payamvha/North_RAG huggingface dataset:
رفتارهای وابسته به پاداش‌های طبیعی از جمله خوردن غذا یا برقراری رابطهٔ جنسی شرکت می‌کنند، ترشح مشخصی از دوپامین در درون هستهٔ اکامبنس وجود دارد. اگرچه، دوپامین تنها ترکیب پاداش در مغز نمی‌باشد. مراکز لذت. لذت جزوی از پاداش می‌باشد، اما همهٔ پاداش‌ها لذت‌بخش نیستند (برای مثال پول لذت را به همراه نمی‌آورد مگر اینکه این پاسخ مشروط باشد به موضوعی دیگر). محرک‌هایی که به صورت طبیعی برای ما لذت‌بخش و همین‌طور جذاب هستند به عنوان پاداش‌های ذاتی شناخته می‌شوند در حالیکه محرک‌هایی که برای ما جذاب هستند اما به صورت
محرک‌هایی که برای ما جذاب هستند اما به صورت ذاتی لذت‌بخش نیستند به عنوان پاداش‌های بیرونی شناخته می‌شوند. پاداش‌های بیرونی (برای مثال پول) به دلیل نیازها و پاداش‌های طبیعی ای که به دنبال آن‌ها هستیم (مانند غذا خوردن و تأمین مالی خانواده را فراهم می‌کنند) برای ما پاداش هستند. سیستم پاداش شامل مرکز لذت می‌باشد. در واقع وقتی اتفاقی لذت بخش برای شما اتفاق میفتد این مرکز فعال می‌شود و این حس تقویت می‌شود که آن عمل لذت‌بخش را دوباره انجام دهیم. این موضوع شامل همهٔ لذت‌ها از خندیدن و غذا خوردن تا مصرف کردن مواد
لذت‌ها از خندیدن و غذا خوردن تا مصرف کردن مواد مخدر را شامل می‌شود. برخی از قسمت‌های مغز که در طی این فرایند تحت تأثیر قرار می‌گیرند عبارتند از: آمیگدال که احساسات را تنظیم می‌کند، هستهٔ اکامبنس که تولید دوپامین را کنترل می‌کند، مغز میانی بطنی که دوپامین تولید می‌کند و مخچه که عملکرد عضلات را کنترل می‌کند و همین‌طور غدهٔ هیپوفیز که اندورفی ترشح می‌کند که درد را کاهش می‌دهد، اوکسی توسین ترشح می‌کند که حس اعتماد به نفس را افزایش می‌دهد و واسوپراسین تولید می‌کند که حس وابستگی را افزایش می-دهد. میل. برجسته شدن
که حس وابستگی را افزایش می-دهد. میل. برجسته شدن انگیزه نشان‌دهندهٔ "خواستن" یا "تمایل" می‌باشد که یک جزء انگیزشی است که به یک محرک پاداش توسط پوستهٔ هستهٔ اکامبنس اختصاص داده می‌شود. درجهٔ انتقال عصبی دوپامین به پوستهٔ هستهٔ اکامبنس از مسیر مزولیمبیک با اندازهٔ تحریک ایجاد شده توسط محرک پاداش رابطه دارد. فعال‌سازی منطقهٔ Dorsorostal از هستهٔ اکامبنس با افزایش تقاضا بدون افزایش همزمان علاقه در ارتباط می‌باشد. با این حال، انتقال عصبی دوپامینرژیک درون پوستهٔ هستهٔ اکامبنس نه تنها مسئول برجسته شدن تحریک
هستهٔ اکامبنس نه تنها مسئول برجسته شدن تحریک (برجستگی انگیزه) در سمت محرک پاداش می‌باشد، بلکه مسئول دور شدن تحریک از محرک‌های نامطلوب نیز می‌شود. در استریاتوم پشتی، فعال‌سازی MSNs بیان‌کنندهٔ D1 باعث برجستگی تحریک می‌شود در حالیکه فعال‌سازی MSNs بیان‌کنندهٔ D2 باعث تولید نفرت و بیزاری می‌شود. رابینسون و بریدج در نظریهٔ مشوق-حساس سازی (۱۹۹۳) پیشنهاد کردند که پاداش شامل مؤلفه‌های روان شناختی قابل تفکیک است: خواستن (انگیزه) و علاقه (لذت). برای توضیح افزایش تماس با یک محرک خاص مثل شکلات، دو عامل مستقل در کار
