Phân bố và chuyển hóa sắt trong cơ thể

Bài viết bởi Bác sĩ, Bác sĩ chuyên khoa II Lê Thị Na - Bác sĩ Xét nghiệm huyết học -Khoa Xét nghiệm - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Times City Sắt là một yếu tố vi lượng có vai trò quan trọng trong cơ thể, tổng hợp hemoglobin. Sắt cần cho hoạt động của nhiều loại protein đồng thời tham gia vào các phản ứng oxi hóa khử, kiểm soát quá trình sản xuất năng lượng, hô hấp của ty lạp thể và tổng hợp ADN. Tổng lượng sắt trong cơ thể bằng 0,008% trọng lượng cơ thể. 1. Phân bố sắt trong cơ thể người Trong cơ thể, sắt được phân bố thành 3 khu vực: chức năng, vận chuyển và dự trữ. Khu vực chức năng: Khoảng 2/3 lượng sắt trong cơ thể ở trong khu vực chức năng, chủ yếu trong hemoglobin. Một gam hemoglobin chứa 3,3 mg sắt, một mililit khối hồng cầu đậm đặc có một mg sắt. Lượng sắt trong myoglobin rất thấp nhưng có trong tất cả các tế bào cơ xương và tim. Một lượng rất nhỏ sắt chức năng (6-8 mg) ở trong cytochrome và enzyme, đặc biệt có trong enzyme ribonucleotit reductase. Vì thế, sắt có vai trò trong quá trình chuyển hoá của mọi tế bào. XEM THÊM:Xét nghiệm ferritin khi mang thai Khu vực vận chuyển: Sắt trong khu vực vận chuyển chiếm khoảng 0,1% lượng sắt của cơ thể. XEM THÊM:Xét nghiệm ferritin khi mang thai Khu vực vận chuyển: Sắt trong khu vực vận chuyển chiếm khoảng 0,1% lượng sắt của cơ thể. Trong huyết tương, sắt được vận chuyển dưới dạng Fe3+ gắn với transferrin. Vai trò của transferrin là hoà tan và gắn với Fe3+ ở dạng sinh lý (tránh để sắt ở dạng tự do) và vận chuyển cung cấp sắt cho tế bào thông qua các thụ thể gắn sắt. Khu vực dự trữ: Khoảng 30% lượng sắt của cơ thể ở dạng dự trữ, trong đó 60% ở gan và 40% ở hệ võng nội mô. Tại gan, trên 95% sắt dưới dạng ferritin trong tế bào gan, phần còn lại trong tế bào Kupffer dưới dạng hemosiderin. Còn ở lách và tủy xương thì sắt chủ yếu được dự trữ tại các tế bào liên võng nội mô. Sắt chiếm 20 - 25% trọng lượng phân tử ferritin.Ferritinlà nguồn cung cấp sắt để tổng hợp hemoglobin trong hồng cầu. Khi hồng cầu tăng nhu cầu tổng hợp hemoglobin, lượng sắt trong nội bào cũng như lượng sắt trong phân tử ferritin giảm đi. Ferritin tự do trong huyết thanh phản ánh nồng độ sắt dự trữ. Nồng độ ferritin tăng cao trong các trường hợp cơ thểthừa sắt. Ngoài ra ferritin tăng cao còn gặp trong các trường hợp có khối u, viêm cấp và mạn tính. Ngoài ra ferritin tăng cao còn gặp trong các trường hợp có khối u, viêm cấp và mạn tính. Hemosiderin là một phức hợp sắt - protein, được tạo ra từ ferritin, khoảng 10% ferritin có khuynh hướng hình thành hemosiderin, có thể nhìn thấy được hemosiderin dưới kính hiển vi quang học sau khi nhuộm với ferrocyanure de potassium (Perls). Hemosiderin là sản phẩm cô đặc dạng bán tinh thể của ferritin tập trung chủ yếu trong gan, lách, tủy xương. Trong trường hợp thừa sắt, lượng hemosiderin có thể được tích luỹ cao tới gấp 10 lần ferritin. Sắt trong hemosiderin khó được giải phóng hơn sắt trong ferritin. XEM THÊM:Nguyên nhân nào gây tăng Ferritin? 2. Quá trình chuyển hóa sắt Có 3 yếu tố chính ảnh hưởng đến cân bằng và chuyển hóa sắt là quá trình tiếp nhận, dự trữ và mất đi. Phần lớn chuyển hoá sắt được thực hiện trong hệ thống khép kín giữa các khu vực với nhau. Ở người trưởng thành, 95% nhu cầu sắt để tạohồng cầuđược tái sử dụng từ quá trình phân huỷ hồng cầu già, chỉ có 5% lượng sắt được lấy thêm từ thức ăn. Cơ thể chỉ cần cung cấp 1 mg sắt/ngày là đủ cho nhu cầu tạo hồng cầu bình thường. Cơ thể chỉ cần cung cấp 1 mg sắt/ngày là đủ cho nhu cầu tạo hồng cầu bình thường. Quá trình tiêu hoá và hấp thu sắt bắt đầu ở dạ dày nhưng chủ yếu tại hành tá tràng và đoạn đầu hỗng tràng. Sự kiểm soát quá trình hấp thu sắt và lượng sắt được vận chuyển vào máu tĩnh mạch cửa phụ thuộc vào nhu cầu sắt và kho dự trữ sắt của cơ thể. Trong trường hợp cơ thể quá tải sắt, lượng sắt được hấp thu vào tế bào biểu mô ruột sẽ giảm đi. Vận chuyển và sử dụng sắt: Trong suốt quá trình tế bào hồng cầu già sinh lý, cấu trúc màng tế bào bị thay đổi, dễ gắn kết với các IgG, là tín hiệu cho các đại thực bào ở gan và lách đến thực bào. Mỗi ngày có khoảng 1/120 số lượng hồng cầu bị thực bào, tạo ra khoảng 16,5 - 20 mg sắt, lượng sắt này được giải phóng vào máu, được transferrin vận chuyển đưa đến tủy xương để tạo hồng cầu mới. Khi phức hợp transferrin - Fe3+ đi đến tế bào, Fe3+ gắn vào transferrin receptor trên bề mặt tế bào đích và được vận chuyển vào trong tế bào. HFE là một protein tham gia điều hòa chuyển hóa sắt, HFE cạnh tranh với transferrin - Fe3+ tại vị trí TfR1. Phức hợp HFE - TfR1 ngăn cản không cho TfR1 gắn với transferrin - Fe3+, do vậy sắt sẽ không thể được vận chuyển vào trong tế bào. Phức hợp HFE - TfR1 ngăn cản không cho TfR1 gắn với transferrin - Fe3+, do vậy sắt sẽ không thể được vận chuyển vào trong tế bào. Tuy nhiên, HFE không gắn với TfR2, nên TfR2 có thể vận chuyển không giới hạn sắt vào trong tế bào gây tình trạng thừa sắt trong tế bào như ở tế bào gan, tim, tuyến nội tiết. Trong tế bào, sắt được chuyển đến ty lạp thể, tại đây sắt được gắn vào protoporphyrin để tổng hợp hem hoặc dự trữ trong ferritin. Ferroportin là một protein vận chuyển sắt xuyên màng tế bào, ferroportin có trong tế bào biểu mô đường tiêu hoá, tế bào gan, tế bào kupffer và đại thực bào. Trong cơ thể, hormone hepcidin điều hòa hoạt động của ferroportin. Điều hoà chuyển hoá sắt trong tế bào: Chất quan trọng nhất trong điều hòa chuyển hóa sắt là hepcidin, do gan sản xuất. Hepcidin điều tiết sự hấp thu sắt của các tế bào niêm mạc ruột và điều tiết quá trình giải phóng sắt của các đại thực bào. Hepcidin ức chế 23 ferroportin bằng cách gắn và giáng hóa ferroportin, dẫn đến giảm hấp thu sắt từ thức ăn vào tế bào biểu mô đường ruột. Hepcidin ức chế giải phóng sắt từ đại thực bào. Ở người bình thường, khi cơ thể thiếu sắt, gan giảm tổng hợp hepcidin. Hepcidin ức chế giải phóng sắt từ đại thực bào. Ở người bình thường, khi cơ thể thiếu sắt, gan giảm tổng hợp hepcidin. Khi đó ferroportin được giải phóng, vận chuyển sắt từ thức ăn vào biểu mô ruột, rồi vào hệ tĩnh mạch cửa. Hepcidin giảm, đại thực bào tăng giải phóng sắt dự trữ trong ferritin. Khi cơ thể thừa sắt, gan tăng tổng hợp hepcidin, dẫn đến giảm ferroportin. Ferroportin giảm, làm tế bào biểu mô đường ruột giảm hấp thu sắt. Hepcidin tăng, đại thực bào hạn chế giải phóng sắt dự trữ trong ferritin. 3. Ứng dụng Lượng sắt được cung cấp hàng ngày trong khẩu phần ăn bình thường đáp ứng được nhu cầu sắt của cơ thể. Trong trường hợp nhu cầu sắt tăng do mất sắt (mất máu) hoặc tăng nhu cầu sử dụng sắt (phụ nữ mang thai, trẻ nhỏ, tuổi dậy thì) cần bổ sung sắt trong khẩu phần ăn vàbổ sung chế phẩm sắt.Khi có biểu hiệnthiếu máuhoặc các biểu hiện liên quan đến thừa sắt cần khám tìm nguyên nhân xem có liên quan đến chuyển hóa sắt hay không để có biện pháp điều chỉnh cho phù hợp. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm sốHOTLINEhoặc đặt lịch trực tiếpTẠI ĐÂY. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm sốHOTLINEhoặc đặt lịch trực tiếpTẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trênứng dụng MyVinmecđể quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.