pythainlp/thai_wikipedia_clean_20230101 huggingface dataset:
SC รับการเชื่อมต่อแบบยับยั้งที่มีกำลังจาก BG มีจุดเริ่มต้นใน substantia nigra pars compacta (ตัวย่อ SNr) เซลล์ประสาทใน SNr โดยปกติจะยิงสัญญาณแบบยับยั้งอย่างต่อเนื่อง ในความถี่ระดับสูงไปยัง SC แต่ทันทีก่อนที่จะมีการขยับตา เซลล์เหล่านั้นจะหยุดยิงสัญญาณอย่างชั่วคราว และเพราะเหตุนั้น จึงปล่อย SC จากการยับยั้งอย่างต่อเนื่อง การเคลื่อนไหวตาทุกประเภทจะมีความสัมพันธ์การการหยุดส่งสัญญาณอย่างชั่วคราวของ SNr นอกจากนั้นแล้ว ยังปรากฏว่า เซลล์ประสาทแต่ละตัวของ SNr อาจจะมีความสัมพันธ์กับการเคลื่อนไหวตาเฉพาะอย่างที่มีกำลังกว่าการเคลื่อนไหวตาประเภทอื่น ๆ
เซลล์ประสาทในบางส่วนของ caudate nucleus ก็มีการทำงานเกี่ยวเนื่องกับการขยับตาเช่นกัน เนื่องจากว่า เซลล์ส่วนมากของ caudate nucleus ยิงสัญญาณในความถี่ที่ต่ำ เมื่อมีการขยับตา เซลล์เหล่านั้นปรากฏว่าเพิ่มความถี่ในการยิงสัญญาณ ดังนั้น การขยับตาเริ่มต้นที่การทำงานของ caudate nucleus ซึ่งห้าม SNr ผ่านการเชื่อมต่อแบบยับยั้งโดยตรง แล้วในที่สุด SNr ก็จะหยุดการยับยั้ง SC
บทบาทในแรงจูงใจ.
ถึงแม้ว่าบทบาทของ basal ganglia เกี่ยวกับระบบการสั่งการยังไม่ชัดเจน แต่ก็มีเหตุที่จะให้เห็นได้ว่า basal ganglia มีส่วนในการควบคุมพฤติกรรมอย่างสำคัญในส่วนของแรงจูงใจ ในโรคพาร์กินสัน โรคไม่มีผลต่อส่วนย่อยที่เป็นองค์ประกอบของการเคลื่อนไหว แต่แรงจูงใจเช่นความหิว กลับไม่สามารถยังความเคลื่อนไหวให้เกิดขึ้น หรือไม่สามารถปรับเปลี่ยนความเคลื่อนไหวในช่วงเวลาที่เหมาะสม ดังนั้น การเคลื่อนไหวไม่ได้ของคนไข้โรคพาร์กินสันบางครั้งจึงเรียกว่า ความอัมพาตของความปรารถนา (paralysis of the will)
คนไข้เหล่านี้บางครั้งมีปรากฏการณ์ที่เรียกว่า "kinesia paradoxica" เป็นปรากฏการณ์ที่คนไข้ที่ปกติไม่เคลื่อนไหว กลับตอบสนองต่อเหตุการณ์ฉุกเฉินโดยการเคลื่อนไหวที่สอดคล้องกันและมีพลัง แล้วหลังจากนั้นก็กลับไปมีภาวะไม่เคลื่อนไหวเหมือนเดิม เมื่อเหตุการณ์ฉุกเฉินได้ผ่านไปแล้ว
ส่วนบทบาทเกี่ยวกับแรงจูงใจของ basal ganglia ที่เป็นส่วนของระบบลิมบิก ซึ่งก็คือส่วน nucleus accumbens (NA), ventral pallidum, และ ventral tegmental area (VTA) เป็นสิ่งที่ชัดเจน งานวิจัยเป็นพันรวม ๆ กันแสดงว่า การส่งสัญญาณโดยใช้สารสื่อประสาทโดพามีนจาก VTA ไปยัง NA มีบทบาทสำคัญในระบบรางวัล (reward system) ของสมอง ในการทดลอง สัตว์ที่มีอิเล็คโทรดแบบกระตุ้นฝังอยู่ในวิถีประสาทนี้ จะกดปุ่มอย่างกระตือรือร้นถ้าการกดแต่ละครั้ง มีการติดตามด้วยกระแสไฟฟ้าในวิถีประสาทนี้อย่างสั้น ๆ สิ่งต่าง ๆ ที่มนุษย์ถือเอาเป็นรางวัล (คือชอบใจ) รวมทั้งยาเสพติด อาหารรสอร่อย และการมีเพศสัมพันธ์ ทั้งหมดปรากกฏว่าก่อให้เกิดการทำงานของระบบโดพามีนใน VTA ดังนั้น ถ้ามีความเสียหายต่อระบบ NA หรือ VTA อย่างใดอย่างหนึ่ง ก็จะก่อให้เกิดภาวะเฉื่อยชาไม่มีแรงจูงใจอย่างรุนแรง
แม้ว่ายังไม่ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวาง นักทฤษฎีบางพวกได้เสนอว่า มีความแตกต่างกันระหว่างพฤติกรรมที่ทำให้เกิดความอยาก (appetitive) ซึ่งเกิดขึ้นเพราะ basal ganglia และพฤติกรรมการบริโภค (consummatory) ซึ่ง basal ganglia ไม่ได้ทำให้เกิดขึ้น ยกตัวอย่างเช่น สัตว์ที่มีความเสียหายอย่างรุนแรงใน basal ganglia จะไม่ขยับไปข้างหน้าแม้ว่า อาหารจะอยู่ไกลไม่เพียงกี่นิ้ว แต่ถ้าว่า อาหารนั้นถูกใส่เข้าไปในปาก สัตว์นั้นจะเคี้ยวและกลืนอาหารนั้น
สารสื่อประสาท.
