payamvha/North_RAG huggingface dataset:
کتاب «سایه‌های صحرا؛ ایران باستان در جنگ» کتابی تاریخی - تحلیلی به قلم کاوه فرخ است که در سه بخش تفصیلی به تاریخ ایران در دوره هخامنشی، اشکانیان و ساسانیان می‌پردازد. توضیحات. این کتاب، پیشگفتاری به قلم ریچارد نلسون فرای دارد که در سپتامبر ۲۰۰۶ نوشته شده است و در بخشی از آن می‌خوانیم: این کتاب در بخش «هخامنشیان» با این توصیف آغاز می‌شود که اولین امپراتوری دنیا در اوج خود از ترکیه و سواحل دریای اژه در غرب تا آسیای مرکزی و هند در شرق امتداد داشت. دستاوردهای هخامنشیان عبارت بود از : ساخت جاده شاهیه اولین سیستم
عبارت بود از : ساخت جاده شاهیه اولین سیستم خبررسانی و اقتصاد پولی متمرکز ، اما شاید بزرگ‌ترین دهش امپراتوری به نوع بشر منشور حقوق بشر کورش و احترام او به تنوع دینی، فرهنگی و زبانی موجود در امپراتوری بود. همچنین در بخش اشکانیان با این مطلع روبه‌رو می‌شویم که اشکانیان ایران را از زیر سلطه پادشاهان سلوکی خارج کردند. آیین جنگ که بر شالوده سوارکاری استوار بود به سواره نظام یکدست با سلاح سنگین و دارای نیزه که در کنار کمانداران مهلک چابک‌سوار عمل می‌کردند تغییر شکل داد. در بخش سوم و پایانی کتاب درباره عصر ساسانی
داد. در بخش سوم و پایانی کتاب درباره عصر ساسانی می‌خوانیم که این عصر پیشرفت‌های عظیم در زمینه‌های معماری، علم، هنر و امور نظامی به ویژه بهبود سواره نظام سنگین اسلحه رخ داده است. دین امپراتوری آیین زرتشتی بود گرچه در امپراتوری جماعات بزرگی از دیگر مذاهب نیز وجود داشت. این کتاب گاهشماری نیز دارد که از سال ۱۰ هزار قبل از میلاد آغاز و تا ۸۳۸ پیش از میلاد را در برمی‌گیرد. کتابشناسی برگزیده و نمایه نیز بخش‌های پایانی کتاب را شامل می‌شود. این کتاب با ترجمه شهربانو صارمی توسط نشر ققنوس در ۵۵۲ صفحه، شمارگان ۲ هزار
صارمی توسط نشر ققنوس در ۵۵۲ صفحه، شمارگان ۲ هزار نسخه و قیمت ۱۷ هزار تومان منتشر شده است.( البته قیمت کتاب مال زمان اولین انتشار است)
بهمنیاری غربی، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۹۱نفر (۲۲خانوار) می‌باشد. اهالی این منطقه لُرتبار بوده و به زبان لری صحبت میکنند.
بهمنیاری شرقی،(گناوه) از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران است. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۳۴۶نفر (۸۹خانوار) می‌باشد. اهالی این منطقه لُرتبار بوده و به زبان لری صحبت میکنند.
تاج‌ملکی، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۳۲نفر (۱۰خانوار) می‌باشد.
شول،روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۱۲۲۵نفر (۲۶۸خانوار) می‌باشد.
کمالی، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۴۷نفر (۱۲خانوار) می‌باشد.
کلر، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۲۱۱نفر (۵۰خانوار) می‌باشد.
مال محمدعبدالعلی، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۳۷نفر (۹خانوار) می‌باشد.
احمدحسین، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۵۱نفر (۲۰خانوار) می‌باشد. اهالی این منطقه لُرتبار بوده و به زبان لری صحبت میکنند.
"بقعه" روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۲۵نفر (۴خانوار) می‌باشد.
تل تل، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. این روستا جزئی از دهستان حیات داوود می‌باشد که در ۱۰ کیلومتری شمال شرقی این بندر گناوه و در طول جغرافیایی ۵۰درجه و۳۱ دقیقه شرقی و عرض جغرافیایی شمالی قرار دارد. ارتفاع این روستا از سطح دریا ۱۷ متر می‌باشد و مانند شبه جزیره ای سه طرف آن را رودخانه‌های فصلی درهٔ گپ و درهٔ بون از شمال، غرب، جنوب و جنوب شرقی احاطه کرده‌است که در گذشته تنها از طریق شمال شرقی و از راه مال‌رو رفت و آمد امکان‌پذیر بود ولی اکنون در دو سوی این روستا پل‌هایی بر روی
بود ولی اکنون در دو سوی این روستا پل‌هایی بر روی رودخانه‌های یاد شده احداث گردیده که امکان تردد را حتی در روزهای بارانی و زمستان به راحتی میسر می سازد. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری رسمی در سال ۱۳۹۵ آمار جمعیت آن ۲۰۶ نفر می‌باشد بر همین اساس در سال ۱۳۸۵ آمار جمعیت آن ۱۷۰نفر (۳۷خانوار) بوده‌است.
چاه‌بردی، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. اسماعيلي، امیری ، احمدزاده، حیاتی ونیک‌پرست از خانواده‌های اصلی چاهبردی میباشند و بیژنی، سهیلی، فرهادی از خانواده‌های ساکن در این روستا می‌باشند که از روستای احمدحسین بلوک لیراوی به این روستا مهاجرت کرده‌اند. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۵۷۵ نفر (۱۲۲ خانوار) بوده و طبق سرشماری سال ۱۳۹۵ جمعیت آن ۶۹۹ نفر می‌باشد.
چم‌شهاب، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان گناوه استان بوشهر ایران. جمعیت. این روستا در دهستان حیات داوود قرار دارد و بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت آن ۱۳۰نفر (۳۰خانوار) می‌باشد.
دیابت نوع ۲, که در گذشته به عنوان دیابت بزرگسالان شناخته می‌شد، نوعی دیابت است که با قند خون بالا، مقاومت به انسولین و کمبود نسبی انسولین مشخص می‌شود. علائم شایع عبارتند از افزایش تشنگی، تکرر ادرار، خستگی و کاهش وزن غیرقابل توضیح. علائم همچنین ممکن است شامل افزایش گرسنگی، خواب‌رفتگی و زخم‌هایی باشند که بهبود نمی‌یابند. اغلب علائم به آرامی ظاهر می‌شوند. عوارض طولانی‌مدت قند خون بالا عبارتند از بیماری قلبی، سکته مغزی، رتینوپاتی دیابتی (آسیب شبکیه چشم ناشی از قند خون بالا) که می‌تواند منجر به کاهش بینایی،
از قند خون بالا) که می‌تواند منجر به کاهش بینایی، نارسایی کلیه، و جریان خون ضعیف در اندام‌ها شود و گاهی به قطع عضو می‌انجامد. شروع ناگهانی حالت هیپرگلیسمی هیپراسمولار (غلظت بالای قند خون) ممکن است رخ دهد. با این حال، کتواسیدوز (وجود کتون بادی‌ها و اسید در خون) غیرشایع است. Type دیابت نوع ۲ در درجه اول در نتیجه چاقی و عدم ورزش رخ می‌دهد. برخی از افراد از نظر ژنتیکی بیشتر از دیگران در معرض خطر ابتلا به آن هستند. دیابت نوع ۲ حدود ۹۰ درصد موارد دیابت را تشکیل می‌دهد و ۱۰ درصد دیگر عمدتاً به دلیل دیابت نوع ۱ و
و ۱۰ درصد دیگر عمدتاً به دلیل دیابت نوع ۱ و دیابت بارداری است.در دیابت نوع ۱، سطح کل انسولین پایین‌تری برای کنترل گلوکز خون وجود دارد که به دلیل از دست دادن سلول‌های بتا تولیدکننده انسولین در لوزالمعده ناشی از بیماری‌های خودایمنی رخ می‌دهد. تشخیص دیابت با آزمایش‌های خونی مانند گلوکز پلاسما ناشتا، آزمایش تحمل گلوکز خوراکی یا هموگلوبین گلیکوزیله (A1C) صورت می‌گیرد. دیابت نوع ۲ تا حد زیادی با حفظ وزن طبیعی، ورزش منظم و مصرف یک رژیم غذایی سالم (با میوه‌ها و سبزیجات بالا و قند و چربی‌های اشباع کم) قابل پیشگیری
بالا و قند و چربی‌های اشباع کم) قابل پیشگیری است. درمان شامل ورزش و تغییرات رژیم غذایی است. اگر سطح قند خون به اندازه کافی کاهش نیابد، معمولاً داروی متفورمین توصیه می‌شود. بسیاری از بیماران ممکن است در نهایت نیاز به تزریق انسولین نیز داشته باشند. در افرادی که انسولین مصرف می‌کنند، بررسی منظم سطح قند خون (مانند پایش مداوم گلوکز) توصیه می‌شود. با این حال، این کار ممکن است در کسانی که تحت درمان با انسولین نیستند، مورد نیاز نباشد.جراحی چاقی اغلب دیابت را در افراد چاق بهبود می‌بخشد. نرخ دیابت نوع ۲ از سال ۱۹۶۰
چاق بهبود می‌بخشد. نرخ دیابت نوع ۲ از سال ۱۹۶۰ به موازات چاقی به‌طور قابل توجهی افزایش یافته است. در سال ۲۰۱۵ تقریباً ۳۹۲ میلیون نفر با این بیماری تشخیص داده شدند در حالی که در سال ۱۹۸۵ این تعداد حدود ۳۰ میلیون نفر بود. دیابت نوع ۲ معمولاً در سنین میانی یا بالاتر شروع می‌شود، اگرچه میزان دیابت نوع ۲ در افراد جوان در حال افزایش است. دیابت نوع ۲ با امید به زندگی ۱۰ ساله کمتر مرتبط است. دیابت یکی از نخستین بیماری‌هایی بود که تا به حال شرح داده شده و قدمت آن به نسخه خطی مصری ۱۵۰۰ سال قبل میلاد برمی‌گردد. اهمیت
نسخه خطی مصری ۱۵۰۰ سال قبل میلاد برمی‌گردد. اهمیت انسولین در این بیماری در دهه ۱۹۲۰ مشخص شد. علائم و نشانه‌ها. علائم کلاسیک دیابت عبارتند از تکرر ادرار، افزایش تشنگی، افزایش گرسنگی، و کاهش وزن. علائم دیگری که معمولاً هنگام تشخیص وجود دارند، عبارتند از: سابقه تاری دید، خارش، نوروپاتی محیطی (آسیب اعصاب محیطی)، عفونت‌های مکرر واژن و خستگی. از دست دادن حس چشایی نیز ممکن است دیده شود. با این حال، بسیاری از افراد در چند سال اول هیچ علامتی ندارند و در آزمایش‌های معمول تشخیص داده می‌شوند.تعداد کمی از افراد مبتلا
معمول تشخیص داده می‌شوند.تعداد کمی از افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ ممکن است به حالت هیپرگلیسمی هیپراسمولار (وضعیت قند خون بسیار بالا مرتبط با کاهش سطح هوشیاری و فشار خون پایین) مبتلا شوند. عوارض. دیابت نوع ۲ معمولاً یک بیماری مزمن است که ممکن است طول عمر را تا ۱۰ سال کوتاه‌تر کند. این تا حدی به دلیل تعدادی از عوارض است که با آن مرتبط است، از جمله: دو تا چهار برابر شدن خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی‌عروقی، از جمله بیماری ایسکمیک قلبی و سکته مغزی، افزایش ۲۰ برابری قطع عضو اندام تحتانی و افزایش میزان بستری شدن در
قطع عضو اندام تحتانی و افزایش میزان بستری شدن در بیمارستان. در کشورهای توسعه‌یافته و به‌طور فزاینده‌ای در نقاط دیگر، دیابت نوع ۲ بزرگ‌ترین علت نابینایی غیرتروماتیک (غیر ضربه‌ای) و نارسایی کلیه به حساب می‌آید. همچنین با افزایش خطر اختلال عملکرد شناختی و زوال عقل از طریق فرآیندهای بیماری مانند بیماری آلزایمر و زوال عقل عروقی مرتبط است. دیگر عوارض عبارتند از پرپیگمانتاسیون پوست (افزایش رنگدانه‌های سیاه در پوست) (آکانتوز نیگریکانس)، اختلال عملکرد جنسی، و عفونت‌های مکرر. همچنین ارتباطی بین دیابت نوع ۲ و کاهش
مکرر. همچنین ارتباطی بین دیابت نوع ۲ و کاهش شنوایی خفیف وجود دارد. علل. ایجاد دیابت نوع ۲ ناشی از ترکیبی از سبک زندگی و عوامل ژنتیکی است. در حالی که برخی از این عوامل مانند رژیم غذایی و چاقی تحت کنترل شخصی هستند، دیگر عوامل مانند افزایش سن، جنسیت زن و ژنتیک تحت کنترل نیستند. در بسیاری از مناطق آفریقا چاقی در زنان بیشتر از مردان است. وضعیت تغذیه مادر در طول رشد جنین نیز ممکن است نقش داشته باشد. یکی از مکانیسم‌های پیشنهادی متیلاسیون دی‌ان‌ای است. باکتری‌های روده‌ای و با دیابت نوع ۲ مرتبط است. سبک زندگی.
روده‌ای و با دیابت نوع ۲ مرتبط است. سبک زندگی. عوامل سبک زندگی برای ایجاد دیابت نوع ۲ مهم هستند، از جمله چاقی و اضافه وزن (تعریف‌شده با شاخص توده بدنی بیشتر از ۲۵)، عدم فعالیت بدنی، رژیم غذایی نامناسب، استرس روانی، و شهرنشینی. چربی اضافی بدن با ۳۰ درصد موارد در افراد چینی و ژاپنی، ۶۰ تا ۸۰ درصد موارد در نژاد اروپایی و آفریقایی، و ۱۰۰ درصد موارد در سرخپوستان پیما و جزایر اقیانوس آرام مرتبط است. در میان کسانی که چاق نیستند، اغلب دیده می‌شود. به نظر می‌رسد سیگار کشیدن خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را افزایش
سیگار کشیدن خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را افزایش می‌دهد. کمبود خواب نیز با دیابت نوع ۲ مرتبط است. مطالعات آزمایشگاهی کمبود خواب را با تغییرات در متابولیسم گلوکز، فعالیت سیستم عصبی یا عوامل هورمونی که ممکن است منجر به دیابت شوند، مرتبط دانسته‌اند. عوامل غذایی نیز بر خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ تأثیر می‌گذارند. مصرف بیش از حد نوشیدنی‌های شیرین‌شده با قند با افزایش خطر مرتبط است. نوع چربی در رژیم غذایی مهم است، به طوری که چربی‌های اشباع و اسیدهای چرب ترانس خطر را افزایش می‌دهند و چربی‌های و خطر را کاهش می‌دهند. به
می‌دهند و چربی‌های و خطر را کاهش می‌دهند. به نظر می‌رسد خوردن مصرف زیاد برنج سفید نیز در افزایش خطر نقش دارد. اعتقاد بر این است که ورزش نکردن باعث بروز ۷ درصد موارد می‌شود. آلاینده‌های آلی پایدار نیز ممکن است در این زمینه نقش داشته باشند. ژنتیک. بیشتر موارد دیابت شامل ژنهای زیادی می‌شود که هر کدام سهم کوچکی در افزایش احتمال ابتلا به دیابت نوع ۲ دارند. نسبت دیابت ارثی ۷۲ درصد تخمین زده می‌شود. بیش از ۳۶ ژن و ۸۰ پلی‌مورفیسم تک‌نوکلئوتیدی (SNPs) یافت شده که در خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ نقش دارند. همه این ژن‌ها
خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ نقش دارند. همه این ژن‌ها با هم هنوز فقط ۱۰ درصد از کل جزء ارثی بیماری را تشکیل می‌دهند. به عنوان مثال، الل خطر ابتلا به دیابت را ۱٫۵ برابر افزایش می‌دهد و بزرگ‌ترین خطر را بین انواع ژنتیکی رایج تشکیل می‌دهد. بیشتر ژن‌های مرتبط با دیابت در عملکرد سلول‌های بتا پانکراس نقش دارند تعدادی از موارد نادر دیابت وجود دارند که به دلیل ناهنجاری در یک ژن منفرد (معروف به اشکال تک‌ژنی دیابت یا ) ایجاد می‌شوند. اینها شامل , ، و و غیره است. بروز دیابت با شروع بلوغ در جوانان، ۱–۵ درصد از کل موارد
با شروع بلوغ در جوانان، ۱–۵ درصد از کل موارد دیابت را در جوانان تشکیل می‌دهد. اپی‌ژنتیک (روی ژنتیک). تنظیم اپی‌ژنتیکی (روی ژنتیک) در سطوح متعددی از جمله (۱) متیلاسیون مستقیم باقیمانده‌های سیتوزین و آدنین در دی‌ان‌ای، (۲) اصلاح کووالانسی پروتئین‌های هیستون در کروماتین، و (۳) عملکرد ریزآران‌ای‌های غیر کدکننده (برای مثال‌های دیگر، مقاله ویکی‌پدیا «اپی ژنتیک را ببینید») دیده می‌شود. در ۱۷ تا ۱۹ نوامبر ۲۰۱۷، انجمن دیابت آمریکا سمپوزیوم تحقیقاتی را با عنوان «اپی‌ژنتیک و اپی‌ژنومیک: پیامدهای دیابت و چاقی» برگزار
و اپی‌ژنومیک: پیامدهای دیابت و چاقی» برگزار کرد. در نتیجه این سمپوزیوم، مروری بر وضعیت این رشته به نگارش درآمد که در آن اشاره شد بیش از ۱۰۰۰ مقاله تحقیقاتی منتشر شده که به تلاقی دیابت و اپی‌ژنتیک یا اپی‌ژنومیک می‌پردازند. وضعیت فعلی دانش در این زمینه در مقاله ویکی‌پدیا تحت عنوان توضیح داده شده است. بیماری‌ها. تعدادی از داروها و بعضی بیماری وجود دارند که می‌توانند مستعد ابتلا به دیابت باشند. برخی از داروها عبارتند از: گلوکوکورتیکوئیدها، تیازیدها، مسدودکننده‌های بتا، آنتی‌سایکوتیک‌های آتیپیک، و استاتین‌ها.
بتا، آنتی‌سایکوتیک‌های آتیپیک، و استاتین‌ها. کسانی که قبلاً دیابت بارداری داشته‌اند، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به دیابت نوع ۲ قرار دارند. دیگر مشکلات سلامت که مرتبط هستند عبارتند از: آکرومگالی (بزرگی جمجمه)، سندرم کوشینگ (مجموعه‌ای از علامت‌های پرکاری آدرنال)، پرکاری تیروئید، فئوکروموسیتوم (پرکاری بخش قشری آدرنال)، و برخی سرطان‌ها مانند گلوکاگونوم (تومور سلول‌های بتای پانکراس). افراد مبتلا به سرطان در صورت ابتلا به دیابت ممکن است در معرض خطر بیشتری برای مرگ و میر باشند. (هورمون جنسی مردانه) نیز با بروز
مرگ و میر باشند. (هورمون جنسی مردانه) نیز با بروز دیابت نوع ۲ مرتبط است. اختلالات خوردن نیز ممکن است با دیابت نوع ۲ تداخل داشته باشند، به‌طوریکه پرخوری عصبی خطر را افزایش داده و بی‌اشتهایی عصبی آن را کاهش می‌دهد. پاتوفیزیولوژی. دیابت نوع ۲ به دلیل تولید ناکافی انسولین از سلول‌های بتا در شرایط مقاومت به انسولین رخ می‌دهد. مقاومت به انسولین، که ناتوانی سلول‌ها در پاسخگویی کافی به سطوح طبیعی انسولین است، عمدتاً در عضلات، کبد و بافت چربی ایجاد می‌شود. در کبد، انسولین به‌طور معمول ترشح گلوکز را سرکوب می‌کند. با
به‌طور معمول ترشح گلوکز را سرکوب می‌کند. با این حال، در شرایط مقاومت به انسولین، کبد به‌طور نامناسبی گلوکز را در خون آزاد می‌کند. نسبت مقاومت به انسولین در مقابل اختلال عملکرد سلول‌های بتا در افراد متفاوت است، برخی از آنها عمدتاً مقاومت به انسولین داشته و فقط نقص جزئی را در ترشح انسولین نشان می‌دهند و برخی دیگر با مقاومت خفیف به انسولین و در درجه اول کمبود ترشح انسولین تظاهر می‌یابند. دیگر مکانیسم‌های بالقوه مهم مرتبط با دیابت نوع ۲ و مقاومت به انسولین عبارتند از: افزایش تجزیه لیپیدها در سلول‌های چربی،
از: افزایش تجزیه لیپیدها در سلول‌های چربی، مقاومت به اینکرتین و کمبود آن، سطوح بالای گلوکاگون در خون، افزایش احتباس نمک و آب توسط کلیه‌ها و تنظیم نامناسب متابولیسم توسط سیستم عصبی مرکزی. با این حال، همه افراد مبتلا به مقاومت به انسولین به دیابت مبتلا نمی‌شوند زیرا اختلال در ترشح انسولین توسط سلول‌های بتای پانکراس نیز مورد نیاز است. در مراحل اولیه مقاومت به انسولین، توده سلول‌های بتا منبسط شده و برون‌داد انسولین را برای جبران عدم حساسیت به انسولین افزایش می‌دهند. اما وقتی دیابت نوع ۲ آشکار شد، یک دیابتی نوع
اما وقتی دیابت نوع ۲ آشکار شد، یک دیابتی نوع ۲ حدود نیمی از سلول‌های بتا خود را از دست می‌دهد. اسیدهای چرب موجود در سلول‌های بتا، FOXO1 را فعال کرده و در نتیجه سلول‌های بتا دچار آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی یاخته) می‌شوند. علل مقاومت به انسولین مرتبط با افزایش سن که در چاقی و دیابت نوع ۲ مشاهده می‌شود، نامشخص است. اثرات متابولیسم لیپید درون‌سلولی و تولید ATP در سلول‌های کبد و ماهیچه ممکن است به مقاومت به انسولین کمک کنند. در این میان، ژنی به نام با افزایش خطر ابتلا به دیابت مرتبط است. شواهد جدید همچنین به نقش
به دیابت مرتبط است. شواهد جدید همچنین به نقش ناحیه ای از مغز به نام هیپوتالاموس در ایجاد مقاومت به انسولین اشاره می‌کند. نخست، ژنی به نام فسفاتاز اختصاصی دوگانه با افزایش خطر ابتلا به دیابت مرتبط است. این ژن پروتئینی را کد می‌کند که سیگنال‌های عصبی را در هیپوتالاموس تنظیم می‌کند. همچنین، تزریق هورمونی به نام لپتین به هیپوتالاموس، قند خون را عادی کرده و مقاومت به انسولین را در حیوانات دیابتی کاهش می‌دهد. فعال شدن سلول‌های هیپوتالاموس توسط لپتین نقش مهمی در حفظ سطوح طبیعی گلوکز خون دارد؛ بنابراین، هم
در حفظ سطوح طبیعی گلوکز خون دارد؛ بنابراین، هم سلول‌های غدد درون‌ریز پانکراس و هم سلول‌های هیپوتالاموس ممکن است نقشی در علت دیابت نوع ۲ داشته باشند. سلول‌های هیپوتالاموس، گلوکز خون را از طریق پیش‌بینی به سیستم عصبی خودمختار تنظیم می‌کنند. عصب‌دهی خودکار سلول‌های کبد و ماهیچه باعث افزایش جذب گلوکز می‌شود. در فرد مبتلا به دیابت، کنترل گلوکز خون توسط سیستم عصبی خودمختار غیرطبیعی است. نورون‌های حساس به لپتین و تنظیم‌کننده گلوکز در طول پیری یا در طول قرار گرفتن در معرض رژیم غذایی پرچرب نسبت به لپتین مقاوم
در معرض رژیم غذایی پرچرب نسبت به لپتین مقاوم می‌شوند. این نورون‌های مقاوم به لپتین نمی‌توانند مصرف غذا، چاقی و گلوکز خون را مهار کنند. دلایل این کاهش پاسخ‌دهی به لپتین نامشخص است و بخشی از پازل علل دیابت نوع ۲ به حساب می‌آید. سطح گلوکز خون را نیز می‌توان در جوندگان دیابتی با یک انفوزیون (تزریق) داخل هیپوتالامیک فاکتور رشد فیبروبلاست ۱ () طبیعی کرد، اثری که برای ماه‌ها حتی در حیوانات مبتلا به دیابت شدید باقی می‌ماند. این درمان قابل توجه دیابت با تحریک سلول‌های جانبی مغز به نام آستروسیت‌ها انجام می‌شود.
جانبی مغز به نام آستروسیت‌ها انجام می‌شود. آستروسیت‌های هیپوتالاموسی که پروتئین اتصال‌دهنده اسید چرب ۷ () را تولید می‌کنند، هدف FGF1 هستند. این سلول‌ها همچنین در تماس نزدیک با نورون‌های حساس به لپتین قرار دارند، بر عملکرد آنها تأثیر گذاشته و حساسیت لپتین را تنظیم می‌کنند. بنابراین، عملکرد غیرطبیعی آستروسیت‌های FABP7+ ممکن است به مقاومت در برابر لپتین و انسولین کمک کند که در طول پیری و هنگام قرار گرفتن در معرض رژیم‌های غذایی پرچرب ظاهر می‌شوند. در طول پیری، آستروسیت‌های FABP7+ گرانول‌های سیتوپلاسمی تولید
آستروسیت‌های FABP7+ گرانول‌های سیتوپلاسمی تولید می‌کنند که از میتوکندری‌های در حال تخریب به دست می‌آیند. این انحطاط میتوکندری تا حدی به دلیل استرس اکسیداتیو مقادیر زیاد اسیدهای چرب است که توسط این سلول‌ها جذب شده و داخل میتوکندری اکسید می‌شود، و در نهایت به ناهنجاری در کنترل قند خون توسط هیپوتالاموس منجر می‌شود. انحطاط پاتولوژیک میتوکندری در این سلول‌ها ممکن است عملکرد طبیعی آنها را به خطر بیندازد و به ناهنجاری در کنترل قند خون توسط هیپوتالاموس کمک کند.. تشخیص. تعریف سازمان جهانی بهداشت از دیابت (هم نوع ۱
تعریف سازمان جهانی بهداشت از دیابت (هم نوع ۱ و هم نوع ۲) برای یک افزایش قند خون با علائم است، در غیر این صورت مقادیر افزایش‌یافته در دو نوبت، از یکی از موارد زیر است: قند خون تصادفی بیش از ۱۱٫۱ میلی‌مول در لیتر (۲۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر) همراه با علائم معمولی یا هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) ≥ ۴۸ میلی‌مول در مول (≥ ۶٫۵ درصد DCCT) روش دیگری برای تشخیص دیابت است. در سال ۲۰۰۹ یک کمیته بین‌المللی متخصص شامل نمایندگان انجمن دیابت آمریکا (ADA)، فدراسیون بین‌المللی دیابت (IDF) و انجمن اروپایی برای مطالعه دیابت
دیابت (IDF) و انجمن اروپایی برای مطالعه دیابت (EASD) توصیه کرد که آستانه ≥ ۴۸ میلی‌مول در مول (≥ ۶٫۵ درصد DCCT) باید برای تشخیص دیابت استفاده شود. این توصیه توسط انجمن دیابت آمریکا در سال ۲۰۱۰ پذیرفته شد. آزمایش‌ها مثبت باید تکرار شوند مگر اینکه فرد با علائم معمول و قند خون &gt;۱۱٫۱میلی‌مول در لیتر (&gt; ۲۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر) مراجعه کند. آستانه تشخیص دیابت بر اساس رابطه بین نتایج آزمایش‌های تحمل گلوکز، گلوکز ناشتا یا HbA1c و عوارضی مانند مشکلات شبکیه است. قند خون ناشتا یا تصادفی بر آزمایش تحمل گلوکز
