**Qaraciyərin alkoqol xəstəliyi** — Qaraciyərin alkoqol xəstəliyi qaraciyər hüceyrələrinə etanolun zədələyici təsiri ilə xarakterizə olunur. Bəzi ölkələrdə qaraciyərin alkoqol mənşəli xəstəliyinin yayılma dərəcəsi qaraciyərin başqa xəstəlikləri, məsələn, B və C virus hepatitlərinin rastgəlmə səviyyəsi ilə müqayisə edilə bilər.

Təsnifat
--------

* Qaraciyərin alkoqol mənşəli piy distrofiyası (steatozu)
* Alkoqol mənşəli hepatit
* Alkoqol mənşəli sirroz

Bəzən alkoqol mənşəli hepatitləri kəskin və xroniki hepatitlərə
ayırırlar, ancaq bu nozoloji formalar bir-birindən ciddi şəkildə
fərqlənmirlər.

Etiologiya
----------

Gün ərzində 40 q-dan artıq etanol qəbulu qaraciyərin alkoqol
xəstəliyinin yaranma riskini artırır. 10 ildən artıq müddətdə gün
ərzində 80 q-a qədər təmiz etanol qəbulu qaraciyərin sirrozunun
yaranması ilə nəticələnə bilər .
Qaraciyərin alkoqol mənşəli xəstəliyinin ağır formalarının
yaranmasında genetik meyllilik, qadın cinsi, B və C virus hepatitləri
ilə yoluxma, qidalanmanın çatışmazlığı, qida disbalansı və s. etioloji
amillər əhəmiyyətlidir.

Klinik mənzərə
--------------

Qaraciyərin alkoqol mənşəli steatozu əksər hallarda simptomsuz
keçir və təsadüfi müayinə nəticəsində aşkara çıxır. Bəzən xəstə
ürəkbulanma, qarnının sağ yuxarı kvadrantında küt ağrılardan,
ümumi diskomfort hislərindən şikayətlənir.
Qaraciyərin alkoqol mənşəli hepatitinin əlamətləri başqa etiologiyalı
qaraciyər çatışmazlığı zamanı yaranan klassik simptomlara uyğundur.
Xəstələr ümumi zəiflikdən, iştahanın itməsindən, ürəkbulanma, qusma,
yuxu ritminin pozulması, bədən temperaturunun qalxması, dəri
qaşınması və qanaxmaya meyllilikdən şikayətlənirlər.
Çox vaxt kəskin alkoqol hepatiti qaraciyərin sirrozu fonunda olur
və gedişi nəzərəçarpacaq dərəcədə ağırlaşdırır.
Bəzən diaqnoz xəstəliyin dekompensasiya mərhələsində meydana
çıxan simptomlara əsasən qoyulur. Assit virus mənşəli sirrozlarda
daha tez inkişaf edir.

