payamvha/North_RAG huggingface dataset:
حبیب خراسانی: دوره پیش از انقلاب. این شهر در سال ۱۸۷۶ تاسیس شد. مبتکر این بنیاد، ژنرال روسی، "مهاجم ترکستان" ام دی اسکوبلف (۱۸۴۳-۱۸۸۲) بود که برای مدت طولانی در آسیای مرکزی به ویژه در منطقه فرغانه خدمت کرد. در ۱۸ ژوئن ۱۸۸۷، شهر این پروژه را تصویب کرده و بنیانگذار و سازنده اش فرماندار ارتش دوم الکساندر کنستانتینوویچ آبراموف بود. منطقه ای که برای ساخت این شهر در نظر گرفته شده بود در ۱۰-۱۲ کیلومتری شهر باستانی مارغیلان، منطقه باریکی که روستاهای یارمازار، سُم و چِرِمغان در آن قرار داشتند، بوده است. در ابتدا،
و چِرِمغان در آن قرار داشتند، بوده است. در ابتدا، شهر با ساختمان های مدرن تزئین شده بود: جلسه افسران (۱۸۷۸-۱۸۷۹)، اداره منطقه ای، ستاد پلیس، اداره پلیس، خزانه داری، اداره پست (۱۸۷۸-۱۸۸۰)، محل سکونت فرماندار (۱۸۷۹-۱۸۹۱)، پارک شهر (باغ) (۱۸۸۶-۱۸۸۷)، مدرسه مارینسکی (۱۸۹۰)، سالن بدنسازی برای زنان، داروخانه (۱۸۹۴)، ایستگاه راه آهن (۱۸۹۸)، کلیسای الکساندر نوسکی (۱۸۹۹)، سالن بدنسازی برای مردان، (۱۹۰۳)، تئاتر مهندسی برق (بعدها - سینما "عصر نو") (۱۹۰۸)، یک بیمارستان، یک زندان، یک بازار و بسیاری از مغازه ها. مهم
یک زندان، یک بازار و بسیاری از مغازه ها. مهم ترین وظیفه شهر: نقش دیدگاه نظامی-استراتژیک و اداری به خان سابق کوکند سپرده شد و در ۲ مارس ۱۸۷۶، فرماندار استان نظامی، سرلشکر اسکوبلف منصوب شد. دوره شوروی. تا اول نوامبر ۱۹۲۴ این شهر به نام اولین فرماندار منطقه نامیده می شد و سپس به شهر فرغانه تغییر نام کرد. فرغانه به آرامی در حال رشد بوده و قبل از هر چیز، شهری به سربازان و مقامات تخصص داده شده بود. دلیل توسعه آن دور بودن از راه آهن اصلی بود. رشد چشمگیر شهر تنها در قرن بیستم و به ویژه پس از جنگ بزرگ میهنی آغاز
در قرن بیستم و به ویژه پس از جنگ بزرگ میهنی آغاز شد. در ۱ می ۱۹۳۰ مؤسسه آموزشی فرغانه تأسیس شده، در دوره سوسیالیستی تعداد زیادی کارخانه و شرکت صنعتی در فرغانه ساخته شد. در دوران امروزی. فرغانه سال های متلاطم حکومت دیکتاتوری را پشت سر گذاشته و سرانجام در دوران استقلال احیای واقعی خود را یافته و وارد مرحله جدیدی از توسعه شد. به گفته اسلام کریم اف، رئیس جمهور ازبکستان، این شهر عنوان "فرغانه - گوهر آسیای مرکزی" را دریافت کرده است. منطقه فرغانه یکی از زیباترین، منحصر به فردترین و تاثیرگذارترین نقاط ازبکستان است
به فردترین و تاثیرگذارترین نقاط ازبکستان است که در سالهای استقلال در تاریخ ثبت شده و توجه زیادی به بهسازی و آبادی در منطقه می شود. در سال ۱۳۷۱ دروازه نمادین فرغانه به ارتفاع ۱۴ متر و طول ۲۶ متر ساخته شد. اکنون فرغانه دیگر یک مرکز صنعتی بزرگ نیست، که در اواخر دهه ۸۰ قرن بیستم بود. در طول ۲۰-۲۵ سال گذشته، تنها چند ساختمان مدرن در شهر ساخته شده است - یک هتل، یک زمین تنیس، یک بازار شهری و یک باغ. تعداد مراکز فرهنگی و تفریحی نیز کاهش چشمگیری داشته است. از ۱۵ سینما و باشگاه فعال در دهه ۱۹۸۰، اینک تنها یک تالار
و باشگاه فعال در دهه ۱۹۸۰، اینک تنها یک تالار فعال است. کتابخانه ها بازسازی شده و اکثر مدارس ورزشی کودکان و باشگاه های ورزشی تعطیل یافتند. از اولین سال های استقلال، کار توسعه منطقه فرغانه با احیای ارزش های باستانی شهر، ستایش نام و میراث دانشمندان بزرگی که در اینجا زندگی و کار می کردند آغاز شد. در سال ۱۳۷۷ باغ بزرگی در مرکز شهر به مناسبت ۱۲۰۰ سالگرد دانشمند و متفکر بزرگ فرغانه ای احمد الفرغانی، ساخته شد که سهم بسزایی در پیشرفت علم جهان داشت. در کوچه باغ مجسمه باشکوهی از این دانشمند بزرگ قرار دارد. در طول