ในเขตส่วนมากในสมอง เซลล์ประสาทโดยมากใช้กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาท และมีฤทธิ์เร้าเซลล์ที่รับสัญญาณ แต่ใน basal ganglia เซลล์ประสาทโดยมากใช้สาร GABA เป็นสารสื่อประสาทและมีฤทธิ์ยับยั้งต่อเซลล์ที่รับสัญญาณ
การเชื่อมต่อจากเปลือกสมองและทาลามัสเข้าไปยัง striatum และ subthalamic nucleus ล้วนแต่ใช้กลูตามีนเป็นสารสื่อประสาท แต่ว่าการเชื่อมต่อออกจาก striatum, pallidum และ substantia nigra pars reticulata ล้วนแต่ใช้ GABA ดังนั้น หลังจากที่มีการเร้าเบื้องต้นขึ้นใน striatum ความเปลี่ยนแปลงภายใน basal ganglia จะมากไปด้วยการยับยั้งและการหยุดยับยั้ง
สารสื่อประสาทอื่น ๆ มีผลเป็นการปรับประสาท (neuromodulation) ที่สำคัญ สารปรับประสาทที่มีการศึกษาวิจัยมากที่สุดก็คือโดพามีน ซึ่งใช้ในการเชื่อมต่อจาก substantia nigra pars compacta ไปยัง striatum และในการเชื่อมต่อที่คล้ายคลึงกันจาก VTA ไปยัง nucleus accumbens. สารปรับประสาท acetylcholine ก็มีบทบาทสำคัญด้วย โดยใช้ในการเชื่อมต่อขาเข้าไปยัง striatum และการเชื่อมต่อระหว่างกันของเซลล์ประสาทใน striatum แม้ว่าเซลล์ประสาทที่ใช้ acetylcholine จะมีเป็นส่วนน้อย แต่ว่า striatum ก็มีเซลล์ที่ใช้ acetylcholine อย่างหนาแน่นที่สุดในบรรดาเขตสมองทั้งหมด
Basal nuclei
Nuclei basales
ตัวรับความรู้สึกเจ็บปวด
โนซิเซ็ปเตอร์ ( มาจาก แปลว่า "ทำให้เจ็บ") เป็นปลายประสาทอิสระของเซลล์ประสาทรับความรู้สึกที่ตอบสนองโดยเฉพาะต่อตัวกระตุ้นที่"อาจจะ"ทำความเสียหายต่อร่างกาย/เนื้อเยื่อ โดยส่งสัญญาณประสาทไปยังระบบประสาทกลางผ่านไขสันหลังหรือก้านสมอง กระบวนการเช่นนี้เรียกว่า โนซิเซ็ปชั่น และ"โดยปกติ"ก็จะก่อให้เกิดความเจ็บปวด โนซิเซ็ปเตอร์มีอยู่ทั่วร่างกายอย่างไม่เท่ากันโดยเฉพาะส่วนผิว ๆ ที่เสี่ยงเสียหายมากที่สุด และไวต่อตัวกระตุ้นระดับต่าง ๆ กัน บางส่วนไวต่อตัวกระตุ้นที่ทำอันตรายให้แล้ว บางส่วนตอบสนองต่อสิ่งเร้าก่อนที่ความเสียหายจะเกิด ตัวกระตุ้นอันตรายดังที่ว่าอาจเป็นแรงกระทบ/แรงกลที่ผิวหนัง อุณหภูมิที่ร้อนเย็นเกิน สารที่ระคายเคือง สารที่เซลล์ในร่างกายหลั่งตอบสนองต่อการอักเสบ เป็นต้น
ความรู้สึกเจ็บปวดไม่ได้ขึ้นอยู่กับสัญญาณที่โนซิเซ็ปเตอร์ส่งเท่านั้น แต่เป็นผลของการประมวลผลความรู้สึกต่าง ๆ อย่างซับซ้อนในระบบประสาทกลาง ที่ได้รับอิทธิพลจากอารมณ์และสิ่งแวดล้อม รวมทั้งสถานการณ์ที่เกิดสิ่งเร้าและประสบการณ์ชีวิต แม้แต่สิ่งเร้าเดียวกันก็สามารถทำให้เกิดความรู้สึกต่าง ๆ กันในบุคคลเดียวกัน ทหารที่บาดเจ็บในสนามรบอาจไม่รู้สึกเจ็บเลยจนกระทั่งไปถึงสถานพยาบาลแล้ว นักกีฬาที่บาดเจ็บอาจไม่รู้ตัวจนกระทั่งการแข่งขันจบแล้ว ดังนั้น ความรู้สึกเจ็บปวดจึงเป็นประสบการณ์ที่เป็นอัตวิสัย
ชาลส์ สก็อตต์ เชอร์ริงตัน ค้นพบโนซิเซ็ปเตอร์ในปี ค.ศ. 1906 แม้ว่าในศตวรรษก่อนหน้านั้น นักวิทยาศาสตร์จะได้เชื่อกันว่า สัตว์เป็นเหมือนกับเครื่องกลที่เปลี่ยนพลังงานของตัวกระตุ้นความรู้สึก ไปเป็นปฏิกิริยาคือการเคลื่อนไหว เชอร์ริงตันได้ใช้วิธีการทดลองต่าง ๆ มากมาย เพื่อจะแสดงว่า การเร้าลานรับสัญญาณของเซลล์ประสาทรับความรู้สึกด้วยตัวกระตุ้นประเภทต่าง ๆ กัน จะทำให้เกิดปฏิกิริยาที่ต่างกัน สิ่งเร้าที่รุนแรงบางอย่างจะก่อให้เกิดรีเฟล็กซ์อัตโนมัติและความเจ็บปวด และตัวรับความรู้สึกเฉพาะต่อตัวกระตุ้นรุนแรงเหล่านี้แหละเรียกว่า โนซิเซ็ปเตอร์
ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม โนซิเซ็ปเตอร์เป็นเซลล์ประสาทรับความรู้สึกที่ไหนก็ได้ของร่างกาย ที่สามารถรู้ความเจ็บปวดไม่ว่าจะเป็นภายนอกภายใน
ตัวอย่างเซลล์ภายนอกได้แก่เนื้อเยื่อที่ผิวหนัง (โนซิเซ็ปเตอร์ที่หนัง) กระจกตา และเยื่อเมือก ส่วนตัวอย่างเซลล์ภายในอยู่ในอวัยวะหลายอย่าง เช่นกล้ามเนื้อ ข้อต่อ กระเพาะปัสสาวะ ทางเดินอาหาร และเซลล์ต่าง ๆ ตามทางย่อยอาหาร
โนซิเซ็ปเตอร์มีอยู่ทั่วร่างกายรวมทั้งอวัยวะภายในเกือบทั้งหมด แต่หนาแน่นเป็นพิเศษที่ผิวหนังและเยื่อเมือก และไม่มีในสมอง (แต่มีในเยื่อหุ้มสมอง) หรือเนื้อแท้ (parenchyma) ของปอดและของตับ
ตัวของเซลล์ประสาทเหล่านี้อยู่ที่ปมประสาทรากหลัง (dorsal root ganglia) หรือ ปมประสาทไทรเจมินัล (trigeminal ganglia)
โดยปมประสาทไทรเจมินัลจะเป็นปมประสาทเฉพาะพิเศษของใบหน้า เปรียบเทียบกับปมประสาทรากหลัง ซึ่งเกี่ยวข้องกับร่างกายที่เหลือทั้งหมด แอกซอนของปมประสาทเหล่านั้น จะวิ่งไปจนถึงระบบประสาทส่วนปลาย และจบลงด้วยการแตกออกเป็นสาขาต่าง ๆ เพื่อเป็นลานรับสัญญาณรับความรู้สึก
ประเภทและการทำงาน.
