pythainlp/thai_wikipedia_clean_20230101 huggingface dataset:
deoxyribonucleotide 2 อย่างใน 4 อย่าง คือ deoxyadenosine และ guanosine, ribonucleotide 2 อย่างใน 4 อย่าง คือ adenosine/adenosine monophosphate (AMP) และ guanosine/guanosine monophosphate (GMP) ซึ่งเป็นหน่วยพื้นฐานของดีเอ็นเอและอาร์เอ็นเอตามลำดับ ก็เป็นพิวรีน
เพื่อจะสร้างดีเอ็นเอและอาร์เอ็นเอ เซลล์จำเป็นต้องใช้พิวรีนและไพรมิดีนเป็นจำนวนพอ ๆ กัน
ทั้งพิวรีนและไพริมิดีนต่างก็เป็นสารยับยั้งและสารก่อฤทธิ์ต่อพวกตนเอง
คือ เมื่อพิวรีนก่อตัวขึ้น มันจะยับยั้งเอนไซม์ที่ใช้สร้างพิวรีนเพิ่ม
พร้อมกับก่อฤทธิ์ของเอนไซม์ที่ใช้สร้างไพริมิดีน
และไพริมิดีนก็ทั้งยับยั้งตนเองและออกฤทธิ์ให้สร้างพิวรีนในลักษณะเช่นเดียวกัน
เพราะเหตุนี้ จึงมีสารทั้งสองอยู่ในเซลล์เกือบเท่า ๆ กันตลอดเวลา
พิวรีนเด่น ๆ.
มีพิวรีนที่เกิดตามธรรมชาติหลายอย่าง
รวมทั้งนิวคลีโอเบส คือ adenine และ guanine
ในดีเอ็นเอ เบสเหล่านี้สร้างพันธะไฮโดรเจนกับเบสไพริมิดีนที่คู่กัน ซึ่งก็คือ ไทมีน และ cytosine ตามลำดับ
นี่เป็นการจับคู่ของเบสแบบเติมเต็ม (complementary base pairing)
ในอาร์เอ็นเอ คู่ของ adenine ก็คือ uracil แทนที่ไทมีน
พิวรีนเด่นอื่น ๆ รวมทั้ง hypoxanthine, xanthine, ธีโอโบรมีน, กาเฟอีน, กรดยูริก และ isoguanine
พิวรีน (adenine และ guanine) นอกจากจะมีบทบาทสำคัญในดีเอ็นเอและอาร์เอ็นเอแล้ว
ยังเป็นองค์ประกอบสำคัญในโมเลกุลชีวภาพที่สำคัญอื่น ๆ เช่น อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP), guanosine triphosphate (GTP), cyclic AMP (cAMP), นิโคตินาไมด์อะดินีนไดนิวคลีโอไทด์ (NADH) และ coenzyme A
พิวรีน (1) บริสุทธิ์ยังไม่พบในธรรมชาติ แต่ก็สามารถสังเคราะห์ขึ้นได้
พิวรีนยังอาจทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทโดยตรง และออกฤทธิ์ต่อหน่วยรับพิวรีน (purinergic receptor)
และ adenosine ก็ออกฤทธิ์ต่อหน่วยรับ adenosine
นักเคมีชาวเยอรมัน Hermann Emil Fischer เป็นผู้บัญญัติคำว่า purine ขึ้นในปี ค.ศ. 1884
จากคำว่า pure urine (ปัสสาวะบริสุทธิ์)
แล้วต่อมาจึงสังเคราะห์มันได้เป็นครั้งแรกในปี 1898
สารตั้งต้นสำหรับลำดับปฏิกิริยาก็คือกรดยูริก (8) ซึ่งสกัดได้จากนิ่วไตในปี 1776 โดยนักเคมีชาวเยอรมัน-สวีเดน คาร์ล วิลเฮล์ม เชเลอ
คือ กรดยูริก (8) จะสร้างปฏิกิริยากับ phosphorus pentachloride (PCl5) มีผลเป็น 2,6,8-trichloropurine (10) ซึ่งก็จะแปลงเป็น 2,6-diiodopurine (11) ด้วยไฮโดรเจนไอโอไดด์ (HI) และเกลือ Phosphonium (PH4I)
ผลที่ได้จะรีดิวซ์เป็นพิวรีน (1) โดยใช้ผงสังกะสี
สิ่งมีชีวิตเป็นจำนวนมากมีวิถีเมแทบอลิซึมเพื่อสังเคราะห์และสลายพิวรีน
พิวรีนจะสังเคราะห์ทางชีวภาพโดยเป็น nucleoside (คือ เบสที่เชื่อมกับ ribose)
เพื่อให้รอดชีวิตได้ สิ่งมีชีวิตก็จะมีเอนไซม์กลุ่ม (deoxy) purine phosphohydrolases เป็นจำนวนหนึ่ง
เพื่อใช้แยกสลายสารอนุพันธ์ของพิวรีนเหล่านี้ด้วยน้ำ เป็นการกำจัดพวกมันจากกอง nucleoside triphosphate (NTP) และ deoxynucleoside triphosphate (dNTP) ที่ใช้งานได้
การกำจัดกรดอะมิโนหนึ่ง (deamination) จากเบสพิวรีน อาจมีผลเป็นการสะสมนิวคลีโอไทด์ที่แปลงไปในรูปแบบของ inosine triphosphate (ITP), deoxyinosine triphosphate (dITP), xanthosine triphosphate (XTP) และ deoxyxanthosine triphosphate (dXTP)
การบริโภคพอประมาณซึ่งผักหรือโปรตีนที่สมบูรณ์ด้วยพิวรีน ไม่สัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคเกาต์ที่สูงขึ้น
การสังเคราะห์ในห้องทดลอง.
นอกจากร่างกายจะสังเคราะห์พิวรีนผ่านกระบวนการเมแทบอลิซึมของพิวรีนแล้ว ก็ยังสังเคราะห์พิวรีนในห้องทดลองได้ด้วย
พิวรีน (1) สามารถได้พอสมควรเมื่อเผา formamide ในภาชนะเปิดที่ 170 °C เป็นเวลา 28 ชม.
