payamvha/North_RAG huggingface dataset:
کرد: پیشران‌های نوآوری (محیط خارجی). پیشران‌های محیط خارجی را می‌توان به صورت زیر بیان کرد: به عبارتی می‌توان بیان نمود، پیشران‌ها و محرک‌های داخلی و خارجی نوآوری سبب می‌شود که سازمان‌ها لزوم ایجاد تغییر را درک کرده و به سمت خلاقیت، ارائه ایده و نوآوری حرکت نمایند. در ادامه، نوآوری‌ها باعث ایجاد ارزش برای شرکت و در نهایت با استمرار آن، سبب مزیت رقابتی پایدار می‌گردند.
جشنواره پژوهشی ابوریحان بیرونی یکی از جشنواره‌های علمی در ایران است که هر ساله در حوزه علوم پزشکی و علوم دارویی برگزار می‌شود. در سال ۱۳۹۷ نوزدهمین دوره این جشنواره برگزار شد. نام جشنواره. در پانزدهمین دوره جشنواره، نام ابوریحان بیرونی برای جشنواره انتخاب شد.
شماره حساب اصلی، شماره کارت پرداخت یا به عبارت کوتاه‌تر شماره کارت، شناسه کارت‌های پرداخت (نقدی یا اعتباری) است. شماره کارت مشخص‌کننده کارت است و مستقیماً شماره حساب(های) مرتبط به کارت را مشخص نمی‌کند. پیشوند شماره کارت، تعیین‌کننده صادرکننده کارت است. شماره کارت با کد مرتبط با کد شناسه کسب و کار متفاوت است. ساختار. شماره کارت یک عدد ۱۶ رقمی می‌باشد که برای سهولت در خواندن و بخاطر سپاری، به صورت چهار مجموعه چهار رقمی بر روی کارت درج می‌گردد. اجزای تشکیل دهنده شماره کارت، برای مثال، در بانک‌های ایران به شرح
شماره کارت، برای مثال، در بانک‌های ایران به شرح زیر می‌باشد: 6104-3389-7866-8818
مَدیسون آیسمن (زاده ۱۴ فوریه ۱۹۹۷) یک بازیگر آمریکایی است. او برای بازی در مجموعه تلویزیونی کمدی "هنوز هم پادشاه"، که در آن نقش شارلوت، دختر شخصیت بیلی ری سایرس، شناخته می‌شود. بیشتر معروفیت وی برای بازی در نقش‌های مری آلن در آنابل به خانه می‌آید و سارا کوئین در "" و بتانی واکر در " است. زندگی و حرفه. آیسمن اهل میرتل بیچ، کارولینای جنوبی است. او دختر سوزان و جان آیسمن، که هردو دندان‌پزشک هستند، است. او برای بازی در سریال "هنوز هم پادشاه؛" چهار آزمون بازیگری را موفق پشت سر گذاشت. نقش های ابتدایی او از جمله
را موفق پشت سر گذاشت. نقش های ابتدایی او از جمله خانواده مدرن و هنری خطر بودند.
بیماری تانژیر (همچنین شناخته‌شده به‌عنوان کمبود آلفا لیپوپروتئین به صورت خانوادگی ) یا هایپوآلفالیپوپروتِئینِمیا (hypoalphalipoproteinemia) یا آنالفالیپوپروتِئینِمی ، یک اختلال بسیار نادر ارثی است که با کاهش شدید میزان HDL (کلسترول خوب) در جریان خون مشخص می‌شود. در سراسر جهان، تقریباً ۱۰۰ مورد ابتلا به این بیماری شناسایی شده‌است. این اختلال ابتدا در در ساحل ویرجینیا، ایالات متحدهٔ آمریکا کشف شد، اما در حال حاضر در بسیاری از کشورهای دیگر شناسایی شده‌است. علائم و نشانه‌ها. افرادی که برای بیماری تانژیر
علائم و نشانه‌ها. افرادی که برای بیماری تانژیر هموزیگوت اند، رسوبات مختلفی از استرهای کلسترول را تشکیل می‌دهند. این رسوبات به ویژه در لوزه‌ها دیده می‌شود و ممکن است زرد یا نارنجی باشند. استرهای کلسترول ممکن است در گره‌های لنفاوی، مغز استخوان، کبد و طحال نیز یافت شوند. با توجه به رسوبات استرهای کلسترول، ممکن است لوزه‌ها بزرگتر شوند. هپاتواسپلینومگالی (کبد و طحال بزرگ شده) نیز رایج است. بیماری‌های نوروپاتی و قلبی-عروقی بیشترین تحولات ناگواری هستند که از بیماری تانژیر ناشی می‌شوند. ژنتیک. جهش در کروموزوم 9q31
تانژیر ناشی می‌شوند. ژنتیک. جهش در کروموزوم 9q31 منجر به نقص در انتقال دهندهٔ ABCA1 می‌شود. این جهش‌ها مانع این می‌شود که پروتئین ABCA1 به‌طور مؤثری انتقال کلسترول و فسفولیپیدها را از سلول‌ها برای جذب توسط ApoA1 در جریان خون انجام دهد. این ناتوانی در انتقال کلسترول از سلول‌ها منجر به کمبود HDL(لیپوپروتئین‌های با چگالی بالا) در گردش خون می‌شود که یک عامل خطر برای بیماری عروق کرونر است. علاوه بر این، ایجاد کلسترول در سلول‌ها می‌تواند سمی باشد، در نتیجه باعث مرگ سلول یا اختلال عملکردی می‌شود. این عوامل ترکیبی
سلول یا اختلال عملکردی می‌شود. این عوامل ترکیبی منجر به علائم و نشانه‌های بیماری تانژیر می‌شود. این وضعیت در یک الگوی اتوزومی مغلوب به ارث رسیده‌است، به این معنی که برای ظهور فنوتیپ، دو نسخه از ژن باید در ژنوتیپ وجود داشته باشد. اغلب، والدینِ یک فرد مبتلا به اختلال اتوزومی مغلوب حامل یک نسخه از ژن جهش یافته هستند اما علائم و نشانه‌های این اختلال را نشان نمی‌دهند. تشخیص. بیماری Tangier منجر به کمبود HDLخانوادگی می‌شود. HDL زمانی ایجاد می شودکه یک پروتئین(Apolipoprotein A1)در جریان خون، با کلسترول و
A1)در جریان خون، با کلسترول و فسفولیپید‌ها ترکیب می‌شود. کلسترول و فسفولیپیدهایی که برای تولید HDL به کار می‌روند از درون سلول‌ها منشأ می‌گیرند اما از طریق انتقال دهنده ABCA1 به خارج از سلول و درون خون منتقل می‌شوند. افراد مبتلا به بیماری تانژیر، انتقال دهندهٔ ABCA1 ناقص دارند. در نتیجه با کاهش زیادی در توانایی انتقال کلسترول به خارج از سلول‌هایشان روبه رو می‌شوند که منجر به تجمع کلسترول و فسفولیپیدها در بسیاری از بافت‌های بدن می‌شود و می‌تواند باعث افزایش اندازه در این بافت‌ها شود. سطوح پایینHDL در خون
اندازه در این بافت‌ها شود. سطوح پایینHDL در خون گاهی اوقات به عنوان هایپوالفالیپوپروتئینمی توصیف می‌شود. افراد مبتلا به این بیماری همچنین مقدار کمی افزایش چربی خون (hypertriglyceridemia خفیف) و اختلال در عملکرد عصب (نوروپاتی) دارند. لوزه‌ها به‌طور قابل توجهی تحت تأثیر این اختلال قرار دارند. آنها اغلب به رنگ نارنجی یا زرد ظهور پیدا می‌کنند و بسیار بزرگ می‌شوند. افراد مبتلا معمولاً آترواسکلروز زودرس را بروز می‌دهند که با رسوبات چربی و بافتِ اِسکار مانندِ پوشانندهٔ شریان‌ها مشخص می‌شود. علائم دیگر این بیماری
شریان‌ها مشخص می‌شود. علائم دیگر این بیماری ممکن است شامل طحال بزرگ (splenomegaly)، کبد بزرگ (hepatomegaly)، کدورت قرنیه و بیماری‌های قلبی عروقی زودرس باشد. درمان. داروهایی وجود دارد که می‌توانند HDL سرم را افزایش دهند. مانند نیاسین یا gemfibrozil. در حالی که این داروها برای بیماران مبتلا به هیپرلیپیدمی مفید هستند، بیماران مبتلا به بیماری تانژیر از این اقدامات دارویی سود نمی‌برند. بنابراین، تنها شیوه درمان در حال حاضر برای بیماری تانژیر تغییر رژیم غذایی است. یک رژیم غذایی کم چربی می‌تواند برخی از علائم را
یک رژیم غذایی کم چربی می‌تواند برخی از علائم را به ویژه در مورد نوروپاتی‌ها کاهش دهد. تاریخچه. در سال ۱۹۵۹، یک بیمار پنج ساله به نام تدی لیرد از جزیره تانژیر در ویرجینیا با لوزه‌های بسیار بزرگ و رنگ زرد و نارنجی که توسط پزشکان نیروهای مسلح حذف شدند، ارائه شد. پس از تشخیص اولیه مبنی بر بیماری نیمن پیک، وی به لوئیس آویلی در مؤسسه ملی سرطان ارجاع داده شد. دونالد فردریکون، رئیس بخش بیماری‌های مولکولی، از این پرونده مطلع شد و گمان داشت تشخیص اولیه نادرست بوده‌است. در سال ۱۹۶۰ او با آویلی به جزیره تانژیر سفر کرد
در سال ۱۹۶۰ او با آویلی به جزیره تانژیر سفر کرد تا تحقیقات بیشتری انجام دهد. پس از پیدا کردن علامت مشابه در خواهر تدی و تحقیق در مورد تعداد بسیار زیادی از سلولهای foam (ماکروفاژهای بارگیری شده با کلسترول استر) نه تنها در لوزه‌ها، بلکه طیف گسترده‌ای از بافت‌ها از جمله مغز استخوان و طحال، سفر دوم به جزیره انجام شد و کشف‌ها حاکی از کلسترول HDL بسیار پایین در هر دو خواهر و پدر و مادر تدی بود، یعنی شواهدی برای اساس ژنتیکی بیماری.
محمد بن حمید طاهری یکی از اعضای خاندان طاهری بود که در زمان طلحه بن طاهر، سمت خزانه‌داری وی را عهده‌دار بود و پس از کشته شدن علی بن طاهر در نبرد با خوارج، فرماندهی سپاه را برای ادامهٔ نبرد بر عهده گرفت. با وجود این که وی از فرماندهان طاهر بن حسین در زمان محاصرهٔ بغداد بود، اما در مدت نظارتش بر خراسان، در مقابله با خوارج ناکام ماند که به دنبال آن شابشتی حملهٔ خوارج به روستای حمرا و قتل بسیاری از زنان و کودکان را ذکر می‌کند که این اتفاقات موجب آشفتگی مأمون شد و اسحاق بن ابراهیم و یحیی بن اکثم را به نزد
شد و اسحاق بن ابراهیم و یحیی بن اکثم را به نزد عبدالله بن طاهر روانه کرد تا وی را برای حکومت خراسان قسم دهند، چرا که این ناحیه پس از دارالخلافه، مهم‌ترین بخش خلافت بوده‌است. محمد بن حمید در دوران اقامتش در نیشابور، اقدام به تاسیس عمارت‌هایی برای خود کرده‌بود. او در دوران چند ماههٔ نیابت خویش، از رعایت حال مردمان و مدارا با آنان چشم‌پوشی کرد و به اعمال ظالمانه پرداخت چنانکه گردیزی مطالبی را پیرامون رفتار او در نیشابور بیان کرده‌است. عبدالله بن طاهر پس از ورود به خراسان، تحقیقاتی را پیرامون اعمال محمد بن
ورود به خراسان، تحقیقاتی را پیرامون اعمال محمد بن حمید انجام داد و عده‌ای اعمال نادرست وی در حق مردم را به عبدالله گزارش دادند، در حالی که عده‌ای در اینباره سکوت کردند و به دنبال این واقعه، محمد بن حمید طاهری از مناصب خود برکنار شد. محمد بن حمید طاهری شخصی بود که پس از اسارت امین، وی را شناسایی کرد و به طاهر اطلاع داد که به موجب آن، امین به دستور طاهر و توسط حاجب او به قتل رسید.
میناموتو نو نوری‌یوری ; – ) سامورایی ششمین پسر میناموتو نو یوشیتومو برادر میناموتو نو یوشی‌تسونه و میناموتو نو یوریتومو نخستین شوگون از شوگون سالاری کاماکورا اهل ژاپن بود. وی به پشتیبانی از برادران خویش در نبرد ایچی نو تانی یکی از نبردهای جنگ گنپی جنگید.
جانلوکا مانچینی (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل ایتالیا است که برای باشگاه رم بازی می‌کند. وی هیچ نسبتی با روبرتو مانچینی ندارد. سابقه باشگاهی. از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده است می‌توان به باشگاه آتالانتا، باشگاه فیورنتینا و باشگاه پروجا اشاره کرد. سابقه ملی. وی همچنین در تیم ملی فوتبال زیر ۲۱ سال ایتالیا و تیم ملی ایتالیا بازی کرده است.
در مبحث انتقال داده‌ها، ارتباط موازی روش انتقال چند رقم دودویی (بیت) به‌طور همزمان است. این ارتباط با ارتباطات سریال تفاوت دارد که تنها یک بیت را در واحد زمان انتقال می‌دهد؛ این تمایز یکی از راه‌های توصیف پیوندهای ارتباطی است. تفاوت اصلی بین کانال مخابراتی ارتباط موازی و سریال در تعداد رساناهای الکتریکی است که در لایه فیزیکی برای انتقال بیت استفاده می‌شود. ارتباط موازی به این معنی است که بیش از یک رسانا به کار رفته‌است. به عنوان مثال، یک کانال ارتباط موازی ۸ بیتی به‌طور همزمان ۸ بیت (یا یک بایت) را انتقال
۸ بیتی به‌طور همزمان ۸ بیت (یا یک بایت) را انتقال می‌دهد، در حالی که یک کانال ارتباط سریال این بیت‌ها را به صورت پیوسته، یک بیت-یک بیت در واحد زمان انتقال می‌دهد. اگر هر دو کانال در یک سرعت ریزپردازنده کار کنند، کانال ارتباط موازی ۸ برابر سریع‌تر خواهد بود. یک کانال ارتباط موازی ممکن است دارای رساناهای اضافی برای سایر سیگنال‌ها باشد، مانند یک سیگنال ساعت برای سرعت جریان داده، یک سیگنال جهت کنترل جریان داده‌ها و سیگنالی برای سیگنال‌های دست‌دهی. ارتباط موازی همیشه به‌طور گسترده‌ای در مدارهای مجتمع، در
موازی همیشه به‌طور گسترده‌ای در مدارهای مجتمع، در باس‌های دستگاه جانبی و در تجهیزات حافظه‌ای مانند رم استفاده می‌شود. از سوی دیگر، باس‌های سامانه رایانه‌ای در طول زمان تکامل یافته‌اند: ارتباط موازی معمولاً در باس‌های سامانه‌های رایانه‌ای ابتدایی (نسل پیشین) استفاده می‌شده، در حالی که ارتباطات سریال در رایانه‌های مدرن رایج است.
پروژه امنیت نرم‌افزاری تحت وب (به انگلیسی: Open Web Application Security Project) (به اختصار:OWASP)، یک انجمن آنلاین است که مقالات، روش‌ها، اسناد، ابزارها و فناوری‌های آزاد در زمینه امنیت وب را تولید می‌کند. تاریخچه. مارک کرپی، اواسپ را در تاریخ نهم سپتامبر ۲۰۰۱ بنیان نهاد. جف ویلیامز از اواخر سال ۲۰۰۳ تا سپتامبر ۲۰۱۱ به عنوان داوطلب ریاست هیئت مدیره اواسپ را برعهده داشت. از سال ۲۰۱۵، مت کوندا ریاست هیئت مدیره را تقبل کرد. بنیاد اواسپ، سازمانی غیرانتفاعی از نوع (در ایالات متحده آمریکا) که در سال ۲۰۰۴ تأسیس
نوع (در ایالات متحده آمریکا) که در سال ۲۰۰۴ تأسیس شد، از زیرساخت‌ها و پروژه‌های این سازمان پشتیبانی می‌کند. از سال ۲۰۱۱، OWASP نیز به عنوان یک سازمان غیرانتفاعی در بلژیک تحت نام OWASP Europe VZW ثبت شده‌است. جوایز. سازمان اواسپ جایزه را در سال ۲۰۱۴ میلادی دریافت کرد.
حادثه شیشیگاتانی، توطئهٔ شیشیگاتانی در ژوئن سال ۱۱۷۷ یک قیام ناموفق علیه حکومت تایرا نو کیوموری در ژاپن بود. این توطئه بزودی کشف شد و عاملان آن قبل از اینکه بخشی از برنامه آنها به اجرا درآید، دستگیر و مجازات شدند. توطئهٔ شیشیگاتانی مشهورترین توطئه و قیام علیه تایرا نو کیوموری است. او در دهه ۱۱۶۰ به سرعت قدرت را به دست گرفت و دربار امپراتوری ژاپن تحت سلطه وی قرار گرفت. وی از موضع خود برای نصب اعضای خانواده اش در موقعیت‌های عالی دربار و ازدواج آنها در خاندان امپراتور استفاده کرد. به طرق مختلف و چندین بار،
امپراتور استفاده کرد. به طرق مختلف و چندین بار، اقدامات وی مورد مخالف امپراتور گو شیراکاوا و خاندان فوجیوارا قرار گرفت. همراه با قدرت‌گیری خاندان تایرا بکارگیری خشونت توسط این خاندان شدت گرفت. در سال ۱۱۷۰ همراهان نوه تایرا نو کیوموری، تایرا نو سوکه‌موری در حالیکه وی سوار بر تخت روان در حال عبور در جاده بودند، به همراهان سشو (مشاور ارشد امپراتور) فوجیوارا نو موتوفوسا، برخورد کردند. از آنجائیکه محافظان مشاور امپراتور برای عرض احترام از اسب پیاده نشدند مورد خشونت و آزار خاندان تایرا قرار گرفتند. با افزوده شدن
و آزار خاندان تایرا قرار گرفتند. با افزوده شدن چنین حوادثی میل به براندازی خاندان تایرا بتدریج در خاندان امپراتوری بروز کرد. در سال ۱۱۶۹ میلادی امپراتور گو شیراکاوا که جوکو (امپراتور بازنشسته) بود به دایجوهو (امپراتور روحانی بودایی) تبدیل شد. در سال ۱۱۷۷ فوجیوارا نو ناریچیکا، فوجیوارا نو ناریتسونه، تایرا نو یاسویوری، سایکوی راهب و شونکان راهب، در منطقه ششیگاتانی در کیوتو در منزل شونکان جلسه ای تشکیل دادند نقشه براندازی رژیم خاندان تایرا را طرح‌ریزی کردند. خبر این توطئه به کیوموری رسید و تمامی این افراد
خبر این توطئه به کیوموری رسید و تمامی این افراد دستگیر شدند. سایکوی راهب گردن زده شد. فوجیوارا نو ناریتسونه، تایرا نو یاسویوری، و شونکان راهب به جزیره کیکایجیما در کیوشو تبعید شدند. پشت پرده این توطئه امپراتور گو شیراکاوا قرار داشت. امپراتور کسی بود که در ابتدا موجب قدرت گرفتن کیوموری شد اما در هنگامیکه نفوذ و قدرت خاندان تایرا بیش از اندازه شد، سیاست امپراتور مبنی بر حذف وی قرار گرفت. تغییر سیاسی سال سوم جیشو. در سال ۱۱۷۹ پسر ارشد کیوموری تایرا نو شیگه‌موری درگذشت. امپراتور اراضی متعلق به وی را مصادره
درگذشت. امپراتور اراضی متعلق به وی را مصادره کرد. کیوموری که از این اقدام خشمگین بود امپراتور گو شیراکاوا را در قلعه توباتونو زندانی کرد و کنترل کشور در دست خاندان تایرا قرار گرفت. کیوموری فرمانداری ولایت‌ها و مقام‌های مهم دیگر را به اعضای خاندان تایرا سپرد در نتیجه خاندان تایرا کنترل بیش از ۳۰ ولایت از ۶۸ ولایت در سراسر کشور را در دست گرفتند.
فوجیوارا نو یاسوهیرا ; – ) چهارمین حاکم فوجیوارای شمالی در ولایت موتسو اهل ژاپن بود. وی در ابتدا به مانند پدرش از میناموتو نو یوشی‌تسونه پشتیبانی می‌کرد اما بعدها به فشار برادر بزرگتر یوشی‌تسونه، میناموتو نو یوریتومو، به یوشی‌تسونه حمله کرد. یوشی‌تسونه، به جای تسلیم، خودکشی کرد. در سال ۱۱۸۹ یاسوهیرا توسط نیروهای یوریتومو در نبرد اوشو شکست خورد و سپس کشته شد. این مرگ پایان فوجیوارای شمالی بود.
آکادمی اسپایر () یک آکادمی ورزشی است که در شهر دوحه واقع شده‌است. این آکادمی در سال ۲۰۰۴ با هدف گسترش و ارتقای سطح ورزش در شهر دوحه تأسیس شد و در حال حاضر یکی از مجهزترین کمپ‌های ورزشی جهان است. این آکادمی نقش مهمی در قهرمانی تیم ملی قطر در جام ملت های آسیا در سال ۲۰۱۹ ایفا کرد زیرا بسیاری از بازیکنان ترکیب این تیم از استعدادهای کشف شده در اسپایر بودند. در این آکادمی بازیکنانی همچون اکرم عفیف پرورش یافتند
نبرد رود کورومو نبردی بود که در اوایل دوره کاماکورا در قرن دوازدهم پس از نابودی خاندان تایرا رخ داد. فوجیوارا نو یاسوهیرا چهارمین حاکم فوجیوارای شمالی در ولایت موتسو اهل ژاپن بود. وی در ابتدا از میناموتو نو یوشی‌تسونه همان‌طور که از پدر وی حمایت می‌کرد، پشتیبانی می‌کرد اما بعدها به فشار برادر بزرگتر یوشی‌تسونه، میناموتو نو یوریتومو، به یوشی‌تسونه حمله کرد. یوشی‌تسونه، به جای تسلیم، همسر و فرزندانش را کشت و خود نیز خودکشی کرد.
دایکتو فیما رنالی که معمولاً به عنوان کرم غول پیکر کلیه شناخته می‌شود، یک نماتد انگلی (کرم گرد) است که شکل بالغ آن در کلیه برخی پستانداران یافت می‌شود. این کرم در سراسر جهان وجود دارد، اما کمتر در آفریقا و اقیانوسیه مشاهده شده‌است. فیما رنالی اغلب بر حیواناتی نظیر سگ، روباه، شغال و راسو که از ماهی‌های تغذیه می‌کنند؛ دیده می‌شود. آلودگی شدن انسان نادر است، اما در صورت ورود به بدن کشنده نیست، اما منجر به تخریب یک کلیه می‌شود. یک بررسی در سال ۲۰۱۹ در مجموع ۳۷ مورد انسانی شناخته شده دیوکتوفیمیازیس را در ۱۰ کشور
انسانی شناخته شده دیوکتوفیمیازیس را در ۱۰ کشور با بالاترین تعداد مبتلا را فهرست کرد (چین در رتبه اول). پس از تشخیص از طریق نمونه برداری بافت، تنها درمان، جراحی و خارج سازی انگل است. شکل انگل. کرم بالغ بسیار طویل، بزرگ، قرمز و استوانه ای شکل است. طول کرم ماده یه یک متر و قطر آن به حدود یک سانتیمتر می‌رسد. در اطراف دهان بدون لب انگل، حلقه ای از ۶ پاپی دیده می‌شود. کرم نر در قسمت پسین دارای کیسه لقاح بدون دنده است که روی آن تعداد زیادی پاپی دیده می‌شود و یک اسپیکول دراز دارد. نشانه‌های بالینی. کرم از بافت
