***Listeria monocytogenes*** estas hominfekta bakterio en la genro listerioj kiu kaŭzas listeriozon. Ĝi estas portata de diversaj manĝaĵoj, plej ofte manĝopretaj viandaj produktoj (inklude fiŝaĵajn) kaj molaj fromaĝoj. Por preventi listeriozon, oni devas eviti tiajn manĝaĵojn aŭ korekte kuiri ilin ĉirkaŭ 3 minutojn je 72°C. Listeriozo povas esti tre grava malsano, eĉ kaŭzanta meningiton. Tamen ĝi kutime estas serioze timinda nur por iuj homoj, specife la JMGI - *Yopi*, t.e. tre junaj, maljunaj, gravedaj aŭ imune malfortaj personoj.

Infekto
-------

Etapoj de la enĉela vivociklo de *L. monocytogenes*: meze, bildoserio pri enĉeliĝo, eskapo el vakuolo, aktina nukleigo, peraktina moviĝo, kaj transĉela disvastiĝo; ĉirkaŭe, tipaj elektronaj mikroskopfotoj laŭ kiuj la bildoserio estas farita. La teksto priskribas LLO, FLC-ojn, kaj AktiK. La bildoserio kaj mikroskopfotoj estas adaptitaj el Tilney kaj Portnoy (1989).
 Pli detalaj informoj troveblas en artikolo Listeriozo.
Invada infekto de *L. monocytogenes* kaŭzas la malsanon listeriozon. Malsano kaŭzata de neinvada infekto nomiĝas febra gastroenterito. La manifestiĝoj de listeriozo inkludas sepson, meningiton aŭ meningoencefaliton, encefaliton, kornean ulceron, pneŭmoniton, miokarditon, kaj uteran aŭ uterkolan infekton ĉe graveduloj, kiu povas rezultigi spontanean aborton (en la dua aŭ tria monattrio) aŭ mortnaskon. Vivnaskitoj kun fetpatrina listeriozo povas suferi bebsepsan granulomozon — pusajn granulomojn sur la tuta korpo — kaj fizikan malfruiĝon. Gripsimilaj simptomoj, interalie persista febro, kutime antaŭiras la komencon de tiuj perturboj. Stomakintestaj simptomoj, kiel naŭzo, vomo, kaj diareo, povas antaŭiri pli gravan listeriozon aŭ esti la solaj simptomoj. Ili montris epidemiologian asociiĝon kun uzo de kontraŭacidaĵoj aŭ cimetidino. La inkubacidaŭro ĝis seriozaj formoj de listeriozo estas nesciata, sed eble de kelkaj tagoj ĝis 3 semajnoj. La inkubacidaŭro ĝis stomakintestaj simptomoj estas ankaŭ nesciata, sed verŝajne pli ol 12 horoj.

Listeriaj ĉelmuroj enhavas lipotejĥoajn acidojn, al kies fina fosfomonoestero glikolipida molekulero, ekzemple galaktozil-glukozil-duglicerido, estas kovalente ligita. La lipida regiono tenas la polimeron al la ĉelmembrano. Tiuj lipotejĥoaj acidoj similas kaj strukture kaj funkcie al la lipopolisakaridoj de Gram-negativaj bakterioj, ĉar ili estas la solaj ambaŭafinaj polimeroj ĉe la ĉela eksteraĵo.

*L. monocytogenes* havas sur sia eksteraĵo D-galaktozajn reziduojn, kiuj kapablas akceptiĝi al D-galaktozajn ricevantoj sur la ĉeloj de la infektato, kutime M-ĉeloj kaj plakoj de Peyer en la intesta mukozo. Akceptite de tiuj ĉeloj, la listerioj povas transiri la intestan membranon kaj eniri la korpon. Alternative, strukturaj damaĝoj (ekzemple ŝirvundetoj) de la stomakintesta epitelio povus ebligi, ke listerioj transiru de la stomakintesta vojo en la sangon.

