qanastek/EMEA-V3 huggingface dataset:
The European Commission granted a marketing authorisation valid throughout the European Union for Efient to Eli Lilly Nederland BV on 25 February 2009.
Eiropas Komisija 2009. gada 25 februārī izsniedza Efient reģistrācijas apliecību, kas derīga visā Eiropas Savienībā, uzņēmumam Eli Lilly Nederland BV.
The full EPAR for Efient can be found here.
Pilns Efient EPAR teksts ir atrodams šeit.
This summary was last updated in 01-2009.
Šo kopsavilkumu pēdējo reizi atjaunināja 01. / 2009.
Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet
Apvalkotā tablete Apvalkotā tablete Apvalkotā tablete Apvalkotā tablete Apvalkotā tablete Apvalkotā tablete Apvalkotā tablete Apvalkotā tablete Apvalkotā tablete Apvalkotā tablete Apvalkotā tablete Apvalkotā tablete Apvalkotā tablete Apvalkotā tablete
Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use
Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai
blister (alu) blister (alu) blister (alu) blister (alu) blister (alu) blister (alu) blister (alu) blister (alu) blister (alu) blister (alu) blister (alu) blister (alu) blister (alu) blister (alu)
blisters (alu) blisters (alu) blisters (alu) blisters (alu) blisters (alu) blisters (alu) blisters (alu) blisters (alu) blisters (alu) blisters (alu) blisters (alu) blisters (alu) blisters (alu) blisters (alu)
14 tablets 28 tablets 30 x 1 tablet 56 tablets 84 tablets 90 x 1 tablet 98 tablets 14 tablets 28 tablets 30 x 1 tablet 56 tablets 84 tablets 90 x 1 tablet 98 tablets
14 tabletes 28 tabletes 30 x 1 tablete 56 tabletes 84 tabletes 90 x 1 tablete 98 tabletes 14 tabletes 28 tabletes 30 x 1 tablete 56 tabletes 84 tabletes 90 x 1 tablete 98 tabletes
NAME OF THE MEDICINAL PRODUCT
ZĀĻU APRAKSTS
Efient 5 mg film-coated tablets.
1 1.
QUALITATIVE AND QUANTITATIVE COMPOSITION
ZĀĻU NOSAUKUMS
Each tablet contains 5 mg prasugrel (as hydrochloride).
Efient 5 mg apvalkotās tabletes.
Yellow and double-arrow-shaped tablets, debossed with “ 5 mg” on one side and “ 4760” on the other.
Dzeltenas, uz abām pusēm vērstas bultas formā veidotas tabletes ar iespiedumu “ 5 mg ” vienā pusē un “ 4760 ” otrā pusē.
Efient, co-administered with acetylsalicylic acid (ASA), is indicated for the prevention of atherothrombotic events in patients with acute coronary syndrome (i. e. unstable angina, non-ST segment elevation myocardial infarction [UA/ NSTEMI] or ST segment elevation myocardial infarction [STEMI]) undergoing primary or delayed percutaneous coronary intervention (PCI).
Efient, lietojot kopā ar acetilsalicilskābi (ASS), ir indicēts aterotrombotisku notikumu profilaksei pacientiem ar akūtu koronāru sindromu (t. i., nestabilu stenokardiju, miokarda infarktu bez ST segmenta pacēluma [UA/ NSTEMI (non- ST segment elevation myocardial infarction)] vai miokarda infarktu ar ST segmenta pacēlumu [STEMI (ST segment elevation myocardial infarction)]), kam veic primāru vai aizkavētu perkutānu koronāru iejaukšanos (PKI).
For further information please refer to section 5.1.
Sīkāku informāciju skat. apakšpunktā 5. 1.
Adults Efient should be initiated with a single 60 mg loading dose and then continued at 10 mg once a day.
Pieaugušie Efient jāsāk lietot ar vienreizēju 60 mg piesātinošo devu, pēc tam lietojot 10 mg vienreiz dienā.
Patients taking Efient should also take ASA daily (75 mg to 325 mg).
Pacientiem, kuri lieto Efient, katru dienu jālieto arī ASS (75 – 325 mg).
In patients with acute coronary syndrome (ACS) who are managed with PCI, premature discontinuation of any antiplatelet agent, including Efient, could result in an increased risk of thrombosis, myocardial infarction or death due to the patient’ s underlying disease.
Pacientiem ar akūtu koronāru sindromu (AKS), kuru aprūpē izmanto PKI, jebkura antiagreganta, tostarp Efient, lietošanas priekšlaicīga pārtraukšana rada palielinātu trombozes, miokarda infarkta vai pamatslimības izraisītas nāves risku.
A treatment of up to 12 months is recommended unless the discontinuation of Efient is clinically indicated (see sections 4.4 and 5.1).
Ieteicama līdz 12 mēnešus ilga ārstēšana, ja vien nav klīnisku indikāciju Efient lietošanas pārtraukšanai (skatīt apakšpunktu 4. 4 un 5. 1).
Patients ≥ 75 years old The use of Efient in patients ≥ 75 years of age is generally not recommended.
Pacienti, vecāki par ≥ 75 gadiem Efient parasti neiesaka lietot pacientiem pēc ≥ 75 gadu vecuma.
If, after a careful individual benefit/ risk evaluation by the prescribing physician (see section 4.4), treatment is deemed necessary in the patients age group ≥ 75 years, then following a 60 mg loading dose a reduced maintenance dose of 5 mg should be prescribed.
Ja pēc tam, kad ārstējošais ārsts ir rūpīgi izvērtējis individuālo ieguvuma un riska attiecību (skatīt apakšpunktu 4. 4) un, ārstēšana ≥ 75 gadus vecu pacientu grupā tiek uzskatīta par nepieciešamu, pēc 60 mg piesātinošās devas ir jāparaksta samazināta 5 mg balstdeva.
Patients ≥ 75 years of age have greater sensitivity to bleeding and higher exposure to the active metabolite of prasugrel (see sections 4.4, 4.8, 5.1 and 5.2).
Pacientiem ≥ 75 gadu vecumā ir lielāka jutība pret asiņošanu un lielāka prazugrela aktīvā metabolīta
The evidence for the 5 mg dose is based only on pharmacodynamic/ pharmacokinetic analyses and no clinical data currently exist on the safety of this dose in the patients age group ≥ 75 years.
Pierādījumi par 5 mg devu balstīti tikai uz farmakodinamikas/ farmakokinētikas analīzēm, un pašlaik nav klīnisku datu par šīs devas lietošanas drošumu ≥ 75 gadus vecu pacientu grupā.
Patients weighing < 60 kg Efient should be given as a single 60 mg loading dose and then continued at a 5 mg once daily dose.
Pacienti ar ķermeņa masu < 60 kg Efient jāsāk lietot ar vienreizēju 60 mg piesātinošo devu, pēc tam lietojot 5 mg vienreiz dienā.
2 The 10 mg maintenance dose is not recommended.
10 mg balstdeva nav ieteicama.
This is due to an increase in exposure to the active metabolite of prasugrel, and an increased risk of bleeding in patients with body weight < 60 kg when given a 10 mg once daily dose compared with patients ≥ 60 kg.
Iemesls tam ir prazugrela aktīvā metabolīta pastiprinātā iedarbība un palielinātais asiņošanas risks pacientiem ar ķermeņa masu < 60 kg, lietojot 10 mg devu vienreiz dienā, salīdzinājumā ar pacientiem, kuru ķermeņa masa ir ≥60 kg.
Efficacy and safety of the 5 mg dose have not been prospectively assessed (see sections 4.4, 4.8 and 5.2).
5 mg devas efektivitāte un drošība nav plaši izvērtēta (skat. apakšpunktu 4. 4, 4. 8 un 5. 2).
Renal impairment No dose adjustment is necessary for patients with renal impairment, including patients with end stage renal disease (see section 5.2).
Nieru darbības traucējumi Pacientiem ar nieru darbības traucējumiem, tostarp pacientiem ar nieru slimību terminālā stadijā, devas pielāgošana nav nepieciešama (skatīt apakšpunktu 5. 2).
There is limited therapeutic experience in patients with renal impairment (see section 4.4).
Terapeitiskā pieredze pacientiem, kam ir nieru darbības traucējumi, ir ierobežota (skatīt apakšpunktu 4. 4).
Hepatic impairment No dose adjustment is necessary in subjects with mild to moderate hepatic impairment (Child Pugh class A and B) (see section 5.2).
Aknu darbības traucējumi Pacientiem ar viegliem līdz mēreniem aknu darbības traucējumiem (Child Pugh A un B kategorija) (skatīt apakšpunktu 5. 2) devas pielāgošana nav nepieciešama.
There is limited therapeutic experience in patients with mild and moderate hepatic dysfunction (see section 4.4).
Terapeitiskā pieredze pacientiem, kam ir viegla līdz mērena aknu disfunkcija, ir ierobežota (skatīt apakšpunktu 4. 4).
Children and adolescents Efient is not recommended for use in children below age 18 due to a lack of data on safety and efficacy.
Bērni un pusaudži Efient nav ieteicams lietošanai bērniem līdz 18 gadu vecumam, jo nav pietiekamas informācijas par drošību un efektivitāti.
Method of administration For oral use.
Lietošanas veids Iekšķīgai lietošanai.
Efient may be administered with or without food.
Efient var lietot ēšanas laikā vai neatkarīgi no tās.
Administration of the 60 mg prasugrel loading dose in the fasted state may provide most rapid onset of action (see section 5.2).
Lietojot prazugrela 60 mg piesātinošo devu tukšā dūšā, var būt straujš darbības sākums (skatīt apakšpunktu 5. 2).
Do not crush or break the tablet.
Nesasmalciniet un nesadaliet tableti.
Active pathological bleeding.
Aktīva, neparasta asiņošana.
History of stroke or transient ischaemic attack (TIA).
Insults vai transitīva išēmiska lēkme (TIL) anamnēzē.
Severe hepatic impairment (Child Pugh class C).
Smagi aknu darbības traucējumi (Child Pugh C kategorija).
Bleeding risk In the phase 3 clinical trial key exclusion criteria included an increased risk of bleeding; anaemia; thrombocytopaenia; a history of pathological intracranial findings.
Asiņošanas risks 3. fāzes klīniskajā pētījumā galvenie izslēgšanas kritēriji bija palielināts asiņošanas risks, anēmija, trombocitopēnija, patoloģiskas intrakraniālas atrades anamnēzē.
Patients with acute coronary syndromes undergoing PCI treated with Efient and ASA showed an increased risk of major and minor bleeding according to the TIMI classification system.
Pacientiem ar akūtu koronāru sindromu, kam veica PKI un ko ārstēja ar Efient un ASS, konstatēja palielinātu masīvas un nelielas asiņošanas risku saskaņā ar TIMI klasifikācijas sistēmu.
Therefore, the use of Efient in patients at increased risk of bleeding should only be considered when the benefits in terms of prevention of ischaemic events are deemed to outweigh the risk of serious bleedings.
Tādēļ Efient lietošana pacientiem ar palielinātu asiņošanas risku jāapsver vienīgi tad, ja tiek uzskatīts, ka ieguvumi no išēmisku atgadījumu profilakses ir lielāki par nopietnas asiņošanas risku.
This concern applies especially to patients: • ≥ 75 years of age (see below). • with a propensity to bleed (e. g. due to recent trauma, recent surgery, recent or recurrent gastrointestinal bleeding, or active peptic ulcer disease) • with body weight < 60 kg (see sections 4.2 and 4.8).
Īpaši tas attiecas uz šādiem pacientiem: • vecums ≥75 gadi (skat. tālāk); • nosliece uz asiņošanu (piem., nesen gūtas traumas, nesen veiktas ķirurģiskas operācijas, nesen bijušas vai atkārtojošās kuņģa- zarnu trakta asiņošanas vai aktīvas peptiskās čūlas slimības dēļ); • ķermeņa masa < 60 kg (skatīt apakšpunktu 4. 2 un 4. 8).
In these patients the 10 mg maintenance dose is not recommended.
Šādiem pacientiem 10 mg balstdeva nav ieteicama.
A 5 mg maintenance dose should be used. • with concomitant administration of medicinal products that may increase the risk of bleeding, including oral anticoagulants, clopidogrel, non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), and fibrinolytics.
Jālieto 5 mg balstdeva; • vienlaicīga tādu zāļu lietošana, kuras var palielināt asiņošanas risku, tostarp iekšķīgi lietojamie antikoagulanti, klopidogrels, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL) un fibrinolītiski līdzekļi.
For patients with active bleeding for whom reversal of the pharmacological effects of Efient is required, platelet transfusion may be appropriate.
3 Pacientiem ar aktīvu asiņošanu, kuriem ir jānovērš Efient farmakoloģiskā iedarbība, var būt nepieciešama trombocītu pārliešana.
The use of Efient in patients ≥ 75 years of age is generally not recommended and should only be undertaken with caution after a careful individual benefit/ risk evaluation by the prescribing physician indicates that benefits in terms of prevention of ischaemic events outweigh the risk of serious bleedings.
Efient parasti neiesaka lietot pacientiem pēc 75 gadu vecuma, un to var darīt vienīgi, ievērojot piesardzību un tad, ja pēc individuālā ieguvuma un riska rūpīgas izvērtēšanas ārstējošais ārsts konstatē, ka išēmisku notikumu profilakses ieguvums atsver nopietnas asiņošanas risku.
In the phase 3 clinical trial these patients were at greater risk of bleeding, including fatal 3 bleeding, compared to patients < 75 years of age.
3. fāzes klīniskajā pētījumā šiem pacientiem bija lielāks asiņošanas, tostarp asiņošanas ar letālu iznākumu, risks, salīdzinot ar pacientiem, kas jaunāki par 75 gadiem.
If prescribed, a lower maintenance dose of 5 mg should be used; the 10 mg maintenance dose is not recommended (see sections 4.2 and 4.8).
Ja zāles tiek parakstītas, jālieto mazākā balstdeva, proti, 5 mg; 10 mg balstdeva nav ieteicama (skatīt apakšpunktu 4. 2 un 4. 8).
Therapeutic experience with prasugrel is limited in patients with renal impairment (including ESRD) and in patients with moderate hepatic impairment.
Terapeitiskā pieredze, lietojot prazugrelu pacientiem ar nieru darbības traucējumiem (tostarp pacientiem ar nieru slimību terminālā stadijā) un pacientiem ar mēreniem aknu darbības traucējumiem, ir ierobežota.
These patients may have an increased bleeding risk.
Šiem pacientiem var būt palielināts asiņošanas risks.
Therefore, prasugrel should be used with caution in these patients.
Tādēļ prazugrels šādiem pacientiem jālieto piesardzīgi.
Therapeutic experience with prasugrel is limited in Asian patients.
Terapeitiskā pieredze, lietojot prazugrelu pacientiem no Āzijas, ir ierobežota.
Patients should be told that it might take longer than usual to stop bleeding when they take prasugrel (in combination with ASA), and that they should report any unusual bleeding (site or duration) to their physician.
Pacienti jāinformē, ka prazugrela (kombinācijā ar ASS) lietošanas laikā asiņošanas apturēšana var prasīt ilgāku laiku nekā parasti un ka viņiem jāziņo ārstam par jebkuru (vietas vai ilguma ziņā) neparastu asiņošanu.
Surgery Patients should be advised to inform physicians and dentists that they are taking prasugrel before any surgery is scheduled and before any new medicinal product is taken.
Ķirurģiskas operācijas Pacienti jālūdz pirms jebkuras plānotas ķirurģiskas procedūras un pirms jebkuras jaunu zāļu lietošanas informēt ārstus un zobārstus par to, ka viņi lieto prazugrelu.
If a patient is to undergo elective surgery, and an antiplatelet effect is not desired, Efient should be discontinued at least 7 days prior to surgery.
Ja pacientam paredzēta plānveida operācija un antiagreganta darbība nav vēlama, Efient jāpārtrauc lietot vismaz 7 dienas pirms operācijas.
Increased frequency (3-fold) and severity of bleeding may occur in patients undergoing CABG surgery within 7 days of discontinuation of prasugrel (see 4.8).
Pacientiem, kam 7 dienu laikā pēc prazugrela lietošanas pārtraukšanas veic koronārās artērijas šuntēšanas (KAŠ) operāciju, var būt biežāka (3 reizes) un stiprāka asiņošana (skatīt apakšpunktu 4. 8).
The benefits and risks of prasugrel should be carefully considered in patients in whom the coronary anatomy has not been defined and urgent CABG is a possibility.
Prazugrela radītais ieguvums un risks rūpīgi jāizvērtē pacientiem, kam nav noteikts koronāro artēriju stāvoklis un viens no risinājumiem ir neatliekama KAŠ.
Thrombotic Thrombocytopaenic Purpura (TTP) TTP has been reported with the use of other thienopyridines.
Trombotiska trombocitopēniskā purpura (TTP) Saistībā ar citu tienopiridīnu lietošanu ir ziņots par TTP.
TTP is a serious condition and requires prompt treatment.
TTP ir nopietns stāvoklis, kas prasa steidzamu ārstēšanu.
Efient was not associated with TTP in clinical trials supporting registration.
Klīniskajos pētījumos, uz ko atsaucas reģistrācijā, Efient nebija saistīts ar TTP.
Lactose Patients with rare hereditary problems of galactose intolerance, the Lapp lactase deficiency or glucose- galactose malabsorption should not take Efient.
Laktoze Efient nedrīkst lietot pacientiem ar retu iedzimtu galaktozes nepanesību, Lapp laktāzes deficītu vai glikozes - galaktozes malabsorbciju.
Concomitant administration of Efient with coumarin derivatives other than warfarin has not been studied.
Varfarīns: nav veikti pētījumi par Efient vienlaicīgu lietošanu ar kumarīna atvasinājumiem, izņemot varfarīnu.
Because of the potential for increased risk of bleeding, warfarin (or other coumarin derivatives) and prasugrel should be co-administered with caution (see section 4.4).
Ņemot vērā iespējamo palielināto asiņošanas risku, varfarīns (vai citi kumarīna atvasinājumi) un prazugrels vienlaikus jālieto piesardzīgi (skatīt apakšpunktu 4. 4).
Concomitant administration with chronic NSAIDs has not been studied.
Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL): vienlaicīga lietošana ar ilgstoši lietotiem NPL nav pētīta.
Because of the potential for increased risk of bleeding, chronic NSAIDs (including COX-2 inhibitors) and Efient should be co-administered with caution (see section 4.4).
Ņemot vērā iespējamo palielināto asiņošanas risku, ilgstoši lietojami NPL (tostarp COX- 2 inhibitori) un Efient vienlaikus jālieto piesardzīgi (skatīt apakšpunktu 4. 4).
Efient can be concomitantly administered with medicinal products metabolised by cytochrome P450 enzymes (including statins), or medicinal products that are inducers or inhibitors of cytochrome P450 enzymes.
Efient var lietot vienlaikus ar zālēm, ko metabolizē citohroma P450 enzīmi (tostarp statīni), vai zālēm, kas ir citohroma P450 enzīmu induktori vai inhibitori.
Efient can also be concomitantly administered with ASA, heparin, digoxin, and medicinal products that elevate gastric pH, including proton pump inhibitors and H2 blockers.
Efient var arī lietot vienlaikus ar ASS, heparīnu, digoksīnu un zālēm, kas paaugstina kuņģa pH, tostarp protonu sūkņa inhibitoriem un H2 blokatoriem.
Although not studied in specific interaction studies, Efient has been co-administered in the phase 3 clinical trial with low molecular weight heparin, bivalirudin, and GP IIb/ IIIa inhibitors (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used) without evidence of clinically significant adverse interactions.
Lai gan īpaši mijiedarbības pētījumi nav veikti, Efient 3. fāzes klīniskajā pētījumā ir lietots kopā ar mazmolekulāru heparīnu, bivalirudīnu un GP IIb/ IIIa inhibitoriem (informācija par lietotā GP IIb/ IIIa inhibitora veidu nav pieejama), un klīniski nozīmīgas nevēlamas mijiedarbības pazīmes nav konstatētas.
4 Heparin:
4 Citu zāļu ietekme uz Efient
A single intravenous bolus dose of unfractionated heparin (100 U/ kg) did not significantly alter the prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation.
Heparīns: nefrakcionēts heparīns (100 V/ kg) vienreizējas intravenozas bolus devas veidā prazugrela izraisīto trombocītu agregācijas inhibīciju būtiski neietekmēja.
Likewise, prasugrel did not significantly alter the effect of heparin on measures of coagulation.
Tāpat prazugrels būtiski neizmainīja heparīna ietekmi uz koagulācijas raksturlielumiem.
Therefore, both medicinal products can be administered concomitantly.
Tādēļ abas zāles var lietot vienlaicīgi.
An increased risk of bleeding is possible when Efient is co- administered with heparin.
Lietojot Efient vienlaikus ar heparīnu, iespējams palielināts asiņošanas risks.
Atorvastatin (80 mg daily) did not alter the pharmacokinetics of prasugrel and its inhibition of platelet aggregation.
Statīni: atorvastatīns (80 mg dienā) prazugrela farmakokinētiku un tā inhibējošo iedarbību uz trombocītu agregāciju neietekmēja.
Therefore, statins that are substrates of CYP3A are not anticipated to have an effect on the pharmacokinetics of prasugrel or its inhibition of platelet aggregation.
Tādēļ statīniem, kas ir CYP3A substrāti, nav paredzama ietekme uz prazugrela farmakokinētiku vai tā izraisīto trombocītu agregācijas inhibīciju.
Daily co-administration of ranitidine (an H2 blocker) or lansoprazole (a proton pump inhibitor) did not change the prasugrel active metabolite’ s AUC and Tmax, but decreased the Cmax by 14% and 29%, respectively.
Zāles, kas paaugstina kuņģa pH: vienlaikus ikdienā lietojot ranitidīnu (H2 blokators) vai lansoprazolu (protonu sūkņa inhibitors), prazugrela aktīvā metabolīta AUC un Tmax nemainījās, taču Cmax samazinājās attiecīgi par 14% un 29%.
In the phase 3 clinical trial, Efient was administered without regard to co-administration of a proton pump inhibitor or H2 blocker.
3. fāzes klīniskajā pētījumā Efient lietoja, neņemot vērā protonu sūkņa inhibitora vai H2 blokatora vienlaicīgu lietošanu.
Administration of the 60 mg prasugrel loading dose without concomitant use of proton pump inhibitors may provide most rapid onset of action.
Visātrāko darbības sākumu var panākt, lietojot 60 mg prazugrela piesātinošo devu bez vienlaicīgas protonu sūkņa inhibitoru lietošanas.
Ketoconazole (400 mg daily), a selective and potent inhibitor of CYP3A4 and CYP3A5, did not affect prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation or the prasugrel active metabolite’ s AUC and Tmax, but decreased the Cmax by 34% to 46%.
CYP3A inhibitori: ketokonazols (400 mg dienā), selektīvs un spēcīgs CYP3A4 un CYP3A5 inhibitors, neietekmēja prazugrela mediēto trombocītu agregācijas inhibīciju vai prazugrela aktīvā metabolīta AUC un Tmax, bet par 34 - 46% samazināja Cmax.
Therefore, CYP3A inhibitors such as azol antifungals, HIV protease inhibitors, clarithromycin, telithromycin, verapamil, diltiazem, indinavir, ciprofloxacin, and grapefruit juice are not anticipated to have a significant effect on the pharmacokinetics of the active metabolite.
Šī iemesla dēļ CYP3A inhibitoriem, piemēram, azolu pretsēnīšu līdzekļiem, HIV proteāzes inhibitoriem, klaritromicīnam, telitromicīnam, verapamilam, diltiazemam, indinaviram, ciprofloksacīnam un greipfrūtu sulai nav paredzama būtiska ietekme uz aktīvā metabolīta farmakokinētiku.
Rifampicin (600 mg daily), a potent inducer of CYP3A and CYP2B6, and an inducer of CYP2C9, CYP2C19, and CYP2C8, did not significantly change the pharmacokinetics of prasugrel.
Citohroma P450 induktori: rifampicīns (600 mg dienā), spēcīgs CYP3A un CYP2B6 induktors, kā arī CYP2C9, CYP2C19 un CYP2C8 induktors, prazugrela farmakokinētiku būtiski nemainīja.
Therefore, known CYP3A inducers such as rifampicin, carbamazepine, and other inducers of cytochromes P450 are not anticipated to have significant effect on the pharmacokinetics of the active metabolite.
Tādēļ zināmajiem CYP3A induktoriem, piemēram, rifampicīnam, karbamazepīnam un citiem citohromu P450 induktoriem būtiska ietekme uz aktīvā metabolīta farmakokinētiku nav paredzama.
Effects of Efient on other medicinal products:
Efient ietekme uz citām zālēm
Digoxin: prasugrel has no clinically significant effect on the pharmacokinetics of digoxin.
Digoksīns: prazugrelam nepiemīt klīniski nozīmīga ietekme uz digoksīna farmakokinētiku.
Medicinal products metabolised by CYP2C9: prasugrel did not inhibit CYP2C9, as it did not affect the pharmacokinetics of S-warfarin.
Zāles, ko metabolizē CYP2C9: prazugrels neinhibēja CYP2C9 un neietekmēja S- varfarīna farmakokinētiku.
Because of the potential for increased risk of bleeding, warfarin and Efient should be co-administered with caution (see section 4.4).
Ņemot vērā iespējamo palielināto asiņošanas risku, varfarīns un Efient vienlaikus jālieto piesardzīgi (skatīt apakšpunktu 4. 4).
Medicinal products metabolised by CYP2B6: prasugrel is a weak inhibitor of CYP2B6.
Zāles, ko metabolizē CYP2B6: prazugrels ir vājš CYP2B6 inhibitors.
In healthy subjects, prasugrel decreased exposure to hydroxybupropion, a CYP2B6-mediated metabolite of bupropion, by 23%.
Veseliem cilvēkiem prazugrels par 23% pavājināja hidroksibupropiona, CYP2B6 mediētā bupropiona metabolīta, iedarbību.
This effect is likely to be of clinical concern only when prasugrel is co- administered with medicinal products for which CYP2B6 is the only metabolic pathway and have a narrow therapeutic window (e. g. cyclophosphamide, efavirenz).
Domājams, ka klīniski nozīmīga šī ietekme varētu būt vienīgi tad, ja prazugrelu lieto vienlaikus ar zālēm, kam CYP2B6 ir vienīgais metabolisma ceļš un kam ir šaurs terapeitiskās darbības platums (piem., ciklofosfamīds, efavirenzs).
No clinical study has been conducted in pregnant or lactating women.
Klīniskie pētījumi ar grūtniecēm vai sievietēm, kas baro bērnu ar krūti, nav veikti.
Animal studies do not indicate direct harmful effects with respect to pregnancy, embryonal/ foetal development, parturition or postnatal development (see section 5.3).
Pētījumi ar dzīvniekiem tiešu kaitīgu ietekmi uz grūtniecību, embrionālo/ augļa attīstību, dzemdībām vai pēcdzemdību attīstību neuzrāda (skatīt apakšpunktu 5. 3).
Because animal reproduction studies are not always predictive of a human response, Efient should be used during pregnancy only if the potential benefit to the mother justifies the potential risk to the foetus.
Tā kā dzīvnieku reprodukcijas pētījumi ne vienmēr ļauj prognozēt atbildes reakciju cilvēkiem, Efient grūtniecības laikā drīkst lietot vienīgi tad, ja paredzamais ieguvums 5 mātei atsver iespējamo risku auglim.
It is unknown whether prasugrel is excreted in human breast milk.
Nav zināms, vai prazugrels cilvēkiem izdalās mātes pienā.
Animal studies have shown excretion of prasugrel in breast milk.
Pētījumos ar dzīvniekiem ir pierādīts, ka prazugrels izdalās pienā.
The use of prasugrel during breastfeeding is not recommended.
Prazugrelu nav ieteicams lietot laikā, kad sieviete baro bērnu ar krūti.
5 Prasugrel had no effect on fertility of male and female rats at oral doses up to an exposure 240 times the recommended daily human maintenance dose (based on mg/ m2).
Prazugrels neietekmēja žurku tēviņu un mātīšu auglību, iekšķīgi lietojot devās, kas 240 reižu pārsniedza ieteicamo dienas balstdevu cilvēkiem (rēķinot mg/ m2).
No studies on the effects on ability to drive and use machines have been performed.
Nav veikti pētījumi, lai novērtētu ietekmi uz spēju vadīt transportlīdzekļus un apkalpot mehānismus.
Prasugrel is expected to have no or negligible influence on the ability to drive and use machines.
Prazugrels neietekmē vai nedaudz ietekmē spēju vadīt transportlīdzekļus un apkalpot mehānismus.
Safety in patients with acute coronary syndrome undergoing PCI was evaluated in one clopidogrel- controlled study (TRITON) in which 6741 patients were treated with prasugrel (60 mg loading dose and 10 mg once daily maintenance dose) for a median of 14.5 months (5802 patients were treated for over 6 months, 4136 patients were treated for more than 1 year).
Drošība pacientiem ar akūtu koronāro sindromu, kam veic PKI, tika novērtēta vienā ar klopogrelu kontrolētā pētījumā (TRITON), kurā 6741 pacients tika ārstēts ar prazugrelu (60 mg piesātinošā deva un 10 mg vienreiz dienā balstdeva) vidēji 14, 5 mēnešus (5802 pacienti tika ārstēti vairāk nekā 6 mēnešus, 4136 pacienti — vairāk nekā 1 gadu).
The rate of study drug discontinuation due to adverse events was 7.2% for prasugrel and 6.3% for clopidogrel.
Nevēlamo blakusparādību dēļ pētāmo zāļu lietošana prazugrela grupā tika pārtraukta 7, 2%, bet klopidogrela grupā — 6, 3% gadījumu.
Of these, bleeding was the most common adverse reaction for both drugs leading to study drug discontinuation (2.5% for prasugrel and 1.4% for clopidogrel).
Abiem medikamentiem visbiežāk novērotā nevēlamā blakusparādība, kuras dēļ tika pārtraukta pētāmo zāļu lietošana, bija asiņošana, (2, 5% prazugrela grupā un 1, 4% klopidogrela grupā).
Bleeding
Asiņošana
Non-Coronary Artery Bypass Graft (CABG) related bleeding In TRITON, the frequency of patients experiencing a non-CABG related bleeding event is shown in Table 1.
Ar koronāro artēriju šuntēšanu (KAŠ) nesaistīta asiņošana 1. tabulā ir attēloti dati par pacientiem, kam pētījumā TRITON radās ar KAŠ nesaistīta asiņošana.
The incidence of Non-CABG-related TIMI major bleeding, including life-threatening and fatal, as well as TIMI minor bleeding, was statistically significantly higher in subjects treated with prasugrel compared to clopidogrel in the UA/ NSTEMI and All ACS populations.
UA/ NSTEMI un visās AKS populācijās ar KAŠ nesaistītas masīvas asiņošanas (pēc TIMI), tostarp dzīvībai bīstamas un letālas asiņošana, kā arī neliela apjoma asiņošanas (pēc TIMI) biežums ar prazugrelu ārstētu pacientu vidū bija statistiski nozīmīgi lielāks nekā ar klopidogrelu ārstētu pacientu grupā.
No significant difference was seen in the STEMI population.
STEMI populācijā būtiskas atšķirības nenovēroja.
The most common site of spontaneous bleeding was the gastrointestinal tract (1.7% rate with prasugrel and 1.3% rate with clopidogrel); the most frequent site of provoked bleeding was the arterial puncture site (1.3% rate with prasugrel and 1.2% with clopidogrel).
Visbiežākā spontānas asiņošanas vieta bija kuņģa- zarnu trakts (1, 7% biežums ar prazugrelu un 1, 3% biežums ar klopidogrelu); visbiežākā provocētas asiņošanas vieta bija dūriena vieta artērijā (1, 3% biežums ar prazugrelu un 1, 2% biežums ar klopidogrelu).
Table 1:
6 1. tabula.
Incidence of Non-CABG related bleedinga (% Patients) Event
Ar KAŠ nesaistītas asiņošanas biežumsa (% pacientu) Gadījums
All ACS
Visa AKS populācija
Prasugrelb Clopidogrel b +ASA
Prazugrelsb Klopidogrelsb Prazugrelsb Klopidogrelsb +ASS +ASS +ASS +ASS
Prasugrelb +ASA
Prazugrelsb Klopidogrelsb +ASS +ASS
Life-threateningd Fatal Symptomatic ICHe
Dzīvībai bīstamad Ar letālu iznākumu Simptomātiska IKAe
Requiring inotropes
Nepieciešami inotropi līdzekļi
Requiring surgical intervention
Nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās
Requiring transfusion (≥ 4 units)
Nepieciešama asins pārliešana (≥4 vienības)
TIMI minor bleeding f
Neliela asiņošana (pēc TIMI) f
Patients may be counted in more than one row. e ICH=intracranial haemorrhage. f Clinically overt bleeding associated with a fall in haemoglobin of ≥ 3 g/ dL but < 5 g/ dL.
Pacientus var ieskaitīt vairāk nekā vienā rindā. e IKA = intrakraniāla asiņošana. f Klīniski atklāta asiņošana, kas saistīta ar hemoglobīna koncentrācijas pazemināšanos par ≥3 g/ dl, bet < 5 g/ dl.
Patients ≥ 75 years old In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two age groups were as follows:
Pacienti, vecāki par ≥ 75 gadiem 3. fāzes klīniskajā pētījumā ar KAŠ nesaistītas masīvas vai nelielas asiņošanas (pēc TIMI) biežums divās vecuma grupās bija šāds.
Age
Vecums
Prasugrel
Prazugrels
Clopidogrel
Klopidogrels
≥ 75 years (N=1785) < 75 years (N=11672)
< 75 gadi (N=11672)
9.0% (1.0% fatal) 3.8% (0.2% fatal)
3, 8% (0, 2% ar letālu iznākumu)
6.9% (0.1% fatal) 2.9% (0.1% fatal)
2, 9% (0, 1% ar letālu iznākumu)
Patients < 60 kg
Pacienti ar ķermeņa masu < 60 kg
In the phase 3 clinical trial, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates for patients in two weight groups were as follows:
3. fāzes klīniskajā pētījumā ar KAŠ nesaistītas masīvas vai nelielas (pēc TIMI) asiņošanas biežums divās ķermeņa masas grupās bija šāds.
Weight
Ķermeņa masa
6.5% (0.3% fatal) 3.3% (0.1% fatal)
10, 1
In patients ≥ 60 kg and age < 75 years, non-CABG-related TIMI major or minor bleeding rates were 3.6% for prasugrel and 2.8% for clopidogrel; rates for fatal bleeding were 0.2% for prasugrel and 0.1% for clopidogrel.
7 Pacientiem, kuru ķermeņa masa bija ≥60 kg un vecums < 75 gadi, ar KAŠ nesaistītas masīvas vai nelielas asiņošanas (pēc TIMI) biežums prazugrela grupā bija 3, 6%, bet klopidogrela grupā — 2, 8%; asiņošanas ar letālu iznākumu biežums prazugrela grupā bija 0, 2%, bet klopidogrela grupā — 0, 1%.
CABG-related bleeding In the phase 3 clinical trial, 437 patients underwent CABG during the course of the study.
Ar KAŠ saistīta asiņošana 3. fāzes klīniskajā pētījumā tā laikā KAŠ veica 437 pacientiem.
Of those patients, the rate of CABG-related TIMI major or minor bleeding was 14.1% for the prasugrel group and 4.5% in the clopidogrel group.
Starp tiem ar KAŠ saistītas masīvas vai neliela apjoma asiņošanas (pēc TIMI) biežums bija 14, 1% prazugrela grupā un 4, 5% klopidogrela grupā.
The higher risk for bleeding events in subjects treated with prasugrel persisted up to 7 days from the most recent dose of study drug.
Lielāks asiņošanas risks ar prazugrelu ārstētajiem pacientiem saglabājās līdz 7 dienām ilgi pēc pēdējās pētāmo zāļu devas.
For patients who received their thienopyridine within 3 days prior to CABG, the frequencies of TIMI major or minor bleeding were 26.7% (12 of 45 patients) in the prasugrel group, compared with 5.0% (3 of 60 patients) in the clopidogrel group.
Pacientiem, kuri 3 dienu laikā pirms KAŠ saņēma tienopiridīnu, masīvas vai neliela apjoma asiņošanas biežums (pēc TIMI) bija 26, 7% (12 no 45 pacientiem) prazugrela grupā un 5, 0% (3 no 60 pacientiem) klopidogrela grupā.
For patients who received their last dose of thienopyridine within 4 to 7 days prior to CABG, the frequencies decreased to 11.3% (9 of 80 patients) in the prasugrel group and 3.3% (3 of 90 patients) in the clopidogrel group.
Pacientiem, kuri pēdējo tienopiridīna devu saņēma 4 – 7 dienas pirms KAŠ, šis biežums samazinājās līdz 11, 3% (9 no 80 pacientiem) prazugrela grupā un 3, 3% (3 no 90 pacientiem) klopidogrela grupā.
Beyond 7 days after drug discontinuation, the observed rates of CABG-related bleeding were similar between treatment groups (see section 4.4).
Vairāk nekā 7 dienas pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas ar KAŠ saistītas asiņošanas biežums abās ārstēšanas grupās bija vienāds (skatīt apakšpunktu 4. 4).
Frequencies are defined as follows:
Nevēlamās blakusparādības 2. tabulā ir dots kopsavilkums par ar asiņošanu saistītajām un citām nevēlamajām blakusparādībām pētījumā TRITON, kas klasificētas pēc to biežuma un orgānu sistēmas grupas.
Very common (≥ 1/ 10); common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10); uncommon (≥ 1/ 1000 to < 1/ 100); rare (≥ 1/ 10,000 to < 1/ 1,000); very rare (< 1/ 10,000); not known (cannot be estimated from the available data).
Biežuma kategorijas ir šādas: ļoti bieži (≥1/ 10); bieži (≥1/ 100 līdz < 1/ 10); retāk (≥1/ 1 000 līdz < 1/ 100); reti (≥ 1/ 10 000 līdz < 1/ 1 000); ļoti reti (< 1/ 10 000); nav zināmi (nevar noteikt pēc pieejamiem datiem).
Table 2:
2. tabula.
Haemorrhagic and Non-haemorrhagic adverse reactions System Organ Class Blood and Lymphatic System disorders
Ar asiņošanu saistītas un citas nevēlamās blakusparādības Orgānu grupa Asins un limfātiskās sistēmas traucējumi
Common Anaemia
Bieži Anēmija
Eye disorders Vascular Disorders
Acu bojājumi Asinsvadu sistēmas traucējumi
Eye haemorrhage
Asiņošana acī
Epistaxis
Deguna asiņošana
Haemoptysis
Hemoptīze
Gastrointestinal haemorrhage
Asiņošana kuņģa- zarnu traktā
Retroperitoneal haemorrhage Rectal haemorrhage Haematochezia
Retroperitoneāla asiņošana Rektāla asiņošana Hematohēzija Smaganu asiņošana
7 Gingival bleeding Skin and subcutaneous tissue disorders Renal and urinary disorders
Ādas un zemādas audu bojājumi Nieru un urīnizvades sistēmas traucējumi
Rash Ecchymosis Haematuria
Izsitumi Ekhimozes Hematūrija
Vessel puncture site haematoma Puncture site haemorrhage
Hematoma asinsvada pārduršanas vietā Asiņošana dūriena vietā
Injury, poisoning and procedural complications
Traumas, saindēšanās un ar manipulācijām saistītas komplikācijas
Post-procedural haemorrhage
Asiņošana pēc procedūras
Subcutaneous haematoma
Zemādas hematoma
In patients with or without a history of TIA or stroke, the incidence of stroke in the phase 3 clinical trial was as follows (see section 4.4):
3. fāzes pētījumā insulta biežums pacientiem, kam anamnēzē bija ĪIL vai insults, un pacientiem, kam šādu traucējumu anamnēzē nebija, bija šāds (skatīt apakšpunktu 4. 4).
History of TIA or stroke
ĪIL vai insults anamnēzē
Yes (N=518)
Jā (N=518)
6.5% (2.3% ICH*)
6, 5% (2, 3% IKA *)
1.2% (0% ICH*)
1, 2% (0% IKA *)
No (N=13090)
Nē (N=13090)
0.9% (0.2% ICH*)
0, 9% (0, 2% IKA *)
1.0% (0.3% ICH*)
1, 0% (0, 3% IKA *)
* ICH=intracranial haemorrhage.
* IKA = intrakraniāla asiņošana.
Overdose of Efient may lead to prolonged bleeding time and subsequent bleeding complications.
Efient pārdozēšana var izraisīt paildzinātu asiņošanu un sekojošas ar asiņošanu saistītas komplikācijas.
No data are available on the reversal of the pharmacological effect of prasugrel; however, if prompt correction of prolonged bleeding time is required, platelet transfusion and/ or other blood products may be considered.
Dati par prazugrela farmakoloģiskās darbības atgriezeniskumu nav pieejami, tomēr, ja nepieciešams steidzami koriģēt ilgstošu asiņošanu, var apsvērt trombocītu un/ vai citu asins preparātu pārliešanu.
ATC code:
Farmakoterapeitiskā grupa: vēl nav piešķirta, ATĶ kods:
Not yet assigned.
Vēl nav piešķirts.
Pharmacodynamics Prasugrel is an inhibitor of platelet activation and aggregation through the irreversible binding of its active metabolite to the P2Y12 class of ADP receptors on platelets.
Farmakodinamika Prazugrels inhibē trombocītu aktivāciju un agregāciju, tā aktīvajam metabolītam neatgriezeniski saistoties pie P2Y12 tipa ADF receptoriem uz trombocītiem.
Since platelets participate in the initiation and/ or evolution of thrombotic complications of atherosclerotic disease, inhibition of platelet function can result in the reduction of the rate of cardiovascular events such as death, myocardial infarction, or stroke.
Tā kā trombocīti ir iesaistīti aterosklerozes trombotisko komplikāciju izraisīšanā un/ vai attīstībā, trombocītu funkcijas kavēšana var samazināt kardiovaskulāru gadījumu, piemēram, nāves, miokarda infarkta vai insulta biežumu.
Following a 60 mg loading dose of prasugrel, inhibition of ADP-induced platelet aggregation occurs at 15 minutes with 5 µM ADP and 30 minutes with 20 µM ADP.
Pēc prazugrela 60 mg piesātinošās devas lietošanas ADF inducētās trombocītu agregācijas inhibīcija sākas pēc 15 minūtēm (5 µM ADF) un 30 minūtēm (20 µM ADF).
The maximum inhibition by prasugrel of ADP-induced platelet aggregation is 83% with 5 µM ADP and 79% with 20 µM ADP, in both cases with 89% of healthy subjects and patients with stable atherosclerosis achieving at least 50% inhibition of platelet aggregation by 1 hour.
Prazugrela maksimālā spēja inhibēt ADF inducēto trombocītu agregāciju ir 83% attiecībā uz 5 µM ADF un 79% attiecībā uz 20 µM ADF; abos gadījumos 89% veselo indivīdu un pacientu ar stabilu aterosklerozi 1 stundas laikā tiek panākta trombocītu agregācijas inhibīcija vismaz 50% apjomā.
Prasugrel-mediated inhibition of platelet aggregation exhibits low between-subject (12%) and within-subject (9%) variability with both 5 µM and 20 µM ADP.
Prazugrela mediētā trombocītu agregācijas inhibīcijas atšķirības starp indivīdiem un vienam cilvēkam ir nelielas (attiecīgi 12% un 9%), turklāt tas attiecas gan uz 5 µM, gan 20 µM ADF.
Mean steady-state inhibition of platelet aggregation was 74% and 69% respectively for 5 µM ADP and 20 µM ADP, and was achieved following 3 to 5 days of administration of the 10 mg prasugrel maintenance dose preceded by a 60 mg loading dose.
Līdzsvara fāzē trombocītu agregācijas inhibīcijas vidējais apjoms attiecībā uz 5 µM ADF un 20 µM ADF bija attiecīgi 74% un 69%, un tas tika sasniegts pēc prazugrela 60 mg piesātinošās devas lietošanas un tai sekojošas 10 mg balstdevas lietošanas 3 – 5 dienu garumā.
More than 98% of subjects had ≥ 20% inhibition of platelet aggregation during maintenance dosing.
Vairāk nekā 98% indivīdu balstdevas lietošanas laikā trombocītu agregācija bija inhibēta par ≥20%.
Platelet aggregation gradually returned to baseline values after treatment in 7 to 9 days after administration of a single 60 mg loading dose of prasugrel and in 5 days following discontinuation of maintenance dosing at steady-state.
Trombocītu agregācija pakāpeniski atgriezās sākotnējā līmenī 7 – 9 dienu laikā pēc vienreizējas 60 mg prazugrela piesātinošās devas lietošanas un 5 dienu laikā pēc tam, kad bija pārtraukta balstdevas lietošana līdzsvara fāzē.
Following administration of 75 mg clopidogrel once daily for 10 days, 40 healthy subjects were switched to prasugrel 10 mg once daily with or without a loading dose of 60 mg.
Klopidogrels: pēc 75 mg klopidogrela lietošanas vienreiz dienā 10 dienu garumā 40 veseli indivīdi pārgāja uz 10 mg prazugrela lietošanu vienreiz dienā ar piesātinošo devu 60 mg vai bez tās.
Similar or higher inhibition of platelet aggregation was observed with prasugrel.
Ar prazugrelu novēroja identisku vai izteiktāku trombocītu agregācijas inhibīciju.
Switching directly to prasugrel 60 mg loading dose resulted in the most rapid onset of higher platelet inhibition.
Tieša pāreja uz 60 mg piesātinošo devu radīja visstraujāko izteiktākas trombocītu agregācijas inhibīcijas sākumu.
Following administration of a 900 mg loading dose of clopidogrel (with ASA), 56 subjects with ACS were treated for 14 days with either prasugrel 10 mg once daily or clopidogrel 150 mg once daily, and then switched to either clopidogrel 150 mg or prasugrel 10 mg for another 14 days.
Pēc klopidogrela 900 mg piesātinošās devas lietošanas (kopā ar ASS), 56 indivīdi ar AKS tika 14 dienas ārstēti vai nu ar 10 mg prazugrela vienreiz dienā vai 150 mg klopidogrela vienreiz dienā, pēc tam nākamajās 14 dienās pārejot attiecīgi uz 150 mg klopidogrela vai 10 mg prazugrela.
Higher inhibition of platelet aggregation was observed in patients switched to prasugrel 10 mg compared with those treated with clopidogrel 150 mg.
Izteiktāka trombocītu agregācijas inhibīcija tika novērota pacientiem, kuri pārgāja uz 10 mg prazugrela, salīdzinot ar pacientiem, kuri tika ārstēti ar 150 mg klopidogrela.
No data are available on switching from a clopidogrel loading dose directly to a prasugrel loading dose.
Dati par tiešu pāreju no klopidogrela piesātinošās devas uz prazugrela piesātinošo devu nav pieejami.
Efficacy and Safety in Acute Coronary Syndrome (ACS) The phase 3 TRITON study compared Efient (prasugrel) with clopidogrel, both co-administered with ASA and other standard therapy.
Efektivitāte un drošība akūta koronārā sindroma (AKS) gadījumā 3. fāzes TRITON pētījumā Efient (prazugrels) tika salīdzināts ar klopidogrelu, abas zāles lietojot kopā ar ASS un citu standarta terapiju.
TRITON was a 13,608 patient, multicentre international, randomised, double blind, parallel group study.
TRITON bija starptautisks, nejaušināts, dubultmaskēts, vairākcentru paralēlu grupu pētījums, kurā piedalījās 13 608 pacienti.
Patients had ACS with moderate to high risk UA, NSTEMI, or STEMI and were managed with PCI.
Pacientiem bija AKS ar mērenu līdz augstu risku, UA, NSTEMI vai STEMI, un viņu aprūpe bija saistīta ar PKI.
Patients with UA/ NSTEMI within 72 hours of symptoms or STEMI between 12 hours to 14 days of symptoms were randomised after knowledge of coronary anatomy.
Pacientus ar STEMI
Patients with STEMI within 12 hours of symptoms and planned for primary PCI could be randomised without knowledge of coronary anatomy.
9 12 stundu laikā no simptomu parādīšanās, kam bija plānota primāra PKI, varēja pakļaut nejaušināšanai, nenoskaidrojot koronāro anatomiju.
For all patients, the loading dose could be administered anytime between randomisation and 1 hour after the patient left the catheterisation lab.
Visiem pacientiem piesātinošo devu varēja lietot jebkurā brīdī pēc nejaušināšanas un 1 stundu pēc tam, kad pacientam bija veikta katetrizācija.
Patients randomised to receive prasugrel (60 mg loading dose followed by 10 mg once daily) or clopidogrel (300 mg loading dose followed by 75 mg once daily) were treated for a median of 14.5 months (maximum of 15 months with a minimum of 6 months follow-up).
Pacienti, kas pēc nejaušināšanas saņēma prazugrelu (60 mg piesātinošo devu, kam sekoja 10 mg vienreiz dienā) vai klopidogrelu (300 mg piesātinošā deva, kam sekoja 75 mg vienreiz dienā), tika ārstēti vidēji 14, 5 mēnešus (maksimāli 15 mēneši kopā ar minimālo 6 mēnešu novērošanas laiku).
Patients also received ASA (75 mg to 325 mg once daily).
Pacienti saņēma arī ASS (75 – 325 mg vienreiz dienā).
Use of any thienopyridine within 5 days before enrolment was an exclusion criterion.
Tienopiridīna lietošana 5 dienu laikā pirms iestāšanās pētījumā bija izslēgšanas kritērijs.
Other therapies, such as heparin and GPIIb/ IIIa inhibitors, were administered at the discretion of the physician.
Cita veida terapija, piemēram, heparīns un GPIIb/ IIIa inhibitori, tika lietota pēc ārsta ieskatiem.
Approximately 40% of patients (in each of the treatment groups) received GPIIb/ IIIa inhibitors in support of PCI (no information available regarding the type of GP IIb/ IIIa inhibitor used).
Aptuveni 40% pacientu (katrā ārstēšanas grupā) kā atbalstu PKI procedūrai saņēma GPIIb/ IIIa inhibitorus (informācija par lietoto GP IIb/ IIIa inhibitoru veidu nav pieejama).
Approximately 98% of patients (in each of the treatment groups) received antithrombins (heparin, low molecular weight heparin, bivalirudin, or other agent) directly in support of PCI.
Aptuveni 98% pacientu (katrā ārstēšanas grupā) tieša PKI atbalsta veidā saņēma antitrombīnus (heparīnu, mazmolekulāro heparīnu, bivalirudīnu vai citus līdzekļus).
The trial’ s primary outcome measure was the time to first occurrence of cardiovascular (CV) death, non-fatal myocardial infarction (MI), or non-fatal stroke.
Pētījuma primārais iznākuma parametrs bija laiks līdz kardiovaskulāras (KV) nāves, neletāla miokarda infarkta (MI) vai neletāla insulta pirmajai izpausmes reizei.
Analysis of the composite endpoint in the All ACS population (combined UA/ NSTEMI and STEMI cohorts) was contingent on showing statistical superiority of prasugrel versus clopidogrel in the UA/ NSTEMI cohort (p < 0.05).
Visas AKS populācijas (kombinējot UA/ NSTEMI un STEMI grupas) kombinētā kritērija analīze bija veidota tā, lai noteiktu prazugrela statistisku pārākumu salīdzinājumā ar klopidogrelu UA/ NSTEMI grupā (p < 0, 05).
All ACS population:
Visa AKS populācija:
Efient showed superior efficacy compared to clopidogrel in reducing the primary composite outcome events as well as the pre-specified secondary outcome events, including stent thrombosis (see Table 3).
Efient uzrādīja labāku iedarbību nekā klopidogrels, samazinot primārā kombinētā iznākuma gadījumu skaitu, kā arī iepriekš noteiktu sekundāro kritēriju gadījumu, tostarp stenta trombozes, gadījumu skaitu (skatīt 3. tabulu).
The benefit of prasugrel was apparent within the first 3 days and it persisted to the end of study.
Prazugrela radītā labvēlīgā ietekme bija vērojama jau pirmajās 3 dienās un saglabājās līdz pētījuma beigām.
The superior efficacy was accompanied by an increase in major bleeding (see sections 4.4 and 4.8).
Labāko efektivitāti pavadīja lielāks masīvas asiņošanas gadījumu skaits (skatīt apakšpunktu 4. 4 un 4. 8).
The patient population was 92% Caucasian, 26% female, and 39% ≥ 65 years of age.
Pacientu populācijā ietilpa 92% baltās rases cilvēku, 26% sieviešu un 39% cilvēku, kuru vecums bija ≥65 gadi.
The benefits associated with prasugrel were independent of the use of other acute and long-term cardiovascular therapies, including heparin/ low molecular weight heparin, bivalirudin, intravenous GPIIb/ IIIa inhibitors, lipid-lowering medicinal products, beta-blockers, and angiotensin converting enzyme inhibitors.
Ar prazugrelu saistītais ieguvums nebija atkarīgs no citiem akūtas un ilgstošas kardiovaskulāras terapijas veidiem, tostarp heparīna/ mazmolekulārā heparīna, bivalirudīna, intravenozi ievadītiem GPIIb/ IIIa inhibitoriem, lipīdu koncentrāciju pazeminošiem medikamentiem, bēta blokatoriem un angiotensīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem.
The efficacy of prasugrel was independent of the ASA dose (75 mg to 325 mg once daily).
Prazugrela efektivitāte nebija atkarīga no ASS devas (75 – 325 mg vienreiz dienā).
The use of oral anticoagulants, non-study antiplatelet medicinal products and chronic NSAIDs was not allowed in TRITON.
Iekšķīgi lietojamo antikoagulantu, citu antiagregantu un ilgstoši lietojamu NPL lietošana TRITON pētījumā nebija atļauta.
In the All ACS population, prasugrel was associated with a lower incidence of CV death, non-fatal MI, or non-fatal stroke compared to clopidogrel, regardless of baseline characteristics such as age, sex, body weight, geographical region, use of GPIIb/ IIIa inhibitors, and stent type.
Salīdzinot ar klopidogrelu, prazugrels visā AKS populācijā bija saistīts ar retākiem KV nāves, neletāla MI un neletāla insulta gadījumiem, turklāt neatkarīgi no sākotnējiem rādītājiem, piemēram, vecuma, dzimuma, ķermeņa masas, ģeogrāfiskā reģiona, GPIIb/ IIIa inhibitoru lietošanas un stenta tipa.
The benefit was primarily due to a significant decrease in non-fatal MI (see table 3).
Labākus rezultātus pirmām kārtām noteica ievērojami mazāks neletāla MI gadījumu skaits (skatīt 3. tabulu).