qanastek/EMEA-V3 huggingface dataset:
Omnitrope is also used to treat adult patients with pronounced GH deficiency as replacement therapy.
Omnitrope lieto arī kā aizvietošanas terapiju tādu pieaugušu pacientu ārstēšanai, kam ir izteikts AH deficīts.
How is Omnitrope used?
Kā lieto Omnitrope?
Omnitrope treatment should be supervised by a doctor experienced in the management of patients with growth disorders.
Ārstēšana ar Omnitrope ir jāuzrauga ārstam, kam ir pieredze pacientu ar augšanas traucējumiem ārstēšanā.
Omnitrope is given by subcutaneous injection (under the skin), once a day at bedtime.
Omnitrope ievada ar subkutānu (zemādas) injekciju vienreiz dienā pirms gulētiešanas.
The patient or caregiver can inject Omnitrope themselves, after training by a doctor or a nurse.
Pēc tam, kad ārsts vai medmāsa ir veikuši apmācību, Omnitrope var injicēt pats pacients vai aprūpētājs.
The Omnitrope cartridges should only be used with the special Omnitrope injection device.
Omnitrope kasetnes izmantojamas tikai ar īpašo Omnitrope injekcijas ierīci.
The doctor calculates the dose for each patient individually, depending on the body weight and the condition being treated.
Ārsts aprēķina katram pacientam individuālo devu atkarībā no ķermeņa svara un ārstējamās slimības.
The dose may need to be adjusted over time, depending on change in body weight and response.
Laika gaitā var būt nepieciešams devu koriģēt atkarībā no ķermeņa svara izmaiņām un reakcijas uz ārstēšanu.
How does Omnitrope work?
Kā Omnitrope darbojas?
GH is a substance secreted by the pituitary gland (a gland located at the base of the brain).
AH ir viela, ko izdala hipofīze (dziedzeris, kas atrodas smadzeņu pamatnē).
The active substance in Omnitrope, somatropin, is identical to the human GH.
Reproduction is authorised provided the source is acknowledged Omnitrope aktīvā viela, somatropīns, ir identiska cilvēka AH.
It is produced by a method known as ‘ recombinant DNA technology’: the hormone is made by a bacterium which has received a gene (DNA) that makes it able to produce it.
To iegūst ar tā dēvēto „ rekombinanto DNS tehnoloģiju ”: hormonu ražo baktērija, kas ir saņēmusi gēnu (DNS), kas nodrošina šīs vielas sintēzi.
Omnitrope replaces the natural hormone.
Omnitrope aizvieto dabīgo hormonu.
How has Omnitrope been studied?
Kā noritēja Omnitrope izpēte?
Omnitrope was studied to show that it is comparable to the reference medicine, Genotropin.
Omnitrope pētīja, lai pierādītu, ka tas ir salīdzināms ar atsauces zālēm Genotropin.
Omnitrope was compared to Genotropin in 89 children with a lack of GH and who had not been treated before.
Omnitrope salīdzināja ar Genotropin, iesaistot 89 bērnus ar AH trūkumu, kuri pirms tam nebija ārstēti.
The study lasted nine months, and measured the height at the beginning and the end of the study, and the speed of growth during the study.
Pētījums ilga deviņus mēnešus, un tajā mērīja augumu pētījuma sākumā un beigās, kā arī augšanas ātrumu pētījuma laikā.
To study the safety of Omnitrope, another 51 children have also received the medicine for up to a year.
Lai izpētītu Omnitrope nekaitīgumu, vēl 51 bērns saņēma šīs zāles līdz vienu gadu ilgam laikam.
What benefit has Omnitrope shown during the studies?
Kāds ir Omnitrope iedarbīgums šajos pētījumos?
After nine months, treatment with Omnitrope and Genotropin gave similar increases in height and speed of growth (equivalent to an increase of 10.7 cm per year with both medicines).
Pēc deviņiem mēnešiem novēroja, ka Omnitrope un Genotropin vienlīdz veicina augšanu un tās ātrumu (abas zāles veicināja augšanas pieaugumu par 10, 7 cm gadā).
The effectiveness of Omnitrope has been shown to be equivalent to that of Genotropin.
Tika pierādīts, ka Omnitrope ir tikpat efektīvs kā Genotropin.
What is the risk associated with Omnitrope?
Kāds pastāv risks, lietojot Omnitrope?
The side effects seen with Omnitrope were similar in type and severity to those seen with the reference medicine Genotropin.
Blakusparādības, ko novēroja, ārstējot ar Omnitrope, pēc veida un izpausmes pakāpes bija līdzīgas tām, ko novēro atsauces zālēm Genotropin.
The most common side effects (seen in between 1 and 10 patients in 100) are, in children, transient local skin reactions at the site of injection, and in adults, mild oedema (accumulation of fluid), paraesthesia (numbness or tingling), joint and muscle pain (especially in the hip or knee) and stiffness of the limbs.
Visbiežāk novērotās blakusparādības (novērotas 1 līdz 10 pacientiem no 100) bija – bērniem – pārejošas lokālas reakcijas injekcijas vietā un pieaugušajiem – viegla tūska (šķidruma uzkrāšanās), parestēzija (nejutīgums vai tirpšana), sāpes muskuļos un locītavās (sevišķi gūžas vai ceļa locītavā) un locekļu stīvums.
In addition, as with all protein medicines, some patients may develop antibodies (proteins that are produced in response to Omnitrope).
Papildus tam, kā visām olbaltumvielu tipa zālēm, dažiem pacientiem var izveidoties antivielas (olbaltumvielas, kas veidojas kā atbildes reakcija uz Omnitrope).
However these have no growth-inhibiting effects.
Tomēr tām nav augšanu nomācoša iedarbība.
For the full list of all side effects reported with Omnitrope, see the Package Leaflet.
Pilns Omnitrope blakusparādību saraksts ir atrodams zāļu lietošanas pamācībā.
Omnitrope should not be used in people who may be hypersensitive (allergic) to somatropin or any of the other ingredients (the ready-to-use solution and the solvent for Omnitrope 5 mg/ ml contain benzyl alcohol).
Omnitrope nedrīkst lietot cilvēki ar paaugstinātu jutību (alerģiju) pret somatropīnu vai kādu citu sastāvdaļu (lietošanai gatavs šķīdums un Omnitrope 5 mg/ ml šķīdinātājs satur benzilspirtu).
Omnitrope should not be used when the patient suffers from an active tumour or an acute life-threatening illness.
Omnitrope nedrīkst lietot, ja pacientam ir aktīvs audzējs vai akūta dzīvību apdraudoša slimība.
For the full list of restrictions, see the Package Leaflet.
Somatropīns var kavēt insulīna izmantošanu organismā.
Somatropin may interfere with the body’ s use of insulin.
Ārstēšanas laikā jāpārbauda cukura līmenis sasinīs.
