pythainlp/thai_wikipedia_clean_20230101 huggingface dataset:
วิตามินซีเป็นโคแฟกเตอร์ในปฏิกิริยาอาศัยเอนไซม์ในสัตว์ (และมนุษย์) ซึ่งอำนวยกิจทางชีววิทยาที่จำเป็นหลายอย่างรวมทั้งการสมานแผล การป้องกันเลือดออกจากหลอดเลือดฝอย และการสังเคราะห์คอลลาเจน
ในมนุษย์ การขาดวิตามินซีทำให้การสังเคราะห์คอลลาเจนบกพร่อง ซึ่งทำให้อาการโรคลักปิดลักเปิดหนักขึ้น
บทบาททางเคมีชีวภาพของอีกอย่างก็คือเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ (คือเป็นตัวรีดิวซ์) โดยจ่ายอิเล็กตรอนแก่ปฏิกิริยาเคมีทั้งที่อาศัยเอนไซม์และไม่อาศัยเอนไซม์หลายอย่าง
แล้วเปลี่ยนสภาพเป็นแบบ โดยอาจเป็นกรดเซมิดีไฮโดรแอสคอร์บิก (semidehydroascorbic acid) หรือกรดดีไฮโดรแอสคอร์บิก
ซึ่งสามารถรีดีวซ์ให้กลับคืนสภาพเดิมด้วยกลไกอาศัยเอนไซม์โดยใช้และ NADPH เป็นเมแทบอไลต์
ในพืช วิตามินซีเป็นซับสเตรตสำหรับเอนไซม์แอสคอร์เบตเพอร์ออกซิเดส (ascorbate peroxidase)
เอนไซม์นี้ใช้แอสคอร์เบตเพื่อสลายไฮโดรเจนเพอร์ออกไซด์ (H2O2) ที่เป็นพิษให้เป็นน้ำ (H2O)
การขาด.
โรคลักปิดลักเปิดมีเหตุจากการขาดวิตามินซี เพราะเมื่อไม่มีวิตามิน คอลลาเจนที่ร่างกายผลิตจะไม่เสถียรพอเพื่อใช้งาน
โรคทำให้มีจุดน้ำตาลบนผิวหนัง เหงือกยุ่ย และเลือดออกตามเยื่อเมือก
จุดดังว่าเกิดมากสุดที่ขา คนไข้จะดูซีด ซึมเศร้า และอ่อนล้า
ถ้าเป็นมาก แผลจะไม่ค่อยหาย ฟันร่วง จนถึงเสียชีวิตได้
ร่างกายมนุษย์สามารถเก็บสะสมวิตามินซีเป็นปริมาณจำกัดเท่านั้น
ดังนั้น ก็จะหมดไปถ้าไม่ได้เพิ่ม
แต่การปรากฏอาการของผู้ใหญ่ที่ไม่ขาดวิตามินแล้วทานอาหารที่ไม่มีวิตามินซีเลย อาจกินเวลาตั้งแต่เดือนหนึ่งจนถึงมากกว่า ขึ้นอยู่กับปริมาณวิตามินซีสะสมก่อนหน้านี้
มีงานศึกษาเด่นที่ทดลองก่อโรคในผู้ปฏิเสธไม่ยอมเป็นทหารโดยอ้างมโนธรรมในประเทศอังกฤษช่วงสงครามโลกครั้งที่สอง และในนักโทษรัฐไอโอวา (สหรัฐ) ในช่วงปลาย 1960 จนถึง 1980
งานศึกษาทั้งสองพบว่า อาการโรคลักปิดลักเปิดต่าง ๆ ที่ปรากฏเพราะทานอาหารที่มีวิตามินซีน้อยมากสามารถแก้ได้ทั้งหมดโดยเสริมวิตามินซีเพียงแค่
ในงานทดลองเหล่านี้ ไม่มีความแตกต่างทางคลินิกระหว่างชายที่ได้วิตามิน (ซึ่งทำให้มีความเข้มข้นวิตามินในเลือด อันเป็น ระดับอิ่มตัวในเนื้อเยื่อโดยประมาณ) กับชายที่ได้
นักโทษในงานศึกษาเกิดอาการโรคประมาณ หลังเริ่มทานอาหารปลอดวิตามินซี เทียบกับงานศึกษาในอังกฤษที่ต้องใช้เวลา โดยน่าจะเป็นเพราะการเร่งให้ทานอาหารเสริมขนาด เป็นเวลา ก่อนให้ทานอาหารขาดวิตามิน
ชายในงานทั้งสองที่ทานอาหารเกือบไร้วิตามิน มีวิตามินซีในเลือดต่ำกว่าที่จะวัดได้อย่างแม่นยำเมื่อเริ่มเกิดอาการโรค ในนักโทษรัฐไอโอวา ได้ประเมิน (โดยวิธี Carbon-14 labeled l-ascorbic acid) ในช่วงปรากฏโรคนี้ว่า มีปริมาณสะสมในร่างกายน้อยกว่า โดยใช้ต่อวันลดลงเหลือเพียงแค่ 2.5 มก.
วิตามินซีมีบทบาทที่ชัดเจนในการรักษาโรคลักปิดลักเปิด ซึ่งเกิดเพราะขาดวิตามินซี
นอกเหนือจากนั้น บทบาทของมันในการป้องกันหรือรักษาโรคต่าง ๆ เป็นเรื่องโต้แย้งไม่มีที่สิ้นสุด โดยงานทบทวนวรรณกรรมต่าง ๆ ก็รายงานผลที่ขัดแยังกัน
งานทบทวนแบบคอเคลนปี 2012 รายงานว่า การเสริมอาหารด้วยวิตามินซีไม่มีผลต่ออัตราตายโดยทั้งหมด (overall mortality)
วิตามินอยู่ในรายกายยาจำเป็นขององค์การอนามัยโลก โดยเป็นยาที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัยที่สุดอันจำเป็นในระบบสาธารณสุข
โรคลักปิดลักเปิด.
โรคลักปิดลักเปิดเกิดจากการขาดวิตามินซี สามารถป้องกันและรักษาได้ด้วยอาหารที่มีวิตามินซีหรือด้วยอาหารเสริม
โรคใช้เวลาอย่างน้อย 1 เดือนก่อนจะเกิดอาการเมื่อทานอาหารที่ไม่มีหรือมีวิตามินซีน้อย
อาการเบื้องต้นรวมทั้งความละเหี่ยไม่สบายและภาวะง่วงงุน โดยแย่ลงเป็นหายใจไม่เต็มปอด ปวดกระดูก เหงือกเลือดออก ฟกช้ำง่าย แผลหายยาก และในที่สุดเป็นไข้ ชัก และสุดท้าย เสียชีวิต
โรคกลับคืนดีได้จนถึงระยะสุดท้าย ๆ เพราะร่างกายจะผลิตคอลลาเจนแทนที่ที่ไม่ดีเพราะขาดวิตามิน
ยาสามารถใช้กิน ฉีดในกล้ามเนื้อ หรือให้ทางเส้นเลือด
โรคนี้รู้จักกันตั้งแต่สมัยฮิปพอคราทีสช่วงกรีกโบราณแล้ว
ในปี 1747 ศัลยแพทย์ของราชนาวีอังกฤษ คือ เจมส์ ลินด์ ได้ทำงานทดลองมีกลุ่มควบคุมงานต้น ๆ ที่แสดงว่า ผลไม้สกุลส้มป้องกันโรคนี้ได้ และเริ่มจากปี 1796 ราชนาวีอังกฤษก็แจกน้ำเลมอนแก่กะลาสีทุกคน
ผลของวิตามินซีต่อโรคหวัดธรรมดาได้ทำการวิจัยอย่างกว้างขวาง
งานทดลองทางคลินิกมีกลุ่มควบคุมงานแรกสุดดูเหมือนจะทำในปี 1945
ต่อจากนั้น ก็มีงานวิจัยต่อ ๆ มา แต่ความสนใจทั้งทางวิชาการและจากสาธารณชนได้เพิ่มขึ้นเมื่อไลนัส พอลิง ผู้ได้รับทั้งรางวัลโนเบลสาขาเคมี (1954) และรางวัลโนเบลสันติภาพ (1962) ได้เริ่มตีพิมพ์ผลงานวิจัยในเรื่องนี้ และเขียนหนังสือปี 1970 คือ "Vitamin C and the Common Cold" (วิตามินซีกับโรคหวัดธรรมดา)
ต่อมาจึงเขียนหนังสือที่อัปเดตและขยายความอีกเล่มปี 1976 คือ "Vitamin C, the Common Cold and the Flu" (วิตามินซี โรคหวัดธรรมดา และไข้หวัดใหญ่)
งานวิจัยเรื่องวิตามินซีกับไข้หวัดธรรมดาแบ่งออกเป็นผลในการป้องกัน ผลต่อระยะเวลาที่เป็น และผลต่อความรุนแรงของโรค
งานทบทวนแบบปี 2013 ซึ่งตรวจดูงานวิจัยต่าง ๆ ที่ทดลองใช้วิตามินอย่างน้อย สรุปว่า วิตามินซีที่กินเป็นประจำไม่มีประสิทธิภาพป้องกันไข้หวัดธรรมดา
แม้กิน ก็ไม่ได้ผล
แต่การกินวิตามินซีเป็นประจำลดระยะการเป็นหวัด 8% ในผู้ใหญ่ และ 14% ในเด็ก โดยลดความรุนแรงของไข้ด้วย
ข้อมูลงานทดลองเซตย่อยระบุว่า ช่วยลดอุบัติการณ์ของไข้หวัดธรรมดาครึ่งหนึ่งในนักวิ่งมาราธอน ในผู้เล่นสกี และในทหารที่ทำการในที่หนาวมาก (subarctic)
ข้อมูลงานทดลองเซตย่อยอีกเซ็ตหนึ่งตรวจดูการใช้รักษา คือจะไม่เริ่มกินวิตามินซีจนกระทั่งรู้สึกเป็นไข้
แล้วพบว่าวิตามินซีไม่มีผลต่อระยะเวลาหรือความรุนแรงของโรค
เทียบกับงานทบทวนปี 2009 ที่สรุปว่า วิตามินซีไม่ป้องกันโรคหวัด ลดระยะเวลาที่เป็น แต่ไม่ลดความรุนแรง
นักวิจัยของงานปี 2013 สรุปว่า "...เพราะวิตามินซีมีผลที่สม่ำเสมอต่อระยะเวลาและความรุนแรงของไข้หวัดในงานศึกษาที่ให้กินเป็นอาหารเสริมเป็นประจำ เพราะราคาถูกและปลอดภัย มันอาจคุ้มค่าสำหรับคนไข้โรคหวัดธรรมดาเพื่อทดลองเป็นส่วนบุคคลว่า การใช้วิตามินซีเพื่อรักษามีประโยชน์กับตนหรือไม่"
วิตามินซีกระจายเข้าไปในเซลล์ภูมิคุ้มกันในระดับความเข้มข้นสูงได้ดี ช่วยงานต้านจุลชีพของร่างกาย ช่วยเซลล์ภูมิคุ้มกัน (คือ natural killer cell หรือ NK cell ซึ่งเป็นลิมโฟไซต์ชนิดหนึ่ง) ให้ทำงานได้ดีขึ้น ช่วยเพิ่มจำนวนลิมโฟไซต์ และใช้หมดเร็วมากเมื่อติดเชื้อ ซึ่งแสดงว่ามีบทบาทสำคัญในการควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน
สำนักงานความปลอดภัยอาหารยุโรป  พบว่า มีความสัมพันธ์โดยเป็นเหตุผลระหว่างการกินวิตามินซีในอาหาร กับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่ปกติในผู้ใหญ่และเด็กอายุน้อยกว่า
มีแนวทางการศึกษาสองอย่างว่า วิตามินซีมีผลต่อมะเร็งหรือไม่
อย่างแรกคือ ถ้าได้จากอาหารในพิสัยปกติโดยไม่ทานอาหารเสริมเพิ่ม ผู้ที่กินวิตามินซีมากกว่าเสี่ยงเกิดมะเร็งน้อยกว่าหรือไม่ ถ้ามีน้อยกว่า การกินเป็นอาหารเสริมมีประโยชน์เหมือนกันหรือไม่
อย่างที่สองคือ สำหรับคนไข้ที่ได้วินิจฉัยว่าเป็นมะเร็ง การให้กรดแอสคอร์บิกปริมาณมากทางเส้นเลือดเพื่อรักษามะเร็งช่วยลดผลไม่พึงประสงค์ของการรักษาวิธีอื่น ๆ และดังนั้น จึงช่วยให้รอดชีวิตได้นานขึ้นหรือเพิ่มคุณภาพชีวิตหรือไม่
