rafalposwiata/plsc huggingface dataset:
Rak sitowaty imitujący ropień piersi – opis przypadku. Postępowanie diagnostyczno‑terapeutyczne

Przedstawiono przypadek raka sitowatego piersi w torbieli klinicznie imitujący ropień.
Dotyczy on 71‑letniej
pacjentki leczonej z powodu zesztywniającego zapalenia stawów
kręgosłupa, obciążonej rodzinnie rakiem piersi. Kobieta zgłosiła się do poradni chirurgicznej
w celu nacięcia ropnia gruczołu piersiowego, zlokalizowanego w kwadrancie
dolnym wewnętrznym, który powstał w następstwie urazu prawej piersi. Nacięto ropień,
ewakuując treść surowiczo‑krwistą.
Ranę zdrenowano oraz włączono antybiotykoterapię
(Dalacin z Metronidazolem) na okres 10 dni. W trakcie leczenia doszło do powstania
przetoki skórnej. W miejscu po nacięciu ropnia było wyczuwalne twarde zgrubienie
(guz). Wykonano biopsję gruboigłową klinicznie wyczuwalnego guza oraz pobrano treść
ropną z przetoki na posiew. W badaniu morfologii krwi nie występowała leukocytoza.
Włączono ponownie antybiotykoterapię zgodnie z otrzymanym antybiogramem. W badaniu
ultrasonograficznym piersi, wykonanym po zakończonej antybiotykoterapii, w prawej
piersi uwidoczniono dwie lito‑płynowe
owalne zmiany, z obecnością grubych echogennych
ścian, o zatartych brzegach. W obu zmianach występowały poziomy zagęszczonej
treści płynowej oraz lite struktury o policyklicznych kształtach. W sonoelastografii oceniane
zmiany były heterogenne, o wysokich wartościach modułu Younga. W prawym
dole pachowym w badaniu ultrasonograficznym stwierdzono trzy nieprawidłowe węzły
chłonne, powiększone do 31 mm długości, zaokrąglone, hipoechogeniczne, bez widocznych
zatok. Wynik badania histopatologicznego z biopsji gruboigłowej wykonanej przy
przyjęciu oraz po zakończonej antybiotykoterapii wskazywał na ropień piersi (opisano
obecność mas włóknikowych, częściowo włóknikowo‑ropnych).
Dopiero wycięcie całej
zmiany celem weryfikacji histopatologicznej ujawniło obecność inwazyjnego, średnio
dojrzałego raka sitowatego, który rozwinął się w świetle torbieli, z obszarami martwicy
obejmującej około 40% masy guza. Pacjentka po 18 miesiącach od rozpoczęcia leczenia
pozostaje pod opieką onkologiczną, kontynuuje hormonoterapię, nie ma nawrotu choroby
oraz ognisk przerzutów odległych. Opisany przypadek raka piersi w ropniu wskazuje na
potrzebę kompleksowej oceny i korelacji obrazu klinicznego z wynikami badań obrazowych
oraz histopatologicznych, a także uwzględniania w diagnostyce różnicowej ropnia
piersi rzadko występujących postaci raka.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna
Mechanizmy neurodegeneracji i jej markery w stwardnieniu rozsianym

Zjawisko neurodegeneracji (utraty neuronów) jest bardzo ważnym procesem w patologii stwardnienia rozsianego (sclerosis multiplex, SM). Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) w chorobach demielinizacyjnych i neurodegeneracyjnych nie zostały jak dotąd ostatecznie wyjaśnione. Jednym z najbardziej prawdopodobnych mechanizmów prowadzących do uszkodzenia komórek nerwowych jest proces apoptozy wywołany przez enzymy zależne od jonów Ca2+. W niniejszej pracy opisano prawdopodobny mechanizm prowadzący do akumulacji w komórce nerwowej jonów wapnia, a także drogę bezpośredniej i pośredniej neurodegeneracji. Droga bezpośrednia polega na uszkodzeniu neuronów przez kontaktujące się z nimi limfocyty T oraz monocyty infiltrujące ośrodkowy układ nerwowy (OUN). W procesie tym zaangażowanych jest wiele specyficznych molekuł zlokalizowanych na komórkach zapalnych (TRAIL, cD95, TNF-α, TNF-β), a także na komórkach OUN, w tym na neuronach (CD95/Fas/Apo-1, TNFR1, TNFR2, DR3/Wd1-1/Tramp, DR4/TRAIL-R1, DR5/TRAIL-R2/TRICK/Killer oraz DR6). Neuro-degeneracja bezpośrednia może też być wywołana przez reaktywne formy tlenu i tlenek azotu wydzielane przez makrofagi i mikroglej w ogniskach zapalnych. Do procesu neurodegeneracji może dochodzić również na drodze pośredniej, wtórnej względem demielinizacji, która jest konsekwencją procesu zapalnego. Oprócz tego szczegółowo przedstawiono aktualną wiedzę na temat takich markerów neurodegeneracji w SM, jak neuro-filamenty, przeciwciała przeciwko neurofilamentom, tubulina, aktyna i przeciwciała anty-tubulina i anty-akty-na, białko tau i fosfo-tau, 24S-hydroksycholesterol (24S-ChOH), apolipoproteina E (ApoE), białko prekurso-rowe amyloidu (APP), kwas N-acetyloasparaginowy (NAA), białko 14-3-3, specyficzna enolaza neuronalna (NSE) oraz białko S100B.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Strategie aktywnej i pasywnej immunizacji jako terapii choroby Alzheimera

Obecnie dostępne metody leczenia choroby Alzheimera (inhibitory cholinesterazy i memantyna) mają prawdopodobnie głównie działanie objawowe, a ich wpływ na naturalny przebieg choroby jest wątpliwy. Strategie aktywnej i pasywnej immunizacji są intensywnie badane przez ostatnie 10 lat. Wyniki badań eksperymentalnych oraz wstępne wyniki badań chorych z AD wskazują, że działanie immunoterapii może wykraczać poza efekt objawowy i wpływać nie tylko na objawy (poznawcze, behawioralne), ale także na progresję neuropatologiczną i, prawdopodobnie, biomarkery. W pracy przedstawiono wyniki badań z wykorzystaniem modeli zwierzęcych AD i użyciem metod aktywnej i pasywnej immunizacji anty-Ab. Omówiono trudności z przełożeniem wyników uzyskanych z wykorzystaniem zwierząt laboratoryjnych na potencjalne metody terapeutyczne u ludzi. Opisano ponadto pierwsze wyniki badań na ludziach i podjęto próbę odpowiedzi na pytanie o mechanizmy działania immunoterapii w AD. Krytycznej analizie poddano wyniki pierwszych badań klinicznych na ludziach z użyciem szczepionki AN-1792, ze szczególnym uwzględnieniem możliwych przyczyn obserwowanych w tych badaniach powikłań (zapalenie mózgu). Obecnie prowadzonych jest kilka innych badań z aktywną immunizacją, w których zastosowano technologie zmniejszające ryzyko zapalenia mózgu. W pracy omówiono także prowadzone obecnie próby kliniczne z wykorzystaniem technik pasywnej immunizacji i wskazano na potencjalne przewagi tej metody nad immunizacją aktywną, zwłaszcza w kontekście tolerancji leczenia.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Adiponektyna i leptyna a udar niedokrwienny mózgu

Otyłość brzuszna staje się coraz istotniejszym problemem zdrowotnym, głównie ze względu na związaną z nią koincydencję rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Tkanka tłuszczowa jest nie tylko źródłem zapasów energii, ale również hormonalnie czynnym systemem. Substancje wydzielane przez komórki tkanki tłuszczowej to adipocytokiny, do których zaliczamy między innymi leptynę i adiponektynę. Pomimo iż tkanka tłuszczowa jest jedynym źródłem adiponektyny, paradoksalnie jej stężenie w otyłości ulega obniżeniu. Ponadto niższe stężenia wykazano u chorych z chorobą niedokrwienną serca, cukrzycą typu II, nadciśnieniem tętniczym i dyslipidemią, czyli w stanach prawdopodobnej insulinooporności. Adiponektyna bierze udział w procesach usprawniających metabolizm glukozy i lipidów oraz wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwmiażdżycowe, a więc i potencjalnie ochronne działanie wobec chorób sercowo-naczyniowych. Ze wzrostem zgromadzonej tkanki tłuszczowej pozytywnie koreluje poziom leptyny, hormonu uczestniczącego w regulacji poboru pożywienia i wykorzystania energii. Leptyna wykazuje wiele potencjalnie proaterogennych właściwości. Poprzez między innymi wpływ na ciśnienie krwi, układ fibrynolityczny, funkcje śródbłonka, agregację płytek, oporność na insulinę oraz aktywację układu sympatycznego może odgrywać istotną rolę w rozwoju niedokrwiennego udaru mózgu. Badania sugerują, że adiponektyna i leptyna mogą stanowić ogniwo łączące otyłość z chorobami naczyniowymi OUN. Wciąż jednak istnieje zbyt mało danych, by uznać oba hormony za niezależne markery wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu oraz potwierdzić ich rolę w jego patogenezie.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Napadowa ataksja typu 2 – opis przypadku

Napadowa ataksja typu 2 (EA-2) jest rzadką chorobą, dziedziczącą się w sposób autosomalnie dominujący, zaliczaną do tzw. kanałopatii. Jest spowodowana mutacją w genie kanału wapniowego CACNA1A na chromosomie 19p13. Charakteryzuje się napadami samoograniczających się zaburzeń móżdżkowych, które są często prowokowane stresem, wysiłkiem fizycznym, zmęczeniem, spożyciem alkoholu. W okresach międzynapadowych jako wyraz utrwalonego deficytu neurologicznego występuje izolowany oczopląs. Autorzy przedstawiają przypadek 22-letniej chorej, hospitalizowanej z powodu napadowych silnych zawrotów głowy i zaburzeń równowagi. Podobne objawy występowały okresowo od 18. roku życia, pojawiały się średnio raz na pół roku, były prowokowane wysiłkiem fizycznym. Z odchyleń w badaniu neurologicznym w trakcie napadu obserwowano nasiloną ataksję chodu i tułowia, oczopląs poziomy przy patrzeniu w lewo. Podczas hospitalizacji wykonano szereg badań dodatkowych, które pozwoliły na wykluczenie innych chorób mogących być przyczyną ataksji. Pacjentka dobrze zareagowała na leczenie acetazolamidem, zaburzenia równowagi wycofały się. W okresie międzynapadowym obserwowano jedynie oczopląs poziomy przy patrzeniu w lewo. Uzyskanie wywiadu rodzinnego okazało się niemożliwe, ponieważ chora była dzieckiem adoptowanym. Pacjentka pozostaje pod naszą opieką ambulatoryjną. Od momentu hospitalizacji do chwili obecnej nie wystąpiły u niej napady ataksji. Dotychczas nie opisano w Polsce przypadku napadowej ataksji typu 2.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Migrena i jej najczęstsze postacie kliniczne

Migrena jest częstą chorobą neurologiczną, charakteryzującą się nawrotowymi epizodami bólów głowy, którym towarzyszą takie objawy, jak nudności, wymioty i światłowstręt. Częstość jej występowania szacowana jest na około 6% wśród mężczyzn i 15-18% u kobiet. Szczyt zachorowania odnotowuje się ok. 40. r.ż., co oznacza, że choroba dotyczy głównie ludzi najbardziej aktywnych zawodowo. Diagnostyka migreny oparta jest na kryteriach opracowanych przez Międzynarodowe Towarzystwo Bólu Głowy. Poza klasyczną postacią choroby występują jej rzadsze postacie, takie jak migrena porażenna, migrena oftalmoplegiczna, migrena typu podstawnego, migrena siatkówkowa, migrena u dzieci i młodzieży, migrena menstruacyjna oraz stan migrenowy. U dzieci i młodzieży napady mogą przybierać inne formy kliniczne, na przykład cykliczne wymioty, napadowe zawroty głowy, bóle brzucha. Migrena typu podstawnego i migrena porażenna wymagają różnicowania z innymi chorobami naczyniowymi mózgu. Migrena przewlekła rozpoznawana jest, gdy napady migrenowego bólu głowy trwają powyżej 15 dni w miesiącu przez okres co najmniej trzech miesięcy. Może ona przybrać postać całodziennego bólu głowy. Dotyczy to zwłaszcza chorych na migrenę bez aury, nadużywających leków przeciwbólowych. Ta postać migreny wymaga leczenia profilaktycznego i częstej kontroli lekarskiej. W terapii skuteczne są leki przeciwpadaczkowe i leki przeciwdepresyjne. W artykule omówiono poszczególne postacie choroby i ich leczenie.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Postępowanie w zwężeniach tętnicy szyjnej wewnętrznej. Historia i teraźniejszość

Zwężenie światła tętnicy szyjnej wewnętrznej stanowi ważny problem kliniczny, ponieważ
w 20–25% przypadków jest przyczyną udaru niedokrwiennego mózgu. Leczenie
zwężeń tętnicy szyjnej wewnętrznej od wielu lat budzi kontrowersje wśród neurologów,
chirurgów naczyniowych i radiologów zabiegowych, w dużej mierze w związku z wprowadzeniem
metody wewnątrznaczyniowego stentowania jako alternatywy zabiegu chirurgicznego.
Jej zastosowanie wymaga znajomości kryteriów kwalifikujących do tego
leczenia, jak również sposobu monitorowania chorych po implantowaniu stentu do tętnicy
szyjnej wewnętrznej. Ultrasonograficzne badanie duplex doppler stanowi obecnie
podstawę rozpoznania zwężeń przedczaszkowych odcinków tętnic szyjnych. Pozwala na
miarodajną ocenę nie tylko przebiegu i morfologii ścian tętnic, ale również hemodynamiki
przepływu krwi. Leczenie zabiegowe jest stosowane u chorych ze zwężeniem tętnicy
szyjnej wewnętrznej ≥70%, któremu towarzyszy wzrost maksymalnej prędkości przepływu
krwi powyżej 200 cm/s i prędkości końcowo-rozkurczowej powyżej 50–60 cm/s w miejscu
zwężenia. Rozpoznanie takiego zwężenia w badaniu duplex doppler w większości przypadków
nie wymaga potwierdzenia innymi metodami diagnostycznymi i jeżeli dotyczy
chorych z objawami neurologicznymi, może stanowić samodzielnie o wskazaniu do leczenia
zabiegowego. Przy wyborze chirurgicznej lub wewnątrznaczyniowej metody leczenia
istotne znaczenie mają morfologia blaszki miażdżycowej, jej wielkość, echogeniczność,
jednorodność struktury, powierzchnia i obrysy. Przy pomocy badań ultrasonograficznych
prowadzone jest również monitorowanie chorych po wewnątrznaczyniowym stentowaniu.
Pozwalają one na ocenę drożności stentu i wczesne wykrycie objawów nawrotu zwężenia
lub wystąpienia zakrzepicy w stencie. W interpretacji wyników badań kontrolnych bardzo
ważna jest możliwość odniesienia się do badania wyjściowego, wykonanego w pierwszych
dniach po zabiegu, oraz kolejnych przeprowadzonych w okresie monitorowania.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna
Molekularne podstawy zaburzeń migracji neuronalnej

Zaburzenia migracji neuronalnej są przyczyną szeregu zespołów neuropediatrycznych, takich jak: padaczka, mózgowe porażenie dziecięce, wodogłowie, wrodzona dystrofia mięśniowa, a także współistnieją w autyzmie i innych zaburzeniach neurorozwojowych. Migracja neuronalna podlega regulacji genetycznej, zależy również od czynników wzrostowych i może być zaburzona przez czynniki środowiskowe, np. infekcje wirusowe. Wiele białek będących produktami genów włączonych w proces migracji jest odpowiedzialnych za poszczególne jej stadia, wśród nich są m.in.: filamina, dublekortina, LIS1, fukutyna, astrotaktyna, reelina. Autor omawia niektóre zespoły chorobowe związane z brakiem poszczególnych molekuł białkowych w przebiegu zaburzeń migracji, a także przywołuje wyniki własnych badań przebiegu padaczki wczesnodziecięcej w zaburzeniach migracji neuronalnej. Najczęstszą wadą jest zespół lizencefalii z 4 odmianami genetycznymi: izolowaną lizencefalią (ILS), zespołem Millera-Diekera (MDS), lizencefalią dziedziczącą się z chromosomem X i podkorową obręczową heterotopią (XLIS). Mutacja w obrębie genu dublekortiny jest przyczyną zespołu „podwójnej kory” – dotyczy on kobiet, najczęściej powoduje padaczkę lekooporną, upośledzenie umysłowe o różnym nasileniu. Do zespołów związanych z końcową fazą migracji należy dystrofia mięśniowa Fukuyamy (FMD) z uogólnioną wiotkością, przykurczami, wadami korowymi w mózgu i móżdżku, a także dysplazja korowa z wodogłowiem sprężonym z chromosomem X. W końcowej części pracy autor cytuje wyniki własne dotyczące przebiegu padaczki wczesnodziecięcej w zaburzeniach rozwoju kory mózgowej.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Przypadek cytopatii mitochondrialnej