ปลายสุดของโนซิเซ็ปเตอร์ที่พัฒนาเต็มที่แล้วในระบบประสาทส่วนปลาย
จะเป็นส่วนที่ตรวจจับตัวกระตุ้นอันตราย (noxious stimuli) แล้วถ่ายโอนให้เป็นพลังงานไฟฟ้า
ซึ่งเมื่อถึงขีดเริ่มเปลี่ยน ก็จะมีการสร้างศักยะงานเพื่อส่งไปยังระบบประสาทกลาง นี่ก็จะนำไปสู่กระบวนการตามลำดับขั้นที่ยังให้รู้สึกเจ็บได้
นั่นก็คือ โนซิเซ็ปเตอร์จะตอบสนองต่อตัวกระตุ้นทางเคมี ทางอุณหภูมิ หรือทางแรงกลที่เฉพาะเจาะจงและที่ถึงระดับขีดเริ่มเปลี่ยนเท่านั้น โดยการยิงศักยะงานไปทางไขสันหลังหรือก้านสมอง
โนซิเซ็ปเตอร์โดยทั่ว ๆ ไปสามารถจัดประเภทหลัก ๆ เป็น 4 ประเภท คือ ที่ไวอุณหภูมิ ที่ไวแรงกล ที่ไวสิ่งเร้าหลายแบบ (polymodal) และอีกประเภทที่เข้าใจน้อยกว่าก็คือ โนซิเซ็ปเตอร์แฝง (silent nociceptor)
หรืออีกอย่างหนึ่ง อาจจัดรูปแบบโนซิเซ็ปเตอร์เป็น 3 ประเภท คือ
โนซิเซ็ปเตอร์มีแอกซอนสองแบบ แบบแรกคือแบบเอ-เด็ลตา (A delta fiber) ซึ่งเป็นแอกซอนมีปลอกไมอีลิน ที่ยิงศักยะงานไปด้วยความเร็วประมาณ 5-30 เมตรต่อวินาทีไปยังระบบประสาทกลาง อีกแบบหนึ่งเป็นแบบซี (C fiber) ซึ่งไม่มีปลอกไมอีลิน จึงส่งสัญญาณได้ช้ากว่าด้วยความเร็วประมาณ 2 เมตรต่อวินาที
ผลของการมีแอกซอนสองแบบก็คือ ความเจ็บปวดเกิดขึ้นเป็นสองระยะ ระยะแรกสื่อโดยแอกซอนแบบเอ-เด็ลตาที่รวดเร็ว และระยะที่สองสื่อโดยแอกซอนแบบซีที่ช้ากว่า ความเจ็บปวดที่สัมพันธ์กับแอกซอนแบบเอ-เด็ลตาเป็นความเจ็บปวดเบื้องต้นที่เจ็บเร็วแต่ไม่คงอยู่นาน ส่วนที่สัมพันธ์กับแอกซอนแบบซีเป็นความรู้สึกที่ยาวนานกว่า และบ่งจุดที่เจ็บได้ชัดเจนน้อยกว่า (diffuse)
การถ่ายโอนความรู้สึก.
เมื่อโนซิเซ็ปเตอร์ได้สิ่งเร้าที่เหมาะสม ไม่ว่าจะเป็นแรงกล อุณหภูมิ หรือสารเคมีที่เป็นอันตราย ช่องไอออนที่เยื่อหุ้มปลายก็จะถ่ายโอนสิ่งเร้านั้นเป็นกระแสไฟฟ้าที่ลดขั้วเซลล์ ซึ่งเมื่อถึงจุดเริ่มเปลี่ยนก็จะเกิดศักยะงานส่งตามแอกซอนไปทางระบบประสาทกลางไม่ว่าจะผ่านไขสันหลังหรือก้านสมอง แม้ว่าช่องไอออนที่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าต่าง ๆ และการทำงานของพวกมันจะยังไม่ชัดเจนทั้งหมด แต่งานศึกษาเมื่อไม่นานก็ได้เพิ่มความเข้าใจเกี่ยวกับช่องไอออนที่มีการแสดงออกในโนซิเซ็ปเตอร์ ซึ่งอำนวยให้เซลล์ตอบสนองต่อสิ่งเร้ารวมทั้ง
ประเภทรับรู้อุณหภูมิ.
โนซิเซ็ปเตอร์รับอุณหภูมิจะเริ่มทำงานเมื่อได้สิ่งเร้าที่เป็นความร้อนอันตรายหรือความเย็นอันตราย
ในระดับอุณหภูมิต่าง ๆ โนซิเซ็ปเตอร์จะถ่ายโอนพลังงานความเย็นร้อนไปเป็นสัญญาณประสาทอาศัยช่องไอออนต่าง ๆ ที่ไม่เหมือนกัน
งานวิจัยปี 2544 พบว่าความร้อนเย็นจะกระตุ้นช่องไอออนกลุ่ม TRP (Transient potential receptor) ซึ่งให้แคตไอออนซึมผ่านได้อย่างไม่เลือก (รวมทั้งแคลเซียมและแมกนีเซียม) และมีโครงสร้างคล้ายกับช่องที่เปิดปิดด้วยศักย์ไฟฟ้า (voltage-gated channel) โดยช่อง TRP แต่ละอย่างจะไวความเย็นร้อนต่าง ๆ กัน คือ เมื่อถึงขีดเริ่มเปลี่ยนทางอุณหภูมิ ช่องก็จะเปิดให้แคตไอออนไหลผ่านเข้ามากขึ้น
กลไกการทำงานของช่องไอออนเหล่านี้ยังไม่ชัดเจน รวมทั้ง
การค้นพบที่น่าสนใจอีกอย่างหนึ่งเกี่ยวกับการตอบสนองของร่างกายต่อตัวกระตุ้นเย็นก็คือ ถึงแม้ว่า ความไวของเซลล์รับสัมผัสและเซลล์ประสาทสั่งการเคลื่อนไหว จะลดสมรรถภาพไปเมื่อประสบกับตัวกระตุ้นเย็น แต่ว่า การรู้สึกความเจ็บปวดที่เบื้องต้นสื่อโดยโนซิเซ็ปเตอร์นั้น ยังดำรงสมรรถภาพอยู่
ประเภทเชิงกล.
