Mekanismen som fører til vasokonstriksjon er et resultat av den økte konsentrasjonen av kalsium (Ca ioner) i blodårenes glatte muskelceller. Spesifikke mekanismer for å generere en økt intracellulær konsentrasjon av kalsium avhenger av vasokonstriktor. Glatte muskelceller er i stand til å generere aksjonspotensialer, men denne mekanismen blir sjeldent brukt til kontraksjon i blodkar. Hormonelle eller farmakokinetiske komponenter er fysiologisk mer relevante. To vanlige stimuli for å fremkalle sammentrekninger av glatt muskulatur er sirkulerende adrenalin og aktivering av det sympatiske nervesystemet som direkte innerverer muskelen (gjennom utskillelse av noradrenalin). Disse forbindelsene samhandler med celleoverflatens adrenerge reseptorer. Slike stimuli resulterer i en signaloverføringskaskade som fører til økt intracellulært kalsium fra sarkoplasmatisk retikulum gjennom IP3- mediert kalsium-utskillelse, samt økt kalsium-innstrømming over sarcolemma gjennom kalsium-kanaler. Økningen i intracellulære kalsium-komplekser med calmodulin, som igjen aktiverer myosin lett-kjede kinase. Dette enzymet er ansvarlig for fosforylering av den lette kjeden i myosin slik at den stimulerer til sirkulasjon over broen.