برافروختگی یا التهاب سیاهرگ در واکنش به تزریق سیپروفلوکساسین در بیمار دارای حساسیت دارویی
**اِلتِهاب** یا **بَراَفروختگی** یا **فلوگوزیس** یک مکانیسم دفاع (غیر خاص) ذاتی است که در پاسخ به عملکرد مضر و مخرب عوامل فیزیکی؛ شیمیایی و بیولوژبکی یک واکنش حفاظتی را تشکیل می‌دهد و هدف نهایی اش از بین بردن عوامل اولیه آسیب سلولی (یاخته) یا بافتی و شروع فرایند ترمیم است.

مشخصه‌های التهاب
----------------

التهاب شامل یک توالی پویا از پدیده‌ها است که خود را با یک واکنش عروقی شدید نشان می‌دهد.
این پدیده‌ها علیرغم تنوع بی‌نهایت عوامل آسیب رسان، ویژگی‌های نسبتاً ثابتی دارند، زیرا آنها فقط توسط عامل آسیب رسان تعیین نمی‌شوند، بلکه مهمتر از همه با انتشار مواد درون زا: واسطه‌های شیمیایی التهاب، تعیین می‌شوند. پدیده‌های اولیه که پاسخ التهابی را تشکیل می‌دهند شامل اتساع عروق و افزایش نفوذپذیری است که منجر به عبور مایعات از بستر عروقی به بافت آسیب دیده و نفوذ لکوسیت‌ها در ناحیه ضایعه می‌شود؛ بنابراین التهاب باعث از بین بردن، رقیق کردن و محدود کردن عامل آسیب‌رسان می‌شود، اما در عین حال یک سری مکانیسم‌ها را به حرکت درمی‌آورد که به ترمیم یا جایگزینی بافت آسیب‌دیده کمک می‌کنند.

علائم التهاب
------------

از نظر بالینی، علائم اصلی التهاب به ترتیب دقیق عبارتند از: گرمای قسمت ملتهب، قرمزی، تورم، درد، تغییرات عملکردی (گرما، ساییدگی، تومور، درد، Functio laesa). آنها تظاهرات تغییرات بافتی هستند که عبارتند از: اتساع عروق، افزایش نفوذپذیری مویرگها، استاز گردش خون، نفوذ لکوسیت (با حاشیه، غلتش و چسبندگی بر روی سطح اندوتلیال لکوسیت‌ها از طریق بیان مولکول‌های چسبنده، فاز نهایی خارج شدن لکوسیت‌ها از طریق '. اندوتلیوم، کموتاکسی ناشی از پاسخ لکوسیت‌های موجود در فضای بینابینی به عوامل کموتاکتیک، که آنها را به سمت محل آسیب هدایت می‌کند.

گرمی: علت گرمی در موضع التهاب هم پرخون شدن آن محل است

قرمزی: علت قرمزی گشاد شدن عروق خونی کوچک در بافت ملتهب و در نتیجه پرخونی ناحیه است

تورم: تورم به علت تجمع مایع در فضای بین سلولی ایجاد می‌شود

درد: این درد به علت آزاد شدن موارد شیمیایی خاص از سلول‌های صدمه دیده و گلبول‌های سفید و تأثیر این مواد بر روی عصب‌های درد به وجود می آید

علت پیدایش
----------

التهاب نوعی پاسخ موضعی بدن است که به دنبال خراش، بریدگی، سوختگی یا هر نوع آسیب بافتی دیگر بروز می‌کند و باعث تورم، قرمزی، گرمی، و خارش محل آسیب دیده می‌شود.

التهاب یک پاسخ فیزیولوژیک به محرک‌های گوناگون مانند عفونت و زخم‌های بافتی، سرمای زمستان و … است که به سرعت ایجاد شده و چنانچه مراقبتهای صحیح انجام شود، به زودی پایان می‌یابد.

برانگیزاننده‌های التهاب می‌توانند میکروبیولوژیکی (باکتری، ویروس، قارچ) باشند یا شیمیایی (مواد حساسیت‌زا و غیره) یا جسمانی (گرما، پرتوهای یون‌ساز، پرتوهای فرابنفش و غیره). التهاب‌ها هم‌چنین ممکن است در پی واکنش‌های خودایمن بدن از حمله در رماتیسم پدید بیایند. بدن می‌کوشد از طریق التهاب عوامل آسیب‌زننده را برطرف کند و آسیب را ترمیم نماید.

داروهای ضد التهاب در فعالیت آنزیم‌هایی که موجب التهاب و تورم می‌شوند تأثیر می‌گذارد. عارضه التهاب به عوامل مختلف از جمله بیماری قلبی و سرطان ارتباط داده شده‌است.

