payamvha/North_RAG huggingface dataset:
روش‌های تعیین توالی اسید نوکلئیک می‌تواند عفونت را با به‌ست آوردن توالی اسید نوکلئیک نمونه‌های ویروسی برای شناسایی ویروس و مقاومت دارویی ضد ویروسی شناسایی کنند. روش سنتی، توالی یابی سانگر (Sanger sequencing) است، اما تا حد زیادی با روش‌های نسل بعدی که سرعت و توان عملیاتی توالی یابی بیشتری دارند، جایگزین شده است. درمان. درمان آنفلوآنزا در موارد بیماری خفیف یا متوسط، حمایتی است و شامل داروهای ضد تب مانند استامینوفن و ایبوپروفن، مصرف مایعات کافی برای جلوگیری از کم‌آبی بدن و استراحت در خانه است. قطره‌های سرفه
کم‌آبی بدن و استراحت در خانه است. قطره‌های سرفه و اسپری‌های گلو ممکن است برای گلودرد مفید باشند. توصیه می‌شود در هنگام ابتلا به آنفلوآنزا از مصرف الکل و تنباکو خودداری شود. آسپرین برای درمان آنفلوآنزا در کودکان به دلیل افزایش خطر ابتلا به سندرم ری توصیه نمی‌شود. کورتیکواستروئیدها نیز به همین ترتیب توصیه نمی‌شوند، مگر در مواردی که شوک سپتیک یا یک بیماری زمینه‌ای پزشکی، مانند بیماری انسدادی مزمن ریوی یا تشدید آسم را درمان می‌کنند، زیرا با افزایش مرگ‌ومیر مرتبط هستند. اگر عفونت باکتریایی ثانویه رخ دهد، ممکن
هستند. اگر عفونت باکتریایی ثانویه رخ دهد، ممکن است درمان با آنتی‌بیوتیک ضروری باشد. داروهای ضد ویروسی. داروهای ضد ویروسی عمدتاً برای درمان بیماران شدید، به ویژه آن‌هایی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند، استفاده می‌شود. داروهای ضد ویروسی زمانی مؤثر هستند که در ۴۸ ساعت اول پس از ظهور علائم شروع شوند. تجویز بعدی ممکن است هنوز برای کسانی که نقص ایمنی زمینه‌ای دارند، کسانی که علائم شدیدتر دارند یا کسانی که در صورت دفع ویروس هنوز در معرض خطر ابتلا به عوارض هستند، مفید باشد. همچنین، اگر فردی مشکوک به آنفلوآنزا در
مفید باشد. همچنین، اگر فردی مشکوک به آنفلوآنزا در بیمارستان بستری شود، به جای منتظر ماندن برای بازگشت نتایج آزمایش و در صورت بدتر شدن علائم، درمان ضد ویروسی توصیه می‌شود. اکثر داروهای ضد ویروسی علیه آنفلوآنزا به دو دسته تقسیم می‌شوند: مهارکننده‌های نورآمینیداز (NA) و مهارکننده‌های M2. Baloxavir marboxil یک استثنا قابل توجه است که فعالیت اندونوکلئاز آران‌ای پلیمراز ویروسی را هدف قرار می‌دهد و می‌تواند به عنوان جایگزینی برای مهارکننده‌های NA و M2 برای IAV و IBV استفاده شود. مهارکننده‌های NA، فعالیت آنزیمی
IBV استفاده شود. مهارکننده‌های NA، فعالیت آنزیمی گیرنده‌های NA را هدف قرار می‌دهند، و با تقلید از اتصال اسید سیالیک در محل فعال NA روی ویریون‌های IAV و IBV انتشار ویروس از سلول‌های آلوده و سرعت تکثیر ویروس مختل می‌شود. مهارکننده‌های NA شامل اسلتامیویر است که به صورت خوراکی به شکل پیش دارو مصرف می‌شود و در کبد به شکل فعال آن تبدیل می‌شود و زانامیویر که پودری است که از طریق بینی استنشاق می‌شود. اسلتامیویر و زانامیویر برای پیشگیری و پیشگیری پس از مواجهه مؤثر هستند و تحقیقات کلی نشان می‌دهد که مهارکننده‌های NA
و تحقیقات کلی نشان می‌دهد که مهارکننده‌های NA در کاهش میزان عوارض، بستری شدن در بیمارستان و مرگ‌ومیر و طول مدت بیماری مؤثر هستند. علاوه بر این، هرچه مهارکننده‌های NA زودتر ارائه شوند، نتیجه بهتری حاصل می‌شود، اگرچه تجویز دیرهنگام همچنان می‌تواند در موارد شدید مفید باشد. سایر مهارکننده‌های NA شامل لانینامیویر و پرامیویر هستند که دومی می‌تواند به عنوان جایگزینی برای اسلتامیویر برای افرادی که قادر به تحمل یا جذب آن نیستند استفاده شود. آدامانتان آمانتادین (adamantanes amantadine) و ریمانتادین (rimantadine)
