payamvha/North_RAG huggingface dataset:
تئاتر ایران بود. ایرج پزشکزاد نیز نوه دختری او می باشد. نمایشنامه‌ها. از "مؤیدالممالک" سه نمایشنامه باقی مانده‌است که عبارتند از: دو نمایشنامه نیز از آثار اوست که متأسفانه موجود نمی‌باشند. مؤیدالممالک عناصری را از نمایشنامه‌های میرزا آقا تبریزی می‌گیرد ولی با هوشمندی از آن فراتر رفته و نکاتی مهم‌تر را بیان می‌کند. می‌توان گفت اثر حکام قدیم، حکام جدید یکی از آثار خوب دوره مشروطیت حاوی ظرافت‌های نمایشی است.
سروتونین یا هیدروکسی‌تریپتامین نوعی انتقال‌دهنده‌های عصبی از نوع مونوآمینه اسید بیوژنیک است. به لحاظ زیست‌شیمی از مشتقات تریپتوفان می‌باشد. سروتونین به‌طور اهم در دستگاه ایمنی ( تولید شده توسط بازوفیل ها )، گوارش، پلاکتها و سیستم عصبی مرکزی پستانداران یافت شده‌است. این ماده نزد افکار عمومی به‌عنوان جاری‌کنندهٔ «احساس خوب» شناخته شده‌است. هورمونی ضروری برای بدن که خلق و خوی ما را تنظیم می‌کند و باعث می‌شود در زندگی احساس خوشبختی و شادی و رضایت داشته باشیم. تقریباً ۹۰٪ از سروتونین موجود در بدن انسان، در
تقریباً ۹۰٪ از سروتونین موجود در بدن انسان، در سلول‌های انتروکرومافین که به‌صورت پراکنده در غشای دستگاه گوارش موجود اند متمرکز است. و در آن‌جا موجب تنظیم تحرکات روده می‌گردد. مقادیر کمتری از سروتونین، با شبکهٔ عصبی سروتونرژیک سیستم اعصاب مرکزی سنتز شده، و کارکردهای گوناگونی می‌یابد، این کارکردها شامل: تنظیم در حالات روانی، اشتها و خواب می‌گردد. سروتونین همچنین دارای عملکردهای شناختی، مانند تأثیرات بر حافظه و یادگیری نیز می‌باشد. مدولاسیون سروتونین در سیناپسها به‌عنوان عملکرد اصلی برای چندین کلاس مختلف از،
به‌عنوان عملکرد اصلی برای چندین کلاس مختلف از، داروهای ضدافسردگی شناخته شده‌است. سروتونین ترشح‌شده از، سلول‌های انتروکرومافین دستگاه گوارش درنهایت به یاخته‌های خونی راه پیدا کرده، و در آنجا فعالانه توسط پلاکت‌ها، حمل شده و جاسازی می‌گردد. آن‌ها سروتونین را در هنگام لخته شدن آزاد می‌کنند، که با ایجاد انقباض در عملیات هموستازی (خون ایستی)، و انعقاد خون نقش‌آفرینی کند. سروتونین همچنین، به‌عنوان بهبود دهنده آسیب‌ها، به‌عنوان یکی از فاکتورهای رشد در برخی از سلول‌ها شناسایی شده‌است. سوخت‌وساز سروتونین به‌طور
شناسایی شده‌است. سوخت‌وساز سروتونین به‌طور عمده توسط کبد صورت می‌پذیرد. این سوخت‌وساز در ابتدا با اکسایش توسط مونوآمین اکسیداز monoamine axidaze با آلدهید می‌انجامد، سپس 5-HIAA از اکسایش دهیدروژناز آلدهید (Aldehyde dehydrogenases) با 5-HIAA ایندول استیک اسید منشعب می‌شود، که توسط کلیه‌ها قابل دفع است. نوعی از تومور با نام کارسینوید در اثر عدم توازن ممکن است، مقادیر انبوهی سروتونین در بدن ترشح کند، که به این حالت سندرم کارسینوید گفته می‌شود. و باعث بروز عوارضی مانند: برافروختگی، اسهال و مشکلات قلبی می‌شود
مانند: برافروختگی، اسهال و مشکلات قلبی می‌شود که به دلیل تأثیر سروتونین، بر ماهیچه قلب (میوکارد) شخص مبتلا دچار ضربان بیشتر از حد عضله میوکارد شده، و ممکن است دریچه سه‌لختی (تریکاسپید) قلبش دچار آسیب شود. سروتونین در طبیعت. همین‌طور که سروتونین در حیوانات نیز دارای کارکردهایی است، سروتونین، در قارچ‌ها و گیاهان نیز یافت شده است. سروتونین، در نیش حشرات و خارهای گیاهان به عنوان عامل ایجادکننده درد حضور دارد، به همان شکل که درد از عوارض تزریق مستقیم سروتونین نیز می‌باشد. سروتونین، توسط آمیب‌های تک سلولی
نیز می‌باشد. سروتونین، توسط آمیب‌های تک سلولی بیماری‌زا نیز تولید می‌شود که در روده‌ها باعث بروز اسهال می‌شود. موارد بی‌شماری از حضور سروتونین در دانه‌ها و میوه‌ها مشاهده شده، که در دستگاه گوارش کمک به دفع دانه از دستگاه گوارش کند. عملکردها. سروتونین، انتقال دهنده عصبی‌ای است، که در تمام جانداران شاخه دوسوئیان (Bilateria) یافت می‌شود، که در آنان عملکردی به عنوان، واسط برای تحرکات روده، و همین‌طور عامل ادراک موجودات نسبت به موجودیت منابع زیستی می‌باشد. در موجوداتی با ساختار زیستی ساده‌تر همچون، بی مهرگان،
با ساختار زیستی ساده‌تر همچون، بی مهرگان، منابع معنی ساده‌تری فقط به معنای موجود بودن غذا دارد. در موجوداتی پیشرفته‌تر به مانند: بندپایان و مهره‌داران، تعریف منابع می‌تواند شامل مفاهیم گسترده‌تری مانند، برتری‌های اجتماعی نیز باشد. در پاسخ به ادراک جاندار نسبت به کمبود، یا فراوانی منابع رشد، تولید مثل یا روحیه او می‌تواند ارتقا یا تنزل بیابد. این شاید آن چیزی باشد که تعیین‌کننده این است که، چه میزانی از سروتونین می‌بایستی دفع یا جذب شود. گیرنده‌های سروتونین (5HT). گیرنده‌های 5HT، گیرنده‌های سروتونین در غشای
گیرنده‌های 5HT، گیرنده‌های سروتونین در غشای سلولی سلول‌های عصبی، و انواع دیگر سلول در جانداران‌اند، و به عنوان، یک کانال یونی دریچه-لیگاندی درونزاد، برای تأثیرات سروتونین و طیف گسترده‌ای از داروها و روانگردان‌های توهم‌زا، واسطه‌گری می‌کنند. به استثنای گیرندهٔ 5HT3 که دروازه لیگاندی کانال یونی است، همه گیرنده‌های 5HT از شاخه گیرنده‌های «هفت مارپیچ غشاءگذر (Heptahelical Receptors)» هستند، که سیستم پیام‌رسانی ثانویه درون سلولی را فعال می‌کند. پیمانهٔ در دسترس بودن غذا (اشتها). عملکرد سروتونین، به عنوان یک
بودن غذا (اشتها). عملکرد سروتونین، به عنوان یک انتقال دهنده عصبی به همان نسبتی که ساده به نظر می‌رسد، پیچیده است. به عنوان مثال، در نوعی کرم لوله‌ای با نام «سی. الگانس» که از باکتری‌ها تغذیه می‌کند، سروتونین در پاسخ به یک اتفاق مثبت، مثلاً یافت شدن منبع غذایی جدید، یا در جنس نر به دلیل یافت جنس ماده آماده جفت‌گیری آزاد می‌شود. زمانی که یک کرم سیر حضور باکتری‌ها را از طریق حواس پوسته خود احساس کند، دوپامین آزاد شده موجب آرام شدن او می‌شود، ولی در صورت گرسنه بودنش، سروتونین نیز آزاد می‌شود، که این نیز خود
بودنش، سروتونین نیز آزاد می‌شود، که این نیز خود موجب بیشتر آرام شدنش می‌شود، و به این ترتیب این مکانیسم، باعث بیشتر شدن مدت زمان حضور جاندار در محیط حاوی غذا می‌شود. در این زمان عین حال سروتونین باعث تحرک بیشتر ماهیچه های مربوط به غذا خوردن می‌شود، در حالی که، اکتاپامین درست برعکس تأثیر سرکوب‌کننده بر آن‌ها خواهد داشت. سروتونین بر سلول‌های حساس به سروتونین منتشر شده، که کارشان کنترل ادراک جاندار از میزان وفور منابع غذایی اطراف است. وقتی بوی غذا به مشام انسان می‌رسد، دوپامین آزاد می‌شود، تا به افزایش اشتها
می‌رسد، دوپامین آزاد می‌شود، تا به افزایش اشتها بینجامد. اما برخلاف کرم‌ها، سروتونین باعث تشدید رفتارهای پیشینیانه در گونهٔ انسان نمی‌شود، در ازای آن، سروتونین آزاد می‌شود. درحالی که مصرف سروتونین، باعث فعال شدن گیرنده‌های 5-HT2C بر سلول‌های تولیدکننده دوپامین می‌شود. این عمل، موجب توقف آزاد شدن دوپامین توسط آن‌ها می‌شود، و به این ترتیب سروتونین اشتها را کم می‌کند. به این ترتیب، داروهایی که باعث مسدود شدن گیرنده‌های 5-HT2C می‌گردند، مخصوصاً در اشخاصی که دارای تعداد کمی از گیرنده‌ها باشند. وضعیت‌های
