payamvha/North_RAG huggingface dataset:
و نشست‌های متعددی برگزار شد که طی آن به مشورت و همفکری دربارهٔ تحلیل اوضاع سیاسی- اجتماعی و شرایط نوین مبارزه می‌پرداختند. به دلیل وحدت نظر در اغلب مسائل، نسبت به تشکیل سازمانی در این رابطه توافق کردند؛ که مدتی بعد سازمان مجاهدین خلق ایران را پایه گذاشتند. وی با افرادی چون سید محمود طالقانی، مرتضی مطهری و مهدی بازرگان ارتباط داشت و در جلسات آن‌ها شرکت می‌کرد. زاویهٔ برخورد او با مسائل بیشتر سیاسی- اجتماعی بود. همچنین فردی ایدئولوژیک و پرمطالعه بود. روی مسائل سیاسی- اقتصادی تمرکز داشت. فردی عملگرا بود، در
سیاسی- اقتصادی تمرکز داشت. فردی عملگرا بود، در حالی که تهیه و تنظیم مقالات و متون آموزشی سازمان و مقالات آموزشی برای کلاس‌ها و حوزه‌های تشکیلات را انجام می‌داد. از پایه‌های مطالعاتی و ایدئولوژیک سازمان حساب می‌شد. وی تا سال ۱۳۴۷ با سازمان همکاری داشت، ولی پس از آن به دلایلی از فعالیت‌های سیاسی کنار کشید. از دلایل عنوان شده، ابتلا به بیماری صرع است. همچنین مخالفت او با تمرکز سازمان بر روی کارهای تئوریک از مواردی است که ذکر کرده‌است. پس از جدائی از سازمان به زندگی عادی روی آورد. دستگیری و زندان. در ۲۴ تیر
زندگی عادی روی آورد. دستگیری و زندان. در ۲۴ تیر ۱۳۴۲ به دلیل ارتباط او با افراد نهضت آزادی، ساواک تصمیم به دستگیری او گرفت که موفق به انجام آن نشد. پس از خروج از سازمان، در ۱۰ دی ۱۳۵۲ توسط ساواک دستگیر شد که پس از بازجویی‌های متعدد به ۱۸ ماه حبس محکوم شد. پس از گذراندن دوران محکومیت در ۳۱ خرداد ۵۴، به دلیل عدم همراهی و همکاری با ساواک و امتناع از مصاحبهٔ تلویزیونی، یک سال بر محکومیتش افزوده گشت و در ۲۴ مرداد ۵۵ آزاد گشت و پس از آن از فعالیت سیاسی خودداری کرد. و سرانجام در ۱ مرداد ۱۳۹۶ بر اثر بیماری سرطان
و سرانجام در ۱ مرداد ۱۳۹۶ بر اثر بیماری سرطان فوت کرد.
بیماری های کبدی به بیماری هایی گفته می شود که کبد را تحت تاثیر قرار می دهد. این وضعیت ها اگر طولانی مدت باشند، بیماری مزمن کبدی نامیده می شوند. اگرچه این بیماری ها در جزئیات متفاوت هستند، اغلب ویژگی های مشترکی دارند. کبد یکی از اعضای حیاتی بدن ماست که نقش بسیار مهمی در تصفیه سموم و تنظیم فرآیندهای متابولیکی ایفا می‌کند. بیماری های کبد ممکن است به دلایل مختلفی ایجاد شوند و می‌توانند از نوعی آسیب آورنده مانند سیروز کبد تا مشکلات کمتر اهمیتی همچون افزایش تری‌گلیسرید در خون باشند. انواع بیماری های کبد. بیماری
در خون باشند. انواع بیماری های کبد. بیماری های کبد می‌توانند متنوع باشند. در این بخش به برخی از مهم‌ترین آنها پرداخته خواهد شد. سیروز کبد. سیروز کبد یک وضعیت خطرناک است که با تغییرات جدی در ساختار کبد و کاهش عملکرد آن همراه است. افرادی که مبتلا به سیروز هستند، نیاز به مداوا دارند. تری‌گلیسرید بالا. افزایش میزان تریگلیسرید در خون می‌تواند به کبد آسیب بزند و از علائمی همچون افزایش چربی در کبد همراه باشد. هپاتیت ویروسی. انواع مختلفی از ویروس‌های هپاتیت وجود دارند که به کبد آسیب می‌زنند. هپاتیت A، B، و C از
دارند که به کبد آسیب می‌زنند. هپاتیت A، B، و C از جمله معروف‌ترین آنها هستند. علائم بیماری های کبد. بیماری های کبد ممکن است با علائم و نشانه‌های متفاوتی همراه باشند که بسته به نوع بیماری متفاوت می‌شوند. درد شکم. درد در منطقه شکم ممکن است ناشی از مشکلات کبد باشد. تغییرات در پوست. تغییراتی مانند زردی پوست (جائوندیس) می‌تواند نشانه برخی از بیماری های کبد باشد. تشخیص بیماری های کبد. برای تشخیص دقیق بیماری های کبد از تست‌های خونی و تصویربرداری مانند اسونوگرافی و سی تی اسکن استفاده می‌شود. تست‌های خونی. تست‌های
سی تی اسکن استفاده می‌شود. تست‌های خونی. تست‌های خونی مانند ALT و AST میزان عملکرد کبد را ارزیابی می‌کنند. سونوگرافی کبد. سونوگرافی به ما اطلاعاتی درباره ساختار داخلی کبد ارائه می‌دهد. درمان بیماری های کبد. درمان بیماری های کبد بستگی به نوع و شدت آن دارد. از تغذیه مناسب تا داروها و درمان‌های مکمل، روش‌های مختلفی وجود دارد. تغذیه مناسب. تغذیه مناسب می‌تواند به بهبود عملکرد کبد کمک کند. کاهش مصرف چربی و الکل نیز توصیه می‌شود. داروها و درمان‌های مکمل. برای برخی بیماری های کبد، داروها و درمان‌های مکمل ممکن است
بیماری های کبد، داروها و درمان‌های مکمل ممکن است موثر باشند. اما باید توجه داشت که درمان‌ها باید توسط یک پزشک تجویز شوند. پیشگیری از بیماری های کبد. به منظور پیشگیری از بیماری های کبد، می‌توان تغییرات در سبک زندگی اعمال کرد. واکسیناسیون نیز در برخی موارد مفید است. کاهش مصرف الکل. مصرف مسئولانه الکل و کاهش آن می‌تواند از ابتلا به بیماری های کبد جلوگیری کند. واکسیناسیون علیه ویروس‌های کبدی. واکسیناسیون در برابر ویروس‌های هپاتیت می‌تواند از ابتلا به این بیماری‌ها پیشگیری کند. ملاحظات بیولوژیک. با آگاهی از
پیشگیری کند. ملاحظات بیولوژیک. با آگاهی از ساختار کارکرد طبیعی کبد می‌توان بیماری‌های کبد و تظاهر بالینی آن‌ها را درک کرد. توجه به آناتومی کبد، مجاری صفراوی و هپاتوسیت‌ها برای فهم تظاهرات بالینی بیماری‌های کبدی لازم است. خون‌رسانی دوگانه به کبد که منحصر به کبد است و شامل سیستم وریدی پورت می‌شود کبد را به مشابه یک صافی در سر راه خون وریدی بافت‌های شکمی در اورده‌است. این کار باعث می‌شود که کبد به‌طور ثانویه به تعدادی از بیماری‌های خارج کبدی مبتلا شود و مکان نسبتاً شایعی برای متاستاز تومرهای توپر باشد. به
نسبتاً شایعی برای متاستاز تومرهای توپر باشد. به علاوه توجه به آناتومی کبد جهت درک تظاهرات بالینی مهم هیپرتانسیون پورت که از عوارض شایع بیماری‌های مزمن کبدی است و بر اثر تغییر شکل عروق ریز داخل کبدی در نتیجه ایجاد اسکار وبازسازی مجدد به وجود می‌آید بسیار با اهمیت است. در این موارد شواهدی همچون بزرگ شدن طحال وهیپراسپلنیسم و خون ریزی گوارشی و تجمع مایع آسیت و نشانه‌های آنسفالوپاتی پورت سیستمیک وجود دارد. آناتومی مجاری صفراوی از کانالیکول‌ها تا مجرای مشترک صفراوی در پیامدهای یرقان انسدادی امری نقش دارند. در
در پیامدهای یرقان انسدادی امری نقش دارند. در حالی که التهاب کیسه صفرا ممکن است سبب تب ودرد شود. کولدوکولیتیاز باعث کولیک صفراوی و یرقان می‌گردد. خون از طریق ونول‌های پورت که در محیط قرار دارند وارد لوبول کبدی می‌شود و از طریق سینوزوئیدهای کبدی به طرف ورید مرکزی حرکت می‌کند ونول‌های پورت و مجاری کوچک صفراوی و آرتریولهای کبدی در یک تریاد قرار دارند. این خصوصیات ساختمانی بی شک دلیل حفظ شدن نسبی کارکرد هپاتوسیتها در جریان بسیاری از بیماری‌ها مثل شیستوزومیازیس، سیروزصفراوی که باعث هیپر تانسیون قابل توجه پورت
سیروزصفراوی که باعث هیپر تانسیون قابل توجه پورت می‌شوند می‌باشد. سلول‌های کبدی بسیاری از ترکیبات بالقوه سمی درونزاد و برونزاد را از طریق اکسیداسیون احیا و کونژوگاسیون توسط آنزیمهای متعدد شبکه آندوپلاسمی تغییر می‌دهند. کونژوگاسیون مواد اولیه: با تبدیل کرن مواد غیر محلول در آب به محلول در آب عموماً دفع کبدی آن‌ها را تسهیل می‌کند. بنابراین تعجب اور نیست که بیماری‌های پارانشیمی کبد ممکن است سبب هایپربیلی روبینمی و یرقان شوند. سایر اعمال سلول‌های کبدی شامل تولید انواع مختلفی از پروتئین‌های محلول در آب برای ترشح
انواع مختلفی از پروتئین‌های محلول در آب برای ترشح آن‌ها به داخل گردش خون ونیز وجود گیرنده‌هایی است که نسبت به لیگاندهای مختلف موجود در گردش خون اختصاصی عمل می‌کنند. البته سلول‌های کوپفر نیز بیشتر وظایف خویش را به صورت یکی از اعضا رتیکولواندوتلیال از طریق کلیرانس شماری از گلیکوپروتئینهای سرم به روش آندوسیتوز با واسطه گیرنده آسیالوگلیکوپروتئین انجام می‌دهند در این خصوصیت سلول‌های کبدی سهیم هستند. آخرین خصوصیت بیولوژی سلولی هپاتوسیتها که در بروز بیماری‌ها نقش دارد استعداد کبد برای تکثیر و بازسازی است. گرچه در
استعداد کبد برای تکثیر و بازسازی است. گرچه در پارانشیم طبیعی کبد اشکال میتوزی ناچیزی مشاهده می‌شود بازسازی سریع که شامل تکثیر و هیپرتروفی سلولی است به دنبال برداشتن تجربی بخشی از کبد حیوانات و آدمی مشاهده می‌شود. ملاحظات بالینی. ایا مشکل به‌طور اولیه در سلول کبدی وجود دارد یا ثانویه است؟ ایا بیماری ناگهانی بروز کرده‌است یا تدریجی؟ ایا مشکل بیمار سبب اختلال مهمی در کارکرد طبیعی سلول کبدی شده‌است یا خیر؟ ایا علایم ونشانه‌هایی از هیپرتانسیون پورت وجود دارد؟ چگونگی. بعضی از خصوصیات شرح حال ممکن است و سبب
چگونگی. بعضی از خصوصیات شرح حال ممکن است و سبب افتراق بیماری کلستاتیک یا بیماری سلول کبدی شوند. شرح حال از درد مشخص در ربع فوقانی راست یا سابقه سوء هضم نشان دهنده کوله لیتیاز و کوله سیستیت یا کولدوکولیتیاز بیماری می‌باشد. به همین ترتیب ناراحتی مبهم نشان دهنده بیماری سلول کبدی ویا ارتشاحی کبد همراه با هپاتومگالی است که سبب درد به علت اتساح حاد کپسول گلیسون می‌شود. علایم مهم دیگری که باید مورد توجه قرار گیرد شامل: خارش، یرقان، بی اشتهایی، کاهش وزن و تب هستند. شکایتی همچون کبودی پس از ضربه مختصر نشانه‌هایی
شکایتی همچون کبودی پس از ضربه مختصر نشانه‌هایی شوم از بیماری کبدی حاد یا مزمن می‌باشد. باید به تماس بیمار با افراد یرقانی توجه کرد اگر بیمار هرگونه تزریقی داشته‌است عفونت هپاتیت b ویا c ممکن است بیماری زمینه‌ای باشد. تزریقات شامل انتقال خون یا پلاسما، خالکوبی و اقدامات دندان پزشکی می‌باشد یرقان متعاقب عمل جراحی ممکن است به دلیل ماده بیهوش‌کننده یا اختلال عمل دفعی کبد باشد. کاوش جسمانی. یرقان در اسکلرا و پوست جستجو می‌شود رنگ پریدگی که نشان دهنده کم خونی است، امکان دارد نشانه‌ای از همولیز، سیروز باشد. لاغری
امکان دارد نشانه‌ای از همولیز، سیروز باشد. لاغری قابل توجه خصوصاً در اندام‌ها ممکن است همراه با سرطان باشد. معاینه پوست ممکن است ناشی از کمبود پروترومبین باشد قرمزی کف دست ممکن است علامت بیماری حاد یا مزمن کبدی باشد. رنگ خاکستری متمایل به اغوانی تیره در پوست به علت افزایش آهن یا برنزه شدن آن باید شک به هموکروماتوز را برانگیزد. ارزیابی وضعیت ذهنی ونیز کارکرد عصبی بسیار مهم است. اختلال مختصر در هوشیاری و تغییرات اندکی در شخصیت بیمار ممکن است نشان دهنده بیماری سلول کبدی باشد ولی باید دقت شود که سایر
بیماری سلول کبدی باشد ولی باید دقت شود که سایر بیماری‌های عصبی کنار گذاشته شوند. لرزش به شیوه بال زدن در دست‌ها ممکن است همراه آنسفالوپاتی پورتو سیستمیک و کمای کبدی قریب‌الوقوع مشاهده شود. معاینه شکم ممکن است آسیت را آشکار کند که همراه اتساع وریدهای اطراف نافی، نشان دهنده سیروز و گردش خون وسیع جانبی پورت می‌باشد. اگر تظاهرات دیگر بیماری کبدی وجود نداشته باشند بدخیمی باید به‌طور جدی تری مورد توجه قرار گیرد. در سمع شکم، امکان دارد همهمه وریدی روی وریدهای جانبی متسع که از ناف به اطراف منتشر شده‌اند شنیده شود.
متسع که از ناف به اطراف منتشر شده‌اند شنیده شود. این طرح وریدی، کاپوت مدوزا خوانده می‌شود. در سیروز پیشرفته، این همهمه وریدی عملاً وجه تشخیص در هیپرتانسیون قابل توجه پورت است. گاهی ممکن است بر روی ندول‌های بزگ در حال بازسازی در بیمار سیروز و گاهی روی هپاتومهاو ندول‌های متاستاتیک کبد شنیده شود فروتمان نیز ممکن است گاهی روی هپاتومها و ندول‌های متاستاتیک کبدی شنیده شود. منابع. بیماری‌های کبدومجاری صفراوی، نوشته: دکتر حسین فروتن (استاد دانشگاه علوم پزشکی تهران)، مترجمین:علیرضا عابدی، رضا غلامی، غلامرضا موسوی
مترجمین:علیرضا عابدی، رضا غلامی، غلامرضا موسوی مجد، انتشارات پیک ایران، https://web.archive.org/web/20090118092552/http://www.zendegimagazine.com/module-pagesetter-viewpub-tid-1-pid-120.html w.h.o colombia univercity مشکلات کبدی مایو کلینیک
کبد نقش اساسی در حفظ تعادل متابولیسمی بدن را بر عهده دارد. بنابراین بیماری‌های مهم کبدی با تظاهرات گوناگون اختلال در متابولیسم بدن همراه می‌باشد. کبد دارای ظرفیت ذخیره‌ای چشم گیری است که اجازه آشکار شدن تغییرات متابولیسمی را در جریان آسیب سلولی کم یا حتی متوسط کبد را نمی‌دهد. اعمال بیوشیمیایی که کبد نقش مهمی در آنها دارد عبارتند از: ۱- متابولیسم واسطه‌ای آمینواسیدها و کربوهیدراتها ۲- ساخت و تخریب پروتئین‌ها و گلیکوپروتئینها ۳- متابولیسم و تخریب داروها و هورمونها ۴- تنظیم متابولیسم چربی و کلسترول. اختلال این
۴- تنظیم متابولیسم چربی و کلسترول. اختلال این اعمال در اشکال گوناگون بیماری پارانشیمی کبد ممکن است. اختلالات متابولیسمی بیشتر در بیمارانی مشاهده می‌شود که بیماری کبدی پیشرفته‌ای دارند و تظاهرات آنها صرف‌نظر از علت اولیه آسیب کبدی شبیه به هم است. مانند هپاتیت مزمن شدید، سیروز کبدی و سیروز متعاقب نکروز. متابولیسم کربوهیدراتها. کبد برای اینکه قند خون را متوسط نگه دارد ترکیبی از گلیکوژنز، گلیکوژنولیز، گلیکولیز و گلوکونئوژنز را مورد استفاده قرار می‌دهد. این مسیرها توسط هورمونهای انسولین، گلوکاگون، هورمون رشد و
توسط هورمونهای انسولین، گلوکاگون، هورمون رشد و برخی از کاتکول آمین‌ها کنترل می‌شوند. امروزه اهمیت جذب گلوکز با واسطه انسولین توسط هپاتوسیتها (حساسیت هپاتوسیتها به انسولین) در تنظیم گلوکز خوراکی مورد تردید است. زمانی فرد گرسنه می‌شود که انسولین خون پایین وگلوکاگون خون بالاست. کبد جهت هومئوستاز گلوکز، روندهای گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز را به کار می‌اندازد. کبد بعد از خوردن غذا، آلانین و آمینواسیدهای شاخه دار را به بافتهای محیطی می‌فرستد و این آمینواسیدها در بافتها در ساخت پروتئین ماهیچه ای شرکت می‌کنند. این
در ساخت پروتئین ماهیچه ای شرکت می‌کنند. این مسیرهای دو جانبه چرخه گلوکز آلانین را تشکیل می‌دهد که توسط تغییرات همه‌جانبه‌ای که در هورمونها اتفاق می‌افتد تعدیل می‌شود. اختلالات متابولیسم گلوکز در سیروز شایع هستند. شایع‌ترین اختلال هیپرگلیسمی و عدم تحمل گلوکز می‌باشد. بالا رفتن گلوکز علی‌رغم مقادیر طبیعی یا بالای انسولین پلاسما نشان می‌دهد که مقاومت به انسولین بیش از کمبود انسولین مسئول این امر است. یکی از عواملی که ممکن است نقشی در مقاومت به انسولین داشته باشد، کاهش توانایی کبد در متابولیزه کردن گلوکز به
باشد، کاهش توانایی کبد در متابولیزه کردن گلوکز به دلیل کاهش توده سلولهای سالم می‌باشد. همچنین نقایص گیرنده انسولین در هپاتوسیتهای بیماران مبتلا به سیروز مشاهده شده‌است. این امر همچنین به علت کاهش کلیرانس کبدی انسولین و گلوکاگون خون که ناشی از شانت پورتوسیستمیک است. عواملی که به هیپوگلیسمی منجر می‌شوند. به علت رسوب آهن در پانکراس میزان انسولین و گلوکاگون در خون در بیماران مبتلا به هموکروماتوز بالا می‌رود. در واقع سطح انسولین ممکن است کاهش یابد و گاهی اوقات دیابت شیرین نیز به‌طور همزمان عارض می‌شود. همین‌طور
شیرین نیز به‌طور همزمان عارض می‌شود. همین‌طور ممکن است در بیماران مبتلا به سیروز، سطح لاکتات سرم افزایش داشته باشد. ذخایر کبدی گلیکوژن پس از یک روز گرسنگی تهی می‌شود. دلایل هیپوگلیسمی در مرحله انتهایی سیروز موارد زیر می‌باشد: ۱-کاهش ذخایر کبدی گلیکوژن ۲-کاهش پاسخ دهی به گلوکاگون یا کاهش ظرفیت ساخت گلیکوژن به علت تخریب وسیع پارانشیم کبدی. منابع. بیماری‌های کبدومجاری صفراوی، نوشته: دکتر حسین فروتن (استاد دانشگاه علوم پزشکی تهران)، مترجمین:علیرضا عابدی، رضا غلامی، غلامرضا موسوی مجد، انتشارات پیک ایران،
رضا غلامی، غلامرضا موسوی مجد، انتشارات پیک ایران، http://www.tebyan.net/Index.aspx?pid=23127 http://www.jamejamonline.ir/newstext.aspx?newsnum=100896351932
'"سیروز کبدی یا "' به دلایل مختلفی نظیر مصرف طولانی مدت الکل، هپاتیت بی یا سی، کبد چرب، التهاب کبدی ناشی از مشکلات خود ایمنی بروز می‌کند و از نظر آسیب‌شناسی (پاتولوژی) خصوصیات معینی دارد که با طیفی از نمودهای بالینی مشخص همراه است. پارانشیم کبد یک ضایعه مزمن غیرقابل برگشت را نشان می‌دهد. این ضایعات ناشی از بافت‌مردگی (نکروز) سلول‌های کبدی، کلاپس شبکه حمایتی رتیکولی و بنابراین رسوب بافت همبند، تغییر شکل بستر رگ‌ها و بازسازی ندولی پارانشیم باقی‌مانده کبد هستند. این روند پاتولوژیک یک مسیر نهایی شایع در انواع
این روند پاتولوژیک یک مسیر نهایی شایع در انواع بسیاری از آسیب‌های کبدی مزمن است. تظاهرات بالینی سیروز به جای اینکه نتیجه علت بیماری کبدی باشند اغلب نشان‌دهنده شدت صدمه کبدی هستند. فیبروز (fibrosis) و تغییر شکل عروقی سبب افزایش فشار ورید پورت و عوارض آن از قبیل واریس‌های گوارشی و بزرگی طحال است. آسیت و انسفالوپاتی کبدی ناشی از بی‌کفایتی سلول‌های کبدی و فشار بالای پورت است. انواع سیروز را می‌توان بر اساس ترکیبی از علل و خصوصیات معین مورفولوژیک مانند میکروندولار و ماکروندولار تقسیم‌بندی کرد. انواع سیروز
و ماکروندولار تقسیم‌بندی کرد. انواع سیروز عبارتند از: بیماری الکلی کبد و سیروز. سیروز الکلی که از دیرباز به سیروز لنک معروف است شایع‌ترین سیروز در آمریکا و قسمت‌های وسیعی از اروپا است. سیروز الکلی فقط یکی از پیامدهای متعدد مصرف درازمدت الکل است و اغلب با سایر اشکال آسیب کبدی ناشی از الکل همراه است. سه ضایعه اصلی کبدی ناشی از مصرف الکل عبارتند از: این طبقه‌بندی ندرتاً به تنهایی وجود دارند و خصوصیاتی از هر کدام ممکن است به درجات مختلف در یک بیمار وجود داشته باشد. علت‌شناسی. هر چند مصرف درازمدت الکل شایع‌ترین
علت‌شناسی. هر چند مصرف درازمدت الکل شایع‌ترین علت سیروز است، ولی سایر علل سیروز عبارتند از: شایعترین علت در کشور ما ابتلا به ویروس‌های هپاتیت B و C و D بوده که البته برخی از بیماران به دلیل هپاتیت مزمن به سیروز مبتلا می‌شوند. تعدادی از بیماران به دنبال بیماری‌های ارثی مانند فیبروزکیستیک، کمبود آنزیمی به نام ۱- آلفاآنتی تریپسین، گالاکتوزومی و بیماری ذخیره‌ای گلیکوژن به سیروز مبتلا می‌شوند. دو نوع اختلال ارثی دیگر نیز می‌تواند ایجاد سیروز کند که یکی ویلسون به دلیل تجمع مس و دیگری هموکروماتوز به دلیل ذخیره
به دلیل تجمع مس و دیگری هموکروماتوز به دلیل ذخیره آهن است. در بیماران ویلسونی مس در انساجی مانند مغز و کلیه‌ها و قرینه رسوب می‌کند. در هموکروماتوز آهن زیادی جذب می‌شود و در انساجی مانند لوزالمعده، پوست، مخاط روده، قلب، غدد داخلی و کبد رسوب می‌کند. از علل دیگر سیروز انسداد طولانی مدت مجاری صفراوی بهر دلیل است. در واقع مجاری صفراوی حامل صفرا از کبد به روده‌ها جهت هضم چربی‌ها هستند. سیروز الکلی. بر اساس آمارهایی که در سال‌های ۲۰۰۳ و ۲۰۰۴ میلادی ارائه شده‌است، تنها در ایالات متحده آمریکا بیش از۹۰۰٫۰۰۰ نفر به
تنها در ایالات متحده آمریکا بیش از۹۰۰٫۰۰۰ نفر به سیروز کبدی مبتلا بوده‌اند که در حدود ۳۳٪ از این افراد به دلیل مصرف بیش از حد الکل به این بیماری دچار شده‌اند. اگرچه با قطع مصرف الکل می‌توان از پیشرفت بیماری سیروز جلوگیری کرد، ولی درمان این بیماری بسیار دشوار بوده و آسیب‌های وارد شده به کبد را نیز نمی‌توان بهبود بخشید. ." مقدار و مدت نوشیدن که برای ایجاد سیروز لازم می‌باشد معلوم نیست. بیماران الکلی مبتلا به سیروز سابقه مصرف روزانه حداقل یک پینت ویسکی، چندین کوارت، شراب یا در همین حدود آبجو را برای حداقل ۱۰
کوارت، شراب یا در همین حدود آبجو را برای حداقل ۱۰ سال دارند. کنند دیده می‌شود اما با قطع مصرف الکل قابل برگشت است و به نظر نمی‌رسد که پیشساز حتمی هپاتیت الکلی یا سیروز باشد؛ و از سویی به نظر می‌رسد که هپاتیت الکلی یک ضایعه التهابی باشد. پیش‌درآمد مهم سیروز می‌تواند ارتشاح گویچه‌های سفید در کبد و هیالن الکلی باشد. از آنجایی که بهبود با فیبروز همراه است ساختار طبیعی لوبول کبد را دگرگون می‌کند. در واقع رسوب کلاژن در فضای اطراف ونول‌ها ممکن است اولین تظاهر روندی باشد که سرانجام به سیرز منجر شود. با ادامه مصرف
باشد که سرانجام به سیرز منجر شود. با ادامه مصرف الکل و تخریب سلول‌های کبدی فیبروبلاستها در محل آسیب می‌بینند و ساخت کلاژن را تحریک می‌کنند. تیغه‌های پره‌مانند بافت همبند در اطراف پورت و اطراف نواحی مرکزی ظاهر می‌شوند و در نهایت باعث اتصال تریاد پورت و وریدهای مرکزی می‌شوند. این شبکه بافت همبندی ظریف توده‌های کوچکی از سلول‌های کبد باقی‌مانده را که بازسازی می‌شوند و ندول‌های کبدی را تشکیل می‌دهند. احاطه می‌کنند. اگرچه بازسازی در پارانشیم کم باقی‌مانده انجام می‌شود به‌طور کلی از دست رفتن سلول‌های کبدی بر روند
به‌طور کلی از دست رفتن سلول‌های کبدی بر روند بازسازی پیشی می‌گیرد. با تداوم مرگ سلول‌های کبدی و رسوب کلاژن، کبد چروکیده می‌شود. یک نمای گره‌وار پیدا می‌کند و در مرحله نهایی سیروز سخت می‌شود. هر چند سیروز الکلی معمولاً یک بیماری پیشرونده است، درمان مناسب و اجتناب کامل از مصرف الکل ممکن است روند بیماری را در اکثر مراحل متوقف کند و کارکرد کبد را بهبود بخشد. علائم سیروز. اغلب بیماران سیروتیک در شروع بیماری علائم مختصری دارند. دو مشکل عمده‌ای که در نهایت باعث ایجاد علائم در این‌ها می‌شود، از دست رفتن تدریجی
ایجاد علائم در این‌ها می‌شود، از دست رفتن تدریجی عملکرد سلول کبدی به دلیل تخریب کبد و فیبروز (لیفی شدن) آن است. بیماران ممکن است حالاتی مانند خستگی، ضعف، ناتوانی، بی اشتهایی، تهوع یا کاهش وزن داشته باشند. با کاهش تدریجی عملکرد کبد، پروتئین کمتری در این عضو ساخته می‌شود وعلائم بیشتری بروز می‌کند؛ مثلاً کاهش ساختن آلبومین که یک پروتئین مهم خون است موجب تجمع آب در پاها و زیر پوست (ادم) می‌شود یا اینکه آب در شکم تجمع می‌یابد (آسیت). همچنین کاهش پروتئین‌های انعقاد خون ایجاد کبودی در پوست بدن و خون‌ریزی از