باشکوهی از این دانشمند بزرگ قرار دارد. در طول سال های استقلال، این منطقه شاهد سه رویداد بزرگ با اهمیت بین المللی بوده است که عبارتند از: یک هزار و دوصدمین سالگرد احمد الفرغانی، با همکاری یونسکو، نهصد و یکمین سالگرد عالم فقیه سلطان برهان الدین مرغیلانی، جشن دوهزارمین سالگرد شهر مرغیلان. فرمان اولین رئیس جمهور جمهوری ازبکستان از اول جولان ۲۰۱۰ در مورد تشکیل طرح کلی شهر فرغانه تا سال ۲۰۲۰ خرسندی و رضایت همه ساکنان فرغانه را به دست‌آورد. ساختمان های باشکوه، امکانات تجاری و خدماتی، ۵ پارک و باغ، ۸ فواره، پل و
تجاری و خدماتی، ۵ پارک و باغ، ۸ فواره، پل و جاده های عمومی که تلفیقی از هنر ملی و مدرن ساخته شده اند، تکمیل شده است. کاخ هنر با ۱۰۰۰ صندلی و یک آمفی تئاتر، استخرهای سرپوشیده و روباز ورزش های آبی، یک استادیوم ۲۰۰۰۰ نفری و بسیاری ساختمان های دیگر به شکوه شهر می افزایند. جمعیت‌شناسی. از یکم ژانویهٔ ۲۰۱۴، این شهر ۳۴۰٬۶۰۰ نفر جمعیت داشت که آن را به سومین شهر بزرگ درهٔ فرغانه تبدیل کرد. برای اولین‌بار از زمان تأسیس، این شهر متشکل از روس‌ها بود. در سال ۱۹۱۱، جمعیت آن ۱۱٬۸۹۲ نفر بود. شامل ۷٬۵۳۴ روس (۶۳٪)، ۲٬۵۹۰
آن ۱۱٬۸۹۲ نفر بود. شامل ۷٬۵۳۴ روس (۶۳٪)، ۲٬۵۹۰ سارت (۲۲٪). طبق سرشماری سال ۱۹۲۶، از ۱۴٬۲۷۵ ساکن، ۷٬۹۴۲ نفر روس (۵۵٪)، اوکراینی ۶۶۷ (۴٫۶٪)، یهودی ۵۱۴ (۳٫۶٪) و ازبک فقط ۳٬۰۱۱ نفر (۲۱٫۰٪) بودند. از سال ۲۰۱۳، فرغانه تقریباً تک‌قومی بوده‌است - ۳۱۶٬۲۶۸ ازبک (۹۰٫۰٪) از ۳۵۰٬۶۰۰ ساکن شهر. علاوه‌بر ازبک‌ها، ۱۲٬۰۸۴ روس (۳٫۴٪)، ۳٬۱۱۴ تاجیک (۱٫۱٪) و ۶۲۶ تاتار (٪۰٫۲) در فرغانه زندگی می‌کنند. آذربایجانی‌ها، ارمنی‌ها، یهودی‌ها، آلمانی‌ها و مردمی از سایر ملیت‌ها نیز وجود دارند. اکثریت قریب به اتفاق مردم مذهب سنی را به
دارند. اکثریت قریب به اتفاق مردم مذهب سنی را به رسمیت می شناسند. شیعیان، مسیحیان ارتدوکس، پروتستان‌ها و یهودیان نیز وجود دارند.
کمپین اتوبوس بیخدا با هدف گذاشتن پیام «صلح‌آمیز و شادکام» از بیخدایی بر روی اتوبوس‌های انگلستان، در جواب تبلیغات مسیحیت تبشیری بر روی اتوبوس‌ها تشکیل شد. تاریخچه. این کمپین توسط آرین شراین نویسنده کمدی در ۲۱ اکتبر ۲۰۰۸، با حمایت رسمی انجمن انسان‌گرایان بریتانیا و ریچارد داوکینز آغاز به‌کار کرد. هدف اولیه کمپین جمع کردن ۵۵۰۰ پوند برای نصب پیام «احتمالاً خدایی نیست. اکنون ناراحت نباشید و از زندگی خود لذت ببرید» بر روی بدنه ۳۳ اتوبوس برای چهار هفته در لندن بود. ریچارد داوکینز قبول کرد که تا مرز ۵۵۰۰ پوند کمک
ریچارد داوکینز قبول کرد که تا مرز ۵۵۰۰ پوند کمک مالی هم‌پای کمک‌های دیگران بدهد، که در مجموع به ۱۱۰۰۰ پوند برسد. ولی بعد از راه افتادن کمپین در ۲۱ اکتبر، تا ۲۴ اکتبر ۱۰۰٬۰۰۰ پوند جمع شده بود، و این رقم از مقدار پیش‌بینی‌شده عبور کرد. اولین اتوبوس حاوی این پیام در ۶ ژانویه ۲۰۰۹ راه افتاد -در حال حاضر ۸۰۰ دستگاه اتوبوس در سراسر انگلستان در حال حرکت‌اند، و برنامه‌ای برای نصب ۱۰۰۰ تبلیغ در متروی لندن، حاوی جملاتی از خداناباوران مشهور وجود دارد. همچنین دو ال‌سی‌دی بزرگ در خیابان آکسفورد در مرکز لندن نصب
ال‌سی‌دی بزرگ در خیابان آکسفورد در مرکز لندن نصب شده‌اند. این کمپین به موجی از کمپین‌های مشابه در آلمان، آمریکا، کانادا، استرالیا، نیوزیلند، دانمارک، ایتالیا، برزیل، روسیه، اسپانیا، سوئد، فنلاند و ایرلند دامن زد.