Blood sugar levels will need to be checked during treatment, and treatment with insulin may sometimes need to be adjusted or started.
Dažreiz var būt nepieciešams koriģēt vai uzsākt ārstēšanu ar insulīnu.
Why has Omnitrope been approved?
Kāpēc Omnitrope tika apstiprināts?
The Committee for Medicinal products for Human Use (CHMP) considered that, in accordance with EU requirements, Omnitrope has been shown to have a comparable quality, safety and efficacy profile to Genotropin.
Cilvēkiem paredzēto zāļu komiteja (CHMP) uzskatīja, ka saskaņā ar ES prasībām ir pierādīts, ka Omnitrope un Genotropin kvalitātes, nekaitīguma un efektivitātes profili ir līdzīgi.
Therefore, the CHMP’ s view was that, as for Genotropin, the benefit outweighs the identified risk.
Tāpēc CHMP uzskatīja, ka, tāpat kā Genotropin, ieguvumi atsver konstatēto risku.
Which measures are being taken to ensure the safe use of Omnitrope?
Kas tiek darīts, lai nodrošinātu nekaitīgu Omnitrope lietošanu?
The measures taken to ensure the safe use of Omnitrope are linked to the reasons why the medicine is used.
Pasākumi, kas paredzēti nekaitīgai Omnitrope lietošanai, ir saistīti ar šo zāļu lietošanas cēloņiem.
The company that makes Omnitrope will study in more detail potential long-term side effects of the medicine, such as the possible risk of developing diabetes or re-occurrence of some types of cancer when receiving long-term somatropin treatment, and implications of the development of antibodies on effectiveness.
Uzņēmums, kas ražo Omnitrope, sīkāk izpētīs iespējamās šo zāļu ilglaicīgās blakusparādības, piemēram, iespējamo diabēta attīstības risku vai dažu vēža veidu atjaunošanos, ilgstoši ārstējoties ar somatropīnu, kā arī antivielu veidošanās ietekmi uz efektivitāti.
Other information about Omnitrope:
Cita informācija par Omnitrope:
The European Commission granted a marketing authorisation valid throughout the EU for Omnitrope to Sandoz GmbH on 12 April 2006.
Eiropas Komisija 2006. gada 12. aprīlī izsniedza Omnitrope reģistrācijas apliecību, kas derīga visā ES, uzņēmumam Sandoz GmbH.
The full EPAR for Omnitrope can be found here.
Pilns Omnitrope EPAR teksts ir atrodams šeit.
This summary was last updated in 03-2008.
Šis kopsavilkums pēdējo reizi tika atjaunināts 03- 2008.
Name
Izgudrotais nosaukums
1.5 mg; solvent:
1, 5 mg Šķīdinātājs:
powder: vial (glass); solvent: cartridge (glass)
Pulveris: flakons (stikls) Šķīdinātājs: kārtridžs (stikls)
5.8 mg; solvent:
5, 8 mg Šķīdinātājs:
1 vial + 1 cartridge
1 flakons + 1 kārtridžs
5 vials + 5 cartridges
5 flakoni + 5 kārtridži
Solution for injection in a cartridge
Šķīdums injekcijai kārtridžā
Omnitrope 1.3 mg/ ml powder and solvent for solution for injection
Omnitrope 1, 3 mg/ ml pulveris un šķīdinātājs injekciju šķīduma pagatavošanai
After reconstitution, one vial contains 1.3 mg Somatropin* (corresponding to 4 IU) per ml.
Pēc izšķīdināšanas viena flakona viens ml satur 1, 3 mg Somatropīna * (Somatropinum) (atbilst 4 SV).
* produced in Escherichia coli by recombinant DNA technology.
* ražots Escherichia coli, izmantojot rekombinanto DNS tehnoloģiju.
The solvent is clear and colourless.
Pulveris un šķīdinātājs injekciju šķīduma pagatavošanai Pulveris ir baltā krāsā. Šķīdinātājs ir dzidrs un bezkrāsains.
Infants, children and adolescents
Zīdaiņi, bērni un pusaudži
- Growth disturbance due to insufficient secretion of growth hormone (GH).
- Augšanas traucējumi nepietiekamas augšanas hormona sekrēcijas dēļ.
- Growth disturbance associated with Turner syndrome.
- Ar Ternera sindromu saistīti augšanas traucējumi.
- Growth disturbance associated with chronic renal insufficiency.
- Ar hronisku nieru mazspēju saistīti augšanas traucējumi.
- Growth disturbance (current height standard deviation score (SDS) < -2.5 and parental adjusted
- Augšanas traucējumi (esošā auguma standarta deviācija (SD) < - 2, 5 un SD attiecībā pret vecāku
SDS < -1) in short children/ adolescents born small for gestational age (SGA), with a birth weight and/ or length below -2 standard deviation (SD), who failed to show catch-up growth (height velocity (HV) SDS < 0 during the last year) by 4 years of age or later.
augumu < - 1) maza auguma bērniem/ pusaudžiem, kas dzimuši mazi gestācijas vecumam (MGV) ar dzimšanas svaru un/ vai garumu < - 2 SD, kam nav kompensējoša augšanas pieauguma (augšanas ātruma SD < 0 pēdējā gada laikā), sasniedzot 4 gadu vecumu vai vēlāk.
- Prader-Willi syndrome (PWS), for improvement of growth and body composition.
- Prādera- Villi sindroma (PWS) gadījumā, lai uzlabotu augšanu un ķermeņa uzbūvi.
diagnosis of PWS should be confirmed by appropriate genetic testing.
diagnoze jāapstiprina ar atbilstošu ģenētisko pārbaudi.
- Replacement therapy in adults with pronounced growth hormone deficiency.
- Aizstājterapija pieaugušiem ar izteiktu augšanas hormona deficītu.
Patients with
Pacienti ar izteiktu augšanas
severe growth hormone deficiency in adulthood are defined as patients with known hypothalamic pituitary pathology and at least one known deficiency of a pituitary hormone not being prolactin.
hormona deficītu pieauguša cilvēka vecumā tiek definēti kā pacienti ar zināmu hipotalāma - hipofīzes slimību un vismaz vienu zināmu hipofīzes hormona deficītu, izņemot prolaktīnu.
These patients should undergo a single dynamic test in order to diagnose or exclude a growth hormone deficiency.
Šiem pacientiem jāveic vienreizējs augšanas hormona stimulācijas tests, lai diagnosticētu vai izslēgtu augšanas hormona deficītu.
In patients with childhood onset isolated GH deficiency (no evidence of hypothalamic-pituitary disease or cranial irradiation), two dynamic tests should be recommended, except for those having low IGF-I concentrations (SDS < -2) who may be considered for one test.
