Genetiske studier har antydet flere kromosomale regioner og kandidater til gener som ser ut til å ha betydning for utvikling av bipolar lidelse, men resultatene er ikke konsistente og kan ofte ikke gjentas. Selv om de første genetiske koblingene for mani fant sted i 1969, har studier siden vært inkonsistente. Diverse resultater tyder sterkt på heterogenitet ved at forskjellige gener ser ut til å være involvert i ulike familier. Tallrike spesifikke studier finner ulike spesifikke sammenhenger. Høy alder hos far ved unnfangelse har vært knyttet til en noe økt riskio for bipolar lidelse hos avkom, dette er forenlig med en hypotese om genetiske mutasjoner. En gjennomgang som ønsker å identifisere de mer konsistente funnene har foreslått flere gener relatert til serotonin (SLC6A4 og TPH2), dopamin (DRD4 og SLC6A3), glutamat (DAOA og DTNBP1), og cellevekst og / eller vedlikeholdsbaner (NRG1, DISC1 og BDNF), men bemerker en høy risiko for falske positive i den publiserte litteraturen. Det ble også foreslått at enkelte gener sannsynligvis bare har en liten effekt og for kun å være involvert i noen aspekter knyttet til lidelsen (sammen med et bredt spekter av «normal» menneskelig atferd) i stedet for lidelsen per se.