โนซิเซ็ปเตอร์เชิงกลรับรู้แรงกดดันหรือความแปรรูปของเนื้อเยื่อที่เกินพิกัด และการกระทบที่ทะลุผ่านผิวหนัง
เปลือกสมองจะประมวลผลปฏิริยาต่อตัวกระตุ้นเช่นนั้นและอาจให้ผลเป็นความเจ็บปวด (ซึ่งเหมือนกับสิ่งเร้าเชิงเคมีหรือเชิงอุณหภูมิ)
โนซิเซ็บเตอร์เดียวกันบ่อยครั้งสามารถตอบสนองต่อตัวกระตุ้นหลายประเภท ดังนั้น จึงเป็นไปได้ที่ช่องไอออนซึ่งต่อสนองต่ออุณหภูมิ จะตอบสนองต่อแรงกลด้วย โดยโนซิเซ็บเตอร์เชิงเคมีก็มีนัยเหมือนกัน เพราะช่อง TRPV4 ดูเหมือนจะตรวจจับความเปลี่ยนแปลงทั้งเชิงกลทั้งเชิงอุณหภูมิ
ประเภทเชิงเคมี.
โนซิเซ็ปเตอร์เชิงเคมีมีช่องทีอาร์พี
ที่ตอบสนองต่อเครื่องเทศหลายอย่างหลายชนิดที่ใช้ในการปรุงอาหาร เครื่องเทศที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาตอบสนองระดับสูง และที่มีการศึกษาวิจัยกันมากที่สุดก็คือ แคปไซซิน
ตัวกระตุ้นเชิงเคมีบางอย่างเป็นสารระคายเคือง เป็นต้นว่า อะโครลีน ที่เป็นอาวุธเคมีในสงครามโลกครั้งที่หนึ่ง และเป็นองค์ประกอบอย่างหนึ่งในควันบุหรี่
นอกจากตัวกระตุ้นภายนอกเหล่านี้แล้ว โนซิเซ็ปเตอร์เชิงเคมีมีความสามารถในการตรวจจับลิแกนด์ภายใน และกรดไขมันอะมีน
เหมือนกับในโนซิเซ็บเตอร์รับอุณหภูมิ โนซิเซ็ปเตอร์เชิงเคมีมีช่องทีอาร์พีวี 1 ที่สามารถตรวจจับสารเคมีอย่างเช่นแคปไซซินและพิษแมงมุม
ประเภทมีปฏิกิริยาหลายแบบ.
มีโนซิเซ็ปเตอร์จำนวนมากที่ตอบสนองต่อตัวกระตุ้นเพียงแค่อย่างเดียว ดังนั้น โนซิเซ็ปเตอร์ที่สามารถทำงานได้หลายหน้าที่จึงจัดอยู่ในพวก โนซิเซ็ปเตอร์ไวสิ่งเร้าหลายแบบ (polymodal nociceptor) ที่มีปฏิกิริยาหลายแบบ
วิถีประสาท.
วิถีประสาทรับความรู้สึกทางกายที่ตัวรับความรู้สึกส่งสัญญาณไปยังระบบประสาทกลาง โดยปกติจะมีนิวรอนส่งสัญญาณต่อ ๆ กันยาว 3 ตัว
คือปฐมภูมิ (primary) ทุติยภูมิ (secondary) และตติยภูมิ (tertiary) หรือ first order, second order, และ third order
สำหรับความรู้สึกจากกายยกเว้นใบหน้า ใยประสาทนำเข้าของโนซิเซ็ปเตอร์ซึ่งเป็น first order neuron จะเดินทางเข้าไปสุดเป็นไซแนปส์ที่ปีกหลังของไขสันหลัง (dorsal horn) เชื่อมกับ second order neuron ซึ่งอยู่ที่ปีกหลังโดยแบ่งกลุ่มออกเป็นชั้นต่าง ๆ ที่เรียกว่า ลามีเน (laminae) ใยประสาทที่ส่งความรู้สึกประเภทต่าง ๆ จากร่างกายปกติจะใช้กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทหลัก โดยใยที่ไม่ได้หุ้มปลอกไมอีลิน (คือกลุ่ม C) บางครั้งจะปล่อยสารสื่อประสาทร่วมเป็น neuropeptide รวมทั้ง substance P, CGRP, somatostatin, และ gelanin เป็นต้น ใยประสาทแบบซีไปสุดที่นิวรอนในชั้น 1 และ 2 ส่วนใยประสาทแบบเอ-เด็ลตาไปสุดที่นิวรอนในชั้น 1, 2 และ 5
วิถีประสาทซึ่งส่งข้อมูลจากโนซิเซ็ปเตอร์ไปยังศูนย์ประมวลผลต่าง ๆ ในสมองรวมทั้งทาลามัส เปลือกสมอง และสมองน้อย รวมทั้ง
ภาวะรู้สึกเจ็บมากกว่าปรกติ.
ภาวะรู้สึกเจ็บมากกว่าปรกติ (hyperalgesia) เป็นภาวะที่เกิดขึ้นหลังจากเนื้อเยื่อเสียหาย ไม่ว่าจะเป็นการบาด ถลอก หรือชอกช้ำเป็นต้น แล้วมีผลทำให้สิ่งเร้าที่ปกติจะรู้สึกเจ็บเพียงเล็กน้อย จะเจ็บมากขึ้น เช่น ผิวหนังที่ไหม้แดดจะไวเจ็บต่อความอุ่นร้อนมากขึ้น เป็นภาวะที่อาศัยความไวสิ่งเร้าที่เปลี่ยนไปทั้งของโนซิเซ็ปเตอร์ตรงปลาย (peripheral) หรือ/และนิวรอนในระบบประสาทกลาง
ความไวสิ่งเร้า (sensitization) ของโนซิเซ็ปเตอร์.
