pythainlp/thai_wikipedia_clean_20230101 huggingface dataset:
ดังนั้น เพื่อจะระบุสี ระบบการมองเห็นต้องเปรียบเทียบการตอบสนองของกลุ่มเซลล์รับแสงต่าง ๆ
คือโดยเฉพาะแล้ว จากกลุ่มเซลล์รูปกรวย 3 ประเภทที่ดูดกลืนแสงที่มีความยาวคลื่นต่าง ๆ กัน
และเพื่อที่จะระบุความเข้มแสง ระบบการมองเห็นต้องคำนวณว่ามีเซลล์รับแสงกี่ตัวที่กำลังทำการตอบสนอง
นี้เป็นกลไกที่ทำให้เกิดการเห็นโดย 3 สีหลัก (trichromacy) ในทั้งมนุษย์และในสัตว์อื่น ๆ บางชนิด
กระบวนการพัฒนาการเป็นเซลล์รูปแท่ง เซลล์รูปกรวยแบบ S และเซลล์รูปกรวยแบบ M เริ่มจากแฟกเตอร์การถอดรหัส (transcription factor) หลายอย่าง
รวมทั้ง RORbeta, OTX2, NRL, CRX, NR2E3 และ TRbeta2.
โดยทั่วไปแล้ว เซลล์เบื้องต้นจะเจริญเป็นเซลล์รูปกรวยแบบ S โดยปริยาย
แต่เหตุการณ์การถอดรหัสต่าง ๆ สามารถทำให้เจริญเป็นเซลล์รูปแท่งหรือเซลล์รูปกรวยแบบ M
แม้ว่า เซลล์รูปกรวยแบบ L จะมีอยู่ในสัตว์อันดับวานร แต่ว่า การพัฒนาการของเซลล์ไม่เป็นที่รู้จักกันดีเนื่องจากว่าสัตว์ทดลองที่ใช้เป็นสัตว์อันดับสัตว์ฟันแทะที่ไม่มีเซลล์ชนิดนี้
มี 5 ขั้นตอนในการพัฒนาเป็นเซลล์รับแสง คือ
ในส่วนเบื้องต้น Notch signaling pathway จะทำให้เกิดการหมุนเวียนของเซลล์บรรพบุรุษ (progenitor cycling)
เพราะฉะนั้น เซลล์รับแสงตั้งต้น (Photoreceptor precursor) จะเกิดขึ้นได้ก็เมื่อเกิดการยับยั้ง Notch signaling pathway
และมีการทำงานในระดับที่สูงขึ้นของกระบวนการต่าง ๆ รวมทั้งกลุ่มยีน achaete-scute complex (หรือ achaete-scute homologue)
ส่วน แฟกเตอร์ OTX2 กำหนดชะตาเซลล์ให้เป็นเซลล์รับแสง
ส่วน CRX กำหนดยีนของเซลล์รับแสงที่จะเกิดการแสดงออก
ส่วนการแสดงออกของ NRL กำหนดชะตาของเซลล์ให้เป็นเซลล์รูปแท่ง
ส่วน NR2E3 ทำการกำหนดชะตาเป็นเซลล์รูปแท่งให้มั่นคงยิ่งขึ้นโดยห้ามการแสดงออกของยีนเซลล์รูปกรวย
ส่วนแฟกเตอร์ RORbeta ใช้ในการพัฒนาทั้งของเซลล์รูปแท่งและทั้งของเซลล์รูปกรวย
ส่วน TRbeta2 กำหนดชะตาให้เป็นเซลล์รูปกรวยแบบ M
ถ้าเอาออกแฟกเตอร์ใดแฟกเตอร์หนึ่งที่กล่าวมาแล้ว ชะตาโดยปริยายของเซลล์ก็คือเซลล์รูปกรวยแบบ S
ให้สังเกตว่าขั้นตอนต่าง ๆ เหล่านี้เกิดขึ้นในช่วงเวลาต่าง ๆ กันสำหรับสัตว์สปีชีส์ต่าง ๆ กัน
ผ่านกระบวนการซับซ้อนต่าง ๆ ที่มีผลเป็นลักษณะทางพันธุกรรมที่แตกต่างกัน
ถ้าตัวควบคุมกระบวนการเหล่านี้เกิดความเสียหาย โรค retinitis pigmentosa จอตาเสื่อมที่จุดภาพชัด (macular degeneration) และความผิดปกติทางตาอย่างอื่นอาจเกิดขึ้น
การส่งสัญญาณ.
เซลล์รับแสงส่งข้อมูลเกี่ยวกับการดูดกลืนโฟตอนโดยลดระดับการปล่อยสารสื่อประสาทกลูตาเมตที่ไซแนปส์ที่เชื่อมกับ bipolar cell
เพราะว่ามีสภาพเป็น depolarization ในที่มืด คือจะมีการปล่อยกลูตาเมตเป็นจำนวนมากไปยัง bipolar cell ในที่มืด
การดูดกลืนโฟตอนหนึ่ง ๆ จะมีผลให้เกิดสภาพ hyperpolarization ในเซลล์รับแสง
และดังนั้นจึงมีผลเป็นการลดระดับการปล่อยกลูตาเมตเข้าไปยังไซแนปส์ที่เชื่อมต่อกับ bipolar cell
แม้ว่า เซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวยทุก ๆ ตัวจะปล่อยสารสื่อประสาทประเภทเดียวกันคือกลูตาเมต
แต่ว่าผลที่เกิดขึ้นจากสารสื่อประสาทเดียวกันมีผลต่าง ๆ กันต่อ bipolar cell ต่าง ๆ กัน
ขึ้นอยู่กับหน่วยรับความรู้สึก (receptor) ที่อยู่ที่เยื่อหุ้มเซลล์ของ bipolar cell
ถ้ากลูตาเมตเกิดพันธะขึ้นกับ ionotropic receptor
เซลล์นี้ก็จะมีสภาพเป็น depolarization ในที่มืดและดังนั้น จะมีสภาพเป็น hyperpolarization เมื่อมีแสงเพราะมีกลูตาเมตในระดับที่ลดลง
ในนัยตรงกันข้าม ถ้ากลูตาเมตเกิดพันธะขึ้นกับ metabotropic receptor เซลล์นี้ก็จะมีสภาพเป็น hyperpolarization ในที่มืด
และมีสภาพเป็น depolarization เมื่อมีแสงเพราะว่าระดับของกลูตาเมตลดลง
โดยทั่ว ๆ ไปแล้ว คุณสมบัติเช่นนี้จึงยังให้เซลล์กลุ่มหนึ่งเกิดการเร้าและอีกกลุ่มหนึ่งเกิดการยับยั้งเพราะแสง
แม้ว่า เซลล์รับแสงทั้งหมดจะตอบสนองในลักษณะเดียวกันต่อแสง
ความเป็นไปอันซับซ้อนเช่นนี้สำคัญและขาดไม่ได้ในการตรวจจับสี (color) ความเปรียบต่าง (contrast) และขอบ (edge)
ความซับซ้อนอื่น ๆ เกิดจากการเชื่อมต่อต่าง ๆ กันระหว่าง bipolar cell, horizontal cell, และ amacrine cell ในจอประสาทตา
เป้าหมายที่สุดของการส่งสัญญาณซับซ้อนเช่นนี้ก็คือ กลุ่ม RGC ต่าง ๆ
ซึ่งส่วนหนึ่งเป็นเซลล์ไวแสงเอง แต่ว่าจะใช้สารรงควัตถุไวแสง (photopigment) ประเภท melanopsin
RGC ไวแสง.
