Síndrome do aceite tóxico

A síndrome do aceite tóxico, tamén chamada síndrome tóxica ou intoxicación por aceite de colza desnaturalizado, foi unha intoxicación alimentaria masiva que se produciu en España en maio de 1981 por consumo de aceite de colza de uso industrial, adulterado fraudulentamente para desvialo ó consumo humano. A día de hoxe aínda non se sabe a causa exacta da intoxicación, a substancia tóxica responsable da enfermidade, aínda que os datos epidemiolóxicos poñen en evidencia que foi vehiculada co aceite.
Afectou máis de 20. 000 persoas, das que moitos aínda sofren secuelas, e causou a morte de entre 1. 000 e 5. 000 enfermos, segundo as fontes.
Identifícase, de acordo co Código Internacional de Clasificación das Enfermidades (CIE-9-MC) co código 710. 5.
Presentou un cadro clínico polimorfo, con síntomas pulmonares e nerviosos, e afectando tamén o corazón, fígado e pel. Caracterízase por unha vasculite non necrotizante en arterias e veas. Tamén a evolución dos enfermos foi moi variable, causando a morte nunha alta porcentaxe dos casos, complicacións secundarias noutros ou secuelas, fundamentalmente neurolóxicas. Outros enfermos evolucionaron espontaneamente cara á curación. Cronoloxía da intoxicación
O 1 de maio de 1981 morreu a primeira vítima da enfermidade, Jaime Vaquero García, un rapaz de 8 anos natural de Torrejón de Ardoz (Madrid), ó que se lle diagnosticou unha insuficiencia pulmonar aguda. Nos días seguintes, cinco familiares do meniño morto e tres máis doutra familia veciña teñen que ser hospitalizados no Hospital del Rey e na Cidade Sanitaria La Paz, todos eles cunha sintomatoloxía similar, polo que o 4 de maio se informa á Dirección Xeral de Saúde Pública da existencia dunha posible epidemia e créase un equipo técnico que comeza a investiga-los casos.
A noticia do falecemento e os oito enfermos máis en Torrejón faise pública o día 7. Tódolos enfermos mostran un cadro pulmonar, común nos primeiros enfermos, que xustificou a denominación inicial da enfermidade como pneumonía atípica, diagnóstico compatible co cadro clínico observado. O día 9 constitúese unha Comisión Clínica e infórmase ós directores dos hospitais de Madrid dunha posible epidemia producida pola Legionella, con 23 casos coñecidos ata o momento. Día tras día, o número de enfermos aumenta cun goteo constante de novos casos: o día 10 xa hai 33 enfermos, todos en distintos barrios madrileños e concellos limítrofes, observándose unha clara incidencia familiar e na poboación de clase social media-baixa residente nas zonas periféricas das cidades; o 12 contabilízanse xa 150 enfermos e seis falecidos e constátanse os primeiros casos fóra de Madrid (en Ávila e Segovia); o 13 son 220 enfermos, xa en 5 provincias distintas, e 7 falecidos. O 6 de xuño xa se rexistraban máis de 2. 000 hospitalizados en Madrid (con 300-350 ingresos diarios) e 600 noutras provincias, todas elas do centro e noroeste da península, nun mapa de distribución que se debuxaba ó longo da estrada nacional N-VI Madrid - A Coruña (esta distribución, como se soubo despois, coincidía coa venda ambulante de aceite). Cen días despois do primeiro caso, a cifra de enfermos ascendía a máis de 11. 000, dos que morreran 89 persoas.
Os médicos e as autoridades sanitarias, ante esta enfermidade descoñecida, sospeitan dunha enfermidade infecciosa, contaxiosa, e atribúen esa pneumonía á enfermidade do lexionario, orixe descartada axiña, ou a unha micoplasmose, instaurándose esta última como a causa oficial da enfermidade.
Pronto, os datos epidemiolóxicos comezaron a indicar que a etioloxía infecciosa e contaxiosa non se sostiña e apuntaban a que debía de estar nos alimentos: non afectaba meniños lactantes, mostraba unha forte relación familiar pero non se apreciaba contaxio fóra do contorno familiar, é dicir, en colexios, cuarteis etc. e observábanse frecuentes reingresos de pacientes dados de alta nos hospitais. Xa o 12 de maio xorden as primeiras opinións en contra da explicación oficial, baseada na pneumonía, aínda que insinuaban unha intoxicación por insecticidas. Na mesma data, o entón Xefe Provincial de Sanidade en Madrid insistía en que se trataba dunha enfermidade infecciosa.
O doutor Juan María Tabuenca, director do Hospital del Niño Jesús, estudou a incidencia da epidemia na poboación infantil afectada, desviada a ese hospital a partir do 12 de maio, e comeza a observar síntomas e lesións que non se corresponden con ningunha pneumonía infecciosa coñecida, polo que denomina a enfermidade como "síndrome tóxico-alérxica".
