Nøyaktig hvordan forstyrrelsene i produksjon og aggregering av beta-amyloid-peptid gir opphav til Alzheimer-patologi er ikke kjent. Amyloid-hypotesen peker tradisjonelt på opphopning av beta-amyloid-peptider som den sentrale hendelsen som utløser degenerasjon av nevroner. Akkumulering av amyloid-fibriller, som antas å være den giftige formen for proteinet, forstyrrer cellens kalsium-ion-homeostase og induserer programmert celledød (apoptose). Det er også kjent at Aβ selektivt bygger seg opp i mitokondriene i cellene i Alzheimers-pasienters hjerne, der det også hemmer visse enzymfunksjoner og utnyttelse av glukose hos nevronene.