amantadine) و ریمانتادین (rimantadine) داروهای خوراکی هستند که کانال یونی M2 ویروس آنفلوآنزا را مسدود کرده و از برداشته شدن پوشش ویروسی جلوگیری می‌کنند. این داروها فقط در برابر IAV عمل می‌کنند اما به دلیل مقاومت گسترده در بین IAVها به آن‌ها، دیگر برای استفاده توصیه نمی‌شوند. مقاومت به آدامانتان برای اولین بار در H3N2 در سال ۲۰۰۳ ظاهر شد و تا سال ۲۰۰۸ در سراسر جهان گسترش یافت. مقاومت به اسلتامیویر دیگر گسترده نیست زیرا سویه H1N1 همه‌گیر سال ۲۰۰۹ (H1N1 pdm09)، که به آدامانتان‌ها مقاوم است، ظاهراً جایگزین
که به آدامانتان‌ها مقاوم است، ظاهراً جایگزین گونه‌های‌های مقاوم در گردش شد. از زمان همه‌گیری ۲۰۰۹، مقاومت به اسلتامیویر عمدتاً در بیمارانی که تحت درمان قرار می‌گیرند، مشاهده شده است، به‌ویژه کودکان ضعیف و کم‌سن‌سال. مقاومت به اسلتامیویر معمولاً در H1N1 گزارش شده است، اما در H3N2 و IBV کمتر گزارش شده است. به همین دلیل، اسلتامیویر به عنوان اولین داروی انتخابی برای افراد دارای سیستم ایمنی مناسب توصیه می‌شود، در حالی که برای افراد دارای نقص ایمنی، اسلتامیویر در برابر H3N2 و IBV و زانامیویر در برابر H1N1 pdm09
برابر H3N2 و IBV و زانامیویر در برابر H1N1 pdm09 توصیه می‌شود. مقاومت به زانامیویر کمتر مشاهده می‌شود و مقاومت به پرامیویر و بالوکساویر ماربوکسیل ممکن است. پیش‌آگهی. در افراد سالم، عفونت آنفلوآنزا معمولاً خود محدود شونده و به ندرت کشنده است. علائم معمولاً ۲ تا ۸ روز طول می‌کشد. آنفلوآنزا می‌تواند باعث غیبت افراد از محل کار یا مدرسه شود و با کاهش عملکرد شغلی و در بزرگسالان با کاهش استقلال همراه است. خستگی و کسالت ممکن است چند هفته پس از بهبودی ادامه داشته باشد و بزرگسالان سالم ممکن است ناهنجاری‌های ریوی را
و بزرگسالان سالم ممکن است ناهنجاری‌های ریوی را تجربه کنند که رفع آن ممکن است چند هفته طول بکشد. عوارض و مرگ‌ومیر در درجه اول در جمعیت‌های پرخطر و کسانی که در بیمارستان بستری هستند رخ می‌دهد. بیماری شدید و مرگ‌ومیر معمولاً به پنومونی ناشی از عفونت ویروسی اولیه یا عفونت باکتریایی ثانویه نسبت داده می‌شود، که می‌تواند به ARDS پیشرفت کند. سایر عوارض تنفسی که ممکن است رخ دهد عبارتند از سینوزیت، برونشیت، برونشیولیت، تجمع مایع اضافی در ریه‌ها و تشدید برونشیت مزمن و آسم. عفونت گوش میانی و کروپ ممکن است رخ دهد که
و آسم. عفونت گوش میانی و کروپ ممکن است رخ دهد که بیشتر در کودکان است. مشاهده شده است که عفونت ثانویه با استافیلوکوکوس اورئوس، عمدتاً در کودکان، باعث ایجاد سندرم شوک توکسیک (toxic shock syndrome) پس از آنفلوآنزا، همراه با افت فشار خون، تب و قرمزی و لایه برداری پوست است. عوارضی که بر سیستم قلبی عروقی تأثیر می‌گذارد نادر است و شامل پریکاردیت، میوکاردیت برق آسا با ضربان قلب سریع، آهسته یا نامنظم و تشدید بیماری قلبی عروقی از قبل موجود است. التهاب یا تورم عضلات همراه با تجزیه بافت عضلانی به ندرت رخ می‌دهد، و
همراه با تجزیه بافت عضلانی به ندرت رخ می‌دهد، و معمولاً در کودکان است که به صورت حساسیت شدید و درد عضلانی در پاها و بی میلی به راه رفتن به مدت ۲ تا ۳ روز ظاهر می‌شود. آنفلوآنزا می‌تواند بر بارداری تأثیر بگذارد، از جمله باعث کوچک‌تر شدن اندازه نوزاد، افزایش خطر زایمان زودرس و افزایش خطر مرگ کودک در مدت کوتاهی قبل یا بعد از تولد شود. عوارض عصبی در موارد نادر با آنفلوآنزا همراه بوده است، از جمله مننژیت آسپتیک، آنسفالیت، آنسفالومیلیت منتشر، میلیت عرضی و سندرم گیلن باره. علاوه بر این، تشنج ناشی از تب و سندرم ری
