payamvha/North_RAG huggingface dataset:
تجمع بیشتری را به جهش‌ها می‌دهد. مخمر Rev1 و پلیمراز انسانی ηاعضای خانواده پلیمراز دی‌ان‌ای ترنسلیژن Y هستند که در طول پاسخ کلی به آسیب دی‌ان‌ای وجود دارند و مسئول ارتقا جهش‌ها در طول پاسخ کلی به آسیب دی‌ان‌ای در یوکاریوت‌ها هستند. بازسازی دی‌ان‌ای و پیر شدن. اثرات پاتولوژیکی بازسازی دی‌ان‌ای ضعیف. حیوانات مورد آزمایش با کمبودهای ژنتیکی در بازسازی دی‌ان‌ای اغلب طول عمر کوتاه تری دارند و احتمال ابتلا به سرطان در آن‌ها افزایش می‌یابد. به عنوان مثال موش دارای نقش در زمینه مسیر NHEJ و مکانیسم‌های حفاظت تلومر
نقش در زمینه مسیر NHEJ و مکانیسم‌های حفاظت تلومر است که بر روی انف تأثیر دارد و منجر به ایجاد عفونت می‌گردد و در نتیجه طول عمر کوتاه‌تر از انواع موش‌های وحشی دیگر خواهد بود. در روشی مشابه، موش دارای نقص در بازسازی اصلی و پروتئین رونویسی فاقد دی‌ان‌ای هلیکاز برای دوران پیش از بلوغ است و در نتیجه این امر طول عمر را کوتاه می‌کند. به هر حال، هر کمبود در بازسازی دی‌ان‌ای دقیقاً اثرات پیش‌بینی شده را ایجاد نمی‌کند، موش دارای نقص در مسیر NER طول عمر کوتاه تری را بدون انطباق با مقادیر بیشتر جهش نشان می‌دهد. اگر
بدون انطباق با مقادیر بیشتر جهش نشان می‌دهد. اگر میزان دی‌ان‌ای آسیب‌دیده بیش از ظرفیت سلول برای بازسازی آن باشد در این صورت تجمع خطاها می‌تواند منجر به آپوپتیز یا سرطان شود. بیماری‌های وراثتی در ارتباط با عملکرد بازسازی دی‌ان‌ای آسیب‌دیده در پیش از سن بلوغ رخ می‌دهد و منجر به افزایش سرطان می‌شود (بخش زیر را ببینید). از سوی دیگر، ارگانیسم‌هایی با سیستم‌های بازسازی دی‌ان‌ای پیشرفته مانند Deinococcus radiodurans به مقدار بیشتری مقاوم به تشعشع هستند و مقاومت قابل توجهی نسبت به شکستگی رشته دوگانه تحت تأثیر
قابل توجهی نسبت به شکستگی رشته دوگانه تحت تأثیر واپاشی هسته‌ای نشان می‌دهند که احتمالاً ناشی از افزایش کارایی بازسازی دی‌ان‌ای به خصوص NHEJ است. افزایش طول عمر و محدود کردن کالری. تعدادی از ژن‌های فردی به عنوان تغییر دهنده‌های مدت زمان زندگی در بین ارگانیسم‌ها شناخته شده‌اند. اثرات مربوط به این ژن‌ها به مقدار زیادی بستگی به محیط دارد و به صورت خاصی بستگی به رژیم غذایی ارگانیسم دارد. محدود کردن کالری منجر به افزایش طول عمر در انواع گوناگونی از ارگانیسم‌ها می‌شود که احتمالاً از طریق تأثیر مواد غذایی و کاهش
که احتمالاً از طریق تأثیر مواد غذایی و کاهش میزان دگرگشت است. مکانیسم‌های مولکولی که محدودکننده هستند منجر به افزایش طول عمر می‌شوند که تاکنون مشخص نشده‌اند (منبع ۴۴را برای بحث بیشتر ببینید)، به هر حال رفتار بیشتر ژن‌ها شناخته شده‌است که در ارتباط با بازسازی دی‌ان‌ای و تغییر در شرایط محدود بودن کالری است. به عنوان مثال افزایش در مقدار چندی ژن مربوط به ژن SIR-2 منجر به تنظیم بسته‌بندی دی‌ان‌ای در کرم‌های لوله‌ای Caenorhabditis elegans می‌شود که می‌تواند به‌طور معناداری طول عمر را افزایش دهد. همولوگ SIR-2 به
معناداری طول عمر را افزایش دهد. همولوگ SIR-2 به عنوان تلقیح‌کننده فاکتورهای بازسازی دی‌ان‌ای شناخته شده‌است که شامل NHEJ است، فعالیتی که منجر به ارتقای شرایط محدود ساختن کالری می‌شود. محدود ساختن کالری به مقدار زیادی در ارتباط با مقدار بازسازی باز در دی‌ان‌ای هسته جوندگان است اگر چه اثرات مشابه در دی‌ان‌ای میتوکندری مشاهده نشده‌است. این جالب توجه است که اشاره کنیم که ژن AGE1- در C. elegans به عنوان ایفاکتوری از مسیرهای بازسازی دی‌ان‌ای است که به مقدار زیادی بر روی افزایش طول عمر تحت شرایط تغذیه آزاد اثر