یکی از اولین نتایج التهاب، مجزا کردن ناحیه آسیب دیده از باقی‌مانده بافت‌هاست. فضاهای بافتی و لنفاتیک در ناحیه ملتهب توسط لخته‌های [[فیبرینوژن]] مسدود می‌شوند و از این راه مایع به سختی در این فضا جریان می‌یابد. این مجزا کردن با دیوارکشی ناحیه آسیب دیده، انتشار باکتری‌ها یا محصولات سمی را به تأخیر می‌اندازد.
شدت روند التهابی معمولاً متناسب با میزان آسیب بافتی است. برای نمونه باکتری‌های استافیلوکوک که بافت‌ها را مورد تهاجم قرار می‌دهند، سم‌های سلولی به‌شدت کشنده‌ای آزاد می‌کنند.

گونه‌ها
-------

### نسبت به طول مدت

التهاب بر اساس یک معیار زمانی در التهاب حاد و التهاب مزمن طبقه‌بندی می‌شود. سپس می‌توان دومی را بر اساس یک معیار فضایی به منتشر (التهاب بینابینی مزمن) یا محدود شده (التهاب گرانولوماتوز مزمن) تشخیص داد.

نسبت به عامل و عوارض آن
-----------------------

ساده، ویژه، چرکی، سمی، واکنشی، زایا، نزله‌ای، پارانشیمی، سروزی، ضربه‌ای، قرحه‌ای.
### التهاب حاد

التهاب حاد یک فرایند التهابی سریع است که بافت‌های بدن را درگیر می‌کند و با مرحله تشخیص عامل ایجاد کننده التهاب از طریق گیرنده‌هایی که روی سلول‌های ایمنی ذاتی قرار می‌گیرند شروع می‌شود. در این میان ما TLR‌ها را داریم که پس از فعال شدن، یک برنامه ژنتیکی پیش التهابی را آغاز می‌کنند. با داشتن یک دامنه TIR، این گیرنده‌ها واسطه یک سقوط انتقال پیش‌التهابی هستند که در نهایت منجر به فعال‌سازی کمپلکس NF-ÎºB می‌شود، که مکانیسم اصلی تنظیم‌کننده رونویسی زیربنای یک برنامه پیش التهابی است. در این مجموعه، پروتئین‌های P50 و P65 نقش کلیدی ایفا می‌کنند که معمولاً به یک مهارکننده به نام IκB مرتبط هستند. هنگامی که سیگنال می‌رسد، یک کیناز IκB را فسفریله می‌کند و در نتیجه P50 و P65 جدا می‌شود. IκB توسط یک پروتئاز تجزیه می‌شود، در حالی که پروتئین‌ها به هسته مهاجرت می‌کنند و در آنجا به مکان‌های توافقی NF-kB متصل می‌شوند.
القای فعال شدن ژن‌هایی که کد می‌کنند: سیتوکین‌های التهابی، کموکاین‌های پیش التهابی، مولکول‌های چسبندگی و مولکول‌های تحریک کننده که واسطه پاسخ ایمنی هستند.

### التهاب مزمن

التهاب مزمن یک فرایند التهابی طولانی مدت است که در آن التهاب فعال، تخریب بافت و تلاش برای ترمیم همزمان وجود دارد. التهاب‌های مزمن می‌توانند از تداوم آنتی‌ژن‌های فلووژنیک به دنبال یک التهاب حاد که به‌طور کامل برطرف نشده‌است، ناشی شوند. ممکن است این عوامل توسط سیستم‌های دفاعی قابل دسترسی نباشند یا مواد لیتیک قادر به هضم آنها نباشند. شاخص مزمن بودن التهاب با توجه به مقدار بافت گرانولاسیونی که توسط فیبروبلاست‌ها تشکیل شده‌است و سطح لنفوسیتوز ایجاد شده نشان می‌دهد.

عوامل
-----

* سوختگی
* حساسیت‌زاهای شیمیایی
* یخ‌زدگی
* مواد سمی
* عفونت توسط بیمارگرها
* زخم، سطحی یا نفوذی
* واکنش ایمنی بدن در اثر بیش‌حساسی
* پرتو یون‌ساز
* اجسام خارجی هم‌چون خس و خاشاک

نگارخانه
--------

* 
* 
* 
*

جستارهای وابسته
---------------

* ضدالتهاب

منابع
-----

* هوشمند ویژه، محمد، فرهنگ پزشکی انگلیسی۰فارسی، دوجلدی، (ترجمه‌ای از واژه‌نامهٔ مصور دورلند، نوشتهٔ ویلیام آلکساندر نیومن)، تهران: مؤسسهٔ نشر کلمه، ۱۳۷۰.
* ویکی‌پدیای هلندی.