با یک محرک خاص مثل شکلات، دو عامل مستقل در کار وجود دارد، تمایل ما به داشتن شکلات (خواستن) و اثر لذت شکلات (علاقه). طبق گفتهٔ رابینسون و بریدج، خواستن و دوست داشتن دو جنبه از یک فرایند هستند، بنابراین پاداش‌ها معمولاً مورد نیاز هستند و به همان درجه مورد علاقه می‌باشند. با این حال، تمایل و علاقه به‌طور مستقل هم تحت شرایط خاصی تغییر می‌کنند. به عنوان مثال، موش‌هایی که بعد از دریافت دوپامین دیگر غذا نمی‌خورند (تجربهٔ از دست دادن تمایل به غذا)، به نحوی عمل می‌کنند مثل اینکه هنوز غذا را دوست دارند. در یک مثال
مثل اینکه هنوز غذا را دوست دارند. در یک مثال دیگر، الکترودهای تحریک کنندهٔ فعال در هیپوتالاموس جانبی موش‌ها اشتها را افزایش می‌دهد اما باعث واکنش‌های معکوس به مزه‌ها مانند شکر و نمک می‌شوند پس ظاهراً این تحریک خواستن را افزایش می‌دهد اما علاقه را نه. چنین نتایجی نشان می‌دهند که سیستم پاداش ما شامل فرآیندهای مستقل خواستن و علاقه می‌باشد. تصور می‌شود که مؤلفهٔ خواستن توسط مسیرهای دوپامینرژیک کنترل می‌شود در حالیکه تصور می‌شود مؤلفهٔ علاقه توسط سیستم‌های Opiate-Benzodiazepine کنترل می‌شوند. انسان‌ها در برابر
کنترل می‌شوند. انسان‌ها در برابر حیوانات. حیوانات به سرعت یادمی‌گیرند که یک نوار را فشار دهند تا یک تزریق مواد مخدر را مستقیماً در تگمنتوم مغز میانی یا هستهٔ اکامبنس به دست آورند. همین حیوانات در صورتی‌که نورون‌های دوپامینرژیک مسیر مزولیمبیک در آن‌ها غیرفعال باشند، کاری را برای به‌دست آوردن مواد مخدر انجام نمی‌دهند. در این دیدگاه، حیوانات همانند انسان‌ها در عادت‌هایی شرکت می‌کنند که باعث افزایش ترشح دوپامین در آن‌ها شود. کنت بریدج، محققی در علوم اعصاب، متوجه شد که مزهٔ شیرین (دوست داشتن) و تلخ (دوست
متوجه شد که مزهٔ شیرین (دوست داشتن) و تلخ (دوست نداشتن) حالت چهره‌های متمایزی تولید می‌کنند و این حالات توسط نوزادان، اورانگوتان‌ها و موش‌ها به‌طور مشابه نمایش داده می‌شوند. این نشان می‌دهد که لذت (به‌طور خاص علاقه) دارای ویژگی‌های عینی می‌باشد و بین گونه‌های مختلف حیوانات مشابه است. بیشتر مطالعات علوم اعصاب نشان داده‌اند که هر چه دوپامین بیشتری توسط یک پاداش آزاد شده باشد، آن پاداش تأثیر بیشتری داشته است. این اثر، اثر هدیون نامیده می‌شود که می‌تواند با تلاش برای پاداش یا توسط خود پاداش تغییر کند. بریدج
برای پاداش یا توسط خود پاداش تغییر کند. بریدج کشف کرد که به نظر نمی‌رسد مسدود کردن سیستم‌های دوپامین، واکنش مثبت را به چیزی شیرین تغییر دهد (همان‌طور که با حالت چهره اندازه‌گیری شد). به عبارت دیگر، تأثیر هدیون براساس مقدار شکر تغییر نکرد. این امر، این فرض را که دوپامین بر لذت تأثیر دارد را رد کرد. حتی با تغییرات شدید در دوپامین، داده‌ها ثابت باقی می‌ماند. بریدج فرضیه برجستگی مشوقی را توسعه داد تا جنبهٔ مورد نیاز پاداش را نشان دهد. این مسئله، استفادهٔ اجباری از مواد مخدر را توسط معتادان مواد مخدر حتی
اجباری از مواد مخدر را توسط معتادان مواد مخدر حتی زمانیکه مواد مخدر دیگر احساس رضایت و خوشحالی را تولید نمی‌کند و تمایلاتی که حتی بعد از قطع مصرف به‌طور کامل در فرد تجربه شده را توضیح می‌دهد. برخی از معتادان به محرک‌های خاص مربوط به تغییرات عصبی ناشی از مواد مخدر واکنش نشان می‌دهد. این حساس سازی در مغز شبیه به اثر دوپامین است زیرا عکس‌العمل‌های «خواستن» و «علاقه» رخ می‌دهد. مغزها و رفتارهای انسان‌ها و حیوانات تغییرات مشابهی را در رابطه با سیستم‌های پاداش تجربه کرده‌اند، چرا که این سیستم‌ها بسیار مهم هستند.
کرده‌اند، چرا که این سیستم‌ها بسیار مهم هستند. یادگیری. محرک پاداش می‌تواند یادگیری را هم در قالب شرطی شدن کلاسیک (Palvovian Conditiong) و هم در قالب شرطی شدن فعال (Instrumental Conditiong) هدایت کند. در شرطی شدن کلاسیک، یک پاداش می‌تواند به عنوان یک محرک غیرشرطی عمل کند که وقتی همراه با محرک شرطی شده باشد، محرک شرطی را تحریک می‌کند تا هم موجب پاسخ‌های اسکلتی عضلانی (در قالب رفتارهای رویکردی و اجتنابی ساده) و هم پاسخ‌های غیراسکلتی شود. در شرطی شدن فعال، یک پاداش ممکن است به عنوان یک عامل تقویتی عمل کند که
پاداش ممکن است به عنوان یک عامل تقویتی عمل کند که باعث افزایش یا تقویت اعمالی شود که موجب خودش می‌شود. رفتارهای آموخته شده ممکن است به ارزش نتایجی که به آن‌ها منجر می‌شود حساس نباشند؛ رفتارهایی که به احتمال وقوع یک نتیجه در اجرای یک عمل و همچنین ارزش آن حساس هستند، رفتارهای هدف‌دار نامیده می‌شوند درحالیکه اعمالی که به احتمال وقوع یا ارزش عمل حساس نمی‌باشند، عادت نامیده می‌شوند. تصور می‌شود که این تمایز ۲ شکل از یادگیری را منعکس کند، یادگیری بدون مدل و یادگیری مبتنی بر مدل. یادگیری بدون مدل شامل ذخیره‌سازی
مبتنی بر مدل. یادگیری بدون مدل شامل ذخیره‌سازی و بروزرسانی سادهٔ ارزش‌ها می‌باشد. در مقابل، یادگیری مبتنی بر مدل شامل ذخیره‌سازی و ساخت یک مدل داخلی از رویدادهایی است که اجازهٔ استباط و پیش‌بینی منعطف را می‌دهند. اگرچه عموماً فرض می‌شود که شرطی شدن کلاسیک یک یادگیری بدون مدل می‌باشد، تحریک اختصاص داده شده به محرک شرطی با توجه به تغییرات در حالت تحریک داخلی منعطف می‌باشد. سیستم‌های عصبی مستقل مسئول یادگیری مشارکتی بین محرک‌ها و نتایج، اعمال و نتایج و محرک‌ها و پاسخ‌ها هستند. اگرچه شرطی شدن کلاسیک محدود به
و پاسخ‌ها هستند. اگرچه شرطی شدن کلاسیک محدود به سیستم پاداش نمی‌باشد، تقویت عملکرد فعال توسط محرک‌ها (برای مثال Pavlovian-Instrumental Transfer) نیازمند هستهٔ اکامبنس می‌باشد. یادگیری فعال از روی عادت و هدف‌دار به ترتیب مربوط به استریاتوم جانبی و استریاتوم مرکزی می‌باشند. در طول شرطی شدن فعال، تغییرات مخالف هم در نسبت گیرنده‌های AMPA به NMDA و ERK فسفوریله شده در داخل MSNsهای نوع ۱ و نوع ۲ رخ می‌دهد که به ترتیب شامل مسیرهای مستقیم و غیرمستقیم می‌باشند. این تغییرات در انعطاف‌پذیری سیناپسی و یادگیری همراهی
تغییرات در انعطاف‌پذیری سیناپسی و یادگیری همراهی وابسته به فعال‌سازی استریاتوم نوع D1 و گیرنده‌های NMDA می‌باشند. کسکِد درون سلولی که توسط گیرنده‌های D1 فعال می‌شود شامل جذب پروتئین کیناز آ شده و از طریق فسفوریله شدن DARPP-32 موجب مهار فسفاتازها می‌شوند که ERK را غیرفعال می‌کند. گیرنده‌های NMDA, ERK را از یک مسیر متفاوت اما وابسته تحت عنوان مسیر Ras-Raf-MEK-ERK فعال می‌کنند. تاریخچه. اولین سرنخ از حضور سیستم پاداش در مغز با کشف تصادفی در سال ۱۹۵۴ توسط جیمز اولدز و پیتر میلنر اتفاق افتاد. اولدز و میلنر با
اولدز و پیتر میلنر اتفاق افتاد. اولدز و میلنر با تغییر دادن مکان الکترود در سر موش‌ها، به این نتیجه رسیدند که هنگامی که الکترود را در مکان‌های مشخصی از مغز موش‌ها قرار می‌دهند، موش‌ها تمایل دارند تا به دفعات بسیار اهرم را فشار دهند. فشار دادن اهرم باعث می‌شد که موش‌ها انفجاری از تحریک الکتریکی را به مکان‌های خاص در مغز خود مدیریت کنند. این پدیده پاداش تحریک مغزی نامیده می‌شود. به‌طور معمول، موش‌ها صدها یا هزاران بار در هر ساعت یک اهرم را فشار می‌دهند تا تحریک مغزی را به دست آورند و تنها زمانی که خسته
تحریک مغزی را به دست آورند و تنها زمانی که خسته می‌شوند از این کار دست می‌کشند. اهمیت تحقیق اولدز و میلنر از آن جهت بود که به نظر می‌رسد آن‌ها موفق به یافتن ساختارهای مغزی دخیل در تجربه لذت و پاداش شده‌اند، چرا که اگر موش‌ها بارها و بارها اهرم را فشار می‌دهند تا این مناطق را تحریک کنند، احتمالاً از این تجربه لذت می‌برند. آن‌ها همین کار را برای انسان‌ها نیز انجام دادند و نتایج مشابه بود. توضیح اینکه چرا حیوانات در رفتاری شرکت می‌کنند که هیچ ارزشی برای زنده ماندن خودشان یا همنوعان آن‌ها ندارد این است که
ماندن خودشان یا همنوعان آن‌ها ندارد این است که تحریک مغزی سیستم پاداش را فعال می‌کند. تحقیقات در همین باره در طی دو دهه بعد ثابت کرد که دوپامین یکی از مواد شیمیایی اصلی می‌باشد که به سیگنال‌دهی عصبی در این مناطق کمک می‌کند و در واقع از دوپامین به عنوان "مادهٔ شیمیایی لذت" یاد می‌شود. ایوان پاولف یک روان‌شناس بود که از سیستم پاداش برای مطالعهٔ شرطی‌شدن کلاسیک استفاده کرد. پاولوف از سیستم پاداش، با پاداش دادن به سگ‌ها با غذا بعد از شنیدن صدای زنگ یا محرک دیگری استفاده کرد. پاولوف به سگ‌ها پاداش (غذا) می‌داد
استفاده کرد. پاولوف به سگ‌ها پاداش (غذا) می‌داد به‌طوریکه سگ‌ها غذا یا همان پاداش را مرتبط با صدای زنگ یا محرک بدانند. ادوارد ترندیک از سیستم پاداش برای مطالعهٔ شرطی‌سازی فعال استفاده کرد. او کار خود را با قرار دادن گربه‌ها در داخل یک جعبهٔ معما و قرار دادن غذا در خارج از جعبه آغاز کرد به‌طوریکه گربه‌ها برای دست‌یابی به غذا تلاش برای فرار از جعبه می‌کردند. اگرچه گربه‌ها بعد از فرار از جعبه، غذا را می‌خوردند، ترندیک فهمید که گربه‌ها می‌خواستند از جعبه بدون پاداش غذا فرار کنند. ترندیک از پاداش‌های غذا و
پاداش غذا فرار کنند. ترندیک از پاداش‌های غذا و آزادی برای تحریک سیستم پاداش در گربه‌ها استفاده کرد و از این استفاده کرد تا ببیند گربه‌ها چگونه یادگرفته‌اند از جعبه فرار کنند. اهمیت بالینی. اعتیاد. کپی‌برداری بیش از حد ΔFosB –یک فاکتور رونویسی ژن- در Medium spiny neurons نوع D1 ِ هستهٔ اکامبنس به عنوان حیاتی‌ترین عامل در بین تمامی حالت‌های اعتیاد (برای مثال اعتیاد رفتاری و اعتیاد دارویی) می‌باشد که رفتار مبتنی بر اعتیاد و همین‌طور انعطاف‌پذیری عصبی را به‌وجود می‌آورد. تغییرات اپی‌ژنتیکی خاص دنباله‌های
می‌آورد. تغییرات اپی‌ژنتیکی خاص دنباله‌های پروتئینی هیستون در نواحی خاصی از مغز نیز نقش کلیدی را مبانی مولکولی اعتیاد بازی می‌کنند. داروها و رفتارهای اعتیادآور به خاطر اثرات آن‌ها بر مسیر پاداش دوپامین اعتیادآور می‌باشند. بخش هیپوتالاموس جانبی و ناحیهٔ میانی پیشانی بخش‌هایی هستند که بیش از بقیه برای مطالعهٔ تحریک‌های مغزی در ناحیهٔ پاداش و به‌خصوص برای بررسی تأثیرات دارو و مواد مخدر مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. سیستم انتقال‌دهندهٔ عصبی‌ای که بیش از بقیه در اعمال وابسته به مصرف مواد مخدر شناخته می‌شود، سیستم
وابسته به مصرف مواد مخدر شناخته می‌شود، سیستم دوپامینی مزولیمبیک به همراه وابران در هستهٔ اکامبنس و آورانهای دوپامینرژیک محلی می‌باشند. اقدامات مرتبط با پاداش آمفتامین و کوکایین در سیناپس‌های دوپامینرژیکِ هستهٔ اکامبنس و قشر میانی پیشانی قرار دارند. موش‌ها همچنین یادمی‌گیرند که برای تزریق کوکایین به قشر میانی پیش پیشانی اهرمی را فشار دهند، موضوعی که با افزایش مبادلات در هستهٔ اکامبنس همراه می‌باشد. نیکوتین تزریق شده به‌طور مستقیم به هستهٔ اکامبنس، ترشح محلی دوپامین را با ایجاد پتانسیل پیش‌سیناپسی در
محلی دوپامین را با ایجاد پتانسیل پیش‌سیناپسی در ترمینال‌های دوپامینرژیک این ناحیه بالا می‌برد. گیرنده‌های نیکوتینی در بدنه‌های سلولی دوپامینرژیک متمرکز می‌شوند و تزریق‌های محلی نیکوتین باعث افزایش آتش دوپامینرژیک سلول می‌شوند که برای پاداش نیکوتین ضروری می‌باشد. برخی دیگر از مواد مخدر اعتیادآور همچنین تمایل دارند که خروجی MSNs را علی‌رغم فعال‌کردن پروجکشن‌های دوپامینرژیک، کاهش دهند. برای مواد مخدر، پایین‌ترین حد آستانه برای اثرات پاداش شامل اعمال روی نورون‌های گابائرژیک در ناحیهٔ تگمنتوم شکمی می‌باشد. از
گابائرژیک در ناحیهٔ تگمنتوم شکمی می‌باشد. از این رو، مسیر آورانهای گابائرژیک به نورون‌های دوپامینی مزولیمبیک (بستر اولیهٔ پاداش مواد مخدر)، خود نورون‌های دوپامینی مزولیمبیک (بستر اولیهٔ پاداش محرک روان حرکتی) و مسیر وابران‌های گابائرژیک به نورون‌های دوپامین (بستر ثانویهٔ پاداش مواد مخدر) هستهٔ مدار پاداش-مواد مخدر را تشکیل می‌دهند. انگیزه. تحریک انگیزشی مخرب در تعدادی از علائم و اختلالات روانی ظاهر می‌شود. برای مثال آنهدونیا به عنوان یک کاهش انگیزه یا عدم توانایی در درک لذت تعریف می‌شود. در حالی که تعاریف
در درک لذت تعریف می‌شود. در حالی که تعاریف اولیه انهدونیا بر عدم توانایی لذت بردن تأکید می‌کند، اما محققان برای اشاره به کاهش انگیزش و لذت‌های انگیزشی (تمایل)، کاهش و فقدان میل و لذت جنسی و همچنین کاهش در توانایی یادگیری مؤثر از آن استفاده می‌کنند. مطالعات تصویربرداری عصبی در راستای تشخیص‌های همراه با آنهدونیا کاهش فعالیت را در OFC و استریاتوم شکمی گزارش کرده‌اند. یک آنالیز نیز کاهش پاسخ عصبی را به مشارکت در یک پاداش در هستهٔ دم‌دار، پوسته، هستهٔ اکامبنس و قشر پیش‌پیشانی میانی گزارش کرده است. اختلالات
و قشر پیش‌پیشانی میانی گزارش کرده است. اختلالات رفتاری. افسردگی با کاهش انگیزه (که همان تمایل به تلاش کردن برای رسیدن به پاداش است) همراه است. این اختلالات گاهی مرتبط با کاهش فعالیت در نواحی‌ای از استریاتوم می‌باشد و درحالیکه فرض می‌شود که اختلالات دوپامینرژیک نقشی را ایفا می‌کنند، اغلب مطالعات در مورد عملکرد دوپامین در افسردگی نتایج متناقضی را گزارش کرده‌اند. اگرچه کالبدشکافی‌ها و تصویربرداری‌های عصبی، ناهنجاری‌هایی را در مناطق متعدد سیستم پاداش یافته‌اند، اما یافته‌های کمی هستند که در این آزمایش‌ها
اما یافته‌های کمی هستند که در این آزمایش‌ها به‌طور مداوم تکرار شده باشند. برخی مطالعات یک کاهش را در فعالیت هستهٔ اکامبنس، هیپوکامپ، قشر پیش پیشانی میانی و قشر اوربیتوفرونتال و در عین حال افزایش فعالیت را در بادامهٔ Basolateral و .(Subgenual cingulate cortex (sgACC در حین کارهای مربوط به پاداش و محرک‌های مثبت گزارش داده‌اند. این ناهنجاری‌های عصبی با تحقیقات و کالبدشکافی‌های اندکی بدست آمده‌اند، اما این تحقیقات اندک بیانگر کاهش سیناپس‌های تحریک‌کننده در قشر پیش‌پیشانی میانی می‌باشند. به نظر می‌رسد که کاهش
پیش‌پیشانی میانی می‌باشند. به نظر می‌رسد که کاهش فعالیت در قشر پیش‌پیشانی میانی در حین انجام اعمال مرتبط با پاداش بیشتر در مناطق پشتی متمرکز شده است (برای مثال Pregenual cingulate cortex)، درحالیکه بیشتر Ventral sgACC در هنگام افسردگی دچار افزایش فعالیت می‌شود. تلاش برای بررسی مدارات عصبی نهفته در مدل‌های حیوانی نیز نتایج متناقضی را به همراه داشته است. دو پارادایم عموماً برای شبیه‌سازی افسردگی مورد استفاده قرار می‌گیرد: شکست اجتماعی مزمن (CSDS) و استرس خفیف مزمن (CMS). شکست اجتماعی مزمن باعث کاهش ترجیح
مزمن (CMS). شکست اجتماعی مزمن باعث کاهش ترجیح ساکارز در بدن می‌شود و کاهش تعاملات اجتماعی را به دنبال دارد و باعث افزایش سکون در تست شنای اجباری می‌شود. استرس خفیف مزمن نیز به‌طور مشابه باعث کاهش ترجیح ساکارز در بدن می‌شود، و یاس رفتاری را در پی دارد. حیواناتی که مستعد پذیرش شکست اجتماعی مزمن می‌باشند، شلیک‌های VTA بیشتری را از خود به نمایش می‌گذارند و مهار پروجکشن‌های VTA-NAcc کمبود رفتاری ناشی از شکست اجتماعی مزمن را تضعیف می‌کند. اگرچه، مهار پروجکشن‌های VTA-mPFC کناره‌گیری اجتماعی را تشدید می‌کند. از
VTA-mPFC کناره‌گیری اجتماعی را تشدید می‌کند. از طرف دیگر، کاهش در دریافت ساکارز و عدم تحرک به وجود آمده به دنبال استرس خفیف مزمن به ترتیب توسط تحریک و مهار VTA تضعیف و تشدید می‌شود. اگر چه این تفاوت‌ها را می‌توان به پروتکل‌های تحریک گوناگون استفاده شده نسبت داد، جواب‌های متغیر ممکن است مربوط به کارکرد غیریکسان نواحی وابسته به پاداش نیز باشد. تحریک اپتوژنتیک قشر پیش‌پیشانی میانی به صورت کلی باعث تولید اثرات ضدافسردگی می‌شود. علاوه بر این تحریک عمیق مغز در قشر Infralimbic (که تصور می‌شود که اثر مهاری داشته
Infralimbic (که تصور می‌شود که اثر مهاری داشته باشد)، اثر ضدافسردگی ایجاد می‌کند. این یافته با مشاهده‌ای که می‌گوید مهار فارمالوژیکی قشر Infralimbic رفتارهای افسرده‌کننده را در فرد تضعیف می‌کند، در تأیید می‌باشد. جنون روانی (اسکیزوفرنی). اسکیزوفرنی یک اختلال روانی شایع است که از ویژگی‌های بارز آن فقدان توانایی در اندیشیدن، عاطفه ضعیف، انجام رفتارهای نامعقول و ناتوانی در درک واقعیت است. در اغلب موارد، تجربه و مفهوم "علاقه" هم به‌صورت رفتاری و هم به‌صورت عصبی دست‌نخورده باقی مانده است. علاوه بر این، یادگیری
دست‌نخورده باقی مانده است. علاوه بر این، یادگیری و اعمال سادهٔ وابسته به پاداش نیز در اسکیزوفرنی به‌صورت دست‌نخورده باقی مانده است. در عوض، در حین اعمال وابسته به پاداش کمبودهایی در سیستم پاداش موجود می‌باشد که از لحاظ شناختی پیچیده می‌باشند. این کمبودها هم به ناهنجاری‌های مربوط به Striatal و فعالیت OFC و هم به ناهنجاری‌های مربوط به نواحی دارای اعمال شناختی از جمله قشر خلفی‌جانبی پیش‌پیشانی مربوط می‌باشند.
کریگ ایستموند (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل بریتانیا است. از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به آرسنال، وایکام واندررز، کولچستر یونایتد، فوتبال میلوال، یئوویل تاون و ساتون یونایتد اشاره کرد.
جمال لسلز (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل بریتانیا است. از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال ناتینگهام فارست، و باشگاه فوتبال استیونج، باشگاه فوتبال نیوکاسل یونایتد و باشگاه فوتبال ناتینگهام فارست اشاره کرد. وی همچنین در تیم‌های ملی فوتبال زیر ۱۸ سال انگلستان، زیر ۱۹ سال انگلستان، زیر ۲۰ سال انگلستان و زیر ۲۱ سال انگلستان بازی کرده‌است.
جانی هاسن (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل بریتانیا است. از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال لیدز یونایتد و باشگاه فوتبال نوریچ سیتی اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال زیر ۲۱ سال انگلستان بازی کرده‌است.
پیتر ویتینگهام (؛ زادهٔ – درگذشته ۱۹ مارس ۲۰۲۰) بازیکن فوتبال اهل بریتانیا بود. از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال دربی کانتی، باشگاه فوتبال استون ویلا، باشگاه فوتبال کاردیف سیتی، باشگاه فوتبال برنلی و باشگاه فوتبال بلکبرن روورز اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال زیر ۲۱ سال انگلستان بازی کرده‌است. او در تاریخ ۱۹ مارس ۲۰۲۰ به دلیل سر خوردن از پله درگذشت.
جیسون شکل (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل بریتانیا است. از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال برنلی، باشگاه فوتبال بارنزلی، باشگاه فوتبال ولورهمپتون واندررز و باشگاه فوتبال دونکستر راورز، باشگاه فوتبال نوریچ سیتی و باشگاه فوتبال دربی کانتی اشاره کرد.
جوبی مکانوف (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل بریتانیا است. از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال ریدینگ، باشگاه فوتبال واتفورد، باشگاه فوتبال وستهام یونایتد، باشگاه فوتبال ویمبلدون، باشگاه فوتبال کریستال پالاس، باشگاه فوتبال لیتون اورینت و باشگاه فوتبال کاردیف سیتی اشاره کرد. وی همچنین در تیم‌های ملی فوتبال جامائیکا بازی کرده‌است.
جاناتان هاگ (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل بریتانیا است. از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال استون ویلا، باشگاه فوتبال پورتسموث، باشگاه فوتبال واتفورد و باشگاه فوتبال هادرزفیلد تاون اشاره کرد.
لیام جیمز روسنیر (؛ زادهٔ ) بازیکن پیشین و مربی فوتبال اهل انگلستان است. از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به بریستول سیتی، فولام، تورکی یونایتد، ریدینگ، ایپسویچ تاون، هال سیتی و برایتون اند هوو آلبیون اشاره کرد.
مارک لارنسون (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل ایرلند است. از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال لیورپول، باشگاه فوتبال پرستون نورث اند، باشگاه فوتبال بارنت، باشگاه فوتبال چشام یونایتد، باشگاه فوتبال برایتون اند هوو آلبیون و باشگاه فوتبال کوربی تاون اشاره کرد. وی همچنین در تیم ملی فوتبال جمهوری ایرلند بازی کرده‌است.
ماروین ساردل (؛ زادهٔ ) بازیکن فوتبال اهل بریتانیا است. از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال چارلتون اتلتیک، باشگاه فوتبال بولتون واندررز، باشگاه فوتبال ترانمره راورز، باشگاه فوتبال برنلی، باشگاه فوتبال کولچستر یونایتد، باشگاه فوتبال واتفورد و باشگاه فوتبال ویلدستون اشاره کرد. وی همچنین در تیم‌های ملی فوتبال زیر ۲۰ سال، زیر ۲۱ سال انگلستان و تیم فوتبال المپیک بریتانیای کبیر بازی کرده‌است.
پونتارداو (به انگلیسی: Pontardawe) یک شهرک در ولز است که در نیث پورت تالبوت واقع شده‌است. پونتارداو ۶٬۸۳۲ نفر جمعیت دارد. خواهرخوانده. شهر Locminé خواهرخواندهٔ پونتارداو هست.
حبیب‌الله غالب (زاده ۱۷ ثور/اردیبهشت ۱۳۱۸ ولسوالی کوهستان - ولایت کاپیسا درگذشت ۱ حمل/فروردین ۱۳۹۳) سیاستمدار افغانستانی و وزیر پیشین عدلیه افغانستان در دولت دوم حامدکرزی بود. زندگی‌نامه. حبیب‌الله غالب زاده ۱۷ ثور/اردیبهشت ۱۳۱۸ در روستای قاضی خیل ولسوالی کوهستان ولایت کاپیسا بود. تحصیلات دوره ابتدایی خود را در مدرسه گلبهار ولایت پروان به پایان رسانید و برای ادامه تحصیلات به مدرسه ابو حنیفه رفت و در سال ۱۳۳۷ از آن مدرسه فارغ شد. وی تحصیلات خویش را در دانشکده شرعیات دانشگاه کابل ادامه داد و توانست در ۱۵
شرعیات دانشگاه کابل ادامه داد و توانست در ۱۵ قوس/آذر ۱۳۴۱ مدرک لیسانس خود را کسب کرد. وی برای تکمیل تحصیلات خود در سال ۱۳۴۵ به کشور مصر رفت و دوره ماستری/فوق لیسانس خود را در دانشکده فقه و قانون دانشگاه الازهر قاهره در رشته مقایسه فقه و قانون به اتمام رساند. وی که به دنبال ثبت رساله دکترای خود تحت عنوان قانونیت جرم و جزا بود، قبل از دفاع از رساله خویش و به تقاضای وزارت عدلیه وقت آن را نیمه تمام گذاشت و به افغانستان بازگشت. فعالیت‌ها. پس از طالبان: درگذشت. وی در ۱ حمل/فروردین ۱۳۹۳ به دلیل کهولت سن درگذشت.
مینیدوسا، منیتوبا (به انگلیسی: Minnedosa, Manitoba) یک شهرک در کانادا است که در منیتوبا واقع شده‌است. مینیدوسا ۱۵٫۲ کیلومتر مربع مساحت و ۲٬۴۴۹ نفر جمعیت دارد.
افغان‌ها در ترکیه () هزاران نفر هستند و به‌طور عمده از مهاجران طی ۳۵ سال گذشته تشکیل شده‌است. جمعیت افغان‌ها در ترکیه در سال ۲۰۱۷ بیش از ۱۲۰ هزار نفر اعلام شده‌است. پس از اشغال افغانستان توسط آمریکا، و وجود ناامنی و نبود کار افغانها به صورت قاچاق به کشورهای همسایه اعم از ایران پاکستان و… مهاجرت کردند پس از تورم در، بازار ایران و تفاوتت فاحش ارزش ریال ایران و افغان (واحد پول افغانستان) افغانها به کشور ترکیه مهاجرت کردند. این پروسه مهاجرت کماکان با تصرف کامل افغانستان توسط طالبان و ضعف و بی‌کفایتی طالبان و
افغانستان توسط طالبان و ضعف و بی‌کفایتی طالبان و همچنین فرار شبانه نیروهایی اعتلاف به رهبری آمریکا دوچندان شد.
