payamvha/North_RAG huggingface dataset:
ایجاد کنند. همچنین درمان علائم حرکتی با آگونیست‌های دوپامین ممکن است علائم عصبی-روانی را بدتر کند و درمان توهمات و بیماری‌های روانی با داروهای ضد روان‌پریشی باعث بروز عوارض مختلف و گاهی مرگ می‌شود. در استفاده از داروهای ضد روان‌پریشی در این بیماران، به‌دلیل حساسیت به برخی از ترکیبات این داروها، احتیاط بسیاری صورت می‌گیرد. واکنش‌های شدید و تهدیدکننده زندگی تقریباً در نیمی از مبتلایان رخ می‌دهد و ممکن است حتی پس از مصرف یک دوز از این داروها، منجر به مرگ شود؛ به همین علت تنها از داروهای ضد روان‌پریشی
شود؛ به همین علت تنها از داروهای ضد روان‌پریشی مسدودکنندهٔ گیرندهٔ D2 دوپامین، آن هم به صورت محدود و اندک، استفاده می‌شوند. پژوهشگران بر این باورند که بیشتر مواقع، استفاده نکردن از داروهای اعصاب، با وجود اختلالات روانی، بهترین اقدام است. افراد مبتلا به زوال عقل با اجسام لویی که داروهای اعصاب مصرف می‌کنند، در معرض خطر ابتلا به سندرم نورولپتیک بدخیم (که یک عارضۀ مرگبار است) قرار می‌گیرند. هیچ شواهدی برای حمایت از اثربخشی داروهای ضد روان‌پریشی برای درمان زوال عقل اجسام لویی وجود ندارد و ممکن است در صورت
زوال عقل اجسام لویی وجود ندارد و ممکن است در صورت استفاده در افراد مسنِ مبتلا به زوال عقل، خطر اضافی سکته مغزی را نیز به همراه داشته باشد. داروهایی با خواص آنتی‌کولینرژیک که از سد خونی مغزی عبور می‌کنند (از جمله داروهای ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای و داروهای بی‌اختیاری ادرار)، ممکن است سبب از دست دادن حافظه شوند. همچنین داروهای آنتی‌هیستامین، دیفن‌هیدرامین (بنادریل)، داروهای خواب مانند زولپیدم و بنزودیازپین‌ها ممکن است گیجی یا علائم عصبی-روانی را وخیم‌تر کنند. در افراد مبتلا به زوال عقل اجسام لویی، برخی از داروهای
مبتلا به زوال عقل اجسام لویی، برخی از داروهای عمومی بیهوشی نیز باعث سردرگمی یا هذیان هنگام بیدار شدن از خواب می‌شوند و معمولاً زوال دائمی را به‌همراه دارند. علائم شناختی. شواهد قوی برای استفاده از مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز در درمان مشکلات شناختی وجود دارد. این داروها شامل ریواستیگمین و دونپزیل هستند و به‌عنوان نخستین داروهای تجویزی برای این بیماری در بریتانیا شناخته می‌شوند. حتی زمانی که مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز منجر به بهبود علائم شناختی نشوند، افرادی که از آنها استفاده می‌کنند، ممکن است
افرادی که از آنها استفاده می‌کنند، ممکن است به‌طور کلی بیماری با وخامت کمتری داشته باشد، اگرچه اثرات نامطلوب گوارشی در زمان مصرف این داروها وجود دارد. استفاده از این داروها، موجب کاهش اثرات نامطلوب بیماری، کاهش زحمت مراقبان و بهبود فعالیت‌های روزمره زندگی می‌شود. مصرف مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز باید با دقت آغاز شود زیرا ممکن است اختلال عملکرد اتونومیک یا اختلالات خواب را تشدید کند. شواهد کمتری برای اثربخشی ممانتین در این بیماری وجود دارد، اما به دلیل عوارض جانبی کم، گاهی به تنهایی یا همراه با
دلیل عوارض جانبی کم، گاهی به تنهایی یا همراه با مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز مورد استفاده قرار می‌گیرد. هنگام بروز علائم شناختی از تجویز داروهای آنتی‌کولینرژیک اجتناب می‌کنند چرا که موجب تشدید این علائم می‌شوند. شواهد علمی گوناگونی برای استفاده از محرک‌هایی مانند متیل‌فنیدات و دکستروآمفتامین برای بهبود هوشیاری در طول روز وجود دارد. اگرچه وخیم شدن علائم عصبی-روانی رایج نیست، اما گاهی موجب افزایش خطر بروز روان‌پریشی می‌گردد. تجویز مدافینیل و آرمودافینیل نیز گاهی برای کاهش خواب‌آلودگی در طول روز مؤثر است.