1. ↑  دانشنامه رشد بایگانی‌شده در ۲۸ ژانویه ۲۰۱۴ توسط Wayback Machine: التهاب بافت. بازدید: نوامبر ۲۰۰۹.

پیوند به بیرون
--------------

* 

|  |  |
| --- | --- |
|  | در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ التهاب موجود است. |

| * ن
* ب
* و
آسیب‌شناسی |
| --- |
| اصول آسیب‌شناسی | **بیماری** (**عفونت**، **نئوپلاسم**، **سبب‌شناسی**، **بیماری‌زایی**) •  **همودینامیک** (**ایسکمی**) •  **التهاب** •  **آسیب سلولی** •  **بهبود زخم**
**سازگاری سلولی**: کاهیدگی •  پرسازی •  بیش‌رویش •  دش‌رویش •  دگررویش (سنگفرشی، غده‌ای)
**مرگ یاخته**: بافت‌مردگی (نکروز انعقادی، نکروز آبکی، سیاه‌مردگی، نکروز پنیری، نکروز چربی، نکروز فیبرینی، میوسیتولیز) •  مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلول (آپوپتوز) •  پیکنوز •  کاریورکسی •  کاریولیز
*انباشت‌ها:* *رنگدانه* (هموسیدرن، لیپوکروم/لیپوفوشین، ملانین) •  تغییر چرب |
| آسیب‌شناسی تشریحی | **آسیب‌شناسی جراحی** •  **آسیب‌شناسی سلولی** •  **کالبدگشایی** •  **آسیب‌شناسی مولکولی** •  **آسیب‌شناسی پزشکی قانونی** •  **آسیب‌شناسی دهان و فک و صورت**بررسی ظاهری •  آسیب‌شناسی بافتی •  ایمونوهیستوشیمی •  میکروسکوپ الکترونی •  ایمونوفلورسنس •  هیبریداسیون درجای فلورسنس |
| آسیب‌شناسی بالینی | **شیمی بالینی** •  **آسیب‌شناسی خون** •  **پزشکی انتقال خون** •  **میکروبیولوژی پزشکی** •  **ایمنی‌شناسی تشخیصی** •  **آسیب‌شناسی ایمنی**آزمایش‌های آنزیمی •  طیف‌سنجی جرمی •  کروماتوگرافی •  فلو سایتومتری •  بانک خون •  کاشت میکروبیولوژیکی •  سرم‌شناسی |

| * ن
* ب
* و
نشانه‌ها و شرایط مرتبط با ماهیچه |
| --- |
| درد | 
* درد ماهیچه
	+ فیبرومیالژیا
	+ Acute
	+ Delayed onset

 |
| التهاب | 
* ماهیچه‌آماس
	+ پیومیوزیت

 |
| تخریب | 
* Muscle weakness
* رابدومیولیز
* Muscle atrophy/Amyotrophy

 |
| سایر | 
* Myositis ossificans
	+ فیبرودیسپلازی استخوانی‌شونده پیشرونده
* سندرم کمپارتمان
	+ Anterior
* Diastasis of muscle
	+ جدایش شکمی
* اسپاسم

 |

| * ن
* ب
* و
ایمنی‌شناسی: دستگاه ایمنی تطبیقی لنفوسیت و مکمل |
| --- |
| لنفاوی | 

|  |  |
| --- | --- |
| آنتی‌ژن‌ها | 
* آنتی‌ژن
	+ Superantigen
	+ آلرژن
	+ Antigenic variation
* هاپتن
* اپیتوپ
	+ Linear
	+ Conformational
* Mimotope
* **ارائه پادگن/سلول عرضه‌کننده آنتی‌ژن**: سلول‌های دندریتیک
* درشت‌خوار
* لنفوسیت بی
* ایمونوژن

 |
| پادتن‌ها | 
* پادتن
	+ پادتن مونوکلونال
	+ آنتی‌بادی پلی‌کلونال
	+ اتوآنتی‌بادی
	+ Microantibody
* Polyclonal B cell response
* Allotype
* ایزوتایپ
* Idiotype
* کمپلکس ایمنی
* پاراتوپ

 |
| ایمنی در برابرتحمل | 
* *فعال:* ایمنی (پزشکی)
* خودایمنی
* Alloimmunity
* آلرژی
* بیش‌حساسیت
* التهاب
* Cross-reactivity
* *غیرفعال:* Tolerance
	+ Central
	+ Peripheral
	+ Clonal anergy
	+ Clonal deletion
	+ Tolerance in pregnancy
* کمبود ایمنی
* Immune privilege

 |
| ایمونوژنتیک | 
* Affinity maturation
	+ Somatic hypermutation
	+ Clonal selection
* V(D)J recombination
* Junctional diversity
* Immunoglobulin class switching
* مجموعه سازگاری بافتی اصلی/پادگن گلبول سفید انسانی

