Thế nào là suy thất phải cấp?

Bài viết được tham vấn chuyên môn cùngBác sĩ chuyên khoa II Nguyễn Quốc Việt -Bác sĩ Tim mạch can thiệp-Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Đà Nẵng. Các tiến bộ gần đây trong lĩnh vực kỹ thuật hình ảnh đã mở ra các triển vọng mới trong việc nghiên cứu về giải phẫu, sinh lý học và bệnh học liên quan đến Suy tim phải (RV). Tuy nhiên, việc điều trị RV vẫn đối diện với nhiều khó khăn và thách thức. Để đạt hiệu quả tối ưu trong điều trị, cần xem xét kỹ các đặc điểm về giải phẫu và sinh lý của RV. 1. Suy tim phải là gì? Suy tim phảilà tình trạng mà tâm thất phải không thể đảm bảo việc bơm máu đến phổi một cách hiệu quả. Nói cách khác, tâm thất phải trở nên yếu đuối và không thể đáp ứng đủ nhu cầu của phổi về máu. Bệnh lý này thường xảy ra sau khi tâm thất trái suy yếu, không còn khả năng đảm bảo sự cung cấp máu đủ cho toàn bộ cơ thể. Có thể xuất hiện do nhiều nguyên nhân, bao gồm tăng áp động mạch phổi do nhiều yếu tố, các bệnh lý của tâm thất phải và vấn đề về van tim... 2. Nguyên nhân và sinh lý bệnh của Suy tim phải Hội chứng Suy tim phải có nhiều nguyên nhân, và trong hầu hết các trường hợp, nó xuất phát từ suy tim trái trước đó. Dưới đây là mô tả chi tiết về các nguyên nhân chính của suy tim phải: Suy tim trái: Suy tim trái là nguyên nhân chính dẫn đến suy tim phải. Khi tâm thất trái không hoạt động hiệu quả, áp suất trong dòng máu tăng, gây áp lực cho tâm thất phải. Điều này khiến tâm thất phải không thể bơm máu hiệu quả, dẫn đến sự ứ máu trong các tĩnh mạch và sưng phù. Bệnh phổi mạn tính: Bao gồm các bệnh như tắc nghẽn phổi mãn tính, thuyên tắc phổi và các nguyên nhân khác gây tăng áp phổi. Áp lực cao trong động mạch phổi làm tâm thất phải phải làm việc nặng hơn. Khi thời gian trôi qua, tâm thất phải có thể không còn khả năng bơm máu như bình thường. Đau tim: Đau tim xảy ra khi các động mạch cung cấp máu cho tim bị tắc nghẽn. Nhồi máu cơ tim có thể gây suy tim trái, dẫn đến suy tim phải hoặc có thể gây trực tiếp suy tim phải do nguồn cung cấp máu cho tâm thất phải bị tắc nghẽn (nhồi máu cơ tim thất phải). Hẹp van ba lá: Hẹp van ba lá xảy ra khi van ba lá bị hẹp lại. Điều này làm giới hạn lưu lượng máu ra khỏi tâm nhĩ phải, khiến tâm nhĩ phải giãn to và gây ra ứ máu trong các tĩnh mạch ngoại vi. Hở van ba lá: Khi van ba lá không đóng lại đúng cách, được gọi là hở van ba lá. Hở van ba lá: Khi van ba lá không đóng lại đúng cách, được gọi là hở van ba lá. Điều này làm cho máu từ tâm thất phải trôi ngược vào tâm nhĩ phải và gây ra sự quá tải lên tâm thất phải. Theo thời gian, điều này có thể khiến tâm thất phải giãn ra và suy yếu. Co thắt màng ngoài tim: Màng tim bao quanh tim và nếu bị viêm nhiễm lặp đi lặp lại hoặc liên tục, nó có thể trở nên cứng và dày. Màng tim dày lên sẽ giới hạn khả năng bơm máu hiệu quả của tim. Dị tật tim bẩm sinh: Các dị tật tim bẩm sinh cũng có thể gây suy tim bên phải. Một số loại dị tật tim bẩm sinh có thể ảnh hưởng đến lưu lượng máu bất thường trong tim và làm suy yếu tâm thất phải. Chức năng của tâm thất phải bình thường phụ thuộc vào tải trước, khả năng co bóp, hậu tải, sự phụ thuộc của tâm thất và nhịp tim. Hầu hết các trường hợp suy tim phải thường xuất phát từ bệnh lý của tim hoặc phổi, hoặc có thể là một sự kết hợp của cả hai. Hầu hết các trường hợp suy tim phải thường xuất phát từ bệnh lý của tim hoặc phổi, hoặc có thể là một sự kết hợp của cả hai. Các nguyên nhân cụ thể của suy tim phải bao gồm nhồi máu phổi mạnh hơn 25%, ARDS (hội chứng suy hô hấp cấp) 20-25%, nhồi máu cơ tim thất phải 20-25%, tăng áp phổi đột ngột, sử dụng máy thở từ 5-30%, nhiễm trùng và bệnh tim nhiễm trùng 4-20%, sau phẫu thuậtghép timphổi 10-30%, sử dụng các thiết bị hỗ trợ tim sau phẫu thuật, và các bệnh lý về màng tim. 3. Triệu chứng suy tim phải Triệu chứng suy tim phải thường nặng hơn nhiều so với suy tim trái. Bệnh nhân cũng phải được tiếp cận điều trị suy tim phải kịp thời. Các triệu chứng thường gặp bao gồm: ● Sưng phù ở bàn chân, cẳng chân, mắt cá chân, dạ dày, gan... ● Tiểu thường xuyên hơn, đặc biệt là vào ban đêm ● Khó thở, sưng tĩnh mạch ở cổ ●Nhịp tim nhanh, đau ngực ● Tăng cân, chán ăn ● Da lạnh và đổ mồ hôi ● Tinh thần mệt mỏi, lú lẫn, hay quên 4. Suy tim thất phải gặp trong bệnh lý nào? 4.1. Hội chứng Suy tim phải trong bệnh tim Tăng hậu tải là cơ chế chính dẫn đến Suy tim phải, xuất phát từ vấn đề tim và phổi. Hội chứng Suy tim phải trong bệnh tim Tăng hậu tải là cơ chế chính dẫn đến Suy tim phải, xuất phát từ vấn đề tim và phổi. Tỷ lệ rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương thất trái và tăng áp động mạch phổi (sau mao mạch) ở bệnh nhân suy RV đặc biệt cao. Điều này cho thấy rằng suy tim chủ yếu là kết quả của các vấn đề về tim hoặc mạch máu phía trái. Tăng hậu gánh cũng là nguyên nhân chính gây suy thất ở bệnh nhân RV toàn thân (ví dụ như sau phẫu thuật chuyển tâm nhĩ để điều chỉnh các động mạch lớn hoàn toàn hoặc sau phẫu thuật giảm nhẹ Fontan) và do tắc nghẽn đường ra của RV. Ở những bệnh nhân mắc các dạng bệnh tim bẩm sinh khác, quá tải thể tích mãn tính có thể gây giãn và suy RV. Các bệnh tim liên quan đến tim phải chủ yếu có thể làm giảm sức co bóp của RV hoặc thông qua giảm cung cấp tim, làm giảm tiền tải RV, góp phần gây suy RV. Hầu hết các bệnh cơ tim liên quan đến tim trái đều có thể ảnh hưởng đến RV. Các bệnh cơ tim có sự tham gia chính của RV bao gồm bệnh cơ tim RV loạn nhịp (đặc trưng bởi sự thay thế xơ sợi của cơ tim RV). Các bệnh cơ tim có sự tham gia chính của RV bao gồm bệnh cơ tim RV loạn nhịp (đặc trưng bởi sự thay thế xơ sợi của cơ tim RV). Các bệnh về màng ngoài tim có thể thay đổi tiền tải RV và sự phụ thuộc lẫn nhau của tâm thất, trong khi rối loạn nhịp tim có thể trầm trọng hơn rối loạn chức năng RV. Có điều đáng lưu ý, suy RV