payamvha/North_RAG huggingface dataset:
دراینباره تحقیق کرد. اما نتایج آن هرگز علنی اعلام نشد. زکزاکی به کمیسیون حقوق بشر نیجریه شکایت کرد. اما آنجا هم کسی مجازات نشد. کمیسیون حقوق بشر اسلامی بریتانیا در اکتبر ۲۰۱۴ گزارشی از این کشتار منتشر کرده و به نقش ارتش اشاره کرد. کشتار زاریا ۲۰۱۵. در جریان کشتار شیعیان نیجریه توسط ارتش در سال ۲۰۱۵ زکزاکی همراه با همسرش و صدها نفر از طرفدارانش و سه فزرند دیگرش توسط ارتش نیجریه زخمی و دستگیر شدند. دو فرزند دیگر او نیز در این درگیری کشته شدند. بازداشت و دستور آزادی. در ۲ دسامبر ۲۰۱۶ دادگاه نیجریه دستور آزادی
آزادی. در ۲ دسامبر ۲۰۱۶ دادگاه نیجریه دستور آزادی زکزاکی از ادارهٔ استخبارات نیجریه به بازداشت پلیس برای ۴۵ روز صادر شد. هم‌چنین زکزاکی و همسرش موظف به پرداخت ۵۰ میلیون واحد پول نیجریه شدند. قاضی اعلام کرد که این توجیه خوبی نیست که او را برای محافظت خودش نگه می‌داریم. از دسامبر ۲۰۱۵ تا ۱۳ ژانویهٔ ۲۰۱۸ او و همسرش در جای نامشخصی تحت بازداشت بودند و تنها پزشک او مجاز به ملاقات بود. در ۲۲ ژانویه ۲۰۱۹ آنها تحت نظارت شدید امنیتی به دادگاه مراجعه کرده و درخواست رسیدگی دادند. در ژوئیۀ ۲۰۱۹ به‌منظور تقاضای آزادی
رسیدگی دادند. در ژوئیۀ ۲۰۱۹ به‌منظور تقاضای آزادی زکزاکی، صدها نفر از طرفداران او خارج ساختمان‌های دولتی اجتماع کردند و پلیس با تیراندازی و گاز اشک‌آور برای پراکنده‌کردن آنها اقدام کرد. در این درگیری‌ها ۲ نفر کشته و بیش از ۴۰ نفر دستگیر شدند. رهبر جنبش اسلامی نیجریه گفت که تا زمانی که از آزادی زکزاکی اطمینان پیدا نکنیم این تظاهرات ادامه دارد؛ چرا که او فوراً به درمان و اعزام به خارج از کشور نیاز دارد. نادیده گرفتن حکم دیوان عالی نیجریه. بر اساس حکم دیوان عالی نیجریه توسط گابریل کولاول در ۲ دسامبر ۲۰۱۶
عالی نیجریه توسط گابریل کولاول در ۲ دسامبر ۲۰۱۶ زکزاکی رهبر جنبش شیعیان باید فوراً آزاد می‌شد. ولی در ابتدا حکومت از آزادی او سر باز می‌زد. در هنگام صدور حکم، وی استدلال مخالفان مبنی بر تحت حفظ بودنش برای محافظت از خود را رد کرد. آزادی قطعی در ژوئیه ۲۰۲۱. وی که از سال ۲۰۱۵ به همراه همسرش در حصر خانگی و زندان بسر می‌برد در ۲۸ ژوئیه ۲۰۲۱ آزاد شد. دادگاه عالی ایالتی کادونا در نیجریه با صدور حکمی دبیرکل جنبش اسلامی این کشور و همسر وی را از همه موارد اتهامی تبرئه و حکم آزادی آنها را صادر کرد. اعطای دکترای
تبرئه و حکم آزادی آنها را صادر کرد. اعطای دکترای افتخاری از دانشگاه تهران. ابراهیم زکزاکی که به همراه همسرش به ایران سفر کرده بود در ۲۲ مهر ۱۴۰۲ در مراسمی در دانشگاه تهران از وی تجلیل و مدرک دکترای افتخاری اعطا شد. در این مراسم در کنار سید محمد مقیمی رئیس دانشگاه تهران و افراد دیگری همچون محمد مهدی اسماعیلی وزیر فرهنگ و ارشاد اسلامی، عبدالحسین خسروپناه دبیر شورای عالی انقلاب فرهنگی، غلامعلی حداد عادل رئیس فرهنگستان زبان و ادب فارسی، و سعیدرضا عاملی دبیر پیشین شورای عالی انقلاب فرهنگی، رئیس پیشین و عضو هیأت
شورای عالی انقلاب فرهنگی، رئیس پیشین و عضو هیأت علمی دانشکده مطالعات جهان دانشگاه تهران حضور داشتند.
دامپروری به دانش علمی و فنی پرورش دام و طیور و آبزیان و حشرات با علم نوین پرورش برای دستیابی به حداکثر تولید و سود اقتصادی بالا مانند: گوسفند، بز، گاو، اسب، شتر، مرغ، شترمرغ، بوقلمون، بلدرچین، غاز، ماهی، میگو، زنبور عسل گفته می‌شود. جانوران اهلی. جانوران اهلی عبارت اند از جانورانی است که تولید مثل آن‌ها تحت کنترل بشر بوده یا می‌تواند در کنترل بشر باشد. در اهلی کردن جانوران عواملی که در نظر گرفته می‌شد عبارتند از: تعلیم‌پذیری، اندازهٔ حیوان، شاخ، رنگ، کیفیت پوشش جانور، تولید گوشت و شیر. دست‌آموز و اهلی کردن
جانور، تولید گوشت و شیر. دست‌آموز و اهلی کردن جانوران به‌طور اتفاقی صورت گرفته‌است؛ بدون این‌که بشر متوجه بشود که چه حادثه‌ای در شرف وقوع است. اهلی کردن جانوران. گردآورندگان و شکارچیان، اولین اهلی‌کنندگان جانوران، هیچ پیش‌بینی در مورد نحوهٔ استفادهٔ آتی از جانورانی که اهلی می‌کردند و حالا به‌صورت‌های مختلف مورد استفادهٔ بشر قرار می‌گیرند، نکرده بودند. بشر پس از ساکن شدن در یک محل و کسب تجارت طولانی، به نحوهٔ استفاده از حیوانات برای تولید شیر، پشم، نیروی کار، جنگ و ورزش پی برد و دامپروری هم از این زمان که
جنگ و ورزش پی برد و دامپروری هم از این زمان که بشر جهت تهیهٔ غذا و تأمین پوشش برای خود از جانوران اهلی‌شده حمایت و از آن‌ها نگه‌داری کرد، شروع شده‌است. دامپروری در زندگی. با پیشرفت تمدن، افزایش جمعیت و اطلاعات و دانش انسانی، بشر به جانوران و تولید آن‌ها وابسته‌تر شده‌است؛ به‌طوری‌که امروزه دامپروری یکی از مهم‌ترین رشته‌های کشاورزی و تولیدات دامی یکی از عمده‌ترین و باارزش‌ترین فراورده‌های کشاورزی است و مردم به فراورده‌های دامی جهت تغذیه و تولید پوشاک بسیار نیازمند هستند. اهلی کردن حیوانات یکی از گام‌های
نیازمند هستند. اهلی کردن حیوانات یکی از گام‌های عمده در پیشرفت زندگی از حالت بدوی به تمدن در بسیاری از طایفه‌های بشر اولیه‌است که سبب تبدیل زندگی ایلی و قبیله‌ای به زندگی شهری و شهرنشینی شده‌است. قبل از اهلی کردن جانوران، بشر بدوی جانوران را جهت استفاده از گوشت و پوست آن شکار می‌کرده‌است؛ پس از اهلی کردن سگ، از این جانور جهت نگه‌بانی در شب و شکار استفاده نمود. پیشرفت مدنی. آغاز دامپروری نشانگر اولین گام‌های پیشرفت مدنی بسیاری از گروه‌های بشر اولیه‌است؛ گله‌داری شاخص برتری یک طایفه یا گروه نسبت به گروه یا
شاخص برتری یک طایفه یا گروه نسبت به گروه یا طایفهٔ دیگر بوده‌است. طایفه یا گروهی که دارای گلهٔ زیادی بودند، خیلی پیشرفته‌تر و قدرتمندتر از طایفه یا گروه‌های دیگر به‌حساب می‌آمدند. با پیشرفت تمدن، افراد بشر به حیوانات و تولیدات آن‌ها وابستگی بیشتری احساس می‌کرد و با شروع زندگی شهرنشینی و شناخت بیشتر از حیوانات و نیازهای روزافزونی که به‌وجود می‌آمد، بشر توانست در اثر انتخاب و جفت‌گیری‌های کنترل‌شده، ریخت و شکل ظاهری حیوانات را بهتر بکند و در جهت رفع احتیاجات، تیپ‌های دلخواه خود را به‌وجود آورد. طبق تحقیقات
تیپ‌های دلخواه خود را به‌وجود آورد. طبق تحقیقات سازمان ملل متحد در سال ۲۰۰۶، صنعت دامداری یکی از بیشترین نقش‌ها را در زوال زیست‌محیطی در سطح جهانی ایفا می‌کند و فعالیت‌های نوین پرورش حیوانات برای مصارف غذایی آن هم در مقیاس عظیم به آلودگی هوا و آب‌ها، فرسایش زمین‌ها، تغییرات آب و هوایی، و از دست رفتن تنوع زیستی منجر می‌شود. این تحقیقات نشان داد که بخش دامداری یکی از دو یا سه بخشی ست که بیشترین سهم را در ایجاد مشکلات زیست‌محیطی جدی-چه در مقیاس منطقه‌ای و چه در مقیاس جهانی – ایفا می‌کند.
برونکوپنومونی التهاب حاد نایژه و زیر مجموعه‌ای از سینه‌پهلو است که همراه با تکه‌های ملتهب در نزدیکی لوب‌های ریه است. این بیماری اغلب با سینه‌پهلوی لخته‌ای اشتباه می شود. اما در کارهای بالینی اعمال آن دشوار است. چنانکه الگوها اغلب با یکدیگر تداخل می‌کنند. برونکوپنومونی اغلب در صورت پیشرفت عفونت به سینه‌پهلوی لخته‌ای منجر می شود. یک عامل بیماری‌زا ممکن است در یک بیمار به نوعی از سینه‌پهلو و در بیماری دیگر به نوعی دیگر منجر شود. پنومونی ممکن است بر اثر آلودگی به باکتریها، ویروسها، قارچها، انگلها یا صدمات
به باکتریها، ویروسها، قارچها، انگلها یا صدمات شیمیایی و فیزیکی ریه ایجاد شود. اغلب این عوامل می‌توانند موجب برونکوپنومونی هم بشوند. علایم بیماری، تشخیص و درمان بسته به عامل بیماری‌زا مشابه پنومونی است. این گونه عفونت‌ها به جز انسان در سایر پستانداران نیز دیده می‌شود.
انتروکولیت با غشای کاذب یا انتروکولیت سودو مامبرانو یک بیماری شدید و نادر مربوط به روده باریک و بزرگ است. این عارضه معمولاً ۷-۵ روز پس از جراحی‌های وسیع گوارش و درمان آنتی‌بیوتیکی در یک فرد دچار ناتوانی عمومی قبل از جراحی بروز می‌کند. مشخصه آن التهاب و مرگ بافتی غشای پوشاننده سطح داخلی روده و لایه عمقی روده‌ها است. علایم شایع. اسهال آبکی (گاهی خونی) همراه با انقباضات شکمی، تب، بالا بودن تعداد گلبول‌های سفید در آزمایش خون، افت فشار خون گاهی تا حد شوک، همراه با نبض‌های ضعیف و ضربان قلب سریع، تهوع و استفراغ،
با نبض‌های ضعیف و ضربان قلب سریع، تهوع و استفراغ، عدم آگاهی به موقعیت. علایم ممکن است در طی درمان آنتی‌بیوتیکی یا ۱۰-۱ روز پس از قطع آن بروز کند. علل. عفونت باکتریایی، معمولاً ناشی از کلسترویدیوم دیفیسیل که با تولید سم باعث ایجاد علایم می‌شود یا ناشی از استافیلوکوک. این باکتری‌ها به‌طور طبیعی درون روده‌ها زندگی می‌کنند ولی هنگامی که سایر باکتری‌های طبیعی ساکن روده در اثر مصرف مقدار بالای آنتی‌بیوتیک‌های وسیع‌الطیف از بین می‌روند این باکتری‌ها ایجاد انتروکولیت می‌کنند. این امر تعادل باکتریایی درون روده را
می‌کنند. این امر تعادل باکتریایی درون روده را برهم می‌زند. این بیماری معمولاً به عنوان عارضه‌ای از جراحی بروز می‌کند. عوامل افزایش دهنده خطر. سن بالای ۶۰ سال، جراحی اخیر همراه با افت فشار خون در طی جراحی، نارسایی کلیه، چاقی، تغذیه نامطلوب، مصرف آنتی‌بیوتیک‌ها به خصوص کلیندامایسین، آمپی‌سیلین، کلرامفنیکل، سفالوسپورین‌ها، پنی‌سیلین یا داروهای گروه سولفات عواقب مورد انتظار. علایم معمولاً ۲-۱ هفته پس از قطع آنتی بیوتیک مسؤول عارضه برطرف می‌شوند. تجویز یک آنتی‌بیوتیک دیگر به جای آنتی‌بیوتیک قطع شده معمولاً
دیگر به جای آنتی‌بیوتیک قطع شده معمولاً توصیه نمی‌شود، مکانیسم‌های دفاعی بدن خود در غیاب درمان آنتی‌بیوتیکی برای مقابله با عفونت‌ها عمل می‌کنند. موارد شدید این بیماری ممکن است کشنده باشد. عوارض زیر تنها در صورت عدم تشخیص درمان این بیماری بروز می‌کنند: ۱.شوک و از دست دادن شدید مایعات بدن ۲.پریتونیت ناشی از پاره شدن روده درمان. داروها : کلستیرامین، وانکومایسین یا مترونیدازول برای پیشگیری از عفونت‌های غیر باکتریایی ثانویه که در شرایط بهم خوردن تعادل ارگانیسم‌های روده‌ای رخ می‌دهد، تجویز می‌گردد. کورتون با
روده‌ای رخ می‌دهد، تجویز می‌گردد. کورتون با مقدار بالا برای یک مدت کوتاه برای کاهش التهاب ممکن است تجویز شود. از مصرف داروهای ضد اسهال خودداری کنید. تا برطرف شدن همه علائم بیماری در بستر استراحت نمایید. برای کاهش احتمال لخته شدن خون در وریدهای عمقی پا در همان حال که در بستر استراحت می‌کنید، پاهای خود را خم و راست کنید. در ابتدای درمان، تغذیه وریدی لازم است، پس از آن به تدریج تغذیه دهانی با رژیم مایعات، سپس غذاهای نرم و در نهایت رژیم معمولی شروع می‌شود.