Pacientiem ar bērna vecumā konstatētu augšanas hormona deficītu (nav pierādījumu par hipotalāma- hipofīzes slimības pazīmju vai kraniālu apstarošanu) ieteicams veikt divus augšanas hormona stimulācijas testus, vienu testu drīkst pielietot tiem pacientiem, kuriem ir zema IGF- I koncentrācija (SD < - 2).
The cut-off point of the dynamic test should be strict.
Augšanas hormona stimulācijas testu diagnostiskiem kritērijiem jābūt stingri noteiktiem.
Diagnosis and therapy with somatropin should be initiated and monitored by physicians who are appropriately qualified and experienced in the diagnosis and management of patients with growth disorders.
Diagnoze jāuzstāda, un terapija ar somatropīnu jāuzsāk un jākontrolē ārstam ar atbilstošu kvalifikāciju un pieredzi pacientu ar augšanas traucējumiem diagnosticēšanā un ārstēšanā.
The posology and administration schedule should be individualised.
Devas un lietošanas shēma katram pacientam jāpielāgo individuāli.
2 Growth disturbance due to insufficient secretion of growth hormone in paediatric patients:
Nepietiekamas augšanas hormona sekrēcijas izraisīti augšanas traucējumi pacientiem pediatrijā:
Generally a dose of 0.025 - 0.035 mg/ kg body weight per day or 0.7 - 1.0 mg/ m2 body surface area per day is recommended.
Parasti ieteicamā deva ir 0, 025 - 0, 035 mg/ kg ķermeņa masas dienā vai 0, 7 - 1, 0 mg/ m2 ķermeņa virsmas laukuma dienā.
Even higher doses have been used.
Ir lietotas arī lielākas devas.
Prader-Willi syndrome, for improvement of growth and body composition in paediatric patients:
2 Prādera- Villi sindroma (PWS) gadījumā, lai uzlabotu augšanu un ķermeņa uzbūvi pacientiem pediatrijā:
Generally a dose of 0.035 mg/ kg body weight per day or 1.0 mg/ m2 body surface area per day is recommended.
Parasti ieteicamā deva ir 0, 035 mg/ kg ķermeņa masas dienā vai 1, 0 mg/ m2 ķermeņa virsmas laukuma dienā.
Daily doses of 2.7 mg should not be exceeded.
Dienas deva nedrīkst pārsniegt 2, 7 mg.
Treatment should not be used in paediatric patients with a growth velocity less than 1 cm per year and near closure of epiphyses.
Ārstēšanu nedrīkst veikt pacientiem, kuru augšanas ātrums ir mazāks kā 1 cm gadā, un kuriem sagaidāma drīza epifīžu slēgšanās.
Growth disturbance due to Turner syndrome:
Augšanas traucējumi Ternera sindroma gadījumā:
A dose of 0.045 - 0.050 mg/ kg body weight per day or 1.4 mg/ m2 body surface area per day is recommended.
Ieteicamā deva ir 0, 045 - 0, 050 mg/ kg ķermeņa masas dienā vai 1, 4 mg/ m2 ķermeņa virsmas laukuma dienā.
Growth disturbance in chronic renal insufficiency:
Augšanas traucējumi hroniskas nieru mazspējas gadījumā:
A dose of 1.4 mg/ m2 body surface area per day (0.045 - 0.050 mg/ kg body weight per day) is recommended.
Ieteicamā deva ir 1, 4 mg/ m2 ķermeņa virsmas laukuma dienā (0, 045 - 0, 050 mg/ kg ķermeņa masas dienā).
Higher doses may be needed if growth velocity is too low.
Ja augšanas ātrums ir pārāk lēns, var būt nepieciešamas lielākas devas.
A dose correction may be needed after six months of treatment (see section 4.4).
Pēc sešu mēnešu ārstēšanas var būt nepieciešams pielāgot devu (sk. apakšpunktu 4. 4).
Growth disturbance in short children/ adolescents born small for gestational age (SGA):
Augšanas traucējumi maza auguma bērniem/ pusaudžiem, kas dzimuši mazi gestācijas vecumam (MGV):
A dose of 0.035 mg/ kg body weight per day (1 mg/ m2 body surface area per day) is usually recommended until final height is reached (see section 5.1).
Parasti ieteicamā deva ir 0, 035 mg/ kg ķermeņa masas dienā (1 mg/ m2 ķermeņa virsmas laukuma dienā), līdz sasniegts mērķa augums (sk. apakšpunktu 5. 1).
Treatment should be discontinued after the first year of treatment if the height velocity SDS is below + 1.
Ārstēšana būtu jāpārtrauc pēc pirmā gada terapijas, ja augšanas ātruma SD ir mazāks par + 1.
Treatment should be discontinued if height velocity is< 2 cm/year and, if confirmation is required, bone age is > 14 years (girls) or > 16 years (boys), corresponding to epiphyseal closure.
Ārstēšana būtu jāpārtrauc, ja augšanas ātrums ir < 2 cm/ gadā un, ja apstiprinās, ka kaulu vecums ir > 14 gadiem (meitenēm) vai > 16 gadiem (zēniem), kas atbilst epifizeālās augšanas zonas slēgšanās laikam.
Dose recommendations for paediatric patients
Devu ieteikumi pacientiem pediatrijā
Growth hormone deficiency Prader-Willi syndrome Turner syndrome Chronic renal insufficiency Children/ adolescents born small for
Deva (mg/ m2 ķermeņa Deva (mg/ kg ķermeņa Indikācija virsmas dienā) masas dienā) Augšanas hormona deficīts Prādera- Villi sindroms Ternera sindroms Hroniska nieru mazspēja Bērni/ pusaudži, kas dzimuši mazi gestācijas vecumam (MGV)
area
0, 7 – 1, 0 1, 0 1, 4 1, 4 1, 0
dose per day 0.7 - 1.0 1.0 1.4 1.4
Pieauguši pacienti ar augšanas hormona deficītu:
gestational age (SGA)
Terapija jāsāk ar mazu devu – 0, 15 - 0, 3 mg dienā.
0.035
Deva
Growth hormone deficient adult patients:
jāpalielina pakāpeniski, atbilstoši
Therapy should start with a low dose, 0.15 - 0.3 mg per day.
pacienta individuālajai nepieciešamībai, ko nosaka IGF- I koncentrācija.
Treatment goal should be insulin-like growth factor (IGF-I) concentrations within 2 SDS from the age corrected mean of healthy adults.
Ārstēšanas mērķim vajadzētu būt insulīnam līdzīgā augšanas faktora (IGF- I) koncentrācijas līmenim, kas ir 2 SD robežās, atbilstoši veselu pieaugušo vidējiem rādītājiem.
Patients with normal IGF-I concentrations at the start of the treatment should be administered growth hormone up to an IGF-I level into the upper range of normal, not exceeding the 2 SDS.
Pacientiem, kam ārstēšanas sākumā ir normāla IGF- I koncentrācija, augšanas hormons jālieto, līdz tiek sasniegta IGF- I augstākā normas robeža, bet nepārsniedzot 2 SD.
Clinical response and undesirable effects may also be used as guidance for dose titration.
Devas titrēšanai var ņemt vērā arī klīnisko atbildes reakciju un nevēlamās blakusparādības.
The daily maintenance dose rarely exceeds 1.0 mg per day.
Vidējā uzturošā deva reti pārsniedz 1, 0 mg dienā.
Women may require higher doses than men, while men show an increasing IGF-I sensitivity over time.
Sievietēm var būt nepieciešama lielāka deva nekā vīriešiem, jo laika gaitā vīrieši uzrāda paaugstinātu jutību pret IGF- I.
This means that there is a risk that women, especially those on oral oestrogen replacement are under-treated while men are over-treated.
Tas nozīmē, ka sievietēm, īpaši tām, kuras lieto iekšķīgi estrogēnu aizstājterapiju, ir lielāks risks saņemt mazāku terapijas devu nekā nepieciešams, savukārt vīriešiem – saņemt lielāku terapijas devu kā nepieciešams.
The accuracy of the growth hormone dose should therefore be controlled every 6 months.
Tādēļ augšanas hormona devas precizitāte būtu jākontrolē ik pēc 6 mēnešiem.
As normal physiological growth hormone production decreases with age, dose requirements may be reduced.
Tā kā normāli fizioloģiskā augšanas hormona sekrēcija ar vecumu samazinās, var būt nepieciešama mazāka deva.
The minimum effective dose should be used.
Jālieto efektīvā deva.
The injection should be given subcutaneously and the site varied to prevent lipoatrophy.
Injekcijas jāveic subkutāni un injekcijas vieta jāmaina, lai novērstu lipoatrofiju.
For instructions for use and handling see section 6.6.
Norādījumus par lietošanu un sagatavošanu lietošanai sk. apakšpunktā 6. 6.
- Hypersensitivity to somatropin or to any of the excipients.
- Paaugstināta jutība pret somatropīnu vai kādu no palīgvielām.
- Somatropin must not be used when there is any evidence of tumour activity and anti-tumour
- Somatropīnu nedrīkst lietot, ja ir audzēja aktivitātes pazīmes, un pirms ārstēšanas uzsākšanas
therapy must be completed prior to starting therapy.
jābūt pabeigtai pretvēža terapijai.
- Somatropin must not be used for growth promotion in patients with closed epiphyses.
- Somatropīnu nedrīkst lietot augšanas veicināšanai pacientiem ar slēgtām epifīzēm.
- Patients with acute critical illness suffering complications following open heart surgery,
- Ar somatropīnu nedrīkst ārstēt pacientus ar akūtām kritiskām slimībām un komplikācijām pēc
abdominal surgery, multiple accidental trauma, acute respiratory failure or similar conditions must not be treated with somatropin.
atklātas sirds operācijas, abdominālas ķirurģiskas operācijas, daudzām traumām, akūtu elpošanas mazspēju vai līdzīgiem traucējumiem.
With regard to patients undergoing substitution therapy, see section 4.4.
Informāciju par pacientiem, kas saņem aizstājterapiju, sk. apakšpunktā 4. 4.
Somatropin may induce a state of insulin resistance and in some patients hyperglycaemia.
Somatropīns var izraisīt rezistenci pret insulīnu un - dažiem pacientiem - hiperglikēmiju.
Therefore patients should be observed for evidence of glucose intolerance.
Tādēļ pacienti jānovēro, vai nerodas glikozes nepanesība.
In rare cases the diagnostic criteria for diabetes mellitus type II may be fulfilled as a result of the somatropin therapy, but risk factors such as obesity (including obese PWS patients), family history, steroid treatment, or pre-existing impaired glucose tolerance have been present in most cases where this occurred.
Retos gadījumos somatropīna terapija var veicināt II tipa cukura diabēta attīstību, taču vairumā šo gadījumu bija arī citi riska faktori, piemēram, aptaukošanās (ieskaitot PWS pacientus ar aptaukošanos), ģimenes anamnēze, ārstēšana ar steroīdiem vai iepriekš bijuši glikozes tolerances traucējumi.
In patients with already manifested diabetes mellitus, the anti-diabetic therapy might require adjustment when somatropin is instituted.
Pacientiem ar jau esošu cukura diabētu, sākot lietot somatropīnu, var būt nepieciešams pielāgot pretdiabēta terapiju.
During treatment with somatropin, an enhanced T4 to T3 conversion has been found which may result in a reduction in serum T4 and an increase in serum T3 concentrations.
Somatropīna terapijas laikā novērota pastiprināta T4 pārveidošanās par T3, kā rezultātā iespējama T4 koncentrācijas samazināšanās un T3 koncentrācijas palielināšanās serumā.
In general, the peripheral thyroid hormone levels have remained within the reference ranges for healthy subjects.
Kopumā vairogdziedzera hormonu līmenis veseliem indivīdiem perifērijā saglabājās references normas robežās.
The effects of somatropin on thyroid hormone levels may be of clinical relevance in patients with central subclinical hypothyroidism in whom hypothyroidism theoretically may develop.
Pacientiem ar centrālu subklīnisku hipotiroīdismu, kam teorētiski iespējama klīniska hipotiroīdisma attīstība, somatropīns var klīniski nozīmīgi ietekmēt vairogdziedzera hormonu līmeni.
Conversely, in patients receiving replacement therapy with thyroxin mild hyperthyroidism may occur.
Savukārt pacientiem, kas saņem aizstājterapiju ar tiroksīnu, var rasties viegls hipertiroīdisms.
It is therefore particularly advisable to test thyroid function after starting treatment with somatropin and after dose adjustments.
Tādēļ pēc somatropīna terapijas uzsākšanas un pēc devas pielāgošanas īpaši ieteicams pārbaudīt vairogdziedzera darbību.
Somatropin has been reported to reduce serum cortisol levels, possibly by affecting carrier proteins or by increasing hepatic clearance.
Ziņots, ka somatropīns pazemina kortizola koncentrāciju serumā, iespējams, ietekmējot transporta olbaltumvielas vai palielinot aknu klīrensu.
The clinical relevance of these findings may be limited.
Šai atradnei, iespējams, nav klīniskas nozīmes.
Nevertheless, corticosteroid replacement therapy should be optimised before initiation of Omnitrope therapy.
Tomēr, pirms Omnitrope terapijas uzsākšanas, jāoptimizē kortikosteroīdu aizstājterapija.
In growth hormone deficiency, secondary to treatment of malignant disease, it is recommended to pay attention to signs of relapse of the malignancy.
Gadījumā, kad sekundārs augšanas hormona deficīts radies ļaundabīgas slimības ārstēšanas rezultātā, ieteicams pievērst uzmanību ļaundabīgā procesa recidīva pazīmēm.
In patients with endocrine disorders, including growth hormone deficiency, slipped epiphyses of the hip may occur more frequently than in the general population.
Pacientiem ar endokrīniem traucējumiem, tostarp augšanas hormona deficītu, biežāk nekā pārējā populācijā novēro epifīžu patoloģisku novietojumu gūžas locītavās.
Patients limping during treatment with somatropin, should be examined clinically.
Pacienti, kuri somatropīna lietošanas laikā klibo, ir klīniski jāizmeklē.
In case of severe or recurrent headache, visual problems, nausea and/ or vomiting, a fundoscopy for papilloedema is recommended.
Stipru vai atkārtotu galvassāpju, redzes traucējumu, sliktas dūšas un/ vai vemšanas gadījumā ieteicama fundoskopija, lai diagnosticētu papillas tūsku.
If papilloedema is confirmed, a diagnosis of benign intracranial hypertension should be considered and, if appropriate, the growth hormone treatment should be discontinued.
Ja papillas tūskas diagnoze apstiprinās, jāapsver labdabīgas intrakraniālas hipertensijas diagnozes iespēja un, ja nepieciešams, jāpārtrauc augšanas hormona terapija.
At present there is insufficient evidence to give specific advice on the continuation of growth hormone treatment in patients with resolved intracranial hypertension.
Pašlaik nav pietiekamu pierādījumu, lai dotu īpašu ieteikumu augšanas hormona terapijas turpināšanai pacientiem ar novērstu intrakraniālu hipertensiju.
However, clinical experience has shown that reinstitution of the therapy is often possible without recurrence of the intracranial hypertension.
Tomēr klīniskā pieredze liecina, ka bieži vien atsākta terapija intrakraniālu hipertensiju neizsauc.
If growth hormone treatment is restarted, careful monitoring for symptoms of intracranial hypertension is necessary.
Ja atsākta augšanas hormona terapija, nepieciešams rūpīgi novērot pacientu, vai nerodas intrakraniālas hipertensijas simptomi.
Experience in patients above 60 years is limited.
Pieredze par lietošanu pacientiem, vecākiem par 60 gadiem, ir ierobežota.
In patients with PWS, treatment should always be in combination with a calorie-restricted diet.
Pacientiem ar PWS ārstēšanas laikā vienmēr būtu jāievēro zemas kaloritātes diēta.
There have been reports of fatalities associated with the use of growth hormone in paediatric patients with PWS who had one or more of the following risk factors: severe obesity, history of respiratory impairment, sleep apnoea or unidentified respiratory infection.
Ir ziņots par gadījumiem ar letālu iznākumu, lietojot augšanas hormonu pediatrijas pacientiem ar PWS, kam bija viens vai vairāki no sekojošiem riska faktoriem: izteikta aptaukošanās, elpošanas traucējumi anamnēzē, elpošanas apstāšanās miega laikā vai neidentificēta elpceļu infekcija.
Patients with PWS and one or more of these risk factors may be at greater risk.
Pacientiem ar PWS un vienu vai vairākiem šādiem riska faktoriem var būt lielāks risks.
Patients with PWS should be evaluated for upper airway obstruction, sleep apnoea or respiratory infections before initiation of treatment with somatropin.
Pirms somatropīna terapijas uzsākšanas pacienti ar PWS jāizmeklē, lai konstatētu, vai viņiem nav augšējo elpceļu obstrukcija, elpošanas apstāšanās miega laikā vai elpceļu infekcijas.
4 In case of signs of upper airway obstruction, the problem should be solved by a specialist before starting treatment with somatropin.
4 Ja ir augšējo elpceļu obstrukcijas pazīmes, problēma jāatrisina speciālistam, pirms tiek uzsākta ārstēšana ar somatropīnu.
Sleep apnoea should be assessed before onset of growth hormone treatment by recognised methods such as polysomnography or overnight oxymetry, and monitored if sleep apnoea is suspected.
Pirms terapijas uzsākšanas ar augšanas hormonu jāizvērtē elpošanas apstāšanās miega laikā, izmantojot vispāratzītas metodes, piemēram, polisomnogrāfiju vai oksimetriju nakts laikā, un, ja pastāv aizdomas par elpošanas apstāšanos miega laikā, pacients jāuzrauga.
If during treatment with somatropin patients show signs of upper airway obstruction (including onset of or increased snoring), treatment should be interrupted, and a new ENT assessment performed.
Ja somatropīna terapijas laikā pacientam rodas augšējo elpceļu obstrukcijas pazīmes (tostarp pastiprināta krākšana), ārstēšana jāpārtrauc un jāveic jauns augšējo elpceļu novērtējums.
All patients with PWS should be evaluated for sleep apnoea and monitored if sleep apnoea is suspected.
Visiem pacientiem ar PWS jāpārbauda elpošanas apstāšanās miega laikā un, ja ir aizdomas par to, pacienti jānovēro.
All patients with PWS should be monitored for signs of respiratory infections which should be diagnosed as early as possible and treated aggressively.
Visi pacienti ar PWS jānovēro, vai nerodas elpceļu infekcijas pazīmes, kas pēc iespējas ātrāk jādiagnosticē un agresīvi jāārstē.
All patients with PWS should have effective weight control before and during treatment with somatropin.
Visiem pacientiem ar PWS pirms somatropīna terapijas un tās laikā jānodrošina efektīva svara kontrole.
Scoliosis is common in patients with PWS.
Pacientiem ar PWS bieži ir skolioze.
Scoliosis may progress in any child during rapid growth.
Straujas augšanas gadījumā skolioze var progresēt ikvienam bērnam.
Signs of scoliosis should be monitored during treatment.
Ārstēšanas laikā jākontrolē, vai nerodas skoliozes pazīmes.
However, growth hormone treatment has not been shown to increase the incidence or severity of scoliosis.
Tomēr nav pierādīts, ka augšanas hormona terapija palielinātu skoliozes biežumu un smaguma pakāpi.
Experience with long term treatment in adults and in patients with PWS is limited.
Ilgstošas lietošanas pieredze pieaugušiem un pacientiem ar PWS ir ierobežota.
In short children/ adolescents born SGA, other medical reasons or treatments that could explain growth disturbance should be ruled out before starting treatment.
Bērniem/ pusaudžiem ar mazu augumu, kas dzimuši MGV, pirms ārstēšanas sākuma jāizslēdz citi klīniski cēloņi vai terapija, kas varētu izskaidrot augšanas traucējumus.
In SGA children/ adolescents it is recommended to measure fasting insulin and blood glucose before start of treatment and annually thereafter.
Pirms ārstēšanas sākuma un pēc tam ik gadu MGV bērniem/ pusaudžiem ieteicams noteikt tukšā dūšā insulīna un glikozes koncentrāciju asinīs.
In patients with increased risk for diabetes mellitus (e. g. familial history of diabetes, obesity, severe insulin resistance, acanthosis nigricans) oral glucose tolerance testing (OGTT) should be performed.
Pacientiem ar palielinātu cukura diabēta risku (piem., diabēts ģimenes anamnēzē, smaga insulīna rezistence, Acanthosis nigricans) jāveic perorālais glikozes tolerances tests (PGTT).
If overt diabetes occurs, growth hormone should not be administered.
Ja skaidri redzams, ka attīstās diabēts, augšanas hormonu nedrīkst lietot.
In SGA children/ adolescents it is recommended to measure the IGF-I level before start of treatment and twice a year thereafter.
Pirms ārstēšanas un pēc tam divas reizes gadā MGV bērniem/ pusaudžiem ieteicams noteikt IGF- I līmeni.
If on repeated measurements IGF-I levels exceed +2 SD compared to references for age and pubertal status, the IGF-I / IGFBP-3 ratio could be taken into account to consider dose adjustment.
Ja atkārtotos mērījumos IGF- I līmenis pārsniedz +2 SD salīdzinājumā ar vecuma un pubertātes stadijas references normu, IGF- I/ IGFBP- 3 attiecību var ņemt vērā, pielāgojot devu.
Experience in initiating treatment in SGA patients near onset of puberty is limited.
Pieredze, uzsākot terapiju MGV pacientiem pubertātes sākuma stadijā, ir ierobežota.
It is therefore not recommended to initiate treatment near onset of puberty.
Tādēļ nav ieteicams uzsākt ārstēšanu pubertātes sākuma stadijā.
Experience in patients with Silver-Russell syndrome is limited.
Pieredze, ārstējot pacientus ar Silver- Russell sindromu, ir ierobežota.
Some of the height gain obtained with treating short children/ adolescents born SGA with growth hormone may be lost if treatment is stopped before final height is reached.
Maza auguma bērniem/ pusaudžiem, kas dzimuši MGV, ar augšanas hormona terapiju iegūtais auguma palielinājums daļēji var tikt zaudēts, ja ārstēšanu pārtrauc, pirms sasniegts mērķa augums.
In chronic renal insufficiency, renal function should be below 50 percent of normal before institution of therapy.
Hroniskas nieru mazspējas gadījumā nieru funkcijai pirms terapijas sākuma jābūt samazinātai par vairāk kā 50% no normālās.
To verify growth disturbance, growth should be followed for a year preceding institution of therapy.
Lai apstiprinātu augšanas traucējumus, augšana jānovēro vienu gadu pirms ārstēšanas sākuma.
During this period, conservative treatment for renal insufficiency (which includes control of acidosis, hyperparathyroidism and nutritional status) should have been established and should be maintained during treatment.
Šajā laikā jāsāk konservatīva nieru mazspējas ārstēšana (tā ietver acidozes un hiperparatiroīdisma kontroli, kā arī diētas ievērošanu), un tā jāturpina somatropīna terapijas laikā.
The treatment should be discontinued at renal transplantation.
Veicot nieru transplantāciju, ārstēšana jāpārtrauc.
To date, no data on final height in patients with chronic renal insufficiency treated with Omnitrope are available.
Līdz šim nav ziņu par sasniegto auguma garumu pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, kas ārstēti ar Omnitrope.
The effects of somatropin on recovery were studied in two placebo controlled trials involving 522 critically ill adult patients suffering complications following open heart surgery, abdominal surgery, multiple accidental trauma or acute respiratory failure.
Somatropīna ietekme uz izveseļošanos pētīta divos ar placebo kontrolētos pētījumos, kuros piedalījās 522 kritiski slimi pieauguši pacienti ar komplikācijām pēc atklātas sirds operācijas, vēdera dobuma operācijas, daudzām traumām vai akūtas elpošanas mazspējas.
Mortality was higher in patients
Ņemot vērā augstāk minēto informāciju, šo grupu pacientus ar
5 treated with 5.3 or 8 mg somatropin daily compared to patients receiving placebo, 42% vs.
5 somatropīnu ārstēt nedrīkst.
As there is no information available on the safety of growth hormone substitution therapy in acutely critically ill patients, the benefits of continued treatment in this situation should be weighed against the potential risks involved.
Tā kā nav pieejama informācija par augšanas hormona aizstājterapijas drošību akūti kritiski slimiem pacientiem, šai situācijā jāizvērtē terapijas turpināšanas lietderība, salīdzinot ar iespējamo risku.
In all patients developing other or similar acute critical illness, the possible benefit of treatment with somatropin must be weighed against the potential risk involved.
Visiem pacientiem, kam rodas līdzīga akūta kritiska slimība, jāizvērtē somatropīna terapijas lietderība, salīdzinot ar iespējamo risku.
This medicinal product contains less than 1 mmol sodium (23 mg) per ml, i. e. essentially ‘ sodium- free’.
Šīs zāles satur mazāk nekā 1 mmol nātrija (23 mg) vienā ml, t. i. būtībā tās ir "nātriju nesaturošas".
Data from an interaction study performed in growth hormone deficient adults suggests that somatropin administration may increase the clearance of compounds known to be metabolised by cytochrome P450 isoenzymes.
Dati, kas iegūti mijiedarbības pētījumā, kurā piedalījās pieaugušie ar augšanas hormona deficītu, liecina, ka somatropīna lietošana var palielināt to savienojumu klīrensu, kurus metabolizē P450 izoenzīmi.
The clearance of compounds metabolised by cytochrome P 450 3A4 (e. g. sex steroids, corticosteroids, anticonvulsants and ciclosporin) may be especially increased resulting in lower plasma levels of these compounds.
Citohroma P 450 3A4 metabolizēto savienojumu (piem., dzimumhormonu, kortikosteroīdu, pretkrampju līdzekļu un ciklosporīna) klīrenss var izteikti palielināties, pazeminot šo vielu koncentrāciju plazmā.
The clinical significance of this is unknown.
Šā novērojuma klīniskā nozīme nav zināma.
Also see section 4.4 for statements regarding diabetes mellitus and thyroid disorder and section 4.2 for statement on oral oestrogen replacement therapy.
Sk. arī apakšpunktā 4. 4 esošos norādījumus par cukura diabētu un vairogdziedzera darbības traucējumiem, kā arī apakšpunktu 4. 2 par iekšķīgi lietojamu estrogēnu aizstājterapiju.
For Omnitrope no clinical data on exposed pregnancies are available.
Nav pieejama klīniskā pieredze par Omnitrope lietošanu grūtniecēm.
Animal experimental data on reproductive toxicity of Omnitrope are not available.
Eksperimentālie dati no pētījumiem ar dzīvniekiem par Omnitrope reproduktīvo toksicitāti nav pieejami.
Treatment with Omnitrope should be interrupted if pregnancy occurs.
Iestājoties grūtniecībai, ārstēšana ar Omnitrope jāpārtrauc.
During normal pregnancy levels of pituitary growth hormone fall markedly after 20 gestation weeks, being replaced almost entirely by placental growth hormone by 30 weeks.
Normālas grūtniecības gaitā hipofīzes augšanas hormona līmenis izteikti pazeminās pēc grūtniecības 20. nedēļas, ko 30. nedēļā gandrīz pilnībā aizstāj placentas augšanas hormons.
In view of this, it is unlikely that continued replacement therapy with somatropin would be necessary in growth hormone deficient women in the third trimester of pregnancy.
Līdz ar to maz ticams, ka sievietēm ar augšanas hormona deficītu grūtniecības trešajā trimestrī būtu nepieciešams turpināt aizstājterapiju ar somatropīnu.
It is not known if somatropin is excreted into breast milk, but absorption of intact protein from the gastrointestinal tract of the infant is extremely unlikely.
Nav zināms, vai somatropīns izdalās mātes pienā, taču neizmainītas olbaltumvielas uzsūkšanās no zīdaiņa gremošanas trakta ir visai maz ticama.
Caution should be exercised when Omnitrope is administered to breast-feeding women.
Ja Omnitrope ordinē sievietei, kas baro bērnu ar krūti, jāievēro piesardzība.
No studies on the effects on the ability to drive and use machines have been performed.
Nav veikti pētījumi, lai novērtētu Omnitrope ietekmi uz spēju vadīt transportlīdzekļus un apkalpot mehānismus.
Within the organ system classes, adverse reactions are listed under headings of frequency (number of patients expected to experience the reaction), using the following categories: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000).
Katrā orgānu sistēmu klasē blakusparādības ir minētas atbilstoši sastopamības biežumam (pacientu skaitam, kam paredzama blakusparādības attīstība), izmantojot šādu klasifikāciju: ļoti bieži (≥ 1/ 10); bieži (≥ 1/ 100, < 1/ 10); retāk (≥ 1/ 1 000, < 1/ 100); reti (≥ 1/ 10 000, < 1/ 1 000); ļoti reti (< 1/ 10 000).
Patients with growth hormone deficiency are characterised by extracellular volume deficit.
Pacientiem ar augšanas hormona deficītu raksturīgs ekstracelulārā tilpuma deficīts.
When treatment with somatropin is started this deficit is rapidly corrected.
Sākot ārstēšanu ar somatropīnu, šis deficīts tiek ātri novērsts.
In adult patients, adverse reactions related to fluid retention, such as peripheral oedema, stiffness in the extremities, arthralgia, myalgia and paraesthesia are common.
Pieaugušiem pacientiem bieži rodas blakusparādības, kas saistītas ar šķidruma aizturi, piemēram, perifēra tūska, ekstremitāšu stīvums, artralģija, mialģija un parestēzijas.
In general these adverse reactions are mild to moderate, arise within the first months of treatment and subside spontaneously or with dose-reduction.
Parasti šīs blakusparādības ir viegli līdz mēreni izteiktas; tās rodas pirmajos ārstēšanas mēnešos un izzūd spontāni vai pēc devas samazināšanas.
The incidence of these undesirable effects is related to the administered dose, the age of patients, and possibly inversely related to the age of patients at the onset of growth hormone deficiency.
Šo blakusparādību rašanās biežums atkarīgs no ievadītās devas, pacienta vecuma un, iespējams, ir apgriezti proporcionāls pacienta vecumam brīdī, kad radās augšanas hormona deficīts.
In paediatric patients such undesirable effects are uncommon.
Pacientiem pediatrijā šādas nevēlamas blakusparādības novēro reti.
6 Neoplasms benign, malignant and unspecified (incl cysts and polyps)
Labdabīgi, ļaundabīgi un neprecizēti audzēji (ieskaitot cistas un polipus)
Leukemia.
Leikēmija.
Very rare cases of leukaemia have been reported in growth hormone deficient paediatric patients treated with somatropin, but the incidence appears to be similar to that in the paediatric subjects without growth hormone deficiency.
Pacientiem pediatrijā, kam augšanas hormona deficīta ārstēšanai izmantots somatropīns, ļoti retos gadījumos ziņots par leikēmijas attīstību, bet šķiet, ka
Formation of antibodies.
Antivielu veidošanās.
Somatropin has given rise to the formation of antibodies in approximately 1% of the patients.
Somatropīna lietošana izsauc antivielu veidošanos aptuveni 1% pacientu.
The binding capacity of these antibodies has been low and no clinical changes have been associated with their formation.
Šo antivielu saistīšanās spējas ir zemas un saistībā ar to veidošanos nav novērotas nekādas izmaiņas klīnikā.
Diabetes mellitus type II
II tipa cukura diabēts
In adults: paraesthesia In adults: carpal tunnel syndrome; In paediatric patients: paraesthesia Benign intracranial hypertension
Pieaugušiem: parestēzijas Pieaugušiem: karpālā kanāla sindroms; Pacientiem pediatrijā: parestēzijas Labdabīga intrakraniāla hipertensija
Musculoskeletal
Skeleta- muskuļu un saistaudu sistēmas bojājumi
In adults: stiffness in the extremities, arthralgia, myalgia In paediatric patients: stiffness in the extremities, arthralgia, myalgia
Pieaugušiem: ekstremitāšu stīvums, artralģija, mialģija Pacientiem pediatrijā: ekstremitāšu stīvums, artralģija, mialģija
In adults: peripheral oedema; In paediatric patients: transient local skin reactions at the injection site
Pieaugušiem: perifēra tūska; Pacientiem pediatrijā: pārejošas lokālas ādas reakcijas injekcijas vietā
In paediatric patients: peripheral oedema
Pacientiem pediatrijā: perifēra tūska
Acute overdose could lead initially to hypoglycaemia and subsequently to hyperglycaemia.
Akūta pārdozēšana varētu sākotnēji izraisīt hipoglikēmiju ar sekojošu hiperglikēmiju.
Long-term overdose could result in signs and symptoms consistent with the known effects of human growth hormone excess.
Ilgstoša pārdozēšana varētu izraisīt tādas pat pazīmes un simptomus kā cilvēka augšanas hormona pārprodukcijas gadījumā.
Pharmacotherapeutic group: anterior pituitary lobe hormones and analogues.
Farmakoterapeitiskā grupa: hipofīzes priekšējās daivas hormoni un to analogi.
Somatropin is a potent metabolic hormone of importance for the metabolism of lipids, carbohydrates and proteins.
Somatropīns ir spēcīgs metabolisks hormons, kam ir svarīga nozīme lipīdu, ogļhidrātu un olbaltumvielu vielmaiņā.
In children with inadequate endogenous growth hormone, somatropin stimulates linear growth and increases growth rate.
Bērniem ar nepietiekamu endogēnā augšanas hormona daudzumu somatropīns stimulē lineāro augšanu un palielina augšanas ātrumu.
In adults as well as in children, somatropin maintains a normal body composition by increasing nitrogen retention and stimulation of skeletal muscle growth, and by mobilisation of body fat.
Pieaugušajiem, kā arī bērniem somatropīns nodrošina normālu ķermeņa uzbūvi, palielinot slāpekļa aizturi, veicinot skeleta muskuļu augšanu un mobilizējot organisma taukus.
Visceral adipose tissue is particularly responsive to somatropin.
Īpaši somatropīna ietekmei pakļaujas viscerālie taukaudi.
In addition to enhanced lipolysis, somatropin decreases the uptake of triglycerides into body fat stores.
Papildus pastiprinātai lipolīzei somatropīns samazina triglicerīdu saistīšanos organisma tauku rezervēs.
Serum concentrations of IGF-I (Insulin-like Growth Factor-I) and IGFBP3 (Insulin-like Growth Factor Binding Protein 3) are increased by somatropin.
Somatropīns paaugstina IGF- I (insulīnam līdzīgā augšanas faktora I) un IGFBP3 (insulīnam līdzīgā augšanas faktora saistošā proteīna 3) koncentrāciju serumā.
In addition, the following actions have been demonstrated.
Bez tam somatropīnam novērota arī šāda iedarbība:
7 Lipid metabolism:
7 Lipīdu vielmaiņa:
Somatropin induces hepatic LDL cholesterol receptors, and affects the profile of serum lipids and lipoproteins.
Somatropīns inducē aknu ZBL holesterīna receptorus un ietekmē seruma lipīdu un lipoproteīnu daudzumu.
In general, administration of somatropin to growth hormone deficient patients results in reduction in serum LDL and apolipoprotein B.
Somatropīna lietošana pacientiem ar augšanas hormona deficītu pazemina ZBL un apolipoproteīna B līmeni serumā.
A reduction in serum total cholesterol may also be observed.
Novērota arī kopējā holesterīna līmeņa pazemināšanās.
Somatropin increases insulin but fasting blood glucose is commonly unchanged.
Ogļhidrātu vielmaiņa: somatropīns paaugstina insulīna līmeni, bet glikozes koncentrācija tukšā dūšā parasti nemainās.
Children with hypopituitarism may experience fasting hypoglycaemia.
Bērniem ar hipopituitārismu var būt hipoglikēmija tukšā dūšā.
This condition is reversed by somatropin.
To mazina terapija ar somatropīnu.
Water and mineral metabolism:
Ūdens un minerālvielu vielmaiņa:
Growth hormone deficiency is associated with decreased plasma and extracellular volumes.
Augšanas hormona deficīts saistīts ar samazinātu plazmas un ekstracelulāro tilpumu.
Both are rapidly increased after treatment with somatropin.
Somatropīns abus raksturlielumus ātri palielina.
Somatropin induces the retention of sodium, potassium and phosphorus.
Somatropīns izraisa nātrija, kālija un fosfora aizturi.
Bone metabolism:
Kaulu vielmaiņa:
Somatropin stimulates the turnover of skeletal bone.
Somatropīns veicina skeleta kaulu vielmaiņu.
Long-term administration of somatropin to growth hormone deficient patients with osteopoenia results in an increase in bone mineral content and density at weight-bearing sites.
Ilgstoša somatropīna lietošana pacientiem ar augšanas hormona deficītu un osteopēniju rada kaulu minerālvielu sastāva un blīvuma palielināšanos skeleta apvidos, kas pakļauti slodzēm.
Physical capacity:
Fiziskās spējas:
Muscle strength and physical exercise capacity are improved after long-term treatment with somatropin.
Pēc ilgstošas somatropīna terapijas, uzlabojas muskuļu spēks un fiziskās slodzes izturība.
Somatropin also increases cardiac output, but the mechanism has yet to be clarified.
Somatropīns palielina arī sirds izsviedi, tomēr darbības mehānisms vēl nav noskaidrots.
A decrease in peripheral vascular resistance may contribute to this effect.
Šo darbības īpatnību var pastiprināt perifērās asinsvadu pretestības mazināšanās.
In clinical trials in short children/ adolescents born SGA doses of 0.033 and 0.067 mg somatropin/ kg body weight per day have been used for treatment until final height is reached.
Klīniskajos pētījumos maza auguma bērniem/ pusaudžiem, kas dzimuši MGV, tika lietotas devas 0, 033 un 0, 067 mg somatropīna/ kg ķermeņa masas, līdz tika sasniegts mērķa augums.
In 56 patients who are continuously treated and have reached (near) final height, the mean change from height at start of treatment was +1.90 SDS (0.033 mg/ kg body weight per day) and +2.19 SDS (0.067 mg/ kg body weight per day).
56 nepārtraukti ārstētiem pacientiem, kam tika sasniegts (vai gandrīz sasniegts) mērķa augums, vidējais pieaugums bija +1, 90 SD (0, 033 mg/ kg ķermeņa masas dienā) un +2, 19 SD (0, 067 mg/ kg ķermeņa masas dienā).
Literature data from untreated SGA children/ adolescents without early spontaneous catch-up suggest a late growth of 0.5 SDS.
Literatūras dati neārstētiem MGV bērniem/ pusaudžiem, kam agrīnā vecumā nav vērojams kompensējošs pieaugums, liecina par vēlīnu augšanu 0, 5 SD.
Long-term safety data are still limited.
Dati par ilgstošas lietošanas drošību joprojām ir ierobežoti.
Absorption The bioavailability of subcutaneously administered somatropin is approximately 80% in both healthy subjects and growth hormone deficient patients.
Absorbcija Subkutāni ievadīta somatropīna biopieejamība ir apmēram 80% gan veseliem subjektiem, gan pacientiem ar augšanas hormona deficītu.
A subcutaneous dose of 5 mg of Omnitrope powder and solvent for solution for injection in healthy adults results in plasma Cmax values of 71 ± 24 µg/ l (mean ± SD) and median tmax value of 4 hours (range 2-8 hours), respectively.
Veseliem pieaugušiem subkutāni ievadot 5 mg Omnitrope pulveri un šķīdinātāju injekciju šķīduma pagatavošanai, Cmax vērtības ir attiecīgi 71 ± 24 μg/ l (vidējais ± SD) un mediānā tmax vērtība ir 4 stundas (2 - 8 stundu robežās).
Elimination The mean terminal half-life of somatropin after intravenous administration in growth hormone deficient adults is about 0.4 hours.
Eliminācija Vidējais somatropīna beigu pusperiods pēc intravenozas ievadīšanas pieaugušiem pacientiem ar augšanas hormona deficītu ir apmēram 0, 4 stundas.