payamvha/North_RAG huggingface dataset:
خود صادق هستند و نه به‌دلیل هیچ واقعیتی در جهان (درحالی‌که «همه افرادی که متأهل هستند. خوشحالند»، حتی اگر درست باشد، صرفاً به‌دلیل ساختار منطقی آن نمی‌توانست درست باشد). فیلسوفان خردگرا پیشنهاد کرده‌اند که وجود حقایق منطقی را نمی‌توان با تجربه‌گرایی توضیح داد، زیرا معتقدند که توضیح دانش ما از حقایق منطقی بر اساس مبانی تجربه‌گرایانه غیرممکن است. تجربه‌گرایان معمولاً با این استدلال به این اعتراض پاسخ می‌دهند که حقایق منطقی (که معمولاً آن‌ها را توتولوژی صرف می‌پندارند)، تحلیلی هستند و بنابراین قصد توصیف جهان
تحلیلی هستند و بنابراین قصد توصیف جهان را ندارند. دیدگاه اخیر به‌طور مشخص توسط پوزیتیویست‌های منطقی در اوایل قرن بیستم دفاع شد. حقایق منطقی و حقایق تحلیلی. حقایق منطقی، به‌عنوان گزاره‌های تحلیلی، حاوی هیچ اطلاعاتی در مورد هیچ موضوع واقعی نیستند. به غیر از حقایق منطقی، دسته دومی از گزاره‌های تحلیلی نیز وجود دارد که با «هیچ مجردی ازدواج نکرده‌است» مشخص می‌شود. ویژگی چنین جمله‌ای این است که می‌توان آن را با جایگزینی مترادف با «حقیقت بی‌ضرر» ("salva veritate)" به یک حقیقت منطقی تبدیل کرد. «هیچ مجردی متأهل
به یک حقیقت منطقی تبدیل کرد. «هیچ مجردی متأهل نیست» را می‌توان با جایگزینی «مرد مجرد» به‌جای مترادف «مجرد» به «هیچ مرد مجردی ازدواج نکرده» تبدیل کرد. فیلسوف ویلارد کواین در مقاله خود "دو جزم تجربی‌گرایی" تمایز بین گزاره‌های تحلیلی و ترکیبی را زیر سؤال برد. این دسته دوم از گزاره‌های تحلیلی بود که باعث شد او متذکر شود که مفهوم تحلیل خود نیاز به توضیح دارد، زیرا به‌نظر می‌رسد به مفهوم مترادف بستگی دارد که نیاز به توضیح دارد. کواین در نتیجه‌گیری خود رد می‌کند که حقایق منطقی حقایق ضروری هستند. در عوض، او معتقد
حقایق منطقی حقایق ضروری هستند. در عوض، او معتقد است که ارزش صدق هر گزاره‌ای (از جمله حقایق منطقی، با توجه به ارزیابی مجدد ارزش‌های صدق هر گزاره دیگری در تئوری کامل شخص) را می‌توان تغییر داد، ارزش‌های حقیقت و توتولوژی‌ها. در نظر گرفتن تفاسیر مختلف از یک گزاره منجر به مفهوم ارزش صدق می‌شود. ساده‌ترین رویکرد به ارزش‌های صدق به این معنی است که ممکن است گزاره در یک مورد «درست» باشد، اما در مورد دیگر «نادرست» باشد. در یک معنا از اصطلاح "توتولوژی"، هر نوع فرمول یا گزاره‌ای است که تحت هر تفسیر احتمالی از اصطلاحات
گزاره‌ای است که تحت هر تفسیر احتمالی از اصطلاحات آن صادق است (همچنین ممکن است بسته به زمینه، ارزش‌گذاری یا تخصیص نامیده شود). این مترادف با حقیقت منطقی است. با این حال، اصطلاح "توتولوژی" نیز معمولاً برای اشاره به آنچه می‌توان به‌طور خاص‌تر توتولوژی‌های کارکردی حقیقت نامید، استفاده می‌شود. درحالی‌که یک توتولوژی یا حقیقت منطقی صرفاً به‌دلیل اصطلاحات منطقی که به‌طور کلی دربردارد صادق است (مثلاً «هر»، «بعضی» و «است»)، یک توتولوژی کارکردی حقیقت به‌دلیل اصطلاحات منطقی که شامل می‌شود صادق است. رابط منطقی
منطقی که شامل می‌شود صادق است. رابط منطقی (به‌عنوان مثال «یا»، «و»، و «نه»). همه حقایق منطقی از این نوع توتولوژی نیستند. حقیقت منطقی و ثابت‌های منطقی. ثابت‌های منطقی، از جمله رابط منطقی و کمی‌سازها، همگی می‌توانند از نظر مفهومی به حقیقت منطقی تقلیل یابند. به‌عنوان مثال، دو گزاره یا بیشتر از خط شفر هستند، "اگر و تنها اگر" پیوند آن‌ها از نظر منطقی نادرست باشد. یک گزاره زمانی که منطقاً با نفی دیگری ناسازگار باشد، منطقاً دلالت بر دیگری دارد. یک گزاره از نظر منطقی درست است اگر و تنها اگر که مخالف آن منطقاً
