payamvha/North_RAG huggingface dataset:
تهوع، احتباس معده، نفخ و اتساع شکم را به دلیل تأخیر در تخلیه معده تجربه می‌کنند. مشکلات مربوط به عملکرد دستگاه گوارش ممکن است بر جذب دارو نیز تأثیر بگذارد. یبوست یکی از شایع‌ترین علائم برای افراد مبتلا به زوال عقلِ اجسام لویی است و گاهی یک دهه پیش از تشخیص بیماری ظاهر می‌شود. دشواری در بلع در این بیماری خفیف‌تر از سایر سینوکلئینوپاتی‌ها است و دیرتر ظاهر می‌شود. مشکلات ادراری (احتباس ادرار، بیدارشدن در شب برای ادرار کردن، افزایش تکرر و فوریت ادرار و مثانه پرکار یا کم‌کار) معمولاً دیرتر ظاهر می‌شوند و ممکن
یا کم‌کار) معمولاً دیرتر ظاهر می‌شوند و ممکن است خفیف یا متوسط باشند. اختلال در عملکرد جنسی معمولاً در اوایل سینوکلئینوپاتی ظاهر می‌شود و گاهی شامل اختلال نعوظ، مشکل در رسیدن به ارگاسم یا انزال است. از بین ویژگی‌های حمایتی، نشانه‌های روانی زمانی بروز می‌کند که فرد نخستین بار مورد توجه بالینی قرار می‌گیرد و بیماریش تشخیص داده می‌شود. احتمال آسیب عملکردی ناشی از اختلالات روانی در این بیماری در مقایسه با بیماری آلزایمر بیشتر است. حدود یک سوم از افراد مبتلا به زوال عقل با اجسام لویی، افسردگی دارند و بیشترشان
زوال عقل با اجسام لویی، افسردگی دارند و بیشترشان دچار اضطراب نیز هستند. اضطراب منجر به افزایش خطر زمین‌خوردن می‌شود و بی‌تفاوتی ممکن است باعث کم شدن تعامل اجتماعی شود. آشفتگی، اختلالات رفتاری و هذیان معمولاً در مراحل بعدی بیماری ظاهر می‌شوند. گاهی هذیان‌ها درونمایۀ پارانوئیدی دارند و تفکراتی نظیر تخریب شدن تدریجی خانه، خیانت یا رها شدن توسط دیگران را شامل می‌شوند. مبتلایانی که وسایل خود را به اشتباه جا می‌گذارند، گاهی فکر می‌کنند وسایلشان سرقت رفته است. هنگام تشدید نشانه‌های بیماری، سندرم کاپگراس نیز رخ
تشدید نشانه‌های بیماری، سندرم کاپگراس نیز رخ می‌دهد که در آن فرد مبتلا، شناخت خود از همسر، خانواده و یا توانایی خودمراقبتی را از دست داده و در مواردی فکر می‌کند اطرافیانِ فعلی، به دروغ خود را به عنوان خویشاوندش معرفی کرده‌اند. توهم در سایر مسائل نیز وجود دارد، اما کمتر دیده شده‌است. در این بیماری، اختلالات خواب (اختلال در چرخه خواب، آپنه خواب و برانگیختگیِ ناشی از اختلال حرکتی متناوب اندام) رایج است و گاهی منجر به پُرخوابی می‌شود. همچنین از دست دادن حس بویایی گاهی چندین سال پیش از علائم و نشانه‌های دیگر
گاهی چندین سال پیش از علائم و نشانه‌های دیگر آغاز می‌شود. علل بیماری. علت دقیق زوال عقل با اجسام لویی ناشناخته مانده است. پژوهش‌ها نشان داده، بیشتر سینوکلئینوپاتی‌ها معمولاً در اثر تعاملات ژنتیکی و تأثیرات محیطی (اپی‌ژنیک) ایجاد می‌شوند. در بیشتر افراد مبتلا به این بیماری، اعضای دیگر خانواده مبتلا نیستند، اگرچه وجود دِمانس با اجسام لویی به صورت خانوادگی نیز گزارش شده‌است و تصور می‌شود که وراثت‌پذیری آن حدود ۳۰٪ باشد (یعنی حدود ۷۰٪ از صفات مرتبط با این نوع زوال عقلی به عوامل خارجی و غیر ارثی وابسته است). در
عقلی به عوامل خارجی و غیر ارثی وابسته است). در عوامل ژنتیکی بیماری‌زا برای زوال عقل با اجسام لویی، بیماری آلزایمر، پارکینسون و زوال عقل بیماری پارکینسون همپوشانی وجود دارد. ژن "APOE" دارای سه واریانت مختلف است. نوعِ اپسیلون۴ (ε4) یک عامل خطر برای دِمانس با اجسام لویی و بیماری آلزایمر است، در حالی که نوعِ اپسیلون۲ (ε2) می‌تواند عاملی برای جلوگیری از ابتلا به این بیماری‌ها باشد. همچنین جهش در ژن سازندهٔ گلوکوسربروزیداز، که نوعی آنزیم لیزوزومی است، با دِمانس با اجسام لویی و بیماری پارکینسون مرتبط است.
