Alzheimers sykdom har blitt identifisert som en proteinsykdom (proteopati) relatert til feil i sammenføyningen av proteiner, forårsaket av opphopning av unormalt brettede A-beta og tau-proteiner i hjernen. Plakk består av små peptider, 39–43 aminosyrer lang, kalt beta-amyloid (også skrevet som A-beta eller Aβ). Beta-amyloid er et fragment fra et større protein kalt amyloid forløperprotein (APP), et transmembran-protein som penetrerer nevronets membran. APP er kritisk viktig for nevroners vekst og overlevelse og for reparasjon etter skade. Ved Alzheimers sykdom fører en ukjent prosess til at APP deles opp i mindre fragmenter av enzymer gjennom proteolyse. Ett av disse fragmentene gir opphav til fibriller av beta-amyloid, som danner klumper som avleires utenfor nevronene i tette depoter som kalles senile plakk.