Siden TM synes å mediere behandlingsresistens kan spesifikk behandling mot TM tenkes å gi terapeutisk gevinst. Foreløpig er behandling basert på TM ikke tilgjengelig for klinisk bruk. En mulig framgangsmåte er å forstyrre nettverket, enten via dets forbindelser (Cx43/gap junctions) eller selve dannelsen (GAP-43). Ulempen ved behandling mot gap junctions er at disse er høyt uttrykt i hjernen generelt, noe som øker sannsynligheten for bivirkninger. Et annet behandlingsprinsipp kan være å forstyrre den intercellulære kommunikasjonen ved bruk av kalsium-antagonister, men også her er sjansene for bivirkninger store. Å utnytte nettverket til distribusjon av cytotoksiske medikamenter eller onkolytiske virus med påfølgende økt bystander-effekt er en annen mulig strategi. Inhibisjon av signalveier som inngår i utviklingen av TM, men som er mindre viktige for den ferdigutviklede hjernen har blitt foreslått som generelt prinsipp.