Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) sont efficaces sur les symptômes prémenstruels, physiques et émotionnels

Les anxiolytiques ne sont pas recommandés de manière systématique, notamment en raison du risque de tolérance et de dépendance

Le SPM est fréquent et concerne 30-40% des femmes

Les trois principales composantes cliniques sont : des céphalées, une fatigue et une somnolence

Le syndrome prémenstruel est fréquent (30–40 %). Les trois principales composantes cliniques sont : des mastodynies, un ballonnement abdominal et des troubles de l'humeur. Le diagnostic est clinique : apparition des symptômes en période prémenstruelle.

Le diagnostic est affirmé par la biologie


Parmi les propositions suivantes, lesquelles désignent des antibiotiques ayant une bonne diffusion dans l'os ?

Vrai. Les antibiotiques ayant une bonne diffusion osseuse = fluoroquinolone, rifampicine, acide fusidique, clindamycine, cyclines


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des antibiotiques ayant une bonne diffusion dans l'os ?

Vrai, FRACC (parce qu'ils fracassent l'os) : Fluoroquinolones, Rifampicine, Acide fusidique, Cyclines, Clindamycine


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont vraies concernant les spondylodiscites ?

C'est l'infection ostéo-articulaire (IOA) la plus fréquence

L'atteinte est le plus souvent cervicale

L'atteinte la plus fréquente est lombaire

La voie lymphatique est le plus souvent en cause

C'est la voie hématogène qui est la plus fréquente

La prise en charge chirurgicale est contre-indiquée


Concernant les maladies cardiovasculaires

Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde

La mortalité cardiovasculaire est en constante augmentation en France.

Phase de plateau / légère baisse (progrès de prise en charge et de prévention)

Il y a une transition épidémiologique en cours dans les pays en voie de développement, avec une augmentation de la prévalence et de l'incidence des maladies athéromateuses

Notamment en raison du manque de prévention et de prise en charge des facteurs de risque

Les variations dans la prévalence des maladies CV sont moins liées aux facteurs environnementaux et au mode de vie qu'aux différences génétiques

Ces variations sont davantage liées aux facteurs environnementaux et au mode de vie

En France, les maladies CV causent un décès sur trois


Il existe une différence d’incidence entre les sexes, qui diminue avec l’âge

la prévalence des maladies cardiovasculaires augmente avec l’âge de la population

Risque significatif à partir de 50 ans chez l'homme/ 60 ans chez la femme

La mortalité CV est plus importante en Europe du Sud qu'en Europe du Nord

Mortalité plus importante en Europe du Nord/Ouest (régime non-méditerranéen)

L’augmentation de l’épaisseur de la paroi par augmentation du volume des plaques s’associe à une augmentation du diamètre du vaisseau

Afin de compenser (initialement) la réduction de calibre de la lumière


L’athérome peut aussi altérer la structure pariétale du vaisseau et détruire la matrice extracellulaire, ce qui peut favoriser la formation d'un anévrysme

Entre autres au niveau de l'aorte abdominale

Le traitement d'une hypertension artérielle permet de prévenir le développement de l’athérome

En diminuant les contraintes mécaniques appliquées à l'enfothélium

L’athérome se développe surtout à proximité de flux artériels turbulents : ostium, bifurcation, zone de contraintes mécaniques

L’athérome atteint les artères de petit calibre

L’athérome atteint les artères de gros et moyen calibre : principalement l’aorte et ses branches

Les plaques athéromateuses entrainent une tendance à la vasoconstriction et au spasme vasculaire

Le remodelage empêche le passage et l'action du NO


Les facteurs prédisposants à l'athérosclérose comptent entre autres l'obésité, la sédentarité, le stress et les conditions psychosociales

La maladie polyathéromateuse est une atteinte athéromateuse d’au moins deux territoires artériels différents

L’atteinte athéromateuse peut être symptomatique ou non

Les fréquentes associations imposent de dépister les lésions des autres territoires artériels, chaque fois qu’une lésion athéromateuse est découverte

Bilan minimal : clinique (dont prise de TA), ECG, mesure de l'IPS, EAL, Glycémie à jeun

La localisation athéromateuse la plus fréquemment associée à l'atteinte coronaire sont les artères des membres inférieurs (AOMI)

Forte association atteinte coronaire AOMI


Concernant les bases du SDRC de type 1 :

Son ancienne appellation était l'algodystrophie.

Le syndrome épaule-main est typique après un AVC

2 types. Le type 2 est associé à une lésion nerveuse, contrairement au type 1

L'évolution du SDRC de type 1 est spontanément favorable dans 10% des cas

Dans 90% des cas, mais l'évolution dure plusieurs mois


On peut observer des troubles trophiques et des rétractions aponévrotiques dans le SDRC de type 1

La douleur est constante dans le SDRC : elle est intermittente à rythme inflammatoire

La douleur est continue, disproportionnée en regard de l'évènement déclenchant

Le SDRC ne se voit jamais chez le jeune de moins de 20 ans

Le SDRC est possible à tout âge, mais reste exceptionnel chez l'adolescent et l'enfant

La physiopathologie du SDRC inclut une dysfonction neurologique des systèmes nerveux périphérique, médullaire et cérébral

Les facteurs déclenchants les plus fréquents du SDRC1 sont les troubles neurologiques centraux

Les facteurs déclenchants traumatiques sont prédominants


Concernant les facteurs déclenchants et la clinique du SDRC :

Le SDRC associé à la grossesse touche principalement l'épaule

La sévérité du SDRC 1 est proportionnelle à la sévérité du facteur déclenchant

Un AVC ou une SEP peuvent causer un SDRC

Le diagnostic est posé selon les critères de Budapest

Critères de douleur, de symptômes divers sensitifs, vasomoteurs, sudomoteurs, trophiques (...) et d'exclusion de diagnostics différentiels

Typiquement, en post-traumatique, le SDRC est composé de deux phases

3 phases : phase chaude inflammatoire, phase froide dystrophique pure et phase atrophique (en pratique, ces trois phases sont rarement retrouvées)


Concernant le diagnostic de SDRC de type 1 :

L'interligne articulaire est le siège d'érosions dans les formes avancées

Une IRM permet de confirmer le diagnostic de SDRC 1

Diagnostic clinique, et faible spécificité de l'IRM (17% selon le collège de MPR)

Le SDRC de type 1 entraine une augmentation de la CRP

Aucune anomalie biologique, sauf dûe au facteur déclenchant. En tout cas, un syndrome inflammatoire biologique doit faire rechercher un diagnostic différentiel.

Une IRM normale exclut le diagnostic de SDRC

L'IRM peut être normal, sans que cela remette en question le diagnostic

L'IRM est l'examen de référence mais elle n'est pas systématique

C'est bien l'examen de référence, et aucune imagerie n'est systématique : le diagnostic est clinique, les examens complémentaires ont pour objectif l'exclusion de diagnostics différentiels et sont guidés par la clinique


Concernant la prise en charge du SDRC de type 1 :

Le seul traitement curatif ayant démontré une efficacité dans le SDRC1 est la vitamine C

Il s'agit du seul traitement préventif ayant démontré une efficacité

Les antalgiques constituent un traitement curatif efficace

Il s'agit d'un traitement symptomatique et non curatif. Par ailleurs, les traitements médicamenteux ne sont pas très efficaces dans le SDRC, bien qu'ils soient nécessaires.

L'ergothérapie est indiquée en première intention en cas d'atteinte du membre supérieur

Une mise au repos totale est indiquée pendant la phase chaude

La mise au repos doit être limitée au maximum : la rééducation est entamée aussi précocément que possible

Les biphosphonates ont une indication précoce dans les formes sévères ou pour traiter les signes d'inflammation neurogène

En IV/PO. Les signes d'inflammation neurogènes regroupent la douleur et les signes sensitifs neuropathiques.


La majorité des méningites et méningo-encéphalites aiguës sont infectieuses par contamination du LCS par un agent infectieux

Le syndrome méningé se caractérise par l’association inconstante de la triade céphalées, vomissements et raideur méningée

Un syndrome méningé doit être évoqué devant un enfant geignard, présentant des cris à la mobilisation (hyperesthésie cutanée), des modifications du comportement, une somnolence inhabituelle entrecoupée de périodes d’agitation

Une tension anormale de la fontanelle peut être retrouvée en cas de syndrome méningé du nourrisson

Chez l'enfant, les signes cliniques peuvent être plus frustes avec un syndrome infectieux souvent au second plan


Concernant la méningite et la méningo-encéphalite :

Dans le cas des méningites bactériennes de l’adulte, 95 % des patients présentent au moins deux des signes suivants : céphalées, fièvre, raideur de nuque, altération de la vigilance

Le diagnostic est cependant plus difficile aux âges extrêmes

La ponction médullaire est l'examen clé permettant d'affirmer le diagnostic de méningite

La ponction lombaire (PL) est l'examen clé permettant d'affirmer le diagnostic de méningite

Un EEG montrant un tracé lent avec des ondes lentes périodiques diffuses est en faveur d'une encéphalite

La méningo-encéphalite herpétique est une urgence diagnostique et thérapeutique car il existe un risque de séquelles graves

Un LCS normal, y compris à l'examen par PCR HSV, en début de maladie n'exclut pas le diagnostic de méningo-encéphalite herpétique.

La PCR HSV dans le LCS peut être négative jusqu'à 4 jours et doit être renouvelée en cas de suspicion clinique.


Concernant les méningites et les méningo-encéphalites :

L’analyse du liquide cérébro-spinal (LCS) permet de faire la différence entre une méningite et une méningo-encéphalite

Il faut instaurer des précautions de type gouttelette tant qu’une méningite à méningocoque n’a pas été écartée et/ou pendant les 24 premières heures d’antibiothérapie

Devant une suspicion clinique, la ponction lombaire (PL) est l’examen clé, à réaliser en urgence

La prise d’anti-agrégants plaquettaires ne contre-indique pas la PL

Par contre, la prise d'anticoagulants est une contre-indication.

On réalise de manière concomitante à la PL une glycémie veineuse pour une interprétation correcte de la glycorachie


Concernant les méningites et les méningoencéphalites :

L’aspect macroscopique du LCS apporte une 1ère information étiologique : s’il est trouble sur les différents tubes, cela évoque une leucocytorachie élevée et donc une méningite purulente

L'antibiothérapie doit être instaurée avant la PL en cas de suspicion de purpura fulminans

Le traitement probabiliste d’un tableau de méningite bactérienne est dominé par les C3G IV et celui d’un tableau d’encéphalite par une association amoxicilline-aciclovir

En cas de purpura fulminans, il est indispensable de faire une injection IV ou IM de ceftriaxone en pré-hospitalier

En cas de méningite à méningocoque, une antibioprophylaxie des sujets contacts (± vaccination) ainsi que la déclaration du cas sont indispensables


La pie-mère est directement accolée à l'os

C'est la couche la plus en dedans, recouvrant directement le système nerveux central.

L'arachnoïde est la couche la plus en dehors

L'arachnoïde est la couche intermédiaire, entre la dure-mère (accolée à l'os) et la pie-mère (acolée au SNC).

La dure-mère recouvre directement l'encéphale et la moelle épinière

L’arachnoïde et la pie-mère forment la leptoméninge


Il est contenu dans l'espace sous-arachnoïdien (entre l'arachnoïde et la pie-mère, c'est-à-dire entre les deux leptoméninges).

L’étude du contenu du LCS par ponction lombaire, avec l'examen clinique, permet le diagnostic de méningite

L’étude du contenu du LCS par ponction lombaire, avec l'examen clinique, permet le diagnostic de méningo-encéphalite

La majorité des méningites et méningo-encéphalites aiguës sont infectieuses par contamination du LCS par un agent infectieux

Une augmentation des lactates est évocatrice d'une infection bactérienne

Évocateur de bactérie : hyperprotéinorachie, hypoglycorachie (par rapport à la glycémie sanguine), hyperlactatémie, éléments nuclées > 1000 (avec PNN) et LCR trouble.


Le signe de Brudzinski correspond à une flexion involontaire des membres inférieurs suite à la flexion forcée antérieure de la nuque

C'est un signe pouvant accompagner le syndrome méningé

Le signe de Kernig est une impossibilité de s’asseoir sans fléchir les genoux et une résistance douloureuse à l’extension complète du membre inférieur lorsque la cuisse est fléchie.

