payamvha/North_RAG huggingface dataset:
آن‌ها به‌طور میانگین، ۰/۲ میلی‌متر قطر دارد. هر کدام از جزایر لانگرهانس، توسط کپسولی از رشته‌های نازک بافت همبند از بافت‌های دیگر لوزالمعده، جدا می‌شود. انواع سلول‌ها. هورمون‌های تولیدشده در جزایر پانکراس به‌طور مستقیم توسط (حداقل) پنج نوع سلول به جریان خون ترشح می‌شوند. در رَت‌ها، انواع سلول‌های درون‌ریز جزایر لانگرهانس، شامل انواع زیر هستند: نسبت سلول‌های بتا در جزایر لانگرهانس، بسته به گونه متفاوت است. این تعداد در انسان حدود 40 – ۵۰ درصد است. علاوه بر سلول‌های تولیدکننده هورمون، سلول‌های استرومایی
بر سلول‌های تولیدکننده هورمون، سلول‌های استرومایی (فیبروبلاست‌ها)، سلول‌های عروقی (سلول‌های اندوتلیال، پریسیت‌ها)، سلول‌های ایمنی (گرانولوسیت‌ها، لنفوسیت‌ها، ماکروفاژها، سلول‌های دندریتیک) و سلول‌های عصبی در جزایر لانگرهانس، وجود دارند. مقدار زیادی خون از جزایر لانگرهانس عبور می‌کند. در هر دقیقه به ازای هر ۱ گرم از جزایر لانگرهانس، 5 – ۶ میلی‌لیتر خون در آن‌ها جریان پیدا می‌کند. این میزان، تا ۱۵ برابر بیشتر از بافت برون‌ریز لوزالمعده است. این جزایر می‌توانند از طریق ارتباط پاراکراین و اتوکراین بر یکدیگر
از طریق ارتباط پاراکراین و اتوکراین بر یکدیگر تأثیر بگذارند و سلول‌های بتا به‌طور الکتریکی با ۶ تا ۷ سلول بتای دیگر، جفت می‌شوند، اما نه به انواع سلول‌های دیگر.
یخ خشک شکل جامد دی‌اکسید کربن (CO2) است. و علتی که آن را به این نام می‌خوانند این است که ظاهری مانند یخ دارد اما از خود هیچ رطوبتی بر جای نمی‌گذارد. این ماده ذوب نمی‌شود بلکه تصعید شده یعنی با افزایش دما از فاز جامد مستقیماً به فاز بخار می‌رود. در اثر این پدیده دود سفیدی ایجاد می‌شود که برای شبیه‌سازی مه یا دود در فیلم‌سازی از آن استفاده می‌شود که در واقع رطوبت هوای اطراف را به تودهٔ بخار آب تبدیل می‌کند. این ماده معمولاً به عنوان عامل سردکننده مورد استفاده قرار می‌گیرد. یخ خشک عالی با فشردن مستقیم گاز
قرار می‌گیرد. یخ خشک عالی با فشردن مستقیم گاز اتمسفر در دمای ثابت ۷۸٫۵- درجه سانتیگراد (−۷۸/۵ °C و -۱۰۹٫۲ °F) از حالت گاز به جامد تبدیل می‌شود. آنتالپی چگالش در ۷۸٫۵- درجه سانتیگراد ۱۹۹ کیلوژول بر کیلوگرم (199 kj/kg) است. تاریخچهٔ یخ خشک. در سال ۱۸۳۶ میلادی شیمیدانی از کشور فرانسه به نام آدرین ژان پیر پیلوریه برای نخستین بار یخ خشک را کشف کرد. او در آن دوران به نتایج و کاربردهایی دربارهٔ یخ خشک رسید که ۶۰ سال بعد توسط دانشمندان آزمایش و مشاهده شد. تولید. تولید یخ خشک بی‌رنگ (مرغوب) با فشرده کردن گاز
تولید یخ خشک بی‌رنگ (مرغوب) با فشرده کردن گاز دی‌اکسید کربن (CO۲) امکان‌پذیر است. روش‌های تولید یخ خشک به‌طور خلاصه به ترتیب زیر است: ۳. در نهایت دی‌اکسید کربن جامد را که فشرده و جامد شده‌است با قالبهای کوچک یا بزرگ مکعبی، یخ خشک را بسته‌بندی می‌کنند. استانداردهای این قالب‌های مکعبی تقریباً ۳۰ کیلوگرم است. کاربرد. کاربردهای آن عبارت‌اند از: طرز تهیه یخ خشک. برای ساختن یخ خشک لازم نیست وسایل سرمایش قوی داشته باشیم. تنها کافی است دی‌اکسید کربن (با فشار بالا) داشته باشیم؛ مثلاً اگر کپسولی از CO۲ با فشاری در
داشته باشیم؛ مثلاً اگر کپسولی از CO۲ با فشاری در حدود حداقل ۷۵ بار و دمای حدود ۳۱ درجه سانتیگراد داشته باشید، چنانچه آن را برعکس کنید طوری که شیر خروجی آن در پایین قرار گیرد و سپس شیر را باز کنید، CO۲ به صورت یخ خشک از آن خارج می‌شود. علت این پدیده فرایند اختناق یا خفگی است که در آن چنانچه فشار سیالی به صورت ناگهانی کم شود دمای سیال نیز کم می‌شود (البته بسته به مقدار ضریبی به نام ضریب ژول-تامسون). از همین پدیده در یخچال برای خنک کردن گاز سردکننده استفاده می‌شود. کاربرد یخ خشک برای تولید باران. باروری ابرها
کاربرد یخ خشک برای تولید باران. باروری ابرها به وسیلهٔ یخ خشک به‌طور ناگهانی در آزمایشگاه جنرال الکتریک در نیویورک کشف شد. در ۱۹۴۶ شیمیدانی به نام ونسان شافر برفی را در نزدیکی شهر نیویورک، با تزریق ۶ پوند یخ خشک به وسیلهٔ هواپیما به ابرها ایجاد کرد. از آن موقع بارور کردن ابرها به این روش برای تولید باران استفاده شد و در چین برای کاهش آلودگی هوا در زمان برگزاری المپیک ۲۰۰۸ مورد استفاده قرار گرفت. شاید بتوان این تهمت را نیز به این روش زد که آن نوعی دزدی باران باشد. در ویتنام ارتش آمریکا از این روش برای
باران باشد. در ویتنام ارتش آمریکا از این روش برای افزایش بارانهای موسمی با شعار ' گل تولید کنید نه جنگ ' استفاده شد. از دی‌اکسید کربن مایع برای از بین بردن مه در فرودگاه‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرد. روسیه از روش بارور کردن ابرها برای ایجاد باران برای دور کردن ذرات رادیو اکتیو از اطراف مسکو استفاده می‌کند.
پسوریازیس یا صدفک، بیماری پوستی مزمن خودایمنی است. این بیماری هنگامی رخ می‌دهد که دستگاه ایمنی بدن سیگنال‌های اشتباهی می‌فرستد. این سیگنال‌ها باعث افزایش سرعت چرخهٔ رشد سلول‌های پوست می‌شود؛ یعنی افزایش بیش از حد سلول‌های پوستی از میزان ریختن آن‌ها. پسوریازیس واگیردار نیست. پنج نوع اصلی پسوریازیس، پلاکی، خالدار، معکوس، پوسچولار و اریترودرمیک می‌باشد. شایع‌ترین آن پسوریازیس پلاک‌مانند است که با ناحیه‌هایی قرمزرنگ با پوششی نقره‌ای و سفید از سلول‌های مردهٔ پوست مشخص می‌شود. پسوریازیس در هر نقطه‌ای از بدن مانند
مشخص می‌شود. پسوریازیس در هر نقطه‌ای از بدن مانند زانو، آرنج، پوست سر و کف دست و پا می‌تواند مشاهده شود و با سایر شرایط جسمی جدی مانند دیابت، بیماری‌های قلبی و افسردگی در ارتباط است. حدود ۳۰ درصد از افراد مبتلا به پسوریازیس به آرتریت پسوریاتیک مبتلا می‌شوند. باور بر این است که پسوریازیس مرتبط با دستگاه ایمنی بدن و یک بیماری ژنتیکی است و محرک‌های آن استرس، صدمه به پوست، برخی داروها و عفونت می‌باشد. پسوریازیس اغلب در سنین جوانی شروع می‌شود، اما می‌تواند در هر سنی از دوران نوزادی تا سنین کهولت شروع شود. زنان
سنی از دوران نوزادی تا سنین کهولت شروع شود. زنان و مردان تقریباً به یک نسبت به این بیماری مبتلا می‌شوند. این بیماری درمان قطعی ندارد، اما داروهای بسیاری وجود دارند که با استفاده از آنها، پسوریازیس کنترل می‌شود. انواع روش‌های کنترل پسوریازیس عبارتند از: درمان‌های موضعی، نور درمانی، داروهای سیستمیک، بیولوژیک و طب مکمل و جایگزین. پسوریازیس اگر چه آزار دهنده است ولی در صورت درمان مناسب و رعایت دستورهای پزشکی، می‌توان با آن کنار آمد و بیماری را کنترل کرد. حدود ۲٪ و بیش از ۱۲۵ میلیون نفر در سراسر جهان پسوریازیس
