pythainlp/thai_wikipedia_clean_20230101 huggingface dataset:
"C. tetani" จัดอยู่ในสกุล "Clostridium" ซึ่งเป็นสกุลใหญ่ที่ประกอบด้วยแบคทีเรียแกรมบวกมากกว่า 150 สปีชีส์ "C. tetani" เป็นหนึ่งในกลุ่มของเกือบ 100 สปีชีส์ที่มีความใกล้ชิดระหว่างกันมากกว่าระหว่างสกุลอื่น ๆ สำหรับกลุ่มที่มีความใกล้ชิดกับ "C. tetani" นั้นรวมถึงสปีชีส์อื่นของ "Clostridium" เช่น "C. botulinum" และ "C. perfringens" โดยที่สปีชีส์ที่มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ "C. tetani" มากที่สุดคือ "C. cochlearium" ส่วนสปีชีส์อื่นของ "Clostridium" ที่ซึ่งสามารถแบ่งเป็นกลุ่มย่อยตามลักษณะทางพันธุกรรมได้อีกหลายกลุ่มนั้นมีจำนวนมากที่สัมพันธ์ใกล้ชิดกับสมาชิกในสกุลอื่นมากกว่าที่จะใกล้ชิดกับ "C. tetani" เช่นเชื้อก่อโรคในมนุษย์ "C. difficile" ซึ่งใกล้ชิดกับสมาชิกของสกุล "Peptostreptococcus" มากกว่า "C. tetani"
บทบาทในการก่อโรค.
แม้ว่า "C. tetani" มักไม่ก่อโรคเมื่ออยู่ในดินหรือในทางเดินอาหารของสัตว์ต่าง ๆ แต่บางครั้งก็อาจก่อโรคที่รุนแรงอย่างบาดทะยัก โดยมักเริ่มต้นจากการที่สปอร์เข้าสู่ร่างกายผ่านทางแผล ในกรณีที่เป็นแผลลึก เช่นจากการถูกของมีคมแทงหรือการใช้เข็มฉีดยาที่ปนเปื้อนเชื้อ โดยเมื่อรวมทั้งการเกิดเนื้อเยื่อตายและการที่พื้นผิวของแผลสัมผัสกับอากาศลดลงมาประกอบกันแล้วจะทำให้เกิดสภาวะที่มีออกซิเจนต่ำ เอื้อให้สปอร์ของเชื้อ "C. tetani" สามารถแตกหน่อออกจากสปอร์ (spore germination) ออกมาและเจริญเติบโตได้ ในขณะที่ "C. tetani" เติบโตที่จุดที่เป็นแผล มันจะหลั่งสารพิษกลุ่มเอกโซทอกซินคือ เททาโนไลซินและเททาโนสปาสมินออกมาเมื่อเซลล์แตก หน้าที่ของเททาโนไลซินนั้นยังไม่เป็นที่ประจักษ์ โดยเป็นไปได้ว่ามันอาจช่วยให้ "C. tetani" ทำให้แผลเกิดการติดเชื้อ ส่วนเททาโนสปาสมิน ("สารพิษเททานัส") เป็นหนึ่งในสารพิษที่ออกฤทธิ์รุนแรงที่สุดที่เคยมีการบันทึกมา ด้วยค่าประมาณโดสถึงแก่ชีวิตที่ต่ำกว่า 2.5 นาโนกรัมต่อกิโลกรัมของน้ำหนักกาย และก่อให้เกิดอาการของโรคบาดทะยัก เททาโนสปาสมินจะแพร่กระจายผ่านทางระบบน้ำเหลืองและระบบหมุนเวียนเลือดไปทั่วร่างกาย ที่ซึ่งมันจะถูกส่งไปถึงระบบประสาท ในระบบประสาท เททาโนสปาสมินจะออกฤทธิ์โดยการขัดขวางการหลั่งสารที่ยับยั้งสารสื่อประสาทอีกทีหนึ่ง ได้แก่ไกลซีนและกรดแกมมา-อะมิโนบิวตีริกที่ปลายของเซลล์ประสาทสั่งการ การยับยั้งสารดังกล่าวนำไปสู่การกระตุ้นเซลล์ประสาทสั่งการทั่วร่างกาย ส่งผลให้เกิดการหดเกร็งของกล้ามเนื้อทั่วร่างกาย โดยทั่วไปการหดเกร็งจะเกิดขึ้นจากส่วนบนของร่างกายและไล่ลงไปจนถึงส่วนล่าง เริ่มต้นที่ประมาณ 8 วันนับจากการติดเชื้อ จากอาการกรามค้าง (trismus) ตามด้วยการหดเกร็งที่กล้ามเนื้อท้องและแขนขา การหดเกร็งของกล้ามเนื้อนั้นจะดำเนินต่อไปเป็นเวลาหลายสัปดาห์
ยีนที่ผลิตเททาโนสปาสมินนั้นพบอยู่ภายในพลาสมิดที่มีอยู่ในหลายสายพันธุ์ของ "C. tetani" ในขณะที่สายพันธุ์ที่ไม่มีพลาสมิดจะไม่สามารถผลิตสารพิษนี้ได้ ส่วนการทำงานหรือหน้าที่ของเททาโนสปาสมินในสรีรวิทยาของแบคทีเรียนั้นยังคงไม่เป็นที่ทราบกัน
การรักษาและป้องกัน.
"C. tetani" ไวต่อยาปฏิชีวนะจำนวนหนึ่ง เช่น คลอรามเฟนิคอล, คลินดามัยซิน, เอริธรอมัยซิน, เพนิซิลลินจี และ เททราไซคลิน อย่างไรก็ตาม ประโยชน์ของการรักษาการติดเชื้อ "C. tetani" ด้วยยาปฏิชีวนะยังคงไม่เป็นที่ประจักษ์ อาการของบาดทะยักนั้นมักรักษาด้วยเททานัสอิมมูนกลอบิวลินแทนมากกว่า โดยมันจะจับกับเททาโนสปาสมินที่ไหลเวียนในเลือด นอกจากนี้อาจใช้ เบนโซไดอะเซปีน หรือ ยาคลายกล้ามเนื้อ เพื่อลดการกระตุกเกร็งของกล้ามเนื้อ
อันตรายจากการติดเชื้อ "C. tetani" นั้นโดยทั่วไปสามารถป้องกันได้ด้วยการรับวัคซีนบาดทะยัก อันประกอบด้วยเททาโนสปาสมินที่ถูกยับยั้งการออกฤทธิ์ด้วยฟอร์มาลดีไฮด์ ซึ่งเรียกว่าทอกซอยด์เททานัส (tetanus toxoid) สำหรับการผลิตในเชิงอุตสาหกรรมนั้นจะใช้การเลี้ยง "C. tetani" จำนวนมากในเครื่องหมัก (fermenter) จากนั้นทำให้บริสุทธิ์จนเหลือเพียงสารพิษ ที่ต่อมาจะถูกยับยั้งการออกฤทธิ์ในฟอร์มาลดีไฮด์ 40% เป็นเวลา 4–6 สัปดาห์ โดยทั่วไป ทอกซอยด์จะถูกให้ร่วมกับทอกซอยด์ดิฟธีเรียและบางรูปแบบของวัคซีนเปอร์ตูสซิส เป็นวัคซีนดีพีทีหรือดีแทป การให้วัคซีนนั้นมักให้แยกหลายโดสโดยมีระยะเวลาเวลาเป็นเดือนหรือเป็นปี เพื่อให้ระบบภูมิคุ้มกันสามารถมีภูมิคุ้มกันต่อสารพิษนี้
"C. tetani" สามารถโตได้ในอาหารเลี้ยงเชื้อที่ปราศจากออกซิเจนหลายชนิด เช่น อาหารเลี้ยงเชื้อไธโอไกลโคเลต, อาหารเลี้ยงเชื้อคัสเซซินไฮโดรไลเสต และวุ้นเลือด เชื้อจะโตไวเป็นอย่างยิ่งในอาหารเลี้ยงเชื้อที่ค่าพีเอชเป็นกลางถึงเป็นเบส และเสริมด้วยตัวรีดิวซ์ จีโนมของ "C. tetani" ประกอบด้วย 2.80 ล้านคู่เบส โดยมียีนสร้างโปรตีนอยู่ 2,373 ยีน
การอธิบายทางคลินิกเกี่ยวกับบาดทะยักที่เกี่ยวข้องกับแผลนั้นมีย้อนกลับไปอย่างน้อยถึง 400 ปีก่อนคริสตกาล ในงานเขียนของฮิปพอคราทีส ชื่อว่า "อะโฟริสม์" ความสัมพันธ์ของบาดทะยักกับดินปรากฏอย่างชัดแจ้งครั้งแรกในปี 1884 เมื่ออาร์เธอร์ นิโกแลร์แสดงให้เห็นว่าสัตว์ที่ฉีดด้วยดินตัวอย่างสามารถเกิดบาดทะยักได้ ในปี 1889 "C. tetani" ถูกแยกจากผู้ป่วยมนุษย์โดยคิตะซาโตะ ชิบะซะบึโร ผู้ซึ่งต่อมาแสดงให้เห็นว่าแบคทีเรียนี้สามารถก่อโรคได้เมื่อฉีดเข้าไปในสัตว์ และสารพิษนั้นสามารถถูกต้านทานได้ด้วยแอนทิบอดี เมื่อปี 1897 เอ็ดมอนด์ โนคาร์ด แสดงให้เห็นว่าแอนทิบอดีต้านบาดทะยัก (tetanus antitoxin) กระตุ้นภูมิคุ้มกันแบบรับมาในมนุษย์ และสามารถนำไปใช้สำหรับมาตรการณ์ป้องกันโรคและการรักษา ในช่วงสงครามโลกครั้งที่หนึ่ง การฉีดแอนทิเซรัมบาดทะยักที่ได้จากม้านั้นมีใช้ทั่วไปเพื่อเป็นมาตรการณ์ป้องกันโรคในทหารที่ได้แผล ส่งผลให้จำนวนทหารที่ป่วยเป็นโรคบาดทะยักลดลงตลอดช่วงสงคราม แกสตัน รามอนพัฒนาวิธีสมัยใหม่ในการยับยั้งการออกฤทธิ์ของสารพิษบาดทะยักที่ใช้ฟอร์มาลดีไฮด์ขึ้นในทศวรรษ 1920s ที่ซึ่งต่อมาได้นำไปสู่การพัฒนาวัคซีนทอกซอยด์บาดทะยักโดยพี. เดสคอมบีย์ (P. Descombey) ในปี 1924 และถูกใช้อย่างกว้างขวางเพื่อป้องกันบาดทะยักอันเกิดจากบาดแผลระหว่างช่วงสงครามโลกครั้งที่สอง
ทาเกนากะ ฮัมเบ
เขาเป็นลูกชายของ ทาเกะนากะ ชิเงะโมโตะ ซึ่งมีตำแหน่งเป็นข้ารับใช้ของไซโตะ โดซัน ไดเมียวแห่งแคว้นมิโนะ
ในปี ค.ศ.1556 ได้เกิดยุทธการแม่น้ำนาการะ (長良川の戦い) ระหว่าง ไซโตะ โยชิทัตสึ กับ ไซโตะ โดซัน ผลปรากฏว่า โดซันได้พ่ายแพ้และเสียชีวิตในสนามรบ ทำให้ โยชิทัตสึ ได้ขึ้นเป็นผู้นำแคว้นมิโนะ แต่ โยชิทัตสึ ได้ป่วยตายกะทันหันในปี ค.ศ.1561 ทำให้ ทัตสึโอกิ ซึ่งเป็นลูกชาย ได้ขึ้นเป็นผู้นำด้วยอายุแค่ 13 ปี แต่ ทัตสึโอกิ กลับดื่มแต่สุราและหลงแต่ผู้หญิง แม้ว่าฮันเบ จะไม่ค่อยพอใจเท่าไหร่ แต่ก็ต้องยอมรับใช้ตามคำสั่งเสียของโยชิทัตสึ