Aínda con todas estas sospeitas, a explicación oficial seguía atribuíndo a enfermidade a unha epidemia de pneumonía, á vez que xurdían outras teses, coherentes ou ridículas, sobre as posibles causas. Ante estas teorías pintorescas que aparecían nos medios de comunicación social, creando unha verdadeira situación de alarma na poboación, o entón ministro de Sanidade, Jesús Sancho Rof aseguraba o 21 de maio, nunha roda de prensa televisada que non había ningún outro axente responsable e que se detectara nas autopsias o micoplasma, á vez que reducía a importancia da enfermidade para tranquiliza-la poboación: Mentres tanto, o doutor Tabuenca seguía investigando a vía dunha intoxicación alimentaria. O 21 de maio confirma que non se pode deber á presenza de metais pesados nos alimentos. O 27 de maio xa excluía tamén micoplasmas, virus ou parasitos e, entre as intoxicacións, as causadas por insecticidas. O 1 de xuño declara publicamente que a enfermidade non está producida polo micoplasma nin ningunha outra causa biolóxica senón que se trata dunha intoxicación alimentaria. Nas enquisas epidemiolóxicas que realiza entre os afectados introduce agora preguntas sobre os seus hábitos alimentarios nos últimos días e chega á conclusión de que o factor común é un suposto aceite de oliva mercado a vendedores ambulantes, consumido polo 97% dos afectados fronte a un 6, 4% de persoas sas que tamén o consumiron (tomados das consultas cirúrxicas normais do hospital). Esta relación víase confirmada polo feito de que o único meniño lactante enfermo tomaba unha culleriña de aceite que lle daba a nai para tranquilizalo cando choraba. Con estes datos, o día 4 de xuño enviou mostras do aceite ó Laboratorio Central de Aduanas, que confirmou que se trataba dun aceite de mesturas a base de aceite de colza desnaturalizado, cun contido dunhas 50 ppm de anilina e unhas 1. 500 ppm de anilidas de ácidos graxos, comunicándolle estes resultados ó doutor Tabuenca o día 9.
Estes datos foron comunicados ó Ministerio de Sanidade persoalmente e por escrito os días 9 e 10 de xuño. O 10 de xuño, 40 días despois do primeiro caso, TVE difunde un comunicado da Dirección Xeral de Saúde Pública no que se advirte que a orixe podería estar nun aceite adulterado vendido de forma ambulante, sen control sanitario, polo que se recomenda á poboación non mercalo e absterse de consumilo. Isto non impide que o día 11 o doutor Luis Valenciano, Director Xeral de Sanidade, declare que "estamos ante un brote pouco contaxioso e nada perigoso". O día 12 detéctase a presenza de aminas aromáticas nas análises das mostras do aceite consumido polos enfermos, que se supón procedente da migración dos tanques de almacenamento do aceite ou dos envases nos que se comercializa. Finalmente, o día 17 a Secretaría de Estado para a Sanidade recoñece, de forma oficial, que a enfermidade é unha intoxicación por consumo de aceite de colza desnaturalizado. Descártase así definitivamente a orixe infecciosa e o diagnóstico inicial de pneumonía atípica.
A comunicación nos medios de comunicación social da posible responsabilidade do aceite de colza vendido en réxime ambulante e a prohibición e vixilancia desta actividade explicaría, tamén, a redución drástica no número de novos casos en canto estes feitos se fixeron públicos a partir do 10 de xuño. De feito, a práctica totalidade dos casos diagnosticáronse entre maio e xuño, reducíndose despois de maneira significativa. A partir de xuño a maioría dos hospitalizados foron reingresos (enfermos que entraban na fase crónica da enfermidade) aínda que seguiu habendo casos novos en xullo e nos meses posteriores, mesmo un ano despois dos primeiros enfermos.
Neste descenso de novos casos puido intervir tamén a dilución do aceite de colza renaturalizado para reduci-los seus posibles efectos nocivos, dilución que se comprobou que levaron a cabo as propias industrias distribuidoras do aceite, desde días antes de publicarse o comunicado oficial.
O caso foi, tamén, que unha vez recoñecida publicamente a toxicidade do aceite, houbo quen seguiu comendo dese aceite, quizais por desconfianza ante as explicacións contraditorias que se vertían na prensa. O 23 de xuño o Ministerio de Sanidade presentou as primeiras denuncias ante a Audiencia Territorial de Madrid e a Fiscalía Xeral do Estado pola venda fraudulenta de aceite, que o día 30 realizan as primeiras detencións entre importadores e almacenistas de aceite.
As autoridades sanitarias comezaron axiña a retirar dos puntos de venda todo o aceite sen etiqueta e moitos particulares acudiron a devolve-lo aceite que aínda lles quedaba. O 30 de xuño comeza a primeira operación cambio, na que se cambiaba gratis o aceite supostamente tóxico por aceite de oliva de primeira calidade, campaña que se repetiu máis adiante. O 6 de xullo compróbase que dúas marcas de aceite tamén contiñan substancias tóxicas, polo que a alerta e a retirada do mercado comeza a incluír aceite etiquetado.
