payamvha/North_RAG huggingface dataset:
در مغز ایجاد می‌شود. رده‌بندی پارکینسون به عنوان سینوکلئین‌پاتی، این بیماری را از سایر بیماری‌های زوال عصبی مانند آلزایمر متمایز می‌کند زیرا در آلزایمر، نوع دیگری از پروتئین به نام پروتئین تاو در مغز جمع می‌شود. بین بیماری‌های ردهٔ تاوپاتی و سینوکلئین‌پاتی، هم‌پوشانی‌های بالینی و پاتولوژیک قابل‌توجهی وجود دارد اما تفاوت‌هایی نیز به چشم می‌خورد. مبتلایان به بیماری آلزایمر، برخلاف مبتلایان پارکینسون، اغلب دچار از دست رفتن حافظه می‌شوند. نشانه‌های اصلی و اساسی پارکینسون (کندی حرکات، لرزش، خشکی و بی‌ثباتی
پارکینسون (کندی حرکات، لرزش، خشکی و بی‌ثباتی وضعیت بدن) معمولاً جزو نشانه‌های آلزایمر نیستند. تا کنون تلاش‌هایی برای رده‌بندی پارکینسون در زیرشاخه‌های دیگر انجام شده، به‌خصوص با تمرکز بر سن بروز بیماری، پیشرفت علائم و افزایش لرزش، اما هیچ‌یک از این رده‌بندی‌ها به صورت قطعی پذیرفته نشده‌است. نشانه‌ها و علائم پارکینسون. شناخته‌شده‌ترین علائم پارکینسون، علائم حرکتی هستند. علائم غیرحرکتی شامل اختلال در دستگاه عصبی خودمختار، مشکلات عصبی-روانی (تغییر خلق‌وخو، توانایی‌های شناختی، رفتار یا فکر)، مشکلات حسّی
توانایی‌های شناختی، رفتار یا فکر)، مشکلات حسّی (به‌خصوص تغییر حس بویایی) و مشکلات مربوط به خواب نیز در مبتلایان این بیماری شایع هستند. برخی از این علائم غیرحرکتی ممکن است در زمان تشخیص بیماری نیز وجود داشته باشند. علائم حرکتی. پارکینسون بر پایهٔ چهار نشانهٔ اصلی بیماری مشخص می‌شود؛ ارتعاش و لرزش دست و پا در حال استراحت (ترمور)، کندی حرکات (برادی کنزی Bradikensi)، سختی و خشک‌شدن دست و پا و بدن (Regidity) و صورت ماسکی‌شکل (Flatface) چهار نشانهٔ اصلی پارکینسون هستند. در مراحل اولیهٔ بیماری، ارتعاش اندام
هستند. در مراحل اولیهٔ بیماری، ارتعاش اندام به‌صورت ملایم و معمولاً در یک طرف بدن وجود دارد و احتیاجی به درمان نیست اما با پیشرفت بیماری، فرد دیگر قادر نیست لرزش‌های شدید اندام خود را کنترل کند به‌ویژه هنگامی که می‌خواهد تمرکز بیشتری داشته باشد. اگر دو یا بیشتر از این نشانه‌ها در بیمار دیده شود، مخصوصاً وقتی که در یک سمت بدن بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پارکینسون داده می‌شود مگر اینکه نشانه‌های همزمان دیگری وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بیمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست
بیمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می‌کشد یا اینکه سختی و خشک‌شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می‌کند. نخستین نشانه‌های پارکینسون مجموعه‌ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنزیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند. تغییراتی در حالت صورت و چهره نیز روی می‌دهد، از جمله ثابت‌ماندن (fixation) حالت صورت (ظاهراً احساسات کمی بر چهره نمایان می‌شود) یا حالت خیرگی چشم (به دلیل کاهش پلک‌زدن). علاوه بر اینها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا
علاوه بر اینها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تأثیر قرار گرفته از عوارض دیگر این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایان‌شدن یک به یک این نشانه‌های پارکینسون را به افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را «لرزش» بدانند، برادیکنزیا را به «آرام‌شدن عادی» و سفت‌شدن عضلات را به «آرتروز» نسبت بدهند. حالت قوز (stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان (osteoporosis) ربط می‌دهند. هم بیماران مسن و هم بیماران جوان ممکن است پس از بیش از یک سال که با این عوارض روبه‌رو بوده‌اند برای تشخیص به پزشک
با این عوارض روبه‌رو بوده‌اند برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند. علائم عصبی-روانی. پارکینسون می‌تواند منجر به مشکلات عصبی-روانی از سطح خفیف تا شدید بشود از جمله اختلالات خلق‌وخویی، شناختی، رفتاری و فکری. اختلالات شناختی ممکن است در مراحل اولیهٔ بیماری بروز کند، گاهی قبل از تشخیص، و طی روند بیماری شدیدتر شود. شایع‌ترین نقص شناختی در پارکینسون، اختلال کارکردهای اجرایی است که می‌تواند شامل مشکل در برنامه‌ریزی، انعطاف‌پذیری شناختی، تفکر انتزاعی، کنترل تکانه، حافظهٔ کاری و کنترل توجه باشد. دیگر مشکلات شناختی در
کاری و کنترل توجه باشد. دیگر مشکلات شناختی در پارکینسون عبارتند از کاهش سرعت پردازش شناختی، اختلال در بازیابی (حافظه)، اختلال در ادراک و تخمین زمان. البته بازیابی اطلاعات معمولاً با دادن سرنخ به فرد، بهبود می‌یابد. اختلال در ادراک دیداری-فضایی نیز بخشی از این بیماری است و برای مثال هنگام تشخیص چهره یا فهم جهت‌گیری خطوط دیده می‌شود. فرد مبتلا به پارکینسون، دو تا شش برابر بیش از سایر افراد ریسک ابتلا به زوال عقل دارد. تا ۷۸ درصد مبتلایان پارکینسون، دچار زوال عقل مربوط به این بیماری می‌شوند. شیوع زوال عقل با
عقل مربوط به این بیماری می‌شوند. شیوع زوال عقل با افزایش سن، و تا حد کمتری با طی‌شدن مدت بیشتری از آغاز بیماری، افزایش پیدا می‌کند. زوال عقل منجر به کاهش کیفیت زندگی بیمار و مراقبت‌کنندگان وی، افزایش مرگ و افزایش احتمال نیاز به بستری‌شدن در آسایشگاه می‌شود. اختلالات کنترل تکانه از جمله اختلال قماربازی، رفتارهای جنسی افراطی و جبری، پرخوری افراطی، خرید افراطی و جبری، و سخاوت افراطی و بی‌پروا، همگی ممکن است بر اثر داروهای پارکینسون ایجاد شود به‌خصوص داروهای خوردنی آگونیست دوپامین. رفتار تکراری (Punding) که در
آگونیست دوپامین. رفتار تکراری (Punding) که در آن رفتارهای یکسانِ پیچیده، مکرر و بی‌هدف برای ساعت‌ها انجام می‌شود نیز مشکل دیگری است که ممکن است بر اثر مصرف داروهای پارکینسون بروز کند. روان‌پریشی. روان‌پریشی، علامتی است که بازه‌ای بین ۲۶ تا ۸۳ درصد مبتلایان پارکینسون دچار آن می‌شوند.حدود ۵۰ درصد مبتلایان پارکینسون طی روند پیشرفت بیماری، دچار توهم و هذیان می‌شوند که ممکن است حاکی از آغاز زوال عقل باشد. توهمات بیمار ممکن است خفیف باشد (مثلاً حس می‌کند کسی به‌سرعت از کنارش رد می‌شود یا کسی/چیزی کنار یا پشت سرش
از کنارش رد می‌شود یا کسی/چیزی کنار یا پشت سرش ایستاده) اما در موارد شدید، بیمار دچار توهمات کاملاً واضح دیداری و افکار پارانویا می‌شود. توهمات شنوایی در پارکینسون چندان شایع نیست. روان‌پریشی اکنون بخشی جدایی‌ناپذیر از بیماری پارکینسون محسوب می‌شود. روان‌پریشی همراه با توهم و روان‌آشفتگی، یکی از مشکلات شناخته‌شده ناشی از داروهای ضدپارکینسون است و البته ممکن است ناشی از عفونت‌های ادراری هم باشد (به‌خصوص در سنین بالاتر)، اما دارو و عفونت تنها عوامل ایجاد این مشکل نیستند. دانشمندان بر این باورند که پاتولوژی
مشکل نیستند. دانشمندان بر این باورند که پاتولوژی نهفتهٔ مغز یا تغییر در ناقل‌های عصبی یا گیرنده‌های آنها (مثل استیل‌کولین و سروتونین) نیز می‌تواند در ایجاد روان‌پریشی در پارکینسون سهیم باشد. رفتار و خلق‌وخو. تغییر رفتار و خلق‌وخو در میان افراد مبتلا به پارکینسون شایع‌تر از سایرین است و معمولاً در پارکینسون همراه با زوال عقل دیده می‌شود. رایج‌ترین مشکلات خلق‌وخویی عبارتند از افسردگی، بی‌تفاوتی و اضطراب. طبق تخمین‌های موجود، افسردگی در ۲۰ تا ۳۵ درصد مبتلایان پارکینسون رخ می‌دهد و ممکن است در هر مرحله‌ای از
پارکینسون رخ می‌دهد و ممکن است در هر مرحله‌ای از بیماری ایجاد شود. افسردگی ممکن است علائمی مثل خود پارکینسون داشته باشد (مثل خستگی، بی‌خوابی و مشکل تمرکز) و همین امر بعضاً تشخیص آن را دشوار می‌کند. عدم‌تعادل و تغییر در سطح دوپامین، سروتونین و هورمون‌های نوراپی‌نفرین، به‌عنوان علت اصلی افسردگی در مبتلایان پارکینسون شناخته شده‌است. علت دیگر، ناتوانی و مشکلات جسمی است که به خاطر خود بیماری ایجاد می‌شود. علائم افسردگی ممکن است به شکل ازدست‌دادن علاقه، احساس غم، احساس گناه، حس بی‌پناهی و ناامیدی، و افکار خودکشی
احساس گناه، حس بی‌پناهی و ناامیدی، و افکار خودکشی بروز کند. فکر خودکشی در مبتلایان پارکینسون بیش از سایرین است اما تلاش برای خودکشی در میان آنها پایین‌تر از افراد افسردهٔ بدون پارکینسون است. برخی از عواملی که ریسک بروز افسردگی در بیماران پارکینسون را افزایش می‌دهد عبارتست از بروز بیماری در سن زیر ۵۰ سال، زن بودن، سابقهٔ افسردگی، مشکلات حرکتی شدید و غیره. تخمین زده می‌شود که ۳۰ تا ۴۰ درصد (در برخی منابع ۶۰ درصد) مبتلایان پارکینسون دچار اضطراب هستند. اضطراب اغلب طی دوره‌های OFF بیماری (یعنی اوقاتی که داروها
طی دوره‌های OFF بیماری (یعنی اوقاتی که داروها به خوبیِ قبل جواب نمی‌دهند) بروز می‌کند. افراد مبتلا به پارکینسون بیش از سایرین دچار حملهٔ پانیک می‌شوند. علائم اضطراب طیف گسترده‌ای دارند: از علائم خفیف و موردی گرفته تا علائم شدید و مزمن؛ و علل بالقوهٔ آن عبارتند از سطح غیرطبیعی گاما آمینوبوتیریک اسید و شرم یا ترس به خاطر خود بیماری یا علائم آن. برخی عوامل که ریسک بروز اضطراب در بیماران پارکینسون را افزایش می‌دهد عبارتست از بروز بیماری در سن زیر ۵۰ سال، زن بودن و دوره‌های OFF بیماری. بی‌تفاوتی و آنهدونیا را
و دوره‌های OFF بیماری. بی‌تفاوتی و آنهدونیا را می‌توان به ازدست‌دادن انگیزه و ناتوانی از تجربه‌کردن لذت تعریف کرد. این دو جزو علائم کلاسیک همراه با افسردگی هستند اما مداوا و مکانیسم آنها در بیماران پارکینسون متفاوت است و همیشه همراه با افسردگی بروز نمی‌کند. بی‌تفاوتی در حدود ۱۶/۵ تا ۴۰ درصد مبتلایان پارکینسون دیده می‌شود. علائم بی‌تفاوتی عبارتست از کاهش ابتکار و انگیزه برای فعالیت‌های جدید یا نسبت به جهان پیرامون، بی‌تفاوتی عاطفی و ازدست‌دادن محبت یا دغدغه نسبت به سایرین. نقص در کارکردهای شناختی از جمله
نسبت به سایرین. نقص در کارکردهای شناختی از جمله حافظهٔ اجرایی و زبانی نیز معمولاً با بی‌تفاوتی همراه است. سایر علائم. اختلال خواب یکی از شاخصه‌های بیماری پارکینسون است و ممکن است بر اثر مصرف دارو بدتر شود. علائم اختلال خواب ممکن است به صورت خواب‌آلودگی در روز (از جمله حملات ناگهانی خواب شبیه به نارکولپسی)، اختلال در حرکت تند چشم در خواب، یا بی‌خوابی ظاهر شود. اختلال رفتاری حرکت سریع چشم در خواب در مبتلایان پارکینسون گاهی باعث می‌شود به خودشان یا کسی که کنارشان می‌خوابد آسیب بزنند و ممکن است سال‌ها پیش از
می‌خوابد آسیب بزنند و ممکن است سال‌ها پیش از ایجاد علائم حرکتی یا شناختی پارکینسون یا دمانس لوی‌بادی آغاز شود. تغییر در دستگاه عصبی خودمختار می‌تواند به افت فشار خون وضعیتی (کاهش فشار خون هنگام ایستادن)، چرب‌شدن پوست، افزایش شدید تعریق، بی‌اختیاری ادرار و تغییر عملکرد جنسی منجر شود. یبوست و اختلال تخلیهٔ معده در بیماران پارکینسون ممکن است شدید باشد و بیمار را دچار ناراحتی کرده یا حتی سلامت او را به خطر بیندازد. تغییر در ادراک ممکن است شامل نقص حس بویایی، مشکل در حس بینایی، درد و خواب‌رفتگی (سوزن‌سوزن‌شدن و
