rafalposwiata/plsc huggingface dataset:
Marketing zmysłów jako koncepcja multisensorycznego oddziaływania na konsumentów

Okres bezpośrednio poprzedzający Święta Bożego Narodzenia jest czasem, w którym szczególnie identyfikowane są wzmożone prace specjalistów ds. marketingu sensorycznego w celu zwiększenia współczynnika optymizmu klientów, czyli stopnia odczuwania pozytywnych emocji w miejscu sprzedaży, który w sposób istotny wpływa na odsetek decyzji zakupowych, podejmowanych przez klientów indywidualnych na rynku dóbr konsumpcyjnych. Celem artykułu jest przedstawienie istoty marketingu sensorycznego w kontekście realizacji funkcji stymulacyjnej oraz perswazyjnej. Rozważania teoretyczne na temat marketingu zmysłów zostaną wzbogacone o przykłady działań realizowanych w okresie świątecznym. W artykule zostanie wykorzystana metoda analizy piśmiennictwa w zakresie marketingu zmysłów, ze szczególnym uwzględnieniem visual merchandisingu, aromamarketinu oraz audiomarketingu. Przedstawione zostaną również spostrzeżenia zarejestrowane w ramach obserwacji uczestniczącej oraz propozycja dalszych badań w tym zakresie.

Czasopismo: Marketing i Rynek
Dziedziny: nauki społeczne
Dyscypliny: nauki o zarządzaniu i jakości
Patogeneza stwardnienia rozsianego

Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) jest schorzeniem o złożonym mechanizmie, w którym dochodzi do interakcji pomiędzy czynnikami środowiskowymi a genetycznie uwarunkowaną predyspozycją. Nadal uważa się, że SM jest narządowo specyficzną chorobą autoimmunologiczną, mediowaną przez limfocyty T CD4+. Patologicznymi wykładnikami choroby są zmiany ogniskowe, określane jako plaki, które powstają na skutek miejscowej demielinizacji ze względnym zaoszczędzeniem aksonów i wtórnym przerostem astrogleju. Uszkodzenie aksonalne obecne jest jednakże we wszystkich fazach choroby. Morfologia poszczególnych plak różni się i zależy od ich lokalizacji, czasu trwania i od tego, czy zachodzi w nich regeneracja. Plaki tradycyjnie dzieli się na trzy patologiczne typy: aktywne (ostre), przewlekłe aktywne i przewlekłe nieaktywne. Ostatnio plaki aktywne podzielono na cztery podtypy, biorąc pod uwagę: charakter procesu zapalnego, zaangażowanie immunoglobulin i układu dopełniacza, ekspresję białek mieliny, morfologię obrzeża zmian oraz wzorzec uszkodzenia oligodendrocytów. Pozostaje przedmiotem spekulacji, czy powyższe podtypy reprezentują kolejne fazy rozwoju zmian patologicznych, czy też są wyznacznikami odmiennych wariantów autoimmunologicznych. Ostatnio wiele uwagi poświęca się zagadnieniu zmian patologicznych obecnych w obszarach korowych mózgu. Badania anatomopatologiczne wykazały, że rozległa demielinizacja korowa szczególnie manifestuje się u pacjentów w przewlekłej fazie choroby. Jednakże, pomimo usilnych badań, czynnik inicjujący całą sekwencję zmian patologicznych nadal pozostaje nieznany. Celem niniejszego artykułu jest omówienie najnowszych koncepcji dotyczących patogenezy stwardnienia rozsianego.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Komórki macierzyste w neurologii

