pythainlp/thai_wikipedia_clean_20230101 huggingface dataset:
ในปี 2550 คาดกันว่าการใช้ยากลุ่มยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตรอยด์ (NSAIDs) เช่น แอสไพริน ไอบูโปรเฟน ในระยะยาวช่วยลดโอกาสเกิดโรคอัลไซเมอร์ได้บ้าง หลักฐานเสนอว่า NSAIDs อาจลดการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับแอมีลอยด์พลาก แต่การทดลองถูกระงับเพราะมีผลเสียสูง ไม่มีการทดลองเพื่อป้องกันโรคใดสำเร็จเลย จนถึงปี 2554 มีการเสนอยาบางชนิดเป็นสารป้องกันก่อนเกิดอาการ แต่ดูมีประโยชน์ไม่เท่ากับการรักษา ฮอร์โมนทดแทนในสตรีหมดประจำเดือนซึ่งเคยใช้กันแต่เดิม อาจเพิ่มความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมด้วยซ้ำ
บุคคลที่ดำเนินกิจกรรมที่ต้องใช้ทักษะทางสติปัญญาเช่นอ่านหนังสือ เล่นหมากกระดาน เล่นปริศนาอักษรไขว้ เล่นดนตรี หรือมีปฏิสัมพันธ์ทางสังคมเป็นประจำมีความเสี่ยงการเกิดโรคอัลไซเมอร์ลดลง ซึ่งสอดคล้องกับทฤษฎีการสงวนการรู้ (cognitive reserve theory) ที่ระบุว่า ประสบการณ์ชีวิตบางอย่างส่งผลให้การทำหน้าที่ของประสาทมีประสิทธิภาพมากยิ่งขึ้นทำให้ปัจเจกบุคคลมีการสงวนการรู้ซึ่งชะลอการเกิดอาการแสดงของภาวะสมองเสื่อม การศึกษาชะลอการเกิดกลุ่มอาการโรคอัลไซเมอร์แต่ไม่เปลี่ยนระยะเวลาของโรค การเรียนภาษาที่สองแม้มีอายุมากแล้วดูเหมือนช่วยชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์ กิจกรรมทางกายก็มีความสัมพันธ์กับโอกาสการเกิดโรคอัลไซเมอร์ลดลงเช่นกัน การออกกำลังกายสัมพันธ์กับอัตราภาวะสมองเสื่อมที่ลดลง และยังมีประสิทธิภาพในการลดความรุนแรงของอาการในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์
การบำบัดและการจัดการ.
ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาโรคอัลไซเมอร์ให้หาย การรักษาที่มีในปัจจุบันให้ผลดีเล็กน้อยต่ออาการแต่โดยสภาพแล้วเป็นเพื่อการประทังเท่านั้น การรักษาในปัจจุบันแบ่งออกเป็น 3 รูปแบบ คือ การรักษาด้วยยา การรักษาทางจิตสังคม และการให้การดูแลผู้ป่วย
ปัจจุบันมียาหรือเภสัชภัณฑ์ 5 ชนิดที่ใช้เพื่อรักษาอาการทางการรับรู้ในโรคอัลไซเมอร์ ประกอบด้วย 4 ชนิดเป็นแอนติโคลีนเอสเทอเรส (anticholinesterase) คือ tacrine, rivastigmine, galantamine และ donepezil และอีก 1 ชนิด คือเมแมนทีน (memantine) ซึ่งเป็นสารต้านตัวรับเอ็นเอ็มดีเอ (NMDA receptor antagonist) ประโยชน์ของการใช้ยาเหล่านี้มีน้อย ไม่มียาใดที่แสดงให้เห็นชัดเจนว่าชะลอหรือหยุดการดำเนินโรคอย่างแท้จริง
ลักษณะของโรคอัลไซเมอร์ที่เป็นทราบกันดี คือ กัมมันตภาพของเซลล์ประสาทโคลิเนอร์จิก (cholinergic) มีลดลง มีการใช้แอนติโคลีนเอสเทอเรสเพื่อลดอัตราการสลายแอซิทิลโคลีน (acetylcholine; ACh) ทำให้เพิ่มปริมาณความเข้มข้นของ ACh ในสมองเพื่อชดเชย ACh ที่มีปริมาณลดลงอันเนื่องจากการตายของเซลล์ประสาทโคลิเนอร์จิก มีหลักฐานประสิทธิผลของยาเหล่านี้ในโรคอัลไซเมอร์ขั้นเบาถึงปานกลาง และมีหลักฐานบ้างสำหรับการใช้ในระยะรุนแรง การใช้ยาเหล่านี้ในความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อยไม่แสดงว่ามีผลชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์แม้แต่น้อย ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ คลื่นไส้อาเจียน ซึ่งอาการทั้งสองเชื่อมโยงกับปริมาณโคลิเนอร์จิกที่มากเกิน ผลข้างเคียงเหล่านี้พบได้ในประมาณ 10–20% ของผู้ใช้ยา และมีความรุนแรงระดับเบาถึงปานกลาง และสามารถจัดการได้โดยปรับขนาดยาช้า ๆ ผลที่พบน้อยลงมา เช่น ตะคริว หัวใจเต้นช้า เบื่ออาหาร น้ำหนักลด และเพิ่มการสร้างกรดกระเพาะ
กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทชนิดกระตุ้นในระบบประสาท แต่หากมีปริมาณมากเกินในสมองอาจทำให้เซลล์ตายได้จากกระบวนการชื่อว่า ภาวะเอ็กไซโททอกซิก (excitotoxicity) อันเกิดจากการกระตุ้นอย่างมากเกินของตัวรับกลูตาเมต ภาวะเอ็กไซโททอกซิกไม่ได้เกิดเฉพาะในโรคอัลไซเมอร์ แต่ยังพบในโรคทางระบบประสาทอื่น เช่น โรคพาร์กินสันและโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (multiple sclerosis) เมแมนทีน (Memantine) เป็นสารต้านตัวรับเอ็นเอ็มดีเอชนิดไม่แข่งขัน (noncompetitive) ซึ่งใช้ครั้งแรกเป็นสารต้านไข้หวัดใหญ่ สารนี้จะทำงานในระบบกลูตาเมเทอร์จิกโดยขัดขวางตัวรับเอ็นเอ็มดีเอและยับยั้งการกระตุ้นมากเกินของกลูตาเมต เมแมนทีนมีประสิทธิภาพเล็กน้อยในการรักษาโรคอัลไซเมอร์ชนิดปานกลางและรุนแรง ผลข้างเคียงของเมแมนทีนยังรายงานพบไม่บ่อยและไม่รุนแรง เช่น ประสาทหลอน สับสน เวียนศีรษะ ปวดศีรษะ และล้า การใช้ยาเมแมนทีนและโดเนเพซิลร่วมกันให้ประสิทธิผลอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ แต่มีประสิทธิผลเพียงเล็กน้อยในทางคลินิก
