**Emamõjuks** ehk **maternaalseks mõjuks** nimetatakse nähtust, kus lisaks organismi enda genotüübile ja tema kasvukeskkonnale mõjutavad tema väljakujunevat fenotüüpi ka organismi ema genotüüp ja kasvukeskkond. See on efekt, mille põhjustavad ja mida vahendavad munaraku tsütoplasmas esinevad ema geeniproduktid (erinevad valgud ja mRNA). Geneetilisest vaatepunktist tekib seega järglasel fenotüüp, mis ei ole vastavuses tema enda genotüübiga ning vastab hoopis ema genotüübile. Emamõju võib-olla seotud ka keskkonna mõjuga organismi emale, mille tulemusena on mõjutatud järglase sugu, suurus või käitumine ning seda sõltumata ema enda genotüübist. Sellise adaptiivse maternaalse mõju eesmärgiks on kujundada järglasele fenotüüp, mis suurendaks tema kohasust keskkonnas, kuhu ta sünnib. Emamõju mängib teatavat rolli evolutsioonis.

Emamõju on seotud sellega, et munaraku varast arengut mõjutavad valgud ja RNA on kaasa saadud ema organismist.

Ajalugu
-------

Emamõju defineeriti esmakordselt ning selle eksisteerimist täheldati juba möödunud sajandi keskpaigas, ehkki siis peeti seda pigem mittegeneetiliseks keskkonnateguriks, mis põhjustab lähisugulaste sarnasust, ning tüütuks teguriks, mis on tüliks hinnangulise päritavuse määramisel. Ajalooliselt on emamõju defineeritud kui maternaalse keskkonna mõju järglase fenotüübile. Geneetikute suure huvi tõttu emamõju vastu on see kontseptsiooni levinud ka teistesse valdkondadesse, nagu näiteks populatsioonibioloogiasse ja evolutsioonibioloogiasse ning seda vaadeldakse fenotüübilise plastilisuse all. Vaatamata asjaolule, et emamõju uurimist alustati juba 20. sajandi keskpaigas, ei olda veel kindlad, kuidas täpselt emamõju iseloomustada ja defineerida. Veel enam, emamõju sarnaneb mitmete teiste fenomenidega (näiteks sugulase-efekt, emapoolne-päritavus) ja nii on raske nende vahele piiri tõmmata.

Emamõju geneetilisest vaatenurgast
----------------------------------

Geneetilisest lähtepunktist avaldub emamõju juhul, kui organismi fenotüübi mingi osa on määratletud läbi ema genotüübi. Näiteks juhul, kui mingi mutatsioon avaldub retsessiivses alleelis, siis emane organism, kes on mutatsiooni suhtes retsessiivne, võib siiski olla normaalse fenotüübiga. Ometi võib tema järglane olla muteerunud fenotüübiga isegi juhul, kui ta on mutatsiooni suhtes heterosügootne.

Järgnevas põlvkonnas avalduvaid mutatsioone nimetatakse emaefektmutatsioonideks ja sellega seotud geene emaefektgeenideks. Sellise geeni näiteks on *Drosophila* selgmine geen *dl*. Kui emane äädikakärbes kannab kahte selle geeni retsessiivset vormi, siis ei suuda tema organism toota toimivat geeniprodukti. Kuna emalt ei kandu munarakku embrüo varases arengus tarvilikku *dl*-geeni produkti, siis embrüo hukub. Kui samad retsessiivsed geenid on aga isasorganismis, siis on järglaste genotüüp täpselt sama, kuid järglased on siiski eluvõimelised.

Emamõju avaldumise põhjuseks on munaraku varustamine eriliste valkude või mRNA-ga. See mRNA varustamisprotsess varasesse järglase embrüosse on oluline, kuna paljude organismide puhul on embrüo algselt transkriptsiooniliselt inaktiivne, see tähendab, et RNA sünteesi ei toimu.

