payamvha/North_RAG huggingface dataset:
آن را برای گویشوران مختلف زبان چینی قابل تشخیص می‌کند، هرگونه اشاره به "لی" همیشه به واحد سنتی بلندتر اشاره دارد و نه به واحد کوتاه‌تر یا کیلومتر. این واحد سنتی، از نظر کاربرد تاریخی و تناسب مسافت، می‌تواند همتای آسیای شرقی واحد لیگ غربی در نظر گرفته شود. با این حال، در زبان انگلیسی، "لیگ" معمولاً به معنای «۳ مایل» است.
داریا اکاماسووا (زاده ) بازیگر اهل روسیه است. از کارهای معروف او می‌توان به بازی در فیلم‌های بعد چهارم و آنورا اشاره کرد.
سی‌اف ۶۵۰ (انگلیسی: CFMoto 650) یک موتورسیکلت چینی ۶۴۹ سی‌سی دوسیلندر، چهارزمانه با قدرت ۷۰ اسب بخار محصول کمپانی سی‌اف موتو که در سال ۲۰۱۲ معرفی شد. این موتورسیکلت در مدل‌های ام‌تی، جی‌تی، ان‌کی و تی‌آر-جی تولید شده است. این اولین موتورسیکلت با قدرت بالا است که در چین طراحی و تولید شده است. موتور هشت سوپاپ دو سیلندر خطی آن ۶۵۰ سانتی‌متر مکعب حجم دارد و وزن خالص آن ۴۵۸ پوند (۲۰۸ کیلوگرم) است و شتاب یک موتورسیکلت از حالت سکون به سرعت ۲۰۰ کیلومتر در ساعت فقط ۱۱ ثانیه طول می‌کشد. با شیشه جلوی قابل تنظیم،
فقط ۱۱ ثانیه طول می‌کشد. با شیشه جلوی قابل تنظیم، می‌تواند مقاومت باد هنگام رانندگی با سرعت بالا را کاهش دهد و در نتیجه در مصرف سوخت صرفه جویی کند. سی‌اف ۶۵۰-دو توسط مرکز تدارکات تجهیزات پلیس وزارت امنیت عمومی به شدت توصیه شده بود و به عنوان یک وسیله نقلیه تعیین شده در لیست قرار گرفت و توسط بسیاری از واحدهای ترافیک پلیس مردمی پذیرفته شد. در ۱۳ ژانویه ۲۰۱۴، نسخه ۲۰۱۴ بنام: سی‌اف ۶۵۰-دو (CF650-2) توسط ادارات ترافیک نیروی پلیس هنگ کنگ به مدت ۷ هفته آزمایش شدند، تا مناسب بودن معرفی آنها به هنگ کنگ را ارزیابی
تا مناسب بودن معرفی آنها به هنگ کنگ را ارزیابی کنند.
جان رینولدز (زاده ) بازیگر آمریکایی است. از کارهای معروف او می‌توان به بازی در مجموعه‌های تلویزیونی چیزهای عجیب، ژاکت زردها و فیلم دختر اسبی اشاره کرد.
لیگ آزادگان ۰۵–۱۴۰۴ سی و پنجمین فصل لیگ آزادگان و بیست و پنجمین فصل این مسابقات است که از سال تأسیس آن (۱۳۷۰) است. این لیگ از سال ۱۳۸۰ به عنوان سطح فوتبال ایران درحال برگزاری است. تیم‌های حاضر. فصل با حضور ۱۳ تیم از لیگ آزادگان ۰۴–۱۴۰۳ و ۲ تیم سقوط کرده از لیگ برتر فوتبال ایران ۰۴–۱۴۰۳(هوادار و نساجی) همچنین ۳ تیم جدید صعود کرده از لیگ دسته دوم فوتبال ایران ۰۴-۱۴۰۳ (فرد البرز قهرمان لیگ دو و شناورسازی نایب قهرمان لیگ دو و نود ارومیه برنده پلی اف لیگ دو) برگزار می‌شود.
کنت هرالد پارسونز (۱۹۰۳–۱۹۹۸) استاد اقتصاد کشاورزی در دانشگاه ویسکانسین-مدیسن بود. او در سال ۱۹۳۷ به هیئت علمی پیوست، در سال ۱۹۴۰ مدرک دکترای خود را دریافت کرد و پس از یک دوره تدریس و تحقیق برجسته، در سال ۱۹۷۴ بازنشسته شد. او از سال ۱۹۳۱ تا ۱۹۳۶، در واشینگتن. دی.سی. با هیئت کشاورزی فدرال، ادارهٔ اعتبارات کشاورزی و وزارت کشاورزی ایالات متحده همکاری داشت. پارسونز از سال ۱۹۴۰ تا ۱۹۷۰، با سازمان غذا و کشاورزی ملل متحد، طرح مارشال، بنیاد فورد و آژانس توسعه بین‌المللی ایالات متحده همکاری کرد و در اروپا، آسیا،
ایالات متحده همکاری کرد و در اروپا، آسیا، آفریقا و آمریکای لاتین، با تمرکز ویژه بر مالکیت زمین و اصلاحات ارضی و پیاده‌سازی اقتصادی آنها، به تحقیق پرداخت. پارسونز در سال ۱۹۲۹، به عنوان دانشجوی دانشگاه ویسکانسین-مدیسن، جذب ایده‌های اقتصاددان نهادگرا، جان آر. کامانز، شد و کتاب «"اقتصاد کنش جمعی"» نوشتهٔ کامانز را که در سال ۱۹۵۰ توسط انتشارات مک‌میلان پس از مرگ کامانز در سال ۱۹۴۵ منتشر شد، ویرایش کرد. پارسونز «دیدگاه جان آر. کامانز»، "مجلهٔ اقتصاد زمین و خدمات عمومی"، را در سال ۱۹۴۲ نوشت. دستاوردها. پارسونز
عمومی"، را در سال ۱۹۴۲ نوشت. دستاوردها. پارسونز یکی از اولین اقتصاددانان کشاورزی آمریکایی بود که دغدغه و تعهد حرفه‌ای به مطالعهٔ توسعهٔ اقتصادی داشت. او در سال‌های ۱۹۴۹–۱۹۵۰ اقتصاددان ارشد بخش کشاورزی طرح مارشال بود. پارسونز در اکتبر ۱۹۵۱ به سازماندهی کنفرانس جهانی مالکیت زمین در مدیسن کمک کرد. او به همراه ریموند پن و فیلیپ راپ، مجموعه مقالات منتشر شده با عنوان "«تصرف زمین و مشکلات مرتبط در کشاورزی جهانی»"، انتشارات دانشگاه ویسکانسین، ۱۹۵۶ را ویرایش کرد. او در سال ۱۹۶۲ به تأسیس مرکز مالکیت زمین در دانشگاه
در سال ۱۹۶۲ به تأسیس مرکز مالکیت زمین در دانشگاه ویسکانسین کمک کرد تا در آمریکای لاتین در مورد مالکیت زمین و مسائل مرتبط با توسعهٔ کشاورزی تحقیق کند. از سال ۱۹۶۸ تا ۱۹۷۱، پارسونز رئیس دپارتمان اقتصاد کشاورزی، دانشگاه ایفه، نیجریه بود. مسئولیت پارسونز ایجاد دپارتمان اقتصاد کشاورزی، آموزش دانشجویان و تدریس دوره‌ها و سمینارها بود. او عضو انجمن اقتصاد کشاورزی آمریکا بود و در سال ۱۹۸۵ جایزهٔ وبلن-کامانز را از انجمن اقتصاد فرگشتی دریافت کرد.
چوواش-کوبوو () یک شهرک در شهرستان ایگلینسکی استان باشقیرستان کشور روسیه است.
چکالوفسکویه () یک شهرک در شهرستان ایگلینسکی استان باشقیرستان کشور روسیه است.
فاتکولینو () یک شهرک در شهرستان ایگلینسکی استان باشقیرستان کشور روسیه است.
ایگلینو () یک شهرک در شهرستان ایگلینسکی استان باشقیرستان کشور روسیه است.
ایسکرا () یک شهرک در شهرستان ایگلینسکی استان باشقیرستان کشور روسیه است.
ایوانو-کازانکا () یک شهرک در شهرستان ایگلینسکی استان باشقیرستان کشور روسیه است.
خلیج ببک ()، یک خور (جغرافیا) کوچک در تنگه بسفر، در بشیکتاش (استانبول) ناحیه استانبول است. قبلاً یک منطقه تفریحی بود که خانه قصری از امپراتوری عثمانی سلطان بود.
"فابیان مروژک"' (زاده ۲۸ سپتامبر ۲۰۰۳) بازیکن فوتبال لهستانی است که به عنوان دروازه‌بان به شکل قرضی از لیورپول برای باشگاه فوتبال فارست گرین راورز در لیگ ملی فوتبال انگلستان بازی می‌کند. عملکرد باشگاهی. مروژک تمرینات خود را در کلوچبورک آغاز کرد. در سال ۲۰۱۷، او به آکادمی وروتسواف پیوست. در ژوئیه ۲۰۲۰ با تیم لیگ برتری لیورپول قرارداد امضا کرد و در لیگ جوانان یوفا ۲۲–۲۰۲۱ برای این باشگاه به میدان رفت. در ۱۵ ژوئیه ۲۰۲۲ و در یک بازی غیررسمی اولین حضورش را برای تیم اصلی تجربه کرد و در ۱۰ دقیقه پایانی از یک بازی
اصلی تجربه کرد و در ۱۰ دقیقه پایانی از یک بازی دوستانه مقابل کریستال پالاس که پیروزی ۲–۰ را برای قرمزها به دنبال داشت فرصت بازی پیدا کرد. در ۲۶ ژوئیه ۲۰۲۴، مروژک قرارداد خود را با لیورپول تمدید کرد و به مدت شش ماه به صورت قرضی به باشگاه بروماپویکارنا سوئد فرستاده شد. روز بعد و در پیروزی ۴–۳ مقابل میربانشان گوتبورگ، اولین بازی را برای تیمش انجام داد. در ۴ فوریه ۲۰۲۵ و به صورت قرضی تا پایان فصل به تیم فارست گرین راورز در سطح لیگ ملی فوتبال انگلستان پیوست. ساعاتی پس از این انتقال، او در ترکیب اصلی تیمش مقابل
پس از این انتقال، او در ترکیب اصلی تیمش مقابل میزبانشان داگنم و ردبریج قرار گرفت که پیروزی ۲–۰ را برایشان به همراه داشت. عملکرد ملی. مروژک برای تیم ملی لهستان در سطح جوانان دعوت شده است و هنوز در ترکیب تیم حضوری نداشته است. سبک بازی. نقاط قوت مروژک، آنگونه که یاکوب بدنارک، رئیس آکادمی باشگاه فوتبال وروتسواف به آن اشاره کرده، تعادل و قدرت ذهنی است. زندگی شخصی. او مانوئل نویر، بازیکن تیم ملی آلمان، را الگوی فوتبالی خود می‌داند.
ببک ()، یک محله در شهرداری و ناحیه بشیکتاش (استانبول)، استانبول، ترکیه است.
تأثیر طولانی مدت الکل بر مغز شامل دامنه وسیعی از اثرات است که بسته به الگوهای مصرف، سن، ژنتیک و سایر عوامل سلامتی متفاوت است. از میان بسیاری از اندام‌هایی که الکل بر آنها تأثیر می‌گذارد، مغز به شکل ویژه‌ای آسیب‌پذیر است. مصرف زیاد و سنگین الکل باعث آسیب مغزی مرتبط با الکل می‌شود، به‌طوری که الکل به‌عنوان یک نوروتوکسین مستقیم بر سلول‌های عصبی عمل می‌کند، در حالی که سطوح پایین مصرف الکل می‌تواند منجر به کاهش حجم مغز، حجم ماده خاکستری منطقه‌ای و میکرو ساختار ماده سفید شود. مصرف الکل در سطح پایین تا متوسط ممکن
سفید شود. مصرف الکل در سطح پایین تا متوسط ممکن است با برخی مزایای شناختی یا محافظت عصبی در بزرگسالان مسن‌تر مرتبط باشد. عوامل اجتماعی و روانی می‌توانند اثرات محافظتی جزئی ارائه دهند. رابطه کلی بین مصرف الکل و سلامت مغز پیچیده است و تعادل بین اثرات نوروتوکسیک الکل و تأثیرات تعدیل‌کننده بالقوه را منعکس می‌کند. طبقه‌بندی. عواقب عصبی مصرف طولانی مدت الکل را می‌توان به‌طور کلی به سه دسته تقسیم کرد: نتایج مضر (مانند آتروفی مغزی، کاهش شناختی، زوال عقل)، اثرات خنثی بالقوه و در موارد محدود، اثرات محافظتی جزئی مرتبط
بالقوه و در موارد محدود، اثرات محافظتی جزئی مرتبط با مصرف کم تا متوسط. تظاهرات شدید معمولاً تحت عنوان آسیب مغزی مرتبط با الکل (ARBD) طبقه‌بندی می‌شوند، که شامل شرایطی مانند سندرم ورنیکه-کورساکف و زوال عقل مرتبط با الکل است. معمولاً الکلی‌ها را می‌توان به دو دسته تقسیم کرد: الکلی‌های بدون عارضه و الکلی‌های با عارضه. الکلی‌های بدون عارضه دارای وضعیت‌های کمبود تغذیه یا بیماری کبد نیستند، اما کاهش حجم کلی مغز به دلیل ماده سفید آتروفی مغزی دارند. شدت آتروفی ناشی از مصرف الکل متناسب با نرخ و مقدار الکل مصرفی در
از مصرف الکل متناسب با نرخ و مقدار الکل مصرفی در طول زندگی یک فرد است. الکلی‌های با عارضه ممکن است دچار آسیب کبدی باشند که بر ساختار و عملکرد مغز تأثیر می‌گذارد و کمبودهای تغذیه‌ای «که می‌تواند منجر به آسیب و اختلال شدید مغزی شود». ویژگی‌ها. مصرف بیش از حد الکل با آسیب‌های وسیع و قابل توجه به لکسیون‌های مغزی مرتبط است، به‌ویژه آسیب به نواحی مغزی از جمله لوب پیشانی، سیستم لیمبیک و مخچه، که منجر به آتروفی مغزی گسترده یا کوچک شدن مغز ناشی از تخریب نرون‌ها می‌شود. این آسیب‌ها در اسکن‌های تصویربرداری عصبی قابل
این آسیب‌ها در اسکن‌های تصویربرداری عصبی قابل مشاهده است. الکل ساختار و عملکرد مغز را به دلیل اثرات مستقیم نوروتوکسیک ناشی از مسمومیت الکلی یا ترک حاد الکل تغییر می‌دهد. آسیب به لوب پیشانی به‌عنوان بارزترین آسیب در الکلی‌ها با افزایش سن ظاهر می‌شود و می‌تواند منجر به اختلال در عملکرد نوروسایکولوژیکی در زمینه‌هایی مانند حل مسئله، قضاوت صحیح و رفتارهای هدف‌دار شود. اختلال در پردازش عاطفی ناشی از آسیب به سیستم لیمبیک است. این ممکن است به مشکلاتی در شناسایی احساسات چهره‌ای و «تفسیر نشانه‌های عاطفی غیرکلامی»
چهره‌ای و «تفسیر نشانه‌های عاطفی غیرکلامی» منجر شود. اثرات مصرف الکل ممکن است دیرتر بروز پیدا کنند—اختلال مصرف الکل در میانسالی با افزایش خطر ناتوانی‌های شدید شناختی و حافظه در زندگی بعدی مرتبط است. مصرف الکل می‌تواند به‌طور قابل توجهی بر اثرات نوروبیولوژیکی ورزش‌های مفید و پرتقاضا تأثیر منفی بگذارد. در برخی موارد، مصرف متعادل و گاه به گاه در مقایسه با خودداری از الکل و هوشیاری ممکن است به دلیل مزایای اجتماعی و روانی مزایای جانبی بر روی مغز داشته باشد. محققان دریافتند که مصرف متعادل الکل در بزرگسالان