งานทบทวนแบบคอเคลนปี 2013 ไม่พบหลักฐานว่าการกินเป็นอาหารเสริมลดความเสี่ยงมะเร็งปอดสำหรับคนสุขภาพดีหรือคนเสี่ยงสูงเพราะสูบยา (มีบุหรี่เป็นต้น) หรือเพราะได้รับแร่ใยหิน
งานวิเคราะห์อภิมานที่สองปี 2011 ไม่พบผลต่อความเสี่ยงมะเร็งต่อมลูกหมาก
มีงานวิเคราะห์อภิมานสองงาน (2011, 2013) ที่ประเมินผลของการกินวิตามินซีเป็นอาหารเสริมต่อความเสี่ยงมะเร็งลำไส้ใหญ่
งานหนึ่งพบความสัมพันธ์อย่างอ่อน ๆ ระหว่างการกินวิตามินซีกับความเสี่ยงที่ลดลง อีกงานหนึ่งไม่พบ
งานวิเคราะห์อภิมานปี 2011 อีกงานหนึ่งไม่พบหลักฐานว่า การกินวิตามินซีเป็นอาหารเสริมช่วยป้องกันมะเร็งเต้านม
แต่งานปี 2014 สรุปว่า วิตามินซีสัมพันธ์กับการรอดชีวิตได้นานขึ้นสำหรับคนไข้ที่วินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งเต้านม
"การให้วิตามินซีทางเส้นเลือดเป็นการรักษามะเร็งแบบประกอบอย่างหนึ่งที่มีข้อโต้แย้ง และใช้อย่างกว้างขวางในการรักษาเนื้องอกและมะเร็งแบบธรรมชาติ (naturopathic oncology) และแบบบูรณาการ (integrative oncology)" โดยเป็นส่วนของการแพทย์ทางเลือก (เช่น orthomolecular medicine เป็นต้น)
ถ้าใช้กิน ประสิทธิภาพการดูดซึมจะลดลงเมื่อปริมาณสูงขึ้น
แต่การให้ทางเส้นเลือดไม่มีปัญหานี้
ทำให้สามารถได้ความเข้มข้นในเลือดถึง ซึ่งมากกว่าที่ได้ทางปากคือ อย่างมาก
ทฤษฏีต่าง ๆ ที่เสนอกลไกการทำงานขัดแย้งกันเอง
เอกสารหนึ่งแสดงว่า ความเข้มข้นของกรดแอสคอร์บิกในเนื้อเยื่อสูงมีฤทธิ์เป็น pro-oxidant คือก่อไฮโดรเจนเพอร์ออกไซด์ (H2O2) ที่ฆ่าเซลล์เนื้องอก
pro-oxidant เป็นสารเคมีที่ก่อ oxidative stress โดยก่อกลุ่มออกซิเจนที่ไวปฏิกิริยา (reactive oxygen species) หรือโดยยับยั้งระบบต้านอนุมูลอิสระ
oxidative stress ที่เกิดสามารถทำลายเซลล์และเนื้อเยื่อ
แต่เอกสารเดียวกันก็อ้างด้วยว่า กรดแอสคอร์บิกมีฤทธิ์เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ ดังนั้นจึงลดผลที่ไม่พึงประสงค์ของเคมีบำบัดและการฉายแสง สรุปคือเอกสารเดียวกันเสนอกลไกการทำงานเป็น 2 ทฤษฎีที่ขัดแย้งกันเอง
แม้งานวิจัยก็ยังดำเนินต่อไปในเรื่องเหล่านี้ แต่งานทบทวนปี 2014 ได้สรุปว่า "ในปัจจุบัน การให้วิตามินซีทางเส้นเลือดในปริมาณมาก [โดยเป็นยาต้านมะเร็ง] ไม่อาจแนะนำให้ใช้นอกการทดลองทางคลินิกได้"
งานทบทวนปี 2015 ได้เสริมว่า "ไม่มีหลักฐานคุณภาพดีที่แสดงนัยว่า การให้แอสคอร์เบตเป็นอาหารเสริมในคนไข้มะเร็งเพิ่มผลต้านมะเร็งของเคมีบำบัดหรือลดความเป็นพิษของมัน
หลักฐานเกี่ยวกับผลต้านเนื้องอกของแอสคอร์เบตจำกัดอยู่กับรายงานผู้ป่วย งานศึกษาแบบสังเกต และงานศึกษาที่ไม่มีกลุ่มควบคุม"
คือจำกัดอยู่กับงานศึกษาที่จัดว่า มีคุณภาพด้อยกว่า
โรคระบบหัวใจหลอดเลือด.
งานวิเคราะห์อภิมานปี 2013 ไม่พบหลักฐานว่า การกินวิตามินซีเป็นอาหารเสริมลดกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือด ลดโรคหลอดเลือดสมอง ลดอัตราตายเหตุโรคระบบหัวใจหลอดเลือด และลดอัตราตายเหตุทุกอย่าง
แต่งานปีเดียวกันอีกงานก็พบความสัมพันธ์ระหว่างระดับวิตามินซีในเลือดหรือระดับการได้วิตามินซีในอาหาร กับความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองที่ลดลง
งานวิเคราะห์อภิมานปี 2014 ที่ตรวจงานทดลองทางคลินิก 44 งานแสดงผลดีของวิตามินซีเมื่อกินมากกว่า ต่อการทำงานของเอนโดทีเลียม/เนื้อเยื่อบุโพรง
เนื้อเยื่อบุโพรงเป็นชั้นเซลล์ที่บุผิวภายในของหลอดเลือด
การทำหน้าที่ผิดปรกติของเนื้อเยื่อบุโพรง (endothelial dysfunction) ยกว่า เป็นเหตุของโรคหลอดเลือดในด้านต่าง ๆ
นักวิจัยของงานตั้งข้อสังเกตว่า ผลของการกินวิตามินซีเป็นอาหารเสริมดูเหมือนจะขึ้นอยู่กับสุขภาพ คือมีผลดีกว่าสำหรับผู้ที่เสี่ยงโรคระบบหัวใจหลอดเลือดมากกว่า
การทำงานของสมอง.