En setembro, o Ministerio de Sanidade publicou unha lista oficial de 15 marcas de aceite sospeitosas á que se foron engadindo posteriormente novas marcas ata un total de 33 en marzo de 1982.
Ata outubro non se ditou unha resolución obrigando a establecementos ou particulares que puidesen posuír aceite tóxico a que declarasen esas existencias na Comisaría de Abastecementos e Transportes. As causas da intoxicación
Segundo as autoridades sanitarias españolas e internacionais (como a Organización Mundial da Saúde ), a causa da intoxicación foi o consumo de aceite de colza de uso industrial, para o que fora desnaturalizado con anilinas. Este aceite foi desviado fraudulentamente ó consumo humano tras ser sometido a diferentes tratamentos para eliminar ou enmascarar as anilinas, e a comercialización realizouse, principalmente, mediante a venda en réxime ambulante, en garrafas de 5 litros con ou sen etiqueta. Aínda que nun principio se acusou ó aceite vendido a granel ou en garrafas sen precintar nin etiquetar, a realidade é que tamén se consideraron tóxicos aceites envasados e identificados con etiqueta de diferentes marcas, vendidos nos andeis de establecementos retallistas.
Tamén se consideraron potencialmente tóxicos aqueles produtos alimenticios elaborados con calquera destes aceites (madalenas, churros, pastas, embutidos etc. ), pero nunca se publicou que se detectaran substancias tóxicas nestes produtos. Tratábase dunha medida de precaución lóxica.
Aceite de colza desnaturalizado
O aceite de colza é un aceite comestible e apto para consumo humano, sempre que o seu contido en ácido erúcico sexa reducido. Tamén tiña aplicacións na industria, especialmente na siderúrxica para o temperado de metais, polo que España importaba de Francia grandes cantidades deste aceite desde os anos 40-50. En 1973, unha industria que pretendía importar aceite de colza en bruto solicitou á Dirección Xeral de Aduanas autorización para realiza-la desnaturalización, daquela obrigatoria con aceite de rícino ó 10%, caro e difícil de conseguir, mediante a adición de anilina ó 2%. O entón director do Laboratorio Central de Aduanas, Manuel Hernández Bolaños, autorizou este sistema de desnaturalización porque a anilina podía identificarse facilmente e facía que o aceite resultase impropio para o consumo humano. Precisamente, o feito de asinar el a autorización foi a xustificación de que Hernández Bolaños resultase condenado como responsable da intoxicación no xuízo celebrado en 1995.
A empresa de Donostia RAPSA (Refinerías de Aceite de Pescado S. A. ), a maior importadora en España de aceite de colza desnaturalizado para usos industriais, desviou parte deste aceite para consumo humano a través dunha refinaría catalá, Productos Químicos Salomo, de Reus (Tarragona) e outra madrileña, RAELCA, de Alcorcón (Madrid). RAELCA enviou o aceite para ser renaturalizado a dúas industrias: ITACHE en Sevilla e Danesa Bau en Madrid, e estas, unha vez manipulado para elimina-las anilinas (o que practicamente conseguiron), devolvérono a RAELCA. Finalmente, RAELCA procedeu a mesturalo con outros aceites de sementes (10-30%), aceite de oliva de baixa calidade, aceite de bagazo de uva, 30 % de graxas animais, e clorofila como colorante), para conseguir unha cor máis aparente e remata envasándoo e comercializándoo a través da venda ambulante e na rede de distribución habitual, en menor proporción. Comeza así unha rede de comercialización ilegal de aceite de colza, mesturado con outros aceites e graxas animais e vendido como se fose aceite de oliva. Esas dúas vías de refinado, catalá e madrileña, marcan tamén unha diferenza para a que aínda non se ten explicación: o aceite adulterado refinado en Reus non resultou apenas tóxico mentres que o comercializado por RAELCA en Madrid foi o que causou as máis graves intoxicacións.
Tóxicos no aceite
As numerosas análises realizadas sobre o aceite recuperado en distintos laboratorios nacionais e estranxeiros detectaron ata 60 compostos potencialmente tóxicos alleos á composición normal do aceite de colza, entre os que destacaban as anilidas dos ácidos graxos (oleoanilidas), derivadas da anilina utilizada para a desnaturalización do aceite de colza.
Demostrouse que a orixe destas substancias non estivo na mestura con outros aceites ou graxas, manténdose a tese de que se xeraran durante o proceso de almacenamento ou, máis improbablemente, durante os tratamentos de refinado e desodorización ós que se someteu o aceite no proceso fraudulento de renaturalización.
En 1999 descubriuse a implicación dunha familia de compostos, os ácidos graxos diéster de fenilaminopropanodiol (PAP), particularmente un deles: o 1, 2-di-oleil ester de 3-(N-fenilamino)-1, 2 propanediol (DPAP), que parecen explica-la intoxicación mellor que as anilidas dos ácidos graxos. Estes compostos atopáronse no aceite renaturalizado na refinaría de Sevilla, antes de ser mesturado con ningún outro aceite.
Relación de causalidade
Ata agora non se chegou a recoñece-la substancia tóxica responsable da intoxicación. As probas realizadas nos diferentes laboratorios, in vitro ou sobre animais de experimentación, coas substancias que se ían descubrindo non conseguiron reproducir, dunha forma fiable e reproducible, o cadro clínico característico da síndrome tóxica; tampouco se conseguiu coas anilidas, consideradas como responsables máis probables. Así, pódese entender que unha das conclusións ás que chegou o informe da OMS de 1984 foi que: Tamén foi imposible, ata agora, reproducir experimentalmente o proceso de conservación ou refinado que puido determina-la aparición destas substancias no aceite, a pesar das numerosas probas realizadas neste sentido. Todo o anterior levou a pensar ós investigadores na posibilidade de que durante o proceso industrial se puidese producir un accidente fortuíto (na temperatura ou tempo de tratamento ou en calquera outra variable) que explicaría a produción dun tóxico tan potente, máis que na presenza dun compoñente habitual no aceite de colza desnaturalizado, en orixe ou xerado durante o almacenamento ou no refinado. Cabe a posibilidade, xa que logo, de que este accidente afectase só a un lote de aceite ou a un número reducido de lotes.
Unha hipótese que se propuxo neste senso, non confirmada, foi que o transporte do aceite desde San Sebastián a Madrid se fixera en camións cisterna que, nalgunhas partidas, non se lavaran adecuadamente despois de transportar calquera produto químico, baixo a crenza de que, ó non estar transportando alimentos senón un aceite industrial, non sería necesario. De ser certa esta teoría, o tóxico estaría presente só no aceite fraudulento que posteriormente se elaborara a partir destas cisternas concretas.
Comprobouse tamén que os aceites sospeitosos (intervidos polas autoridades sanitarias en puntos de venda, fábricas ou almacéns, ou entregados polos compradores ó facerse pública a orixe no aceite de colza) eran moi dispares, con mesturas de distintos tipos de aceites e graxas, en proporcións diferentes e sometidos a tratamentos de refinado e desodorización diferentes. Estas variables puideron facer que uns aceites fosen tóxicos e outros non, ou non na mesma proporción, e explicaría por que non tódolos que consumiron aceite fraudulento enfermaron ou por que en Cataluña, onde tamén se distribuíu, a intoxicación foi moito menos grave e non causou mortes.
Neste sentido, unha conclusión de diferentes estudos e informes que pode explicar estas discrepancias nos resultados analíticos e nos intentos de reprodución da intoxicación, foi que non había seguridade en que o aceite sobre o que traballaban os laboratorios estivese relacionado con casos de enfermidade. As investigacións posteriores puxeron en evidencia que a recollida do aceite non se fixo co suficiente coidado e protocolo, debido á emerxencia da situación, de modo que non sempre se rexistrou se estaba ou non relacionado con casos. Así, é ben posible que moitas análises e experimentos se realizaran sobre aceites fraudulentos, pero non tóxicos, o que levou á perda de tempo, recursos e esforzos sobre mostras non relacionadas coa intoxicación.
Novas teorías sobre a xénese da intoxicación
Un dos datos que se puxo de manifesto xa desde os primeiros casos da intoxicación e que foi obxecto de continuos debates para explica-la causalidade do aceite na intoxicación, consistía en que, aínda observándose unha forte relación familiar, nin enfermaban tódolos membros dunha mesma familia nin o facían cunha gravidade similar, a pesar de consumi-lo mesmo aceite e, previsiblemente, na mesma cantidade. Investigacións posteriores, publicadas en 2001 compararon 72 enfermos, 72 familiares expostos pero non enfermos e 70 veciños non expostos, e comprobaron que os afectados presentaban unha mutación do xene NAT2 (M-acetiltransferase-2 arilamina), que intervén no metabolismo de tóxicos químicos. Este feito suxire que os enfermos, posuidores desa alteración xenética, non eran quen de metabolizar e detoxifica-lo tóxico, producíndose unha acumulación destas substancias nos tecidos graxos. Isto explicaría a diferente resposta, en gravidade e en dose necesaria, dunhas persoas e outras que puideron consumi-lo mesmo tipo de aceite ó ter, os que enfermaron, unha susceptibilidade xenética pola que resultaba diminuída a capacidade de metaboliza-los tóxicos.
