payamvha/North_RAG huggingface dataset:
از دی‌اِن‌اِی که به یک مولکول آراِن‌اِی رونویسی شده‌است، یک واحد رونویسی نامیده می‌شود و حداقل یک ژن را رمزگذاری می‌کند. اگر ژن یک پروتئین را رمزگذاری کند، رونویسی یک آراِن‌اِی پیام‌رسان را تولید می‌کند. آراِن‌اِی پیام‌رسان، به نوبهٔ خود، به‌عنوان یک الگو برای سنتز پروتئین از طریق فرایند ترجمه عمل می‌کند. بخش‌های دیگری از دی‌اِن‌اِی ممکن است به انواع آراِن‌اِی‌های غیر-کدکننده مانند ریز آراِن‌اِی‌ها، آراِن‌اِی‌های ریبوزومی (rRNA) آراِن‌اِی حامل (tRNA), آراِن‌اِی‌های کوچک هسته‌ای (snRNA)، آراِن‌اِی‌های کوچک
کوچک هسته‌ای (snRNA)، آراِن‌اِی‌های کوچک هستکی (snoRNA) یا مولکول‌های آراِن‌اِی آنزیمی به‌نام ریبوزیم‌ها و آراِن‌اِی بلند غیرکدکننده (IncRNA) رمزگذاری شوند. به‌طور کلی، آراِن‌اِی به سنتز، تنظیم و پردازش کردن پروتئین‌ها کمک می‌کند؛ بنابراین نقشی اساسی در سلول‌ها ایفا می‌کند. در ویروس‌شناسی، این اصطلاح همچنین می‌تواند در هنگام اشاره به سنتز آراِن‌اِی پیام‌رسان از مولکول آراِن‌اِی استفاده شود. به‌عنوان مثال، ژنوم یک آراِن‌اِی ویروس تک‌رشته‌ای جهت منفی (-ssRNA) ممکن است یک الگو برای آراِن‌اِی تک‌رشته‌ای جهت
ممکن است یک الگو برای آراِن‌اِی تک‌رشته‌ای جهت مثبت (ssRNA +) باشد. این به این دلیل است که رشتهٔ جهت مثبت شامل اطلاعاتی است که برای ترجمهٔ پروتئین‌های ویروسی برای تکثیر ویروس، وجود دارد. این فرایند توسط یک آراِن‌اِی رپلیکاز ویروسی تسریع می‌شود. پیشینه. یک واحد رونویسی دی‌اِن‌اِی که برای پروتئین رمزگذاری می‌شود، می‌تواند شامل هر دو توالی کدگذاری (که به پروتئین ترجمه می‌شود) و توالی‌های تنظیم‌کننده (که سنتز پروتئین را هدایت و تنظیم می‌کنند) باشد. توالی تنظیمی پیش از توالی کدگذاری، پنج ناحیهٔ اصلی غیر ترجمه
پیش از توالی کدگذاری، پنج ناحیهٔ اصلی غیر ترجمه (5'UTR) نامیده می‌شود؛ توالی پس از توالی کدگذاری، سه ناحیهٔ نخست غیر ترجمه (3'UTR) نامیده می‌شود. در مقایسه با همانندسازی دی‌اِن‌اِی، رونویسی در یک مکمل آراِن‌اِی که شامل اوراسیل نوکلئوتیدی (U) در تمام مواردی است که تیمین (T) در یک مکمل دی‌اِن‌اِی رخ داده‌است، نتیجه می‌شود. تنها یکی از دو رشتهٔ دی‌اِن‌اِی، به‌عنوان یک الگو برای رونویسی عمل می‌کند. رشتهٔ Antisense دی‌اِن‌اِی توسط آراِن‌اِی پلی‌مراز از انتهای ۳' تا انتهای ۵' طی رونویسی خوانده می‌شود. آراِن‌اِی
تا انتهای ۵' طی رونویسی خوانده می‌شود. آراِن‌اِی مکمل در جهت مخالف، در جهت ۵ به ۳، ایجاد می‌شود، مطابق با دنباله‌ای از زنجیره معنی به استثناء تعویض یوراسیل به تیمین. این جهت برای این است که آراِن‌اِی پلی‌مراز تنها می‌تواند نوکلئوتیدها را به انتهای ۳' از زنجیرهٔ آراِن‌اِی پیام‌رسان در حال رشد اضافه کند. این استفادهٔ تنها از رشتهٔ ۳' به ۵' دی‌اِن‌اِی نیاز به قطعات اکازاکی که در تکرار دی‌اِن‌اِی دیده می‌شود را از بین می‌برد. همچنین نیاز به یک آغازگر آراِن‌اِی برای آغاز سنتز آراِن‌اِی، همان‌طور که در مورد
برای آغاز سنتز آراِن‌اِی، همان‌طور که در مورد تکثیر دی‌اِن‌اِی نیز هست، حذف می‌شود. رشتهٔ غیرمتمرکز دی‌اِن‌اِی، رشتهٔ کدگذاری نامیده می‌شود، زیرا دنباله آن همان رونوشت جدید آراِن‌اِی ایجاد شده‌است (به جز جایگزین یوراسیل به تیمین). این رشته‌است که طبق توافق در هنگام ارائهٔ توالی دی‌اِن‌اِی استفاده می‌شود. رونویسی، برخی از مکانیسم‌های اصلاح را دارد، اما آن‌ها از نظر تعداد، کمتر و از نظر مؤثر بودن نیز کمتر از کنترل‌های همانندسازی دی‌اِن‌اِی هستند. در نتیجه، رونویسی دارای احتمال خطای بیشتری نسبت به همانندسازی
دارای احتمال خطای بیشتری نسبت به همانندسازی دی‌اِن‌اِی است. مراحل اصلی. رونویسی در چهار مرحلهٔ آغاز، پروموتر اسکیپ، طویل شدن و خاتمه انجام می‌شود. آغاز. رونویسی با اتصال آراِن‌اِی پلی‌مراز همراه با یک یا چند فاکتور رونویسی عمومی آغاز می‌شود تا یک توالی خاص دی‌اِن‌اِی که به‌عنوان پروموتر شناخته می‌شود به منظور ایجاد پروموتر بستهٔ آراِن‌اِی پلی‌مراز تشکیل شود. در کمپلکس پروموتور بسته، دی‌اِن‌اِی همچنان دورشته‌ای است. در این هنگام، آراِن‌اِی پلی‌مراز به کمک یک یا چند فاکتور رونویسی کلی تقریباً ۱۴ جفت‌باز
یک یا چند فاکتور رونویسی کلی تقریباً ۱۴ جفت‌باز دی‌اِن‌اِی را باز می‌کند تا یک کمپلکس باز آراِن‌اِی پلی‌مراز-پروموتر ایجاد کند. در کمپلکس باز، دی‌اِن‌اِی پروموتر تا حدی بدون پیچ‌خوردگی و تک‌رشته‌ای است. دی‌اِن‌اِی تک‌رشته‌ای در معرض حباب رونویسی قرار می‌گیرد. در این هنگام، آراِن‌اِی پلی‌مراز با کمک یک یا چند فاکتور رونویسی عمومی یک محل شروع رونویسی را در حباب رونویسی انتخاب می‌کند و به NTP آغاز شده و NTP گسترش یافته (یا یک پرایمر کوتاه آراِن‌اِی و یک NTP گسترش یافته) متصل می‌شود که مکمل مسیر توالی محل
گسترش یافته) متصل می‌شود که مکمل مسیر توالی محل رونویسی است، و تشکیل یک رابط را برای تولید یک محصول اولیهٔ آراِن‌اِی تسهیل می‌کند. در باکتری‌ها هولوآنزیم آراِن‌اِی پلی‌مراز، متشکل از پنج زیرواحد است: ۲ زیرواحد α، ۱ زیرواحد β و ۱ زیرواحد ω. در باکتری‌ها، یک فاکتور رونویسی عمومی آراِن‌اِی شناخته‌شده به عنوان عامل سیگما وجود دارد. آنزیم هسته‌ای آراِن‌اِی پلی‌مراز به عامل رونویسی باکتریایی (سیگما) برای ایجاد آراِن‌اِی پلی‌مراز هولوآنزیم متصل می‌شود و سپس به پروموتر متصل می‌شود. (هولوآنزیم آراِن‌اِی پلی‌مراز
متصل می‌شود. (هولوآنزیم آراِن‌اِی پلی‌مراز این‌طور تعریف می‌شود، زمانی که واحد سیگما به آنزیم آراِن‌اِی پلی‌مراز هسته‌ای متصل می‌شود که شامل ۲ واحد α، ۱ β واحد و ۱ واحد β ' است). در آرکی‌ها و یوکاریوت‌ها آراِن‌اِی پلی‌مراز حاوی زیرمجموعه‌های همولوگ با هر یک از پنج زیرواحد آراِن‌اِی پلی‌مراز در باکتری است و همچنین حاوی زیرمجموعه‌های اضافی نیز هست. در آرکی‌ها و یوکاریوت‌ها عملکردهای فاکتور رونویسی باکتریایی سیگما توسط عوامل متعدد رونویسی عمومی انجام می‌شود که با هم کار می‌کنند. در آرکی‌ها، سه عامل رونویسی
که با هم کار می‌کنند. در آرکی‌ها، سه عامل رونویسی عمومی وجود دارد: TBP, TFB و TFE. در یوکاریوت‌ها در رونویسی وابسته به آراِن‌اِی پلی‌مراز II، شش فاکتور عمومی رونویسی وجود دارد: TFIIA, TFIIB (یک ارتولوگ از TFB آرکی‌ها)، TFIID (یک فاکتور چند زیرواحدی که واحد کلیدی آن TBP است که ارتولوگ TBP آرکی‌ها است)، TFIIE (ارتولوگ TFE آرکی‌ها)، TFIIFو TFIIH در آرکی‌ها و یوکاریوت‌ها کمپلکس بستهٔ آراِن‌اِی پلی‌مراز-پروموتر معمولاً به عنوان کمپلکس پیش از آغاز اشاره می‌شود. آغاز رونویسی توسط پروتئین‌های اضافی شناخته شده به
آغاز رونویسی توسط پروتئین‌های اضافی شناخته شده به عنوان فعال‌کننده‌ها و ممانعت‌کننده‌ها تنظیم می‌شود و در بعضی موارد، coactivators یا corepressors، که تنظیم‌کنندهٔ شکل‌گیری و عملکرد مجموعهٔ پیچیدهٔ رونویسی است، مرتبط هستند. پروموتر اسکیپ. پس از این‌که اولین باند سنتز شد، آراِن‌اِی پلی‌مراز باید از پروموتر جدا شود. در طول این زمان تمایل به انتشار رونوشت آراِن‌اِی و تولید رونوشت‌های کوتاه‌شده وجود دارد. این حالت را abortive initiation یا آغاز ناهنجار می‌نامند که هم در آرکی‌ها و هم در پروکاریوت‌ها رایج است.
که هم در آرکی‌ها و هم در پروکاریوت‌ها رایج است. آغاز ناهنجار همچنان ادامه دارد تا زمانی که یک محصول آراِن‌اِی از یک آستانه، حدود تقریباً ۱۰ نوکلئوتید سنتز شود، در آن نقطه فرار پروموتر اتفاق می‌افتد و یک کمپلکس رونویسی بلند تشکیل می‌شود. به‌طور مکانیکی، فرار پروموتورها از طریق شکستن دی‌اِن‌اِی انجام شده و انرژی لازم برای شکستن تعاملات بین آراِن‌اِی پلی‌مراز هولوآنزیم و پروموتر را فراهم می‌کند. در باکتری‌ها، از لحاظ تاریخی تصور می‌شد که پس از ترمیم پروموتر، عامل سیگما عیناً آزاد می‌شود. این تئوری به عنوان
عامل سیگما عیناً آزاد می‌شود. این تئوری به عنوان مدل ملزم‌کنندهٔ انتشار شناخته شده بود با این حال داده‌های بعدی نشان دادند بر اساس و پس از برداشتن پروموتر، عامل سیگما با توجه به یک مدل تصادفی که به عنوان مدل انتشار تصادفی شناخته می‌شود، منتشر می‌شود. در یوکاریوت‌ها در روی آراِن‌اِی پلی‌مراز II وابسته به پروموتر بر برداشتن پروموتر TFIIH phosphorylates serine 5 در C ترمینال دومین آراِن‌اِی پلی‌مراز منجر به فراخوانی کپینگ آنزیم (CE) می‌شود. هنوز مکانیسم دقیقی که چگونه CE باعث تحریک برداشت پروموتر می‌شود
که چگونه CE باعث تحریک برداشت پروموتر می‌شود شناخته نشده‌است. امتداد. یک رشتهٔ دی‌اِن‌اِی الگو (یا رشتهٔ کدشونده) به عنوان یک الگو برای سنتز آراِن‌اِی استفاده می‌شود. همان‌طور که رونویسی ادامه می‌یابد آراِن‌اِی پلی‌مراز از رشتهٔ الگو عبور می‌کند و از مکمل جفت‌بازها با الگوی دی‌اِن‌اِی برای ایجاد یک کپی آراِن‌اِی (که در طول گذر طویل می‌شوند) استفاده می‌کند. اگر چه آراِن‌اِی پلی‌مراز از رشتهٔ الگو از ۳`→۵` عبور می‌کند رشتهٔ کدشده (غیر الگو) و آراِن‌اِی جدید ایجادشده می‌تواند به عنوان نقاط مرجع مورد استفاده
ایجادشده می‌تواند به عنوان نقاط مرجع مورد استفاده قرار گیرد؛ بنابراین رونویسی می‌تواند از ۳`→۵` اتفاق بیفتد. این اتفاق باعث می‌شود یک نسخهٔ دقیق مانند رشتهٔ الگو حاصل شود (با این تفاوت که به جای تیمین، اوراسیل جایگزین می‌شود و مولکول‌های نوکلئوتید با قند ۵ کربنه در جایی که دی‌اِن‌اِی دارای دئوکسی‌ریبوز (یک اکسیژن کمتر) در اسکلت ساختمانی و فسفات است ترکیب می‌شوند. رونویسی آراِن‌اِی پیام‌رسان نیازمند چندین آراِن‌اِی پلی‌مراز از یک الگوی تک‌رشته‌ای دی‌اِن‌اِی و چندین دور رونویسی است که موجب تقویت یک آراِن‌اِی
چندین دور رونویسی است که موجب تقویت یک آراِن‌اِی پیام‌رسان خاص می‌شود. همچنین بسیاری از مولکول‌های آراِن‌اِی پیام‌رسان را می‌توان به سرعت از یک نسخه از یک ژن تولید کرد. میزان طول مشخص‌شده در پروکاریوت‌ها و یوکاریوت‌ها حدود ۱۰ تا ۱۰۰ نوکلئوتید/ثانیه است. در یوکاریوت‌ها با این حال نوکلئوزوم‌ها به عنوان موانع عمده‌ای برای ترک کردن پلی‌مرازها در طول رونویسی عمل می‌کنند. در این جانداران، موانع ناشی از نوکلئوزوم‌ها می‌توانند با عوامل طویل‌سازی رونویسی مانند TFIIS تنظیم شوند. طویل شدن همچنین شامل مکانیسم اصلاح
تنظیم شوند. طویل شدن همچنین شامل مکانیسم اصلاح نیز هست که می‌تواند عوامل اشتباه جای‌گذاری‌شده را جایگزین کند. این ممکن است با وقفه‌ای کوتاه طی رونویسی صورت گیرد که باعث می‌شود عوامل مناسب ویرایش آراِن‌اِی بتوانند به درستی متصل شوند. این وقفه‌ها ممکن است به دلیل ذاتی خود آراِن‌اِی پلی‌مراز یا به علت وظیفهٔ ساختاری کروماتین باشد. خاتمه. باکتری‌ها از دو روش مختلف برای ختم رونویسی استفاده می‌کنند - ختم مستقل از Rho و وابسته به Rho. در خاتمهٔ مستقل از Rho، رونویسی آراِن‌اِی وقتی متوقف می‌شود که مولکول آراِن‌اِی
آراِن‌اِی وقتی متوقف می‌شود که مولکول آراِن‌اِی سنتزشدهٔ جدید، شکل یک حلقهٔ سنجاق سر غنی با گوانین-سیتوزین را تشکیل دهد. هنگامی که شکل سنجاق سر می‌گیرد، تنش مکانیکی پیوند rU-dA را از بین می‌برد، و در این حال هیبرید دی‌اِن‌اِی-آراِن‌اِی را پر می‌کند. جدا کردن poly-U به بیرون از محل فعال آراِن‌اِی پلی‌مراز، رونویسی را خاتمه می‌دهد. در نوع وابسته به Rho یک عامل پروتئینی که "Rho" نامیده می‌شود، تعامل بین الگو و آراِن‌اِی پیام‌رسان را بی‌ثبات می‌کند بنابراین انتشار آراِن‌اِی پیام‌رسان تازه سنتزشده از کمپلکس،
آراِن‌اِی پیام‌رسان تازه سنتزشده از کمپلکس، طویل‌شدگی را سبب می‌شود. خاتمهٔ رونویسی در یوکاریوت‌ها کمتر از باکتری‌ها قابل درک است ولی شامل شکافتن رونویسی جدید و به دنبال آن افزودن آدنین به الگوی مستقل در پایانه ۳` در مکانیسمی با عنوان پلی‌آدنیلاسیون است. (انتهای ۳' از آراِن‌اِی جدید توسط مجموعه‌ای از پروتئین‌ها شکافته می‌شود. این پروتئین‌ها سپس دنبالهٔ آدنین را در انتهای ۳' آراِن‌اِی تولید می‌کنند) مهارکننده‌ها. مهارکننده‌های رونویسی می‌توانند به‌عنوان آنتی‌بیوتیک‌ها مثلاً در برابر باکتری‌های بیماری‌زا
مثلاً در برابر باکتری‌های بیماری‌زا (ضدباکتری‌ها) و قارچ‌ها (ضدقارچ‌ها) استفاده شوند. یک نمونه از ضدباکتری‌ها، ریفامپیسین است که رونویسی دی‌اِن‌اِی باکتری به آراِن‌اِی پیام‌رسان را مهار می‌کند. به‌وسیلهٔ مهار آراِن‌اِی پلی‌مراز وابسته به دی‌اِن‌اِی، به‌وسیلهٔ اتصال بتای زیرواحد آن، در حالی که ۸-هیدروکسی‌کینولین یک مهارکنندهٔ رونویسی ضدقارچی است. اثرات متیلاسیون هیستون نیز ممکن است برای مهار عملکرد رونویسی مؤثر باشد. مهارکننده‌های اندوژن. در مهره‌داران، بیشتر پروتئین‌های ژنی شامل جزیرهٔ CpG با سایت‌های CpG
پروتئین‌های ژنی شامل جزیرهٔ CpG با سایت‌های CpG متعدد است. وقتی که بسیاری از سایت‌های CpG پروموتر ژنی متیله شوند، ژن، مهار می‌شود (خاموش می‌شود). سرطان‌های کولورکتال معمولاً ۳ تا ۶ محرک جهش و ۳۳ تا ۶۶ جهش رونده دارند. با این حال، مهار رونویسی (خاموش شدن) ممکن است اهمیت بیشتری نسبت به جهش در ایجاد پیشرفت به سرطان داشته باشد. به عنوان مثال، در سرطان‌های کولورکتال، حدود ۶۰۰ تا ۸۰۰ ژن توسط متیلاسیون جزیرهٔ CpG رونویسی می‌شوند. سرکوب رونویسی در سرطان همچنین می‌تواند با مکانیسم‌های دیگری از قبیل بیان تغییرات
با مکانیسم‌های دیگری از قبیل بیان تغییرات ریزآراِن‌اِی‌ها رخ دهد. در سرطان پستان، سرکوب رونوشت BRCA1 ممکن است با بیان بیش از حد ریزآراِن‌اِی-۱۸۲ توسط هایپرمتیلاسیون پروموتر BRCA1 رخ دهد. عوامل رونویسی. واحدهای رونویسی فعال در هسته، در سایت‌های گسسته به نام کارخانه‌های رونویسی یا یوکروماتین خوشه‌بندی می‌شوند. چنین سایت‌هایی را می‌توان با اجازه دادن به پلی‌مرازهای درگیر گسترش رونوشت خود در پیش برچسب (Br-UTP یا Br-U) و ایمن‌سازی برچسب آراِن‌اِی نوظهور، نشان داد. کارخانه‌های رونویسی همچنین می‌توانند با استفاده
کارخانه‌های رونویسی همچنین می‌توانند با استفاده از فلورسانس در موقعیت هیبریداسیون یا مشخص شده توسط آنتی‌بادی‌هایی که در برابر پلی‌مرازها مشخص شده‌اند، موضعی باشند. حدود ۱۰٬۰۰۰ کارخانه در هستهٔ سلول هلا وجود دارد که شامل ۸۰۰۰ کارخانهٔ پلی‌مراز II و حدود ۲٬۰۰۰ کارخانهٔ پلی‌مراز III است. هر کارخانهٔ پلی‌مراز II حاوی حدود ۸ پلی‌مراز است. همان‌طور که بیشتر واحدهای فعال رونویسی تنها با یک پلی‌مراز همراه است، هر کارخانه معمولاً شامل حدود ۸ واحد رونویسی مختلف است. این واحدها ممکن است از طریق پروموترها یا
است. این واحدها ممکن است از طریق پروموترها یا تقویت‌کننده‌ها با حلقه‌هایی که یک حباب را در اطراف عامل تشکیل می‌دهند، همراه باشند. تاریخچه. یک مولکول که اجازه می‌دهد تا مواد ژنتیکی به‌عنوان یک پروتئین شناخته شود، اولین بار توسط فرانسیس ژاکوب و ژاک مونو مطرح شد. سورو اوچوآ در سال ۱۹۵۹ جایزهٔ نوبل فیزیولوژی و پزشکی را برای توسعهٔ یک فرایند سنتز آراِن‌اِی با آزمایش برون‌تنی با فسفریلاز پلی‌نوکلئوتیدی به‌دست‌آورد که برای شکستن کد ژنتیک مفید بود. سنتز آراِن‌اِی توسط آراِن‌اِی پلی‌مراز در سال ۱۹۶۵ توسط
توسط آراِن‌اِی پلی‌مراز در سال ۱۹۶۵ توسط آزمایشگاه‌های مختلف آزمایش شد. با این حال، آراِن‌اِی که توسط این آنزیم‌های سنتزشده بود دارای خواصی بود که نشان‌دهندهٔ وجود یک فاکتور اضافی که نیازمند به اتمام رساندن اصلاح رونویسی به درستی بود. در سال ۱۹۷۲ والتر فایر اولین فرد بود که واقعاً آنزیم متوقف‌کننده را اثبات کرد. راجر دی کورنبرگ برای مطالعات خود در «اساس مولکولی رونویسی یوکاریوت» برندهٔ جایزهٔ نوبل شیمی در سال ۲۰۰۶ شد. اندازه‌گیری و شناسایی. رونویسی می‌تواند به روش‌های مختلف اندازه‌گیری و شناسایی شود: تست
به روش‌های مختلف اندازه‌گیری و شناسایی شود: تست رونویسی G-Less Cassette: اندازه‌گیری قدرت پروموتر تست رونویسی: Run-off سایت‌های شروع رونویسی را شناسایی می‌کند. (TSS) آزمایش هسته‌ای: اندازه‌گیری فراوانی نسبی رونوشت‌های جدید ایجادشده تست حفاظت RNase و Chip-Chip RNAP: شناسایی سایت‌های فعال رونویسی RT-PCR: میزان فراوانی مطلق سطوح کل آراِن‌اِی یا هسته را اندازه‌گیری می‌کند، اما ممکن است با میزان رونویسی متفاوت باشد. تکنیک‌های تحلیل ریزآرایه: میزان فراوانی نسبی کل سطوح کل یا آراِن‌اِی هسته را اندازه‌گیری می‌کند؛
سطوح کل یا آراِن‌اِی هسته را اندازه‌گیری می‌کند؛ با این حال، این محاسبه ممکن است با نرخ رونویسی متفاوت باشد. Hybridization in situ: حضور یک رونوشت را تشخیص می‌دهد. برچسب زدن MS2: با ترکیب حلقه‌های ساقه آراِن‌اِی، مانند MS2، به یک ژن، این تبدیل به آراِن‌اِی سنتزشدهٔ جدید تبدیل می‌شود. سپس حلقه‌های ساقه را می‌توان با استفاده از ترکیب پروتئین GFP و پروتئین پوشش MS2 شناسایی کرد که دارای ارتباط متقابل خاصی با حلقه‌های ساقه MS2 است. استخدام GFP به سایت رونویسی به صورت یک نقطهٔ فلورسنت تجسم می‌شود. این رویکرد
به صورت یک نقطهٔ فلورسنت تجسم می‌شود. این رویکرد جدید نشان داده‌است که رونویسی در انفجارهای متناوب یا پالس‌ها رخ می‌دهد (نگاه کنید به ریزش موازی). با استثناء قابل توجه در تکنیک‌های درون‌جا، بیشتر روش‌های دیگر متوسط جمعیت سلولی را تأمین می‌کنند و قادر به تشخیص این ویژگی اساسی ژن نیستند. بلوط شمالی: روش سنتی، و تا زمان ظهور RNA-Seq، بیشترین از نظر کمّی بودن است. RNA-Seq: تکنیک‌های توالی نسل بعدی را برای رونویسی کامل ترانسکتیکوم‌ها استفاده می‌کند، که اجازهٔ اندازه‌گیری فراوانی نسبی آراِن‌اِی، و همچنین تشخیص
