rafalposwiata/plsc huggingface dataset:
Rola metalotionein i kadmu w rozwoju raka piersi

Metalotioneina (MT) została po raz pierwszy odkryta ponad 50 lat temu, jako białko wiążące kadm w nerce konia. Metalotioneiny są grupą powszechnie występujących białek o niskiej masie cząsteczkowej, wysokiej zawartości reszt cysteiny, których grupy tiolowe wiążą jony takich metali jak kadm (Cd), cynk (Zn) i miedź (Cu). U ssaków wyróżnia się cztery izoformy metalotioneiny oznaczone jak MT-1 – MT-4. Do podstawowych funkcji metalotionein zalicza się utrzymanie homeostazy metali ciężkich, ochronę przed ich toksycznym działaniem, a także ochronę przed stresem oksydacyjnym. Kadm, który został zakwalifikowany do substancji karcynogennych I klasy, może między innymi stymulować proliferację komórek, hamować naprawę uszkodzeń DNA, zaburzać proces apoptozy oraz promować rozwój nowotworów w licznych tkankach. Kadm znajdujący się w środowisku naturalnym pochodzi ze źródeł naturalnych, jak i antropogenicznych, przy czym ilość kadmu dostająca się do środowiska w wyniku działalności człowieka od 3 do 10 razy przekracza ilości kadmu pochodzące ze źródeł naturalnych. Kadm akumuluje się w organizmie człowieka, a jego okres biologicznego półtrwania wynosi od 10 do 30 lat. Zarówno akumulacja Cd, jak i zaburzenia ekspresji metalotionein mogą mieć związek z rozwojem wielu typów nowotworów, w tym raka piersi.

Czasopismo: Folia Medica Lodziensia
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu
Dyscypliny: nauki medyczne
Dysplazja czołowo-przynasadowa (zespoł Gorlina i Cohena) jako przykład rzadkiej choroby układu kostnego sprzężonej z chromosomem X – opis kliniczny dwoch przypadkow o poźnym rozpoznaniu

Dysplazja czołowo-przynasadowa, zwana zespołem Gorlina i Cohena, jest zespołem chorobowym dziedziczonym w sprzężeniu z płcią w sposób dominujący, uwarunkowanym mutacją w genie FLNA (Xq28). Mutacje w genie FLNA odpowiedzialne są za kilka dobrze określonych klinicznie chorób o bardzo heterogennych objawach (plejotropizm). Zespół Gorlina i Cohena charakteryzuje się licznymi zmianami kostnymi w obrębie czaszki oraz przynasad kości długich, osteoporozą, deformacją klatki piersiowej i mostka, spłaszczeniem kręgów, ograniczeniem ruchomości w stawach łokciowych i nadgarstkowych, skoliozą, charakterystyczną dysmorfią twarzoczaszki, stóp i dłoni, a także niepełnosprawnością intelektualną, niedosłuchem, problemami okulistycznymi oraz przyspieszoną erozją szkliwa zębów, a co za tym idzie – szybką utratą zębów stałych. U osób dorosłych ujawniają się zaburzenia kardiologiczne i układu moczowego. W pracy przedstawiono opis kliniczny dwóch pacjentów z późno rozpoznaną i potwierdzoną w badaniu molekularnym dysplazją czołowo-przynasadową, jak również obraz kliniczny choroby i jej przebieg na podstawie przeglądu literatury. U pacjenta nr 1 wykazano patogenną mutację punktową w eksonie 45. genu FLNA – 7267C>T, powodującą zmianę proliny na serynę w pozycji 2423 łańcucha aminokwasowego białka; u pacjenta nr 2 wykazano mutację w pozycji c.745G->T, prowadzącą do zmiany sekwencji białka (p.Asp249Tyr). W obu przypadkach stwierdzono nosicielstwo mutacji u matek pacjentów (status heterozygotyczny). U matek nie zaobserwowano żadnych objawów klinicznych dysplazji czołowo-przynasadowej.