ปฏิกิริยาที่น่าทึ่งนี้และปฏิกิริยาอื่น ๆ คล้ายกัน จะเกิดขึ้นในบริบทของกำเนิดสิ่งมีชีวิต
งานศึกษาต่าง ๆ ได้แสดงว่า ไฮโดรเจนไซยาไนด์ (HCN) 4 โมเลกุล จะสามารถรวมเป็นโมเลกุลมีสี่ส่วน (tetramer) คือ diaminomaleodinitrile (12) ซึ่งสามารถเปลี่ยนเป็นพิวรีนแบบที่เกิดตามธรรมชาติเกือบทั้งหมด
ยกตัวอย่างเช่น โมเลกุล HCN 5 ตัว จะควบแน่นภายในปฏิกิริยาคายความร้อนกลายเป็น adenine โดยเฉพาะเมื่อมีแอมโมเนีย
ส่วนการสังเคราะห์พิวรีนของทรอบ (ค.ศ. 1900) เป็นปฏิกิริยาคลาสสิก (ตั้งชื่อตามนักเคมีชาวเยอรมันวิลเฮล์ม ทรอบ) ระหว่างไพริมิดีนที่ทดแทนกลุ่มอะมีนกับกรดฟอร์มิก
เพียวรีน
Traube purine synthesis
คลอฟอคตอล
คลอฟอคตอล  เป็นยาปฏิชีวนะที่มีคุณสมับติในการยับยั้งการเจริญของแบคทีเรีย (bacteriostatic antibiotic) มีข้อบ่งใช้สำหรับการรักษาโรคที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมบวกในระบบทางเดินหายใจ และระบบหู คอ จมูก ปาก ยานี้มีจำหน่ายในตลาดยาฝรั่งเศสและอิตาลีภายใต้ชื่อการค้า Octoplus และ Gramplus ตามลำดับ ยานี้ไม่มีผลต่อแบคทีเรียแกรมลบ จึงไม่สามารถใช้ในการรักษาโรคติดเชื้อต่างๆที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบได้ พบว่า ยานี้สามารถแพร่ผ่านเข้าไปยังเนื้อเยื่อปอดของมนุษย์ได้ดี
Clofoctol
ลีเซอ ไมท์เนอร์
ลีเซอ ไมท์เนอร์  เป็นนักฟิสิกส์สัญชาติออสเตรีย-สวีเดน ซึ่งศึกษาในด้านการสลายให้กัมมันตรังสีและฟิสิกส์นิวเคลียร์ เธอร่วมกับออทโท ฮาน เป็นผู้นำนักวิทยาศาสตร์กลุ่มเล็กๆที่ค้นพบนิวเคลียร์ฟิชชันของยูเรเนียมซึ่งเกิดขึ้นเมื่อได้รับนิวตรอนเพิ่มเข้าไป ไมท์เนอร์และฮานสามารถเข้าใจกระบวนการฟิชชันซึ่งแบ่งอะตอมนิวเคลียสของยูเรเนียมออกเป็น 2 อะตอมนิวเคลียสที่มีขนาดเล็กกว่า ซึ่งการจะเกิดขึ้นได้จำเป็นต้องปลดปล่อยพลังงานมหาศาลออกมา นิวเคลียร์ฟิชชั่นจากเครื่องปฏิกรณ์นิวเคลียร์นั้น สามารถใช้สร้างความร้อนและแปรเปลี่ยนเป็นพลังงานไฟฟ้า การเข้าใจถึงกระบวนการนี้ได้เป็นรากฐานของการสร้างอาวุธนิวเคลียร์โดยสหรัฐอเมริกาในช่วงสงครามโลกครั้งที่สอง
ลีเซอ ไมท์เนอร์ เกิดในครอบครัวยิวในกรุงเวียนนา เมื่อแรกเกิดเธอมีชื่อว่า อลีเซอ บิดาของเธอเป็นนักกฎหมายชาวยิวกลุ่มแรกๆในออสเตรีย ตลอดช่วงการทำงานตลอดชีวิตเธอ เธอใช้เวลาอยู่ในกรุงเบอร์ลินยาวนานที่สุด โดยเป็นอาจารย์และหัวหน้าภาควิชาประจำสถาบันไคเซอร์วิลเฮล์ม เธอเป็นสตรีคนแรกที่ได้รับตำแหน่งศาสตร์จารย์ด้านฟิสิกส์ในประเทศเยอรมนี อย่างไรก็ตาม เธอถูกถอดออกจากตำแหน่งนี้เมื่อกฎหมายเนือร์นแบร์กเพื่อต่อต้านยิวถูกตราขึ้นโดยรัฐบาลนาซีในปี 1935 ภัยคุกคามจากระบอบนาซีทำให้เธอตัดสินใจอพยพไปยังสวีเดนในปี 1938 และอาศัยอยู่ที่นั่นเป็นเวลาหลายปีจนได้สัญชาติสวีเดน
โรคนิ่วไต
โรคนิ่วไต  เป็นก้อนวัสดุแข็งที่เกิดในทางเดินปัสสาวะ
นิ่วไตปกติจะเกิดในไตแล้วออกจากร่างกายผ่านปัสสาวะ
โดยก้อนเล็ก ๆ อาจจะผ่านออกโดยไม่มีปัญหาอะไร
แต่ถ้าใหญ่เกินกว่า 5 มิลลิเมตร
ก็อาจขวางท่อไตมีผลให้เจ็บอย่างรุนแรงที่หลังหรือท้องส่วนล่าง
นิ่วยังอาจทำให้เลือดออกในปัสสาวะ ทำให้อาเจียน หรือทำให้เจ็บเมื่อถ่ายปัสสาวะ (dysuria)
คนไข้ประมาณครึ่งหนึ่งจะเกิดนิ่วอีกภายใน 10 ปี
นิ่วโดยมากมีเหตุจากพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม
ปัจจัยเสี่ยงรวมทั้งระดับแคลเซียมสูงในปัสสาวะ (hypercalciuria) โรคอ้วน อาหารบางชนิด ยาบางชนิด การทานแคลเซียมเป็นอาหารเสริม ระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์เกินในเลือด (hyperparathyroidism) โรคเกาต์ และดื่มน้ำไม่พอ
