payamvha/North_RAG huggingface dataset:
ماری کارمن ایزکویردو (; – ) روزنامه‌نگار اهل اسپانیا بود.او با روزنامه های "Marc" و "Informaciones" همکاری کرده‌بود و دستیار مدیر مجله "Gráfico Deportivo" بود
واتسلاف ندمومانسکی (؛ زادهٔ ) بازیکن هاکی روی یخ اهل چکسلواکی بود. از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به نیویورک رنجرز اشاره کرد.
مارکسیسم فرویدی گرایش یا خوانشی روانکاوانه از نظریات فیلسوف آلمانی، کارل مارکس است که درصدد همگرایی مارکس با فروید می‌باشد. تاریخچه. مارکسیسم فرویدی از دههٔ ۱۹۲۰ و ۳۰ آغاز شد و تا نگرش‌های پساساختارگرایانه و روان‌شناسان لکانی ادامه پیدا کرد. نقطهٔ آغاز این گرایش را در مقالهٔ «فراتر از جامعه» زبان‌شناس مارکسیست روس والنتین ولوشینوف یافته‌اند که با نگاهی روانشناسانه و انتقادی به ایدئولوژی مارکسیسم پرداخته‌است. پایه‌گذار دیگر مارکسیسم فرویدی را ویلهلم رایش و به‌طور مشخص مقالهٔ او به نام «زیر پرچم مارکسیسم»
به‌طور مشخص مقالهٔ او به نام «زیر پرچم مارکسیسم» می‌دانند که در سال ۱۹۲۹ نگارش شده‌است و نقدی روانشناسانه به مارکسیسم داشته‌است. نقطهٔ اوج این نگاه را می‌توان در آثار برخی از اعضای مکتب فرانکفورت یافت که با روانکاوی فروید به‌دنبال نقد و تکمیل پروژه‌های مارکسیستی خود بودند. از جمله اعضای شاخص مکتب فرانکفورت، هربرت مارکوزه بود که در کتاب «اروس و تمدن» با نگاهی فرویدی-مارکسی به نقد جامعه کاپیتالیستی پرداخته بود. از دیگر دانشمندان مهم این مکتب اریش فروم روان‌شناس مشهور مکتب انتقادی بود که به نقد جنبش‌های
مشهور مکتب انتقادی بود که به نقد جنبش‌های فاشیستی و توتالیتر همت گمارده بود. همچنین می‌توان فیلسوف الجزایری منتقد استعمار فرانتس فانون و برخی ساختارگرایان (لوئی آلتوسر)، پسا-ساختارگرایان (میشل فوکو و ژان فرانسوا لیوتار) و لاکانی‌هایی مانند اسلاوی ژیژک وکورنلیوس کاستوریادیس را در این گرایش قرار داد.
دنیس من (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل رومانی است. از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال یوتی‌ای آراد، باشگاه فوتبال پارما، و باشگاه فوتبال استوا بخارست اشاره کرد. وی همچنین در تیم‌های ملی فوتبال زیر ۱۹ سال رومانی، زیر ۲۱ سال رومانی، و رومانی بازی کرده‌است.
فلج دوره‌ای تیروتوکسیک که به صورت مخفّف TPP هم نامیده می‌شود، وضعیتی است که در آن حملات فلج عضلانی در زمان پرکاری تیروئید بروز پیدا می‌کند. هیپوکالمی (کاهش سطح پتاسیم در خون) معمولاً در طول حملات وجود دارد. در این حملات اگر ضعف ماهیچه‌های تنفسی منجر به نارسایی تنفسی شود یا سطح پایین پتاسیم منجر به آریتمی‌های قلبی (بی‌نظمی در ضربان قلب) شود، این وضعیت ممکن است تهدیدکنندهٔ زندگی باشد. اگر این بیماری درمان نشود، معمولاً به‌طور مکرر عود می‌کند. بروز این بیماری با جهش‌های ژنتیکی در ژن‌های کدگذاری‌کنندهٔ
بیماری با جهش‌های ژنتیکی در ژن‌های کدگذاری‌کنندهٔ کانال‌های یونی مخصوص انتقال الکترولیت‌ها (سدیم و پتاسیم) از طریق غشای سلولی، مرتبط است. اصلی‌ترینِ این کانال‌های یونی، کانال کلسیم نوع-L زیرواحد-α۱ و کانال یک‌سوکنندهٔ داخلیِ پتاسیم ۲٫۶ است. درگیری این کانال‌ها به عنوان یک کانالوپاتی طبقه‌بندی می‌شود؛ تصور می‌شود که ناهنجاری در این مجراها — در شرایطی که سطح تیروکسین (هورمون تیروئید) زیاد است و یک عامل اضافی تسریع‌کننده حضور دارد — منجر به ورود پتاسیم به‌درون سلول‌ها می‌شود. درمان هیپوکالمی و اصلاح پرکاری
سلول‌ها می‌شود. درمان هیپوکالمی و اصلاح پرکاری تیروئید، منجر به رفع کامل حملات می‌شود. این بیماری بیشتر در مردان چینی، ژاپنی، ویتنامی، فیلیپینی و کره‌ای مشاهده می‌شود. فلج دوره‌ای تیروتوکسیک یکی از چندین بیماری است که می‌تواند باعث فلج دوره‌ای شود. علائم و نشانه‌ها. حمله اغلب با درد ماهیچه، گرفتگی و سفت‌شدنِ ماهیچه‌ها شروع می‌شود. پس از آن، ضعف یا فلج‌شدن به‌سرعت پدیدار می‌گردد که وقوع آن در اواخر عصر یا ساعات اولیهٔ صبح رایج‌تر است. ضعف معمولاً در دو طرف بدن متقارن است و بیشترِ ماهیچه‌های اندام‌های نزدیک
