payamvha/North_RAG huggingface dataset:
چشمگیر اشتها و وزن افسردگی عمده به‌طور قابل توجهی بر روابط خانوادگی و شخصی، زندگی شغلی یا تحصیلی، عادات خواب و غذا خوردن و سلامت عمومی فرد تأثیر می‌گذارد. فردی که در یک دوره افسردگی عمده به‌سر می‌برد، معمولاً خلق‌وخوی ضعیفی را نشان می‌دهد که در تمام جنبه‌های زندگی او تأثیر گذاشته و توانایی تجربهٔ لذت در فعالیت‌هایی که در گذشته از آن‌ها لذت می‌برده را از دست داده است. افراد افسرده ممکن است درگیر افکار و احساس پوچی، احساس گناه یا پشیمانی نامشخص، درماندگی یا ناامیدی باشند و در مورد آن‌ها نشخوار ذهنی را تجربه
باشند و در مورد آن‌ها نشخوار ذهنی را تجربه کنند. سایر علائم افسردگی شامل تمرکز و حافظه ضعیف، کناره‌گیری از موقعیت‌ها و فعالیت‌های اجتماعی، کاهش میل جنسی، تحریک‌پذیری و افکار مرگ یا خودکشی است. در این افراد بی‌خوابی شایع بوده و گاهی فرد خیلی زود از خواب بیدار می‌شود و نمی‌تواند دوباره بخوابد و در مواردی نیز ممکن است پرخوابی رخ دهد. برخی از داروهای ضدافسردگی نیز به‌دلیل اثر محرک خود ممکن است باعث بروز بی‌خوابی شوند. در موارد شدید، افراد افسرده علائم روان‌پریشی را تجربه می‌کنند. این علائم شامل هذیان یا توهمات
را تجربه می‌کنند. این علائم شامل هذیان یا توهمات معمولاً ناخوشایند است. افرادی که دوره‌های ابتلا با علائم روان‌پریشی داشته‌اند، احتمال بیشتری دارد که این علائم را در دوره‌های بعدی ابتلا هم دارا باشند. یک فرد افسرده ممکن است علائم فیزیکی متعددی مانند خستگی، سردرد یا مشکلات گوارشی را نیز گزارش کند. بر اساس معیارهای سازمان جهانی بهداشت برای افسردگی، شکایات فیزیکی شایع‌ترین مشکل ارائه‌شده در کشورهای در حال توسعه است. اشتها اغلب کاهش و در نتیجه آن، کاهش وزن رخ می‌دهد، هر چند برخی اوقات افزایش اشتها و افزایش وزن
هر چند برخی اوقات افزایش اشتها و افزایش وزن نیز اتفاق می‌افتد. خانواده و دوستان ممکن است متوجه آژیتاسیون یا بی‌حالی فرد شوند یا در بیماران مسن اختلالات شناختی مانند فراموشی و کاهش قابل توجه تحرک را مشاهده کنند. کودکان افسرده اغلب حالتی تحریک‌پذیر به‌جای افسردگی نشان می‌دهند؛ بیشتر آن‌ها علاقهٔ خود را به مدرسه از دست می‌دهند و عملکرد تحصیلی آن‌ها به‌شدت کاهش پیدا می‌کند. تشخیص در این دوران معمولاً به تأخیر می‌افتد یا در زمانی علائم به‌عنوان «بدخلقی طبیعی» تعبیر می‌شود. علل. مدل زیست روانی-اجتماعی پیشنهاد
تعبیر می‌شود. علل. مدل زیست روانی-اجتماعی پیشنهاد می‌کند که عوامل بیولوژیکی، روان‌شناختی و اجتماعی همگی در ایجاد افسردگی نقش دارند. مدل استرس–حساسیت نشان می‌دهد که افسردگی زمانی به‌وجود می‌آید که یک آسیب‌پذیری یا دیاتز از قبل توسط رویدادهای استرس‌زای زندگی فعال شود. آسیب‌پذیری در برابر بیماری در مواردی نیز می‌تواند ژنتیکی یا ایجادشدهٔ طرح‌واره‌ای از دیدگاه‌های آموزشی و رخدادهایی در دوران کودکی باشد که دلالت بر تعامل بین سرشت و پرورش دارد. آرون بک، روان‌پزشک آمریکایی پیشنهاد کرد که سه‌گانهٔ افکار منفی
آمریکایی پیشنهاد کرد که سه‌گانهٔ افکار منفی خودکار و خودبه‌خود در مورد خویشتن، جهان یا محیط و آینده ممکن است به علائم و نشانه‌های افسردگی دیگر منجر شود. تجارب نامطلوب دوران کودکی (شامل کودک‌آزاری، بی‌توجهی عاطفی و اختلافات شدید خانوادگی) به‌طور قابل توجهی خطر افسردگی اساسی را افزایش می‌دهد، به خصوص اگر بیش از یک نوع باشد. ترومای دوران کودکی نیز با شدت افسردگی، پاسخ ضعیف به درمان و طول مدت بیماری مرتبط است. برخی نسبت به دیگران مستعد ابتلا به بیماری‌های روانی مانند افسردگی پس از سانحه هستند و ژن‌های مختلفی
مانند افسردگی پس از سانحه هستند و ژن‌های مختلفی برای کنترل استعداد، پیشنهاد شده است. ژنتیک. مطالعات ژنتیک رفتاری بر روی اعضای یک خانواده و دوقلوها نشان می‌دهد که تقریباً ۴۰ درصد از تفاوت‌های فردی در خطر ابتلا به اختلال افسردگی عمده را می‌توان با عوامل ژنتیکی توضیح داد. مانند بسیاری از اختلالات روان‌پزشکی، افسردگی عمده احتمالاً تحت تأثیر بسیاری از تغییرات ژنتیکی فردی رخ می‌دهد. یک مطالعه هم‌خوانی سراسر ژنوم، در سال ۲۰۱۸، ۴۴ نوع ژنتیکی مرتبط با خطر ابتلا به افسردگی اساسی را کشف کرد؛ مطالعه‌ای دیگر نیز در سال
اساسی را کشف کرد؛ مطالعه‌ای دیگر نیز در سال ۲۰۱۹، نشان داد که ۱۰۲ نوع ژن مرتبط با افسردگی در ژنوم انسان وجود دارد. همچنین تلاش‌های دیگری برای بررسی تعاملات بین استرس افراد در زندگی و وجود چند ژن مرتبط با افسردگی صورت پذیرفته است. علل محیطی. افسردگی همچنین می‌تواند ثانویه و ناشی از یک وضعیت مزمن پزشکی در زندگی مانند اچ‌آی‌وی/ایدز، آسم یا از طریق علل مشترک (مانند دژنراسیون عقده‌های قاعده‌ای در بیماری پارکینسون یا اختلال در تنظیم ایمنی در آسم) باشد و گاهی به عنوان «افسردگی ثانویه» شناخته می‌شود. افسردگی
به عنوان «افسردگی ثانویه» شناخته می‌شود. افسردگی همچنین ممکن است در اثر مشکلات درمان‌زاد، مانند افسردگی ناشی از دارو، پدید آید (نتیجهٔ مراقبت‌های بهداشتی). درمان‌های مرتبط با افسردگی شامل اینترفرون‌ها، بتابلاکرها، ایزوترتینوین، داروهای ضدبارداری، ضد مشکلات قلبی، ضد تشنج‌ها، ضد میگرن‌ها، ضد روان‌پریشی و هورمون درمانی مانند آگونیست هورمون آزادکنندهٔ گنادوتروپین است. همچنین استفاده از موادمخدر در سنین پایین با افزایش خطر ابتلا به افسردگی در مراحل بعدی زندگی همراه است. در مواردی نیز افسردگی، پس از زایمان رخ
همراه است. در مواردی نیز افسردگی، پس از زایمان رخ می‌دهد که با عنوان افسردگی پس از زایمان شناخته می‌شود و عقیده بر این است که در نتیجهٔ تغییرات هورمونی مرتبط با بارداری، بروز می‌کند.اختلال عاطفی فصلی، نیز نوعی افسردگی مرتبط با تغییرات فصلی در نور خورشید است که با کاهش نور خورشید ایجاد می‌شود. کمبود ویتامین‌های ب۲، ب۶ و ب۱۲ نیز ممکن است ایجادکنندهٔ افسردگی در زنان باشند. پاتوفیزیولوژی. پاتوفیزیولوژی افسردگی به‌طور کامل شناخته نشده است، اما نظریه‌های فعلی حول سیستم‌های مونوآمینرژیک، ریتم شبانه‌روزی، اختلال
سیستم‌های مونوآمینرژیک، ریتم شبانه‌روزی، اختلال عملکرد ایمنی، اختلال عملکرد محور HPA و ناهنجاری‌های ساختاری یا عملکردی مدارهای احساسی متمرکز هستند. کم کاری لوب پیشانی مغز در قسمت قشر خلفی جانبی پیش پیشانی که نقش اساسی در تنظیم و پردازش احساسات و عواطف را دارد، خصوصا در نیمکره چپ به وسیله تصویر برداری های مغزی fMRI به اثبات رسیده است. در نوع دوم مطالعه تصویربرداری عملکردی، مناطقی از مغز را شناسایی می کند که در آن تغییرات در فعالیت با بهبودی از افسردگی مرتبط است، مانند پاسخ به روان درمانی یا داروهای ضد
است، مانند پاسخ به روان درمانی یا داروهای ضد افسردگی و در این مطالعات، بهبود افسردگی با افزایش فعالیت در dlPFC اما با کاهش فعالیت در vmPFC (قشر شکمی داخلی پیش پیشانی) مغز همراه است. این نشان دهنده این است که بیش فعالی قشر شکمی داخلی کورتکس پیش پیشانی به علت نقش پررنگ آن در ارزیابی ارزش های فردی و خود بازتابی، اخلاق محوری و قطب نمای اخلاق و تشخیص درست از غلط، یکی از عوامل تعصب عاطفی فرد افسرده به احساسات منفی گشته و منجر به حس گناه و بی ارزشی و نشخوار فکری می‌شود. به همین علت تحریک مغناطیسی قشر خلفی جانبی
می‌شود. به همین علت تحریک مغناطیسی قشر خلفی جانبی پیش پیشانی به روش درمانی TMS (تحریک مغناطیسی مغز) در افرادی که به سایر روش های درمانی پاسخ نداده اند و یا به صورت مکمل درمانی می‌تواند تاثیر گذار باشد. طبق شواهد ارائه شده از اثربخشی داروهای مونوآمینرژیک در درمان افسردگی، فرضیه مونوآمین ادعا می‌کند که فعالیت ناکافی انتقال‌دهنده‌های عصبی مونوآمین و به خصوص سروتونین علت اصلی افسردگی است، گرچه این ادعا از ابتدا توسط متخصصین مورد انتقاد بسیاری قرار گرفته است و هیچ مدرک قطعی ارائه نداده است. شواهد فرضیه مونوآمین
مدرک قطعی ارائه نداده است. شواهد فرضیه مونوآمین از حوزه‌های متعددی به‌دست می‌آید. ابتدا، کاهش حاد تریپتوفان، که یک پیش‌ساز ضروری سروتونین و مونوآمین است، می‌تواند باعث افسردگی در افراد، در دورهٔ بهبودی یک بیماری یا بستگان افراد افسرده شود؛ این مسئله نشان می‌دهد که کاهش انتقال عصبی سروتونرژیک در افسردگی نقش عمده‌ای بر عهده دارد. دوم، بررسی خطر افسردگی و پلی‌مورفیسم‌ها در ژن 5-HTTLPR که گیرنده‌های سروتونین را کد می‌کند، ارتباطی را نشان می‌دهد. سوم، کاهش اندازه لوکوس سیرولئوس، کاهش فعالیت تیروزین هیدروکسیلاز،
لوکوس سیرولئوس، کاهش فعالیت تیروزین هیدروکسیلاز، افزایش تراکم گیرندهٔ آلفا-۲ آدرنرژیک و شواهد از مدل‌های موش حاکی از کاهش انتقال عصبی دستگاه آدرنرژیک در افسردگی است. علاوه بر موارد فوق، کاهش سطح هومووانیلیک اسید، پاسخ تغییریافته به دگزامفتامین، پاسخ علائم افسردگی به آگونیست‌های گیرندهٔ دوپامین، کاهش اتصال گیرندهٔ دوپامین D1 در جسم مخطط و پلی‌مورفیسم ژن‌های گیرندهٔ دوپامین و مونوآمین‌های دیگر را در افسردگی دخیل می‌دانند. همچنین افزایش فعالیت مونوآمین اکسیداز، که مونوآمین‌ها را تجزیه می‌کند، با افسردگی مرتبط
که مونوآمین‌ها را تجزیه می‌کند، با افسردگی مرتبط شناخته شده است. با این حال، فرضیه مونوآمین با مشاهداتی مبنی بر این‌که کاهش سروتونین باعث افسردگی در افراد سالم نمی‌شود، داروهای ضدافسردگی با وجود افزایش فوری سطح مونوآمین‌ها همچنان پس از هفته‌ها اثر خود را بر بیمار افسرده نشان نمی‌دهند و وجود داروهای ضدافسردگی غیرمعمول که می‌توانند علیرغم هدف قرار ندادن مسیر انتقال‌دهنده‌های مونوآمینی، افسردگی را بهبود دهند، دچار اشکال است. یکی از توضیح‌های پیشنهادی برای تأخیر درمانی و حمایت بیشتر از کمبود مونوآمین‌ها در
درمانی و حمایت بیشتر از کمبود مونوآمین‌ها در افراد افسرده، حساسیت‌زدایی از خودمهاری در هسته‌های رافه از طریق افزایش سروتونین به‌واسطهٔ داروهای ضدافسردگی است. با این حال، پیشنهاد شده است که مهار رافه پشتی در نتیجه کاهش فعالیت سروتونرژیک در کاهش تریپتوفان اتفاق بیفتد تا منجر به یک حالت افسردگی با واسطه افزایش سروتونین شود. آزمایش‌هایی نیز وجود دارند که فرضیه مونوآمین را غیر کاربردی نشان می‌دهد؛ آزمایش موش‌هایی با ضایعات رافه پشتی هستند که نسبت به گروه کنترل افسرده‌تر نبودند و یافته‌هایی در رابطه با افزایش
افسرده‌تر نبودند و یافته‌هایی در رابطه با افزایش 5-HIAA ژوگولار در افراد افسرده که با درمان انتخابی بازدارنده بازجذب سروتونین (SSRI) بهبود پیدا کردند. هر چند فرضیه مونوآمین زمانی که به عموم مردم ارائه می‌شود، بیش از حد ساده بیان می‌گردد. ناهنجاری‌های سیستم ایمنی، از جمله افزایش سطح سیتوکینهای دخیل در ایجاد رفتار بیماری (که با افسردگی همپوشانی دارند) مشاهده شده است. اثربخشی داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) و مهارکننده‌های سیتوکین در درمان افسردگی، و عادی‌سازی سطوح سیتوکین پس از درمان موفقیت‌آمیز،
و عادی‌سازی سطوح سیتوکین پس از درمان موفقیت‌آمیز، نشان‌دهنده ناهنجاری‌های سیستم ایمنی در افسردگی است. با توجه به ارتباط CRHR1 با افسردگی و افزایش دفعات عدم سرکوب تست فرونشانی دگزامتازون در افراد افسرده، ناهنجاری‌های مسیر هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (مسیر HPA) برای ایجاد افسردگی پیشنهاد شده است. با این حال، این ناهنجاری به عنوان یک ابزار تشخیص کافی نیست، زیرا حساسیت آن تنها ۴۴ درصد است. تصور می‌شود که این ناهنجاری‌های مرتبط با استرس علت کاهش حجم هیپوکامپ است که در افراد افسرده دیده می‌شود. علاوه بر این، یک
که در افراد افسرده دیده می‌شود. علاوه بر این، یک متاآنالیز کاهش مکانیسم «عدم سرکوب دگزامتازون و افزایش پاسخ به عوامل استرس زای روانی» را نشان داد. همچنین نتایج غیرطبیعی آسیب‌شناسی، که بیشتر با بالا رفتن ناگهانی سطح کورتیزول ایجاد شده‌اند، با افزایش پاسخ به افسردگی همراه گردیده است. نظریه‌های مختلف تلفیق تصویربرداری عصبی نیز ارائه شده است. مدل اول پیشنهادی، مدل قشر لیمبیک است که شامل بیش‌فعالی مناطق پارالیمبیک شکمی و کمبود فشار خون در مناطق نظارتی فرونتال در پردازش عاطفی می‌شود. مدل دیگر، مدل قشر مغز، نشان
پردازش عاطفی می‌شود. مدل دیگر، مدل قشر مغز، نشان می‌دهد که ناهنجاری‌های قشر پیش‌پیشانی در تنظیم ساختارهای جسم مخطط و زیر قشرمغز منجر به افسردگی می‌شود. مدل دیگر بیش‌فعالی مناطق مرتبط با شادیِ مغز را در شناسایی محرک‌های منفی و کم‌فعالی بودن ساختارهای نظارتی قشر مغز را پیشنهاد می‌دهد که مطابق با مطالعات تعصب عاطفی، منجر به تعصب عاطفی و افسردگی منفی می‌شود. تشخیص. ارزیابی بالینی. ارزیابی تشخیصی ممکن است توسط یک پزشک عمومی آموزش دیده، یا توسط یک روان‌پزشک یا روان‌شناس، که شرایط فعلی، تاریخچه بیماری فرد، علائم
که شرایط فعلی، تاریخچه بیماری فرد، علائم فعلی، سابقه خانوادگی و مصرف الکل و مواد مخدر را ثبت می‌کند، انجام شود. این ارزیابی شامل یک بررسی وضعیت روانی از خلق و خوی فعلی و محتوای فکری فرد است که به ویژه وجود مضامین ناامیدی یا بدبینی، خودزنی یا خودکشی، و عدم وجود افکار یا برنامه‌های مثبت در فرد را مورد بررسی قرار می‌دهد. خدمات تخصصی بهداشت روان در مناطق روستایی و کم برخوردار نادر است، و بنابراین تشخیص و مدیریت تا حد زیادی به پزشکان مراقبت‌های اولیه واگذار می‌شود. این موضوع در کشورهای در حال توسعه بیشتر مشهود
این موضوع در کشورهای در حال توسعه بیشتر مشهود است. مقیاس‌های رتبه‌بندی بیماری برای تشخیص افسردگی استفاده نمی‌شوند، اما شدت بروز علائم را برای یک دوره زمانی ارائه می‌دهند، بنابراین فردی که امتیاز بالاتری از برش آماری معین کسب می‌کند، می‌تواند برای تشخیص اختلال افسردگی، دقیق‌تر ارزیابی شود. چندین مقیاس رتبه‌بندی برای این منظور استفاده می‌شود؛ این مقیاس‌ها شامل مقیاس رتبه‌بندی همیلتون برای افسردگی، پرسشنامه افسردگی بک و پرسشنامه اصلاح‌شده رفتارهای خودکشی است. پزشکان مراقبت‌های اولیه در مقایسه با روانپزشکان در
مراقبت‌های اولیه در مقایسه با روانپزشکان در تشخیص و درمان نوع خفیف افسردگی با مشکل بیشتری مواجه هستند. این موارد ممکن است نادیده گرفته شوند زیرا برای برخی از افراد مبتلا به افسردگی، علائم فیزیکی اغلب همراه با افسردگی است. علاوه بر این، ممکن است عدم همراهی بیمار، نبود ارزیابی مناسب یا سیستم‌های پزشکی در میزان تشخیص افسردگی نقش داشته باشند. نشان داده شده است که پزشکان غیرروانپزشک حدود دو سوم ابتلاها را نادیده می‌گیرند اگرچه شواهدی مبنی بر بهبود آمار تشخیص بیماران وجود دارد. قبل از تشخیص اختلال افسردگی عمده،
وجود دارد. قبل از تشخیص اختلال افسردگی عمده، پزشک به‌طور کلی معاینه پزشکی و بررسی‌های انتخابی را برای رد سایر علل علائم انجام می‌دهد. این آزمایش‌ها ممکن است شامل آزمایش خون برای اندازه‌گیری TSH و تیروکسین برای رد کم‌کاری تیروئید، الکترولیت‌های پایه و کلسیم سرم برای رد اختلال متابولیک و شمارش کامل خون شامل ESR برای رد بیماری‌های سیستمیک یا بیماری مزمن است. همچنین ممکن است واکنش‌های عاطفی نامطلوب به داروها یا سوء مصرف الکل رد شود. سطح تستوسترون ممکن است برای تشخیص هیپوگونادیسم که یکی از علل افسردگی در مردان
تشخیص هیپوگونادیسم که یکی از علل افسردگی در مردان است، ارزیابی شود. سطح ویتامین D نیز معمولاً مورد بررسی قرار می‌گیرد، زیرا سطوح پایین ویتامین D با خطر بیشتر افسردگی مرتبط است. اختلالات شناختی در افراد افسرده مسن‌تر نیز ظاهر می‌شود، اما می‌تواند نشان‌دهنده شروع یک اختلال ذهنی مانند زوال عقل، مانند بیماری آلزایمر باشد. تست شناختی و تصویربرداری مغز می‌تواند به تشخیص افسردگی از زوال عقل کمک کند. سی‌تی اسکن می‌تواند آسیب‌شناسی مغز را در افرادی که علائم روان پریشی، شروع سریع یا غیر معمول دارند، حذف کند. هیچ
پریشی، شروع سریع یا غیر معمول دارند، حذف کند. هیچ آزمایش بیولوژیکی به صورت مستقیم افسردگی عمده را تأیید نمی‌کند. ملاک‌های DSM و ICD. پرکاربردترین معیارها برای تشخیص بیماری‌های افسردگی در راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی انجمن روان‌پزشکی آمریکا (DSM) و طبقه‌بندی آماری بین‌المللی بیماری‌ها (ICD) مرتبط با سازمان جهانی بهداشت یافت می‌شود. سیستم دوم معمولاً در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرد، در حالی که سیستم اول در ایالات متحده و بسیاری از کشورهای غیر اروپایی به کار می‌رود. هر چند نویسندگان هر
غیر اروپایی به کار می‌رود. هر چند نویسندگان هر این معیارها در جهت تطبیق یکی با دیگری فعالیت نموده‌اند. هر دو معیار DSM و ICD در جدیدترین ویرایش خود، DSM-5 و ICD-11 علائم اصلی افسردگی را مشخص می‌کنند. ذیل اختلالات خلقی، ICD-11 اختلال افسردگی عمده را با عنوان اختلال افسردگی تک دوره ای (که در آن سابقه دوره‌های افسردگی یا شیدایی وجود ندارد) و اختلال افسردگی مکرر (جایی که سابقه دوره‌های قبلی افسردگی بدون سابقه شیدایی وجود دارد) طبقه‌بندی می‌کند. علائم مورد نظر ICD-11، خلق افسرده یا آنهدونیا همراه با علائم دیگری
خلق افسرده یا آنهدونیا همراه با علائم دیگری مانند «مشکل در تمرکز، احساس بی‌ارزشی یا احساس گناه بیش از حد یا نامناسب، ناامیدی، افکار مکرر مرگ یا خودکشی، تغییرات در اشتها یا خواب، بی‌قراری یا عقب ماندگی روانی حرکتی، و کمبود انرژی یا خستگی.» است که در بازه زمانی تقریباً هر روزه به مدت حداقل دو هفته ظاهر می‌شود و بر فعالیت‌های کاری، اجتماعی یا خانوادگی تأثیر می‌گذارد. سیستم ICD-11 معیارهای بیشتری برای تشخیص دوره افسردگی فعلی در اختیار قرار می‌دهد: این دو اختلال، تک دوره‌ای یا مکرر به عنوان «اختلالات افسردگی»،
تک دوره‌ای یا مکرر به عنوان «اختلالات افسردگی»، در دسته «اختلالات خلقی» طبقه‌بندی می‌شوند. بر اساس DSM-5، دو علامت اصلی افسردگی خلق افسرده، و از دست دادن علاقه یا آنهدونیا است. این علائم، و همچنین پنج مورد از نه علامت خاص ذکر شده در معیارهای ICD، باید اغلب برای بیش از دو هفته (تا حدی که عملکرد زندگی را مختل کند) رخ دهند. به عنوان یک اختلال خلقی، DSM-5 تشخیص افسردگی را به وجود دوره‌های افسردگی اساسی منفرد یا مکرر مرتبط می‌داند. وجود شرایط بیماری بیشتر برای طبقه‌بندی خود افسردگی و دوره اختلال خلقی مورد
طبقه‌بندی خود افسردگی و دوره اختلال خلقی مورد استفاده قرار می‌گیرد و طبقه‌بندی اختلال افسردگی نامشخص در صورتی در نظر گرفته می‌شود که علائم دوره افسردگی با معیارهای یک دوره افسردگی عمده مطابقت نداشته باشد. دوره افسردگی عمده. دوره افسردگی عمده (MDD) هنگام وجود خلق و خوی افسرده شدید مشخص می‌شود که حداقل برای دو هفته ادامه دارد. دوره‌ها ممکن است تکی یا مکرر باشند و به سه صورت خفیف (چند علائم بیش از حداقل معیارها)، متوسط یا شدید (تأثیر مشخص بر عملکرد اجتماعی یا شغلی) طبقه‌بندی می‌شوند. یک دوره با ویژگی‌های روان
طبقه‌بندی می‌شوند. یک دوره با ویژگی‌های روان پریشی، که معمولاً به عنوان افسردگی روان‌پریشانه شناخته می‌شود، به‌طور خودکار به عنوان افسردگی شدید رتبه‌بندی می‌شود. اگر فرد یک دوره شیدایی یا نیمه‌شیدایی قابل توجه را تجربه کند، به جای افسردگی عمده به عنوان اختلال دوقطبی تشخیص داده می‌شود. افسردگی بدون شیدایی گاهی به عنوان افسردگی تک قطبی شناخته می‌شود؛ زیرا خلق و خو در یک حالت عاطفی یا «قطب» باقی می‌ماند. سوگ یک معیار حتمی در DSM-5 نیست و تشخیص بین واکنش‌های طبیعی، غیرطبیعی و MDD به عهده پزشک است. طیف وسیعی از
غیرطبیعی و MDD به عهده پزشک است. طیف وسیعی از تشخیص‌های مرتبط شامل کج‌خلقی (شامل اختلال خلقی مزمن اما خفیف‌تر)، افسردگی کوتاه‌مدت عودکننده متشکل از دوره‌های افسردگی کوتاه‌تر، اختلال افسردگی خرد که در آن برخی از علائم افسردگی عمده وجود دارد و اختلال سازگاری با خلق افسرده، که به خلق و خوی ضعیف ناشی از پاسخ روانشناختی به یک رویداد قابل شناسایی یا عامل استرس زا اشاره دارد، می‌شود. تشخیص‌های افتراقی. برای تأیید اختلال افسردگی عمده به عنوان محتمل‌ترین تشخیص، سایر تشخیص‌های بالقوه افتراقی از جمله کج‌خلقی، اختلال
تشخیص‌های بالقوه افتراقی از جمله کج‌خلقی، اختلال سازگاری با خلق افسرده، یا اختلال دوقطبی باید در نظر گرفته شوند. کج‌خلقی یک اختلال خلقی مزمن و خفیف‌تر است که در آن فرد تقریباً هر روز در طی یک بازه زمانی حداقل دو سال خلق و خوی افسرده‌ای را گزارش می‌کند. علائم کج‌خلفی به شدت علائم افسردگی عمده نیست، اگرچه افراد مبتلا به آن در برابر دوره‌های ثانویه افسردگی عمده (که گاهی به عنوان افسردگی مضاعف شناخته می‌شود) آسیب‌پذیر هستند. اختلال سازگاری همراه با خلق افسرده، یک اختلال خلقی بوده که به عنوان یک پاسخ روانشناختی
اختلال خلقی بوده که به عنوان یک پاسخ روانشناختی به یک رویداد عاطفی یا عامل استرس زا با تأثیرات عاطفی یا رفتاری قابل توجه شکل می‌گیرد؛ هرچند معیارهای یک دوره افسردگی عمده را برآورده نمی‌کنند. اختلال دوقطبی، که قبلاً به عنوان اختلال افسردگی-شیدایی شناخته می‌شد، وضعیتی است که در آن مراحل افسردگی با دوره‌های شیدایی یا هیپومانیا متناوب می‌شود. اگرچه افسردگی در حال حاضر به عنوان یک اختلال جداگانه طبقه‌بندی می‌شود، اما بحث‌های مداومی بر سر این مسئله وجود دارد، زیرا افراد مبتلا به افسردگی عمده اغلب برخی علائم
زیرا افراد مبتلا به افسردگی عمده اغلب برخی علائم هیپومانیک را تجربه می‌کنند که نشان‌دهنده یک اختلال خلقی است. قبل از تشخیص اختلال افسردگی عمده، باید اختلالات دیگر نیز رد شود. این تشخیص‌ها شامل افسردگی به دلیل بیماری‌های جسمی، داروهای تجویزی و اختلال سوءمصرف مواد می‌شوند. افسردگی ناشی از بیماری جسمی به دلیل وضعیت پزشکی آن به عنوان یک اختلال خلقی تشخیص داده می‌شود. این مسئله بر اساس تاریخ، یافته‌های آزمایشگاهی یا معاینه بالینی تعیین می‌گردد. افسردگی در اثر دارو، نیز هنگام استفاده غیر پزشکی از یک ماده
اثر دارو، نیز هنگام استفاده غیر پزشکی از یک ماده روانگردان یا قرار گرفتن در معرض توکسین ایجاد و به عنوان «اختلال خلقی خاص» (در گذشته با نام اختلال خلقی ناشی از مواد) در نظر گرفته می‌شود. غربالگری و پیشگیری. تلاش‌های پیشگیرانه ممکن است منجر به کاهش نرخ این بیماری بین ۲۲ تا ۳۸ درصد شود. از سال ۲۰۱۶، کارگروه خدمات پیشگیرانه در ایالات متحده (USPSTF) غربالگری افسردگی را در میان افراد بالای ۱۲ سال توصیه کرده است؛ اگرچه بررسی بنیاد همیاری کاکرین در سال ۲۰۰۵ نشان داد که استفاده روتین از پرسشنامه‌های غربالگری تأثیر
که استفاده روتین از پرسشنامه‌های غربالگری تأثیر کمی بر تشخیص یا غربالگری این بیماری دارد. درمان. غربالگری عمومی جمعیت توسط مقامات بریتانیا یا کانادا توصیه نمی‌شود. مداخلات رفتاری، مانند درمان بین فردی و درمان شناختی رفتاری، در پیشگیری از افسردگی جدید مؤثر هستند. از آنجایی که چنین مداخلاتی زمانی موثرتر به نظر می‌رسد که به افراد یا گروه‌های کوچک ارائه شود، پیشنهاد شده است که نهادهای مراقبتی از طریق اینترنت به مخاطبان هدف خود دست یابند. سیستم مراقبت از سلامت روان هلند مداخلات پیشگیرانه مانند دوره «کنار آمدن
روان هلند مداخلات پیشگیرانه مانند دوره «کنار آمدن با افسردگی» (CWD) را برای افراد مبتلا به افسردگی خفیف ارائه می‌دهد. ادعا می‌شود که این دوره موفق‌ترین مداخله روانی-آموزشی برای درمان و پیشگیری از افسردگی (هم به دلیل سازگاری با جمعیت‌های مختلف و هم نتایج آن)، با کاهش خطر ۳۸ درصدی افسردگی عمده و اثربخشی بالا بوده و می‌تواند نسبت به روان‌درمانی‌های دیگر به عنوان یک درمانِ نسبتاً مطلوب مورد استفاده قرار گیرد. روش های درمانی. سه روش رایج برای درمان افسردگی عبارت‌اند از روان‌درمانی، دارودرمانی و شوک‌درمانی.
از روان‌درمانی، دارودرمانی و شوک‌درمانی. روان‌درمانی درمان انتخابی (به‌جای دارو) برای افراد زیر ۱۸ سال است. دستورالعمل‌های مؤسسهٔ ملی بهداشت و مراقبت عالی بریتانیا (NICE) در سال ۲۰۰۴ نشان می‌دهد که داروهای ضدافسردگی نباید برای درمان اولیهٔ افسردگی خفیف استفاده شوند؛ زیرا نسبت خطر به فایده در آن‌ها پایین است. توصیه می‌شود که درمان ضدافسردگی در ترکیب با مداخلات روانی اجتماعی باید در موارد زیر در نظر گرفته شود: دستورالعمل‌ها همچنین خاطرنشان می‌کنند که درمان با داروهای ضدافسردگی، باید حداقل به مدت شش ماه ادامه
داروهای ضدافسردگی، باید حداقل به مدت شش ماه ادامه یابد تا خطر عود کاهش یابد و بازدارنده‌های بازجذب سروتونین بهتر از ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای تحمل می‌شوند. دستورالعمل‌های درمانی انجمن روان‌پزشکی آمریکا توصیه می‌کنند که درمان اولیه باید به‌صورت فردی و بر پایهٔ عواملی از جمله شدت علائم، اختلالات هم‌زمان، تجربهٔ درمانی قبلی و ترجیحات شخصی تنظیم شود. گزینه‌های درمانی ممکن است شامل دارودرمانی، روان‌درمانی، ورزش، شوک‌درمانی (ECT)، تحریک مغناطیسی مغز (TMS) یا نوردرمانی باشد. داروهای ضدافسردگی به‌عنوان یک انتخاب
باشد. داروهای ضدافسردگی به‌عنوان یک انتخاب درمانی اولیه در افراد مبتلا به افسردگی عمدهٔ خفیف، متوسط یا شدید توصیه می‌شود و باید به همگی افراد مبتلا به افسردگی شدید، داده شود مگر این‌که تحت شوک‌درمانی باشند. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد مراقبت مشترک توسط تیمی از پزشکان مراقبت‌های بهداشتی نتایج بهتری نسبت به مراقبت‌های معمول تک‌پزشک ایجاد می‌کند. شوک‌درمانی. الکتروشوک‌درمانی (ECT) یک درمان روان‌پزشکی استاندارد است که در آن تشنج به‌صورت الکتریکی در فرد مبتلا به افسردگی ایجاد می‌شود. این روش با رضایت
مبتلا به افسردگی ایجاد می‌شود. این روش با رضایت آگاهانه و به‌عنوان آخرین خط مداخله برای درمان اختلال افسردگی عمده انجام می‌پذیرد. یک دورهٔ شوک‌درمانی برای حدود ۵۰ درصد از افراد مبتلا به اختلال افسردگی عمدهٔ مقاوم به درمان، چه تک‌قطبی یا دوقطبی، مؤثر است. جدای از اثرات در مغز، خطرات فیزیکی کلی شوک‌درمانی مشابه بیهوشی عمومی مختصر است. بلافاصله پس از درمان با این روش، شایع‌ترین عوارض جانبی شامل گیجی و از دست دادن حافظه است. شوک‌درمانی یکی از کم‌ضررترین گزینه‌های درمانی موجود برای زنان باردار با افسردگی شدید
درمانی موجود برای زنان باردار با افسردگی شدید در نظر گرفته می‌شود. یک دورهٔ معمول شوک‌درمانی شامل چندین مرتبه است که معمولاً دو یا سه بار در هفته انجام می‌شود تا زمانی که فرد، دیگر علائمی نداشته باشد. شوک‌درمانی تحت بیهوشی همراه با استفاده از شل‌کننده‌های عضلانی انجام می‌شود. پس از شوک‌درمانی، درمان دارویی معمولاً ادامه می‌یابد و برخی بیماران، به شوک‌درمانی مجدد به‌عنوان یادآور نیاز خواهند داشت. تاریخچه. بقراط، پزشک یونان باستان، برای اولین بار سندرم مالیخولیا را به عنوان یک بیماری متمایز با علائم ذهنی و
را به عنوان یک بیماری متمایز با علائم ذهنی و جسمی خاص توصیف کرد. او تمام «ترس‌ها و ناامیدی‌ها را اگر مدت طولانی ادامه داشته باشد» را نشانه این بیماری در نظر گرفت. این توصیف، مفهومی مشابه اما بسیار کلی‌تر از افسردگی امروزی بود. معیارهای ابتلا مجموعه‌ای از علائم غم، افسردگی و ناامیدی بود و وضعیت‌های روحی مانند ترس، خشم، هذیان و وسواس را شامل می‌شد. اصطلاح افسردگی خود از فعل لاتین deprimere به معنای «فشار دادن» مشتق شده است. از قرن چهاردهم، «افسردگی» به معنای زیر پا گذاشتن یا ضعیف کردن روح بود. در سال ۱۶۶۵
زیر پا گذاشتن یا ضعیف کردن روح بود. در سال ۱۶۶۵ ریچارد بیکر نویسنده انگلیسی در کتاب کرونیکل برای اشاره به فردی که دارای «افسردگی شدید روح» بود از این واژه استفاده نمود و بعد از آن نیز در سال ۱۷۵۳ توسط نویسنده انگلیسی دیگر، ساموئل جانسون، در معنای مشابه استفاده شد. بعدها این اصطلاح در فیزیولوژی و رکود اقتصادی نیز مورد استفاده قرار گرفت. اولین استفاده این کلمه به عنوان یک علامت روان‌پزشکی توسط روان‌پزشک فرانسوی لویی دولاسیوو در سال ۱۸۵۶ انجام گرفت، و در دهه ۱۸۶۰ در فرهنگ لغت‌های پزشکی ظاهر شد تا به کاهش
۱۸۶۰ در فرهنگ لغت‌های پزشکی ظاهر شد تا به کاهش فیزیولوژیکی و استعاری عملکرد عاطفی اشاره کند. از زمان ارسطو، مالیخولیا با افراد دانش‌آموز و روشنفکر همراه بود، که خطری برای تفکر و خلاقیت به‌شمار می‌رفت. مفهوم جدیدتر کلمه این معانی را کنار گذاشت و در قرن نوزدهم بیشتر با زنان مرتبط شد. اگرچه مالیخولیا واژه اصلی تشخیصی باقی ماند، افسردگی در رساله‌های پزشکی رواج فزاینده ای پیدا کرد و تا پایان قرن نوزدهم مترادف آن به حساب می‌آمد. روان‌پزشک آلمانی امیل کریپلین ممکن است اولین کسی باشد که از آن به عنوان اصطلاح کلی
است اولین کسی باشد که از آن به عنوان اصطلاح کلی استفاده کرد و انواع مختلف مالیخولیا را به عنوان حالت‌های افسردگی معرفی کرد. فروید در مقاله خود در سال ۱۹۱۷ «سوگ و مالیخولیا» وضعیت مالیخولیا را به عزاداری تشبیه کرد. او این نظریه را مطرح کرد که از دست دادن ابژه، مانند از دست دادن یک رابطه ارزشمند از طریق مرگ یا جدایی عاشقانه، منجر به از دست دادن سوبژه نیز می‌شود. فرد افسرده از طریق یک فرایند ناخودآگاه و خودشیفتگی به نام مایه‌گذاری لیبیدینیِ نهاد، خود، فراخود با موضوع محبت خود همذات‌پنداری می‌کند. چنین فقدانی