La infektipova dozo de *L. monocytogenes* varias laŭ la gento de la bakterio kaj la infektebleco de la homo. El infektiĝoj transdonitaj de lakto, oni povas sekure supozi ke en facile infekteblaj homoj malpli ol 1,000 individuaj listerioj povas estigi malsanon. *L. monocytogenes* povas invadi la stomakintestan epitelion. Post kiam la listerioj eniras la monocitojn, makrofagojn, aŭ granulocitojn de la infektato, ili disvastiĝas tra la sango (t.e. sepsiĝas). Ilia enĉeliĝo en fagocitoj permesas aliron al la cerbo kaj verŝajne transplacentiĝon al la feto ĉe graveduloj. Tiu procezo estas nomata "trojĉevala mekanismo". La patogenezo de *L. monocytogenes* baziĝas sur ĝia kapablo vivi kaj generi en infektataj fagocitoj.

Ŝajne listerioj unue evoluis por invadi la membranojn de la intestoj kiel enĉela infekto per tiucela kemia mekanismo. Ĝi uzas bakterian proteinon, internalinon (InlA/InlB), kiu akceptiĝas al proteino (kadherino) sur la intesta ĉelmembrano kaj permesas, ke la bakterioj invadu la ĉelojn per zipa mekanismo. Tiaj kuntenaj molekuloj troviĝas ĉe homoj ankaŭ en du aliaj nekutime fortikaj barieroj, la sango-cerba kaj fet-placenta, eble klarigante la emon de *L. monocytogenes* kaŭzi meningiton kaj malsanigi fetojn enutere. Tuj kiam ĝi estas enĉeliĝinta, *L. monocytogenes* acidigas la enan spacon de la vakuolo formita ĉirkaŭ ĝi dum enĉeliĝo por aktivigi listeriolizinon O, kolesteroldependan citolizinon kapablan detrui la vakuolan membranon. Tio liberigas la listerion en la citosolon de la ĉelo, kie ĝia patogenezo pluiras. Moviĝokapablon en la enĉela medio donas aktinkunmetiga proteino, per kiu la bakterio uzas la aktinpolimerigan mekanismaron de la infektata ĉelo por polimerigi la ĉelskeleton, tiel ŝovante la bakterian ĉelon al ĝia movocelo. La sama mekanismo permesas ke la bakterio iru de ĉelo al ĉelo.

### Patogeneza sinrego

*L. monocytogenes* povas fariĝi saprulo aŭ patogeno laŭ sia medio. Kiam la listerio troviĝas en gastiganta organismo, kvorumsensaj kaj aliaj signaloj pliaktivigas kelkajn malignigajn genojn. Depende de la situo de la listerioj en la gastiganto, diversaj aktivigiloj efikas al la malignigaj genoj. SigB, alternativa sigma-faktoro, pliaktivigas genojn *Vir* en la intestoj, dum PrfA pliaktivigas genojn kiam listerioj troviĝas en la sango. *L. monocytogenes* ankaŭ reguligas sian aliron al la gastiganto per sensado de uzeblaj nutrofontoj. L-glutamino, ekzemple, abunda nitrogena fonto en gastiganto, aktivigas malignigajn genojn de *L. monocytogenes*. Oni scias malmulte pri tio, kiel la bakterio ŝanĝas sin inter sapruleco kaj patogeneco, sed oni pensas ke diversaj nekodaj RNA-oj estas bezonataj bor ekigi la ŝanĝon.

### Linioj

*L. monocytogenes* havas tri malsame evoluintajn liniojn kun malsamaj patogenaj potencoj. Linio 1 inkludas la plejparton de homaj medicinaj izolaĵoj kaj ĉiujn homajn epidemiajn klonojn, sed estas malpli reprezentata en alispeciaj medicinaj izolaĵoj.s. Linio 2 estas pli reprezentata en nehomaj medicinaj specimenoj kaj malpli en homaj, kaj pli ofta en mediaj kaj nutraĵaj specimenoj. Izolaĵoj de Linio 3 estas tre maloftaj, sed signife pli oftaj en alispeciaj ol homaj specimenoj.

