Глауком

Глаукомот или мрежата e прогресивна болест (оптикопатија)
со оштетување на очниот нерв, кое води до постепено намалување на видот .
Во САД глаукомот е втората најважна форма на иреверзибилно слепило кое зафаќа повеќе од 1,5 милони поединци и предизвикува слепило кај повеќе од 150.000 случаи. Во
принцип тоа е водечка причина за иреверзибилно слепило.
Глаукомот претставува група на болести кои се одликуваат со
иреверзибилно губење на ретиналните ганглионски клетки , невроните кои носат
визуелни информации од ретината до повисоките центри во мозокот.
Има класификација во согласност со различни критериуми вклучувајќи ја и
анатомијата – отворен агол наспроти затворен, времето на настанување – инфант
илен наспроти јувенилен, наспроти адултен и етиологијата – примарен наспроти
секундарен.
Генерално тоа е хронична и болна состојба.
Непозната иднина на различни форми на глауком е присуство на специфични
абнормални појавувања на оптичкиот нерв кој има карактеристичен дефицит на
видното поле на пациентот.
Глаукомот е често асоциран со повишен интраокуларен притисок . Меѓутоа
многу клиничари не го сметаат покачениот интраокуларен притисок ако дел од
дефиницијата за глауком, бидејќи тоа не е ниту неопходен, ниту доволен услов за
развој на болеста. Поединците се познати како окуларни хипертензичари кои имаат
висок интраокуларен притисок а немаат оштетувања на оптичкиот нерв. Исто така и
луѓето со очна хипертензија имаат порастувачки ризик за појава на глаукомот во
споредба со општата популација. Покачениот интраокуларен притисок подобро е да се
смета само како фактор на ризик. Сегашниот третман на глаукомот е насочен за
смалување на интраокуларниот притисок и тоа можеби ќе доведе да се редуцира
ризикот за идно оштетување.
Иако низ третманот може да се спречи прогресија на оптичката невропатија,
актуелно е дека нема лек за оваа болест.
Наспроти многу години на студии , механизмот на контрола на интраокуларниот
притисок и смртта на ганглиските клетки, останува сиромашно разбран. Откривањето
на генетските фактори кои влијаат на развојот и прогресот на глаукомот ќе доведат се
надеваме до подобра дијагноза, прогноза и третман.
Според причината, глаукомот се дели на примарен и секундарен.
Примарен глауком
Кај овој вид на глауком интраокуларниот притисок е резултат на растројствата
кои се јавуват со истекување на очната водица поради појава на зголемен отпор во
одводните патишта. Очната водакоја се создава во цилијарните продолжетоци и
одтаму протекува во задната комора, таа ја потиснува должницата на окото, која со
својата ивица се наслонува на предната страна на леќата, и тогаш, очната вода низ
отворот на зеницата минува во предната комора. Во предната комора водата не мирува
туку постојано се движи. Еден вид од тие нејзини движења е предизвикано од
топлинските фактори: слоевите поблиски до ирисот, кој е богат со крвни садови, се
потопли и се качуваат нагоре, за разлика од слоевите кои сè до задната странана на 2
рожницата кои се поладни, затоа што таа нема крвни садови и е изложена на
влијанијата на надворешните топлински фактори. Овие поладни слоеви се спуштаат
надолу. На ваков начин очната водица во предната комора кружи секогаш на ист
одреден начин. Меѓутоа очната водица оди понатаму од предната комора преку
патиштата кои се наоѓаат во аголот на предната комора, поточно во аголот меѓу
рогавицата и должицата ( ирисот ) т.е. иридокорнеален агол. Тука се наоѓаат
фонтановите простори преку кои очната водица истекува низ Шлемовиот канал, а од
таму во венскиот крвоток.
За да се одржи на нормално ниво интраокуларниот притисок, потрбно е
постојани да биде присутен одреден однос меѓу стварањето на очната вода во
цилијарните продолжетоци на цилијарното тело и количината која преку фонтановите
предели истекува во шлемовиот канал, а одтаму во венскиот крвоток .
Ако во овие одводни патишта отпорот стане поголем, ќе се јави застој во
истекувањето на очната водица, а со тоа се зголемува интраокуларниот притисок
односно се јавува глауком.
Примарниот глауком може да се јави во два вида и тоа: акутен и хроничен .
Акутниот вид на глауком се јавува кога периферниот дел на ирисот ќе се потпре
на задната страна на аголот на предната комора и со тоа ќе го затвори. Поради тоа што
затворањето на аголот се јавува одеднаш се нарекува акутен вид , а затоа што е
пропратен со знаци на конгестија која потсетува на состојба на воспаление, го добива
називот конгестивен или инфламаторен глауком. Затоа што коренот на ирисот го
затвора аголот ( ангулусот ) на предната комора, се нарекува и како ангуларен глауком.
Додека кај хроничниот или прост глауком аголот е отворен. Пречките во
истекувањето на очната водица се наоѓаат во мрежастото ткиво кое ја одвојува
предната комора од шлемовиот канал и која се нарекува траберкуларен појас.
1 Примарен глауком на отворен агол
Примарниот глауком на отворен агол е болест на возрасни и има пораст во распространетост со возраста. Има променлива природна историја започнувајќи со
доброќудна природа на болеста во суштина , а не со болест па сè до агресивен, оној кој
може да предизвика тотално слепило за релативно кратко време.
Многу почесто е билатерално, иако едното око може да биде повеќепати
афектирано од другото.
Визуелниот губиток започнува со смалување на периферниот вид, но можно е да
биде зафатен и централниот вид. Болеста е хронична и прогресивна, резултира со
процентно губење на ганглиските клетки во годините. Доколку третманот е успешен,
понатамошното губење на ганглиски клетки може да биде спречено. Меѓутоа
визуелниот губиток кој веќе е започнат е иреверзибилен.
1.1 Лабораториски наоди
Испитувањеро на претходните сегменти на очите ( корнеа, ирис , леќа ) е
нормален во ПГОА ( примарен глауком на отворен агол ). Испитувањата на
хуморалната течност на одредено ткиво е откриено како „ отворена “ конфигурација на
претходниот изгризен агол и нормално појавувачката трабекуларна мрежа.
Интраокуларниот притисок е генерално покачен погоре од статистичкото
значење. Оптичкиот нерв демонстрира зголемување како резултат на губење на
повеќето од ганглиските аксони кои ги содржи.
Главниот тест во дијагноз и терапијата на глаукомот е визуелна егзаминација.
Тест испитувањето на пациентовото поле е вообичаено внатре централно за триесет ( 3
30 ) степени. Сегашната технологија вклучува компјутеризирани, автоматски
параметри кои претставуваат светлосни стимулси на променливи светлини во сет во
претходно одредена локација на пациентовото видно поле.
Ако пациентот гледа светлина, тој или таа притиска копче како сигнал на
машина. Заснован на пациентовиот одговор или недостаток, компјутерот ја прилагодува
светлината на тестот и го ретестира пациентот. Компјутерот користи еден од неколкуте
алгоритми за да го контролира процесот на тестот и да го процени квалитативно
одговорот на пациентот.
Физичарите го користат компјутерот за статистичко проценување, негово или
нејзино субјективно судење и исправка на резултатите од визуелното поле со
клинички испитувања за да го проценат присуството и степенот на оштетување. Иако
студиите се менуваат со нови различни студии и различни алгоритми во една сегашна
општински заснована студија било најдено дека чувствителноста и специфичноста на
автоматскиот скрининг за визуелното поле, тестовите за дирекција на оштетувањето
при глаукомот биле 84% и 75% соодветни.
2.3 Патолошка анатомија
Одликите на патологијата се менуваат при примарен глауком на отворен
агол, а тоа е губитокот на ганглиските клетки во ретината и загубата на нивните аксони
од нервниот фиберен пласт од ретината и оптичкиот нерв. Едно целокупно патолошко
испитување на оптичкиот диск, предизвикано со губиток на ганглиските клеточни
аксони што прави да оптичкиот диск е видлив. На хистолошко испитување има губиток
на ганглиските аксони од оптичкиот нерв, тоа е надополнето со колапс и подоцнежно
разместување на десет или помалку систови, широки ленти на lamino criblosa, полно со
пори , сврзни ткива на оптичкиот диск низ кој ганглиските клеточни аксони
поминуваат. Губењето на тие аксони е пропратено со пропорционално губење на
капиларите од оптичкиот диск. Микроскопската анатомија во трабекулите и во
шлемовиот канал во примарен глауком на отворен агол е нормално, дури со оглед на
леснотијата со која очната водичка го напушта окото иако дренираните патишта се
смалени. Причина за нивно смалување во надворешниот тек и леснотијата е дека тие не
се очигледни на рутинско патолошко испитување. Квантитативните испитувања
демонстрираат смален број на трабекуларни клетки во трабекуларната мрежа и
смислени ареи на надворешниот тек на течноста.
1.3 Генетика
Епидемиолошки студии, анализа на потеклото, студии на близнаци, сите
сугерираат дека генетското влијание може да биде важно во некои случаи на отворен
агол. Роднините на поединците со глауком според некои објавени студии покажале
дека имаат повисок глауком од очекуваниот и сличен на оние што ја имаат болеста.
Тешкотијата во генетските анализи за примарниот глауком на отворен агол е составена
од неколку фактори вклучувајќи го касното ниво на болеста и недостаток на рани
маркери кои ги ограничуваат семејните анализи, тешкотија и несогласувањето во
дефинирањето на болеста дека тоа е всушност група на болести. Дека има
мултифакториелна етиологија и дека наследувањето не се одвива според Менделеевите
правила.
Студиите за преваленција покажуваат географска и регионална променливост.
Иако околинските разлики може да играат улога во овие варијации, генетските фактори
се изгледа позначајни.
Црнците имаат значително повисок ризик за развој на болеста и развиваат
глауком на порана возраст од белците. Во Јапонија преволенцијата е 0,55%,
Северозападна Алјаска покажува преваленција од 0,06%. Интересно и двете популации
имаат сигнификантно висока распространетост на другите форми на глауком. Некои
форми се наследуваат автосамно рецесивно, некои автосомно доминантно а некои не се
совпаѓаат со чистите менделееви родители. Недостатокот на дијагностички
информации исто така добро како и променување на дефиницијата за глауком ја прави
интерпретацијата на тие студии тешка.
Некои од семејствата имале невообичаена клиничка иднина, нетипична за
примарен глауком на отворен агол.
На пример, во едно семејство има невообичаена боја на ирисите ткивото, која
соодветствува со фенотипот на болеста. Во претходните тешкотии со овие студии
јасната дистинкција помеѓу инфантилниот, јувенилниот и адултниот глауком не е
секогаш направена. Некои семејства кои се претпоставува дека имаат примарен глауком
на отворен агол и се смета дека сега има JПГОА.
Ова е важно затоа што , како што веќе кажавме, некои форми од ЈПГОА и ПГОА
се различни клинички болести што претставуваат различни краеви на ист спектар.
Студиите на близнаци исто така се користат за да се процени значењето на генетските
фактори на ПГОА.
Голдшмит користејќи го данскиот регистер на близнаци идентификувал седум
(7) пара на близнаци во кои најмалку еден имал ПГОА. Само во еден случај и другиот
близнак имал очен притисок исто така. Два пара на едноклеточни близнаци со
најмалку еден член на парот со ПГОА биле идентификувани во финската Кохопт
студија на близнаци.
Севкупно студиите на близнаци се сугестивни, на броевите кои се вклучени се
премногу мали за да се донесуваат општи заклучоци.
Семејната историја на очниот притисок е важен ризичен фактор за развој на
примарен глауком на отворен агол. Статистиките за распространетост помеѓу
членовите на семејството кои биле истражувани околу 5-20 пати биле видени во
општата популација.
Луѓето, популацијата , засновани на Балтиморското очно истражување
приспособено на годините, е асоцијација на фенотипот на болестите и семејната
историја. Послабо но значајно, асоцијација било исто така аедлог дека асоцијата на
семејната историја со болеста може да биде позначајна помеѓу црните отколку помеѓу
белите.
Интересно во ова истражување е тоа што било пронајдено дека претходното
знаење за очниот притисок може да претставува значајна склоност]. Стапката на
веројатност за поединците кои веќе знаат дека имаат очен притисок беше 2-3 пати
поголема од поединците чиј очен притисок беше дијагностициран за време на
студијата. Веројатно поединците кои знаеле дека имаат очен притисок биле
позинтересирани за болеста и затоа биле повеќе запознаени за очниот притисок од
нивните роднини и ги терале да се тестираат. Овој тип на склоност треба да се земе
предвид во повеќето од студиите за глауком. Изненадувачки пронајдок , даден за
семејната историја во развоен очен притисок, е дека помеѓу очна хипертензија и позитивната семејна историја не се појавува растење на ризикот за развој на глауком.
Во ова истражување со очна хипертензија и без детектибилна загуба на очното
поле билоо следени сè додека не се покаже доказ за очен притисок. Значајни фактори за
развој на очен притисок вклучуваат зголемен интраокуларен притисок, постара
возраст, поголема нервна атрофија на фиброзните влакна . Растот не е значаен фактор.
45% на очна хипертензија во ова истражување имаат семејната историја на очен
притисок. Овие истражувања ја покажуваат можноста дека генетските фактори за
очниот притисок може да имаат поважна улога во предизвикувањето на абнормален
интраокуларен притисок отколку афектираните ганглиски клетки на оштетувањето.
Некои студии предложуваат дека многу поединечни фактори кои влијаат на
веројатноста за развој на ПГОА може да биде најмалку генетски определена по делови.
