payamvha/North_RAG huggingface dataset:
برنده جایزه بهترین بازیکن سال فوتبال جهان شد. بخش جوایز زنان در سال ۲۰۰۱ اضافه شد. تا سال ۲۰۱۵،هفت بازیکن که توانسته این جایزه را کسب کنند عبارتند از: دو آمریکایی، دو آلمانی، یک برزیلی، یک ژاپنی و یک اسپانیایی بودند. سه زنی که تنها یک جایزه گرفته‌اند، عبارتند از ساوا همر در سال ۲۰۱۱، ابی وامباک در سال ۲۰۱۲ و نادین آنگرر در سال ۲۰۱۳. همچنین مارتا پنج بار متوالی، بیرگیت پرینتس سه بار متوالی و میا هام دو بار متوالی فاتح این جایزه بوده‌اند. مسن‌ترین بازیکن زنی که این جایزه را دریافت کرده است، نادین آنگرر با ۳۵
این جایزه را دریافت کرده است، نادین آنگرر با ۳۵ سال سن است که در سال ۲۰۱۳ به آن دست یافت.او همچنین تنها دروازه‌بان، چه در فوتبال مردان و چه در فوتبال زنان، است که به عنوان بهترین بازیکن سال فیفا شناخته شده‌است. جوانترین برنده این جایزه نیز مارتا با داشتن ۲۰ سال سن بوده‌است.
چاقی وضیعت پزشکی است که بافت چربی بیش از حد طبیعی در بدن فرد انباشته شده باشد. انباشت بیش از حد بافت چربی می‌تواند باعث پسرفت شاخص‌های سلامتی، از جمله کاهش میانگین طول عمر یا کاهش کیفیت زندگی گردد. شایع‌ترین روش برای تخمین چاقی استفاده از شاخص توده بدن (BMI) است. شاخصی که با تقسیم کردن وزن شخص بر حسب کیلوگرم بر توان دوم قد وی بر حسب متر به دست می‌آید. طبق تعریف هنگامی که شاخص توده بدن از ۳۰=(kg/m^۲) بیشتر شود، آن فرد چاق محسوب می‌شود. و در کودکان از صدک استفاده می‌شود. دلایل متنوعی برای علت چاقی ارائه
استفاده می‌شود. دلایل متنوعی برای علت چاقی ارائه شده‌است. اما مهم‌ترین علت مؤثر در چاقی و اضافه وزن، عبارت است از تمایل بدن ما برای ذخیره انرژی به صورت چربی این تمایل به صورت تکاملی به انسان امروزی به ارث رسیده‌است. هزاران سال پیش، اجداد انسان امروزی به دلیل نحوه تغذیه که عبارت بود از دوره‌های پرخوری، و انتظار طولانی مدت برای پیدا کردن دوباره غذا، توانایی ذخیره انرژی به صورت بافت اضافه چربی را به دست آوردند. بیشتر کسانی که اضافه وزن دارند، چاقی موضعی و شکمی دارند. در زنان و به خصوص در مردان چاقی شکمی و
دارند. در زنان و به خصوص در مردان چاقی شکمی و اضافه وزن افزایش چشم‌گیری داشته‌است. انسان‌های دارای اضافه وزن یا چاق همیشه در معرض خطر ابتلا به بسیاری از بیماری‌های زمینه‌ای هستند. از دست دادن مقدار محدودی از این وزن اضافی می‌تواند کمک بسیاری به کاهش خطرات احتمالی کند. مرض چاقی احتمال ابتلا به بیماری‌های گوناگون، به خصوص بیماری‌های قلبی، دیابت نوع دوم، آپنه خواب، انواع مشخصی از سرطان، آرتروز و آسم را افزایش می‌دهد. مرض چاقی بیشتر به وسیله ترکیب بیش از اندازه انرژی غذایی ورودی، تحرکات بدنی کم، و استعداد
انرژی غذایی ورودی، تحرکات بدنی کم، و استعداد ژنتیکی، ایجاد می‌شود. هرچند اندک مواردی در ابتدا به وسیله ژن، اختلالات غده درون‌ریز، داروها یا امراض روانی ایجاد می‌شوند. به عنوان شاهدی بر این نظریه، برخی از افراد چاق با وجود کم غذا خوردن، به دلیل متابولیسم کند بدن، دچار افزایش وزن می‌گردند. به‌طور میانگین، افراد چاق میزان مصرف انرژی بیشتری نسبت به همتایان لاغر خود دارند که این امر به دلیل میزان انرژی لازم برای نگهداری کردن از بدنی ست که اضافه وزن دارد.رژیم غذایی و تمرینات ورزشی راه حل‌های اصلی مرض چاقی
غذایی و تمرینات ورزشی راه حل‌های اصلی مرض چاقی می‌باشند. کیفیت رژیم غذایی را می‌توان با کاهش مصرف غذاهای پرانرژی، مانند غذاهای پرچرب و شیرین، و همچنین استفاده بیشتر از غذاهای گیاهی رژیمی، افزایش داد. داروهای ضد چاقی ممکن است جهت کاهش اشتها یا جلوگیری از جذب چربی، در کنار یک رژیم غذایی مناسب استفاده شوند. اگر رژیم غذایی، ورزش و دارو مؤثر نباشند، بالون معده می‌تواند به کاهش وزن کمک کند؛ یا ممکن است جراحی باریاتریک برای کاهش حجم شکم و یا طول روده، به جهت ایجاد سیری زودرس و کاهش توانایی جذب مواد مغزی، انجام
