payamvha/North_RAG huggingface dataset:
مورد آن تحقیق نشده است. کمبود ویتامین D اغلب در کودکان مبتلا به اتیسم نسبت به کودکانی که سالم به حساب می‌آیند مشاهده می‌شود. سطوح پایین ویتامین D در مراحل اولیه رشد به عنوان یک عامل خطر برای اتیسم فرض شده است. همچنین مطالعاتی در حال انجام است تا بررسی شود که آیا انواع خاصی از اتیسم واپس‌رونده اساس خود ایمنی دارند یا خیر. تغذیه و التهاب مادر در دوران قبل از لقاح و دوره بارداری بر رشد عصبی جنین تأثیر می‌گذارد. محدودیت رشد داخل رحمی با ASD در نوزادان دوره بارداری عادی و نوزادان زودرس مرتبط است. بیماری‌های
عادی و نوزادان زودرس مرتبط است. بیماری‌های التهابی و خودایمنی مادر ممکن است به بافت‌های جنین آسیب برساند، یک مشکل ژنتیکی را تشدید کند یا به ساختار عصبی آسیب برساند. قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا در دوران بارداری، به ویژه فلزات سنگین و ذرات، ممکن است خطر ابتلا به اتیسم را افزایش دهد. عوامل محیطی و محیط زیستی که بدون شواهد علمی برای کمک به شکل‌گیری اتیسم یا تشدید آن ادعا شده است شامل برخی غذاها، بیماری‌های عفونی، حلال‌ها، PCB‌ها، ‌ها و فنول‌های مورد استفاده در محصولات پلاستیکی، آفت کش‌ها، پیشگیر برمی شعله،
در محصولات پلاستیکی، آفت کش‌ها، پیشگیر برمی شعله، الکل، سیگار کشیدن، ، واکسن‌ها، و استرس قبل از تولد است. برخی از آنها مانند واکسن ام‌ام‌آر، از لحاظ علمی کاملاً رد شده‌اند. فرضیه رد شده تأثیر واکسن بر وجود آمدن اتیسم. ممکن است والدین، ابتدا از علائم اتیسم در کودک خود در حوالی زمان واکسیناسیون معمول فرزندشان آگاه شوند. این امر منجر به تئوری‌های حمایت‌نشده غیر علمی و غلطی (خصوصاً در طبقه اجتماعی خاص و مشخصی در ایالات متحده) شده است که در آن «استفاده بیش از حد واکسن»، نگهدارنده واکسن، یا واکسن MMR را برای
حد واکسن»، نگهدارنده واکسن، یا واکسن MMR را برای ایجاد اتیسم مقصر می‌دانند. در سال ۱۹۹۸ میلادی، اندرو ویکفیلد، پزشک خلع شده، را رهبری کرد که پیشنهاد می‌کرد که واکسن MMR ممکن است باعث ایجاد اتیسم شود. یک حدس در مطالعه کلاهبردارانه نشان می‌داد که اتیسم از آسیب مغزی ناشی از خود واکسن MMR یا تیومرسال (یک نگهدارنده واکسن)، ناشی می‌شود. هیچ شواهد علمی قانع‌کننده‌ای این ادعاها را تأیید نمی‌کند، این ادعاها از نظر بیولوژیکی غیرممکن هستند، و شواهد بیشتری همچنان آنها را رد می‌کنند، از جمله مشاهده اینکه نرخ شیوع اتیسم
رد می‌کنند، از جمله مشاهده اینکه نرخ شیوع اتیسم علی‌رغم حذف تیمروسال از واکسن‌های معمول دوران کودکی همچنان در حال افزایش بوده. یک مطالعه فراتحلیلی در سال ۲۰۱۴ میلادی، ده مطالعه عمده در مورد اتیسم و واکسن‌ها را که شامل ۱٫۲۵ میلیون کودک در سراسر جهان بود را مورد بررسی قرار داد. در این مطالعه نتیجه‌گیری شد که نه واکسن MMR که هرگز در آن تیومرسال نبوده است، و نه اجزای واکسنی که دارای تیمروسال یا جیوه بوده است، منجر به ایجاد و رشد اختلال‌های طیف اتیسم نمی‌شوند. با وجود این، نگرانی نابجای بعضی از والدین منجر به