Интраокуларниот притисок е често и е повеќе од веројатно да е повисок кај роднините
на поединците со очен притисок отколку кај општата популација. Излезното
олеснување, кое е мерење колку лесно течноста може да ги напушти очите и ова е
важно во определувањето на интраокуларниот притисок.Покачувањето на
интраокуларниот притисок е често поврзано со користење на кортикостероиди кое
исто така се појавува дека е под генетски влијание, веројатно во моногенска склоност.
Големината на оптичкиот сноп може да игра определувачка чувствителност за
развивање на очниот притисок. Поединците со големи оптички дискови се сметаат за
повеќе од сигурни за развој на глауком. Оптичкиот сноп е функција на големината на
оптичкиот диск и збирот на нервното ткиво кое поминува низ него. Областа на
оптичкиот диск може да варира
шестократно отколку во нормалната популација. Двата пречници на дискот и
снопот се најмалку генетски определени по делови. Основниот број на клетки од
нивниот центар може значајно да варира. Црнците имаат поголеми оптички дискови
како и повеќе ганглиски клетки во споредба со белците.
Севкупните докази покажуваат дека генетските фактори се важни за развојот на
примарен глауком на отворен агол. Меѓутоа во најголем број на случаи предвид се
земаат покрај генетските фактори и интеракциите во средината.
5.5 Третман
Лекувањето на примарен глауком на отворен агол е иницирано кога заклучокот
е донесен дека прогресивното оштетување на очниот нерв може да биде спречено,
сопрено или успорено со намалување на интраокуларниот притисок. Несомнено
постојат многу фактори кои придонесуваат за глаукоматично оштетување на оптичкиот
нерв и иако третманите на овие фактори можат да бидат достапни во иднина, сега
единственото лекување на ПГОА е преку намалување на интраокуларниот притисок.
Не постои генерализирано правило кое кажува колку треба да се намали
интраокуларниот притисок за успешно лекување на примарен глауком на отворен агол.
Ова е вака поради чувствителноста на оптичкиот нерв на ефектите од интраокуларниот
притисок и големината на оштетувањето пред појавата на глаукомот, кое варира од
поединец до поединец. Поматаму, присуството или отсуството на други ризични
фактори за развој и прогресија на оштетувањето од глауком , како што се раса, возраст
и генетски предиспозиции може да влијаат на изборот на интаокуларниот притисок
како терапевстка цел.
Примарен глаукон на отворен агол, генерално е хронична и бавно прогресивна
болест, така што ретка е потребата за итно започнување на некој третман. Во повреќето
случаи лекарот има време во повеќе прилики да го измери интраокуларниот притисок
за да добие вистинска слика за интраокуларниот притисок на пациентот за да може да
се направи најдобрата можна одлука.
Кај пациентите со ПГОА, интраокуларниот притисок може да се намали со
лекарства, ласер или хируршки зафат. Во 1994 г. најшироко прифатените стратегии
за лекување користеле најпрвин лекарства, на кои им следело лекување со ласер, кога
лекот е или недоволен или неприфатен. Операцијата на глаукомот генерално се презема
кај пациентите кај кои лекарствата или ласерот, или двете опции, не се во можност
доволно да го намалат интраокуларниот притисок.
Вообичаени видови на капки за очи кои се користат за намалување на
интраокуларниот притисок се B адренергични блокирачки агенси, епинефрин парасимпатомиметиците.
Најпрво користени агенси обично се B- блокерите. Тие
главно се даваат двапати на ден и го намалуваат интраокуларниот притисок со
намалување на создавањето на очната водица. За разлика од другите наведени
лекарства, кај овие се појавуваат и некои контраиндикации.
се цилиарниот грч на мускулот што предизвикува главоболки и болки во очите,
стеснување на зеницата кое предизвикува намалување на видот особено ноќе.
Неколку нови видови капки за очи за хронично лечење на примарен глауком на
отворен агол се на повидок. Тие вклучуваат α– адренергетици, простагландини и
tropical carbonic anhidrase inhibitors и се ефективни средства за намалување на
интраокуларниот притисок. Поради честотата и потенцијалните контраиндикации,
овие агенси обично се користат само по неуспешните надворешни или ласерски
третмани. Кај постари или болни пациенти овие агенси не се користат. Овие агенси
обично предизвикуваат парестезија, губење на апетитот и малаксаност. Кога се
употрбуваат заедно со диуретици може да предизвикаат хипокалемија и електролитна
нерамнотежа.
Уште од раните 80-ти, LTP бил важен во контролирањето на ПГОА. Во оваа
главно безболна процедура која трае околу пет минути трабекуларната мрежа се
коагулира со ласерска енергија во сино-зелениот спектар. Иако прецизниот механизам
на дејствување на LTP не е сè уште детерминиран. Процедурата има почетна стапка на
успешност од 80% , но нејзиното делување во текот на времето, па така петгодишната
стапка на успешност се движи помеѓу 33-50%.
Најчесто изведуваната операција на примарен глауком на отворен агол е
трабекулектомија. Со оваа операција се прави малечка дупка во лимбусот (спојување на
чистата корнеа и белата склера ) што овозможува движење на очната водица од
претходната комора до субкоњуктивниот простор (потенцијален простор помеѓу
склерата и коњуктивната мукозна мембрана што ја покрива склерата). Ова оперативно
создадено скршнување околу сиромашно функционираниот дрениран канал може да
резултира со одржано покачување на интраокуларниот притисок. Со причина потребно
е уште време до толкување дека оперативно создадената фистула нормално не лечи
целосно.
Ризикот од трабекулектомијата вклучува ендофтолмус во раниот посоперативен
период и подоцна, интраокуларна хеморагија, хипотонија.
1.5 Заштита
Примарен глауком на отворен агол би требало да биде идеална болест за
заштитна програма. Тоа е често и асимптоматично сè додека не е касно во текот на
болеста, и раниот третман на болеста е важен за превенцијата. За жал, сеедно има
сегашен но не практичен начин на заштита. Нивото на интраокуларен притисок мерено
еднаш или двапати има сиромашна вредност за глаукоматозното губење на визуелното
поле. Испитувањето на оптичкиот нерв било клинички или фотографички е често
чувствително, не специфично. Автоматските параметри за детекција на дефектите на
визуелното поле кое ја дефинира болеста, може да се користат за заштита.
Истражувачки активности, анализи на оптичкиот нерв, психофизички тестови ќе
придонесат да се создаде еден сет од правила за заштита.
3.7 Превенција
Матичната парадигма за превенција на глаукоматозното оптичко нервно оштетување и губење на видното поле, вклучува препознавање на тие поединци без манифестирано оптичко нервно оштетување, кои се во висок ризик за развој на оштетување и покачување на нивниот интраокуларен притисок. Епидемиолошките студии ги утврдуваат факторите на ризик за развој на глаукомот: растење на интраокуларниот притисок, постара возраст, позитивна семејна историја и друго.
