payamvha/North_RAG huggingface dataset:
ستون نخاعی، عصب نخاعی از هر سمت از نخاع منشعب شده و از بین جفت مهره‌ها خارج گردیده تا بخش‌های خاصی از بدن را عصب‌دهی کند. ناحیه‌ای از پوست که توسط عصب خاصی، عصب‌دهی می‌شود را درماتوم نامیده، و گروهی از عضلا که توسط عصب نخاعی منفردی عصبدهی می‌گردند را میوتوم نامند. بخشی از طناب نخاعی که آسیب دیده‌است، متناظر با اعصاب نخاعی سطح آسیب و زیر آن می‌باشد. آسیب‌ها ممکن است گردنی ۱–۸ (C1-C8)، سینه‌ای ۱–۱۲ (T1-T12)، کمری ۱–۵ (L1-L5)، یا خاجی (S1-S5). باشند. سطح آسیب فرد، به عنوان پایین‌ترین سطح حسی و عملکردی تعریف
فرد، به عنوان پایین‌ترین سطح حسی و عملکردی تعریف می‌گردد. پاراپلژی هنگامی رخ می‌دهد که پاها تحت تأثیر آسیب نخاعی قرار گیرند (در آسیب‌های سینه‌ای، کمری یا خاجی)، و تتراپلژی هنگامی رخ می‌دهد ه تمام چهار اندام تحت تأثیر قرار گیرند (آسیب گردنی). همچنین SCI را می‌توان براساس درجه اختلال طبقه‌بندی کرد. "استاندارد بین‌المللی برای طبقه‌بندی عصب‌شناختی آسیب طناب نخاعی" (ISNCSCI)، توسط "جامعه آسیب طناب نخاعی آمریکا" (ASIA) منتشر شده و به‌طور گسترده در مستند کردن اختلالات حسی و حرکتی ناشی از SCI، مورد استفاده واقع
حسی و حرکتی ناشی از SCI، مورد استفاده واقع می‌گردد. این طبقه‌بندی، بر اساس پاسخ‌های عصبی‌ست، جنان که در هر درماتوم، تست‌های لامسه و نوک سنجاقی، و قدرت عضلانی که حرکات کلیدی را در هر دو سمت بدن کنترل می‌کنند، مورد آزمایش قرار می‌گیرد. قدرت عضلانی بر مقیاس ۰–۵، و براساس جدول ذیل نمره دهی شده، همچنین لامسه براساس مقیاس ۰–۲ بدین صورت نمره‌دهی می‌شود: ۰ بدون حس، ۱ حس تغییر یافته یا تنزل یافته، و ۲ حس کامل. هر سمت از بدن به‌طور مستقل نمره‌دهی می‌شود. آسیب‌های کامل و ناقص. در آسیب «کامل»، تمام عملکردهای زیر ناحیه
و ناقص. در آسیب «کامل»، تمام عملکردهای زیر ناحیه آسیب دیده، چه در آن نواحی نخاع آسیب دیده باشد یا خیر، از دست می‌روند. آسیب «ناقص» نخاع، باعث حفظ شدن برخی از عملکردهای حسی یا حرکتی زیر سطح آسیب نخاعی می‌گردد. برای این که یک آسیب، به عنوان ناقص درجه‌بندی شود، باید برخی از عملکردهای حسی یا حرکتی نواحی که با S4 تا S5 عصبدهی شده‌اند، مثل، انقباض ارادی اسفنکتر بیرونی مقعد، حفظ شده باشند. اعصاب این نواحی، به پایین‌ترین نواحی نخاع متصل شده، و حس و عملکرد این بخش‌های بدن، نشانگر این خواهد بود که نخاع تنها به صورت
بدن، نشانگر این خواهد بود که نخاع تنها به صورت جزئی و ناقص آسیب دیده‌است. آسیب ناقص براساس تعریف شامل پدیده شناخته شده‌ای چون، سالم ماندن خاجی است: درجاتی از حس در درماتوم‌های خاجی حفظ می‌شود، گرچه که حس در دیگر درماتوم‌های بالاتر (بالاتر از درماتوم‌های خاجی که زیر سطح ضایعه قرار دارند)، کمی معیوب تر باشند. سالم ماندن خاجی را ناشی از این حقیقت می‌دانند که فشرده شدن مسیرهای نخاعی خاجی، پس از جراحت، به علت لایه‌بندی الیاف (فیبرها) درون نخاع، کمتر محتمل است. آسیب نخاعی بدون ناهنجاری رادیوگرافی. آسیب نخاعی
آسیب نخاعی بدون ناهنجاری رادیوگرافی. آسیب نخاعی بدون ناهنجاری رادیوگرافی، هنگامی به‌وجود می‌آید که SCI حضور داشته، اما هیچ شواهدی از آسیب ستون نخاعی روی پرتونگارها موجود نباشد. آسیب ستون نخاعی، ترومایی است که موجب شکستگی استخوان یا ناپایداری رباط‌های ستون مهره‌ها گردد؛ این رویداد ممکن است همزمان با آسیب طناب نخاعی رخ داده، یا خود موجب آسیب نخاعی گردد، اما هر آسیب ممکن است بدون دیگری رخ دهد. ناهنجاری‌ها ممکن است روی MRI، خود را نشان دهند، اما این اصطلاح قبل از رایج شدن استفاده از MRI ابداع شد. نشانگان طناب
از رایج شدن استفاده از MRI ابداع شد. نشانگان طناب مرکزی. نشانگان طناب مرکزی، تقریباً همیشه ناشی از آسیب به طناب نخاعی گردنی بوده، و مشخصه آن ضعف در دست‌ها با سالم ماندن نسبی پاها و حس خاجی در نواحی عصب‌دهی شده توسط قطعات خاجی می‌باشد. در این نشانگان، حس درد، دما، نور، لامسه و فشار، زیر سطح آسیب دیدگی وجود دارد. همچنین، نوارهای نخاعی که به دست‌ها عصب‌دهی می‌کنند، به علت موقعیت مرکزیشان در طناب نخاعی، بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند، در حالی که الیاف قشری-نخاعی که به مقصد پاها می‌روند، به علت موقعیت بیرونی تری
که به مقصد پاها می‌روند، به علت موقعیت بیرونی تری که دارند، سالم می‌مانند. رایج‌ترین نشانگان SCI ناقص، یعنی نشانگان طناب نخاعی مرکزی، اغلب از گسترش شدید (هایپر اکستنشن) گردن در افراد مسن با تنگی نخاعی نتیجه می‌گردد. در افراد جوان، اغلب از خمیدگی گردن ناشی می‌شود. رایج‌ترین دلایل آن می‌تواند سانحه ناشی از تصادفات رانندگی یا سقوط باشند؛ با این حال، ممکن است دلایل محتمل دیگری چون تنگی مجرای نخاعی و اثرات دیسک بین مهره‌ای و تومور نیز وجود داشته باشند. نشانگان طناب قدامی. نشانگان طناب قدامی، ناشی از آسیب به بخش
قدامی. نشانگان طناب قدامی، ناشی از آسیب به بخش جلویی طناب نخاعی یا کاهش خون‌رسانی از سرخرگ نخاعی قدامی، ممکن است ناشی از شکستگی‌ها یا جابجایی مهره‌ها یا دیسک‌های فتق دار باشد. عملکرد حرکتی، حس درد و دما در زیر سطح آسیب دیدگی از دست می‌روند، در حالی که احساس لمس و حس عمقی (حس موقعیت فضایی) دست نخورده باقی می‌مانند. این تفاوت‌ها، به عل موقعیت‌های نسبی نوارهای نخاعی مسئول برای هر نوع از این عملکردهاست. نشانگان براون-سکوارد. نشانگان براون-سکوارد هنگامی رخ می‌دهد که طناب نخاعی در یک سمت بیش از سمت دیگر آسیب
که طناب نخاعی در یک سمت بیش از سمت دیگر آسیب دیده باشد. برش دقیق طناب نخاعی از وسط، امری نادر است (یعنی آسیب دقیقاً یک سمتی)، اما ضایعات جزئی به علت زخم‌های عمقی (چون جراحات ناشی از شلیک گلوله یا چاقو) رایج اند. بدن، در همان سمت جراحت، عملکرد حرکتی، و احساسات ارتعاشی و لامسه را از دست می‌دهد. در سمت مخالف جراحت، احساسات درد و دما از دس می‌روند. نشانگان طناب خلفی. نشانگان طناب خلفی، که در آن تنها ستون‌های پشتی تحت تأثیر قرار می‌گیرند، اغلب به عنوان مواردی از میلوپاتی مزمن در نظر گرفته می‌شوند، اما ممکن است
میلوپاتی مزمن در نظر گرفته می‌شوند، اما ممکن است همراه با انفارکشن سرخرگ طناب خلفی نیز رخ دهد. این نشانگان نادر، موجب ازدست رفتن حس عمقی و حس ارتعاشی زیر سطح آسیب شده در حالی که عملکرد حرکتی و حس درد، دما و لامسه دست نخورده باقی بمانند. اغلب آسیب‌های طناب خلفی، از بیماری‌ها یا نقص ویتامینی ناشی می‌شوند تا این که ناشی از تروما باشند. تابس دورسالیس، به علت جراحت در بخش خلفی طناب نخاعی می‌باشد، که از سیفلیس ناشی شده و منجر به از دست رفتن حس لامسه و حس عمقی می‌شود. نشانگان مخروط نخاعی و دم اسبی. نشانگان مخروط
نشانگان مخروط نخاعی و دم اسبی. نشانگان مخروط نخاعی، آسیب به انتهای طناب نخاعی است که مکان آن مربوط به مهره‌های T12-L2 در بزرگسالان می‌باشد. این ناحیه، شامل قطعات نخاعی S4-S5 است، که مسئول مدفوع، ادرار، و برخی عملکردهای جنسی است، لذا می‌تواند در این امور اختلال ایجاد کند. به علاوه، حس و انعکاس آشیل‌ها نیز ممکن است مختل شوند. دلایل این نشانگان شامل تومورها، ترومای فیزیکی و ایسکمی می‌شود. نشانگان دم اسبی (CES)، ناشی از ضایعه زیر سطحی است که در آن نخاع به رشته‌های دم اسبی، در سطوح L2-S5، زیر نخاعی تقسیم