رتینوپاتی (مشکلات شبکیه) در نوزادان زودرس (Retinopathy of Prematurity - ROP) یا (Retrolental Fibroplasia) می‌تواند سبب کوری شود. این بیماری در گذشته ناشی از استفاده از مقادیر زیاد اکسیژن در دستگاه‌هایی بود که نوزادان زودرس در آن‌ها نگهداری می‌شدند ولی امروزه بروز این بیماری کمتر شده‌است. عواملی که نوزاد را در معرض خطر ابتلا به رتینوپاتی قرار می‌دهند کم بودن وزن هنگام تولد و زایمان زودرس (هفته ۲۶ تا ۲۸) هستند. امروزه در بیشتر کشورهای توسعه یافته، ROP شدید، در بین کودکان با وزن هنگام تولد بیشتر از ۱۰۰۰ گرم
در بین کودکان با وزن هنگام تولد بیشتر از ۱۰۰۰ گرم نامعمول است ولی در وزنهای کمتر هنوز مشاهده می‌شود. بیماریزایی. در کودکان زودرس هنگام تولد رشد و تکامل عروق خونی شبکیه هنوز کامل نیست. احتمالاً روند بیماریزایی ROP این است که تولد نوزاد زودرس با روند وسکولاریزاسیون طبیعی شبکیه تداخل می‌کند. رشد شبکیه در دوره بعد از تولد در محیطی ناپایدار و با اکسیژن بالا صورت می‌گیرد و تأثیر تحریک ناشی از هیپوکسی بر توسعه شبکه عروقی شبکیه کاهش می‌یابد. نتیجه آن تأخیر در عروقی شدن شبکیه است که در نهایت منجر به رگ‌سازی
عروقی شدن شبکیه است که در نهایت منجر به رگ‌سازی پاتولوژیک (عروق غیر طبیعی) و نئوواسکولاریزاسیون می‌شود. مشکل عروق خونی غیرطبیعی این است که اکسیژن کافی به شبکیه نمی‌رسانند. رتینوپاتی در نوزادان زودرس بسته به شدت بیماری به ۵ درجه تقسیم می‌شود. پیشرفت بیماری به درجات آخر (Dragged Macula) می‌تواند سبب ایجاد زخم در شبکیه و عوارضی نظیر جدا شدگی شبکیه، خون‌ریزی زجاجیه، انحراف چشم و تنبلی چشم شود. بسیاری از نوزادان مبتلا به رتینوپاتی دچار نزدیک بینی خواهند شد. عوامل خطر. از آنجا که نوزاد نمی‌تواند علائم خود را
خطر. از آنجا که نوزاد نمی‌تواند علائم خود را بگوید والدین و پزشکان باید متوجه عوامل خطری که احتمال ابتلا به این بیماری را زیاد می‌کنند باشند. این عوامل عبارتند از: این ریسک همچنین ممکن است با مداخلاتی که تحویل اکسیژن به بافتها را افزایش می‌دهد همچون تزریق خون یا درمان با اریتروپویتین بیشتر شود. برعکس این موارد، عواملی که اثرات آنتی اکسیدانی دارند، مانند بیلیروبین و ویتامین ای، در برخی مطالعات با کاهش ریسک ROP همراه بوده‌اند. علائم و نشانه‌ها. علائم زیر ممکن است نشانه‌هایی از ابتلا باشند: تشخیص. نوزادانی که
است نشانه‌هایی از ابتلا باشند: تشخیص. نوزادانی که ریسک ROP دارند باید در هفته ۴ تا ۶ پس از تولد معاینه چشم پزشکی شوند. چشم پزشک با استفاده از قطره‌های گشادکننده، مردمک را باز کرده و سپس با افتالموسکوپ شبکیه را می‌بیند. معاینات دوره‌ای برای مشخص کردن اینکه پیشرفت بیماری متوقف شده یا خیر و اینکه به درمان نیاز وجود دارد یا خیر لازمند. درمان. بعضی از کودکانی که بیماریشان در حد درجه ۱ یا ۲ است بدون درمان بهبود می‌یابند. در موارد دیگر، در صورتیکه بیمار علائم بیماری درجه ۳ یا بالاتر را نشان دهد درمان لازم است.
درجه ۳ یا بالاتر را نشان دهد درمان لازم است. برای جلوگیری از انتشار عروق غیرطبیعی ممکن است مناطقی از شبکیه را با روشی بنام کرایوتراپی درمان کنند. در این روش قسمت‌هایی از شبکیه منجمد می‌شود. لیزر هم ممکن است بدین منظور استفاده شود. در هر دو روش زخم‌های دائمی در قسمت‌های محیطی شبکیه باقی می‌ماند ولی در اغلب موارد این روش‌های درمانی در حفظ دید مرکز بیمار موفقند. در صورت جداشدگی شبکیه انجام جراحی الزامی است.
تباهی لکه زرد یا دژنراسیون ماکولا (AMD or ARMD)، شایعترین علت کوری در افراد مسن است. در این بیماری ماکولا یا لکه زرد تخریب می‌شود. ماکولا قسمت حساس به نور شبکیه و مسئول دید مستقیم و واضح است که برای کارهای دقیق مثل خواندن و رانندگی لازم است. تباهی لکه زرد بر دو نوع است: خشک (Dry) و تَر (Wet). نوع خشک شایعتر بوده و حدود ۹۰٪ بیماران به این نوع مبتلا می‌شوند. نوع تَر معمولاً با کاهش دید شدیدتر و جدی تری همراه است. تباهی لکه زرد در افراد بالای ۶۵ سال شایعتر بوده و زنان بیشتر به این بیماری مبتلا می‌شوند. اکثر
و زنان بیشتر به این بیماری مبتلا می‌شوند. اکثر موارد این بیماری با افزایش سن به وجود می‌آیند. این بیماری می‌تواند عارضه بعضی داروها نیز باشد. همچنین به نظر می‌رسد ارث نیز در ابتلا به این بیماری نقش داشته باشد. دژنراسیون ماکولا که به عنوان دجنراسیون وابسته به سن ماکولا (AMD or ARMD) شناخته می‌شود یک وضعیت پزشکی است که ممکن است نتیجه ان تاری یا از دست دادن بینایی در مرکز دید باشد. در اوایل اغلب هیچ نشانه‌ای وجود ندارد. به تدریج دید یک یا هر دو چشم بدتر می‌شود؛ و ممکن است حتی دید به‌طور کامل از دست برود و حتی
و ممکن است حتی دید به‌طور کامل از دست برود و حتی فعالیت های روزانه فرد مختل شود. گاه افراد دچار توهمات بینایی می‌شوند که این حالت ارتباطی با بیماری های روانی ندارد. دژنراسیون ماکولا به‌طور معمول در افراد مسن رخ می‌دهد. البته عوامل ژنتیکی هم دراین مشکل نقش دارند. علت اصلی مشکل آسیب به ماکولا در شبکیه چشم می‌باشد؛ که به دو نوع «خشک» و «تر» تقسیم می‌شود. ۹۰٪ از موارد از نوع خشک می‌باشند. پیشگیری شامل ورزش و تغذیه مناسب و سیگار نکشیدن است. تأثیر آنتی‌اکسیدان‌ها ویتامین‌ها و مواد معدنی برای پیشگیری از این مشکل
ویتامین‌ها و مواد معدنی برای پیشگیری از این مشکل اثبات نشده‌است. هیچ درمان خاصی برای کسی که با این مشکل دید خود را از دست داده وجود ندارد. مکمل‌ها در کسانی که مبتلا به این بیماری هستند ممکن است پیشرفت ان را کندتر کند. علائم و نشانه‌ها. تباهی لکه زرد می‌تواند سبب کاهش دید تدریجی یا ناگهانی شود. اگر خطوط مستقیم را موجدار می‌بینید، دیدتان تار است، یا لکه‌های تیره در مرکز دید خود می‌بینید احتمال دارد که دچار علائم اولیه دژنراسیون ماکولا شده باشید. در بسیاری موارد پیش از این که بیمار دچار علائم شود چشم پزشک
موارد پیش از این که بیمار دچار علائم شود چشم پزشک علائم اولیه بیماری را در معاینه تشخیص می‌دهد. این کار معمولاً از طریق تست میدان بینایی صورت می‌گیرد. در دژنرسانس ماکولا دید مرکزی مختل شده و بیمار در مرکز دید خود لکه‌ای سیاه می‌بیند. دژنراسیون ماکولا به خودی خود نمی‌تواند منجر به کوری شود. تنها تعداد بسیار کمی از این افراد کاملاً کور هستند. تقریباً در همه موارد مقداری دید باقی مانده که عمدتاً محیطی است. دیگر شرایط پیچیده ممکن است منجر به چنین حالت حاد بیماری شود (سکته مغزی شدید یا تروما و عدم درمان گلوکوم
شود (سکته مغزی شدید یا تروما و عدم درمان گلوکوم و غیره), اما تعداد کمی از بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولا از دست دادن کل بینایی را تجربه می‌کنند. از دست دادن دید مرکزی عمیقاً عملکرد بینایی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. برای مثال خواندن و مطالعه بدون دید مرکزی بسیار دشوار است. دیدن تصاویر که در مرکز آن ها لکه‌های سیاه دیده می‌شود. عوامل خطر. ژنتیک. تأثیرات ژن در این بیماری به اثبات رسیده‌است. درمان. درمان برای این بیماری یافت شده نوعی آمپول تهیه شده که در دوکشور آمریکا و هلند به تولید انبوه رسیده علت تباهی
آمریکا و هلند به تولید انبوه رسیده علت تباهی لکه زرد. علت دقیق این بیماری هنوز شناخته نشده‌است. نوع خشک ممکن است بر اثر پیر و نازک شدن بافت ماکولا، رسوب رنگدانه‌ها در ماکولا، یا ترکیبی از این دو ایجاد شود. در نوع تَر عروق خونی جدید در زیر شبکیه رشد کرده و خون و مایع از آن‌ها نشت می‌کند. این نشت سبب مرگ سلول‌های شبکیه شده و باعث ایجاد نقاط کور در دید مرکزی می‌شود. عواملی که شانس ابتلا به بیماری را افزایش می‌دهد عبارتند از: سابقه خانوادگی، مصرف سیگار، فشار خون بالا، دوربینی و چاقی. بعضی از مواد غذایی نظیر
خون بالا، دوربینی و چاقی. بعضی از مواد غذایی نظیر روی، لوتئین، زیگزانتین (Xyxantine) و ویتامین‌های A، C و E به کاهش خطر ابتلا به بیماری کمک کرده یا پیشرفت AMD خشک را کند می‌کنند. چربی‌ها نیز ممکن است در این میان نقش داشته باشند. مصرف اسیدهای چرب امگا-۳ که در ماهی به میزان فراوانی یافت می‌شود اثر حفاظتی در مقابل دژنراسیون ماکولا دارد. مصرف اسیدهای چرب امگا-۶ که در روغن‌های نباتی یافت می‌شوند خطر ابتلا را افزایش می‌دهد. بعضی از موارد دژنراسیون ماکولا عارضه‌ای از داروهای سمی نظیر کلروکین (دارویی ضد مالاریا)
از داروهای سمی نظیر کلروکین (دارویی ضد مالاریا) یا فنوتیازین‌ها (دسته‌ای از داروهای روانپزشکی از جمله داروي فينگولاميد هستند. درمان. این بیماری درمان قطعی ندارد ولی درمان‌هایی برای جلوگیری از پیشرفت بیمار یا حتی بهبود دید وجود دارد. ویتامین‌ها و مواد معدنی: ویتامین‌های آنتی اکسیدان نظیر ویتامین A و ویتامین‌های C و E ممکن است ماکولا را در برابر تخریب محافظت کنند. نشان داده شده‌است که مصرف ویتامین‌های C و E، ویتامین A و روی، خطر پیشرفت بیماری را در بعضی بیماران تا ۲۸٪ کاهش می‌دهد. از این‌رو به بیماران در خطر
تا ۲۸٪ کاهش می‌دهد. از این‌رو به بیماران در خطر ابتلا به AMD پیشرفته توصیه کنند آنتی‌اکسیدان و روی به مقادیر زیر مصرف کنند. مقادیر توصیه شده به شرح زیرند: ۵۰۰ میلی‌گرم ویتامین C ۴۰۰واحد ویتامین E ۱۵میلی‌گرم بتا-کاروتن و ۸۰ میلی‌گرم اکسید روی کسانیکه سیگار می‌کشند نباید از قرص‌های بتا-کاروتن (ویتامین A)استفاده کنند زیرا ریسک ابتلا به سرطان ریه در این افراد و کسانیکه تازه سیگار را ترک کرده‌اند با مصرف بتا-کاروتن افزایش می‌یابد. درمان دارویی با ورتپورفین(Verteporfin): ورتپورفین اولین دارویی است که برای نوع
ورتپورفین اولین دارویی است که برای نوع تَر بکار می‌رود. در این روش درمانی، دارو به دست بیمار تزریق شده و سپس با استفاده از یک لیزر غیر حرارتی فعال می‌شود. فعال شدن دارو سبب ایجاد واکنشی شیمیایی می‌شود که عروق خونی غیرطبیعی را از بین می‌برد. از هر ۶ بیمار درمان شده یک نفر دید بهتری پیدا می‌کند و این دو برابر بیمارانی است که از این دارو استفاده نمی‌کنند. درمان با لیزر: فوتوکوآگولاسیون با لیزر (Laser Photocoagulation) با تخریب و عایق بندی عروق خونی جدید و جلوگیری از نشت خون و مایع باعث بهبود بیماران مبتلا به
از نشت خون و مایع باعث بهبود بیماران مبتلا به نوع تَر می‌شود. در این روش جای لیزر مانند زخمی بر روی شبکیه باقی می‌ماند و باعث به وجود آمدن نقاط کور در دید بیمار می‌شود. فیلتراسیون خونی (Blood Filtration): در این روش که حدود دو دهه پیش توسط ژاپنی‌ها ابداع شد جریان متفاوت خون در غشاء سبب کاهش مقدار بعضی از پروتئین‌ها و اسیدهای چرب که مقدارشان زیاد است و ممکن است مضر باشند می‌شود. این تکنیک در بیماری‌های مختلفی بکار گرفته شده‌است ولی نوع جدیدی از آن بنام رئوفرزیس (Rheopheresis) برای درمان نوع خشک AMD تست
(Rheopheresis) برای درمان نوع خشک AMD تست شده‌است. تلسکوپ قابل جاگذاری (Implantable Telescope): این وسیله تلسکوپی کوچک است که تصویر را بزرگ کرده و بر روی شبکیه می‌اندازد. بزرگ شدن تصویر سبب می‌شود که نسبت قسمت تخریب شده ماکولا به اندازه تصویر کم شود و در نتیجه لکه‌هایی که در دید مرکزی دیده می‌شوند کوچکتر شوند. تلسکوپ مینیاتوری قابل جاگذاری (Implantable Miniature Telescope) در اواخر دهه ۹۰ اختراع شد. وسایلی که برای کاهش بینایی استفاده می‌شوند: هر چند اخیراً پیشرفت‌های زیادی در درمان AMD صورت گرفته‌است ولی
پیشرفت‌های زیادی در درمان AMD صورت گرفته‌است ولی دید از دست رفته قابل بازگشت نیست. برای بیمارانی که دیدشان را از دست داده‌اند وسایلی وجود دارد که با استفاده از لنزهای بزرگ‌کننده و نور زیاد به بهبود بینایی کمک می‌کنند. بعضی از این وسایل تصویر را به قسمت‌های محیطی تر شبکیه و خارج از محدوده ماکولا منتقل می‌کنند.
کراتوکنژنکتیویت به معنی التهاب همزمان قرنیه و ملتحمه چشم است. علل. علل مختلفی می‌توانند موجب کراتوکنژنکتیویت شوند: کراتوکنژکتیویت از عوارض احتمالی سندروم استیون جانسون و نکرولیز کشنده اپیدرم میباشد
پلک‌آماس یا بلفاریت التهاب پلک‌ها به ویژه در لبه آنهاست. این بیماری شایع بوده و ممکن است بر اثر یک عفونت خفیف میکروبی یا بیماری پوستی منتشر ایجاد شود. بلفاریت به دو شکل رخ می‌دهد: بلفاریت قدامی و بلفاریت خلفی. در بلفاریت قدامی قسمت جلویی و خارجی پلک که محل اتصال مژه هاست درگیر می‌شود. دو علت شایع بلفاریت قدامی عفونت‌های میکروبی (مانند استافیلوکوک) و سبوره هستند. در بلفاریت خلفی که ناشی از مشکلات غدد چربی پلک (غدد meibomian) است قسمت داخلی پلک گرفتار می‌شود. دو بیماری پوستی شایعی که سبب بلفاریت خلفی می‌شوند
دو بیماری پوستی شایعی که سبب بلفاریت خلفی می‌شوند عبارتند از: آکنه روزاسه و شوره سر. علائم و نشانه‌ها. صرف نظر از نوع بلفاریت، علائم عبارتند از: خارش، سوزش، اشکریزش، احساس جسم خارجی، پوسته پوسته شدن (روی مژه‌ها و در گوشه چشم یا روی پلک)، خشکی و قرمزی لبه‌های پلک. ممکن است با کونژنکتیویت اشتباه می‌شود. در صورتی که بلفاریت درمان نشود، در دراز مدت می‌تواند سبب ضخیم شدن لبه‌های پلک، متسع شدن مویرگ‌ها، تریکیازیس (رشد معکوس مژه‌ها به طرف داخل چشم)، ریزش مژه‌ها، اکتروپیون (برگشتن پلک به طرف خارج) و انتروپیون
اکتروپیون (برگشتن پلک به طرف خارج) و انتروپیون (برگشتن پلک‌ها به طرف داخل) شود. همچنین ممکن است منجر به عوارضی در ملتحمه و قرنیه گردد. درمان. درمان بلفاریت ممکن است مشکل باشد زیرا معمولاً عود می‌کند. درمان شامل کمپرس گرم روی پلک‌ها، تمیز کردن آنها، استفاده از آنتی بیوتیک و ماساژ پلک است. اگر بلفاریت سبب خشکی چشم شود ممکن است استفاده از قطره اشک مصنوعی یا پمادهای لوبریکانت (که سبب کم شدن اصطکاک پلک با سطح چشم می‌شود) مفید باشد. گاهی برای کنترل التهاب از کورتون موضعی هم استفاده کوتاه مدت می‌شود. کمپرس گرم
موضعی هم استفاده کوتاه مدت می‌شود. کمپرس گرم سبب شل شدن پوسته‌های روی چشم می‌شود و به این ترتیب هنگام تمیز کردن پلک این پوسته‌ها راحت‌تر جدا می‌شوند. کمپرس گرم همچنین سبب گرم شدن و شل شدن پلاک‌هایی می‌شود که غدد چربی پلک را مسدود می‌کنند. از حوله‌ای که با آب گرم مرطوب شده برای این کار استفاده می‌شود. در ابتدای دوره درمان شایداین کار چند بار در روز هر بار بمدت ۵ دقیقه تجویز شود، پس از آن کمپرس گرم ممکن است یک بار در روز و بمدت چند دقیقه کافی باشد. تمیز کردن پلک‌ها برای درمان بلفاریت ضروری است. این کار با
پلک‌ها برای درمان بلفاریت ضروری است. این کار با ماساژ پلک‌ها با شامپو بچه رقیق شده (به کمک گاز یا حوله تمیز) انجام می‌شود. سپس با آب ولرم کاملاً بشویید. در بعضی از موارد تجویز آنتی بیوتیک به صورت پماد موضعی یا درمان خوراکی ضروری است. از آنجا که بلفاریت تمایل به مزمن شدن دارد درمان ممکن است برای مدتی طولانی ادامه یابد. در صورتی‌که بیمار از لنز تماسی استفاده می‌کند ممکن است لازم باشد در طول درمان بلفاریت از لنز استفاده نشود. برای بعضی از این بیماران لنزهای با نفوذپذیری بالا تجویز می‌شود. بهتر است از مواد
با نفوذپذیری بالا تجویز می‌شود. بهتر است از مواد آرایشی چشم نیز استفاده نشود زیرا ممکن است مانع شستشوی پلک شود ولی حالت دهنده‌های مو مفیدند. گاه استفاده از شامپوهای ضد شوره برای سر و ابروها توصیه می‌شود. در صورت وجود آکنه صورت، درمان آکنه با داروهایی نظیر داکسی سیکلین ضروری است.
الکساندر نیکولایویچ اسکریابین ) آهنگساز و نوازنده پیانو اهل روسیه بود. او در ابتدا تحت تأثیر فردریک شوپن بود، اما بعدها، مستقل از آرنولد شونبرگ، به آفرینش آثار آتونال رو آورد. برخی او را برجسته‌ترین آهنگساز نمادگرای روسیه می‌دانند. برخی از آثار. نکتورن، والس، امپرومپتو، مازورکا، اتود، …
به افتادگی پلک فوقانی پتوز (به انگلیسی: ptosis، به فرانسوی: ptose) گفته می‌شود. این افتادگی ممکن است خفیف باشد یا تمامی مردمک را بپوشاند. در برخی موارد، پتوز می‌تواند دید طبیعی را محدود کند یا حتی به‌طور کامل مسدود نماید. پتوز می‌تواند یک یا هر دو چشم را درگیر کند، وراثتی باشد، در بدو تولد بروز کند یا در سنین بالاتر اتفاق بیفتد. پتوز در کودکان. پتوز مادرزادی به معنای وجود پتوز در بدو تولد می‌باشد. کودکی با پتوز متوسط تا شدید گاه برای تکامل بینایی نیازمند درمان فوری می‌باشد. پتوز مادرزادی اغلب در اثر نقص در
فوری می‌باشد. پتوز مادرزادی اغلب در اثر نقص در تکامل عضله بالابرنده پلک فوقانی که عضله لواتور نام دارد، اتفاق می‌افتد. اگرچه معمولاً یک اختلال مجزا می‌باشد، ولی ممکن است همراه با اختلالات زیر باشد: اختلال حرکات چشمی، بیماری‌های عضلانی، تومورهای پلک یا سایر تومورها، اختلالات عصبی، عیوب انکساری پتوز مادرزادی معمولاً با گذشت زمان بهبود نمی‌یابد. علائم و نشانه‌های پتوز. شایعترین علامت آشکار پتوز در کودکان، افتادگی پلک می‌باشد. در پتوز مادرزادی، اغلب عدم تقارن چین پلک فوقانی وجود دارد. کودکان مبتلا به پتوز ممکن
پلک فوقانی وجود دارد. کودکان مبتلا به پتوز ممکن است برای دیدن مجبور شوند گردن خود را به عقب خم کنند یا ابروها را به سمت بالا بکشند تا از هر دوچشم استفاده نمایند. مشکلات ناشی از پتوز در کودکان. شایع‌ترین اختلال ناشی از پتوز دوران کودکی، آمبلیوپی (تنبلی چشم) می‌باشد. به دو علت پتوز می‌تواند ایجاد تنبلی چشم کند: بعلاوه پتوز ممکن است در صورت وجود انحراف چشم آن را مخفی نماید و این مورد نیز می‌تواند منجر به تنبلی چشم شود. درمان پتوز مادرزادی. در اغلب موارد، پتوز کودکان با جراحی درمان می‌شود. اگر تنبلی چشم هم
کودکان با جراحی درمان می‌شود. اگر تنبلی چشم هم وجود داشته باشد، ممکن است درمان آن ضروری باشد. انتخاب روش درمان مناسب، بر اساس عوامل زیر صورت می‌گیرد: سن کودک، درگیری یک یا هر دو پلک، شدت پتوز، قدرت عضلات بالا برنده و پایین آورنده پلک، وضعیت حرکات چشمی در اوایل دوران زندگی معمولاً ضرورتی به انجام جراحی برای موارد خفیف تا متوسط پتوز وجود ندارد. همه کودکان دارای پتوز باید از نظر تنبلی چشم، عیوب انکساری و سایر بیماری‌های چشم بررسی شوند. علل پتوز بالغین. شایع‌ترین علت پتوز در بالغین، کشیدگی یا جداشدگی تاندون