rafalposwiata/plsc huggingface dataset:
Ocena efektywności klinicznej interferonu β-1b oraz porównanie bezpośrednie interferonu β-1b z interferonem β-1a w leczeniu stwardnienia rozsianego

Wstęp: W artykule przedstawiono wyniki przeglądu systematycznego dotyczącego skuteczności i bezpieczeństwa stosowania interferonu β-tb oraz bezpośredniego porównania efektywności klinicznej interferonu β-tb z interferonem β-^ w leczeniu pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Material i metoda: Oceny dokonano na podstawie metaanalizy wyników badań klinicznych odnalezionych w ramach przeglądu systematycznego, zgodnie z wytycznymi Cochrane Collaboration. Analizie poddano pierwszorzędowe punkty końcowe, na podstawie których można wnioskować o efektywności terapii, oraz niektóre drugorzędowe punkty końcowe, które pośrednio mogą świadczyć o skuteczności interwencji. Przeszukano najważniejsze bazy informacji medycznych (m.in. EMBASE, MEDLINE, CENTRAL). Wyniki: Analiza skuteczności wykazała, że interferon β-Λ podawany podskórnie w dawce 8 MIU co drugi dzień jest lekiem o udowodnionej skuteczności wobec pierwszorzędowych punktów końcowych oraz o akceptowalnym profilu bezpieczeństwa w stwardnieniu rozsianym z okresami rzutów i remisji w okresie 2-5 lat leczenia, a także w stwardnieniu rozsianym o przebiegu wtórnie postępującym w okresie 3 lat leczenia. Jest to lek o istotnej klinicznie sile interwencji. Nie udowodniono skuteczności interferonu β-Λ w leczeniu pierwotnie przewlekle postępującego stwardnienia rozsianego. W oparciu o wyniki jednego badania (INCOMIN) stwierdzono, że interferon β- 1b podawany podskórnie w dawce 8 MIU może być lekiem o wyższej skuteczności w porównaniu z interferonem β-^ podawanym domięśniowo w dawce 6 MIU w stwardnieniu rozsianym z okresami rzutów i remisji w okresie 2 lat leczenia. Wnioski: W wyniku przeprowadzonej analizy stwierdzono, że interferon β-Λ jest lekiem o udowodnionej skuteczności klinicznej w leczeniu stwardnienia rozsianego z aktywnością rzutową i być może jest skuteczniejszy od interferonu β-^ podawanego raz w tygodniu.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Patofizjologia zespołów cieśni

W pracy przedstawiono mechanizmy uszkodzenia nerwów obwodowych na skutek ucisku. W pierwszym rzędzie zwrócono uwagę na czynniki determinujące podatność nerwów na ten rodzaj urazu, starając się przy tym wyjaśnić, od czego zależy rozległość uszkodzenia kompresyjnego nerwu, uwzględniając m.in. zespół podwójnego zmiażdżenia (double crush syndrome). Ponadto w pracy omówiono zmiany patofizjologiczne w nerwach obwodowych, rozwijające się na skutek nagłego, krótkotrwałego ucisku, tj. metaboliczny blok przewodzenia i odcinkową, miejscową, przywęzłową demielinizację z częściowym lub całkowitym blokiem przewodzenia. Oprócz tego bardzo szczegółowo przedstawiono zmiany mikroskopowe i ultrastrukturalne zachodzące w nerwach narażonych na długotrwały ucisk, wyjaśniając mechanizmy uszkodzenia demielinizacyjnego w początkowej fazie zespołów cieśni oraz uszkodzenia demielinizacyjno-aksonalnego w bardzo zaawansowanym stadium tejże choroby. W pracy przedstawiono także dwie najbardziej znane klasyfikacje uszkodzeń nerwów obwodowych, tj. wg Seddona oraz wg Sunderlanda, pozwalające ocenić stan funkcjonalny nerwu i zmiany histologiczne w nim zachodzące. Klasyfikacje te wzbogacono o informacje i komentarze neurofizjologiczne, ułatwiające interpretację wyników badań przewodnictwa i EMG, będące przy tym źródłem wskazówek terapeutycznych i rokowniczych.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Leczenie zespołów cieśni