بر روی افزایش طول عمر تحت شرایط تغذیه آزاد اثر دارد اما منجر به کاهش تکثیر تحت شرایط محدود شدن کالری می‌شود. این مشاهده از تئوری چندنمودی (پلیوتروپی) در ارتباط با پیر شدن بیولوژیکی حمایت می‌کند که از این رو پیشنهاد می‌گردد که ژن‌های مؤثر در اوایل طول عمر می‌تواند در پایان عمر به صورت ناموثر عمل نمایند. پزشکی و بازسازی مدولاسیون دی‌ان‌ای. ارثی بودن بیماری‌های بازسازی دی‌ان‌ای. مشکلات در ارتباط با مکانیسم NER مسئول بیماری‌های مختلف ژنتیکی هستند که شامل موارد زیر هستند: اختلالات ذهنی اغلب در ارتباط با دو
زیر هستند: اختلالات ذهنی اغلب در ارتباط با دو بیماری اخیر است از این رو افزایش در آسیب‌پذیری سلول‌های عصبی پیشرفته پیشنهاد می‌گردد. همه بیماری‌های بالا اغلب پیری زودرس سگمنتال (شتاب در بیماری پیری) نام دارد زیرا قربانی‌های این بیماری زود پیر می‌شوند و از بیمارهای مرتبط با پیری در سن جوانی به صورت غیرطبیعی رنج می‌برند در حالی که همه نشانه‌های پیری را ندارند. بیماری‌های دیگر در ارتباط با کاهش عملکرد بازسازی دی‌ان‌ای، شامل آنمی فانکونی، سرطان پستان ارثی و سرطان روده بزرگ ارثی است. بازسازی دی‌ان‌ای و سرطان. به
روده بزرگ ارثی است. بازسازی دی‌ان‌ای و سرطان. به دلیل محدودیت‌های وراثتی در زمینه بازسازی دی‌ان‌ای، اگر انسان‌ها به اندازه کافی عمر نمایند در این صورت آن‌ها ممکن است گاهی مبتلا به سرطان شوند. حداقل ۳۴ جهش در ژن بازسازی دی‌ان‌ای انسان به صورت ارثی وجود دارد که خطر ابتلا به سرطان را افزایش می‌دهد. بیشتر این جهش‌ها منجر به بازسازی دی‌ان‌ای به صورت کمتر مؤثر در مقایسه با حالت نرمال می‌شوند. به صورت خاصی، سرطان کولورکتال غیر پولیپوزیس ارثی یا HNPCC به مقدار زیادی در ارتباط با جهش‌های خاصی در روش بازسازی عدم
در ارتباط با جهش‌های خاصی در روش بازسازی عدم انطباق دی‌ان‌ای است. BRCA1 و BRCA2 دو ژن معروف هستند که جهش‌های صورت گرفته در آن‌ها به مقدار زیادی امکان ابتلا به به سرطان را افزایش می‌دهد که در ارتباط با تعداد زیادی از مسیرهای بازسازی دی‌ان‌ای به خصوص NHEJ و ترکیب شدن همولوگ‌ها است. فرایندهای درمان سرطان مانند شیمی‌درمانی و پرتودرمانی از تمام ظرفیت سلول برای بازسازی دی‌ان‌ای آسیب‌دیده که منجر به مرگ سلول می‌شود استفاده می‌کنند. سلول‌هایی که به سرعت تقسیم می‌گردند معمولاً ایجادکننده سرطان هستند و به مقدار
معمولاً ایجادکننده سرطان هستند و به مقدار زیادی تحت تأثیر قرار دارند. اثرات جانبی این است که دیگر سلول‌های غیر سرطانی نیز به سرعت تقسیم می‌گردند مانند سلول‌های مولد در روده، پوست و سیستم خون ساز تحت تأثیر قرار می‌گیرند. در درمان‌های جدید برای سرطان تلاش شده‌است تا مکان آسیب دی‌ان‌ای در سلول‌ها و بافت‌ها تنها در ارتباط با سرطان و با کمک ابزارهای پزشکی یا بیوشیمیایی تشخیص داده شود. دشواری‌های بازسازی اپیژنیک دی‌ان‌ای در سرطان. به صورت طبقه‌بندی شده سرطان به عنوان مجموعه‌ای از بیماری‌هایی شناخته شده‌است که
عنوان مجموعه‌ای از بیماری‌هایی شناخته شده‌است که حاصل پیشرفت ژنتیکی غیرطبیعی است که شامل جهش‌هایی در ژن‌های ایجادکننده تومور و چیدمان‌های کوروموزومی است. به هر حال مشخص شده‌است که سرطان نیز از تغییرات وراژنتیک شکل می‌گیرد. تغییرات اپی ژنیک اشاره به تغییرات عملکردی آشکار در زنوم دارد که در ارتباط با تغییر توالی نوکلئوتیدی نیست. مثال‌های مربوط به چنین تغییرات شامل تغییرات در دی‌ان‌ای متیلاسیون و تغییر هیستون، تغییرات در معماری کوروموزومی و تغییرات ایجاد شده توسط میکرو RNAها است. هر یک از این تغییرات اپی ژنیک
میکرو RNAها است. هر یک از این تغییرات اپی ژنیک برای تنظیم بیانَ دن ژن بدون تغییر توالی دی‌ان‌ای مورد استفاده قرار می‌گیرند. این تغییرات معمولاً از طریق تقسیم سلولی در چندین نسل سلولی باقی می‌مانند و می‌توان از آن به عنوان جهش‌های اپی (معادل با جهش) یاد کرد. در حالی که تعداد زیادی از تغییرات اپی ژنیک در سرطان‌ها یافت شده‌است اما تغییرات اپی ژنیک در ژن‌های بازسازی دی‌ان‌ای منجر به کاهش بیان شدن در پروتئین‌های بازسازی دی‌ان‌ای می‌شود که دارای اهمیت زیادی است. چنین تغییراتی در اوایل پیشرفت سرطان رخ می‌دهد و به
تغییراتی در اوایل پیشرفت سرطان رخ می‌دهد و به احتمال زیاد منجر به ایجاد مشخصات ناپایدار ژنتیکی می‌شود. کاهش در بیان شدن ژن‌های بازسازی دی‌ان‌ای منجر به کمبود و نقص در بازسازی دی‌ان‌ای می‌شود. زمانی که بازسازی دی‌ان‌ای با اشکال مواجه می‌گردد در این صورت دی‌ان‌ای آسیب‌دیده در سلول‌ها در بالاترین سطح ممکن باقی می‌ماند و این منجر به افزایش آسیب‌های حاصل از فراوانی جهش‌ها یا اپی جهش‌ها می‌شود. مقادیر جهش اساساً منجر به افزایش سلول‌های دفاعی در بازسازی غیر انطباقی دی‌ان‌ای یا بازسازی ترکیب شدن مجدد همولوگ‌ها یا
دی‌ان‌ای یا بازسازی ترکیب شدن مجدد همولوگ‌ها یا HRR می‌شود. چیدمان‌های مجدد کروموزومی نیز منجر به افزایش HRR سلول‌های دفاعی می‌شود. سطوح بالاتر دی‌ان‌ای آسیب‌دیده نه تنها منجر به افزایش جهش‌ها نمی‌شود بلکه منجر به افزایش اپی جهش می‌شود. در طول بازسازی شکستگی‌های رشته دوگانه دی‌ان‌ای یا بازسازی دیگر دی‌ان‌ای‌های آسیب‌دیده، به صورت نیمه کاملی مکان‌های بازسازی مشخص است که می‌تواند منجر به توقف ژن‌های اپی ژنیک نیز شود. نقص در بیان شدن بازسازی پروتئین‌های دی‌ان‌ای به دلیل جهش ارثی می‌تواند منجر به افزایش خطر
به دلیل جهش ارثی می‌تواند منجر به افزایش خطر سرطان شود. افراد با مشکلات وراثتی در هر ۳۴ ژن بازسازی یافته (مقاله در مورد بیماری‌های مربوط به کمبود بازسازی دی‌ان‌ای را ببینید) احتمال افزایش ابتلا به سرطان را دارند. با برخی از مشکلاتی ذکر شده احتمال ابتلا به سرطان در طول عمر ۱۰۰ درصد خواهد شد (برای مثال جهش‌های پی53). به هر حال برخی از جهش‌های ژرملین تنها منجر به ابتلا به سرطان به میزان ۱ درصد می‌شوند. فراوانی اپی جهش‌ها در ژن ای بازسازی‌کننده دی‌ان‌ای. مشکلات و نقص‌های مربوط به آنزیم‌های بازسازی دی‌ان‌ای به
و نقص‌های مربوط به آنزیم‌های بازسازی دی‌ان‌ای به صورت اتفاقی حاصل از جهش‌هایی در ژن بازسازی دی‌ان‌ای است اما به مقدار زیادی توسط تغییرات اپی ژنیک شکل می‌گیرد که منجر به کاهش یا توقف بیان شدن ژن‌های بازسازی دی‌ان‌ای می‌شوند. به عنوان مثال، زمانی که ۱۱۳ توالی مربوط به افراد دارای سرطان روده بزرگ مورد آزمون قرار گرفت تنها ۴ نفر فاقد جهش در ژن بازسازی دی‌ان‌ای با نام MGMT بودند، در حالی که اکثر آن‌ها دارای بیان کاهش یافته‌ای از MGMT بودند که ناشی از متیلی شدن ناحیه شناساگر MGMT بود (یک تغییر اپی ژنیک). در پنج
شناساگر MGMT بود (یک تغییر اپی ژنیک). در پنج مطالعه مختلف نشان داد که ۴۰ تا ۹۰ درصد از افراد مبتلا به سرطان روده بزرگ دارای بیان کاهش یافته‌ای از MGMT بودند که این امر ناشی از متیلی شدن ناحیه شناساگر MGMT بود. به صورت مشابهی به غیر از ۱۱۹ مورد سرطان روده بزرگ دارای نقص بازسازی غیر انطباقی که فاقد ژن بازسازی دی‌ان‌ای با نام بیان شدن PMS2 بودند، PMS2 در ۶ مورد نقص داشت که ناشی از جهش‌ها در ژن PMS2 بود، در حالی که در ۱۰۳ مورد بیان شدن ژن PMS2 به دلیل جفت شدن MLH1 به دلیل شناساگر متیل شدن نقص داشت (پروتئین
MLH1 به دلیل شناساگر متیل شدن نقص داشت (پروتئین PMS2 در غیاب MLH1 ناپایدار است). در ۱۰ مورد دیگر، از دست دادن بیان PMS2 به احتمال زیاد ناشی از بیان شدن بیش از حد اپی ژنتیک microRNA, miR-155 بود که به مقدار کمتری به تنظیم MLH1 می‌پرداخت. در مثال‌های دیگر (بخش مربوط به اپی ژنتیک‌های بازسازی دی‌ان‌ای را در سرطان ببینید) مشکلات اپی ژنتیک به صورت مکرر به میزان ۱۳ تا ۱۰۰ درصد برای ژن‌های بازسازی دی‌ان‌ای به شرح BRCA1, WRN, FANCB, FANCF, MGMT, MLH1, MSH2, MSH4, ERCC1, XPF, NEIL1 و ATM مشاهده شدند. این مشکلات و
ERCC1, XPF, NEIL1 و ATM مشاهده شدند. این مشکلات و نقص اپی ژنتیکی در سرطان‌های مختلفی رخ می‌دهد (برای مثال سینه، تخمدان، روده بزرگ، سر و گردن). دو یا سه نقص در بیان ERCC1, XPF یا PMS2 به صورت هم‌زمان در اکثر ۴۹ مورد مبتلا به سرطان کولون رخ داده‌است که به وسیله فاسیتا و همکاران مورد ارزیابی قرار گرفته‌است. نمودار موجود در این بخش برخی از عوامل آسیب به دی‌ان‌ای را نشان می‌دهد، مثال‌های مربوط به ضایعات دی‌ان‌ای و مسیرهای مربوط به این آسیب‌های وارده به دی‌ان‌ای را ببینید. حداقل ۱۶۹ آنزیم وجود دارد که به صورت
را ببینید. حداقل ۱۶۹ آنزیم وجود دارد که به صورت مستقیم برای بازسازی دی‌ان‌ای یا اثر بر روی فرایند بازسازی دی‌ان‌ای به کار برده می‌شوند. از بین این‌ها ۸۳ مورد به صورت مستقیم در ۵ نوع فرایند بازسازی دی‌ان‌ای به کار رفته‌اند که در نمودار نشان داده شده‌است. ژن‌های مطالعه شده دیگر نیز در راس فرایندهای بازسازی در نمودار نشان داده شده‌اند. چنانچه توسط ژن‌های بازسازی ژن به صورت قرمز رنگ نشان داده شده‌است، بیشتر این ژن‌ها در این مسیرهای بازسازی توسط مکانیسم‌های اپی ژنتیکی تنظیم می‌گردند و این‌ها به صورت مکرری کاهش
ژنتیکی تنظیم می‌گردند و این‌ها به صورت مکرری کاهش می‌یابند یا این که در سرطان‌های مختلف متوقف می‌گردند. دو مقاله بررسی شده، و دو مقاله گسترده‌تر در این زمینه بیشتر این کمبودها را در زمینه بازسازی اپی ژنتیک را نشان می‌دهد. این نشان دهنده تغییرات اپی ژنیک در ژن‌های بازسازی دی‌ان‌ای است که نقش اصلی در ابتلا به سرطان را ایفا می‌کنند. بازسازی دی‌ان‌ای و سیر تکاملی آن. فرایندهای اصلی بازسازی دی‌ان‌ای به مقدار زیادی هم در پروکاریوت‌ها و هم در یوکاریوت‌ها و حتی در میان فاژها حفاظت شده‌است (ویروس‌هایی که عفونت
در میان فاژها حفاظت شده‌است (ویروس‌هایی که عفونت باکتریایی دارند) به هر حال بیشتر ارگانیسم‌های پیچیده با ژنوم‌های بسیار پیچیده منطبق با مکانیسم‌های بازسازی بسیار پیچیده هستند. توانایی مربوط به تعداد زیادی از موتیف‌های ساختاری پروتئین برای کاتالیز واکنش‌های شیمیایی نقش معناداری را در ارتقا مکانیسم‌های بازسازی در طول سیر تکاملی ایفا می‌کند. برای بررسی فرضیه با جزئیات بیشتر در ارتباط با سیر تکاملی فرایند بازسازی دی‌ان‌ای منبع را ببینید. سنگوارهها نشان می‌دهند که آغاز زندگی بر روی نقاط سیاره در برخی مکان‌ها در
آغاز زندگی بر روی نقاط سیاره در برخی مکان‌ها در طول دوران پرکامبرین به صورت تک سلولی بوده‌است، اگر چه پیدایش اولیه حیات نیز اکنون دقیقاً مشخص نیست. اسید نوکلئیک کل اطلاعات ژنتیکی را در سرتاسر دنیا کدگذاری می‌کنند و مکانیسم‌های بازسازی دی‌ان‌ای مورد نیاز را تعیین می‌کنند که شکل اصلی آن‌ها توسط همه شکل‌های گسترش یافته زندگی از اجداد گذشته ما به ارث رسیده‌است. با افزایش یافتن میزان اکسیژن در اتمسفر به دلیل فوتوسنتز ارگانیسم‌ها، و به علاوه حضور رادیکال‌های آزاد آسیب‌رسان در سلول به دلیل فوسفوریلاسیون فعال،
آسیب‌رسان در سلول به دلیل فوسفوریلاسیون فعال، بررسی سیر تکاملی مکانیسم‌های بازسازی دی‌ان‌ای ضروری است که به صورت خاصی برای مقابله با استرس ناشی از اکسیداتیو ضروری است. میزان تغییر سیر تکاملی. براساس برخی از رخدادها، دی‌ان‌ای آسیب‌دیده بازسازی نمی‌یابد با این که توسط مکانیسم خطایی بازسازی می‌یابد که منجر به ایجاد تغیر توالی‌های اصلی می‌شود. زمانی که این امر رخ می‌دهد، جهش‌ها ممکن است نسبت به ژنوم‌های سلول‌های فرزندی رخ دهد. باید چنین رخدادهایی در سلول در حالت تکثیر رخ دهد که گاهی تولید گامت می‌کند، جهش
حالت تکثیر رخ دهد که گاهی تولید گامت می‌کند، جهش دارای توان بالقوه برای انتقال قدرت باروری است. میزان فرگشت در یک گونه خاص (یا در یک ژن خاص) به صورت تابعی از میزان جهش است. در نتیجه، میزان و دقت مکانیسم‌های بازسازی دی‌ان‌ای بر روی فرایند سیر تکاملی تغییر تأثیر دارد.
تکیه یا کوشک نوعی ساختمان مجلل است که در میان باغ‌ها و مناطق پر درخت ساخته می‌شود. در معماری ایرانی، تکیه‌ها اغلب ساختمان‌هایی چند طبقه هستند که توسط افراد ثروتمند و سرشناس در مناطق ییلاقی و سرسبز اطراف شهرها ساخته می‌شوند. تکیه‌ها در معماری نوین جای خود را به ویلاها داده‌اند. تکیه‌های بروجرد. شهر بروجرد دارای تعداد قابل توجهی تکیه در باغ‌ها و مناطق ییلاقی حاشیه شهر است که برخی از آن‌ها ارزش معماری و تاریخی دارند. مردم بروجرد به ساختمان‌های ویلا مانند و بزرگ قدیمی که در باغ‌های اطراف شهر ساخته شده‌اند تکیه
قدیمی که در باغ‌های اطراف شهر ساخته شده‌اند تکیه می‌گویند. تکیه‌های بروجرد بیشتر بازمانده از دوران قاجار هستند و به روحانیون، بازرگانان و افراد سرشناس تعلق داشته‌اند. برخلاف کاربرد عامیانه تکیه به معنای مکانی برای عزاداری عمومی، تکیه‌های بروجرد فاقد هرگونه کاربری مذهبی بوده‌اند و به منظور تفرج و بهره‌گیری از مناطق خوش آب و هوا ساخته می‌شده‌اند. تکیه‌های معروف و دارای ارزش تاریخی در بروجرد عبارتند از: تکیه اخوان عسلی، تکیه افشار، تکیه جدایی، تکیه اخوان صادقی هر سه واقع در شمال شهرداری منطقه (فضای کوچه
صادقی هر سه واقع در شمال شهرداری منطقه (فضای کوچه باغی‌ها)،تکیه حاج عینی، تکیه حاج محمد علی روغنی، تکیه حاج کاظم روغنی، تکیه حاتمی واقع در کوچه باغی‌ها (پشت شهربازی)، تکیه حاتمی واقع در شمال میدان نواب صفوی، تکیه قوام، تکیه مستعد در خیابان صارمی، تکیه موثقی، تکیه نکویی، تکیه هاشمی واقع در فضای کوچه باغی‌ها- نزدیک بلوار بهشت
راوتلج (؛ ) انتشاراتی در بریتانیا است که جورج راوتلج آن را در سال ۱۸۵۱ تأسیس کرد. این انتشارات هم‌اکنون ۱۸۰۰ نشریه منتشر می‌کند. همچنین، سالانه بیش از ۵۰۰۰ عنوان کتاب جدید انتشار می‌دهد. راوتلج تاکنون بیش از ۷۰٬۰۰۰ عنوان کتاب چاپ و منتشر کرده‌است. گفته می‌شود که انتشارات راوتلج بزرگ‌ترین و پرکارترین ناشر در رشته‌های علوم انسانی و علوم اجتماعی است. این انتشارات منتشرکنندهٔ چندین دانشنامه نیز هست:
تکیه افشار یکی از بناهای تاریخی شهر بروجرد است. این بنا نوعی تکیه است که در شمال شهر بروجرد و در باغ افشار در منطقه معروف به کوچه باغی بنا شده‌است. مساحت ساختمان حدود یکصد و بیست متر مربع و ابعاد آن حدود ۱۵ متر در ۶ متر است. مواد به کار رفته در این بنا شامل خشت خام، آجر و چوب است. تکیه حاج افشار در سه طبقه در میان یک باغ دو هکتاری ساخته شده‌است و طبقات بالای آن مشرف به تمام جهات باغ است. طبقه نخست، با داشتن سقف کوتاه‌تر، گرمای بیشتری را حفظ می‌کرده و برای فصل‌های سرد به کار می‌رفته‌است.
پیش‌برها، پیش‌برنده‌ها، برانگیزنده‌ها یا پروموترها در ژنتیک به بخشی از دی‌ان‌ای گفته می‌شود که آران‌ای پلیمراز برای آغاز رونویسی به آن متصل می‌شود. واکنشگرها در نزدیکی توالی پروموتر قرار داشته و میزان بیان را افزایش می‌دهند. آنها در بالادست و همچنین در پایانهٔ '۵ رشتهٔ الگو جای گرفته‌اند. برانگیزنده‌ها معمولاً از ۱۰۰ تا ۱۰۰۰ جفت باز تشکیل شده‌اند. RNA پلیمراز پروکاریوتی دارای یک واحد سیگما است که برای آغاز رونویسی (INITIATION) باید به پروموتر متصل شود.در زیست‌شناسی مصنوعی، پروموتر را می‌توان نوعی بیوبریک
مصنوعی، پروموتر را می‌توان نوعی بیوبریک دانست. جستارهای وابسته. اپرون
سامسونگ گالکسی فیت یکی از مدل‌های گالکسی است که مانند گوشی‌های هم‌خانواده خود از آندروید به عنوان سیستم‌عامل خود استفاده می‌کند. گالکسی فیت دارای دوربینی ۵ مگاپیکسلی است. گالکسی فیت دارای صفحه لمسی حرارتی می‌باشد. صفحه نمایش ۳.۳ اینچی دارد. در کنگره جهانی موبایل در سال ۲۰۱۱ به عنوان یکی از چهار گوشی نستبتا ارزان سامسونگ بهمراه گالکسی ایس، گالکسی جیو، گالکسی مینی معرفی شد. مزایا. پردازنده ۶۰۰ مگاهرتز داشتن قابلیت مولتی تاچ
رشتهٔ رمز در ژنتیک به بخشی از دو رشتهٔ نردبان مانند دی‌ان‌آ از سمت پایانهٔ '۵ به سوی پایانهٔ '۳ گفته می‌شود که کامل کنندهٔ رشتهٔ پادرمز یا رشتهٔ الگو می‌باشد. رشتهٔ رمز، رشته‌ای از دی‌ان‌آ است که دارای همان چیدمانی است که آران‌ای پیام‌رسان دارد و این چیدمان را در فرایند رونویسی از روی رشتهٔ پادرمز الگوبرداری کرده‌است. در فرایند ترجمه این چیدمان برای ساخت پروتئین به کار می‌رود.
رشتهٔ پادرمز یا رشتهٔ الگو در ژنتیک به بخشی از دو رشتهٔ نردبان مانند دی‌ان‌آ گفته می‌شود که رشتهٔ رمز را کامل می‌کند. آران‌ای پیام‌رسان، چیدمان خود را در فرایند رونویسی از روی رشتهٔ پادرمز الگوبرداری می‌کند و در نتیجه چیدمان آن مکمل رشتهٔ پادرمز است.
جری باکاراک (زاده:۱۹۳۸) محقق و استاد دانشگاه در زمینه قرون وسطی است. وی دارای تالیفاتی درباره تاریخ اسلام است و از ویرایستاران دانشنامه تمدن اسلامی در قرون وسطی بوده‌است. وی ریاست برخی مراکز تحقیقاتی از جمله انجمن مطالعات خاورمیانهٔ شمال آمریکا را بر عهده داشته‌است. آثار. انتشارات او از معماری جهان اسلام تا استفاده از بردگان آفریقایی در ارتش های نظامی مسلمانان را شامل می شود. کار اولیه او در زمینه سکه شناسی اسلامی بوده است که در آن مقالات متعددی در مورد تحولات پولی قرن پانزدهم چرکس و ضرب سکه اخشیدی قرن دهم
پولی قرن پانزدهم چرکس و ضرب سکه اخشیدی قرن دهم منتشر کرده است. دومی با عنوان «تاریخ اسلامی از طریق سکه» ظاهر شد [قاهره: AUC Press, 2006] که برنده جایزه سمیر-شما در سال 2007 انجمن سلطنتی سکه شناسی بریتانیای کبیر برای بهترین کتاب در سکه شناسی اسلامی در طول دوره بود.
یونس دردشتی خواننده موسیقی اصیل ایرانی بود. زندگی‌نامه. در سال ۱۲۸۸ خورشیدی در اصفهان در یک خانواده یهودی پا به جهان گذاشت که صدای خوش و خوب و رسا در آن موروثی بود. از پنج‌سالگی خوانندگی را نزد پدر آغاز کرد و مشغول یادگیری ردیف‌ها و مقام‌های آواز ایرانی گردید. مناجات یهودیان را به زبان عبری در دستگاه‌های ایرانی با صدای خوش قرائت می‌کرد. شوق و علاقه او به موسیقی و آواز به حدی بود که حتی در سنین کم به هیچ چیز جز موسیقی فکر نمی‌کرد و به فراگیری موسیقی نزد پدر می‌پرداخت. در سیزده‌سالگی پدرش درگذشت و پس از آن
می‌پرداخت. در سیزده‌سالگی پدرش درگذشت و پس از آن برای یادگیری شیوه‌های آواز سنتی به صفحات گرامافون گوش می‌داد. تا این‌که به محضر استاد موسی نی‌داوود راه یافت و نزد او فراگیری هنر موسیقی و دستگاه‌های موسیقی سنتی ایرانی را به‌صورت جدی آغاز کرد. او دل‌باخته روش جلال‌الدین تاج و ظلی و اسماعیل ادیب خوانساری در خوانندگی بود. نخستین کنسرت او به‌همراه یحیی زرین‌پنجه در گراند هتل اجرا شد که در آواز دشتی بود و از موفقیت فراوانی برخوردار گشت و همین موفقیت سبب شهرت و معروفیت بیش از حد برای او شد و به این ترتیب به
و معروفیت بیش از حد برای او شد و به این ترتیب به رادیو راه یافت. وی در طول همکاری خود با رادیو، با هنرمندانی چون مرتضی محجوبی، حسین یاحقی، ابراهیم منصوری، جلیل شهناز همکاری داشت و تمام دستگاه‌های ایرانی را اجرا کرد، تا جایی که او را «بلبل رادیو» لقب دادند. یونس دردشتی هیچ‌گاه معروفیت و شهرت خوانندگانی همچون غلامحسین بنان را پیدا نکرد و از آثار به‌جای‌مانده از وی تنها می‌توان به تعدادی آثار رادیویی و چند صفحه گرامافون همراه سنتور عباس زندی و تار ابراهیم سرخوش و همچنین چند آواز تصنیف قدیمی اشاره کرد اما با
و همچنین چند آواز تصنیف قدیمی اشاره کرد اما با اینحال به عنوان یکی از صداهای ماندگار تاریخ موسیقی ایران از صدای او در آلبوم صد سال آواز آمده است. یونس دردشتی پس از انقلاب با توجه به محدودیت‌هایی که برای اقلیت‌ها وجود داشت به آمریکا مهاجرت کرد. یونس دردشتی ۱۰ اسفند ۱۳۷۴ در نیویورک آمریکا درگذشت.
دانشنامه تمدن اسلامی در قرون وسطی دانشنامه‌ای است پیرامون تمدن اسلامی در دوران قرون وسطی. این دانشنامه به ویراستاری و سرپرستی یوسف ولید مرعی و جری باکاراک و با مشارکت تعدادی از محققان و استادان تالیف و توسط انتشارات روتلج در سال ۲۰۰۶ منتشر شده‌است. بر روی جلد این دانشنامه تصویری از یک نسخه شاهنامه که متضمن مینیاتور و اشعاری از فردوسی درباره پادشاهی کیخسرو است دیده می شود.
در زیست‌شناسی مولکولی و ژنتیک، اصطلاح بالادست و پایین‌دست برای اشاره به جایگاه نسبی در دی‌ان‌ای و آران‌ای به کار می‌رود. هر رشتهٔ دی‌ان‌ای یا آران‌ای دارای یک پایانهٔ '۵ و یک پایانهٔ '۳ می‌باشد که این دو از روی جایگاه کربن بر روی حلقهٔ دی اکسی ریبوز یا ریبوز آن‌ها نامگذاری شده‌اند. بسته به جایگاه، بالادست بخشی است که در نزدیکی پایانهٔ '۵ و نیز پایین دست بخشی است که در نزدیکی پایانهٔ '۳ است. از آنجایی که دی‌ان‌ای دو رشته‌ای است و جهت هر رشته وارونهٔ جهت رشتهٔ دیگر می‌باشد، بالادست و پایین‌دست در هر کدام از
دیگر می‌باشد، بالادست و پایین‌دست در هر کدام از این رشته‌ها به ترتیب پایین‌دست و بالادست در رشتهٔ دیگر به شمار می‌آید.
فینال جام حذفی فوتبال انگلستان ۱۸۷۲ رقابت پایانی جام حذفی فوتبال انگلستان در سال ۱۸۷۲ میلادی است که مابین دو تیم باشگاه فوتبال واندررز و باشگاه فوتبال رویال انجینیرز در ورزشگاه اووال لندن برگزار شده‌است. این مسابقه که در تاریخ ۱۶ مارس ۱۸۷۲ انجام شده‌است با نتیجه ۱ بر ۰ به سود تیم باشگاه فوتبال واندررز به پایان رسید.
