qanastek/EMEA-V3 huggingface dataset:
Pharmaceutical Form Capsule, hard Capsule, hard Capsule, hard Capsule, hard Capsule, hard Capsule, hard Capsule, hard Capsule, hard Capsule, hard Capsule, hard Capsule, hard Capsule, hard
Cietās kapsulas Cietās kapsulas Cietās kapsulas Cietās kapsulas Cietās kapsulas Cietās kapsulas Cietās kapsulas Cietās kapsulas Cietās kapsulas Cietās kapsulas Cietās kapsulas Cietās kapsulas
Route of Administration Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use
Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai
Packaging blister (PVC/ alu) blister (PVC/ alu) blister (PVC/ alu) blister (PVC/ alu) blister (PVC/ alu) blister (PVC/ alu) blister (PVC/ alu) blister (PVC/ alu) blister (PVC/ alu) blister (PVC/ alu) blister (PVC/ alu) blister (PVC/ alu)
(PVH/ alu) blisters (PVH/ alu) blisters (PVH/ alu) blisters (PVH/ alu) blisters (PVH/ alu) blisters (PVH/ alu) blisters (PVH/ alu) blisters (PVH/ alu) blisters (PVH/ alu) blisters (PVH/ alu) blisters (PVH/ alu) blisters (PVH/ alu) blisters
Oral solution Capsule, hard Capsule, hard Capsule, hard Capsule, hard
Šķīdums iekšķīgai lietošanai
Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use
Iekšķīgai lietošanai
bottle (amber glass) bottle (HDPE) bottle (HDPE) bottle (HDPE) bottle (HDPE)
Dzintara krāsas stikla pudele
bottle (amber glass)
Dzintara krāsas stikla pudele
sachet (paper/ polyester/ alu/ polyacrylonitrile)
Paciņa (papīrs/ poliesters/ alumīnij s/ poliakrilnitrils)
7 sachets
7 paciņas
30 sachets
30 paciņas
60 sachets (30x2 sachets)
60 paciņas (30x2 paciņas)
90 sachets (30x3 sachets)
90 paciņas (30x3 paciņas)
Exelon 1.5 mg hard capsules
Exelon 1, 5 mg cietās kapsulas
Each capsule contains rivastigmine hydrogen tartrate corresponding to rivastigmine 1.5 mg.
Katra kapsula satur rivastigmīna hidrogēntartrātu, kā daudzums atbilst 1, 5 mg rivastigmīna (rivastigmine).
Off-white to slightly yellow powder in a capsule with yellow cap and yellow body, with red imprint “ EXELON 1,5 mg ” on body.
Uz kapsulas korpusa ir apdruka sarkanā krāsā “ EXELON 1, 5 mg ”.
Symptomatic treatment of mild to moderately severe Alzheimer’ s dementia.
Simptomātiska viegli vai vidēji izteiktas Alcheimera slimības terapija.
Symptomatic treatment of mild to moderately severe dementia in patients with idiopathic Parkinson’ s disease.
Simptomātiska viegli vai vidēji izteiktas demences terapija pacientiem ar idiopātisku Parkinsona slimību.
Treatment should be initiated and supervised by a physician experienced in the diagnosis and treatment of Alzheimer’ s dementia or dementia associated with Parkinson’ s disease.
Terapija jāsāk un jākontrolē ārstam ar Alcheimera demences vai ar Parkinsona slimību saistītas demences diagnostikas un terapijas pieredzi.
Diagnosis should be made according to current guidelines.
Slimību diagnosticē, ievērojot pašlaik spēkā esošās vadlīnijas.
Therapy with rivastigmine should only be started if a caregiver is available who will regularly monitor intake of the medicinal product by the patient.
Terapiju ar rivastigmīnu atļauts sākt tikai tad, ja ir pieejams aprūpes speciālists, kam ir iespēja regulāri kontrolēt, vai pacients zāles arī lieto.
Rivastigmine should be administered twice a day, with morning and evening meals.
Rivastigmīns jālieto divas reizes dienā – kopā ar rīta un vakara ēdienreizi.
Initial dose 1.5 mg twice a day.
Sākuma deva 1, 5 mg divas reizes dienā.
Dose titration The starting dose is 1.5 mg twice a day.
Devas titrēšana (pielāgošana) Sākuma deva ir 1, 5 mg divas reizes dienā.
If this dose is well tolerated after a minimum of two weeks of treatment, the dose may be increased to 3 mg twice a day.
Ja šai devai ir laba panesamība vismaz divas nedēļas, to var paaugstināt līdz 3 mg divas reizes dienā.
Subsequent increases to 4.5 mg and then 6 mg twice a day should also be based on good tolerability of the current dose and may be considered after a minimum of two weeks of treatment at that dose level.
Sekojoša devas paaugstināšana līdz 4, 5 mg un pēc tam līdz 6 mg divas reizes dienā arī pamatojas uz lietotās devas labu panesamību, un to var apsvērt vismaz pēc divu nedēļu iepriekšējās devas lietošanas.
If adverse reactions (e. g. nausea, vomiting, abdominal pain or loss of appetite), weight decrease or worsening of extrapyramidal symptoms (e. g. tremor) in patients with dementia associated with Parkinson’ s disease are observed during treatment, these may respond to omitting one or more doses.
Ja terapijas laikā tiek novērotas blakusparādības (t. i., šķebināšana, vemšana, sāpes vēderā vai apetītes zudums), ķermeņa masas samazināšanās vai ekstrapiramidālo simptomu pasliktināšanās (piemēram, trīce) pacientiem ar Parkinsona slimības izraisītu demenci, tās var reaģēt uz vienas vai vairāku devu izlaišanu.
If adverse reactions persist, the daily dose should be temporarily reduced to the previous well-tolerated dose or the treatment may be discontinued.
Ja blakusparādības pastāv, dienas deva uz laiku ir jāsamazina līdz iepriekšējai devai, kuras panesamība ir laba, vai arī terapija jāpārtrauc.
Maintenance dose The effective dose is 3 to 6 mg twice a day; to achieve maximum therapeutic benefit patients should be maintained on their highest well tolerated dose.
Lai panāktu maksimālu preparāta terapeitisko efektivitāti, pacientiem ir jādod visaugstākā maksimālā panesamā deva.
The recommended maximum daily dose is 6 mg twice a day.
Ieteicamā maksimālā dienas deva ir 6 mg divas reizes dienā.
2 Maintenance treatment can be continued for as long as a therapeutic benefit for the patient exists.
2 Uzturošo terapiju iespējams turpināt, kamēr vien pacientam saglabājas terapeitiskais efekts.
Therefore, the clinical benefit of rivastigmine should be reassessed on a regular basis, especially for patients treated at doses less than 3 mg twice a day.
Tādēļ rivastigmīna lietošanas sniegtais klīniskais ieguvums ir regulāri jāpārvērtē, jo īpaši, ja pacients lieto mazāk kā 3 mg preparāta divas reizes dienā.