Outras teses discrepantes
Desde os primeiros momentos da intoxicación xorden, contradicindo as teses oficiais, diferentes teorías que intentaban explica-la etioloxía da enfermidade. Fronte ós diagnósticos iniciais de enfermidade do lexionario, primeiro, ou pneumonía atípica, despois, compatibles coa sintomatoloxía inicial e os datos que se tiñan daquela, falouse dunha infección transmitida pola auga, por hortalizas en mal estado, polos amorodos ou polos tomates, mesmo desde fontes oficiais. Os animais domésticos, cans, gatos e, especialmente, os paxaros, tamén foron considerados sospeitosos e, en moitos casos, sacrificados como medida de precaución. O doutor Antonio Muro Fernández Cavada, nese momento director en funcións do Hospital del Rey, de Madrid, defendeu desde os primeiros días unha tese contraria á oficial. Para el, os primeiros casos da enfermidade, en distintos membros de dúas familias á vez, non se podía explicar cunha pneumonía por micoplasmas e propuxo, primeiro, que se trataba "dun organismo cuxo tipo se atopa entre as bacterias e os virus, con algunhas diferenzas das rikettsias", ó que bautizou provisionalmente como Laborella (a enfermidade xurdira o 1º de maio, Día do Traballo). Pronto rexeitou esa orixe infecciosa e concluíu que a difusión e patoxenia da enfermidade respondía mellor a unha intoxicación alimentaria, o que comunicou ás autoridades do Ministerio o día 14. A confrontación coas autoridades sanitarias, que nese momento mantiñan a tese da pneumonía por micoplasmas, levou a que o día 15 fose suspendido como director do hospital, só 5 días despois de constituírse a Comisión Clínica que estudaba a nova enfermidade. Convencido da orixe dixestiva da enfermidade, comezou a investigar sobre os alimentos que inxerían os enfermos e foi acoutándoos ata chegar á conclusión de que a causa da intoxicación estaba no consumo de tomates procedentes de Almería, tratados con Nemacur, un nematicida fabricado pola farmacéutica Bayer.
Tras entrevistarse con enfermos e familiares, e con comercializadores e transportistas de froitas e verduras, concretou a causa da enfermidade no tratamento con dous nematicidas: Nemacur (a base de fenamiphos) e Oftanol (a base de isofenphos) dunha partida duns 85. 000 kg de tomate, cultivado en Roquetas de Mar (Almería) e comercializado no mercado madrileño entre o 20 de abril e o 10 de xuño.
As teses do doutor Muro foron rexeitadas repetidamente polas autoridades sanitarias, a Comisión Clínica para a Síndrome Tóxica, a Organización Mundial da Saúde etc. , todo o cal non impediu que a partir de 1983 fosen tidas oficialmente en consideración e sometidas a estudo. Aínda así, a implicación dos pesticidas transmitidos polos tomates, como defendía este investigador, nunca foi confirmada. Antonio Muro morreu de cancro en abril de 1985.
A teoría do doutor Muro foi recuperada e defendida anos despois polo doutor Luis Frontela Carreras, catedrático de Medicina Legal e director do Instituto de Ciencias Forenses da Universidade de Sevilla, quen afirmaba que "Non existe a máis mínima base científica para atribuír ó consumo de aceite de colza desnaturalizado mediante anilinas a causa directa da síndrome tóxica".
O mesmo Luis Frontela xa defendera durante un tempo (en agosto de 1981) a teoría de que a causa estaba nos metais pesados, concretamente cadmio, que liberarían as superficies antiadherentes das tixolas durante o proceso de fritura.
Máis fantástica foi a teoría de se-la consecuencia dun ensaio de guerra química realizado na base militar de Torrejón, baseada na casualidade de que as primeiras vítimas fosen desa localidade e nun suposto informe do CESID que apuntaba nesa dirección.
Ningunha destas teorías alternativas conseguiu o apoio da comunidade científica internacional, que mantivo en todo momento que a orixe da intoxicación estaba nas anilidas dos ácidos graxos, derivadas das anilinas e presentes no aceite de colza adulterado. Ningunha revista científica apoiou ningunha destas teorías discrepantes. As teses de Antonio Muro e de Luis Frontela só apareceron publicadas nalgunha prensa diaria xeralista, en Cambio 16 e na revista erótica masculina Lib actual (ambas en 1984). En calquera caso, diferentes autores que profundaron anos despois na evolución da intoxicación lamentaron que a investigación das anilidas e a súa implicación no proceso eclipsaran outras teorías alternativas e outros produtos presentes no aceite. A comunidade científica, salvo excepcións, unicamente investigou a presenza e efectos tóxicos das anilidas. Cadro clínico e evolución
O período de latencia era de 7-10 días nos adultos e de 3-4 días nos meniños, quizais como consecuencia de diferenza na dose relativa ó peso vivo. Houbo un caso que contradí esta conclusión: o dun convento de monxas no lugar de Casarrubios del Monte (Toledo), no que enfermaron 20 das 23 monxas, incluída unha morte. As monxas declararon que mercaron aceite de RAELCA a principios de febreiro, e nada máis posteriormente, e houbo varias monxas enfermas en marzo e abril, se ben non houbo síntomas respiratorios ata as que enfermaron en maio. Engadiron que as 3 monxas que non enfermaron consumían menos ensaladas que o resto e, ademais, sen aliñar con aceite.
