Músculo liso

O músculo liso é un músculo involuntario non estriado. É un dos tres grandes tipos de tecido muscular; os outros dous son o músculo esquelético e o músculo cardíaco. Hai dous tipos de músculo liso segundo a forma como se produce a contracción: o músculo liso dunha soa unidade (unitario) e o de multiunidades. No músculo liso unitario o feixe muscular ou lámina muscular completa contráese como un sincitio fisiolóxico (é dicir, as células están individualizadas pero conectadas por unións comunicantes, polo que se contraen todas á vez). O tecido muscular liso de multiunidades está formado por células innervadas individualmente, o que permite o control fino e as respostas graduais, de xeito similar á unidade motora de recrutamento do músculo esquelético.
O músculo liso encóntrase nas paredes dos vasos sanguíneos (nese caso denomínase músculo liso vascular) na túnica media da parede de arterias grandes como a aorta e en pequenas arterias, arteriolas e veas. Tamén hai músculo liso na parede dos vasos linfáticos, da vexiga urinaria, útero (músculo liso uterino), nos tractos reprodutores masculino e feminino, no tracto gastrointestinal, tracto respiratorio, músculo erector dos pelos da pel, no músculo ciliar do ollo, e no iris do ollo. A estrutura e funcionamento é basicamente o mesmo en todas as células musculares lisas de diferentes órganos, pero os estímulos indutores da contracción difiren substancialmente, para así realizar efectos determinados no corpo en momentos determinados. Por último, os glomérulos dos riles conteñen células similares ás do músculo liso chamadas células mesanxiais. Efectos específicos
Aínda que a estrutura e función é basicamente a mesma nas células musculares lisas de distintos órganos, os seus efectos específicos e funcións finais son diferentes.
A función contráctil do músculo liso vascular regula o diámetro luminal das pequenas arterias e arteriolas chamados vasos de resistencia, contribuíndo así significativamente a establecer o nivel de presión arterial e fluxo sanguíneo nas redes vasculares. O músculo liso contráese lentamente e pode manter a contracción (tonicamente) durante períodos prolongados de tempo nos vasos sanguíneos, bronquíolos, e algúns esfínteres. O músculo liso das arteriolas activado pode diminuír o diámetro luminal 1/3 do que hai en repouso, o que altera drasticamente o fluxo sanguíneo e a resistencia. A activación do músculo liso aórtico non altera significativamente o diámetro luminal pero serve para incrementar a viscoelasticidade da parede vascular.
No tracto dixestivo, o músculo liso contráese dun modo peristáltico rítmico, forzando ritmicamente o paso dos alimentos en dixestión a través do tracto dixestivo como resultado da contracción fásica.
Unha función non contráctil dáse no músculo liso especializado das arteriolas aferentes do aparato xustaglomerular dos riles, que segrega renina en resposta a cambios osmóticos e de presión, e tamén se cre que segrega ATP na regulación tubuloglomerular da taxa de filtración glomerular. A renina á súa vez activa o sistema renina-anxiotensina para regular a presión arterial. Estrutura
A maioría dos músculos lisos son do tipo de unidade única, o que quere dicir que ou ben se produce a contracción de todo o músculo ou ben permanece todo relaxado. O músculo liso dunha soa unidade atópase na parede dos vasos sanguíneos (excepto nas arterias elásticas grandes), o tracto urinario, e o tracto dixestivo.
Hai músculos lisos de multiunidades na traquea, nas arterias elásticas grandes, e no iris do ollo. As fibras do músculo liso son fusiformes e uninucleadas e poden estar en contracción ou relaxación. O músculo liso é moi diferente do esquelético e cardíaco en estrutura, funcionamento, regulación da contracción, e no acoplamento excitación-contracción. Os tecidos que conteñen músculo liso tenden a ser máis elásticos e funcionan cunha maior curva lonxitude-tensión que os que conteñen músculo estriado. Esta capacidade de estirarse e aínda conservar a contractilidade é importante en órganos como os intestinos e vexiga urinaria. No estado relaxado, cada célula ten forma de fuso, e uns 20-500 micrómetros de lonxitude.
