I 2009 ble det foreslått at en nær slektning av beta-amyloid protein, og ikke nødvendigvis beta-amyloid i seg selv, kan være en årsak til sykdommen. Ifølge denne nye teorien vil en amyloid-relatert mekanisme som poder nevronkoblinger i hjernen i den raske vekstfasen tidlig i livet, kunne bli utløst av aldringsprosesser senere i livet og føre til ødeleggelsen av nerveceller i Alzheimers sykdom. N-APP, et fragment av APP fra peptidets N-terminal, ligner beta-amyloid og spaltes fra APP av et av de samme enzymene. N-APP utløser en selvdestruerende kjede ved å binde seg til en reseptor kalt nevronal dødsreseptor 6 (DR6, også kjent som TNFRSF21). DR6 er i høy grad uttrykt i de menneskelige hjerneregionene som er mest berørt av Alzheimers, så det er mulig at N-APP/DR6-kjeden kan utløses i den aldrende hjernen og gi skade. I denne modellen spiller beta-amyloid en komplementær rolle ved å undertrykke synapsenes funksjon.