payamvha/North_RAG huggingface dataset:
سرخرگ کرونری است. عوامل خطر شامل فشار خون بالا، دود کردن، دیابت، کم تحرکی، چاقی، کلسترول بالا، رژیم غذایی نامناسب و مصرف بیش‌ازحد الکل هستند. انسداد کامل یکی از سرخرگ‌های کرونری که معمولاً به دلیل پارگی یک پلاک آترواسکلروتیک ایجاد می‌شود، رایج‌ترین مکانیسم بروز سکته قلبی است. البته، در موارد کمتری، اسپاسم سرخرگ‌های کرونری نیز می‌تواند باعث این مشکل شود که ممکن است در اثر مصرف کوکائین، استرس عاطفی شدید (که اغلب به عنوان سندرم تاکوتسوبو یا "سندرم قلب شکسته" شناخته می‌شود) و قرار گرفتن در معرض سرمای شدید رخ
شناخته می‌شود) و قرار گرفتن در معرض سرمای شدید رخ دهد. برای تشخیص سکته قلبی، آزمایش‌های مختلفی مفید هستند، ازجمله نوار قلب (ای‌سی‌جی)، آزمایش‌های خون و آنژیوگرافی کرونری. نوار قلب که فعالیت الکتریکی قلب را ثبت می‌کند، می‌تواند انفارکتوس با صعود قطعه اس‌تی (اس‌تی‌ای‌ام‌آی) را در صورت وجود صعود قطعه اس‌تی تأیید کند. آزمایش‌های خون شامل تروپونین (که رایج‌تر است) و در برخی موارد کراتین کیناز ام‌بی می‌شوند. زمان در درمان سکته قلبی بسیار مهم است. مصرف آسپرین به‌عنوان یک درمان فوری برای سکته قلبی مشکوک توصیه
به‌عنوان یک درمان فوری برای سکته قلبی مشکوک توصیه می‌شود. نیتروگلیسیرین یا موادهای افیونی‌ ممکن است برای تسکین درد قفسه سینه استفاده شوند، اما تأثیر مثبتی بر بهبود کلی بیمار ندارند. اکسیژن مکمل نیز برای بیمارانی که سطح اکسیژن پایینی دارند یا دچار تنگی نفس هستند، توصیه می‌شود. در موارد سکته قلبی اس‌تی‌ای‌ام‌آی، درمان‌ها با هدف بازگرداندن جریان خون به قلب انجام می‌شوند که شامل مداخله عروق کرونر از راه پوست (پی‌سی‌آی) است. در این روش، سرخرگ‌های مسدودشده باز می‌شوند و ممکن است از استنت‌گذاری استفاده شود. روش
و ممکن است از استنت‌گذاری استفاده شود. روش دیگر، ترومبولیز (حل کردن لخته خون با دارو) است. افرادی که دچار سکته قلبی ان‌اس‌تی‌ای‌ام‌آی می‌شوند، اغلب با داروهای رقیق‌کننده خون مانند هپارین تحت درمان قرار می‌گیرند و در بیماران پرخطر، ممکن است پی‌سی‌آی نیز انجام شود. در افرادی که چندین شریان کرونری مسدود دارند و مبتلا به دیابت هستند، عمل جراحی بای‌پس سرخرگ کرونری (سی‌ای‌بی‌جی) معمولاً به‌جای آنژیوپلاستی توصیه می‌شود. پس از سکته قلبی، تغییر سبک زندگی همراه با درمان طولانی‌مدت با آسپرین، بتا بلاکرها و استاتین‌ها
طولانی‌مدت با آسپرین، بتا بلاکرها و استاتین‌ها معمولاً توصیه می‌شود. در سراسر جهان، حدود ۱۵٫۹ میلیون مورد سکته قلبی در سال ۲۰۱۵ رخ داده است. بیش از ۳ میلیون نفر دچار حمله قلبی اس‌تی‌ای‌ام‌آی و بیش از ۴ میلیون نفر دچار حمله قلبی ان‌اس‌تی‌ای‌ام‌آی شده‌اند. حملات اس‌تی‌ای‌ام‌آی در مردان تقریباً دو برابر بیشتر از زنان رخ می‌دهد. در ایالات متحده، سالانه حدود یک میلیون نفر دچار سکته قلبی می‌شوند. در کشورهای توسعه‌یافته، نرخ مرگ‌ومیر ناشی از اس‌تی‌ای‌ام‌آی حدود ۱۰٪ است. بین سال‌های ۱۹۹۰ تا ۲۰۱۰، نرخ سکته قلبی در
است. بین سال‌های ۱۹۹۰ تا ۲۰۱۰، نرخ سکته قلبی در سنین مشخص به‌صورت جهانی کاهش یافته است. در سال ۲۰۱۱، سکته قلبی یکی از پنج بیماری پرهزینه در زمان بستری در بیمارستان‌های ایالات متحده بود که برای ۶۱۲,۰۰۰ بستری، هزینه‌ای حدود ۱۱٫۵ میلیارد دلار به همراه داشت. لغت‌شناسی. سکته قلبی (MI) به مرگ بافتی (آنفارکتوس) عضله قلب (میوکارد) ناشی از ایسکمی، یعنی کمبود اکسیژن رسانی به بافت میوکارد اشاره دارد. این نوعی سندرم حاد کرونری مربوط به تغییر ناگهانی یا کوتاه مدت علائم ناشی از تغییر جریان خون در قلب است. برخلاف نوع
