Blant nylig framsatte hypoteser om ibogains virkemekanismer er aktiveringen av virkningsveien for gliacelle-linjederivert nevrotropisk faktor (GDNF)i det ventrale tagmentale området (VTA) i hjernen. Arbeidet har primært blitt utført i preklinisk etanolforskning hvor 40 mg/kg av ibogain forårsaket økninger av rNA uttrykk av GDNF kongruent med reduksjon av etanolinntak hos rotte, fravær av nevrotoksisitet eller celledød.