rafalposwiata/plsc huggingface dataset:
Rola białka PrPc w procesie różnicowania neuralnego in vitro i neurogenezy

Różnicowanie neuralne in vitro lub proces neurogenezy in vivo to zjawiska angażujące szereg białek komórkowych, będących ogniwami szlaków sygnalizacyjnych sterujących tymi procesami. Białkiem, którego funkcja również wydaje się związana z procesem różnicowania, jest białko prionu, izoforma komórkowa PrP1 - produkt genu PRNP. Pionierskie badania w tej dziedzinie ujawniły wzrost poziomu ekspresji genu PRNf podczas neurogenezy czy też różnicowania neuronalnego in vitro, aczkolwiek większość wyników uzyskane z wykorzystaniem modeli neurogenezy zwierząt lub linii komórkowych pochodzenia nowotworowego. Najnowsze badania, w których jako model eksperymentalny wykorzystywane są neuralne komórki macierzyste/progenitorowe, potwierdzają zarysowany uprzednio obraz, sugerując udział PrPc w różnicowaniu neuronalnym. Kolejne analizy, będące próbą sprecyzowania funkcji PrPc w tym zjawisku, ukazują to białko jako potencjalne ogniwo szlaków sygnalizacyjnych sterujących procesami różnicowania. Co więcej, wydaje się, iż PrPc jest białkiem, którego aktywność związana jest z nabywaniem oraz realizowaniem przez komórki funkcji specyficznych dla neuronów. Komórki pozbawione białka PrPc nadal są jednak zdolne do różnicowania neuronalnego, chociaż proces ten jest opóźniony. Kwestią kontrowersyjną jest natomiast ekspresja genu PRNP w trakcie różnicowania komórek glejowych, czego dowodem jest brak spójnych doniesień, poczynając od danych sugerujących, iż obecność PrPc w astrocytach jest niezbędna dla prawidłowego przebiegu różnicowania neuralnego, na wynikach definitywnie wykluczających obecność PrPc w linii glejowej kończąc. Analiza danych z literatury nie pozwala więc stworzyć uniwersalnego wzorca ekspresji genu PRNP w procesie różnicowania neuralnego. Wydaje się, iż jest to cecha, którą należy rozpatrywać indywidualnie dla danego typu komórek oraz konkretnego procesu metabolicznego, towarzyszącego zjawiskom tak złożonym, jak proces różnicowania neuralnego in vitro czy neurogeneza in vivo.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Padaczka jako problem wieku podeszłego

Padaczka w późnym wieku cechuje się wieloma odrębnościami, stwarzając istotne trudności diagnostyczne i terapeutyczne. Badania wykazały, że liczba zachorowań na padaczkę u osób po 50. r.ż. wyraźnie wzrasta -jej występowanie u osób w wieku 70-75 lat jest dziś ważnym problemem społecznym. Badania epidemiologiczne prowadzone w wielu krajach wykazują zbliżone wskaźniki rozpowszechnienia i zachorowalności na padaczkę w wieku starczym. Etiologia napadów w tym wieku jest różna: u 50% chorych stwierdza się padaczkę idiopatyczną, u 33% będącą skutkiem uszkodzenia naczyniowego mózgu, zaś w 12% padaczkę w przebiegu procesów otępiennych. Pozostałe przyczyny są o wiele rzadsze. W wieku starczym napady częściowe złożone (50%) i proste (13%) przeważają nad napadami toniczno-klonicznymi (27%). W rozpoznaniu różnicowym należy przede wszystkim wykluczyć kardiogenne tło utrat przytomności oraz otępienie. W związku z wydłużającą się w ostatnich latach średnią długością życia w Polsce problem padaczek wieku starczego będzie narastał. Jest on także związany z występowaniem w tym wieku udarów niedokrwiennych. W artykule przedstawione zostały odpowiednie wyliczenia w odniesieniu do naszego kraju oparte na powszechnie przyjętych wskaźnikach zachorowalności i rozpowszechnienia padaczki.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Molekularne podłoże stwardnienia guzowatego – część I