منطقی درست است اگر و تنها اگر که مخالف آن منطقاً نادرست باشد. گزاره‌های متضاد باید با یکدیگر در تضاد باشند. به این ترتیب می‌توان تمام پیوندهای منطقی را در قالب حفظ حقیقت منطقی بیان کرد. شکل منطقی جمله با ساختار معنایی یا نحوی آن و با قرار دادن ثابت‌های منطقی تعیین می‌شود. ثابت‌های منطقی وقتی با زبانی ترکیب می‌شوند که معنای آن را محدود می‌کند، تعیین می‌کنند که آیا یک گزاره یک حقیقت منطقی است یا خیر؛ بنابراین، تا زمانی که مشخص نشود که چگونه می‌توان بین تمام ثابت‌های منطقی بدون توجه به زبان آن‌ها تمایز قائل
ثابت‌های منطقی بدون توجه به زبان آن‌ها تمایز قائل شد، نمی‌توان به صدق کامل یک گزاره یا استدلال پی برد. حقیقت منطقی و قواعد استنتاج. مفهوم صدق منطقی ارتباط تنگاتنگی با مفهوم قاعده استنتاج دارد. منطق غیر کلاسیک. منطق غیرکلاسیک نامی است که به سیستم‌های صوری داده می‌شود که تفاوت قابل توجهی با سیستم‌های منطقی استاندارد مانند منطق حساب گزاره‌ای و محمولی دارند. راه‌های مختلفی برای انجام این کار وجود دارد، از جمله از طریق گسترش، انحراف، و تغییرات. هدف از این انحرافات، امکان ساختن مدل‌های مختلف از پیامد منطقی و
امکان ساختن مدل‌های مختلف از پیامد منطقی و حقیقت منطقی است.
کارخانه مینا کاری اسکار شیندلر این یک کارخانه سابق مواد فلزی در کراکوف است. در حال حاضر، دو موزه را در خود جای داده است: موزه هنرهای معاصر در کراکوف، در کارگاه‌های قبلی، و شعبه‌ای از موزه تاریخی شهر کراکوف، واقع در ساختمان اداری کارخانه سابق میناکاری Deutsche Emailwarenfabrik DEF اثر اسکار شیندلر، که دیده می‌شود. در فیلم فهرست شیندلر DEF Junction اولین کارخانه میناکاری و فلزکاری، یک شرکت با مسئولیت محدود بود که در مارس ۱۹۳۷ تأسیس شد. در سال ۲۰۰۷ تصمیم گرفته شد که ساختمان اداری کارخانه بشقاب مینای سابق به
شد که ساختمان اداری کارخانه بشقاب مینای سابق به موزه تاریخی شهر کراکوف که از یک تیر ساخته شده بود، منتقل شود. Lipowa 4 در کراکوف، شعبه ای برای ایجاد یک نمایشگاه دائمی مستند دوره اشغال شهر توسط آلمان ۱۹۳۹–۱۹۴۵. نمایشگاه دائمی در مورد این موضوع ارائه شده در شعبه با عنوان کراکوف - دوره کار ۱۹۳۹–۱۹۴۵ است. هدف موزه نشان دادن تاریخچه کارخانه در ul. لیپووا در زمینه تاریخی گسترده‌تر. ۴۵ اتاق نمایشگاه کراکوف و ساکنان آن را در طول جنگ جهانی دوم نشان می‌دهد. این نمایشگاه به چند بخش تقسیم شده است که به موضوعات خاصی
به چند بخش تقسیم شده است که به موضوعات خاصی اختصاص دارد: جنگ ۱۹۳۹، نقش کراکوف به عنوان مرکز قدرت دولت عمومی، زندگی روزمره ساکنان، سرنوشت یهودیان کراکوف، منطقه مخفی، و همچنین تاریخ کارگران کارخانه و داستان خود اسکار شیندلر. نمایشگاه‌های موزه با عکس‌های غنی و اسناد آرشیوی جمع‌آوری شده از لهستان و خارج از کشور تکمیل می‌شود. این شعبه به‌طور رسمی در ۱۰ ژوئن ۲۰۱۰ افتتاح شد. موزه هنرهای مدرن نیز در ساختمان کارخانه شیندلر ساخته شد.
ملیسا بونایوگ کانتیوِروس-فرانسیسکو (; تلفظ تاگالوگ: [ˈmɛlaɪ kantɪˈbɛɾɔs]؛ زادهٔ ۶ آوریل ۱۹۸۸) بازیگر، کمدین و مجری اهل فیلیپین است.
اپی‌ژنتیک سرطان مطالعه تغییرات اپی‌ژنتیکی در دی‌ان‌ای سلول‌های سرطانی و تغییرات برگشت‌پذیر کروماتین و تأثیر گسترده و عمیق آن‌ها بر تنظیم ژن است. این تغییرات شامل متیلاسیون DNA و پروتئین‌های هیستونی (نوکلئوزوم‌ها)، استیلاسیون، فسفوریلاسیون و ubiquitylation و همچنین بازسازی کروماتین می‌شود. بسیاری از بیماری‌ها، مانند سرطان‌ها و اختلالات نورودژنراتیو، اغلب با تغییرات اپی ژنتیک مرتبط هستند. متیلاسیون DNA منجر به بیماری می‌شود. باز برنامه‌ریزی (Reprogramming) اپی ژنوم در سرطان. epimutations، همراه با تغییرات
اپی ژنوم در سرطان. epimutations، همراه با تغییرات ژنتیکی وسیع، نقش مهمی در شروع و پیشرفت سرطان دارند. Epimutations می‌تواندباعث خاموش شدن ژن‌های سرکوبگر تومور به‌طور مستقل شود. علاوه بر غیرفعال کردن سرکوبگرهای تومور، اپی موتاسیون همچنین می‌تواند با فعال کردن انکوژن‌ها باعث ایجاد تومور شود. اتفاقاتی که منجر به شروع این ناهنجاری‌های اپی ژنتیکی می‌شوند. با این وجود، از طرفی تغییرات اپی ژنتیکی، مانند جهش‌های ژنتیکی، از نظر میتوزی قابل وراثت هستند، برای جمعیت سلول‌های سرطانی که به سرعت در حال رشد هستند انتخاب
سرطانی که به سرعت در حال رشد هستند انتخاب می‌شوند و مزایا رشدی را به سلول‌های تومور است که منجر به رشد کنترل‌نشده آن‌ها می‌شود. متیلاسیون DNA در سرطان. آغاز سرطان با تغییرات زیاد، در متیلاسیون DNA همراه است که اولین تغییرات اپی ژنتیکی شناسایی شده در سرطان می‌باشد. هیپومتیلاسیون DNA نقش مهمی در تومورزایی دارد و توالی‌های ژنومی مختلف از جمله عناصر تکراری، رتروترانسپوزون‌ها، پروموترهای ضعیف CpG، اینترون‌ها و بیان ژن‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد. هیپومتیلاسیون توالی‌های تکراری با ترویج بازآرایی‌های کروموزومی،
توالی‌های تکراری با ترویج بازآرایی‌های کروموزومی، بی‌ثباتی ژنومی را افزایش می‌دهد. فعال‌سازی و انتقال رتروترانسپوزون‌ها به سایر نواحی ژنومی نیز می‌تواند به دلیل هیپومتیلاسیون رخ دهد که باعث افزایش بیشتر ناپایداری ژنومی می‌شود. نقص ایمنی، ناپایداری ناحیه سانترومر و سندرم ناهنجاری‌ها که با جهش در آنزیم DNMT3B و هیپومتیلاسیون متعاقب آن مشخص می‌شود، القای بی‌ثباتی ژنومی توسط هیپومتیلاسیون ایجاد می‌شود. نقش در تومورها. در تومور، غیاب IGF2 ناشی از هیپومتیلاسیون، یک فاکتور رشد اتوکرین مهم، باعث به بیان بی آللی
یک فاکتور رشد اتوکرین مهم، باعث به بیان بی آللی پاتولوژیک آن می‌شود. هیپومتیلاسیون DNA از طریق فعال شدن نابجای ژن‌ها و مناطق غیر کدکننده از طریق مکانیسم‌های مختلف به توسعه و پیشرفت سرطان کمک می‌کند. بر خلاف هیپومتیلاسیون، که بی‌ثباتی ژنومی را افزایش می‌دهد و پروتوآنکوژن‌ها را فعال می‌کند، هایپرمتیلاسیون با غیرفعال کردن ژن‌های سرکوبگر تومور به تومورزایی کمک می‌کند. غیرفعال کردن اپی ژنتیکی. این ژن‌ها در فرآیندهای سلولی حیاتی و اجتناب ناپذیر رشد و پیشرفت سرطان، مانند تعمیر DNA، تنظیم چرخه سلولی، چسبندگی
سرطان، مانند تعمیر DNA، تنظیم چرخه سلولی، چسبندگی سلولی، آپوپتوز و رگ‌زایی نقش دارند. غیرفعال کردن اپی ژنتیکی این ژن‌های سرکوبگر تومور نیز می‌تواند به عنوان دومین ضربه در مدل دو ضربه نادسون عمل کند و به شروع تومور کمک کند. علاوه بر غیرفعال کردن مستقیم ژن‌های سرکوبگر تومور، هیپرمتیلاسیون DNA می‌تواند به‌طور غیرمستقیم دسته‌بندی دیگر ژن‌ها را با سرکوب فاکتورهای رونویسی و ژن‌های ترمیم DNA غیرفعال کند. خاموش شدن فاکتورهای رونویسی مانند RUNX3 در سرطان مری و GATA-4 و GATA-5 در سرطان روده بزرگ و معده، به دلیل
