**الخلايا السلفية الدبقية قليلة التغصن**، المعروفة أيضًا باسم **الخلايا الأرومية الدبقية قليلة التغصن** أو **خلايا إن جي 2-الدبقية**، هي نمط فرعي من الخلايا الدبقية في الجهاز العصبي المركزي سميت لدورها الأساسي كسليفة للخلايا الدبقية قليلة التغصن. تُميز عادةً عبر التعبير المشترك عن جيني بّي دي جي إف آر إيه وإن جي 2.

تلعب خلايا أوه بّي سي دورًا مهمًا في تكون الميالين في أثناء فترتي النمو والبلوغ عن طريق تشكيلها الخلايا الدبقية قليلة التغصن، والتي تغلف المحاور العصبية وتؤمن عزلًا كهربائيًا يتمثل بغمد الميالين، ما يتيح انتشارًا أسرع لجهود الفعل ونقل عالي الدقة دون الحاجة إلى زيادة قطر المحاور العصبية. يرتبط فقدان أو نقص خلايا أوه بّي سي، وما يترتب على ذلك من نقص الخلايا الدبقية قليلة التغصن المتمايزة، بفقدان الميالين والتدهور اللاحق في الوظائف العصبية. بالإضافة إلى ذلك، تعبر خلايا أوه بّي سي عن مستقبلات للنواقل العصبية المختلفة وتخضع لإزالة لاستقطاب الغشاء عندما تتلقى مدخلات مشبكية من العصبونات.

الوظيفة
-------

كما يوحي اسمها، اقتصرت وظيفة خلايا أوه بّي سي لفترة طويلة على كونها أسلاف للخلايا الدبقية قليلة التغصن. توسع دورها كنوع من الخلايا السلفية منذ ذلك الحين ليشمل كلًا من الخلايا الدبقية قليلة التغصن وبعض الخلايا النجمية من النوع الثاني في المادة الرمادية. في وقت لاحق، اقتُرحت وظائف إضافية.

تكون الميالين في البلوغ
-----------------------

### إعادة تشكيل الميالين

لوحظت عملية إصلاح الميالين العفوية لأول مرة لدى القطط. تبين حدوثها لاحقًا في الجهاز العصبي المركزي لدى الإنسان أيضًا، وتحديدًا في حالات التصلب المتعدد. لا ينتج عن إصلاح الميالين العفوي خلايا دبقية قليلة التغصن طبيعية الشكل، ويرافق ذلك تشكل طبقة رقيقة غير طبيعية من الميالين مقارنةً بقطر المحور عصبي. رغم التشوهات المورفولوجية، تؤدي إعادة تشكيل الميالين إلى إعادة النقل العصبي الطبيعي. بالإضافة إلى ذلك، لا يبدو أن عملية إعادة تشكيل الميالين العفوية نادرة، على الأقل في حالة مرض التصلب المتعدد. أفادت الدراسات التي أجريت على آفات مرض التصلب المتعدد أن نسبة إعادة تشكيل الميالين تصل إلى 47%. أفادت الدراسات المقارنة للآفات القشرية أن إعادة تشكيل الميالين في القشرة يحدث بنسبة أكبر مقارنةً بآفات المادة البيضاء.

تحتفظ خلايا أوه بّي سي بالقدرة على التكاثر في مرحلة البلوغ وتشكل 70-90% من كمية الخلايا المتكاثرة في الجهاز العصبي المركزي الناضج. في الجهاز العصبي المركزي النامي والناضج، حيث يحدث انخفاض في العدد الطبيعي للخلايا الدبقية قليلة التغصن أو الميالين، تستجيب خلايا أوه بّي سي على الفور من خلال زيادة نسبة تكاثرها. تتكاثر خلايا أوه بّي سي استجابةً لإزالة الميالين في الآفات الحادة أو المزمنة الناتجة عن العوامل الكيميائية مثل ليزوليسيثين أو كوبريزون، وتتمايز الخلايا الوليدة إلى خلايا دبقية قليلة التغصن قادرة على تشكيل الميالين. بالمثل، تتكاثر خلايا أوه بّي سي في أنواع أخرى من الإصابات المترافقة مع فقدان الميالين، مثل إصابة النخاع الشوكي.

### الأهمية السريرية

اعتُبرت زراعة خلايا أوه بّي سي علاجًا محتملًا للأمراض العصبية التي تسبب إزالة الميالين. مع ذلك، من الصعب إنتاج عدد مناسب من الخلايا عالية الجودة للاستخدام السريري. ما يزال العثور على مصدر مناسب لهذه الخلايا أمرًا صعبًا اعتبارًا من عام 2016. في حالة استخدام الخلايا البالغة للزراعة، ستكون هناك حاجة لأخذ خزعة من دماغ كل مريض، ما يزيد من خطر رفض الجهاز المناعي. أُثبت أن الخلايا الجذعية الجنينية قادرة على إعادة تشكيل الميالين في ظل ظروف مخبرية، لكن بعض الجماعات الدينية تعارض استخدامها. أُثبت أيضًا أن الخلايا الجذعية للجهاز العصبي المركزي لدى البالغين تولّد خلايا دبقية قليلة التغصن قادرة على تشكيل الميالين، ولكن، يصعب الوصول إليها.