قدرت و مجازات مورد استفاده قرار گرفته‌است. اخیراً، تردمیل‌ها برای مهار برق کاربرد ندارند بلکه به عنوان ماشین‌های تمرینی برای دویدن یا راه رفتن در یک مکان استفاده می‌شوند. به جای اینکه کاربر آسیاب را نیرو بخورد، دستگاه یک سکوی متحرک با یک تسمه نقاله گسترده که توسط موتور الکتریکی یا یک چرخ فلک رانده می‌شود، فراهم می‌کند. کمربند به سمت عقب حرکت می‌کند و کاربر را ملزم می‌کند تا با سرعتی مطابق با کمربند راه برود یا دوید. میزان حرکت کمربند سرعت پیاده‌روی یا دویدن است؛ بنابراین، سرعت دویدن ممکن است کنترل و
دویدن است؛ بنابراین، سرعت دویدن ممکن است کنترل و اندازه‌گیری شود. نسخه‌های گران‌تر و سنگین آن دارای موتور محرک است (معمولاً توسط موتور الکتریکی). نسخه‌های ساده‌تر، سبک‌تر و کم هزینه تر در برابر حرکت منفعلانه مقاومت می‌کنند، فقط در صورت حرکت واکرها با پاهای خود به کمربند فشار می‌آورند. دومی به عنوان تردمیل دستی شناخته می‌شوند. طبق اعلام انجمن صنعت ورزش و فیتنس، تردمیل‌ها با حاشیه زیاد همچنان بزرگ‌ترین رده تجهیزات ورزشی فروش هستند. در نتیجه، صنعت تردمیل با صدها تولیدکننده در سراسر جهان حساب می‌شود. اما
با صدها تولیدکننده در سراسر جهان حساب می‌شود. اما پیشنهاد می‌شود بجای تردمیل به پیاده‌روی بپردازید تاریخچه. منشأ تردمیل را می‌توان در قرن اول میلادی مشاهده کرد. رومیان باستان برای دستکاری اجسام سنگین از جرثقیل treadwheel یا polyspaston استفاده می‌کردند. اولین تردمیل مصرف‌کننده برای مصارف خانگی توسط ویلیام استائوب، مهندس مکانیک ساخته شده‌است. استووب تردمیل خود را پس از خواندن کتاب ائروبیکس در سال ۱۹۶۸ توسط کنته کوپر توسعه داد. در کوپر کتاب خاطرنشان شد که افرادی که هشت دقیقه چهار تا پنج بار در هفته دویدند،
که هشت دقیقه چهار تا پنج بار در هفته دویدند، در وضعیت جسمانی بهتری خواهند بود. استووب متوجه شد که در آن زمان تردمیل‌های مقرون به صرفه خانگی وجود ندارد و تصمیم گرفت در اواخر دهه ۱۹۶۰ یک تردمیل برای استفاده شخصی خود ایجاد کند. او اولین تردمیل خود را PaceMaster 600 نامید. استووب بعد از اتمام کار، تردمیل نمونه اولیه خود را به کوپر فرستاد که اولین مشتریهای این دستگاه را پیدا کرد، که شامل فروشندگان تجهیزات تناسب اندام نیز می‌شد. استووب قبل از انتقال تولید به Little Falls, New Jersey شروع به تولید اولین
به Little Falls, New Jersey شروع به تولید اولین تردمیل‌های خانگی در کارخانه خود در کلیفتون، نیوجرسی کرد. تردمیل برای قدرت. تردمیل‌ها به عنوان منبع نیرو در دوران باستان نشأت گرفته‌اند. این ماشینهای باستانی در سه طرح اصلی عرضه شدند. اولین مورد این بود که میله ای افقی از یک شافت عمودی بیرون می‌زد. در حول محور عمودی چرخانده می‌شود، رانده شده توسط گاو یا حیوان دیگر که در یک دایره با فشار میله حرکت می‌کند. حتی انسانها برای قدرت دادن به آنها عادت داشتند. طرح دوم یک چرخ عمودی، یک تردد بود که از طریق کوهنوردی در
یک چرخ عمودی، یک تردد بود که از طریق کوهنوردی در جای خود به جای پیاده‌روی در محافل استفاده می‌شد. این شبیه به چیزی است که امروز ما را به عنوان چرخ همستر می‌شناسیم. طراحی سوم نیز به کوهنوردی نیاز داشت اما در عوض از یک سکوی متحرک شیب دار و متحرک استفاده کرد. تردمیل‌ها به عنوان موتورهای دارای عضله تقریباً ۴۰۰۰ سال پیش منشأ یافته‌اند. اولین استفاده آنها بلند کردن سطل آب بود. این همان فناوری بعداً برای ایجاد کارخانجات دانه دوار و جرثقیل treadwheel سازگار شد. همچنین از این دستگاه برای پمپاژ آب و برق دستگاه‌های
از این دستگاه برای پمپاژ آب و برق دستگاه‌های خمیرزن و خمپاره استفاده می‌شد. تردمیل برای مجازات. تردمیل برای مجازات در سال ۱۸۱۸ توسط یک مهندس انگلیسی به نام سر ویلیام کوبیت، پسر میلر نصب شد. وی با اشاره به زندانیان بیکار در Bury St Edmunds gaol، وی پیشنهاد کرد که از قدرت عضلانی آنها برای درمان بیکاری و ایجاد کار مفید استفاده شود. تردمیل‌های Cubitt برای مجازات معمولاً در یک محور افقی می‌چرخند و کاربر را ملزم به قدم به سمت بالا می‌کند، مانند راه رفتن از پله‌های بی پایان. کسانی که مجازات می‌شوند در اطراف چرخ