ในปี ค.ศ. 1991 ฟอสเตอร์และคณะได้ค้นพบเซลล์รับแสงที่ไม่ใช่เซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวยในตาหนู ที่สื่อการควบคุมจังหวะรอบวัน (circadian rhythm)
เซลล์รับแสงที่เรียกว่า intrinsically photosensitive retinal ganglion cells (ตัวย่อ ipRGC แปลว่า RGC ไวแสงโดยธรรมชาติ) เหล่านี้
เป็นส่วนย่อย ๆ (~1–3%) ของ RGC ที่อยู่ในเรตินาชั้นด้านใน
ซึ่งก็คืออยู่ด้านหน้า (ดูโครงสร้างในจอประสาทตา) ของเซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวยซึ่งอยู่ด้านนอกของเรตินา
เซลล์ประสาทไวแสงเหล่านี้มีสารรงควัตถุไวแสงที่เรียกว่า melanopsin
ที่ดูดกลืนแสงที่มีความยาวคลื่นในระดับสูงสุดที่ ~480 นาโนเมตร
ซึ่งต่างจากเซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวย
นอกจากหน้าที่เกี่ยวกับจังหวะรอบวันและพฤติกรรมอย่างอื่น ๆ แล้ว ipRGCs ยังมีบทบาทในการเริ่มรีเฟล็กซ์ปรับรูม่านตา (pupillary light reflex) อีกด้วย
ในปี ค.ศ. 2005 เด็นนิส เดซีย์และคณะได้แสดงในวงศ์ลิงโลกเก่าว่า RGC แบบยักษ์ (giant ganglion cell) ที่มีการแสดงออกของ melanopsin นั้น ส่งแอกซอนไปยัง lateral geniculate nucleus ในทาลามัส
คือ ก่อนหน้านี้ ได้มีการค้นพบแต่แอกซอนที่ส่งไปยัง pre-tectal nucleus ในสมองส่วนกลาง และไปยัง suprachiasmatic nucleus ในไฮโปทาลามัสเท่านั้น
ถึงกระนั้น หน้าที่เกี่ยวกับการเห็นของเซลล์นี้ยังไม่ชัดเจน (ถ้ามี)
ในปี ค.ศ. 2007 ฟาร์ฮาน ไซดี และคณะได้ตีพิมพ์งานวิจัยต้นฉบับที่ทำการทดลองในมนุษย์ที่ไม่มีเซลล์รูปแท่งไม่มีเซลล์รูปกรวย
ต่อมา วารสาร "Current Biology" ได้ประกาศในปี ค.ศ. 2008 ในบทบรรณาธิการว่า
มีการค้นพบเซลล์รับแสงในมนุษย์ที่ไม่ใช่เซลล์รูปแท่งไม่ใช่เซลล์รูปกรวยโดยมีหลักฐานเป็นข้อยุติจากการทดลองสำคัญในมนุษย์โดยไซดีและคณะ
คือโดยเหมือนกับที่พบในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมประเภทอื่น ๆ เซลล์ที่ไม่ใช่เซลล์รูปแท่งไม่ใช่เซลล์รูปกรวยที่ไวแสงในมนุษย์ก็คือ RGC ในเรตินาด้านใน
ในงานวิจัยนี้ นักวิจัยได้ตามหาคนไข้ที่หายากที่โรคได้ทำลายเซลล์รูปกรวยและเซลล์รูปแท่งแล้วอย่างสิ้นเชิง
แต่ไม่ได้ทำอะไรต่อ RGC
แม้ว่าจะไม่มีเซลล์รูปแท่งหรือเซลล์รูปกรวย คนไข้ก็ยังมียังมีพฤติกรรมเกี่ยวกับจังหวะรอบวัน,
melanopsin suppression, และรีเฟล็กซ์ปรับรูม่านตาที่เหลืออยู่
โดยมีระดับความไวแสงสอดคล้องกับการมีสารรงควัตถุไวแสง melanopsin
และสมองก็ยังมีการเห็นแสงที่มีความถี่เท่านี้อีกด้วย
ในมนุษย์ RGC ไวแสงมีส่วนในการเห็น (conscious sight)
และในหน้าที่อื่น ๆ ที่ไม่เกี่ยวกับการเห็นรวมทั้งที่เกี่ยวกับจังหวะรอบวัน พฤติกรรม และการปรับรูม่านตา
เพราะว่า เซลล์เหล่านี้ตอบสนองโดยมากกับแสงสีน้ำเงิน จึงมีข้อเสนอว่าเซลล์เหล่านี้มีบทบาทใน mesopic vision (การเห็นในที่สลัวไม่ถึงกับมืด)
งานของไซดีและคณะในมนุษย์ที่ไม่มีเซลล์รูปแท่งไม่มีเซลล์รูปกรวยยังเปิดทางให้กับงานทดลองเกี่ยวกับบทบาทของ RGC ไวแสงต่อการเห็นอีกด้วย
คือ เกิดการพบว่า มีวิถีประสาทขนานกันที่มีหน้าที่เกี่ยวกับการเห็น วิถีหนึ่งเป็นวิถีคลาสสิกไปจากเซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวยที่อยู่ทางด้านนอกของเรตินา
และอีกวิถีหนึ่งเป็นการตรวจจับระดับแสงสว่างแบบคร่าว ๆ ที่เกิดจากเรตินาด้านใน
ซึ่งดูเหมือนจะเกิดการทำงานก่อนด้านนอก
นอกจากนั้นแล้ว ระบบคลาสสิกยังป้อนข้อมูลให้กับระบบที่ค้นพบใหม่อีกด้วย และนักวิจัยฟอสตอร์ได้เสนอว่า ความสม่ำเสมอของสี (colour constancy) อาจจะเป็นหน้าที่สำคัญของระบบใหม่
เซลล์รับแสงนี้อาจสำคัญต่อการเข้าใจโรคต่าง ๆ รวมทั้งโรคที่ทำให้เกิดตาบอดทั่วโลกรวมทั้งต้อหิน ซึ่งเป็นโรคที่มีผลต่อ RGC
และการศึกษาเซลล์รับแสงนี้ อาจทำให้สามารถค้นหาแนวทางใหม่ ๆ ในการบำบัดรักษาโรคที่ให้เกิดตาบอด
การค้นพบเซลล์รับแสงใหม่ ๆ ในมนุษย์ และการศึกษาว่า เซลล์เหล่านี้มีบทบาทในการเห็นอย่างไร