با وجود این، نگرانی نابجای بعضی از والدین منجر به کاهش میزان واکسیناسیون در دوران کودکی، شیوع بیماری‌های کودکی کنترل شده قبلی در برخی کشورها (مانند ) و مرگ قابل پیشگیری چندین کودک به دلیل واکسینه نشدن آنها توسط والدینشان شده است. فرضیه‌های علت شناختی. فرضیه‌های متعددی ارائه شده است که سعی می‌کند با ادغام علل شناخته شده (اثرات ژنتیکی و محیطی) و یافته‌های علمی (عصب بیولوژیکی و جسمی) چگونگی و چرایی ایجاد اتیسم را توضیح دهد. برخی از آنها مانند سه‌گانه پاتوژنیک به انگلیسی: Pathogenetic Triad, از دیگری جامع‌تر و
انگلیسی: Pathogenetic Triad, از دیگری جامع‌تر و کلی‌تر هستند. این فرضیه که سه ویژگی اصلی (شخصیت اوتیستیک، جبران شناختی، بار آسیب شناختی عصبی) را پیشنهاد و اجرا می‌کند و پیشنهاد می‌کند که این سه عامل با ارتباط با یک دیگر باعث ایجاد اتیسم می‌شود. نظریه دیگر می‌باشد، که اتیسم را از طریق نوروبیولوژی بیش فعال توضیح می‌دهد. که منجر به افزایش ادراک، توجه، حافظه و احساسات و هیجانات در فرد می‌شود. همچنین فرضیه‌های ساده‌تری وجود دارد که تنها بخش‌های فردی از نوروبیولوژی یا فنوتیپ اتیسم را توضیح می‌دهد، مانند (کاهش
یا فنوتیپ اتیسم را توضیح می‌دهد، مانند (کاهش توانایی برای نظریه ذهن)، , و نظریه همدلی-نظام‌بخشی به . فرضیه‌های تکاملی. تحقیقاتی که به بررسی فواید تکاملی اتیسم و ژن‌های مرتبط با آن می‌پردازد، نشان می‌دهد که افراد اوتیستیک ممکن است «نقش منحصربه‌فردی در حوزه‌های تکنولوژیکی و درک سیستمهای طبیعی» در مسیر توسعه ژنی انسانی داشته باشند. پیشنهاد شده است که ممکن است صفات اوتیستیک به عنوان "جایگزینی جزئی برای سایر صفات که به عنوان بسیار سودمند دیده می‌شوند" به‌وجود آمده باشند، و این صفات "مزایایی در ساخت ابزار و تفکر
باشند، و این صفات "مزایایی در ساخت ابزار و تفکر مکانیکی" فراهم می‌کنند، با این گمانه زنی که این شرایط ممکن است "خود را به عنوان نتیجه یک ، مانند کم خونی سلول داسی شکل، که در ترکیب خاصی از ژن‌ها سودمند و در ترکیبات خاص مضر است، آشکار کنند. در سال ۲۰۱۱ میلادی، مقاله‌ای در ژورنال علمی "" پیشنهاد کرد که ویژگی‌های اتیسم، از جمله افزایش توانایی‌های هوش فضایی، تمرکز و حافظه، می‌توانستند به طور طبیعی انتخاب شده باشند تا جستجوی خودکفایی را در غذایابی در یک محیط انفرادی‌تر (هر چند نه کاملاً) فراهم کنند. (این فرضیه
(هر چند نه کاملاً) فراهم کنند. (این فرضیه با نام "فرضیه جوینده انفرادی " به انگلیسی:Solitary Forager Hypothesis شناخته می‌شود). یک مقاله در سال ۲۰۱۶ میلادی نشانگان آسپرگر را به عنوان «یک راهبرد انطباقی با محیط اجتماعی جایگزین» بررسی می‌کند که بر اساس آن ممکن است در نتیجه ظهور «اخلاق مشارکتی» در زمینه گردهم‌آمدگی شکارچیان در مقیاس کوچک ایجاد شده باشد، یعنی جایی که «شهرت اجتماعی مثبت برای کمک به رفاه و بقای گروه» مهم‌تر از درک پیچیده اجتماعی می‌شود. پاتوفیزیولوژی اختلال طیف اتیسم. علائم اتیسم ناشی از تغییرات
