payamvha/North_RAG huggingface dataset:
نبوده و از ذرات یا واحدهای کوچک‌تری به نام کپسومر ساخته می‌شود. کپسومرها پس از به هم پیوستن، کپسید را تشکیل می‌دهند و فرم مخصوص آن بستگی به نوع ویروس و ساختار آن دارد. در برخی ویروس‌ها ژنوم به صورت مارپیچی سنتز شده و کپسومرها آن را به‌طور منظم پوشش می‌دهند، طوری‌که نوکلئوکپسید ویروس حالت فنری یا مارپیچ به خود می‌گیرد. علاوه بر این، ژنوم و کپسید (نوکلئوکپسید) در بیش از نیمی از ویروس‌ها دارای یک غلاف یا پوشش ویروس از جنس لیپوپروتئین و لیپوپلی‌ساکارید هستند. در این مورد هم ویروس‌ها به دو دسته تقسیم می‌شوند.
در این مورد هم ویروس‌ها به دو دسته تقسیم می‌شوند. ویروس‌های غلاف‌دار و گروه بدون غلاف. غلاف ویروس‌ها از تنوع بسیاری برخوردار است. اندازه، شکل، حجم و ساختمان ویروس‌ها بسیار متنوع و متفاوت است. ویروس‌ها برخی کروی، بعضی مخروطی یا مشابه سایر اشکال هندسی که از آن جمله می‌توان فرم مکعبی یا پلی هدرون را مثال زد. قطر ویروس‌ها می‌تواند از عدد ۲۰ نانومتر (کوچک‌ترین) تا ۴۵۰ نانومتر (بزرگ‌ترین) متغیر باشد. برخی از فیلوویروسها طولی معادل ۱۴۰۰ نانومتر دارند اما قطر آن فقط ۸۰ نانومتر است. ویروس‌های بزرگ مانند ویروس آبله
۸۰ نانومتر است. ویروس‌های بزرگ مانند ویروس آبله اندازه ای بزرگ داشته و از ساختمانی غیرمعمول و نسبتاً پیچیده یا مرکب (complex) برخوردارند و همچون باکتری‌ها ابداً از صافی (فیلتر چمبرلین) عبور نمی‌کنند. درصورتی‌که اغلب ویروس‌ها توانایی گذر کردن از این صافی‌ها را دارند. ویروس‌ها فاقد ساختمان سلولی بوده و به‌طور مجزا و خارج از سلول‌های میزبان عاری از هرگونه فعل و انفعالات شیمیایی، آنزیمی و متابولیسم سلولی هستند و با فقدان ملزومات مشابه‌سازی، هرگز قادر به تکثیر و مشابه‌سازی خود نیستند. آن‌ها را باید خارج از سلول
مشابه‌سازی خود نیستند. آن‌ها را باید خارج از سلول زنده یک ماکرومولکول مرکب یا یک واحد عفونت‌زا به‌شمار آورد. آن‌ها با توجه به این‌که ماکرومولکول‌های مرکب هستند، یعنی دارای زنجیره اسید نوکلئیک و حفاظ پروتئینی و احتمالاً غلافی از لیپوپروتئین و لیپوپلی‌ساکارید هستند، آماده‌اند به محض تماس با سلول میزبان و پس از مراحل جذب، دخول و آزادی ژنوم دستگاه پروتئین‌سازی میزبان را در اختیار گرفته و مراحل کلی تکثیرشان را به کمک سیستم‌های سلولی رونویسی و ترجمه ترتیب دهند. کلیه موجودات زنده شامل یوکاریوتها و پروکاریوتها
کلیه موجودات زنده شامل یوکاریوتها و پروکاریوتها می‌توانند میزبان اجباری ویروس‌ها گردند. هرنوع سلولی پذیرای هر ویروسی نبوده و ویروس‌ها تنها توانایی آلوده‌سازی نوع یا انواع خاصی از سلول را دارا هستند. ویروس‌های غول‌پیکر. می‌می‌ویروس ("Mimivirus") یکی از بزرگ‌ترین ویروس‌های شناخته شده‌است. ابتدای نام این ویروس از کلمهٔ Mimicking Microbe به معنای «تقلیدکننده میکروب» گرفته شده‌است؛ زیرا اندازه این ویروس به اندازه یک باکتری است. قطر کپسید این ویروس، ۴۰۰ نانومتر بوده و دارای رشته‌های پروتیینی سطحی به طول ۱۰۰
بوده و دارای رشته‌های پروتیینی سطحی به طول ۱۰۰ نانومتر است. ساختار این ویروس در میکروسکوپ الکترونی به صورت شش‌وجهی دیده می‌شود. در سال ۲۰۱۱ بزرگ‌ترین ویروس شناخته شده در بستر اقیانوس در نزدیکی سواحل شیلی کشف شد. این ویروس مگاویروس ("Megavirus" "chiliensis") نام داشته و با استفاده از میکروسکوپ نوری معمولی قابل مشاهده است. در سال ۲۰۱۳ سرده‌ای از ویروس‌ها به نام پاندوراویروس ("Pandoravirus)" در شیلی و استرالیا کشف شد. اندازهٔ ژنوم این ویروس، دو برابر ژنوم می‌می‌ویروس و مگاویروس است. ژنوم تمامی ویروس‌های
می‌می‌ویروس و مگاویروس است. ژنوم تمامی ویروس‌های غول‌پیکر، دنای دو رشته‌ای است. این ویروس‌ها به هفت خانواده مختلف تقسیم شده‌اند. تکثیر ویروس‌ها. چرخه همانندسازی ویروس‌ها از آلوده شدن سلول میزبان آغاز می‌شود و با رهاسازی ذرات ویروسی ایجادشده بالغ خاتمه می‌یابد. ویروس‌ها به علتِ فقدانِ ساختمانِ سلولی و هرگونه متابولیسم و فعل و انفعالِ شیمیایی، قادر به مشابه‌سازی خود نبوده و برای این عمل می‌باید به داخل سلولی حساس راه یافته و محتاجِ انرژی و دستگاهِ پروتئین سازیِ سلولِ زنده می‌باشند. انتقالِ ویروس به داخلِ
سازیِ سلولِ زنده می‌باشند. انتقالِ ویروس به داخلِ سلول فقط توسطِ سلول امکان‌پذیر است و این عمل فقط توسطِ سلولِ حساس و حاملِ گیرنده‌های (رسپتورهای) آشنا به ویروس انجام می‌گیرد. سلول‌هایی که این نوع گیرنده‌ها را برای جذبِ ویروس آماده دارند احتمالاً می‌توانند به انتقالِ انواعِ مختلفِ ویروس‌ها بپردازند، در غیر این‌صورت سلول در مقابلِ ویروس مقاوم بوده و هرگونه تماسی با ویروس بی‌نتیجه خواهد بود. با داخل شدن به سلول و پوشش برداری توسطِ آنزیم‌هایِ سلول، فعالیتِ اسیدنوکلئیک ویروس آغاز می‌گردد. اسیدنوکلئیکِ ویروس
ویروس آغاز می‌گردد. اسیدنوکلئیکِ ویروس ژن‌های کافی برایِ مهار نمودنِ متابولیسمِ سلول میزبان را دارا بوده و به کمکِ آن احتیاجاتِ فعل و انفعالاتِ شیمی حیاتی، برای تکثیرِ خود را توسطِ سلولِ میزبان تأمین می‌کند. پس از آلوده شدنِ سلولِ میزبان تکثیر ویروس‌ها می‌تواند در دو نوع چرخه انجام گیرد: چرخه لیزوژنی: گاهی ویروس پس از دخول به سلول پس از طی مراحل اولیه و آزاد شدنِ ژنوم یا اسیدنوکلئیک، به عوضِ تولید ژنوم و پروتئین ویروس، خود را درونِ کروموزومِ میزبان جای می‌دهد که در این حالت به ان پرو ویروس می‌گویند با هر
که در این حالت به ان پرو ویروس می‌گویند با هر بار تقسیم سلولی، پرو ویروس نیز تقسیم می‌شود. در این نوع چرخه بدونِ آن‌که سلولِ میزبان تخریب شود ژنومِ ویروسی تکثیر پیدا می‌کند که گاهی این مرحله بدون آن‌که سلولِ میزبان تخریب شود به تولیدِ ویروسِ کامل پرداخته و ویروس‌های نوزاد را به خارجِ سلول هدایت می‌کند. چرخه لیتیک: دراین مرحله سلولِ میزبان پس از انجامِ تکثیر ویروس خود به کلی تخریب شده از این راه ویروس‌های زیادی از سلول میزبان آزاد نمی‌شوند. مراحل تکثیر ویروس. جذب و اتصال. ویروس با گیرنده‌های در غشاء سلولی
جذب و اتصال. ویروس با گیرنده‌های در غشاء سلولی تماس پیدا نموده (Receptor) و سبب جذب و اتصال ویروس به سلول شده و شروع عفونت پایه‌گذاری می‌شود. این اتصال ویروس به رسپتور و وجود رسپتورهای مذکور در بافت‌های خاص باعث اختصاصیت ویروس به بافت‌های خاص و ایجاد بیماری‌های مشخص در همان سلول‌های بافتی شده‌است. حرارت محیط، پی اچ مناسب، نیروی الکترواستاتیک و وجود نمک‌های معدنی درجذب ویروس و اتصال به رسپتورهای سطح سلول از اهمیت زیادی برخوردارند. اتصال ویروس به رسپتور اتصالی ضعیف و غیر کووالانسی است. نوع رسپتورها برای
ضعیف و غیر کووالانسی است. نوع رسپتورها برای ویروس‌های مختلف یکسان نیست برای مثال ویروس فلج اطفال جذب PVR و ویروس آنفلوانزا جذب سیالیک اسید سلول‌های تنفسی می‌گردد. همچنین رسپتور ویروس HIV مولکول CD4 و رسپتور ویروس اپشتین–بار مولکولCD21 و رسپتور راینوویروس مولکول ICAM-1 است. هر کدام از گیرنده‌ها عملکردی طبیعی در خدمت به بدن دارند و ویروس از آن‌ها سوءاستفاده می‌کند، به طوری که CD4 در سلول‌های لنفوسیت تی نقشی به عنوان کمک محرک برای شناسایی و پاسخ به آنتی‌ژن‌های بیگانه متصل به MHC برعهده دارد. نفوذ به سلول. بعد
بیگانه متصل به MHC برعهده دارد. نفوذ به سلول. بعد از اتصال ویروس به سطح سلول با تغییراتی در گیرنده سلولی ویروس به دنبال راهی برای ورود به سلول است. به‌طور کلی ورود ویروس یا از طریق فیوژن غشا (تلفیق شدن پوشش ویروسی با غشا سلول) یا از طریق اندوسیتوز صورت می‌گیرد. ویروس‌های دارای پوشش اغلب از طریق فیوژن و با کمک پروتئین‌های ویروسی که نقش در فیوژن دارند وارد سلول می‌شوند. ویروس‌های بدون پوشینه نیز از طریق اندوسیتوز وارد سلول می‌شوند، که هرکدام انواعی از اندوسیتوز شامل اندوسیتوز وابسته به کلاترین، اندوسیتوز
شامل اندوسیتوز وابسته به کلاترین، اندوسیتوز وابسته با کائولین، اندوسیتوز مستقل از کلاترین و کائولین و ماکروپینوسیتوز است. به دلیل وجود دیواره‌های سلولی مستحکم کیتینی و سلولزی در قارچ‌ها و گیاهان ورود ویروس‌ها به این گونه سلول‌ها با مشکل مواجه است و ویروس‌ها فقط در شرایطی که دیواره این سلول‌ها آسیب دیده باشد قادر به ورود هستند. در سلول‌های گیاهی ویروس‌ها می‌توانند از طریق منافذ سلولی پلاسمودسماتا مستقیماً از سلولی به سلول دیگر بروند. پوشش برداری(uncoating). پس از ورود ویروس به سلول، در داخل سیتوپلاسم و تحت
پس از ورود ویروس به سلول، در داخل سیتوپلاسم و تحت تأثیر آنزیم‌های داخل سلولی یا آنزیم‌های خود ویروس، پوشش پروتئینی ویروس از هم گسسته و اسید نوکلئیک آزاد می‌گردد. از آغاز تا این مرحله را می‌توان با کمک میکروسکوپ الکترونی تغییرات ویروس را دنبال کرده، مشاهده نمود. ناپدید شدن. اسید نوکلئیک آزاد شده ویروس به قطعات کوچکتری تقسیم شده و پس از اندک زمانی کمترین اثری از ژنوم ویروس قابل رؤیت نخواهدبود. از این پس اسید نوکلئیک ویروس فرمانروای سلول عفونت زده بوده و کنترل دستگاه پروتئین‌سازی سلول را برای تکثیر خویش هدایت
دستگاه پروتئین‌سازی سلول را برای تکثیر خویش هدایت می‌کند. در این مراحل می‌توان ویروس را یک واحد زنده تلقی نمود یا به عبارت دیگر اسید نوکلئیک ویروس یک واحد زنده محسوب می‌شود. تکثیر یا بیوسنتز(replication). با سنتز و ساخت و ساز آنزیم‌های لازمه تکثیر، فعالیت اسید نوکلئیک ویروس در داخل سیتوپلاسم سلولی شروع شده، آنزیم‌ها فعالیت خود را برای جلوگیری از تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی آغاز می‌کنند. در بعضی از موارد تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی به‌طور کلی متوقف نشده و فقط به نحو کنترل شده محدود می‌گردد.
متوقف نشده و فقط به نحو کنترل شده محدود می‌گردد. مراحل همانندسازی و ترجمه برای بیوسنتز ویروس با تولید و ساخت پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخصی آغاز می‌گردد. مراکز تولید با توجه به نوع ویروس هر کدام در گوشه‌ای از سلول، گاهی در داخل سیتوپلاسم و گاهی در داخل هسته سلول تشکیل شده، آماده تهیه و تولید ویروس و مرحله بعدی آن می‌گردند. تکمیل شدن (assembly). پس از تولید و سنتز پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخص. اسید نوکلئیک ویروس در داخل پروتئین محافظ جای‌گرفته و کار تکمیل شدن ویروس روند مختص به
جای‌گرفته و کار تکمیل شدن ویروس روند مختص به خود را پیش می‌گیرد. تکمیل شدن ویروس‌ها به‌طور عمومی یکسان نبوده و به‌طور خصوصی انجام می‌گیرد. تکمیل شدن ویروس‌ها ی غلافدار یا بدون غلاف و آنان که دارای ساختمان پیچیده (کمپلکس) هستند یا دارای نوکلئوکپسید فنری (هلیکال) اند کاملاً متفاوت از هم بوده و هر کدام سیر تکاملی دیگری طی کرده‌اند. به‌طور خلاصه می‌توان گفت که ویروس‌های کروی یا به عبارت دیگر با کپسید ایکوزاهدرون با بهم پیوستن کپسومرها و جای گرفتن اسید نوکلئیک در داخل آن کامل می‌شوند. ویروس‌هایی که نوکلئوکپسید
داخل آن کامل می‌شوند. ویروس‌هایی که نوکلئوکپسید فنری دارند قبلاً به روی اسید نوکلئیک پوششی از کپسومرها قرار گرفته و فرم فنری خود را هنگامی بدست می‌آورند که ویروس برای خروج از سلول آماده می‌شود. ویروس‌هایی که دارای ساختمان پیچیده کمپلکس هستند تکمیل شدنشان به سادگی دیگر ویروس‌ها نبوده و به‌طوری‌که بررسی‌ها نشان می‌دهند اسید نوکلئیک و پروتئین حافظ و فیلامان‌های سطح خارجی آن‌ها و لیپیدی که در ساختمانشان بکار می‌رود به‌طور کلی در محل دیگری سنتز شده و ویروس در همان محل فرم می‌گیرد و کامل می‌شود غلاف ویروس‌های
همان محل فرم می‌گیرد و کامل می‌شود غلاف ویروس‌های غلافدار، آن‌هایی که در داخل هسته سلول تکثیر می‌شوند پس از خروج از هسته و آن‌هایی که در سیتوپلاسم سلول تکمیل می‌شود هنگام خروج غلافی از غشاء سیتوپلاسمی به دورشان پیچیده شده و تکمیل می‌گردند. خروج ویروس از سلول. در مورد خروج ویروس‌ها از سلول دو روش مشاهده می‌گردد. در بعضی موارد ویروس پس از اینکه تکمیل شد بسته به نوع آن و نوع سلول، با متلاشی شدن سلول میزبان، ویروس آزاد می‌شود. در این‌گونه موارد، پس از انهدام سلول مقدار زیادی ویروس ناگهان آزاد می‌شود. این نوع
مقدار زیادی ویروس ناگهان آزاد می‌شود. این نوع رهاسازی در بسیاری از باکتری‌ها و بعضی از سلول‌های جانوری مشاهده می‌شود. در بعضی موارد دیگر مانند ویروس‌های دارای غلاف مثلاً ویروس اچ ای وی ویروس بدون اینکه سلول منهدم شود به خارج از سلول رها می‌گردد. در این موارد ویروس همانند جوانه‌ای از سلول جدا می‌شود. در مورد ویروس‌های غلافدار هم‌زمان غلافشان به دورشان پیچیده شده و از سلول به خارج راه میابند. بیماری‌های ویروسی در انسان. مثال‌هایی از بیماری‌های شایع ویروسی انسانی شامل سرماخوردگی، آنفلوانزا، آبله مرغان و تبخال
شامل سرماخوردگی، آنفلوانزا، آبله مرغان و تبخال و مثال‌هایی از بیماری‌های خطرناک ویروسی شامل هاری، ابولا، ایدز، سارس، هپاتیت و کرونا می‌باشند. البته نقش ویروس‌ها در برخی از بیماری‌های انسانی مانند ام. اس اثبات نشده و همچنان تحت بررسی است. بعضی ویروس‌ها مثل ویروس تبخال ممکن است در بدن مخفی مانده و فقط تحت برخی شرایط فعال شوند. حضور این گونه ویروس‌ها در بدن به دلیل افزایش فعالیت سیستم ایمنی بدن می‌تواند مفید باشد. بعضی از ویروس‌ها مانند ویروس هپاتیت بی و هپاتیت سی می‌توانند حضور و عفونت دائمی در بدن فرد داشته
سی می‌توانند حضور و عفونت دائمی در بدن فرد داشته باشند و این گونه افراد به عنوان ناقل دائمی این بیماری‌ها مطرح خواهند بود. به‌طور کلی دو شیوه انتقال ویروس وجود دارد. انتقال عمودی به معنی انتقال ویروس از مادر به جنین مثلاً انتقال ویروس ایدز و هپاتیت یا سیفلیس می‌باشد. در انتقال افقی بیماری به صورت فرد به فرد یا از طریق ناقلینی مثل پشه در جمعیت‌ها منتقل می‌شود. این انتقال ممکن است از طریق بزاق، قطرات تنفسی، رابطه جنسی یا آب و غذای آلوده صورت گیرد. همه‌گیری و دنیاگیری‌ها. در سال ۱۹۱۸ و ۱۹۱۹ نوعی بسیار خطرناک
دنیاگیری‌ها. در سال ۱۹۱۸ و ۱۹۱۹ نوعی بسیار خطرناک و کشنده از آنفلوانزای نوع یک در تمام دنیا شایع شد. اغلب قربانیان این بیماری افراد بزرگسال جوان و سالم بودند. در گذشته باور بر این بود که طی این دنیاگیری ۵۰میلیون نفر کشته شده‌اند اما بررسی‌های اخیر نشان می‌دهد که حدود ۱۰۰میلیون نفر بر اثر این بیماری کشته شده‌اند که این تعداد معادل پنج درصد از جمعیت دنیا در آن سال بوده‌است. یکی از دنیاگیری‌ها که از دهه هشتاد میلادی آغاز شده و تا امروز ادامه دارد بیماری ایدز است. در حال حاضر حدود ۳۸میلیون نفر در دنیا مبتلا به
در حال حاضر حدود ۳۸میلیون نفر در دنیا مبتلا به ایدز هستند. تا کنون حدود ۲۵میلیون نفر بر اثر این بیماری جان خود را از دست داده‌اند و فقط در سال ۲۰۱۸ حدود ۷۷۰هزار نفر به علت این بیماری از دنیا رفته‌اند. خانواده ویروسی فیلوویریده شامل چند ویروس کشنده و خطرناک است که ایجاد تب‌های هموراژیک (خونریزی دهنده) می‌کنند. ویروس ابولا و ویروس ماربرورگ از اعضای این خانواده ویروسی هستند که در چند نوبت در کشورهای آفریقایی همه‌گیری ایجاد کرده‌اند. خانواده ویروسی کوروناویریده شامل ویروس‌هایی است که عموماً ایجاد عفونت‌های
شامل ویروس‌هایی است که عموماً ایجاد عفونت‌های تنفسی خطرناک می‌کنند. به عنوان مثال بیماری‌های نشانگان تنفسی حاد (SARS) و نشانگان تنفسی خاورمیانه (MERS) و همچنین ویروس عامل بیماری کروناویروس ۲۰۱۹ (COVID-19) از اعضای این خانواده هستند که طی سال‌های مختلف ایجاد همه‌گیری و دنیاگیری کرده‌اند. ژنتیک ویروس‌ها. ژنتیک ویروس‌های انسانی و حیوانی تاکنون به‌طور کامل شناخته نشده‌است. علت اصلی این امر فقدان ساختمان سلولی و متابولیسم اختصاصی آنهاست. چون تکثیرشان کاملاً وابسته و گره خورده به سلول میزبان است، بررسی جزء به
و گره خورده به سلول میزبان است، بررسی جزء به جزء آن دشوار و مراحل مختلف آن به سختی قابل پیگیری است. از طرفی ویروس‌ها از نظر ژنتیکی استوارتر از باکتری‌ها بوده و تغییرات ژنتیکی در آن‌ها به غیر از ویروس‌های آنفلوانزا و ایدز در سایر ویروس‌های انسانی و حیوانی خیلی به ندرت اتفاق می‌افتد و به دست آوردن موتانتها یا رکمبینانتهای نوین بسیار مشکل است. از اینرو بررسی ژنتیک آن‌ها به سادگی امکانپذیر نیست و دشواری آن در درمان بیماری‌های ویروسی منعکس می‌گردد. تغییرات دو جانبه ژنتیکی ویروس‌ها. تغییرات دو جانبه ژنوم
دو جانبه ژنتیکی ویروس‌ها. تغییرات دو جانبه ژنوم ویروس‌ها هنگامی به وقوع می‌پیوندند که ژنوم دو ویروس فعال هم‌زمان به داخل سلولی راه یافته و آن را عفونی نموده، سلول میزبان عمل تکثیر را در مورد هرد و با انجام رسانیده باشد. در این‌گونه موارد احتمال تغییرات و تعویض دو جانبه ژنتیکی در میان دو ویروس بسیار زیاد است که در این موارد قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دیگر پیوسته اجباراً و ژن‌های جدیدی را همرا آورده به ژن‌های اولیه اضافه می‌کند. در صورتی‌که قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید
صورتی‌که قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دوم پیوسته و قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس دوم به اسید نوکلئیک ویروس اول بپیوندد در این حالت ژنوم هر کدام قسمتی از دست می‌دهد و قسمتی دیگر به دست می‌آورد. به‌طور کلی در این‌گونه موارد می‌توان احتمالات زیر را مشاهده نمود: نوترکیبی. نوترکیبی، تعویض ترمیمی متقابل قسمت‌هایی از ژنوم دو ویروس فعال است که هم‌زمان بداخل سلولی راه یافته و آن را عفونی نموده باشند. تعویض اتفاقی قسمتی از ژنوم دو ویروس فعال گاهی سبب افزایش ویرولانس یا کاهش آن و احتمالاً
گاهی سبب افزایش ویرولانس یا کاهش آن و احتمالاً تغییراتی در آنتی‌ژن‌های ویروس به عمل می‌آید. زمانی حاصل آن بدست آوردن خصوصیات جدیدیست که ویروس تا به حال فاقد آن بوده وبا کسب آن به کلی تغییر ماهیت بدهد. رکمبیناسیون در ویروس‌های آبله و آنفلوانزا و فلج اطفال و باکتریوفاژها گزارش شده‌است. فعال شدن متقاطع. تلاقی ژنوم ویروس فعالی با ژنوم ویروس غیرفعالی که هم‌زمان بداخل سلولی راه یافته و آن را عفونی نموده باشند گاهی منجر به تعویض متقاطع قسمتی از ژنوم آن‌ها شده و هر دو ویروس حاصل این تغییرات خصوصیات جدیدی را کسب
هر دو ویروس حاصل این تغییرات خصوصیات جدیدی را کسب کرده و در نتیجه هر دو ویروس پدیدار و فعال می‌گردند. برای مثال جهت تهیه واکسن از ویروسیهایی که در سلول‌های معینی قابل تکثیر نیستند می‌توان آن‌ها را به کمک این تغییرات ژنتیکی برای تکثیرشان در سلول‌های مورد نظر فعال نمود. دوباره فعال شدن افزایشی. زمانی است که دو ویروس غیرفعال به سلولی راه میابند و اسید نوکلئیک غیرفعال آن دو به تعمیر و ترمیم یکدیگر پرداخته در نتیجه یک ویروس فعال و دارای خصوصیات هر دو به وجود می‌آید. این امر و افزایش ژنتیکی متقابل که در این صورت
این امر و افزایش ژنتیکی متقابل که در این صورت اتفاق می‌افتد احتمال ویروسی فعال و خشن حاصل می‌گردد. تغییرات دو جانبه غیر ژنتیکی. هنگامی دو ویروس هم‌زمان به سلولی راه یابند و تکثیر شوند، اگر اطلاعات ژنتیکی ویروس اولی (ژنوتیپ) در کپسید (فنوتیپ) ویروس دومی جایگزین شود اختلاط فنوتیپیک رخ می‌دهد. این امر موجب پیدایش دو ویروس جدید که به‌طور اتفاقی فنوتیپ و ژنوتیپ آن‌ها تغییر یافته می‌گردد. این حالت پایدار نبوده، در صورتی‌که هر کدام سلولی را عفونی سازند ویروس‌های نوزاد فنوتیپ عاریه را از دست داده فنوتیپ اصلی خود
نوزاد فنوتیپ عاریه را از دست داده فنوتیپ اصلی خود را عیان خواهند نمود. اختلاط ژنوتیپی. گاهی عفونت هم‌زمان سلول با دو ویروس مختلف منجر به اختلاط ژنوتیپ آن‌ها می‌گردد؛ بنابراین درصورتی که که یک ویروس از نظر ژنتیکی اطلاعات کامل دو ویروس مختلف را دربرداشته رد یعنی دو ژنوم مختلف در کپسید اش جای گرفته باشند از اختلاط ژنوتیپ سخن می‌گوییم. در این گونه موارد نیز، ثبات ژنتیکی وجود ندارد. حاصل اولین تکثیر آن ویروس منجر به پدیدار شدن دو ویروس مختلف خواهند بود. این پدیده در ویروس‌های پارامیکسو گزارش شده‌است. تداخل
پدیده در ویروس‌های پارامیکسو گزارش شده‌است. تداخل (انترفرانس). تجربه نشان می‌دهد، گاهی کشت‌های سلولی پس از عفونی شدن به وسیلهٔ ویروسی در قبال عفونت با ویروس‌های دیگری نوعی مصونیت نشان می‌دهند. حتی اگر ویروس دیگری بداخل سلول نفوذ کند به تکثیر نمی‌شود. علت آن به احتمال زیاد ترشح انترفرون سلولی یا کنترل و هدایت متابولیسم سلول توسط ویروس عفونت زا و عدم امکان برای کنترل و هدایت سلول توسط ویروس دوم است. عکس عمل انتر فرانس نیز امکانپذیر است. در این صورت سلول‌های عفونی شده توسط ویروس یکم تکثیر ویروس دوم را تشدید و
شده توسط ویروس یکم تکثیر ویروس دوم را تشدید و افزایش می‌دهند. احتمالاً علت این امر جلوگیری از ترشح انترفرون به کمک اطلاعات ژنتیکی ویروس دوم است. عکس انتر فرانس امکان دیگریست که با همکاری دو ویروس در جلوگیری از ادامه متابولیسم سلول نتیجه به نفع هر دو ویروس بوده مراحل تکثیر هر دو ویروس ممکن می‌سازد. گاهی هنگامیکه دو ویروس ناکامل و ناقص سلولی را عفونی می‌کنند، گرچه هیچ‌کدام به تنهائی امکان را نداشته و احتمال تکثیرشان بسیار ناچیز است، اطلاعات ژنتیکی دو ویروس می‌توانند مکمل یکدیگر شده وبا مهار و کنترل متابولیسم
مکمل یکدیگر شده وبا مهار و کنترل متابولیسم سلول هر دو آن‌ها به تکثیر رسند.
روش لکه غربی یکی از روش‌های بلاتینگ است که برای تشخیص و آنالیز پروتئین‌ها استفاده می‌شود. این روش یک آزمایش تأییدکننده است و وجود نوعی پادتن(آنتی‌بادی ایمونوگلوبولین نوع جی) علیه چند نوع پروتئین ویروسی را بررسی می‌کند. این روش در مقایسه با تست الیزا، اختصاصی‌تر است ولی از حساسیت کمتری برخوردار است و چون آزمایشی نسبتاً گران محسوب می‌شود، به عنوان اولین آزمایش انجام نمی‌گیرد و بیشتر در تأیید نتایج مثبت شده تست الیزا بکار می‌رود. تست وسترن بلات در همراهی با تست الیزا، بیش از ۹۹٪ مورد اطمینان خواهد بود. مراحل
الیزا، بیش از ۹۹٪ مورد اطمینان خواهد بود. مراحل وسترن بلاتینگ. این روش آزمایشگاهی دارای ۳ مرحله است: اول انتقال به ژل الکتروفورز دوم انتقال به غشاء نیتروسلولز و سوم شناسایی پروتئین اختصاصی. ابتدا پروتئین‌های تفکیک شده بر روی ژل الکتروفورز به غشاء منتقل می‌شود. سپس از پادتن‌ها (آنتی‌بادی‌ها) برای مشخص کردن پروتئین‌ها استفاده می‌شود. برخلاف روش، روش وسترن بلات یک روش غیر مستقیم جستجوی پادگن است. مرحله مسدود سازی. غشاهای مورد استفاده در بلاتینگ ظرفیت زیادی برای گرفتن پروتئین‌ها دارند (برای مثال ۱۰۰ میکروگرم
گرفتن پروتئین‌ها دارند (برای مثال ۱۰۰ میکروگرم در هر سانتیمتر مربع از غشای نیتروسلولز) دارند. این خصوصیت اگرچه در جای خود بسیار مطلوب است ولی با اتصال غیر اختصاصی پروتئین‌های نشان دار در مراحل بعدی آزمایش به بروز اختلال در تشخیص منجر می‌شود. از این رو باید مناطق آزاد غشا قبل از مراحل تشخیص مسدود گردد. بهترین راه مسدود کردن این مناطق آزاد استفاده از پروتئین‌هایی است که خود با مواد نشان دار (مثل آنتی‌بادی) واکنش نمی‌دهد. کم هزینه بودن و سهولت تهیه از معیارهای اصلی انتخاب پروتئین مسدودکننده است. در جدول زیر
اصلی انتخاب پروتئین مسدودکننده است. در جدول زیر نام و غلظت کاری تعدادی از پروتئین‌های مسدودکننده آمده‌است. دترجنت‌ها نیز می‌توانند از اتصال پروتئین‌ها به غشا جلوگیری کنند. توین-۲۰ معمولترین دترجنت مورد استفاده در این کار است. باید این نکته را توجه کرد که توین -۲۰ در غلظت‌های بالا (بیش از نیم درصد) در پاره‌ای موارد از اتصال لیگاند به پروتئین نیز جلوگیری می‌کند. تشخیص با آنتی‌بادی. پس از بلاتینگ پروتئین‌ها و بلوکه کردن غشا، مرحله تشخیص اختصاصی را می‌توان انجام داد. همانگونه که قبلاً نیز گفته شد ایمونوبلاتینگ
داد. همانگونه که قبلاً نیز گفته شد ایمونوبلاتینگ در بسیاری از موارد به هدف تشخیص طبی است. در این موارد باندهای انتقال یافته شامل همه یا بخشی از پروتئین‌های پیکره میکروب (باکتری، ویروس یا قارچ) است که وجود یا عدم وجود آنتی‌بادی ضد سرم آن‌ها در سرم انسان یا حیوان بررسی می‌گردد. مواد. بافر تریس نمکی با PH 7.5 (TBS). این بافر شامل تریس ۲۰ میلی مولار و کلرید سدیم ۱۵/۰ مولار است. بافر تریس نمکی حاوری توین ۰۵/۰ درصد (TBS-T). به هر لیتر از بافر تریس نمکی ۵/۰ میلی لیتر توین- ۲۰ اضافه شود. آنتی‌بادی اولیه (سرم بیمار
توین- ۲۰ اضافه شود. آنتی‌بادی اولیه (سرم بیمار یا حیوان ایمن شده). در صورت لزوم با TBS-T رقیق می‌گردد. آنتی‌بادی ثانویه. این آنتی‌بادی ضد بخش ثابت آنتی‌بادی اول است و با آنزیم (پراکسیداز) کونژوگه شده‌است. رقت مورد نیاز از این آنتی‌بادی در TBS-T تهیه می‌شود. محلول سوبسترای آنزیم پراکسیداز شامل دی آمینو بنزیدین ۵/۰ میلی‌گرم در میلی لیتر و پراکسید هیدروژن ۱/۰ درصد در TBS است. روش آزمایش. پس از مرحله مسدودسازی، غشا را ۳ بار، هربار ۵ دقیقه در TBS-T بشویید. سپس ۱–۲ ساعت در آنتی‌بادی اول قرار دهید. غشا را ۴ بار
۱–۲ ساعت در آنتی‌بادی اول قرار دهید. غشا را ۴ بار هر بار ۵ دقیقه در TBS-T بشویید. سپس ۱–۲ ساعت در آنتی‌بادی ثانویه (آنتی‌بادی کانژوگه با پراکسیداز) قرار دهید. غشا را ۴ بار هر بار ۵ دقیقه در TBS-T بشویید. سپس آن را در معرض مقدار کافی از محلول سوبسترا قرار دهید. ظهور باندها معمولاً ۵–۱۵ دقیقه طول می‌کشد. پس از ظهور باندها غشا را در آب مقطر زیاد بشویید. غشا را خشک کرده، در محل تاریک قرار دهید. توجه شود که دی آمینوبنزیدین یک ماده بسیار سمی است. از تماس با آن خودداری کنید و در استفاده از آن دقت نمایید.
آدنوویریده (نام علمی: "Adenoviridae") خانواده‌ای از ویروسهای دارای دی‌ان‌ای دو رشته‌ای خطی هستند که از طریق گیرنده‌های خود به سلولها می‌چسبند و با اندوسیتوز وارد سلول‌ها می‌شوند. ژنوم آدنوویروس‌ها در کروموزوم میزبان نفوذ نمی‌کند (فقط چرخه لیتیک دارند). این ویروس‌ها اندازه‌ای متوسط (۹۰–۱۰۰ نانومتر) و کپسیدی با آرایش بیست‌وجهی داشته و فاقد پوشش ویروسی هستند. آدنوویروس‌ها در سال ۱۹۵۳، برای نخستین بار از ناحیه آدنوئید (لوزه سوم) انسان نمونه‌برداری و شناسایی شدند. این ویروس‌ها، عفونت‌های متنوعی را در بسیاری از
این ویروس‌ها، عفونت‌های متنوعی را در بسیاری از گونه‌های مختلفی از مهره‌داران، ایجاد می‌کنند. تا ژانویه ۲۰۱۹، بیش از ۸۸ سروتیپ از آدنوویروس‌ها در بدن انسان شناسایی شده که عامل برخی از عفونت‌های تنفسی و گوارشی در انسان می‌باشند. این عفونت‌ها می‌توانند عامل یک عفونت سادهٔ تنفسی مانند سرماخوردگی باشند یا در افراد دارای نقص ایمنی، عفونت‌های خطرناک منتشرشونده در تمام بدن بیمار ایجاد کنند. آدنوویروس‌ها، عامل ۲ تا ۵ درصد از عفونت‌های تنفسی کودکان و بسیاری از موارد سرماخوردگی در بزرگسالان هستند. طبقه‌بندی.
موارد سرماخوردگی در بزرگسالان هستند. طبقه‌بندی. آدنوویروس‌ها شامل شش سرده شناسایی‌شده به شرح زیر هستند: سردهٔ Atadenovirus: شامل ۱۰ گونه شناسایی‌شده در مهره‌داران مانند آدنوویروس اردک و آدنوویروس گاوی D سردهٔ Aviadenovirus: آدنوویروس‌های شایع در پرندگان شامل ۱۵ گونه سردهٔ Ichtadenovirus: تنها گونهٔ شناسایی شده، آدنوویروس ماهی استورژن است. سردهٔ Mastadenovirus: شامل آدنوویروس‌های گونه‌های مختلفی از پستانداران مانند آدنوویرس C انسانی سردهٔ Siadenovirus: هشت گونه در مهره‌داران شناسایی شده مانند آدنوویروس
گونه در مهره‌داران شناسایی شده مانند آدنوویروس قورباغه سردهٔ Testadenovirus بیماری‌زایی. این ویروس‌ها باعث عفونت مجاری تنفسی فوقانی (مانند تونسیلیت، سرماخوردگی، کروپ)، کونژنکتیویت، تهوع و استفراغ، برونشیولیت، پنومونی، گاستروانتریت و بسیار به ندرت انسفالیت ویروسی و سکته مغزی می‌شوند. داروی ضد ویروس اختصاصی ندارند. منابع. ویکی‌پدیای انگلیسی
علی میرفِطروس نویسنده و مورخ ایرانی ساکن در کشور فرانسه است. او در دانشگاه ملی ایران حقوق خواند و تحصیلات عالیه خود را در دانشگاه سوربن پاریس دنبال کرده است. وی به دلیل نظریات و دیدگاه‌های سیاسی خود دربارهٔ وقایع تاریخ معاصر ایران شناخته می‌شود. اوایل زندگی. علی میرفطروس در سال ۱۳۲۹ و در خانواده‌ای فرهنگی در شهرستان لنگرود به دنیا آمد. او تحصیلات ابتدایی و متوسطهٔ خود را در دبستان کوروش و دبیرستان داریوش لنگرود گذراند و در آزمون سراسری دانشگاه‌های پهلوی شیراز (۱۳۴۶)، دانشگاه تبریز (۱۳۴۸) و دانشکدهٔ ادبیات
(۱۳۴۶)، دانشگاه تبریز (۱۳۴۸) و دانشکدهٔ ادبیات تهران (۱۳۵۴) پذیرفته شد و سرانجام در سال ۱۳۵۶، در تهران رشتهٔ حقوق قضائی را در دانشگاه ملی ایران به پایان رساند. او در سال ۱۳۴۹ با سردبیری و انتشار نشریهٔ دانشجویی سهند (در دانشگاه تبریز) در جنبش دانشجویی ایران معروف گردید. تحصیلات عالیه را در «دانشکده مطالعات عالی» دانشگاه سوربن پاریس ادامه داد. او در سال ۱۹۹۲ توسط احسان یارشاطر به یکی از برجسته‌ترین ایران‌شناسان فرانسوی، یعنی «ژان کالمار» (Jean Calmard) معرفی شد و دورهٔ پیش دکتری (D.E.A) خود را با همین استاد