Chez un patient présentant un syndrome méningé, on peut retrouver des ROT vifs

Chez un patient présentant un syndrome méningé, on peut retrouver une hypoesthésie des membres inférieurs

On retrouve plutôt une hyperesthésie cutanée diffuse

La raie méningitique de Trousseau correspond au fait que le dessin d'un trait sur la peau avec une pointe mousse fait apparaître une raie d’abord blanche, qui rougit ensuite et disparait tardivement


Parmi ces signes et symptômes, lesquels font partis du syndrome encéphalitique :

À des degrès variables, de la simple somnolence au coma profond

Fait partie du syndrome méningé (inflammation des méninges) et non du syndrome encéphalitique (inflammation de l'encéphale)

Par exemple, déficit moteur, paralysie des paires crâniennes, aphasie, mouvements anormaux

Font partis du syndrome méningé (inflammation des méninges) et non du syndrome encéphalitique (inflammation de l'encéphale).


Le purpura fulminans est défini par la présence d'un moins 1 élément nécrotique ou ecchymotique de plus de 3mm

Les 2 germes les plus souvent en cause du purpura fulminans sont le méningocoque et le pneumocoque

Il faut toujours prélever le LCR avant d'introduire les antibiotiques devant un purpura fulminans

Lors de la prise en charge du purpura fulminans en pré-hospitalier, il faut administrer des antibiotiques avant de prélever le LCR

2g (les doses sont à connaître pour les ECNi)

Le méningocoque est un diplocoque gram positif

Diplocoque gram négatif. Le diplcooque gram positif est un pneumocoque.


Les 2 diagnostics à évoquer sont une méningite infectieuse et une hémorragie sous-arachnoïdienne

Il s'agit de la triade raideur méningée + céphalée (avec photophonophobie) + vomissements en jet

Le signe de Kernig correspond à une flexion involontaire de la hanche et du genou en réponse à une flexion forcée de la nuque

Le signe de Brudzinski correpond à une résistance douloureuse à l'extension complète du genou lorsque la hanche est fléchie

La raideur méningée correspond à une contracture des muscles paravertébraux en réponse à la douleur


Sont des signes de gravité au cours des méningites / méningo-encéphalites :


Sont le ou des antibiotique(s) autorisé(s) devant un purpura fulminans

Il n'y a que 3 antibiotiques autorisés : ceftriaxone, cefotaxime et amoxicilline


Quelles sont les situations où on ne fait pas de ponction lombaire avant de débuter le traitement d'une méningite ?

Par contre, en hospitalier il faut faire des hémocultures avant le traitement antibiotique. En extra-hospitalier, on ne fait pas les hémocultures.

Si le transfert à l'hôpital est de moins de 120 minutes

Plus de 90 minutes (120 minutes c'est pour le SCA ST+)

N'est plus une contre-indication si isolé


Concernant le LCR d'une méningite purulente

PNN > 50% = méningite purulente ; lymphocytes > 50% = méningite à liquide clair

Il s'agit de la glycorachie dans du LCS normal. Dans une méningite purulente, la glycorachie est < 0,4 x glycémie (très spécifique pour une cause bactérienne)

À l'examen direct, on retrouvera toujours des cocci gram positifs

Il y a deux bactéries qui sont le plus souvent en cause : le méningocoque (diplocoque gram négaitf) et le pneumocoque (diplocoque gram positif). Ce sont des bactéries encapsulées.


Étiologies causant une glycorachie < 0,4 x glycémie avec une méningite à liquide clair :

Les causes de glycorachie < 0,4 x glycémie avec un LCR à liquide clair sont : listéria, tuberculose, cryptocoque et méningite carcinomateuse


Quels germes donnent une méningite lymphocytaire normoglycorachique ?

Méningite lymphocytaire hypoglycorachique, méningite purulente hypoglycorachique, ou méningite panachée hypoglycorachique

Spirochètes (lyme, syphilis et leptospirose)


C'est la première cause de méningite purulente dans toutes les tranches d'âge

Le méningocoque est le plus souvent en cause chez les 15 à 24 ans. Le pneumocoque est le plus souvent en cause dans les autres tranches d'âge. Le méningocoque se transfert par rapports rapprochés et par la salive, je vous laisse utiliser votre imagination ;)

20% des pneumocoques présentent une modification de la cible des PLP

Ils sont donc résistants aux pénicillines (amoxicilline). On utillise donc le C3G en première intention car on veut couvrir les germes résistants devant une infection potentiellement très grave.

L'infection à pneumocoque est favorisée par une brèche méningée

Toujours rechercher une notion de traumatisme crânien à l'interrogatoire.

Un déficit en protéines du complément favorisent les méningites purulentes à pneumocoque

Chez un sujet qui fait une méningite ou une septicémie à pneumocoque, il faut rechercher un déficit en protéines du complément

Il y a souvent un portage du pneumocoque au niveau ORL


Concernant le temps de latence d'une infection à méningocoque :

C'est pour cette raison que la définition du cas contact est toute personne ayant eu un contact de < 1m pour > 1h depuis les 10 derniers jours. On traitera ces cas contacts par antibioprophylaxie et par vaccination pour éradiquer le portage du méningocoque.


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des situations où il faut effectuer un scanner cérébral avant la ponction lombaire ?

Glasgow inférieur à 12 (à partir de Glasgow = 11)

Pas une CI de la PL, et pas besoin de scanner


Quel est le principal pathogène responsable de méningite purulente primitive de l’adulte jeune immunocompétent ?


Parmi les propositions suivantes, lesquelles se retrouvent dans un LCR normal ?

Glycorachie < 2/3 de la glycémie veineuse

Glycorachie >2/3 de la glycémie veineuse

Un examen direct à la coloration de gram négatif


Parmi ces responsabilités, lesquelles mènent à une sanction du médecin ?

3 types de responsabilités peuvent mener à une sanction du médecin : pénale, ordinale et disciplinaire

Mène à une indemnisitation du patient mais pas à une sanction du médecin

Mène à une indemnisation du patient mais pas à une sanction du médecin"


Parmi ces propositions, lesquelles sont répréhensibles du point de vue pénal ?

La clause de conscience permet de ne pas réaliser une IVG mais oblige le praticien à ré-orienter la patiente vers un confrère qui la recevra dans des délais raisonnables


Parmi ces propositions, lesquelles font référence à une exonération de la responsabilité médicale ?

Que le médecin soit en pratique clinique ou pas n'exonère pas la responsabilité médicale dans tous les cas (non-assistance à personne en péril par exemple)

L'altération de la conscience du médecin

Ne permet pas une exonération de la responsabilité médicale"


Devant quelle instance est jugée une contravention ?


En cas de plainte, le ministère public doit prouver :

La corrélation entre la faute du médecin et le préjudice pour le patient

La solvabilité du médecin ou de l'hôpital

Le ministere public est représenté par le procureur


Le droit pénal est l'application des règles contenues dans le Code Pénal

La responsabilité pénale est fondée sur la faute (et non l'erreur)

Le Code Pénal définit 2 types d'infractions : les délits et les crimes

Le Code Pénal définit 3 types d'infractions : Les contraventions (rares dans le domaine médical), Les délits et Les crimes

Le non-lieu est décidé par le gendarme receveur de la plainte

Le Procureur décide de la République : S'il y a lieu de continuer (Si l'affaire des enquêtes, demander des expertises ... ) les poursuites, ou s'il y a non-lieu n'est pas en état d'être jugée, le juge d'instruction intervient pour diligenter

Si l'une des 2 parties ne s'estime pas satisfaite par le jugement, elle peut faire appel de la décision


Le délai de prescription pour les contraventions est de :

Attention, il y a eu une réforme des délais de prescription. C'est maintenant : 1 an pour les contraventions, 6 ans pour les délits, et 20 ans pour les crimes généraux.

Pour les crimes généraux (30 ans pour les crimes graves comme le terrorisme)


Le délai de prescription pour les délits est de :


Le délai de prescription pour les crimes généraux est de :


Le Code de déontologie médicale prévoit les droits et les devoirs du médecin envers ses patients mais également envers ses confrères

Le code de déontologie n'a aucune valeur légale

Ce code est lui-même inséré dans le Code de Santé Publique (articles R. 4127-1 à R. 4127112)

Il y a faute disciplinaire lorsque le comportement du médecin porte atteinte aux intérêts régissant la profession

Il existe une liste des ensembles des fautes disciplinaires possibles

Aucune énumération (comme dans le Code Pénal) ne peut donc couvrir l'ensemble des fautes disciplinaires.

La faute médicale peut relever à la fois de la juridiction ordinale et des juridictions de droit commun


Parmi ces propositions, quelles sont les peines encourues lors d'une sanction disciplinaire décidée par l'Ordre des Médecins

Interdiction définitive d'exercer dans une région donnée


Concernant les fondamentaux de la responsabilité médicale

Le Code Civil régit la responsabilité du médecin exercant en libéral

La responsabilité civile est démontrée par l'existence d'une faute du médecin et d'un préjudice pour le patient

La responsabilité civile repose sur l'existence d'une faute d'un préjudice d'un lien de causalité (ou dommage) entre les 2, lien qui devra être prouvé par la victime On distingue :

Le mécontentement des patients nait souvent d'un manque de communication avec le médecin

Le médecin n'est plus celui qui prend des décisions seul qu'il impose au patient

La distinction du caractère délictuel majeure et du caractère contractuelle est importante


Concernant les adénopathies superficielles :

Une adénopathie est une hypertrophie de plus de 1 cm d’un ganglion (ou nœud) lymphatique

Les étiologies infectieuses sont les plus fréquentes, suivies des cancers et des lymphomes

Toutes les aires ganglionnaires doivent être examinées afin de préciser s’il s’agit d’une adénopathie localisée ou d’une polyadénopathie, car la démarche diagnostique est différente

VRAI. Dans le cas d'une polyadénopathie, un hémogramme doit être réalisé pour chercher une leucémie aiguë, une LLC ou un syndrome mononucléosique

Toute adénopathie dont le diagnostic n’est pas rapidement précisé justifie une cytoponction, voire une biopsie ou une exérèse chirurgicale pour analyse

VRAI. La cytoponction est l'examen de choix dans l'adénopathie unique. Pour les poly-adénopathies, si l'hémogramme ne suffit pas, on privilégie la biopsie ganglionnaire

Les adénopathies non infectieuses sont essentiellement représentées par les hémopathies malignes (lymphomes, leucémies) et les métastases des cancers


Les examens complementaires sont indiqués en cas de :

Une adénopathie est dite volumineuse si > 2 cm. Conf collège d'infectiologie

Une absence d'étiologie au terme de l'examen clinique

VRAI. C'est une adénopathie dure qui va plutôt orienter vers un cancer


Parmi les propositions suivantes, lesquelles orientent vers une adénopathie cancéreuse ?

Taille supérieure à 2cm en région inguinale


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des causes possibles d'adénopathies inflammatoires ?