فراوانی نسبی آراِن‌اِی، و همچنین تشخیص تغییرات اضافی مانند ژن‌های همجوشی، ویرایش‌های پس از رونویسی و سایت‌های جدید رشته را می‌دهد. رونویسی معکوس. برخی از ویروس‌ها (مانند اچ‌آی‌وی) توانایی رونویسی آراِن‌اِی و تبدیل آن به دی‌اِن‌اِی را دارند. اچ‌آی‌وی دارای ژنوم آراِن‌اِی است که بر اثر رونویسی معکوس به دی‌اِن‌اِی تبدیل شده‌است. دی‌اِن‌اِی حاصل می‌تواند با ژنوم دی‌اِن‌اِی میزبان ادغام شود. آنزیم اصلی برای سنتز دی‌اِن‌اِی از یک الگوی آراِن‌اِی، آنزیم رونوشت‌بردار معکوس یا ترانس‌کریپتاز معکوس نامیده می‌شود. در
معکوس یا ترانس‌کریپتاز معکوس نامیده می‌شود. در مورد اچ‌آی‌وی، آنزیم رونوشت‌بردار معکوس، مسئول سنتز رشتهٔ دی‌اِن‌اِی مکمل (cDNA) به ژنوم آراِن‌اِی ویروسی است. سپس آنزیم ریبونوکلئاز H، رشتهٔ آراِن‌اِی را اصلاح می‌کند و آنزیم رونوشت‌بردار معکوس یک رشتهٔ مکمل دی‌اِن‌اِی را می‌سازد تا یک ساختار دی‌اِن‌اِی دورشته‌ای مارپیچی (cDNA) را تشکیل دهد. cDNA توسط آنزیم اینتگراز (که باعث می‌شود که سلول میزبان، پروتئین‌هایی ویروسی تولید کند که این ذرات دوباره وارد ویروسی جدید می‌شوند) وارد ژنوم سلول میزبان شده و با آن
جدید می‌شوند) وارد ژنوم سلول میزبان شده و با آن ادغام می‌شود. در اچ‌آی‌وی، پس از این، سلول میزبان وارد دورهٔ آپوپتوز لنفوسیت‌های تی می‌شود. با این حال در دیگر رتروویروس‌ها، سلول پس از جوانه زدن ویروس‌ها به خارج سلول، سالم باقی می‌ماند. برخی از سلول‌های یوکاریوتی دارای آنزیمی با فعالیت رونویسی معکوس به نام تلومراز هستند. تلومراز آنزیمی برای رونویسی معکوس است که باعث افزایش طول انتهای کروموزوم‌های خطی می‌شود. تلومراز دارای یک الگوی آراِن‌اِی است که از آن توالی تکراری دی‌اِن‌اِی یا دی‌اِن‌اِی بدون رمز تولید
تکراری دی‌اِن‌اِی یا دی‌اِن‌اِی بدون رمز تولید می‌کند. این توالی مکرر از دی‌اِن‌اِی، تلومر نامیده می‌شود و می‌تواند به عنوان «کلاهک» برای یک کروموزوم مورد توجه قرار گیرد. این مهم است زیرا که هر بار یک کروموزوم خطی تکثیر می‌شود، کوتاه می‌شود. در فرایند کوتاه شدن، این دی‌اِن‌اِی بدون رمز و کلاهک که قسمت‌های غیرضروری و تکراری دی‌اِن‌اِی هستند و دورتر از انتهای کروموزوم هستند را به جای بخش‌های دارای رمز دی‌اِن‌اِی برای ساختن پروتئین، حذف می‌کند. تلومراز اغلب در سلول‌های سرطانی فعال می‌شود تا سلول‌های سرطانی را
سلول‌های سرطانی فعال می‌شود تا سلول‌های سرطانی را قادر سازد تا ژنوم‌های خود را به‌طور نامحدود تکثیر کنند بدون این‌که از بخش‌های دی‌اِن‌اِی که برای پروتئین رمزگذاری شده‌اند، استفاده شود. فعال شدن تلومراز می‌تواند بخشی از پروسه‌ای باشد که سلول‌های سرطانی را جاودانه می‌کند. ثابت شده‌است که عوامل جاودانگی سلول‌های سرطانی (طولانی کردن تلومرها) به‌وسیلهٔ تلومراز در ۹۰ درصد تمامی تومورهای سرطان‌زای درون‌تنی فعالند و ۱۰ درصد باقی‌مانده، به روش دیگری توسط تلومرها نگهداری می‌شوند که به این روش ALT یا روش جایگزین
نگهداری می‌شوند که به این روش ALT یا روش جایگزین افزایش طول تلومراز می‌گویند.
دلار کانادا (به انگلیسی: Canadian Dollar، به فرانسوی: Dollar canadien) نام یکای پول کشور کانادا است که به اختصار CAD سی ای دی نامیده می‌شود. هر دلار به ۱۰۰ سنت بخش می‌شود. سکه‌ها. سکه‌های کانادایی شامل پنی (یک سنت)، نیکل (پنج سنت)، دایم (ده سنت)، کوارتر (بیست و پنج سنت)، لونی (یک دلار) و تونی (دو دلار) می‌باشند. اسکناس‌ها. اسکناس‌های ۲ دلاری که هم‌اکنون به صورت سکه قابل استفاده می‌باشد، ۵ دلاری، ۱۰ دلاری و ۲۰ دلاری است، اما اسکناس‌های ۵۰ دلاری و ۱۰۰ دلاری نیز رایج است.
گوشت سوسمار که از گونه‌ای سوسمار بومی از خانواده سوسمارهای خاردُم که در خاورمیانه و آفریقای شمالی زندگی می‌کند به دست می‌آید. این گوشت در دستور آشپزی برخی کشورهای حوزه خلیج فارس مانند عربستان سعودی مصرف می‌شود. غذاهای تهیه شده از این گوشت از زمان‌های قدیم مصرف داشته است. به‌طور نمونه جهانگردان انگلیسی در سده نوزدهم در نوشته‌های خود بدان اشاره کرده‌اند تحقیر قومیتی. این قضیه توسط برخی شاعران ایرانی برای تحقیر قوم و نژاد عرب مورد اشاره قرار گرفته است. چنان‌که ابراهیم بن ممشاد اصفهانی ملقب به المتوکلی خطاب به
ابراهیم بن ممشاد اصفهانی ملقب به المتوکلی خطاب به خلیفه عباسی المعتمد که از بنی هاشم بود گفته است: پس بنی‌هاشم را همگی گو: به برکناری خویشتن پیش از پشیمانی برخیزید… پس به سرزمینتان در حجاز برای خوردن سوسمار و چراندن گوسپند بازگردید. این شعر به دستور یعقوب لیث سروده شده بود. در برخی از نسخه‌های شاهنامهٔ فردوسی، در بیان پاسخ خسرو پرویز به محمد و در برخی دیگر در بخش رجزخوانی رستم فرخزاد (خطاب به سردار عرب) به این موضوع اشاره می‌شود: جلال خالقی مطلق، که شاهنامه را زیر نظر احسان یارشاطر تصحیح کرده است، با
را زیر نظر احسان یارشاطر تصحیح کرده است، با مقایسه نسخ موجود این دو بیت را جعلی می‌داند که احتمالاً برای تسلی غرور زخم خورده ایرانیان توسط دیگران به نسخه‌های جدیدتر شاهنامه افزوده گشته است. نظر به اینکه تاج کیانی توسط فتحعلی شاه ساخته شده و شاهنامه سالها قبل توسط فردوسی سروده شده احتمال جعلی بودن این شعر بسیار است. همچنین برخی عرب‌ستیزان در ایران از عبارت «اعراب سوسمار خوار» برای تحقیر اعراب استفاده می‌کنند.
«یار دبستانی من» یکی از سروده‌های انقلابی ایران است که در سال ۱۳۵۹ به اجرا درآمد. این شعر سرودهٔ منصور تهرانی است که در ابتدا نزدیک به دو ماه پس از انقلاب ۱۳۵۷ برای فیلم "از فریاد تا ترور" با صدای فریدون فروغی ساخته شد. پس از بازبینی وزارت ارشاد صدای فروغی از فیلم حذف شد و جمشید جم آن را بازخوانی کرد و این اثر با صدای جم مشهور شد. جمشید جم که در سال ۵۷ دانشجو بود و در جریان وقایع دانشگاه و جامعه قرار داشت، آن را به یاد یاران دبستانی و تیراندازی حکومت پهلوی به دانش‌آموزان و دانشجویان در روز ۱۳ آبان ۵۷
به دانش‌آموزان و دانشجویان در روز ۱۳ آبان ۵۷ بازخوانی کرد. تاریخچه. این سرود که ماهیتی اعتراضی و اجتماعی دارد برای یادآوری وقایعی چون ۱۶ آذر و ۱۳ آبان ساخته شده و زمزمه می‌شد. در سال‌های پس از انقلاب مورد استفادهٔ گروه‌های سیاسی گوناگون نیز قرار گرفت. برای نمونه سید محمد خاتمی در پی پیروزی در انتخابات ریاست‌جمهوری از این آهنگ استفادهٔ نمادین می‌کرد. همچنین این موسیقی از سوی گروه‌های اصولگرا نیز به‌کرات مورد استفاده قرار گرفته‌است. این سرود توسط صداوسیمای جمهوری اسلامی و در همایش‌های انتخاباتی نیز پخش
جمهوری اسلامی و در همایش‌های انتخاباتی نیز پخش شده‌است. متن ترانه:
هایجیا یا هیگیه‌یا در اساطیر یونانی، الههٔ تندرستی و یکی از دختران ایزد پزشکی و درمان آسکلپیوس و ایپیون، و نوهٔ آپولون به شمار می‌رفت، که نقش مهمی را در آیین و دین آسکلپیوس به عنوان سلامت دهنده بازی کرده‌است. او اغلب با نام سلامت و تندرستی شناخته شده و بعضی مواقع تندرستی نامیده می‌شد. او به همراه پدرش در بسیاری از مکان‌های یونان و روم (Asklepieion) مورده پرستش و تجلیل قرار می‌گرفت. با افزایش نفوذ دین آسکلپیوس در زمان رومی‌ها‌، هایجیا به ماه نیز نسبت داده شده و پدرش، مورده بیشترین پرستش در میان ایزدان قرار
و پدرش، مورده بیشترین پرستش در میان ایزدان قرار می‌گرفت و او را برابر با خورشید می‌دانستند. نام هایجیا تا به امروز باقی‌مانده‌است و بهداشت «Hygiene» از نام او سرچشمه گرفته‌است. مار مقدس او به همراه عصای آسکلپیوس نماد پزشکی هستند. علم پزشکی مدرن ریشه در جهان باستان دارد. قدیمی‌ترین تمدن‌ها با استفاده از جادو و گیاهان به معالجهٔ افراد بیمار می‌پرداختند، اما در کنار این‌ها از دین و مذهب نیز برای رهایی از درد و رنج، و مراقبت از سلامتی استفاده می‌کردند. هایجیا نقش بسزایی در مراقبت از سلامتی یونانیان باستان،
نقش بسزایی در مراقبت از سلامتی یونانیان باستان، نخست در شهر آتن، و سپس در دیگر مناطق جهان یونانی رومی داشت. رابطهٔ او با اسقلبیوس بسیار به قوی‌تر کردن نقشش انجامیده بود. مهمترین مثال در این زمینه، سوگندنامه بقراط است که نام او پس از اسقلبیوس ذکر شده‌است. او جایگاه مهمی در میان بزرگترین ایزدان شفا بخش اساطیری شامل آپولون و اسقلبیوس دارد. او از قرن هفتم پیش از میلاد تا قرن پنجم عصر حاضر مورد احترام و پرستش بود و حتی امروزه نیز از نام هایجین در دنیا استفاده می‌شود.
نمایشگاه بین‌المللی کتاب تهران نمایشگاه کتابی است که در میانهٔ اردیبهشت هر سال در تهران برگزار می‌شود. این نمایشگاه یکی از بزرگ‌ترین رویدادهای فرهنگی در ایران است. نخستین دورهٔ نمایشگاه بین‌المللی کتاب تهران در سال ۱۳۶۶ در محل دائمی نمایشگاه‌های بین‌المللی تهران برپا شد و تا سال ۱۳۸۵ برگزاری آن در همین مکان ادامه یافت. از سال ۱۳۸۶ مکان برگزاری نمایشگاه کتاب به مصلای امام خمینی منتقل شد که به استثنای دو دوره ۲۹ام و ۳۰ام، میزبانی این نمایشگاه را بر عهده داشته است. در دو دورهٔ بیست و نهم و سی‌ام مجموعهٔ
داشته است. در دو دورهٔ بیست و نهم و سی‌ام مجموعهٔ نمایشگاهی شهر آفتاب میزبان این نمایشگاه بود. تاریخچه. سال ۱۳۶۶. نخستین دوره نمایشگاه بین‌المللی کتاب تهران در جمهوری اسلامی ایران از ۱۴ تا ۲۲ آبان ۱۳۶۶ در محل دائمی نمایشگاه‌های بین‌المللی تهران (در انتهای بزرگراه چمران) برگزار شد. سال ۱۳۸۵. برای آخرین بار، نمایشگاه بین‌المللی کتاب تهران در محل نمایشگاه بین‌المللی تهران (در انتهای بزرگراه چمران) برگزار شد. سال ۱۳۸۶. به خاطر ترافیک شدید و مشکلات ناشی از برگزاری نمایشگاه بین‌المللی کتاب تهران در محل نمایشگاه
نمایشگاه بین‌المللی کتاب تهران در محل نمایشگاه بین‌المللی تهران، برای نخستین بار نمایشگاه کتاب در محل مصلی تهران (در محله عباس‌آباد) برگزار شد. سال ۱۳۸۷. در سال ۱۳۸۷ بیست و یکمین دورهٔ نمایشگاه بین‌المللی کتاب تهران برگزار شد، که در آن تعداد ناشران خارجی ۷۷۰ ناشر و در بخش داخلی هزار و ۹۰۰ ناشر بود. در این دوره کتاب‌هایی در موضوعات علوم‌انسانی، فلسفه، ادبیات، علوم اجتماعی، هنر و معماری، علوم پایه و کاربردی، علوم رایانه، فناوری اطلاعات، علوم پزشکی، و مهندسی و فناوری به زبان‌های فارسی، انگلیسی، عربی، آلمانی،
فناوری به زبان‌های فارسی، انگلیسی، عربی، آلمانی، فرانسوی، کردی، ترکی، ارمنی، روسی، اسپانیایی، ایتالیایی، اردو، ژاپنی، کره‌ای و زبان‌های آفریقایی ارائه شد. سال ۱۳۸۸. بیست و دومین نمایشگاه بین‌المللی کتاب تهران در روزهای ۱۶ تا ۲۶ اردیبهشت ۱۳۸۸ در مکان مصلی تهران برگزار شد. این نمایشگاه در روز پانزدهم اردیبهشت با حضور محمود احمدی‌نژاد رئیس‌جمهور ایران و محمدحسین صفار هرندی وزیر فرهنگ و ارشاد اسلامی افتتاح شد. در این نمایشگاه ۱۹۸۲ ناشر ایرانی و ۱۷۰۰ ناشر خارجی از ۷۸ کشور جهان شرکت داشتند. در این نمایشگاه ۲۰۷
از ۷۸ کشور جهان شرکت داشتند. در این نمایشگاه ۲۰۷ هزار عنوان کتاب در بخش ناشران داخلی و ۷۰ هزار عنوان کتاب در بخش لاتین ارائه شد. سال ۱۳۸۹. بیست و سومین نمایشگاه بین‌المللی کتاب تهران در روزهای ۱۵ تا ۲۵ اردیبهشت ۱۳۸۹ در مکان مصلی تهران برگزار شد. سال ۱۳۹۰. بیست و چهارمین نمایشگاه بین‌المللی کتاب تهران طی روزهای ۱۴ تا ۲۴ اردیبهشت ۱۳۹۰ در مکان مصلی تهران برگزار شد. سال ۱۳۹۴. بیست و هشتمین نمایشگاه بین‌المللی کتاب تهران از شانزدهم الی بیستم و ششم اردیبهشت ۱۳۹۴ (۶ می الی ۱۶ می ۲۰۱۵) در مصلای تهران برگزار شد. در