ความไวสิ่งเร้าของโนซิเซ็ปเตอร์สามารถเปลี่ยนไปอาศัยปัจจัยต่าง ๆ มากมาย
รวมทั้งการหลั่งสารเคมีต่าง ๆ ของเซลล์รอบ ๆ เนื้อเยื่อที่เสียหาย โดยสารบางอย่างจะมาจากเซลล์โดยเฉพาะ ๆ ซึ่งร่วมกันจะลดขีดเริ่มเปลี่ยนการตอบสนองของโนซิเซ็ปเตอร์ สารเคมีรวมทั้ง
นอกจากนั้น ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อซึ่งมีผลให้เซลล์รอบ ๆ ปล่อย bradykinin และโพรสตาแกลนดิน ยังมีผลให้ปลายประสาทโนซิเซ็ปเตอร์ด้านนอก (peripheral terminal) เอง ปล่อย substance P และ CGRP (Calcitonin gene-related peptide) โดย CGRP จะทำให้เส้นเลือดรอบ ๆ ขยาย และ substance P จะทำให้เนื้อเยื่อรอบ ๆ บวมเพราะการรั่วพลาสมาจากหลอดเลือด (plasma extravasation) ซึ่งเป็นกระบวนการที่ทำให้โปรตีน เซลล์ และน้ำไหลออกจากหลอดเลือดดำเล็กได้ ความบวมน้ำที่เพิ่มขึ้นก็จะทำให้เซลล์รอบ ๆ ปล่อย bradykinin เพิ่มขึ้น นอกจากนั้น substance P ยังมีผลทำให้ mast cell ใกล้ ๆ ปล่อยฮิสตามีน (และ NGF) ซึ่งก็ทำให้โนซิเซ็ปเตอร์ (รวมทั้งตัวอื่นที่อยู่ใกล้ ๆ) ตอบสนองอีก กระบวนการเช่นนี้ทำให้มีอาการต่าง ๆ จากการอักเสบรวมทั้งเนื้อเยื่อร้อน (calor) แดง และบวม เป็นกระบวนการที่เรียกว่า neurogenic inflammation (การอักเสบที่เกิดจากประสาท) เพราะอาศัยการปล่อยสารของปลายประสาทจึงเกิดขึ้นได้
การเพิ่มความไวสิ่งเร้าในเขตประสาทส่วนปลาย เป็นตัวอย่างแสดงสภาพพลาสติก (คือความยืดหยุ่นได้) ของโนซิเซ็ปเตอร์ คือ โนซิเซ็ปเตอร์สามารถเปลี่ยนจากการเป็นตัวตรวจจับตัวกระตุ้นอันตราย ไปเป็นตัวตรวจจับตัวกระตุ้นไม่อันตราย ผลของความเปลี่ยนแปลงเช่นนี้ก็คือ ตัวกระตุ้นที่อยู่ในระดับต่ำที่ไม่เป็นอันตราย อาจจะก่อให้เกิดความรู้สึกเจ็บปวด
นี่เป็นสภาวะที่เรียกว่า ภาวะรู้สึกเจ็บมากกว่าปรกติ (hyperalgesia) การอักเสบเป็นเหตุสามัญที่ก่อให้เกิดผลเช่นนั้น และโดยปกติแล้ว ภาวะรู้สึกเจ็บมากกว่าปรกติจะหายไปเมื่อการอักเสบลดลง
แต่บางครั้ง แต่ความบกพร่องของยีน และ/หรือความบาดเจ็บที่ซ้ำซาก ก็สามารถก่อให้เกิดสภาวะอัลโลดีเนีย
(allodynia)
ซึ่งตัวกระตุ้นที่ไม่มีอันตรายโดยประการทั้งปวงเช่นการถูกต้องอย่างเบา ๆ ก่อให้เกิดความเจ็บปวด
อัลโลดีเนียอาจมีเหตุมาจากความเสียหายของโนซิเซ็ปเตอร์ในระบบประสาทส่วนปลาย ซึ่งมีผลให้เกิดการทำงานที่ผิดปกติในระบบประสาทกลาง ด้วยกรณีอย่างนี้ แอกซอนของโนซิเซ็ปเตอร์ที่เสียหายในปีกหลังของไขสันหลัง จะยังทำการเชื่อมต่อกับไขสันหลัง ทำให้เกิดการส่งสัญญาณผิดปกติจากโนซิเซ็ปเตอร์ที่เสียหายไปยังระบบประสาทกลาง
Axon reflex.
การทำงานของโนซิเซ็ปเตอร์นอกจากจะมีผลต่อโนซิเซ็ปเตอร์ที่อยู่ใกล้ ๆ กันแล้ว ใยประสาทโนซิเซ็ปเตอร์ 1 ใยอาจแตกเป็นสาขา ๆ ครอบคลุมระยะทางเป็นร้อย ๆ ไมโครเมตร ถ้าปลายที่สาขาหนึ่งได้รับสิ่งเร้า ศักยะงานที่ส่งไปทางแอกซอนอาจวิ่งย้อนทางไปที่ปลายของสาขาอื่น ๆ ซึ่งก็จะหลั่ง substance P และ CGRP ออกอีก มีผลเป็นการบวมน้ำใกล้ ๆ ปลายสาขาต่าง ๆ ของโนซิเซ็ปเตอร์คล้ายกับดังที่กล่าวมาก่อน กระบวนการนี้เรียกว่า axon reflex
การไวเจ็บเหตุประสาทส่วนกลาง.
นอกจากภาวะรู้สึกเจ็บมากกว่าปรกติที่มีเหตุจากโนซิเซ็ปเตอร์ที่ระบบประสาทส่วนปลายแล้ว ความเจ็บอาจเพิ่มขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนกลางเช่นที่ปีกหลังของไขสันหลังอีกด้วย
เช่น ถ้าโนซิเซ็ปเตอร์ส่งสัญญาณที่ยาวนานและมีกำลังมากไปทางแอกซอนแบบซี นิวรอนที่ปีกหลังของไขสันหลัง (dorsal horn) ก็จะตอบสนองเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ซึ่งทำให้ไวเจ็บขึ้น
ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า wind-up และคล้ายกับในโรคบาดทะยักที่เกิดขึ้นที่กล้ามเนื้อ
ภาวะโรค.
โรคที่สัมพันธ์กับความเจ็บปวดและโนซิเซ็ปเตอร์ นอกเหนือไปจากภาวะรู้สึกเจ็บมากกว่าปรกติตามที่กล่าวไปแล้ว รวมทั้ง
อิทธิพลของระบบประสาทกลาง.
