qanastek/EMEA-V3 huggingface dataset:
After the CHMP had assessed the responses from the company to a list of questions, there were still some unresolved issues outstanding.
CHMP izvērtēja uzņēmuma sniegtās atbildes uz noteiktajiem jautājumiem, tomēr dažas atbildes netika saņemtas.
Once the company has supplied responses to the questions, the CHMP reviews them and may, before giving an opinion, ask any remaining questions at day 180.
Tiklīdz uzņēmums ir iesniedzis atbildes uz šiem jautājumiem, CHMP izskata tās un, pirms izsniegt atzinumu, var uzdot arī citus jautājumus (180. dienā).
Following the CHMP’ s opinion, it usually takes around two months for the European Commission to grant a licence.
Saskaņā ar CHMP viedokli Eiropas Komisijai licences izsniegšanai parasti ir nepieciešami divi mēneši.
Based on the review of the data and the company’ s response to the CHMP list of questions at the time of the withdrawal, the CHMP had some concerns and was of the provisional opinion that Voraxaze could not have been approved for the adjunctive treatment of patients experiencing or at risk of methotrexate toxicity.
Izskatījusi saņemto informāciju un uzņēmuma atbildes uz CHMP jautājumiem, atsaukšanas brīdī komiteja bija neapmierināta un izteica pagaidu viedokli, ka Voraxaze nevar apstiprināt kā papildterapiju pacientiem, kam ir metotreksāta toksicitāte vai ir pakļauti šādas toksicitātes riskam.
The main concerns of the CHMP were related to the manufacture of Voraxaze.
Galvenās CHMP bažas bija saistītas ar Voraxaze ražošanu.
The production of the medicine had moved from the factory that made the medicine used in the studies, to another factory that was to make the commercial product.
Zāļu ražošana tika pārcelta no rūpnīcas, kas ražoja pētījumos lietotās zāles, uz citu rūpnīcu, kurai bija jāražo zāles tirgum.
The Committee had concerns that this move was not yet fully organised, especially with regards to the way the production would be controlled (validation), and that the consequences of the move on the product’ s purity were not been fully understood.
Komitejai bija bažas, ka šī pārcelšana vēl nav pilnībā nokārtota, it īpaši attiecībā uz produkcijas kontroli (validāciju), un ka vēl nav pilnībā izprasts, kādas ir pārcelšanas sekas attiecībā uz zāļu kvalitāti.
The Committee also had some concern regarding the use of Voraxaze with folinic acid.
Komitejai bija arī zināmas bažas par Voraxaze lietošanu kopā ar folijskābi.
Folinic acid can also be broken down in the body by Voraxaze, and further studies should be carried out to look at the consequences of this when managing patients with methotrexate toxicities.
Voraxaze ķermenī var noārdīt arī folijskābi, un ir jāveic papildu pētījumi, lai noskaidrotu šī procesa sekas, ārstējot pacientus, kam ir metotreksāta toksicitāte.
The letter from the company notifying the EMEA of the withdrawal of the application is available here.
Uzņēmuma atsaukuma vēstule ir publicēta EMEA tīmekļa vietnē un atrodama šeit.
What are the consequences of the withdrawal for patients undergoing clinical trials / compassionate use programmes with Voraxaze?
Kā atsaukums ietekmēs pacientus, kas ir iesaistīti klīniskajos Voraxaze pētījumos/ eksperimentālas lietošanas programmās?
The company informed the CHMP that there are no consequences for patients currently included in the clinical trials of Voraxaze.
Uzņēmums informēja CHMP, ka atsaukums pacientiem, kas pašlaik piedalās Voraxaze klīniskajā izpētē, neradīs nekādas sekas.
The company also plans to continue their compassionate use programme.
Uzņēmums plāno arī turpināt zāļu eksperimentālās lietošanas programmu.
EPAR summary for the public
EPAR kopsavilkums plašākai publikai
What is Wilzin?
Kas ir Wilzin?
Wilzin are blue capsules (25 mg) or orange capsules (50 mg) containing the active ingredient zinc acetate dihydrate.
Wilzin ražo zilās (25 mg) vai oranžās (50 mg) kapsulās, kas satur aktīvo sastāvdaļu cinka acetātdihidrātu.
What is Wilzin used for?
Kāpēc lieto Wilzin?
Wilzin is used to treat Wilson’ s disease.
Wilzin lieto Vilsona slimības ārstēšanai.
Wilson's disease is a rare inherited disorder where the patients lack an enzyme needed to eliminate the copper contained in food, and they have too much copper in the body.
Vilsona slimība ir reta iedzimta slimība, kuras slimniekiem nav fermenta, kas vajadzīgs pārtikā esošā vara izvadīšanai, un viņiem organismā uzkrājas pārāk daudz vara.
The copper accumulates first in the liver, then in other organs such as the eye and the brain.
Varš vispirms uzkrājas aknās, tad citos orgānos, piemēram, acīs un smadzenēs.
This causes a variety of effects, including liver disease and damage to the nervous system.
Tas izraisa dažādas sekas, ieskaitot aknu slimību un nervu sistēmas bojājumus.
Wilzin was designated an orphan medicinal product on 31 July 2001 for the treatment of Wilson’ s disease.
2001. gada 31. jūlijā Wilzin tika apstiprināts kā zāles retas slimības – Vilsona slimības – ārstēšanai.
How is Wilzin used?
Kā lieto Wilzin?
Wilzin treatment should be started by a doctor who has experience in the treatment of Wilson’ s disease.
Ārstēšana ar Wilzin ir jāuzsāk ārstam, kam ir pieredze Vilsona slimības ārstēšanā.
The usual dose for adults is 50 mg 3 times daily with a maximum dose of 50 mg 5 times daily.
Maksimālā deva ir 50 mg 5 reizes dienā.
A reduced dose is used for children – please see the Package Leaflet.
Bērniem izmanto mazāku devu – skatīt zāļu lietošanas pamācību.
Wilzin should be taken on an empty stomach, at least 1 hour before or 2-3 hours after meals.
Wilzin ir jāieņem tukšā dūšā, vismaz 1 stundu vai 2- 3 stundas pēc ēšanas.
Wilzin is a long-term treatment.
Wilzin ir ilgstoši lietojamas zāles.
When starting treatment in patients who already have symptoms of the disease, it is important to also use another type of treatment (known as a chelating agent) because Wilzin takes some time to start working.
Uzsākot tādu pacientu ārstēšanu, kam jau ir slimības simptomi, ir svarīgi lietot arī citas zāles (ko dēvē par helātiem), jo paiet zināms laiks, pirms Wilzin sāk iedarboties.
How does Wilzin work?
Kā Wilzin darbojas?
The active ingredient in Wilzin is the zinc cation (positively charged zinc), which blocks the absorption of copper from the diet.
Wilzin aktīvā sastāvdaļa ir cinka katjons (pozitīvi lādēts cinka atoms), kas bloķē vara uzņemšanu no ēdiena.
Wilzin causes the production of metallothionein (a protein) that binds to copper and prevents its transfer into the blood.