رشته‌های دم اسبی، در سطوح L2-S5، زیر نخاعی تقسیم می‌شود. ازین‌رو این نشانگان، یک نشانگان واقعی طناب نخاعی نیست، چرا که در آن ریشه‌های عصبی آسیب می‌بینند، نه خود طناب نخاعی؛ با این حال، در این نشانگان آسیب دیدن چندین عصب به‌طور همزمان، به علت مجاورتشان، امری رایج است. خود CES به تنهایی، یا همراه با نشانگان مخروط نخاعی ممکن است رخ دهد. ممکن است این نشانگان موجب درد پایین کمر، ضعف یا فلج در اندام تحتانی، از دست رفتن حس، اختلالات دفع و ادرار و ازدست رفتن انعکاس‌ها گردد. برعکس نشانگان مخروط نخاعی، نشانگان دم
گردد. برعکس نشانگان مخروط نخاعی، نشانگان دم اسبی اغلب تنها در یک سمت بدن رخ می‌دهند. علت آن اغلب فشردگی است، مثل دیسک بین مهره ای گسیخته شده یا تومور. از آنجا که اعصاب آسیب دیده در نشانگان دم اسبی، عملاً جز اعصاب محیطی اند، چرا که از طناب نخاعی منشعب شده‌اند، بازیابی عملکرد پیش‌آگهی بهتری دارد: دستگاه عصبی پیرامونی ظرفیت بیشتری برای درمان، نسبت به دستگاه عصبی مرکزی دارا می‌باشد. علامات و نشانه‌ها. علامات (که توسط یک متخصص بالینی مشاهده شده) و نشانه‌ها (تجربه شده توسط بیمار)، بسته به مکان و گستره آسیب نخاعی
شده توسط بیمار)، بسته به مکان و گستره آسیب نخاعی دارد. ناحیه‌ای از پوست که از طریق بخش خاصی از نخاع عصب‌دهی می‌شود را درماتوم نامیده، و آسیب به آن بخش از نخاع، موجب ایجاد درد، کرختی یا از دست رفتن حس در نواحی مرتبط خواهد شد. خواب‌رفتگی، حس سوزن‌سوزنی شدن یا حس سوختگی در نواحی تحت تأثیر پوست، یکی دیگر از چنین نشانگانی‌ست. شخصی که سطح هوشیاری پایینی دارد، ممکن است در مقابل تحریک دردناک در بالای نقطه خاصی پاسخ دهد، اما نه در پایین آن. گروهی از عضلاتی که از طریق بخش خاصی از نخاع عصب‌دهی شده‌اند را میوتوم
طریق بخش خاصی از نخاع عصب‌دهی شده‌اند را میوتوم نامیده، و آسیب به آن بخش از طناب نخاعی می‌تواند موجب بروز مشکلات حرکتی مرتبط با آن ماهیچه‌ها شود. عضلاتی که ممکن است به صورت غیرقابل کنترل دچار انقباض گردند (اسپاسیتی)، ضعیف شده، یا به‌طور کامل فلج می‌شود. شوک نخاعی، از دست رفتن فعالیت عصبی شامل انعکاس‌های زیر سطح آسیب‌دیده، به مدت کوتاهی پس از آسیب‌دیدگی رخ داده و اغلب طی یک روز برطرف می‌شود. پریاپیسم، نعوظ آلت مردانه، ممکن است نشانه‌ای از آسیب طناب نخاعی حاد باشد. این که کدام یک از بخش‌های بدن، تحت تأثیر از
باشد. این که کدام یک از بخش‌های بدن، تحت تأثیر از دست رفتن عملکرد قرار خواهند گرفت، به سطح آسیب دیدگی بستگی دارد. برخی از نشانه‌ها، بدکاری دفعی و ادراری، ممکن است در هر سطحی رخ دهند. مثانه نوروژنیک، مربوط به توانایی‌هایی شامل قدرت تخلیه مثانه بوده و نشانگان رایجی از آسیب طناب نخاعیست. این نشانگان می‌تواند منجر به افزایش فشار مثانه ای شده و به کلیه‌ها آسیب بزند. کمری-خاجی. اثرات جراحات در نواحی کمری یا خاجی طناب نخاعی یا بالاتر (پشتی تحتانی و لگن خاصره) شامل کاهش کنترل پاها و مفاصل ران، دستگاه
خاصره) شامل کاهش کنترل پاها و مفاصل ران، دستگاه ادراری-تناسلی، و مقعد است. افرادی که پایین سطح L2 دچار آسیب دیدگی شده‌اند هنوز قادرند از فلکسور مفصل ران و اکستنسور ماهیچه‌های زانوی استفاده کنند. عملکردهای روده‌ای و مثانه‌ای توسط ناحیه خاجی کنترل می‌شود. همچنین تجربه بدکاری جنسی پس از سانحه امری رایج بوده، به علاوه این که بدکاری روده و مثانه شامل بی‌اختیاری مدفوع و ادرار نیز می‌باشد. سینه‌ای. ضایعات سینه‌ای، علاوه بر مشکلاتی که در جراحات سطوح پایین‌تر یافت می‌گردند، می‌تواند بر روی عضلات تنه نیز اثرگذار
می‌گردند، می‌تواند بر روی عضلات تنه نیز اثرگذار باشند. آسیب‌های سطح T1 تا T8 منجر به ناتوانی در کنترل عضلات شکمی می‌شود. پایداری تنه نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد؛ که در آسیب‌های سطوح بالاتر این امر شدت می‌گیرد. هرچه سطح آسیب پایین‌تر باشد، اثراتش با گستردگی کمتری همراه است. آسیب‌های T9 تا T12 منجر به از دست رفتن کنترل تنه و عضلات شکمی می‌شود. آسیب‌های نخاع سینه‌ای منجر به پاراپلژی شده، اما عملکرد دست‌ها، بازوان و گردن تحت تأثیر قرار نمی‌گیرند. یکی از شرایطی که اغلب در جراحات بالای T6 رخ می‌دهد،
از شرایطی که اغلب در جراحات بالای T6 رخ می‌دهد، بدانعکاسی خودمختار (AD) (Autonomic Dysreflexia) است، که در آن فشار خون به سطوح خطرناکی افزایش یافته که برای ایجاد سکته مغزی بالقوه کشنده کفایت می‌کند. این امر ناشی از واکنش افراطی دستگاه به محرک‌هایی چون درد زیر سطح جراحت بوده، چرا که پیام‌های بازدارنده از مغز قادر به گذر از جراحت جهت تعدیل پاسخ تحریکی دستگاه عصبی سمپاتیک نیستند. علامات و نشانه‌های AD شامل تشویش، سردرد، تهوع، وزوز گوش، دید تار، سرخ شدن پوست و گرفتگی بینی می‌باشد. این اتفاق ممکن است به فاصله
گرفتگی بینی می‌باشد. این اتفاق ممکن است به فاصله کوتاهی پس از جراحت، یا حتی سال‌ها بعد رخ دهد. عملکردهای خودمختار دیگری نیز ممکن است مختل گردند. به عنوان مثال، مشکلات تنظیم دمای بدن اغلب در ضایعات T8 یا بالاتر آن رخ می‌دهند. یکی دیگر از عوارض جدی که ممکن است از جراحات بالای T6 ناشی شوند، شوک نوروژنیک است، که از تداخل در خروجی دستگاه عصبی سمپاتیک، که مسئول حفظ تونوس ماهیچه‌ای در عروق خونیست، ناشی می‌شود. عروق، بدون ورودی سمپاتیک، شل و منبسط می‌شوند. نمود شوک نوروژنیک با فشار خونی که به میزان خطرناکی پایین
نوروژنیک با فشار خونی که به میزان خطرناکی پایین آمده، کندتپشی، و جمع شدن خون در اندام‌ها است، که موجب عدم کفایت گردش خون به طناب نخاعی شده و آسیب بالقوه بیشتری را به آن وارد می‌کند. گردنی. جراحات طناب نخاعی در سطح گردنی، منجر به فلج جزئی یا فلج چهاراندام (تتراپلژی) (یا نام دیگرش: کوادریپلژی) می‌شود. براساس موقعیت خاص و شدت تروما، ممکن است عملکرد محدود شده‌ای حفظ گردد. نشانه‌های جراحات گردنی شامل تپش کند قلب، فشار خون پایین، مشکلات تنظیم دمای بدن، عملکرد بد تنفسی می‌باشد. اگر جراحت گردنی به میزان کافی بالا
تنفسی می‌باشد. اگر جراحت گردنی به میزان کافی بالا باشد تا عضلات درگیر در تنفس را مختلف کند، شخص ممکن است قادر به تنفس بدون نیاز به لوله تراشه و تهویه مکانیکی نباشد. عوارض. عوارض آسیب‌های طناب نخاعی شامل ادم ریه، نارسایی تنفسی، شوک نوروژنیک و فلج کامل در ناحیه زیر آسیب دیدگی می‌باشد. استفاده نادرست عضلانی ممکن است در دراز مدت، اثرات اضافه تری شامل آتروفی عضلانی را ایجاد کند. عدم تحرک ممکن است منجر به زخم بستر، به‌خصوص در نواحی استخوانی گشته، که نیازمند اقدامات احتیاطی چون نرم‌تر کردن بستر و هر دو ساعت چرخش
احتیاطی چون نرم‌تر کردن بستر و هر دو ساعت چرخش درون بستر جهت تخفیف فشار می‌باشد. در دراز مدت، افرادی که از ویلچر استفاده می‌کنند، باید به صورت دوره ای جابجا شده تا فشار تخفیف یابد. یکی از عوارض دیگر درد، شامل درد نوسی‌سپتیو (نشان‌دهنده آسیب بافتی بالقوه یا واقعی‌ست) و درد نوروپاتی است، اینگونه عوارض هنگامی روی می‌دهند که اعصاب در غیاب محرک‌های دردزا، تحت تأثیر انتقال پیام‌های خطادار درد، قرار گیرند. اسپاستیسیته، سفت کردن غیرقابل کنتر عضلات زیر سطح آسیب‌دیدگی است که در ۷۸–۶۵٪ از SCI مزمن رخ می‌دهد. این
است که در ۷۸–۶۵٪ از SCI مزمن رخ می‌دهد. این رویداد ناشی از نقصان ورودی از مغز است که پاسخ‌های عضلانی رفلکس‌های کششی را فرومی‌نشاند. این اسپاستیسیته‌ها با دارو و درمان فیزیکی قابل درمانند. اسپاستیسیته، ریسک کنتراکچر (کوتاه شدن عضلات، زردپی‌ها یا رباط‌ها که ناشی از استفاده نشدن یکی از اندام‌هاست) را افزایش می‌دهد؛ می‌توان از این مشکل با حرکات متعدد روزانهٔ اندام در محدوده کامل حرکتی اش، پیشگیری کرد. یکی دیگر از مشکلات ناشی از عدم تحرک، از دست رفتن چگالی استخوان و تغییرات بافت استخوانی‌ست. از دست رفتن چگالی
و تغییرات بافت استخوانی‌ست. از دست رفتن چگالی استخوان (کانی‌زدایی استخوان) را ناشی از نقصان ورودی از سوی عضلات فلج یا ضعیف شده می‌دانند که می‌تواند منجر به افزایش ریسک شکستگی‌ها گردد. برعکس، پدیده استخوان‌سازی نابجا (heterotopic ossification)، که رشد بیش از حد بافت استخوانی در نواحی بافت نرم است، به خوبی شناخته نشده. این پدیده در سطح زیر آسیب دیدگی رخ داده، احتمالاً ناشی از التهاب بوده و در ۲۷٪ از افراد به مرحله ای می‌رسد که از نظر بالینی قابل توجه می‌شود. افراد مبتلا به SCI، در معرض ریسک بالای مشکلات
افراد مبتلا به SCI، در معرض ریسک بالای مشکلات تنفسی و قلبی-عروقی اند، لذا خدمه بیمارستان باید مراقب باشند تا از شدت یافتن چنین مشکلاتی اجتناب کنند. مشکلات تنفسی (به‌خصوص ذات الریه) جزو دلایل اصلی مرگ افراد دچار به SCI است، که بدنبال آن اغلب عفونت‌هایی ناشی از فشار، عفونت‌های مجاری ادراری و عفونت‌های تنفسی رخ می‌دهند. ذات الریه ممکن است همراه با تنگی نفس، تب، و اضطراب باشد. یکی دیگر از تهدیدات تنفسی، ترومبوز سیاهرگی عمقی (DVT) است که طی آن درون اندام‌های بی تحرک، لخته خونی تشکیل می‌گردد؛ این لخته‌ها ممکن
تحرک، لخته خونی تشکیل می‌گردد؛ این لخته‌ها ممکن است شکسته شده و تشکیل آمبولی ریوی داده و بدین شکل در ریه سکنا گزیده و موجب انسداد خون رسانی به آن گردند. در SCI، به‌خصوص ۱۰ روز اول آسیب دیدگی، ریسک بالای DVT وجود دارد که در بیش از ۱۳٪ درصد از موارد حاد رخ می‌دهد. اقدامات پیش‌گیرانه شامل ضدانعقادگران، لوله فشار، و حرکت دادن اندام‌های بیمار است. علامات و نشانه‌های رایج DVT و آمبولی ریوی ممکن است در SCI به دلیل اثراتی چون تغییر ادراک درد و عملکرد دستگاه عصبی، پوشیده شوند. عفونت مجاری ادراری (UTI) یکی دیگر از
پوشیده شوند. عفونت مجاری ادراری (UTI) یکی دیگر از ریسک‌هاییست که ممکن است نشانه‌های رایج (درد، ضرورت، و فراوانی) را از خود بروز ندهد؛ در عوض آن، امکان دارد که همراه با وخامت اسپاستیسیته (حالت انقباضی) باشد. احتمالاً ریسک UTI جزو رایج‌ترین عوارض بلند مدت بوده که با استفاده از کاتتر ادراری تعبیه شده، تشدید می‌شود. ممکن است کاتترگذاری ضروری باشد، چرا که SCI در توانایی مثانه در تخلیه هنگامی که بسیار پر شده باشد، اخلال ایجاد کرده و ممکن است منجر به راه اندازی بد رفلاکسی یا آسیب دائمی مثانه گردد. استفاده از
بد رفلاکسی یا آسیب دائمی مثانه گردد. استفاده از کاتترگذاری نوبتی جهت تخلیه ادرار در فواصل منظم طی روز، مرگ و میر به علت نارسایی کلیوی ناشی از UTI را در کشورهای پیشرفته کاهش داده، اما هنوز در کشورهای در حال توسعه جزو مشکلات اساسی به‌شمار می‌رود. تخمین زده می‌شود که ۲۴–۴۵٪ از مردم دچار SCI، از اختلالات افسردگی رنج برده و نرخ خودکشی بینشان ۶ برابر بقیه جمعیت است. ریسک خودکشی در پنج سال اول پس از آسیب بدتر است. در افراد جوانی که دچار SCI اند، خودکشی جزو دلایل اصلی مرگ و میر است. افسردگی همراه با افزایش ریسک
اصلی مرگ و میر است. افسردگی همراه با افزایش ریسک عوارض دیگری چون UTI و زخم بستر بوده و هنگامی که مراقبت از خود نادیده انگاشته شود، بروز بیشتری می‌یابند. علت‌ها. آسیب‌های نخاعی اغلب ناشی از ترومای فیزیکی اند. نیروهای درگیر در ایجاد آن شامل این مواردند: فراخمیدگی (هایپرفلکسیون) (حرکت رو به جلوی سر)؛ فرابازشدن (هایپراکستانسیون) (حرکت به عقب)؛ تنش جانبی (حرکت جانبی)؛ دوران (پیچش سر)؛ فشردگی (نیرو در طول محور نخاعی از سر به سمت پایین یا از لگن به سمت بالا)؛ یا از هم باز کردن مهره‌ها. SCI ترومایی می‌تواند منجر
از هم باز کردن مهره‌ها. SCI ترومایی می‌تواند منجر به خون‌مردگی، آسیب‌دیدگی کششی یا فشردگی شود. ریسک عمده انواع مختلف شکست مهره‌ای وجود دارد. همی‌پارزی عمدتاً ناشی از ناهنجاری‌های مادرزادی بدون نشانه و از پیش موجود است، نه از تروماهای کوچک‌تر. در آمریکا، تصادفات رانندگی جزو رایج‌ترین عوامل ایجاد SCIهاست؛ دومین عامل سقوط، سپس زخم‌های گلوله و عامل بعدی آسیب‌های ورزشی می‌باشد. در برخی از کشورها، سقوط رایج ر است، حتی از تصادفاً رانندگی که عامل پیشرو در SCI است نیز سبقت می‌گیرد. نرخ SCI ناشی از خشونت، وابستگی
نیز سبقت می‌گیرد. نرخ SCI ناشی از خشونت، وابستگی زیادی به مکان و زمان آن دارد. از تمامی SCIهای ناشی از ورزش، شیرجه در آب‌های کم عمق، رایج‌ترین عامل است؛ آسیب‌های ناشی از ورزش‌های زمستانی و ورزش‌های آبی نیز بیشتر شده در حالی که آسیب‌های ناشی از فوتبال و ترامپولین کاهش داشته‌اند. دار زدن به قصد خودکشی ممکن است منجر به آسیب نخاع گردنی شود. درگیری‌های نظامی یکی از دلایل دیگر است که هنگام وقوع موجب بالا رفتن نرخ SCI می‌گردد. یکی دیگر از عوامل بالقوه SCI، آسیب درمان‌زاد است که ناشی از فرایندهای پزشکی است که به
است که ناشی از فرایندهای پزشکی است که به طرز نامناسبی صورت پذیرد، همچون تزریق به ستون فقرات. همچنین SCI ممکن است ناشی از عوامل غیرترومایی باشد. ضایعات غیرترومایی عامل ۳۰ تا ۸۰٪ از تمام SCI هاست؛ این درصد بسته به موقعیت آسیب دیدگی داشته و تحت تأثیر تلاش‌ها جهت اجتناب از آسیب دیدگی قرار دارد. درصد SCI ناشی از زوال و تومورها در کشورهای توسعه یافته بیش از همین درصد در کشورهای در حال توسعه است. در کشورهای توسعه یافته، رایج‌ترین عامل SCI غیرترومایی، بیماری‌های زوال (پیش رونده) و در رتبه بعدی تومور است؛ در حالی
(پیش رونده) و در رتبه بعدی تومور است؛ در حالی که در بسیاری از کشورهای درحال توسعه، عامل پیشرو SCI غیرترومایی عفونت‌هایی چون HIV و بیماری سل است. ممکن است SCI در بیماری دیسک بین مهره‌ای و بیماری عروق طناب نخاعی نیز بروز کند. بروز خون‌ریزی خود به خودی درون یا برون غشاهای محافظتی که بین نخاع و دیسک‌های بین مهره‌ای مرز ایجاد می‌کنند، می‌تواند ایجاد فتق کند. بدعملکردی عروق خونی، همچون بدشکلی شریانی-وریدی، یا سکنا کردن لخته در عروق و قطع تغذیه خون به نخاع، می‌توانند منجر به آسیب گردند. هنگامی که فشار خون سیستمی
منجر به آسیب گردند. هنگامی که فشار خون سیستمی افت کند، ممکن است جریان خون به طناب نخاعی کاهش یافته که این امر عامل بالقوه ای در از دست دادن حس و حرکات ارادی در نواحی تغذیه شده از سطح تحت تأثیر قرار گرفتهٔ طناب نخاعی خواهد بود. شرایط مادرزادی و تومورهایی که به نخاع فشار وارد می‌کنند نیز همچون اسپوندیلوز مهره‌ای و ایسکمی قادرند SCI ایجاد کنند. بیماری MS می‌تواند به نخاع آسیب وارد کند، همچنین عفونت‌ها و التهاباتی چون این موارد: سل، زونا یا تب‌خال، مننژیت، میلیت و سیفلیس. پیشگیری. پیش‌گیری از SCI مرتبط با
میلیت و سیفلیس. پیشگیری. پیش‌گیری از SCI مرتبط با خودروها با اقداماتی شامل تلاش‌های فردی و اجتماعی جهت کاهش رانندگی تحت تأثیر داروها یا الکل، حواس‌پرتی هنگام رانندگی، و رانندگی در حالت خواب‌آلودگی می‌باشد. سایر تلاش‌ها شامل ایمنی جاده (مثل علامات خطر و افزایش نوردهی) و ایمنی خودرو (همچون مراقبت‌های معمول و ترمزهای ضد قفل، حفاظ سر، کیسه‌های هوا، کمربندهای ایمنی و صندلی‌های ایمنی مخصوص کودکان) است که هردو از حوادث پیشگیری کرده و آسیب تصادفات را تقلیل می‌دهند. می‌توان با تغییراتی در محیط از سقوط پیش‌گیری کرد:
می‌توان با تغییراتی در محیط از سقوط پیش‌گیری کرد: همچون استفاده از مواد غیرلغزنده و میله‌های دستگیره در وان حمام و دوش‌ها، نرده پله، دروازه‌های کودکان و ایمنی برای پنجره‌ها. با استفاده از روش‌های مختلف می‌توان از آسیب‌های مرتبط با سلاح نیز پیش‌گیری کرد: آموزش حل منازعه، کمپین‌های آموزش ایمنی سلاح و تغییراتی در فناوری سلاح‌ها (همچون قفل‌های ماشه) جهت ارتقاء ایمنی‌شان. جهت پیش‌گیری از آسیب‌های ورزشی می‌توان تغییراتی در قوانین ورزشی و تجهیزات جهت افزایش ایمنی داده، و کمپین‌های آموزشی جهت کاهش شیرجه در آب با
داده، و کمپین‌های آموزشی جهت کاهش شیرجه در آب با عمق نامشخص یا تکل سر-اول (Head-first tackling) در فوتبال آمریکای شمالی برگزار نمود.
کارل فریدریش بنز (به انگلیسی: Carl Friedrich Benz)(زادهٔ ۲۵ نوامبر ۱۸۴۴ - درگذشتهٔ ۴ آوریل ۱۹۲۹) مهندس مکانیک - خودرو و طراح موتور خودرو بود که به دلیل اختراع خودروی بنزین‌سوز و بنیان‌گذاری شرکت مرسدس بنز مشهور است. شرکت او بنز و سی - مستقر در مانهایم - نخستین کارخانه خودروسازی جهان و بزرگ‌ترین کارخانه در آن زمان بود. در سال۱۹۲۶ با دایملر موتورن گزلشافت ادغام شد و دایملر-بنز را تشکیل داد ، که مرسدس بنز را در میان مارک های دیگر تولید می کند. بنز به طور گسترده به عنوان "پدر ماشین"، و همچنین "پدر صنعت خودرو"
به عنوان "پدر ماشین"، و همچنین "پدر صنعت خودرو" در نظر گرفته می شود. او در مولبورگ در کارلسروهه به دنیا آمد و در لادنبورگ چشم از جهان فروبست. آغاز زندگی. کارل در ۲۵ نوامبر ۱۸۴۴ در کارلسروهه از یک رابطهٔ غیررسمی بدنیا آمد. کارل بنز با نام اصلی کارل فردریش مایکل وایلانت متولد شد، در مولبورگ، اکنون یک منطقه از کارلسروهه، بادن-وورتمبرگ، که بخشی از آلمان مدرن است، از ژوزفین وایلانت و یک راننده لوکوموتیو، یوهان گئورگ بنز، که چند ماه بعد با او ازدواج کرد. طبق قوانین آلمان، این کودک با ازدواج قانونی والدینش بنز و
آلمان، این کودک با ازدواج قانونی والدینش بنز و وایلانت نام «بنز» را به دست آورد. هنگامی که او دو ساله بود، پدرش بر اثر ذات الریه درگذشت ، [۵] و نام وی به یاد پدرش به کارل فردریش بنز تغییر یافت. مادرش علی‌رغم زندگی در فقر، تلاش کرد تا آموزش خوبی به او بدهد. کارل در مدرسه محلی گرامر در کارلسروهه تحصیل می‌کرد و دانش آموز ولخرجی بود. در سال ۱۸۵۳، در سن نه سالگی او در لیسه با گرایش علمی شروع به کار کرد. وی در سال ۱۸۶۰ به تحصیل در دانشگاه پلی تکنیک در کارلسروهه روی آورد.او در دانشگاه درسی درباره ماشین michine
روی آورد.او در دانشگاه درسی درباره ماشین michine انتخاب کرد و تحت نظر فردیناند ردنباخر تحصیل کرد. زندگی حرفه ای. کارل در سال ۱۸۶۴ به عنوان کمک مکانیک در کارخانه فنی کارلسروهه استخدام شد. بعدتر در ۱۸۶۶ به عنوان نقشه‌کش و مهندس طراح در شرکت «مسرز شوایزر» در مانهایم استخدام شد؛ و در سال ۱۸۶۸ طراحی یک موتور در «مسرز بن کیزر» در «پی فورژیم» را انجام داد. کارل در سال ۱۸۷۱ کارگاه صنعتی «کارل بنز و اوت ریتر» را در «مانهایم» تأسیس کرد؛ و در سال ۱۸۷۲ شرکت را به نام کارخانه ذوب آهن کارل بنز تغییر نام داد. کارل در
کارخانه ذوب آهن کارل بنز تغییر نام داد. کارل در ۱۸۷۸ آغاز بکار بر روی نخستین موتور ۲ زمانه را در شب سال نو انجام داد. در سال ۱۸۸۲ شرکت را به «شرکت نفتی مانهایم» تغییر نام داد و برای مدت کوتاهی کناره‌گیری موقت کرد. در سال ۱۸۸۳ کمپانی «بنز و سی» را در «مانهیم» تأسیس کرد. در سال ۱۸۸۶ نخستین ماشین بنزینی جهان با سه چرخ با استفاده از یک موتور تک سیلندر چهارزمانه با توان ۰٫۶۹ اسب بخار (حدود ۴۹۲ وات) با حداکثر سرعت ۲۵۰ دور بر دقیقه (۱۶ کیلومتر بر ساعت) را ساخت. در ۲۹ ژانویه سال ۱۸۸۶ وی درخواست ثبت اختراع خود را
۲۹ ژانویه سال ۱۸۸۶ وی درخواست ثبت اختراع خود را برای تولید یک ماشین ۳ چرخه با سوخت بنزین اعلام نمود. در سوم ژوئیه وی با ماشین سه چرخ در سطح شهر حرکت کرد. در ۲۹ فوریه ۱۸۸۶ نخستین خودروی مدرن جهان توسط مهندس کارل بنز ساخته شد. در سال ۱۸۸۸ کارل بنز نخستین گواهینامه رانندگی جهان را دریافت کرد. در همان سال همسر بنز نخستین رانندگی طولانی مدت با ماشین را از شهر مانهایم (Mannheim) به شهر زادگاهش فورتزهایم (Pforzheim) به مسافت ۱۰۴ کیلومتر و به مدت ۱۲ ساعت و ۵۷ دقیقه با موفقیت به پایان رساند. در سال ۱۸۹۳ نخستین
با موفقیت به پایان رساند. در سال ۱۸۹۳ نخستین خودروی چهار چرخ که دارای اکسل بود را تولید کرد. کارل در سال ۱۸۹۵ نخستین اتوبوس را ساخت، کمی بزرگتر از نمونه‌های سواری بود و تقریبا ۷ یا ۸ مسافر حمل میکرد و در آلمان بین ۳ شهر شروع به تردد کرد. کارل در سال ۱۸۹۶ موتور تخت یا باکسر را اختراع کرد.در این نوع موتور زاویه بین پیستونها داخل سیلندر ۱۸۰ درجه میباشد و موتور ۱۸۰ درجه نیز نامیده میشود. این نوع موتور هنوز هم در خودروهایی مانند پورشه سوبارو ویا موتور سیکلت همچون هارلی دیویدسون مورد استفاده قرار میگیرد. در سال
هارلی دیویدسون مورد استفاده قرار میگیرد. در سال ۱۹۰۳ کارل بنز از شرکت «بنز و سای» (Benz &amp; Cie. AG) علی‌رغم موفقیت چشمگیر شرکت انصراف داد. در سال ۱۹۰۵ کارل به لادنبرگ نقل مکان کرد. در سال ۱۹۰۶، شرکت «کارل بنز و پسران» را در لادنبورگ تأسیس کرد. در سال ۱۹۲۶–۱۹۰۴، کارل به عنوان عضو افتخاری شرکت «بنز وسای» انتخاب شد. در سال ۱۹۱۲، وی از عضویت در شرکت «کارل بنز و پسران» کناره‌گیری کرد. در سال ۱۹۲۹–۱۹۲۶، کارل به عنوان عضو اصلی شرکت دایملر بنز «ای جی» انتخاب شد. ازدواج. کارل در سال ۱۸۷۲ با «برتا رینگر» ازدواج
ازدواج. کارل در سال ۱۸۷۲ با «برتا رینگر» ازدواج کرد. مدرک تحصیلی. در سال ۱۹۱۴ مدرک دکترای افتخاری از سوی داشنگاه فنی کارلسروهه به کارل اعطا شد. در سال ۱۹۲۸ مدرک «بادن استیت» به او اعطا شد. افتخارات. افتخار اختراع نخستین خودروی مدرن به کارل بنز، یکی از بنیان‌گذاران مرسدس بنز، نسبت داده می‌شود. ۲۹ فوریه ۱۸۸۶ تاریخ تولد نخستین خودروی جهان توسط مهندس کارل بنز
کاسبَرگ (sepal) بخشی از چهار بخش اصلی گل (کاسبرگ - گلبرگ - پرچم - مادگی) در گیاهان گلدار (آنژیوسپرم‌ها) است که کار حفاظت گل را انجام می‌دهد. کاسبرگ معمولاً ضخیم‌ترین و محکم‌ترین اندام گل است. کاسبرگ‌ها معمولاً سبز و گاه به رنگ‌های دیگر هستند. مجموعه کاسبرگ‌ها (خارجی‌ترین نقطه حلقه اجزای تشکیل دهنده گل) را کاسه گل (calyx) می‌نامند. واژه Calyx (کاسه گل) از لاتین اقتباس شده و نباید با کلمه Calix اشتباه گرفته شود. Calyx از واژه یونانی kalux (به معنای جای غنچه، غلاف) و از فعل kaluptein به معنای نهان کردن مشتق