و GATA-5 در سرطان روده بزرگ و معده، به دلیل هیپرمتیلاسیون پروموتر منجر به غیرفعال شدن ژن‌های پایین دست می‌شود. خاموش کردن ژن‌های ترمیم‌کننده DNA، مانند MLH1 و BRCA1، این امکان را به سلول‌ها می‌دهد تا آسیب‌های ژنتیکی بیشتری را جمع‌آوری کنند و در نتیجه منجر به پیشرفت سریع سرطان می‌شود. بطوری که ثابت شده‌است هیپرمتیلاسیون DNA می‌تواند ژن‌های سرکوبگر تومور را در سرطان غیرفعال کند، مکانیسمی که توسط آن ژن‌ها برای این متیلاسیون غیرطبیعی DNA هدف قرار می‌گیرند نامعلوم است. یک احتمال این است که خاموش کردن ژن‌های خاص
است. یک احتمال این است که خاموش کردن ژن‌های خاص از طریق هایپرمتیلاسیون، مزیت رشدی را برای سلول‌ها فراهم می‌کند که منجر به انتخاب و تکثیر کلونال آنها می‌شود. متیلاسیون جزیره CpG مخصوص تومور می‌تواند از طریق یک مکانیسم آموزشی توالی خاص رخ دهد، که در آن DNMTها از طریق ارتباط آنها با فاکتورهای رونویسی آنکوژن، ژن‌های خاصی را هدف قرار می‌دهند. نمونه‌ای از این مکانیسم، هیپرمتیلاسیون نابجا و خاموش کردن پروموترهای ژن هدف خاص توسط پروتئین فیوژن PML-RAR در لوسمی پرومیلوسیتیک حاد (promyelocytic leukemia) است. بخش‌های
حاد (promyelocytic leukemia) است. بخش‌های بزرگی از DNA می‌توانند در سرطان به‌طور غیرطبیعی متیله شوند، که باعث می‌شود برخی از جزایر CpG به دلیل قرار گرفتن در نواحی ژنومی که تحت برنامه‌ریزی مجدد اپی ژنتیکی وسیع قرار گرفته‌اند، هیپرمتیله شوند. مکانیسم بعدی نشان می‌دهد که علائم هیستون در هدف‌گیری خاص تومور متیلاسیون de novo نقش دارند. مناطقی که در سرطان هیپرمتیله شده‌اند، اغلب با علامت پلی‌کامب H3K27me3 در سلول‌های ES مشخص می‌شوند، که نشان‌دهنده ارتباط بین تنظیم رشد و تومورزایی است. درمان اپی ژنتیکی
بین تنظیم رشد و تومورزایی است. درمان اپی ژنتیکی سرطان(Epigenetic therapy). یکی از روش‌های درمانی، با هدف معکوس کردن تغییرات اپی ژنتیکی وسیعی که در سرطان ایجاد می‌شود "Epigenetic therapy" است. در سال‌های اخیر، داروهای اپی ژنتیک متعددی کشف شده‌اند که به‌طور مؤثر متیلاسیون DNA و انحرافات اصلاح هیستون در سرطان را معکوس می‌کنند. در ابتدا، مهارکننده‌های متیلاسیون DNA به عنوان درمان سرطان پیشنهاد شدند. کشف اینکه عوامل سیتوتوکسیک، مانند 5-azacytidine و 5-aza-2'-deoxycytidine، متیلاسیون DNA را مهار می‌کنند و باعث
متیلاسیون DNA را مهار می‌کنند و باعث بیان ژن و تمایز در سلول‌های کشت شده می‌شوند، راه را برای استفاده بالقوه آنها در درمان سرطان هموار کرد. این آنالوگ‌های نوکلئوزیدی در طول تکثیر در DNA سلول‌های تومور که به سرعت در حال رشد هستند ادغام می‌شوند که منجر به تخلیه متیل ترانسفرازهای DNA و متعاقب آن کاهش متیلاسیون DNA می‌شود. این کاهش در متیلاسیون DNA، ژن‌های سرکوبگر تومور را فعال می‌کند که به‌طور نابجا در سرطان خاموش می‌شوند و در نتیجه رشد سلول‌های سرطانی را مهار می‌کنند. آزاسیتیدین و دسیتابین، هر دو مهارکننده
می‌کنند. آزاسیتیدین و دسیتابین، هر دو مهارکننده متیلاسیون DNA، برای درمان سندرم‌های میلودیسپلاستیک(myelodysplastic syndromes) مورد تأیید FDA قرار گرفته‌اند و نتایج امیدوارکننده‌ای را در سایر بدخیمی‌های خونی، مانند لوسمی میلوئیدی حاد و لوسمی میلوئیدی مزمن نشان داده‌اند. نگرانی‌هایی در رابطه با عوارض این داروها بر سلول‌های نرمال به دلیل توانایی آنها در ترکیب شدن با DNA وجود دارد. با این حال، از آنجایی که این داروها عمدتاً سلول‌های در حال تقسیم را هدف قرار می‌دهند، می‌توان استدلال کرد که اثرات آنها عمدتاً بر
می‌توان استدلال کرد که اثرات آنها عمدتاً بر روی سلول‌های تومور که به سرعت تقسیم می‌شوند، با کمترین تأثیر بر روی سلول‌های نرمال با تقسیم آهسته خواهد بود. مطالعات با نشان دادن حداقل عوارض جانبی درمان طولانی مدت با مهارکننده‌های متیلاسیون DNA از این استدلال حمایت کرده‌اند. با این وجود، یک رویکرد جایگزین شامل توسعه ترکیبات غیر نوکلئوزیدی که می‌تواند به‌طور مؤثر متیلاسیون DNA را بدون ادغام در DNA مهار کند نیز به‌طور فعال دنبال می‌شود. چندین مهارکننده مولکول کوچک از جمله SGI-1027، RG108 و MG98 برای دستیابی به