งานทบทวนเป็นระบบปี 2017 พบความเข้มข้นวิตามินซีที่ต่ำกว่าในบุคคลที่พิการทางประชาน รวมทั้งคนไข้โรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อม เมื่อเทียบกับคนปกติ
แต่วิธีตรวจการทำงานทางประชานที่ใช้ คือ Mini-Mental State Examination เป็นเพียงการตรวจการทำงานแบบทั่ว ๆ ไป ซึ่งชี้ว่าคุณภาพของงานวิจัยทั่ว ๆ ไปที่ประเมินความสำคัญของวิตามินซีต่อการทำงานทางประชานของคนปกติและคนพิการนั้นไม่ดี
งานวิจัยปี 2014 ที่ตรวจสอบสารอาหารในคนไข้โรคอัลไซเมอร์รายงานว่า ในเลือด คนไข้มีวิตามินซี มีกรดโฟลิก (วิตามินบี) วิตามินบี และวิตามินอีทั้งหมดน้อย
โรคอื่น ๆ.
งานศึกษาที่ตรวจผลของการได้วิตามินซีต่อความเสี่ยงโรคอัลไซเมอร์ได้ข้อสรุปต่าง ๆ ที่ขัดแย้งกัน
การทานอาหารให้ถูกสุขภาพน่าจะสำคัญกว่าการทานอาหารเสริมเพื่อให้ได้ประโยชน์ที่อาจเป็นไปได้อย่างใดอย่างหนึ่งโดยเฉพาะ
งานทบทวนปี 2010 ไม่พบประโยชน์ของการกินวิตามินซีเป็นอาหารเสริมเพื่อรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
งานทบทวนแบบคอเคลนปี 2012 พบว่า การกินวิตามินซีเป็นอาหารเสริมไม่ช่วยป้องกันหรือชะลอต้อกระจกที่เป็นไปตามวัย
วิตามินซีละลายน้ำได้
ถ้ากินเกินกว่าที่ร่างกายดูดซึมได้ ก็จะขับออกทางปัสสาวะ จึงไม่ค่อยเป็นพิษแบบฉับพลัน
วิตามินซีมีความเป็นพิษต่ำมาก
แต่การกินเกินกว่า อาจทำให้ย่อยอาหารได้ไม่ดีโดยเฉพาะถ้ากินเมื่อท้องว่าง
การกินวิตามินซีในรูปแบบเกลือคือโซเดียมแอสคอร์เบตและแคลเซียมแอสคอร์เบตอาจลดปัญหานี้
อาการอื่น ๆ ที่เกิดเมื่อกินมากรวมทั้งคลื่นไส้ ปวดท้อง และท้องร่วง
ซึ่งยกว่าเป็นผลทางออสโมซิสของวิตามินซีที่ดูดซึมไม่ได้เมื่อผ่านทางเดินอาหาร
โดยทฤษฎี การกินวิตามินซีมากอาจเป็นเหตุให้ดูดซึมธาตุเหล็กเกิน
ข้อสรุปงานทบทวนในผู้มีสุขภาพปกติไม่แสดงว่ามีปัญหานี้ แต่ไม่ได้ตรวจว่าความเป็นไปได้ว่า บุคคลที่มีภาวะเหล็กเกินที่สืบทางพันธุกรรมอาจเกิดปัญหาเช่นนี้ได้
แม้มีความเชื่อมานานในวงการแพทย์ว่าวิตามินซีเพิ่มความเสี่ยงโรคนิ่วไต
แต่ "รายงานว่าเกิดโรคนิ่วไตซึ่งสัมพันธ์กับการได้กรดแอสคอร์บิกมากเกินจำกัดอยู่กับบุคคลที่เป็นโรคไต"
โดยงานทบทวนต่าง ๆ ได้แสดงว่า "ข้อมูลจากงานศึกษาทางวิทยาการระบาดไม่สนับสนุนความสัมพันธ์ระหว่างการได้กรดแอสคอร์บิกมากเกินกับการเกิดนิ่วไตในบุคคลที่ปรากฏว่าสุขภาพดี"
แต่ก็มีงานทดลองขนาดใหญ่งานหนึ่ง ทำอยู่หลายปี ที่รายงานอัตรากาเกิดนิ่วไตเพิ่มขึ้นถึงสองเท่าสำหรับชายที่กินวิตามินซีเป็นอาหารเสริมประจำ
ระดับแนะนำ.
ทั่วโลก องค์กรแห่งชาติต่าง ๆ ได้ตั้งระดับที่แนะนำให้ได้วิตามินซีแต่ละวัน
ในปี 2000 แพทยศาสตรบัณฑิตยสถานแห่งชาติสหรัฐ  ได้เปลี่ยนระดับอาหารที่แนะนำ (Recommended Dietary Allowance ตัวย่อ RDA) เป็น สำหรับชายผู้ใหญ่ และ สำหรับหญิงผู้ใหญ่ และตั้งระดับสูงสุด (Tolerable upper intake level ตัวย่อ UL) สำหรับผู้ใหญ่ที่
ตารางยังแสดง RDA สำหรับสหรัฐและแคนาดาสำหรับเด็ก หญิงตั้งครรภ์ และหญิงให้นมลูกอีกด้วย
สำหรับสหภาพยุโรป สำนักงานความปลอดภัยอาหารยุโรป  ตั้งระดับแนะนำที่สูงกว่าสำหรับผู้ใหญ่รวมทั้งเด็ก คือ 20 มก./วันสำหรับเด็ก , 30 มก./วันสำหรับเด็ก , 45 มก./วันสำหรับเด็ก , 70 มก./วันสำหรับเด็ก , 100 มก./วันสำหรับชาย , 90 มก./วันสำหรับหญิง ,
100 มก./วันสำหรับหญิงตั้งครรภ์
และ 155 มก./วันสำหรับหญิงให้นมลูก
แต่อินเดียตั้งระดับที่ต่ำกว่ามาก คือ 40 มก./วันสำหรับเด็กตั้งแต่ จนถึงผู้ใหญ่, 60 มก./วันสำหรับหญิงตั้งครรภ์ และ 80 มก./วันสำหรับหญิงให้นมลูก
จึงชัดเจนว่า ประเทศต่าง ๆ ไม่มีความเห็นพ้องร่วมกัน
แพทยศาสตรบัณฑิตยสถานแห่งชาติสหรัฐ  ตั้งระดับสูงสุด  สำหรับผู้ใหญ่ที่ 2,000 มก./วัน
เพราะงานทดลองในมนุษย์รายงานอาการท้องร่วงและปัญหาทางเดินอาหารอื่น ๆ เมื่อได้มากกว่า 3,000 มก./วัน
นี่เป็นระดับต่ำสุดที่เริ่มมีปัญหา  คือปัญหาอื่น ๆ พบในระดับที่สูงกว่า
