pythainlp/thai_wikipedia_clean_20230101 huggingface dataset:
ในบางกรณีที่ทารกมีหัวใจหรือหลอดเลือดใหญ่ผิดปกติบางรูปแบบ การมี PDA เป็นทางหนึ่งที่จะทำให้ทารกสามารถมีชีวิตอยู่ได้ เช่น ในภาวะที่มีการย้ายข้างของหลอดเลือดใหญ่ (TGA) ซึ่งเลือดที่ไหลผ่านปอดไม่สามารถกลับมายังหัวใจได้ และเลือดที่ไหลผ่านหัวใจไม่สามารถไปยังปอดได้ ในภาวะนี้ PDA จะทำให้เลือดดำที่ไหลผ่านหัวใจ สามารถไหลผ่าน PDA ไปฟอกที่ปอดกลายเป็นเลือดแดง และผ่านกลับมายังหัวใจทาง PDA และสูบฉีดเลือดแดงผสมเลือดดำไปเลี้ยงร่างกายได้ ในกรณีที่ PDA ยังมีความจำเป็นต่อชีวิตเช่นนี้ แพทย์มักกระตุ้นให้ PDA ยังคงอยู่ไม่ปิดลงอย่างที่ควรจะเป็นโดยการกระตุ้นผ่านพรอสตาแกลนดิน เพื่อรักษาชีวิตของทารกไว้ ก่อนที่จะรักษาด้วยวิธีอื่นต่อไป
Ductus arteriosus คือ   อวัยวะที่เป็นปกติในตัวอ่อนตอนอยู่ในครรภ์ และสร้างมาจาก sixth branchial arch  เมื่อทารกในครรภ์มีอายุได้หกสัปดาห์  the sixth week of gestation and allows communication between  และเป็นช่องทางติดต่อระหว่าง the aorta and pulmonary arteries (PAs). ductus arteriosus เป็นส่วนสำคัญของระบบเลือดในครรภ์ทารก และทำให้เลือดผ่านไปหัวใจได้ เพื่อผ่านไปปอด และมีเลือดวิ่งโดยตรงไปทาง descending aorta
ภายหลังเมื่อเกิดมาแล้ว ถ้าไม่มีปัญหาเรื่อง severe cyanotic heart disease หรือ persistently elevated pulmonary vascular resistance, การมี PDA จะเป็นความผิดปกติ ทำให้มีเลือดเพิ่มไปยัง pulmonary circulation , volume load ไปที่ left heate และมีโอกาสที่จะเพิ่มการเป็น endocarditis เมื่อเวลาผ่านไป
เนื่องจาก Ductus arteriosus เป็นส่วนสำคัญของ normal fetal circulartion การมีของ patent ductus arteriosus เมื่อตอนหลังคลอดทันที ทำให้ประเมินว่า เป็นเรื่องปกติทั่วไป ส่วนมาก ductus จะหดตัว เนื่องจากผลกระทบของการมี ออกซิเจนที่เพิ่มมากขึ้น และสาเหตุอื่นที่จะกล่าวต่อไป ขณะที่ ductal หดตัว ปกติตอนแรกจะเป็นแบบ functional และเป็นแบบ anatomic closure ในบางราย ductus อาจจะปิดบางส่วน ไม่ได้ปิดทั้งหมด ทำให้เกิดความผิดปกติของ patent ductus arteriosus
ประเมินว่า อุบัติการณ์ของ Isolated PDA พบประมาณ 0.05% ของเด็กเกิดมีชีวิต และ Isolated PDA จะพบประมาณ 5-10% ของ congenital heart disease จำนวนเหล่านี้ น่าจะแสดงถึง prevalence ของ symptomatic PDA ที่เป็นสาเหตุหนึ่งของการทำให้เลือดไปปอดจำนวนมาก left heart volume overload การเพิ่มของ PA pressure เสียง murmur เมื่อมีเครื่องมือ echo doppler อุบัติการณ์ของ asymptomatic silent ductus ได้พบบ่อยขึ้น บางคนได้ประเมินว่า การมี silent PDA พบได้ประมาณ 0.5% มากกว่า symptomatic PDA และโดยไม่ทราบเหตุผล พบเพศหญิง ได้บ่อยกว่าเพศชายประมาณ 2:1
Etiology.
สาเหตุที่สำคัญในการเกิด postnatal ductal patency ยังไม่มีใครรู้ ความเข้าใจของผู้เขียน ของสาเหตุการเกิด และการพัฒนาของ โรคมาจาก shaped primary โดยการเข้าใจของ ductal physiology ระหว่าง fetal life และขบวนการของ normal ductal closure ระหว่างการเปลี่ยนไปสู่ postnatal circulation
The Ductus Arteriosus in the Fetus.