محققان دریافتند که مصرف متعادل الکل در بزرگسالان مسن‌تر در مقایسه با پرهیز از آن، با شناخت و رفاه بهتر مرتبط است. عوارض. عوارض جدی شامل آسیب برگشت‌ناپذیر مغزی، اختلالات روان‌پزشکی (مثلاً افسردگی، اضطراب) و افزایش خطر ابتلا به سایر بیماری‌های عصبی مانند بیماری آلزایمر است. علل. الکل به‌عنوان یک عامل نوروتوکسیک شناخته شده است هم در طول مسمومیت الکلی و هم در زمان ترک الکل، تأثیرات مستقیمی بر روی ماده مغزی دارد. در حالی که اثبات میزان علت‌مندی دشوار است، مصرف الکل—حتی در سطوحی که معمولاً کم در نظر گرفته
مصرف الکل—حتی در سطوحی که معمولاً کم در نظر گرفته می‌شود—"با اندازه‌گیری‌های حجم کلی مغز، حجم‌های ماده خاکستری منطقه‌ای و میکرو ساختار ماده سفید به‌طور منفی مرتبط است" و این ارتباطات با افزایش مصرف الکل قوی‌تر می‌شود.&lt;ref name="10.1101/2021.05.10.212569312"&gt; Available under .&lt;/ref&gt; آسیب مغزی مرتبط با الکل تنها به دلیل اثرات سمی مستقیم الکل نیست؛ ترک الکل، کمبودهای تغذیه‌ای، اختلالات الکترولیتی و آسیب کبدی نیز به‌عنوان عواملی که به آسیب مغزی مرتبط با الکل کمک می‌کنند، در نظر گرفته می‌شوند.
مرتبط با الکل کمک می‌کنند، در نظر گرفته می‌شوند. نوشیدن زیاد الکل. نوشیدن زیاد الکل، یا نوشیدن سنگین دوره ای، می‌تواند منجر به آسیب به سیستم لیمبیک شود که پس از یک دوره نسبتاً کوتاه زمانی رخ می‌دهد. این آسیب مغزی خطر ابتلا به زوال عقل مرتبط با الکل و ناهنجاری‌هایی در خلق و خو و توانایی‌های شناختی را افزایش می‌دهد. افرادی که به صورت افراطی (می‌گساری) می‌نوشند همچنین خطر بیشتری برای ابتلا به الکلیسم مزمن دارند. الکلیسم یک اختلال مزمن و عودکننده است که می‌تواند شامل دوره‌های طولانی از خودداری باشد که به دنبال
شامل دوره‌های طولانی از خودداری باشد که به دنبال آن عود به نوشیدن سنگین رخ می‌دهد. این اختلال همچنین با بسیاری از مشکلات سلامتی دیگر از جمله اختلالات حافظه، فشار خون بالا، ضعف عضلانی، مشکلات قلبی، کم‌خونی، عملکرد پایین سیستم ایمنی، بیماری کبد الکلی، اختلالات دستگاه گوارش و مشکلات پانکراس مرتبط است. همچنین با افسردگی، بیکاری و مشکلات خانوادگی مرتبط بوده و خطر افزایش آزار خانگی را به همراه دارد. چگونگی تأثیر فراوانی و طول مدت جلسات نوشیدن افراطی بر آسیب مغزی در انسان‌ها هنوز مشخص نیست. انسان‌هایی که حداقل
در انسان‌ها هنوز مشخص نیست. انسان‌هایی که حداقل ۱۰۰ نوشیدنی (مردان) یا ۸۰ نوشیدنی (زنان) در ماه (متمرکز بر ۲۱ بار یا کمتر در ماه) در طول یک دوره سه‌ساله مصرف کرده‌اند، مهارت‌های تصمیم‌گیری ضعیف‌تری نسبت به افرادی که سنگین نمی‌نوشند، داشته‌اند. مکانیسم‌های عمل. الکل از طریق چندین مکانیزم بر مغز تأثیر می‌گذارد. آتروفی مغزی که الکلی‌ها معمولاً با آن مواجه هستند، ناشی از نوروتوکسیک بودن الکل است. شواهدی از نورودژنراسیون می‌تواند با افزایش چگالی میکروگلیا و بیان سیتوکین‌های پیش‌التهابی در مغز تأیید شود. مطالعات
سیتوکین‌های پیش‌التهابی در مغز تأیید شود. مطالعات حیوانی نشان می‌دهد که نوشیدن سنگین و منظم به‌صورت افراطی باعث نورودژنراسیون در نواحی مغزی کورتیکولیبیک می‌شود که در یادگیری و حافظه فضایی نقش دارند. نواحی مغزی کورتیکولیبیک تحت تأثیر شامل پیاز بویایی، قشر پیریفورم، قشر پری‌ریه‌نال، قشر انتورینال و دنتات ژیروس هیپوکامپ هستند. مشخص شد که یک نوشیدن سنگین به مدت دو روز باعث نورودژنراسیون گسترده در قشر انتورینال و در نتیجه نقص‌های یادگیری در موش‌ها می‌شود. سوء مصرف الکل بر نورون‌ها در قشر پیشانی تأثیر می‌گذارد
الکل بر نورون‌ها در قشر پیشانی تأثیر می‌گذارد که معمولاً دارای سومای سلولی بزرگ هستند. این نوع نورون‌ها بیشتر در معرض بیماری آلزایمر و پیری طبیعی قرار دارند. تحقیقات هنوز در حال انجام است تا مشخص شود آیا ارتباط مستقیمی بین مصرف بیش از حد الکل و بیماری آلزایمر وجود دارد یا خیر. حجم کالوسوم بزرگ، یک مسیر ماده سفید بزرگ که دو نیمکره مغزی را به هم متصل می‌کند، به دلیل از دست دادن میلینه‌سازی در اثر سوء مصرف الکل کاهش می‌یابد. این عارضه یکپارچگی بین دو نیمکره مغزی و عملکرد شناختی تحت تأثیر قرار می‌دهد. مقدار
مغزی و عملکرد شناختی تحت تأثیر قرار می‌دهد. مقدار محدودی از میلین می‌تواند با خودداری از الکل بازسازی شود که منجر به نقص‌های عصبی موقتی می‌شود. سیستم غدد درون‌ریز شامل محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گنادال، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-هورمون رشد/فاکتور رشد شبیه انسولین-۱ و محور هیپوتالاموس-هیپوفیز خلفی، همچنین منابع دیگر هورمون‌ها مانند پانکراس درون‌ریز و بافت چربی درون‌ریز است. سوء مصرف الکل تمام این سیستم‌ها را مختل کرده و باعث اختلالات هورمونی
این سیستم‌ها را مختل کرده و باعث اختلالات هورمونی می‌شود که ممکن است منجر به اختلالات مختلفی مانند عدم تحمل استرس، اختلالات تولید مثل، مشکلات تیروئیدی، ناهنجاری‌های ایمنی و اختلالات روانی و رفتاری شود. عملکردهای بالاتر قشر مغزی توسط مخچه سازماندهی می‌شود. در افرادی که دچار آتروفی مغزی هستند، تعداد سلول‌های پورکنژ، یا نورون‌های خروجی مخچه، در ورمیس به میزان ۴۳٪ کاهش می‌یابد. این کاهش بزرگ در سلول‌های پورکینژ باعث کاهش سازماندهی قشر مغزی در سطوح بالا می‌شود. مخچه همچنین مسئول تصحیح خروجی حرکتی خام از قشر
مخچه همچنین مسئول تصحیح خروجی حرکتی خام از قشر حرکتی اولیه است. هنگامی که این تصحیح وجود نداشته باشد، علائمی مانند عدم تعادل و آتاکسی بروز می‌کند. یک علت بالقوه برای اختلال مزمن مخچه‌ای در الکلی‌ها، تغییر در گیرنده GABA-A است. این اختلال باعث افزایش انتقال‌دهنده عصبی GABA در سلول‌های پورکینژ مخچه، سلول‌های گرانول و اینترنورون‌ها می‌شود که منجر به اختلال در سیگنال‌دهی طبیعی سلولی می‌گردد. یک اسکن MRI مغز نشان داد که سطح N-acetylaspartate (NAA)، یک بیومارکر متابولیک برای یکپارچگی عصبی، در افرادی که سنگین
متابولیک برای یکپارچگی عصبی، در افرادی که سنگین مصرف الکل می‌کنند، پایین‌تر است. علاوه بر این، متابولیسم غیرطبیعی مغز، از دست دادن ماده سفید مغز در لوب پیشانی و سطوح بالاتر NAA در ماده خاکستری پاریتال مشاهده شد. این نشان‌دهنده ارتباطی بین سنگین نوشیدن، عملکرد اجرایی ضعیف و حافظه کاری است. کاهش سطوح NAA در لوب پیشانی با اختلال در عملکرد اجرایی و سرعت پردازش در آزمون‌های عملکرد عصبی مرتبط است. التهاب عصبی. اتانول می‌تواند فعال‌سازی سلول‌های آستروگلیال را تحریک کند که می‌تواند پاسخ پیش‌التهابی در مغز تولید
کند که می‌تواند پاسخ پیش‌التهابی در مغز تولید کند. اتانول با گیرنده‌های TLR4 و IL-1RI در این سلول‌ها تعامل دارد تا مسیرهای انتقال سیگنال درون‌سلولی را فعال کند. به‌طور خاص، اتانول باعث فسفوریلاسیون کیناز مرتبط با IL-1R (IRAK)، ERK1/2، کیناز پروتئینی فعال‌شده توسط استرس (SAPK)/JNK و کیناز پروتئینی میتوژن فعال‌شده p38 می‌شود. فعال‌سازی مسیر IRAK/MAPK منجر به تحریک فاکتورهای رونویسی NF-kappaB و AP-1 می‌شود. این فاکتورهای رونویسی باعث افزایش بیان سینتاز نیتریک اکسید القایی (iNOS) و سیکلواکسیژناز-۲ (COX-2)
اکسید القایی (iNOS) و سیکلواکسیژناز-۲ (COX-2) می‌شوند. افزایش این واسطه‌های التهابی توسط اتانول همچنین با افزایش فعالیت کاسپاز ۳ و افزایش مربوط در آپوپتوز سلولی همراه است. مکانیزم دقیق اینکه چگونه غلظت‌های مختلف اتانول باعث فعال‌سازی یا مهار سیگنال‌دهی TLR4/IL-1RI می‌شود، در حال حاضر مشخص نیست، هرچند ممکن است شامل تغییرات در کلاسترهای چربی رأفت یا پیچیدگی‌های چسبندگی سلولی و سازماندهی سیتوسکلتون اکتین باشد. تغییرات در مسیرهای سیگنالینگ دوپامینرژیک و گلوتاماترژیک. درمان متناوب با اتانول باعث کاهش بیان
درمان متناوب با اتانول باعث کاهش بیان گیرنده دوپامین نوع ۲ (D2R) و کاهش فسفوریلاسیون زیرواحد ۲B گیرنده NMDA (NMDAR2B) در قشر پیشانی، هیپوکامپ، هسته اکومبنس و فقط برای D2R در استریاتوم می‌شود. همچنین تغییراتی در استیلاسیون هیستون‌های H3 و H4 در قشر پیشانی، هسته اکومبنس و استریاتوم ایجاد می‌کند که نشان‌دهنده تغییرات در بازسازی کروماتین است که ممکن است تغییرات طولانی‌مدت را میانجی‌گری کند. علاوه بر این، موش‌های نوجوانی که قبلاً در معرض اتانول قرار گرفته‌اند، سطوح بالاتری از دوپامین در هسته اکومبنس دارند و
سطوح بالاتری از دوپامین در هسته اکومبنس دارند و همچنین پاسخ دوپامینی طولانی‌تری در این ناحیه در پاسخ به دوز چالشی از اتانول نشان می‌دهند. به‌طور کلی، این نتایج نشان می‌دهد که قرارگیری در معرض الکل در دوران نوجوانی می‌تواند مسیرهای دوپامینرژیک مزولیمبیک و مزوکورتیکال را حساس کند و منجر به تغییرات در سیگنال‌دهی دوپامینرژیک و گلوتامینی شود که ممکن است بر بازسازی و عملکرد مغز نوجوان تأثیر بگذارد. این تغییرات از آن جهت مهم هستند که تأثیر الکل بر NMDARها می‌تواند به اختلال در یادگیری و حافظه منجر شود ("به
به اختلال در یادگیری و حافظه منجر شود ("به تأثیرات الکل بر حافظه مراجعه کنید"). مهار نوروژنز هیپوکامپ. مصرف بیش از حد الکل (نوشیدن بی‌رویه) باعث کاهش نورژنز هیپوکامپ می‌شود، که این امر به دلیل کاهش در تکثیر سلول‌های بنیادی عصبی و بقا سلول‌های جدید است. الکل تعداد سلول‌ها در فاز S چرخه سلولی را کاهش می‌دهد و ممکن است سلول‌ها را در فاز G1 متوقف کند و بدین ترتیب تکثیر آن‌ها را مهار نماید. اتانول تأثیرات متفاوتی بر انواع مختلف پیش‌سازهای هیپوکامپال در مراحل اولیه توسعه عصبی دارد. قرارگیری مزمن در معرض الکل
اولیه توسعه عصبی دارد. قرارگیری مزمن در معرض الکل تعداد سلول‌های در حال تکثیر که شبیه سلول‌های گلیال شعاعی، پیش‌عصبی و انواع میانی هستند را کاهش می‌دهد، در حالی که تأثیری بر سلول‌های نوع عصبی اولیه ندارد؛ که نشان می‌دهد درمان با اتانول استخر سلول‌های پیش‌ساز را تغییر می‌دهد. علاوه بر این، کاهش بیشتری در تمایز و نورون‌های نابالغ نسبت به سلول‌های پیش‌ساز در حال تکثیر وجود دارد، که نشان می‌دهد کاهش غیرطبیعی در درصد پیش‌سازهای پیش‌عصبی در حال تقسیم فعال منجر به کاهش بیشتری در بلوغ و بقا سلول‌های پس از میتوز