ในปี ค.ศ.1563 เขาได้นำทหารเข้าซุ่มโจมตีกองทัพโอดะเป็นผลสำเร็จ แต่ ทัตสึโอกิ กลับประพฤติตนเหลวแหลกมากกว่าครั้งก่อน ๆ ทำให้ฮันเบเริ่มหมดความอดทน ดังนั้น เขาจึงนำลูกน้อง 16 คน พร้อมด้วย ชิเงะโนริ ผู้เป็นน้องชาย และ ขุนพลอาวุโส อันโด โมรินาริ เข้ายึดปราสาทอินาบายามะได้ภายในวันเดียว แต่ในพงศาวดาร โนบุนากะ โคกิ (信長公記) และ บันทึกของตระกูลไซโตะ ไม่ได้มีการกล่าวถึงเหตุการณ์นี้ คาดว่าอาจเป็นเพียงเหตุการณ์สมมุติ
เขาจึงลาออกจากตระกูลไซโตะในปี ค.ศ.1564 และเข้ารับใช้อะซาอิ นางามาสะ ได้พักหนึ่ง ซึ่งทางอะซาอิได้ให้รางวัลแก่เขา เป็นเงิน 3,000 เหรียญ แต่ว่าเขากลับไม่ค่อยได้สร้างผลงาน เขาจึงเดินทางกลับบ้านเกิด
ในปี ค.ศ.1567 โอดะ โนบุนากะ ได้เข้าโจมตีตระกูลไซโตะ ตระกูลไซโตะได้พ่ายแพ้และล่มสลาย ทางโนบุนากะเคยได้ยินชื่อของฮันเบ จึงส่งฮิเดโยชิไปเกลี้ยกล่อม ซึ่งตัวฮันเบยอมรับที่จะเป็นข้ารับใช้ของโอดะ แต่จะขออยู่ใต้สังกัดของฮิเดโยชิ แต่ในความเป็นจริง ตัวของโนบุนากะต้องการตัวชิเงะโนริมากกว่าตัวฮันเบ ถึงแม้ว่าตัวฮันเบจะเป็นข้ารับใช้ของตระกูลโอดะ แต่เนื่องจากก่อนหน้านี้เขาเคยรับใช้ตระกูลอะซาอิ ทำให้เขาไม่ค่อยมีบทบาทในทางการเมืองของโอดะ
ในปี ค.ศ.1570 เขาได้เข้าร่วมในยุทธการอะเนะงาวะ และหลังจากการรบ โนบุนากะได้ให้เขาไปเป็นขุนพลในสังกัดของฮิเดโยชิที่ปราสาทโยโกยามะ (近江横山城) ซึ่งฮัมเบได้ติดตามฮิเดโยริไปรบในภูมิภาคชูโงกุ ระหว่างนั้นเอง อะรากิ มูราชิเงะ ได้ก่อกบฏต่อโนบุนากะ และได้จับตัวคันเบ ไปขังไว้ที่ปราสาทโอริโอกะ (有岡城, ในปัจจุบันรู้จักในนาม ปราสาทอิตามิ/伊丹城) โนบุนากะจึงสั่งให้สังหารลูกชายของคันเบคือ มัตสึจูมารุ (松寿丸, ในกาลต่อมาคือ คุโรดะ นางามาสะ) แต่ฮันเบ ได้เข้าช่วยเหลือ ทำให้ มัตสึจูมารุ ได้รอดชีวิต
แต่แล้วในปี ค.ศ.1579 ระหว่างการรบกับเบโช นากาฮารุที่ปราสาทมิกิ เขาได้ล้มป่วยอย่างรุนแรง ฮิเดโยชิจึงให้เขาไปรักษาตัวที่เกียวโต แต่ตัวฮันเบได้ปฏิเสธ เขาได้เสียชีวิตลงด้วยอายุเพียง 34 ปี และคันเบ ได้รับช่วงต่อในการเป็นกุนซือของฮิเดโยชิจากฮันเบ
วัดบางพระ
วัดบางพระ อาจหมายถึง
กาเซมีรู
การ์ลุส เอ็งรีกี กาซีมีรู (; เกิดวันที่ 23 กุมภาพันธ์ ค.ศ. 1992) หรือที่รู้จักในชื่อ กาเซมีรู  เป็นนักฟุตบอลชาวบราซิลที่เล่นในตำแหน่งกองกลางตัวรับให้กับแมนเชสเตอร์ยูไนเต็ดในอังกฤษและทีมชาติบราซิล
เขาเริ่มต้นอาชีพกับเซาเปาลูโดยทำ 11 ประตูจากการลงเล่นให้กับสโมสร 112 นัด ต่อมาใน ค.ศ. 2013 เขาย้ายไปเรอัลมาดริดและถูกปล่อยยืมตัวหนึ่งฤดูกาลให้กับโปร์ตู เขาเป็นส่วนหนึ่งของทีมเรอัลมาดริดชุดที่ชนะเลิศยูฟ่าแชมเปียนส์ลีก 4 สมัยจาก 5 ฤดูกาล นับตั้งแต่ฤดูกาล 2013–14 ถึง 2017–18 เขาชนะเลิศถ้วยรางวัล 14 ใบกับเรอัลมาดริดซึ่งรวมถึงยูฟ่าแชมเปียนส์ลีก 4 สมัย, ลาลิกา 2 สมัย, โกปาเดลเรย์ 1 สมัย และฟุตบอลชิงแชมป์สโมสรโลก 3 สมัย
เซาเปาลู
บราซิลรุ่นอายุไม่เกิน 20 ปี
แซร์จินโย แด็สต์
แซร์จินโย จันนี แด็สต์ (; เกิดวันที่ 3 พฤศจิกายน 2000) เป็นนักฟุตบอลชาวอเมริกัน ปัจจุบันลงเล่นในตำแหน่งแบ็กขวาให้กับเอซี มิลาน| สโมสรในเซเรียอา จากการยืมตัวมาจากบาร์เซโลนา และทีมชาติสหรัฐ
เขาเกิดที่เนเธอร์แลนด์ มารดาเป็นชาวดัตช์และบิดาเป็นชาวอเมริกัน เขาลงเล่นให้กับทีมชาติสหรัฐชุดใหญ่มาตั้งแต่ ค.ศ. 2019
แด็สต์เล่นให้กับทีมเยาวชนของอัลเมเรอซิตีจนถึง ค.ศ. 2012 แล้วจึงย้ายไปทีมเยาวชนของอายักซ์ แรกเริ่มเขาเล่นให้ตำแหน่งกองหน้า ต่อมาเมื่อเขาเลื่อนขึ้นสู่ทีมรุ่นอายุสูงขึ้น จึงได้เปลี่ยนไปเล่นในตำแหน่งฟูลแบ็ก แด็สต์ลงเล่นให้กับโยงอายักซ์ครั้งแรกเมื่อวันที่ 15 ตุลาคม ค.ศ. 2018 ในนัดที่แพ้โยง เปเอสเฟ 2–1 เขาทำผลงานได้อย่างน่าประทับใจในฤดูกาล 2018–19 โดยได้ลงเล่น 18 นัด ทำหนึ่งประตูและสองแอสซิสต์ในเอร์สเตอดีวีซี นอกจากนี้ เขายังทำหนึ่งประตูและหนึ่งแอสซิสต์จากการลงเล่นเจ็ดนัดในยูฟ่ายูธลีก
ในวันที่ 27 กรกฎาคม ค.ศ. 2019 แด็สต์ลงเล่นให้กับทีมชุดแรกของอายักซ์อย่างเป็นทางการในโยฮันไกรฟฟ์ชีลด์ 2019 ซึ่งเป็นดาร์บีที่พบกับเปเอสเฟ ไอนด์โฮเฟิน สุดท้ายแล้ว อายักซ์เอาชนะไปได้ 2–0 คว้าแชมป์รายการนี้ได้สำเร็จ ต่อมาในวันที่ 10 สิงหาคม ค.ศ. 2019 แด็สต์ลงเล่นในเอเรอดีวีซีเป็นครั้งแรก โดยลงเล่นเป็นตัวสำรองแทน Noussair Mazraoui ในนาทีที่ 54 ช่วยให้อายักซ์เปิดบ้านเอาชนะเอ็มเมิน 5–0 ต่อมาเขาได้ลงเล่นเป็นตัวสำรองในยูฟ่าแชมเปียนส์ลีกรอบคัดเลือกที่พบกับปาโอกและอาโปเอล ต่อมาในเดือนกันยายน แด็สต์เลื่อนขึ้นสู่ทีมชุดแรกอย่างเป็นทางการ โดยในวันที่ 17 กันยายน ค.ศ. 2019 เขาลงเล่นเป็นตัวจริงครั้งแรกในการแข่งขันแชมเปียนส์ลีกนัดที่อายักซ์เอาชนะลีล 3–0 แด็สต์จบฤดูกาลแรกกับทีมชุดใหญ่ด้วยการลงเล่น 35 นัดและทำสองประตูจากทุกรายการ โดยสองประตูที่ทำได้เกิดขึ้นในเคเอ็นวีบีคัพที่พบกับเทลสตาร์
เมื่อวันที่ 1 ตุลาคม ค.ศ. 2020 แด็สต์เซ็นสัญญากับบาร์เซโลนาด้วยค่าตัวขั้นต่ำ 21 ล้านยูโรและมีส่วนเพิ่มอีก 5 ล้านยูโรตามแต่กรณี เขาเซ็นสัญญาห้าปีพร้อมค่าฉีกสัญญาที่ 400 ล้านยูโร เขาลงเล่นนัดแรกให้กับสโมสรเมื่อวันที่ 4 ตุลาคม โดยลงเล่นเป็นตัวสำรองในนาทีที่ 75 แทนที่ฌอร์ดี อัลบา ในนัดที่เสมอกับเซบิยา 1–1 ทำให้เขากลายเป็นผู้เล่นชาวอเมริกันคนแรกที่ลงเล่นให้กับบาร์เซโลนาในลาลิกา
แด็สต์ลงเล่นนัดแรกให้กับทีมชาติสหรัฐชุดใหญ่เมื่อวันที่ 6 กันยายน ค.ศ. 2019 โดยลงเล่นเป็นตัวจริง 68 นาทีในนัดกระชับมิตรที่แพ้เม็กซิโก 3–0 ต่อมาในวันที่ 28 ตุลาคม ค.ศ. 2019 เขายืนยันที่จะเล่นให้กับทีมชาติสหรัฐชุดใหญ่ต่อไป
Sergiño Dest
โดมิงโก เฟาส์ติโน ซาร์มิเอนโต
โดมิงโก เฟาส์ติโน ซาร์มิเอนโต (; 15 กุมภาพันธ์ ค.ศ. 1811 – 11 กันยายน ค.ศ. 1888) เป็นปัญญาชน นักเขียน รัฐบุรุษ และประธานาธิบดีคนที่ 7 ของอาร์เจนตินา งานเขียนของเขาครอบคลุมประเภทและหัวข้อหลากหลาย ตั้งแต่วารสารศาสตร์ อัตชีวประวัติ ไปจนถึงปรัชญาการเมืองและประวัติศาสตร์ เขาเป็นสมาชิกของกลุ่มปัญญาชนที่เรียกว่า "รุ่น 1837" ซึ่งมีอิทธิพลอย่างมากต่ออาร์เจนตินาในคริสต์ศตวรรษที่ 19 เขาสนใจประเด็นด้านการศึกษาเป็นพิเศษและยังมีอิทธิพลสำคัญต่อวรรณกรรมของภูมิภาค
Pertussis vaccine
DPT vaccine
หลี ยฺเหวียนหง
หลี ยฺเหวียนหง (; ชื่อรอง: ซ่งชิง 宋卿) (19 ตุลาคม 1864 – 3 มิถุนายน 1928) เป็นนักการเมืองชาวจีนในสมัยราชวงศ์ชิงและสาธารณรัฐจีน หลี ยฺเหวียนหง ดำรงตำแหน่งประธานาธิบดีสาธารณรัฐจีน 2 ครั้ง (ครั้งที่ 1 ดำรงตำแหน่งเมื่อวันที่ 7 มิถุนายน 1916 – 17 กรกฎาคม 1917 และครั้งที่ 2 ดำรงตำแหน่งเมื่อวันที่ 11 มิถุนายน 1922 – 13 มิถุนายน 1923)
ฤๅษีนารทมุนี
ฤๅษีทุรวาส
หลี่ หยวนหง
พลาสมิด
พลาสมิด  เป็นโครโมโซมดีเอ็นเอนอกโครโมโซมที่มีขนาดเล็ก อยู่ภายในเซลล์ที่แยกออกจากดีเอ็นเอในโครโมโซมในเชิงกายภาพ และสามารถเกิดการคัดลอกได้เองอย่างเสรี พบได้ทั่วไปในรูปของดีเอ็นเอสายคู่วงกลมใน แบคทีเรีย แต่บางครั้งก็ปรากฏในอาร์เคีย กับ ยูคารีโยตบ้างเช่นกัน พลาสมิดถือว่าเป็น "เรปลิคอน" ซึ่งคือส่วนของดีเอ็นเอที่สามารถคัดลอกตนได้อย่างเสรี ภายในฮอสต์ที่เหมาะสม อย่างไรก็ตามพลาสมิดอย่างไวรัสโดยทั่วไปแล้วไม่ได้ถือว่าเป็นชีวิต พลาสมิดสามารถถูกส่งจากแบคทีเรียมหนึ่งไปยังอีกแบคทีเรียมหนึ่ง (ในบางครั้งอาจมีการข้ามสปีชีส์) ส่วนมากมักผ่านทางการคอนจูเกต
ภูมิคุ้มกันรับมา