W pracy przedstawiono aktualną wiedzę na temat leczenia zespołów cieśni. Próba leczenia zachowawczego jest uzasadniona w przypadkach przebiegających bez uszkodzenia włókien ruchowych, zwłaszcza gdy neuropatia wiąże się ze zmianami hormonalnymi, możliwą do uniknięcia aktywnością fizyczną lub uciskiem z zewnątrz. Choć historia naturalna zespołów tunelowych jest słabo poznana, to wiadomo, że ich przebieg nie musi być postępujący, a samoistne remisje nie należą do wyjątków, co rzutuje na wybór terapii u chorych z niezbyt nasilonymi objawami klinicznymi. Leczenie zachowawcze polega na usunięciu czynników odpowiedzialnych za rozwój neuropatii, a jego istotnym elementem jest czasowe unieruchomienie kończyny. Dostępne dane nie potwierdzają wartości leczniczej miejscowych wstrzyknięć steroidów. Omówiono problemy terapeutyczne występujące u chorych z cukrzycą oraz w przypadkach tzw. zespołu podwójnego zmiażdżenia. W oparciu o najnowsze dostępne publikacje omówiono wskazania do leczenia chirurgicznego oraz przedstawiono techniki i strategie operacyjne stosowane w poszczególnych zespołach cieśni. Zwrócono szczególną uwagę na przydatność zabiegów endoskopowych w zespole cieśni nadgarstka i ich porównanie z operacją klasyczną. Zaprezentowano wyniki leczenia chirurgicznego w poszczególnych neuropatiach, uwzględniając możliwe powikłania i ich leczenie.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Wpływ interferonu beta-1b na uczenie się niewerbalne i ciągłość uwagi u chorych na stwardnienie rozsiane

Interferon beta jest najczęściej stosowanym lekiem łagodzącym przebieg kliniczny stwardnienia rozsianego (SM). Celem tej pracy była ocena wpływu przewlekłego leczenia interferonem beta-1b (8 mln. j.m. podawane co drugi dzień, przez 24 miesiące) na uczenie się niewerbalne i ciągłość uwagi wzrokowej u chorych na stwardnienie rozsiane. Zbadano 19 pacjentów z postacią rzutowo-remisyjną SM. Średni wiek chorych wynosił 30,3 (18-43) lata, średni czas trwania choroby – 3,2 (0,5-7,0) lata, średnia wartość skali EDSS – 2,05 (0,5-5,0) punktu. Pacjentów poddano 3-krotnie (przed rozpoczęciem leczenia interferonem, po upływie 12 i 24 miesięcy) badaniu psychologicznemu. Wykorzystano: test uczenia się niewerbalnego (NVLT), test ciągłości uwagi (DAUF) i Inwentarz Depresji Becka. Grupę kontrolą stanowiło 19 chorych również z postacią rzutowo-remisyjną SM, odpowiednio dobranych pod względem wieku, płci, wykształcenia, stopnia niesprawności (EDSS) i czasu trwania choroby, nieleczonych interferonem beta, których poddano takiej samej procedurze badawczej. Wyniki osiągnięte przed leczeniem interferonem beta-1b przez pacjentów z grupy badanej i kontrolnej nie różniły się istotnie w żadnym z testów. Trwające 24 miesiące leczenie interferonem beta-1b korzystnie wpłynęło na uczenie się niewerbalne (p<0,05), nie zmieniając istotnie ciągłości uwagi ani nastroju. Terapia zmniejszała częstość rzutów choroby (p<0,05) oraz miała korzystny wpływ na narastanie niesprawności ocenianej w skali EDSS (brak istotności statystycznej). Nie obserwowano poważnych działań niepożądanych w grupie chorych leczonych interferonem beta-1b. Wnioski: 1. Leczenie interferonem beta-1b wpływa korzystnie na niewerbalne uczenie się. 2. W trakcie terapii interferonem beta-1b nie obserwowano istotnych zmian ciągłości uwagi ani nastroju.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Potencjał hepatotoksyczny leków przeciwpsychotycznych: retrospektywna analiza 506 kuracji