ناشی از تغییر جریان خون در قلب است. برخلاف نوع دیگر سندرم حاد کرونری، آنژین ناپایدار، سکته قلبی در صورت مرگ سلولی رخ می‌دهد، این را می‌توان با اندازه‌گیری آزمایش خون برای نشانگرهای زیستی (پروتئین قلبی تروپونین) تخمین زد. هنگامی که شواهدی از MI وجود دارد، ممکن است آن را به عنوان سکته قلبی قلبی STEMI یا سکته قلبی NSTEMI بر اساس نتایج ECG طبقه‌بندی کنند. اصطلاح «حمله قلبی» اغلب به‌طور غیر اختصاصی برای اشاره به سکته قلبی استفاده می‌شود. سکته قلبی با ایست قلبی فرق می‌کند - اما می‌تواند باعث ایست قلبی شود، در
فرق می‌کند - اما می‌تواند باعث ایست قلبی شود، در ایست قلبی قلب منقبض نمی‌شود یا به حدی ضعیف پمپاژ می‌کند که تمام اندام‌های حیاتی دیگر کار نمی‌کنند، بنابراین ممکن است منجر به مرگ شود. همچنین با نارسایی قلبی، که در آن عمل پمپاژ قلب مختل می‌شود، فرق دارد. با این حال، MI می‌تواند منجر به نارسایی قلبی شود. علائم و نشانه‌ها. درد قفسه سینه که ممکن است به سایر قسمت‌های بدن تیر بکشد یا نکشد، معمول‌ترین و قابل توجه‌ترین علامت سکته قلبی است. ممکن است با علائم دیگری مانند تعریق همراه باشد. درد. درد قفسه سینه رایج‌ترین
تعریق همراه باشد. درد. درد قفسه سینه رایج‌ترین علامت سکته قلبی حاد است و اغلب به عنوان احساس گرفتگی، یا فشار توصیف می‌شود. درد اغلب به بازوی چپ انتشار پیدا می‌کند، اما ممکن است به فک پایین، گردن، بازوی راست، پشت و بالای شکم نیز منتشر شود. دردی که بیشترین میزان MI حاد را نشان می‌دهد، با بیشترین نسبت احتمال، درد ناشی از بازو و شانه راست است. به‌طور مشابه، درد قفسه سینه مشابه حمله قلبی قبلی نیز مهم است. درد همراه با MI معمولاً منتشر است، با تغییر وضعیت تغییر نمی‌کند و بیش از ۲۰ دقیقه طول می‌کشد. این ممکن است
و بیش از ۲۰ دقیقه طول می‌کشد. این ممکن است به عنوان فشار، احساس تنگی قفسه سینه، مانند چاقو، پارگی، احساس سوزش توصیف شود (همه اینها در طی بیماری‌های دیگر نیز بروز می‌کند). این می‌تواند به عنوان یک اضطراب غیرقابل توضیح احساس شود، یا حتی ممکن است درد اصلاً وجود نداشته باشد. علامت لوین، که در آن فرد درد قفسه سینه را با فشار دادن یکی از دو مشت بر روی جناغ خود، تعیین محل می‌کند، به‌طور کلاسیک تصور می‌شد که پیش‌بینی کننده درد قلبی قفسه سینه است، اگرچه یک مطالعه مشاهده ای آینده نگر نشان می‌دهد که از ارزش پیش‌بینی
ای آینده نگر نشان می‌دهد که از ارزش پیش‌بینی مثبت ضعیفی برخوردار است. به‌طور معمول، درد قفسه سینه ناشی از ایسکمی، آنژین ناپایدار یا سکته قلبی، با استفاده از نیتروگلیسیرین کاهش می‌یابد، اما نیتروگلیسیرین همچنین ممکن است درد قفسه سینه ناشی از دلایل غیر قلبی را نیز تسکین دهد. علائم همراه. درد قفسه سینه ممکن است با تعریق، حالت تهوع یا استفراغ و غش (سنکوپ) همراه باشد و این علائم نیز ممکن است بدون هیچ گونه دردی بروز کند. در زنان، شایعترین علائم سکته قلبی شامل تنگی نفس، ضعف و خستگی است. تنگی نفس یک علامت رایج است
نفس، ضعف و خستگی است. تنگی نفس یک علامت رایج است و گاهی تنها علامت است و زمانی به‌وجود می‌آید که آسیب به قلب باعث کاهش جریان خون خروجی بطن چپ می‌شود. در این حالت، تنگی نفس یا ناشی از اکسیژن کم خون یا ادم ریوی است. علائم دیگر کمتر شایع عبارتند از ضعف، سبکی سر، تپش قلب و اختلال در ضربان قلب یا فشار خون. این علائم احتمالاً در اثر افزایش شدید کاتکول آمین‌ها از سیستم عصبی سمپاتیک ایجاد می‌شود که در پاسخ به درد و در صورت وجود فشار خون پایین رخ می‌دهد. از دست دادن هوشیاری به دلیل جریان ناکافی خون در مغز و شوک
هوشیاری به دلیل جریان ناکافی خون در مغز و شوک قلبی، و مرگ ناگهانی، غالباً به دلیل ایجاد فیبریلاسیون بطنی، می‌تواند در سکته‌های قلبی رخ دهد. ایست قلبی و علائم غیرطبیعی مانند تپش قلب، بیشتر در زنان، افراد مسن، مبتلایان به دیابت، در افرادی که به تازگی جراحی شده‌اند و در بیماران بسیار بدحال اتفاق می‌افتد. سکته خاموش. سکته‌های قلبی «خاموش» می‌توانند بدون هیچ علائمی اتفاق بیفتند. این موارد را می‌توان بعداً در الکتروکاردیوگرام، با استفاده از آزمایش‌ها آنزیم خون یا در کالبد شکافی پس از مرگ شخص کشف کرد. چنین
خون یا در کالبد شکافی پس از مرگ شخص کشف کرد. چنین سکته‌های خفیف میوکارد بین ۲۲ تا ۶۴ درصد از سکته‌های قلبی را تشکیل می‌دهد، و در افراد مسن، در کسانی که دیابت شیرین دارند و بعد از پیوند قلب بیشتر دیده می‌شود. در افراد دیابتی، تفاوت در آستانه درد، نوروپاتی اتونوم و عوامل روانشناختی به عنوان دلیل احتمالی برای فقدان علائم ذکر شده است. در پیوند قلب، قلب اهدایی به‌طور کامل توسط سیستم عصبی گیرنده عصب دهی نمی‌شود. عوامل خطر. برجسته‌ترین فاکتورهای خطر سکته قلبی: سن بالاتر، سیگار کشیدن فعال، فشار خون بالا، دیابت
سن بالاتر، سیگار کشیدن فعال، فشار خون بالا، دیابت شیرین و کلسترول تام و سطح لیپوپروتئین با چگالی بالا(HDL) است. بسیاری از عوامل خطر سکته قلبی با بیماری عروق کرونر که علت اصلی سکته قلبی است، مشترک است. سایر عوامل خطر عبارتند از جنسیت مرد، سطح پایین فعالیت بدنی، سابقه خانوادگی گذشته، چاقی و مصرف الکل. عوامل خطر برای بیماری میوکارد اغلب در نمرات طبقه‌بندی فاکتورهای خطر مانند نمره خطر Framingham لحاظ می‌شوند. در هر سن خاص، مردان بیش از زنان در معرض ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی هستند. سطح بالای کلسترول خون یک
قلبی عروقی هستند. سطح بالای کلسترول خون یک عامل خطر شناخته شده است، به ویژه لیپوپروتئین با چگالی کم(LDL) اگر بالا باشد، لیپوپروتئین با چگالی بالا(HDL) اگر پایین باشد و تری گلیسیرید بالا. بسیاری از عوامل خطر سکته قلبی به‌طور بالقوه قابل تغییر هستند که مهم‌ترین آنها سیگار کشیدن (از جمله دود سیگار) است. به نظر می‌رسد سیگار کشیدن علت حدود ۳۶٪ و چاقی علت ۲۰٪ بیماری عروق کرونر باشد. کمبود فعالیت بدنی به ۷–۱۲ درصد موارد مربوط می‌شود. علل کمتر شایع شامل علل مرتبط با استرس مانند استرس شغلی است که حدود ۳٪ موارد را
با استرس مانند استرس شغلی است که حدود ۳٪ موارد را تشکیل می‌دهد، و سطح استرس شدید مزمن. رژیم غذایی. شواهد مختلفی در مورد اهمیت چربی اشباع در ایجاد سکته‌های قلبی وجود دارد. در مطالعات نشان داده است که خوردن چربی polyunsaturated به جای چربی اشباع با کاهش خطر سکته قلبی همراه است، در حالی که مطالعات دیگر شواهد کمی در مورد تأثیر کاهش چربی اشباع شده در رژیم غذایی یا افزایش مصرف چربی polyunsaturated در رژیم غذایی بر خطر حمله قلبی نشان می‌دهد. به نظر نمی‌رسد که کلسترول غذایی تأثیر قابل توجهی بر کلسترول خون داشته
غذایی تأثیر قابل توجهی بر کلسترول خون داشته باشد و بنابراین ممکن است نیازی به توصیه در مورد مصرف آن نباشد. به نظر می‌رسد چربی‌های ترانس خطر را افزایش می‌دهند. مصرف حاد و طولانی مدت مقادیر زیادی نوشیدنی‌های الکلی (۳–۴ یا بیشتر در روز) خطر حمله قلبی را افزایش می‌دهد. ژنتیک. سابقه خانوادگی بیماری ایسکمیک قلب یا سکته قلبی، به خصوص اگر فرد دارای یک فامیل درجه یک مرد (پدر، برادر) باشد که قبل از ۵۵ سالگی یا یک زن از بستگان درجه یک (مادر، خواهر) که قبل از ۶۵ سالگی سکته قلبی داشته باشد، خطر ابتلا به MI را افزایش
سکته قلبی داشته باشد، خطر ابتلا به MI را افزایش می‌دهد. سازوکار. تصلب شرایین (آتروسکلروز). شایعترین علت سکته قلبی، پارگی پلاک آترواسکلروتیک در شریان تأمین کننده عضله قلب است. پلاک‌ها می‌توانند ناپایدار شوند، پاره شوند و علاوه بر این باعث ایجاد لخته خون شود که شریان را مسدود می‌کند. این واقعه می‌تواند در عرض چند دقیقه رخ دهد. انسداد شریان می‌تواند منجر به مرگ بافتی شود که از طریق آن شریان خون‌رسانی می‌شود. پلاک‌های آترواسکلروتیک اغلب قبل از بروز علائم، طی دهه‌ها وجود دارند. تجمع تدریجی کلسترول و بافت الیافی
وجود دارند. تجمع تدریجی کلسترول و بافت الیافی در پلاک‌های دیواره عروق کرونر یا عروق دیگر، که به‌طور معمول طی دهه‌ها رخ می‌دهد، تصلب شرایین نامیده می‌شود. آترواسکلروز با التهاب پیشرونده دیواره رگها مشخص می‌شود. سلول‌های التهابی، به ویژه ماکروفاژها، به دیواره‌های شریانی آسیب دیده منتقل می‌شوند. با گذشت زمان، آنها مملو از محصولات کلسترول، به ویژه LDL می‌شوند و به سلول‌های کف آلود تبدیل می‌شوند. هسته کلسترول با مرگ سلولهای کف آلود تشکیل می‌شود. در پاسخ به فاکتورهای رشد ترشح شده توسط ماکروفاژها، عضله صاف و
رشد ترشح شده توسط ماکروفاژها، عضله صاف و سلول‌های دیگر به داخل پلاک حرکت کرده و برای تثبیت آن عمل می‌کنند. یک پلاک پایدار ممکن است دارای پوشش الیافی ضخیم همراه با کلسیفیکاسیون باشد. اگر التهاب مداوم وجود داشته باشد، ممکن است پوشش نازک یا زخمی باشد. پلاک‌ها، به ویژه آنهایی که دارای پوشش نازک هستند، در معرض فشار جریان خون، ممکن است پاره شوند و باعث تشکیل لخته خون (ترومبوس) شوند. بلورهای کلسترول با پارگی پلاک از طریق آسیب مکانیکی و التهاب همراه بوده‌اند. مرگ بافت. اگر اختلال در جریان خون در قلب به اندازه کافی
اگر اختلال در جریان خون در قلب به اندازه کافی طولانی باشد، فرایندی به نام آبشار ایسکمیک را آغاز می‌کند. سلولهای قلب در محدوده انسداد شریان کرونر، عمدتاً از طریق نکروز می‌میرند و دوباره رشد نمی‌کنند. جای زخم کلاژن ایجاد می‌شود. هنگامی که یک شریان مسدود می‌شود، سلول‌ها اکسیژن لازم برای تولید ATP در میتوکندری را ندارند. ATP برای حفظ تعادل الکترولیت، به ویژه از طریق Na / K ATPase مورد نیاز است. این منجر به آبشار ایسکمیک تغییرات داخل سلولی، نکروز و آپوپتوز سلولهای آسیب دیده می‌شود. سلولهای منطقه با کمترین جریان
آسیب دیده می‌شود. سلولهای منطقه با کمترین جریان خون، درست در زیر سطح داخلی قلب (اندوکاردیوم)، بیشتر در معرض آسیب قرار دارند. ایسکمی ابتدا این ناحیه، یعنی ناحیه subendocardial را تحت تأثیر قرار می‌دهد و بافت در طی ۱۵–۳۰ دقیقه از قطع خونرسانی شروع به مردن می‌کند. بافت مرده توسط منطقه ای از ایسکمی بالقوه برگشت‌پذیر احاطه شده است که پیشرفت می‌کند تا به یک آنفارکتوس تمام جداری با ضخامت کامل تبدیل شود. «موج» اولیه انفارکت می‌تواند در طی ۳–۴ ساعت اتفاق بیفتد. این تغییرات در آسیب‌شناسی ماکروسکوپی مشاهده می‌شود و
تغییرات در آسیب‌شناسی ماکروسکوپی مشاهده می‌شود و با وجود یا عدم وجود امواج Q بر روی نوار قلب قابل پیش‌بینی نیست. موقعیت، اندازه و میزان آنفارکتوس به شریان آسیب دیده، انسداد کامل یا ناکامل، مدت انسداد، وجود رگهای خونی جانبی، نیاز اکسیژن و موفقیت روش‌های مداخله ای بستگی دارد. مرگ بافتی و اسکار میوکارد مسیرهای هدایت طبیعی قلب را تغییر داده و مناطق آسیب دیده را ضعیف می‌کند. اندازه و موقعیت مکانی، فرد را در معرض خطر ریتم غیرطبیعی قلب (آریتمی) یا انسداد کامل سیستم هدایتی قلب، آنوریسم بطن‌های قلب، التهاب دیواره
هدایتی قلب، آنوریسم بطن‌های قلب، التهاب دیواره قلب به دنبال آنفارکتوس و پارگی دیواره قلب قرار می‌دهد که می‌تواند عواقب فاجعه بار داشته باشد. آسیب به میوکارد در هنگام پرفیوژن مجدد نیز اتفاق می‌افتد. این عارضه ممکن است به صورت آریتمی بطنی ظاهر شود. آسیب ناشی از پرفیوژن مجدد، نتیجه جذب کلسیم و سدیم از سلولهای قلبی و آزاد شدن رادیکال‌های اکسیژن در طی پرفیوژن مجدد است. پدیده عدم بازگشت مجدد - وقتی خون علی‌رغم از بین بردن انسداد، هنوز قادر به توزیع در میوکارد آسیب دیده نیست - نیز به آسیب میوکارد کمک می‌کند. تورم
دیده نیست - نیز به آسیب میوکارد کمک می‌کند. تورم موضعی اندوتلیال یکی از عوامل مؤثر در بروز این پدیده است. تشخیص. معیارها. سکته قلبی، طبق اجماع کنونی، توسط نشانگرهای زیستی قلبی با روند صعودی یا نزولی و حداقل یکی از موارد زیر تعریف می‌شود: انواع. آنفارکتوس میوکارد به‌طور کلی از نظر بالینی به ST-elevation MI (STEMI) و non-ST elevation MI (NSTEMI) طبقه‌بندی می‌شود. اینها بر اساس تغییرات ECG است. STEMIها حدود ۲۵–۴۰٪ از سکته‌های قلبی را تشکیل می‌دهند. یک سیستم طبقه‌بندی صریح تر، بر اساس اجماع بین‌المللی در سال
صریح تر، بر اساس اجماع بین‌المللی در سال ۲۰۱۲، نیز وجود دارد که سکته‌های قلبی را به پنج نوع طبقه‌بندی می‌کند: نشانگرهای زیستی قلب. تعدادی از نشانگرهای زیستی مختلف برای تعیین وجود آسیب عضلات قلب وجود دارد. تروپونین‌ها که از طریق آزمایش خون اندازه‌گیری می‌شوند، بهترین محسوب می‌شوند و ارجح هستند، زیرا حساسیت و اختصاصیت بیشتری برای اندازه‌گیری آسیب به عضله قلب نسبت به سایر آزمایش‌ها دارند. افزایش تروپونین طی ۲–۳ ساعت پس از آسیب به عضله قلب رخ می‌دهد و طی ۱–۲ روز به اوج خود می‌رسد. سطح تروپونین و همچنین تغییر
به اوج خود می‌رسد. سطح تروپونین و همچنین تغییر در طول زمان در اندازه‌گیری و تشخیص یا رد کردن سکته‌های قلبی مفید است و دقت تشخیصی آزمایش تروپونین با گذشت زمان بهبود می‌یابد. یک تروپونین قلب با حساسیت بالا قادر است حمله قلبی را تا زمانی که نوار قلب طبیعی باشد رد کند. آزمایش‌های دیگر، مانند CK-MB یا میوگلوبین، توصیه نمی‌شوند. CK-MB به اندازه تروپونین‌ها برای آسیب حاد میوکارد اختصاصی نیست و ممکن است با جراحی قلب قبلی، التهاب یا کاردیوورژن الکتریکی افزایش یابد. در عرض ۴–۸ ساعت افزایش می‌یابد و در طی ۲–۳ روز به
در عرض ۴–۸ ساعت افزایش می‌یابد و در طی ۲–۳ روز به حالت طبیعی برمی گردد. نوار قلب. نوار قلب (ECG) مجموعه ای از لیدها است که بر روی قفسه سینه فرد قرار می‌گیرد و فعالیت الکتریکی مرتبط با انقباض عضله قلب را اندازه‌گیری می‌کند. گرفتن نوار قلب بخش مهمی در روند تشخیص AMI است، و نوار قلب اغلب فقط یک بار گرفته نمی‌شود بلکه ممکن است در عرض چند دقیقه تا چند ساعت تکرار شود، یا در پاسخ به تغییر علائم یا نشانه‌ها گرفته شود. علاوه بر افزایش نشانگرهای زیستی، افزایش قطعه ST، تغییر شکل یا واژگونی امواج T، امواج Q جدید، یا