ภูมิคุ้มกันรับมา  เป็นการส่งต่อภูมิคุ้มกันแบบฮิวเมอร์ที่ถูกกระตุ้นแล้วที่ประกอบด้วยแอนทิบอดีที่สร้างมาพร้อมแล้ว ภูมิคุ้มกันรับมาสามารถเกิดขึ้นได้โดยธรรมชาติ ในกรณีที่แอนทิบอดีของมารดาถูกส่งต่อไปยังตัวอ่อนผ่านทางรก และสามารถเกิดจากการถูกกระตุ้นทางเทียมด้วยระดับของ แอนทิบอดีที่เฉพาะต่อสารก่อโรค หรือ สารพิษ เฉพาะหนึ่ง ๆ (มักได้มาจากมนุษย์, ม้า หรือสัตว์อื่น ๆ) จะถูกส่งต่อไปยังบุคคลที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน ผ่านทางผลิตผลของเลือด ที่มีแอนทิบอดี เช่นในการรักษาด้วยอิมมูโนกลอบิวลิน หรือ แอนทิเซรัม ภูมิคุ้มกันรูปแบบนี้จะถูกใช้เมื่อมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อสูง และมีเวลาให้ร่างกายพัฒนาภูมิคุ้มกันขึ้นมาเองไม่เพียงพอ หรือเพื่อเป็นการลดอาการที่เกิดขึ้นอยู่ในโรคกดภูมิคุ้มกัน การให้ภูมิคุ้มกันแบบรับมาสามารถให้ในบุคคลที่ไม่สามารถสัเคราะห์แอนทิบอดี และเมื่อได้รับโรคที่เขาไม่มีภูมิคุ้มกันต่อโรคนั้น ๆ
Passive immunity
ภูมิคุ้มกันแบบรับมา
ภูมิคุ้มกันโดยรับมา
ALTV
อินทรปรัสถ์
อินทรปรัสถ์ ( "ที่ราบลุ่มของพระอินทร์" หรือ "เมืองของพระอินทร์") ได้รับการกล่าวถึงในวรรณคดีอินเดียโบราณว่าเป็นเมืองของ อาณาจักรกุรุ เป็นเมืองหลวงของอาณาจักรที่นำโดย ปาณฑพ ใหมหากาพย์เรื่อง "มหาภารตะ" ในภาษาบาลี เรียกว่า อินทปัต  นอกจากนี้ยังมีการกล่าวถึงใน พระไตรปิฎกภาษาบาลี ว่าเป็นเมืองหลวงของอาณาจักรกุรุในยุค มหาชนบท การวิจัยทางประวัติศาสตร์สมัยใหม่ได้กำหนดสถานที่ว่ามีที่ตั้งอยู่ในภูมิภาคของ นิวเดลี ในปัจจุบัน โดยเฉพาะป้อมปราการเก่า (Purana Qila) เมืองนี้บางครั้งเรียกอีกชื่อหนึ่งว่า "Khandavaprastha" หรือ "Khandava Forest" ซึ่งมีชื่อมาจากป่าที่อยู่ที่แม่น้ำยมุนา (อ้างอิงจากบันทึกใน "มหาภารตะ") ซึ่งถูกทำลายโดย พระกฤษณะ และ อรชุน เพื่อสร้างเมือง
เมืองอินทรปรัสถ์ถูกอ้างอิงใน "มหาภารตะ" ซึ่งเป็นมหากาพย์ภาษาสันสกฤต ที่รวบรวมในช่วงเวลาประมาณ 400 ก่อนคริสต์ศักราช เป็นหนึ่งในห้าสถานที่ที่พระกฤษณะเรียกร้องให้สงบศึกเพื่อสันติภาพและเพื่อหลีกเลี่ยงสงครามแห่งความหายนะ พระกฤษณะเสนอว่าหากหัสตินาปุระตกลงที่จะคืนอาณาจักรทั้ง 5 ของเมืองอินทรปรัสถ์ คืนให้กลับไปเป็นของพี่น้องปาณฑพ พวกเขาก็จะพอใจและจะไม่เรียกร้องอะไรอีก ทุรโยธน์ปฏิเสธอย่างฉุนเฉียวโดยให้ความเห็นว่าเขาจะไม่คืนให้แม้แต่เพียงเศษเสี้ยว ดังนั้นจึงเกิดมหาสงครามครั้งใหญ่ จนทำให้มหากาพย์แห่งมหาภารตะเป็นที่รู้จักมากที่สุด มหาภารตะบันทึกว่าเมืองอินทรปรัสถ์ เป็นที่อยู่อาศัยของพวกปาณฑพซึ่งเปิดสงครามกับ เการพ ซึ่งไม่ได้บรรยายสถานที่ตั้งของเมืองอินทรปรัสถ์ไว้แน่นอนว่ามีอาณาเขตเท่าไร มีแต่ Purana Qila ในนิวเดลีในปัจจุบันเท่านั้นที่มักถูกอ้างถึง และ มถุรา. และได้รับการบันทึกไว้ในตำราที่เก่าแก่เมื่อศตวรรษที่ 14 ช่วงต้นศตวรรษที่ 20 ชื่อว่า อินทปัต ยังคงถูกนำไปใช้อ้างอิงกับพื้นที่ Purana Qila อยู่ ในการศึกษาชื่อสถานที่ของอินเดียโบราณ Michael Witzel คิดว่านี่เป็นหนึ่งในหลาย ๆ สถานที่จากมหากาพย์ภาษาสันสกฤตซึ่งมีการเก็บรักษาชื่อไว้ในยุคปัจจุบันเช่น โกสัมพี/โกสัม
รายการอ้างอิง
อาณาจักรกุรุ
Indraprastha
อินทรปัตถ์
แคว้นกาสี
แคว้นกาสี  เป็นอาณาจักรโบราณของประเทศอินเดีย มีเมืองหลวง คือ พาราณสี อาณาเขตด้านหลังล้อมรอบด้วย แม่น้ำวรุณ และแม่น้ำอาสี เป็นหนึ่งในมหาชนบท 16 แคว้น รัฐใหญ่เกิดขึ้นทางตอนเหนือของอินเดียเมื่อต้นศตวรรษที่ 6 ก่อนคริสตศักราช อาณาจักรกาสีใหญ่กว่าพาราณสี พรมแดนด้านตะวันออกสุดคือแม่น้ำซอน ซึ่งเป็นพรมแดนด้านตะวันตกของ แคว้นมคธ ซึ่งมีพื้นที่ครอบคลุมพื้นที่ส่วนใหญ่ของ Eastern UP ซึ่งมีศูนย์กลางอยู่ที่เมืองพาราณสีในปัจจุบันและทางตะวันตกเฉียงใต้ของแคว้นมคธ ปัจจุบัน พาราณสีมีฐานะเป็นจังหวัด หรือเมืองใหญ่เมืองหนึ่งของรัฐอุตตรประเทศ ซึ่งมีลัคเนาว์ เป็นเมืองหลวง เป็นจุดศูนย์กลางการท่องเที่ยวที่สำคัญแห่งหนึ่ง มีการคมนาคมติดต่อกับเมืองอื่น ๆ ทั้งทางเครื่องบิน รถยนต์ และรถไฟ อยู่ห่างจากเดลีโดยทางรถไฟ 763 กิโลเมตร จากกัลกัตตา 678 กิโลเมตร จากบอมเบย์ 1,495 กิโลเมตร จากปัฏนา 229 กิโลเมตรและจาก คยา 220 กิโลเมตร