ส่วนสำนักงานความปลอดภัยอาหารยุโรป  ทบทวนปัญหาความปลอดภัยนี้ในปี 2006 แล้วได้สรุปว่า ไม่มีหลักฐานพอตั้งระดับสูงสุดสำหรับวิตามินซี
ซึ่งสถาบันสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติญี่ปุ่นก็ได้สรุปเช่นเดียวกันในปี 2010
ผู้สูบบุหรี่และผู้ที่อยู่กับผู้สูบบุหรี่จะมีระดับวิตามินซีในเลือดต่ำกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่
ซึ่งเชื่อว่า เกิดจากความเสียหายเนื่องกับออกซิเดชั่น (oxidative damage) ร่างกายจึงใช้วิตามินซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระนี้จนหมดไป
แพทยศาสตรบัณฑิตยสถานแห่งชาติสหรัฐประมาณว่า ผู้สูบบุหรี่จำเป็นต้องได้วิตามินซี 35 มก./วันมากกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ แต่ก็ไม่ได้ตั้งระดับแนะนำที่สูงกว่าสำหรับผู้สูบบุหรี่อย่างเป็นรูปธรรม
งานวิเคราะห์อภิมานปี 2014 แสดงความสัมพันธ์ผกผันระหว่างระดับการได้วิตามินซีกับมะเร็งปอด แต่ก็สรุปว่าจำเป็นต้องวิจัยยิ่งขึ้นเพื่อยืนยันสังเกตการณ์นี้
ศูนย์สถิติสุขภาพแห่งชาติสหรัฐได้สำรวจใน และรายงานว่า
สำหรับผู้ใหญ่อายุ 20 ปีขึ้น ชายได้วิตามินซีโดยเฉลี่ย 83.3 มก./วันและหญิง 75.1 มก./วัน
ซึ่งหมายความว่าหญิงครึ่งหนึ่งและชายมากกว่าครึ่งไม่ได้วิตามินซีตามระดับที่แนะนำ (RDA)
งานสำรวจเดียวกันระบุว่า ผู้ใหญ่ 30% รายงานว่าตนบริโภควิตามินซีหรือวิตามิน/แร่ธาตุรวมที่มีวิตามินซีเป็นอาหารเสริม และในคนกลุ่มนี้ ปริมาณที่ได้ทั้งหมดอยู่ที่ 300-400 มก./วัน
ป้ายอาหาร.
ในประเทศไทย สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา อนุญาตให้แสดงข้อความกล่าวอ้างหน้าที่ของวิตามินซีดังต่อไปนี้คือ
แหล่งที่ได้.
แหล่งธรรมชาติที่สมบูรณ์ที่สุดก็คือผักและผลไม้
วิตามินซีเป็นอาหารเสริมที่กินกันมากที่สุดและมีอยู่ในหลายรูปแบบ
รวมทั้งยาเม็ด ยาสำหรับผสมเครื่องดื่ม และยาแคปซูล
จากพืช.
แม้พืชจะเป็นแหล่งอาหารที่ดีสำหรับวิตามินซี แต่ปริมาณก็จะขึ้นอยู่กับชนิดพืช คุณภาพดิน ภูมิอากาศ เก็บเกี่ยวเมื่อไร วิธีการเก็บ และวิธีการจัดขาย
ตารางต่อไปนี้แสดงค่าประมาณ เพื่อเปรียบเทียบความสมบูรณ์ระหว่างพืชต่าง ๆ
แต่เพราะพืชบางอย่างวิเคราะห์เมื่อสด บางอย่างก็ตากแห้งแล้ว (ซึ่งก็จะเพิ่มความเข้มข้นขององค์ประกอบต่าง ๆ รวมทั้งวิตามินซี) ข้อมูลอาจมีค่าแปรผันหรืออาจเปรียบเทียบกันได้ยาก
ปริมาณเป็นมิลลิกรัมต่อร้อยกรัมของผักผลไม้ส่วนที่กินได้
จากสัตว์.
อาหารที่ได้จากสัตว์มีวิตามินซีน้อย และที่มีก็จะถูกทำลายโดยความร้อนเมื่อหุงต้ม
เช่น ตับไก่ดิบมี แต่เมื่อผัด จะเหลือแค่
ไข่ไก่ไม่มีวิตามินซีไม่ว่าจะสุกหรือไม่สุก
นมแม่มีวิตามินซี เทียบกับนมสูตรทารก (สหรัฐ) ตัวอย่างหนึ่งที่มี เทียบกับนมวัวที่
การหุงต้มอาหาร.
วิตามินซีจะสลายตัวในสถานการณ์บางอย่าง หลายอย่างเกิดเมื่อหุงต้มอาหาร
ความเข้มข้นของวิตามินในอาหารยังลดลงตามเวลาและตามอุณหภูมิที่เก็บไว้
การหุงต้มสามารถลดวิตามินซีในผักราว ๆ 60% ส่วนหนึ่งก็เพราะการสลายตัวอาศัยเอนไซม์ซึ่งอาจเกิดได้มากกว่าเมื่ออุณหภูมิต่ำกว่า
ยิ่งหุงต้มนาน ผลเช่นนี้ก็จะเกิดมากขึ้น และการหุงต้มในภาชนะทองแดงก็ยังเร่งปฏิกิริยาการสลายตัวเช่นนี้
วิตามินซีในอาหารยังอาจซึมชะละลายลงในน้ำที่ใช้หุงต้ม
ซึ่งก็จะไม่ได้กินเมื่อเททิ้งไป
แต่วิตามินซีในผักผลไม้ก็ไม่ได้ละลายออกในอัตราเท่า ๆ กัน
งานวิจัยแสดงว่า บรอกโคลีดูเหมือนจะเก็บวิตามินซีได้ดีกว่าผักผลไม้อื่น ๆ
งานวิจัยยังแสดงด้วยว่าผลไม้ที่เก็บเกี่ยวสด ๆ จะไม่เสียสารอาหารไปอย่างสำคัญถ้าเก็บไว้ในตู้เย็น
อาหารเสริมเป็นวิตามินซีมีเป็นเม็ด แคปซูล เป็นผงสำเร็จรูปสำหรับละลายน้ำ อยู่ในวิตามินและแร่ธาตุรวม อยู่ในสูตรเพื่อเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ และผงที่ทำเป็นผลึก
อนึ่ง น้ำผลไม้และน้ำหวานอื่น ๆ อาจเติมวิตามินซีด้วย
ขนาดเม็ดหรือแคปซูลเริ่มตั้งแต่ 25 มก. ไปจนถึง 1,500 มก.