### Näited

Uuringute käigus on leitud, et näiteks äädikakärbse (*Drosophila melanogaster*) puhul võib emamõju varajases embrüogeneesis mõjutada järglase telgjoone kujunemist. Nii on näiteks leitud, et embrüotel, kellel on *bicoid*-geeni (üks paljudest emamõjuga seotud geenidest) suhtes homosügootsed emad, ei kujune välja pea ja rindkere algeid. Lindude puhul võivad emad kanda munadesse hormoone, mis mõjutavad järglase kasvu ning käitumist. Katsetes kanaari koldvindiga (*Serinus canaria forma domestica*) näidati, et munadest, mille rebus oli rohkem androgeeni, arenesid tibud, kes olid kiirema kasvuga ning kes olid võimelised hilisemas elus tõstma oma sotsiaalset staatust. Inimese puhul on uuritud emamõju seost ülekaalulisuse ja üldise tervisega ning on püütud leida seost ka emamõjude ja teist tüüpi diabeedi tekkimise vahel.

Isamõju tingivad geenid
-----------------------

Lisaks emamõjule eksisteerib tegelikult ka isamõju. Sarnaselt emamõjuga on see olukord, kus järglasel on isa genotüübile ja mitte indiviidi enda genotüübile vastav fenotüüp. Geenid, mis sellist mõju põhjustavad, asuvad spermis ning on seotud viljastumisprotsessi ja viljastatud munaraku varase arenguga.

Adaptiivsed emamõjud
--------------------

Adaptiivsed emamõjud kutsuvad järglases esile fenotüübi muutusi, mille tulemusena suureneb antud organismi kohasus. Vajadus muutusteks tõuseb esile siis, kui ema organism tajub keskkonnas mingeid signaale (nt toidupuudus) ja vastusena neile signaalidele mõjutatakse järglast nii, et tema kohasus (inglise keeles *fitness*) oleks tulevikus ette sattuvas keskkonnas suurim (nt kasvab organismi võime talletada rasva). Adaptiivse emamõju üheks põhiliseks tunnusjooneks on fenotüübiline plastilisus, mis annab organismile võime vastavalt keskkonna muutumisele muuta ka oma fenotüüpi ja seega suurendada oma kohasust. 
Üldiselt toimib emamõju, olgu siis geneetiline või ema keskkonnast tingitud, nii, et järglase fenotüüpi muudetakse mingitel muudel viisidel peale DNA mõjutamise. Adaptiivseks saab emamõju nimetada juhul, kui muutused suurendavad järglase kohasust. See on mehhanism, mis püüab toime tulla teguritega, mis vähendavad järglase kohasust.

Teatud tingimustes võib-olla raske teha vahet klassikalisel emamõjul ja adaptiivsel emamõjul. Põhiliseks erinevuseks on adaptiivsete emamõjude keskkonnaspetsiifilisus. 
Fenotüübi muutumine areneb välja vaid juhul, kui järglane saab tulevikus elada mitmes erinevas keskkonnas, kui ema organism suudab ennustada keskkonda, kuhu järglane sünnib, ning kui ema organism suudab mõjutada järglase fenotüüpi. Kui kõik see on tagatud, on sündiva isendi kohasus antud keskkonnas suurem, sest teda on soodsas suunas mõjutatud.

### Fenotüübiline plastilisus

Fenotüübiga toimuvad muutused saavad avalduda organismi käitumises, morfoloogias ehk ehituses või füsioloogias. Adaptiivse emamõju käigus tekkivat muutust saab nimetada fenotüübi plastilisuseks, mis annab organismile võimaluse kohandada oma fenotüüpi vastavalt keskkonnale, suurendades seeläbi oma kohastumust muutlike keskkonnatingimuste suhtes.
Mõned lihtsad näited fenotüübilisest plastilisusest on alternatiivsete lehetüüpide kujunemine taimedel sõltuvalt valguse hulgast, kemikaalide tootmine taimedel vastusena herbivooridele, soojaverelistel palaviku tekitamine vastusena infektsioonidele ja tegelikult ka nii lihtne näide nagu loomade mistahes õppimine.

Maternaalse toitumise ja keskkonna seos epigeneetikaga
------------------------------------------------------

Epigeneetika on teadus, mis uurib geeniekspressiooni muutusi organismides, mis ei ole seotud genoomimuutustega. Esineb kolme tüüpi epigeneetilisi mehhanisme: põhiline on DNA metülatsioon, lisaks veel RNA-ga seonduv vaigistamine (miRNA ja siRNA) ning histoonide modifitseerimine. Emamõju ei kuulu otseste epigeneetiliste mehhanismide hulka, kuid on sellega siiski üsna tugevalt seotud.