นิ่วจะเกิดในไตเมื่อแร่ในปัสสาวะเข้มข้นมาก
การวินิจฉัยปกติจะอาศัยอาการ การตรวจปัสสาวะ และภาพฉายรังสี
โดยการตรวจเลือดอาจมีประโยชน์
นิ่วมักจะจัดกลุ่มตามตำแหน่งที่อยู่
คือ nephrolithiasis (ในไต) ureterolithiasis (ในท่อไต) cystolithiasis (ในกระเพาะปัสสาวะ)
หรือโดยองค์ประกอบของนิ่ว เช่น แคลเซียมออกซาเลต (calcium oxalate), กรดยูริก, สตรูไวท์ (struvite), ซิสทีน (cystine) เป็นต้น
คนไข้ที่มีนิ่วสามารถป้องกันโดยดื่มน้ำให้ผลิตปัสสาวะมากกว่า 2 ลิตรต่อวัน
ถ้ายังไม่พอ อาจทานยาไทอะไซด์ (thiazide), ไซเตรต (citrate, กรดไซตริก) หรืออัลโลพิวรีนอล (allopurinol)
คนไข้ควรเลี่ยงดื่มน้ำอัดลม (เช่น โคลา)
ถ้านิ่วไม่มีอาการ ก็ไม่จำเป็นต้องรักษา
ไม่เช่นนั้นแล้ว ยาแก้ปวดเป็นการรักษาเบื้องต้น โดยใช้ยาเช่น ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAID) หรือโอปิออยด์
นิ่วที่ใหญ่เพิ่มขึ้นอาจขับออกได้โดยใช้ยา tamsulosin
หรืออาจต้องปฏิบัติการอื่น ๆ เช่น การใช้คลื่นเสียงนอกกายสลายนิ่ว (extracorporeal shock wave lithotripsy), การส่องกล้องท่อไต (ureteroscopy), หรือการผ่าตัดนิ่วผ่านผิวหนัง (percutaneous nephrolithotomy)
คนทั่วโลกประมาณ 1-15% จะมีนิ่วไตในช่วงหนึ่งของชีวิต
ในปี 2558 มีคนไข้ 22.1 ล้านราย
ทำให้เสียชีวิต 16,100 ราย
เป็นโรคที่สามัญยิ่งขึ้นในโลกตะวันตกตั้งแต่ช่วงคริสต์ทศวรรษ 1970
โดยทั่วไป ชายจะเป็นมากกว่าหญิง
นิ่วไตเป็นโรคที่ปรากฏตลอดประวัติศาสตร์มนุษย์ โดยมีการกล่าวถึงการผ่าตัดเพื่อเอาออกเริ่มตั้งแต่ 600 ปีก่อน ค.ศ.
อาการปวดนิ่วไตบ่อยครั้งกล่าวว่า เป็นความรู้สึกเจ็บปวดที่สุดอย่างหนึ่งของมนุษย์
อาการปวดจากนิ่วไตมักจะเกิดร่วมกับการปวดปัสสาวะ ความกระสับกระส่าย เลือดในปัสสาวะ เหงื่อออก คลื่นไส้ และอาเจียน
ความปวดจะเกิดเป็นระลอก ๆ ครั้งละ 20-60 นาที โดยมีเหตุจากการหดเร็งของท่อไตเนื่องกับการบีบรูด (peristalsis) เพื่อจะขับนิ่วออก
อาการ postrenal azotemia คือ เลือดขาออกจากไตมีไนโตรเจนมากเกิน และไตเสื่อมแบบบวมน้ำ (hydronephrosis) จะเกิดเมื่อมีการขัดปัสสาวะที่ไหลออกจากท่อไตท่อหนึ่งหรือทั้งสอง
ความเจ็บปวดที่ส่วนล่างด้านซ้ายของหลัง/ท้อง บางครั้งจะสับสนกับอาการถุงยื่นอักเสบ (diverticulitis)
เพราะลำไส้ใหญ่ส่วนคด (sigmoid) จะซ้อนทับอยู่กับท่อไต และตำแหน่งที่เจ็บอาจกำหนดให้ถูกที่ได้ยากเพราะอวัยวะเหล่านี้อยู่ใกล้กัน
ภาวะขาดน้ำเนื่องจากดื่มน้ำน้อยเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญในการเกิดนิ่ว
โรคอ้วนก็เป็นปัจจัยเสี่ยงด้วย
การทานอาหารมากที่มีโปรตีนสัตว์
โซเดียม น้ำตาลทราย ฟรักโทส น้ำเชื่อมข้าวโพดที่มีฟรักโทสสูง
น้ำองุ่น และน้ำแอปเปิล อาจเพิ่มความเสี่ยงการเกิดนิ่วไต
นิ่วไตยังอาจเป็นผลของอาการทางเมแทบอลิซึมอย่างใดอย่างหนึ่ง เช่น ภาวะกรดเกินเหตุปลายหลอดไตฝอย (distal renal tubular acidosis),
Dent's disease,
ภาวะฮอร์โมนพาราไทรอยด์เกินในเลือด (hyperparathyroidism),
ภาวะออกซาเลตเกินในปัสสาวะหลัก (primary hyperoxaluria),
หรือ medullary sponge kidney
คนไข้ที่มีนิ่วไต 3-20% จะมีโรค medullary sponge kidney
และนิ่วไตก็สามัญในคนไข้ Crohn's disease
ซึ่งเป็นโรคที่สัมพันธ์กับทั้งภาวะออกซาเลตเกินในปัสสาวะและการดูดซึมแมกนีเซียมที่ผิดปกติ
คนไข้ที่มีนิ่วไตอีกอาจควรตรวจคัดกรองโรคเหล่านั้น
ซึ่งปกติจะทำภายใน 24 ชม. หลังเก็บปัสสาวะ
คือจะตรวจวิเคราะห์ปัสสาวะหาเหตุต่าง ๆ ที่ช่วยสร้างนิ่ว
แคลเซียมออกซาเลต.
แคลเซียมเป็นองค์ประกอบอย่างหนึ่งของโรคนิ่วไตประเภทที่สามัญที่สุดในมนุษย์ คือแบบแคลเซียมออกซาเลต
งานศึกษาบางงานแสดงว่า บุคคลที่ทานแคลเซียมหรือวิตามินดีเป็นอาหารเสริม จะเสี่ยงเกิดนิ่วไตสูงกว่า
ในสหรัฐอเมริกา การเกิดนิ่วเคยใช้เป็นตัวบ่งชี้ว่าทานแคลเซียมมากเกิน
ในต้นคริสต์ทศวรรษ 1990 งานศึกษาในโครงการริเริ่มสุขภาพหญิง (Women's Health Initiative) ในสหรัฐพบว่า หญิงหลังหมดประจำเดือนที่บริโภคอาหารเสริมคือแคลเซียมเป็นจำนวน 1,000 มิลลิกรัม และวิตามินดี 400 IU ต่อวันเป็นเวลา 7 ปีจะเสี่ยงเกิดนิ่วไต 17% สูงกว่าหญิงที่ทานยาหลอก
และโครงการศึกษาสุขภาพพยาบาล (Nurses' Health Study) ก็แสดงความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคอาหารเสริมคือแคลเซียมและการเกิดนิ่วไต
นี่อาจเกี่ยวกับบทบาทของแคลเซียมในการเข้ายึดกับออกซาเลตที่ผ่านทางเดินอาหาร
เมื่อปริมาณแคลเซียมลดลง ปริมาณออกซาเลตที่สามารถดูดซึมเข้าในเลือดก็จะเพิ่มขึ้น
และไตก็จะต้องขับออกซาเลตออกทางปัสสาวะมากขึ้น
ในปัสสาวะ ออกซาเลตเป็นตัวเสริมแคลเซียมออกซาเลตให้ตกผลึกโดยมีฤทธิ์แรงกว่าแคลเซียมประมาณ 15 เท่า
งานปี ค.ศ. 2004 พบว่า อาหารที่มีแคลเซียมต่ำสัมพันธ์กับความเสี่ยงทั่วไปในการเกิดนิ่วไตที่สูงกว่า
อิเล็กโทรไลต์อื่น ๆ.
แคลเซียมไม่ใช่อิเล็กโทรไลต์ชนิดเดียวที่มีอิทธิพลต่อการเกิดนิ่วไต
ยกตัวอย่างเช่น เพราะเพิ่มการขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะ
การทานโซเดียมมากอาจเพิ่มความเสี่ยงการเกิดนิ่ว
การดื่มน้ำที่เติมฟลูออไรด์อาจเพิ่มความเสี่ยงการเกิดนิ่วโดยกลไกคล้าย ๆ กัน
นิ่วไตมีโอกาสเกิดและใหญ่ขึ้นสูง ถ้าบุคคลทานแมกนีเซียมน้อย
เพราะแมกนีเซียมห้ามการเกิดนิ่ว
โปรตีนสัตว์.
อาหารแบบคนตะวันตกปกติจะมีโปรตีนสัตว์ในสัดส่วนสูง
การบริโภคโปรตีนสัตว์จะสร้างภาวะกรดที่เพิ่มการขับแคลเซียมและกรดยูริกออกทางปัสสาวะพร้อมทั้งลดไซเตรต
การถ่ายออกทางปัสสาวะสารที่เกินต่าง ๆ เนื่องจากโปรตีนสัตว์ รวมทั้งกรดอะมิโนแบบมีกำมะถัน (เช่น cysteine และ methionine) กรดยูริก และเมแทบอไลต์ที่เป็นกรดอื่น ๆ จะทำให้ปัสสาวะเป็นกรด
ซึ่งเสริมให้เกิดนิ่วไต
และการมีไซเตรตในปัสสาวะต่ำ ก็เสริมการเกิดนิ่วไตด้วย
หลักฐานที่สัมพันธ์การทานอาหารเสริมคือวิตามินซีกับอัตราการมีนิ่วไตมากขึ้นยังไม่สามารถสรุปได้
แม้การทานวิตามินซีเกินแต่ละวันอาจเพิ่มความเสี่ยงการเกิดนิ่วแบบแคลเซียมออกซาเลต แต่จริง ๆ นี่พบน้อยมาก
ความสัมพันธ์ระหว่างการทานวิตามินดีกับนิ่วไตก็ไม่สำคัญด้วย
การทานวิตามินดีเกินอาจเพิ่มความเสี่ยงการเกิดนิ่วโดยเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมของลำไส้
แต่การทานวิตามินแก้การขาดก็ไม่เพิ่ม
ไม่มีข้อมูลที่สรุปความสัมพันธ์โดยเป็นเหตุผลระหว่างการดื่มแอลกอฮอล์กับนิ่วไต
คนไข้โรคที่ผลิตลิมโฟไซต์มากเกิน (lymphoproliferative disorders) หรือที่ไขกระดูกผลิตเซลล์มากเกิน (myeloproliferative disorders) ผู้รักษาด้วยเคมีบำบัด 1.8% จะเกิดนิ่วไตที่มีอาการ
ภาวะไซเตรตในปัสสาวะต่ำ (Hypocitraturia).
ภาวะไซเตรตในปัสสาวะต่ำ (Hypocitraturia) หรือการขับไซเตรตทางปัสสาวะต่ำ คือน้อยกว่า 320 มิลลิกรัมต่อวัน อาจทำให้เกิดนิ่วไตในกรณีถึง 2/3
ฤทธิ์ป้องกันของไซเตรตมีกลไกหลายอย่าง
การรักษาด้วยโพแทสเซียมไซเตรต (potassium citrate) หรือแมกนีเซียมโพแทสเซียมไซเตรต (magnesium potassium citrate) จึงมักใช้เพิ่มไซเตรตในปัสสาวะและลดอัตราการเกิดนิ่ว
ความอิ่มตัวเกินของปัสสาวะ.
เมื่อปัสสาวะถึงความอิ่มตัวยวดยิ่ง (supersaturation) คือเมื่อปัสสาวะมีสารละลายเกินกว่าที่มันจะละลายได้ พร้อมกับสารที่ก่อผลึก ตัวล่อผลึกก็อาจเกิดผ่านกระบวนการ nucleation
โดยกระบวนการแบบ heterogeneous nucleation ที่มีผิวแข็งให้ผลึกเติบโตได้ จะเป็นไปได้เร็วกว่า homogeneous nucleation ที่ผลึกต้องโตขึ้นในของเหลวที่ไม่มีผิวแข็ง เพราะใช้พลังงานน้อยกว่า
คือโดยยึดกับเซลล์ที่ผิวของปุ่มไต (renal papilla) ตัวล่อผลึกจะสามารถโตและงอกเป็นก้อนใหญ่
ความอิ่มตัวเกินของปัสสาวะร่วมกับการมีสารประกอบก่อผลึกจะขึ้นอยู่กับค่า pH
ยกตัวอย่างเช่น ที่ pH 7.0 ความละลายได้ของกรดยูริกในปัสสาวะอยู่ที่ 158 มิลลิกรัม/100 มิลลิลิตร
ถ้าลดค่าเหลือ 5.0 ความละลายได้จะลดลงเหลือน้อยกว่า 8 mg/100 ml
การเกิดนิ่วกรดยูริกจะต้องมีทั้งกรดยูริกเกินในปัสสาวะ (hyperuricosuria) และค่า pH ของปัสสาวะที่ต่ำ
ภาวะกรดยูริกเกินในปัสสาวะอย่างเดียวไม่สัมพันธ์กับการเกิดนิ่วกรดยูริกถ้าค่า pH ของปัสสาวะเป็นด่าง
ความอิ่มตัวเกินของปัสสาวะจึงเป็นปัจจัยที่จำเป็นแต่ไม่เพียงพอให้เกิดนิ่ว
ความอิ่มตัวเกินน่าจะเป็นเหตุมูลฐานของนิ่วแบบกรดยูริกและนิ่วแบบซิสทีน
แต่นิ่วแคลเซียม (โดยเฉพาะแบบแคลเซียมออกซาเลต) อาจมีเหตุที่ซับซ้อนกว่า
สารยับยั้งการเกิดนิ่ว.
