payamvha/North_RAG huggingface dataset:
است. اختلال در بیان شامل کاهش ابراز عواطف و فقر گفتار است.گاهی فقر بیان هم به صورت کلامی و هم به صورت غیرکلامی توصیف می‌شود. تحقیقات نشان می‌دهد که علائم منفی نسبت به علائم مثبت تأثیر بیشتری در افت کیفیت زندگی، ناتوانی عملکردی، و بار مسئولیتی که بر دوش دیگران است، دارند.عموماً در طول بیماری، علائم منفی پیش از علائم مثبت بروز پیدا می‌کنند و پیش از پیدایش نخستین اپیزود سایکوتیک، فرد ناهمگونی‌هایی را در ابعاد مختلف علائم منفی نشان می‌دهد.بی‌تفاوتی بیش از ۵۰ درصد از موارد علائم منفی را در بیمار شامل می‌شود که
از موارد علائم منفی را در بیمار شامل می‌شود که بر عملکرد و کیفیت زندگی بیمار تأثیر می‌گذارد. بی‌تفاوتی به اختلال در پردازش شناختی مؤثر بر حافظه و برنامه‌ریزی رفتارهای هدفمند مربوط می‌شود.دو زیردامنه پیشنهادی برای دسته‌بندی علائم منفی، نیاز به رویکردهای درمانی جداگانه را پیشنهاد کرده است. نداشتن تنش‌های سالم روانی، که مربوط به کاهش تجربه افسردگی و اضطراب می‌باشد، به عنوان یکی دیگر از علائم منفی ذکر شده است. اغلب بین آن دسته از علائم منفی که ماهیت آن برخاسته از اسکیزوفرنی هستند، با نام علائم منفی اولیه، و
از اسکیزوفرنی هستند، با نام علائم منفی اولیه، و آنهایی که از مواردی همچون: علائم مثبت، عوارض جانبی داروهای ضد روان‌پریشی، اختلال در مصرف مواد و محرومیت اجتماعی ناشی می‌شوند، که علائم منفی ثانویه نامیده می‌شوند، تمایز قائل می‌شوند. علائم منفی اولیه به دارو پاسخ ضعیفی می‌دهند و درمان آنها دشوار است. اما با یک ارزیابی درست و تمایز دادن میان انواع علائم منفی، علائم منفی ثانویه قابل درمان هستند. از زمان معرفی مقیاس‌های قدیمی‌تر، مانند PANNS که با انواع علائم مثبت و منفی سروکار دارند، مقیاس‌هایی مختص ارزیابی
مثبت و منفی سروکار دارند، مقیاس‌هایی مختص ارزیابی وجود علائم منفی و اندازه‌گیری شدت و تغییرات آنها در بیمار، معرفی شده‌اند. این مقیاس‌ها، دو "مقیاس" "مصاحبه ارزیابی بالینی علائم منفی (CAINS)" و "مقیاس" مختصر علائم منفی (BNSS) هستند که به عنوان مقیاس‌های نسل دوم نیز شناخته می‌شوند. در سال ۲۰۲۰، ده سال پس از معرفی مقیاس BNSS، یک مطالعه بین‌فرهنگی با استفاده از این مقیاس، شواهد روان‌سنجی معتبر و قابل اعتمادی را برای کارایی دسته‌بندی پنج‌بعدی علائم منفی پیدا کرد. BNSS به منظور ارزیابی وجود و شدت و تغییرات پنج
BNSS به منظور ارزیابی وجود و شدت و تغییرات پنج بعد شناخته‌شده از علائم منفی به علاوهٔ مورد فقدان تنش‌های سالم روانی، طراحی شده است. BNSS می‌تواند تغییرات ایجادشده در علائم منفی ناشی از آزمایش‌های مداخلاتی روان‌شناختی و اجتماعی را نیز ثبت کند. همچنین از BNSS برای ارزیابی یک درمان آزمایشی بر اساس مدل غیر دوبعدی از علائم منفی، به نام SEP-363856، استفاده شده است. یافته‌ها از کارایی بیشتر مدل پنج‌بعدی علائم منفی به مدل دو بعدی حکایت می‌کنند. علائم شناختی. اختلال‌های شناختی نخستین و دائمی‌ترین علائمی هستند که در
شناختی نخستین و دائمی‌ترین علائمی هستند که در اسکیزوفرنی دیده می‌شوند. این علائم غالباً مدتها پیش از شروع بیماری، در مرحله پرودرم، مشخص می‌شوند و ممکن است برای نخستین بار در اوایل نوجوانی یا حتی کودکی بروز یابند. آنها از ویژگی‌های محوری بیماری اسکیزوفرنی هستند اما به‌عنوان علائم اصلی، مشابه علائم مثبت و منفی، در نظر گرفته نمی‌شوند. با این حال، وجود این علائم و میزان اختلال در عملکرد توانایی‌های شناختی فرد، برای ارزیابی عملکرد فرد شاخص بهتری است. اختلالات شناختی در نخستین اپیزود روان‌پریشی (FEP) بدتر
شناختی در نخستین اپیزود روان‌پریشی (FEP) بدتر می‌شوند اما سپس به حالت پیش از اپیزود برمی‌گردنند و در طول بیماری نسبتاً پایدار می‌مانند. اختلال‌های شناختی منجر به نتایج منفی روانی - اجتماعی در بیمار می‌شود و ادعا می‌شود که این اختلال‌ها با کاهش احتمالی ضریب هوشی از نرمال ۱۰۰ به ۷۰–۸۵ همراه است. نقایص شناختی ممکن است ناشی از نقص در شناخت عصبی یا نقص در شناخت اجتماعی باشد. شناخت عصبی، توانایی دریافت و به‌خاطر سپردن اطلاعات است و شامل تسلط کلامی، حافظه، استدلال، حل مسئله، سرعت پردازش و ادراک شنیداری و بینایی
حل مسئله، سرعت پردازش و ادراک شنیداری و بینایی است. حافظه کلامی و توجه بیشترین آسیب را می‌بینند. اختلال در حافظه کلامی با کاهش سطح پردازش معنایی (ارتباط معنی با کلمات) همراه است. یکی دیگر از اختلال‌های حافظه، اختلال در حافظه رویدادی است. نقص در ادراک بصری که به‌طور مداوم در اسکیزوفرنی مشاهده می‌شود، نوعی اختلال در نقاب‌زنی معکوس بصری است.اختلال‌های پردازش بینایی شامل عدم توانایی درک خطاهای بصری پیچیده است. شناخت اجتماعی مربوط به عملیات ذهنی مورد نیاز برای تفسیر و درک خود و دیگران در دنیای اجتماع است.
تفسیر و درک خود و دیگران در دنیای اجتماع است. اختلال در شناخت اجتماعی نیز یک اختلال همراه با اسکیزوفرنی است، و برای مثال درک احساسات چهره اغلب دشوار است. ادراک احساسات چهره برای تعامل اجتماعی عادی، لازم است. اختلال‌های شناختی معمولاً به داروهای ضدروان‌پریشی پاسخ نمی‌دهند و مداخلات درمانی دیگری وجود دارد که برای بهبود آنها استفاده می‌شود. درمان بهبودی شناختی کمک ویژه‌ای می‌کند. شروع. شروع بیماری معمولاً در بلوغ و اواخر نوجوانی تا اوایل دهه ۳۰ سالگی رخ می‌دهد. اوج بروز بیماری در مردان از اوایل تا اواسط دهه
اوج بروز بیماری در مردان از اوایل تا اواسط دهه بیست و در زنان در اواخر دهه بیست است.شروع بیماری اغلب با سال‌های بحرانی توسعهٔ اجتماعی و حرفه‌ای فرد همراه است. شروع بیماری پیش از ۱۷ سالگی به عنوان شروع زودرس شناخته می‌شود. شروع پیش از ۱۳ سالگی، که گاهی ممکن است رخ دهد، به عنوان اسکیزوفرنی کودکان یا شروع بسیار زودرس شناخته می‌شود. در سنین بالاتر، بیماری می‌تواند در سنین بین ۴۰ تا ۶۰ سالگی رخ دهد که به عنوان اسکیزوفرنی دیررس شناخته می‌شود. شروع بیماری در بالای سن ۶۰ سال، که ممکن است تفکیک آن به عنوان
در بالای سن ۶۰ سال، که ممکن است تفکیک آن به عنوان اسکیزوفرنی از دیگر بیماری‌ها با علائم مشابه دشوار باشد، به عنوان روان‌پریشی شبه اسکیزوفرنی بسیار دیررس شناخته می‌شود. در اسکیزوفرنی دیررس میزان بالاتری از زنان تحت تأثیر قرار می‌گیرند، شدت علائم آنها کمتر است و به دوزهای پایین‌تری از داروهای ضدروان‌پریشی نیاز دارند. بروز زودتر بیماری در مردان، بعدها با افزایش میزان بروز بیماری دز زنان پس از یائسگی متعادل می‌شود. استروژن تولیدشده پیش از یائسگی اثر مهارکنندگی روی گیرنده‌های دوپامین دارد اما اثر بازدارندگی آن
روی گیرنده‌های دوپامین دارد اما اثر بازدارندگی آن می‌تواند با ازدیاد عوامل ژنتیکی خنثی شود. تعداد افراد بزرگسال سن بالاتر مبتلا به اسکیزوفرنی، افزایش چشمگیری داشته است. تخمین زده می‌شود که ۷۰٪ از مبتلایان به اسکیزوفرنی نقص‌های شناختی داشته باشند که در اسکیزوفرنی زودرس و دیررس چشمگیرتر است. بیماری ممکن است به‌طور ناگهانی شروع شود یا ممکن است پس از بروز آهسته و تدریجی تعدادی از علائم و نشانه‌ها، در دوره‌ای که به عنوان مرحله پرودرم شناخته می‌شود، رخ دهد. تا ۷۵٪ از مبتلایان به اسکیزوفرنی مرحله پرودرم را پشت سر
از مبتلایان به اسکیزوفرنی مرحله پرودرم را پشت سر گذاشته‌اند. علائم منفی و شناختی در مرحله پرودرم می‌تواند ماه‌ها و حداکثر پنج سال پیش از بروز نخستین اپیزود سایکوتیک به طول بینجامد. از زمان وقوع نخستین اپیزود سایکوتیک تا دریافت درمان، دوره روان‌پریشی درمان‌نشده (DUP) نام دارد که به به عنوان عاملی تعیین‌کننده در نتیجه عملکرد بیمار شناخته می‌شود. مرحله پرودرم مرحله پرخطر برای بروز بیماری روان‌پریشی است. از آنجا که پیشرفت مرحله پرودرم به نخستین اپیزود سایکوتیک قطعی و حتمی‌الوقع نیست، اغلب اصطلاح جایگزین "حالت
قطعی و حتمی‌الوقع نیست، اغلب اصطلاح جایگزین "حالت روانی در معرض خطر (At risk of mental state)" ترجیح داده می‌شود. اختلال عملکردهای شناختی در سنین پایین فرد، بر رشد طبیعی شناختی آن فرد در جوانی تأثیر می‌گذارد. شناخت و مداخله زودهنگام در مرحله پرودرم، اختلالات مرتبط با رشد آموزشی و اجتماعی را به حداقل می‌رساند و در بسیاری از مطالعات مورد توجه قرار گرفته است. پیشنهاد شده که ممکن است استفاده از ترکیب‌های ضدالتهابی مانند دی-سرین از پیشرفت مرحله پرودرم به اسکیزوفرنی جلوگیری کند. علائم شناختی از علائم ثانویه
جلوگیری کند. علائم شناختی از علائم ثانویه علائم مثبت یا از عوارض جانبی داروهای ضد روان‌پریشی نیستند. اختلال‌های شناختی در مرحله پرودرمال، پس از نخستین اپیزود سایکویک، بدتر می‌شود (و پس از نخستین اپیزود آنها دوباره به حالت پیش از اپیزود برمی‌گردند و سپس نسبتاً پایدار می‌مانند) که این امر اهمیت مداخله زودهنگام را نشان می‌دهد.برای به حداقل رساندن گستردگی اختلال‌های مرتبط با اسکیزوفرنی، تحقیقاتی برای شناسایی و درمان مرحلهٔ پرودرم بیماری به انجام رسیده است، که مرحله پرودرم را تا ۳۰ ماه قبل از نخستین اپیزود
که مرحله پرودرم را تا ۳۰ ماه قبل از نخستین اپیزود سایکوتیک شناسایی می‌کند. درمان زودرس با رفتاردرمانی شناختی یک مداخله ایدئال است. علائم نورولوژیک نرم، شامل پریشانی و کاهش کیفیت توانایی کنترل حرکتی، اغلب در اسکیزوفرنی دیده می‌شود، که ممکن است با درمان مؤثر نخستین اپیزود سایکوتیک برطرف شود. 4A بلولر. نخستین بار روان‌پزشک شهیر آلمانی یوجین بلولر بیماری اسکیزوفرنی را با وجود چهار علامت زیر تعریف کرد: اختلال‌های تداعی (Association disturbance)، اوتیسم (Autism)، عاطفه سطحی (flat Affect) و دوسوگرایی
(Autism)، عاطفه سطحی (flat Affect) و دوسوگرایی (Ambivalence). طبقه‌بندی اشنایدری. در اوایل قرن بیستم، روان‌پزشک کورت اشنایدر علائم روان‌پریشی را که وی فکر می‌کرد اسکیزوفرنی را از دیگر اختلال‌های روانی مجزا می‌کند، فهرست‌بندی کرد. این‌ها به نام «علائم درجه اول» (First-rank symptoms) یا علائم درجه اول اشنایدر معروفند. شامل ۱۱ علامت است که عبارتند از: موارد ۱ و ۲ و ۳ هذیان‌های کنترل فکر نیز نامیده می‌شوند. به آن دسته از علائم درجه اول اشنایدری که هذیانی (و نه توهمی) هستند، هذیان‌های عجیب و غریب (Bizarre
نه توهمی) هستند، هذیان‌های عجیب و غریب (Bizarre delusions) نیز گفته می‌شود. اگر چه علائم درجه اول اشنایدری به‌طور قابل توجهی به معیارهای تشخیصی کنونی کمک کرده‌اند، اما ویژگی علائم درجه اول بحث‌برانگیز هستند. از بررسی مطالعات تشخیصی انجام‌شده بین سال‌های ۱۹۷۰ و ۲۰۰۵ درمی‌یابیم که آن‌ها مجاز به تأیید یا رد ادعای اشنایدر نیستند، و پیشنهاد شده است که علائم درجه اول باید، تأکیدی بر بازبینی سیستم‌های شناختی آینده باشند. عوامل خطر. اسکیزوفرنی به عنوان یک بیماری عصبی تکوینی بدون محدوده‌ای دقیق و علت منفرد توصیف
عصبی تکوینی بدون محدوده‌ای دقیق و علت منفرد توصیف می‌شود و تصور می‌شود از تعاملات ژن-محیط با عوامل آسیب‌پذیر درگیر در آن ایجاد شود. فعل و انفعالات عوامل خطر این بیماری پیچیده است، زیرا عوامل متعدد و متنوعی از زمان بارداری تا بزرگسالی می‌تواند در آن دخیل باشند. یک زمینه ژنتیکی به تنهایی، بدون تأثیر متقابل عوامل محیطی، باعث ایجاد اسکیزوفرنی نخواهد شد. مؤلفه ژنتیکی عوامل خطر، به این معنی است که قبل از تولد رشد مغز دچار اختلال شده و عوامل محیطی پس از تولد بر رشد مغز فرد تأثیر می‌گذارند. شواهد نشان می‌دهد که
رشد مغز فرد تأثیر می‌گذارند. شواهد نشان می‌دهد که کودکان مستعد بیماری از نظر ژنتیکی بیشتر در معرض تأثیر عوامل خطر محیطی هستند. ژنتیک. برآورد می‌شود که وراثت‌پذیری اسکیزوفرنی بین ۷۰ تا ۸۰ درصد باشد بدان معنا که ۷۰ تا ۸۰ درصد تفاوت‌های فردی در خطر ابتلا به اسکیزوفرنی، با ژنتیک مرتبط است. مقدار این برآوردها به دلیل دشواری در جداسازی تأثیر عوامل ژنتیکی و محیطی متفاوت است و صحت آنها مورد سؤال قرار گرفته است. بزرگ‌ترین عامل خطر در ابتلا به اسکیزوفرنی، داشتن یک خویشاوند درجه اول مبتلا است (با خطر ۶٫۵ درصد). در
خویشاوند درجه اول مبتلا است (با خطر ۶٫۵ درصد). در دوقلوهای همسان اگر یکی از دوقلوها مبتلا باشد، در بیش از ۴۰ درصد از موارد دوقلوی دیگر نیز مبتلاست. اگر یکی از والدین بیمار باشد، خطر ابتلای فرزند او حدود ۱۳ درصد است و اگر هر دو والد بیمار باشند، خطر ابتلای فرزند تقریباً ۵۰ درصد است. با این حال، DSM-5 اشاره می‌کند که اکثر افراد مبتلا به اسکیزوفرنی سابقه خانوادگی روان‌پریشی ندارند. نتایج مطالعات ژن‌های نامزد اسکیزوفرنی به‌طور کلی نتوانسته‌اند ارتباطات همسو و منسجمی را پیدا کنند، و جایگاه‌های کروموزومی شناسایی
را پیدا کنند، و جایگاه‌های کروموزومی شناسایی شده توسط مطالعه هم‌خوانی سراسر ژنوم تنها بخش کوچکی از واریانس‌ها را در این بیماری توضیح می‌دهند. مشخص شده است که ژن‌های بسیاری در اسکیزوفرنی دخیل هستند که هر کدام از ژن‌ها دارای اثری اندک و انتقال و بیان نامعلومی هستند. جمع‌بندی اثرات این ژن‌ها به صورت یک نمرهٔ ریسک پلیژنیک (PGS) می‌تواند حداقل ۷ درصد از تغییرپذیری عوامل ژنتیکی اسکیزوفرنی را توضیح دهد. حدود ۵ درصد موارد اسکیزوفرنی به انواع نادر تنوع تعداد کپی (CNV) نسبت داده می‌شود. این تغییرهای ساختاری
کپی (CNV) نسبت داده می‌شود. این تغییرهای ساختاری کروموزوم‌ها با اختلال‌های شناخته‌شده ژنومی شامل حذف در 22q11.۲ (نشانگان دی جرج) و 17q12 (نشانگان ریزحذف 17q12)، کپی در 16p11.۲ (رایج‌ترین نوع در انواع CNV مرتبط با اسکیزوفرنی) و حذف در 15q11.۲ (نشانگان برن‌ساید-باتلر) همراه است. برخی از انواع تنوع تعداد کپی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را تا ۲۰ برابر افزایش می‌دهند و اغلب با اوتیسم و ناتوانی‌های فکری همراه هستند. ژن‌های CRHR1 و CRHBP با میزان رفتار خودکشی در ارتباط هستند. این ژن‌ها پروتئین‌های پاسخ‌دهنده تنشی
هستند. این ژن‌ها پروتئین‌های پاسخ‌دهنده تنشی مورد نیاز در کنترل محور HPA (محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال) را کد می‌کنند و اثر متقابل آنها می‌تواند بر این محور تأثیر بگذارد. پاسخ به استرس می‌تواند باعث ایجاد تغییرات پایدار در عملکرد محور HPA شود و احتمالاً مکانیسم بازخورد منفی، هموستازی و تنظیم احساسات منجر به تغییر رفتار را مختل کند. با توجه به اینکه افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نرخ باروری کمتری دارند، این سؤال که چگونه اسکیزوفرنی اساساً می‌تواند تحت تأثیر ژنتیک قرار گیرد، یک تناقض به وجود می‌آورد. انتظار
ژنتیک قرار گیرد، یک تناقض به وجود می‌آورد. انتظار می‌رود که در فرایند انتخاب طبیعی، الل‌هایی که خطر اسکیزوفرنی را افزایش می‌دهند، به دلیل تأثیرات منفی آنها بر موفقیت تولیدمثل، انتخاب نشوند. توضیحات مختلفی برای حل این تناقض ارائه شده است، از جمله اینکه آلل‌های مرتبط با اسکیزوفرنی یک سازواری تولیدمثلی در افراد غیرمبتلای دارای این آلل‌ها ایجاد می‌کند. در حالی که برخی شواهد از این ایده پشتیبانی نمی‌کنند، برخی پیشنهاد می‌کنند که تعداد زیادی از آلل‌های مرتبط با اسکیزوفرنی که هریک نقش کمرنگی در افزایش موفقیت
با اسکیزوفرنی که هریک نقش کمرنگی در افزایش موفقیت تولیدمثلی دارند، می‌توانند طی نسل‌ها باقی بمانند. برآورد قابلیت به ارث بردن به دلیل مشکل بودن جدا کردن اثرات ژنتیکی و زیست‌محیطی متفاوت است. بزرگ‌ترین خطر برای پیشرفت اسکیزوفرنی داشتن یک فامیل درجه اول مبتلا به این بیماری است (درصد خطر ۶٫۵٪ است)؛ بیش از ۴۰٪ از دوقلوهای همسان کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند. این احتمال وجود دارد که بسیاری از ژن‌ها، آمیزشی از هر یک از اثر کوچک و ناشناخته انتقالی و ظاهری ناشناخته باشند.
کوچک و ناشناخته انتقالی و ظاهری ناشناخته باشند. کاندیداهای احتمالی زیاد پیشنهاد شده‌اند، از جمله تغییرات تعداد کپی خاص، NOTCH4 و مکان ژن پروتئین هیستون. تعداد ارتباط به وسعت ژنوم مانند پروتئین انگشتی روی ۸۰۴A نیز مرتبط شده‌اند. به نظر می‌رسد همپوشانی قابل توجهی در ژنتیک اسکیزوفرنی وجود دارد و اختلال دوقطبی با فرض یک مبنای ارثی، یک سؤال از روان‌شناسی تکاملی این است که چرا ژن‌هایی که احتمال جنون تکامل یافته را افزایش می‌دهند، با در نظر گرفتن شرایط، از دیدگاه تکاملی ناسازگارانه هستند. یک تئوری به نقش ژن‌های
تکاملی ناسازگارانه هستند. یک تئوری به نقش ژن‌های دخیل در تکامل زبانی و طبیعت انسان اشاره دارد، اما تا به امروز چنین ایده‌هایی کمی بیش از ایده‌های نظری موجود در طبیعت به قوت خود باقی هستند. در ژوئیهٔ ۲۰۱۴ دانشمندان موفق شدند هشتادوسه ژن جدید را که در بیماری اسکیزوفرنی نقش دارند شناسایی کنند. بیشتر این ژن‌ها در انتقال پیام‌های شیمیایی در مغز نقش دارند و برخی دیگر نیز بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می‌گذارند. این پژوهش ژنتیکی بودن این بیماری را ثابت کرد. محیطی. عوامل محیطی که هر یک با افزایش اندک خطر ابتلا به
عوامل محیطی که هر یک با افزایش اندک خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی همراه هستند، شامل: هیپوکسی داخل رحمی، عفونت، تنش‌های مادر پیش از تولد زایمان (تنش‌های جسمی و روانی) و سوءتغذیه مادر طی رشد و تکامل پیش از تولد جنین. ارتباطی بین اسکیزوفرنی و چاقی مادر یافت شده است که با افزایش استرس اکسیداتیو، و تنظیم نامناسب مسیرهای دوپامین و سروتونین همراه است. نشان داده شده است که تنش‌های مادر و عفونت در دوران بارداری، از طریق افزایش سیتوکین‌های پیش‌التهابی، رشد عصبی جنین را دستخوش تغییر می‌کنند. همچنین
رشد عصبی جنین را دستخوش تغییر می‌کنند. همچنین ارتباط اندکی بین ابتلا به اسکیزوفرنی با متولد شدن در زمستان یا بهار، که احتمالاً به دلیل کمبود ویتامین دی است، و با عفونت ویروسی پیش از تولد نیز وجود دارد. عفونت‌های دیگر در دوران بارداری یا حدود زمان تولد که با افزایش خطر مرتبط هستند، شامل عفونت‌های ناشی از توکسوپلاسما گوندی و کلامیدیا است که خطر ابتلا را حدود پنج تا هشت درصد افزایش می‌دهند. عفونت‌های ویروسی مغز در دوران کودکی نیز با افزایش خطر اسکیزوفرنی در بزرگسالی ارتباط دارند. عوامل زیست‌محیطی مرتبط با
بزرگسالی ارتباط دارند. عوامل زیست‌محیطی مرتبط با پیشرفت اسکیزوفرنی عبارتند از: محیط زندگی، مصرف مواد مخدر و عوامل استرس‌زای پیش از تولد. به نظر می‌رسد سبک و شیوه تربیتی والدین اثر عمده‌ای ندارد، گر چه افرادی که از حمایت والدین برخوردارند از موقعیت بهتری نسبت به افرادی که والدینی انتقادی یا خصمانه دارند برخوردار هستند. زندگی در یک محیط شهری در دوران کودکی یا بلوغ به‌طور مداوم با افزایش خطر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط یکی از دو عامل یادشده، حتی پس از در نظر گرفتن مصرف مواد مخدر، گروه قومی، و اندازه و وسعت گروه
مصرف مواد مخدر، گروه قومی، و اندازه و وسعت گروه اجتماعی همراه است. از عوامل دیگری که نقش مهمی را ایفا می‌کنند عبارتند از: انزوای اجتماعی و مهاجرت مرتبط با سختی‌های اجتماعی، تبعیض نژادی، اختلال در خانواده، بیکاری و کمبود شرایط مسکن. ابتلا به برخی بیماری‌ها از جمله توکسوپلاسموزیس نیز باعث افزایش احتمال ابتلا به اسکیزوفرنی می‌شود. در طی تحقیقات بر روی ۲ میلیون شخص مبتلا به این بیماری مشخص شد افرادی که مبتلا به توکسوپلاسموزیس بوده‌اند، ۲۴ درصد احتمال ابتلای بیشتری نسبت به افراد عادی دارند. این در حالی است که
نسبت به افراد عادی دارند. این در حالی است که در صورتی که یکی از والدین به اسکیزوفرنی مبتلا باشد این احتمال در بدترین شرایط فقط ۱۰ درصد بیشتر است. البته ابتلای همزمان والدین به این بیماری ۴۵ درصد احتمال ابتلا را افزایش می‌دهد. سوءمصرف مواد مخدر. شماری از مواد مخدر که سبب رشد و پیشرفت اسکیزوفرنی می‌شوند، عبارتند از: ماری جوانا (و حشیش)، کوکائین، و آمفتامین و ال اس دی. حدود نیمی از کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، بیش از حد مواد مخدر و / یا الکل مصرف می‌کنند. نقش حشیش می‌تواند علی باشد، اما داروها و مواد
نقش حشیش می‌تواند علی باشد، اما داروها و مواد دیگر ممکن است تنها به عنوان مکانیسم‌هایی سازگار برای مقابله با افسردگی، اضطراب، خستگی، و تنهایی مصرف شوند. ماری جوانا با افزایش تعلق میزان مصرف با خطر پیشرفت یک اختلال روانی مرتبط که استفاده مکرر با دو برابر خطر ابتلاء به جنون و اسکیزوفرنی مرتبط است. حال آنکه برشمردن مصرف حشیش به عنوان عامل مؤثر بر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط خیلی‌ها قابل قبول است، همچنان مورد بحث است. آمفتامین، کوکائین، و به میزان کمتر الکل، می‌توانند منجر به جنونی که بسیار شبیه به اسکیزوفرنی
منجر به جنونی که بسیار شبیه به اسکیزوفرنی است شوند. اگر چه به‌طور کلی علت بیماری تصور نمی‌شود، اما افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیکوتین بسیار بیشتری نسبت به جمعیت عمومی مصرف می‌کنند. حدود ۹۰٪ بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به نیکوتین وابستگی دارند. نیکوتین گذشته از افزایش مرگ و میر مرتبط با سیگار، سبب کاهش غلظت خونی برخی داروهای ضدروان‌پریشی می‌شود. گفته شده که شیوع بالای مصرف سیگار در این بیماران دست‌کم تا حدودی مربوط به ناهنجاری‌های گیرنده‌های نیکوتینی مغز است. افرادی که بعدها دچار اسکیزوفرنی می‌شوند، بیشتر در
افرادی که بعدها دچار اسکیزوفرنی می‌شوند، بیشتر در زمستان و اوایل بهار متولد شده‌اند و کمتر در اواخر بهار و تابستان به دنیا آمده‌اند. در نیمکره شمالی از جمله در آمریکا، افراد مبتلا، بیشتر در ماه‌های دی (ژانویه) تا فروردین (آوریل) و در نیمکره جنوبی اغلب در ماه‌های خرداد (ژوئن) تا شهریور (سپتامبر) متولد شده‌اند. برای توضیح این مشاهده، فرضیه‌های گوناگونی را ارائه کرده‌اند. از جمله این فرضیه که نوعی عوامل خطرساز در کار است که مختص این فصل‌ها است؛ عاملی نظیر ویروس یا تغییر فصلی برنامه غذایی. فرضیه دیگر این است
یا تغییر فصلی برنامه غذایی. فرضیه دیگر این است که افرادی که استعداد وراثتی برای ابتلا به اسکیزوفرنی دارند، از برتری زیستی بیشتری برای بقا در برابر صدمات مختص این فصل برخوردارند. عوامل رشد و پیشرفت. عواملی مانند فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، ممکن است اندکی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش دهند. به احتمال زیاد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است در فصل زمستان یا فصل بهار (حداقل در نیمکره شمالی) متولد شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد
شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد در معرض ویروس در رحم باشد. این اختلاف حدود ۵ تا ۸٪ است. مکانیسم‌ها. تلاش‌های چندی برای توضیح ارتباط بین تغییر عملکرد مغز و اسکیزوفرنی به مرحله عمل رسیده است. یکی از شایع‌ترین آن‌ها فرضیه دوپامین است، که نسبت خصیصه‌های جنون به تفسیر ذهن معیوب از احتراق ناقص نورون‌های دوپامینرژیک است. روانی. بسیاری از مکانیسم‌های روانی در توسعه و بقای اسکیزوفرنی درگیر هستند. انحراف‌های شناختی در افرادی که مطلع از خطر هستند یا کسانی که در معرض خطر هستند، به ویژه هنگامی که تحت
کسانی که در معرض خطر هستند، به ویژه هنگامی که تحت فشار یا در موقعیت‌های گیج‌کننده‌ای هستند قابل تشخیص است. برخی از ویژگی‌های شناختی ممکن است منعکس‌کننده فقدان‌های عصب‌شناسی عمومی از جمله از دست دادن حافظه باشند، حال آن که ویژگی‌های دیگر ممکن است مربوط به مسائل خاص و تجربیات باشند. علی‌رغم نمایان شدن فقدان عاطفه، یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از لحاظ عاطفی، خصوصاً به محرک‌های استرس‌زا یا منفی پاسخگو هستند، و این‌گونه است که حساسیت ممکن است سبب بروز آسیب‌پذیری نسبت به
که حساسیت ممکن است سبب بروز آسیب‌پذیری نسبت به اختلال و علائم شود. برخی از شواهد نشان می‌دهد که محتوای باورهای پنداری و تجارب روانی می‌تواند منعکس‌کننده علل عاطفی اختلال باشند، و همچنین نشان می‌دهد که چگونه تعبیر شخص از چنین تجربه‌هایی می‌تواند در شناخت علائم تأثیرگذار باشد. استفاده از «رفتارهای مطمئن» برای جلوگیری از تهدیدهای فرضی ممکن است کمکی برای توهم مزمن باشد. اکثر شواهد مرتبط با نقش مکانیسم‌های روانی ناشی از اثرات روان درمانی‌ها روی علائم اسکیزوفرنی است. عصب‌شناسی. اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌های ظریف
است. عصب‌شناسی. اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌های ظریف موجود در ساختار مغز است که در ۴۰ تا ۵۰٪ موارد و در شیمی مغز در حالات جنونی حاد یافت می‌شود. بررسی‌های برگرفته از تست روان‌شناسی عصبی و فناوری‌های تصویربرداری از مغز مانند FMRI و PET برای بررسی تفاوت‌های اجرایی در فعالیت مغز نشان دهنده تفاوت‌هایی هستند که به نظر می‌رسد اغلب در لب قدامی مغز هیپوکامپ‌ها و لب گیجگاهی رخ می‌دهند. کاهش حجم مغز، کوچک‌تر از آنچه در کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند بافت می‌شود، در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌های گیجگاهی گزارش
در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌های گیجگاهی گزارش شده‌اند. معلوم نیست که آیا این تغییرهای حجمی، تدریجی هستند یا پیش از شروع بیماری به وجود می‌آیند. این تفاوت‌ها به فقدان شناخت عصبی مرتبط‌اند که اغلب ابتلاء به اسکیزوفرنی را به همراه دارند. از آنجا که مدارهای عصبی متغیرند، متناوباً پیشنهاد شده است که اسکیزوفرنی را باید به عنوان مجموعه‌ای از اختلال‌های گسترده عصب تصور کرد. توجه خاصی نسبت به عملکرد دوپامین در مسیر mesolimbic مغز شده است. توجه بیش از حد منتج شده از یافته‌های تصادفی است که phenothiazine مواد مخدر،
یافته‌های تصادفی است که phenothiazine مواد مخدر، که مسدودکننده عملکرد دوپامین است، می‌تواند علائم روان پریشی را کاهش دهد. این واقعیت وجود دارد که آمفتامین‌ها، که منجر به آزاد شدن دوپامین می‌شوند، ممکن است علائم روان‌پریشی در اسکیزوفرنی را تشدید کنند. فرضیه مؤثر دوپامین اسکیزوفرنی پیشنهاد می‌کند که فعال‌سازی بیش از حد گیرنده‌های D۲ علت (علائم مثبت) اسکیزوفرنی بود. اگر چه حدود ۲۰ سال این فرضیه بر اساس اثر مسدودکننده D۲ مشترک در تمام داروهای ضد روان پریشی بنا شد، اما تا اواسط دهه نود که PET و بررسی‌های
بنا شد، اما تا اواسط دهه نود که PET و بررسی‌های تصویربرداری مقطع‌نگاری رایانه‌ای تک‌فوتونی شواهد پشتیبان را تأمین می‌کردند اثری از آن نبود. فرضیه دوپامین در حال حاضر، تا حدودی تنها به دلیل اینکه تجویز داروهای ضد روان‌پریشی جدید (تجویز داروی داروهای ضد روان پریشی نامنظم) می‌توانند مؤثرتر از تجویز داروهای قدیمی (تجویز دارو داروهای ضد روان‌پریشی معمولی) باشند ساده تصور می‌شود، اما عملکرد سروتونین نیز مؤثر واقع می‌شود و ممکن است اندکی کمتر از دوپامین اثر مسدودکننده داشته باشد. انتقال‌دهندهٔ عصبی گلوتامات و
داشته باشد. انتقال‌دهندهٔ عصبی گلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده گلوتامات NMDA در اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفته است، بیشتر به دلیل کاهش غیرطبیعی سطح گیرنده‌های گلوتامات یافت‌شده در مغزهای پس از مرگ کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، و کشف اینکه داروهای مسدودکننده گلوتامات مانند پنسیلین و کتامین می‌توانند مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با این حالت باشند. کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لپ قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ مرتبط است، و گلوتامات می‌تواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در
گلوتامات می‌تواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در اسکیزوفرنی دخیل شده‌اند تأثیرگذار باشد، واسطه مهم (و احتمالاً عملی) نقش مسیرهای گلوتامات در این حالت پیشنهاد می‌شوند. اما علائم مثبت نسبت به تجویز داروی glutamatergic پاسخگو نیستند. تشخیص. اسکیزوفرنی یا بر اساس دو معیارهای انجمن روان‌پزشکی آمریکا «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی»، نسخه DSM-IV-TR، یا سازمان بهداشت جهانی طبقه‌بندی آماری بین‌المللی از بیماری‌ها و مشکلات مرتبط با سلامت، ICD-۱۰ تشخیص داده می‌شود. این معیارها از تجارب گزارش‌شدهٔ شخص، گزارش
این معیارها از تجارب گزارش‌شدهٔ شخص، گزارش اختلال رفتاری، به دنبال یک ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده می‌کنند. نشانه‌های مرتبط با اسکیزوفرنی به‌طور پی‌درپی در جامعه رخ می‌دهد و بسیار سخت می‌شود به اسکیزوفرنی پی برد. تا سال ۲۰۰۹ هیچ آزمون عینی وجود نداشت. معیارها. معیارهای ICD-۱۰ به‌طور معمول در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرند، حال آنکه معیارهای DSM-IV-TR در ایالات متحده آمریکا و دیگر نقاط جهان مورد استفاده قرار می‌گیرند، و در مطالعات پژوهشی متداول هستند. معیارهای ICD-۱۰ تأکید
پژوهشی متداول هستند. معیارهای ICD-۱۰ تأکید بیشتری بر علائم درجه اول اشنایدری دارند. در عمل، تشابه بین دو سیستم بالا است. با توجه به نسخه تجدید نظر شده چهارم «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی» (DSM-IV-TR)، برای تشخیص ابتلا به اسکیزوفرنی، سه معیار مشخص باید در نظر گرفته شود: اگر نشانه‌های اختلال برای بیش از یک ماه ولی کمتر از شش ماه نمایان شوند، تشخیص اختلال حالت اسکیزوفرنی فرم است. علائم روان‌پریشی که کمتر از یک ماه به طول می‌انجامند ممکن است به عنواناختلال روانی کوتاه تشخیص داده شود، و در شرایط مختلف