کانون انسان پاک، زمین پاک، یک نهاد غیر دولتی، زیست‌محیطی و غیر انتفاعی در ایران است. هدف اصلی راه‌اندازی این نهاد، اطلاع رسانی در خصوص کاهش معضلات زیست محیطی با توجه به گرمایش زمین و حفظ میراث آن می‌باشد. این نهاد، به واسطه فعالیت‌های زیست‌محیطی‌اش، موفق به دریافت تقدیرنامه‌های متعدد از مراجع آکادمیک و نهادهای بین‌المللی زیست‌محیطی شده‌است.، از همکاران این نهاد می‌توان به دکتر غلامعلی بسکی اشاره کرد.
سامانه ترددشماری برای مدیریت بهتر راه‌ها استفاده می‌شود. این سیستم، پله زیرین حمل و نقل هوشمند محسوب می‌شود زیرا نهادهای دولتی و غیردولتی، با داشتن آمارها و گزارش‌های مربوط به ترددشمار، می‌توانند از سایر روش‌ها برای هوشمند سازی سامانه‌های ترابری استفاده کنند. این سامانه اطلاعاتی مانند تعداد خودروهای عبوری، میانگین، بیشترین و کمترین سرعت وسایل نقلیه، فواصل میان خودروها و در حالت‌های خاص دسته‌بندی وسایل نقلیه به کلاس‌های مختلف را به کاربر ارائه می‌دهد. اصول کار دستگاه‌های تردد شمار بدین‌صورت است که حلقه‌های
دستگاه‌های تردد شمار بدین‌صورت است که حلقه‌های مغناطیسی در جاده تعبیه می‌شود و با استفاده از تغییر خواص مغناطیسی این حلقه‌ها اطلاعات به پردازنده منتقل می‌شود. کاربردها. - جمع‌آوری اطلاعات مربوط به وسایل نقلیه به صورت یکپارچه - ارسال این اطلاعات به واحدهای کنترل ترافیک - جمع‌آوری داده‌ها برای طراحی‌های جاده‌ای مراکز مرجع در ایران. - مرکز مدیریت راه‌های ایران - دفتر فناوری اطلاعات سازمان راهداری و حمل و نقل جاده‌ای - ادارات کل حمل و نقل و پایانه‌های استان‌ها ساختار سیستم تردد شمار. سامانه ترددشماری بر اساس
ساختار سیستم تردد شمار. سامانه ترددشماری بر اساس ایجاد شکاف در سطح جاده و قرار دادن سنسور در آن تشکیل می‌گردد. همچنین ارتباط سنسورها از طریق کابل ارتباطی با دستگاه تردد شمار می‌باشد. این سنسورها اطلاعات خودروهای عبوری را از طریق سیگنال‌های ارسالی انتقال می‌دهند، و پس از ذخیره دقیق اطلاعات در حافظه دستگاه تردد شمار و ارجاع به نرم‌افزار مربوط، از طریق اتصالات شبکه‌ای GSM/GPRS، داده‌ها به سرور کاربر فرستاده شده و به صورت متن قابل مشاهده خواهند بود. دستگاه تردد شمار در داخل محفظه‌ای در کنار جاده در فاصله ۱ تا
شمار در داخل محفظه‌ای در کنار جاده در فاصله ۱ تا ۵ متری از حلقه‌ها نصب می‌گردد. انرژی مورد نیاز سیستم از طریق پنل‌های خورشیدی تأمین می‌گردد، به این صورت که با استفاده از باتری و ذخیره انرژی در آن امکان استفاده از دستگاه در تمام مدت شبانه روز امکان‌پذیر می‌باشد. لذا نه تنها از نظر مصرف انرژی بهینه بوده، بلکه از نظر قطع ولتاژ مورد نیاز و تأخیر در ثبت اطلاعات مصون می‌باشد. خروجی سیستم تردد شمار. ۱. تعداد خودروهای عبوری در یک بازه زمانی ۲. حالت حلقه‌های القایی ۳. حالت شمارش ۴. نوع کلاس خودرو عبوری (موتور
۳. حالت شمارش ۴. نوع کلاس خودرو عبوری (موتور سیکلت، خودرو سواری، وانت بار و...) ۵. تجاوز از سرعت مجاز ۶. سرعت خودرو عبوری ۷. میزان فاصله بین خودروهای عبوری
فارماکواپیدمیولوژی یا همه‌گیرشناسی دارویی عبارتست از به کارگیری روش‌های اپیدمیولوژی به منظور مطالعه کاربرد بالینی داروها در یک جامعه. در تعریف جدیدتر، فارماکواپیدمیولوژی به مطالعهٔ کاربرد داروها، تأثیرات و عوارض جانبی آن‌ها بر روی تودهٔ وسیعی از مردم به منظور استفاده منطقی و مقرون به صرفهٔ داروها و در نتیجه بهبود سلامت عمومی، گفته می‌شود.