เปลือกสมองกับความเจ็บปวด.
คอร์เทกซ์หลัก ๆ ที่อาจได้รับข้อมูลจากโนซิเซ็ปเตอร์รวมทั้ง
Gate control theory.
นิวรอนในปีกหลังของไขสันหลังบางส่วนตอบสนองต่อตัวกระตุ้นอันตรายอย่างเฉพาะเจาะจง แต่ก็มีบางอย่างที่ตอบสนองต่อตัวกระตุ้นอันตรายด้วย ตัวกระตุ้นอย่างอื่นด้วย งานศึกษาปี 2508 ได้เสนอว่า การส่งข้อมูลจากตัวรับความรู้สึกอื่น ๆ อาจมีผลลดการส่งข้อมูลของโนซิเซ็ปเตอร์ นี่อธิบายเหตุการณ์ที่เมื่อตีค้อนลงที่นิ้ว การสะบัดมืออาจช่วยบรรเทาความเจ็บปวด เพราะข้อมูลที่ส่งไปจากตัวรับความรู้สึกอื่น ๆ จะระงับการส่งข้อมูลที่ทำให้เกิดความเจ็บปวด
คือความรู้สึกสัมผัสที่เป็นแรงกลและส่งไปตามแอกซอนขนาดใหญ่ (Aβ) สามารถยับยั้งการส่งข้อมูลของโนซิเซ็ปเตอร์ซึ่งส่งไปตามใยประสาท Aδ และ C
ปรากฏการณ์นี้ต่อมาเรียกว่า Gate control theory ซึ่งใช้สร้างอุปกรณ์ที่เรียกว่า TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation) ที่แปะอิเล็กโทรดกับส่วนร่างกายที่เจ็บ เพื่อกระตุ้นใยประสาทนำเข้าขนาดใหญ่ซึ่งช่วยระงับความเจ็บปวด
วิถีประสาทควบคุมความเจ็บปวดจากสมอง.
นอกจากมีวิถีประสาทที่ส่งสัญญาณนำเข้าจากโนซิเซ็ปเตอร์ไปยังสมอง ซึ่งในที่สุดทำให้รู้สึกเจ็บ ก็ยังมีวิถีประสาทที่ส่งสัญญาณนำออกมาจากสมอง ซึ่งสามารถปรับระดับสัญญาณที่ส่งจากโนซิเซ็ปเตอร์ คือ สมองอาจปล่อยฮอร์โมนหรือสารเคมีเฉพาะอย่าง ที่มีสมรรถภาพในการระงับความปวดและสามารถลดหรือห้ามความรู้สึกเจ็บปวดได้ เขตในสมองที่ปล่อยฮอร์โมนเหล่านี้รวมเขตไฮโปทาลามัส
ปรากฏการณ์การส่งสัญญาณระงับความเจ็บปวด สามารถเห็นได้โดยกระตุ้นเขตเนื้อเทารอบท่อน้ำสมอง (periaqueductal grey ซึ่งได้รับแอกซอนที่ส่งมาจากไฮโปทาลามัส)
ในสมองส่วนกลาง ด้วยไฟฟ้า โดยเนื้อเทารอบท่อน้ำสมองก็จะส่งสัญญาณต่อ ๆ ไปในเขตสมองที่มีหน้าที่ควบคุมความรู้สึกเจ็บปวดอื่น ๆ เช่น nucleus raphes magnus (NPG) ของ rostroventral medulla
ซึ่งก็ส่งสัญญาณยับยั้งอาศัยเซโรโทนินไปยังนิวรอนชั้น 1-2-5 ในปีกหลังของไขสันหลัง และปรับระดับของสัญญาณโนซิเซ็ปเตอร์ที่ส่งจากไขสันหลังผ่าน spinothalamic tract ไปยังทาลามัส ซึ่งมีผลเป็นการระงับความปวด
นอกจากเนื้อเทารอบท่อน้ำสมองแล้ว นิวเคลียสในพอนส์และ medulla อื่น ๆ รวมทั้ง locus ceruleus ก็ยังส่งสัญญาณอาศัย noradrenaline ไปยับยั้งนิวรอนในชั้น 1 และ 5 ของปีกหลังของไขสันหลังทั้งโดยตรงและโดยอ้อมอีกด้วย
มนุษย์รู้จักสารเข้าฝิ่น (โอปิออยด์) ว่าเป็นยาแก้ปวดที่มีฤทธิ์แรงเป็นพัน ๆ ปีแล้ว แต่พึ่งใน 2-3 ทศวรรษที่ผ่านมา จึงได้ความชัดเจนว่า ในเรื่องระงับความปวด สารเข้าฝิ่นสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับวิถีประสาทนำออกจากสมองที่ควบคุมความเจ็บปวด เช่นที่เริ่มจากเนื้อเทารอบท่อน้ำสมองเป็นต้น มีการค้นพบทั้งหน่วยรับความรู้สึก (receptor) ของเซลล์ที่สารเข้าฝิ่นสามารถออกฤทธิ์ และสารเข้าฝิ่นอื่น ๆ ที่ร่างกายผลิตเอง หน่วยรับความรู้สึกรวมทั้งแบบ μ, δ, และ κ และสารเข้าฝิ่นที่ร่างกายผลิตรวมทั้งเอ็นดอร์ฟิน, เอ็นโดมอร์ฟีน, enkephalin, และ dynorphin
งานศึกษาต่าง ๆ ยังแสดงด้วยว่า ผลของมอร์ฟีน (ซึ่งเป็นสารเข้าฝิ่น) ต่อสมอง รวมการส่งสัญญาณยับยั้งจากสมองไปยังนิวรอนที่ไขสันหลัง และการฉีดมอร์ฟีนเข้าที่เนื้อเทารอบท่อน้ำสมอง หรือเขตอื่นที่ควบคุมความเจ็บปวดโดยเฉพาะ ๆ รวมไขสันหลัง ก็สามารถระงับความปวดได้ด้วย
นิวรอนที่ผลิตเอ็นดอร์ฟิน (β-endorphin) อยู่ในไฮโปทาลามัสและส่งแอกซอนไปสุดที่เนื้อเทารอบท่อน้ำสมองและที่อื่น ๆ ส่วนนิวรอนที่มี enkephalin และ dynorphin ในตัวเซลล์และปลายแอกซอน จะพบใน rostroventral medulla ในก้านสมองและในชั้น 1-2 ของปีกหลังของไขสันหลัง
โดยที่ปลายแอกซอนจะอยู่ใกล้กับไซแนปส์ระหว่างโนซิเซ็ปเตอร์กับ second order neuron (projection neuron) ที่ส่งสัญญาณต่อไปยังทาลามัส นอกจากนั้น หน่วยรับความรู้สึกทั้งแบบ δ และ κ ยังแสดงออกที่ปลายแอกซอนของโนซิเซ็ปเตอร์และที่เดนไดรต์ของ projection neuron ดังนั้น จึงชัดเจนว่า วิถีประสาทนำออกจากสมองที่มีหน้าที่ควบคุมความเจ็บปวดมีกลไกต่าง ๆ ในที่ที่สมควรเพื่อควบคุมการส่งสัญญาณของโนซิเซ็ปเตอร์ อันอำนวยโดยสารเข้าฝิ่นซึ่งออกฤทธิ์ที่หน่วยรับสารเข้าฝิ่นของนิวรอนต่าง ๆ ในวิถีประสาท
กระบวนการระงับความปวดอื่น ๆ ส่วนกลาง.