حتى إذا عُثر على مصدر ملائم لخلايا أوه بّي سي، ما يزال يصعب تحديد ومراقبة نتائج إعادة تشكيل الميالين، رغم أن المقاييس متعددة الوسائط لسرعة النقل وتقنيات التصوير بالرنين المغناطيسي الناشئة توفر حساسية أفضل مقارنةً بطرق التصوير الأخرى. بالإضافة إلى ذلك، تبقى بعض العوامل مثل التفاعل بين الخلايا المزروعة والخلايا المناعية وتأثير الخلايا المناعية الالتهابية على إعادة تشكيل الميالين غير محددة بالكامل بعد. إذا كان فشل إعادة تشكيل الميالين الذاتي ناتجًا عن عدم ملاءمة بيئة التمايز، يجب تدارك الأمر قبل إجراء الزرع.

المراجع
-------

1. ↑  Nishiyama A، Komitova M، Suzuki R، Zhu X (يناير 2009). "Polydendrocytes (NG2 cells): multifunctional cells with lineage plasticity". *Nature Reviews. Neuroscience*. ج. 10 ع. 1: 9–22. DOI:10.1038/nrn2495. PMID:19096367. S2CID:15264205.
2. ↑  Swiss VA، Nguyen T، Dugas J، Ibrahim A، Barres B، Androulakis IP، Casaccia P (أبريل 2011). Feng Y (المحرر). "Identification of a gene regulatory network necessary for the initiation of oligodendrocyte differentiation". *PLOS ONE*. ج. 6 ع. 4: e18088. Bibcode:2011PLoSO...618088S. DOI:10.1371/journal.pone.0018088. PMC:3072388. PMID:21490970.
3. ↑  Buller B، Chopp M، Ueno Y، Zhang L، Zhang RL، Morris D، Zhang Y، Zhang ZG (ديسمبر 2012). "Regulation of serum response factor by miRNA-200 and miRNA-9 modulates oligodendrocyte progenitor cell differentiation". *Glia*. ج. 60 ع. 12: 1906–14. DOI:10.1002/glia.22406. PMC:3474880. PMID:22907787.
4. ↑  Dawson MR، Polito A، Levine JM، Reynolds R (أكتوبر 2003). "NG2-expressing glial progenitor cells: an abundant and d the adult rat CNS". *Molecular and Cellular Neurosciences*. ج. 24 ع. 2: 476–88. DOI:10.1016/S1044-7431(03)00210-0. PMID:14572468. S2CID:21910392.
5. ↑  Hughes EG، Kang SH، Fukaya M، Bergles DE (يونيو 2013). "Oligodendrocyte progenitors balance growth with self-repulsion to achieve homeostasis in the adult brain". *Nature Neuroscience*. ج. 16 ع. 6: 668–76. DOI:10.1038/nn.3390. PMC:3807738. PMID:23624515.
6. ↑  Pfeiffer SE، Warrington AE، Bansal R (يونيو 1993). "The oligodendrocyte and its many cellular processes". *Trends in Cell Biology*. ج. 3 ع. 6: 191–7. DOI:10.1016/0962-8924(93)90213-K. PMID:14731493.
7. ↑  Kessaris N، Fogarty M، Iannarelli P، Grist M، Wegner M، Richardson WD (فبراير 2006). "Competing waves of oligodendrocytes in the forebrain and postnatal elimination of an embryonic lineage". *Nature Neuroscience*. ج. 9 ع. 2: 173–9. DOI:10.1038/nn1620. PMC:6328015. PMID:16388308.
8. ↑  Tripathi RB، Clarke LE، Burzomato V، Kessaris N، Anderson PN، Attwell D، Richardson WD (مايو 2011). "Dorsally and ventrally derived oligodendrocytes have similar electrical properties but myelinate preferred tracts". *The Journal of Neuroscience*. ج. 31 ع. 18: 6809–6819. DOI:10.1523/JNEUROSCI.6474-10.2011. PMC:4227601. PMID:21543611.
9. ↑  Wang H، Rusielewicz T، Tewari A، Leitman EM، Einheber S، Melendez-Vasquez CV (أغسطس 2012). "Myosin II is a negative regulator of oligodendrocyte morphological differentiation". *Journal of Neuroscience Research*. ج. 90 ع. 8: 1547–56. DOI:10.1002/jnr.23036. PMC:3370114. PMID:22437915.
10. ↑  Hughes EG، Stockton ME (2021). "Premyelinating Oligodendrocytes: Mechanisms Underlying Cell Survival and Integration". *Front Cell Dev Biol*. ج. 9: 714169. DOI:10.3389/fcell.2021.714169. PMC:8335399. PMID:34368163.

|  |
| --- |
| **خلايا سلفية دبقية قليلة التغصن** في المشاريع الشقيقة: |
|  | 
* صور وملفات صوتية من كومنز.
 |


|  |  |
| --- | --- |
| التصنيفات الطبية | 
* **نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH)**: D000073637

 |
| المعرفات الخارجية | 
* **نظام اللغة الطبية الموحدة (UMLS CUI)**: C4505105
* **قاعدة بيانات مصطلحات علم الأنسجة (TH)**: H2.00.06.2.01007

 |

* أيقونة بوابةبوابة تشريح
* أيقونة بوابةبوابة علم الأحياء