If after 3 months of maintenance dose treatment the patient’ s rate of decline in dementia symptoms is not altered favourably, the treatment should be discontinued.
Ja 3 mēnešu laikā uzturošās devas terapija pacientam nenodrošina pietiekamu demences simptomu samazinājumu, terapija ir jāpārtrauc.
Discontinuation should also be considered when evidence of a therapeutic effect is no longer present.
Nepieciešamība pārtraukt terapiju ir jāapsver arī tad, kad vairs netiek saņemti tās efektivitātes pierādījumi.
Individual response to rivastigmine cannot be predicted.
Individuālu pacienta reakciju uz rivastigmīnu nav iespējams paredzēt.
However, a greater treatment effect was seen in Parkinson’ s disease patients with moderate dementia.
Tomēr lielāka ārstēšanas efektivitāte tika novērota Parkinsona slimības pacientiem ar vidēji smagas formas demenci.
Similarly a larger effect was observed in Parkinson’ s disease patients with visual hallucinations (see section 5.1).
Līdzīgi, lielāka ārstēšanas efektivitāte tika novērota Parkinsona slimības pacientiem ar redzes halucinācijām (skatīt apakšpunktu 5. 1).
Treatment effect has not been studied in placebo-controlled trials beyond 6 months.
Ar placebo kontrolēti terapijas efektivitātes pētījumi, kuru ilgums pārsniedz 6 mēnešus, nav veikti.
Re-initiation of therapy If treatment is interrupted for more than several days, it should be re-initiated at 1.5 mg twice daily.
Terapijas atsākšana Ja terapijas pārtraukums ir ilgāks par dažām dienām, to atsāk, lietojot pa 1, 5 mg preparāta divas reizes dienā.
Dose titration should then be carried out as described above.
Devu pielāgo, kā norādīts iepriekš.
Renal and hepatic impairment Due to increased exposure in moderate renal and mild to moderate hepatic impairment, dosing recommendations to titrate according to individual tolerability should be closely followed (see section 5.2).
Nieru un aknu darbības traucējumi Sakarā ar to, ka vidēji smagu nieru, kā arī vieglu vai vidēji smagu aknu darbības traucējumu gadījumā preparāta iedarbība pastiprinās, ir rūpīgi jāievēro ieteikumi, kas attiecas uz devas pielāgošanu un to, kā pacients individuāli panes preparātu (skatīt apakšpunktu 5. 2).
Patients with severe liver impairment have not been studied (see section 4.3).
Nav veikti pētījumi pacientiem ar smagiem aknu darbības traucējumiem (skatīt apakšpunktu 4. 3).
Children Rivastigmine is not recommended for use in children.
Bērni Rivastigmīns nav ieteicams lietošanai bērniem.
The use of this medicinal product is contraindicated in patients with
Šo zāļu lietošana ir kontrindicēta pacientiem ar:
- hypersensitivity to the active substance, other carbamate derivatives or to any of the excipients
- paaugstinātu jutību pret aktīvo vielu, citiem karbamātu atvasinājumiem vai jebkuru no preparāta
used in the formulation,
palīgvielām;
- severe liver impairment, as it has not been studied in this population.
- izteiktiem aknu darbības traucējumiem, jo šajā populācijā tas nav pētīts.
The incidence and severity of adverse reactions generally increase with higher doses.
Nevēlamo blakusparādību gadījumu biežums un smaguma pakāpe parasti pieaug, palielinot preparāta devas.
If treatment is interrupted for more than several days, it should be re-initiated at 1.5 mg twice daily to reduce the possibility of adverse reactions (e. g. vomiting).
Lai samazinātu nevēlamo blakusparādību (piemēram, vemšanas) iespēju, gadījumā, ja terapija ir pārtraukta uz vairāk kā dažām dienām, tā ir jāatsāk ar 1, 5 mg devu divas reizes dienā.
Dose titration:
Devas pielāgošana:
Adverse reactions (e. g. hypertension and hallucinations in patients with Alzheimer’ s dementia and worsening of extrapyramidal symptoms, in particular tremor, in patients with dementia associated with Parkinson’ s disease) have been observed shortly after dose increase.
Nevēlamas blakusparādības (piemēram, hipertensija un halucinācijas pacientiem ar Alcheimera demenci un ekstrapiramidālo simptomu pasliktināšanos, īpaši trīci, pacientiem ar Parkinsona slimības saistītu demenci) tiek novērotas drīz pēc devas palielināšanas.
They may respond to a dose reduction.
Tās var reaģēt uz devas samazināšanu.
In other cases, Exelon has been discontinued (see section 4.8).
Citos gadījumos Exelon terapija ir bijusi pārtraukta (skatīt apakšpunktu 4. 8).
Gastrointestinal disorders such as nausea and vomiting may occur particularly when initiating treatment and/ or increasing the dose.
Īpaši uzsākot ārstēšanu un/ vai palielinot preparāta devu, var būt novēroti kuņģa- zarnu trakta darbības traucējumi, tādi kā šķebināšana un vemšana.
These adverse reactions occur more commonly in women.
Sievietēm šīs nevēlamās blakusparādības novēro biežāk.
Patients with Alzheimer’ s disease may lose weight.
Pacientiem ar Alcheimera slimību var samazināties ķermeņa masa.
Cholinesterase inhibitors, including rivastigmine, have been associated with weight loss in these patients.
Holīnesterāzes inhibitoru, tai skaitā arī rivastigmīna, lietošana ir saistīta ar pacientu ķermeņa masas samazinājumu.
During therapy patient’ s weight should be monitored.
Terapijas laikā ir jākontrolē pacienta ķermeņa masa.
In case of severe vomiting associated with rivastigmine treatment, appropriate dose adjustments as recommended in section 4.2 must be made.
Gadījumā, ja attīstās spēcīga vemšana, kas saistīta ar rivastigmīna terapiju, nepieciešams veikt attiecīgu devas korekciju kā minēts apakšpunktā 4. 2.
Some cases of severe vomiting were associated with oesophageal rupture (see section 4.8).
Dažos gadījumos smaga vemšana izraisīja barības vada plīsumu (skatīt apakšpunktu 4. 8).
Such events appeared to occur particularly after dose increments or high doses of rivastigmine.
Šādi gadījumi konstatēti pārsvarā pēc devas palielināšanas vai gadījumos, kad lietotas lielas rivastigmīna devas.
3 Care must be taken when using rivastigmine in patients with sick sinus syndrome or conduction defects (sino-atrial block, atrio-ventricular block) (see section 4.8).
3 Rivastigmīns uzmanīgi jāordinē pacientiem ar sinusa mezgla vājuma sindromu vai impulsu pārvades traucējumiem (sinoatriāla blokāde, atrioventrikulāra blokāde) (skatīt apakšpunktu 4. 8).
Rivastigmine may cause increased gastric acid secretions.
Rivastigmīns var pastiprināt kuņģa skābes sekrēciju.
Care should be exercised in treating patients with active gastric or duodenal ulcers or patients predisposed to these conditions.
Ja ar preparātu ārstē pacientus ar aktīvu kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, kā arī, ja tie ir tendēti uz minēto stāvokļu attīstību, ir jāievēro piesardzība.
Cholinesterase inhibitors should be prescribed with care to patients with a history of asthma or obstructive pulmonary disease.
Holīnesterāzes inhibitori piesardzīgi jāordinē pacientiem, kam anamnēzē ir astma vai obstruktīvas plaušu slimības.
Cholinomimetics may induce or exacerbate urinary obstruction and seizures.
Holinomimētiskās vielas var izraisīt vai saasināt urīnceļu aizsprostojumu un lēkmes.
Caution is recommended in treating patients predisposed to such diseases.
Ārstējot šādi predisponētus pacientus, ir jāievēro piesardzība.
The use of rivastigmine in patients with severe dementia of Alzheimer’ s disease or associated with Parkinson’ s disease, other types of dementia or other types of memory impairment (e. g. age-related cognitive decline) has not been investigated and therefore use in these patient populations is not recommended.
Rivastigmīna lietošana pacientiem ar smagu Alcheimera slimības izraisītu demenci vai ar Parkinsona slimību saistītu demenci smagā formā, cita veida demenci, kā arī atmiņas traucējumiem (piemēram, vecuma izraisītu izziņas spējas samazinājumu), nav pētīta un tādēļ to nav ieteicams lietot šai pacientu grupā.
Like other cholinomimetics, rivastigmine may exacerbate or induce extrapyramidal symptoms.
Tāpat kā citi holinomimētiskie līdzekļi, rivastigmīns var saasināt vai izraisīt ekstrapiramidālus simptomus.
Worsening (including bradykinesia, dyskinesia, gait abnormality) and an increased incidence or severity of tremor have been observed in patients with dementia associated with Parkinson’ s disease (see section 4.8).
Pacientiem ar Parkinsona slimību saistītu demenci novērota stāvokļa pasliktināšanās (ieskaitot bradikinēziju, diskinēziju, kustību koordinācijas traucējumus) un pieaugoša trīces intensitāte vai biežums (skatīt apakšpunktu 4. 8).
These events led to the discontinuation of rivastigmine in some cases (e. g. discontinuations due to tremor 1.7% on rivastigmine vs 0% on placebo).
Dažos gadījumos šie traucējumi noveda pie terapijas pārtraukšanas (piemēram, trīces dēļ rivastigmīna grupā terapija tika pārtraukta 1, 7% pacientu, salīdzinot ar 0% placebo grupā).
Clinical monitoring is recommended for these adverse reactions.
Šo blakusparādību gadījumā ieteicams veikt klīnisku novērošanu.
As a cholinesterase inhibitor, rivastigmine may exaggerate the effects of succinylcholine-type muscle relaxants during anaesthesia.
Kā holīnesterāzes inhibitors, anestēzijas laikā rivastigmīns var pastiprināt sukcinilholīna grupas miorelaksantu iedarbību.
Caution is recommended when selecting anaesthetic agents.
Lietojot anestēzijas līdzekļus jāievēro piesardzība.
Possible dose adjustments or temporarily stopping treatment can be considered if needed.
Ja nepieciešams, jāapsver iespēja veikt devas korekciju vai pagaidu ārstēšanas pārtraukšanu.
In view of its pharmacodynamic effects, rivastigmine should not be given concomitantly with other cholinomimetic substances and might interfere with the activity of anticholinergic medicinal products.
Preparāts varētu traucēt arī antiholīnerģisko zāļu iedarbību.
No pharmacokinetic interaction was observed between rivastigmine and digoxin, warfarin, diazepam or fluoxetine in studies in healthy volunteers.
Klīniskajos pētījumos ar veseliem brīvprātīgajiem farmakokinētiska mijiedarbība starp rivastigmīnu un digoksīnu, varfarīnu, diazepāmu vai fluoksetīnu nav novērota.
The increase in prothrombin time induced by warfarin is not affected by administration of rivastigmine.
Varfarīna inducētā protrombīna laika palielināšanās nav saistīta ar rivastigmīna lietošanu.
No untoward effects on cardiac conduction were observed following concomitant administration of digoxin and rivastigmine.
Pēc vienlaicīgas digoksīna un rivastigmīna lietošanas nevēlamu ietekmi uz sirds impulsu pārvadi nenovēro.
According to its metabolism, metabolic interactions with other medicinal products appear unlikely, although rivastigmine may inhibit the butyrylcholinesterase mediated metabolism of other substances.
Ievērojot preparāta vielmaiņas procesa īpatnības, metaboliska rakstura mijiedarbība ar citām zālēm ir maz ticama, lai gan rivastigmīns var inhibēt citu vielu vielmaiņas procesus, kuros ir iesaistīta butirilholīnesterāze.
For rivastigmine no clinical data on exposed pregnancies are available.
Klīniskie dati par rivastigmīna lietošanu grūtniecības laikā nav pieejami.
No effects on fertility or embryofoetal development were observed in rats and rabbits, except at doses related to maternal toxicity.
Žurkām un trušiem, izņemot gadījumus, kad devas lielums ir saistīts ar toksisku ietekmi uz mātes organismu, ietekme uz fertilitāti vai embrija/ augļa attīstību nav novērota.
In peri/ postnatal studies in rats, an increased gestation time was observed.
Peri - / postnatālos pētījumos ar žurkām ir novērots grūsnības laika pieaugums.
Rivastigmine should not be used during pregnancy unless clearly necessary.
Rivastigmīnu grūtniecības laikā nevajadzētu lietot, ja vien nav absolūta nepieciešamība.
In animals, rivastigmine is excreted into milk.
Rivastigmīns izdalās dzīvnieku pienā.
Therefore, women on rivastigmine should not breast-feed.
Vai rivastigmīns izdalās mātes pienā cilvēkiem, nav zināms, tādēļ sievietēm, kuras lieto rivastigmīnu, bērnu zīdīt nav atļauts.
Alzheimer’ s disease may cause gradual impairment of driving performance or compromise the ability to use machinery.
Alcheimera slimība var pakāpeniski vājināt spēju vadīt transportlīdzekļus un apkalpot mehānismus.
Furthermore, rivastigmine can induce dizziness and somnolence, mainly when initiating treatment or increasing the dose.
Turklāt, rivastigmīns var izraisīt reiboņus un miegainību, galvenokārt terapijas sākumā vai laikā, kad palielina preparāta devu.
As a consequence, rivastigmine has minor or moderate influence on the ability to drive and use machines.
Tā rezultātā rivastigmīns lielākā vai mazākā mērā ietekmē spēju vadīt transportlīdzekļus un apkalpot mehānismus.
Therefore, the ability of patients with dementia on rivastigmine to
Tādējādi pacientu ar demenci, kuri saņem rivastigmīnu, spēja turpināt vadīt transportlīdzekļus un apkalpot mehānismus, ir jāvērtē ārstējošajam ārstam, izmantojot parastās metodes.
The most commonly reported adverse reactions are gastrointestinal, including nausea (38%) and vomiting (23%), especially during titration.
Visbiežāk aprakstītā preparāta lietošanas izraisītās nevēlamās blakusparādības izpaužas kuņģa – zarnu traktā – tai skaitā nelabums (38%) un vemšana (23%).
Female patients in clinical studies were found to be more susceptible than male patients to gastrointestinal adverse reactions and weight loss.
Klīniskajos pētījumos ir konstatēts, ka attiecībā uz nevēlamām blakusparādībām kuņģa – zarnu traktā un ķermeņa masas zudumu, sieviešu dzimuma pacientes, salīdzinot ar vīriešiem, ir jutīgākas.
The following adverse reactions, listed below in Table 1, have been accumulated in patients with Alzheimer’ s dementia treated with Exelon.
1. tabulu) ir novērotas ar Exelon ārstētiem Alcheimera demences slimniekiem.
Adverse reactions are ranked under headings of frequency, the most frequent first, using the following convention:
Nevēlamās blakusparādības ir kategorizētas pēc to biežuma, vispirms norādot biežāk novērotās.
Very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100, < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000, < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000, < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000) and not known (cannot be estimated from the available data).
Ir izmantoti sekojoši apzīmējumi: ļoti bieži (≥1/ 10), bieži (≥1/ 100, < 1/ 10), retāk (≥1/ 1 000, < 1/ 100), reti (≥1/ 10 000, < 1/ 1 000) un ļoti reti (< 1/ 10 000) un nezināmi (nevar noteikt pēc pieejamiem datiem.
Very rare
1. tabula
Urinary infection
Psihiskie traucējumi
Psychiatric disorders Nervous
Bieži Bieži Retāk Retāk Ļoti reti
Common Common Uncommon Uncommon Very rare system disorders Very common Common Common Common Uncommon Rare Very rare
Ļoti bieži Bieži Bieži Bieži Retāk Reti Ļoti reti
Agitation Confusion Insomnia Depression Hallucinations Dizziness Headache Somnolence Tremor Syncope Seizures Extrapyramidal symptoms (including worsening of Parkinson’ s disease)
Reiboņi Galvassāpes Miegainība Trīce Sinkopes Krampji Ekstrapiramidāli simptomi (ieskaitot Parkinsona slimības pasliktinājumu)
Cardiac
Sirds funkcijas traucējumi
disorders Rare Very rare
Reti Ļoti reti
Angina pectoris Cardiac arrhythmia (e. g. bradycardia, atrio-ventricular block, atrial fibrillation and tachycardia)
Stenokardija Sirds aritmija (piemēram, bradikardija, atrioventrikulāra blokāde, priekškambaru fibrilācija un tahikardija)
Very common Very common Very common Common Rare Very rare Very rare Not known
Ļoti bieži Ļoti bieži Ļoti bieži Bieži Reti
Nausea Vomiting Diarrhoea Abdominal pain and dyspepsia Gastric and duodenal ulcers Gastrointestinal haemorrhage Pancreatitis Some cases of severe vomiting were associated with oesophageal rupture (see section 4.4).
Nelabums Vemšana Diareja Sāpes vēderā un dispepsija Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla
Very common
Ļoti reti Ļoti reti Nezināmi
Anorexia
Asiņošana kuņģa – zarnu traktā Pankreatīts Dažos gadījumos novēroja smagu vemšanu, kas izraisīja barības vada plīsumu (skatīt apakšpunktu 4. 4).
Hepatobiliary disorders
Metabolisma un barošanās traucējumi
Elevated liver function tests
Anoreksija
5 Skin and subcutaneous tissue disorders General
Aknu un/ vai žultsceļu traucējumi Ādas un
Common Rare disorders and administration
Retāk zemādas audu bojājumi Bieži Reti
Sweating increased Rashes
Aknu darbības analīžu parametru palielinājums Pastiprināta svīšana Izsitumi
site conditions
Vispārēji traucējumi un reakcijas ievadīšanas vietā
Common Common Uncommon
Bieži Bieži Retāk
Fatigue and asthenia Malaise Accidental fall
Vājums un astēnija Savārgums Nejauši kritieni
Weight loss
Ķermeņa masas zudums
The following additional adverse reactions have been observed with Exelon transdermal patches: anxiety, delirium, pyrexia (common).
Pēc Exelon transdermālo plāksteru lietošanas vēl novērotas sekojošas blakusparādības: trauksme, delīrijs, paaugstināta ķermeņa temperatūra (bieži).
Table 2 shows the adverse reactions reported in patients with dementia associated with Parkinson’ s disease treated with Exelon.
2. tabulā norādītas blakusparādības, kas novērotas Exelon pacientiem, kuriem ir ar Parkinsona slimību saistīta demence.
Psychiatric disorders Nervous Cardiac
Psihiskie traucējumi Bezmiegs Bieži Trauksme Bieži Nemiers Bieži Nervu sistēmas traucējumi
Common Common Common system disorders Very common Common Common Common Common Common Common Uncommon disorders Common Uncommon Uncommon
Ļoti bieži Bieži Bieži Bieži Bieži Bieži Bieži Retāk
Insomnia Anxiety Restlessness Tremor Dizziness Somnolence Headache Worsening of Parkinson’ s disease Bradykinesia Dyskinesia Dystonia Bradycardia Atrial Fibrillation Atrioventricular block
Trīce Reibonis Miegainība Galvassāpes Parkinsona slimības pasliktināšanās Bradikinēzija Diskinēzija Distonija
Gastrointestinal disorders
Bieži Retāk Retāk
Very common Very common Common Common Common
Ļoti bieži Ļoti bieži Bieži Bieži Bieži
Nausea Vomiting Diarrhoea Abdominal pain and dyspepsia Salivary hypersecretion
Slikta dūša Vemšana Caureja Sāpes vēderā un dispepsija Siekalu hipersekrēcija
Sweating increased
Pastiprināta svīšana
Muscle rigidity
Muskuļu rigiditāte
Metabolism and nutritional disorders General
6 Metabolisma un barošanās traucējumi
Common Common disorders and administration
Bieži Bieži
Anorexia Dehydration
Anoreksija Dehidratācija
Common Common
Bieži Bieži
Fatigue and asthenia Gait abnormality
Vājums un astēnija Izmaiņas gaitā
Table 3 lists the number and percentage of patients from the specific 24-week clinical study conducted 6 with Exelon in patients with dementia associated with Parkinson’ s disease with pre-defined adverse events that may reflect worsening of parkinsonian symptoms.
3. tabulā norādīts pacientu skaits un procentuālais daudzums no specifiska 24 nedēļu klīniskā pētījuma ar Exelon pacientiem, kuriem ir ar Parkinsona slimību saistīta demence, ar iepriekš noteiktām blakusparādībām, kas var liecināt par Parkinsona slimības simptomu pasliktināšanos.
Pre-defined adverse events that may reflect worsening of parkinsonian symptoms in patients with dementia associated with Parkinson’ s disease
Iepriekš noteiktas blakusparādības, kas var liecināt par Parkinsona slimības simptomu pasliktināšanos pacientiem, kam ir ar Parkinsona slimību saistīta demence
Total patients studied Total patients with pre-defined AE(s) Tremor Fall Parkinson’ s disease (worsening) Salivary hypersecretion Dyskinesia Parkinsonism Hypokinesia Movement disorder Bradykinesia Dystonia Gait abnormality Muscle rigidity Balance disorder Musculoskeletal stiffness Rigors Motor dysfunction
Pētītie pacienti kopā Pacienti ar iepriekš noteiktu blakusparādību( ām) kopā Trīce Kritiens Parkinsona slimība (pasliktināšanās) Siekalu hipersekrēcija Diskinēzija Parkinsonisms Hipokinēzija Kustību traucējumi Bradikinēzija Distonija Patoloģiska gaita Muskuļu rigiditāte Līdzsvara traucējumi Skeleta muskuļu stīvums Drebuļi Motorā disfunkcija
Symptoms Most cases of accidental overdose have not been associated with any clinical signs or symptoms and almost all of the patients concerned continued rivastigmine treatment.
Gandrīz visi pacienti terapiju ar rivastigmīnu turpināja.
Where symptoms have occurred, they have included nausea, vomiting and diarrhoea, hypertension or hallucinations.
Ja simptomi parādījās, to izpausmes bija nelabums, vemšana, diareja, hipertensija vai halucinācijas.
Due to the known vagotonic effect of cholinesterase inhibitors on heart rate, bradycardia and/ or syncope may also occur.
Sakarā ar zināmo holīnesterāzes inhibitoru vagotonisko ietekmi uz sirds darbības ātrumu, ir iespējama arī bradikardija un/ vai sinkopes.
Ingestion of 46 mg occurred in one case; following conservative management the patient fully recovered within 24 hours.
Pēc konservatīvas terapijas 24 stundu laikā pilnīgi atlaba.
Treatment As rivastigmine has a plasma half-life of about 1 hour and a duration of acetylcholinesterase inhibition of about 9 hours, it is recommended that in cases of asymptomatic overdose no further dose of rivastigmine should be administered for the next 24 hours.
Terapija Tā kā rivastigmīna plazmas pusperiods ir 1 stunda un acetilholīnesterāzes inhibīcija ilgst aptuveni 9 stundas, preparāta asimptomātiskas pārdozēšanas gadījumā ir ieteicams turpmāko 24 stundu laikā nākamās rivastigmīna devas neieņemt.
In overdose accompanied by severe nausea and vomiting, the use of antiemetics should be considered.
Ja pārdozēšana ir izraisījusi smagu nelabumu un vemšanu, ir jāapsver nepieciešamība lietot antiemētiskos preparātus.
Symptomatic treatment for other adverse reactions should be given as necessary.
Nepieciešamības gadījumā, parādoties citām nevēlamām blakusparādībām, jāveic atbilstoša simptomātiska terapija.
In massive overdose, atropine can be used.
7 Masīvas pārdozēšanas gadījumā var lietot atropīnu.
An initial dose of 0.03 mg/ kg intravenous atropine sulphate is recommended, with subsequent doses based on clinical response.
Nākamo atropīna devu lielums ir atkarīgs no pacienta klīniskās reakcijas.
Use of scopolamine as an antidote is not recommended.
Kā antidotu izmantot skopolamīnu nav ieteicams.
Pharmacotherapeutic group: anticholinesterases, ATC code:
Farmakoterapeitiskā grupa: antiholīnesterāzes, ATĶ kods:
Rivastigmine is an acetyl- and butyrylcholinesterase inhibitor of the carbamate type, thought to facilitate cholinergic neurotransmission by slowing the degradation of acetylcholine released by
Uzskata, ka tas, palēninot funkcionāli neskartu holīnerģisko neironu izdalītā acetilholīna noārdīšanos, atvieglo holīnerģisko nervu impulsu pārraidi.
Thus, rivastigmine may have an ameliorative effect on cholinergic-mediated cognitive deficits in dementia associated with Alzheimer’ s disease and Parkinson’ s disease.
Tādējādi rivastigmīns var uzlabot izziņas spējas, kur mediators ir acetilholīns, deficīta stāvokli ar Alcheimera un Parkinsona slimību saistītas demences gadījumā.
Rivastigmine interacts with its target enzymes by forming a covalently bound complex that temporarily inactivates the enzymes.
Rivastigmīns mijiedarbojas ar mērķa fermentiem un veido kovalenti saistītus kompleksus, kas fermentus uz laiku inaktivē.
In healthy young men, an oral 3 mg dose decreases acetylcholinesterase (AChE) activity in CSF by approximately 40% within the first 1.5 hours after administration.
Jaunam, veselam cilvēkam perorāla, 3 mg liela preparāta deva pirmo 1, 5 stundu laikā pēc preparāta ieņemšanas acetilholīnesterāzes (acethylcholinesterase - AChE) aktivitāti CSŠ (cerobraspinālajā šķidrumā) samazina par aptuveni 40%.
Activity of the enzyme returns to baseline levels about 9 hours after the maximum inhibitory effect has been achieved.
Sākotnējā līmenī fermenta aktivitāte atjaunojas aptuveni 9 stundas pēc tam, kad ir bijusi sasniegta maksimālā inhibīcijas pakāpe.
In patients with Alzheimer’ s disease, inhibition of AChE in CSF by rivastigmine was dose-dependent up to 6 mg given twice daily, the highest dose tested.
Pacientiem ar Alcheimera slimību AChE inhibīcija CSŠar rivastigmīnu, ja deva ir līdz pat 6 mg divas reizes dienā (lielākā testētā deva), ir atkarīga no tā devas lieluma.
Inhibition of butyrylcholinesterase activity in CSF of 14 Alzheimer patients treated by rivastigmine was similar to that of AChE.
Butirilholīnesterāzes aktivitātes inhibīcija CSŠ 14 pacientiem ar Alcheimera slimību, kurus ārstēja ar rivastigmīnu, bija līdzīga AChE inhibīcijai.
Clinical studies in Alzheimer’ s dementia The efficacy of rivastigmine has been established through the use of three independent, domain specific, assessment tools which were assessed at periodic intervals during 6 month treatment periods.
Alcheimera demences klīniskie pētījumi Rivastigmīna efektivitāte ir pierādīta, izmantojot trīs neatkarīgus, šajā nozarē izmantotus vērtēšanas testus, ko periodiski veica 6 mēnešus ilgo terapijas periodu laikā.
These include the ADAS-Cog (a performance based measure of cognition), the CIBIC-Plus (a comprehensive global assessment of the patient by the physician incorporating caregiver input), and the PDS (a caregiver-rated assessment of the activities of daily living including personal hygiene, feeding, dressing, household chores such as shopping, retention of ability to orient oneself to surroundings as well as involvement in activities relating to finances, etc.).
Šie testi ir ADAS- Cog (izpildes kvalitāti balstīti izziņas spējas mērījumi), CIBIC- Plus (vispusīgs globāls ārsta veikts pacienta novērtējums, pievienojot aprūpes speciālista aptaujas datus) un PDS (aprūpes speciālista veikts ikdienas aktivitāšu izpildes, tai skaitā personīgās higiēnas, ēšanas, ģērbšanās, mājsaimniecības darbību, kā iepirkšanās, spēja orientēties apkārtējā vidē un darbību, kas saistītas ar finansēm, u. t. t.), vērtējums.
The patients studied had an MMSE (Mini-Mental State Examination) score of 10– 24.
Pētījumā iesaistītiem pacientiem MMSE (Mini- Mental State Examination, Mini psihiskā stāvokļa izmeklēšanas) vērtējums bija 10– 24.
The results for clinically relevant responders pooled from two flexible dose studies out of the three pivotal 26-week multicentre studies in patients with mild-to-moderately severe Alzheimer’ s Dementia, are provided in Table 4 below.
(turpmāk).
Clinically relevant improvement in these studies was defined a priori as at least 4-point improvement on the ADAS-Cog, improvement on the CIBIC-Plus, or at least a 10% improvement on the PDS.
Šajos pētījumos klīniski atbilstošs uzlabojums tika definēts kā a priori ne mazāk kā 4 punktus liels ADAS- Cog rezultātu uzlabojums, CIBIC- Plus uzlabojums vai ne mazāk kā 10% liels PDS uzlabojums.
In addition, a post-hoc definition of response is provided in the same table.
Turklāt, tabulā ir iekļauta arī reakcijas post- hoc definīcija.
The secondary definition of response required a 4-point or greater improvement on the ADAS-Cog, no worsening on the CIBIC-Plus, and no worsening on the PDS.
Sekundārās definīcijas gadījumā nepieciešams 4 vai vairāk punktus liels ADAS- Cog rezultātu uzlabojums, kā arī, lai nevājinātos CIBIC- Plus un PDS rezultāti.
The mean actual daily dose for responders in the 6– 12 mg group, corresponding to this definition, was 9.3 mg.
Vidējā preparāta dienas deva pētījuma dalībniekiem, kas tika iekļauti 6 līdz 12 mg grupā, atbilstoši šai definīcijai bija 9, 3 mg.
It is important to note that the scales used in this indication vary and direct comparisons of results for different therapeutic agents are not valid.
Ir būtiski atzīmēt, ka šīs indikācijas gadījumā faktori atšķiras, un tiešs atšķirīgu zāļu lietošanas rezultātu salīdzinājums šai gadījumā nav derīgs.
Table 4
8 4. tabula
Patients with Clinically Significant Response (%)
Pacienti (%), kam novēro klīniski nozīmīgu reakciju
Intent to Treat
Ārstētie pacienti
Last Observation Carried Forward
Pēdējās kontroles rezultāti
Response Measure
Reakcijas vērtējuma kritērijs
Rivastigmine 6– 12 mg
Rivastigmīns 6– 12 mg
Placebo Rivastigmine 6– 12 mg
Rivastigmīns 6– 12 mg
ADAS-Cog: improvement of at least 4 points
ADAS- Cog: uzlabojums ne mazāk kā 4 punkti
CIBIC-Plus: improvement PDS: improvement of at least 10%
CIBIC- Plus: uzlabojums PDS: ne mazāk kā 10% uzlabojums
At least 4 points improvement on ADAS- Cog with no worsening on CIBIC-Plus and PDS
ADAS- Cog uzlabojums ne mazāk kā 4 punkti, nepasliktinās CIBIC- Plus un PDS * p < 0, 05, ** p < 0, 01, *** p < 0, 001
6
12 **
*p < 0.05, **p < 0.01, ***p < 0.001
6
8 Clinical studies in dementia associated with Parkinson’ s disease The efficacy of rivastigmine in dementia associated with Parkinson’ s disease has been demonstrated in a 24-week multicentre, double-blind, placebo-controlled core study and its 24-week open-label extension phase.
Ar Parkinsona slimību saistītas demences klīniskie pētījumi Rivastigmīna efektivitāte ar Parkinsona slimību saistītas demences gadījumā pierādīta 24 nedēļu daudzcentru, dubultmaskētā, placebo kontrolētā pamatpētījumā un tā 24 nedēļu atklātā pagarinājuma fāzē.
Patients involved in this study had an MMSE (Mini-Mental State Examination) score of 10– 24.
Šajā pētījumā iekļautajiem pacientiem MMSE (Mini- Mental State Examination, Mini psihiskā stāvokļa izmeklēšanas) vērtējums bija 10– 24.
Efficacy has been established by the use of two independent scales which were assessed at regular intervals during a 6-month treatment period as shown in Table 5 below: the ADAS-Cog, a measure of cognition, and the global measure ADCS-CGIC (Alzheimer’ s Disease Cooperative Study- Clinician ’ s Global Impression of Change).
ADAS- Cog (izziņas spējas mērījums) un vispārējais ADCS- CGIC (Alzheimer’ s Disease Cooperative Study- Clinician’ s Global Impression of Change) mērījums.
Table 5
5. tabula
Dementia associated with Parkinson’ s Disease
Ar Parkinsona slimību saistīta demence
ADCS-CGIC Placebo
ADCS - CGIC Placebo
ITT + RDO population
ITT + RDO grupa
Mean baseline ± SD Mean change at 24 weeks ± SD Adjusted treatment
Vidēji pēc 24 nedēļām ± SN Terapijas korekcijas
difference
2, 881 izmaiņa
p-value versus placebo
p vērtība, salīdzinot ar placebo
ITT - LOCF population
ITT - LOCF grupa
difference
3, 541 izmaiņa
p-value versus placebo 1
p vērtība, salīdzinot ar placebo 1
Based on ANCOVA with treatment and country as factors and baseline ADAS-Cog as a covariate.
ANCOVA par faktoriem izvirzot terapiju un valsti un sākotnējo ADAS- Cog mērījumu izmantojot kā
A positive change indicates improvement.
Pozitīvas izmaiņas norāda uz stāvokļa uzlabošanos.
2 Mean data shown for convenience, categorical analysis performed using van Elteren test ITT:
2 Vidējie dati liecina par piemērotību, kategoriskā analīze veikta, izmantojot van Elterena testu ITT:
Intent-To-Treat; RDO:
Intent- To- Treat (paredzētais ārstēto pacientu skaits); RDO:
Retrieved Drop Outs; LOCF:
Retrieved Drop Outs (pacienti, kas atjaunoti pēc izstāšanās); LOCF:
Last Observation Carried Forward
Last Observation Carried Forward (iepriekš veikta pēdējā novērošana)
Although a treatment effect was demonstrated in the overall study population, the data suggested that a larger treatment effect relative to placebo was seen in the subgroup of patients with moderate dementia associated with Parkinson’ s disease.
Lai gan terapijas efektivitāte tika novērota visās pētījuma pacientu grupās, izvērtējot datus novēroja, ka lielāka ārstēšanas efektivitāte tika novērota Parkinsona slimības pacientiem ar vidēji smagas formas demenci.
Similarly a larger treatment effect was observed in those patients with visual hallucinations (see Table 6).
Līdzīgi, lielāka ārstēšanas efektivitāte tika novērota Parkinsona slimības pacientiem ar redzes halucinācijām (skatīt 6 tabulu).
Table 6
6. tabula
ADAS-Cog ADAS-Cog Placebo Exelon
ADAS- Cog Placebo
ADAS-Cog Placebo
ADCS- CGIC Exelon
Patients with visual hallucinations
Pacienti ar redzes halucinācijām
Patients without visual hallucinations
Pacienti bez redzes halucinācijām
Mean baseline ± SD Mean change at 24 weeks ± SD
Vidēji ± SN
Adjusted treatment
Vidēji pēc 24 nedēļām ± SN Terapijas korekcijas
difference
izmaiņa
Patients with moderate dementia (MMSE 10-17)
Pacienti ar vidēji smagas formas demenci (MMSE 10- 17)
Patients with mild (MMSE 18-24)
Pacienti ar vieglas formas demenci (MMSE 18- 24)
(n=115)
Vidēji ± SN
Mean baseline ± SD Mean change at 24 weeks ± SD Adjusted treatment
32, 6 ± 10, 4
32.6 ± 10.4 2.6 ± 9.4
33, 7 ± 10, 3 - 1, 8 ± 7, 2
Based on ANCOVA with treatment and country as factors and baseline ADAS-Cog as a covariate.
ANCOVA par faktoriem izvirzot terapiju un valsti un sākotnējo ADAS- Cog mērījumu izmantojot kā kovarianci.
Retrieved Drop Outs
Retrieved Drop Outs (pacienti, kas atjaunoti pēc izstāšanās)
Absorption Rivastigmine is rapidly and completely absorbed.
Absorbcija Rivastigmīns ātri un pilnīgi absorbējas.
Peak plasma concentrations are reached in approximately 1 hour.
Tā augstākā koncentrācija iestājas aptuveni pēc 1 stundas.
As a consequence of rivastigmine’ s interaction with its target enzyme, the increase in bioavailability is about 1.5-fold greater than that expected from the increase in dose.
Rivastigmīna un tā mērķa fermenta mijiedarbības rezultātā vielas biopieejamība ir aptuveni 1, 5 reizes lielāka, nekā gaidāms, palielinot devu.
Absolute bioavailability after a 3 mg dose is about 36%±13%.
3 mg lielas devas absolūtā biopieejamība ir aptuveni 36±13%.
Administration of rivastigmine with food delays absorption (tmax) by 90 min and lowers Cmax and increases AUC by approximately 30%.
Rivastigmīna ieņemšana kopā ar barību aizkavē absorbciju (tmax) par 90 minūtēm, samazina Cmax un par aptuveni 30% palielina AUC.
Distribution Protein binding of rivastigmine is approximately 40%.
10 Izkliede Rivastigmīna saistība ar olbaltumvielām ir aptuveni 40%.
It readily crosses the blood brain barrier and has an apparent volume of distribution in the range of 1.8– 2.7 l/ kg.
Šķietamais izkliedes tilpums ir robežās no 1, 8 līdz 2, 7 l/ kg.
Metabolism Rivastigmine is rapidly and extensively metabolised (half-life in plasma approximately 1 hour), primarily via cholinesterase-mediated hydrolysis to the decarbamylated metabolite.
Primārais vielmaiņas process, kā rezultātā rodas dekarbamilēts metabolīts, ir hidrolīze, kur mediators ir holīnesterāze.
In vitro, this metabolite shows minimal inhibition of acetylcholinesterase (< 10%).
In vitro šis vielmaiņas produkts acetilholīnesterāzi inhibē minimāli (< 10%).
Based on evidence from in vitro and animal studies the major cytochrome P450 isoenzymes are minimally involved in rivastigmine metabolism.
Pamatojoties uz pierādījumiem, kas iegūti in vitro un pētījumos ar dzīvniekiem, galvenie citohroma P450 izofermenti rivastigmīna vielmaiņas procesos piedalās minimāli.
Total plasma clearance of rivastigmine was approximately 130 l/ h after a 0.2 mg intravenous dose and decreased to 70 l/ h after a 2.7 mg intravenous dose.
Pēc 2, 7 mg intravenozas devas tas samazinās līdz 70 l/ h.
Excretion Unchanged rivastigmine is not found in the urine; renal excretion of the metabolites is the major route of elimination.
Galvenais preparāta izvades veids ir tā vielmaiņas produktu ekskrēcija caur nierēm.
Following administration of 14C-rivastigmine, renal elimination was rapid and essentially complete (> 90%) within 24 hours.
Pēc ar 14C iezīmēta rivastigmīna ievades ekskrēcija caur nierēm ir ātra un gandrīz pilnīga (> 90% 24 stundu laikā).
Less than 1% of the administered dose is excreted in the faeces.
Mazāk kā 1% ievadītās devas izdalās ar fēcēm.
There is no accumulation of rivastigmine or the decarbamylated metabolite in patients with Alzheimer’ s disease.
Pacientiem ar Alcheimera slimību rivastigmīna vai dekarbamilētā vielmaiņas produkta kumulāciju nenovēro.
Elderly subjects While bioavailability of rivastigmine is greater in elderly than in young healthy volunteers, studies in Alzheimer patients aged between 50 and 92 years showed no change in bioavailability with age.
Gados vecāki pacienti Lai gan gados vecākiem pacientiem, salīdzinot ar jauniem, veseliem brīvprātīgajiem, rivastigmīna biopieejamība ir augstāka, pētot pacientus ar Alcheimera slimību, kuru vecums ir no 50 līdz 92 gadiem, pierādījumi par biopieejamības izmaiņām, palielinoties pacienta vecumam, nav iegūti.
Subjects with hepatic impairment The Cmax of rivastigmine was approximately 60% higher and the AUC of rivastigmine was more than twice as high in subjects with mild to moderate hepatic impairment than in healthy subjects.
Pacienti ar aknu darbības traucējumiem Pacientiem ar viegliem vai vidēji smagiem aknu darbības traucējumiem rivastigmīna Cmax ir par aptuveni 60%, bet AUC – vairāk kā divas reizes lielāks kā veseliem cilvēkiem.
Subjects with renal impairment Cmax and AUC of rivastigmine were more than twice as high in subjects with moderate renal impairment
Pacienti ar nieru darbības traucējumiem Salīdzinot ar veselu cilvēku, pacientiem ar vidēji smagiem nieru darbības traucējumiem rivastigmīna Cmax un AUC ir aptuveni divas reizes lielāki, tomēr smagu nieru darbības traucējumu gadījumā Cmax un AUC izmaiņas nenovēro.
Repeated-dose toxicity studies in rats, mice and dogs revealed only effects associated with an exaggerated pharmacological action.
Atkārtotu devu toksicitātes pētījumi ar žurkām pelēm un suņiem uzrāda vienīgi efektus, kas saistīti ar pastiprinātu farmakoloģisko iedarbību.
No target organ toxicity was observed.
Toksiska ietekme uz mērķa orgāniem nav novērota.
No safety margins to human exposure were achieved in the animal studies due to the sensitivity of the animal models used.
Sakarā ar izmantoto dzīvnieku modeļu jutību iedarbības uz cilvēku drošības robeža netika sasniegta.
Rivastigmine was not mutagenic in a standard battery of in vitro and in vivo tests, except in a chromosomal aberration test in human peripheral lymphocytes at a dose 104 times the maximum clinical exposure.
Izņemot hromosomu aberācijas testu ar cilvēka perifērajiem leikocītiem, izmantojot preparāta iedarbību, kas 104 reizes pārsniedz maksimālo klīniskajā praksē izmantojamo iedarbību, standarta in vivo un in vitro testu komplektā mutagēna rivastigmīna iedarbība nav konstatēta.
The in vivo micronucleus test was negative.
Arī kodoliņu testa in vivo rezultāti ir negatīvi.
No evidence of carcinogenicity was found in studies in mice and rats at the maximum tolerated dose, although the exposure to rivastigmine and its metabolites was lower than the human exposure.
Pētījumos ar žurkām un pelēm, izmantojot maksimālās panesamās devas, pierādījumi par preparāta karcinogenitāti nav iegūti, lai gan rivastigmīna un tā vielmaiņas produktu iedarbība bija vājāka kā cilvēkam.
When normalised to body surface area, the exposure to rivastigmine and its metabolites was approximately equivalent to the maximum recommended human dose of 12 mg/ day; however, when compared to the maximum human dose, a multiple of approximately 6-fold was achieved in animals.
Standartizējot pēc ķermeņa virsmas laukuma, rivastigmīna un tā vielmaiņas produktu iedarbība bija aptuveni vienāda ar maksimālo cilvēkam ieteikto devu – 12 mg dienā.
6.
Tomēr, salīdzinot ar maksimālo devu cilvēkam, dzīvnieki saņēma aptuveni 6 reizes lielāku devu.
Gelatin Magnesium stearate Hypromellose Microcrystalline cellulose Silica, colloidal anhydrous Yellow iron oxide (E172) Red iron oxide (E172) Titanium dioxide (E171)
Želatīns Magnija stearāts Hipromeloze Mikrokristāliskā celuloze Koloidāls bezūdens silīcija dioksīds Dzeltenais dzelzs oksīds (E172) Sarkanais dzelzs oksīds (E172) Titāna dioksīds (E171)
5 years
5 gadi.
- Blister of clear PVC tray with blue lidding foil with 14 capsules.
Caurspīdīgas PVH plēves ar zilu pārklājošu foliju blisteri ar 14 kapsulām.
Each box contains 2, 4 or
Katrā kārbā 2, 4 vai
8 blisters.
8 blisteri.
- HDPE bottles with plastic closure with induction innerseal.
- ABPE pudeles ar plastmasas aizdari un iekšējo izolāciju.
Each bottle contains 250 capsules.
Katrā pudelē 250 kapsulas.
12.05.1998 Date of latest renewal:
Pēdējās pārreģistrācijas datums:
12.05.2008
12. 05. 2008.
Exelon 3.0 mg hard capsules
Exelon 3, 0 mg cietās kapsulas
Each capsule contains rivastigmine hydrogen tartrate corresponding to rivastigmine 3.0 mg.
Katra kapsula satur rivastigmīna hidrogēntartrātu, kā daudzums atbilst 3, 0 mg rivastigmīna (rivastigmine).
Off-white to slightly yellow powder in a capsule with orange cap and orange body, with red imprint “ EXELON 3 mg ” on body.
Uz kapsulas korpusa ir apdruka sarkanā krāsā “ EXELON 3 mg ”.
13 Maintenance treatment can be continued for as long as a therapeutic benefit for the patient exists.
14 Uzturošo terapiju iespējams turpināt, kamēr vien pacientam saglabājas terapeitiskais efekts.
14 Care must be taken when using rivastigmine in patients with sick sinus syndrome or conduction defects (sino-atrial block, atrio-ventricular block) (see section 4.8).
15 Rivastigmīns uzmanīgi jāordinē pacientiem ar sinusa mezgla vājuma sindromu vai impulsu pārvades traucējumiem (sinoatriāla blokāde, atrioventrikulāra blokāde) (skatīt apakšpunktu 4. 8).
Metabolism and nutritional disorders
17
16 Skin and subcutaneous tissue disorders General
Aknu un/ vai žultsceļu traucējumi Ādas un
Metabolism and nutritional disorders General
18 Metabolisma un barošanās traucējumi
Table 3 lists the number and percentage of patients from the specific 24-week clinical study conducted 17 with Exelon in patients with dementia associated with Parkinson’ s disease with pre-defined adverse events that may reflect worsening of parkinsonian symptoms.
3. tabulā norādīts pacientu skaits un procentuālais daudzums no specifiska 24 nedēļu klīniskā pētījuma ar Exelon pacientiem, kuriem ir ar Parkinsona slimību saistīta demence, ar iepriekš noteiktām blakusparādībām, kas var liecināt par Parkinsona slimības simptomu pasliktināšanos.
In massive overdose, atropine can be used.
19 Masīvas pārdozēšanas gadījumā var lietot atropīnu.
In patients with Alzheimer’ s disease, inhibition of AChE in CSF by rivastigmine was dose-dependent up to 6 mg given twice daily, the highest dose tested.
Pacientiem ar Alcheimera slimību AChE inhibīcija CSŠ ar rivastigmīnu, ja deva ir līdz pat 6 mg divas reizes dienā (lielākā testētā deva), ir atkarīga no tā devas lieluma.
Table 4
20 4. tabula
19 Clinical studies in dementia associated with Parkinson’ s disease The efficacy of rivastigmine in dementia associated with Parkinson’ s disease has been demonstrated in a 24-week multicentre, double-blind, placebo-controlled core study and its 24-week open-label extension phase.
Ar Parkinsona slimību saistītas demences klīniskie pētījumi Rivastigmīna efektivitāte ar Parkinsona slimību saistītas demences gadījumā pierādīta 24 nedēļu daudzcentru, dubultmaskētā, placebo kontrolētā pamatpētījumā un tā 24 nedēļu atklātā pagarinājuma fāzē.
20
0, 1 ± 6, 9
Distribution Protein binding of rivastigmine is approximately 40%.
22 Izkliede Rivastigmīna saistība ar olbaltumvielām ir aptuveni 40%.
22 6.6 Special precautions for disposal
6. 6 Īpaši norādījumi atkritumu likvidēšanai
Exelon 4.5 mg hard capsules
Exelon 4, 5 mg cietās kapsulas