Cel: Ocena retrospektywna częstości występowania podwyższonych wartości aminotransferaz (AT) u pacjentów leczonych lekami przeciwpsychotycznymi (LPP) I i II generacji oraz różnic w aktywności AT w przypadku kuracji odmiennymi lekami i kategoriami LPP. Metoda: Analizie poddano wyniki aktywności AT oznaczonych w trakcie 506 kuracji LPP pochodzące z retrospektywnie analizowanej kohorty pacjentów, którzy byli leczeni w Klinice Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych UM w Łodzi w 2003 roku. Uzyskane dane analizowano z wykorzystaniem testów nieparametrycznych. Wyniki: Grupy leczone poszczególnymi LPP (stosowanymi w mono- i politerapii) różniły się istotnie pod względem częstości występowania podwyższonych wartości AT (AST>3x15 IU/l; ALT>3x17 IU/l). Wyższy poziom istotności obserwowano dla oznaczeń aktywności ALT w porównaniu z AST. Grupy leczone LPP I i II generacji nie różniły się średnimi aktywnościami AT, natomiast istotne różnice zaobserwowano pomiędzy kuracjami poszczególnymi lekami w obrębie I i II generacji LPP. Lekami, których średnie aktywności AT nie różniły się istotnie w porównaniu z grupą nieleczoną, były: sulpiryd, flupentyksol i zuklopentyksol dla LPP I generacji oraz risperidon i kwetiapina w kategorii LPP II generacji. Najwyższe wartości AT obserwowano w przypadku kuracji perazyną, haloperidolem, klozapiną i olanzapiną. Hospitalizacje pacjentów, u których doszło do wzrostu aktywności ALT, były istotnie dłuższe, a pomiędzy aktywnością AST a długością hospitalizacji obserwowano istotną korelację o dodatnim kierunku. Wnioski: Wzrost wartości AT jest częstym zjawiskiem w trakcie kuracji LPP. Poszczególne LPP mają różny potencjał hepatotoksyczności. U pacjentów obciążonych wywiadem lub wysokim ryzykiem polekowego uszkodzenia wątroby należy stosować leki bezpieczniejsze, do których można zaliczyć sulpiryd, tioksanteny, risperidon i kwetiapinę.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Ataksje rdzeniowo-móżdżkowe: od genotypu do fenotypu

Ataksje rdzeniowo-móżdżkowe są heterogenną grupą dziedzicznych chorób neurodegeneracyjnych charakteryzujących się postępującym zwyrodnieniem komórek Purkinjego w móżdżku i neuronów pnia mózgu. Powoduje to wystąpienie szerokiego spektrum objawów klinicznych: niezborności chodu, postawy i kończyn, dyzartrii, oftalmoplegii, retinopatii, zaniku nerwu wzrokowego, zaburzeń funkcji układu piramidowego i pozapiramidowego, różnopostaciowej klinicznie neuropatii, amiotrofii, zaburzeń poznawczych oraz napadów padaczkowych. Objawy te nieodłącznie prowadzą do inwalidztwa o różnym stopniu nasilenia. Dopiero niedawno możliwa stała się identyfikacja i klasyfikacja tej grupy chorób oparta na metodach biologii molekularnej. Badania wykazały, że w większości przypadków za rozwinięcie fenotypu chorobowego odpowiedzialna jest zmiana liczby powtarzalnych sekwencji DNA (najczęściej CAG) w odpowiednim genie, czyli mutacja dynamiczna. Jeśli mutacja ma miejsce w regionie kodującym, skutkuje to powstaniem białka o patologicznie wydłużonej sekwencji poliglutaminowej (polyQ, polyGln), które tworzy neuronalne inkluzje wewnątrzjądrowe. Agregaty te sekwestrują wiele różnych białek, m.in. podjednostki proteasomów i czynniki transkrypcyjne, jednak obecnie uważa się, że pełnią one raczej rolę protekcyjną niż są odpowiedzialne za wystąpienie fenotypu chorobowego. Mutacja dynamiczna może zajść również w obszarze niekodującym genu, np. intronie lub regionie niepodlegającym translacji, powodując utratę funkcji genu, jej zaburzenie lub toksyczne reakcje na poziomie mRNA. Stwierdzenie, że ataksje rdzeniowo-móżdżkowe są wywoływane mutacją dynamiczną, wyjaśnia niektóre zjawiska obserwowane w przebiegu tych chorób, np. antycypację. Jednak wiedza na temat patofizjologii ataksji rdzeniowo-móżdżkowych jest niewystarczająca. Dopiero dogłębne poznanie szlaków molekularnych prowadzących do wystąpienia objawów klinicznych może pozwolić na wdrożenie potencjalnie skutecznych strategii terapeutycznych w tej grupie chorób.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Morfologiczne, immunohistochemiczne i ultrastrukturalne wykładniki wtrętowego zapalenia mięśni

Wtrętowe zapalenie mięśni (WZM) jest przewlekłym schorzeniem o niejasnej etiologii, występującym u ludzi w szóstej dekadzie życia. Jego wykładnikiem są zmiany morfologiczne cechujące się obecnością w mięśniach włókien zanikłych, nacieków limfocytarnych, charakterystycznych wakuoli (RV) i kwasochłonnych wtrętów. Badania ultrastrukturalne wykazują tubulofilamentarne struktury tworzące jądrowe i cytoplazmatyczne wtręty. Analiza immunohistochemiczna uszkodzonych włókien wykazała gromadzenie nieprawidłowych struktur białkowych o właściwościach immunologicznych beta-amyloidu i białka tau. Obecność białek amyloidopodobnych w mięśniu, analogicznych do białek pojawiających się w chorobie Alzheimera, przyczyniła się do wysunięcia teorii przedwczesnego, nieprawidłowego starzenia się włókien mięśniowych, co cechuje właściwą WZM. Jednakże stale pojawiające się w literaturze doniesienia ukazujące współistnienie swoistych dla WZM cech morfologicznych, ze zmianami typowymi dla miopatii zapalnych, genetycznie uwarunkowanych, a także uszkodzeń neurogennych, nie potwierdzają teorii specyficzności zmian morfologicznych, obserwowanych w WZM. Pojawienie się opisów morfologicznych wykładników WZM u dzieci z miopatiami wrodzonymi podważa teorię starzenia się włókien mięśniowych. Powyższe dane wydają się wskazywać, iż morfologiczny wykładnik WZM jest nieswoistym procesem zwyrodnieniowym, który prowadzi do rozpadu białek miofibrylarnych, z towarzyszącym odczynem zapalnym występującym w różnych chorobach nerwowo-mięśniowych.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Wtrętowe zapalenie mięśni: objawy kliniczne, diagnostyczne parametry biopsji mięśniowej i rozważania patogenetyczne

Wtrętowe zapalenie mięśni (s-IBM) jest najczęstszą chorobą mięśni szkieletowych występującą u starszych osób. Przyczyna tej choroby pozostaje nieznana i jak dotąd brak jest skutecznego leczenia. Na wzrost zainteresowania s-IBM wpłynęło przede wszystkim odkrycie wewnątrz włókien mięśniowych wielu nadmiernie/nieprawidłowo gromadzonych białek, co pozwoliło na wyciągnięcie nowych wniosków dotyczących patogenezy tej choroby. W poniższej pracy podsumowujemy obraz kliniczny, charakterystyczne zmiany patologiczne oraz kryteria diagnostyczne. Na bazie naszych doświadczeń wskazujemy również na kilka zjawisk, które wydają się szczególnie istotne w patogenezie s-IBM. Zaliczyć do nich należy: 1) zwiększoną transkrypcję i nadmierne gromadzenie białka prekursorowego β-amyloidu (AβPP) oraz gromadzenie jego fragmentu β-amyloidu; 2) nieprawidłowe gromadzenie cholesterolu i związanych z nim białek; 3) stres oksydacyjny; 4) gromadzenie wewnątrz włókien mięśniowych wielobiałkowych agregatów; 5) nadmierne gromadzenie miostatyny wewnątrz włókien mięśniowych oraz 6) dowody na to, że białka, które nie posiadają prawidłowej, natywnej konformacji, odgrywają rolę w patogenezie s-IBM. Zgodnie z naszą główną hipotezą nadmierna ekspresja AβPP wewnątrz starzejących się włókien mięśniowych zapoczątkowuje patogenetyczną kaskadę s-IBM.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Dziedziczna miopatia wtrętowa

Omówione są wrodzone miopatie wtrętowe: 1) Dziedzicząca się recesywnie autosomalnie (hIBM2) z charakterystycznym zaoszczędzeniem m. czworogłowego uda, występująca u Perskich (Irańskich) Żydów, czasem również u Żydów w Egipcie, Afganistanie lub u kurdo-irańskich Żydów; jest także dość częsta w Japonii. Przyczyną hIBM2 są mutacje w genie dwufunkcyjnego enzymu epimerazy UDP-N-acetyloglukozaminy/kinazy N-acetylomannozaminy (GNE), który został zlokalizowany na chromosomie 9p12-p11. Początek choroby przypada zazwyczaj na trzecią lub czwartą dekadę życia. W obrazie histologicznym mięśni bardzo charakterystyczna jest obecność obrzeżonych wakuoli i cytoplasmatycznych wtrętów; 2) Autosomalna dominująca postać (hIBM3) cechująca się wrodzonymi przykurczami w stawach, oftalmoplegią zewnętrzną, osłabieniem mięśni dosiebnych kończyn i obrzeżonymi wakuolami jak w hIBM2. Przyczyną hIBM3 są mutacje w genie ciężkiego łańcucha miozyny IIa (MYHC2A), który został zlokalizowany na chromosomie 17p13. Ponadto pewne miopatie, występujące w Europie w izolowanych, etnicznych grupach są zaliczane do wtrętowych (np. miopatia odsiebna Welander, dystrofia piszczelowa Udda).

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Zastosowanie przezczaszkowej stymulacji magnetycznej w psychiatrii

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (transcranial magnetic stimulation; TMS) stanowi przykład szybko doskonalonej techniki służącej badaniu mózgu. Obecnie TMS jest obiektem zainteresowania zarówno badaczy zajmujących się naukami podstawowymi, jak i klinicystów. Pod wpływem TMS dochodzi do zmian czynnościowych w OUN. W zależności od stosowanej częstotliwości stymulacji jest to pobudzenie bądź hamowanie aktywności kory w stymulowanym obszarze, co znajduje zastosowanie w terapii. Skuteczność TMS w leczeniu była oceniana w badaniach nad chorobami neurologicznymi oraz neuropsychiatrycznymi, a ostatnio zwłaszcza chorobami afektywnymi. Oceniano między innymi TMS jako potencjalnie alternatywną metodę dla terapii elektrowstrząsowej w leczeniu depresji lekoopornej. W publikacji omówiono podstawy teoretyczne i techniczne stymulacji magnetycznej. Zostały także przedstawione wyniki badań nad skutecznością leczenia z wykorzystaniem TMS w schizofrenii, chorobach afektywnych i zaburzeniach lękowych. W końcowej części pracy dyskutowane są kwestie bezpieczeństwa i potencjalnych objawów niepożądanych oraz kierunki przyszłych badań.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Gwiaździak olbrzymiokomórkowy podwyściółkowy w przebiegu stwardnienia guzowatego – opis przypadku

Stwardnienie guzowate (SG) jest postępującą chorobą, dziedziczoną autosomalnie dominująco, dotyczącą wielu narządów, głównie: skóry, ośrodkowego układu nerwowego, nerek, płuc, serca, narządu wzroku. Choroba ta wiąże się z mutacjami w dwóch genach będących genami supresorowymi nowotworów: TSC1 i TSC2, których białkowe produkty tworzą heterodimer i hamują szlak sygnałowy mTOR. Locus dla TSC1 znajduje się na chromosomie 9q34, gen składa się z 23 eksonów i koduje białko zwane hamatyną. Locus dla TSC2 znajduje się na chromosomie 16p13, gen składa się z 41 eksonów i koduje białko zwane tuberyną. U podstawy kryteriów diagnostycznych SG leży założenie, że nie istnieje prawdziwie patognomoniczny objaw choroby. Kryteria te były ostatni raz weryfikowane w 1998 roku. W niniejszym artykule chcielibyśmy przedstawić przypadek 32-letniej kobiety cierpiącej z powodu SG. Prawidłowa diagnoza postawiona została dopiero po 26 latach przebiegu choroby, co wynikało ze zmienności fenotypowej SG. Opierając się na znanej nam literaturze, sądzimy, iż jest to pierwszy przypadek tak długiej obserwacji pacjenta z SG po usunięciu guza mózgu (w ocenie histopatologicznej: gwiaździaka olbrzymiokomórkowego podwyściółkowego) i radioterapii kobaltem.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Działania wobec Attachatu Wojskowego przy Poselstwie RP w Moskwie w początkach jego funkcjonowania jako egzemplifikacja kontrwywiadowczego modus operandi stosowanego przez służby rosyjskie.

Autor artykułu analizuje modus operandi sowieckiego GPU w zakresie operacji dezinformacyjnych prowadzonych wobec placówek wywiadowczych na przykładzie polskich służb ulokowanych na terytorium Rosji Sowieckiej w pierwszej połowie lat 20. XX w. Autor wysunął tezę, że sowieckie służby dzięki zastosowanym metodom operacyjnym zdołały całkowicie przejąć kontrolę nad źródłami informacji polskiego wywiadu. Mechanizm takich operacji wytworzony przez Sowietów, w powiązaniu z błędami popełnionymi przez Oddział II SG WP, odcinał polski wywiad od prawdziwych informacji, a jednocześnie umożliwiał podsuwanie im podwójnej agentury i kontrolowanie kanałów informacji płynących z ZSRR na Zachód. Autor analizuje konkretne przypadki historyczne, aby udowodnić tezę o kompleksowości operacji prowadzonej przez sowiecki kontrwywiad, mającej na celu dezinformację o charakterze strategicznym, i na ich podstawie pokusił się o odtworzenie metodyki stosowanej przez sowieckie służby.

Czasopismo: Przegląd Bezpieczeństwa Wewnętrznego
Dziedziny: nauki społeczne
Dyscypliny: nauki o bezpieczeństwie, nauki o polityce i administracji, nauki prawne
Modyfikowanie parametrów detonacyjnych indywidualnych materiałów wybuchowych

Materiały wybuchowe indywidualne typu: heksogen, oktogen czy trotyl można scharakteryzować poprzez wyznaczenie ich parametrów termochemicznych i detonacyjnych. Część tych parametrów można modyfikować poprzez zmianę średnicy ładunku, rodzaju obudowy czy gęstości. Jednak o wiele większą możliwość ich zmiany można uzyskać formując mieszaniny z różnymi dodatkami. W pracy przedstawiono przegląd danych literaturowych dotyczących wpływu różnych dodatków na parametry detonacyjne i termochemiczne indywidualnych MW oraz wyniki badań wybranych parametrów detonacyjnych kompozycji heksogenu i oktogenu z mikrosferami szklanymi i mikrobalonami wytworzonymi z tworzywa sztucznego. Mierzonymi parametrami były: średnica i warstwa krytyczna oraz prędkość detonacji. Stwierdzono wzrost średnicy i warstwy krytycznej oraz spadek prędkości detonacji wraz ze wzrostem zawartości inercyjnego składnika w wybuchowej mieszaninie.

Czasopismo: Materiały Wysokoenergetyczne
Dziedziny: nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: inżynieria materiałowa
Badanie wpływu rozdrobnienia azotanu(V) amonu na rozwój procesu detonacji amonali

Pomimo wielu lat poświęconych na badanie mieszaniny azotanu(V) amonu i aluminium, kompozycja wciąż cieszy się sporą popularnością między innymi przez wzgląd na łatwe wytwarzanie. Amonale należą do nieidealnych materiałów wybuchowych, których doświadczalne wyniki badań odbiegają od teoretycznych. W pracy poruszono temat wpływu rozdrobnienia głównego składnika amonali – azotanu(V) amonu – na badany parametr detonacyjny. Przy niezmiennej ilości dodatku pyłu aluminium przeprowadzono szereg pomiarów prędkości detonacji. W pracy wykorzystano metodę ciągłą stosując czujniki zwarciowe umieszczone w środku ładunku. Opracowano metodykę wyznaczenia prędkości detonacji z uzyskanych zależności napięcia od czasu. Przeprowadzono dyskusje uzyskanych wyników pomiarów. Sformułowano wnioski wynikające z badań rozwoju procesu detonacji.

Czasopismo: Materiały Wysokoenergetyczne
Dziedziny: nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: inżynieria materiałowa
Glosa do wyroku NSA z 12.03.2019 r., I OSK 657/19, dotyczącego kontrolowania spółek komunalnych przez radę gminy (glosa częściowo krytyczna)

Przedmiotem glosy jest orzeczenie Naczelnego Sądu Administracyjnego oraz poprzedzającego go wyroku Wojewódzkiego Sądu Administracyjnego w Gorzowie Wielkopolskim. W wyrokach tych sąd doszedł do przekonania, że rada gminy ma kompetencje do bezpośredniego kontrolowania spółek komunalnych. Wyrok ten stanowi wyłom w dotychczasowej linii orzeczniczej, przyjmującej że nadzór i kontrola sprawowane przez komisję rewizyjną rady gminy następują pośrednio przez kontrolę działalności organu wykonawczego gminy. W artykule poddano analizie argumenty przedstawione przez sąd zarówno na tle dotychczasowego orzecznictwa, jak i wypowiedzi doktryny. W konsekwencji autor dochodzi do przekonania, że stanowisko sądu dopuszczające kontrolę spółek komunalnych przez komisje rewizyjne nie znajduje oparcia w obowiązującym stanie prawnym. Nawet jeżeli przyjąć, że rada może wskazać taki przedmiot kontroli, to nie istnieją instrumenty prawne zmuszające spółkę do podporządkowania się tej kontroli. Jedyny instrument, jaki przewidział ustawodawca, to uprawnienia do indywidualnej kontroli spółek przez radnych.

Czasopismo: Przegląd Ustawodawstwa Gospodarczego
Dziedziny: nauki społeczne
Dyscypliny: nauki prawne