متقارن است و بیشترِ ماهیچه‌های اندام‌های نزدیک به تنه (پروگزیمال) درگیر می‌شوند. این ضعف از پاها شروع شده و به بازوها می‌رسد. ماهیچه‌های دهان و گلو، چشم‌ها و اندام تنفسی معمولاً تحت تأثیر قرار نمی‌گیرند، اما گاهی ضعف عضلات تنفسی می‌تواند باعث نارسایی تنفسی شود که خطرساز است. این حملات به‌طور معمول طی چند ساعت تا چند روز، حتی بدون درمان، برطرف می‌شوند. معاینه حین حمله عصبی، ضعف و سستی اندام‌ها را مشخص می‌کند. رفلکس‌ها معمولاً کاهش می‌یابند، هر چند، دستگاه حسی تحت تأثیر قرار نمی‌گیرد و وضعیت ذهنی و ادراکی
حسی تحت تأثیر قرار نمی‌گیرد و وضعیت ذهنی و ادراکی نیز دچار اختلال نمی‌شود. حملات ممکن است در اثر فعالیت بدنی، نوشیدن الکل یا خوردن غذای حاوی کربوهیدرات یا نمکِ زیاد، تحریک شوند. این موضوع می‌تواند دلیل خوبی برای توجیه این باشد که چرا بسیاری از حملات در تابستان رخ می‌دهد، درست همان هنگامی که افراد معمولاً فعالیت و ورزش بیشتری می‌کنند و در همان حین نوشیدنی‌های شیرین می‌نوشند. حملات مرتبط با فعالیت‌های ورزشی، معمولاً پس از استراحتِ بلافاصله پس از تمرین رخ می‌دهد؛ از این رو، ممکن است برای قطع حمله توصیه شود که
از این رو، ممکن است برای قطع حمله توصیه شود که بیمار ورزش را ادامه دهد. ممکن است علائم بیش‌فعالی تیروئید مانند کاهش وزن، تپش قلب، رعشه و تعریق وجود داشته باشد؛ اما این علائم فقط در نیمی از موارد فلج دوره‌ای تیروتوکسیک مشاهده می‌شود. شایع‌ترین نوع پرکاری تیروئید یعنی بیماری گریوز ممکن است مشکلات چشمی مثل آفتالموپاتی گریوز و عارضه‌های پوستی همچون درموپاتی گریوز را نیز ایجاد کند. بیماری تیروئید همچنین می‌تواند باعث ضعف عضلانی به شکل میوپاتی تیروتوکسیک شود، اما این حالت به‌شکل پیوسته و نه دوره‌ای است. علل.
اما این حالت به‌شکل پیوسته و نه دوره‌ای است. علل. عوامل ژنتیکی. جهش‌های ژنتیکی در کانال کلسیم نوع L زیرواحد α۱ در ساکنان جنوب چین که مبتلا به این بیماری هستند، مشاهده است. جهش‌های ژنی این بیماری در قسمت مجزایی از همان ژنی روی می‌دهد که برخی جهش‌های دیگرش سبب بروز فلج دوره‌ای می‌گردد. در بیماری فلج دوره‌ای تیروتوکسیک، جهش‌های توصیف شده، پُلی‌مورفیسم تک نوکلئوتیدی هستند که در جایگاه عامل واکنش‌دهنده به هورمون تیروئید قرار دارند، و این بدان معناست که رونویسی ژن و تولید کانال‌های یونی ممکن است با افزایش سطح
ژن و تولید کانال‌های یونی ممکن است با افزایش سطح هورمون تیروئید تغییر کند. علاوه بر این، جهش‌هایی در ژن‌های رمزگذار مجرای پتاسیم دریچه‌دار وابسته به ولتاژ، زیر خانواده مربوط به شا، عضو ۴ (Kv۳٫۴) و پروتئین کانال سدیم نوع ۴، زیرواحد آلفا (Na41.4) گزارش شده‌است. از میان افراد مبتلا به فلج دوره‌ای تیروتوکسیک، نزدیک به ۳۳٪ دارای جهش در "KCNJ18" هستند که ژن رمزگذار کانال Kir2.6 می‌باشد که نوعی کانال یونیِ یک‌سوکنندهٔ جریانِ پتاسیم به داخل سلول است. این ژن نیز دارای عامل واکنش به هورمون تیروئید است. برخی از اشکال
عامل واکنش به هورمون تیروئید است. برخی از اشکال آنتی‌ژن لکوسیت انسانی (HLA) - به‌ویژه B46، DR9، DQB1*0303، A2، Bw22، AW19، B17 و DRW8 - در فلج دوره‌ای تیروتوکسیک شیوع بیشتری دارد. ارتباط بیماری با انواع خاص از HLA که نقش مهمی در پاسخ ایمنی دارند، مطرح‌کنندهٔ این فرضیه است که دستگاه ایمنی بدن ممکن است در بروز این بیماری نقش داشته باشد؛ اما مشخص نیست که آیا این امر مستقیماً باعث بروز فلج دوره‌ای تیروتوکسیک می‌شود یا آن که ابتلا به بیماری گریوز را افزایش می‌دهد که یک بیماری خود ایمنی شناخته شده‌است. بیماری.