به کاهش بیشتری در بلوغ و بقا سلول‌های پس از میتوز می‌شود. علاوه بر این، قرارگیری در معرض الکل چندین نشانگر مرگ سلولی را افزایش می‌دهد. در این مطالعات، به نظر می‌رسد که تخریب عصبی از طریق مسیرهای غیر آپوپتوزی میانجی‌گری می‌شود. یکی از مکانیسم‌های پیشنهادی برای سمی بودن عصبی الکل، تولید نیتریک اکسید (NO) است، اما مطالعات دیگر نشان داده‌اند که تولید NO ناشی از الکل می‌تواند به آپوپتوز منجر شود ("به بخش التهاب عصبی مراجعه کنید"). کیندلینگ و سمیت تحریکی. سموم‌زدایی مکرر ("کیندلینگ") می‌تواند علائم ترک را بدتر
مکرر ("کیندلینگ") می‌تواند علائم ترک را بدتر کند و آسیب مغزی را از طریق هیپر اکتیویته و سمی بودن ناشی از تحریک تشدید کند، که منجر به اختلالات شناختی و عاطفی شدیدتر در طول زمان، به‌ویژه در قشر پیشانی می‌شود. مطالعات حیوانی نشان می‌دهد که ترک‌های مکرر الکل به‌طور قابل توجهی با اختلال برای یادگیری اطلاعات جدید همراه است. اثرات حاد الکل بر تقویت گابائرژیک و سرکوب NMDA باعث سمی بودن عصبی ناشی از الکل، یا بدتر شدن علائم ترک الکل با هر دوره ترک بعدی می‌شود. این ممکن است منجر به افسردگی CNS و تحمل حاد به این اثرات
است منجر به افسردگی CNS و تحمل حاد به این اثرات ترک شود. این تحمل با یک اثر بازگشتی آسیب‌زننده در طول ترک دنبال می‌شود. این بازگشت باعث هیپر اکتیویته سیستم‌های انتقال‌دهنده عصبی می‌شود. اگر این حالت هیپر اکتیویته چندین بار رخ دهد، کیندلینگ و سمی بودن عصبی می‌تواند رخ دهد که منجر به افزایش آسیب مغزی مرتبط با الکل می‌شود. سمی بودن ناشی از تحریک نیز ممکن است به دلیل ترک‌های مکرر رخ دهد. مشابه افرادی که چندین سم‌زدایی را تجربه کرده‌اند، افراد الکلی نرخ بالاتری از اختلالات عاطفی به دلیل این اثرات آسیب‌زننده
از اختلالات عاطفی به دلیل این اثرات آسیب‌زننده نشان می‌دهند. تغییرات اپی‌ژنتیکی. در بلندمدت، اثرات مصرف مزمن و خطرناک الکل به‌عنوان تغییرات پایدار در بیان ژن ناشی از تغییرات اپی‌ژنتیک در نواحی خاصی از مغز در نظر گرفته می‌شود. به‌عنوان مثال، در موش‌های آزمایشگاهی که به مدت ۵ روز در معرض الکل قرار داشتند، افزایش استیلاسیون لیزین ۹ هیستون ۳ در پروموتر پرونوکیسپتین در مجموعه آمیگدالای مغز مشاهده شد. این استیلاسیون یک علامت فعال‌کننده برای پرونوکیسپتین است. سیستم نوزی‌سپتین/گیرنده نوزی‌سپتین در اثرات
است. سیستم نوزی‌سپتین/گیرنده نوزی‌سپتین در اثرات تقویت‌کننده یا شرطی‌سازی الکل نقش دارد. تشخیص. نقص عصبی مرتبط با الکل معمولاً از طریق تاریخچه بالینی، آزمون‌های نوروسایکولوژیکی، تصویربرداری عصبی و آزمایش‌های آزمایشگاهی تشخیص داده می‌شود. تشخیص افتراقی شامل سایر علل زوال عقل، اختلالات روانی و آسیب‌های مغزی تروماتیک است. تکنیک‌های مدرن تصویربرداری عصبی به‌ویژه در درک آسیب‌های مغزی مرتبط با الکل انقلابی ایجاد کرده‌اند. دو روش اصلی تصویربرداری، همودینامیک و الکترومغناطیسی هستند. این تکنیک‌ها امکان مطالعه
و الکترومغناطیسی هستند. این تکنیک‌ها امکان مطالعه تغییرات عملکردی، بیوشیمیایی و آناتومیکی مغز ناشی از سوء مصرف طولانی‌مدت الکل را فراهم کرده‌اند. تصویربرداری عصبی اطلاعات ارزشمندی را در تعیین خطر ابتلای فرد به وابستگی به الکل و اثربخشی درمان‌های بالقوه ارائه می‌دهد. در بیماران کورساکف، MRI نشان‌دهنده آتروفی تالاموس و اجسام پستانی است. PET کاهش متابولیسم و بنابراین کاهش فعالیت در تالاموس و سایر ساختارهای دیانسفال را نشان داد. الکلی‌های بدون عارضه، افرادی که دچار انسفالیت ورنیکه مزمن (WE) هستند و روان‌پریشی