اختلال طیف اتیسم. علائم اتیسم ناشی از تغییرات مربوط به رشد در ساختارهای مختلف مغز است. چگونگی بروز اتیسم به خوبی درک نشده است. مکانیسم آن را می‌توان به دو بخش تقسیم کرد: پاتوفیزیولوژی ساختارهای مغز و فرایندهای مرتبط با اتیسم، و پیوندهای نروفیزیولوژیک بین ساختارهای مغز و رفتارها. به نظر می‌رسد رفتارهای اختلال طیف اتیسم دارای پاتوفیزیولوژی‌های متعدد هستند. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد ناهنجاری‌های محور روده-مغز ممکن است در اتیسم نقشی داشته باشد. یک بررسی و مطالعه در سال ۲۰۱۵ میلادی پیشنهاد کرد که ساختار
و مطالعه در سال ۲۰۱۵ میلادی پیشنهاد کرد که ساختار ایمنی، التهاب لوله گوارشی، عملکرد نادرست دستگاه عصبی خودمختار، تغییرات فلور روده و متابولیت‌های غذایی ممکن است باعث التهاب عصبی در مغز و اختلال در عملکرد آن شوند. یک بررسی در سال ۲۰۱۶ میلادی به این نتیجه رسید که ناهنجاری‌های (یکی از بخش‌های اصلی دستگاه عصبی خودمختار) در اختلالات عصبی مانند اتیسم ممکن است نقشی داشته باشد. اتصالات عصبی و ساختار ایمنی مسیری هستند که ممکن است به بیماری‌های منشأ گرفته از روده اجازه انتشار به مغز را بدهند. چندین خط شواهد و مدارک
انتشار به مغز را بدهند. چندین خط شواهد و مدارک علمی به اختلال عملکرد سیناپسی به عنوان یک علت اتیسم اشاره می‌کنند. برخی از جهش‌های نادر ممکن است با ایجاد اختلال در برخی مسیرهای سیناپسی، مانند مسیرهای مرتبط با چسبندگی سلولی، منجر به اتیسم شوند. همه تراتوژن‌های شناخته شده (عواملی که باعث نقص مادرزادی می‌شوند) مرتبط با خطر ابتلا به اتیسم به نظر می‌رسد در طول هشت هفته اول پس از لقاح عمل می‌کنند، و اگرچه این احتمال شروع یا تأثیر اتیسم را در مراحل بعدی رد نمی‌کند. شواهد قوی وجود دارد که اتیسم در مراحل خیلی اولیه
شواهد قوی وجود دارد که اتیسم در مراحل خیلی اولیه رشد و لقاح نشات می‌گیرد. به‌طور کلی، مطالعات عصبی آناتومیک از این مفهوم حمایت می‌کند که اتیسم ممکن است شامل ترکیبی از بزرگ شدن مغز در برخی مناطق و کوچک‌شدگی در برخی دیگر باشد. این مطالعات نشان می‌دهد که اتیسم ممکن است به دلیل رشد غیرطبیعی نورون‌ها و کاهش نورون‌ها در مراحل اولیه رشد مغز قبل از تولد و پس از تولد ایجاد شود، که باعث می‌شود برخی از نواحی مغز با تعداد زیادی نورون و مناطق دیگر با نورون‌های بسیار کمی باقی بماند. بعضی از تحقیقات یک بزرگ شدن کلی مغز
باقی بماند. بعضی از تحقیقات یک بزرگ شدن کلی مغز در اتیسم را گزارش کرده‌اند، در حالی که برخی دیگر ناهنجاری‌ها را در چندین نواحی مغز از مغز، از جمله لوب پیشانی، ساختار نورون آینه‌ای، دستگاه لیمبیک، لوب تمپورال و جسم پینه‌ای نشان می‌دهند. در مطالعات تصویربرداری عصبی کارکردی، هنگام انجام وظایف نظریه ذهن و پاسخ به احساسات صورت، فرد میانه (آمار) در طیف اتیسم نسبت به عضو میانه یک جمعیت کنترل که به درستی نمونه‌گیری شده بود، فعالیت کمتری در سامانه حسی-پیکری قشر مغز نشان می‌دهد. این یافته با گزارش‌هایی که الگوهای