باره. علاوه بر این، تشنج ناشی از تب و سندرم ری می‌تواند رخ دهد، که بیشتر در کودکان رخ می‌دهد. انسفالوپاتی مرتبط با آنفلوآنزا می‌تواند مستقیماً از عفونت سیستم عصبی مرکزی ناشی از حضور ویروس در خون رخ دهد و به صورت شروع ناگهانی تب همراه با تشنج و به دنبال آن پیشرفت سریع به کما نشان داده شود. شکل غیر معمول آنسفالیت به نام انسفالیت بی‌حالی که با سردرد، خواب آلودگی و کما مشخص می‌شود، به ندرت ممکن است زمانی پس از عفونت رخ دهد. در بازماندگان انسفالوپاتی مرتبط با آنفلوآنزا، نقایص عصبی ممکن است رخ دهد. در درجه اول
نقایص عصبی ممکن است رخ دهد. در درجه اول در کودکان، در موارد شدید، سیستم ایمنی به ندرت ممکن است به‌طور چشمگیری گلبول‌های سفید خونی را که سیتوکین‌ها را آزاد می‌کنند، بیش از حد تولید کند و باعث التهاب شدید شود. افرادی که حداقل ۶۵ سال سن دارند، به دلیل ضعف سیستم ایمنی ناشی از افزایش سن یا یک بیماری مزمن، مانند کودکان زیر یک سال و کودکانی که این بیماری را ندارند و قبلاً چندین بار در معرض ویروس آنفلوآنزا قرار گرفته‌اند، گروهی پرخطر برای ایجاد عوارض هستند. زنان باردار در معرض خطر بالایی هستند، که در سه‌ماهه
باردار در معرض خطر بالایی هستند، که در سه‌ماهه افزایش یافته و تا دو هفته پس از زایمان ادامه می‌یابد. چاقی، به ویژه شاخص توده بدنی بیشتر از ۳۵–۴۰، با مقادیر بیشتری از تکثیر ویروسی، افزایش شدت عفونت باکتریایی ثانویه و کاهش اثربخشی واکسیناسیون همراه است. افرادی که دارای بیماری‌های زمینه‌ای هستند نیز در معرض خطر در نظر گرفته می‌شوند، از جمله افرادی که دارای مشکلات قلبی مادرزادی یا مزمن یا ریوی (مانند آسم)، کلیه، کبد، اختلالات خونی، عصبی یا متابولیک (مثلا دیابت) هستند، مانند افرادی که به دلیل شیمی درمانی،
هستند، مانند افرادی که به دلیل شیمی درمانی، نداشتن طحال، درمان طولانی مدت استروئیدی، اختلال عملکرد طحال، یا عفونت HIV دچار نقص ایمنی شده‌اند. استفاده از تنباکو، از جمله مصرف گذشته، فرد را در معرض خطر قرار می‌دهد. نقش ژنتیک در آنفلوآنزا به خوبی بررسی نشده است، اما ممکن است عاملی در مرگ‌ومیر آنفلوآنزا باشد. همه‌گیرشناسی. آنفلوآنزا معمولاً با اپیدمی‌های فصلی و پاندمی‌های پراکنده مشخص می‌شود. بیشترین بار آنفلوآنزا ناشی از فصول آنفلوآنزا و ناشی از IAV و IBV است. در میان زیرگروه‌های IAV, H1N1 و H3N2 در انسان در
در میان زیرگروه‌های IAV, H1N1 و H3N2 در انسان در گردش هستند و مسئول آنفلوآنزای فصلی هستند. موارد به‌طور نامتناسبی در کودکان رخ می‌دهد، اما شدیدترین علل در میان افراد مسن، بسیار جوان، نقص ایمنی است. در یک سال معمولی، ویروس‌های آنفلوآنزا، ۵ تا ۱۵ درصد از جمعیت جهان را آلوده می‌کنند، که سالانه باعث ۳ تا ۵ میلیون مورد بیماری شدید می‌شود و هر سال ۲۹۰۰۰۰ تا ۶۵۰۰۰۰ مرگ‌ومیر ناشی از آن به دلیل بیماری تنفسی را شامل می‌شود. ۵ تا ۱۰ درصد از بزرگسالان و ۲۰ تا ۳۰ درصد از کودکان هر سال به آنفلوآنزا مبتلا می‌شوند تعداد
از کودکان هر سال به آنفلوآنزا مبتلا می‌شوند تعداد گزارش شده موارد آنفلوآنزا معمولاً بسیار کمتر از تعداد واقعی موارد است. در طول اپیدمی‌های فصلی، تخمین زده می‌شود که حدود ۸۰٪ از افراد سالم که سرفه یا گلودرد دارند، به آنفلوآنزا مبتلا هستند. تقریباً ۳۰ تا ۴۰ درصد از افرادی که به دلیل آنفلوآنزا در بیمارستان بستری می‌شوند به پنومونی مبتلا می‌شوند و حدود ۵ درصد از کل موارد پنومونی شدید در بیمارستان‌ها، به دلیل آنفلوآنزا است که همچنین شایع‌ترین علت ARDS در بزرگسالان است. در کودکان، آنفلوآنزا یکی از دو علت شایع
است. در کودکان، آنفلوآنزا یکی از دو علت شایع ARDS است که دیگری ویروس سنسیشیال تنفسی است. حدود ۳ تا ۵ درصد از کودکان هر سال به دلیل آنفلوآنزا به عفونت گوش میانی مبتلا می‌شوند. بزرگسالانی که به دلیل آنفلوآنزا دچار نارسایی ارگان می‌شوند و کودکانی که دارای امتیاز PIM و نارسایی حاد کلیه هستند، میزان مرگ‌ومیر بالاتری دارند. در طول آنفلوآنزای فصلی، مرگ‌ومیر در افراد بسیار جوان و مسن متمرکز است، در حالی که در طول پاندمی آنفلوآنزا، بزرگسالان جوان اغلب با نرخ بالایی تحت تأثیر قرار می‌گیرند. در مناطق معتدل، تعداد
تحت تأثیر قرار می‌گیرند. در مناطق معتدل، تعداد موارد آنفلوآنزا از فصلی به فصل دیگر متفاوت است. سطوح پایین ویتامین D، احتمالاً به دلیل نور کمتر خورشید، رطوبت کمتر، درجه حرارت پایین‌تر، و تغییرات جزئی در پروتئین‌های ویروس ناشی از دریفت آنتی‌ژنی، به اپیدمی‌های سالانه کمک می‌کند که در طول فصل زمستان به اوج خود می‌رسد. در نیمکره شمالی، این از اکتبر تا مه (به‌طور محدودتر از دسامبر تا آوریل), و در نیمکره جنوبی، از ماه مه تا اکتبر (به‌طور محدودتر از ژوئن تا سپتامبر است). بنابراین، هر سال دو فصل مجزای آنفلوآنزا در
است). بنابراین، هر سال دو فصل مجزای آنفلوآنزا در مناطق معتدل وجود دارد، یکی در نیمکره شمالی و دیگری در نیمکره جنوبی. در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری، روند فصلی پیچیده‌تر است و به نظر می‌رسد تحت تأثیر عوامل مختلف آب و هوایی مانند حداقل دما، ساعات آفتابی، حداکثر بارندگی و رطوبت بالا قرار می‌گیرد. بنابراین ممکن است آنفلوآنزا در تمام طول سال در این مناطق رخ دهد. اپیدمی‌های آنفلوآنزا در دوران مدرن تمایل به شروع در نیمکره شرقی یا جنوبی دارند، که آسیا مخزن اصلی ویروس‌های آنفلوآنزا است. IAV و IBV با هم گردش
ویروس‌های آنفلوآنزا است. IAV و IBV با هم گردش می‌کنند، بنابراین این دو الگوهای انتقال یکسانی دارند. با این حال، فصلی بودن ICV، به خوبی درک نشده است. عفونت ICV در کودکان زیر دو سال شایع‌تر است و در بزرگسالی بیشتر افراد در معرض آن قرار گرفته‌اند. بستری شدن در بیمارستان مرتبط با ICV بیشتر در کودکان زیر سه سال اتفاق می‌افتد و اغلب با عفونت همزمان با یک ویروس یا یک باکتری دیگر همراه است که ممکن است شدت بیماری را افزایش دهد. هنگامی که تمام بستری شدن در بیمارستان برای بیماری‌های تنفسی در میان کودکان خردسال را در
برای بیماری‌های تنفسی در میان کودکان خردسال را در نظر می‌گیریم، به نظر می‌رسد ICV تنها درصد کمی از این موارد را تشکیل می‌دهد. طغیان‌های بزرگ عفونت ICV ممکن است رخ دهد، بنابراین بروز به‌طور قابل توجهی متفاوت است. طغیان‌های آنفلوآنزا ناشی از ویروس‌های جدید آنفلوآنزا شایع هستند. بسته به سطح ایمنی از قبل موجود در جمعیت، ویروس‌های جدید آنفلوآنزا می‌توانند به سرعت پخش شوند و باعث پاندمی با میلیون‌ها مرگ شوند. این پاندمی‌ها، برخلاف آنفلوآنزای فصلی، ناشی از تغییرات آنتی‌ژنی شامل ویروس‌های آنفلوآنزای حیوانی است. تا
آنتی‌ژنی شامل ویروس‌های آنفلوآنزای حیوانی است. تا به امروز، همهٔ پاندمی‌های شناخته شدهٔ آنفلوآنزا توسط IAVها ایجاد شده‌اند، و آن‌ها از همان الگوی انتشار از یک نقطه مبدأ به بقیه جهان در طول موج‌های متعدد در یک سال پیروی می‌کنند. سویه‌های پاندمی تمایل دارند با نرخ بالاتر پنومونی در افراد سالم مرتبط باشند. به‌طور کلی پس از هر پاندمی آنفلوآنزا، سویهٔ پاندمی به عنوان عامل آنفلوآنزای فصلی به گردش خود ادامه داده و جایگزین گونه‌های قبلی می‌شود. از سال ۱۷۰۰ تا ۱۸۸۹، پاندمی‌های آنفلوآنزا تقریباً هر ۵۰ تا ۶۰ سال یک
پاندمی‌های آنفلوآنزا تقریباً هر ۵۰ تا ۶۰ سال یک بار رخ می‌دهد. از آن زمان، پاندمی‌ها تقریباً هر ۱۰ تا ۵۰ سال یک بار رخ می‌دهند، بنابراین ممکن است در طول زمان بیشتر شوند. تاریخچه. T اولین اپیدمی آنفلوآنزا ممکن است حدود ۶۰۰۰ سال قبل از میلاد در چین رخ داده باشد و توصیفات احتمالی آنفلوآنزا در نوشته‌های یونانی از قرن پنجم قبل از میلاد وجود دارد. در هر دو سال ۱۱۷۳–۱۱۷۴ پس از میلاد و ۱۳۸۷ پس از میلاد، اپیدمی‌هایی در سراسر اروپا رخ داد که «آنفلوآنزا» نامیده شد. اینکه آیا این اپیدمی‌ها یا سایر اپیدمی‌ها توسط
اینکه آیا این اپیدمی‌ها یا سایر اپیدمی‌ها توسط آنفلوآنزا ایجاد شده‌اند، مشخص نیست زیرا در آن زمان هیچ الگوی نام‌گذاری ثابتی برای بیماری‌های تنفسی همه‌گیر وجود نداشت و «آنفلوآنزا» تا قرن‌ها بعد به وضوح با بیماری تنفسی مرتبط نشد. آنفلوآنزا ممکن است در اوایل سال ۱۴۹۳ به قاره آمریکا آورده شده باشد، زمانی که یک بیماری همه گیر شبیه آنفلوآنزا باعث مرگ بیشتر جمعیت آنتیل شد. اولین رکورد قانع کننده از پاندمی آنفلوآنزا در سال ۱۵۱۰ بود. این بیماری در شرق آسیا و سپس به شمال آفریقا و سپس اروپا گسترش یافت. به دنبال این
شمال آفریقا و سپس اروپا گسترش یافت. به دنبال این پاندمی، آنفلوآنزای فصلی با پاندمی‌های بعدی در سال‌های ۱۵۵۷ و ۱۵۸۰ رخ داد. پاندمی آنفلوآنزا در سال ۱۵۵۷ به‌طور بالقوه اولین باری بود که آنفلوآنزا با سقط جنین و مرگ زنان باردار مرتبط شد. پاندمی آنفلوآنزای ۱۵۸۰ در تابستان در آسیا سرچشمه گرفت، به آفریقا، سپس اروپا و در نهایت آمریکا گسترش یافت. در پایان قرن شانزدهم، آنفلوآنزا به عنوان یک بیماری خاص و قابل تشخیص با اشکال همه گیر و بومی شناخته شد. در سال ۱۶۴۸، کشف شد که اسب‌ها نیز آنفلوآنزا را تجربه می‌کنند.
کشف شد که اسب‌ها نیز آنفلوآنزا را تجربه می‌کنند. داده‌های آنفلوآنزای بعد از سال ۱۷۰۰ دقیق‌تر است، بنابراین تشخیص پاندمی آنفلوآنزا پس از این مرحله آسان‌تر است. اولین پاندمی آنفلوآنزا در قرن هجدهم در سال ۱۷۲۹ در روسیه در بهار آغاز شد و در طول سه سال با امواج متمایز در سراسر جهان گسترش یافت که امواج بعدی کشنده‌تر بودند. یکی دیگر از پاندمی‌های آنفلوآنزا در سال‌های ۱۷۸۱–۱۷۸۲ رخ داد که در پاییز در چین شروع شد. از این پاندمی، آنفلوآنزا با شیوع ناگهانی بیماری تب همراه شد. پاندمی بعدی آنفلوآنزا از سال ۱۸۳۰ تا ۱۸۳۳
شد. پاندمی بعدی آنفلوآنزا از سال ۱۸۳۰ تا ۱۸۳۳ بود که در زمستان در چین آغاز شد. این پاندمی نرخ حمله بالایی داشت، اما میزان مرگ‌ومیر پایین بود. یک پاندمی جزئی آنفلوآنزا از سال ۱۸۴۷ تا ۱۸۵۱ همزمان با سومین پاندمی وبا رخ داد و اولین پاندمی آنفلوآنزا بود که با آمارهای حیاتی ثبت شد، بنابراین مرگ‌ومیر آنفلوآنزا برای اولین بار به وضوح ثبت شد. آنفلوآنزای فوق حاد پرندگان در سال ۱۸۷۸ شناسایی شد و به زودی با انتقال به انسان مرتبط شد. در زمان پاندمی ۱۸۸۹، که ممکن است توسط یک سویه H2N2 ایجاد شده باشد، آنفلوآنزا به یک
توسط یک سویه H2N2 ایجاد شده باشد، آنفلوآنزا به یک بیماری به راحتی قابل تشخیص تبدیل شده بود. عامل میکروبی مسئول آنفلوآنزا در سال ۱۸۹۲ توسط R. F. J. Pfeiffer به عنوان گونه باکتری Haemophilus influenzae شناسایی شد که «آنفلوآنزا» را در نام خود حفظ کرده است. از سال ۱۹۰۱ تا ۱۹۰۳، محققان ایتالیایی و اتریشی توانستند با استفاده از فیلترهایی با منافذ بسیار کوچک برای عبور باکتری‌ها نشان دهند که آنفلوآنزای پرندگان، که در آن زمان «طاعون مرغی» نامیده می‌شد، توسط عامل میکروسکوپی کوچک‌تر از باکتری‌ها ایجاد می‌شود. با این
کوچک‌تر از باکتری‌ها ایجاد می‌شود. با این حال، تفاوت‌های اساسی بین ویروس‌ها و باکتری‌ها هنوز به‌طور کامل شناخته نشده بود. از سال ۱۹۱۸ تا ۱۹۲۰، پاندمی آنفلوآنزای اسپانیایی به مخرب‌ترین پاندمی آنفلوآنزا و یکی از مرگبارترین پاندمی‌های تاریخ تبدیل شد. این پاندمی که احتمالاً توسط H1N1 ایجاد شده است، احتمالاً در ایالات متحده آغاز شده است، قبل از اینکه از طریق سربازان در طول جنگ جهانی اول و پس از آن در سراسر جهان گسترش یابد. موج اولیه در نیمه اول سال ۱۹۱۸ نسبتاً جزئی بود و شبیه پاندمی‌های آنفلوآنزای گذشته بود،
جزئی بود و شبیه پاندمی‌های آنفلوآنزای گذشته بود، اما موج دوم در اواخر همان سال نرخ مرگ‌ومیر بسیار بالاتری داشت. موج سوم با مرگ‌ومیر کمتر چند ماه پس از موج دوم در بسیاری از نقاط رخ داد. تا پایان سال ۱۹۲۰، تخمین زده می‌شود که حدود یک سوم تا نیمی از مردم جهان به این بیماری مبتلا شده‌اند، با ده‌ها میلیون مرگ، که به‌طور نامتناسبی در بزرگسالان جوان هستند. در طول همه‌گیری ۱۹۱۸، راه تنفسی انتقال به وضوح شناسایی شد و نشان داده شد که آنفلوآنزا توسط یک «عبور فیلتر» ایجاد می‌شود، نه یک باکتری، اما عدم توافق در مورد
ایجاد می‌شود، نه یک باکتری، اما عدم توافق در مورد علت آنفلوآنزا برای یک دهه دیگر وجود داشت و تحقیقات در مورد آن کاهش یافت. پس از پاندمی، H1N1 در انسان به شکل فصلی تا پاندمی بعدی در گردش بود. در سال ۱۹۳۱، ریچارد شاپ سه مقاله منتشر کرد که یک ویروس را به عنوان عامل آنفلوآنزای خوکی، یک بیماری تازه شناخته شده در میان خوک‌ها که در طول موج دوم پاندمی ۱۹۱۸ مشخص شد، شناسایی کرد. تحقیقات Shope به تحقیقات در مورد آنفلوآنزای انسانی تجدید قوا کرد و بسیاری از پیشرفت‌ها در ویروس‌شناسی، سرولوژی، ایمونولوژی، مدل‌های حیوانی
ویروس‌شناسی، سرولوژی، ایمونولوژی، مدل‌های حیوانی آزمایشی، واکسن‌شناسی و ایمونوتراپی از آن زمان از تحقیقات آنفلوآنزا به وجود آمده است. تنها دو سال پس از کشف ویروس‌های آنفلوآنزا، در سال ۱۹۳۳، IAV به عنوان عامل مسئول آنفلوآنزای انسانی شناخته شد. انواع فرعی IAV در طول دهه ۱۹۳۰ کشف، و IBV در سال ۱۹۴۰ کشف شد. در طول جنگ جهانی دوم، دولت ایالات متحده روی توسعه واکسن‌های غیرفعال برای آنفلوآنزا کار کرد که در نتیجه اولین واکسن آنفلوآنزا در سال ۱۹۴۵ در ایالات متحده مجوز گرفت. ICV دو سال بعد در سال ۱۹۴۷ کشف شد. در سال
گرفت. ICV دو سال بعد در سال ۱۹۴۷ کشف شد. در سال ۱۹۵۵، تأیید شد که آنفلوآنزای مرغی توسط IAV ایجاد می‌شود. از زمان جنگ جهانی دوم، چهار پاندمی آنفلوآنزا رخ داده است. اولین مورد، آنفلوآنزای آسیایی از سال ۱۹۵۷ تا ۱۹۵۸ بود که توسط یک سویه H2N2 ایجاد شد و در استان یوننان چین شروع شد. تعداد مرگ و میرها احتمالاً از یک میلیون نفر فراتر رفته است و بیشتر در میان افراد بسیار جوان و بسیار مسن رخ داده است. این اولین پاندمی آنفلوآنزا بود که در حضور یک سیستم نظارت جهانی و آزمایشگاه‌هایی که قادر به مطالعه ویروس جدید
و آزمایشگاه‌هایی که قادر به مطالعه ویروس جدید آنفلوآنزا بودند رخ داد. پس از این پاندمی، H2N2 زیرگروه IAV بود که مسئول آنفلوآنزای فصلی بود. اولین داروی ضد ویروسی علیه آنفلوآنزا، آمانتادین، در سال ۱۹۶۶ تأیید شد که با داروهای ضد ویروسی اضافی که از دهه ۱۹۹۰ بودند، استفاده می‌شد. در سال ۱۹۶۸، H3N2 از طریق بازآرایی بین سویه H3N2 پرندگان و سویه H2N2 که در انسان در گردش بود به انسان وارد شد. سویه جدید H3N2 در هنگ کنگ پدیدار شد و در سراسر جهان گسترش یافت و باعث پاندمی آنفلوآنزای هنگ کنگ شد که منجر به مرگ ۵۰۰ هزار