انعقاد خون ایجاد کبودی در پوست بدن و خون‌ریزی از سوراخ‌ها و مخاط‌های بدن را افزایش می‌دهد. واریس مری و معده گاه خطرساز شده و منجر به خون‌ریزی می‌گردند در این صورت بیمار در معرض خطر جدی قرار گرفته و پزشک باید فوراً خون‌ریزی را بصورتی بند آورد. یک سری اختلالات مربوط به قلب و عروق هم در این بیماران ایجاد می‌شود که به دلیل مواد وازودیلاتاسیون که در داخل خون این بیماران وجود دارد یک هایپر دینامیک استیت (hyper dynamic state) پیدا کنند که در نهایت ممکن است دچار کاردیاک دیسفانکشن شوند و اختلالات ریوی هم مثل
کاردیاک دیسفانکشن شوند و اختلالات ریوی هم مثل هپاتوپولموناری سندرم و اختلالات کلیوی مثل هپاتورنال سندرم هم در آن‌ها ایجاد می‌شود. نکته: نیتریک اکساید NO که باید در داخل کبد تخریب شود، موجب دیلاتاسیون عروقی مخصوصاً عروق احشایی می‌شود که مقدار آن در داخل خون بیماران سیروزی بالا می‌رود و آسیت هم ایجاد می‌کند. در پوست بیماران سیروزی پالماراریتما ایجاد می‌شود. اسپایدرآنژیوما (برجستگی عروقی) در قسمت بالای تنه و بالای بازوها ایجاد می‌شود. تشخیص سیروز. پزشک اغلب از روی علائم بیمار و آزمایش به این بیماری پی می‌برد.
روی علائم بیمار و آزمایش به این بیماری پی می‌برد. پزشک در معاینات بالینی ممکن است در وهله اول متوجه بزرگ شدن اولیه کبد شود و یک آزمایش خون از بیمار انجام خواهد داد و این آزمایش‌ها نشان دهنده بیماری کبد خواهد بود و گاه پزشک ممکن است از بیمار سونوگرافی، سی‌تی اسکن یا اسکن ایزوتوپ از کبد و طحال به عمل آورد. درمان. درمان سیروز، توقف و تأخیر روند پیشرفت و به حداقل رساندن تخریب سلول‌های کبدی توقف مصرف الکل می‌تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کند. هپاتیت الکلی و سیروز بیماری‌های وخیمی هستند که به مراقبت بیشتر و
سیروز بیماری‌های وخیمی هستند که به مراقبت بیشتر و طولانی مدت و تدابیر درمانی دقیق نیاز دارد. درمان بیماری کبدی زمینه‌ای تا حد زیادی نگهدارنده است برای عوارض خاص نظیر واریس‌های خون‌ریزی دهنده و آسیت درمان‌های ویژه ضرورت دارد. بعضی مطالعات مطرح می‌کنند که به کار بردن پردنیزون یا پردنیزولون با دوز نسبتاً زیاد برای درمان بیماران مبتلا به بیماری الکلی شدید و انسفالوپاتی ممکن است مفید باشد استفاده ار گلوکوکورتیکوئیدها در هپاتیت الکلی حاد مورد بررسی است و احتمالاً باید برای مواردی که df بیشتر از ۳۲ باشد نگه داشته
باید برای مواردی که df بیشتر از ۳۲ باشد نگه داشته شوند. در یک مطالعه طولانی مدت نشان داده شد که درمان نگهدارنده با کلشی سین پیشرفت بیماری را کند می‌کند و طول عمر بیمار الکلی کبد را افزایش می‌دهد. در صورتی که بیماری‌های کومای کبدی قریب‌الوقوع وجود نداشته باشد باید در برنامه غذایی بیمار مصرف روزانه پروتئین باید در حد معمول ۸۰–۶۰ گرم باشد؛ و در صورتی که بیمار سابقه پیدایش اختلال ذهنی اخیر داشته باشد باید تا حد ۴۰–۳۰ گرم کاهش یابد. برنامه غذایی سرشار از اسید آمینه شاخه دار را برای بیماران مستعد آنسفالوپاتی
آمینه شاخه دار را برای بیماران مستعد آنسفالوپاتی کبدی توصیه کرده‌اند اما ارزش این برنامه برای بیمارانی که سیروز جبران شده دارند به اثبات نرسیده‌است. تجویز روزانه مکمل‌های مولتی ویتامین برای بیماران مبتلا به بیماری ورنیکه کورساکوف اضافه شود. بیمار باید درک کند که دارویی وجود ندارد که بتواند کبد را علیه آثار سوء مصرف بیشتر الکل حفظ کند بنابراین الکل باید مطلقاً منع شود. بیماران باید برای شرکت در یک برنامه مشاوره‌ای ضد الکل تشویق شوند. در بیماران دچار سیروز، همه داروها به ویژه داروهایی که توسط کبد یا مجاری
همه داروها به ویژه داروهایی که توسط کبد یا مجاری صفراوی دفع یا متابولیزه می‌شوند باید با احتیاط زیاد تجویز شوند. خصوصاً از مصرف داروهایی که کاربرد زیاد آن‌ها ممکن است به‌طور مستقیم یا غیرمستقیم بروز عوارض سیروز را تشدید کنند، باید اجتناب کرد. به عنوان نمونه درمان شدید آسیت با مواد مدر ممکن است اختلالات الکترولیتی یا کم‌حجمی خون ایجاد کند که امکان دارد به کما منجر شود. به‌طور مشابه حتی دوزهای نسبتاً کم داروهای آرام بخش می‌تواند به انسفالوپاتی عمیق منجر شود ضمناً ممکن است بیماران به آثار سمی استامینوفن حساس
ممکن است بیماران به آثار سمی استامینوفن حساس باشند. به‌ویژه هنگامی که این دارو با الکل مصرف شود می‌تواند به تجمع بیش از اندازه متابولیتهای سمی حتی در دوزهایی که در حالت عادی سمی نیستند منجر شود. در شرایط بحرانی چاره نهائی انجام عمل جراحی شنت برای تغییر مسیر خون از وریدباب به جای دیگر است (شنت پورتوکاو) یا انجام پیوند کبد خواهد بود. اکثر بیماران سیروتیک سال‌ها سلامت زندگی می‌کنند و اگر دچار عوارض بیماری شوند معمولاً درمان می‌شوند و بعضی از آن‌ها به‌طور موفقیت‌آمیز با کبد پیوند شده زندگی می‌کنند. منابع.
با کبد پیوند شده زندگی می‌کنند. منابع. https://web.archive.org/web/20121111222457/http://publicrelations.tums.ac.ir/articles/index.asp?articleID=6 http://www.tebyan.net/index.aspx?pid=23127 http://www.sbmu.ac.ir/SiteDirectory/Centrallibrary/Documents/dentistry%20jurnal/winter84/7.pdf
لزوم کنترل توان حقیقی در یک سیستم قدرت. در یک سیستم قدرت به هم پیوسته فرکانس سیستم بستگی به تعادل توان حقیقی در آن سیستم دارد و با بروز یک تغییر یا اغتشاش در میزان بار سیستم، فرکانس سیستم دچار تغییر می‌شود که علت آن پاسخگویی به تغییرات بار توسط ژنراتورهای آن سیستم است که باعث تغییر سرعت چرخش ژنراتورها و به طبع آن تغییر فرکانس سیستم می‌شود. برای عملکرد رضایت بخش یک سیستم قدرت باید فرکانس کار سیستم ثابت بماند و همان گونه که بیان شد فرکانس کار سیستم بستگی به بار سیستم دارد پس باید یک مکانیزم کنترلی طراحی کرد
سیستم دارد پس باید یک مکانیزم کنترلی طراحی کرد که پس از بروز اغتشاش در یک سیستم این مکانیزم کنترلی به این تغییرات پاسخ سریع و مطلوب دهد و شرایط سیستم قدرت را به حالت مطلوب اولیه باز گرداند، این مکانیزم کنترلی همان سیستم کنترل اتوماتیک تولید می‌باشد. اهداف کلی سیستم کنترل اتوماتیک تولید. اهداف اولیه کنترل اتوماتیک تولید، تنظیم فرکانس سیستم در مقدار مشخص اسمی و حفظ تبادل توان بین نواحی کنترلی در مقدار برنامه‌ریزی شده از طریق تنظیم خروجی ژنراتورهای انتخابی است. بخش‌های مختلف سیستم کنترل اتوماتیک تولید. برای
بخش‌های مختلف سیستم کنترل اتوماتیک تولید. برای رسیدن به اهداف ذکر شده سه حلقه کاری برای سیستم کنترل اتوماتیک در نظر گرفته می‌شود که عبارتست از کنترل اولیه، کنترل ثانویه و کنترل ثالثیه . کنترل اولیه. سیستم کنترل اولیه وظیفه پاسخ به تغییرات بار جهت برگراندن فرکانس کار سیستم به مقدار مطلوب را بر عهده دارد و این عمل توسط گاورنر انجام می‌شود بدین صورت که با بروز یک تغییر در بار سیستم سرعت چرخش ژنراتور به مقداری که توسط ثابت لختی آن مشخص می‌شود، تغییر می‌کند و گاورنر که از سرعت چرخش ژنراتور فیدبک می‌گیرد و آن را