Напорите за превенција на глаукоматско оштетување треба да бидат олеснети со нашето знаење за нив и високиот ризик за развој на глаукомот за да таа популација
биде селективно определена за цел.
Еден главен проблем со превенцијата на глаукомот е недостатокот на евиденција, дека има форма на третман кој може да доведе до превенција на глаукомот.
1.7 Генетска препорака
Бидејќи нашето разбирање за генетиката на ПГОА е сè уште во рана етапа,
делотворен генетски совет не е можен сè уште. Поединците со силна семејна историја треба да бидат свесни дека се во растечки ризик за развој на болеста и дека треба да бидат под офтолмошка грижа.
2 Примарен глауком на затворен агол
4.1 Природознание
Гаукомот на затворен агол (исто познат како глауком на тесен агол) се
претставува на еден од двата можни начини со многу различни природознанија. За
акутната глаукома на затворен агол , брзата и обележаната висина на интраокуларниот
притисок настанува и е проследена со болка. Овој „напад“ на акутна глаукома на
затворен агол настанува кога границата на зеницата на ирисот се стеснува цврсто
наспроти претходната капсула на леќата, спречувајќи поток на очната водица од
позадината на ирисот (задната комора) кон почетокот на ирисот (предната комора) .
Оваа таканаречена блокада на зеницата е секогаш забрзана од околиски стимули како
медикреција, раширени капаци и изложување на темнина што предизвикува ширење на
зеницата. Кога ќе се појави блокада на зеницата, притисокот позади ирисот го
надминува притисокот пред ирисот, притискајќи го периферниот ирис напред во 8
апсорпција на трбекуларната мрежа, брзиот симптоматички пораст на интраокуларниот
притисок – следи или се стеснува.
Во хроничниот глауком на затворен агол , нема ненадејна појава на блокада на
зеницата која би резултирала акутен напад. Најчесто постои хронично релативно
ослабување на поток на очната водица низ зеницата, кое води кон мал диференцијален
притисок помеќу задната и предната комора. Овој притисок го поместува периферниот
ирис во блиска позиција со трабекулатната мрежа. Со време, се појавува спојување
меѓу периферниот ирис и трабекуларната мрежа. Нетретирана (нелечен) акутен
глауком на затворен агол води кон длабок неповратен губиток на видот во текот на
неколку дена до оптичка нервна штета. Дури и кога силна штета на оптичкиот нерв не
се појавува,напад на акутна глаукома на затворен агол во која е задоцнет третманот
може да води кон периферна предна synechiaе формација и хронична покаченост на
интраокуларниот притисок,како и едем на корнеата и декомпензација на епителните
клетки. Како и да е,првиот напад на акутната глаукома на затворен агол која е
соодветно третирана може да резултира кон не перманентна штета на окото. На окото
откако еднаш ќе се воспостави глауком на затворен агол, нејзиното природознание е
слично со она на хроничната глаукома на отворен агол. Без соодветни мерења, да се
намали интраокуларниот притисок,очите со чувствителни очни нерви ќе претрпат
прогресивна штета поради притисокот. Со делотворно намалуње на интраокуларниот
притисок, оштетувањето на очниот нерв може да се спречи, или да се задржи со многу
мал удар на видот.
2.2 Клинички и лабораториски откритија
Во текот на акутниот напад на глаукомата на затворен агол,брзиот пораст на
интраокуларниот притисок води кон очни симптоми на болка и замаглен
вид,систематски симптоми на главоболка,мака и повраќање. Очната болка и главоболка
се резултат на мошне стрмниот пораст на интраокуларниот притисок,а замаглениот вид
на едем на корнеата.Потеклото на зачестеноста на гастроинтестиналните симптоми е
непознато. Slit lamb испитувањето ги затвора конјуктивите со инјекција, едемот на
корнеата и нереактивната пупила, што демонстрира затворен агол.
Во хроничната глаукома на затворен агол , пациентот , генерално гледано, не
искусува никакви симпоми. Испитувањето со Slit lamb е нормално.
Интраокуларниот притисок е на високо ниво. Гониоскопијата демонстрира
периферна предна synechiae , очниот нерв и ретинарниот нерв на фиберното ткиво
покажуваат степени на атрофија кои варираат, што не се разликува од она
предизвикано од примарен глауком на отворен агол.
Дијагнозата на хронична и акутна глаукома на затворен агол е направена врз
база на физички испитувања и не зависи од лабораториските испитувања. Така
нареченита провокативни тестови, како mydeiatik тестовите и тестот со телефон во
темна соба, се користат за да се обиде да се открие кои очи со анатомски тесни агли се
способни да развијат акутен глауком на затворен агол.
Должни на нивната ниска осетливост и специфичност , леснотијата во
извршувањето ласерска иридотација, овие тестови не се сè уште широко употребувани.
Како и во примарен глауком на отворен агол испитувањето со визуелно поле се
користи да се процени периферната загуба на видот кај пациентите кои претходно
имале акутна глаукома на затворен агол или имаат хронична глаукома на затворен агол.
2.3 Патолошка анатомија
Очите со глаукома на затворен агол демонстрираат лузна на периферниот ирис
до структурите на предниот агол на комората.
Некрозата на епителумот на леќата под предната капсула (клинички опишана
како глауком флексија ) и атрофијата на ирисот се пронајдени во некои очи кои имале
претерано остар напад на акутна глаукома на затворен агол. Очниот нерв демонстрира
променлив пад на бројот на вакви ганглиски клеточни аксони, кои зависат од острината
на оштетеноста на очниот нерв. Очниот нерв управува со очите кои имаат обележан
раст на интраокуларниот притисок склон кон имање помалку снопови и ископини од
нервот управуван со споредливи суми на штета кои биле изложени на поумерена но
хронична висина на интраокуларен притисок.
5.4 Генетика
Изгледа оправдано е да се очекува дека генетиката ќе игра значајна.
Длабочината на студиите за популацијата имаат востановено дека одредени улога во
примарниот глауком на затворен агол, знаејќи дека болеста е сосема функција на
формата и големината на окото и дека овие фактори се широко определени од
процесите на развој на окото, кои сами по себе се значајно под влијание на генетски
фактори. Иако само ограничени податоци се достапни, неколку студии ја потврдуваат
оваа хипотеза. Студиите кои ги споредуваат нормалните монозиготни, наспроти
дизиготни близнаци демонстрираат значајно повисока значајна врска на предната
комора меѓу монозиготните паровиетнички групи се особено склони кон затворање на
аголот, кинезите и грендланските ескими имаат значајно поголем ризик на затворање
на аголот. Роднините на поединците со затворен агол се склони да ја развиваат оваа
болест.
