payamvha/North_RAG huggingface dataset:
تشکیل می‌دهد، اغلب از آب (۹۲٪ حجمی) تشکیل شده و مشتمل بر: پروتئین‌ها، گلوکز، یون‌های معدنی و هورمون‌هاست. سلول‌های‌خونی بیشتر شامل گلبول‌های قرمز (اریتروسیت‌ها)، گلبول‌های سفید (لوکوسیت‌ها) و (در پستانداران) پلاکت‌ها (ترومبوسیت‌ها) هستند. گلبول‌های قرمز بیشتر از همه انواع سلول‌های خونی وجود دارند. این سلول‌ها حاوی هموگلوبین هستند که به انتقال اکسیژن کمک می‌کند و با پیوندی معکوس به اکسیژن، حل‌پذیری آن را افزایش می‌دهد. مهره‌داران دارای فک دارای یک دستگاه ایمنی تطبیقی هستند که عمدتاً بر اساس گلبول‌های سفید
تطبیقی هستند که عمدتاً بر اساس گلبول‌های سفید عمل می‌کند. گلبول‌های سفید به مقاومت در برابر عفونت‌ها و انگل‌ها کمک می‌کنند. پلاکت‌ها نیز در لخته شدن خون نقش مهمی دارند. خون از طریق رگ‌های خونی به وسیله عمل پمپاژ قلب در بدن به جریان می‌افتد. در حیوانات دارای شش، خون شریانی اکسیژن را از هوای تنفسی به بافت‌های بدن می‌برد و خون وریدی کربن دی‌اکسید، محصول زائد متابولیسم تولید شده توسط سلول‌ها را از بافت‌ها به شش‌ها منتقل می‌کند تا از بدن خارج شود. خون زمانی که هموگلوبین آن اکسیژن‌دار باشد، قرمز روشن و زمانی که
آن اکسیژن‌دار باشد، قرمز روشن و زمانی که اکسیژن‌زدوده باشد، قرمز تیره به نظر می‌آید. اصطلاحات پزشکی مرتبط با خون معمولاً با پیشوندهای هِمو، هماتو، هما یا هماتو آغاز می‌شوند که از واژه یونانی αἷμα (هائیما) به معنی «خون» گرفته شده است. در زمینه کالبدشناسی و بافت‌شناسی، خون به عنوان یک فرم تخصصی از بافت همبند در نظر گرفته می‌شود، زیرا منشأ آن در استخوان‌هاست و حضور الیاف مولکولی بالقوه به شکل فیبرینوژن را داراست. عملکردها. خون در بدن وظایف مهم و متعددی دارد، از جمله: ترکیبات. در پستانداران. خون حدود ۷٪ از وزن
جمله: ترکیبات. در پستانداران. خون حدود ۷٪ از وزن بدن انسان را تشکیل می‌دهد، با چگالی متوسطی حدود ۱۰۶۰ کیلوگرم بر مترمکعب که بسیار نزدیک به چگالی آب خالص، ۱۰۰۰ کیلوگرم بر مترمکعب است. حجم خونی که یک فرد بزرگسال متوسط دارد تقریباً ۵ لیتر (معادل ۱۱ پینت آمریکایی) یا ۱٫۳ گالن است. این حجم شامل پلاسما و "عناصر تشکیل‌دهنده" است. عناصر تشکیل‌دهنده شامل دو نوع سلول خونی به نام‌های گلبول‌های قرمز (اریتروسیت‌ها) و گلبول‌های سفید (لکوسیت‌ها) هستند و همچنین تکه‌های سلولی به نام پلاکت‌ها که در فرایند لختگی خون نقش
سلولی به نام پلاکت‌ها که در فرایند لختگی خون نقش دارند. به‌طور متوسط، گلبول‌های قرمز حدود ۴۵٪ از کل خون، پلاسما حدود ۵۴٫۳٪ و گلبول‌های سفید حدود ۰٫۷٪ از حجم خون را تشکیل می‌دهند. خون کل (پلاسما و سلول‌ها) دینامیک سیال غیرنیوتنی را نشان می‌دهد. سلول‌ها. شمار سلول‌های خونی در یک میکرولیتر خون: اسیدیته. پی‌اچ خون باید در دامنهٔ باریکی بین ۷٫۳۵ تا ۷٫۴۵ نگه‌داشته شود، که این حالت کمی باز (جبران) است. مایعات خارج‌سلولی در خون که پی‌اچ آنها کمتر از ۷٫۳۵ باشد، بیش از حد اسیدی است، در حالی که پی‌اچ خون که بالاتر از
