Resorción ósea

A resorción ósea ou reabsorción ósea é a reabsorción do tecido óseo, é dicir, o proceso no que un tipo de céulas óseas chamadas osteoclastos destrúen o tecido do óso e liberan os minerais, que ten como resultado unha transferencia de calcio desde o tecido óseo ao sangue.
Os osteoclastos son células multinucleadas que conteñen numerosas mitocondrias e lisosomas. Estas son as células responsables da reabsorción do óso. Os osteoclastos están presentes xeralmente na capa externa do óso, xusto por debaixo do periósteo. A adhesión dos osteoclastos á osteona empeza o proceso. O osteoclasto despois induce un pregamento cara ao interior da súa membrana plasmática e segrega colaxenase e outros enzimas importantes no proceso de resorción. Libéranse ao fluído extracelular altos niveis de calcio, magnesio, fosfato e produtos do coláxeno a medida que os osteoclastos fan túneles no óso mineralizado. Os osteoclastos son prominentes na destrución de tecido que se observa na artrite psoriática e en trastornos reumatolóxicos.
O corpo humano está nun constante estado de remodelación do óso. A remodelación ósea é un proceso que mantén a fortaleza do óso e a homeostase iónica ao substituír partes discretas do óso vello por paquetes de matriz proteinácea de nova síntese. O óso é reabsorbido polos osteoclastos e é depositado polos osteoblastos nun proceso chamado osificación. A actividade dos osteocitos xoga un papel neste proceso. As condicións que teñen como resultado un decrecemento da masa ósea poden ser causadas por un incremento da resorción ou unha diminución da osificación. Durante a nenez, a formación do óso excede a resorción. A medida que ten lugar o proceso de envellecemento, a resorción excede a formación.
A velocidade de resorción ósea é moito maior nas mulleres vellas posmenopáusicas debido á deficiencia de estróxenos relacionada coa menopausa. Os tratamentos comúns inclúen fármacos que incrementan a densidade mineral. Os bisfosfonatos, inhibidores de RANKL, moduladores do receptor de estróxeno selectivos (SERMs), terapia de substitución hormonal e a calcitonina son algúns dos tratamentos comúns. O exercicio para manter o peso corporal baixo tende a eliminar os efectos negativos da resorción ósea. Regulación
A resorción ósea está moi estimulada ou inhibida por sinais procedentes doutras partes do corpo, dependendo da demanda de calcio.
Os receptores de membrana sensibles ao calcio da glándula paratiroide monitorizan os niveis de calcio no fluído extracelular. Os baixos niveis de calcio estimulan a liberación de hormona paratiroide (PTH) polas células principais da glándula paratiroide. Ademais dos seus efectos sobre os riles e intestino, a PTH fai incrementar o númeo e actividade dos osteoclastos. O incremento da actividade dos osteoclastos xa existentes é o efecto inicial da PTH e empeza en minutos e increméntase en poucas horas. A elevación continua dos niveis de PTH incrementa a abundancia de osteoclastos. Isto causa unha maior resorción dos ións calcio e fosfato.
Por outra parte, os altos niveis de calcio no sangue orixinan un decrecemento da liberación de PTH desde a glándula paratiroide, diminuíndo a cantidade e actividade dos osteoclastos, e o resultado é unha menor resorción ósea. A vitamina D incrementa a absorción de calcio e fosfato no tracto intestinal, elevando os niveis plasmáticos de calcio, e así diminuíndo a resorción osea.
O calcitriol (1, 25-dihidroxicolecalciferol) é a forma activa da vitamina D3. Ten numerosas funcións implicadas nos niveis de calcio sanguíneos. Investigacións recentes indican que o calcitriol causa unha redución na formación de osteoclastos e a resorción ósea. Un incremento da inxesta de vitamina D3 debería causar unha diminución da resorción ósea, pero observouse que a administración oral de vitamina D non está corelacionada linearmente co incremento dos niveis séricos de calcifediol, o precursor do calcitriol.
A calcitonina é unha hormona segregada pola tiroide en humanos. A calcitonina fai diminuír a actividade dos oseoclastos e diminúe a formación de osteoclastos, tendo como resultado un decrecemento da resorción. A calcitonina ten un maior efecto en nenos pequenos que en adultos e xoga un papel máis pequeno na remodelación que a PTH.
Nalgúns casos nos que a resorción supera a osificación, o óso é degradado moito máis rapidamente do que pode ser renovado. O óso faise máis poroso e fráxil, expoñendo á xente ao risco de fracturas. Dependendo de onde ocorre a reabsorción ósea, poden orixinarse problemas adicionais como a perda de dentes. Isto pode ser causado por condicións como o hiperparatiroidismo e a hipovitaminose D ou incluso a diminución da produción hormonal nos anciáns. Algunhas doenzas con sintomas de diminución da densidade son a osteoporose e o raquitismo.
Algunhas persoas que experimentaron un incremento da resorción ósea e un decrecemento da formación ósea son os astronautas. Debido a encontrarse nun ambiente de gravidade cero, os astronautas non necesitan facer traballar o seu sistema musculoesquelético tan duramente coma estando na Terra. A osificación diminúe debido á falta de estrés, mentres que a resorción increméntase, o que leva a un decrecemento neto da densidade ósea. Alcoholismo
Os efectos do alcohol sobre a densidade mineral ósea son ben coñecidos e están ben estudados en poboacións animais e humanas. Por vías directas e indirectas, a exposición prolongada ao etanol incrementa o risco de fractura ao diminuír a densidade mineral ósea e favorecer a osteoporose. Os efectos indirectos do abuso do alcohol ocorren por medio da hormona do crecemento, esteroides sexuais e estrés oxidativo.
A hormona do crcemento é un importante regulador do crecemento e remodelación ósea en adultos e actúa a través do factor de crecemento similar á insulina 1 (IGF1) para estimular a diferenciación osteoblástica. O alcoholismo crónico fai diminuír os niveis de IGF1, que suprimen a capacidade da hormona do crecemento de incrementar a densidade mineral ósea.
O incremento do consumo de alcohol está ligado ao decrecemento dos niveis de testosterona e estradiol séricos, o que á súa vez leva á activación da proteína RANK (un receptor de TNF) que promove a formación de osteoclastos. O estrés oxidativo prodúcese cando o etanol induce a formación de NOX, causando a produción de especies reactivas do oxíxeno nos osteoblastos, que poden finalmente orixinar a senescencia celular. Os efectos directos do alcoholismo crónico son aparentes nos osteoblastos, osteoclastos e osteocitos. O etanol suprime a actividade e a diferenciación dos osteoblastos.
Ao mesmo tempo, ten un efecto directo sobre a actividade dos osteoclastos. Isto ten como resultado un incremento da velocidade de resorción ósea e unha diminución da densidade mineral ósea debido ao incremento do número de ocos e áreas con ocos no óso. Os osteocitos viables (outro tipo de célula ósea) poden previr a osteoclastoxénese, mentres que os osteocitos apoptóticos tenden a inducir a estimulación dos osteoclastos. A estimulación da apoptose de osteocitos pola exposición ao alcohol pode explicar o descenso da densidade mineral ósea en bebedores crónicos.