از جمله SGI-1027، RG108 و MG98 برای دستیابی به این هدف توسعه یافته‌اند. این مهارکننده‌ها می‌توانند اثرات خود را با مسدود کردن مکان‌های اتصال کاتالیزوری-کوفاکتور DNA متیل ترانسفرازها یا با هدف قرار دادن توالی‌های RNA پیام‌رسان تنظیمی آن‌ها اعمال کنند. با این حال، پتانسیل مهاری فعلی این داروها ضعیف است و نیاز به توسعه ترکیبات بازدارنده قوی تر در آینده را برجسته می‌کند. خاموشی غیرطبیعی ژن در سرطان نیز با کاهش همزمان استیلاسیون هیستون مرتبط است. نشان داده شده‌است که بازسازی الگوهای استیلاسیون هیستون معمولی از
که بازسازی الگوهای استیلاسیون هیستون معمولی از طریق استفاده از مهارکننده‌های HDAC دارای اثرات ضد توموری از جمله توقف رشد، آپوپتوز و القای تمایز است. این اثرات ضد تکثیری مهارکننده‌های HDAC به واسطه توانایی آنها در فعال کردن مجدد ژن‌های سرکوب‌کننده تومور خاموش می‌شوند. تغییر اپی ژنتیک در سرطان نقش مهمی در تغییر بیان ژن در طول تومورزایی دارند. جنبه قابل توجهی از این فرآیندهای خاموش کردن شامل ایجاد یک حالت کروماتین سرکوبگر قوی است که در نهایت منجر به کاهش انعطاف‌پذیری سلولی می‌شود. قابل توجه است، مطالعات اخیر
سلولی می‌شود. قابل توجه است، مطالعات اخیر نشان داده‌است که متیلاسیون de novo خاص تومور ژن‌های هدف poly comb رخ می‌دهد و منجر به خاموش شدن آنها می‌شود. در سلول‌های طبیعی، این ژن‌ها با علامت H3K27me3 که توسط پروتئین‌های پلی‌کامب اعمال می‌شود، خاموش می‌شوند. با این حال، در سرطان، این نشانه با متیلاسیون DNA de novo جایگزین می‌شود، که با به‌کارگیری DNMTها از طریق کمپلکس پلی کامب تسهیل می‌شود. این «تغییر اپی ژنتیکی» خاص از علامت پلی‌کامب با وجود متیلاسیون DNA پایدارتر منجر به خاموش شدن دائمی ژن‌های تنظیم‌کننده
منجر به خاموش شدن دائمی ژن‌های تنظیم‌کننده کلیدی می‌شود، بنابراین به تکثیر سلولی و تومورزایی کمک می‌کند. در زمینه سرطان، سلول‌ها تحتReprogramming سوماتیک غیرطبیعی قرار می‌گیرند که منجر به خاموش شدن ژن‌ها از طریق تشکیل ساختار کروماتین متراکم می‌شود. این خاموش‌سازی می‌تواند از طریق مکانیسم‌های مختلف، از جمله برنامه‌ریزی مجدد مجموعه سرکوبگر پلی کامب (Poly comb Repressive Complex)که شامل خاموش کردن ژن‌های فعال توسط گروه پلی‌کامب است، رخ دهد. مکانیسم دیگر برنامه‌ریزی مجدد متیلاسیون DNA است که در آن خاموش شدن ژن
مجدد متیلاسیون DNA است که در آن خاموش شدن ژن از طریق هیپرمتیلاسیون de novo رشته‌های DNA و همراه با متیلاسیون H3K9 حاصل می‌شود. علاوه بر این، سوئیچینگ اپی ژنتیک نیز می‌تواند به سرکوب ژن کمک کند، جایی که پلی کامب با خاموش کردن طولانی مدت از طریق متیلاسیون DNA جایگزین می‌شود. در نهایت، Ubiquitylation نیز در این فرایند نقش دارد. اثرات غیراختصاصی عوامل دی‌متیل‌کننده DNA و مهارکننده‌های HDAC می‌تواند پیامدهای ناخواسته‌ای با توجه به بیان ژن داشته باشد، و به عنوان یک نتیجه متناقض، می‌تواند اثرات محرک رشد روی تومور
نتیجه متناقض، می‌تواند اثرات محرک رشد روی تومور داشته باشد. با این حال، چشم‌اندازهایی برای درمان مستقیم اپی ژنتیکی با استفاده از فاکتورهای رونویسی وجود دارد که محرک‌های ژن خاصی را هدف قرار می‌دهند.
چوی مین گی (؛ زادهٔ ۳ نوامبر ۱۹۹۵) که به‌طور حرفه‌ای با نام رن () شناخته می‌شود، خواننده، بازیگر و مجری تلویزیونی اهل کره جنوبی است. او حرفهٔ خود را در سال ۲۰۱۲ به عنوان وکالیست گروه پسرانه کره جنوبی نوایست آغاز کرد. پس از اتمام قراردادش با پلدیس انترتینمنت در مارس ۲۰۲۲، رن فعالیت انفرادی خود را زیر نظر بی‌پی‌ام انترتینمنت آغاز کرد.