حد اسیدی است، در حالی که پی‌اچ خون که بالاتر از ۷٫۴۵ باشد، بیش از حد باز به‌حساب می‌آید. پی‌اچ کمتر از ۶٫۹ یا بیشتر از ۷٫۸ معمولاً کشنده است. پی‌اچ خون، فشار جزئی اکسیژن (pO2)، فشار جزئی کربن دی‌اکسید (pCO2) و بی‌کربنات (HCO3−) به‌طور دقیق توسط تعدادی از مکانیزم‌های هم‌ایستایی تنظیم می‌شوند که تأثیر خود را عمدتاً از طریق دستگاه تنفسی و دستگاه ادراری برای کنترل تعادل اسید-باز و تنفس اعمال می‌کنند که به آن جبران می‌گویند. یک آزمایش گاز خون شریانی این مقادیر را اندازه‌گیری می‌کند. همچنین، پلاسما هورمون‌ها را
اندازه‌گیری می‌کند. همچنین، پلاسما هورمون‌ها را منتقل می‌کند که پیام‌های آن‌ها به بافت‌های مختلف می‌رسد. فهرست دامنه‌های مرجع طبیعی برای الکترولیت‌های مختلف خون بسیار وسیع است. در غیر پستانداران. خون انسان مشابه خون پستانداران است، هرچند که جزئیات دقیق مربوط به تعداد سلول‌ها، اندازه، ساختار پروتئین و غیره، در گونه‌های مختلف متفاوت است. با این حال، در مهره‌داران غیرمهره‌دار تفاوت‌های کلیدی وجود دارد: فیزیولوژی. دستگاه گردش خون. خون در سراسر بدن از طریق رگ‌های خونی به وسیله عمل پمپاژ قلب جریان می‌یابد. در
خونی به وسیله عمل پمپاژ قلب جریان می‌یابد. در انسان‌ها، خون از بطن چپ قوی قلب از طریق سرخرگ‌ها به بافت‌های محیطی پمپاژ می‌شود و از طریق سیاهرگ‌ها به دهلیز راست قلب برمی‌گردد. سپس خون به بطن راست وارد می‌شود و از طریق سرخرگ ریوی به شش‌ها پمپاژ می‌شود و به دهلیز چپ از طریق سیاهرگ‌های ریوی برمی‌گردد. بعد از آن، خون دوباره به بطن چپ می‌رود تا دوباره به گردش درآید. خون سرخرگی اکسیژن را از هوای تنفسی به تمام سلول‌های بدن منتقل می‌کند و خون سیاهرگی کربن دی‌اکسید، که محصول زائد متابولیسم سلول‌ها است، را به ریه‌ها
که محصول زائد متابولیسم سلول‌ها است، را به ریه‌ها منتقل می‌کند تا آن را به بیرون دم کند. با این حال، یک استثنا شامل سرخرگ‌های ریوی است که دارای بیشترین مقدار خون غیر اکسیژن‌دار در بدن هستند، در حالی که رگ‌های ریوی خون اکسیژن‌دار را حمل می‌کنند. جریان خون اضافی ممکن است توسط حرکت ماهیچه‌های اسکلتی تولید شود، که می‌تواند سیاهرگ‌ها را فشرده کرده و خون را از طریق دریچه‌ها در سیاهرگ‌ها به سمت دهلیز راست برساند. توصیف جریان خون به‌طور مشهور توسط ویلیام هاروی در سال ۱۶۲۸ انجام شد. تولید و تخریب سلولی. در
در سال ۱۶۲۸ انجام شد. تولید و تخریب سلولی. در مهره‌داران، سلول‌های مختلف خون در مغز استخوان تولید می‌شوند که به این فرایند هماتوپوئز گفته می‌شود. این شامل اریتروپوئز، که تولیدکننده گلبول‌های قرمز خون است، و میلوپوئز، که تولید گلبول‌های سفید و پلاکت‌ها را شامل می‌شود. در دوران کودکی، تقریباً هر استخوان انسانی گلبول‌های قرمز تولید می‌کند؛ اما در بزرگسالی، تولید گلبول‌های قرمز محدود به استخوان‌های بزرگتر مانند بدن مهره‌ها، جناغ سینه، قفسه سینه، استخوان‌های لگن و استخوان‌های بالای بازوها و پاها می‌شود. علاوه
و استخوان‌های بالای بازوها و پاها می‌شود. علاوه بر این، در دوران کودکی، غده تیموس که در ناحیه مدیاستن قرار دارد، منبع مهمی از لنفوسیت‌های تی است. بخش پروتئینی خون (شامل پروتئین‌های لخته‌شوندگی) عمدتاً توسط کبد تولید می‌شود، در حالی که هورمون‌ها توسط غدد درون‌ریز تولید می‌شوند و بخش آبی خون توسط هیپوتالاموس تنظیم و توسط کلیه‌ها حفظ می‌شود. اریتروسیت‌های سالم حدود ۱۲۰ روز عمر پلاسما دارند و سپس توسط طحال و سلول‌های کوپفر در کبد تخریب می‌شوند. کبد همچنین برخی از پروتئین‌ها، چربی‌ها و آمینواسیدها را از خون