دچار انسفالیت ورنیکه مزمن (WE) هستند و روان‌پریشی کورساکف، کاهش قابل توجهی در نورون‌های قشر پیشانی، ماده سفید، هیپوکامپ و مغز پایه نشان دادند. الکلی‌های بدون عارضه نشان‌دهنده کوچک شدن نورون‌های رافه، اجسام پستانی و تالاموس بودند. روش‌های همودینامیک. روش‌های همودینامیک تغییرات در حجم خون، جریان خون، اکسیژن‌سازی خون و متابولیسم انرژی را ثبت می‌کنند تا تصاویر تولید کنند. تکنیک‌های رایج شامل توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) و توموگرافی کامپیوتری گسیل تک‌فوتونی (SPECT) هستند که نیاز به تزریق یک مولکول رادیواکتیو
هستند که نیاز به تزریق یک مولکول رادیواکتیو برچسب‌گذاری شده، مانند گلوکز، دارند تا تصویربرداری به درستی انجام شود. پس از تزریق، بیمار در حین انجام وظایف ذهنی، مانند یک وظیفه حافظه، تحت نظر قرار می‌گیرد. مطالعات PET و SPECT تأیید و گسترش یافته‌های قبلی را نشان داده‌اند که قشر پیشانی به‌ویژه در بیماران سوء مصرف الکل به کاهش متابولیسم حساس است. تصویربرداری با تشدید مغناطیسی (MRI) و تصویربرداری عملکردی با تشدید مغناطیسی (fMRI) نیز از تکنیک‌های رایج دیگر هستند. این روش‌ها غیرتهاجمی هستند و هیچ خطر رادیو
هستند. این روش‌ها غیرتهاجمی هستند و هیچ خطر رادیو اکتیویتی ندارند. روش fMRI تغییرات متابولیکی در یک ساختار یا ناحیه خاص مغز را در حین انجام یک وظیفه ذهنی ثبت می‌کند. برای شناسایی آسیب به ماده سفید، MRI استاندارد کافی نیست. یک تکنیک مشتق شده از MRI به نام تصویربرداری تنسور انتشار (DTI) برای تعیین جهت‌گیری و یکپارچگی مسیرهای عصبی خاص استفاده می‌شود که امکان شناسایی آسیب را فراهم می‌کند. هنگام تصویربرداری از افرادی که الکلی هستند، نتایج DTI نشان می‌دهد که نوشیدن سنگین میکرو ساختار الیاف عصبی را مختل می‌کند.
سنگین میکرو ساختار الیاف عصبی را مختل می‌کند. روش‌های الکترومغناطیسی. در حالی که روش‌های همودینامیک برای مشاهده تغییرات فضایی و شیمیایی مؤثر هستند، نمی‌توانند روند زمانی این تغییرات را نشان دهند. روش‌های تصویربرداری الکترومغناطیسی قادر به ثبت تغییرات در جریان‌های الکتریکی مغز به‌صورت بی‌درنگ هستند. تصویربرداری الکتروانسفالوگرافی (EEG) از الکترودهای کوچکی استفاده می‌کند که به پوست سر متصل می‌شوند. داده‌ها با استفاده از تکنیکی به نام پتانسیل‌های وابسته به رویداد (ERP) میانگین‌گیری می‌شوند. این کار برای تعیین
(ERP) میانگین‌گیری می‌شوند. این کار برای تعیین توالی زمانی فعالیت پس از قرار گرفتن در معرض یک محرک، مانند یک کلمه یا تصویر انجام می‌شود. این روش‌های تصویربرداری عصبی نشان داده‌اند که الکل بر سیستم عصبی در سطوح مختلف تأثیر می‌گذارد. این شامل اختلال در عملکردهای سطح پایین ساقه مغز و عملکردهای سطح بالاتر، مانند حل مسئله است. این روش‌ها همچنین تفاوت‌هایی در فعالیت الکتریکی مغز و واکنش‌پذیری بین افراد وابسته به الکل و افراد سالم نشان داده‌اند. پیشگیری. استراتژی‌های پیشگیری اولیه شامل محدود کردن مصرف الکل بر
پیشگیری اولیه شامل محدود کردن مصرف الکل بر اساس دستورالعمل‌های بهداشتی، مکمل‌های غذایی برای افراد در معرض خطر (به‌ویژه تیامین) و مداخله زودهنگام برای اختلال مصرف الکل است. آموزش در مورد پیشگیری از الکلیسم بهترین روش تأیید شده برای جلوگیری از آسیب‌های مغزی مرتبط با الکل است. با ارائه اطلاعاتی که مطالعات در مورد عوامل خطر و مکانیسم‌های آسیب یافته‌اند، تلاش‌ها برای یافتن درمان مؤثر ممکن است افزایش یابد. این همچنین می‌تواند با تأثیرگذاری بر پزشکان برای توجه بیشتر به علائم هشداردهنده، مرگ و میر را کاهش دهد.