اسپیکول دراز دارد. نشانه‌های بالینی. کرم از بافت کلیه تغذیه می‌کند به‌طوری که تنها بافت یوندی و کپسول کلیه باقی می‌ماند. نشانه‌های اصلی آلودگی شامل قولنج کلیوی، هماتوری و درد در موقع دفع ادرار است. گاهی کرم در مجاری هالب قرار می‌گیرد و با ایجاد انسداد، سبب ارومی می‌شود یا آنگه از این راه به خارج بدن راه می‌یابد. ممکن است نشانه‌های عمومی نظیر بی اشتهایی، لاغری و تعرق زیاد نیز مشاهده می‌شود. چرخه زندگی. کرم بالغ در کلیه بویژه دز کلیه راست و گاهی در کبد حیوانات زندگی می‌کند. تخم با ادرار دفع می‌شود و اگر در
زندگی می‌کند. تخم با ادرار دفع می‌شود و اگر در آب قرار گیرد در مدت چندین هفته جنین در آن تشکیل می‌شود. هر گاه این تخم توسط یک نوع کرم آبزی خورده شود تخم جنین دار داخل حفره گوارش کرم باز می‌شود و لارو وارد حفره عمومی بدن و از آنجا وارد بافت‌های مختلف میزبان می‌گردد و درون کیسه ای قرار می‌گیرد. چنانچه کرم توسط یک ماهی خورده شود به کلیه ماهی راه می‌یابد و درون بدن جاندار لارو آزاد می‌کند که به صورت کیستی در بدن ماهی قرار می‌گیرد. اگر این ماهی توسط میزبان نهایی خورده شود کرم به حفره شکم و کلیه‌ها می‌رود و در
خورده شود کرم به حفره شکم و کلیه‌ها می‌رود و در آنجا بالغ می‌شود. تشخیص. راه تشخیص قطعی از طریق بررسی ادرار مریض است. همچنین بررسی تاریخچه بیمار (مثلاً اگر ماهی نیم پز یا نپخته مصرف کرده‌است) به تشخیص کمک می‌کند. از طریق رادیولوژی نیز می‌توان تشخیص داد. اپیدمیولوژی. مقاومت تخم در شرایط مختلف زیاد است. تعداد کرم اغلب کم و تنها یکی است. نسبت آلودگی در سگ‌ها در برخی کشورها بسیار بالاست. صبا در سال ۱۳۳۵، برای اولین بار وجود انگل را در شغال‌های شمال کشور گزارش کرد. پژوهش دیگری نشان داد که ۱۳ درصد از سگ‌های
کرد. پژوهش دیگری نشان داد که ۱۳ درصد از سگ‌های ولگرد و ۳۵ درصد از شغال‌های ناحیه تنکابن به این انگل آلوده‌اند. آلودگی سگ‌های فومن در استان گیلان توسط زاکاریان و شفایی گزارش شده‌است.
استیون گرانت راجرز یک شخصیت داستانی است که توسط کریس ایوانز در یکی از فیلم‌های خودش (اولین انتقام جو) در دنیای سینمایی مارول معرفی شده‌است، که بر اساس شخصیت مارول کامیکس به همین نام است و به‌طور معمول به عنوان کاپیتان آمریکا شناخته شده‌است. در فیلم‌ها، استیو راجرز سرباز ارتش ایالات متحده آمریکا است که توانایی‌های جسمی و روحی خود را با سرم «سرباز فوق‌العاده» توسعه یافته و توسط ارتش افزایش داده و بعد از آن ۷۰ سال در یخ منجمد شد. وی رهبر گروه انتقام‌جویان است. او در انتقام جویان ۴ با سفر به دنیای کوانتومی
افتادگی پا یک نوع اختلال در راه رفتن است که در آن پنجهٔ پا به دلایل مخلتفی در هنگام راه رفتن افتادگی پیدا می‌کند؛ این دلایل عبارت اند از ضعف، تحریک یا آسیب عصب فیبالی مشترک، از جمله عصب سیاتیک، یا فلج ماهیچه‌های بخش قدامی پایین پا. این اختلال معمولاً به خودی خود یک بیماری جداگانه محسوب نمی‌شود و علامت مشکلی بزرگ‌تر است؛ افتادگی پا با عدم توانایی یا اختلال در توانایی بلند کردن انگشتان پا یا خم کردن مچ به داخل (دورسی‌فلکشن) مشخص می‌شود؛ افتادگی پا ممکن است بسته به میزان ضعف یا فلج ماهیچه موقتی یا دائمی باشد.
به میزان ضعف یا فلج ماهیچه موقتی یا دائمی باشد. این اختلال می‌تواند در یک یا هر دو پا رخ دهد؛ هنگام راه رفتن پایی که از زمین بلند شده کمی در زانو خم شده تا مانع از کشیده شدن پا بر روی زمین شود. افتادگی پا می‌تواند به دلیل آسیب عصبی به تنهایی یا همراه با ترومای ماهیچه‌ها یا نخاع، آناتومی غیرطبیعی، سموم یا بیماری رخ دهد؛ سموم شامل ترکیبات ارگانوفسفره است که به عنوان آفت‌کش‌ها و مواد شیمیایی در جنگ استفاده می‌شود؛ این سم می‌تواند موجب آسیب بیشتر به بدن مانند اختلال نوروژنیکی به نام پلی‌نورپاتی تأخیر یافتهٔ
اختلال نوروژنیکی به نام پلی‌نورپاتی تأخیر یافتهٔ ناشی از ارگانوفسفره شود. این اختلال باعث از دست رفتن عملکرد مسیرهای عصبی حرکتی و حسی میشود. افتادگی پا در این مورد می‌تواند به دلیل فلج ناشی از اختلال عملکرد عصبی باشد؛ بیماریهایی که میتوانند باعث افتادگی پا شوند عبارت اند از آسیب (تروما) به بخش پوسترولترال (خلفی جانبی) نازک‌نی، سکتهٔ مغزی، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، دیستروفی ماهیچه‌ای، فلج اطفال، بیماری شارکو-ماری-توث، تصلب بافت چندگانه (اِم اِس)، فلج مغزی، پاراپلژی اسپاسمی ارثی، نشانگان گیلن باره، میوپاتی
پاراپلژی اسپاسمی ارثی، نشانگان گیلن باره، میوپاتی دیستال ولاندر، و آتاکسی فردریش. همچنین ممکن است به علت جراحی تعویض مفصلی یا جراحی بازسازی لگن زانو رخ دهد؛ روشهای نوین برای برطرف کردن افتادگی پا استفاده از fes است که چندین سال در دنیا رواج پیدا کرده است و جدیداً دستگاهی به نام تیوان T102در ایران برای کمک به این بیماران و فوت دراپ عرضه شده است علائم و نشانه‌ها. افتادگی پا با راه رفتن استپاژ مشخص می‌شود. افراد مبتلا به این وضعیت در حال راه رفتن انگشتان پای خود را بر روی زمین می‌کشند و زانوان را خم می‌کنند
خود را بر روی زمین می‌کشند و زانوان را خم می‌کنند تا پا بالاتر از حد طبیعی قرار گرفته و از کشیده شدن انگشتان بر روی زمین جلوگیری شود. این امر باعث می‌شود تا پا به قدر کافی از سطح زمین بلند شود تا انگشتان پا بر زمین کشیده نشوند و از ضربه خوردن پنجه و افتادگی جلوگیری شود؛ برای تطبیق حرکت فرد ممکن است در پای مخالف بر روی انگشتان پا راه برود و ران را بیش از حد بالا آورد (مانند بالا رفتن از پله‌ها). دیگر انواع راه رفتن نیز ممکن است نشان‌گر افتادگی پا باشند. بیماران با اختلالات دردناک حسی (dysesthesia) در کف پا
با اختلالات دردناک حسی (dysesthesia) در کف پا نیز ممکن است راه رفتن مشابهی تجربه کنند با وجود این‌که دچار افتادگی پا نیستند؛ به دلیل درد شدیدی که در پای خود حتی در اثر کم‌ترین فشارها حس می‌کنند طوری راه می‌روند انگار پابرهنه بر روی شن داغ راه می‌روند. پاتوفیزیولوژی. دلایل افتادگی پا، همچون دلایل دیگر ضایعات عصبی، باید در مرحلهٔ اول از طریق یک رویکرد محلی متمرکز مورد بررسی قرار گرفته شوند. بیشتر اوقات افتادگی پا در نتیجهٔ اختلالات عصبی رخ می‌دهد و به ندرت پیش می‌آید که ماهیچه دچار بیماری باشد یا کارکردش را
می‌آید که ماهیچه دچار بیماری باشد یا کارکردش را از دست داده باشد. منشأ نارسایی عصبی می‌تواند مرکزی (مغز یا نخاع) یا محیطی (اعصابی که از نخاع به ماهیچه یا گیرنده‌های حسی متصل هستند) باشد. افتادگی پا به ندرت نتیجهٔ آسیب‌شناسی شامل ماهیچه‌ها یا استخوان‌های بخش پایین پا است. ماهیچهٔ تیبیالیس قدامی که پا را بلند و جمع می‌کند نقش مهمی در دورسی‌فلکشن دارد. با این حال فیبولاریس ترتیوس، ماهیچهٔ دراز بازکنندهٔ انگشتان پا و ماهیچهٔ دراز بازکنندهٔ شست پا در دورسی‌فلکشن نقش مهمی دارند. اگر افتادگی پا ناشی از اختلال
نقش مهمی دارند. اگر افتادگی پا ناشی از اختلال عصبی باشد تمامی ماهیچه‌های مذکور می‌توانند تحت تأثیر قرار بگیرند زیرا همگی توسط عصب فیبالی (پرونئال) عمقی که از عصب سیاتیک شاخه می‌گیرد، عصب‌رسانی می‌شوند. عصب سیاتیک از شبکهٔ کمری خارج می‌شود و ریشهٔ آن در پنجمین فضای عصبی کمری است. گاهی اوقات حالت اسپاسمی در ماهیچه‌های مقابل تیبیالیس قدامی (ماهیچهٔ دوقلو و ماهیچهٔ نعلی) در حضور افتادگی پا وجود دارد که باعث می‌شود آسیب‌شناسی پیچیده‌تر شود. افتادگی پا همراه با درجه‌های مختلفی از ضعف است که با توجه به شورای
با درجه‌های مختلفی از ضعف است که با توجه به شورای تحقیقات پزشکی به شرح زیر است: افتادگی پا با "ضربه زدن پا" تفاوت دارد. گرچه این دو اغلب هم‌زمان رخ می‌دهند. در ضربه زدن پا با هر برخورد اولیهٔ پا به زمین صدای ضربه به وضوح شنیده می‌شود. اگر درمان به صورت سیستماتیک باشد، افتادگی پا می‌تواند به دلیل آسیب در مناطق زیر باشد (از محیطی به مرکزی): اگر ریشهٔ عصب L5 درگیر باشد، شایع‌ترین دلیل افتادگی پا فتق دیسک بین‌مهره‌ای است. سایر دلایل افتادگی پا عبارت اند از دیابت (به علت نوروپاتی محیطی عمومی)، تروما، بیماری
(به علت نوروپاتی محیطی عمومی)، تروما، بیماری نورون حرکتی، واکنش نامطلوب به دارو یا الکل و تصلب بافت چندگانه (اِم اِس). چرخهٔ راه رفتن. افتادگی پا یا افتادن پا اصطلاحاتی هستند که اختلالات عصبی عضلانی غیرطبیعی را توصیف می‌کنند که بر توانایی بیمار برای بالا بردن پا در مچ پا تأثیر می‌گذارد. افتادگی پا با ناتوانی در جمع کردن مچ پا (دورسی‌فلکشن) یا ناتوانی حرکت مچ پا به سمت داخل و خارج مشخص می‌شود؛ بنابراین چرخهٔ راه رفتن طبیعی تحت تأثیر افتادگی پا قرار می‌گیرد. چرخهٔ راه رفتن طبیعی به شرح زیر است: چرخهٔ راه
چرخهٔ راه رفتن طبیعی به شرح زیر است: چرخهٔ راه رفتن با افتادگی پا کمی تفاوت دارد: افتادگی پا به ناتوانی در دورسی‌فلکشن، اِوِرژن (حرکت مچ پا به سمت خارج) یا اینورژن (حرکت مچ پا به سمت داخل) گفته می‌شود؛ بنابراین هنگامی که به چرخهٔ راه رفتن نگاه می‌شود، بخشی از چرخه که بیشترین دورسی‌فلکشن در آن رخ می‌دهد فاز تماس اولیه یا تماس پاشنه (حدود ۱۰ درصد از کل چرخه) و کل فاز سوئینگ (حدود ۶۰ درصد از کل چرخه) است. افتادگی پا جزو ناهنجاری‌های چرخهٔ راه رفتن است. روشهای نوین برای برطرف کردن افتادگی پا استفاده از fes است
برای برطرف کردن افتادگی پا استفاده از fes است که چندین سال در دنیا رواج پیدا کرده است و جدیداً دستگاهی به نام تیوان T102در ایران برای کمک به این بیماران و فوت دراپ عرضه شده است این دستگاه مد بایوفیدبک دارد و می‌تواند به بیمار آموزش راه رفتن را یاد بدهد. تشخیص. تشخیص اولیه اغلب در معاینهٔ فیزیکی معمول انجام می‌شود. چنین تشخیصی می‌تواند توسط یک متخصص پزشکی مانند یک فیزیاتریست، فیزیوتراپیست، نورولوژیست (متخصص مغز و اعصاب)، جراح ارتوپد یا جراح مغز و اعصاب تأیید شود. فرد مبتلا به افتادگی پا به سختی می‌تواند بر
شود. فرد مبتلا به افتادگی پا به سختی می‌تواند بر پاشنه راه برود زیرا نمی‌تواند پنجهٔ پا را از زمین بلند کند؛ بنابراین یک آزمایش ساده مانند راه رفتن بر روی پاشنه یا جمع کردن پا (دورسی‌فلکشن) ممکن است تشخیص را تعیین کند. میزان تحرک توسط مقیاسی از ۰ تا ۵ اندازه گرفته می‌شود که عدد ۰ بیانگر فلج کامل و عدد ۵ بیانگر تحرک کامل است. آزمایش‌های دیگری وجود دارند که ممکن است به تعیین علت زمینه‌ای این تشخیص کمک کنند. چنین آزمایش‌هایی شامل ام‌آرآی، ام‌آراِن (نوروگرافی با ام‌آرآی) یا نوار عصب و عضله است که از طریق آن‌ها
ام‌آرآی) یا نوار عصب و عضله است که از طریق آن‌ها می‌توان اعصاب آسیب‌دیده و مناطق اطراف این اعصاب را ارزیابی کرد. عصبی که با ماهیچه‌های پا فرمان بلند کردن پا را می‌دهد عصب پرونئال است. این عصب ماهیچه‌های قدامی پا که باعث دورسی‌فلکشن مچ پا می‌شوند را عصب‌رسانی می‌کند. ماهیچه‌هایی که در بازکردن مچ پا (پلانتارفلکشن) نقش دارند توسط عصب تیبالی عصب‌رسانی می‌شوند و اغلب در حضور افتادگی پا دچار گرفتگی می‌شوند. ماهیچه‌هایی که از چرخش بیش‌ازحد مچ پا به سمت خارج (سوپینیشن) جلوگیری می‌کنند نیز توسط عصب پرونئال