ยารักษาโรคจิตนอกแบบ (atypical antipsychotics) มีประโยชน์ในการลดความก้าวร้าวและโรคจิตในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์อยู่บ้าง แต่ประโยชน์นั้นอาจมีน้อยกว่าผลข้างเคียงที่รุนแรง เช่น โรคหลอดเลือดสมอง ปัญหาการเคลื่อนไหวหรือการรู้ลดลง และการใช้ระยะยาวมีการแสดงว่าสัมพันธ์กับอัตราตายที่เพิ่มขึ้น การหยุดใช้ยาต้านโรคจิตในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ดูปลอดภัย
แม้ว่ายาฮูเปอร์ซีนเอ (Huperzine A) จะดูมีหวัง แต่ยังต้องมีหลักฐานเพิ่มเติมก่อนแนะนำให้ใช้
มีการนำการรักษาทางจิตสังคมมาใช้เสริมกับการรักษาด้วยยา แบ่งออกเป็นวิธีมุ่งเน้นด้านพฤติกรรม (behaviour-oriented), อารมณ์ (emotion-oriented), การรู้ (cognition-oriented) หรือการกระตุ้น (stimulation-oriented) ส่วนงานวิจัยว่าด้วยประสิทธิผลนั้นยังหาไม่พบและไม่จำเพาะต่อโรคอัลไซเมอร์ แต่มุ่งเน้นไปยังภาวะสมองเสื่อมโดยรวมแทน
การแก้ไขพฤติกรรมคือการพยายามระบุและลดสิ่งที่เกิดขึ้นก่อนและผลที่ตามมาของพฤติกรรมปัญหา วิธีดังกล่าวยังไม่แสดงผลสำเร็จในการทำให้หน้าที่โดยรวมดีขึ้น แต่สามารถช่วยลดปัญหาพฤติกรรมบางอย่างได้ เช่น การกลั้นปัสสาวะไม่ได้ ปัจจุบันยังขาดข้อมูลคุณภาพสูงเกี่ยวกับประสิทธิผลของเทคนิคดังกล่าวในการรักษาปัญหาพฤติกรรมอื่น ๆ เช่น การหนีออกจากบ้าน ดนตรีบำบัดมีประสิทธิภาพลดอาการทางพฤติกรรมและจิต
การรักษาที่มุ่งเน้นด้านอารมณ์ได้แก่ การบำบัดด้วยความทรงจำ (reminiscence therapy; RT), การบำบัดด้วยการให้เหตุผล (validation therapy), จิตบำบัดแบบประคับประคอง (supportive psychotherapy), การบูรณาการการรับความรู้สึก (sensory integration) หรือที่เรียกว่า สโนซีเลน (snoezelen) และการบำบัดด้วยการจำลองการมีอยู่ (simulated presence therapy; SPT) บทปฏิทัศน์คอคแครนไม่พบหลักฐานว่าการรักษาดังกล่าวมีประสิทธิภาพ จิตบำบัดแบบประคับประคองมีการศึกษาทางวิทยาศาสตร์รูปนัยน้อยหรือไม่มีเลย แต่แพทย์บางคนพบว่าวิธีดังกล่าวช่วยให้บุคคลที่มีการรู้บกพร่องเล็กน้อยปรับตัวเข้ากับความเจ็บป่วยของตนได้ การบำบัดด้วยความทรงจำเกี่ยวข้องกับการอภิปรายประสบการณ์ในอดีตเป็นกลุ่มหรือแยกเดี่ยว ซึ่งมีการใช้ภาพถ่าย สิ่งของในบ้าน บันทึกดนตรีและเสียง หรือสิ่งของที่คุ้นเคยอย่างอื่นในอดีตมาช่วย บทปฏิทัศน์ปี 2561 ของ RT พบว่าผลลัพธ์ไม่เป็นไปในทิศทางเดียวกัน การทดลองมีขนาดเล็กและนัยสำคัญทางคลินิกที่น่าสงสัย และมีสถานที่แตกต่างกัน การบำบัดด้วยการจำลองการมีอยู่ตั้งอยู่บนทฤษฎีการยึดติด (attachment) และมีการเล่นบันทึกเสียงของญาติสนิทที่สุดของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ มีหลักฐานบ้างว่า SPT อาจลดพฤติกรรมท้าทาย ท้ายที่สุด การบำบัดด้วยการให้เหตุผลอาศัยพื้นฐานของการยอมรับความเป็นจริงและความจริงส่วนบุคคลของประสบการณ์ผู้อื่น ต่างจากการบูรณาการการรับความรู้สึก (sensory integration) ที่อาศัยการออกกำลังกายเพื่อกระตุ้นประสาทสัมผัสเป็นพื้นฐาน ทั้งนี้ ไม่มีหลักฐานสนับสนุนประโยชน์ของการบำบัดสองวิธีนี้
เป้าหมายของการรักษาที่มุ่งเน้นการรู้คือการลดความบกพร่องในการรู้ (cognitive deficit) ซึ่งได้แก่การรับรู้ความเป็นจริงและการฟื้นฟูการรู้ การรับรู้ความเป็นจริง (reality orientation) ประกอบด้วยการรับรู้ข้อมูลเกี่ยวกับเวลา สถานที่ หรือบุคคลเพื่อช่วยให้เข้าใจตัวตนเกี่ยวกับสภาวะแวดล้อมและสถานที่ที่เขาอยู่ ในขณะที่การฟื้นฟูการรู้ (cognitive retraining) มุ่งพัฒนาความสามารถที่บกพร่องโดยการบริหารจิต ทั้งสองวิธีการแสดงประสิทธิผลบางส่วนในการทำให้ความสามารถด้านการรู้ดีขึ้น แม้ในบางการศึกษาผลดังกล่าวเกิดขึ้นเพียงชั่วคราวและมีรายงานว่าเกิดผลเสียต่อผู้ป่วย เช่น ความคับข้องใจ
การรักษาที่มุ่งเน้นการกระตุ้น เช่น ศิลปะบำบัด ดนตรีบำบัด การบำบัดโดยอาศัยสัตว์เลี้ยง กายภาพบำบัด และนันทนาการบำบัดชนิดอื่น การกระตุ้นมีการสนับสนุนอยู่บ้างเพื่อพัฒนาพฤติกรรม อารมณ์ และหน้าที่ อย่างไรก็ตาม การรักษาเหล่านี้นอกจากจะให้ผลดีในด้านการรักษาแล้วประโยชน์หลักยังช่วยพัฒนาทักษะในชีวิตประจำวันด้วย ประสิทธิผลของการกระตุ้นสมองที่ไม่รุกล้ำและการกระตุ้นสมองแบบรุกล้ำในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ยังไม่แน่ชัด
การดูแลผู้ป่วย.
