payamvha/North_RAG huggingface dataset:
"جک پیچ(jackscrew) هم"چنین برای پیچ‌هایی استفاده می‌شود که دو قسمت بعضی از اتصال‌دهنده‌های برق را به سمت هم می‌کشند و آنها را به یکدیگر متصل نگه می‌دارند. این جک‌ها معمولاً در اتصال‌دهنده‌های دی کانکتور دیده می‌شوند، جایی که آنها عمدتاً برای جلوگیری از قطع شدن به شکل تصادفی عمل می‌کنند. در اتصال‌دهنده‌های بزرگتر مانند آنچه در تصویر نشان داده شده‌است، جک پیچ‌ها نیز به تراز کردن اتصال‌دهنده‌ها و غلبه بر نیروهای بزرگ اصطکاک که در وارد کردن یا برداشتن اتصال‌دهنده دخیل هستند کمک می‌کند. وقتی پیچ باز می‌شود،
دخیل هستند کمک می‌کند. وقتی پیچ باز می‌شود، اجازه می‌دهند تا نیمه‌های رابط از هم جدا شوند. جک‌پیچ‌ها در اتصال‌دهنده‌های الکتریکی ممکن است دارای سر پیچ‌های معمولی یا سرهای کشیده باشند که به‌عنوان پیچ‌انگشتی طراحی شده‌اند. در اواخر دهه ۱۹۵۰ و اوایل دهه ۱۹۶۰ ایده استفاده از جک‌های پیچی در اتصال‌دهنده‌های الکتریکی یک نوآوری تلقی نمی‌شد. برخی از اختراعات مربوط به آن دوران جفت‌های جک‌پیچ را در طرف‌های مقابل یک اتصال‌دهنده چند پین نشان می‌دهند. بعضی از اخراعات دیگر نیز جک پیچ‌های مرکزی را نشان می‌دهد. این
دیگر نیز جک پیچ‌های مرکزی را نشان می‌دهد. این اختراعات به‌طور اتفاقی عبارت «جک پیچ» را بدون اظهار قطعی کردن ایده ذکر می‌کنند. جک پیچ‌ها ممکن است دارای رزوه‌های نری یا مادگی باشند و در برخی از اتصال‌دهنده‌ها، جنسیت پیچ‌ها و همچنین تنوع زیاد پین‌های تراز ممکن است به منظور جلوگیری از وصل‌شدن اتصال‌دهنده اشتباه به سوکت اشتباه باترتیب مخلوط شده باشند.
پخشندگی یا پخشندگی جرمی یا پخشایی جرمی یا انتشار جرم یا ضریب پخش یا ضریب نفوذ مقداری ثابت تناسب بین شار مولی ناشی از نفوذ مولکولی و گرادیان غلظت گونه (یا نیروی راه‌انداز برای پخش) است. پخشندگی در قانون فیک و بسیاری از معادلات شیمی فیزیک قابل مشاهده است. پخشندگی اغلب به صورت جفتی برای یک سیستم چند گونه‌ای تجویز می‌شود. هر چه مقدار پخشندگی بیشتر باشد، مواد سریعتر در یکدیگر حل می‌شوند. معمولاً، ضریب پخش یک ترکیب در هوا صدهزار برابر آب است. کربن دی‌اکسید موجود در هوا دارای ضریب انتشار ۱۶ میلی مترمربع بر ثانیه
در هوا دارای ضریب انتشار ۱۶ میلی مترمربع بر ثانیه است و ضریب انتشار آن در آب ۰٫۰۰۱۶ میلی مترمربع بر ثانیه می‌باشد. سطح تماس (مترمربع یا سانتی‌مترمربع) تقسیم بر زمان در فرایند پخشندگی تاثیرگذارند. وابستگی ضریب پخش به دما. مواد جامد. ضریب پخش جامدات در دماهای مختلف با معادله آرنیوس به خوبی پیش‌بینی می‌شود:formula_1به ازای مایعات. تأثیر دما بر ضریب نفوذ مایعات را می‌توان به وسیله معادله استوکس-انیشتین به خوبی نشان داد. formula_2به ازای گازها. تأثیر دما بر ضریب پخش گازها را می‌توان به وسیله نظریه چاپمن-انسکوگ
پخش گازها را می‌توان به وسیله نظریه چاپمن-انسکوگ بیان کرد (مقدار داده شده به‌طور متوسط تا حدود هشت درصد دقیق است): formula_3به ازای وابستگی ضریب پخش به فشار. برای خودپخشی در گازها در دو فشار متفاوت (اما دمای یکسان)، معادله تجربی زیر پیشنهاد شده‌است: formula_6به ازای دینامیک جمعیت: وابستگی ضریب پخش به سازگاری. در دینامیک جمعیت، حرکت، تغییر ضریب پخش در پاسخ به تغییر شرایط است. در مدل‌های حرکتی هدفمند، ضریب پخش به سازگاری (یا ضریب تکثیر) "r" بستگی دارد:formula_7وقتی که formula_8 ثابت است و "r" به تراکم جمعیت
که formula_8 ثابت است و "r" به تراکم جمعیت و خصوصیات غیرزیستی شرایط زندگی بستگی دارد. این وابستگی رسمی سازی قانون ساده است: حیوانات در شرایط خوب بیشتر می‌مانند ولی اگر شرایط بد باشد محیط را سریع ار می‌کنند (مدل بگذار به اندازه کافی تنها باشم). نفوذ مؤثر در محیط متخلخل. ضریب پخش مؤثر، نفوذ از طریق فضای خالی محیط متخلخل را توصیف می‌کند. ماهیت آن ماکروسکوپیک است، زیرا منافذ منفرد نیستند و باید تمام فضای منافذ در نظر گرفت. ضریب پخش مؤثر برای انتقال از طریق منافذ، "D" e، به صورت زیر تخمین زده می‌شود:formula_9به
"D" e، به صورت زیر تخمین زده می‌شود:formula_9به ازای تخلخل قابل حمل برابر با تخلخل کل منافذی است که به دلیل اندازه آنها، در دسترس ذرات نفوذ کننده نیستند و همچنین وجود منافذ بن‌بست و کور کمتر (منافذ بدون اتصال به بقیه سیستم منافذ). انقباض، علت کم شدن سرعت نفوذ را با افزایش گران‌روی در منافذ باریک توصیف می‌کند و نتیجه آن نزدیکی بیشتر از متوسط به دیواره منافذ است. تابعی از قطر منافذ و اندازه ذرات درحال انتشار است. مقادیر نمونه. فشار گازها یک اتمسفر است، مواد جامد کاملاً در مایع حل‌شده‌اند: (s)–جامد؛ (l)-مایع؛
کاملاً در مایع حل‌شده‌اند: (s)–جامد؛ (l)-مایع؛ (g)-گاز؛ (dis)–حل‌نشده.
در شیمی آلی، واکنش همولوگ‌شدن یا همولوگاسیون ، هر واکنش شیمیایی است که واکنش‌دهنده را به عضو بعدی سری همولوگ تبدیل می‌کند. سری همولوگ گروهی از ترکیبات هستند که در یک واحد ثابت، معمولاً گروه متیلن ()، با هم تفاوت دارند. هنگامی که تعداد واحدهای ساختاری تکراری در مولکول‌ها افزایش می‌یابد، واکنش‌دهنده‌ها تحت همولوگ‌شدن قرار می‌گیرند. رایج‌ترین واکنش‌های همولوگ‌شدن باعث افزایش تعداد واحدهای متیلن () زنجیره اشباع در مولکول می‌شود. به عنوان مثال، واکنش آلدهیدها یا کتون‌ها با دیازومتان یا متوکسی‌متیل‌تری‌فنیل‌فسفین
با دیازومتان یا متوکسی‌متیل‌تری‌فنیل‌فسفین برای ایجاد همولوگ بعدی در این سری. نمونه‌هایی از واکنش‌های همولوگ‌شدن عبارتند از:
حزب کمونیست کارگری کردستان (به کُردی: حزبی کۆمۆنیستی کرێکاریی کوردستان) یک حزب سیاسی مارکسیست در کردستان عراق است. این حزب در مارس ۲۰۰۸ و در زمان انشعاب حزب کمونیست کارگری عراق به دو حزب مجزا تأسیس شد. در حال حاضر دبیر کلی این حزب را عثمان حاجی معروف بر عهده دارد. دفتر اصلی حزب کمونیست کارگری کردستان در سلیمانیه قرار دارد. این حزب در میان کردهای عراقی در تبعید فعال بود. رئیس کمیتۀ خارج از کشور حزب در انگلستان بود، اما در استرالیا، کانادا، فنلاند، سوئد، نروژ، دانمارک، هلند، آلمان، ایتالیا و ترکیه نیز
نروژ، دانمارک، هلند، آلمان، ایتالیا و ترکیه نیز شاخه‌هایی داشت. حزب کمونیست کارگری کردستان نشریه‌ای به نام "اکتبر" را دو بار در ماه منتشر می‌کند. همچنین ایستگاه رادیویی‌ای به نام «رادیو پیشَنگ» دارد. حزب کمونیست کارگری کردستان حزب خواهر حزب کمونیست کارگری عراق است و پیش‌تر با حزب کمونیست کارگری ایران–حکمتیست نیز روابط خوبی داشت. اعتراضات کردستان. حزب کمونیست کارگری کردستان در اعتراضات کردها در عراق در سال ۲۰۱۱ در شهر سلیمانیه نقش مهمی داشت. نوزاد بابان عضو دفتر سیاسی حزب یکی از رهبران این اعتراضات بود که
دفتر سیاسی حزب یکی از رهبران این اعتراضات بود که به همراه چند عضو دیگر حزب توسط حکومت کردستان عراق دستگیر و پس از چند روز آزاد شد. حزب کمونیست کارگری کردستان اندکی پس از این اعتراضات توسط حکومت اقلیم کردستان به صورت رسمی به رسمیت شناخته شد. با این وجود این حزب به ادعای خود چندین بار دریافت بودجه از حکومت را رد کرده‌است.
اسینتوباکتر بومانی یک باکتری گرم منفی، تقریباً گرد، میله ای شکل (کوکوباسیلوس) است. نام این باکتری از نام باکتری‌شناس پل باومن گرفته شده‌است. این باکتری یک پاتوژن فرصت طلب در انسان است و برای افرادی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند تأثیر می‌گذارد و به عنوان یک عفونت بیمارستانی (بیمارستانی) اهمیت آن در حال افزایش است. در حالی که گونه‌های دیگر از جنس آسینتوباکتر اغلب در نمونه‌های خاک یافت می‌شوند (که منجر به این تصور غلط رایج می‌شود که "A. baumannii" نیز یک ارگانیسم خاک است)، اسینتوباکتر بومانی به‌طور تقریبی منحصراً
است)، اسینتوباکتر بومانی به‌طور تقریبی منحصراً از محیط‌های بیمارستانی جدا شده‌است. با اینکه این باکتری گاهی اوقات در نمونه‌های خاک و آب محیطی یافت شده‌است، اما زیستگاه طبیعی آن هنوز مشخص نیست. باکتری‌های جنس اسینتوباکتر فاقد تاژک هستند که از این ساختار بسیاری از باکتری‌ها برای حرکت (حرکت موجی و حرکت جهشی توسط نوع IV pili) از آن استفاده می‌کنند. تحرک در "A. baumannii" همچنین ممکن است به دلیل دفع اگزوپلی ساکارید باشد، که یک لایه از زنجیره‌های قندی با وزن مولکولی بالا در پشت باکتری برای حرکت به جلو ایجاد
مولکولی بالا در پشت باکتری برای حرکت به جلو ایجاد می‌کند. میکروبیولوژیست‌های بالینی معمولاً اعضای جنس آسینتوباکتر را از دیگر جنس‌های خانواده موراکسیلاسه با انجام آزمایش اکسیداز، به عنوان "Acinetobacter" spp، متمایز می‌کنند. باکتری‌های اسینتوباکتر تنها اعضای موراکسیلاسه هستند که فاقد آنزیم سیتوکروم c اکسیداز هستند. اسینتوباکتر بومانی بخشی از مجموعه ACB است ("A. baumannii" , "A. calcoaceticus"، و گونه‌های ژنوم "Acinetobacter" 13TU). تعیین گونه‌های خاص اعضای مجموعه ACB دشوار است و آنها دارای بیشترین ارتباط
مجموعه ACB دشوار است و آنها دارای بیشترین ارتباط بالینی در بین اعضای این جنس هستند. اسینتوباکتر بومانی همچنین به عنوان یک پاتوژن ESKAPE ("انتروکوکوس فاسیوم"، "استافیلوکوکوس اورئوس"، "کلبسیلا پنومونیه"، "اسینتوباکتر بومانی"، "سودوموناس آئروژینوزا"، و گونه‌های "انتروباکتر") شناسایی شده‌است . اسینتوباکتر بومانی و سودوموناس آئروژینوزا و گونه‌های انتروباکتر، گروهی از پاتوژن‌هایی هستند که دارای نرخ بالایی از مقاومت آنتی‌بیوتیکی هستند که مسئول اکثر عفونت‌های بیمارستانی هستند. OmpA. چسبندگی می‌تواند یک عامل
بیمارستانی هستند. OmpA. چسبندگی می‌تواند یک عامل تعیین‌کننده حیاتی در بیماریزایی باکتری‌ها باشد. توانایی اتصال به سلول‌های میزبان به باکتری‌ها این اجازه را می‌دهد تا با روش‌های مختلف با آن‌ها تعامل داشته باشند، چه توسط سیستم ترشحی نوع III یا صرفاً با نگه داشتن باکتری در برابر حرکت مایعات. پروتئین غشای خارجی A (OmpA) نشان داده شده‌است که در چسبیدن اسینتوباکتر بومانی به سلول‌های اپیتلیال نقش دارد که این حالت به باکتری‌ها اجازه می‌دهد تا از طریق مکانیسم زیپ به سلول‌ها حمله کنند. همچنین نشان داده شد که پروتئین
سلول‌ها حمله کنند. همچنین نشان داده شد که پروتئین OmpA در میتوکندری سلول‌های اپیتلیال متمرکز می‌شود و با تحریک تولید گونه‌های فعال اکسیژن باعث نکروز می‌شود. مقاومت آنتی‌بیوتیکی. مکانیسم‌های مقاومت آنتی‌بیوتیکی را می‌توان به سه گروه طبقه‌بندی کرد. اول، مقاومت را می‌توان با کاهش نفوذ پذیری از غشا یا افزایش انتشار به خارج آنتی‌بیوتیک و در نتیجه جلوگیری از دسترسی به هدف به دست آورد. دوم، باکتری‌ها می‌توانند از طریق جهش ژنتیکی یا اتغییرات پس از ترجمه، از گیرنده آنتی‌بیوتیک محافظت کنند، و در آخر، آنتی‌بیوتیک‌ها
آنتی‌بیوتیک محافظت کنند، و در آخر، آنتی‌بیوتیک‌ها را می‌توان مستقیماً با هیدرولیز یا تغییرات در آنتی‌بیوتیک‌ها غیرفعال کرد. یکی از مهم‌ترین سلاح‌ها در تسلیحات "اسینتوباکتر"، انعطاف‌پذیری ژنتیکی چشمگیر آن است که جهش‌ها و بازآرایی‌های سریع ژنتیکی را تسهیل کرده و همچنین ادغام عوامل خارجی که توسط عناصر ژنتیکی متحرک حمل می‌شوند. از این میان، توالی‌های ژنتیکی الحاقی یکی از نیروهای کلیدی در شکل‌دهی ژنوم باکتری‌ها و در نهایت تکامل در نظر گرفته می‌شوند. جزایر مقاومتی AbaR. جزایر بیماری‌زایی، ساختارهای ژنتیکی نسبتاً
AbaR. جزایر بیماری‌زایی، ساختارهای ژنتیکی نسبتاً رایج در پاتوژن‌های باکتریایی هستند که از دو یا چند ژن مجاور تشکیل شده‌اند که ویرولانس (بیماریزایی) یک پاتوژن را افزایش می‌دهند. آنها ممکن است حاوی ژن‌هایی باشند که سموم را رمزگذاری می‌کنند، خون را منعقد می‌کنند یا به باکتری‌ها اجازه می‌دهند در مقابل آنتی‌بیوتیک‌ها مقاومت کنند. جزایر مقاومت نوع AbaR نمونه ای از مقاوم به دارو در اسینتوباکتر بومانی هستند. ژن‌های مقاومت آنتی‌بیوتیکی معمولاً بین باکتری‌های گرم منفی از طریق پلاسمیدها از طریق کونژوگه (هم یوغی)
منفی از طریق پلاسمیدها از طریق کونژوگه (هم یوغی) منتقل می‌شوند که ایجاد سویه‌های مقاوم جدید را تسریع می‌کند. AbaR حاوی چندین ژن برای مقاومت آنتی‌بیوتیکی است که همگی توسط توالی‌های الحاقی احاطه شده‌اند. پمپ‌های افلاکس. پمپ‌های افلاکس، ساختارهای پروتئینی هستند که از انرژی برای پمپاژ به بیرون آنتی‌بیوتیک‌ها و سایر مولکول‌های کوچکی که وارد سیتوپلاسم باکتری و فضای پری پلاسمیک شده‌اند، استفاده می‌کنند. با پمپاژ مداوم آنتی‌بیوتیک‌ها به خارج سلول، باکتری‌ها می‌توانند غلظت آنتی‌بیوتیک معین مورد نیاز برای از بین
غلظت آنتی‌بیوتیک معین مورد نیاز برای از بین بردن آنها را افزایش دهند. اسینتوباکتر بومانی دارای دو پمپ جریان اصلی است که مقاومت آن را به ضد میکروبی آنها افزایش می‌دهند. اولین مورد، AdeB، نشان داده شده‌است که مسئول مقاومت آمینوگلیکوزیدها است. دوم، AdeDE، مسئول خروج طیف گسترده‌ای از سوبستراها، از جمله تتراسایکلین، کلرامفنیکل و کارباپنم‌های مختلف است. بسیاری از پمپ‌های جریان دیگر در سویه‌های مقاوم اسینتوباکتربومانی نقش دارند. RNAهای کوچک. RNAهای کوچک باکتری RNAهای غیر کد کننده ای هستند که فرایندهای سلولی مختلف
غیر کد کننده ای هستند که فرایندهای سلولی مختلف را تنظیم می‌کنند. به‌طور تجربی sRNA و AbsR25 در سویه MTCC 1425 (ATCC15308) تأیید شده‌اند که یک سویه (مقاوم به چند دارو) وجود دارد که به ۱۲ آنتی‌بیوتیک مقاومت نشان می‌دهد. sRNA AbsR25 می‌تواند در تنظیم پمپ جریان و مقاومت دارویی نقش داشته باشد. آنزیم بتالاکتاماز. نشان داده شده‌است که اسینتوباکتر بومانی حداقل یک بتالاکتاماز تولید می‌کند که آنزیمی است که مسئول شکستن حلقه لاکتام چهار اتمی آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام است. آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام از نظر ساختاری با
است. آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام از نظر ساختاری با پنی سیلین مرتبط هستند که موجب مهار سنتز دیواره سلولی می‌شود. با شکسته شدن حلقه لاکتام در این آنتی‌بیوتیک‌ها، این آنتی‌بیوتیک‌ها برای باکتری‌ها بی‌ضرر می‌شوند. تشکیل بیوفیلم. اسینتوباکتر بومانی به دلیل توانایی برای زنده ماندن بر روی سطوح مصنوعی برای طولانی مدت مورد توجه قرار گرفته‌است، بنابراین این شرایط به اسینتوباکتر بومانی اجازه می‌دهد که در محیط بیمارستان باقی بماند و تصور می‌شود که این به دلیل توانایی آن در تشکیل بیوفیلم باشد. در بسیاری از باکتری‌هایی که
تشکیل بیوفیلم باشد. در بسیاری از باکتری‌هایی که بیوفیلم تشکیل می‌دهند، این فرایند توسط تاژک انجام می‌گیرد. اما برای اسینتوباکتر بومانی، به نظر می‌رسد که این فرایند توسط مویک (پیلی) انجام می‌شود. علاوه بر این، نشان داده شد که اختلال در chaperone pili و ژن‌های آشر ' و ' مانع از تشکیل بیوفیلم می‌شود. نشان داده شده‌است که متابولیسم میکروارگانیسم‌ها را در بیوفیلم تغییر می‌کند که ممکن است به دلیل کمتر بودن مواد مغذی در ااعماق بیوفیلم باشد، و در نتیجه باعث کاهش حساسیت آنها را به آنتی‌بیوتیک‌ها می‌شود. متابولیسم
آنها را به آنتی‌بیوتیک‌ها می‌شود. متابولیسم کندتر می‌تواند از جذب آنتی‌بیوتیک در باکتری یا از انجام عملکرد آنتی‌بیوتیک‌های خاص جلوگیری کند. بیوفیلم همچنین یک مانع فیزیکی در برابر مولکول‌های بزرگتر ایجاد می‌کند و ممکن است از خشک شدن باکتری‌ها جلوگیری کنند. علائم و نشانه‌های عفونت. اسینتوباکتر بومانی یک پاتوژن فرصت طلب با طیف وسیعی از بیماری‌های مختلف است که هر کدام علائم خاص خود را دارند. برخی از انواع احتمالی عفونت اسینتوباکتر بومانی عبارتند از: علائم عفونت اسینتوباکتر بومانی، غالباً از سایر عفونت‌های فرصت
اسینتوباکتر بومانی، غالباً از سایر عفونت‌های فرصت طلب ناشی از سایر باکتری‌های فرصت طلب مانند "کلبسیلا پنومونیه" و "استرپتوکوک پنومونیه،" قابل تشخیص نیستند. علائم عفونت اسینتوباکتر بومانی به نوبه خود از تب و لرز، کهیر، گیجی یا حالات روانی تغییر یافته، درد یا سوزش هنگام ادرار کردن، میل شدید به ادرار کردن مکرر، حساسیت به نور شدید، تهوع (با یا بدون استفراغ) متغیر است. دردهای عضلانی و قفسه سینه، مشکلات تنفسی و سرفه (با یا بدون مخاط زرد، سبز یا خونی). در برخی موارد، اسینتوباکتر بومانی ممکن است هیچ گونه عفونت یا
اسینتوباکتر بومانی ممکن است هیچ گونه عفونت یا علائمی نداشته باشد، همانند کلون سازی در زخم باز یا محل تراکئوستومی. درمان. هنگامی که عفونت‌ها توسط ایزوله‌های اسینتوباکتر حساس به آنتی‌بیوتیک ایجاد می‌شوند، ممکن است چندین گزینه درمانی وجود داشته باشد، از جمله یک سفالوسپورین با طیف وسیع (سفتازیدیم یا سفپیم)، یک مهارکننده ترکیبی بتالاکتام/بتا-لاکتاماز (یعنی یکی شامل سولباکتام)، یا یک کارباپنم (به عنوان مثال، ایمی پنم یا مروپنم). از آنجایی که اکثر عفونت‌های حاصل از این باکتری در حال حاضر به چندین دارو مقاوم
از این باکتری در حال حاضر به چندین دارو مقاوم هستند، تعیین حساسیت سویه خاص برای موفقیت درمان ضروری است. در گذشته، عفونت‌ها با ایمی پنم یا مروپنم درمان می‌شدند، اما افزایش مداوم مقاومت به کارباپنم در اسینتوباکتر بومانی مشاهده شده‌است. در نتیجه، روش‌های درمانی اغلب بر روی پلی‌میکسین‌ها، به‌ویژه کولیستین بازمی‌گردند. آنتی‌بیوتیک کولیستین به عنوان آخرین راه حل در نظر گرفته می‌شود، زیرا این دارو اغلب باعث آسیب کلیه و سایر عوارض جانبی می‌شود. روش‌های پیشگیری در بیمارستان‌ها در افزایش شستن دست‌ها و روش‌های
در بیمارستان‌ها در افزایش شستن دست‌ها و روش‌های دقیق‌تر استریلیزاسیون متمرکز هستند. عفونت حاصل از اسینتوباکتر بومانی اخیراً با استفاده از فاژ درمانی، درمان شده‌است. فاژها ویروس‌هایی هستند که به‌طور اختصاصی به باکتری‌ها حمله می‌کنند و همچنین نشان داده شده‌است که اسینتوباکتر بومانی را نسبت به آنتی‌بیوتیک‌هایی که معمولاً در برابر آن مقاومت می‌کنند را دوباره حساس می‌کنند. دانشمندان MIT، مؤسسه Broad's Harvard's Broad's CSAIL و MIT's CSAIL ترکیبی به نام هالیسین را کشف کردند که می‌تواند به‌طور مؤثر اسینتوباکتر