که یک بیماری خود ایمنی شناخته شده‌است. بیماری. شایع‌ترین شکل بیماری تیروئید مرتبط با فلج دوره‌ای تیروتوکسیک، بیماری گریوز است که سندرم ناشی از واکنش خودایمنی است و منجر به تولید بیش از حد هورمون تیروئید می‌شود. فلج دوره‌ای تیروتوکسیک همچنین در افراد مبتلا به سایر مشکلات تیروئید همچون تیروئیدیت، گواتر مولتی‌ندولار سمی، آدنوم تیروئید، آدنوم هیپوفیز تولیدکنندهٔ TSH، مصرف بیش از حد تیروکسین یا ید، و پرکاری تیروئید ناشی از آمیودارون دیده می‌شود. سازوکار. دلیل اصلیِ فلجِ عضلانی و افزایش خطر آریتمی قلب در فلج
اصلیِ فلجِ عضلانی و افزایش خطر آریتمی قلب در فلج دوره‌ای تیروتوکسیک، کاهش قابل توجه سطح پتاسیم در جریان خون است. پتاسیم در واقع از بدن دفع نمی‌شود اما افزایش فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم (آنزیمی که پتاسیم را به داخل سلول‌ها منتقل می‌کند و سدیم را در خون نگه می‌دارد) منجر به حرکتِ پتاسیم به سمت بافت‌ها شده و مقدار آن را در گردش خون کاهش می‌دهد. در سایر انواع اختلالات پتاسیم، تعادل اسید و باز معمولاً مختل می‌شود، چنان‌که فرد مبتلا دچار آلکالوز متابولیک یا اسیدوز متابولیک است. در فلج دوره‌ای تیروتوکسیک این اختلالات
است. در فلج دوره‌ای تیروتوکسیک این اختلالات معمولاً وجود ندارند. کاهش پتاسیم خون منجر به هایپرپلاریزاسیون سلول‌های ماهیچه‌ای می‌شود و باعث می‌شود اتصال عصبی-ماهیچه‌ای به پالس‌های عصبی طبیعی کمتر پاسخ دهد و در نتیجه، منجر به کاهش انقباض عضلات شود. هنوز مشخص نیست که نقص‌های ژنتیکی توصیف‌شده، چگونه فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم را افزایش می‌دهند، اما گمان می‌رود که این آنزیم به دلیل افزایش سطح هورمون تیروئید فعال‌تر شود. پرکاری تیروئید سطوح کاتکول آمین‌ها (مانند آدرنالین) را در خون و فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم را افزایش
را در خون و فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم را افزایش می‌دهد. فعالیت آنزیم در ادامه توسط عوامل تسریع‌کننده افزایش می‌یابد. به عنوان مثال افزایش مصرف کربوهیدرات منجر به افزایش سطح انسولین می‌شود که سبب فعال کردن پمپ سدیم-پتاسیم می‌گردد. هنگامی که این عامل تسریع‌کننده برداشته می‌شود، فعالیت آنزیم به سطح طبیعی بازمی‌گردد. فرض بر این است که هورمون‌های مردانه (برای مثال آندروژن) فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم را افزایش می‌دهند و همین موضوع، می‌تواند نشان دهد که چرا مردان، بیش از زنان در معرض ابتلا به فلج دوره‌ای تیروتوکسیک
از زنان در معرض ابتلا به فلج دوره‌ای تیروتوکسیک هستند، حتی با وجود آنکه بیماری تیروئید در زنان شایع‌تر است. فلج دوره‌ای تیروتوکسیک نمونه‌ای از اختلالات مشابه تحت عنوان «کانالوپاتی» است که با جهش در کانال‌های یونی ارتباط دارند. اکثر این اختلالات به‌صورت گاه‌به‌گاه و اتفاقی رخ می‌دهند. تشخیص. هیپوکالمی (سطح پایین پتاسیم خون) معمولاً در طول حملات رخ می‌دهد؛ در این حالت سطح پتاسیم به کمتر از ۳٫۰ میلی‌مول در لیتر می‌رسد. سطح منیزیم و فسفات نیز اغلب کاهش می‌یابد. سطح کراتین کیناز در دو سوم موارد افزایش می‌یابد
سطح کراتین کیناز در دو سوم موارد افزایش می‌یابد که معمولاً به دلیل آسیب عضلانی است. افزایش شدیدِ کراتین کیناز در موارد نادر، نشان‌دهندهٔ رابدومیولیز (تخریب بافت ماهیچه‌ای) است. نوار قلب ممکن است تپش قلب شدید به دلیل بیماری تیروئید، ناهنجاری‌های ناشی از آریتمی قلب (فیبریلاسیون دهلیزی، تندتپشی بطنی)، و تغییرات مرتبط با هیپوکالمی (امواج U، پهن‌شدن QRS، طولانی شدن QT و صاف شدن موج T) را نشان دهد. نوار عصب و عضله تغییراتی مشابه آنچه در میوپاتی (بیماری‌های عضلانی) مشاهده می‌شود با کاهش دامنه پتانسیل عمل جامع
مشاهده می‌شود با کاهش دامنه پتانسیل عمل جامع عضله (CMAP) را نشان می‌دهد که با شروع درمان برطرف می‌شوند. فلج دوره‌ای تیروتوکسیک با انجامِ آزمایش خونی عملکرد تیروئید از سایر انواع فلج دوره‌ای (به ویژه فلج دوره‌ای هیپوکالمی) متمایز می‌شود. آزمایش عملکرد تیروئید در سایر اشکال فلج دوره‌ای، طبیعی است و در پرکاری تیروئید سطوح تیروکسین و تری یدوتیرونین افزایش می‌یابد و در نتیجه تولید هورمون محرکه تیروئید توسط غده هیپوفیز متوقف می‌شود. آزمایش‌های مختلف دیگری عمدتاً برای تمایز و تشخیص علل مختلف پرکاری تیروئید انجام
برای تمایز و تشخیص علل مختلف پرکاری تیروئید انجام می‌شود. درمان. در مرحلهٔ حاد حمله، تجویز پتاسیم می‌تواند به‌سرعت قدرت عضلات را بازیابی و از عوارض جلوگیری نماید. با این حال این تجویزی است که با احتیاط توصیه می‌شود چرا که در این بیماری، مقدار کل پتاسیم در بدن کاهش نمی‌یابد و حتی ممکن است در ادامه سطح پتاسیم بیش از حد افزایش پیدا کند (هایپرکالمی برگشتی). بنابراین، توصیه مناسب می‌تواند «تزریق آهسته» پتاسیم کلرید در کنار درمان‌های جانبی و همزمان دیگر باشد. عوارض افزایش سطح هورمون تیروئید معمولاً به تجویز
عوارض افزایش سطح هورمون تیروئید معمولاً به تجویز بتابلاکرهای غیراختصاصی مانند پروپرانولول پاسخ می‌دهد (زیرا بیشتر علائم ناشی از افزایش سطح آدرنالین بوده و تأثیر آن بر گیرنده‌های β-آدرنرژیک است). تا زمانی که بیماری تیروئید به‌طور مناسب تحت درمان است، می‌توان با اجتناب از عوامل تسریع‌کنندهٔ حملات مانند مصرف زیاد نمک یا کربوهیدرات، از وقوع حملات بعدی جلوگیری کرد. درمان بیماری تیروئید معمولاً باعث کاهش حملات ناشی از فلج عضلانی می‌شود. بسته به ماهیت بیماری، درمان ممکن است شامل تایروستاتیک‌ها (داروهای ضدتیروئید
ممکن است شامل تایروستاتیک‌ها (داروهای ضدتیروئید یا داروهایی که تولید هورمون تیروئید را کاهش می‌دهند)، ایزوتوپ‌های یُد یا گاهی اوقات جراحی تیروئید باشد. همه‌گیرشناسی. فلج دوره‌ای تیروتوکسیک عمدتاً در مردان چینی، ژاپنی، ویتنامی، فیلیپینی و کره‌ای و به میزان قابل‌توجهی در تایلندی‌ها بروز پیدا می‌کند، و همچنین با نرخ بسیار پایین‌تری در سایر اقوام هم رخ می‌دهد. ۱٫۸ تا ۱٫۹ درصد افراد چینی و ژاپنیِ مبتلا به پرکاری تیروئید، دچار بیماری فلج دوره‌ای تیروتوکسیک می‌شوند. این موضوع در آمریکای شمالی صدق نمی‌کند و
می‌شوند. این موضوع در آمریکای شمالی صدق نمی‌کند و مطالعات میزان ۰٫۱ تا ۰٫۲ درصد را گزارش می‌کنند. بومیان آمریکایی که دارای شباهت ژنتیکی با آسیایی‌های شرقی هستند، در معرض خطر بیشتری قرار دارند. سن شروع بیماری به‌طور معمول بین ۲۰ تا ۴۰ سالگی برآورد می‌شود. مشخص نیست چرا مردان بیشتر تحت تأثیر این بیماری قرار می‌گیرند و میزان این بیماری در مردان ۱۷ تا ۷۰ برابر زنان است، علی‌رغم اینکه پرکاری تیروئید در زنان بسیار شایع‌تر است. تاریخچه. پس از چندین مورد گزارش در قرن‌های ۱۸ و ۱۹، متخصص مغز و اعصاب آلمانی کارل
در قرن‌های ۱۸ و ۱۹، متخصص مغز و اعصاب آلمانی کارل فردریش اوتو وستفال (۱۸۳۳–۱۸۹۰) در سال ۱۸۸۵ برای نخستین بار فلج دوره‌ای را شرح داد. در سال ۱۹۲۶، پزشک ژاپنی تتسوشیرو شینوساکی، اهل فوکوئوکا دریافت که بیماری تیروئید در ژاپنی‌های مبتلا به فلج دوره‌ای زیادتر است. اولین گزارش انگلیسی زبان، در سال ۱۹۳۱، توسط دانلاپ و کپلر، پزشکان مؤسسهٔ مایو کلینیک تهیه شد. آنان این اختلال را در فردی که نشانه‌های بیماری گریوز را داشت، توصیف کردند. در سال ۱۹۳۷ مشخص گردید که فلج دوره‌ای، با هیپوکالمی در ارتباط است و علائم آن با
دوره‌ای، با هیپوکالمی در ارتباط است و علائم آن با گلوکز و انسولین، تسریع می‌شود. این پدیده به عنوان یک آزمایش تشخیصی مورد استفاده قرار گرفته‌است. در سال ۱۹۷۴ معلوم گردید که پروپرانولول می‌تواند از حملات جلوگیری کند. مفهوم کانالوپاتی‌ها و ارتباط با جهش‌های کانال یونی خاص در پایان سده بیستم میلادی پدیدار شد.