5.5 Третман
Бидејќи проблемот на глаукомот на затворен агол е блокада на зеницата
(запрениот проток на очната водичка од задната комора, низ зеницата, кон предната
комора), управувањето е насочено кон исправка на блокадата на зеницата. Во таа
насока, создавањето на иридотомија (дупка во ирисот) е примарно управување.
Иридотомијата обезбедува алтернативен пат на очната водица да се движи од задната
до предната комора, ја запира блокадата на зеницата, и вообичаено резултира со
движење на периферниот ирис надвор од предниот агол на комората.
Создавањето на иридотомија скоро секогаш може да се постигне со ласер, со
очна анестезија, при канцелариски прегледи лесно и за неколку минути. Доколку
нивото на интраокуларниот притисок е доволно високо да предизвика зрнест едем
правејќи го тежок видот на ирисот, се даваат медикаменти за да го намалат
интраокуларниот притисок за да се редуцира едемот на корнеата пред да се настапи со
иридотомијата. Тоа може да се изврши или со органски ласер или со YAG ласер , иако
последниов е генерално полесен за употреба. Во ретки случаи ласерската иридотомија
не може да се изврши или пак обидот ќе биде неуспешен.
Кога ова би се случило се изведува операциона иридотомија во операциона сала. Како што споменавме
претходно во клиничкиот опис на глаукомот на затворан агол, болеста може да се
појави акутно, како симптоматичен пораст на интраокуларниот притисок без
претходни епизоди на акутна глаукома на затворен агол, или асимптоматично како
хронична глаукома на затворен агол. Во двата случаи иридотомијата се применува. Во 10
случајот на акутна глаукома на затворен агол ако акутниот напад се третира порано,
трабекуларната мрежа може да остане функционална, очниот нерв може да не
демонстрира оштета, а интраокуларниот притисок може да остане нормален без
понатамошен третман.
Додека во хроничната глаукома на затворен агол трабекуларната мрежа може да
остане оштетена дури и по третманот, па можеби би било потребно други облици на
лекување, како лекови или трабекулектомија. Откако еднаш е направена иридитомија ,
медицинско и операциско управување со очите со глауком на затворен агол е слично
како она за очите со примарен глауком
на отворен агол.
Другото око од она кое имало напад на акутна глаукома на затворен агол е под
висок ризик да развие напад па и на тоа око треба да се изврши ласерска иридотомија.
3.7 Превенција
Двете, и акутните напади на глаукомот на затворен агол и прогресивното
влошување на хроничната глаукома на затворен агол можат вообичаено да бидат
спречени со изведување на иридотомија било со ласер или операција. Како што е
споменато, глаукомата на затворен агол може да биде спречена кај едно од очите каде
другото око има претрпено напад, со создавање на ирид.
Одредувањето кои пациенти имаат ризик на глауком со затворен агол, што ги
потврдуваат ризиците и цената на иридотомијата, е направено врз основа на историски и
испитувања на окуларот.
4.6 Заштита
Во отсуство на исцрпни медицински испитувања на окото вклучувајќи ја и
гониоскопијата постојат историски фактори и физички пронајдоци кои ја големуваат
веројатноста да личноста има акутна или хронична глаукома на затворен агол.
Семејната историја, возраста, женскиот род и хипертонијата, се смета дека ја
зголемуваат веројатноста за примарна глаукома на затворен агол. Симптомот составен
од замаглен вид, хиперемични конјуктиви и болки во окото особено ако се појавува со
намалување на осветленоста на средината е сугестивно или субакутно затворање на
аголот.
Техниките кои ја оценуваат длабочината на предниот агол на комората можат да
бидат користени за заштита , но сè уште не се ригорозно докажани.
2.8 Генетска препорака
Бидејќи сè уште не постои точно определена склоност за глаукомот на
затворен агол, денес не постои никакво правило за генетски совет.
3 Глауком на природна тензија
4.1 Природознание
Глауком на нормална тензија , уште познат како глаукома на ниска тензија, се
однесува на ситуација во која пациентот настапува со, или развива оптички диск , има
промени во видното поле типични за глаукомата, каде интраокуларниот притисок е на
статистички нормално ниво (генерално прифатено или апроксимативно 21 mm Hg или
помалку).
Клиничко набљудување над пациентот со нормален интраокуларен притисок и
воспоставена повреда на очниот нерв сугерира дека постојат два вида на пациенти,
оние кај кои повредата на очниот нерв расте под опсервација и оние кај кои острината
на ваквата повреда не се менува со текот на времето.
Оваа претпоставка е дека во непрогресивната група постоела повреда на
оптичкиот нерв претходно што резултира со негова повреда, но не е сè уште присутна
да би предизвикала понатамошна штета.
Природознанието на прогресивната група е земено дека е слично со она на
пациентите со POAG , кое што кај некои пациенти се развива до слепило, а кај други се
појавуваат асимптоматички губитоци на меѓупериферен вид. Прогресивната група по
дефиниција е повреда на оптичкиот нерв, чиј краен ефект на видот би бил одреден
чекор на влошување и возраста на пациентот.
Мултицентрално интернационално клиничко испитување, студија на глаукома
на ниска тензија, ќе обезбеди подобро развивање на природознанието на глаукома на
нормална тензија.
3.2 Клинички и лабораториски откритија
Како и при примарен глауком на отворен агол, испитувањето на предниот
сегмент и откритијата при гониоскопија се нормални , интраокуларниот притисок е по
дефиниција на статистички нормално ниво. Како и да е интраолуларниот притисок има
широк опсег кај пациентите со глаукома, така да ако со нормален интраокуларен
притисок при едно мерење може да има повисока вредност при наредното мерење. Во
Baltimore Eye Survey апроксимативно 50% од пациентите со глаукомичен диск и видни
полиња имаат нормален (помал од 21mmHg ) интраокуларен притисок при првото
мерење. При второто мерење 50% од овие личности имаат покачен интраокуларен
притисок. Бидејќи ваквите лица не е можно да имаат две различни болести, глауком на
нормална тензија и примарен глауком на отворен агол, неверојатно е дека тие
репрезентираат две комплетно различни болести.
Иако во многу примери на глауком на нормална тензија може да се пронајде
дека интраокуларниот притисок е покачен, јасно постои солидно малцинство на
пациенти со глаукома кај кои интраокуларниот притисок никогаш не се покачил.
Дебатата продолжува кон тоа дали глауком на нормална тензија е болест
различна од глаукомата поврзана со зголемениот интраокуларен притисок. Од една
страна , некои студии сугерираат дека оптичкиот диск и видното поле кај пациентите
на глауком на нормална тензија се разликуваат од оние зо зголемен интраокуларен
притисок. Од друга страна , добро е утврдено дека ризикот на глаукомата поврзана со
интраокуларниот притисок е дека не постои критичен интраокуларен притисок, како
21mmHg, на кој интраокулерениот притисок наеднаш станува ризичен фактор за
глаукома.