Wilzin izraisa metāltioneīna (olbaltumvielas) veidošanos, kas pievienojas varam un novērš tā iekļūšanu asinīs.
The bound copper is then passed out of the body in stools.
Saistītais varš pēc tam tiek izvadīts no organisma ar fēcēm.
The reduction in the amount of copper in the body improves the symptoms of the disease.
Vara daudzuma samazināšana organismā uzlabo slimības simptomus.
7 Westferry Circus, Canary Wharf, London E14 4HB, UK Tel.
Kā noritēja Wilzin izpēte?
Data to support the use of Wilzin come from 255 patients.
Datus, kas pamato Wilzin lietošanu, ieguva no 255 pacientiem.
Most patients received it as part of a ‘ uncontrolled’ study:
Vairākums pacientu to saņēma kā daļu no „ nekontrolēta ” pētījuma:
Wilzin was not compared to either a dummy treatment, or to the medicines already used in Wilson’ s disease.
Wilzin netika salīdzināts nedz ar zāļu imitāciju, nedz ar zālēm, kas jau tiek lietotas Vilsona slimības ārstēšanā.
The main measure of effectiveness was whether patients had adequate control of copper levels.
Galvenais efektivitātes kritērijs bija pacientu vara līmeņa pietiekama regulēšana.
Wilzin was shown to be effective in significantly reducing copper absorption and reducing the amount of copper in the body.
Tika pierādīts, ka Wilzin ir efektīvs, ievērojami samazinot vara uzņemšanu un vara daudzumu organismā.
In the main study, 91% of patients had adequate control of their copper levels within the first year of treatment with Wilzin.
Galvenajā pētījumā 91% pacientu pirmā ārstēšanas gadā ar Wilzin panāca pienācīgu vara līmeņa regulēšanu.
What is the risk associated with Wilzin?
Kāds pastāv risks, lietojot Wilzin?
The most common side effect is gastric irritation.
Visbiežāk novērotā blakusparādība ir kuņģa kairinājums.
This is usually worst with the first morning dose and disappears after the first few days of treatment.
Tas ir visvairāk izpaužas pēc pirmās rīta devas un izzūd pēc dažām ārstēšanas dienām.
Delaying the first dose to midmorning or taking the dose with a little protein-containing food (e. g. meat) may help.
Var palīdzēt pirmās devas atlikšana uz vēlāku rīta stundu vai devas ieņemšana ar nelielu olbaltumvielas saturošu ēdiena (piemēram, gaļas) daudzumu.
Other side effects include increases in certain blood enzymes.
Citas blakusparādības ietver dažu fermentu līmeņa paaugstināšanos asinīs.
For the full description of the side effects reported with Wilzin, please see the Package Leaflet.
Pilns Wilzin blakusparādību apraksts ir atrodams zāļu lietošanas pamācībā.
Wilzin should not be given to patients who are allergic to zinc.
Wilzin nedrīkst dot pacientiem, kas ir alerģiski pret cinku.
Why has Wilzin been approved?
Kāpēc Wilzin tika apstiprināts?
As Wilson’ s disease is a fatal disease, and the medicines that are already used for the disease have side effects, the Committee for Medicinal products for Human Use (CHMP) decided that Wilzin’ s benefits are greater than its risks and recommended Marketing Authorisation.
Tā kā Vilsona slimība ir nāvējoša slimība un tās ārstēšanai līdz šim lietotajām zālēm ir blakusparādības, Cilvēkiem paredzēto zāļu komiteja (CHMP) nolēma, ka ieguvumi no Wilzin lietošanas ir lielāki par tā radīto risku, un ieteica izsniegt reģistrācijas apliecību.
The European Commission granted a marketing authorisation valid throughout the European Union for Wilzin to Orphan Europe SARL, on 13 October 2004.
Cita informācija par Wilzin Eiropas Komisija 2004. gada 13. oktobrī izsniedza Wilzin reģistrācijas apliecību, kas ir derīga visā Eiropas Savienībā, uzņēmumam Orphan Europe SARL.
See http: / /pharmacos. eudra. org/ F2/ register/ o050. htm for the Orphan designation for Wilzin.
Skatīt http: // pharmacos. eudra. org/ F2/ register/ o050. htm par Wilzin apstiprināšanu retu slimību ārstēšanai.
The full EPAR for Wilzin can be found here.
Piln Wilzin EPAR teksts ir atrodams šeit.
This summary was last updated in 12-2005
Šis kopsavilkums pēdējo reizi tika atjaunināts 12- 2005.
Invented name Name
Lietošanas veids
Strength
Iepakojuma veids
Package size
250 kapsulas
Hard capsule Hard capsule
Cietās kapsulas
Oral use Oral use
Perorāli
Bottle (HDPE) Bottle (HDPE)
Pudele (ABPE)
250 capsules 250 capsules
250 kapsulas
Wilzin 25 mg hard capsules
Wilzin 25 mg cietās kapsulas
Each hard capsule contains 25 mg of zinc (corresponding to 83.92 mg of zinc acetate dihydrate).
Katra cietā kapsula satur 25 mg cinka (kas atbilst 83, 92 mg cinka acetāta dihidrāta).
For excipients, see section 6.1.
Palīgvielas, skatīt apakšpunktu 6. 1.
Size 1 hard capsule with aqua blue opaque cap and body, imprinted "93-376”.
4. 1 Terapeitiskās indikācijas
Treatment of Wilson’ s disease.
Vilsona slimības ārstēšana.
Wilzin treatment should be initiated under the supervision of a physician experienced in the treatment of Wilson’ s disease (see section 4.4).
Ārstēšana ar Wilzin uzsākama ārsta pārraudzībā, kuram ir pieredze Vilsona slimības ārstēšanā (skat. apakšpunktu 4. 4.).
Wilzin is a life-long therapy.
Ārstēšanās ar Wilzin ir terapija visas dzīves garumā.
There is no difference in dosage between symptomatic and presymptomatic patients.
Nav devu atšķirības simptomātiskiem pacientiem un pacientiem bez simptomiem.
Wilzin is available in hard capsules of 25 mg or 50 mg.
Wilzin ir pieejams 25 mg vai 50 mg cietās kapsulās.
• Adults:
• Pieaugušie:
The usual dosage is 50 mg 3 times daily with a maximum dose of 50 mg 5 times daily. • Children and adolescents:
Parastā deva ir 50 mg 3 reizes dienā ar maksimālo devu 50 mg 5 reizes dienā. • Bērni un jaunieši:
Data are very limited in children under 6 years but since the disease is fully penetrant, prophylactic treatment should be considered as early as possible.
Attiecībā uz bērniem, kas jaunāki par 6 gadiem, pieejamie dati ir ļoti ierobežoti, taču, tā kā šī slimība ir pilnībā penetrējoša, jāapsver profilaktiskās ārstēšanas uzsākšanas iespēja pēc iespējas agrākā vecumā.
The recommended dosage is as follows:
Ieteicamā deva ir šāda:
- from 1 to 6 years:
- no 1 līdz 6 gadiem:
25 mg twice daily
25 mg divreiz dienā
- from 6 to 16 years if bodyweight under 57 kg:
- no 6 līdz 16 gadiem, ja ķermeņa masa ir mazāka par 57 kg:
25 mg three times daily
25 mg trīs reizes dienā
- from 16 years or if bodyweight above 57 kg:
- no 16 gadiem vai, ja ķermeņa masa ir virs 57 kg:
50 mg three times daily.
50 mg trīs reizes dienā
• Pregnant women:
• Grūtniecēm:
A dosage of 25 mg 3 times daily is usually effective but the dosage should be adjusted to copper levels (see section 4.4 and section 4.6).
Deva 25 mg 3 reizes dienā parasti ir efektīva, taču tā ir jākoriģē atbilstoši vara līmeņiem (skat. apakšpunktus 4. 4. un 4. 6.)
In all cases, dosage should be adjusted according to therapeutic monitoring (see section 4.4.).
Visos gadījumos deva ir jākoriģē saskaņā ar terapeitisko novērošanu (skat. apakšpunktu 4. 4.).
Wilzin must be taken on an empty stomach, at least 1 hour before or 2-3 hours after meals.
Wilzin jālieto tukšā dūšā, vismaz 1 stundu pirms vai 2- 3 stundas pēc maltītes.
In case of gastric intolerance, often occurring with the morning dose, this dose may be delayed to mid-morning, between breakfast and lunch.
Ja ir nepanesamība saistībā ar kuņģa- zarnu trakta traucējumiem, kas bieži rodas pie rīta devas, šo devu iespējams atlikt uz priekšpusdienas vidu – laiku starp brokastīm un pusdienām.
It is also possible to take Wilzin with a little protein, such as meat (see section 4.5).
Wilzin ir iespējams lietot arī kopā ar nelielu daudzumu olbaltumvielas saturošu produktu, piemēram, gaļu (skat. apakšpunktu 4. 5.).
In children who are unable to swallow capsules, these should be opened and their content suspended in a little water (possibly sugar or syrup flavoured water).
Bērniem, kas kapsulas nespēj norīt, tās ir jāatver un to saturs jāizšķīdina nelielā ūdens daudzumā (iespējams, ūdenī ar cukura vai sīrupa garšu).
When switching a patient on chelating treatment to Wilzin for maintenance therapy, the chelating treatment should be maintained and co-administered for 2 to 3 weeks since this is the time it takes for 2 the zinc treatment to induce maximum metallothionein induction and full blockade of copper absorption.
2 Ja pacients, kurš tiek ārstēts ar helātu, pāriet uz uzturošo terapiju ar Wilzin, tad ārstēšana ar helātu ir jāturpina, un no 2 līdz 3 nedēļām jādod abi preparāti kopā, jo šāds laiks ir nepieciešams, lai ārstēšana ar cinku izraisītu maksimālo metalotionīna veidošanos un pilnīgi bloķētu vara uzsūkšanos.
The administration of the chelating treatment and Wilzin should be separated by at least 1 hour.
Starp helāta un Wilzin lietošanu jābūt vismaz 1 stundu garam intervālam.
Zinc acetate dihydrate is not recommended for the initial therapy of symptomatic patients because of its slow onset of action.
Cinka acetāta dihidrāts netiek ieteikts kā sākotnējā terapija simptomātiskiem pacientiem, jo tas sāk iedarboties lēni.
Symptomatic patients must be initially treated with a chelating agent; once copper levels are below toxic thresholds and patients are clinically stable, maintenance treatment with Wilzin can be considered.
Simptomātiskie pacienti vispirms ir jāārstē ar kādu helātu līdzekli; kad vara līmenis ir zem toksicitātes sliekšņa un pacienta klīniskais stāvoklis ir stabils, iespējams apsvērt iespēju sākt ārstēšanu ar Wilzin.
Nevertheless, while awaiting zinc induced duodenal metallothionein production and consequential effective inhibition of copper absorption, zinc acetate dehydrate could be administered initially in symptomatic patients in combination with a chelating agent.
Tomēr laikā, kad cinks inducē metalotionīna veidošanās divpadsmitpirkstu zarnā, ar sekojošu efektīvu vara uzsūkšanās nomākumu, sākotnēji simtomātiskiem pacientiem var tikt nozīmēts cinka acetāta dehidrāts kombinācijā ar helātu līdzekli.
Although rare, clinical deterioration may occur at the beginning of the treatment, as has also been reported with chelating agents.
Kaut arī šādi gadījumi ir reti, tomēr, uzsākot ārstēšanu, iespējama klīniskā stāvokļa pasliktināšanās, par šādiem gadījumiem ir ziņots arī saistībā ar helātu līdzekļiem.
Whether this is related to mobilisation of copper stores or to natural history of the disease remains unclear.
Nav skaidrs, vai tas ir saistīts ar vara rezervju mobilizāciju vai dabisko slimības gaitu.
A change of therapy is recommended in this situation.
Šādā situācijā ieteicama terapijas maiņa.
Caution should be exercised when switching patients with portal hypertension from a chelating agent to Wilzin, when such patients are doing well and the treatment is tolerated.
Jābūt piesardzīgiem attiecībā uz pacientiem ar portālo hipertensiju, nomainot helātu terapiju ar Wilzin, ja šāda pacienta stāvoklis ir labs un viņa ārstēšana sekmīga.
Two patients of a series of 16 died from hepatic decompensation and advanced portal hypertension after being changed from penicillamine to zinc therapy.
Divi pacienti no 16 nomira no aknu mazspējas un progresējošas portālas hipertensijas, kad viņiem peniciliamīna terapija tika aizstāta ar cinka terapiju.
Therapeutic monitoring The aim of the treatment is to maintain the plasma free copper (also known as non-ceruloplasmin plasma copper) below 250 microgram/ l (normal:
Terapeitiskā novērošana Ārstēšanas mērķis ir uzturēt brīvā vara līmeni plazmā (kas pazīstams arī kā ar ceruloplazmīnu nesaistīts varš) mazāk kā 250 mikrogrami/ l (norma:
100-150 microgram/ l) and the urinary copper excretion below 125 microgram/ 24 h (normal: < 50 microgram/ 24 h).
100- 150 mikrogrami/ l) un vara izdali urīnā mazāk kā 125 mikrogrami/ 24 h (norma: < 50 mikrogrami/ 24 h).
The non-ceruloplasmin plasma copper is calculated by subtracting the ceruloplasmin-bound copper from the total plasma copper, given that each milligram of ceruloplasmin contains 3 micrograms of copper.
Ar ceruloplazmīnu nesaistītais varš tiek aprēķināts, atņemot ar ceruloplazmīnu saistīto varu no kopējā plazmā esošā vara daudzuma, pieņemot, ka katrā ceruloplazmīna miligramā ir 3 mikrogrami vara.
The urinary excretion of copper is an accurate reflection of body loading with excess copper only when patients are not on chelation therapy.
Urīnā izdalītais varš precīzi atspoguļo liekā vara slodzi ķermenim tikai tiem pacientiem, kuri netiek ārstēti ar helātu.
Urinary copper levels are usually increased with chelation therapy such as penicillamine or trientine.
Parasti pie ārstēšanas ar helātiem, piemēram, penicilamīnu vai trientinu, vara līmenis urīnā paaugstinās.
The level of hepatic copper cannot be used to manage therapy since it does not differentiate between potentially toxic free copper and metallothionein bound copper.
Vara līmeni aknās nav iespējams izmantot ārstēšanas vadīšanai, jo potenciāli toksiskais brīvais varš un ar metalotionīnu saistītais varš netiek nodalīti.
In treated patients, assays of urinary and/ or plasma zinc may be a useful measure of treatment compliance.
Pacientiem, kas saņem ārstēšanu, dati par cinku urīnā un/ vai plazmā var kalpot kā noderīgs ārstēšanas atbilstības mērs.
Values of urinary zinc above 2 mg/ 24 h and of plasma zinc above 1250 microgram/ l generally indicate adequate compliance.
Cinka līmenis urīnā, kas pārsniedz 2 mg/ 24 h, un cinka līmenis plazmā plazmā virs 1250 mikrogramiem/ l parasti norāda adekvātu atbilstību.
Like with all anti-copper agents overtreatment carries the risk of copper deficiency, which is especially harmful for children and pregnant women since copper is required for proper growth and mental development.
Tāpat kā ar citiem pret- vara līdzekļiem pārāk lielas devas rada vara nepietiekamības risku, kas ir īpaši kaitīgs ir bērniem un grūtniecēm, jo varš ir nepieciešams sekmīgai augšanai un garīgai attīstībai.
40 – 50 microgram/ 24 h).
Šajās pacientu grupās vara līmenis urīnā ir jāuztur nedaudz virs augšējās normas robežas vai arī normas robežās (piemēram, 40 – 50 mikrogrami/ 24 h).
Laboratory follow-up including haematological surveillance and lipoproteins determination should also be performed in order to detect early manifestations of copper deficiency, such as anaemia and/ or leukopenia resulting from bone marrow depression, and decrease in HDL cholesterol and HDL/ total cholesterol ratio.
Ir jāveic arī laboratoriskie izmeklējumi, tai skaitā hematoloģiskie, kā arī jānosaka lipoproteīni, lai konstatētu agrīnas vara nepietiekamības izpausmes, tādas kā anēmija un/ vai leikopēnija, ko izsauc kaulu smadzeņu nomākums, kā arī ABL holesterīna un ABL/ kopējais holesterīns attiecības samazināšanās.
3 In case of gastric intolerance, often occurring with the morning dose, this dose may be delayed to mid- morning, between breakfast and lunch.
3 Gadījumā, ja ir nepanesamība saistībā ar kuņģa- zarnu trakta traucējumiem, kas bieži rodas lietojot rīta devu, tad šo devu iespējams atlikt līdz priekšpusdienas vidum, laiku starp brokastīm un pusdienām.
It is also possible to take Wilzin with a little protein, such as meat (see section 4.5).
Wilzin ir iespējams lietot arī kopā ar nelielu daudzumu olbaltumvielu, piemēram, gaļu (skat. apakšpunktu 4. 5).
Other anti-copper agents Pharmacodynamic studies were conducted in Wilson’ s disease patients on the combination of Wilzin (50 mg three times daily) with ascorbic acid (1 g once daily), penicillamine (250 mg four times daily), and trientine (250 mg four times daily).
Citi pret- vara līdzekļi Tika veikti farmakodinamiskie pētījumi pacientiem ar Vilsona slimību, kas saņēma Wilzin (50 mg trīs reizes dienā) kombinācijā ar askorbīnskābi (1 g vienreiz dienā), penicilamīnu (250 mg četras reizes dienā) un trientinu (250 mg četras reizes dienā).
They showed no significant overall effect on copper balance although mild interaction of zinc with chelators (penicillamine and trientine) could be detected with decreased faecal but increased urinary copper excretion as compared with zinc alone.
Tie neuzrādīja būtisku vispārēju ietekmi uz vara līdzsvaru, kaut arī bija novērojama neliela cinka un helātu (penicilamīnu un trientinu) mijiedarbība, ko varēja noteikt pēc samazinātās izdalīšanās fekālijās, bet paaugstināta vara izdale urīnā salīdzinājumā ar tikai cinka terapiju.
This is probably due to some extent of complexion of zinc by the chelator, thus reducing the effect of both active substances.
Iespējams, ka tas ir izskaidrojams ar helātu un cinka mijiedarbību, tādējādi samazinot abu aktīvo vielu iedarbību.
When switching a patient on chelating treatment to Wilzin for maintenance therapy, the chelating treatment should be maintained and co-administered for 2 to 3 weeks since this is the time it takes for the zinc treatment to induce maximum metallothionein induction and full blockade of copper absorption.
Kad pacientam ārstēšana ar helātu tiek aizstāta ar Wilzin uzturošo terapiju, ārstēšana ar helātu ir jāturpina vēl no 2 līdz 3 nedēļām, jo šāds laika periods ir nepieciešams, lai ārstēšana ar cinku inducētu maksimālo metalotionīna rašanos un pilnīgi bloķētu vara uzsūkšanos.
The administration of the chelating treatment and Wilzin should be separated by at least 1 hour.
Starp helāta un Wilzin lietošanu ir jābūt vismaz 1 stundu garam intervālam.
Other medicinal products The absorption of zinc may be reduced by iron and calcium supplements, tetracyclines and phosphorus-containing compounds, while zinc may reduce the absorption of iron, tetracyclines, fluoroquinolones.
Citas zāles Dzelzs un kalcija piedevas, tetraciklīni un fosforu saturošie savienojumi var samazināt cinka uzsūkšanos, savukārt cinks var samazināt dzelzs, tetraciklīnu, fluorhinolonu uzsūkšanos.
Food Studies of the co-administration of zinc with food performed in healthy volunteers showed that the absorption of zinc was significantly delayed by many foods (including bread, hard boiled eggs, coffee and milk).
Pārtika Pētījumi par cinka lietošanu kopā ar pārtiku, kuros piedalījās veseli brīvprātīgie, liecināja, ka cinka uzsūkšanos būtiski kavē daudzi pārtikas produkti (ieskaitot maizi, cieti vārītas olas, kafiju un pienu).
Substances in food, especially phytates and fibres, bind zinc and prevent it from entering the intestinal cells.
Pārtikā sastopamās vielas, it īpaši fitīni un šķiedrvielas, saista cinku un neļauj tam nonākt zarnu šūnās.
However, protein appears to interfere the least.
Tomēr šķita, ka vismazāk to kavē proteīns.
Data on a limited number of exposed pregnancies in patients with Wilson’ s disease give no indication of harmful effects of zinc on embryo/ foetus and mother.
Dati par ierobežotu skaitu iedarbībai pakļautu grūtnieču, kam ir Vilsona slimība, neuzrāda nevēlamu cinka ietekmi uz embriju/ augli un māti.
Five miscarriages and 2 birth defects (microcephaly and correctable heart defect) were reported in 42 pregnancies.
Tika ziņots par pieciem spontāniem abortiem un 2 iedzimtiem defektiem (mikrocefāliju un ārstējamu sirdskaiti) no 42 grūtniecībām.
Animal studies conducted with different zinc salts do not indicate direct or indirect harmful effects with respect to pregnancy, embryonal/ foetal development, parturition or postnatal development (see section 5.3).
Pētījumi ar dzīvniekiem, kuros tika izmantoti dažādi cinka sāļi, neuzrāda tiešu vai netiešu kaitīgu ietekmi uz grūtniecību, embrionālo/ augļa attīstību, dzemdībām vai pēcdzemdību attīstību (skat. apakšpunktu 5. 3.).
It is extremely important that pregnant Wilson’ s disease patients continue their therapy during pregnancy.
Grūtniecēm ar Vilsona slimību ir ļoti svarīgi ārstēšanos turpināt arī grūtniecības laikā.
Which treatment should be used, zinc or chelating agent should be decided by the physician.
To, kādu terapiju izvēlēties – cinka vai helāta līdzekļa ir jāizlemj ārstam.
Dose adjustments to guarantee that the foetus will not become copper deficient must be done and close monitoring of the patient is mandatory (see section 4.4).
Deva ir jākoriģē, lai pasargātu augli no vara deficīta iestāšanās, kā arī obligāti jāveic pacientes uzraudzība (skat. apakšpunktu 4. 4.).
Zinc is excreted in human breast milk and zinc-induced copper deficiency in the breast-fed baby may occur.
Cinks izdalās mātes pienā, un zīdainim var rasties cinka izraisīta vara nepietiekamība organismā.
Therefore, breast-feeding should be avoided during Wilzin therapy.
Tāpēc ar Wilzin ārstēšanās laikā jāizvairās no zīdīšanas.
Clinical experience of more than 1 000 patient-years with zinc (more than 500 with zinc acetate dihydrate) as well as post-marketing surveillance with zinc acetate dihydrate of more than 1 000 patient-years showed that the most common undesirable effect is gastric irritation.
Klīniskā pieredze ar vairāk nekā 1 000 pacientu- gadiem, lietojot cinku (vairāk nekā 500 – cinka acetāta dihidrātu), kā arī pēcreģistrācijas novērošana parādījusi, ka visbiežākā no nevēlamajām blakusparādībām ir saistīta ar kuņģa kairinājumu.
This is usually worst with the first morning dose and disappears after the first days of treatment.
Visvairāk tā jūtama, lietojot rīta devu un izzūd pēc pirmajām ārstēšanas dienām.
Delaying the first dose to mid-morning or taking the dose with a little protein may usually relieve the symptoms.
Pirmās devas atlikšana uz priekšpusdienas vidu vai arī devas lietošana kopā ar nelielu daudzumu olbaltumvielu, parasti šos simptomus mazina.
Reported adverse reactions are listed below, by system organ class and by frequency.
Ziņotās nevēlamās reakcijas uzskaitītas pēc orgānu sistēmu klasifikācijas un biežuma iedalījuma.
Frequencies are defined as: very common (> 1/ 10), common (> 1/ 100 ,< 1/10) and uncommon (> 1/1 ,000, < 1/100):
Biežums tiek definēts kā: ļoti bieži (> 1/ 10), bieži (> 1/ 100, < 1/ 10) un retāk (> 1/ 1000, < 1/ 100):
Blood and lymphatic system disorders Gastrointestinal disorders Laboratory investigations
Asins un limfatiskās sistēmas traucējumi Kuņģa- zarnu trakta traucējumi Laboratoriskie izmeklējumi
uncommon: common: common:
retāk: bieži: bieži:
sideroblastic anaemia; leukopenia gastric irritation blood amylase, lipase and alkaline phosphatase increased
Sideroblastiska anēmija; leikopēnija Kuņģa kairinājums Paaugstināta asins amilāze, lipāze un sārmainā fosfatāze
Anaemia may be micro-, normo- or macrocytic and is often associated with leukopenia.
Anēmija var būt mikro -, normo - un makrocitāra, un bieži vien ir saistīta ar leikopēniju.
Bone marrow examination usually reveals characteristic "ringed sideroblasts" (i. e. developing red blood cells containing iron-engorged paranuclear mitochondria).
Kaulu smadzenēs parasti ir novērojami raksturīgie „ gredzenveida sideroblasti ” (attīstās eritrocīti, kuru paranukleārajos mitohondrijos izgulsnējas dzelzs).
They may be early manifestations of copper deficiency and may recover rapidly following reduction of zinc dosage.
Tās var būt agrīnas vara deficīta izpausmes, kuras var ātri uzlaboties pēc cinka devas samazināšanas.
However, they must be distinguished from haemolytic anaemia which commonly occurs where there is elevated serum free copper in uncontrolled Wilson’ s disease.
Taču tās ir jāatšķir no hemolītiskās anēmijas, kas bieži rodas pie paaugstināta brīvā vara līmeņa serumā neārstētas Vilsona slimības gadījumā.
Elevations of serum alkaline phosphatase, amylase and lipase may occur after a few weeks of treatment, with levels usually returning to high normal within the first one or two years of treatment.
Sārmainās fosfatāzes, amilāzes un lipāzes paaugstināšanās serumā var rasties pirmajās ārstēšanas nedēļās, to līmeņi parasti atjaunojas līdz augstākajai normas robežai pirmā vai pirmo divu terapijas gadu laikā.
Three cases of acute oral overdosage with zinc salts (sulphate or gluconate) have been reported in the literature.
Literatūrā ir ziņots par trim akūtiem cinka sāļu (sulfāta vai glukonāta) pārdozēšanas gadījumiem.
Death occurred in a 35 year-old woman on the fifth day after ingestion of 6 g of zinc (40 times the proposed therapeutic dose) and was attributed to renal failure and haemorrhagic pancreatitis with hyperglycaemic coma.
35 gadus veca sieviete, nomira piektajā dienā pēc 6 g cinka ieņemšanas (kas 40 reizes pārsniedza rekomendēto ārstējošo devu); nāves cēlonis bija nieru mazspēja un hemorāģisks pankreatīts ar hiperglikēmisko komu.
The same dose did not produce any symptoms except for vomiting in an adolescent who was treated by whole-bowel irrigation.
Tāda pati deva neradīja citus simptomus, izņemot vemšanu, kādam jaunietim, kam tika veikta kuņģa skalošana.
Another adolescent who ingested 4 g of zinc had serum zinc level of about 50 mg/ l 5 hours later and only experienced severe nausea, vomiting and dizziness.
Kādam citam jaunietim, kas bija ieņēmis 4g cinka, cinka līmenis serumā pēc 5 stundām bija apmēram 50 mg/ l, un viņam bija tikai stipri izteikta slikta dūša, vemšana un reibonis.
Treatment of overdose should be with gastric lavage or induced emesis as quickly as possible to remove unabsorbed zinc.
Pārdozēšanas gadījumā pirmā palīdzība ir pēc iespējas ātrāk veikta kuņģa skalošana vai izraisīta vemšana, lai izvadītu vēl neuzsūkušos cinku.
Heavy metal chelation therapy should be considered if plasma zinc levels are markedly elevated (> 10 mg/ l).
Ja cinka līmenis plazmā ir ievērojami paaugstināts (> 10 mg/ l), ir jāapsver ārstēšana ar smago metālu helātu.
Pharmacotherapeutic group: various alimentary tract and metabolism product, ATC code:
Farmakoterapeitiskā grupa: dažādi gremošanas trakta un vielmaiņas produkti, ATĶ kods:
Wilson's disease (hepatolenticular degeneration) is an autosomal recessive metabolic defect in hepatic excretion of copper in the bile.
Vilsona slimība (hepatolentikulārā deģenerācija) ir autosomāli recesīvs metabolisma traucējums aknu vara izdalē žultī.
Copper accumulation in the liver leads to hepatocellular injury and eventual cirrhosis.
Kad tiek pārsniegtas aknu spējas uzglabāt varu, liekais varš nokļūst asinīs un līdz ar to – citos orgānos, piemēram, smadzenēs, kur izraisa motorus un psihiskus traucējumus.
When the liver capacity of storing copper is exceeded copper is released into the blood and is taken up in extra hepatic sites, such as the brain, resulting in motor disorders and
Pacientiem var būt galvenokārt aknu, neiroloģiskie vai psihiskie traucējumi.
Patients may present clinically with predominantly hepatic, neurologic, or psychiatric symptoms.
5 Cinka acetāta dihidrāta aktīvā daļa ir cinka katjons, kas bloķē vara uzsūkšanos zarnās no pārtikas un endogēni izdalītā vara reabsorpciju.
Zinc induces the production of metallothionein in the enterocyte, a protein that binds copper thereby preventing its transfer into the blood.
Cinks inducē metalotionīna - proteīna, kas saista varu, rašanos zarnu šūnās, tādējādi nepieļaujot tā nonākšanu asinīs.
The bound copper is then eliminated in the stool following desquamation of the intestinal cells.
Saistītais varš tiek izvadīts ar izkārnījumiem pēc zarnu šūnu nolobīšanās.
Pharmacodynamic investigations of copper metabolism in patients with Wilson’ s disease included determinations of net copper balance and radiolabelled copper uptake.
Farmakodinamiskie pētījumi par vara metabolismu pacientiem ar Vilsona slimību ietvēra tīrā vara līdzsvara noteikšanu un radioloģiski iezīmētā vara ievadīšanu.
A daily regimen of 150 mg of Wilzin in three administrations was shown to be effective in significantly reducing copper absorption and inducing a negative copper balance.
Pierādījās, ka režīms ar 150 mg Wilzin dienā ar trim devas uzņemšanas reizēm bija efektīvs, ievērojami samazinot vara uzsūkšanos un radot negatīvu vara līdzsvaru.
Since the mechanism of action of zinc is an effect on copper uptake at the level of the intestinal cell, pharmacokinetic evaluations based on blood levels of zinc do not provide useful information on zinc bioavailability at the site of action.
Tā kā cinka iedarbības mehānisms ir ietekme uz vara patēriņu zarnu šūnu līmenī, farmakokinētiskais novērtējums, kas izriet no cinka līmeņa asinīs, nesniedz noderīgu informāciju par cinka biopiejamību darbības vietā.
Zinc is absorbed in the small intestine and its absorption kinetics suggest a tendency to saturation at increasing doses.
Cinks uzsūcas tievajās zarnās, un tā uzsūkšanās kinētika liecina, ka, palielinot devas, iespējama piesātināšana.
Fractional zinc absorption is negatively correlated with zinc intake.
Pastāv negatīva korelācija starp frakcionālo cinka uzsūkšanos un cinka patēriņu.
It ranges from 30 to 60% with usual dietary intake (7-15 mg/ d) and decreases to 7% with pharmacological doses of 100 mg/ d.
Tās diapazons ir no 30 līdz 60% no parastās uzņemšanas ar pārtiku (7- 15 mg/ d), kas samazinās līdz 7% pie farmakoloģiskās devas 100 mg/ d.
In the blood, about 80% of absorbed zinc is distributed to erythrocytes, with most of the remainder being bound to albumin and other plasma proteins.
Apmēram 80% no asinīs uzsūktā cinka nonāk eritrocītos, bet lielākā daļa no atlikuma saistās ar albumīnu un citiem plazmas proteīniem.
The liver is the main storage for zinc and hepatic zinc levels are increased during maintenance therapy with zinc.
Aknas ir galvenā cinka uzkrāšanās vieta, un cinka līmenis aknās palielinās pie uzturošās cinka terapijas.
The plasma elimination half-life of zinc in healthy subjects is around 1 hour after a dose of 45 mg.
Veselam cilvēkam cinka eliminācijas pusperiods plazmā ir apmēram 1 stunda pēc 45 mg devas.
The elimination of zinc results primarily from faecal excretion with relatively little from urine and sweat.
Cinks galvenokārt tiek izvadīts ar fekālijām, salīdzinoši maz – ar urīnu un sviedriem.
The faecal excretion is in the greatest part due to the passage of unabsorbed zinc but it is also due to endogenous intestinal secretion.
Vislielākā izdalīšanās ar fekālijām ir izskaidrojama galvenokārt ar to, ka tiek izvadīts neuzsūktais cinks, kā arī sakarā ar tā endogēno rašanos zarnās.
Preclinical studies have been conducted with zinc acetate and with other zinc salts.
Ir veikti preklīniskie pētījumi ar cinka acetātu un citiem cinka sāļiem.
Pharmacological and toxicological data available showed large similarities between zinc salts and among animal species.
Pieejamie farmakoloģiskie un toksikoloģiskie dati parādīja lielu līdzību starp cinka sāļiem, kā arī starp dažādām dzīvnieku sugām.
The oral LD50 is approximately 300 mg zinc/ kg body weight (about 100 to 150 times the human therapeutic dose).
Pēc iekšķīgas lietošanas LD50 ir apmēram 300 mg cinka/ kg uz ķermeņa svaru (apmēram 100 līdz 150 cilvēku terapeitiskā deva).
Repeat-dose toxicity studies have established that the NOEL (No Observed Effect Level) is about 95 mg zinc/ kg body weight (about 48 times the human therapeutic dose).
Atkārtotu devu toksicitātes pētījumos ir noteikts, ka NOEL (līmenis, kad iedarbība netiek novērota) ir apmēram 95 mg cinka/ kg uz ķermeņa svara (apmēram 48 cilvēka terapeitiskās devas).
The weight of evidence, from in vitro and in vivo tests, suggests that zinc has no clinically relevant genotoxic activity.
Šie pierādījumi, kas gūti in vitro un in vivo pētījumos, liecina, ka cinkam nav klīniski nozīmīgas genotoksiskas iedarbības.
Reproduction toxicology studies performed with different zinc salts showed no clinically relevant evidence of embryotoxicity, foetotoxicity or teratogenicity.
Reproduktīvās toksicitātes pētījumi, kas tika veikti ar dažādiem cinka sāļiem, neuzrādīja klīniski nozīmīgu embriotoksicitāti, fetotoksicitāti vai teratogenitātes pierādījumus.
No conventional carcinogenicity study has been conducted with zinc acetate dihydrate.
Ar cinka acetāta dihidrātu konvencionālie karcinogēnitātes pētījumi nav veikti.
Capsule content: maize starch magnesium stearate Capsule shell: gelatin titanium dioxide (E171) brilliant blue FCF (E133) Printing ink: black iron oxide (E172) shellac
Melnā dzelzs oksīds (E172) šellaka
White HDPE bottle which is equipped with a polypropylene and HDPE closure and contains a filler (cotton coil).
Balta ABPE pudele ar polipropilēna un ABPE vāku un pildījumu (vates ritulis).
Each bottle contains 250 capsules.
Katrā pudelē ir 250 kapsulu.
Wilzin 50 mg hard capsules
Wilzin 50 mg cietās kapsulas
Each hard capsule contains 50 mg of zinc (corresponding to 167.84 mg of zinc acetate dihydrate).
Katra cietā kapsula satur 50 mg cinka (zinc) (kas atbilst 167, 84 mg cinka acetāta dihidrāta)
Size 1 hard capsule with orange opaque cap and body, imprinted "93-377”.
4. 1 Terapeitiskās indikācijas
When switching a patient on chelating treatment to Wilzin for maintenance therapy, the chelating treatment should be maintained and co-administered for 2 to 3 weeks since this is the time it takes for 8 the zinc treatment to induce maximum metallothionein induction and full blockade of copper absorption.
8 Ja pacients, kurš tiek ārstēts ar helātu, pāriet uz uzturošo terapiju ar Wilzin, tad ārstēšana ar helātu ir jāturpina, un no 2 līdz 3 nedēļām jādod abi preparāti kopā, jo šāds laiks ir nepieciešams, lai ārstēšana ar cinku izraisītu maksimālo metalotionīna veidošanos un pilnīgi bloķētu vara uzsūkšanos.
In case of gastric intolerance, often occurring with the morning dose, this dose may be delayed to mid- morning, between breakfast and lunch.
Gadījumā, ja ir nepanesamība saistībā ar kuņģa- zarnu trakta traucējumiem, kas bieži rodas lietojot rīta devu, tad šo devu iespējams atlikt līdz priekšpusdienas vidum, laiku starp brokastīm un pusdienām.
The capsule shell includes sunset yellow FCF (E110) which may cause allergic reactions.
9 Šīs kapsulas sastāvā ir saulrietdzeltenais FCF (E110), kas var izraisīt alerģiskas reakcijas.
10 4.8 Undesirable effects
10 4. 8 Nevēlamās blakusparādības
Copper accumulation in the liver leads to hepatocellular injury and eventual cirrhosis.
Vara uzkrāšanās aknās rada aknu šūnu bojājumus un iespējamu cirozi.
When the liver capacity of storing copper is exceeded copper is released into the blood and is taken up in extra hepatic sites, such as the brain, resulting in motor disorders and psychiatric manifestations.
Kad tiek pārsniegtas aknu spējas uzglabāt varu, liekais varš nokļūst asinīs un līdz ar to – citos orgānos, piemēram, smadzenēs, kur izraisa motorus un psihiskus traucējumus.
Patients may present clinically with predominantly hepatic, neurologic, or psychiatric symptoms.
Pacientiem var būt galvenokārt aknu, neiroloģiskie vai psihiskie traucējumi.
The active moiety in zinc acetate dihydrate is zinc cation, which blocks the intestinal absorption of copper from the diet and the reabsorption of endogenously secreted copper.
Cinks inducē metalotionīna - proteīna, kas saista varu, rašanos
Zinc induces the 11 production of metallothionein in the enterocyte, a protein that binds copper thereby preventing its transfer into the blood.
11 zarnu šūnās, tādējādi nepieļaujot tā nonākšanu asinīs.
Capsule content: maize starch magnesium stearate Capsule shell: gelatin titanium dioxide (E171) sunset yellow FCF (E110) Printing ink: black iron oxide (E172)
Kapsulas saturs: kukurūzas ciete magnija stearāts Kapsulas apvalks: želatīns titāna dioksīds (E171) saulrieta dzeltenais FCF (E110) Tipogrāfiskā tinte: melnās dzelzs oksīds (E172)
12 shellac
12 šellaka
Orphan Europe SARL Immeuble "Le Wilson" 70 avenue du Général de Gaulle F-92800 Puteaux France
Orphan Europe SARL Immeuble “ Le Wilson ” 70 avenue du Général de Gaulle F- 92800 Puteaux – Francija
17 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING AND ON THE IMMEDIATE PACKAGING
17 INFORMĀCIJA, KAS JĀNORĀDA UZ ĀRĒJĀ IEPAKOJUMA VAI UZ TIEŠĀ IEPAKOJUMA
OUTER CARTON BOX AND BOTTLE LABEL (Wilzin 25 mg hard capsules)
ĀRĒJAIS IEPAKOJUMA KASTES UN PUDELES MARĶĒJUMS (Wilzin 25 mg cietās kapsulas)
Wilzin 25 mg hard capsules Zinc acetate dihydrate
Wilzin 25 mg cietās kapsulas Cinka acetāta dihidrāts (Zinc acetate dihydrate)
Each hard capsule contains 25 mg of zinc (corresponding to 83.92 mg of zinc acetate dihydrate)
Katra cietā kapsula satur 25 mg cinka (kas atbilst 83, 92 mg cinka acetāta dihidrāta)
19 PARTICULARS TO APPEAR ON THE OUTER PACKAGING AND ON THE IMMEDIATE PACKAGING
19 INFORMĀCIJA, KAS JĀNORĀDA UZ ĀRĒJĀ IEPAKOJUMA VAI UZ TIEŠĀ IEPAKOJUMA
OUTER CARTON BOX AND BOTTLE LABEL (Wilzin 50 mg hard capsules)
ĀRĒJAIS IEPAKOJUMA KASTES UN PUDELES MARĶĒJUMS (Wilzin 50 mg cietās kapsulas)
Wilzin 50 mg hard capsules Zinc acetate dihydrate
Wilzin 50 mg cietās kapsulas Cinka acetāta dihidrāts (Zinc acetate dihydrate)
Each hard capsule contains 50 mg of zinc (corresponding to 167.84 mg of zinc acetate dihydrate)
Katra cietā kapsula satur 50 mg cinka (kas atbilst 167, 84 mg cinka acetāta dihidrāta)
Wilzin 50 mg hard capsules Includes E110.
Sastāvā ir E110.
See leaflet for further information.
Sīkāku informāciju skat. lietošanas instrukcijā
22 PACKAGE LEAFLET
22 LIETOŠANAS INSTRUKCIJA
What Wilzin is and what it is used for 2.
Kas ir Wilzin un kādam nolūkam to lieto 2.
Before you take Wilzin 3.
Pirms Wilzin lietošanas 3.
How to take Wilzin 4.
Kā lietot Wilzin 4.
Possible side effects 5 Storing Wilzin 6.
Iespējamās blakusparādības 5 Wilzin uzglabāšana 6.
Wilzin 25 mg hard capsules Wilzin 50 mg hard capsules zinc acetate dihydrate
Wilzin 25 mg cietās kapsulas Wilzin 50 mg cietās kapsulas cinka acetāta dihidrāts (Zinc acetate dihydrate)
• The active substance is zinc acetate dihydrate.
• Aktīvā viela ir cinka acetāta dihidrāts.
Each hard capsule contains 25 mg of zinc (corresponding to 83.92 mg of zinc acetate dihydrate) or 50 mg of zinc (corresponding to 167.84 mg of zinc acetate dihydrate). • The other ingredients are maize starch and magnesium stearate.
Katrā cietajā kapsulā ir 25 mg cinka (kas atbilst 83, 92 mg cinka acetāta dihidrāta) vai 50 mg cinka (kas atbilst 167, 84 mg cinka acetāta dihidrāta). • Pārējās sastāvdaļas ir kukurūzas ciete un magnija stearāts.
The capsule shells contains gelatin, titanium dioxide (E171) and either brilliant blue FCF (E133) for Wilzin 25 mg or sunset yellow FCF (E110) for Wilzin 50 mg.
Kapsulas apvalks satur želatīnu, titāna dioksīdu (E171) un vai nu briljantzilais FCF (E133) Wilzin 25 mg vai saulrieta dzelteno FCF (E110) Wilzin 50 mg.
The printing ink contains black iron oxide (E172) and shellac.
Tipogrāfijas tintes sastāvā ir melnās dzelzs dioksīds (E172) un šellaka.
WHAT WILZIN IS AND WHAT IT IS USED FOR
KAS IR WILZIN UN KĀDAM NOLŪKAM TO LIETO
Wilzin 25 mg is an aqua blue hard capsule imprinted "93-376”.
Wilzin 25 mg ir ūdens zila cietā kapsula, uz kuras ir iespiests "93- 376 ”.
Wilzin 50 mg is a orange opaque hard capsule imprinted “ 93-377”.
Wilzin 50 mg ir oranža, gaismas necaurlaidīga cietā kapsula, uz kuras ir iespiests "93- 377 ”.
It is available in packs of 250 hard capsules in a polyethylene bottle closed by a polypropylene and polyethylene closure.
Tas ir pieejams iepakojumos pa 250 cietajām kapsulām polietilēna pudelē ar polipropilēna un polietilēna vāku.
The bottle also contains a cotton filler.
Pudelē ir arī vates pildījums.
Wilzin is prescribed for the treatment of Wilson’ s disease, which is a rare inherited defect in copper excretion.
Wilzin tiek parakstīts Vilsona slimības ārstēšanai, kas ir reti sastopams iedzimts vara izvades funkcijas traucējums.
Dietary copper, which cannot be properly eliminated, accumulates first in the liver, then in other organs such as the eyes and the brain.
Ar pārtiku uzņemtais varš, kas netiek pareizi izvadīts, vispirms uzkrājas aknās, pēc tam - tādos orgānos kā acis un smadzenes.
This potentially leads to liver damage and neurological disorders.
Tas var radīt aknu bojājumus un neiroloģiskus simptomus.
Wilzin blocks the absorption of copper from the intestine thereby preventing its transfer into the blood and its further accumulation in the body.
Wilzin bloķē vara uzsūkšanos zarnās, tādējādi nepieļaujot tā nonākšanu asinīs un turpmāku uzkrāšanos organismā.
Unabsorbed copper is then eliminated in the stool.
Neuzsūktais varš tiek izdalīts ar izkārnījumiem.
Wilson’ s disease will persist during the entire lifetime of the patient and therefore the need for this treatment is life-long.
Ar Vilsona slimību pacienti slimo visu mūžu, tāpēc arī ārstēšana ir visas dzīves garumā.
BEFORE YOU TAKE WILZIN
PIRMS WILZIN LIETOŠANAS
Do not take Wilzin:
Nelietojiet Wilzin šādos gadījumos:
If you are hypersensitive (allergic) to zinc or any of the other ingredients of Wilzin.
Ja Jums ir paaugstināta jutība (alerģija) pret cinku vai kādu citu Wilzin sastāvdaļu.
Take special care with Wilzin:
23 Īpaša piesardzība lietojot Wilzin, nepieciešama šādos gadījumos:
Wilzin is usually not recommended for initial therapy of patients with signs and symptoms of Wilson’ s disease because of its slow onset of action.
Wilzin parasti netiek rekomendēts sākotnējai terapijai pacientiem ar Vilsona slimības pazīmēm un simptomiem, jo tam ir lēns iedarbības sākums.
If you are currently treated with another anti-copper agent, for example, penicillamine, your doctor may add Wilzin before stopping the initial treatment.
Ja Jūs pašlaik tiekat ārstēts ar kādu citu pret- vara līdzekli piemēram, penicilamīnu, tad ārsts var nozīmēt Wilzin, pirms tiek pārtraukta sākotnējā ārstēšana.
As with other anti-copper agents such as penicillamine, your symptoms may get worse after starting the treatment.
Tāpat kā ar citiem pret- vara līdzekļiem, slimības simptomi var saasināties tūlīt pēc ārstēšanas.
In this case, you must inform your doctor.
Tādā gadījumā informējiet par to savu ārstu.
In order to follow up your condition and treatment your doctor will check your blood and urine on a regular basis.
Lai novērotu Jūsu stāvokli un ārstēšanas gaitu, ārsts regulāri veiks asins un urīna analīzes.
This is to ensure that you receive sufficient treatment.
Tas tiek darīts, lai pārliecinātos par adekvātas ārstēšanas saņemšanu.
Monitoring may detect evidence of insufficient treatment (copper excess) or excessive treatment (copper deficiency), both of which can be harmful, particularly to growing children and pregnant women.
Novērošanā var atklāties nepietiekama ārstēšana (pārāk daudzas vara) vai ārstēšana ar pārāk lielām devām (vara nepietiekamība), abi šie stāvokļi var būt kaitīgi, it īpaši augošiem bērniem un grūtniecēm.
Taking Wilzin with food and drink:
Wilzin lietošana kopā ar pārtiku un dzērieniem:
Wilzin should be taken on an empty stomach, separated from mealtimes.
Wilzin ir jālieto tukšā dūšā, ne ēdienreizēs.
Dietary fibres and some dairy products, in particular, delay the absorption of zinc salts.
Pārtikā esošās šķiedrvielas un, it īpaši, daži piena produkti, kavē cinka sāļu uzsūkšanos.
Some patients experience stomach upset after the morning dose.
Dažiem pacientiem pēc rīta devas uzņemšanas ir nepanesība saistībā ar kuņģa- zarnu trakta traucējumiem.