از پروتئین‌ها، چربی‌ها و آمینواسیدها را از خون پاکسازی می‌کند. کلیه به‌طور فعال مواد زائد را به ادرار ترشح می‌کند. انتقال اکسیژن. حدود ۹۸٫۵٪ از اکسیژن در یک نمونه از خون سرخرگی در یک انسان سالم که هوای فشار سطح دریا را تنفس می‌کند، به‌طور شیمیایی با هموگلوبین ترکیب شده است. حدود ۱٫۵٪ به‌طور فیزیکی در دیگر مایعات خون حل شده و به هموگلوبین متصل نیست. مولکول هموگلوبین، حمل‌کننده اصلی اکسیژن در پستانداران و بسیاری از گونه‌های دیگر است. هموگلوبین دارای ظرفیت اتصال اکسیژن بین ۱٫۳۶ تا ۱٫۴۰ میلی‌لیتر گاز اکسیژن به
اکسیژن بین ۱٫۳۶ تا ۱٫۴۰ میلی‌لیتر گاز اکسیژن به ازای هر گرم هموگلوبین است که ظرفیت کل اکسیژن خون را هفتاد برابر افزایش می‌دهد، در مقایسه با حالتی که اکسیژن تنها از طریق حلالیت آن که ۰٫۰۳ میلی‌لیتر گاز اکسیژن به ازای هر لیتر خون در هر میلی‌متر جیوه فشار جزئی اکسیژن (حدود ۱۰۰ میلی‌متر جیوه در سرخرگ‌ها) حمل می‌شود. با استثنای سرخرگ‌های ریوی و ناف، سرخرگ‌ها خون اکسیژن‌دار را از قلب به بدن منتقل کرده و آن را از طریق آرتریول‌ها و مویرگ‌ها به بافت‌ها می‌رسانند، جایی که اکسیژن مصرف می‌شود؛ پس از آن، سیاهرگ‌ها و
جایی که اکسیژن مصرف می‌شود؛ پس از آن، سیاهرگ‌ها و ونول‌ها خون بدون اکسیژن را دوباره به قلب بازمی‌گردانند. در شرایط عادی، در انسان‌های بزرگسال در حالت استراحت، هموگلوبین در خونی که از ریه‌ها خارج می‌شود، حدود ۹۸–۹۹٪ اشباع از اکسیژن است و تحویل اکسیژن به بدن بین ۹۵۰ و ۱۱۵۰ میلی‌لیتر در دقیقه به دست می‌آید. در یک بزرگسال سالم در حالت استراحت، مصرف اکسیژن تقریباً ۲۰۰–۲۵۰ میلی‌لیتر در دقیقه است و خون بدون اکسیژن که به ریه‌ها برمی‌گردد، هنوز حدود ۷۵٪ (بین ۷۰ تا ۷۸٪) اشباع شده است. مصرف بالای اکسیژن در حین فعالیت
اشباع شده است. مصرف بالای اکسیژن در حین فعالیت شدید باعث کاهش اشباع اکسیژن خون سیاهرگی می‌شود، که می‌تواند در یک ورزشکار آموزش‌دیده به کمتر از ۱۵٪ برسد؛ هرچند که نرخ تنفس و جریان خون برای جبران افزایش می‌یابد، اما اشباع اکسیژن در خون سرخرگی می‌تواند در این شرایط به ۹۵٪ یا کمتر کاهش یابد. اشباع اکسیژن این‌چنینی در فردی در حالت استراحت (به عنوان مثال، در حین عمل جراحی تحت بیهوشی) خطرناک در نظر گرفته می‌شود. هیپوکسی پایدار (اشباع اکسیژن کمتر از ۹۰٪) برای سلامت خطرناک است و هیپوکسی شدید (اشباع کمتر از ۳۰٪)
خطرناک است و هیپوکسی شدید (اشباع کمتر از ۳۰٪) ممکن است به سرعت کشنده باشد. جنین که اکسیژن را از طریق جفت دریافت می‌کند، در معرض فشارهای اکسیژن بسیار کمتری است (حدود ۲۱٪ سطحی که در شش‌های یک بزرگسال پیدا می‌شود)، بنابراین جنین‌ها نوع دیگری از هموگلوبین با تمایل بسیار بالاتر به اکسیژن (هموگلوبین اف) تولید می‌کنند تا در این شرایط عمل کنند. انتقال کربن دی‌اکسید. کربن دی‌اکسید در خون به سه روش مختلف حمل می‌شود. (درصدهای دقیق بسته به اینکه خون سرخرگی یا سیاهرگی باشد، متفاوت است). بیشتر کربن دی‌اکسید (حدود ۷۰٪)