ปกติของ normal fetus ductus arteriosus จะเป็นอวัยวะที่นำเลือดจาก Pulmonary artery ไปสู่ descending aorta และ PA end ของ ductus ปกติจะมาจาก proximal artery (LPA) เลยมาจากบริเวณ bifurcation of main pulmonary artery(MPA)  ความดันในปอดที่สูงในปอด และผสมกับ low placenta pressure และ low fetal systemic vascular resistance ทำให้เกิด right to left shunt (PA to aorta) ผ่านมาที่บริเวณ ductus การที่ยังมี ductus ในสถานการณ์นี้ เกิดจากสาเหตุหลายอย่าง รวมทั้งปริมาณ ออกซิเจน content และ circulatory prostaglandins
สาเหตุอันหนึ่งที่ทำให้ ductus ยังคงเปิดอยู่ตอนที่เป็นทารก คือ การมี low dissolved oxygen concentration   (pO2) ผ่านมาบริเวณ ductus ค่าของ pO2ในเลือดที่ผ่านช่องของ ductus ประมาณ 18 mmHg ในขณะที่ PO2ของ  vasa vasorum of the ductus จะประมาณ 26 mmHg ในทางตรงข้าม aortic dissolved oxygen concentration หลังจากคลอดแล้วประมาณ 100 mmHg ปริมาณของ oxygen ที่สูงทำให้ smooth muscle constriction ในขณะที่ ผนังของ ductus อาจจะโดยการกระตุ้น calcium influx เข้าไปใน cell  ในทางกลับกลับ ปริมาณของ pO2 ใน fetal blood ป้องกันไม่ให้ calcium influx และไม่ให้ มี smooth muscle contraction ทำให้ ductus arteriosus เปิดอยู่
Prostaglandins เป็นสารที่คล้ายกับ hormone สร้างมาจาก arachidonic acid by the enzyme cyclooxygenase (COX) ภายในผนังของ ductus arteriosus  ทำหน้าที่ relax ductal smooth muscle ทำให้เกิด vasodilation และทำให้ ductus เปิดคงที่  มีสาร prostaglandin สองอย่างที่เป็น prostaglandin E2(PGE2), และ prostacyclin (PGI2)  สาร PGE2 ที่ไหลเวียนในเลือดมีผลส่วนใหญ่ ในการ ทำให้ ductus arteriosus ใน normal circulation  เมื่อเด็กคลอดมาแล้ว จะมีการลดจำนวนลงอย่างรวดเร็ว ของ PGE2 ซึ่งเกิดจากการเพิ่มของ ออกซิเจนในเลือด ทำให้เกิด functional closure of the ductus arteriosus ไม่ต้องประหลาดใจเลยว่า การเพิ่มจำนวนของ PGE1 หรือที่เป็น synthetic variant of PGE2 สามารถป้องกันการปิดของ ductal closure ในกรณีของ ductal dependent cyanotic หรือพวก obstructive congenital heart lesions ในทางตรงข้าม การให้ inhibition of PGE2 synthesis using aspirin-like COX inhibitors (such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs, indomethacin หรือ ibuprofen) จะทำให้ มีการปิดของ ductus arteriosus เช่นในกรณีของ preterm neonates
สาเหตุอื่น (Other Factors)
สาเหตุอื่นที่ทให้มีผลต่อการขยายตัวหรือหดตัวของเส้นเลือด ductus arteriosus เช่น Nitric oxide (NO) เป็น potent pulmonary vasodilation และป้องกันการปิดตัวของ PDA ในการทดลองในสัตว์ ยาตัวอื่นเช่น Nitric oxide synthetase เป็น เอ็นไซมืที่ทำให้เกิด NO และออกฤทธิ์ที่ endothelial cell
การปิดแบบปกติของ ductus arteriosus (Normal Ductal Closure).
เมื่อเด็กหายใจครั้งแรก alveolar oxygen concentration จะเพิ่มขึ้น ทำให้เกิด pulmonary vasodilation และยังมีเพิ่มเติมคือการกำจัดออกของ low resistance placenta จาก systemic circulation ทำให้ลดอัตราส่วนของ of pulmonary vascular resistance ("R"p) to systemic vascular resistance ("R"s). การลดอัตราส่วนของ "R"p"/R"s ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงทิศทางของเลือดที่ผ่าน ductus arteriosus ทำให้เลือดวิ่งผ่านจาก aorta ไปยัง PA
ในจุดนี้ เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงของ postnatal life ductus arteriosus จะสัมผัสกับ systemic arterial pO2 ที่ใน room air ที่ระดับน้ำทะเลย จะใกล้เคียงกับ 100%  high systemic arterial pO2 ทำให้เกิด vasoconstriction of the ductus arteriosus ผ่านกลไกที่ยังไม่เข้าใจทั้งหมด มีการหดตัวของ smooth muscle อาจจะเกิดจาก oxygen-sensitive potassium channels ที่มี turn activate voltage-sensitive calcium channels that allow calcium influx into smooth muscle cells ทำให้กล้ามเนื้อเรียบหดตัว และมีกลไกอย่างอื่นร่วมด้วย
ในตอนแรก   "functional" closure  ของ ductus arteriosus จะเกิดโดย กล้ามเนื้อเรียบหดตัว ซึ่งเป็นผลมาจาก การเพิ่มของ เลือด pO2 และมีการลดของความเข้มของ circulating prostaglandin   พวก functional closure จะเกิดภายใน 24 ชั่วโมงของชีวิตประมาณครึ่งของของเด็กที่เกิดมามีสุขภาพดี ในพวก term   neonate ส่วนใหญ่เกือบทั้งหมดใน 72 ชม แม้ว่าจะมี fucntional closure ของ ductus ยังสามารถเปิดได้เองอีก "re-opened"  ภายในสองสามวันแรกของชีวิต โดยการให้ PGE1
ในส่วนมาก การหดตัวของ ductus เริ่มต้นที่ PA end  และลามไปเรื่อยๆ ตลอดเส้น ไปจนถึง aortic end เนื่องจาก ส่วนมากของ PDA เป็นผลมาจาก incomplete ductal closure มากกว่าจะเป็นผลมาจาก lack of constriction ส่วนที่อยู่แคบที่สุดของPDA มักจะอยู่ที่บริเวณที่ใกล้ของ PA ด้านของ aortic end ส่วนมากจะกว้างกว่า และมักจะเรียกว่า ductal ammulla
หลังจากที่มี fucntional closure ของ ductus arteriosus ปริมาณของ pO2 และความหนาของ ductal wall เนื่องจาก กล้ามเนื้อเรียบหดตัว ทำให้เกิด hypoxia ที่บริเวณภายใน ductus การเกิด hypoxia ทำให้เซลล์ เสียหาย (dwstrruction) และมี fibrosis และในที่สุด ทำให้เกิด anatomical หรือ permanent obliteration of the ductal lumem , Fibrous strand ที่เหลือในกรณีของ ductus arteriosus เราเรียกว่า ligamentum arteriosum
PDA in the Premature Neonate.