گاهی برای کاهش خواب‌آلودگی در طول روز مؤثر است. علائم حرکتی. به نظر می‌رسد میزان اثربخشی داروهایی مانند لوودوپا که برای درمان بیماری پارکینسون استفاده می‌شوند، در درمان علائم حرکتی دِمانس با اجسام لویی کمتر است. علاوه بر مشکل یادشده، این داروها گاهی باعث افزایش علائم عصبی-روانی می‌گردند. تقریباً از هر سه فرد مبتلا، یک نفر دچار روان‌پریشی ناشی از لوودوپا می‌شود. اگر چنین داروهایی برای علائم حرکتی مورد نیاز باشد، مصرف محتاطانه با افزایش آهسته دارو تا کمترین دوز ممکن، می‌تواند به جلوگیری از روان‌پریشی کمک
دوز ممکن، می‌تواند به جلوگیری از روان‌پریشی کمک کند. داروی ضد تشنجِ زونیساماید از سال ۲۰۰۹ در ژاپن برای درمان بیماری پارکینسون و از سال ۲۰۱۸ برای درمان پارکینسونیسم در دِمانس با اجسام لویی تأیید شده‌است. با توجه به روش گرید در رتبه‌بندی قطعیت، اطمینان بالایی وجود دارد که این دارو برای درمان علائم حرکتی در زوال عقل با اجسام لویی مؤثر واقع شود. علائم عصبی-روانی. علائم عصبی-روانی این بیماران (پرخاشگری، اضطراب، بی‌تفاوتی، هذیان، افسردگی و توهم) همیشه نیاز به درمان ندارند و در بسیاری از موارد عوارض جانبی
به درمان ندارند و در بسیاری از موارد عوارض جانبی داروها، باعث ایجاد این اختلالات می‌شوند. کم شدن مصرف داروها، خود می‌تواند به کاهش برخی از علائم عصبی-روانی کمک کند، به‌عنوان نمونه، نخستین رویکرد درمان توهمات بینایی، کاهش استفاده از داروهای دوپامینرژیک است که گاهی بروز توهم را کاهش می‌دهد. اگر علائم عصبی-روانی جدیدی در مرحله‌ای از بیماری ظاهر شود، استفاده از داروهایی (مانند آنتی‌کولینرژیک‌ها، داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای، بنزودیازپین‌ها و اپیوئیدها) که ممکن است در ایجاد این علائم نقش داشته باشند، در نظر
است در ایجاد این علائم نقش داشته باشند، در نظر گرفته می‌شوند. در میان مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز، ریواستیگمین و دونپزیل ممکن است در کاهش علائم عصبی-روانی مؤثر بوده و فراوانی و میزان توهمات را در مرحله‌ای که هنوز شدید نشده‌اند، بهبود بخشند. برای درمان روان‌پریشی و بی‌قراری روانی ناشی از این بیماری، شواهد اندکی از اثربخشی ممانتین، اُلانزاپین و آریپیپرازول و شواهد کمتری برای اثربخشی کوئتیاپین وجود دارد. پژوهش‌های اندکی در مورد استفاده از کلوزاپین برای درمان توهمات بیناییِ بیماران انجام شده (اگرچه در
درمان توهمات بیناییِ بیماران انجام شده (اگرچه در بیماری پارکینسون مؤثر نشان داده شده‌است) و استفاده از آن مستلزم آزمایش منظم خون است. بی‌تفاوتی را گاهی با تجویز برخی از مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز می‌توان درمان نمود و توهم، هذیان، اضطراب و بی‌قراری را نیز کاهش داد. بیشتر داروهایی که برای درمان اضطراب و افسردگی کاربرد دارند، به قدرِ کافی برای استفاده در دِمانس با اجسام لویی بررسی نشده‌اند. داروهای ضدافسردگی ممکن است بر خواب اثر بگذارند و اختلال رفتاری خواب را بدتر کنند. بسته به میزان تحمل دارویی، از
خواب را بدتر کنند. بسته به میزان تحمل دارویی، از میرتازاپین و مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین می‌توان برای درمان افسردگی مبتلایان استفاده کرد مشروط بر آنکه توصیه‌های کلی برای استفاده از داروهای ضد افسردگی در زوال عقل مراعات شود. داروهای ضد افسردگی به سبب خواص آنتی‌کولینرژیکی خود، گاهی موجب تشدید توهم و هذیان می‌شوند. همچنین افراد مبتلا به سندرم کاپگراس ممکن است پاسخ‌های بیولوژیکی نامطلوبی به مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز نشان دهند. اختلالات خواب. رفتارهای آسیب‌زا، در زمان از دست رفتن آتونی عضلانی،