รูปแบบที่ใช้เป็นอาหารเสริมมากที่สุดคือกรดแอสคอร์บิก โซเดียมแอสคอร์เบต และแคลเซียมแอสคอร์เบต
โมเลกุลของวิตามินซียังสามารถยึดกับกรดไขมันคือ palmitate กลายเป็น ascorbyl palmitate หรืออาจใส่เข้าใน liposome
การเสริมในอาหาร.
ในประเทศแคนาดา มีอาหารหลายอย่างที่ผู้ผลิตสามารถอาสาเติมวิตามินซีเอง และหลายอย่างที่บังคับให้ต้องเติม
อาหารที่ต้องเติมวิตามินซีรวมทั้งเครื่องดื่มรสผลไม้ ผงชงเป็นเครื่องดื่มรสผลไม้ อาหารที่ใช้เป็นส่วนของไดเอ็ตพลังงานต่ำ ผลิตภัณฑ์กินแทนอาหาร และนมข้น
การเติมในอาหาร.
กรดแอสคอร์บิกและรูปแบบเกลือและเอสเทอร์ต่าง ๆ ของมันเป็นสารเติมแต่งอาหารที่สามัญโดยมากเพื่อชะลอกระบวนการออกซิเดชัน
หมายเลขสารเติมแต่งอาหารที่ใช้รวมทั้ง
Pharmacodynamics.
วิตามินซีในรูปแบบของแอสคอร์เบตทำหน้าที่ทางสรีรภาพมากมายในร่างกายมนุษย์โดยเป็นซับสเตรตของเอนไซม์ และ/หรือเป็นโคแฟกเตอร์ และเป็นโมเลกุลที่สละอิเล็กตรอน
หน้าที่รวมทั้งการสังเคราะห์คอลลาเจน, carnitine
และสารสื่อประสาท,
การสังเคราะห์และแคแทบอลิซึมของไทโรซีน
และเมแทบอลิซึมของ microsome
ในชีวสังเคราะห์ แอสคอร์เบตทำหน้าที่เป็นตัวรีดิวซ์ (reducing agent) คือให้อิเล็กตรอนและป้องกันออกซิเดชันโดยรักษาอะตอมเหล็กและทองแดงให้อยู่ในสภาพรีดิวซ์
วิตามินซียังเป็นโคแฟกเตอร์ของเอนไซม์ดังต่อไปนี้
การดูดซึม.
ตามสถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐ  ในมนุษย์ ร่างกายดูดซึมวิตามินซีประมาณ เมื่อกินขนาดพอประมาณระหว่าง
แต่ถ้ากินมากกว่า การดูดซึมจะลดลงน้อยกว่า 50%
มันขนส่งผ่านลำไส้ทั้งด้วยกลไกที่ไวกลูโคสและไม่ไวกลูโคส ดังนั้น การมีน้ำตาลมากในลำไส้จะทำให้ดูดซึมได้ช้าลง
ร่างกายดูดซึมกรดแอสคอร์บิกทั้งด้วยการขนส่งแบบแอ๊กถีฟ (active transport) และการแพร่ธรรมดา
Sodium-Ascorbate Co-Transporters (SVCTs) และ Hexose transporters (GLUTs) เป็นโปรตีนขนส่งที่อาศัยโซเดียมและจำเป็นเพื่อการขนส่งแบบแอ๊กถีฟ
โปรตีน SVCT1 (ยีน SLC23A1) และ SVCT2 (ยีน SLC23A2) นำเข้าแอสคอร์เบตในสภาพรีดิวซ์ผ่านเยื่อหุ้มเข้าไปในเซลล์
ส่วน GLUT1 และ GLUT3 ปกติเป็นตัวขนส่งกลูโคส ดังนั้น จึงขนส่งวิตามินซีในรูปแบบกรดดีไฮโดรแอสคอร์บิก  เท่านั้น
แม้ DHA จะดูดซึมในอัตราสูงกว่าแอสคอร์เบต แต่ DHA ที่พบในเลือดและเนื้อเยื่อโดยปกติจะต่ำ เพราะเซลล์จะเปลี่ยน DHA ให้เป็นแอสคอร์เบตอย่างรวดเร็ว
ดูเหมือนจะเป็นระบบขนส่งหลักของวิตามินซีในร่างกาย
ข้อยกเว้นที่เด่นสุดคือเม็ดเลือดแดง ซึ่งเสียโปรตีน SVCT ไปเมื่อเจริญเต็มที่
ในทั้งสัตว์ที่สังเคราะห์วิตามินซี (เช่นหนู) และไม่สังเคราะห์ (เช่นมนุษย์) เซลล์โดยมาก (เว้นไม่กี่อย่าง) จะมีกรดแอสคอร์บิกในระดับสูงกว่าในเลือด คือ มาก
เช่น กรดแอสคอร์บิกในต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไตอาจเกิน และในกล้ามเนื้ออยู่ที่
หน้าที่เป็นโคเอนไซม์ของกรดแอสคอร์บิกไม่จำเป็นต้องมีความเข้มข้นสูงเช่นนี้ ดังนั้นวิตามินซีจึงอาจมีหน้าที่อื่นที่ยังไม่ปรากฏ
ความเข้มข้นในอวัยวะต่าง ๆ เช่นนี้ทำให้วิตามินซีในเลือดไม่เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีว่าร่างกายขาดวิตามินซีหรือไม่ และบุคคลต่าง ๆ อาจใช้เวลาต่าง ๆ กันก่อนที่จะแสดงอาการขาดเมื่อกินอาหารที่มีวิตามินซีน้อยมาก
การขับออก.