ใน นิทานชาดก กล่าวถึงเมืองพาราณสึว่าเป็นเมืองที่ขึ้นชื่อเรื่องความเจริญรุ่งเรืองและความมั่งคั่ง เรื่องราวเหล่านี้บอกถึงการแข่งขันทางความเจริญรุ่งเรืองที่ยาวนานระหว่างอาณาจักรกาสีและอาณาจักรใกล้เคียง อาทิเช่น แคว้นโกศล และบางครั้งแคว้นกาสีเองก็เกิดความขัดแย้งกับ แคว้นอังคะ และ แคว้นมคธ ในอดีต แคว้นกาสีเคยเป็นหนึ่งในรัฐที่มีอำนาจมากที่สุดในอินเดียตอนเหนือ จนกระทั่งกษัตริย์พรหมทัตแห่งแคว้นกาสี สามารถเอาชนะแคว้นโกศลได้ ในช่วงสมัยพุทธกาล แคว้นกาสีถูกรวมเข้ากับแคว้นโกศลโดยกษัตริย์กังสะ จึงทำให้ชาวกาสี พร้อมด้วยชาวโกศล และชาววิเทหะ เป็นชนชาติที่กล่าวถึงในตำราพระเวทและดูเหมือนจะเป็นพันธมิตรกันอย่างใกล้ชิด
พระโคตมพุทธเจ้า เริ่มประกาศพระพุทธศาสนา ที่แคว้นกาสีเป็นที่แรก โดย ป่าอิสิปตนะมฤคทายวัน สถานที่ทรงแสดงปฐมเทศนาของพระพุทธองค์ อยู่ที่แคว้นกาสีนี้ ปัจจุบันเรียกว่า สารนาถ เป็นเขตชานเมืองพาราณสี อยู่ห่างจากตัวเมืองไปทางทิศเหนือประมาณ 10 กิโลเมตร ในสมัยโน้น ระยะทางจากพุทธคยาถึงสารนาถ (คือจากอุรุเวลาเสนานิคมถึงอิสิปตนะมฤคทายวัน) มีกล่าวไว้ในพระคัมภีร์ว่า 18 โยชน์ พระพุทธองค์ทรงแสดงปฐมเทศนาประกาศคำสอนของพระองค์เป็นครั้งแรกที่นี่ ทรงได้พระสาวกองค์แรกถึงองค์ที่ 60 ที่นี่ ทรงเริ่มงานประกาศพระศาสนาด้วย การส่งพระสาวกรุ่นแรก 60 ท่านดังกล่าว ซึ่งเป็นพระอรหันต์ทั้งหมด ให้แยกย้ายกันไปยังที่ต่าง ๆ จากที่นี่
กาสี
ราชอาณาจักรฮังการี (ค.ศ. 1920–46)
ลิวโคพลาสต์
ลิวโคพลาสต์  เป็นหมวดหมู่หนึ่งของพลาสติด ซึ่งเป็นออร์แกเนลล์ของเซลล์พืช ลิวโคพลาสต์ปราศจากรงควัตถุ ต่างจากพลาสติดชนิดอื่นเช่นคลอโรพลาสต์
ลิวโคพลาสต์ไม่มีสีเนื่องจากขาดรงควัตถุที่ใช้ในการสังเคราะห์ด้วยแสง และพบได้ในในเนื้อเยื่อของพืชที่ไม่มีการสังเคราะห์ด้วยแสงเช่นราก, หัว (bulb), และเมล็ด สัณนิษฐานว่าลิวโคพลาสต์มีพัฒนาการเป็นพิเศษสำหรับการจัดเก็บแป้ง ไขมันหรือโปรตีนในจำนวนมาก มีชื่อเรียกจำเพาะว่าอะไมโลพลาสต์ (amyloplast) เอไลโอพลาสต์ (elaioplast) และโปรตีโนพลาสต์ (proteinoplast, เรียกอีกอย่างว่าอลิวโรพลาสต์, aleuroplast) ตามลำดับ อย่างไรก็ตามในเซลล์หลายชนิด ลิวโคพลาสต์ไม่ได้มีหน้าที่ในการเป็นแหล่งจัดเก็บที่สำคัญ แต่จะมีอยู่เพื่อให้เซลล์สามารถดำเนินกระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่จำเป็นได้ เช่นการสังเคราะห์กรดไขมัน กรดอะมิโนและสารประกอบเตตระไพร์โรล โดยทั่วไป ลิวโคพลาสต์มีขนาดเล็กกว่าคลอโรพลาสต์มาก และมีสัณฐานที่แปรผันได้ จึงถูกจัดว่ามีสัณฐานแบบอะมีบอยด์ ในเซลล์อีพิเดอร์มิสของราก, ลำต้นใต้ใบเลี้ยง, กลีบดอก, ในแคลลัสและในการเพาะเลี้ยงเซลล์แบบแขวนลอย (suspension culture) สังเกตพบเครือข่ายของสโตรมูล (stromule) ที่เชื่อมต่อระหว่างลิวโคพลาสต์แต่ละอัน ในเซลล์บางชนิด ลิวโคพลาสต์จะรวมกลุ่มกันรอบ ๆ นิวเคลียส โดยมีสโตรมูลยื่นออกไปนอกเซลล์ ดังจะสังเกตได้จากโพรพลาสติด (proplastid) ในเนื้อเยื่อเจริญบริเวณราก
อีทิโอพลาสต์ (etioplast) เป็นคลอโรพลาสต์ที่ยังเจริญไม่สมบูรณ์หรือไม่ได้รับแสงมาเป็นเวลานานจนกระทั่งขาดรงควัตถุที่ทำงานได้ไป ทั้งสองอย่างนี้สามารถจัดเป็นลิวโคพลาสต์ได้ แต่หลังจากได้รับแสงเป็นเวลาหลายนาที อีทิโอพลาสต์จะเริ่มเปลี่ยนเป็นคลอโรพลาสต์ที่ทำงานได้และหยุดประพฤติตัวเป็นลิวโคพลาสต์ อะไมโลพลาสต์มีขนาดใหญ่และมีหน้าที่สะสมแป้ง โปรทีโนพลาสต์เก็บโปรตีนและพบในเมล็ดพืชแห้ง (pulse) เอไลโอพลาสต์เก็บไขมันและน้ำมันพบในเมล็ดพืช (เรียกได้อีกอย่างว่าโอเลโอโซม, oleosome)
