Η **υπασβεστιαιμία** είναι ηλεκτρολυτική διαταραχή που οφείλεται σε χαμηλά επίπεδα ασβεστίου στο αίμα. Οι εργαστηριακές τιμές του ασβεστίου στην περίπτωση υπασβεστιαιμίας είναι μικρότερες από 2.1 mmol/L ή 9 mg/dl ή στην περίπτωση του ιονισμένου ασβεστίου μικρότερες από 1.1 mmol/L (4.5 mg/dL). 

Στο αίμα περίπου η μισή ποσότητα του ασβεστίου είναι συνδεδεμένη με πρωτεΐνες, όπως είναι η λευκωματίνη του ορού, αλλά είναι το μη συνδεδεμένο-ιονισμένο ασβέστιο αυτό που το σώμα ρυθμίζει. Αν τα επίπεδα των πρωτεϊνών του αίματος ενός ατόμου είναι παθολογικά, η μέτρηση του ασβεστίου του πλάσματος μπορεί να μην είναι ακριβής. Τότε χρησιμοποιούμε τη μέτρηση του ιονισμένου ασβεστίου. Όταν έχουμε μειωμένη αλβουμίνη ορού (συχνά σε ασθενείς με χρόνιες νόσους, ηπατικές ασθένειες ή ακόμα και μετά από μεγάλη νοσοκομειακή νοσηλεία) ο τύπος διόρθωσης του ασβεστίου είναι: Διορθωμένο ασβέστιο = ασβέστιο ορού + [(4.0 - αλβουμίνη ορού) \* 0.8]. Έτσι αν η αλβουμίνη είναι μειωμένη, το μετρούμενο ασβέστιο μπορεί να φαίνεται μειωμένο ενώ στην πραγματικότητα να βρίσκεται εντός φυσιολογικών ορίων.

Αίτια
-----

Μπορεί να οφείλεται σε ανεπάρκεια/δυσλειτουργία παραθυρεοειδικής ορμόνης (παραθορμόνης) [PTH], ανεπάρκεια βιταμίνης D, πολύ υψηλής υπερμαγνησιαιμίας ή πολύ χαμηλής υπομαγνησιαιμίας.

Ειδικότερα, η υπασβεστιαιμία μπορεί να έχει σχέση με χαμηλά επίπεδα PTH στον κληρονομικό υποπαραθυρεοειδισμό, στον επίκτητο υποπαραθυρεοειδισμό (χειρουργική αφαίρεση) και στην υπομαγνησιαιμία. Στην υπασβεστιαιμία μπορούμε να έχουμε υψηλά επίπεδα PTH όταν η ορμόνη δυσλειτουργεί, στην χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και στην ανεπάρκεια βιταμίνης D.

* Διατροφικές διαταραχές
* Έκθεση σε μόλυβδο
* Υπερβολική κατανάλωση συμπληρωμάτων διατροφής που περιέχουν μαγνήσιο
* Παρατεταμένη χρήση φαρμάκων/καθαρτικών που περιέχουν μαγνήσιο
* Απουσία παραθυρεοειδικής ορμόνης (PTH)
	+ Κληρονομικός υποπαραθυρεοειδισμός
	+ Επίκτητος υποπαραθυρεοειδισμός
	+ Υπομαγνησιαιμία
	+ Μετά από παραθυρεοειδεκτομή
	+ Μετά από θυρεοειδεκτομή, οι παραθυρεοειδείς αδένες βρίσκονται πολύ κοντά στον θυρεοειδή και μπορούν να τραυματιστούν κατά τη διάρκεια της επέμβασης
	+ Στο σύνδρομο ΝτιΤζορτζ
* Μη αποτελεσματική PTH
	+ Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
	+ Έλλειψη βιταμίνης D
		- Μειωμένη διαιτητική πρόσληψη
		- Μειωμένη έκθεση στον ήλιο
		- Παθολογικός μεταβολισμός βιταμίνης D
			* Αντιεπιληπτική θεραπεία
			* Ραχίτιδα τύπου Ι, εξαρτώμενη στην βιταμίνη D
	+ Μη αποτελεσματική ενεργή βιταμίνη D
		- Εντερική δυσαπορρόφηση
		- Ραχίτιδα τύπου II
	+ Ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός
* Ανεπάρκεια PTH
	+ Οξεία υπερφωσφαταιμία
		- Λύση όγκου
		- Οξεία νεφρική ανεπάρκεια
		- Ραβδομυόλυση (αρχικό στάδιο)
* Έκθεση σε υδροφθορικό οξύ
* Επιπλοκή παγκρεατίτιδας
* Αποτέλεσμα υπεραερισμού
* Αλκάλωση, συχνά αναπνευστική αλκάλωση λόγω υπεραερισμού
* Νεογνική υπασβεστιαιμία
	+ Πολύ μικρό βάρος γέννησης (<1500 γραμμάρια)
	+ Ηλικία κύησης μικρότερη των 32 εβδομάδων