การคงอยู่ของเส้นเลือด ductus arteriosus ภายหลังการคลอด พบได้บ่อยในเด็กแรกเกิดก่อนกำหนด มากกว่า ที่คลอดออกมาครบกำหนด  มีแนวคิดอันหนึ่งที่ให้เหตุผลของการเพิ่มของ PDA ว่าเนื่องจาก persistence of relatively low arterial pO2 in the preterm neonate This low pO2 may result from poor alveolar-capillary oxygen diffusion due to immature lungs. และอาจจะพบร่วมกับการที่มี ความดันในปอดสูงอย่างคงที่ไม่ลดลง เหมือนที่ควรจะเป็น ทำให้มีการเพิ่มของ right to left shunt ผ่านทาง PDA ใน premature  การศึกษาในสัตว์ พบว่า low pO2 may result from poor alveolar-capillary oxygen diffusion due to immature lungs. may be less responsive to the vasoconstrictive effects of O2 นอกจากนั้น เพราะว่า สาร PGE2 ได้ primarily metabolized ที่ในปอด ทำให้เด็กคลอดก่อนกำหนด อาจจะมีลักษณะ impaired metabolism และทำให้มีการเพิ่มของระดับ PGE2 นอกจากนั้น ยังพบว่า ductual tissue ในเด็กคลอดก่อนกำหนด อาจจะมีระดับของ NO synthetase ที่สูง การที่มีระดับ ของ NO สูง อาจจะเป็นผลที่ทำให้เกิด PDA ได้มากในประชากรกลุ่มนี้
PDA at High Elevations.
เด็กที่อยู่ในที่สูง จะมีอุบัติการของการเกิด PDA มากขึ้น ถ้าเป็นที่สูงมากๆ อาจจะเพิ่มขึ้นมาถึง 30 เท่าของระดับน้ำทะเลย การเพิ่มของอุบัติการณ์ อาจจะมีส่วนมาจาก lower blood pO2 เนื่องจากที่สูง จะมีส่วนผสมของ ออกซิเจนต่ำ
PDA Associated with Other Congenital Cardiovascular Defects.
PDA มักจะพบร่วมกับความผิดปกติอื่นของหัวใจที่ร้ายแรง ตัว PDA เอง อาจจะจำเป็นสำหรับการนำ oxygen ในเด็กที่เป็น in “ductal-dependent” cyanotic and obstructive defects แต่ยังไม่ทราบแน่นอนว่า ทำไม PDA ถึงพบได้บ่อยในผู้ป่วยเหล่านั้น อาจจะเนื่องมาจากการลดลงของ ductal blood pO2 ในผู้ป่วย ductal-dependent lesions เมื่อมีการหดตัวของductus จะทำให้เกิดอาการเขียวได้ และจะต้องทำการรักษาโดยการใช้ exogenous PGE1 administration
PDA Associated with Congenital Rubella Syndrome.
Congenital rubella syndrome (CRS) เป็นลักษณะสำคัญอย่างหนึ่งของ congenital abnormalities มักจะพบร่วมกับการเจริญเติบโตช้า เนื่องช้า รกตอนอยู่ในครรภ์ มีการเสื่อมสภาพ หูหนวก ตาบอด (cataracts) , Congenital rubella syndrome (CRS) ปกติ ความผิดปกติอันนี้ จะพบในแม่ที่เป็นหัดเยอรมันตอนอายุ 16 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์  ลักษณะที่พบบ่อยที่สุดของ โรคหัวใจพิการแต่กำเนิดจะเป็น PDA และ branch PA stenosis จะพบ PDA occurs in 60% to 70% of patients with CRS. ลักษณะของเนื้อเยื่อ PDA จะพบลักษณะเป็นแบบ “immature” และส่วนหนึ่งอาจจะมาจากการหยุดเจริญเติบโตของ ductus development เนื่องจากเชื้อ rubella virus
PDA Associated with Genetic Disorders.
การที่ค่อนข้างจะพบ PDA ได้บ่อยในประชากรทั่วไป ทำให้คัดค้านเรื่อง single genetic or environmental cause. แต่ในข้อมูลเรื่องการระบาดวิทยา พบว่า มีการเพิ่มของ PDA ประมาณ 3% ในหมู่พี่น้อง ที่เป็นโรคนี้ ทำให้คิดวา การมี genetic predisposition in some families (32). ในการศึกษาบางกลุ่ม พบมี recessive gene locus (12q24)  ที่สามารถพบว่าเป็น PDA ได้ประมาณ หนึ่งในสามของประชากร  (33). อย่างไรก็ตาม ในประชากรส่วนใหญ่ ที่มี PDA มากกว่าปกติ (approximately 15% of congenital heart defects) high rate of parental consanguinity ส่อให้เห็นว่า อาจจะมีเรื่องของ recessive gene may contribute less to the incidence of PDA in other cultures
Char syndrome เป็น autosomal dominant “heart-hand” syndrome ที่พบร่วมกับ  PDA Typical facial features ใบหน้าที่เฉพาะเจาะจง ซึ่งได้แก่ short philtrum, prominent lips (sometimes referred to as “duck-billed”), flattened nasal bridge with upturned nose, and abnormalities of the fifth finger (often absence or hypoplasia of the phalanges). A missense mutation in the TFAP2B gene on chromosome 6p has been shown to cause Char syndrome (34,35,36). นอกจากนี้ การพบว่า มี mutations in TFAP2B have been identified in cases of familial PDA without the clinical phenotype of Char syndrome (37,38).
Patent ductus arteriosus
เม็ดเลือดแดงเข้มข้น
เม็ดเลือดแดงเข้มข้น  เป็นส่วนหนึ่งของเลือดที่ได้จากการปั่นแยกส่วนเม็ดเลือดแดงออกจากน้ำเลือด ใช้ประโยชน์ในการถ่ายเลือด ส่วนใหญ่ใช้รักษาผู้ป่วยภาวะเลือดจางที่มีอาการของภาวะเลือดจาง หรือมีเลือดจางมาก ระดับฮีโมโกลบินน้อยกว่า 7-8 g/dL การให้เม็ดเลือดแดงเข้มข้นหนึ่งยูนิตกับผู้ใหญ่จะทำให้ผู้รับเลือดมีระดับฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นประมาณ 1 g/dL ผู้ป่วยบางรายอาจต้องได้รับเลือดหลายครั้ง เช่น ผู้ป่วยมะเร็งที่อยู่ระหว่างการรักษาด้วยยาเคมีบำบัด หรือผู้ป่วยโรคฮีโมโกลบินผิดปกติ (เช่นโรคทาลัสซีเมีย) โดยทั่วไปแล้วก่อนการให้เลือดจะต้องมีการตรวจข้ามกัน (cross match) ก่อนเสมอ การให้เลือดทำได้โดยการให้ทางหลอดเลือดดำ
ยูเอฟซี 100
ยูเอฟซี 100  เป็นศึกศิลปะการต่อสู้ป้องกันตัวแบบผสม ที่จัดโดยอัลติเมทไฟต์ติงแชมเปียนชิพในวันที่ 11 กรกฎาคม ค.ศ. 2009 ที่สนามแมนดาเลย์เบย์อีเวนท์เซ็นเตอร์ ในเมืองParadise ,รัฐเนวาดา, สหรัฐอเมริกา
Dyspnoea
Estádio do Morumbi
กวิน อิ่มอโนทัย
กัสเตเลา (รัฐเซอารา)
สนามกีฬาปลาซีดู อาเดรัลดู กัสเตลู  หรือรู้จักกันในชื่อ กัสเตเลา  และ ฌีกังชีดาโบอาวิสตา  เป็นสนามฟุตบอลที่เปิดใช้งานเมื่อวันที่ 11 พฤศจิกายน พ.ศ. 2516 ตั้งอยู่ในเมืองโฟร์ตาเลซา รัฐเซอารา ประเทศบราซิล สามารถจุผู้ชมได้ 60,326 คน โดยสนามนี้ รัฐเซอาราเป็นเจ้าของและผู้รับผิดชอบ และเป็นสนามเหย้าของสโมสรฟุตบอลเซอารา, โฟร์ตาเลซาเอสปอร์ชีกลูบี และเฟอร์รูวีอาเรียวแอตเลตีกูกลูเบ ตั้งชื่อเพื่อเป็นเกียรติแก่ปลาซีดู อาเดรัลดู กัสเตลู ผู้ว่าการรัฐเซอาราตั้งแต่วันที่ 12 กันยายน พ.ศ. 2509 ถึง 15 มีนาคม พ.ศ. 2514 และเป็นหนึ่งในผู้ผลักดันให้มีการก่อสร้างสนามแห่งนี้
Castelão (Ceará)
Estádio Plácido Aderaldo Castelo
กรีฑาในกีฬาแห่งชาติครั้งที่ 41 – วิ่ง 1,500 เมตรชาย
กรีฑาในกีฬาแห่งชาติครั้งที่ 41 – วิ่งวิบาก 3,000 เมตรชาย
พหุนามฟีโบนัชชี
พหุนามฟีโบนัชชี  คือลำดับพหุนาม (polynomial sequence) ซึ่งสามารถเรียกได้ว่าเป็นรูปแบบทั่วไปของจำนวนฟีโบนัชชี (Fibonacci number) และพหุนามที่สร้างจากรูปแบบเดียวกันนี้แต่ด้วยจำนวนลูคัส (Lucas number) นั้นเรียกว่าพหุนามลูคัส (Lucas polynomial)
พหุนามฟีโบนัชชีนิยามโดยความสัมพันธ์เวียนเกิด (recurrence relation) :
โดยจะเห็นได้ว่าพจน์แรก ๆ ของพหุนามฟีโบนัชชีคือ:
พหุนามลูคัสก็ได้นำความสัมพันธ์เวียนเกิดเดียวกันกับพหุนามฟีโบนัชชีเพียงแต่ได้เริ่มต้นด้วยค่าที่แตกต่างกันออกไปดังที่แสดงต่อไปนี้ :
โดยจะเห็นได้ว่าพจน์แรก ๆ ของพหุนามลูคัสคือ:
เราสามารถได้จำนานฟีโบนัชชีและจำนวนลูคัสจากการแทนค่าให้ formula_17 จำนวนเพล (Pell number) ก็สามารถได้จากการคำนวณพจน์ formula_18 ที่ formula_19 โดยที่ ดีกรีของ formula_18 คือ formula_21 และดีกรีของ formula_22 คือ formula_23
ฟังก์ชันก่อกำเนิดสามัญ (ordinary generating function) สำหรับลำดับคือ :
พหุนามดังกล่าวทั้งสองสามารถเขียนให้อยู่ในรูปของลำดับลูคัส (Lucas sequence)
เนื่องจากพหุนามฟีโบนัชชีนั้นเป็นกรณีย่อยของลำดับลูคัส ดังนั้นพหุนามฟีโบนัชชีจึงมีเอกลักษณ์เหมือนลำดับลูคัสดังต่อไปนี้
ในขั้นแรกเรากำหนดนิยามให้แก่ดัชนีที่เป็นลบก่อน (negative indice) ในกรณีคือ formula_28 โดยนิยามว่า
และมีเอกลักษณ์อื่นอีกที่ตามมา:
โดยที่รูปแบบปิด (Closed form expression) ของ formula_34 จะคล้ายกับสูตรของบิเน็ท (Binet's formula) :
เป็นผลตอบ formula_37 ที่ได้จากสมการ
มุมมองจากคณิตศาสตร์เชิงการจัด.
