Chẩn đoán tổn thương dạ dày do thuốc glucocorticosteroid

Dữ liệu về tỷ lệ mắc bệnh lý dạ dày trong quá trình sử dụng GCS là trái ngược nhau. Mặc dù quan điểm chung được chấp nhận là việc sử dụng corticosteroid làm tăng nguy cơ phát triểnloét dạ dày tá tràng, nhưng các phân tích tổng hợp lớn về các thử nghiệm có đối chứng ngẫu nhiên không cho thấy mối liên quan đáng kể giữa việc sử dụng corticosteroid và loét dạ dày. Bài viết được viết bởi ThS. BS Mai Viễn Phương - Trưởng đơn nguyên Nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park. Do đó, theo kết quả của một phân tích tổng hợp được công bố vào năm 1994, kết hợp kết quả của 93 nghiên cứu có đối chứng giả dược với việc đưa vào 6602 bệnh nhân, tỷ lệ loét dạ dày tá tràng trong khi dùng GCS là 0,4%, tương đương với nhóm dùng giả dược (0,3%). Nhìn chung, tỷ lệ các tác dụng phụ trong khi dùng GCS, bao gồm bệnh lý dạ dày, khó tiêu và các tổn thương loét và trợt loét ở thực quản, dạ dày và tá tràng, không vượt quá 5%. Các yếu tố rủi ro tổn thương dạ dày do thuốc glucocorticosteroid (GCS) Yếu tố nguy cơ chính gây chảy máu loét dạ dày tá tràng ở những bệnh nhân dùngglucocorticosteroidlà sử dụng đồng thời NSAID/ASA. Gần đây, một nghiên cứu khác cũng báo cáo nguy cơ tăng lên khi sử dụng đồng thời glucocorticosteroid và thuốc ức chế tái hấp thu serotonin. Các yếu tố nguy cơ khác gây tổn thương niêm mạc dạ dày khi dùng GCS bao gồm tuổi cao (65 tuổi trở lên), sử dụng lâu dài (một tháng trở lên) với tổng lượng liều cao (hơn 1000 mg đối với prednisone) và tổn thương loét và xói mòn dạ dày và tá tràng, bao gồm cả những tổn thương phức tạp do tiền sử chảy máu đường tiêu hóa và nhiễm H. pylori. Trong phân tích tổng hợp do Narum S. và cộng sự thực hiện, trong đó kết hợp dữ liệu từ 159 nghiên cứu liên quan đến 33.253 bệnh nhân, đã chỉ ra rằng nguy cơ chảy máu đường tiêu hóa và thủng loét tăng lên khi dùng corticosteroid chỉ điển hình ở những bệnh nhân nằm viện, so với bệnh nhân ngoại trú dùng corticosteroid (40% so với 0,13% trường hợp). Đồng thời, các yếu tố nguy cơ bổ sung là mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh tiềm ẩn, sự hiện diện của bệnh lý đi kèm nghiêm trọng (đái tháo đường, ung thư) và việc sử dụng đồng thời các thuốc khác gây tổn thương niêm mạc dạ dày. Đặc biệt, các nghiên cứu dịch tễ học đã chỉ ra rằng nguy cơ tương đối phát triển các biến chứng đường tiêu hóa tăng 4–6 lần ở những bệnh nhân dùng corticosteroid cùng vớiNSAID. Cơ chế gây tổn thương dạ dày do thuốc glucocorticosteroid GCS ức chế sản xuất prostaglandin bằng cách điều chỉnh hoạt động tổng hợp prostaglandin và biểu hiện của cyclooxygenase loại 2. Thực nghiệm đã chứng minh rằng dưới tác động của GCS, sản xuất mucin và tiết bicarbonate của niêm mạc dạ dày giảm, dẫn đến giảm khả năng chống lại các yếu tố gây hại và làm suy yếu cơ chế hình thành mạch máu và sửa chữa biểu mô. Ngoài ra, corticosteroid làm tăng tiết axit dạ dày và làm giảm hoạt động của peroxidase, với sự gia tăng nồng độ H 2 O 2 nội sinh là nguyên nhân gây tổn thương niêm mạc. Biểu hiện lâm sàng Không có biểu hiện lâm sàng cụ thể nào của tình trạng này. Các biểu hiện phổ biến nhất của hội chứng khó tiêu là đau thượng vị, buồn nôn và cảm giác nặng nề ở thượng vị. Có thể cha mẹ bị ảnh hưởng sẽ không có triệu chứng. Các biểu hiện nghiêm trọng nhất bao gồm bệnh lý dạ dày xuất huyết và các tổn thương loét và xói mòn ở dạ dày và/hoặc tá tràng, với sự phát triển của chảy máu và thiếu máu thiếu sắt sau xuất huyết. Hình ảnh nội soi do thuốc glucocorticosteroid Có thể phát hiện các vết xói mòn đơn lẻ và nhiều lần với các ổ xuất huyết và loét dạ dày hoặc tá tràng. Các vết loét thường khu trú ở vùng môn vị và tiền môn vị và được mô tả là mềm và dẻo, với phản ứng xơ hóa yếu. Hầu hết các tổn thương này đã được mô tả trong các trường hợp liên quan đến việc sử dụng đồng thời các loại thuốc gây độc cho dạ dày khác. Kiểm tra mô học Biểu hiện chính có thể có của tác động của GCS lên niêm mạc dạ dày là sự hình thành các khuyết tật gây loét và xói mòn. Tác dụng này rõ rệt nhất trong liệu pháp phối hợp với NSAID. Một tình huống tương tự liên quan đến việc tăng tác dụng của GCS kết hợp với NSAID được phản ánh trong các ấn phẩm về chảy máu dạ dày (chảy máu đường tiêu hóa trên). Mối quan hệ này đã được chứng minh rõ ràng ở những bệnh nhân có tiền sử chảy máu trước đó. Trong các nghiên cứu trên động vật, tác dụng của GCS đối với tình trạng tăng sản của tế bào G sản xuất gastrin và tế bào thành dạ dày đã được chứng minh, dẫn đến kéo dài quá trình chữa lành loét dạ dày (làm chậm quá trình chữa lành loét). Tài liệu tham khảo 1.    Sugano K., Tack J., Kuipers E.J., Graham D.Y., El-Omar E.M., Miura S., Haruma K., Asaka M., Uemura N., Malfertheiner P., et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut. 2015;64:1353–1367. doi: 10.1136/gutjnl-2015-309252. 2.    Douthwaite A.H., Lintott G.A. Gastroscopic observation of the effect of aspirin and certain other substances on the stomach. Lancet. 1938;232:1222–1225. doi: 10.1016/S0140-6736(00)78970