**Autism** on geneetiline neurovariatsioon.

Autism on arenguline fenomen, mis tähendab, et see algab üsas ja sel on elukestev mitmetasandiline pervasiivne mõju arengule. Autism annab omapärase ning ebatüüpilise mõtlemis-, liikumis- ja suhtlemisviisi ning sensoorse ja kognitiivse info töötlemise viisi. Sageli kasutatakse näidet, et autistidel on mitteautistidest erinev neuroloogiline "operatsioonisüsteem". Praeguste hinnangute järgi on autiste maailma elanikkonnas 1–2%. Kuigi diagnoosimissagedus on viimastel aastakümnetel kasvanud, viitavad tõendid sellele, et selle on põhjustanud avalikkuse ja inimeste suurem teadlikkus, mitte autismi kui nähtuse esinemise sagenemine.

Autistidele peetakse iseloomulikuks keskmisest erinevat intensiivset maailmatunnetust ja monotropismi, ka kogevad autistid ja mitteautistid sageli vastastikuseid suhtlemisprobleeme, mis võib tihtipeale viia autistide vääritimõistmise, tõrjumise, sotsiaalse isolatsiooni ja ilmaolekuni. Autismi seletavate teooriate seas leidub ka näiteks intensiivse maailma teooria, mille kohaselt autistide ajus suurenenud ning aktiivsem amügdala ei tähenda autistide aju haiguslikku puudujääki, vaid teatud laadi geneetilist erinevust, mille puhul on isiku toimetulek raskendatud pigem selle erinevuse ülejäänud ühiskonnaliikmete poolsest mittemõistmisest, erinevuse põhjuste väärtõlgendustest, kaasaja ühiskonna müra- ja stressirohkusest jt ühiskondlikest faktoritest.

Euroopas on 7–9-aastaste laste seas keskmiselt 12,2 autismispektri häirega diagnoositud last 1000 kohta (üks 89st), see varieerub riigiti 4,4–19,7 1000 kohta. Ülemaailmselt on autismispektri häirete levimus hinnanguliselt 1/160. Ameerika Ühendriikides on leitud, et autismi esineb poiste seas peaaegu viis korda sagedamini kui tüdrukute seas. Autismile ei ole ravi. Järjekindla õpetuse ja tegelusraviga on võimalik aidata autistil arendada igapäevaelus vajalikke oskusi, kaasa arvatud oskust suhelda. Paljud autistid jäävad aga terve elu jooksul sõltuvaks pidevast kõrvalisest abist.

Autismi ajalugu
---------------

Sõna "autism" on kasutusel olnud juba sada aastat, see tuleb kreeka keelest, sõnast *autós* (αὐτός, tähendus *ise*). See väljend kirjeldab olukorda, kus inimene on eraldatud sotsiaalsest keskkonnast, seega isoleeritud.

Eugen Bleuler oli šveitsi psühhiaater, kes hakkas esimesena 1911. aastal seda väljendit kasutama, kirjeldamaks ühte skisofreenia alaliiki. Ta viitab sellega patsientidele, kes tõmbuvad oma fantaasiamaailma ning pingutused, et nendega kontakti saada, muutuvad nende jaoks talumatuks segajaks.

1925. aastal kirjeldas Kiievi lastepühhiaater Grunja Jefimovna Suhhareva autistlikule isiksusele omaseid jooni üsna sarnaselt kui seda tegi hiljem Hans Asperger, kirjeldades ka autistidel esinevat ülitundlikkust ning andekust. Suhhareva küll veel ei kasutanud nimetust "autism", vaid nimetas seda, mida hiljem hakati nimetama autismiks, "skisoidseks isiksushäireks".