که دارای تعداد کمی از گیرنده‌ها باشند. وضعیت‌های گیرنده‌های 5-HT2C در هیپوکامپوس از ساعت زیستی بدن تبعیت می‌کند، درست با آزاد شدن سروتونین در هسته‌های ونترومدیال (ventromedial nucleus) در هیپوتالاموس، که برنامه‌ریزی شده تا بیشترین سطح ترشح را در صبحگاه داشته باشد، درست زمانی که انگیزه برای خوردن در بالاترین سطح ممکن است. سروتونین در سیری نقش دارد. آگونیستهای سروتونین، مصرفِ غذای موش‌ها را کم می‌کنند. سیرکنندگی سروتونین سه خصوصیت مهم دارد: در انسان‌ها، اگونیست‌های سروتونین (برای مثال، فنفلورامین،
اگونیست‌های سروتونین (برای مثال، فنفلورامین، دکسفنفلورامین، فلوکستین)، گرسنگی، خوردن و وزن را کم می‌کنند. از سروتونین در درمانِ چاقی نیز استفاده می‌شود. سروتونین، در دستگاه گوارش از سلول‌های انتروکرومافین در پاسخ به ورود غذا آزاد می‌شود. افزایش ترشح سروتونین موجب تهوع و اسهال می‌شود. تأثیر خوراکی‌ها. در انسان سطح سروتونین تحت تأثیر رژیم غذایی است. هر افزایشی در نسبت تریپتوفان بر فنیل‌آلانین و لوسین سطح سروتونین را افزایش خواهد داد. میوه‌هایی با این نسبت بالا شامل خرما، اسفناج و موز می‌باشند. مطالعات
بالا شامل خرما، اسفناج و موز می‌باشند. مطالعات همین‌طور نشان می‌دهند که، رژیم‌هایی غنی از کربوهیدرات که حاوی مقادیر کم‌تری پروتئین باشند، موجب افزایش ترشح انسولین می‌شود، که خود با کمک در رقابت آمینو اسیدی باعث بالاتر رفتن سطح سروتونین می‌شود. اما، ترشح انسولین به میزان زیاد و در مدت طولانی ممکن است، باعث فعال شدن مقاومت انسولینی، چاقی مفرط یا دیابت نوع دوم شود که بالطبع کاهش سطح سروتونین در پی خواهد داشت. ماهیچه‌ها، دوازده گونه از سیزده گروه آمینو اسید را استفاده می‌کنند (غیر از تریپتوفان)، که این به
را استفاده می‌کنند (غیر از تریپتوفان)، که این به اشخاص با بدن‌هایی عضلانی اجازه تولید مقادیر بیشتری سروتونین را می‌دهد. سروتونین به عنوان مهوع در دستگاه گوارش. سلول‌های انتروکرومافین در تمامی سطح روده‌ها گسترده شده‌اند، و درآنجا در پاسخ به حضور غذا در مجرا، سروتونین ترشح می‌کنند. این امر به روده‌ها قابلیت انقباض بخشیده است که ماحصل آن مدیریت غذا در روده‌هاست. سروتونین مازاد توسط پلاکت‌های موجود در شبکه مویرگ‌های اطراف و احاطه‌کننده روده‌ها جذب می‌گردد. اگر ماده‌ای ناخوش‌آیند در غدا موجود باشد،
اگر ماده‌ای ناخوش‌آیند در غدا موجود باشد، انتروکرومافین‌ها مقادیر بیشتری سروتونین ترشح می‌کنند تا به روده‌ها تحرک بیشتری ببخشند، و به این ترتیب با ایجاد اسهال روده‌ها را از مواد مضر خالی کنند. اگر سرعت ترشح سروتونین بالاتر از سرعت جذب آن توسط پلاکت‌های خون باشد، سطح سروتونین آزاد در خون بالا می‌رود. این امر موجب فعال شدن گیرنده‌های 5HT3 در پیاز مغز شده که فرمان به استفراغ می‌دهند. سلول‌های انتروکرومافین نه فقط نسبت به غذای مسموم، بلکه نسبت به پرتودرمانی و شیمی‌درمانی هم واکنش نشان می‌دهند. داروهایی که موجب
هم واکنش نشان می‌دهند. داروهایی که موجب مسدود شدن 5HT3 بشوند، بسیار در کنترل تهوع و استفراغ ناشی از شیمی‌درمانی علیه سرطانها مؤثرند و جزئی از استانداردهای اصلی استفاده از آن‌ها پذیرفته شده‌اند. معیاری برای وضعیت اجتماعی. میزان غذایی که جانداران به‌دست می‌آورند تنها به فاکتور فراوانی غذا بستگی ندارد، بلکه به توان جاندار در رقابت با دیگران نیز وابسته است. این حقیقت به ویژه در جانورانی که دارای نوع زندگی گروهی می‌باشند، صدق می‌کند، جایی که اعضای قوی‌تر ممکن است، دست به سرقت جانداران ضعیف‌تر بزنند. (این به این
دست به سرقت جانداران ضعیف‌تر بزنند. (این به این معنی نیست که جانداران ضد اجتماعی که نیازهای دیگر همگونان‌شان مورد توجه‌شان نیست، غذای یکدیگر را نمی‌دزدند). سروتونین فقط عاملی دخیل در ادراک نسبت به فراوانی غذا نیست، بلکه با فاکتور مرتبه اجتماعی نیز مرتبط است. هنگامی که به یک لابستر سروتونین تزریق شود، رفتارهای اجتماعی آلفا (رده مدیریت گروه) از او سر می‌زند، در حالی که ترشح اکتاپامین، باعث بروز رفتارهای سلطه پذیران‍ه‌ای از او می‌شود. یک خارچنگ سراسیمه شده، ممکن است با دم‌زنی (caridoid escape reaction) از
ممکن است با دم‌زنی (caridoid escape reaction) از مهلکه بگریزد، و تأثیر سروتونین بر این رفتار عمیقاً به جایگاه اجتماعی او مرتبط است. سروتونین از فرار اعضای تابع (subordinates) گروه از مهلکه جلوگیری کرده، اما در صورتی که این عضو از اعضای غالب یا برعکس، از اعضای مطرود باشد، انگیزهٔ فرار را تشدید می‌کند. دلیل این واکنش اجتماعی تفاوت نسبت در گیرنده‌های سروتونین (5HT) است، که تأثیر مستقیم بر پاسخ جنگ و گریز (Fight or Flight response) دارد، تأثیر در گروه سلطه پذیر بیشتر بر گیرنده‌های 5HT1 است در حالی که در گروه
بیشتر بر گیرنده‌های 5HT1 است در حالی که در گروه سلطه جوها غلبه با گیرنده‌های 5HT2 است. در انسان‌ها سطح فعالیت گیرنده‌های 5HT1A در مغز ارتباط معکوس با رفتار تهاجمی از خود نشان می‌دهد، و یک جهش ژنتیک در ژنی که حاوی کد 5HT2A است احتمال خودکشی را در آن ژنوتیپ افزایش می‌دهد. سروتونین در مغز پس از استفاده معمولاً معدوم نمی‌شود، بلکه توسط نورون‌های سرتونرژیک و توسط گیرنده‌های سروتونین در پوسته سلول جمع‌آوری می‌شود. مطالعات به دست آورده‌اند که نزدیک به ده درصد از کل اختلالات در اضطراب‌های خلقی مربوط‌ند به این
از کل اختلالات در اضطراب‌های خلقی مربوط‌ند به این توضیح که کجا، کی و چه تعداد از انتقال‌دهنده‌های سروتونین اعزام یا جای‌گذاری شوند.| سروتونین در رشد و تولید مثل. در کرم لوله‌ای سی. الگانس (C. elegans)، تقلیل مصنوعی سروتونین، یا افزایش اکتاپامین اشاره به رفتار عمومی نسبت به کمبود غذا می‌کند. سی. الگانس بیش از پیش فعال می‌شود، و جفت‌گیری و تخم‌گذاری محدود می‌شود، در حالی که برعکس این حالت اتفاق می‌افتد وقتی که سروتونین افزایش یابد، و اکتاپامین کاهش بیابد. سروتونین برای رفتار طبیعی کرم لوله‌ای نر، و تمایلش
برای رفتار طبیعی کرم لوله‌ای نر، و تمایلش برای ترک غذا و جستجوی جنس ماده لزوم دارد. سیگنالینگ سروتونرژیک عموماً باعث ایجاد وفق‌پذیری این کرم با تغییرات سریع در محیط‌هایی با سیگنالینگ‌های شبه‌انسولین، و فاکتورهای رشد بتا می‌شود، که وفق‌پذیری‌های بلند مدت را کنترل می‌کنند. در تحقیقی که در ۱۹۹۹ توسط محقق ایتالیایی marazziti et al صورت پذیرفت. گروهی زن ومرد که در ۶ ماه گذشته عاشق شده بودند، و گروهی دیگر از بیماران مبتلا به بیماری وسواس بی‌اختیار OCD هر دو گروه به‌طور چشمگیری دارای سطح پایین‌تری از سروتنین نسبت
چشمگیری دارای سطح پایین‌تری از سروتنین نسبت به گروه معیار داشتند. محققان پس از بررسی میزان سروتنین در خون نسبت به بررسی میزان سروتنین در مغز پرداختند، و کاهش سروتنین به همراه افزایش سطح دوپامین و نورآدرنالین را از جمله تغیرات شیمیایی مغز حین ادراک تجربه و احساس عشق در انسان معرفی کرده‌اند. به گفته دکتر هلن فیشر (Helen fisher)، انسان‌شناس دانشگاه روتگر نیوجرسی که با گروهی از دانشمندان، طی تحقیقات دامنه‌داری در دهٔ هشتاد در زمینه عشق و اسکن مغزی عاشقان انجام دادند، مهم‌ترین هدف این تغییرات هورمونی هدایت
دادند، مهم‌ترین هدف این تغییرات هورمونی هدایت انسان به سوی انجام وظیفهٔ ژنتیک خود یعنی جفت‌گیری و تولید مثل است. او از عشق به عنوان دام تولید مثل در انسان یاد می‌کند. در تحقیق دیگری که به روی موش‌ها انجام شده، ضعف سروتنین موجب تغییر رجحان و تغییر در انتخاب جنسیت جفت اعلام شده است. در مردان، سروتینی که به همراه مواد دیگری در هنگام فرایند انزال در هیپوتالاموس مغز ترشح می‌شود، به روشنی تأثیر مهارکنندهٔ میل جنسی، پس از پایان عمل جنسی را دارد. به همین ترتیب که داروهای مهارکنندهٔ بازجذبش باعث عوارضی همچون کاهش
داروهای مهارکنندهٔ بازجذبش باعث عوارضی همچون کاهش لیبیدو یا اختلال نعوظ می‌شوند. در زنان استروژن باعث افزایش تراکم سایت‌های ناقل سروتونین در جلو مغز است. اهمیت این عمل استروژن که باعث عملکرد ترانسپورتر سروتونین می‌باشد، نقشی کلیدی در سیگنالینگ سروتونین در زنان گزارش شده است، که در اختلالات خلقی (حتی در دورهٔ قاعدگی) دخیل است. امروزه ۷٫۱ میلیون آمریکایی از SSRIها برای مقابله با افسردگی، استرس، ماتم‌زدگی و نامیدی از تراژدی عشق استفاده می‌کنند، که باعث رفع حالت vegetative و بهبود آسیب‌های وارده به هیپوکامپ به
vegetative و بهبود آسیب‌های وارده به هیپوکامپ به دلیل اضطراب‌های طولانی مدت می‌شود. به‌طور تخمینی ۷۰٪ از مصرف‌کنندگان عوارضی را در حوزه اختلالات جنسی تجربه می‌کنند. اثر این داروها از سوی روان‌شناسان به صورت «کاهش احساس» بیان شده است. سروتونین، عمر و فنوتیپ‌های مرتبط با سالخوردگی. سروتونین به عنوان عاملی مرتبط با تنظیم عمر، یادگیری، و حافظه شناسایی شده است. شواهد اولیه از مطالعه طول عمر در سی. الگانس به دست آمده. در فاز اولیه گذر عمر، سطح سروتونین افزایش می‌یابد که طبعات آن افزایش رفتار پرانرژی و تقویت
می‌یابد که طبعات آن افزایش رفتار پرانرژی و تقویت حافظه اجتماعی می‌باشد. تأثیری که توسط جهش‌ها یا داروها (همچون میانسرین و متیتپین) با محدود کردن گیرنده‌های سروتونین قابل ترمیم است. مشاهدات در تضاد با این فرضیه که سطح سروتونین به مرور گذران عمر در پستانداران و انسان‌ها پایین می‌آید نیست، با توجه به این‌که این پایین آمدن سطح در آنان دیرتر اتفاق می‌افتد. سروتونین، متابولیسم استخوان. در موش‌ها و انسان‌ها مشاهده شده که، تغییر در سیگنالینگ و سطوح سروتونین موجب تنظیماتی در توده استخوانی می‌باشد. موش‌هایی با فقر
در توده استخوانی می‌باشد. موش‌هایی با فقر سروتنینی در مغز دچار کم‌تراکمی استخوان (Osteopenia) بوده‌اند، در حالی که موش‌هایی با فقر سروتونین در روده دچار تراکم استخوان بالا بودند. در انسان‌ها سطحی بالا از سروتونینِ موجود در خون به عنوان نشانی پیشگویانه از پوکی استخوان یافت شده است. سروتونین همچنین، هرچند در سطوح خیلی پایین، اما دارای قابلیت سنتز شدن در سلول‌های استخوانی است؛ و به این شکل تأثیر مثبت خود بر استخوان‌ها را از طریق سه گیرنده مختلف روا می‌دارد. از طریق گیرندهٔ HTR1B، به صورت منفی بر توده استخوانی
طریق گیرندهٔ HTR1B، به صورت منفی بر توده استخوانی تأثیر می‌گذارد، در حالی که تأثیرات مثبت آن از طریق گیرنده‌های HTR2B و HTR2C صورت می‌گیرد. این یک ایجاد تعادل بسیار ظریف بین وظیفهٔ فیزیولوژیک سروتونینِ روده، و آسیب‌شناسی آن است. بر اساس جزئیات یک تحقیق، افزایش در مقدار سروتونین خارج سلولی باعث مجموعه پیچیده‌ای از رله‌های سیگنالی در استئوبلاست‌ها شده که، Fox1/Creb و ATF4 به اوج می‌رسد. این مطالعات افق جدیدی از تحقیقات دربارهٔ متابولیسم استخوانی گشوده‌اند؛ که به‌طور بالقوه راه‌هایی برای درمان بیماری‌های
که به‌طور بالقوه راه‌هایی برای درمان بیماری‌های مربوط به استخوان خواهند بود. سروتونین و رشد اندام‌ها. از آن‌جا که سروتونین، حاوی پیام در دسترس بودن مواد غذایی است، پس حقیقت تأثیرگذاری آن بر رشد اندام‌ها شگفت زده‌مان نخواهد کرد؛ مطالعات بسیاری بر انسان‌ها و جانوران نشان می‌دهد، که تغذیه در سنین پایین‌تر زندگی می‌تواند بر دوره بزرگسالی تأثیرگذار باشد، مسائلی همچون فربگی بدن، چربی خون، فشار خون، تصلب شریان‌ها، رفتارها، یادگیری و طول عمر. آزمایش‌هایی به روی جوندگان عیان می‌کند، که در معرض مهارکننده‌های بازجذب
عیان می‌کند، که در معرض مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SSRIs) قرار گرفتن در سنین پایین باعث تغییرات پایداری در سیستم انتقال سروتونین در مغز شده که در تغییرات رفتاری حاصل می‌شوند، و داروهای ضد افسردگی بازگشته‌اند. در مقایسه موش‌ها تحت شرایط عادی و موش‌های آزمایشگاهی تغییر ژنتیک یافته با ضعف در انتقال دهنده‌های سروتونین، دانشمندان نشان دادند، که واکنش‌های احساسی عادی در بزرگسالی، مانند وقفه پیش از فرار یا تمایل به کشف محیط‌های جدید ارتباط مستقیم با انتقال دهنده‌های فعال سروتونین در دوره نوزادی دارد. در مگس
فعال سروتونین در دوره نوزادی دارد. در مگس سرکه، که انسولین هم تنظیم‌کننده قند خون است، و هم فاکتور رشد، نورون‌های سرتونرژیک با تأثیرگذاری بر ترشح انسولین در اندازه بدن تأثیرگذار است. سروتونین همین‌طور به عنوان فعال‌کننده رفتار ازدحامی (Swarm Behaviour)، در ملخ‌ها هنگام پدیده آفت ملخ‌ها (Locust) است. در انسان‌ها اگرچه انسولین تنظیم‌کننده قند خون و فاکتور رشد شبه انسولین (IGF) تنظیم‌کننده رشد است، سروتونین کنترل‌کننده آزاد شدن هر دو هورمون است، پس از آنجا که سروتنین ترشح انسولین از سلول‌های بتا در پانکراس را
ترشح انسولین از سلول‌های بتا در پانکراس را محدود کرده، و مهارکننده‌های بازجذب سروتنین باعث کاهش رشد جنینی می‌شوند. سروتنین انسان همین‌طور می‌تواند مستقیماً به عنوان فاکتور رشد عمل کند. آسیب کبدی باعث افزایش بیان ژنی گیرنده‌های 5HT2A و 5HT2B می‌شود، سپس سروتونین حاضر در خون باعث تحریک رشد سلولی بری بازسازی آسیب کبدی می‌گردد. همچنین گیرنده‌های 5HT2B باعث فعال شدن اساستئوسیت می‌شوند، که خاصیت استخوان‌سازی دارد، هرچند که سروتنین همچنین از طریق 5HT1B باعث ایجاد محدودیت برای استئوبلاست می‌گردد. سروتنین، فاکتور
محدودیت برای استئوبلاست می‌گردد. سروتنین، فاکتور رشد دستگاه گردش خون. سروتین در ادامه، از طریق مکانیسم عامل تحریک و برانگیختگی سنتز نیتریک اکساید درون‌رگی است، از طریق مکانیسم وساطت گیرنده 5HT1B، فسفورولاسیون P44/P42 میتوژن-اکتیویتید، پروتئین کیناز در کشت میکروسکپی سلول‌های آئورت. در خون، سروتنین توسط پلاکت‌ها از پلاسما جذب شده و ذخیره می‌شود؛ و به مجردی که پلاکت به بافتی صدمه دیده برخورد کند، به عنوان تنگ‌کننده عروق فعال می‌شود، و همین‌طور به عنوان فیبروسیت میتوزی (فاکتور رشد) برای کمک به بهبود ناحیه صدمه
میتوزی (فاکتور رشد) برای کمک به بهبود ناحیه صدمه دیده. برخی داروهای سرتونرژیک آگونیست، باعث بروز فیبروسیس در هر جایی از بدن می‌شوند، به ویژه در سندرم فیبروز ریتروپریتونن، و همین‌طور فیبروز دریچه قلبی. در گذشته سه گروه از داروهای سرتونرژیک به‌طور اپیدمیک با این سندروم‌ها مرتبط بودند. آن‌ها داروهای تنگ‌کننده عروق سرتونرژیک ضد میگرن (ergotamine و methaysergide)، داروهای سرتونرژیک مهارکننده اشتها (fenfluramine, chlorphentermine و aminorex) و مخصوصاً آگونیست‌های ضد پارکینسون دوپامینرژیک، که گیرنده‌های 5HT2B را