با اجسام لویی و بیماری پارکینسون مرتبط است. به‌ندرت، جهش در ژن "SNCA" (ژن کدکنندهٔ آلفا-سینوکلئین) یا ژن سازنده "LRRK2" (که نوعی آنزیم کیناز است) می‌تواند باعث ایجاد هر یک از بیماری‌های دِمانس با اجسام لویی، آلزایمر، پارکینسون یا زوال عقلِ پارکینسون شود؛ این مسئله نشان می‌دهد که برخی از آسیب‌های ژنتیکیِ مشترک، ممکن است زمینه‌ساز هر چهار بیماری باشند. بیشترین خطر ابتلا به زوال عقل با اجسام لویی در سن بالای ۵۰ سال است. داشتن اختلال رفتاری خواب REM یا بیماری پارکینسون، خطر بیشتری برای ابتلا به دِمانس با اجسام
خطر بیشتری برای ابتلا به دِمانس با اجسام لویی ایجاد می‌کند. مبتلا شدن به دِمانس با اجسام لویی با هیچ عامل خاصی در سبک زندگی، مرتبط دانسته نشده‌است. عوامل خطری که موجب تسریع پیشرفت اختلال رفتاری خواب REM به سینوکلئینوپاتی می‌شود، شامل اختلال در دیدِ رنگی یا توانایی بویایی، اختلال شناختی خفیف و ترشح غیرطبیعی دوپامینرژیک (تشخیص با استفاده از تصویربرداری) است. پاتوفیزیولوژی. مشخصه زوال عقل با اجسام لویی، ایجاد مجموعه‌های غیرطبیعی از پروتئین آلفا سینوکلئین در نورون‌های مغزیِ بیمار است که به صورت اجسام لویی یا
مغزیِ بیمار است که به صورت اجسام لویی یا نوریت‌های لویی ظاهر می‌شوند. با تشکیل این توده‌های پروتئین، عملکرد مطلوب نورون‌ها کاهش یافته و در نهایت می‌میرند. از دست دادن نورون در جریان این بیماری منجر به اختلال عملکرد شدید دوپامین و آسیب کولینرژیکی می‌شود؛ انتقال دهنده‌های عصبی دیگر نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند، اما بررسی کمتری روی آن‌ها صورت گرفته‌است. آسیب در مغز گسترده بوده و بسیاری از حوزه‌های عملکردی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. گمان می‌رود از دست دادن نورون‌های تولیدکننده استیل‌کولین عامل زوال حافظه و
تولیدکننده استیل‌کولین عامل زوال حافظه و یادگیری و مرگ نورون‌های تولیدکننده دوپامین، عامل اختلال‌های رفتاری، شناختی، خلق و خو، حرکت، انگیزه و خواب باشد. میزان آسیب عصبی ایجاد شده به وسیله اجسام لویی، یک عامل کلیدی و تعیین‌کننده در اختلالات زوال عقل با اجسام لویی به‌شمار می‌آید. مکانیسم‌های دقیقی که در این بیماری مؤثرند به خوبی درک نشده و دربارۀ آنها اختلاف نظر وجود دارد. نقش رسوبات آلفا سینوکلئین در این بیماری نامشخص است، زیرا افرادی که هیچ نشانه‌ای از زوال عقل با اجسام لویی نداشتند بعد از انجام
از زوال عقل با اجسام لویی نداشتند بعد از انجام کالبدگشایی، دارای آسیب عصبی پیشرفته به واسطهٔ آلفا سینوکلئین‌ها بودند. رابطه بین اختلالات عصبی ایجاد شده توسط اجسام لویی و مرگ سلولی گسترده مغزی، همچنان مورد اختلاف بوده و مشخص نیست بیماری در اثر آسیبِ بین سلولی گسترش می‌یابد یا از الگوی متفاوتی پیروی می‌کند. سازوکارهایی که به مرگ سلولی کمک می‌کنند، چگونگی پیشرفت بیماری از طریق سلول‌های مغز و زمان‌بندی زوال شناختی، هیچ‌کدام به درستی درک نشده‌اند و هیچ مدلی برای نشان دادن نورون‌ها و نواحی خاص مغزی که تحت تأثیر
نشان دادن نورون‌ها و نواحی خاص مغزی که تحت تأثیر قرار می‌گیرند، وجود ندارد. مطالعات کالبدگشایی و تصویربرداریِ آمیلوئید با استفاده از ترکیب پیتزبورگ بی نشان داد آسیب‌شناسی پروتئین تاو و پلاک‌های آمیلوئیدی، که از نشانه‌های بیماری آلزایمر محسوب می‌شوند، در دِمانس با اجسام لویی نیز رایج هستند و نسبت به زوال عقل بیماری پارکینسون شایع‌تر هستند. رسوبات آمیلوئید بتا در تائوپاتی‌ها نیز یافت می‌شوند (بیماری‌های نورودِژِنِراتیو که مشخصۀ آنها توده‌های نوروفیبریلار پروتئین تاوِ فسفریله است)، اما مکانیسم اساسی زوال عقل
تاوِ فسفریله است)، اما مکانیسم اساسی زوال عقل اغلب مختلف است و آمیلوئید بتا تنها یکی از عوامل ایجاد زوال عقل با اجسام لویی به‌شمار می‌آید. یک فرضیۀ آسیب‌شناختی پیشنهادی برای توضیح بروز اختلال رفتاری خواب در این بیماری، نقش نورون‌های تنظیم‌کننده خواب با حرکت سریع چشم در تشکیلات مشبک است. اینگونه اختلال رفتاری خواب ممکن است چندین دهه زودتر از سایر نشانه‌ها در این بیماران ظاهر شود، زیرا نورون‌های بخش‌های مختلف مغز، پیش از فراگیر شدن آسیب اجسام لویی، تحت تأثیر برهم خوردن کارکرد نورون‌های دیگر نواحی مغز قرار
برهم خوردن کارکرد نورون‌های دیگر نواحی مغز قرار می‌گیرند. تشخیص. زوال عقل با اجسام لویی را تنها می‌توان به‌طور قطعی پس از مرگ با کالبد شکافی مغز (یا در موارد نادر خانوادگی، از طریق آزمایش ژنتیکی) تشخیص داد، بنابراین تشخیص بیماری در فردی که هنوز زنده است، به صورت "«محتمل» یا «ممکن"» مطرح می‌شود. تشخیص این بیماری گاهی چالش‌برانگیز است زیرا طیف گسترده‌ای از علائم و نشانه‌ها با سطوح مختلفِ شدت در هر فرد وجود دارد. این بیماری در غالب موارد اشتباه تشخیص داده می‌شود یا در مراحل اولیه، با بیماری آلزایمر اشتباه
یا در مراحل اولیه، با بیماری آلزایمر اشتباه گرفته می‌شود. بسیاری از افراد مبتلا (همچون مبتلایان به آلزایمر، پارکینسونیسم و سایر زوال عقل‌ها) تشخیص اولیه نادرستی را دریافت می‌کنند که گاهی تا چندین سال منجر به کاهش حمایت اجتماعی، افزایش ترس و عدم اطمینان به پزشک می‌شود. مقایسه میزان تشخیص قطعی بیماری در مطالعات کالبدشکافی با مواردی که به‌طور بالینی تشخیص داده شده‌اند، نشان می‌دهد که از هر سه مورد دِمانس با اجسام لویی، ممکن است یک مورد تشخیص داده نشود. مسئلهٔ دیگر که سبب پیچیده بودن تشخیص دِمانس با اجسام لویی
که سبب پیچیده بودن تشخیص دِمانس با اجسام لویی می‌شود، همراهی این بیماری با آلزایمر است. کالبدشکافی‌های صورت گرفته نشان می‌دهد، نیمی از افراد مبتلا به این بیماری، دارای درجاتی از تغییرات مربوط به آلزایمر در مغزشان هستند که طیف گسترده‌ای از علائم و مشکلات تشخیصی را ایجاد می‌کند. زندگی کردن با تشخیص و پیش‌آگهی نامشخص، نگرانی‌ای است که از زبان افراد مبتلا به این بیماری و مراقبان آنها بیان می‌شود. علاوه بر این، مشکل در دستیابی به تشخیص درست و همچنین تعامل‌های متفاوت با متخصصان مراقبت‌های بهداشتی، از تجربیات
متفاوت با متخصصان مراقبت‌های بهداشتی، از تجربیات رایج بیماران است. حتی هنگامی که زوال عقل تشخیص داده شود، مشکلاتی برای یافتن پزشک متخصص جهت درمان و مدیریت دِمانس با اجسام لویی وجود دارد. علیرغم دشواری‌های موجود، تشخیص سریع بیماری به‌دلیل خطرات جدی حساسیت به داروهای ضد روان‌پریشی و اهمیتِ آگاهی فرد مبتلا و مراقبان فرد در مورد عوارض جانبی این داروها مهم است. مدیریت این بیماری در مقایسه با بسیاری از بیماری‌های دیگر زوال عصبی دشوارتر است، بنابراین تشخیص دقیق اهمیت بالایی دارد. معیارها. چهارمین گزارش کنسرسیوم
بالایی دارد. معیارها. چهارمین گزارش کنسرسیوم زوال عقل با اجسام لویی که در سال ۲۰۱۷ برگزار شد؛ معیارهای تشخیصی را برای دِمانس با اجسام لویی احتمالی مشخص نمود و پیشرفت‌های تشخیصی و معیارهای جدیدی را نسبت به کنسرسیوم سوم (در سال ۲۰۰۵) تعیین کرد. معیارهای مشخص شده در سال ۲۰۱۷ بر اساس ویژگی‌های بالینی ضروری، اصلی، حمایتی و نشانگرهای زیستی-تشخیصی تنظیم شده‌است. ویژگی اساسی دِمانس با اجسام لویی، زوال عقل است. زوال عقل باید آنقدر شدید باشد که در عملکرد اجتماعی یا شغلی تداخل ایجاد کند. چهار ویژگی اصلی بالینی بیماری
تداخل ایجاد کند. چهار ویژگی اصلی بالینی بیماری (در بخش علائم و نشانه‌ها توضیح داده شد) نوسان شناختی، توهمات بینایی، اختلال رفتار خواب REM و علائم پارکینسونیسم و ویژگی‌های بالینیِ حمایتی نیز شامل حساسیت مشخص به داروهای ضد روان پریشی، اختلال عملکرد اتونومی، توهمات غیر بصری، پرخوابی (خواب‌آلودگی بیش از حد)، هیپوسمی (کاهش توانایی بویایی)، باورها و توهمات نادرست که حول یک موضوع مشترک سازماندهی شده‌اند، بی‌ثباتی وضعیتی، از دست دادن هوشیاری و زمین‌خوردن مکرر، بی‌تفاوتی، اضطراب و افسردگی است. هنوز نشانگرهای زیستی
اضطراب و افسردگی است. هنوز نشانگرهای زیستی سرراست و قابل اندازه‌گیری در آزمایشگاه، برای تشخیص این بیماری موجود نیست، اما چندین روش غیرمستقیم می‌تواند به تشخیص کمک کند. زیست‌نشانگرهای تشخیصی عبارتند از: زیست‌نشانگرهای تشخیصی حمایتی (به‌دست آمده از مطالعات تصویربرداری مغزی پت‌اسکن ،اسپکت، سی‌تی اسکن، ام‌آر‌ای یا مانیتورینگِ نوار مغزی) نیز شامل عدم آسیب در لوب گیجگاهی داخلی (در آلزایمر احتمال آسیبِ بیشتر وجود دارد)، کاهش فعالیت لوب پس‌سری و افزایش فعالیت مغز در خواب امواج آهسته (هنگام تصویربرداری با نوار
در خواب امواج آهسته (هنگام تصویربرداری با نوار مغزی) می‌شود. دِمانس با اجسام لویی را زمانی می‌توان تشخیص داد که زوال عقل و دستکم «دو ویژگی اصلی» یا «یک ویژگی اصلی و دستکم یک زیست‌نشانگر تشخیصی» با یکدیگر همراه باشند. تشخیص «احتمالی» نیز زمانی مطرح می‌شود که زوال عقل و فقط یک ویژگی اصلی یا در صورت نبود هیچ ویژگی اصلی، حداقل یک زیست‌نشانگر تشخیصی که در بالا ذکر گردید، وجود داشته باشد. این بیماری بر اساس بازۀ زمانی که در آن علائم دِمانس نسبت به علائم پارکینسون ظاهر می‌شود، از زوال عقلِ پارکینسون تمایز
ظاهر می‌شود، از زوال عقلِ پارکینسون تمایز می‌یابد. دِمانس با اجسام لویی معمولاً زمانی تشخیص داده می‌شود که نشانه‌های اختلالات شناختی قبل یا همزمان با علائم حرکتی پارکینسون آغاز گردد؛ اما دِمانس بیماری پارکینسون زمانی تشخیص داده می‌شود که وجود بیماری پارکینسون قبل از وقوع زوال عقل ثابت شده باشد (شروع زوال عقل بیش از یک سال از زمانِ آغاز علائم پارکینسون باشد). این تمایز که به صورت قراردادی «قانون یک ساله» شناخته می‌شود، همپوشانی بین این بیماری‌ها را به همراه تفاوت‌های کلیدی آشکار می‌نماید، امکان تغییر در
تفاوت‌های کلیدی آشکار می‌نماید، امکان تغییر در درمان و پیش آگهی را فراهم می‌کند و چارچوب تحقیقات مختلف، حول بیماری را شکل می‌دهد. زوال عقل با اجسام لویی در کتابچه راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی، ویرایش پنجم (دی‌اس‌ام-۵) تحتِ عنوانِ «اختلال عصبی-شناختی عمده یا خفیف با اجسام لویی» فهرست شده‌است. تفاوت‌های بین معیارهای تشخیصی «کنسرسیوم دِمانس با اجسام لویی» و دی‌اس‌ام-۵ عبارتند از: همچنین زوال عقل با اجسام لویی توسط سازمان جهانی بهداشت ویرایش آی‌سی‌دی-۱۱ در طبقه‌بندی بین‌المللی آماری بیماری‌ها، فصل
در طبقه‌بندی بین‌المللی آماری بیماری‌ها، فصل ششم، به عنوان اختلالات عصبی رشدی، «کد ۶دی۸۲» طبقه‌بندی شده‌است. بررسی بالینی و آزمایشگاهی. تست‌های تشخیصی را می‌توان برای تعیین برخی از ویژگی‌های این بیماری و تمایز آنها از نشانه‌های سایر بیماری‌ها استفاده کرد. تشخیص ممکن است شامل گرفتن سابقه پزشکی فرد، معاینه بالینی و ارزیابی عملکرد عصبی باشد. آزمایش‌هایی مانند تصویربرداری مغزی، آزمایش عصبی-روانشناختی (برای رد بیماری‌هایی که ممکن است علائم مشابه ایجاد کنند)، ارزیابی عملکرد مهارت‌های شناختی، مطالعات خواب و
ارزیابی عملکرد مهارت‌های شناختی، مطالعات خواب و ماهیچهٔ قلب با استفاده از سینتی‌گرافی نیز صورت می‌پذیرد. پزشکان با استفاده از نتایج آزمایشگاهی سایر بیماری‌هایی که نشانه‌هایی مشابه زوال عقل دارند، مانند عملکرد غیرطبیعی غده تیروئید، سیفلیس، اچ‌آی‌وی و کمبود ویتامین را تا حد امکان رد می‌کنند. آزمون‌هایی نیز جهت غربالگری زوال عقل مورد استفاده قرار می‌گیرند که از آن میان می‌توان به آزمون کوتاه وضعیت ذهنی و آزمون ارزیابی شناختی مونترال اشاره کرد. الگوی اختلالات شناختی در این بیماری از سایر دِمانس‌ها مانند
شناختی در این بیماری از سایر دِمانس‌ها مانند آلزایمر، متمایز است. آزمون کوتاه وضعیت ذهنی عمدتاً برای اختلالات حافظه و زبان، که معمولاً در دِمانس‌های دیگر دیده می‌شود، مورد استفاده قرار می‌گیرد اما برای ارزیابی شناختی در دِمانس‌های مرتبط با اجسام لویی - که در آن تنها عملکرد بینایی، فضایی و اجرایی قابل بررسی است - چندان مناسب نیست. تست مونترال می‌تواند برای ارزیابی عملکرد شناختی در دِمانس با اجسام لویی مناسب‌تر باشد و در کنار مقیاس ارزیابی بالینی نوسانات و امتیاز ترکیبی نوسانات مایو به درک زوال شناختی مرتبط
ترکیبی نوسانات مایو به درک زوال شناختی مرتبط با این بیماری کمک کند. از آزمون‌های بررسی توجه مانند بازه ارقام (حفظ یک دنباله عددی)، دنباله هفتایی و محدوده فضایی نیز برای غربالگری اولیه استفاده می‌شود؛ همچنین خرده‌آزمونِ دنباله رقمی اصلاح‌شده در تست هوش بزرگسالان وکسلر، برای تشخیص نقص توجه در این بیماری به‌کار می‎رود. برای ارزیابی عملکرد اجرایی نیز از تست "ارزیابی لوب پیشانی"، تست استروپ و تست "مرتب‌سازی کارت ویسکانسین" و بسیاری از ابزارهای و آزمون‌هایِ دیگرِ غربالگری استفاده می‌کنند. اگر پارکینسونیسم و زوال
غربالگری استفاده می‌کنند. اگر پارکینسونیسم و زوال عقل تنها ویژگی‌های موجود در فرد بوده و پزشک به زوال عقل با اجسام لویی مشکوک باشد، می‌توان با انجام تصویربرداری پت‌اسکن یا اسپکت کاهش ترشح ناقل دوپامین را در مغز نشان داد. اگر بتوان سایر اختلالاتی را که منجر به کاهش جذب ناقل دوپامین می‌شود رد کرد، زوال عقل با اجسام لویی محتمل‌ترین بیماری برای تشخیص است. برای تشخیصِ اختلال رفتاری خواب با حرکت سریع چشم، از بررسی چرخه خواب به‌وسیله پلی‌سومنوگرافی یا در صورت عدم انجام مطالعات خواب، با بررسی سابقه پزشکی و
عدم انجام مطالعات خواب، با بررسی سابقه پزشکی و پرسشنامه‌های معتبر تشخیص داده می‌شود. در افراد مبتلا به زوال عقل با سابقه RBD، تشخیص احتمالی این بیماری را می‌توان حتی بدون هیچ ویژگی اصلی یا نشانگر زیستی دیگری بر اساس مطالعه خواب که «خواب REM بدون آتونی» را نشان دهد، توجیه کرد زیرا اختلال رفتاری خواب با حرکت سریع چشم یکی از پیش‌بینی‌کننده‌ترین علائم زوال عقل با اجسام لویی است. البته اختلالات مشابه RBD، مانند آپنهٔ خواب شدید و اختلال حرکتی دوره‌ای اندام، باید برای تصمیم‌گیری در رابطه با ابتلا و تشخیص صحیح رد
برای تصمیم‌گیری در رابطه با ابتلا و تشخیص صحیح رد شوند. ارزیابی و درمان سریع اینگونه اختلال رفتاری خواب زمانی اهمیت می‌یابد که سابقه قبلی خشونت یا آسیب در خواب وجود داشته باشد، زیرا احتمال رفتارهای خشونت‌آمیز در پاسخ به رویاهای آتی را ممکن است افزایش دهد. گاهی افراد مبتلا نمی‌توانند سابقه‌ای از رفتارهایی که هنگام خواب انجام می‌دهند، ارائه دهند، بنابراین برای بررسی رفتارهای صورت گرفته، با خانواده فرد نیز مشورت می‌شود. تک سؤال اختلال رفتاری خواب REM در زمان نبود شرایط آزمایش پلی‌سومنوگرافی، ویژگی‌های تشخیصی
شرایط آزمایش پلی‌سومنوگرافی، ویژگی‌های تشخیصی را با یک سؤال بررسی می‌کند: از آنجایی که برخی از افراد مبتلا به اینگونه اختلال خواب، زوال عقل با اجسام لویی ندارند، یافته‌های طبیعی از مطالعه خواب به تنهایی نمی‌تواند این بیماری را رد کند. از سال ۲۰۰۱، جذب کم ید۱۲۳-آیوبنگوان هنگام تهیهٔ سینتی‌گرافی از ماهیچهٔ قلب برای تشخیص این بیماری در آسیای شرقی (عمدتا ژاپن)، استفاده می‌شود؛ اما در ایالات متحده آمریکا انجام نمی‌گیرد. آیوبنگوان توسط پایانه‌های عصبی سمپاتیک جذب (مانند پایانه‌هایی که قلب را عصب‌دهی می‌کنند) و
(مانند پایانه‌هایی که قلب را عصب‌دهی می‌کنند) و توسط سینتی‌گرافی با ید۱۲۳ رادیواکتیو، برچسب‌گذاری ایزوتوپی می‌شود. اختلال عملکرد اتونومیک ناشی از آسیب به اعصاب قلب در بیماران مبتلا به دِمانس با اجسام لویی با جذب کمتر ۱۲۳ید-آیوبنگوان از قلب همراه است، به‌همین علت استفاده از این روش تشخیصی می‌تواند برای مشخص نمودن ابتلای فرد مفید باشد. هیچ آزمایش ژنتیکی برای تعیین اینکه یک فرد ممکن است در آینده به این بیماری مبتلا شود، وجود ندارد و طبق معیارهای انجمن زوال عقل با اجسام لویی، آزمایش ژنتیکی به‌طور معمول توصیه
با اجسام لویی، آزمایش ژنتیکی به‌طور معمول توصیه نمی‌شود، زیرا تنها موارد نادری از این بیماری ارثی هستند. تشخیص افتراقی. بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، علائم شناختی و حرکتی مشابه با این بیماری دارند. تشخیص افتراقی شامل بیماری آلزایمر، سینوکلئینوپاتی‌هایی مانند زوال عقل بیماری پارکینسون، بیماری پارکینسون، زوال عقل عروقی، آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق هسته‌ای پیشرونده، دژنراسیون کورتیکوبازال و سندرم کورتیکوبازال است. علائم این بیماری گاهی به آسانی با دلیریوم اشتباه گرفته می‌شود یا در مواقع معدودی فکر
اشتباه گرفته می‌شود یا در مواقع معدودی فکر می‌کنند بیمار دچار روان‌پریشی است. علائم مختلفی برای تشخیص پرودروم بیماری با شروع نشانه‌های شبیه به دلیریوم و حملات روانی پیشنهاد شده‌است. تشخیص نادرست ابتلا به دلیریوم، به دلیل خطراتی که مصرف داروهای ضد روان‌پریشی برای افراد مبتلا به این بیماری دارد، یک نگرانی مهم بوده، به همین علت بررسی دقیق ویژگی‌هایی که می‌تواند مبتلایان به این بیماری را از افراد مبتلا به دلیریوم تفاوت دهد، ضروری است. تصویربرداری پت‌اسکن یا اسپکت که کاهش جذب ناقل دوپامین را نشان می‌دهد،
یا اسپکت که کاهش جذب ناقل دوپامین را نشان می‌دهد، می‌تواند به افتراق این بیماری از دلیریوم کمک کند. آسیب‌شناسی اجسام لویی نشان‌دهنده درگیری دستگاه عصبی خودمختار محیطی است. اختلال عملکرد اتونوم کمتر در زوال عقل ناشی از آلزایمر، زوال عقل پیشانی گیجگاهی یا دمانس عروقی مشاهده می‌شود، بنابراین وجود آن می‌تواند به تمایز این بیماری‌ها از دیگر موارد کمک کند؛ همچنین تصاویر ام‌آر‌آی بیشتر مواقع ناهنجاری‌هایی را در مغز افراد مبتلا به دمانس عروقی نشان می‌دهند که ممکن است به‌طور ناگهانی آغاز گردد، اما این عارضه در
است به‌طور ناگهانی آغاز گردد، اما این عارضه در مبتلایان به زوال عقل با اجسام لویی دیده نمی‌شود. بیماری آلزایمر. زوال عقل با اجسام لویی حتی در مراحل آغازین خود، از آلزایمر قابل افتراق است. در اوایل ابتلا به آلزایمر، اختلال حافظه کوتاه‌مدت دیده می‌شود که یک ویژگی برجسته در تشخیص افتراقی به حساب می‌آید. همچنین نوسانات توجه، که یکی از علائم اصلی و در بیشتر موارد، اولین نشانهٔ زوال عقل با اجسام لویی است، کمتر رخ می‌دهد. برخلاف آلزایمر، که در آن هیپوکامپ یکی از نخستین بخش‌های مغز است که تحت تأثیر زوال قرار
از نخستین بخش‌های مغز است که تحت تأثیر زوال قرار می‌گیرد و از دست دادن حافظه رویدادی (مربوط به رمزگذاری خاطرات) معمولاً نخستین علامت آن است؛ اختلال حافظه به‌صورت تدریجی در دِمانس با اجسام لویی به وجود می‌آید. در صورت وجودِ در افراد (که در آن از دست دادن حافظه علامت اصلی است)، احتمال پیشرفت بیماری به سمت آلزایمر بیشتر است، در حالی که افرادی که دارای هستند (اختلالات در حوزه‌های زبانی و عملکرد دیداری-فضایی برجسته‌‍تر است) بیشتر به سوی دِمانس با اجسام لویی پیشرفت می‌کنند. از دست دادن حافظه در دمانس با اجسام
می‌کنند. از دست دادن حافظه در دمانس با اجسام لویی، پیشرفت متفاوتی نسبت به آلزایمر دارد، زیرا بخش‌های پیشانی و اتصال گیجگاهی-آهیانه‌ای در مغز درگیر می‌شود. عامل تفکیک‌کننده دیگر حافظه کلامی است که در آلزایمر آسیب کمتری می‌بیند. ۷۴٪ از افراد مبتلا به این بیماری، که توسط کالبدشکافی تأیید شدند، نقص در برنامه‌ریزی و سازماندهی افکار داشتند، در حالی که این مسئله فقط در ۴۵٪ از افراد مبتلا به آلزایمر مشاهده شد. نقص‌های پردازش دیداری-فضایی که در اکثر افراد مبتلا وجود دارند، زودتر از آلزایمر ظاهر می‌شوند و واضح‌تر
دارند، زودتر از آلزایمر ظاهر می‌شوند و واضح‌تر هستند. توهمات معمولاً در اوایل دوره ابتلا به این بیماری رخ می‌دهد، اما در مراحل آخر آلزایمر بروز می‌کنند. بررسی‌های آسیب‌شناختی آلزایمر نشان داد، سرعت زوال عصبی در آلزایمر بیشتر از این بیماری است. همچنین آزمایش مایع مغزی-نخاعی «الگوی ابتلایی آلزایمر» را پروتئین تاوِ بیشتر و آمیلوئید بتایِ کمتر در نورون‌ها نشان داد. تصویربرداری پت‌اسکن یا اِسپکت برای تشخیص کاهش جذب ناقل دوپامین و افتراق این بیماری از آلزایمر کاربرد دارد. آتروفی (تحلیل) شدید هیپوکامپ در آلزایمر
دارد. آتروفی (تحلیل) شدید هیپوکامپ در آلزایمر بیشتر دیده شده‌است، تصاویر ام‌آرآی قبل از ایجاد دِمانس (در طول مرحله اختلال شناختی خفیف)، حجم طبیعی هیپوکامپ را نشان می‌دهند؛ اما پس‌از ایجاد دِمانس، این تحلیل‌رفتگی در میان افراد مبتلا به آلزایمر بیشتر دیده می شود و افراد مبتلا به دِمانس با اجسام لویی حجم مغزی‌شان در طول زمان کاهش آهسته‌ترِی نسبت به مبتلایان به آلزایمر دارند. همچنین هنگام اسکن مغزی ، علامت جزیره‌ای سینگولیت یکی از مشخصه‌های ابتلا به این بیماری بوده و قابل تمایز از بیماری آلزایمر است. در شرق
بوده و قابل تمایز از بیماری آلزایمر است. در شرق آسیا، به ویژه ژاپن، ۱۲۳ید-آیوبنگوان در تشخیص افتراقی این بیماری از آلزایمر مورد استفاده قرار می‌گیرد، زیرا کاهش جذب این ماده در اعصاب قلب تنها در اختلالات مرتبط با اجسام لویی دیده می‌شود. همچنین سایر نشانگرهای زیستی و حمایتی در تشخیص دِمانس با اجسام لویی و آلزایمر (حفظ ساختارهای لوب گیجگاهی، کاهش فعالیت لوب پس‌سری و افزایش فعالیت مغز در خواب SWS) مفید هستند. سینوکلئینوپاتی‌ها. دمانس با اجسام لویی، زوال عقلِ پارکینسون و بیماری پارکینسون، پس از بروز زوال عقل از
و بیماری پارکینسون، پس از بروز زوال عقل از نظر بالینی مشابه هستند. هذیان در زوال عقلِ بیماری پارکینسون کمتر از دمانس با اجسام لویی مشاهده می‌شود و افراد مبتلا به پارکینسون معمولاً کمتر درگیر توهمات بینایی هستند. بروز لرزش در هنگام استراحت در دمانس با اجسام لویی نسبت به بیماری پارکینسون کمتر است و علائم پارکینسونیسم هم در اولی متوازن‌تر نمایان می‌شود. در آتروفی سیستم چندگانه، اختلال عملکرد اتونومیک زودتر ظاهر می‌شود، شدیدتر بوده و با حرکات ناهماهنگ همراه است، در حالی که توهمات بینایی و نوسان شناختی کمتر در
در حالی که توهمات بینایی و نوسان شناختی کمتر در زوال عقل با اجسام لویی رخ می‌دهد. همچنین مشکلات ادراری یکی از علائم اولیه همراه با آتروفی سیستم چندگانه بوده و اغلب به صورت شدید بروز می‌کنند. زوال عقل پیشانی-گیجگاهی. ، زوال عصبی کورتیکوبازال، فلج فوق هسته‌ای پیشرونده و زوال عقل پیشانی-گیجگاهی اختلالاتی با ویژگی‌های پارکینسونیسم و اِشکال در مهارت‌های شناختی هستند. همچون زوال عقل با اجسام لویی، تصویربرداری ممکن است کاهش جذب ناقل دوپامین را در این بیماری‌ها نشان دهد. سندرم و زوال عصبی کورتیکوبازال و فلج
نشان دهد. سندرم و زوال عصبی کورتیکوبازال و فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده معمولاً با سابقه پزشکی و معاینه از این بیماری متمایز می‌شوند. برای مثال یکی از مشخصه‌های سندرم کورتیکوبازال، نامتقارن بودن حرکات بدن هنگام راه رفتن است. در رایج‌ترین انواع فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده، تفاوت‌هایی در وضعیت، نگاه و حالات صورت وجود دارد و افتادن به سمت عقب نسبت به دِمانس با اجسام لویی شایع‌تر است. همچنین توهمات بینایی و نوسانات شناختی که در زوال عقل با اجسام لویی دیده می‌شوند، هنگام ابتلا به زوال عصبی کورتیکوبازال و فلج
هنگام ابتلا به زوال عصبی کورتیکوبازال و فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده غیرعادی هستند. مدیریت بیماری. مراقبت‌های تسکینی-درمانی برای بهبود علائم و نشانه‌های این بیماری ارائه می‌شود، اما درمان یا روشی در حال حاضر وجود ندارد که بتواند پیشرفت سریع این بیماری را کُند، متوقف یا بهبود بخشد. اگرچه دونپزیل در ژاپن و فیلیپین برای درمان آن مجوز دارد. هیچ دارویی برای مدیریت این بیماری، تا سال ۲۰۲۳ توسط سازمان غذا و داروی آمریکا تأیید نشده‌است، به‌طور کلی بررسی‌های کمی در مورد بهترین مدیریت برای علائم غیر حرکتی مانند اختلالات
بهترین مدیریت برای علائم غیر حرکتی مانند اختلالات خواب و دیس‌اُتونومی انجام شده‌است؛ همچنین بیشتر اطلاعات دربارهٔ مدیریت اختلال عملکرد اتونومیک، که در مبتلایان این بیماری نیز دیده می‌شود، بر اساس مطالعات افراد مبتلا به بیماری پارکینسون صورت پذیرفته‌است. مدیریت این بیماری به‌دلیل نیاز به درمان متعادلِ همهٔ نشانه‌ها، مانند اختلال عملکرد شناختی، ویژگی‌های عصبی-روانی، اختلالات مربوط به سیستم حرکتی و سایر علائم غیر حرکتی، چالش‌برانگیز است. افراد مبتلا، علائم بسیار متفاوتی دارند که در طول زمان دچار نوسان می‌شود
متفاوتی دارند که در طول زمان دچار نوسان می‌شود و گاهی درمان یک علامت، علامت دیگری را تشدید می‌کند. مراقبت غیربهینه ممکن است ناشی از عدم هماهنگی بین پزشکانی باشد که علائم مختلف بیماری را درمان می‌کنند. به همین علت یک رویکرد چند رشته‌ای و تشخیص زودهنگام و دقیق که شامل آموزش و حمایت از مراقبان است، در درمان و مدیریت این بیماری نقش حیاتی دارد. دارو درمانی. مدیریت دارویی بیماری به علت اثرات نامطلوب داروها، پیچیده‌است، زیرا طیف گسترده‌ای از علائم، نیازمند درمان هستند (شناختی، حرکتی، عصب روان‌پزشکی، خودمختاری و
هستند (شناختی، حرکتی، عصب روان‌پزشکی، خودمختاری و خواب). داروهایی که عوامل آنتی‌کولینرژیک و دوپامینرژیک را تنظیم می‌کنند ممکن است اثرات نامطلوبی در مبتلایانی که دچار روان‌پریشی هستند، داشته باشند و داروهایی که برای درمان روان‌پریشی استفاده می‌شوند و دارای ترکیبات ناسازگارند، خطرات زیادی را برای این بیماران به وجود می‌آورند. نمونه دیگر، مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز هستند که برای کاهش اختلالات شناختی تجویز می‌شوند و می‌توانند عوارض جانبی متعددی در علائم دیس‌اتونومی ایجاد کنند. همچنین درمان علائم حرکتی با