نیما رمضان (زادهٔ ۲۷ دی ۱۳۶۱) از نوازنده‌های ساز گیتار الکتریک در عرصه موسیقی راک و پاپ ایران است. نیما رمضان از موزیسین‌های مطرح ایران محسوب می‌شود. وی در عرصه موسیقی راک و موسیقی‌های تلفیقی همکاری‌هایی را با گروه اوهام، گروه کامنت، میلاد درخشانی و پیتر سلیمانی‌پور در کارنامه خود دارد. او سرپرست گروه کامنت بوده‌است، گروهی که پس از مدتی منحل شد.
هیولا (؛ ) یک مجموعه تلویزیونی کره جنوبی سال ۲۰۱۶ با بازی کانگ جی هوان، سونگ یو ری، پارک کی وونگ و کیم کلودیا است. این مجموعه از ۲۸ مارس تا ۲۰ سپتامبر ۲۰۱۶، روزهای دوشنبه و سه‌شنبه ساعت ۲۱:۵۵ (کی‌اس‌تی) از ام‌بی‌سی برای ۵۰ قسمت پخش شد.
همه چیز دربارهٔ مادرم (; ) یک مجموعه تلویزیونی کره جنوبی سال ۲۰۱۵ با بازی یوجین و لی سانگ وو است. این مجموعه از ۱۵ اوت ۲۰۱۵ تا ۱۴ فوریه ۲۰۱۶، روزهای شنبه و یکشنبه ساعت ۱۹:۵۵ (کی‌اس‌تی) از کی‌بی‌اس۲ برای ۵۴ قسمت پخش شد.
تمساح خونی فیلم کمدی-اکشن ایرانی به کارگردانی جواد عزتی و تهیه‌کنندگی کامران حجازی و نویسندگی پدرام افشار محصول سال ۱۴۰۲ است. این اثر نخستین فیلم عزتی در مقام کارگردان است که در کنار عباس جمشیدی‌فر، الناز حبیبی، بهزاد خلج، شبنم قربانی، سعید آقاخانی، جمشید جهان‌زاده، رامین پورایمان و کیومرث مرادی در آن به ایفای نقش پرداخته است. "تمساح خونی" نخستین بار در ۱۳ بهمن ۱۴۰۲ در جشنواره فیلم فجر به نمایش درآمد و پرمخاطب‌ترین فیلم این جشنواره بود. این فیلم از ۱۶ اسفند ۱۴۰۲ تا ۲۰ شهریور ۱۴۰۳ در سینماهای ایران اکران شد.
تا ۲۰ شهریور ۱۴۰۳ در سینماهای ایران اکران شد. این فیلم در ۱۴ شهریور ۱۴۰۳ در فیلیمو به نمایش رسید. داستان. داستان فیلم حول محور دو شخصیت اصلی به نام‌های هومن (جواد عزتی) و پیمان (عباس جمشیدی‌فر) است که با دردسر بزرگی روبه‌رو شده و کمبود مالی دارند. به همین خاطر، آن‌ها تصمیم می‌گیرند تا به قمار روی آورند. تولید. در اواخر تیر ۱۴۰۲ اعلام شد که جواد عزتی برای صدور پروانه ساخت اقدام کرده است. این نخستین فیلم او در مقام کارگردان است. انتشار. "تمساح خونی" در ۱۳ بهمن ۱۴۰۲ در سانس اول کاخ رسانهٔ چهل و دومین دوره
بهمن ۱۴۰۲ در سانس اول کاخ رسانهٔ چهل و دومین دوره جشنواره بین‌المللی فیلم فجر نمایش داده شد. سانس‌های ۱۱ روز نمایش مردمی این فیلم پیش از آغاز جشنواره حدود ۶۴۰ میلیون تومان فروش داشت و پس از "صبحانه با زرافه‌ها" در رتبهٔ دوم قرار گرفت. این فیلم در ۱۶ اسفند توسط پخش شهر فرنگ در سینماهای ایران اکران شد. بازخورد. گیشه. "تمساح خونی" در اولین روز اکران عمومی خود توانست با جذب ۱۸ هزار مخاطب، ۱٬۰۳۰ میلیارد تومان فروش کند. در روز سه‌شنبه ۷ فروردین ۱۴۰۳، "تمساح خونی" با ۷ میلیارد تومان فروش، رکورد فروش روزانه سینمای
با ۷ میلیارد تومان فروش، رکورد فروش روزانه سینمای ایران را در آن مقطع شکست. همچنین این فیلم در هفته اول فروردین ۱۴۰۳ توانست بیش از ۳۱٬۷ میلیارد تومان بفروشد. منتقدان. "تمساح خونی" در نظرسنجی ایرنا از میان ۱۴ منتقد، ۴۱٫۵ از ۷۰ ستاره را کسب کرد. همچنین "تمساح خونی" فیلم برگزیده منتقدان و نویسندگان "ماهنامهٔ سینمایی فیلم" از میان فیلم‌های جشنواره فجر شد. ترکیب دو نقش اصلی عزتی و جمشیدی‌فر نقدهای مثبتی از طرف منتقدان گرفت. برخی منتقدان داستان فیلم را کلیشه‌ای توصیف کردند. عصر ایران به فیلم امتیاز ۲٫۵ از ۵ را
توصیف کردند. عصر ایران به فیلم امتیاز ۲٫۵ از ۵ را داد و محتوای طنز آن را «تا حدودی تکراری» توصیف کرد. مریم فضائلی در "فرهیختگان" هم داستان فیلم را «قابل پیش‌بینی» اما موسیقی فیلم را از نقاط قوت آن عنوان کرد. منتقدان نورنیوز و "دنیای تصویر"، "تمساح خونی" را فیلمی خوش‌ساخت توصیف کردند که می‌تواند در گیشه موفق باشد.