ถ้าให้ "F" ("n", "k") คือค่าสัมประสิทธิ์ "xk" ใน "Fn" ("x") เราจะเขียน formula_34 ใหม่ได้ว่า
นั้นก็คือว่า "F" ("n", "k") คือจำนวนวิธีที่สีเหลี่ยมขนาด ("n"−1) × 1 จะถูกเติมเต็มได้โดยสี่เหลี่ยมขนาด 2 × 1 และสี่เหลี่ยมขนาด 1 × 1 และโดยมีเงื่อนไขว่าให้ใช้สี่เหลี่ยมขนาด 1 × 1 จำนวน "k" อันเท่านั้น ซึ่งนั้นก็หมายความว่า ประพจน์ที่กล่าวมาก่อนหน้านี้สมมูลกันกับการที่มองว่า "F" ("n", "k") เป็นจำนวนวิธีในการเขียน "n"−1 ในรูปของการประกอบของการบวก (Composition) ที่เกี่ยวข้องกับการบวกกันระหว่างเลข 1 และ 2 โดยที่กำหนดว่าเลข 1 นั้นจะต้องถูกใช้ในการประกอบการบวกเพียงแค่ "k" ครั้งเท่านั้น
ตัวอย่างเช่น กรณี F (6, 3) = 4 เราจะเห็นได้ว่า 6-1 = 5 สามารถเขียนโดยใช้เลข 2 และ 1 ได้ใน F (6, 3) = 4 วิธี นั้นคือ 1+1+1+2, 1+1+2+1, 1+2+1+1, 2+1+1+1 (จำนวนครั้งที่การประกอบการบวกที่มีเพียง 1 และ 2 ถูกนำมาใช้ประกอบการบวก และภายใต้เงื่อนไขที่ว่า 1 ถูกนำมาใช้ 3 ตัว นั้นมี 4 วิธี) หรือกล่าวในอีกทางหนึ่งว่า "F" ("n", "k") นั้นก็คือ สัมประสิทธิ์ทวินาม (binomial coefficient) ที่มีความสัมพันธ์ดังนี้
เมื่อ "n" และ "k" คือ ภาวะคู่หรือคี่ที่อยู่ตรงข้ามกัน (opposite parity) และนั้นนำไปสู่การใช้สามเหลี่ยมปาสกาล ในการหาค่าสัมประสิทธิ์ของพหุนามฟีโบนัชชีดังที่แสดงในรูปด้านซ้ายมือ
ซอน เซน
ซอน เซน (Son Sen; ) เกิดเมื่อ 12 มิถุนายน พ.ศ. 2473 เสียชีวิตเมื่อ 15 มิถุนายน พ.ศ. 2540 เป็นนักการเมืองและทหารชาวกัมพูชาที่นิยมคอมมิวนิสต์ เขาเป็นคณะกรรมการกลางของพรรคคอมมิวนิสต์กัมพูชาและพรรคกัมพูชาประชาธิปไตยตั้งแต่ พ.ศ. 2517 – 2535 เขาเป็นผู้ดูแลหน่วยสันติบาลของพรรคและคุกตวลแซลง เขาแต่งงานกับยุน ยัต (雲月) ผู้ซึ่งต่อมาเป็นรัฐมนตรีว่าการกระทรวงศึกษาธิการและสารสนเทศ เขาถูกพล พตสั่งฆ่าเมื่อ พ.ศ. 2540
เซนเกิดที่จังหวัดจ่าวิญ ในเวียดนามใต้ เป็นชาวแขมร์กรอม ที่มีเชื้อสายจีน-เวียดนาม ใน พ.ศ. 2489 เขาเข้าเรียนที่วิทยาลัยฝึกหัดครูในพนมเปญ และได้ทุนไปเรียนต่อฝรั่งเศส และได้เข้าร่วมกลุ่มกับนักศึกษาชาวกัมพูชาที่นิยมคอมมิวนิสต์ เช่น พล พต เอียง ซารี และฮู ยวน เซนได้รับอิทธิพลจากแนวคิดแบบรุนแรงของพรรคคอมมิวนิสต์ฝรั่งเศส ต่อมาเซนถูกถอนทุนเพราะเข้าร่วมกับกลุ่มการเมืองหัวรุนแรง เขาจึงต้องกลับมากัมพูชาและสอนหนังสือที่วิทยาลัยสีสุวัตถิ์ ต่อมาไปทำงานที่มหาวิทยาลัยพนมเปญ เซนเข้าร่วมกับพรรคคอมมิวนิสต์กัมพูชาเมื่อ พ.ศ. 2503 ซึ่งในขณะนั้นมีตู สามุตเป็นผู้นำ
เซนมีมุมมองที่ต่อต้านระบอบสังคมของพระนโรดม สีหนุ ทำให้เขาต้องออกจากงานใน พ.ศ. 2505 เพราะเผยแพร่ความคิดต่อต้านพระนโรดม สีหนุในหมู่นักเรียน เขาจึงไปสอนที่จังหวัดตาแก้ว ใน พ.ศ. 2506 ซึ่งเป็นปีที่พล พตเข้ามาครอบงำพรรคคอมมิวนิสต์กัมพูชาได้ทั้งหมด กลุ่มฝ่ายซ้ายส่วนใหญ่ออกจากพนมเปญไปสู่ชนบท เซนได้ออกจากเมืองเช่นกันใน พ.ศ. 2507 เซนเข้าร่วมกับกลุ่มของพรรคคอมมิวนิสต์ที่จังหวัดรัตนคีรี ทางภาคตะวันออกเฉียงเหนือของกัมพูชา ซึ่งเป็นพื้นที่ของชาวเขมรบน ใน พ.ศ. 2511 เขาได้จัดให้มีการลุกฮือขึ้นทางตะวันตกเฉียงใต้ของประเทศในเขตจังหวัดกำปอต ตาแก้วและจังหวัดกำปงสปือ
หัวหน้ากองทหารเขมรแดง.