است. قند خون ناشتا یا تصادفی بر آزمایش تحمل گلوکز ترجیح داده می‌شود، زیرا انجام آن برای افراد راحت‌تر است. HbA1c این مزایا را دارد که نیازی به ناشتا بودن نیست و نتایج پایدارتر است، اما این عیب را هم دارد که این آزمایش نسبت به اندازه‌گیری گلوکز خون پرهزینه‌تر است. تخمین زده می‌شود که ۲۰ درصد از افراد مبتلا به دیابت در ایالات متحده متوجه نمی‌شوند که به این بیماری مبتلا هستند. دیابت نوع ۲ با گلوکز خون بالا در زمینه مقاومت به انسولین و کمبود نسبی انسولین مشخص می‌شود. این برخلاف دیابت نوع ۱ است که در آن کمبود
می‌شود. این برخلاف دیابت نوع ۱ است که در آن کمبود مطلق انسولین به دلیل تخریب سلول‌های جزایر لانگرهانس در لوزالمعده و دیابت بارداری که شروع جدیدی از قند خون بالا مرتبط با بارداری است، وجود دارد. دیابت نوع ۱ و نوع ۲ معمولاً بر اساس شرایط موجود قابل تشخیص است. اگر تشخیص مشکوک باشد، آزمایش پادتن ممکن است برای تأیید دیابت نوع ۱ و سطوح پپتید C برای تأیید دیابت نوع ۲ مفید باشند. سطوح سی-پپتید طبیعی یا بالا در دیابت نوع ۲، اما در نوع ۱ دیابت پایین است. غربالگری. غربالگری جهانی دیابت در افراد بدون عوامل خطر یا
غربالگری جهانی دیابت در افراد بدون عوامل خطر یا علائم توصیه نمی‌شود. انجام غربالگری توسط سازمان جهانی بهداشت، کارگروه خدمات پیشگیرانه ایالات متحده (USPSTF) و انجمن دیابت آمریکا برای بزرگسالان پرخطر توصیه می‌شود. عوامل خطر در نظر گرفته شده توسط USPSTF شامل بزرگسالان بالای ۳۵ سال که دارای اضافه وزن یا چاقی بوده و بزرگسالان بدون علائم که فشار خون آنها بیش از ۸۰/۱۳۵ میلی‌متر جیوه است، می‌شود. برای کسانی که فشار خونشان کمتر است، شواهد برای توصیه موافق یا مخالف بودن در مورد غربالگری کافی نیست.انجمن دیابت آمریکا
در مورد غربالگری کافی نیست.انجمن دیابت آمریکا غربالگری را برای بزرگسالان با شاخص توده بدنی (BMI) بالای ۲۵ توصیه می‌کند. برای افراد آسیایی‌تبار، اگر BMI بالای ۲۳ دارند، انجام غربالگری توصیه می‌شود. دیگر گروه‌های پرخطر شامل افراد دارای بستگان درجه یک مبتلا به دیابت؛ برخی از گروه‌های قومی، از جمله اسپانیایی‌ها، آفریقایی-آمریکایی‌ها، و بومیان آمریکایی؛ داشتن سابقه دیابت بارداری؛ سندرم تخمدان پلی‌کیستیک؛ اضافه وزن؛ و شرایط مرتبط با سندرم متابولیک، هستند. شواهدی وجود ندارد که غربالگری خطر مرگ را تغییر می‌دهد و
وجود ندارد که غربالگری خطر مرگ را تغییر می‌دهد و سود غربالگری روی عوارض جانبی، بروز دیابت نوع ۲، HbA1c یا اثرات اجتماعی-اقتصادی مشخص نیست. در بریتانیا، دستورالعمل‌های NICE پیشنهاد می‌کنند برای افرادی با شاخص توده بدنی BMI)) ۳۰ یا بیشتر، اقدامی برای پیشگیری از ابتلا به دیابت انجام شود. برای افراد ، ، و ، توصیه برای شروع پیشگیری از BMI ۲۷٫۵ شروع می‌شود. یک مطالعه بر اساس نمونه بزرگی از مردم در انگلستان نشان می‌دهد BMI حتی پایین‌تر برای گروه‌های قومی خاص برای شروع پیشگیری، به عنوان مثال ۲۴ در جنوب آسیا و ۲۱
شروع پیشگیری، به عنوان مثال ۲۴ در جنوب آسیا و ۲۱ در جمعیت ، الزامی است. پیشگیری. شروع دیابت نوع ۲ را می‌توان از طریق تغذیه مناسب و ورزش منظم به تأخیر انداخت یا از آن پیشگیری کرد. اقدامات شدید سبک زندگی ممکن است خطر را به نصف کاهش دهند. فواید ورزش بدون توجه به وزن اولیه یا کاهش وزن بعدی فرد رخ می‌دهد. سطوح بالای فعالیت بدنی خطر ابتلا به دیابت را تا حدود ۲۸ درصد کاهش می‌دهد. با این حال، شواهد مربوط به مزایای تغییرات رژیم غذایی به تنهایی محدود است، با برخی شواهد برای رژیم غذایی سرشار از سبزیجات برگ سبزو برخی
برای رژیم غذایی سرشار از سبزیجات برگ سبزو برخی برای محدود کردن مصرف نوشیدنی‌های شیرین. ارتباطی بین مصرف بیشتر آب میوه‌های شیرین شده با قند و دیابت وجود دارد، اما شواهدی مبنی بر ارتباط با آب‌میوه ۱۰۰ درصد در دست نیست. یک بررسی در سال ۲۰۱۹ شواهدی را مبنی بر فواید فیبر غذایی پیدا کرد. در افراد مبتلا به ، یک بررسی سیستماتیک در سال ۲۰۱۹ شواهدی را با کیفیت متوسط پیدا کرد که نشان می‌دهد متفورمین در مقایسه با رژیم غذایی و ورزش یا مداخله دارونما، خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را به تأخیر می‌اندازد یا کاهش می‌دهد. همین
نوع ۲ را به تأخیر می‌اندازد یا کاهش می‌دهد. همین بررسی شواهدی را با کیفیت متوسط پیدا کرد که متفورمین در مقایسه با رژیم غذایی و ورزش شدید، خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را کاهش نمی‌دهد، و همچنین شواهدی با کیفیت بسیار پایین نشان می‌دهد که ترکیب متفورمین با رژیم غذایی فشرده و ورزش به نظر نمی‌رسد که هیچ‌گونه اثری نداشته باشد. این مرور سیستماتیک فقط یک کارآزمایی مناسب را یافت که متفورمین را با سولفونیل‌اوره در کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ مقایسه کرد، اما هیچ پیامد مرتبط با بیمار را نشان نداد. یک مرور سیستماتیک
مرتبط با بیمار را نشان نداد. یک مرور سیستماتیک کاکرین اثر مهارکننده‌های آلفا گلوکوزیداز را در افراد مبتلا به اختلال تحمل گلوکز، اختلال در گلوکز خون ناشتا، افزایش هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) ارزیابی کرد. هیچ شواهد قطعی مبنی بر اینکه آکاربوز در مقایسه با رژیم غذایی و ورزش، متفورمین، دارونما، و عدم مداخله باعث بهبود مرگ‌ومیر ناشی از همه علل، کاهش یا افزایش خطر مرگ‌ومیر قلبی‌عروقی، عوارض جانبی جدی یا غیرجدی، سکته مغزی غیرکشنده، نارسایی مزمن قلب، یا سکته قلبی غیر کشنده می‌شود، وجود نداشت. همان بررسی نشان داد که
کشنده می‌شود، وجود نداشت. همان بررسی نشان داد که هیچ شواهد قطعی مبنی بر اینکه گلیبوز در مقایسه با رژیم غذایی و ورزش یا دارونما باعث کاهش بروز دیابت نوع ۲ یا هر یک از پیامدهای اندازه‌گیری شده دیگر می‌شود، وجود ندارد. یک بررسی در سال ۲۰۱۷ نشان داد که تغییرات طولانی مدت در سبک زندگی خطر را تا ۲۸ درصد کاهش می‌دهد، در حالی که مصرف دارو خطر را پس از ترک کاهش نمی‌دهد. در حالی که سطوح پایین ویتامین دی با افزایش خطر ابتلا به دیابت مرتبط است، اصلاح سطوح با مکمل ویتامین D3 این خطر را بهبود نمی‌بخشد. مدیریت درمانی.
D3 این خطر را بهبود نمی‌بخشد. مدیریت درمانی. مدیریت دیابت نوع ۲ بر مداخلات سبک زندگی، کاهش دیگر عوامل خطر قلبی‌عروقی و حفظ سطح گلوکز خون در محدوده طبیعی تمرکز دارد. نظارت بر گلوکز خون برای افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ که به تازگی تشخیص داده شده، ممکن است همراه با آموزش مورد استفاده قرار گیرد، اگرچه مزیت خود-نظارتی در افرادی که از انسولین استفاده نمی‌کنند، مشکوک است. در کسانی که نمی‌خواهند سطح خون را اندازه‌گیری کنند، ممکن است اندازه‌گیری سطح ادرار انجام شود. مدیریت دیگر عوامل خطر قلبی‌عروقی، مانند فشار خون