Понатака студиите сугерираат дека интраокуларниот преитисок е сè уште
ризичен фактор и кога е статистички нормален. Во отсуство на дефинитивни
психофизиолошки разбирања на глауком на нормална тензија, еден доверлив начин да
се сфати неговата етиологија е да се знае дека интраокуларниот притисок сè уште игра
улога во неговиот развој но дека други фактори (сè уште непознати за двете –
глаукомата со зголемен интраокуларен притисок и онаа со нормален ) играат поголема
улога. Овие други фактори ја зголемуваат чувствителноста на оптичкиот нерв од
штетата на глаукомата. Кандидати за овие други фактори ја вклучуваат недоволната
снабденост со крв на очниот нерв и шминката на сврзувачкото ткиво на главата на
оптичкиот нерв. Некои случаи на глауком на нормална тензија може да се замешаат со
некои други болести на очниот нерв. Поподробно повредата на очниот нерв од
предната исхемична оптичка невропатија и интракранијалниот тумор може погрешно
да и се припише на глаукомата. Внимателно испитување на очниот диск може да ја
одвои глаукомската повреда од овие други делови. Кога постои нееднаквост меѓу
појавувањето на очниот нерв и видното поле со дијагнозата на глаукома, можат да се
добијат податоци со компјутерска томографија или магнетна резонанца , слики
одразени на главата и орбитите со поподробно внимание на очните нерви. Овие студии
со слики ретко можат да го скријат питуитарен тумор или некоја друга маса. Зголемена
тенденција за вазоспазам може да се извлече кај пациентите со глауком на нормална
тензија, иако ова можеби не би помогнало во клиничката дијагноза.
5.3 Патолошка анатомија
Хистологијата на ретината и на очниот нерв е иста како и таа на POAG.
5.4 Генетика
Постојат неколку студии за генетиката на глауком на нормална тензија, како и
со примарен глауком на отворен агол, постојат сугестии дека влијанијата на генетиката
може да се значајни. Дали постои делумна покриеност меѓу генетиката вклучена во
POAG и во NTG е нејасно. Пронајдоците на појавувањето на раси – роднини со
зголемено преовладување на глауком на нормална тензија во Јапонија се толкува
како доказ за генетска компонента. Во САД иако постојат бројки тие не се достапни,
доминантноста на глауком на нормална тензија се зема дека е помала од 1%. Бенет
опишал семејство со глауком на нормална тензија во кое наследниот примерок бил
постојан со автосомно доминантна форма на наследеување. Анализите на четири
генерации покажуваат дека од десет (10) поединци осум (8) биле зафатени од глауком
на нормална тензија . Распространото испитување на неколку членови на семејството,
вклучувајќи и посмртно испитување ( обдукција) на очите на некоја од нападнатите
поединци, било постојано со дијагнози на глауком на нормална тензија. Како и да е
документацијата која би потврдила дека интраокуларниот притисок кој бил постојано
на некое нормално ниво, била ограничена и ретка, при зголемени притисоци кои биле
забележани кај некои членови на семејствата. Покажани се и други случаи на
автосомно доминантен глауком на нормална тензија.
5.5 Третман
За разлика од примарен глауком на отворен агол со реално повисок
интраокуларен притисок од статистичката норма, не постои консензус дали
намалувањето на интраокуларниот притисок е користен кај пациентите со глаукома со
интраокуларен притисок во рамките на статистички нормален опсег. Одлуката може да
биде да се набљудуваат ваквите пациенти без третмани за намалување на
интраокуларниот притисок сè додека постојат докази за прогресија на болеста нападно
да се третира едното око, додека се набљудува другото , или да се лекуваат двете очи.
Студијата за глаукомот на покачена тензија е мултицентрално интернационална студија
која ги изложува случајно избраните пациенти на агресивен третман или опсервација за
да се одговори на прашањето дали намалувањето на интраокуларниот притисок е
ефектно на оваа група на пациенти со глаукома.
Поради некои докази за психолошки ненормалности како тенденцијата за
вазоспазма на крвните садови кои ја снабдуваат ретината и очниот нерв на пациентите 13
со глауком на нормална тензија, некои лекари предложиле улога за препреките на
каналот за калциум, рутинска препорака на ваквите застапници за делувањето.
4.6 Заштита
Валидноста на напорите за заштита при откривање на пациентите со глаукома и
статистички нормален интраокуларен притисок, зависат од сомнителни претпоставки
кои значат постоење на влијание кое би придонело кон природознанието на болеста.
Дури, а и откако би се поставиле овие претпоставки , напорите за заштита би се
спречиле со недостатокот на тестови за заштита, скратени од разбирливи медицински
испитувања на очите, да се открие состојбата. Најдобрата надеж лежи во целење
(поставување како цел) на луѓето кои демографски се на висок ризик (црни, постари од
четириесет години, позитивна семејна историја) и наполно повишувајќи го
појавувањето на оштета нивниот оптички нерв и смалени видни полиња.
3.7 Превенција
Се надеваме дека со дијагностицирање на глауком на нормална тензија пред
развојот на клинички важни промени во функциите на видот и со третирање на
етиолошките фактори дека губитоците на видот можат да се одбегнат.
3.8 Генетски совет
Постои семејна тенденција кон глаукомска штета на очниот нерв. емејство со неколку членови со глауком и ормален интраокиларен притисок, лауком и покачен нтраокуларен притисок, и мешавина на членови со глаукома
нормален интраокуларен притисок и глауком со зголемен нтраокуларен притисок се абележани. Пациентите со лаукома и нормален интраокуларен притисок треба да се оветуваат дека нивните роднини од прво колено се со зголемен ризик за повреда – глаукома, безобзирно на нивниот интраокуларен притисок.
4 Млад примарен глауком на отворен агол
4.1 Природознание
Млада примарна глаукома на отворен агол може да биде широко дефинирана и
да ги вклучува сите форми на примарен глауком на отворен агол кои се
дијагностицирани на возраст помеќу 10 и 35 години.
Пациентите вообичаено настапуваат со симптоматично повишување на
интраокуларниот притисок, или зголемениот интраокуларен притисок е откриен со
заштита или во ординацијата на лекарот. Најверојатно постојат и недијагностицирани
случаи на млада примарна глаукома на отворен агол бидејќи оваа возрасна група
рутински не посетува офтамолог .
Членовите на семејствата со млада примарна глаукона на отворен агол се склони
кон висок интраокуларен притисок и не кон умерена повреда на очниот нерв. Ова е
најверојатно затоа што нивниот интраокуларен притисок се зголемил за пократко време
отколку кај постарите пациенти со примарен глауком на отворен агол.
Природознанието на млада примарна глаукома на отворен агол е најверојатно
квалитативно слично со онаа на POAG, освен тоа дека високиот интраокуларен
притисок кај младите пациенти води кон поголемо појавување на повреда на очниот
нерв.