(ไม่ใช่บทบาทในพฤติกรรมที่ไม่เกี่ยวกับการเห็นอย่างอื่น ๆ) นี่แหละ จะมีผลกว้างขวางที่สุดในสังคมมนุษย์
แม้ว่า ความบกพร่องเกี่ยวกับจังหวะรอบวันก็เป็นเรื่องที่น่าสนใจในการแพทย์รักษาอีกอย่างหนึ่ง
ในปี ค.ศ. 2003 สตีเว็น ล็อกลีย์และคณะแสดงว่า แสงมีความยาวคลื่นที่ 460 นาโนเมตรสามารถลดระดับ melatonin (ซึ่งเป็นฮอร์โมนในเลือดที่สื่อจังหวะรอบวัน) เป็นระยะเวลายาวถึงสองเท่านานกว่าที่ความยาวคลื่น 555 นาโนเมตร
งานวิจัยโดยมากบอกเป็นนัยว่า ระดับความยาวคลื่นที่ RGC ไวแสงตอบสนองมากที่สุดอยู่ระหว่าง 460-482 นาโนเมตร
แต่ว่า งานวิจัยหลังจากนั้นโดยฟาร์ฮาน ไซดีและคณะในมนุษย์ที่ไม่มีเซลล์รูปแท่งไม่มีเซลล์รูปกรวยพบว่า แสงความเข้มสูงที่นำไปสู่การรับรู้อยู่ที่ความยาวคลื่น 481 นาโนเมตร
ซึ่งก็หมายความว่า RGC ไวแสงนี้ ยังให้การเห็นขั้นพื้นฐานเกิดขึ้นได้ดีที่สุดในแสงสีน้ำเงิน
Photoreceptor
Melanopsin
Retinal pigment epithelium
pigmented layer of retina หรือ retinal pigment epithelium (ตัวย่อ RPE แปลว่า เยื่อบุมีสารรงควัตถุของจอประสาทตา หรือ เยื่อบุมีสารสีของจอประสาทา) เป็นชั้นเซลล์ประสาทด้านนอก (ไปทางสมอง) ของจอประสาทตา
RPE มีหน้าที่ในการหล่อเลี้ยงเซลล์ประสาท
และยึดอยู่กับชั้น choroid ที่อยู่ถัดออกไปอีกและกับเซลล์รับแสงที่อยู่ถัดเข้ามา
ในช่วงคริสต์ศตวรรษที่ 18 และ 19 RPE รู้จักกันว่า pigmentum nigrum (nigrum แปลว่า ดำหรือเข้ม)
เพราะ RPE มีสีเข้ม (มีสีดำในสัตว์หลายอย่าง มีสีน้ำตาลในมนุษย์)
และ tapetum nigrum เพราะในสัตว์ที่มี tapetum lucidum (เป็นชั้นสะท้อนแสง เช่นในตาแมว)
RPE จะไม่มีสารรงควัตถุในเขตของ tapetum lucidum
RPE ป้องกันจอประสาทตาจากแสงที่จ้ามากเกินไป
และหล่อเลี้ยงจอตาด้วยกรดไขมันโอเมกา-3 เพื่อสร้างเยื่อหุ้มไวแสงและสร้างน้ำตาลกลูโคสเพื่อเป็นพลังงาน
ส่วน retinal นั้นเกิดขึ้นผ่านกระบวนการหมุนเวียนของวิตามินเอ
จะมีการขับน้ำออกจากส่วนของเรตินาไปยังส่วนของ choroid
ในอัตรา 1.4-11 ไมโครลิตรต่อตารางเซนติเมตรต่อชั่วโมง
RPE ช่วยรักษาความสมดุลของความเป็นกรด และใช้กระบวนการฟาโกไซโทซิสเพื่อกำจัด disc ในส่วน outer segment ของเซลล์รับแสงที่เก่าที่สุด
RPE มีระบบภูมิคุ้มกันของตนเอง ซึ่งจะระงับการเชื่อมต่อกับระบบภูมิคุ้มกันสามัญเมื่อมีสภาพปกติ
แต่จะทำงานร่วมกับระบบภูมิคุ้มกันสามัญเมื่อมีโรค
นอกจากนั้นแล้ว RPE ยังหลั่งสารต่าง ๆ เพื่อสร้างและรักษา choroid และจอประสาทตา
RPE ยังเป็นตัวจำกัดการไหลเหวียนของสารต่าง ๆ ในเรตินาอีกด้วย
โดยเป็นผู้นำส่งโมเลกุลเล็ก ๆ เช่นกรดอะมิโน, กรด ascorbic, และ D-glucose
ในขณะที่เป็นตัวกั้นสารต่าง ๆ ที่มากับเลือดภายใน choroid
ดังนั้น ภาวะธำรงดุลในสิ่งแวดล้อมที่เป็นไอออนจึงเป็นไปได้ด้วยระบบแลกเปลี่ยนที่ละเอียดอ่อนเช่นนี้
ในการทดลองทางคลินิกหลายงาน มีการรักษาบำบัดจอประสาทตาเสื่อมที่จุดเห็นชัด (macular degeneration) ด้วยการเปลี่ยน RPE โดยใช้เซลล์จากตน
นอกจากนั้นแล้ว ยังมีการทดลองเพื่อจุดประสงค์เดียวกันโดยใช้ RPE ที่มีการให้แพร่ขยายภายนอกกายอีกด้วย
ในตาของผู้มีภาวะผิวเผือก เซลล์ใน RPE ไม่มีสารรงควัตถุ
นอกจากนั้นแล้ว ความบกพร่องของ RPE ยังพบอีกด้วยในคนไข้ Age-Related Macular Degeneration (AMD คือจุดเห็นชัดเสื่อมสัมพันธ์กับอายุ) และ Retinitis Pigmentosa
Pigmented layer of retina
RPE
Pigmentum nigrum
Tapetum nigrum
Stratum pigmentosum retinae
Pars pigmentosa retinae
Retinal bipolar cell
retinal bipolar cell
เป็นส่วนของจอประสาทตา อยู่ระหว่างเซลล์รับแสง (คือเซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวย) กับ retinal ganglion cell (เรียกสั้น ๆ ว่า ganglion cell หรือ RGC)
มีหน้าที่ส่งข้อมูลจากเซลล์รับแสงไปยัง ganglion cell ทั้งโดยตรงและโดยอ้อม มักจะเรียกสั้น ๆ ว่า bipolar cell ในบทความที่กล่าวถึงเซลล์ในเรตินาเช่นบทความนี้
อธิบายคร่าว ๆ.
Bipolar cell (แปลว่าเซลล์มีสองขั้ว) มีชื่อดังนี้ก็เพราะว่ามีส่วนยื่นออกจากเซลล์ทั้งสองข้างโดยมีตัวเซลล์อยู่ตรงกลาง
เป็นเซลล์ที่รับข้อมูลผ่านไซแนปส์จากเซลล์รูปแท่งหรือเซลล์รูปกรวย (แต่ไม่เชื่อมกับทั้งสองพร้อม ๆ กัน)
และรับข้อมูลจาก horizontal cell อีกด้วย
จากนั้น จึงส่งข้อมูลต่อไปยัง ganglion cell โดยตรง หรือโดยอ้อมผ่าน amacrine cell
โดยที่ไม่เหมือนเซลล์ประสาทโดยมาก bipolar cell ส่งสัญญาณเป็น graded potential แทนที่ศักยะงาน
ลักษณะต่าง ๆ.
Bipolar cell รับข้อมูลผ่านไซแนปส์จากเซลล์รูปแท่งหรือเซลล์รูปกรวย แต่ไม่ใช่ทั้งสองพร้อม ๆ กัน
ดังนั้น จึงมีชื่อว่า rod bipolar cell หรือว่า cone bipolar cell ตามลำดับ
แต่มี cone bipolar cell ถึง 10 ประเภท
และมี rod bipolar cell เพียงแค่ประเภทเดียว เพราะว่า เซลล์รูปแท่งเกิดขึ้นในประวัติวิวัฒนาการภายหลังเซลล์รูปกรวย
ในที่มืด เซลล์รับแสงจะปล่อยสารสื่อประสาทกลูตาเมต ซึ่งมีฤทธิ์ยับยั้ง (ทำให้เกิด hyperpolarization) ต่อ ON bipolar cell และมีฤทธิ์กระตุ้น (depolarization) ต่อ OFF bipolar cell
แต่ในที่สว่าง แสงที่มากระทบกับเซลล์รับแสง
จะมีผลเป็นการยับยั้งเซลล์รับแสง (เป็น hyperpolarization)
เพราะปลุกฤทธิ์ของ opsin
ซึ่งจะปลุกฤทธิ์ของ 11-trans-Retinal
มีผลเป็นการให้พลังงานเพื่อกระตุ้นหน่วยรับความรู้สึก G-Protein coupled receptor ซึ่งปลุกฤทธิ์ของ phosphodiesterase (PDE)
ที่แยก cGMP ออกเป็น GMP.
ปกติแล้วในที่มืด เซลล์รับแสง จะมี cGMP เป็นจำนวนมาก
มีผลเป็นการเปิดประตูโซเดียมที่เปิดปิดโดย cGMP (cGMP-gated Na Channel)
และดังนั้น การปลุกฤทธิ์ของ PDE (ที่สืบเนื่องจากการมีแสงสว่าง) ก็จะลดจำนวนของ cGMP
และลดจำนวนประตูโซเดียมที่เปิด มีผลเป็นภาวะ hyperpolarization ของเซลล์รับแสง
ซึ่งนำไปสู่การลดการปล่อยสารสื่อประสาทกลูตาเมต
กระบวนการนี้เป็นการระงับการยับยั้งของ ON bipolar cell ทำให้เซลล์เปลี่ยนสภาพเป็น depolarization คือเซลล์เริ่มส่งสัญญาณ
ในขณะที่เป็นการระงับการเร้าของ OFF bipolar cell ทำให้เซลล์เปลี่ยนสภาพเป็น hyperpolarization คือเซลล์จะหยุดส่งสัญญาณ
Rod bipolar cell ไม่ได้เชื่อมไซแนปส์โดยตรงกับ retinal ganglion cell
แต่เชื่อมกับ amacrine cell ประเภท A II
ซึ่งทำการเร้า cone ON bipolar cell ผ่าน gap junction
และทำการระงับ cone OFF bipolar cell ผ่านไซแนปส์แบบยับยั้งสื่อโดยไกลซีน
และดังนั้นจึงเป็นการเข้ายึดวิถีประสาทของเซลล์รูปกรวย เพื่อใช้ส่งข้อมูลไปยัง ganglion cell ในที่สลัว
OFF bipolar cell มีไซแนปส์ในส่วนนอกของชั้น inner plexiform layer ของจอประสาทตา
และ ON bipolar cell มีไซแนปส์ในส่วนในของชั้น inner plexiform layer
Bipolar cell ส่งข้อมูลจากเซลล์รูปแท่งเซลล์รูปกรวยไปยัง ganglion cell
แต่ว่า horizontal cellและ amacrine cell ทำกระบวนการนี้ให้ซับซ้อนยิ่งขึ้น
คือ horizontal cell มีฤทธิ์ยับยั้ง horizontal cell ด้วยกัน คือมีกระบวนการ lateral inhibition
มีผลเป็นลานรับสัญญาณแบบ center-surround เห็นได้ในลานรับสัญญาณของเรตินา
แม้ amacrine cell ก็มีกระบวนการ lateral inhibition ด้วย แต่ว่าบทบาทของกระบวนการนี้ใน amacrine cell ยังไม่ชัดเจน
กลไกของข้อมูลกลางลานรับสัญญาณของ bipolar cell นั้นชัดเจนแล้ว
คือมีการเชื่อมต่อทางประสาทโดยตรงจากเซลล์รับแสง ผ่านหน่วยรับความรู้สึก metabotropic (ON) หรือ ionotropic (OFF)
แต่ว่า กลไกของข้อมูลมีสีเดียว (monochromatic) รอบ ๆ ลานรับสัญญาณ (surround) นั้นยังต้องทำการศึกษาต่อไป
แม้ว่าจะรู้แล้วว่า เซลล์ที่มีความสำคัญต่อกลไกนี้รวมถึง horizontal cell
แต่ว่า ทั้งหน่วยรับความรู้สึกและทั้งสารปลุกฤทธิ์หน่วยรับความรู้สึกยังไม่ชัดเจน
Rod bipolar cell
Cone bipolar cell
Retina bipolar cell
suprachiasmatic nucleus (พหูพจน์: nuclei ตัวย่อ SCN) เป็นเขตเล็ก ๆ ในไฮโปทาลามัสอยู่ติดกับด้านบนของส่วนไขว้ประสาทตา (optic chiasm)
มีหน้าที่ในการควบคุมจังหวะรอบวัน (circadian rhythm)
มีนิวรอนประมาณ 20,000 ตัวที่เป็นเหตุของการทำงานในระบบประสาทและทางฮอร์โมน เพื่อควบคุมการทำงานของร่างกายให้เป็นวงจรรอบ 24 ช.ม.
ในงานวิจัยหนึ่งในหนู ปรากฏว่า SCN มักจะฝ่อลงเมื่ออายุมากขึ้น
SCN มีลักษณะเป็นรูปกรวย มีขนาดเท่าเมล็ดข้าว และมีการทำงานร่วมกับเขตในสมองอื่น ๆ มากมาย
มีเซลล์หลายประเภท และใช้เพปไทด์ (รวมทั้ง vasopressin และ vasoactive intestinal peptide) และสารสื่อประสาทหลายประเภท
Suprachiasmatic nuclei
Nucleus suprachiasmaticus
นิวเคลียสเหนือส่วนไขว้ประสาทตา
อาการหลงผิดเฉพาะเรื่อง
อาการหลงผิดเฉพาะเรื่อง  เป็นอาการหลงผิดในเรื่อง ๆ หนึ่ง
เปรียบเทียบกับอาการหลงผิดหลายเรื่อง (multi-thematic, polythematic)
ซึ่งเป็นอาการทั่วไปในโรคจิตเภท
อาการเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นพร้อมกับโรคจิตเภทหรือภาวะสมองเสื่อม (dementia)
หรือสามารถเกิดขึ้นโดยไม่ปรากฏอาการทางจิตอื่น ๆ
ถ้าพบอาการนี้ในกรณีที่ไม่เกี่ยวกับโรคจิต
ก็มักจะเป็นผลของความผิดปกติทางกายรวมทั้งการบาดเจ็บในกะโหลกศีรษะ โรคหลอดเลือดสมอง หรือความผิดปกติทางประสาท
ผู้ที่มีอาการเหล่านี้จากสาเหตุความผิดปกติทางกาย
มักจะไม่ปรากฏความบกพร่องทางปัญญาและมักจะไม่มีอาการอื่น ๆ
นอกจากนั้นแล้ว ยังมีบางคนที่รู้อีกด้วยว่า ความเชื่อของตัวเองเป็นเรื่องแปลกประหลาด
แต่คนอื่นก็ยังไม่สามารถโน้มน้าวให้แก้ความเชื่อผิด ๆ นั้นได้
อาการต่าง ๆ ที่รวมอยู่ในประเภทอาการหลงผิดเฉพาะเรื่องรวมทั้ง
ให้สังเกตว่า อาการหลงผิดเหล่านี้บางครั้งรวมกลุ่มอยู่ใต้ประเภท delusional misidentification syndrome
เหตุเกิด.
งานวิจัยทางประสาทจิตวิทยาเชิงปริชาน (cognitive neuropsychology) ชี้ว่า มีองค์ประกอบสองอย่างที่เป็นเหตุของอาการหลงผิดเฉพาะเรื่อง
องค์ประกอบแรกก็คือประสบการณ์ที่วิบัติ (anomalous experience) ซึ่งบ่อยครั้งมีเหตุจากความผิดปกติทางประสาท ที่นำไปสู่ความหลงผิด
และองค์ประกอบที่สองเป็นความบกพร่องของกระบวนการเกิดความเชื่อ (belief formation cognitive process)
ตัวอย่างขององค์ประกอบแรกก็คือ มีงานวิจัยหลายงานที่ชี้ว่า อาการหลงผิดคะกราส์เป็นผลจากความผิดปกติทางอารมณ์ที่เกี่ยวข้องกับการรับรู้ใบหน้า
ดังนั้น แม้ว่าคนไข้จะสามารถรู้จำคู่ครอง (หรือญาติสนิทของตน) ได้
แต่เพราะไม่มีปฏิกิริยาทางอารมณ์ที่คนปกติจะมี และดังนั้นการเห็นคู่ครองของตนจึงไม่ได้ให้ความรู้สึกเหมือนกับบุคคลที่ตนรู้จัก
แต่ว่า งานวิจัยเหล่านี้ชี้ว่า ความผิดปกติทางประสาทอย่างเดียวไม่เพียงพอที่จะเป็นเหตุของความคิดเห็นผิด ๆ
แต่จะต้องมีองค์ประกอบที่สอง ซึ่งเป็นความเองเอียง (bias) หรือความผิดปกติของกระบวนการก่อตั้งความเชื่อ ซึ่งจะรักษาและทำให้มั่นคงซึ่งความหลงผิดนั้นไว้
แต่เพราะว่า ในปัจจุบันยังไม่มีแบบจำลองที่ดีว่า กระบวนการสร้างความเชื่อนั้นเกิดขึ้นได้อย่างไร
ดังนั้น องค์ประกอบที่สองจึงยังไม่ชัดเจน
มีงานวิจัยบางงานแสดงว่า คนไข้ที่หลงผิดมักจะด่วนสรุปเหตุการณ์
และดังนั้น มักจะถือเอาประสบการณ์ที่ผิดปกติว่าเป็นความจริง
และจะทำการตัดสินใจโดยรีบร้อนอาศัยประสบการณ์เหล่านี้
นอกจากนั้นแล้ว งานวิจัยต่าง ๆยังพบอีกด้วว่า คนไข้มักตัดสินใจผิดพลาดเพราะความเอนเอียงในการทำให้เหมือน (matching bias)
ซึ่งบอกว่า คนไข้มักจะพยายามที่จะยืนยันกฎกติกาของสังคมหรือของตน (โดยไม่สามารถคำนึงถึงความจริง)
ความเองเอียงในการตัดสินใจสองอย่างนี้ช่วยอธิบายว่า ผู้หลงผิดสามารถที่จะยึดถือความหลงผิดได้อย่างไร และทำไมจึงไม่สามารถกลับใจได้
นักวิจัยบางพวกเชื่อว่า ความเอนเอียงสองอย่างนี้เพียงพอแล้วที่จะอธิบายอาการหลงผิด
แต่บางพวกเชื่อว่า ความเอนเอียงสองอย่างนี้ไม่เพียงพอที่จะอธิบายว่า ทำไมหลักฐานเกี่ยวกับความจริงจึงไม่สามารถโน้มน้าวผู้หลงผิดให้เข้าใจถูกได้ในระยะยาว
คือ เชื่อว่า ต้องมีความบกพร่องทางประสาทที่ยังไม่ปรากฏอย่างอื่น ๆ ในระบบความเชื่อของคนไข้ (ซึ่งอาจจะอยู่ในสมองซีกขวา)
Monothematic delusion
ประสาทหลอนเสียงดนตรี
ประสาทหลอนเสียงดนตรี  หรือ อาการเสียงดนตรีหลอน เป็นประเภทหนึ่งของประสาทหลอนทางหู (auditory hallucination)
เป็นความผิดปกติที่หายาก ในงาน cohort study งานหนึ่ง ซึ่งเป็นงานวิจัยมีบุคคลเข้าร่วม 3,678 คน แต่มีเพียง 0.16% เท่านั้นที่รายงานว่ามีอาการนี้
กรณีแรก ๆ ที่มีการรายงาน.
ตามหนังสือ "Hallucinations (ประสาทหลอน)" ของ น.พ. โอลิเวอร์ แซ็กซ์ รายงานการแพทย์เกี่ยวกับอาการนี้พิมพ์ครั้งแรกโดยจิตแพทย์ชาวฝรั่งเศสชื่อว่า Jules Baillarger ในปี ค.ศ. 1846
แต่ว่า บทความวิทยาศาสตร์ที่พรรณนาถึงโรคนี้มีครั้งแรกในต้นคริสต์ทศวรรษ 1900
ส่วนในช่วง 2 ทศวรรษที่ผ่านมา นักวิจัยเบอร์รีโอส์ได้รายงานถึงเคสต่าง ๆ ในปี ค.ศ. 1990 และ 1991 และนักวิจัยเคชะวานและคณะในปี ค.ศ. 1992
เบอร์รีโอส์ได้สรุปว่า การมีหูหนวก โรคหู โรคสมอง วัยสูงอายุ และการใช้ยาเสพติด
ล้วนแต่เป็นองค์ประกอบสำคัญในการเกิดอาการนี้
และหลังจากที่ได้ทำการวิเคราะห์เคสถึง 46 กรณี เบอร์รีโอส์พบว่ามีผู้หญิงเป็นถึง 80% และมีอายุโดยเฉลี่ยที่ 60 ปี
งานวิจัยได้สรุปว่า อาการนี้มีโอกาสที่จะมีในหญิงสูงอายุผู้มีหูหนวกหรือมีโรคสมอง
สูงกว่าผู้ที่ไม่มีอาการทางจิตเวช
นักวิจัยเคชะวานและเบอร์รีโอส์เป็นผู้พิมพ์งานพวกแรกที่ระบุประเภทของอาการนี้
ประเภทย่อยจัดเป็น การสูญเสียการได้ยิน เนื้องอกในสมอง โรคชัก โรคหลอดเลือดสมอง และโรคทางจิตเวชอื่น ๆ
แม้ว่าจะไม่มีการวิเคราะห์โดยสถิติ ผู้พิมพ์งานวิจัยกล่าวว่า สภาวะหูหนวกมีส่วนเกี่ยวข้องมากที่สุดกับอาการนี้
และผู้หญิงเป็นมากกว่าผู้ชาย ซึ่งอาจจะบ่งถึงความเป็นโรคทางพันธุกรรม
คำพรรณนาถึงโรค.
เพราะเหตุเทคโนโลยีพัฒนาขึ้นเรื่อย ๆ เราเริ่มที่จะเข้าใจสิ่งที่คนไข้ได้ยินเพราะอาการนี้ได้ดีขึ้น
ในคนไข้ 73 คนที่ตรวจสอบโดยนักวิจัยเอเวอร์สและเอ็ลล์เกอร์ คนไข้ 57 คนได้ยินทำนองดนตรีที่คุ้นเคย คนไข้อีก 5 คนได้ยินทำนองที่ไม่คุ้นเคย
ทำนองที่ได้ยินเป็นเสียงดนตรีต่าง ๆ กันเริ่มต้นตั้งแต่เกี่ยวกับศาสนาไปจนถึงดนตรีโปรดในวัยเด็ก รวมทั้งเพลงยอดนิยมจากวิทยุ
คนไข้บางพวกได้ยินเสียงนักร้องหรือเสียงเครื่องดนตรีประเภทคลาสสิก
นักวิจัยเคชะวานพบว่า ลักษณะที่ทั่วไปกับอาการนี้ทั้งหมดคือ
มันเป็น memory trace (แปลว่า รอยความทรงจำ) ของคนไข้
ซึ่งหมายถึงสิ่งที่คนไข้คุ้นเคย
ดังนั้น ข้อค้นพบนี้จึงอธิบายการที่คนไข้ได้ยินเสียงเพลงที่คุ้นเคยหรือที่เคยได้ยินในวัยเด็ก
การสร้างภาพสมองโดยกิจ.