Mózg człowieka jest bardzo skomplikowanym biologicznym systemem pod względem cytoarchitektury, sieci neuronalnej, lokalizacji ośrodków funkcjonalnych oraz integracji. Do drugiej połowy XX wieku panował pogląd, że po okresie rozwoju OUN jest pozbawiony jakiejkolwiek zdolności regeneracyjnej. Istnieje obecnie wiele badań potwierdzających fakt, iż w dorosłym mózgu ludzi ma miejsce ciągły proces tworzenia się nowych neuronów, chociaż oczywiście proces wymiany komórek ośrodkowego układu nerwowego prezentuje się nie najlepiej w porównaniu z regeneracją i funkcjonalną odnową, które mają miejsce w innych organach naszego organizmu. W poniższym artykule przedstawione zostały aktualne dane dotyczące miejscowej neurogenezy w dojrzałym mózgu. W mózgu człowieka znajdują się przynajmniej 3 obszary, gdzie mają miejsce procesy proliferacji komórkowej: strefa przykomorowa (subventricularzone, SVZ), strefa przyziarnista (subgranularzone, SGZ), oraz tylna strefa okołokomorowa (posterior periventricular area, PPv). Wyliczono, że pojedyncza komórka gleju radialnego, której mitotyczni potomkowie rezydują w wymienionych strefach rozrodczych, wystarczyłaby do utworzenia 4x107 mózgów. Innym źródłem odnowy dla mózgu mogłyby stać się komórki macierzyste pozyskiwane z innych tkanek naszego organizmu. Takie rozwiązanie znajduje swoje uzasadnienie w ramach teorii o krążących w krwi obwodowej komórkach macierzystych zasiedlających poszczególne nisze narządowe. Znacznie upraszczając, uszkodzony narząd wydziela zwiększoną ilość chemoatraktantów, takich jak SDF-1 czy LIF, i tym przyciąga do siebie zwiększoną ilość komórek macierzystych. W dalszej części artykułu przedstawiono postęp, jaki dokonał się w terapiach regeneracyjnych w przypadku niektórych schorzeń neurologicznych: udaru mózgu, choroby Parkinsona, stwardnienia rozsianego, urazów rdzenia, stwardnienia zanikowego bocznego, choroby Huntingtona oraz choroby Alzheimera.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Rola limfocytów regulatorowych (Treg) w doświadczalnym autoimmunizacyjnym zapaleniu OUN

Regulacja odpowiedzi immunologicznej w stosunku do różnego rodzaju antygenów może zachodzić na poziomach centralnym i obwodowym. Biorą w niej udział m.in. limfocyty regulatorowe (Treg). Istnieją dwie teorie wyjaśniające mechanizm działania komórek regulatorowych na komórki efektorowe podczas odpowiedzi immunologicznej. Pierwsza mówi, że aby komórki regulatorowe były w stanie hamować proliferację komórek efektorowych, musi dojść do ich bezpośredniego kontaktu. Obecnie proponuje się także występowanie pośredniego mechanizmu interakcji komórek regulatorowych z komórkami efektorowymi za pośrednictwem mediatorów. Limfocyty regulatorowe wykazują stałą ekspresję markerów CD4, CD25 i Foxp3. Wiedza na temat udziału limfocytów regulatorowych w patogenezie stwardniania rozsianego (SM) i jego modelu doświadczalnego EAE (doświadczalne autoimmunizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego) jest nadal niedostateczna. Dotychczasowe badania sugerują, że naturalnie występujące limfocyty regulatorowe CD4+CD25+ odgrywają istotną rolę w zapobieganiu i/lub hamowaniu przewlekłego procesu patologicznego zachodzącego w mózgu w czasie EAE. Pasywnie przenoszone do biorcy limfocyty regulatorowe są w stanie zahamować EAE zarówno zastosowane profilaktycznie, jak i leczniczo. U myszy z zablokowanym genem dla IL-10 indukowane limfocyty Treg nie są w stanie zahamować rozwoju tej choroby, co wskazuje na istotną rolę IL-10 w wywoływaniu supresji przez Treg. Limfocyty regulatorowe odpowiadają częściowo za efektywność glatira-meru w hamowaniu EAE. Obserwacje te potwierdzają, że limfocyty regulatorowe mogą być potencjalnie wykorzystywane w terapii stwardnienia rozsianego i innych chorób o podobnej patogenezie.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Leukodystrofia globoidalna Krabbego – choroba o wielu twarzach?