و بیش از ۱۲۵ میلیون نفر در سراسر جهان پسوریازیس دارند و ۲۹ اکتبر (۷ آبان) روز جهانی پسوریازیس می‌باشد. بیماری‌زایی. پسوریازیس یک بیماری مرتبط با دستگاه ایمنی بدن است. در طی این بیماری دستگاه ایمنی با ارسال سیگنال‌های معیوب موجب تسریع رشد سلول‌های پوست می‌شود. در واقع در حالت عادی سلول‌های پوست به‌طور دائم از لایه‌های زیرین به طرف سطح حرکت کرده، در آنجا هسته‌های خود را از دست داده و به صورت پوسته‌های مرده از بدن دفع می‌شوند. این روند به‌طور معمول حدود یک ماه به طول می‌انجامد، اما در جریان پسوریازیس، چرخهٔ
به طول می‌انجامد، اما در جریان پسوریازیس، چرخهٔ حیات سلول‌های پوست بر اثر همان اشکالات دستگاه ایمنی، سرعت یافته، در نتیجه چندین لایه سلول مرده در سطح پوست تجمع پیدا می‌کنند که همان پوسته‌های پسوریازیس را تشکیل می‌دهند. علائم. علائم پسوریازیس می‌تواند بین افراد مختلف، متفاوت باشد و شامل یک یا چند از نشانه‌های زیر شود: تشخیص. پسوریازیس اغلب با معاینه بالینی تشخیص داده می‌شود و هیچ تست خونی برای تشخیص آن وجود ندارد، هر چند گاهی انجام برخی آزمایش‌ها برای یافتن علل شعله‌ورکنندهٔ آن ضروری است. در هر حال در موارد
شعله‌ورکنندهٔ آن ضروری است. در هر حال در موارد مشکوک، می‌توان از بیوپسی پوست استفاده کرد. در این روش پزشک با بریدن تکهٔ کوچکی از پوست و بررسی آن زیر میکروسکوپ، بیماری را تشخیص می‌دهد. پسوریازیس ممکن است با درماتیت (اگزما) اشتباه گرفته شود. انواع پسوریازیس. پنج نوع پسوریازیس وجود دارد. یادگیری بیشتر در مورد نوع پسوریازیس، خود کمک خواهد کرد که بهترین درمان برای شما تعیین شود. پسوریازیس پلاکی. پسوریازیس پلاکی (Plaque Psoriasis) (پسوریازیس والگاریس) رایج‌ترین شکل از بیماری است و به صورت تکه‌های برآمده و قرمز
شکل از بیماری است و به صورت تکه‌های برآمده و قرمز پوشش داده شده با یک لایهٔ سفید نقره‌ای از سلول‌های پوست مرده به نظر می‌رسد. این تکه یا پلاک اغلب در پوست سر، زانو، آرنج و کمر ظاهر می‌شود. آن‌ها اغلب خارش‌دار و دردناک هستند، و می‌توانند خون‌ریزی کنند. خالدار. پسوریازیس خالدار (Guttate) یا قطره‌ای یک نوع از پسوریازیس است که به صورت ضایعات نقطه مانند کوچک به نظر می‌رسد. پسوریازیس خالدار اغلب در دوران کودکی یا جوانی شروع می‌شود، و می‌تواند توسط یک عفونت استرپتوکوکی باعث شده باشد. این نوع شایع‌ترین پسوریازیس،
باعث شده باشد. این نوع شایع‌ترین پسوریازیس، پس از پسوریازیس پلاکی است. حدود ۱۰ درصد از افرادی که به پسوریازیس مبتلا می‌شوند، پسوریازیس خالدار دارند. معکوس. پسوریازیس معکوس (Inverse) یا فلکسورال به صورت ضایعات قرمز در روی بدن مانند پشت زانو، زیر بغل یا در کشاله ران است. ممکن است صاف و براق به نظر برسد. بسیاری از مردم از نوع دیگری از پسوریازیس در جای دیگر در بدن در همان زمان مبتلا هستند. همچنین این نوع از پسوریازیس ممکن است با عفونت‌های ناشی از کاندیدا، استرپتوکوک و درماتوفیت اشتباه گرفته شود.&lt;ref
استرپتوکوک و درماتوفیت اشتباه گرفته شود.&lt;ref name="extern.ir/disease/psoriasis"&gt;&lt;/ref&gt; پوسچولار. پسوریازیس پوسچولار (Pustular) یا چرک‌دانه‌ای که با جوشهای چرکی سفید (تاول چرک غیر عفونی) احاطه شده توسط پوست قرمز به نظر می‌رسد. چرک متشکل از سلول‌های سفید خون است. این یک عفونت نیست، و مسری نمی‌باشد. اریترودرمیک. پسوریازیس اریترودرمیک (Erythrodermic) به صورت خاص شکل التهابی پسوریازیس است که اغلب بر بیشتر سطح بدن تأثیر می‌گذارد. این ممکن است که در ارتباط با پسوریازیس پوسچولر von Zumbusch رخ می‌دهد.
با پسوریازیس پوسچولر von Zumbusch رخ می‌دهد. این یک نوع نادر از پسوریازیس است و یک بار یا بیشتر در طول عمر ۳ درصد از افرادی که پسوریازیس دارند رخ می‌دهد. به‌طور کلی در افرادی که پلاک پسوریازیس ناپایدار به نظر می‌رسد. این به این معنی است که ضایعات به وضوح تعریف نشده‌است. گستردگی، قرمزی آتشین و لایه برداری از پوست مشخصهٔ این فرم از پسوریازیس است. خارش شدید و درد اغلب با آن همراه است. مکان‌های پسوریازیس. پسوریازیس می‌تواند در هر نقطه‌ای از بدن مانند بر روی پلک، گوش، دهان و لب‌ها، چین‌های پوست، دست و پا و ناخن
گوش، دهان و لب‌ها، چین‌های پوست، دست و پا و ناخن خود را نشان دهد. پوست در هر یک از این سایت‌ها متفاوت است و نیاز به درمان‌های مختلف دارد. نور درمانی یا درمان‌های موضعی اغلب زمانی که پسوریازیس به یک بخش خاص از بدن محدود است استفاده می‌شود. با این حال، پزشکان ممکن است داروهای خوراکی یا تزریقی را تجویز کنند اگر پسوریازیس تا حد زیادی کیفیت زندگی یک شخص را تحت تأثیر قرار داده باشد. درمان‌های مؤثر در دسترس هستند، بدون توجه به جایی که خود پسوریازیس قرار گرفته‌است. پوست سر. حداقل نیمی از تمام افرادی که به
پوست سر. حداقل نیمی از تمام افرادی که به پسوریازیس مبتلا هستند آن را بر روی پوست سر خود دارند. پسوریازیس پوست سر می‌تواند بسیار ملایم، خفیف، با پوسته پوسته شدن کم باشد. همچنین می‌تواند بسیار شدید با ضخامت و پوست سر پوشیده شده از پلاک باشد. پسوریازیس می‌تواند فراتر از خط مو بر روی پیشانی، پشت گردن و اطراف گوش‌ها گسترش یابد. سایر اختلالات پوستی مانند درماتیت سبوره‌ای، ممکن است مشابه پسوریازیس پوست سر باشد. با این حال، پسوریازیس پوست سر، پودری با برق نقره‌ای به نظر می‌رسد، در حالی که درماتیت سبوره‌ای زرد و
به نظر می‌رسد، در حالی که درماتیت سبوره‌ای زرد و چرب به نظر می‌رسد. درمان پسوریازیس پوست سر بستگی به شدت بیماری، بلندی موها و طرز زندگی بیمار دارد. طیف گسترده‌ای از شامپوها، روغن‌ها، محلول‌ها و اسپری‌ها برای این منظور تهیه شده‌است که اکثراً محتوی کورتون هستند. همچنین دایووبت ژل که ترکیبی از کلسی‌پوتریول و بتامتازون می‌باشد، برای پوست سر مفید است. بیمار باید از شستشوی زیاد سر با شامپو و خراشیدن پوست سر خودداری کند. در پسوریازیس پوست سر کوتاه کردن یا تراشیدن مو باعث تأثیر بیشتر درمان‌های موضعی و نور درمانی
مو باعث تأثیر بیشتر درمان‌های موضعی و نور درمانی می‌شود. صورت. پسوریازیس صورت اغلب بر ابرو، پوست بین بینی و لب بالا، پیشانی بالا و خط مو تأثیر می‌گذارد. با پسوریازیس در صورت و اطراف آن باید به دقت برخورد شود چون پوست در اینجا حساس است. در پسوریازیس صورت استفاده گاه به گاه استروئیدهای موضعی خفیف، که کورتیکواستروئیدها نیز نامیده می‌شود، ممکن است مؤثر باشد. درمان‌های دیگر شامل کلسیپوتریول، تازاروتین، محصولات کراتولیتیک (جداکننده‌های پوسته) و نور ماوراء بنفش هستند. کلسیپوتریول و تازاروتین می‌تواند تحریک‌کننده
کلسیپوتریول و تازاروتین می‌تواند تحریک‌کننده باشد، بنابراین شما باید با دکتر خود برای پیدا کردن راهی برای رفع این نگرانی صحبت کنید. سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) دو داروی تاکرولیموس و پیمکرولیموس را برای درمان اگزما تأیید کرده‌است که بسیاری از متخصصین پوست دریافته‌اند که برای درمان پسوریازیس در چهره یا دیگر مناطق حساس به خوبی کار می‌کند. دست و پا. شعله‌ور شدن ناگهانی پسوریازیس در دست‌ها و پاها به سرعت و با دقت باید درمان شود. در برخی از موارد، ترک خوردگی، تاول و تورم همراه با عود آن وجود دارد. ناخن.
تاول و تورم همراه با عود آن وجود دارد. ناخن. تغییرات ناخن در ۵۰ درصد از افراد مبتلا به پسوریازیس و حداقل ۸۰ درصد از افراد مبتلا به ورم مفاصل پسوریاتیک رخ می‌دهد. پسوریازیس می‌تواند باعث سوراخ شدن یا غیرعادی شدن ناخن‌ها (رشد بیش از حد، رفتن رنگ ناخن و حتی اونیکولیز یعنی جدا شدن ناخن از بستر) بشود. اصولاً درمان پسوریازیس ناخن مشکل است. پسوریازیس تناسلی. رایج‌ترین نوع پسوریازیس در منطقهٔ تناسلی پسوریازیس معکوس است، اما انواع دیگر پسوریازیس می‌تواند بر روی اندام تناسلی به خصوص در مردان ظاهر شود. پسوریازیس
اندام تناسلی به خصوص در مردان ظاهر شود. پسوریازیس تناسلی نیاز به درمان دقیق و مراقبت دارد. پوست‌های چین‌دار. پسوریازیس معکوس می‌تواند در پوست‌های چیندار مانند زیر بغل و زیر سینه رخ دهد. این شکل از پسوریازیس اغلب با مالش و عرق کردن تحریک می‌شود. علل. در حالی که دانشمندان هنوز نمی‌دانند که دقیقاً چه چیزی باعث پسوریازیس است، ما می‌دانیم که دستگاه ایمنی و ژنتیک نقش عمده‌ای در توسعه آن دارند. دانشمندان معتقدند که دست کم ۱۰ درصد از جمعیت عمومی یک یا بیشتر، از ژن‌هایی که باعث ایجاد یک زمینه به پسوریازیس می‌شود را
که باعث ایجاد یک زمینه به پسوریازیس می‌شود را به ارث می‌برند. با این حال، تنها ۲ الی ۳ درصد از جمعیت دارای این بیماری است. محققان بر این باورند که یک فرد برای ابتلا به پسوریازیس، باید ترکیبی از ژن‌هایی که باعث پسوریازیس می‌شود را داشته و در برابر عوامل خارجی خاص شناخته شده به عنوان «محرک» قرار گرفته باشد. دستگاه ایمنی. پسوریازیس یک بیماری خود ایمنی است. شرایط خود ایمنی در نتیجه حمله بدن به خودش است. در مورد پسوریازیس، سلول‌های سفید خون شناخته شده به عنوان سلول‌های T به اشتباه به سلول‌های پوست حمله می‌کنند.
T به اشتباه به سلول‌های پوست حمله می‌کنند. در یک بدن معمولی، سلول‌های سفید خون مستقر برای حمله و از بین بردن باکتری‌های مهاجم و مبارزه با عفونت هستند. این حمله اشتباه باعث می‌شود که روند تولید سلول‌های پوست بیش از حد شود. تولید سلول پوست با سرعت بالا باعث می‌شود سلول‌های جدید پوست با سرعت بیش از حد توسعه یابند. آن‌ها در سطح پوست تحت فشار قرار می‌گیرند، جایی که آن‌ها شعله‌ور می‌شوند. این نتایج در پلاک‌هایی هستند که رایج‌ترین همراه پسوریازیس است. حمله به سلول‌های پوست باعث قرمزی، و توسعه نواحی ملتهب پوست
پوست باعث قرمزی، و توسعه نواحی ملتهب پوست می‌شود. ژنتیک. باور بر این است که پسوریازیس یک بیماری ژنتیکی است، هر چند محققان دقیقاً نمی‌دانند که چگونه پسوریازیس از یک نسل به نسل دیگر منتقل می‌شود. الگوی وراثت احتمالاً شامل چندین ژن یا ترکیبی از بسیاری از ژن‌ها است. در حدود یک سوم از افراد مبتلا به پسوریازیس گزارش سابقهٔ خانوادگی این بیماری را داشته‌اند. اگر یکی از والدین پسوریازیس داشته باشد، کودک به احتمال ۲۵ درصد به پسوریازیس مبتلا می‌شود. اگر هر دو پدر و مادر پسوریازیس داشته باشند، یک کودک به احتمال حدود
پسوریازیس داشته باشند، یک کودک به احتمال حدود ۶۵ درصد به این بیماری مبتلا می‌شود. مطالعات از دوقلوهای همسان مبتلا به پسوریازیس نشان می‌دهد که پسوریازیس حداقل تا حدی ژنتیکی است. اما این مطالعات نیز تقویت پیچیدگی پسوریازیس را به همراه داشته‌است. در حدود یک سوم از دوقلوهای همسان که در آن‌ها پسوریازیس وجود داشته‌است، تنها یکی از دوقلوها بیماری را داشته و این نشان می‌دهد که عوامل زیست‌محیطی یا محرک در ابتلا به پسوریازیس نقش بازی می‌کنند. این نظریه وجود دارد که پسوریازیس از ترکیبی از ژن‌ها و نیروهای خارجی باعث
پسوریازیس از ترکیبی از ژن‌ها و نیروهای خارجی باعث می‌شود. هنگامی که ژن‌های مسئول برای پسوریازیس کشف شوند، الگوی وراثت ممکن است بهتر درک شود. کار با نمونه‌های DNA از یک خانوادهٔ بزرگ شامل بسیاری از افراد مبتلا به پسوریازیس، یک جهش ژنی به نام "CARD14" را شناسایی کرده‌است که منجر به پسوریازیس پلاکی می‌شود. محرک‌ها. محرک پسوریازیس جهانی نیست. چه بسا ممکن است آنچه باعث پسوریازیس یک نفر می‌شود، بر دیگری تأثیر نمی‌گذارد. محرک‌های ایجاد پسوریازیس عبارتند از: استرس، صدمه به پوست، برخی داروها و عفونت ، آلرژی، رژیم
صدمه به پوست، برخی داروها و عفونت ، آلرژی، رژیم غذایی و آب و هوا. استرس. استرس می‌تواند باعث شروع پسوریازیس برای اولین بار یا تشدید پسوریازیس موجود شود. آرامش و کاهش استرس ممکن است به پیشگیری از استرس حاصل از تأثیر پسوریازیس کمک کند. نوشیدنی‌های الکلی. مصرف الکل‌های سنگین می‌تواند موجب فوران پسوریازیس شود. اگر بیش از حد از الکل استفاده کنید، انتشار پسوریازیس ممکن است بیشتر شود. کاهش مصرف الکل بیش از حد برای پوست شما مفید است. اگر به کمک نیاز دارید، پزشک شما می‌تواند به شما کمک کند تا یک برنامه برای ترک
شما می‌تواند به شما کمک کند تا یک برنامه برای ترک نوشیدن داشته باشید. صدمه به پوست. پسوریازیس می‌تواند در مناطقی از پوست که آسیب دیده یا دچار آسیب‌های روانی شده‌اند به نظر برسد. این پدیدهٔ کوبنر نامیده می‌شود. واکسیناسیون، آفتاب سوختگی و خش همه می‌توانند موجب راه‌اندازی پاسخ کوبنر شوند. پاسخ کوبنر می‌تواند درمان شود اگر به موقع عمل کنید. داروها. برخی داروها با تحریک پسوریازیس در ارتباط هستند، از جمله: لیتیم: مورد استفاده برای درمان اختلال دوقطبی و سایر اختلالات روانی می‌باشد. لیتیوم باعث تشدید پسوریازیس در
روانی می‌باشد. لیتیوم باعث تشدید پسوریازیس در حدود نیمی از افراد مبتلا به پسوریازیس که آن را مصرف می‌کنند می‌شود. داروهای ضد مالاریا: Plaquenil، کیناکرین، کلروکین و هیدروکسی کلروکین ممکن است باعث شعله‌ور شدن پسوریازیس شوند، معمولاً ۲ تا ۳ هفته پس از مصرف دارو پسوریازیس گرفته شده‌است. هیدروکسی کلروکین کمترین میزان بروز عوارض جانبی را دارد. پروپرانولول: این درمان فشار خون بالا باعث بدتر شدن پسوریازیس در حدود ۲۵ تا ۳۰ درصد از بیماران مبتلا به پسوریازیس که آن را استفاده کرده‌اند شده‌است. معلوم نیست که تمام
را استفاده کرده‌اند شده‌است. معلوم نیست که تمام داروهای فشار خون بالا (مسدودکنندهٔ بتا) باعث بدتر شدن پسوریازیس شوند، اما ممکن است که بالقوه توان آن را داشته باشند. کویندین: این داروی قلب گزارش شده‌است که باعث بدتر شدن برخی از موارد پسوریازیس شده‌است. ایندومتاسین: این یک داروی ضد التهابی غیر استروئیدی برای درمان آرتریت است. این دارو برخی از موارد پسوریازیس را بدتر کرده‌است. سایر ضد التهاب‌ها معمولاً می‌تواند جایگزین شود. اثرات منفی دارو معمولاً کم است هنگامی که آن را به درستی استفاده کرده باشید. در هر حال
که آن را به درستی استفاده کرده باشید. در هر حال عوارض جانبی آن معمولاً با منافع آن در ورم مفاصل پسوریاتیک همراه است. عفونت، میکروب‌ها و اچ‌آی‌وی. هر چیزی که می‌تواند سیستم ایمنی بدن را تحت تأثیر قرار دهد به پسوریازیس تأثیر می‌گذارد. به‌طور خاص، عفونت استرپتوکوکی (گلو درد) با پسوریازیس خالدار همراه است. گلو درد اغلب با شروع اولین پسوریازیس خالدار در کودکان همراه است. شما ممکن است شعله‌ور شدن پسوریازیس بعد از یک گوش درد، برونشیت، التهاب لوزه‌ها یا عفونت‌های تنفسی را بیش از حد تجربه کنید. این غیرمعمول نیست
تنفسی را بیش از حد تجربه کنید. این غیرمعمول نیست برای اینکه کسی به یک شعله‌ور شدن پسوریازیس بدون علائم گلو درد دچار شود. صحبت با دکتر در مورد گرفتن تست گلو درد در صورت شعله‌ور شدن پسوریازیس لازم است. پسوریازیس ممکن است با استعمار پوست یا روده توسط "استافیلوکوکوس اورئوس"، "مالاسزیا"، و "کاندیدا آلبیکنس" بدتر شود. نرخ پسوریازیس در افراد HIV مثبت مانند افراد HIV منفی است، با این حال، پسوریازیس در افراد آلوده به اچ آی وی گرایش به شدت بیشتر دارد. سایر محرک‌های محتمل. آلرژی، رژیم غذایی و آب و هوا محرک پسوریازیس