La lumière se propage en ligne droite dans l'espace, mais lorsqu'elle rencontre une surface séparant deux milieux transparents d'indice différent, sa direction se modifie : ce phénomène de déviation est appelé réfraction

Les rayons lumineux traversent des surfaces de réfraction et des milieux réfringents dont l'ensemble constitue l'appareil dioptrique de l'œil

Les deux éléments réfractifs les plus importants de l'œil sont la cornée (en moyenne 42 dioptries) et le cristallin (environ 20 dioptries)

la puissance totale de convergence de l'oeil est d'environ 12 dioptries

L'œil est donc un système optique complexe composé de plusieurs dioptres, dont la puissance totale de convergence est d'environ 60 dioptries

Dans l'œil optiquement normal ou emmétrope, les rayons parallèles se concentrent sur la rétine, donnant spontanément une image nette


Dans l'hypermétropie, l'image d'un objet situé à l'infini ne se forme pas sur la rétine et celui-ci est donc vu flou

Myopie et hypermétropie sont des amétropies dites punctiformes

Myopie et hypermétropie sont des amétropies dites sphériques, l'anomalie optique étant la même quel que soit le plan dans lequel se trouve le rayon lumineux

Le punctum remotum est défini par le point le plus proche que peut voir l'œil de façon nette sans accomoder

Le punctum remotum est défini par le point le plus éloigné que peut voir l'œil de façon nette sans accomoder (à l'infini pour l'œil emmétrope)

Les principales amétropies sont le glaucome et la DMLA

Les principales amétropies sont la myopie, l'hypermétropie et l'astigmatisme

Dans l'hypermétropie, l'image se forme virtuellement en arrière de la rétine


Concernant les amétropies et l'acuité visuelle :

l'astigmatisme est une maladie de la personne âgée

Apparaît en même temps que les autres amétropies

Dans la myopie, la réfraction de l'œil n'est pas la même selon le plan dans lequel se trouvent les rayons incidents

L'acuité visuelle (AV) correspond au pouvoir de discrimination de l'œil

L'AV est un des paramètres fonctionnels (avec la vision des couleurs et la vision des contrastes) propres à la macula

L'AV de loin est mesurée avec l'échelle de Menetrier

L'AV de loin est mesurée avec des échelles dont la plus utilisée en France est celle de Monoyer (1875), graduée en dixièmes


Concernant les amétropies et la presbytie :

Le cristallin est suspendu à l'intérieur du globe par un ensemble de fibres constituant un ligament élastique, la zonule

Lorsque la zonule se contracte, elle augmente le pouvoir de convergence du cristallin

L'amplitude d'accommodation est définie par la différence du pouvoir dioptrique de l'œil en vision de loin et de près

Les symptômes de la presbytie commencent habituellement à apparaître chez les patients après l'âge de 80 ans

La presbytie est responsable d'une baisse d'acuité visuelle en vision de loin comme l'hypermétropie

La presbytie est responsable d'une baisse d'acuité visuelle en vision de près


Concernant les anomalies de la réfraction :

La presbytie doit être compensée par l'adjonction d'une correction constituée de verres sphériques convexes

à l'âge de 60 ans : addition fréquente de 3 dioptries

Chez un sujet sain et emmétrope, l'AV est satisfaisante spontanément

Dans une anomalie de la réfraction, l'AV est améliorable par le port d'une correction optique


Il s’agit d’une inflammation de l’appendice iléocæcal d’évolution imprévisible (inflammation, abcès, perforation)

Il n’existe pas de parallélisme anatomo-clinique

Devant une douleur abdominale, aucun signe ou symptôme clinique (y compris la fièvre ou l’apyrexie) n’a de valeur diagnostique individuelle suffisamment élevée pour permettre de confirmer ou d’exclure un diagnostic d’appendicite (HAS, accord fort)

L'échographie est l'examen à privilégier chez l'enfant, le sujet jeune, la femme en âge de procréer

La non visualisation de l’appendice à l'échographie ne permet pas d’exclure une appendicite


Dès qu’une appendicite compliquée est suspectée, le scanner devient alors l’examen de première intention

Le scanner doit être réalisé dans les 24h avec signes cliniques de gravité ou survenant sur un terrain fragile

L’examen doit être réalisé dans les 4h avec signes cliniques de gravité ou survenant sur un terrain fragile, et dans les 24h pour les suspicions d’appendicite non compliquée

L’abcès appendiculaire est suspecté devant : une défense pouvant s’étendre vers le flanc droit et l’hypogastre, des signes généraux marqués avec une fièvre supérieure à 38,5 °C, et des troubles du transit évoquant une occlusion

Le plastron appendiculaire est marqué par la persistance des douleurs, une fièvre et un syndrome inflammatoire biologique.

L'appendicite peut se révéler d'emblée sous forme de péritonite


L’invagination intestinale du nourrisson doit être discutée en cas de douleur abdominale avec vomissements

Chez l'enfant la pneumopathie de la base droite est un diagnostic différentiel pouvant s’exprimer par des douleurs abdominales dans un contexte fébrile

Chez l'adulte une maladie coeliaque doit être évoquée sur des douleurs abdominales récurrentes, de la diarrhée et les données scannographiques

Une maladie de Crohn doit être évoquée sur des douleurs abdominales récurrentes, de la diarrhée et les données scannographiques

Une tumeur colique droite et les autres causes d’occlusion fébrile doivent être évoquées chez le sujet âgé

Le traitement de l’appendicite aiguë est chirurgical


Le traitement repose sur l’appendicectomie dans les 2 h en cas d’appendicite aiguë non compliquée

Le temps opératoire comporte une exploration de la cavité péritonéale et la réalisation de prélèvements bactériologiques

La pièce chirurgicale doit être envoyée en anatomopathologie

En cas de péritonite ou de suspicion d’appendicite gangréneuse, la chirurgie est indiquée en urgence, associée à une antibiothérapie

Une réhydratation hydro-électrolytique en cas de complication est nécessaire


Son risque est l’évolution vers la perforation et la péritonite qui engage le pronostic vital

L'appendicite aigue est l'urgence chirurgicale la plus fréquente en france

La majorité des cas d’appendicite aiguë survient chez les femmes agées de plus de 40 ans

La majorité des cas survient chez l'adolescent et le jeune adulte entre la 2e et 3e décennie avec un prédominance masculine

L’incidence de perforation est de 70 à 80 % chez l’enfant et de 30 % chez le sujet âgé

La douleur typique d'une appendicite débute dans la fosse iliaque gauche

Débute d’emblée dans la fosse iliaque droite (FID) et augmente progressivement d’intensité au cours des 24 premières heures


La palpation retrouve une douleur provoquée ou une défense de la FID maximale au point de rovsing

La NFS met en évidence une hyperleucocytose (> 10 000/mm3) à polynucléaire (80 % des cas)

Une bandelette urinaire négative permet d’éliminer une infection urinaire

Les β-HCG sont dosées chez les femmes en âge de procréer pour écarter la possibilité d’une grossesse extra-utérine

L'échographie est à priviligier en première intention chez la femme


Le scanner abdominal est devenu l’examen complémentaire de référence pour toute urgence abdominale en cas de doute diagnostique, en raison d’une valeur prédictive positive proche de 100 %

Le scanner abdominal est devenu l’examen complémentaire de référence pour toute urgence abdominale en cas de doute diagnostique, en raison d’une valeur prédictive négative proche de 100 % – c’est-à-dire que la visualisation d’un appendice normal au scanner élimine le diagnostic d’appendicite

Le scanner est indiqué en première intention chez le sujet âgé

A l'imagerie le diagnostic repose sur une augmentation de taille de l’appendice et de sa paroi, une infiltration de la graisse du mésoappendice et la présence éventuelle d’un stercolithe

Devant une douleur abdominale évocatrice d’une appendicite, l’absence concomitante d’une défense en fosse iliaque droite, d’une leucocytose supérieure à 10 × 10^9 cellules/L et d’une CRP supérieure à 8 mg/L rend le diagnostic d’appendicite aiguë peu probable

Devant une douleur abdominale évocatrice d’une appendicite, la combinaison d’une défense en fosse iliaque droite, d’une leucocytose supérieure à 10 × 109 cellules/L et d’une CRP supérieure à 8 mg/L chez l’homme jeune rend le diagnostic d’appendicite aiguë très probable


Devant une douleur abdominale, aucun paramètre biologique (leucocytes, PNN, CRP) n’a de valeur diagnostique individuel suffisamment élevée pour permettre de confirmer ou d’exclure un diagnostic d’appendicite

En cas d'appendicite pelvienne les douleurs sont localisées à la région hypogastrique gauche

Les douleurs, localisées à la région hypogastrique droite, sont au premier plan, associées le plus souvent à un fébricule

En cas d'appendicite sous-hépatique les symptômes sont ceux d’une cholécystite aiguë : douleurs de l’hypochondre droit, fièvre et défense

Le patient a parfois une position antalgique en psoïtis en cas d'appendicite sous hépatique

En cas d'appendicite méso coeliaque l'appendice est situé au mileu d'une anse digestive et son inflammation est à l’origine d’un iléus réflexe plus ou moins important dans un contexte fébrile


En France, le réservoir de la maladie est chez l’adulte et les personnes âgées

La technique d’identification de référence est l'immunomarquage

Technique d’identification de référence : PCR

Les fluoroquinolones sont la base de l’antibiothérapie curative et de l’antibioprophylaxie

Les macrolides sont la base de l’antibiothérapie curative et de l’antibioprophylaxie

Bordetella pertussisest est un cocci gram postif

Bordetella pertussis = agent de la coqueluche, bacille Gram négatif


La transmission est strictement interhumaine, par voie aérienne.

Le taux d’attaque est élevé (75 %) en cas de contact proche et répété

La transmission est essentiellement intrafamiliale et intracollectivités

Les enfants sont le réservoir de contamination dans le monde

La mortalité infantile est élevée (malnutrition, complications respiratoires)


Les anticorps maternels ne protègent pas le nourrisson de la maladie (en dehors d’une vaccination au cours de la grossesse, non recommandée en France)

la forme de l’adulte est atypique, volontiers atténuée par une immunité résiduelle

Principal symptôme est la TOUX organisée en quintes paroxystiques avec difficulté de reprise inspiratoire ou toux chronique spasmodique

On retrouve à la NFS une hyperlymphocytose souvent > 10 G/L, évocatrice, mais inconstante


Il n'existe pas de syndrome inflammatoire

ƒƒ Les IEC peuvent être à l'origine d'une toux prolongée

Alors que l’évolution stéréotypée en 3 phases est fréquente chez le nourrisson non vacciné, elle n’est pas toujours identifiable chez l'adulte

Il existe une Inefficacité du traitement sur les symptômes quand prescrite à la phase des quintes

L'Alternative si contre-indication macrolides est le cotrimoxazole pendant 14 jours


Un épanchement articulaire peut être physiologique

Il s'agit toujours de l'expression d'une souffrance intra-articulaire

Le liquide articulaire physiologique a une fonction nutritive pour le cartilage

Le diagnostic d'épanchement articulaire est toujours clinique

Pour l'épaule et la hanche, le diagnostic est principalement échographique ou radiologique

Un choc rotulien au niveau du genou signe un épanchement

L'IRM est l'examen de choix pour objectiver un épanchement dans les articulations profondes

Plutôt l'échographie dans ce cas d'usage. L'IRM n'apporte pas d'informations supplémentaires (sauf dans le cas de l'hémarthrose).


Concernant le diagnostic d'épanchement articulaire

Une atteinte des articulations interphalangiennes proximales et distales et un respect des métacarpo-phalangiennes oriente vers une polyarthrite rhumatoïde

Vers une arthrose digitale. Il y a un respect des interphalangiennes distales dans la polyarthrite rhumatoïde

L'IRM permet d'identifier l'étiologie de l'épanchement dans la plupart des cas

Une arthrite avec un contexte d’infection digestive 2semaines auparavant fait évoquer une arthrite septique

Une arthrite réactionnelle (absence de germes dans l’articulation)

Un hygroma est un type particulier d'épanchement

Hygroma = Bursite. Il s'agit d'une atteinte des structures périarticulaires

Une arthrite virale est typiquement poly-articulaire


Cependant, une ponction articulaire est contre-indiquée dans ce cas pour éviter toute contamination articulaire

Des douleurs de hanche doivent faire évoquer une lésion du genou, par projection de la douleur.

C'est l'inverse : une lésion de hanche peut s'eprimer par une gonalgie

Le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde ne peut se poser qu'après 6 semaines d'évolution

Lors d’une ponction articulaire, l’analyse biochimique est systématique

Dans la fibromyalgies, les douleurs sont brutales

Le plus souvent, elles arrivent progressivement


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont vraies ?

Les crises non-fébriles nécessitent une exploration par EEG 🧠 dans la semaine

Les convulsions fébriles nécessitent une ponction lombaire si l'âge est inférieur à 9 mois 👶

La cause la plus fréquente est l'épilepsie-absence

La cause la plus fréquente est la crise convulsive hyperthermique

Les crises simples récidivent dans 20 à 30 % des cas

Les thrombophlébites cérébrales 🤕 sont des causes rares de crises convulsives


Quelle est l'incidence annuelle pour 100 000 habitants des leucémies aiguës ?


Les LAL concernent surtout les personnes âgées

Les leucémies sont les cancers les plus fréquents chez les enfants

Les LAL concernent les précurseurs lymphoïdes (CS-L)


Parmi ces propositions, lesquelles sont des facteurs étiologiques des leucémies ?

