Flere PAH og PAH-blandinger er kjente humane karsinogener etter eksponering ved innånding og via hud, og også antatt å være kreftfremkallende etter opptak via kosten. Risikoberegninger og potensvurderinger etter inhalasjon har vært foretatt. Risikokarakteriseringenes kvalitet varier, best data har en på B(a)P. Det er gjort forsøk på å beregne den relative potensen av ulike PAH (relativt til B(a)P). Forslaget er å legge sammen bidraget fra hver enkelt av dem additivt og få en total B(a)P-ekvivalent dose. Det er problemer forbundet med denne tilnærmingsmåten på grunn av manglende gode data fra langtidsstudier med rensede PAH-forbindelser. Estimatene for kreftrisiko baserer seg på befolkningsundersøkelser etter en yrkeseksponering for PAH. En livstidsrisiko for kreft i luftveiene fra slike studier ved bruk av en liniarisert flertrinnsmodel er beregnet til å være 1/8,7x10-5 (ng/m³). I en nylig publisert amerikansk undersøkelse knyttes langtidseksponering for små forurensningspartikler (PM2,5) fra en rekke ulike kilder til en økt risiko for å dø av lungekreft. Det konkluderes at folk som lever i de mest forurensede byområdene har en 12 % større risiko for å dø av lungekreft enn folk fra de minst forurensede områdene. Forskerne fant at antallet døde av lungekreft økte med 8 % for hver 10 mikrogram økning av partikkelkonsentrasjonen. Den korresponderende konsentrasjonen av B(a)P som fører til en livstidsrisiko på 1/10 000, 1/100 000 og 1/1 000 000 er henholdsvis 1,2, 0,12 og 0,012 ng/m³. Risikoen for utvikling av lungesvulster er ut fra et nylig utført rottestudie etter inhalasjon av kulltjærekondenserte aerosoler med B(a)P som en bestanddel av en kompleks blanding beregnet til å være 2x10-5 (ng/m³). Genetisk predisponerte grupper og unge mennesker generelt regnes som spesielt følsomme grupper i tillegg til mennesker som har høy eksponeringer av PAH (f.eks. tobakksrøyk).