Helicobacter và bệnh tăng nhãn áp

Bài viết của Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park Bệnh tăng nhãn áp ảnh hưởng đến hơn 70 triệu người trên toàn thế giới.Bệnh tăng nhãn áp là một bệnh lý thần kinh thị giác tiến triển được đặc trưng bởi sự thay đổi của đầu dây thần kinh thị giác và tổn thương trường thị giác, do mất tế bào hạch võng mạc do quá trình apoptosis của tế bào. Bài viết dưới đây cho biết Helicobacter có liên quan đến bệnh tăng nhãn áp như thế nào? 1. Vai trò của ty thể trong các tế bào ở mắt Thiệt hại do bộ gen ty thể (mtgenome) tích lũy có liên quan đến sự gia tăng căng thẳng của tế bào và rối loạn chức năng bào quan. Tế bào mạng bó dây của bệnh nhân tăng nhãn áp góc mở nguyên phát (POAG) có mức ATP thấp hơn, vì chức năng của chúng bị đe dọa bởi khiếm khuyết phức hợp ty thể nội tại khiến các tế bào này bị thiếu hụt chuỗi hô hấp ty thể. Sự mất đoạn DNA ty thể (mtDNA) tăng lên đáng kể trong kênh thoát nước nhỏ ở góc (còn gọi là mạng bó dây meshwork trabecular - kênh thoát nước nhỏ ở góc) của bệnh nhân tăng nhãn áp góc mở nguyên phát, so với nhóm chứng, và tỷ lệ giữa mtDNA và DNA nhân giảm; ngoài ra, lượng DNA hạt nhân trên mỗi mg mô ướt giảm,xác nhận rằng tổn thương ty thể là nghiêm trọng trong kênh thoát nước nhỏ ở góc của bệnh nhân tăng nhãn áp góc mở nguyên phát. Mạng bó dây làm thay đổi cả nhu động và kiến ​​trúc tế bào, khiến các tế bào chết theo quá trình apoptosis, làm mất các chức năng hàng rào và thay đổi dòng chảy thủy dịch ra ngoài Đây là lý do khiến tăng nhãn áp (IOP) xảy ra trong quá trình tăng nhãn áp. Trong điều kiện sinh lý bình thường, khoảng 1% –5% lượng oxy được tiêu thụ bởi ti thể được chuyển đổi thành gốc tự do, bao gồm các anion superoxide, hydrogen peroxide và các gốc hydroxyl. Chức năng hô hấp của ty thể suy giảm theo tuổi, làm tăng sản xuất gốc tự do và các gốc tự do trong ty thể. Hơn nữa, gốc tự do và chất oxy hóa có thể hoạt động như các phân tử tín hiệu nội bào, điều hòa sự chết hoặc tồn tại của tế bào. Hơn nữa, gốc tự do và chất oxy hóa có thể hoạt động như các phân tử tín hiệu nội bào, điều hòa sự chết hoặc tồn tại của tế bào. Sự thay đổi phổ rộng ở những người già và tế bào già có tương quan với phản ứng của tế bào đối với một liều lượng lớn của stress oxy hóa. Những thay đổi và đáp ứng này bao gồm: (1) suy giảm chức năng hô hấp của ty thể; (2) tăng tỷ lệ sản xuất gốc tự do; (3) tích lũy đột biến DNA ty thể (mtDNA); (4) tăng mức độ oxy hóa gây hại cho DNA, protein và lipid; và (5) giảm khả năng phân hủy trong các protein bị hư hỏng do oxy hóa và các đại phân tử khác. Phản ứng với stress oxy hóa và các tương tác tiếp theo của chúng trong các mô dẫn đến những tác động có hại đến các chức năng của tế bào, mà đỉnh điểm là gây ra các bệnh lão hóa và thoái hóa. Quá trình thay đổi oxy hóa và đột biến mtDNA xảy ra rất dễ dàng, và mức độ của những thay đổi như vậy của DNA ty thể tăng lên theo cấp số nhân theo tuổi tác. Sự khởi phát muộn và quá trình tiến triển của các bệnh liên quan đến tuổi dựa trên sự tích tụ của các đột biến soma trong mtDNA của các mô hậu sinh Các dấu hiệu của sự lão hóa tế bào được tìm thấy trong kênh thoát nước nhỏ ở góc của bệnh nhân tăng nhãn áp góc mở nguyên phát ở mức độ lớn hơn nhiều so với các đối chứng phù hợp với tuổi, bên cạnh đó, ti thể cung cấp sự tương tác giữa môi trường gen giữa môi trường và gen của chúng ta. Sự khởi phát muộn và quá trình tiến triển của các bệnh liên quan đến tuổi dựa trên sự tích tụ của các đột biến soma trong mtDNA của các mô hậu sinh. Sự khác biệt về khuynh hướng của từng cá nhân và khu vực đối với các bệnh thoái hóa vàung thưcó thể là kết quả của sự tương tác giữa lượng calo trong chế độ ăn uống hiện đại và đa hình di truyền ty thể cổ đại. Như đã đề cập ở trên gốc tự do rất có thể là nguyên nhân gây ra các rối loạn kênh thoát nước nhỏ ở góc, dẫn đếntăng nhãn áp. Thật vậy, trong quá trình tăng nhãn áp góc mở nguyên phát, những thay đổi kênh thoát nước nhỏ ở góc nghiêm trọng nhất xảy ra ở các lớp tiếp xúc gần nhất với thủy dịch của khoang trước, mà các tế bào của chúng tiếp xúc với nồng độ hydrogen peroxide tương đối cao. Stress oxy hóa in vivo trên diện rộng và kéo dài dẫn đến giảm độ kết dính của tế bào kênh thoát nước nhỏ ở góc, mất tế bào và tính toàn vẹn của kênh thoát nước nhỏ ở góc bị tổn thương. Sự nhạy cảm đặc biệt của kênh thoát nước nhỏ ở góc đối với stress oxy hóa phù hợp với tổn thương gây ra một cách chọn lọc, gây ra dòng thác gây bệnh tăng nhãn áp Tổn thương oxy hóa được phát hiện trong kênh thoát nước nhỏ ở góc không thể giải thích lý do tại sao bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp có nồng độ glutathione lưu hành thấp, điều này cho thấy sự tổn hại chung của khả năng chống oxy hóa. Hơn nữa, mối tương quan có ý nghĩa thống kê giữa tổn thương oxy hóa kênh thoát nước nhỏ ở góc và sự gia tăng IOP được quan sát thấy ở tăng nhãn áp góc mở nguyên phát không thể được giải thích bằng cách giả định mối quan hệ này là kết quả của việc sử dụng thuốc. Hơn nữa, sự gia tăng biểu hiện và hoạt động của nitric oxide synthase trong kênh thoát nước nhỏ ở góc của bệnh nhân tăng nhãn áp góc mở nguyên phát tỷ lệ thuận với khiếm khuyết trường thị giác và có thể dẫn đến tăng mức nitrotyrosine, do đó có thể đóng vai trò là dấu hiệu của stress oxy hóa trong quá trình chết tế bào kênh thoát nước nhỏ ở góc. Các protein chống oxy hóa được điều chỉnh giảm khi tăng nitric oxide synthase 2 và với sự hiện diện của các protein khác, trong điều kiện sinh lý, được phân tách bên trong tế bào thành ty thể chức năng. Trong điều kiện bệnh lý tăng nhãn áp góc mở nguyên phát, các protein ty thể có thể được phát hiện trong AH, do đó chứng tỏ sự xuất hiện của tổn thương và phá hủy tế bào và ty thể. Quá trình thoái hóa xảy ra ở các mô mắt trong quá trình tăng nhãn áp góc mở nguyên phát được gây ra bởi nhiều cơ chế khác nhau Quá trình thoái hóa xảy ra ở các mô mắt trong quá trình tăng nhãn áp góc mở nguyên phát được gây ra bởi nhiều cơ chế khác nhau, chủ yếu bao gồm tổn thương ti thể mà còn cả viêm, rối loạn điều hòa mạch máu và thiếu oxy. Nhìn chung, một số thay đổi proteome xác nhận sự xuất hiện của stress oxy hóa trong các khoang trước của bệnh nhân tăng nhãn áp góc mở nguyên phát. Nhìn chung, một số thay đổi proteome xác nhận sự xuất hiện của stress oxy hóa trong các khoang trước của bệnh nhân tăng nhãn áp góc mở nguyên phát . Đặc biệt, các enzym chống oxy hóa superoxide dismutases 1/2 và glutathione S chuyển 1 ở bệnh nhân tăng nhãn áp góc mở nguyên phát thấp hơn đáng kể ở bệnh nhân tăng nhãn áp góc mở nguyên phát so với nhóm chứng, trong khi các enzym pro-oxy hóa, nitric oxide tổng hợp 2 và glutamate amoniac ligase, ở bệnh nhân tăng nhãn áp góc mở nguyên phát cao hơn đáng kể so với trong các điều khiển 2. Nhiễm khuẩn Hp có liên quan đến bệnh tăng nhãn áp Mối liên quan tích cực giữa nhiễm Hp và sản xuất gốc tự do lần đầu tiên được chứng minh vào năm 1994. Gần đây, vi khuẩn Hp đã được xác định trong mẫu trabeculum và mống mắt từ những bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cắt bọng mắt để tìm tăng nhãn áp góc mở nguyên phát. Hơn nữa, nhiễm vi khuẩn Hp cục bộ gây ra tình trạng viêm mãn tính bao gồm việc tuyển dụng bạch cầu đa nhân trung tính vàtế bào lymphotại vị trí nhiễm trùng. Tình trạng stress oxy hóa trở nên trầm trọng hơn do sự thiếu hụt tương đối của glutathione vàvitamin A, C, và E. Tình trạng stress oxy hóa trở nên trầm trọng hơn do sự thiếu hụt tương đối của glutathione vàvitamin A, C, và E. Ngoài ra, việc thu nhận bạch cầu trung tính và giải phóng nhiều chất hóa trị / chất trung gian gây viêm kích thích sự thâm nhập mạnh mẽ của bạch cầu vào niêm mạc dạ dày, có thể gây tổn thương mô khi thiếuchất chống oxy hóa. Vi khuẩn Gram âm này kích hoạt nhiều con đường gây ung thư trong tế bào biểu mô, bao gồm NF-kappaB, và gây ra các thay đổi biểu sinh, chẳng hạn như sự methyl hóa DNA và biến đổi histone, đóng vai trò quan trọng trong sự biến đổi gây ung thư. Hp có thể được phân thành hai lớp khác nhau dựa trên khả năng tạo ra độc tố tế bào, chẳng hạn như CagA (gen A liên kết với cytotoxin) và VacA (gen A liên kết với chân không) Bên trong tế bào, VacA có thể nhắm vào ty thể, ít nhất là trong một số trường hợp, dẫn đến việc giải phóng cytochrome c và quá trình apoptosis. Ngay cả khi trình tự thực tế của các sự kiện không được biết, một cơ chế tiềm ẩn là sự lây nhiễm Hp đến ty thể từ khoang nội mạc sau khi tích tụ, cho phép tương tác cụ thể và trực tiếp giữa màng nội mạc và màng ngoài ty thể. Cơ chế H.pylori gâybệnh tăng nhãn áp Chuỗi sự kiện dẫn đến quá trình thoái hóa của tế bào nội mô (trong bệnh tăng nhãn áp) và tế bào niêm mạc dạ dày (trong nhiễm khuẩn Hp dạ dày) là stress oxy hóa với sự tham gia của ty thể; điều này tương tự ở cả hai bệnh. Một điểm tương đồng khác giữa hai bệnh là do sự thay đổi chức năng hàng rào qua trung gian truyền tín hiệu của họ Rho của GTPases. Con đường rho-kinase dường như làm trung gian cho các phản ứng của tế bào kênh thoát nước nhỏ ở góc đối với căng thẳng cơ học theo chu kỳ. Trong quá trình tăng nhãn áp, các thay đổi tế bào nội mô kênh thoát nước nhỏ ở góc phát sinh, dẫn đến tăng áp lực lên các sự kiện phân tử khác, sau đó chuyển thành quá trình thoái hóa lâm sàng của các tế bào hạch và do đó, gây tổn hại đến trường thị giác. Hp thay đổi dựa trên tín hiệu và phân cực của tế bào biểu mô, điều này có thể giải thích cơ chế bệnh sinh của ung thư biểu mô. Cuối cùng, cần lưu ý những đóng góp tiềm ẩn của nhiễm khuẩn Hp đối với tổn thương mạch máu. Cuối cùng, cần lưu ý những đóng góp tiềm ẩn của nhiễm khuẩn Hp đối với tổn thương mạch máu. Thật vậy, một số tác nhân gây bệnh, chẳng hạn như Hp, có thể làm tăng tổng hợp các yếu tố mô, biểu hiện thrombin bề mặt tế bào, kết dính tiểu cầu và biểu hiện của các phân tử kết dính, cytokine và các yếu tố tăng trưởng, ngay cả khi làm giảm giải phóng prostacyclin và gây ra nội mô Tổn thương tế bào. Rối loạn chức năng nội mô có thể là một trong những cơ chế cơ bản mà nhiều mầm bệnh nội bào thực sự góp phần vào những quá trình ban đầu này dẫn đến sự phát triển của xơ vữa động mạch và tiến triển thành bệnh đa mạch. Tiệt trừ Hp có thể cải thiện tình trạng rối loạn chức năng nội mô Nhiễm khuẩn Hp kích thích sản xuất các cytokine tiền viêm liên quan đến sự phát triển của xơ vữa động mạch, gây ra stress oxy hóa tế bào và rối loạn chức năng nội mô; hơn nữa, tiệt trừ Hp có thể cải thiện tình trạng rối loạn chức năng nội mô. Tăng nhãn áp độ căng cao phụ thuộc vào rối loạn chức năng tế bào nội mô trong kênh thoát nước nhỏ ở góc khoang trước của mắt là một mạch thực hoạt động như thể nó là một cái bình, thể hiện tất cả các protein hoạt động như dấu hiệu ban đầu của chứng xơ vữa động mạch mảng bám. Tuy nhiên, chúng tôi vẫn chưa thực sự biết liệu tỷ lệ mắc bệnh tăng nhãn áp ở bệnh nhân nhiễm Hp có khác biệt đáng kể so với ở những người không bị nhiễm hay không. Nhiễm khuẩn Hp có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tăng nhãn áp bình thường (NTG) Không có nghiên cứu dịch tễ học nào chứng minh sự tương đồng và / hoặc đa dạng về chủng tộc có thể có về mối liên quan giữa Hp và bệnh tăng nhãn áp giữa các quốc gia khác nhau. Do đó, nhiễm khuẩn Hp có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tăng nhãn áp bình thường (NTG). Thật vậy, các tế bào hạch võng mạc có thể bị tổn thương ở mắt trong phạm vi nhãn áp bình thường vì vị trí tổn thương liên quan đến nhiễm vi khuẩn Hp có thể không chỉ là lưới mắt cá mà còn là tế bào hạch võng mạc. Có thể là do lưu lượng máu ở mắt giảm, tiết ra các vật liệu độc hại, và gây ra quá trình apoptosis do kháng thể gây ra do tình trạng viêm ở vùng retrobulbar, mặc dù sinh lý bệnh chính xác vẫn chưa rõ ràng. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm sốHOTLINEhoặc đặt lịch trực tiếpTẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trênứng dụng MyVinmecđể quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.