سیری زودرس و کاهش توانایی جذب مواد مغزی، انجام گیرد. مرض چاقی، با افزایش شیوع در بزرگسالان و کودکان، یکی از عمده‌ترین علل قابل پیشگیری مرگ و میر در سرتاسر جهان می‌باشد، و صاحب نظران آن را به عنوان یکی از جدی‌ترین مشکلات سلامت عمومی در قرن بیست و یکم می‌دانند. چاقی در بسیاری از مناطق مدرن جهان، (مخصوصا درجهان غرب) به عنوان ننگ اضافه وزن شناخته می‌شود؛ با این وجود در گذشته در بسیاری از موارد چاقی به عنوان سمبل و نماد توانگری و باروری شناخته شده‌است. واژه‌شناسی. چاق واژه ای ترکی است که درون زبان فارسی
چاق واژه ای ترکی است که درون زبان فارسی شده‌است. در فارسی واژه فربه به کار می‌رود. فربه از واژه پهلوی frapīh آمده که به معنی پُرپی است. دسته‌بندی. «مرض چاقی» عبارت است از یک سری شرایط پزشکی که چربی اضافی بدن به صورت وسیع انباشته شده و ممکن است اثراتی زیان بار بر سلامتی داشته باشد. مرض چاقی به وسیله شاخص جرم بدن و ارزیابی‌های بیشتر از شرایط توزیع چربی به وسیله نسبت کمر-کفل و فاکتورهای کلی وضعیت خطرپذیری قلبی-عروقی تعریف می‌شود. BMI به شدت به دو عامل مقدار درصد چربی بدن و مقدار مطلق چربی بدن وابسته می‌باشد.
چربی بدن و مقدار مطلق چربی بدن وابسته می‌باشد. در کودکان وزن مناسب با توجه به سن و جنسیت متفاوت می‌باشد. مرض چاقی در کودکان و نوجوانان را، نمی‌توان با یک عدد معین، مشخص کرد؛ اما با توجه به گروه‌های تجربی نرمال، اصولاً مرض چاقی با BMI بزرگ‌تر از ۹۵ درصد مشخص می‌گردد. اطلاعات مرجعی که این درصدها را دربردارند، از تاریخ ۱۹۶۳ تا ۱۹۹۴ ثبت شده‌اند و از این روی دربر گیرنده اثرات افزایش وزن‌های اخیر نمی‌باشد. BMI با تقسیم کردن وزن شخص مورد نظر بر مجذور قد وی محاسبه شده، و در هر دو سیستم متریک یا سیستم آمریکایی بدین
و در هر دو سیستم متریک یا سیستم آمریکایی بدین صورت بیان می‌شود: متریک:: formula_1 زمانی که وزن شخص مورد نظر بر حسب formula_3 پوند می‌باشد، قد وی بر حسب formula_4 اینچ خواهد بود. کلی‌ترین تعریف استفاده شده در سال ۱۹۹۷ توسط سازمان جهانی بهداشت ارائه شده و در سال ۲۰۰۰ منتشر شد. مقادیر ارائه شده، در جدول سمت راست قرار دارند. انجام برخی اصلاحات در تعاریف WHO برای برخی بدن‌های خاص صورت گرفته‌است. در تقسیم‌بندی‌های مربوط به جراحی، دسته III چاقی نیز به دسته‌بندی‌های اخیر اضافه شده، که بحث بر سر مقادیر دقیق
اخیر اضافه شده، که بحث بر سر مقادیر دقیق داده‌های آن، کماکان ادامه دارد. از آن جا که آسیایی‌ها به دلیل داشتن BMI کمتر از سفید پوستان دچار رشد منفی سلامتی می‌باشند، برخی کشورها معنی دیگری برای مرض چاقی در نظر گرفته‌اند. چنان‌که در ژاپن مرض چاقی به عنوان هر BMI بیشتر از ۲۵ تعریف می‌شود در حالیکه در چین برای آن عدد بزرگتر از ۲۸ ملاک است. تأثیر بر سلامتی. وزن زیاد بدن عامل بیماری‌های متفاوتی می‌باشد، به خصوص بیماری‌هایی از قبیل: بیماری قلبی-عروقی، دیابت نوع دوم، آپنه مسدودکننده خواب، انواع خاصی از سرطان،
دوم، آپنه مسدودکننده خواب، انواع خاصی از سرطان، آرتروز و آسم. در نتیجه مرض چاقی به عنوان عامل کاهش عمر متوسط شناخته می‌شود. براساس آمار موجود، میزان مرگ و میر ناشی از چاقی از مجموع مرگ و میر ناشی از چهار سرطان شایع ریه، سینه، روده و پروستات بیشتر است. چاقی و پیری زودرس مغز. در مطالعات جدیدی مشاهده شد حجم ماده سفید مغز در افراد چاق نسبت به همتایان لاغر کمتر است. البته نکته جالب توجه در این تحقیقات این بود که با وجود این اختلاف در ماده سفید مغزی این دو گروه، تفاوت چندانی در عملکرد شناختی آن‌ها وجود نداشت.
تفاوت چندانی در عملکرد شناختی آن‌ها وجود نداشت. گرچه نتایج و پیامدهای این تحقیقات هنوز کامل مشخص نیست اما احتمال می‌رود چاقی و پیری مغز با یکدیگر مرتبط باشند. مرگ و میر. مرض چاقی به عنوان یکی از علل قابل پیشگیری مرگ و میر در سرتاسر جهان شناخته می‌شود. مطالعات وسیع آمریکایی‌ها و اروپایی‌ها نشان داده‌است که احتمال مرگ در BMI 20–25 kg/m۲، در افراد غیر سیگاری، و BMI 24–27 kg/m۲ در افراد سیگاری، در کمترین حالت خود قرار دارد. در افراد سیگاری با افزایش در مقدار هر دو مورد BMI و استعمال سیگار، خطر افزایش می‌یابد.
دو مورد BMI و استعمال سیگار، خطر افزایش می‌یابد. BMI بیش از ۳۲ در میان زنانی که سابقه بیش از ۱۶ سال پریود را دارند، باعث دو برابر شدن میزان مرگ و میر می‌شود. در آمریکا تخمین زده شده‌است چاقی منجر به افزایش ۱۱۱۹۰۰ تا ۳۶۵۰۰۰ مرگ و میر در طول یک سال شده‌است، این در حالی است که یک میلیون (۷٫۷٪) از مرگ و میر اروپا مربوط به اضافه وزن می‌باشد. به‌طور متوسط، چاقی طول عمر را حدود ۶ تا ۷ سال کاهش می‌دهد: BMI بین ۳۰ تا ۳۵ متوسط طول عمر را بین ۲ تا ۴ سال کاهش می‌دهد، در حالی که چاقی شدید (BMI بیشتر از ۴۰) متوسط طول
در حالی که چاقی شدید (BMI بیشتر از ۴۰) متوسط طول عمر را حدود ۱۰ سال کاهش می‌دهد. بیماری. چاقی خطر بسیاری از وضعیت‌های فیزیکی و ذهنی را افزایش می‌دهد. این همایندی‌های مرضی اغلب به صورت سندرم متابولیک، نشان داده می‌شوند که ترکیبی است از اختلالات پزشکی شامل: دیابت نوع دوم، فشار خون بالا، بالا بودن کلسترول خون و بالا بودن تری گلیسرید خون. بر اساس یک گزارش که در انگلیس تهیه شده‌است، سطوح در حال افزایش چاقی و وزن‌های غیر سالم می‌تواند با ۶۷۰ هزار مورد اضافی سرطان در ۲۰ سال آینده ارتباط داشته باشد. این دشواری‌ها
در ۲۰ سال آینده ارتباط داشته باشد. این دشواری‌ها یا به‌طور مستقیم در اثر چاقی به وجود می‌آیند یا به‌طور غیرمستقیم به مکانیزم‌هایی مربوط می‌شوند که دارای یک علت مشترک نظیر رژیم غذایی ضعیف یا یک سبک زندگی بی تحرک هستند. شدت ارتباط بین چاقی و وضعیت‌های خاص متفاوت است. یکی از قوی‌ترین آن‌ها ارتباط با دیابت نوع دوم است. چربی زیاد بدن در ۶۴٪ موارد در مردان و در ۷۷٪ موارد در زنان علت دیابت است. پیامدهای سلامتی در دو طبقه بزرگ قرار می‌گیرند: آن‌هایی که به اثرات افزایش توده چربی مربوط می‌شوند (نظیر آرتروز، آپنه
افزایش توده چربی مربوط می‌شوند (نظیر آرتروز، آپنه انسدادی در خواب، بدنامی اجتماعی) و آن‌هایی که دلیلشان افزایش تعداد سلول‌های چربی (دیابت، سرطان، بیماری عروق قلب، بیماری کبد چرب غیرالکلی) است. افزایش چربی بدن باعث تغییر پاسخ دهی بدن به انسولین و در نتیجه مقاومت در برابر انسولین می‌گردد. چربی انباشته همچنین یک حالت قابلیت تشدید التهاب، ایجاد می‌کند و یک حالت قابلیت تشدید لخته. تناقض بقا. اگرچه شواهد موجود مؤید پیامدهای منفی چاقی در اکثر افراد جامعه است، در برخی از زیرگروه‌ها با افزایش BMI ظاهراً سلامتی هم
برخی از زیرگروه‌ها با افزایش BMI ظاهراً سلامتی هم ارتقا یافته‌است، پدیده‌ای که با عنوان تناقض بقای چاقی شناخته می‌شود. این تناقض اولین بار در سال ۱۹۹۹ در افراد چاق و دارای اضافه وزن که تحت همودیالیز قرار داشتند تعریف شد، و پس از آن در افراد دارای نارسایی قلبی و بیماری سرخرگ محیطی نیز مشاهده شده‌است (PAD). در افرادی که دارای نارسایی قلبی بودند، آن‌هایی که دارای BMI بین ۳۰٫۰ و ۳۴٫۹ بودند نسبت به کسانی که وزن عادی داشتند کمتر دچار مرگ شدند. این امر به این حقیقت مربوط می‌شود که افراد هرچه بیشتر بیمار می‌شوند
مربوط می‌شود که افراد هرچه بیشتر بیمار می‌شوند بیشتر کاهش وزن پیدا می‌کنند. نتایج مشابهی در سایر انواع بیماری‌های قلبی به دست آمده‌است. در افراد دارای چاقی کلاس I و بیماری قلبی، سایر مشکلات قلبی نسبت به افراد دارای وزن عادی که بیماری قلبی هم دارند بیشتر نیست. با این حال، در افرادی که دارای درجات بالاتر چاقی هستند، خطر سایر رویدادها بیشتر است. حتی پس از جراحی کنارگذر قلب، هیچ گونه افزایشی در مرگ و میر افراد چاق و دارای اضافه وزن مشاهده نشده‌است. یک مطالعه نشان داد که بقای بهتر می‌تواند این‌طور توصیف شود که
داد که بقای بهتر می‌تواند این‌طور توصیف شود که افراد چاق پس از رویداد قلبی بیشتر درمان می‌شوند. یک مطالعه دیگر نشان داد که اگر کسی بیماری انسداد مزمن ریوی (COPD) را در افرادی که دارای PAD هستند در نظر بگیرد، مزایای چاقی از بین می‌رود. علت‌ها. در سطح فردی به نظر می‌رسد که ترکیبی از دریافت انرژی غذایی بیش از حد و کمبود فعالیت بدنی دلیل اغلب موارد چاقی است. موارد بسیاری محدودی در درجهٔ اول به دلایل ژنتیک، پزشکی، یا بیماری روانی می‌باشد. از سوی دیگر، به نظر می‌رسد که افزایش نرخ چاقی در سطح اجتماعی به دلیل
می‌رسد که افزایش نرخ چاقی در سطح اجتماعی به دلیل رژیم‌های کاملاً در دسترس و خوش‌طعم، وابستگی بیشتر به خودرو، و خطوط تولید ماشینی می‌باشد. علل روانی نیز می‌تواند در افزایش وزن و چاقی مؤثر باشد. پژوهشگران دانشگاه کورنل دریافتند که محیط در هم ریخته، نامرتب و شلوغ در افزایش وزن بدن نقش دارد، اگر آشپزخانه کثیف و نامرتب باشد، احتمال این که به غذاهای پرکالری هجوم ببرید، بیشتر می‌شود که این خود تناسب اندام و سلامتی را در معرض خطر قرار می‌دهد. مطالعه‌ای که در سال ۲۰۰۶ انجام شد، ده عامل احتمالی مؤثر بر افزایش چاقی
انجام شد، ده عامل احتمالی مؤثر بر افزایش چاقی در دوران اخیر را شناسایی کرده‌است: (۱) خواب ناکافی، (۲) مختل‌کننده‌های غدد درون‌ریز (آلوده‌کننده‌های محیطی که در سوخت و ساز لیپید دخالت می‌کنند)، (۳) تغییرپذیری کاهش یافته در دمای محیط، (۴) کاهش میزان دخانیات، زیرا استعمال دخانیات اشتها را کم می‌کند، (۵) افزایش استفاده از داروهایی که می‌تواند موجب اضافه وزن شود (مثلاً آرام بخش‌های ناهمگون)، (۶) رشد نسبی نژاد و گروه‌های سنی که سنگین‌وزن‌تر هستند، (۷) بارداری در سنین بالاتر (که ممکن است موجب استعداد چاقی در
در سنین بالاتر (که ممکن است موجب استعداد چاقی در بچه‌ها شود)، (۸) فاکتورهای ریسک وراژنتیک که با گذر نسل‌ها منتقل می‌شوند، (۹) انتخاب طبیعی برای بی‌ام‌ای بالاتر، و (۱۰) گزینش جفت که منجر به افزایش تمرکز فاکتورهای ریسک چاقی می‌شود (این کار با افزایش واریانس جمعیت در وزن باعث افزایش افراد چاق می‌شود). در حالی‌که شواهد محکمی در تأیید تأثیر این مکانیزم‌ها بر افزایش گسترش چاقی وجود دارد، شواهد هنوز هم قاطع نیست، و نویسندگان اعلام می‌کنند که این موارد احتمالاً کمتر از آنچه در پاراگراف قبل مطرح شد، تأثیرگذار
کمتر از آنچه در پاراگراف قبل مطرح شد، تأثیرگذار هستند. محققان انگلیسی نیز یک تغییر ژنتیکی خاص کشف کرده‌اند که بدن را از تولید یک پروتیین مهم که برای کنترل اشتها و مقابله با بیماری چاقی و دیابت نقش اساسی دارد، بازمی‌دارد. تولید این پروتیین برای پردازش شماری از هورمون‌ها و انتقال دهنده‌های مغزی که اشتها، انسولین و سایر هورمون‌های را کنترل می‌کنند، مهم است. رژیم غذایی. سرانهٔ میزان انرژی رژیم غذایی تفاوت چشمگیری میان مناطق و کشورهای مختلف دارد. همچنین این میزان با گذر زمان تغییر محسوسی داشته‌است. از اوایل
با گذر زمان تغییر محسوسی داشته‌است. از اوایل دههٔ ۱۹۷۰ تا اواخر دههٔ ۱۹۹۰ متوسط کالری در دسترس هر فرد (میزان غذایی که خریداری می‌شود) در تمام نقاط دنیا به‌جز اروپای شرقی افزایش داشته‌است. ایالات متحد با ۳۶۵۴ کالری برای هر فرد در سال ۱۹۹۶، بالاترین میزان دسترسی را داشته‌است. این عدد در سال ۲۰۰۳ به ۳۷۵۴ افزایش یافت. در طول دههٔ ۱۹۹۰، اروپایی‌ها ۳۳۹۴ کالری برای هر فرد داشته‌اند، در منطقهٔ در حال توسعهٔ آسیا ۲۶۴۸ کالری برای هر فرد، و در منطقهٔ پایین‌تر از صحرای آفریقا این عدد ۲۱۶۷ برای هر فرد بوده‌است. در
آفریقا این عدد ۲۱۶۷ برای هر فرد بوده‌است. در دسترس بودن گستردهٔ راهنمایی‌های تغذیه‌ای تأثیر کمی بر مشکلات ناشی از پرخوری و انتخاب رژیم تغذیه‌ای نامناسب داشته‌است. از سال ۱۹۷۱ تا ۲۰۰۰، میزان چاقی در ایالات متحد از ۱۴٫۵٪ به ۳۰٫۹٪ افزایش یافته‌است. در همین مدت، افزایشی در متوسط میزان انرژی غذایی مصرف شده رخ داد. برای زنان، متوسط افزایش برابر با ۳۳۵ کالری در روز بود (۱۵۴۲ کالری در ۱۹۷۱ و ۱۸۷۷ کالری در ۲۰۰۴)، در همین حال متوسط افزایش برای مردان، ۱۶۸ کالری در روز بود (۲۴۵۰ کالری در ۱۹۷۱ و ۲۶۱۸ کالری در ۲۰۰۴).
بود (۲۴۵۰ کالری در ۱۹۷۱ و ۲۶۱۸ کالری در ۲۰۰۴). بخش بیشتر این انرژی غذایی به دلیل افزایش مصرف کربوهیدرات بود و نه مصرف چربی. منابع اصلی کربوهیدرات‌های اضافی، نوشیدنی‌های شیرین‌شده، که امروزه حدود ۲۵ درصد از انرژی غذایی روزانه جوانان را در آمریکا شامل می‌شود، و چیپس سیب‌زمینی است. این نظر وجود دارد که نوشیدنی‌های شیرین‌شده در افزایش میزان چاقی نقش دارند. با افزایش وابستگی جوامع به تراکم انرژی، وعده‌های غذایی مفصل، و وعده‌های غذای آماده، نگرانی در مورد ارتباط مصرف غذای آماده و چاقی بیشتر می‌شود. در ایالات
مصرف غذای آماده و چاقی بیشتر می‌شود. در ایالات متحده، در فاصلهٔ سال‌های ۱۹۷۷ تا ۱۹۹۵، مصرف غذاهای آماده سه برابر و میزان دریافت انرژی غذایی از این وعده‌ها چهار برابر شده‌است. سیاست‌گذاری کشاورزی و روش‌ها در ایالات متحده و اروپا منجر به کاهش قیمت غذا شده‌است. در ایالات متحده، اختصاص یارانه به غلات، سویا، گندم، و برنج براساس لایحهٔ کشاورزی ایالات متحده باعث شده‌است تا مواد اولیهٔ غذاهای فرآوری شده در مقایسه با میوه و سبزیجات ارزان باشد. افراد چاق در مقایسه با افراد با وزن طبیعی، به‌طور پیوسته میزان غذایی که
افراد با وزن طبیعی، به‌طور پیوسته میزان غذایی که مصرف می‌کنند کمتر اعلام می‌کنند. این مطلب هم با آزمون‌هایی که بر روی افراد در اتاق کالری سنج انجام می‌شود تأیید شده‌است و هم از طریق مشاهدهٔ مستقیم. شیوهٔ زندگی بدون تحرک. شیوهٔ زندگی بدون تحرک نقشی اساسی در چاقی دارد. در سرتاسر جهان، تغییری اساسی در جهت کارهای کمتر نیازمند به نیروی بدنی بوده‌است، و امروزه حداقل ۶۰٪ از جمعیت دنیا تمرین بدنی ناکافی دارند. مهم‌ترین دلیل این امر افزایش استفاده از حمل و نقل ماشینی و رواج بیشتر فناوری کاهندهٔ کار خانه می‌باشد. به