นอกจากผลระงับความปวดที่พบใน gate control theory และวิถีประสาทที่เริ่มจาก Periaqueductal grey แล้ว ยังอาจมีวิถีประสาทอื่น ๆ ที่ช่วยระงับควบคุมความปวด
การยับยั้งความเจ็บเพราะเจ็บที่อื่น (Diffuse noxious inhibitory control, DNIC) เป็นการหยุดเจ็บในที่หนึ่งเพราะไปเจ็บอีกที่หนึ่งที่อยู่ห่าง ๆ ซึ่งอาจเป็นกลไกการทำงานของการฝังเข็มหรือการนวดหนัก ๆ คือ นิวรอนแบบ wide dynamic range ในปีกหลังของไขสันหลังที่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าในที่หนึ่ง อาจลดหรือหยุดการส่งสัญญาณเนื่องจากสิ่งเร้าอันตรายที่อยู่ห่าง ๆ อีกที่หนึ่ง
เป็นกระบวนการที่เชื่อว่าเริ่มต้นจากสมอง (medulla)
และเชื่อว่ามีผลต่อทั้งนิวรอนแบบ wide dynamic range และนิวรอนที่ตอบสนองโดยเฉพาะต่อโนซิเซ็ปเตอร์ในปีกหลังของไขสันหลัง
แต่งานศึกษาที่ตรวจสอบความแตกต่างระหว่างเพศของ DNIC พบว่า ผลที่ได้จะไม่แน่นอนขึ้นอยู่กับระเบียบวิธีการศึกษาและวิธีการวัด
การยับยั้งความเจ็บปวดจากสมองสัมพันธ์กับความคาดหวัง (Expectancy-related cortical activation) คือความคาดหวังของบุคคล (เช่นที่พบในปรากฏการณ์ยาหลอก) สามารถมีอิทธิพลต่อระบบควบคุมความเจ็บปวดและให้ผลระงับความเจ็บปวดที่เป็นจริงและวัดได้ โดยมีวิถีประสาทเหมือนกับหรือคาบเกี่ยวกับวิถีประสาทควบคุมความเจ็บปวดจากสมอง
โนซิเซ็ปเตอร์ในสัตว์ไม่ได้เลี้ยงลูกด้วยนม.
โนซิเซ็ปเตอร์ปรากฏในสัตว์ไม่ได้เลี้ยงลูกด้วยนมต่าง ๆ รวมทั้งปลา
และสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังประเภทต่าง ๆ มากมายรวมทั้งปลิง
นีมาโทดา
และแมลงวันทอง
ถึงแม้ว่าเซลล์ประสาทเหล่านี้ มีวิถีประสาทและมีความสัมพันธ์กับระบบประสาทกลางที่แตกต่างกัน เทียบกับโนซิเซ็ปเตอร์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม แต่ว่า โนซิเซ็ปเตอร์ของสัตว์ไม่ได้เลี้ยงลูกด้วยนม ก็ยังยิงสัญญาณเพื่อตอบสนองต่อตัวกระตุ้นที่คล้ายกันกับตัวกระตุ้นในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ตัวอย่างเช่น ความร้อน (40 องศาเซลเซียสหรือมากกว่านั้น) สภาวะกรด แคปไซซิน และความเสียหายในเนื้อเยื่อ
การใช้ศัพท์.
เนื่องจากความเข้าใจที่บกพร่องเกี่ยวกับระบบการรับรู้ความเจ็บปวด โนซิเซ็ปเตอร์จึงถูกเรียกอีกอย่างหนึ่งว่า "ตัวรับรู้ความเจ็บปวด (pain receptors)" การใช้คำนี้ไม่เข้ากันกับนิยามปัจจุบันของความเจ็บปวด ซึ่งกำหนดว่าเป็นประสบการณ์ที่เป็นอัตวิสัย
วัดช่องลมวรรณาราม
วัดช่องลมวรรณาราม เป็นวัดในพระพุทธศาสนาเถรวาท สังกัดคณะสงฆ์มหานิกาย ตั้งอยู่ที่บ้านคลองส้มโชติ หมู่ที่ 9 ตำบลวัดประดู่ อำเภออัมพวา จังหวัดสมุทรสงคราม
วัดช่องลมวรรณาราม ไม่ปรากฏหลักฐานว่าใครเป็นผู้สร้าง เดิมชื่อ วัดหัวสวน ก่อตั้งเมื่อ พ.ศ. 2441 มีบูรณปฏิสังขรณ์ตลอดมาตามลำดับ ทั้งเจ้าอาวาสและประชาชนร่วนกันช่วยทำนุบำรุงวัดให้คงสภาพดีมาโดยตลอด
สมัยท่านอาจารย์คง เป็นเจ้าอาวาสได้เกิดเพลิงไหม้กุฏิสงฆ์ทั้งหมด คงเหลือแต่อุโบสถ กับศาลาการเปรียญเท่านั้น จึงได้สร้างกุฏิสงฆ์ขึ้นใหม่ และได้รับการบูรณะซ่อมแซมต่อๆ มา มีโรงเรียนพระปริยัติธรรม มีโรงเรียนประชาบาลให้เด็กได้ศึกษาเล่าเรียน ปัจจุบันอุโบสถสร้างใหม่แทนหลังเก่า ซึ่งหมดสภาพตามกาลเวลา
ปูชนียสถานสำคัญ.