Diaqnostika
-----------

Qaraciyərin alkoqol mənşəli xəstəliyinin diaqnostikasında
xəstələrdən anamnezin toplanılmasının böyük rolu vardır. Bunun
vasitəsilə xəstəliyi yaradan səbəblər haqqında məlumat almaq olar.
Çox vaxt xəstələr alkoqola qarşı aludəliyi gizlətməyə çalışırlar.
Xəstənin yaxınlarından, qohumlarından bu barədə məlumat
toplanılmasına ehtiyac duyulur (D).
**Fiziki müayinə.**
Qaraciyərin steatozunda palpasiya zamanı qaraciyər böyümüş,
yumşaq, dairəvi kənarlı olur. Kəskin alkoqol hepatitli xəstələrə baxış
zamanı dəri və selikli qişalarda sarılıq, çox sayda parlaq
teleangioektoziyalar, hepatomeqaliya, ginekomastiya, Dyupyuitren
kontrakturu, periferik neyropatiya, qaraciyər ensefalopatiyası
əlamətləri aşkarlanır. Ağırlaşmalar zamanı klinika daha da
mürəkkəbləşir. Bura portal hipertenziya, ödem, assit, mədə və qida
borusu venalarının varikoz genəlməsi, qaraciyər çatışmazlığı,
koaqulopatiya və ensefalopatiya, spontan bakterial peritonit əlavə
olunur.
**Laborator müayinə**.
Alkoqol steatozunda laborator göstəricilər dəyişmir. Bəzən orta
həcmli eritrositlərin və α-QT-nin aktivliyinin artması, ALT və AST-nin artması qaraciyərin alkoqol mənşəli xəstəliyinin növbəti
mərhələsinin inkişafını göstərir. Alkoqoldan sui-istifadə zamanı
karbohidrat defisitli transferrinin aktivliyi də arta bilər.
Alkoqol hepatiti üçün makrositoz anemiya, leykositlərin sola
meylliliyi xarakterikdir. Çox az hallarda alkoqol qəbulunun
dayandırılması ilə itən leykopeniya müşahidə olunur.
Qaraciyərin alkoqol zədələnməsinin xarakterik əlamətinə α-QTnin
yüksəlməsi aiddir. 60-90% xəstələrdə bilirubin yüksəlməsi,
protrombin indeksinin yüksəlməsi, sirroz olmadıqda belə, 50-75%
xəstələrdə zərdabda albuminlərin azalması, α-qlobulinlərin mülayim
artması müşahidə olunur.
Sitoliz fermentlərinin aktivliyi hepatitin inkişaf səviyyəsini və
qaraciyərin funksional səviyyəsini göstərir.
Qaraciyərin sintetik funksiyasının pozulması zərdabda albuminin,
xolinesterazanın azalması, protrombin vaxtının uzanması
(protrombin indeksinin azalması) ilə təzahür edir.
**İnstrumental müayinə**.
Ultrasəs müayinəsində qaraciyərin alkoqol mənşəli steatozu
zamanı qaraciyərin böyüməsi, exogenliyinin artması müşahidə
olunur.
Qaraciyərin biopsiyası əksər hallarda qaraciyər asinusunun 2-ci
və 3-cü zonalarının hepatositlərində lokalizə olunan piy törəmələrini
aşkarlamağa imkan verir, daha ağır hallarda piy damlaları diffuz
yayılmış olur. Çox vaxt piy törəmələri böyük ölçüdə olur (böyük
damlalı piylənmə və ya makrovezikulyar steatoz). Kiçik damlalı
piylənmə (mikrovezikulyar steatoz) mitoxondrilərin zədələnməsi ilə
assosiasiya olunur və proqnozu pisdir.
Ultrasonoqrafiya metodu alkoqol hepatitini biliar obstruksiyadan
fərqləndirməyə imkan verir (sarılıq olan xəstələrdə KT və MRT
vasitəsi ilə qaraciyərin damar şəbəkəsi kollaterallarının inkişaf
səviyyəsini müəyyənləşdirmək olar).
Alkoqol mənşəli sirrozlarda ultrasonoqrafiya və başqa vizual
metodlar vasitəsi ilə (KT MRT) sirroz diaqnozunu təsdiqləmək,
qaraciyərin struktur dəyişikliyini və portal hipertenziyanın
səviyyəsini tam öyrənmək, subklinik assiti aşkara çıxarmaq,
qaraciyərin başqa növ zədələnmələrindən diferensiasiya etmək
mümkündür. Rəngli dupleks sonoqrafiya vasitəsi ilə qaraciyər axarının istiqamətini, kollateral qan dövranının inkişaf səviyyəsini
müəyyənləşdirmək mümkündür. EQDS müayinəsinin əsas məqsədi
qida borusu və mədə venalarının varikoz genişlənməsini
müəyyənləşdirməkdən ibarətdir. Bu müayinə əks-göstərişlər
olmadıqda aparılır.

İstinadlar
----------

1. ↑  "XRONİK HEPATİTLƏRİN DİAQNOSTİKA VƏ MÜALİCƏSİ ÜZRƏ KLİNİK PROTOKOL" (PDF). 2021-05-06 tarixində arxivləşdirilib (PDF). İstifadə tarixi: 2015-10-13.