Máis do 60% dos afectados eran mulleres, entre as que, ademais, a letalidade tamén era maior. Non se apreciou unha maior incidencia nun grupo de idade que noutros, aínda que se observaron picos nos grupos de idade comprendidos entre os 11-20 anos e entre os 41-50 anos, pero esta diferenza non se considerou significativa.
A intoxicación provocaba un cadro multisistémico no que se podían diferenciar tres fases sucesivas. Outros autores diferencian só dúas: aguda e crónica.
Fase aguda
No primeiro ou segundo mes trala inxestión do aceite tiña lugar a chamada fase aguda, caracterizada por síntomas respiratorios: tose non produtiva, dor torácica opresiva e dispnea; a exploración por raios X mostraba edema pulmonar: un infiltrado intersticial entre os alvéolos pulmonares, uni ou bilateral, e derramo pleural pero con silueta cardíaca normal. Nesta primeira fase, as mortes producíanse por insuficiencia respiratoria ou por tromboembolias.
Existían tamén outros síntomas non respiratorios, como a febre, malestar xeral, anorexia, cefalea, edema cutáneo, proído, e dores musculares e articulares; ás veces tamén hepatomegalia e linfadenopatías. Tamén era común unha dor abdominal difusa, con ou sen diarrea.
Un pequeno número de enfermos (ó redor do 1%) mostrou unha afectación neurolóxica central intensa, con confusión, estupor e enlentecemento do electroencefalograma. Estes síntomas non se complicaron en ningún caso.
A eosinofilia en sangue periférico superou as 500 células/mm3, en moitos casos por riba das 3. 000. As análises de sangue tamén evidenciaban cifras altas de Ig E, hipertrigliceridemia, trombocitopenia e aumento das transaminases hepáticas.
Fase intermedia
Aproximadamente o 60% dos enfermos mostraron, 2-4 meses despois do comezo da enfermidade, síntomas do que se denominou fase intermedia. Caracterizábase síntomas neuromusculares (hipertensión pulmonar), fenómenos tromboembólicos e edema cutáneo, con engrosamento e perda de flexibilidade da pel, ás veces con pequenas lesións dérmicas ou zonas hiperpigmentadas. Aumentaban as mialxias, con debilidade muscular, redución dos reflexos e alteracións da sensibilidade superficial.
Outros síntomas foron disfaxia e perda de peso intensa, hipertensión arterial e diversas alteracións endocrinolóxicas (hiperglicemia, hipertricose, alopecia e amenorrea ). Eran frecuentes os trastornos dos enzimas pancreáticos, con intolerancia á glicosa. Máis graves foron os cadros vasculares intestinais, con colite isquémica e trombose mesentérica, ós que se atribuíron varias mortes.
As analíticas sanguíneas evidenciaban unha eosinofilia persistente, anomalías dos enzimas hepáticos (con transaminases elevadas) e, frecuentemente, hiperglicemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, hipoalbuminemia e trombocitopenia.
Fase crónica
Catro ou seis meses despois dos primeiros síntomas, os enfermos entraban na denominada fase crónica, na que se manteñen actualmente numerosos afectados e que conduce a moitos deles cara a unha incapacidade cada vez maior e moitas veces á morte por complicacións secundarias. Noutros enfermos, porén, observouse unha evolución favorable e a recuperación dunhas condicións de vida aceptables.
Esta fase crónica cursa con hipertensión arterial pulmonar, atrofia e induración da pel (esclerodermiforme) e neuropatía periférica, con debilidade e atrofia muscular, así como marcada redución ou mesmo ausencia de reflexos e claras alteracións da sensibilidade. Son comúns tamén a insuficiencia respiratoria (por alteracións neuromusculares), que chegou ó 90% nalgúns pacientes, o que os obriga a depender permanentemente de campás de osíxeno; intensas contracturas que chegan a provocar deformacións articulares das extremidades, tremores, cambras e miotonías. A eosinofilia íase reducindo co paso do tempo.
Houbo enfermos que desenvolveron un cadro hepático grave, con hepatite crónica, colestase ou hiperplasia nodular. Outros, alteracións das glándulas salivares, que remataron nun síndrome seco, con aumento dos casos de carie dental. Outras manifestacións secundarias foron a osteoporose, osteonecrose, síndrome do túnel carpiano, acrosteolise e alteracións da memoria.