Autismi uuem käsitlus rajaneb kahe suure pioneeri töödel. Leo Kanner ja Hans Asperger alustasid mõlemad selle häire juhtumite uurimist 1930. aastatel. Sel ajal oli spetsialistidel diagnostiliselt raske eristada autismi lapseea skisofreeniast. Ei olnud selget arusaama sellest, mis täpsemalt on skisofreenia, seda nii täiskasvanutel, rääkimata veel lastest. Kõike imelikku ja normaalsest erinevat nimetati skisofreeniaks. Autistlikke lapsi nimetati skisofreenikuteks, kuna nad ei suhelnud maailmaga ning ei hoidnud teiste inimestega silmsidet, olid eemaletõmbunud, omas maailmas. Leo Kanneri jaoks oli skisofreenia ja autismi erinevus selles, et autistlikud jooned on püsivad, skisofreenia puhul aga vahelduvad psühhootilised hood normaalse seisundiga. Samuti ei ole autistidel hallutsinatsioone, mis on osa skisofreenia diagnoosist. Antud perioodi skisofreenia teraapiat ilmestas ravi LSD-ga, elektrišokid ja muu taoline. Seda perioodi ei iseloomusta ka tänapäevased ravimiuuringud, mis usaldusväärselt kinnitaks ravimeetodite tõhusust.

Autismialaste uuringute peamiseks teerajajaks on Leo Kanner (1894–1981). Ta sündis ja elas esimesed aastad Austrias. Olulisima osa oma elust töötas ja õpetas ta Ameerikas Baltimore'is Johns Hopkinsi Ülikoolis.

Oma esimeses suuremas teaduslikus töös ("Autistic Disturbances of Affective Contact", 1943) kirjeldas ta vaatluse all olnud 11 last. Ühte last kirjeldab ta järgnevalt: "Talle tundub piisavat temast endast. Ta ei näita välja mingit naudingut, kui keegi teda paitab. Ta ei hooli sellest, kes tuleb või läheb, samamoodi ei hooli ta sellest kui ta ema või isa tema juurde tulevad või kui keegi eakaaslastest temaga mängida soovib. Ta tundub tõmbuvat iseendasse ja näib elavat enda maailmas."

Ta kirjeldab antud seisundit sõnaga autism. Juba oma esimestes töödes kirjutab ta sellest, et tõenäoliselt on antud häirel bioloogilised alused ja et antud lapsed sünnivad maailma juba sellistena, et nad ei soovi lähedust ja kontakti teiste inimestega, ning tõenäoliselt lastevanemate kasvatusstiil ei mängi häire kujunemises olulist rolli.

1943. aasta Kanneri artikli järgi on autism (ehk Kanneri autism):

* emotsionaalse kontakti puudumine inimestega;
* tugev soov säilitada samasus rutiinides ja keskkonnas;
* vaimustus objektidest, mida saab peenmotoorikaga käsitleda;
* mutism või keeleoskus, mida ei kasutata eesmärgipäraselt suhtluseks;
* väga hea kognitiivne võimekus, mis esineb mälus ja mõningates testides;
* sh häire algus enne 30. kuud.

Enamikul 11 lapsest tema uuringus olid väga head kognitiivsed võimed ühes või kahes kitsas valdkonnas – nt loomade klassifitseerimine või aadresside ja ajatabelite meelde jätmine.

Autismiuuringute teine oluline alusepanija on Hans Asperger (1906–1980). Ta sündis ja elas Viinis. Lapsena oli keeleliselt väga võimekas. Samas oli tal suuri raskusi sõprade leidmisel ja teda peeti eraldihoidvaks lapseks. Õppis Viini ülikoolis meditsiini ja töötas hiljem haigla lasteosakonnas. Oma esimeses suuremas teadustöös töötas ta umbes 200 perekonnaga, kelle lastel esines sarnaste sümptomitega häiret nagu Kanner oli Ameerikas kirjeldanud. Erinevalt Kanneri lastest oli Aspergeri vaatlusalustel arenenud kõne. Asperger kirjeldas antud sündroomi järgmiste sümptomite kaudu: empaatiapuudus, vähene võime luua sõprussuhteid, ühepoolsed ja monotoonsed vestlused, intensiivne hõivatus ühest kitsast valdkonnast ja kohmakad liigutused. Asperger nimetas enda kirjeldatud lapsi ka väikesteks professoriteks, sest nad suutsid neid huvitavast teemast rääkida pikalt ja suure detailsusega. Tema järgi on ka häire nimetus Aspergeri sündroom. Asperger nägi enda sündroomi alati eraldiseisvana Kanneri tutvustatud häirest. Reaalselt oli neil kahel kirjeldusel palju ühist.

1944 avaldas ta sel teemal esimese olulisima artikli, mis alles 1989. aastal tõlgiti inglise keelde. Aspergeri töö oli kirjutatud saksa keeles ja ilmus Teise maailmasõja ajal, seetõttu said tuntuks pigem Kanneri tööd.

1960. aastaks oldi jõutud spetsialistide ringkonnas selgusele, et autism on skisofreeniast täiesti eraldiseisev häire. Sel perioodil lisandus Leo Kannerile ja Hans Aspergerile Bruno Bettelheim, keda saab pidada kolmandaks olulisimaks mõjutajaks autismi ajaloos.

Bruno Bettelheim (1903–1990) sündis samuti Austrias. 1939. aastal, pärast 11-kuulist viibimist kahes natsirežiimi laagris, emigreerus ta Ameerikasse.

Nii Kanner kui ka Asperger ei kirjutanud raamatuid, mille kaudu oleksid lapsevanemad saanud teavet antud häire kohta. Selle lünga täitis Bettelheim. Paraku uskus Bettelheim, et autismil ei ole mitte bioloogilised põhjused, vaid kasvatuslikud. Oma raamatutes süüdistas ta lapsevanemaid nende laste autismis.

Tema teooria põhines tema natsi sunnitöölaagrites viibimise kogemusel. Pärast vabanemist leidis ta, et antud laagrite elanikel ja autistlikel lastel on mitmeid sarnasusi. Ta leidis, et nende laste emad on kui laagrite korrapidajad, st kumbki ei hooli oma lastest (hoolealustest), olles nende vastu külmad ja kalgid. Sellest seosest järeldas ta, et kui lapsed on pandud säärasesse ekstreemsesse olukorda, siis tekib neil vastureaktsioon, mis väljendub autistlike joontena. Ning sarnaselt laagrielanikega suunavad need lapsed kogu oma energia sellesse, et ennast sellest ekstreemsest keskkonnast eraldada, mis väljendubki autistlike joontena, nagu endassetõmbumine, mitte rääkimine jne.

Nende emade kirjeldamiseks võttis ta esmakordselt kasutusele väljendi "külmkapiemad" (*refrigerator mothers*). Ta uskus, et autistlike laste emad on külmad ning süüdi oma lapse häires. Ta leidis, et laps areneb normaalselt, kuid kuna emal on mingi psüühikahäire, siis lapse psüühika samuti vastusena sellele muutub autistlikuks. Lähtuvalt sellest leidis ta, et raviks tuleks need lapsed oma emadest eraldada. Nagu ka eelnevalt tõi ta seoseid natsilaagritega. Kui panna normaalse psüühikaga inimene sellisesse ekstreemsesse keskkonda, siis mõjutab see ka tema psüühikat. Kui aga luua keskkond, mis on natsilaagritele vastupidine, siis peaks olema võimalik taastada normaalne psüühika, ehk siis sama põhimõtte järgi peaks olema võimalik ka autism välja ravida.

See teooria ja raamatud, mis said väga populaarseteks, on väga tugevalt mõjutanud paljusid emasid üle maailma. Kuna see on üks selgemaid ja lihtsamaid teooriaid, mis pakub sellele endiselt segasele häirele seletusi, võtsid paljud emad seda kui tõde ning süüdistasid lapse häires iseennast. Ühest küljest andis see lapsevanematele seletuse, miks nende laps käitub teatud viisil, ja ka võimaluse, kuidas seda ravida. Samas tekitas see paljudes süütunnet ja vajadust psühhoteraapia järele.

1980. aastatel jõuti kindlale arusaamale, et autismi põhjuseks on bioloogilised tegurid, mitte see, kuidas last on kasvatatud. Sellest perioodist alates on peetud kõige tõhusamaks meetodiks autismiga toimetulekuks käitumisteraapiat. Käitumisteraapia on põhialuseks, millele vajadusel lisatakse meetodeid teistest sekkumistest. Sage käitumisteraapia vorm, mida autistlike laste puhul kasutatakse, on rakenduslik käitumisanalüüs (*applied behaviour analysis* – ABA), mida paljud autistide eneseesindus- ja huvikaitseorganisatsioonid on pidanud ebainimlikuks, autiste alandavaks ja traumeerivaks meetodiks.

Ka tänapäeval ei ole teadlaste seas konsensust selles osas, mis täpsemalt põhjustab autismi. Põhjuseid otsitakse geenidest, sünniprotsessist, loote- kui ka beebieast ja muust. Sageli esineb arvamusi, et autismil on bioloogiline alus ning et lastevanemate kasvatusmeetodid ei põhjusta lapsel autismi vaid aitab elus hakkama saada.

Autism ja lümfoidsüsteem
------------------------

Osadel autistlikel lastel on tuvastatud T-abistajarakkude alampopulatsioonide Th1/Th2 rakkude suhte disbalanss Th2 poole. *CCR4* suunab Th2 rakkude liikumist põletikukoldesse, suurenenud *TARC* ja *monocyte chemotactic protein-1* (MCP-1) ning proinflammatoorsete tsütokiinide tase peaajus võivad aidata kaasa närvipõletikule ja neurotransmitterite tasakaalutusele.

Üks uuring tuvastas, et 73,3% autistlikel lastel esines tervete lastega võrreldes regulatoorsete T-lümfotsüütide puudulikkus.

Autism ühiskonnas
-----------------

Aina rohkem kõlapinda on kogumas autistide õiguste liikumised, mis pärinevad 1990datest aastatest. Neurodiversiteedi vaate pooldajad peavad autismi osaks inimeste loomulikust geneetilisest variatsioonist ning selle käsitlemist haigusena solvavaks. Nende arvates ei peaks teraapia sundima autiste muutma oma isiksust ning käitumist, vaid aitama neil õppida paremaid väljendusoskusi ja sobivaid toimetulekumehhanisme. Mõned seda vaatenurka pooldavad organisatsioonid on Autism-Europe, Autistic Self Advocacy Network (ASAN) ja Eestis tegutsev Eesti Autistide Liit.

Neurodiversiteedi liikumisele vastanduvad autismi meditsiinilise mudeli pooldajad, kelle eesmärgiks on leida autismi riskitegurid ja põhjused ning seeläbi vähendada autismi esinemist. Seda vaatenurka esindavad näiteks Autism Speaks ja Autism Research Institute.

Vaata ka
--------

* Aspergeri sündroom
* Atüüpiline autism
* Autistlik andekus
* Eesti Autismiliit
* Lapse autism
* Pervasiivne arenguhäire
* Retti sündroom

Viited
------

1. ↑  "The Intense World Theory – A Unifying Theory of the Neurobiology of Autism".
2. ↑  Dinah Muray, Mike Lesser, Wendy Lawson. "Attention, monotropism and the diagnostic criteria for autism".`{{netiviide}}`: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
3. ↑  "On the ontological status of autism: the 'double empathy problem'".
4. 1 2 3  Kaarel Veskis (2018). *Autismi olemus: neuroloogilise mitmekesisuse kaitseks*. Tallinn: Pilgrim. Lk 41-47.
5. ↑  Autism Spectrum Disorders in the European Union (ASDEU). Kasutatud 23.04.2019.
6. ↑  "Autism spectrum disorders". *WHO*. 2.04.2018. Vaadatud 23.04.2019.
7. ↑  "Prevalence of autism spectrum disorder among children aged 8 years - autism and developmental disabilities monitoring network, 11 sites, United States, 2010". *MMWR. Surveillance Summaries*.
8. ↑  Myers, Scott M.; Johnson, Chris Plauché. "Management of Children With Autism Spectrum Disorders". *Pediatrics*. **120** (5).
9. ↑  Laila Yousef AL-Ayadhi ja Gehan Ahmed Mostafa, Elevated serum levels of macrophage-derived chemokine and thymus and activation-regulated chemokine in autistic children, J Neuroinflammation. 2013; 10: 72. doi:10.1186/1742-2094-10-72, PMCID: PMC3704803, veebiversioon (vaadatud 19.02.2015)(*inglise keeles*)
10. ↑  Bijal Trivedi (15.06.2005). "Autistic and proud of it". *New Scientist*. Vaadatud 23.04.2019.
11. ↑  "Position Statements". *Autistic Self Advocacy Network*. Originaali arhiivikoopia seisuga 16.04.2016. Vaadatud 23.04.2019.
12. ↑  "About Us". *Autism Speaks*. Vaadatud 23.04.2019.

