En annen mekanisme som har blitt vist å gi dannelse av TNT-lignende strukturer er kjemotaktisk bevegelse(10). Dette ble beskrevet for cytonemer som beveget seg mot en gradient av vekstfaktoren fibroblast growth factor (FGF)(10). Funnene ble her vist i modellsystemer basert på Drosophila melanogaster og på celler fra mus (10). I en annen studie ble det vist at fosfatidylserin på celleoverflaten til skadde endotelceller kunne utløse TNT-formasjon fra mesenchymale stamceller(21), noe som støtter antagelsen om at også kjemotakse er involvert i TNT-syntese(21). En annen substans som har blitt vist å kunne produsere en gradient som påvirker dannelsen av TNT er proteinet S100A4(22). Gjennom å interagere med sin antatte reseptor(22), reseptor for avanserte glykosylerte endeprodukter (RAGE)(22), ble dette proteinet vist å påvirke vekstretningen for TNT(22). I skadde celler med intakt p53-funksjon kunne forfatterne demonstrere at p53 bryter ned S100A4 via caspase-3(22). Denne nedbrytingen ga lavere konsentrasjon av S100A4 hos skadde celler sammenlignet med friske celler(22), slik at nye TNT ble ledet i retning av uskadde celler med høyere nivå av dette proteinet(22). Betydning av p53 i forbindelse med TNT har også blitt vist av andre(23), hvor man så på celler som utsettes for stress i form av hydrogenperoksid-behandling og fjerning av serum fra cellemedium(23). Stress i cellen ble vist å aktivere p53-signalveien, noe som ga oppregulering av gener som EGFR, Akt, PI3K og mTOR(23). Disse ble igjen vist å spille en rolle i dannelsen av TNT(23).