Hipertensión portal

A hipertensión portal é un termo médico empregado para referir unha presión venosa sistólica elevada no sistema venoso portal do fígado. O sistema venoso portal está formado pola vea porta e as veas mesentérica inferior, mesentérica superior e esplénica. Medicamente defínise hipertensión portal coma unha presión na vea porta de máis de 10 mmHg ou un gradiente de presión venosa hepática de máis de 5 mmHg. Dito gradiente constitúe a diferenza entre as presións existentes na vea porta con respecto ás das veas suprahepáticas. Así, o aumento de presión venosa na circulación do fígado pode dar lugar a un refluxo hepatofugo, isto é, unha circulación retrógrada do sangue venoso que chega ao fígado. Deste xeito favorécese a formación de varices esofáxicas ou gástricas.
As causas que máis adoitan dar lugar a esta patoloxía son a cirrose hepática e, en segundo lugar, a trombose da vea porta, sobre todo en países de Europa e América do Norte. Porén, en países en vías de desenvolvemento, a esquistosomiase, unha parasitose que afecta ao fígado e que está provocada polo parasito Schistosoma, é moitas veces a causa principal. A hipertensión portal dá lugar a unha resistencia hepática ao fluxo de sangue, polo que pode dar numerosas complicacións neste órgano. Unha elevada presión portal non controlada pode dar lugar a complicacións tales como a ascite ou as varices esofáxicas, estas últimas cun alto risco de sangrado que pode comprometer a vida do doente.
O termo hipertensión portal foi acuñado por Gilbert no ano 1900. Etioloxía
As causas da hipertensión máis frecuentes son a cirrose e a trombose da vea porta. Porén, hai moitas outras causas que poden dar lugar a este cadro. Na práctica médica, adóitanse clasificar segundo sexan prehepáticas, intrahepáticas ou ben posthepáticas.
As causas prehepáticas de hipertensión portal son aquelas que afectan ao traxecto da circulación portal (vea porta, vea esplénica ou veas mesentéricas) antes de chegar ao fígado. Dentro das causas prehepáticas destacan a trombose da vea porta, a trombose da vea esplénica, ou a síndrome de Banti, que cursa cunha esplenomegalia xeneralizada e masiva.
As causas posthepáticas comprenden toda patoloxía das veas hepáticas que saen do fígado, e de todas as veas que acaban drenando o corazón. As patoloxías máis importantes dentro deste tipo son a síndrome de Budd-Chiari, a patoloxía da vea cava inferior e outras causas cardíacas, sobre todo do lado dereito do corazón, como poden ser a miocardiopatía restritiva, a insuficiencia cardíaca ou a pericardite contritiva.
As causas intrahepáticas, ou hepáticas propiamente ditas, son aquelas producidas por patoloxía dentro do fígado. Son o tipo máis frecuente de todas as causas de hipertensión portal, sendo a causa de máis do 90% dos casos. Dentro das causas intrahepáticas, podemos dividilas en presinusoidais, sinusoidais, ou postsinusoidais, dependendo do lugar do fígado na que se atope a anomalía. Así e todo, a cirrose hepática e a causa máis importante de hipertensión portal, podendo aparecer esta entidade en case tres de cada cinco doentes de cirrose. Clínica
A principal manifestación que teñen os pacientes con hipertensión portal é o sangrado ou hemorraxia por mor da rotura das varices esofáxiacas ou gástricas. Arredor dun 33% dos pacientes con cirrose presenta varices. Estas varices fórmanse por causa do refluxo de sangue que provén do fígado que, ante o aumento de presión da vea porta, non pode circular polo fígado. Esta circulación ou refluxo hepatofugo pode tamén dar lugar a hemorroides a nivel rectal.
Outros síntomas típicos son a dor abdominal e a esplenomegalia (bazo aumentado de tamaño) ou hiperesplenismo, tanto agudo coma crónico. Esta situación adoita desencadear unha trombopenia (baixada do número de plaquetas), polo que poden existir problemas de coagulación. Esta situación de trombopenia vese agravada, ademais, polo feito de que os pacientes con cirrose presentan xa de por si déficits de plaquetas e outras enzimas.
Nos casos nos que a hipertensión estea asociada a cirrose hepática, o paciente pode manifestar unha acumulación de líquido na cavidade abdominal, o que se coñece coma ascite. Diagnóstico
A hipertensión portal defínese como un aumento da presión no sistema portal. Para obxectivar as altas presións neste sistema pódense introducir catéteres a nivel da vea xugular para medir a presión nese punto. Porén, esta técnica non se adoita realizar, por ser cruenta e custosa, agás en excepcións xustificadas.
Para detectar as varices esofáxicas a proba máis empregada e fiábel é a fibrogastroscopia ou gastroscopia. Está técnica permite visualizar as varices e, máis aínda, determinar o risco de que estas cheguen a sangrar e producir hemorraxias nun futuro.
Outras técnicas como a tomografía computadorizada (TAC), a resonancia magnénica nuclear (RMN) ou a ecografía, son moi útiles de cara a determinar se hai ou non circulación hepatofuga, un signo indirecto de hipertensión portal. Cos novos sistemas de reconstrución tridimensional que proporcionan os TAC pódese incluso chegar a medir o tamaño e a dilatación da vea porta. Tratamento
Tratamento médico
O tratamento da hipertensión portal pódese abordar de xeito médico coa administración de fármacos que reduzan a presión portal. O tratamento con betabloqueantes non selectivos é frecuentemente iniciado cando se diagnostica a hipertensión portal, sobre todo cando existe sangrado das varices esofáxicas. Na meirande parte dos casos adoita empregarse propanolol ou nadolol.
A administración de nitratos, como pode ser o mononitrato de isosorbido, intensifica a acción vasodilatadora e pode ser o procedemento de escolla en persoas con hipertensión portal que xa tiveran casos anteriores de hemorraxia por varices.
Cando o tratamento médico con betabloqueantes ou nitratos non funciona, ou as complicacións da doenza son graves, pódese iniciar un tratamento con octreótidos (un análogo da somatostatina) ou terlipresina (un análogo da hormona antidiurética), ámbolos dous de adminsitración intravenosa.
Tratamento percutáneo (TIPS)
O tratamento percutáneo da hipertensión portal implica a colocación dun shunt, un dispositivo intravascular metálico que funciona como endoprótese e que fai de substituto dunha vea e cumpre a súa función. Esta técnica denomínase TIPS, do inglés tranjugular intrahepatic portosystemic shut (en galego, derivación portosistémica intrahepática transxugular). Mediante o TIPS, créase unha circulación paralela que comunica a circulación portal (a vea porta) coa circulación xeral ou sistémica (veas suprahepaticas, que drenarán á vea cava inferior). Esta conexión entre o sistema portal e o sistema venoso sistémico ten por función diminuír a presión sobre a vea porta e o sistema portal, diminuíndo así o risco de complicacións, sobre todo o sangrado das varices.
Este tratamento considérase que oferta mellores resultados que o tratamento cirúrxico, xa que o número de complicacións é considerabelmente menor. Aínda así, até un 20% dos pacientes sometidos a unha intervención percutánea deste tipo poden desenvolver unha encefalopatía hepática.
Tratamento cirúrxico
A cirurxía como tratamento da hipertensión portal está a caer en desuso por mor da cantidade de complicacións que leva implícita. Un alto porcentaxe de pacientes desenvolven encefalopatía hepática, e ademais esta técnica non demostrou aumentar a supervivencia destes pacientes.
Cando a enfermidade se atopa nun estado moi avanzado, a única alternativa de tratamento é o transplante de fígado.