Stwardnienie guzowate jest postępującą, dziedziczoną autosomalnie dominująco chorobą dotyczącą w głównej mierze: skóry, ośrodkowego układu nerwowego, nerek, płuc, serca. Chorobowość stwardnienia guzowatego w ogólnej populacji jest szacowana na 1:10 000-30 000. Kryteria diagnostyczne oparte są na przeświadczeniu, że nie istnieje jeden patognomoniczny objaw choroby, a formalna diagnoza może zostać postawiona w momencie stwierdzenia dwóch tzw. dużych kryteriów diagnostycznych. Choroba jest związana z mutacjami w dwóch antyonkogenach: TSC1 i TSC2, których produkty białkowe tworzące kompleks hamują aktywność szlaku sygnałowego mTOR. Gen TSC1 znajduje się na chromosomie 9q34, zawiera 23 eksony i koduje hamartynę. Gen TSC2 znajduje się na chromosomie 16p13, zawiera 41 eksonów i koduje tuberynę. Białka te ściśle współdziałają na poziomie molekularnym, a mutacje zaburzające te relacje powodują stwardnienie guzowate. TSC2 jest jedynym znanym białkiem wyzwalającym aktywność GTPazową (GAP) homologu białka RAS, obficie występującego w mózgu (RHEB), dlatego w przypadku nieobecności funkcjonującego kompleksu TSC1/TSC2 dochodzi do wzrostu poziomu białka rHeB połączonego z GTP (RHEB-GTP). Poziom białka RHEB-GTP w największym stopniu reguluje aktywność kompleksu mTOR. Zaktywowany kompleks mTOR reguluje w kolejnym etapie: rybosomalne kinazy S6 (S6K1 i S6K2) oraz białko wiążące eukariotyczny czynnik inicjujący E4 (E4-BP1). Rapamycyna jest jednym ze znanych inhibitorów szlaku sygnałowego mTOR i tym samym potencjalnym lekiem.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Wścieklizna

Wścieklizna to śmiertelna choroba (rocznie około 50 000 zgonów w krajach Trzeciego Świata) wywoływana przez wirus z rodziny Rhabdoviridae (od greckiego rzeczownika rhabdos - pałeczka), o charakterystycznym wirionie (cząsteczce wirusa) w kształcie pocisku. Człowiek zakaża się zwykle od ugryzienia przez chorego psa lub zwierzęta dzikie (w Polsce lisy). Istnieje również możliwość zakażenia od zainfekowanych nietoperzy, wyjątkowo rzadko zakażenie następuje drogą kropelkową. Wirus występuje na całym świecie, z wyjątkiem Antarktyki oraz Wysp Brytyjskich, Irlandii, Islandii, Hawajów, Nowej Zelandii, wysp Bahama i Bermudów. W krajach Europy Zachodniej i USA, także w Polsce, częstość występowania wścieklizny jest bardzo mała (1 przypadek w USA w 1998 i 4 w 1997 roku), natomiast w krajach takich jak Indie czy Meksyk wynosi ona około 3,3/105, a każdego roku odnotowuje się w nich wiele tysięcy zgonów (głównie w Indiach) z powodu tej choroby. Około 50% przypadków wścieklizny rozpoznaje się u chłopców poniżej 15. roku życia. Badanie neuropatologiczne wykazuje cechy zapalenia mózgu, w neuronach obserwuje się cytoplazmatyczne ciała Negriego.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Choroba Borna

Choroba Borna (której nazwa pochodzi od małego miasta Borna w dolnej Saksonii, gdzie wystąpiła epidemia choroby w 1895 roku) wywoływana jest przez nietypowy wirus (Borna disease virus, BDV). BDV jest prototypowym wirusem rodziny Bornaviridae, w obrębie rzędu Mononegavirales, do którego należą także wirusy Ebola i Marburg oraz Rhabdoviridae. Warto podkreślić, że BDV próbowano latami wyizolować klasycznymi metodami wirusologii, bezskutecznie; udało się go sklonować metodami biologii molekularnej dopiero w końcu lat osiemdziesiątych XX wieku. BDV występuje endemicznie w Niemczech, Szwajcarii, Ameryce Północnej oraz części Azji (Japonia) i w Izraelu. Wydaje się, że podobnie jak wirus wścieklizny BDV może zakażać wszystkie ciepłokrwiste zwierzęta (konie, naczelne, owce, hipopotamy, lamy, koty i bydło), a także ptaki (strusie). Rezerwuarem BDV są prawdopodobnie małe gryzonie. Kwestia, czy u człowieka w ogóle występuje manifestujące się klinicznie zakażenie, jest nadal przedmiotem kontrowersji.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Arbowirusy