Czasopismo: Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu
Dyscypliny: nauki farmaceutyczne, nauki medyczne
Telomeraza – struktura i funkcja oraz regulacja ekspresji genu

Telomer jest to fragment chromosomu zlokalizowany na jego końcu, który zabezpiecza go przed uszkodzeniem podczas kopiowania. Telomery są także czynnikami kontrolującymi liczbę podziałów komórkowych i dlatego uważane są za supresory transformacji nowotworowej, ponieważ ograniczona, ściśle kontrolowana liczba podziałów zapobiega ewentualnemu kumulowaniu się mutacji w komórce. Przyjęto, że obecność 4-6 mutacji w materiale genetycznym jest czynnikiem karcynogennym, a po granicznej liczbie podziałów (około 60-70) komórka wchodzi w fazę spoczynku M1. Enzymem, którego zadaniem jest dobudowanie 3'-końcowego odcinka nici DNA i tym samym wydłużanie sekwencji telomerowych jest enzym telomeraza. Białko to jest polimerazą DNA zależną od RNA, która syntetyzuje telomery na zasadzie odwrotnej transkrypcji. Unikalną cechą telomerazy jest to, że jej integralnym składnikiem jest matryca RNA służąca do syntezy DNA. Telomeraza występuje w intensywnie dzielących się komórkach, a jej aktywność zmniejsza się wraz z wiekiem. W komórkach prawidłowych zwykle nie stwierdza się aktywności telomerazy, natomiast w nowotworowych aktywność tego enzymu zwykle jest podwyższona. W pracy omówiono strukturę sekwencji telomerowych oraz udział białek zaangażowanych w jej utrzymanie. Szczegółowo przedstawiono także strukturę i funkcję genu/białka telomerazy, z uwzględnieniem regulacji ekspresji genu na poziomie transkrypcji. Scharakteryzowano ponadto udział telomerazy w procesach transformacji nowotworowej.

Czasopismo: Folia Medica Lodziensia
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu
Dyscypliny: nauki medyczne
Zakrzepowa plamica małopłytkowa – diagnostyka i leczenie

Zakrzepowa plamica małopłytkowa (thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP) początkowo charakteryzowała się pentadą objawów: małopłytkowością, niedokrwistością hemolityczną mikroangiopatyczną, zaburzeniami układu nerwowego, niewydolnością nerek i gorączką. Jednak u 35% chorych z rozpoznaniem TTP nie stwierdza się wszystkich tych dolegliwości: nie występują u nich objawy neurologiczne, zaburzenia funkcji nerek oraz gorączka. Obecnie zakrzepową plamicę małopłytkową rozpoznaje się na podstawie małopłytkowości i niedokrwistości mikroangiopatycznej. Diagnostyka obejmuje badanie morfologiczne krwi obwodowej wraz z rozmazem, badanie czynności nerek i oznaczenie aktywności LDH. Pomocne w rozpoznaniu jest oznaczenie aktywności metaloproteazy ADAMTS13 i miana przeciwciał anty-ADAMTS13. W terapii w pierwszym rzucie stosuje się plazmaferezę leczniczą – powinna ona zostać przeprowadzona nawet wtedy, gdy diagnoza jest niepewna. Plazmafereza usuwa multimery ULvWF i nabyte przeciwciała skierowane przeciw ADAMTS13. Przetoczenie osocza nie jest tak efektywne jak plazmafereza, lecz może być stosowane tymczasowo. Efekt leczenia oceniany jest na podstawie unormowania się aktywności LDH oraz ustąpienia małopłytkowości, niedokrwistości i zmian neurologicznych. Inną możliwością terapeutyczną jest podawanie glikokortykosteroidów oraz immunoglobulin. U niektórych chorych korzystne może być wykonanie splenektomii. Ostatnio stosuje się także rytuksymab – powoduje on redukcję miana inhibitora ADAMTS13 i wzrost aktywności enzymu. Po leczeniu rytuksymabem odnotowano remisje kliniczne w przypadkach, w których zawiodły inne metody terapii.

