pythainlp/thai_wikipedia_clean_20230101 huggingface dataset:
เหตุอย่างหนึ่งของการมีระดับวิตามินสูงก็คือการมีโรคตับทั่วไป เนื่องจากการแยกสลายเซลล์ตับ (hepatic cytolysis) จะปล่อยวิตามินออกในเลือด และตับที่มีปัญหาจะกำจัดวิตามินได้น้อยกว่า
ดังนั้น ตับอักเสบ ตับแข็ง มะเร็งเซลล์ตับ โรคตับเหตุการแพร่กระจายของเนื้อร้าย (metastatic liver disease) สามารถมาพร้อมกับระดับวิตามินที่สูงขึ้น
ได้มีการเสนอว่า ระดับวิตามินบี ที่สูงขึ้นในเลือดเป็นตัวพยากรณ์ความเสี่ยงตายในห้องไอซียู แต่งานวิจัยปี 2557 แสดงว่า "ระดับวิตามินบี ที่สูงขึ้นไม่ได้เป็นตัวพยากรณ์อัตราการตายที่สำคัญหลังจากรับเข้าห้องไอซียู เมื่อควบคุมการทำงานของตับแล้ว แต่อาจเป็นตัวบ่งชี้ว่าตับทำงานได้ไม่ดี"
คนไข้กลุ่มสองที่ไม่ได้ทานวิตามินเสริมแต่มีระดับ cobalamin สูงมีเหตุจากการผลิตโปรตีนขนส่งวิตามินบี คือ haptocorrin และ transcobalamin II มากกว่าปกติ
ซึ่งเกิดขึ้นในโรคเลือดบางอย่าง เช่น มะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังชนิดไมอิลอยด์ (chronic myelogeneous leukemia), มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดโปรไมอิโลไซติก (promyelocytic leukemia), โพลีไซทีเมีย เวอรา, และกลุ่มอาการอีโอซิโนฟิลมากเกิน (hypereosinophilic syndrome)
ระดับ cobalamin ที่สูงขึ้นยังเป็นเกณฑ์วินิจฉัยโรคสองอย่างสุดท้ายอีกด้วย
คนไข้กลุ่มที่สามที่มีระดับ cobalamin สูงโดยไม่ได้เสริม (&gt; 600 pmol/L) อาจมีความเสี่ยงสูงขึ้นต่อมะเร็งเนื่องจากสูบบุหรี่หรือดื่มสุราโดยไม่ใช่โรคเลือด (โดยมากจะได้วินิจฉัยมะเร็งภายใน 1 ปีหลังจากตรวจเจอวิตามินสูง)
ในการศึกษาประชากร 333,000 คนในประเทศเดนมาร์ก คนที่มีระดับวิตามินบี สูงมีโอกาสเกิดมะเร็งบางอย่างสูงกว่า 3–6 เท่าของคนที่มีระดับปกติ
ดังนั้น งานทบทวนวรรณกรรมปี 2546 จึงอ้างว่า "โดยรวมแล้ว สามารถสรุปได้ว่าระดับ cobalamin ที่สูงขึ้นในเลือดสมควรตรวจสอบอย่างเต็มที่เพื่อประเมินว่าอาจมีโรคหรือไม่"
ปฏิสัมพันธ์กับสารอื่น ๆ.
วิตามินบี อาจมีปฏิสัมพันธ์กับยาที่หมอสั่งต่าง ๆ
วิตามินบี มีโครงสร้างซับซ้อนที่สุดในบรรดาวิตามินทั้งหมด
โดยโครงพื้นฐานเป็นวงแหวน corrin ซึ่งคล้ายกับวางแหวน porphyrin ที่พบใน heme, คลอโรฟิลล์, และ cytochrome
และมีไอออนโลหะอยู่ตรงกลาง คือ โคบอลต์
จุด coordination 4/6 ของวิตามินอยู่ที่วงแหวน corrin จุดที่ 5 ที่กลุ่ม dimethylbenzimidazole
ส่วนจุด coordination ที่ 6 ซึ่งเป็นศูนย์กลางปฏิกิริยา สามารถแปรได้ โดยอาจเป็นกลุ่ม cyano (-CN), กลุ่มไฮดรอกซิล (-OH), กลุ่ม methyl (-CH3), หรือกลุ่ม 5'-deoxyadenosyl
ซึ่งความต่างเหล่านี้ทำให้เกิดรูปแบบของวิตามินทั้ง 4 อย่างดังจะกล่าวต่อไป
โดยประวัติแล้ว พันธะโคเวเลนต์ระหว่างคาร์บอน-โคบอลต์ เป็นตัวอย่างของพันธะระหว่างคาร์บอน-โลหะแรกที่พบในชีววิทยา
เอนไซม์ hydrogenase และอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการใช้โคบอลต์ จะต้องเกี่ยวข้องในเรื่องพันธะระหว่างคาร์บอน-โลหะด้วย
ดังนั้น คำว่าวิตามินบี จึงเป็นคำทั่วไปหมายถึงโมเลกุลประกอบด้วยโคบอลต์และวงแหวน corrin ที่มีหน้าที่โดยเฉพาะในร่างกาย
ซับสเตรตของโมเลกุลโคบอลต์-วงแหวน corrin ที่เป็นพื้นฐานของวิตามินบี แบคทีเรียต้องเป็นตัวสังเคราะห์
หลังจากการสังเคราะห์ ยกเว้นในกรณีที่มีน้อย ร่างกายมนุษย์จะสามารถเปลี่ยนรูปแบบใดแบบหนึ่งของวิตามินบี ไปเป็นแบบที่มีฤทธิ์ โดยใช้เอนไซม์กลุ่มพรอสเทติก (กลุ่มที่ไม่ใช่โปรตีนที่เชื่อมอยู่กับโปรตีน) ออกจากอะตอมของโคบอลต์ แล้วแทนที่มันด้วยกลุ่มอื่น
รูปแบบทั้ง 4 ของวิตามินบี (หรือที่เรียกว่า vitamer) เป็นผลึกสีแดงเข้มเมื่อละลายน้ำ เนื่องจากสีของคอมเพล็กซ์โคบอลต์-วงแหวน corrin
cyanocobalamin เป็นรูปแบบอย่างหนึ่งเช่นนี้ของวิตามินบี เพราะสามารถสร้างและสลายในร่างกายให้เป็น coenzyme ที่มีฤทธิ์
แต่ว่า รูปแบบนี้ไม่มีอยู่ตามธรรมชาติโดยปกติ แต่เป็นผลของรูปแบบอื่นที่ชอบเข้ายึดไซยาไนด์ เช่นเมื่อใช้ถ่านกัมมันต์ทำวิตามินที่ผลิตจากแบคทีเรียให้บริสุทธิ์
เนื่องจาก cyanocobalamin ตกผลึกง่ายและไม่ไวต่อออกซิเดชันกับอากาศ จึงมักใช้รูปแบบนี้ในการเสริมอาหารหรือในวิตามินรวมต่าง ๆ
cyanocobalamin บริสุทธิ์จะมีสีชมพูเข้มที่มาจากคอมเพล็กซ์โคบอลต์รูปแปดเหลี่ยม ซึ่งมีผลึกที่ทำให้งอกได้เป็นระดับมิลลิเมตร
hydroxocobalamin เป็นอีกรูปแบบหนึ่งของวิตามิน แต่ปกติจะไม่มีในร่างกายมนุษย์
และบางครั้งเรียกว่าเป็นวิตามินบี12a
นี่เป็นรูปแบบที่ผลิตโดยแบคทีเรีย แต่จะเปลี่ยนเป็น cyanocobalmin เมื่อผ่านกระบวนการทำให้บริสุทธิ์โดยใช้ถ่าน
hydroxocobalamin ชอบเข้ายึดกับไอออนไซยาไนด์มาก และดังนั้นจึงใช้เพื่อแก้พิษไซยาไนด์
ซึ่งมักจะผลิตเป็นรูปยาน้ำเพื่อใช้ฉีด
hydroxocobalamin เชื่อว่า เปลี่ยนเป็นรูปแบบเอนไซม์ที่มีฤทธิ์ของวิตามินได้ง่ายกว่า cyanocobalamin มักจะแพงกว่า และดำรงอยู่ในร่างกายได้นานกว่า จึงมักใช้รูปแบบนี้ในกรณีที่ต้องมั่นใจว่าวิตามินจะมีฤทธิ์
การฉีด hydroxocobalamin ในกล้ามเนื้อมักใช้สำหรับเด็กที่มีปัญหาเมแทบอลิซึมกับวิตามินบี12 สำหรับผู้ขาดวิตามินที่ตามัวเพราะสูบบุหรี่ (ซึ่งเชื่อว่า บุหรี่อาจเป็นพิษให้เกิดไซยาไนด์)
และสำหรับคนไข้ pernicious anemia ที่มีโรคเส้นประสาทตา (optic neuropathy)
ส่วนวิตามินแบบ adenosylcobalamin (adoB12) และ methylcobalamin (MeB12) เป็นรูปแบบของ cofactor ที่มีฤทธิ์ทางเอนไซม์ และมีอยู่โดยธรรมชาติในร่างกาย
ร่างกายสะสม adoB12 ไว้โดยมากในตับ
ซึ่งสามารถเปลี่ยนเป็น methylcobalamin ตามต้องการ
การสังเคราะห์ในการผลิต.
ไม่มีพืชหรือสัตว์ที่สามารถสร้างวิตามินบี ได้โดยตนเอง
มีแต่สิ่งมีชีวิตแบบแบคทีเรีย และอาร์เคียเท่านั้น
ที่มีเอนไซม์ในการสังเคราะห์วิตามินทางชีวภาพ
กระบวนการสังเคราะห์วิตามินบี เต็มรูปแบบรายงานเป็นครั้งแรก
โดยคู่นักเคมีชาวอเมริกันและชาวสวิสในปี 2515
ซึ่งก็ยังคงเป็นงานคลาสสิกในเรื่องการสังเคราะห์ทางอินทรีย์
สปีชีส์จากสิ่งมีชีวิตเหล่าที่รู้ว่าสามารถสังเคราะห์วิตามินบี ได้คือ "Acetobacterium", "Aerobacter", "Agrobacterium", "Alcaligenes", "Azotobacter", "Bacillus", "Clostridium", "Corynebacterium", "Flavobacterium", "Lactobacillus", "Micromonospora", "Mycobacterium", "Nocardia", "Propionibacterium", "Protaminobacter", "Proteus", "Pseudomonas", "Rhizobium", "Salmonella", "Serratia", "Streptomyces", "Streptococcus" และ "Xanthomonas"
การผลิตวิตามินบี ทำโดยหมักจุลินทรีย์ที่เลือกอย่างใดอย่างหนึ่ง
"Streptomyces griseus" ซึ่งเป็นแบคทีเรียที่เคยคิดว่าเป็นยีสต์ เป็นแหล่งผลิตวิตามินบี หลักเป็นเวลาหลายปี
แต่ปัจจุบันมักจะใช้ "Pseudomonas denitrificans" และ "Propionibacterium freudenreichii subsp. shermanii"
แบคทีเรียเหล่านี้บ่อยครั้งเลี้ยงอย่างพิเศษเพื่อเพิ่มผลผลิต และบริษัทอย่างน้อยหนึ่งแห่ง (เช่น Sanofi-Aventis) ใช้แบคทีเรียที่ผ่านพันธุวิศวกรรม
แต่เนื่องจากว่า สปีชีส์ต่าง ๆ ของ "Propionibacterium" ไม่มีพิษทั้งภายในและภายนอกแบคทีเรีย และพิจารณาว่าปลอดภัยโดยทั่วไป (generally regarded as safe หรือได้สถานะ GRAS) โดยองค์การอาหารและยาสหรัฐ จึงเป็นแบคทีเรียประเภทที่องค์กรให้ความเชื่อใจมากกว่า (preferred) ในการผลิตวิตามินบี
บริษัท 4 บริษัท ทั่วโลก (คือบริษัทฝรั่งเศส Sanofi-Aventis และบริษัทจีน 3 บริษัท) เชื่อว่าผลิตวิตามินบี รวมกันเป็นจำนวน 35 ตันในปี 2551
วิตามินบี ทำหน้าที่เป็น coenzyme ซึ่งหมายความว่า มันจำเป็นในปฏิกิริยาทางเคมีที่เร่งโดยเอนไซม์
มีเอนไซม์ 3 กลุ่มที่ใช้วิตามินเป็น coenzyme คือ
ในมนุษย์ มีกลุ่มเอนไซม์สองกลุ่มที่ต้องอาศัยวิตามินในปฏิกิริยา 2 อย่างแรกที่กล่าว
โดยมีเอนไซม์โดยเฉพาะเป็นตัวอย่างดังต่อนี้
(1) Methylmalonyl Coenzyme A mutase (MUT) เป็นเอนไซม์แบบ isomerase ซึ่งใช้วิตามินในรูป AdoB12 และปฏิกิริยาแบบที่ 1 เพื่อเรียงโครงสร้างคาร์บอนใหม่ โดยมีกลุ่ม X เป็น -COSCoA ปฏิกิริยาของ MUT จะเปลี่ยน methylmalonyl-CoA (MMl-CoA) เป็น succinyl-CoA (Su-CoA) ซึ่งเป็นขั้นตอนสำคัญเพื่อดึงพลังงานจากโปรตีนและไขมัน กระบวนการนี้จะพิการเมื่อขาดวิตามินบี โดยสามารถวัดระดับ methylmalonic acid (MMA) ที่สูงขึ้นในเลือดได้ แต่ก็น่าเสียดายว่า ระดับ MMA ที่สูงขึ้น แม้จะไวต่อการขาดวิตามินบี แต่ก็น่าจะไวเกิน เพราะทุกคนที่ระดับ MMA สูงไม่ได้ขาดวิตามิน ยกตัวอย่างเช่น MMA จะสูงในคนไข้ 90–98% ที่ขาดวิตามิน และคนอายุเกิน 70 ปี 20–25% จะมีระดับ MMA สูงขึ้น แต่ว่า 25–33% ไม่ได้ขาดวิตามิน เพราะเหตุนี้ การประเมินระดับ MMA เป็นปกติจึงไม่แนะนำในผู้สูงอายุ ไม่มีการทดสอบ "มาตรฐานทอง" สำหรับการขาดวิตามินบี เพราะว่า แม้จะเริ่มขาดวิตามิน ระดับในเลือดก็ยังอาจปกติในขณะที่การสะสมในเนื้อเยื่อค่อย ๆ พร่องลง ดังนั้น ระดับวิตามินในเลือดที่สูงกว่าเกณฑ์ต่ำสุดไม่ได้บ่งว่าไม่ขาด กระบวนการ MUT จำเป็นในการสังเคราะห์ปลอกไมอีลิน (ดูกลไกตามที่จะกล่าวต่อไป) ซึ่งโฟเลตไม่มีส่วน
(2) 5-methyltetrahydrofolate-homocysteine methyltransferase (MTR) หรือรู้จักว่า methionine synthase เป็นเอนไซม์ methyltransferase ที่ใช้วิตามินในรูปแบบ MeB12 และปฏิกิริยาแบบ 2 เพื่อย้ายกลุ่ม methyl จาก 5-methyltetrahydrofolate ไปยัง homocysteine แล้วสร้าง tetrahydrofolate (THF) และ methionine ซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่เสียไปเมื่อขาดวิตามินบี มีผลเป็นระดับ homocysteine ที่สูงขึ้น และเป็นโฟเลตติดกับดักอยู่ในรูป 5-methyl-tetrahydrofolate โดยไม่สามารถเปลี่ยนเป็น THF (ซึ่งเป็นโฟเลตแบบที่มีฤทธิ์) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ และดังนั้น ระดับ THF ที่ลดลงจะทำให้ไม่สามารถสร้างเซลล์ที่ผันเวียนอย่างรวดเร็วได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยเฉพาะเม็ดเลือดแดงและเซลล์ผนังลำไส้ที่มีหน้าที่ดูดซึมอาหาร เพราะว่า กระบวนการ MTR สามารถสร้าง THF ใหม่ก็ได้ หรือโฟเลตใหม่อาจได้จากอาหารก็ได้ ดังนั้นผลเกี่ยวกับการสังเคราะห์ดีเอ็นเอจากการขาดวิตามินบี รวมทั้งภาวะเลือดจางแบบเม็ดเลือดใหญ่ (megaloblastic anemia) ซึ่งปรากฏใน pernicious anemia จะหายถ้าทานโฟเลตเพียงพอ และดังนั้น หน้าที่ที่รู้จักดีที่สุดของวิตามินบี (รวมทั้งการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ การแบ่งเซลล์ และภาวะเลือดจาง) ความจริงเป็นการอำนวยให้เกิดโฟเลตในรูปแบบที่มีฤทธิ์ซึ่งจำเป็นในการผลิตดีเอ็นเอที่มีประสิทธิภาพ นอกจากนั้นแล้ว เอนไซม์ย้ายกลุ่ม methyl อย่างอื่นที่จำเป็นต้องได้วิตามินบี เป็น coenzyme ก็ยังมีอีกในแบคทีเรีย เช่น Me-H4-MPT, coenzyme M methyltransferase
หน้าที่เป็นเอนไซม์.
ในปฏิกิริยาทางเอนไซม์สองอย่างที่ต้องมีวิตามินบี ในมนุษย์ ถ้ามีโฟเลตมาก ปฏิกิริยากลุ่ม Methylmalonyl-CoA mutase (MUT) จะได้รับผลโดยตรงและข้างเคียงที่ชัดเจนที่สุด โดยมีผลต่อระบบประสาท (ดังจะกล่าวต่อไป)
นี่เป็นเพราะว่า ปฏิกิริยาแบบ MTR เป็นเพียงการสร้างโฟเลตขึ้นมาใหม่ และดังนั้น จึงปรากฏชัดเจนน้อยกว่าถ้ามีโฟเลตมาก
ตั้งแต่ปลายคริสต์ทศวรรษ 1990 ประเทศต่าง ๆ เริ่มเสริมโฟเลตในแป้ง ดังนั้นการขาดโฟเลตในปัจจุบันจึงน้อยลง
และในเวลาเดียวกัน เนื่องจากการตรวจภาวะเลือดจาง และขนาดเม็ดเลือดแดง ที่ไวต่อปัญหาการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ เดี๋ยวนี้ทำเป็นปกติแม้แต่ในการทดสอบทางคลินิกทั่วไป (และดังนั้น ผลทางชีวเคมีของโฟเลตบ่อยครั้งสามารถตรวจเจอได้โดยตรง)
ผลของการขาดวิตามินบี ในกระบวนการ MTR จึงอาจไม่ปรากฏเป็นภาวะเลือดจางเหตุการสังเคราะห์ดีเอ็นเอตามที่เคยพบมาก่อน แต่ปรากฏเป็นระดับ homocysteine ที่สูงขึ้นในเลือดและในปัสสาวะ (homocysteinuria) ซึ่งชัดเจนน้อยกว่า
แต่ภาวะนี้อาจมีผลเสียหายในระยะยาวต่อเส้นเลือดและการจับลิ่ม (มีผลเป็นโรคหลอดเลือดสมองและโรคหัวใจ) และผลเช่นนี้ยากที่จะจำแนกจากกระบวนการทั่วไปที่สัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดแดงแข็งและการสูงอายุขึ้น
ความเสียหายต่อปลอกไมอีลินเหตุขาดวิตามินบี แม้จะมีโฟเลตและ methionine เพียงพอ เป็นตัวแสดงการขาดวิตามินที่ชัดเจนโดยเฉพาะ
ซึ่งสัมพันธ์กับปฏิกิริยาของวิตามินในกระบวนการ MUT ซึ่งจำเป็นอย่างขาดไม่ได้ในการเปลี่ยน
methylmalonyl coenzyme A เป็น succinyl coenzyme A ความล้มเหลวของกระบวนการหลังนี้มีผลเป็นระดับที่สูงขึ้นของ methylmalonic acid (MMA) ซึ่งเป็นตัวทำปลอกไมอีลินให้เสียหาย
คือ การมี MMA จะขัดขวางการสังเคราะห์กรดไขมันตามปกติ หรือว่าตัวกรดเองอาจรวมเข้ากับกรดไขมันแทนที่ malonic acid ตามปกติ
และถ้ากรดไขมันที่ผิดปกตินี้กลายเป็นส่วนประกอบของปลอกไมอีลิน ปลอกก็จะเปราะ และหลุดออก (demyelination)
แม้ว่ารายละเอียดของกลไกนี้ยังไม่ชัดเจนนัก แต่ผลก็คือระบบประสาทกลางหรือไขสันหลังเสื่อมแบบรวมกึ่งเฉียบพลัน (subacute combined degeneration)
และไม่ว่าเหตุจะคืออะไร แต่รู้อยู่แล้วว่าการขาดวิตามินบี มีผลเป็นโรคเส้นประสาท (neuropathies) แม้ว่า จะมีโฟเลตเพียงพอ และดังนั้น จะไม่ปรากฏภาวะเลือดจาง
กระบวนการ MTR ที่อาศัยวิตามินบี ก็อาจทำให้เกิดผลทางประสาทเช่นกัน แม้ว่าจะโดยอ้อม
เพราะว่า การมี methionine ที่เพียงพอ (และเหมือนกับโฟเลต ถ้าไม่ได้จากอาหาร ก็จะต้องสร้างใหม่จาก homocysteine ในปฏิกิริยาที่อาศัยวิตามิน) จำเป็นเพื่อจะสร้าง S-adenosyl-methionine (SAMe) ซึ่งจำเป็นในการสร้างฟอสโฟลิพิดของปลอกไมอีลิน
แม้ว่าการผลิต SAMe จะไม่อาศัยวิตามิน แต่ว่า วิตามินก็ยังเป็นตัวช่วยเพื่อแปรซับสเตรตที่จำเป็น คือ methionine ให้สามารถนำไปใช้ใหม่
นอกจากนั้แล้ว SAMe ยังมีบทบาทในการผลิตสารสื่อประสาทและ catecholamines (ซึ่งเป็นส่วนประกอบของสารสื่อประสาท) บางอย่าง และเมแทบอลิซึมในสมอง
สารสื่อประสาทเหล่านี้สำคัญในการดำรงอารมณ์ ซึ่งอาจอธิบายว่าทำไมโรคซึมเศร้าจึงสัมพันธ์กับการขาดวิตามินบี
แต่ว่า การสร้างฟอสโฟลิพิดของปลอกไมอีลินก็ขึ้นอยู่กับการมีโฟเลตพอด้วย ซึ่งจะขึ้นอยู่กับกระบวนการ MTR ยกเว้นถ้าทานจากอาหารมากพอ
การดูดซึมและการส่งต่อ.
Methyl-B12 สามารถดูดซึมได้ผ่านกระบวนการสองอย่าง
อย่างแรกเป็นการดูดซึมผ่านลำไส้โดยใช้ intrinsic factor ซึ่งสามารถดูดซึมได้ 1–2 ไมโครกรัมทุก ๆ 2–3 ชม.
อย่างที่สองเป็นการแพร่ ซึ่งดูดซึมวิตามิน 1% ที่เหลือ
แต่กระบวนการทางสรีรภาพของมนุษย์เกี่ยวกับวิตามินบี เป็นเรื่องซับซ้อน และดังนั้น จึงง่ายที่จะมีปัญหาทำให้ขาดวิตามินบี
เช่น วิตามินที่ยึดอยู่กับโปรตีนต้องย่อยออกจากโปรตีนก่อนโดยฤทธิ์ของเอนไซม์ protease ที่เป็นตัวย่อยทั้งในกระเพาะอาหารและในลำไส้เล็ก
ส่วนกรดกระเพาะอาหารเป็นตัวย่อยวิตามินออกจากตัวอาหาร
ดังนั้น ยา antacid หรือขัดขวางการหลั่งกรด (โดยเฉพาะยายับยั้งการหลั่งกรด) อาจจะขัดขวางการดูดซึมวิตามินบี
นอกจากนั้นแล้ว บางคนยังหลั่งกรดน้อยลงเมื่อสูงอายุขึ้น ซึ่งเพิ่มโอกาสขาดวิตามินด้วย
วิตามินบี เสริมแบบที่ละลายน้ำได้น้อย เคี้ยวไม่ได้ อาจจะดำเนินผ่านปากและกระเพาะโดยไม่ผสมกับกรดกระเพาะอาหารเลย แต่ว่า กรดก็ไม่จำเป็นเพื่อดูดซึมวิตามินที่ไม่ยึดกับโปรตีน
ดังนั้น กรดจึงจำเป็นเพื่อจะได้วิตามินบี เพียงจากอาหารธรรมชาติ
R-protein หรือที่เรียกว่า haptocorrin และ cobalophilin เป็นโปรตีนยึดวิตามินบี ที่ผลิตโดยต่อมน้ำลาย
แต่มันจะต้องรอวิตามินย่อยออกจากโปรตีนในอาหารโดยเอนไซม์เพพซินในกระเพาะอาหารก่อน
จากนั้น วิตามินก็จะยึดกับ R-protein เพื่อไม่ให้เสื่อมเพราะกรดในกระเพาะ
รูปแบบที่วิตามินบี ต้องยึดกับโปรตีนที่หลั่งออกในขั้นตอนการย่อยก่อน ๆ
ก็จะเกิดซ้ำอีกครั้งก่อนจะดูดซึมเข้าร่างกาย
โปรตีนที่จะยึดวิตามินบี ต่อไปก็คือ intrinsic factor (IF) ซึ่งเซลล์ผนัง (parietal cell) ของกระเพาะอาหารหลั่งออกตอบสนองต่อฮิสตามีน, gastrin, pentagastrin และ ต่อพร้อมทั้งอาหารด้วย
ในลำไส้เล็กส่วนต้น เอนไซม์ protease จะย่อยบี ออกจาก R-protein และบี ก็จะเข้ายึดกับ IF กลายเป็นสารประกอบ IF/B12
บี จำเป็นต้องยึดกับ IF ถ้าจะดูดซึมได้อย่างมีประสิทธิภาพ เพราะว่า ตัวรับของเซลล์ enterocyte ในลำไส้เล็กส่วนปลาย (terminal ileum) รู้จักแต่สารประกอบ B12-IF
นอกจากนั้นแล้ว intrinsic factor ยังป้องกันวิตามินจากกระบวนการแคแทบอลิซึมโดยแบคทีเรียในลำไส้
ดังนั้น การดูดซึมวิตามินบี จำเป็นต้องมีกระเพาะอาหาร, ตับอ่อน (ส่วนที่มีหน้าที่เกี่ยวกับการย่อยอาหาร), intrinsic factor (IF), และลำไส้เล็กที่ทำงานได้
ปัญหาต่ออวัยวะใดอวัยวะหนึ่งสามารถทำให้ขาดวิตามินบี ได้
บุคคลที่ไม่มี IF จะสามารถดูดซึมวิตามินได้น้อยลง
ในโรค pernicious anemia คนไข้ไม่มี IF เนื่องจากกระเพาะอาหารอักเสบเรื้อรังแบบฝ่อเหตุภูมิต้านตนเอง (autoimmune atrophic gastritis) ที่สารภูมิต้านทาน (antibodies) เข้าทำลายเซลล์ผนัง
หรืออาจจะเข้ายึดกับ IF เอง ซึ่งขัดขวางไม่ให้ IF ทำงานป้องกันบี
เนื่องจากความซับซ้อนในการดูดซึมวิตามิน คนไข้สูงอายุ ซึ่งหลายคนจะมีกรดในกระเพาะอาหารน้อยลงเนื่องจากการทำงานของเซลล์ผนังที่ลดลง มีโอกาสเสี่ยงขาดวิตามินบี สูงขึ้น
ซึ่งทำให้ขับออกทางอุจจาระ 80–100% ของวิตามินที่ทาน เทียบกับ 30–60% ในบุคคลที่มี IF ปกติ
เมื่อตัวรับในลำไส้เล็กรู้จำสารประกอบ IF/B12 ได้ ก็จะช่วยขนส่งมันเข้าไปในระบบเลือด hepatic portal system
ซึ่งวิตามินจะย้ายไปอยู่กับ transcobalamin II (TC-II/B12) ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวขนส่งวิตามินในเลือด
ปัญหาทางกรรมพันธุ์ในการผลิต transcobalamins และตัวรับของมัน อาจทำให้ขาดวิตามิน, ภาวะเลือดจางแบบเม็ดเลือดโต (megaloblastic anemia), และความผิดปกติทางชีวเคมีที่เกี่ยวกับกับวิตามินบี ต่าง ๆ แม้ว่าอาจจะมีระดับวิตามินในเลือดที่ปกติ
เพื่อที่วิตามินจะเข้าไปในเซลล์ สารประกอบ TC-II/B12 จะต้องเข้ายึดกับตัวรับของเซลล์แล้วผ่านกระบวนการนำสารเข้าสู่เซลล์ (endocytosis)
โดย transcobalamin-II จะเสื่อมลงในไลโซโซมของเซลล์แล้วปล่อยบี ออกเข้าไปในไซโทพลาซึม ซึ่งวิตามินจะเปลี่ยนเป็น coenzyme ที่ใช้ได้ โดยอาศัยเอนไซม์ภายในเซลล์อื่น ๆ (ดังที่กล่าวมาแล้ว)
งานศึกษาที่ตรวจสอบการดูดซึมวิตามินบี ในลำไส้ชี้ว่า ระดับการดูดซึมสูงสุดสำหรับการทานแต่ละครั้งเมื่อสถานการณ์อื่นปกติ อยู่ที่ประมาณ 1.5 µg
"งานศึกษาในบุคคลปกติชี้ว่า ร่างกายจะดูดซึมประมาณ 1.5 µg ของการทานครั้งหนึ่งที่ทานเข้าไป 5–50 µg
ในงานศึกษาที่คล้ายกันของ Swendseid et al อ้างว่า ระดับเฉลี่ยการดูดซึมสูงสุดอยู่ที่ 1.6 µg [...]"
แต่กระบวนการดูดซึมแบบแพร่ของวิตามินบี ดังที่กล่าวแล้ว สามารถมีมากกว่าการดูดซึมที่ต้องอาศัย R-protein และ IF เมื่อวิตามินที่ทานมีปริมาณมาก (1,000 µg หรือมากกว่านั้น) ซึ่งมักจะเกิดขึ้นในยาเสริมวิตามินที่มีแต่บี อย่างเดียว
เป็นกระบวนการสุดท้ายนี่แหละที่ทำให้สามารถรักษา pernicious anemia และปัญหาการดูดซึมวิตามินบี ด้วยการให้วิตามินเสริมปริมาณมหาศาล โดยที่ไม่ต้องแก้ปัญหาการดูดซึมโดยตรง
วิตามินบี12 ที่สะสมในร่างกายผู้ใหญ่มีประมาณ 2–5 มก.
ประมาณ 50% อยู่ในตับ แต่จะเสียไปประมาณ 0.1% ทุกวันโดยหลั่งออกในลำไส้ และวิตามินในลำไส้ไม่ได้รับการดูดซึมทั้งหมด
แม้ว่า น้ำดีจะเป็นตัวหลั่งวิตามินหลัก แต่วิตามินบี12 ในน้ำดีก็สามารถนำไปใช้ใหม่ผ่านกระบวนการ enterohepatic circulation (การดูดซึมโดย Enterocyte ในลำไส้เล็กแล้วส่งไปที่ตับ)
เนื่องจากประสิทธิภาพของกระบวนการนี้ ตับสามารถสะสมวิตามินบี12 ที่ใช้ได้นาน 3–5 ปี ภายใต้สภาวะและการทำงานที่ปกติ
ดังนั้น การขาดวิตามินนี้จึงค่อนข้างมีน้อย
แต่ว่า อัตราการเปลี่ยนแปลงของระดับวิตามินบี12 อาจเปลี่ยนไปโดยขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่างรวมทั้งการได้จากอาหาร ปริมาณที่หลั่งออก และจำนวนที่ดูดซึมได้
การขาดวิตามินอาจเกิดขึ้นภายในปีหนึ่งถ้ามีน้อยอยู่แล้วและปัจจัยทางกรรมพันธุ์ไม่เอื้ออำนวย หรืออาจไม่เกิดเป็นทศวรรษ ๆ
แต่ว่าในทารก การขาดวิตามินจะปรากฏเร็วกว่ามาก
การขาดวิตามินบี เป็นเหตุของ pernicious anemia ซึ่งเป็นภาวะเลือดจางที่ปกติถึงชีวิตและเป็นโรคที่ไม่รู้สมุฏฐานเมื่อพบเป็นครั้งแรก
วิธีการรักษาและการค้นพบวิตามินบี เป็นเรื่องบังเอิญ
นพ. จอร์จ วิปเปิ้ล ได้ทดลองสร้างภาวะเลือดจางในสุนัขโดยเอาเลือดมันออก แล้วเลี้ยงมันด้วยอาหารต่าง ๆ เพื่อสังเกตว่าอะไรทำให้ฟื้นตัวจากภาวะเลือดจางได้เร็วที่สุด
โดยวิธีนี้ เขาพบว่าการกินตับเป็นจำนวนมากดูเหมือนจะช่วยรักษาภาวะเลือดจางเนื่องจากเสียเลือดได้เร็วที่สุด
ดังนั้น เขาจึงตั้งสมมติฐานว่า การทานตับอาจช่วยรักษา pernicious anemia
เขาลองสมมติฐานนี้แล้วรายงานความสำเร็จในระดับหนึ่งในปี 2463
หลังจากการศึกษาทางคลินิกหลายงาน นพ. จอร์จ ไมนอต และ นพ. วิลเลียม เมอร์ฟี่ พยายามแยกสารในตับที่ช่วยรักษาภาวะเลือดจางในสุนัขแล้วพบว่ามันคือธาตุเหล็ก
แต่ก็พบสารอีกอย่างหนึ่งในตับที่รักษา pernicious anemia ในมนุษย์ แต่ไม่มีผลต่อสุนัขภายใต้ภาวะของการทดลอง
ดังนั้น ยาที่ใช้รักษา pernicious anemia ซึ่งพบในตับ จึงได้ค้นพบโดยบังเอิญเช่นนี้
นพ. ทั้งสองรายงานการทดลองเหล่านี้ในปี 2469
ซึ่งเป็นความก้าวหน้าแรก ๆ ในการรักษาโรคนี้
แม้จะได้ค้นพบเช่นนี้ ยังเป็นเวลาอีกหลายปีที่คนไข้ยังต้องทานตับดิบหรือดื่มน้ำตับเป็นจำนวนมาก
ต่อมาปี 2471 นักเคมี ดร. เอ็ดวิน โคห์น สกัดสารจากตับที่มีฤทธิ์ 50–100 เท่ามากกว่าตับธรรมชาติ
ซึ่งเป็นวิธีการรักษาโรคที่ใช้ได้จริง ๆ
สำหรับผลงานเบื้องต้นที่ชี้แนวทางการรักษา นพ. ไมนอต และเมอร์ฟี่ ต่อมาจึงได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ปี 2477 ร่วมกัน
เหตุการณ์เหล่านี้ต่อมาทำให้ค้นพบวิตามินที่ละลายน้ำได้ ซึ่งเรียกว่าวิตามินบี จากซุปแบคทีเรีย
ในปี 2490 เมื่อทำงานอยู่ในมหาวิทยาลัยแมรี่แลนด์ ดร. แมรี่ ชอว์ ชอร์บ ในงานที่ทำร่วมกับ ดร. คาร์ล โฟลเกอร์ส แห่งบริษัทเมอร์ค ได้รับเงินทุนเพื่อพัฒนาแบบทดสอบ "LLD assay" เพื่อวิตามินบี
โดย LLD หมายถึง "Lactobacillus lactis" Dorner
ซึ่งเป็นแบคทีเรียที่จำต้องได้สารที่เรียกว่า "LLD factor" เพื่อการเติบโต ซึ่งต่อมาระบุว่าเป็นวิตามินบี
ดร. ชอร์บและเพื่อนร่วมงานได้ใช้ LLD assay เพื่อสกัดยาต้าน pernicious anemia จากตับ และในปี 2491 จึงสามารถสกัดวิตามินบริสุทธิ์ได้โดยได้รับการร่วมมือจาก ดร. ชอร์บ
ดร. คาร์ล โฟลเกอร์ส และอเล็กซานเดอร์ ทอดด์แห่งประเทศอังกฤษ
เพื่อการค้นนี้ ในปี 2492 ดร. ชอร์บ และ ดร. โฟลเกอร์ส ได้รับรางวัล Mead Johnson Award จาก American Society of Nutritional Sciences
ดร. โดโรธี โครว์ฟุต ฮอดจ์คิน และทีมเป็นผู้กำหนดโครงสร้างทางเคมีของวิตามินในปี 2499 โดยอาศัยข้อมูลทางผลิกศาสตร์
ในที่สุด วิธีการผลิตวิตามินเป็นจำนวนมากจากแบคทีเรียก็พัฒนาขึ้นในช่วงคริสต์ทศวรรษ 1950 ซึ่งทำให้เกิดการรักษาโรคดังที่ทำในปัจจุบัน
ไนอาซิน
ไนอาซิน หรือ ไนอะซิน  หรือ กรดนิโคตินิก  หรือ วิตามินบี3  เป็นวิตามินชนิดที่ละลายในน้ำได้ ซึ่งจำเป็นใน Lipid Metabolism,Tissue respiration และ Glycogenolysis Nicotinic Acid ในปริมาณสูง ๆ จึงสามารถลดระดับโคเลสเตอรอลในเลือดได้ โดยฤทธิ์ของยาจะทำให้ระดับ Triacylglycerol ใน Plasma และ VLDL ลดลงภายใน 1-4 วัน ส่วนฤทธิ์ในการลดระดับโคเลสเตอรอลและ LDL นั้น 5-7 วันจึงจะเห็นผล และนอกจากนั้น Nicotinic Acid ยังสามารถเพิ่ม HDL อีกด้วย จากการทดลองผลการลดระดับไขมันในเลือดจะเกิดประสิทธิภาพสูงสุดหลังรับประทานยา 5-7 สัปดาห์ ยาส่วนเกินที่รับประทานเข้าไปจะขับออกจากร่างกายผ่านทางปัสสาวะ ซึ่งร่างกายมนุษย์มีความต้องการวิตามินชนิดนี้
ผลกระทบที่ร่างกายได้รับ.
ภาวะการได้รับไม่เพียงพอ.
เมื่อร่างกายได้รับไนอาซีนไม่เพียงพอจะทำให้เกิดอาการอาหารไม่ย่อย คันตามผิวหนัง ปลายประสาทและลิ้นอักเสบ ภาวะซีด ปวดท้องเวียนศีรษะ คลื่นไส้ ซึมเศร้า โรคผิวหนัง ท้องร่วง อ่อนเพลีย
เมื่อร่างกายได้รับไนอาซินมากกว่า 10-20 เท่าจะทำให้เกิดอาการท้องอืด ปวดท้อง หรือมีผื่นแดงขึ้นตามร่างกาย
แหล่งที่พบไนอาซินได้แก่ ตับ แครอท เนื้อมะเขือเทศ เห็ด เนื้อไก่ เนื้อเป็ด เนื้อวัว เครื่องในสัตว์ ใบตำลึง อาโวคาโด รำข้าว ลูกพรุน อินทผลัม
ภาษาญ้อ
ภาษาญ้อ (Nyaw) หรือ ภาษาไทญ้อ (Tai Yo/Tai Nyaw) หรือ ภาษาไทแมน (Tai Mène) เป็นภาษากลุ่มไทในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ โดยมีความใกล้ชิดกับภาษาไทเปาในประเทศเวียดนาม ซึ่งมีชื่อเรียกว่า "Tai Do" และ "Tai Quy Chau" เดิมเคยเขียนเป็นอักษรไทญ้อ แต่ปัจจุบันไม่ใช้แล้ว ภาษานี้พูดกันในหมู่ชาวไทญ้อซึ่งมีอยู่ในประเทศไทยราว 50,000 คน (พ.ศ. 2533) ในจังหวัดสกลนคร หนองคาย นครพนม มหาสารคาม ปราจีนบุรี และสระบุรี พบได้มากที่อำเภอนาหว้า อำเภอท่าอุเทน อำเภอโพนสวรรค์ อำเภอศรีสงคราม อำเภอเมืองสกลนคร อำเภออรัญประเทศ เป็นต้น ส่วนใหญ่อพยพมาจากทางตอนเหนือของแขวงหลวงพระบาง และแขวงคำม่วนประเทศลาว
ภาษาญ้อจัดอยู่ในตระกูลภาษาขร้า-ไท มีพยัญชนะ 19 เสียง สระเดี่ยว 18 เสียง สระประสม 3 เสียง วรรณยุกต์ 4 เสียง พยัญชนะควบกล้ำ 6 เสียง
ภาษายรุ
ภาษายรุ  อยู่ในภาษากลุ่มบะห์นาริก มีผู้พูดในแขวงเซกองและแขวงจำปาศักดิ์ ประเทศลาว มีคำยืมจากภาษาลาวมาก ระบบน้ำเสียงไม่เด่นชัดว่ามีนัยสำคัญทางภาษาศาสตร์หรือไม่ มีเสียงพยัญชนะต้น 30 เสียง เสียงตัวสะกด 17 เสียง เสียงสระ 24 เสียง
กรดแพนโทเทนิก
กรดแพนโทเทนิก  หรือ วิตามินบี5  เป็นวิตามินชนิดที่ละลายในน้ำได้ ในการสร้างความเจริญเติบโตของร่างกาย ช่วยสร้างเซลล์ใหม่และช่วยบำรุงระบบประสาท
ร่างกายมนุษย์ต้องการวิตามินบี5 อย่างน้อย 200 มิลลิกรัม
แหล่งที่พบได้ตามธรรมชาติ.
เนื้อสัตว์เช่น ไก่ หัวใจ ไต ตับ ธัญพืชไม่ขัดสีเช่น ถั่ว จมูกข้าวสาลี รำข้าว ผักใบสีเขียว บริเวอร์ยีสต์ กากน้ำตาลไม่บริสุทธิ์
ภาษามปี
ภาษามปี หรือ ภาษาอึมปือ เป็นภาษาตระกูลทิเบต-พม่า กลุ่มโลโลใต้ สาขาย่อยพม่า-โลโล ไม่มีระบบการเขียน มีผู้พูดในประเทศไทยที่จังหวัดแพร่ คาดว่าอพยพมาจากสิบสองพันนา ประเทศจีน
ภาษาอึมปือ
พระไวโรจนพุทธะ
พระไวโรจนพุทธะเป็นพระธยานิพุทธะ 1 ใน 5 องค์ ของนิกายวัชรยานและนิกายมหายาน ทรงเป็นประธานของพระพุทธะทั้ง 5 หมายถึงปัญญาอันสูงสุด ตราประจำพระองค์เป็นธรรมจักร หมายถึง ความเป็นหนึ่ง พระกายเป็นแสงสว่าง มักแทนด้วยสีขาว ตำแหน่งในพุทธมณฑลจะอยู่ตรงกลางโดยมีพุทธะอีก 4 องค์ห้อมล้อม พระโพธิสัตว์ในกลุ่มของท่านที่สำคัญมี 2 องค์ คือ พระสมันตภัทรโพธิสัตว์ และพระมัญชุศรีโพธิสัตว์
พระองค์ได้รับการเคารพนับถือจากชาวพุทธทั้งในตะวันออกไกล เนปาล ทิเบต และชวา ชาวพุทธจำนวนมากยกย่องให้เป็นอาทิพุทธะหรือพระพุทธเจ้าองค์ปฐม ความเชื่อเกี่ยวกับพระไวโรนะพุทธะปรากฏตั้งแต่ครั้งยุคมหายานและจรยาตันตระ พระสูตรที่กล่าวถึงพระองค์มีหลายฉบับเช่น
ในคัมภีร์มรณศาสตร์ของทิเบตกล่าวว่าพระองค์จะปรากฏตัวในวันแรกของบาร์โดพร้อมกับแสงสีคราม
สีประจำพระองค์.
พระไวโรจนะมีพระกายสีขาว รัศมีธรรมเป็นสีน้ำเงินอ่อน ในทางวัชรยานถือว่าสีน้ำเงินเป็นสีของความจริงปรมัตถ์ ส่วนสีขาวเป็นที่รวมของสีทั้งหมด เหมือนแสงขาวจากดวงอาทิตย์ที่มองผ่านแท่งแก้วปริซึมจะเห็นเป็นสีต่างๆ 7 สี ซึ่งแทนความหมายของการเป็นประมุขแห่งพระธยานิพุทธะ
ธาตุประจำพระองค์.
พระไวโรจนะเป็นตัวแทนของอากาศธาตุ ซึ่งเป็นช่องว่างในจักรวาลที่ต่างจากธาตุลม เป็นตัวแทนของเอกภาพที่รวมทุกสิ่งทุกอย่างเข้าด้วยกัน
ศักติหรืออิตถีภาวะ.
อิตถีภาวะของพระไวโรจนะพุทธะคือวัชรธาตุวิศวรี (ท่านหญิงแห่งปัญญาธาตุ) หรืออากาศธาตุวิศวรี (ท่านหญิงผู้ยิ่งใหญ่แห่งอากาศอันไร้ขอบเขต) เป็นบุคลาธิษฐานของปัญญาญาณ ที่สะท้อนให้เห็นจักรวาลภายใต้พระบารมีธรรมของพระไวโรจนะมีสัญลักษณ์เป็นรูปสามเหลี่ยมหรือเปลวไฟ กายสีขาว อยู่ในท่าแสดงธรรม
ท่าทางประจำพระองค์คือธรรมจักรมุทรา เป็นสัญลักษณ์ที่สื่อถึงการหมุนกงล้อธรรมครั้งแรกต่อหน้าปัญจวัคคีย์ทั้งห้า รูปแบบอื่นๆของพระไวโรจนะคือทำท่าสมาธิคล้ายพระอมิตาภะพุทธะแต่จะถือธรรมจักรแทนดอกบัว
เสียงประจำพระองค์คือเสียง “โอม” ซึ่งเกิดจากศูนย์ลมบริเวณศีรษะ ในศาสนาพุทธ เสียงนี้หมายถึงความว่าง ในศาสนาฮินดู ใช้เป็นเสียงที่ดึงจิตให้เกิดสมาธิ เพื่อประสานเป็นหนึ่งเดียวกับจักรวาล ธารณีประจำพระองค์ โอม อะ วิ ระ ขัมวัชรธาตุ ตวาม
พาหนะของพระไวโรจนพุทธะคือสิงโตเผือก ซึ่งเป็นสัญลักษณ์ของอำนาจ ความกล้าหาญและความยิ่งใหญ่ สิงโตเผือกยังสื่อถึงสิงโตหิมะซึ่งเป็นสัตว์หายากในตำนานของทิเบต จึงเป็นตัวแทนของธรรมะขั้นสูงสุด
ความเกี่ยวข้องกับพระอักโษภยะ.
ลักษณะของพระไวโรจนพุทธะกับพระอักโษภยะพุทธะถือเป็นสิ่งตรงกันข้ามกัน พระไวโรจนะกายขาว รัศมีสีน้ำเงิน พระอักโษภยะ กายสีน้ำเงิน รัศมีสีขาว พระไวโรจนะเป็นตัวแทนของวิญญาณขันธ์ ส่วนพระอักโษภยะเป็นตัวแทนของรูปขันธ์ ตำแหน่งในมณฑลของพระไวโจนะพุทธะทั้งสององค์นี้อาจสลับกันได้ โดยทั่วไปจะใช้พระไวโรจนะเป็นสัญลักษณ์แทนจุดเริ่มต้นและหลักการ ส่วนพระอักโษภยะเป็นสัญลักษณ์ของภาพสะท้อนและการเคลื่อนไหว
อุทยานแห่งชาติสโลวักพาราไดซ์
อุทยานแห่งชาติสโลวักพาราไดซ์ (Slovak Paradise National Park) เป็น 1 ใน 9 อุทยานแห่งชาติในสโลวาเกีย ตั้งอยู่ในสโลวาเกียตะวันออก อุทยานแห่งนี้ครอบคลุมพื้นที่ของเทือกเขาสโลวักพาราไดซ์ ซึ่งตั้งอยู่ทางตอนเหนือของทิวเขา Slovenské rudohorie
อุทยานแห่งนี้ครอบคลุมพื้นที่ 197.63 ตร.กม. และเขตกันชนรอบๆอุทยานอีก 130.11 ตร.กม. รวมเป็นพื้นที่ทั้งหมด 327.74 ตร.กม. อุทยานเป็นที่ตั้งของเขตอนุรักษ์ธรรมชาติระดับชาติ 11 แห่ง และเขตอนุรักษ์ธรรมชาติทั่วไปอีก 8 แห่ง ภายในอุทยานมีทางเดินสำหรับเดินชมธรรมชาติความยาวประมาณ 300 กม. ซึ่งตลอดทางเดินจะมีบันไดและสะพานอยู่มากมาย บริเวณสโลวักพาราไดซ์มีถ้ำอยู่ประมาณ 350 แห่ง แต่มีเพียงถ้ำน้ำแข็ง Dobšinská เท่านั้นที่เปิดให้คนทั่วไปเข้าชมได้ และถ้ำแห่งนี้ยังได้จดทะเบียนเป็นมรดกโลกตั้งแต่ปี พ.ศ. 2543
พระอักโษภยพุทธะ