Estrutura molecular
Unha porción substancial do volume do citoplasma das células do músculo liso está ocupado por moléculas das proteínas miosina e actina, as cales en conxunto teñen a capacidade de contraerse, e, por medio dunha serie de estruturas tensionais, fan que se contraia todo o músculo.
Miosina
A miosina do músculo liso é principalmente a de clase II. A miosina II contén dúas cadeas pesadas (MHC) nas que se distinguen dominios de cabeza e cola. Cada cadea pesada contén o dominio de cabeza N-terminal, mentres que as colas C-terminais enróscanse entre si formando unha hélice superenrolada, que mantén as cadeas pesadas xuntas na zona da cola. Os dominios das cabezas están separados, polo que a miosina II ten dúas cabezas. Hai un só xene (o MYH11) que codifica as cadeas pesadas da miosina II, pero fórmanse varias variantes de splicing a partir deste xene que dan lugar a catro isoformas. Ademais, o músculo liso pode conter MHC que non están implicadas na contracción, e que se poden orixinar a partir de varios xenes.
A miosina II tamén contén 4 cadeas lixeiras, dúas por cabeza, que pesan 20 (MLC20) e 17 (MLC17) kDa. Estas únense ás cadeas pesadas na rexión do "pescozo" da molécula entre a cabeza e a cola.
A MLC20 tamén se coñece como cadea lixeira reguladora e participa activamente na contracción muscular. No músculo liso hai dúas isoformas de MLC20, que están codificadas por xenes diferentes, pero só unha das isoformas participa na contracción.
A MLC17 tamén se coñece como cadea lixeira esencial. A súa función exacta non está clara, pero crese que contribúe á estabilidade estrutural da cabeza de miosina xunto coa MLC20. Existen dúas variantes da MLC17 (MLC17a/b) resultado do splicing alternativo.
As diferentes combinacións que se poden formar de cadeas pesadas e lixeiras poden dar lugar a centos de tipos de miosinas, pero o máis probable é que só unhas poucas desas combinacións se usen ou formen realmente nun músculo liso específico. No útero, hipotetizouse un cambio da expresión da miosina para explicar os cambios nas direccións das contraccións uterinas que se observa durante o ciclo menstrual.
Actina
Os filamentos finos que forman parte da maquinaria contráctil están compostos predominantemente por α- e γ-actina. A α-actina do músculo liso é a isoforma predominante no músculo liso. Hai tamén moitos tipos de actinas (principalmente β-actina) que non interveñen na contracción, pero que se polimerizan xusto debaixo da membrana plasmática en presenza dun estimulante da contracción e poden así colaborar na creación de tensión mecánica. A alfa-actina tamén se expresa en distintas isoformas xenéticas como as isoformas específicas dos músculos liso, cardíaco e esquelético.
A proporción de actina con respecto á miosina está entre 2: 1 e 10: 1 no músculo liso, comparada coa de ~6: 1 que hai no músculo esquelético e de 4: 1 no músculo cardíaco.
Outras proteínas do aparato contráctil
O músculo liso non contén a proteína troponina; no seu lugar exprésanse proteínas como a calmodulina (que ten un papel regulatorio no músculo liso), caldesmón e calponina. A tropomiosina está presente no músculo liso, estendéndose ao longo de sete monómeros de actina e dispoñéndose en toda a lonxitude do filamento fino. No músculo estriado, a tropomiosina serve para bloquear as interaccións actina–miosina ata que está presente o calcio, que levanta o bloqueo, pero no músculo liso, a súa función é descoñecida.
As moléculas de calponina regulan a contracción do músculo liso.