Czasopismo: Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu
Dyscypliny: nauki farmaceutyczne, nauki medyczne
Ocena rozwoju fizycznego i stanu odżywienia dzieci rozpoczynających edukację w szkole podstawowej o profilu sportowym

Szkoły sportowe odgrywają ważną rolę w promowaniu istotnego dla zdrowia ruchu, w jego najbardziej aktywnej formie, czyli sportu wyczynowego. Cel pracy: Celem podjętych badań była próba określenia, na podstawie oceny stanu odżywienia oraz rozwoju fizycznego, potencjału zdrowotnego dzieci rozpoczynających edukację w szkole podstawowej o profilu sportowym. Materiał i metody: Badania przeprowadzono u dzieci rozpoczynających naukę w szkołach podstawowych, w tym u 41 uczniów ze szkoły sportowej i 46 ze szkoły powszechnej. U wszystkich badanych wykonano pomiary antropometryczne (wzrostu, masy ciała) oraz grubości fałdów skórno-tłuszczowych. Wyniki: Podstawowe parametry rozwoju fizycznego (wzrost, masa ciała, BMI) nie wykazywały istotnych statystycznie różnic w obu analizowanych grupach uczniów. U dzieci ze szkoły sportowej częściej niż w grupie kontrolnej występowała wysokorosłość (wzrost powyżej 95. centyla), a także otyłość (BMI powyżej 95. centyla). Niedobór masy ciała (poniżej 5. centyla), niskorosłość (poniżej 5. centyla) oraz niedożywienie (BMI poniżej 5. centyla) obserwowano wyłącznie u uczniów ze szkoły sportowej. Grubość fałdów skórno-tłuszczowych w okolicy podłopatkowej, nad talerzem biodrowym i na podudziu była istotnie statystycznie mniejsza u dzieci ze szkoły sportowej. Wnioski: Analiza podstawowych parametrów rozwoju fizycznego nie wykazywała istotnych różnic w obu badanych grupach uczniów, chociaż skrajne wartości tych parametrów częściej były obserwowane u dzieci ze szkoły sportowej. Grubość fałdów skórno-tłuszczowych w okolicy podłopatkowej, nad talerzem biodrowym i na podudziu była istotnie statystycznie mniejsza u uczniów ze szkoły sportowej.

Czasopismo: Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu
Dyscypliny: nauki farmaceutyczne, nauki medyczne
Struktura i funkcje białka Klotho

Gen Klotho, odkryty został w roku 1997, a jego nazwa wywodzi się od imienia greckiej bogini Klotho, która przędła nić ludzkiego żywota. Myszy z inaktywowanym genem Klotho wykazują cechy przedwczesnego starzenia się, natomiast nadekspresja Klotho skutkuje wydłużeniem czasu ich życia. Białko Klotho występuje w dwóch formach - transbłonowej oraz sekrecyjnej, którym przypisuje się odmienne funkcje. Najwyższą ekspresję transbłonowej formy Klotho obserwuje się w nerkach i splotach naczyniówkowych komór mózgowych. Forma ta, funkcjonuje jako koreceptor dla czynnika wzrostu fibroblastów 23 (FGF23), który uczestniczy w utrzymywaniu homeostazy fosforanowej oraz regulacji metabolizmu witaminy D. Sekrecyjna postać białka, której obecność wykazano w osoczu, płynie mózgowordzeniowym oraz w moczu, funkcjonuje jako czynnik humoralny. Reguluje ona aktywność kanałów jonowych, transporterów błonowych, a także receptorów dla czynników wzrostu. Poprzez modyfikację N-glikanów kanałów TRPV5, Klotho sekrecyjne bierze udział w utrzymywaniu homeostazy jonów wapnia. Ponadto, sekrecyjna postać białka uczestniczy w hamowaniu szlaku insuliny/insulinopodobnego czynnika wzrostu. Ostatnie doniesienia sugerują, iż Klotho spełnia także rolę supresora procesu nowotworzenia. Obniżenie ekspresji genu Klotho wykazano m.in. w raku piersi, trzustki, żołądka, jelita grubego, płuc oraz w raku szyjki macicy. Spadek ekspresji genu Klotho skorelowany jest z bardziej agresywnym fenotypem badanych nowotworów. Wśród mechanizmów leżących u podstaw obniżenia ekspresji Klotho wyróżnia się m.in. hipermetylację wysp CpG w obrębie regionu promotorowego oraz deacetylację histonów.