Kirjandus
---------

* Des Roches Rosa, Shannon; Jennifer Byde Myers, Liz Ditz, Emily Willingham , Carol Greenburg. Thinking Person's Guide To Autism. Deadwood City Publishing, 2011.
* "Autism: meie laste lood". Koostajad Marianne Kuzemtšenko, Märt Läänemets, Elen Rekand, Krista Räni. Eesti Autismiühing, Tartu 2003, 104 lk; kättesaadav ka helisalvestisena CD-l: [Võru]: Pimedate Infoühing Helikiri, 2007
* Kaarel Veskis, "Autismi olemus: neuroloogilise mitmekesisuse kaitseks". Pilgrim, 2018. 464 lk.
* Daniel Tammet, "Sündinud sinisel päeval" (memuaarid; autistliku geeniuse lugu). Tõlkinud Lia Rajandi. Eesti Päevalehe Kirjastus, Tallinn 2007, 244 lk
* "Ma olen eriline". 2: psühholoogilise toimetulekuõpetuse töökaust autismiga inimestele. Tõlkijad: Kaari Antzon, Katrin Laiapea; toimetaja Peter Vermeulen; eessõna: Marianne Kuzemtšenko. Eesti Autismiühing, Tartu 2008, 202 lk + 1 CD-ROM
* Fiona Bleach, "Igaüks on erinev: raamat noortele inimestele, kellel on autismiga õdesid või vendi". Kirjutanud ja joonistanud Fiona Bleach; inglise keelest tõlkinud Marianne Kuzemtšenko. Tartu Ülikooli Kirjastus 2008, 85 lk.
* A history of autism: conversations with the pioneers. Adam Feinstein; Chichester : Wiley-Blackwell, 2010. 381 lk.
* Monica Holloway "Kauboi ja Wills". Fantaasia, 2011.
* Gunilla Gerland "Päris inimene" Tõlkinud Hilde Mathilde Mattila. Eesti Autismiühing, 2012. 256 lk.
* Colette de Bruin "5 küsimust. Praktiline juhend autismiga lapse kasvatamiseks". Tõlkinud Kaari Antzon. Eesti Autismiühing, 2014. 184 lk.
* Susanne Schäfer "Tähed, õunad ja kumer klaas. Minu elu autismiga". Tõlkinud Krista Räni. Eesti Autismiühing, 2014. 256 lk.
* Temple Grandin, Richard Panek "Autism. Diagnoosimise alused ja suhtumine autistidesse". Pilgrim, 2015
* Leppik, Eva. "Autismispektri häirega laste sotsiaalne kaasamine üldhariduskoolis Kagu-Eesti koolide näitel". Magistritöö, Tartu 2019.
* Reimund, Marje. Autistlike noorte igapäevaelu ja toetamine. Magistritöö, Tartu 2017.
* O. Ivar Lovaas. "Arenguhälbega laste õpetamine: raamat minule". Tartu: Eesti Autismiühing, 1998; 245 lk.
* Bryan Jepson, Jane Johnson. "Changing the Course of Autism. A Scientific Approach for Parents and Physicians" , Sentient Publications, 2007, ISBN 978-1-59181-061-2. Amazoni raamatu osaline veebiversioon (vaadatud 27.05.2013)

Välislingid
-----------

|  |  |
| --- | --- |
|  | Pildid, videod ja helifailid Commonsis: **Autism** |

* Eesti Autistide Liit
* Põhja-Eesti Autismi Liit
* American Psychological Association- Autism
* Autism ja skisofreenia: ühe medali kaks külge
* Tartu Autismiühing
* Laurie Tarkan, Researchers Launch Study with Oxytocin Nasal Spray, veebiversioon (vaadatud 10.08.2014) (*inglise keeles*)
* Paul H. Patterson, Immune involvement in schizophrenia and autism: Etiology, pathology and animal models, Behavioural Brain Research 204 (2009) 313–321