داروشناسی عصبی یا نوروفارماکولوژی علم مطالعهٔ اثرات داروها بر روی سلول‌های عصبی می‌باشد و به دو شاخهٔ کلی رفتاری و مولکولی تقسیم‌بندی می‌شود. نوروفارماکولوژی رفتاری بر مطالعه چگونگی تأثیر داروها بر رفتار انسان (نورو سایکو فارماکولوژی) متمرکز است، از جمله مطالعه چگونگی تأثیر وابستگی و اعتیاد به مواد مخدر بر مغز انسان. نوروفارماکولوژی مولکولی شامل مطالعه سلولهای عصبی و فعل و انفعالات عصبی شیمیایی آنها با هدف کلی تولید داروهایی است که اثرات مفیدی بر عملکرد عصبی دارند. هر دوی این زمینه‌ها ارتباط تنگاتنگی با هم
دارند. هر دوی این زمینه‌ها ارتباط تنگاتنگی با هم دارند، زیرا هر دو مربوط به فعل و انفعالات ناقل‌های عصبی، نوروپپتیدها، هورمون‌های عصبی، تعدیل کننده‌های عصبی، آنزیم‌ها، پیام رسان‌های دوم، حمل و نقل‌های مشترک، کانال‌های یونی و پروتئین‌های گیرنده در سیستم عصبی مرکزی و محیطی هستند. با مطالعه این فعل و انفعالات، محققان در حال تولید داروهایی برای درمان بسیاری از اختلالات عصبی از جمله درد، بیماری‌های تخریب کننده اعصاب مانند بیماری پارکینسون و بیماری آلزایمر، اختلالات روانشناختی، اعتیاد و … هستند. تاریخچه. علم
روانشناختی، اعتیاد و … هستند. تاریخچه. علم نوروفارماکولوژی وجود نداشت تا اینکه، در اوایل قرن ۲۰، دانشمندان توانستند درک اساسی از سیستم عصبی و نحوه ارتباط اعصاب بین یکدیگر را درک کنند. قبل از این کشف، داروهایی یافت شده بودند که نوعی تأثیر را بر روی سیستم عصبی نشان می‌دادند. در دهه ۱۹۳۰، دانشمندان فرانسوی شروع به کار با ترکیبی به نام فنوتیازین کردند به امید سنتز دارویی که بتواند با مالاریا مقابله کند. اگرچه این دارو امید بسیار کمی به استفاده از افراد آلوده به مالاریا نشان داد، اما مشخص شد که این داروها دارای
مالاریا نشان داد، اما مشخص شد که این داروها دارای اثرات آرام بخشی همراه با اثرات مفیدی برای بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون هستند. این روش، روش جعبه سیاه است، که در آن یک محقق یک دارو را تجویز می‌کند و پاسخ را بدون دانستن چگونگی ارتباط عملکرد دارو با پاسخ بیمار بررسی می‌کند. رویکرد اصلی در این زمینه بود، تا اینکه در اواخر دهه ۱۹۴۰ و اوایل دهه ۱۹۵۰ دانشمندان توانستند شناسایی کنند ناقل‌های عصبی خاص، مانند نوراپی‌نفرین (در انقباض رگ‌های خونی و افزایش ضربان قلب و فشار خون نقش دارد)، دوپامین (ماده شیمیایی که
و فشار خون نقش دارد)، دوپامین (ماده شیمیایی که کمبود آن در بیماری پارکینسون نقش دارد) و سروتونین. در دهه ۱۹۵۰ دانشمندان همچنین قادر به اندازه‌گیری میزان مواد شیمیایی عصبی خاص در بدن و در نتیجه ارتباط این سطوح با رفتار شدند. اختراع گیره ولتاژ در سال ۱۹۴۹ امکان مطالعه کانال‌های یونی و پتانسیل عمل عصب را فراهم کرد. این دو رویداد مهم تاریخی در نوروفارماکولوژی به دانشمندان این امکان را می‌دهد که نه تنها نحوه انتقال اطلاعات از یک نورون به نورون دیگر را بررسی کنند بلکه همچنین بررسی کنند که چگونه یک نورون این
کنند بلکه همچنین بررسی کنند که چگونه یک نورون این اطلاعات را در درون خود پردازش می‌کند. نگاه کلی. نوروفارماکولوژی یک منطقه بسیار وسیع از علوم است که بسیاری از جنبه‌های سیستم عصبی را از دستکاری تک نورون گرفته تا کل مناطق مغز، نخاع و اعصاب محیطی در بر می‌گیرد. برای درک بهتر اساس تولید دارو، ابتدا باید درک کرد که چگونه نورون‌ها با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند. فعل و انفعالات عصبی شیمیایی. برای درک پیشرفت‌های بالقوه پزشکی که نوروفارماکولوژی می‌تواند به همراه داشته باشد، درک این نکته مهم است که چگونه رفتار و
داشته باشد، درک این نکته مهم است که چگونه رفتار و اندیشه انسان از نورون به نورون منتقل می‌شود و چگونه داروها می‌توانند پایه‌های شیمیایی این فرایندها را تغییر دهند. سلولهای عصبی به عنوان سلولهای تحریک پذیر شناخته می‌شوند زیرا در غشای سطح آن پروتئینهای فراوانی وجود دارد که به کانالهای یونی معروف هستند و به ذرات باردار کوچک اجازه ورود و خروج از سلول را می‌دهند. ساختار نورون اجازه می‌دهد تا اطلاعات شیمیایی توسط دندریت‌های آن دریافت شود، از طریق جسم سلولی (پریکاریون یا سوما) و پایین آکسون آن منتشر شود و در
یا سوما) و پایین آکسون آن منتشر شود و در نهایت از طریق ترمینال آکسون خود به سلول‌های عصبی دیگر منتقل شود. این مجرای یونی وابسته به ولتاژ امکان دیپولاریزاسیون سریع را در کل سلول فراهم می‌کنند. این دیپولاریزاسیون اگر به آستانه خاصی برسد، یک پتانسیل عمل ایجاد می‌کند. وقتی پتانسیل عمل به ترمینال آکسون رسید، باعث هجوم یون‌های کلسیم به سلول می‌شود. سپس یون‌های کلسیم باعث می‌شوند که وزیکول‌ها (بسته‌های کوچک پر شده از ناقل‌های عصبی) به غشای سلول متصل شده و محتوای آن را در سیناپس آزاد کنند. این سلول به عنوان نورون
را در سیناپس آزاد کنند. این سلول به عنوان نورون پیش سیناپسی شناخته می‌شود و سلول تعامل کننده با ناقل‌های عصبی آزاد شده به عنوان نورون پس سیناپسی شناخته می‌شود. هنگامی که ناقل عصبی در سیناپس آزاد شد، می‌تواند به گیرنده‌های سلول پس سیناپسی متصل شود، سلول پیش سیناپسی می‌تواند دوباره آن را جذب کرده و برای انتقال بعدی ذخیره کند، یا می‌تواند توسط آنزیم‌های موجود در سیناپس تجزیه شود. این سه عمل مختلف زمینه‌های عمده ای است که در آن اثر دارویی می‌تواند بر ارتباط بین سلول‌های عصبی تأثیر بگذارد. دو نوع گیرنده وجود
سلول‌های عصبی تأثیر بگذارد. دو نوع گیرنده وجود دارد که ناقل‌های عصبی در یک نورون پس سیناپسی با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند. اولین نوع گیرنده کانال یونی وابسته به لیگاند یا LGIC هستند. گیرنده‌های LGIC سریع‌ترین نوع انتقال از سیگنال شیمیایی به سیگنال الکتریکی هستند. هنگامی که ناقل عصبی به گیرنده متصل شد، باعث ایجاد تغییر شکل می‌شود که به یون‌ها اجازه می‌دهد مستقیم به داخل سلول سرازیر شوند. نوع دوم به عنوان گیرنده جفت‌شونده با پروتئین جی یا GPCRs شناخته می‌شوند. اینها به دلیل افزایش میزان واکنشهای بیوشیمیایی
اینها به دلیل افزایش میزان واکنشهای بیوشیمیایی که باید از طریق سلول انجام شود، بسیار کندتر از LGIC هستند. هنگامی که ناقل عصبی به پروتئین GPCR متصل شد، باعث ایجاد انبوهی از فعل و انفعالات درون سلولی می‌شود که می‌تواند منجر به انواع مختلفی از تغییرات در بیوشیمی سلولی، فیزیولوژی و بیان ژن شود. فعل و انفعالات ناقل عصبی / گیرنده در زمینه نوروفارماکولوژی بسیار مهم است زیرا بسیاری از داروهایی که امروزه تولید می‌شوند ارتباطی با برهم زدن این فرایند اتصال دارند. نوروفارماکولوژی مولکولی. نوروفارماکولوژی مولکولی شامل
مولکولی. نوروفارماکولوژی مولکولی شامل مطالعه سلولهای عصبی و فعل و انفعالات عصبی شیمیایی آنها و گیرنده‌های روی سلولهای عصبی است، با هدف تولید داروهای جدید که اختلالات عصبی مانند درد، بیماری‌های نورودژنراتیو و اختلالات روانشناختی را درمان خواهند کرد (که در این مورد به عنوان نوروسیکوپارماکولوژی نیز شناخته می‌شود). چند کلمه فنی وجود دارد که باید هنگام ارتباط انتقال عصبی به عملکرد گیرنده تعریف شود: فعل و انفعالات ناقل عصبی / گیرنده زیر می‌تواند تحت تأثیر ترکیبات مصنوعی قرار گیرد که به عنوان یکی از سه مورد فوق
مصنوعی قرار گیرد که به عنوان یکی از سه مورد فوق عمل می‌کنند. کانال‌های یونی سدیم / پتاسیم را نیز می‌توان در سراسر یک نورون دستکاری کرد تا اثرات مهاری پتانسیل عمل را ایجاد کند. گاما آمینوبوتیریک اسید. گاما آمینوبوتیریک اسید یا گابا واسطه مهار سریع سیناپسی در سیستم عصبی مرکزی است. هنگامی که گابا از سلول پیش سیناپسی خود آزاد شود، به گیرنده ای متصل می‌شود (به احتمال زیاد گیرنده GABAA) که باعث قطبی شدن بیش از حد سلول پس سیناپسی می‌شود (در زیر آستانه پتانسیل عمل خود باقی می‌ماند). این اثر هرگونه دستکاری تحریکی
خود باقی می‌ماند). این اثر هرگونه دستکاری تحریکی از دیگر فعل و انفعالات ناقل عصبی / گیرنده را خنثی می‌کند. این گیرنده GABAA حاوی بسیاری از جایگاه‌های اتصال است که تغییرات ساختاری را امکان‌پذیر می‌کند و هدف اصلی برای توسعه دارو است. رایج‌ترین این جایگاه‌های اتصال، بنزودیازپین، اجازه می‌دهد تا هم آگونیست و آنتاگونیست بر روی گیرنده اثر بگذارد. یک داروی رایج، دیازپام، به عنوان تقویت کننده آلوستریک در این محل اتصال عمل می‌کند. گیرنده دیگری برای گابا معروف به GABAB، می‌تواند توسط مولکولی به نام باکلوفن تقویت
GABAB، می‌تواند توسط مولکولی به نام باکلوفن تقویت شود. این مولکول به عنوان یک آگونیست عمل می‌کند، بنابراین گیرنده را فعال می‌کند و شناخته شده‌است که به کنترل و کاهش حرکت اسپاست کمک می‌کند. دوپامین. ناقل عصبی دوپامین با اتصال به پنج GPCR خاص، انتقال سیناپسی را واسطه می‌کند. این پنج پروتئین گیرنده به دلیل اینکه پاسخ تحریکی یا مهاری را بر سلول پس سیناپسی ایجاد می‌کند، به دو کلاس جدا می‌شوند. انواع مختلفی از داروها، قانونی و غیرقانونی وجود دارد که بر دوپامین و فعل و انفعالات آن در مغز تأثیر می‌گذارد. بیماری
و فعل و انفعالات آن در مغز تأثیر می‌گذارد. بیماری پارکینسون، بیماری است که میزان دوپامین را در مغز کاهش می‌دهد، لوودوپا پیش ماده دوپامین به بیمار داده می‌شود به این دلیل که دوپامین نمی‌تواند از سد خونی-مغزی عبور کند ولی لوودوپا می‌تواند. برخی از آگونیست‌های دوپامین به بیماران پارکینسون که دارای اختلالی هستند معروف به سندرم پای بی‌قرار یا RLS نیز داده می‌شود. برخی از نمونه‌های آن روپینیرول و پرامی‌پکسول است. اختلالات روانشناختی مانند اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی (ADHD) را می‌توان با داروهایی مانند
- بیش‌فعالی (ADHD) را می‌توان با داروهایی مانند متیل‌فنیدات (به عنوان ریتالین هم شناخته می‌شود)، که مانع جذب مجدد دوپامین توسط سلول پیش سیناپسی می‌شود، درمان کرد که در نتیجه باعث افزایش دوپامین باقی مانده در سلول می‌شود. این افزایش دوپامین سیناپسی باعث افزایش اتصال به گیرنده‌های سلول پس سیناپسی می‌شود. این مکانیسم مشابه توسط سایر داروهای غیرقانونی و محرک قوی تر مانند کوکائین نیز استفاده می‌شود. سروتونین. ناقل عصبی سروتونین توانایی میانجیگری در انتقال سیناپسی از طریق گیرنده‌های GPCR یا LGIC را دارد. اثرات
از طریق گیرنده‌های GPCR یا LGIC را دارد. اثرات تحریکی یا مهاری پس سیناپسی سروتونین با توجه به نوع گیرنده بیان شده در یک منطقه مغزی مشخص می‌شود. معروف‌ترین و پرمصرف‌ترین داروها برای تنظیم سروتونین در دوران افسردگی به عنوان SSRI یا بازدارنده بازجذب سروتونین شناخته می‌شوند. این داروها از انتقال سروتونین به نورون پیش سیناپسی جلوگیری می‌کنند و باعث می‌شود سروتونین بیشتری در شکاف سیناپسی باقی بماند. قبل از کشف SSRIها، داروهایی نیز وجود داشتند که آنزیمی که باعث تجزیه سروتونین می‌شود را مهار می‌کنند. MAOIها یا
تجزیه سروتونین می‌شود را مهار می‌کنند. MAOIها یا بازدارنده مونوآمین اکسیداز میزان سروتونین را در سیناپس افزایش می‌دهند، اما عوارض جانبی زیادی از جمله میگرن شدید و فشار خون بالا دارند. در نهایت این امر به داروهایی که با یک ماده شیمیایی رایج معروف به تیرامین (در بسیاری از انواع مواد غذایی یافت می‌شود) تداخل دارند مرتبط شد. مجرای یونی. مجراهای یونی واقع در غشای سطح نورون امکان هجوم یونهای سدیم و حرکت خارجی یونهای پتاسیم را در طی یک پتانسیل عمل فراهم می‌کند. به شکل انتخابی مسدود کردن این کانالهای یونی احتمال
شکل انتخابی مسدود کردن این کانالهای یونی احتمال وقوع پتانسیل عمل را کاهش می‌دهد. داروی ریلوزول یک داروی محافظت کننده عصبی است که کانالهای یونی سدیم را مسدود می‌کند. از آنجا که این کانالها نمی‌توانند فعال شوند، هیچ پتانسیل عملی وجود ندارد و نورون هیچگونه انتقال سیگنالهای شیمیایی را به سیگنالهای الکتریکی انجام نمی‌دهد و سیگنال حرکت نمی‌کند. از این دارو به عنوان بی‌حس کننده و همچنین آرامبخش استفاده می‌شود. نوروفارماکولوژی رفتاری. یکی از شکل‌های نوروفارماکولوژی رفتاری، مطالعه وابستگی به مواد مخدر و چگونگی
رفتاری، مطالعه وابستگی به مواد مخدر و چگونگی تأثیر اعتیاد به مواد مخدر بر ذهن انسان است. بیشتر تحقیقات نشان داده‌است که قسمت عمده ای از مغز که اعتیاد را از طریق پاداش نوروشیمیایی تقویت می‌کند، هسته اکومبنس است. تصویر سمت چپ نحوه پیش‌بینی دوپامین در این ناحیه را نشان می‌دهد. مصرف بیش از حد طولانی مدت الکل می‌تواند باعث وابستگی و اعتیاد شود. در زیر نحوه بروز این اعتیاد توضیح داده شده‌است. اتانول. خواص پاداش دهنده و تقویت کننده الکل (به عنوان مثال اعتیاد آور) از طریق اثرات آن بر نورون‌های دوپامین در مسیر
از طریق اثرات آن بر نورون‌های دوپامین در مسیر پاداش مزولیمبیک میانجی گری می‌شوند که منطقه تگمنتال بطنی را به هسته اکومبنس (NAcc) متصل می‌کند. یکی از اثرات اولیه الکل مهار آلوستریک گیرنده‌های NMDA و تسهیل گیرنده‌های GABAA (به عنوان مثال، افزایش شار کلرید با میانجی گری گیرنده GABAA از طریق تنظیم آلوستریک گیرنده) است. در دوزهای بالا، اتانول بیشتر کانال یونی وابسته به لیگاند و کانال یونی وابسته به ولتاژ را در نورون‌ها نیز مهار می‌کند. الکل، پمپ‌های سدیم-پتاسیم را در مخچه مهار می‌کند و به احتمال زیاد این امر
را در مخچه مهار می‌کند و به احتمال زیاد این امر باعث اختلال در محاسبه مخچه و هماهنگی بدن می‌شود. با مصرف حاد الکل، دوپامین در سیناپس‌های مسیر مزولیمبیک آزاد می‌شود و به نوبه خود باعث افزایش فعال شدن گیرنده‌های D1 پس سیناپسی می‌شود. فعال شدن این گیرنده‌ها باعث ایجاد رویدادهای سیگنالینگ داخلی پس سیناپسی از طریق پروتئین کیناز آ می‌شود که در نهایت CREB را فسفریلاسیون می‌کند و باعث ایجاد تغییرات واسطه CREB در بیان ژن می‌شود. با مصرف مزمن الکل، مصرف اتانول به‌طور مشابه باعث فسفوریلاسیون CREB از طریق مسیر گیرنده
مشابه باعث فسفوریلاسیون CREB از طریق مسیر گیرنده D1 می‌شود، اما همچنین عملکرد گیرنده NMDA را از طریق مکانیسم‌های فسفوریلاسیون تغییر می‌دهد. کاهش تنظیم تطبیقی مسیر گیرنده D1 و عملکرد CREB نیز رخ می‌دهد. مصرف مزمن نیز با تأثیر بر فسفوریلاسیون و عملکرد CREB از طریق آبشارهای گیرنده NMDA پس سیناپسی از طریق یک مسیر MAPK / ERK و مسیر واسطه CAMK همراه است. این تغییرات در عملکرد CREB در مسیر مزولیمبیک باعث القای بیان (یعنی افزایش بیان ژن) ΔFosB در NAcc می‌شود؛ جایی که ΔFosB \"پروتئین کنترل کننده اصلی\" است که، اگر
