Tussilagon virker ved å hindre betennelsesreaksjon i makrofager, som er startet av lipopolysakkarider. Tussilagon undertrykker mediatorkomplekser for betennelsesreaksjoner, som er nitrogenoksid, prostaglandin E2, antiflammatoriske cytokiner, TNF-α (svulstnekrosefaktor-alfa) og HMGB1 (high-mobility group box 1) i lipopolysakkarid-stimulert RAW-264,7-celler og makrofager i bukhinnen. Dette ble da undersøkt i forsøksmus, som det da var indusert sepsis etter CLP-metoden. Ellers så reduserer også tussilagon aktiviseringen av mitogen-aktivisert-proteinkinase (MAPK eller MAP-kinase) og nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B celler (NF-κB), som er involvert i diverse betennelsesmediatorer. Der 1 mg/kg kroppsvekt og 10 mg/kg kroppsvekt med tussilagon senket dødeligheten av lungeskade i CPL aktivisert sepsis i mus.