باشد، متفاوت است). بیشتر کربن دی‌اکسید (حدود ۷۰٪) توسط آنزیم کربنیک آنهیدراز در گلبول‌های قرمز به یون‌های بی‌کربنات تبدیل می‌شود و واکنش به این صورت است: ؛ حدود ۷٪ آن در پلاسما حل می‌شود و حدود ۲۳٪ به هموگلوبین به صورت ترکیبات کربامینو متصل می‌شود. هموگلوبین، مولکول اصلی حمل‌کننده اکسیژن در گلبول‌های قرمز، هم اکسیژن و هم کربن دی‌اکسید را حمل می‌کند. با این حال، کربن دی‌اکسید متصل به هموگلوبین به همان مکان متصل نمی‌شود که اکسیژن متصل می‌شود. بلکه، کربن دی‌اکسید با گروه‌های ترمینال-ان در چهار زنجیره گلوبین
با گروه‌های ترمینال-ان در چهار زنجیره گلوبین ترکیب می‌شود. اما به دلیل اثرات آلوستریک بر روی مولکول هموگلوبین، اتصال کربن دی‌اکسید میزان اکسیژن متصل شده را برای یک فشار جزئی مشخص از اکسیژن کاهش می‌دهد. کاهش اتصال به کربن دی‌اکسید در خون به دلیل افزایش سطوح اکسیژن به عنوان اثر هالدین شناخته می‌شود و در حمل کربن دی‌اکسید از بافت‌ها به شش‌ها اهمیت دارد. افزایش فشار جزئی کربن دی‌اکسید یا کاهش پی‌اچ باعث رهاسازی اکسیژن از هموگلوبین می‌شود که به این وضعیت اثر بور نیز گفته می‌شود. انتقال یون‌های هیدروژن. برخی از
نیز گفته می‌شود. انتقال یون‌های هیدروژن. برخی از اکسی‌هموگلوبین‌ها اکسیژن خود را از دست می‌دهند و به دکسی‌هموگلوبین تبدیل می‌شوند. دکسی‌هموگلوبین بیشتر یون‌های هیدروژن را به خود جذب می‌کند زیرا نسبت به اکسی‌هموگلوبین، تمایل بسیار بیشتری به یون‌های هیدروژن دارد. دستگاه لنفاوی. در پستانداران، خون در تعادل با لنف است که به‌طور مداوم از طریق اولترافیلتراسیون کمانی در بافت‌ها از خون تشکیل می‌شود. لنف توسط یک سیستم از عروق لنفاوی کوچک جمع‌آوری شده و به سمت مجرای سینه‌ای هدایت می‌شود، که به سیاهرگ زیرترقوه‌ای چپ
سینه‌ای هدایت می‌شود، که به سیاهرگ زیرترقوه‌ای چپ تخلیه می‌شود، جایی که لنف دوباره به گردش خون سیستمیک ملحق می‌شود. تنظیم دمایی. گردش خون گرما را در سرتاسر بدن حمل می‌کند و تنظیمات این جریان بخش مهمی از تنظیم دمایی است. افزایش جریان خون به سطح بدن (مانند زمانی که هوا گرم است یا در حین ورزش شدید) باعث گرم‌تر شدن پوست می‌شود که منجر به افزایش سرعت از دست دادن گرما می‌گردد. در مقابل، زمانی که دمای خارجی پایین است، جریان خون به اندام‌های انتهایی و سطح پوست کاهش می‌یابد تا از دست دادن گرما جلوگیری شود و خون
می‌یابد تا از دست دادن گرما جلوگیری شود و خون به‌صورت انتخابی به عضوهای مهم بدن گردش می‌کند. نرخ جریان. نرخ جریان خون بین عضوهای مختلف بسیار متفاوت است. کبد بیشترین تأمین خون را دارد با جریان تقریبی ۱۳۵۰ میلی‌لیتر در دقیقه. کلیه و مغز به ترتیب عضوهای دوم و سوم در تأمین خون هستند که به ترتیب ۱۱۰۰ میلی‌لیتر در دقیقه و حدود ۷۰۰ میلی‌لیتر در دقیقه خون دریافت می‌کنند. نرخ‌های نسبی جریان خون به ازای هر ۱۰۰ گرم بافت نیز متفاوت است. بافت‌های کلیه، غده فوق کلیوی و تیروئید به ترتیب در رتبه‌های اول، دوم و سوم از نظر
به ترتیب در رتبه‌های اول، دوم و سوم از نظر تأمین خون قرار دارند. این تفاوت‌ها به نیازهای متابولیک و عملکردی خاص هر عضو بستگی دارد. عملکردهای هیدرولیک. محدودیت جریان خون همچنین می‌تواند در بافت‌های خاص به کار رود تا باعث پر شدن خون شود و منجر به نعوظ آن بافت شود؛ نمونه‌هایی از این موارد شامل بافت نعوظی در آلت نری و کلیتوریس است. یک مثال دیگر از عملکرد هیدرولیکی، عنکبوت‌های جهنده است که در آن خون تحت فشار به پاها ورود می‌کند و باعث می‌شود آن‌ها صاف شوند تا برای یک پرش قوی آماده شوند، بدون نیاز به پاهای
تا برای یک پرش قوی آماده شوند، بدون نیاز به پاهای عضلانی بزرگ. این نوع مکانیک به عنکبوت این امکان را می‌دهد که به‌طور مؤثر و سریع حرکت کند. رنگ. هموگلوبین عامل اصلی تعیین رنگ خون (هموکروم) است. هر مولکول هموگلوبین دارای چهار گروه هِم است و تعامل آن‌ها با مولکول‌های مختلف رنگ دقیق را تغییر می‌دهد. خون سرخرگی و خون مویرگی رنگ قرمز روشن دارد، زیرا اکسیژن رنگ قرمز قوی‌تری به گروه هِم می‌دهد. خون بدون اکسیژن، که در سیاهرگ‌ها وجود دارد، رنگ تیره‌تری از قرمز دارد و در هنگام اهدای خون و گرفتن نمونه‌های خونی
دارد و در هنگام اهدای خون و گرفتن نمونه‌های خونی سیاهرگی قابل مشاهده است. این امر به دلیل طیف نوری است که هموگلوبین بین حالت‌های اکسیژن‌دار و بدون اکسیژن جذب می‌کند. در مسمومیت با کربن مونوکسید، خون به رنگ قرمز روشن در می‌آید زیرا کربن مونوکسید باعث تشکیل کربوکسی هموگلوبین می‌شود. در مسمومیت با سیانور، بدن نمی‌تواند از اکسیژن استفاده کند، بنابراین خون سیاهرگی همچنان اکسیژنه می‌ماند و این امر رنگ قرمز را افزایش می‌دهد. برخی شرایطی که بر گروه‌های هِم موجود در هموگلوبین تأثیر می‌گذارند می‌توانند موجب ظهور رنگ
هموگلوبین تأثیر می‌گذارند می‌توانند موجب ظهور رنگ آبی در پوست شوند – که به آن کبودی گفته می‌شود. اگر هِم اکسیده شود، مثیموگلوبین تشکیل می‌شود که رنگ قهوه‌ای‌تری دارد و نمی‌تواند اکسیژن را حمل کند. در حالت نادر سولف هموگلوبین، هموگلوبین سرخرگی به‌طور جزئی اکسیژن‌دار می‌شود و ظاهری تیره قرمز با رنگ آبی دارد. رگ‌های خونی نزدیک به سطح پوست به دلایل مختلفی آبی به نظر می‌رسند. با این حال، عواملی که به این تغییر در درک رنگ کمک می‌کنند به خواص پردازش نور پوست و پردازش ورودی بصری توسط قشر بینایی مربوط می‌شوند، نه
ورودی بصری توسط قشر بینایی مربوط می‌شوند، نه به رنگ واقعی خون وریدی. سقنقورها در جنس پراسینوهاما دارای خون سبز هستند که به دلیل تجمع محصول زائد بیلیوردین ایجاد می‌شود. اختلالات. مسمومیت با کربن منوکسید. موادی غیر از اکسیژن می‌توانند به هموگلوبین متصل شوند و در برخی موارد، این امر می‌تواند آسیب‌های غیرقابل برگشتی به بدن وارد کند. به عنوان مثال، کربن منوکسید به شدت خطرناک است هنگامی که از طریق شش‌ها و از طریق استنشاق به خون منتقل می‌شود، زیرا کربن منوکسید به‌طور غیرقابل برگشتی به هموگلوبین متصل شده و کربوکسی
غیرقابل برگشتی به هموگلوبین متصل شده و کربوکسی هموگلوبین تشکیل می‌دهد. این اتفاق باعث می‌شود که هموگلوبین کمتری برای اتصال به اکسیژن آزاد باشد و به همین دلیل، مولکول‌های کمتری از اکسیژن در سراسر خون منتقل شوند. این می‌تواند به تدریج منجر به خفگی شود. آتش‌سوزی در یک اتاق بسته با تهویه نامناسب خطر بسیار بزرگی دارد، زیرا می‌تواند باعث تجمع کربن منوکسید در هوا شود. همچنین برخی از منوکسید کربن‌ها هنگام سیگار کشیدن به هموگلوبین متصل می‌شوند. درمان‌ها. انتقال خون. خون برای انتقال به بیماران، از اهداکنندگان انسانی
خون برای انتقال به بیماران، از اهداکنندگان انسانی از طریق اهدای خون جمع‌آوری می‌شود و در یک بانک خون ذخیره می‌شود. انواع مختلفی از گروه‌های خونی در انسان‌ها وجود دارد که مهم‌ترین آنها سیستم گروه خونی ABO و عامل ارهاش هستند. انتقال خون از یک گروه خونی غیرقابل سازگار می‌تواند عوارض شدید و گاهی کشنده‌ای ایجاد کند، بنابراین برای اطمینان از انتقال یک محصول خونی سازگار، انجام تست‌های همسانی ضروری است. علاوه بر خون، سایر محصولات خونی که به صورت وریدی تجویز می‌شوند شامل پلاکت‌ها، پلاسما، کریوپرسیپیتیت و
می‌شوند شامل پلاکت‌ها، پلاسما، کریوپرسیپیتیت و کنسانتره‌های خاص عوامل انعقادی می‌باشند. تجویز داخل وریدی. داروهای مختلفی (از آنتی‌بیوتیک‌ها تا شیمی‌درمانی) به صورت وریدی تجویز می‌شوند، زیرا به راحتی یا به‌طور کامل از طریق دستگاه گوارش جذب نمی‌شوند. پس از از دست دادن شدید خون، آماده‌سازی‌های مایعی که به‌طور کلی به آنها گشادکننده‌های پلاسما گفته می‌شود، می‌توانند به صورت وریدی تجویز شوند. این گشادکننده‌ها می‌توانند شامل محلول‌های نمکی (مانند سدیم کلرید، پتاسیم کلرید، کلسیم کلرید و غیره) در غلظت‌های
پتاسیم کلرید، کلسیم کلرید و غیره) در غلظت‌های فیزیولوژیک یا محلول‌های کلوئیدی مانند دکستران‌ها، آلبومین سرم انسانی یا پلاسمای یخ‌زده تازه باشند. در این شرایط اضطراری، استفاده از گشادکننده پلاسما به عنوان یک روش نجات‌دهنده مؤثرتر از انتقال خون است، زیرا متابولیسم گلبول‌های قرمز خون تلقیح‌شده بلافاصله بعد از انتقال خون از سر گرفته نمی‌شود و زمان می‌برد تا عملکرد آنها به حالت عادی برگردد. فصد. در پزشکی مدرن مبتنی بر شواهد، فصد در مدیریت چند بیماری نادر، از جمله هموکروماتوز و پلی‌سیتمی، مورد استفاده قرار
جمله هموکروماتوز و پلی‌سیتمی، مورد استفاده قرار می‌گیرد. با این حال، فصد و استفاده از زالو در قرن نوزدهم به عنوان روش‌های غیرمعتبر و رایج به کار گرفته می‌شد، زیرا بسیاری از بیماری‌ها به اشتباه به عنوان نتیجه‌ای از افراط در خون‌داری شناخته می‌شدند، بر اساس اصول پزشکی بقراطی. تاریخچه. طب کلاسیک یونانی. سیستم شوخ‌طبعی یونان باستان، که چهار مایع بدنی متمایز مرتبط با خلق و خوی متفاوت را فرض می‌کرد، توسط رابین فاهرئوس، پزشک سوئدی، بر اساس مشاهده لخته شدن خون در یک ظرف شفاف پیشنهاد شده است. هنگامی که حدود یک ساعت
ظرف شفاف پیشنهاد شده است. هنگامی که حدود یک ساعت دست نخورده باقی بماند، چهار لایه مشخص در خون گرفته شده تشکیل می‌شود: لخته تیره در پایین (صفرای سیاه)، به دنبال آن گلبول‌های قرمز خون (خون)، سپس یک لایه سفید رنگ از گلبول‌های سفید (بلغم). و در نهایت یک لایه سرمی زرد شفاف در بالا (صفرای زرد). انواع گروه خونی. سیستم گروه خونی ABO در ابتدا توسط کارل لندشتاینر در سال ۱۹۰۰ کشف شد. یان یانسکی بعداً در سال ۱۹۰۷ خون را به چهار نوع (A, B، AB و O) طبقه‌بندی کرد، طبقه‌بندی که امروزه همچنان مورد استفاده قرار می‌گیرد. در
که امروزه همچنان مورد استفاده قرار می‌گیرد. در سال ۱۹۰۷، اولین انتقال خون با استفاده از سیستم ABO برای پیش‌بینی سازگاری انجام شد. اولین تزریق غیر مستقیم در ۲۷ مارس ۱۹۱۴ انجام شد. فاکتور Rhesus در سال ۱۹۳۷ شناسایی شد.
لَخته شدن خون (یا انعقاد خون یا دَلَمه شدن خون) فرایندی است که موجب لخته‌شدن خون می‌شود. این فرایند از دو مسیر داخلی وخارجی موجب تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فعال شدن فاکتورهای انعقادی و تجمع پلاکت‌ها می‌شود. انعقاد خون هر چند با لخته شدن خون موجب توقف خون‌ریزی می‌شود و نقص این فرایند در بیماری‌هایی مانند هموفیلی کشنده است ولی انعقاد نابجای خون در ایجاد آنفارکتوس قلبی (سکته قلبی) و ایسکمی مغزی و آمبولی نیز دخیل است. مسیرهای لختگی خون. مسیر درون‌خاستگاه لختگی (Intrinsic pathway) در اثر صدمات بافتی و صدمه به
(Intrinsic pathway) در اثر صدمات بافتی و صدمه به سلول‌های پوششی (اندوتلیال) عروقی، بافت کلاژن زیر این رگ‌ها در معرض دسترسی پلاکت‌ها و فاکتورهای انعقادی قرار می‌گیرد که موجب فعالیت آن‌ها می‌گردد. در ابتدای این مسیر فاکتور XI توسط فاکتور XIIa برانگیخته می‌شود، فاکتورهای XI و XII به عنوان فاکتورهای تماسی معروفند. سپس فاکتور IX توسط فاکتور XIa در حضور یون کلسیم به فاکتور IXa تبدیل می‌شود. در ادامه این مسیر کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با ca++ و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x
و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x می‌گردد. زمان نسبی ترومبوپلاستین aPTT تست انتخابی برای ارزیابی این مسیر و فاکتورهای I, II, V, VIII, IX, X, XI و XII می‌باشد. در فعال شدن فاکتور XII مشارکت یون کلسیم ضرورت ندارد. مسیر برون‌خاستگاه (Extrinsic pathway) در اثر صدمات جدار عروق، فاکتور بافتی وارد دستگاه عروقی می‌شود و در حضور یون کلسیم فاکتور VII را فعال می‌کند که در نهایت کمپلکس این دو فاکتور موجب فعال شدن فاکتور X می‌گردد. زمان پروترومبین (PT) تست انتخابی برای ارزیابی این مرحله و فاکتورهای
تست انتخابی برای ارزیابی این مرحله و فاکتورهای I,II,V.VII.X می‌باشد. مسیر مشترک پس از تبدیل فاکتور X به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می‌گیرند. در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون ca++ ,PF3 باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین و ترومبین باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین می‌گردد. ترومبین مستقیماً قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقباً به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند. به علاوه ترومبین به عنوان یک
منظم درمی‌آیند. به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکت‌ها عمل می‌کند. رشته‌های فیبرین موجب تشکیل لخته خون می‌شود که در اینجا فاکتور XIII موجب استحکام لخته فیبرین می‌شود. پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدارکننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیره‌های آلفا و Y مجاور هم در مولکول‌های فیبرین می‌باشد. فاکتور XIII همچنین می‌تواند یک مهارکننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته
یک مهارکننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین مقاومتر خواهد بود. چنانچه در هنگام تشکیل لخته، پلاکت حضور داشته باشد، لخته ایجاد شده کاملاً جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است. مهارکننده‌های طبیعی انعقاد. آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت بازمی‌دارد. TFPI: مهارکننده فاکتور Xa و کمپلسِ فاکتور VIIa و فاکتور بافتی (TF) کو فاکتور II هپارین: این نیز به عنوان
بافتی (TF) کو فاکتور II هپارین: این نیز به عنوان مهارکننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این مولکول می‌تواند موجب ترومبوز شود. آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپروتئین است و ترومبین را از فعالیت بازمی‌دارد. پروتئین C: وجودش نیاز به ویتامین K دارد که به وسیلهٔ ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود. پروتئین S: به عنوان کوفاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش، نیاز به ویتامین K است. پروتئین Z و پروتئاز مربوط به پروتئین Z نیز وجود دارند. پلاسمین و فعال‌کننده بافتی پلاژسمینوژن (tPA) موجب حل شدن لخته تشکیل
بافتی پلاژسمینوژن (tPA) موجب حل شدن لخته تشکیل شده می‌شوند. فیبرینولیز طبیعی. تشکیل لخته باعث قطع خون‌ریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتاً باید برای برقراری مجدد جریان خون، لخته ایجاد شده از سر راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته به وسیلهٔ سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی پروتئولیتیک به نام پلاسمین به‌طور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و در نتیجه حل شدن لخته می‌شود. سازوکارهای چندی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه
در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آن‌ها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیرفعال یعنی پلاسمینوژن به فعال یعنی پلاسمین می‌شود. اینکار توسط مولکولهایی مانند فعال‌کننده بافتی پلاسمینوژن(tPA)، استرپتوکیناز، اوروکیناز و فاکتور XII انعقاد خون انجام می‌شود. فاکتورهای لختگی خون. عوامل لختگی خون گروهی از فاکتورها هستند که وجودشان برای انعقاد ضروری است و نبود آن‌ها انعقاد خون را با مشکل مواجه می‌کند. این عامل‌ها شامل: داروهای ضد لختگی. چون لخته شدن خون در عروق منشأ برخی از بیماری‌ها مانند
لخته شدن خون در عروق منشأ برخی از بیماری‌ها مانند سکته (قلبی یا مغزی) و آمبولی است داروهای ضدانعقاد مانند هپارین، وارفارین و آسپرین گاه برای پیشگیری از این بیماری‌ها به کار می‌روند. داروهای حل‌کننده لخته خون مانند استرپتوکیناز و اوروکیناز و فعال‌کننده بافتی پلاسمینوژن نیز گاه در درمان اورژانس چنین بیماری‌هایی کاربرد دارند. داروهای گروه دوم اصولاً با فعال کردن سیستم فیبرینولیتیک بدن موجب حل شدن لخته خون می‌شوند. اوروکیناز به‌طور مستقیم سبب شکسته شدن پیوندپپتیدی می‌شود، درحالیکه استرپتوکیناز به‌طور غیرمستقیم
می‌شود، درحالیکه استرپتوکیناز به‌طور غیرمستقیم اثر نموده و از طریق ترکیب با پلاسمینوژن و تشکیل کمپلکس‌استرپتوکیناز ـ پلاسمینوژن (که در نهایت به کمپلکس استرپتوکیناز ـ پلاسمین تبدیل‌می‌شود) تشکیل پلاسمین را افزایش می‌دهد. این دو کمپلکس باقی‌مانده پلاسمینوژن را به‌پلاسمین تبدیل می‌کنند.