آسیب‌زا، در زمان از دست رفتن آتونی عضلانی، نخستین اولویت درمانی برای اختلالات خواب است. اختلال رفتاری خواب را می‌توان با ملاتونین یا کلونازپام درمان کرد. داروهای خواب‌آور به‌دقت برای هر فرد مورد ارزیابی قرار می‌گیرند، زیرا خطر زمین‌خوردن، افزایش خواب‌آلودگی در طول روز و کاهش توانایی شناختی را به‌همراه دارند. ملاتونین از وقوع اینگونه اختلالات جلوگیری می‌کند و جایگزین ایمن‌تری نسبت به دیگر داروها به‌شمار می‌رود؛ زیرا کلونازپام، خود ممکن است ایجادکنندهٔ زوال شناختی باشد و آپنه خواب را بدتر کند. برای برخی از
شناختی باشد و آپنه خواب را بدتر کند. برای برخی از افراد نیز مصرف ممانتین مفید است. مودافینیل به‌طور معمول برای پُرخوابی استفاده می‌شود، اما هیچ شواهدی برای اثربخشی آن در این بیماری وجود ندارد. داروهای ضد افسردگی (مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین, مهارکننده بازجذب سروتونین–نوراپی‌نفرین، سه حلقه‌ای‌ها و بازدارنده منوآمین اکسیداز)، مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز، بتا بلاکرها، کافئین و ترامادول نیز سبب تشدید اختلال رفتاری خواب می‌شوند. علائم اتونومیک. گاهی لازم است برای تخفیف علائم افت فشار خون اُرتواستاتیک
است برای تخفیف علائم افت فشار خون اُرتواستاتیک (مثلا هنگام ایستادن)، دوزِ آنتی‌سایکوتیک‌های آتیپیک یا دوپامینرژیک را کاهش داد و حتی به‌مدت کوتاهی مصرف داروهای ضد فشارخون بالا را قطع کرد که این رویکرد، به کاهش اثرات افت فشارخون در این بیماری کمک می‌کند. هنگامی که درمان‌های غیردارویی برای افت فشارخون ارتواستاتیک مؤثر نیست، مصرف داروهایی مانند فلودروکورتیزون، دروکسیدوپا یا میدودرین پیشنهاد می‌شوند، با این حال داروهای یاد شده، تا به امروز به‌طور خاص برای زوال عقل با اجسام لویی مورد مطالعه قرار نگرفته‌اند.
عقل با اجسام لویی مورد مطالعه قرار نگرفته‌اند. تأخیر در تخلیه معده با داروهای دوپامینرژیک و یبوست با اپیوئیدها و داروهای آنتی کولینرژیک وخیم‌تر می‌شود. آنتاگونیست‌های موسکارینیک که برای مشکلات ادراری استفاده می‌شوند نیز اختلالات شناختی را در افراد مبتلا تقویت می‌کنند. درمان‌های دیگر. شواهد علمی با کیفیتی برای مدیریت غیردارویی این بیماری وجود ندارد، اما برخی از مداخلات درمانی که برای رفع علائم مشابه در سایر انواع دِمانس استفاده شده، مؤثر بوده‌اند. برای مثال، فعالیت‌های گروهی، موسیقی‌درمانی، فعالیت بدنی و
فعالیت‌های گروهی، موسیقی‌درمانی، فعالیت بدنی و کاردرمانی به درمان روان‌پریشی و بی‌قراری کمک می‌کنند و ورزش و تمرین راه‌رفتن نیز گاهی برای بهبود نسبی علائم حرکتی توصیه می‌شود. رفتاردرمانی شناختی را می‌توان برای کاهش افسردگی یا توهم تجویز کرد؛ گرچه شواهدی کافی مبنی بر اثربخشی آن در این بیماری وجود ندارد. فعالیت دیگر، نشانه‌های محیطی است که برای کمک به بازیابی حافظه استفاده می‌شود؛ در این فعالیت فرد مبتلا در محیطی قرار می‌گیرد که امکان به یادآوری خاطراتش را داشته باشد. نخستین قدم در مدیریت اختلالات خواب،
داشته باشد. نخستین قدم در مدیریت اختلالات خواب، ارزیابی استفاده از داروهایی است که بر خواب اثر می‌گذارند و آموزش‌هایی را در مورد بهداشت خواب ارائه می‌دهند. اگر بیمار آپنه خواب داشته باشد، درمان آن ممکن است شدت و حدت اختلال رفتاری خواب با حرکت سریع چشم را نیز کاهش دهد. برای مدیریت درمانی اختلال عملکرد اتونومیک، اتخاذ چندین استراتژی غیر دارویی همچون تغییر در رژیم غذایی (شامل اجتناب از وعده‌های غذایی پرچرب و غذاهای شیرین، خوردن وعده‌های غذایی کوچک‌تر و مکرر،)، پیاده‌روی بعد از غذا و افزایش مایعات یا فیبر
پیاده‌روی بعد از غذا و افزایش مایعات یا فیبر خوراکی ممکن است در درمان یبوست مفید باشد. ملین‌ها نرم‌کنندهٔ مدفوع و ورزش نیز سبب بهبود یبوست می‌شوند. با پرهیز از الکل و غذاهای تند و استفاده از ملافه‌های نخی و لباس‌های گشاد می‌توان به تعریق زیاد و کاهش علائم اختلالات اتونومیک کمک کرد. ورزش در حالت نشسته یا دراز کشیده و ورزش در آب (آکواتراپی) به حفظ شرایط طبیعی بدن کمک می‌کند. جوراب واریس، بالا بردن سر تختخواب و افزایش مصرف مایعات یا نمک خوراکی را می‌توان برای رفعِ اختلالِ کاهش فشار خون ارتواستاتیک به کار برد.
