qanastek/EMEA-V3 huggingface dataset:
Patients who have not been receiving one of these medicines need to start with a dose of 0.6 micrograms per kilogram body weight twice a month.
Ja pacients šādas zāles nelieto, MIRCERA sākumdeva ir 0, 6 mikrogrami uz kilogramu ķermeņa masas divas reizes mēnesī.
Patients who have been receiving one of these medicines need to receive MIRCERA once a month, with the dose ranging between 120 and 360 micrograms.
Pacientiem, kas jau lieto zāles eritropoēzes stimulēšanai, MIRCERA jālieto reizi mēnesī 120 - 360 mikrogramu devā.
See the Summary of Product Characteristics (also part of the EPAR) for full details.
Sīkāka informācija ir izklāstīta zāļu aprakstā (kas arī ir daļa no EPAR).
In all cases, doses should be adjusted depending on the levels of haemoglobin (a protein in red blood cells that carries oxygen around the body), which should be monitored every two weeks until they are stable, and then periodically.
Hemoglobīna līmenis jāpārbauda reizi divās nedēļās, līdz tas ir stabilizējies, un pēc tam periodiski.
MIRCERA is intended for long-term use.
MIRCERA ir paredzēts ilglaicīgai lietošanai.
MIRCERA is given as an injection, either subcutaneously (under the skin) or intravenously (into a vein).
MIRCERA ievada injicējot vai nu subkutāni (zem ādas), vai intravenozi (vēnā).
Patients can inject themselves subcutaneously or intravenously through a haemodialysis line (a tube leading into a vein) once they have been trained.
Pēc apmācības pacienti zāles var injicēt paši: vai nu subkutāni, vai intravenozi, izmantojot hemodialīzes pievadu (vēnā ievietotu caurulīti).
MIRCERA should be used with caution in patients who have severe problems with their liver.
MIRCERA jālieto piesardzīgi, ja pacientam ir kāda smaga aknu slimība.
It is not recommended for use in children, due to a lack of information on the safety and effectiveness of the medicine in this group.
Zāles nav ieteicams lietot, ārstējot bērnus, jo trūkst informācijas par zāļu nekaitīgumu un efektivitāti šīs grupas pārstāvjiem.
How does MIRCERA work?
Kā MIRCERA darbojas?
A hormone called erythropoietin stimulates the production of red blood cells from the bone marrow.
Par eritropoetīnu sauktais hormons stimulē eritrocītu veidošanos kaulu smadzenēs.
Erythropoietin is produced by the kidneys, and patients with chronic kidney disease have a lack of erythropoietin, causing anaemia.
Eritropoetīns veidojas nierēs un pacientiem ar hroniskām nieru slimībām eritropoetīna ir pārāk maz, tāpēc viņiem attīstās anēmija.
The active substance in MIRCERA, methoxy polyethylene glycol- epoetin beta, can stimulate red blood cells production like erythropoietin does.
MIRCERA aktīvā viela, beta metoksipolietilēnglikolepoetīns spēj līdzīgi eritropoetīnam stimulēt eritrocītu veidošanos.
This is because it can attach itself to the same receptors as erythropoietin.
To nosaka šīs vielas spēja piesaistīties tiem pašiem receptoriem, pie kuriem saistās eritropoetīns.
(44-20) 74 18 84 00 Fax (44-20) 74 18 84 16 E-mail: mail@emea. europa. eu http: / /www. emea. europa. eu ©EMEA 2007 Reproduction and/ or distribution of this document is authorised for non commercial purposes only provided the EMEA is acknowledged different from natural erythropoietin, and this gives it a longer effect.
(44- 20) 74 18 84 00 Fax (44- 20) 74 18 84 16 E- mail: mail@ emea. europa. eu http: // www. emea. europa. eu ©EMEA 2007 Reproduction and/ or distribution of this document is authorised for non commercial purposes only provided the EMEA is acknowledged dabiskais eritropoetīns, un tas pagarina iedarbības laiku.
It is also cleared from the body less quickly.
Turklāt zāles lēnāk izdalās no organisma.
As a result, it can be given less often than other medicines derived from erythropoietin.
Līdz ar to tās var ievadīt retāk nekā citus eritropoetīna preparātus.
The active substance in MIRCERA is made up of epoetin beta bound to a chemical called methoxy- polyethylene glycol.
MIRCERA aktīvo vielu iegūst, beta epoetīnu pievienojot ķīmiskai vielai metoksipolietilēnglikolam.
The epoetin beta is produced by ‘ recombinant DNA technology’: it is made by a cell that has received a gene, which makes it able to produce epoetin beta.
Beta epoetīns tiek iegūts, izmantojot „ rekombinantās DNS tehnoloģiju ”: vielu veido šūnas, kas ir saņēmušas gēnu, līdz ar to iegūstot spēju veidot beta epoetīnu.
How has MIRCERA been studied?
Kā noritēja MIRCERA izpēte?
The effects of MIRCERA were first tested in experimental models before being studied in humans.
Pirms uzsākt pētījumus ar cilvēkiem, MIRCERA iedarbība tika pārbaudīta eksperimentālos modeļos.
MIRCERA has been studied in six main studies involving a total of 2,399 adults with anaemia associated with chronic kidney disease, where it was compared with other medicines used to stimulate red blood cell production.
Pētījumos MIRCERA salīdzināja ar citiem preparātiem, ko izmanto, lai stimulētu eritrocītu veidošanos.
Two of these studies involved patients who were starting treatment for anaemia.
Divos pētījumos piedalījās pacienti, kam anēmijas ārstēšanu uzsāka pirmo reizi.
The first, in 181 patients on dialysis (a blood clearance technique used in advanced chronic kidney disease), looked at MIRCERA injected intravenously every two weeks over 24 weeks and compared it with epoetin alfa or beta.
Pirmajā pētījumā dialīzei (smagu hronisku nieru slimību gadījumos izmantotai asins attīrīšanas metodei) pakļautam 181 pacientam reizi divās nedēļās 24 nedēļas vēnā injicēta MIRCERA iedarbību salīdzināja ar alfa vai beta epoetīna iedarbību.
The second study, in 324 patients not on dialysis, looked at MIRCERA injected subcutaneously every two weeks over 28 weeks, comparing it with darbepoetin alfa.
Otrajā pētījumā dialīzei nepakļautiem 324 pacientiem MIRCERA 28 nedēļas ievadīja reizi divās nedēļās zem ādas un zāļu iedarbību salīdzināja ar alfa darbepoetīna iedarbību.
The other four studies (in 1,894 patients) were carried out in patients on dialysis who had already been receiving medicines to stimulate red blood cell production.
Četros pārējos pētījumos (1894 pacienti) tika iesaistīti pacienti, kam veica dialīzi un kas jau lietoja zāles, lai stimulētu eritrocītu veidošanos.
In these studies, patients either remained on the medicines they were already receiving, or changed to MIRCERA, given intravenously or subcutaneously every two or four weeks, and the effectiveness of the two treatment options was compared.
Šajos pētījumos iesaistītie pacienti vai nu turpināja lietot iepriekš lietotās zāles vai arī reizi divās vai četrās nedēļās saņēma intravenozas vai subkutānas MIRCERA injekcijas, un tika salīdzināta abu ārstēšanas iespēju efektivitāte.
The studies lasted 36 weeks.
Pētījumi ilga 36 nedēļas.
In all six studies, the main measure of effectiveness was the change in haemoglobin levels.
Visos sešos pētījumos efektivitātes galvenais kritērijs bija hemoglobīna līmeņa izmaiņas.
Most patients also received iron to prevent deficiency (low iron levels) during the studies.
Lielākā daļa pacientu pētījumu laikā saņēma arī dzelzi, lai novērstu tā deficītu (zemu līmeni).
What benefit has MIRCERA shown during the studies?
Kāds ir MIRCERA iedarbīgums šajos pētījumos?
MIRCERA was as effective as the comparator medicines in correcting and maintaining haemoglobin levels.
MIRCERA hemoglobīna līmeni uzlaboja un saglabāja tikpat labi kā salīdzināšanai izmantotās zāles.
In the studies of patients starting treatment for anaemia for the first time, 126 (93%) of the 135 patients receiving MIRCERA in the first study, and 158 (98%) of the 162 receiving it in the second had a clinically significant increase in haemoglobin levels between the start and end of the studies.
Pētījumos, kuros apsekoja pacientus, kam anēmijas ārstēšana tika sākta pirmo reizi, hemoglobīna līmenis pētījuma gaitā klīniski nozīmīgi palielinājās 126 (93%) no 135 pacientiem, kas MIRCERA saņēma pirmā pētījuma ietvaros, un 158 (98%) no 162 pacientiem, kas šīs zāles saņēma otrā pētījuma ietvaros.
Similar response rates were seen in the patients taking the comparator medicines.
Līdzīgu atbildes reakcijas biežumu novēroja pacientiem, kas lietoja salīdzināšanai izmantotās zāles.
The second study showed that patients taking MIRCERA and those taking darbepoetin alfa had similar increases in haemoglobin levels (around 2 g/ dl).
Otrajā pētījumā tika konstatēts, ka hemoglobīna līmenis palielinājās vienādi (apmēram par 2 g/ dl) gan pacientiem, kas lietoja MIRCERA, gan tiem, kas lietoja alfa darbepoetīnu.
In the studies of patients who had already been receiving medicines to stimulate red blood cell production, patients who changed to MIRCERA maintained their haemoglobin levels as effectively as the patients who remained on their existing medicines.
Pētījumos ar pacientiem, kas jau pirms pētījuma lietoja zāles, lai stimulētu eritrocītu veidošanos, pacientiem, kam terapija tika nomainīta uz MIRCERA, hemoglobīna līmenis saglabājās tikpat stabils kā pacientiem, kas turpināja lietot iepriekšējās zāles.
There was no overall change in haemoglobin levels over the course of these studies with any of the treatments.
Kopumā šo pētījumu gaitā hemoglobīna līmenis palika stabils neatkarīgi no izmantotajām zālēm.
What is the risk associated with MIRCERA?
Kāds pastāv risks, lietojot MIRCERA?
The most common side effect with MIRCERA (seen in between 1 and 10 patients in 100) is hypertension (high blood pressure).
Visbiežāk konstatētā (1 - 10 pacientiem no 100) MIRCERA blakusparādība ir hipertensija (paaugstināts asinsspiediens).
For the full list of all side effects reported with MIRCERA, see the Package Leaflet.
Pilns visu MIRCERA izraisīto blakusparādību apraksts ir atrodams zāļu lietošanas pamācībā.
MIRCERA should not be used in people who may be hypersensitive (allergic) to methoxy polyethylene glycol-epoetin beta or any of the other ingredients.
MIRCERA nedrīkst lietot cilvēki ar iespējamu paaugstinātu jutību (alerģiju) pret beta metoksipolietilēnglikolepoetīnu vai kādu citu šo zāļu sastāvdaļu.
It should also not be used in patients who have hypertension that is not controlled.
Zāles nedrīkst ievadīt arī pacientiem ar nekontrolētu hipertensiju.
Why has MIRCERA been approved?
Kāpēc MIRCERA tika apstiprināts?
The Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) concluded that MIRCERA corrected and maintained haemoglobin levels in patients with chronic kidney disease and that its effects are comparable with those of other epoetins.
Cilvēkiem paredzēto zāļu komiteja (CHMP) secināja, ka MIRCERA uzlaboja un saglabāja hemoglobīna līmeni pacientiem ar hroniskām nieru slimībām, un preparāta iedarbība atbilst citu epoetīnu iedarbībai.
It decided that MIRCERA’ s benefits are greater than its risks for the treatment of anaemia associated with chronic kidney disease.
Komiteja izlēma, ka, ārstējot hronisku nieru slimību radītu anēmiju, MIRCERA lietošanas ieguvumi ir lielāki par risku.
The Committee recommended that MIRCERA be given marketing authorisation.
Komiteja ieteica izsniegt MIRCERA reģistrācijas apliecību.
Which measures are being taken to ensure the safe use of MIRCERA?
Kas tiek darīts, lai nodrošinātu nekaitīgu MIRCERA lietošanu?
The company that makes MIRCERA will provide an information pack for doctors that explain the safety of the medicine, possible reasons for why MIRCERA will not work in certain patients, and how to report side effects.
MIRCERA ražotājs nodrošinās ārstiem domātus informatīvos materiālus par zāļu nekaitīgumu, iespējamiem iemesliem, kāpēc MIRCERA neiedarbosies noteiktiem pacientiem, kā arī to, kā ir jāziņo par blakusparādībām.
The company will also provide doctors, on request, free testing for antibodies
Turklāt uzņēmums pēc ārstu pieprasījuma bez maksas noteiks eritropoetīna antivielas (šīs antivielas var veidoties terapijas laikā un samazināt terapijas efektivitāti).
Other information about MIRCERA:
Eiropas Komisija 2007. g.
The European Commission granted a marketing authorisation valid throughout the European Union for MIRCERA to Roche Registration Limited on 20 July 2007.
20. jūlijā izsniedza MIRCERA reģistrācijas apliecību, kas derīga visā Eiropas Savienībā, uzņēmumam Roche Registration Limited.
The full EPAR for MIRCERA can be found here.
Pilns MIRCERA EPAR teksts ir atrodams šeit.
This summary was last updated in 06-2007.
Šis kopsavilkums pēdējo reizi tika atjaunināts 06. – 2007.
Package size
Iepakojuma ielumi
50 µg/ 0.3 ml
50 µg/ 0. 3 ml
0.3 ml (167 µg/ ml)
0, 3 ml (167 µg / ml)
75 µg/ 0.3 ml
75 µg/ 0. 3 ml
0.3 ml (250 µg/ ml)
0, 3 ml (250 µg / ml)
Solution for injection
100 µg/ 0. 3 ml Šķīdums injekcijām
0.3 ml (333 µg/ ml)
0, 3 ml (333 µg / ml)
Solution for injection
150 µg/ 0. 3 ml Šķīdums injekcijām
0.3 ml (500 µg/ ml)
0, 3 ml (500 µg / ml)
Solution for injection
200 µg/ 0. 3 ml Šķīdums injekcijām
0.3 ml (667 µg/ ml)
0, 3 ml (667 µg / ml)
Solution for injection
250 µg/ 0. 3 ml Šķīdums injekcijām
0.3 ml (833 µg/ ml)
0, 3 ml (833 µg / ml)
400 µg/ 0.6 ml
400 µg/ 0. 6 ml Šķīdums injekcijām
0.6 ml (667 µg/ ml)
0, 6 ml (667 µg / ml)
600 µg/ 0.6 ml
600 µg/ 0. 6 ml Šķīdums injekcijām
0.6 ml (1000 µg/ ml)
0, 6 ml (1000 µg / ml) 1
1 pre-filled syringe
pilnšļirce
800 µg/ 0.6 ml
800 µg/ 0. 6 ml Šķīdums injekcijām
0.6 ml (1333 µg/ ml)
0, 6 ml (1333 µg / ml) 1
Solution for injection
30 µg/ 0. 3 ml Šķīdums injekcijām
Solution for injection
40 µg/ 0. 3 ml Šķīdums injekcijām
120 µg/ 0.3 ml
120 µg/ 0. 3 ml
360 µg/ 0.6 ml
360 µg/ 0. 6 ml
MIRCERA 50 micrograms/ ml solution for injection
MIRCERA 50 mikrogrami/ ml šķīdums injekcijām
1 ml (one vial) contains 50 micrograms of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta*.
1 ml (viens flakons) satur 50 mikrogramus beta metoksipolietilēnglikolepoetīna * (methoxy polyethylene glycol- epoetin beta).
The strength indicates the quantity of the protein moiety of the methoxy polyethylene glycol-epoetin beta molecule without consideration of the glycosylation.
Stiprums norāda olbaltuma daļas daudzumu beta metoksipolietilēnglikolepoetīna molekulā, neņemot vērā glikozilāciju.
*Protein produced by recombinant DNA technology in Chinese Hamster Ovary (CHO) cells and covalently conjugated to a linear methoxy-polyethylene glycol (PEG).
* kovalents olbaltuma, kas iegūts ar rekombinantas DNS tehnoloģijas palīdzību Ķīnas kāmju olnīcu šūnās, konjugāts, kas konjugēts ar lineāru metoksi- polietilēnglikolu (PEG).
The potency of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta should not be compared to the one of another pegylated or non-pegylated protein of the same therapeutic class.
Metoksipolietilēnglikolepoetīna potenci nevar salīdzināt ar nevienu citu pegilēto un nepegilēto tās pašas terapeitiskās grupas olbaltumu.
For more information, see section 5.1.
Sīkākai informācijai lūdzu skatīt apakšpunktu 5. 1.
The solution is clear and colourless to slightly yellowish.
Dzidrs un bezkrāsains vai gaiši dzeltenīgas krāsas šķīdums.
Treatment of symptomatic anaemia associated with chronic kidney disease (CKD).
Hroniskas nieru slimības (HNS) izraisītas simptomātiskas anēmijas ārstēšana.
The safety and efficacy of MIRCERA therapy in other indications has not been established.
MIRCERA terapijas drošība un efektivitāte citu indikāciju gadījumā nav pierādīta.
Treatment of symptomatic anaemia in adult chronic kidney disease patients Treatment with MIRCERA has to be initiated under the supervision of a physician experienced in the management of patients with renal impairment.
Simptomātiskas anēmijas ārstēšana pieaugušiem pacientiem ar hronisku nieru slimību Ārstēšana ar MIRCERA jāsāk ārsta uzraudzībā, kuram ir pieredze nieru mazspējas slimnieku ārstēšanā.
Anaemia symptoms and sequelae may vary with age, gender, and overall burden of disease; a physician’ s evaluation of the individual patient’ s clinical course and condition is necessary.
Ārstam jānovērtē katra pacienta slimības klīniskā gaita un stāvoklis.
MIRCERA should be administered either subcutaneously or intravenously in order to increase haemoglobin to not greater than 12 g/ dl (7.45 mmol/ l).
MIRCERA jāievada vai nu subkutāni, vai intravenozi, lai paaugstinātu hemoglobīna līmeni ne vairāk kā par 12 g/ dl (7, 45 mmol/ l).
Subcutaneous use is preferable in patients who are not receiving haemodialysis to avoid puncture of peripheral veins.
Subkutāno ievadīšanu vēlams izvēlēties pacientiem, kuriem netiek veikta hemodialīze, lai izvairītos no perifēro vēnu punkcijas.
MIRCERA can be injected subcutaneously in the abdomen, arm or thigh.
MIRCERA var injicēt subkutāni vēdera priekšējā sienā, augšdelmā vai augšstilbā.
All three injection sites are equally suitable.
Visas trīs injekciju vietas ir vienlīdz piemērotas.
Due to intra-patient variability, occasional individual haemoglobin values for a patient above and below the desired haemoglobin level may be observed.
Iedarbības mainīguma dēļ katram pacientam reizēm var vērot par vēlamo augstāku vai zemāku hemoglobīna līmeni.
Haemoglobin variability should be addressed through dose management, with consideration for the haemoglobin target range of 10 g/ dl (6.21 mmol/ l) to 12 g/ dl (7.45 mmol/ l).
Hemoglobīna līmeņa mainīgumu kontrolē koriģējot devu, ņemot vērā hemoglobīna līmeņa mērķa robežas no 10 g/ dl (6, 21 mmol/ l) līdz 12 g/ dl (7, 45 mmol/ l).
A sustained haemoglobin level of greater than 12 g/ dl (7.45 mmol/ l) should be avoided; guidance for appropriate dose adjustment for when haemoglobin values exceeding 12 g/ dl (7.45 mmol/ l) are observed are described below.
Tālāk aprakstīti norādījumi par pienācīgu devu pielāgošanu, kad tiek konstatēts par 12 g/ dl (7, 45 mmol/ l) augstāks hemoglobīna līmenis.
A rise in haemoglobin of greater than 2 g/ dl (1.24 mmol/ l) over a four-week period should be avoided.
Jāizvairās no hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās par vairāk nekā 2 g/ dl (1, 24 mmol/ l) četru nedēļu laikā.
If it occurs, appropriate dose adjustment should be made as provided.
Ja tas notiek, jāveic atbilstoša devas korekcija kā norādīts.
2 Patients should be monitored closely to ensure that the lowest approved dose of MIRCERA is used to provide adequate control of the symptoms of anaemia.
2 Pacienti stingri jākontrolē, lai nodrošinātu, ka adekvātai anēmijas simptomu kontrolei tiek lietota mazākā apstiprinātā MIRCERA deva.
It is recommended that haemoglobin is monitored every two weeks until stabilized and periodically thereafter.
Ieteicams ik pēc 2 nedēļām kontrolēt hemoglobīnu līdz tas stabilizējas un periodiski pēc tam.
Patients not currently treated with an erythropoiesis stimulating agent (ESA):
Pacienti, kas patreiz netiek ārstēti ar eritropoēzi stimulējošu līdzekli (ESL):
The recommended starting dose is 0.6 microgram/ kg body weight, administered once every two weeks as a single intravenous or subcutaneous injection in order to increase haemoglobin levels to greater than 10 g/ dl (6.21 mmol/ l).
Ieteicamā sākumdeva ir 0, 6 mikrogrami/ kg ķermeņa masas, ko lieto reizi 2 nedēļās kā vienreizēju intravenozu vai subkutānu injekciju, lai palielinātu hemoglobīna līmeni virs 10 g/ dl (6, 21 mmol/ l).
The dose may be increased by approximately 25% of the previous dose if the rate of rise in haemoglobin is less than 1.0 g/ dl (0.621 mmol/ l) over a month.
Devu var palielināt par aptuveni 25% no iepriekšējās devas, ja hemoglobīna palielināšanās ātrums mēneša laikā ir mazāks nekā 1, 0 g/ dl (0, 621 mmol/ l).
Further increases of approximately 25% may be made at monthly intervals until the individual target haemoglobin level is obtained.
Turpmāka palielināšana par aptuveni 25% var tikt veikta ik pēc mēneša, līdz tiek sasniegts individuāls mērķa hemoglobīna līmenis.
If the rate of rise in haemoglobin is greater than 2 g/ dl (1.24 mmol/ l) in one month or if the haemoglobin level is increasing and approaching 12 g/ dl (7.45 mmol/ l), the dose is to be reduced by approximately 25%.
Ja hemoglobīna palielināšanās ātrums ir lielāks par 2 g/ dl (1, 24 mmol/ l) mēneša laikā vai, ja hemoglobīna līmenis palielinās un sasniedz 12 g/ dl (7, 45 mmol/ l), deva jāmazina par aptuveni 25%.
If the haemoglobin level continues to increase, therapy should be interrupted until the haemoglobin level begins to decrease, at which point therapy should be restarted at a dose approximately 25% below the previously administered dose.
Ja hemoglobīna līmenis turpina paaugstināties, terapija jāatsāk ar devu, kas par aptuveni 25% mazāka nekā iepriekš lietotā deva.
After dose interruption a haemoglobin decrease of approximately 0.35 g/ dl (0.22 mmol/ l) per week is expected.
Pēc devas lietošanas pārtraukšanas, paredzama hemoglobīna līmeņa mazināšanās par aptuveni 0, 35 g/ dl (0, 22 mmol/ l) nedēļā.
Dose adjustments should not be made more frequently than once a month.
Devas pielāgošanu nedrīkst veikt biežāk kā reizi mēnesī.
If the haemoglobin concentration above 10 g/ dl (6.21 mmol/ l) is reached for the individual patient, MIRCERA may be administered once-monthly using the dose equal to twice the previous once-every– two-weeks dose.
Ja individuālam pacientam sasniegta hemoglobīna koncentrācija virs 10 g/ dl (6, 21 mmol/ l), MIRCERA var lietot reizi mēnesī devā, kas atbilst divkāršai iepriekš reizi divās nedēļās lietotai devai.
Patients currently treated with an ESA:
Pacienti, kas patreiz tiek ārstēti ar ESL:
Patients currently treated with an ESA can be switched to MIRCERA administered once a month as a single intravenous or subcutaneous injection.
Pacienti, kas patreiz ārstēti ar ESL, var mainīt terapiju uz MIRCERA lietošanu vienreiz mēnesī vienreizējas intravenozas vai subkutānas injekcijas veidā.
The starting dose of methoxy polyethylene glycol- epoetin beta is based on the calculated previous weekly dose of darbepoetin alfa or epoetin at the time of substitution as described in Table 1.
Beta metoksipolietilēnglikolepoetīna sākumdeva pamatojas uz aprēķināto iepriekš katru nedēļu lietoto alfa darbepoetīna vai epoetīna devu terapijas nomaiņas laikā, kā tas redzams 1. tabulā.
The first injection should start at the next scheduled dose of the previously administered darbepoetin alfa or epoetin.
Pirmā injekcija jāveic iepriekš lietotā alfa darbepoetīna vai epoetīna nākamās plānotās devas ievades laikā.
MIRCERA starting doses
Reizi mēnesī lietojamā
Previous weekly Previous weekly
lietotā alfa darbepoetīna nedēļā lietotā alfa
Monthly MIRCERA
intravenoza vai
darb
epoetīna
epoetin alfa epoetin
intravenoza vai
intravenous or
subkutāna deva
intravenous or intravenous or
subkutāna deva (SV nedēļā)
subcutaneous dose
(mikrogrami reizi mēnesī)
subcutaneous dose (IU/ week )< 8000 8000-16000 > 16000
< 8000 8000 – 16000 > 16000
If a dose adjustment is required to maintain the target haemoglobin concentration above 10 g/ dl (6.21 mmol/ l), the monthly dose may be increased by approximately 25%.
Ja nepieciešama devas pielāgošana, lai uzturētu hemoglobīna mērķa koncentrāciju virs 10 g/ dl (6, 21 mmol/ l), reizi mēnesī lietojamo devu var palielināt par aptuveni 25%.
If the rate of rise in haemoglobin is greater than 2 g/ dl (1.24 mmol/ l) over a month or if the haemoglobin level is increasing and approaching 12 g/ dl (7.45 mmol/ l), the dose is to be reduced by approximately 25%.
Ja hemoglobīna palielināšanās ātrums ir lielāks par 2 g/ dl (1, 24 mmol/ l) mēneša laikā vai, ja hemoglobīna līmenis palielinās un sasniedz 12 g/ dl (7, 45 mmol/ l), deva jāmazina par aptuveni 25%.
Dose adjustments should not be made more frequently than once a month.
Devu nedrīkst pielāgot biežāk kā reizi mēnesī.
3 Since the treatment experience is limited in patients on peritoneal dialysis, regular haemoglobin monitoring and strict adherence to dose adjustment guidance is recommended in these patients.
Tā kā pacientiem ar peritoneālu dialīzi ir ierobežota pieredze par ārstēšanu, šiem pacientiem ieteicama regulāra Hb kontrole un stingra devas pielāgošanas vadlīniju ievērošana.
Treatment interruption Treatment with MIRCERA is normally long-term.
Terapijas pārtraukšana Terapija ar MIRCERA parasti ir ilgstoša.
However, it can be interrupted at any time, if necessary.
Tomēr, ja tas nepieciešams, to var pārtraukt jebkurā laikā.
Missed dose If one dose of MIRCERA is missed, the missed dose is to be administered as soon as possible and administration of MIRCERA is to be restarted at the prescribed dosing frequency.
3 Izlaista deva Ja nav lietota viena MIRCERA deva, tā jālieto pēc iespējas ātri, un MIRCERA lietošana jāatsāk ar iepriekš parakstīto lietošanas biežumu.
Paediatric use MIRCERA is not recommended for use in children and adolescents below 18 years due to a lack of safety and efficacy data.
Devas bērniem MIRCERA neiesaka lietot bērniem un pusaudžiem līdz 18 gadu vecumam sakarā ar datu par drošību un efektivitāti trūkumu.
Elderly patients In clinical studies 24% of patients treated with MIRCERA were aged 65 to 74 years, while 20% were aged 75 years and over.
Gados vecākiem pacientiem Klīniskos pētījumos 24% pacientu, kas ārstēti ar MIRCERA, bija 65 – 74 g. v., bet 20% bija 75 gadus veci un vecāki.
No dose adjustment is required in patients aged 65 years or older.
65 g. v. un vecākiem pacientiem nav nepieciešams pielāgot devu.
Patients with hepatic impairment No adjustments of the starting dose nor of the dose modification rules are required in patients with hepatic impairment (see section 5.2).
Pacientiem ar aknu bojājumu Pacientiem ar aknu bojājumu nav nepieciešama ne sākuma devas pielāgošana, ne arī devas pārskatīšana (saktīt apakšpunktu 5. 2).
Uncontrolled hypertension
Pacientiem ar nekontrolētu hipertensiju.
Supplementary iron therapy is recommended for all patients with serum ferritin values below 100 microgram/ l or with transferrin saturation below 20%.
Dzelzs papildterapija ieteicama visiem pacientiem, kam feritīna vērtības serumā ir mazāka par 100 mikrogramiem/ l, vai ar transferīna piesātinājumu zem 20%.
To ensure effective erythropoiesis, iron status has to be evaluated for all patients prior to and during treatment.
Lai nodrošinātu efektīvu eritropoēzi, visiem pacientiem pirms un pēc terapijas jānovērtē dzelzs stāvoklis.
Failure to respond to MIRCERA therapy should prompt for a search for causative factors.
MIRCERA terapijas neveiksmei jāmudina uz cēlonisku faktoru meklēšanu.
Deficiencies of iron, folic acid or vitamin B12 reduce the effectiveness of ESAs and should therefore be corrected.
Dzelzs, folskābes vai B12 vitamīna deficīts mazina ESL efektivitāti un tādēļ jākoriģē.
Intercurrent infections, inflammatory or traumatic episodes, occult blood loss, haemolysis, severe aluminium toxicity, underlying haematologic diseases, or bone marrow fibrosis may also compromise the erythropoietic response.
Vienlaikus infekcijas, iekaisuma vai traumas gadījumi, slēpts asins zudums, hemolīze, smaga saindēšanās ar alumīniju, hematoloģiskas pamatslimības vai kaulu smadzeņu fibroze arī var traucēt eritropoētisko atbildreakciju.
A reticulocyte count should be considered as part of the evaluation.
Vērtējuma ietvaros jāapsver retikulocītu skaits.
If all the conditions mentioned are excluded and the patient has a sudden drop of haemoglobin associated with reticulocytopenia and anti-erythropoietin antibodies, examination of the bone marrow for the diagnosis of Pure Red Cell Aplasia (PRCA) should be considered.
Ja visi minētie stāvokļi ir izslēgti un pacientam pēkšņi mazinās hemoglobīna līmenis saistībā ar retikulocitopēniju un antieritropoetīna antivielām, jāapsver kaulu smadzeņu izmeklēšana, lai diagnosticētu izolētu sarkano asins šūnu aplāziju (PRCA).
In case PRCA is diagnosed, therapy with MIRCERA must be discontinued and patients should not be switched to another ESA.
Gadījumā, ja PRCA tiek diagnosticēta, terapija ar MIRCERA jāpārtrauc un pacientiem nedrīkst sākt lietot citus ESL.
Pure Red Cell Aplasia caused by anti-erythropoietin antibodies has been reported in association with ESAs.
Izolēta sarkano asins šūnu aplāzija, ko izraisa antieritropoetīna antivielas, novērota saistībā ar ESL lietošanu.
These antibodies have been shown to cross-react with all ESAs, and patients suspected or confirmed to have antibodies to erythropoietin should not be switched to MIRCERA.
Pierādīts, ka šīs antivielas krusteniski reaģē ar visiem ESL, tādēļ pacienti ar iespējamām vai apstiprinātām antivielām pret eritropoetīnu nedrīkst mainīt terapiju uz MIRCERA.
In patients with chronic kidney disease, maintenance haemoglobin concentration should not exceed the upper limit of the target haemoglobin concentration recommended in section 4.2.
Hemoglobīna koncentrācija: pacientiem ar hronisku nieru slimību jānodrošina hemoglobīna koncentrācija, kas nepārsniedz apakšpunktā 4. 2 ilgstošam laika periodam ieteiktās hemoglobīna mērķa koncentrācijas augšējo robežu.
In clinical trials, an increased risk of death and serious cardiovascular events was observed when erythropoiesis stimulating agents (ESAs) were administered to target a haemoglobin of greater than 12g/ dl (7.5 mmol/ l).
Klīniskajos pētījumos gadījumos, kad, lai sasniegtu par 12 g/ dl (7, 5 mmol/ l) augstāku hemoglobīna koncentrāciju, tika lietoti eritropoēzi stimulējoši līdzekļi (ESL), tika novērots palielināts nāves un būtisku kardiovaskulāru traucējumu risks.
Controlled clinical trials have not shown significant benefits attributable to the administration of epoetins when haemoglobin concentration is increased beyond the level necessary to control symptoms of anaemia and to avoid blood transfusion.
Kontrolētos pētījumos pacientiem, kuri tika ārstēti ar MIRCERA, vienīgais konstatētais ar augstu hemoglobīna līmeni (augstāku par 13 g/ dl) saistītais traucējums bija vaskulārās pieejas tromboze.
As with other ESAs, blood pressure may rise during treatment with MIRCERA.
Asinsspiediena kontrole: tāpat kā citu ESL lietošanas gadījumā, arī terapijas ar MIRCERA laikā var paaugstināties asinsspiediens.
Blood pressure should be adequately controlled in all patients before, at initiation of, and during treatment with MIRCERA.
Visiem pacientiem pirms MIRCERA terapijas, tās sākšanas un turpmākas lietošanas laikā pienācīgi jākontrolē asinsspiediens.
If high blood pressure is difficult to control by medical treatment or dietary measures, the dose must be reduced or administration discontinued (see section 4.2).
4 mazināt ar medikamentozu terapiju vai diētas metodēm, deva jāmazina vai jāatsakās no zāļu lietošanas (skatīt apakšpunktu 4. 2).
MIRCERA, like other ESAs, is a growth factor that primarily stimulates red blood cell production.
Ietekme uz audzēja augšanu: tāpat kā citi ESL, MIRCERA ir augšanas faktors, kas primāri stimulē sarkano asins šūnu ražošanu.
As with all growth factors, there is a concern that ESAs could stimulate the growth of any type of malignancy.
Tāpat kā visu augšanas faktoru lietošanas gadījumā, ir bažas, ka ESL varētu stimulēt jebkāda veida ļaundabīgu audzēju augšanu.
Two controlled clinical studies in which epoetins were administered to patients with various cancers including head and neck cancers, and breast cancer, have shown an unexplained excess mortality.
Divos kontrolētos klīniskos pētījumos, kuros epoetīni tika lietoti pacientiem ar dažādiem vēžiem, tostarp galvas un kakla vēzi, un krūts vēzi, tika novērota neizskaidrojama pārmērīga mirstība.
MIRCERA is not approved for the treatment of anaemia in patients with cancer.
MIRCERA nav apstiprināts anēmijas ārstēšanai vēža pacientiem.
The safety and efficacy of MIRCERA therapy has not been established in patients with haemoglobinopathies, seizures, bleeding or a recent history of bleeding requiring transfusions or with platelet levels greater than 500 x 109/ l.
MIRCERA terapijas drošība un efektivitāte nav apstiprināta pacientiem ar hemoglobinopātijām, krampjiem, asiņošanu vai nesen pārciestu asiņošanu, kam bija nepieciešama asins pārliešana, vai pacientiem ar trombocītu līmeni lielāku par 500 x 109/ l.
Therefore, caution should be used in these patients.
Tādēļ šiem pacientiem jāievēro piesardzība.
Misuse of MIRCERA by healthy people may lead to an excessive increase in haemoglobin.
Kļūdaina MIRCERA lietošana veseliem cilvēkiem var izraisīt pārmērīgu hemoglobīna koncentrācijas palielināšanos.
This may be associated with life-threatening cardiovascular complications.
Tas var izraisīt dzīvībai bīstamas kardiovaskulāras komplikācijas.
There is no evidence that MIRCERA alters the metabolism of other medicinal products.
Nav pierādīts, ka MIRCERA mainītu citu zāļu metabolismu.
There are no data from the use of MIRCERA in pregnant women.
Dati par MIRCERA lietošanu sievietēm grūtniecības laikā nav pieejami.
Animal studies do not indicate direct harmful effects with respect to pregnancy, embryofoetal development, parturition or postnatal development but indicate a class-related reversible reduction in foetal weight (see section 5.3).
Pētījumi ar dzīvniekiem tiešu kaitīgu ietekmi uz grūtniecību, embrionālo/ augļa attīstību, dzemdībām vai pēcdzemdību attīstību neuzrāda, bet liecina par sugas atkarīgu pārejošu augļa masas mazināšanos (skatīt apakšpunktu 5. 3).
Caution should be exercised when prescribing to pregnant women.
Parakstot sievietēm grūtniecības laikā, jāievēro piesardzība.
It is unknown whether methoxy polyethylene glycol-epoetin beta is excreted in human breast milk.
Zīdīšana Nav zināms, vai beta metoksipolietilēnglikolepoetīns izdalās cilvēkam mātes pienā.
One animal study has shown excretion of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta in maternal milk.
Vienā pētījumā ar dzīvniekiem pierādīta beta metoksipolietilēnglikolepoetīna izdalīšanās mātes pienā.
A decision on whether to continue or discontinue breast-feeding or to continue or discontinue therapy with MIRCERA should be made taking into account the benefit of breast-feeding to the child and the benefit of MIRCERA therapy to the woman.
Lēmums par zīdīšanas turpināšanu vai pārtraukšanu, vai MIRCERA terapijas turpināšanu vai pārtraukšanu jāpieņem, ņemot vērā zīdīšanas vēlamo ietekmi uz bērnu un MIRCERA terapijas guvumu sievietei.
MIRCERA has no or negligible influence on the ability to drive and use machines.
MIRCERA neietekmē vai nedaudz ietekmē spēju vadīt transportlīdzekļus un apkalpot mehānismus.
The safety data base from clinical trials comprised 2’ 737 CKD patients, including 1’ 789 patients treated with MIRCERA and 948 with another ESA.
Drošības datu bāze no klīniskiem pētījumiem ietvēra 2737 pacientus ar HNS, to vidū bija 1789 ar MIRCERA un 948 ar ESL ārstēti pacienti.
Approximately 6% of patients treated with MIRCERA are expected to experience adverse reactions.
Aptuveni 6% pacientu, kas tiek ārstēti ar MIRCERA, paredzamas blakusparādības.
The most frequent reported adverse reaction was hypertension (common).
Biežākā ziņotā blakusparādība bija hipertensija (bieži).
The frequencies are defined as follows: very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000)
Biežums definēts šādi: ļoti bieži (≥1/ 10); bieži (≥1/ 100 līdz < 1/ 10); retāk (≥1/ 1000 līdz < 1/ 100); reti (≥1/ 10 000 līdz < 1/ 1000); ļoti reti (< 1/ 10 000)
5 Table 2:
5 2. tabula:
Adverse reactions attributed to the treatment with MIRCERA in controlled clinical trials in CKD patients
Blakusparādības, kas radās pēc terapijas ar MIRCERA kontrolētos klīniskos pētījumos ar HNS slimniekiem
System organ class Nervous system disorders
Orgānu sistēmu klasifikācija Biežums Nervu sistēmas traucējumi Retāk
Adverse reaction Headache
Blakusparādība Galvassāpes
Nervous system disorders
Nervu sistēmas traucējumi Reti
Hypertensive encephalopathy
Hipertensīva encefalopātija
Rash, maculo-papular
Izsitumi, makulo- papulozi izsitumi
Vascular access thrombosis
Asinsvadu trombozes gadījumi
All other events attributed to MIRCERA were reported with rare frequency and the majority were mild to moderate in severity.
Visas pārējās blakusparādības, kas saistītas ar MIRCERA lietošanu, tika ziņotas reti un vairumā gadījumu bija vieglas līdz vidēji stipras smaguma pakāpes.
These events were consistent with comorbidities known in the population.
Šīs izpausmes bija atbilstošas blakusslimībām, par kurām bija zināms populācijā.
During treatment with MIRCERA, a slight decrease in platelet counts remaining within the normal range was observed in clinical studies.
Klīniskos pētījumos MIRCERA terapijas laikā tika novērota neliela trombocītu skaita mazināšanās, kas saglabājās normas robežās.
Platelet counts below 100 x 109/ l were observed in 7% of patients treated with MIRCERA and 4% of patients treated with other ESAs.
Trombocītu skaits zem 100 x 109/ l tika novērots 7% pacientu, kas ārstēti ar MIRCERA un 4% pacientu, kas ārstēti ar citu ESL.
The therapeutic range of MIRCERA is wide.
MIRCERA terapeitiskās darbības platums ir liels.
Individual responsiveness must be considered when treatment is initiated.
Sākot terapiju, jāapsver individuālā atbildes reakcija.
Overdose can result in manifestations of an exaggerated pharmacodynamic effect, e. g. excessive erythropoiesis.
Pārdozēšana var izpausties kā pastiprināta farmakodinamiskā ietekme, piemēram, pārmērīga eritropoēze.
In case of excessive haemoglobin levels, treatment with MIRCERA should be temporarily discontinued (see section 4.2).
Pārāk lielas hemoglobīna koncentrācijas gadījumā MIRCERA lietošana īslaicīgi jāpārtrauc (skatīt apakšpunktu 4. 2).
If clinically indicated, phlebotomy may be performed.
Ja klīniski indicēts, var veikt flebotomiju.
Other antianemic preparations, ATC code:
Citi antianēmiski līdzekļi, ATĶ kods:
Methoxy polyethylene glycol-epoetin beta, the active substance of MIRCERA, is a continuous erythropoietin receptor activator that shows a different activity at the receptor level characterized by a slower association to and faster dissociation from the receptor, a reduced specific activity in vitro with an increased activity in vivo, as well as an increased half-life, in contrast to erythropoietin.
MIRCERA aktīvā viela beta metoksipolietilēnglikolepoetīns ir ilgstošs eritropoetīna receptora aktivētājs, kas pretstatā eritropoetīnam, demonstrē citādu aktivitāti receptoru līmenī, ko raksturo lēnāka saistīšanās pie receptora un ātrāka disociācija no receptora, mazināta specifiska aktivitāte in vitro un palielināta aktivitāte in vivo, kā arī paātrināts eliminācijas pusperiods.
The average molecular mass is approximately 60 kDa of which the protein moiety plus the carbohydrate part constitutes approximately 30 kDa.
Vidējā molekulmasa ir aptuveni 60 kDa, no kuriem olbaltuma daļa plus ogļhidrāta daļa veido aptuveni 30 kDa.
MIRCERA stimulates erythropoiesis by interaction with the erythropoietin receptor on progenitor cells in the bone marrow.
MIRCERA stimulē eritropoēzi, mijiedarbojoties ar eritropoetīna receptoru uz priekšteču šūnām kaulu smadzenēs.
As primary growth factor for erythroid development, the natural hormone erythropoietin is produced in the kidney and released into the bloodstream in response to hypoxia.
Kā galvenais eritroīdās rindas attīstības augšanas faktors, dabiskais hormons eritropoetīns tiek ražots nierēs un atbrīvojas asinsritē kā atbilreakcija uz hipoksiju.
In responding to hypoxia, the natural hormone erythropoietin interacts with erythroid progenitor cells to increase red cell production.
Reaģējot uz hipoksiju, dabiskais hormons eritropoetīns mijiedarbojas ar eritroīdās rindas priekšteču šūnām, lai palielinātu sarkano asins šūnu produkciju.
Data from correction studies show that the haemoglobin response rates in the MIRCERA group at the end of the correction period were high (93.3% and 97.5% in the studies in patients on dialysis and not
Vidējais laiks līdz
The median time to response was 43 days in the MIRCERA arm and 29 days in the comparator arm, with increases of haemoglobin within the first 6 weeks of 0.2 g/ dl/ week and 0.3 g/ dl/ week, respectively.
6 atbildreakcijai bija 43 dienas MIRCERA grupā un 29 dienas salīdzinātāja grupā, kur hemoglobīna palielināšanās pirmo 6 nedēļu laikā bija attiecīgi 0, 2 g/ dl nedēļā un 0, 3 g/ dl nedēļā.
Four randomized controlled studies were performed in dialysis patients treated with darbepoetin alfa or epoetin at the time of enrollment.
Četri randomizēti kontrolēti pētījumi tika veikti pacientiem ar dialīzi, kas patreiz tiek ārstēti ar alfa darbepoetīnu vai epoetīnu.
Patients were randomized to stay on their treatment at the time of enrollment or to be switched to MIRCERA in order to maintain stable haemoglobin levels.
Pacienti tika randomizēti izvēlēti, lai turpinātu lietot viņu patreizējo ārstēšanu vai mainītu terapiju uz MIRCERA, lai sasniegtu stabilu hemoglobīna līmeni.
At the evaluation period (week 29-36), the mean and median level of haemoglobin in patients treated with MIRCERA was virtually identical to their baseline haemoglobin level.
Vērtējuma periodā (29. – 36. nedēļā) hemoglobīna zemākās un vidējās koncentrācijas ar MIRCERA ārstētiem pacientiem bija praktiski identiskas ar hemoglobīna koncentrāciju sākumstāvoklī.
Erythropoietin is a growth factor that primarily stimulates red cell production.
Eritropoetīns ir augšanas faktors, kas primāri stimulē eritrocītu veidošanos.
Erythropoietin receptors may be expressed on the surface of a variety of tumour cells.
Eritropoetīna receptori var būt ekspresēti uz dažādu audzēju šūnu virsmas.
Survival and tumour progression have been examined in five large controlled studies involving a total of 2’ 833 patients, of which four were double-blind placebo-controlled studies and one was an open- label study.
Dzīvildze un audzēja progresēšana pārbaudīta piecos lielos kontrolētos pētījumos, kuros kopumā bija iesaistīti 2833 pacienti un no kuriem četri bija dubultmaskēti, placebo kontrolēti pētījumi un viens bija atklāts pētījums.
Two of the studies recruited patients who were being treated with chemotherapy.
Divos pētījumos piedalījās pacienti, kuri tika ārstēti ar ķīmijterapiju.
The target haemoglobin concentration in two studies was > 13 g/ dl; in the remaining three studies it was 12- 14 g/ dl.
Mērķa hemoglobīna koncentrācija divos pētījumos bija > 13 g/ dl, pārējos trijos pētījumos tā bija 12 – 14 g/ dl.
In the open-label study there was no difference in overall survival between patients treated with recombinant human erythropoietin and controls.
Atklātajā pētījumā nebija kopējās dzīvildzes atšķirību starp pacientiem, kuri tika ārstēti ar rekombinēto cilvēka eritropoetīnu, un kontrolgrupas pacientiem.
In the four placebo-controlled studies the hazard ratios for overall survival ranged between 1.25 and 2.47 in favour of controls.
Četros placebo kontrolētajos pētījumos bīstamības attiecība kopējai dzīvildzei variēja starp 1, 25 un 2, 47 par labu kontrolgrupas pacientiem.
These studies have shown a consistent unexplained statistically significant excess mortality in patients who have anaemia associated with various common cancers who received recombinant human erythropoietin compared to controls.
Šie pētījumi liecina par pastāvīgu, neizskaidrojamu, statistiski nozīmīgi lielāku, salīdzinot ar kontrolgrupas dalībniekiem, mirstību pacientiem, kuriem ir ar dažādiem bieži sastopamiem ļaundabīgiem audzējiem saistīta anēmija un kuri saņem rekombinēto cilvēka eritropoetīnu.
Overall survival outcome in the trials could not be satisfactorily explained by differences in the incidence of thrombosis and related complications between those given recombinant human erythropoietin and those in the control group.
Kopējās dzīvildzes iznākumu pētījumos nevarēja apmierinoši izskaidrot ar trombozes un ar to saistīto sarežģījumu sastopamības atšķirību tiem, kuri saņēma rekombinēto cilvēka eritropoetīnu, un pacientiem kontrolgrupā.
A systematic review has also been performed involving more than 9’ 000 cancer patients participating in 57 clinical trials.
Veikts arī sistemātisks pārskats, kurā ietverts vairāk nekā 9000 vēža slimnieku no 57 klīniskajiem pētījumiem.
0.99, 1.18; 42 trials and 8’ 167 patients).
Kopējās dzīvildzes datu metaanalīzē iegūts bīstamības attiecības raksturlielums 1, 08 par labu kontrolgrupas pacientiem (95% TI; 0, 99, 1, 18; 42 pētījumi un 8167 pacienti).
An increased relative risk of thromboembolic events (RR 1.67, 95% CI:
Ar rekombinēto cilvēka eritropoetīnu ārstētajiem pacientiem novērots palielināts relatīvais trombembolisko traucējumu risks (RR 1, 67, 95% TI:
1.35, 2.06, 35 trials and 6’ 769 patients) was observed in patients treated with recombinant human erythropoietin.
1, 35, 2. 06, 35 pētījumi un 6769 pacienti).
There is therefore consistent evidence to suggest that there may be significant harm to patients with cancer who are treated with recombinant human erythropoietin.
Tādējādi ir nemainīgi pierādījumi, kas liecina, ka vēža slimniekiem, kuri tiek ārstēti ar rekombinēto cilvēka eritropoetīnu, var tikt nodarīts nozīmīgs kaitējums.
The extent to which these outcomes might apply to the administration of recombinant human erythropoietin to patients with cancer, treated with chemotherapy to achieve haemoglobin concentrations less than 13 g/ dl, is unclear because few patients with these characteristics were included in the data reviewed.
Apmērs, kādā šie iznākumi varētu tikt attiecināti uz rekombinētā cilvēka eritropoetīna lietošanu ar ķīmijterapiju ārstētiem vēža slimniekiem, lai sasniegtu par 13 g/ dl zemāku hemoglobīna koncentrāciju, nav skaidrs, jo pārskata datos bija iekļauts maz pacientu ar šādu raksturojumu.
The pharmacokinetics of methoxy polyethylene glycol-epetin beta were studied in healthy volunteers and in anaemic patients with CKD including patients on dialysis and not on dialysis.
Beta metoksipolietilēnglikolepoetīna farmakokinētika tika pētīta veseliem brīvprātīgajiem un anēmiskiem slimniekiem ar HNS, to vidū pacientiem, kam tiek veikta dialīze un kam netiek veikta dialīze.
Following subcutaneous administration to CKD patients not on dialysis, the maximum serum concentrations of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta were observed 95 hours (median value) after administration.
Pēc subkutānas ievadīšanas HNS pacientiem, kam netiek veikta dialīze, beta metoksipolietilēnglikolepoetīna maksimālā koncentrācija serumā tika novērota 95 stundas (vidējā vērtība) pēc lietošanas.
The absolute bioavailability of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta after subcutaneous administration was 54%.
Beta metoksipolietilēnglikolepoetīna absolūtā bioloģiskā pieejamība pēc subkutānas lietošanas bija 54%.
The observed terminal elimination half-life was 142 hours in CKD patients not on dialysis.
Novērotais terminālais eliminācijas pusperiods HNS pacientiem, kam netiek veikta dialīze, bija 142 stundas.
Following subcutaneous administration to CKD patients on dialysis, the maximum serum concentrations of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta were observed 72 hours (median value) after administration.
Pēc subkutānas lietošanas HNS pacientiem, kam tiek veikta dialīze, maksimālā beta metoksipolietilēnglikolepoetīna koncentrācija serumā tika novērota 72 stundas (vidējā vērtība) pēc lietošanas.
The absolute bioavailability of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta after subcutaneous administration was 62% and the observed terminal elimination half-life was 139 hours in CKD patients on dialysis.
HNS pacientiem, kam tiek veikta dialīze, beta metoksipolietilēnglikolepoetīna absolūtā bioloģiskā pieejamība pēc subkutānas lietošanas bija 62% un novērotais terminālais eliminācijas pusperiods bija 139 stundas.
Following intravenous administration to CKD patients on dialysis, the total systemic clearance was 0.494 ml/ h per kg.
Pēc intravenozas lietošanas HNS pacientiem, kam tiek veikta dialīze, kopējais sistēmiskais klīrenss bija 0, 494 ml/ h uz kg.
The elimination half-life after intravenous administration of methoxy polyethylene glycol-epoetin beta is 134 hours.
Eliminācijas pusperiods pēc intravenozas beta metoksipolietilēnglikolepoetīna lietošanas ir 134 stundas.
7 A comparison of serum concentrations of methoxy polyethylene glycol-epetin beta measured before and after haemodialysis in 41 CKD patients showed that haemodialysis has no effect on the pharmacokinetics of this medicinal product.
7 Beta metoksipolietilēnglikolepoetīna koncentrācijas serumā, kas noteikta pirms un pēc hemodialīzes 41 HNS pacientam, salīdzinājums liecināja, ka hemodialīze neietekmē šo zāļu farmakokinētiku.
An analysis in 126 CKD patients showed no pharmacokinetic difference between patients on dialysis and patients not on dialysis.
Analīze 126 HNS pacientiem liecināja, ka farmakokinētika neatšķiras pacientiem, kam tiek veikta dialīze, un pacientiem, kam netiek veikta dialīze.
In a single dose study, after intravenous administration, the pharmacokinetics of methoxy polyethylene glycol-epetin beta are similar in patients with severe hepatic impairment as compared to healthy subjects (see section 4.2).
Vienreizējas devas pētījumā pēc intravenozas lietošanas, beta metoksipolietilēnglikolepoetīna farmakokinētika ir līdzīga pacientiem ar smagu nieru mazspēju un veseliem indivīdiem (saktīt apakšpunktu 4. 2).