หลังรัฐประหาร พ.ศ. 2513 และการก่อตั้งสาธารณรัฐเขมรโดยมีลน นลเป็นผู้นำ พระนโรดม สีหนุเข้าร่วมกับเขมรแดงเพื่อจัดตั้งรัฐบาลพลัดถิ่นที่ปักกิ่ง กองกำลังของเขมรแดงได้ขยายตัวมากขึ้นเพราะอาศัยชื่อของพระนโรดม สีหนุ เซนเป็นผู้รับผิดชอบกองทัพปลดปล่อยแห่งชาติประชาชนกัมพูชาทางตะวันออกเฉียงเหนือ ต่อมาใน พ.ศ. 2515 เซนได้เป็นผู้นำกองทัพของเขมรแดง
กัมพูชาประชาธิปไตย.
หลังจากที่เขมรแดงยึดพนมเปญได้ในเดือนเมษายน พ.ศ. 2518 เซนได้เป็นรองนายกรัฐมนตรีและรัฐมนตรีว่าการกระทรวงกลาโหม ดูแลหน่วยสันติบาลซึ่งเป็นตำรวจลับและเป็นผู้ดูแลคุกตวลแซลง เขาจึงเกี่ยวข้องกับการสังหารผู้คนจำนวนมากโดยเฉพาะศัตรูของรัฐบาล ร่วมมือกับกัง เก็ก เอียวที่เป็นผู้ควบคุมคุกตวลแซลง เซนนั้นมีแนวคิดต่อต้านเวียดนามอย่างรุนแรง นอกจากนั้น ภายในพรรคยังระแวงเกี่ยวกับความปลอดภัยสูง จึงมีการใช้ชื่อปลอมหรือหมายเลขในเอกสารภายใน เซนมักใช้ชื่อปลอมว่าเขียว และใช้หมายเลขว่า “พี่ชาย 89”
เซนยังมีหน้าที่ในการดูแลกองทัพแห่งชาติหรือกองทัพปฏิวัติกัมพูชาตั้งแต่ พ.ศ. 2520 – 2521 เขาได้เพิ่มความตึงเครียดทางทหารต่อเวียดนามตลอดแนวชายแดน รวมทั้งการกวาดล้างครั้งใหญ่ในเขตตะวันออกเพราะเขาเชื่อว่ามีความเชื่อมโยงกับเวียดนาม เมื่อเกิดสงครามกับเวียดนามและสถานการ์ของกัมพูชาประชาธิปไตยแย่ลง บทบาทของเซนเริ่มลดลงและเกือบจะเป็นเหยื่อของหน่วยสันติบาลเสียเอง หากไม่เป็นเพราะเวียดนามเป็นฝ่ายชนะไปเสียก่อน
ผู้บังคับบัญชากองทัพกัมพูชาประชาธิปไตย.
พ.ศ. 2534 – เสียชีวิต.
หลังการลงนามในข้อตกลงสันติภาพปารีสในเดือนตุลาคม พ.ศ. 2534 เซนและเขียว สัมพันได้เดินทางมายังพนมเปญเพื่อเจรจากับอันแทคและรัฐบาลที่พนมเปญ เซนได้เป็นสมาชิกสภาสูงสุดแห่งชาติกัมพูชาที่จัดตั้งขึ้นเพื่อรับประกันความเป็นเอกราชจนกว่าจะถึงการเลือกตั้งที่จัดโดยอันแทค อย่างไรก็ตาม เซนถูกปลดออกจากอำนาจในเดือนพฤษภาคม พ.ศ. 2535 โดยตา ม็อกและเขมรแดงยุติการเจรจาและไม่เข้าร่วมการเลือกตั้ง ตั้งแต่พ.ศ. 2535 – 2540 บทบาทของซอน เซนในเขมรแดงลดลง
เซนถูกฆ่าเมื่อ 15 มิถุนายน พ.ศ. 2540 พร้อมกับสมาชิกในครอบครัวอีก 13 คนทั้งผู้หญิงและเด็ก โดยพล พตเป็นผู้สั่ง ซึ่งเป็นช่วงที่เขาพยายามต่อสู้เพื่อรื้อฟื้นอำนาจในการควบคุมเขมรแดงจากตา ม็อก พล พตเชื่อว่าเซนลอบเจรจากับฝ่ายรัฐบาลผ่านทางฮุน เซน พล พตจึงสั่งให้นำเซนและครอบครัวไปยิงทิ้งแล้วใช้รถบรรทุกวิ่งทับ
พหุนามฟีโบนักชี
นะญีบ มะห์ฟูซ
นะญีบ มะห์ฟูซ หรือ นะกีบ มะห์ฟูซ (; 11 ธันวาคม ค.ศ. 1911 - 30 สิงหาคม ค.ศ. 2006) เป็นนักเขียนชาวอียิปต์ที่ได้รับรางวัลโนเบลสาขาวรรณกรรมในปี ค.ศ. 1988 เขาได้รับการยกย่องว่าเป็นหนึ่งในนักเขียนร่วมสมัยรุ่นแรก (ร่วมกับเตาฟีก อัลฮะกีม) ในแวดวงวรรณคดีอาหรับที่เป็นผู้ริเริ่มและพัฒนางานเขียนแนวอัตถิภาวนิยม ตลอดระยะเวลา 70 ปีที่เป็นนักเขียน เขาได้ตีพิพม์นิยาย 34 เรื่อง เรื่องสั้นกว่า 350 เรื่อง บทละครและภาพยนตร์หลายสิบเรื่อง ผลงานของเขามากมายได้รับการถ่ายทอดเป็นภาพยนตร์ทั้งของอียิปต์และของต่างประเทศ
ภาษามโร
ภาษามโร (Mro language) มีผู้พูดในพม่าทั้งสิ้น 138,000 คน (พ.ศ. 2543) ในรัฐยะไข่ จัดอยู่ในตระกูลภาษาจีน-ทิเบต ภาษากลุ่มทิเบต-พม่า สาขากูกี-ชีน-นาคา สาขาย่อยกูกี-ชีน รากศัพท์ประมาณ 13% ใกล้เคียงกับภาษามรูที่มีผู้ใช้ในพม่าและบังกลาเทศ มีการแปลไบเบิลเป็นภาษานี้ใน พ.ศ. 2550
กรีฑาในกีฬาแห่งชาติครั้งที่ 41 – วิ่ง 5,000 เมตรชาย
ภาษาเซนทัง
ภาษาเซนทัง (Senthang language) หรือภาษาเซมทัง มีผู้พูดในพม่าทั้งสิ้น 32,000 คน ใน พ.ศ. 2550 ในบริเวณทิวขาชีนและฮ่าค่า จัดอยู่ในตระกูลภาษาจีน-ทิเบต ภาษากลุ่มทิเบต-พม่า สาขากูกี-ชีน-นาคา สาขาย่อยกูกี-ชีน เขียนด้วยอักษรละติน เรียงประโยคแบบประธาน-กรรม-กริยา
มอลีแยร์
ฌ็อง-บาติสต์ ปอเกอแล็ง  หรือชื่อที่ใช้ในการแสดงว่า มอลีแยร์ (, ; รับศีล 15 มกราคม ค.ศ. 1622 – 17 กุมภาพันธ์ ค.ศ. 1673) เป็นนักเขียนบทละครและนักแสดงชาวฝรั่งเศสที่ได้รับการยกย่องให้เป็นหนึ่งในบรมครูด้านสุขนาฏกรรมที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในแวดวงวรรณคดีตะวันตก เขาสร้างอิทธิพลเยอะมากจนทำให้บางครั้งมีผู้เรียกภาษาฝรั่งเศสเป็น "ภาษาของมอลีแยร์"
ในบรรดาผลงานของเขาทั้งหมด ผลงานที่เป็นที่รู้จักคือ "Le Misanthrope" ("ผู้เกลียดชังมนุษย์"), "L'École des Femmes" ("โรงเรียนสำหรับภรรยา"), "Tartuffe ou L'Imposteur" ("ตาร์ตุฟหรือผู้แอบอ้าง"), "L'Avare" ("คนตระหนี่"), "Le Malade Imaginaire" ("ผู้ป่วยโรคอุปาทาน") และ "Le Bourgeois Gentilhomme" ("สุภาพบุรุษชนชั้นกลาง")
ภาษาตอว์
ภาษาตอว์ (Tawr language) หรือ ภาษาตอร์ มีผู้พูดในพม่าทั้งสิ้น 700 คน ใน พ.ศ. 2539 พบในบริเวณพะล่าน ฮ่าค่า และทิวเขาชีน จัดอยู่ในตระกูลภาษาจีน-ทิเบต ภาษากลุ่มทิเบต-พม่า สาขากูกี-ชีน-นาคา สาขาย่อยกูกี-ชีน เขียนด้วยอักษรละติน เรียงประโยคแบบประธาน-กรรม-กริยา
กรีฑาในกีฬาแห่งชาติครั้งที่ 41 – วิ่ง 10,000 เมตรชาย
โรแมน เรนส์
ลีอาติ โจเซฟ อานัวอี (Leati Joseph Anoa'i; เกิด 25 พฤษภาคม ค.ศ. 1985) เป็นนักมวยปล้ำอาชีพและอดีตผู้เล่นตะแกรงฟุตบอลอาชีพชาวอเมริกัน เป็นสมาชิกของครอบครัวอานัวอี ตระกูลนักมวยปล้ำชื่อดังชาวอเมริกัน-ซามัว และเป็นญาติห่างๆกับเดอะร็อก ปัจจุบันเซ็นสัญญาปล้ำกับWWEในนาม โรแมน เรนส์ (Roman Reigns) เป็นนักมวยปล้ำที่ใช้ท่าสเปียร์ได้ดีที่สุดที่เคยมีมา ในปี 2012 เขาเปิดตัวในฐานะสมาชิกเดอะชีลด์พร้อมกับดีน แอมโบรสและเซท รอลลินส์ เป็นแชมป์โลกเฮฟวี่เวท WWE และแชมป์ยูนิเวอร์แซล WWE นอกจากนี้เขายังเป็นนักมวยปล้ำฝ่ายธรรมะคนแรกที่ได้รับการเสนอชื่อเป็น "Most Hated Wrestler of the Year" (นักมวยปล้ำที่คนเกลียดที่สุดแห่งปี) โดย "Pro Wrestling Illustrated" และยังเป็น "Most Overrated" (นักมวยปล้ำที่โอเวอร์เรทมากที่สุดแห่งปี) โดย "Wrestling Observer Newsletter" ประจำปี 2016
ค่ายฝึกทักษะ.