โดมิงโก ฟอสติโน ซาร์เมียนโต้
Melanosome
แอลฟาวัน-แอนติทริปซิน
แอลฟาวัน-แอนติทริปซิน ( หรือ α1-antitrypsin; สัญลักษณ์: A1AT, α1AT, A1A , AAT) เป็นโปรตีนในกลุ่มเซอร์ปิน ถูกถอดรหัสได้จากยีน "SERPINA1" บนโครโมโซมคู่ที่ 14 ออกฤทธิ์เป็นสารต้านโปรตีเอส จึงเป็นที่รู้จักกันในอีกชื่อ คือ "alpha1–proteinase inhibitor" (A1PI) หรือ "alpha1-antiproteinase" (A1AP) เนื่องจากสามารถออกฤทธิ์ต้านโปรตีเอสได้หลายชนิด ไม่เฉพาะแค่ทริปซิน ในเอกสารชีวการแพทย์สมัยก่อน บางครั้งอาจเรียกโปรตีนชนิดนี้ว่า "serum trypsin inhibitor" (STI, สารต้านทริปซินในเลือด) เนื่องจากในการศึกษาช่วงแรกนั้น โปรตีนชนิดนี้มีความคุณสมบัติเด่นในการเป็นตัวยับยั้งทริปซิน ด้วยการที่ออกฤทธิ์เป็นสารต้านเอนไซม์ A1AT จึงช่วยปกป้องเนื้อเยื่อต่างๆ จากเอนไซม์หลายชนิดที่ถูกหลั่งออกมาจากเซลล์ที่เกี่ยวเนื่องกับการอักเสบ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง นิวโตรฟิลอีลาสเตส ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ถูกหลั่งออกมาเพื่อทำลายแบคทีเรียแปลกปลอม และอาจทำให้เนื้อเยื่อปกติของร่างกายได้รับความเสียดายได้ นอกจากนี้ A1AT ยังสามารถจับกับอีลาสเตสบนผิวเซลล์ที่ทำหน้าที่ถ่ายโอนสัญญาณในการกระตุ้นการเคลื่อนที่ของเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นได้ด้วย
A1AT มีค่าอ้างอิงในกระแสเลือดระหว่าง 0.9–2.3 กรัม/ลิตร (ในสหรัฐ ค่านี้จะแสดงในหน่วย มิลลิกรัม/เดซิลิตร หรือไมโครโมล) แต่ค่าความเข้มข้นนี้อาจเพิ่มขึ้นในภาวะที่มีการอักเสบเฉียบพลัน กรณีที่มีปริมาณหรือการทำหน้าที่ของ A1AT ผิดปกติ เช่น ในภาวะพร่องแอลฟาวัน-แอนติทริปซิน จะทำให้มีนิวโตรฟิลอีลาสเตสในรูปอิสระมากเกินไปจนก่อให้เกิดความเสียหายแก่อีลาสติน เป็นผลให้เนื้อเยื่อปอดมีความยืดหยุ่นลดน้อยลง และเกิดความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจได้ในที่สุด อาทิ โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง โดยปกติแล้ว A1AT ซึ่งถูกสร้างที่ตับจะเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อเข้าจับกับเอนไซม์เป้าหมาย แต่ในกรณีภาวะพร่องแอลฟาวัน-แอนติทริปซินนั้น A1AT จะไม่สามารถเข้าสู่กระแสเลือดได้ และทำให้เกิดโรคตับแข็งได้ในที่สุด โดยหากเกิดอาจจำเป็นต้องมีการปลูกถ่ายตับเพื่อรักษาความผิดปกติดังกล่าว นอกเหนือจากตับแล้ว A1AT ยังถูกสร้างได้โดยเซลล์ในไขกระดูก, เซลล์ลิมโฟไซต์และโมโนไซต์ในระบบน้ำเหลือง รวมไปถึงพาเนทเซลล์ในลำไส้เล็กด้วย
การยับยั้งการทำงานของ A1AT โดยเอนไซม์อื่นที่ไม่ใช่อีลาสเตสที่ถูกหลั่งออกมาในระหว่างที่มีการอักเสบหรือการติดเชื้อจะทำให้เกิดการเคลื่อนที่ของทีเซลล์ไปยังตำแหน่งที่เกิดความผิดปกติได้อย่างแม่นยำ (T cell)by ด้วยเหตุนี้ จึงพออนุมานได้ว่า นอกจาก A1AT จะมีบทบาทในการเคลื่อนที่ของลิมโฟไซต์ไปยังเนื้อเยื่อเป้าหมาย ซึ่งเป็นกระบวนการตอบสนองขั้นต้นของระบบภูมิคุ้มกัน ยังมีส่วนสำคัญต่อการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันในระยะหลังด้วย
A1AT จัดเป็นทั้งสารยับยั้งโปรตีเอสที่สร้างได้ภายในร่างกายและยาที่จัดเป็นสารยับยั้งโปรตีเอสที่รับจากภายนอก โดย A1AT ในรูปแบบยาจะได้จากการสกัดจากเลือดที่ได้จากการบริจาคโลหิต และจำหน่ายในตลาดยา ทั้งภายใต้ชื่อที่ไม่เป็นกรรมสิทธิ์คือ alpha1–proteinase inhibitor และชื่อการค้าต่างๆ (ได้แก่ Aralast NP, Glassia, Prolastin, Prolastin-C และ Zemaira) นอกจากนี้ ในปัจจุบันยังมีการใช้ A1AT ที่ได้จากการสร้างดีเอ็นเอสายผสมแต่จำกัดแค่การใช้ในงานวิจัยทางการแพทย์เท่านั้น