ปัสสาวะปกติจะมีสารคีเลชัน เช่น ไซเตรต ที่ยับยั้งกระบวนการ nucleation ยับยั้งการเติบโตและการรวมตัวของผลึกที่มีแคลเซียม
สารยับยั้งธรรมชาติอื่น ๆ รวมทั้ง calgranulin ซึ่งเป็นโปรตีนกลุ่ม S-100 ที่จับแคลเซียม, โปรตีน Tamm-Horsfall, ไกลโคสะมิโนไกลแคน, uropontin ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของ osteopontin, nephrocalcin ซึ่งเป็นไกลโคโปรตีนที่เป็นกรด, prothrombin F1 peptide, และ bikunin
แม้กลไกทางเคมีชีวิภาพของสารเหล่านี้ยังไม่ชัดเจน
แต่เมื่อมีต่ำกว่าปกติ นิ่วสามารถเกิดจากผลึกที่รวมตัวกัน
การทานอาหารที่มีแมกนีเซียมและไซเตรตเพียงพอ จะห้ามการเกิดของนิ่วแบบแคลเซียมออกซาเลตและแคลเซียมฟอสเฟต
นอกจากนั้น แมกนีเซียมและไซเตรตยังทำงานร่วมกันเพื่อห้ามนิ่วไต
ประสิทธิผลของแมกนีเซียมในการยับยั้งการเกิดและการเติบโตของนิ่วจะขึ้นอยู่กับปริมาณที่บริโภค
การวินิจฉัยว่ามีนิ่วไตจะขึ้นอยู่กับประวัติคนไข้ การตรวจร่างกาย การตรวจปัสสาวะ และภาพรังสี
ส่วนการวินิจฉัยทางคลินิก (ที่ไม่ได้อาศัยการทดสอบเพื่อวินิจฉัย) จะขึ้นอยู่กับตำแหน่งและความรุนแรงของความเจ็บ ซึ่งปกติจะเป็น ๆ หาย ๆ เป็นระลอก ๆ
โดยหลังจะปวดถ้านิ่วอุดท่อไต
การตรวจร่างกายอาจพบไข้และการเจ็บที่ไต (จุดระหว่างซี่โครงกับกระดูกสันหลัง) ในข้างที่มีปัญหา
ภาพรังสี.
ในผู้ที่มีประวัติเกี่ยวกับนิ่ว ผู้ที่มีอายุน้อยกว่า 50 ปี และมีอาการของนิ่วโดยไม่มีอาการน่าเป็นห่วงอย่างอื่น ๆ ไม่จำเป็นต้องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (helical CT scan)
เด็กก็ไม่แนะนำให้เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ด้วย
ไม่เช่นนั้นแล้ว การถ่ายเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบ helical CT scan โดยไม่ใช้สารเปรียบต่าง
และมีภาพตัดขนาด 5 มม. เป็นวิธีประเมินทางภาพรังสีที่ดีสำหรับคนไข้ที่สงสัยว่ามีโรคนิ่วไต
เช่นที่มาจากอินดินาเวียร์
นิ่วที่มีแคลเซียมค่อนข้างจะทึบต่อรังสี และสามารถเห็นในภาพเอกซเรย์ธรรดาของท้องซึ่งรวมไต ท่อไต และกระเพาะปัสสาวะ (KUB)
นิ่วไตประมาณ 60% จะทึบรังสี
โดยทั่วไป นิ่วแบบแคลเซียมฟอสเฟตจะทึบที่สุด ตามด้วยแบบแคลเซียมออกซาเลตและแบบแอมโมเนียมแมกนีเซียมฟอสเฟต
นิ่วแบบซิสทีนจะมองเห็นแค่ลาง ๆ เทียบกับนิ่วกรดยูริกที่โปร่งรังสี
เมื่อไม่สามารถใช้เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ ภาพรังสีทางเดินปัสสาวะ (intravenous pyelogram) อาจใช้เพื่อยืนยันวินิจฉัยว่ามีโรคนิ่วปัสสาวะ (urolithiasis)
โดยฉีดสารเปรียบต่าง (radiocontrast) แล้วจึงถ่ายเอกซเรย์ (KUB)
นิ่วปัสสาวะ (urolith) ที่มีในไต ท่อไต หรือกระเพาะปัสสาวะอาจมองเห็นได้ดีกว่าโดยใช้วิธีนี้
นิ่วยังสามารถเห็นได้โดย retrograde pyelogram ทำโดยฉีดสารเปรียบต่างคล้าย ๆ กันเข้าโดยตรงที่รูส่วนปลายของท่อไต (จุดที่ท่อไตมาสุดที่กระเพาะปัสสาวะ)
ภาพคลื่นเสียงความถี่สูงของไต (Renal ultrasonograph) บางครั้งมีประโยชน์ เพราะให้รายละเอียดเกี่ยวกับโรคไตเสื่อมแบบบวมน้ำ (hydronephrosis) ซึ่งแสดงนัยว่า นิ่วขัดการไหลออกของปัสสาวะ
นิ่วที่โปร่งรังสี ซึ่งไม่ปรากฏบนฟิล์มเอกซ์เรย์ KUB อาจเห็นได้ในภาพคลื่นเสียงความถี่สูง
ประโยชน์อื่น ๆ ของวิธีนี้รวมทั้งมีค่าใช้จ่ายต่ำและไม่ต้องฉายรังสี
แม้จะมีประโยชน์เยี่ยงนี้ แต่โดยปี ค.ศ. 2009 ภาพคลื่นเสียงความถี่สูงก็ไม่ได้พิจารณาว่าสามารถแทนเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ที่ไม่ใช้สารเปรียบต่าง (noncontrast helical CT scan) เพื่อวินิจฉัยโรคนิ่วไตในเบื้องต้น
เหตุผลหลักก็คือ เมื่อเทียบกับเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ ภาพคลื่นเสียงความถี่สูงของไตมักพลาดการตรวจจับนิ่วเล็ก ๆ (โดยเฉพาะนิ่วท่อไต) และความผิดปกติสำคัญอื่น ๆ ที่อาจเป็นเหตุของอาการ
การทดสอบในห้องปฏิบัติการ.
การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่มักทำรวมทั้ง
นิ่วแบบแคลเซียม.
โดยทิ้งขาด นิ่วไตชนิดที่สามัญที่สุดในโลกจะมีแคลเซียม
ยกตัวอย่างเช่น นิ่วมีแคลเซียมจะเกิดในกรณีคนไข้นิ่ว 80% ทั้งหมดในสหรัฐอเมริกา
ซึ่งปกติจะมีแคลเซียมออกซาเลตไม่ว่าจะโดยลำพังหรือโดยผสมกับแคลเซียมฟอสเฟต และอยู่ในรูปแบบของแร่อะพาไทต์หรือ brushite
การเกิดนิ่วแบบแคลเซียมฟอสเฟตสัมพันธ์กับอาการต่าง ๆ เช่น ภาวะฮอร์โมนพาราไทรอยด์เกินในเลือด
และภาวะกรดเกินเหตุหลอดไตฝอย (renal tubular acidosis)
ออกซาเลตในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นในคนไข้ที่มีโรคทางเดินอาหารบางอย่างรวมทั้งโรคลำไส้อักเสบ (inflammatory bowel disease) เช่น Crohn disease หรือในคนไข้ที่ได้ผ่าตัดลำไส้เล็กออก หรือผ่าตัดเลี่ยงลำไส้เล็ก (small bowel bypass)
แต่ก็จะเพิ่มขึ้นด้วยในคนไข้ที่บริโภคอาหารซึ่งมีออกซาเลตเพิ่มขึ้น (ที่มีในผักและถั่ว)
ภาวะออกซาเลตเกินในปัสสาวะหลัก เป็นโรคพันธุกรรมแบบยีนด้อยในออโตโซมที่มีน้อยและปกติจะปรากฏตั้งแต่วัยเด็ก
ผลึกแคลเซียมออกซาเลตในปัสสาวะจะปรากฏเป็นรูป "ซองจดหมาย" ในระดับจุลทรรศน์
ซึ่งอาจจะเป็นเหมือนดัมเบล (ลูกตุ้มน้ำหนัก) ได้ด้วย
นิ่วแบบสตรูไวท์.
นิ่วปัสสาวะประมาณ 10-15% จะประกอบด้วยสตรูไวท์ (แอมโมเนียมแมกนีเซียมฟอสเฟต) โดยมีสูตร NH4MgPO4·6H2O
นิ่วแบบสตรูไวท์ (infection stone, urease stone, triple-phosphate stone) เกิดบ่อยที่สุดเมื่อติดเชื้อแบคทีเรียที่สลายยูเรียโดยใช้เอนไซม์ยูรีส (urease) เป็นแอมโมเนียและคาร์บอนไดออกไซด์
ซึ่งสร้างความเป็นด่างให้แก่ปัสสาวะ ทำให้มีสภาพเหมาะสมเพื่อเกิดนิ่วแบบสตรูไวท์
สิ่งมีชีวิตสามัญตามที่สกัดได้มากที่สุดก็คือ "Proteus mirabilis", "Proteus vulgaris", และ "Morganella morganii"
และที่สามัญน้อยกว่ารวมทั้ง "Ureaplasma urealyticum" และบางสปีชีส์ของสกุล "Providencia", "Klebsiella", "Serratia", และ "Enterobacter"
นิ่วแบบติดเชื้อเช่นนี้มักจะพบในบุคคลที่มีปัจจัยเสี่ยงให้ติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะ
เช่นผู้บาดเจ็บที่ไขสันหลัง, ผู้มีกระเพาะปัสสาวะทำงานผิดปกติเหตุประสาท (neurogenic bladder dysfunction),
ผู้ผ่านการผ่าตัดเปลี่ยนทางออกของปัสสาวะแบบ ileal conduit urinary diversion, ผู้มีปัสสาวะไหลย้อนเข้าท่อไต (vesicoureteral reflux), และผู้มีโรคทางเดินปัสสาวะแบบอุดตัน (obstructive uropathy)
นิ่วเช่นนี้สามารถโตขึ้นอย่างรวดเร็ว มีรูปร่างคล้ายเขากวางที่จำเป็นต้องผ่าตัด เช่นด้วยการผ่านิ่วไตออกผ่านผิวหนัง (percutaneous nephrolithotomy) เพื่อรักษา
นิ่วแบบสตรูไวท์ (triple phosphate/magnesium ammonium phosphate) จะมีสัณฐานเป็น "ฝาโลงศพ" หากดูด้วยกล้องจุลทรรศน์
นิ่วแบบกรดยูริก.
