qanastek/EMEA-V3 huggingface dataset:
On 24 January 2008, Ipsen Ltd officially notified the Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) that it wishes to withdraw its application for a new indication for NutropinAq, for the long-term treatment of children with severe idiopathic short stature.
Ipsen Ltd 2008. gada 24. janvārī oficiāli informēja Cilvēkiem paredzēto zāļu komiteju (CHMP) par savu lēmumu atsaukt savu pieteikumu jaunai NutropinAq indikācijai ilgstošai bērnu smagu idiopātisku augšanas traucējumu ārstēšanai.
NutropinAq is a solution for injection in a cartridge, which contains the active substance somatropin.
NutropinAq ir injekciju šķīdums kasetnē, kas satur aktīvo vielu somatropīnu.
It is given by injection under the skin, using the injection pen specially designed for the cartridge.
To ievada zemādas injekcijas veidā, izmantojot kasetnei īpaši piemērotu pildspalvveida injektoru.
This must be confirmed by chromosome analysis (DNA testing); • before puberty, when they fail to grow because of longstanding kidney disease (chronic renal insufficiency).
NutropinAq jau lieto bērnu ārstēšanai šādos gadījumos: • kad bērniem ir augšanas traucējumi augšanas hormona trūkuma dēļ; • kad bērni ir mazi augumā Tērnera sindroma dēļ (rets ģenētisks traucējums, ar ko slimo meitenes); traucējums jāapstiprina ar hromosomu analīzi (DNS testu); • kad bērniem pirmspubertātes vecumā ir ar hronisku nieru mazspēju saistīti augšanas traucējumi (hroniska nieru nepietiekamība).
NutropinAq is used until the child receives a kidney transplant.
NutropinAq lieto, līdz bērnam tiek pārstādīta niere.
NutropinAq is also used to treat adults with growth hormone deficiency, as replacement therapy.
NutropinAq lieto arī aizstājterapijas veidā, lai ārstētu pieaugušos ar augšanas hormona deficītu.
The deficiency can have started in adulthood or childhood, and needs to be confirmed by testing before treatment begins.
Nepietiekamība var sākt izpausties, sasniedzot pieauguša cilvēka vecumu vai jau bērnībā, un to pirms ārstēšanas ir jāapstiprina ar analīzēm.
What was NutropinAq expected to be used for?
Kādam nolūkam bija paredzēts lietot NutropinAq?
In the new indication, NutropinAq was expected to be used to treat children with ‘ severe idiopathic short stature’ (severe growth impairment with no identifiable cause).
Jaunās indikācijas gadījumā NutropinAq bija paredzēts lietot, lai ārstētu bērnus ar „ smagiem idiopātiskiem augšanas traucējumiem ” (smagiem augšanas traucējumiem bez identificējama cēloņa).
It was to be used as long-term treatment in children who were predicted to be short, in comparison with their parents’ height, once they had reached adulthood.
To bija paredzēts lietot ilgstošai bērnu ārstēšanai, kuriem, salīdzinot ar vecāku augumu, bija paredzams mazs augums pieaugušā vecumā.
It was to be used if all possible causes of the child’ s short height had been excluded, such as low growth hormone levels.
To bija paredzēts lietot gadījumos, kad visi iespējamie bērna pārāk mazā auguma iemesli bija izslēgti, piemēram, zems augšanas hormona līmenis.
How does NutropinAq work?
Kāda ir paredzamā NutropinAq iedarbība?
Growth hormone is a substance secreted by a gland located at the base of the brain called the pituitary gland.
Augšanas hormons ir viela, ko izdala dziedzeris, kas atrodas smadzeņu pamatnē (hipofīze).
It promotes growth during childhood and adolescence, and also acts on the way the body handles proteins, fat and carbohydrates.
Tas veicina augšanu bērnībā un pusaudža gados, kā arī ietekmē veidu, kādā organisms pārstrādā olbaltumvielas, taukus un ogļhidrātus.
The active ingredient in NutropinAq, somatropin, is identical to the human growth hormone.
NutropinAq aktīvā viela, somatropīns, ir identiska cilvēka augšanas hormonam.
It is produced by a method known as ‘ recombinant DNA technology’: the hormone is made by a bacterium that has received a gene (DNA) that makes it able to produce human growth hormone.
Tā tiek iegūta ar metodi, kuras nosaukums ir „ rekombinantas DNS tehnoloģija ”: šo hormonu ražo baktērijas, kurās ir ievadīts gēns (DNS), kas nodrošina šīs vielas sintēzi.
What documentation did the company present to support its application to the CHMP?
Kādus dokumentus uzņēmums iesniedzis CHMP, lai pamatotu pieteikumu?
The company presented the results of one main study looking at the effectiveness of NutropinAq in 118 children with short stature who did not have growth hormone deficiency or any other identifiable condition that could cause their growth impairment.
Uzņēmums iesniedza viena pamatpētījuma rezultātus, kurā vērtēta NutropinAq efektivitāte 118 bērniem ar mazu augumu, kam nebija augšanas hormona deficīts vai kāds cits nosakāms traucējums, kas varētu izraisīt augšanas traucējumus.
For the first year, the study compared the effectiveness of NutropinAq given three times a week with that of no treatment.
Pirmajā gadā pētījumā tika salīdzināta NutropinAq efektivitāte, lietojot to trīs reizes nedēļā, ar gadījumiem, kad ārstēšana netika veikta.
After this, the design of the study was changed so that the patients received NutropinAq given either three times a week or once a day.
Pēc tam pētījuma plānojums tika mainīts tā, ka pacienti saņēma NutropinAq trīs reizes nedēļā vai reizi dienā.
The main measure of effectiveness was the increase in adult height.
Galvenais efektivitātes kritērijs bija auguma palielināšanās pieaugušā vecumā.
This was based on the 7 Westferry Circus, Canary Wharf, London E14 4HB, UK Tel.
Tas tika noteikts pēc auguma atšķirībām starp bērnam paredzēto sasniedzamo augumu, ņemot vērā viņa augumu un kaulu briedumu 7 Westferry Circus, Canary Wharf, London E14 4HB, UK Tel.
Reproduction is authorised provided the source is acknowledged. difference between the height that each child was predicted to reach based on their height and bone maturity before they started to receive NutropinAq, and their actual height when they had reached adulthood.
Reproduction is authorised provided the source is acknowledged. pirms NutropinAq lietošanas sākšanas, un reālo augumu, kāds sasniegts pieaugušā vecumā.
In total, the children received the medicine for up to ten years.
Kopumā bērni saņēma zāles līdz desmit gadiem.
The evaluation had finished and the CHMP had given a negative opinion.
Izvērtēšana bija pabeigta, un CHMP deva negatīvu atzinumu.
The company had requested a re-examination of the negative opinion, but this had not yet finished when the company withdrew.
Uzņēmums lūdza pārskatīt negatīvo atzinumu, bet pārskatīšana vēl nebija pabeigta, kad tas pieteikumu atsauca.
Based on the review of the data and the company’ s response to the CHMP’ s list of questions, at the time of the withdrawal, the CHMP had given a negative opinion and did not recommend the approval of NutropinAq for the long-term treatment of children with severe idiopathic short stature.
Pamatojoties uz izskatītajiem datiem un uzņēmuma atbildi uz CHMP jautājumiem, atsaukšanas brīdī CHMP bija devusi negatīvu atzinumu un neieteica apstiprināt NutropinAq ilgstošai bērnu ar smagiem idiopātiskem augšanas traucējumiem ārstēšanai.
What were the major concerns of the CHMP?
Kādi bija visbūtiskākās CHMP bažas?
The CHMP was concerned that only a modest benefit of NutropinAq in severe idiopathic short stature had been demonstrated, with an average gain in final adult height of around 6 to 7 cm in the main study.
CHMP uzskatīja, ka ir pierādīts tikai mērens ieguvums, lietojot NutropinAq smagu idiopātisku augšanas traucējumu gadījumā, ar vidējo auguma palielināšanos pieaugušā vecumā par aptuveni 6 – 7 cm pamatpētījumā.
In addition, a benefit of the medicine in improving the child’ s psychological or social wellbeing had not been shown.
Turklāt zāļu izraisītais ieguvums bērna psiholoģiskās vai sociālās labsajūtas uzlabošanā netika pierādīts.
The Committee raised a concern that the use of NutropinAq for the long periods necessary to treat severe idiopathic short stature might increase the risk of the development of tumours or diabetes later in life.
Komiteja izteicas bažas, vai NutropinAq ilgstoša lietošana, kas nepieciešama idiopātisku smagu augšanas traucējumu ārstēšanai, nevarētu palielināt audzēju vai cukura diabēta risku turpmākās dzīves laikā.
Therefore, at the time of the withdrawal, the CHMP’ s view was that that the benefits of NutropinAq in the long-term treatment of children with severe idiopathic short stature did not outweigh its possible risks.
Tādēļ atsaukšanas brīdī CHMP uzskatīja, ka ieguvumi, ko sniedz NutropinAq ilgstošā bērnu ar idiopātiskiem smagiem augšanas traucējumiem ārstēšanā, neatsver lietošanas laikā radušos risku.
What were the reasons given by the company for withdrawing the application?
Kā uzņēmums pamatoja pieteikuma atsaukšanu?
What are the consequences of the withdrawal for patients in clinical trials or compassionate use programmes using NutropinAq?
Kādas sekas atsaukums radīs pacientiem, kas piedalās NutropinAq klīniskajos pētījumos/ zāļu eksperimentālās lietošanas programmās?
The company informed the CHMP that there are no ongoing clinical trials or compassionate use programmes in Europe with NutropinAq in this indication.
Uzņēmums paziņoja CHMP, ka Eiropā šai indikācijai netiek veikti klīniskie pētījumi un eksperimentālās lietošanas programmas ar NutropinAq.
What is happening for NutropinAq for treatment of failure to grow due to growth hormone deficiency, Turner syndrome or chronic renal insufficiency?
Kā notiekošais ietekmē NutropinAq indikācijas augšanas hormona nepietiekamības, Tērnera sindroma vai hroniskas nieru mazspējas izraisītu augšanas traucējumu ārstēšanu?
There are no consequences on the use of NutropinAq in the authorised indications, for which the balance of benefits and risks remains unchanged.
NutropinAq var bez bažām lietot apstiprinātajām indikācijām, kurām riska/ ieguvuma samērs paliek nemainīgs.
What is Olanzapine Mylan?
Kas ir Olanzapine Mylan?
Olanzapine Mylan is a medicine containing the active substance olanzapine.
Olanzapine Mylan ir zāles, kas satur aktīvo vielu olanzapīnu.
2.5, 5, 7.5 and 10 mg; oval:
2, 5 mg, 5 mg, 7, 5 mg un 10 mg; ovālas:
15 and 20 mg).
15 mg un 20 mg).
Olanzapine Mylan is a ‘ generic medicine’.
Olanzapine Mylan ir „ ģenēriskas zāles ”.
This means that Olanzapine Mylan is similar to a ‘ reference medicine’ already authorised in the European Union (EU) called Zyprexa.
Tas nozīmē, ka Olanzapine Mylan ir līdzīgas „ atsauces zālēm ”, kas jau ir reģistrētas Eiropas Savienībā (ES) ar nosaukumu Zyprexa.
What is Olanzapine Mylan used for?
Kāpēc lieto Olanzapine Mylan?
Olanzapine Mylan is used to treat adults with schizophrenia.
Olanzapine Mylan paredzētas pieaugušiem šizofrēnijas ārstēšanai.
Schizophrenia is a mental illness that has a number of symptoms, including disorganised thinking and speech, hallucinations (hearing or seeing things that are not there), suspiciousness and delusions (mistaken beliefs).
Šizofrēnija ir garīga slimība, kurai ir vairāki simptomi, tostarp dezorganizēta domāšana un valoda, halucinācijas (neesošu lietu redzēšana un dzirdēšana), aizdomīgums un delūzijas (murgainas iedomas).
Olanzapine Mylan is also effective in maintaining improvement in patients who have responded to an initial course of treatment.
Olanzapine Mylan ir efektīvas arī stāvokļa uzlabojumu uzturēšanā pacientiem, kas reaģējuši uz sākumterapiju.
Olanzapine Mylan is also used to treat moderate to severe manic episodes (extremely high mood) in adults.
Olanzapine Mylan lieto arī vidēji līdz smagi izteiktu mānijas (ārkārtīgi pacilāts garastāvoklis) epizožu ārstēšanai.
It can also be used to prevent the recurrence (when symptoms come back) of these episodes in adults with bipolar disorder (a mental illness with alternating periods of high mood and depression) who have responded to an initial course of treatment.
Tās var lietot arī šo epizožu recidīvu (simptomu atgriešanās) profilaksei pieaugušiem pacientiem ar bipolāriem traucējumiem (garīga slimība ar laba garastāvokļa un depresijas periodu maiņu), kas ir reaģējuši uz sākumterapijas kursu.
How is Olanzapine Mylan used?
Kā lieto Olanzapine Mylan?
The recommended starting dose of Olanzapine Mylan tablets depends on the disease being treated:
Ieteicamā Olanzapine Mylan tablešu sākumdeva ir atkarīga no ārstējamās slimības:
10 mg per day is used in schizophrenia and in the prevention of manic episodes, and 15 mg per day in the treatment of manic episodes, unless it is used with other medicines, in which case the starting dose can be 10 mg per day.
10 mg/ dienā lieto šizofrēnijas ārstēšanai un mānijas epizožu profilaksei; 15 mg/ dienā lieto mānijas epizožu ārstēšanai, ja vienlaikus nelieto citas zāles – tādā gadījumā sākumdeva var būt 10 mg/ dienā.
The dose is adjusted depending on how well the patient responds to and tolerates the treatment.
Devu pielāgo atkarībā no pacienta atbildes reakcijas uz ārstēšanu un zāļu panesamības.
The usual dose range is between 5 and 20 mg per day.
Parastā deva ir robežās no 5 līdz 20 mg dienā.
Patients over 65 years of age and patients who have problems with their liver or kidneys may need a lower starting dose of 5 mg per day.
Mazāka sākumdeva - 5 mg/ dienā - var būt vajadzīga pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem, un pacientiem ar aknu vai nieru darbības traucējumiem.
Olanzapine Mylan is not recommended for use in patients below 18 years of age because of a lack on information on safety and effectiveness in this age group.
Olanzapine Mylan nav ieteicamas pacientiem līdz 18 gadiem, jo trūkst informācijas par šo zāļu nekaitīgumu un efektivitāti šajā vecuma grupā.
How does Olanzapine Mylan work?
Kā Olanzapine Mylan darbojas?
The active substance in Olanzapine Mylan, olanzapine, is an antipsychotic medicine.
Olanzapine Mylan aktīvā viela olanzapīns ir antipsihotisks līdzeklis.
It is known as an ‘ atypical’ antipsychotic because it is different from the older antipsychotic medicines that have been available since the 1950s.
Tas pārtrauc signālu pārvadīšanu
This disrupts signals transmitted between brain cells by ‘ neurotransmitters’, chemicals that allow nerve cells to communicate with each other.
Reproduction is authorised provided the source is acknowledged. starp smadzeņu šūnām, ko nodrošina neirotransmiteri — ķīmiskas vielas, kas dod iespēju nervu šūnām sazināties savā starpā.
It is thought that olanzapine’ s beneficial effect is due to it blocking receptors for the neurotransmitters 5-hydroxytrypamine (also called serotonin) and dopamine.
Uzskata, ka olanzapīna labvēlīgais efekts izskaidrojams ar neirotransmiteru 5 - hidroksitriptamīna (ko dēvē arī par serotonīnu) un dopamīna receptoru bloķēšanu.
Since these neurotransmitters are involved in schizophrenia and in bipolar disorder, olanzapine helps to normalise the activity of the brain, reducing the symptoms of these diseases.
Tā kā šie neirotransmiteri ir iesaistīti šizofrēnijā un bipolāros traucējumos, olanzapīns palīdz normalizēt smadzeņu darbību, samazinot šo slimību simptomus.
How has Olanzapine Mylan been studied?
Kā noritēja Olanzapine Mylan izpēte?
Because Olanzapine Mylan is a generic medicine, studies have been limited to tests to demonstrate that it is bioequivalent to the reference medicine (i. e. that the two medicines produce the same levels of the active substance in the body).
Tā kā Olanzapine Mylan ir ģenēriskas zāles, pētījumos veica tikai testus, lai pierādītu, ka šīs zāles un atsauces zāles ir bioekvivalentas (abām zālēm ir vienāda ietekme uz aktīvās vielas koncentrāciju organismā).
What is the risk associated with Olanzapine Mylan?
Kāds pastāv risks, lietojot Olanzapine Mylan?
Because Olanzapine Mylan is a generic medicine and is bioequivalent to the reference medicine, its benefit and risk are taken as being the same as those of the reference medicine.
Tā kā Olanzapine Mylan ir ģenēriskas zāles un bioloģiski līdzvērtīgas atsauces zālēm, to ieguvumu un riska attiecību uzskata par tādu pašu kā atsauces zālēm.
Why has Olanzapine Mylan been approved?
Kāpēc Olanzapine Mylan tika apstiprinātas?
The Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) concluded that, in accordance with EU requirements, Olanzapine Mylan has been shown to have comparable quality and to be bioequivalent to Zyprexa.
Cilvēkiem paredzēto zāļu komiteja (CHMP) secināja, ka Olanzapine Mylan līdzvērtīgā kvalitāte un bioloģiskā līdzvērtība ar Zyprexa ir pierādīta saskaņā ar ES prasībām.
Therefore, the CHMP’ s view was that, as for Zyprexa, the benefit outweighs the identified risk.
Tāpēc CHMP uzskatīja, ka, tāpat kā Zyprexa gadījumā, ieguvumi pārsniedz identificēto risku.
The Committee recommended that Olanzapine Mylan be given marketing authorisation.
Komiteja ieteica izsniegt Olanzapine Mylan reģistrācijas apliecību.
Other information about Olanzapine Mylan:
Cita informācija par Olanzapine Mylan.
The European Commission granted a marketing authorisation valid throughout the European Union for Olanzapine Mylan to Generics [UK] Ltd. on 7 October 2008.
Eiropas Komisija 2008. gada 7. oktobrī piešķīra Olanzapine Mylan reģistrācijas apliecību, kas derīga visā Eiropas Savienībā, uzņēmumam Generics [UK] Ltd.
The full EPAR for Olanzapine Mylan can be found here.
Pilns Olanzapine Mylan EPAR teksts ir atrodams šeit.
Olanzapine Mylan 2.5 mg film-coated tablets
OLANZAPINE MYLAN 2, 5 mg apvalkotās tabletes
Each film-coated tablet contains 2.5 mg olanzapine.
Katra apvalkotā tablete satur 2, 5 mg olanzapīna (Olanzapine).
Excipient
Palīgviela:
For the 2.5 mg:
2, 5 mg tabletes:
Each film-coated tablet contains 76 mg lactose anhydrous.
Katra apvalkota tablete satur 76 mg bezūdens laktozes.
The film-coating of each 2.5 mg tablet contains 0.06 mg soya lecithin
Katras 2, 5 mg tabletes apvalks satur 0, 06 mg sojas lecitīna.
Film-coated tablet (tablet).
Apvalkota tablete (tablete).
7.0 mm, round, normal convex, white film-coated tablets debossed “ OZ 2.5 ” on one side and “ G” on the other side.
7, 0 mm, apaļas, normāli izliektas, baltas apvalkotas tabletes, kuru vienā pusē ir iespiests “ OZ 2. 5 ”, bet otrā - “ G ”.
Adults Olanzapine is indicated for the treatment of schizophrenia.
Pieaugušie Olanzapīns indicēts šizofrēnijas ārstēšanai.
Olanzapine is effective in maintaining the clinical improvement during continuation therapy in patients who have shown an initial treatment response.
Olanzapīns ir efektīvs klīniskā stāvokļa uzlabošanās uzturēšanā ilgstošas terapijas laikā pacientiem, kam bijusi atbilde uz sākumterapiju.
Olanzapine is indicated for the treatment of moderate to severe manic episode.
Olanzapīns indicēts vidēji smagas vai smagas mānijas epizodes ārstēšanai.
In patients whose manic episode has responded to olanzapine treatment, olanzapine is indicated for the prevention of recurrence in patients with bipolar disorder (see section 5.1).
Pacientiem, kam mānijas epizodi izdevies mazināt ar olanzapīnu, tas ir indicēts recidīvu profilaksei pacientiem ar bipolāriem traucējumiem (skatīt apakšpunktu 5. 1).
Adults Schizophrenia:
Pieaugušie Šizofrēnija:
The recommended starting dose for olanzapine is 10 mg/ day.
Ieteicamā olanzapīna sākuma deva ir 10 mg dienā.
Manic episode:
Mānijas epizode:
The starting dose is 15 mg as a single daily dose in monotherapy or 10 mg daily in combination therapy (see section 5.1).
Sākuma deva ir 15 mg vienā dienas devā monoterapijā vai 10 mg dienā kombinētas terapijas gadījumā (skatīt apakšpunktu 5. 1).
Preventing recurrence in bipolar disorder:
Bipolāru traucējumu recidīvu profilakse:
The recommended starting dose is 10 mg/ day.
Ieteicamā sākuma deva ir 10 mg dienā.
For patients who have been receiving olanzapine for treatment of manic episode, continue therapy for preventing recurrence at the same dose.
Pacientiem, kas olanzapīnu saņēmuši mānijas epizodes ārstēšanai, turpiniet terapiju recidīvu profilaksei tādā pašā devā.
If a new manic, mixed, or depressive episode occurs, olanzapine treatment should be continued (with dose optimisation as needed), with supplementary therapy to treat mood symptoms, as clinically indicated.
Ja rodas jauna mānijas, jaukta vai depresijas epizode, olanzapīna lietošana ir jāturpina (pielāgojot devu, kā nepieciešams), izmantojot papildterapiju, lai saskaņā ar klīniskām indikācijām novērstu garastāvokļa simptomus.
2 During treatment for schizophrenia, manic episode and recurrence prevention in bipolar disorder, daily dosage may subsequently be adjusted on the basis of individual clinical status within the range 5-20 mg/ day.
Šizofrēnijas, mānijas epizodes ārstēšanas un bipolāru traucējumu recidīvu profilakses laikā dienas devu var turpmāk pielāgot 5 - 20 mg dienas devas robežās, pamatojoties uz individuālo klīnisko
An increase to a dose greater than the recommended starting dose is advised only after appropriate clinical reassessment and should generally occur at intervals of not less than 24 hours.
Devu drīkst palielināt ne ātrāk kā ik pēc 24 stundām.
Olanzapine can be given without regards for meals as absorption is not affected by food.
Olanzapīnu drīkst lietot neatkarīgi no ēdienreizēm, jo uzturs neietekmē uzsūkšanos.
Gradual tapering of the dose should be considered when discontinuing olanzapine.
Pārtraucot olanzapīna lietošanu, deva jāsamazina pakāpeniski.
Children and adolescents Olanzapine is not recommended for use in children and adolescents below 18 years of age due to a lack of data on safety and efficacy.
Bērni un pusaudži Olanzapīns nav ieteicams bērniem un pusaudžiem līdz 18 gadu vecumam, jo nav informācijas par drošību un efektivitāti.
A greater magnitude of weight gain, lipid and prolactin alterations has been reported in short term studies of adolescent patients than in studies of adult patients (see sections 4.4, 4.8, 5.1 and 5.2).
Īstermiņa pētījumos pusaudžiem salīdzinājumā ar pieaugušajiem biežāk tika novērots svara pieaugums, lipīdu un prolaktīna izmaiņas (skatīt apakšpunktus 4. 4, 4. 8, 5. 1 un 5. 2).
A lower starting dose (5 mg/ day) is not routinely indicated but should be considered for those 65 and over when clinical factors warrant (see section 4.4).
Vecāka gadagājuma pacienti Parasti nav indicēta mazākas sākuma devas (5 mg dienā) lietošana, taču tas jāapsver pacientiem 65 gadu vecumā un vecākiem, ja to attaisno klīniskie faktori (skatīt apakšpunktu 4. 4).
A lower starting dose (5 mg) should be considered for such patients.
Pacienti ar nieru un/ vai aknu darbības traucējumiem Šiem pacientiem jāapsver mazākas sākuma devas (5 mg) lietošana.
In cases of moderate hepatic insufficiency (cirrhosis, Child-Pugh Class A or B), the starting dose should be 5 mg and only increased with caution.
Vidēji smagas aknu mazspējas gadījumā (A vai B pakāpes ciroze pēc Child- Pugh klasifikācijas) sākuma devai jābūt 5 mg un tā jāpalielina piesardzīgi.
The starting dose and dose range need not be routinely altered for female patients relative to male patients.
Sievietēm, salīdzinot ar vīriešu kārtas pacientiem, sākuma deva un devas robežas parasti netiek mainītas.
The starting dose and dose range need not be routinely altered for non-smokers relative to smokers.
Smēķētāji Nesmēķētājiem, salīdzinot ar smēķētājiem, sākuma deva un devas robežas parasti netiek mainītas.
When more than one factor is present which might result in slower metabolism (female gender, geriatric age, non-smoking status), consideration should be given to decreasing the starting dose.
Mazākas sākuma devas nepieciešamība jāapsver pacientiem, kam ir vairāku faktoru kombinācija (sieviešu dzimums, liels vecums, nesmēķēšana), kas var palēnināt metabolismu.
Dose escalation, when indicated, should be conservative in such patients.
Ja šiem pacientiem indicēta devas palielināšana, tā jāveic piesardzīgi.
(see sections 4.5 and 5.2.)
(Skatīt apakšpunktus 4. 5 un 5. 2).
Hypersensitivity to the active substance, peanut or soya or to any of the excipients.
Paaugstināta jutība pret aktīvo vielu, zemesriekstiem vai soju un/ vai jebkuru no palīgvielām.
Patients with known risk for narrow-angle glaucoma.
Pacienti ar zināmu šaura leņķa glaukomas risku.
During antipsychotic treatment, improvement in the patient's clinical condition may take several days to some weeks.
Antipsihotisko līdzekļu terapijas laikā pacienta klīniskais stāvoklis var uzlaboties pēc vairākām dienām vai dažām nedēļām.
Patients should be closely monitored during this period.
Šajā laikā pacients rūpīgi jānovēro.
Dementia-related psychosis and/ or behavioural disturbances Olanzapine is not approved for the treatment of dementia-related psychosis and/ or behavioural disturbances and is not recommended for use in this particular group of patients because of an increase in mortality and the risk of cerebrovascular accident.
Ar demenci saistīta psihoze un/ vai uzvedības traucējumi Olanzapīns nav reģistrēts ar demenci saistītas psihozes un/ vai uzvedības traucējumu ārstēšanai, un to nav ieteicams izmantot šīs konkrētās pacientu grupas ārstēšanai sakarā ar palielināto mirstību un lielāku cerebrovaskulāro traucējumu iespējamību.
In placebo-controlled clinical trials (6-12 weeks duration) of elderly patients (mean age 78 years) with dementia-related psychosis and/ or disturbed behaviours, there was a 2-fold increase in the incidence of death in olanzapine-treated patients compared to patients treated with placebo (3.5% vs.
Placebo kontrolētos klīniskos pētījumos (6 – 12 nedēļas) gados veciem pacientiem (vidējais vecums 78 gadi) ar demenci un/ vai uzvedības traucējumiem nāves gadījumu skaits ar olanzapīnu ārstētiem pacientiem bija divreiz lielāks nekā ar placebo ārstētiem pacientiem (attiecīgi 3, 5% un 1, 5%).
The higher incidence of death was not associated with olanzapine dose (mean daily dose 4.4 mg) or duration of treatment.
Palielinātais nāves gadījumu skaits nebija saistīts ar olanzapīna devu (vidējā dienas deva 4, 4 mg) vai ārstēšanas ilgumu.
Risk factors that may predispose this patient population to increased mortality include age > 65 years, dysphagia, sedation, malnutrition and dehydration, pulmonary conditions (e. g., pneumonia, with or without aspiration), or concomitant use of benzodiazepines.
Riska faktori, kas var predisponēt šo pacientu grupu palielinātai mirstībai, ir vecums > 65 gadiem, disfāgija, sedācija, nepareizs uzturs, kā arī dehidratācija, plaušu slimības (piem., pneimonija ar aspirāciju vai bez tās) vai vienlaicīga benzodiazepīnu lietošana.
However, the incidence of death was higher in olanzapine-treated than in placebo-treated patients independent of these risk factors.
Tomēr ar olanzapīnu ārstētu pacientu miršanas gadījumu skaits salīdzinājumā ar pacientiem, kuri tika ārstēti ar placebo, bija lielāks neatkarīgi no šiem riska faktoriem.
3 In the same clinical trials, cerebrovascular adverse events (CVAE e. g., stroke, transient ischemic attack), including fatalities, were reported.
3 Tajos pašos klīniskajos pētījumos tika ziņots par cerebrovaskulārām blakusparādībām (CVBP, piemēram, insultu, pārejošiem išēmiskiem smadzeņu asinsrites traucējumiem), tostarp letāliem gadījumiem.
0.4%, respectively).
Ar olanzapīnu ārstētiem pacientiem CVBP gadījumu skaits bija trīs reizes lielāks nekā pacientiem, kuri tika ārstēti ar placebo (attiecīgi 1, 3% un 0, 4%).
All olanzapine- and placebo-treated patients who experienced a cerebrovascular event had pre-existing risk factors.
Visiem ar olanzapīnu un placebo ārstētajiem pacientiem, kam radās cerebrovaskulāri traucējumi, iepriekš bija riska faktori.
Age > 75 years and vascular/ mixed type dementia were identified as risk factors for CVAE in association with olanzapine treatment.
Vecums > 75 gadiem un vaskulāra/ jaukta demence tika atzīti par riska faktoriem, kas ārstēšanas ar olanzapīnu laikā var izraisīt CVBP.
The efficacy of olanzapine was not established in these trials.
Olanzapīna iedarbība šajos pētījumos netika noteikta.
Parkinson's disease The use of olanzapine in the treatment of dopamine agonist associated psychosis in patients with Parkinson's disease is not recommended.
Parkinsona slimība Olanzapīna lietošana dopamīna agonistu izraisītas psihozes ārstēšanai pacientiem ar Parkinsona slimību nav ieteicama.
In clinical trials, worsening of Parkinsonian symptomatology and hallucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo (see section 4.8), and olanzapine was not more effective than placebo in the treatment of psychotic symptoms.
Klīniskos pētījumos ļoti bieži un biežāk nekā lietojot placebo ziņots par parkinsonisma simptomu un halucināciju pastiprināšanos (skatīt apakšpunktu 4. 8), un olanzapīns psihotisko simptomu ārstēšanā nebija efektīvāks par placebo.
In these trials, patients were initially required to be stable on the lowest effective dose of anti- Parkinsonian medicinal products (dopamine agonist) and to remain on the same anti-Parkinsonian medicinal products and dosages throughout the study.
Šajos pētījumos pacientu stāvoklis vispirms tika stabilizēts ar mazāko efektīvo pretparkinsonisma līdzekļa (dopamīna agonista) devu, un pētījuma laikā pretparkinsonisma līdzekli un tā devu nedrīkstēja mainīt.
Olanzapine was started at 2.5 mg/ day and titrated to a maximum of 15 mg/ day based on investigator judgment.
Olanzapīna lietošanu sāka ar 2, 5 mg dienā un titrēja maksimāli līdz 15 mg dienā pēc pētnieka ieskatiem.
Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS) NMS is a potentially life-threatening condition associated with antipsychotic medicinal product.
Ļaundabīgais neiroleptiskais simptoms (ĻNS) ĻNS ir iespējami dzīvībai bīstams stāvoklis, ko izraisa antipsihotiski līdzekļi.
Rare cases reported as NMS have also been received in association with olanzapine.
Lietojot olanzapīnu, retos gadījumos arī ziņots par ĻNS rašanos.
Clinical manifestations of NMS are hyperpyrexia, muscle rigidity, altered mental status, and evidence of autonomic instability (irregular pulse or blood pressure, tachycardia, diaphoresis, and cardiac dysrhythmia).
ĻNS klīniskās izpausmes ir hiperpireksija, muskuļu rigiditāte, psihiski traucējumi un veģetatīvās nervu sistēmas labilitātes izpausmes (mainīgs pulss vai asinsspiediens, tahikardija, pastiprināta svīšana un sirds ritma traucējumi).
Additional signs may include elevated creatinine phosphokinase, myoglobinuria (rhabdomyolysis), and acute renal failure.
Citas izpausmes var būt paaugstināts kreatinīnfosfokināzes līmenis, mioglobīnūrija (rabdomiolīze) un akūta nieru mazspēja.
If a patient develops signs and symptoms indicative of NMS, or presents with unexplained high fever without additional clinical manifestations of NMS, all antipsychotic medicinal products, including olanzapine must be discontinued.
Ja pacientam tiek konstatētas ĻNS pazīmes vai simptomi vai neskaidras cilmes izteikts drudzis bez citām ĻNS klīniskām izpausmēm, jāpārtrauc visu antipsihotisko līdzekļu, arī olanzapīna, lietošana.
Hyperglycaemia and diabetes Hyperglycaemia and/ or development or exacerbation of diabetes occasionally associated with ketoacidosis or coma has been reported very rarely, including some fatal cases (see section 4.8).
Hiperglikēmija un diabēts Retos gadījumos ziņots par hiperglikēmiju un/ vai jau esoša cukura diabēta paasinājumu, kas reizēm saistīts ar ketoacidozi vai komu, to vidū arī par dažiem letāliem gadījumiem (skatīt apakšpunktu 4. 8).
In some cases, a prior increase in body weight has been reported which may be a predisposing factor.
Dažos gadījumos ziņots par iepriekš bijušu palielinātu ķermeņa masu, kas var būt predisponējošs faktors.
Appropriate clinical monitoring is advisable particularly in diabetic patients and in patients with risk factors for the development of diabetes mellitus for which regular glucose control is recommended.
Cukura diabēta slimniekiem un pacientiem ar cukura diabēta riska faktoriem īpaši ieteicama atbilstoša klīniska novērošana ar regulāru glikozes līmeņa kontroli asinīs.
Lipid alterations Undesirable alterations in lipids have been observed in olanzapine-treated patients in placebo- controlled clinical trials (see section 4.8).
Lipīdu izmaiņas Ar placebo kontrolētos klīniskos pētījumos pacientiem, kuri tika ārstēti ar olanzapīnu, novēroja nevēlamas lipīdu izmaiņas (skatīt apakšpunktu 4. 8 Nevēlamās blakusparādības).
Lipid alterations should be managed as clinically appropriate, particularly in dyslipidemic patients and in patients with risk factors for the development of lipids disorders.
Lipīdu izmaiņu gadījumā jārīkojas atbilstoši klīniskajai ainai, īpaši pacientiem ar dislipidēmiju un cilvēkiem ar dislipidēmijas riska faktoriem.
Anticholinergic activity While olanzapine demonstrated anticholinergic activity in vitro, experience during the clinical trials revealed a low incidence of related events.
Antiholīnerģiska aktivitāte Olanzapīnam in vitro pierādīta antiholīnerģiska aktivitāte, tomēr klīnisko pētījumu pieredze atklāja retas ar šo darbību saistītas izpausmes.
However, as clinical experience with olanzapine in patients with concomitant illness is limited, caution is advised when prescribing for patients with prostatic hypertrophy, or paralytic ileus and related conditions.
Taču, tā kā klīniskā pieredze par olanzapīna lietošanu pacientiem ar blakusslimībām ir ierobežota, jāievēro piesardzība, ordinējot medikamentu pacientiem ar prostatas hipertrofiju, paralītisku ileusu vai līdzīgām slimībām.
Hepatic function Transient, asymptomatic elevations of hepatic transaminases, ALT, AST have been seen commonly, especially in early treatment.
Aknu darbība Bieži, īpaši ārstēšanas sākumā, konstatēta pārejoša asimptomātiska aknu transamināžu, AlAT un AsAT līmeņa paaugstināšanās.
Caution should be exercised in patients with elevated ALT and/ or AST, in patients with signs and symptoms of hepatic impairment, in patients with pre-existing conditions associated with limited hepatic functional reserve, and in patients who are being treated with potentially hepatotoxic medicinal products.
Piesardzība jāievēro pacientiem ar paaugstinātu AlAT un/ vai AsAT līmeni, aknu bojājuma pazīmēm un simptomiem, iepriekš bijušām slimībām, kas saistītas ar funkcionāliem aknu traucējumiem, un pacientiem, kas tiek ārstēti ar iespējami hepatotoksiskiem preparātiem.
In the event of elevated ALT and/ or AST during treatment, follow-up should be organised and dose reduction should be considered.
Ja ārstēšanas laikā paaugstinās AlAT un/ vai AsAT līmenis, pacients jānovēro un jāapsver devas samazināšana.
In cases where hepatitis (including hepatocellular, cholestatic or mixed liver injury) has been diagnosed, olanzapine treatment should be discontinued.
Gadījumos, kad diagnosticēts hepatīts (ieskaitot hepatocelulārus, holestātiskus vai jauktus aknu bojājumus), olanzapīna terapija jāpārtrauc.
Neutropenia
Neitropēnija Jāievēro piesardzība pacientiem ar jebkuras cilmes mazu leikocītu un/ vai neitrofīlo skaitu, pacientiem, kas saņem zināmas neitropēniju izraisošas zāles, pacientiem ar zāļu izraisītu kaulu smadzeņu funkcijas
4 Caution should be exercised in patients with low leukocyte and/ or neutrophil counts for any reason, in patients receiving medicines known to cause neutropenia, in patients with a history of drug-induced bone marrow depression/ toxicity, in patients with bone marrow depression caused by concomitant illness, radiation therapy or chemotherapy and in patients with hypereosinophilic conditions or with myeloproliferative disease.
4 nomākumu/ toksicitāti anamnēzē, pacientiem ar blakusslimību, staru vai ķīmijterapijas izraisītu kaulu smadzeņu nomākumu un pacientiem ar hipereozinofiliju vai mieloproliferatīvu slimību.
Neutropenia has been reported commonly when olanzapine and valproate are used concomitantly (see section 4.8).
Vienlaikus lietojot olanzapīnu un valproātu, bieži ziņots par neitropēniju (skatīt apakšpunktu 4. 8).
Discontinuation of treatment Acute symptoms such as sweating, insomnia, tremor, anxiety, nausea, or vomiting have been reported very rarely (< 0.01%) when olanzapine is stopped abruptly.
Ārstēšanas pārtraukšana Ļoti reti (< 0, 01%) pēc pēkšņas olanzapīna lietošanas pārtraukšanas ziņots par tādiem akūtiem simptomiem kā svīšana, bezmiegs, trīce, trauksme, slikta dūša vai vemšana.
QT interval In clinical trials, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF < 500 msec) were uncommon (0.1% to 1%) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
QT intervāls Klīniskos pētījumos pacientiem, kuri tika ārstēti ar olanzapīnu (salīdzinot ar placebo grupu), reti (0, 1% līdz 1%) tika novērota klīniski nozīmīga QTc intervāla pagarināšanās (Fridericia QT korekcija [QTcF] ≥500 msec jebkurā laikā no pētījuma sākuma pacientiem ar sākotnējo QTcF < 500 msec).
However, as with other antipsychotics, caution should be exercised when olanzapine is prescribed with medicinal products known to increase QTc interval, especially in the elderly, in patients with congenital long QT syndrome, congestive heart failure, heart hypertrophy, hypokalaemia or hypomagnesaemia.
Tomēr, tāpat kā citu antipsihotisku līdzekļu lietošanas gadījumā, jāievēro piesardzība, lietojot olanzapīnu kopā ar medikamentiem, kas pagarina QTc intervālu, īpaši vecāka gadagājuma pacientiem, pacientiem ar iedzimtu gara QT sindromu, sastrēguma sirds mazspēju, sirds hipertrofiju, hipokaliēmiju vai hipomagniēmiju.
Thromboembolism Temporal association of olanzapine treatment and venous thromboembolism has very rarely (< 0.01%) been reported.
Trombembolija Ļoti reti (< 0, 01%) ir ziņots par īslaicīgu saistību starp olanzapīna terapiju un venozo trombemboliju.
A causal relationship between the occurrence of venous thromboembolism and treatment with olanzapine has not been established.
Nav konstatēta cēloniska saistība starp venozo trombemboliju un olanzapīna terapiju.
However, since patients with schizophrenia often present with acquired risk factors for venous thromboembolism all possible risk factors of VTE e. g. immobilisation of patients, should be identified and preventive measures undertaken.
Tomēr, ņemot vērā to, ka šizofrēnijas pacientiem bieži ir novērojami iegūti venozās trombembolijas riska faktori, ir jāapzina visi iespējamie riska faktori, kas varētu izraisīt venozo trombemboliju (piem., pacienta imobilizācija), un jānodrošina atbilstoša profilakse.
General CNS activity Given the primary CNS effects of olanzapine, caution should be used when it is taken in combination with other centrally acting medicinal products and alcohol.
Vispārīgā ietekme uz CNS Tā kā olanzapīnam ir primāra ietekme uz CNS, jāievēro piesardzība, ja to lieto kombinācijā ar citiem centrālas darbības līdzekļiem un alkoholu.
As it exhibits in vitro dopamine antagonism, olanzapine may antagonize the effects of direct and indirect dopamine agonists.
Tā kā olanzapīnam in vitro raksturīgs dopamīna antagonisms, tas var darboties pretēji tiešu un netiešu dopamīna agonistu iedarbībai.
Seizures Olanzapine should be used cautiously in patients who have a history of seizures or are subject to factors which may lower the seizure threshold.
Krampji Olanzapīns piesardzīgi jālieto pacientiem, kam anamnēzē ir krampji vai kas pakļauti krampju slieksni pazeminošu faktoru ietekmei.
Seizures have been reported to occur rarely in patients when treated with olanzapine.
Pacientiem, kas lieto olanzapīnu, par krampju rašanos ziņots reti.
In most of these cases, a history of seizures or risk factors for seizures were reported.
Lielākai daļai šo pacientu tika ziņots par krampjiem anamnēzē vai krampju riska faktoriem.
Tardive Dyskinesia In comparator studies of one year or less duration, olanzapine was associated with a statistically significant lower incidence of treatment emergent dyskinesia.
Tardīvā diskinēzija Salīdzinošos pētījumos, kas ilga vienu gadu vai mazāk, olanzapīns statistiski nozīmīgi mazāk izraisīja diskinēzijas, kam nepieciešama ārstēšana.
However the risk of tardive dyskinesia increases with long term exposure, and therefore if signs or symptoms of tardive dyskinesia appear in a patient on olanzapine, a dose reduction or discontinuation should be considered.
Tomēr tardīvās diskinēzijas risks palielinās ilgstošas terapijas laikā, tādēļ jāapsver devas mazināšana vai lietošanas pārtraukšana, ja pacientam olanzapīna terapijas laikā rodas tardīvās diskinēzijas simptomi.
These symptoms can temporally deteriorate or even arise after discontinuation of treatment.
Pēc terapijas pārtraukšanas šie simptomi var īslaicīgi pastiprināties vai pat rasties.
Postural hypotension Postural hypotension was infrequently observed in the elderly in olanzapine clinical trials.
Posturāla hipotensija Klīniskos pētījumos ar vecāka gadagājuma pacientiem, kas lietoja olanzapīnu, dažkārt tika novērota posturāla hipotensija.
As with other antipsychotics, it is recommended that blood pressure is measured periodically in patients over 65 years.
Tāpat kā citu antipsihotisko līdzekļu lietošanas gadījumā, pacientiem pēc 65 gadu vecuma ieteicams regulāri mērīt asinsspiedienu.
Use in children and adolescents under 18 years of age Olanzapine is not indicated for use in the treatment of children and adolescents.
Lietošana bērniem un pusaudžiem līdz 18 gadu vecumam Olanzapīns nav indicēts bērnu un pusaudžu ārstēšanai.
Studies in patients aged 13-17 years showed various adverse reactions, including weight gain, changes in metabolic parameters and increases in prolactin levels.
Pētījumos ar pacientiem vecumā no 13 līdz 17 gadiem tika konstatētas dažādas blakusparādības, tostarp svara pieaugums, metabolisko rādītāju izmaiņas un prolaktīna līmeņa izmaiņas.
Long-term outcomes associated with these events have not been studied and remain unknown (see sections 4.8 and 5.1).
Šo blakusparādību ietekme ilgtermiņā nav pētīta un nav zināma (skatīt apakšpunktus 4. 8 un 5. 1).
5 Olanzapine tablets contain lactose monohydrate.
Laktoze OLANZAPINE MYLAN tabletes satur laktozi.
Patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose-galactose malabsorption should not take this medicine.
Pacienti ar retu iedzimtu galaktozes nepanesību, Lapp laktāzes trūkumu vai glikozes- galaktozes malabsorbciju nedrīkst lietot šīs zāles.
The film-coating contains soya lecithin.
Tabletes apvalks satur sojas lecitīnu.
Patients who are allergic to peanut or soya must not take these tablets.
Pacienti, kas ir alerģiski pret zemesriekstiem vai soju, šīs tabletes lietot nedrīkst.
Interaction studies have only been performed in adults.
Pētījumi par mijiedarbību ir veikti tikai ar pieaugušajiem.
Since olanzapine is metabolised by CYP1A2, substances that can specifically induce or inhibit this isoenzyme may affect the pharmacokinetics of olanzapine.
Iespējamā olanzapīnu ietekmējošā mijiedarbība Tā kā olanzapīnu metabolizē CYP1A2, vielas, kas var specifiski inducēt vai inhibēt šo izoenzīmu, var ietekmēt olanzapīna farmakokinētiku.
The metabolism of olanzapine may be induced by smoking and carbamazepine, which may lead to reduced olanzapine concentrations.
CYP1A2 indukcija Olanzapīna metabolismu var inducēt smēķēšana un karbamazepīns, kas var izraisīt olanzapīna koncentrācijas pazemināšanos.
Only slight to moderate increase in olanzapine clearance has been observed.
Novērota tikai neliela vai mēreni izteikta olanzapīna klīrensa palielināšanās.
The clinical consequences are likely to be limited, but clinical monitoring is recommended and an increase of olanzapine dose may be considered if necessary (see section 4.2).
Klīniskās sekas varētu būt nelielas, taču nepieciešamības gadījumā ieteicama klīniska novērošana un olanzapīna devas palielināšana (skatīt apakšpunktu 4. 2).
Fluvoxamine, a specific CYP1A2 inhibitor, has been shown to significantly inhibit the metabolism of olanzapine.
CYP1A2 inhibīcija Novērots, ka fluvoksamīns – specifisks CYP1A2 inhibitors – stipri kavē olanzapīna metabolismu.
The mean increase in olanzapine Cmax following fluvoxamine was 54% in female nonsmokers and 77% male smokers.
Pēc fluvoksamīna lietošanas olanzapīna Cmax palielinājās vidēji par 54% nesmēķējošām sievietēm un par 77% smēķējošiem vīriešiem.
The mean increase in olanzapine AUC was 52% and 108% respectively.
Olanzapīna LZL palielinājās attiecīgi par 52% un 108%.
A lower starting dose of olanzapine should be considered in patients who are using fluvoxamine or any other CYP1A2 inhibitors, such as ciprofloxacin.
Pacientiem, kas lieto fluvoksamīnu vai kādu citu CYP1A2 inhibitoru, piemēram, ciprofloksacīnu, jāapsver mazākas olanzapīna sākuma devas lietošana.
A decrease in the dose of olanzapine should be considered if treatment with an inhibitor of CYP1A2 is initiated.
Ja tiek sākta ārstēšana ar CYP1A2 inhibitoru, jāapsver olanzapīna devas samazināšanas nepieciešamība.
Activated charcoal reduces the bioavailability of oral olanzapine by 50% to 60% and should be taken at least 2 hours before or after olanzapine.
Samazināta bioloģiskā pieejamība Aktivētā ogle samazina iekšķīgi lietota olanzapīna bioloģisko pieejamību par 50 – 60%, un tā jālieto vismaz 2 stundas pirms vai pēc olanzapīna lietošanas.
Fluoxetine (a CYP2D6 inhibitor), single doses of antacid (aluminium, magnesium) or cimetidine have not been found to significantly affect the pharmacokinetics of olanzapine.
Nav novērots, ka fluoksetīns (CYP2D6 inhibitors), atsevišķas antacīdu (alumīnija, magnija) vai cimetidīna devas nozīmīgi ietekmētu olanzapīna farmakokinētiku.
Olanzapine may antagonise the effects of direct and indirect dopamine agonists.
Olanzapīna spēja ietekmēt citas zāles Olanzapīns var darboties pretēji tiešas un netiešas darbības dopamīna agonistiem.
1A2, 2D6, 2C9, 2C19, 3A4).
Olanzapīns in vitro neinhibē galvenos CYP450 izoenzīmus (piemēram, 1A2, 2D6, 2C9, 2C19, 3A4).
Thus no particular interaction is expected as verified through in vivo studies where no inhibition of metabolism of the following active substances was found: tricyclic antidepressant (representing mostly CYP2D6 pathway), warfarin (CYP2C9), theophylline (CYP1A2) or diazepam (CYP3A4 and 2C19).
Tāpēc nav gaidāma īpaša mijiedarbība, kā apstiprināts in vivo pētījumos, kur netika novērota šādu aktīvo vielu metabolisma kavēšana: tricikliskie antidepresanti (pārstāv galvenokārt CYP2D6 ceļu), varfarīns (CYP2C9), teofilīns (CYP1A2) un diazepāms (CYP3A4 un 2C19).
Olanzapine showed no interaction when co-administered with lithium or biperiden.
Olanzapīnam nav novērota mijiedarbība, lietojot kopā ar litiju vai biperidēnu.
Therapeutic monitoring of valproate plasma levels did not indicate that valproate dosage adjustment is required after the introduction of concomitant olanzapine.
Valproāta plazmas līmeņa terapeitiska kontrole neliecināja, ka pēc vienlaicīgas olanzapīna lietošanas sākšanas valproāta deva būtu jāpielāgo.
General CNS activity Caution should be exercised in patients who consume alcohol or receive medicinal products that can cause central nervous system depression.
Vispārīga ietekme uz CNS Piesardzība jāievēro pacientiem, kas lieto alkoholu vai medikamentus, kuri izraisa centrālās nervu sistēmas nomākumu.
The concomitant use of olanzapine with anti-Parkinsonian medicinal products in patients with Parkinson's disease and dementia is not recommended (see section 4.4).
Olanzapīnu nav ieteicams lietot vienlaicīgi ar zālēm Parkinsona slimības ārstēšanai pacientiem ar Parkinsona slimību un demenci (skatīt apakšpunktu 4. 4).
QTc interval Caution should be used if olanzapine is being administered concomitantly with medicinal products known to increase QTc interval (see section 4.4).
QTc intervāls Jāuzmanās, lietojot olanzapīnu vienlaicīgi ar zālēm, kuras palielina QTc intervālu (skatīt apakšpunktu 4. 4).
6 4.6 Pregnancy and lactation
4. 6 Grūtniecība un zīdīšana
There are no adequate and well-controlled studies in pregnant women.
Nav atbilstošu un labi kontrolētu pētījumu grūtniecēm.
Patients should be advised to notify their physician if they become pregnant or intend to become pregnant during treatment with olanzapine.
Tā kā lietošanas pieredze cilvēkiem ir
Nevertheless, because human experience is limited, olanzapine should be used in pregnancy only if the potential benefit justifies the potential risk to the foetus.
6 ierobežota, šīs zāles grūtniecības laikā drīkst lietot tikai tad, ja iespējamais terapijas guvums attaisno iespējamo risku auglim.
Spontaneous reports have been very rarely received on tremor, hypertonia, lethargy and sleepiness, in infants born to mothers who had used olanzapine during the 3rd trimester.
Ļoti reti saņemti brīvprātīgie ziņojumi par trīci, hipertoniju, letarģiju un miegainību jaundzimušajiem, kuru mātes 3. trimestra laikā lietojušas olanzapīnu.
In a study in breast-feeding, healthy women, olanzapine was excreted in breast milk.
Pētījumā veselām sievietēm zīdīšanas periodā olanzapīns izdalījās mātes pienā.
Mean infant exposure (mg/ kg) at steady state was estimated to be 1.8% of the maternal olanzapine dose (mg/ kg).
Aprēķināts, ka vidējā līdzsvara koncentrācija (mg/ kg) zīdainim bija 1, 8% no mātei ievadītās olanzapīna devas (mg/ kg).