اکس دیباگ (انگلیسی: Xdebug) یک بسط برای PHP است که قابلیت‌های اشکال زدایی (انگلیسی: Debugging) و پروفایلینگ (انگلیسی: Profiling) را فراهم می‌کند. اکس دیباگ از پروتکل اشکال زدایی DBGp استفاده می‌کند. اطلاعات اشکال زدایی ای که اکس دیباگ می‌تواند ارائه می‌کند شامل موارد زیر است: اکس دیباگ موارد زیر را هم فراهم می‌کند: اکس دیباگ بوسیله PECL (PHP Extension and Application Repository) هم قابل دسترسی است.
تکامسا، انتاریو (به انگلیسی: Tecumseh, Ontario) یک منطقهٔ مسکونی در کانادا است که در شهرستان اسکس، انتاریو واقع شده‌است. تکامسا ۲۳٬۲۲۹ نفر جمعیت دارد. خواهرخوانده. شهر فروزینونه خواهرخواندهٔ تکامسا، انتاریو هست.
کم‌وزنی به حالتی گفته می‌شود که وزن بدن فرد برای سالم بودن خیلی کم در نظر گرفته می‌شود. فردی که دچار کم‌وزنی است دچار سوءتغذیه است. ارزیابی. شاخص توده بدنی که نسبت وزن یک فرد به قد او است، به طور سنتی برای ارزیابی سلامت فرد از نظر وزن استفاده شده است: در زیر نقطه برش با شاخص توده بدنی ۱۸٫۵، یک فرد به عنوان لاغر در نظر گرفته می‌شود. محاسبه این شاخص به این صورت است: وزن به کیلوگرم تقسیم بر قد به متر مربع، یا وزن به پوند ضربدر ۷۰۳، تقسیم بر قد به اینچ مربع. یک معیار دیگر برای تعیین لاغری، مقایسه وزن فرد با وزن
دیگر برای تعیین لاغری، مقایسه وزن فرد با وزن متوسط گروهی از افراد با سن و قد مشابه است: افرادی که حداقل ۱۵٪ تا ۲۰٪ کمتر از وزن متوسط گروه باشند، لاغر محسوب می‌شوند. درصد چربی بدن نیز به عنوان راه دیگری برای ارزیابی اینکه آیا یک فرد لاغر است، پیشنهاد شده است. بر خلاف شاخص توده بدنی که یک اندازه‌گیری غیرمستقیم است، درصد چربی بدن به تفاوت در ترکیب بین بافت چربی (سلول‌های چربی) و بافت ماهیچه‌ای و نقش‌های متفاوت آنها در بدن توجه می‌کند. شورای آمریکایی ورزش، مقدار چربی ضروری را که زیر آن فرد لاغر محسوب می‌شود،
چربی ضروری را که زیر آن فرد لاغر محسوب می‌شود، برای زنان ۱۰–۱۳٪ و برای مردان ۲–۵٪ تعریف می‌کند. مقدار بیشتر چربی ضروری در زنان به پشتیبانی از عملکرد تولید مثل کمک می‌کند. شیوع. با استفاده از شاخص توده بدنی به عنوان معیاری برای سلامت مرتبط با وزن، براساس داده‌های سال ۲۰۱۴، شیوع جهانی کم‌وزنی استاندارد شده بر اساس سن در زنان و مردان به ترتیب ۹٫۷٪ و ۸٫۸٪ بود. این مقادیر نسبت به آنچه در سال ۱۹۷۵ گزارش شده بود، به ترتیب ۱۴٫۶٪ و ۱۳٫۸٪، کمتر بودند که نشان‌دهنده کاهش جهانی در میزان سوء تغذیه است. علل. یک فرد ممکن
جهانی در میزان سوء تغذیه است. علل. یک فرد ممکن است به دلیل عواملی مانند ژنتیک، جذب ناکافی مواد مغذی، نرخ متابولیسم بالا یا مصرف انرژی افزایش‌یافته، کمبود غذا (که معمولاً به دلیل فقر است)، اشتهای پایین، داروهایی که اشتها را تحت تأثیر قرار می‌دهند، بیماری‌ها (جسمی یا روانی) یا اختلال خوردن به نام بی‌اشتهایی عصبی، دچار کم‌وزنی شود. کم‌وزنی با برخی شرایط پزشکی خاص، از جمله دیابت نوع ۱، پرکاری تیروئید، سرطان و سل، مرتبط است. افرادی که مشکلات گوارشی یا کبدی دارند، ممکن است نتوانند به‌طور کافی مواد مغذی را جذب