Mối liên quan giữa nhiễm Helicobacter Pylori và ung thư gan, đường mật

Cơ chế sinh học phân tử Thông qua exosome hoặc các dạng khác, các yếu tố độc lực của H. pylori đóng vai trò quan trọng trong việc thúc đẩy tình trạng viêm, điều chỉnh phản ứng miễn dịch của vật chủ, gây ra sự tăng sinh bất thường và apoptosis và cuối cùng có thể góp phần vào sự khởi phát của các khối u ngoài dạ dày. Hiện tại, người ta đã báo cáo rằng H. pylori ảnh hưởng đến sự xuất hiện và phát triển của một số bệnh viêm thông qua exosome, chẳng hạn như xơ vữa động mạch, xơ gan và bệnh Alzheimer; nhưng trên thực tế; không có tài liệu nào báo cáo trực tiếp rằng H. pylori ảnh hưởng đến sự xuất hiện và phát triển của các khối u ngoài dạ dày thông qua exosome. Điều này có thể là do các nghiên cứu về exosome của các tế bào bị nhiễm H. pylori tương đối mới và hạn chế. Cơ chế nhiễm trùng Helicobacter pylori gây ra khối u ngoài dạ dày Sơ đồ tóm tắt các tác động và cơ chế của nhiễm trùngHelicobacter pyloriđối với sự xuất hiện của các khối u ngoài dạ dày. Màu cam biểu thị rằng nhiễm trùngHelicobacter pyloricó tác dụng thúc đẩy sự tiến triển và xuất hiện củaung thư, màu xám biểu thị không có tác dụng đáng kể nào đối với sự tiến triển và xuất hiện của ung thư, và màu xanh biểu thị tác dụng ức chế sự tiến triển và xuất hiện của ung thư. HCC: Ung thư biểu mô tế bào gan; HBV:Vi-rút viêm gan B; HCV:Vi-rút viêm gan C; CCA:Ung thư đường mật; GBC:Ung thư biểu mô túi mật; CRC:Ung thư trực tràng; H. pylori: Helicobacter pylori ; Hpn: Protein giàu histidine; CagA: Gen liên quan đến độc tố tế bào A. Ung thư đường mật và ung thư túi mật Helicobacter Pyloricó thể liên quan đến quá trình sinh ung thư biểu mô đường mật (CCA) thông qua việc gây viêm và tăng sinh tế bào biểu mô đường mật.  DNA chủng H. pylori CagA dương tính (CagA + ) được phát hiện thường xuyên hơn trong các mẫu mật của bệnh nhân CCA so với bệnh nhânsỏi mậtvà không được phát hiện ở nhóm đối chứng. Hơn nữa, những bệnh nhân có mô gan CCA và H. pylori -PCR dương tính có mức độ viêm cao hơn đáng kể và thay đổi trong quá trình tăng sinh của các tế bào đường mật ở vùng cửa xung quanh ống mật so với những bệnh nhân có gan không bịnhiễm trùng, cho thấy rằng nhiễm trùng H. pylori có thể liên quan đến mức độ nghiêm trọng của các bệnh về gan mật. Ngoài ra, một nghiên cứu khác phát hiện ra rằng nhiễm trùng H. pylori gây ra sự phát triển của CCA thông qua tổn thương DNA doviêm. Cụ thể, nhóm di động cao hộp 1, mức độ kháng nguyên hạt nhân tế bào tăng sinh và biểu hiện mRNA IL-8 tăng đã được quan sát thấy trong mô gan của chuột đồng bị nhiễm H. pylori , cho thấy nhiễm H. pylori có thể góp phần vào sự phát triển của CCA, đặc biệt là khi kết hợp với các tác nhân gây ung thư khác.  ]. H. pylori cũng có thể liên quan đến sự phát triển củaung thư túi mật(GBC). H. pylori được phân lập từ túi mật gây tổn thương các tế bào biểu mô túi mật của người trong ống nghiệm , đặc biệt gây ra các không bào rõ ràng, hoại tử vỡ tế bào và thậm chí là chết tế bào. Hơn nữa, điều thú vị cần lưu ý là H. pylori có thể hoạt động như một yếu tố sinhsỏi mậtvà có sự hiện diện cao hơn của H. pylori ở những bệnh nhân bị sỏi mật so với nhóm không bị nhiễm. Được xác nhận bởi dữ liệu bệnh học mô học, nhiễm trùng H. pylori ở những bệnh nhân bị CCA và GBC ngụ ý mối liên quan đến sự hình thànhsỏi ống mật, cung cấp những hiểu biết mới về tác động của nhiễm trùng H. pylori ở những bệnh nhân bị CCA và GBC ngụ ý mối liên quan đến sự hình thànhsỏi ống mật, cung cấp những hiểu biết mới về tác động của nhiễm trùng H. pylori trong các bệnh về gan. Hơn nữa, cần lưu ý rằng tình trạng đồng nhiễm H. pylori với các vi khuẩn khác như Helicobacter bilis và Helicobacter hepaticus dẫn đến tình trạng viêm tích cực hơn ở niêm mạctúi mật. Ung thư biểu mô tế bào gan H. pylori có thể liên quan đến quá trình sinh ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) thông qua việc gây viêm tế bào biểu mô, tăng sinh và apoptosis. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng H. pylori ảnh hưởng đến quá trình sao chép của tế bào gan chủ yếu bằng cách gây apoptosis với sự gia tăng bù trừ trong quá trình tổng hợp DNA để duy trì sự cân bằng của tình trạng mất tế bào. Tương tự như vậy, nhiễmHelicobacter Pyloricũng có thể làm tăng nguy cơ sinh ung thư do yếu tố tăng trưởng chuyển dạng-β1 trung gian bằng cách phá vỡ sự cân bằng giữa apoptosis và tăng sinh của tế bào gan. Ngoài ra, huyết khối tĩnh mạch cửa và sự phát triển của HCC được phát hiện tăng lên khi nhiễm H. pylori thông qua việc tăng các dấu hiệu viêm và chất trung gian mạch máu như oxit nitric và VEGF, có thể dẫn đến sự phát triển của HCC. pylori thông qua việc tăng các dấu hiệu viêm và chất trung gian mạch máu như oxit nitric và VEGF, có thể dẫn đến sự phát triển của HCC. Xét về sự kết hợp vai trò của vi khuẩn và vi-rút, có nguy cơ phát triển HCC và xơ gan cao hơn đáng kể khi có nhiễm vi-rút viêm gan C cùng với H. pylori, và những kết quả tương tự đã được báo cáo trong các nghiên cứu về bệnh nhân bị nhiễm vi-rút viêm gan B, chỉ ra vai trò của nhiễm trùng đồng thời với H. pylori và vi-rút trong sự phát triển của HCC. Do đó, việc làm sáng tỏ mối quan hệ giữa bệnh gan mãn tính và nhiễm H. pylori là có ý nghĩa ; và liệu có mối liên hệ nào với sự phát triển của ung thư hay không, đặc biệt là ở những bệnh nhân có nguy cơ cao bị suy gan nặng. Mối liên quan giữaHelicobacter Pylorivà các bệnh về gan khác Một số lượng ngày càng tăng các nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm đã tìm thấy mối liên quan giữa H. pylori và các bệnh về gan, chẳng hạn như bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và HCC. Tuy nhiên, không có mối tương quan nào được xác định. Protein giàu histidine (Hpn), một protein có ái lực với niken từ H. Tuy nhiên, không có mối tương quan nào được xác định. Protein giàu histidine (Hpn), một protein có ái lực với niken từ H. pylori , được phát hiện có tác dụng ức chế sự phát triển của tế bào và gây ra chứng apoptosis ở HCC bằng cách ức chế biểu hiện peptidase 5 đặc hiệu ubiquitin và kích hoạt tín hiệu P14 ARF -P53, cho thấy vai trò chống HCC của Hpn. Do đó, mặc dù ngày càng có nhiều bằng chứng về mối tương quan giữa nhiễm trùngHelicobacter Pylorivà cơ chế sinh bệnh của các bệnh về gan, nhưng vẫn chưa thể đưa ra kết luận chắc chắn. Tài liệu tham khảo 1.  Baj J, Forma A, Sitarz M, Portincasa P, Garruti G, Krasowska D, Maciejewski R. Helicobacter pylori Virulence Factors-Mechanisms of Bacterial Pathogenicity in the Gastric Microenvironment. Cells. 2020;10.  [PubMed]  [DOI]  [Cited in This Article: 4]  [Cited by in Crossref: 178]  [Cited by in F6Publishing: 157]  [Article Influence: 39.3]  [Reference Citation Analysis (0)]2.  Malfertheiner P, Camargo MC, El-Omar E, Liou JM, Peek R, Schulz C, Smith SI, Suerbaum S. Helicobacter pylori infection. Nat Rev Dis Primers. 2023;9:19. Helicobacter pylori infection. Nat Rev Dis Primers. 2023;9:19.  [PubMed]  [DOI]  [Cited in This Article: 3]  [Cited by in F6Publishing: 161]  [Reference Citation Analysis (0)] 3. Zhao SQ, Zheng HL, Zhong XT, Wang ZY, Su Y, Shi YY. Effects and mechanisms of Helicobacter pylori infection on the occurrence of extra-gastric tumors. World J Gastroenterol 2024; 30(37): 4090-4103 [DOI: 10.3748/wjg.v30.i37.4090].