W pracy omówiono powikłania ze strony układu nerwowego po zakażeniu arbowirusami. Rodzina Flaviviridae dawniej była zaklasyfikowana, wraz z rodzinami Togaviridae, Bunyaviridae, Reoviridae i Arenaviridae, do grupy zwanej Arboviridae. Grupa ta obejmowała wirusy przenoszone przez stawonogi (arthropod-borne). Pomimo dużego zróżnicowania wirusów należących do grupy Arboviridae określenie „arbowirusy” jest nadal przydatne i często stosowane. Omówiono wirusy przenoszone przez kleszcze: wirusy kleszczowego zapalenia mózgu, Powassan, rosyjskiego wiosenno-letniego zapalenia mózgu, choroby lasu Kyasanur, omskiej gorączki krwotocznej, louping ill („skaczących” owiec) oraz wirusy przenoszone przez komary: grupę żółtej gorączki, wirus Wesselsbron, Ilheus i Rocio, grupę japońskiego zapalenia mózgu, wirus zapalenia mózgu doliny Murray, wirus zapalenia mózgu St. Louis, wirus zachodniego Nilu, wirus gorączki krwotocznej dengi i grupę Modoc. Do omówionych togawirusów należą: wirusy wschodniego, zachodniego i wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu. Do rodzaju Bunyavirus należą: grupa Modoc i wirus gorączki doliny Rift; do koltiwirusów: wirus gorączki kleszczowej Kolorado.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) jest zawsze śmiertelną postępującą chorobą demielinizacyjną wywołaną wirusem JC (nazwa pochodzi od inicjałów chorego, od którego wyizolowano po raz pierwszy wirus, Johna Cunninghama) należącym do rodziny Polyomaviridae. Poprzednio wirus JC zaliczano do rodziny Papovaviridae obejmującej także papillomawirusy. Wirus JC był izolowany z mózgu w postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii i jest uznany za czynnik etiologiczny, aczkolwiek może wywoływać także schorzenia nerek i górnego układu oddechowego. Sugestie wirusowej etiologii PML uwzględniono już w latach pięćdziesiątych, ale dopiero badania ultrastrukturalne Gabrielle Zu Rhein wykazały obecność struktur identycznych z wirionami wirusów polyoma. Zmiany mikroskopowe są zwykle bardziej nasilone niż zmiany widoczne w badaniu makroskopowym. Najczęściej są to symetryczne, rozlane ogniska podkorowej demielinizacji, od mikroskopowych do dużych, zlewających się i obejmujących większość istoty białej na danym obszarze. W ogniskach tych spotyka się duże bazofilne jądra oligoden-drocytów, zawierające wtręty wirusowe oraz przerosłe, dziwaczne komórki astrogleju.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki ścisłe i przyrodnicze, nauki inżynieryjno-techniczne, nauki medyczne i o zdrowiu
Dyscypliny: informatyka, inżynieria biomedyczna, nauki farmaceutyczne, nauki medyczne
Ocena ultrasonograficzna guzów tkanek miękkich ręki

Większość guzów tkanek miękkich ręki ma łagodny charakter. Do najczęstszych należą
gangliony oraz guzy olbrzymiokomórkowe pochewki ścięgnistej. Zmiany złośliwe występują
rzadko. W wielu przypadkach ustalenie rozpoznania jest możliwe w badaniach
obrazowych na podstawie oceny lokalizacji i morfologii zmian oraz stosunków anatomicznych
w obrębie ręki. Rezonans magnetyczny jest doskonałą metodą oceny guzów
tkanek miękkich dzięki możliwości wielopłaszczyznowego obrazowania oraz określenia
charakteru tkanek. Ultrasonografia stanowi uzupełnienie badania techniką rezonansu
magnetycznego. Często jest badaniem pierwszego wyboru z uwagi na niższy koszt i większą
dostępność w porównaniu z rezonansem magnetycznym. Pozwala na wiarygodne
odróżnienie przestrzeni płynowych od zmian litych oraz na ocenę unaczynienia zmian.
Niniejszy artykuł przedstawia obrazy ultrasonograficzne najczęstszych zmian guzowatych
tkanek miękkich ręki w korelacji z obrazami rezonansu magnetycznego.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki inżynieryjno-techniczne, nauki medyczne i o zdrowiu
Dyscypliny: inżynieria biomedyczna, nauki medyczne
Paramyksowirusy