کوفتگی ریوی که با نام کوفتگی ریه نیز شناخته می‌شود، نوعی کوفتگی در ریه است که بر اثر ضربه به قفسه سینه ایجاد می‌شود. در نتیجه آسیب به مویرگ‌ها، خون و سایر مایعات در بافت ریه تجمع می‌یابند. این تجمع اضافی مایعات باعث اختلال در تبادل گاز شده و ممکن است منجر به کاهش سطح اکسیژن (هیپوکسی) شود. برخلاف پارگی ریوی که نوع دیگری از آسیب ریه است، کوفتگی ریوی شامل بریدگی یا پارگی در بافت ریه نمی‌شود. کوفتگی ریوی معمولاً به‌طور مستقیم بر اثر ضربه شدید ایجاد می‌شود، اما می‌تواند ناشی از آسیب‌های انفجاری یا موج ضربه‌ای
می‌تواند ناشی از آسیب‌های انفجاری یا موج ضربه‌ای مرتبط با ترومای نافذ نیز باشد. با استفاده گسترده از مواد منفجره در جنگ‌های جهانی اول و دوم، کوفتگی ریوی ناشی از انفجارها به‌عنوان یک آسیب شناخته شد. در دهه ۱۹۶۰، این آسیب در میان غیرنظامیان بیشتر مورد توجه قرار گرفت و معمولاً در اثر تصادفات رانندگی رخ می‌داد. استفاده از کمربند ایمنی و کیسه‌های هوا می‌تواند خطر آسیب به سرنشینان خودرو را کاهش دهد. تشخیص کوفتگی ریوی با بررسی علت آسیب، معاینه فیزیکی و رادیوگرافی قفسه سینه انجام می‌شود. علائم و نشانه‌های معمول
قفسه سینه انجام می‌شود. علائم و نشانه‌های معمول شامل تأثیرات مستقیم ضربه فیزیکی مانند درد قفسه سینه و سرفه همراه با خون، و همچنین نشانه‌هایی از کمبود اکسیژن در بدن مانند سیانوز است. این آسیب معمولاً با مراقبت حمایتی بهبود می‌یابد. در بسیاری از موارد، تنها اکسیژن مکمل و پایش دقیق کافی است؛ اما در شرایط شدید، ممکن است نیاز به مراقبت‌های ویژه باشد. به‌عنوان مثال، اگر تنفس به‌شدت مختل شود، تنفس مکانیکی ضروری خواهد بود. همچنین، برای حفظ حجم مناسب خون، ممکن است جایگزینی مایعات لازم باشد، اما این مایعات با احتیاط
مایعات لازم باشد، اما این مایعات با احتیاط تجویز می‌شوند، زیرا افزایش بیش از حد مایعات می‌تواند ادم ریوی را تشدید کند که ممکن است کشنده باشد. شدت کوفتگی ریوی از خفیف تا شدید متغیر است. کوفتگی‌های کوچک ممکن است تأثیر کمی بر سلامت داشته باشند یا هیچ تأثیری نداشته باشند، اما کوفتگی ریوی شایع‌ترین نوع آسیب قفسه سینه با پتانسیل مرگبار است. این آسیب در ۳۰ تا ۷۵ درصد موارد ضربه شدید به قفسه سینه رخ می‌دهد. خطر مرگ ناشی از کوفتگی ریوی بین ۱۴ تا ۴۰ درصد است. این آسیب معمولاً همراه با سایر صدمات رخ می‌دهد. اگرچه
آسیب معمولاً همراه با سایر صدمات رخ می‌دهد. اگرچه آسیب‌های همراه اغلب علت اصلی مرگ هستند، تصور می‌شود که کوفتگی ریوی مستقیماً در یک‌چهارم تا نیمی از موارد موجب مرگ شود. کودکان به‌ویژه در معرض خطر بالای این آسیب قرار دارند، زیرا انعطاف‌پذیری نسبی استخوان‌های آن‌ها مانع از جذب نیروی ضربه توسط دیواره قفسه سینه می‌شود و این نیرو مستقیماً به ریه منتقل می‌شود. کوفتگی ریوی با عوارضی مانند ذات‌الریه و سندرم دیسترس حاد تنفسی همراه است و می‌تواند باعث ناتوانی تنفسی طولانی‌مدت شود. طبقه‌بندی. کوفتگی ریوی و پارگی ریوی
شود. طبقه‌بندی. کوفتگی ریوی و پارگی ریوی از جمله آسیب‌های وارده به بافت ریه هستند. پارگی ریوی، که در آن بافت ریه دچار بریدگی یا پارگی می‌شود، با کوفتگی ریوی تفاوت دارد، زیرا در پارگی ریوی، ساختار ماکروسکوپی ریه دچار اختلال می‌شود، در حالی که کوفتگی ریوی چنین تغییری را شامل نمی‌شود. زمانی که پارگی‌های ریوی با خون پر شوند، نتیجه آن هماتوم ریوی خواهد بود که تجمع خون در بافت ریه را نشان می‌دهد. کوفتگی ریوی شامل خونریزی در آلوئول‌ها (کیسه‌های هوایی کوچک مسئول جذب اکسیژن) است، اما هماتوم یک لخته خون مجزا است که
اکسیژن) است، اما هماتوم یک لخته خون مجزا است که با بافت ریه ترکیب نشده است. ریه ممکن است در اثر تجمع خون (هموتوراکس) یا هوا (پنوموتوراکس) یا هر دو (هموپنوموتوراکس) در حفره جنبی (فضای خارج از ریه) دچار فروپاشی شود. این شرایط ذاتاً شامل آسیب به بافت ریه نیستند، اما ممکن است با آن مرتبط باشند. آسیب‌های دیواره قفسه سینه نیز از آسیب‌های ریوی متمایز هستند، اما ممکن است با آن‌ها همراه باشند. آسیب‌های دیواره قفسه سینه شامل شکستگی دنده و قفسه سینه شناور است، که در آن چندین دنده شکسته شده و بخشی از قفسه سینه از بقیه
چندین دنده شکسته شده و بخشی از قفسه سینه از بقیه دیواره قفسه سینه جدا شده و به‌طور مستقل حرکت می‌کند.
صادق بیت سیاح (زادهٔ ۲۶ آذر ۱۳۶۵ در اهواز) ورزشکار ملی‌پوش ایران در رشته پرتاب نیزه کلاس اِف۴۱ معلولان است. او در بازی‌های پارالمپیک تابستانی ۲۰۲۰ به مدال نقره دست یافت. صادق بیت‌سیاح در بازی‌های پارالمپیک تابستانی ۲۰۲۴، مدال طلایی که به‌دست آورده بود و رکوردشکنی که کرده بود را با گرفتن دو کارت زرد به دلیل خوشحالی غیر ورزشی با نشان دادن علامت بریدن سر و شادی با پرچم غیررسمی، از دست داد و رتبه و مدل طلای او پس گرفته شد. پارالمپیک ۲۰۲۰ توکیو. میزان پرتاب‌های بیت سیاح در مسابقات پارالمپیک توکیو به شرح زیر است:
سیاح در مسابقات پارالمپیک توکیو به شرح زیر است: پارالمپیک ۲۰۲۴ پاریس. مدال طلای صادق بیت‌سیاح در پارالمپیک پاریس به دلیل رعایت نکردن قوانین اخلاقی دوومیدانی، پس گرفته شد. بیت‌سیاح در پرتاب نیزه کلاس اِف۴۱ پارالمپیک ۲۰۲۴ پاریس، با پرتاب ۴۷٫۶۴ متری رکورد پارالمپیک را شکست و در جایگاه نخست قرار گرفت، اما به دلیل استفاده از یک پرچم مذهبی که تبلیغ شعائر شیعیان بود و طبق قوانین بین‌المللی و اصول اخلاقی المپیک، تبلیغ نمادهای دینی، مذهبی، نژادی (غیر از پرچم کشور) و غیره ممنوع است؛ از جدول حذف شد. بیت سیاح گفته است
غیره ممنوع است؛ از جدول حذف شد. بیت سیاح گفته است که در مسابقات المپیک توکیو ۲۰۲۰ از پیراهن منقش به «یا ام البنین» بود، استفاده کرد؛ ولی کارت زردی از داور دریافت نکرده بود. سید علی خامنه ای در دیدار با ورزشکاران مسابقات المپیک و پارالمپیک به بیت سیاح گفت: «ان‌شاءالله که خود جناب ام‌البنین عوض‌تان بدهد.»
اصغر عزیزی اقدم (زاده ۵ دی ۱۳۶۶ در میانه) ورزشکار و تکواندوکار ایرانی است. عزیزی اقدم در کارنامه خود سابقه حضور در مسابقات قهرمانی آسیا، قهرمانی جهان و رقابت‌های پارالمپیک ۲۰۲۰ توکیو را دارد و در این رقابت‌ها توانسته به مدال طلا دست پیدا کند. او دانش‌آموخته رشته تربیت‌بدنی در دانشگاه آزاد میانه است. عزیزی اقدم در کنار موفقیت در رشته تکواندو، دارای دان چهار کوکیوان است و مدرک مربیگری و داوری درجه سه را هم دارد.
کتابچه راهنمای باغ دانه خردل (به انگلیسی: Manual of the Mustard Seed Garden)، (به چینی:، 芥子園畫傳)، یک دفترچه راهنمای چاپ شده از نقاشی چینی است که در اوایل سلسله چینگ تدوین شده است. بسیاری از نقاشان مشهور چینی مانند چی بایشی، آموزش طراحی خود را با این دفترچه راهنما آغاز کردند. این نمونه اولیه مهم چاپ رنگی است. این اثر به سفارش شِن شینیو (沈 心 友)، داماد نمایشنامه‌نویس معروف لی یو ()، که عمارت وی در لانگزی () استان ژجیانگ به نام جیزیوآن (Jieziyuan) یا «باغ دانه خردل» معروف بود سفارش داده شد. شن دارای مواد آموزشی
معروف بود سفارش داده شد. شن دارای مواد آموزشی لی لیوفانگ (流芳 流芳)، نقاش اواخر دودمان مینگ بود و به وَنگ گای (Wáng Gài)، وَنگ شی (Wáng Shī)، وَنگ نیی (Wáng Niè) و ژو شِنگ (Zhū Shēng) برای ویرایش و گسترش آن مواد با هدف تولید راهنمای نقاشی منظره مأموریت داد. نتیجه اولین قسمت «کتابچه راهنمای باغ دانه خردل» (Jieziyuan Huazhuan) بود که در ۱۶۷۹ در پنج رنگ منتشر شد، شامل پنج خوآن (卷) یا سریال است. لی یو، به عنوان ناشر پیش‌گفتاری برای این قسمت نوشت. سریال اول به اصول کلی نقاشی منظر، دوم نقاشی درختان، سوم نقاشی از
کلی نقاشی منظر، دوم نقاشی درختان، سوم نقاشی از تپه‌ها و سنگ‌ها، چهارم آثار مردم و خانه‌ها و پنجم شامل آثار منتخب نقاشان بزرگ منظره می‌پردازد. این جلد همچنین وارد دوره ادو ژاپن شد، جایی که نسخه‌های چاپ‌نقش چوبی در همه شهرهای بزرگ به راحتی قابل دسترسی بودند. کتاب باغ دانه خردل توسط بسیاری از هنرمندان ژاپنی مورد استفاده قرار گرفت و عنصری اساسی در آموزش هنرمندان و توسعه نقاشی دوره ادو بود. دو قسمت دیگر که مربوط به نقاشی گیاهان و جانوران است توسط وانگ و دو برادرش تهیه و در ۱۷۰۱ منتشر شد. شن قسمت چهارم را وعده
تهیه و در ۱۷۰۱ منتشر شد. شن قسمت چهارم را وعده داد اما هرگز آن را منتشر نکرد. بخش چهارم که به پرتره‌ها می‌پردازد توسط ناشری سودجو به سرعت تولید شده. چائو زون (Chao Xun) (۱۸۵۲–۱۹۱۷)، ناراضی از جعل، دنباله خود را تهیه کرد و همچنین سه جلد اول را با دقت بازتولید کرد. بازنشر سه جلد اول معمولاً بر اساس بازتولید چائو است. ترجمه انگلیسی اثر، "تائوی" "نقاشی (The Tao of Painting)" - "مطالعه‌ای دربارهٔ گرایش آیینی نقاشی چینی". با ترجمه کتابچه راهنمای نقاشی باغ دانه خردل ("Chieh Tzu Yuan Hua Chuan") ۱۷۰۱–۱۶۷۹، توسط
خردل ("Chieh Tzu Yuan Hua Chuan") ۱۷۰۱–۱۶۷۹، توسط مای‌مای () ساخته شد و در نیویورک در سال ۱۹۵۶ منتشر شد.
حزب کارگران انقلابی (به تُرکی: Devrimci İşçi Partisi, DİP) یک حزب سیاسی سوسیالیستی و انترناسیونالیست با خط مشی تروتسکیستی است که در کشور ترکیه فعالیت می‌کند. این حزب بخشی از کمیتۀ هماهنگی برای بازتأسیس بین‌الملل چهارم (CRFI) است. در فوریۀ ۲۰۱۴ یکی از اعضای حزب کارگران انقلابی به نام مصطفی جهان یلماز که در اعتراضات پارک گزی تحت پیگرد قرار گرفته‌بود در آنتالیا محاکمه شد و حزب کارگران انقلابی با برگزاری تجمعاتی از او به حمایت پرداخت. در اواسط سال ۲۰۱۴ حزب کارگران انقلابی همراه با نمایندگانی از دیر احزاب عضو
انقلابی همراه با نمایندگانی از دیر احزاب عضو احزاب عضو کمیتۀ هماهنگی برای بازتأسیس بین‌الملل چهارم (CRFI) کنفرانسی برگزار کرد.
الکساندر بارد (؛ زادهٔ ) خواننده، اقتصاددان، آهنگساز، جامعه‌شناس، شاعر، خواننده-ترانه‌سرا، موسیقی‌دان، تهیه‌کننده موسیقی، و فیلسوف اهل سوئد است.او از سال ۱۹۸۲ میلادی تاکنون مشغول فعالیت بوده است.بارد یکی از اعضای گروه موسیقی "Army of Lovers" بود.
وضعیت حداقل هوشیاری (MCS)، (به انگلیسی: Minimally Conscious State)، نوعی اختلال هوشیاری متمایز از زندگی نباتی و نشانگان قفل‌شدگیاست. بر خلاف زندگی نباتی مداوم، بیماران مبتلا به MCS میزان کمی از به‌هوش بودن و آگاهی خود را حفظ می‌کنند. MCS یک دسته نسبتاً جدید از اختلالات هوشیاری است. سابقه بیماران دارای این وضعیت و نتایج بلندمدت بررسی آن هنوز به‌طور کامل مطالعه نشده‌است. فراوانی بیماران دارای این وضعیت، ۱۱۲٬۰۰۰ تا ۲۸۰٬۰۰۰ مورد در بزرگسالان و اطفال برآورد می‌شود. واکنش به گفتار. یک مطالعه اف‌ام‌آرآی (fMRI)
واکنش به گفتار. یک مطالعه اف‌ام‌آرآی (fMRI) نشان داد که بخش‌های مرتبط با مهارت‌های کلامی در مغز بیماران MCS، هنگام شنیدن روایات دارای محتوای معنادار شخصی، در صورتی که با صدای آشنا خوانده شوند، فعال می‌شود. وقتی این روایت‌ها، وارونه خوانده شوند، این فعال‌سازی‌ها مشاهده نمی‌شود. محققان در یک مطالعهٔ دیگر دریافتند که برخی از بیماران در حالت حداقل هوشیاری، شواهدی از پردازش گفتارهای حفظ‌شده را نشان می‌دهند. تشخیص. جیاچینو و همکاران، علایم زیر را به منظور تشخیص MCS، پیشنهاد می‌کنند: درمان. در حال حاضر هیچ شواهد
پیشنهاد می‌کنند: درمان. در حال حاضر هیچ شواهد درمانی قطعی که بتواند روند بهبود وضعیت حداقل هوشیاری را تغییر دهد، یافت نشده‌است. در حال حاضر چندین کارآزمایی بالینی در حال بررسی روش‌های درمانی بالقوه برای این عارضه است. در یک مطالعه موردی، تحریک تالاموس با استفاده از تحریک عمقی مغز (DBS) منجر به برخی از بهبودهای رفتاری شد. بیمار، یک مرد ۳۸ ساله بود که در پی یک ضربه مغزی شدید، در وضعیت حداقل هوشیاری بود. مسائل اخلاقی. یکی از چالش‌های اخلاقی عمده در ارتباط با بیماران مبتلا به آسیب‌های مغزی شدید، ناتوانی آن‌ها
مبتلا به آسیب‌های مغزی شدید، ناتوانی آن‌ها در برقراری ارتباط است. بیمارانی که بیهوش یا در وضعیت حداقل هوشیاری هستند قادر به اعلام رضایت آگاهانه برای شرکت در تحقیقات بالینی نیستند. برای این منظور، به‌طور معمول، تأیید کتبی از اعضای خانواده یا نمایندگان قانونی اخذ می‌شود. ناتوانی در اعلام رضایت آگاهانه توسط بیمار، باعث شده‌است که بسیاری از این‌گونه تحقیقات، از کمک‌های مالی، تأیید کمیته‌های اخلاق و همکاری ناشرین و ژورنال‌ها در انتشار تحقیقات محروم باشند. این موضوع، بیماران MCS را در معرض خطر محرومیت از
این موضوع، بیماران MCS را در معرض خطر محرومیت از درمان‌هایی قرار می‌دهد که ممکن است نجات دهندهٔ جان آن‌ها باشد.
جیمی لوید (؛ زادهٔ ) کارگردان نمایش اهل انگلستان است. وی در نمایش موزیکال «سانست بلوار»، تعهد خود نسبت به قابلیت دیدن تئاتر برای همگان را انجام داد و پنج هزار بلیت 20 پوندی را برای تماشای این اثر برای گروه سنی زیر 30 سال، کارگردان و مردمی که از حمایت اجتماعی دولت برخوردار هستند، اختصاص داد. منابع. https://theater.ir/fa/170185
آندره دوبوس سوم (؛ زادهٔ ) نویسنده، و رمان‌نویس اهل ایالات متحده آمریکا است.او عضو بخشی از دانشگاه ماساچوست در لوول است. وی همچنین برندهٔ جوایزی همچون کمک‌هزینه گوگنهایم شده‌است.
د اسکیم () یک شرکت رسانه آمریکایی است که در سال ۲۰۱۲ توسط دنیله وایزبرگ و کارلی زاکین بنیان‌گذاری شد.این شرکت خدمات با خرید اشتراک ارائه می‌دهد. د اسکیم در ۲۰۱۲، هنگامی که وایزبرگ و زاکین شغل‌های خود در ان‌بی‌سی را ترک کردند بنیان‌گذاری شد. دفتر مرکزی این شرکت رسانه‌ای نیز در ایالات متحده آمریکا قرار دارد.