qanastek/EMEA-V3 huggingface dataset:
26 OR Catalent UK Packaging Limited Sedge Close Headway Great Oakley Corby Northamptonshire NN18 8HS United Kingdom
25 Ražotājs Baxter Oncology GmbH Kantstrasse 2 33790 Halle/ Westfalen Vācija VAI Catalent UK Packaging Limited Sedge Close Headway Great Oakley Corby Northamptonshire NN18 8HS Lielbritānija
Detailed information on this medicine is available on the European Medicines Agency (EMEA) web site: http://www.emea.europa.eu.
Sīkāka informācija par šīm zālēm ir pieejama Eiropas zāļu aģentūras (EMEA) mājas lapā http: // www. emea. europa. eu /.
There are also links to other websites about rare diseases and treatments.
Tur ir arī saites uz citām mājas lapām par retām slimībām un to ārstēšanu.
< -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- The following information is intended for medical or healthcare professionals only:
< ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Tālāk sniegtā informācija paredzēta tikai medicīnas vai veselības aprūpes profesionāļiem:
If reconst ituted azacitidine comes into contact with the skin, immediately and thoroughly wash with soap and water.
Ja izšķīdinātais azacitidīns nonāk kontaktā ar ādu, nekavējoties rūpīgi nomazgājiet šo vietu ar ziepēm un ūdeni.
Incompatibilities This medicinal product must not be mixed with other medicinal products except those mentioned below “ Reconstitution Procedure”.
Nesaderība Zāles ar citiem preparātiem (izņemot sadaļā „ Izšķīdināšanas procedūra ” minētos) sajaukt (lietot maisījumā) nedrīkst.
The Vidaza suspension should be prepared immediately before use and the reconstituted suspension should be administered within 45 minutes.
Vidaza suspensija jāsagatavo tūlīt pirms lietošanas, un izšķīdinātā suspensija jāievada 45 minūšu laikā.
Alternatively, if the product needs to be reconstituted in advance of the administration, it must be placed in a refrigerator (2°C to 8°C) immediately after reconstitution, and kept in the refrigerator for a maximum of 8 hours.
Ja produkts jāizšķīdina pirms ievadīšanas, tas tūlīt pēc izšķīdināšanas jāievieto ledusskapī (2°C līdz 8°C) un maksimāli jāuzglabā ledusskapī 8 stundas.
The syringe filled with reconstituted suspension should be allowed up to 30 minutes prior to administration to reach a temperature of approximately 20ºC-25ºC.
Šļircei, kurā iepildīta izšķīdinātā suspensija, jāļauj sasniegt aptuveni 20ºC- 25ºC temperatūru līdz 30 minūtēm pirms ievades.
Total dose (mg) = Dose (mg/ m2) x BSA (m2)
Kopējā deva (mg) = Deva (mg/ m2) x ĶVL (m2)
75 mg/m 2 (100%)
(% no ieteicamās sākuma devas)
EPAR summary for the public
VIMPAT EPAR kopsavilkums plašākai sabiedrībai
What is Vimpat?
Kas ir Vimpat?
Vimpat is a medicine containing the active substance lacosamide.
Vimpat ir zāles, kas satur aktīvo vielu lakozamīdu.
It is available as oval tablets (pink:
Tās ir pieejamas kā garenas tabletes (sārtas:
50 mg; yellow:
50 mg; dzeltenas:
100 mg; salmon:
100 mg; laškrāsas:
150 mg; blue:
150 mg; zilas:
200 mg), as a syrup (15 mg/ ml) and as a solution for infusion (drip into a vein, 10 mg/ ml).
200 mg), kā sīrups (15 mg/ ml) un kā šķīdums infūzijām (ievadīšanai vēnā pa pilienam, 10 mg/ ml).
What is Vimpat used for?
Kāpēc lieto Vimpat?
Vimpat is used to treat partial-onset seizures (epileptic fits starting from one specific part of the brain) as an add-on to other antiepileptic medicines in patients with epilepsy aged 16 years and older.
Vimpat lieto parciālo lēkmju (epilepsijas lēkmes, kas sākas vienā konkrētā smadzeņu pusē) ārstēšanai kā papildinošu terapiju kopā ar citām pretepilepsijas zālēm epilepsijas slimniekiem, sākot no 16 gadu vecuma.
It can be used in patients with partial-onset seizures with or without secondary generalisation (where the seizure subsequently spreads to the whole brain).
Šīs zāles var lietot pacienti ar parciālām lēkmēm ar vai bez sekundāras ģeneralizācijas (kad lēkme vēlāk aptver visas smadzenes).
How is Vimpat used?
Kā lieto Vimpat?
Vimpat is taken twice a day, with or without food.
Vimpat lieto divas reizes dienā bez ēdiena vai kopā ar to.
The recommended starting dose is 50 mg twice a day.
Ieteicamā sākotnējā deva ir 50 mg divas reizes dienā.
After one week, the dose should be increased to 100 mg twice a day and then, depending on the patient’ s response, it may be further increased every week by 50 mg twice a day to the maximum dose of 200 mg twice a day.
Pēc vienas nedēļas devu vajadzētu palielināt līdz 100 mg divas reizes dienā, un tad, atkarībā no pacienta atbildes reakcijas, to var turpināt palielināt pa 50 mg divas reizes dienā, līdz ir sasniegta maksimālā deva 200 mg divas reizes dienā.
A special pack with tablets of all four strengths is available to help when initiating treatment.
Lai atvieglotu terapijas uzsākšanu, ir pieejams īpašs iepakojums, kurā atrodas visu četru stiprumu tabletes.
Lower doses may be used in patients who have problems with their kidneys.
Mazākas devas var lietot pacientiem ar nieru darbības traucējumiem.
If the patient is temporarily unable to take the tablets or syrup, Vimpat can be given at the same dose as an infusion lasting 15 minutes to one hour.
Ja pacients kādu laiku nevar lietot tabletes vai sīrupu, Vimpat var lietot tādā pat devā infūzijas veidā, kas ilgst no 15 minūtēm līdz vienai stundai.
This should only be used for a few days.
Šo lietošanas veidu drīkst izmantot tikai dažas dienas.
How does Vimpat work?
Kā Vimpat darbojas?
The active substance in Vimpat, lacosamide, is an anti-epileptic medicine.
Vimpat aktīvā viela lakozamīds ir pretepilepsijas zāles.
The exact way in which lacosamide works is still unclear but it seems to reduce the activity of sodium channels (pores on the surface of nerve cells) that allow electrical impulses to be transmitted between nerve cells.
Joprojām nav skaidrs lakozamīda darbības mehānisms, bet šķiet, ka tas samazina nātrija kanālu (poras uz nervu šūnu virsmas), kas ļauj pārvadīt elektriskos impulsus starp nervu šūnām, aktivitāti.
Lacosamide is also thought to be involved in the development of nerve cells that have been damaged.