ثناءالله غفاری (زاده ۲۸ اکتبر ۱۹۹۴) که بیشتر با نام مستعار شهاب المهاجر شناخته‌شده است یک شبه‌نظامی افغانستانی است که از سال ۲۰۲۰ به‌عنوان امیر داعش خراسان منصوب شده‌است. اوایل زندگی. غفاری در یک خانواده تاجر در نزدیکی ولسوالی شکردره به دنیا آمد، طبق گزارش‌های خبری خانواده‌ او از هند به افغانستان مهاجرت کرده‌اند برخی دیگر وی را از قوم پشتون قبیله خروتی پشتونهای غَلجایی می‌دانند. غفاری تحصیلات دینی را در کابل فراگرفت و چند سال بعد از دانشگاه کابل موفق به دریافت مدرک مهندسی شد. غفاری به‌عنوان یک پیمانکار فرعی
مدرک مهندسی شد. غفاری به‌عنوان یک پیمانکار فرعی در یک شرکت امنیتی کارمیکرد و به میدان هوایی بگرام دسترسی و رفت‌وآمد داشت. حرفه نظامی. طبق گزارش‌ها غفاری در بین سال‌های ۲۰۱۰ تا ۲۰۱۲ به گروهک تروریستی شبکه حقانی پیوسته و تا زمان جدایی‌اش در سال ۲۰۱۵ به یک عامل تروریستی میدانی تبدیل شده‌است.طالبان عضویت غفاری در شبکه حقانی را رد می‌کند. غفاری در آوریل ۲۰۲۰ به‌عنوان امیر و رئیس عملیاتی داعش خراسان منصوب شد. پس از حمله ۱۴۰۰ میدان هوایی کابل که توسط غفاری برنامه‌ریزی شده‌بود طالبان ادعا کرد که از هر اقدامی برای
شده‌بود طالبان ادعا کرد که از هر اقدامی برای دستگیری او استفاده خواهدکرد.
فرانک آلبرت باسِن یک خون‌شناس و متخصص داخلی بود که بین سال‌های ۱۹۳۳ تا ۱۹۷۸، در مرکز تحقیقات بیماری‌های خونی وابسته به بیمارستان ماونت ساینای در نیویورک فعالیت می‌کرد. او در ۱۴ نوامبر ۱۹۰۳ در سنت جورج واقع در نیوبرانزویکِ کانادا به دنیا آمد و از دانشگاه مک گیل فارغ‌التحصیل شد. باسِن در سال ۱۹۲۸ از طریق وانسبورو به ایالات متحده مهاجرت و تابعیت ایالات متحده را دریافت کرد. او در سال ۲۰۰۳ در سن ۹۹ سالگی درگذشت. باسن به همراه همکار خود، آبراهام کورنزویگ، سندرم باسن-کورنزویگ را شناسایی کرد. این اختلال یک اتوزومی
را شناسایی کرد. این اختلال یک اتوزومی مغلوب نادر بوده که سبب می‌شود، بدن قادر به تولید چیلومیکرون (لیپوپروتئین کم‌چگالی (LDL) و لیپوپروتئین بسیار کم‌چگال (VLDL) نباشد و افراد مبتلا به این بیماری قادر به هضم صحیح چربی‌ها نیستند. علائم این اختلال شامل آتاکسی، نوروپاتی محیطی و سایر اشکال اختلال عملکرد عصبی است. درمان این بیماری معمولاً به وسیله ویتامین E صورت می‌گیرد. ویژگی‌های این سندرم شامل وجود آکانتوسیت‌ها (ناهنجاری سلولی اریتروسیت‌ها) و کاهش یا حتی عدم وجود B-لیپوپروتئین‌ها است. و پیامدهای بیماری شامل
وجود B-لیپوپروتئین‌ها است. و پیامدهای بیماری شامل رتینیت پیگمنتوزا، زوال در سیستم عصبی مرکزی که مخچه و ساقه مغز را درگیر می‌کند، اسهال چرب، آتاکسی، آرفلکسی و عقب ماندگی باشد. بسیاری از مبتلایان به این سندرم قادر به راه رفتن نیستند. این سندرم در دوران نوزادی ظاهر می‌شود. کودکان مبتلا در بدو تولد طبیعی به نظر می‌رسند، اما در طول سال اول عمرشان به خوبی رشد نمی‌کنند. بیشتر موارد این بیماری در کودکان یهودی‌تبار به ویژه در میان یهودیان اشکنازی رخ می‌دهد. سندرم باسن-کورنزویگ به صورت یک صفت اتوزومال مغلوب منتقل و
به صورت یک صفت اتوزومال مغلوب منتقل و معمولاً به عنوان یک کمبود بتالیپوپروتئین (آبتالیپوپروتئینمی) در نظر گرفته می‌شود.