را کشف کردند که می‌تواند به‌طور مؤثر اسینتوباکتر بومانی "را" بکشد. بروز در بیمارستان‌ها. عفونت‌های اسینتوباکتر بومانی، که به عنوان یک عفونت فرصت طلب از آن یاد می‌شود، در بیمارستان‌ها بسیار شایع هستند. با این حال، اسینتوباکتر بومانی خطر بسیار کمی برای افراد سالم دارد. با این حال، عواملی که خطر عفونت را افزایش می‌دهند عبارتند از: اسینتوباکتر بومانی می‌تواند از طریق تماس مستقیم با سطوح، اشیاء و پوست افراد آلوده، منتقل گردد. اسینتوباکتر بومانی معمولاً توسط یک بیمار که این باکتری در بدن آن کلونیزه شده، به
یک بیمار که این باکتری در بدن آن کلونیزه شده، به بیمارستان وارد می‌شود. این باکتری به دلیل توانایی زنده ماندن بر روی سطوح مصنوعی و مقاومت در برابر خشک شدن، می‌تواند برای مدتی باقی بماند و احتمالاً بیماران جدید را مبتلا کند. به دلیل استفاده مداوم از آنتی‌بیوتیک‌ها توسط بیماران در بیمارستان، مشکوک به رشد شیوع اسینتوباکتر بومانی در محیط‌های بیمارستانی است. اسینتوباکتر می‌تواند از طریق تماس فرد به فرد یا تماس با سطوح آلوده منتقل شود. اسینتوباکتر بومانی می‌تواند از طریق زخم‌های باز، کاتترها و لوله‌های تنفسی
از طریق زخم‌های باز، کاتترها و لوله‌های تنفسی وارد شود. در مطالعه‌ای در بخش مراقبت‌های ویژه اروپا در سال ۲۰۰۹، مشخص شد که اسینتوباکتر بومانی مسئول ۱۹٫۱ درصد موارد پنومونی مرتبط با ونتیلاتور است.
(طبقه بندی نشده جانداران) : Virus دامنه ویروسی : Riboviria فرمانرو: Orthornavirae شاخه: Negarnaviricota رده: Monjiviricetes راسته: Mononegavirales خانواده: Filoviridae فیلوویریده ها خانواده ای از ویروس های RNA دار است که RNA آن بصورت تک رشته ای با پلاریته منفی و در راسته مونو نگا ویرالس است. ویروس ابولا و ویروس ماربورگ، دو عضو شناخته شده از این خانواده هستند. این دو ویروس و همچنین برخی از خویشاوندان کمتر شناخته شده این خانواده باعث ایجاد بیماری شدید در انسان و پستانداران نخستی سانان به شکل تب های خونریزی
و پستانداران نخستی سانان به شکل تب های خونریزی دهنده ویروسی می شوند. همه فیلوویروس‌ها به‌عنوان عوامل منتخب زیستی (BSAT) توسط ایالات متحده طبقه‌بندی شده و همپنین سازمان بهداشت جهانی این ویروس ها را به عنوان پاتوژن‌های گروه خطر 4 (که نیازمند به سطح ایمنی 4) قرار داده است، و توسط مؤسسه ملی بهداشت / مؤسسه ملی آلرژی و عفونی بیماری ها به عنوان پاتوژن های اولویت دار رده A، و توسط مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری این ویروس ها به عنوان عوامل بیوتروریسم رده A ، قرار گرفته است. طبقه بندی. خانواده "Filoviridae" یک
گرفته است. طبقه بندی. خانواده "Filoviridae" یک تاکسون ویروسی است که در سال 1982 معین شد و در سال های 1991، 1998، 2000، 2005، 2010 و 2011 اصلاح شد. این خانواده در حال حاضر شامل شش جنس ویروس "Cuevavirus", "Dianlovirus", "Ebolavirus", "Marburgvirus, Striavirus" و "Thamnovirus" است و در راسته راسته مونو نگا ویرالس قرار دارد . اعضای این خانواده از ویروس ها را فیلوویروس یا فیلوویرید نامگذاری می شوند. نام "Filoviridae" از اسم لاتین "filum" (که اشاره به ریخت شناسی یا مورفولوژی رشته ای فیلوویریون ها دارد) و پسوند
یا مورفولوژی رشته ای فیلوویریون ها دارد) و پسوند طبقه بندی "-viridae" (که نشانگر یک خانواده ویروس است) گرفته شده است. چرخه زندگی. چرخه زندگی فیلوویروس با اتصال ویریون به گیرنده‌های سطح سلولی اختصاصی شروع شده و به دنبال آن ادغام پوشش ویریون با غشاهای سلولی و انتشار همزمان نوکلئوکپسید ویروس در سیتوزول انجام می‌شود. RNA پلیمراز وابسته به RNA ویروسی (RdRp یا RNA replicase) تا حدی نوکلئوکپسید را پوشانیده و ژن ها را به شکل رشته های mRNA با پلاریته مثبت، رونویسی می کند که این mRNA به پروتئین های ساختاری و
می کند که این mRNA به پروتئین های ساختاری و غیرساختاری در سلول میزبان، ترجمه می شوند. آنزیم RNA پلیمراز وابسته به RNA فیلوویروس به یک پروموتر منفرد واقع در انتهای 3' ژنوم متصل می شود. رونویسی یا پس از یک ژن خاتمه می یابد یا به ژن بعدی در پایین دست ادامه می یابد که بدان معنا است که ژن‌های نزدیک به انتهای 3' ژنوم بیشترین رونویسی میشوند، در حالی که ژن‌هایی که در انتهای 5' کمترین احتمال رونویسی را دارند. بنابراین ترتیب ژن یک شکل ساده اما مؤثر از تنظیم رونویسی است. فراوان ترین پروتئین تولید شده در ای پروسه
است. فراوان ترین پروتئین تولید شده در ای پروسه نوکلئوپروتئین است که میزان غلظت آن در سلول تعیین می کند که آنزیم RNA پلیمراز وابسته به RNA از حالت رونویسی کننده ژن به حالت همانندسازی کننده ژنوم، تغییر کند. همانندسازی منجر به آنتی ژنوم های تمام قد و رشته مثبت می شود که به نوبه خود به نسخه های ژنوم نتاج ویروس رشته منفی رونویسی می شوند. پروتئین‌های ساختاری و ژنوم‌های تازه سنتز شده خودآرایی می‌شوند و در نزدیکی غشای سلولی تجمع می‌یابند. ویریون ها از سلول جوانه زده و پوشش خود را از غشای سلولی که از آن جوانه می
زده و پوشش خود را از غشای سلولی که از آن جوانه می زنند به دست می آورند. سپس ویروس ها سلول های دیگر را برای تکرار چرخه آلوده می کنند. معیارهای گنجاندن خانواده. ویروسی که معیارهای عضویت در راسته مونو نگا ویرالس را برآورده می کند، عضوی از خانواده "Filoviridae" است اگر این ویروس: واکسن ها. امروزه واکسن های بسیار محدودی برای فیلوویروس شناخته شده وجود دارد. یک واکسن موثر علیه ویروس ابولا که در کانادا ساخته شده است که برای استفاده در ایالات متحده و اروپا در سال 2019 تأیید شد. تلاش‌ها برای ساخت واکسن علیه ویروس
2019 تأیید شد. تلاش‌ها برای ساخت واکسن علیه ویروس ماربورگ در حال انجام است.
cccDNA ( DNA حلقوی کووالانسی بسته ) یک ساختار DNA خاصی است که در طول انتشار برخی ویروس ها در هسته سلول ایجاد می شود و ممکن است به طور دائم در آنجا باقی بماند. این یک DNA دو رشته ای است که ابتدا به صورت خطی منشأ گرفته و سپس با استفاده از آنزیم DNA لیگاز به یک حلقه بسته کووالانسی متصل می شود. در بیشتر موارد، رونویسی DNA ویروسی تنها از شکل حلقوی ممکن است رخ دهد. cccDNA ویروس ها به عنوان DNA اپیزومی یا گاهی اوقات به عنوان یک مینی کروموزوم نیز شناخته می شود. ساختار cccDNA اولین بار در باکتریوفاژها توضیح داده شد،
cccDNA اولین بار در باکتریوفاژها توضیح داده شد، ولی این ساختار در برخی از کشت های سلولی که در آن عفونت ویروس DNA دار پولیوماویریده وجود داشت، نیز شناسایی شد. در ویروس هپاتیت بی (HBV) با تبدیل DNA حلقوی آسوده با پیچیدگی کم مرتبط با کپسید (rcDNA)، cccDNA تشکیل می‌شود. به دنبال عفونت های هپاتیت بی، cccDNA می تواند پس از درمان بالینی در سلول های کبد باقی بماند و ولی به ندرت می تواند دوباره فعال شود. مقدار نسبی cccDNA حاضر، یک شاخصی که برای درمان HBV، استفاده میشود. CccDNA قادر است در هسته سلول هایی که با یک