اختلالِ کاهش فشار خون ارتواستاتیک به کار برد. برای کاهش شکستگی در افرادی که در معرض خطر زمین‌خوردگی هستند، غربالگری تراکم مواد معدنی استخوان و آزمایش سطح ویتامین دی استفاده می‌شود و به مراقبان در مورد اهمیت پیشگیری از افتادن بیمار آموزش می‌دهند. نشان داده شده‌است که فیزیوتراپی برای زوال عقل بیماری پارکینسون مفید است، اما تا سال ۲۰۲۰، هیچ مدرکی برای تأیید اثربخشی فیزیوتراپی در افراد مبتلا به زوال عقل با اجسام لویی وجود ندارد. مراقبت. آموزش مراقبان برای مدیریت علائم عصبی-روانی (مانند بی‌قراری و روان‎پریشی)
علائم عصبی-روانی (مانند بی‌قراری و روان‎پریشی) یکی از توصیه‌های اساسی برای مدیریت بیماری است. به‌دلیل علائم عصبی-روانی مرتبط با این بیماری، فشار به مراقبان بیمار بیشتر از آلزایمر است. با این وجود آموزش مراقبان به اندازه بیماری آلزایمر و پارکینسون به‌طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته‌است. عوامل متعددی باعث سختی مراقبت در این بیماران می‌شوند؛ نوسانات عاطفی، بی‌تفاوتی، روان‌پریشی، پرخاشگری، بی‌قراری، و نشانه‌های شبانه مانند اختلالات رفتاری خواب که پیش‌تر از آلزایمر منجر به از دست دادن خود مراقبتی در بیماران
منجر به از دست دادن خود مراقبتی در بیماران می‌شود، نمونه‌ای از این موارد هستند. مراقبان گاهی دچار افسردگی و خستگی می‌شوند و نیاز به حمایت افراد دیگر دارند. سایر اعضای خانواده که در مراقبت روزانه حضور ندارند، اغلب رفتارهای نوسانی را مشاهده نمی‌کنند و استرسی که بر مراقب وارد می‌شود را درک نمی‌کنند؛ به همین علت ممکن است کاستی‌هایی در حمایت از افراد مبتلا به این بیماری توسط مراقبان‌شان ایجاد شود. آموزش مراقبان بیمار نه تنها ناراحتی و مشکلات آنان را کاهش می‌دهد، بلکه باعث افزایش مدیریت بیماری و کم شدن علائم
بلکه باعث افزایش مدیریت بیماری و کم شدن علائم برای فرد مبتلا نیز می‌شود. مدیریت توهمات بینایی یکی از دشوارترین وظایف مراقبان بیمار در زوال عقل با اجسام لویی بوده و آموزش مراقبان برای تغییر موضوع و پرت کردن حواس افراد در هنگام مواجهه با توهمات، مؤثرتر از بحث بر سر واقعی بودن یا نبودن آنها است. راهبردهای مقابله‌ای به‌دلیل نداشتن عوارض جانبی خطرناک، حتی اگر شواهدی برای اثربخشی آنها وجود نداشته باشد، ممکن است به مراقبان بهداشتی کمک کنند. یکی از راهبردها، ترغیب فردِ مبتلا به مشاهده پدیده‌ای در دور دست است.