آسمان غرب فیلمی به کارگردانی و نویسندگی محمد عسگری و تهیه‌کنندگی حبیب‌الله والی‌نژاد محصول سال ۱۴۰۲ است. این فیلم سینمایی، محصول بنیاد سینمایی فارابی و سازمان سینمایی سوره با مشارکت ارتش جمهوری اسلامی ایران است که نامزد ۶ سیمرغ بلورین و برنده ٣ سیمرغ بلورین از جمله جایزه بهترین فیلم از نگاه ملی در جشنواره فیلم فجر شده است. داستان فیلم. داستان آسمان غرب به روزهای آغازین جنگ و نقش‌آفرینی علی‌اکبر شیرودی می‌پردازد. در این فیلم با بازی میلاد کی‌مرام شخصیت و تفکر علی‌اکبر شیرودی به نمایش گذاشته شده است. پخش. این
علی‌اکبر شیرودی به نمایش گذاشته شده است. پخش. این فیلم سینمایی در نوروز ۱۴۰۳ با شعار «برای مردمت بجنگ!» توسط پخش بهمن سبز در سینماهای سراسر کشور اکران شد.
زیردریایی‌های کلاس-اِس نیروی دریایی سلطنتی در ابتدا در طول مدرن‌سازی نیروی زیردریایی در اوایل دهه ۱۹۳۰ طراحی و ساخته شدند تا نیاز به قایق‌های کوچک‌تر برای گشت‌زنی در آب‌های محدود دریای شمال و دریای مدیترانه را برآورده کنند و جایگزین کشتی‌های H بریتانیایی شوند. زیردریایی های کلاس به عنوان بخشی از ساخت و ساز اصلی نیروی دریایی برای نیروی دریایی سلطنتی در طول جنگ جهانی دوم، کلاس اس به بزرگترین گروه زیردریایی تبدیل شد که تا کنون برای نیروی دریایی سلطنتی ساخته شده است. در مجموع ۶۲ دستگاه در مدت ۱۵ سال ساخته شد که
است. در مجموع ۶۲ دستگاه در مدت ۱۵ سال ساخته شد که ۵۰ مورد از کلاس اِس «بهبود یافته» بین سال های ۱۹۴۰ و ۱۹۴۵ راه‌اندازی شد. سرویس‌دهی. این زیردریایی‌ها در آب‌های اطراف بریتانیا و مدیترانه و بعداً در خاور دور پس از نصب مخزن اضافی، عملیات کردند. پس از جنگ، قایق‌های کلاس-اِس تا دهه ۱۹۶۰ در نیروی دریایی سلطنتی خدمت می کردند. آخرین قایق عملیاتی در نیروی دریایی سلطنتی بود که در سال ۱۹۴۵ پرتاب شد و در فوریه ۱۹۶۶ از بین رفت. به عنوان INS "Tan" در خدمت اسرائیل بود و در سال ۱۹۷۲ از خدمت خارج شد. چندین زیردریایی
و در سال ۱۹۷۲ از خدمت خارج شد. چندین زیردریایی کلاس-اِس در نیروی دریایی دیگر فروخته شد یا به آنها قرض داده شد: یک نسخه اصلاح شده توسط نیروی دریایی ترکیه در سال ۱۹۳۹ به عنوان سفارش داده شد. تلفات خدمات. از دوازده قایق کلاس-اِس که در سال ۱۹۳۹ در خدمت بودند، تنها سه قایق زنده ماندند تا پایان جنگ جهانی دوم را ببینند، نرخ تلفاتی که الهام‌بخش آهنگ "Twelve Little S-Boats" بود که بر اساس یک قافیه مهد کودک نوشته شده بود توسط سپتیموس . برنده در سال ۱۸۶۸: بازماندگان، که در قافیه سرنوشت‌ساز خالی مانده‌اند، HMS
که در قافیه سرنوشت‌ساز خالی مانده‌اند، HMS "Sealion" (خراب‌شده)، HMS "Seawolf" (شکسته) و HMS "Sturgeon" (فروخته شده) بودند. خصوصیات عمومی. گروه اول. اولین گروه از زیردریایی‌های کلاس-اِس شامل چهار قایق بود. آنها کوچکتر و کندتر از کلاسهای بعدی بودند و سلاح کمتری حمل می کردند، اما می توانستند با افراد کمتری سرنشین شوند. هر چهار مورد در چاتم داکیارد بین سال‌های ۱۹۳۰ و ۱۹۳۲ ساخته شدند. در طول جنگ، آنها در آب های خانگی، به ویژه کانال مانش ، و در سواحل اسکاندیناوی فعالیت می کردند. گروه دوم و سوم بعدی