O caldesmón está implicado en enganchar a actina, miosina e tropomiosina, e, por tanto, potencia a capacidade do músculo liso de manter a tensión.
Ademais, estes tres tipos de proteínas poden ter un papel na inhibición da actividade ATPase do complexo da miosina que é a que proporciona a enerxía para a contracción muscular.
Outras estruturas tensionais
A miosina e a actina son as partes contráctiles de cadeas continuas de estruturas tensionais que se estenden a través e entre as células lisas.
Os filamentos de actina das unidades contráctiles están unidos aos chamados corpos densos. Os corpos densos son ricos en α-actinina, e tamén se unen a filamentos intermedios (que constan de vimentina e desmina), e parecen servir como áncoras desde as cales os filamentos finos poden exercer a súa forza. Os corpos densos tamén están asociados coa β-actina, que é do tipo que se encontra no citoesqueleto, o que indica que os corpos densos poden coordinar as tensións da maquinaria contráctil e do citoesqueleto.
Os filamentos intermedios están conectados a outros filamentos intermedios por medio dos corpos densos, os cales finalmente se unen a unións adherentes (tamén chamadas adhesións focais) na membrana plasmática da célula muscular lisa. As unións adherentes constan dun gran número de proteínas como a α-actinina, vinculina e actina citoesquelética. As unións adherentes están distribuídas arredor das bandas densas, que rodean en círculo á célula muscular lisa formando un patrón similar ao das costelas. As áreas de bandas densas (ou placas densas) alternan con rexións da membrana que conteñen numerosas caveolas. Cando os complexos de actina e miosina se contraen, a forza transdúcese ao sarcolema a través dos filamentos intermedios unidos a ditas bandas densas.
Durante a contracción, prodúcese unha reorganización espacial da maquinaria contráctil para optimizar o desenvolvemento de forza. Parte desta reorganización consiste na fosforilación da vimentina na Ser56 por unha quinase activada por p21, o que orixina algunha desensamblaxe nos polímeros de vimentina.
Ademais, o número de filamentos de miosina é dinámico entre os estados relaxado e contraído nalgúns tecidos, xa que a proporción actina: miosina cambia, e a lonxitude e o número de filamentos de miosina cambia tamén.
Observouse que as células do músculo liso se contraían nunha forma en espiral de sacarrollas, e as porteínas contráctiles foron observadas organizándose en zonas de actina e miosina ao longo do eixe da célula.
Os tecidos que conteñen células de músculo liso necesitan estirarse con frecuencia, polo que a elasticidade é un atributo importante do músculo liso. As células do músculo liso poden segregar unha complexa matriz extracelular que contén coláxeno (predominantemente dos tipos I e III), elastina, glicoproteínas, e proteoglicanos. O músculo liso tamén ten receptores específicos de elastina e de coláxeno para poder interaccionar con ditas proteínas da matriz extracelular. Estas fibras xunto coas súas matrices extracelulares contribúen á viscoelasticidade destes tecidos. Por exemplo, as grandes arterias son vasos viscolelásticos que actúan cun efecto Windkessel, propagando a contracción ventricular e suavizando o fluxo pulsátil, e o músculo liso da tunica media arterial contribúe a esta propiedade.
Caveolas
O sarcolema tamén contén caveolas, que son microdominios de balsas lipídicas especializados en eventos de sinalización celular e canles iónicas. Estas invaxinacións no sarcoplasma conteñen un conxunto de receptores (prostaciclinas, endotelina, serotonina, receptores muscarínicos e adrenérxicos), xeradores de segundos mensaxeiros (adenilato ciclase, fosfolipase C), proteínas G (RhoA, G alfa), quinases (rho quinase-ROCK, proteína quinase C, proteína quinase A), canles iónicas (canles de calcio de tipo L, canles de potasio sensibles ao ATP, canles de potasio sensibles ao calcio) que están todos situados en estreita proximidade. As caveolas están a miúdo preto do retículo sarcoplásmico ou das mitocondrias, e propúxose que organizan as moléculas de sinalización na membrana. Acoplamento excitación-contracción
O músculo liso é excitado por estímulos externos que causan a contracción. Detállanse as distintas etapas a continuación:
Estímulos e factores indutores
O músculo liso pode contraerse espontaneamente (pola dinámica das canles iónicas) ou, como ocorre no tracto gastrointestinal, pola acción de células marcadoras do ritmo chamadas células intersticiais de Cajal, que producen contraccións rítmicas. Ademais, a contracción, así como a relaxación, poden ser inducidas por un número de axentes fisicoquímicos (por exemplo, hormonas, fármacos, neurotransmisores, especialmente no sistema nervioso autónomo).