1. พระประธานในอุโบสถหลังเก่า เป็นพระปูนปั้น ปางมารวิชัย
2. พระพุทธรูปหล่อทองเหลือง ปางมารวิชัย พระประธานในอุโบสถหลังใหม่
สร้างมาพร้อมอุโบสถ
3. รอยพระพุทธบาทจำลอง ผู้มีจิตศรัทธาสร้างถวายเป็นของใหม่
Nociceptor
ตัวรับความเจ็บปวด
เซลล์รับความเจ็บปวด
ภาวะไม่รู้ใบหน้า
ภาวะไม่รู้ใบหน้า หรือ ภาวะเสียการระลึกรู้ใบหน้า (, ภาษากรีก prosopon = หน้า, agnosia = ไม่รู้) หรือ ภาวะบอดใบหน้า  เป็นความผิดปกติของการรับรู้ใบหน้า โดยที่สมรรถภาพในการรู้จำใบหน้าเกิดความเสียหาย ในขณะที่การประมวลข้อมูลอื่นๆ ทางสายตาเช่นการแยกแยะวัตถุ และประสิทธิภาพในด้านความคิดอื่นๆเช่นการตัดสินใจ ไม่มีปัญหาอะไร ศัพท์นี้ดั้งเดิมหมายถึงอาการที่เกิดขึ้นที่เกิดจากความเสียหายในสมองอย่างรุนแรง (คือภาวะบอดใบหน้าเกิดภายหลัง) แต่ว่า แบบที่มีความผิดปกติแต่กำเนิด (คือมีความผิดปกติในช่วงพัฒนา) ก็เกิดขึ้นได้เหมือนกัน และอาจจะเกิดขึ้นกับจำนวนประชากรถึง 2.5 %
เขตในสมองที่เกี่ยวข้องกับภาวะบอดใบหน้าก็คือรอยนูนรูปกระสวย (fusiform gyrus) ซึ่งมีกิจเฉพาะคือการตอบสนองต่อใบหน้า เพราะความเชี่ยวชาญเฉพาะอย่างเช่นนี้ คนโดยมากจึงสามารถรู้จำใบหน้าได้อย่างมีประสิทธิภาพ มากกว่าสามารถรู้จำวัตถุที่มีความซับซ้อนในระดับใกล้เคียงกัน แต่สำหรับผู้มีภาวะบอดใบหน้า สมรรถภาพในการรู้จำใบหน้าต้องอาศัยระบบประสาทที่รู้จำวัตถุ ที่มีความว่องไวต่อการรู้จำใบหน้าที่น้อยกว่า
แม้ว่าจะได้มีการพยายามเพื่อหาวิธีรักษา แต่ก็ไม่มีการรักษาใดๆ ที่ช่วยผู้มีภาวะบอดใบหน้าให้มีอาการดีขึ้นในการใช้ชีวิตประจำวันทุกๆ คน ผู้มีภาวะนี้มักจะต้องใช้วิธีการรู้จำใบหน้าโดยการสังเกตเป็นส่วนๆ คือสังเกตลักษณะของส่วนประกอบใบหน้าไปทีละอย่าง และอาจจะต้องใช้ตัวช่วยอย่างอื่นเช่น เสื้อผ้า ท่าเดิน สีผม รูปร่าง และเสียง และเพราะว่าใบหน้าดูเหมือนจะมีความสำคัญในระบบความจำ ผู้มีภาวะนี้อาจจะมีปัญหาในการจำข้อมูลต่างๆ เกี่ยวกับบุคคล และในการเข้าสังคม
ภาวะบอดใบหน้าบางครั้งเกิดขึ้นพร้อมกับความผิดปกติอย่างอื่น ที่เกี่ยวข้องกับเขตสมองที่อยู่ใกล้ๆ กับเขตรับรู้ใบหน้า ตัวอย่างเช่น
ภาวะบอดใบหน้ามี 2 ประเภท ได้แก่ แบบที่เกิดภายหลัง และแบบที่มีความผิดปกติแต่กำเนิด (คือมีความผิดปกติในช่วงพัฒนา) แบบที่เกิดภายหลัง เป็นผลของความเสียหายที่รอยต่อของสมองกลีบขมับและสมองกลีบท้ายทอย (occipito-temporal junction) (ดูสมุฏฐานและเขตสมองที่เกี่ยวข้อง) ที่มักจะพบในผู้ใหญ่ แบบนี้ยังแบ่งออกเป็นแบบวิสัญชาน (apperceptive) และแบบสัมพันธ์ (associative) ส่วนผู้มีภาวะแบบที่มีความผิดปกติแต่กำเนิด จะมีการพัฒนาที่ไม่สมบูรณ์ของการรู้จำใบหน้า
คำอธิบายคร่าวๆ.
อาการที่ไม่สามารถรู้จำใบหน้าได้ถูกบันทึกไว้ตั้งแต่คริสต์ศตวรรษที่ 19 พร้อมกับกรณีศึกษา โดยฮักลิงส์ แจ็คสัน และชอน มาร์ติน ชาร์ค็อต แต่ว่า อาการเหล่านั้นไม่มีชื่อจนกระทั่งโจคิม บอดดะเมอร์ ผู้เป็นนักประสาทวิทยาชาวเยอรมัน ได้เริ่มใช้คำว่า "ภาวะไม่รู้ใบหน้า (prosopagnosia)" เป็นครั้งแรก
บอดดะเมอร์ได้พรรณนาถึงกรณีศึกษา 3 กรณี รวมทั้งชายวัย 24 ปีผู้ได้รับความบาดเจ็บจากลูกกระสุนที่ศีรษะ และสูญเสียความสามารถในการรู้จำเพื่อน ครอบครัว และแม้กระทั่งใบหน้าของตนเอง แต่ว่า เขายังสามารถรู้จำและระบุบุคคลผ่านความรู้สึกอื่นเช่นเสียง สัมผัส และแบบอื่นๆ ของตัวกระตุ้นทางตา เช่นท่าเดินและอาการทางกายอย่างอื่นได้ บอดดะเมอร์ได้ให้ชื่อผลงานของเขาว่า "ภาวะไม่รู้ใบหน้า"  ซึ่งมีรากมาจากภาษากรีกโบราณว่า "πρόσωπον" (prósōpon) ซึ่งหมายความว่า "ใบหน้า" และ "αγνωσία" (agnōsía) ซึ่งหมายความว่า "ไม่ใช่ความรู้"