آلرژی، رژیم غذایی و آب و هوا محرک پسوریازیس می‌باشند. آسیب‌پذیر شدن پوست در فصل زمستان برای مبتلایان به بیماری پسوریازیس بیشتر مورد توجه است. عارضه پسوریازیس می‌تواند در نتیجه عواملی همچون کاهش نور خورشید، خشکی هوا، کاهش دما به ویژه در مناطق سردسیر تشدید شود. مکانیزم. پسوریازیس رشد غیرطبیعی بیش از حد و سریع لایهٔ اپیدرمی پوست است. تولید غیرطبیعی سلول‌های پوستی (به خصوص در زمان ترمیم زخم) و بیش از حد بودن سلول‌های پوست به دنبال حوادث سطحی پوست در پسوریازیس شایع است. در پسوریازیس سلول‌های پوست هر ۵–۳ روز به
است. در پسوریازیس سلول‌های پوست هر ۵–۳ روز به جای معمول ۳۰–۲۸ روز جایگزین می‌شوند. این تغییرات از رشد سریع کراتینوسیت ناشی از التهاب سریالی در درم شامل سلول‌های دندریتیک، ماکروفاژها، و لنفوسیت‌های تی (سه زیرگروه از گلبول سفید) به وجود می‌آیند. این سلول‌های ایمنی (گلبول‌های سفید) از حرکت درم به اپیدرم و ترشح هورمون‌های ایجادکننده التهاب (سایتوکاین) مانند عامل نکروز توموری آلفا، اینترلوکین ۱β، اینترلوکین ۶ و اینترلوکین ۲۲ به وجود می‌آیند. این ترشح هورمون‌ها محرک التهابی هستند که سلول‌های کراتینوسیت را به
محرک التهابی هستند که سلول‌های کراتینوسیت را به تکثیر تحریک می‌کنند. یک فرضیه این است که پسوریازیس، نقص در گلبول‌های سفید T، و در سایتوکین نظارتی اینترلوکین ۱۰ می‌باشد. جهش‌های ژن مربوط به تولید پوست باعث می‌شود پسوریازیس را یک حساسیت ندانیم. DNA یک محرک التهابی در بیماری پسوریازیس است و تحریک گیرنده‌های روی سلول‌های دندریتیک خاص، که به نوبهٔ خود، تولید سایتوکین اینترفرون α می‌کنند. در پاسخ به این پیام‌های شیمیایی (هورمون) که توسط سلول‌های دندریتیک و سلول‌های T، همچنین سلول‌های کراتینوسیت سیتوکین‌هایی را
T، همچنین سلول‌های کراتینوسیت سیتوکین‌هایی را ترشح می‌کنند به عنوان اینترلوکین ۱، اینترلوکین ۶ و فاکتور نکروز توموری-α، که به سیگنال سلول‌های التهابی در پایین دست می‌رسند و تحریک التهاب اضافی می‌کنند. سلول‌های دندریتیک پل دستگاه ایمنی ذاتی و دستگاه ایمنی تطبیقی بدن است. آن‌ها در ضایعات پسوریازیس افزایش می‌یابند و موجب تکثیر سلول‌های T و سلول‌های نوع اول کمک کنندهٔ T (سلول‌های Th1) می‌شوند. ایمونوتراپی هدفمند و همچنین پسورالن و فرابنفش (PUVA) درمانی می‌تواند تعداد سلول‌های دندریتیک را کاهش دهد و به نفع یک
تعداد سلول‌های دندریتیک را کاهش دهد و به نفع یک لنفوسیت تی کمک‌کننده در الگوی ترشح سیتوکین بیش از یک پروفایل سیتوکین سلول وابسته به Th1/Th17 عمل کند. سلول‌های T پسوریاتیک از درم به اپیدرم حرکت می‌کنند و اینترفرون γ و اینترلوکین ۱۷ ترشح می‌کنند. اینترلوکین ۲۳ به القاء تولید اینترلوکین ۱۷ و اینترلوکین ۲۲ شناخته شده‌است. آثار اینترلوکین ۲۲ در ترکیب با اینترلوکین ۱۷ برای وادار کراتینوسیت به ترشح سایتوکاین نوتروفیل-جذب عمل می‌کند. چه کسانی در معرض پسوریازیس قرار می‌گیرند؟. هر کسی می‌تواند در خطر ابتلا به
قرار می‌گیرند؟. هر کسی می‌تواند در خطر ابتلا به پسوریازیس باشد، اما برخی عوامل مثل ابتلا به بیماری ام اس می‌توانند خطر ابتلا به بیماری را افزایش دهند. از جمله: سابقه خانوادگی. سابقه خانوادگی یکی از مهم‌ترین عوامل خطر است. داشتن یک والد پسوریازیس خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می‌دهد و داشتن دو والد پسوریازیس خطر بیشتری را به همراه دارد. عفونت‌های ویروسی و باکتریایی. افراد مبتلا به HIV بیشتر احتمال دارد که پسوریازیس را توسعه دهند تا افرادی که سیستم ایمنی سالمی دارند. کودکان و نوجوانان با عفونت‌های
ایمنی سالمی دارند. کودکان و نوجوانان با عفونت‌های تکراری، به ویژه گلودرد، ممکن است در معرض خطر بیشتری قرار بگیرند. استرس. از آنجا که تنش می‌تواند بر سیستم ایمنی بدن تأثیر بگذارد، سطوح استرس بالا ممکن است خطر ابتلا به پسوریازیس را افزایش دهد. چاقی. وزن بیش از حد خطر ابتلا به پسوریازیس را افزایش می‌دهد. سیگار کشیدن. استفاده از دخانیات نه تنها خطر ابتلا به پسوریازیس را افزایش می‌دهد، بلکه می‌تواند شدت بیماری را هم افزایش دهد. سیگار کشیدن نیز ممکن است در ابتدای توسعه بیماری نقش داشته باشد طبقه‌بندی.
در ابتدای توسعه بیماری نقش داشته باشد طبقه‌بندی. ریخت‌شناسی. پسوریازیس به عنوان یک اختلال پاپولواسکواموس طبقه‌بندی شده و معمولاً بیشتر به دسته‌های مختلف بر اساس ویژگی‌های بافت تقسیم می‌شود. انواع آن شامل پلاک، پوسچولر، خال‌خال، و پسوریازیس خمشی می‌باشد. هر فرم دارای یک کد ICD-10 اختصاص داده شده به آن است. پسوریازیس همچنین می‌تواند به انواع غیر پوسچولر و پوسچولر طبقه‌بندی شود. پاتوژنز. یکی دیگر از طرح‌های طبقه‌بندی عوامل ژنتیکی و جمعیت شناختی را در نظر می‌گیرد. نوع ۱ دارای سابقهٔ خانوادگی مثبت، قبل از سن ۴۰
نوع ۱ دارای سابقهٔ خانوادگی مثبت، قبل از سن ۴۰ سالگی شروع می‌شود، و با وجود "پادگن گلبول سفید انسانی، HLA-Cw6" همراه است. در مقابل، نوع ۲ سابقهٔ خانوادگی را نشان نمی‌دهد، قبل از سن ۴۰ سالگی شروع می‌شود و با "HLA-Cw6" همراه نیست. نوع ۱ برای حدود ۷۵٪ از افراد مبتلا به پسوریازیس اتفاق می‌افتد. طبقه‌بندی پسوریازیس به عنوان یک بیماری خود ایمنی بحث قابل توجهی را برانگیخته است. محققان توصیف متفاوت از پسوریازیس و آرتریت پسوریاتیک مطرح کرده‌اند. برخی از نویسندگان آن‌ها را به عنوان بیماری‌های خود ایمنی طبقه‌بندی
آن‌ها را به عنوان بیماری‌های خود ایمنی طبقه‌بندی کرده‌اند در حالی که دیگران آن‌ها را از بیماری‌های خود ایمنی متمایز و از آن به عنوان بیماری‌های التهابی با واسطه ایمنی یاد می‌کنند. شدت. اتفاق نظری در مورد چگونگی طبقه‌بندی شدت پسوریازیس وجود دارد. پسوریازیس خفیف به عنوان یک درصد از سطح بدن (BSA≤۱۰) تعریف شده‌است، شاخص شدت منطقه پسوریازیس (PASI) نمرهٔ ≤ ۱۰، و شاخص کیفیت زندگی پوست (DLQI) نمرهٔ ≤ ۱۰. پسوریازیس متوسط تا شدید توسط همان گروه به عنوان (BSA&gt;۱۰) یا نمرهٔ (PASI&gt;۱۰) و نمرهٔ (DLQI&gt;۱۰) تعریف
یا نمرهٔ (PASI&gt;۱۰) و نمرهٔ (DLQI&gt;۱۰) تعریف شده‌است. DLQI یک ابزار با ۱۰ سؤال برای اندازه‌گیری تأثیر بیماری‌های مختلف پوستی در عملکرد روزانه است. محدودهٔ نمرهٔ DLQI از ۰ (حداقل اختلال) تا ۳۰ (حداکثر اختلال) و با هر پاسخ ۳–۰ نمره اختصاص داده می‌شود. نمرات بالاتر نشان دهندهٔ اختلال اجتماعی یا شغلی بیشتر است. شاخص شدت منطقهٔ پسوریازیس (PASI) ابزاری است که به‌طور گسترده برای اندازه‌گیری پسوریازیس استفاده می‌شود. PASI ارزیابی شدت ضایعات و منطقهٔ تحت تأثیر و ترکیب این دو عامل به یک نمره تک از ۰ (بدون
و ترکیب این دو عامل به یک نمره تک از ۰ (بدون بیماری) تا ۷۲ (حداکثر بیماری) می‌باشد. با این وجود، PASI می‌تواند بیش از حد سنگین برای استفاده خارج از پژوهش باشد که به تلاش برای ساده کردن شاخص برای استفادهٔ بالینی منجر شده‌است. درمان. پسوریازیس درمان قطعی ندارد، اما داروهای بسیاری وجود دارند که با استفاده از آنها، بیماری پسوریازیس کنترل می‌شود. بسیاری از مردم گیاهان، ویتامین‌ها یا سایر داروهای خانگی را برای کاهش علائم پسوریازیس امتحان می‌کنند. فقط به یاد داشته باشید روشی که برای شخص دیگری مؤثر واقع می‌شود،