Cơ chế bệnh sinh của viêm dạ dày tự miễn

Bài viết được tư vấn chuyên môn bởi Thạc sĩ, Bác sĩ Mai Viễn Phương - Bác sĩ nội soi tiêu hóa - Khoa Khám bệnh & Nội khoa - Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Central Park. Viêm dạ dày có thể xảy ra bất ngờ (viêm dạ dày cấp tính) hoặc nó có thể xảy ra từ từ theo thời gian (viêm dạ dày mãn tính). Trong một số trường hợp, viêm dạ dày có thể dẫn đến viêm loét và tăng nguy cơ ung thư dạ dày. I. Đại cương Viêm dạ dày tự miễn (VDDTM)là tình trạngviêm teo niêm mạc dạ dàytập trung chủ yếu thân và phình vị do xuất hiện kháng thể chống lại tế bào thành của dạ dày và yếu tố nội tại, có thể dẫn đến phá hủy lớp niêm mạc dạ dày, hậu quả dẫn đến là thiếu máu và thiếuvitamin B12, thậm chí dẫn đếnung thư dạ dày. II. Cơ chế bệnh sinh Năm 1973, Strickland đưa ra khái niệmviêm teo niêm mạc dạ dày mãn tínhtype A và type B trong đó type A được định nghĩa làviêm teo vùng thân vị(niêm mạc hang vị bình thường) và có sự hiện diện của kháng thể chống lại tế bào thành dạ dày. Type B được định nghĩa là tình trạng viêm teo niêm mạc dạ dày xuất hiện ở vùng hang vị là chủ yếu và không có sự hiện diện của kháng thể. Type B được định nghĩa là tình trạng viêm teo niêm mạc dạ dày xuất hiện ở vùng hang vị là chủ yếu và không có sự hiện diện của kháng thể. Theo tiến triển thời gian, type A sẽ dẫn đến tình trạng kém hấp thu vitamin B12 và thiếu máu hồng cầu to trong khi type B96.81 hiếm khi có tình tràng giảm vitamin B12. Về cơ bản, viêm teo dạ dày type A là do cơ chế tự miễn, trong khi type B96.81 là do vi khuẩn H.pylori. Trong viêm dạ dày tự miễn vùng bị ảnh hưởng nhiều nhất là phình vị và thân vị và hầu hết bệnh nhân có kháng thể với tế bào thành hoặc kháng thể với yếu tố nội dương tính. Cơ chế bệnh sinh là do thâm nhiễm tế bào lympho và sự phá hủy đặc hiệu của tế bào thành, tế bào chính vùng thân vị dẫn đến sự giảm hoặc biến mất của các tuyến dạ dày cũng như sự tăng sinh của các tế bào cổ tuyến chưa trưởng thành. Những tế bào này có thể biệt hóa thành dạng tế bào như các tế bào ưa chrôm ở ruột có khả năng giải phónghistamintừ đó làm tăng nồng độ gastrin. Chính sự tăng sinh của nhóm tế bào này có thể gây nguy cơ hình thành khối u các tế bào ưa chrôm ở ruột trong viêm dạ dày tự miễn. Trong VDDTM, cơ chế tiết acid thông thường của dạ dày bị phá vỡ. Trong VDDTM, cơ chế tiết acid thông thường của dạ dày bị phá vỡ. Bình thường, sự bài tiết acid ở dạ dày được hoạt hóa bởi men H+K+ATPase ở bề mặt tế bào thành. Các chất điều hòa quá trình bài tiết acid bao gồm các chất thần kinh (acetylcholine từ tế bào thần kinh ruột), các cận nội tiết tố (như histamin từ tế bào giống tế bào ruột ưa crôm-enterochromaffin-like cells (ECL)) và nội tiết tố (gastrin từ tế bào G ở hang vị). Somatostatin từ tế bào D dạ dày là chất ức chế chính của quá trình bài tiết acid thông qua ức chế các tế bào ECL, tế bào G và tế bào thành. Trong VDDTM, vùng bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất là thân phình vị dạ dày và hầu hết bệnh nhân có kháng thể với tế bào thành hoặc kháng thể với yếu tố nội tại (intrinsic factor) dương tính. Cơ chế bệnh sinh đặc trưng bởi sự thâm nhiễmtế bào lymphovà sự phá hủy đặc hiệu đến tế bào thành, tế bào chính vùng thân vị dẫn đến sự giảm hoặc biến mất của các tuyến dạ dày cũng như sự tăng sinh của các tế bào cổ tuyến chế nhầy chưa trưởng thành. Những tế bào này có thể biệt hóa thành dạng tế bào như các tế bào ưa chrome ở chuột có khả nănggiải phóng Histamintừ đó làm tăng nồng độ gastrin. Những tế bào này có thể biệt hóa thành dạng tế bào như các tế bào ưa chrome ở chuột có khả nănggiải phóng Histamintừ đó làm tăng nồng độ gastrin. Chính sự tăng sinh của nhóm tế bào này có thể gây nguy cơ hình thành khối u các tế bào ECL trong VDDTM. Cho đến nay, hầu hết hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của VDDTM là do nghiên cứu trên mô hình thực nghiệm. Kết quả của quá trình nghiên cứu đã chỉ ra điểm tác động chính của các kháng thể chính là enzyme H+K21, K29+ATPase nằm trên tế bào thành. Khi tế bào thành bị phá hủy, acid trong dịch vị và yếu tố nội bị suy giảm. Yếu tố nội tại đóng vai trò quan trọng trong hấp thụ vitamin B12 ở đoạn cuối hồi tràng do vậy quá trình này dẫn đếnsự thiếu hụt mạn tính vitamin B12.Giảm nồng độ acid trong dịch vị cũng sẽ dẫn đến hiện tượng điều hòa ngược làm giảm somatostatin và tăng bài tiết gastrin từ tế bào G của hang vi. Gastrin lại tác động gián tiếp lên các tế bào ECL gây tiếthistamin kích thíchquá trình bài tiết acid. Do vậy theo thời gian, người ta thấy các tế bào thành bị phá hủy ngày càng nhiều, dẫn đến sản xuất acid dịch vị giảm thể hiện bằng nồng độ pH trong dạ dày tăng và có sự tăng sinh các tế bào ECL. Về mặt miễn dịch, các tế bào T ở niêm mạc dạ dày đóng vai trò nhận biết kháng nguyên làenzym H+K+ATPase. Khi lấy các mảnh sinh thiết dạ dày để phân lập các dòng tế bào T, hầu hết các đồng là CD4+. Ngoài ra còn có sự tham gia của một số các cytokin, các yếu hoại tử u.Ở các bệnh nhân viêm dạ dày tự miễn, người ta cũng thường thấy có hiện tượng thiếu hụt sắt. Ở người bình thường, lượng sắt chứa trong cơ thể vào khoảng 4 gram, 2/3 lượng sắt nằm trong hemoglobin của hồng cầu, phần còn lại được dự trữ dưới dạngferritinở tất cả các loại tế bào. Chỉ một lượng nhỏ khoảng vài milligram hoạt động dưới dạng sắt hoạt hóa trong hệ tuần hoàn bằng cách gắn vào transferrin. Lượng sắt mất đi hàng ngày do sự chết đi của tế bào da, của niêm mạc đường tiêu hóa, tóc vào khoảng 1-2 milligram, và mó được bù đắp bằng cách hấp thu sắt từ thức ăn của các tế bào tá tràng và phần trên hỗng tràng. Tình trạng thiếu sắt xuất hiện khi quá trình cân bằng giữa hấp thu và mất sắt của cơ thể bị phá vỡ. Viêm xơ hóa tế bàothành sẽ dẫn đến giảm bài tiết axit giảm hấp thu Vitamin C, và đây chính là những yếu tố có vai trò quan trọng đối với việc hấp thu sắt. Thiếu máu trongviêm dạ dày tự miễnđã được mô tả từ lâu, ở những bệnh nhân này, người ta thấy cần bổ sung sắt trong điều trị. Thiếu Vitamin B12trong viêm dạ dày mạn tính cũng có thể gặp do giảm yếu tố nội tại và giảm bài tiết axit của dạ dày. Trong viêm dạ dày tự miễn cơ chế tiết acid thông thường của dạ dày bị phá vỡ. Bình thường sự bài tiết acid dạ dày được hoạt hóa bởi men H+K+ATPase ở bề mặt tế bào thành. Điểm tác động chính của kháng thể của kháng thể chính là enzym H+K+ATPase ở bề mặt tế bào thành. Khi tế bào thành bị phá hủy acid trong dịch vị và yếu tố nội bị suy giảm. Yếu tố nội đóng vai trò quan trọng trong hấp thu vitamin B12 cuối hồi tràng do vậy quá trình này dẫn đến thiếu hụt mạn tính vitamin B12. Giảm nồng độ acid trong dịch vị cũng sẽ dẫn đến hiện tượng điều hòa ngược làm giảm somatostatin và tăng bài tiết gastrin từ tế bào G ở hang vị. Gastrin lại tác động gián tiếp lên tế bào ưa chrôm ở ruột gây tiết histamin kích thích quá trình bài tiết acid. Do đó theo thời gian người ta thấy các tế bào thành bị phá hủy ngày càng nhiều dẫn đến sản xuất acid dịch vị giảm thể hiện bằng nồng độ pH trong dạ dày tăng và có sự tăng sinh các tế bào ưa chrôm ở ruột. Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec là một trong những bệnh viện không những đảm bảo chất lượng chuyên môn với đội ngũ y bác sĩ, hệ thống trang thiết bị công nghệ hiện đại. Bệnh viện cung cấp dịch vụ khám, tư vấn và chữa bệnh toàn diện, chuyên nghiệp, không gian khám chữa bệnh văn minh, lịch sự, an toàn và tiệt trùng tối đa. Khách hàng khi chọn thực hiện các xét nghiệm tại đây có thể hoàn toàn yên tâm về độ chính xác của kết quả xét nghiệm. Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm sốHOTLINEhoặc đặt lịch trực tiếpTẠI ĐÂY. Tải và đặt lịch khám tự động trênứng dụng MyVinmecđể quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng. Tài liệu tham khảo 1.Carmel R(2996) Prevalence of undiagnosed pernicious anemia in the elderty Arch Intern Med, 156 1097-200.2. Andres E, Serraj K (2012), Optimal management of pernicious anemia. JBlood Med, 3:97-103.3. S Strickland RG, Mackay IR (1973), A reappraisal of the nature and significance of chronic atrophic gastritis. Am J Dig Dis, 18:426-40.4. Park JY, Lam-Himlin D, Vemulapalli R (2013). Review of autoimmune metaplastic atrophic gastritis. Gastrointest Endosc, 77(2):284-92.5. Park JY, Lam-Himlin D, Vemulapalli R (2013). Review of autoimmune metaplastic atrophic gastritis. Gastrointest Endosc, 77(2):284-92.5. Kulnigg-Dabsch S.(2016), “Autoimmune gastritis”, Wien Med Wochenschr 166(13-14):424-430