payamvha/North_RAG huggingface dataset:
هفت رنگ یک فیلم سینمایی انیمیشن در ژانر فانتزی کودکانه به نویسندگی حمیدرضا حافظی و به کارگردانی و تهیه‌کنندگی مازیار محمدی نژاد ساختهٔ سال ۱۳۸۴ است. خلاصه داستان. حیوانات جنگل در ناز و نعمت زندگی می‌کنند اما قدر نعمت‌های خود را نمی‌دانند. آنها آرزو می‌کنند رنگ‌های دیگری داشته باشند. اما در اثر یک اتفاق مرموز همه رنگ‌های خود را از دست می‌دهند و خاکستری می‌شوند. سال‌ها بعد پروانه‌ای متولد می‌شود که پیش از این در داستان‌ها گفته شده تنها کسی است که می‌تواند رنگ‌ها را به جنگل خاکستری بازگرداند. پروانه قهرمان سفر
را به جنگل خاکستری بازگرداند. پروانه قهرمان سفر پر ماجرایی را آغاز می‌کند.
باد صبا می‌آید یا باد صبا نام آلبومی است با صدای شهرام ناظری که با همکاری جلال ذوالفنون اجرا شد. این آلبوم در اوایل دههٔ ۶۰ منتشر شده است.
سیاهک بیماری ناشی از قارچ‌های راستهٔ اوستیلاگی‌نالِس (Ustilaginales) است که در اندام‌های گیاه گَرد سیاه تولید می‌کند. عامل این بیماری بیشتر قارچ‌های سیاهکی (Ustilaginomycetes) هستند. این بیماری سیاهک از نظر اقتصادی می‌تواند مهم تلقی شود چرا که خسارت و ضرر زیادی به محصولات غذایی و گیاهان زینتی وارد می‌آورد. راسته Ustilaginales شامل قارچ‌های بیمارگر گیاهی است که اغلب به‌عنوان قارچ‌های سیاهک شناخته می‌شوند. این نام به گرد سیاه توده تلیوسپور برمی‌گردد که به صورت دوده روی گیاهان بیمار دیده می‌شند. همه انواع این
دوده روی گیاهان بیمار دیده می‌شند. همه انواع این قارچ‌ها به عنوان عامل ایجاد بیماری، روی اندام زندهٔ گیاه فعالیت دارند و مراحل ورت غیربیمارگر می‌باشند. حدود ۱۲۰۰ گونه از قارچهای سیاهک وجود دارد که در ۵۰ جنس طبقه‌بندی می‌شوند. این قارچ‌ها به حدود ۴۰۰۰ گونه گیاه نهان‌دانه در بیشتر از ۷۵ خانواده حمله می‌نمایند و علامت بیماری ایجاد می‌کنند. هرچند برخی قارچ‌های سیاهک به مناطق کوچک جغرافیایی محدود می‌شوند ولی تعداد زیادی در هر جا که میزبان رشد نماید دیده می‌شوند. گونه‌ای که اغلب در همه جا پیدا می‌شود Ustilago
سیاهک نام روستایی از توابع شهرستان حاجی آباد هرمزگان است که در فاصله ۱۵۰ کیلومتری از شهر بندرعباس و ۴۰ کیلومتری از شهر حاجی‌آباد واقع شده‌است. وجه تسمیه سیاه+ هک= سیاهک باتوجه به نگاه بالین این روستا در میان وکناره رودخانه که قبلن رود زلال در حرکت بوده در باستان اکثر شغل ای افراد کار وحرفه سنگ تراشی وهنرمندان بوده اند اکثر تولیدات صنعتی حک کردن بر سنگ مانند اشکال سنگی بشقاب دیس و تندیس های زیبا بوده است این مردم باهوش از تراشیدن سنگ وگیاهان دارویی وجود نوعی عقرب داروهای باستانی می‌ساختند که یکی از ویزگی این
داروهای باستانی می‌ساختند که یکی از ویزگی این عزیزان است. حدوداً دارای ۱۰۰ خانوار جمعیت بوده و بیشتر اهالی به باغداری اشتغال دارند. تقریباً ۹۰ درصد اهالی شهرت "دهقانی سیاهکی" دارند. بر اساس سرشماری سال ۱۳۸۵ آمار رسمی جمعیت روستا ۱۰۴ خانوار بوده‌است: کل جمعیت ۳۶۱ نفر که ۲۲۷ آنان نفر باسواد و ۱۰۴ نفر بی‌سواد بوده‌اند. جمعیت مردان ۱۵۷ نفر بوده که ۹۸ نفر باسواد و ۴۴ نفر بی‌سواد بوده‌اند. جمعیت زنان ۲۰۴ نفر بوده ۱۲۹ باسواد و نفر ۶۰ نفر بی‌سواد بوده‌اند. محله‌های مختلف روستای سیاهک عبارتند از: سیاهک دارای هفت
مختلف روستای سیاهک عبارتند از: سیاهک دارای هفت چشمه‌است: در سیاهک اغلب مردم به کشاورزی مشغولند و محصولاتی از جمله خرما، نارنگی، پرتغال و... را کشت می‌کنند. بزرگترین کوه در سیاهک بُنَه نام دارد، در حالی که کوه‌های کوچکتر دیگری نظیر کَلات، سی صبا، اِشکن، زرد، بند اَنگِر... در اطراف سیاهک وجود دارند. مناطق دیدنی روستایی سیاهک:
محمدامین سراجی اقدم، (زاده: ۱۳۱۳ ش. /۱۹۳۴م. مهاباد- درگذشت: ۱۰ اردیبهشت ۱۳۹۰، ۲۹ مه ۲۰۱۰ استکهلم) نویسنده و مترجم کرد ایرانی. سراجی از دوران نوجوانی در دهه (۱۳۳۰ ش/۱۹۵۰ م) به عضویت سازمان جوانان حزب دمکرات کردستان درآمد. وی در دوران دانشجویی در دانشگاه تهران یکی از فعالان جنبش دانشجویی بود. پس از کشف فعالیت‌های وی و برای فرار از بازداشت توسط ساواک به کردستان ایران و از آنجا به کردستان عراق فرار کرد. سراجی سازمانده اصلی گروهی از حزب دموکرات کردستان بود که در کردستان ایران در دهه ۶۰ میلادی (سال‌های
بود که در کردستان ایران در دهه ۶۰ میلادی (سال‌های ۱۹۶۷–۱۹۶۸)، ۱۸ ماه علیه حکومت شاه، مسلحانه جنگیدند. سراجی در کردستان عراق دست به ترجمه مانیفست کمونیست برای اولین بار به زبان کردی زد که در کردستان عراق چاپ شد. پس از انقلاب ایران سراجی عضو گروه مذاکره‌کننده با دولت ایران (پیرامون خودمختاری کردستان) بود. در این ملاقات ریاست هیئت نمایندگی کردها را قاسملو به عهده داشت و در آن غنی بلوریان و محمد امین سراجی اعضای دفتر سیاسی حزب عضویت داشتند. هیئت نمایندگی به دنبال ملاقات با خمینی، با مهندس مهدی بازرگان نیز
دنبال ملاقات با خمینی، با مهندس مهدی بازرگان نیز ملاقات کرد و در مورد مسایل جاری مملکت به ویژه خودمختاری کردستان اطلاعیه‌ای منتشر کرد. محمدامین سراجی تا سال ۱۹۸۰ عضو دفتر سیاسی و یکی از رهبران حزب دمکرات کردستان بود؛ محمد امین سراجی چهار ماه پس از برگزاری کنگره چهار حزب دمکرات کردستان ایران همراه با شمار دیگری از اعضای این حزب ازجمله غنی بلوریان انشعاب کردند و طی بیانیه ای تاسیس حزب دمکرت کردستان ایران - پیروان کنگره چهار را تشکیل دادند. محمد امین سراجی به همراه علی گلاویژ (عضو حزب توده) نقشی محوری را در
همراه علی گلاویژ (عضو حزب توده) نقشی محوری را در نوشته بیانیه انشعاب پیروان کنگره چهار ایفا کردند. محمدامین سراجی چند ماه پس از انشعاب به همراه شمار دیگری از پیروان کنگره چهار به عضویت حزب توده ایران در آمد و در کنفرانس ملی این حزب در دهه ۸۰ میلادی به عضویت کمیته مرکزی حزب توده در آمد. آثار. محمدامین سراجی در اوایل دههٔ هفتاد میلادی مانیفست کمونیست را به زبان کردی ترجمه کرد. از وی آثار قلمی بسیاری برجای مانده که در روزنامه‌های کردستان: ارگان مرکزی حزب دمکرات کردستان، تیشک (ارگان تئوریک کمیتهٔ انقلابی)،
کردستان، تیشک (ارگان تئوریک کمیتهٔ انقلابی)، مجله دنیا، روزنامه مردم، کردستان (ارگان مرکزی حزب دمکرات کردستان ایران ـ پیروان کنگرهٔ چهارم) و مجله صلح و سوسیالیزم به زبان‌های کردی و فارسی بر جای مانده است.
کلتکس رکوردز یک شرکت پخش موسیقی مستقر در لس‌آنجلس آمریکا است. این شرکت بیشتر در زمینهٔ موسیقی ایرانی-آمریکایی فعالیت دارد و یکی از نخستین شرکت‌های پخش موسیقی ایجاد شده در آمریکا پس از انقلاب است.
مجتبی راعی دهقی (زادهٔ ۱۳ اسفند ۱۳۳۶ در دهق، اصفهان) فیلم‌نامه‌نویس و کارگردان ایرانی است. وی در سال‌های ۱۳۷۹، ۱۳۸۲ و ۱۳۹۲و ۱۳۹۴ عضو هیئت داوران جشنواره فیلم فجر در بخش مسابقه سینمای ایران بوده‌است. زندگی و تحصیل. مجتبی راعی در سال ۱۳۳۶ در شهر اصفهان به دنیا آمد و تحصیلات مقدماتی را آن‌جا گذراند. او سپس وارد دانشکده سینما تئاتر دانشگاه هنر شد و در رشته کارگردانی سینما فارغ‌التحصیل شد. او هم‌اکنون ساکن تهران است و به فیلمنامه‌نویسی، کارگردانی و تدریس سینما مشغول است. فیلم‌شناسی. کارگردان
ستیریزین که با نام تجاری Zyrtec نیز فروخته می‌شود، یک آنتی هیستامین نسل دوم است که برای درمان رینیت آلرژیک (تب یونجه)، درماتیت و کهیر استفاده می‌شود. ستیریزین به صورت خوراکی مصرف می‌شود. اثرات ستیریزین عموماً در عرض یک ساعت شروع شده و برای تقریباً یک روز ادامه می‌یابد. درجه فایده آن مشابه سایر آنتی هیستامین‌ها مانند دیفن هیدرامین است. عوارض جانبی شایع شامل خواب آلودگی، خشکی دهان، سردرد و درد شکم است. برخلاف باور عموم ستیریزین تاحدی باعث خواب آلودگی می‌شود ولی به مراتب کمتر از آنتی هیستامین‌های نسل اول.
ولی به مراتب کمتر از آنتی هیستامین‌های نسل اول. استفاده در بارداری بی خطر به نظر می‌رسد، اما مصرف آن در دوران شیردهی توصیه نمی‌شود. این دارو با مسدود کردن گیرنده‌های اچ-۱ هیستامین، عمدتاً در خارج از مغز، عمل می‌کند. ستیریزین با داروهای آرام بخش تداخل دارد. در سال ۱۹۸۱ ثبت اختراع شد و در سال ۱۹۸۷ مورد استفاده قرار گرفت. این دارو در فهرست داروهای ضروری سازمان بهداشت جهانی قرار دارد. این دارو به عنوان یک داروی ژنریک در دسترس است. در سال ۲۰۱۹، با بیش از ۱۱ میلیون نسخه، شصت و هفتمین داروی رایج تجویز شده در
میلیون نسخه، شصت و هفتمین داروی رایج تجویز شده در ایالات متحده بود. رده درمانی: آنتی هیستامین اختصاصی اشکال دارویی: قرص، شربت موارد مصرف. کاربرد اصلی آن در درمان آلرژی و خارش است. برای درمان رینیت آلرژیک به ویژه تب یونجه و بیماری‌های آلرژیک پوستی از قبیل کهیر و آنژیوادم نیز مصرف می‌شود. ستیریزین خواص آرامبخشی ضعیفی نیز دارد. اندیکاسیون اولیه ستیریزین برای تب یونجه و سایر حساسیت‌ها است. از آنجایی که علائم خارش و قرمزی در این شرایط ناشی از اثر هیستامین بر گیرنده H1 است، مسدود کردن آن گیرنده‌ها به‌طور موقت آن
H1 است، مسدود کردن آن گیرنده‌ها به‌طور موقت آن علائم را تسکین می‌دهد. ستیریزین همچنین معمولاً برای درمان کهیر حاد و در موارد خاص، مزمن، تجویز می‌شود که مؤثرتر از هر آنتی هیستامین نسل دوم دیگری است. اشکال دارویی. ستیریزین بدون نسخه در ایالات متحده به شکل قرص‌های ۵ و ۱۰ میلی‌گرمی موجود است. مقدار ۲۰ میلی‌گرم فقط با نسخه در دسترس است. همچنین به صورت شربت ۱ میلی‌گرم در میلی لیتر برای مصرف خوراکی با نسخه در دسترس است. در انگلستان، حداکثر ۳۰ قرص ۱۰ میلی‌گرمی در لیست فروش عمومی (داروها) قرار دارد و می‌توان آن را
فروش عمومی (داروها) قرار دارد و می‌توان آن را بدون نسخه و بدون نظارت داروساز خریداری کرد. این دارو می‌تواند به شکل قرص، کپسول یا شربت باشد. مکانیسم اثر. ستیریزین با مهار اختصاصی گیرنده‌های H1 (نوع یک گیرنده‌های هیستامین) عمل می‌کند. فرق آن با آنتی هیستامینهای قدیمیتر مثل کلرفنیرامین آن است که چون از سد خونی مغزی نمی‌گذرد، اثر تسکینی کمتری بر سیستم عصبی مرکزی دارد و خواب آلودگی آن کمتر است. عوارض جانبی. عوارض احتمالی: سردرد (۱۶٪)، خشکی دهان (۵٫۷٪)، خواب آلودگی (۵–۲۰٪) و خستگی (۵٫۶٪) است، در حالی که عوارض
(۵–۲۰٪) و خستگی (۵٫۶٪) است، در حالی که عوارض جانبی جدی تر اما نادر گزارش شده شامل نارسایی قلب، تاکی کاردی و اِدِم می‌باشد. قطع مصرف ستیریزین پس از استفاده طولانی مدت (معمولاً استفاده بیش از شش ماه) ممکن است منجر به خارش عمومی شود. رایج‌ترین عوارض احتمالی مصرف ستیریزین عبارتند از: اما ستیریزین عوارض جانبی تخصصی دیگری نیز دارد: داروشناسی. فارماکودینامیک. ستیریزین به عنوان یک آنتاگونیست بسیار انتخابی گیرنده H1 هیستامین عمل می‌کند. مقادیر Ki برای گیرنده H1 تقریباً ۶ نانومولار برای ستیریزین، ۳ نانومتر برای
تقریباً ۶ نانومولار برای ستیریزین، ۳ نانومتر برای لووستیریزین و ۱۰۰ نانومتر برای دکستروستیریزین است که نشان می‌دهد انانتیومر چپی، شکل فعال اصلی است. ستیریزین دارای ۶۰۰ برابر یا بیشتر گزینش پذیری برای گیرنده H1 نسبت به طیف گسترده‌ای از جایگاه‌های دیگر، از جمله استیل کولین موسکارینی، سروتونین، دوپامین، و گیرنده‌های α-آدرنرژیک، در میان بسیاری دیگر است. این دارو ۲۰٫۰۰۰ برابر یا بیشتر گزینش گیرنده H1 را نسبت به پنج گیرنده استیل کولین موسکارینی نشان می‌دهد و از این رو اثرات آنتی کولینرژیک را نشان نمی‌دهد. مهار
این رو اثرات آنتی کولینرژیک را نشان نمی‌دهد. مهار ناچیز کانال hERG را نشان می‌دهد (IC50 &gt; 30 میکرومولار) و هیچ سمیت قلبی با ستیریزین در دوزهای حداکثر ۶۰ میلی‌گرم در روز، (شش برابر دوز توصیه شده طبیعی و بالاترین دوز ستیریزین در افراد سالم) مشاهده نشده‌است. ستیریزین تنها اندکی از سد خونی مغزی عبور می‌کند و به همین دلیل، در مقایسه با بسیاری از آنتی هیستامین‌های دیگر، کمترین آرام‌بخشی را ایجاد می‌کند. یک مطالعه برش‌نگاری با گسیل پوزیترون|توموگرافی (برش نگاری) گسیل پوزیترون (PET) نشان داد که اشغال مغزی
نگاری) گسیل پوزیترون (PET) نشان داد که اشغال مغزی گیرنده H1 برای ۱۰ میلی‌گرم ستیریزین ۱۲٫۶٪، برای ۲۰ میلی‌گرم ستیریزین ۲۵٫۲٪ و برای ۳۰ میلی‌گرم هیدروکسیزین ۶۷٫۶٪ است. (دوز ۱۰ میلی‌گرم ستیریزین از نظر اثر آنتی هیستامین محیطی برابر با دوز ۳۰ میلی‌گرم هیدروکسیزین است) مطالعات PET با آنتی هیستامین‌ها نشان داده‌است که اشغال گیرنده H1 مغز بیش از ۵۰٪ با شیوع بالای خواب آلودگی و زوال شناختی مرتبط است، در حالی که اشغال گیرنده H1 مغز کمتر از ۲۰٪ غیر آرامبخش در نظر گرفته می‌شود. بر این اساس، اشغال گیرنده H1 به خوبی
می‌شود. بر این اساس، اشغال گیرنده H1 به خوبی با خواب آلودگی ذهنی برای ۳۰ میلی‌گرم هیدروکسی زین ارتباط داشت، اما هیچ ارتباطی برای ۱۰ یا ۲۰ میلی‌گرم ستیریزین وجود نداشت. به این ترتیب، نفوذ مغز و اشغال گیرنده H1 مغز توسط ستیریزین وابسته به دوز است و بر این اساس، در حالی که ستیریزین در دوزهای ۵ تا ۱۰ میلی‌گرم غیر آرام‌بخش یا آرام‌بخش خفیف گزارش شده‌است، در مطالعات دیگر گزارش شده‌است که دوز بالاتر ۲۰ میلی‌گرم باعث خواب آلودگی قابل توجهی می‌شود. ستیریزین همچنین خواص ضد التهابی مستقل از گیرنده‌های H1 نشان می‌دهد.
ضد التهابی مستقل از گیرنده‌های H1 نشان می‌دهد. این اثر از طریق سرکوب مسیر NF-kB، و با تنظیم آزادسازی سیتوکین‌ها و کموکاین‌ها، و در نتیجه تنظیم جذب سلول‌های التهابی نشان داده می‌شود. مشخص شده‌است که کموتاکسی، ائوزینوفیل و آزادسازی LTB4 را مهار می‌کند. در دوز ۲۰ میلی‌گرم، «بون و همکاران» نشان داد که بیان VCAM-1 را در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک مهار می‌کند. فارماکوکینتیک. جذب. ستیریزین پس از مصرف خوراکی به صورت قرص یا شربت به سرعت و به‌طور گسترده جذب می‌شود. فراهمی زیستی خوراکی ستیریزین حداقل ۷۰ درصد و
فراهمی زیستی خوراکی ستیریزین حداقل ۷۰ درصد و لووستیریزین حداقل ۸۵ درصد است. Tmax ستیریزین بدون توجه به فرمولاسیون تقریباً ۱ ساعت است. فارماکوکینتیک ستیریزین با دوز در محدوده ۵ تا ۶۰ میلی‌گرم به صورت خطی افزایش می‌یابد. Cmax آن پس از یک دوز واحد، ۲۵۷ نانوگرم در میلی لیتر برای ۱۰ میلی‌گرم و ۵۸۰ نانوگرم در میلی لیتر برای ۲۰ میلی‌گرم است. غذا هیچ تأثیری بر فراهمی زیستی ستیریزین ندارد، اما مشخص شده‌است که Tmax را ۱٫۷ ساعت به تأخیر می‌اندازد؛ (یعنی Cmax تقریباً ۲٫۷ ساعت می‌شود) و Cmax را تا ۲۳٪ کاهش می‌دهد.
۲٫۷ ساعت می‌شود) و Cmax را تا ۲۳٪ کاهش می‌دهد. یافته‌های مشابهی برای لووستیریزین که همراه با یک وعده غذایی پرچرب تجویز شده بود گزارش شد، که Tmax آن ۱٫۲۵ ساعت به تعویق افتاد و Cmax آن تا حدود ۳۶ درصد کاهش یافت. سطوح ستیریزین در حالت پایدار در عرض ۳ روز رخ می‌دهد و با تجویز مزمن دارو تجمع نمی‌یابد. پس از تجویز روزانه ۱۰ میلی‌گرم ستیریزین به مدت ۱۰ روز، میانگین Cmax 311 نانوگرم در میلی لیتر بود. پخش. مشخص شده‌است که میانگین اتصال ستیریزین به پروتئین پلاسما ۹۳ تا ۹۶ درصد در محدوده ۲۵ تا ۱۰۰۰ نانوگرم در میلی
تا ۹۶ درصد در محدوده ۲۵ تا ۱۰۰۰ نانوگرم در میلی لیتر مستقل از غلظت است. اتصال ۸۸ تا ۹۶ درصدی به پروتئین پلاسما نیز در چندین مطالعه گزارش شده‌است. این دارو با میل ترکیبی بالا به آلبومین متصل می‌شود، در حالی که گلیکوپروتئین آلفا۱ و لیپوپروتئین‌ها نقش بسیار کمتری در اتصال به پروتئین کل پلاسما دارند. کسر آزاد یا متصل نشده لووستیریزین ۸ درصد گزارش شده‌است. حجم واقعی توزیع ستیریزین ناشناخته است اما ۰٫۳ تا ۰٫۴۵ کیلوگرم بر لیتر تخمین زده می‌شود. ستیریزین به آرامی و ضعیف از سد خونی مغزی عبور می‌کند، که عمدتاً به
و ضعیف از سد خونی مغزی عبور می‌کند، که عمدتاً به دلیل خواص شیمیایی آن است، اما تا حدودی به دلیل فعالیت آن به عنوان یک سوبسترای P-گلیکوپروتئین است. متابولیسم. ستیریزین متابولیسم گسترده‌ای را متحمل نمی‌شود. به ویژه توسط سیستم سیتوکروم P450 متابولیزه نمی‌شود. به همین دلیل، با داروهایی که آنزیم‌های سیتوکروم P450 را مهار یا القا می‌کنند، مانند تئوفیلین، اریترومایسین، کلاریترومایسین، سایمتیدین یا الکل، تداخل قابل‌توجهی ندارد. در حالی که ستیریزین تحت متابولیسم یا متابولیسم گسترده‌ای توسط آنزیم سیتوکروم P450 قرار
متابولیسم گسترده‌ای توسط آنزیم سیتوکروم P450 قرار نمی‌گیرد، متابولیسم آن توسط روش‌های دیگری انجام می‌شود که مسیرهای متابولیکی آن شامل اکسیداسیون و کونژوگاسیون است. رادیواکتیویته پلاسما که به ستیریزین تغییر نیافته نسبت داده می‌شود بیش از ۹۰ درصد در ۲ ساعت، ۸۰ درصد در ۱۰ ساعت و ۷۰ درصد در ۲۴ ساعت است که نشان دهنده متابولیسم محدود و کند است. آنزیم‌های مسئول تبدیل ستیریزین شناسایی نشده‌اند. دفع. ستیریزین تقریباً ۷۰ تا ۸۵ درصد از طریق ادرار و ۱۰ تا ۱۳ درصد از طریق مدفوع دفع می‌شود. حدود ۵۰ یا ۶۰ درصد ستیریزین
مدفوع دفع می‌شود. حدود ۵۰ یا ۶۰ درصد ستیریزین دفع شده در ادرار بدون تغییر است. از طریق یک مکانیسم انتقال فعال از طریق ادرار دفع می‌شود. نیمه عمر حذف ستیریزین بین ۶٫۵ تا ۱۰ ساعت در بزرگسالان سالم است که میانگین آن در مطالعات تقریباً ۸٫۳ ساعت است. مدت اثر آن حداقل ۲۴ ساعت است. نیمه عمر حذف ستیریزین در افراد مسن به ۱۲ ساعت، در نارسایی کبد تا ۱۴ ساعت و در نارسایی کلیوی تا ۲۰ ساعت افزایش می‌یابد. شیمی. ستیریزین حاوی استریوایزومرهای L و D است. از نظر شیمیایی، لووستیریزین L-انانتیومر فعال ستیریزین است. این دارو
L-انانتیومر فعال ستیریزین است. این دارو یکی از اعضای گروه آنتی هیستامین‌های دی فنیل متیل پیپرازین است. آنالوگ‌ها شامل سیکلیزین و هیدروکسی زین هستند. سنتز. ۱-(۴-کلروفنیل متیل)-پیپرازین با متیل (۲-کلرواتوکسی)-استات در حضور کربنات سدیم و حلال زایلن آلکیله می‌شود تا محصول جایگزین Sn2 در بازده ۲۸ درصد تولید شود. صابون سازی استر استات با رفلاکس کردن با هیدروکسید پتاسیم در اتانول مطلق انجام می‌شود تا بازده ۵۶ درصدی میانی نمک پتاسیم حاصل شود. سپس با هیدروکلراید آبی هیدرولیز شده و استخراج می‌شود تا ۸۱٪ محصول
آبی هیدرولیز شده و استخراج می‌شود تا ۸۱٪ محصول کربوکسیلیک اسید را به دست آورد. دسترسی. ستیریزین که قبلاً در بسیاری از کشورها فقط با نسخه تجویز می‌شد، اکنون بدون نسخه در بیشتر کشورها در دسترس است. در برخی کشورها، این دارو تنها در بسته‌های حاوی هفت یا ده دوز ۱۰ میلی‌گرمی بدون نسخه موجود است. مانند بسیاری از داروهای آنتی هیستامین دیگر، ستیریزین معمولاً در ترکیب با سودوافدرین، یک ضد احتقان، تجویز می‌شود. این ترکیبات اغلب با استفاده از نام تجاری مشابه ستیریزین با پسوند "D" (مانند Zyrtec-D، Virlix-D و غیره) به
با پسوند "D" (مانند Zyrtec-D، Virlix-D و غیره) به بازار عرضه می‌شوند. تداخلات دارویی. قبل از تجویز این دارو توسط پزشک، در صورتی که داروی دیگری مصرف می‌کنید به پزشک خود اطلاع دهید. ستیریزین ممکن است با سایر داروهای آنتی هیستامین یا داروهای سرماخوردگی، مسکن، فشارخون، ضد افسردگی، ضد اضطراب، داروهای خواب‌آور و … تداخل داشته باشد. برخی از داروهایی که با ستیریزین تداخل دارند عبارتند از: مصرف در دوران بارداری و شیردهی. این دارو معمولاً در دوران حاملگی خطری برای جنین ندارد و مصرف ستیریزین در دوران بارداری مانعی
جنین ندارد و مصرف ستیریزین در دوران بارداری مانعی ندارد ولی توجه داشته باشید که در موقع تجویز پزشک، حامله بودن خود را به پزشک اطلاع دهید. منابع. باعلم
سالبوتامول () که با نام آلبوترول (albuterol) نیز شناخته می‌شود، دارویی از دسته است. رده درمانی: داروهای مقلد سمپاتیک اشکال دارویی: افشانه، قرص،شربت و تزریق وریدی مکانیسم اثر. سالبوتامول یک مقلد سمپاتیکی با اثر مستقیم است که فعالیت تحریکی بتا-آدرنوسپتور و فعالیت انتخابی نسبت به گیرنده‌های بتا-۲ دارد (یک آگونیست بتا۲می‌باشد). هنگامی که به صورت استنشاقی تجویز گردد موجب شل شدن عضلات صاف جدار برونش‌ها شده به عنوان یک گشادکننده برونش عمل می‌کند. بروز عملکرد بعد از ۱ تا ۲ دقیقه میباشد تداخلات دارویی. مهمترین
از ۱ تا ۲ دقیقه میباشد تداخلات دارویی. مهمترین داروهایی که با سالبوتامول تداخل دارند شامل موارد زیر است که میتواند موجب کاهش یا افزایش تاثیر سالبوتامول و افزایش عوارض ناخواسته میشود: مهمترین تداخل دارویی سالبوتامول با دیگوکسین است که موجب افزایش مسمومیت دارویی و ظهور آریتمی های قلبی میشود. عوارض جانبی. شایع‌ترین علایم گزارش شده سردرد، سرگیجه، افزایش فشارخون، افزایش ضربان قلب، اضطراب، هیجان پذیری، مشکلات خواب، لرزش خفیف دست‌ها، گرگرفتگی، تغییر اشتها، استفراغ، ناراحتی معده، کرامپ‌ های عضلانی، خشکی دهان و
ناراحتی معده، کرامپ‌ های عضلانی، خشکی دهان و سوزش حلق است.
سلژیلین رده درمانی: مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز (MAOI) اشکال دارویی: قرص و پچ پوستی سلژیلین به عنوان deprenyl شناخته می‌شود و با نام‌های تجاری Eldepryl و Emsam نیز فروخته می‌شود، دارویی است که در درمان بیماری پارکینسون و اختلال افسردگی اساسی استفاده می‌شود. موارد مصرف. پارکینسون. سلژیلین جهت کنترل بیماری پارکینسون به تنهایی یا همراه با دیگر داروهای ضد پارکینسون مورد استفاده قرار می‌گیرد. سلژیلین در فرم قرص خود برای درمان علائم بیماری پارکینسون استفاده می‌شود. این دارو اغلب به عنوان مکمل دارویی مانند
می‌شود. این دارو اغلب به عنوان مکمل دارویی مانند لوودوپا ( -DOPA) استفاده می‌شود، اگرچه از آن به عنوان تک درمانی هم استفاده شده‌است. دلیل اصلی افزودن سلژیلین به لوودوپا کاهش دوز مورد نیاز لوودوپا و در نتیجه کاهش عوارض حرکتی لوودوپا است. سلژیلین زمان شروع لوودوپا را بین حدود ۱۱–۱۸ ماه به تأخیر می‌اندازد. برخی شواهد نشان می‌دهد که سلژلین به عنوان محافظ عصبی عمل می‌کند و سرعت پیشرفت بیماری را کاهش می‌دهد، اگرچه این مورد بحث است.سلژیلین همچنین به عنوان یک درمان کمکی برای زوال عقل در بیماری آلزایمر ، خارج از
کمکی برای زوال عقل در بیماری آلزایمر ، خارج از برچسب استفاده شده‌است. افسردگی. فرم پچ ترنس‌درمال این دارو جهت درمان افسردگی اساسی توسط آژانس غذا و دارو آمریکا تأیید شده‌است.سلژلین همچنین از طریق یک پچ ترانس درمال به عنوان درمانی برای اختلال افسردگی اساسی استفاده می‌شود . تجویز سلژلین ترانس درمال متابولیسم عبور اول کبدی را دور می‌زند. با این کار از مهار فعالیت MAO-A در دستگاه گوارش و کبد و در نتیجه افزایش سطح خونی تیرامین ناشی از غذا و اثرات سو احتمالی جلوگیری می‌شود، در حالی که مقدار کافی سلژیلین برای اثر
می‌شود، در حالی که مقدار کافی سلژیلین برای اثر ضد افسردگی به مغز می‌رسد. اختلال نقص توجه بیش فعالی. سلژیلین در اختلال بیش فعالی و کمبود توجه (ADHD) استفاده شده‌است. اسکیزوفرنی. سلژیلین می‌تواند به عنوان یک مکمل در کنار داروهای ضدروانپرشی، برای درمان علائم منفی اسکیزوفرنی اثربخش باشد.البته به علت احتمال تشدید علایم سایکوز و عوارض جانبی با احتیاط مصرف شود. مصرف در بارداری. سلژیلین برای تمام مصارف انسانی و انواع مختلف آن، نوع C بارداری است: مطالعات انجام شده روی حیوانات آزمایشگاهی باردار اثرات نامطلوبی بر روی
حیوانات آزمایشگاهی باردار اثرات نامطلوبی بر روی جنین نشان داده‌است اما هنوز مطالعات کافی در مورد انسان وجود ندارد. مکانیسم اثر. سلژیلین با مهار آنزیم مونو آمین اکسیداز در مغز موجب مهار تجزیه دوپامین، سروتونین، نور اپی نفرین و سایر مونوآمین‌ها می‌شود. مهارکننده‌های مونوآمینو اکسیداز که در درمان پارکینسون بکار می‌روند مانند سلژیلین برای MAO-B اختصاصی هستند که برای ۸۰٪ فعالیت MAO در گانگلیون پایه محسوب می‌شود هرچند در دوزهای بالاتر MAO-A را نیز مهار می‌کنند. در دوزهای بالینی معمول که برای بیماری پارکینسون
در دوزهای بالینی معمول که برای بیماری پارکینسون استفاده می‌شود، سلژیلین یک مهارکننده انتخابی و برگشت‌ناپذیر مونوآمین اکسیداز B (MAO-B) است و باعث افزایش سطح دوپامین در مغز می‌شود. در دوزهای بیشتر (بیش از ۲۰ میلی‌گرم در روز)، اختصاصیت خود را برای MAO-B از دست می‌دهد و همچنین باعث مهار MAO-A می‌شود، که باعث افزایش سطح سروتونین و نوراپی نفرین در مغز می‌شود. یکی از متابولیت‌های سلژیلین انانتیومر چپ‌گرد مت‌آمفتامین است و ممکن است تست اعتیاد به شیشه را مثبت کاذب نشان دهد. عوارض جانبی. از عوارض جانبی فرم قرص
نشان دهد. عوارض جانبی. از عوارض جانبی فرم قرص همراه با لوودوپا می‌توان به ترتیب کاهش فرکانس، حالت تهوع، توهم، گیجی، افسردگی، از دست دادن تعادل، بی‌خوابی، افزایش حرکات غیرارادی، تحریک پذیری، ضربان قلب آهسته یا نامنظم، هذیان، فشار خون جدید، آنژین صدری و سنکوپ. بیشتر عوارض جانبی به دلیل سیگنالینگ دوپامین بالا است و می‌تواند با کاهش دوز لوودوپا برطرف شود. عوارض جانبی اصلی فرم پچ برای افسردگی شامل واکنش در محل استفاده، بی خوابی، اسهال و گلودرد است. سلژیلین در مورد احتمال افزایش خطر خودکشی، به ویژه برای جوانان
احتمال افزایش خطر خودکشی، به ویژه برای جوانان همانند سایر داروهای ضد افسردگی از سال ۲۰۰۷ تاکنون هشدار جعبه سیاه دارد. تداخلات داروئی و غذائی. این داروها اصولاً به علت خطر تداخل با سایر داروها و غذاها مانند پنیر پرعارضه‌اند، هرچند بروز چنین عوارضی در دوز مشخص (کم‌تر از ۱۰ میلی‌گرم یا فرم پچ ترنس درمال) از سلژیلین نادر است ولی با افزایش دوز دارو، سلژیلین مانند تمام مهارکننده‌های آنزیم مونو آمین اکسیداز با غذاهای حاوی تیرامین مانند پنیر، کالباس، سوسیس، کنسرو ماهی، لوبیا، انگور، موز، نوشابه‌های حاوی کولا،
ماهی، لوبیا، انگور، موز، نوشابه‌های حاوی کولا، کاکائو و آبجو تداخل خواهد داشت. سلژیلین با اکثر داروهای سروتونرژیک مانند داروهای مهارکننده اختصاصی سروتونین، ضد افسردگی‌های سه‌حلقه‌ای و دکسترومتورفان (داروهای ضدسرفه)، ترامادول و متادون تداخل دارد و ممکن است منجر به بروز سندرم سروتونین شود. سلژیلین در ترکیب با داروی ضد درد پتیدین توصیه نمی‌شود، زیرا می‌تواند منجر به عوارض جانبی شدید شود. چندین مخدر مصنوعی دیگر مانند ترامادول و متادون و همچنین تریپتان‌های مختلف، به دلیل وجود سندرم سروتونین منع مصرف دارند. سایر
به دلیل وجود سندرم سروتونین منع مصرف دارند. سایر عوارض. سرگیجه، خشکی دهان، دردهای عضلانی، تهوع واستفراغ، درد قفسه سینه، بی‌خوابی.
اِژیرین یا اگیرین (Aegirine) یا آکمیت (acmite)، عضوی از کلینوپیروکسن گروه اینوسیلیکات‌ها است. فرمول شیمیایی آن عبارت است از NaFeSi2O6 که در آن یون آهن به شکل +3 Fe حضور دارد. این کانی معمولاً در سنگ‌های آتشفشانی آلکالی مانند پگماتیت، کربناتیت و نفلین تشکیل می‌شود. همچنین در سنگ‌های دگرگونی شیست، گنیس و شیست آبی نیز ایجاد می‌شود. اژیرین به گروهی شامل حدود ۲۰ کانی سیلیکاته، موسوم به پیروکسن‌ها، تعلق دارد. بلورهای سوزنی‌شکل، این کانی را از سایر کانی‌های این گروه متمایز می‌سازد. این کانی تقریباً کمیاب است و
گروه متمایز می‌سازد. این کانی تقریباً کمیاب است و می‌توان آن را در نروژ، انگلستان، گرینلند، نیجریه، آمریکا، کانادا پیدا کرد. پیروکسن‌ها همچون اژیرین ممکن است به هر دو صورت سازندهای اصلی و فرعی در طیف گسترده‌ای از سنگ‌های آذرین و دگرگونه یافت می‌شوند. افزون بر این، آن‌ها در سنگ‌های ماه و شهاب‌سنگ‌های سنگی فراوان هستند. غالبا اژیرین درون سنگ‌های آذرین سرشار از سدیم نظیر گرانیت و سیانیت حضور دارد. منابع اصلی آن در: کانادا، گرینلند، کنیا، نیجریه، نروژ، روسیه، اسکاتلند، آرکانزاس و مونتانا (آمریکا) اژیرین به رنگ
آرکانزاس و مونتانا (آمریکا) اژیرین به رنگ سبز برای نخستین بار در نروژ کشف شد و نامش برگرفته از اگیر (Ægir) ایزد دریا، به باور اسکاندیناوی‌های کهن است. آن یک پیروکسن و یکی از ۲۰ کانی سیلیکاته‌ای است، که ویژگی‌های فیزیکی، نوری و شیمیایی مشابهی دارند. مهمترین پیروکسن‌ها اوژیت، دیوپسید، ژادئیت و اسپودومن هستند. همچون سایر پیروکسن‌ها، تاریک‌تر شدن رنگ اژیرین به خاطر داشتن آهن بیشتر در آن است؛ بنابراین رنگ آن سبز تیره تا قهوه ای یا نزدیک به سیاه در تغییر است. مهم‌ترین روش برای تشخیص اژیرین از سایر اعضاء این
مهم‌ترین روش برای تشخیص اژیرین از سایر اعضاء این گروه؛ شکل خارجی بلورین آن است. اکثر بلورهای پیروکسن منشورهایی با برش عرضی مربع هستند و به صورت دانه‌های بی‌نظم پیدا می‌شوند. از سوی دیگر، منشورهای اژیرین غالباً به صورت بلورهای سوزنی بلند و دانه‌های مجزا یا تجمع‌های شعاعی بوجود می‌آید. همچنین بیشتر بلورهای اژیرین ماکل دار هستند. بدین معنی که، آنها در یک یا چند سطح با یک یا چند بلور کنار خود مشترک‌اند.