เหตุที่โรคอัลไซเมอร์ยังไม่สามารถรักษาหายขาดได้ และผู้ป่วยไม่สามารถตอบสนองความต้องการของตัวเองมากขึ้นเรื่อย ๆ ผู้ดูแลจึงมีความสำคัญในการรักษาและต้องช่วยจัดการดูแลอย่างระมัดระวังตลอดการดำเนินโรค
ในผู้ป่วยระยะแรกและระยะปานกลาง การปรับเปลี่ยนสิ่งแวดล้อมที่อยู่อาศัยและวิถีชีวิตช่วยให้ผู้ป่วยมีความปลอดภัยมากขึ้นและลดภาระต่อผู้ดูแลได้ ตัวอย่างเช่นการปรับเปลี่ยนสภาพแวดล้อมให้ผู้ป่วยใช้ชีวิตประจำวันง่ายขึ้น การล็อกบ้านและรั้ว การติดป้ายหรือฉลากบนเครื่องใช้ภายในบ้านเพื่อบอกหรือเตือนผู้ป่วย หรือการใช้อุปกรณ์ชีวิตประจำวันที่มีการดัดแปลง ถ้าผู้ป่วยเริ่มมีปัญหาการรับประทาน อาจเตรียมอาหารเป็นชิ้นเล็ก ๆ หรือปั่น ถ้าผู้ป่วยเริ่มมีอาการกลืนลำบากอาจต้องใช้สายให้อาหาร (feeding tube) ในกรณีดังกล่าวผู้ดูแลและสมาชิกในครอบครัวควรคำนึงถึงประสิทธิผลและจริยธรรมของการให้อาหารทางสายยางต่อเนื่อง ไม่มีข้อบ่งชี้ให้ทำการยึดยั้งผู้ป่วยอยู่กับที่ในทุกระยะของโรค แต่มีบางสถานการณ์จำเป็นต้องใช้วิธีดังกล่าวเพื่อป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยเกิดอันตรายหรือทำอันตรายต่อผู้ดูแล
เมื่อโรคดำเนินไป อาจเกิดปัญหาทางการแพทย์อื่น ๆ ตามมา เช่น โรคในช่องปากและฟัน แผลกดทับ ขาดสารอาหาร ปัญหาสุขอนามัย หรือการติดเชื้อในทางเดินหายใจ ผิวหนังหรือตา การดูแลอย่างระมัดระวังช่วยป้องกันภาวะดังกล่าว และหากเกิดปัญหาดังกล่าวตามมาแล้วต้องรับการรักษาโดยผู้เชี่ยวชาญ ในระยะสุดท้ายของโรค การรักษาจะมุ่งเน้นการบรรเทาความรู้สึกไม่สะดวกสบายไปจนกระทั่งผู้ป่วยเสียชีวิต โดยมักอาศัยความช่วยเหลือของฮอสพิส (hospice)
การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ในระยะแรกทำได้ยาก การวินิจฉัยแน่นอนมักต้องปรากฏความบกพร่องในการรู้ที่เป็นอันตรายต่อกิจวัตรประจำวันแม้ว่าผู้ป่วยจะยังสามารถอยู่โดยไม่พึ่งพาผู้อื่นได้ โรคจะดำเนินต่อไปจากปัญหาการรู้เล็กน้อยเช่นความจำเสื่อม ไปเป็นระยะที่รบกวนการรู้และอื่น ๆ จนไม่อาจดำรงชีวิตอยู่ด้วยตัวเองได้ โดยเฉพาะในระยะท้ายของโรค
ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มีการคาดหมายคงชีพน้อยกว่าประชากรปกติ อายุคาดหมายคงชีพหลังวินิจฉัยตรงแบบมีพิสัยระหว่าง 3 ถึง 10 ปี ผู้ป่วยน้อยกว่า 3% ดำรงชีวิตอยู่เกิน 14 ปีหลังได้รับการวินิจฉัย ลักษณะที่สำคัญของโรคนี้อันสัมพันธ์กับอัตรารอดชีพที่ลดลง คือ การเพิ่มความรุนแรงของความบกพร่องทางการรู้, การลดระดับการทำหน้าที่, ประวัติการล้ม, และการรบกวนการทดสอบทางประสาทวิทยา โรคอื่น ๆ ที่อาจเกิดร่วม เช่น โรคหัวใจ เบาหวาน หรือประวัติการติดสุราก็เกี่ยวข้องกับการรอดชีพที่ลดลง แม้ว่าผู้ป่วยยิ่งเกิดโรคอัลไซเมอร์เร็วเท่าใดก็ยิ่งมีปีรอดชีพรวมนานขึ้น แต่การคาดหมายคงชีพจะลดลงเป็นพิเศษเมื่อเทียบกับประชากรสุขภาพดีในกลุ่มที่มีอายุน้อย ชายมีแนวโน้มพยากรณ์รอดชีพน้อยกว่าหญิง
ปอดบวมและภาวะขาดน้ำเป็นสาเหตุสุดท้ายของการตายที่พบบ่อยที่สุด ส่วนมะเร็งเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบน้อยกว่าประชากรทั่วไป
การศึกษาทางวิทยาการระบาดอาศัยการวัดหลัก 2 ชนิด คือ อุบัติการณ์และความชุกของโรค อุบัติการณ์คือจำนวนผู้ป่วยรายใหม่ต่อหน่วยคน–เวลาที่เสี่ยงรับโรค (มักใช้จำนวนผู้ป่วยใหม่ต่อพันคน–ปี) ในขณะที่ความชุกของโรคคือจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดที่เป็นโรคในประชากรทั้งหมดในเวลาหนึ่ง
เมื่อพิจารณาอุบัติการณ์ การศึกษาตามแผน (cohort study) ติดตามประชากรที่ยังไม่มีโรคอัลไซเมอร์ในระยะเวลาหลายปี พบว่ามีอัตราเกิดภาวะสมองเสื่อมระหว่าง 10–15 ต่อพันคน–ปี และอัตราเป็นโรคอัลไซเมอร์ 5–8 ต่อพันคน–ปี ซึ่งหมายความว่าในจำนวนผู้ป่วยสมองเสื่อมใหม่ในแต่ละปีมีครึ่งหนึ่งเป็นโรคอัลไซเมอร์ การมีอายุมากขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักของโรคนี้ และอัตราอุบัติการณ์โรคในแต่ละช่วงวัยก็ไม่เท่ากันกล่าวคือหลังจากอายุ 65 ปีขึ้นไป ทุกๆ 5 ปีหลังจากนั้นความเสี่ยงที่จะเกิดโรคอัลไซเมอร์จะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า คือเพิ่มตั้งแต่ 3 จนถึง 69 ต่อพันคน–ปี นอกจากนี้อัตราอุบัติการณ์ยังแตกต่างกันระหว่างเพศ เพศหญิงจะมีความเสี่ยงมากกว่าที่จะเป็นโรคอัลไซเมอร์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในประชากรที่มีอายุมากกว่า 85 ปี ในสหรัฐ ความเสี่ยงการเสียชีวิตจากโรคอัลไซเมอร์ในประชากรขาวที่มิใช่ฮิสแปนิกสูงกว่าประชากรดำที่มิใช่ฮิสแปนิก 26% ขณะที่ประชากรฮิสแปนิกมีความเสี่ยงต่ำกว่าประชากรขาวที่มิใช่ฮิสแปนิก 30%
ความชุกของโรคอัลไซเมอร์ในประชากรขึ้นกับปัจจัยต่าง ๆ เช่น อุบัติการณ์และอัตรารอด เนื่องจากอุบัติการณ์ของโรคอัลไซเมอร์เพิ่มขึ้นตามอายุ การวิเคราะห์จึงจำเป็นต้องอาศัยอายุเฉลี่ยของประชากรที่สนใจด้วย มีการประมาณความชุกของโรคอัลไซเมอร์ในสหรัฐที่ประมาณ 1.6% ในปี 2543 ทั้งในประชากรทั้งหมดและในกลุ่มอายุ 65–74 ปี และมีอัตราเพิ่มขึ้นเป็น 19% ในกลุ่มอายุ 75–84 ปี และ 42% ในกลุ่มอายุมากกว่า 84 ปี อัตราความชุกในประเทศกำลังพัฒนาน้อยกว่าในประเทศพัฒนาแล้ว องค์การอนามัยโลกประมาณว่าในปี 2548 ประชากรทั่วโลก 0.379% มีภาวะสมองเสื่อม และอุบัติการณ์จะเพิ่มขึ้นเป็น 0.441% ในปี 2558 และเป็น 0.556% ในปี 2573 การศึกษาอื่นๆ ก็ให้ข้อสรุปที่ใกล้เคียงกัน การสึกษาอื่นให้ข้อสรุปคล้ายกัน ในการศึกษาครั้งหนึ่งประมาณว่าในปี 2549 ประชากรโลก 0.40% (พิสัย 0.17–0.89%; จำนวนสัมบูรณ์ 26.6 ล้านคน; พิสัย 11.4–59.4 ล้านคน) ป่วยเป็นโรคอัลไซเมอร์ และอัตราความชุกจะเพิ่มเป็น 3 เท่า และจำนวนสัมบูรณ์จะเพิ่มเป็น 4 เท่าในปี 2593
นักปรัชญาและแพทย์ในยุคกรีกโบราณและโรมันเชื่อมโยงวัยสูงอายุกับภาวะสมองเสื่อมที่เพิ่มขึ้น แต่ย่างเข้าปี 2444 กว่าที่จิตแพทย์ชาวเยอรมันชื่อ อาลอยซ์ อัลซไฮเมอร์ (Alois Alzheimer) สามารถระบุผู้ป่วยคนแรกด้วยโรคที่ต่อมาได้ชื่อว่า โรคอัลไซเมอร์ ในผู้ป่วยหญิงอายุ 55 ปีชื่อ ออกุสต์ เด. เขาติดตามผู้ป่วยรายนี้จนเสียชีวิตในปี 2449 และได้รายงานต่อสาธารณชนเป็นครั้งแรกในปีนั้น จากนั้นเป็นเวลา 5 ปี มีรายงานผู้ป่วยที่มีอาการเดียวกัน 11 รายในเอกสารทางการแพทย์ รายงานบางส่วนเริ่มใช้คำว่า "โรคอัลไซเมอร์" แล้ว เอมิล เครเพลิน (Emil Kraepelin) อธิบายโรคนี้เป็นโรคใหม่เป็นครั้งแรกหลังระงับลักษณะทางคลินิก (หลงผิดและประสาทหลอน) และลักษณะทางพยาธิวิทยา (พลากหลอดเลือดแดงแข็ง) ที่อยู่ในรายงานต้นฉบับของออกุสต์ เด. เขาใส่ "โรคอัลไซเมอร์" หรือที่เครเพลินเรียกว่า "ภาวะสมองเสื่อมก่อนวัยชรา" (presenile dementia) เข้าเป็นชนิดย่อยของ "ภาวะสมองเสื่อมในวัยชรา" ใน "ตำราจิตเวชศาสตร์" ฉบับพิมพ์ครั้งที่ 8 ซึ่งตีพิมพ์ปี 2453
สำหรับช่วงเวลาส่วนใหญ่ของคริสต์ศตวรรษที่ 20 การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์สงวนไว้สำหรับปัจเจกอายุระหว่าง 45 ถึง 65 ปีซึ่งมีอาการภาวะสมองเสื่อม ศัพทวิทยาเปลี่ยนหลังปี 2520 เมื่อการประชุมเรื่อง AD สรุปว่าการแสดงออกทางคลินิกและพยาธิวิทยาของภาวะสมองเสื่อมก่อนวัยชราและวัยชราแทบไม่ต่างกัน แม้ผู้ประพันธ์เสริมว่าทั้งนี้ยังมีความเป็นไปได้ว่าอาจมีสาเหตุอย่างอื่น สุดท้ายทำให้การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ไม่ขึ้นกับอายุ มีการใช้คำว่า ภาวะสมองเสื่อมวัยชราชนิดอัลไซเมอร์ (SDAT) อยู่ช่วงหนึ่งเพื่ออธิบายโรคอัลไซเมอร์ในบุคคลอายุเกิน 65 ปี และคำว่า "โรคอัลไซเมอร์คลาสสิก" ใช้อธิบายบุคคลที่อายุน้อยกว่า 65 ปี สุดท้าย มีการเห็นชอบอย่าเป็นทาการให้ใช้โรคอัลไซเมอร์ในการตั้งชื่อทางการแพทย์เพื่ออธิบายบุคคลอายุเท่าใดก็ได้ที่มีรูปแบบอาการทั่วไป การดำเนินโรคและประสาทพยาธิวิทยาอันเป็นลักษณะของโรคอัลไซเมอร์
ค่าใช้จ่ายทางสังคม.
ภาวะสมองเสื่อม และโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคอัลไซเมอร์ อาจถือได้เป็นโรคที่เสียค่าใช้จ่ายสูงเป็นอันดับต้น ๆ สำหรับสังคมในทวีปยุโรปและสหรัฐ ขณะที่ค่าใช้จ่ายในประเทศอื่นอย่างอาร์เจนตินา และเกาหลีใต้ ก็สูงและกำลังเพิ่มขึ้นเช่นกัน ราคาของโรคอาจเพิ่มขึ้นจากสังคมที่มีผู้สูงอายุมากขึ้น และกลายเป็นปัญหาสังคมที่สำคัญ ค่าใช้จ่ายที่เกี่ยวข้องกับ AD มีทั้งค่าใช้จ่ายทางการแพทย์โดยตรง เช่น การบริบาลในสถานบริบาล ค่าใช้จ่ายที่มิใช่ทางการแพทย์โดยตรง เช่น การบริบาลเวลากลางวันในบ้าน (in-home day care) และค่าใช้จ่ายโดยอ้อม เช่น ผลิตภาพที่เสียไปของทั้งผู้ป่วยและผู้ดูแล มูลค่านี้แตกต่างกันไปตามการศึกษาต่าง ๆ แต่มูลค่าสำหรับภาวะสมองเสื่อมทั่วโลกคำนวณไว้ประมาณ 160,000 ล้านดอลลาร์สหรัฐ ส่วนมูลค่าของโรคอัลไซเมอร์ในสหรัฐอาจถึง 100,000 ล้านดอลลาร์สหรัฐต่อปี
ค่าใช้จ่ายสำหรับสังคมมีที่มาจากการบริบาลระยะยาวโดยวิชาชีพสาธารณสุขมากที่สุด โดยเฉพาะอย่างยิ่งการรับรักษาในสถานพยาบาลซึ่งคิดเป็นสองในสามของค่าใช้จ่ายทั้งหมดของสังคม ค่าใช้จ่ายของการอาศัยที่บ้านก็สูงมากเช่นกัน โดยเฉพาะเมื่อนำค่าใช้จ่ายโดยอ้อมสำหรับครอบครัว เช่น เวลาการให้การดูแลและรายได้ที่เสียไปของผู้ดูแล มาพิจารณาด้วย
ค่าใช้จ่ายเพิ่มขึ้นตามความรุนแรงของภาวะสมองเสื่อมและการมีพฤติกรรมเปลี่ยนแปลง และมีความสัมพันธ์กับเวลาที่ต้องให้การดูแลที่จำเป็นสำรับการบริบาลทางกายภาพ ฉะนั้น การรักษาใด ๆ ที่ชะลอการเสื่อมของการรู้ ชะลอการรับรักษาในสถานพยาบาล หรือลดชั่วโมงของผู้ดูแลจะมีประโยชน์ทางเศรษฐกิจ การประเมินการรักษาปัจจุบันทางเศรษฐกิจแสดงผลลัพธ์ทางบวก
ภาระของผู้ดูแล.
ผู้ดูแลหลักมักเป็นคู่สมรสหรือญาติสนิท ทราบกันว่าโรคอัลไซเมอร์เป็นภาระใหญ่หวงต่อผู้ดูแลซึ่งมีทั้งแง่มุมทางสังคม จิตวิทยา กายภาพหรือเศรษฐกิจ ปกติผู้ป่วย AD และครอบครัวมักนิยมการบริบาลที่บ้าน ตัวเลือกนี้ยังชะลอหรือกำจัดความจำเป็นต้องได้รับากรบริบาลระดับที่เป็นวิชาชีพมากขึ้นและเสียค่าใช้จ่ายมากขึ้น กระนั้น ผู้อยู่อาศัยในสถานบริบาลสองในสามมีภาวะสมองเสื่อม
ผู้ดูแลผู้ป่วยสมองเสื่อมมีอัตราโรคทางกายและจิตใจสูง ปัจจัยที่สัมพันธ์กับปัญหาทางจิตสังคมที่เพิ่มขึ้นของผู้ดูแลหลัก ได้แก่ การมีผู้ป่วยที่บ้าน ผู้ดูแลเป็นคู่สมรส พฤติกรรมที่ต้องใช้ความพยายามอย่างยิ่งของผู้ป่วย เช่น โรคซึมเศร้า พฤติกรรมเปลี่ยน ประสาทหลอน ปัญหาการหลับหรือปัญหาการเดิน และการแยกตัวจากสังคม สำหรับปัญหาเศรษฐกิจ ผู้ดูแลครอบครัวมักต้องสละเวลางานเพื่อใช้เวลา 47 ชั่วโมงต่อสัปดาห์โดยเฉลี่ยกับผู้ป่วย AD ขณะที่มีค่าใช้จ่ายการบริบาลผู้ป่วยสูง ค่าใช้จ่ายโดยตรงและโดยอ้อมของการบริบาลผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์โดยเฉี่ยอยู่ระหว่าง 18,000 ถึง 77,500 ดอลลาร์สหรัฐต่อปีในสหรัฐ ขึ้นอยู่กับการศึกษา
การบำบัดทางความคิดและพฤติกรรมและการสอนยุทธศาสตร์การรับมือไม่ว่าแบบเดี่ยวหรือเป็นกลุ่มปรากฏว่ามีประสิทธิผลในการเพิ่มสุขภาพจิตของผู้ดูแล
มีการพรรณนา AD ในภาพยนตร์อย่าง "ไอริส" (ปี 2544) ซึ่งยึดบันทึกความทรงจำของไอริส เมอร์ด็อค ภรรยาของจอห์น เบย์ลีย์; "เดอะโน้ตบุ๊ก" (ปี 2547) ซึ่งอิงนวนิยายชื่อเดียวกันโดยนิโคลัส สปากส์ในปี 2539; "เมมโมรีส์ออฟทูมอร์โรว์" (ปี 2549) ซึ่งอิงนวนิยายชื่อเดียวกันโดยฮิโรชิ โอกิวาระ; "อะเวย์ฟรอมเฮอร์" (ปี 2549) ซึ่งอิงตามนิยายสั้น "เดอะแบร์เคมโอเวอร์เดอะเมาน์เทน" ของอลิซ มันโร; "อลิซ...ไม่ลืม" ("Still Alice", ปี 2557) มีเนื้อหาว่าด้วยศาสตราจารย์มหาวิทยาลัยโคลัมเบียซึ่งป่วยเป็นโรคอัลไซเมอร์ระยะแรก โดยอิงตามนวนิยายชื่อเดียวกันเมื่อปี 2550 โดยลิซา จีโนวา สารคดีว่าด้วยโรคอัลไซเมอร์ ได้แก่ "มัลคอล์มแอนด์บาร์บารา: อะเลิฟสตอรี" (ปี 2542) และ "มัลคอล์มแอนด์บาร์บารา: เลิฟส์แฟร์เวล" (ปี 2550) ซึ่งมีมัลคอล์ม พอยต์ตันนำแสดงทั้งสองเรื่อง
ในรอบทศวรรษปี 2545–2555 มีการประเมินสารประกอบ 244 ชนิดในการทดลองทางคลินิกระยะที่ 1, 2 และ 3 และมีสารประกอบชนิดเดียว (เมแมนทีน) ที่ได้รับอนุมัติจากคณะกรรมการอาหารและยาสหรัฐ โซเลนซูแมบ (solanezumab) และอะดูคานูแมบ (aducanumab) ไม่แสดงว่ามีประสิทธิภาพในผู้ที่มีอาการของโรคอัลไซเมอร์แล้ว
พื้นที่การวิจัยหนึ่งมุ่งเน้นการรักษาพยาธิภาพโรคพื้นเดิม การลดระดับบีตาแอมีลอยด์เป็นเป้าหมายทั่วไปของสารประกอบที่กำลังอยู่ระหว่างการสืบสวน (เช่น อะโปมอร์ฟีน) การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันหรือการให้วัคซีนสำหรับโปรตีนแอมีลอยด์เป็นวิธีการรักษาหนึ่งที่อยู่ระหว่างการศึกษา จะใช้การบำบัดแบบสันนิษฐาน (putative therapy) เพื่อรักษาผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยแล้ว ซึ่งต่างจากการให้วัคซีนเพื่อป้องกัน ทั้งนี้ ตั้งอยู่บนมโนทัศน์ของการฝึกระบบภูมิคุ้มกันให้รับรู้ โจมตีและย้อนกลับซึ่งการสะสมแอมีอยด์เพื่อเปลี่ยนแปลงการดำเนินโรค ตัวอย่างของวัคซีนป้องกันที่กำลังอยู่ระหว่างการสืบสวนได้แก่ ACC-001 แม้มีการระงับการทดลองในปี 2551 สารที่คล้ายกันอีกสารหนึ่ง ได้แก่ บาพินิวซูแมบ (bapineuzumab) ซึ่งเป็นแอนติบอดีที่ได้รับการออกแบบมาให้เหมือนกับแอนติบอดีต่อแอมีลอยด์ที่เหนี่ยวนำตามธรรมชาติ อย่างไรก็ดี พบว่าสารภูมิคุ้มกันบำบัดก่อให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์จากการใช้ยาที่น่ากังวลบางอย่าง เช่น ความผิดปกติของการสร้างภาพที่เกี่ยวข้องกับแอมีลอยด์ (amyloid-related imaging abnormalities) แนวทางการพัฒนายาอย่างอื่นคือสารที่ช่วยป้องกันระบบประสาท เช่น AL-108 และสารการลดอันตรกิริยาโลหะกับโปรตีน (metal-protein interaction attenuation agent) เช่น PBT2 ด้านโปรตีนรวมตัวที่ขัดขวางตัวรับทีเอ็นเอฟแอลฟา (TNFα receptor-blocking fusion protein) อีแทเนอร์เซปต์ (etanercept) ซึ่งให้ผลลัพธ์ที่ให้ความเชื่อมั่น
ในปี 2551 มีการทดลองทางคลินิกแยกกันสองการทดลองแสดงผลลัพธ์เชิงบวกในการเปลี่ยนการดำเนินโรคใน AD ขั้นเบาและปานกางด้วยเมทิลไทโอนิเนียมคลอไรด์ ซึ่งเป็นยายับยั้งการสะสมโปรตีนเทา และไดมีบอน สารต้านฮิสตามีน แต่การทดลองระยะที่ 3 ของไดมีบอนไม่มีผลเชิงบวกในจุดสิ้นสุดปฐมภูมิและทุติยภูมิ งานวิจัยเมทิลไทโอนิเนียมคลอไรด์แสดงว่าชีวปริมาณออกฤทธิ์ของเมทิลไทโอนิเนียมจากทางเดินอาหารได้รับผลกระทบจากการได้รับอาหารและความเป็นกรดของกระเพาะอาหาร ทำให้ขนาดยาแปรปรวนอย่างไม่คาดคิด สูตรที่มีการปรับให้เสถียรแล้วตัวใหม่ เช่น โปรดรัก LMTX อยู่ในการทดลองระยะที่ 3 (ในปี 2557)
การป้องกันเชิงพฤติกรรม.
การวิจัยเรื่องผลของการทำสมาธิต่อการสงวนความจำและการทำหน้าที่เชิงการรู้ยังอยู่ในขั้นแรกเริ่ม บทปฏิทัศน์ในปี 2558 เสนอว่าการรักษาที่เน้นสติอาจป้องกันหรือชะลอการเกิดความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อยและโรคอัลไซเมอร์ได้
การติดเชื้อและการส่งผ่าน.
พบว่าไวรัสเริม HSV-1 อยู่ในบริเวณเดียวกับแอมีลอยด์พลาก ซึ่งมีการเสนอว่ามีความเป็นไปได้ที่สามารถรักษาหรือป้องกัน AD ด้วยยาต้านไวรัส การศึกษายาต้านไวรัสในการเพาะเซลล์ให้ผลลัพธ์ที่น่าพึงพอใจ
มีการอธิบายการติดเชื้อราของสมองผู้ป่วย AD มีการเสนอสมมติฐานโดยนักจุลชีววิทยา แอล. คาร์ราสโค เมื่อกลุ่มของเขาพบสหสัมพันธ์ทางสถิติระหว่างการติดเชื้อราทั่วร่างกับ AD งานวิจัยเพิ่มเติมเปิดเผยว่ามีการติดเชื้อราในบริเวณต่าง ๆ ของสมองผู้ป่วย AD แต่ไม่พบในปัจเจกควบคุม
การติดเชื้อราอธิบายอาการที่สังเกตได้ในผู้ป่วย AD การดำเนินโรคอย่างช้าของ AD สมกับสภาพเรื้อรังของการติดเชื้อราทั่วกายบางชนิด ซึ่งอาจไม่มีอาการ ฉะนั้นจึงไม่ผิดสังเกตและไม่ได้รับการรักษา สมมติฐานเชื้อรายังเข้าได้กับสมมติฐาน AD อื่นที่มีอยู่แล้วอื่น เช่น สมมติฐานแอมีลอยด์ ซึ่งสามารถอธิบายได้ว่าเป็นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อในระบบประสาทส่วนกลาง ดังที่ อาร์. มัวร์และ อาร์. แทนซีในแบบจำลอง AD ของหนูและหนอน
นอกจากนี้ กำลังมีการศึกษาการส่งผ่านระหว่างบุคคลที่เป็นไปได้ในผู้ป่วยหายาก เช่น ในผู้ป่วยโกรทฮอร์โมน
ในบรรดาเทคนิคการสร้างภาพทางการแพทย์ เครื่องถ่ายภาพรังสีชนิดแกมมาหลายระนาบ (single photon emission computed tomography) ดูเหมือนดีที่สุดในการแยกโรคอัลไซเมอร์จากภาวะสมองเสื่อมชนิดอื่น และมีการแสดงว่าระดับความแม่นยำสูงกว่าเมื่อเทียบกับการทดสอบทางจิตวิทยาและการวิเคราะห์ประวัติทางการแพทย์ ความก้าวหน้าดังกล่าวนำให้มีการเสนอให้เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยใหม่
การถ่ายภาพรังสีระนาบด้วยการปล่อยโพซิตรอน (เพท) ด้วยพิตต์สเบิร์กคอมพาวน์บี (PiB) ยังใช้สืบสวนโรคได้อยู่ แต่เภสัชรังสีเพทสแกนคล้ายกัน ชื่อ ฟอร์เบตาพีร์ (florbetapir) ซึ่งมีฟลูออรีน-18 นิวไคลด์กัมมันตรังสีที่อยู่ได้นานกว่า เป็นเครื่องมือวินิจฉัยในโรคอัลไซเมอร์
การสร้างภาพแอมีลอยด์น่าจะใช้ร่วมกับมาร์กเกอร์อื่นมากกว่าใช้เป็นทางเลือกเดี่ยว ๆ เอ็มอาร์ไอเชิงปริมาตรสามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงขนาดบริเวณต่าง ๆ ของสมองได้ การวัดบริเวณเห่านี้ว่าการฝ่อระหว่างการดำเนินโรคอัลไซเมอร์มีการแสดงผลลัพธ์ที่มีหวังว่าจะเป็นตัวบ่งชี้เพื่อวินิจฉัยในอนาคต และอาจมีราคาถูกกว่าวิธีสร้างภาพแบบอื่นที่กำลังศึกษาอยู่ในปัจจุบัน
ในปี 2554 คณะกรรมการองค์การอาหารและยาสหรัฐออกเสียงเป็นเอกฉันท์แนะนำการอนุมัติฟอร์เบตาพีร์ สารที่ใช้สร้างภาพดังกล่าวสามารถช่วยตรวจจับพลากสมองของโรคอัไซเมอร์ได้ ผลสแกนเป็นลบบ่งชี้ว่ามีพลากกระจัดกระจายหรือไม่มีพลาก ซึ่งไม่สอดคล้องกับการวินิจฉัย AD
มีการเน้นการวิจัยโรคอัลไซเมอร์ในด้านการวินิจฉัยโรคดังกล่าวก่อนเริ่มปรากฏอาการ มีการพัฒนาการทดสอบทางชีวเคมีหลายอย่างเพื่อให้ตรวจพบได้เร็วยิ่งขึ้น การทดสอบดังกล่าวบางอย่างเกี่ยวข้องกับการวิเคราะห์น้ำหล่อสมองไขสันหลังเพื่อหาบีตาแอมีลอยด์ ความเข้มข้นของโปรตีนเทารวม และโปรตีนเทา181พีที่เติมหมู่ฟอสเฟต การเจาะน้ำหล่อสมองไขสันหลังทำให้เจ็บปวดจึงควรเลี่ยงการเจาะซ้ำ ๆ การตรวจเลือดเพื่อหาไมโครอาร์เอ็นเอในระบบไหลเวียนและไบโอมาร์กเกอร์การอักเสบเป็นตัวบ่งชี้ทางเลือกที่อาจเป็นไปได้
บีอีซีเวิลด์
บริษัท บีอีซี เวิลด์ จำกัด (มหาชน)  เป็นบริษัทแม่ของกลุ่มบริษัทของตระกูลมาลีนนท์ ซึ่งเป็นธุรกิจเกี่ยวกับการออกอากาศสื่อ การผลิตสื่อโฆษณา การผลิตรายการโทรทัศน์ และการจัดหารายการโทรทัศน์ เข้าด้วยกัน ก่อตั้งขึ้นเมื่อปี พ.ศ. 2538
บมจ.บีอีซี เวิลด์ มีสำนักงานใหญ่ตั้งอยู่ที่ชั้น 2, 3, 8, 9 และ 30-34 ของอาคารมาลีนนท์ เลขที่ 3199 ถนนพระรามที่ 4 แขวงคลองตัน เขตคลองเตย กรุงเทพมหานคร ปัจจุบันมีทุนจดทะเบียน 2,000 ล้านบาท แบ่งออกเป็นหุ้นสามัญ 2,000 ล้านหุ้น มูลค่าหุ้นที่ตราไว้ หุ้นละ 1 บาท โดยหุ้นของบริษัทฯ เริ่มทำการซื้อขายในตลาดหลักทรัพย์แห่งประเทศไทย มาตั้งแต่วันที่ 18 กรกฎาคม พ.ศ. 2539 และใช้ชื่อย่อว่า BEC ซึ่งจนถึงวันที่ 31 ธันวาคม พ.ศ. 2553 กลุ่มบีอีซีเวิลด์ มีพนักงานรวมทั้งสิ้น 1,895 คน
รายชื่อผู้ถือหุ้นรายใหญ่.
ข้อมูล ณ วันที่ 29 เมษายน พ.ศ. 2565
ปัจจุบันกลุ่มมาลีนนท์เป็นผู้ถือหุ้นใหญ่ในบีอีซีเวิลด์ สัดส่วน 40.20% ข้อมูล ณ วันที่ 29 เมษายน พ.ศ. 2565 โดยมีรายละเอียดการถือหุ้นของกลุ่มมาลีนนท์ ดังนี้
ภาษาโกทวะ
ภาษาโกทวะ หรือภาษากฑะวะ ตักก์ เป็นภาษาที่ใช้พูดในตำบลโกทกุ รัฐการณตกะทางใต้ บางครั้งเรียกภาษาโจร์คี หรือโจร์คในภาษาอังกฤษ มีผู้พูดราว 122,000 คน เขียนด้วยอักษรทมิฬ อักษรกันนาดา และอักษรมลยาฬัม
ภาษาโคดาวา
ภาษาภิล
ภาษาภิล (ภิล: ) เป็นภาษาอินโด-อารยันตะวันตกที่ใช้พูดในรัฐราชสถาน รัฐคุชราต รัฐมหาราษฏระ และรัฐมัธยประเทศ ชื่ออื่นของภาษานี้ได้แก่ ภโคเรีย และ ภิโพลี ภาษาภิลจัดอยู่ในกลุ่มภาษาภิล ซึ่งมีความใกล้ชิดกับภาษาคุชราตและภาษาราชสภาน ภาษานี้เขียนด้วยอักษรเทวนาครี
ภาษามาห์ล
ภาษามาห์ล (މަހަލް) หรือภาษามลิกุ พัส เป็นภาษาตระกูลอินโด-ยุโรป มีผู้พูดในมลิกุ ประเทศอินเดีย ใกล้เคียงกับภาษามัลดีฟส์มาก แต่ใช้ชื่อต่างกันด้วยเหตุผลทางการเมือง นักภาษาศาสตร์จัดให้เป็นภาษาที่ใกล้เคียงกับภาษาสิงหล ภาษาฮินดีและภาษามราฐี
ภาษาสิกขิม
ภาษาสิกขิม หรือ ภาษาภูเตีย เป็นภาษาย่อยของภาษาทิเบตใต้ มีผู้พูดจำนวนหนึ่งในชุมชนภูเตีย ทางภาคเหนือของสิกขิมชื่อเรียกในภาษาของตนเองคือ Dranjongke (Wylie: Bras-ljongs-skad)
ภาษาสิกขิมเขียนด้วยอักษรทิเบต ที่ได้รับอิทธิพลจากภาษาทิเบตคลาสสิก แม้ว่าสัทวิทยาและรากศัพท์ของภาษาสิกขิมจะต่างจากภาษาทิเบตคลาสสิก แต่ก็มีผู้พูดภาษาสิกขิมสำเนียงภูเตียที่อ่านออกเขียนได้ด้วยอักษรทิเบตถึง 68%
ภาษาสิกขิมและภาษาเพื่อนบ้าน.
ผู้พูดภาษาสิกขิมสามารถเข้าใจภาษาซองคาที่มีรากศัพท์ใกล้เคียงกัน 65% และมีความคล้ายคลึงของรากศัพท์กับภาษาทิเบตมาตรฐาน 42% ภาษาสิกขิมยังได้รับอิทธิพลจากภาษายัลโมวาและภาษาตามัง เนื่องจากมีการติดต่อกับผู้พูดภาษาเนปาลีและภาษาทิเบตอย่างใกล้ชิด ทำให้ชาวสิกขิมจำนวนมากพูดภาษานี้ได้ด้วย
ภาษาเซียง
ภาษาเซียง (湘語/湘语) คือหนึ่งในภาษาของตระกูลภาษาจีน มีผู้พูด 36 ล้านคนในมณฑลหูหนาน เสฉวน กว่างซีจ้วง และกวางตุ้ง แบ่งได้เป็น 2 กลุ่มคือภาษาเซียงโบราณ และภาษาเซียงสมัยใหม่ที่มีอิทธิพลในภาษาจีนกลางมาก
เป็นภาษาหนึ่งในกลุ่มภาษาจีน เป็นกลุ่มของภาษาที่มีขนาดใหญ่และใกล้เคียงกับภาษาอู๋ในด้านของเสียง ใกล้เคียงภาษาจีนกลางในด้านรากศัพท์และไวยากรณ์ ที่รับอิทธิพลจากภาษาจีนกลางมาก โดยเฉพาะภาษาเซียงสมัยใหม่
มีผู้พูดมากกว่า 36 ล้านคนในจีน โดยเฉพาะทางตอนกลางและตะวันตกเฉียงใต้ของมณฑลหูหนานและในมณฑลเสฉวน เขตปกครองตนเองกว่างซีจ้วงตอนเหนือ และบางส่วนของมณฑลกวางตุ้ง ส่วนใหญ่ถูกโอบล้อมโดยผู้พูดภาษาจีนกลาง และติดต่อกับผู้พูดภาษาม้งทางตะวันตกเฉียงเหนือ
แบ่งเป็น 2 กลุ่มคือภาษาเซียงโบราณและภาษาเซียงสมัยใหม่ ภาษาเซียงโบราณเป็นภาษาที่คงลักษณะของภาษาจีนยุคกลางมีผู้พูดทางใต้ ส่วนภาษาเซียงสมัยใหม่ที่รับอิทธิพลจากภาษาจีนกลางมีผู้พูดทางเหนือ
ภาษาอู๋