Sammenhengen mellom dopamin og psykose er generelt antatt å være komplisert. Mens dopaminreseptor D2 undertrykker adenylatcyclase-aktivitet, øker D1-reseptoren den samme aktiviteten. Dette kan skje hvis D2-blokkerende legemidler administrert for å blokkere dopamin, binder seg til D1-reseptorer. Den økte adenylatcyclase-aktiviteten påvirker det genetiske uttrykket i nervecellen, en prosess som tar tid. Derfor kan det ved antipsykotiske medikamenter ta en uke eller to å redusere symptomer på psykose. Videre blokkerer nyere og like effektive antipsykotiske legemidler faktisk litt mindre dopamin i hjernen enn eldre medikamenter, samtidig som det blokkerer 5-HT2A reseptorer, noe som tyder på at «dopamin-hypotesen» kan være overforenklet. Soyka og kolleger fant ingen bevis for dopaminerg dysfunksjon hos personer med alkohol-indusert psykose, og Zoldan et al. rapporterte moderat vellykket bruk av ondansetron, en 5-HT reseptor-antagonist i behandlingen av levodopa-psykose hos pasienter med Parkinsons sykdom.