qanastek/EMEA-V3 huggingface dataset:
Switching to other antipsychotic medicinal products There are no systematically collected data to specifically address switching patients from ZYPADHERA to other antipsychotic medicinal products.
Pāreja uz citu antipsihotisku zāļu lietošanu Sistemātiski apkopoti dati, kas būtu domāti īpaši pacientiem, kas no ZYPADHERA pāriet uz citu antipsihotisku zāļu lietošanu, nav pieejami.
Due to the slow dissolution of the olanzapine pamoate salt which provides a slow continuous release of olanzapine that is complete approximately six to eight months after the last injection, supervision by a clinician, especially during the first 2 months after discontinuation of ZYPADHERA, is needed when switching to another antipsychotic product and is considered medically appropriate.
Ņemot vērā olanzapīna pamoāta sāls lēno izšķīšanu, kas nodrošina olanzapīna ilgstošu izdalīšanos, kas beidzas aptuveni sešus līdz astoņus mēnešus pēc pēdējās injekcijas, pārejot uz citu antipsihotisku zāļu lietošanu, nepieciešama un par medicīniski piemērotu tiek uzskatīta klīnicista uzraudzība, jo īpaši pirmajos 2 mēnešos pēc ZYPADHERA lietošanas pārtraukšanas.
Elderly patients ZYPADHERA has not been systematically studied in elderly patients (> 65 years).
Gados vecāki pacienti Sistemātiski pētījumi par ZYPADHERA lietošanu gados vecākiem pacientiem (> 65 gadi) nav veikti.
ZYPADHERA is not recommended for treatment in the elderly population unless a well-tolerated and effective dosage regimen using oral olanzapine has been established.
ZYPADHERA neiesaka gados vecāku pacientu ārstēšanai, ja vien nav noteikta labi panesama un efektīva devu shēma, izmantojot iekšķīgi lietojamu olanzapīnu.
A lower starting dose (150 mg/ 4 weeks) is not routinely indicated, but should be considered for those 65 and over when clinical factors warrant.
Pacientiem pēc 65 gadu vecuma atbilstīgu klīnisko faktoru gadījumā jāapsver iespēja lietot mazāku sākumdevu (150 mg 4 nedēļās), taču tā nav indicēta standartā.
ZYPADHERA is not recommended to be started in patients > 75 years (see section 4.4).
ZYPADHERA lietošanu nav ieteicams sākt pacientiem, kas vecāki par 75 gadiem (skatīt apakšpunktu 4. 4.).
Patients with renal and/ or hepatic impairment Unless a well-tolerated and effective dosage regimen using oral olanzapine has been established in such patients, ZYPADHERA should not be used.
Pacienti ar nieru un/ vai aknu darbības traucējumiem ZYPADHERA šādiem pacientiem nedrīkst lietot, ja vien nav noteikta labi panesama un efektīva dozēšanas shēma, izmantojot iekšķīgi lietojamu olanzapīnu.
A lower starting dose (150 mg every 4 weeks) should be considered for such patients.
Šādiem pacientiem apsverama mazāka sākumdeva (150 mg 4 nedēļās).
In cases of moderate hepatic insufficiency (cirrhosis, Child- Pugh Class A or B), the starting dose should be 150 mg every 4 weeks and only increased with caution.
Mērenas aknu mazspējas gadījumā (ciroze, Child- Pugh A vai B klase) sākumdevai jābūt 150 mg ik pēc 4 nedēļām, un tā jāpaaugstina piesardzīgi.
Gender The starting dose and dose range need not be routinely altered for female patients relative to male patients.
Dzimums Sākumdeva un devu diapazons sieviešu dzimuma pacientēm, salīdzinot ar vīriešu dzimuma pacientiem, parasti nav jākoriģē.
Smokers The starting dose and dose range need not be routinely altered for non-smokers relative to smokers.
Smēķētāji Sākumdeva un devu diapazons pacientiem- nesmēķētājiem, salīdzinot ar pacientiem- smēķētājiem, parasti nav jākoriģē.
When more than one factor is present which might result in slower metabolism (female gender, geriatric age, non-smoking status), consideration should be given to decreasing the dose.
3 Ja ir vairāk nekā viens faktors, kas varētu būt par iemeslu lēnākam metabolismam (sieviešu dzimums, vecums, nesmēķēšana), jāapsver iespēja samazināt devu.
When indicated, dose escalation should be performed with caution in these patients.
Atbilstīgu indikāciju gadījumā devas palielināšana šādiem pacientiem jāveic piesardzīgi.
3 ZYPADHERA is not recommended for use in children and adolescents below 18 years due to a lack of data on safety and efficacy.
Bērni ZYPADHERA nav ieteicams lietošanai bērniem un pusaudžiem līdz 18 gadu vecumam, jo nav pietiekamas informācijas par drošību un efektivitāti.
Special care must be taken to apply appropriate injection technique to avoid inadvertent intravascular or subcutaneous injection (see section 6.6).
Īpaša uzmanība jāpievērš pareizas injicēšanas tehnikas piemērošanai, lai novērstu nejaušas intravaskulāras vai subkutānas injekcijas iespējamību (skatīt apakšpunktu 6. 6).
Use in patients who are in an acutely agitated or severely psychotic state ZYPADHERA should not be used to treat patients with schizophrenia who are in an acutely agitated or severely psychotic state such that immediate symptom control is warranted.
Lietošana akūti uzbudinātiem pacientiem vai smaga psihotiska stāvokļa gadījumā ZYPADHERA nedrīkst lietot pacientu ar šizofrēniju ārstēšanai, ja tie ir akūti uzbudināti vai smagā psihotiskā stāvoklī, jo vajadzīga tūlītēja simptomu kontrole.
Post-injection syndrome During pre-marketing clinical studies, events that presented with signs and symptoms consistent with olanzapine overdose, were reported in patients following an injection of ZYPADHERA.
Pēcinjekcijas sindroms Klīniskajos pētījumos pirms ZYPADHERA laišanas tirgū, traucējumi ar olanzapīna pārdozēšanas pazīmēm un simptomiem radās < 0, 1% injekciju gadījumā un aptuveni 1, 4% pacientu.
Most of these patients have developed symptoms of sedation (ranging from mild in severity up to coma) and/ or delirium (including confusion, disorientation, agitation, anxiety and other cognitive impairment).
Lielākai daļai pacientu attīstījās sedācijas simptomi (kas svārstījās no vieglas sedācijas līdz komai) un/ vai delīrijs (tostarp apmulsums, dezorientācija, uzbudinājums, nemiers un citi kognitīvie traucējumi).
Other symptoms noted include extrapyramidal symptoms, dysarthria, ataxia, aggression, dizziness, weakness, hypertension and convulsion.
Citi aprakstītie simptomi bjja ekstrapiramidālie simptomi, disartrija, ataksija, agresija, reibonis, nespēks, hipertenzija un krampji.
In most cases, initial signs and symptoms related to this event have appeared within 1 hour following injection, and in all cases full recovery was reported to have occurred within 24 – 72 hours after injection.
Vairumā gadījumu sākotnējās ar šādu atgadījumu saistītās pazīmes un simptomi parādījās 1 stundas laikā pēc injekcijas, un visos gadījumos ir ziņots par pilnīgu atlabšanu 24– 72 stundu laikā pēc injekcijas.
Events occurred rarely (< 1 in 1,000 injections) between 1 and 3 hours, and very rarely (< 1 in 10,000 injections) after 3 hours.
Laikā no 1 līdz 3 stundām traucējumi radās reti (< 1 no 1000 injekcijām), bet vēlāk nekā pēc 3 stundām — ļoti reti (< 1 no 10 000 injekcijām).
Patients should be advised about this potential risk and the need to be observed for 3 hours in a healthcare facility each time ZYPADHERA is administered.
Pacienti jābrīdina par šo potenciālo risku, un katrā ZYPADHERA lietošanas reizē viņi 3 stundas jānovēro veselības aprūpes iestādē.
Prior to giving the injection, the healthcare professional should determine that the patient will not travel alone to their destination.
Pirms injekcijas veselības aprūpes personālam jāpārliecinās, ka pacients nedosies mājup viens.
After each injection, patients should be observed in a healthcare facility by appropriately qualified personnel for at least 3 hours for signs and symptoms consistent with olanzapine overdose.
Pēc katras injekcijas pacienti veselības aprūpes iestādē vismaz 3 stundas jānovēro personālam ar atbilstošu kvalifikāciju, lai noteiktu, vai nerodas olanzapīna pārdozēšanas pazīmes un simptomi.
If an overdose is suspected, close medical supervision and monitoring should continue until examination indicates that signs and symptoms have resolved.
Ja ir aizdomas par pārdozēšanu, rūpīga medicīniska novērošana un monitorēšana jāturpina, līdz izmeklēšana liecina, ka attiecīgās pazīmes un simptomi ir izzuduši.
For the remainder of the day after injection, patients should be advised to be vigilant for signs and symptoms of overdose secondary to post injection adverse reactions, be able to obtain assistance if needed and should not drive or operate machinery (see section 4.7).
Atlikušajā dienas daļā pēc injekcijas pacientiem jānorāda uz pārdozēšanas pazīmēm un simptomiem, kā arī nevēlamajām reakcijām pēc injekcijas, jānodrošina iespēja nepieciešamības gadījumā saņemt palīdzību un nevadīt transportlīdzekļus un neapkalpot mehānismus (skatīt apakšpunktu 4. 7).
If parenteral benzodiazepines are essential for management of post injection adverse reactions, careful evaluation of clinical status for excessive sedation and cardiorespiratory depression is recommended.
Ja nevēlamo reakciju novēršanai pēc injekcijas būtiska ir benzodiazepīnu parenterāla ievadīšana, ieteicams uzmanīgi novērtēt klīnisko stāvokli attiecībā uz pārmērīgu sedāciju un sirdsdarbības un elpošanas nomākumu.
(see section 4.5)
(Skatīt apakšpunktu 4. 5.)
Injection Site Related Adverse Events The most commonly reported injection site related adverse event was pain.
Nevēlamās blakusparādības injekcijas vietā Visbiežākā nevēlamā blakusparādība injekcijas vietā, par ko ziņots, bija sāpes.
The majority of these events was reported to be of “ mild” to “ moderate” severity.
Vairums blakusparādību, par kurām tika ziņots, bija vieglas līdz mēreni izteiktas.
In the event of an injection site related adverse event occuring, appropriate measures to manage these events should be taken.
Ja rodas nevēlama blakusparādība injekcijas vietā, jāveic atbilstīgi pasākumi, lai tās novērstu.
(see section 4.8)
(Skatīt apakšpunktu 4. 8.)
4 in mortality and the risk of cerebrovascular accident.
4 Ar psihozi un/ vai uzvedības traucējumiem saistīta demence Olanzapīns nav apstiprināts ar demenci saistītas psihozes un/ vai uzvedības traucējumu ārstēšanai, un šajā pacientu grupā tas nav ieteicams mirstības palielināšanās un cerebrovaskulāru traucējumu riska dēļ.
1.5%, respectively).
Placebo kontrolētos klīniskajos pētījumos (ilgums 6– 12 nedēļas), kuros piedalījās vecāka gadagājuma pacienti (vidējais vecums 78 gadi) ar psihozi un/ vai uzvedības traucējumiem saistībā ar demenci, nāves gadījumu skaits ar iekšķīgi lietojamu olanzapīnu ārstēto pacientu grupā bija 2 reizes lielāks nekā to pacientu grupā, kuri tika ārstēti ar placebo (attiecīgi 3, 5% pret 1, 5%).
The higher incidence of death was not associated with olanzapine dose (mean daily dose 4.4 mg) or duration of treatment.
Lielāks nāves gadījumu skaits nebija saistīts ar olanzapīna devu (vidējā dienas deva 4, 4 mg) vai ārstēšanas ilgumu.
Risk factors that may predispose this patient population to increased mortality include age > 65 years, dysphagia, sedation, malnutrition and dehydration, pulmonary conditions (e. g., pneumonia, with or without aspiration), or concomitant use of benzodiazepines.
Pie riska faktoriem, kas varētu veicināt lielāku mirstību šajā pacientu populācijā, pieskaitāms vecums (> 65 gadi), disfāgija, sedācija, organisma nepietiekama apgāde ar barības vielām un dehidratācija, plaušu slimības (piem., pneimonija ar aspirāciju vai bez tās) vai vienlaicīga benzodiazepīnu lietošana.
However, the incidence of death was higher in oral olanzapine-treated than in placebo-treated patients independent of these risk factors.
Tomēr nāves gadījumu biežums ar iekšķīgi lietojamu olanzapīnu ārstēto pacientu vidū, salīdzinot ar pacientiem, kuri tika ārstēti ar placebo, bija lielāks neatkarīgi no šiem riska faktoriem.
In the same clinical trials, cerebrovascular adverse events (CVAE e. g., stroke, transient ischemic attack), including fatalities, were reported.
Šajos pašos klīniskajos pētījumos tika ziņots par nevēlamām cerebrovaskulārām blakusparādībām (piem., insultu, pārejošām išēmijas lēkmēm), tostarp ar letālu iznākumu.
0.4%, respectively).
Pacientiem, kas tika ārstēti ar iekšķīgi lietojamu olanzapīnu, nevēlamas cerebrovaskulāras blakusparādības tika novērotas 3 reizes biežāk nekā pacientiem, kas tika ārstēti ar placebo (attiecīgi 1, 3% pret 0, 4%).
All oral olanzapine- and placebo-treated patients who experienced a cerebrovascular event had pre-existing risk factors.
Visiem ar iekšķīgi lietojamu olanzapīnu un placebo ārstētiem pacientiem, kam novēroja cerebrovaskulāras blakusparādības, iepriekš bija bijuši riska faktori.
Age > 75 years and vascular/ mixed type dementia were identified as risk factors for CVAE in association with olanzapine treatment.
Vecums > 75 gadiem un vaskulāra/ jaukta tipa demence tika identificēti kā nevēlamu cerebrovaskulāru blakusparādību riska faktori saistībā ar olanzapīna terapiju.
The efficacy of olanzapine was not established in these trials.
Olanzapīna efektivitāte šajos pētījumos netika apstiprināta.
Parkinson's disease The use of olanzapine in the treatment of dopamine agonist associated psychosis in patients with Parkinson's disease is not recommended.
Parkinsona slimība Olanzapīna lietošana nav ieteicama ar dopamīna agonistiem saistītas psihozes ārstēšanai pacientiem, kuri slimo ar Parkinsona slimību.
In clinical trials, worsening of Parkinsonian symptomatology and hallucinations were reported very commonly and more frequently than with placebo (see section 4.8), and oral olanzapine was not more effective than placebo in the treatment of psychotic symptoms.
Klīniskajos pētījumos ļoti bieži un daudz biežāk nekā ar placebo tika ziņots par parkinsonisma simptomu saasinājumu un halucinācijām (skatīt apakšpunktu 4. 8.), un psihotisko simptomu ārstēšanā iekšķīgi lietojams olanzapīns nebija efektīvāks par placebo.
In these trials, patients were initially required to be stable on the lowest effective dose of anti- Parkinsonian medicinal products (dopamine agonist) and to remain on the same anti-Parkinsonian medicinal products and dosages throughout the study.
Šajos pētījumos pacientu stāvoklim bija jābūt stabilizētam, lietojot mazāko efektīvo pretparkinsonisma zāļu (dopamīna agonista) devu, un šo pretparkinsonisma līdzekli tādā pat devā viņiem bija jāturpina lietot visā pētījuma garumā.
Oral olanzapine was started at 2.5 mg/ day and titrated to a maximum of 15 mg/ day based on investigator judgement.
Iekšķīgi lietojama olanzapīna sākumdeva bija 2, 5 mg dienā, un, pamatojoties uz pētnieka lēmumu, deva tika titrēta līdz maksimāli 15 mg dienā.
Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS) NMS is a potentially life-threatening condition associated with antipsychotic medicinal products.
Ļaundabīgs neiroleptisks sindroms (ĻNS) ĻNS ir iespējami dzīvībai bīstams stāvoklis, kas saistīts ar antipsihotisku zāļu lietošanu.
Rare cases reported as NMS have also been received in association with oral olanzapine.
Retos gadījumos ziņots arī par to, ka ĻNS radies saistībā ar iekšķīgi lietojamu olanzapīnu.
Clinical manifestations of NMS are hyperpyrexia, muscle rigidity, altered mental status, and evidence of autonomic instability (irregular pulse or blood pressure, tachycardia, diaphoresis, and cardiac dysrhythmia).
ĻNS klīniskās izpausmes ir hiperpireksija, muskuļu stīvums, izmainīts psihiskais stāvoklis un autonomās nervu sistēmas nestabilitātes simptomi (neregulārs pulss vai asinsspiediens, tahikardija, diaforēze un sirds aritmija).
Additional signs may include elevated creatinine phosphokinase, myoglobinuria (rhabdomyolysis), and acute renal failure.
Papildu pazīmes var būt paaugstināts kreatinīna fosfokināzes līmenis, mioglobinūrija (rabdomiolīze) un akūta nieru mazspēja.
If a patient develops signs and symptoms indicative of NMS, or presents with unexplained high fever without additional clinical manifestations of NMS, all antipsychotic medicines, including olanzapine must be discontinued.
Ja pacientam rodas pazīmes un simptomi, kas varētu liecināt par ĻNS, vai arī viņam rodas neizskaidrojams drudzis ar augstu temperatūru bez citām ĻNS klīniskajām izpausmēm, jāpārtrauc lietot visi antipsihotiskie līdzekļi, arī olanzapīns.
Hyperglycaemia and diabetes Hyperglycaemia and/ or development or exacerbation of diabetes occasionally associated with ketoacidosis or coma has been reported rarely, including some fatal cases (see section 4.8).
Hiperglikēmija un cukura diabēts Retos gadījumos ir ziņots par hiperglikēmijas un/ vai cukura diabēta rašanos vai saasinājumu, kas dažkārt saistīti ar ketoacidozi vai komu; ir bijuši arī daži letāli gadījumi (skatīt apakšpunktu 4. 8).
In some cases, a prior increase in body weight has been reported which may be a predisposing factor.
Dažos gadījumos ziņots par iepriekšēju ķermeņa masas palielināšanos, kas varētu būt veicinošs faktors.
Appropriate clinical monitoring is advisable in accordance with utilised antipsychotic guidelines.
Ieteicams atbilstīgs klīniskais monitorings saskaņā ar izmantotajām antipsihotisko līdzekļu lietošanas vadlīnijām.
Patients treated with any antipsychotic agents, including ZYPADHERA, should be observed for signs and symptoms of hyperglycaemia (such as polydipsia, polyuria, polyphagia, and weakness) and patients with diabetes mellitus or with risk factors for diabetes mellitus should be monitored regularly for worsening of glucose control.
Pacientus, kas tiek ārstēti ar jebkuru antipsihotisku līdzekli, arī ZYPADHERA, jānovēro, vai nerodas hiperglikēmijas pazīmes un simptomi (piemēram, polidipsija, poliūrija, polifāgija un vājums), un pacientus ar cukura diabētu vai cukura diabēta riska faktoriem regulāri jāuzrauga, vai nepasliktinās glikēmijas kontrole.
Weight should be monitored regularly.
Regulāri jāpārbauda ķermeņa masa.
Lipid alterations Undesirable alterations in lipids have been observed in olanzapine-treated patients in placebo- controlled clinical trials (see section 4.8).
Lipīdu koncentrācijas izmaiņas Placebo kontrolētos klīniskos pētījumos ar olanzapīnu ārstētiem pacientiem novērotas nevēlamas izmaiņas lipīdu koncentrācijā (skatīt apakšpunktu 4. 8).
Lipid alterations should be managed as clinically appropriate, particularly in dyslipidemic patients and in patients with risk factors for the development of lipids disorders.
Lipīdu koncentrācijas izmaiņas jākontrolē atbilstīgi klīniskajam stāvoklim, jo īpaši pacientiem ar dislipidēmiju un pacientiem, kam ir lipīdu
Patients treated with any antipsychotic agents, including ZYPADHERA, should be monitored regularly for lipids in accordance with utilised antipsychotic guidelines.
Pacientiem, kas tiek ārstēti ar jebkuriem antipsihotiskiem līdzekļiem, arī ZYPADHERA, regulāri jāpārbauda lipīdu līmenis saskaņā ar izmantotām antipsihotisko līdzekļu lietošanas vadlīnijām.
5 Anticholinergic activity While olanzapine demonstrated anticholinergic activity in vitro, experience during the clinical trials revealed a low incidence of related events.
Antiholīnerģiskā aktivitāte Lai gan in vitro olanzapīnam konstatēta antiholīnerģiska darbība, ar to saistītā pieredze klīniskajos pētījumos ir maza.
However, as clinical experience with olanzapine in patients with concomitant illness is limited, caution is advised when prescribing for patients with prostatic hypertrophy, or paralytic ileus and related conditions.
Tomēr, tā kā klīniskā pieredze, lietojot olanzapīnu pacientiem ar blakusslimībām, ir ierobežota, ieteicams ievērot piesardzību, parakstot šīs zāles pacientiem ar prostatas hipertrofiju vai paralītisku ileusu un ar to saistītiem traucējumiem.
Hepatic function Transient, asymptomatic elevations of hepatic transaminases, ALT, AST have been seen commonly, especially in early treatment.
Aknu darbība Bieži, īpaši ārstēšanas sākumā, novērota pārejoša un asimptomātiska aknu transamināžu — AlAT un AsAT — līmeņa paaugstināšanās.
Caution should be exercised in patients with elevated ALT and/ or AST, in patients with signs and symptoms of hepatic impairment, in patients with pre-existing conditions associated with limited hepatic functional reserve, and in patients who are being treated with potentially hepatotoxic medicines.
Piesardzība jāievēro pacientiem ar paaugstinātu AlAT un/ vai AsAT koncentrāciju, pacientiem ar aknu darbības traucējumu pazīmēm un simptomiem, pacientiem ar iepriekš bijušiem traucējumiem, kas saistīti ar ierobežotu aknu funkcionālo rezervi, kā arī pacientiem, kas tiek ārstēti ar iespējami hepatotoksiskiem līdzekļiem.
In the event of elevated ALT and/ or AST during treatment, follow- up should be organised and dose reduction should be considered.
Gadījumā, ja ārstēšanas laikā ir paaugstināta AlAT un/ vai AsAT koncentrācija, jāorganizē pacienta novērošana un jāapsver devas samazināšana.
In cases where hepatitis (including hepatocellular, cholestatic or mixed liver injury) has been diagnosed, olanzapine treatment should be discontinued.
Gadījumos, kad diagnosticēts hepatīts (tostarp hepatocelulārs, holestātisks vai jaukts aknu bojājums), olanzapīna terapija jāpārtrauc.
Neutropenia Caution should be exercised in patients with low leukocyte and/ or neutrophil counts for any reason, in patients receiving medicines known to cause neutropenia, in patients with a history of drug-induced bone marrow depression/ toxicity, in patients with bone marrow depression caused by concomitant illness, radiation therapy or chemotherapy and in patients with hypereosinophilic conditions or with myeloproliferative disease.
Neitropēnija Piesardzība jāievēro pacientiem, kam jebkāda iemesla dēļ ir samazināts leikocītu un/ vai neitrofilo leikocītu skaits, pacientiem, kas saņem līdzekļus, kuriem piemīt zināma spēja izraisīt neitropēniju, pacientiem ar zāļu izraisītu kaulu smadzeņu nomākumu vai toksicitāti anamnēzē, pacientiem ar kaulu smadzeņu nomākumu, ko izraisījusi blakusslimība, staru terapija vai ķīmijterapija, kā arī pacientiem ar hipereozinofīlisku stāvokli vai mieloproliferatīvu slimību.
Neutropenia has been reported commonly when olanzapine and valproate are used concomitantly (see section 4.8).
Par neitropēniju bieži ziņots, vienlaikus lietojot olanzapīnu un valproātu (skatīt apakšpunktu 4. 8).
Discontinuation of treatment Acute symptoms such as sweating, insomnia, tremor, anxiety, nausea, or vomiting have been reported very rarely (< 0.01%) when oral olanzapine is stopped abruptly.
Ārstēšanas pārtraukšana Ļoti retos gadījumos (< 0, 01%), strauji pārtraucot lietot iekšķīgi lietojamu olanzapīnu, ir ziņots par akūtiem simptomiem, piemēram, svīšanu, bezmiegu, trīci, trauksmi, sliktu dūšu vai vemšanu.
QT interval In clinical trials with oral olanzapine, clinically meaningful QTc prolongations (Fridericia QT correction [QTcF] ≥ 500 milliseconds [msec] at any time post baseline in patients with baseline QTcF < 500 msec) were uncommon (0.1% to 1%) in patients treated with olanzapine, with no significant differences in associated cardiac events compared to placebo.
QT intervāls Klīniskajos pētījumos klīniski nozīmīgu QTc intervāla pagarinājumu ar olanzapīnu ārstētiem pacientiem (Fridericia QT korekcija [QTcF] ≥ 500 milisekundes [msec] jebkurā brīdī pēc pētījuma sākuma pacientiem, kam sākotnējā QTcF vērtība bija < 500 msec), novēroja retāk (0, 1 – 1%), turklāt nebija vērojamas būtiskas atšķirības attiecībā uz saistītajiem kardiālajiem traucējumiem, salīdzinot ar placebo.
In clinical trials with olanzapine powder for solution for injection or ZYPADHERA, olanzapine was not associated with a persistent increase in absolute QT or in QTc intervals.
Klīniskajos pētījumos ar olanzapīna pulveri injekciju šķīduma pagatavošanai jeb ZYPADHERA olanzapīns nebija saistīts ar pastāvīgu absolūtā QT vai QTc intervāla pagarinājumu.
However, as with other antipsychotics, caution should be exercised when olanzapine is prescribed with medicines known to increase QTc interval, especially in the elderly, in patients with congenital long QT syndrome, congestive heart failure, heart hypertrophy, hypokalaemia or hypomagnesaemia.
Tomēr, tāpat kā ar citiem antipsihotiskiem līdzekļiem, jāievēro piesardzība, ja olanzapīnu paraksta kopā ar zālēm, kurām piemīt zināma spēja pagarināt QTc intervālu, jo īpaši vecāka gadagājuma pacientiem, pacientiem ar iedzimtu pagarināta QT intervāla sindromu, sastrēguma sirds mazspēju, sirds hipertrofiju, hipokaliēmiju vai hipomagniēmiju.
Thromboembolism Temporal association of olanzapine treatment and venous thromboembolism has very rarely (< 0.01%) been reported.
Trombembolija Ļoti retos gadījumos (< 0, 01%) ziņots par olanzapīna terapijas saistību (laika ziņā) ar venozu trombemboliju.
A causal relationship between the occurrence of venous thromboembolism and treatment with olanzapine has not been established.
Venozas trombembolijas rašanās cēloniskā saistībā ar olanzapīna terapiju nav apstiprināta.
However, since patients with schizophrenia often present with acquired risk factors for venous thromboembolism all possible risk factors of VTE e. g. immobilisation of patients, should be identified and preventive measures undertaken.
Tomēr, tā kā pacientiem ar šizofrēniju nereti raksturīgi iegūti venozas trombembolijas riska faktori, jāapzina visi iespējamie VTE riska faktori, piemēram, pacientu kustību nespēja, un jāveic atbilstoši profilakses pasākumi.
General CNS activity Given the primary CNS effects of olanzapine, caution should be used when it is taken in combination with other centrally acting medicines and alcohol.
Vispārēja CNS aktivitāte Ņemot vērā to, ka olanzapīns iedarbojas galvenokārt uz CNS, jāievēro piesardzība, lietojot to kopā ar citiem centrālas darbības medikamentiem un alkoholu.
As it exhibits in vitro dopamine antagonism, olanzapine may antagonize the effects of direct and indirect dopamine agonists.
Tā kā in vitro olanzapīnam raksturīgs dopamīna antagonisms, tas var antagonizēt tiešas un netiešas darbības dopamīna agonistu iedarbību.
Seizures Olanzapine should be used cautiously in patients who have a history of seizures or are subject to factors which may lower the seizure threshold.
6 Olanzapīns piesardzīgi jālieto pacientiem, kam anamnēzē ir krampji vai kas ir pakļauti tādu faktoru iedarbībai, kas pazemina krampju slieksni.
Seizures have been reported to occur rarely in patients when treated with olanzapine.
Ziņots, ka retos gadījumos ar olanzapīnu ārstētiem pacientiem rodas krampji.
In most of these cases, a history of seizures or risk factors for seizures were reported.
Vairumā šādu gadījumu ziņots par krampjiem anamnēzē vai krampju riska faktoriem.
6 Tardive Dyskinesia In comparator studies of one year or less duration, olanzapine was associated with a statistically significant lower incidence of treatment emergent dyskinesia.
Tardīvā diskinēzija Salīdzinošajos pētījumos, kuru ilgums bijis viens gads vai mazāk, olanzapīns bija saistīts ar statistiski nozīmīgi mazāku ārstēšanas izraisītas diskinēzijas biežumu.
However the risk of tardive dyskinesia increases with long term exposure, and therefore if signs or symptoms of tardive dyskinesia appear in a patient on olanzapine, a dose reduction or discontinuation should be considered.
Tomēr, lietojot zāles ilgstoši, tardīvās diskinēzijas risks palielinās, un tādēļ, ja pacientam, kurš lieto olanzapīnu, parādās tardīvās diskinēzijas pazīmes vai simptomi, jāapsver devas samazināšana vai zāļu lietošanas pārtraukšana.
These symptoms can temporally deteriorate or even arise after discontinuation of treatment.
Pēc terapijas pārtraukšanas šie simptomi uz laiku var pastiprināties vai pat rasties.
Postural hypotension Postural hypotension was infrequently observed in the elderly in olanzapine clinical trials.
Ortostatiska hipotensija Olanzapīna klīniskajos pētījumos vecāka gadagājuma pacientiem retos gadījumos novēroja ortostatisku hipotensiju.
As with other antipsychotics, it is recommended that blood pressure is measured periodically in patients over 65 years.
Tāpat kā lietojot citus antipsihotiskos līdzekļus, pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem, ieteicams periodiski mērīt asinsspiedienu.
Studies in patients aged 13-17 years showed various adverse reactions, including weight gain, changes in metabolic parameters and increases in prolactin levels.
Pētījumos ar 13 – 17 gadus veciem pacientiem novērotas dažādas nevēlamās blakusparādības, tostarp ķermeņa masas palielināšanās, vielmaiņas parametru izmaiņas un prolaktīna koncentrācijas paaugstināšanās.
Long-term outcomes associated with these events have not been studied and remain unknown (see sections 4.8 and 5.1).
Ilgtermiņa iznākums saistībā ar minētajiem traucējumiem nav pētīts un pagaidām nav zināms (skatīt apakšpunktu 4. 8 un 5. 1).
Use in elderly patients (> 75 years) No information on the use of ZYPADHERA in patients > 75 years is available.
Lietošana gados vecākiem pacientiem (> 75 gadi) Informācija par ZYPADHERA lietošanu pacientiem pēc 75 gadu vecuma nav pieejama.
Due to biochemical and physiological modification and reduction of muscular mass, this formulation is not recommended to be started in this sub-group of patients.
Bioķīmisku un psiholoģisku izmaiņu un muskuļu masas samazinājuma dēļ šīs zāles nav ieteicamas pacientiem minētajā vecuma grupā.
Interaction studies have only been performed in adults.
Mijiedarbība pētīta vienīgi pieaugušajiem.
Caution should be exercised in patients who receive medicinal products that can induce hypotension or sedation.
Piesardzība jāievēro pacientiem, kas saņem zāles, kuras var izraisīt hipotensiju vai sedāciju.
Potential interactions affecting olanzapine Since olanzapine is metabolised by CYP1A2, substances that can specifically induce or inhibit this isoenzyme may affect the pharmacokinetics of olanzapine.
Iespējamā mijiedarbība, kas ietekmē olanzapīnu Tā kā olanzapīnu metabolizē CYP1A2, tā farmakokinētiku var ietekmēt vielas, kas spēj specifiski inducēt vai inhibēt šī izoenzīma darbību.
Induction of CYP1A2 The metabolism of olanzapine may be induced by smoking and carbamazepine, which may lead to reduced olanzapine concentrations.
CYP1A2 indukcija Olanzapīna metabolismu var inducēt smēķēšana un karbamazepīns, un rezultātā iespējama pazemināta olanzapīna koncentrācija.
Only slight to moderate increase in olanzapine clearance has been observed.
Novērots tikai neliels līdz mērens olanzapīna klīrensa palielinājums.
The clinical consequences are likely to be limited, but clinical monitoring is recommended and an increase of olanzapine dose may be considered if necessary (see section 4.2).
Domājams, ka klīniskā ietekme ir ierobežota, taču ieteicama klīniska novērošana, un, ja vajadzīgs, var apsvērt devas palielināšanu (skatīt apakšpunktu 4. 2).
Inhibition of CYP1A2 Fluvoxamine, a specific CYP1A2 inhibitor, has been shown to significantly inhibit the metabolism of olanzapine.
CYP1A2 inhibīcija Konstatēts, ka olanzapīna metabolismu būtiski inhibē fluvoksamīns, kas ir specifisks CYP1A2 inhibitors.
The mean increase in olanzapine Cmax following fluvoxamine was 54% in female non- smokers and 77% male smokers.
Nesmēķējošām sievietēm olanzapīna Cmax pēc fluvoksamīna lietošanas paaugstinājās vidēji par 54%, bet smēķējošiem vīriešiem — vidēji par 77%.
The mean increase in olanzapine AUC was 52% and 108% respectively.
Olanzapīna zemlīknes laukuma (AUC) vidējais pieaugums bija attiecīgi 52% un 108%.
A lower starting dose of olanzapine should be considered in patients who are using fluvoxamine or any other CYP1A2 inhibitors, such as ciprofloxacin.
Pacientiem, kas lieto fluvoksamīnu vai jebkuru citu CYP1A2 inhibitoru, piemēram, ciprofloksacīnu, jāapsver iespēja lietot mazāku sākumdevu.
A decrease in the dose of olanzapine should be considered if treatment with an inhibitor of CYP1A2 is initiated.
Uzsākot ārstēšanu ar CYP1A2 inhibitoru, apsverama olanzapīna devas samazināšana.
Fluoxetine (a CYP2D6 inhibitor), single doses of antacid (aluminium, magnesium) or cimetidine have not been found to significantly affect the pharmacokinetics of olanzapine.
Nav konstatēts, ka olanzapīna farmakokinētiku būtiski ietekmētu fluoksetīns (CYP2D6 inhibitors), vieneizējas antacīdu līdzekļu (alumīnija, magnija) devas vai cimetidīns.
Potential for olanzapine to affect other medicinal products Olanzapine may antagonise the effects of direct and indirect dopamine agonists.
Olanzapīna spēja ietekmēt citas zāles Olanzapīns var antagonizēt tiešas vai netiešas darbības dopamīna agonistu iedarbību.
1A2, 2D6, 2C9, 2C19, 3A4).
7 Olanzapīns in vitro neinhibē svarīgākos CYP450 izoenzīmus (piem., 1A2, 2D6, 2C9, 2C19, 3A4).
Thus no particular interaction is expected as verified through in vivo studies where no inhibition of metabolism of the following active substances was found: tricyclic antidepressant (representing
Tas nozīmē, ka vērā ņemama mijiedarbība nav paredzama, un to apstiprina arī pētījumi in vivo, kuros tālāk minētajām vielām netika konstatēta nekāda metabolisma inhibīcija.
7 mostly CYP2D6 pathway), warfarin (CYP2C9), theophylline (CYP1A2) or diazepam (CYP3A4 and 2C19).
Tricikliskie antidepresanti (kam lielākoties raksturīgs CYP2D6 ceļš), varfarīns (CYP2C9), teofilīns (CYP1A2) un diazepāms (CYP3A4 un 2C19).
Olanzapine showed no interaction when co-administered with lithium or biperiden.
Olanzapīnam netika novērota nekāda mijiedarbība, lietojot to kopā ar litiju vai biperidēnu.
Therapeutic monitoring of valproate plasma levels did not indicate that valproate dosage adjustment is required after the introduction of concomitant olanzapine.
Valproāta koncentrācijas plazmā terapeitisks monitorings neliecināja, ka, sākot vienlaicīgu olanzapīna lietošanu, būtu vajadzīga valproāta devas pielāgošana.
General CNS activity Caution should be exercised in patients who consume alcohol or receive medicinal products that can cause central nervous system depression.
Zāles, kas ietekmē CNS Piesardzība jāievēro pacientiem, kas saņem zāles, kuras var izraisīt centrālās nervu sistēmas nomākumu, vai lieto alkoholu.
The concomitant use of olanzapine with anti-Parkinsonian medicinal products in patients with Parkinson's disease and dementia is not recommended (see section 4.4).
Pacientiem ar Parkinsona slimību un demenci nav ieteicams vienlaikus lietot olanzapīnu un pretparkinsonisma līdzekļus (skatīt apakšpunktu 4. 4).
QTc interval Caution should be used if olanzapine is being administered concomitantly with medicinal products known to increase QTc interval (see section 4.4).
QTc intervāls Ja olanzapīnu lieto vienlaikus ar zālēm, kas pagarina QTc intervālu, jāievēro piesardzība (skatīt apakšpunktu 4. 4).
Patients should be advised to notify their physician if they become pregnant or intend to become pregnant during treatment with olanzapine.
Pacientes jāinformē, ka viņām jāpastāsta ārstam, ja olanzapīna terapijas laikā iestājas grūtniecība vai tā tiek plānota.
Nevertheless, because human experience is limited, olanzapine should be used in pregnancy only if the potential benefit justifies the potential risk to the foetus.
Tomēr, tā kā pieredze cilvēkiem ir ierobežota, olanzapīnu grūtniecības laikā drīkst lietot tikai tad, ja paredzamais ieguvums atsver iespējamo risku auglim.
Spontaneous reports have been very rarely received on tremor, hypertonia, lethargy and sleepiness, in infants born to mothers who had used olanzapine during the 3rd trimester.
Ļoti retos gadījumos saņemti spontāni ziņojumi par trīci, hipertoniju, letarģiju un miegainību zīdaiņiem, kas piedzimuši mātēm, kuras grūtniecības 3. trimestrī lietojušas olanzapīnu.
In a study of oral olanzapine in breast-feeding, healthy women, olanzapine was excreted in breast milk.
Pētījumā par iekšķīgu olanzapīna lietošanu zīdīšanas periodā, kurā piedalījās veselas sievietes, olanzapīns izdalījās mātes pienā.
Mean infant exposure (mg/ kg) at steady state was estimated to be 1.8% of the maternal olanzapine dose (mg/ kg).
Aprēķināts, ka zīdaiņa organisms ir pakļauts tādas zāļu devas iedarbībai (mg/ kg), kura vienāda ar 1, 8% no olanzapīna devas mātei (mg/ kg).
Patients should be advised not to breast-feed an infant if they are taking olanzapine.
Pacientēm jāiesaka nebarot bērnu ar krūti, ja viņas lieto olanzapīnu.
As olanzapine may cause somnolence and dizziness, patients should be cautioned about operating machinery, including motor vehicles.
Tā kā olanzapīns var izraisīt miegainību un reiboni, pacienti jābrīdina par mehānismu apkalpošanu, tostarp transportlīdzekļu vadīšanu.
Patients should be advised not to drive or operate machinery for the remainder of the day after each injection due to the possibility of a post-injection syndrome event leading to symptoms consistent with olanzapine overdose (see section 4.4).
Pacientiem jāiesaka nevadīt transportlīdzekļus un neapkalpot mehānismus atlikušajā dienas daļā pēc katras injekcijas, jo pastāv pēcinjekcijas sindroma rašanās iespēja, kura simptomi ir līdzīgi kā olanzapīna pārdozēšanas gadījumā (skatīt apakšpunktu 4. 4).
Post-injection syndrome events have occurred with ZYPADHERA leading to symptoms consistent with olanzapine overdose (see sections 4.2 and 4.4).
Lietojot ZYPADHERA, ir bijuši pēcinjekcijas sindroma gadījumi, kad rodas simptomi, kas līdzinās olanzapīna pārdozēšanai (skatīt apakšpunktus 4. 2 un 4. 4).
Other symptoms noted include extrapyramidal symptoms, dysarthria, ataxia, aggression, dizziness, weakness, hypertension and convulsion.
Klīniskās pazīmes un simptomi ietvēra sedācijas simptomus (kas svārstījās no vieglas sedācijas līdz komai) un/ vai delīriju (tai skaitā ietverot apmulsumu, dezorientāciju, uzbudinājumu, nemieru, un citus kognitīvos traucējumus). Citi aprakstītie simptomi bjja ekstrapiramidālie simptomi, disartrija, ataksija, agresija, reibonis, nespēks, hipertensija un krampji.
Other adverse reactions observed in patients treated with ZYPADHERA were similar to those seen with oral olanzapine.
8 Citas nevēlamās blakusparādības, ko novēroja ar ZYPADHERA ārstētiem pacientiem, bija identiskas blakusparādībām, ko novēroja saistībā ar iekšķīgi lietojamu olanzapīnu.
In clinical trials with ZYPADHERA, the only adverse reaction reported at a statistically significantly higher rate in the ZYPADHERA group than in the placebo group was
Klīniskajos pētījumos ar ZYPADHERA vienīgā nevēlamā blakusparādība, par ko ziņoja un kuras biežums bija statistiski nozīmīgi lielāks ZYPADHERA grupā, salīdzinot ar placebo grupu, bija sedācija (ZYPADHERA 8, 2%, placebo 2, 0%).
Among all ZYPADHERA treated patients, sedation was reported by 4.7% of patients.
No visiem ar ZYPADHERA ārstētiem pacientiem par sedāciju ziņojuši 4, 7% pacientu.
In clinical trials with ZYPADHERA the incidence of injection site related adverse events was approximately 8%.
Klīniskajos pētījumos ar ZYPADHERA nevēlamo blakusparādību injekcijas vietā biežums bija aptuveni 8%.
The most commonly reported injection site related adverse event was pain (5%); some other injection site adverse events reported were (in decreasing frequency): nodule type reactions, erythema type reactions, non-specific injection site reactions, irritation, oedema type reactions, bruising, haemorrhage, and anesthesia.
Nevēlamā blakusparādība injekcijas vietā, par ko ziņots visbiežāk, ir sāpes (5%); ziņots par dažām citām nevēlamām blakusparādībām injekcijas vietā (sastopamības biežuma samazināšanās secībā): sabiezējuma rašanās reakcijas, eritēmas rašanās reakcijas, nespecifiskas reakcijas injekcijas vietā, kairinājums, tūskas rašanās reakcijas, zilumi, asiņošana un anestēzija.
These events occurred in about 0.1 to 1.1% of patients.
Šīs blakusparādības radās apmēram 0, 1 - 1, 1% pacientu.
The undesirable effects listed below have been observed following administration of oral olanzapine but may occur following administration of ZYPADHERA.
Tālāk minētās nevēlamās blakusparādības ir novērotas pēc iekšķīgi lietojama olanzapīna lietošanas, taču tās var rasties arī pēc ZYPADHERA lietošanas.
Adults The most frequently (seen in ≥ 1% of patients) reported adverse reactions associated with the use of olanzapine in clinical trials were somnolence, weight gain, eosinophilia, elevated prolactin, cholesterol, glucose and triglyceride levels (see section 4.4), glucosuria, increased appetite, dizziness, akathisia, parkinsonism (see section 4.4), dyskinesia, orthostatic hypotension, anticholinergic effects, transient asymptomatic elevations of hepatic transaminases (see section 4.4), rash, asthenia, fatigue and oedema.
Pieaugušie Ar olanzapīnu saistītās nevēlamās blakusparādības, par ko visbiežāk ziņoja klīniskajos pētījumos (novērotas ≥ 1% pacientu), bija miegainība, ķermeņa masas palielināšanās, eozinofīlija, paaugstināts prolaktīna, holesterīna, glikozes un triglicerīdu līmenis (skatīt apakšpunktu 4. 4), glikozūrija, palielināta ēstgriba, reibonis, akatīzija, parkinsonisms (skatīt apakšpunktu 4. 4), diskinēzija, ortostatiska hipotensija, antiholīnerģiska iedarbība, pārejoša un asimptomātiska aknu transamināžu līmeņa paaugstināšanās (skatīt apakšpunktu 4. 4), izsitumi, astēnija, nespēks un tūska.
The following table lists the adverse reactions and laboratory investigations observed from spontaneous reporting and in clinical trials.
Tālāk tabulā uzskaitītas nevēlamās blakusparādības un izmaiņas laboratoriskajos rādītājos, kas minētas spontānos ziņojumos un novērotas klīniskajos pētījumos.
Very common (≥ 10%), common (≥ 1% and < 10%), uncommon (≥ 0.1% and < 1%), rare (≥ 0.01% and < 0.1%), very rare (< 0.01%), not known (cannot be estimated from the data available).
Biežums ir šāds: ļoti bieži (≥10%), bieži (≥ 1% un < 10%), retāk (≥ 0, 1% un < 1%), reti (≥ 0, 01% un < 0, 1%), ļoti reti (< 0, 01%), nav zināms (nevar noteikt pēc pieejamiem datiem).
Immune system disorders Allergic reaction Metabolism and nutrition disorders Weight gain1
Imūnās sistēmas traucējumi Alerģiska reakcija Metabolisma un barošanās traucējumi Ķermeņa masas palielināšanās1
Elevated cholesterol levels2,3 Elevated glucose levels4 Elevated triglyceride levels2,5 Glucosuria Increased appetite
Paaugstināta holesterīna koncentrācija2, 3 Paaugstināta glikozes koncentrācija4 Paaugstināts triglicerīdu līmenis2, 5 Glikozūrija Pastiprināta ēstgriba
Development or exacerbation of diabetes occasionally associated with ketoacidosis or coma, including some fatal cases (see section 4.4) Hypothermia
Diabēta rašanās vai saasinājums, kas dažkārt saistīts ar ketoacidozi vai komu, tostarp dažiem gadījumiem ar letālu iznākumu (skatīt apakšpunktu 4. 4) Hipotermija
Nervous system disorders Somnolence
Nervu sistēmas traucējumi Miegainība
Seizures where in most cases a history of seizures or risk factors for seizures were reported Neuroleptic malignant syndrome (see section 4.4) Dystonia (including oculogyration) Tardive dyskinesia Discontinuation symptoms7
Vairumā šādu gadījumu ziņots par krampjiem anamnēzē vai krampju riska faktoriem Ļaundabīgs neiroleptiskais sindroms (skatīt
Vascular disorders
apakšpunktu 4. 4) Distonija (tostarp okulogirācija) Tardīvā diskinēzija Abstinences simptomi7 Sirds funkcijas traucējumi Asinsvadu sistēmas traucējumi
Bradycardia QTc prolongation (see section 4.4)
Bradikardija QTc pagarināšanās (skatīt apakšpunktu 4. 4)
Thromboembolism (including pulmonary embolism and deep vein thrombosis)
Trombembolija (tostarp plaušu embolija un dziļo vēnu tromboze)
Mild, transient anticholinergic effects including constipation and dry mouth
Viegla, pārējoša antiholīnerģiska ietekme, tostarp aizcietējums un sausums mutē Aknu un/ vai žultsceļu traucējumi
Transient, asymptomatic elevations of hepatic transaminases (ALT, AST), especially in early treatment (see section 4.4)
Pārējoša, asimptomātiska aknu transamināžu līmeņa paaugstināšanās (AlAT, AsAT), jo īpaši ārstēšanas sākumā (skatīt apakšpunktu 4. 4) Ādas un zemādas audu bojājumi
Hepatitis (including hepatocellular, cholestatic or mixed liver injury)
Hepatīts (tostarp hepatocelulāri, holestātiski vai jaukti aknu bojājumi)
Rash
Fotosensitivitātes reakcija Alopēcija
Photosensitivity reaction Alopecia
Rabdomiolīze Pavājināta urīna plūsma Priapisms
Musculoskeletal and connective tissue disorders Rhabdomyolysis Renal and urinary disorders Urinary hesitation Reproductive system and breast disorders Priapism General disorders and administration site conditions Asthenia Fatigue Oedema Investigations Elevated plasma prolactin levels8 1
Vispārēji traucējumi un reakcijas ievadīšanas vietā Astēnija Nespēks Tūska Izmeklējumi Paaugstināts prolaktīna līmenis plazmā8 1
High creatine phosphokinase Increased total bilirubin
Augsts kreatīna fosfokināzes līmenis Paaugstināts kopējā bilirubīna līmenis
Clinically significant weight gain was observed across all baseline Body Mass Index (BMI) categories.
Klīniski nozīmīga ķermeņa masas palielināšanās tika novērota visās sākotnējā ķermeņa masas indeksa (ĶMI) kategorijās.
Weight gain ≥ 7% of baseline body weight was very common and ≥ 15% of baseline body weight was common.
Ķermeņa masas palielināšanās par ≥ 7% no sākotnējās ķermeņa masas tika novērota ļoti bieži, bet ķermeņa masas palielināšanās par ≥ 15% no sākotnējās ķermeņa masas — bieži.
Patients gaining ≥ 25% of their baseline body weight with long-term exposure were very common.
Ķermeņa masas palielināšanās par ≥ 25% no sākotnējās ķermeņa masas ilgstošas ārstēšanas gaitā bija ļoti bieži.
2 Mean increases in fasting lipid values (total cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides) were greater in patients without evidence of lipid dysregulation at baseline.
10 2 Lielākas vidējā lipīdu līmeņa tukšā dūšā izmaiņas (kopējais holesterīns, ZBL holesterīns un triglicerīdi) bija pacientiem, kam sākotnēji nebija lipīdu disregulācijas pazīmju.
3 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.17 mmol/ l) which increased to high (≥ 6.2 mmol/ l).
3 Novērots ar sākotnēji normāliem koncentrācijas tukšā dūšā rādītājiem (< 5, 17 mmol/ l), kas palielinājās līdz augstiem rādītājiem (≥ 6, 2 mmol/ l).
Changes in total fasting cholesterol levels from borderline at baseline (≥ 5.17 - < 6.2 mmol) to high (≥ 6.2 mmol) were very common.
Ļoti bieži novēroja kopējā holesterīna koncentrācijas tukšā dūšā izmaiņas no robežvērtības sākumā (≥ 5, 17 – < 6, 2 mmol) līdz augstai (≥ 6, 2 mmol).
10 4 Observed for fasting normal levels at baseline (< 5.56 mmol/ l) which increased to high (≥ 7 mmol/ l).
4 Novērots ar sākotnēji normāliem koncentrācijas tukšā dūšā rādītājiem (< 5, 56 mmol/ l), kas palielinājās līdz augstiem rādītājiem (≥ 7 mmol/ l).
Changes in fasting glucose from borderline at baseline (≥ 5.56 - < 7 mmol/ l) to high (≥ 7 mmol/ l) were very common.
Ļoti bieži novēroja glikozes koncentrācijas tukšā dūšā izmaiņas no robežvērtības sākumā (≥ 5, 56 – < 7 mmol) līdz augstai (≥ 7 mmol).
5 Observed for fasting normal levels at baseline (< 1.69 mmol/ l) which increased to high (≥ 2.26 mmol/ l).
5 Novērots ar sākotnēji normāliem koncentrācijas tukšā dūšā rādītājiem (< 1, 69 mmol/ l), kas palielinājās līdz augstiem rādītājiem (≥ 2, 26 mmol/ l).
Changes in fasting triglycerides from borderline at baseline (≥ 1.69 mmol/ l - < 2.26 mmol/ l) to high (≥ 2.26 mmol/ l) were very common.
Ļoti bieži novēroja triglicerīdu koncentrācijas tukšā dūšā izmaiņas no robežvērtības sākumā (≥ 1, 69 – < 2, 26 mmol) līdz augstai (≥ 7 mmol).
6 In clinical trials, the incidence of parkinsonism and dystonia in olanzapine-treated patients was numerically higher, but not statistically significantly different from placebo.
6 Klīniskajos pētījumos parkinsonisma un distonijas biežums ar olanzapīnu ārstētu pacientu vidū bija skaitliski lielāks, taču atšķirība no placebo nebija statistiski nozīmīga.
Olanzapine-treated patients had a lower incidence of parkinsonism, akathisia and dystonia compared with titrated doses of haloperidol.
Parkinsonisma, akatīzijas un distonijas biežums ar olanzapīnu ārstētu pacientu vidū bija mazāks, salīdzinot ar titrētām haloperidola devām.
In the absence of detailed information on the pre-existing history of individual acute and tardive extrapyramidal movement disorders, it can not be concluded at present that olanzapine produces less tardive dyskinesia and/ or other tardive extrapyramidal syndromes.
Tā kā nav pieejama detalizēta informācija par akūtiem un ekstrapiramidāliem kustību traucējumiem pacientu anamnēzē, šobrīd nevar secināt, ka olanzapīns retāk izraisītu tardīvu diskinēziju un/ vai citus tardīvus ekstrapiramidālus sindromus.
7 Acute symptoms such as sweating, insomnia, tremor, anxiety, nausea and vomiting have been reported when olanzapine is stopped abruptly.
7 Strauji pārtraucot lietot olanzapīnu, ir ziņots par akūtiem simptomiem, piemēram, svīšanu, bezmiegu, trīci, trauksmi, sliktu dūšu un vemšanu.
8 Associated clinical manifestations (e. g., gynaecomastia, galactorrhoea, and breast enlargement) were rare.
8 Saistītās klīniskās izpausmes (piem., ginekomastija, galaktoreja un krūšu palielināšanās) bija reti.
In most patients, levels returned to normal ranges without cessation of treatment.
Vairumam pacientu prolaktīna līmenis atgriezās normas robežās, nepārtraucot ārstēšanu.