แอลฟาวัน-แอนติทริปซินถูกค้นพบครั้งแรกโดย Fermi และ Pernossi เมื่อ ค.ศ. 1894 และสามารถสกัดแยกตัวอย่างออกมาได้สำเร็จในปี ค.ศ. 1955 โดย Schultze และได้มีการกำหนดให้เรียกสารนี้ว่า "แอลฟาวัน-แอนติทริปซิน" เนื่องจากสารดังกล่าวสามารถสกัดได้จากแอลฟาวัน-กลอบูลินและมีความสามารถในการยับยั้งการทำงานของทริปซิน ในปี ค.ศ. 1965 Axelsson และ Laurell ได้ค้นพบว่า ความผันแปรทางพันธุกรรมของอัลลีลที่สร้าง A1AT อาจเกี่ยวข้องกับโรคที่เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรมบางอย่าง
ในปี ค.ศ. 1985 ได้มีการคิดค้นระบบการตั้งชื่อของโปรตีนในกลุ่มสารที่ออกฤทธิ์ยับยั้งซีรีสโปรตีเอส (serine proteinase inhibitor) หรือเซอร์ปิน มาใช้ จึงได้มีการกำหนดชื่อให้แอลฟาวัน-แอนติทริปซิน ซึ่งเป็นโปรตีนชนิดแรกที่ถูกค้นพบในกลุ่มนี้ให้อยู่ในเคลดเอ ลำดับที่ 1 ใช้ชื่อสัญลักษณ์แทนว่า SERPINA1
โปรตีนในกลุ่มเซอร์ปินส่วนใหญ่จะเข้าจับและยับยั้งการทำงานของเอนไซม์เป้าหมายโดยการสร้างพันธะโคเวเลนต์ ซึ่งในสภาวะปกติเอนไซม์เหล่านี้จะถูกหลั่งออกมาในระดับความเข้มข้นที่ต่ำมากและจะถูกกำจัดออกไปจากระบบโดยโปรตีนที่ต้านการทำงานของเอนไซม์เหล่านั้นได้ภายในระยะเวลาอันรวดเร็ว ซึ่ง A1AT ก็เป็นโปรตีนอีกชนิดหนึ่งที่มีการทำงานในรูปแบบดังกล่าว ในแต่สภาวะที่เกิดการอักเสบขึ้นเฉียบพลัน จะทำให้เกิดการกระตุ้นให้นิวโตรฟิลหลั่งเอนไซม์เหล่านี้มากขึ้น โดยเฉพาะเอนไซม์อีลาสเตส ทั้งเพื่อลดความเสียหายที่อาจเกิดกับเนื้อเยื่อที่เป็นผลมาจากสิ่งแปลกปลอมหรือการอักเสบนั้นๆ
นอกจากจะยับยั้งการทำงานของอีลาสเตสเพื่อไม่ให้เกิดความเสียหายกับเนื้อเยื่อมาเกินเกินไป A1AT ยังสามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการเคลื่อนที่ของลิมโฟไซต์ผ่านเนื้อเยื่อต่างๆ ซึ่งรวมไปถึงการกระตุ้นให้ทีเซลล์ที่ยังไม่เจริญหรือไทโมไซต์ ซึ่งถูกสร้างขึ้นในไขกระดูกให้เคลื่อนที่ผ่านกระแสเลือดเพื่อไปยังต่อมไทมัส ที่ซึ่งไทโมไซต์จะถูกเปลี่ยนเป็นทีเซลล์จะถูกเปลี่ยนให้อยู่ในรูปที่เจริญเต็มที่และทำงานได้ ซึ่งจะถูกหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อตอบสนองปัจจัยกระตุ้นต่อไป
ความผิดปกติที่เกี่ยวเนื่องกับ A1AT รวมถึงภาวะพร่องแอลฟาวัน-แอนติทริปซิน จัดเป็นความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ถ่ายทอดแบบยีนเด่นอีกชนิดหนึ่ง (autosomal dominant hereditary disorders) ซึ่งจะการเกิดการทำลายเนื้อเยื่อต่างๆ อย่างต่อเนื่องโดยปราศจากการยับยั้งจากสารต้านเอนไซม์ โดยเฉพาะเนื้อเยื่อปอด ซึ่งอาจทำให้เกิดโรคถุงลมโป่งพองได้ในที่สุด นอกจากนี้ยังมีหลักฐานเชิงประจักษ์ที่แสดงให้เห็นว่า การสูบบุหรี่จะทำให้เกิดการออกซิเดชันของกรดอะมิโนมีไธโอนีนตำแหน่งที่ 358 ของ A1AT ซึ่งเป็นส่วนสำคัญที่ใช้ในการเข้าจับกับเอนไซม์อีลาสเตส ด้วยเหตุผลดังข้างต้น จึงอาจคาดการณ์ได้ว่า กระบวนการดังกล่าวเป็นอีกสาเหตุหนึ่งที่ทำให้ผู้สูบบุหรี่หรือผู้สูบบุหรี่มือสองสามารถเกิดภาวะถุงลมโป่งพองได้ นอกจากนี้ เนื่องด้วย A1AT ถูกพบได้มากที่ตับ การกลายพันธุ์ของยีน SERPINA1 ที่ควบคุมการถอดรหัสการสร้าง A1AT จะทำให้เกิดการม้วนพับของสายโปรตีนและการหลั่ง A1AT ออกสู่กระแสเลือดผิดปกติ จนนำไปสู่การเกิดโรคตับแข็งในที่สุด ซึ่งความผิดปกติดังกล่าวสามารถตรวจสอบได้ด้วยการเจาะชื้นเนื้อตับเพื่อนำมาย้อมสีชนิด Periodic acid–Schiff stain (PAS) ซึ่งจะพบกลุ่มก้อนที่เกิดจากสีย้อมมากมายภายในบริเวณ periportal ของเซลล์ตับ.
นอกจากนี้ยังมีรายงานการเกิดการกลายพันธุ์ของยีน SERPINA1 โดยเกิดการแทนที่กรดอะมิโนมีไธโอนีนที่ตำแหน่ง 358 ด้วยอาร์จินีน ซึ่งทำให้ A1AT ที่เกิดการกลายพันธุ์นี้ (α1-Antitrypsin Pittsburgh; "Pi"Pittsburgh) มีฤทธิ์คล้ายแอนติทรอมบิน III คือ ต้านการทำงานของทรอมบิน เป็นผลให้เกิดภาวะเลือดออกง่าย และเสียชีวิตได้ในที่สุด