payamvha/North_RAG huggingface dataset:
با ورود نیروهای سیاسی یارسان به اروپا، مسائل جدیدی برای مردم یارسان به وجود آمد. افزون بر این فضای بازتر کشورهای اروپایی امکان فعالیت سیاسی و فرهنگی را در اختیار فعالان سیاسی یارسان قرار می‌داد. در چنین شرایطی دو جریان عمده در میان یارسانی‌های پناهنده در اروپا شکل گرفت: در سال ۲۰۰۷ جنبش دموکراتیک یارسان و در سال ۲۰۱۰ سازمان یاریکورد اعلام موجودیت کردند. در سال ۲۰۱۲ فعالان این دو سازمان تصمیم به برگزاری نشست مشترکی تحت عنوان "کنگرهٔ اتحاد یارسان" گرفتند. در این کنگره که در شوپینگ در کشور سوئد برگزار شد، دو
این کنگره که در شوپینگ در کشور سوئد برگزار شد، دو سازمان در هم ادغام شده و نام سازمان دموکراتیک یارسان را برای خود انتخاب کردند. با این وجود این اتحاد دوام نیاورد و سازمان یاریکُرد پس از مدتی مجدداً از این سازمان جدا شده و به صورت جداگانه به فعالیت خود ادامه داد. سازمان یاریکرد در ژانویۀ ۲۰۱۹ (دی ۱۳۹۷) در ائتلاف با چند سازمان دیگر در تأسیس جریانی تحت عنوان همپیمانی استقلال‌طلبان کردستان مشارکت کرد. با این وجود در ۱۸ نوامبر ۲۰۲۲ با انتشار بیانیه‌ای مشترک همراه با اتحادیه انقلابیون کردستان اعلام کردند که
همراه با اتحادیه انقلابیون کردستان اعلام کردند که رهبری هم‌پیمانی جمال پورکریم به دنبال تأمین مالی این جریان از طریق برقراری رابطه با کشورهای خارجی مانند اسرائیل و عربستان است و از آنجا که یاریکُرد و اتحادیۀ انقلابیون استقلال فکری و کرداری را اولویت خود می‌دانند بنابراین از این ائتلاف خارج می‌شوند. سازمان یاریکُرد و اتحادیۀ انقلابیون کردستان در این بیانیه ضمن اعلام همراهی و همگامی با انقلاب مردم اعلام کرده‌اند که در این مدت به هیچ عنوان نه از هیچ منبعی کمک مالی دریافت کرده‌اند و نه با هیچ دولتی برای دریافت
دریافت کرده‌اند و نه با هیچ دولتی برای دریافت کمک‌های مالی به همراه جمال پورکریم جلسه و مذاکره‌ای داشته‌اند. رهبری سازمان. رهبری سازمان یاریکرد را سید فرهاد حیدری بر عهده داشت. کنگرهٔ دوم یاریکرد در سال ۲۰۱۵ در کشور نروژ برگزار شد و طی آن گلزار نیکبخت با اکثریت آرای شرکت‌کنندگان در کنگره به عنوان سخنگوی سازمان یاریکرد انتخاب شد. وحدت با اتحادیهٔ انقلابیون کردستان. سازمان یاریکرد با اتحادیه انقلابیون کردستان متحد شده و بیانیه‌های مشترکی را با این تشکیلات منتشر کرده‌است.
علائم اوتیسم (به انگلیسی:mechanism of autism) ناشی از تغییرات مربوط به بلوغ در سیستم‌های مختلف مغز است. چگونگی بروز اوتیسم به خوبی درک نشده‌است. مکانیسم آن را می‌توان به دو حوزه تقسیم کرد: پاتوفیزیولوژی ساختارهای مغزی و فرآیندهای مرتبط با اوتیسم و ارتباطات عصب روانشناختی بین ساختارها و رفتارهای مغز. به نظر می‌رسد این رفتارها دارای پاتوفیزیولوژی چندگانه هستند. شواهدی وجود دارد که ممکن است ناهنجاری‌های محور روده و مغز در آن دخیل باشند. یک بررسی در سال ۲۰۱۵ نشان می‌دهد که بی نظمی سیستم ایمنی، التهاب دستگاه
نشان می‌دهد که بی نظمی سیستم ایمنی، التهاب دستگاه گوارش، عملکرد بد سیستم عصبی خودمختار، تغییرات فلور روده و متابولیت‌های غذا ممکن است باعث التهاب عصبی و اختلال عملکرد مغزی شود. یک بررسی در سال ۲۰۱۶ نتیجه گرفت که ناهنجاری‌های سیستم عصبی روده ممکن است در اختلالات عصبی مانند اوتیسم نقش داشته باشد. اتصالات عصبی و سیستم ایمنی راهی هستند که ممکن است اجازه دهند بیماری‌های ناشی از روده به مغز سرایت کنند. چندین شواهد نشان می‌دهد که اختلال عملکرد سیناپسی جز علل اوتیسم است. برخی از جهش‌های نادر ممکن است با ایجاد
است. برخی از جهش‌های نادر ممکن است با ایجاد اختلال در برخی از مسیرهای سیناپسی، مانند مواردی که با چسبندگی سلول درگیر هستند، منجر به اوتیسم شود. مطالعات جایگزینی ژن در موش‌ها نشان می‌دهد که علائم اوتیسم در مراحل بعدی رشد رخ می‌دهد که به فعالیت در سیناپس‌ها و تغییرات وابسته به فعالیت بستگی دارد. به نظر می‌رسد تمام تراتوژن‌های شناخته شده (عواملی که نقایص مادرزادی ایجاد می‌کنند) مربوط به خطر اوتیسم در طی هشت هفته اول از زمان لقاح عمل می‌کنند، و اگرچه این احتمال را نمی‌توان بعداً ایجاد کرد یا اوتیسم را تحت
را نمی‌توان بعداً ایجاد کرد یا اوتیسم را تحت تأثیر قرار داد، اما شواهد قوی وجود دارد که نشان می‌دهد اوتیسم در مراحل اولیه شکل‌گیری به وجود می‌آید. طیف اتیسم، اختلالی نورولوژیک است که خودش را در سال‌های اولیه رشد کودک نمایان می‌کند. این اختلال باعث مشکلاتی چون رفتارهای تکراری وکلیشه ای، نقص در مهارتهای ارتباطی کلامی و غیر کلامی و رفتارهای اجتماعی می‌گردد. در حال حاضر آمار شیوع اوتیسم 1 نفر در هر 36 تولد است و مهم‌ترین علتهای ان را در نقایص ژنتیک و زیست‌محیطی شناسایی نموده‌اند. اختلال طیف اوتیسم را بیشتر
شناسایی نموده‌اند. اختلال طیف اوتیسم را بیشتر می‌توان یک اختلال نورولوژیکی که خودش را در سال‌های اولیه رشد کودک نمایان می‌کند معرفی نمود. این اختلال در بیماران اوتیستیک باعث می‌شود که مغز فرد مبتلا به اوتیسم نتواند در زمینه رفتارهای اجتماعی و مهارت‌های ارتباطی به‌درستی عمل کند و مزاحم او برای یادگیری چگونگی ارتباط و تعامل با دیگران به‌طور اجتماعی می‌شود. کودکان و بزرگسالان دارای اختلال طیف اوتیسم در زمینه ارتباط کلامی و غیرکلامی، مهارت‌های شناختی معمول، رفتارهای اجتماعی، فعالیت‌های سرگرم‌کننده و بازی دارای
اجتماعی، فعالیت‌های سرگرم‌کننده و بازی دارای مشکل می‌باشند. ریشه کلمه اوتیسم از واژه یونانی Autos به معنی خود گرفته شده‌است. البته این نام در طول زمان به صورت‌های گوناگونی به‌کار می‌رفته‌است مانند اوتیسم کودکی اولیه، یا اوتیسم کودکی. پس از مدتی این نام‌ها تقریباً مترادف با اوتیسم در بزرگسالان به کار رفت و پس از آن این اختلال را در هر دوره سنی به‌نام اوتیسم می‌شناسند. اختلال طیف اوتیسم(ASD) و اوتیسم دو واژه و عبارت کلی برای گروهی از اختلالات پیچیده در رشد مغز هستند. در سال ۲۰۱۳ در DSM-5 همه اختلالات طیف
مغز هستند. در سال ۲۰۱۳ در DSM-5 همه اختلالات طیف اوتیسم در زیر چتر ASD یا اختلالات طیف اوتیسم قرار گرفتند. اکنون دیگر در اختلال طیف اوتیسم به جای انواع اوتیسم ۳ سطح وجود دارد که در آن‌ها رشد مهارت‌های اجتماعی، ارتباطات و منابع و ذخایر رفتاری دچار تأخیر و انحراف گردیده‌است. کودکان درگیر با اختلال طیف اوتیسم اغلب تمایلات شدید و ویژه‌ای به مجموعه‌ای از رفتارها نشان می‌دهند، مقاومت در برابر تغییر رفتارهای تکراری و کلیشه ای و نقص در ارتباط چشمی دارند و پاسخ‌های مناسبی به محرکات محیطی نمی‌دهند. این اختلالات
مناسبی به محرکات محیطی نمی‌دهند. این اختلالات تاثیرهای متعدد و بیشماری بر روند رشد می‌گذارند. هرچه این اختلال زود تشخیص داده شود و فرد مبتلا زودتر وارد چرخه‌های درمان گردد، زودتر می‌توان زندگی او را تغییر داد. برخلاف بسیاری از اختلالات مغزی دیگر، مانند پارکینسون، اوتیسم سازوکار متحد مشخصی در سطح مولکولی، سلولی یا سیستم ندارد. مشخص نیست که آیا اوتیسم چند اختلال ناشی از جهش‌های همگرا در چند مسیر مولکولی مشترک است یا (مانند ناتوانی ذهنی) مجموعه بزرگی از اختلالات با مکانیسم‌های متنوع است. به نظر می‌رسد اوتیسم
با مکانیسم‌های متنوع است. به نظر می‌رسد اوتیسم ناشی از عوامل رشد است که بسیاری از سیستم‌های عملکردی مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهد و زمان رشد مغز را بیش از محصول نهایی مختل می‌کند. مطالعات عصب‌شناسی و ارتباطات با تراتوژن‌ها به شدت نشان می‌دهد که مکانیسم اوتیسم شامل تغییر رشد مغز به زودی پس از لقاح است. به نظر می‌رسد این ناهنجاری مجموعه ای از حوادث آسیب شناختی را در مغز آغاز می‌کند که به‌طور قابل توجهی تحت تأثیر عوامل محیطی قرار دارند. درست پس از تولد، مغز کودکان مبتلا به اوتیسم سریع تر از حد معمول رشد می‌کند
مبتلا به اوتیسم سریع تر از حد معمول رشد می‌کند و به دنبال آن رشد طبیعی یا نسبتاً کندتری در کودکی رخ می‌دهد. مشخص نیست که آیا رشد بیش از حد زودرس در همه کودکان مبتلا به اوتیسم رخ می‌دهد یا خیر. به نظر می‌رسد که بیشتر در مناطق لایه‌های زیرین مغزی این رشد زودرس رخخ می‌دهد. فرضیه‌های آسیب شناختی مربوط به پایه‌های سلولی و مولکولی رشد بیش از حد اولیه شامل موارد زیر است: تصور می‌شود که سیستم ایمنی بدن نقش مهمی در اوتیسم بازی کند. توسط پژوهشگران یافت شده‌است که کودکان مبتلا به اوتیسم دارای التهاب از هر دو سیستم
مبتلا به اوتیسم دارای التهاب از هر دو سیستم ایمنی محیطی و مرکزی به عنوان افزایش سطح التهابی سیتوکین و فعال سازی قابل توجهی از میکروگلیا می‌باشند. نشانگرهای زیستی عملکرد ایمنی غیرطبیعی نیز با افزایش اختلالات رفتاری همراه است که از ویژگی‌های اصلی اوتیسم است، مانند نقص در تعاملات اجتماعی و ارتباطات. فعل و انفعالات بین سیستم ایمنی و سیستم عصبی در اوایل مرحله جنینی زندگی آغاز می‌شود و رشد عصبی موفق به پاسخ ایمنی متعادل بستگی دارد. تصور می‌شود که فعال شدن سیستم ایمنی مادر باردار مانند مواد سمی محیطی یا عفونت
ایمنی مادر باردار مانند مواد سمی محیطی یا عفونت می‌تواند از طریق ایجاد اختلال در رشد مغز، در ایجاد اوتیسم نقش داشته باشد. این مورد توسط مطالعات اخیر که نشان داده‌است عفونت در دوران بارداری با افزایش خطر اوتیسم همراه است، پشتیبانی می‌شود. رابطه مواد شیمیایی عصبی با اوتیسم به خوبی درک نشده‌است. چندین مورد بررسی شده‌است، با بیشترین شواهد در مورد نقش سروتونین و تفاوت ژنتیکی در انتقال آن. نقش گیرنده‌های گلوتامات متابوتروپیک گروه I (mGluR) در پاتوژنز سندرم X شکننده، شایعترین علت ژنتیکی شناخته شده اوتیسم، منجر به
شایعترین علت ژنتیکی شناخته شده اوتیسم، منجر به علاقه به پیامدهای احتمالی تحقیقات اوتیسم در آینده در این مسیر شده‌است. برخی از داده‌ها حاکی از رشد بیش از حد سلول‌های عصبی است که به‌طور بالقوه به افزایش چندین هورمون رشد یا اختلال در تنظیم گیرنده‌های فاکتور رشد مربوط می‌شود. همچنین، برخی از خطاهای ذاتی متابولیسم با اوتیسم همراه است، اما احتمالاً کمتر از ۵٪ موارد را تشکیل می‌دهد. تئوری اوتیسم در مورد سیستم نورون آینه (MNS) فرض می‌کند که تحریف در توسعه MNS با تقلید تداخل می‌کند و منجر به ویژگی‌های اصلی اوتیسم
تداخل می‌کند و منجر به ویژگی‌های اصلی اوتیسم در آسیب اجتماعی و مشکلات ارتباطی می‌شود. وقتی حیوانی عملیاتی را انجام می‌دهد یا مشاهده می‌کند حیوان دیگری همان عمل را انجام می‌دهد ،MNS عمل می‌کند. MNS ممکن است با امکان مدل‌سازی رفتار آنها از طریق شبیه‌سازی مجسم از اعمال، اهداف و عواطف، به درک فرد از دیگران کمک کند. چندین مطالعه با نشان دادن ناهنجاری‌های ساختاری در مناطق MNS در افراد مبتلا به ASD، تأخیر در فعال سازی در مدار هسته برای تقلید در افراد مبتلا به ASD و ارتباط بین کاهش فعالیت MNS و شدت سندرم در کودکان
ارتباط بین کاهش فعالیت MNS و شدت سندرم در کودکان مبتلا به ASD، این فرضیه را آزمایش کرده‌اند. با این حال، افراد مبتلا به اوتیسم در بسیاری از مدارهای خارج از MNS نیز فعالیت غیرطبیعی مغز دارند و نظریه MNS عملکرد طبیعی کودکان مبتلا به اوتیسم را در انجام کارهای تقلیدی که شامل یک هدف است، توضیح نمی‌دهد. الگوهای مربوط به ASD در عملکرد کم و فعال بودن نابجا مغز، بسته به اینکه مغز وظایف اجتماعی یا غیر اجتماعی را انجام می‌دهد متفاوت است. در اوتیسم شواهدی مبنی بر کاهش ارتباط عملکرد شبکه پیش فرض (یک شبکه مغزی در مقیاس
ارتباط عملکرد شبکه پیش فرض (یک شبکه مغزی در مقیاس بزرگ که در پردازش‌های اجتماعی و عاطفی دخیل است)، با اتصال دست نخورده شبکه مثبت کار (در توجه پایدار و تفکر هدفمند استفاده می‌شود) وجود دارد. در افراد مبتلا به اوتیسم، این دو شبکه از نظر زمانی همبستگی منفی ندارند و این نشان دهنده عدم تعادل در تغییر وضعیت بین این دو شبکه است که احتمالاً نشان دهنده اختلال در تفکر خود ارجاعی است. نظریه اتصال ناپذیری اوتیسم فرض می‌کند که اوتیسم با اتصالات عصبی سطح بالا و همزمان سازی همراه با فرآیندهای زیاد سطح پایین مشخص شده‌است.
همراه با فرآیندهای زیاد سطح پایین مشخص شده‌است. شواهد این نظریه در مطالعات تصویربرداری عصبی عملکردی بر روی افراد مبتلا به اوتیسم و توسط یک مطالعه امواج مغزی یافت شده‌است که نشان می‌دهد بزرگسالان مبتلا به ASD دارای اتصال محلی بیش از حد در قشر و اتصالات ضعیف عملکردی بین لوب پیشانی و بقیه قشر هستند. شواهد دیگر نشان می‌دهد که اتصال ناپذیری عمدتاً در هر نیمکره از قشر وجود دارد و اوتیسم اختلال قشر ارتباط است. از مطالعات مبتنی بر پتانسیل‌های مرتبط با رویداد، تغییرات گذرا در فعالیت الکتریکی مغز در پاسخ به محرک‌ها،
گذرا در فعالیت الکتریکی مغز در پاسخ به محرک‌ها، شواهد قابل توجهی در مورد تفاوت در افراد دارای اوتیسم با توجه به، جهت‌گیری به محرک‌های شنوایی و بینایی، تشخیص تازگی، پردازش زبان و صورت و ذخیره اطلاعات چندین مطالعه ترجیحی برای محرک‌های غیر اجتماعی پیدا کرده‌اند. به عنوان مثال، مطالعات مغناطیس مغزی شواهدی را در کودکان مبتلا به اوتیسم نشان داده‌است که پاسخ‌های تأخیری را در پردازش سیگنال‌های شنوایی مغز نشان می‌دهد. در منطقه ژنتیکی، روابط بین اوتیسم و اسکیزوفرنی بر اساس تکثیر و حذف کروموزوم‌ها پیدا شده‌است.
بر اساس تکثیر و حذف کروموزوم‌ها پیدا شده‌است. تحقیقات نشان داد که اسکیزوفرنی و اوتیسم در ترکیب با سندرم حذف 1q21.۱ به‌طور قابل توجهی شیوع بیشتری دارند. تحقیقات در مورد روابط اوتیسم / اسکیزوفرنی برای کروموزوم 15 (15q13.3)، کروموزوم 16 (16p13.1) و کروموزوم 17 (17p12) بی‌نتیجه است. مطالعات اتصال عملکردی، هم ارتباط بیش از حد را در مغز افراد مبتلا به اوتیسم پیدا کرده‌است. این گونه اتصالات به عملکرد بین نیمکره و قشر مربوط می‌شود و باعث ایجاد اختلال می‌گردد. عصب روانشناختی. در مورد ارتباط بین مغز اوتیسم و رفتار،
در مورد ارتباط بین مغز اوتیسم و رفتار، دو دسته اصلی نظریه‌های شناختی ارائه شده‌است. دسته اول بر کمبودهای شناخت اجتماعی متمرکز است. سیمون بارون کوهن در نظریه همدلی - سیستم سازی ادعا می‌کند که افراد اوتیستیک می‌توانند سیستم سازی کنند - یعنی می‌توانند قوانین داخلی عملکرد را برای کنترل حوادث داخل مغز ایجاد کنند - اما در همدلی با دست زدن به حوادث تولید شده توسط عوامل دیگر تأثیر کمتری دارند. نظریه مغز شدید مرد، این فرضیه را مطرح می‌کند که اوتیسم یک مورد شدید مغز مرد است، که از نظر روان سنجی به عنوان افرادی تعریف
است، که از نظر روان سنجی به عنوان افرادی تعریف می‌شود که سیستم سازی در آن‌ها بهتر از همدردی است. این نظریه‌ها تا حدودی با رویکرد قبلی نظریه ذهن بارون کوهن مرتبط است، که این فرضیه را ایجاد می‌کند که رفتار اوتیسم ناشی از ناتوانی در انتساب حالات روانی به خود و دیگران است. فرضیه تئوری ذهن با پاسخهای غیرمعمول کودکان اوتیسم به آزمایش سالی-آن برای استدلال در مورد انگیزه‌های دیگران پشتیبانی می‌شود، و نظریه سیستم نورون آینه ای مربوط به اوتیسم که در "پاتوفیزیولوژی" توصیف شده‌است به خوبی فرضیه را ترسیم می‌کند. با این
شده‌است به خوبی فرضیه را ترسیم می‌کند. با این حال، بیشتر مطالعات هیچ مدرکی در مورد اختلال در توانایی افراد اوتیسم در درک اهداف اساسی دیگران پیدا نکرده‌اند. در عوض، داده‌ها نشان می‌دهند که در درک احساسات اجتماعی پیچیده‌تر یا در نظر گرفتن دیدگاه دیگران نقص یافت می‌شود. گروه دوم بر پردازش غیر اجتماعی یا عمومی متمرکز است: عملکردهای اجرایی مانند حافظه فعال، برنامه‌ریزی، مهار. کنووریت در بررسی خود اظهار داشت که «ادعای اختلال عملکرد اجرایی به عنوان یک عامل علیتی در اوتیسم بحث‌برانگیز است»، با این حال، «واضح است
در اوتیسم بحث‌برانگیز است»، با این حال، «واضح است که اختلال عملکرد اجرایی در نقایص اجتماعی و شناختی مشاهده شده در افراد مبتلا به اوتیسم نقش دارد». آزمایش‌های اصلی فرآیندهای اجرایی مانند وظایف حرکتی چشم، از اواخر کودکی تا نوجوانی نشان دهنده بهبود است، اما عملکرد هرگز به سطح معمول بزرگسالان نمی‌رسد. نقطه قوت این تئوری پیش‌بینی رفتار کلیشه ای و منافع محدود است. دو نقطه ضعف این است که اندازه‌گیری عملکرد اجرایی سخت است و نقص عملکرد اجرایی در کودکان خردسال مبتلا به اوتیسم مشاهده نشده‌است. نظریه انسجام مرکزی ضعیف
اوتیسم مشاهده نشده‌است. نظریه انسجام مرکزی ضعیف فرض می‌کند که توانایی محدود برای دیدن تصویر بزرگ زمینه اصلی اختلال در اوتیسم است. یکی از نقاط قوت این نظریه پیش‌بینی استعدادها و اوج‌های خاص عملکرد در افراد اوتیسم است. یک نظریه مرتبط - عملکرد ادراکی تقویت شده - بیشتر بر روی برتری عملیات محلی و ادراکی در افراد اوتیسم متمرکز است. با این حال، یکنواخنی، ادعا می‌کند که اوتیسم از یک سبک شناختی متفاوت ناشی می‌شود، تمایل دارد که توجه (یا پردازش منابع) را به شدت متمرکز کند، تا محرک‌های دیگر را از مطالعه حذف کند. این
کند، تا محرک‌های دیگر را از مطالعه حذف کند. این نظریه‌ها به خوبی از تئوری عدم اتصال به اوتیسم تهیه شده‌اند. هیچ‌یک از این دو دسته به خودی خود راضی کننده نیستند. نظریه‌های شناخت اجتماعی رفتارهای سفت و سخت و تکراری اوتیسم را ضعیف عنوان می‌کنند، در حالی که اکثر نظریه‌های غیر اجتماعی در توضیح مشکلات اجتماعی و مشکلات ارتباطی مشکل دارند. یک نظریه ترکیبی مبتنی بر تعاریف متعدد ممکن است مفیدتر باشد.
اثر سامبا () کاهش ۳۵ درصدی ارزش ریال برزیل بود که در سال ۱۹۹۹ اتفاق افتاد. این اثر ناشی از بحران مالی آسیا در سال ۱۹۹۷ بود که باعث شد برزیل نرخ بهره را افزایش دهد و در تلاش برای کاهش هزینه‌ها و افزایش مالیات باشد تا ارزش واحد پول خود را حفظ کند. این اقدامات نتوانستند اثر مورد نظر را ایجاد کنند و دولت برزیل ارز خود را در برابر دلار آمریکا به حالت شناور درآورد، که منجر به کاهش چشمگیر ارزش آن شد. این کاهش ارزش همچنین ترس از گسترش بحران اقتصادی در حال پیشرفت در آسیا به آمریکای جنوبی را افزایش داد، زیرا بسیاری
آسیا به آمریکای جنوبی را افزایش داد، زیرا بسیاری از کشورهای آمریکای جنوبی به شدت به صادرات صنعتی از برزیل وابسته بودند. این نگرانی‌ها منجر به اتخاذ برنامه ریاضتی توسط دولت برزیل به منظور دریافت بسته کمک ۴۱٫۵ میلیارد دلاری از صندوق بین‌المللی پول و سایر وام دهندگان جهان شد. در پایان سال ۱۹۹۹ این اثر رو به افول گذاشت و اقتصاد برزیل بهبود یافت. با این حال، بیکاری فقط کمی کمتر از قبل از آغاز این اثر بود و همچنان بیش از دو برابر اواخر دهه ۱۹۸۰ و اوایل دهه ۱۹۹۰ بود.
مدل‌های محاسبه عصبی عبارتند از تلاش برای روشن ساختن، به روشی انتزاعی و ریاضی، اصول اصلی است که زمینهٔ پردازش اطلاعات در سیستم‌های عصبی بیولوژیکی یا اجزای عملکردی آن را فراهم می‌کند. این مقاله با هدف ارائهٔ یک نمای کلی از قطعی‌ترین مدل‌های محاسبهٔ عصبی-بیولوژیکی و همچنین ابزارهای معمول که برای ساخت و تحلیل آن‌ها استفاده می‌شود، ارائه می‌شود. مقدمه. به دلیل پیچیدگی رفتار سیستم عصبی، مرزهای خطای آزمایشی مرتبط با آن نامشخص است؛ اما ارزش نسبی مدل‌های مختلف یک زیرسیستم خاص را می‌توان با توجه به میزان دقت در
زیرسیستم خاص را می‌توان با توجه به میزان دقت در بازآفرینی دنیای واقعی یا پاسخ به سیگنال‌های ورودی خاص، دریافت. در رشتهٔ بسیار مرتبط عصب‌شناسی محاسباتی، روش این است که به گونه‌ای که حلقه بسته شود، محیط را در مدل وارد کنیم. در مواردی که مدل‌های رقیب در دسترس نیستند یا فقط پاسخ‌های ناخالص اندازه‌گیری یا تعیین کیفی شده‌اند، یک مدل فرموله شدهٔ واضح می‌تواند دانشمند را در طراحی آزمایش‌هایی برای کاوش مکانیسم‌های بیوشیمیایی یا اتصال شبکه راهنمایی کند. در همهٔ موارد مگر ساده‌ترین موارد، معادله‌های ریاضی که اساس یک
مگر ساده‌ترین موارد، معادله‌های ریاضی که اساس یک مدل هستند را نمی‌توان به‌طور دقیق حل کرد. با این وجود، فناوری رایانه، گاهی به‌صورت نرم‌افزارهای تخصصی یا معماری سخت‌افزاری، به دانشمندان امکان انجام محاسبات تکراری و جستجوی راه‌حل‌های قابل‌قبول را می‌دهد. یک تراشه رایانه یا یک ربات که می‌تواند از طریق راه‌های مشابه ارگانیسم اصلی با محیط طبیعی ارتباط برقرار کند، از تجسم‌های یک مدل مفید است. هرچند معیار نهایی موفقیت، توانایی در پیش‌بینی‌های قابل آزمایش است. معیارهای کلی ارزیابی مدل‌ها. سرعت پردازش اطلاعات.
معیارهای کلی ارزیابی مدل‌ها. سرعت پردازش اطلاعات. سرعت پردازش اطلاعات در سیستم‌های عصبی بیولوژیکی به سرعت انتشار یک پتانسیل فعالیت تا پایین فیبر عصبی محدود می‌شود. این سرعت رسانایی از ۱ متر بر ثانیه تا بیش از ۱۰۰ متر بر ثانیه است و به‌طور کلی با افزایش قطر فرایند عصبی افزایش می‌یابد. سرعت پایین در مقیاس‌های زمانی مربوط به رویدادهای مرتبط به بیولوژیک که توسط سرعت صدا یا نیروی جاذبه کنترل می‌شوند، باعث شده تا سیستم عصبی با قاطعیت بیشتر محاسبات موازی را بر محاسبات متوالی به‌ویژه در برنامه‌هایی که در آن‌ها
محاسبات متوالی به‌ویژه در برنامه‌هایی که در آن‌ها بحران زمانی مطرح است، ترجیح دهد. استحکام. یک مدل دارای استحکام است در صورتی که تحت تغییرات ورودی یا پارامترهای عملیاتی معرفی‌شده توسط نویز، نتایج مشابه را تولید کند. به عنوان مثال، جهت حرکت که توسط یک مستحکم محاسبه می‌شود، تحت تغییرات کوچک ، یا لرزش سرعت تغییر نمی‌کند. به عنوان مثال برای مدلهای ساده ریاضی نورون، وابستگی الگوهای اسپایکی به تأخیر سیگنال بسیار ضعیف تر است از وابستگی به تغییر در «وزن» اتصالات بین نورونی. به دست آوردن کنترل. این مورد به این اصل
نورونی. به دست آوردن کنترل. این مورد به این اصل اشاره دارد که پاسخ سیستم عصبی باید در محدوده خاصی باقی بماند حتی هنگامی که ورودی از محیط به شدت تغییر می‌کند. به عنوان مثال شبکیه هنگام تنظیم بین یک روز آفتابی و یک شب بدون ماه، رابطه بین سطح نور و خروجی نورون را با ضریب بیش ازformula_1 تغییر می‌دهد تا سیگنال‌های ارسال شده به مراحل بعدی سیستم بینایی همیشه در یک دامنهٔ کوچکتر باقی بمانند. خطی یا غیر خطی بودن. سیستم خطی سیستمی است که پاسخ آن به مجموعه ای از ورودی‌ها که به یکباره در نظر گرفته شوند، در یک واحد
که به یکباره در نظر گرفته شوند، در یک واحد اندازه‌گیری مشخص، مجموع پاسخ‌های آن به هر یک ورودی‌ها به صورت جداگانه است. تجزیه و تحلیل سیستم‌های خطی از نظر ریاضی آسان‌تر است و در بسیاری از مدل‌ها از جمله نورون مک کلوچ و پیتز، مدل‌های کدگذاری جمعیت و نورون‌های ساده که اغلب در شبکه عصبی مصنوعی استفاده می‌شوند، یک فرض قانع کننده است. خطی بودن ممکن است در عناصر اساسی یک مدار عصبی مانند پاسخ یک نورون پس سیناپسی یا به عنوان یک ویژگی ظهور شده از ترکیبی از زیر مدارهای غیرخطی رخ دهد. گرچه خطی بودن اغلب نادرست تلقی
غیرخطی رخ دهد. گرچه خطی بودن اغلب نادرست تلقی می‌شود، اما کارهای اخیر حاکی از آن است که در برخی موارد از نظر فیزیکی قابل قبول است. مثال‌ها. یک مدل عصبی محاسباتی ممکن است محدود به سطح سیگنالینگ بیوشیمیایی در نورون‌های منفرد باشد یا ممکن است کل ارگانیسم موجود در محیط خود را توصیف کند. مثالهای اینجا با توجه به حوزهٔ آنها گروه‌بندی شده‌است. مدل‌های انتقال اطلاعات در سلول‌های عصبی. مقاله اصلی: مدل نورون بیولوژیکی پرکاربردترین مدلهای انتقال اطلاعات در سلولهای عصبی بیولوژیکی براساس قیاس آن‌ها با مدارهای الکتریکی
بیولوژیکی براساس قیاس آن‌ها با مدارهای الکتریکی است. معادلاتی که باید حل شوند معادلات دیفرانسیل وابسته به زمان با متغیرهای الکترو دینامیکی مانند جریان، رسانایی یا مقاومت، ظرفیت و ولتاژ هستند. مدل هاچکین – هاکسلی و مشتقات آن. مقاله اصلی: مدل هاچکین – هاکسلی مدل هاچکین – هاکسلی، که به‌طور گسترده‌ای از دستاوردهای بزرگ بیوفیزیک قرن بیستم شناخته می‌شود، توصیف می‌کند که چگونه پتانسیل عمل در سلول‌های عصبی از طریق آغاز و در آکسون انتشار می‌یابد. این مجموعه ای از است که توسط و اندرو هاکسلی در سال ۱۹۵۲ برای توضیح
است که توسط و اندرو هاکسلی در سال ۱۹۵۲ برای توضیح نتایج آزمایش‌های در آکسون غول پیکر مرکب معرفی شد. راه حل‌های تحلیلی وجود ندارد، اما الگوریتم لونبرگ-مارکوارت، یک اصلاح شده، اغلب برای این معادلات با داده‌های ولتاژ جهش استفاده می‌شود. مدل فیتزهیو-ناگومو ساده‌شدهٔ مدل هاچکین-هاکسلی است. توسعه‌ای است که انفجار اسپایک‌های عصبی را توصیف می‌کند. مدل موریس- لکار یک تغییر است که اسپایک ایجاد نمی‌کند، اما انتشار موج آهسته را توصیف می‌کند، که در مکانیسم‌های سیناپسی بازدارنده نقش دارد. سالیتون. مقاله اصلی: مدل
بازدارنده نقش دارد. سالیتون. مقاله اصلی: مدل سالیتون در علوم اعصاب جایگزینی برای مدل هاچکین-هاکسلی است که ادعا می‌کند چگونگی شروع و هدایت پتانسیل عمل را به شکل انواع خاصی از پالس‌های صدای انفرادی (یا چگالی) که می‌تواند به عنوان سالیتون در امتداد آکسون، بر اساس یک نظریه انتشار پالس عصبی ترمودینامیک مدل‌سازی شود، توضیح می‌دهد. توابع انتقال و فیلترهای خطی. این رویکرد، تحت تأثیر نظریه کنترل و پردازش سیگنال، نورون‌ها و سیناپس‌ها را به عنوان موجوداتی نامتغیر در زمان که خروجی آن‌ها ترکیبی خطی از سیگنال‌های ورودی
که خروجی آن‌ها ترکیبی خطی از سیگنال‌های ورودی است و اغلب به صورت امواج سینوسی با فرکانس‌های زمانی یا فضایی مشخص به تصویر کشیده می‌شوند، در نظر می‌گیرد. تمام رفتار یک نورون یا سیناپس در یک تابع تبدیل رمزگذاری می‌شود، با این وجود، عدم دانش دقیق در مورد مکانیزم اساسی وجود دارد. این مسئله یک ریاضیات کاملاً پیشرفته را بر مسئله انتقال اطلاعات تحمیل می‌کند. طبقه‌بندی همراه فیلترهای خطی در توصیف مدارهای عصبی مفید است. تصور می‌شود که هر دو فیلترپایین‌گذر و بالاگذر به نوعی در سیستم‌های حسی وجود دارد، زیرا به ترتیب
به نوعی در سیستم‌های حسی وجود دارد، زیرا به ترتیب برای جلوگیری از اتلاف اطلاعات در محیط‌های با کنتراست بالا و پایین عمل می‌کنند. در واقع، اندازه‌گیری عملکردهای انتقال سلول‌های عصبی در شبکیه خرچنگ نعل‌اسبی بر اساس تجزیه و تحلیل سیستم‌های خطی نشان می‌دهد که آنها نوسانات کوتاه مدت سیگنال‌های ورودی را به روش فیلترهای کم گذر از بین می‌برند و تنها روند طولانی مدت را از بر جای می‌گذارند. این حیوانات بدون کمک به تحریف‌های نوری ناشی از جریان‌های زیر آب قادر به دیدن اجسام با کنتراست کم نیستند. مدل‌های محاسبات در
اجسام با کنتراست کم نیستند. مدل‌های محاسبات در سیستم‌های حسی. مهار جانبی در شبکیه: معادلات هارت لاین - راتلیف. در شبکیه، یک گیرنده عصبی تحریک‌شده می‌تواند فعالیت نورون‌های اطراف را در منطقه ای به نام میدان بازدارنده سرکوب کند. این اثر که به مهار جانبی معروف است، کنتراست و وضوح را در پاسخ بینایی افزایش می‌دهد، اما منجر به ظهور پدیدهٔ نوارهای می‌شود. این امر اغلب با توهم نوری نوارهای روشن یا تاریک در کنار مرز تیزبین دو منطقه در تصویری از درخشندگی متفاوت نشان داده می‌شود. مدل هارت لاین-راتلیف تعاملات درون
داده می‌شود. مدل هارت لاین-راتلیف تعاملات درون گروهی از سلولهای گیرنده نوری p را توصیف می‌کند. با فرض خطی بودن این تعاملات، آنها رابطه زیر را برای نرخ پاسخ حالت پایدار formula_2 برای گیرنده نوری p داده شده را از طریق نرخ پاسخ حالت پایدار formula_3 از گیرنده‌های اطرافj مطرح می‌کنند: formula_4. در اینجا، formula_5میزان تحریک گیرنده هدف p از انتقال حسی است formula_6 آستانهٔ سلول شلیک‌کننده است، و formula_7ضریب تعاملات مهاری بین گیرنده‌های p و j است. تعاملات مهاری با فاصله گرفتن از گیرنده هدف p کاهش می‌یابد.
با فاصله گرفتن از گیرنده هدف p کاهش می‌یابد. همبستگی متقابل در محلی سازی صدا: مدل جفرس. به گفته ، به منظور محاسبه محل منبع صوتی در فضا از ، یک سیستم شنوایی به خطوط تأخیر متکی است: سیگنال القا شده از یک گیرنده شنوایی به یک نورون خاص در همان زمان به تأخیر می‌افتد که لازم است صدای اصلی از یک گوش به گوش دیگر برود. هر سلول پس سیناپسی به‌طور متفاوتی به تأخیر می‌افتد و بنابراین برای یک اختلاف زمانی بین شنیداری خاص است. این نظریه معادل روش ریاضی همبستگی متقابل است. به دنبال فیشر و اندرسون، پاسخ نورون پس سیناپسی به
به دنبال فیشر و اندرسون، پاسخ نورون پس سیناپسی به سیگنال‌های گوش چپ و راست توسطformula_8که formula_9 formula_10 و formula_11تابع تأخیر را نشان می‌دهد. این کاملاً درست نیست و برای نظم بخشیدن به نمادها به یک چشم واضح نیاز است. جغد سینه‌خال دارای ساختاری است که با مکانیسم‌های ار نوع جفرس سازگار است. همبستگی متقابل برای تشخیص حرکت: مدل هاسنشتاین-ریچارد. یک ردیاب حرکت باید سه نیاز کلی را برآورده کند: ورودی‌های جفتی، عدم تقارن و غیرخطی بودن.عملیات همبستگی متقابل که به‌طور نامتقارن بر روی پاسخ‌های یک جفت گیرنده