การสร้างภาพสมองโดยใช้โพซิตรอนอีมิสชันโทโมกราฟี (PET) และ fMRI
แสดงว่า อาการเสียงดนตรีหลอนเกิดขึ้นพร้อมกับการทำงานในเขตหลายเขตในสมองรวมทั้ง
เขตประมวลข้อมูลเสียง (auditory areas), คอร์เทกซ์สั่งการ, เขตสายตา, basal ganglia, ก้านสมอง,
พอนส์, tegmentum, ซีรีเบลลัม, ฮิปโปแคมปัส, อะมิกดะลา, และระบบการได้ยินรอบ ๆ (peripheral auditory system)
นักวิจัยประสบความสำเร็จในการระบุองค์ประกอบสำคัญที่เกี่ยวข้องกับอาการนี้
คือ นักวิจัยเอเวอร์สและเอ็ลล์เกอร์ได้รวบรวมบทความและกรณีศึกษาเกี่ยวกับอาการนี้เป็นจำนวนมาก
แล้วจำแนกสมุฏฐานของโรคออกเป็น 5 จำพวก คือ
หูตึง.
หูตึง (Hypoacusis) กำหนดโดยความบกพร่องทางการได้ยินหรือหูหนวก
ภาวะหูตึงเป็นสมุฏฐาน 1 ใน 5 ของอาการเสียงดนตรีหลอน
และสามัญที่สุดในเคสที่นักวิจัยเอเวอร์สและเอ็ลล์เกอร์ทำการปริทัศน์
ตามงานวิจัยของซานเชสและคณะในปี ค.ศ. 2011 มีนัยที่บอกว่า รอยโรคในพอนส์
อาจเปลี่ยนการทำงานของระบบประมวลข้อมูลเสียงในระบบประสาทกลางทำให้เกิดภาวะหูตึงและประสาทหลอนเสียงดนตรี
โรคทางจิตเวช.
ในปี ค.ศ. 2006 นักวิจัยจานะคีระมันและคณะแสดงเค้สของหญิงอายุ 93 ปีที่มีโรคซึมเศร้า
ผู้ประสบกับประสาทหลอนเสียงดนตรีในขณะที่กำลังบำบัดด้วยการรักษาทางจิตเวชด้วยไฟฟ้า (ECT)
นักวิจัยพบว่า อาการประสาทหลอนมีความสัมพันธ์แบบผกผันกับอาการซึมเศร้าของคนไข้
และเกิดจากการบำบัดโดย ECT
คนไข้ไม่มีความผิดปกติทางการได้ยิน
ซึ่งบอกเป็นนัยว่า อาการนี้สามารถเกิดจากเหตุต่าง ๆ รวมทั้งความเจ็บป่วยทางจิตเวช
หลังจากที่สำเร็จการบำบัด อาการประสาทหลอนของคนไข้ก็หายไป ซึ่งบอกเป็นนัยว่า สามารถเป็นอาการแบบเฉียบพลันแต่ชั่วคราว
ตามนักวิจัยเอเวอร์สและเอ็ลล์เกอร์ โรคจิตเวชอื่น ๆ ที่อาจทำให้เกิดอาการประสาทหลอนรวมทั้งโรคจิตเภทและโรคซึมเศร้า
คนไข้โรคจิตเวชประสบอาการหลอนเสียงดนตรีเพราะอาการโรคจิตของตนที่เป็นไปอย่างต่อเนื่อง
แต่มีบางกรณีที่เกิดขึ้นแม้ไม่มีอาการทางจิตอย่างอื่น
และยังมีกรณีที่น้อยมากที่เกี่ยวข้องกับโรคย้ำคิดย้ำทำ (obsessive-compulsive disorder) อีกด้วย (แต่นักวิจัยเฮอร์เมชพบอาการนี้ใน 41% ของคนไข้โรคย้ำคิดย้ำทำ
รอยโรคในสมองเฉพาะส่วน.
ในบางกรณีของคนไข้ที่เอเวอร์สและเอ็ลล์เกอร์ทำการศึกษา รอยโรคที่คนไข้มีหลัก ๆ อยู่ในคอร์เทกซ์กลีบขมับ
แต่ว่า ตำแหน่งโดยเจาะจงและซีกสมอง (ซ้ายหรือขวา) ต่าง ๆ กันไป
เค้สรอยโรคเฉพาะในสมองเกิดร่วมกันความบกพร่องทางการได้ยิน (ดูหูตึง)
อาการชักและความผิดปกติทางจิตและพฤติกรรมที่เกิดจากการใช้สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท
มีหลายกรณีที่คนไข้ที่มีรอยโรคที่พอนส์ด้านบน (dorsal) เหตุจากโรคหลอดเลือดสมอง หรือสมองอักเสบ เกิดอาการนี้แบบฉับพลัน
ซึ่งอาจเกิดจากการขาดการติดต่อกันระหว่างคอร์เทกซ์รับความรู้สึกกับ reticular formation
การทำงานของสมองเมื่อมีอาการเสียงดนตรีหลอนในคนไข้โรคลมชักเกิดขึ้นที่สมองกลีบขมับซีกซ้ายหรือขวา
ในกรณีหนึ่งที่วิลเลียมส์และคณะได้ทำการศึกษาในปี ค.ศ. 2008
คนไข้รับการตัดสมองกลีบขมับด้านซ้ายออก (left temporal lobectomy)
เพื่อรักษาโรคลมชัก และได้รับการวินิจฉัยว่า มีอาการเสียงดนตรีหลอนหลังการผ่าตัด
คนไข้ยังมีองค์ความเสี่ยงหลายอย่างอื่น ๆ ที่อาจจะเป็นเหตุของอาการหลอน
รวมทั้ง การทำหน้าที่ผิดปกติทางจิตประสาท (neuropsychiatric dysfunction) และอาการมีเสียงในหู (tinnitus)
การเมายา.