میشود. CccDNA قادر است در هسته سلول هایی که با یک ویروس خاص مرتبط با cccDNA عفونی شده اند، تشکیل یک مینی کروموزوم پایدار بدهند . cccDNA به عنوان بخشی از هسته، قادر است با پروتئین های هیستونی و غیرهیستونی تعامل کرده و ساختارهایی شبه کروماتینی ایجاد کند. همانند کروماتین میزبان، رونویسی cccDNA از طریق کنترل دو افزاینده و چهار پروموتر (پیش بر) مجزا تنظیم می شود. همچنین رونویسی cccDNA به تنظیم‌کننده‌های متعددی از جمله فاکتورهای رونویسی، فعال‌کننده‌های کمکی، مهارکننده‌های کمکی و آنزیم‌های اصلاح‌کننده کروماتین
کمکی و آنزیم‌های اصلاح‌کننده کروماتین بستگی دارد. علاوه بر این، cccDNA، به عنوان الگویی برای تکثیر ویروسی و رونویسی DNA،می تواند امکان تولید آنتی ژن های ویروسی را فراهم می کند. تعیین کمی تعداد نسخه‌های cccDNA در هر سلول چالش برانگیز است و به دو عامل : نوع سلول و نوع عفونت بستگی دارد. اگرچه نیمه عمر cccDNA هنوز مشخص نشده است، اما "در شرایط آزمایشگاهی،" آزمایش شده است که cccDNA در طول عمر سلول باقی بماند. در یک مطالعه آزمایشگاهی که اخیرا بر روی ویروس هپاتیت بی (HBV) انجام شد که نتایج نشان داد که نیمه عمر
بی (HBV) انجام شد که نتایج نشان داد که نیمه عمر سلول کبد انسان ( HepG2 ) 40 روز است و طول عمر تخمینی آن 58 روز را ارائه می دهد. نیمه عمر سلول های کبد "در داخل بدن" انسان هنوز مشخص نشده است. عملکرد زیستی. CccDNA از rcDNA (DNA دایره ای آرام) از طریق حذف یک پلیمراز ویروسی در انتهای '5' رشته منفی DNA، حذف انتهای '5' رشته مثبت، و حذف یک کپی از رشته کوتاه پایانی اضافی از رشته منفی. تشکیل می شود. پس از انجام این حذف ها، رشته مثبت تکمیل شده و بسته شدن دو رشته DNA ویروسی رخ می دهد. مکانیسم عفونت ناشی از تبدیل DNA
ویروسی رخ می دهد. مکانیسم عفونت ناشی از تبدیل DNA دو رشته‌ای حلقوی با پیچیدگی کم (rcDNA) به cccDNA، از قالب‌های ویروسی است که گمان می‌رود توسط آنزیم‌های ترمیم DNA خود سلول انجام می‌شود. این فرآیند به دلیل رونویسی مجدد یک رونوشت cccDNA به ژنوم rcDNA سلول طبیعی رخ می دهد. سپس پروتون زدایی rcDNA به عنوان پیش ساز cccDNA از طریق یک واکنش زنجیره ای پلیمراز عمل می کند . DNA لیگاز 1 و DNA لیگاز 3 به صورت مستقیم تشکیل cccDNA را کاهش می دهند، در حالی که DNA لیگاز 4 برای تشکیل cccDNA فقط در DNA خطی دو رشته ای، پر
4 برای تشکیل cccDNA فقط در DNA خطی دو رشته ای، پر اهمیت است. تبدیل rcDNA حدودا دو رشته ای به cccDNA، معمولاً زمانی رخ می دهد که یک سلول کبدی عفونی شود. cccDNA می تواند تمام احتیاجات لازم برای تکمیل تکثیر ویروسی و تولید پروتئین را تولید کند و بنابراین نیازی به استفاده از مکانیسم همانندسازی DNA نیمه حفاظتی میزبان خود ندارد. محرک‌ها و کنترل‌های تولید کننده cccDNA به طور کامل شناخته نشده‌اند، اما گمان میرود که ممکن است سیستمی شامل خودتنظیمی منفی برای توقف تولید cccDNA پس از تهیه حدودا 10 تا 50 نسخه وجود داشته
cccDNA پس از تهیه حدودا 10 تا 50 نسخه وجود داشته باشد. ادغام های cccDNA، پس از ساخته شدن، به راحتی حفظ می شوند، پس لازم نیست یک سلول چندین بار آلوده شود تا یک مخزن cccDNA ایجاد شود. cccDNA می‌تواند از طریق میتوز کمتر شده و یا از بین برود، اما به طور کلی cccDNA می‌تواند در طول چرخه زندگی سلول‌های کبدی وجود داشته باشد بدون اینکه بر قابلیت حیات آن تأثیر بگذارد؛ که این تداوم همیشگی cccDNA ، برای توضیح درباره پاسخ های ایمنی همیشگی مشاهده شده نسبت به HBV، فرض شده است. گمان میرود که عواملی که بر فعالیت cccDNA