Tìm hiểu về nhiễm trùng Toxoplasma

Bài được viết bởi bác sĩ Võ Hà Băng Sương - Bác sĩ điều trị - Khoa Khám bệnh và Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Phú Quốc. Bệnh Toxoplasmosis là một bệnh bị gây ra do nhiễm ký sinh trùng Toxoplasma gondii, một trong những loại ký sinh trùng phổ biến nhất trên thế giới. Nhiễm trùng Toxoplasma thường xảy ra do ăn thịt bị nhiễm độc chưa nấu chín, tiếp xúc với phân mèo bị nhiễm bệnh hoặc lây truyền từ mẹ sang con trong thời kỳ mang thai. 1. Nhiễm Toxoplasma là gì? Toxoplasma là một sinh vật sống bên trong một sinh vật sống khác và được gọi làký sinh trùng. Toxoplasma là ký sinh trùng đơn bào. Hầu hết mọi người bị bệnh này không có ảnh hưởng nặng nề đến sức khỏe nhưng những biến chứng thỉnh thoảng xảy ra bao gồm nhiễm trùng mắt, não và các cơ quan khác. Bệnh chỉ tái hoạt và nặng ở đối tượngsuy giảm miễn dịchhoặc bị Toxoplasma bẩm sinh 2. Con người bị nhiễm Toxoplasma từ đâu? Họ mèo Vật chủ được biết đến duy nhất cho T. gondii là họ Mèo (mèo nhà và các loài mèo khác). Sinh sản hữu tính của T. gondii chỉ xảy ra ở đường ruột của mèo; kết quả là các nang trứng được thải qua phân vẫn lây nhiễm trong đất ẩm qua nhiều tháng. Nang trứng được thải ra trong phân của mèo. Nang trứng được thải ra trong phân của mèo. Mỗi lần thải, sẽ có một số lượng lớn được thải ra nhưng thường chỉ trong 1 - 2 tuần. Nang trứng mất 1 - 5 ngày để trở thành thoa trùng. Mèo bị tái nhiễm khi nuốt nang trứng. Đất, nước, cây cối hoặc hộp vệ sinh của mèo là nguồn chứa nang trứng. Các vật chủ trung gian trong tự nhiên (ví dụ như chim, động vật gặm nhấm, động vật hoang dã, động vật lấy thịt) bị nhiễm bệnh sau khi ăn phải thức ăn bị có mầm bệnh. Con người có thể bị nhiễm bệnh do ăn thịt nấu chưa chín có chứa mô nang. Người có thể bị nhiễm bệnh do ăn phải thức ăn hoặc nước bị ô nhiễm phân mèo hoặc các chất liệu bị nhiễm phân khác (ví dụ đất) hoặc tiếp xúc với hộp vệ sinh của mèo. Việc nuốt trứng trong thực phẩm hoặc nước bị ô nhiễm phân mèo là phương thức phổ biến nhất của nhiễm trùng đường miệng. Một số nguồn lây hiếm gặp Nhiễm bệnh do truyền máu; ghép tạng hoặc lây nhiễm từ mẹ sang con trong thai kỳ. Bệnh phổ biến hơn ở các nước ẩm nóng, nơi có điều kiện thuận lợi hơn cho sự tồn tại của trứng nang. 3. Đối tượng nào gặp nguy cơ cao khi nhiễm Toxoplasma? Bất kỳ ai cũng có thể nhiễm Toxoplasma. Khi hệ miễn dịch tốt thì hoàn toàn không biểu hiện triệu chứng gì. Khi hệ miễn dịch tốt thì hoàn toàn không biểu hiện triệu chứng gì. Bệnh tái hoạt ở đối tượng suy giảm miễn dịch như nhiễmHIV,ung thưhoặc sau điều trị ung thư. Nhiễm trùng bẩm sinh do lây truyền từ mẹ trong thai kỳ thì có các biểu hiện nặng. 4. Những biểu hiện khi nhiễm Toxoplasma Nhiễm trùng Toxoplasma có thể biểu hiện bằng nhiều cách: Bệnh Toxoplasma cấp tính. Bệnh lý thần kinh trung ương do Toxoplasma. Bệnh Toxoplasma bẩm sinh. Bệnh toxoplasma ở mắt. Bệnh lan tỏa hoặc ngoài hệ thần kinh trung ương gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. 4.1. Bệnh Toxoplasma cấp tính Nhiễm trùngcấp tínhthường không có triệu chứng nhưng từ 10 đến 20% bệnh nhânnổi hạch cổhoặc hạch nách hai bên, không đau. Một vài trong số này cũng có triệu chứng giả cúm, sốt nhẹ, khó chịu, đau cơ, gan lách to và một số triệu chứng ít gặp hơn như viêm họng, giả tăng bạch cầu đơn nhân và hạch viêm. Tăng lympho bào không điển hình, thiếu máu nhẹ,giảm bạch cầuvà tăng men gan nhẹ là phổ biến. Hội chứng này có thể tồn tại trong nhiều tuần nhưng hầu như luôn tự khỏi. 4.2. Hội chứng này có thể tồn tại trong nhiều tuần nhưng hầu như luôn tự khỏi. 4.2. Bệnh Toxoplasma ở hệ thần kinh trung ương Hầu hết bệnh nhânAIDShoặc các bệnh nhân suy giảm miễn dịch biểu hiện bệnh Toxoplasma là viêm não và hình ảnh tổn thương vòng nhẫn trên phimchụp CT sọ não. Nguy cơ lớn nhất với người có CD4 <50 / μL; viêm não do toxoplasma rất hiếm khi số lượng CD4> 200 / μL. Triệu chứng điển hình của bệnh nhân là nhức đầu, thay đổi tâm thần, xuất huyết não, hôn mê, sốt và thỉnh thoảng tổn thương thần kinh có tính định vị như mất vận động hoặc mất cảm giác, liệt dây thần kinh sọ, rối loạn thị giác, vàtai biến mạch não. 4.3. Bệnh Toxoplasma bẩm sinh Đây là kết quả của một nhiễm trùng nguyên phát. Phụ nữ bị nhiễm trước khi thụ thai thông thường không lây toxoplasma cho thai nhi trừ khi nhiễm trùng được tái hoạt trong thai kỳ bằng suy giảm miễn dịch.Sảy thai, thai chết lưu hoặc dị tật bẩm sinh có thể xảy ra. Tỷ lệ thai nhi còn sống sót sinh ra với bệnh toxoplasma phụ thuộc vào thời điểm nhiễm trùng của mẹ mắc phải; tăng từ 15% trong giai đoạn 3 tháng đầu lên 30% trong giai đoạn thứ 2 và đến 60% trong giai đoạn 3 của thai kỳ. Bệnh ở trẻ sơ sinh có thể nặng, đặc biệt là nếu trẻ bị nhiễm sớm trong thai kỳ; các triệu chứng bao gồm vàng da, phát ban, gan lách to và bốn đặc điểm bất thường: Viêm võng mạc hai bên. Vôi hóa não. Não úng thủyhoặc đầu nhỏ. Chậm phát triển tâm thần. Nhiễm Toxoplasma ở trẻ em có tiên lượng kém. Nhiều trẻ em bị bệnh nhẹ và hầu hết trẻ sinh ra từ các bà mẹ bị nhiễm trong 3 tháng cuối của thai kỳ khỏe mạnh khi sinh nhưng có nguy cơ cao bịđộng kinh, suy giảm trí tuệ, viêm võng mạc hoặc các triệu chứng khác xuất hiện sau vài tháng hay thậm chí nhiều năm sau. 4.4. Bệnh Toxoplasma ở mắt Kết quả của nhiễm trùng bẩm sinh được tái hoạt động, thường là ở trẻ vị thành niên và 20 tuổi nhưng hiếm khi xảy ra với nhiễm trùng mắc phải. Viêm võng mạc hoại tử và viêm màng mạch dạng tràng hạt thứ phát xảy ra và có thể gây đau mắt, nhìn mờ và đôi khi có thể gây mù. Tỷ lệ tái phát với bệnh là phổ biến. 4.5. Nhiễm trùng lan tỏa và ngoài hệ thần kinh trung ương Bệnh ngoài mắt và hệ thần kinh trung ương ít gặp hơn và xảy ra chủ yếu ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch nặng. Chúng có thể là viêm phổi, viêm cơ tim,viêm đa cơ, ban phát lan tỏa, sốt cao, ớn lạnh và suy kiệt. Chúng có thể là viêm phổi, viêm cơ tim,viêm đa cơ, ban phát lan tỏa, sốt cao, ớn lạnh và suy kiệt. Trong viêm phổi do toxoplasma, thâm nhiễm kẽ lan tỏa có thể tiến triển nhanh chóng và gâysuy hô hấp, trong khi viêm nội mạch có thể dẫn đến nhồi máu ở các mạch máu phổi nhỏ. Trong viêm cơ tim, các khiếm khuyết dẫn truyền là phổ biến nhưng thường không có triệu chứng, có thể nhanh chóng dẫn đếnsuy tim. Bệnh nếu không được điều trị thường gây tử vong. 5. Làm thế nào để chẩn đoán nhiễm Toxoplasma? Nếu nghi ngờ nhiễm Toxoplasma thì xét nghiệm máu là việc làm cần thiết. 5.1. Xét nghiệm huyết thanh học: Bệnh Toxoplasma thường được chẩn đoán về huyết thanh học, sử dụng các biện pháp xét nghiệm để phát hiện các kháng thể IgM, IgG của cơ thể đối với toxoplasma. Kháng thể IgM thường xuất hiện trong 2 tuần đầu của bệnh cấp tính, đạt đỉnh trong vòng 4 đến 8 tuần và âm tính sau đó nhưng chúng cũng có thể tồn tại lâu đến 18 tháng sau khi nhiễm trùng cấp tính. Các kháng thể IgG phát sinh chậm hơn, đạt đỉnh từ 1 đến 2 tháng và có thể duy trì ở mức cao và ổn định trong nhiều tháng đến nhiều năm. Các kháng thể IgG phát sinh chậm hơn, đạt đỉnh từ 1 đến 2 tháng và có thể duy trì ở mức cao và ổn định trong nhiều tháng đến nhiều năm. Việc chẩn đoán nhiễm toxoplasmosis cấp tính trong thai kỳ và ở thai nhi hoặc trẻ sơ sinh có thể rất khó khăn. Phát hiện kháng thể IgM đặc hiệu ở trẻ sơ sinh cho thấy nhiễm trùng bẩm sinh. IgG mẹ đi qua nhau thai nhưng IgM thì không. Phát hiện Toxoplasma kháng thể IgA đặc hiệu nhạy hơn IgM ở trẻ bị nhiễm bẩm sinh nhưng nó chỉ có ở các cơ sở tham khảo đặc biệt. 5.2. Cácxét nghiệm PCR Xác định DNA của ký sinh trùng trong máu, dịch não tủy hoặc nước ối có sẵn tại một số phòng thí nghiệm tham khảo. Phương pháp phân tích nước ối dựa trên PCR là phương pháp được lựa chọn để chẩn đoán bệnh toxoplasma trong thai kỳ. 5.3. Các kỹ thuật hỗ trợ khác Đối với bệnh ở thần kinh trung ương thì phương pháp chụp CT sọ hoặcMRI sọvà chọc dịch não tủy được áp dụng. Đánh giá mô bệnh học của sinh thiết. Bệnh mắt được chẩn đoán dựa trên sự xuất hiện của các tổn thương ở mắt, triệu chứng, tiến trình bệnh và kết quả xét nghiệm huyết thanh học. 6. Bệnh mắt được chẩn đoán dựa trên sự xuất hiện của các tổn thương ở mắt, triệu chứng, tiến trình bệnh và kết quả xét nghiệm huyết thanh học. 6. Nhiễm Toxoplasma có điều trị được không? Điều trị bệnh Toxoplasma không được chỉ định cho những bệnh nhân suy giảm miễn dịch không có triệu chứng hoặc có nhiễm khuẩn cấp tính nhẹ, không biến chứng. Điều trị chỉ được yêu cầu khi có bệnh ở tạng hoặc các triệu chứng nặng hoặc kéo dài. Tuy nhiên, điều trị đặc hiệu được chỉ định đối với nhiễm toxoplasma cấp tính sau đây: Trẻ sơ sinh. Phụ nữ có thai bị toxoplasmosis cấp tính. Bệnh nhân suy giảm miễn dịch. 6.1. Điều trị bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường Phác đồ hiệu quả nhất ở bệnh nhân không suy giảm miễn dịch là pyrimethamine kết hợp sulfadiazine. Liều dùng: Pyrimethamine:100mg vào ngày 1; sau đó 25 đến 50 mg một lần/ngày từ 2 đến 4 tuần ở người lớn (2 mg/kg uống trong 2 ngày, sau đó 1 mg/kg một lần/ngày ở trẻ em, tối đa 25 mg/ngày). Sulfadiazine:1g uống ngày 4 lần từ 2 đến 4 tuần ở người lớn (25 đến 50 mg/kg trẻ em). Leucovorinđược cho đồng thời để giúp bảo vệ chống lại tủy xương. Leucovorinđược cho đồng thời để giúp bảo vệ chống lại tủy xương. Ở những bệnh nhân có quá mẫn cảm với Sulfadiazine,Clindamycinliều 600 - 800 mg/ngày được cho dùng với pyrimethamine thay vì Sulfadiazine. Một lựa chọn khác là Atovaquone 1500 mg mỗi 12 giờ cộng với pyrimethamine. 6.2. Điều trị bệnh nhân suy giảm miễn dịch Liều cao hơn của pyrimethamine được sử dụng ở những bệnh nhân nhiễm HIV với bệnh toxoplasma ở não. Một liều nạp pyrimethamine 200mg được cho vào ngày đầu tiên, sau đó 50 đến 100 mg/ngày cộng với sulfadiazine ít nhất 6 tuần. Giảm bạch cầu tủy xương bằng pyrimethamine có thể được giảm thiểu với leucovorin (còn gọi là axit folinic, không phải folate, làm giảm tác dụng điều trị). Liều dùng là 10 đến 25 mg uống một lần/ngày (7,5 mg một lần/ngày ở trẻ em). Ngay cả khi dùng leucovorin, số lượng bạch cầu phải được theo dõi hàng tuần. Điều trị ARV cần được tối ưu hóa ở những bệnh nhân HIV / AIDS đồng thời hoặc các bệnh nhiễm trùng khác. Tái phát của bệnh toxoplasma phổ biến ở bệnh nhân AIDS; điều trị duy trì nên tiếp tục vô thời hạn trừ khi số lượng CD4 tăng và duy trì > 200 /μL và bệnh nhân vẫn không có triệu chứng > 3 tháng. 6.3. 6.3. Điều trị bệnh toxoplasma ở mắt Điều trị tăng nhãn áp dựa trên kết quả đánh giá toàn diện về mắt (mức độ viêm, mức độ nhìn, kích thước, vị trí và sự tồn tại của tổn thương). Liều dùng cho pyrimethamine, sulfadiazine và leucovorin cũng tương tự như các bệnh nhân suy giảm miễn dịch. CDC khuyến cáo rằng, liệu pháp điều trị bệnh toxoplasma ở mắt được tiếp tục trong 4 đến 6 tuần, sau đó sẽ đánh giá lại tình trạng của bệnh nhân. Bệnh nhân bị toxoplasma ở mắt cũng thường được dùngcorticosteroidđể giảm viêm. 6.4. Điều trị trên bệnh nhân có thai Điều trị cho phụ nữ mang thai bị toxoplasma cấp tính có thể làm giảm tỷ lệ nhiễm trùng bào thai. Spiramycin1g/ngày uống chia 3 đến 4 lần/ngày đã được khuyến cáo an toàn để giảm lây truyền ở phụ nữ có thai trong suốt 3 tháng đầu của thai kỳ nhưng spiramycin ít hoạt động hơn pyrimethamine, sulfadiazine và không vượt qua nhau thai. Spiramycin được tiếp tục cho đến khi nhiễm trùng bào thai được ghi lại hoặc ngừng vào cuối tháng thứ nhất của thai kỳ. Xét nghiệm PCR dịch ối ở tuần thai thứ 18 để xác định thai có bị nhiễm hay không. Nếu không có lây truyền xảy ra, spiramycin có thể tiếp tục dùng ở thai kỳ. Nếu không có lây truyền xảy ra, spiramycin có thể tiếp tục dùng ở thai kỳ. Nếu bào thai bị nhiễm, pyrimethamine cộng với sulfadiazine và leucovorin được sử dụng trong 3 tháng giữa và cuối của thai kỳ. 6.5. Điều trị trẻ sơ sinh bị toxoplasmosis bẩm sinh Trẻ sơ sinh bị nhiễm bẩm sinh nên được điều trị với pyrimethamine mỗi 2 đến 3 ngày và với sulfadiazine một lần/ngày trong 1 năm. Trẻ sơ sinh cũng nên dùng leucovorin trong khi tiếp nhận pyrimethamine và trong 1 tuần sau khi ngừng dùng pyrimethamine để ngăn ngừa phá hủy tủy xương. 7. Phòng ngừa nhiễm Toxoplasma như thế nào ? Rửa tay kỹ lưỡng sau khi xử lý thịt, đất hoặc mèo là điều cần thiết. Thức ăn có thể bị ô nhiễm phân mèo thì nên tránh. Bạn cũng nên tiêu thụ các sản phẩm thịt đã nấu chín. Phụ nữ mang thai nên tránh tiếp xúc với mèo. Nếu tiếp xúc là không thể tránh khỏi, phụ nữ mang thai ít nhất nên tránh dọn vệ sinh chuồng mèo hoặc đeo găng tay khi làm như vậy để giảm khả năng lây nhiễm. Điều trị dự phòng cho bệnh nhân HIV và IgG dương tính T. gondii khi số lượng tế bào CD4 là < 100/μL. Một viên tăng gấp đôi trimethoprim / sulfamethoxazole một lần/ngày, cũng là thuốc dự phòng chống lại Pneumocystis jiroveci, được khuyến khích. Một viên tăng gấp đôi trimethoprim / sulfamethoxazole một lần/ngày, cũng là thuốc dự phòng chống lại Pneumocystis jiroveci, được khuyến khích. Nếu không dung nạp được liều này, biện pháp thay thế là một viên tăng gấp đôi uống 3 lần/tuần hoặc một viên mỗi ngày. Nếu bệnh nhân không thể dung nạp trimethoprim - sulfamethoxazole, có thể sử dụng dapsone cộng với pyrimethamine và leucovorin. Atovaquone có hoặc không có pyrimethamine và leucovorin là một lựa chọn khác. Việc điều trị dự phòng vẫn tiếp tục cho đến khi số lượng tế bào CD4 là > 200/μL trong ≥ 3 tháng. Hãy theo dõi trang web:Vinmec.comthường xuyên để cập nhật nhiều thông tin hữu ích khác. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm sốHOTLINEhoặc đặt lịch trực tiếpTẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trênứng dụng MyVinmecđể quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.