Czasopismo: Folia Medica Lodziensia
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu
Dyscypliny: nauki medyczne
Niedrożność jako powikłanie leczenia za pomocą żołądkowego balonu odchudzającego

Otyłość jest chorobą cywilizacyjną, która sprzyja powstawaniu schorzeń i pogarsza przebieg już istniejących. Jeden ze sposobów redukcji masy ciała stanowi balon żołądkowy. Jest to bezpieczna metoda, powikłania zdarzają się bardzo rzadko. Cel pracy: Zapoznanie lekarzy z możliwością wystąpienia niedrożności jako rzadkiego i groźnego powikłania, które może być leczone zachowawczo. Opis przypadku: Trzydziestoośmioletnia pacjentka, hospitalizowana z powodu utrzymujących się od 3 dni silnych dolegliwości bólowych w śródbrzuszu oraz nudności i wymiotów. W wywiadzie założony ponad 9 miesięcy temu balon odchudzający do żołądka. W badaniach obrazowych, m.in. na przeglądowym zdjęciu rentgenowskim i za pomocą tomografii komputerowej jamy brzusznej, uwidoczniono w lewym podbrzuszu nieregularną zmianę odpowiadającą przemieszczonemu balonowi odchudzającemu. Z uwagi na brak wskazań do doraźnej laparotomii zastosowano leczenie zachowawcze. Ostatecznie doszło do samoistnego wydalenia balonu, uzyskano poprawę stanu ogólnego i ustąpienie dolegliwości. Omówienie przypadku: Leczenie otyłości poprzez założenie balonu żołądkowego jest małoinwazyjną metodą terapii. Skuteczność oraz brak powikłań zależą jednak od wiedzy chorego o możliwych powikłaniach, zarówno otyłości, jak i wybranej metody leczniczej, poczucia choroby oraz motywacji pacjenta do osiągnięcia celu terapii. Objawy samoistnego wydalania balonu są objawami ciała obcego w przewodzie pokarmowym. W opisanym przypadku ewoluowały one wraz z przemieszczaniem się balonu przez kolejne odcinki przewodu pokarmowego – były to objawy wysokiej niedrożności i kolki jelitowej. Dokładne zlokalizowanie balonu oraz ustalenie odcinka przewodu pokarmowego, w jakim się znajdował, były możliwe po wykonaniu tomografii komputerowej jamy brzusznej. W tym przypadku zastosowano zachowawczą metodę leczniczą – było to możliwe dzięki ścisłej współpracy pomiędzy lekarzami o specjalnościach zachowawczych i zabiegowych oraz dokładnej obserwacji dynamiki objawów chorobowych i przemieszczania się balonu przez światło przewodu pokarmowego. Wnioski: Ze względu na możliwość powikłań interwencyjne metody redukcji masy ciała powinny zostać poprzedzone metodami zachowawczymi. Przed doborem metody inwazyjnego leczenia należy przeprowadzić szczegółową analizę przyczyn nieskuteczności leczenia zachowawczego. Utrzymywanie balonu odchudzającego po upływie dozwolonego czasu terapii może skutkować niebezpiecznymi dla zdrowia i życia powikłaniami. W przypadku objawów niedrożności lub kolki jelitowej pacjenta z założonym balonem należy poddać obserwacji szpitalnej. Przy braku klinicznych objawów perforacji przewodu pokarmowego w pierwszej kolejności należy wykonać badanie gastroskopowe w celu zlokalizowania balonu w żołądku, w dalszej – badania obrazowe radiologiczne, lokalizujące położenie balonu w jelitach oraz dokumentujące postęp w jego wydalaniu. Leczenie operacyjne należy rozważyć w przypadku braku postępów samoistnego wydalania balonu.

Czasopismo: Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu
Dyscypliny: nauki farmaceutyczne, nauki medyczne
Rola transporterów GLUT1 i GLUT3 w pobieraniu glukozy i kwasu dehydroaskorbinowego przez komórki nowotworowe

Charakterystyczną cechą komórek nowotworowych jest zwiększony metabolizm połączony z zahamowaniem fosforylacji oksydacyjnej. Oddychanie przebiegające w warunkach beztlenowych prowadzi do przyspieszonej glikolizy i wzrostu zapotrzebowania na glukozę. W nasilonym pobieraniu glukozy przez komórki pośredniczą transportery glukozy – GLUT (ang. glucose transporters). Nadekspresję białek GLUT, w szczególności regulowanych warunkami hipoksji - GLUT1 i GLUT3 zaobserwowano w wielu typach nowotworów. Ponieważ transportery te wykazują wysokie powinowactwo do glukozy i przenoszą ją z dużą wydajnością, stanowią one kluczowy czynnik limitujący metabolizm glukozy w komórkach guza. Dotychczasowe badania koncentrowały się na roli jaką odgrywają transportery GLUT1 i GLUT3 w transporcie glukozy pomijając aspekt związany z metabolizmem witaminy C. Transportery GLUT pośredniczą w pobieraniu przez komórkę kwasu dehydroaskorbinowego (DHA), który wewnątrz komórki ulega redukcji do biologicznie aktywnej formy witaminy C. W warunkach fizjologicznych witamina C ma właściwości antyoksydacyjne, chroniąc komórki przed stresem oksydacyjnym. Jednakże w zależności od warunków, witamina C może również wywoływać efekty pro-oksydacyjne związane z generowaniem reaktywnych form tlenu. Stwierdzono, że niski poziom wolnych rodników i nadtlenku wodoru stymuluje żywotność i proliferację komórek, podczas gdy wysokie stężenie reaktywnych form tlenu prowadzi do apoptozy lub nekrozy. W pracy przedstawiono aktualny stan wiedzy na temat transportu glukozy i kwasu dehydroaskorbinowego z udziałem transporterów GLUT1 i GLUT3 w komórkach nowotworowych.

Czasopismo: Folia Medica Lodziensia
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu
Dyscypliny: nauki medyczne
Wpływ otyłości na szkielet i metabolizm kostny w okresie wzrastania i rozwoju

Wraz z narastającą częstością występowania otyłości oraz poznaniem jej poważnych klinicznych aspektów rozpoczęła się dyskusja na temat wpływu tkanki tłuszczowej na układ szkieletowy i metabolizm kostny. Wyniki badań są niejednoznaczne – z jednej strony sugerują, że nadmierny rozwój tkanki tłuszczowej wywiera ochronny wpływ na kości w różnych okresach życia, z drugiej – że tłuszcz oddziałuje niekorzystnie na stan szkieletu oraz metabolizm kostny zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Te intrygujące rozbieżności częściowo wynikają z różnorodności ideowej i metodologicznej badań. W ostatnich latach przybywa jednak dowodów potwierdzających negatywne oddziaływanie otyłości wieku rozwojowego na akumulację masy szkieletowej (bone mineral density, BMD). Otyłość w dzieciństwie może predysponować do złamań oraz przyczyniać się do wcześniejszego rozwoju osteoporozy w wieku dorosłym. Kluczową rolę w tych interakcjach mają odgrywać cytokiny i sekrecja przez tkankę tłuszczową licznych czynników hormonalnych. Ponadto wpływ adipocytokin, takich jak leptyna, adiponektyna, rezystyna czy wisfatyna, na rosnącą kość (na procesy modelingu i remodelingu) może być wielokierunkowy. Osteodestrukcyjny pływ otyłości pozostaje, niejako paradoksalnie, w sprzeczności z powszechnie akceptowanym poglądem o ochronnej roli tkanki tłuszczowej, tj. wysokim BMI jako czynniku przeciwdziałającym pomenopauzalnej utracie masy kostnej. Pojawiają się wreszcie dowody, że osiowym mechanizmem niekorzystnego oddziaływania tkanki tłuszczowej na rosnącą kość jest przewlekły minimalny stan zapalny indukowany otyłością. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie aktualnego stanu wiedzy i praktyki dotyczących złożonych interakcji tkanka tłuszczowa – kość oraz ukazanie dynamicznie zmieniających się w ostatnich latach poglądów naukowych na temat struktury i masy kostnej oraz metabolizmu kostnego u dzieci z otyłością.

Czasopismo: Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu
Dyscypliny: nauki farmaceutyczne, nauki medyczne
Edukacja żywieniowa rodziny w przypadku występowania otyłości

Edukacja żywieniowa stanowi ważny element terapii osób z nadwagą i otyłością, będąc niejednokrotnie dopełnieniem dla diety redukcyjnej czy farmakoterapii. Prawidłowo dobrana i realizowana metoda szkolenia powinna spełniać funkcję czynnika mobilizującego i wzmacniającego, dzięki któremu pacjent będzie chętniej modyfikował swój styl życia. Głównym celem edukacji dotyczącej diety jest przekazanie i utrwalenie właściwych postaw żywieniowych, przy czym forma przekazu wiedzy na temat odżywiania skierowana do dzieci nie może być taka sama jak przeznaczona dla ich rodziców/opiekunów. Związane jest to z różnicami w rozumieniu i przyswajaniu informacji pomiędzy osobami dorosłymi i dziećmi. Mimo to trzeba pamiętać, że rodzina jest społecznością, której członkowie są ze sobą bardzo związani i mają na siebie duży wpływ – nie można zatem pominąć edukacji, która będzie zachęcała całą rodzinę do wspólnych działań. Zmiana nawyków żywieniowych musi dotyczyć wszystkich członków rodziny, gdyż to rodzice poprzez swoje poglądy, preferencje i zachowania kształtują poglądy, preferencje i zachowania dzieci. Również osoba szczupła powinna dostosować się do nowych zasad dla dobra swoich bliskich. Wzajemna motywacja może być kluczem do sukcesu. Zmiana stylu życia wiąże się też ze zwiększeniem aktywności fizycznej, która jest nieodzownym elementem terapii pacjentów otyłych. Wzrost aktywności ruchowej może skutecznie skrócić czas leczenia oraz przyczynić się do jego lepszych efektów.

Czasopismo: Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu
Dyscypliny: nauki farmaceutyczne, nauki medyczne
Biochemiczna ocena skuteczności leczenia pacjentów z akromegalią

Wstęp: Głównym sposobem leczenia akromegalii jest operacyjne usunięcie guza. Farmakoterapię, głównie analogami somatostatyny (SSA), stosuje się jako postępowanie przygotowawcze do zabiegu oraz leczenie uzupełniające po operacji. W diagnostyce akromegalii, a także w ocenie efektywności leczenia kluczowe znaczenie mają badania laboratoryjne - stężenie hormonu wzrostu (GH) w teście obciążenia glukozą (OGTT) i stężenia we krwi insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1). Celem naszej pracy była ocena skuteczności leczenia w ośrodku łódzkim pacjentów z akromegalią w oparciu o biochemiczne kryteria wyleczenia. Materiały i metody: Grupę badaną stanowiło 40 chorych w wieku 25 - 83 lat hospitalizowanych w Klinice Endokrynologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi w latach 2003 - 2010. Stężenie GH i IGF-1 oznaczono metodą chemiluminescencji wzmocnionej enzymatycznie (EACLIA) na analizatorze IMMULITE 1000 firmy Siemens. Jako kryteria wyleczenia przyjęto normalizację w surowicy stężenia IGF-1 i stężenie GH po doustnym podaniu glukozy < 1 ng/mL. Wyniki: Wyleczonych zostało 25 z 40 badanych (63%). U 14 pacjentów normalizację IGF-1 i GH uzyskano w wyniku zabiegu operacyjnego, 11 osób uzyskało prawidłowe parametry laboratoryjne dopiero po leczeniu uzupełniającym – pięciu po leczeniu SSA, czterech po radioterapii, a dwóch po farmakoi radioterapii łącznie. Piętnastu pacjentów z grupy badanej nie zostało wyleczonych - u 13 z nich zastosowano leczenie uzupełniające SSA. Większość z nich (75%) była operowana z powodu makrogruczolaka przysadki. U 11 osób zarówno stężenia GH, jak i IGF-1 przekraczały granice wartości referencyjnych. Skuteczność operacji była wyższa u chorych leczonych SSA, gdyż wśród 21 pacjentów leczonych przed zabiegiem SSA, tylko u pięciu nie odnotowano normalizacji GH i/lub IGF-1. Wnioski: Ocena stężenia GH i IGF-1 w połączeniu z wynikiem rezonansu magnetycznego okolicy przysadki pozwala ustalić efekty leczenia akromegalii. U większości chorych po chirurgicznym usunięciu gruczolaka przysadki niezbędna jest terapia uzupełniająca, przede wszystkim farmakologiczna analogami somatostatyny, a w niektórych przypadkach konieczna jest reoperacja i/lub radioterapia. Ponadto przedoperacyjne podawanie analogów somatostatyny zdecydowanie zwiększa skuteczność leczenia akromegalii.

Czasopismo: Folia Medica Lodziensia
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu
Dyscypliny: nauki medyczne
Przegląd metod służących do wykrycia zakażenia Borrelia burgdorferi

Borelioza jest chorobą zakaźną wywoływaną przez krętki Borrelia burgdorferi sensu lato. Do zakażenia tą bakterią dochodzi zwykle podczas ukąszenia przez zarażonego kleszcza z rodziny Ixodidae, m.in. Ixodes ricinus, Ixodes scapularis, Ixodes persulcatus. Za czynniki etiologiczne boreliozy uznawane są następujące genogatunki: B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii, B. garinii, B. bissettii oraz B. spielmanii. Bakteria ta w organizmie człowieka może atakować różne narządy: skórę, stawy, ośrodkowy układ nerwowy, serce. Poszczególne szczepy wiązane są z rozwojem różnych obrazów choroby: Borrelia afzelii powoduje zazwyczaj rozwój przewlekłego zanikowego zapalenia skóry, Borrelia burgdorferi sensu stricto jest najczęściej odpowiedzialna za rozwój zapalenia stawów, neuroboreliozę może powodować zarówno B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii, jak i B. garinii. Boreliozę diagnozuje się na podstawie objawów klinicznych, wywiadu epidemiologicznego oraz testów laboratoryjnych, takich jak testy serologiczne w surowicy, a także badania metodą PCR tkanek pacjenta lub organizmu kleszcza odpowiedzialnego za ukąszenie. Najczęściej praktykowanym postępowaniem diagnostycznym jest rekomendowana przez Instytut Roberta Kocha w Berlinie tzw. diagnostyka dwuetapowa boreliozy, polegająca na wykonaniu czułego testu przesiewowego w pierwszym etapie (testy EIA, IIFA, ELISA) oraz weryfikacji dodatnich i wątpliwych wyników w drugim etapie (test Western blot). Ze względu na możliwości zmiany swojej struktury antygenowej krętki Borrelia burgdorferi sensu lato mają zdolność do unikania mechanizmów obronnych zainfekowanego organizmu. Jest to główna przyczyna problemów w interpretacji objawów klinicznych, wyników badań laboratoryjnych, a także leczenia zakażenia tą bakterią.

Czasopismo: Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu
Dyscypliny: nauki farmaceutyczne, nauki medyczne