فردِ مبتلا به مشاهده پدیده‌ای در دور دست است. روش‌های دیگر شامل نشان دادن یک عکس، دستور به تمرکز یا سعی بر لمس توهمات، صبور ماندن برای رفع خودبه‌خودی و صحبت با فرد دربارهٔ تصوراتش است. زیاد کردن نور محیط ممکن است هذیان‌ها و توهمات را کمتر کند؛ همچنین باید اطمینان حاصل شود، شب هنگام که فرد مبتلا در حالت خواب قرار داد، محل خواب کاملا تاریک باشد. با افزایش خطر عوارض جانبی داروهای ضد روان‌پریشی برای افراد مبتلا، مراقبان آموزش‌دیده و آگاه می‌توانند به عنوان حامیان سلامت آنها عمل کنند. اگر ارزیابی یا درمان در
سلامت آنها عمل کنند. اگر ارزیابی یا درمان در اتاق اورژانس مورد نیاز باشد، فرد مراقب‌کننده می‌تواند خطرات استفاده از داروهای ضدروان‌پریشی را به پزشکان غیر متخصص یادآوری کند. آموزش مراقب، نظارت فعال، شناسایی منابع درد و افزایش تعامل اجتماعی در به‌حداقل رساندن بی‌قراری ناشی از بیماری موثرند. افراد مبتلا به زوال عقل ممکن است نتوانند در مورد دردشان صحبت کنند، اما درد، خود یک محرک رایج برای بی‌قراری است. دستبندهای هشدار نوسانات علائم حیاتی پزشکی یا هشدارهای مربوط به حساسیت دارویی در دسترس بوده و در مراقبت از
به حساسیت دارویی در دسترس بوده و در مراقبت از مبتلایان سودمند هستند. زمانی که خطر زمین‌خوردگی وجود دارد، ارزیابی ایمنی خانه اهمیت زیادی دارد. گاهی استفاده از نرده‌ها و صندلی‌های حمام نیز جهت جلوگیری از زمین خوردن هنگام شستشو ضرورت می‌یابد. افراد مبتلا به اختلال رفتاری خواب و مراقبان آنها بهتر است برای بهبود ایمنیِ اتاق خواب مشاوره شوند. با کاهش ارتفاع تخت یا قرار دادن تشک پایین تخت برای کاهش ضربه ناشی از افتادن و برداشتن اجسام نوک تیز از اطراف تخت یا بالشتک کردن آنها، می‌توان از آسیب‌های ناشی از افتادن یا
کردن آنها، می‌توان از آسیب‌های ناشی از افتادن یا پریدن از تخت جلوگیری کرد. سیستم‌های هشداری برای جلوگیری از خوابگردی مفید هستند و اسلحه‌های سرد و گرم باید دور از دست، ترجیحاً در مکانی قفل‌شده، نگهداری شوند. در مواردی نیز ممکن است خوابیدن در مکانی دیگر برای هم اتاقی‌ها ایمن‌تر باشد. توانایی رانندگی گاهی در اوایل بیماری به دلیل توهمات بینایی، مسائل حرکتی مربوط به پارکینسونیسم و نوسانات در توانایی شناختی مختل می‌شود و در برخی مواقع رانندگی برای فرد بیمار خطرناک است. اعضای خانواده معمولاً تعیین می‌کنند که چه
است. اعضای خانواده معمولاً تعیین می‌کنند که چه زمانی بیمار توانایی رانندگی خود از دست داده و به‌عنوان بخشی از فرایند مدیریت بیماری از این کار منع شود. پیش‌آگهی. تا سال ۲۰۲۵، هیچ درمان قطعی برای زوال عقل با اجسام لویی شناخته نشده‌است. پیش‌آگهی این بیماری به‌خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته و پژوهش‌های اولیه با محدودیت‌های تجربی گوناگون، همچون اندازه نمونه کم و سوگیری انتخاب مواجه هستند. مدیریت درمانی این بیماری در مقایسه با آلزایمر و سایر دِمانس‌ها، به‌طور کلی پُرهزینه‌تر بوده و منجر به نرخ بالاتر ناتوانی،
پُرهزینه‌تر بوده و منجر به نرخ بالاتر ناتوانی، بستری شدن در بیمارستان و کاهش امید به زندگی و کیفیت زندگی می‌شود. افسردگی، بی‌تفاوتی و توهمات بینایی یکی از مهم‌ترین عوامل کاهش کیفیت زندگی هستند. زمانی که نقص ژن "آپولیپوپروتئین ئی" یا زمانی که آلزایمر یا نشانگرهای زیستی آن نیز وجود داشته باشند، زوال عصبی ممکن است سریع‌تر اتفاق بیفتد. شدت افت فشار خون ارتواستاتیک نیز پیش‌آگهی بدتری را نشان میدهد. تصور می‌شد که نقص دیداری-فضایی در اوایل این بیماری، پیش‌بینی‌کننده افزایش سرعت زوال عقل باشد، اما مطالعات جدیدتر
افزایش سرعت زوال عقل باشد، اما مطالعات جدیدتر ارتباطی میان این علائم پیدا نکرده و این مسئله را رد نمودند. تعیین کلی مسیر زوال شناختی در بیماران، به دلیل نرخ بالای موارد تشخیص داده‌نشده، دشوار است. دورۀ تأخیرِ تشخیصی این بیماری که به‌طور معمول در ایالات متحده آمریکا ۱ سال و در بریتانیا ۱٫۲ سال است، به این معنی است که یک خطِ مبنا یا نقطۀ مرجع آغازین که بتوان از آنجا وخامت بیماری را اندازه‌گیری کرد، وجود ندارد. در مقایسه با آلزایمر، که بهتر و سریع‌تر تشخیص داده می‌شود، باور بر این است که حافظه به‌مدت
داده می‌شود، باور بر این است که حافظه به‌مدت طولانی‌تری در این بیماری حفظ می‌شود، در حالی که تسلط کلامی گاهی سریع‌تر از بین می‌رود. رایج‌ترین ابزارهای مورد استفاده برای ارزیابی شناخت، ممکن است شایع‌ترین نقص‌های شناختی در دِمانس با اجسام لویی را شناسایی نکنند و ارزیابی‌های دیگری مورد نیاز باشد. علائم عصبی-روانی در این بیماری بیشتر از آلزایمر است و معمولاً زودتر ظاهر می‌شوند، بنابراین پیش‌آگهی مبتلایان به زوال عقل با اجسام لویی بدتر است که ممکن است سبب زوال شناختی سریع‌تر، نیاز بیشتر به مراقبت‌های پزشکی و
شناختی سریع‌تر، نیاز بیشتر به مراقبت‌های پزشکی و امید به زندگی پایین‌تر شود. میزان بستری شدن بیمارستانی در این بیماران در مقایسه با آلزایمر به دلیل توهمات مکرر، گیجی و به‌دنبال آن زمین‌خوردن و عفونت معمولاً بیشتر است. پیش‌بینی امید به زندگی در این بیماران به سبب ناکافی بودن داده‌های مطالعاتی دشوار است. میزان عمر بیمار می‌تواند از نقطه شروع بیماری یا نقطه تشخیص تعریف شود. از آنجایی که دِمانس با اجسام لویی ممکن است به‌سرعت یا آهسته پیشرفت کند، تنوع زیادی در میزان طول عمر وجود دارد. یک متاآنالیز در سال ۲۰۱۹
میزان طول عمر وجود دارد. یک متاآنالیز در سال ۲۰۱۹ میانگین بقا پس از تشخیص را ۴٫۱ سال ارزیابی نمود. میانگین امید به زندگی در دِمانس با اجسام لویی، نسبت به آلزایمر، ۱٫۶ سال از زمان تشخیص بیماری کمتر است. یک بررسی در سال ۲۰۱۷ امید به زندگی از زمان شروع بیماری را بین ۵٫۵ تا ۷٫۷ سال، و پس از تشخیص را بین ۱٫۹ تا ۶٫۳ سال نشان داد. تفاوت بین آلزایمر و دِمانس با اجسام لویی در این شاخص می‌تواند به این دلیل باشد که تشخیص دِمانس با اجسام لویی دشوارتر بوده و ممکن است بعد از گذشت زمان زیادی از بیماری صورت پذیرد. یک
بعد از گذشت زمان زیادی از بیماری صورت پذیرد. یک نظرسنجی آنلاین از ۶۵۸ پاسخ‌دهنده نشان داد که پس از تشخیص، بیش از ۱۰٪ افراد مبتلا، در طول یک سال جان خود را از دست دادند، ۱۰٪ بیش از ۷ سال برخی افراد بیش از ۱۰ و عده‌ای دیگر نیز در حدود ۲۰ سال عمر کردند. اگر در اوایل بیماری توهمات بینایی، راه رفتن غیرطبیعی و اختلالات شناختی متغیر وجود داشته باشند، به‌طور معمول امید به زندگی کم‌تر است. وجود ترس و اضطراب در این بیماران و مراقبان آنها بسیار شایع است. طیف وسیعی از پاسخ‌های احساسی در مورد آینده زندگی مبتلایان شامل
پاسخ‌های احساسی در مورد آینده زندگی مبتلایان شامل ترس از توهم، سقوط، کابوس‌های شبانه در نتیجۀ اختلال رفتاری خواب، اثرات خستگی و فرسودگی ذهنی، نوسانات خلقی، افسردگی، دلیریوم و خشونت به وجود می‌آید. در بیشتر اوقات، برای حفظ روحیه اجتماعی، حمایت عینی فراوانی از جانب دوستان و خانواده نیاز است. این بیماران، نیازهای اجتماعی گسترده‌تری دارند، زیرا به دلیل افزایش نیازهای فیزیکی و ناتوانی‌های ذهنی و جسمی حضور در رویدادهای اجتماعی را کمتر تجربه می‌کنند. ابعادِ گسترده نیاز اجتماعی در این افراد سبب شده، اطرافیان آنان
نیاز اجتماعی در این افراد سبب شده، اطرافیان آنان گزارش‌هایی از فشارها و تداخلات در زندگی شخصی را ارائه دهند که گاهی منجر به نارضایتی و رنجش آنها هنگام برقراری ارتباط با بیمار می‌شود. در اواخر بیماری، افراد مبتلا ممکن است نتوانند از خود مراقبت کنند. زمین‌خوردن (ناشی از عوامل بسیاری از جمله پارکینسونیسم، دیس‌اتونومی و ضعف)، باعث افزایش عوارض و علائم جسمانی در این افراد می‌شود. عدم رشد، پنومونی آسپیراسیون و عارضه دیسفاژی (مشکل در بلع)، که ناشی از دیس‌اتونومی هستند، بیماری‌های قلبی عروقی و سپتیسمی نیز از علل
