Intoxicación etílica

A intoxicación etílica aguda, ou simplemente intoxicación etílica, é aquela intoxicación ou síndrome clínica causada por un exceso de consumo de alcohol etílico ou etanol, un líquido volátil, aromático e combustible que procede da fermentación de substancias azucradas (amidón ou celulosa); constitúe, ademais, un elemento activo das bebidas espirituosas e alcohólicas. Tamén se considera o estado de embriaguez que se deriva dos efectos desta inxesta excesiva. Clasificacións
A intoxicación etílica pódese clasificar segundo varios aspectos: como común ou profesional, ou leve ou grave.
Dentro das intoxicacións comúns, poden ser o resultado dun consumo esporádico ou dun consumo habitual. No primeiro caso daría lugar a intoxicacións de tipo agudo e no segundo serían intoxicacións de tipo crónico (alcoholismo).
Pola outra banda, as formas leves son as coñecidas coma embriaguez; pola outra, as formas graves correspóndense normalmente con casos máis excepcionais que mesmo poden ser causa de morte.
Bebidas
A fonte das intoxicacións alcohólicas agudas está constituída polas bebidas espirituosas ou alcohólicas que se clasifican en función do seu grao de concentración en alcohol: As bebidas debilmente alcohólicas, nas que a porcentaxe oscila entre o 1 e o 8%.
As bebidas medianamente alcohólicas, nas que o grao varía entre os 10 e mais o 20%.
As bebidas fortemente alcohólicas, que se obteñen mediante unha primeira fermentación e unha posterior destilación do produto fermentado.
Aínda que nestas bebidas existen outros elementos que poden definir os caracteres organolépticos, en condicións ordinarias, a embriaguez débese de modo exclusivo ó etanol. As doses tóxicas deste alcohol son moi variables dependendo das circunstancias individuais do suxeito e, máis importante aínda, do costume que teña o individuo ó mesmo. A inxestión de 1, 2 a 1, 5 g. de alcohol por quilo de peso produce embriaguez no 75% da poboación. A partir deste valor a embriaguez é a regra ata alcanzar valores de 5-6 gramos por quilo de peso, podendo chegar a ser unha intoxicación mortal. Toxicocinética do alcohol etílico
Absorción
A absorción do etanol pódese realizar por vía oral, tópica ou pulmonar, sendo máis común e importante, non obstante, a primeira. O alcohol absórbese principalmente no intestino delgado, pero o estómago recolle un 20-30%, de aí que o seu efecto apareza tan rapidamente; trátase dunha das poucas substancias con absorción a nivel do estómago. O resto da absorción realízase a nivel do duodeno. Por outra banda, todo o alcohol é absorbido, é dicir, non pasa nada ás feces. O mecanismo de absorción realízase por difusión pasiva obedecendo a lei de Fick: V D
S C 1 − C 2 d K {\displaystyle VD
S{\frac {C_{1}-C_{2}}{d}}K} A velocidade de difusión (VD) depende da superficie de absorción (S), do grosor da membrana (d) e da diferenza de concentracións entre o aparato dixestivo (C_1) e o sangue (C_2), mentres que a constante K inflúe pouco.
Disto dedúcense as diferenzas fisiolóxicas e patolóxicas que modificarán a capacidade de absorción dos suxeitos. Outras modificacións deberanse, por exemplo, á presenza ou non de alimentos no intestino que diminuirían a superficie de absorción dispoñible e, polo tanto, atrasarían a absorción. Outro exemplo sería a velocidade de inxestión de alcohol (beber nunha soa toma aumentará a absorción) ou a graduación alcohólica da bebida (a maior concentración de alcohol no intestino, máis rápida absorción).
O alcohol pasa do tubo dixestivo directamente á vea porta e de aí incorporase directamente á circulación xeral. A absorción completa realízase aos 30-60 minutos despois da inxestión.
Distribución
A distribución comeza unha vez que o alcohol está absorbido, entón é cando se establece un proceso de difusión hística por todo o organismo que virá regulado por dous factores: a concentración de auga e de alcohol no sangue.
É posible coñecer a concentración de alcohol no sangue nun tempo cero despois de establecido o equilibrio dunha dose única de alcohol, xa que se pode calcular aplicando a fórmula proposta por Widmark: C
A p ⋅ r {\displaystyle C
{\frac {A}{p\cdot r}}} Onde: C é a concentración de alcohol no sangue.
A é a dose de alcohol inxerida.
p é o peso do suxeito.
r é o coeficiente de repartición que relaciona a concentración de alcohol nos tecidos e a alcoholemia.
Excreción
A excreción é o último paso e consiste na eliminación do alcohol do corpo. Existen varias vías: Eliminación pulmonar: Esta vía é posible no caso do alcohol xa que se trata dun líquido volátil.
Eliminación urinaria: é a máis importante.
Eliminación pola saliva.
Eliminación polo leite.
Catabolismo do alcohol: Entre o 90-95% do alcohol presente no organismo metabolízase no fígado mediante un proceso de oxidación. Este proceso é uniforme para cada individuo e non se vai ver modificado nin polo traballo muscular, nin pola temperatura ambiente, nin pola concentración de alcohol. Este catabolismo oxidativo pódese realizar por diferentes rutas metabólicas, pero todas elas teñen o mesmo resultado.
Primeira etapa: constituída pola formación de acetaldehidos. Lévase a cabo por tres vías diferentes: vía da alcohol deshidroxenase, MEOS (sistema microsomal de oxidación do etanol) e a vía da catalase.
Segunda etapa: o acetaldehido é transformado en ácido acético. Proceso regulado polo enzima acetaldehido-deshidroxenase. Isto produce un aumento de NAD e radicais H+. Ó final tradúcese nunha alteración do metabolismo de grande interese fisiopatolóxico. Mecanismo de acción
O alcohol é un tóxico que actúa mediante distintos mecanismos, entre os que figuran estes que se atopan a continuación.
Produce unha alteración da fluidez e composición das membranas celulares xa que ten un efecto bifásico, isto é, primeiro a membrana faise mais fluída polo aumento dos fosfoglicéridos e logo aumenta a rixidez ó aumentar o colesterol. Tamén altera os receptores da membrana e inhibe a ATPase.
Repercute na xeración de hipoxia debido a que o metabolismo do alcohol aumenta o consumo de osíxeno, o que acentúa a hipoxia da zona centro-lobular do fígado. Ademais prodúcese un engrosamento dos hepatocitos debido ó depósito de graxa e proteínas, algo que aumenta aínda máis a hipoxia. Asemade contribúe á deficiencia de metabolitos esenciais e á inhibición de certos enzimas.
Causa a creación de reactivos intermedios, principalmente a través do aumento dos niveis de acetaldehido, que se une de xeito covalente ás proteínas, aumentando o poder osmótico destas ó diminuír a súa excreción. Por outro lado altérase a membrana da mitocondria, co cal diminúe a oxidación. Ademais, o acetaldehido tamén interactúa coas aminas bióxenas.
Orixina unha interferencia no metabolismo do glícidos ao producir unha alteración da gliconeoxénese, que se traduce nunha hipoglicemia (nalgúns casos pode vir precedida dunha hiperglicemia transitoria); isto debese á alteración dos niveis de NADH, que produce un descenso nos niveis de piruvato e oxalacetato. Tamén existe unha inhibición do ciclo de Krebs debido tanto á inhibición de certos enzimas do ciclo coma ó descenso de oxalacetato. Por último, tamén se produce unha hiperlactoacidemia aumentando o ácido úrico sanguíneo e producindo unha acidose.
Provoca, así mesmo, unha interferencia no metabolismo lipídico posto que o alcohol ocasiona aumento da síntese de ácidos graxos libres, aumento dos triglicéridos e diminución da oxidación de ácidos graxos libres. Todo deriva no aumento do depósito de graxa nos tecidos, principalmente no fígado e no corazón.
E causa unha perturbación sobre o metabolismo xeral, tanto no metabolismo de aminas bióxenas, porfirinas, ferro, vitamina B1 coma no equilibrio hidrosalino. Clínica
Os efectos depresivos do alcohol sobre o sistema nervioso central (SNC) provocan a alteración da conduta. En primeiro lugar prodúcese unha depresión dos centros superiores (os centros de conduta e xuízo). Logo, progresivamente, vai afectando ós centros de orixe evolutivo máis primitivo ata alcanzar os centros motores medulares, e finalmente os centros vitais da protuberancia.
Descríbense catro fases na evolución da embriaguez[Cómpre referencia]: Excitación e euforia, con perda do autocontrol. Existe unha demora da resposta a estímulos sensoriais, alteracións visuais (que afectan á visión binocular, o que dificulta a correcta percepción de distancias e velocidades, e unha dificultade do ollo para acomodarse a cambios de luminosidade).
Anulación da acción inhibitoria dos centros superiores. Prodúcese unha alteración da conduta dos individuos que obedece a ditados de emocións e desexos inconscientes. Liberación de impulsos primitivos, con irritabilidade e excitabilidade. O tempo de reacción é máis longo e prodúcense alteracións nos movementos e na linguaxe usada.
Despois vén a aparición de síntomas narcóticos onde as funcións sensitivas e motoras están seriamente afectadas. Nesta etapa maniféstanse a linguaxe farfullante, as caídas e a somnolencia.
A narcose alcanza a totalidade do sistema nervioso. O individuo entra en coma podendo paralizarse a respiración. O coma pode evolucionar favorablemente cara a un sono profundo seguido dun espertar en 8 horas aproximadamente con molestias gastrointestinais e vómitos; pola contra, o coma tamén pode evolucionar cara á morte.