Hội chứng vùi lấp: Những điều cần biết

Bài viết được tham vấn chuyên môn cùng Bác sĩ Võ Hà Băng Sương - Bác sĩ Nội tổng quát -Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Phú Quốc. Hội chứng vùi lấp (crush syndrome) hay tiêu cơ vân được phát hiện bởi Bywater và Beal năm 1941, sau một vụ động đất ở Luân Đôn. Trong chiến tranh, các vụ thiên tai (động đất, sạt lở, sập nhà cửa, hỏa hoạn,...) hoặc các tai nạn lao động nghiêm trọng,... một phần cơ thể nạn nhân bị đè ép và vùi lấp trong thời gian từ hai giờ hoặc lâu hơn. Những thương tích này có thể dẫn đến hội chứng vùi lấp. 1. Hội chứng vùi lấp là gì? Hội chứng vùi lấp đã được mô tả trong nhiều bối cảnh, phổ biến nhất là sau động đất, trong chiến tranh và sau các vụ nổ khiến các tòa nhà sụp đổ. Nó cũng được thấy sau tai nạn công nghiệp, chẳng hạn như tai nạn xảy ra trong khai thác mỏ và sau tai nạn giao thông đường bộ. Tỷ lệ mắc hội chứng vùi lấp đã được báo cáo là 2% đến 15% ở tất cả các bệnh nhân chấn thương và nó có thể cao tới 30% ở nạn nhân động đất. Các tổn thương thường thấy ở nạn nhân của động đất, thảm họa bom mìn, vụ nổ, tấn công khủng bố, chiến tranh cục bộ và các tai nạn khác. Các tổn thương thường thấy ở nạn nhân của động đất, thảm họa bom mìn, vụ nổ, tấn công khủng bố, chiến tranh cục bộ và các tai nạn khác. Các biến chứng phát sinh do các tổn thương gây ra cho nạn nhân làm phát sinh hội chứng vùi lấp. Hội chứng vùi lấp có thể được khái quát: "Biểu hiện toàn thân nghiêm trọng của chấn thương và thiếu máu cục bộ liên quan đến các mô mềm, chủ yếu là cơ xương, do bị nghiền nát nặng trong thời gian dài. Nó dẫn đến tăng tính thấm của màng tế bào và giải phóng kali, enzym và myoglobin từ bên trong tế bào. Rối loạn chức năng thận do thiếu máu cục bộ thứ phát, hạ huyết áp và giảm tưới máu thận dẫn đến hoại tử ống thận cấp tính và chứng tăng urê máu. " 2. Sinh lý bệnh Chấn thương do đè ép có thể kéo dài liên tục gây áp lực lên mô cơ. Các tổn thương thứ phát của nó gây nên hội chứng vùi lấp. Cơ chế dẫn đến các biểu hiện của hội chứng vùi lấp: Tái tưới máu thiếu máu cục bộ (khi áp lực được giải phóng khỏi chi bị dập nát) là cơ chế chính của chấn thương cơ trong hội chứng dập nát. Có tiêu cơ vân do chấn thương. Tổn thương cơ khiến một lượng lớn kali, phosphate, myoglobin, creatine kinase và urate bị rò rỉ vào tuần hoàn. Có tiêu cơ vân do chấn thương. Tổn thương cơ khiến một lượng lớn kali, phosphate, myoglobin, creatine kinase và urate bị rò rỉ vào tuần hoàn. Nồng độmyoglobintrong huyết tương thường rất thấp. Nếu một lượng đáng kể cơ xương bị tổn thương (> 100 g), myoglobin dư thừa sẽ được lọc bởi thận và có thể gây tắc nghẽn ống thận và tổn thương thận:myoglobindư thừa sẽ gây độc cho thận. Suy giảm thể tích nội mạch và giảm tưới máu thận, kết hợp với myoglobin niệu, dẫn đến rối loạn chức năng thận. Hội chứng vùi lấp được đặc trưng bởi: Sốc giảm thể tích (do sự cô lập nước trong các tế bào cơ bị thương). Tăng kali máu (giải phóng kali tế bào bởi các tế bào cơ bị thương). Điều này cũng có thể dẫn đến: Nhiễm toan chuyển hóa (giải phóng phosphat và sulfat của tế bào bởi các tế bào cơ bị thương). Tổn thương thận cấptính. Đông máu nội mạch lan tỏa (DIC). 3. Các triệu chứng hội chứng vùi lấp Các đặc điểm lâm sàng chính của hội chứng vùi lấp là: Chấn thương khối lượng lớn cơ xương. Rối loạn cảm giác và vận động ở các chi bị nén, sau đó trở nên căng và sưng. Chi / bộ phận cơ thể có thể không có mạch. Myoglobin niệu và / hoặc haemoglobin niệu, có thể làm cho nước tiểu có màu nâu đỏ. Chi / bộ phận cơ thể có thể không có mạch. Myoglobin niệu và / hoặc haemoglobin niệu, có thể làm cho nước tiểu có màu nâu đỏ. Có thể có thiểu niệu với sốc giảm thể tích nặng. Buồn nôn, nôn mửa, lú lẫn và kích động có thể xảy ra do hậu quả của rối loạn nước điện giải, thăng bằng toan kiềm trong cơ thể; urê, creatinine, axit uric, kali, phosphate và creatine kinase tăng cao. Cũng có thể có hạ canxi máu. 4. Điều trị hội chứng vùi lấp và xử trí ban đầu Nếu không được điều trị kịp thời, tỷ lệ tử vong của hội chứng vùi lấp rất cao. Biện pháp quan trọng nhất có thể được thực hiện để giảm tỷ lệ tử vong trong những tình huống như vậy là bắt đầu điều trị ngay lập tức. Tuy nhiên, các phương pháp điều trị truyền thống như truyền dịch, lợi tiểu, và chạy thận nhân tạo không đủ khả thi để tiến hành tại hiện trường thảm họa. Do đó những cấp cứu cơ bản ban đầu rất quan trọng. Bệnh nhân phải được đánh giá phù hợp, phân loại mức độ nghiêm trọng để được cấp cứu kịp thời: Đánh giá hô hấp, tuần hoàn. Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn và mức độ bão hòa oxy. Cung cấp oxy qua mặt nạ không tái tạo. Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn và mức độ bão hòa oxy. Cung cấp oxy qua mặt nạ không tái tạo. Đánh giá các chi bằng cách sử dụng '5 Ps' của chứng thiếu máu cục bộ cấp ở chi - đau, loạn cảm, liệt, xanh xao và vô hồn - để ước tính mức độ tổn thương do thiếu máu cục bộ. Cần chú ý những vết thương nguy hiểm đến tính mạng. Thiết lập đường truyền tĩnh mạch nên được thực hiện càng sớm càng tốt, lý tưởng là trước khi phần chi bị mắc kẹt được giải phóng và giải nén. Ổn định thân nhiệt. Trước khi giải phóng, cân nhắc garô động mạch nếu sức ép chưa được 30 phút. Đắp garo nếu quá trình nén đã kéo dài hơn 30 phút. Ở người lớn, nên bắt đầu truyền nước muối 1.500ml/giờ trong khi nhổ. Uống nước sớm, mạnh (≥10 lít / ngày) giúp bảo tồn chức năng thận. Do nguy cơ chấn thương thận cấp rất cao, nên đặt ống thông tiểu ở giai đoạn sớm và theo dõi lượng nước tiểu. Do nhu cầu duy trì cân bằng dịch, cần thiết phải đặt một đường tĩnh mạch trung tâm (nếu điều kiện cho phép). Thuốc giảm đau. Trong hội chứng vùi lấp, giảm đau bằng Entonox được lựa chọn, có thể phù hợp hơn thuốc giảm đau qua đường tĩnh mạch hoặc đường uống do nguy cơ hạ huyết áp. Tuy nhiên khó tìm ở thị trường trong nước. 5. Tuy nhiên khó tìm ở thị trường trong nước. 5. Xét nghiệm Xét nghiệm tổng thể nên được tiến hành: Chức năng gan, thận, Chức năng đông máu toàn bộ, điện giải, calci, phosphate, Creatine kinase (CK) (tiêu cơ vân được định nghĩa là tổng mức creatine kinase cao hơn bình thường 5-10 lần ở bệnh nhân có các triệu chứng điển hình và/hoặc các yếu tố nguy cơ. Mức creatine kinase đạt đỉnh trong vòng 24 giờ và sau đó sẽ giảm khoảng 30-40% mỗi ngày. Các phép đo nối tiếp sẽ là cần thiết. Nếu mức độ tiếp tục tăng, hãy xem xét chấn thương cơ đang diễn ra hoặc hội chứng khoang) Axit uric(có thể tăng lên). Khí máu Myoglobulin niệu Điện tim. Tầm soát tổn thương bằng CTscan toàn thân... Đánh giá áp suất khoang. 6. Theo dõi thêm Ngoài những theo dõi quan trọng với các chỉ định cụ thể trên từng bệnh nhân cụ thể,một số lưu ý thêm trong theo dõi và điều trị bệnh nhân với hội chứng vùi lấp: Lượng nước tiểu nên được duy trì ở mức 300 ml/giờ cho đến khi hết myoglobin niệu. Lợi tiểu bằng mannitol-kiềm có thể giúp bảo vệ thận khỏi bị tổn thương do myoglobin và có thể làm giảm nguy cơ tăng kali máu. Mannitol bảo vệ thận bằng cách tăng cường tưới máu thận và cũng có thể làm giảm chấn thương cơ. Mannitol bảo vệ thận bằng cách tăng cường tưới máu thận và cũng có thể làm giảm chấn thương cơ. Kiềm hóa nước tiểu bằng natri bicarbonat có thể giúp ngăn ngừa chấn thương thận cấp tính. Tăng kali máu sẽ cần được điều trị. Hạ canxi máu nói chung không cần điều trị. Có thể cần lọc thận. Đông máu rải rác nội mạch sẽ cần được điều trị bằng huyết tương tươi đông lạnh, kết tủa lạnh và tiểu cầu. 7. Phẫu thuật Được đặt ra khi có chỉ định. Có thể phải cắt cụt các chi bị dập nát. Cắt cụt chi ở giai đoạn đầu có thể ngăn ngừa hội chứng vùi lấp. 8. Các biến chứng của hội chứng vùi lấp Tăng kali máuvà nhiễm trùng là những nguyên nhân tử vong phổ biến nhất. Tăng kali máu có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim và ngừng đập. Nhiễm trùng là nguyên nhân chính gây tử vong ở các vùng thiên tai. Có thể xảy rachấn thương thậncấp tính. 9. Tiên lượng Hỗ trợ đủ dịch kịp thời giúp cải thiện tiên lượng. Tình trạng bị chôn vùi vùi dưới đống đổ nát trong một thời gian dài sẽ bị mất nước và do đó dễ bị tổn thương thận. Thời gian bị vùi dưới đống đổ nát không ảnh hưởng nhiều đến tiên lượng, một số ý kiến cho rằng, có thể là do những người sống sót ít bị thương hơn. Thời gian bị vùi dưới đống đổ nát không ảnh hưởng nhiều đến tiên lượng, một số ý kiến cho rằng, có thể là do những người sống sót ít bị thương hơn. Người ta khuyến cáo rằng việc phục hồi những người sống sót nên tiếp tục trong ít nhất năm ngày. Tỷ lệ tử vong do hội chứng vùi lấp tùy thuộc vào mức độ của thảm họa và các yếu tố có thể ảnh hưởng đến sự sống còn, chẳng hạn như việc cứu hộ và vận chuyển bị cản trở, các cơ sở y tế bị phá hủy, có hoặc không có các phương án điều trị phức tạp và phương pháp xây dựng các tòa nhà bị sập. 10. Phòng ngừa hội chứng vùi lấp Trong bất kỳ thảm họa lớn nào, phải tiến hành phân loại thích hợp để xác định những đối tượng cần được quan tâm khẩn cấp. Điều này có thể có ảnh hưởng rõ rệt đến tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong. Việc bù dịch đầy đủ và sớm làm giảm nguy cơ chấn thương thận cấp tính trong hội chứng vùi lấp. Trong chấn thương thận cấp tính, thẩm phân phúc mạc có thể cứu sống. Bất kỳ sự can thiệp y tế sớm nào cũng có ý nghĩa đặc biệt quan trọng đối với sức khỏe và sự hồi phục của người bị hội chứng vùi lấp. Việc phản ứng nhanh với thảm họa, cung cấp đủ về y tế là quan trọng, điều này được trang bị bởi quy mô của quốc gia, khu vực. Việc phản ứng nhanh với thảm họa, cung cấp đủ về y tế là quan trọng, điều này được trang bị bởi quy mô của quốc gia, khu vực. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm sốHOTLINEhoặc đặt lịch trực tiếpTẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trênứng dụng MyVinmecđể quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.