payamvha/North_RAG huggingface dataset:
موفق به دستگیری سعید حنایی شدند، سردار مؤمنی در پاسخ به این سؤال که آیا یک اتفاق ویژه سبب لو رفتن قاتل شد یا اینکه دقیقاً برنامه‌ریزی شده موفق به دستگیری شدید گفت: «دقیقاً برنامه‌ریزی کرده بودیم. او سر همه صحنه‌های قتل خود، حاضر می‌شد حتی در برخی از مواقع به جابه‌جایی جنازه‌ها کمک می‌کرد. یک بار نیز دستگیر شده بود اما با رد گم کردن توانست از دست پلیس خلاص شود؛ ولی نهایتاً با طراحی که صورت گرفت و تمام نیروهای انتظامی منطقه را برای دستگیری او بسیج کردیم دستگیر شد.» اعترافات در دادگاه. وی اتهام سوء استفاده از
شد.» اعترافات در دادگاه. وی اتهام سوء استفاده از كارت امر به معروف و نهی از منكر توسط خود را تكذیب كرد و گفت: «تمامی افرادی كه من با موتور یا ماشین به منزل آوردم، با خواست خود و بدون ارایه كارت می‌آمدند». حنایی افزود:«من با این افراد كه دارای چهره‌هایی مشخص و متمایز از دیگران بودند، صحبت كرده و با آنها مبلغی را طی می‌كردیم و پس از آوردن آنها به منزل در یك حركت غافلگیرانه از پشت سر به آنها حمله كرده و گلوی آنها را می‌فشردم و پس از یك تا ۲ دقیقه با روسری به طور كامل آنها را خفه كرده، در چادرشان می‌پیچیدم.»
طور كامل آنها را خفه كرده، در چادرشان می‌پیچیدم.» وی با بیان این كه به غیر از مقتول اول كه دارای یك حلقه، یك گردنبند و ۱۰ هزار تومان پول بود، كل مبالغ ۱۵ مقتول دیگر را ۳۹۰۰ تومان به همراه ۵ بلیت اتوبوس اعلام و اظهار داشت: «من مبلغ ۳۹۰۰ تومان را نیز صرف خرید لاستیك برای موتورم كردم كه بتوانم برای حمل و نقل این زنان مشكلی نداشته باشم.» در ادامه سعید حنایی بنا به درخواست رییس دادگاه به بیان جزییات ۱۶ قتل پرداخت و در هر مورد به پرسشهای ریاست دادگاه پاسخ گفت. وی با بیان مكانهایی كه زنان را سوار می‌كرده و طریقه
با بیان مكانهایی كه زنان را سوار می‌كرده و طریقه قتل و مكان قتل آنها به مكانی كه هر كدام از مقتولین را در آنجا رها می‌كرد، اشاره و مكان قتل‌ تمامی مقتولین به جز قتل دوم را در منزل خود عنوان كرد و گفت: «در زمان وقوع ۳ قتل اول ما مستاجر نداشتیم و از قتل ۴ به بعد، زمانی این زنها را به خانه می‌آوردم كه مطمئن بودم كسی در خانه نیست. مستاجر ما چون راننده كامیون بود معمولا در سفر بود و در این زمان، همسرش به خانه پدرش یا پدرشوهرش می‌رفت و از سویی من اطلاع داشتم خانواده خودم، چه زمانهایی در خانه نیستند.» حنایی بر
خودم، چه زمانهایی در خانه نیستند.» حنایی بر انگیزه مذهبی خود در انجام چنین قتلهایی تاكید كرد و اظهار داشت: «برداشت بعضی از افراد كه من را انسانی شهوتران می‌دانند، نادرست است. من در هیچ زمانی كه این قتلها را انجام می‌دادم، ناراحت نبودم؛ چون می‌دانستم كه برای هر آغازی، پایانی است و بالاخره یك روز دستگیر می‌شوم. روزی كه دستگیر شدم خدا را شكر كردم ؛ زیرا از این مطلب را با هیچ كس مطرح نكرده بودم و از لحاظ روحی تحت فشار بودم ؛ به همین دلیل بود كه بدون هیچ مقاومتی در اولین فرصت به تمامی موارد اعتراف كردم و حتی
در اولین فرصت به تمامی موارد اعتراف كردم و حتی بدون این كه از من پرسشی شود، به بیان جزییات ریز ماجرا پرداختم.» سعید حنایی در پاسخ به این پرسش رییس دادگاه كه «از كجا متوجه می‌شدی این زنان، معتاد و یا دارای فساد اخلاقی هستند؟» اظهار داشت: «چهره این افراد و معاشرت آنها با افراد مختلف گویای این واقعیت بود و حتی ۵ تا ۶ نفر از آنها مكان‌هایی را به من معرفی كردند كه انوع مواد مخدر و تعداد زیادی از زنان خیابانی و دختران فراری در آنجا رفت و آمد می‌كردند. من در چند مورد با مراجعه به پاسگاه نیروی انتظامی بعضی از این
با مراجعه به پاسگاه نیروی انتظامی بعضی از این زنان را تحویل دادم؛ ولی آنها توجهی نكردند و فهمیدم پس از یك ساعت آنها را آزاد می‌كنند. حتی یكی از مامورین نیروی انتظامی به من گفت كه اگر می‌خواهی در عرض نیم ساعت ۱۰۰ نفر از این زنان را به تو نشان دهم، لذا من تصمیم گرفتم خودم اقدام كند.» سعید حنایی در مورد قتل نهم كه در شب تاسوعای سال ۱۳۸۰ اتفاق افتاد، گفت: «من در آن شب به ۳ نفر از زنان خیابانی مبلغ ۲ هزار تومان دادم تا از این كار در این شب منصرف شوند؛ ولی نفر چهارم علاوه بر دریافت پول عنوان كرد كه بالاخره ما
چهارم علاوه بر دریافت پول عنوان كرد كه بالاخره ما باید هر شب چنین كاری انجام دهیم كه این حرف او باعث شد من به عنوان مشتری همراه او شده و وی را به قتل برسانم. وی در پاسخ به این پرسش قاضی كه «هدف از وقوع قتل‌ها در روزهای یكشنبه در مورد قتلهای آخری چه بوده است؟» تصریح كرد: «از آن جایی كه یكشنبه‌ها اقوام، مجلس روضه داشتند و كسی در خانه نبود، لذا این روز را انتخاب می‌كردم و دلیل خاص دیگری نداشتم.» حنایی در مورد زنان معروف به زنان خیابانی گفت: «زنانی كه توسط من به قتل رسیدند، اكثرا با ۲ هزار تومان راضی می‌شدند،
قتل رسیدند، اكثرا با ۲ هزار تومان راضی می‌شدند، آنها كسانی بودند كه رنگ حمام را ندیده و بدنهایشان بوی مواد مخدر می‌داد. وی با تاكید بر گسترش فساد درسطح جامعه اظهار داشت: «چند روز قبل از دستگیری در یكی از خیابان‌های مشهد فردی را دیدم كه از لحاظ تیپ و لباس مشابه افراد ساكن كشورها خارجی بود و چنین وضعی برای كشوری اسلامی و شهر مقدسی چون مشهد مناسب نیست.» درحاشیه اولین جلسه دادگاه سعید حنایی: چهره مصمم و آرام سعید حنایی در طول برگزاری دادگاه، مشهود و باعث تعجب افراد حاضر دردادگاه بویژه خبرنگاران شده بود. تعداد
حاضر دردادگاه بویژه خبرنگاران شده بود. تعداد زیادی خبرنگار و عكاس این مراسم را پوشش می‌دادند كه قاضی دادگاه در چند مورد از عكاسان خواست نظم دادگاه را رعایت كنند. عبدالله فراهانی، وكیل سعید حنایی نیز در طول برگزاری دادگاه در كنار سعید حنایی حضور داشت. عنوان‌های اتهامی. نماینده مدعی‌العموم با اشاره به «شواهد موجود، از جمله اقرار صریح، روشن و مکرر متهم، بازسازی صحنه‌های قتل توسط وی و انطباق با شواهد موجود، کشف اجساد مقتولان، اظهارات خانم مژگان حیدری که از دست متهم فرار کرده بود و معاینات پزشکی قانونی»،
دست متهم فرار کرده بود و معاینات پزشکی قانونی»، اتهامات وی را «قتل، سرقت، جعل کارت بسیج و جعل کارت امر به معروف و نهی از منکر و ارتکاب ۱۳ مورد زنای محصنه» عنوان کرد و از ریاست دادگاه خواستار اشد مجازات برای متهم شد. وی با اشاره به گفته‌های حنایی در جلسه دوم دادگاه که انگیزه خود را خیرخواهانه بیان کرده بود، گفت: «اگر انگیزهٔ خیرخواهانه‌ای در کار بوده‌است، پس چرا در ۱۳ مورد از ۱۶ مورد قتلش دست به تجاوز زده‌ است؟» اعدام. حکم اعدام عامل قتلهای عنکبوتی به جرم قتل ۱۶ نفر در شهر مشهد و اطراف آن، سحرگاه ۲۸ فروردین
۱۶ نفر در شهر مشهد و اطراف آن، سحرگاه ۲۸ فروردین ۱۳۸۱ با حضور مقامات قضایی، اولیای دم و مأموران نیروی انتظامی در محوطه زندان وکیل‌آباد مشهد اجرا شد. در رسانهٔ هنری. فیلم مستندی به نام "و عنکبوت آمد" به کارگردانی مازیار بهاری دربارهٔ سعید حنایی و قتل‌های او ساخته شده که شامل مصاحبه با او است. در سال ۱۳۹۸ فیلمی به نام "عنکبوت" به کارگردانی ابراهیم ایرج‌زاد با بازی محسن تنابنده در نقش سعید حنایی ساخته شد. در سال ۱۴۰۱ فیلم دیگری دربارهٔ زندگی او به نام "عنکبوت مقدس" با بازی زر امیرابراهیمی و مهدی بجستانی، به
مقدس" با بازی زر امیرابراهیمی و مهدی بجستانی، به کارگردانی علی عباسی در کشور اردن ساخته شد که به بخش اصلی رقابتی جشنواره فیلم کن ۲۰۲۲ راه یافت و زر امیرابراهیمی برنده جایزه بهترین بازیگر زن رقابتها شد.
تَصَلُّبِ شَرایین یا سختاک سرخرگ‌ها و یا آترواسکلروزیس (Atherosclerosis)، نام یک بیماری در رگ‌ها و نوعی آرتریواسکلروزیس است که با رسوب لیپید و لیپوپروتئین کم‌چگال بر روی دیواره داخلی سرخ‌رگ‌های با قطر متوسط و بزرگ، مشخص می‌گردد. نتیجه این فرایند تشکیل پلاک‌های فیبری-چربی بوده که با افزایش سن رفته رفته ازدیاد می‌یابد و موجب تنگی رگ (استنوزیس) یا دیگر عواقب می‌گردد. تصلب شرایین یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بزرگسالان در جوامع پیشرفته و نیز کشورهای با میزان بالای استرس است، برای مثال در ایران، بتنهایی سالانه
استرس است، برای مثال در ایران، بتنهایی سالانه حدود سیصد هزار مرگ قلبی مرتبط دربردارد. پیشینه. تصلب شرایین که علت اصلی بروز بیماری‌های ایسکمی دهنده رگ‌های قلب و مغز به‌شمار می‌رود، از زمان‌های بسیار قدیم شناخته شده بوده‌است. قدیمی‌ترین ضایعه آترواسکلروز که مشخصات آن از نظر آسیب‌شناسی شرح داده شده در اجساد مومیایی شده مصر باستان با قدمت بیش از سه هزار سال قبل از میلاد پیدا شد. این گرفتاری یک روند التهابی مزمن است که در طی آن فرایندهای ایمنی با عوامل خطرساز متابولیک واکنش نموده و موجب شروع، گسترش و فعال شدن
واکنش نموده و موجب شروع، گسترش و فعال شدن این ضایعه در رگ‌های بزرگ و متوسط می‌گردند. لخته‌ای که به دنبال شکاف خوردن ضایعه آترواسکلروتیک یا به دنبال کنده شدن سلول‌های اندوتلیوم در محل ضایعه در رگ گرفتار پدید می‌آید می‌تواند موجب آنفارکتوس بافتی (میوکارد و مغز) شود. ادوارد جنر (Edward Jenner) که برای نخستین بار واکسیناسیون را معرفی نمود، برای اولین بار نیز فرضیه وجود گرفتگی در رگ‌های کرونر را به عنوان علت بروز آنژین پایدار در سال ۱۷۸۶ مطرح کرد. جیمز هریک (James Herrick) در ۱۹۱۲ ثابت نمود که مسدود شدن
(James Herrick) در ۱۹۱۲ ثابت نمود که مسدود شدن شریان‌های به شدت آترواسکلروتیک کرونر توسط یک لخته عامل بروز آنفارکتوس حاد میوکارد می‌باشد. حدود ۵۰ سال طول کشید تا کونستانتینیدس (Constantinides)، چاپمن (Chapman) و فریدمن (Friedman) در سال ۱۹۶۰ با آتوپسی‌های دقیق مراحل پیشرفت و گسترش آترواسکلروز و تشکیل لخته را شرح دادند. آین متخصصین بحث شکاف خوردن پلاک آترواسکلروتیک را به عنوان عامل شروع روند تشکیل لخته را مطرح کردند. بعدها محققین دریافتند که کنده شدن لایه اندوتلیوم از روی پلاک آترواسکلروتیک می‌تواند این
اندوتلیوم از روی پلاک آترواسکلروتیک می‌تواند این روند را فعال کند. هم‌اکنون مشخص شده‌است که تشکیل لخته بر روی پلاک آترواسکلروتیک پاره شده یا پلاکی که لایه اندوتلیوم از روی آن کنده شده‌است عامل بروز آنفارکتوس حاد میوکارد، آنژین ناپایدار و بسیاری از موارد مرگ ناگهانی بوده که به مجموعه این موارد با نام سندروم‌های حاد کرونری یاد می‌شود. فیزیوپاتولوژی. آتروما (Atheroma) ضخیم شدن غیر قرینه انتیما (Intima)، درونی‌ترین لایه رگ‌های متوسط و بزرگ است. مجرای درون رگ با ضخیم شدن لایه انتیما تنگ می‌شود. انجمن قلب آمریکا
ضخیم شدن لایه انتیما تنگ می‌شود. انجمن قلب آمریکا بر اساس اطلاعات حاصل از آتوپسی در سنین مختلف پیشنهاد نموده که ضایعات آترواسکلروزیس سیر خاصی را از دوران جوانی تا سنین بالاتر طی می‌کند و در بیماران مبتلا به نوع شدید و علامت دار این ضایعه، مخلوطی از تمام این تغییرات بافتی مشاهده می‌شود. بر اساس این بررسی، ضایعه از تشکیل نوارهای درخشنده چربی (Fatty Streaks) در لایه انتیما در افراد جوان که حاوی سلول‌های حباب دار است شروع و در سیر خود به پلاک فیبروآتروماتو (Fibroatheromatous)، پلاک فیبروزه (Fibrous) و پلاک‌های
پلاک فیبروزه (Fibrous) و پلاک‌های عارضه دار (Complicated plaque) تبدیل می‌شود. با توجه به آن که هیپرکلسترولمی، دیابت، کشیدن سیگار، چاقی، پرفشاری خون و زندگی بی تحرک و نشسته از عوامل خطرساز در بروز این ضایعات شناخته شده‌اند تا ۱۰ سال قبل تصور می‌شد که با کنترل این عوامل به ویژه هیپرکلسترولمی و پرفشاری خون، بتوان تا آخر قرن بیستم ابتلا به بیماری‌های کرونری را محدود ساخت. اما به نظر می‌رسد وجود عوامل دیگری موجب شکست در این امر شده‌است. این ضایعه از سلول‌ها، عناصر موجود در بافت همبند، چربی و مواد حاصل از تخریب
موجود در بافت همبند، چربی و مواد حاصل از تخریب سلولی تشکیل شده‌است. سلول‌های التهابی و ایمنی که از خون وارد این ضایعه می‌شوند یکی از بخش‌های اصلی این ضایعه را تشکیل می‌دهند. باقی سلول‌هایی که در ساختار این ضایعه دیده می‌شوند عبارت‌اند از سلول‌های اندوتلیوم و عضلات صاف. سلول‌هایی با ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) همراه با قطرات چربی آزاد خارج سلولی در مرکز ضایعه آترومی دیده می‌شوند که توسط یک سرپوش متشکل از سلول‌های عضلانی و یک ماده زمینه‌ای پر از کلاژن محدود شده‌اند. سلول‌های لنفوسیتT، ماکروفاژها و
محدود شده‌اند. سلول‌های لنفوسیتT، ماکروفاژها و ماست سل‌ها به این ضایعه نفوذ نموده و به ویژه در کناره‌های ضایعه که برجستگی آن به شکل یک لبه به بخش سالم درونی رگ می‌پیوندد (و حالت شانه مانندی در اطراف ضایعه به وجود می‌آورد) به تعداد زیاد دیده می‌شوند. از این محل شانه مانند است که ضایعه آترومی گسترش می‌یابد. علائم حاکی از فعالیت التهابی در بسیاری از سلول‌های ایمنی موجود در آتروم دیده شده و سیتوکین‌های بسیاری توسط این سلول‌ها تولید می‌گردد. به نظر می‌رسد هیپرکلسترولمی موجب فعال شدن موضعی سلول‌های اندوتلیوم در
موجب فعال شدن موضعی سلول‌های اندوتلیوم در شریان‌های بزرگ و متوسط گشته و احتباس لیپویروتئین‌ها، به ویژه با جرم حجمی کم (LDL)، در لایه انتیما عامل اصلی در شروع روند تشکیل آتروم باشد. اکسیداسیون این لیپوپروتئین‌ها توسط رادیکال‌های آزاد که توسط ماکروفاژها تولید می‌گردد و تغییر آنزیمی آن‌ها در انتیما موجب تولید لیپیدهایی می‌شود که از نظر حیاتی فعال می‌باشند. سلول‌های اندوتلیوم و عضلانی صاف موجود در محیط آتروم ممکن است دارای نقش مهمی نیز در این روند باشند. این لیپوپروتئین‌های اکسید شده باعث آزاد شدن
این لیپوپروتئین‌های اکسید شده باعث آزاد شدن فسفولیپیدهایی می‌شوند که سلول‌های اندوتلیوم را به ویژه در محل‌هایی از رگ که تحت فشار همودینامیک است فعال می‌سازند. LDLهای اکسیده شده خود محرک واکنش‌های التهابی بوده موجب جذب مونوسیت‌های خون و بسیج و تکثیر ماکروفاژهای حاصل از مونوسیت‌های جذب شده می‌گردد. این واکنش‌های التهابی برای از بین بردن LDLهای اکسیده شده پدید می‌آید. در این سیر، چربی‌های اکسیده شده ماکروفاژها را بیشتر فعال کرده و پدیده اکسیداسیون خود را تشدید می‌کنند. در حضور هیپرکلسترولمی، پاسخ‌های التهابی
می‌کنند. در حضور هیپرکلسترولمی، پاسخ‌های التهابی که برای خنثی کردن اثر LDLهای اکسیده شده آغاز می‌شوند نمی‌توانند عملکرد خود را کامل کنند و در عوض چرخه التهاب، اکسیده شدن لیپوپروتئین‌ها و و بروز التهاب بیشتر در انتیما باقی می‌ماند. لنفوسیت‌های T که از مراحل اولیه در ضایعه آترواسکلروتیک حضور دارند واکنش‌های التهابی را به صورت یک چرخه معیوب تشدید می‌کنند. سلول‌های ماکروفاژ و عضلات صاف با ولع لیپوپروتئین‌های اکسیده را می‌بلعند و سیتوپلاسم آن‌ها از قطرات حاوی استرهای کلستریل پر شده و به آن‌ها ظاهر حباب دار و کف
کلستریل پر شده و به آن‌ها ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) می‌دهد. همچنین جریان خون در محل‌هایی از رگ که مستعد ابتلا به آترواسکلروز است (محل دو شاخه شدن شریان) به گونه‌ای است که سلول‌های اندوتلیوم را تحت فشار قرار می‌دهد. این امر موجب افزایش مولکول‌هایی (Adhesion molecules) در سطح سلول اندوتلیوم می‌شود که قدرت چسبیدن این سلول‌ها را به محیط و سلول‌های دیگر افزایش می‌دهند. هم چنین مولکول‌های التهابی در این محیط پر فشار توسط سلول‌های اندوتلیوم بیشتر تولید می‌گردد. به این شکل فشارهای همودینامیک و افزایش
می‌گردد. به این شکل فشارهای همودینامیک و افزایش لیپوپروتئین‌های خون موجب فعال شدن روند التهاب در دیواره شریان می‌شوند. نقش پلاکت‌ها در تصلب شرایین. پلاکت‌ها از عناصر کلیدی در تشکیل و گسترش پلاک‌های آترومی به‌شمار می‌روند. این سلول‌ها در روند انعقاد خون هنگام بروز آسیب به رگ‌ها موجب توقف خون‌ریزی می‌شوند. پلاکت‌ها اولین سلول‌های خونی هستند که در محل فعال شدن سلول‌های اندوتلیوم حاضر می‌شوند. گلیکوپروتئین‌های Ib و IIb/IIIa موجود در سطح این سلول‌های بدون هسته با مولکول‌های موجود در سطح سلول‌های اندوتلیوم در هم
مولکول‌های موجود در سطح سلول‌های اندوتلیوم در هم گیر کرده این امر خود می‌تواند در فعال شدن بیشتر سلول‌های اندوتلیوم دخیل باشد. مهار کردن این مولکول‌ها در پلاکت‌ها از نفوذ لکوسیت‌ها و هم چنین پدید آمدن آترواسکلروز در موش‌هایی که مبتلا به هیپرکلسترولمی هستند جلوگیری می‌نماید. اهمیت تشکیل لخته (thrombosis) در بروز سندروم‌های کرونری حاد (شامل آنژین ناپایدار، آنفارکتوس میوکارد بدون موج Q، آنفارکتوس حاد با بالا رفتن قطعه ST و بسته شدن ناگهانی مجرای رگ کرونر پس از بازکردن درمانی آن) ثابت شده‌است. اعتقاد بر این
از بازکردن درمانی آن) ثابت شده‌است. اعتقاد بر این است که فعال شدن پلاک آترومی و تشکیل یک لخته که مجرا را مسدود می‌سازد موجب بسته شدن حاد رگ و بروز آنفارکتوس می‌شود. سرپوش موجود بر روی پلاک با افزایش فعالیت سلول‌های التهابی و تولید آنزیم‌های پروتئولیتیک تضعیف شده و هم چنین سلول‌های مرکزی در ضایعه فعال می‌شوند. این امر در نهایت موجب شکاف خوردن پلاک در این محل می‌گردد. هم چنین سلول‌های اندوتلیوم ممکن است به علت فشار جریان خون عبوری از کنار پلاک آترومی از روی آن کنده شوند. هم شکاف خوردن پلاک آترومی و هم کنده
آن کنده شوند. هم شکاف خوردن پلاک آترومی و هم کنده شدن سلول‌های اندوتلیوم از روی آن می‌تواند لایه زیر اندوتلیوم را در محل ضایعه در برابر عناصر موجود در خون قرار دهد. هنگامی که پلاکت‌ها به دنبال این دو پدیده در برابر لایه زیر اندوتلیوم قرار می‌گیرند با واسطه گلیکوپروتئین‌های گروه Ib/IX/V به محل ضایعه می‌چسبند. فاکتور فون ویلبراند (von Willebrand) به میزان زیادی موجب تشدید این روند می‌شود. پلاکت‌ها به دنبال چسبیدن به لایه زیر اندوتلیوم و آزاد شدن ترکیبات متعددی از جمله آدنوزین دی نوکلئوتید فسفات (ADP)،
متعددی از جمله آدنوزین دی نوکلئوتید فسفات (ADP)، سروتونین (Serotonin)، ترومبوکسان (Thromboxan)، ترومبوسپاندین (Thrombospondin) و فیبرینوژن (Firbrinogen) به محیط اطراف ضایعه فعال می‌شوند. ترومبین (Thrombin) و کلاژن از فعال‌کننده‌های قوی پلاکت و ترومبوگزان، سروتونین (Serotonin)، وازوپرسین (Vasopressin), ADP، فاکتور فعال‌کننده پلاکتی (Platelet-activating factor) و اپینفرین (Epinephrine) از فعال‌کننده‌های ضعیف این سلول‌ها به‌شمار می‌روند. بر روی سطح پلاکت‌ها گیرنده‌هایی وجود دارد که با چسبیدن ترکیبات فوق به
گیرنده‌هایی وجود دارد که با چسبیدن ترکیبات فوق به آن‌ها پدیده چسبیدن پلاکت‌ها به دیواره رگ و اتصال آن‌ها به یکدیگر گسترش می‌یابد. از آن جمله می‌توان به گیرنده‌ای به نام گلیکوپروتئین IIb/IIIa (GP IIB/IIa) اشاره کرد. گیرنده GP IIb/IIIa به خانواده اینتگرین‌ها (Integrin) تعلق دارد که از گلیکوپروتئین‌های موجود در روی غشاء سلول‌ها به‌شمار آمده و به توسط آن‌ها سلول‌ها به ترکیبات مختلف یا به سایر سلول‌ها می‌چسبند. هر پلاکت در گردش خون دارای ۵۰۰۰۰ تا ۸۰۰۰۰ گیرنده GP IIb/IIIa است که بیشتر آن‌ها در سطح سلول پراکنده
IIb/IIIa است که بیشتر آن‌ها در سطح سلول پراکنده شده و تعداد کمی به عنوان ذخیره در داخل پلاکت جای گرفته‌اند. اهمیت وجود و عملکرد صحیح این گیرنده برای اولین بار در بیماران مبتلا به ضعف پلاکتی گلانزمن (Glanzmann’s thromboasthenia) مورد توجه قرار گرفت. با آن که فیبرینوژن مولکول اصلی پیوندی با این گیرنده می‌باشد اما فیبرونکتین (Fibronectin)، ویترونکتین (Vitronectin) و فاکتور وون ویلبراند (von Willebrand) از ترکیبات دیگری هستند که از این گیرنده به عنوان محل اتصال به پلاکت استفاده می‌کنند. این گیرنده در حالت
به پلاکت استفاده می‌کنند. این گیرنده در حالت استراحت هیچ تمایلی به اتصال به فیبرینوژن ندارد. ترکیباتی که قادرند پلاکت‌ها را فعال نمایند از راه یک پیام از «درون به بیرون» (Inside-to-outside signal) تغییری در ساختار گیرنده GP IIb/IIIa پدید می‌آورند که به دنبال آن امکان چسبیدن فیبرینوژن به این گیرنده فراهم می‌آید و در واقع به واسطه آن‌ها این گیرنده فعال می‌شود. به این شکل مولکول فیبرینوژن به صورت پلی میان پلاکت‌ها عمل نموده و موجب تشکیل شبکه در هم بافته‌ای از پلاکت‌ها یا به عبارت دیگر تجمع یافتن پلاکت‌ها
از پلاکت‌ها یا به عبارت دیگر تجمع یافتن پلاکت‌ها می‌گردد. برعکس، با اتصال فیبرینوژن و فاکتور فون ویلبراند به این گیرنده یک پیام از «بیرون به داخل» (Outside-to-inside signal) پدید می‌آید که موجب تغییر در میزان سیال بودن غشای پلاکت، تغییر شکل توبول‌ها و اسکلت سلولی، جریان یافتن و به‌کارگیری کلسیم داخل سلولی و تولید گیرنده‌های جدید بر روی سطح پلاکت می‌گردد. باید اشاره کرد که ترومبین میزان تظاهر گیرنده GP IIb/IIIa را در سطح پلاکت تا ۵۰٪ افزایش می‌دهد. بر عکس کمی سطح فیبرینوژن در پلاسما، می‌تواند اثر ضد لخته‌ای
سطح فیبرینوژن در پلاسما، می‌تواند اثر ضد لخته‌ای مهارکننده‌های این گیرنده را تشدید نماید چرا که نبود فیبرینوژن کافی از فعال شدن این گیرنده به میزان کافی جلوگیری می‌کند. این روند رابطه میان گیرنده GP IIB/IIIa با سایر عملکردهای مهم پلاکت‌ها از جمله تخلیه محتویات گرانول‌های درون پلاکت (که خود حاوی ترکیبات فعال‌کننده پلاکتی هستند) را بر قرار می‌سازد. بدون در نظر گرفتن محرک اولیه‌ای که موجب فعال شدن پلاکت‌ها می‌گردد مسیر انتهایی مشترک در تشکیل و گسترش لخته در محل ضایعه آترواسکلروتیک به واسطه همین گیرنده GP
محل ضایعه آترواسکلروتیک به واسطه همین گیرنده GP IIB/IIIa صورت می‌پذیرد. نقش پلاکت‌ها در التهاب. در گذشته نقش پلاکت‌ها در سازماندهی روند التهاب شناخته نشده بود. در سال ۱۹۸۸ مشخص شد لیگاند CD 40 (CD 40 ligand) که از پلاکت‌ها آزاد می‌شود به صورت مستقیم روند التهاب را در رگ‌ها آغاز می‌نماید؛ لذا پلاکت‌ها نه تنها در عمل انعقاد خون شرکت می‌کنند بلکه با وجود ترکیباتی در ساختار خود دارای نقش عمده‌ای در بروز پدیده التهاب می‌باشند. پلاکت‌ها عامل تولید ۹۰ درصد از لیگاند CD ۴۰ در بدن به‌شمار می‌روند. جدول ۱ تعدادی از
CD ۴۰ در بدن به‌شمار می‌روند. جدول ۱ تعدادی از ترکیبات القاء و تعدیل‌کننده التهاب را که در پلاکت‌ها یافت می‌شود، نشان می‌دهد. ترکیبات القاء و تعدیل‌کننده التهاب موجود در پلاکت‌ها. اگرچه عملکرد پلاکت‌ها در زمان شکاف خوردن پلاک آترومی یا کنده شدن سلول اندوتلیوم از روی پلاک، یک روند فیزیولوژیک در کنترل خون‌ریزی و ترمیم به‌شمار می‌آید اما گسترش و تشدید این روند می‌تواند با گسترش لخته تشکیل شده و بسته شدن مجرای رگ به بروز آنفارکتوس میوکارد، سندرم‌های حاد کرونری یا ایسکمی مغز منجر شود. هم چنین به نظر می‌رسد
یا ایسکمی مغز منجر شود. هم چنین به نظر می‌رسد پلاکت‌ها با واسطه عملکرد خود در روند ایجاد پاسخ‌های التهابی در بروز پدیده آترواسکلروز نقش مهمی ایفا می‌کنند. از این رو با مهار کردن فعالیت‌های انعقادی و التهابی پلاکت‌ها می‌توان از بروز آترواسکلروز و سندرم‌های حاد کرونری و ایسکمی‌های مغزی یا ایسکمی در بافت‌های دیگر پیشگیری نمود. پیش‌گیری. پزشکان اعتقاد دارند علاوه بر رژیم‌های غذایی و استرس‌های محیطی برخی از داروها و اقدامات نیز در وقوع تصلب شرایین و مشکلات قلبی عروقی تأثیر دارند به همین دلیل باید از آن‌ها دوری
عروقی تأثیر دارند به همین دلیل باید از آن‌ها دوری کرد. به اعتقاد پزشکان داروهای بدن‌سازی و لاغرکننده‌های گیاهی سبب بروز بیماری‌های قلبی عروقی، نارسایی‌های قلبی و در مواردی مرگ ناگهانی می‌شوند. آندروژن‌های آنابولیک همچون ناندرولون یا داروهای گیاهی ضد اشتها از جملهٔ این داروهای زیانبار به‌شمار می‌آیند. تاکنون در پیشگیری از تصلب شرایین، ترکیب استاتین، نیاسین و مکمل‌های بازدارنده جذب کلسترول روده‌ای، در تغییر عمومی و مشترک (و نه بهینه‌سازی) الگوهای لیپوپروتئینی موفق‌ترین بوده‌است. طبق یک پژوهش در فنلاند، در
موفق‌ترین بوده‌است. طبق یک پژوهش در فنلاند، در بسیاری از پیشگیری‌های ثانویه و چندین آزمایش پیشگیرانه اولیه، کلاس‌های گوناگونی از عوامل "تغییردهنده جای‌گاه بیان لیپوپروتئین" (که به نادرست به نام کاهنده کلسترول شناخته شده‌اند)، نه تنها باعث کاهشی پیوسته در آمار حمله قلبی، سکته و بستری شدن در بیمارستان داشتند بلکه میزان مرگ و میر به هر علت نیز کاهش یافت. هردو آزمایش بر روی انسان و حیوان، شواهدی از پسرفت بیماری را در پیشگیری‌های ترکیبات شامل نیاسین نشان داده است. ترک کردن سیگار، ورزش‌های منظم و کاهش دادن
است. ترک کردن سیگار، ورزش‌های منظم و کاهش دادن استرس‌های روزمره نیز از جمله مواردی است که برای پیشگیری از تصلب شرایین مفید می‌باشد.
گرترود مارگارت زله معروف به ماتا هاری (۷ اوت ۱۸۷۶–۱۵ اکتبر ۱۹۱۷) رقاص هلندی-آلمانی و متهم به جاسوسی در جریان جنگ جهانی اول در خاک فرانسه برای آلمانی‌ها بود. "ماتاهاری"، نام هنری او یک واژه مالایائی و به معنی آفتاب است. زندگی. "مارگاریتا گیرتوئیدا" که نام اصلی او "گریته زِلِ مک لئود" بود در ۷ اوت ۱۸۷۶ در شهر لیوواردن در کشور هلند به دنیا آمد. او بزرگترین فرزند از ۴ فرزند آدام زِل (متولد ۲ اکتبر ۱۸۴۰ - مرگ ۱۳ مارس ۱۹۱۰) و "آنتیه وان در میلن" (متولد ۲۱ آوریل ۱۸۴۲ - مرگ ۹ می۱۸۹۱) بود. پدر او یک مغازه کلاه فروشی
- مرگ ۹ می۱۸۹۱) بود. پدر او یک مغازه کلاه فروشی داشت و با یک سرمایه‌گذاری موفقیت‌آمیز در نفت آنقدر پولدار شد که توانست یک زندگی اشرافی برای دخترش ایجاد کند. این مسئله باعث شد مارگاریتا تا سن ۱۳ سالگی در گران‌ترین مدرسه به تحصیل مشغول شود اما در سال ۱۸۸۹ پدرش ورشکست گردید و والدین او از یکدیگر جدا شدند. در سال ۱۸۹۱ مادرش درگذشت و پدرش با "سوزانا کاترینا تن هوو" (متولد ۱۱ مارس ۱۸۴۴ - مرگ ۱ دسامبر ۱۹۱۳) ازدواج کرد اما این ازدواج فرزندی در پی نداشت. ازدواج موجب از هم گسیختگی خانواده شد و مارگریتا به نزد پدر
از هم گسیختگی خانواده شد و مارگریتا به نزد پدر بزرگش "هیر ویسر" رفت. او تلاش نمود تا معلم کودکستان شود اما زمانی که صاحب مؤسسه به شکلی آشکار با او به معاشقه پرداخت پدربزرگش او را از آنجا خارج کرد. پس از چند ماه او به خانه عمه اش در شهر هاگوئه نقل مکان کرد. او در سن ۱۸ سالگی در یک روزنامه هلندی یک آگهی دید که یک مرد برای انتخاب همسر خود داده بود. این مرد یک سرهنگ ارتش بود و "رودلف جان مک لود" (متولد ۱ مارس ۱۸۵۶ - مرگ ۹ ژانویه ۱۹۲۸) نام داشت. آن‌ها در ۱۱ ژوئیه ۱۸۹۵ در آمستردام ازدواج کردند و سپس به جاوه در
۱۸۹۵ در آمستردام ازدواج کردند و سپس به جاوه در اندونزی نقل مکان نمودند. در آنجا آنان صاحب دو فرزند شدند که نورمن جان (متولد ۳۰ ژانویه ۱۸۹۷، مرگ ۲۷ ژوئن ۱۸۹۹) و "جینا لوئیس" (متولد ۲ مه۱۸۹۸، مرگ ۱۰ اوت ۱۹۱۹) نام داشتند. ازدواج آنان سرشار از یاس و ناامیدی بود. مک لود یک الکلی مستبد بود که همسرش نصف سن او را داشت و همیشه زندگی سردی داشتند. او همیشه از همسرش انتقاد می‌کرد و اغلب به شکلی آشکار ۲ زن بومی را به عنوان رفیقه با خود به همراه داشت. این مسئله موجب شد مارگریتا همسرش را ترک کند و با وان ریدس که یکی دیگر
همسرش را ترک کند و با وان ریدس که یکی دیگر از افسران بود از پیش رودولف برود. مارگاریتا به مرکز تجارت اندونزی رفت و در یک مرکز رقص بومی بکار پرداخت. در سال ۱۸۹۷ او که تبدیل به یک رامشگر حرفه‌ای شده بود نام ماتاهاری که در زبان بومیان اندونزی به معنی چشم روز (یعنی خورشید) می‌باشد، را روی خود گذاشت. اندکی بعد با اصرار مک لود ماتاهاری به خانه بازگشت اما تغییری در اوضاع دیده نمی‌شد. ماتاهاری سعی نمود با آموختن فرهنگ بومی اندونزی از این محیط خسته‌کننده فرار کند. اندکی بعد نورمن در سال ۱۸۹۹ احتمالاً بر اثر بیماری
بعد نورمن در سال ۱۸۹۹ احتمالاً بر اثر بیماری سیفلیس که ناشی از والدین او بود درگذشت. اما اقوام ماتاهاری ادعا کردند او توسط یکی از خدمه خشمگین با زهر مسموم شد. همچنین بعضی منابع ادعا کرده‌اند که دشمنان رودلف برای کشتن هر دو فرزندش در شام آنان زهر ریختند. پس از بازگشت به هلند آن‌ها در سال ۱۹۰۲ از یکدیگر جدا شدند و در سال ۱۹۰۶ طلاق گرفتند ولی رودولف دخترشان را نزد خود نگه داشت و رودولف بعد از ماتاهاری دوباره ازدواج نمود. در سال ۱۹۰۳ ماتاهاری به پاریس رفت و در یک سیرک با لقب بانو مک لود به عنوان یک سوارکار به
یک سیرک با لقب بانو مک لود به عنوان یک سوارکار به کار پرداخت. او برای کسب معاش اغلب به عنوان یک مدل به ایفای نقش می‌پرداخت. در سال ۱۹۰۵ او آغاز به انجام رامشگری به صورتی با رنگ و لعاب شرقی نمود و در این زمان با نام ماتاهاری شناخته می‌شد. او در این زمان با ۲ رامشگر مشهور (که بنیان‌گذاران رامشگری مدرن در قرن بیستم بودند به نام‌های ایسادورا دانکن و روت سنت دنیس معاصر بود. ماتاهاری در ۱۳ مارس ۱۹۰۵ به دلیل انجام نمایشهای باز و بی پروا بینندگان را محصور و شیفته نمایش‌های شبانه خود در Musée Guimet کرد. او برای