**Tromboz** (thrombōsis "laxtalanma" ← q.yun. θρόμβος "laxta") — qan damarlarının içərisində qan laxtalarının (trombların) ömür boyunca formalaşması prosesi olub, qanın sərbəst axınını əngəlləyir. Tromboz həm bədənin qoruyucu mexanizmi, həm də patoloji proses ola bilər. Birinci halda, tromboz qanaxmanın dayandırılmasına kömək edir: qan damarı zədələndikdə qan laxtalanma sistemi aktivləşir, qan laxtası (tromb) əmələ gəlir, damar divarındakı qüsuru örtərək qan itirilməsinin mexaniki olaraq qarşısını alır. İkinci halda, tromboz müxtəlif xəstəliklərin və patoloji vəziyyətlərin gedişatını çətinləşdirir (ateroskleroz, infeksiyalar və s.). Damar divarına bərkiməmiş və qan axını boyunca sərbəst dövr edən qan laxtasına emboliya deyilir. Tromboembolizm, ilkin əmələ gəlmə və fiksasiya yerindən qopmuş trombun parçası ilə qan damarının kəskin tıxanmasıdır.

Tromb arteriya lümeninin kəsik sahəsinin 75% -dən çoxunu əhatə etdikdə, qan axını və müvafiq olaraq toxumaya oksigen o qədər azalır ki, hipoksiya əlamətləri və metabolik məhsulların, o cümlədən laktik turşunun yığılması görünür. Obstruksiya 90%-dən çox olduqda, hipoksiya, oksigenin tam çatışmazlığı və bədəndə hüceyrələri və toxumalarının ölümü müşahidə edilə bilər.

Səbəbləri
---------

Trombozun inkişafına aşağıdakı amillər (Virxov triadası) səbəb olur:

* qanın tərkibi (hiperkoaqulyasiya və ya trombofiliya);
* damar divarının zədələnməsi (endotel hüceyrələrinin zədələnməsi);
* qan axınının xarakteri (staz, turbulentlik).

Təsnifat
--------

Trombozun 2 forması var: venoz tromboz və arterial tromboz, onların hər biri öz növbəsində bir neçə alt növə bölünür.

### Venoz tromboz

Vena damarlarının trombozu qan laxtalarının əmələ gəlməsidir. Çox vaxt bu proses ayaq damarlarını təsir edir. Venoz tromblarının əmələ gəlməsində üç amil mühüm rol oynayır: qan axınının sürəti, damar divarının vəziyyəti və qanın qatılığı. Venoz trombozunun klassik əlamətləri təsirlənmiş ərazidə şiş, ağrı və qızartıdır.

### Arterial tromboz

Arterial tromboz damarda qan laxtasının əmələ gəlməsidir. Əksər hallarda arterial tromboz aterosklerotik lövhələrlə müşayiət olunur və buna görə də aterotromboz adlanır. Arterial trombozun başqa bir ümumi səbəbi qan axınının pozulmasına səbəb olan atrial fibrilasiyadır. Bundan əlavə, atrial fibrilasiya üçün birbaşa cərəyan kardioversiyasının tromboemboliya riskinin yüksək olduğu, xüsusən də aritmiya 48 saatdan çox davam etdiyi təqdirdə məlumdur. Antikoaqulyant terapiya aparılmazsa, təxminən 5% hallarda tromboemboliya baş verir. Kardioversiyadan sonra tromboembolizmin mexanizmi və patogenezi tam başa düşülməmişdir. Arterial tromboz, potensial olaraq hər hansı bir orqanın infarktını təhdid edən arterial emboliyanın əsas səbəbidir.

#### İnsult

İnsult beynin qan təchizatının pozulması səbəbindən beyin funksiyasının sürətlə azalmasıdır. Bunun səbəbi işemiya, tromb, emboliya və ya çoxlu qanitirmə (qanaxma) ola bilər. Trombotik insult zamanı adətən aterosklerotik lövhələrin ətrafında qan laxtası əmələ gəlir. Arteriya tədricən bloklanırsa, simptomatik trombotik insultların inkişafı daha yavaş baş verir. Trombotik insult iki kateqoriyaya bölünə bilər: böyük damar pozğunluqları və kiçik damar xəstəlikləri. Bunlardan birincisi, karotid arteriya, ba beynin arterial dairəsi (Willis dairəsi) kimi arteriyalara təsir göstərir. Sonuncu Willis dairəsinin budaqlarına təsir göstərə bilər.

#### Miokard infarktı

Miokard infarktı, tez-tez koronar arteriya trombunun tıxanması səbəbindən işemiya nəticəsində toxuma ölümü ilə nəticələnir. Xəstəyə vaxtında təcili tibbi yardım göstərilməsə, miokard infarktı tez bir zamanda ölümlə nəticələnə bilər. İlk epizoddan 12 saat ərzində diaqnoz qoyularsa, trombolitik terapiya başlayır.

İstinadlar
----------

1. ↑  Monarch Disease Ontology release 2018-06-29. 2018-06-29 2018.
2. ↑  *Furie B. Furie B.C.* Mechanisms of thrombus formation // The New England Journal of Medicine (ingilis). 2008.
3. ↑  *Handin R. I.* Chapter 53: bleeding and thrombosis // Harrison's Principles of Internal Medicine (16th). New York, NY: McGraw-Hill Education. Kasper D. L. Braunwald E. Fauci A. S. et al. 2005. ISBN 0-07-139140-1.