rafalposwiata/plsc huggingface dataset:
Próba zastosowania ilościowej analizy obrazów TK w różnicowaniu guzów i udarów – badanie wstępne

Wstęp: Neuroobrazowanie jest standardowym badaniem stosowanym w diagnostyce ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Podstawowymi narzędziami diagnostycznymi w obrazowaniu OUN są tomografia komputerowa (TK) oraz rezonans magnetyczny. W przypadku wystąpienia nagłych ogniskowych lub uogólnionych objawów neurologicznych należy w pierwszej kolejności podejrzewać udar mózgu. Obecnie badaniem pierwszego rzutu w diagnostyce neuroradiologicznej jest badanie TK. W przedstawionej pracy podjęto próbę sprawdzenia, czy jest możliwa ilościowa analiza obrazów TK, pozwalająca odróżnić zmiany rozrostowe OUN od udarów niedokrwiennych. Materiały i metody: Analizę oparto na porównaniu dwóch patologii OUN: udaru niedokrwiennego oraz zmiany rozrostowej. Ocenie poddano obrazy TK mózgowia, na których wyodrębniono zmianę patologiczną. Podczas kolejnych etapów pracy przeprowadzono: konwersję danych, definiowanie obszarów zainteresowania (ROI), estymację cech tekstury, selekcję cech z zastosowaniem czterech różnych metod oraz klasyfikację opartą na sztucznej sieci neuronowej. Wyniki: Odnotowano różną skuteczność zastosowanych metod, co dało podstawę do stwierdzenia, że ilościowa analiza wybranych cech tekstury obrazu pozwala odgraniczyć klasy przypisane do omawianych patologii, natomiast użycie sztucznych sieci neuronowych do klasyfikacji danych wskazuje na ich skuteczność i przydatność jako narzędzi stosowanych w analizie wybranych danych. Podsumowanie: W sytuacji gdy badanie neuroradiologiczne nie wypada jednoznacznie, a leczenie udaru i guza mózgu różnią się diametralnie, istnieje możliwość zastosowania przedstawionej analizy w celu skrócenia czasu potrzebnego do postawienia właściwej diagnozy. Przedstawione wyniki mają jednak charakter wstępny i wymagają dalszej analizy na większej grupie pacjentów.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Ropniaki wewnątrzczaszkowe

Ropniakiem wewnątrzczaszkowym nazywamy zbiornik ropy umiejscowiony nad lub pod oponą twardą. Ropniak podtwardówkowy jest zwykle powikłaniem infekcji laryngologicznych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, operacji neurochirurgicznych, rzadziej następstwem krwiopochodnego rozsiewu zakażenia, z kolei ropniak nadtwardówkowy często współistnieje z zapaleniem kości czaszki związanym z zakażeniem okołooperacyjnym. Na typowy obraz kliniczny składają się: gorączka, zespół oponowy, symptomy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, w tym zaburzenia świadomości, oraz ubytkowe objawy neurologiczne i napady padaczkowe. Do ustalenia właściwego rozpoznania niezbędne jest wykonanie badań radiologicznych, najlepiej MRI, w tym obrazowania dyfuzji. Leczenie operacyjne umożliwia usunięcie ropy i uzyskanie materiału do badań mikrobiologicznych, a poprzez kraniektomię także obniżenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Do tej pory nie przeprowadzono randomizowanego badania klinicznego oceniającego wyniki leczenia chirurgicznego trzema dostępnymi technikami: ewakuacji poprzez otwory trepanacyjne, na drodze kraniotomii i kraniektomii. W pracy omówiono zasady antybiotykoterapii oraz leczenia wspomagającego: steroidami i antyepileptykami. Śmiertelność w ropniaku podtwardówkowym wynosi średnio 10–20%, lecz nie przekracza 5% u chorych hospitalizowanych w dobrym stanie ogólnym, sięgając 75% u pacjentów nieprzytomnych przy przyjęciu. Zwłoka w podjęciu leczenia istotnie zwiększa ryzyko wystąpienia trwałego deficytu neurologicznego. Możliwe powikłania to: wklinowanie, udar niedokrwienny, zakrzepica zatok żylnych, zapalenie kości czaszki, ropień mózgu, wstrząs septyczny, wodogłowie i padaczka. Ostatnie powikłanie występuje u 42% chorych po leczeniu ropniaka podtwardówkowego.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Rehabilitacja zamrożeń chodu w przebiegu choroby Parkinsona