W pracy omawiamy choroby układu nerwowego wywołane przez wirusy z rodziny Paramyxoviridae: świnkę będącą przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu u dzieci i, w przebiegu AIDS, ADEM (acute disseminated encephalomyelitis) oraz odrę. Komplikacje neurologiczne w następstwie zakażenia wirusem odry występują pod postacią ostrego rozsianego zapalenia mózgu (ang. acute disseminated measles encephalitis, ADAM), wtrętowego zapalenia mózgu (ang. measles inclusion body encephalitis, MIBE), podostrego stwardniającego zapalenia mózgu (ang. subacute sclerosing panencephalitis, SSPE) oraz przyzakaźnego zapalenia mózgu (ang.post-infectious encephalitis, PIE). Obserwuje się typową sekwencję pojawiania się komplikacji neurologicznych: ostre zapalenie mózgu w przebiegu odry jest zjawiskiem rzadkim, natomiast pleocytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym i zmiany w EEG są częste. PIE pojawia się w 7-14 dni po infekcji, MIBE - w 1-9 miesięcy, a SSPE - po upływie trzech, a nawet kilkunastu lat. Na odrębne omówienie zasługuje odrowe zapalenie mózgu w przebiegu AIDS.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Zapalenie rogów przednich rdzenia (poliomyelitis, choroba Heinego-Medina)

Wirus polio (poliomyelitis, choroba Heinego-Medina) należy do rodzaju Enterovirus, rodziny Picornaviridae (pico - mały, rna - wirus zawierający RNA). W wyniku intensywnej immunizacji za pomocą szczepionek (Sabina i Salka) epidemie poliomyelitis należą do przeszłości, eradykacja wirusa polio w krajach Zachodu dokonała się w 1991 roku; ograniczone epidemie obserwuje się w tych populacjach, które odrzucają szczepienia z przyczyn np. religijnych. W klasycznej postaci największe zmiany występują w rogach przednich rdzenia, szczególnie w odcinku szyjnym i lędźwiowym, poza tym zmiany mogą obejmować rdzeń przedłużony, most, twór siatkowaty i móżdżek; kora, z wyjątkiem zakrętu przedśrodkowego, jest zwykle niezmieniona. Na obraz mikroskopowy składają się zmiany patologiczne neuronów i nacieki zapalne. Początkowo, po kilkudniowym okresie inkubacji, pojawiają się typowe objawy choroby wirusowej z podwyższoną temperaturą, bólami głowy i zapaleniem gardła oraz złym samopoczuciem, które ustępują, a po 9-12 dniach następuje ponowny wzrost temperatury z objawami podrażnienia opon, bólami głowy, sennością lub pobudzeniem i wymiotami. Jest to typowy dwufazowy przebieg choroby. W ciągu kilku dni dołączają się niedowłady wiotkie, głównie mięśni kończyn dolnych (mogą być także zajęte inne mięśnie, w tym mięśnie oddechowe). W około 25% do ponad 60% przypadków w 30 do 40 lat po ustąpieniu objawów choroby pojawiają się nowe; u części chorych występuje powoli narastający niedowład wiotki z zanikiem mięśni i fascykulacjami (ang. postpolio progressive muscular atrophy, PPMA).

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Różnicowanie charakteru litych zmian ogniskowych w piersiach w sonoelastografii kompresyjnej. Część I: Ocena wartości diagnostycznej obrazowania ultrasonograficznego B‑mode w diagnostyce różnicowej litych zmian ogniskowych w piersiach w odniesieniu do weryfikacji patomorfologicznej

Celem pracy była ocena wartości diagnostycznej badania ultrasonograficznego B‑mode w diagnostyce różnicowej litych zmian ogniskowych w piersiach, w odniesieniu do weryfikacji patomorfologicznej. W okresie od stycznia do lipca 2010 roku przeprowadzono 375 badań ultrasonograficznych piersi. Do badań zakwalifikowano 80 kobiet w wieku od 17 do 83 lat, z obecnością 99 litych zmian ogniskowych w piersiach, u których na podstawie badania ultrasonograficznego ustalono wskazania do weryfikacji patomorfologicznej. U wszystkich pacjentek wykonano: badanie podmiotowe i przedmiotowe, badanie ultrasonograficzne i sonoelastografię. Określano cechy obrazu ultrasonograficznego badanych zmian, ich wzorce unaczynienia w badaniu dopplerowskim oraz tkanki otaczające. Następnie zmianom ogniskowym przydzielano kategorie klasyfikacji BIRADS‑usg. Uzyskane wyniki badań poddano analizie statystycznej. W grupie 80 pacjentek uwidoczniono 99 litych zmian ogniskowych w piersiach, w tym 39 zmian nowotworowych złośliwych (grupa I) i 60 o charakterze łagodnym (grupa II). Zmiany nowotworowe złośliwe znamiennie częściej cechowały się: większymi wymiarami, nieregularnym kształtem (34/39), przewagą wymiaru przednio‑tylnego nad boczno‑bocznym (22/39), obecnością cienia akustycznego (20/39), niewyraźnie odgraniczonych brzegów (37/39), spikularnych (16/39), obecnością zwapnień (14/39). Zmiany łagodne istotnie częściej były hiper‑ i izoechogeniczne (14/60). W grupie I zmiany częściej wykazywały cechy wzmożonego unaczynienia (29/39) oraz obecność naczyń o przebiegu nieregularnym (23/29). Unaczynienie to częściej pochodziło z tkanek otaczających. W otoczeniu zmian nowotworowych złośliwych częściej obserwowano obecność obrzęku (16/39), pogrubienia skóry (6/39), częściej stwierdzano nieprawidłowe węzły chłonne pachowe. Zmianom w grupie I przydzielono kategorie BIRADS‑usg 4 (9 zmian) i BIRADS‑usg 5 (30 zmian). W grupie II dominowały zmiany w kategorii BIRADS‑usg 3 i 4 (58 zmiany), a 2 zmiany przydzielono do kategorii BIRADS‑usg 5. W analizie statystycznej modeli opartych na klasyfikacji BIRADS wykazano, iż BIRADS 4 uzyskał najwyższą wartość sumy czułości i swoistości, wynoszącą 173,6% (czułość 76,92%, swoistość 96,67%) w różnicowaniu charakteru zmian ogniskowych w piersiach.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna
Wirus herpes

W pracy omówiono zakażenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego wywołane przez herpeswirusy. Do najważniejszych jednostek chorobowych należą: opryszczkowe zapalenie mózgu wywołane przez Herpes simplex virus typu 1. i 2., zapalenia mózgu wywołane przez wirus ospy wietrznej - półpaśca, półpasiec, zapalenie mózgu w przebiegu mononukleozy zapalnej, neuralgia postherpetyczna oraz zapalenia mózgu wywołane wirusem herpes typu B i cytomegalii. Zwrócono szczególną uwagę na herpesowe zapalenie mózgu w przebiegu AIDS.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Zabiegi elektrowstrząsowe

Zabiegi elektrowstrząsowe towarzyszą rozwojowi metod leczenia w psychiatrii od 1939 roku. Do wprowadzenia ich przyczyniła się obserwacja, że objawy psychotyczne cofają się u pacjentów po przebytym napadzie padaczkowym. Zaczęto wykorzystywać impuls prądu do wywołania napadu padaczkowego typu grand mal. Obecnie technika przeprowadzania zabiegów została unowocześniona, a bezpieczeństwo elektroterapii wbrew potocznym opiniom jest wysokie. W wielu specyficznych sytuacjach klinicznych elektroterapia przewyższa zarówno skutecznością, jak i tolerancją farmakoterapię. Szybki czas działania przeciwdepresyjnego wykorzystywany jest w eliminacji ryzyka popełnienia samobójstwa w ciężkich depresjach. Zabiegi elektrowstrząsowe są metodą z wyboru w leczeniu ostrej śmiertelnej katatonii oraz schizofrenii lekoopornej.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Farmakoterapia zaburzeń ruchowych i objawów neuropsychiatrycznych w chorobie Huntingtona: systematyczny przegląd piśmiennictwa

Choroba Huntingtona (HD) należy do dużej grupy chorób neurozwyrodnieniowych, u których podłoża leży defekt genetyczny polegający na zwiększeniu liczby powtarzalnych sekwencji DNA w obrębie uszkodzonego genu na chromosomie 4., kodującego huntingtynę. Następstwem mutacji jest selektywne uszkodzenie neuronów dotyczące zwłaszcza jądra ogoniastego, skorupy i gałki bladej, a także innych struktur, w tym wzgórza i istoty białej. Objawy choroby obejmują poza ruchami mimowolnymi także inne objawy neurologiczne (np. parkinsonizm), zaburzenia funkcji poznawczych (otępienie) oraz różnorodne zaburzenia psychiczne. Pomimo postępów w rozumieniu etiopatogenezy choroby nie przełożyło się to, jak dotąd, na skuteczne, przyczynowe leczenie. Postępowanie obejmuje zatem próby korygowania poszczególnych objawów, co podobnie jak w chorobie Parkinsona utrudniają wzajemne zależności między stanem neurologicznym i psychicznym, oraz wpływ leków, zarówno psychotropowych, jak i celowanych na objawy neurologiczne. W artykule przedstawiamy umocowany w zasadach medycyny opartej na faktach przegląd dostępnych metod leczenia objawowego zaburzeń ruchowych (ruchy mimowolne, parkinsonizm, dystonie), innych objawów neurologicznych, zaburzeń psychicznych (depresji, psychoz) oraz zaburzeń funkcji poznawczych w przebiegu HD. Oddzielnie omawiamy próby stosowania leków o działaniu neuroprotekcyjnym (w tym kreatyny, nienasyconych kwasów tłuszczowych i minocykliny), które proponuje się w nadziei, że wpłyną korygująco na naturalny przebieg choroby.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Analiza kwalifikacji chorych z chorobą Parkinsona do leczenia operacyjnego

Wstęp i cel pracy: Leczenie farmakologiczne choroby Parkinsona nie zawsze pozwala osiągnąć kontrolę objawów. Stąd zainteresowanie zabiegami stereotaktycznymi polegającymi na trwałym (w wyniku ablacji) lub czasowym (po wszczepieniu stymulatora) zahamowaniu nadmiernie odhamowanych przez proces chorobowy struktur układu pozapiramidowego. Celem pracy była analiza przyczyn wykluczenia z leczenia operacyjnego chorych kierowanych do Kliniki Neurochirurgii 10. WSKzP w Bydgoszczy. Wskazania do zabiegu były weryfikowane w czasie pobytu diagnostycznego pacjentów w Klinice Neurologii. Materiał i metody: Od stycznia 2003 do grudnia 2004 roku w Klinice Neurologii hospitalizowano w celu kwalifikacji do leczenia operacyjnego 86 chorych (59 mężczyzn i 27 kobiet) w wieku od 29 do 81 lat. Kwalifikację opierano na następujących kryteriach: 1. Rozpoznanie idiopatycznej choroby Parkinsona. 2. Czas trwania choroby powyżej 5 lat. 3. Dobra odpowiedź na leczenie preparatami lewodopy. 4. Wykluczenie otępienia i depresji (MMSE i MADRS). 5. Brak znaczących odchyleń w badaniu neuroobrazowym (MR/TK). 6. Wykorzystanie możliwości leczenia zachowawczego. Wyniki: Z leczenia operacyjnego wyłączono 45 pacjentów (52%). Najczęstszymi przyczynami wykluczenia z leczenia było niewykorzystanie możliwości leczenia zachowawczego i znacznie nasilona depresja - odpowiednio po 19 chorych (42%). U 16 chorych (35.5%) nie potwierdzono rozpoznania idiopatycznej choroby Parkinsona. W 28% (13 pacjentów) przyczyną dyskwalifikacji było otępienie. Dziewięciu chorych (20%) chorowało krócej niż 5 lat. Wnioski: Decyzję o skierowaniu pacjenta na zabieg operacyjny podejmowano często mimo możliwości leczenia zachowawczego. Lekarz prowadzący nie powinien ulegać presji chorego, lecz jednoznacznie przedstawić wskazania do leczenia operacyjnego, jego zalety i ograniczenia.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna