rafalposwiata/plsc huggingface dataset:
Zanik mięśnia czworobocznego u 11-letniego chłopca – opis przypadku

Opisano przypadek 11-letniego chłopca, u którego wystąpiły zaniki w obrębie barku prawego. Dziecko trafiło do pracowni EMG w Bydgoszczy z rozpoznaniem uszkodzenia splotu barkowego prawego – MRI splotu barkowego prawego i kręgosłupa szyjnego bez odchyleń. W badaniu EMG nie stwierdzono cech uszkodzenia splotu barkowego prawego. W badaniu klinicznym dominowało nieprawidłowe ustawienie łopatki, utrudnione unoszenie barku i odwodzenie ramienia. Zanik był ograniczony do mięśnia czworobocznego. Nie obserwowano zaburzeń czucia. W obrębie bocznego trójkąta szyi, za mięśniem mostkowo-obojczykowo-sutkowym prawym zlokalizowano niewielką bliznę. Blizna ta była wynikiem usunięcia powiększonego zapalnie węzła chłonnego. Zaniki mięśni barku wystąpiły kilka miesięcy później. Matka i dziecko nie kojarzyli razem tych wydarzeń. Na podstawie badania klinicznego i badania EMG rozpoznano u chłopca uszkodzenie n. XI prawego. Usunięcie węzłów chłonnych w bocznym trójkącie szyi jest najczęstszą przyczyną uszkodzenia nerwu dodatkowego. Inne przyczyny uszkodzeń tego nerwu to: guzy podstawy czaszki, złamania podstawy czaszki i kłykcia potylicznego, nerwiaki nerwu dodatkowego, endarterektomia tętnicy szyjnej, cewnikowanie żyły szyjnej wewnętrznej, naciągnięcie, uraz, bolesny zanik mięśni pasa barkowego. Główne problemy w leczeniu urazowych, w tym jatrogennych, uszkodzeń nerwu dodatkowego to złe rozpoznanie i leczenie zachowawcze. Najlepsze wyniki leczenia operacyjnego uzyskuje się do trzech miesięcy od urazu. W diagnostyce różnicowej zaników mięśni w obrębie barku należy zwrócić uwagę na możliwość uszkodzenia nerwu dodatkowego.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Przypadek choroby Creutzfeldta-Jakoba zdiagnozowany przyżyciowo

Szybko postępujące otępienie, po którym pojawiają się ogniskowe objawy uszkodzenia mózgu oraz obecność periodycznych zmian patologicznych w zapisie EEG pod postacią iglicy i fali wolnej nasuwają podejrzenie choroby Creutzfeldta-Jakoba (CJD). Tym niemniej rozpoznania tego schorzenia są rzadko spotykane. Chory 66-letni został przyjęty do Oddziału Neurologicznego WSS im. M. Kopernika w Łodzi z powodu zaburzeń zachowania i porozumiewania się. W rodzinie nie było przypadków demencji. W badaniu przedmiotowym stwierdzono zaburzenia typu afatycznego, wzrost napięcia mięśniowego z niewielką asymetrią w kończynach. W badaniu elektroencefalograficznym uwidoczniono nasilone zmiany patologiczne pod postacią iglic i fal wolnych. Szybko postępujące zaburzenia świadomości nasunęły podejrzenie CJD. Wykonano badanie pmr, w którym wykazano obecność białka neuronalnego 14-3-3. W badaniu MRI zaobserwowano zaniki korowo-podkorowe. W trakcie pobytu stan chorego ulegał szybkiemu pogorszeniu, pojawiła się śpiączka, napięcie mięśniowe narastało. Po dwóch tygodniach hospitalizacji nastąpił zgon pacjenta. Badanie sekcyjne potwierdziło rozpoznanie sporadycznej postaci CJD. Jest to jeden z nielicznych przypadków rozpoznanych przyżyciowo.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Rewolucja w biologii rozwojowej

W ostatnim dziesięcioleciu opublikowano dziesiątki artykułów, których zaakceptowanie oznacza zgodę na dokonanie zmian w niektórych podręcznikach biologii. Komórki macierzyste „trafiły na pierwsze strony gazet” i stały się nawet przedmiotem kampanii prezydenckiej w Stanach Zjednoczonych. Co jednak istotne, z naukowego i medycznego punku widzenia w ostatnich latach podważonych zostało kilka paradygmatów obowiązujących dotychczas w biologii rozwojowej. Po pierwsze podważono paradygmat istnienia bariery listków zarodkowych. Po drugie stwierdzono, że nawet w obrębie takich struktur, jak ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i mięsień sercowy, następuje powolna, ale jednak wyraźna odnowa u dorosłych ssaków. Po trzecie zaproponowano nowe modele różnicowania komórek. Przez wiele lat dominowały w biologii rozwojowej instrukcyjne modele różnicowania. W tej chwili w miejsce modelu instrukcyjnego coraz częściej wprowadza się model stochastyczny. Oprócz tego rozważa się, czy ma uzasadnienie dalsze propagowanie tzw. modeli hierarchicznych. Spór dotyczący wymienionych pojęć i paradygmatów, który toczy się wśród biologów zajmujących się rozwojem organizmów, przekłada się bezpośrednio na działania praktyczne. Przykładowo, brak bariery listków zarodkowych (lub jej nieszczelność) otwiera drogę do wykorzystania na przykład mezenchymalnych komórek macierzystych ze szpiku kostnego jako „progenitorów” neuronów, których niedobór obserwujemy u osób z chorobą Parkinsona. Innymi słowy, jeżeli bariera listków zarodkowych nie istnieje lub może być przekroczona, klonowanie terapeutyczne można zastąpić zwykłą aspiracją szpiku kostnego lub pobraniem fibroblastów skóry. Ponownie przyjęto – po kilku latach negowania tego faktu – iż w organizmach ssaków zachodzą procesy odróżnicowania (dedyferencjacji) i transróżnicowania (transdyferencjacji). W artykule przedstawiono stare paradygmaty, jak również argumenty zwolenników podważenia lub obalenia tychże paradygmatów.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Czy potrzebny jest nowy model neuropoezy?

Modele neuropoezy pozwalają określać, na jakim etapie różnicowania znajdują się komórki neuralne. Modele te oddają stan naszej wiedzy o neuropoezie, niemniej mają również znaczenie praktyczne. Stwierdzenie w warunkach in vitro, czy neuralne komórki macierzyste różnicują się do progenitorów neuronalnych, astrocytarnych czy oligodendrocytarnych, jest bardzo ważne dla transplantologów komórkowych. Wydaje się bowiem, że stosowanie właśnie progenitorów, a nie komórek w pełni zróżnicowanych czy komórek macierzystych, daje transplantologom największe szanse na sukces terapeutyczny – komórki macierzyste mogą wybrać szlak różnicowania inny niż planowany przez transplantologa, natomiast komórki dojrzałe, takie jak np. neurony, nie są odporne na zmiany środowiska. Ustalenie, z jakim progenitorem mamy do czynienia, wymaga obecnie określenia ekspresji markerów uznawanych za specyficzne dla danych komórek. Badania prowadzone od kilku lat pokazują jednak, iż w przypadku wielu markerów taka strategia nie jest właściwa. Dla przykładu, białko GFAP uznawane do niedawna za marker astrocytów ulega ekspresji także w niektórych nerwowych komórkach macierzystych. Odkrycie to prowadzi do poważnego zamętu w sposobie definiowania komórek. Ponadto wyniki badań zespołu, do którego należy autor niniejszej publikacji, wskazują, że komórki macierzyste mogą wykazywać koekspresję markerów komórek glejowych i neuronalnych. Dla modelu neuropoezy skonstruowanego w oparciu o tego typu wyniki zaproponowano nazwę: „model supresji niespójnych fenotypów”.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Rola komórek macierzystych w etiopatogenezie nowotworów ośrodkowego układu nerwowego

W artykule przedstawiono aktualne poglądy na temat udziału komórek macierzystych w nowotworzeniu, ze szczególnym uwzględnieniem nowotworów ośrodkowego układu nerwowego. Po pierwsze przytoczono niektóre argumenty na rzecz tezy, iż komórkowym celem dla karcynogenów na pierwszym etapie nowotworzenia są prawidłowe komórki macierzyste lub komórki progenitorowe. Jednocześnie omówiono istotne problemy, z jakimi wiążą się próby identyfikacji komórkowego źródła nowotworów. Jednym z nich jest problem odróżnienia komórek macierzystych od komórek zróżnicowanych. Po drugie zaprezentowano dane pozwalające stwierdzić, iż w obrębie tkanki nowotworowej bytują komórki macierzyste nowotworu – komórki umożliwiające regenerację tej patologicznej tkanki. W kontekście rozważań dotyczących roli komórek macierzystych w etiopatogenezie nowotworów przedstawiono nową teorię na temat fizjologicznej i patologicznej roli pełnionej przez prawidłowe i uszkodzone białka, takie jak APC, SUFU, EGFR, c-MYC, P53. Omówione także udział w nowotworzeni, białek kontrolujących modyfikację chromatyny jak np. białka Polycomb. Białka te odgrywają niezwykle istotną rolę w czasie różnicowania. W artykule omówiono także pierwsze doświadczenie własne związane z udziałem komórek macierzystych w etiopatogenezie nowotworów OUN. Wreszcie przedstawione zostały przesłanki dające nadzieję na wykorzystanie wiedzy o nowotworowych komórkach macierzystych do projektowania nowych rodzajów terapii przeciwnowotworowej. Opracowywanie tych terapii może być oparte na poszukiwaniu chemioterapeutyków selektywnie eliminujących nowotworowe komórki macierzyste. Możliwe jest również wykorzystanie prawidłowych, ale zmodyfikowanych genetycznie komórek macierzystych do wyśledzenia nowotworowych komórek macierzystych i ich eliminacji.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
BENEFIT, CHAMPS i ETOMS: porównanie wyników leczenia interferonem beta chorych na klinicznie izolowane zespoły sugerujące stwardnienie rozsiane

Dwuletnie wyniki trzech nierównoległych, prospektywnych, kontrolowanych przez placebo badań (BENEFIT, CHAMPS, ETOMS) dowiodły, że IFN beta-lb s.c. (Betaferon®), IFNbeta-la i.m. (Avonex®) i IFN beta-la s.c. (Rebif®) w podobnym stopniu zapobiegły konwersji klinicznie izolowanych zespołów (KIZ) w klinicznie pewne stwardnienie rozsiane (KP SR). Mniejsze proporcje chorych z KIZ w grupach Betaferon u®, Avonexu® i Rebifu® przekształciły się w KP SR w porównaniu z frakcją w grupach placebo (28%, 21%, 34% vs 45%, 35%, 45%); p od 0,047 do 0,00007. Średnia liczba dni do wystąpienia KP SR została wydłużona przez trzy produkty IFN beta (363, 375, 569 dni), lecz nie przez placebo (255, 309, 252 dni); p między <0,05 i 0,00007. Verum silniej niż placebo zmniejszyło średnią lub medianę liczby nowych, T2-zależnych uszkodzeń mózgu (1,0 vs 2,0; 2,1 vs 5,0; 2,0 vs 3,0); p = różnice istotne. Średnia lub mediana wzmacniających się po kontraście uszkodzeń również uległa istotnej redukcji w BENEFIT, CHAMPS, ale nie w ETOMS. Pośrednie porównanie dowiodło, że trzy produkty IFN beta częściowo zapobiegły lub opóźniły konwersję KIZ w KP SR i zahamowały ewolucję nowych uszkodzeń mózgu na obrazach rezonansu magnetycznego.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Nowe kryteria diagnostyczne stwardnienia rozsianego - przegląd piśmiennictwa

Międzynarodowy zespól ekspertów opublikował w grudniu 2005 roku zrewidowane i zmodyfikowane kryteria diagnostyczne stwardnienia rozsianego McDonalda- jego wersja obowiązywała od 2001 roku. Nowe kryteria zachowują podstawowe założenia klasycznych kryteriów McDonalda, łączą swoistość i czułość. Oczywiście podstawę rozpoznania stanowi nadal wykazanie wieloogniskowości i wieloczasowości powstawania zmian w ośrodkowym układzie nerwowym. Bazując na najnowszych danych w zakresie interpretacji badań dodatkowych, głównie wyników magnetycznego rezonansu jądrowego, kryteria stwarzają obecnie możliwości bardziej klarownego i szybszego postawienia diagnozy stwardnienia rozsianego. Znacznie wcześniej niż dotychczas - po upływie 30 dni od pierwszego zdarzenia klinicznego - pozwalają na wykazanie wieloczasowości powstawania zmian w ośrodkowym układzie nerwowym widocznych w obrazach T2-zależnych rezonansu magnetycznego. Kolejną nowością uaktualnionych kryteriów jest szersze i pełniejsze uwzględnienie w diagnostyce zmian zobrazowanych w obrębie rdzenia kręgowego. Uproszczone zostały kryteria rozpoznania pierwotnie postępującej postaci stwardnienia rozsianego - przy spełnieniu warunków obrazu klinicznego oraz badania rezonansu magnetycznego badanie płynu mózgowo-rdzeniowego nie jest konieczne. Bez wątpienia warto poświęcić należytą uwagę zmodyfikowanym kryteriom, a niniejsza praca ma zachęcić do lektury oryginalnej publikacji.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Rola markerów aktywacji płytek krwi u pacjentów po udarze mózgu

Aktywacja płytek krwi odgrywa istotną rolę w chorobach pochodzenia zakrzepowo-zatorowego. Podczas aktywacji dochodzi na płytkach do ekspresji różnych glikoprotein powierzchniowych. Należy do nich m.in. P-selektyna, jeden z ważniejszych markerów aktywacji płytek. Jest to przezbłonowe białko α-ziarnistości, które w następstwie aktywacji ulega przemieszczeniu na powierzchnię płytek. P-selektyna pośredniczy w interakcji pomiędzy płytkami i leukocytami poprzez specyficzny ligand dla P-selektyny na leukocytach (PSGL-1). Konsekwencją tej reakcji jest tworzenie kompleksów leukocytarno-płytkowych oraz uwalnianie cytokin i chemokin, co prowadzi do nasilenia procesów zapalnych. Glikoproteina GP53 (CD63) jest obecna w błonach lizosomalnych i ulega również przemieszczeniu na powierzchnię błony plazmatycznej podczas aktywacji płytek. Nadmierna aktywność płytek krwi jest obserwowana u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. Różne badania wykazały, że płytki krwi wykazują nadmierną aktywację zarówno w ostrej, jak i przewlekłej fazie udaru. Dlatego też odnalezienie testu monitorującego funkcję płytek może okazać się pierwszym krokiem w kierunku identyfikacji pacjentów, którzy mogą osiągnąć korzyści z zastosowania terapii antypłytkowej.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Pourazowe obustronne uszkodzenie nerwów odwodzących – opis przypadku

Porażenie nerwów gałkoruchowych po przebytym urazie czaszki nie jest rzeczą niespotykaną. Natomiast obustronne uszkodzenie nerwów odwodzących po przebytym urazie czaszki bez złamania kości pokrywy stanowi ewenement. Nerw VI – odwodzący, jest dość długi w swoim odcinku wewnątrzczaszkowym, ma stosunkowo dużą sprężystość, a co za tym idzie nie ulega tak szybko mechanicznemu przerwaniu. W dostępnej nam literaturze nie znaleźliśmy przypadku opisującego obustronne uszkodzenie nerwów odwodzących jako jedynego objawu urazu głowy. Omawiane były przypadki jednostronnego uszkodzenia tego nerwu jako objawu izolowanego lub w połączeniu z uszkodzeniem innych nerwów czaszkowych, głównie n. okoruchowego i n. twarzowego. Autorzy prezentują przypadek 67-letniego chorego, u którego po urazie czaszki doszło do tego rodzaju uszkodzenia. Wykonane badania neuroobrazowe nie wykazały miejsca uszkodzenia. Brak poprawy funkcji nerwów odwodzących w 4-miesięcznej obserwacji pacjenta wskazuje, że najprawdopodobniej w wyniku urazu doszło do neurotmesis. Autorzy rozważają możliwe przyczyny uszkodzenia nn. VI na tle różnych przypadków przytaczanych w literaturze.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Percepcyjny wariant zespołu zaniedbywania jednostronnego w następstwie udaru niedokrwiennego mózgu – opis przypadku

Przedstawiamy przypadek 66-letniego chorego z nadciśnieniem tętniczym, migotaniem przedsionków, chorobą niedokrwienną serca i cukrzycą w wywiadzie. Pacjent został przyjęty do Kliniki Neurologii Akademii Medycznej w Białymstoku z powodu udaru niedokrwiennego prawej półkuli mózgu. Oprócz połowiczego niedowładu lewostronnego u chorego stwierdzono objawy zespołu zaniedbywania jednostronnego. Termin „zaniedbywanie jednostronne” jest używany do opisu zespołu zaburzeń behawioralnych. Można zdefiniować go jako ograniczenie zdolności do reagowania i zwracania się ku bodźcom znajdującym się w przestrzeni przeciwstronnie do uszkodzenia mózgowego. Ognisko uszkodzenia jest zazwyczaj zlokalizowane w strukturach korowych i podkorowych prawej półkuli mózgu. Lokalizacja lewopółkulowa uszkodzeń jest rzadko spotykana. U naszego chorego stwierdzono objawy percepcyjnego wariantu zespołu zaniedbywania jednostronnego (bez komponentów kinetycznych). Cechy zespołu ujawniły się w modalności wzrokowej, słuchowej oraz dotykowej. Przypadki percepcyjnego zespołu zaniedbywania jednostronnego, w szczególności niepełnoobjawowe (ograniczone do jednej lub dwóch modalności sensorycznych), mogą zostać łatwo przeoczone w praktyce klinicznej. Autorzy podkreślają znaczenie właściwego rozpoznania zespołu zaniedbywania jednostronnego i wczesnego zastosowania odpowiedniej rehabilitacji w celu uzyskania poprawy stanu neurologicznego.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Standardy badań ultrasonograficznych Polskiego Towarzystwa Ultrasonograficznego – aktualizacja. Badanie sonomammograficzne

Od 2010 roku w Polsce w badaniach sonomammograficznych obowiązuje stosowanie
klasyfikacji BIRADS. Została ona opracowana przez Polskie Towarzystwo Ultrasonograficzne
oraz opublikowana w Standardach badań ultrasonograficznych Polskiego Towarzystwa
Ultrasonograficznego. Standardy, opierające się na klasyfikacji BIRADS‑usg,
wprowadziły ujednolicenie opisów badań ultrasonograficznych piersi oraz terminologii
nieprawidłowych zmian w piersiach. Klasyfikacja BIRADS‑usg
uwzględnia elementy
morfologiczne budowy piersi oraz występujących w nich nieprawidłowych zmian ogniskowych.
Pozwala różnicować zmiany łagodne od podejrzanych o złośliwość. Zawiera
informacje nt. ryzyka złośliwości zmian ogniskowych oraz propozycje algorytmów
diagnostyczno‑terapeutycznych
(z uwzględnieniem biopsji) w odniesieniu do zmian o różnym
charakterze. Polskie Towarzystwo Ultrasonograficzne rekomenduje wykonywanie
profilaktycznych badań sonomammograficznych co 12 miesięcy u kobiet od 30. roku
życia, w związku ze wzrastającą zachorowalnością na raka piersi u kobiet we wszystkich
grupach wiekowych. W pracy przedstawiono spektrum zmian ogniskowych w piersiach,
zaliczanych do poszczególnych kategorii klasyfikacji BIRADS‑usg.
Omówiono cechy
morfologii ultrasonograficznej zmian, pozwalające na zakwalifikowanie ich do poszczególnych
kategorii w klasyfikacji BIRADS‑usg.
Zaproponowano algorytmy postępowania,
które mogą pomóc klinicystom w rozpoznawaniu raka piersi oraz jego leczeniu.
Przedstawiono elementy badania podmiotowego, przedmiotowego, zalecaną technikę
wykonywania badania sonomammograficznego, parametry techniczne aparatury oraz
standard opisu badania. Praca została przygotowana na podstawie Standardów badań
ultrasonograficznych Polskiego Towarzystwa Ultrasonograficznego, które zostały opublikowane
w 2011 roku, i zaktualizowana zgodnie z najnowszymi doniesieniami z piśmiennictwa.
Zawiera liczne zdjęcia obrazujące klasyfikację BIRADS‑usg.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna
Malformacja naczyniowa z objawami poprzecznego uszkodzenia rdzenia kręgowego – opis przypadku

Przedstawiono przypadek 24-letniego pacjenta hospitalizowanego w Klinice Neurologii z powodu objawów poprzecznego uszkodzenia rdzenia o podostrym przebiegu. Przy przyjęciu badaniem neurologicznym stwierdzono: niedowład piramidowy kończyn dolnych IIIº w skali Lovette’a, cięte zaburzenia czucia poniżej poziomu Th9, nietrzymanie moczu. Uwagę zwracała asymetria obwodu ud (różnica wynosiła 4 cm, P>L).W badaniu tomografii komputerowej kanału kręgowego odcinka Th7-Th11 zmian patologicznych nie uwidoczniono. W badaniu PMR odnotowano: podwyższoną cytozę oraz podwyższony poziom białka. W trakcie obserwacji szpitalnej stwierdzano objawy uszkodzenia rdzenia do wysokości Th5, z pogłębieniem niedowładu kończyn dolnych i porażeniem zwieraczy. Wykonane badania rezonansu magnetycznego (MRI) rdzenia kręgowego uwidoczniły rozległą malformację naczyniową (AVM) wypełniającą kanał kręgowy od poziomu C2 do ogona końskiego. W obrębie rdzenia kręgowego w odcinku od Th1 do Th5 uwidoczniono zmiany martwicze i obrzękowe. Badanie angiografii rezonansu magnetycznego (MRA) tętnic rdzenia kręgowego ujawniło naczynie zaopatrujące malformację odchodzące od aorty na poziomie Th7-Th8, z możliwym dodatkowym unaczynieniem od tętnic międzyżebrowych na poziomie Th12. Przedstawiony przypadek wskazuje na rzadką etiologię spastycznej tetraparezy oraz potrzebę uwzględnienia AVM w diagnostyce różnicowej mielopatii obok guzów rdzenia, infekcji, stwardnienia rozsianego czy chorób naczyniowych.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Modyfikowalne czynniki ryzyka rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych: co możemy zrobić, aby uniknąć otępienia?

Starzenie się populacji krajów wysoko rozwiniętych i rozwój medycyny (dający w efekcie spadek śmiertelności głównie z powodu chorób zakaźnych, chorób nowotworowych i chorób układu krążenia) prowadzą do wzrostu prewalencji związanych z wiekiem chorób neurozwyrodnieniowych, przede wszystkim choroby Alzheimera. Obserwuje się także stały wzrost kosztów związanych z otępieniem, zarówno bezpośrednio dla chorych i ich bliskich, jak i dla systemów ochrony zdrowia i opiekuńczych. Szacuje się, że skuteczna strategia prewencyjna, opóźniająca wystąpienie objawów otępienia o 5 lat (a więc w istocie tylko modyfikująca przebieg choroby), zmniejszyłaby światowe koszty o 20 %. Intensywnie badane są strategie oparte o interwencje farmakologiczne, m.in. z wykorzystaniem statyn, leków przeciwzapalnych, leków hormonalnych, witamin, preparatów pochodzenia naturalnego, a nawet inhibitorów cholinesterazy. Szereg zidentyfikowanych obecnie czynników ryzyka może być jednak przedmiotem interwencji niefarmakologicznych, głównie dotyczących stylu życia oraz interwencji profilaktycznych we wczesnym okresie rozwojowym. W pracy omówiono potencjalnie modyfikowalne czynniki ryzyka choroby Alzheimera i, opartych o współczesny stan wiedzy, możliwości niefarmakologicznych działań profilaktycznych. Szczególną uwagę poświęcono koncepcji rezerwy poznawczej i bazujących na niej strategiach związanych z treningami funkcji poznawczych, aktywnością fizyczną, prawidłową dietą, czy utrzymywaniem bogatej sieci kontaktów społecznych. Jakkolwiek nie można obecnie sformułować żadnych jednoznacznych rekomendacji, coraz więcej danych wskazuje na to, że – niezależnie od czynników natury biologicznej (w tym genetycznych) – ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest mniejsze, a wiek wystąpienia pierwszych objawów późniejszy u osób aktywnych fizycznie i umysłowo, dbających o sprawność układu sercowo-naczyniowego oraz (prawdopodobnie) ograniczających liczbę kalorii w diecie, bez jednoczesnego indukowania niedoborów witaminowych.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna