Viêm dạ dày tự miễn và các bệnh lý liên quan

Bài viết được tư vấn chuyên môn bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Bác sĩ nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park. Đã có những bằng chứng cho thấy sự xuất hiện của viêm dạ dày tự miễn (VDDTM) ở những bệnh nhân có các bệnh lý tự miễn khác. Có đến 1/3 số bệnh nhân có bệnh tuyến giáp tự miễn và khoảng 6- 10% bệnh nhân đái tháo đường type 1 đồng mắc VDDTM. Những bệnh nhân có bệnh lý tự miễn da tuyến thường có tỷ lệ thiếu máu hồng cầu khổng lồ cao. Các bệnh lý khác đã ghi nhận xuất hiện đồng thời cả VDDTM bao gồm bạch tạng, bệnh Addison, nhược cơ. 1. Đại cương viêm dạ dày tự miễn Viêm dạ dày tự miễnlà tình trạng viêm teo niêm mạc dạ dày tập trung chủ yếu thân và phình vị do xuất hiện kháng thể chống lại tế bào thành của dạ dày và yếu tố nội tại, có thể dẫn đến phá hủy lớp niêm mạc dạ dày, hậu quả dẫn đến là thiếu máu và thiếuvitamin B12, thậm chí dẫn đếnung thư dạ dày. 2. Mối liên quan giữa VDDTM và tình trạng nhiễm H. pylori Bản thânvi khuẩn H. pyloricũng gây viêm teo niêm mạc dạ dày mạn (VTNMDDM). Có một số điểm khác biệt giữa viêm teo niêm mạc dạ dày do cơ chế tự miễn và do H. pyloricũng gây viêm teo niêm mạc dạ dày mạn (VTNMDDM). Có một số điểm khác biệt giữa viêm teo niêm mạc dạ dày do cơ chế tự miễn và do H. pylori, tuy nhiên không phải lúc nào cũng có thể dễ dàng phân định được. Trong nhiều trường hợp, bệnh nhân VDDTM có thể có nhiễm H. pylori. Và ngược lại ở một số bệnh nhân nhiễm H. pylori có thể thúc đẩy quá trình xuất hiện VDDTM do một số cơ chế như tăng số lượng cáctế bào B,tế bào Tở niêm mạc dạ dày, thúc đẩy quá trình chết theo chương trình do phản ứng viêm, giảm bài tiết acid, tăng nồng độ gastrin. Ngoài ra một số tác giả đề ra giả thuyết có hiện tượng trình diệnkháng nguyênchéo giữa men H+K+ATPase với một số protein của vi khuẩn H. pylori dẫn đến sự tăng sinh tế bào T và sản xuất các cytokine của tế bào Th1.Theo một nghiên cứu, tỉ lệ phát hiện kháng thể kháng enzym H+K+ATPase ở bệnh nhân nhiễm H.Pylori là 20-30%. Như vậy, trên thực tế có thể chia VTNNDD thành ba nhóm: Nhóm do H. pylori đơn thuần với đặc trưng là viêm lan tỏa, nhiều ổ viêm teo có kèm dị sản ruột và không có kháng thể Nhóm do cơ chế tự miễn đơn thuần với tổn thương viêm khu trú ở thân vị, không có tổn thương ở hang vị, tiền sử và hiện tại không có nhiễm H. pylori Nhóm thứ 3 là những bệnh nhân phối hợp cả hai nguyên nhân Sự khác nhau giữa viêm dạ dày tự miễn và viêm teo niêm mạc dạ dày mãn do H.Pylori Viêm dạ dày tự miễn: Có cơ chế do kháng thể kháng enzyme H+K+ATPase, tổn thương thường tập trung ở thân vị. Ở giai đoạn sớm: tổn thương ít khó phát hiện trên nội soi, có thể có thiếu máu thiếu sắt hồng cầu nhỏ, giai đoạn muộn: viêm teo giả polyp ở thân vị, thiếu máu hồng cầu to do thiếu vitamin B12, có nguy cơ thành loạn sản hoặcung thư biểu mô tuyến dạ dày, tăng nguy cơ Carcinoid type I. Điều trị quan trọng là bổ sung vitamin B12. Viêm teo niêm mạc dạ dày mãn do H.Pylori: Cơ chế do H.pylori, tổn thương tập trung ở hang vị, hình ảnh nội soi: Viêm teo niêm mạc từ hang vị lan rộng ra, có thể nhiều vùng tổn thương, lâm sàng không có thiếu máu thiếu sắt, có nguy cơ thành loạn sản hoặcung thư biểu mô tuyến dạ dày. Điều trị quan trọng nhất H.pylori. Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec là một trong những bệnh viện không những đảm bảo chất lượng chuyên môn với đội ngũ y bác sĩ, hệ thống trang thiết bị công nghệ hiện đại. Bệnh viện cung cấp dịch vụ khám, tư vấn và chữa bệnh toàn diện, chuyên nghiệp, không gian khám chữa bệnh văn minh, lịch sự, an toàn và tiệt trùng tối đa. Khách hàng khi chọn thực hiện các xét nghiệm tại đây có thể hoàn toàn yên tâm về độ chính xác của kết quả xét nghiệm. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm sốHOTLINEhoặc đặt lịch trực tiếpTẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trênứng dụng MyVinmecđể quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng. Tài liệu tham khảo 1.Carmel R(2996) Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderty Arch Intern Med, 156 1097-200.2. Andres E, Serraj K (2012), Optimal management of pernicious anemia. JBlood Med, 3:97-103.3. S Strickland RG, Mackay IR (1973), A reappraisal of the nature and significance of chronic atrophic gastritis. Am J Dig Dis, 18:426-40.4. Park JY, Lam-Himlin D, Vemulapalli R (2013). Review of autoimmune metaplastic atrophic gastritis. Gastrointest Endosc, 77(2):284-92.5. Kulnigg-Dabsch S.(2016), “Autoimmune gastritis”, Wien Med Wochenschr 166(13-14):424-430