که ΔFosB \"پروتئین کنترل کننده اصلی\" است که، اگر بیش از حد در NAcc بیان شود، برای ایجاد اعتیاد و تداوم آن لازم و کافی است (به عنوان مثال، بیان بیش از حد آن در هسته اکومبنس، تولید الکل اجباری را ایجاد می‌کند و سپس مستقیماً آن را تعدیل می‌کند) تحقیق. بیماری پارکینسون. بیماری پارکینسون یک زوال عصبی است که با از دست دادن انتخابی نورونهای دوپامینرژیک واقع در توده سیاه (بخشی از میان‌مغز و دارای نورون‌هایی است که در ارتباط با عقده‌های قاعده‌ای در تنظیم حرکات نقش دارند) توصیف شده‌است. امروزه بیشترین دارویی که
دارند) توصیف شده‌است. امروزه بیشترین دارویی که برای مقابله با این بیماری استفاده می‌شود لوودوپا یا L DOPA است. این پیش ماده دوپامین می‌تواند از طریق سد خونی مغزی نفوذ کند، در حالی که ناقل عصبی دوپامین نمی‌تواند. تحقیقات گسترده‌ای برای تعیین اینکه آیا L-dopa به جای سایر آگونیست‌های دوپامین، درمانی بهتر برای بیماری پارکینسون است، انجام شده‌است. برخی معتقدند که استفاده طولانی مدت از L-dopa باعث محافظت در برابر نورون می‌شود و بنابراین، در نهایت منجر به مرگ سلول دوپامینرژیک می‌شود. اگرچه هیچ مدرکی، درون‌جانداری
دوپامینرژیک می‌شود. اگرچه هیچ مدرکی، درون‌جانداری یا درون‌کشتگاهی وجود ندارد، اما برخی هنوز معتقدند که استفاده طولانی مدت از آگونیست‌های دوپامین برای بیمار بهتر است. بیماری آلزایمر. در حالی که فرضیه‌های متنوعی برای علت بیماری آلزایمر مطرح شده‌است، توضیح این بیماری کامل نیست، و توسعه روش‌های درمانی را دشوار می‌کند. در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، گیرنده‌های استیل کولین (nACh) نیکوتینیک عصبی و گیرنده‌های NMDA شناخته شده به پایین تنظیم شده‌اند؛ بنابراین، چهار آنتی کولین استراز توسط سازمان غذا و داروی ایالات
آنتی کولین استراز توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) برای درمان در ایالات متحده تولید و تأیید شده‌است. با این حال، این داروها با توجه به عوارض جانبی و اثربخشی محدود آنها ایده‌آل نیستند. یک داروی امیدوار کننده، نفیراستام (Nefiracetam)، برای درمان آلزایمر و سایر بیماران مبتلا به زوال عقل در حال تولید است و اقدامات بی نظیری در تقویت فعالیت گیرنده‌های nACh و گیرنده‌های NMDA دارد. آینده. با پیشرفت تکنولوژی و درک ما از سیستم عصبی، تولید داروها با افزایش حساسیت و ویژگی دارویی ادامه خواهد یافت. رابطه بین
حساسیت و ویژگی دارویی ادامه خواهد یافت. رابطه بین ساختار و فعالیت یک زمینه اصلی تحقیق در زمینه نوروفارماکولوژی است. تلاشی برای اصلاح کردن اثر یا قدرت (یعنی فعالیت) ترکیبات شیمیایی زیست فعال با اصلاح ساختارهای شیمیایی آنها.
تَمیشَه یا تَمیشَه بانصران که در منابع عربی به آن طمیس و طمیسه نیز گفته‌اند، یکی از شهرهای باستانی و تاریخی مهم در خطهٔ تبرستان بوده که امروزه خرابه‌های تاریخی به‌جا مانده از آن در نزدیکی روستای سرکلاته خراب‌شهر طبق تقسیمات جدید از شهرستان بهشهر به شهرستان کردکوی واقع شده است. در زمان لشکرکشی آنتیوخوس سوم به منطقهٔ هیرکانی برای مقابله با قوم اشکانی، پس از عبور او از کوه البرز از منطقه‌ای به نام تامبراکس نام برده شده که ممکن است همان تمیشه باشد. در این لشکرکشی از محل استقرار این شهر در نزدیکی روستای سرکلاته
از محل استقرار این شهر در نزدیکی روستای سرکلاته نام برده شده‌است. تمیشه در دوران ساسانیان نیز شهری آباد بوده و در اسطوره‌های ایرانی، تمیشه اقامتگاه فریدون پادشاه آریایی‌ها خوانده شده‌است. در منابع آمده‌است انوشه‌روان دادگر به آن شهر رفته و مدتی را در آنجا گذرانده و دستور وسعت شهر و ساخت بارو و دیوار دفاعی تمیشه را به جهت پیشگیری از یورش‌های تُرکان و قبایل شرقی داده‌است. تمیشه شرقی‌ترین شهر تبرستان و در مرز تبرستان و گرگان بوده‌است. ابن رسته تمیشه را نخستین شهر تبرستان از مشرق معرفی کرده و خسرو انوشیروان