آنفلوآنزای هنگ کنگ شد که منجر به مرگ ۵۰۰ هزار تا ۲ میلیون نفر شد. این اولین پاندمی بود که به‌طور قابل توجهی توسط سفرهای هوایی گسترش یافت. H2N2 و H3N2 پس از پاندمی تا سال ۱۹۷۱ که شیوع H2N2 کاهش یافت و به‌طور کامل با H3N2 جایگزین شد، به‌طور مشترک در گردش بودند. در سال ۱۹۷۷، H1N1 دوباره در انسان ظاهر شد، احتمالاً پس از اینکه در یک تصادف آزمایشگاهی از فریزر آزاد شد و باعث یک شبه پاندمی شد. این سویه H1N1 از نظر آنتی‌ژنی شبیه به سویه‌های H1N1 بود که قبل از سال ۱۹۵۷ در گردش بودند. از سال ۱۹۷۷، هر دو H1N1 و H3N2
در گردش بودند. از سال ۱۹۷۷، هر دو H1N1 و H3N2 به عنوان بخشی از آنفولانزا فصلی در انسان پخش شده‌اند. در سال ۱۹۸۰، سیستم طبقه‌بندی مورد استفاده برای زیرشاخه ویروس‌های آنفلوآنزا معرفی شد. در برخی موارد، IBV به دو سویه، به نام‌های دودمان‌های شبه B/Victoria و B/Yamagata که هر دو از سال ۱۹۸۳ در انسان‌ها در گردش بوده‌اند، تقسیم می‌شود. در سال ۱۹۹۶، HPAI H5N1 در گوانگدونگ، چین شناسایی شد و یک سال بعد در طیور در هنگ کنگ ظهور کرد و به تدریج از آنجا در سراسر جهان گسترش یافت. در آن زمان، یک شیوع کوچک H5N1 در انسان در
یافت. در آن زمان، یک شیوع کوچک H5N1 در انسان در هنگ کنگ رخ داد، و موارد پراکندهٔ انسانی از سال ۱۹۹۷ رخ داده است که میزان مرگ‌ومیر بالایی را به همراه دارد. جدیدترین پاندمی آنفلوآنزا، پاندمی آنفلوآنزای خوکی در سال ۲۰۰۹ بود که در مکزیک سرچشمه گرفت و منجر به مرگ صدها هزار نفر شد. این بیماری توسط یک سویه جدید H1N1 ایجاد شد که مجموعه‌ای از ویروس‌های آنفلوانزای انسانی، خوکی و پرندگان بود. پاندمی سال ۲۰۰۹ باعث جایگزینی سویه‌های قبلی H1N1 در گردش با سویه جدید، اما نه هر ویروس آنفلوآنزای دیگری، شد. در نتیجه، H1N1،
نه هر ویروس آنفلوآنزای دیگری، شد. در نتیجه، H1N1، H3N2، و هر دو دودمان IBV به شکل فصلی از زمان همه‌گیری سال ۲۰۰۹ در گردش بوده‌اند. در سال ۲۰۱۱، IDV در خوک‌ها در اوکلاهما، ایالات متحده آمریکا کشف شد و گاوها بعداً به عنوان مخزن اولیه IDV شناسایی شدند. در همان سال، H7N9 پرندگان در چین شناسایی شد و در سال ۲۰۱۳ شروع به ایجاد عفونت‌های انسانی کرد که از شانگهای و آن‌هوئی شروع شد و بیشتر در چین باقی ماند. HPAI H7N9 زمانی در سال ۲۰۱۶ ظاهر شد و گاهی انسان را به‌طور تصادفی آلوده می‌کند. سایر AIVها از جمله H5N6، H6N1،
آلوده می‌کند. سایر AIVها از جمله H5N6، H6N1، H7N2-4، H7N7، و H10N7-8، از دهه ۱۹۹۰ کمتر انسان را آلوده کرده، و زیرگروه‌های HPAI H مانند H5N1-3، H5N5-6 و H5N8 در بسیاری از نقاط جهان از سال ۲۰۱۰، شروع به گسترش کرده‌اند. پاندمی‌های آیندهٔ آنفلوآنزا که ممکن است توسط یک ویروس آنفلوآنزا با منشأ پرندگان ایجاد شود، , تقریباً اجتناب‌ناپذیر تلقی می‌شوند و جهانی شدن افزایش یافته گسترش ویروس‌های جدید را آسان‌تر کرده است، بنابراین تلاش‌های مستمری برای آماده شدن برای پاندمی‌های آینده نیاز است تا پیشگیری و درمان آنفلوآنزا
آینده نیاز است تا پیشگیری و درمان آنفلوآنزا را بهبود بخشد. ریشه‌شناسی. کلمه آنفلوآنزا از کلمه ایتالیایی influenza از قرون وسطی لاتین influentia گرفته شده است که در اصل به معنای «بازدید» یا «نفوذ» است. اصطلاحاتی مانند influenza di freddo، به معنای «نفوذ سرما»، و influenza di stelle، به معنای «تأثیر ستارگان» از قرن چهاردهم به اثبات رسیده است. دومی به علت بیماری اشاره کرد که در آن زمان برخی آن را به شرایط نامطلوب نجومی نسبت دادند. در اوایل سال ۱۵۰۴، آنفلوآنزا به معنای «بازدید» یا «شیوع» هر بیماری بود که افراد
معنای «بازدید» یا «شیوع» هر بیماری بود که افراد زیادی را در یک مکان واحد در آن مبتلا می‌کند. در طول شیوع آنفلوآنزا در سال ۱۷۴۳ که در ایتالیا شروع شد و در سراسر اروپا گسترش یافت، این کلمه به زبان انگلیسی رسید و در تلفظ آن انگلیسی شد. از اواسط دهه ۱۸۰۰، آنفلوآنزا نیز برای اشاره به سرماخوردگی شدید مورد استفاده قرار گرفته است. شکل کوتاه شده کلمه، «آنفلوآنزا» برای اولین بار در سال ۱۸۳۹ به عنوان flue تأیید شد و املای flu در سال ۱۸۹۳ تأیید شد. نام‌های دیگری که برای آنفلوآنزا به کار رفته‌اند عبارتند از: epidemic
آنفلوآنزا به کار رفته‌اند عبارتند از: epidemic catarrh, la grippe از فرانسوی، بیماری عرق کردن (sweating sickness)، و به‌ویژه وقتی به سویه پاندمی ۱۹۱۸ اشاره می‌شود و تب اسپانیایی (Spanish fever). پژوهش‌ها. تحقیقات آنفلوآنزا شامل تلاش‌هایی برای درک چگونگی ورود ویروس‌های آنفلوآنزا به میزبان، رابطه بین ویروس‌های آنفلوآنزا و باکتری‌ها، چگونگی پیشرفت علائم آنفلوآنزا و اینکه چرا برخی از ویروس‌های آنفلوآنزا از بقیه کشنده‌تر هستند، می‌شود. پروتئین‌های غیرساختاری کدگذاری شده توسط ویروس‌های آنفلوآنزا به‌طور دوره‌ای
شده توسط ویروس‌های آنفلوآنزا به‌طور دوره‌ای کشف می‌شوند و عملکرد آن‌ها به‌طور مستمر تحت تحقیق است. پاندمی‌های گذشته و به‌ویژه پاندمی ۱۹۱۸، موضوع تحقیقات زیادی برای درک همه‌گیری آنفلوآنزا هستند. به عنوان بخشی از آمادگی برای پاندمی، سیستم نظارت و پاسخ جهانی آنفلوآنزا یک شبکه جهانی از آزمایشگاه‌ها است که انتقال و اپیدمیولوژی آنفلوآنزا را نظارت می‌کند زمینه‌های تحقیقاتی اضافی شامل راه‌هایی برای بهبود تشخیص، درمان و پیشگیری از آنفلوآنزا است. روش‌های تشخیصی موجود دارای محدودیت‌های مختلفی همراه با مزایایی هستند.
دارای محدودیت‌های مختلفی همراه با مزایایی هستند. به عنوان مثال، NATها حساسیت و ویژگی بالایی دارند، اما در مناطقی که منابع کمتری دارند، به دلیل هزینه بالا، پیچیدگی، نگهداری و آموزش مورد نیاز، غیرعملی هستند. RIDTهای کم هزینه و قابل حمل می‌توانند به سرعت آنفلوآنزا را تشخیص دهند، اما حساسیت بسیار متغیری دارند و قادر به ایجاد زیرگروه IAV نیستند. در نتیجه این محدودیت‌ها و سایر محدودیت‌ها، تحقیق در مورد روش‌های تشخیصی جدید حول محور تولید روش‌های جدید است که مقرون‌به‌صرفه، فشرده‌تر و پیچیده‌تر از روش‌های موجود
فشرده‌تر و پیچیده‌تر از روش‌های موجود هستند و در عین حال می‌توانند گونه‌های آنفلوآنزا و زیرگروه‌های IAV را متمایز کنند. یکی از رویکردهای توسعه، آزمایشگاه روی تراشه است که دستگاه‌های تشخیصی هستند که از انواع آزمایش‌های تشخیصی مانند RT-PCR و سنجش‌های سرولوژیکی به شکل ریزتراشه استفاده می‌کنند. این تراشه‌ها دارای مزایای بالقوه زیادی، از جمله بازدهی واکنش بالا، مصرف انرژی پایین و تولید ضایعات کم، است. داروهای ضد ویروسی جدید نیز به دلیل حذف آدامانتین‌ها به عنوان داروهای قابل دوام و نگرانی در مورد مقاومت
عنوان داروهای قابل دوام و نگرانی در مورد مقاومت اسلتامیویر، در حال توسعه هستند. این‌ها عبارتند از: مهارکننده‌های NA که می‌توانند به صورت داخل وریدی تزریق شوند، مانند فرمولاسیون داخل وریدی زانامیویر. فاویپیراویر (favipiravir) که یک مهارکننده پلیمراز است که علیه چندین ویروس آران‌ای استفاده می‌شود. پیمودیویر (pimodivir) که از اتصال کلاهک مورد نیاز در هنگام رونویسی ویروسی جلوگیری می‌کند و نیتازوکسانید (nitazoxanide)، که بلوغ HA را مهار می‌کند. کاهش التهاب اضافی در دستگاه تنفسی نیز در معرض تحقیقات زیادی است