ضد پارکینسون دوپامینرژیک، که گیرنده‌های 5HT2B را هم تحریک می‌نمودند بودند، به علاوهٔ perlgolide و cabergoline ونه lisuride. همانند fenfluramine پس از اینکه بسیاری موارد آماری رو به رشد از سندروم‌های یادشده در مصرف‌کنندگان مشاهده شد، بعضی از این داروها از بازار جمع‌آوری شدند. به عنوان مثال می‌توان به pergolide اشاره کرد، که مصرف آن از سال ۲۰۰۳ که در ارتباط با فیبروز قلبی شناخته شد مصرفش بسیار کاهش یافت. دو تحقیق مستقل که در انگلستان منتشر شدند دلالت کردند بر این‌که، این دارو به همراه داروی cabergoline باعث
این‌که، این دارو به همراه داروی cabergoline باعث بروز نارسایی دریچه قلب می‌شوند. در نتیجه سازمان غذا و داروی آمریکا در سال ۲۰۰۷ دستور به جمع‌آوری‌شان از بازار داد. از آن رو که cabergoline در آمریکا هرگز برای درمان پارکینسون تأیید نشده بود، به دلیل کاربردش برای درمان Hyperprolactinaemia در بازار باقی ماند، زیرا که دوز مورد مصرف در درمان آن از دوز مورد نیاز در درمان پارکینسون بسیار پایین‌تر بوده و این، خطر بروز نارسایی قلبی را کاهش می‌دهد. آثار تزریق موضعی سروتونین؛ نیش و درد. از آن رو که سروتنین از شاخص‌های
نیش و درد. از آن رو که سروتنین از شاخص‌های انعقاد خون است، افزایش ناگهانی و بسیارش در سطوح محیطی، باعث درد می‌گردد. دلیل اینکه زنبورهای وحشی و عقرب‌های دث‌استاکر در زهر نیش خود سروتنین دارند، شاید همین عاملیت دردزایی سروتنین برای افزایش درد نیش‌شان در حیوانات بزرگ‌تر باشد. این سروتنین موجود، در هنگام شکار در جانداران کوچک‌تر به دلیل خاصیت انعقاد خون، باعث مرگ شکار خواهد شد. سروتنین به صورت طبیعی در، سم وزغ‌های سمی نیز یافت می‌شود. کمبود سروتونین. در آزمایشگاه کرم‌های سی. الگانسی که با تغییرات ژنتیکی دچار
کرم‌های سی. الگانسی که با تغییرات ژنتیکی دچار ضعف سروتونین شده بودند، از لحاظ تولید مثل، طول عمر بیشتری یافتند، فربه تر شدند، و در بعضی مواقع دوره‌های از توقیف در مرحله میان‌آسایی را به نمایش بگذارند. سروتونین در پستانداران توسط دو نوع مختلف از تریپتوفان هیدروکسیلازها ساخته می‌شود: TPH1 سروتونین را در غده صنوبری مغز و سلول‌های انتروکرومافین تولید شده، و در حالی که TPH2 در هسته رافی و شبکه آورباخ ساخته می‌شود. موش‌های تغییر ژنتیک یافته با فقر TPH1، در همان اعوان دچار ضعف روزافزون قلبی می‌شوند، پوستی
همان اعوان دچار ضعف روزافزون قلبی می‌شوند، پوستی رنگ‌پریده و مشکلات تنفسی دارند، و خیلی زود خسته می‌شوند، و در انتها به دلیل نارسایی قلبی می‌میرند. موش‌های تغییر ژنتیک یافته با فقر TPH2 وقتی که متولد می‌شوند، طبیعی هستند، اما بعد از سه روز به نظر کوچک‌تر و ضعیف تر هستند، و با پوستی نرم‌تر از باقی خویشانشان به نظر می‌رسند. در انسان‌ها، سیگنالینگ معیوب سروتنین در مغز ممکن است، دلیل اصلی سندرم مرگ ناگهانی در نوزادان (SIDS) باشد. محققان ایتالیایی با بررسی موشی با ژن دستکاری شده با سطوح کمتری از انتقال دهنده
با ژن دستکاری شده با سطوح کمتری از انتقال دهنده عصبی سروتنین، متوجه مشکلات نمونه در تعداد ضربات قلب و دیگر علائم سندرم SIDS انسان، و دیگر گونه‌های نوزادان جانداران در او شدند. پژوهشگران اینک باور دارند که، سطوح پایین‌تر از سروتونین در ساقهٔ مغز جانداران، که وظیفه‌اش کنترل تنفس و ضربان قلب است، باعث این عارضهٔ مرگ ناگهانی است، این نتیجه‌گیری در سال ۲۰۰۸ شد. اگر نورون‌هایی که سروتنین می‌سازند (نورون‌های سروتونرژیک) در نوزادان غیرعادی عمل کنند، آن‌ها در خطر سندروم مرگ ناگهانی نوزادان (SIDS) قرار می‌گیرند.
سندروم مرگ ناگهانی نوزادان (SIDS) قرار می‌گیرند. تحقیقاتی که در دانشگاه راکفلر صورت پذیرفته نشان می‌دهد، در هر دو گروه، بیمارانی که از افسردگی رنج می‌بردند و موش‌هایی با همان گونه از بیماری، سطح پروتئین p11 تنزل کرده است؛ این پروتئین مرتبط با نوروترنسمیترهای سروتونین در مغز است. سروتونین در مغز. این نورترانسمیتر هرچند هورمون نیست، اما بانام هورمون خلق‌وخو نیز شناخته می‌شود. در بیشتر افراد، روزه‌داری و رژیم‌های شدید غذایی باعث واکنش‌های رفتاری همراه با خشم یا اضطراب می‌گردد. آناتومی بارز (Gross Anatomy).
یا اضطراب می‌گردد. آناتومی بارز (Gross Anatomy). نورون‌های موجود در هسته رافی (Raphe Nuclei)، منابع اصلی آزادسازی سروتونین در مغز می‌باشند. هفت یا هشت هسته رافی وجود دارند، که همه آن‌ها در میان مرکز ساقه مغز و به دور ساخت شبکه‌ای جای گرفته‌اند (برخی دانشمندان گروه‌هایی از هسته‌ها را به عنوان یک هسته دسته‌بندی کرده‌اند). آکسون‌های نورون‌های هسته‌های رافی از سیستم انتقالات عصبی، تقریباً به همه جای سیستم مرکزی عصبی می‌رسند. آکسون‌های این نورون‌ها در قسمت‌های پایینی هسته‌های رافی در مخچه و طناب نخاعی پایان
پایینی هسته‌های رافی در مخچه و طناب نخاعی پایان می‌یابند، در حالی که آکسون‌های هسته‌های رافی بالاتر در کل مغز پخش می‌شوند. بافت‌شناسی (Microanatomy). سروتونین در فضای مابین نورون‌ها آزاد می‌شود، تا با منتشر شدنش در یک شکاف به نسبت وسیع (بیش از ۲۰ میکرومیلی‌متر) گیرنده‌های 5HT را که در دندریت‌ها، پریکاریون‌ها (سوماً، جسم سلولی نورون‌ها)، ترمینال‌های پریسمپاتیک (سیناپس‌ها) نورون‌های مجاور را فعال کند. پایان فرایند. فرایند سروتونرژیک عمدتاً توسط بازجذب 5HT از سیناپس پایان می‌پذیرد. این عملیات از طریق یک
از سیناپس پایان می‌پذیرد. این عملیات از طریق یک مونوآمینه انتقال دهندهٔ مشخص، با نام SERT (Serotonin Transporter) روی نورون پاراسمپاتیک صورت می‌پذیرد. عوامل متعددی توانایی محدود کردن 5HT از بازجذب را دارند، شامل اکستازی (MDMA)، آمفتامین، کوکائین، دکسترومتروفان (نوعی شربت سینه)، ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای (Tricyclic Antidepressants)، و محدودکننده‌های بازجذب انتخابی سروتونین (SSRIs). تحقیق جالب توجه‌ای که در دانشگاه واشینگتن در سال ۲۰۰۶ انجام شده نوع جدیدی انتقال دهنده مونوآمینه با نام PMAT (Plasma Membrane
دهنده مونوآمینه با نام PMAT (Plasma Membrane Monoamine Transporter) را معرفی می‌کند، که مسئولیت محاسبه درصد قابل ملاحظه‌ای از ترخیص 5HT را دارد. در تضاد با SERT با پیوستگی بالا، PMAT با اینکه به عنوان انتقال دهنده‌ای با پیوستگی پایین شناسایی شده، اما قابلیت حمل مقادیر بیشتری سروتنین را دارد، و راندمانش در سیستم‌های بیان هم‌پیوندی (Heterologous Expression Systems) به شدت با SERT قابل مقایسه است. سروتونیلاسیون. سروتنین، می‌تواند از طریق یک فرایند غیرگیرنده‌ای اقدام به سیگنالینگ کند، که این کارکرد
اقدام به سیگنالینگ کند، که این کارکرد سروتونیلاسیون نامیده می‌شود؛ و طی آن سروتنین پروتئین‌ها را تغییر می‌دهد. این اتفاق پیش زمینهٔ تأثیر سروتونین بر سلول‌های پلاکت شکل (ترومبیسیت) است، که آن هم مرتبط با تغییرات سیگنالی آنزیمی با نام GTPase است، که باعث آزاد شدن محتوای وزیکول از طریق برون‌رانی (Exocytosis) می‌شود. تأثیر سروتنین به روی نرمی عروقی در «تونوس ماهیچه اسکلتی» بستگی به سروتونیلاسیون پروتئین‌های در ارتباط با دستگاه انقباضی سلول‌های ماهیچه دارد. بیوسنتز. در جانداران از جمله انسان، سروتنین از