Хеликобактер

Хеликобактер (латински: ''Helicobacter'') се спирални бактерии (спирохети), кои се наоѓаат во гастричниот мукус кој ја обложува гастричната мукоза (слузница), а мал број од нив адхерираат и за самата гастрична мукоза. Способни се да го лачат ензимот уреаза, кој ја катализира реакцијата на хидролиза на уреата во амонијак, на што се должи и нивната резистенција кон влијанието на гастричната HCl (хлороводородна киселина). Овие спирохети имаат специфични метаболитички потреби, кои во целост не се детектирани, што и го отежнува (за Helicobacter pylori), т.е. го оневозможува нивното култивирање in vitro (за Helicobacter heilmannii). Инаку, Helicobakter pylori во експериментални услови (Петриева чаша со посебни хранливи подлоги - медиуми) расте како кокоидна формација, што може, но и не мора да биде важно за патогенезата на болестите кои се резултат на инфекцијата. Постојат извесни нејаснотии и за епидемиолошките аспекти на инфекцијата. Така,околу 65% од болните се на возраст од околу 60 години, додека околу 25% се на возраст од околу 30 години. Исто така, невообичаено за оваа инфекција е и нејзиното спонтано адаптирање и ерадицирање, што би значело дека инфективниот агенс го инвадира хуманиот организам во детството, што ги имплицира децата како еден од важните резервоари за бактеријата. Исто така, бактериската ДНК е докажана и во изворите за вода за пиење, а бактериите се докажани и во дигестивниот тракт на домашните мачки. Сепак, останува нејасно кој од овие фактори има предоминантна улога како резервоар за инфекцијата. Бактеријата може да се изолира и култивира од фецес, што го овозможува оро-фекалното, како и оро-оралното ширење на инфекцијата. Во поглед на патогенезата, познато е дека инфекцијата со Helicobacter може да предизвика акутен инфективен гастритис, кој може спонтано да се залечи. Покрај оваа форма, во текот на следните недели и месеци после инфекцијата, може да се развие хроничен суперфициелен гастритис. Ваквата форма, ако остане недетектирана и/или нетретирана, станува поупорна и локализирана. Ваквата локализација на инфекцијата и консеквенците од неа имплицира појава на ulcus ventriculi, додека промените во смисла на ulcus duodeni најверојатно се предизвикани од промените во ацидитетот на желудочниот сок, кои пак се резултат на промените кои Helicobacter ги предизвикува во жлездените структури на желудочниот ѕид. Нетретираната инфекција понатаму имплицира развој на хроничен атрофичен гастритис, со понатамошни ефекти врз хематопоетскиот систем (пернициозна анемија) и невролошки секвели. Исто така, покажана е сигнификантна корелација помеѓу хроничниот атрофичен гастритис и гастричниот малигнитет, и тоа по типот гастричен нон-кардиа аденокарцином. Методите за идентификација на инфекцијата се ''инвазивни'' и ''неинвазивни''. Инвазивните засноваат на ендоскопскиот метод на гастроскопија, со кој можат да се визуелизираат промените карактеристични за гастритис (иако со терминот гастритис во строгата смисла на зборот можат и треба да се означат исклучиво хистолошки верифицираните промени, кои се одликуваат со присуство на имунокомпетентни клетки во гастричен компартмент, без обзир што терминот до толку е одомаќинет во клиничката пракса што со него често се означуваат и само диспептичните декларации на пациентот), како и да се земе материјал за биопсија, во кој понатаму или микроскопски (после боење со алтернативен метод по Giemsa) се докажуваат бактериите, или, пак, се прави микробиолошка култура. Неинвазивните методи се или серолошки, со кои се докажува соодветен титар на противтела во крвта, односно деклинацијата на овој титар после антибиотска терапија, или пак метод со обележана уреа. Имено, уреата се обележува со 13<sup>o</sup>C или 14<sup>o</sup>C изотоп на јаглеродот и се дава per os на пациентот. Се мери количината на обележан CO<sub>2</sub> (јаглерод диоксид) во експирираниот воздух, кој е во корелација со присуството на уреаза од Helicobacter, која ја хидролизира уреата до CO<sub>2</sub>. Неинвазивните методи се погодни и за евалуација на ефектот од третманот на инфекцијата, но за период не пократок од еден месец меѓу две контроли. Третманот на инфекцијата е антибиотски, и тоа со најмалку два антибиотика, со или без комбинација со инхибитор на гастричната секреција. Најчесто употребуваните режими се: бизмут субсалицилат + амоксицилин + метронидазол; омепразол + амоксицилин + метронидазол; омепразол + тетрациклин + метронидазол.