ร่างกายจะขับกรดแอสคอร์บิกออกทางปัสสาวะ
ในมนุษย์ช่วงที่ได้น้อย ไตจะดูดซึมวิตามินซีกลับแทนที่จะขับออก
เมื่อเลือดมีความเข้มข้น ขึ้น ไตจึงจะดูดซึมกลับน้อยลงโดยที่เกินก็จะขับออกทางปัสสาวะ
การกู้คืนเช่นนี้จึงชะลอการขาดวิตามินได้
กรดแอสคอร์บิกยังอาจเปลี่ยนอย่างผันกลับได้เป็นกรดดีไฮโดรแอสคอร์บิก  แต่ DHA อาจเปลี่ยนอย่างผันกลับไม่ได้เป็น 2,3-diketogluonate แล้วเป็นออกซาเลต
โดย 3 อย่างหลังนี้ก็ขับออกทางปัสสาวะเช่นกัน
มนุษย์สามารถแปลง DHA กลับเป็นแอสคอร์เบตได้ดีกว่า และดังนั้น ก็จะใช้เวลามากกว่าก่อนที่จะขาด
ชื่อว่า "วิตามินซี" จะหมายถึงกรดแอสคอร์บิกในรูปแบบ -enantiomer
เสมอ
ดังนั้น ยกเว้นจะระบุไว้ แอสคอร์เบตและกรดแอสคอร์บิกจึงหมายถึง -ascorbate และ -ascorbic acid ตามลำดับ
กรดแอสคอร์บิกเป็นกรดน้ำตาล (sugar acid) อ่อน ๆ ที่มีโครงสร้างสัมพันธ์กับกลูโคส
ในระบบชีวภาพ กรดแอสคอร์บิกจะพบอยู่แต่ในพีเอชที่ต่ำ แต่ในสารละลายที่มีพีเอชเกิน 5 ก็จะพบเป็นแอสคอร์เบต
โมเลกุลเหล่านี้มีฤทธิ์เป็นวิตามินซี จึงเป็นไวพจน์ของวิตามินซี ยกเว้นจะระบุไว้
มีวิธีการวิเคราะห์มากมายเพื่อตรวจจับกรดแอสคอร์บิก
เช่น ระดับวิตามินซีในตัวอย่างอาหารเช่นน้ำผลไม้สามารถคำนวณโดยวัดปริมาตรของตัวอย่างที่ต้องใช้เพื่อเปลี่ยนสีสารละลาย dichlorophenolindophenol (DCPIP) แล้วเทียบกับค่ามาตรฐานที่ระบุความเข้มข้นของวิตามินซี
การตรวจระดับ.
มีวิธีการตรวจง่าย ๆ เพื่อวัดระดับวิตามินซีในปัสสาวะ ในซีรัมหรือพลาสมาของเลือด
แต่นี่จะระบุระดับที่พึ่งกินไม่ใช่ว่าร่างกายมีมากแค่ไหน
มีข้อสังเกตว่า ในขณะที่ความเข้มข้นในซีรัมหรือพลาสมาจะเป็นไปตามจังหวะรอบวัน (circadian rhythm) หรือแสดงผลเนื่องกับการทานอาหารเมื่อไม่นาน ระดับในเนื้อเยื่อจะมีเสถียรภาพกว่า และอาจใช้เป็นตัวอย่างของแอสคอร์เบตที่มีอยู่ในร่างกายทั้งหมดได้ดีกว่า
แต่มีแล็บน้อยมากที่มีอุปกรณ์และที่ได้ฝึกเพื่อให้วิเคราะห์อย่างละเอียดเช่นนี้ได้
สัตว์และพืชโดยมากสามารถสังเคราะห์วิตามินซีผ่านขั้นตอนต่าง ๆ ที่อาศัยเอนไซม์ ซึ่งเปลี่ยนมอโนแซ็กคาไรด์ให้เป็นวิตามินซี
แต่ยีสต์ก็ไม่ได้ผลิต -ascorbic acid แต่ผลิตสเตอริโอไอโซเมอร์ (stereoisomer) ของมัน คือ erythorbic acid
ในพืช การสังเคราะห์ทำโดยเปลี่ยนน้ำตาล mannose หรือ galactose ให้เป็นกรดแอสคอร์บิก
ในสัตว์ วัสดุตั้งต้นก็คือกลูโคส
ในสปีชีส์ที่สังเคราะห์แอสคอร์เบตในตับ (รวมทั้งสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและนกเกาะคอน) กลูโคสจะสกัดจากไกลโคเจน
จึงเป็นกระบวนการที่อาศัยการสลายไกลโคเจน (glycogenolysis)
ในสัตว์ที่ไม่สามารถสังเคราะห์วิตามินซี เอนไซม์ คือ -gulonolactone oxidase (GULO) ซึ่งเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาขั้นสุดท้ายในกระบวนการชีวสังเคราะห์ จะกลายพันธุ์ไปมากจนทำการไม่ได้
ในสัตว์ต่าง ๆ.
ชีวสังเคราะห์ของกรดแอสคอร์บิกในสัตว์มีกระดูกสันหลังเริ่มจากการสร้าง UDP glucuronic acid
ซึ่งเกิดเมื่อ UDP-glucose ผ่านกระบวนการออกซิเดชัน 2 ครั้งที่เร่งปฏิกิริยาด้วยเอนไซม์ UDP-glucose 6-dehydrogenase
ซึ่งใช้โคแฟกเตอร์ เป็นตัวรับอิเล็กตรอน
เอนไซม์ transferase คือ UDP-glucuronate pyrophosphorylase จะกำจัด และ glucuronokinase โดยมีโคแฟกเตอร์คือ ADP เป็นการกำจัดฟอสเฟตสุดท้ายทำให้กลายเป็น -glucuronic acid
กลุ่มแอลดีไฮด์ของสารประกอบนี้จะรีดิวซ์เป็นแอลกอฮอล์ปฐมภูมิ (primary alcohol)
ด้วยเอนไซม์ glucuronate reductase และโคแฟกเตอร์ NADPH โดยมีผลผลิตเป็น -gulonic acid
ซึ่งตามด้วยการเกิดแล็กโทน (lactone) อาศัยเอนไซม์แบบ hydrolase คือ gluconolactonase โดยแล็กโทนจะอยู่ระหว่างกลุ่มคาร์บอนิล (carbonyl) ที่เชื่อมกับ C1 กับกลุ่มไฮดรอกซิลที่เชื่อมกับ C4
แล้ว -Gulonolactone ก็จะทำปฏิกิริยากับออกซิเจนโดยมีเอนไซม์ -gulonolactone oxidase (ซึ่งทำการไม่ได้ในมนุษย์และอันดับย่อย Haplorrhini