 |

 |
| لنفوسیتها | 
* ایمنی سلولی
	+ لنفوسیت تی
* ایمنی هومورال
	+ لنفوسیت بی
* سلول کشنده طبیعی

 |
| مواد | 
* سیتوکینها
* اپسونین
* Cytolysin

 |

|  |  |
| --- | --- |
| داده‌های کتابخانه‌ای: کتابخانه‌های ملی ویرایش در ویکی‌داده | 
* فرانسه (داده‌ها)
* اوکراین
* آلمان
* اسرائیل
* ایالات متحده آمریکا
* ژاپن
* جمهوری چک

 |

[رده:فیزیولوژی جانوران]

| * ن
* ب
* و
بیماری قلبی-عروقی (عروق) |
| --- |
| سرخرگ، سرخرگچهو مویرگ | 

|  |  |
| --- | --- |
| التهاب | 
* Arteritis
	+ آئورتیت
* ترومبوآنژئیت انسدادی

 |
| بیماری سرخرگ محیطی | 

|  |  |
| --- | --- |
| آرتریوسکلروز | 
* تصلب شرایین
	+ سلول‌های فوم
	+ Fatty streak
	+ آتروما
	+ Intermittent claudication
	+ Critical limb ischemia

* Monckeberg's arteriosclerosis
* Arteriolosclerosis
	+ Hyaline
	+ Hyperplastic
	+ کلسترول
	+ لیپوپروتئین کم‌چگالی
	+ Oxycholesterol
	+ چربی

 |
| تنگی (پزشکی) | 
* Carotid artery stenosis
* Renal artery stenosis

 |
| سایر | 
* Aortoiliac occlusive disease
* Degos disease
* سرخ‌درد
* Fibromuscular dysplasia
* سندرم رینود

 |

 |
| آنوریسم / تشریح / pseudoaneurysm | 
* *torso*: آنوریسم آئورت
	+ آنوریسم آئورت شکمی
	+ Thoracic aortic aneurysm
	+ Aneurysm of sinus of Valsalva
* Aortic dissection
* پارگی آئورت
* Coronary artery aneurysm
* *head / neck*
	+ آنوریسم مغزی
	+ آنوریسم مغزی
	+ Carotid artery dissection
	+ دیکسیون عروق گردنی
	+ Familial aortic dissection

 |
| بدشکلی عروقی | 
* فیستول شریانی‌وریدی
* Arteriovenous malformation
* گشادشدگی مویرگ‌ها
	+ سندرم اسلر وبر راندو

 |
| خال | 
* Cherry hemangioma
* هالو نووس
* Spider angioma

 |

 |
| سیاهرگ ها | 

|  |  |
| --- | --- |
| التهاب | 
* فلبیت

 |
| ترومبوز سیاهرگی / ترومبوفلبیت | 
* *عمدتاً اندام تحتانی*
	+ ترومبوز سیاهرگی عمقی
* *شکم*
	+ Hepatic veno-occlusive disease
	+ نشانگان باد-کیاری
	+ May–Thurner syndrome
	+ ترومبوز وریدپورت
	+ گرفتگی سیاهرگ کلیوی
* *اندام فوقانی/نیم‌تنه*
	+ Mondor's disease
	+ نشانگان پاژه اسکروتر
* *head*
	+ ترومبوز سینوس وریدی مغزی
* Post-thrombotic syndrome

 |
| واریس | 
* Gastric varices
* Portacaval anastomosis
	+ کاپوت مدوزا
	+ واریس مری
	+ بواسیر
* واریکوسل

 |
| سایر | 
* نارسایی مزمن وریدی
* Chronic cerebrospinal venous insufficiency
* نشانگان بزرگ‌سیاهرگ بالایی
* Inferior vena cava syndrome
* Venous ulcer

 |

 |
| سرخرگ‌ها و سیاهرگ‌ها | 
* Angiopathy
	+ تصلب شرایین
	+ Microangiopathy
* Embolism
	+ آمبولی ریه
	+ Cholesterol embolism
	+ Paradoxical embolism
* ترومبوز
* Hepatic artery thrombosis
* واسکولیت

 |
| فشار خون | 

|  |  |
| --- | --- |
| فشار خون بالا | 
* Hypertensive heart disease
* Hypertensive emergency
* Hypertensive nephropathy
* Essential hypertension
* Secondary hypertension
	+ Renovascular hypertension
* Benign hypertension
* پرفشاری ریوی
* Systolic hypertension
* فشار خون روپوش سفید

 |
| فشار خون پایین | 
* Orthostatic hypotension

 |

 |