อาการเมายา (หรือความผิดปกติทางจิตและพฤติกรรมที่เกิดจากการใช้สารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท) เป็นเหตุของอาการหลอนในกรณีมีจำนวนน้อย
ความเมายานำไปสู่อาการขาดยาหรือโรคสมองอักเสบ (inflammatory encephalopathy)
ซึ่งเป็นเหตุสำคัญต่ออาการประสาทหลอน
ยาที่พบว่ามีส่วนเกี่ยวข้องกับอาการประสาทหลอนก็คือ
salicylates, benzodiazepines, triazolam, pentoxifylline, โพรพาโนลอล, clomipramine, แอมเฟตามีน,
quinine, imipramine, phenothiazine, carbamazepine, กัญชา, พาราเซตามอล, phenytoin,
procaine, และสุรา.
ยาสลบทั่วไป (general anesthesia) ก็มีความสัมพันธ์กับอาการประสาทหลอนนี้ด้วย
ในกรณีศึกษาโดยกอนดิมและคณะในปี ค.ศ. 2010 คนไข้หญิงวัย 77 ปีผู้มีโรคพาร์กินสัน
ได้รับยา amantadine หลังจากที่ได้รับการบำบัดรักษาด้วยวิธีอื่นมาปีหนึ่ง
หลังที่เริ่มใช้ยา เธอก็เริ่มประสบอาการเสียงดนตรีหลอนเป็นเพลง 4 เพลง
เธอได้ยินเสียงดนตรีนั้นจนกระทั่ง 3 วันให้หลังจากการเลิกยา
แม้ว่า คนไข้จะได้ใช้ยาอื่นด้วยในขณะเดียวกัน
แต่ว่า ช่วงเวลาที่อาการหลอนเกิดขึ้นและหยุดลงบอกเป็นนัยว่า amantadine เป็นตัวช่วยยาอื่น ๆ
หรือเป็นยาที่ก่อให้เกิดอาการหลอนเอง
แม้ว่า กรณีนี้จะไม่เกี่ยวกับการเมายา
แต่ก็เป็นกรณีที่ให้ไอเดียว่า คนไข้โรคพาร์กินสันที่รับการบำบัดโดยใช้ยาบางประเภทอาจเกิดอาการหลอนเสียงดนตรี
การรักษาบำบัด.
ในปัจจุบันยังไม่มีวิธีหรือยาที่ใช้บำบัดรักษาอาการหลอนเสียงดนตรี
แต่มีเค้สเดี่ยว ๆ ที่แพทย์สามารถลดหรือกำจัดอาการหลอนไปได้
ยาทีใช้ได้ผลเป็นยารักษาโรคจิต (neuroleptics) ยาแก้ซึมเศร้า (antidepressant) และยากันชัก (anticonvulsive) บางประเภท
ยกตัวอย่างเช่น มีคนไข้โรคซึมเศร้าที่มีอาการหลอนเสียงดนตรีลดลงเมื่อใช้ยาแก้ซึมเศร้า
ส่วนนักวิจัยซานเชสรายงานว่า นักวิจัยบางท่านเสนอว่า การใช้อุปกรณ์ช่วยฟัง (hearing aid) อาจช่วยอาการหลอนให้ดีขึ้น
พวกเขาเชื่อว่า สิ่งแวดล้อมภายนอกมีผลต่ออาการหลอน
คือที่เงียบทำให้เกิดอาการหลอนมากกว่าที่มีเสียง
คนไข้ของ น.พ.โอลิเวอร์ แซ็กส์ คือ นาง O’C รายงานว่าตนอยู่ภายใน “มหาสมุทรแห่งดนตรี“
แม้ว่าจริง ๆ แล้วจะอยู่ในห้องที่เงียบ เป็นอาการหลอนที่เกิดจากภาวะหลอดเลือดมีลิ่มเลือด (thrombosis) หรือเนื้อตายเหตุขาดเลือด (infarction) ในสมองกลีบขมับซีกขวา
ภายหลังการบำบัดรักษาที่แก้อาการหลอน นางได้กล่าวว่า
“ฉันคิดถึงเพลงเก่า ๆ สมัยนี้มีเพลงเยอะแยะ ฉันจึงไม่สามารถจำเพลงเหล่านั้นได้
มันเหมือนกับได้คืนส่วนเล็ก ๆ ของวัยเด็กมาอีกครั้งหนี่ง”
คุณหมอแซ็กส์รายงานถึงหญิงวัยชราอีกคนหนึ่งคือนาง O’M ผู้มีหูตึงและได้ยินเสียงดนตรี
เมื่อบำบัดรักษาด้วยยากันชัก (anticonvulsive) อาการหลอนก็ยุติไป
แต่เมื่อถามนางว่า คิดถึงเสียงดนตรีเหล่านั้นบ้างไหม นางบอกว่า "ถึงตายก็ไม่เอาอีก"
อาการเสียงดนตรีหลอน
เสียงดนตรีหลอน
อาการหลอนเสียงดนตรี
Musical Hallucinations
Somatoparaphrenia
Somatoparaphrenia เป็นอาการหลงผิดเฉพาะเรื่อง (monothematic delusion) ชนิดหนึ่งที่คนไข้ปฏิเสธว่าเป็นเจ้าของแขนขาหรือร่างกายทั้งซีก
ถึงแม้ว่าจะให้หลักฐานที่ปฏิเสธไม่ได้ว่า แขนขาเป็นของคนไข้และสืบเนื่องอยู่กับร่างกาย
คนไข้กลับกุเรื่องราวขึ้นว่า เป็นแขนขาของใครจริง ๆ
และถึงเรื่องราวที่แขนขานั้นมาติดอยู่กับกายตนได้อย่างไร
ในบางกรณี ความหลงผิดมีความพิสดารจนกระทั่งว่า คนไข้อาจจะปฏิบัติต่อแขนขานั้นเหมือนกับเป็นบุคคลอื่น
Somatoparaphrenia ต่างจากโรคที่คล้ายกันอีกอย่างหนึ่งคือ asomatognosia
ซึ่งกำหนดโดยการสูญเสียการรู้จำซีกหนึ่งของร่างหรือแขนขาข้างหนึ่ง