هستند، بیماری‌های قلبی عروقی و سپتیسمی نیز از علل شایع مرگ‌ومیر در این بیماران به‌شمار می‌روند. همه‌گیرشناسی. طبق آمار در سال ۲۰۲۱، تمام انواع دمانس‌های اجسام لویی در مجموع، دومین شکل شایع زوال عقل عصبی پس از آلزایمر هستند. زوال عقل با اجسام لویی خود یکی از سه نوع شایع زوال عقل، به همراه آلزایمر و دمانس عروقی است. معیارهای تشخیصی برای دِمانس با اجسام لویی قبل از سال ۲۰۱۷ بسیار اختصاصی اما نه چندان حساس بودند، به گونه‌ای که بیش از نیمی از موارد ابتلا، تشخیص داده نشده‌اند. این بیماری تا سال ۲۰۲۱ چندان شناخته
نشده‌اند. این بیماری تا سال ۲۰۲۱ چندان شناخته شده نبود، از همین رو اطلاعات کمی در مورد اپیدمیولوژی آن وجود دارد. بروز و شیوع این بیماری به‌طور دقیق معلوم نیست، اما برآوردها با شناختِ بهتر این بیماری از سال ۲۰۱۷، در حال افزایش است. حدود ۰٫۴٪ از افراد بالای ۶۵ سال به دِمانس با اجسام لویی مبتلا بوده و بین ۱ تا ۴ نفر از هر ۱٬۰۰۰ نفر هر ساله به این بیماری مبتلا می‌شوند. علائم، معمولاً بین ۵۰ تا ۸۰ سالگی بروز می‌کنند (به‌طور متوسط ۷۶ سالگی) و تشخیص آن قبل از ۶۵ سالگی غیر معمول نیست. تصور می‌شود که این نوع زوال
سالگی غیر معمول نیست. تصور می‌شود که این نوع زوال عقل در مردان، کمی بیشتر از زنان شایع باشد، اما این یافته به چالش کشیده شده‌است و در مطالعات مختلف ناسازگاری وجود دارد. از آنجا که اختلال رفتاری خواب با حرکت سریع چشم بیشتر در مردان تشخیص داده می‌شود زنان ممکن است در جمعیت‌های بالینی (مورد آزمایش) کمتر مورد بررسی قرار گرفته باشند. به نظر می‌رسد که این نشانهٔ بیماری در مردان زیر ۷۵ سال شیوع بیشتری داشته باشد، در حالی که در زنان دیرتر و با اختلالات شناختی بیشتر بروز می‌کند. مطالعات انجام شده در ژاپن، فرانسه و
بروز می‌کند. مطالعات انجام شده در ژاپن، فرانسه و بریتانیا، برابری بیشتری نسبت به ایالات متحده از نظر ابتلا در مردان و زنان نشان می‌دهد. تخمین زده می‌شود که ۱۰ تا ۱۵ درصد از دِمانس‌های تشخیص داده شده از نوع اجسام لویی هستند، اما تخمین‌ها برای کسانی که در مطالعات بالینی حضور دارند تا ۲۳ درصد برآورد شده‌است. یک مطالعه در کشور فرانسه نشان داد که بروز این بیماری در افراد ۶۵ سال به بالا، تقریباً چهار برابر بیشتر از مطالعات یکسان در آمریکا است (۳۲ آمریکایی در مقابل ۱۱۲ فرانسوی در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر در سال)؛ با این
۱۱۲ فرانسوی در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر در سال)؛ با این تفاوت که مطالعه صورت گرفته در آمریکا، افراد مبتلا به پارکینسونیسم خفیف یا بدون پارکینسون را از مطالعه خارج نکرد (آن‌ها را در بررسی آماری خود، غیر مبتلا به دِمانس با اجسام لویی به حساب آورد)، در حالی که مطالعه مشابه در فرانسه مبتلایان پارکینسونیسم را در ابتدای آزمایش غربالگری نمود. هیچ‌یک از مطالعات به‌طور سیستماتیک فرد را برای تشخیص اختلال رفتاری خواب ارزیابی ننمود، بنابراین در هر دو مطالعه، آمار کمتری از میزان واقعی ابتلا به این نوع دِمانس برآورد شده است. یک
واقعی ابتلا به این نوع دِمانس برآورد شده است. یک مطالعه خانه به خانه نیز در ژاپن شیوع این بیماری را ۰٫۵۳٪ برای افراد ۶۵ سال به بالا و یک مطالعه مشابه در اسپانیا آمار یکسانی از مبتلایان در این کشور نشان داد. تاریخچه. فردریک لویی (۱۸۸۵–۱۹۵۰) نخستین کسی بود که رسوبات پروتئینی غیرطبیعی را در اوایل دهه ۱۹۰۰ کشف کرد. در سال ۱۹۱۲، با مطالعه بیماری پارکینسون، یافته‌های اجسام انکلوزیونی درگیر در عصب واگ، هسته بازالیس و سایر نواحی مغز را شرح داد. او کتابی به نام «مطالعه تُن و حرکت عضلات» منتشر کرد که نتیجه پژوهش‌های
تُن و حرکت عضلات» منتشر کرد که نتیجه پژوهش‌های همه‌جانبه در مورد فیزیولوژی، پزشکی بالینی، آسیب‌شناسی و پاتوژنز پارکینسون بود. او تنها در سال ۱۹۲۳ و سال بعدش در یک مقاله مختصر، هرگز دوباره به یافته‌های خود اشاره نکرد. در سال ۱۹۶۱، اوکازاکی و همکارانش در دو مورد کالبد شکافی، گزارشی از وابستگی زوال عقل با اجسام انکلوزیونیِ لویی منتشر کردند. زوال عقل با اجسام لویی در یک کالبد شکافی توسط روان‌پزشک و نوروپاتولوژیست ژاپنی به نام کنجی کوساکا در سال ۱۹۷۶ شرح داده شد. کوساکا چهار سال بعد برای نخستین بار، پس از ۲۰
شد. کوساکا چهار سال بعد برای نخستین بار، پس از ۲۰ مورد کالبدگشایی، اصطلاح «بیماری اجسام لویی» را پیشنهاد کرد. در ابتدا تصور می‌شد این نوع دِمانس نادر است تا اینکه در دهه ۱۹۸۰ رنگ‌آمیزی آلفا سینوکلئین کشف و اجسام لویی در کالبد شکافی مغز قابل شناسایی شد و همین مسئله باعث آسانی تشخیص این بیماری و افزایش موارد احتمالی بیماری گردید. کوساکا و همکارانش سی و چهار مورد را در ۱۹۸۴ و در بررسی یکسان دیگری، چهار مورد در بریتانیا توسط گیب و همکاران کالبدشکافی و تحلیل شدند. سه سال بعد مجله نورولوژیِ "برین"، توجه جهان غرب
سه سال بعد مجله نورولوژیِ "برین"، توجه جهان غرب را به بررسی‌های این فرد ژاپنی جلب کرد و سبب شد سال ۱۹۸۸، بورکهارت و همکارانش نخستین توصیف کلی از بیماری‌های مشتق شده از اجسام لویی را منتشر کنند. با وجود اینکه که پژوهشگران ژاپنی، بریتانیایی و آمریکایی در دهه ۱۹۹۰ دریافتند که این بیماری یک زوال عقل شایع است، همچنان هیچ دستورالعمل تشخیصی مشترک و مورد اعتمادی وجود نداشت و هر گروه، از اصطلاحات و روش‌های متفاوتی استفاده می‌کرد. پژوهشگران مختلف به این نتیجه رسیدند، پیشبرد صحیح و علمی تحقیقات بر روی این بیماری،
پیشبرد صحیح و علمی تحقیقات بر روی این بیماری، رویکردی مشارکتی نیاز دارد به همین علت «کنسرسیوم زوال عقل با اجسام لویی» تأسیس شد و در سال ۱۹۹۶، اصطلاح "زوال عقل با اجسام لویی" مورد توافق واقع شد. همچنین به مرور زمان نخستین معیارها برای تشخیص و مدیریت این بیماری مورد بررسی و توافق قرار گرفت. دو اکتشافات سال ۱۹۹۷، اهمیت اجسام انکلوزیونی لویی را در فرایندهای زوال عصبی نشان داد: بین سال‌های ۱۹۹۵ تا ۲۰۰۵، کنسرسیوم دِمانس با اجسام لویی سه گزارش اجماعی در مورد این بیماری صادر کرد. زوال عقل با اجسام لویی در ویرایش
بیماری صادر کرد. زوال عقل با اجسام لویی در ویرایش چهارم راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی (DSM-IV-TR، منتشر شده در سال ۲۰۰۰) تحت عنوان «زوال عقل به دلیل سایر شرایط عمومی پزشکی» نام برده شد. در دهه ۲۰۱۰ نیز بررسی احتمال وجود علت ژنتیکی در این بیماری، آغاز گردید. چهارمین گزارش کنسرسیوم در سال ۲۰۱۷ منتشر شد و وزن تشخیصی اختلال رفتاری خواب با حرکت سریع چشم، ید۱۲۳-آیوبنگوان و اسکن ماهیچهٔ قلب را برای تشخیص دِمانس با اجسام لویی افزایش داد. جامعه و فرهنگ. نویسنده و شاعر بریتانیایی مروین پیک در سال ۱۹۶۸
نویسنده و شاعر بریتانیایی مروین پیک در سال ۱۹۶۸ درگذشت و پس از مرگ در مطالعه‌ای که در سال ۲۰۰۳ توسط "جاما نورولوژی" صورت گرفت، به عنوان یک مورد احتمالی مبتلا به دِمانس با اجسام لویی، تشخیص داده شد. این مطالعات بر اساس نشانه‌هایی در کار و نامه‌های وی از جمله زوال پیشرونده، کاهش توانایی‌های شناختی، بدتر شدن عملکرد دیداری-فضایی، کاهش دامنه توجه، توهمات و هذیان، وجود داشت، به این نتیجه رسید که مروین پیک ممکن است، اولین فرد مشهوری باشد که دِمانس با اجسام لویی علت احتمالی مرگ آن بوده‌است. رابین ویلیامز، بازیگر و