4.2 Клинички и лабораториски пронајдоци
Оваа форма на глаукома се појавува како наједноставна кај кратковидост од Афро-
Американското потекло. Клинички испитувања можат да покажат миопска (myopic)
грешка при прекршувањето на зраците и длабока предна комора. Инаку, клинички
испитувања на двата и предниот сегмент, ареа на дренажа и очниот нерв не се
разликуваат од POAG. Периметрите демонстрираат исти типови на недостатоци на
видното поле како и при другите видови на глаукома.
5.3 Патолошка анатомија
Патологијата не се разликува од примарен глауком на отворен агол.
5.4 Генетика
Stokes презентирал лоза на семејства со глауком во пет (5) сукцесивни
генерации кај кои постојано се појавувал ран напад на болеста. Во продолжение тој ја
прегледал литературата за овој предмет и пронашол 27 претходно објавени лози на
наследен глауком, многу од кои биле составени од млада примарна глаукома на
отворен агол. Други големи лози исто биле опишани вклучувајќи и француска лоза која
била пренесена назад кон 15-от век.
Користејќи микроскопски маркери, Sheffild, 1993 година, опишал linkage на
болеста во лоша лоза со хромозомот 1q 21 – 1q 31. Подоцнежно објавените као и
необјавените лози исто така биле репортирани да покажат linkage на овој регион
вклучувајќи и плериминарен извештај на членовите на ложата. Наједноставната
хипотеза е таа дека истиот ген е одговорен за глаукомата во сите овие семејства, но во
ова врема големината на регионот е доволно голема така да можат да бидат вклучени и
мултипли од гени. Гените одговорни за млада примарна глаукома на отворен агол во
овие семејства не се идентификувани. Почетниот интерес кај два кандидитат гени , кои
се однесуваат на истиот регион А и ламинант B2 станале нејасни поради извештајот
дека двата гени лежат надвор од регионот кој се одвојува со болеста. Сè уште не е јасно
дали автосомно доминантната млада примарна глаукома на отворен агол е генетски
хомо или хетеро генетска. Не се објавени семејства на млада примарен глауком на
отворен агол во кои linkage до 1q21-1q31 бил исклучен, иако Крик (1994) се повикал на
персонална комуникација од Сарфарази кажувајќи дека анализите на неколку
автосомни доминантни семејства со примарен глауком на отворен агол покажуваат
рано појавување и не успеал да го покаже поврзувањето кон овој регион.
5.5 Третман
Лекувањето на глаукомот дијагностициран во раните возрасти е слично со
конвенционалниот примарен глауком на отворен агол. Многу од овие пациенти
покажуваат глаукома со покачен интраокуларен притисок, но со нервно оштетување
кое не може да се открие и со нервно оштетување кое може да се открие.
Воспоставувањето на цели на лекување во услови на цели на интраокуларен притисок е
под влијание на два спротивставени факти.
Може да не постои доказ дека нивото на интраокуларниот притисок ќе доведе до
оштетување на оптичкиот нерв.
Дека оптичките нерви ќе функционираат уште многу години на овие млади
пациенти. Кај овие пациенти медицинската терапија ќе биде првична терапија.
Како група на млади луѓе , пациентите со млада примарна глаукома на отворен
агол се со одлично здравје и под претпоставка помалку чувствителни на систематски
споредени факти на медицинското лекување на очниот притисок. Како додаток двете
LTP и трабекулектомијата најверојатно имаат помала стапка на успех кај помладите
пациенти отколку кај постарите. Дури и успешноста на ласер и хируршка терапија
беше слично кај млади и стари пациенти, какви третмани од нив многу веројатно ќе
произведат ефекти кои ќе траат за целиот живот на пациентот.
4.6 Заштита
Преваленцијата на млада примарна глаукома на отворен агол е позната но
веријатно е доста ниска. Одттука масовната заштита не е најсоодветна. Кратковидите
Африкански-Американци кои се на растечки ризик за развојот на болеста може да
бидат соодветна популација за насочена заштита. Членовите на семејствата во кои
постои историја на млада примарна глаукома на отворен агол треба да бидат заштитени
со целосни прегледи и веројатно треба да има годишно продолжение. Основниот
преглед треба да вклучува тестирање на визуелното, поле стерео диск фотографија .
Колку повеќе се учи за хромозомите и локусите генетската заштита може да биде на
располагање.
5.6 Превенција
Стратегијата на глаукоматозните оптичко нервни оштетувања и губењето на
визуелното поле на пациентите со млада примарна глаукома на отворен агол е
идентична на тие со примарен глауком на отворен агол.
4.8 Генетски советувања
Советувањето на членовите на семејството во кои постои документирано млада
примарна глаукома на отворен агол треба да вклучува опис на болеста, чести прегледи
за да се окрие болеста во најрана фаза и опциите за лекување кои се неопходни и на
располагање. Генетското советување треба да покаже дека имањето на глауком е
компатибилно со долгоживотна визија и нормален живот.
5 Детски вроден глауком
5.1 Природознание
Очниот притисок што се појавува во првите неколку години од животот може да
се смести во неколку од наредните категории. Примарен инфантилен очен притисок
каде проблем е недостатокот на излезна очна водица, а според други како последица на
покачен интраокуларен притисок.
Примарниот очен притисок најчесто се открива за време на раѓањето или кратко
потоа. Природната историја на нелекуваниот очен детски притисок е развојот кон
целосно слепило, кое се должи на глаукоматозно оштетување на оптичкиот нерв,
амблиопија секундарно, рефракционо распарчување помеѓу двете очи и едем на 16
корнеата. Многу ученици во училиштата за слепи ја имаат дијагнозата на детски очен
притисок . Пример со брза дијагноза и со соодветна хируршка интервенција многу од
пациентите со вроден очен притисок можат да постигнат добар вид со едното или со
двете очи што им овозможува да живеат без поголеми визуелни ограничувања.
По дефиниција очниот притисок во соработка со развојни аномалии и
секундарен очен притисок на детството конституира разновидна глаукома на
пореметување со хетрогена манифестација и природна историја.
5.2 Клинички и лабораториски испитувања
Примарниот инфантилен очен притисок може да биде билатерален и
унилатерален. Клиничките манифестации вклучуваат епифора, фотофобија
блефароспазам, кај повеќе испитувања очите може да бидат големи- буфталмус што се
должи на покачениот интраокуларен притисок.
Испитувањето на корнеата на очите со вроден глауком открива прекин на
Десцементовата мембрана. Корнеата може да биде едематозна.
Како во примарен глауком на отворен агол оптичкиот нерв развива оштетување
како одговор на покачениот интраокуларен притисок, било како се должи, на
покаченото растегнување на младото око , некои од исечоците на оптичкиот нерв се
само едноставно физички одговор на покачениот интраокуларен притисок и не е
неопходно резултат на губење на ганглионските аксонски клетки. Затоа што овие очи се
со несоодветно контролиран детски очен притисок, овие очи се прошируваат повеќе
отколку нормалните очи. Од оваа причина А-скенирањето, ултрасонографичко мерење
на должината на кругот може да биде коректно во проценувањето на успехот од
лекувањето.
Кај пациентите кои се доволно стари за периметар на кој можат да се потпрат,
оценувањето на визуелното поле е основно во документирањето на степенот на
оштетувањето на оптичкиот нерв и следење на прогресијата.
5.3 Патолошка анатомија
Покачениот интраокуларен притисок кај инфантичниот глауком се смета дека
се должи на абнормален развој на аголот кој е опструиран и нема нормално истекување
на очната водица. Присуството на мембрана наспроти претходниот агол , наречена
Берксонова мембрана, никогаш не е докажано. Нашироко прифатени хипотези за
дефектот кај детскиот очен притисок е тоа дека има развојно задржување на
вниманието на структурите на аголот кои потекнуваат од невронските клетки.
Испитувањето на корнеата во очите со рано очна глаукома може да открие кршење на
Десцементовата мембрана. Исто така може да има и строма на корнеата како и
редуциран број на ендотелни клетки. Морфологијата на глаукоматичната оптичка
атрофија е слична со онаа што е најдена кај примарен глауком на отворен агол со
преференцијална загуба на ганглионските клеточни аксони кај супериорните и
инфериорните полови кај оптичкиот диск. Било како, каналот на склерите кај децата за
разлика од тој кај возрасните ги зголемува одговорите за покачен интраокуларен
притисок.
Анатомската патологија на очниот притисок поврзана со развојните аномалии и
секундарниот очен притисок на детството се разликува кај различни болести.
Патологијата на оштетувањето на оптичкиот нерв е неделива од другите типови
на очен притисок.
5.4 Генетика
Иако многу случаи на детски очен притисок се сметаат повеќе за спорадични
отколку попознати, солиден дел од случаите најверојатно претставуваат автосомно
рецесивно наследување на целосно и варијабилно пробивање. Неколку потекла на
цигани биле опишани како чист рецесивен наследен примерок. Како додаток на
истражувањата на хируршките резултати од 249 случаи во Грција бил опишан
автосомно рецесивен примреок на наследство во кое најголем број на пациенти биле од
консангвини бракови. Овие истражувања најдоа корелација помеѓу наследството на
HLA B8 антигенот на болеста и сугерирано е дека локусот на болеста е поврзан со HLA
регионот со поврзаното неедначење на B8.
Студиите на близнаци исто така покажуваат силни генетски основи за детскиот
очен притисок. Во различни случаи скоро кај сите монозиготни близнаци кои биле
проучувани биле во согласност со детскиот очен притисок каде заболените дизиготни
близнаци биле блиску до конкордантност. Неколку хромозомски абнормалности биле
покажани во случаите на инфантилна глаукома вклучувајчи ја инверзијата на
хромозомот 11, мозаицизам со делумна бришењето на 11q, и случај со двата и делумно
дупликација на хромозомот 9. Дуплирањето на хромозомот 1 во последните поединци
лажи надвор од linkage регионот мапиран за JPOAG. Вториот случај на оваа бришењето на
хромозомот 9 исто беше претставено и беше предложено дека овој регион може да биде
од посебен интерес. Густавсон опишал момче со инфантилна глаукома , ментална
ретардација , дизморфна иднина со 2 балансирани хромозомски транслокации помеѓу
хромозомите 2 и 10 како и помеѓу хромозомите 8 и 12. Здравиот татко на ова момче
исто така ја покажал истата транслакција од хромозомите 2 и 10.
Како што е погоре кажано инфантилната глаукома примарно може да биде
предизвикана од абнормално формирање на претходната челија. Можно е неколку гени
да се вклучени во морфогенезата на овој регион на окото и таа мутација во било кој
број од нив води до вродени абнормалности. И факторите на средината исто така
можат да влијаат на морфогенетскиот процес кај критичните периоди на развојот и
може да се сметаат за доста од спорадичните случаи на инфантилен глауком.
5.5 Третман
Глаукомата во детството било како примарна или секундарна генерално се
лекувала хируршки. Примарниот глауком кај децата се лекува со еден од двата типа на
операции, гониотомија и трабекулотомија. Двете операции вклучуваат физичко
прекинување на ткивото со дренажа на насочените канали на окото. Гониотомијата го
постигнува ова со нож кој поминува насред претходната клетка каде трабекулотомијата
е изведена на надворешноста на окото. Изборот на процедурата е избран од страна на
хирург специјалист, неговата експертиза и специјалистичките одлики на
пациентот. За разлика од трабекулотомијата кај возрасната глаукома овие процедури не
се прочистувачи. Тие не ја зголемуваат водено химоралната течност на окото, но
механизмот е нечист. Интраокуларниот притисок во многу очи ќе биде контролиран
после 2 и 3 операции. Доколку операциите не се успешни медицинското лекување може
да се проба. Доколку се потребни повеќе операции, дури и операции кои вообичаено се
резервирани за возрасни може да се пробаат. Со предноста на антифиброзните агенси
како што се 5-FN и митомицинот С, трабекулоктомиите може да бидат успешни и кај
мали деца. Во секундарниот инфантилен глауком гонотомијата или трабекулотомијата
е вообичаена а не е процедура или избор. На пример во глаукома асоцирана со Старџ
Веберов синдром во кој механизмот на глаукомот не се должи само на апстракција на 18
трабекуларната мрежа или пак глауком асоциран со увеит , овие процедури не се
ефективни. Во овие услови медицината може да ја искористи или трабекулектомијата
или операцијата „за затворање на тубите“ да биде изведена. Лекувањето на
инфантилниот глауком не е само со цел да се намали интраокуларниот притисок туку и
функцијата на зачувување на оптичкиот нерв. Превенцијата од амблиопија е основна
цел во лекувањето на инфантилната глаукома затоа што нееднаквоста на визуелната
функција на двете очи за време на детството може да води кон постојна визуелна
загуба, дури и кога очниот притисок е добро контролиран.
5.6 Превенција
Кога некој поединец ќе сфати дека е во таа состојба , не постојат познати
мерки кои ќе го спречат развојот на детскиот глауком, затоа што инфантилниот
глауком преовладува кај деца од консангвини бракови. Одбегнувањето на бракови
помеѓу роднини може да биде превентивна мерка.
5.7 Генетско советување
Во семејствата во коишто има наследен модел, родителите може да се
информираат за веројатноста за да имаат заболени деца. Во даденото семејство
одлуката да се има деца ќе биде сигурно под влијание на животните искуства на
родителите кои се болни и како сето тоа се одразува на нивниот квалитет на живот. Во
семејствата со едно болно дете , родителите треба да бидат советувани дека ризикот за
имање на уште едно дете со примарен инфантилен глауком може да биде висок околу
25%, но сто така може да биде и запоставен.