Notamment en cas d'immunosuppression (chez les transplantés par exemple)


Concernant les différentes formes de leucémies :

La LAM monoblastique s'accompagne d'une hyperleucocytose franche

La LAM post-chimiothérapie ne retrouve classiquement pas d'anomalies du caryotype

On retrouve souvent un caryotype complexe

La LAL avec chromosome de Philadelphie retrouve une translocation 11;14

On retrouve une translocation 9;22 (BCR ABL). La translocation 11;14 est un facteur de bon pronostic des myélome multiples

La LAL de Burkitt peut s'accompagner d'un syndrome de lyse tumoral

La plupart des leucémies aiguës sont rapidement mortelle sans traitement


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des causes de thrombocytose ?

N'a pas cet effet, elle n'est pas intégrée par la moelle


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des modes classique de révélation des leucémies aiguës ?


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des facteurs de mauvais pronostic des LAM ?


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des causes de pancytopénie ?

Envahissement médullaire d'une prolifération clonale


Concernant la leucémie myéloïde promyélocytaire (LAM 3), quelles propositions sont vraies ?

On retrouve souvent une translocation t(9;22) au caryotype

t(15;17)
La translocation t(9;22) correspond au chromosome de Philadelphie qu'on retrouve dans 2 pathologies : la LAL avec chromosome de Philadelphie et la LMC avec chromosome de Philadelphie

Son traitement repose sur l'ATRA (l'acide tout-trans rétinoïde)

Vrai, survie sans rechute à 5 ans de 80%

On retrouve souvent une hypertrophie gingivale

Faux. C'est dans la leucémie myéloïde monoblastique (LAM5)

On retrouve souvent une pancytopénie à l'hémogramme


Concernant la leucémie monoblastique (LAM5). Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont vraies ?

Faux. La CIVD est souvent associée à la leucémie à promyélocyte (LAM3)

Vrai. Les leucémides sont une localisation cutanée des blastes.

Il y a souvent une atteinte méningée ce qui justifie une prophylaxie.

On y retrouve souvent un syndrome de leucostase, qui peut causer une détresse respiratoire aiguë, des troubles de conscience et une épilepsie par atteinte des capillaires pulmonaires et cérébraux.

Le syndrome de leucostase est fréquent dans la leucémie monoblastique. Il apparaît lorsqu'il y a une hyperleucytose > 100 G/L

On peut y retrouver une hypertrophie gingivale


Parmi les propositions suivantes, lesquels sont des examens permettant de préciser le diagnostic de leucémie aiguë ?

Vrai, réalisé sur la ponction médullaire mais peut aussi être réalisé sur les blastes circulants

Vrai, indispensable: permet d'affirmer la leucémie et de la typer

Analyse par biologie moléculaire des cellules de la moelle osseuse


Quel(s) examen(s) complémentaire(s) font systématiquement parti(s) du bilan des complications des leucémies aiguës ?

Faux. La PL est systématique même en l'absence de signes d'appel d'envahissement méningé uniquement en cas de LAL, LA monoblastique et LA hyperleucocytaire (collège hémato 3eme edition)

Vrai. Nécessaire pour le bilan de la CIVD.

Vrai. Pour rechercher un syndrome de lyse tumoral. La quantité de LDH est proportionnelle au syndrome de lyse.

Vrai. Il est nécessaire pour rechercher une localisation secondaire des blastes.

Faux. Il est inutile sauf si l'aspiration médullaire est impossible ou sauf s'il y a une suspicion de myélofibrose associée.


Un myélogramme montrerait quelles anomalies lors d'une leucémie aiguë myéloïde ?

Vrai. Ce sont des petits bâtonnets rouges qui sont spécifiques de la LAM

Faux. Par définition, une leucémie aiguë présent ≥ 20% de blastes médullaires

Une activité enzymatique myélopéroxydase positive

Des blastes de petite ou moyenne taille sont évocateurs de LAL


Parmi les propositions suivantes, le(s)quelle(s) peu(ven)t, indépendamment des autres, affirmer le diagnostic de leucémie aiguë ?

Immunophénotypage des lymphocytes circulants

Vrai, c'est le seul examen qui permet d'affirmer le diagnostic


Les paupières, supérieure et inférieure, ont pour rôle essentiel de protéger le globe oculaire

Elles sont composées d'un plan antérieur et d'un plan postérieur

Le plan postérieur est tarsoconjonctival

La conjonctive se réfléchit au niveau des culs-de-sac conjonctivaux pour tapisser ensuite le globe oculaire (conjonctive bulbaire)


Concernant l'anatomie et la physiologie :

Les paupières contiennent les glandes de Durkeim qui sécrètent des lipides entrant dans la composition des larmes

Les larmes s’éliminent soit par évaporation, soit par drainage vers le nez par les voies lacrymales excrétrices

les deux points lacrymaux, inférieur et supérieur, sont visibles sur les bords libres au voisinage du canthus interne

Une insuffisance de sécrétion n'entraîne pas de symptome particulier

Une insuffisance de sécrétion peut entraîner un syndrome sec oculaire

La fermeture palpébrale est assurée par le muscle orbiculaire des paupières innervé par le trijumeau

La fermeture palpébrale est assurée par le muscle orbiculaire des paupières innervé par le VII (nerf facial)


L’ouverture des paupières est liée au muscle releveur de la paupière supérieure, innervé par le III (moteur oculaire commun)

L'Orgelet est un furoncle du bord libre de la paupière centré sur un follicule pilosébacé du cil

L'orgelet correspond à une infection parasitaire

Il correspond à une infection bactérienne, le plus souvent à Staphylococcus aureus, du follicule pilosébacé

L'orgelet est indolore quasi-systématiquement

Il se développe en quelques jours et peut entraîner une douleur vive

Le traitement de l'orgelet est purement symptomatique en attendant la guérison spontanée

Le traitement consiste en un collyre ou une pommade antibiotique pendant 8 jours


Le Chalazion est un granulome inflammatoire développé sur une glande de Meibomius

Le Chalazon est une infection bactérienne, le plus souvent du au Staphylocoque Doré

La plupart du temps, il n’y a pas d’infection et les sécrétions contenues dans le chalazion sont purement sébacées

Le Chalazon se présente cliniquement comme une tuméfaction douloureuse de la paupière le plus souvent

Le Chalazon guérit en 3 à 5 jours de cure d'antibiothérapie

Il peut évoluer sur une durée plus longue que l’orgelet, jusqu’à plusieurs semaines

Le traitement de première intention est l’application d’une pommade corticoïde locale associée à des soins de paupières


Concernant l'entropion et le chalazion :

Dans le Chalazion, si les corticoïdes ne sont pas efficace, on prescrit des antibiotiques

Si ce traitement n’est pas efficace et si le chalazion évolue vers l’enkystement, il est parfois nécessaire de pratiquer une incision de la glande de Meibomius sous anesthésie locale

Inciser la glande de Meibomius permet ensuite, avec un bistouri, d’inciser le chalazion pour exprimer le sébum

En cas de chirurgie, la glande est laissée sans suture et un collyre antiseptique est prescrit pendant 8 jours

La chirurgie est contre-indiquée en cas de traitement anti-thrombotique

Pas de gros vaisseaux du tout. La complication la plus fréquente est un saignement peu abondant qui cède habituellement en quelques minutes par compression simple

L’entropion est la bascule de la paupière vers la conjonctive


L’entropion peut entraîner un œil rouge et douloureux chronique

L'entropion sénile est la bascule de la paupière inférieure vers le globe oculaire, entraînant un frottement des cils sur la conjonctive et la cornée

L’ectropion sénile est lié à un relâchement des tissus cutanés

Un larmoiement élimine le diagnostic d'ectropion

Il peut entraîner une exposition cornéenne et un larmoiement par bascule du point lacrymal inférieur qui ne recueille alors plus les larmes, et par conséquent un œil rouge et douloureux chronique

Le ptosis est un myosis involontaire, inexpliqué et permanent

Le ptosis est défini par une position trop basse du bord libre de la paupière supérieure, le ptosis peut être :


Concernant le purpura de l'enfant et de l'adulte

Le purpura est yne lésion élémentaire cutanée ou muqueuse par extravasation de sang dans le derme ou le chorion.

Le purpura est lésion plane ou infiltré ne s'effaçant pas à la vitropréssion

Les trois formes sémiologique d'un purpura soit les pétéchies, les écchymose, les vibicies

Le purpura disparait spontannémenet sans séquelles

Il est difficle de le distingué des télangectasies ne s'effaçant pas tous les deux à la vitropréssion

avec possible • Lésions élémentaires possiblement associées • Association macules, papules, plus rarement nodules


Un purpura devra toujours faire évoquer une infection invasive à méningocoque

On hospitalise en urgence si purpura extensif et/ou nécrotique

Le méningocoque est le germe le plus fréquemment impliqué

On retrouve un tableau systémique au premier plan avec un sepsis sévere bactérémique ± choc septique ± troubles de conscience

Chez l' enfant le tableau fruste, pétéchies d’apparition rapide, syndrome infectieux trompeur ave peu de ﬁèvre, parfois drome hypothermie)


En cas d'un taux de plaquettes > 100 000/mm3 la thrombopénie est non imputable dans le purpura, il faut rechercher une autre cause (thrombose, vascularite)

Un purpura fulminans impose un traitment antiobiotique immédiat et un prise en charge urgente dans un service de réanimation

Une numération plaquettaire doit etre faite devant tout purpura pour éliminer l'origine thrombotique

Un taux de plaquette inferieur à 40000/mm3 signe l'imputabilté de la thrombopénie dans le purpura

En cas de thrombopénie majeur ou de CIVD le pronostic et détérminé par le risque d'hémorragie viscérale notamment méningée


On distingue deux grands types de purpura : les purpura thrombopéniques et les purpura vasculaires

Le purpura thrombopénique est pétéchial (lésions < 3 mm) et/ou ecchymotique, non infiltré

Le purpura vasculaire est pétéchial, infiltré, parfois nécrotique ou ecchymotique

Tout purpura fébrile justiﬁe une hospitalisation en urgence et la mise en place de précautions complémentaires Gouttelettes jusqu’à l’élimination d’une (méningocoque)

La présence d’au moins un élément ecchymotique ≥ 3 cm et/ou nécrotique fait évoquer un purpura fulminans et justifie l’administration pré-hospitalière en extrême urgence d’une première injection de céphalosporine de 3e génération injectable

La présence d’au contagiosité moins un élément ecchymotique ≥ 3 mm


Tout purpura associé à de la fièvre nécéssite une hospitalisation

Le purpura fulminans nécéssite une prise en charge thérapeuthique pré-hospitalière (antibiothérapie) en extreme urgence

Tout purpura thrombopénique extensif témoigne d'un risque hémorragique

Le purpura est une extravasation de globules rouges dans le derme superficiel entraiant des tahes ne s'effaçant pas à la vitropréssion

La présence d’au moins un élément ecchymotique ≥ 3 mm et/ou necrotique est un signe de gravité


Le Purpura chez l’adulte et l’enfant est d’origine centrale rarement, ou d’origine périphérique le plus souvent

On distingue sur le plan physiopathologique 3 mécanismes de thrombopénie périphérique : destruction (le plus fréquent), consommation (CIVD), séquestration (hypersplénisme)

Hépatites B et C sont à l'origine de purpura vasculaire

les virus EBV, CMV sont à l'origine de purpura thrombopénique

Tuberculose hématopoïétique est à l'origine d'une purpura centale thrombopénique


Concernant le syndrome myélodysplasique quelles propositions sont vraies ?

Il est idiopathique dans environ 5% des cas

Il est le plus souvent idiopathique, dans 85% des cas environ

L'atteinte clonale concerne les cellules souches hématopoïétiques périphériques

Les cellules souches hématopoïétiques sont médullaires


Parmi ces propositions, lesquelles sont des causes possibles de syndrome myélodysplasique ?

Il existe de nombreuses causes génétiques : trisomie 21, anémie de Fanconi, neutropénie de Kostmann, neurofibromatose.


Parmi ces maladies génétiques, lesquelles peuvent causer un syndrome myélodysplasique ?

N'est pas une maladie génétique et ne cause pas de syndrome myélodysplasique. C'est une dermatose bulleuse d'étiologie médicamenteuse, caractérisée par une nécrose aiguë de l'épiderme sur toute la hauteur du corps muqueux.

Les causes génétiques listées dans le collège sont : trisomie 21, anémie de Fanconi, neutropénie de Kostmann, neurofibromatose.


Concernant les examens complémentaires dans le cadre d'un syndrome myélodysplasique, quelles propositions sont vraies ?

L'hémogramme montre une anémie dans la plupart des cas

L'hémogramme peut aussi montrer une thrombopénie et une leucopénie prédominante sur les PNN

En cas de monocytose > 0.5g/L, on parle de LMMC (Leucémie MyéloMonocytaire Chronique)

On parle de LMMC lors d'une monocytose > 1g/L

Le myélogramme montre une moelle pauvre dans 90% des cas

Dans environ 80% des cas, la moelle est riche ou normale, ce qui fait suspecter un avortement médullaire.

L'anémie est macrocytaire le plus souvent. Elle peut être normocytaire.


Parmi ces propositions, lesquelles sont des traitements reconnus en cas de risque faible  ?

C'est le traitement de première intention en cas de haut risque

Les chimiothérapies concernent les hauts risques

Le risque de passage en Leucémie Aigue Myéloïde est de 30% et l'impact de l'anémie peut être important.


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont vraies sur les leucémies aiguës secondaires ?

Le pronostic est inchangé par rapport à celui de la myélodysplasie qui la précède

L'allogreffe de cellules souches hématopoïétiques est un traitement curatif

L'absence de rémission après l'induction est un critère de mauvais pronostic


Parmi les propositions suivantes, lesquelles favorisent l'apparition de syndrome myélodysplasique ?

Les FDR sont : chimiothérapie antérieure, radiothérapie antérieure, prise de toxique, hématopathie acquise, causes génétiques (trisomie 21 ou anémie de Fanconi par exemple)


Parmi ces propositions, lesquelles font parties des trois étapes de la carcinogénèse ?


À quels cancers prédisposent les mutations de BRCA1 ou de BRCA2 ?


Concernant les cancers d'origine professionnelle :

On suppose qu'il est largement sous-estimé

4 à 8,5% des cancers sont d'origine professionnelle

Les femmes sont plus touchées que les hommes

Les hommes sont plus touchés que les femmes

La majorité des cancers professionnels indemnisés en France sont liés à une exposition antérieure à l'amiante

La prévention secondaire est à privilégier


Le mésothéliome est le cancer le plus représenté

Les expositions professionnelles aux carcinogènes sont plus fréquentes chez les femmes

Tous les cancers d'origine professionnelle sont reconnus en tant que tel

L'exposition à des poussières de bois doit s'accompagner d'un examen ORL et d'une naso-fibroscopie régulièrement

La prévention et le suivi s'arrête à la retraite

La surveillance post-professionnelle doit être assurée par le médecin choisi par l'assuré


Parmi ces propositions, lesquelles sont des proto-oncogènes ?


Parmi ces propositions, lesquelles sont des anti-oncogènes ?


R0 veut dire que la qualité de résection n'est pas déterminée

Le statut R0 désigne une résection avec des marges saines

La chirurgie est une thérapeutique marginale comparée aux chimiothérapies

La chirurgie est encore la prise en charge de première intention dans la plupart des cancers non-métastatiques (sein, poumon, foie, colon, peau, etc)

L'oncologie est une spécialité médicale. La chirurgie est faite par le chirurgien de de l'organe concerné

Le statut R2 concerne les résections dans lesquelles les marges sont envahies macroscopiquement


La pTNM est mesurée en post-chimiothérapie

p signifie que c'est une observation anatomopathologique

Grâce aux ultrasons, comme son nom l'indique.

Quasiment tous les types de cancer ont un grade TNM

Le TNM ne peut, pas définition, pas être mesuré après une chimiothérapie néo-adjuvante


La classification cTNM est clinique ou radiologique

La classification pTNM est anatomo-pathologique.

La classification la plus fiable est l'usTNM

C'est la pTNM. La preuve histologique est souvent la plus précise

M0 : pas de métastase à distance. M1 : métastase(s) à distance


Parmi ces propositions, laquelles ou lesquelles correspond(ent) à un stade OMS 2 ?

Une personne alitée moins de la moitié de son temps

Une personne autonome mais ne pouvant pas travailler

Une personne alité ou en chaise en permanence

C'est le stade 4. Elle est alors totalement dépendante

Elle est capable d'une activité comparable à celle d'avant la maladie


Avant 80 ans, les hémorragies digestives hautes sont plus fréquentes chez les hommes

Les hémorragies basses représentent 40 % des hémorragies digestives

Les hémorragies basses représentent 20 % des hémorragies digestives

Les hémorragie digestives basses sont plus fréquentes chez les femmes

Elles sont plus fréquentes chez les hommes

La cause la plus fréquente d'hémorragie digestive haute est l'ulcère gastro-duodénale

Les hémorragies digestives basses sont d'origine grêlique dans plus de 80 % des cas

Les hémorragies digestives basses sont le plus souvent d’origine colo-rectale ou anale


Le risque de complications ulcéreuses est multiplié par 3 à 4 chez les patients sous AINS et celui des complications ulcéreuses fatales par un facteur 7 à 8

Le nombre de décès liés à une hémorragie digestive augmente chez les patients traités par AINS

Certains facteurs de risque accroissent encore le risque de complications hémorragiques sous AINS comme l' âge > à 65 ans, la consommation excessive d’alcool

Par rapport aux AINS non sélectifs, les anti-COX-2 diminuent de 50 % le risque d’événements gastro-intestinaux graves (hémorragies, perforations, sténoses)

Le risque de toxicité digestive de l’aspirine est independant de la dose

Le risque de toxicité digestive de l’aspirine augmente avec la dose


L’aspirine a des effets antiagrégants plaquettaires à dose élévée

L’aspirine a des effets antiagrégants plaquettaires à faible dose

Il existerait chez les patients traités par sérotoninergiques un blocage de la recapture de la sérotonine par les plaquettes induisant un trouble de l’hémostase primaire

L’infection par Helicobacter pylori est un facteur indépendant de risque d’hémorragie digestive haute d’origine ulcéreuse

La mortalité des hémorragies digestives hautes est de 1 à 3 %

La mortalité des hémorragies digestives hautes est de 3 à 10 %

La mortalité liée aux hémorragies est en constante augmentation


Devant une hématémèse et un méléna l'origine du saignement est généralement en amont de l'angle colique droit

La réctorragie est en règle générale le signe d’une hémorragie digestive basse

Devant un choc hémorragique sans extériorisation de sang il faut évoquer de principe une hémorragie digestive, particulièrement du tractus digestif supérieur

La quantité de liquide sanglant extériorisée est un critère de jugement fiable

Pour évaluer la gravité immédiate de l’hémorragie, la quantité de liquide sanglant extériorisée est un mauvais critère de jugement. Faire attention aux signes de choc.

L’évaluation du retentissement hémodynamique est le meilleur moyen d'évaluer le gravité immédiate de l'hémorragie


Elles sont considérées par définition comme hautes lorsque la lésion est située en amont de l’angle de Treitz (jonction duodénum-jéjunum), et basse en aval de cette zone

L’incidence des HD hautes est estimée de 100 à 150/100 000 par an

L’incidence reste élevée malgré les progrès thérapeutiques sur les pathologies génératrices d’HD, du fait du vieillissement de la population et de l’utilisation plus importante des AINS & anti-thrombotiques

Le syndrome de Mallory-Weiss est une déchirure de la muqueuse au niveau du cardia consécutive à des vomissements itératifs

Les gastrites et duodénites aiguës hémorragiques correspondent à des ulcérations multiples et sont favorisées par la prise d’AINS ou de tabac.

Les gastrites et duodénites aiguës hémorragiques correspondent à des ulcérations multiples et sont favorisées par la prise d’AINS ou d’alcool


L’hémobilie est une cause fréquente associant HD haute, douleurs biliaires et ictère

L’hémophilie est une cause rare associant HD haute, douleurs biliaires et ictère

Le risque de survenue d’une HD chez le malade atteint de cirrhose est le même quelque soit la gravité de la cirrhose

Le risque de survenue d’une HD chez le malade atteint de cirrhose augmente avec la gravité de la cirrhose

L’intensité des signes cliniques dépend de la rapidité avec laquelle l’hémorragie se constitue

Chez le sujet atteint de cirrhose, le pouls doit être interprété en fonction de la prise de bêtabloquants, de la présence d’un syndrome de sevrage en cas d’alcoolisme, et de l’existence d’une éventuelle infection associée

Le caractère actif de l’hémorragie s’apprécie par l’évolution des paramètres hémodynamiques sous remplissage, et éventuellement par lavages gastriques répétés.


L’hématocrite initial est un excellent reflet de la perte sanguine

L’hématocrite initial n’est pas un bon reflet de la perte sanguine, tant que l’hémodilution physiologique ou par le remplissage vasculaire n’a pas eu lieu

L’endoscopie digestive haute est l’examen clef

L'endoscopie doit être réalisée au mieux dans les 24 premières heures qui suivent le début de l’hémorragie car la précocité de l’examen améliore les performances diagnostiques

Le délai de réalisation d'une endoscopie gastro-duodénale est de 6h en cas de cirrhose associée

Ce délai est de 12 h en cas de cirrhose associée

Le geste d'endoscopie est précédé éventuellement par une injection de gentamycine 250 mg voie IV dans les 30 minutes précédant l’examen.

Précédée éventuellement par une injection d’érythromycine 250 mg voie IV (sauf contre-indication, allongement du QT à l’ECG) dans les 30 minutes précédant l’examen


L’endoscopie est réalisée dès que possible lorsqu’une HD haute active est suspectée

Elle affirme la cause du saignement dans 90 % des cas, évalue le risque de récidive hémorragique, et permet un éventuel traitement hémostatique

Parfois le scanner est indiqué en cas d’HD grave (extériorisation abondante et retentissement hémodynamique) et : – présomption HD haute mais FOGD non disponible immédiatement, – ou suspicion de fistule aorto-duodénale

La mortalité des hémorragies liées à l’HTP est de l’ordre de 20 %, tandis que la mortalité de l’hémorragie ulcéreuse est de l’ordre de 5 %.

La récidive hémorragique est un facteur de gravité indépendant


Les facteurs pronostiques des HD hautes en général, sont liés à l’abondance de l’hémorragie, son caractère actif et le terrain

Pour les hémorragies ulcéreuses, l’aspect endoscopique de l’ulcère est apprécié par la classification de Forrest

Les caillots adhérents (IIb) sont à risque intermédiaire de récidive

Les ulcères avec taches pigmentées (Ic) ou à fond propre (III) sont à faible risque hémorragique

Les ulcères avec taches pigmentées (IIc) ou à fond propre (III) sont à faible risque hémorragique

Trois quarts des HD s'arrêtent spontanémment


Une douleur thoracique postprandiale précoce oriente vers un reflux gastro-oesophagien ou un ulcère gastro-duodénal

Un reflux gastro-oesophagien ou un angor. Un ulcère gastroduodénal est plutôt associé à une douloeur postprandiale tardive

Une douleur thoracique cédant à la trinitrine en moins de 3 minutes peut faire évoquer une péricardite

Par baisse de la tension pariétale et des frottements

Dans le cas de la péricardite, la douleur est déclenchée par l'antéflexion

Un ECG intercritique normal élimine le diagnostic de syndrome coronarien aigu

Attention : un ECG intercritique normal n’élimine pas le diagnostic, et un bloc de branche gauche doit être considéré comme un équivalent de SCA avec sus-décalage de segment ST. Les ischémies dans le territoire de l’artère circonflexe peuvent être électriquement muettes !

Un pouls paradoxal, c'est à dire diminué à l'inspiration, est un signe de gravité hémodynamique


Une hyperkaliémie est une cause de sus-décalage ST

Un sus-décalage ST associé à un sous-décalage PQ évoque un anévrysme du ventricule gauche

Dans une douleur pulmonaire associée à une dyspnée, une surélevation d'une coupole pulmonaire à la radio thoracique fait évoquer une embolie pulmonaire

Une cardiomégalie symétrique à la radiographie thoracique fait évoquer une insuffisance cardiaque gauche

Un épanchement péricardique. La cardiomégalie de l'insuffisance cardiaque gauche est asymétrique

Un dosage de troponines négatif doit être systématiquement répété

Seulement en cas de douleur thoracique ayant débuté depuis moins de 6 heures


Une douleur thoracique avec dyspnée et radiographie de thorax normale doit faire évoquer obligatoirement le diagnostic de dissection aortique

Sur le gaz du sang, une association hypoxémie hypocapnie caractérise un effet shunt

L'embolie pulmonaire doit alors être systématiquement évoquée

Une gazométrie artérielle est systématiquement indiquée devant une douleur thoracique

Seulement en cas de saturation artérielle en oxygène <95%, de brady^née ou de tachypnée

Une onde T négative en T1 T4 à l'ECG caractérise une ischémie du ventricule droit

Signe vu entre autre dans l'EP massive, traduisant une souffrance du coeur droit

Les embolies pulmonaires distales sont douloureuses

A cause de l'infarctus pulmonaire qu'elles causent. Les EP proximales sont plutôt associées à un état de choc inaugural


Une dissection de l'aorte descendante est associée à un risque de tamponnade et de choc

Ceci concerne la dissection de l'aorte ascendante

Le premier facteur de risque de la dissection aortique est l'hypertension artérielle

Elle est présente dans plus de 80% des cas

Devant une suspicion de péricardite aiguë, une échocardiographie et un dosage des troponines doivent être réalisés

En cas de douleur thoracique, la péricardite est un diagnostic d’élimination

Cause bénigne : il faut d'abord éliminer les causes graves

Une cardiomégalie avec un aspect en « carafe » a la radiographie font craindre une dissection aortique


La classification de DAILY/STANFORD est la classification de référence pour la dissection aortique

Une pneumonie infectieuse est constamment accompagnée de douleur thoracique

Seulement en cas de contact pariétal (la plèvre est innervée, mais pas le parenchyme pulmonaire)

Certaines hypertensions artérielles pulmonaires sévères donnent des douleurs d’allure angineuse

Par souffrance ischémique du ventricule droit

Une douleur thoracique peut être dûe à une lithiase vésiculaire

Le syndrome de Tietze est une forme de trachéobronchite associée à une douleur thoracique

Une douleur pariétale de l'articulation chondro-costale ou sterno-claviculaire


Une douleur thoracique causée par une péricardite n'est pas influencée par la respiration

Les douleurs d’origine psychogène sont rares

Extrêmement fréquentes (1/4 des douleurs thoraciques aux urgences), elles demeurent cependant un diagnostic d'élimination

L'absence d'épanchement à l'échocardiographie transthoracique exclut le diagnostic de péricardite

Un spasme oesophagien peut être associé à une douleur angineuse cédant aux dérivés nitrés

Un pneumothorax est à évoquer en cas de douleur thoracique avec signes de gravité

Pneumothorax suffocant. Autres étiologies à évoquer en priorité en cas de signes de gravité : SCA, EP massive, tamponnade, dissection aortique


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des dosages sanguins à réaliser en urgence (après la prise en charge médicamenteuse) ? (une ou plusieurs réponses attendues)


Après une injection d'adrénaline IM, les symptômes persistent. À quelle fréquence l'injection d'adrénaline doit-elle être répétée ?


Quelle est la voie préférentiellement utilisée pour introduire l'adrénaline ?


Quel est le type de réaction responsable d'anaphylaxie, d'après la classification de Gell et Coombs ?


À quoi correspond une sévérité de grade II selon la classification de Ring et Messmer ?

Vrai, avec signes cutanéo-muqueux, hypotension artérielle et tachycardie inhabituelle, hyperréactivité bronchique (toux, difficulté ventilatoire)

Atteinte multiviscérale sévère menaçant le pronostic vital

Inefficacité cardiocirculatoire et arrêt respiratoire


À quoi correspond une sévérité de grade IV selon la classification de Ring et Messmer ?

Vrai, imposant des manoeuvres de réanimation cardiopulmonaire


Quelles cellules dégranulent massivement lors de l'anaphylaxie ?

Faux, l'anaphylaxie est une réaction de l'immunité innée


À quoi correspond une sévérité de grade I selon la classification de Ring et Messmer ?

Vrai, érythème, urticaire, avec ou sans œdème angioneurotique


Le syndrome de l’intestin irritable (SII), désignation préférable à celle de colopathie fonctionnelle, est un des premiers motifs de consultation en gastroentérologie

Le SII se définit par la coexistence de douleurs abdominales chroniques et troubles du transit (constipation, diarrhée, alternance des deux) fluctuants

Cette affection n’engage pas le pronostic vital mais altère considérablement la qualité de vie des malades et a un fort retentissement médico-économique

La prévalence du SII dans la population générale varie de 40 à 50 % dans tous les pays du monde

La prévalence du SII dans la population générale varie de 10 à 15 % dans tous les pays du monde

Il existe une prédominance féminine, 70% des consultants sont des femmes


Il existe une hypersensibilité viscérale chez au moins 60 % des malades

Une exposition régulière à des événements stressants sont des facteurs associés à une plus grande sévérité des symptômes

La douleur abdominale est le principal symptôme du SII et le principal motif de consultation

Une colscopie devra être pratiquée devant un antécédent familial de cancer ou d’adénomes colorectaux

Un âge > 40 ans (en l’absence de coloscopie complète depuis l’installation des symptômes) est une indiation pour la coloscopie

Âge > 50 ans (en l’absence de coloscopie complète depuis l’installation des symptômes)


La résistance au traitement symptomatique ou la modification récente des symptômes sont des incdications pour la coloscopie

La présence de signes d’alarme tels que l'hémorragie digestive patente ou un amaigrissement sont des indications à la coloscopie

Le ballonnement abdominal est le second grand motif de consultation

Le ballonement peut être aggravé de façon transitoire par l’émission de gaz et/ou de selles

Il peut être amélioré de façon transitoire par l’émission de gaz et/ou de selles


La bilirubinémie normale est inférieure à 20 μmol/L

L’ictère apparaît lorsque la bilirubinémie dépasse 60 μmol/L

L’ictère apparaît lorsque la bilirubinémie dépasse 40 μmol/L

Un ictère léger, ou débutant, est visible en regard de la sclère oculaire, endroit le plus clair des téguments

Chez le sujet sain, la bilirubine circule dans le plasma sous 2 formes

Chez le sujet sain, la bilirubine totale plasmatique est presque exclusivement représentée par la bilirubine non conjuguée


Les principales causes d'ictère à bilirubine conjuguée sont l’hyperhémolyse et la dysérythropoïèse

Ce sont des causes d'ictère à bilirubine non-conjuguée (aussi le cas de la diminution de l’activité de la bilirubine glucuronide transférase)

Les urines sont de couleur normale en cas d’ictère à bilirubine non conjuguée (libre)

Le syndrome de Gilbert est une affection totalement bénigne et très fréquente liée à un déficit partiel en glycuronyl transférase

Le Syndrome de Crigler-Najjar est une affection exceptionnelle, souvent très grave, due à une absence ou à un effondrement de l’activité de la glucuronyl transférase

Le syndrome de Crigler-Najjar est transmis génétiquement selon le mode autosomique dominant

Il est transmis génétiquement selon le mode autosomique récessif


La cholestase est le mécanisme le plus fréquent de l’ictère à bilirubine conjuguée

La cholestase est définie par la diminution de la sécrétion biliaire

La cholestase se manifeste principalement par une augmentation concomitante du taux sérique des phosphatases alcalines et de la γ-GT

Une élévation isolée de la γ-GT ou des phosphatases alcalines ne témoigne pas d’une cholestase

Une atteinte des canaux biliaires de petit calibre doit être diffuse pour entraîner un ictère


La CIF a été adoptée par l'Union européenne en 2002 et inscrite dans la loi Française

La CIF permet une approche holistique de tous les aspects d'une maladie

La CIF ne s'applique qu'aux enfants et à la personne âgée


En fonction du projet de vie de la personne est élaboré un plan de compensation se traduisant par une prestation de compensation du handicap (PCH)

Le modèle de la CIF distingue deux niveaux d'expression d'une maladie : fonctionnel et social

4 niveaux : lésionnel, clinique, fonctionnel et social

La déficience désigne les altérations d'une fonction ou d'une structure anatomique, telles qu'un écart ou une perte importante


L'activité fait référence à l'exécution d'une tâche dans la vie quotidienne

Les facteurs personnels sont représentés notamment par l'âge, le sexe et la condition physique

La déficience désigne l'impossibilité d'effectuer une action

La déficience désigne les altérations d'une fonction ou d'une structure anatomique, telles qu'un écart ou une perte importante

En pratique, les déficiences les plus fréquemment à l'origine de limitations fonctionnelles sont les déficiences neurologiques et de l'appareil locomoteur

Une limitation des amplitudes articulaires peut être quantifiée en degrés à l'aide d'un goniomètre


Quelle est la prévalence du surpoids en France ?

La prévalence du surpoids (IMC entre 25 et 30) est d'environ 35% en France


Parmi ces propositions, lesquelles sont des complications de l'obésité de l'adulte ?

Avec index hypopnées supérieurs ou égaux à 5 (sévère si supérieur ou égaux à 30)

Dans ce cas particulier, c'est plutôt un facteur protecteur


Parmi ces propositions, lesquelles indiquent la réalisation d'examens complémentaires chez un mineur en surpoids ?

La présence d'antécédents familiaux de diabète

La présence d'antécédents familiaux de dyslipidémie


Parmi ces propositions, lesquelles sont les causes d'obésités secondaires ?

Insuffisance surrénalienne primitive. Elle se traduit par une hypotension et une hyperpigmentation et peut se compliquer d'insuffisance surrénalienne aiguë avec collapsus cardiovasculaire.

Maladie génétique du développement du système olfactif caractérisée par l'association d'un hypogonadisme hypogonadotrophique par déficit en gonadolibérine (GnRH) et d'une anosmie ou hyposmie.


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des complications de l'obésité ?


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont vraies ?

L'obésité est définie pour un IMC > 25kg/m carré

IMC > 25 -> Surpoids
IMC > 30 -> Obésité

Le traitement de première intention est dominé par les molécules anorexigènes

Faux, elles ne sont pas indiquées dans la prise en charge médicale (attention!). Le changement du mode de vie et les règles hygiéno-diététiques constituent les mesures de première intention.

Le traitement peut être chirurgical en cas d'obésité grade 3

Vrai notamment avec un bypass ou une sleeve-gastrectomie!

Le traitement peut être chirurgical en cas d'obésité grade 2 sous certaines conditions

L'obésité androïde est plus à risque cardiovasculaire que l'obésité gynoïde


Concernant le diagnostic clinique de la myasthénie :

Le diagnostic de myasthénie doit être évoqué devant des signes sensitivo-moteurs fluctuants à partir de 40 ans

Le diagnostic de myasthénie doit être évoqué devant des signes et symptômes exclusivement musculaires

Les troubles musculaires sont constants dans le temps

Seuls les muscles directement mis en action au cours de l'effort sont à l'origine des symptômes

Les symptômes peuvent être en lien avec des muscles directement mis en action au cours de l’effort ou avec des muscles à distance ne participant pas directement à l'effort

Le seul symptôme est la faiblesse musculaire des membres

Le diagnostic peut se faire sur un ptosis

Il peut y avoir des troubles de la déglutition


Concernant le diagnostic positif de myasthénie :

Un ptosis unilatéral doit faire suspecter une myasthénie des muscles oculaires et palpébraux

Une atteinte des muscles oculaires ne peut pas se traduire par une diplopie

Diplopie possible, le plus souvent intermittente

Une atteinte des muscles d’innervation bulbaire induit entre autres des troubles de la déglutition, de la phonation et de la mastication

La myasthénie des membres ne touche que les muscles proximaux

L'atteinte prédomine sur les muscles proximaux, mais peut plus rarement toucher la musculature distale également

L'épreuve de Barré est normalement tenue 2 min 30


Concernant les pathologies associées aux myasthénies :

La sensibilité diagnostique de l'ENMG est de 98 %

Lors d'un diagnostic de myasthénie, un scanner ou une IRM thoracique doit être prescrit afin d'explorer la loge thymique à la recherche d’une hyperplasie thymique ou d’un thymome

On retrouve une hyperplasie thymique dans 90 % des cas de myasthénie

Les thymomes peuvent être bénins ou malins et doivent être opérés

L'hyperplasie thymique correspond à un thymus macroscopiquement normal mais microscopiquement caractérisé par une prolifération de follicules germinatifs à centre clair


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont symptômes ou signes de la myasthénie généralisée débutante ?

Les nerfs crâniens sont respectés dans la myasthénie

Vrai, c'est un signe de gravité (comme la dyspnée et la dysphonie)

Fatigabilité musculaire des membres supérieurs

Pas d'amyotrophie car c'est une atteinte non-totale de la jonction neuromusculaire. On observe une amyotrophie dans les déficits moteurs par atteinte du deuxième motoneurone. Attention ⚠, dans les myasthénies au stade tardif, lorsqu'elles sont sévères et chroniques, on peut voir une amyotrophie sélective

Vrai, c'est le Dropped-Head Syndrome 😌. On le voit aussi dans les scléroses latérales amyotrophiques


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont vraies concernant la prise en charge de fond en première intention d'une myasthénie généralisée ?

Un traitement par anticholinestérasique de type pyridostigmine

Un traitement de fond par corticothérapie

En troisième intention (après pyridostigmine et thymectomie)

C'est un traitement de la crise myasthénique

Une remise de la liste des médicaments contre-indiqués

Un traitement par benzodiazépine en si-besoin

Les benzodiazépine ont un effet myorelaxants qui les contre-indiquent dans la myasthénie


Parmi les propositions suivantes concernant l'électroneuromyogramme (ENMG), lesquelles sont vraies ?

Vrai. C'est le cas de tous les examens dont la sensibilité est inférieure à 100%

Il peut objectiver un décrément après stimulation répétitive à 3 Hz

Les vitesses de conduction motrice sont normales

Vrai, sinon on tombe sur un diagnostic différentiel (pathologie démyélinisante telles que les polyradiculoneuropathies)

On l'associe le plus souvent aux potentiels évoqués moteurs

La sensibilité augmente dans les territoires cliniquement sains

Il faut le faire sur des territoires atteints


C'est une pathologie qui touche la jonction neuromusculaire

Vrai, à la stimulation répétitive à 3 Hz


La myasthénie est liée à un bloc pré-synaptique de la jonction neuromusculaire

La myasthénie est liée à un bloc post-synaptique de la jonction neuromusculaire

Vrai puisque cela concerne les récepteurs à l'acétylcholine

La myasthénie débute dans le plus souvent après une infection

C'est le cas du Syndrome de Guillain-Barré (polyradiculonévrite aiguë inflammatoire)

La myasthénie est une maladie auto-immune


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des anomalies associées à la myasthénie que l'on peut observer dans un scanner thoracique ?

Ne se voit pas au scanner thoracique + n'est pas associé à la myasthénie


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des examens complémentaires de la myasthénie ?

Vrai. Ils ont une sensibilité de 80% environ, et sont très spécifiques.

Vrai, on recherche un décrément à la stimulation répétitive à 3 Hz

Vrai, à la recherche d'un thymome ou d'une hyperplasie thymique


Dans quelle proportion de myasthénie retrouve-t-on une hyperplasie thymique associée ?


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont en faveur d'une crise cholinergique ?

On retrouve plutôt un myosis dans l'hyperactivation parasympathique

On les retrouve plutôt dans les crises myasthéniques


Quel est le pourcentage minimum de diminution de l'amplitude du potentiel évoqué musculaire nécessaire pour évoquer un décrément à l'ENMG ?

Vrai. Un décrément à l'ENMG est significatif s'il est supérieur ou égal à 10 %


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des signes ou symptômes de myasthénie ?


Dans quelle proportion de myasthénie retrouve-t-on un thymome associé ?


Parmi ces patients, lesquels ont un objectif d'HbA1c inférieur ou égal à 7% ?

Les personnes âgées dont l'espérence de vie est jugée satisfaisante

Patientes avant d'envisager une grossesse

DT2 nouvellement diagnostiqué avec espérance de vie >15 ans et sans antécédents


Parmi ces patients, lesquels ont un objectif d'HbA1c inférieur ou égal à 6.5% ?

Avec glycémies à jeûn < 0.95 g/L et à 2h post prandial < 1.20 g/L

Objectif <= 8% (catégories des patients avec complications cardiovasculaires évoluées)


Parmi ces patients, lesquels ont un objectif d'HbA1c inférieur ou égal à 8% ?

Objectif < 9% et/ou glycémies capillaires prëprandiales entre 1 et 2 g/L

Patients avec des complications microvasculaires

Infarctus du myocarde avec insuffisance cardiaque

Groupe des patients avec antécédents de complications macrovasculaires évoluée

IRC modérée : objectif <= 7%. IRC sévère ou terminale : objectif <= 8%


Quels sont les objectifs d'une patiente diabétique de type 2 en cours de grossesse ?

Glycémies post-prandiales à deux heures < 1.20 g/L

Il n'y a pas d'objectif ni de surveillance de la glycémie nocturne


Les insulines NPH sont des insulines d'action intermédiaire

Les insulines sont contre-indiquées pendant la grossesse

La metformine est le seul antidiabétique à faire perdre du poids

Les doses d'insuline sont de moins de 1 U/kg le plus souvent

Les insulines sont préférés à la metformine en cas de grossesse ou d'allaitement


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont des causes possibles de syndrome polyuro-polydipsique ?

Vrai, hyper-filtration suite à l'importante pression


Concernant les particularités pédiatriques du diabète, quelles propositions sont vraies ?

Un acanthosis nigricans est une particularité du DT1

Un acanthosis nigricans et un syndrome des ovaires polykystiques doivent faire suspecter une insulino-résistance et notamment un DT2 (rare ++ dans le DT1)

Des mycoses vaginales doivent faire suspecter un DT2

Une HbA1c ≥ 8.5% est un critère diagnostique du DT2

Faux, le diagnostic du DT2 est posée sur la glycémie veineuse

La présence d'auto anticorps n'élimine pas la présence d'un DT2

La présence d'auto anticorps élimine la présence d'un DT2 et oriente vers le DT1

Les traitements médicamenteux qui ont l'AMM dans le traitement du DT2 chez l'enfant sont les sulfamides hypoglycémiants et l'insuline

Les traitements médicamenteux qui ont l'AMM dans le traitement du DT2 chez l'enfant sont la metformine et l'insuline


La constatation d'un glycémie > 2.5 g/L doit faire réaliser un bandelette urinaire à la recherche de corps cétoniques.

Parmi les complications de l'acidocétose, l'œdème cérébral a une mortalité de 25%.

Concernant la prise en charge de l'œdème cérébral compliquant l'acidocétose, il est indispensable de confirmer sa présence par un scanner cérébral avant de débuter les traitements.

Si suspicion clinique :
1. Diminution débit de perfusion de 30%
2. Injection mannitol 20%
3. Surélévation de la tête du patient
4. Scanner cérébral chez un enfant stable et sous mannitol

Le syndrome neuroglucopénique arrive rapidement pour des glycémies < 0.7 g/L chez le diabétique .

Glycémie < 0.7 g/L : Sd neurovégétatif ++
< 0.54 g/L : Sd neuroglucopénique ++

Chez un enfant diabétique inconscient au cours d'une hypoglycémie, il est recommandé en première intention de lui injecter du Glucagon.

Glucagon 0.5 mg si < 25Kg / 1 mg si > 25 Kg


Parmi les propositions suivantes, lesquelles permettent de poser le diagnostic d'un diabète ?

Faux, l'association à des symptômes d'hyperglycémie est nécessaire

L'HbA1c n'est pas utilisée en France pour le diagnostic de DT

Glycémie à jeun > 2 g/L à tout moment de la journée associée à une polyurie

Vrai, associée à un ou plusieurs symptômes d'hyperglycémie (polyurie, polydipsie, polyphagie, ...)


Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont vraies concernant le diabète de type 1 ?

Les cellules Alpha-pancréatiques sont détruits par des auto-anticorps

Ce sont les cellules Bêta-pancréatiques qui sécrètent de l'insuline!

Vrai, même s'il est plus fréquent de le diagnostiquer chez le jeune

Le gène HLA DR2 est un facteur protecteur


Parmi les propositions suivantes, lesquelles désignent des médicaments pouvant entraîner une hypoglycémie ?

Pas d'hypoglycémie sous metformine #safe

C’est grâce à la découverte d’un PU de Réa de Montpellier qui s’est rendu compte que ses patients présentaient des manifestations inexpliquées sous Sulfamides (utilisés alors comme ATB).
En dosant leur glycémie il s’est rendu compte de cette action thérapeutique insoupçonnée.


Concernant les bases des hématuries néphrologiques (ou rénales) :

Les hématuries urologiques correspondent à une lésion anatomique

Communication d'un conduit urinaire (entre le calice et l'urètre prostatique) et un ou des vaisseaux sanguins

Les hématuries néphrologiques sont le plus souvent dues à une maladie tubulaire

C'est le plus souvent une maladie du glomérule

Le syndrome d’Alport est une anomalie congénitale de la composition de la membrane basale

On est à plusieurs ordres de grandeurs plus bas ; le diamètre des globules rouges est de 7 µM

Les hématuries macroscopiques d’origine glomérulaire ne retrouvent ni caillots et ni brûlures mictionnelles


Les hématuries peuvent être la conséquence d’une affection urologique

La principale étiologie des hématuries urologiques est la prise d'un traitement anticoagulant

Les principales étiologies de ces hématuries sont les infections urinaires et les néoplasies. On retrouve aussi la lithiase rénale.

Les hématuries néphrologiques sont le plus souvent glomérulaires

Les hématuries microscopiques sont objectivables par microscope confocal ou biphotonique uniquement

Le diagnostic de l’hématurie repose sur l’examen cytologique quantitatif des urines


L'hématurie est définie par la présence de plus de 50 hématies par mL

C'est plus de 10 000 hématies par mL. Il est tout à fait physiologique d'avoir quelques hématies qui passent la barrière du glomérule.

L’examen cytologique quantitatif des urines permet d’éliminer les fausses hématuries

Cf item dans la dernière (8°) édition du collège p.111

Une coloration rouge des urines est le signe pathognomonique d'une hématurie

Il existe de nombreuses autres causes d'urines rouges : hémoglobinurie, myoglobinurie, porphyrie, métronidazole, rifampicine, betteraves, ...

Les hématuries macroscopiques initiales sont souvent cervico-prostatiques

Une hématurie néphrologique retrouve des douleurs lombaires associées le plus souvent

Pas de douleurs lombaires, pas de caillots, pas de fièvre, pas de brulures mictionnelles


Une des principales causes d'hématurie mascroscopique d'origine glomérulaire est la néphropathie à dépôts d'IgA

Associée à une altération significative du DFG, une hématurie mascrocopique glomérulaire indique une biopsie rénale impérative et urgente

Et ceci en raison de la nécessité de traiter rapidement les causes de glomérulonéphrites prolifératives extracapillaires

Les étiologies les plus fréquentes d'hématuries microscopiques du à des néphropathiques glomérulaires sont les traumatismes et les kystes

Ce sont les maladies des membranes basales (Sd d'Alport par exemple) et la maladie de Berger

Une échographie rénale avec un temps vésical est indiquée en cas d'hématurie microscopique après 50 ans

La présence de cylindres hématiques et/ou d'hématies déformées oriente vers une cause glomérulaire


Parmi les propositions suivantes, lesquelles orientent vers une origine néphrologique de l'hématurie ?

Pas de caillots dans l'hématurie néphrologique


On oppose le tissu nodal qui constitue le NS et le NAV au tissu de type « Purkinje » qui compose le faisceau de His, les branches et le réseau de Purkinje

Dysfonction sinusale et BAV peuvent être symptomatiques à la différence des blocs de branche qui ne le sont jamais s’ils sont isolés

Le NS est sous étroite dépendance du système nerveux autonome

Le NS est vascularisé par une branche de l’artère coronaire gauche ou de l’artère circonflexe

Le NS est vascularisé par une branche de l’artère coronaire droite ou de l’artère circonflexe

La dysfonction sinuslae ou DS peut faire suite à un médicament bradycardisant


Concernant les troubles de la conduction

En cas de DS, un rythme d’échappement peut éclore dans l’atrium ou le NAV (rythme de secours)

Le faisceau de His est la seule communication entre atrium et ventricules et chemine dans le septum membraneux

Les BAV sont fréquents chez le sujet âgé

Le Noeud AV est aussi sous étroite dépendance du système nerveux autonome

Le NAV est vascularisé le plus souvent par une branche de l’artère coronaire gauche qui naît de la croix des sillons (artère du NAV)

Le NAV est vascularisé le plus souvent par une branche de l’artère coronaire droite qui naît de la croix des sillons (artère du NAV)


Concernant les troubles de la conductions cardiaque

En cas de BAV nodal complet, un rythme d’échappement peut éclore dans le faisceau de His à une fréquence comprise entre 35 et 50 bpm

En cas de BAV dans le faisceau de His ou infrahissien, le rythme d’échappement est instable et plus lent (15 à 30 bpm), ce qui fait la gravité de cette localisation

Le faisceau de His se divise en branches droite et gauche qui se subdivisent en fascicules ou hémi-branches antérieure fine et postérieure épaisse

Les branches sont très fortement sensibles aux effets du système nerveux autonome

Les branches sont peu sensibles aux effets du système nerveux autonome

Dans le bloc de branche, il y a ralentissement ou interruption de la conduction dans une branche


Un BAV peut être totalement asymptomatique, c’est le cas bien sûr du BAV du premier degré et de la plupart des blocs du deuxième degré)

Les blocs nodaux sont souvent responsables de BAV du premier degré ou de BAV du deuxième degré type Möbitz I

Les blocs dans le faisceau de His ou infra-hissiens surviennent au préalable sur des blocs de branche ou des BAV du deuxième degré de type Möbitz II

Au stade de BAV III, l’échappement est à QRS larges (40 %) ou fins (60 %)

Le bloc est parfois favorisé par les bêtabloquants ou la reperfusion;  dans ce dernier cas, le BAV fait contre-indiquer les bêtabloquants


Dans les BAV, la largeur du QRS donne souvent le siège du bloc

L’ECG de 24 heures (Holter) est très utile et non traumatique

Un bloc de branche est toujours asymptomatique s’il est isolé

Un bloc de branche est de découverte souvent fortuite

Le bloc de branche gauche isolé peut être bénin et considéré comme une variante de la normale, qu’il soit complet ou incomplet

Le bloc de branche droite isolé peut être bénin et considéré comme une variante de la normale, qu’il soit complet ou incomplet


Le bloc de branche droite est quasi systématiquement observé dans la plupart des cardiopathies congénitales touchant le ventricule droit

Le bloc de branche gauche n’est jamais considéré comme bénin

Un bloc de branche gauche est observé dans 10 % des cas d'infacrtus antérieur, à type de bloc uni-, biou trifasciculaire, soit préexistant soit acquis pendant l’infarctus

Un arrêt sinusal ou un BSA complet prolongés sont à l’origine d’une asystolie ou d’une simple bradycardie grâce à un échappement par exemple atrial

Un allongement progressif du PR jusqu’à l’observation d’une seule onde P bloquée suivie d’une onde P conduite avec un intervalle PR plus court signe un BAV de second degrès mobitz 2

BAV du deuxième degré de type Möbitz I ou Luciani-Wenckebach : – allongement progressif de PR jusqu’à l’observation d’une seule onde P bloquée suivie d’une onde P conduite avec un intervalle PR plus court ; – souvent associé à un BAV 2:1 ; – en règle, de siège nodal et le plus souvent à QRS de durée < 120 ms (QRS fins)


Les néphropathies vasculaires regroupent des maladies hétérogènes caractérisées par une atteinte des vaisseaux rénaux

La néphroangiosclérose implique les petits vaissaux du rein

L’HTA est très rarement associée à ces maladies

Elle est souvent très présente. Elle peut en être soit la cause, soit la conséquence

Les néphropathies vasculaires peuvent être classées selon leur vitesse d’évolution

On peut classer ces maladies selon le terriroire artériel atteint


Parmi ces néphropathies, lesquelles sont rapidement progressives ou aigues ?

Le syndrome des anti-phospholipides dans tous les cas

La maladie des emboles de cristaux de cholestérol

Atteint les artérioles intrarénales de petit calibre

Le syndrome de microangiopathie thrombotique


Le syndrome de microangiopathie thrombotique fait partie du groupe des NV chroniques ou évoluant lentement

Il fait partie du groupe des NV aigues ou rapidement progressives

Le syndrome de Moschowitz touche préférentiellement les enfants

Touche surtout les adultes. L'atteinte cérébrale est au premier plan.

Le syndrome hémolytique et urémique touche préférentiellement les enfants

Le syndrome hémolytique et urémique est, le plus souvent, du à des toxines produites par des entérobactéries qui détruisent l’endothélium

Le SHU est la première cause d’insuffisance rénale aiguë chez l’enfant âgé de 1 à 3 ans


Concernant le syndrome hémolytique et urémique (SHU) chez l'enfant :

Le SHU post-diarrhéique est une maladie à déclaration obligatoire dans tous les cas

Seulement lorsque le patient à moins de 15 ans

L’agent infectieux le plus souvent en cause est Shillega

Le SHU commence de facon lente et progressive avec des douleurs lombaires

Le début est brutal avec diarrhée, fièvre, insuffisance rénale aiguë et anurie

La biopsie rénale est indiquée en urgence devant une supiscion de SHU

Elle est le plus souvent inutile chez l’enfant

Le traitement est purement symptomatique le plus souvent


Concernant la néphroangiosclérose maligne

La néphroangiosclérose maligne est la conséquence rénale de l’HTA maligne par lésions ishémiques

L’HTA génère une natriurèse importante dite « de pression »

L'hypovolémie paradoxale met au repos le système rénine angiotensine (SRA)

L’HTA et le SRA entretiennent un cercle vicieux

La rénine et l'asdostérone sanguines sont très basses

Elle sont augmentées à cause de l'hypovolémie


Concernant la néphoangiosclérose due à l'HTA maligne :

L’HTA maligne est de définition clinique

On observe une protéinurie et une insuffissance rénale

L'hyperaldostéronisme secondaire provoque une hyperkaliémie

La PBR est indiquée en urgence diagnostique

Elle est contre-indiquée tant que l’HTA n’est pas contrôlée

Le traitement de l'HTA maligne est une urgence médicale


Le diagnostic positif d'un syndrome occlusif repose sur l'association des signes fonctionnels et cliniques suivants :


L’occlusion intestinale est un des motifs les plus fréquents d’hospitalisation d’urgence en milieu chirurgical

Le signe le plus spécifique est l’arrêt du transit et notamment des gaz

Le transit des selles peut être temporairement conservé

Les vomissements peuvent être tardifs en cas d’obstacle haut et progressif

Les vomissements peuvent être tardifs en cas d’obstacle bas et progressif

Le météorisme peut être minime en cas d’occlusion basse

Le météorisme peut être minime en cas d’occlusion haute


L'occlusion sur bride est la cause la plus fréquente d'occlusion du colon

C'est la cause la plus fréquente d'occlusion du grêle

Le volvulus du colon pelvien survient le plus souvent chez la femme en post partum

Volvulus du sigmoïde le plus souvent chez les personnes agées ( > 70 ans)

Il est possible de réaliser une endoscopie diagnostic.

Contre indiqué : risque de perforation. Endoscopie seulement indiquée pour mise en place d'une prothèse colique ou duodénale ou le traitement d'un volvulus du sigmoïde.

Le scanner est l'examen morphologique de référence

En cas d'occlusion haute les niveaux hydroaériques sont multiples, centraux et plus larges que hauts

Signes présents qd debout. Couché : présence de valvules conniventes ( aspects de ressorts). Il faut chercher des cicatrices abdominales, palper les orifices herniaires et réaliser un toucher rectal.


Le syndrome occlusif, défini par une interruption du transit intestinal normal avec un arrêt des matières et des gaz, est une urgence diagnostique et thérapeutique

Les occlusions du grêle s’observent à tout âge, les occlusions coliques sont plus fréquentes au-delà de 50 ans

Le volvulus correspond à une torsion d'une anse digestive sur un axe vasculaire

Le plus souvent, le malade est vu aux urgences pour un syndrome douloureux abdominal

L’arrêt des matières et des gaz peut être remplacé par une fausse diarrhée (vidange segment d’aval)


l’imagerie est systématiquement indiquée lors d'une suspicion d'occlusion

Le scanner abdominal est l'examen de référence

Une insuffisance rénale modérée secondaire à la déshydratation ne constitue pas une contre-indication à l'injection

La sensibilité et la spécificité du scanner sont supérieures à 95 % pour faire le diagnostic positif d’une occlusion

En cas d’occlusion du grêle, le scanner montre une dilatation de plus de 5 cm de l’anse grêle et de plus de 9 cm en cas d’occlusion colique

En cas d’occlusion du grêle, le scanner montre une dilatation de plus de 2,5 cm de l’anse grêle et de plus de 6 cm en cas d’occlusion colique


Une distention caecale de plus de 9 cm doit faire craindre une perforation

La place de l’échographie est très limitée. Dans le syndrome occlusif, elle peut néanmoins se révéler utile chez l’enfant (invagination)

Une absence de péristaltisme et un épaississement pariétal hypo-échogène sont des signes de souffrance intestinale

En cas d’occlusion du grêle les signes cliniques sont au premier plan avec : – une douleur vive d’apparition brutale, – des vomissements abondants, – et une altération rapide de l’état général

L’arrêt des matières et des gaz est peu net en cas d'occlusion du grêle


Parmi les propositions suivantes, lequel/lesquelles est/sont un/des examen(s) recommandé(s) en première intention pour le diagnostic d'un syndrome occlusif ?

Un cliché d’abdomen sans préparation de face et de profil

Vrai, c'est le seul examen indiqué recommandé en première intention


Concernant les veines des membres inférieurs et les varices

Les veines des deux réseaux superficiel et profond des membres inférieurs sont munies de valvules

La  veine fémorale superficielle est une veine profonde proximale

L'insuffisance veineuse se définit par obstruction du système veineux, avec ou sans dysfonction valvulaire

C'est l'inverse : Une dysfonction valvulaire, avec ou sans obstruction du système veineux

Une varice est définie par une dilatation veineuse permanente de plus de 3mm en orthostatisme


Concernant l'insuffisance veineuse chronique

Les varices touchent 30 à 60 % de la population des pays industrialisés

L'insuffisance veineuse chronique touche autant les hommes que les femmes

L'insuffisance veineuse primitive est favorisée par le syndrome post-thrombotique

Par définition, un syndrome post-thrombotique est la cause d'une insuffisance veineuse secondaire

Le syndrome de Cockett désigne la compression de la veine iliaque commune gauche par une tumeur pelvienne, ce qui peut aboutir à une thrombose ilio-fémorale

Compression de la veine iliaque commune gauche par l'artère iliaque commune droite

L'obésité et la constipation favorisent l'insuffisance veineuse chronique


Une télangiectasie est définie par un diamètre <1 mm

Et une veine réticulaire par un diamètre compris entre 1 et 3 mm

Les symptômes sont aggravés par le contact avec le froid, lors de la marche, ou lors de la surélévation des jambes

Ces symptômes sont calmés par le contact avec le froid, lors de la marche, ou lors de la surélévation des jambes

L’examen clinique des varices se pratique en décubitus dorsal

L’examen clinique des varices se pratique en position debout, au mieux sur une estrade avec appui unipodal altéré, afin de mettre en évidence l’hyperpression veineuse ambulatoire

L’ulcère veineux est la cause la plus fréquente d’ulcère de jambe

Typiquement, l’ulcère veineux est de siège périmalléolaire, de forme rond ou ovale, peu algique


La corona phlébectatica constitue une urgence thérapeutique

Il s'agit d'un signe clinique cutané très précoce d'insuffisance veineuse. Ne pas confondre avec la phlegmatia cerulea (TVP ischémique, urgence thérapeutique)

Les ruptures hémorragiques de varices sont fréquentes

La dermo-hypodermite de stase a une évolution initiale par poussées inflammatoires

L'eczéma secondaire à la stase veineuse prédomine au 1/3 supérieur de la jambe

La dermite atrophique concerne les insuffisance veineuses anciennes évoluées, et fait redouter la survenue d'un ulcère veineux