rafalposwiata/plsc huggingface dataset:
Nowe trendy w obrazowaniu raka stercza metodą ultrasonografii przezodbytniczej

Rak stercza to najczęstszy nowotwór u mężczyzn. Sposób leczenia zależy od wielu czynników, wśród których bardzo ważną rolę odgrywa ocena miejscowego stopnia zaawansowania. Podstawową metodą jest tutaj ultrasonografia przezodbytnicza. Badanie to pozwala nie tylko na zobrazowanie stercza i jego nieprawidłowości, lecz także na przeprowadzenie biopsji pod kontrolą ultrasonografii. Klasyczne badanie ultrasonograficzne w skali szarości umożliwia ocenę wielkości, echostruktury stercza i zarysów torebki anatomicznej, ale w wielu przypadkach nie uwidacznia zmian nowotworowych. Z tego powodu wprowadza się nowe technologie ultrasonograficzne, aby poprawić wykrywalność raka. Warto zwrócić uwagę na zastosowanie środków kontrastujących w trakcie badania przezodbytniczego, które wraz z obrazowaniem kolorowym dopplerem poprawiają wykrywalność raka: uwidaczniają przepływy niestwierdzalne bez wzmocnienia kontrastowego. Innym rozwiązaniem jest elastografia, wykorzystująca różnicę sztywności w obszarze nowotworowym i w zdrowym, otaczającym chorą tkankę miąższu stercza. Technika ta pozwala na wykrycie zmian niezależnie od ich echogeniczności, dzięki czemu uzupełnia klasyczne badanie przezodbytnicze. Ograniczać skuteczność elastografii mogą wielkość stercza i jego dość dalekie położenie w stosunku do głowicy. Z kolei sposób wykonania badania zależy od doświadczenia badającego i jego subiektywnej oceny. Inną metodą wpisującą się w modny obecnie trend łączenia metod obrazowania jest fuzja rezonansu magnetycznego i badania ultrasonograficznego przezodbytniczego. Wykorzystanie obrazowania wielopłaszczyznowego rezonansu, uznawanego obecnie za najlepszą metodę oceny stopnia miejscowego zaawansowania raka, w połączeniu z dostępnością TRUS i łatwością monitorowania biopsji pod kontrolą ultrasonografii w czasie rzeczywistym to bardzo obiecująca alternatywa – choć wiąże się ze znacząco większym kosztem i wydłużonym czasem badania. Na podstawie przeglądu artykułów dostępnych w bazie PubMed opublikowanych po 2010 roku przedstawiono najważniejsze kierunki rozwoju badania transrektalnego w diagnostyce raka stercza.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna
Zmiany w handlu zagranicznym krajów bałtyckich po wejściu do Unii Europejskiej

Przedmiot badań: Handel zagraniczny jest tym obszarem, w którym efekty przystąpienia krajów bałtyckich (Litwy, Łotwy i Estonii) do ugrupowania integracyjnego przejawiły się relatywnie szybko. Zasadniczo zmieniły się warunki wymiany ze wszystkimi krajami, które wynikały z liberalizacji obrotów wewnątrz ugrupowania oraz przyjęcia zasad wspólnej polityki handlowej z krajami trzecimi. Zmiany te, w myśl teorii integracji, powinny skutkować kreacją i przesunięciem strumieni handlowych.
Cel badawczy: Celem analizy w niniejszym artykule jest wykazanie, że wskazane zmiany wynikające z integracji gospodarczej były czynnikami, które wpłynęły na rozmiary i strukturę handlu zagranicznego krajów bałtyckich.
Metoda badawcza: Oceny zaistniałych zmian w handlu zagranicznym krajów bałtyckich dokonano na podstawie analizy obrotów towarowych ogółem oraz w podziale na rodzaje produktów według klasyfikacji SITC. Szczególną uwagę skoncentrowano na udziale w tym handlu obrotów wewnątrzwspólnotowych, jak również na zmianach w zakresie wymiany towarowej krajów bałtyckich z resztą świata. Okres badawczy obejmuje lata 2005–2018, a dane do obliczeń zaczerpnięto z bazy Eurostatu.
Wyniki: Z przeprowadzonego badania wynika, że efekt kreacji handlu był bardziej widoczny przed przystąpieniem krajów bałtyckich do ugrupowania integracyjnego niż po nim. Odnotowano także przesunięcie handlu w kierunku pozawspólnotowym, natomiast w handlu wewnętrznym – w kierunku nowych krajów członkowskich.

Czasopismo: Studia Prawno-Ekonomiczne
Dziedziny: nauki społeczne
Dyscypliny: ekonomia i finanse
Zastosowanie ultrasonografii wysokich częstotliwości w zamykaniu drobnych naczyń krwionośnych

Jednym z najczęściej wykonywanych zabiegów w gabinetach flebologicznych lub medycyny estetycznej jest zamykanie drobnych naczyń krwionośnych na kończynach dolnych, tj. teleangiektazji i naczyń siatkowatych. Obecnie dysponujemy kilkoma metodami, które pozwalają na zamknięcie poszerzonych naczyń krwionośnych i uzyskanie pożądanego efektu zarówno terapeutycznego, jak i estetycznego. Niestety, mimo stosowania różnych metod i urządzeń bardzo często efekty prowadzonych zabiegów nie są zadowalające. Czynnikiem, który w dużym stopniu przyczynia się do obniżenia skuteczności zabiegów, jest skomplikowana anatomia układu żylnego i brak metody pozwalającej na dokładne określenie przebiegu naczynia, jego średnicy, położenia w skórze etc. Metodą umożliwiającą precyzyjne określenie przebiegu naczyń, a także pomiar podstawowych parametrów, takich jak średnica naczynia, głębokość położenia w skórze, brak lub obecność przepływu w naczyniu, jest ultrasonografia wysokich częstotliwości. Dzięki ultrasonograficznemu obrazowaniu naczyń za pomocą głowic wysokich częstotliwości można dobrać odpowiednią metodę leczenia, parametry zabiegowe, a tym samym zwiększyć jego skuteczność. Ultrasonografia służy również do monitorowania wykonywanych zabiegów.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna
Hiperleptynemia u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu

Wstęp: Leptyna jest adipocytokiną o potencjalnie proaterogennych i prozapalnych właściwościach. Jej odkrycie potwierdziło pogląd, że tkanka tłuszczowa nie jest tylko biernym magazynem energii, ale również rezerwuarem hormonów odgrywających ważną rolę w funkcjonowaniu organizmu. Cel pracy: Celem pracy była ocena stężenia leptyny u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu oraz analiza korelacji badanego hormonu z uznanymi czynnikami ryzyka chorób naczyniowych. Materiał i metoda: Do badania zakwalifikowano 72 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu. Grupę porównawczą stanowiło 29 pacjentów bez chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN), dobranych do grupy badanej pod względem płci i wieku. U badanych osób oznaczono lipidogram, poziom glukozy, ciśnienie krwi oraz markery otyłości brzusznej: WC (obwód talii), WHR (wskaźnik talia/biodra). U pacjentów oceniono obecność zespołu metabolicznego według kryteriów NCEP oraz IDF. Poziom leptyny oznaczono metodą immunoabsorpcji enzymatycznej. U wszystkich pacjentów oceniono CIMT (kompleks intima-media tętnicy szyjnej wewnętrznej) oraz obecność blaszek miażdżycowych. Osoby z udarem mózgu zostały poddane ocenie deficytu neurologicznego według skali NIHSS w 1. i 7. dobie hospitalizacji. Wyniki: Istotnie wyższe stężenia leptyny stwierdzono w grupie badanej. Hiperleptynemia występowała istotnie częściej u pacjentów z otyłością brzuszną (p<0,001), pogrubieniem CIMT (p<0,01), obecnością blaszek miażdżycowych (p<0,05) oraz u osób, u których odnotowano zespół metaboliczny (p<0,001). Stwierdzono brak istotnej statystycznie korelacji między wzrostem stężeń leptyny a poziomami glikemii oraz obecnością nadciśnienia tętniczego, nie zaobserwowano również związku stężeń leptyny z poziomami TG oraz HDL-cholesterolu. U pacjentów z wyższą punktacją w skali NIHSS stwierdzono wyższe wartości stężeń leptyny. Wnioski: Podwyższony poziom leptyny może odgrywać istotną rolę w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu, między innymi poprzez wpływ na rozwój miażdżycy. Identyfikacja dróg oddziaływania leptyny w patogenezie chorób naczyniowych OUN może przyczynić się do poprawy profilaktyki udaru niedokrwiennego mózgu.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Ocena funkcji prawej komory serca za pomocą dopplera tkankowego oraz metody śledzenia markerów akustycznych

Nowoczesne techniki obrazowania echokardiograficznego – tkankowa echokardiografia dopplerowska i metoda śledzenia markerów akustycznych – umożliwiają ocenę globalnej i regionalnej funkcji mięśnia prawej komory serca. Do oceny globalnej funkcji prawej komory serca wykorzystuje się: wskaźnik funkcji prawej komory oraz ruch pierścienia zastawki trójdzielnej, a do oceny funkcji regionalnej: pomiary czasów trwania faz cyklu pracy serca i prędkości miokardialnych. Określenie odkształcenia i szybkości odkształcenia umożliwia ocenę zarówno czynności regionalnej, jak i globalnej miokardium. W piśmiennictwie istnieją doniesienia o przydatności tych metod u pacjentów z przeciążeniem ciśnieniowym i objętościowym, jak i bezpośrednim uszkodzeniem miokardium prawej komory serca. W nadciśnieniu płucnym ocena fali S’ może służyć monitorowaniu skuteczności terapii. Obniżenie odkształcenia podłużnego wskazuje na zwiększone ryzyko zdarzeń naczyniowych, natomiast wzrost wartości wskaźnika funkcji prawej komory jest czynnikiem predykcyjnym przeżywalności w nadciśnieniu płucnym. U pacjentów z zatorowością płucną spadek prędkości fali S’ ma związek z ograniczeniem przepływu przez łożysko płucne. W przypadku osób po chirurgicznej korekcji czynnościowej przełożenia wielkich pni tętniczych obniżenie odkształcenia podłużnego było niezależnym czynnikiem rokowniczym wystąpienia niewydolności serca. W arytmogennej kardiomiopatii prawej komory stwierdzano statystycznie istotne zmniejszenie wartości fali S’ i przyspieszenia w fazie izowolumetrycznego skurczu. W okresie ostrym zawału obejmującego prawą komorę wartości fali S’ i globalnej wielkości odkształcenia podłużnego prawej komory były niższe w porównaniu do analogicznych parametrów u osób zdrowych. Po operacji tetralogii Fallota ocena prędkości fali S’ może być przydatna w identyfikacji pacjentów z obniżoną rezerwą skurczową; stwierdzono też dobrą korelację pomiędzy globalną wielkością odkształcenia podłużnego prawej komory serca a jej frakcją wyrzutową ocenianą rezonansem magnetycznym.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna
Limfocyty Th17 w patogenezie doświadczalnego modelu stwardnienia rozsianego

Limfocyty Th17 są stosunkowo niedawno opisaną subpopulacją limfocytów pomocniczych T (Th), charakteryzującą się wytwarzaniem cytokiny IL-17 (IL-17). Badania nad tymi limfocytami rzuciły nowe światło na patogenezę stwardnienia rozsianego (SM) i jego doświadczalnego modelu – eksperymentalnego autoimmunizacyjnego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE). Limfocyty te wykazują znaczne podobieństwo do limfocytów Th1, a dziewicze limfocyty CD4+ różnicują się w kierunku fenotypu Th17 pod wpływem stymulacji ściśle określonego zestawu cytokin. Powstawanie mysich limfocytów Th17 indukują cytokiny TGF-β oraz IL-6 lub IL-21. Komórki Th17 produkują różne chemokiny, m.in. IL-17A/F, IL-21 i IL-22. Udokumentowano, że neutralizacja IL-17 zmniejsza objawy choroby EAE. Głównym mediatorem stanu patologicznego w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) indukowanego przez limfocyty Th17 jest cytokina IL-17A. Do najlepiej scharakteryzowanych funkcji IL-17A należy indukcja wytwarzania neutrofilowych chemokin ELR+ CXC, tj. CXCL1 i CXCL2. Ponadto limfocyty Th17 mogą sprzyjać rozwojowi EAE poprzez aktywację neutrofili wewnątrz szpiku kostnego, co w konsekwencji prowadzi do mobilizacji niedojrzałych monocytów do krwiobiegu i rozwoju zapalenia w ośrodkowym układzie nerwowym. Rosnąca liczba danych płynących z badań nad SM i EAE potwierdza istotny udział limfocytów Th17 w patogenezie tej choroby, a poznanie dokładnej roli tych limfocytów wymaga dalszych badań – ich wyniki mogą być użyteczne w opracowywaniu nowych metod terapii SM.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Poszukiwanie biomarkerów zapalnych udaru niedokrwiennego mózgu

Od wielu lat prowadzone są poszukiwania biochemicznych markerów udaru mózgu. Wciąż brakuje jednak ogólnie dostępnego i wystarczająco czułego biomarkera udaru niedokrwiennego mózgu, którego obecność byłaby przydatna zarówno we wczesnej diagnostyce udaru, jak i w monitorowaniu skuteczności jego leczenia. Idealny biomarker udaru mózgu powinien charakteryzować się wysoką specyficznością (tzn. pozwolić na odróżnienie udaru od innych podobnych klinicznie chorób, takich jak: migrena skojarzona, przemijający atak niedokrwienny – transient ischaemic attack, TIA, porażenie ponapadowe czy stwardnienie rozsiane), być łatwo oznaczalny we krwi, a jego stężenie we krwi powinno korelować ze stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Ponadto powinien pojawiać się w krótkim czasie od zachorowania i umożliwić różnicowanie TIA z udarem dokonanym, a udar krwotoczny – z niedokrwiennym oraz być wskaźnikiem prognostycznym dla oceny skuteczności leczenia. W niniejszej pracy przedstawiamy przegląd potencjalnych biomarkerów zapalnych badanych w klinicznym i doświadczalnym udarze niedokrwiennym mózgu. Najczęściej analizowanymi biomarkerami zapalnymi są: białko C-reaktywne (C-reactive protein, CRP), interleukiny 1, 6, 8, metaloproteinaza 9 (metalloproteinase 9, MMP-9), śródbłonkowy czynnik adhezji komórek-1 (vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1), wewnątrzkomórkowy czynnik adhezji komórek (intracellular cell adhesion molecule, ICAM), czynnik martwicy nowotworów alfa (tumor necrosis factor alpha, TNF-α). Dostępne obecnie wyniki badań wskazują, że istnieje kilka potencjalnie interesujących biomarkerów zapalnych udaru mózgu, jednak niezbędne są dalsze badania, aby potwierdzić ich przydatność w tym zakresie.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Podłoże molekularne rdzeniaka wieku dziecięcego

Rdzeniak jest najczęstszym nowotworem ośrodkowego układu nerwowego pochodzenia zarodkowego występującym w wieku dziecięcym. W populacji ogólnej guz ten stanowi około 4%, natomiast u dzieci – 20-25% wszystkich nowotworów ośrodkowego układu nerwowego. Rdzeniak rozwija się tylko w obrębie tylnego dołu czaszki (podnamiotowo). Najczęściej umiejscowiony jest w robaku móżdżku i komorze IV mózgu. Ze względu na częstość występowania, wysoki stopień złośliwości histologicznej i związany z tym niekorzystny przebieg choroby rdzeniak stanowi poważny problem kliniczny. Ostatnio dzięki zaawansowanej diagnostyce molekularnej wykazano znaczną heterogenność tych nowotworów. Wśród najczęściej obserwowanych zaburzeń molekularnych wymienia się aktywację szlaków przekazywania sygnałów komórkowych SHH i WNT, amplifikację genu MYC i obecność izochromosomu i17q. W oparciu o wykorzystanie nowoczesnych metod biologii molekularnej, m.in. profilowania genomowego, wyodrębniono kilka podtypów molekularnych tego nowotworu. Wśród nich wyróżniają się dwie spójne podgrupy związane z aktywacją szlaków WNT i SHH. Nowotwory uwarunkowane aktywacją pierwszego ze szlaków cechują częste mutacje genu CTNNB1 i zmiany pod postacią monosomii chromosomu 6. Rdzeniaki, których profil genowy wskazuje na aktywację drugiego ze szlaków, prezentują częste mutacje genów PTCH i SUFU oraz delecję ramienia długiego chromosomu 9. Pozostałe podtypy molekularne określone na podstawie analizy transkryptomów nie są już tak dobrze scharakteryzowane i w zależności od opracowania różnią się liczbą wyróżnionych podgrup. Praca jest aktualnym przeglądem piśmiennictwa opisującego podłoże molekularne rdzeniaka, które w niedalekiej przyszłości może zostać wykorzystane w praktyce klinicznej do indywidualizacji terapii u dzieci z tym nowotworem.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Molekularna charakterystyka nowotworowych komórek macierzystych i progenitorowych rdzeniaka

Rdzeniak (medulloblastoma, MB) jest w populacji dziecięcej najczęstszym nowotworem ośrodkowego układu nerwowego (OUN) pochodzenia zarodkowego. W ostatnich latach, głównie w oparciu o profilowanie genomowe, wyróżniono kilka podtypów molekularnych tego nowotworu, co wskazuje na jego niejednorodne pochodzenie komórkowe. Głównymi źródłami komórek prekursorowych rdzeniaka są zewnętrzna warstwa ziarnista móżdżku (external granular layer, EGL) oraz komórki warstwy okołokomorowej (cerebellar ventricular zone, CVZ). Wśród innych struktur mogących je zawierać wymienia się istotę białą móżdżku, dół równoległoboczny oraz glej gwiaździsty Bergmanna. Neuralne komórki macierzyste i/lub progenitorowe obecne w tych obszarach charakteryzują zachowanie zdolności do samoodnowy i wielokierunkowego różnicowania oraz zdolność do tworzenia neurosfer. Zachodzące w nich zmiany molekularne przyczyniają się do ewolucji w kierunku nowotworowych komórek macierzystych (tumuor stem cells, TSC). Jedną z cech większości nowotworowych komórek macierzystych jest dodatni odczyn na obecność białka CD133, obserwowany także w pewnej populacji komórek rdzeniaka. Ponadto w utkaniu rdzeniaka stwierdza się obecność komórek CD133-negatywnych zachowujących właściwości nowotworowych komórek macierzystych, ale pozbawionych zdolności do tworzenia neurosfer. Markerem ich obecności w rdzeniaku miałaby być ekspresja genu ATOH1. Wśród innych molekularnych czynników identyfikujących nowotworowe komórki macierzyste w tym nowotworze wymieniano produkty białkowe genów FUT4, CXCR4, NGFR, CALB1, OTX2, SOX2 i SOX9. Właściwa identyfikacja nowotworowych komórek macierzystych i/lub progenitorowych stanowi podstawę do definiowania nowych celów terapeutycznych i ukierunkowanego leczenia dzieci z tym wysoce złośliwym nowotworem.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Rdzeniak – heterogenność utkania histopatologicznego

Rdzeniak to wysoce złośliwy nowotwór zarodkowy wieku rozwojowego występujący w tylnej jamie czaszki, najczęściej w robaku móżdżku. Nowotwór ten szybko rozprzestrzenia się drogą płynu mózgowo-rdzeniowego. Obecna klasyfikacja WHO (2007) wyróżnia rdzeniaka klasycznego i cztery jego warianty: desmoplastyczny/guzkowy, z silnie wyrażoną guzkowością, anaplastyczny i wielkokomórkowy. Rdzeniak klasyczny to guz bogatokomórkowy, złożony z małych komórek z wyraźnym jądrem i skąpą cytoplazmą. Niekiedy w utkaniu guza występują rozety Homera Wrighta. Rdzeniak desmoplastyczny/guzkowy charakteryzuje się obecnością obszarów guzkowych o zmniejszonej komórkowości otoczonych przez pola bogatokomórkowe z wyraźną desmoplazją. Rdzeniak prezentujący silnie wyrażoną guzkowość występuje zwykle u dzieci poniżej 3. roku życia i jest nowotworem, w którym dojrzewanie neurocytarne jest zaawansowane. Warianty guzkowe rdzeniaka występujące u małych dzieci cechują się lepszą prognozą niż wariant klasyczny guza. Rdzeniak wielkokomórkowy charakteryzuje się obecnością dużych komórek z okrągłym jądrem i wyraźnym jąderkiem. W wariancie anaplastycznym rdzeniaka komórki nowotworowe wykazują wyraźny pleomorfizm jądrowy, wzajemnie się modelują, intensywnie się dzielą i ulegają apoptozie. Ze względu na rzadkość występowania guzów o fenotypie wyłącznie wielkokomórkowym, a znacznie częściej rdzeniaków zawierających zarówno komórki charakterystyczne dla rdzeniaka wielkokomórkowego, jak i komórki o fenotypie anaplastycznym, postuluje się używanie wspólnej nazwy rdzeniak anaplastyczny/ wielkokomórkowy. Nowotwory te charakteryzują się wyjątkowo agresywnym przebiegiem klinicznym.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Endoskopowa ultrasonografia czy endoskopowa cholangiopankreatografia w diagnostyce kamicy żółciowej przewodowej?

Kamica przewodu żółciowego u pacjentów zakwalifikowanych do cholecystektomii współistnieje z kamicą pęcherzyka żółciowego u 3,4% chorych. Od kilkudziesięciu lat standardem diagnostycznym w podejrzeniu kamicy żółciowej przewodowej była endoskopowa cholangiopankreatografia wstępująca. Metoda ta obarczona jest relatywnie wysokim odsetkiem powikłań w postaci ostrego zapalenia trzustki, którego częstość ocenia się na 0,74% do 1,86%. Mechanizm tego powikłania po diagnostycznym ERCP nie jest do końca zrozumiały, choć znane są czynniki zwiększające prawdopodobieństwo ostrego zapalenia trzustki, takie jak: zaburzenia motoryki zwieracza Oddiego, przebyte
wcześniej ostre zapalenie trzustki, wąskie przewody żółciowe czy trudna kaniulacja brodawki Vatera. Z powodu możliwych, potencjalnie groźnych dla życia powikłań postuluje się całkowite zaniechanie wykonywania diagnostycznej endoskopowej cholangiopankreatografii wstępującej i zastąpienie jej endoskopową ultrasonografią. Endoskopowa ultrasonografia cechuje się czułością 94% i specyficznością 95%. Cechy te są niezależne
od średnicy złogów, w przeciwieństwie do cholangiografii w rezonansie magnetycznym, natomiast związane są z doświadczeniem lekarza wykonującego badanie. Zastosowanie endoskopowej ultrasonografii pozwala ograniczyć liczbę wykonywanych endoskopowych cholangiopankreatografii o ponad 2/3. Endoskopowa cholangiopankreatografia wstępująca połączona z endoskopowym nacięciem zwieracza brodawki Vatera i mechaniczną ewakuacją złogów z przewodu nadal pozostaje złotym standardem w leczeniu kamicy przewodowej. Pomimo pewnych wad, takich jak potencjalnie zwiększony koszt
leczenia, konieczność wykonywania zabiegu przez lekarza doświadczonego zarówno w endoskopowej cholangiopankreatografii, jak i endoskopowej ultrasonografii, najbardziej efektywnym schematem postępowania diagnostyczno-terapeutycznego w przypadku podejrzenia kamicy przewodowej, jest wykonanie diagnostycznej endoskopowej ultrasonografii, z następową, jednoczasową endoskopową cholangiopankreatografią celem usunięcia złogów.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna