pythainlp/thai_wikipedia_clean_20230101 huggingface dataset:
ในที่สุด methionine (จากปฏิกิริยาแรก) จะเปลี่ยนเป็น "S"-adenosyl methionine ซึ่งช่วยสนับสนุนการสังเคราะห์ purine และ thymidine (เพื่อสังเคราะห์ดีเอ็นเอ) การผลิตปลอกไมอีลิน การผลิต โปรตีน/สารสื่อประสาท/กรดไขมัน/ฟอสโฟลิพิด และกระบวนการ methylation ของดีเอ็นเอ โดยมี 5-Methyl tetrahydrofolate (สารอนุพันธุ์ของกรดโฟลิก) เป็นตัวให้กลุ่ม methyl กับปฏิกิริยาร่วมกับ homocysteine ซึ่งมีผลเป็น methionine และปฏิกิริยานี้ต้องได้วิตามินบี12 (cobalamin) เป็น cofactor โดยการสร้าง 5-methyl tetrahydrofolate เป็นปฏิกิริยาที่กลับคืนไม่ได้ และถ้าไม่มีวิตามินบี12 การเปลี่ยน homocysteine ไปเป็น methionine ก็จะไม่เกิดขึ้น และการเติม tetrahydrofolate ก็จะหยุดลง
เพราะว่าทั้งวิตามินบี12 และกรดโฟลิกมีบทบาทในเมแทบอลิซึมของ homocysteine ดังนั้น การมี homocysteine มากเกิน (hyperhomocysteinuria) จึงเป็นอาการที่ไม่เฉพาะอย่างหนึ่งของการขาดวิตามิน
โดยการวัด Methylmalonic acid จะเป็นการตรวจการขาดวิตามินที่เฉพาะเจาะจงมากกว่า
สัณฐานของโรค.
เนื้อประสาทอาจจะอยู่ในรูปแบบคล้ายกับฟองน้ำพร้อมกับการบวมของเส้นประสาท
ปลอกไมอีลินจะเสื่อมลง พร้อมกับใยประสาทที่เป็นแกน
ในระยะหลัง เนื้อเยื่อประสาทอาจจะแข็งเป็น fibric sclerosis
โดยเกิดขึ้นที่ด้านหลัง (dorsal) ของไขสันหลัง และใน pyramidal tract ที่ lateral cord โดยเป็นส่วนของข่ายประสาทแขน
รูปแบบของโรคเช่นนี้ต่อไขสันหลังเรียกว่า ไขสันหลังเสื่อมแบบรวมกึ่งเฉียบพลัน (subacute combined degeneration of spinal cord)
ในสมอง ความเปลี่ยนแปลงจะรุนแรงน้อยกว่า โดยเกิดขึ้นเมื่อเส้นประสาทส่วนย่อย ๆ จะเสื่อมลงและมักจะเกิดการสะสมแอสโทรไซต์โดยปกติจะอยู่ใต้เปลือกสมอง และเกิดเป็นการตกเลือดปรากฏเป็นห่วงวงกลมของเซลล์เกลีย
ความเปลี่ยนแปลงที่เป็นโรคอาจจะเห็นได้ที่ Dorsal root of spinal nerve (รากประสาทที่โผล่ออกจากไขสันหลัง) และที่เส้นประสาทรอบนอก (peripheral) แม้จะในระดับที่น้อยกว่า.
ความผิดปกติอาจมองเห็นได้ด้วย MRI
ระดับวิตามินบี12 บ่อยครั้งจะต่ำเมื่อขาดวิตามินบี12 ถ้ามีอาการอื่น ๆ แต่ระดับในเลือดปกติ ก็ควรจะตรวจสอบยิ่ง ๆ ขึ้นไป
คำอธิบายอย่างหนึ่งสำหรับระดับวิตามินบี12 ที่ปกติในเลือดแต่ขาดวิตามิน ก็คือมี antibody interference คือบุคคลมีระดับ antibody ของ intrinsic factor สูง
มีนักวิจัยที่เสนอว่าระดับปัจจุบันที่จัดเป็นปกติของวิตามินบี12 ในเลือดต่ำเกินควร
งานศึกษาญี่ปุ่นงานหนึ่งแสดงว่า ระดับปกติอยู่ที่ 500-1,300 pg/mL
ส่วนอีกงานหนึ่งเสนอระดับปกติว่า &gt;300 pg/mL การขาดระดับปานกลาง (moderate) ที่ 201-300 pg/mL และการขาดรุนแรงที่ &lt;201 pg/mL
ผลการตรวจเลือดสามารถอยู่ในหน่วย pg/mL (picograms/milliliter) หรือ pmol/L (picomoles/liter)
แม้ว่า พิสัยอ้างอิงจากแล็บจะใกล้ ๆ กัน เพราะว่ามวลโมเลกุลของวิตามินบี12 อยู่ที่ประมาณ 1,000 เพราะฉะนั้น 550 pg/mL = 400 pmol/L
ระดับ homocysteine และกรด methylmalonic ในเลือดพิจารณาว่า เป็นตัวบ่งชี้การขาดวิตามินบี12 ที่น่าเชื่อถือกว่าระดับวิตามินในเลือด
ระดับของสารสองตัวนี้จะสูงในคนไข้ที่ขาดวิตามินบี12 ซึ่งสามารถเป็นตัวช่วยถ้าวินิจฉัยได้ไม่ชัดเจน
การสอดส่องระดับกรด methylmalonic ในปัสสาวะเป็นประจำ อาจใช้ในบุคคลที่ปกติอาจไม่ได้วิตามินบี12 เพียงพอ เพราะว่า ระดับกรดที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นตัวบ่งชี้ก่อนว่าเริ่มขาดวิตามิน
ถ้าสงสัยว่าระบบประสาทเสียหาย ก็สามารถตรวจสอบวิตามินในน้ำหล่อสมองไขสันหลังได้ แม้ว่าการตรวจที่ทำให้เจ็บเช่นนี้ควรจะทำเมื่อผลเลือดสรุปไม่ได้เท่านั้น
ส่วน Schilling test ส่วนใหญ่ทดแทนโดยการตรวจ antiparietal cell และ intrinsic factor antibodies แล้ว
ผลจากกรดโฟลิก.
สถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐ (NIH) พบว่า
"กรดโฟลิกจำนวนมากสามารถซ่อนผลเสียหายของการขาดวิตามินบี12 โดยแก้ภาวะโลหิตจางแบบ megaloblastic ที่เกิดจากการขาดวิตามินโดยไม่ได้แก้ความเสียหายทางประสาทที่เกิดขึ้นด้วย"
และยังมีหลักฐานบ้างด้วยว่า
"ระดับกรดโฟลิกในเลือดสูงอาจไม่เพียงซ่อนการขาดวิตามินบี12 แต่อาจทำภาวะโลหิตจางให้แย่ลง และทำอาการทางความรู้คิดที่สัมพันธ์กับการขาดวิตามินให้แย่ลง"
แต่เนื่องจากว่า กฎหมายสหรัฐอเมริกาบังคับแป้งแบบเสริม (enriched) ให้มีกรดโฟลิกเพื่อลดกรณีของ neural-tube defects ในทารกในครรภ์ ผู้บริโภคอาจจะทานกรดโฟลิกมากกว่าที่ตนเข้าใจ
เพื่อแก้ปัญหาการซ่อนผลของการขาดวิตามินบี12 NIH แนะนำ
"การทานกรดโฟลิกจากอาหารที่มีการเสริมและจากอาหารเสริมไม่ควรเกิน 1,000 μg ต่อวันในผู้ใหญที่สุขภาพดี"
และสำคัญที่สุดก็คือ การขาดวิตามินบี12 ต้องรักษาด้วยการให้วิตามินบี12
การจำกัดระดับกรดโฟลิกจะไม่แก้ความเสียหายทางประสาทที่คืนสภาพไม่ได้ที่เกิดจากการขาดวิตามินที่ไม่ได้รักษา
วิตามินบี12 สามารถเสริมได้โดยรับประทานหรือฉีด และดูเหมือนจะมีประสิทธิภาพพอ ๆ กันสำหรับผู้ที่มีปัญหาในการดูดซึม
เพราะว่าเมื่อทานในระดับมาก การดูดซึมไม่ต้องอาศัย intrinsic factor หรือลำไส้เล็กส่วนปลายที่ไม่มีปัญหา
โดยทั่วไปแล้ว 1-2 mg ต่อวันถือว่ามาก
แม้ pernicious anemia เองก็สามารถรักษาได้โดยทานยาอย่างเดียว
เพราะว่า วิตามินเสริมพวกนี้มีขนาดเข้มข้นจนกระทั่งว่า ประมาณ 1% - 5% ของผลึกวิตามินที่ทานเข้าไป ที่เป็นอิสระไม่ยึดอยู่กับโปรตีน จะดูดซึมเข้าตามลำไส้ทั้งลำไส้โดยกระบวนการแพร่แบบไม่ต้องทำอะไร (passive diffusion)
งานศึกษาปี 2543 แสดงว่า การขาดวิตามินบี12 เป็นเรื่องสามัญกว่าที่เคยคาดไว้
งานศึกษาพบว่า 39% ของกลุ่มชนที่ศึกษา 3,000 คนมีระดับต่ำ
โดยงานศึกษาที่มหาวิทยาลัยทัฟส์นี้กำหนดระดับที่ต่ำว่าอยู่ที่ 258 pmol/l (= 350 pg/mL)
และงานวิจัยปี 2554
ยังพบว่า การขาดวิตามินบี12 ก็ยังเป็นไปได้แม้ระดับในเลือดจะอยู่ที่ 500-600 pg/mL ซึ่งสูงกว่ามาก
ดังนั้น จึงมีเหตุผลให้เชื่อว่า มีคนขาดวิตามินบี12 มากกว่า 39% ตามที่รายงานโดยงานศึกษาที่มหาวิทยาลัยทัฟส์
ส่วนในประเทศกำลังพัฒนา การขาดวิตามินนี้แพร่หลายมาก โดยขาดในระดับสำคัญทั้งในเขตแอฟริกา อินเดีย อเมริกากลาง และอเมริกาใต้
ซึ่งมีทฤษฎีว่าเกิดจากการบริโภคผลิตภัณฑ์เนื้อสัตว์น้อย โดยเฉพาะในหมู่คนยากจน
การขาดวิตามินบี12 เป็นเรื่องสามัญกว่าในผู้สูงอายุ
เพราะว่า การดูดซึมวิตามินลดลงอย่างสำคัญเมื่อเกิดภาวะกระเพาะอาหารฝ่อ
(atrophic gastritis) ซึ่งสามัญในคนสูงอายุ
นอกจากนั้น งานที่มหาวิทยาลัยทัฟส์ปี 2543 ยังไม่พบสหสัมพันธ์ระหว่างการทานเนื้อสัตว์กับความแตกต่างของระดับวิตามินบี12 ในเลือดอีกด้วย
ความพร่องวิตามินบี12
ภาวะขาดวิตามินบี12
Hypocobalaminemia
การขาดธาตุเหล็ก
หรือ ภาวะขาดธาตุเหล็ก
เป็นการขาดสารอาหารที่สามัญที่สุดในโลก
ธาตุเหล็กมีอยู่ในเซลล์ทั้งหมดของร่างกายมนุษย์และมีหน้าที่สำคัญมากหลายอย่าง เช่น การนำเอาออกซิเจนไปยังอวัยวะต่าง ๆ จากปอด โดยเป็นองค์ประกอบกุญแจสำคัญของโปรตีนเฮโมโกลบินในเลือด,
การเป็นสื่อนำอิเล็กตรอนภายในเซลล์ในรูป cytochrome,
การอำนวยการใช้และการเก็บออกซิเจนภายในกล้ามเนื้อโดยเป็นส่วนของไมโยโกลบิน,
และเป็นสิ่งที่จำเป็นในปฏิกิริยาของเอนไซม์ในอวัยวะต่าง ๆ
การมีธาตุเหล็กน้อยเกินไปสามารถรบกวนหน้าที่จำเป็นต่าง ๆ เหล่านี้ โดยทำให้เกิดโรค และอาจให้ถึงตายได้
ปริมาณธาตุเหล็กทั้งหมดในร่างกายมีประมาณ 3.8 ก. ในชาย และ 2.3 ก. ในหญิง
ส่วนในน้ำเลือด เหล็กจะเวียนไปกับเลือดโดยยึดกับโปรตีน transferrin อย่างแน่น
มีกลไกหลายอย่างที่ควบคุมเมแทบอลิซึมของเหล็กในมนุษย์ และป้องกันไม่ให้ขาด
กลไกควบคุมหลักอยู่ในทางเดินอาหาร
แต่ถ้าการสูญเสียเหล็กไม่สามารถชดเชยได้จากการทานอาหาร ภาวะขาดเหล็กก็จะเกิดขึ้นในที่สุด
และถ้าไม่รักษา ก็จะลามไปเป็นภาวะโลหิตจางเหตุขาดธาตุเหล็ก (iron deficiency anemia)
แต่ก่อนจะถึงภาวะโลหิตจาง ภาวะการขาดธาตุเหล็กโดยที่ยังไม่ถึงภาวะโลหิตจางเรียกว่า Latent Iron Deficiency (LID) หรือ Iron-deficient erythropoiesis (IDE)
การขาดธาตุเหล็กที่ไม่รักษาอาจนำไปสู่ภาวะโลหิตจากเหตุขาดธาตุเหล็ก ซึ่งเป็นภาวะโลหิตจางที่สามัญ
โดยมีเม็ดเลือดแดง (erythrocytes) หรือเฮโมโกลบิน ไม่พอ
คือ ภาวะโลหิตจางเหตุขาดธาตุเหล็กจะเกิดขึ้นเมื่อร่างกายมีเหล็กไม่พอ มีผลลดการผลิตโปรตีนเฮโมโกลบิน
ซึ่งเป็นตัวจับออกซิเจนและทำให้เม็ดเลือดแดงสามารถส่งออกซิเจนให้กับอวัยวะต่าง ๆ ในร่างกาย
เด็ก หญิงช่วงวัยเจริญพันธุ์ และบุคคลที่มีอาหารไม่สมบูรณ์เสี่ยงต่อโรคมากที่สุด
กรณีโดยมากของภาวะโลหิตจางเหตุขาดธาตุเล็กไม่รุนแรง แต่ถ้าไม่รักษาก็อาจสามารถสร้างปัญหาเช่นหัวใจเต้นเร็วหรือไม่ปกติ ปัญหาระหว่างการตั้งครรภ์ การโตช้าสำหรับทารกหรือเด็ก
อาการขาดธาตุเหล็กสามารถเกิดขึ้นก่อนลามเป็นภาวะโลหิตจางเหตุขาดธาตุเหล็ก
แต่อาการเหล่านี้ไม่เฉพาะเจาะจงต่อการขาดธาตุเหล็กเท่านั้น
เหล็กจำเป็นต่อการทำงานที่เป็นปกติของเอนไซม์ ดังนั้น อาจจะเกิดอาการต่าง ๆ มากมายในที่สุด โดยเป็นอาการทุติยภูมิจากภาวะโลหิตจาง หรือเป็นอาการปฐมภูมิจากการขาดธาตุเหล็ก
อาการขาดธาตุเหล็กรวมทั้ง
การขาดธาตุเหล็กอย่างต่อเนื่องอาจลามเป็นภาวะโลหิตจางและความอ่อนเปลี้ยที่เพิ่มขึ้น
ภาวะเกล็ดเลือดมากสามารถเกิดขึ้นได้ด้วย
การขาดธาตุเหล็กในเลือดเป็นเหตุอย่างหนึ่งที่ทำให้บุคคลไม่สามารถให้เลือด
แม้ว่าจะมีการศึกษาเกี่ยวกับความผิดปกติทางกรรมพันธุ์ที่เป็นเหตุการขาดธาตุเหล็กในหนู แต่ยังไม่ปรากฏกว่ามีโรคเมแทบอลิซึมของเหล็กสืบทางกรรมพันธุ์ในมนุษย์ ที่เป็นเหตุโดยตรงของการขาดเหล็ก
เหตุผลที่เป็นไปได้ว่าการเล่นกีฬาอาจมีบทบาททำให้ขาดธาตุเหล็ก รวมทั้งการสลายของเม็ดเลือดแดงเนื่องจากการกระทบกระแทกทางกาย การเสียเหล็กผ่านเหงื่อและปัสสาวะ การเสียเลือดทางเดินอาหาร และการเสียเลือดในปัสสาวะ (haematuria)
แม้ว่าจะมีเหล็กจำนวนหนึ่งที่ขับออกทางเหงื่อและปัสสาวะ
แต่ก็มองว่าไม่สำคัญแม้ว่านักกีฬาจะมีเหงื่อและปัสสาวะมากขึ้น
เมื่อพิจารณาด้วยว่าร่างกายของนักกีฬาดูเหมือนจะปรับเก็บเหล็กไว้ได้ดีกว่า
ส่วนภาวะโลหิตจางเหตุการสลายเม็ดเลือดแดงโดยกล (Mechanical hemolytic anemia) มีโอกาสมากที่สุดในกีฬาที่ต้องกระทบกระแทกมาก โดยเฉพาะในการวิ่งทางไกล ที่เม็ดเลือดแดงสลายเนื่องจากแรงกระแทกที่เท้ากับพื้น
เลือดออกทางเดินอาหารที่เกิดจากการออกกำลังกายมีโอกาสมากที่สุดในนักกีฬาแบบอึด
นอกจากนักวิ่งแล้ว ผู้ที่กระทบกระแทกเท้า เช่น นักกีฬาเค็นโด หรือกระทบกระแทกมือ เช่น คนตีกลอง
นักกีฬาที่เน้นการคุมน้ำหนัก (เช่น บัลเลต์ ยิมนาสติก การวิ่งมาราธอน และมวยปล้ำ) และกีฬาที่เน้นการทานอาหารมีคาร์โบไฮเดรตสูง มีไขมันต่ำ อาจมีโอกาสเสี่ยงขาดธาตุเหล็กสูงขึ้น
เหมือนกับอย่างอื่น ค่าที่ได้ต้องเทียบกับค่าอ้างอิงของแล็บเมื่อพิจารณาสถานการณ์ทางคลินิกของบุคคลทุกอย่าง
ก่อนเริ่มรักษา ควรจะวินิจฉัยให้ชัดเจนถึงเหตุขาดธาตุเหล็ก
นี่สำคัญเป็นพิเศษในคนสูงอายุ ผู้เสี่ยงต่อมะเร็งลำไส้ใหญ่ซึ่งเป็นเหตุให้เลือดออกในทางเดินอาหาร
ในผู้ใหญ่ 60% ของคนไข้ที่มีภาวะโลหิตจางเหตุขาดเหล็กอาจมีโรคในทางเดินอาหารที่เป็นเหตุให้เลือดออกอยู่เรื่อย ๆ
เพราะว่า เป็นไปได้ว่าเหตุของการขาดธาตุเหล็กจำเป็นต้องรักษาด้วย
เมื่อได้วินิจฉัยที่สมควรแล้ว อาการสามารถรักษาได้ด้วยการให้ธาตุเหล็กเสริม
วิธีการเสริมจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการ ความจำเป็นให้หายเร็ว (เช่น ถ้ากำลังรอการผ่าตัด) และโอกาสที่วิธีการรักษาจะมีประสิทธิผล
ตัวอย่างของยาทานที่เสริมเหล็กรวมทั้ง ferrous sulfate, ferrous gluconate, และเหล็กที่ยึดกับกรดอะมิโน (amino acid chelate tablets)
งานวิจัยปี 2548 แสดงว่า การทดแทนธาตุเหล็ก อย่างน้อยในผู้สูงอายุที่ขาด อาจน้อยแพียงแค่ 15 มก. ต่อวันของธาตุเหล็ก
การขาดธาตุเหล็กเล็กน้อยสามารถป้องกันและแก้ไขโดยทานอาหารที่สมบูณ์ด้วยเหล็กและการทำอาหารในกระทะเหล็ก
เนื่องจากธาตุเหล็กเป็นสิ่งจำเป็นต่อสัตว์และพืชโดยมาก จึงมีอาหารมากมายที่มีเหล็ก
แต่แหล่งที่ดีของธาตุเหล็กจะเป็นแบบ heme-iron (cofactor ที่มีไอออนเหล็ก อยู่ตรงกลางวงแหวนอินทรีย์แบบ heterocyclic ที่เรียกว่า porphyrin ดูรูป) เพราะว่านี่ดูดซึมได้ง่ายที่สุด และยาและสารอาหารอื่น ๆ จะไม่สามารถขัดขวางการดูดซึมได้
ตัวอย่างอาหารที่มีเหล็กแบบนี้คือ เนื้อที่มีสีแดงเมื่อดิบ (เช่น เนื้อวัว เนื้อแกะ) เป็ดไก่ และแมลง
แหล่งอาหารแบบไม่ใช่ heme มีเหล็กเหมือนกัน แต่ร่างกายเอาไปใช้ได้ไม่เท่ากัน (คือมี reduced bioavailability)
ตัวอย่างแหล่งเหล็กที่ไม่ใช่ heme รวมทั้งถั่ว ผักใบเขียว พิสตาชีโอ เต้าหู้ ขนมปังเสริมสารอาหาร และธัญพืชเสริมสารอาหาร
แต่ร่างกายจะดูดซึมและปฏิบัติต่อเหล็กจากอาหารต่าง ๆ ต่างกัน
ยกตัวอย่างเช่น เหล็กในเนื้อแดง (คือ เหล็กแบบ heme) สามารถดูดซึมได้ง่ายกว่าเหล็กในธัญพืชและผักใบเขียว (เหล็กที่ไม่ใช่ heme)
แร่ธาตุและสารเคมีจากอาหารชนิดหนึ่งยังอาจยับยั้งการดูดซึมเหล็กจากอาหารอีกชนิดหนึ่งที่ทานในเวลาเดียวกันได้อีกด้วย
ยกตัวอย่างเช่น กรดออกซาลิกและกรดไฟเตต จะรวมเป็นสารประกอบที่ยึดกับเหล็กในท้องก่อนเกิดการดูดซึม
และเพราะว่าเหล็กจากพืชดูดซึมได้ยากกว่าเหล็กแบบ heme จากสัตว์ คนทานเจหรือทานเจแบบวีแกน ควรจะได้อาหารที่มีเหล็กสูงกว่าบุคคลที่ทานเนื้อแดง ปลา และเป็ดไก่
พืชวงศ์ถั่วและผักใบเขียวเช่น บรอกโคลี ผักวงศ์กะหล่ำปลี และอื่น ๆ เป็นแหล่งเหล็กที่ดีสำหรับคนที่ทานอาหารเจ
แต่ว่า ผักโขมฝรั่ง (spinach) และบีตรูต มีกรดออกซาลิกซึ่งเข้ายึดกับเหล็ก ทำให้ร่างกายดูดซึมเหล็กไม่ได้
แต่เหล็กแบบไม่ใช่ heme จะดูดซึมได้ดีกว่าถ้าทานพร้อมกับอาหารที่มีเหล็ก heme หรือวิตามินซี
ตารางสองตารางต่อไปนี้แสดงอาหารที่สมบูรณ์ด้วยเหล็กแบบ heme และแบบไม่ใช่ heme มากที่สุด
ในตารางทั้งสอง ปริมาณอาหารทานต่อครั้งอาจแตกต่างจาก 100 ก.
เกณฑ์ปริมาณที่ต้องการตั้งที่ 18 มก.
ซึ่งเป็นสิ่งที่กระทรวงเกษตรสหรัฐแนะนำให้หญิงอายุระหว่าง 19-50 ปีทานทุกวัน
การขาดเหล็กอาจมีผลรุนแรงพอที่การทานอาหารจะช่วยแก้ไม่ทัน
ดังนั้น การทานธาตุเหล็กบ่อยครั้งจะจำเป็นถ้าการขาดเหล็กออกอาการแล้ว
การถ่ายเลือด.
การถ่ายเลือดบางครั้งใช้รักษาการขาดเหล็กที่คนไข้มีปัญหาทางเลือดบางอย่าง
บางครั้งการถ่ายเลือดก็พิจารณาในบุคคลที่ขาดเหล็กเรื้อรังหรือว่าจะเข้าผ่าตัดเร็ว ๆ นี้ แต่แม้บุคคลเช่นนี้จะมีเฮโมโกลบินที่ต่ำ ก็ควรจะได้เหล็กทางปากหรือทางเส้นเลือดด้วย
สภาพพร้อมใช้งานและการติดเชื้อ.
แบคทีเรียจะเติบโตได้ต้องอาศัยเหล็ก และดังนั้น การไม่มีเหล็กในสภาพพร้อมใช้งานทางชีวภาพ (bioavailability) เป็นปัจจัยสำคัญในการควบคุมการติดเชื้อ
ดังนั้น น้ำเลือดจึงส่งเหล็กยึดกับโปรตีน transferrin ที่เข้าไปในเซลล์โดยกระบวนการ endocytosis ระบบจึงสามารถกันไม่ให้เหล็กต่อแบคทีเรียได้
ประมาณ 15-20% ของโปรตีนนมมนุษย์ประกอบด้วย lactoferrin ซึ่งเป็นโปรตีนในตระกูล transferrin
ซึ่งยึดกับเหล็ก
และโดยเปรียบเทียบ มี lactoferrin ในนมวัวเพียงแค่ 2%
ดังนั้น การที่มารดาให้นมลูกจึงมีการติดเชื้อน้อยกว่า
ยังมี lactoferrin ในน้ำตา น้ำลาย และที่แผลเพื่อช่วยเข้ายึดกับเหล็กเพื่อจำกัดการเติบโตของแบคทีเรียด้วย
เพื่อลดการเจริญเติบโตของแบคทีเรีย ระดับความเข้มข้นของเหล็กจะลดลงในภาวะการอักเสบเป็นระบบ เนื่องจากการผลิต hepcidin มากขึ้นโดยหลักปล่อยมาจากตับ เป็นการตอบสนองต่อ cytokine ที่สนับสนุนสภาวะอักเสบ เช่น Interleukin-6
แต่การขาดเหล็กโดยหน้าที่ของร่างกายเช่นนี้จะหายไปเองถ้ากำจัดแหล่งก่อความอักเสบ
แต่ว่า ถ้าไม่แก้ไข นี่อาจจะลามเป็นภาวะโลหิตจางเหตุการอักเสบเรื้อรัง (Anaemia of Chronic Inflammation)
การอักเสบอาจจะมาจากการมีไข้
Inflammatory Bowel Disease, การติดเชื้อ, หัวใจวายเรื้อรัง (CHF), มะเร็งเยื่อบุ, หรือจากการผ่าตัด
เมื่อพิจารณาการจำกัดไม่ให้เหล็กกับแบคทีเรียเช่นนี้ การทานธาตุเหล็กเสริมก็จะเป็นเหตุให้มีระดับเหล็กสูงขึ้นอย่างมากมาย ซึ่งอาจเปลี่ยนชนิดแบคทีเรียที่มีอยู่ในท้อง
เคยกังวลกันว่าการให้เหล็กผ่านเส้นเลือด (parenteral iron) ในระหว่างภาวะเลือดมีแบคทีเรีย แต่ว่า ในการรักษาจริง ๆ นี่กลับไม่เป็นปัญหา
การขาดเหล็กระดับพอสมควร สามารถช่วยป้องกันการติดเชื้อแบบฉับพลัน โดยเฉพาะต่อสิ่งมีชีวิตที่อยู่ในเซลล์ตับ (hepatocyte) และที่อยู่ในเม็ดเลือดขาวแบบ macrophage เช่น มาลาเรียและวัณโรค
ซึ่งเป็นประโยชน์ในเขตโลกที่มีโรคเหล่านี้แพร่หลายและการรักษาไม่ดี
การขาดเหล็ก
ความพร่องเหล็ก
ภาวะขาดเหล็ก
ความพร่องธาตุเหล็ก
ภาวะขาดธาตุเหล็ก
Iron deficiency
LID
Iron-deficient erythropoiesis
Latent Iron Deficiency
Alpha thalassemia major
Alpha thalassemia trait
Hemoglobin H disease
ภาวะทาลัสซีเมียแบบแอลฟา
ภาวะแอลฟาทาลัสซีเมีย
ทาลัสซีเมียแบบแอลฟ่า
ภาวะทาลัสซีเมียแบบแอลฟ่า
แอลฟ่าทาลัสซีเมีย
ภาวะแอลฟ่าทาลัสซีเมีย
ทาลัสซีเมียแบบอัลฟา
ภาวะทาลัสซีเมียแบบอัลฟา
อัลฟาทาลัสซีเมีย
ภาวะอัลฟาทาลัสซีเมีย
ทาลัสซีเมียแบบอัลฟ่า
ภาวะทาลัสซีเมียแบบอัลฟ่า
อัลฟ่าทาลัสซีเมีย
ภาวะอัลฟ่าทาลัสซีเมีย
Thalassemia major
thalassemia major อาจหมายถึง
ทาลัสซีเมียแบบเดลตา-บีตา
เป็นทาลัสซีเมียประเภทหนึ่ง ซึ่งเป็นกลุ่มโรคเลือดที่มีความผิดปกติในการสังเคราะห์ห่วงลูกโซ่โปรตีนของเฮโมโกลบิน
ซึ่งสืบทอดทางกรรมพันธุ์ผ่านลักษณะด้อยของออโตโซม (autosomal recessive)
โดยสัมพันธ์กับหน่วยย่อยของเฮโมโกลบินส่วนเดลตา
บุคคลที่มีทาลัสซีเมียแบบเดลตา-บีตาปกติจะไม่มีอาการอะไร แต่ก็อาจจะมีเม็ดเลือดแดง (microcytosis) ที่เล็กกว่าปกติ
โดยทางพันธุศาสตร์แล้ว ทาลัสซีเมียแบบเดลตา-บีตาสืบทอดทางกรรมพันธุ์ผ่านลักษณะด้อยของออโตโซม (autosomal recessive)
ซึ่งหมายความว่าทั้งพ่อแม่ (คือ ยีนทั้ง 2 ก๊อปปี้) ต้องมียีนนี้
คนที่เป็นพาหะจะได้ยีนปกติที่สามารถผลิตเฮโมโกลบินเอมาจากพ่อหรือแม่ และได้ยีนที่ไม่สามารถผลิตเฮโมโกลบินเอจากอีกคนหนึ่ง
ทาลัสซีเมียประเภทนี้พิจารณาว่ามีน้อย
ในด้านพยาธิสรีรภาพของโรค โปรตีนโกลบินแบบเดลตาและบีตาจะมีการหลุดหาย (deletion) ดังนั้นยีนที่ได้รับการถอดรหัส (คือ ทำก๊อปปี้อาร์เอ็นเอ)
จะเป็นยีนแกมมาที่อยู่บนโครโมโซมที่เสียหาย
ถ้าบุคคลมีการกลายพันธุ์เป็นยีนเดลตา0ทั้งสอง ก็จะไม่สามารถผลิตเฮโมโกลบินแบบเอ2 (alpha2,delta2) ได้
แต่ว่า นี่ค่อนข้างมีผลน้อยเพราะว่าในเลือด เพียงแค่ 2-3% ของเฮโมโกลบินที่ผลิตในผู้ใหญ่เป็นเฮโมโกลบินแบบเอ2
ดังนั้น แม้บุคคลนี้ก็ยังมีกำหนดเลือดที่เป็นปกติ คือ จำนวนเม็ดเลือดแดง, เฮโมโกลบินรวม, และปริมาตรของเม็ดเลือดแดงโดยเฉลี่ย (MCV)
ทาลัสซีเมียแบบเดลตา-บีตามียีนกลายพันธุ์ตำแหน่งหนึ่งที่จุด +69
ความสัมพันธ์กับทาลัสซีเมียแบบบีตา.
ความสำคัญในการรู้จักว่ามีทาลัสซีเมียแบบเดลตา-บีตาก็คือ เมื่อมันอาจจะพรางวินิจฉัยของทาลัสซีเมียแบบบีตา
เพราะว่าปกติแล้วในทาลัสซีเมียบีตา ระดับเฮโมโกลบินเอ2 จะสูงขึ้น
แต่ว่า การมีทาลัสซีเมียเดลตา-บีตาร่วมด้วยจะลดระดับของเฮโมโกลบินเอ2 จนถึงระดับปกติ และดังนั้นจะพรางการวินิจฉัยว่ามีทาลัสซีเมียแบบเบตา
การวินิจฉัยทาลัสซีเมียเดลตา-บีตาอาศัยค่าที่แสดงเม็ดเลือดแดงว่าสีจาง (hypochromic) และเม็ดเล็ก (microcytic)
โดยเป็นส่วนของการตรวจนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์ ซึ่งสามารถใช้วินิจฉัยเหตุผลที่บุคคลมีภาวะโลหิตจาง ซึ่งในกรณีนี้เป็นเพราะทาลัสซีเมีย
ในการรักษาทาลัสซีเมียแบบนี้ เรื่องที่น่าเป็นห่วงก็คือภาวะโลหิตจาง และดังนั้น การถ่ายเลือดก็จะเป็นวิธีการรักษาอย่างหนึ่ง แต่การถ่ายเลือดก็อาจจะนำปัญหาอย่างอื่น ๆ มาได้
การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเป็นทางเลือกอีกอย่างหนึ่ง แต่ว่าทั้งคนบริจาคและคนรับบริจาคไขกระดูกต้องเข้ากันได้ และโอกาสเสี่ยงอย่างอื่น ๆ ก็ต้องประเมินด้วย
Delta-beta thalassemia
ภาวะทาลัสซีเมียแบบเดลตา-บีตา
เดลตา-บีตาทาลัสซีเมีย
ภาวะเดลตา-บีตาทาลัสซีเมีย
ทาลัสซีเมียแบบเดลตา-บีต้า
ภาวะทาลัสซีเมียแบบเดลตา-บีต้า
เดลตา-บีต้าทาลัสซีเมีย
ภาวะเดลตา-บีต้าทาลัสซีเมีย
ทาลัสซีเมียแบบเดลตา-เบตา
ภาวะทาลัสซีเมียแบบเดลตา-เบตา
เดลตา-เบตาทาลัสซีเมีย
ภาวะเดลตา-เบตาทาลัสซีเมีย
ทาลัสซีเมียแบบเดลตา-เบต้า
ภาวะทาลัสซีเมียแบบเดลตา-เบต้า
เดลตา-เบต้าทาลัสซีเมีย
ภาวะเดลตา-เบต้าทาลัสซีเมีย
ทาลัสซีเมียแบบเดลต้า-บีตา
ภาวะทาลัสซีเมียแบบเดลต้า-บีตา
เดลต้า-บีตาทาลัสซีเมีย
ภาวะเดลต้า-บีตาทาลัสซีเมีย
ทาลัสซีเมียแบบเดลต้า-บีต้า
ภาวะทาลัสซีเมียแบบเดลต้า-บีต้า
เดลต้า-บีต้าทาลัสซีเมีย
ภาวะเดลต้า-บีต้าทาลัสซีเมีย
ทาลัสซีเมียแบบเดลต้า-เบตา
ภาวะทาลัสซีเมียแบบเดลต้า-เบตา
เดลต้า-เบตาทาลัสซีเมีย
ทาลัสซีเมียแบบเดลต้า-เบต้า
ภาวะทาลัสซีเมียแบบเดลต้า-เบต้า
เดลต้า-เบต้าทาลัสซีเมีย
ภาวะเดลต้า-เบต้าทาลัสซีเมีย
ภาวะเดลต้า-เบตาทาลัสซีเมีย
ภาวะเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็ก
เป็นภาวะเลือดจางที่มีเหตุจากการขาดธาตุเหล็ก
ส่วนภาวะเลือดจางก็คือการมีระดับเม็ดเลือดแดงหรือเฮโมโกลบินน้อยกว่าปกติในเลือด
ถ้าเป็นอย่างค่อย ๆ เป็น อาการมักจะไม่ชัดเจนรวมทั้งความล้า อ่อนเพลีย หายใจลำบาก หรือไม่ทนออกกำลังกาย
ถ้าเป็นอย่างเร็ว บ่อยครั้งจะมีอาการที่ชัดเจนกว่ารวมทั้งสับสน เซ (syncope) และหิวน้ำเพิ่ม
ต้องเป็นค่อนข้างมากก่อนที่จะดูซีด
และอาจมีอาการอื่น ๆ แล้วแต่เหตุ
ภาวะมีเหตุจากการทานอาหารที่มีเหล็กไม่พอ และ/หรือการดูดซึมเหล็กได้ไม่ดี หรืออาจเกิดจากเลือดออก
ซึ่งอาจจะอยู่ในลำไส้ ในมดลูก หรือในทางเดินปัสสาวะ
แต่ภาวะในเด็กประเทศกำลังพัฒนาเกิดจากพยาธิโดยสามัญที่สุด
เพราะว่า พยาธิทำให้เลือดออกในลำไส้ แม้ว่าเลือดอาจจะตรวจไม่เจอในอุจจาระ แต่ก็มีผลเสียหายต่อเด็กมาก
โรคมาลาเรีย พยาธิปากขอ และการขาดวิตามินเอ มีส่วนให้เกิดเลือดจางในช่วงตั้งครรภ์ในประเทศด้อยพัฒนาโดยมาก
ส่วนในหญิงอายุเกิน 50 ปี เหตุสามัญที่สุดของภาวะก็คือการมีเลือดออกเรื้อรังในทางเดินอาหารที่ไม่ใช่เกิดจากพยาธิ เช่นจากแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น และจากมะเร็งในทางเดินอาหาร
การขาดเหล็กเป็นเหตุเลือดจางประมาณครึ่งหนึ่งในโลก โดยหญิงเป็นมากกว่าชาย
และมีคนเป็นโรค 1,200 พันล้านคนในปี 2556
ในปีเดียวกัน ภาวะทำให้คนเสียชีวิต 183,000 คน โดยลดลงเหลือ 86% จาก 213,000 คนในปี 2533
อาการของภาวะก็คือซีด (เพราะมีเฮโมโกลบินที่ส่งออกซิเจนในระดับน้อยกว่าที่ผิวหนังและเยื่อเมือกต่าง ๆ) ความล้า เวียนหัว และความอ่อนเพลีย
แต่ว่าอาการเหล่านี้ (และที่จะกล่าวต่อไป) ไม่ใช่ว่าจำเป็นต้องมี (not sensitive คือไม่ไวต่อโรค) หรือว่ามีเฉพาะโรคนี้ (nonspecific คือไม่จำเพาะโรค)
ความซีดของเยื่อเมือก (โดยหลักที่เยื่อตา คือตาเหลือง) เป็นตัวบ่งภาวะในเด็กที่ดีที่สุด โดยงานศึกษาขนาดใหญ่พบว่า เป็นอาการที่มีค่า
ดังนั้น อาการนี้จึงเป็นตัวชี้ที่ดีพอสมควรถ้ามี แต่ไม่ได้ช่วยถ้าไม่มี เพราะว่าเด็กประมาณ 1/3 ถึง 1/2 ที่มีเลือดจางเท่านั้นจะมีอาการนี้
ดังนั้น การวินิจฉัยโรคนี้ต้องอาศัยการตรวจเลือด
โรคมักจะเกิดอย่างช้า ๆ และจะเกิดการปรับตัว ทำให้ไม่สังเกตเห็นโรคเป็นระยะเวลานาน บางครั้งเป็นปี ๆ
คือคนไข้บ่อยครั้งปรับตัวให้เข้ากับปัญหาทางสุขภาพที่ภาวะเป็นเหตุ
ในกรณีที่รุนแรง อาจมีอาการหายใจลำบาก (dyspnea)
และการอยากทานแปลก ๆ อย่างหมกมุ่น (pica) อาจจะเกิดขึ้น
มีการเสนอว่าการอยากทานน้ำแข็ง (pagophagia) อาจเป็นอาการจำเพาะ แต่จริง ๆ ทั้งไม่ไวทั้งไม่จำเพาะ ดังนั้นจึงไม่ช่วยการวินิจฉัย
และเมื่อมี มันอาจจะหายหรือไม่หายเมื่อแก้การขาดธาตุเหล็กแล้ว
อาการอย่างอื่น ๆ ของโรครวมทั้ง
พัฒนาการของทารก.
ภาวะในทารกโดยเฉพาะในพัฒนาการระยะต้น ๆ อาจมีผลเสียหายมากกว่าในผู้ใหญ่
ทารกที่ขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรงในเบื้องต้นของชีวิตไม่สามารถฟื้นสภาพสู่ภาวะปกติแม้เมื่อให้ธาตุเหล็กแล้ว
เปรียบเทียบกับระยะพัฒนาการต่อ ๆ มาที่จะสามารถชดเชยได้
ภาวะมีผลต่อพัฒนาการทางประสาทโดยลดสมรรถภาพในการเรียนรู้ เปลี่ยนสภาพการเคลื่อนไหว ลดจำนวนตัวรับโดพามีนและเซโรโทนินอย่างถาวร
การขาดธาตุเหล็กในช่วงพัฒนาการสามารถทำให้สร้างปลอกไมอีลินที่ไขสันหลังน้อยลง และยังเปลี่ยนองค์ประกอบของปลอกไมอีลินอีกด้วย
นอกจากนั้นแล้ว ภาวะเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็กมีผลลบต่อการเจริญเติบโต
และการหลั่งฮอร์โมนเติบโต (Growth hormone) ก็สัมพันธ์กับระดับโปรตีน transferrin ในเลือด ซึ่งแสดงนัยว่าระดับ transferrin (และเหล็ก) ในเลือดมีสหสัมพันธ์กับการเติบโตทั้งโดยความสูงและน้ำหนัก
โรคยังสัมพันธ์กับการอยากอาหารแปลก ๆ อย่างหมกมุ่น (pica) โดยอาจเป็นเหตุ
เมื่อวินิจฉัยว่ามีภาวะเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็กแล้ว ยังควรตรวจสอบว่ามีเหตุอะไรอีกด้วย
เพราะอาจมาจากความต้องการเหล็กมากขึ้น หรือการได้เหล็กน้อยลง
และสามารถเกิดทั้งในเด็กและผู้ใหญ่
เหตุของอาการเลือดออกเรื้อรังควรจะพิจารณาตามเพศ อายุ และประวัติ เพราะว่าภาวะเลือดจางที่ยังไม่ทราบเหตุสำคัญพอที่จะรีบตรวจสอบเพื่อกันมะเร็งที่อาจเป็นเหตุ
ในทารกและเด็กวัยรุ่น การเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วอาจทำให้ต้องการเหล็กมากขึ้น มีผลให้ขาดเหล็กโดยไม่ถึงกับเป็นโรคหรือเป็นเพราะการขาดอาหารอย่างผิดปกติ
สำหรับหญิงวัยเจริญพันธุ์ การมีประจำเดือนที่หนักหรือนานสามารถเป็นเหตุเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็กอย่างเบา ๆ
เหตุการขาดธาตุเหล็กที่สามัญที่สุดในโลกก็คือการมีพยาธิ เช่น พยาธิตัวแบน พยาธิใบไม้ พยาธิตัวตืด พยาธิตัวกลม
องค์การอนามัยโลกประเมินว่า "คนประมาณ 2,000 ล้านคนทั่วโลกติดพยาธิจากพื้น"
ซึ่งสามารถเป็นเหตุการอักเสบและการเสียเลือดเรื่อย ๆ
การเสียเลือด.
เซลล์เม็ดเลือดแดงมีธาตุเหล็ก และดังนั้น การเสียเลือดจึงทำให้เสียเหล็กด้วย
มีเหตุสามัญหลายอย่างในการเสียเลือด หญิงที่มีประจำเดือนหนัก (menorrhagia) เสี่ยงต่อเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็ก เพราะว่ามีความเสี่ยงสูงในการเสียเลือดมากกว่าที่จะได้ชดเชยจากอาหาร
ส่วนการเสียเลือดอย่างน้อย ๆ แต่เรื้อรังภายในร่างกาย เช่น จากแผลกระเพาะอาหาร การมีเส้นเลือดวิรูปในท้อง (angiodysplasia) การมีติ่งเนื้อเมือกในลำไส้ใหญ่ หรือมีมะเร็งในทางเดินอาหาร สามารถเป็นเหตุเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็กทั้งนั้น
เลือดออกในทางเดินอาหารอาจเกิดจากการใช้ยาบางกลุ่มเป็นประจำด้วย เช่น ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAIDs เช่น แอสไพริน) ยากันเลือดเป็นลิ่ม เช่น clopidogrel และวาร์ฟาริน แม้ว่าอาจจะเป็นยาจำเป็นสำหรับคนไข้บางคน โดยเฉพาะที่มีภาวะหลอดเลือดมีลิ่มเลือด (thrombosis)
ร่างกายปกติจะได้ธาตุเหล็กที่จำเป็นจากอาหาร
แต่ถ้าทานเหล็กน้อยเกินไป หรือว่าดูดซึมเหล็กได้ไม่ดี (เช่นเหล็กแบบที่ไม่อยู่ในรูปแบบ heme) ก็จะสามารถขาดธาตุเหล็กในช่วงระยะเวลาหนึ่ง
ตัวอย่างอาหารที่สมบูรณ์ด้วยเหล็กคือเนื้อ ไข่ ผักใบเขียว และอาหารเสริมเหล็ก
เพื่อการเติบโตและพัฒนาการที่สมควร ทารกและเด็กจะต้องได้เหล็กจากอาหาร
การทานนมวัวมากสัมพันธ์กับความเสี่ยงโลหิตจางเหตุขาดธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้น
ปัจจัยเสี่ยงอย่างอื่นรวมทั้งการทานเนื้อน้อยและการทานอาหารเสริมเหล็กน้อย
การดูดซึมเหล็ก.
เหล็กจากอาหารจะดูดซึมเข้าเลือดผ่านลำไส้เล็ก โดยเฉพาะส่วนต้นและที่ติดกับส่วนปลาย
โรคลำไส้หลายชนิดสามารถลดสมรรถภาพการดูดซึมธาตุเหล็ก
ซึ่งเกิดจากกลไกต่าง ๆ กัน
ในกรณีที่มีการลดบริเวณผิวของลำไส้ เช่น ใน celiac disease, inflammatory bowel disease, หรือการผ่าตัดลำไส้ แม้ว่าร่างกายจะสามารถดูดซึมเหล็ก แต่ก็มีเนื้อที่ไม่พอ
ถ้ากระเพาะอาหารผลิตกรดไฮโดรคลอริกไม่พอ ภาวะกรดเกลือน้อย/ภาวะไร้กรดเกลืออาจเกิดขึ้น (บ่อยครั้งจากการติดเชื้อแบคทีเรีย "H. pylori" อย่างเรื้อรัง หรือการใช้ยายับยั้งการหลั่งกรดเป็นระยะยาว)
เกลือเหล็ก (Ferrous salt, Ferric iron salt) จะตกตะกอนจากเหล็กในลำไส้ซึ่งดูดซึมได้ไม่ดี
ในกรณีที่เกิดการอักเสบทั้งระบบ (systemic inflammation) เนื้อเยื่อบุผิว (enterocyte) ของลำไส้เล็กจะสามารถดูดซึมเหล็กได้ แต่ว่าเพราะมีระดับโปรตีน ferroportin แบบ basolateral ต่ำซึ่งอำนวยการส่งเหล็กต่อไปในเลือด เหล็กก็จะติดอยู่ที่ enterocyte และจะเสียไปเมื่อเนื้อเยื่อบุผิวลอกหลุดไป ดังนั้น ขึ้นอยู่กับสภาวะของโรค อาจจะมีกลไกอย่างหนึ่งหรือหลายอย่างที่ทำให้ดูดซึมเหล็กได้ไม่ดี
ถ้าไม่เสริมธาตุเหล็ก ภาวะเลือดจางเหตุขาดธาตุเหล็กมักจะเกิดในหญิงมีครรภ์ เพราะว่าเหล็กที่สะสมต้องใช้เพื่อเลือดที่เพิ่มขึ้น เป็นแหล่งเฮโมโกลบินของทารกที่กำลังเจริญเติบโตขึ้น และยังใช้เพื่อสร้างรกอีกด้วย
เหตุอื่น ๆ ที่สามัญน้อยกว่ารวมทั้งการสลายของเม็ดเลือดแดงในเส้นเลือด (intravascular hemolysis) และภาวะปัสสาวะมีฮีโมโกลบิน (hemoglobinuria)
ภาวะโลหิตจางเป็นผลของการขาดธาตุเหล็กจำนวนสำคัญ
ถ้าร่างกายมีเหล็กเพียงพอ ที่เหลือก็จะเก็บไว้ในเซลล์ทั้งหมด แต่โดยมากในไขกระดูก ตับ และม้าม
โดยเก็บในรูปแบบ ferritin complexes และเป็นส่วนของระบบเมแทบอลิซึมของเหล็กทั้งในมนุษย์และในสัตว์
ferritin complexes ในมนุษย์มีเหล็ก 4,500 อะตอมโดยอยู่ในรูปแบบหน่วยย่อยโปรตีน (protein subunit) 2 แบบ 24 หน่วย
ภาวะโลหิตจางสามารถวินิจฉัยจากเพียงอาการ แต่ว่าถ้าเป็นแบบเบา ๆ อาจจะไม่สามารถวินิจฉัยจากอาการที่ไม่เฉพาะต่อโรค
ภาวะโลหิตจางเหตุขาดเหล็กจะวินิจฉัยได้โดยประวัติที่สมควร (เช่น โลหิตจางในหญิงที่กำลังมีประจำเดือน หรือนักกีฬาวิ่งทางไกล) การมีเลือดในอุจจาระ (ที่มองไม่เห็น) และบ่อยครั้งโดยประวัติอื่น ๆ
ยกตัวอย่างเช่น โรค celiac disease สามารถเป็นเหตุให้ดูดซึมเหล็กได้ไม่ดี
ประวัติเดินทางไปยังเขตที่มีพยาธิปากขอและพยาธิแส้ม้า อาจชี้ให้ตรวจอุจจาระเพื่อดูพยาธิหรือไข่พยาธิ
ภาวะโลหิตจางสามารถพบในการตรวจเลือดทั่วไป ซึ่งมักจะรวมการตรวจนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์ (CBC) ซึ่งทำโดยเครื่องมือที่ให้ข้อมูลเป็นชุดตัวเลข