Vidu ankaŭ
----------

* Aminoglikozido

Referencoj
----------

1. ↑  MOS
2. 1 2   (junio 1966) "Listeria monocytogenes and listeric infections", *Bacteriological Reviews* **30** (2), p. 309–82. doi:10.1128/br.30.2.309-382.1966.
3. ↑   (majo 1993) "Brainstem encephalitis (rhombencephalitis) due to Listeria monocytogenes: case report and review", *Clinical Infectious Diseases* **16** (5), p. 689–702. doi:10.1093/clind/16.5.689.
4. ↑   (1987) "Corneal ulcer due to Listeria monocytogenes", *Cornea* **6** (2), p. 144–6. doi:10.1097/00003226-198706020-00008.
5. ↑   (February 1989) "Listeria pneumonia. A case report", *South African Medical Journal = Suid-Afrikaanse Tydskrif vir Geneeskunde* **75** (4), p. 188–9.
6. ↑   (2022-04-27) "Case 13-2022: A 56-Year-Old Man with Myalgias, Fever, and Bradycardia", *New England Journal of Medicine* (en) **386** (17), p. 1647–1657. doi:10.1056/NEJMcpc2201233.
7. ↑   (1988) "Biochemistry of the cell surface of Listeria strains: a locating general view", *Infection* **16 Suppl 2** (S2), p. S92–7. doi:10.1007/BF01639729.
8. ↑   (septembro 1991) "Listeria monocytogenes, a food-borne pathogen", *Microbiological Reviews* **55** (3), p. 476–511. doi:10.1128/mr.55.3.476-511.1991.
9. ↑   (marto 2002) "Listeriolysin O: a genuine cytolysin optimized for an intracellular parasite", *The Journal of Cell Biology* **156** (6), p. 943–6. doi:10.1083/jcb.200202121.
10. ↑   (September 1991) "Pleiotropic control of Listeria monocytogenes virulence factors by a gene that is autoregulated", *Molecular Microbiology* **5** (9), p. 2273–83. doi:10.1111/j.1365-2958.1991.tb02158.x.
11. ↑   (novembro 1990) "Identification of a gene that positively regulates expression of listeriolysin, the major virulence factor of listeria monocytogenes", *Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America* **87** (21), p. 8336–40. doi:10.1073/pnas.87.21.8336.
12. ↑   (februaro 2006) "Sigma B contributes to Listeria monocytogenes gastrointestinal infection but not to systemic spread in the guinea pig infection model", *Infection and Immunity* **74** (2), p. 876–86. doi:10.1128/IAI.74.2.876-886.2006.
13. ↑   (septembro 2005) "VirR, a response regulator critical for Listeria monocytogenes virulence", *Molecular Microbiology* **57** (5), p. 1367–80. doi:10.1111/j.1365-2958.2005.04776.x.
14. ↑   (januaro 2017) "L-glutamine Induces Expression of Listeria monocytogenes Virulence Genes", *PLOS Pathogens* **13** (1), p. e1006161. doi:10.1371/journal.ppat.1006161.
15. 1 2 3   (majo 2001) "Comparative genetic characterization of Listeria monocytogenes isolates from human and animal listeriosis cases", *Microbiology* **147** (Pt 5), p. 1095–104. doi:10.1099/00221287-147-5-1095.
16. ↑   (oktobro 2004) "Listeria monocytogenes isolates from foods and humans form distinct but overlapping populations", *Applied and Environmental Microbiology* **70** (10), p. 5833–41. doi:10.1128/AEM.70.10.5833-5841.2004.

Eksteraj ligiloj
----------------

* Listeriblogo

* Kategorio Listeria monocytogenes en la Vikimedia Komunejo (Multrimedaj datumoj)
* Listeria monocytogenes en Vikispecioj (Kolekto pri ĉiuj vivantaj estuloj)

  

|  |  |
| --- | --- |
|   | Bonvolu atenti la konsilon rilate al artikoloj pri medicinaj temoj! |