qanastek/EMEA-V3 huggingface dataset:
Patients should be advised not to breast-feed an infant if they are taking olanzapine.
Pacientēm olanzapīna lietošanas laikā jāiesaka pārtraukt zīdīšanu.
Because olanzapine may cause somnolence and dizziness, patients should be cautioned about operating machinery, including motor vehicles.
Tā kā olanzapīns var izraisīt miegainību un reiboni, pacientiem jāiesaka uzmanīties, strādājot ar mehānismiem, arī vadot transportlīdzekļus.
Adults The most frequently (seen in ≥ 1% of patients) reported adverse reactions associated with the use of olanzapine in clinical trials were somnolence, weight gain, eosinophilia, elevated prolactin, cholesterol, glucose and triglyceride levels (see section 4.4), glucosuria, increased appetite, dizziness, akathisia, parkinsonism (see section 4.4), dyskinesia, orthostatic hypotension, anticholinergic effects, transient asymptomatic elevations of hepatic transaminases (see section 4.4), rash, asthenia, fatigue and oedema.
Pieaugušie Visbiežāk (≥ 1% pacientu) novērotās blakusparādības, kas radās olanzapīna lietošanas laikā klīniskos pētījumos, bija miegainība, ķermeņa masas palielināšanās, eozinofilija, paaugstināts prolaktīna, holesterīna, glikozes un triglicerīdu līmenis (skatīt apakšpunktu 4. 4), glikozūrija, palielināta apetīte, reibonis, akatīzija, parkinsonisms (skatīt apakšpunktu 4. 4), diskinēzija, ortostatiska hipotensija, antiholīnerģiskas ietekmes, pārejoša asimptomātiska aknu transamināžu līmeņa paaugstināšanās (skatīt apakšpunktu 4. 4), izsitumi, astēnija, nogurums un tūska.
The following table lists the adverse reactions and laboratory investigations observed from spontaneous reporting and in clinical trials.
Tabulā uzskaitītas blakusparādības un laboratoriskie izmeklējumi, kas iegūti no spontānajiem ziņojumiem un klīniskajiem pētījumiem.
Within each frequency grouping, adverse reactions are presented in order of decreasing seriousness.
Katrā biežuma grupā blakusparādības uzskaitītas to nopietnības samazinājuma secībā.
The frequency terms listed are defined as follows:
Biežuma kategorijas ir šādas:
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%), uncommon (≥ 0.1% and < 1%), rare (≥ 0.01% and < 0.1%), very rare (< 0.01%), not known (cannot be estimated from the data available).
Ļoti bieži (≥ 10%), Bieži (no ≥ 1% līdz <  10%), Retāk (no ≥ 0, 1% līdz <  1%), Reti (no ≥ 0, 01% līdz <  0, 1%), Ļoti reti (<  0, 01%) un Nav zināms (nav iespējams noteikt pēc pieejamās informācijas).
Blood and the lymphatic system disorders
Asins un limfatiskās sistēmas traucējumi
Leucopenia Neutropenia
Leikopēnija Neitropēnija
Immune system disorders Allergic reaction Metabolism and nutrition disorders Weight gain1
Imūnās sistēmas traucējumi Alerģiska reakcija Metabolisma un barošanās traucējumi Svara pieaugums1
Elevated cholesterol levels2,3 Elevated glucose levels4 Elevated triglyceride levels2,5 Glucosuria Increased appetite
Paaugstināts holesterīna līmenis2, 3 Paaugstināts glikozes līmenis4 Paaugstināts triglicerīdu līmenis2, 5 Glikozūrija Pastiprināta ēstgriba
Development or exacerbation of diabetes occasionally associated with ketoacidosis or coma, including some fatal cases (see section 4.4) Hypothermia
Diabēta attīstīšanās vai saasināšanās (reizēm izraisot ketoacidozi vai komu), t. sk. daži letāli gadījumi (skatīt apakšpunktu 4. 4) Hipotermija
Nervous system disorders 7 Somnolence Cardiac disorders
7 Ļoti bieži
Dizziness Akathisia6 Parkinsonism6 Dyskinesia6
Reibonis Akatīzija6 Parkinsonisms6 Diskinēzija6
Seizures where in most cases a history of seizures or risk factors for seizures were reported Neuroleptic malignant syndrome (see section 4.4) Dystonia (including oculogyration) Tardive dyskinesia Discontinuation symptoms7
Krampji, kur lielākajā daļā gadījumu tika ziņots par krampjiem vai krampju riska faktoriem anamnēzē Ļaundabīgais neiroleptiskais simptoms (skatīt apakšpunktu 4. 4) Distonija (tostarp acs ābola neapzinātas kustības) Tardīvā diskinēzija Pārtraukšanas simptomi7
Vascular disorders
Sirds funkcijas traucējumi Asinsvadu sistēmas traucējumi
Bradycardia QTc prolongation (see section 4.4)
Bradikardija QTc intervāla pagarināšanās (skatīt apakšpunktu 4. 4)
Ventricular tachycardia/ fibrillation, sudden death (see section 4.4)
Ventrikulāra tahikardija/ fibrilācija, pēkšņa nāve (skatīt apakšpunktu 4. 4)
Orthostatic hypotension
Ortostatiska hipotensija Kuņģa- zarnu trakta traucējumi
Thromboembolism (including pulmonary embolism and deep vein thrombosis)
Trombembolija (t. sk. plaušu embolija un dziļo vēnu tromboze)
Mild, transient anticholinergic effects including constipation and dry mouth
Viegla pārejoša antiholīnerģiska ietekme, t. sk. aizcietējums un sausa mute Aknu un/ vai žultsceļu traucējumi
Hepato-biliary disorders
Pārejoša, asimptomātiska aknu transamināžu (AlAT, AsAT) līmeņa paaugstināšanās, īpaši ārstēšanas sākumā (skatīt apakšpunktu 4. 4) Ādas un zemādas audu bojājumi
Transient, asymptomatic elevations of hepatic transaminases (ALT, AST), especially in early treatment (see section 4.4)
Hepatīts (t. sk. hepatocelulāri, holestātiski vai jaukti aknu bojājumi)
Hepatitis (including hepatocellular, cholestatic or mixed liver injury)
Izsitumi Skeleta- muskuļu un saistaudu sistēmas bojājumi Nieru un urīnceļu traucējumi Reproduktīvās sistēmas un krūts slimības Vispārēji traucējumi un reakcijas ievadīšanas vietā Astēnija Nogurums Tūska
Skin and subcutaneous tissue disorders
8 Ļoti bieži Izmeklējumi
Rash
Retāk
Photosensitivity reaction Alopecia
Nav zināms
Elevated plasma prolactin levels8
Paaugstināts proaktīna līmenis plazmā8 1
High creatine phosphokinase Increased total bilirubin
Augsts kreatīnfosfokināzes līmenis Paaugstināts kopējā bilirubīna līmenis
Increased alkaine phosphatase
Paaugstināts sārmainās fosfatāzes līmenis
Clinically significant weight gain was observed across all baseline Body Mass Index (BMI) categories.
Tika novērota klīniski nozīmīga ķermeņa masas palielināšanās visās sākotnējā ķermeņa masas indeksa (ĶMI) kategorijās.
Weight gain ≥ 7% of baseline body weight was very common and ≥ 15% of baseline
Ķermeņa masas palielināšanās ≥ 7% no sākotnējās ķermeņa masas bija ļoti bieži un ≥ 15% no sākotnējās ķermeņa masas – bieži.
Patients gaining ≥ 25% of their baseline body weight with long-term exposure were very common.
Ļoti bieži pacientiem, kuri preparātu lietoja ilgstoši, ķermeņa masas palielināšanās bija par ≥ 25% no sākotnējās ķermeņa masas.
2 Mean increases in fasting lipid values (total cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides) were greater in patients without evidence of lipid dysregulation at baseline.
2 Lipīdu (kopējā holesterīna, ZBL holesterīna un triglicerīdu) līmeņa tukšā dūšā vidējā palielināšanās bija lielāka pacientiem bez lipīdu līmeņa pārmaiņām pētījuma sākumā.
3 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.17 mmol/ l) which increased to high (≥ 6.2 mmol/ l).
3 Novērots normāls līmenis tukšā dūšā pētījuma sākumā (< 5, 17 mmol/ l), kas palielinājās līdz augstam (≥ 6, 2 mmol/ l).
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 5.17- < 6.2 mmol) to high (≥ 6.2 mmol) were very common.
Kopējā holesterīna līmeņa tukšā dūšā pārmaiņas no robežvērtības pētījuma sākumā (≥ 5, 17 - < 6, 2 mmol/ l) līdz augstam (≥ 6, 2 mmol/ l) bija ļoti bieži.
4 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.56 mmol/ l) which increased to high (≥ 7 mmol/ l).
4 Novērots normāls līmenis tukšā dūšā pētījuma sākumā (< 5, 56 mmol/ l), kas palielinājās līdz augstam (≥ 7 mmol/ l).
Changes in fasting glucose from borderline at baseline (≥ 5.56- < 7 mmol/ l) to high (≥ 7 mmol/ l) were very common.
Glikozes līmeņa tukšā dūšā pārmaiņas no sākotnējā lieluma (≥ 5, 56 - < 7 mmol/ l) līdz augstam (≥ 7 mmol/ l) bija ļoti bieži.
5 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.69 mmol/ l) which increased to high (≥ 2.26 mmol/ l).
5 Novērots normāls līmenis tukšā dūšā pētījuma sākumā (< 1, 69 mmol/ l), kas palielinājās līdz augstam (≥ 2, 26 mmol/ l).
Changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.69 mmol/ l- < 2.26 mmol/ l) to high (≥ 2.26 mmol/ l) were very common.
Triglicerīdu līmeņa tukšā dūšā pārmaiņas no robežvērtības pētījuma sākumā (≥ 1, 69 mmol/ l - < 2, 26 mmol/ l) līdz augstam (≥ 2, 26 mmol/ l) bija ļoti bieži.
6 In clinical trials, the incidence of parkinsonism and dystonia in olanzapine-treated patients was numerically higher, but not statistically significantly different from placebo.
6 Klīniskajos pētījumos ar olanzapīnu ārstētiem pacientiem parkinsonismu un distoniju novēroja skaitliski vairāk gadījumos, taču tas statistiski nozīmīgi neatšķīrās no placebo grupas.
Olanzapine-treated patients had a lower incidence of parkinsonism, akathisia and dystonia compared with titrated doses of haloperidol.
Ar olanzapīnu ārstētiem pacientiem retāk nekā ar titrētu haloperidola devu ārstētiem pacientiem novēroja parkinsonismu, akatīziju un distoniju.
In the absence of detailed information on the pre-existing history of individual acute and tardive extrapyramidal movement disorders, it can not be concluded at present that olanzapine produces less tardive dyskinesia and/ or other tardive extrapyramidal syndromes.
Tā kā nav detalizētas informācijas par akūtiem un tardīviem ekstrapiramidāliem kustību traucējumiem individuālās pacientu anamnēzēs, pašlaik nav iespējams secināt, ka olanzapīns mazāk izraisa tardīvo diskinēziju un/ vai citus tardīvus ekstrapiramidālus sindromus.
7 Acute symptoms such as sweating, insomnia, tremor, anxiety, nausea and vomiting have been reported when olanzapine is stopped abruptly.
7 Pēc pēkšņas olanzapīna lietošanas pārtraukšanas ziņots par tādiem akūtiem simptomiem kā svīšana, bezmiegs, trīce, trauksme, slikta dūša vai vemšana.
8 Associated clinical manifestations (e. g., gynaecomastia, galactorrhoea, and breast enlargement) were rare.
8 Saistītās klīniskās izpausmes (piem., ginekomastija, galaktoreja un krūšu palielināšanās) bija retas.
In most patients, levels returned to normal ranges without cessation of treatment.
Vairumam pacientu līmenis normalizējās, nepārtraucot ārstēšanu.
Long-term exposure (at least 48 weeks) The proportion of patients who had adverse, clinically significant changes in weight gain, glucose, total/ LDL/ HCL cholesterol or triglycerides increased over time.
Ilgstoša lietošana Laika gaitā palielinājās to pacientu īpatsvars, kuriem tika konstatētas nelabvēlīgas, klīniski nozīmīgas svara, kā arī glikozes, kopējā/ ZBL/ ABL holesterīna vai triglicerīdu līmeņa palielināšanās izmaiņas.
In adult patients who completed 9-12 months of therapy, the rate of increase in mean blood glucose slowed after approximately 4-6 months.
Pieaugušajiem pēc 9- 12 mēnešu ārstniecības kursa vidējā glikozes līmeņa asinīs palielināšanās kļuva lēnāka pēc aptuveni 4- 6 mēnešiem.
Additional information on special populations In clinical trials in elderly patients with dementia, olanzapine treatment was associated with a higher incidence of death and cerebrovascular adverse reactions compared to placebo (see also section 4.4).
Papildu informācija par īpašām pacientu grupām Klīniskos pētījumos gados vecākiem pacientiem ar demenci olanzapīna lietošana tika saistīta ar lielāku miršanas gadījumu skaitu un cerebrovaskulārām problēmām salīdzinājumā ar placebo (skatīt arī apakšpunktu 4. 4).
Very common adverse reactions associated with the use of olanzapine in this patient group were abnormal gait and falls.
Ļoti bieži (> 10%) šiem pacientiem saistībā ar olanzapīna lietošanu novērotās blakusparādības bija patoloģiska gaita un krišana.
Pneumonia, increased body temperature, lethargy, erythema, visual hallucinations and urinary incontinence were observed commonly.
Bieži (1 – 10%) tika novērota pneimonija, paaugstināta ķermeņa temperatūra, letarģija, eritēma, redzes halucinācijas un urīna nesaturēšana.
In clinical trials in patients with drug-induced (dopamine agonist) psychosis associated with Parkinson’ s disease, worsening of Parkinsonian symptomatology and hallucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo.
9 Klīniskos pētījumos pacientiem ar zāļu (dopamīna agonista) izraisītu psihozi Parkinsona slimības gadījumā ļoti bieži, un biežāk nekā lietojot placebo, ziņots par parkinsonisma simptomu pastiprināšanos un halucinācijām.
In one clinical trial in patients with bipolar mania, valproate combination therapy with olanzapine resulted in an incidence of neutropenia of 4.1%; a potential contributing factor could be high plasma valproate levels.
Iespējamais veicinošais faktors varētu būt augsts valproāta līmenis plazmā.
Olanzapine administered with lithium or valproate resulted in increased levels (≥ 10%) of tremor, dry mouth, increased appetite, and weight gain.
Olanzapīns, lietots kopā ar litiju vai valproātu, biežāk (> 10%) izraisīja trīci, mutes sausumu, pastiprinātu ēstgribu un ķermeņa masas palielināšanos.
Speech disorder was also reported commonly.
Bieži tika ziņots arī par runas traucējumiem (1 – 10%).
During treatment with olanzapine in combination with lithium or divalproex, an increase of ≥ 7% from baseline body weight occurred in 17.4% of patients during acute treatment (up to 6 weeks).
Ārstēšanas laikā ar olanzapīnu kombinācijā ar litiju vai divalproeksu, 17, 4% pacientu akūtās ārstēšanas fāzē (līdz 6 nedēļām) ķermeņa masa salīdzinājumā ar sākotnējo palielinājās par > 7%.
Long-term olanzapine treatment (up to 12 months) for recurrence prevention in patients with bipolar disorder was associated with an increase of ≥ 7% from baseline body weight in 39.9% of patients.
Ilgstoša olanzapīna terapija (līdz 12 mēnešiem) recidīvu profilaksei 39, 9% pacientiem ar bipolāriem traucējumiem bija saistīta ar ķermeņa masas palielināšanos par > 7% salīdzinājumā ar sākotnējo.
9 Children and adolescents Olanzapine is not indicated for the treatment of children and adolescent patients below 18 years.
Bērni un pusaudži Olanzapīns nav indicēts bērnu un pusaudžu līdz 18 gadu vecumam ārstēšanai.
Although no clinical studies designed to compare adolescents to adults have been conducted, data from the adolescent trials were compared to those of the adult trials.
Lai arī nav veikti klīniskie pētījumi, lai salīdzinātu pusaudžus un pieaugušos, pētījumos ar pusaudžiem iegūtā informācija tika salīdzināta ar informāciju, kura tika iegūta pētījumos ar pieaugušajiem.
The following table summarises the adverse reactions reported with a greater frequency in adolescent patients (aged 13-17 years) than in adult patients or adverse reactions only identified during short-term clinical trials in adolescent patients.
Zemāk esošajā tabulā ir apkopotas blakusparādības par kurām biežāk ziņots saistībā ar pusaudžiem (vecumā no 13 līdz 17 gadiem), salīdzinot ar pieaugušajiem, kā arī blakusparādības, kuras tika konstatētas tikai īslaicīgos klīniskajos pētījumos ar pusaudžiem.
Clinically significant weight gain (≥ 7%) appears to occur more frequently in the adolescent population compared to adults with comparable exposures.
Klīniski nozīmīga ķermeņa masas palielināšanās (≥ 7%) ir biežāk novērojama pusaudžiem, salīdzinot ar pieaugušajiem, kuri preparātu lietoja līdzīgi ilgi.
The magnitude of weight gain and the propotion of adolescent patients who had clinically significant weight gain were greater with long-term exposure (at least 24 weeks) than with short-term exposure.
Ķermeņa masas palielināšanās apjoms un to pusaudžu īpatsvars, kuriem bija klīniski nozīmīga ķermeņa masas palielināšanās, bija lielāks, ja preparāts tika lietots ilgstoši (vismaz 24 nedēļas) (salīdzinājumā ar īslaicīgu lietošanu).
Within each frequency grouping, adverse reactions are presented in order of decreasing seriousness.
Katrā biežuma grupā blakusparādības ir uzskaitītas to nopietnības pakāpes samazinājuma secībā.
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%).
Ļoti bieži (≥ 10%), bieži (no ≥ 1% līdz < 10%).
Common:
Metabolisma un barošanās traucējumi Ļoti bieži: svara pieaugums9, paaugstināts triglicerīdu līmenis10, pastiprināta ēstgriba.
Sedation (including: hypersomnia, lethargy, somnolence).
Bieži: paaugstināts holesterīna līmenis11 Nervu sistēmas traucējumi Ļoti bieži: sedācija (t. sk. hypersomnia, letarģija, miegainība).
Elevations of hepatic transaminases (ALT/ AST; see section 4.4).
Kuņģa- zarnu trakta traucējumi Bieži: sausa mute Aknu un/ vai žultsceļu traucējumi Ļoti bieži: paaugstināts aknu transamināžu (AlAT/ AsAT) līmenis (skatīt apakšpunktu 4. 4).
Decreased total bilirubin, increased GGT, elevated plasma prolactin levels12.
Izmeklējumi Ļoti bieži: pazemināts kopējā bilirubīna līmenis, paaugstināts GGT, paaugstināts prolaktīna līmenis plazmā12.
9 Weight gain ≥ 7% of baseline body weight (kg) was very common and ≥ 15% of baseline body weight was common.
9 Svara pieaugums par ≥ 7% no ķermeņa masas (kg) pētījuma sākumā bija ļoti bieži, un par ≥ 15% no ķermeņa masas pētījuma sākumā bija bieži.
With long-term exposure (at least 24 weeks), approximately half of adolescent patients gained ≥ 15% and almost a third gained ≥ 25% of their baseline body weight.
Lietojot preparātu ilgstoši (vismaz 24 nedēļas), aptuveni pusei pusaudžu vecuma pacientu ķermeņa masas palielināšanās bija par ≥ 15%, bet gandrīz trešdaļai – par ≥ 25% no ķermeņa masas pētījuma sākumā.
Among adolescent patients, mean weight gain was greatest in patients who were overweight or obese at baseline.
Pacientiem pusaudžu vecumā vidējā ķermeņa masas palielināšanās bija visizteiktākā tiem pacientiem, kuri bija ar lieko svaru vai aptaukošanos pētījuma sākumā.
10 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.016 mmol/ l) which increased to high (≥ 1.467 mmol/ l) and changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.016 mmol/ l - < 1.467 mmol/ l) to high (≥ 1.467 mmol/ l).
10 Novērots normāls līmenis tukšā dūšā pētījuma sākumā (< 1, 016 mmol/ l), kas palielinājās līdz augstam (≥ 1, 467 mmol/ l) un triglicerīdu līmeņa tukšā dūšā pārmaiņas no robežvērtības pētījuma sākumā (≥ 1, 016 - < 1, 467 mmol/ l) līdz augstam (≥ 1, 467 mmol/ l).
11 Changes in total fasting cholesterol levels from normal at baseline (< 4.39 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were observed commonly.
11 Bieži tika konstatētas kopējā holesterīna līmeņa tukšā dūšā izmaiņas no normāla pētījuma sākumā (< 4, 39 mmol/ l) līdz augstam (≥ 5, 17 mmol/ l).
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 4.39- < 5.17 mmol/ l) to high (≥ 5.17 mmol/ l) were very common.
10 tukšā dūšā izmaiņas no robežvērtības pētījuma sākumā (≥ 4, 39 - < 5, 17 mmol/ l) līdz augstam (≥ 5, 17 mmol/ l).
12 Elevated plasma prolactin levels were reported in 47.4% of adolescent patients.
12 Par paaugstinātu prolaktīna līmeni plazmā tika ziņots 47, 4% pusaudžu.
Signs and symptoms Very common symptoms in overdose (> 10% incidence) include tachycardia, agitation/ aggressiveness, dysarthria, various extrapyramidal symptoms, and reduced level of consciousness ranging from sedation to coma.
Pazīmes un simptomi Ļoti bieži vērojami simptomi (> 10% gadījumu) pārdozēšanas gadījumā ir tahikardija, uzbudinājums/ agresivitāte, dizartrija, dažādi ekstrapiramidāli simptomi un pazemināts apziņas līmenis, kas variē no sedācijas līdz komai.
Other medically significant sequelae of overdose include delirium, convulsion, coma, possible neuroleptic malignant syndrome, respiratory depression, aspiration, hypertension or hypotension, cardiac arrhythmias (< 2% of overdose cases) and cardiopulmonary arrest.
Citas medicīniski nozīmīgas pārdozēšanas sekas ir delīrijs, krampji, koma, iespējams ļaundabīgais neiroleptiskais sindroms, elpošanas nomākums, aspirācija, hipertensija vai hipotensija, sirds aritmijas (< 2% pārdozēšanas gadījumu) un sirds un plaušu funkcijas pārtraukšana.
Fatal outcomes have been reported for acute overdoses as low as 450mg but survival has also been reported following acute overdose of 1,500 mg.
Akūtas pārdozēšanas gadījumā par letālu iznākumu ziņots pat tikai pēc 450 mg lietošanas, taču ziņots arī par izdzīvošanu pēc akūtas 1500 mg pārdozēšanas.
Management of overdose 10 There is no specific antidote for olanzapine.
Pārdozēšanas ārstēšana Olanzapīnam nav specifiska antidota.
Induction of emesis is not recommended.
Nav ieteicams ierosināt vemšanu.
Standard procedures for management of overdose may be indicated (i. e. gastric lavage, administration of activated charcoal).
Var būt indicētas standarta pārdozēšanas ārstēšanas procedūras (t. i., kuņģa skalošana, aktivētās ogles lietošana).
The concomitant administration of activated charcoal was shown to reduce the oral bioavailability of olanzapine by 50 to 60%.
Vienlaikus aktivētās ogles lietošana mazina olanzapīna bioloģisko pieejamību pēc perorālas lietošanas par 50 – 60%.
Symptomatic treatment and monitoring of vital organ function should be instituted according to clinical presentation, including treatment of hypotension and circulatory collapse and support of respiratory function.
Ņemot vērā klīnisko ainu, jāsāk simptomātiska ārstēšana un dzīvībai svarīgo orgānu funkcijas kontrole, to vidū hipotensijas un asinsrites kolapsa ārstēšana un elpošanas uzturēšana.
Do not use epinephrine, dopamine, or other sympathomimetic agents with beta agonist activity since beta stimulation may worsen hypotension.
Nelietojiet epinefrīnu, dopamīnu vai citus simpatomimētiskus līdzekļus ar beta agonista darbību, jo beta receptoru stimulācija var pastiprināt hipotensiju.
Cardiovascular monitoring is necessary to detect possible arrhythmias.
Jāveic sirds un asinsvadu sistēmas nepārtraukta novērošana, lai noteiktu iespējamas aritmijas rašanos.
Close medical supervision and monitoring should continue until the patient recovers.
Rūpīga medicīniska uzraudzība un novērošana jāturpina līdz pacients atveseļojas.
Diazepines, oxazepines and thiazepines, ATC code:
Farmakoterapeitiskā grupa: antipsihotisks līdzeklis, ATĶ kods:
Olanzapine is an antipsychotic, antimanic and mood stabilising agent that demonstrates a broad pharmacologic profile across a number of receptor systems.
Olanzapīns ir antipsihotisks, pretmānijas un garastāvokli stabilizējošs līdzeklis, kam piemīt plaša farmakoloģiska iedarbība uz daudzām receptoru sistēmām.
In preclinical studies, olanzapine exhibited a range of receptor affinities (Ki; < 100 nM) for serotonin 5 HT2A/ 2C, 5 HT3, 5 HT6; dopamine D1, D2, D3, D4, D5; cholinergic muscarinic receptors m1-m5; α 1 adrenergic; and histamine H1 receptors.
Pirmsklīniskos pētījumos olanzapīns izrādīja afinitāti (Ki < 100 nM) pret serotonīna 5- HT2A/ 2C, 5HT3, 5HT6 receptoriem, dopamīna D1, D2, D3, D4, D5 receptoriem, muskarīnjutīgiem holīnerģiskiem M1- 5 receptoriem, α1 adrenoreceptoriem un histamīna H1 receptoriem.
Animal behavioral studies with olanzapine indicated 5HT, dopamine, and cholinergic antagonism, consistent with the receptor-binding profile.
Dzīvnieku uzvedības pētījumos ar olanzapīnu tika atklāts 5HT, dopamīna un holīnerģisks antagonisms atbilstoši zāļu saistībai ar receptoriem.
Olanzapine demonstrated a greater in vitro affinity for serotonin 5HT2 than dopamine D2 receptors and greater 5 HT2 than D2 activity in vivo, models.
Olanzapīnam in vitro bija raksturīga lielāka afinitāte pret serotonīna 5HT2 receptoriem, salīdzinot ar afinitāti pret dopamīna D2 receptoriem, kā arī in vivo modeļos lielāka 5HT2 aktivitāte, salīdzinot ar D2 aktivitāti.
Electrophysiological studies demonstrated that olanzapine selectively reduced the firing of mesolimbic (A10) dopaminergic neurons, while having little effect on the striatal (A9) pathways involved in motor function.
Elektrofizioloģiskie pētījumi pierādīja, ka olanzapīns selektīvi mazina mezolimbisko (A10) dopamīnerģisko neironu uzbudināmību, un tam ir neliela ietekme uz striatāliem (A9) mehānismiem, kas saistīti ar kustību funkcijām.
Olanzapine reduced a conditioned avoidance response, a test indicative of antipsychotic activity, at doses below those producing catalepsy, an effect indicative of motor undesirable-effects.
Olanzapīns mazināja nosacītu aizsargreakciju (tests, kas liecina par antipsihotisko aktivitāti), lietojot to tādās mazākās devās, kas neizraisa katalepsiju – izpausmi, kas liecina par motorām blakusparādībām.
Unlike some other antipsychotic agents, olanzapine increases responding in an “ anxiolytic” test.
Atšķirībā no dažiem citiem antipsihotiskiem līdzekļiem olanzapīns pastiprina atbildes reakciju “ anksiolītiskā ” pārbaudē.
In a single oral dose (10 mg) Positron Emission tomography (PET) study in healthy volunteers, olanzapine produced a higher 5 HT2A than dopamine D2 receptor occupancy.
Turklāt SPECT (Single Photon Emission Computed
In addition, a SPECT imaging study in schizophrenic patients revealed that olanzapine-responsive patients had lower striatal D2 occupancy than some other antipsychotic- and risperidone-responsive patients, while being comparable to clozapine-responsive patients.
11 Tomography) pētījumā šizofrēnijas pacientiem tika atklāts, ka pacientiem, kam olanzapīns rada uzlabošanos, bija mazāk izteikta striatālo D2 receptoru saistīšana, salīdzinot ar dažiem citiem pacientiem, kam uzlabošanos radīja citi antipsihotiskie līdzekļi vai risperidons, taču pacientu grupā, kam uzlabošanos rada klozapīns, rezultāti bija salīdzināmi.
In two of two placebo and two of three comparator controlled trials with over 2,900 schizophrenic patients presenting with both positive and negative symptoms, olanzapine was associated with statistically significantly greater improvements in negative as well as positive symptoms.
Divos no diviem ar placebo kontrolētiem pētījumiem un divos no trim ar salīdzināmu medikamentu kontrolētiem pētījumiem, kuros piedalījās vairāk nekā 2900 šizofrēnijas pacientu, kam bija raksturīgi gan “ pozitīvi ”, gan “ negatīvi ” simptomi, olanzapīns izraisīja statistiski daudz izteiktāku gan “ negatīvo ”, gan “ pozitīvo ” simptomu mazināšanos.
In a multinational, double-blind, comparative study of schizophrenia, schizoaffective, and related disorders which included 1,481 patients with varying degrees of associated depressive symptoms (baseline mean of 16.6 on the Montgomery-Asberg Depression Rating Scale), a prospective secondary analysis of baseline to endpoint mood score change demonstrated a statistically significant improvement (p=0.001) favouring olanzapine (-6.0) versus haloperidol (-3.1).
Daudznacionālā, dubultaklā, salīdzinošā pētījumā par šizofrēniju, šizoafektīviem un ar tiem saistītiem traucējumiem, kurā piedalījās 1481 pacients ar dažādas pakāpes asociētas depresijas simptomiem (sākumstāvoklī vidēji 16, 6 pēc Montgomery- Asberg Depresijas vērtējuma skalas), garastāvokļa pārmaiņu sākotnējo un beigu rezultātu sekundāras analīzes pierādīja statistiski nozīmīgu uzlabošanos (p=0, 001) un olanzapīna (- 6, 0) pārākumu, salīdzinot ar haloperidolu (- 3, 1).
In patients with a manic or mixed episode of bipolar disorder, olanzapine demonstrated superior efficacy to placebo and valproate semisodium (divalproex) in reduction of manic symptoms over 3 weeks.
Pacientiem ar mānijas vai jauktu bipolāru traucējumu epizodi olanzapīns efektīvāk par placebo un valproāta seminātrija sāli (divalproeksu) mazināja mānijas simptomus 3 nedēļu laikā.
Olanzapine also demonstrated comparable efficacy results to haloperidol in terms of the proportion of patients in symptomatic remission from mania and depression at 6 and 12 weeks.
Olanzapīnam novēroja arī haloperidola efektivitātei līdzīgus rezultātus pacientu daļas ziņā, kam pēc 6 un 12 nedēļām bija simptomātiska mānijas un depresijas remisija.
In a co-therapy study of patients treated with lithium or valproate for a minimum of 2 weeks, the addition of olanzapine 10 mg (co-therapy with lithium or valproate) resulted in a greater reduction in symptoms of mania than lithium or valproate monotherapy after 6 weeks.
Papildterapijas pētījumā ar litiju vai valproātu vismaz 2 nedēļas ārstētiem pacientiem 10 mg olanzapīna pievienošana terapijai (kombinēta terapija ar litiju vai valproātu) izraisīja labāku mānijas simptomu mazināšanos pēc 6 nedēļām nekā litija vai valproāta monoterapija.
11 In a 12-month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission on olanzapine and were then randomised to olanzapine or placebo, olanzapine demonstrated statistically significant superiority over placebo on the primary endpoint of bipolar recurrence.
12 mēnešu recidīvu profilakses pētījumā pacientiem mānijas epizodē, kam ar olanzapīnu tika sasniegta remisija un kas tad tika nejaušināti iedalīti olanzapīna vai placebo terapijai, olanzapīns statistiski labāk nekā placebo ietekmēja primāros bipolāru traucējumu recidīva raksturlielumus.
Olanzapine also showed a statistically significant advantage over placebo in terms of preventing either recurrence into mania or recurrence into depression.
Olanzapīns arī statistiski nozīmīgi labāk nekā placebo novērsa gan recidīvu līdz mānijai vai recidīvu līdz depresijai.
In a second 12 month recurrence prevention study in manic episode patients who achieved remission with a combination of olanzapine and lithium and were then randomised to olanzapine or lithium alone, olanzapine was statistically non-inferior to lithium on the primary endpoint of bipolar recurrence (olanzapine 30.0%, lithium 38.3%; p = 0.055).
Otrā 12 mēnešu recidīvu profilakses pētījumā pacientiem mānijas epizodē, kam ar olanzapīna un litija kombināciju tika sasniegta remisija un kas tad tika nejaušināti iedalīti olanzapīna vai litija monoterapijai, olanzapīns nebija statistiski pārāks par litiju ietekmē uz bipolāru traucējumu recidīva raksturlielumiem (olanzapīns 30, 0%, litijs 38, 3%; p = 0, 055).
In an 18-month co-therapy study in manic or mixed episode patients stabilised with olanzapine plus a mood stabiliser (lithium or valproate), long-term olanzapine co-therapy with lithium or valproate was not statistically significantly superior to lithium or valproate alone in delaying bipolar recurrence, defined according to syndromic (diagnostic) criteria.
18 mēnešu vienlaicīgas terapijas pētījumā pacientiem mānijas vai jauktā epizodē, kuru stāvoklis stabilizēts ar olanzapīnu kopā ar garastāvokļa stabilizētāju (litiju vai valproātu), ilgstoša olanzapīna un litija vai valproāta vienlaicīga lietošana nebija statistiski pārāka par litiju vai valproātu, aizkavējot bipolāru traucējumu recidīvu, kas definēts saskaņā ar sindromiskiem (diagnostiskiem) kritērijiem.
Paediatric population The experience in adolescents (ages 13 to 17 years) is limited to short term efficacy data in schizophrenia (6 weeks) and mania associated with bipolar I disorder (3 weeks), involving less than 200 adolescents.
Bērni Pieredze par lietošanu pusaudžiem (vecumā no 13 līdz 17 gadiem) ir ierobežota līdz īstermiņā apkopotai informācijai par efektivitāti šizofrēnijas ārstēšanā (6 nedēļas) un ar bipolāriem I traucējumiem saistītas mānijas ārstēšanā (3 nedēļas), aptverot mazāk nekā 200 pusaudžu.
Olanzapine was used as a flexible dose starting with 2.5 and ranging up to 20 mg/ day.
Olanzapīns tika lietots dažādās devās no 2, 5 līdz pat 20 mg dienā.
During treatment with olanzapine, adolescents gained significantly more weight compared with adults.
Olanzapīna terapijas laikā pusaudžiem salīdzinājumā ar pieaugušajiem svara pieaugums bija ievērojami lielāks.
The magnitude of changes in fasting total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides, and prolactin (see sections 4.4 and 4.8) were greater in adolescents than in adults.
Salīdzinot ar pieaugušajiem, pusaudžiem bija vairāk izmaiņu kopējā holesterīna, ZBL holesterīna, triglicerīdu un prolaktīna līmenī tukšā dūšā (skatīt apakšpunktus 4. 4 un 4. 8).
There are no data on maintenance of effect and limited data on long term safety (see sections 4.4 and 4.8).
Nav datu par iedarbības uzturēšanu, un dati par drošību ilgtermiņā ir ierobežoti (skatīt apakšpunktus 4. 4 un 4. 8).
Olanzapine is well absorbed after oral administration, reaching peak plasma concentrations within 5 to 8 hours.
Pēc iekšķīgas lietošanas olanzapīns labi uzsūcas, sasniedzot maksimālo koncentrāciju plazmā 5 – 8 stundu laikā.
The absorption is not affected by food.
Uzsūkšanos neietekmē uzturs.
Absolute oral bioavailability relative to intravenous administration has not been determined.
Absolūtā perorālā bioloģiskā pieejamība, salīdzinot ar intravenozu lietošanu, nav noteikta.
Olanzapine is metabolized in the liver by conjugative and oxidative pathways.
Olanzapīns tiek metabolizēts aknās konjugācijas un oksidācijas veidā.
The major circulating metabolite is the 10-N-glucuronide, which does not pass the blood brain barrier.
Galvenais cirkulējošais metabolīts ir 10- N- glikuronīds, kas nešķērso hematoencefālisko barjeru.
Cytochromes P450- CYP1A2 and P450-CYP2D6 contribute to the formation of the N-desmethyl and 2-hydroxymethyl metabolites, both exhibited significantly less in vivo pharmacological activity than olanzapine in animal studies.
12 P450- CYP2D6 veicina N- dezmetil - un 2- hidroksimetilmetabolītu veidošanos, kuriem pētījumos ar dzīvniekiem in vivo noteikta izteikti mazāka farmakoloģiskā aktivitāte nekā olanzapīnam.
The predominant pharmacologic activity is from the parent olanzapine.
Galvenā farmakoloģiskā darbība piemīt sākotnējai zāļu vielai olanzapīnam.
After oral administration, the mean terminal elimination half-life of olanzapine in healthy subjects varied on the basis of age and gender.
Pēc perorālas lietošanas veseliem cilvēkiem vidējais beigu eliminācijas pusperiods bija atkarīgs no vecuma un dzimuma.
In healthy elderly (65 and over) versus non-elderly subjects, the mean elimination half-life was prolonged (51.8 versus 33.8 hr) and the clearance was reduced (17.5 versus 18.2 l/ hr).
Veseliem vecāka gadagājuma cilvēkiem (sākot no 65 gadu vecuma), salīdzinot ar jaunākiem cilvēkiem, vidējais eliminācijas pusperiods bija paildzināts (51, 8 un 33, 8 stundas) un klīrenss bija samazināts (17, 5 un 18, 2 l/ h).
The pharmacokinetic variability observed in the elderly is within the range for the non-elderly.
Farmakokinētikas pārmaiņas, kādas tika novērotas vecāka gadagājuma pacientiem, bija cita vecuma pacientiem novērotās robežās.
In 44 patients with schizophrenia > 65 years of age, dosing from 5 to 20 mg/ day was not associated with any distinguishing profile of adverse events.
44 šizofrēnijas pacientiem pēc 65 gadu vecuma 5 – 20 mg dienas devas lietošana neizraisīja atšķirīgas blakusparādības.
In female versus male subjects the mean elimination half life was somewhat prolonged (36.7 versus 32.3 hr) and the clearance was reduced (18.9 versus 27.3 l/ hr).
Sievietēm, salīdzinot ar vīriešiem, vidējais eliminācijas periods bija nedaudz paildzināts (36, 7 un 32, 3 stundas) un klīrenss bija samazināts (18, 9 un 27, 3 l/ h).
However, olanzapine (5-20 mg) demonstrated a comparable safety profile in female (n=467) as in male patients (n=869).
Tomēr olanzapīnam (5 – 20 mg) pierādīta līdzīga lietošanas drošība kā sieviešu kārtas (n=467), tā arī vīriešu kārtas pacientiem (n=869).
In renally impaired patients (creatinine clearance < 10 ml/ min) versus healthy subjects, there was no significant difference in mean elimination half-life (37.7 versus 32.4 hr) or clearance (21.2 versus 25.0 l/ hr).
Pacientiem ar nieru darbības traucējumiem (kreatinīna klīrenss < 10 ml/ min) un veseliem cilvēkiem nebija nozīmīgu eliminācijas pusperioda vidējā ilguma (37, 7 un 32, 4 h) vai klīrensa (21, 2 un 25, 0 l/ h) atšķirību.
A mass balance study showed that approximately 57% of radiolabelled olanzapine appeared in urine, principally as metabolites.
Masu līdzsvara pētījumā noskaidrots, ka apmēram 57% radioaktīvi iezīmētā olanzapīna izdalās ar urīnu, galvenokārt metabolītu veidā.
12 In smoking subjects with mild hepatic dysfunction, mean elimination half-life (39.3 hr) was prolonged and clearance (18.0 l/ hr) was reduced analogous to non-smoking healthy subjects (48.8 hr and 14.1 l/ hr, respectively).
Smēķētājiem ar viegliem aknu darbības traucējumiem bija paildzināts eliminācijas pusperiods (39, 3 h) un samazināts klīrenss (18, 0 l/ h), līdzīgi nesmēķējošiem veseliem cilvēkiem (attiecīgi 48, 8 h un 14, 1 l/ h).
In non-smoking versus smoking subjects (males and females) the mean elimination half-life was prolonged (38.6 versus 30.4 hr) and the clearance was reduced (18.6 versus 27.7 l/ hr).
Nesmēķētājiem, salīdzinot ar smēķētājiem (vīriešiem un sievietēm) vidējais eliminācijas pusperiods bija ilgāks (38, 6 un 30, 4 h) un klīrenss bija mazāks (18, 6 un 27, 7 l/ h).
The plasma clearance of olanzapine is lower in elderly versus young subjects, in females versus males, and in non-smokers versus smokers.
Olanzapīna plazmas klīrenss ir mazāks gados vecākām personām, sievietēm un nesmēķētājiem, attiecīgi salīdzinot ar jauniem cilvēkiem, vīriešiem un smēķētājiem.
However, the magnitude of the impact of age, gender, or smoking on olanzapine clearance and half-life is small in comparison to the overall variability between individuals.
Tomēr vecuma, dzimuma un smēķēšanas ietekmes uz olanzapīna klīrensu un eliminācijas pusperiodu nozīmīgums ir niecīgs, salīdzinot ar vispārējām individuālām atšķirībām pacientu vidū.
In a study of Caucasians, Japanese, and Chinese subjects, there were no differences in the pharmacokinetic parameters among the three populations.
Pētījumā ar baltās rases pārstāvju, japāņu un ķīniešu izcelsmes indivīdiem olanzapīna farmakokinētikas raksturlielumi neatšķīrās.
The plasma protein binding of olanzapine was about 93% over the concentration range of about 7 to about 1000 ng/ ml.
Olanzapīna saistīšanās ar plazmas olbaltumiem bija apmēram 93%, ja koncentrācija bija apmēram 7 – 1000 ng/ ml.
Olanzapine is bound predominantly to albumin and α 1-acid-glycoprotein.
Olanzapīns galvenokārt saistās ar albumīnu un α1 skābo glikoproteīnu.
The pharmacokinetics of olanzapine are similar between adolescents and adults.
Bērni Pusaudži (vecumā no 13 līdz 17 gadiem): olanzapīna farmakokinētika ir līdzīga pusaudžiem un pieaugušajiem.
In clinical studies, the average olanzapine exposure was approximately 27% higher in adolescents.
Klīniskajos pētījumos olanzapīna vidējā iedarbība pusaudžiem bija par apmēram 27% lielāka.
Demographic differences between the adolescents and adults include a lower average body weight and fewer adolescents were smokers.
Demogrāfiskās atšķirības starp pusaudžiem un pieaugušajiem ietver mazāku vidējo ķermeņa masu, un pusaudžu vidū bija mazāk smēķētāju.
Such factors possibly contribute to the higher average exposure observed in adolescents.
Šie faktori, iespējams, ietekmē lielāko vidējo iedarbību, kura tika novērota pusaudžiem.
Acute (single-dose) toxicity Signs of oral toxicity in rodents were characteristic of potent neuroleptic compounds: hypoactivity, coma, tremors, clonic convulsions, salivation, and depressed weight gain.
Akūts (pēc vienreizējas devas) toksiskums Grauzējiem perorāla toksiskuma izpausmes bija tādas pašas, kādas vērojamas spēcīgu neiroleptisko līdzekļu grupā: hipoaktivitāte, koma, tremors, kloniski krampji, siekalošanās un palēnināta ķermeņa masas palielināšanās.
The median lethal doses were approximately 210 mg/ kg (mice) and 175 mg/ kg (rats).
Vidējās letālās devas bija aptuveni 210 mg/ kg (pelēm) un 175 mg/ kg (žurkām).
Dogs tolerated single oral doses up to 100 mg/ kg without mortality.
Suņiem pēc vienreizēju perorālu līdz 100 mg/ kg devu lietošanas nāve neiestājās.
Clinical signs included sedation, ataxia, tremors, increased heart rate, labored respiration, miosis, and anorexia.
Klīniskās izpausmes bija sedācija, ataksija, tremors, paātrināta sirdsdarbība, apgrūtināta elpošana, mioze un anoreksija.
In monkeys, single oral doses up to 100 mg/ kg resulted in prostration and, at higher doses, semi-consciousness.
Pērtiķiem vienreizēju līdz 100 mg/ kg devu lietošana izraisīja prostrāciju un lielākas devas – daļēju apziņas zudumu.
Repeated-dose toxicity In studies up to 3 months duration in mice and up to 1 year in rats and dogs, the predominant effects were CNS depression, anticholinergic effects, and peripheral haematological disorders.
13 Atkārtotu devu toksiskums Līdz 3 mēnešus ilgos pētījumos ar pelēm un līdz 1 gadu ilgos pētījumos ar žurkām un suņiem galvenās blakusparādības bija CNS nomākums, antiholīnerģiskas izpausmes un perifēriski hematoloģiski traucējumi.
Tolerance developed to the CNS depression.
Pret CNS nomākumu radās tolerance.
Growth parameters were decreased at high doses.
Lielu devu lietošana izraisīja samazinātus augšanas rādītājus.
Reversible effects consistent with elevated prolactin in rats included decreased weights of ovaries and uterus and morphologic changes in vaginal epithelium and in mammary gland.
Žurkām, atbilstoši palielinātam prolaktīna līmenim, radās pārejošas izpausmes, piemēram, olnīcu un dzemdes masas samazināšanās un morfoloģiskas maksts epitēlija un krūts dziedzera pārmaiņas.
Effects on haematology parameters were found in each species, including dose-related reductions in circulating leukocytes in mice and non-specific reductions of circulating leukocytes in rats; however, no evidence of bone marrow cytotoxicity was found.
Hematoloģiskais toksiskums: ietekme uz hematoloģiskiem raksturlielumiem tika novērota visām sugām, to vidū no devas lieluma atkarīga cirkulējošo leikocītu skaita samazināšanās pelēm un nespecifiska cirkulējošo leikocītu skaita samazināšanās žurkām, tomēr citotoksiska ietekme uz kaulu smadzenēm netika atklāta.
Reversible neutropenia, thrombocytopenia, or anemia developed in a few dogs treated with 8 or 10 mg/ kg/ day (total olanzapine exposure [AUC] is 12- to 15-fold greater than that of a man given a 12 mg dose).
Dažiem suņiem, kas tika ārstēti ar 8 – 10 mg/ kg dienā (kopējā olanzapīna ietekme [LZL] bija 12 – 15 reizes lielāka par to, kāda rodas cilvēkam pēc 12 mg devas lietošanas) radās pārejoša neitropēnija, trombocitopēnija vai anēmija.
In cytopenic dogs, there were no adverse effects on progenitor and proliferating cells in the bone marrow.
Suņiem ar citopēniju nelabvēlīga ietekme uz cilmes vai proliferējošām šūnām kaulu smadzenēs neradās.
Reproductive toxicity Olanzapine had no teratogenic effects.
Toksiska ietekme uz vairošanos Pētījumos ar dzīvniekiem olanzapīnam nebija teratogēnas iedarbības.
Sedation affected mating performance of male rats.
Sedācija traucēja žurku tēviņu pārošanos.
Estrous cycles were affected at doses of 1.1 mg/ kg (3 times the maximum human dose) and reproduction parameters were influenced in rats given 3 mg/ kg (9 times the maximum human dose).
Riesta cikli tika traucēti, lietojot 1, 1 mg/ kg (deva, kas 3 reizes pārsniedz maksimālo devu cilvēkiem), reprodukcijas rādītāji tika ietekmēti žurkām, lietojot 3 mg/ kg (deva, kas 9 reizes pārsniedz maksimālo devu cilvēkiem).
In the offspring of rats given olanzapine, delays in fetal development and transient decreases in offspring activity levels were seen.
To žurku pēcnācējiem, kurām tika dots olanzapīns, konstatēja augļa attīstības aizkavēšanos un pārejošu pēcnācēju aktivitātes samazināšanos.
13 Olanzapine was not mutagenic or clastogenic in a full range of standard tests, which included bacterial mutation tests and in vitro and in vivo mammalian tests.
Mutagēna ietekme Olanzapīns neradīja mutagēnu vai klastogēnu ietekmi pilna apjoma standarttestos, tajā skaitā arī baktēriju mutācijas testos un zīdītāju testos in vitro un in vivo.
Carcinogenicity Based on the results of studies in mice and rats, it was concluded that olanzapine is not carcinogenic.
Kancerogēna ietekme Ņemot vērā rezultātus, kas iegūti pētījumos ar žurkām un pelēm, tika secināts, ka olanzapīns nav kancerogēns.
Tablet core Lactose monohydrate Maize starch Pregelatinised maize starch Crospovidone type A Magnesium stearate
Tabletes serde Laktozes monohidrāts Kukurūzas ciete Preželatinizēta kukurūzas ciete A tipa krospovidons Magnija stearāts
Tablet coat Opadry White OY-B-28920 containing:
Tabletes apvalks Opadry White OY- B- 28920, kas satur:
Polyvinyl alcohol Titanium dioxide E171 Talc E553b Lecithin soya E322 Xanthan gum E415
Polivinilspirtu Titāna dioksīdu E171 Talku E553b Sojas lecitīnu E322 Ksantāna sveķus E415
Blister 2.5 mg
14 Blisteri 2, 5 mg
Tablet containers 2.5 mg 18 months
18 mēneši
Olanzapine Mylan 2.5 mg film-coated tablets:
Olanzapine Mylan 2, 5 mg apvalkotas tabletes:
Cold-formed aluminium/ aluminium blister in cartons of 28, 35, 56 & 70 film-coated tablets per carton.
Aukstspiedes tehnikā veidoti alumīnija/ alumīnija blisteri, kas ir iepakoti kārbās pa 28, 35, 56 un 70 apvalkotām tabletēm vienā kārbā.
Polypropylene tablet containers with tamper evident polyethylene closure containing 250 & 500 film- coated tablets per tablet container.
Tablešu konteineri no polipropilēna, kuru polietilēna aizdare ļauj konstatēt, vai konteinera saturs nav aiztikts; katrs konteiners satur 250 un 500 apvalkotas tabletes.
Generics [UK] Limited Station Close Potters Bar Hertfordshire EN6 1TL UK.
Generics [UK] Limited, Station Close, Potters Bar, Hertfordshire, EN6 1TL, Lielbritānija.
Olanzapine Mylan 5 mg film-coated tablets
OLANZAPINE MYLAN 5 mg apvalkotās tabletes
Each film-coated tablet contains 5 mg olanzapine.
Katra apvalkotā tablete satur 5 mg olanzapīna (Olanzapine).
For the 5 mg:
5 mg tabletes:
152 mg lactose anhydrous per tablet.
152 mg bezūdens laktozes tabletē.
The film-coating of each 5 mg tablet contains 0.12 mg soya lecithin
Katras 5 mg tabletes apvalks satur 0, 12 mg sojas lecitīna
8.0 mm, round, normal convex, white film-coated tablets debossed “ OZ 5 ” on one side and “ G” on the other side.
8, 0 mm, apaļas, normāli izliektas, baltas apvalkotas tabletes, kuru vienā pusē ir iespiests “ OZ 5 ”, bet otrā - “ G ”.
If a new manic, mixed, or depressive episode occurs, olanzapine treatment should be continued (with dose optimisation as needed), with supplementary therapy to treat mood symptoms, as clinically indicated.
Ja rodas jauna mānijas, jaukta vai depresijas epizode, olanzapīna lietošana ir jāturpina (pielāgojot devu kā nepieciešams), izmantojot papildterapiju, lai saskaņā ar klīniskām indikācijām novērstu garastāvokļa simptomus.
16 During treatment for schizophrenia, manic episode and recurrence prevention in bipolar disorder, daily dosage may subsequently be adjusted on the basis of individual clinical status within the range 5-20 mg/ day.
Šizofrēnijas, mānijas epizodes ārstēšanas un bipolāru traucējumu recidīvu profilakses laikā dienas devu var turpmāk pielāgot 5 – 20 mg dienas devas robežās, pamatojoties uz individuālo klīnisko
A greater magnitude of weight gain, lipid and prolactin alterations has been reported in short term studies of adolescent patients than in studies of adult patients (see sections 4.4, 4.8, 5.1 and 5.2).
Īstermiņa pētījumos pusaudžiem salīdzinājumā ar pieaugušajiem biežāk tika novērotssvara pieaugums, lipīdu un prolaktīna izmaiņas (skatīt apakšpunktus 4. 4, 4. 8, 5. 1 un 5. 2).
17 In the same clinical trials, cerebrovascular adverse events (CVAE e. g., stroke, transient ischemic attack), including fatalities, were reported.
17 Tajos pašos klīniskajos pētījumos tika ziņots par cerebrovaskulārām blakusparādībām (CVBP, piemēram, insultu, pārejošiem išēmiskiem smadzeņu asinsrites traucējumiem), tostarp letāliem gadījumiem.
18 Caution should be exercised in patients with low leukocyte and/ or neutrophil counts for any reason, in patients receiving medicines known to cause neutropenia, in patients with a history of drug-induced bone marrow depression/ toxicity, in patients with bone marrow depression caused by concomitant illness, radiation therapy or chemotherapy and in patients with hypereosinophilic conditions or with myeloproliferative disease.
18 nomākumu/ toksicitāti anamnēzē, pacientiem ar blakusslimību, staru vai ķīmijterapijas izraisītu kaulu smadzeņu nomākumu un pacientiem ar hipereozinofiliju vai mieloproliferatīvu slimību.
19 Lactose Olanzapine tablets contain lactose monohydrate.
Laktoze OLANZAPINE MYLAN tabletes satur laktozi.
Interaction studies have only been performed in adults.
19 Pētījumi par mijiedarbību ir veikti tikai ar pieaugušajiem.
20 4.6 Pregnancy and lactation
4. 6 Grūtniecība un zīdīšana
Nevertheless, because human experience is limited, olanzapine should be used in pregnancy only if the potential benefit justifies the potential risk to the foetus.
20 ierobežota, šīs zāles grūtniecības laikā drīkst lietot tikai tad, ja iespējamais terapijas guvums attaisno iespējamo risku auglim.
21
21 Ļoti bieži
Seizures where in most cases a history of seizures or risk factors for seizures
Nav zināms
Cardiac disorders
Nervu sistēmas traucējumi Miegainība
Dyskinesia6
Reibonis Akatīzija6 Parkinsonisms6 Diskinēzija6
were reported Neuroleptic malignant syndrome (see section 4.4) Dystonia (including oculogyration) Tardive dyskinesia Discontinuation symptoms7
Krampji, kur lielākajā daļā gadījumu tika ziņots par krampjiem vai krampju riska faktoriem anamnēzē Ļaundabīgais neiroleptiskais simptoms (skatīt apakšpunktu 4. 4) Distonija (tostarp acs ābola neapzinātas kustības) Tardīvā diskinēzija Pārtraukšanas simptomi7