Zamrożenia chodu to epizodyczne zaburzenia chodu występujące w przebiegu choroby Parkinsona, często prowadzące do upadków i ograniczenia aktywności chorego. Ze względu na zróżnicowany przebieg choroby, odmienną reakcję na leki u każdego pacjenta oraz postępujący charakter schorzenia rehabilitacja ruchowa powinna stanowić integralną część leczenia. Należy zwrócić szczególną uwagę na trening chodu oraz zastosowanie technik umożliwiających choremu przezwyciężenie zamrożeń i zmniejszenie ich nasilenia, zwłaszcza w przypadku postaci choroby z dominującymi zaburzeniami chodu i postawy, cechującej się bardziej nasiloną bradykinezją i epizodami zamrożeń. Odpowiednio wcześnie rozpoczęta rehabilitacja pozwoli pacjentowi dłużej zachować zdolność samodzielnego poruszania się. Poniższa praca ma na celu przedstawienie możliwości wykorzystania różnych metod i sprzętu pomocniczego w rehabilitacji chorych na chorobę Parkinsona. Ze względu na upośledzenie funkcjonowania mechanizmu generowania bodźców wewnętrznych w postępowaniu rehabilitacyjnym szczególne znaczenie odgrywają zewnętrzne sygnały (tzw. wskazówki) oraz strategie poznawcze, wśród których wyróżnić możemy bodźce akustyczne, wzrokowe i dotykowe – bazuje na nich także szeroko rozpowszechniona metoda Frenkla. Nie bez znaczenia są również pomoce zewnętrzne, takie jak laski, chodziki i kule, zalecane pacjentom o mniejszym stopniu sprawności.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Piotr Jaworski, Tożsamość proroka w świetle Jr 23,9-40. Studium egzegetyczno-teologiczne (Studia Biblica Lublinensia 15; Lublin: Wydawnictwo KUL 2016)

Book Review: Ks. Piotr Jaworski, Tożsamość proroka w świetle Jr 23,9-40. Studium egzegetyczno-teologiczne (Studia Biblica Lublinensia 15; Lublin: Wydawnictwo KUL 2016). Ss. 266. PLN 27,90. ISBN 978-83-8061-225-9.

Czasopismo: The Biblical Annals
Dziedziny: nauki humanistyczne
Dyscypliny: nauki o kulturze i religii
Nawracające obwodowe porażenie nerwu twarzowego – opis przypadku

Zespół Melkerssona–Rosenthala jest klasycznie definiowany jako triada objawów pod postacią nawracającego obwodowego porażenia nerwu twarzowego, obrzęku w obrębie twarzy oraz języka pofałdowanego. Etiologia choroby nie została jednoznacznie potwierdzona – prawdopodobnie jest wieloczynnikowa, z dominującym mechanizmem reakcji autoimmunologicznej o typie nadwrażliwości późnej. Istotny może być także wpływ infekcji, chorób ogólnoustrojowych oraz urazów. Nie wyklucza się również predyspozycji genetycznej. Postaci pełnoobjawowe są rzadkie, a przypadki niepełnoobjawowe stanowią problem zarówno diagnostyczny, jak i terapeutyczny, mimo coraz liczniejszych opisów przypadków klinicznych. W artykule zaprezentowano przypadek pacjenta z nawracającym porażeniem nerwu twarzowego i językiem pofałdowanym, u którego rozpoznanie ustalono po 18 latach od wystąpienia pierwszego objawu choroby. Po przeprowadzeniu diagnostyki różnicowej zdiagnozowano niepełny zespół Melkerssona–Rosenthala i włączono standardowe leczenie, nie uzyskując jednak satysfakcjonujących efektów terapeutycznych. W pracy zwracamy uwagę na heterogenny obraz kliniczny pacjentów, wynikający z kolejnego pojawiania się objawów, na różnorodne podejścia terapeutyczne, brak jednoznacznych wytycznych co do strategii leczenia oraz potrzebę współpracy lekarzy różnych specjalności w celu ustalenia tego rzadkiego rozpoznania.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Mariusz Rosik, Kościół a Synagoga (30-313 po Chr.). Na rozdrożu (Wrocław: Wydawnictwo Chronicon, 2016)

Book review:Mariusz Rosik, Kościół a Synagoga (30-313 po Chr.). Na rozdrożu (Wrocław: Wydawnictwo Chronicon, 2016). Ss. 648. PLN 65 (oprawa twarda). ISBN 978-83-942734-9-1.

Czasopismo: The Biblical Annals
Dziedziny: nauki humanistyczne
Dyscypliny: nauki o kulturze i religii
Ropniak nadtwardówkowy kanału kręgowego

Ropniakiem nadtwardówkowym kanału kręgowego nazywamy zbiornik ropy położony nad oponą twardą kręgosłupa. Bywa powikłaniem zapalenia krążka międzykręgowego oraz zapalenia kości trzonu kręgu, lecz znacznie częściej powstaje w efekcie rozsiewu zakażenia (układu moczowego, wsierdzia, płuc) drogą krwiopochodną. Jest dwukrotnie częstszy u mężczyzn; występuje zwykle u chorych powyżej 30. roku życia. Czynniki ryzyka to: narkomania, immunosupresja, cukrzyca, alkoholizm, obecność ognisk zakażenia i przebycie operacji lub otwartego urazu kręgosłupa. Źródło infekcji pozostaje niewykryte u <40% osób. Znamienna triada objawów obejmuje gorączkę, silny miejscowy ból kręgosłupa i postępujący zespół neurologiczny. Wczesne rozpoznanie stanowi niezwykle ważny aspekt – leczenie może wprawdzie zapobiec rozwojowi deficytu neurologicznego, lecz żadną miarą nie daje pewności jego ustąpienia. Do postawienia właściwej diagnozy niezbędne jest wykonanie badań obrazowych, najlepiej MRI. Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu ropniaka i długotrwałej antybiotykoterapii. Zabieg operacyjny ma na celu odbarczenie elementów nerwowych, staranną ewakuację ropy i ziarniny zapalnej oraz uzyskanie materiału do badań mikrobiologicznych. Śmiertelność sięga 16%. Rokowanie co do funkcji zależy przede wszystkim od początkowego stanu neurologicznego i czasu trwania deficytów – jeśli przekracza on 72 godziny, nie ma szans na poprawę. Czynniki negatywnie wpływające na rokowanie to: obecność współistniejących chorób, przebycie wielokrotnej operacji kręgosłupa, ropniak w odcinku piersiowym oraz zakażenie szczepem MRSA.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Aktualny model immunopatogenezy stwardnienia rozsianego – nowe możliwości terapeutyczne

Etiologia stwardnienia rozsianego nadal nie została jednoznacznie wyjaśniona. U chorych występują: demielinizacja, odczyn zapalny, uszkodzenie aksonów i degeneracja oligodendrocytów. Zmiany dotyczą zarówno istoty białej, jak i szarej, ponadto wykazano, że również w pozornie niezmienionej istocie białej i szarej występuje rozlane uszkodzenie tkanek mózgu. Obecnie przyjmuje się autoimmunologiczny charakter schorzenia, na co wskazuje obecność u chorych licznych nieprawidłowości dotyczących reakcji komórkowych i humoralnych we krwi oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym. Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia struktur ośrodkowego układu nerwowego są wieloczynnikowe. Kluczową rolę odgrywają limfocyty T, ale włączone są także limfocyty B, komórki mikrogleju i makrofagi. Istotne jest znaczenie zależnych od demielinizacji czynników neurotoksycznych oraz zaburzeń metabolicznych, które mogą prowadzić do bezpośredniego uszkodzenia struktur ośrodkowego układu nerwowego. W pracy przedstawiono wyniki najnowszych badań dotyczących immunopatogenezy stwardnienia rozsianego. Opisano poszczególne etapy zaburzeń prowadzących do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: aktywację limfocytów i rolę komórek prezentujących antygen zarówno we krwi, jak i w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, przejście przez barierę krew–mózg, funkcję limfocytów T i ich poszczególnych subpopulacji (Th1, Th2, Th17), znaczenie limfocytów B, przeciwciał i układu dopełniacza oraz demielinizację i mechanizmy uszkodzenia aksonów. Jednocześnie omówiono, jak na poszczególne etapy etiopatogenezy stwardnienia rozsianego wpływają leki stosowane w terapii choroby, uwzględniając również najnowsze preparaty będące na etapie badań klinicznych.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Ropień mózgu

Rozwój badań obrazowych (CT i MRI), wprowadzenie nowoczesnej antybiotykoterapii, a także postępy techniki chirurgicznej sprawiły, że rozpoznanie oraz leczenie ropni mózgu stało się łatwiejsze i bezpieczniejsze. Mimo to w dalszym ciągu stanowią one poważne wyzwanie dla klinicystów. Szczególnie ważnym zagadnieniem są atypowe ropnie bakteryjne, jak również ropnie grzybicze, występujące zwykle u chorych poddawanych chemioterapii, immunosupresji, zakażonych HIV oraz po długotrwałym leczeniu antybiotykami. W pracy omówiono epidemiologię, etiologię i patogenezę ropni mózgu, stadia zakażenia oraz związane z nimi fazy rozwoju ropnia, mechanizmy obronne organizmu, a także objawy kliniczne, diagnostykę, leczenie i rokowanie. Zwrócono uwagę na swoisty obraz kliniczny ropni mukormykotycznych, kropidlakowych oraz wywołanych przez Nocardia sp. i Scedosporium apiospermum, jak również na współczesne techniki MRI znajdujące zastosowanie w rozpoznaniu różnicowym ropni – dyfuzję i spektroskopię. Jak dotąd nie przeprowadzono randomizowanego badania klinicznego porównującego dwie metody leczenia chirurgicznego: aspirację i usunięcie ropnia. Przedstawiono dane z piśmiennictwa na ich temat, dokonując przeglądu zalecanych sposobów postępowania. Współcześnie śmiertelność w przypadku ropnia mózgu zmalała do 17–32%. Od 20 do 70% chorych ma trwałe następstwa neurologiczne, często (30–50%) padaczkę. Najważniejsze czynniki wpływające na rokowanie to: obecność zaburzeń odporności, choroby współistniejące, stan neurologiczny przy przyjęciu do szpitala i przebicie się ropnia do układu komorowego.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Ultrasonografia na sali porodowej – fanaberia czy konieczność?

Diagnostyka ultrasonograficzna jest powszechnie stosowana w położnictwie i ginekologii od lat 80. ubiegłego wieku. Badania ultrasonograficzne wykonuje się w ginekologii dziecięcej, w okresie prokreacyjnym, po menopauzie, w monitorowaniu przebiegu ciąży i po porodzie. Pierwsze doniesienia o wykorzystaniu ultrasonografii do oceny mechanizmu porodowego pojawiły się w latach 90., jednak do dziś w większości ośrodków postęp porodu oceniany jest wyłącznie w badaniu klinicznym. Nie wykonuje się śródporodowego badania ultrasonograficznego, mimo że w wielu pracach wykazano, że tradycyjne badanie położnicze cechuje się wysokim odsetkiem błędów. Nawet doświadczony lekarz, oceniając zaawansowanie głowy w kanale rodnym i lokalizację ciemiączek, myli się w tym badaniu przeciętnie w co trzecim przypadku. Obecnie rola położnika nie polega na dążeniu za wszelką cenę do ukończenia porodu drogami natury, lecz na zapewnieniu maksymalnego bezpieczeństwa rodzącej i jej dziecku. Aby je zapewnić, położnik powinien określić, które pacjentki mają szansę urodzić drogami natury, a u których lepszym rozwiązaniem będzie wykonanie cięcia cesarskiego. Właściwa decyzja może zostać podjęta jedynie na podstawie obiektywnej i prawidłowej oceny sytuacji położniczej, co nie jest możliwe jedynie na podstawie samego badania klinicznego. Wykazano, że badanie ultrasonograficzne w czasie porodu jest znacznie bardziej wiarygodne niż badanie palpacyjne. Ponadto jest proste technicznie, powtarzalne, nie zwiększa ryzyka infekcji wstępującej i nie powoduje dyskomfortu dla pacjentki. Dotychczasowe wnioski wynikające z prac naukowych oceniających zastosowanie ultrasonografii w trakcie porodu są bardzo optymistyczne i wskazują, że jej wprowadzenie może wpłynąć na zwiększenie bezpieczeństwa porodu, a nawet na zmniejszenie odsetka cięć cesarskich.

Czasopismo: Journal of Ultrasonography
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, inżynieria biomedyczna
Procesy patologiczne w mózgu podczas jego niedokrwienia

Udar mózgu (stroke) jest obecnie jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i trwałego kalectwa. Udar niedokrwienny mózgu (ischaemic stroke, IS) jest niebezpieczną chorobą nie tylko ze względu na dużą śmiertelność, ale również z powodu niepełnosprawności u pacjentów, którzy go przeżywają (około 76% przypadków). Jest to niejednorodna jednostka chorobowa, będąca zespołem objawów ogniskowych powstałych w wyniku niedokrwienia lub krwotoku do tkanki mózgowej spowodowanych wieloma różnymi przyczynami. Rozróżniamy dwa typy udarów mózgowych: krwotoczne i niedokrwienne. Udary krwotoczne stanowią 15% wszystkich udarów, pozostałe 80% to udary niedokrwienne. Udar mózgu jest chorobą ogólnoustrojową, głównie wynikającą z patologii naczyniowej. Ogromną rolę odgrywa tu miażdżyca i mechanizmy z nią związane. Proces chorobowy dotyczy całego organizmu, a nie tylko naczyń mózgowych. Z punktu widzenia patologii udar niedokrwienny mózgu jest dynamicznie rozwijającym się procesem neurodegeneracyjnym, który prowadzi do śmierci komórek (cell death). Oprócz uszkodzenia naczyniopochodnego choroba ta indukuje komórkowo-molekularną odpowiedź immunologiczną ośrodkowego układu nerwowego i układu naczyniowego, ukierunkowaną na rozwój reakcji zapalnej. Aktywowane komórki mózgu, a także komórki układu naczyniowego zaangażowane są w syntezę różnych molekuł, m.in. cytokin, chemokin, cząsteczek adhezyjnych oraz enzymów prozapalnych. Ciągle rośnie liczba doniesień potwierdzających duże znaczenie czynników zapalnych w rozwoju udaru niedokrwiennego mózgu. W procesie tym znaczącą rolę odgrywa bariera krew-mózg. Na poziomie komórkowym mikroglej stanowi główną linię nadzoru immunologicznego nad ośrodkowym układem nerwowym, odpowiedzialną za indukcję reakcji zapalnej w udarze mózgu. W udarze mózgu następuje gwałtowna zmiana ekspresji cytokin, które ujawniają neurodegeneracyjny efekt cytokin prozapalnych oraz neuroprotekcyjny efekt cytokin antyzapalnych. Procesy zachodzące w mózgu podczas jego niedokrwienia są bardzo skomplikowane i wiele czynników jest w nie zaangażowanych.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Wybrane farmakokinetyczne interakcje leków w trakcie leczenia padaczki. Część II

Padaczka to choroba o nieznanej do końca etiologii, charakteryzująca się występowaniem nieprowokowanych napadów padaczkowych. Napad padaczkowy to z kolei przejściowa zmiana reaktywności lub zmiana stanu fizjologicznego części bądź całego mózgu. Napady dzielą się na: częściowe, uogólnione i niesklasyfikowane. Pojęcie padaczki lekoopornej może się wydawać oczywiste i zrozumiałe, niemniej jednak nie opracowano dotychczas powszechnie uznawanej szczegółowej definicji. W efekcie lekarze i badacze stosują bardzo różne kryteria, a w niektórych przypadkach nawet rezygnują z dokładnych kryteriów, co znacznie utrudnia porównywanie wyników badań klinicznych i tworzenie wytycznych. W leczeniu padaczki nie występuje jeden standardowy sposób postępowania. Celem terapii padaczki jest całkowita kontrola napadów i uzyskanie jak najmniejszych objawów niepożądanych podczas leczenia lekami przeciwpadaczkowymi. Lek powinien być dostosowany do typu napadu lub zespołu padaczkowego, częstości i ciężkości napadów. Wybór leków zależy od rodzaju napadów, przykładowo w napadach pierwotnych uogólnionych stosowany jest kwas walproinowy, natomiast we wtórnie uogólnionych i częściowych – karbamazepina. Leki starszej generacji (fenytoina, fenobarbital, prymidon) powoli wychodzą z użycia. Mogą być jednak przepisywane z powodu indywidualnych wskazań. Jest też bardzo duża grupa nowych leków (lamotrygina, wigabatryna, okskarbazepina, gabapentyna, lewetyracetam, felbamat, topiramat, tiagabina), które stają się coraz bardziej popularne. Pojawienie się leków nowej generacji dało im pewną przewagę w stosunku do starszych leków. Cechują je: większa swoistość działania, lepsze właściwości farmakokinetyczne, lepsza ocena klinicznych prób i słabsze objawy niepożądane. Z badań klinicznych i z bezpośrednich obserwacji wynika, iż są to leki bardzo przydatne w niektórych typach padaczek. Nie ulega wątpliwości, że potrzebne są dalsze badania i obserwacje. W niniejszym artykule przedstawiono krótki przegląd właściwości farmakokinetycznych wybranych leków, a także potencjalne interakcje między nimi. Prawidłowo przebiegające procesy wchłaniania, metabolizmu, dystrybucji i eliminacji leków warunkują odpowiednią skuteczność terapeutyczną. Na powodzenie leczenia mogą także znacząco wpłynąć interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna
Padaczka u osób w przedziale wiekowym 20–45 lat

Padaczka jest jedną z najczęstszych chorób neurologicznych, szacuje się, że choruje na nią około 50 milionów ludzi na świecie. W zależności od etiologii padaczkę można podzielić na trzy grupy: objawową, idiopatyczną i skrytopochodną. U dzieci znaczenie mają czynniki genetyczne oraz przebieg ciąży i porodu. U osób po 60. roku życia główną przyczyną padaczki są zmiany organiczne na tle naczyniowym, zmiany rozrostowe oraz urazy. Poważny problem diagnostyczny i terapeutyczny stanowią pacjenci między 20. a 45. rokiem życia. Dotychczas panowało przekonanie, że pierwszy napad drgawkowy, który wystąpił u osoby po 20. roku życia, jest prawdopodobnie objawem guza ośrodkowego układu nerwowego. Analiza dostępnego piśmiennictwa pokazuje, że jedynie u około 30% pacjentów w tej grupie wiekowej rozpoznaje się padaczkę objawową w przebiegu zmian pourazowych, zmian rozrostowych OUN, malformacji naczyniowych lub też związaną z nadużywaniem alkoholu czy neuroinfekcją. Przeważającą większość, bo aż 65–75% przypadków choroby, stanowi padaczka skrytopochodna. Nowe perspektywy diagnostyczne i terapeutyczne pacjentów z padaczką wiąże się z rozwijającymi się metodami neuroobrazowania, takimi jak spektroskopia magnetycznego rezonansu jądrowego lub morfometria magnetycznego rezonansu jądrowego. Pozwalają one na precyzyjne umiejscowienie w mózgu obszaru zmienionego patologicznie, odpowiedzialnego za występowanie napadów padaczkowych. Na podstawie wyników takich badań będzie można podjąć decyzję o sposobie skutecznego leczenia.

Czasopismo: Aktualności Neurologiczne
Dziedziny: nauki medyczne i o zdrowiu, nauki inżynieryjno-techniczne
Dyscypliny: nauki medyczne, nauki farmaceutyczne, inżynieria biomedyczna