นิ่วประมาณ 5-10% ทั้งหมดเกิดจากกรดยูริก
คนไข้ที่มีโรคทางเมแทบอลิซึมรวมทั้งโรคอ้วน
อาจมีนิ่วแบบกรดยูริก
แต่ก็อาจเกิดสัมพันธ์กับอาการต่าง ๆ ที่ก่อให้เกิดภาวะกรดยูริกเกินในปัสสาวะ (hyperuricosuria) โดยจะมีหรือไม่มีภาวะกรดยูริกเกินในเลือด (hyperuricemia) ก็ได้
และก็สามารถเกิดสัมพันธ์กับโรคทางเมแทบอลิซึมที่ทำให้ปัสสาวะเป็นกรดเกิน ซึ่งทำให้กรดยูริกตกผลึก
การวินิจฉัยโรคนิ่วปัสสาวะ (urolithiasis) เนื่องจากกรดยูริกจะอาศัยการมีนิ่วที่โปร่งรังสีเมื่อปัสสาวะเป็นกรดอย่างคงยืน บวกกับการพบผลึกกรดยูริกในตัวอย่างปัสสาวะที่ยังใหม่อยู่
ดังที่กล่าวถึงมาก่อน (ในส่วนเกี่ยวกับนิ่วแบบแคลเซียมออกซาเลต) คนไข้ที่มีโรคลำไส้อักเสบ (เช่น Crohn's disease, ulcerative colitis) มักจะมีภาวะออกซาเลตเกินในปัสสาวะและเกิดนิ่วออกซาเลต
แต่ก็มักจะเกิดนิ่วแบบกรดยูริก/ยูเรตด้วย
นิ่วแบบยูเรตจะสามัญเป็นพิเศษหลังการผ่าตัดลำไส้ใหญ่
นิ่วแบบกรดยูริกอาจปรากฏเป็นผลึกหลายรูปแบบ ปกติเหมือนเพชร
อาจเป็นรูปสี่เหลี่ยมหรือเป็นแท่ง
คนไข้ภาวะกรดยูริกเกินในปัสสาวะสามารถรักษาด้วยาอัลโลพิวรีนอลซึ่งลดการเกิดยูเรต
การทำปัสสาวะให้เป็นด่างก็อาจช่วยในกรณีนี้ด้วย
ผู้ที่มีความผิดพลาดทางเมแทบอลิซึมซึ่งมีน้อยบางอย่าง มักสะสมวัสดุที่สร้างผลึกในปัสสาวะ
ยกตัวอย่างเช่น คนไข้ภาวะปัสสาวะมีซิสทีน (cystinuria), cystinosis, และ Fanconi syndrome อาจเกิดนิ่วที่ประกอบด้วยซิสทีน
นิ่วแบบซิสทีนสามารถรักษาด้วยการทำปัสสาวะให้เป็นด่างและการจำกัดโปรตีนในอาหาร
คนไข้ภาวะปัสสาวะมีแซนทีน บ่อยครั้งจะเกิดนิ่วที่ประกอบด้วยแซนทีน
คนไข้ adenine phosphoribosyltransferase deficiency อาจเกิดนิ่วแบบ 2,8-dihydroxyadenine
คนไข้ alkaptonuria จะเกิดนิ่วแบบ homogentisic acid และคนไข้ iminoglycinuria จะเกิดนิ่วแบบไกลซีน, แบบ proline, และแบบ hydroxyproline
และ triamterene
โรคนิ่วปัสสาวะ (urolithiasis) หมายถึงนิ่วที่เกิดภายในระบบปัสสาวะทั้งหมด รวมทั้งไตและกระเพาะปัสสาวะ
โรคนิ่วไต (nephrolithiasis) หมายถึงการมีนิ่วเช่นนี้ในไต
นิ่วหลอดกลีบเกลี้ยง (calyceal calculi) หมายถึงก้อนนิ่วที่หลอดกลีบเกลี้ยงรอง (minor calyx) หรือหลอดกลีบเกลี้ยงหลัก (major calyx) ซึ่งเป็นส่วนของไตที่ส่งปัสสาวะเข้าไปในท่อไต ซึ่งเชื่อมไตกับกระเพาะปัสสาวะ
โรคจะเรียกว่า โรคนิ่วท่อไต (ureterolithiasis) ถ้านิ่วเกิดในท่อไต
นิ่วยังอาจเกิดที่กระเพาะปัสสาวะหรือหลุดเข้าไปในกระเพาะปัสสาวะ ซึ่งเรียกว่า นิ่วกระเพาะปัสสาวะ (bladder stone)
นิ่วที่มีเส้นผ่าศูนย์กลางเล็กกว่า 5 มม. จะหลุดออกเองในคนไข้ 98% ในขณะที่นิ่วซึ่งมีเส้นผ่าศูนย์กลางระหว่าง 5-10 มม. จะหลุดออกเองในกรณีน้อยกว่า 53%
นิ่วที่ใหญ่เต็มหลอดกลีบเกลี้ยงจะเรียกว่า นิ่วรูปเขากวาง (staghorn stone) ซึ่งประกอบด้วยสตรูไวท์ในกรณีโดยมาก ซึ่งจะเกิดก็ต่อเมื่อมีแบคทีเรียที่ใช้เอนไซม์ยูรีส
นิ่วรูปแบบอื่น ๆ ที่อาจโตจนเป็นนิ่วรูปเขากวางรวมทั้งนิ่วที่ประกอบด้วยซิสทีน แคลเซียมออกซาเลตโมโนไฮเดรต (calcium oxalate monohydrate) และกรดยูริก
การป้องกันจะขึ้นอยู่กับประเภทของนิ่ว
การรักษาควรทำโดยเฉพาะกับประเภทของนิ่ว
อาหารอาจมีผลมากต่อการเกิดนิ่วไต
กลยุทธ์การป้องกันรวมทั้งการเปลี่ยนอาหาร และการใช้ยาที่มีผลลดการทำงานของไตในการขับสารประกอบที่ก่อนิ่วออกทางปัสสาวะ
คำแนะนำเกี่ยวกับอาหารโดยปี ค.ศ. 2010 เพื่อลดการก่อนิ่วไตให้น้อยที่สุดรวมทั้ง
การดื่มน้ำควรเพียงพอให้ปัสสาวะอย่างน้อย 2 ลิตรต่อวัน
การดื่มน้ำให้มากสัมพันธ์กับการลดความเสี่ยงการเกิดนิ่วอีกถึง 40%
แต่คุณภาพหลักฐานนี้ก็ไม่ค่อยดี
แคลเซียมจะยึดกับออกซาเลตที่มีในทางเดินอาหาร และดังนั้น จะป้องกันไม่ให้มันดูดซึมเข้าไปในกระแสเลือด
และการลดการดูดซึมออกซาเลตก็จะลดความเสี่ยงการเกิดนิ่วสำหรับผู้ที่มีโอกาสเป็นได้ง่าย
เพราะเหตุนี้ แพทย์ไตและแพทย์ทางเดินปัสสาวะจึงแนะนำให้เคี้ยวแคลเซียมเมื่อทานอาหารที่มีออกซาเลต
อาหารเสริมคือแคลเซียมไซเตรตสามารถทานพร้อมกับอาหารถ้าไม่สามารถเพิ่มทานแคลเซียมได้โดยวิธีอื่น ๆ
และแคลเซียมที่ดีสุดสำหรับผู้เสี่ยงเกิดนิ่วก็คือแคลเซียมไซไตรต เพราะมันเพิ่มไซเตรตในปัสสาวะด้วย
และการจำกัดอาหารที่สมบูรณ์ด้วยออกซาเลตรวมทั้งผักใบ พืชสกุลโกฐน้ำเต้า ผลิตภัณฑ์ถั่วเหลือง และช็อกโกแลต
แต่ก็ยังไม่มีงานทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมเพื่อตรวจสอบสมมติฐานว่า การจำกัดออกซาเลตมีผลลดความชุกการเกิดนิ่ว
มีหลักฐานบ้างว่า การทานแมกนีเซียมลดความเสี่ยงต่อนิ่วไต (nephrolithiasis) ที่มีอาการ
การเพิ่มความด่างของปัสสาวะ.