DNA metülatsioon on üks põhilisi epigeneetilisi mehhanisme. DNA metüleerimine on osadel juhtudel reguleeritud just ema keskkonnaga. Mõnda tüüpi keskkonnad viivad järglase DNA suuremamahulise metüleerimiseni, teised aga väiksemahulisele. Et metülatsioon on mõjutatud ema keskkonnast, on see emamõjule üsna sarnane. Sarnasust suurendab ka asjaolu, et DNA metülatsioon sageli suurendab organismi kohasust.

Tänapäeval uuritakse, kas ema raseduse aegne toitumine mõjutab mingil viisil järglase vastuvõtlikust kroonilistele haigustele nende hilisemas elus. Üldiselt aga on oluline teada, kas ja kuidas ema toitumine epigeneetilisi muutusi esile kutsub. Eelkõige on ema toitumisest tekkivate efektide ning mõju teadmine ja tundmine oluline meditsiinis. Kui suudetakse tuvastada muutuse tekkepõhjus, saaks seda leidu farmaatsiatööstus haiguste ennetamiseks ära kasutada.

Võib tuua mitmeid näiteid, kus ema toitumine ja keskkond mõjutavad epigeneetika kaudu vastuvõtlikkust täiskasvanute haigustele. Näiteks hüperglükeemia ehk pidev suur veresuhkru sisaldus raseduse ajal võib järglasel põhjustada täiskasvanueas ülekaalulisust ja südamehaigusi. Arvatakse, et suure rasvasisaldusega toidu tarbimine raseduse ajal on metaboolse sündroomi ehk ainevahetussündroomi (korraga esinevad ülekaalulisus, kõrgvererõhktõbi, vererasvade ainevahetuse häire ning kõrgenenud veresuhkru tase) põhjustajaks. Suure rasvasisaldusega toit raseduse ajal võib järglasel põhjustada veel ka kroonilist põletikku. Veel on leitud, et ema alatoitumus raseduse algfaasis võib põhjustada südame-veresoonkonna haigusi ning liiga valgurikas toitumine raseduse ajal võib põhjustada kõrgvererõhktõbe ja rasvumist jne.

### Ema toitumise mõju laiemalt ökoloogias

Ema toitumisest sõltuvate efektide tekkimine ei esine ainult inimesel, vaid kogu loomariigis paljudes taksonites. Need efektid võivad mõjuda ka suuremal skaalal põlvest põlve, mitte ainult ühe organismi tasemel. Näiteks on leitud, et ema toitumine avaldab mõju järglase kasvutempole.

Uuringud Eestis
---------------

Eesti teadusmaastikul ei tegele otseselt emamõju uurimisega hetkel keegi. Epigeneetikaga tegeleb Tartu Ülikooli zooloogia osakonna loomaökoloogia õppetool ning nii tuleb nende teadustöödes ette ka emamõju käsitlemist.

Viited
------

1. 1 2  Griffiths AJF, Miller JH, Suzuki DT, *et al.* An Introduction to Genetic Analysis. 7th edition. New York: W. H. Freeman; 2000. Forming complex pattern: establishing positional information. Kättesaadav:
2. ↑  maternal effect oxforddictionaries.com
3. ↑  What are maternal effects (and what are they not)? Jason B Wolf, Michael J Wade. Phil. Trans. R. Soc. B 2009 364 1107–1115; DOI: 10.1098/rstb.2008.0238. Avaldatud 15. märtsil 2009
4. ↑  Ain Heinaru. "Geneetika" õpik kõrgkoolile, Tartu: Tartu Ülikooli Kirjastus 2012. ISBN 978-9949-32-171-1. Lk 795.
5. ↑  Christian Vigneault, Serge McGraw, Lyne Massicotte and Marc-André Sirard Transcription Factor Expression Patterns in Bovine In Vitro-Derived Embryos Priorto Maternal-Zygotic Transition. Biology of Reproduction June 1, 2004 vol. 70 no. 6 1701–1709
6. ↑  T Berleth, M Burri, G Thoma, D Bopp, S Richstein, G Frigerio, M Noll, and C Nüsslein-Volhard (1988 Jun; 7(6): 1749–1756). "The role of localization of bicoid RNA in organizing the anterior pattern of the Drosophila embryo". *EMBO J.* (inglise). `{{netiviide}}`: kontrolli kuupäeva väärtust: `|Aeg=` (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
7. ↑  Nanette Verboven1 , Pat Monaghan1, Darren M. Evans, Hubert Schwabl, Neil Evans, Christine Whitelaw and Ruedi G. Nager (Nov. 7, 2003, Vol. 270, No. 1530). "Maternal condition, yolk androgens and offspring performance: a supplemental feeding experiment in the lesser black-backed gull (Larus fuscus)" (PDF). *Proceedings: Biological Sciences,* (inglise). Royal Society. `{{netiviide}}`: kontrolli kuupäeva väärtust: `|Aeg=` (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link) CS1 hooldus: üleliigsed kirjavahemärgid (link)
8. ↑  Archer, Edward (16. november 2014). "The Childhood Obesity Epidemic as a Result of Nongenetic Evolution: The Maternal Resources Hypothesis". *Mayo Clinic Proceedings* (inglise).
9. ↑  Glenn K. Yasuda, Gerold Schubiger and Barbara T. Wakimoto (May 1, 1995 vol. 140 no. 1 219–229). "Genetic Characterization of ms (3) MI, A Paternal Effect Gene of Drosophila melanogaster" (PDF). *GENETICS* (inglise). `{{netiviide}}`: kontrolli kuupäeva väärtust: `|Aeg=` (juhend)
10. ↑  Jaak-Kristian Sutt: "Miks sünnib saledatel naistel mõnikord paks laps?" Novaator, 26. aprill 2011
11. ↑  Elizabeth Adkins-Regana, Sunayana B. Banerjeec, Stephanie M. Corread, Cécile Schweitzere. (1. september 2013). ""Maternal effects in quail and zebra finches: Behavior and hormones"". *General and Comparative Endocrinology, Volume 190, Pages 34–41.* (inglise).`{{netiviide}}`: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
12. 1 2  Laura F. Galloway (aprill 2005). "Maternal effects provide phenotypic adaptation to local environmental conditions". *New Phytologist, Volume 166, Issue 1, pages 93–100* (inglise).
13. 1 2  Brian W. Spitzer (2004). "MATERNAL EFFECTS IN THE SOFT SCALE INSECT SAISSETIA COFFEAE (HEMIPTERA: COCCIDAE)". *Evolution 58(11):2452–2461. 2004* (inglise). The Society for the Study of Evolution.
14. ↑  "Phenotypic plasticity and experimental evolution" Theodore Garland, Jr, Scott A. Kelly. Journal of Experimental Biology 2006 209: 2344–2361; doi: 10.1242/jeb.02244
15. ↑  epigenetics oxforddictionaries.com
16. ↑  Robin Holliday. "Epigenetics: An overview"(1994) Developmental Genetics.
17. ↑  Charles W. Fox, Monica S. Thakar, Timothy A. Mousseau. "Egg Size Plasticity in a Seed Beetle: An Adaptive Maternal Effect" The American Naturalist 1997 149:1, 149–163
18. ↑  Parul Christian, Christine P. Stewart. "Maternal Micronutrient Deficiency, Fetal Development, and the Risk of Chronic Disease" The Journal of Nutrition.
19. 1 2  Amanda J. Drake, Rhoanne C. McPherson, Keith M. Godfrey, Cyrus Cooper, Karen A. Lillycrop, Mark A. Hanson, Richard R. Meehan, Jonathan R. Seckl, Rebecca M. Reynolds. "An unbalanced maternal diet in pregnancy associates with offspring epigenetic changes in genes controlling glucocorticoid action and foetal growth" Clinical Endocrinology, 9 November 2012.
20. ↑  Metaboolne sündroom kliinik.ee
21. ↑  Manju Chandran, MD1, Susan A. Phillips, Theodore Ciaraldi, Robert R. Henry. "Adiponectin: More Than Just Another Fat Cell Hormone?" Diabetes Care 2003 Aug; 26(8): 2442–2450
22. ↑  Heijmans, Bastiaan T. et al. "Persistent Epigenetic Differences Associated with Prenatal Exposure to Famine in Humans." Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 105.44 (2008): 17046–17049. PMC. Web. 31 Oct. 2016.
23. ↑  Alison M. Triggs, Robert J. Knell. "Parental diet has strong transgenerational effects on offspring immunity". Functional Ecology, 24 August 2012.