Tāpat tiek uzskatīts, ka lakozamīds ietekmē bojāto nervu šūnu attīstību.
Together, these actions may prevent abnormal electrical activity spreading through the brain, reducing the chance of an epileptic fit happening.
Abas šīs iedarbības var novērst pārmērīgās elektriskās aktivitātes izplatīšanos smadzenēs, samazinot epilepsijas lēkmes iespējamību.
How has Vimpat been studied?
Kā noritēja Vimpat izpēte?
The effects of Vimpat were first tested in experimental models before being studied in humans.
Pirms pētījumiem ar cilvēkiem, Vimpat iedarbību vispirms pārbaudīja eksperimentālos modeļos.
The effectiveness of Vimpat taken by mouth has been compared with that of placebo (a dummy treatment) in three main studies involving a total of 1,308 patients.
Perorāli lietota Vimpat iedarbīgumu salīdzināja ar placebo (fiktīvu ārstēšanu) trijos pamatpētījumos, kuros tika iesaistīti kopumā 1308 pacienti.
Patients added Vimpat at a dose of 200 mg, 400 mg or 600 mg a day, or placebo to their existing treatment of up to three other anti-epileptic medicines.
Pacienti pievienoja Vimpat devu 200 mg, 400 mg vai 600 mg dienā vai placebo esošajai terapijai, kas sastāvēja no divām līdz trim citām pretepilepsijas zālēm.
The main measure of effectiveness was the number of patients whose number of seizures was at least halved after 12 weeks of treatment with a stable dose.
Galvenais iedarbīguma rādītājs bija to pacientu skaits, kuriem lēkmju skaits samazinājās vismaz uz pusi pēc 12 nedēļu terapijas ar nemainīgu devu.
Two additional studies looked at the appropriate duration of the infusion for Vimpat solution and compared its safety with that of placebo infusions in a total of 199 patients.
Divos citos pētījumos noskaidroja piemērotu Vimpat šķīduma infūzijas ilgumu, salīdzinot tā nekaitīgumu ar placebo infūzijām kopā 199 pacientiem.
What benefit has Vimpat shown during the studies?
Kāds ir Vimpat iedarbīgums šajos pētījumos?
Vimpat, at doses of 200 or 400 mg a day, was more effective than placebo in reducing the number of seizures.
Vimpat, lietojot 200 vai 400 mg devās dienā, bija iedarbīgākas par placebo lēkmju skaita samazināšanā.
Looking at the results of the three main studies taken together, 34% of the patients adding Vimpat 200 mg/ day and 40% of the patients adding Vimpat 400 mg/ day to their existing treatment achieved at least a 50% reduction in the number of seizures.
Apskatot kopā triju pamatpētījumu rezultātus, 34% pacientu, kas terapijai pievienoja Vimpat 200 mg/ dienā, un 40% pacientu, kas esošajai terapijai pievienoja Vimpat 400 mg/ dienā, tika panākts vismaz 50% lēkmju samazinājums.
This was compared with 23% of the patients adding placebo.
Tas tika salīdzināts ar 23% pacientu, kas terapiju papildināja ar placebo.
The 600-mg dose was as effective as the 400-mg dose, but it had more side effects.
600 mg devas iedarbīgums bija vienāds ar 400 mg devu, taču izraisīja vairāk blakusparādību.
What is the risk associated with Vimpat?
Kāds pastāv risks, lietojot Vimpat?
The most common side effects with Vimpat (seen in more than 1 patient in 10) are dizziness, headache, diplopia (double vision) and nausea (feeling sick).
Visbiežāk novērotās nevēlamās Vimpat blakusparādības (vairāk kā vienam pacientam no desmit) ir reiboņi, galvassāpes, diplopija (redzes dubultošanās) un slikta dūša (nelabums).
For the full list of all side effects reported with Vimpat, see the Package Leaflet.
Pilns visu Vimpat izraisīto nevēlamo blakusparādību apraksts ir atrodams zāļu lietošanas pamācībā.
Vimpat should not be used in people who may be hypersensitive (allergic) to lacosamide or any of the other ingredients, or who have second or third degree AV block (a type of heart rhythm disorder).
Vimpat nedrīkst lietot cilvēki ar paaugstinātu jutību (alerģiju) pret lakozamīdu vai kādu citu šo zāļu sastāvdaļu, un tie, kam ir otrās vai trešās pakāpes AV blokāde (sirdsdarbības ritma traucējumi).
Vimpat tablets must not be used in people who are hypersensitive to peanut or soya.
Vimpat tabletes nedrīkst lietot cilvēki ar paaugstinātu jutību pret zemesriekstiem un soju.
Why has Vimpat been approved?
Kāpēc Vimpat tika apstiprinātas?
The Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) decided that Vimpat’ s benefits are greater than its risks when used as adjunctive therapy in the treatment of partial-onset seizures with or without secondary generalisation in patients with epilepsy aged 16 years and older.
Cilvēkiem paredzēto zāļu komiteja (CHMP) secināja, ka pacienta ieguvums, lietojot Vimpat kā kombinēto terapiju parciālo lēkmju ar sekundāru ģeneralizāciju vai bez tās ārstēšanai epilepsijas slimniekiem, kuri vecāki par 16 gadiem, pārsniedz šo zāļu radīto risku.
The Committee recommended that Vimpat be given marketing authorisation.
Komiteja ieteica izsniegt Vimpat reģistrācijas apliecību.
The European Commission granted a marketing authorisation valid throughout the European Union for Vimpat to UCB Pharma S. A. on 29 August 2008.
Cita informācija par Vimpat Eiropas Komisija 2008. gada 29. augustā izsniedza Vimpat reģistrācijas apliecību, kas derīga visā Eiropas Savienībā, uzņēmumam UCB Pharma S. A.
The full EPAR for Vimpat can be found here.
Pilns Vimpat EPAR teksts ir atrodams šeit.
Invented
ES Numurs
EU number
14 tabletes
Strength
56 tabletes
Packaging
100 mg 100 mg
(concentration)
Blisters (PVC/ PVDC/ alu)
Package size
168 tabletes
Vimpat Vimpat Vimpat Vimpat Vimpat Vimpat Vimpat Vimpat Vimpat Vimpat Vimpat Vimpat Vimpat
Iekšķīgai lietošanai
Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet Film-coated tablet
Apvalkotā tablete
Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use Oral use
Iekšķīgai lietošanai
Blister (PVC/ PVDC/ alu) Blister (PVC/ PVDC/ alu) Blister (PVC/ PVDC/ alu) Blister (PVC/ PVDC/ alu) Blister (PVC/ PVDC/ alu) Blister (PVC/ PVDC/ alu) Blister (PVC/ PVDC/ alu) Blister (PVC/ PVDC/ alu) Blister (PVC/ PVDC/ alu) Blister (PVC/ PVDC/ alu) Blister (PVC/ PVDC/ alu) Blister (PVC/ PVDC/ alu) Blister (PVC/ PVDC/ alu)
Blisters (PVC/ PVDC/ alu)
14 tablets 56 tablets 168 tablets 14 tablets 56 tablets 168 tablets 14 tablets 56 tablets 168 tablets 14 tablets 56 tablets 168 tablets Treatment initiation pack:
Komplekts ārstēšanas uzsākšanai:
14 tablets + 14 tablets + 14 tablets + 14 tablets
14 tabletes + 14 tabletes + 14 tabletes + 14 tabletes
Syrup Syrup Solution for infusion
Sīrups Sīrups Šķīdums infūzijām
Oral use Oral use Intravenous use
Iekšķīgai lietošanai Iekšķīgai lietošanai Intravenozai lietošanai
Bottle (glass or PET) Bottle (glass or PET) Vial (glass)
Pudele (stikls vai PET) Pudele (stikls vai PET) Flakons (stikls)
1 bottle 1 bottle 1 vial
1 pudele 1 pudele 1 flakons
Vimpat 50 mg film-coated tablets
Vimpat 50 mg apvalkotās tabletes
Each film-coated tablet contains 50 mg lacosamide.
Katra apvalkotā tablete satur 50 mg lakozamīda (Lacosamidum).
Each film-coated tablet contains 0.17 mg soya-lecithin.
Katra apvalkotā tablete satur 0, 17 mg sojas lecitīna.
Film-coated tablet Pinkish, oval film-coated tablet debossed with ‘ SP’ on one side and ‘ 50’ on the other side.
Apvalkotā tablete Iesārta, ovālas formas apvalkotā tablete ar marķējumu “ SP ” vienā pusē un “ 50 ” otrā pusē.
Vimpat is indicated as adjunctive therapy in the treatment of partial-onset seizures with or without secondary generalisation in patients with epilepsy aged 16 years and older.
Vimpat ir indicēts kā palīglīdzeklis sākotnēji parciālu lēkmju ārstēšanai ar sekundāru ģeneralizāciju vai bez tās pacientiem ar epilepsiju no 16 gadu vecuma un vecākiem.
Vimpat must be taken twice a day.
Vimpat jālieto divas reizes dienā.
The recommended starting dose is 50 mg twice a day which should be increased to an initial therapeutic dose of 100 mg twice a day after one week.
Ieteicamā sākumdeva ir 50 mg divas reizes dienā, kas pēc vienas nedēļas jāpalielina līdz sākotnējai terapeitiskajai devai, proti, 100 mg divas reizes dienā.
Depending on response and tolerability, the maintenance dose can be further increased by 50 mg twice a day every week, to a maximum recommended daily dose of 400 mg (200 mg twice a day).
Atkarībā no atbildes reakcijas un panesības, uzturošo devu var turpināt palielināt par 50 mg divas reizes dienā katru nedēļu, līdz sasniegta maksimālā ieteicamā dienas deva, proti, 400 mg (200 mg divas reizes dienā).
Vimpat may be taken with or without food.
Vimpat var lietot kopā ar pārtiku vai neatkarīgi no tās.
In accordance with current clinical practice, if Vimpat has to be discontinued, it is recommended this be done gradually (e. g. taper the daily dose by 200 mg/ week).
Saskaņā ar pašreizējo klīnisko praksi, ja Vimpat lietošana jāpārtrauc, to ieteicams darīt pakāpeniski (piem., samazinot dienas devu par 200 mg/ nedēļā).
Use in patients with renal impairment No dose adjustment is necessary in mildly and moderately renally impaired patients (CLCR > 30 ml/ min).
Lietošana pacientiem ar nieru darbības traucējumiem Pacientiem ar viegliem vai mēreniem nieru darbības traucējumiem (CLCR > 30 ml/ min) devas pielāgošana nav nepieciešama.
A maximum dose of 250 mg/ day is recommended for patients with severe renal impairment (CLCR ≤ 30 ml/ min) and in patients with endstage renal disease.
Pacientiem ar smagiem nieru darbības traucējumiem (CLCR ≤30 ml/ min) un ar nieru slimību terminālajā stadijā maksimālā ieteicamā deva ir 250 mg dienā.
For patients requiring haemodialysis a supplement of up to 50% of the divided daily dose directly after the end of haemodialysis is recommended.
Pacientiem, kam nepieciešama hemodialīze, tūlīt pēc hemodialīzes beigām iesaka par 50% palielināt dalīto dienas devu.
Treatment of patients with end-stage renal disease should be made with caution as there is little clinical experience and accumulation of a metabolite (with no known pharmacological activity).
Tā kā klīniskā pieredze ir neliela un pacientiem ar nieru slimību terminālā stadijā ir metabolītu uzkrāšanās (ar nezināmu farmakoloģisko aktivitāti), šiem pacientiem ārstēšana jāveic piesardzīgi.
In all patients with renal impairment, the dose titration should be performed with caution (see section 5.2).
Visiem pacientiem ar nieru darbības traucējumiem devas titrēšana jāveic piesardzīgi (skatīt apakšpunktu 5. 2).
Use in patients with hepatic impairment No dose adjustment is needed for patients with mild to moderate hepatic impairment.
Lietošana pacientiem ar aknu darbības traucējumiem Pacientiem ar viegliem vai mēreniem aknu darbības traucējumiem devas pielāgošana nav nepieciešama.
The dose titration in these patients should be performed with caution considering co-existing renal impairment.
Devas titrēšana šādiem pacientiem jāveic piesardzīgi, ņemot vērā pavadošos nieru darbības traucējumus.
The pharmacokinetics of lacosamide has not been evaluated in severely hepatic impaired patients (see section 5.2).
Lakozamīda farmakokinētika pacientiem ar izteikti pavājinātu aknu darbību nav pētīta (skatīt apakšpunktu 5. 2).
Use in elderly (over 65 years of age) No dose reduction is necessary in elderly patients.
Lietošana gados vecākiem pacientiem (pēc 65 gadu vecuma)
The experience with lacosamide in elderly patients with epilepsy is limited.
2 Gados vecākiem pacientiem deva nav jāpielāgo.
Age associated decreased renal clearance with an increase in AUC levels
Pieredze lakozamīda lietošanā gados vecākiem pacientiem ar epilepsiju ir ierobežota.
2 should be considered in elderly patients (see ‘ Use in patients with renal impairment’ above and section 5.2).
Gados vecākiem pacientiem jāņem vērā vecuma dēļ samazinātais renālais klīrenss ar paaugstinātu zemlīknes laukuma rādītāju (skatīt “ Lietošana pacientiem ar pavājinātu nieru darbību ” un apakšpunktu 5. 2).
Paediatric patients Vimpat is not recommended for use in children and adolescents below the age of 16 as there is no data on safety and efficacy in these age groups.
Bērni Vimpat nav ieteicams lietošanai bērniem līdz 16 gadu vecumam, jo nav pietiekamas informācijas par drošību un efektivitāti šajās vecuma grupās.
Hypersensitivity to the active substance or to peanuts or soya or to any of the excipients.
Paaugstināta jutība pret aktīvo vielu vai zemesriekstiem, soju, vai jebkuru no palīgvielām.
Known second- or third-degree atrioventricular (AV) block.
Zināma otrās vai trešās pakāpes atrioventrikulāra (AV) blokāde.
Treatment with lacosamide has been associated with dizziness which could increase the occurrence of accidental injury or falls.
Ārstēšana ar lakozamīdu ir bijusi saistīta ar reiboni, kas var pastiprināt nejaušu savainojumu vai kritienu risku.
Therefore, patients should be advised to exercise caution until they are familiar with the potential effects of the medicine (see section 4.8).
Tādēļ pacientiem jāiesaka ievērot piesardzību, iekams viņi nav iepazinušies ar zāļu iespējamo ietekmi (skatīt apakšpunktu 4. 8).
Prolongations in PR interval with lacosamide have been observed in clinical studies.
Klīniskajos pētījumos ar lakozamīdu novērots PR intervāla pagarinājums.
Lacosamide should be used with caution in patients with known conduction problems or severe cardiac disease such as a history of myocardial infarction or heart failure.
Lakozamīds piesardzīgi jālieto pacientiem ar zināmiem sirds pārvades traucējumiem vai smagām sirds slimībām, piemēram, miokarda infarktu vai sirds mazspēju anamnēzē.
Caution should especially be exerted when treating elderly patients as they may be at an increased risk of cardiac disorders or when lacosamide is used in combination with products known to be associated with PR prolongation.
Īpaša piesardzība jāievēro ārstējot gados vecākus pacientus, jo viņiem var būt palielināts sirds slimību risks vai arī, ja lakozamīds tiek lietots vienlaikus ar zālēm, kurām ir zināma ietekme uz PR pagarinājumu.
Suicidal ideation and behaviour have been reported in patients treated with anti-epileptic agents in several indications.
Ir ziņots par pašnāvības domām un pašnāvniecisku uzvedību pacientiem, kuri ārstēti ar pretepilepsijas zālēm pie dažādām saslimšanām.
A meta-analysis of randomised placebo controlled trials of anti-epileptic drugs has also shown a small increased risk of suicidal ideation and behaviour.
Randomizētu, placebo kontrolētu pētījumu ar pretepilepsijas zālēm metaanalīze uzrāda nedaudz palielinātu pašnāvības domu un uzvedības risku.
The mechanism of this risk is not known and the available data do not exclude the possibility of an increased risk for lacosamide.
Šā riska mehānisms nav zināms un pieejamie dati neizslēdz palielināta riska iespējamu saistību ar lakozamīdu.
Therefore patients should be monitored for signs of suicidal ideation and behaviours and appropriate treatment should be considered.
Tādēļ jāuzrauga vai pacientiem nerodas pašnāvības domas un darbības, un jāapsver atbilstoša ārstēšana.
Patients (and caregivers of patients) should be advised to seek medical advice should signs of suicidal ideation or behaviour emerge.
Pacientiem (un pacientu aprūpētājiem) jāiesaka, ka pašnāvības domu un darbību rašanās gadījumā jāmeklē medicīniskā palīdzība.
Lacosamide should be used with caution in patients treated with medicinal products known to be associated with PR prolongation (e. g. carbamazepine, lamotrigine, pregabalin) and in patients treated with class I antiarrhythmic drugs.
Pacientiem, kuri tiek ārstēti ar zālēm, kurām ir zināma saistība ar PR pagarinājumu (piem., karbamazepīns, lamotrigīns, pregabalīns) un pacientiem, kuri lieto I klases antiaritmiskās zāles, lakozamīds jālieto piesardzīgi.
However, subgroup analysis did not identify an increased magnitude of PR prolongation in patients with concomitant administration of carbamazepine or lamotrigine in clinical trials.
Tomēr apakšgrupu analīze klīniskajos pētījumos neuzrādīja nozīmīgi palielinātu PR pagarinājumu pacientiem, kuri vienlaikus saņēma karbamazepīnu vai lamotrigīnu.
Data generally suggest that lacosamide has a low interaction potential.
Kopumā dati ļauj domāt, ka lakozamīdam ir zems mijiedarbības potenciāls.
In vitro studies indicate that the enzymes CYP1A2, 2B6, and 2C9 are not induced and that CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6, and 2E1 are not inhibited by lacosamide at plasma concentrations observed in clinical trials.
Pētījumi in vitro liecina, ka lakozamīds pie tādas koncentrācijas plazmā, kādu novēroja klīniskajos pētījumos, neinducē enzīmus CYP1A2, 2B6 un 2C9, un neinhibē CYP1A1, 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2D6 un 2E1.
An in vitro study indicated that lacosamide is not transported by P-glycoprotein in the intestine.
Pētījumi in vitro liecināja, ka lakozamīds netiek transportēts ar P- glikoproteīnu tievajās zarnās.
Lacosamide does not inhibit or induce the enzyme CYP2C19 in vivo.
In vivo lakozamīds neinhibē vai neinducē enzīmu CYP2C19.
In vitro studies indicate that lacosamide may be a weak inhibitor and inducer of CYP3A4.
Pētījumi in vitro liecina, ka lakozamīds var būt vājš CYP3A4 inhibētājs un inducētājs.
The clinical relevance of this is presently unknown.
Šī fakta klīniskā relevance pašlaik nav zināma.
An interaction study with carbamazepine does not indicate a marked inhibitory effect of lacosamide on CYP3A4 catalysed metabolism at therapeutic doses.
Mijiedarbības pētījums ar karbamazepīnu neuzrāda ievērojamu lakozamīda terapeitiskās devās inhibējošo iedarbību uz CYP3A4 katalizēto metabolismu.
Strong enzyme inducers such as rifampicin or St John´s wort (Hypericum perforatum) may moderately reduce the systemic exposure of lacosamide.
Tādi spēcīgie enzīmu inducētāji kā rifampicīns vai divšķautņu asinsszāle (Hypericum perforatum) var mēreni samazināt lakozamīda sistēmisko koncentrāciju.
Therefore, starting or ending treatment with these enzyme inducers should be done with caution.
Tādēļ ārstēšanas sākšana vai beigšana ar šiem enzīmu inducētājiem jāveic piesardzīgi.
3 and valproic acid.
3 Pretpilepsijas līdzekļi Mijiedarbības pētījumos lakozamīds būtiski neietekmēja karbamazepīna un valproiskābes koncentrāciju plazmā.
Lacosamide plasma concentrations were not affected by carbamazepine and by valproic acid.
Karbamazepīns un valproiskābe neietekmēja lakozamīda koncentrāciju plazmā.
A population PK analysis estimated that concomitant treatment with other anti-epileptic drugs known to be enzyme inducers (carbamazepine, phenytoin, phenobarbital, in various doses) decreased the overall systemic exposure of lacosamide by 25%.
Vispārējā PK analīzē aprēķināts, ka, vienlaicīgi lietojot citas pretepilepsijas zāles, kas ir zināmas kā enzīmu inducētāji (karbamazepīns, fenitoīns, fenobarbitāls dažādās devās), lakozamīda vispārējā koncentrācija samazinās par 25%.
Oral contraceptives In an interaction trial there was no clinically relevant interaction between lacosamide and the oral contraceptives ethinylestradiol and levonorgestrel.
Perorālie kontraceptīvie līdzekļi Mijiedarbības pētījumā netika novērota klīniski nozīmīga lakozamīda mijiedarbība ar perorālajiem kontraceptīvajiem līdzekļiem etinilestradiolu un levonorgestrelu.
Progesterone concentrations were not affected when the medicinal products were co-administered.
Progesterona koncentrācija netika ietekmēta, ja zāles lietoja vienlaicīgi.
Others Interaction trials showed that lacosamide had no effect on the pharmacokinetics of digoxin.
Citi līdzekļi Mijiedarbības pētījumos tika pierādīts, ka lakozamīds neietekmē digoksīna farmakokinētiku.
There was no clinically relevant interaction between lacosamide and metformin.
Nebija klīniski nozīmīgas mijiedarbības starp lakozamīdu un metformīnu.
Omeprazole 40 mg q. d. increased the AUC of lacosamide by 19%.
Omeprazols, lietojot 40 mg katru dienu, palielināja lakozamīda zemlīknes laukumu (AUC) par 19%.
The effect probably lacks clinical relevance.
Šai iedarbībai, iespējams, nav klīniska nozīmīguma.
Lacosamide did not affect the single-dose pharmacokinetics of omeprazole.
Lakozamīds neietekmēja vienreizējā devā lietota omeprazola farmakokinētiku.
No data on the interaction of lacosamide with alcohol are available.
Dati par lakozamīda un alkohola mijiedarbību nav pieejami.
Lacosamide has a low protein binding of less than 15%.
Lakozamīda saistīšanās ar olbaltumvielām ir mazāka par 15%.
Therefore, clinically relevant interactions with other drugs through competition for protein binding sites are considered unlikely.
Tādēļ klīniski nozīmīga mijiedarbība ar citām zālēm, konkurējot uz olbaltumvielu saistīšanās vietām, tiek uzskatīta par maz ticamu.
Pregnancy Risk related to epilepsy and antiepileptic medicinal products in general For all anti-epileptic drugs, it has been shown that in the offspring of women treated with epilepsy, the prevalence of malformations is two to three times greater than the rate of approximately 3% in the general population.
Grūtniecība Ar epilepsiju un pretepilepsijas zālēm saistītais risks kopumā Visām pretepilepsijas zālēm ir zināms, ka to sieviešu, kurām ārstēta epilepsija, pēcnācējiem malformācijas biežums ir divas līdz trīs reizes lielāks kā vispārējā populācijā, kur šis rādītājs ir aptuveni 3%.
In the treated population, an increase in malformations has been noted with polytherapy, however, the extent to which the treatment and/ or the illness is responsible has not been elucidated.
Ārstētajā populācijā malformācijas palielināšanās tiek skaidrota ar politerapiju, tomēr nav izskaidrots cik lielā mērā tas ir atkarīgs no ārstēšanas un/ vai slimības.
Moreover, effective anti-epileptic therapy must not be interrupted, since the aggravation of the illness is detrimental to both the mother and the foetus.
Bez tam efektīvu pretepilepsijas ārstēšanu nedrīkst pārtraukt, jo slimības pasliktināšanās ir kaitīga abiem, kā mātei, tā auglim.
Risk related to lacosamide There are no adequate data from the use of lacosamide in pregnant women.
Ar lakozamīdu saistītais risks Nav pietiekamas informācijas par lakozamīda lietošanu grūtniecēm.
Studies in animals did not indicate any teratogenic effects in rats or rabbits, but embyrotoxicity was observed in rats and rabbits at maternal toxic doses (see section 5.3).
Pētījumi ar dzīvniekiem neliecina par teratogēnu iedarbību žurkām vai trušiem, taču, lietojot žurku un trušu mātītēm toksiskas devas, novērota embriotoksicitāte (skatīt apakšpunktu 5. 3).
Lacosamide should not be used during pregnancy unless clearly necessary (if the benefit to the mother clearly outweighs the potential risk to the foetus).
Lakozamīdu nedrīkst lietot grūtniecības laikā, ja vien tas nav absolūti nepieciešams (ja ieguvums mātei pārliecinoši atsver iespējamo risku auglim).
If women decide to become pregnant, the use of this product should be carefully re-evaluated.
Ja sieviete plāno grūtniecību, šo zāļu lietošana rūpīgi jāapsver.
Lactation It is unknown whether lacosamide is excreted in human breast milk.
Zīdīšana Nav zināms, vai lakozamīds cilvēkiem izdalās mātes pienā.
Animal studies have shown excretion of lacosamide in breast milk.
Pētījumos ar dzīvniekiem ir pierādīts, ka lakozamīds izdalās pienā.
For precautionary measures, breast-feeding should be discontinued during treatment with lacosamide.
Piesardzības apsvērumu dēļ zīdīšana ārstēšanas laikā ar lakozamīdu jāpārtrauc.
Vimpat may have minor to moderate influence on the ability to drive and use machines.
Vimpat var nedaudz vai mēreni ietekmēt spēju vadīt transportlīdzekļus un apkalpot mehānismus.
Vimpat treatment has been associated with dizziness or blurred vision.
Ārstēšana ar Vimpat var izraisīt reiboni un neskaidru redzi.
Accordingly, patients should be advised not to drive a car or to operate other potentially hazardous machinery until they are familiar with the effects of Vimpat on their ability to perform such activities.
Līdz ar to pacientiem jānorāda nevadīt transportlīdzekli vai neapkalpot potenciāli bīstamus mehānismus, iekams nav pilnībā noskaidrota Vimpat ietekme uz viņu spēju veikt šādas aktivitātes.
The most frequently reported adverse reactions with
4 Pamatojoties uz apkopotiem placebo kontrolētiem klīniskajiem pētījumiem, kuros piedalījušies 1308 pacienti ar sākotnēji parciālām lēkmēm, kopumā par vismaz vienu nevēlamu blakusparādību ziņojis 61, 9% pacientu, kas pēc nejaušības principa iedalīti lakozamīda grupā, un 35, 2% pacientu, kas pēc nejaušības principa iedalīti placebo grupā.
4 lacosamide treatment were dizziness, headache, nausea and diplopia.
Nevēlamās blakusparādības, par ko saistībā ar lakozamīdu ziņoja visbiežāk, bija reibonis, galvassāpes, slikta dūša un diplopija.
They were usually mild to moderate in intensity.
Blakusparādību intensitāte parasti bija neliela līdz mērena.
Some were dose-related and could be alleviated by reducing the dose.
Dažas no blakusparādībām bija saistītas ar devu, un, samazinot devu, mazinājās.
Incidence and severity of CNS and gastrointestinal (GI) adverse reactions usually decreased over time.
Ar CNS saistītas un gastrointestinālas (GI) nevēlamās blakusparādības laika gaitā parasti samazinājās.
Over all controlled studies, the discontinuation rate due to adverse reactions was 12.2% for patients randomized to lacosamide and 1.6% for patients randomized to placebo.
Visos kontrolētajos pētījumos terapijas pārtraukšanas biežums nevēlamo blakusparādību dēļ bija 12, 2% pacientiem, kuri randomizēti lakozamīda grupā un 1, 6% pacientiem, kuri randomizēti placebo grupā.
The most common adverse reaction resulting in discontinuation of lacosamide therapy was dizziness.
Biežākās blakusparādības, kuru rezultātā bija jāpārtrauc lakozamīda terapija, bija reibonis.
The table below shows the frequencies of adverse reactions which have been reported in pooled placebo-controlled clinical trials.
Tālāk dotajā tabulā parādīts tādu nevēlamo blakusparādību biežums, par kurām ziņots apkopotos placebo kontrolētos pētījumos.
The frequencies are defined as follows: very common (≥ 1/ 10), common (≥ 1/ 100 to < 1/ 10), uncommon (≥ 1/ 1,000 to < 1/ 100).
Biežums ir šāds: ļoti bieži (≥1/ 10), bieži (≥1/ 100 līdz < 1/ 10), retāk (≥1/ 1000 līdz < 1/ 100).
System organ class
Orgānu sistēmu klase
Balance disorder Coordination abnormal Memory impairment Cognitive disorder Somnolence Tremor Nystagmus
Līdzsvara traucējumi Koordinācijas traucējumi Atmiņas traucējumi Apziņas traucējumi Miegainība Trīce Nistagms
Vision blurred Vertigo
Redzes miglošanās Vertigo
Vomiting Constipation Flatulence
Vemšana Aizcietējums Meteorisms
General disorders and administration site conditions Injury, poisoning and procedural complications
Vispārēji traucējumi un reakcijas ievadīšanas vietā Traumas, saindēšanās un komplikācijas pēc manipulācijām
Gait disturbance Asthenia Fatigue Fall Skin laceration
Gaitas traucējumi Astēnija Nespēks Kritieni Ādas plīsumi
The use of lacosamide is associated with dose-related increase in the PR interval.
Lakozamīda lietošana ir saistīta ar devu atkarīgu PR intervāla pagarināšanos.
Adverse reactions associated with PR interval prolongation (e. g. atrioventricular block, syncope, bradycardia) may occur.
Var sastapt nevēlamas blakusparādības, kas saistītas ar PR intervāla pagarināšanos (piem., atrioventrikulāra blokāde, sinkope, bradikardija).
In epilepsy patients the incidence rate of reported first degree AV Block is uncommon, 0.7%, 0%, 0.5% and 0% for lacosamide 200 mg, 400 mg, 600 mg or placebo, respectively.
Retāk, 0, 7%, 0%, 0, 5% un 0% gadījumu, ir ziņots par pirmās pakāpes AV blokādi pacientiem ar epilepsiju, lietojot lakozamīdu attiecīgi 200 mg, 400 mg, 600 mg vai placebo.
No second or higher degree AV Block was seen in lacosamide treated patients.
Otrās vai augstākas pakāpes AV blokādes ar lakozamīdu ārstētiem pacientiem netika novērotas.
The incidence rate for syncope is uncommon and did not differ between lacosamide treated epilepsy patients (0.1%) and placebo treated epilepsy patients (0.3%).
Retāk sastopama ir sinkope un nav atšķirības starp epilepsijas pacientiem, kas ārstēti ar lakozamīdu (0, 1%) un epilepsijas pacientiem, kas saņēma placebo (0, 3%).
There is limited clinical experience with lacosamide overdose in humans.
Pieredze par lakozamīda pārdozēšanu cilvēkiem ir ierobežota.
Clinical symptoms (dizziness and nausea) following doses of 1200 mg/ day were mainly related to the central nervous system and the gastrointestinal system and resolved with dose adjustments.
Klīniskie simptomi (reibonis un slikta dūša) pēc 1200 mg lielām dienas devām galvenokārt bija saistīti ar centrālo nervu sistēmu un gremošanas traktu, un, pielāgojot devu, tie izzuda.
The highest reported overdose in the clinical development program for lacosamide was 12 g taken in conjunction with toxic doses of multiple other antiepileptic drugs.
5 Apjomīgākā pārdozēšana, par ko ziņoja lakozamīda klīniskās izstrādes programmā, bija 12 g, kas tika lietoti kopā ar vairākiem citiem pretepilepsijas līdzekļiem toksiskās devās.
The subject was initially comatose and then fully recovered without permanent sequelae.
Attiecīgais indivīds sākotnēji nonāca komā, taču pēc tam pilnībā atveseļojās bez paliekošām sekām.
There is no specific antidote for overdose with lacosamide.
Lakozamīdam nav specifiska antidota.
Treatment of lacosamide overdose should include general supportive measures and may include haemodialysis if necessary (see section 5.2).
Lakozamīda pārdozēšanas gadījumā terapijā jāiekļauj atbalstoši pasākumi; ja nepieciešams, tā var ietvert arī hemodialīzi (skatīt apakšpunktu 5. 2).
Pharmacotherapeutic group: other antiepileptics, ATC code:
Farmakoterapeitiskā grupa: citi pretepilepsijas līdzekļi; ATĶ kods:
N03AX18 The active substance, lacosamide (R-2-acetamido-N-benzyl-3-methoxypropionamide) is a functionalised amino acid.
N03AX18 Aktīvā viela lakozamīds (R- 2- acetamido- N- benzil- 3- metoksipropionamīds) ir funkcionalizēta aminoskābe.
Mechanism of action The precise mechanism by which lacosamide exerts its antiepileptic effect in humans remains to be fully elucidated.
Darbības mehānisms Precīzs lakozamīda pretepilepsijas darbības mehānisms cilvēkiem vēl nav pilnībā noskaidrots.
Two observations that may be of relevance for the observed therapeutic effects are:
Novērotajā terapeitiskajā iedarbībā nozīme varētu būt diviem mehānismiem:
In vitro electrophysiological studies have shown that lacosamide selectively enhances slow inactivation of voltage-gated sodium channels, resulting in stabilization of hyperexcitable neuronal membranes.
Elektrofizioloģiskie pētījumi in vitro liecina, ka lakozamīds selektīvi un lēni inaktivē nātrija jonu kanālus, kā rezultātā tiek stabilizētas pārmērīgi uzbudināmās neironu membrānas.
Further, lacosamide binds to collapsin response mediator protein-2 (CRMP-2), a phosphoprotein which is mainly expressed in the nervous system and is involved in neuronal differentiation and control of axonal outgrowth.
Bez tam, lakozamīds saistās ar kolapsīna reakcijas mediatora proteīnu- 2 (CRMP- 2); tas ir fosfoproteīns, kura ekspresija notiek galvenokārt nervu sistēmā un kurš ir iesaistīts neironu diferencēšanā un aksonu regulācijā.
Pharmacodynamic effects Lacosamide protected against seizures in a broad range of animal models of partial and primary generalized seizures and delayed kindling development.
Farmakodinamiskā darbība Lakozamīds nodrošināja aizsardzību pret krampjiem vairumam dzīvnieku modeļu ar parciāliem un primāri ģeneralizētiem krampjiem un kavēja lēkmju rašanos.
In non-clinical experiments lacosamide in combination with levetiracetam, carbamazepine, phenytoin, valproate, lamotrigine, topiramate or gabapentin showed synergistic or additive anticonvulsant effects.
Ne- klīniskajos pētījumos lakozamīdam kombinācijā ar levetiracetāmu, karbamazepīnu, fenitoīnu, valproātu, lamotrigīnu, topiramātu vai gabapentīnu novēroja sinerģiskas vai papildus pretkrampju iedarbības.
Clinical experience The efficacy of Vimpat as adjunctive therapy at recommended doses (200 mg/ day, 400 mg/ day) was established in 3 multicenter, randomized, placebo-controlled clinical trials with a 12-week maintenance period.
Klīniskā pieredze Vimpat ieteiktajās devās (200 mg dienā, 400 mg dienā) kā palīglīdzekļa efektivitāte tika apstiprināta 3 nejaušinātos, placebo kontrolētos daudzcentru klīniskajos pētījumos, kuros balstterapijas ilgums bija 12 nedēļas.
Vimpat 600 mg/ day was also shown to be effective in controlled adjunctive therapy trials, although the efficacy was similar to 400 mg/ day and patients were less likely to tolerate this dose because of CNS- and gastrointestinal-related adverse reactions.
Kontrolētos palīglīdzekļa pētījumos novēroja, ka Vimpat 600 mg/ dienā arī bija efektīvs, taču tā efektivitāte bija līdzīga kā pie devas 400 mg/ dienā un pacientiem bija zemāka panesība pret šo devu, kas izpaudās ar CNS un kuņģa zarnu trakta nevēlamajām blakusparādībām.
Thus, the 600 mg/ day dose is not recommended.
Tādējādi, deva 600 mg/ dienā nav ieteicama.
The maximum recommended dose is 400 mg/ day.
Maksimālā ieteicamā deva ir 400 mg/ dienā.
These trials, involving 1308 patients with a history of an average of 23 years of partial-onset seizures, were designed to evaluate the efficacy and safety of lacosamide when administered concomitantly with 1-3 antiepileptic drugs in patients with uncontrolled partial-onset seizures with or without secondary generalisation.
Šo pētījumu, kuros piedalījās 1308 pacienti, kam sākotnēji parciālas lēkmes bija bijušas vidēji 23 gadus, plāns bija tāds, lai novērtētu lakozamīda iedarbīgumu un nekaitīgumu, lietojot kopā ar 1- 3 pretepilepsijas līdzekļiem pacientiem ar nekontrolētām sākotnēji parciālām lēkmēm ar sekundāru ģeneralizāciju vai bez tās.
Overall the proportion of subjects with a 50% reduction in seizure frequency was 23%, 34%, and 40% for placebo, lacosamide 200 mg/ day and lacosamide 400 mg/ day.
Pacientu ar samazinātu lēkmju biežumu par 50% vispārējā attiecība bija 23%, 34% un 40% - placebo grupā, lakozamīds 200 mg/ dienā un lakozamīds 400 mg/ dienā.
There are insufficient data regarding the withdrawal of concomitant antiepileptic medicinal products to achieve monotherapy with lacosamide.
Nav pietiekošas informācijas par vienlaikus lietoto pretepilepsijas zāļu atcelšanu, lai panāktu monoterāpiju ar lakozamīdu.
Absorption Lacosamide is rapidly and completely absorbed after oral administration.
Uzsūkšanās Pēc perorālas lietošanas lakozamīds strauji un pilnībā uzsūcas.
The oral bioavailability of lacosamide tablets is approximately 100%.
Lakozamīda tablešu bioloģiskā pieejamība perorālas lietošanas gadījumā ir aptuveni 100%.
Following oral administration, the plasma concentration of unchanged lacosamide increases rapidly and reaches Cmax about 0.5 to 4 hours post-dose.
Pēc perorālas lietošanas nemainīta lakozamīda koncentrācija plazmā strauji pieaug, un Cmax tiek sasniegta aptuveni 0, 5 līdz 4 stundas pēc devas uzņemšanas.
Vimpat tablets and oral syrup are bioequivalent.
Vimpat tabletes un sīrups iekšķīgai lietošanai ir bioloģiski ekvivalenti.
Food does not affect the rate and extent of absorption.
Pārtika neietekmē uzsūkšanās ātrumu un apjomu.
Distribution The volume of distribution is approximately 0.6 L/ kg.
6 Izkliedes tilpums ir aptuveni 0, 6 l/ kg.
Lacosamide is less than 15% bound to plasma proteins.
Lakozamīds mazāk nekā 15% apmērā saistās ar plazmas proteīniem.
Metabolism 95% of the dose is excreted in the urine as drug and metabolites.
Metabolisms 95% no devas izdalās ar urīnu zāļu un metabolītu veidā.
The metabolism of lacosamide has not been completely characterised.
Lakozamīda metabolisms pilnībā nav raksturots.
The major compounds excreted in urine are unchanged lacosamide (approximately 40% of the dose) and its O-desmethyl metabolite less than 30%.
Svarīgākie komponenti, kas izdalās ar urīnu, ir nemainīts lakozamīds (aptuveni 40% no devas) un tā O- desmetilmetabolīts mazāk kā 30%.
A polar fraction proposed to be serine derivatives accounted for approximately 20% in urine, but was detected only in small amounts (0-2%) in human plasma of some subjects.
Polārā frakcija, paredzams serīna derivāti, urīnā veidoja aptuveni 20%, taču dažu indivīdu plazmā tā konstatēta vienīgi niecīgā daudzumā (0- 2%).
Small amounts (0.5-2%) of additional metabolites were found in the urine.
Urīnā nelielā daudzumā (0, 5- 2%) tika konstatēti arī citi metabolīti.
However, no
O- desmetilmetabolīta veidošanos nosaka galvenokārt CYP2C19.
6 clinically relevant difference in lacosamide exposure was observed comparing its pharmacokinetics in extensive metabolisers (EMs, with a functional CYP2C19) and poor metabolisers (PMs, lacking a functional CYP2C19).
Tomēr klīniski nozīmīga atšķirība lakozamīda piesātinājumam netika novērota salīdzinājumā ar tā farmakokinētiku ekstensīvajos metabolizētājos (EMs, ar funkcionālu CYP2C19) un vājos metabolizētājos (PMs, bez funkcionāla CYP2C19).
Furthermore an interaction trial with omeprazole (CYP2C19-inhibitor) demonstrated no clinically relevant changes in lacosamide plasma concentrations indicating that the importance of this pathway is minor.
Turklāt mijiedarbības pētījumā ar omeprazolu (CYP 2C19- inhibitors) netika konstatētas klīniski nozīmīgas lakozamīda koncentrācijas plazmā izmaiņas, kas norādītu, ka šis ceļš ir maznozīmīgs.
No other enzymes have been identified to be involved in the metabolism of lacosamide.
Citi lakozamīda metabolismā iesaistīti enzīmi netika konstatēti.
The plasma concentration of O-desmethyl-lacosamide is approximately 15% of the concentration of lacosamide in plasma.
O- desmetil- lakozamīda koncentrācija plazmā ir aptuveni 15% no lakozamīda koncentrācijas plazmā.
This major metabolite has no known pharmacological activity.
Šim galvenajam metabolītam nav konstatēta farmakoloģiska aktivitāte.
Elimination Lacosamide is primarily eliminated from the systemic circulation by renal excretion and biotransformation.
Eliminācija Lakozamīds no asinsrites tiek izvadīts galvenokārt ar nieru starpniecību un biotransformācijas ceļā.
After oral and intravenous administration of radiolabeled lacosamide, approximately 95% of radioactivity administered was recovered in the urine and less than 0.5% in the feces.
Pēc radioloģiski marķēta lakozamīda perorālas un intravenozas ievadīšanas aptuveni 95% no radioaktivitātes tika konstatēta urīnā un mazāk nekā 0, 5% fēcēs.
The elimination half-life of the unchanged drug is approximately 13 hours.
Nemainītu zāļu eliminācijas pusperiods ir aptuveni 13 stundas.
The pharmacokinetics is dose-proportional and constant over time, with low intra- and inter-subject variability.
Farmakokinētika ir proporcionāla devai un nemainīga visu laiku, ar zemu intra - un inter- subjekta mainīgumu.
Following twice daily dosing, steady state plasma concentrations are achieved after a 3 day period.
Lietojot zāles divas reizes dienā, līdzsvara koncentrācija plazmā tiek sasniegta pēc 3 dienām.
The plasma concentration increases with an accumulation factor of approximately 2.
Koncentrācija plazmā pieaug, uzkrājoties aptuveni 2 reizes.
Pharmacokinetics in special patient groups Gender Clinical trials indicate that gender does not have a clinically significant influence on the plasma concentrations of lacosamide.
Farmakokinētika īpašām pacientu grupām Dzimums Klīniskie pētījumi liecina, ka dzimums būtiski neietekmē lakozamīda koncentrāciju plazmā.
Renal impairment The AUC of lacosamide was increased by approximately 30% in mildly and moderately and 60% in severely renal impaired patients and patients with endstage renal disease requiring hemodialysis compared to healthy subjects, whereas cmax was unaffected.
Nieru darbības traucējumi Salīdzinot ar veseliem indivīdiem, pacientiem ar viegliem vai mēreniem nieru darbības traucējumiem lakozamīda zemlīknes laukums bija aptuveni par 30% lielāks, bet pacientiem ar izteiktiem nieru darbības traucējumiem un pacientiem ar nieru slimību terminālā stadijā, kam nepieciešama hemodialīze — par 60% lielāks, savukārt Cmax nemainījās.
Lacosamide is effectively removed from plasma by haemodialysis.
Lakozamīdu var efektīvi izvadīt no plazmas hemodialīzes ceļā.
Following a 4-hour haemodialysis treatment, AUC of lacosamide is reduced by approximately 50%.
Pēc 4 stundas ilgas hemodialīzes lakozamīda zemlīknes laukums ir samazinājies aptuveni par 50%.
Therefore dosage supplementation following haemodialysis is recommended (see section 4.2).
Tādēļ pēc hemodialīzes ieteicams lietot papildu devu (skatīt apakšpunktu 4. 2).
The exposure of the O-desmethyl metabolite was several-fold increased in patients with moderate and severe renal impairment.
Pacientiem ar vidējiem un smagiem nieru darbības traucējumiem O - dismetilmetabolīta koncentrācija bija vairākkārt palielināta.
In absence of haemodialysis in patients with endstage renal disease, the levels were increased and continuously rising during the 24-hour sampling.
Pacientiem ar nieru slimību terminālā stadijā, iztrūkstot hemodialīzei, līmenis palielinājās un visu laiku pieauga 24 stundu novērošanas laikā.
It is unknown whether the increased metabolite exposure in endstage renal disease subjects could give rise to adverse effects but no pharmacological activity of the metabolite has been identified.
Nav zināms, vai metabolītu palielinātā koncentrācija pacientiem ar nieru slimību terminālā stadijā varētu palielināt nevēlamas blakusparādības, bet metabolītu farmakoloģiska aktivitāte netika konstatēta.
Hepatic impairment Subjects with moderate hepatic impairment (Child-Pugh B) showed higher plasma concentrations of lacosamide (approximately 50% higher AUCnorm).
Aknu darbības traucējumi Konstatēts, ka pacientiem ar aknu darbības traucējumiem (Child- Pugh B kategorija) bija augstāka lakozamīda koncentrācija plazmā (zemlīknes laukums (AUCnorm) bija par 50% lielāks).
The higher exposure was partly due to a reduced renal function in the studied subjects.
Augstāka koncentrācija tika konstatēta daļēji tādēļ, ka pētāmajiem pacientiem bija pavājināta nieru darbība.
The decrease in non-renal clearance in the patients of the study was estimated to give a 20% increase in the AUC of lacosamide.
Tika aprēķināts, ka ne- nieru klīrensa samazināšanās pētījuma pacientiem par 20% palielināja lakozamīda zemlīknes laukumu.
The pharmacokinetics of lacosamide has not been evaluated in severe hepatic impairment (see section 4.2).
Lakozamīda farmakokinētika pie izteiktiem aknu darbības traucējumiem nav pētīta (skatīt apakšpunktu 4. 2).
Elderly (over 65 years of age) In a study in elderly men and women including 4 patients > 75 years of age, AUC was about 30 and 50% increased compared to young men, respectively.
7 Gados vecāki pacienti (pēc 65 gadu vecuma) Pētījumos gados vecākiem vīriešiem un sievietēm, tajā skaitā 4 pacientiem vecumā > 75 gadi un vairāk, zemlīknes laukuma vērtība bija attiecīgi aptuveni par 30% un 50% augstāka, salīdzinot ar jauniem vīriešiem.