แนวทางการรักษานิ่วแบบกรดยูริกหลักอย่างหนึ่งก็คือ การเพิ่มความด่างของปัสสาวะ
นิ่วแบบกรดยูริกเป็นแบบหนึ่งในบรรดาน้อยอย่างที่สามารถรักษาด้วยการสลาย ซึ่งเรียกว่า chemolysis
และปกติทำโดยการใช้ยาทาน
แต่ในบางกรณี ยาที่ให้ทางหลอดเลือดดำหรือแม้แต่การหยอดยาที่มีฤทธิ์ชะล้างเข้าโดยตรงที่นิ่วอาจทำได้ผ่านการเจาะไต (antegrade nephrostomy) หรือหลอดสวนท่อไตย้อนทาง (retrograde ureteral catheter)
ยา acetazolamide (Diamox) สามารถใช้ทำปัสสาวะให้เป็นด่าง
อนึ่ง โดยสามารถใช้เพิ่มเติมต่อยา หรือเป็นทางเลือก อาหารเสริมบางอย่างก็สามารถสร้างความเป็นด่างในปัสสาวะได้ด้วย
รวมทั้งโซเดียมไบคาร์บอเนต (sodium bicarbonate), โพแทสเซียมไนเตรต (potassium citrate), แมกนีเซียมไซเตรต (magnesium citrate), และ Bicitra (ซึ่งเป็นการผสม citric acid monohydrate และ sodium citrate dihydrate)
การเพิ่มค่า pH ของปัสสาวะไปที่ราว ๆ 6.5 จะสร้างภาวะดีสุดเพื่อสลายนิ่วกรดยูริก
แต่การเพิ่มไปจนเกิน 7.0 จะเพิ่มความเสี่ยงการเกิดนิ่วแบบแคลเซียมฟอสเฟต
การทดสอบปัสสาวะเป็นระยะ ๆ ด้วยกระดาษชุบ nitrazine จะช่วยให้แน่ใจได้ว่า ค่า pH ดำรงในพิสัยดีสุด
โดยวิธีนี้ อัตราการสลายนิ่วสามารถหวังได้ที่ประมาณ
10 มม. (โดยรัศมี) ต่อเดือน
ยาขับปัสสาวะ.
การป้องกันนิ่วที่ยอมรับอย่างหนึ่งก็คือการใช้ยาขับปัสสาวะกลุ่มไทอะไซด์และยากลุ่มซัลโฟนะไมด์ (sulfonamide) เช่น chlorthalidone และ indapamide
ยาเหล่านี้ห้ามการเกิดนิ่วแบบแคลเซียมโดยลดการขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะ
การจำกัดการบริโภคโซเดียมจำเป็นเพื่อให้ไทอะไซด์ได้ผล เพราะโซเดียมที่เกินจะเสริมการขับแคลเซียมออก
ไทอะไซด์จะได้ผลดีสุดในกรณีที่แคลเซียมเกินในปัสสาวะเพราะไตรั่วคือเป็นความผิดปกติหลักของไต
ไทอะไซด์มีประโยชน์ในการรักษาภาวะแคลเซียมเกินในปัสสาวะเนื่องจากการดูดซึม (absorptive hypercalciuria)
คือดูดซึมแคลเซียมมากเกินในทางเดินอาหาร
อัลโลพิวรีนอล (allopurinol).
เพราะขัดขวางการผลิตกรดยูริกในตับ
ยายังใช้ในคนไข้โรคเกาต์หรือภาวะกรดยูริกเกินในเลือดอีกด้วย
แพทย์จะปรับขนาดยาเพื่อดำรงการลดขับกรดยูริกออกทางปัสสาวะ
ระดับกรดยูริกในเลือดที่หรือต่ำกว่า 6 mg/100 ml บ่อยครั้งเป็นเป้าหมายการรักษา
แต่ภาวะกรดยูริกเกินในเลือดไม่จำเป็นต้องทำให้เกิดนิ่วกรดยูริก
เพราะกรดยูริกในปัสสาวะอาจเกินแม้เมื่อระดับกรดยูริกในเลือดปกติหรือต่ำกว่าปกติ
ขนาดของนิ่วจะมีอิทธิพลต่ออัตราการหลุดออกเอง
ยกตัวอย่างเช่น สำหรับนิ่วขนาดเล็กคือมีเส้นผ่าศูนย์กลางเล็กกว่า 5 มม. 98% อาจหลุดออกเองในปัสสาวะภายใน 4 อาทิตย์หลังจากเริ่มอาการ
แต่สำหรับนิ่วที่ใหญ่กว่าคือมีเส้นผ่าศูนย์กลางระหว่าง 5-10 มม. อัตราการหลุดออกเองจะลดลงเหลือน้อยกว่า 53%
ตำแหน่งเริ่มต้นของนิ่วยังมีอิทธิพลต่อโอกาสหลุดออกเองด้วย
อัตราจะเพิ่มจาก 48% สำหรับนิ่วที่อยู่ในท่อไตส่วนต้นไปเป็น 79% สำหรับนิ่วซึ่งอยู่ที่จุดเชื่อมท่อไต-กระเพาะปัสสาวะ (vesicoureteric junction) ไม่ว่าจะมีขนาดเท่าไร
คนที่มีนิ่วเกิดขึ้นอีกจะได้ประโยชน์จากการรักษาที่เข้มขึ้น เช่น การดื่มน้ำให้เหมาะสมและการใช้ยาบางชนิด
นอกจากนั้น การสอดส่องดูแลอย่างระมัดระวังก็จำเป็นเพื่อให้ได้ผลการรักษาดีที่สุด
การบรรเทาความเจ็บปวด.