ในเดือนกรกฎาคมปี 2010 เขาเซ็นสัญญากับ WWE และได้รับมอบหมายในภายหลังเพื่อเข้าฝึกค่ายพัฒนาทักษะ ฟลอริดาแชมเปียนชิปเรสต์ลิง(FCW) เขาเปิดตัวเมื่อวันที่ 9 กันยายน 2010 โดยใช้ชื่อ โรแมน ลีอากี แพ้ให้ริกชี สตีมโบต ในปี 2012 เขาได้แชมป์แท็กทีม FCW ร่วมกับไมค์ ดอลตัน ต่อมา FCW ได้ถูกเปลี่ยนกลายเป็นNXT เขาก็ได้ใช้ชื่อใหม่ว่า โรแมน เรนส์
เรนส์เปิดตัวค่ายหลักในเซอร์ไวเวอร์ซีรีส์ (2012)พร้อมกับดีน แอมโบรสและเซท รอลลินส์ในนามเดอะชีลด์ พวกเขารุมไรแบ็กก่อนใส่ท่า Triple Powerbomb บนโต๊ะผู้บรรยาย ทำให้ซีเอ็ม พังก์จับกดจอห์น ซีนาป้องกันแชมป์ WWEไว้ได้ ใน เดอะชีลด์ได้ปล้ำแมตช์แรกเอาชนะไรแบ็กและทีมเฮลโน(เคนและแดเนียล ไบรอัน)ในการต่อสู้ด้วยโต๊ะ บันได และเก้าอี้ ในรอว์ 7 มกราคม เดอะชีลด์ได้ออกมารุมทำร้ายไรแบ็กในการชิงแชมป์ WWE ทำให้พังก์ป้องกันแชมป์ไปได้อีกครั้ง ในรอยัลรัมเบิล (2013) เดอะชีลด์แอบมารุมทำร้ายเดอะร็อก ระหว่างชิงแชมป์ WWE ซึ่งในตอนแรกพังก์กดนับ3ชนะ แต่วินซ์ แม็กแมนออกมาบอกให้เริ่มใหม่เลยทำให้เดอะร็อกคว้าแชมป์ไปได้ ในรอว์คืนต่อมา หลังจากจอห์น ซีนาประกาศเลือกท้าชิงแชมป์ WWE ในเรสเซิลเมเนีย ครั้งที่ 29 เดอะชีลด์ก็มารุมลอบทำร้ายซีนา แม้ว่าเชมัสกับไรแบ็กจะออกมาช่วยแต่ก็โดนรุมทำร้าย สุดท้ายเดอะชีลด์เล่นงานซีนา ด้วยท่า Triple Powerbomb ในรอว์ 4 กุมภาพันธ์ เดอะชีลด์โดนซีนา, ไรแบ็ก และเชมัสล้อมเอาไว้ ทำให้เดอะชีลด์วิ่งหนีไปทางหลังเวทีแต่แรนดี ออร์ตันนำทัพนักมวยปล้ำออกมาขวางเอาไว้ เดอะชีลด์เลยโดนทีมซีนาอัดจนน่วม ก่อนที่จะหนีไปทางอัฒจรรย์ ในรอว์ 11 กุมภาพันธ์ เดอะชีลด์ออกมาท้าทายกลุ่มของซีนา ว่าถ้าอยากมีเรื่องก็ออกมาเจอกันเดี๋ยวนี้ได้เลย ปรากฏว่าไฟในสนามดับ แล้วทีมของซีนาก็ออกมาไล่อัดเดอะชีลด์จนหนีกระเจิง ในอิลิมิเนชั่น แชมเบอร์ (2013) เดอะชีลด์เอาชนะทีมซีนาไปได้ ในเรสเซิลเมเนีย 29 เดอะชีลด์เอาชนะ เชมัส, แรนดี ออร์ตัน และบิ๊กโชว์ไปได้
ในรอว์ 8 เมษายน ดิอันเดอร์เทเกอร์ออกมาขออุทิศชัยชนะให้กับพอล แบเรอร์ หลังจากที่ชนะซีเอ็ม พังก์ ในเรสเซิลเมเนีย 29 เดอะชีลด์ออกมารุมล้อมอันเดอร์เทเกอร์ แต่เคนกับแดเนียล ไบรอันออกมาช่วยอันเดอร์เทเกอร์ ทำให้เดอะชีลด์หนีไป ในรอว์ 22 เมษายน เดอะชีลด์ได้เอาชนะอันเดอร์เทเกอร์, เคน และไบรอันไปได้ ในสแมคดาวน์ 26 เมษายน แอมโบรสได้เจอกับอันเดอร์เทเกอร์ แต่แอมโบรสก็แพ้ไป หลังแมตช์เดอะชีลด์ได้ลอบทำร้ายอันเดอร์เทเกอร์จนต้องพักการปล้ำ ในเอ็กซ์ตรีมรูลส์ (2013)แอมโบรสได้คว้าแชมป์ยูเอสจากโคฟี คิงส์ตัน คืนเดียวกันเรนส์กับรอลลินส์คว้าแชมป์แท็กทีม WWEจากทีมเฮลโน ทำให้เดอะชีลด์มีแชมป์ครบทั้งทีม ในเดือนสิงหาคม เดอะชีลด์ได้เข้าร่วมกลุ่มดิออธอริตี ของประธานเจ้าหน้าที่ฝ่ายปฏิบัติการ ทริปเปิลเอช ในแบทเทิลกราวด์ (2013) เรนส์กับรอลลินส์ได้เจอกับโคดี โรดส์และโกลดัสต์ ถ้าหากโคดีและโกลดัสต์ชนะก็จะได้กลับมาใน WWE แต่ถ้าเดอะชีลด์ชนะครอบครัวโรดส์จะถูกแบนจาก WWE สุดท้ายเรนส์กับรอลลินส์แพ้ ในรอว์ 14 ตุลาคมได้เสียแชมป์แท็กทีมให้กับโคดีและโกลดัสต์จากการช่วยเหลือของบิ๊กโชว์ และในอนาคตอันใกล้นี้เอง ทาง WWE มีแผนจะให้เรนส์ได้ก้าวขึ้นสู่ความยิ่งใหญ่โดยในรอยัลรัมเบิล (2014)เรนส์ได้ออกมาเป็นคนที่15 และทำสถิติใหม่เหวี่ยงนักมวยปล้ำออกไปมากที่สุด 12 คน แต่ก็ไม่ได้เป็นผู้ชนะโดยถูกบาทิสตาเหวี่ยงออกเป็นคนสุดท้าย ในรอว์คืนต่อมาเดอะชีลด์ได้ปล้ำแท็กทีม 6 คนกับ แดเนียล ไบรอัน, เชมัส และ จอห์น ซีนา เพื่อที่จะเข้าไปปล้ำชิงแชมป์โลกเฮฟวี่เวท WWEในอิลิมิเนชั่น แชมเบอร์ (2014) แต่เดอะไวแอ็ตต์แฟมิลีเข้ามาก่อกวน ทำให้เดอะชีลด์แพ้ฟาวล์ จึงท้าเจอกับไวแอ็ตต์แฟมิลีในแชมเบอร์แต่เดอะชีลด์แพ้