فیبرینوژن (عامل انعقادی I) یک گلیکوپروتئین پیچیده است که در کبد ساخته می‌شود و در خون همهٔ مهره‌داران جریان دارد. فیبرینوژن یا همان فاکتور I پروتئینی محلول در خون می‌باشد که هنگام انعقاد خون بر اثر آزاد شدن و فعال شدن آنزیم ترومبین به رشته‌های نامحلول فیبرین تبدیل می‌شود و در انعقاد خون نقش مهمی دارد. فیبرینوژن در کبد ساخته می‌شود و سطح خونی آن در شرایطی مانند بارداری و التهاب افزایش می‌یابد. از فیبرینوژن برای کنترل خونریزی همراه با انعقاد داخل عروقی از این دارو به گونه تزریقی بهره می‌گیرند. دیگر کاربردهای
دارو به گونه تزریقی بهره می‌گیرند. دیگر کاربردهای آن می‌تواند در جراحی‌های بزرگ قفسه سینه یا لوزالمعده، جدا شدن زودرس جفت، مرگ جنین در رحم، و آمبولی مایع آمنیوتیک باشد. در هنگام آسیب بافتی یا رگی، فیبرینوژن به‌طور آنزیمی توسط ترومبین به فیبرین تبدیل می‌شود و سپس لختهٔ خونی بر پایهٔ فیبرین را می‌سازد. این لخته‌ها کار اصلی‌شان بستن رگ‌های خونی و جلوگیری از خونریزی است. فیبرین همچنین به ترومبین متصل می‌شود و فعالیت آن را کاهش می‌دهد. این نقش که گاهی «آنتی‌ترومبین I» نامیده می‌شود، جلوی لخته‌سازی بیش از حد را
I» نامیده می‌شود، جلوی لخته‌سازی بیش از حد را می‌گیرد. فیبرین همچنین در گسترش پلاکت‌ها و سلول‌های اندوتلیال، تکثیر فیبروبلاست‌های بافتی، تشکیل لوله‌های مویرگی و رگ‌زایی نقش دارد و از این راه بازسازی رگ‌ها و ترمیم زخم را تقویت می‌کند. کاهش یا کارکرد نامناسب فیبرینوژن در انواعی از اختلالات مادرزادی یا اکتسابی دیده می‌شود. این اختلال‌ها گروهی نادر از بیماری‌ها هستند که می‌توانند با خونریزی‌های شدید یا ترومبوز بروز کنند. درمان آن‌ها معمولاً با افزایش سطح فیبرینوژن خون یا مهار لخته‌سازی صورت می‌گیرد. این
فیبرینوژن خون یا مهار لخته‌سازی صورت می‌گیرد. این اختلال‌ها همچنین می‌توانند با برخی بیماری‌های کبد و کلیه در ارتباط باشند. فیبرینوژن یک پروتئین فاز حاد «مثبت» است، یعنی سطح آن در خون در واکنش به التهاب سیستمیک، آسیب بافتی یا رخدادهای دیگر افزایش می‌یابد. در بسیاری از سرطان‌ها هم سطح آن بالا می‌رود. افزایش سطح فیبرینوژن در التهاب و سرطان و دیگر بیماری‌ها به‌عنوان یکی از دلایل ترومبوز و آسیب‌های عروقی همراه با این بیماری‌ها در نظر گرفته شده است. ژن‌ها. فیبرینوژن عمدتاً در سلول‌های کبدی ساخته و به خون ترشح
عمدتاً در سلول‌های کبدی ساخته و به خون ترشح می‌شود. سلول‌های اندوتلیال نیز مقدار کمی از آن را می‌سازند، هرچند این فیبرینوژن هنوز به‌طور کامل بررسی نشده است. پلاکت‌ها و پیش‌سازهای آن‌ها در مغز استخوان، برخلاف تصور پیشین، فیبرینوژن را نمی‌سازند بلکه آن را جذب و ذخیره می‌کنند. پروتئین نهایی فیبرینوژن از دو سه‌تایی تشکیل شده که هر سه‌تایی شامل سه زنجیرهٔ گوناگون است: زنجیره آلفای فیبرینوژن (Aα یا α) که ژن "FGA" آن را کُد می‌کند، زنجیره بتای فیبرینوژن (Bβ یا β) که توسط ژن "FGB" ساخته می‌شود، و زنجیره گامای