Célula parietal

As células parietais ou células oxínticas son células situadas no epitelio interno da parede do estómago, encargadas de segregar os ácidos gástricos (ácido clorhídrico) necesarios para a dixestión, e o factor intrínseco necesario para a absorción de vitamina B12.
Localízanse na parte superior das glándulas oxínticas da parede do estómago. Atópanse maiormente no corpo gástrico e son máis escasas no antro gástrico. Cando as glándulas oxínticas se atrofian (gastrite crónica atrófica) prodúcese unha diminución do ácido gástrico e do factor intrínseco.
As células parietais teñen na súa membrana basolateral receptores de tres estimulantes: un receptor da histamina (H2), un receptor colinérxico de tipo muscarínico (M-3) para a acetilcolina liberada polas neuronas preganglionares, e un receptor tipo colecistoquinina (CCK-8) para a gastrina liberada polas células G pilóricas e duodenais. As células parietais tamén teñen receptores na súa membrana basolateral para os inhibidores da súa función: somatostatina e prostaglandinas. Características
Son células grandes piramidais de larga base e uns 25 microns de diámetro. A súa característica máis evidente é a presenza dunha profunda invaxinación na zona apical da célula chea de canalículos retortos, que pode chegar a rodear o núcleo e chegar case ata a base da célula. A membrana apical e a da invaxinación ten procesos finos similares a microvilli. Todo isto incrementa enormemente a superficie celular, facilitando a secreción. O citoplasma é eosinófilo, sen gránulos, pouco aparato de Golgi e moitísimas mitocondrias. No citoplasma atopamos tamén un sistema de túbulos membranosos, chamado sistema tubulovesicular, que parece que durante a produción de ácido se fusionan coa membrana plasmática.
A membrana das células parietais é dinámica, polo que o número e extensión dos canalículos crece e decrece de acordo coas necesidades secretoras. Crese que isto ten lugar pola fusión dos precursores dos canalículos, ou "tubulovesículas", coa membrana para incrementar así a área superficial, ou pola endocitose de canalículos (volvendo a formar as tubulovesículas) para diminuíla. Funcionamento
As células parietais teñen receptores para a acetilcolina (receptores M3), gastrina (receptores CCK2) e para a histamina. Os receptores da histamina actúan incrementando o AMPc intracelular, entanto que os receptores muscarínicos e da gastrina incrementan o Ca2+ intracelular. Tanto o AMPc coma o Ca2+ actúan por medio de proteína quinases incrementando o transporte de ácido cara ao interior do estómago. A gastrina é máis importante pero dun modo indirecto ao incrementar a síntese de histamina nas células ECL (EnteroChromaffin-Like cells, células similares ás enterocromafíns), xa que a gastrina non ten efecto sobre a secreción ácida gástrica máxima estimulada pola histamina.
As células parietais conteñen unha extensa rede de estruturas secretoras (chamadas canalículos) a partir da cal se segrega o ácido clorhídrico (HCl) ao estómago por transporte activo. Por segregar este ácido as células parietais reciben o nome de oxínticas. O encima hidróxeno potasio ATPase (H+/K+ ATPase) é exclusivo das células parietais e transporta o H+ en contra dun gradiente de concentración de aproximadamente 3 millóns a 1, o cal é o maior gradiente iónico xerado no corpo humano.
O ácido clorhídrico producido fórmase segregando Cl- e H+ do seguinte xeito: Os ións hidróxeno (H+) fórmanse por disociación de moléculas de auga. O encima anhidrase carbónica converte unha molécula de dióxido de carbono e unha molécula de auga nun ión bicarbonato (HCO3-) e un ión hidróxeno (H+).
O ión bicarbonato (HCO3-) intercámbiase por un ión cloruro (Cl-) no lado basal da célula e o bicarbonato difunde no sangue venoso, orixinando unha onda alcalina sanguínea.
Os ións potasio (K+) e cloruro (Cl-) difunden aos canalículos.
Os ións hidróxeno son bombeados fóra da célula aos canalículos intercambiándoos por ións potasio, pola acción da H+/K+ ATPase.
Como resultado orixínase un medio moi ácido, que causa que as proteínas dos alimentos se desdobren (desnaturalización), expoñendo os enlaces peptídicos que unían os seus aminoácidos. A acidez do HCl tamén activa o pepsinóxeno, unha endopeptidase, facendo que este poida intervir na dixestión rompendo enlaces peptídicos específicos, proceso chamado proteólise. Ademais, o incremento súbito da secreción ácida estomacal que se produce despois dunha comida pode causar un fenómeno fisiolóxico chamado onda alcalina no sangue, que se debe á produción e exportación de bicarbonato polas células parietais. A onda alcalina é neutralizada polas secreción do conduto pancreático, o cal produce unha secreción de bicarbonato que se deposita na luz do conduto, entanto que o subproduto H+ é bombeado desde a membrana basal á corrente sanguínea portal, neutralizando así o bicarbonato procedente do estómago.
As células parietais segregan ácido en resposta a tres tipos de estímulos: Receptores de histamina H2 (esta é a contribución máis importante).
Actividade do parasimpático por medio do nervio vago e o sistema nervioso entérico.
Gastrina (é a contribución menos significativa, pero téñase en conta que a secreción de histamina polas células ECL se debe en parte á gastrina).
Cando están estimuladas, actívase a adenilato ciclase nas células parietais. Isto incrementa o AMPc intracelular, o que orixina a activación da proteína quinase A. A proteína quinase A fosforila proteínas implicadas no transporte da H+/K+ ATPase desde o citoplasma á membrana plasmática. Isto causa a reabsorción de K+ e a secreción de H+. O pH do fluído segregado pode baixar (acidificarse) ata 0, 8. Factor intrínseco
As células parietais producen tamén factor intrínseco. Este factor requírese para a absorción da vitamina B12 da dieta. Unha deficiencia a longo prazo de vitamina B12 pode orixinar anemia megaloblástica, caracterizada por formarse eritrocitos grandes e fráxiles. Na anemia perniciosa o factor intrínseco non se produce e a anemia orixinada é tamén do mesmo tipo. A gastrite atrófica, particularmente nos anciáns, causa a incapacidade de absorber vitamina B12 e pode orixinar deficiencias como descenso da síntese de ADN e do metabolismo dos nucleótidos na medula ósea. Enfermidades
Úlcera péptica. Pode orixinarse polo exceso de acidez no estómago. Poden utilizarse antiácidos para aumentar a tolerancia aos ácidos do revestimento gástrico. Os fármacos antimuscarínicos como o pirenzepine ou antihistaminas H2 poden reducir a secreción ácida. Os inhibidores da bomba de protóns son máis potentes reducindo a produción de ácidos gástricos, xa que é a vía final común de toda a estimulación da produción de ácidos.
Na anemia perniciosa, os autoanticorpos dirixidos contra as células parietais ou contra o factor intrínseco causan a redución da absorción de vitamina B12. Pode tratarse con inxeccións de vitamina B12 (hidroxocobalamina ou cianocobalamina).
A aclorhidria é outra doenza autoinmune que afecta ás células parietais. As células parietais danadas son incapaces de producir as cantidades necesarias de ácidos gástricos. Isto leva a un incremento (menor acidez) do pH gástrico, afecta á dixestión da comida e eleva o risco de gastroenterite.