Os equipos psiquiátricos creados para atende-los pacientes describiron que unha alta porcentaxe destes presentaba o que se denominou "neurose de renda", trastorno psíquico que adoitan presenta-los pacientes que sufriron un accidente e reclaman un resarcimento económico. Neste sentido, as medidas asistenciais e de compensación económica desenvolvidas pola Administración puideron xerar un "deseo de seguridad permanente y un aprovechamiento de la situación".
Situación actual
Obsérvase, normalmente, unha progresiva melloría nos superviventes ó cabo dos anos, aínda que persisten as lesións motoras e a atrofia muscular. Outros desenvolveron patoloxías secundarias como hipertensión pulmonar, hepatite crónica e hiperglicemia. Non se poden avaliar con seguridade secuelas vasculares, neoplásicas ou psiquiátricos, pero as secuelas neurolóxicas son moi frecuentes e afectan máis do 50% dos enfermos, principalmente en forma de cambras.
Non se confirmaron casos de aumento de morte fetal nin de malformacións infantís. Os meniños nacidos de nais enfermas non mostraron unha maior incidencia doutras enfermidades e os casos que houbo atribuíronse a patoloxías intercurrentes, sen evidencias de que o tóxico fose quen de atravesa-la barreira placentaria. Aínda así, ata ben entrado o ano 1983 recomendábase ás mulleres non quedar embarazadas no caso de que algún dos pais estivese afectado. Tampouco se constatou ningún aumento na frecuencia de casos de cancro: a incidencia de tumores non superou as cifras correspondentes á poboación en xeral.
Sen poder confirmar que se trate de secuelas da intoxicación, aínda que parece probable, ou que se deba á idade dos afectados, observouse tamén un aumento do risco cardiovascular (diabetes, hipercolesterolemia e hiperlipidemia).
Os trastornos psicolóxicos tamén son frecuentes entre os superviventes, con cadros de ansiedade, depresión, insomnio ou somnolencia e perda de memoria. Estes trastornos poden deberse á enfermidade física incapacitante que padecen ou ser consecuencia de alteracións do sistema nervioso sufridas nas primeiras fases da enfermidade.
Tratamento
Desde o primeiro momento probáronse numerosos tratamentos como era de esperar ante a sorpresa fronte a unha enfermidade nova. Cando se cría que era de orixe infecciosa receitábase eritromicina. Máis adiante, corticosteroides sós ou combinados con antibióticos, que resultaron eficaces durante a fase inicial no tratamento dos síntomas respiratorios, pero non a longo prazo e mesmo chegaban a estar contraindicados en casos crónicos. Outros tratamentos foron a base de medicamentos inmunosupresores (azatioprina), polivinilpirrolidona, D-penicilamina, plasmaférese, vitamina E, aquocobalamina (un derivado da vitamina B12), superóxido dismutase, vasodilatadores, analxésicos, antiinflamatorios etc. , pero ningún conseguiu efectos satisfactorios sobre a evolución ou o prognóstico da enfermidade. Tamén se recorreu á acupuntura, á que se lle recoñecía un alivio sintomático.
Nos enfermos con afectación neuromuscular intensa foi beneficiosa a rehabilitación física e a fisioterapia e, en xeral, medidas de apoio psicolóxico e tratamentos sintomáticos (sedantes e miorrelaxantes). Consecuencias da intoxicación
Entre 1. 000 e 5. 000 mortos e 20. 000-25. 000 afectados
O envelenamento por aceite tóxico foi a intoxicación alimentaria máis grave de toda a historia de España. A cifra de afectados e mortos foi desde o primeiro momento obxecto de controversia entre a Comisión Nacional de Seguimento da Síndrome Tóxica e as asociacións de afectados. A falta dunha definición clara da enfermidade puido intervir na consideración de afectado pola síndrome ou non en numerosos enfermos e falecidos; nestes últimos había que engadi-la dificultade de determinar se a morte se debeu á intoxicación ou a complicacións secundarias. Por este motivo, xa desde os primeiros días da enfermidade, a prensa ofrecía na súa información case diaria unha cifra oficial matizada con novos casos pendentes de confirmar. Houbo, tamén, discrepancias entre a citada Comisión e a Maxistratura de traballo á hora de admitir baixas laborais entre os enfermos. Mesmo se utilizou como arma política entre UCD e PSOE, no goberno e na oposición, respectivamente, naquelas datas. O 1º de maio de 1983, ós dous anos do comezo da intoxicación, o Programa Nacional da Síndrome Tóxica admitía oficialmente 340 mortos pero había 150 falecidos máis pendentes de resolución.
O número de afectados, segundo a fonte consultada, oscila entre 20. 000 e 25. 000 persoas.
Moito máis dispares son as cifras que pretenden cuantifica-lo número de mortos, que oscilan entre as 700 persoas, 1. 100 e algo máis de 2. 500.
En abril de 2011, Televisión Española concretaba estas cifras en 20. 205 persoas afectadas e 4. 537 falecidos.
A intoxicación produciu vítimas en 30 provincias españolas (a novembro de 1981), concentrándose o 99% nas 16 provincias que se indican no mapa de distribución que encabeza o artigo, especialmente en Madrid, co 70% dos casos -8. 811 enfermos en 1981, 14. 702 en 1982- e o 64% das defuncións. Outros 200 casos aconteceron noutras provincias e a maioría deles orixináranse fóra delas. Unicamente en Sevilla e Barcelona non se produciron vítimas mortais.
A síndrome tóxica en Galicia
A finais de xullo de 1981 aparecen os primeiros casos galegos. O primeiro enfermo diagnostícase no Barco de Valdeorras, ós poucos días morren en Xinzo de Limia unha muller e a súa filla e os casos van aumentando ata un total de 42, na comarca de Valdeorras. Hai máis casos: na Coruña, un caso en Vigo e outro en Monforte. Este último foi o poeta Lois Pereiro, quen enfermou cando residía en Madrid facendo a carreira de Idiomas. Nunhas declaracións a Faro de Vigo, en marzo de 1992, recoñece que el e os seus catro compañeiros de piso mercaron unha garrafa de aceite a un repartidor de butano, que sabían que non podía ser de oliva pero, polo prezo, non podían protestar. Engadiu que comezou a sentirse mal en maio (e, curiosamente, "uns dous meses despois de empezar a consumir o aceite") aínda que rematou o curso e volveu a Monforte en xuño, para pasa-lo verán. Outros dous compañeiros estiveron enfermos pero recuperáronse sen complicacións e os outros dous non manifestaron síntomas da enfermidade. Morreu 15 anos despois.
Outras consecuencias colaterais
Pero non só tivo consecuencias sanitarias e sociais. Outras consecuencias, positivas unhas e negativas outras, que se poden derivar da intoxicación masiva e dos achados que revelou as posteriores investigacións, como os deficientes controis oficiais sobre a importación e a venda de alimentos, foron, por exemplo, as seguintes: A segregación das competencias de Sanidade nun ministerio propio, creado en novembro de 1981 baixo o nome de Ministerio de Sanidade e Consumo. Ata esa data estaban asumidas polo denominado Ministerio de Traballo, Sanidade e Seguridade Social.
Actualización da regulación legal dos aceites vexetais, cuxa normativa databa de 1967.
Consecuencias económicas incalculables:
Custo das indemnizacións ós afectados, aboadas polo Estado: en 2006 a Audiencia Nacional ordenara xa o pago de 2. 374 millóns de euros en concepto de indemnizacións (que oscilaban entre os 90. 000 euros para os herdeiros dos falecidos e os 300. 000 euros para os afectados de incapacidades graves).
Custos derivados da investigación das causas, da patoxenia dos tóxicos atopados, na demostración ou rexeitamento das diferentes teorías, ou do propio proceso xudicial.
Custos derivados do almacenamento e posterior destrución do aceite recollido e doutros produtos alimenticios elaborados co aceite sospeitoso: recolléronse uns catro millóns de litros de aceite e 131. 592 kg de produtos de matanza.
Rexeitamento internacional do aceite e outros produtos españois, como as conservas. O 16 de outubro de 1981, Francia anuncia que suspendía por tres meses a importación de conservas españolas, medida que foi secundada por países como Bélxica, Italia, Iugoslavia ou Suíza. Estes países non volveron a acepta-los nosos produtos ata primeiros de 1982.
Consecuencias políticas: a crise xerada pola intoxicación deu pé a dous debates parlamentarios no Congreso dos Deputados (en setembro de 1981 e en xuño de 1982) para responder da xestión e responsabilidades da Administración. Os partidos da oposición pediron a dimisión e reprobación dos ministros de Sanidade e de Economía e Comercio, aínda que a maioría gobernamental impediu que se aprobara esta medida.
Condenas xudiciais
O primeiro xuízo, chamado dos aceiteiros, celebrouse en 1987 na Audiencia Nacional, contra 38 acusados, resultando na condena de 13 fabricantes e comercializadores de aceite por delitos contra a saúde pública e imprudencia temeraria, pero só tres ingresaron na cadea. En 1992, o Tribunal Supremo de España revisou a sentenza e modificou a consideración dos delitos en delito de homicidio, incrementando en 4 veces as penas de cadea dos procesados.
Posteriormente, en 1995, a Audiencia Nacional celebrou outro xuízo contra diversos funcionarios e altos cargos do Goberno de entón, por un delito contra a saúde pública e de imprudencia con resultado de morte e lesións. A sentenza, ditada en 1996, absolveu a tódolos acusados pero, revisada polo Tribunal Supremo en 1997, condenou a seis meses e 1 día a dous funcionarios do Laboratorio Nacional de Aduanas por imprudencia temeraria e coa obriga de indemniza-las vítimas, declarando ó Estado como responsable civil subsidiario, polo que tivo que asumir tódalas indemnizacións (os fabricantes declaráranse insolventes).