تغییر شکل یا واژگونی امواج T، امواج Q جدید، یا یک بلوک شاخه چپ جدید می‌تواند برای تشخیص AMI استفاده شود. علاوه بر این، از بالارفتن قطعه ST می‌توان برای تشخیص سکته قلبی نوع STEMI استفاده کرد. این افزایش باید در V2 و V3 حداقل ۲ میلی‌متر (۰٫۲ میلی ولت) برای مردان یا بیش از ۱٫۵ میلی‌متر (۰٫۱۵ میلی ولت) برای زنان یا بیش از ۱ میلی‌متر (۰٫۱ میلی ولت) در دو لید مجاور دیگر قفسه سینه یا اندامی باشد. افزایش ارتفاع ST با آنفارکتوس همراه است و ممکن است قبل از آن تغییراتی نشانگر ایسکمی مانند افتادگی ST یا وارونگی امواج
نشانگر ایسکمی مانند افتادگی ST یا وارونگی امواج T رخ دهد. این ناهنجاری‌های نوار قلب می‌توانند به شناسایی محل آنفارکتوس، بر اساس لیدهایی که دچار تغییر شده‌اند، کمک کنند. قبل از STEMIها ممکن است ارتفاع موج T افزایش یابد. سایر ناهنجاری‌های ECG در ارتباط با عوارض سکته قلبی حاد میوکارد نیز ممکن است مشهود باشد، مانند فیبریلاسیون دهلیزی یا بطنی. تصویربرداری. تصویربرداری غیرتهاجمی نقش مهمی در تشخیص و توصیف سکته قلبی دارد. آزمایش‌هایی مانند اشعه ایکس قفسه سینه می‌تواند برای کشف و رد کردن علل دیگر علائم فرد مورد
برای کشف و رد کردن علل دیگر علائم فرد مورد استفاده قرار گیرد. آزمایش‌هایی مانند اکوکاردیوگرافی حین استرس و تصویربرداری پرفیوژن میوکارد می‌تواند تشخیص را در صورت مطابقت با سابقه فرد، معاینه فیزیکی (از جمله معاینه قلب) نوار قلب و نشانگرهای زیستی قلب، تأیید کند. اکوکاردیوگرافی که نوعی سونوگرافی از قلب است، قادر است قلب، اندازه، شکل آن و هر حرکت غیرطبیعی دیواره‌های قلب هنگام ضربان را که ممکن است نشان دهنده سکته قلبی باشد، تجسم کند. از جریان خون می‌توان تصویربرداری کرد و برای بهبود تصویر می‌توان از رنگهای حاجب
کرد و برای بهبود تصویر می‌توان از رنگهای حاجب استفاده کرد. اسکن‌های دیگر با استفاده از کنتراست رادیواکتیو شامل سی تی اسکن SPECT با استفاده از تالیوم، sestamibi (اسکن MIBI) یا تتروفوسمین است. یا اسکن PET با استفاده از Fludeoxyglucose یا rubidium-82. این اسکن‌های پزشکی هسته ای می‌تواند خونرسانی عضلات قلب را تجسم کند. همچنین از SPECT می‌توان برای تعیین قابلیت زنده ماندن بافت استفاده کرد و اینکه آیا مناطق ایسکمی قابل القا هستند یا خیر. انجمن‌های پزشکی و دستورالعمل‌های حرفه ای توصیه می‌کنند که پزشک قبل از انجام
حرفه ای توصیه می‌کنند که پزشک قبل از انجام آزمایش‌های تصویربرداری برای تشخیص، ثابت کند که فرد در معرض خطر بالای ابتلا به سکته قلبی است، زیرا چنین آزمایش‌هایی بعید است روند درمان را تغییر دهد و منجر به افزایش هزینه‌ها می‌شود. بیمارانی که نوار قلب طبیعی دارند و به عنوان مثال قادر به ورزش هستند، صلاحیت تصویربرداری معمول را ندارند. پیشگیری و نقش عوامل روانشناختی. در بین توصیه‌های سبک‌های زندگی و توصیه‌های فعالیتی برای جلوگیری از سکته قلبی و مواردی که ممکن است به عنوان پیشگیری ثانویه پس از سکته قلبی اولیه در
به عنوان پیشگیری ثانویه پس از سکته قلبی اولیه در نظر گرفته شود، یک همپوشانی بزرگ وجود دارد که دلیل آن، ریسک فاکتورهای مشترک و هدف مشترک برای کاهش آترواسکلروز است که عروق قلب را تحت تأثیر قرار می‌دهد. پیشگیری اولیه. سبک زندگی. فعالیت بدنی می‌تواند خطر بیماری‌های قلبی عروقی را کاهش دهد و به افراد در معرض خطر توصیه می‌شود که هفته ای ۱۵۰ دقیقه ورزش هوازی با شدت متوسط یا ۷۵ دقیقه ورزش هوازی سنگین انجام دهند. حفظ وزن مناسب، مصرف هرچه کمتر نوشیدنی‌های الکلی و ترک سیگار خطر بیماری‌های قلبی عروقی را کاهش می‌دهد.
سیگار خطر بیماری‌های قلبی عروقی را کاهش می‌دهد. جایگزینی چربیهای اشباع نشده از قبیل روغن زیتون و روغن کلزا به جای چربیهای اشباع، احتمالاً خطر سکته قلبی را کاهش می‌دهد، اگرچه توافق جهانی وجود ندارد. برخی از مقامات ملی، اصلاحات غذایی را با توصیه‌هایی از جمله افزایش مصرف نشاسته سبوس دار، کاهش مصرف قند (به ویژه قند تصفیه شده)، مصرف پنج قسمت میوه و سبزیجات روزانه، مصرف دو یا چند قسمت ماهی در هفته و مصرف ۴–۵ قسمت آجیل، دانه یا حبوبات بدون نمک در هفته توصیه می‌کنند. الگوی غذایی که بیشترین پشتیبانی را دارد
می‌کنند. الگوی غذایی که بیشترین پشتیبانی را دارد رژیم‌های مدیترانه ای است. ویتامین‌ها و مکمل‌های معدنی هیچ اثری اثبات شده ندارند، و همچنین استنول‌های گیاهی یا استرول‌ها نیز مفید نیستند. اقدامات بهداشت عمومی همچنین ممکن است در سطح جمعیتی موجب کاهش خطر سکته قلبی شوند، به عنوان مثال با کاهش رژیم‌های غذایی ناسالم (نمک بیش از حد، چربی اشباع و چربی ترانس) از جمله برچسب گذاری مواد غذایی و الزامات بازار و همچنین الزامات سرویس‌های پذیرایی و رستوران‌ها و تحریک فعالیت بدنی. این ممکن است بخشی از برنامه‌های منطقه ای
بدنی. این ممکن است بخشی از برنامه‌های منطقه ای پیشگیری از بیماری‌های قلبی عروقی یا از طریق ارزیابی تأثیرات بهداشتی برنامه‌ها و سیاست‌های منطقه ای و محلی باشد. اکثر دستورالعمل‌ها ترکیب استراتژی‌های مختلف پیشگیری را توصیه می‌کنند. یک مطالعه مروری کوچرن در سال ۲۰۱۵ برخی شواهد را نشان داد که چنین روشی ممکن است روی فشار خون، شاخص توده بدن و دور کمر تأثیر بگذارد. با این حال، شواهد کافی برای اثرگذاری بر مرگ و میر یا حوادث قلبی عروقی واقعی وجود نداشت. دارو. داروهای استاتین که برای کاهش کلسترول خون استفاده می‌کنند،
استاتین که برای کاهش کلسترول خون استفاده می‌کنند، میزان بروز و مرگ و میر ناشی از سکته قلبی را کاهش می‌دهند. آنها اغلب در افرادی که در معرض خطر بالای بیماریهای قلبی عروقی هستند توصیه می‌شود. آسپرین به‌طور گسترده در افرادی که در معرض خطر بیشتری برای سکته قلبی قرار دارند مورد مطالعه قرار گرفته است. بر اساس مطالعات بیشمار در گروه‌های مختلف (به عنوان مثال افراد مبتلا به دیابت یا فاقد دیابت)، به نظر نمی‌رسد فایده آن به اندازه کافی بیشتر از خطر خونریزی بیش از حد باشد. با این وجود، بسیاری از دستورالعمل‌های کار
باشد. با این وجود، بسیاری از دستورالعمل‌های کار بالینی همچنان توصیه به مصرف آسپرین برای پیشگیری اولیه می‌کنند، و برخی از محققان بر این باورند افرادی که دارای خطر قلبی عروقی بسیار زیاد هستند اما خطر خونریزی کمی دارند، باید همچنان آسپرین دریافت کنند. پیشگیری ثانویه. توصیه‌ها شامل قطع سیگار، بازگشت تدریجی به ورزش، خوردن رژیم غذایی سالم، چربی اشباع کم و کلسترول کم و نوشیدن الکل در حد توصیه شده، ورزش و تلاش برای رسیدن به وزن سالم است. ورزش حتی در افرادی که دارای استنت یا نارسایی قلبی هستند، ایمن و مؤثر است. و
استنت یا نارسایی قلبی هستند، ایمن و مؤثر است. و توصیه می‌شود بعد از ۱ الی ۲ هفته به تدریج شروع شود. در مورد داروهای مورد استفاده و علائم هشدار دهنده افسردگی باید مشاوره داده شود. مطالعات قبلی مکمل اسیدهای چرب امگا ۳ را سودمند می‌دانستند اما این نظریه تأیید نشده است. داروها. به دنبال حمله قلبی، نیترات‌ها به مدت دو روز مصرف می‌شوند و مهار کننده‌های ACE خطر مرگ را کاهش می‌دهند. سایر داروها عبارتند از: آسپرین تا آخر عمر و همچنین یک عامل ضد پلاکت دیگر مانند کلوپیدوگرل یا تیکاگرلر (درمان ضد پلاکت دوتایی یا DAPT)
یا تیکاگرلر (درمان ضد پلاکت دوتایی یا DAPT) تا دوازده ماه ادامه می‌یابد. اگر کسی شرایط پزشکی دیگری داشته باشد که به ضد انعقاد خون نیاز دارد (به عنوان مثال، وارفارین)، ممکن است لازم باشد این داروها بر اساس خطر حوادث بعدی قلبی و همچنین خطر خونریزی تنظیم شوند. در کسانی که استنت داشته‌اند، بیش از ۱۲ ماه کلوپیدوگرل به علاوه آسپرین خطر مرگ را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد. درمان بلاک کننده بتا مانند متوپرولول یا کارودیلول توصیه می‌شود ظرف ۲۴ ساعت شروع شود به شرط آنکه نارسایی حاد قلبی یا بلوک قلبی وجود نداشته باشد. دوز
حاد قلبی یا بلوک قلبی وجود نداشته باشد. دوز آن باید به بیشترین میزان تحمل افزایش یابد. برخلاف آنچه مدتها تصور می‌شد به نظر نمی‌رسد استفاده از مسدود کننده‌های بتا بر میزان خطر مرگ تأثیر بگذارد، احتمالاً به این دلیل که سایر درمان‌های MI نیز ارتقا یافته است. وقتی داروی مسدودکننده بتا در ۲۴–۷۲ ساعت اول STEMI داده می‌شود، هیچ انسانی از مرگ نجات نمی‌یابد. با این حال، از هر ۲۰۰ نفر، در ۱ نفر از حمله قلبی مکرر و از هر ۲۰۰ نفر در ۱ نفر از ریتم غیرطبیعی قلب پیشگیری می‌شود. علاوه بر این، در ۱ از هر ۹۱ نفر، دارو باعث
علاوه بر این، در ۱ از هر ۹۱ نفر، دارو باعث کاهش موقتی توانایی قلب در پمپاژ خون می‌شود. درمان با مهارکننده ACE باید ظرف ۲۴ ساعت شروع شود و به مدت نامحدود با بالاترین دوز قابل تحمل ادامه یابد. این در صورتی است که هیچ شواهدی از تشدید نارسایی کلیه، پتاسیم بالا، فشار خون پایین یا تنگی عروق کلیوی شناخته شده وجود نداشته باشد. کسانی که تحمل مهار کننده‌های ACE را ندارند ممکن است با یک آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین II تحت درمان قرار بگیرند. نشان داده شده است درمان با استاتین باعث کاهش مرگ و میر و حوادث بعدی قلبی
با استاتین باعث کاهش مرگ و میر و حوادث بعدی قلبی می‌شود و باید با هدف کاهش کلسترول LDL شروع شود. داروهای دیگری مانند ازتیمیب نیز ممکن است با این هدف اضافه شوند. اگر شواهدی از اختلال عملکرد بطن چپ بعد از MI وجود داشته باشد، ممکن است از آنتاگونیست‌های آلدوسترون (اسپیرونولاکتون یا اپلرونون) استفاده شود که بهتر است پس از شروع درمان با یک مهار کننده ACE باشد. درمان. سکته قلبی نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. هدف از درمان، حفظ هرچه بیشتر عضله قلب و جلوگیری از عوارض بعدی است. درمان بستگی به این دارد که سکته قلبی
بعدی است. درمان بستگی به این دارد که سکته قلبی STEMI باشد یا NSTEMI. به‌طور کلی درمان به منظور باز کردن انسداد رگ‌های خونی، کاهش بزرگ شدن لخته خون، کاهش ایسکمی و اصلاح عوامل خطر با هدف جلوگیری از سکته قلبی در آینده است. علاوه بر این، درمان اصلی سکته قلبی از نوع STEMI شامل ترومبولیز یا مداخله کرونر از راه پوست (PCI) است، اگرچه PCI نیز به‌طور ایده‌آل در طی ۱–۳ روز برای NSTEMI انجام می‌شود. [۶۹] علاوه بر قضاوت بالینی، از سیستم‌های امتیازدهی خطر مانند TIMI و GRACE ممکن است برای تصمیم‌گیری درمانی استفاده شود.
ممکن است برای تصمیم‌گیری درمانی استفاده شود. درد. درد همراه با سکته قلبی ممکن است با نیتروگلیسیرین یا مرفین درمان شود. نیتروگلیسیرین (در زیر زبان یا به صورت داخل وریدی داده می‌شود) ممکن است خون رسانی به قلب را بهبود بخشد و بار کاری عضله قلب را کاهش دهد. نیتروگلیسیرین بخش مهمی از درمان به دلیل تسکین درد آن است، اگرچه هیچ فایده ای برای مرگ و میر ندارد. از مورفین نیز ممکن است استفاده شود و برای دردهای مرتبط با STEMI مؤثر است. داروهای ضد لخته. آسپرین، که یک داروی ضد پلاکت است، با دوز بارگیری با هدف کاهش اندازه
ضد پلاکت است، با دوز بارگیری با هدف کاهش اندازه لخته و کاهش لخته شدن بیشتر در شریان آسیب دیده تجویز می‌شود. مشخص شده است که آسپرین حداقل ۵۰٪ از مرگ و میر ناشی از سکته قلبی حاد را کاهش می‌دهد. مهار کننده‌های P2Y12 مانند کلوپیدوگرل، پراسوگرل و تیکاگرلور نیز به‌طور همزمان، به شکل دوز بارگیری تجویز می‌شوند، دوز دارو بستگی به این دارد که آیا در قدم بعدی درمان جراحی یا فیبرینولیز (حل کردن لخته با دارو) در نظر گرفته شده است. پراسوگرل و تیکاگرلور در رهنمودهای اروپا و آمریکا توصیه می‌شود، زیرا آنها با سرعت و ثبات