در حس بینایی، درد و خواب‌رفتگی (سوزن‌سوزن‌شدن و بی‌حسی) باشد. تمامی این علائم می‌تواند سال‌ها پیش از تشخیص پارکینسون ظاهر شود. علل بیماری. عوامل ریسک بسیاری برای پارکینسون پیشنهاد شده‌اند اما تا کنون هیچ‌یک به‌طور قطعی اثبات نشده‌است. دو عامل بیش از همه تکرار شده‌اند: افزایش ریسک در کسانی که در معرض حشره‌کش‌ها و آفت‌کش‌ها قرار گرفته‌اند، و کاهش ریسک در سیگاری‌ها. احتمالاً ارتباطی بین پارکینسون و عفونت هلیکوباکتر پیلوری وجود دارد. به اعتقاد پژوهشگران هلیکوباکتر پیلوری موادی شیمیایی تولید می‌کند که برای مغز
پیلوری موادی شیمیایی تولید می‌کند که برای مغز مسموم کننده است. همچنین این باکتری می‌تواند از جذب داروهای پارکینسون از جمله لوودوپا پیشگیری کند، از این رو با درمان این عفونت در بیماران مبتلا به پارکینسون جذب این دارو بهتر صورت می‌گیرد. عوامل محیطی. قرار گرفتن در معرض سموم حشره‌کش و آفت‌کش و استثناً در بعضی موارد سابقه آسیب دیدن مقطعی سر، با پارکینسون مرتبط شده‌اند اما ریسک آنها متوسط است. کسانی که هرگز سیگار نکشیده و هرگز نوشیدنی کافئین‌دار نخورده‌اند کمی بیش از سایرین ریسک ابتلا به پارکینسون دارند.
کمی بیش از سایرین ریسک ابتلا به پارکینسون دارند. پارکینسونیسم ناشی از دارو. برخی داروهای پزشکی در مواردی از پارکینسونیسم دخیل شناخته شده‌اند. پارکینسونیسم ناشی از دارو، معمولاً با توقف استفاده از داروی موردنظر، قابل برگشت است. برخی از این داروها عبارتند از: ام‌پی‌تی‌پی دارویی است که می‌دانیم باعث پارکینسونیسم برگشت‌ناپذیر می‌شود و معمولاً در تحقیقات مدل‌های حیوانی به کار می‌رود. پارکینسونیسم ناشی از توکسین. برخی توکسین‌ها ممکن است باعث پارکینسونیسم شوند از جمله منگنز و کربن دی‌سولفید. عوامل ژنتیک. تحقیقات
جمله منگنز و کربن دی‌سولفید. عوامل ژنتیک. تحقیقات نشان داده‌است که پارکینسون، حاصل تعاملی پیچیده میان عوامل ژنتیک و عوامل محیطی است. حدود ۱۵ درصد افراد مبتلا به پارکینسون، خویشاوند درجه اول مبتلا به پارکینسون دارند و ۵ تا ۱۰ درصد افراد مبتلا به پارکینسون بیماری‌هایی دارند که به خاطر جهش در یکی از چند ژن مشخص ایجاد می‌شوند. داشتن یکی از این جهش‌های ژنتیکی ممکن است به‌تنهایی منجر به بیماری نشود و عوامل ریسک‌زای دیگر بر شانس ابتلای فرد به پارکینسون، سن بروز بیماری، شدت و پیشرفت آن موثرند. تا کنون، جهش ژنتیکی
شدت و پیشرفت آن موثرند. تا کنون، جهش ژنتیکی در حداقل ۱۱ اتوزوم غالب و ۹ اتوزوم مغلوب شناخته شده که در ایجاد پارکینسون موثرند. ژن‌های غالب اتوزومال شامل "SNCA, PARK3، UCHL1، LRRK2، GIGYF2، HTRA2، EIF4G1، TMEM230، CHCHD2، RIC3 و VPS35" هستند. ژن‌های مغلوب اتوزومال عبارتند از "PRKN, PINK1, PARK7, ATP13A2, PLA2G6, FBXO7, DNAJC6, SYNJ1 و VPS13C." برخی ژن‌ها مربوط به ژن‌های جنسی هستند یا الگوهای وراثتی ناشناخته دارند از جمله "PARK10, PARK12" و "PARK16." حذف ژن 22q11 نیز با بیماری پارکینسون مرتبط است. شکلی از
22q11 نیز با بیماری پارکینسون مرتبط است. شکلی از اتوزوم غالب را با جهش‌های ژن "LRP10" همراه دانسته‌اند. حدود ۵ درصد مبتلایان پارکینسون، دچار جهش در ژن GBA1 هستند. این جهش در افراد عادی کمتر از ۱ درصد است. در صورت وجود این جهش، ریسک ابتلا به پارکینسون ۲۰ تا ۳۰ برابر است. پارکینسون مرتبط با این جهش، همان مشخصات بالینی شناخته‌شده را دارد اما در سن پایین‌تر بروز می‌کند و افت شناختی و حرکتی سریع‌تری را رقم می‌زند. این ژن، تولیدکننده آنزیم گلوکوسربروزیداز است. سطح پایین این آنزیم منجر به بروز بیماری گوشه (یکی از
پایین این آنزیم منجر به بروز بیماری گوشه (یکی از بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومال) می‌شود. جهش ژن "SNCA" نیز در ابتلا به پارکینسون مهم است زیرا پروتئین مرتبط با آن یعنی آلفا-سینوکلئین، ماده اصلی تشکیل‌دهنده جسم لویی است که در مغز مبتلایان پارکینسون جمع می‌شود. جهش در برخی ژن‌ها از جمله "SNCA", "LRRK2 و GBA" جزو عوامل ریسک‌زا در ایجاد پارکینسون انفرادی (یعنی غیرخانوادگی) شناخته شده‌است. جهش در ژن "LRRK2"، شایع‌ترین دلیل شناخته‌شده در ابتلا به پارکینسون خانوادگی و انفرادی است: ۵ درصد در افراد دارای تاریخچه
و انفرادی است: ۵ درصد در افراد دارای تاریخچه خانوادگی پارکینسون، و ۳ درصد در موارد انفرادی. جهش در ژن GBA بزرگ‌ترین ریسک ژنتیک در ابتلا به پارکینسون است. چندین ژن مربوط به بیماری پارکینسون، در عملکرد لیزوزوم‌ها (اندامک‌هایی که محصولات زائد سلولی را هضم می‌کنند) نقش دارند. برخی موارد پارکینسون ممکن است به دلیل بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومال که توانایی سلول برای شکستن آلفا-سینوکلئین را کاهش می‌دهد، ایجاد شوند. پارکینسونیسم عروقی. در پارکینسونیسم عروقی، علائم پارکینسون در ترکیب با حوادث عروقی (مانند سکته مغزی)
در ترکیب با حوادث عروقی (مانند سکته مغزی) حاضرند. آسیب‌دیدگی مسیرهای دوپامینرژیک هم در پارکینسونیسم عروقی دیده می‌شود و هم در پارکینسون نهان‌زاد، بنابراین ممکن است علائم مشابهی ایجاد کنند. تمایز این دو با معاینه دقیق بالینی، ارزیابی تاریخچه بیمار و تصویربرداری ممکن است. سایر علل شناخته‌شده پارکینسونیسم عبارتند از عفونت و اختلال متابولیک. چندین بیماری زوال عصبی نیز ممکن است همراه با پارکینسونیسم ظاهر شوند و گاهی به آنها «پارکینسونیسم غیرمعمول» یا «پارکینسون پلاس» گفته می‌شود، از جمله آتروفی سیستم چندگانه،
پلاس» گفته می‌شود، از جمله آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده، کورتیکوبازال دژنراسیون و دمانس لوی‌بادی. دمانس لوی‌بادی یک بیماری سینوکلئین‌پاتی دیگر است و شباهت‌های پاتولوژیک نزدیکی با پارکینسون دارد به‌خصوص با یکی از زیرمجموعه‌های پارکینسون یعنی زوال عقل پارکینسون. ارتباط میان پارکینسون و دمانس لوی‌بادی پیچیده‌است و هنوز به‌طور کامل فهمیده نشده. این دو بیماری ممکن است نمایانگر بخش‌هایی از یک زنجیره واحد باشند که مشخصات بالینی و پاتولوژیک متمایزکننده دارند، یا در نهایت اثبات شود که دو بیماری
دارند، یا در نهایت اثبات شود که دو بیماری جداگانه هستند. پاتوفیزیولوژی. مشخصه پاتولوژیک اصلی در بیماری پارکینسون، مرگ سلول‌های عقده‌های قاعده‌ای مغز است که تا ۷۰ درصد نورون‌های تولیدکننده دوپامین در توده سیاه مغز را تا پایان زندگی بیمار نابود می‌کند. در بیماری پارکینسون، آلفا-سینوکلئین دچار تاشدگی اشتباه می‌شوند و به دیگر آلفا-سینوکلئین‌ها چسبیده و کپه‌کپه می‌شوند. سلول‌های مغز قادر به حذف این کپه‌ها نیستند، بنابراین آلفا-سینوکلئین‌ها دچار سمیت سلولی شده و به سلول‌های مغز آسیب می‌زنند. این کپه‌های چسبیده
به سلول‌های مغز آسیب می‌زنند. این کپه‌های چسبیده به نورون‌ها را می‌توان زیر میکروسکوپ مشاهده کرد و به آنها جسم لویی گفته می‌شود. از دست رفتن نورون‌ها همراه است با مرگ آستروسیت‌ها (سلول‌های گلیال ستاره‌شکل در مغز) و افزایشی چشمگیر در تعداد میکروگلیا (نوع دیگری از سلول‌های گلیال) در توده سیاه مغز. روند پیشرفت بیماری پارکینسون در مغز را می‌توان با مرحله‌بندی براک توضیح داد. طبق این توضیح، پیشروی پارکینسون در بصل‌النخاع و پیاز بویایی آغاز می‌شود و پس از آن به توده سیاه و بقیه میان‌مغز/مغز جلویی می‌رسد. شروع
توده سیاه و بقیه میان‌مغز/مغز جلویی می‌رسد. شروع علائم حرکتی پارکینسون وقتی اتفاق می‌افتد که بیماری به توده سیاه می‌رسد. پنج مسیر عمده در مغز وجود دارند که سایر بخش‌های مغز را به عقده‌های قاعده‌ای متصل و فعالیت‌های مختلف را هدایت می‌کنند. هر پنج مسیر در بیماری پارکینسون متأثر می‌شوند و انسداد آنها می‌تواند علائم مختلف پارکینسون را توضیح بدهد زیرا این پنج مسیر در بخش عمده‌ای از کارکردهای مغز از جمله حرکت، توجه و یادگیری تأثیر دارند. تشخیص. تشخیص اولیه بیماری پارکینسون مستلزم بررسی دقیق شرح حال پزشکی و
پارکینسون مستلزم بررسی دقیق شرح حال پزشکی و آزمایش نورولوژی توسط پزشک است. در این مرحله، تمرکز بر تأیید علائم حرکتی (برادیکنزیا، لرزش در حال استراحت و غیره) و آزمایش‌های تکمیلی برای تشخیص بالینی است. یافتن جسم لویی در میان‌مغز معمولاً اثبات نهایی و قطعی برای تأیید ابتلا به پارکینسون است. ممکن است طی مسیر درمان روشن شود که بیماری پارکینسون نیست بنابراین لازم است معاینات پزشکی منظم و دوره‌ای برای تأیید دقت تشخیص انجام شود. پارکینسونیسم یا بیماری‌های شبیه به آن ممکن است علل دیگری داشته باشد. سکته، مصرف برخی
آن ممکن است علل دیگری داشته باشد. سکته، مصرف برخی داروها و مواد سمی می‌تواند موجب «پارکینسونیسم ثانویه» بشود و باید طی معاینه مورد ارزیابی قرار بگیرد. سندروم‌های پارکینسون‌پلاس مانند فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده و آتروفی سیستم چندگانه نیز باید مورد توجه قرار گرفته و کنار گذاشته شوند زیرا درمان و روند پیشرفت آنها متفاوت است (داروهای ضدپارکینسون معمولاً در کنترل علائم سندروم‌های پارکینسون‌پلاس اثر کمتری دارند). سرعت پیشرفت بالا، اختلالات شناختی اولیه یا عدم تعادل بدن، لرزش خفیف یا تقارن در ابتدای ظهور بیماری
بدن، لرزش خفیف یا تقارن در ابتدای ظهور بیماری ممکن است نشان‌دهنده پارکینسون‌پلاس باشد و نه خود پارکینسون. نهادهای پزشکی اکنون معیارهای تشخیصی مشخصی را برای تسهیل و استانداردسازی روند تشخیص پارکینسون تهیه کرده‌اند، به‌خصوص برای تشخیص بیماری در مراحل اولیه. شناخته‌شده‌ترین معیارهای تشخیص از سوی UK Queen Square Brain Bank for Neurological Disorders و مؤسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی آمریکا ارائه شده‌اند. در معیار نخست، تشخیص پارکینسون مستلزم کندی حرکات (برادیکینزیا) به‌علاوه خشکی بدن، لرزش در حال استراحت
به‌علاوه خشکی بدن، لرزش در حال استراحت یا عدم تعادل بدن است. سایر علل احتمالی این علائم باید بررسی شده و کنار گذاشته شود. در نهایت سه مورد یا بیشتر از این خصوصیات در ظهور یا تکامل بیماری ضروری هستند: ظهور یکجانبه علائم، لرزش در هنگام استراحت، پیشروی طی زمان، عدم تقارن در علائم حرکتی، پاسخ به لوودوپا برای حداقل پنج سال، مسیر درمانی حداقل ده ساله و ظهور دیسکینزی ناشی از مصرف بیش از اندازه لوودوپا. تصویربرداری. سی‌تی اسکن افراد مبتلا به پارکینسون معمولاً طبیعی به نظر می‌رسد. ام آر آی روش دقیق‌تری برای تشخیص
به نظر می‌رسد. ام آر آی روش دقیق‌تری برای تشخیص این بیماری در طی زمان است، به‌خصوص از طریق T2 و تصویربرداری مغناطیس‌پذیرشده در میدان مغناطیسی با قدرت حداقل 3T، که هردو آنها می‌توانند عدم وجود الگوی تصویری «دم پرستو» در توده سیاه پشتی را نشان بدهند. در یک متاآنالیز، عدم وجود این الگو، حساسیت و ویژگی بالایی در بیماری پارکینسون داشته‌است. یک متاآنالیز در سال ۲۰۲۰ نیز نشان داد که ام آر آی حساس به نوروملانین، عملکرد تشخیصی مطلوبی در افتراق افراد مبتلا به پارکینسون از افراد سالم داشته‌است. تصویربرداری پخش وزنی
از افراد سالم داشته‌است. تصویربرداری پخش وزنی هم نشان داده که توان بالقوه خوبی برای افتراق میان پارکینسون و سندروم‌های پارکینسون‌پلاس دارد، هرچند توان تشخیصی آن هنوز در حال بررسی است. سی‌تی اسکن و ام آر آی برای کنارگذاشتن بیماری‌های دیگری که ممکن است علل ثانوی پارکینسونیسم باشند هم به کار می‌رود، بیش از همه در مورد انسفالیت و سکته مغزی، و در برخی موارد عواملی مانند تومور عقده‌های قاعده‌ای و هیدروسفالی. فعالیت متابولیک ناقل‌های دوپامین در عقده‌های قاعده‌ای را می‌توان به صورت مستقیم با برش‌نگاری با گسیل
را می‌توان به صورت مستقیم با برش‌نگاری با گسیل پوزیترون و مقطع‌نگاری رایانه‌ای تک‌فوتونی اندازه‌گیری کرد. DaT scan ورژن رایج دیگری از این تحقیق است. این آزمایش، سازگاری بالایی با تشخیص بالینی پارکینسون نشان داده‌است. کاهش فعالیت مربوط به دوپامین در عقده‌های قاعده‌ای می‌تواند به کنارگذاشتن پارکینسونیسم ناشی از دارو کمک کند. این یافته هنوز کاملاً مشخص نیست اما ممکن است همراه پارکینسون و اختلالات پارکینسون پلاس دیده شود. در ایالات متحده آمریکا، DaT scan تنها شیوه مورد تأیید سازمان غذا و داروی آمریکا برای
شیوه مورد تأیید سازمان غذا و داروی آمریکا برای افتراق پارکینسون یا سندروم‌های پارکینسونی از لرزش اساسی (رعشه یا ترمور اسنشیال) است. جرقه‌نگاری میوکارد Iodine-123-meta-iodobenzylguanidine می‌تواند به یافتن عصب‌زدایی عضلات پیرامون قلب کمک کند که به نوبه خود در تشخیص پارکینسون مفید است. تشخیص افتراقی. پارکینسونیسم ثانوی - علل مختلف پارکینسونیسم را می‌توان با بررسی دقیق شرح حال بیمار، معاینه جسمی و تصویربرداری متناسب از یکدیگر افتراق داد. سندروم پارکینسون‌پلاس - چندین بیماری می‌تواند بخشی از گروه
- چندین بیماری می‌تواند بخشی از گروه پارکینسون‌پلاس قلمداد شود از جمله سندروم کورتیکوبازال، آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده و دمانس لوی‌بادی. تشخیص افتراقی را می‌توان با بررسی دقیق سابقه بیمار و وضع جسمی (به خصوص با تمرکز بر ظهور علائم مشخص)، پیشرفت بیماری و پاسخ به دارو انجام داد. برخی مشخصات کلیدی میان آنها عبارتند از: برخی بیماری‌های دیگر که ممکن است نشانه‌هایی شبیه به پارکینسون داشته باشند عبارتند از: پیشگیری. ورزش در میانسالی ممکن است ریسک ابتلا به پارکینسون در سال‌های بعد را کاهش بدهد.
ابتلا به پارکینسون در سال‌های بعد را کاهش بدهد. به نظر می‌رسد که کافئین و مصرف نوشیدنی‌های کافئین‌دار مانند قهوه نیز ریسک ابتلا به پارکینسون را کاهش می‌دهد. کسانی که از سیگار یا تنباکوی بدون دود استفاده می‌کنند نیز نسبت به افراد غیرسیگاری ریسک کمتری برای ابتلا به پارکینسون دارند و هرچه مصرف تنباکو بیشتر بوده باشد، احتمال ابتلای آنها به پارکینسون نیز کمتر است. علت اصلی این تأثیر هنوز ناشناخته است. مصرف تنباکو ممکن است واقعاً فرد را از پارکینسون محافظت کند یا شاید عاملی ناشناخته وجود داشته باشد که هم ریسک
یا شاید عاملی ناشناخته وجود داشته باشد که هم ریسک پارکینسون را افزایش بدهد و هم بیزاری از تنباکو یا آسان‌کردن ترک آن را. گفته می‌شود که آنتی‌اکسیدان‌هایی از قبیل ویتامین ث و ویتامین ئی برای محافظت در مقابل پارکینسون مفید است اما نتایج تحقیقات در این زمینه ضدونقیض بوده و تاکنون اثر مثبت این مواد اثبات نشده‌است. نتایج تحقیقات درخصوص اثر چربی و اسیدهای چرب در پیشگیری از پارکینسون نیز ضدونقیض بوده‌است. نشانه‌های اولیه‌ای در دست است که استفاده از داروهای ضدالتهاب و داروهای مسدودکننده کانال کلسیم ممکن است از
و داروهای مسدودکننده کانال کلسیم ممکن است از پارکینسون پیشگیری کنند. در یک متاآنالیز در سال ۲۰۱۰ مشخص شد که داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (به غیر از آسپیرین) همراه بوده‌است با کاهش حداقل ۱۵درصدی (در مصرف‌کنندگان منظم و درازمدت، درصد بالاتر) در موارد ابتلا به پارکینسون. مدیریت و کنترل بیماری. تا کنون هیچ علاجی برای بیماری پارکینسون پیدا نشده‌است. مصرف دارو، جراحی و مداوای جسمی می‌تواند بیمار را تسکین داده و کیفیت زندگی او را بهبود بخشد و نسبت به مداواهای موجود برای سایر اختلالات نورولوژیک (مانند بیماری
موجود برای سایر اختلالات نورولوژیک (مانند بیماری آلزایمر، بیماری نورون حرکتی و سندروم‌های پارکینسون‌پلاس) به مراتب موثرتر است. خانواده‌های دارویی مفید برای مداوای علائم حرکتی پارکینسون، عبارتند از لوودوپا که همیشه با یک بازدارنده دوپا دکربوکسیلاز، و گاهی با یک بازدارنده COMT، ترکیب می‌شود، آگونیست‌های دوپامین، و بازدارنده‌های مونوآمین اکسیداز. مرحله بیماری و سن ظهور بیماری تعیین می‌کند که کدام گروه دارویی برای بیمار مفیدتر است. مرحله‌بندی براک در بیماری پارکینسون، از شش مرحله استفاده می‌کند که می‌توان به
از شش مرحله استفاده می‌کند که می‌توان به ابتدایی، میانه و انتهایی تقسیمشان کرد. در مراحل ابتدایی برخی ناتوانی‌ها ایجاد شده و بیماز نیار به مداوای دارویی دارد، پس از آن مراحل بعدی از راه می‌رسد که با ایجاد مشکلات مربوط به مصرف لوودوپا همراه است، و در نهایت مرحله سوم که علائم غیرمرتبط با کمبود دوپامین یا مداوا با لوودوپا ممکن است غالب شوند. هدف از مداوا در مراحل اولیه بیماری، برقرارکردن یک بده‌بستان بهینه میان کنترل علائم بیماری و مداوای عوارض جانبی است. ممکن است پزشک تصمیم بگیرد که آغاز مداوا با لوودوپا را
است پزشک تصمیم بگیرد که آغاز مداوا با لوودوپا را می‌توان عقب انداخت و به جای آن از داروهای دیگری مانند بازدارنده‌های مونوآمین اکسیداز و آگونیست‌های دوپامین استفاده کرد به امید آنکه ظهور مشکلات ناشی از مصرف لوودوپا به تعویق بیفتد. با وجود این، لوودوپا کماکان موثرترین مداوا برای علائم حرکتی پارکینسون است و مصرف آن را نباید برای کسانی که کیفیت زندگی‌شان لطمه خورده به تأخیر انداخت. دیسکینزی مربوط به لوودوپا، با مدت و شدت بیماری همبستگی قوی‌تری دارد تا با مدت مصرف لوودوپا، بنابراین عقب‌انداختن درمان با لوودوپا
لوودوپا، بنابراین عقب‌انداختن درمان با لوودوپا ممکن است زمان بدون دیسکینزی چندان طولانی‌تری برای بیمار فراهم نکند. در مراحل پیشرفته بیماری، هدف کاهش علائم پارکینسون است و در کنار آن کنترل نوسان‌های موجود در اثربخشی دارو. ترک ناگهانی دارو یا استفاده بیش از حد آن باید کنترل و مدیریت شود. اگر داروهای خوردنی برای کنترل علائم کافی نباشد، جراحی، تحریک عمقی مغز، تزریق زیرجلدی آپومرفین در بیداری روز، و پمپاژ روده‌ای دوپا می‌تواند مفید باشد. مراحل انتهایی پارکینسون چالش‌ها و مشکلات زیادی ایجاد می‌کند که مستلزم
چالش‌ها و مشکلات زیادی ایجاد می‌کند که مستلزم انواع مختلفی از مداواست، از جمله بروز علائم روانی خصوصاً افسردگی، افت فشارخون وضعیتی، اختلال مثانه‌ای و اختلال نعوظ. در مراحل نهایی بیماری، مراقبت تسکینی برای بهبود کیفیت زندگی فرد تأمین می‌شود. تحقیقی در سال ۲۰۲۰ نشان داد که هیچ شواهدی مبنی بر مفیدبودن آموزش شناختی (cognitive training) برای افراد مبتلا به پارکینسون، دمانس یا آسیب خفیف شناختی وجود ندارد. یافته‌های پیشین در این خصوص، مبتنی بر شواهد دارای قطعیت پایین در هفت پژوهش بود. درمان دارویی. لوودوپا. علائم