payamvha/North_RAG huggingface dataset:
برلین قرار داشت. نخستین رئیس اتحادیه ارنست هاسه بود که بعداً جای خود را به هاینریش کلاس داد. ماکس وبر نیز از اعضای برجستهٔ این اتحادیه بود.انحلال اتحادیه نیز در ۱۹۳۹ به وقوع پیوست. منابع. Wikipedia contributors, "Pan-German League," Wikipedia, The Free Encyclopedia, https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Pan-German_League&amp;oldid=859175042 (accessed October 19, 2018).
مستمع آزاد به کسی گفته می‌شود که در یک کلاس آموزشی شرکت می‌کند اما در آزمون مربوط به آن شرکت نمی‌کند و نمره‌ای بابت حضورش در آن کلاس دریافت نمی‌کند. معمولاً مؤسسات آموزش عالی (نظیر دانشگاه یا کالج) امکان شرکت افراد در کلاس‌ها به صورت مستمع آزاد را فراهم می‌کنند، اگر چه برخی از مدارس آموزش متوسطه هم چنین اجازه‌ای را می‌دهند.
کریمپن ان‌ده لک (به هلندی: Krimpen aan de Lek) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در کریمپنروارد واقع شده‌است. کریمپن ان‌ده لک ۶٬۵۴۰ نفر جمعیت دارد. خواهرخوانده. شهر هلزا خواهرخواندهٔ کریمپن ان‌ده لک هست.
گیرندهٔ عامل تحرک اتوکرین، ایزوفرم ۲ () یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «"AMFR"» کدگذاری می‌شود. عامل تحرک اتوکرین یک پروتئین تحریک‌کنندهٔ جابجایی تومور است که توسط سلول‌های تومور ترشح می‌شود و در بروز متاستازهای سرطانی نقش دارد. گیرندهٔ این پروتئین شباهت‌هایی از لحاظ توالی ژنی به پروتئین p53 دارد و در پخش شدن تومور مؤثر است.
فسفوئنول‌پیرووات کربوکسی‌کیناز ۱ (محلول) () یک آنزیم است که در انسان توسط ژن «"PCK1"» کدگذاری می‌شود. این آنزیم یکی از نقاط کنترلی اصلی در تنظیم فرایند نوگلوکززایی است و به‌همراه گوانوزین تری‌فسفات، ساخت اسید فسفوئنول‌پیروویک را از اگزالواستیک اسید سبب می‌شود. بیان این ژن توسط ترشح انسولین، گلوکوکورتیکوئید، گلوکاگون و آدنوزین مونوفسفات حلقه‌ای و رژیم غذایی، تنظیم می‌گردد.
ایزوزیم راست/چپ پیرووات کیناز () یک آنزیم است که در انسان توسط ژن «"PKLR"» کدگذاری می‌شود. پروتئین حاصله از این ژن یک پیرووات کیناز است که ساخت پیرووات و ATP را از فسفوئنول‌پیرووات سبب می‌شود. نقص در این آنزیم، یکی از دلایل شایع «کم‌خونی همولیتیک غیراسفروسیتی ارثی» است.
ابوالقاسم ابراهیم بن عبدالله حصیری از سیاستمداران و درباریان دورهٔ غزنویان است. وی فرزند ابوبکر حصیری است و در عهد سلطان محمود و مسعود غزنوی در حکومت آنان صاحب منصب بوده. وی در زمان محمود غزنوی از مشاوران بود و پس از درگذشتش، جانب سلطان مسعود را برای جانشینی بگرفت و از این روی در میان مشاوران ویژهٔ او جای داشت. ابراهیم پس از رفتن به سفر حج از حکومت کناره گرفت و به گوشه‌نشینی و عبادت روی آورد. زمان درگذشت او مشخص نیست ولی دانسته است که در زمان تألیف تاریخ بیهقی هنوز می‌زیسته.
ژولیت عواد (؛ با نام اصلی ژولیت نیکوغوس هاکوب هائوبیان زادهٔ ) بازیگر و کارگردان ارمنی‌تبار اهل اردن است. گزیده فیلمشناسی. از فیلم‌ها یا برنامه‌های تلویزیونی که وی در آن نقش داشته است می‌توان به آثار زیر اشاره کرد: پیوند به بیرون.
ابراهیم سیمجور (درگذشتهٔ ۳۳۶ هجری برابر با ۹۴۸ میلادی) امیر و دانشمند عهد سامانی بود. وی فرزند ابوعمران سیمجور دواتی بود و از غلامانی به حساب می‌آمد که در دربار سامانی رشد کردند. وی چندی همچون پدرش به امارت مناطق مختلف منصوب شد. وی در کودکی نزد ابوبکر محمد ابن خزیمه، ابوالعباس محمد سراج، محمد بن حریث و ابوقریش محمد علم حدیث آموخت. پس از مرگ پدرش به حکومت موروثی سیمجوریان در قهستان دست یافت. او در عهد نصر بن احمد و نوح بن نصر، از امیران سامانی، می‌زیست و از سوی این دو گاه افزون بر قهستان مأمور ادارهٔ شهرهایی
این دو گاه افزون بر قهستان مأمور ادارهٔ شهرهایی همچون هرات، نیشابور، گرگان، بخارا و مرو شده‌است.
ماریانا سیروات دردریان ( ؛ زادهٔ ) بازیگر ارمنی‌تبار اهل شیلی است. وی در یک خانواده ارمنی در کارکاس ونزوئلا زاده شد. در اواخر دهه ۱۹۹۰ به همراه خواهر بزرگ اش به شیلی نقل مکان نمود. ماریانا سیروات دردریان در دوران نوجوانی خود علاقه‌مند به بازیگری شد و در سال ۱۹۹۹ با بازی در تئاتر و تلویزیون آغاز به کار کرد. وی پس از آن در بسیاری از فیلم‌ها و سریال‌های تلویزیونی در شیلی بازی کرد و به یکی از محبوب‌ترین هنرپیشه‌های این کشور تبدیل شد. همچنین، ماریانا سیروات دردریان فعالیت‌هایی در زمینهٔ موسیقی نیز داشته و
دردریان فعالیت‌هایی در زمینهٔ موسیقی نیز داشته و آلبوم‌هایی را منتشر کرده است. پیوند به بیرون.
سوپربوی-پرایم با نام کلارک کنت و متولد شده کال-اِل، که همچنین تحت عنوان سوپرمن پرایم نیز شناخته می‌شود، یک شخصیت خیالی ابرقهرمان تبدیل شده به ابرشرور در کتاب‌های کامیک آمریکایی منتشر شده توسط دی‌سی کامیکس است. او یکی از چندین نسخه‌های جایگزین شخصیت ابرقهرمان سوپرمن به‌شمار می‌رود. شخصیت سوپربوی-پرایم توسط کرت سوآن و الیوت اس. ماگین (بر پایه سوپربوی اولیه اثر جری سیگل و جو شوستر) خلق شده‌است؛ که برای اولین بار در شمارهٔ ۸۷ از مجموعه کمیک "دی‌سی کامیکس پرزنت" (نوامبر ۱۹۸۵) حضور پیدا کرد. سوپربوی-پرایم در جهان
۱۹۸۵) حضور پیدا کرد. سوپربوی-پرایم در جهان موازی به نام زمین پرایم متولد شده‌است که فاقد هرگونه ابرقهرمانی بود وآنها صرفاً درکتاب‌های کمیک بودند. او زمانی یک جوان با روحیه بالا و قدرت‌های سوپرمن در دنیای واقعی بود، که به سبب ضربه روحی شدید، اخلاق و حس عدالت او دچار اختلال شد، بعدازحوادث بحران در زمین‌های بینهایت سوپربوی پرایم طی اتفاقاتی سرکش شد و تبدیل به یکی از بزرگ‌ترین تهدیدهای مولتیورس دنیای دیسی شد، سوپربوی-پرایم از قدرت‌هایی مشابه با همتای خود سوپرمن برخوردار است، اگرچه این توانایی‌ها به دلیل
سوپرمن برخوردار است، اگرچه این توانایی‌ها به دلیل دیوانگی و ذهنیت ناپایدار او قوی‌تر به نظر می‌رسند، بعد از وقایع «دث متال: اوریجین مخفی» وشکست دادن تاریکترین شوالیه (دارکست نایت) ونابود کردن ۵۲ جهان تاریک او برگشت به دنیای خودش ویک شانس دیگر برای قهرمان شدن به او داده شد. مقاله اصلی: بحران در زمین‌های بی‌نهایت. سوپربوی پرایم متعلق به دنیایی است که به عنوان سوپرمن پرایم شناخته می‌شود، که در آن قهرمانان دی سی شخصیت‌های داستانی کتاب‌های مصور هستند. او پسر خوانده جری و نائومی کنت است. نائومی می‌خواست نام پسرش
جری و نائومی کنت است. نائومی می‌خواست نام پسرش را کلارک بگذارد، اما جری، چون می‌دانست که او نیز مانند سوپرمن، یک شخصیت داستانی کتاب‌های مصور نامیده می‌شود، ابتدا نپذیرفت، اما در نهایت تسلیم شد. آنچه کنت‌ها نمی‌دانند این است که کودک که در جنگلی رها شده پیدا شد، در واقع کال ال جوانی است که توسط پدرش جور-ال لحظاتی قبل از سیاره کریپتون به زمین منتقل شده‌است. زمانی که خورشید قرمز آن به ابرنواختر تبدیل شد، نابود شد. پدر و مادر او به دلیل نفوذ یکی از اعضای شورای کریپتون به اتاق و استفاده از دستگاه نتوانستند از
کریپتون به اتاق و استفاده از دستگاه نتوانستند از این طریق فرار کنند، اگرچه معلوم نیست چه اتفاقی برای او افتاده‌است. کلارک جوان پانزده سال اول زندگی خود را به عنوان یک پسر عادی زندگی می‌کند. با این حال، یک شب، هنگامی که او در یک مهمانی لباس هالووین با لباس سوپربوی شرکت می‌کند، عبور ستاره دنباله دار هالی از بالای سر، قدرت کریپتونی او را تحریک می‌کند. در همان زمان، زمین یک راه خود را به زمین پرایم پیدا می‌کند و دو سوپرمن با هم ملاقات می‌کنند. سوپرمن پرایم از قدرت خود برای متوقف کردن یک موج جزر و مدی استفاده
قدرت خود برای متوقف کردن یک موج جزر و مدی استفاده می‌کند. سوپرمن پرایم پس از اینکه جهانش در نور ضد مانیتور مصرف می‌شود، به بحران در زمین‌های بی‌نهایت کشیده می‌شود. اگرچه از دست دادن همه چیزهایی که می‌داند باعث ناراحتی او می‌شود، اما او با دانستن اینکه در کنار قهرمانان دیگر با مبارزه خوب مبارزه می‌کند، آرامش پیدا می‌کند. در طول نبرد نهایی علیه ضد مانیتور، کال-ل، سوپرمن زمین دو، به او دستور می‌دهد تا با الکساندر لوتر جونیور و سایر قهرمانان فرار کند. سوپرمن پرایم از ترس اینکه کال-ل در جنگ بمیرد و دانستن اینکه
از ترس اینکه کال-ل در جنگ بمیرد و دانستن اینکه زمین جدید خانه واقعی او نیست، به کال-ل در مبارزه با آنتی مانیتور می‌پیوندد. پس از نابودی آنتی مانیتور توسط سوپربوی پرایم و کال-ل به الکساندر لوتر، جونیور، از کال-ل، زمین سوم، و همسرش لویس لین در «بعد بهشت» می‌پیوندد. در آن بعد، سوپربوی پرایم خود را از دیگران جدا می‌کند و از کریستال‌ها برای پخش وقایع زندگی خود در زمین پرایم استفاده می‌کند. سوپربوی پرایم ناامید و عصبانی می‌شود. او سعی می‌کند به کال-ال برسد، که توجه او به سلامتی ضعیف لوئیس متمرکز شده‌است.
که توجه او به سلامتی ضعیف لوئیس متمرکز شده‌است. الکساندر به این باور می‌رسد که دلیل عدم سلامتی لوئیس، خود بعد بهشتی است، و او سوپربوی پرای را متقاعد می‌کند تا با نشان دادن جنبه‌های منفی سوپربوی پرایم به واقعیت کمک کند تا به واقعیت بازگردد. زمین. سوپربوی پرایم مردد می‌شود تا اینکه می‌شنود کال ال می‌گوید: «کاش این دنیا به او اجازه می‌داد بزرگ شود. او هرگز اینجا سوپرمن نخواهد شد». سرانجام، اسکندر مرگ والدین و دوست دخترش را در یک تصادف رانندگی در زمین پس از بحران به او نشان می‌دهد.
کارل کریستین ابرت (۱۵ اکتبر ۱۹۱۶ – ۱۲ نوامبر ۱۹۷۴) اسقف اعظم آلمانی در کلیسای کاتولیک بود که اسقف ذخیره در ناحیهٔ اسقفی ارفورت-ماینینگن در آلمان شرقی بود. کارل ابرت در ۱۵ اکتبر ۱۹۱۶ در وورتسبورگ، بایرن به دنیا آمد. او در ۱۹۴۱ به کهنوت پیوست تا یک کشیش پیشنماز در لان‌اشتاین و همچنین سرباز ارتش آلمان نازی شد. در ۱۹۴۸ او یک دین‌یار ارتش در هاملبورگ بود، در ۱۹۵۰ به عنوان معاون کشیش بخش و کشیش در ورنسهاوزن و در ۱۹۵۹ کشیش بخش اونترولنبورن شد. در ۱۹۶۸ او رئیس کلیسای زالفلد و در ۱۹۷۱، کمسیر روحانی اسقف ورزبورگ در
زالفلد و در ۱۹۷۱، کمسیر روحانی اسقف ورزبورگ در ماینینگن گشت. همچنین او در ۲۰ ژوئیه ۱۹۷۳ توسط پاپ پل ششم به مقام اسقف افتخاری "درواس"، اسقف ذخیره در ناحیهٔ اسقفی ارفورت-ماینینگن و قائم‌مقام کشیش بخش در ماینینگن شد. کارل ابرت در ۱۲ نوامبر ۱۹۷۴ در شهر ماینینگن، جمهوری دمکراتیک آلمان درگذشت.
زیفن‌هوفن (به هلندی: Zevenhoven) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در نیوکوپ واقع شده‌است. زیفن‌هوفن ۲٬۷۵۰ نفر جمعیت دارد. نام زیفن‌هوفن به معنی «هفت صحن» و «هفت میدانگاه» است.
فراؤن‌آکر (به هلندی: Vrouwenakker) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در نیوکوپ واقع شده‌است. فراؤن‌آکر ۳۱۰ نفر جمعیت دارد. نام آن به معنی «مزرعه زنان»است.
جاناتان ساموئل کنت که همچنین تحت نام‌های جان کنت و جاناتان کنت شناخته می‌شود، یک شخصیت خیالی ابرقهرمان در کتاب‌های کامیک آمریکایی منتشر شده توسط دی‌سی کامیکس است. این شخصیت توسط دن جورگنز خلق شده‌است؛ که برای اولین بار در شمارهٔ ۲ از "همگرایی: سوپرمن" (ژوئیه ۲۰۱۵) حضور پیدا کرد. او پسر کلارک کنت / سوپرمن و لوئیس لین است و همچنین جدیدترین شخصیت در دنیای دی‌سی محسوب می‌شود که عنوان سوپربوی را به یدک می‌کشید، (Super Sons) ظاهر شدند که شامل ماجراجویی‌های سهم آنها بود، جان بعداً لباس سوپرمن را بر تن می کند و در
بود، جان بعداً لباس سوپرمن را بر تن می کند و در سریال کمیک بازی می کند سوپرمن: پسر کال ال . این شخصیت در سال ۲۰۲۱ توسط دی سی کامیکس فاش کرد که دوجنسگرا است.
استول‌ویک (به هلندی: Stolwijk) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در کریمپنروارد واقع شده‌است. استول‌ویک ۵٬۰۰۰ نفر جمعیت دارد. نام آن به معنی «روستای کلوخ» است که احتمالاً به نوع زمین آن اشاره دارد.
ساسن‌هیم (به هلندی: Sassenheim) یک منطقهٔ مسکونی در هلند است که در تیلینگن واقع شده‌است. ساسن‌هیم ۱۴٫۹۰۶ نفر جمعیت دارد. نام‌ان به معنی «خانهٔ ساکسون‌ها» است.
بیماری کبد چرب غیر الکلی (به اختصار NAFLD) نوعی از کبد چرب است که در نتیجه تجمع چربی به دلیلی غیر از مصرف زیاد الکل در کبد بروز می‌کند. التهاب کبدی غیر الکلی (NASH) شدیدترین و پیشرونده‌ترین نوع از NAFLD است و NAFLD شایع‌ترین بیماری کبدی در کشورهای پیشرفته محسوب می‌شود. NAFLD با مقاومت به انسولین و سندروم متابولیک رابطه تنگاتنگی داشته و از سال ۲۰۱۷ ترکیب رژیم غذایی بهبود یافته و ورزش کارامدترین روش برای مدیریت NAFLD و کاهش مقاومت به انسولین به‌شمار می‌روند. این بیماری ممکن است به درمانهایی که برای سایر حالات
بیماری ممکن است به درمانهایی که برای سایر حالات مقاومت به انسولین (مثل دیابت نوع دو) مثل متفورمین و تیازولیندیونها به وجود آمده‌اند پاسخ دهد. حدود ۸۰ درصد از افراد چاق به این بیماری مبتلا هستند و ۲۰ درصد افراد در محدوده وزن عادی نیز ممکن است به آن مبتلا شوند. تخمین زده می‌شود ۲۴ درصد جمعیت جهان در سال ۲۰۱۷ تحت تأثیر این بیماری باشند. اگرچه در سال ۲۰۰۰ این بیماری به میزان زیادی ناشناخته بود، NASH و NAFLD دلایل اصلی بیماری مزمن کبدی در سال ۲۰۱۷ محسوب خواهند شد. حدود ۱۲ تا ۲۵ درصد افراد در ایالات متحده مبتلا
حدود ۱۲ تا ۲۵ درصد افراد در ایالات متحده مبتلا به NAFLD و بین ۲ تا ۱۲ درصد افراد مبتلا به NASH هستند. بار اقتصادی آن در سالانه حدود ۱۰۳ میلیارد دلار آمریکا برآورد شده‌است (سال ۲۰۱۶). به نظر می‌رسد شیوع NAFLD/NASH به اندازه ای زیاد شود که به عامل اصلی پیوند کبد در سال ۲۰۲۰ تبدیل شود. دستورهای رسمی از سال ۲۰۱۶ توسط مرکز مطالعات بیماری‌های کبدی آمریکا (AASLD)، مرکز مطالعات سلامتی و مراقبتی کشور پادشاهی انگلستان (NICE) و مرکز مطالعات کبد اروپا (EASL) فراهم شده‌است. علائم و نشانه‌ها. افراد مبتلا به NAFLD
شده‌است. علائم و نشانه‌ها. افراد مبتلا به NAFLD معمولاً بدون علامت هستند (یا علامت بارزی ندارند). NAFLD معمولاً با تست‌های عملکرد کبدی طی آزمایش خون یا مشاهده تجمع چربی پس از نمونه برداری کبدی تشخیص داده می‌شود. در واقع، در صورت بروز علایم و نشانه‌های غیرطبیعی که به بیماری کبدی منتسب می‌شوند یا طی آزمایش خون بیماری NAFLD باید مورد بررسی قرار بگیرد. اگر نتایج آزمایش‌ها عادی بوده و گزارشی بر بیماری کبدی دلالت نکند ولی تجمع چربی مشاهده شود سایر فاکتورهای خطرزا مثل چاقی، دیابت قندی، اختلال در ذخیره چربی یا
مثل چاقی، دیابت قندی، اختلال در ذخیره چربی یا دلایل دیگر مثل مصرف الکل باید مورد بررسی قرار بگیرند. بیماران ممکن است از خستگی، بی‌قراری و احساس ناراحتی بخاطر گرفتگی قسمت راست بالای حفره شکمی شکایت کنند. زردی متوسط، اگرچه به ندرت، نیز ممکن است دیده شود. مرکز مطالعات بیماری‌های کبدی آمریکا (AASLD) بیماری NAFLD را به صورت زیر تعریف می‌کند: تجمع چربی در صورت نبود عامل دیگری که علت آن را در کبد توضیح دهد مثل الکل(۲۱ گرم الکل در هفته برای مردان و ۱۴ گرم الکل در هفته برای زنان)، تجمع چربی در صورت مصرف دارو، ارثی
برای زنان)، تجمع چربی در صورت مصرف دارو، ارثی یا نقص تغذیه ای مادرزادی مثل کولین. NICE و EASL مصرف بیش از حد الکل (بیشتر از ۳۰ گرم در هفته برای مردان و ۲۰ گرم برای زنان)، تجمع چربی در اثر مصرف دارو، هپاتیت C و مشکلات سیستم غدد درون ریز را عوامل دیگر به وجود آورنده بیماری‌های کبدی غیر مرتبط با NAFLD اعلام کرده‌اند. عوامل خطرساز. هم آیندی NAFLD با سندروم متابولیک و مقاومت به انسولین رابطه تنگاتنگی دارد (چاقی، افزایش لیپید ترکیبی، دیابت قندی نوع ۲ و فشار خون بالا). علاوه بر مقاومت به انسولین، افزایش مداوم
بالا). علاوه بر مقاومت به انسولین، افزایش مداوم ترانس آمینازها، افزایش سن و BMI، عدم وجود یا میزان کم تولید هورمون‌های هیپوفیز قدامی و کمبود اکسیژن در بافت‌های بدن تحت نقص تنفسی طی خواب جزو عوامل زمینه‌ساز بروز این بیماری محسوب می‌شوند. افراد غیر چاق مبتلا، به‌طور مشخص، معمولاً نقص در حساسیت به انسولین داشته، کم تحرکند و خطر بالای بیماری قلبی و سطوح بالای لیپیدهای کبدی را دارند که معمولاً در نتیجه کاهش توانایی دسته‌بندی انواع چربی و عملکرد میتوکندریاییی در بافت چربی و افزایش تولید از نو (de novo) لیپید در
بافت چربی و افزایش تولید از نو (de novo) لیپید در کبد به وجود می‌آید. NAFLD در مردان تقریباً دو برابر زنان گزارش شده‌است (نتایج کاملاً تأیید شده نیست). ژنتیک عوامل خطرساز ژنتیکی NAFLD نیز شناخته شده‌اند. خانواده‌هایی با سابقه دیابت نوع دو ۶۶٫۶۷ درصد معمولاً بیش از یک فرد مبتلا به NAFLD دارند. علاوه بر این، افراد نژاد هیسپانیک (اسپانیایی و آمریکای لاتین) میزان شیوع بالاتری را نسبت به افراد سفیدپوست نشان داده‌اند در حالیکه افراد سیاه‌پوست کمترین استعداد را در بروز این بیماری دارند. دو تغییر ژنتیکی در استعداد
بروز این بیماری دارند. دو تغییر ژنتیکی در استعداد بروز این بیماری شناخته شده و در گروه بزرگی با پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNP) غیر مترادف تأیید شده‌اند ( PNPLA3 و TM6SF2 ). اگرچه NAFLD دلایل ژنتیکی هم دارد، انجمن AASLD غربالگری خانوادگی برای افراد خانواده فرد مبتلا پیشنهاد نمی‌کند چون هنوز مدارک کافی جهت تأیید ارثی بودن این بیماری وجود ندارد. مواردی از وقوع خانوادگی آن در مطاعات دوقلوها مشاهده شده‌است. ناهماهنگی زیستی در زمینه ناهماهنگی زیستی در محیط میکروبی روده و بیماری‌های کبدی، بخصوص NAFLD، ارتباطات
روده و بیماری‌های کبدی، بخصوص NAFLD، ارتباطات مستندی وجود دارد. بیماران NASH سطوح افزایش یافته اتانول در خون دارند. افراد با درجه شدیدتری از NAFLD نقص کولین مربوط به افزایش سوخت و ساز کولین را نشان داده‌اند. پاتوفیزیولوژی. براساس اعلام سازمان EASL، بیماری NAFLD می‌تواند تنها تجمع چربی، تجمع چربی با التهاب در لوله‌ها و ورودی رگ‌ها بدون بالنی شدن ذرات چربی، یا تجمع چربی به همراه بالنی شدن ولی بدون التهاب را شامل شود. با بروز NASH، برخی ویژگی‌های بافت شناختی مثل التهاب ورودی رگی، نفوذ هسته‌های چند گونه، اجسام
التهاب ورودی رگی، نفوذ هسته‌های چند گونه، اجسام مالوری و اجسام آپاپتوزی، هسته‌های حفره ای شفاف، تجمع چربی در رگ‌های بزرگ، میتوکندری عظیم و ظهور بافت فیبروزی در کناره‌های رگی نیز ظهور می‌یابند که لزوماً نشانه‌های تشخیصی نیستند. مکانیزم مورد بحث دیگر نظریه «ضربه دوم» یا «آسیب بعدی» را مطرح می‌کند که بر اساس آن تجمع چربی کبدی تغییرات لازم را برای بروز التهاب کبدی ایجاد می‌کند. استرس اکسیداتیو، عدم تعادل هورمونی و وضعیت غیرعادی میتوکندریایی دلایل بالقوه پدیده «ضربه دوم» هستند. مدل تغذیه/ژنتیکی مدل «چند ضربه
«ضربه دوم» هستند. مدل تغذیه/ژنتیکی مدل «چند ضربه ای» را نیز ارائه می‌دهد که مدل ضربه دوم را با نشانه‌های زیستی بیماری‌های دیگر و فاکتورهایی نظیر ژن و تغذیه ترکیب کرده و نتیجه را جهت پیش‌بینی تأثیر تغییرات شیوه زندگی و ژنتیکی برای تکامل پاتولوژی NAFLD به کار می‌برد. NAFLD و بیماری کبد چرب الکلی از لحاظ ویژگی‌های بافت شناختی مشابه بوده و بنابراین شاید بتوان گفت مسیرهای پاتوژنیک مشابهی دارند. در واقع، بیماران مبتلا به NASH سطوح افزایش یافته اتانول و پروتئوباکتری (که الکل تولید می‌کند) را در خونشان دارند و این
(که الکل تولید می‌کند) را در خونشان دارند و این ناهماهنگی زیستی به عنوان مکانیزمی برای این افزایش مطرح شده‌است. تشخیص. نمونه برداری کبدی (آزمایش بافتی) تنها آزمایشی است که به صورت گسترده مورد قبول است (استاندارد طلایی) و NAFLD را از سایر انواع بیماری کبدی مشخص می‌کند (NAFLD و NASH)و می‌تواند شدت التهاب و فیبری شدن متعاقب آن را بسنجد. البته از آنجایی که اکثریت افراد مبتلا به NAFLD فاقد نشانه هستند، نمونه برداری از کبد جهت تشخیص کمی خطرناک به نظر می‌آید، فلذا روش‌های دیگر مثل اولتراسونوگرافی ممکن است ارجحیت
روش‌های دیگر مثل اولتراسونوگرافی ممکن است ارجحیت داشته باشند. برای کودکان و افراد جوانتر اولتراسونوگرافی پیشنهاد می‌شود اما همچنان نمونه برداری بهترین مدرک برای اثبات بروز بیماری است. جدیدترین روش بررسی بافت کبد به صورت غیر تهاجمی،الاستوگرافی کبد یا همان فیبرو اسکن میباشد.فیبرو اسکن کبد به عنوان یک روش غیر تهاجمی در بسیاری از موارد از نمونه برداری کبدی جلوگیری میکند.آزمایش‌ها عمومی خون برای بررسی عملکرد کبد به اندازه کافی برای تشخیص NAFLD حساسیت ندارند و نمونه برداری تنها روش قابل اتکایی است که با آن
و نمونه برداری تنها روش قابل اتکایی است که با آن می‌توان NAFLD را از NASH تمیز داد. افزایش آنزیم‌های کبدی و عکسبرداری مافوق صوت نشان دهنده تجمع چربی از یافته‌های مشترک در افراد مبتلا است. بر اساس دستورالعمل مؤسسه NICE، اندازه‌گیری سطوح آنزیم برای تشخیص NAFLD ناکارآمد بوده چون اغلب حتی در مراحل پیشرفته بیماری نیز در محدوده نرمال است. مؤسسه EASL غربالگری را فقط وقتی که مورد مشکوک به NAFLD است مجاز می‌داند و آن را نشانه کلیدی بروز احتمالی تکامل بیماری و بروز دیابت نوع دو، اتفاقات قلبی عروقی و افزایش فشار خون
نوع دو، اتفاقات قلبی عروقی و افزایش فشار خون می‌داند. آزمایش خون برای تأیید تشخیص یا تعیین نرخ رسوب گلبول‌های قرمز، گلوکز، آلبومین یا عملکرد کلیه مورد استفاده قرار می‌گیرد. کبد در تولید پروتئین‌های تشکیل لخته خون نقش اساسی دارد و مطالعات مربوط به آن در قریب به اتفاق موارد در شرایط INR (نسبت بین‌المللی نرمال شده) انجام می‌شوند. در افراد مبتلا به کبد چرب با آسیب التهابی آزمایش خون برای تعیین هپاتیت‌های ویروسی (هپاتیت A, B,C و ویروس‌های خانواده هرپس مثل اپشتاین بار یا سایتومگالوویروس)، روبلا و بیماری‌های
بار یا سایتومگالوویروس)، روبلا و بیماری‌های خودایمنی مورد استفاده قرار می‌گیرد. عملکرد پایین تیروئیدی در بیماران NASH شایع تر بوده که توسط هورمون محرک تیروئید تشخیص داده می‌شود. برخی آزمایش‌های خون براساس نشانه‌های زیستی نیز از سال ۲۰۱۱ مورد استفاده قرار می‌گیرند اما مقبولیت عام ندارند. براساس دستورالعمل مؤسسه AASLD نمونه برداری کبدی در بیماران مبتلا به NAFLD که خطر ابتلا به التهاب کبدی یا فیبری شدن بافت کبد را دارند تنها در صورتی باید لحاظ شود که سایر عوامل مزمن بیماری‌های کبدی مثل بیماری‌های کبدی الکلی
مزمن بیماری‌های کبدی مثل بیماری‌های کبدی الکلی نفی شده باشند. بروز سندروم متابولیک، فیبری شدن بافت کبدی در NADFLD یا سفت شدن بافت کبدی (با MRE یا VCTE اندازه‌گیری می‌شود) نیز ممکن است برای تشخیص افراد با خطر بالاتر بروز التهاب کبدی یا فیبری شدن بافت کبدی مورد استفاده قرار بگیرند. همچنین، بیماران NAFLD باید تحت بررسی برای سرطان کبد و واریس مری قرار بگیرند. این مؤسسه معتقد است که یک گزارش مفید پاتولوژی باید بین NAFLD و NAFLD با التهاب کبدی و NASH (تجمع چربی با التهاب ورودی رگی و لوله ای و بالنی شدن سلول‌های
التهاب ورودی رگی و لوله ای و بالنی شدن سلول‌های کبدی) در حضور یا عدم حضور بافت فیبری برای تشخیص شدت بیماری تفاوت قائل شود. شناسایی. براساس دستورالعمل مؤسسه NICE آزمایش خون بهبود یافته فیبروز (ELF) دوره ای مداوم برای بررسی وقوع فیبری شدن پیشرفته هر سه سال برای بزرگسالان و هر دو سال برای کودکان ضروری است. پیگیری دوره ای نیز برای افراد چاق و مقاوم به انسولین با استفاده از مدل سوخت و سازی سنجش مقاومت به انسولین (HOMA-IR) پیشنهاد می‌شود. افراد مبتلا بهNASH و فیبری شدن بافت کبدی و فشار خون بالا نیز به دلیل خطر
شدن بافت کبدی و فشار خون بالا نیز به دلیل خطر بالای پیشرفت بیماری باید تحت بازبینی مداوم قرار بگیرند. نحوه مدیریت بیماری. دستورالعمل‌هایی از سازمان مطالعه بیماری‌های کبدی آمریکا (AASLD)، انستیتوی ملی صحت سلامتی و نگهداری (NICE)و سازمان اروپایی مطالعات کبدی (EASL) در این باره منتشر شده‌است. روش زندگی ترکیبی از تغذیه بهبود یافته و ورزش کارآمدترین راه برای مدیریت NAFLD و کاهش مقاومت به انسولین گزارش شده‌است. حمایت‌های تشویقی مانند درمان رفتاری-شناختی نیز مؤثر بوده زیرا اکثریت افراد NAFLD را به عنوان بیماری
بوده زیرا اکثریت افراد NAFLD را به عنوان بیماری درک نمی‌کنند و از این رو تمایل کمی جهت تغییر بروز می‌دهند. رژیم درمانNAFLD معمولاً بهبود تغذیه را نیز در برمیگیرد. افراد مبتلا به NAFLD ممکن است از رژیم‌های غذایی با کربوهیدرات متوسط و پایین و چربی پایین بهره‌مند شوند. رژیم غذایی مدیترانه ای نیز تأثیرات مطلوبی را طی برنامه ۶ هفته ای در کاهش التهاب و فیبری شدن القا شده توسط NASH به صورت مستقل از کاهش وزن نشان داده‌است. مؤسسه EASL محدودیت انرژی را به میزان کاهش ۵۰۰–۱۰۰۰ کیلوکالری در هفته نسبت به رژیم روزانه
۵۰۰–۱۰۰۰ کیلوکالری در هفته نسبت به رژیم روزانه مؤثر می‌داند که باعث کاهش ۷ تا ۱۰ درصدی NAFLD به دلیل چاقی/افزایش وزن می‌شود. این کاهش با چربی کم تا متوسط نسبت به کربوهیدرات بالا یا کربوهیدرات کتوژنیک پایین و پروتئین بالا مثل رژیم مدیترانه ای و پرهیز از مصرف تمام غذاها و نوشیدنی‌های حاوی فروکتوز را شامل می‌شود. دستورالعمل‌های انستیتو NICE مصرف ویتامین E را توصیه می‌کند اگرچه برای تمام مبتلایان به NAFLD مفید نیست. NICE مصرف مکمل اسید چرب امگا۳ را نیز به دلیل عدم وجود نتیجه قطعی در آزمایش‌ها ابتدایی تصادفی
عدم وجود نتیجه قطعی در آزمایش‌ها ابتدایی تصادفی پیشنهاد نمی‌کند. با اینحال برخی تحقیقات مروری سیستماتیک اذعان داشته‌اند که مکمل‌های اسید چرب امگا۳ در افراد مبتلا NASH/NAFLD که میزان مصرفی حدود ۱ گرم در روز (میانه دوز ۴ گرم و طول دوره ۶ ماه) داشتند بهبود در چربی کبد را نشان دادند. بر اساس دستورالعمل AASLD، اسید چرب امگا۳ نباید به عنوان درمان NASH/NAFLD استفاده شود اما برای درمان افزایش تریگلیسیرید در بیماران مبتلا به NAFLD مجاز است. الکل نیز عامل وخیم‌کننده ای محسوب شده و در افراد NAFLD یا NASH باید مورد
ای محسوب شده و در افراد NAFLD یا NASH باید مورد پرهیز قرار گیرد.EASL مصرف الکل زیر ۳۰ گرم در روز برای مردان و ۲۰ گرم در روز را برای زنان مجاز دانسته و محدودیتی از لحاظ مصرف قهوه لحاظ نمی‌کند. ترکیبات گیاهی علفی مانند خار مریم (Silymarin)، زردچوبه یا چای سبز در افزایش نشانگرهای زیستی و کاهش درجه NAFLD مؤثر دانسته شده‌اند. .[۲۹] دارو. درمان دارویی باید در موارد پیشرونده بیماری لحاظ شده و فقط برای افرادی که بیماری و بروز فیبروز کبدی توسط نمونه برداری در آن‌ها به اثبات رسیده تجویز شود. اگرچه داروهای پایین
به اثبات رسیده تجویز شود. اگرچه داروهای پایین آورنده قند خون برای کمک به کاهش چربی کبد مفید هستند، تا پایان سال ۲۰۱۵ هیچ داروی بخصوصی برای NASH یا NAFLD تأیید نشد. با آنکه به نظر می‌رسد که بسیاری از درمان‌ها نشانگرهای بیوشیمیایی مثل سطوح آلانین ترانس آمینار را بهبود می‌بخشند بیشتر آن‌ها تأثیر مشخصی روی معکوس کردن روند ناهنجاری‌های بیوشیمیایی یا کاهش آسیب‌های بافتی ندارند. حساس کنندگان به انسولین (متفومین و تیازولیدین‌ها مثل پیگلیتازون) معمولاً برای کاهش مقاومت به انسولین در بیماران NAFLD استفاده می‌شوند و
به انسولین در بیماران NAFLD استفاده می‌شوند و چندین تحقیق نشان داده‌اند که تمام ویژگی‌های بافتی NASH نشانگر التهاب کبدی و فیبری شدن بافت کبدی را بهبود می‌بخشد. با این وجود اثرات جانبی این داروها مثل پوکی استخوان، افزایش احتمال شکستگی استخوان، جمع شدن مایعات، نقص عملکردی احتقانی قلب، سرطان مثانه و افزایش وزن در دوره‌های مصرف بلند مدت استفاده از آن‌ها را محدود کرده‌است. به خاطر این اثرات جانبی، AASLD استفاده از پیگلتازون را فقط در بیمارانی که بیماری آن‌ها توسط بیوپسی ثابت شده‌است مجاز می‌داند. AASLD مصرف
توسط بیوپسی ثابت شده‌است مجاز می‌داند. AASLD مصرف متفورمین را به دلیل عدم نتیجه قطعی تحقیقات گذشته در مورد تأثیر آن بر حالت بافت کبدی، با توجه به بهبود مقاومت به انسولین و آمینوترانسفراز سرم، پیشنهاد نمی‌کند. NICE دستورالعمل مشابهی را در مورد پیگلتازون و مصرف آن به عنوان محافظت ثانویه بزرگسالان در برابر فیبروز کبدی پیشرفته، بدون توجه به وقوع دیابت، پیشنهاد می‌کند. مصرف ویتامین E نیز در بیمارانی که NASH در آن‌ها توسط نمونه برداری به اثبات رسیده‌است مفید گزارش شده‌است. همچنین بهبود در بافت و بیوشیمی کبد در
شده‌است. همچنین بهبود در بافت و بیوشیمی کبد در بیماران NAFLD که با استاتین مورد درمان قرار می‌گیرند نیز گزارش شده‌است. بیماران NAFLD درصد وقوع بالاتری از بیماری قلبی عروقی را دارند و از این نظر درمان با استاتین مؤثر به نظر می‌رسد. بنا بر گزارش‌ها AASLD و EASL مبتلایان به NAFLD خطر ابتلای بیشتری به آسیب‌های کبدی نسبت به افراد عادی ندارند. با این وجود، حتی اگر بتوان از استاتین در بیماران سیروز NASH استفاده نمود، در موارد NASH (نقص جبران نشونده) از مصرف آن باید اجتناب نمود. علاوه براین، استاتین در درمان نقص