อื่น ๆ) เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาและมีโคแฟกเตอร์คือ
ปฏิกิริยานี้สร้าง 2-oxogulonolactone (2-keto-gulonolactone) ซึ่งเกิดปฏิกิริยา enolization (ที่กลุ่ม keto เปลี่ยนเป็น enol) เอง (spontaneous) กลายเป็นกรดแอสคอร์บิก
สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมบางอย่างได้เสียสมรรถภาพการสังเคราะห์วิตามินซี รวมทั้งไพรเมตกลุ่มซิเมียน
และทาร์เซียร์ ซึ่งรวมกันเป็นอันดับย่อยของไพรเมตกลุ่มหนึ่งในสองกลุ่มคือ Haplorrhini
โดยรวมมนุษย์อยู่ด้วย
กลุ่มไพรเมตที่มีลักษณะ "ดั้งเดิม" กว่า คือ Strepsirrhini ยังมีสมรรถภาพผลิตวิตามินซี
ค้างคาวโดยมากก็สังเคราะห์ไม่ได้
และสปีชีส์ในวงศ์ Caviidae (อันดับสัตว์ฟันแทะ) ซึ่งรวมหนูตะเภาและ capybara ("Hydrochoerus hydrochaeris" เป็นสัตว์ฟันแทะขนาดใหญ่สุดในโลกที่อยู่ในอเมริกาใต้) ก็สังเคราะห์ไม่ได้ แต่สัตว์ฟันแทะอื่น ๆ รวมทั้งหนูและหนูหริ่งก็สังเคราะห์ได้
สัตว์เลื้อยคลานและนกในอันดับที่เก่าแก่กว่าจะสังเคราะห์กรดแอสคอร์บิกในไต
ส่วนนกในอันดับที่ใหม่กว่าและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมโดยมากสังเคราะห์ในตับ
มีสปีชีส์นกเกาะคอนจำนวนหนึ่งที่สังเคราะห์ไม่ได้เหมือนกัน โดยไม่ได้เป็นพันธุ์ญาติกันที่ชัดเจนอีกด้วย
จึงมีทฤษฎีว่า สมรรถภาพเช่นนี้สูญไปในนกหลายครั้งหลายหนต่างหาก ๆ
โดยเฉพาะก็คือ สมมุติว่าในกรณีสองกรณี การสังเคราะห์วิตามินซีได้สูญไปแล้วภายหลังกลับได้มาใหม่
สมรรภาพการสังเคราะห์วิตามินซียังสูญไปใน (คือกลุ่ม teleosts)
ค้างคาววงศ์ต่าง ๆ ที่ได้ตรวจสอบ (ในอันดับ Chiroptera) รวมทั้งวงศ์ที่กินแมลงและผลไม้ สังเคราะห์วิตามินซีไม่ได้
มีการตรวจพบเอนไซม์ gulonolactone oxidase (ที่ใช้ในการสังเคราะห์ขั้นตอนสุดท้าย) จำนวนน้อยมาก (trace) ในค้างคาว 1 สปีชีส์ในบรรดา 34 สปีชีส์ซึ่งอยู่ในวงศ์ 6 วงศ์ที่ตรวจ
มีค้างค้าวอย่างน้อย 2 สปีชีส์ คือ "Rousettus leschenaultii" ซึ่งกินผลไม้และค้างคาวหน้ายักษ์ทศกัณฐ์ ("Hipposideros armiger") ซึ่งกินแมลง ที่ยังมี (หรือได้คืน) สมรรถภาพการผลิตวิตามินซี
สปีชีส์บางส่วนเหล่านี้ (รวมทั้งมนุษย์) สามารถแก้ขัดการสูญสมรรถภาพโดยนำวิตามินซีที่ออกซิไดซ์แล้วกลับคืนไปใช้ใหม่ได้
ไพรเมตกลุ่มซิเมียน (ที่ผลิตวิตามินซีไม่ได้) โดยมากบริโภควิตามินซีในปริมาณ มากกว่าที่รัฐบาลต่าง ๆ แนะนำให้มนุษย์บริโภค
ความขัดแย้งเช่นนี้เป็นมูลฐานของข้อถกเถียงเกี่ยวกับระดับอาหารที่แนะนำในปัจจุบัน
ซึ่งมีผู้แก้ว่า มนุษย์สงวนรักษาวิตามินซีที่ได้ในอาหารไว้ได้ดีมาก และสามารถรักษาระดับวิตามินซีในเลือดเทียบเท่ากับซิเมียนอื่น ๆ แม้จะได้วิตามินซีจากอาหารน้อยกว่า โดยอาจเป็นเพราะนำวิตามินซีที่ออกซิไดซ์แล้วกลับไปใช้ใหม่ได้
ในพืชต่าง ๆ.
มีวิถีการสังเคราะห์วิตามินซีหลายอย่างในพืช
โดยมากได้มาจากผลิตผลของวิถีการสลายกลูโคสและวิถีทางเคมีอื่น ๆ
ตัวอย่างหนึ่งก็คือที่ต้องผ่านผนังเซลล์อันเป็นพอลิเมอร์ของพืช
สารตั้งต้นที่เป็นหลักของการสังเคราะห์วิตามินซีในพืชดูเหมือนจะเป็น -galactose
ซึ่งทำปฏิกิริยากับเอนไซม์ -galactose dehydrogenase เป็นปฏิกิริยาที่เปิดวงแหวนแล็กโทน แล้วปิดอีกโดยแล็กโทนจะอยู่ระหว่างกลุ่มคาร์บอนิลที่อะตอม C1 และกลุ่มไฮดรอกซิลที่ C4 โดยกลายเป็น -galactonolactone
ซึ่งก็จะมีปฏิกิริยากับ mitochondrial flavoenzyme คือ -galactonolactone dehydrogenase
โดยมีผลิตผลเป็นกรดแอสคอร์บิก
ในผักโขม -ascorbic acid มีผลป้อนกลับเชิงลบต่อ -galactose dehydrogenase
เอ็มบริโอของพืชใบเลี้ยงคู่จะหลั่งออกโดยเป็นกลไกลรีดิวซ์คอมเพล็กซ์เหล็กที่อยู่นอกเซลล์ เป็นขั้นตอนที่จำเป็นเพื่อให้ขนส่งเหล็กเข้ามาในเซลล์ได้
พืชทั้งหมดสามารถสังเคราะห์กรดแอสคอร์บิก
โดยมีหน้าที่เป็นโคแฟกเตอร์สำหรับเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ด้วยแสง การสังเคราะห์ฮอร์โมนพืช ทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ และเป็นตัวปฏิรูปสารต้านอนุมูลอิสระอื่น ๆ