و رواج بیشتر فناوری کاهندهٔ کار خانه می‌باشد. به نظر می‌رسد در کودکان کاهشی در سطوح فعالیت جسمی به دلیل راه رفتن و تربیت بدنی کمتر رخ داده‌است. گرایش‌ها در جهان نسبت به زمان تفریح فعال فعالیت جسمانی ناشفاف‌تر است. سازمان بهداشت جهانی خاطرنشان می‌کند که مردم در سرتاسر دنیا سرگرمی‌های فعال کمتری دارند، در حالی‌که مطالعه‌ای در فنلاند حاکی از افزایشی در این زمینه است و مطالعه‌ای در آمریکا نشان می‌دهد که فعالیت بدنی در اوقات فراغت تغییر چندانی نکرده‌است. هم در کودکان و هم بزرگسالان، ارتباطی میان مدت زمان تماشای
و هم بزرگسالان، ارتباطی میان مدت زمان تماشای تلویزیون و خطر چاقی وجود دارد. در یک بررسی مشخص شد که ۶۳ مورد از ۷۳ مطالعهٔ انجام شده (۸۶٪) نشان می‌دهد که میزان چاقی در کودکان با افزایش قرار گرفتن در معرض رسانه‌ها، افزایش یافته‌است، که این میزان به نسبت زمانی که به تماشای تلویزیون می‌گذرد افزایش می‌یابد. ژنتیک. همانند بسیاری دیگر از وضعیت‌های پزشکی، چاقی نیز نتیجه فعل و انفعال بین ژنتیک و عوامل محیطی است. چند شکلی بودن در ژن‌های گوناگون اشتهاء و متابولیسم را کنترل می‌کنند و زمانی که غذا و انرژی کافی وجود دارد
می‌کنند و زمانی که غذا و انرژی کافی وجود دارد زمینه را برای چاقی فراهم می‌کند. از سال ۲۰۰۶ بیشتر از ۴۱ سایت در مورد گسترش چاقی در زمان وجود شرایط مناسب به وجود آمده‌اند. افرادی با دو نمونه از ژن FTO ژن چاقی و توده چربی پیدا شده‌اند که به‌طور میانگین وزنشان ۴–۳ کیلوگرم بیشتر است و در مقایسه با افرادی که در خطر چاقی قرار ندارند، ۱٫۶ بیشتر در خطر هستند. . درصد چاقی که بر اساس جمعیت مورد آزمایش می‌توان به تنوع ژن‌ها نسبت داد از ۶٪ تا ۸۵٪ است. چاقی یک ویژگی مهم در بسیاری از سندرم‌ها مانند سندرم پرادر-ویلی و
در بسیاری از سندرم‌ها مانند سندرم پرادر-ویلی و سندرم باردت-بیدل، سندرم کوهن، سندرم مُمو است. گاهی اوقات واژه «چاقی بدون سندرم» برای تشریح این وضعیت بکار می‌رود. در افرادی با چاقی مفرط زود رس) که با توجه به شروع قبل از ۱۰ سالگی و توده بدنی که سه درجه استاندارد دیویشن بالاتر از معمول باشد، مشخص می‌شود(۷٪ از آن‌ها دارای جهش یک نقطه‌ای DNA هستند. مطالعاتی که بر خلاف تمرکز بر ژن‌های خاص، بر الگوهای وراثتی تمرکز کرده‌اند دریافته‌اند که ۸۰٪ از فرزندان والدینی که به چاقی مبتلا هستند چاقی والدینی، والدین چاق
که به چاقی مبتلا هستند چاقی والدینی، والدین چاق بوده‌اند، در مقایسه با کمتر از ۱۰٪ فرزندان والدینی که وزن معمول داشته‌اند به چاقی مبتلا می‌شوندفرضیه ژنهای مقتصد ادعا می‌کند که به دلیل کمبود رژیم غذایی در طول تکامل انسان، افراد متمایل به چاقی هستند. توانایی آنان در دریافت فواید در دورهای کمیاب فراوانی از طریق ذخیره انرژی به صورت چربی در طول دوره‌هایی که تنوع غذایی در دسترس بوده، سودمند بوده‌است و احتمال نجات افراد با ذخیره چربی بیشتر هم زیادتر بود. هر چند این تمایل به ذخیره چربی در جوامعی با ذخایر غذایی
این تمایل به ذخیره چربی در جوامعی با ذخایر غذایی ثابت یک ناهنجاری به‌شمار می‌رود. این تئوری با انتقادات زیادی روبرو شد و همچنین دیگر تئوری‌های تکامل محور مانند فرضیه ژنهای توده‌ای و فرضیه رخ مانه توده‌ای مطرح گردید. سایر بیماریها. برخی از بیماری‌های جسمی و ذهنی و مواد دارویی که برای درمان آن‌ها استفاده می‌شود، می‌تواند خطر ابتلا به چاقی را افزایش دهد. بیماری‌های دارویی که خطر چاقی را افزایش می‌دهند شامل چندین سندرم ژنتیکی نادر (در بالا لیست شده) همانند مادرزادی و شرایط اکتسابی است: کم‌کاری تیروئید، کوشینگز
و شرایط اکتسابی است: کم‌کاری تیروئید، کوشینگز سیندرم، اختلال در هورمون رشد، و اختلالات خوردن: بینگ ایتینگ دیس اوردر. نایت ایتینگ سیندرم با این وجود چاقی به عنوان یک اختلال روان‌پزشکی به‌شمار نمی‌رود و در لیست بیماری‌های روانی قرار ندارد. [[ خطر اضافه وزن و چاقی در بیمارهایی با اختلالات روان‌پزشکی در مقایسه با افرادی که به این اختلالات مبتلا نیستند، بیشتر است. ممکن است درمان‌های خاص موجب اضافه وزن یا تغییر در [[ترکیب بندی بدن]] شود؛ که شامل [[انسولین]] [[سولفونیلور]] [[آتیپیکال آنتیپ سایکتیک]]،
[[سولفونیلور]] [[آتیپیکال آنتیپ سایکتیک]]، [[تیازولیدیندیون]]، [[داروهای ضدافسردگی]]، [[گلوکوکورتیکویدز|استریودز]] نمونه‌های خاص [[آنتی کالوانسنت]]، [[فنی‌توئین]]، [[والپروات]]، [[پیزوتیفن]] و برخی از اشکال [[هورمونال کانتراسپشن]]. تصمیمات اجتماعی. در حالی که تأثیرات ژنتیکی برای درک چاقی مهم هستند، آن‌ها نمی‌توانند این افزایش دراماتیک را که در برخی از کشورهای خاص یا به‌طور همگانی دیده شده، تشریح کنند. اگر چه این دیدگاه که مصرف انرژی زیاد موجب چاقی در افراد می‌شود، مورد قبول است، علل تغییرات در این دو عامل
می‌شود، مورد قبول است، علل تغییرات در این دو عامل در مقیاس اجتماعی بیشتر مورد بحث است. تئوری‌هایی به عنوان علت این امر بیان شده‌است اما بسیاری معتقدند که حاصل ترکیب عوامل گوناگون است. رابطه بین [[طبقه اجتماعی]] و BMI به‌طور جهانی متفاوت است. یک بررسی در سال ۱۹۸۹ دریافت که در کشورهای توسعه یافته، زنان از طبقه اجتماعی بالا کمتر متمایل به چاقی بوده‌اند. هیچ تفاوت چشمگیری در میان مردان از طبقات اجتماعی مختلف دیده نشد. در جهان در حال توسعه زنان، مردان و بچه‌ها از طبقه اجتماعی بالاتر نسبت بیشتری از چاقی را دارا
طبقه اجتماعی بالاتر نسبت بیشتری از چاقی را دارا بودند. نسخه جدید این بررسی که در سال ۲۰۰۷ انجام شد رابطه مشابه را دریافت، اما ضعیفتر بودند. احساس شد که کاهش قدرت این رابطه به دلیل تأثیرات [[جهانی شدن]] باشد. در میان کشورهای توسعه یافته، سطوح چاقی افراد بالغ و درصد نوجوانانی که دچار اضافه وزن هستند با عدم تساوی اقتصادی و عدم تساوی درآمد مرتبط است. رابطه مشابهی در میان ایالت‌های آمریکا دیده شده‌است: بسیاری از افراد بالغ حتی در طبقه اجتماعی بالاتر در ایالت‌های نابرابر دچار چاقی بودند. توضیحات بسیاری برای
نابرابر دچار چاقی بودند. توضیحات بسیاری برای روابط BMI و طبقه اجتماعی بیان شده‌است که بیانگر این است که در [[کشورهای توسعه‌یافته|کشورهای توسعه یافته]] ثروتمندان قادر به تأمین مواد غذایی بیشتری هستند، آن‌ها بیشتر زیر فشار اجتماعی به منظور لاغر ماندن هستند، و فرصت‌های بیشتری همراه با توقعات برای تناسب اندام را دارا می‌باشند. در [[کشورهای توسعه نیافته]]، توانایی تأمین غذا، مخارج بالای انرژی و ارزش‌های فرهنگی علاقه به هیکل بزرگتر را سبب شده، همچنین ممکن است نگرش‌ها نسبت به اندازه بدن در زندگی افراد، که به
نگرش‌ها نسبت به اندازه بدن در زندگی افراد، که به وسیله مردم مطرح می‌شود نقشی در چاقی داشته باشند. تغییراتی در رابطه با BMI در طول زمان در بین دوستان، برادرها و همسرها یافت شد. استرس و داشتن موقعیت اجتماعی پایین خطر چاقی را افزایش می‌دهد. سیگار اثر چشمگیری بر وزن افراد دارد. افرادی که زیاد سیگار مصرف می‌کنند به‌طور میانگین ۴٫۴ کیلوگرم در مردان و ۵ کیلوگرم در زنان در طول ۱۰ سال اضافه وزن پیدا می‌کنند. با این وجود تغییرات میزان سیگار کشیدن تأثیر کمی بر نسبت کلی چاقی دارد. در آمریکا تعداد بچه‌هایی که هر فرد
کلی چاقی دارد. در آمریکا تعداد بچه‌هایی که هر فرد دارد با خطر چاقی مرتبط است. خطر زن‌ها به ازای هر بچه ۷٪ افزایش می‌یابد، در حالی که این میزان برای مردان ۴٪ است. این امر تا اندازه‌ای با این حقیقت تشریح می‌شود که داشتن بچه‌های مستقل فعالیت‌های جسمی را در والدین غربی کاهش می‌دهد. در جهان در حال گسترش، شهرسازی نقشی را در افزایش نسبت چاقی بازی می‌کند. در [[چین]] نسبت کلی چاقی کمتر از ۵٪ است، در حالی که در بعضی از شهرها نسبت چاقی بیشتر از ۲۰٪ است. اعتقاد بر این است که سوء تغذیه در اوایل زندگی در افزایش نسبت
است که سوء تغذیه در اوایل زندگی در افزایش نسبت چاقی در کشورهای در حال توسعه نقش دارد. تغییرات اقتصادی که در طول بازه‌های سوء تغذیه رخ می‌دهد ممکن است میزان ذخیره چربی را در زمانی که میزان انرژی زیادی در دسترس است، افزایش دهد. همراه با اطلاعات [[همه‌گیری شناختی]] مطالعات زیادی تأیید می‌کنند که چاقی با کمبودهای شناختی مرتبط است. گرچه این امر نیز که چاقی موجب کمبودهای شناختی می‌شود یا بالعکس، در زمان حال نامشخص است. عوامل مسری. مطالعه اثر عوامل مسری بر متابولیسم هنوز در مراحل اولیه خودش است. [[گات فلورا]]
هنوز در مراحل اولیه خودش است. [[گات فلورا]] برای نمایش تفاوت بین انسان‌های چاق و خمیده به وجود آمد. علائمی وجود دارد که گات فلورا در افراد چاق و خمیده می‌تواند به‌طور بالقوه متابولیسم را تحت تأثیر قرار دهد. به نظر می‌رسد این تناوب آشکار از متابولیسم بالقوه یک ظرفیت زیادتر برای کسب انرژی مرتبط با چاقی را به وجود می‌آورد. در حالی که این تفاوت‌ها علت اصلی یا نتیجه چاقی هستند که هنوز بدون ابهام تلقی می‌شود. ارتباط بین [[ویروسها]] و چاقی در انسان‌ها و تعدادی گونه دیگر از حیوانات یافت شده‌است. میزان تأثیری که
دیگر از حیوانات یافت شده‌است. میزان تأثیری که این ارتباط بر افزایش نسبت چاقی دارد هنوز مشخص نشده‌است. فیزیولوژی بیماری‌شناسی. [[پرونده:Fatmouse.jpg|بندانگشتی|در این شکل دو موش سفید با گوش‌های هم اندازه، چشمان سیاه، و بینی صورتی مشاهده می‌کنید. جسم موش سمت چپ تقریباً سه برابر موش سمت راست می‌باشد.]] در یک مقایسه، موشی که توانایی تولید [[لپتین]] را نداشت، در برابر موش نرمال (راست)، دچار مرض چاقی شده‌است (چپ) به‌طور خلاصه، بسیاری از مکانیزم‌های ممکن [[فیزیولوژی بیماری‌شناسی]] شامل افزایش و بر جای ماندن مرض
بیماری‌شناسی]] شامل افزایش و بر جای ماندن مرض چاقی می‌باشد. این رشته تحقیقاتی تقریباً تا زمان کشف [[لپتین]] در سال ۱۹۹۴ به نتایج مهمی دست نیافت. از زمان این کشف، مکانیزم‌های هورمونی بسیار دیگری مشخص شدند، که در تعدیل [[اشتها]] و غذای دریافتی، الگوهای ذخیره‌سازی [[بافت‌های چربی]] و افزایش [[مقاومت انسولین]] سهیم می‌باشند. پس از کشف لپتین، [[گرلین]]، [[انسولین]]، [[ارکسین]]، [[پی – وای – وای ۳-۳۶]]، [[کولیسیستوکینین]]، [[آدیپونکتین]]، مانند بسیار از دیگر واسطه‌ها، مورد مطالعه قرار گرفتند. [[آدیپوکین]]ها
واسطه‌ها، مورد مطالعه قرار گرفتند. [[آدیپوکین]]ها واسطه‌هایی هستند که به وسیله بافت چربی تولید می‌شوند. به نظر می‌رسد نقش آن‌ها اصلاح کردن بسیاری از بیماری‌های مربوط به چاقی می‌باشد. به نظر می‌رسد لپتین و گرلین مکمل یکدیگر در تأثیر بر اشتها می‌باشند. با تولید گرلین به وسیله معده، اشتهای کوتاه مدت کنترل می‌شود. (یعنی شخص در زمان خالی بودن معده غذا خورده و با پر شدن معده، دست از خوردن بردارد) لپتین به وسیله بافت‌های چربی تولید می‌شود که به ذخایر چربی بدن سیگنال بفرستد و اشتهای دراز مدت را کنترل کند. (یعنی