do thiếu máu do quá tải thể tích hoặc thở máy thường thấy ở bệnh nhân nặng, trong khi tổn thương RV do thiếu máu cục bộ đôi khi xuất hiện sau phẫu thuật tim. Cuối cùng, suy RV có thể trở nặng hơn ở bệnh nhân được cấy thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD), dẫn đến tỷ lệ mắc và tử vong cao và đòi hỏi hỗ trợ tạm thời cho RV. Chủ đề này đã được nghiên cứu rộng rãi ở nhiều nơi khác. 4.2. Suy tim phải trong bệnh phổi Suy RV do hậu quả của bệnh phổi thường được gọi là rối loạn nhịp tim. Những thay đổi này có thể xảy ra đột ngột, ví dụ như trong trường hợp thuyên tắc phổi giai đoạn cuối, hoặc có thể do rối loạn hô hấp kéo dài dẫn đến biến đổi mãn tính trong cấu trúc và chức năng của RV. Trong tình huống suy hô hấp cấp tính ở người trước đây khỏe mạnh, suy RV thường chỉ xuất hiện trong trường hợp thuyên tắc phổi nghiêm trọng. Trong tình huống suy hô hấp cấp tính ở người trước đây khỏe mạnh, suy RV thường chỉ xuất hiện trong trường hợp thuyên tắc phổi nghiêm trọng. Cần lưu ý rằng tăng áp lực phổi sau thuyên tắc phổi cấp tính thường chỉ xảy ra khi hơn một nửa mạch máu phổi bị tắc nghẽn bởi huyết khối. Điều này là do việc căng phồng và tạo ra các mao mạch phổi mới có thể làm giảm sự cản trở của mạch máu và bù đắp cho các biến đổi trong tuần hoàn. Khi tắc nghẽn huyết khối kéo dài đến hơn 50% mạch phổi và tạo ra áp lực áp suất cao hơn, RV có thể không thích nghi và áp suất động mạch phổi trung bình có thể tăng lên đến 40 mmHg. Các hậu quả cao hơn có thể gây ra suy RV cấp tính và sốc do tắc nghẽn. Ngược lại, trong trường hợp thuyên tắc phổi cấp tính và RV có khả năng chịu đựng áp lực cao hơn, phải giả định rằng tăng áp động mạch phổi đã tồn tại trước đó (tức là sự hiện diện của tăng áp áp suất mạch phổi) với sự thích nghi trước của RV. Nhiều bệnh phổi mãn tính ảnh hưởng đến tuần hoàn phổi và tim phải, nhưng bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) là nguyên nhân phổ biến nhất của suy hô hấp và rối loạn nhịp tim. COPD làm tăng công việc của RV thông qua nhiều cơ chế, bao gồm hiếm gặp tại giường mạch, tăng CO2 và toàn máu, tăng tắc phát phổi, cản trở đường thở, rối loạn chức năng nội mô và giảm nồng độ oxy trong máu. Trong số những yếu tố này, thiếu oxy được xem là nguyên nhân chính gây tăng áp lực phổi và sau đó suy RV. Sự co mạch ở phổi do thiếu oxy dẫn đến tăng áp lực phổi và khi kéo dài, gây ra tái tạo mạch máu và tăng áp động mạch phổi cố định. Dù việc có tăng áp động mạch phổi đã lâu được xem là điều không có lợi cho phát triển, dữ liệu gần đây đã thách thức giả định này và gợi ý rằng, ở những bệnh nhân bị bệnh phổi, có sự biến đổi cấu trúc trong tế bào tim có thể xuất hiện trước sự phát triển của tăng áp động mạch phổi. Với tác động của nó lên chức năng RV, tăng áp động mạch phổi vượt quá giới hạn luồng khí thường là yếu tố dự báo mạnh nhất cho kết quả bất lợi và tử vong ở bệnh nhân bị bệnh phổi. 5. Chẩn đoán hội chứng Suy tim phải 5.1. Dấu hiệu lâm sàng ● Thiếu oxy: Các triệu chứng thiếu oxy. ● Dấu hiệu sung huyết hệ thống: Bao gồm tĩnh mạch cổ nổi và dãn, phản ứng động mạch gan - cảnh. ● Dấu hiệu sung huyết hệ thống: Bao gồm tĩnh mạch cổ nổi và dãn, phản ứng động mạch gan - cảnh. Ngoài ra, có biểu hiện màng ngoài tim bị tràn dịch, phù ngoại vi, sưng to gan và lách do tăng áp lực máu, bụng tràn dịch, và phù toàn thân. ● Dấu hiệu rối loạn chức năng T(P): Các biểu hiện bao gồm tiếng T3, âm thanh thổi của hở van ba lá, sự phình to của gan tim, và rối loạn thất (T) kết hợp. Các chỉ số như mạch nghịch. ● Dấu hiệu giảm cung lượng tim: Nó thể hiện qua các triệu chứng như huyết áp giảm, mạch tăng, tình trạng lạnh ngón tay, và các biểu hiện bất thường trong hệ thần kinh trung ương. 5.2. Điện tâm đồ Trong suy RV mãn tính, điện tâm đồ thường cho thấy lệch trục phải do phì đại RV. Các tiêu chí điện tâm đồ khác bao gồm tỷ số RS trong đạo trình V5 và V6, với V5; V6 ≤ 1 và SV5; V6 ≥ 7 mm, P-pulmonale hoặc kết hợp của những yếu tố này. Mặc dù độ nhạy của các tiêu chí này khá thấp (18–43%), độ đặc hiệu cao, dao động từ 83% đến 95%. Đôi khi, biểu đồ điện tâm đồ có thể cho thấy chủng RV trong trường hợp thuyên tắc phổi khối lượng lớn, bao gồm lệch S ban đầu ở I, lệch Q ban đầu trong III và T-Nghịch đảo ở III (độ đặc hiệu cao, độ nhạy thấp), cũng như ở V1 – V4. Hơn nữa, suy RV thường kèm theo cuồng nhĩ hoặc nhịp đập rung nhĩ (AF). 5.3. Siêu âm tim ●Siêu âm timgiúp loại trừ nguyên nhân ngoại lai (chèn ép tim cấp). ● Đánh giá mức độ xẹp và đường kính theo hô hấp của tĩnh mạch chủ dưới để đánh giá áp lực nhĩ (P). ● Khi có độ chênh áp qua van 3 lá thì đánh giá PAPs thông qua độ chênh này. ● Đánh giá chức năng thất phải. 6. Điều trị Suy tim phải cấp 6.1. Quy trình điều trị Suy tim phải cấp Bước 1: Đánh giá mức độ nặng ● Đánh giá các triệu chứng lâm sàng như huyết áp động mạch, biểu hiện thần kinh cục bộ, và việc sử dụng thuốc lợi tiểu. ● Đánh giá xét nghiệm hóa sinh bao gồm lactate, các chỉ số gan, chức năng thận, BNP, và troponin. ● Sử dụng hình ảnh chẩn đoán như siêu âm tim và CT scan. ● Thực hiện đánh giá catheter tĩnh mạch trung tâm và động mạch phổi. Bước 2: ● Xác định và điều trị yếu tố thúc đẩy, bao gồm việc kiểm tra và điều trị nhiễm trùng huyết, rối loạn nhịp tim, và ngừng sử dụng thuốc khi cần thiết. ● Điều trị tối ưu các nguyên nhân chuyên biệt, bao gồm can thiệp mạch vành cho người mắc bệnh tim vàng (NMCT thất), và tái tưới máu cho trường hợp thuyên tắc phổi nguy cơ cao. Bước 3: Tối ưu hóa tình trạng dịch trong cơ thể ● Sử dụng lợi tiểu đường tĩnh mạch để kiểm soát tình trạng quá tải dịch. ● Xem xét liệu pháp thay thế thận nếu bệnh nhân không đáp ứng với lợi tiểu. ● Thực hiện bù dịch cẩn thận nếu áp suất tĩnh mạch trung tâm (CVP) thấp, tránh quá tải dịch. Bước 4: Duy trì áp lực động mạch hoặc áp lực đổ đầy tim ● Sử dụng thuốc norepinephrine để đảm bảo áp lực động mạch ổn định. Bước 5: Kiểm tra và điều trị bằng các loại thuốc vận mạch làm giảm áp lực đổ đầy tim, bao gồm ● Sử dụng thuốc như Dobutamine và Levosimendan. ● Áp dụng ức chế phosphodiesterase. Bước 6: Làm giảm gánh nặng hậu tải ● Sử dụng NO hit và prostacyclin hít. 6.2. Thực hiện điều trị Suy tim phải cấp tính ● Làm giảm lượng dịch: Điều này đảm bảo rằng lượng dịch được cung cấp cho cơ thể không gây quá tải cho thất phải, giúp tránh căng thẳng tim và giảm tình trạng hở van ba lá trở nên nặng hơn, tăng ảnh hưởng đến tương quan giữa hai thất, giảm đổ đầy thất trái và kết quả là làm giảm cung lượng tim. Do đó, việc tiêm dịch vào cơ thể cần được thực hiện cẩn thận và tính toán kỹ lưỡng dưới sự giám sát của áp lực tĩnh mạch trung tâm. Do đó, việc tiêm dịch vào cơ thể cần được thực hiện cẩn thận và tính toán kỹ lưỡng dưới sự giám sát của áp lực tĩnh mạch trung tâm. ● Lợi tiểu: Sử dụngthuốc lợi tiểucó thể được thực hiện để kiểm soát lượng dịch trong hệ thống tĩnh mạch và phân phối dịch một cách hợp lý, giúp giảm triệu chứng lâm sàng một cách hiệu quả. ●Sử dụng điều trịthuốc vận mạchvà dùng thuốc tăng co bóp: Sử dụng trong trường hợp bệnh nhân mắc Suy tim phải khi huyết động bị rối loạn. Các thuốc như Noradrenalin có thể cải thiện huyết áp và tăng lưu lượng máu lên não. Các loại thuốc như Dobutamine, Levosimendan và ức chế phosphodiesterase III có thể được sử dụng để tăng khả năng co bóp và cung cấp lưu lượng máu tim. ● Sử dụng máy hỗ trợ tuần hoàn hô hấp (ECMO/ECLS): Được áp dụng để cung cấp oxy nhanh chóng trong thời gian ngắn cho các trường hợp sau ghép tim hoặc sau khi sử dụng các thiết bị hỗ trợ thất trái, khi thất phải gặp vấn đề về nhồi máu. 7. 7. Biện pháp phòng ngừa Suy tim phải Thay đổi thói quen sinh hoạt lành mạnh hơn sẽ giúp cải thiện tình trạng bệnh và triệu chứng suy tim phải, đồng thời người bệnh cần áp dụng những thay đổi ngay từ hôm nay: ● Từ bỏ thuốc lá ● Hạn chế uống đồ uống có cồn và cà phê ● Áp dụng một chế độ ăn uống lành mạnh và phù hợp cho tim ● Ngủ đủ giấc và tăng chất lượng giấc ngủ ● Tuân theo hướng dẫn về hoạt động tình dục cho người bị suy tim ● Thực hiện tập luyện yoga hoặc thiền để đảm bảo tinh thần thoải mái và giảm căng thẳng Bên cạnh việc chữa trị suy tim phải, bạn có thể tập trung vào điều trị những tình trạng gây suy tim. Nếu bạn tiến hành điều trị những tình trạng này kịp thời, bạn có thể ngăn chặn sự phát triển của suy tim trước khi nó bắt đầu. Những tình trạng cần điều trị kịp thời bao gồm: ● Nhịp tim bất thường ● Rối loạn sử dụng rượu ● Thiếu máu ● Tắc nghẽn động mạch vành ● Rối loạn van tim ● Huyết áp cao ● Béo phì ● Rối loạn tuyến giáp Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm sốHOTLINEhoặc đặt lịch trực tiếpTẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trênứng dụng MyVinmecđể quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.