Mối quan hệ giữa tăng cholesterol và xơ vữa động mạch

Bài viết được tư vấn chuyên môn bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Bùi Tiến Đạt - Bác sĩ Hồi sức cấp cứu - Tim mạch -Khoa Hồi sức cấp cứu - Bệnh viện đa khoa Quốc tế Vinmec Hải Phòng. Bệnh tim mạch nói chung và xơ vữa động mạch nói riêng được xem là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn phế. Để đưa ra những phương pháp phòng ngừa, các chuyên gia y tế đã tìm hiểu môi quan hệ giữa xơ vữa động mạch và một số nguyên nhân tất yếu trong đó có tăng cholesterol. Bệnh rối loạn mỡ máu không chỉ gây nên xơ vữa động mạch mà còn dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm lên hệ tim mạch. 1. Quá trình hình thành xơ vữa động mạch Các nghiên cứu y khoa cho thấy nồng độ Homocystein máu cao có thể góp phần dẫn đến các mạch máu dễ bị thương tổn do các phản ứng oxy hoá. Kết quả cuối cùng là sự kết hợp giữa phản ứng oxy hoá có hại và tình trạng không ổn định của các collagen nội mạc mạch máu trong sự hình thành mảng vữa xơ. Hậu quả tổn thương rất sớm là rối loạn chức năng của các tế bào nội mạc mạch máu. Tế bào nội mạc mạch máu có thể bị tổn thương dorối loạn lipid máu, các gốc tự do,tăng huyết áp,đái tháo đường, Homocysteine, hoặc các yếu tố nhiễm khuẩn. Các bạch cầu đơn nhân trong máu và lympho T dính chặt vào các vị trí của tổn thương và di trú dưới nội mạc mạch máu, nơi đó hình thành các tế bào bọt chứa đầy lipid. Trong quá trình tuần hoàn máu, các tiểu cầu bám vào vị trí của nội mạc mạch máu bị tổn thương và giải phóng các yếu tố hoá hướng động và tiếp tục phát triển vữa xơ. Với sự xuất hiện của các mảng tổn thươngxơ vữa động mạchcó thể gây bít tắc lòng mạch máu, hoặc lấp mạch do các cục máu đông hay mảng vữa xơ bị vỡ. Một cơ chế khác cũng được nghiên cứu gần đây, khi nồng độ Homocystein máu tăng làm giảm hoạt tính CAT-1 (chất vận chuyển L-arginine, chất nền cho tổng hợp NO), tăng caveolin-1, protein có hoạt tính ức chế sự tổng hợp NO. Hoạt tính của tổng hợp NO cũng có thể bị ức chế do ADMA. Homocysteine cũng gây gia tăng mức superoxide (O2–) do hoạt hóa oxy hóa khử NAD(P)H và ức chế tổng hợp NO cũng như ức chế chức năng không biến đổi O2– ngoài tế bào (EC-SOD), mà bình thường được biến đổi O2– tạo ra peroxide hydrogen (H2O2). O2– phản ứng có hiệu quả cực độ với NO tạo ra ONOO–, có thể oxi hoá tetrahydrobiopterin (BH4) và hoạt hoá PARP. O2– phản ứng có hiệu quả cực độ với NO tạo ra ONOO–, có thể oxi hoá tetrahydrobiopterin (BH4) và hoạt hoá PARP. Nồng độ Homocystein máu cao gây gia tăng yếu tố hoại tử khối u α (TNFα), có thể hoạt hoá yếu tố rB nhân (NF-rB) kết quả gia tăng ức chế tổng hợp NO. Các sản phẩm trung gian của các thụ thể được hoạt hóa tăng nhanh peroxisome (PPARs) cũng có thể bị suy giảm. Còn O2–, H2O2 và ONOO– có thể gây ra sự co mạch, thay đổi sự phát triển cơ trơn mạch máu, cũng như gây ra tổn thương tế bào. 2. Mối quan hệ giữa tăng cholesterol và xơ vữa động mạch Theo các nghiên cứu y tế,tăng cholesterol máulàm thúc đẩy quá trìnhxơ vữa động mạch, nó là yếu tố làm tăng khả năng mắc bệnh tăng huyết áp, bệnh lý động mạch cảnh,động mạch vành, động mạch chi dưới, động mạch chủ. Về mặt cấu trúc hóa học, cholesterol toàn phần bao gồm nhiều dạng cholesterol, trong đó, hai thành phần quan trọng nhất là cholesterol trọng lượng phân tử cao (HDL-C) và cholesterol trọng lượng phân tử thấp (LDL-C). Nồng độ LDL-C trong máu tăng cao là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Ngược lại, khi hàm lượng HDL-C trong máu càng thấp thì nguy cơ bạn bị bệnh liên quan đến tim mạch càng cao. Ngược lại, khi hàm lượng HDL-C trong máu càng thấp thì nguy cơ bạn bị bệnh liên quan đến tim mạch càng cao. Một thành phần mỡ máu khác là triglycerid khi tăng cũng có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Một nghiên cứu ở gần 6.000 người độ tuổi 63 và đa phần trong số họ có các bệnh lý về tim mạch nhằm kiểm tra mối liên hệ giữatăng cholesterolvàxơ vữa động mạch, tử vong do tim mạch. Trong thời gian theo dõi suốt 4 năm, các nhà nghiên cứu chỉ ra khoảng 13% những người tham gia bị đau tim hoặc chết vì bệnh tim mạch. Những người có mức cholesterol HDL trong khoảng 41 đến 60 mg/dL ít có khả năng bị đau tim hoặc tử vong do biến cố tim mạch. Tuy nhiên, cũng theo kết quả khảo sát, những người có mứccholesterol HDL rất thấp(dưới 41 mg/dL) và những người có mức rất cao (cao hơn 60 mg/dL), nguy cơ xuất hiện xơ vữa động mạch, tử vong do bệnh tim mạch cao hơn. Đối với những người có mức cholesterol cao hơn 60 mg/dL có khả năng bị đau tim hoặc tử vong vì bệnh tim mạch cao hơn gần 50% so với những người có mức 41 đến 60 mg/dL. Như vậy,rối loạn mỡ máuảnh hưởng rất lớn đến tình trạng biến chứng xơ vữa động mạch. 3. Như vậy,rối loạn mỡ máuảnh hưởng rất lớn đến tình trạng biến chứng xơ vữa động mạch. 3. Kiểm soát rối loạn mỡ máu là chìa khóa vàng chống xơ vữa động mạch Nhằm hạn chếrối loạn mỡ máu, bạn cần thay đổi lối sống bao gồm chế độ ăn uống phù hợp, hạn chế ăn chất béo, hoạt động thể lực, duy trì cân nặng hợp lý, bỏ hút thuốc lá và giảm căng thẳng hay áp lực. Lượng chất béo nên dưới 30% tổng nhu cầu năng lượng cơ thể mỗi ngày. Hạn chế chất béo bão hòa < 7% ( là chất béo có nguồn từ mỡ động vật như mỡ lợn, bò, gà, thực phẩm đã chế biến và chiên kỹ..) , Lựa chọn dầu thực vật trong bữa ăn sẽ tốt hơn. Không ăn các loại lòng động vật. Nên ăn những thực phẩm có hàm lượng chất xơ hòa tan cao như ngũ cốc nguyên hạt, trái cây như táo, cam, chuối, lê...các loại đậu như đậu canh, đậu lăng... giúp ngừa hấp thu cholesterol từ đường tiêu hóa. Chế độ ăn tốt cũng bao gồm một số loại cá, hạn chế ăn mặn và uống rượu bia. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm sốHOTLINEhoặc đặt lịch trực tiếpTẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trênứng dụng MyVinmecđể quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.