Cytopatie mitochondrialne stanowią heterogenną grupę chorób wynikających z uszkodzenia zarówno mitochondrialnego (mtDNA), jak i jądrowego DNA. Najczęstszym typem dziedziczenia jest typ matczyny. Trudności w ustaleniu typu dziedziczenia mogą wynikać z różnorodności klinicznej ekspresji wśród członków rodziny oraz mutacji de novo. Różnorodność fenotypowa uwarunkowana jest heteroplazmią oraz tzw. efektem progowym. Heteroplazmia (współistnienie prawidłowego i zmutowanego mtDNA) może występować na poziomie komórki lub na poziomie poszczególnych mitochondriów. Stopień heteroplazmii zmienia się w poszczególnych komórkach i tkankach. Autorzy przedstawiają przypadek 45-letniego mężczyzny z wieloogniskowym uszkodzeniem OUN, kardiomiopatią z blokiem A-V, po implantacji kardiostymulatora oraz pada - czką. Od 20. roku życia występowały u pacjenta migrenopodobne bóle głowy z incydentami obuocznego zaniewidzenia oraz utraty przytomności, które pierwotnie przypisywano kardiomiopatii i zaburzeniom w układzie bodźco-przewodzącym serca. Pomimo wszczepienia kardiostymulatora utraty przytomności nadal powtarzały się, rozpoznano padaczkę i rozpoczęto terapię. W międzyczasie na podstawie wyniku badania MRI rozpoznano stwardnienie rozsiane; rozpoczęto leczenie. Biorąc pod uwagę całość obrazu klinicznego, przeprowadzono diagnostykę w kierunku choroby mitochondrialnej. Wynik badania histopatologicznego wycinka mięśniowego potwierdził nasze przypuszczenie.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Analiza wyników badań ultrasonograficznych i echokardiograficznych z drugiego i trzeciego trymestru ciąży u płodów z prawidłowym kariotypem i poszerzoną przeziernością karku

Wstęp: Liczne opracowania dowiodły, że poszerzona przezierność karku wiąże się ze
zwiększonym ryzykiem aberracji chromosomowych, ale znacznie mniej analiz odnosi się
do dalszych losów płodów z prawidłowym kariotypem. Celem pracy było zbadanie
ryzyka wystąpienia wad serca i innych wad rozwojowych u płodów z poszerzoną przeziernością
karku i prawidłowym wynikiem standardowego badania cytogenetycznego.
Metody: Przeanalizowano retrospektywnie 5183 badania przeprowadzone u 3376 pacjentek,
które zgłosiły się do Zakładu Diagnostyki i Profilaktyki Wad Wrodzonych Instytutu
Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi w okresie od stycznia 2008 do marca 2011 roku
w celu wykonania ultrasonograficznych i echokardiograficznych badań prenatalnych.
Przeanalizowano wyniki badań wykonanych w drugim i trzecim trymestrze ciąży u płodów
z poszerzoną przeziernością karku ≥3 mm w pierwszym trymestrze ciąży oraz prawidłowym
kariotypem. Wyniki: Pięćdziesiąt siedem pacjentek (1,7% analizowanej grupy)
spełniło kryteria włączenia do badania. U 31 ciężarnych (54%) stwierdzono wady strukturalne
lub anomalie u płodu. Wadę serca rozpoznano u 17 płodów (29,8%). Obserwowano
różne wady serca: tetralogię Fallota, ubytek w przegrodzie międzykomorowej, wspólny
kanał przedsionkowo-komorowy, przełożenie wielkich naczyń, zespół hipoplazji lewego
serca. Wnioski: U ponad połowy płodów z poszerzoną przeziernością karku (NT≥3 mm)
i prawidłowym kariotypem w dalszym przebiegu ciąży ujawniały się wady rozwojowe
różnych narządów, w tym najczęściej wady serca – izolowane lub towarzyszące innym
anomaliom.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna
Tętniaki olbrzymie naczyń mózgowych u dzieci

Wśród ogółu pacjentów z tętniakami naczyń mózgowych pacjenci pediatryczni stanowią zdecydowaną mniejszość, jednak w tej grupie wiekowej stanowią one istotny problem kliniczny. Wynika to między innymi z faktu znacznie częstszego w stosunku do populacji dorosłych występowania tętniaków olbrzymich, których przebieg kliniczny bywa niekiedy dramatyczny. W pracy przedstawiono przypadki dwojga dzieci z tętniakami olbrzymimi naczyń mózgowych leczonych operacyjnie w Klinice Neurochirurgii Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi. U 13-letniej dziewczynki stwierdzono obecność tętniaka o średnicy 25 mm położonego na lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej. U 10-letniego chłopca rozpoznano tętniaka o średnicy 40 mm zlokalizowanego na prawej tętnicy środkowej mózgu. Chorzy zostali przyjęci do szpitala z objawami krwotoku podpajęczynówkowego, w stanie ciężkim. W obu przypadkach zastosowano leczenie chirurgiczne polegające na zaklipsowaniu szyi tętniaka u chłopca oraz zaklipsowaniu naczynia doprowadzającego u dziewczynki. U obojga dzieci dalszy przebieg leczenia był niepomyślny. W oparciu o prezentowane przypadki w pracy omówiono problemy związane z leczeniem dzieci z tętniakami olbrzymimi naczyń mózgowych.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Różnicowanie charakteru litych zmian ogniskowych w piersiach w sonoelastografii kompresyjnej. Część II: Ocena wartości diagnostycznej klasyfikacji BIRADS-usg, skali Tsukuba oraz wskaźnika FLR

Sonoelastografia jest dynamicznie rozwijającą się metodą badania ultrasonograficznego
wykorzystywaną w różnicowaniu charakteru zmian ogniskowych w piersiach. Celem II części
pracy było określenie przydatności sonoelastografii w diagnostyce różnicowej litych zmian
ogniskowych w piersiach, w tym ocena wartości diagnostycznej skali Tsukuba i wskaźnika
FLR w różnicowaniu charakteru litych zmian w piersiach oraz ocena porównawcza klasycznego
obrazowania B-mode i sonoelastografii. Materiał i metoda: W okresie od stycznia do
lipca 2010 roku w Pracowni Ultrasonograficznej Centrum Onkologii – Instytutu im. Marii
Skłodowskiej-Curie wykonano 375 badań ultrasonograficznych piersi u kobiet. Do grupy
badanej włączono pacjentki, u których na podstawie obrazowania B-mode ustalono wskazania
do weryfikacji patologicznej, tj. 80 kobiet w wieku od 17 do 83 lat (średnio 50 lat) z obecnością
99 litych zmian ogniskowych w piersiach. U wszystkich pacjentek wykonano badanie
podmiotowe, przedmiotowe oraz badanie ultrasonograficzne B-mode i elastografię gruczołów
piersiowych oraz dołów pachowych. Uwidocznione zmiany ogniskowe w piersiach oceniano
zgodnie z klasyfikacją BIRADS-usg, skalą Tsukuba oraz obliczano wskaźnik FLR. We wszystkich
przypadkach uzyskano weryfikację histopatologiczną i/lub cytologiczną badanych zmian.
Wyniki: W grupie 80 badanych kobiet stwierdzono obecność 39 zmian nowotworowych złośliwych
oraz 60 o charakterze łagodnym. Średnia wieku kobiet ze zmianami nowotworowymi
złośliwymi wynosiła 55,07 roku (SD=10,54), a kobiet, u których rozpoznano zmiany łagodne
– 46,9 roku (SD=15,47). W celu identyfikacji wartości progowych różnicujących zmiany
łagodne od złośliwych przeprowadzono analizę porównawczą modeli statystycznych opartych
na klasyfikacji BIRADS-usg i skali Tsukuba oraz wyznaczono wartość odcięcia dla wskaźnika
FLR. Dla klasyfikacji BIRADS-usg 4/5 uzyskano czułość i swoistość odpowiednio 76,92%
i 96,67%, a dla skali Tsukuba 3/4 – odpowiednio 64,1% i 98,33%; uzyskana wartość progowa
FLR różnicująca zmiany łagodne od złośliwych nowotworów piersi wynosiła 3,13. Łączne
zastosowanie obydwu klasyfikacji (z wartością progową BIRADS-usg 4/Tsukuba 3) poprawia
sumę czułości i swoistości rozpoznań charakteru zmian ogniskowych (odpowiednio 87,2%
i 95%). Wnioski: W przypadku problematycznych zmian ogniskowych, tj. BIRADS-usg 3,
wykazano, iż uzyskanie w elastografii stopni Tsukuba 1 i 2 dla zmian BIRADS-usg 3 potwierdza
ich łagodny charakter, tym samym pozwala odstąpić od weryfikacji cytologicznej.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna