payamvha/North_RAG huggingface dataset:
بیماری‌های همزمان. فیبرومیالژیا به عنوان یک تشخیص مستقل، غیرمعمول است، زیرا اکثر بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا اغلب مشکلات درد مزمن یا اختلالات روانی دارند. فیبرومیالژیا با مسائل مربوط به سلامت روان مانند اضطراب، اختلال استرس پس از حادثه، اختلال دوقطبی، ناگویی خلقی, و افسردگی مرتبط است. احتمال ابتلا به افسردگی شدید در بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا پنج برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. تجربه درد و فعالیت محدود ناشی از فیبرومیالژیا منجر به فعالیت کمتر، انزوای اجتماعی و افزایش سطح استرس شده که باعث ایجاد اضطراب
و افزایش سطح استرس شده که باعث ایجاد اضطراب و افسردگی می‌شود. فیبرومیالژیا و بسیاری از شرایط درد مزمن اغلب با هم وجود دارند. این موارد شامل سردردهای تنشی مزمن، سندرم درد میوفاشیال, و است. مولتیپل اسکلروزیس، سندرم پس از فلج اطفال، درد نوروپاتیک و بیماری پارکینسون چهار اختلال عصبی بوده که با درد یا فیبرومیالژیا مرتبط هستند. فیبرومیالژیا تا حد زیادی با چندین سندرم همپوشانی دارد که ممکن است سازوکارهای بیماری‌زایی یکسانی داشته باشند. آنسفالومیلیت میالژیک/سندرم خستگی مزمن و سندرم روده‌ی تحریک‌پذیر. گزارش شده که
مزمن و سندرم روده‌ی تحریک‌پذیر. گزارش شده که فیبرومیالژی همراه، در ۲۰ تا ۳۰ درصد از افراد مبتلا به بیماری‌های روماتیسمی رخ می‌دهد. بروز آن در افراد مبتلا به غیر التهابی نیز گزارش شده است. شیوع فیبرومیالژیا در بیماری‌های گوارشی بیشتر با بیماری سلیاک و سندرم روده‌ی تحریک‌پذیر (IBS) توصیف شده است. IBS و با فیبرومیالژیا سازوکارهای بیماری‌زایی مشابهی دارند که شامل ماست‌سل‌های سیستم ایمنی، نشانگرهای التهابی، هورمون‌ها و انتقال‌دهنده‌های عصبی مانند سروتونین می‌شوند. تغییرات در بیوم روده، سطح سروتونین را تغییر
تغییرات در بیوم روده، سطح سروتونین را تغییر داده و منجر به تحریک بیش از حد سیستم عصبی اتونومی می‌شود. فیبرومیالژیا با چاقی نیز مرتبط است. دیگر شرایطی که با فیبرومیالژیا مرتبط هستند عبارتند از اختلالات بافت همبند، ناهنجاری‌های اتونومی قلبی‌عروقی، سندرم -هیپوپنه، سندرم پای بی‌قرار و مثانه بیش‌فعال. عوامل خطر. علت فیبرومیالژیا ناشناخته است. با این حال، چندین عامل خطر، ژنتیکی و محیطی، شناسایی شده است. ژنتیک. ژنتیک نقش مهمی در فیبرومیالژیا ایفا می‌کند و ممکن است تا ۵۰ درصد از استعداد ابتلا به بیماری را توضیح
تا ۵۰ درصد از استعداد ابتلا به بیماری را توضیح دهد. فیبرومیالژیا به طور بالقوه با پلی‌مورفیسم ژن‌ها در سیستم‌های سروتونرژیک، دوپامینرژیک و مرتبط است. چندین ژن به عنوان کاندیداهای حساسیت به فیبرومیالژیا پیشنهاد شده است. این‌ها شامل ،, , , NRXN۳, و پلی‌مورفیسم T/C۱۰۲ گیرنده هستند. تخمین زده می‌شود که وراثت فیبرومیالژیا در بیماران کمتر از ۵۰ سال بیشتر باشد. تقریباً تمام ژن‌هایی که به‌عنوان عوامل خطر بالقوه برای فیبرومیالژیا پیشنهاد می‌شوند، با انتقال‌دهنده‌های عصبی و گیرنده‌های آن‌ها مرتبط هستند. درد
عصبی و گیرنده‌های آن‌ها مرتبط هستند. درد نوروپاتیک و اختلال افسردگی اساسی که اغلب با فیبرومیالژیا همراه هستند. به نظر می‌رسد دلیل این همراهی، ناهنجاری‌های ژنتیکی مشترک است که منجر به اختلال در سیگنال‌دهی سیتوکین‌های مونوآمینرژیک، گلوتاماترژیک، نوروتروفیک، اوپیوئیدها و پیش‌التهابی می‌شوند. در این افراد آسیب‌پذیر، استرس روانی یا بیماری می‌تواند باعث ایجاد ناهنجاری در مسیرهای التهابی و استرس شود که خلق‌وخو و درد را تنظیم می‌کند. در نهایت، یک اثر حساس‌سازی و تحریک‌کننده در نورون‌های خاصی رخ داده که منجر به
تحریک‌کننده در نورون‌های خاصی رخ داده که منجر به ایجاد فیبرومیالژیا و گاهی یک اختلال خلقی می‌شود. استرس. استرس ممکن است عامل مهمی در ایجاد فیبرومیالژیا باشد. یک متاآنالیز در سال ۲۰۲۱ نشان داد که آسیب روانی به شدت با فیبرومیالژیا مرتبط است. احتمال ابتلا به فیبرومیالژیا در افرادی که در طول زندگی خود مورد سو استفاده قرار گرفتند، سه برابر و افرادی که در طول زندگی خود ترومای پزشکی یا سایر عوامل استرس‌زا متحمل شدند، حدود دو برابر بیشتر بود. برخی از نویسندگان پیشنهاد کرده‌اند از آنجایی که قرار گرفتن در معرض شرایط
کرده‌اند از آنجایی که قرار گرفتن در معرض شرایط استرس‌زا می‌تواند عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (hypothalamic–pituitary–adrenal; HPA) را تغییر دهد، ایجاد فیبرومیالژیا ممکن است از اختلال در محور HPA ناشی از استرس باشد. شخصیت. اگرچه برخی پیشنهاد کرده‌اند که بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا احتمال بیشتری برای داشتن ویژگی‌های شخصیتی خاص دارند، وقتی افسردگی از نظر آماری کنترل می‌شود، به نظر می‌رسد که شخصیت آنها تفاوتی با شخصیت افراد در جمعیت عمومی ندارد. سایر نشانگرهای خطر. سایر نشانگرهای خطر برای
سایر نشانگرهای خطر. سایر نشانگرهای خطر برای فیبرومیالژیا عبارتند از تولد زودرس، جنسیت مونث، تأثیرات شناختی، اختلالات درد اولیه، درد چند-منطقه‌ای، بیماری عفونی، بیش‌حرکتی مفاصل، کمبود آهن و پلی‌نوروپاتی فیبر کوچک. نیز با فیبرومیالژیا، به ویژه در پاسخ به نیکل، جیوه غیر آلی، کادمیوم و سرب مرتبط است. به دنبال همه‌گیری کووید-۱۹، برخی پیشنهاد کرده‌اند که SARS-CoV-۲ ممکن است باعث ایجاد فیبرومیالژیا شود. پاتوفیزیولوژی. از سال ۲۰۲۲، پاتوفیزیولوژی فیبرومیالژیا هنوز مشخص نشده و چندین نظریه پیشنهاد شده است. دیدگاه
مشخص نشده و چندین نظریه پیشنهاد شده است. دیدگاه غالب، فیبرومیالژیا را به عنوان یک وضعیت ناشی از تقویت درد توسط سیستم عصبی مرکزی در نظر می‌گیرد. شواهد زیستی قابل توجهی این مفهوم را تأیید می‌کند که منجر به اصطلاح می‌شود. فیبرومیالژیا با تنظیم‌زدایی پروتئین‌ها در آبشارهای کمپلمان و انعقاد و همچنین همراه است. پاسخ استرس اکسیداتیو بیش از حد ممکن است باعث اختلال در تنظیم بسیاری از پروتئین‌ها شود. دستگاه عصبی. اختلالات پردازش درد. دردهای مزمن را می‌توان به سه دسته تقسیم کرد. درد نوسیسپتیو ناشی از التهاب یا آسیب
تقسیم کرد. درد نوسیسپتیو ناشی از التهاب یا آسیب به بافت‌ها است. درد نوروپاتیک درد ناشی از آسیب عصبی است. (nociplastic) (یا حساسیت مرکزی) کمتر شناخته شده و توضیح رایج دردی است که در فیبرومیالژیا تجربه می‌شود. از آنجایی که سه شکل درد ممکن است همپوشانی داشته باشند، بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا ممکن است علاوه بر درد نوسی‌پلاستیک، دچار دردهای نوسیسپتیو (مانند بیماری‌های روماتیسمی) و نوروپاتیک (مانند ) نیز باشند. درد نوسی‌پلاستیک (حساسیت مرکزی). فیبرومیالژیا را می‌توان به عنوان یک وضعیت درد نوسی‌پلاستیک در نظر
می‌توان به عنوان یک وضعیت درد نوسی‌پلاستیک در نظر گرفت. درد نوسی‌پلاستیک در اثر تغییر عملکرد مسیرهای حسی مرتبط با درد در محیط و سیستم عصبی مرکزی ایجاد شده که منجر به افزایش حساسیت می‌شود. درد نوسی‌پلاستیک معمولاً به عنوان «سندرم درد نوسی‌پلاستیک» شناخته می‌شود زیرا با علائم دیگر همراه است. این‌ها عبارتند از خستگی، اختلال خواب، ، حساسیت بیش از حد به محرک‌های محیطی، اضطراب و افسردگی. درد نوسی‌پلاستیک به دلیل (۱) افزایش پردازش یا (۲) کاهش سرکوب محرک‌های درد در چندین سطح در سیستم عصبی یا هر دو ایجاد می‌شود.
در چندین سطح در سیستم عصبی یا هر دو ایجاد می‌شود. درد نوروپاتیک. یک فرضیه جایگزین برای ، فیبرومیالژیا را به عنوان یک اختلال اتونومی مرتبط با استرس با ویژگی‌های درد نوروپاتیک می‌بیند. این دیدگاه نقش سیستم‌های عصبی درد اتونومی و محیطی را در ایجاد درد، خستگی و بی‌خوابی گسترده نشان می‌دهد. توصیف در زیرگروهی از بیماران فیبرومیالژیا، از زیربنای نوروپاتیک-اتونومی بیماری پشتیبانی می‌کند. با این حال، دیگران ادعا می‌کنند که نوروپاتی فیبر کوچک فقط در گروه‌های کوچکی از مبتلایان به فیبرومیالژیا رخ می‌دهد. با این حال،
مبتلایان به فیبرومیالژیا رخ می‌دهد. با این حال، دیگران ادعا می‌کنند که نوروپاتی فیبر کوچک در فقط گروه کوچکی از بیماران دیده می‌شود. دستگاه عصبی اتونومی. برخی پیشنهاد می‌کنند که فیبرومیالژیا توسط کاهش درجه واگ ایجاد یا حفظ شده که با سطوح پایین تغییرپذیری ضربان قلب نشان داده می‌شود, که نشان‌دهنده‌ی افزایش پاسخ سمپاتیک است. بر این اساس، چندین مطالعه نشان می‌دهند که بهبود بالینی با افزایش تنوع ضربان قلب همراه است. برخی از نمونه‌های مداخلاتی که تغییرپذیری ضربان قلب و درجه واگ را افزایش می‌دهند عبارتند از
ضربان قلب و درجه واگ را افزایش می‌دهند عبارتند از مراقبه، یوگا، تمرکز حواس و ورزش. در سال ۲۰۲۳، مدل فیبرومیالژیا: عدم تعادل تهدید و سیستم‌های تسکین دهنده (Fibromyalgia: Imbalance of Threat and Soothing Systems; FITSS) به عنوان یک فرضیه کاری پیشنهاد شد. طبق مدل FITSS، (همچنین به عنوان شبکه midcingulo-insular شناخته می‌شود) ممکن است به دلیل عدم تعادل در تنظیم احساسات که توسط یک سیستم «تهدید» بیش‌فعال و یک سیستم «تسکین دهنده» کم‌فعال منعکس می‌شود، به طور مداوم بیش‌فعال باقی بماند. این بیش‌فعالی، همراه با
بیش‌فعال باقی بماند. این بیش‌فعالی، همراه با سازوکارهای دیگر، ممکن است در فیبرومیالژیا نقش داشته باشد. انتقال‌دهنده‌های عصبی. برخی از ناهنجاری‌های عصبی شیمیایی که در فیبرومیالژیا رخ می‌دهند، خلق‌وخو، خواب و انرژی را نیز تنظیم می‌کنند، بنابراین توضیح می‌دهند که چرا خلق‌وخو، خواب و مشکلات خستگی معمولاً با فیبرومیالژیا همراه هستند. سروتونین گسترده‌ترین انتقال‌دهنده‌ی عصبی مورد مطالعه در فیبرومیالژیا است. فرض بر این است که عدم تعادل در سیستم سروتونرژیک ممکن است منجر به ایجاد فیبرومیالژیا شود. همچنین، برخی
است منجر به ایجاد فیبرومیالژیا شود. همچنین، برخی داده‌ها وجود دارند که نشان‌دهنده‌ی تغییر سیگنال‌های دوپامینرژیک و نورآدرنرژیک در فیبرومیالژیا هستند. نظریه‌های مرتبط با مونوآمین، با اثربخشی داروهای ضدافسردگی مونوآمینرژیک در فیبرومیالژیا اثبات می‌شوند. نسبت گلوتامات/کراتین در قشر پیش‌پیشانی شکمی‌جانبی دو-طرفه در بیماران فیبرومیالژیا به طور قابل توجهی بالاتر از افراد کنترل بود و ممکن است انتقال عصبی گلوتامات را مختل کند. فیزیولوژی عصبی. مطالعات تصویربرداری عصبی مشاهده کرده‌اند که بیماران فیبرومیالژیا افزایش
مشاهده کرده‌اند که بیماران فیبرومیالژیا افزایش ماده خاکستری در راست و شکنج زاویه‌دار چپ، و کاهش ماده خاکستری در شکنج سینگولیت راست، شکنج پاراسینگولات راست، مخچه چپ و دارند. این مناطق با عملکردهای عاطفی و شناختی و با سازگاری حرکتی با پردازش درد همراه هستند. مطالعات دیگر کاهش ماده خاکستری شبکه حالت پیش‌فرض را در افراد مبتلا به فیبرومیالژیا ثبت کرده‌اند. این کمبودها با پردازش درد همراه هستند. دستگاه نورواندوکرین. مطالعات روی دستگاه نورواندوکرین و محور HPA در فیبرومیالژیا متناقض بودند. کاهش عملکرد محور HPA
فیبرومیالژیا متناقض بودند. کاهش عملکرد محور HPA منجر به نارسایی آدرنال و خستگی مزمن بالقوه می‌شود. یک مطالعه نشان داد که بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا، کورتیزول بالاتر پلاسما، و کاهش‌های شدیدتر و نرخ‌های بالاتر عدم سرکوب دگزامتازون را نشان دادند. با این حال، مطالعات دیگر فقط همبستگی بین و درد و نه هیچ گونه ناهنجاری دیگری را در کورتیزول یافته‌اند. افزایش ACTH پایه و افزایش در پاسخ به استرس مشاهده شده است که فرض بر این است که نتیجه کاهش بازخورد منفی باشد. استرس اکسیداتیو. فرآیندهای پرواکسیداتیو با درد در
استرس اکسیداتیو. فرآیندهای پرواکسیداتیو با درد در بیماران فیبرومیالژیا مرتبط است. کاهش ، افزایش فعالیت سوپراکسید و افزایش تولید پراکسیداسیون لیپیدی مشاهده می‌شود. نسبت بالای لیپیدها در سیستم عصبی مرکزی (CNS)، CNS را به ویژه در برابر آسیب رادیکال‌های آزاد آسیب‌پذیر می‌کند. سطوح محصولات پراکسیداسیون لیپیدی با علائم فیبرومیالژیا همبستگی دارد. دستگاه ایمنی. پیشنهاد شده که التهاب در بیماری‌زایی فیبرومیالژیا نقش داشته باشد. افراد مبتلا به فیبرومیالژیا تمایل به سطوح بالاتری از سیتوکین‌های التهابی IL-۶, و IL-۸
سطوح بالاتری از سیتوکین‌های التهابی IL-۶, و IL-۸ دارند. همچنین سطوح آنتاگونیست گیرنده سیتوکین‌های پیش‌التهابی افزایش یافته است. افزایش سطح سیتوکین‌های پیش‌التهابی ممکن است حساسیت به درد را افزایش دهد و به مشکلات خلقی کمک کند. اینترلوکین‌های ضدالتهابی مانند IL-۱۰ نیز با فیبرومیالژیا مرتبط هستند. مشاهدات مکرر نشان می‌دهند که محرک‌های خودایمنی مانند تروما و عفونت از جمله شایع‌ترین رویدادها قبل از شروع فیبرومیالژیا هستند. التهاب نوروژنیک به عنوان یک عامل کمک‌کننده به فیبرومیالژیا پیشنهاد شده است. دستگاه گوارش.
به فیبرومیالژیا پیشنهاد شده است. دستگاه گوارش. میکروبیوم روده. اگرچه شواهد کافی در این زمینه وجود ندارد، فرض می‌شود که باکتری‌های روده ممکن است در فیبرومیالژیا نقش داشته باشند. افراد مبتلا به فیبرومیالژیا بیشتر احتمال دارد که دش‌ریزگانی (dysbiosis) و کاهش تنوع میکروبی را نشان دهند. بین روده و سیستم عصبی یک تعامل دو-طرفه وجود دارد. بنابراین، روده می‌تواند روی سیستم عصبی تأثیر گذاشته و بالعکس. اثرات عصبی با واسطه از طریق دستگاه عصبی اتونومی و همچنین محور آدرنال هیپوفیز هیپوتالاموس به عملکردی روده هدایت
آدرنال هیپوفیز هیپوتالاموس به عملکردی روده هدایت می‌شوند که به نوبه‌ی خود تحت تأثیر میکروبیوتای روده هستند. محور روده-مغز. محور روده-مغز، که میکروبیوم روده را از طریق سیستم عصبی روده به مغز متصل می‌کند، یکی دیگر از حوزه‌های تحقیقاتی است. بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا دارای تنوع کمتر فلور روده و تغییر سطح گلوتامات و سرین هستند, که نشان دهنده‌ی ناهنجاری در متابولیسم انتقال‌دهنده‌های عصبی است. سوخت‌وساز انرژی. ATP پایین در عضلات اسکلتی. بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا دچار هستند. فیبرومیالژی اولیه، ایدیوپاتیک
دچار هستند. فیبرومیالژی اولیه، ایدیوپاتیک (علت ناشناخته) است، در حالی که فیبرومیالژیای ثانویه با یک اختلال زمینه‌ای شناخته شده (مانند اسپوندیلیت آنکیلوزان) همراه است. در بیماران مبتلا به فیبرومیالژیای اولیه، اختلالاتی در سوخت‌وساز انرژی در عضلات اسکلتی دیده می‌شود، از جمله: کاهش سطح ATP، ADP و فسفوکراتین و افزایش سطح AMP و کراتین (استفاده از کراتین‌کیناز و میوکیناز در سیستم به دلیل پایین بودن ATP)؛ افزایش پیروات؛ و همچنین کاهش تراکم مویرگی که تحویل اکسیژن به سلول‌های عضلانی را برای فسفوریلاسیون اکسیداتیو
به سلول‌های عضلانی را برای فسفوریلاسیون اکسیداتیو مختل می‌کند. ATP پایین در مغز. مغز علیرغم اینکه درصد کمی از جرم کل بدن است، تقریباً ۲۰ درصد از انرژی تولید شده توسط بدن را مصرف می‌کند. بخش‌هایی از مغز - قشر کمربندی قدامی (anterior cingulate cortex; ACC)، تالاموس و اینسولا - با استفاده از طیف‌سنجی تشدید مغناطیسی پروتون (magnetic resonance spectroscopy; MRS) در بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا و با افراد سالم مورد مطالعه قرار گرفتند. بیماران فیبرومیالژیا فسفوکراتین (phosphocreatine; PCr) و کراتین کمتری
فسفوکراتین (phosphocreatine; PCr) و کراتین کمتری (creatine; Cr) نسبت به گروه کنترل داشتند. فسفوکراتین در سیستم برای تولید ATP استفاده می‌شود. این مطالعه نشان داد که کراتین پایین و فسفوکراتین پایین با درد زیاد همراه است و استرس بالا، از جمله PTSD، ممکن است در این سطوح پایین نقش داشته باشد. سطوح پایین فسفوکراتین ممکن است انتقال عصبی گلوتامات را در مغز افراد مبتلا به فیبرومیالژیا مختل کند. نسبت گلوتامات/کراتین در قشر پیش‌پیشانی شکمی‌جانبی دو-طرفه به طور قابل توجهی بالاتر از گروه کنترل بود. تشخیص‌. هیچ ویژگی
توجهی بالاتر از گروه کنترل بود. تشخیص‌. هیچ ویژگی پاتولوژیک، یافته آزمایشگاهی یا نشانگر زیستی واحدی وجود ندارد که بتواند فیبرومیالژیا را تشخیص دهد و بحث بر سر این است که چه معیارهای تشخیصی در نظر گرفته شود و اینکه تشخیص عینی ممکن است یا خیر. در بیشتر موارد، افراد مبتلا به علائم فیبرومیالژیا ممکن است نتایج آزمایش‌های آزمایشگاهی داشته باشند که طبیعی به نظر می‌رسد و بسیاری از علائم آن‌ها ممکن است شبیه به سایر بیماری‌های روماتیسمی مانند آرتریت یا پوکی استخوان باشد. معیارهای تشخیصی خاص فیبرومیالژیا در طول زمان
معیارهای تشخیصی خاص فیبرومیالژیا در طول زمان تکامل یافته است. کالج روماتولوژی آمریکا. اولین مجموعه استانداردهای طبقه‌بندی پذیرفته‌شده گسترده‌ای برای اهداف تحقیقاتی در سال ۱۹۹۰ توسط کمیته معیارهای چند-مرکزی ارایه شد. این معیارها که به طور غیررسمی به عنوان "ACR ۱۹۹۰" شناخته می‌شوند، فیبرومیالژیا را با توجه به وجود معیارهای زیر تعریف می‌کنند: معیارهای ACR برای طبقه‌بندی بیماران در ابتدا به عنوان معیارهای ورود به مطالعه برای اهداف تحقیقاتی ایجاد شدند و برای تشخیص بالینی در نظر گرفته نشدند، اما بعداً به
تشخیص بالینی در نظر گرفته نشدند، اما بعداً به معیارهای تشخیصی واقعی در محیط بالینی تبدیل شدند. یک مطالعه بحث‌برانگیز توسط یک تیم حقوقی انجام شد که به دنبال اثبات ناتوانی موکل خود عمدتاً بر اساس امتیازات نقاط حساس به لمس و حضور گسترده‌ی آن‌ها در جوامع غیر دعوی بود. نویسنده اصلی معیارهای ACR را بر آن داشت تا اکنون اعتبار مفید امتیازات نقاط حساس به لمس را در تشخیص مورد سؤال قرار دهد. استفاده از نقاط کنترل برای ایجاد شک در مورد فیبرومیالژیا یا ادعای تمارض شخص مورد استفاده قرار گرفته است. در سال ۲۰۱۰، کالج
مورد استفاده قرار گرفته است. در سال ۲۰۱۰، کالج روماتولوژی آمریکا معیارهای تشخیصی اصلاح‌شده موقتی را برای فیبرومیالژیا تأیید کرد که اتکای معیارهای سال ۱۹۹۰ را به تست نقاط حساس به لمس حذف کرد. معیارهای تجدیدنظر شده از یک شاخص درد گسترده (widespread pain index; WPI) و مقیاس شدت علائم (symptom severity scale; SSS) به جای تست نقاط حساس تحت معیارهای ۱۹۹۰ استفاده کردند. WPI تا ۱۹ ناحیه عمومی بدن [a] را شمارش می‌کند که در آن فرد در هفته قبل درد را حس کرده است. in which the person has experienced pain in the
in which the person has experienced pain in the preceding week. SSS شدت خستگی فرد، بیدار شدن از خواب بدون احساس شادابی، علائم شناختی و علائم جسمی عمومی, هر کدام را در مقیاسی از ۰ تا ۳، برای نمره ترکیبی از ۰ تا ۱۲ درجه‌بندی می‌کند. معیارهای تجدیدنظر شده برای تشخیص عبارت بودند از: در سال ۲۰۱۶، معیارهای موقت کالج روماتولوژی آمریکا از سال ۲۰۱۰ بازنگری شد. تشخیص جدید به تمام معیارهای زیر نیاز دارد: انجمن درد آمریکا ۲۰۱۹. در سال ۲۰۱۹، با همکاری سازمان غذا و داروی ایالات متحده یک سیستم تشخیصی جدید را با استفاده
ایالات متحده یک سیستم تشخیصی جدید را با استفاده از دو بعد ایجاد کرد. بعد اول شامل معیارهای اصلی تشخیصی و بعد دوم شامل ویژگی‌های مشترک بود. مطابق با دستورالعمل‌های تشخیصی ۲۰۱۶، وجود یک بیماری پزشکی یا اختلال درد دیگر، تشخیص فیبرومیالژیا را رد نمی‌کند. با این وجود، سایر شرایط را باید به عنوان دلیل اصلی توضیح‌دهنده علائم بیمار رد کرد. معیارهای اصلی تشخیصی عبارتند از: ویژگی‌های رایج موجود در بیماران فیبرومیالژیا می‌تواند به روند تشخیص کمک کند، که عبارتند از حساسیت (حساسیت به فشار خفیف)، اختلال شناخت (مشکل در
(حساسیت به فشار خفیف)، اختلال شناخت (مشکل در فکر کردن)، سفتی عضلانی‌اسکلتی و یا . پرسشنامه‌های خود-گزارشی. برخی از تحقیقات استفاده از یک رویکرد چند بعدی را با در نظر گرفتن علائم جسمی، عوامل روانی، استرس‌های روانی‌اجتماعی و باور ذهنی در مورد فیبرومیالژیا پیشنهاد کرده‌اند. این علائم را می‌توان با چندین پرسشنامه خود-گزارشی ارزیابی کرد. شاخص درد گسترده (WPI). شاخص درد گسترده (Widespread Pain Index; WPI) توسط کالج روماتولوژی آمریکا در سال ۲۰۱۰ معرفی شد. این شاخص تعداد نواحی دردناک بدن را اندازه‌گیری می‌کند.
تعداد نواحی دردناک بدن را اندازه‌گیری می‌کند. معیارهای تجدیدنظر شده تا ۱۹ ناحیه کلی بدن را دربرمی‌گیرد: کمربند شانه، قسمت فوقانی بازو، قسمت تحتانی بازو، لگن/باسن/، بالای ساق، پایین ساق، فک، هم در راست و هم در چپ بدن. به علاوه، قفسه سینه، شکم، گردن و قسمت فوقانی و تحتانی کمر. معیارهای ACR ۲۰۱۶ به شاخص درد گسترده (WPI) ≥ ۷ یا WPI ۴-۶ برای درد با شدت بالاتر نیاز داشت. مقیاس شدت علائم (SSS). مقیاس شدت علائم (Symptom Severity Scale; SSS) شدت علائم فیبرومیالژیا را ارزیابی می‌کند. پرسشنامه تاثیر فیبرومیالژیا
را ارزیابی می‌کند. پرسشنامه تاثیر فیبرومیالژیا (FIQ). پرسشنامه تاثیر فیبرومیالژیا (Fibromyalgia Impact Questionnaire; FIQ) و پرسشنامه بازبینی‌شده تاثیر فیبرومیالژیا (Revised Fibromyalgia Impact Questionnaire; FIQR) سه حوزه را ارزیابی می‌کنند: عملکرد، تاثیر کلی و علائم. این یک معیار مفید برای تأثیر بیماری در نظر گرفته می‌شود. It is considered a useful measure of disease impact. پرسشنامه‌های دیگر. دیگر معیارها شامل (Hospital Anxiety and Depression Scale)، پرسشنامه خود-گزارشی توانایی چندگانه (Multiple Ability
خود-گزارشی توانایی چندگانه (Multiple Ability Self-Report Questionnaire)، پرسشنامه خستگی چندبعدی (Multidimensional Fatigue Inventory) و مقیاس مطالعه پیامدهای طبی خواب (Medical Outcomes Study Sleep Scale) است. تشخیص‌های افتراقی. تا سال ۲۰۰۹، دو نفر از هر سه نفری که توسط روماتولوژیست به آنها گفته می‌شد مبتلا به فیبرومیالژیا هستند، ممکن است به جای آن، برخی از بیماری‌های پزشکی دیگر را نیز داشته باشند. فیبرومیالژیا ممکن بود در موارد بیماری‌های روماتیسمی تشخیص داده نشده اولیه مانند آرتریت روماتوئید پیش‌بالینی،
نشده اولیه مانند آرتریت روماتوئید پیش‌بالینی، مراحل اولیه اسپوندیلوآرتریت التهابی، ، سندرم‌های درد میوفاشیال و اشتباه تشخیص داده شود. بیماری‌های عصبی با یک جز مهم درد شامل مولتیپل اسکلروزیس، بیماری پارکینسون و نوروپاتی محیطی است. دیگر بیماری‌های پزشکی که باید رد شوند عبارتند از یا اختلال متابولیک (کم‌کاری تیروئید، پرکاری پاراتیروئید، آکرومگالی و کمبود ویتامین D)، بیماری‌های گوارشی (حساسیت به گلوتن سلیاک و )، بیماری‌های عفونی (بیماری لایم، هپاتیت C و بیماری نقص ایمنی) و مراحل اولیه یک بدخیمی مانند مولتیپل
نقص ایمنی) و مراحل اولیه یک بدخیمی مانند مولتیپل میلوما، سرطان متاستاتیک و لوسمی/لنفوم. سایر اختلالات سیستمیک، التهابی، غدد درون‌ریز، روماتیسمی، عفونی و عصبی ممکن است باعث علائم مشابه فیبرومیالژیا شوند که عبارتند از لوپوس اریتماتوز سیستمیک، سندرم شوگرن، اسپوندیلیت آنکیلوزان، سندرم اهلرز-دانلوس، پلی‌انتزیت مرتبط با پسوریازیس، (مانند سندرم تونل کارپ) و میاستنی گراویس. علاوه بر این، چندین دارو نیز می‌توانند درد را برانگیزند (استاتین‌ها، مهارکننده‌های آروماتاز، بیس‌فسفونات‌ها و اوپیوئیدها). علاوه بر این، چندین
بیس‌فسفونات‌ها و اوپیوئیدها). علاوه بر این، چندین دارو نیز می‌توانند درد را برانگیزند (استاتین‌ها، مهارکننده‌های آروماتاز، بیس‌فسفونات‌ها و اوپیوئیدها). شرح حال بیمار می‌تواند نکاتی را برای تشخیص فیبرومیالژیا ارایه دهد. درد مزمن اولیه، سابقه‌ی درد در دوران کودکی، ظهور درد گسترده به دنبال استرس فیزیکی و/یا روانی اجتماعی، افزایش حساسیت عمومی به لمس، بو، صدا و مزه، و مختلف (گوارشی، ادراری، زنان و عصبی)، همه نمونه‌هایی از این سیگنال‌ها هستند. تست‌های آزمایشگاهی گسترده‌ای معمولاً در تشخیص افتراقی فیبرومیالژیا
گسترده‌ای معمولاً در تشخیص افتراقی فیبرومیالژیا ضروری نیستند. آزمایش‌های رایجی که انجام می‌شوند، شامل شمارش کامل خون، پانل متابولیک جامع، سرعت رسوب گلبول‌های قرمز، پروتئین واکنشی-C و تست عملکرد تیروئید هستند. مدیریت بالینی. درمان‌های پذیرفته‌شده جهانی معمولاً شامل مدیریت علائم و بهبود کیفیت زندگی بیمار است. یک رویکرد شخصی و چندرشته‌ای برای درمان که شامل ملاحظات دارویی است و با آموزش مؤثر به بیمار آغاز می‌شود، بسیار سودمند است. پیشرفت‌ها در درک پاتوفیزیولوژی این اختلال منجر به پیشرفت‌هایی در درمان شده که
این اختلال منجر به پیشرفت‌هایی در درمان شده که شامل داروهای تجویزی، مداخلات رفتاری و ورزش می‌شود. تعدادی از انجمن‌ها، دستورالعمل‌هایی را برای تشخیص و مدیریت فیبرومیالژیا منتشر کرده‌اند. (EULAR ۲۰۱۷ European League Against Rheumatism;) یک رویکرد چندرشته‌ای را توصیه می‌کند که امکان تشخیص سریع و آموزش بیمار را فراهم می‌کند. درمان اولیه توصیه‌شده باید غیردارویی باشد، و بعداً می‌توان درمان دارویی را اضافه کرد. قوی‌ترین توصیه را برای ورزش‌های هوازی و قدرتی ارایه کرده است. توصیه‌های ضعیفی به تعدادی از درمان‌ها،
کرده است. توصیه‌های ضعیفی به تعدادی از درمان‌ها، بر اساس نتایج آنها داده شد. چی‌گونگ، یوگا و تای چی برای بهبود خواب و کیفیت زندگی به طور ضعیف توصیه می‌شدند. ذهن‌آگاهی به طور ضعیفی برای بهبود درد و کیفیت زندگی توصیه شد. طب سوزنی و آب‌درمانی به طور ضعیفی برای بهبود درد توصیه شد. توصیه ضعیفی نیز به روان‌درمانی داده شد. این روش بیشتر برای بیماران مبتلا به اختلالات خلقی یا راهبردهای مقابله‌ای غیرمفید، مناسب بود. به دلیل نگرانی‌های موجود در مورد بی‌خطری کایروپراکتیک (chiropractic)، به شدت توصیه نشد. برخی از
(chiropractic)، به شدت توصیه نشد. برخی از داروها برای درد شدید (دولوکستین، پره‌گابالین و ترامادول) یا اختلال خواب (آمی‌تریپتیلین، سیکلوبنزاپرین و پره‌گابالین) به طور ضعیف توصیه می‌شدند. برخی دیگر به دلیل فقدان اثربخشی (داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی، مهارکننده‌های مونوآمین‌ اکسیداز و مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین) توصیه نمی‌شوند. هورمون رشد، ، اوپیوئیدها و استروئیدها به دلیل عدم اثربخشی و عوارض جانبی به شدت توصیه نمی‌شوند. دستورالعمل‌های منتشر شده توسط معتقدند استراتژی‌های خود-مدیریتی جز مهمی در
توسط معتقدند استراتژی‌های خود-مدیریتی جز مهمی در مدیریت بیماری هستند. همچنین دستورالعمل‌هایی را برای تشخیص و مدیریت فیبرومیالژیا منتشر کرد. ورزش. ورزش تنها درمان فیبرومیالژیا است که توسط اتحادیه اروپایی انجمن‌های روماتولوژی (European Alliance of Associations for Rheumatology; ) توصیه شده است. شواهد قوی وجود دارد که نشان می‌دهد ورزش، تناسب اندام، خواب و کیفیت زندگی را بهبود می‌بخشد و ممکن است درد و خستگی افراد مبتلا به فیبرومیالژیا را کاهش دهد. ورزش از این جهت که هیچ عارضه نامطلوب جدی ایجاد نمی‌کند، یک مزیت
که هیچ عارضه نامطلوب جدی ایجاد نمی‌کند، یک مزیت اضافه دارد. تعدادی سازوکار زیستی فرضی برای آن وجود دارد. ورزش ممکن است نوسان درد را از طریق مسیرهای سروتونرژیک بهبود بخشد. ممکن است با تغییر محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و کاهش سطح کورتیزول، درد را کاهش دهد. همچنین، دارای اثرات ضدالتهابی است که ممکن است علائم فیبرومیالژیا را بهبود بخشد. ورزش هوازی می‌تواند سوخت‌وساز عضلانی و درد را از طریق مسیرهای میتوکندری بهبود بخشد. هنگام مقایسه برنامه‌های ورزشی مختلف، ورزش هوازی می‌تواند عملکرد عصبی اتونومی بیماران
ورزش هوازی می‌تواند عملکرد عصبی اتونومی بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا را تعدیل کند، در حالی که ورزش مقاومتی، چنین اثراتی را نشان نمی‌دهد. یک متاآنالیز در سال ۲۰۲۲ نشان داد که ورزش‌های هوازی اندازه اثر بالایی را نشان می‌دهند، در حالی که مداخلات قدرتی اثرات متوسطی دارند. به نظر می‌رسد تمرین مراقبه برای بهبود خواب ارجح باشد، بدون تفاوت بین ورزش‌های مقاومتی، انعطاف‌پذیری و ورزش در آب در خصوص اثرات مطلوب آن‌ها بر خستگی. علیرغم مزایای آن، ورزش برای بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا به دلیل خستگی مزمن و درد آنها یک
به فیبرومیالژیا به دلیل خستگی مزمن و درد آنها یک چالش است. آن‌ها همچنین ممکن است احساس کنند که کسانی که مداخلات ورزشی را توصیه یا ارایه می‌کنند، به طور کامل تأثیر منفی احتمالی ورزش را بر خستگی و درد درک نمی‌کنند. این امر به ویژه برای برنامه‌های ورزشی غیرشخصی صادق است. زمانی که برنامه تمرینی توسط پزشکان یا تحت نظارت پرستاران توصیه می‌شود، پایبندی به آن بیشتر است. افراد مبتلا، ورزش را سخت‌تر از بزرگسالان سالم می‌دانند. افسردگی و شدت درد بیشتر به عنوان موانعی برای فعالیت بدنی عمل می‌کنند. ورزش ممکن است آنها
برای فعالیت بدنی عمل می‌کنند. ورزش ممکن است آنها را بترساند، از ترس اینکه از آنها خواسته شود بیش از آنچه که می‌توانند انجام دهند. یک رویکرد توصیه شده برای یک برنامه ورزشی درجه‌بندی شده، با دوره‌های تمرینی کوچک و مکرر شروع شده و از آنجا شکل می‌گیرد. به منظور کاهش درد، استفاده از یک برنامه ورزشی ۱۳ تا ۲۴ هفته‌ای و هر جلسه ۳۰ تا ۶۰ دقیقه توصیه می‌شود. ورزش هوازی. ورزش هوازی برای بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا بیشترین نوع ورزش است که مورد بررسی قرار گرفته است. این شامل فعالیت‌هایی مانند پیاده‌روی، آهسته دویدن،