payamvha/North_RAG huggingface dataset:
انواع لوسمی ضعف ایمنی، کم خونی و اختلال انعقادخون داریم. ویژگیهای سلولی CLL. در لوسمی مزمن سلول‌های نئوپلاستیک ظاهراً بالغ می‌شوند. هر چند سلول‌های لوسمی مزمن به نظر بالغ هستند اما کاملاً طبیعی نیستند و نمی‌توانند مانند سلول‌های سفید خون با عفونت‌ها مقابله کنند. در لوسمی لنفوئیدی منشأ سلولهای سرطانی رده لنفوسیتها بخصوص لنفوسیتهای B می‌باشد. مرحله بندی لوسمی لنفوستیک مزمن (CLL). مرحله ۰ رای: لنفوسیتوز (تعداد لنفوسیت‌های خون بسیار افزایش می‌یابد و در هرمیلی متر مکعب ۱۵۰۰۰لنفوسیت وجود دارد. مرحله I رای:
متر مکعب ۱۵۰۰۰لنفوسیت وجود دارد. مرحله I رای: لنفوسیتوز همراه با لنفاد نوپاتی (بزرگ شدگی گره‌های لنفاوی). مرحله II رای: لنفوسیتوز همراه با هپاتومگالی (بزرگ شدگی کبد) یا اسپلنومگالی (بزرگ شدگی طحال) لنفادنوپاتی ممکن است باشد یا نباشد. مرحله III لنفوسیتوز و کم خونی (کاهش شدید گلبول‌های قرمز خون) لنفاد نوپاتی، هپاتومگالی یا اسپلنومگالی هم ممکن است باشد یا نه. مرحله IV رای: لنفوسیتوز و ترومبوسیتوپنی (کاهش شدید پلاکت‌ها) در سیستم بینت (BINET) CLL، بر اساس تعداد گروه‌های بافت لنفوئید درگیر (گروه‌های بافت لنفاوی
گروه‌های بافت لنفوئید درگیر (گروه‌های بافت لنفاوی که در غدد لنفی گردن، کشاله ران، زیر بغل و طحال) و وجود کم خونی یا ترومبوسیتوپنی (کاهش شدید پلاکت‌ها) طبقه‌بندی می‌شود. مرحله A بینت : بزرگ شدگی بافت لنفاوی در کمتر از ۳ منطقه. مرحله B بینت : بزرگ شدگی قابل لمس بافت لنفاوی در بیش از ۳ منطقه. مرحله C بینت : کم خونی و کاهش پلاکت. عوامل پیش آگهی‌کننده نامساعد برای لوسمی لنفوستیک مزمن. درگیری منتشر مغز استخوان (جایگزینی شدید سلول‌های طبیعی با سلول‌های لوسمیک). تغییرات غیرطبیعی کروموزومی. افزایش سطح خونی بعضی
تغییرات غیرطبیعی کروموزومی. افزایش سطح خونی بعضی موادمانند B2 میکروگلوبولین. افزایش تعداد لنفوسیت‌های غیرطبیعی یا بزرگ در نمونه خون. ویژگی های ژنتیکی از عوامل مهم پیش آگهی هستند و در امتیازات مختلف مورد توجه قرار می گیرند کاریوتایپ پیچیده، وضعیت IGHV و انحرافات TP53 نشانگرهای مهم پیش آگهی در CLL هستند. وضعیت IGHV و TP53 در CLL-IPI (شاخص پیش آگهی بین المللی) گنجانده شده است. پارامترهای سن، مرحله Binet و میکروگلوبولین ß2 سرم نیز برای این مورد در نظر گرفته شده است. دوره CLL از بیمار به بیمار دیگر بسیار متفاوت
است. دوره CLL از بیمار به بیمار دیگر بسیار متفاوت است. حدود نیمی از بیماران CLL در مرحله Binet A باقی می مانند و مادام العمر نیازی به درمان ندارند. با این حال، CLL همچنین می تواند یک دوره تهاجمی و به سرعت در حال پیشرفت را طی کند. به منظور انتخاب یک استراتژی درمانی مناسب، لازم است بتوانیم سیر فردی بیماری CLL را در اسرع وقت ارزیابی کنیم. برای این منظور، تعدادی از عوامل پیش‌آگهی در چند دهه گذشته شناسایی شده‌اند. با این حال، به استثنای جهش 17p حذف/TP53 و وضعیت جهش IGHV، اهمیت آنها هنوز به طور کامل علمی تأیید
جهش IGHV، اهمیت آنها هنوز به طور کامل علمی تأیید نشده است. بنابراین بررسی آنها در مطالعات بالینی ادامه خواهد داشت و بنابراین باید فقط در مطالعات برای تصمیم گیری درمانی استفاده شوند. عوامل پیش آگهی برای انتخاب درمان CLL: --حذف 17p و/یا جهش TP53 وجود این عامل خطر به این معنی است که پروتئین p53 دیگر نمی تواند به درستی تولید شود، چه از طریق از دست دادن یک بخش کروموزومی (حذف 17p) یا از طریق جهش در ژن آن (جهش TP53). به عنوان یک پروتئین سرکوب کننده سرطان (پروتئین سرکوبگر تومور)، p53 نقش مهمی در کنترل تقسیم سلولی
سرکوبگر تومور)، p53 نقش مهمی در کنترل تقسیم سلولی دارد. CLL معمولاً در این بیماران مبتلا به سرعت پیشرفت می کند. آنها به شیمی‌ایمونوتراپی بسیار ضعیف پاسخ می‌دهند و حتی با درمان‌های جدیدتر بدون شیمی‌درمانی، خطر عود سریع‌تر و در نتیجه امید به زندگی کوتاه‌تری دارند. بنابراین، این بیماران پرخطر باید از همان ابتدا با داروهای هدفمند درمان شوند. --وضعیت جهش IGHV وضعیت جهش IGHV نشان می دهد که سلول منشأ CLL در چه مرحله ای از فرآیند بلوغ آن دژنره شده است. پس از تماس با یک پاتوژن، سلول های B در غدد لنفاوی دچار نرخ
با یک پاتوژن، سلول های B در غدد لنفاوی دچار نرخ بالایی از جهش (هیپرجهش سوماتیک) می شوند تا آنتی بادی هایی را که تولید می کنند با پاتوژن تا حد ممکن تطبیق دهند. این هیپرجهش بر روی ژن های به اصطلاح "منطقه متغیر زنجیره سنگین ایمونوگلوبولین" (IGHV) تاثیر می گذارد و سلول های B در نتیجه وضعیت IGHV جهش یافته را به دست می آورند. نشان داده شده است که CLL در بیماران با وضعیت IGHV جهش نیافته معمولاً یک دوره تهاجمی را طی می کند و به شیمی ایمونوتراپی ضعیف پاسخ می دهد. بنابراین، درمان اولیه با داروهای هدفمند باید
دهد. بنابراین، درمان اولیه با داروهای هدفمند باید بلافاصله انجام شود. درمان لوسمی مزمن لنفاوی. ساختار درمانی به طور کلی در مرحله Binet C و در مرحله Binet B یا A یک نشانه درمانی وجود دارد، در صورتی که سایر معیارها برای نیاز به درمان برآورده شوند («بیماری فعال» طبق معیارهای IWCLL ): بروز/بدتر شدن کم خونی/ترومبوسیتوپنی بزرگی طحال (بیش از 6 سانتی متر زیر قوس دنده ای)، پیش رونده یا علامت دار. توجه: اندازه طحال به صورت جداگانه بسته به قد و وزن بدن متغیر است لنفادنوپاتی بزرگ (به قطر بیش از 10 سانتی متر)، پیش
بزرگ (به قطر بیش از 10 سانتی متر)، پیش رونده یا علامت دار زمان دو برابر شدن لنفوسیت کمتر از 6 ماه یا 50 درصد افزایش در 2 ماه از سطح پایه حداقل 30000 لنفوسیت در میکرولیتر و پس از رد سایر علل لنفوسیتوز سیتوپنی خودایمنی مقاوم به درمان استاندارد هر یک از علائم اساسی زیر: کاهش وزن ناخواسته بیش از 10 درصد در 6 ماه تب &gt; 38 درجه سانتیگراد با علت نامشخص برای بیش از 2 هفته تعریق شبانه برای بیش از یک ماه بدون هیچ نشانه ای از عفونت خستگی شدید CLL چگونه درمان می شود؟ در بیشتر موارد، CLL با درمان های فعلی قابل درمان
در بیشتر موارد، CLL با درمان های فعلی قابل درمان نیست. با این حال، روش‌های درمانی مدرن می‌توانند پیشرفت بیماری را برای مدت طولانی‌تری به تاخیر بیندازند و در عین حال کیفیت زندگی را بهبود ببخشند. این امکان وجود دارد که تعداد کمی از بیماران با پروفایل خطر بسیار مطلوب برای بیماری خود واقعاً با استفاده از درمان های فشرده تر درمان شوند یا حداقل بتوان بیماری را برای مدت طولانی سرکوب کرد که بیماران دیگر عود علائم را تجربه نکنند. برای همه بیماران دیگر، تنها شانس درمان دائمی پیوند سلول های بنیادی آلوژنیک است، اگرچه
دائمی پیوند سلول های بنیادی آلوژنیک است، اگرچه این تنها یک گزینه برای بیماران خاص به دلیل خطر بالای عوارض است. درمان اختصاصی فردی درمان CLL دائماً بر اساس یافته‌های مطالعات بالینی بیشتر توسعه می‌یابد و منجر به درمان فردی می‌شود که به طور فزاینده‌ای برای بیمار و بیماری او طراحی می‌شود. به لطف تحقیقات در مورد داروها و ترکیبات جدید، اکنون چندین جایگزین درمانی وجود دارد که در بیشتر موارد می توان از بین آنها انتخاب کرد. این بدان معنی است که خواسته ها و انتظارات بیمار، به عنوان مثال در مورد مدت زمان درمان و
بیمار، به عنوان مثال در مورد مدت زمان درمان و عوارض جانبی، می تواند در انتخاب درمان در نظر گرفته شود. معیارهای انتخاب روش درمانی مناسب اگر CLL نیاز به درمان داشته باشد، انتخاب درمان مناسب در حال حاضر با 3 معیار تعیین می شود: مرحله بیماری (Binet یا Rai) آمادگی جسمانی، به ویژه با توجه به بیماری های همراه (نمره CIRS) و عملکرد کلیه (کلیرانس کراتینین) عوامل خطر ژنتیکی (حذف 17p و/یا جهش TP53، وضعیت جهش IGHV) آمادگی جسمانی بر اساس آمادگی جسمانی، سه گروه بیمار متمایز می شوند: بیماران متناسب (go go): بدون یا فقط
می شوند: بیماران متناسب (go go): بدون یا فقط بیماری جزئی زمینه‌ای (CIRS ≤ 6)، عملکرد طبیعی کلیه (کلیرانس کراتینین ≥ 70 میلی لیتر در دقیقه) و امید به زندگی طبیعی و متناسب با سن، تحت درمان فشرده با هدف افزایش عمر قرار می گیرند. بیماران نامناسب (slow go): با بیماری‌های اضافی جدی (CIRS &gt; 6)، اختلال در عملکرد کلیه (کلرانس کراتینین &lt;70 میلی‌لیتر در دقیقه)، اما به طور کلی اختلال کم، درمان خفیف‌تری برای سرکوب بیماری (بهبودی) دریافت میکند. بیماران ضعیف (no go): با بیماری‌های متعدد یا شدید اضافی، آسیب‌های شدید
با بیماری‌های متعدد یا شدید اضافی، آسیب‌های شدید و امید به زندگی محدود، درمان تسکینی دریافت می‌کنند تا علائم خود را کاهش دهند. درمان CLL "تماشا و صبر کن" (watch and wait ) از آنجایی که درمان شفا بخش بدون عوارض شدید و خطرناک فعلا برای بیماری وجود ندارد بیماران مبتلا در مرحله A یا B بینه که از علائم مرتبط با بیماری رنج نمی برند یا علائم "بیماری فعال" را نشان نمی دهند، در ابتدا درمان نمی شوند. با این حال، پیشرفت بیماری از طریق چک آپ های منظم که هر چند ماه یکبار انجام می شود، کنترل می شود. درمان خط اول CLL این
انجام می شود، کنترل می شود. درمان خط اول CLL این حوزه در حال حاضر در حال بازنگری و تحقیقات برای معرفی بهترین ترکیبات دارویی برای هر بیمار با توجه به وضعیت هر بیمار است. مثال درمانهای بعدی CLL اگر بیماران به درمان اولیه (بیماری مقاوم به درمان) پاسخ ندهند یا عود (عود) را تجربه کنند، درمان بیشتری لازم است، که به طور یکسان برای بیماران مناسب و نامناسب اعمال می شود. در صورت عود پس از 3 سال (عود دیررس)، درمان اولیه می تواند تکرار شود. در بیماران مبتلا به CLL مقاوم به درمان، عود در عرض 3 سال (عود زودرس)، یا
مقاوم به درمان، عود در عرض 3 سال (عود زودرس)، یا فاکتور خطر 17p حذف/جهش TP53، تغییر در درمان مورد نیاز است (به عنوان مثال، ایبروتینیب، ایدلالیسیب + ریتوکسیماب، یا ونتوکلاکس + ریتوکسیماب). در بیماران جوان‌تر و متناسب‌تر، پیوند سلول‌های بنیادی خون آلوژنیک (SCT) ممکن است در نظر گرفته شود. لوسمی منابع. لوکمی (سرطان خون) به زبان ساده؛ دکتر احمد محمودآبادی، انتشارات کردگاری، شابک: ۷-۱۵-۲۷۳۶-۹۶۴-۹۷۸
لوسمی حاد میلوئیدی (Acute Myeloid Leukemia) یا به اختصار AML یکی از انواع سرطان خون است. این نوع لوسمی سلول‌های مغز استخوان یا میلوسیت‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد و روندی حاد دارد. در این بیماری مغز استخوان، میلوبلاست‌ها (نوعی گلبول سفید)، گلبول‌های قرمز یا پلاکت‌های غیرطبیعی می‌سازد. توصیف. سرطان خون یا لوسمی یا لوکمیا بیماری پیش‌رونده و بدخیم اعضای خون‌ساز بدن است. این بیماری در اثر تکثیر و تکامل ناقص گلبول‌های سفید خون و پیش‌سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می‌شود. لوسمی یکی از سرطان‌های شایع در میان
ایجاد می‌شود. لوسمی یکی از سرطان‌های شایع در میان کودکان است. در لوسمی، مغز استخوان به صورت غیرعادی، مقدار بسیار زیادی سلول خونی تولید می‌کند. این سلول‌ها با سلول‌های خون نرمال و عادی متفاوت هستند و درست عمل نمی‌کنند. در نتیجه، تولید سلول‌های سفید خون طبیعی را متوقف کرده و توانایی فرد را در مقابله با بیماری‌ها از بین می‌برد. سلول‌های لوکمی همچنین بر تولید سایر انواع سلول‌های خونی که توسط مغز استخوان ساخته می‌شوند از جمله گلبول‌های قرمز خون که اکسیژن را به بافت‌های بدن می‌رسانند، و پلاکت‌های خونی که از لخته
بدن می‌رسانند، و پلاکت‌های خونی که از لخته شدن خون جلوگیری می‌کنند، اثر منفی می‌گذارند؛ بنابراین در انواع لوسمی، ضعف ایمنی، کم‌خونی و اختلال انعقاد خون بروز پیدا می‌کند. عوامل خطرساز. استعمال دخانیات، سابقهٔ درمان به روش شیمی‌درمانی و قرار داشتن در معرض تابش پرتوها، خطر ابتلا به سرطان خون AML بزرگسالان را بیشتر می‌کند. نشانه‌های احتمالی سرطان خون AML بزرگسالان عبارت‌اند از تب، احساس خستگی و به آسانی دچار خون‌ریزی یا خون‌مردگی شدن. ویژگی‌های سلولی AML. در لوسمی حاد، سلول‌های مغز استخوان بلوغ مناسبی ندارند.
حاد، سلول‌های مغز استخوان بلوغ مناسبی ندارند. سلول‌های لوسمیک نابالغ اغلب بلاست نامیده می‌شوند که به تقسیم سلولی و تجمع ادامه می‌دهند. در لوسمی میلوئیدی منشأ سلول‌های سرطانی ردهٔ میلوسیت‌ها که گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها یا سایر گلبول‌های سفید به‌جز لنفوسیتها مانند گرانولوسیت‌ها و مونوسیت‌ها را می‌سازند است. تشخیص و طبقه‌بندی لوسمی. از آزمایش‌هایی شامل بررسی خون و مغز استخوان برای یافتن ابتلا و تشخیص نوع سرطان خون AML بزرگسالان استفاده می‌کنند. شیمی سلولی. پس از نمونه‌برداری، سلول‌ها به روی ورقه‌های
پس از نمونه‌برداری، سلول‌ها به روی ورقه‌های میکروسکوپی شیشه‌ای به نام اسلاید قرار گرفته و در معرض رنگ‌های شیمیایی (دای) قرار داده می‌شوند تا این رنگ را جذب یا منعکس کنند. به عنوان مثال یک رنگ شیمیایی موجب می‌شود که گرانول‌های بیشتر سلول‌های AML به صورت نقاط سیاه‌رنگی در زیر میکروسکوپ دیده شوند اما در سلول‌های ALL تغییر رنگی ایجاد نمی‌کند. فلوسایتومتری. از تکنیک فلوسایتومتری برای بررسی سلول‌های مغز استخوان، گره‌های لنفاوی و نمونه‌های خون استفاده می‌شود. این روش برای تعیین نوع لوسمی بسیار دقیق است. یک نمونهٔ
برای تعیین نوع لوسمی بسیار دقیق است. یک نمونهٔ سلولی که با آنتی‌بادی‌های خاصی نشان‌دار شده‌است از مقابل دستهٔ نور لیزر عبور داده می‌شود. هر آنتی‌بادی به نوع خاصی از سلول‌های لوسمیک متصل می‌شود. اگر در نمونهٔ مورد نظر، این سلول‌ها وجود داشته باشند، لیزر سبب خواهد شد که از این سلول‌ها نوری منعکس شود که توسط یک کامپیوتر اندازه‌گیری و تجزیه می‌شود. گروه‌هایی از سلول‌ها با این روش می‌توانند جدا شده و شمارش شوند. ایمونوسیتوشیمی. ایمونوسیتوشیمی مانند روش فلوسایتومتری سلول‌هایی که از آسپیراسیون با بیوپسی مغز
سلول‌هایی که از آسپیراسیون با بیوپسی مغز استخوان به‌دست می‌آیند توسط آنتی‌بادی‌هایی اختصاصی نشان‌دار می‌شوند، اما به جای لیزر و کامپیوتر برای تجزیه، نمونه‌های نشان‌دار شده دچار تغییر رنگ‌های خاصی خواهند شد که در زیر میکروسکوپ قابل دیدن است. ژنتیک مولکولی. در مطالعات ژنتیک مولکولی مواد اختصاصی به نام‌های گیرنده‌های آنتی‌ژنی بر روی سطح لنفوسیت‌ها وجود دارند. سلول‌های لنفوئید طبیعی تعداد زیادی از گیرنده‌های آنتی‌ژنی متفاوت را دارند که در پاسخ بدن به انواع بسیاری از عفونت‌ها کمک می‌کنند. لوسمی لنفوستیک مانند
از عفونت‌ها کمک می‌کنند. لوسمی لنفوستیک مانند ALL از یک سلول غیرطبیعی لنفوسیت شروع می‌شود؛ بنابراین همهٔ سلول‌ها در بیمار لوسمیک، گیرندهٔ آنتی‌ژنی مشابهی دارند. مطالعات تصویری. پرتو ایکس، سی‌تی اسکن، اسکن گالیم و استخوان، سونوگرافی و ام‌آرآی پیش‌آگهی AML حاد. زیرگروه M3 یا M4 بهترین پیش‌آگهی را دارند. بعضی از تغییرات کروموزومی مانند ترانسلوکاسیون (۱۷ و ۱۵) معکوس شدن (۱۶) و ترانسلوکاسیون (۲۱ و ۸) پیش‌آگهی بهتری دارند. تغییرات کروموزمی دیگر مانند ترانسلوکاسیون (۱۱ و ۹) و اضافه شدن (۸) و اختلالات کروموزمی ۵
(۱۱ و ۹) و اضافه شدن (۸) و اختلالات کروموزمی ۵ یا ۷ پیش‌آگهی بدتری دارند. بیماران جوان‌تر از ۵۵ سال پیش‌آگهی بهتری دارند. شمارش گلبول سفید اولیهٔ کمتر از ۱۰۰۰۰۰، پیش‌آگهی بهتری دارند. شرایط پره لوسمیک اولیه یا لوسمی ثانویه که بعد از درمان سرطان دیگری ایجاد می‌شود پیش‌آگهی بدتری دارند. درمان. انواع متفاوتی از درمان برای مبتلایان به سرطان خون AML بزرگسالان وجود دارد. درمان سرطان خون AML بزرگسالان معمولاً دو مرحله دارد. از چهار نوع درمان متعارف استفاده می‌شود: شیمی‌درمانی، پرتودرمانی، پیوند مغز استخوان و
شیمی‌درمانی، پرتودرمانی، پیوند مغز استخوان و درمان با استفاده از داروهای دیگر دو مرحلهٔ درمان سرطان خون AML بزرگسالان عبارت‌اند از: درمان القایی برای فروکشی: این مرحله، اولین مرحلهٔ درمان است. در این مرحله، هدف نابودی سلول‌های سرطانی در خون و مغز استخوان است. با انجام این مرحله، سرطان خون وارد وضعیت فروکشی می‌شود. درمان پس از فروکشی: این مرحله دومین مرحلهٔ درمان است. پس از این‌که سرطان وارد وضعیت فروکشی شد، این مرحله انجام می‌شود. هدف از درمان پس از فروکشی از بین بردن سلول‌های سرطانی باقی‌مانده‌ای است که
از بین بردن سلول‌های سرطانی باقی‌مانده‌ای است که با وجود این‌که فعال نیستند، اما بعید نیست در آینده رشد خود را از سر بگیرند و موجب عود سرطان شوند. به این مرحله، درمان استمرار فروکشی می‌گویند. یک متد درمانی که هنوز به‌صورت پایلوت در حال انجام است درمان با استفاده از اپیوم است که با روش DST انجام می‌پذیرد.
لوسمی میلوئیدی مزمن به اختصار CML ، یکی از انواع سرطان خون است. این نوع لوسمی سلول‌های مغز استخوان یا میلوسیت‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد که بافت‌های مغز استخوان را می‌سازند و روندی مزمن دارد. علت ایجاد این نوع از لوسمی مزمن وجود یک کروموزم غیرطبیعی کوچک در خون و مغز استخوان این افراد و نه بافت‌های دیگر است که این کروموزم فیلادلفیا یا Ph1 نام دارد. کروموزم فیلادلفیا به دلیل جابجایی بازوی بلند کروموزم ۲۲ با بازوی بلند کروموزم ۹ به وجود می‌آید.(جابجایی دو طرفه که این جابجایی موجب انتقال آنکوژن سلولی ABL
طرفه که این جابجایی موجب انتقال آنکوژن سلولی ABL (Abelson) از کروموزم ۹ به کروموزم ۲۲ در ناحیه ای به نام "تجمع نقاط شکستگی یا BCR شده که باعث ایجاد یک رونوشت کایمر یا هیبرید مشتق شده از ژن‌های c_ABL(70%) و BCR می‌شود. بیان این ژن کایمر به صورت یک پروتئین ادغامی داری پروتئین BCR در انتهای آمین و پروتئین ABL در انتهای کربوکسی می‌شود که همراه با فعالیت ترانسفورم‌کنندگی است. لوسمی. سرطان خون یا لوسمی یا لوکمیا بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است. این بیماری در اثر تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید
بیماری در اثر تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می‌شود. لوسمی یکی از سرطان‌های شایع در میان کودکان است. در لوسمی مغز استخوان به صورت غیرعادی، مقدار بسیار زیادی سلول خونی تولید می‌کند. این سلول‌ها با سلول‌های خون نرمال و عادی متفاوت هستند و درست عمل نمی‌کنند. در نتیجه، تولید سلول‌های سفید خون طبیعی را متوقف کرده و توانایی فرد را در مقابله با بیماری‌ها از بین می‌برند. سلول‌های لوکمی همچنین بر تولید سایر انواع سلول‌های خونی که توسط مغز استخوان ساخته می‌شود از
سلول‌های خونی که توسط مغز استخوان ساخته می‌شود از جمله گویچه‌های قرمز خون که اکسیژن را به بافت‌های بدن می‌رسانند، و پلاکتهای خونی که از لخته شدن خون جلوگیری می‌کنند، اثر منفی می‌گذارند لذا در انواع لوسمی ضعف ایمنی، کم خونی و اختلال انعقادخون داریم. ویژگیهای سلولی CML. در لوسمی مزمن سلول‌های نئوپلاستیک ظاهراً بالغ می‌شوند. هر چند سلول‌های لوسمی مزمن به نظر بالغ هستند اما کاملاً طبیعی نیستند و نمی‌توانند مانند سلول‌های سفید خون با عفونت‌ها مقابله کنند. در لوسمی میلوئیدی منشأ سلول‌های سرطانی رده میلوسیتها که
میلوئیدی منشأ سلول‌های سرطانی رده میلوسیتها که گلبول‌های قرمز، پلاکتها یا سایر گلبول‌های سفید بجز لنفوسیتها مانند گرانولوسیتها و منوسیتها را می‌سازند می‌باشد . مرحله بندی لوسمی میلوئیدی مزمن (CML). CML به سه گروه تقسیم می‌شود این گروه‌های لوسمی زا پزشکان فازها می‌نامند: فاز مزمن: در این فاز بیماران کمتر از ۵٪ بلاست و پرومیلوسیت (سلول‌های نابالغ با قدرت تکثیر) در خون و مغز استخوان دارند. معمولاً این گروه از بیماران علایم خفیفی دارند و به درمان استاندارد پاسخ می‌دهند. فاز تشدید یافته: مغز استخوان و خون بین
می‌دهند. فاز تشدید یافته: مغز استخوان و خون بین ۵٪ تا ۳۰٪ بلاست دارد. در اغلب موارد بیماران تب، فقدان اشتها و کاهش وزن دارند و علایم و شمارش گلبولی مانند فاز مزمن به درمان پاسخ گو نیستند. سلول‌های لوسمیک تغییرات کروموزمی جدیدی غیر از کروموزوم فیلادلفیا دارند. فاز بلاست: در مغز استخوان یا در خون بیمار بیش از ۳۰٪ بلاست دیده می‌شود. این بلاست‌ها به بافت‌ها و اعضاء وابسته به مغز استخوان پخش می‌شوند در این مرحله لوسمی مزمن بسیار تهاجمی به سمت لوسمی حاد پیش می‌رود. عوامل پیش آگهی کننده نامساعد برای لوسمی
می‌رود. عوامل پیش آگهی کننده نامساعد برای لوسمی میلوئیدی مزمن. فاز بلاست یا فاز تشدید یافته. بزرگی طحال، مناطق صدمه دیده استخوان به علت گسترش لوسمی. افزایش تعداد بازوفیل‌ها (نوعی از گرانولوسیت) در نمونه خون محیطی. افزایش یا کاهش شدید پلاکت‌ها. سن بالای ۶۰ سال. تغییرات کروموزومی متعدد. فقدان کروموزم فیلادلفیا (ترانسلوکاسیون بین کروموزوم ۹و۲۲). درمان لوسمی میلوئیدی مزمن. فاز مزمن CML: شیمی درمانی بامیزان بالا و رادیوتراپی کل بدن (TBI) و در ادامه پیوند سلول زایا (SCT) مؤثرترین درمان CML می‌باشد و بیشترین
زایا (SCT) مؤثرترین درمان CML می‌باشد و بیشترین احتمال برای درمان بیمار، خصوصاً در بیماران با نمره بالا در درجه‌بندی سوکال، عوارض جانبی (SCT) بسیار وخیم هستند و منجر به مرگ بیمار می‌شوند. در بیماران مبتلا به CML که به درمان با اینترفرون جواب نمی‌دهند یا به علت شدت عوارض جانبی این درمان متوقف شده‌است . انتخاب بعدی شیمی درمانی است و هیدروکسی اوره داروی مناسبی است که مؤثرتر از داروهای قدیمی مانند لوسولفان (میلوژن) می‌باشد. فاز تشدید یافته CML: درمان CML فاز تشدید یافته شبیه درمان CML فاز مزمن می‌باشد. اما در
یافته شبیه درمان CML فاز مزمن می‌باشد. اما در این فاز مدت زمان دوره رمیسیون (دوره بدون بیماری) پس از درمان کوتاه‌تر است. ۱۵٪ بیماران در این فاز چندین سال پس از پیوند سلول زایا زنده می‌مانند. اینتر فرون در این فاز تأثیری نخواهد داشت. ۲۰٪ بیماران به شیمی درمانی پاسخ می‌دهند اما کمتر از ۶ ماه رمیسیون خواهند داشت. فاز بلاست CML:در اکثر موارد CML فاز بلاست سلول‌های لوسمی شبیه سلول‌های لوسمی میلوئید حاد (AML) هستند و در برابر داروهای شیمی درمانی که غالباً در AML استفاده می‌شوند مقاوم خواهند بود. پیوند سلول زایا
استفاده می‌شوند مقاوم خواهند بود. پیوند سلول زایا آوژنیک (از فرد دهنده) به ندرت در فاز بلاست CML موفقیت آمیز است و بقا طولانی مدت کمتر از ۱۰٪ می‌باشد. CML با درگیری مغز و طناب نخاعی: در بیشتر موارد علایم CML با درگیری سیستم عصبی، انجام شیمی درمانی تزریقی به مایع مغزی نخاعی یا با رادیوتراپی مغز کاهش می‌یابد. درمان با داروهای مهارکننده تیروزین کیناز TKI انقلابی در درمان CML پدیدآورده است ، داروی ایماتینیب ۴۰۰ میلی گرم خوراکی در روز استفاده می‌شود ، میزان بقای ده ساله بیماران پیش از این داروها حدود ۳۰ درصد
ده ساله بیماران پیش از این داروها حدود ۳۰ درصد بوده و اکنون به ۸۵ درصد رسیده‌است(منبع : اصول طب داخلی هاریسون ، ۲۰۱۸) منابع. لوکمی (سرطان خون) به زبان ساده؛ دکتر احمد محمودآبادی، انتشارات کردگاری، شابک: ۷–۱۵-۲۷۳۶–۹۶۴-۹۷۸
در سیستم عامل قفل بزرگ که به عنوان قفل کرنل نیز شناخته می‌شود یک قفل است که ممکن است در هسته برای ارائه کنترل‌های همروندی مورد نیاز برای چند پردازشی متقارن استفاده شود. قفل بزرگ یک قفل عمومی منفرد است که هر گاه یک چندنخی وارد فضای هسته شود برپا می‌شود و هر گاه چندنخی به فضای کاربری باز گردد رها می‌شود (به عنوان مثال سیستم کال). در این مدل نخ‌ها در فضای کاربر می‌توانند به صورت همزمان بروی هر پردازنده یا هسته پردازنده‌ای اجرا شوند اما فقط یک نخ می‌تواند در فضای هسته اجرا شود. هر نخی که بخواهد در فضای هسته
فضای هسته اجرا شود. هر نخی که بخواهد در فضای هسته اجرا شود باید صبر کند. به عبارت دیگر قفل بزرگ همه همزمانی‌ها را در فضای هسته از بین می‌برد. با ایزوله کردن هسته از همزمانی، نیازی به اصلاح بخش‌های زیادی از کرنل برای پشتیبانی از چند پردازشی متقارن نیست. به همین دلیل عملکرد در چند پردازشی متقارن به صورت قابل پیش‌بینی ناکارآمد و کم می‌شود. براین اساس روش قفل بزرگ عموما به عنوان یک روش اولیه و مقدماتی برای پشتیبانی از چند پردازشی متقارن در سیستم عامل استفاده می‌شود. اغلب سیستم‌عاملهای مدرن از روش fine-grained
اغلب سیستم‌عاملهای مدرن از روش fine-grained locking استفاده می‌کنند. کرنل لینوکس در ابتدا از روش قفل بزرگ استفاده می‌کرد تا اینکه در سال ۲۰۱۱ به وسیلهٔ Arnd Bergmann مکانیسم fine-grained locking جایگزین قفل بزرگ شد. منابع. ویکی‌پدیای انگلیسی
گروهبان فیلمی به کارگردانی و نویسندگی مسعود کیمیایی ساخته سال ۱۳۶۹ است. "گروهبان شانزدهیمن" فیلم کیمیایی است، که فیلنامه‌ی آن را بر اساس طرحی از "کامبوزیا پرتوی" نوشت و همچنین خود، تدوین و طراحی صحنه و لباس را به عهده داشته است. سیروس مقدم مدیر تولید این فیلم بوده‌است. "بنیاد سینمایی فارابی" دارنده حقوق جهانی این فیلم می‌باشد. پوستر فیلم گروهبان اثر محمدعلی حدت می‌باشد. خلاصه داستان. رستم، گروهبان بازنشسته‌ی ارتش، با خاتمه‌ی جنگ در وضع روحی ناراحت به زادگاهش باز می‌گردد. همسر او كه سرپرستی فرزندشان را به
باز می‌گردد. همسر او كه سرپرستی فرزندشان را به عهده داشته، در كارگاه تعویض روغنی برادرش به كار مشغول است. رستم تصمیم می گیرد زمینی را كه سالها پیش قولنامه كرده باز پس بگیرد، اما طرف دیگر قرارداد خواست او را اجابت نمی كند. رستم و پسر چهارده ساله‌اش به جنگل، بر سر زمین می روند و مشغول قطع درختان جنگلی می شوند. ایادی صاحب زمین او را به شدت مضروب می كنند. همسر رستم كه از این وضع به تنگ آمده قصد دارد همراه مادرش، كه از مهاجران روس است، پس از باز شدن مرز ایران و شوروی به آن سوی مرز برود. رستم با دوست نظامی
و شوروی به آن سوی مرز برود. رستم با دوست نظامی بازنشسته‌ی خود به منزل مالك زمین می‌روند و پس از كشته شدن دوستش قباله‌ی زمین را باز پس می‌گیرد. او سپس به مرز می‌رود و همسرش را به خانه باز می‌گرداند. بازیگران. اسامی بازیگران فیلم "گروهبان" به شکل و ترتیب نمایش در عنوان‌بندی پایانی فیلم : نمایش فیلم. فیلم "گروهبان" برای بار نخست در "نهمین دوره جشنواره بین‌المللی فیلم فجر" در بهمن ماه سال ۱۳۶۹ بطور محدود به نمایش درآمد و از تاریخ ۲۲ اسفند سال ۱۳۶۹ به عنوان برنامه نوروزی سینماهای ایران در سال ۱۳۷۰ به روی پرده
نوروزی سینماهای ایران در سال ۱۳۷۰ به روی پرده رفت و توانست حدود ۳۱۳هزار تماشاگر را با خود همراه کند و در جایگاه ۴۶ جدول پرمخاطب‌ترین آثار سال قرار گرفت. جشنواره‌ها و جوایز. فیلم گروهبان فرصت حضور در بسیاری از جشنواره‌های داخلی و خارجی را داشت ولی تنها به بخش مسابقه‌ی جشنواره رتردام راه پیدا کرد:
روش شیب افت یکی از روش‌های تحلیل سازه‌ها برای تحلیل تیرها و قاب ها می‌باشد که در سال ۱۹۱۵ توسط جورج منی ابداع شده‌است. تا قبل از معرفی روش توزیع لنگر، روش شیب افت به مدت یک دهه به صورت گسترده ای برای تحلیل سازه ها مورد استفاده قرار می‌گرفت. آشنایی. در روش شیب افت با جایگزینی معادلات شیب افت در معادلات تعادل، میزان دوران در گره‌های سازه به دست می آید و سپس با جایگزینی دوران‌های به دست آمده در معادلات شیب افت، مقدار لنگر در انتهای عضوهای سازه تعیین می‌شود. معادلات شیب افت. معادلات شیب افت مقدار لنگر در انتهای
شیب افت. معادلات شیب افت مقدار لنگر در انتهای اعضای سازه را بر حسب دوران گره‌های سازه بیان می‌کنند. معادلات شیب افت برای عضو ab به طول formula_1 و سختی خمشی formula_2 به صورت زیر نوشته می‌شوند: در این معادلات formula_5, formula_6 به ترتیب نشان دهنده شیب در انتهای a و b عضو (دوران گره‌های a و b) هستند و formula_7 میزان تغییر مکان نسبی بین دو انتهای a و b عضو می‌باشد . عدم وجود سطح مقطع عضو در این معادلات بیانگر آنست که روش شیب افت از اثر تغییرشکل‌های محوری و برشی چشم پوشی می‌کند. معادلات شیب افت همچنین
و برشی چشم پوشی می‌کند. معادلات شیب افت همچنین می‌توانند با استفاده از ضریب سختی formula_8 و زاویه دوران عضو formula_9 به این شکل نوشته شوند: به دست آوردن معادلات شیب افت. هنگامی که لنگرهای متمرکز formula_12 و formula_13 در جهت عقربه‌های ساعت در دو انتهای یک تیر به طول formula_1 و سختی خمشی formula_2 وارد می‌شوند، دوران دو انتهای تیر نیز در همان جهت عقربه‌های ساعت خواهد بود. مقدار این دوران‌ها با استفاده از روش کار مجازی به صورت زیر محاسبه می‌شود: با مرتب کردن این دو معادله، معادلات شیب افت به دست می آیند.
این دو معادله، معادلات شیب افت به دست می آیند. شرایط تعادل. تعادل در گره ها. شرایط تعادل گره‌ها ایجاب می‌کند که لنگرهای وارد به هر گره با یک درجه آزادی باید در تعادل باشند. بنابراین: در معادله بالا formula_19 لنگرهای انتهای عضو، formula_20 لنگرهای گیرداری و formula_21 لنگرهای خارجی وارد بر عضو هستند. تعادل برش. وقتی کل عضو به عنوان یک جسم صلب دوران دارد (تغییرمکان نسبی دو انتهای عضو مخالف صفر است)، علاوه بر معادلات تعادل لنگر، تعادل برش نیز باید نوشته شود تا تعداد معادلات و مجهولات با هم برابر گردد. مراحل