Συμπτώματα
----------

* Τετανία. Αυτόματες μυικές συσπάσεις που οφείλονται σε αυξημένη διαγερσιμότητα του νευρομυικού συστήματος
* Παραισθησίες γύρω από την περιοχή του στόματος, αιμωδίες στα άκρα
* Πετέχειες
* Λανθάνουσα τετανία
	+ Σημείο Τρουσσώ (καρπικός σπασμός - χέρι μαιευτήρα μετά από διόγκωση της περιχειρίδας πάνω από τη συστολική πίεση)
	+ Σημείο Τσβόστεκ (μετά από πλήξη του προσωπικού νεύρου βλέπουμε σπασμούς στο πρόσωπο)
* Αυξημένα τενόντια αντανακλαστικά
* Επιπλοκές του μπορεί να απειλήσουν τη ζωή
	+ Λαρυγγόσπασμος
	+ Καρδιακές αρρυθμίες
* Αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα:
	+ Διεύρυνση QT
	+ Διεύρυνση ST διαστήματος
* Στη χρόνια υπασβεστιαιμία παρατηρούνται καταρράκτης και επασβεστώσεις των βασικών γαγγλίων

Θεραπεία
--------

Στην περίπτωση οξείας υπασβεστιαιμίας χορηγούνται 100-200 mg γλυκονικού ασβεστίου 10% μέσα σε 10 λεπτά και στη συνέχεια 15-20mg/kg σε 4-8 ώρες. 

Η χρόνια υπασβεστιαιμία αντιμετωπίζεται με τη χορήγηση γλυκονικού ασβεστίου και μεταβολιτών βιταμίνης D.

Η αντιμετώπιση αυτή είναι κατάλληλη μόνο στην περίπτωση που η υπασβεστιαιμία είναι οξείας μορφής και έχει επέλθει σχετικά πρόσφατα. Αν όμως πρόκειται για σοβαρή και χρόνια υπασβεστιαιμία
η αγωγή αυτή μπορεί να προκαλέσει το θάνατο λόγω του εγκλιματισμού που θα έχει εδραιωθεί.
Αντι να ανακουφιστεί ο ασθενής από τη νευρομυϊκή διέγερση, την  καρδιακή αστάθεια και τα άλλα σχετικά συμπτώματα μετά τη χορήγηση των διορθωτικών δόσεων ασβεστίου, τα συμπτώματα
αυτά επιδεινώνονται. Μια τέτοια ταχεία χορήγηση ασβεστίου θα είχε σαν αποτέλεσμα υπερβολική διόρθωση και θα ακολουθούσαν συμπτώματα υπερασβεστιαιμίας.

Σε κάθε περίπτωση, η χορήγηση ασβεστίου και βιταμίνης D σε δόσεις συντήρησης (συχνά με τη μορφή καλσιτριόλης 1,25-(OH)2-D3) είναι συχνά απαραίτητη προκειμένου να αποφευχθεί περαιτέρω επιδείνωση.

Παραπομπές
----------

1. ↑  Levine BA, Williams RP. Calcium binding to proteins and other large biological anion centers. *Academic Press*. 1982;II:1.
2. ↑  Pedersen KO. Binding of calcium to serum albumin. I. Stoichiometry and intrinsic association constant at physiological pH, ionic strength, and temperature. *Scand J Clin Lab Invest*. Dec 1971;28(4):459-69.
3. ↑  Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med. Jul 24 2008;359(4):391-403.
4. ↑  Cruz DN, Perazella MA. Biochemical aberrations in a dialysis patient following parathyroidectomy. *Am J Kidney Dis*. May 1997;29(5):759-62.
5. ↑  Dettelbach MA, Deftos LJ, Stewart AF. Intraperitoneal free fatty acids induce severe hypocalcemia in rats: a model for the hypocalcemia of pancreatitis. *J Bone Miner Res*. Dec 1990;5(12):1249-55.
6. ↑  Cooper MS, Gittoes NJ. Diagnosis and management of hypocalcaemia. *BMJ*. Jun 7 2008;336(7656):1298-302.
7. ↑  Durlach, J; Bac, P; Durlach, V; Bara, M; Guiet-Bara, A (June 1997). «Neurotic, neuromuscular and autonomic nervous form of magnesium imbalance». *Magnesium research* (International Society for the Development of Research on Magnesium) **10** (2): 169–95. PMID 9368238.

Πηγές
-----

* Hypocalcemia στο *Medscape*.