Choroba Krabbego (leukodystrofia globoidalna) jest postępującą, dziedziczoną autosomalnie recesywnie chorobą dotyczącą głównie obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego. Leukodystrofia globoidalna jest związana z mutacjami genu GALC, którego locus zmapowano na chromosomie 14., ramieniu długim, regionie 3., prążku 1. (14q31). Gen ten koduje hydrolityczny, lizosomalny enzym β-galaktozydazę galaktocerebro-zydu (galaktozyloceramidaza), który jest niezbędny do degradacji galaktolipidów, przede wszystkim galakto-zylosfingozyny (psychozyny) i galaktozyloceramidu (głównego sfingolipidu substancji białej mózgu), co jest niezbędne do prawidłowych przemian mieliny. Choroba ta jest rzadko spotykana wśród chorób spichrzenio-wych lipidów, ponieważ dochodzi w niej do odkładania się lipidów nie w całym mózgu, lecz w wyspecjalizowanych pochodnych mikrogleju/makrofagów komórek opisanych jako komórki globoidalne. Klasycznie choroba Krabbego dotyczy noworodków, niemniej może też się zdarzyć w późniejszym wieku. Wyróżnia się cztery postacie choroby: postać niemowlęcą o początku w ciągu pierwszych 6 miesięcy życia, postać dziecięcą o początku pomiędzy 6. miesiącem a 3. rokiem życia, postać młodzieńczą o początku pomiędzy 3. a 10. rokiem życia oraz najrzadszą postać dorosłych o początku w wieku powyżej 10 lat. Rozpoznanie ustalane jest w oparciu o przesłanki kliniczne potwierdzone znacznym spadkiem aktywności (mniej niż 5% prawidłowej) β-galak-tozydazy galaktocerebrozydu. Autorzy niniejszej pracy znaleźli dwie rodziny, w których stwierdzili postać dziecięcą choroby (pierwsza rodzina) oraz postać dorosłych (druga rodzina). W dostępnej literaturze polskiej nie spotkali opodobnego opisu przypadku choroby Krabbego o początku w wieku dorosłym. Sugerują oni, że efekt założyciela w populacji polskiej mógł mieć miejsce w czasie potopu szwedzkiego.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Błędy i pomyłki w diagnostyce ultrasonograficznej trzustki

Diagnostyka różnicowa zmian ogniskowych w obrębie trzustki jest trudnym zadaniem
ze względu na podobieństwo obrazów klinicznych i radiologicznych zmian nowotworowych
i nienowotworowych. W pracy przedstawiono najczęstsze przyczyny pomyłek
w diagnostyce ultrasonograficznej chorób trzustki. Zwrócono uwagę na błędy wynikające
z odmian budowy trzustki oraz spowodowane sąsiedztwem przylegających jelit, żołądka
i innych narządów czy naczyń krwionośnych. Omówiono pomyłki w interpretacji obrazów
ultrasonograficznych prawidłowej trzustki oraz jej zmian zapalnych i nowotworowych.
Omawiane błędy podzielono na trzy kategorie: 1) pomyłki związane z budową
anatomiczną trzustki (warianty budowy, echostruktury i echogeniczności, przebieg tętnicy
śledzionowej); 2) pomyłki związane ze strukturami anatomicznymi zlokalizowanymi
w pobliżu trzustki (płat ogoniasty wątroby, inne narządy oraz pętle jelitowe otaczające
głowę trzustki, naczynia i przewody żółciowe, węzły chłonne w okolicy trzustki czy
guzy i uchyłki dwunastnicy); 3) pomyłki związane z chorobami trzustki (zmiany zapalne
i nowotworowe, w tym różnicowanie guza zapalnego ze zmianą nowotworową). Pomimo
rozwoju technik obrazowania najważniejszym problemem badania obrazowego trzustki
pozostaje diagnostyka różnicowa zmian ogniskowych o litej strukturze. Podstawowym
celem badania ultrasonograficznego jest wczesne wykrycie nowotworu trzustki. Nieprawidłowe
przeprowadzenie badania, zaniechanie badania powtórnego przy istniejących
złych warunkach oceny trzustki, oraz, co gorsza, opisanie prawidłowej trzustki, która nie
była w całości dobrze widoczna, jest błędem.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna
Rola czynników zapalnych i tkanki tłuszczowej w patogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów i choroby zwyrodnieniowej stawów. Część I: Reumatoidalna tkanka tłuszczowa

Przez wiele lat uznawano, że jedynym źródłem prozapalnych cytokin i czynników wzrostu
stwierdzanych w płynie stawowym u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów
i reumatoidalnym zapaleniem stawów są komórki błony maziowej i chondrocyty. Obecnie
coraz więcej dowodów wskazuje na istotną rolę tkanki tłuszczowej w patogenezie tych
chorób oraz obecność szeregu powiązań między procesami patologicznymi zachodzącymi
w tkance tłuszczowej, błonie maziowej oraz w chrząstce. Tkanka tłuszczowa jest
uznawana za wyspecjalizowaną formę tkanki łącznej, zawierającą różne typy komórek,
które wytwarzają wiele aktywnych biologicznie czynników. Najnowsze badania wskazują,
że stawowa tkanka tłuszczowa może, podobnie jak błona maziowa, brać udział w lokalnej
odpowiedzi zapalnej i wpływać na metabolizm chrząstki i tkanki kostnej podchrzęstnej.
W warunkach in vitro eksplanty tej tkanki od chorych na chorobę zwyrodnieniową stawów
i reumatoidalne zapalenie stawów wydzielają podobne cytokiny pro‑ i
przeciwzapalne jak
eksplanty błony maziowej. Wiedza już na tym etapie przekłada się na diagnostykę obrazową.
Na zdjęciach radiologicznych zacienienie tkanek miękkich okołostawowych/przystawowych
może nie tylko świadczyć o patologii błony maziowej czy o wysięku w jamie
stawu, ale także wskazywać na obrzęk zapalny tkanki tłuszczowej. W badaniach ultrasonograficznych
nieprawidłowy obraz tkanki tłuszczowej, tj. podwyższenie echogeniczności
i przekrwienie, może wskazywać na jej zapalenie. Takie obrazy często były obserwowane
w badaniach ultrasonograficznych, co interpretowano jako zapalenie, obrzęk, przerost
czy włóknienie tkanki tłuszczowej. Obecnie, dysponując wiedzą na temat mechanizmów
patogenetycznych, nieprawidłową echogeniczność i przekrwienie tkanki tłuszczowej
możemy prawdopodobnie uznać za dowód jej zapalenia. W praktyce własnej zapalenie
tkanki tłuszczowej najczęściej towarzyszy synovitis. Stwierdzamy jednak także przypadki,
w których proces zapalny w stawie nie jest już aktywny, natomiast nieprawidłowe
unaczynienie utrzymuje się w tkance tłuszczowej. Badamy wręcz przypadki, w których
nieprawidłowa tkanka tłuszczowa jest jedynym wykładnikiem zapalenia. Badanie ultrasonograficzne
dostarcza zatem dowodów na obecność dodatkowego miejsca zapalnego,
jakim jest tkanka tłuszczowa, która powinna być oceniana na etapie wstępnej diagnostyki
i monitorowania pacjentów, w tym także pod kątem remisji.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna
Przydatność ultrasonografii w diagnostyce zespołu Sjögrena

Zespół Sjögrena jest autoimmunologiczną egzokrynopatią, manifestującą się objawami
suchości oka i jamy ustnej, składającymi się na tzw. zespół suchości (kserostomia i kseroftalmia).
Można wyróżnić dwie postaci choroby: pierwotny zespół Sjögrena, zajmujący
głównie gruczoły ślinowe, oraz wtórny zespół Sjögrena, z towarzyszącymi innymi
chorobami autoimmunologicznymi, tj. reumatoidalnym zapaleniem stawów, toczniem
układowym rumieniowym czy twardziną układową. Rozpoznanie choroby opiera się
na kryteriach klasyfikacyjnych opracowanych w 2002 roku przez grupę naukowców
z Ameryki i Europy (American‑European
Consensus Group), które bazują na badaniach
przedmiotowych i podmiotowych, serologicznych, histopatologicznych i radiologicznych.
Większość tych badań wykazuje pewne ograniczenia, takie jak inwazyjność, wysoki koszt
czy mała dostępność. Ostatnie prace wskazują, że obiecującą metodą w diagnostyce
choroby jest badanie ultrasonograficzne głównych gruczołów ślinowych: ślinianek podżuchwowych
i przyusznych. Jest to badanie dostępne, stosunkowo niedrogie, wykazujące
wysoką czułość i swoistość, na poziomie porównywalnym do konwencjonalnych metod
stosowanych w rozpoznawaniu tej choroby, tj. biopsji gruczołów ślinowych mniejszych,
sialografii i scyntygrafii, i przewyższającym sialometrię i test Schirmera. Dodatkowo
koreluje z wynikami rezonansu magnetycznego. Wielu autorów postuluje zatem włączenie
badania ultrasonograficznego do kryteriów klasyfikacyjnych zespołu Sjögrena. Celem
pracy jest przedstawienie możliwości diagnostycznych badania ultrasonograficznego
w rozpoznawaniu zespołu Sjögrena, z uwzględnieniem dotychczas stosowanych ultrasonograficznych
systemów klasyfikacyjnych, opierających się na badaniu w skali szarości,
w opcji dopplerowskiej oraz z zastosowaniem środków kontrastujących. Najnowsze badania
potwierdzają, że najcenniejszym diagnostycznie kryterium w rozpoznawaniu zespołu
Sjögrena jest niejednorodność miąższu gruczołów. Wynik badania w dużej mierze zależy
od doświadczenia badającego.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna
Nietypowy przebieg sporadycznej postaci choroby Creutzfeldta-Jakoba

Choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD) należy do chorób pierwotnie zwyrodnieniowych układu nerwowego wywołanych przez priony. CJD dzieli się na postać sporadyczną (sCJD), rodzinną, jatrogenną oraz wariant (vCJD). Współczesne kryteria diagnostyczne powyższych postaci, opierające się na klinicznych objawach tej choroby, pozwalają wyróżnić prawdopodobną oraz możliwą CJD. Pewne rozpoznanie można ustalić dopiero po śmierci chorego na podstawie charakterystycznego obrazu neuropatologicznego. Przyżyciowo w rozpoznaniu CJD może być brany pod uwagę wynik badania neuropatologicznego (biopsja mózgu) lub, w przypadku vCJD, migdałków podniebiennych. W pracy przedstawiono przypadek chorej, lat 53, u której w zasadzie jedynym objawem klinicznym (przez 45 dni) była ślepota zakończona śpiączką. Następnie, w stanie wegetatywnym, pacjentka przeżyła osiem miesięcy. Objawy kliniczne choroby spełniały kryteria wariantu CJD, jednak badanie neuropatologiczne wskazało na sCJD. Ustalenie rozpoznania w przypadku choroby Creutzfeldta-Jakoba trwa zwykle tygodniami, nawet miesiącami, a diagnoza vCJD wiąże się z powikłaniem epidemiologicznym i tym samym ekonomicznym. W pracy opisano przypadek nietypowego przebiegu sCJD, aby zwrócić uwagę na to, iż nie zawsze sCJD zaczyna się od objawów otępiennych i jest możliwe jej rozpoczęcie od objawów psychotycznych.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Przypadek kostniejącego zapalenia mięśni

Myositis ossificans albo fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP) to bardzo rzadkie genetycznie uwarunkowane schorzenie tkanki łącznej objawiające się wrodzonymi wadami paluchów stóp już u noworodków, a w dalszym życiu postępującym procesem kostnienia tkanek miękkich, stopniowo prowadzącym do unieruchomienia pacjenta. Kliniczne objawy choroby rozwijają się zwykle już w pierwszej dekadzie życia. Przybierają wówczas postać dużych i bolesnych obrzmień w obszarach tkanki łącznej. Początkowo ogniska te przypominają proces nowotworowy. Obrzmienia przechodzą później w formę kostnienia. W pracy opisano przypadek 30-letniej chorej, która obecnie jest całkowicie unieruchomiona, a urodziła się z wrodzoną koślawością i zniekształceniem palców stóp i rąk. Początek choroby miał miejsce w 4.-5. roku życia. Proces kostnienia tkanki łącznej postępował u chorej stopniowo, z gwałtownym nasileniem po urazie tułowia (upadek z roweru) i pobraniu wycinka mięśnia do badania histopatologicznego. Diagnozę choroby postawiono dość wcześnie (w 6. roku życia) i wdrożono leczenie etydronianem sodu (Didronel), jednak wydaje się, że bez wpływu na naturalny przebieg choroby.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Chemokiny i ich receptory w doświadczalnym autoimmunizacyjnym zapaleniu OUN

Chemokiny są zasadowymi białkami o małej masie cząsteczkowej, wahającej się w granicach 6-14 kDa. Ze względu na właściwości fizjologiczne chemokiny dzieli się na limfoidalne (konstytutywne lub homeostatyczne) oraz prozapalne (indukowane). Do chemokin limfoidalnych zaliczamy m.in. chemokiny CCL19, CCL21, CCL25, CCL27, CXCL12 i CXCL13, które ulegają konstytutywnej ekspresji w określonych mikrośrodowi-skach narządów limfatycznych oraz tkanek obwodowych. Chemokiny prozapalne, m.in. CCL1, CCL2, CCL11, CCL17 i CCL22, których ekspresja indukowana jest przez inne cytokiny prozapalne, takie jak IL-Ιβ lub TNF, pojawiają się głównie w przebiegu reakcji zapalnej. Chemokiny oddziałują na komórki docelowe poprzez rodopsynopodobne receptory związane z białkiem G. Pierwotną funkcją chemokin jest stymulowanie ukierunkowanej migracji różnych rodzajów komórek. Ponadto cząsteczki te regulują proces zapalenia i różnicowanie komórek immunologicznych. Fizjologicznie chemokiny ulegające konstytutywnej ekspresji w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) mogą pełnić rolę w inicjacji migracji multipotencjalnych komórek progenitorowych i neuronów w trakcie rozwoju mózgu oraz mogą funkcjonować jako czynniki troficzne dla neuronów. Wykazano ścisłą zależność pomiędzy ekspresją chemokin i napływem komórek zapalnych do OUN podczas rozwoju modelu doświadczalnego stwardnienia rozsianego (SM) - doświadczalnego autoim-munizacyjnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). W OUN zwierząt z EAE wykazano podwyższoną ekspresję mRNA kodującego chemokiny CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CCL7 i CXCL10 oraz receptory chemokinowe CCR2, CCR5, CCR8, CXCR2, CXCR3, CXCR4 i CX3CR1. Wyniki te sugerują, że chemokiny i ich receptory mogą odgrywać istotną rolę w rozwoju autoimmunizacyjnego zapalenia w OUN, w tym również i w przebiegu SM.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Ultrasonograficzny obraz skóry, aparatura i podstawy obrazowania

Ultrasonograficzne obrazowanie skóry staje się coraz bardziej popularne. Badania ultrasonograficzne
skóry znajdują zastosowanie zarówno w ocenie skóry zdrowej, jak i zmienionej
chorobowo i są wykorzystywane przede wszystkim na gruncie dermatologii oraz
szeroko rozumianej medycyny estetycznej i kosmetologii. Obecnie obrazowanie skóry
możliwe jest przy wykorzystaniu aparatów wysokich częstotliwości oraz wysokiej klasy
aparatów klasycznych. Przełomem w aparaturze do ultrasonograficznego badania skóry
może być wprowadzenie do użycia wysokoczęstotliwościowych głowic elektronicznych,
które współpracują z klasycznymi aparatami. Na obrazie skóry zdrowej bez względu
na typ zastosowanego ultrasonografu wyróżniamy trzy warstwy: echo naskórka, skórę
właściwą i tkankę podskórną. Aparaty wysokich częstotliwości umożliwiają szczegółowe
obrazowanie echa naskórka, skóry właściwej i górnej części tkanki podskórnej.
Możliwe jest również obrazowanie przydatków skóry (włosy wraz z mieszkami włosowymi,
paznokcie) oraz drobnych naczyń krwionośnych biegnących w skórze właściwej
i górnej części tkanki podskórnej. W ultrasonografach klasycznych, w porównaniu z aparatami
wysokich częstotliwości, nie ma możliwości szczegółowej oceny echa naskórka
i skóry właściwej. W zamian istnieje możliwość zobrazowania całej tkanki podskórnej.
Do oceny ultrasonograficznych obrazów skóry wykorzystuje się następujące parametry:
pomiary grubości poszczególnych warstw skóry, pomiar średnicy naczyń krwionośnych,
pomiar echogeniczności skóry właściwej lub jej poszczególnych warstw, pomiar echogeniczności
tkanki podskórnej, brak lub obecność przepływu w drobnych naczyniach
żylnych. Aktualnie trwają prace nad wykorzystaniem do oceny skóry sonoelastografii.
Biorąc pod uwagę dynamiczny rozwój aparatów do obrazowania skóry i ich możliwości
diagnostyczne, można przypuszczać, że badania wysokich częstotliwości upowszechnią
się i będą podstawą w ocenie skóry zarówno zdrowej, jak i zmienionej chorobowo.
Praca stanowi wstęp do cyklu artykułów o klinicznych zastosowaniach ultrasonografii
wysokich częstotliwości, które będą omawiane na łamach kolejnych numerów.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna