payamvha/North_RAG huggingface dataset:
در طول جلسات درمانی از اعمال پالس TMS در فرکانس ۱۰ هرتز استفاده‌شده‌است و تأثیر مثبتی در روند درمان داشته‌است. سوء مصرف مواد. سوءمصرف مواد مخدر یا اختلال مصرف مواد با اختلال در عملکرد DLPFC و شبکه های مرتبط به آن در ارتباط است. در افرادی که مشکل سوءمصرف مواد و رفتار های اجباری دارند، عملکرد این ناحیه تقلیل میابد و افزایش رفتارهای پرمخاطره قابل‌مشاهده است، که این امر وابسته به اختلال در کارکرد بازدارنده تکانش در DLPFC است. کارکردهای کنترلی اجرایی دی‌ال‌پی‌اف‌سی در افرادی که سوءمصرف مواد از خود نشان داده‌اند
در افرادی که سوءمصرف مواد از خود نشان داده‌اند ممکن است که با کاهش عوامل خطر در ناحیه‌هایی مانند و اینسولا(insula) در ارتباط باشد. این ارتباط به‌صورت ضعیف در افراد سالم نیز مشاهده شده‌است، مانند افراد بیماری که تصمیم‌های پرمخاطره‌ای را اتخاذ می‌کنند که اتصالی بین ناحیه دی‌ال‌پی‌اف‌سی و اینسولا آن‌ها نیست. آسیب‌های دی‌ال‌پی‌اف‌سی ممکن است که منجر به عدم مسئولیت‌پذیری و آزادی برآمده از بازدارندگی و مهار کنترل روی تصمیمات شود و سوءمصرف مواد، پاسخی مشابه به تمایل یا الهام بخشی به فعالیت‌های جسورانه دارد. الکل.
یا الهام بخشی به فعالیت‌های جسورانه دارد. الکل. الکل می‌تواند روی کارکرد قشر پیش‌پیشانی اثر داشته باشد و منجر به تنظیم الکل در بدن افراد الکلی شود. قشر کمربندی قدامی روی مهار کردن رفتارهای نامناسب از طریق پردازش اطلاعات و فرستادن آن‌ها به شبکه‌های اجرایی دی‌ال‌پی‌اف‌سی کار می‌کند. در یک تست که به اسم تست خطر کمبریج شناخته شده‌است، افرادی که سوءمصرف مواد دارند، فعالیت کمتری در ناحیه دی‌ال‌پی‌اف‌سی آن‌ها مشاهده شده‌است. در تست گردونه بخت (Wheel of Furtune) که مخصوص مشروبات الکلی است، نشان داده شده‌است که
که مخصوص مشروبات الکلی است، نشان داده شده‌است که نوجوان‌هایی که در خانواده‌هایشان سابقه اعتیاد به الکل وجود داشته، فعالیت کمتری در دی‌ال‌پی‌اف‌سی آن‌ها دیده شده‌است. نوجوان‌هایی که سابقه اعتیاد به الکل در خانواده نداشته‌اند، چنین کاهش فعالیتی در دی‌ال‌پی‌اف‌سی آن‌ها مشاهده نشده‌است.
سینما قدس سینمایی در شهر ورامین است که در زمان حکومت پهلوی و در سال ۱۳۴۷ تأسیس شد. تعطیلی دوساله. این سینما به دلیل شکایت مالک آن و درخواست تغییر کاربری به مدت دو سال تعطیل بود. به‌دلیل مخالفت با تغییر کاربری، مالک ساختمان سینما را به بخش خصوصی واگذار کرد و سینما در مرداد ۱۳۹۱ بازگشایی شد.
وُلِئای یا اُلِئای یک آب‌سنگ حلقوی تشکیل شده از ۲۲ آبخوست خرد در جزایر کارولین خاوری است. همچنین یک منطقه شهرداری در ایالت یاپ در ایالات فدرال میکرونزی است. همچنین این آب‌سنگ حلقوی یک منطقه شهرداری در ایالت یاپ، ایالات فدرال میکرونزی نیز هست. آب‌سنگ حلقوی ولئای در باختر شمال باختر ایفالیک و شمال خاور یوریپیک قرار دارد. بزرگ‌ترین آبخوست این آب‌سنگ حلقوی در شمال خاوری آن نیز «ولئای» نام دارد. در سال ۲۰۰۰، ۱،۰۸۱ نفر در مساحت زندگی می‌کردند. جغرافیا. آبخوست‌ها از یک آب‌سنگ حلقوی دوگانه مانند 8 انگلیسی تشکیل
از یک آب‌سنگ حلقوی دوگانه مانند 8 انگلیسی تشکیل می‌شوند. درازای آب‌سنگ حقوی و بیشترین پهنای آن است. اگرچه بیشتر آب‌سنگ‌ها در لبه جنوبی به زیر آب رفته یا بسیار کوچک هستند. چندین آبخوست خرد بزرگ در لبه‌های شمالی و خاوری وجود دارند. ژرفا و بزرگی تالاب داخلی باختری بیشتر است. همه آب‌سنگ حلقوی ولئای بخشی از یک آبکوه است. مساحت کل خشکی آب‌سنگ حلقوی ولئای است. تاریخ. برپایه یک سند از مردم صحبت کننده به زبان ولئائیایی که در سال ۱۹۱۳ بدست آمد ولئای فرهنگ یگانه‌ای دارد. در ۱۸۹۹ امپراتوری استعماری آلمان، بر همه
دارد. در ۱۸۹۹ امپراتوری استعماری آلمان، بر همه آبخوست‌های جزایر کارولین ادعای مالکیت کرد. پس از جنگ جهانی اول، این آبخوست‌ها به کنترل امپراتوری استعماری ژاپن در آمدند. در هنگام جنگ جهانی دوم در سال ۱۹۴۴ همزمان با جمع شدن متفقین جنگ جهانی دوم در جزایر ماریانا، نیروها و جنگ‌افزارهای زیادی از ارتش امپراتوری ژاپن در ولئای مستقر شدند. از اواخر ۱۹۴۴ تا میانه ۱۹۴۵ و تسلیم ژاپن، این آب‌سنگ حلقوی به دفعات بسیار بمباران شد. به گونه‌ای که از ۶,۴۲۶ نفر پرسنل نظامی در ۱۹۴۴، تنها ۱,۶۵۰ نفر در ۱۷ سپتامبر ۱۹۴۵ زنده
در ۱۹۴۴، تنها ۱,۶۵۰ نفر در ۱۷ سپتامبر ۱۹۴۵ زنده ماندند. پس از جنگ جهانی دوم، ایالات متحده آمریکا کنترل این آبخوست‌ها را به عهده گرفت. از ۱۹۴۷ آب‌سنگ حلقوی ساتاوال به عنوان بخشی از قلمرو تراست جزایر اقیانوس آرام مدیریت شد و در ۱۹۷۹ بخشی از ایالات فدرال میکرونزی شد. آموزش و پرورش. مدرسه‌های دولتی:
یاناگیساوا یوشی‌یاسو ; – ) سامورایی اهل ژاپن و ملازم مورد علاقه شوگون پنجم توکوگاوا تسونایوشی بود. نقش در مجازات ۴۷ رونین. یک نقل و داستان در مورد تعیین مجازات ۴۷ رونین در "گنجینه خاطرات خاندان یاناگیساوا" آمده‌است، طبق این منبع تاریخی، مقام روجوی شوگون‌سالاری نظر داشت که باید این ۴۷ نفر "سر بریده شوند" زیرا حمله رونین‌ها مانند "دزدان شب" بوده‌است؛ و در زمانی اینگونه تصمیم‌گیری شد. با این حال، از آنجائیکه یاناگیساوا یوشی‌یاسو، از این تصمیم ناراضی بود، با دانشمند و عالم آیین کنفوسیوس، اوگیو سورای مشورت کرد،
و عالم آیین کنفوسیوس، اوگیو سورای مشورت کرد، او گفت، "عمل رونین‌ها در راستای مسیر شوگون توکوگاوا تسونایوشی و آنچه شوگون به عنوان اولین اصل امور سیاسی می‌پندارد یعنی وفاداری بوده و آنان نباید مانند دزدی که به ضرب و شتم دست زده مجازات شوند. اگر به آنان مجازات سپوکو (خودکشی آئینی) داده شود، آرمان رونین‌ها پابرجا خواهد ماند. گفته شده‌است که وقتی شوگون تسونایوشی این نظر را شنید، خوشحال شد و تصمیمش برگشت و تصمیم گرفت که مجازات را سپوکو قرار دهد. سازنده باغ ریکوگی. یاناگیساوا یوشی‌یاسو به عنوان سازنده باغ ریکوگی
گیتا سهگل (؛ –) پدیدآور، روزنامه‌نگار، فعال حقوق بشر، تهیه‌کننده فیلم و فمینیسم ضد بنیادگرایی اهل هند است. مادر وی نینتارا سهگل خبرنگار و نویسنده کتاب‌های ادبی و تخصصی، و فعال حقوق بشر و به خصوص تساوی حقوق زن و مرد است.
ضایعه یا زخم‌لکه (Lesion) هرگونه آسیب غیرعادی یا تغییر در بافت یک اندام است که معمولاً به علت بیماری یا آسیب ایجاد می‌شود. گونه‌ها. هیچ گونه رده‌بندی یا نام‌گذاری برای ضایعه‌ها مشخص نشده‌ است. از آنجایی‌ که تعریف ضایعه بسیار گسترده است، گونه‌های مختلفی از آن وجود دارد. اگرچه بیشتر اوقات در دهان، روی پوست و در مغز یا هرجایی‌که تومور ممکن است اتفاق بیفتد، یافت می‌شود. ضایعه‌ها می‌توانند هرجای بدن که شامل بافت نرم یا مادۀ استخوانی است، رخ دهد. به‌طور کلی، ممکن است ضایعه‌ها بر اساس الگوهایشان، اندازه‌شان،
ممکن است ضایعه‌ها بر اساس الگوهایشان، اندازه‌شان، جایشان یا علت رخ دادنشان رده‌بندی شوند. ضایعه‌ها گاهی به نام فردی که آن‌ها را کشف کرده‌است، نام‌گذاری شده‌اند. برخی از آن‌ها نام‌های تخصصی‌ای همچون ضایعات غُن در ریه‌های افرادی که از سل رنج می‌برند، دارند. این نام‌ها بعد از کشف ضایعه استفاده شده‌است. ضایعه‌های پوستی ناشی از عفونت ویروس VZF را آبله مرغان می‌نامند. ضایعه‌های دندانی معمولاً به عنوان پوسیدگی شناخته می‌شوند. جا. ضایعه‌ها اغلب توسط نوع یا محل بافتشان رده‌بندی می‌شوند. برای مثال نام‌گذاری یک
بافتشان رده‌بندی می‌شوند. برای مثال نام‌گذاری یک «ضایعۀ پوستی» یا یک «ضایعۀ مغزی» توسط نام بافت آن مشخص می‌شود. اگر بافت موردن نظر از اهمیت خاصی برخوردار باشد توسط محل آن بافت نام‌گذاری می‌شود - مانند آسیب‌های عصبی که در آن مکان‌های مختلف مربوط به اختلال‌های مختلف عصبی است. برای مثال یک ضایعه که در دستگاه عصبی مرکزی وجود دارد به نام ضایعه شناخته می‌شود و ضایعه‌ای که در دستگاه عصبی پیرامونی است به نام ضایعۀ پیرامونی شناخته می‌شود. همچنین، یک ضایعۀ قلبی ناشی از آسیب دیدن ماهیچۀ قلبی است و ضایعۀ سرخرگ‌های
از آسیب دیدن ماهیچۀ قلبی است و ضایعۀ سرخرگ‌های کرونری، ضایعه‌ای را در ناحیه رگ‌های کرونری بیان می‌کند. ضایعه‌های رگ‌های کرونر نیز دوباره بر اساس مکان خودش در قلب که آسیب به آن وارد آمده یا قطر خود رگ، رده‌بندی می‌شود. علت و رفتار. اگر ضایعه‌ای ناشی از یک تومور باشد، می‌توان آن را پس از بررسی نمونۀ بافت‌برداری به دو گروه "بدخیم" یا "خوش‌خیم" رده‌بندی کرد. ضایعۀ خوش‌خیمی که به بدخیم تبدیل می‌شود را پیش‌بدخیم (premalignant) می‌نامند. ضایعه‌های سرطانی گاهی توسط سرعت رشدشان رده‌بندی می‌شوند. همانند رده‌بندی
سرعت رشدشان رده‌بندی می‌شوند. همانند رده‌بندی Lodwick که انواع مختلفی از ضایعه‌های استخوانی را رده‌بندی می‌کند. نوع دیگری از ضایعه‌ها را برانگیخته‌سمی (excitotoxic) می‌نامند. این دسته، ضایعه‌هایی هستند که می‌توانند ناشی از تحریک آمینواسیدهایی مانند کاینیک‌اسید باشند. این اسید باعث کشته شدن سلول‌های عصبی از طریق تحریک بیش از حد می‌شود. اندازه و شکل. اندازۀ ضایعه را بسته به اینکه یا چشم برهنه قابل دیدن باشد یا نیاز به میکروسکوپ برای دیدنش وجود دارد، به دو گروه "ناخالص" یا "بافت‌شناختی" می‌توان بخش‌بندی کرد.
"ناخالص" یا "بافت‌شناختی" می‌توان بخش‌بندی کرد. ضایعه‌ای که فضا اشغال می‌کند، همانگونه که از نامش پیداست دارای حجم است و ممکن است توسط ساختارهای اطرافش تحت تأثیر قرار گیرد. اما ضایعۀ بدون فضا همان سوراخی در وسط بافت قلمداد می‌شود. برای مثال ناحیه‌ای از مغز که در اثر سکتۀ مغزی به مایع تبدیل می‌شود. ضایعه‌ها نیز ممکن است با توجه به شکلشان رده‌بندی شوند. همانگونه که در بسیاری از زخم‌ها، می‌توانند ظاهر خال هدف (bullseye) داشته باشند. یک ضایعۀ سکه‌ای به شکل سکه روی سینۀ بیمار به وسیلۀ پرتو ایکس قابل شناسایی
روی سینۀ بیمار به وسیلۀ پرتو ایکس قابل شناسایی است. پژوهش با بهره‌گیری از ضایعه‌ها. ضایعه‌ها ممکن است به پژوهشگران در درک اینکه چگونه اجزای مغز منجر به تولید علوم شناختی می‌شوند کمک کنند. پزوهش‌های مربوط به ضایعه‌ها متکی بر دو فرض است: اینکه تخریب مغز می‌تواند زاویه‌های مختلف رفتارهای شناختی فرد را تحت تأثیر قرار دهد و همچنین مغزی که به صورت موضعی تخریب شده‌ است دقیقاً همانند مغز سالم در دیگر قسمت‌ها کار خواهد کرد. " ضایعه شم" به یک فرایند کنترلی در طول آزمایش یک ضایعه گفته می‌شود. در این فرایند ممکن است
یک ضایعه گفته می‌شود. در این فرایند ممکن است یک جانور در داخل دستگاه stereotaxic قرار داده شده و الکترودها نیز در یک شرایط آزمایشگاهی به آن وصل شود. اما هیچ جریانی عبور داده نشود که در نتیجه آن آسیب رسیده به بافت حداقل خواهد بود. پژوهش‌های انسانی. کسانی که ضایعه‌های مغزی دارند مورد توجه آن دسته از پژوهش‌هایی هستند که هدف‌هایی مانند بررسی عملکردهای نواحی مختلف مغز را دنبال می‌کنند. مشکلی که در استفاده از نمونه‌های انسانی وجود دارد یافتن افرادی است که در ناحیه مورد علاقه محقق جهت تحقیق، ضایعه داشته باشد.
مورد علاقه محقق جهت تحقیق، ضایعه داشته باشد. پژوهش‌های جانوری. استفاده از نمونه‌های جانوری این توانایی را به پژوهشگران می‌دهد که ضایعه‌های مناطق خاص را یافته و گروه بزرگی از نمونه‌ها را در اختیار داشته باشند. یک مثال از چنین مطالعه ای، بررسی ضایعه‌های هیپوکامپی در موش و در جهت شناخت نقش هیپوکامپ (اسبک مغز) در تشخیص اشیا و پیشگویی آن است.
فرم آنلاین یا وب فرم به فرمی گفته می‌شود که کاربر در آن داده‌ای را وارد می‌کند، داده به سمت سرور ارسال می‌شود و می‌تواند در پایگاه داده ذخیره شود. برای ایجاد این نوع فرم‌ها دو نوع زبان 'سمت کلاینت' و 'سمت سرور' رایج هستند. زبان رایج مورد استفاده در سمت کلاینت و زبان‌هایی مانند ، ، و... در سمت سرور برای تولید فرم‌های تعاملی مورد استفاده هستند. براین اساس، تولید فرم آنلاین نیازمند دارا بودن دانش برنامه‌نویسی و مجهز بودن به زیرساخت‌های سخت‌افزاری است. اما اکثریت افرادی که به انواع فرم‌ها نیاز دارند، به چنین
افرادی که به انواع فرم‌ها نیاز دارند، به چنین امکاناتی دسترسی ندارند. از طرفی ویرایش، نگهداری و گزارش‌گیری از داده جمع‌آوری‌شده بر روی فرم‌ها نیز دارای پیچیدگی‌های فنی است؛ بنابراین نرم‌افزارهایی تحت عنوان «فرم ساز» یا «فرم ساز آنلاین» توسط شرکت‌های مختلفی ایجاد شده‌اند که ویرایشگر تصویری و امکان گزارش‌گیری را به کاربر می‌دهند و اطلاعات بر روی سرورهای این شرکت‌ها هاست می‌شود تا کاربران بدون نیاز به زیرساخت سخت‌افزاری بتوانند فرم آنلاین خود را ایجاد و طراحی کنند. این نوع نرم‌افزارها به صورت خدمت نرم‌افزاری
کنند. این نوع نرم‌افزارها به صورت خدمت نرم‌افزاری بر بستر ابر ارائه می‌شوند و موجب صرفه‌جویی‌های زمانی و مالی فراوانی هم برای افراد و هم برای کسب‌وکارها می‌شوند. فناوری‌های نوین برنامه‌نویسی کمک کرده‌اند فرم‌های آنلاین در مقایسه با دهه‌های گذشته، تعاملی‌تر، دارای سرعت بارگذاری سریع‌تر، سازگار با موبایل و تبلت باشند. با پیشرفت تکنولوژی، فرم‌سازها به دو دسته کلی تقسیم می‌شوند: فرم‌سازهای مبتنی بر سرور ابری و افزونه‌ها. انتخاب بین این دو نوع فرم‌ساز بستگی به نیازها و شرایط خاص کاربران دارد. فرم‌سازهای ابری
نیازها و شرایط خاص کاربران دارد. فرم‌سازهای ابری معمولاً گزینه مناسبی برای کسانی هستند که به دنبال راه‌حل سریع و بدون نیاز به نگهداری هستند، در حالی که افزونه‌ها کنترل بیشتری بر روی داده‌ها و امکانات سفارشی‌سازی بیشتری را فراهم می‌کنند.
ناهنجاری‌های عصبی رشدی یا اختلال‌های عصبی رشدی یا اختلال‌های عصبی تکوینی یا نقص‌های عصبی تکوینی (به انگلیسی: Neurodevelopmental disorders) گروهی از اختلال‌ها هستند که بر رشد دستگاه عصبی تأثیر می‌گذارند و منجر به «عملکرد غیرطبیعی» مغز می‌شوند. این اختلال‌ها ممکن است بر احساسات، توانایی یادگیری، خودکنترلی و حافظه تأثیر بگذارند. اثر ناهنجاری‌های عصبی رشدی معمولاً تا پایان عمر فرد باقی می‌ماند. انواع. اختلال‌هایی به عنوان عصبی تکوینی در نظر گرفته می‌شود که شامل موارد زیر هستند: علل. توسعه سیستم عصبی از جمله مغز
زیر هستند: علل. توسعه سیستم عصبی از جمله مغز یک فرایند سازمان‌دهی شده و کدگذاری شده ژنتیکی با تأثیرپذیری مستقیم از طبیعت می‌باشد. این امر نشان می‌دهد که هر گونه انحراف از این برنامه‌ریزی در اوایل زندگی می‌تواند منجر به اختلال‌های تکوینی و بسته به زمان‌بندی خاص، ممکن است منجر به تفاوت‌های پاتولوژی در سنین بزرگسالی گردد. به همین علت، دلایل بسیاری می‌تواند منجر به اختلال‌های عصبی تکوینی گردد، که می‌تواند طیف وسیعی از محرومیت‌های ژنتیکی و بیماری‌های متابولیک، اختلال‌های ایمنی بدن، اختلال‌های عفونی، بیماری‌های
ایمنی بدن، اختلال‌های عفونی، بیماری‌های تغذیه‌ای، عوامل فیزیکی تروما و فاکتورهای سمی و عوامل محیطی را شامل شود. برخی از اختلال‌های عصبی، مانند اوتیسم و دیگر اختلال‌های فراگیر رشد—سندرم‌های چند فاکتوری در نظر گرفته می‌شوند با علل بسیاری اما بیشتر خاص تکوینی تجلی است. محرومیت. محرومیت از مراقبت‌های اجتماعی و عاطفی باعث تأخیر در رشد مغز و توسعه شناختی می‌گردد. مطالعات در ارتباط با کودکان در حال رشد یتیم‌خانه‌های رومانیایی در طول حکومت نیکلای چائوشسکو اثرات عمیق محرومیت اجتماعی و محرومیت زبانی در مغز در حال
محرومیت اجتماعی و محرومیت زبانی در مغز در حال توسعه را به خوبی نمایان می‌سازند. این اثرات وابسته به زمان است. هرچه کودکان بیشتر در معرض سهل‌انگاری‌های مؤسسه مراقبتی قرار می‌گرفتند، دچار عواقب بیشتری می‌شدند. در مقابل به سرپرستی گرفته شدن کودکان در سنین پایین باعث کاهش برخی از اثرات زودهنگام اختلال‌های روانی می‌گردد. اختلال‌های ژنتیکی. نمونه بارزی از یک اختلال عصبی تکوینی ژنتیکی است تریزومی ۲۱ که همچنین به عنوان سندرم داون شناخته شده می‌باشد، این اختلال معمولاً در نتیجه یک کروموزوم ۲۱ اضافی است. اگرچه این
در نتیجه یک کروموزوم ۲۱ اضافی است. اگرچه این اختلال در موارد غیر معمول، مربوط به دیگر اختلال‌های کروموزونی مانند انتقال از مواد ژنتیکی است. این سندروم توسط قد کوتاه، چین‌خوردگی پلک بلند، اثر انگشت غیرطبیعی، مشکلات قلبی، تونوس ماهیچه‌ای ضعیف‌تر، و عقب ماندگی ذهنی (تأخیر در رشد فکری) مشخص می‌گردد. یکی از اختلال‌های کمتر شناخته‌شده ژنتیکی تکوینی سندرم X شکننده می‌باشد. سندرم X شکننده برای اولین بار در سال ۱۹۴۳ توسط جی.پی. مارتین و جی. بل در مطالعه افراد با سابقه خانوادگی روانی «نقص» مرتبط با sex-linked توصیف
خانوادگی روانی «نقص» مرتبط با sex-linked توصیف گردیده‌است. سندرم رت، یکی دیگر از اختلال‌های X-linked، سبب محدودیت‌های شدید عملکردی می‌گردد. همچنین نشانگان ویلیامز ناشی از حذف کوچکی از مواد ژنتیکی از کروموزوم ۷ می‌باشد. شایع‌ترین اختلال‌های تنوع تعداد کپی نشانگان دی جرج پس از سندرم پرادر ویلی و سندرم آنجلمن می‌باشند. اختلال در عملکرد سیستم ایمنی. واکنش‌های سیستم ایمنی در دوران بارداری، هم در مادر و هم در کودک ممکن است سبب ایجاد اختلال‌های تکوینی در حال توسعه شوند. یک نمونه واکنش ایمنی بدن در نوزادان و
توسعه شوند. یک نمونه واکنش ایمنی بدن در نوزادان و کودکان پانداس می‌باشد، نمونه دیگر اختلال‌های نوروپزشکی خود ایمنی اطفال مرتبط با عفونت استرپتوکوکی می‌باشد. یکی دیگر از اختلال‌های Sydenham's chorea می‌باشد که سبب حرکات غیرطبیعی بیشتر بدن می‌گردد. هر دو مورد ذکر شده واکنش‌های ایمنی بدن علیه بافت مغز می‌باشد که به دنبال عفونت باکتری "استرپتوکوک" است. شانس ابتلا به این بیماری‌های ایمنی احتمالاً به صورت ژنتیکی تعیین می‌شود. بنابراین، گاهی تعدادی از اعضای خانواده ممکن است از یکی یا هر دو اختلال پس از یک بیماری
ممکن است از یکی یا هر دو اختلال پس از یک بیماری همه گیر از عفونت استرپی رنج ببرند. بیماری‌های عفونی. عفونت‌های سیستمیک می‌تواند در نتیجه عواقب عصبی تکوینی زمانی که آن‌ها در دوران نوزادی و کودکی انسان رخ می‌دهند باشند، اما نمی‌تواند به عنوان یک اختلال عصبی تکوینی اولیه شناخته شوند، به عنوان مثال HIV, عفونت‌های سر و مغز مانند آبسه مغز، مننژیت یا آنسفالیت، شانس بالای رخداد مشکلات تکوینی و در نهایت یک اختلال را دارا هستند. تعدادی از بیماری‌های عفونی می‌توانند به صورت مادرزادی (قبل یا در هنگام تولد) منتقل شوند
صورت مادرزادی (قبل یا در هنگام تولد) منتقل شوند و همچنین می‌تواند باعث مشکلات تکوینی جدی گردند، به عنوان مثال ویروس HSV ,CMV، سرخچه (سندرم سرخچه مادرزادی)، ویروس زیکا، یا باکتری‌هایی در سیفلیس مادرزادی که اگر درمان نشوند ممکن است به عصبی سفلیس پیشرفت کنند. همچنین تک یاخته مانند پلاستمودیوم یا توکسوپلاسما می‌تواند باعث توکسوپلاسموز مادرزادی شوند، که با چند کیست در مغز و سایر ارگان‌ها منجر به انواع مشکلات عصبی می‌گردند. همچنین برخی از موارد اسکیزوفرنی ممکن است مربوط به عفونت مادرزادی باشند که اکثریت از علل
مربوط به عفونت مادرزادی باشند که اکثریت از علل ناشناخته هستند. اختلال‌های متابولیک. اختلال‌های متابولیک چه در مادر و چه در کودک می‌تواند باعث اختلال‌های عصبی تکوینی گردند. دو نمونه از این موضوع دیابت (یک اختلال چند عاملی) و فنیل هستند. بسیاری از بیماری‌ها از جمله بیماری‌های ارثی ممکن است به‌طور مستقیم بر سوخت و ساز بدن و عصبی تکوینی کودک تأثیر بگذارد، اما به‌طور معمول کمتر می‌توانند به شکل غیرمستقیم در طول بارداری بر کودک تأثیرگذار باشند. (همچنین نگاه کنید تراتوژن). در یک کودک، ابتلا بهدیابت نوع ۱ می‌تواند
در یک کودک، ابتلا بهدیابت نوع ۱ می‌تواند باعث آسیب توسعه تکوینی در اثر وجود بیش از حد یا ناکافی قند خون باشد. مشکلات ادامه می‌یابند و ممکن است در طول دوران کودکی وخیم‌تر شوند اگر دیابت به خوبی کنترل نشود. دیابت نوع ۲ ممکن است در ابتدای شروع، با تضعیف اختلال عملکرد شناختی آغاز گردد. یک جنین غیر دیابتی نیز می‌تواند در معرض اثرات قند قرار گیرد، اگر مادرش دچار دیابت حاملگی تشخیص داده نشده باشد. دیابت مادری هنگام تولد باعث اندازه بیش از حد نوزاد می‌شود به طوری که عبور از کانال تولد برای نوزاد بدون آسیب دیدن سخت
عبور از کانال تولد برای نوزاد بدون آسیب دیدن سخت می‌باشد، همچنین می‌تواند به‌طور مستقیم سبب نقص‌های عصبی تکوینی گردد. معمولاً نشانه‌های عصبی تکوینی بعد از دوران پس از کودکی کاهش می‌یابد. فنیل، که به عنوان PKU نیز شناخته شده‌است، می‌تواند باعث افزایش احتمال ابتلا به بیماری‌های توسعه تکوینی گردد، به همین منظور کودکان مبتلا به PKU نیاز به یک رژیم غذایی سخت برای جلوگیری از عقب ماندگی ذهنی و اختلال‌های دیگر دارند. در شکل مادرانه PKU، حتی اگر کودک به بیماری PKU مبتلا نشده باشد، در مادر باردار می‌تواند فنیل
PKU مبتلا نشده باشد، در مادر باردار می‌تواند فنیل آلانین بیش از حد جذب شود. که این می‌تواند باعث عقب ماندگی ذهنی و اختلال‌های دیگر شود. تغذیه. اختلال‌های تغذیه‌ای و کمبود تغذیه‌ای ممکن است باعث اختلال‌های عصبی مانند اسپینا بیفیدا و به ندرت باعث آنانسفالی گردد، که هر دو نقص‌های لوله عصبی با ناهنجاری و اختلال در عملکرد سیستم عصبی هستند و ساختار آن‌ها منجر به ناتوانی جدی جسمی و عوارض عاطفی می‌گردد. شایع‌ترین تغذیه‌ای که باعث نقص لوله عصبی می‌شود، کمبود اسید فولیک در مادر می‌باشد، ویتامین ب معمولاً در میوه‌ها
در مادر می‌باشد، ویتامین ب معمولاً در میوه‌ها و سبزیجات و غلات کامل و محصولات لبنی یافت می‌شود. (نقص لوله عصبی همچنین ناشی از داروها و دیگر دلایل زیست‌محیطی می‌باشد که بسیاری از آن‌ها در متابولیسم فولات مداخله می‌کنند و در نتیجه در نظر گرفته می‌شود که آن‌ها دارای دلایل چند عاملی می‌باشند). یکی دیگر از کمبودها، کمبود ید می‌باشد، که باعث یک طیف از اختلال‌های تکوینی اعم از خفیف عاطفی تا اختلال شدید عقب ماندگی ذهنی می‌شود. (همچنین نگاه کنید به کرتینیسم) افراط در رژیم غذایی هم مادر و هم نوزاد ممکن است باعث
در رژیم غذایی هم مادر و هم نوزاد ممکن است باعث بیماری‌های ناشی از مواد غذایی یا مکمل‌های غذایی سمی در مقادیر زیاد گردد. به عنوان مثال در سال ۱۹۷۳ کی.ال. جونز و دی. دبلیو. اسمیت از دانشگاه واشینگتن در دانشکده پزشکی در سیاتل به الگویی از ارتباط نقص‌های قلبی و عروقی و کمبود رشد در دوران بارداری در فرزندان مادران الکلی که در حال حاضر به نام ناهنجاری‌های جنینی ناشی از الکل شناخته می‌شود، دست یافتند که علائم همپوشانی قابل توجهی با دیگر اختلال‌های رشد تکوینی نامربوط دارند. همچنین دیده شده‌است که مصرف مکمل آهن در
دارند. همچنین دیده شده‌است که مصرف مکمل آهن در شیر خشک می‌تواند منجر به کاهش ضریب هوشی و دیگر تاخیرات عصبی تکوینی گردد. ضربه فیزیکی. ضربه مغزی در انسان حال توسعه یکی از علت‌های شایع (بیش از چهارصد هزار مصدوم در هر سال به تنهایی در ایالات متحده) از سندرم‌های عصبی تکوینی می‌باشد. که آن را به دو دسته عمده تقسیم‌بندی می‌کنند، آسیب مادرزادی (از جمله آسیب ناشی از نارسایی زودرس هنگام تولد) یا آسیب دیدن در دوران کودکی. علل شایع آسیب مادرزادی آسفیکسی (انسداد نای), هیپوکسی (کمبود اکسیژن به مغز) و تروما ناشی از
هیپوکسی (کمبود اکسیژن به مغز) و تروما ناشی از فرایند تولد هستند. تشخیص. به‌طور سنتی، ناهنجاری‌های ژنتیکی در اختلال‌های عصبی تکوینی تشخیص با استفاده از تجزیه و تحلیل کاریوتایپ که ۵٪ اختلال‌های مرتبط را تشخیص می‌دهد، شناسایی شده‌است. به دلیل عملکرد تشخیصی بهتر، در حدود ۲۰ درصد از موارد، و تشخیص کوچکتر ناهنجاری‌های کروموزومی، تجزیه و تحلیل ریزآرایه‌ای کروموزومی (CMA) جایگزین کاریوتایپ شده‌است. با CMA هزینه‌های از $۸۰۰ ایالات متحده به $۱۵۰۰ آزمایش افزایش یافته‌است. همچنین در دستورالعمل کالج آمریکایی پزشکی
همچنین در دستورالعمل کالج آمریکایی پزشکی ژنتیک و ژنومیک و آکادمی اطفال آمریکا، CMA به عنوان استاندارد مراقبت در ایالات متحده توصیه شده‌است. عوارض. در بسیاری از اختلال‌های تکوینی عصبی بسته به درجه مختلف آن‌ها، عواقب ذهنی، عاطفی، جسمی و اقتصادی برای فرد مبتلا به وجود می‌آید و به نوبه خود خانواده، گروه‌های اجتماعی و جامعه را نیز درگیر می‌کند.
تُتُش با لقب تاج‌الدوله و کُنیهٔ ابوسعید ( – )، پایه‌گذار دودمان سلجوقیان شام، پسر الب ارسلان و صفریه خاتون و همچنین برادر ملکشاه بود که از سال ۱۰۷۸ تا ۱۰۹۴ بر دمشق حکومت می‌کرد. بعد از مرگ وی، رضوان به تتش به قدرت رسید.
انعطاف‌پذیری همایه‌ای یا پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity) توانایی سیناپس ها (سیناپسها) برای تقویت یا تضعیف در طی زمان، در پاسخ به افزایش یا کاهش فعالیتشان است. ادعا می‌شود خاطرات در مغز توسط مدارهای عصبی که به شدت متصل هستند، بیان می‌شوند؛ بنابراین انعطاف‌پذیری سیناپسی یکی از مهم‌ترین اساس یادگیری و حافظه است. تغییر انعطاف اغلب ناشی از تغییر تعداد گیرندههای نوروترانسمیتر موجود در یک سیناپس است. در اینجا چندین مکانیسم اساسی که برای رسیدن به انعطاف‌پذیری سیناپسی مشارکت می‌کنند، وجود دارد. از جمله این
سیناپسی مشارکت می‌کنند، وجود دارد. از جمله این مکانیزم‌ها می‌توان تغییرات در مقدار نوروترنسمیترهای آزاد شده در سیناپس و نحوه مؤثر پاسخ سلول به این نوروترنسمیترها را نام برد. کشف شده‌است که انعطاف‌پذیری سیناپسی چه در نورون‌های مهاری و چه در نورون‌های تحریکی وابسته به کلسیم رهایی از نورون پس سیناپسی هست. اکتشافات تاریخی. در سال ۱۹۶۶، ترجه لومو و تیم بلیس ابتدا پدیده پتانسیل بالقوه طولانی مدت LTP را در مجله فیزیولوژی منتشر کردند. آزمایش توصیف شده بر روی سیناپس بین مسیر پیش پیشانی و جایروس دندانه دار در
سیناپس بین مسیر پیش پیشانی و جایروس دندانه دار در هیپوکامپ خرگوشهای بیهوش شده انجام شد. آن‌ها توانستند یک تحریک بارست کزازی(۱۰۰هرتز) را روی فیبرهای مسیر پیش پیشانی نشان دهند. این تحریک منجر به تقویت طولانی مدت نورون‌های پس سیناپسی می‌شود. در همان سال، اطلاعات مشابهی را از خرگوش هوشیار ثبت کردند. با توجه به نقش هیپوکامپ در برخی از انواع حافظه، این کشف علاقه‌مندان بسیاری را به خود جلب کرد. سازوکارهای زیست‌شیمیایی. دو سازوکار مولکولی پلاستیسته سیناپسی، گیرنده‌های گلوتامات (NMDA,AMPA) را درگیر می‌کنند. بازشدن
گلوتامات (NMDA,AMPA) را درگیر می‌کنند. بازشدن کانال‌های NMDA(کانال وابسته به ولتاژ هست) منجر به ورود کلسیم به داخل نورون پس سیناپسی و تولید LTP (و همچنین فعال شدن پروتئین کیناز) می‌شود. دپولاریزاسیون قوی نورون پس سیناپسی کاملاً یون منیزیمی که کانال NMDA را مسدود کرده‌است، را جابه‌جا می‌کند و اجازه ورود کلسیم به داخل سلول را می‌دهد که باعث LTP می‌شود. درحالی که دپلاریزیشن ضعیف تنها به صورت جزئی یون mg2+ را جابه‌جا می‌کند و منجر به ورود کمتر Ca2+ به نورون پس سیناپسی و کم بودن غلظت یون کلسیم درون سلولی می‌شود
و کم بودن غلظت یون کلسیم درون سلولی می‌شود (که پروتئین فسفاتاز را فعال می‌کند و باعث رکود طولانی مدت می‌شود. (LTD) این پروتئین کیناز فعال شده برای فسفوریلاسیون گیرنده‌های تحریکی پس سیناپسی (به عنوان مثال گیرنده هایAMPA) و بهبود هدایت کاتیون، به کار می‌روند و به این ترتیب سیناپس را تقویت می‌کند. همچنین این سیگنال‌ها گیرنده‌های اضافی در غشاء نورون پس سیناپسی به کار می‌گیرند، محصول یک نوع گیرنده اصلاح شده را تحریک می‌کنند و در نتیجه نفوذ کلسیم را تسهیل می‌کنند. این به نوبه خود باعث افزایش تحریک نورون پس
این به نوبه خود باعث افزایش تحریک نورون پس سیناپسی توسط یک تحریک پیش سیناپسی داده شده، می‌شود. این فرایند می‌تواند معکوس شود، از طریق فعالیت پروتئین فسفاتازها، که برای دی فسفوریلاسیون این کانال‌های کاتیونی عمل می‌کنند. سازوکار دوم بستگی به رونویسی ژن تنظیم شده باcascade second messenger (پیام رسان دوم پشت هم) و تغییرات در سطوح پروتئین‌های کلیدی در سیناپس‌های پیمانه ای (مانند CaMKII و PKAII)دارد. فعال شدن مسیر پیام رسان دوم منجر به افزایش سطح CaMKII و PKAII در اسپاینِ دندریت می‌شود. این پروتئین کیناز به رشد
اسپاینِ دندریت می‌شود. این پروتئین کیناز به رشد در حجم اسپاینِ دندریت و فرایندLTP مرتبط است، فرایندLTP از جمله افزودن گیرنده‌های AMPA به غشای پلاسما و فسفوریلاسیون کانال‌های یونی برای افزایش نفوذ پذیری است. موضع‌گیری یا جداسازی پروتئین‌های فعال در حضور تحریک‌های داده شده خود، که باعث ایجاد اثرات موضعی در اسپاینِ دندریت می‌شود، اتفاق می‌افتد. نفوذ کلسیم از گیرنده‌های NMDA برای فعالسازی CaMKII ضروری است. این فعال سازی با تحریک کانونی در اسپاین جمع می‌شود و قبل از گسترش به اسپاین‌های مجاور غیرفعال می‌شود. این