O músculo liso de varias rexións da árbore vascular, as vías respiratorias e os pulmóns, riles e vaxina presenta diferenzas na expresión das súas canles iónicas, receptores de hormonas, vías de sinalización celular, e outras proteínas que determinan a súa función.
Substancias externas
Algunhas substancias externas inflúen na contracción. Por exemplo, a maioría dos vasos sanguíneos responden á noradrenalina e á adrenalina (procedentes da estimulación simpática ou da medula adrenal) con vasoconstrición (esta resposta está mediada por receptores adrenérxicos alfa 1). Ao contrario, os vasos sanguíneos no músculo esquelético e o músculo cardíaco responden a estas catecolaminas con vasodilatación, porque posúen receptores adrenérxicos beta.
Xeralmente, o músculo liso arterial responde ao dióxido de carbono experimentando vasodilatación, e responde ao oxíxeno sufrindo vasoconstrición. Os vasos sanguíneos pulmonares dos pulmóns teñen a característica peculiar de vasodilatarse con tensións de oxíxeno altas e vasoconstrinxirse cando non hai escaso oxíxeno. O músculo liso dos bronquíolos pulmonares, responde ás altas presións de dióxido de carbono vasodilatándose, pero sofre vasoconstrición cando o nivel de dióxido de carbono é baixo. Estas respostas ao dióxido de carbono e ao oxíxeno dos vasos sanguíneos pulmonares e do músculo liso do tracto respiratorio bronquiolar contribúen a axustar a perfusión coa ventilación nos pulmóns.
Ademais, os músculos lisos de diferentes tecidos poden ter unha cantidade de retículo sarcoplásmico desde moi abundante a pouco, polo que o acoplamento excitación-contracción varía coa súa dependencia do calcio extracelular ou intracelular.
Varias investigacións recentes indican que a sinalización feita pola esfingosina-1-fosfato (S1P) é un importante regulador da contracción do músculo liso vascular. Cando se incrementa a presión transmural, a esfingosina quinase 1 fosforila a S1P, a cal se une ao receptor S1P2 da membrana plasmática das células. Isto orixina un incremento transitorio do calcio intracelular, e activa as vías de sinalización Rac e Rhoa. Colectivamente, isto serve para incrementar a actividade da MLCK e diminuír a actividade MLCP, o que promove a contracción muscular. Isto permite que as arteriolas incrementen a resistencia en resposta ao incremento da presión sanguínea e así manteñen o fluxo sanguíneo constrante. A porción Rhoa e Rac da vía de sinalización proporciona un modo independente do calcio de regular a resistencia ao ton arterial.
Propagación do impulso
Para manter as dimensións dun órgano contra unha forza, as células están adheridas unhas a outras mediante unións adherentes. Como consecuencia, as células están mecanicamente acopladas unhas a outras de tal xeito que a contracción dunha célula provoca algún grao de contracción en células adxacentes. As unións comunicantes acoplan química e electricamente a células adxacentes, facilitando a propagación de substancias químicas (por exemplo, o calcio) ou os potenciais de acción entre as células musculares lisas. O músculo liso de unidade simple presenta numerosas unións comunicantes e os tecidos con estas células a miúdo están organizados en capas ou feixes que se contraen en masa.
Contracción
A contracción do músculo liso está causada polo esvaramento dos filamentos de miosina e actina uns sobre os outros (mecanismo de esvaramento de filamentos). A enerxía para que iso se produza é fornecida pola hidrólise do ATP. A miosina funciona como unha ATPase utilizando o ATP para producir un cambio na conformación molecular de parte da molécula de miosina e causar o movemento. O movemento dos filamentos uns sobre outros ocorre cando as cabezas globulares que sobresaen dos filamentos de misosina se unen e interacionan cos filamentos de actina para formar pontes cruzadas. As cabezas de miosina inclínanse e arrástranse ao longo do filamento de actina unha pequena distancia (10-12 nm). Despois, as cabezas libéranse do filamento de actina e entón cambian de ángulo para recolocarse noutro sitio sobre o filamento de actina outros 10-12 nm máis adiante. Poden así volver a unirse á molécula de actina e arrastrarse outra vez. Este proceso denomínase ciclo de pontes cruzadas e é o mesmo en todo os músculos (ver contracción muscular). A diferenza do músculo esquelético e o cardíaco, o músculo liso non contén a proteína que se une ao calcio troponina. A contracción iníciase por unha fosforilación regulada polo calcio da miosina, e non por un sistema de troponina activada por calcio.
O ciclo de formación de pontes cruzadas causa a contracción dos complexos de miosina e actina, causando á súa vez un incremento da tensión ao longo de cadeas enteiras de estruturas tensionais, orixinando finalmente a contracción de todo o músculo liso.
Contraccións fásicas e tónicas
O músculo liso pode contraerse fasicamente con contraccións e relaxacións rápidas, ou tonicamente con contraccións sostidas e lentas. Os tractos reprodutor, dixestivo, respiratorio, e urinario, a pel, ollos e vasos sanguíneos conteñen músculos de tipo tónico. Este tipo de músculo liso pode manter a forza durante períodos de tempo prolongados utilizando pouca enerxía. Existen diferenzas entre as cadeas lixeiras e pesadas da miosina que tamén se correlacionan con estas diferenzas nos patróns contráctiles e cinéticos de contracción entre o músculo tónico e o fásico.
Activación das cabezas de miosina
O ciclo de formación de pontes cruzadas non pode ocorrer ata que as cabezas de miosina son activadas para que se poidan formar as pontes cruzadas. Cando se fosforilan as cadeas lixeiras, estas fanse activas e a contracción pode ter lugar. O encima que fosforila as cadeas lixeiras denomínase quinase da cadea lixeira da miosina (MLCK), tamén chamada MLC20 quinase. Para controlar a contracción, a MLCK funciona só cando o músculo é estimulado para contraerse. A estimulación incrementa a concentración intracelular de ións calcio. Este ión únese a unha molécula chamada calmodulina, e forma un complexo calcio-calmodulina. Este complexo é o que se une á MLCK para activala, o que permite que se produza a cadea de reaccións necesarias para a contracción.
A activación consiste na fosforilación dunha serina situada na posición 19 (Ser19) na cadea lixeira MLC20, o cal orixina un cambio conformacional que incrementa o ángulo no dominio do pescozo da cadea pesada da miosina, o cal se corresponde coa parte do ciclo de pontes cruzadas no que a cabeza da miosina non está unida ao filamento de actina e está recolocándose noutro sitio do filamento. Despois da unión da cabeza de miosina ao filamento de actina, esta fosforilación da serina tamén activa a función de ATPase da cabeza da miosina, o que proporcionará enerxía para impulsar a contracción subseguinte. Tamén é posible a fosforilación dunha treonina en posición 18 (Thr18) na MLC20, o que pode incrementar máis a actividade ATPase do complexo da miosina.
Mantemento sostido da contracción
A fosforilación das cadeas lixeiras da miosina MLC20 correlaciónase ben coa velocidade de acurtamento do músculo liso. Durante este período hai un rápido aumento na utilización de enerxía medida polo consumo de oxíxeno. Poucos minutos despois do inicio, os niveis de calcio diminúen marcadamente, a fosforilación das cadeas lixeiras de miosina MLC20 diminúe, e a utilización de enerxía baixa e o músculo pode relaxarse. Aínda así, o músculo liso ten a capacidade nesta situación de manter a forza de forma sostida. Esta fase sostida atribúese a certas pontes cruzadas da miosina, denominadas pontes de ferrollo (latch-bridges), que teñen un ciclo moi lento, o que diminúe notablemente a velocidade da progresión á etapa do ciclo na que a miosina desfosforilada se despega da actina, mantendo así a forza a un custo enerxético baixo. Este fenómeno é de gran valor, especialmente para o músculo liso tonicamente activo.
As preparacións illadas de músculo liso vascular e visceral contráense con soro fisiolóxico equilibrado alto en potasio despolarizante, xerando unha certa cantidade de forza contráctil. A mesma preparación estimulada en soro fisiolóxico equilibrado normal cun agonista como a endotelina ou a serotonina xera máis forza contráctil. Este incremento de forza denomínase sensibilización ao calcio. A fosfatase da cadea lixeira da miosina é inhibida para incrementar a ganancia ou sensibilidade ao calcio da quinase da cadea lixeira da miosina. Hai varias vías de sinalización celular que se cre regulan esta diminución na fosfatase da cadea lixeira da miosina: unha vía da quinase RhoA-Rock, unha na que interveñen a proteína inhibidora 17 (CPI-17) e a proteína quinase C, teloquina, e unha vía Zip quinase. Ademais as Rock e Zip quinases están implicadas na fosforilación directa das cadeas lixeiras de miosina de 20kd.
Outros mecanismos contráctiles
Tamén foron implicadas na contracción outras vías de sinalización celular e proteína quinases (proteína quinase C, quinase Rho, quinase Zip, quinases de adhesión focal), e a dinámica da polimerización da actina xoga un papel no mantemento da forza. Aínda que a fosforilación da cadea lixeira da miosina se correlaciona ben coa velociade de acurtamento, foron tamén implicadas outras vías de sinalización celular no desenvolvemento e mantemento da forza. Especialmente, demostrouse que a fosforilación de residuos de tirosina específicos no adaptador da adhesión focal proteína-paxilina por tirosina quinases específicas é esencial para o desenvolvemento e mantemento da forza. Por exemplo, os nucleótidos cíclicos poden relaxar o músculo liso arterial sen reducións na fosforilación de pontes cruzadas, un proceso denominado supresión da forza. Este proceso está mediado pola fosforilación da pequena proteína de choque térmico hsp20, e pode impedir que as cadeas de miosina fosforiladas interaccionen coa actina.
Relaxación
A fosforilación das cadeas lixeiras da miosina polo encima MLCK está contrarrrestada pola acción da fosfatase da cadea lixeira da miosina, a cal desfosforila as cadeas lixeiras da miosina20 e dese modo inhibe a contracción. Outras vías de sinalización foron tamén implicadas na regulación da dinámica da actina e miosina. En xeral, a relaxación do músculo liso faise por vías de sinalización celular que incrementan a actividade da misoina fosfatase, diminúen os niveis de calcio intracelular, hiperpolarizan o músculo liso, e/ou regulan a actina e miosina. Isto pode ser mediado polo factor relaxante óxido nítrico derivado do endotelio, o factor de hiperpolarización derivado do endotelio (que é un endóxeno cannabinoide, un metabolito de citocromo P450, ou o peróxido de hidróxeno), ou a prostaciclina (PGI2). O óxido nítrico e a PGI2 estimulan a guanilato ciclase soluble e a adenilato ciclase unida a membranas, respectivamente. Os nucleótidos cíclicos (GMPc e AMPc) producidos por estas ciclases activan a proteína quinase G e a proteína quinase A e fosforilan diversas proteínas. A fosforilación dá lugar a: un decrecemento do calcio intracelular (inhibe as canles de calcio de tipo L, inhibe as canles do receptor IP3, estimula a ATPase da bomba de calcio do retículo sarcoplásmico),
unha diminución da fosforilación da cadea lixeira da miosina de 20kd ao alterar a sensibilización ao calcio e incrementar a actividade da fosfatase da cadea lixeira da miosina,
unha estimulación das canles de potasio sensibles ao calcio que hiperpolariza a célula,
e a fosforilación dos residuos de aminoácidos serina 16 na pequena proteína de choque térmico (hsp20) feita polas proteína quinases A e G. A fosforilación de hsp20 parece alterar a actina e a dinámica das adhesións focais e a interacción actina-miosina, e hai probas recentes que indican que neste proceso está implicada a unión da hsp20 á proteína 14-3-3. Unha hipótese alternativa é que a a hsp20 fosforilada pode tamén alterar a afinidade da miosina fosforialda pola actina e inhibe a contractilidade ao interferir coa formación de pontes cruzadas.
O factor de hiperpolarización derivado do endotelio estimula as canles de potasio sensibles ao calcio e/ou as canles de potasio sensibles ao ATP e estimula o efluxo de potasio, o cal hiperpolariza a célula e produce relaxación. Músculo liso de invertebrados
No músculo liso de invertebrados a contracción iníciase coa unión de ións calcio directamente á miosina e despois créanse pontes cruzadas rapidamente, que xeran forza. De xeito similar ao mecanismo que presentan os músculos lisos de vertebrados, hai unha fase de captura ou agarre de baixa utilización de enerxía e calcio. Esta fase sostida ou de captura foi atribuída a unha proteína de captura que ten semellanzas coa quinase da cadea lixeira da miosina e a proteína elástica titina, que se chama twitchina. As ameixas e outros moluscos bivalvos utilizan esta fase de captura do músculo liso para manteren a súa cuncha pechada durante períodos prolongados sen apenas utilizaren enerxía. Crecemento e rearranxo
O mecanismo polo cal os factores externos estimulan o crecemento e rearranxo da musculatura lisa non se comprende totalmente. No crecemento e diferenciación do músculo liso inflúen varios factores de crecemento e axentes neurohumorais. O receptor Notch e a a súa vía de sinalización celular son esenciais para a vasculoxénese e a formación de arterias e veas. A proliferación está implicada na patoxénese da aterosclerose e é inhibida polo óxido nítrico.
A orixe embriolóxica do músculo liso é xeralmente o mesoderma, e as fibras musculares créanse nun proceso chamado mioxénese. Porén, o músculo liso da aorta e arterias pulmonares (as grandes arterias que saen do corazón) deriva do ectomesénquima orixinado na crista neural, aínda que o músculo liso da arteria coronaria é de orixe mesodérmica. Enfermidades relacionadas
Unha "condición do músculo liso" é unha condición médica na cal o corpo dun embrión en desenvolvemento non xera músculo liso dabondo para o sistema gastrointestinal. Esta condición é mortal.
A presenza de anticorpos anti-músculo liso (ASMA) pode ser síntoma dunha doenza autoinmune, como certas hepatites, cirroses, ou lupus.
Os tumores no músculo liso vascular son moi raros. Poden ser malignos ou benignos, e a morbilidade varía co tipo. A leiomiomatose intravascular é un neoplasma benigno que se estende polas veas; o anxioleiomioma é un neoplasma benigno das extremidades; o leiomiosarcoma vascular é un neoplasma maligno que se pode encontrar na vea cava inferior, arterias pulmonares e veas pulmonares, e en vasos periféricos.
Ver tamén aterosclerose.