نشان می‌دهد. این یافته با گزارش‌هایی که الگوهای غیرطبیعی ضخامت بخش بیرونی مخ و حجم ماده خاکستری را در آن نواحی از مغز افراد اوتیستیک نشان می‌دهند، هماهنگ است. ارتباطات مغزی. مشاهده شده است که مغز افراد اوتیستیک دارای اتصال غیرطبیعی است و میزان این ناهنجاری‌ها مستقیماً با شدت اتیسم ارتباط دارد. در زیر برخی از الگوهای ارتباط غیرعادی مشاهده شده در افراد اتیسم آورده شده است: محور ایمنی مغر-روده (ٰGut-immune-brain axis). تا ۷۰ درصد از افراد اوتیستیک مشکلات مربوط به دستگاه گوارش مانند ریفلاکس، اسهالی، یبوست،
به دستگاه گوارش مانند ریفلاکس، اسهالی، یبوست، بیماری التهابی روده و آلرژی‌های غذایی دارند.مشاهده شده است که جمع‌شدگی باکتری‌های روده (به انگلیسی:makeup of gut bacteria) در افراد دارای اختلال طیف اتیسم نسبت به افراد عادی متفاوت است و این مشاهده علمی این سؤال را ایجاد کرده است که آیا این باکتری‌های روده با ایجاد حالتی التهابی موجب اتیسم می‌شوند یا خیر؟ در زیر برخی از یافته‌های تحقیقاتی در مورد تأثیر باکتری‌های روده و پاسخ‌های غیرطبیعی ایمنی بر رشد مغز آمده است: ساختار نورون آینه‌ای. ساختار عصبی آینه ای شامل
ساختار نورون آینه‌ای. ساختار عصبی آینه ای شامل شبکه ای از نواحی مغزی است که با فرایندهای همدلی در انسان مرتبط است. در انسان، ساختار نورون آینه ای در و شناسایی شده است و تصور می‌شود که در طول تقلید یا مشاهده رفتارها فعال می‌شود. ارتباط بین اختلال عملکرد نورون آینه ای و اتیسم غیر قطعی و احتمالی است، و باید دید که چگونه نورون‌های آینه ای ممکن است با بسیاری از ویژگی‌های مهم اتیسم مرتبط باشند. ارتباط دوجانبه "مغز اجتماعی". "Social brain" interconnectivity. تعدادی از مناطق و شبکه‌های مجزای مغز در میان مناطقی که
از مناطق و شبکه‌های مجزای مغز در میان مناطقی که درگیر برخورد با افراد دیگر هستند، با هم تحت عنوان و سرفصل «مغز اجتماعی» (به انگلیسی: social brain) مورد بحث قرار گرفته‌اند. از سال ۲۰۱۲ میلادی، توافق نظر وجود دارد که طیف اتیسم احتمالاً به مشکلات مربوط به اتصال بین این مناطق و شبکه‌ها مربوط می‌شود، نه مشکلات خاص فقط یک منطقه یا شبکه. لوب گیجگاهی. عملکرد لوب گیجگاهی با بسیاری از نقایص مشاهده شده در افراد مبتلا به ASD مرتبط است، مانند زبان دریافتی، شناخت اجتماعی، توجه اشتراکی، مشاهده عمل و همدلی. لوب گیجگاهی
توجه اشتراکی، مشاهده عمل و همدلی. لوب گیجگاهی همچنین شامل و ناحیه صورت دوکی شکل (یا FFA) است که ممکن است واسطه پردازش صورت در مغز باشد. استدلال شده است که اختلال در superior temporal sulcus زمینه‌ساز نقایص اجتماعی است که در اتیسم دیده می‌شود. در مقایسه با افراد معمولی در حال رشد، یک مطالعه نشان داد که افراد مبتلا به به اصطلاح «» هنگام مشاهده عکس‌های صورت، فعالیت خود را در ناحیه superior temporal sulcus کاهش می‌دهند. میتوکندری. ASD می‌تواند با بیماری میتوکندریایی، یک ناهنجاری سلولی اساسی با پتانسیل ایجاد
یک ناهنجاری سلولی اساسی با پتانسیل ایجاد اختلال در طیف وسیعی از ساختارهای بدن مرتبط باشد. یک مطالعه فرا تحلیلی در سال ۲۰۱۲ میلادی، و همچنین سایر مطالعات جمعیتی نشان می‌دهد که تقریباً ۵ درصد از کودکان اوتیستیک معیارهای اختلال عملکرد میتوکندری کلاسیک را دارند. با توجه به اینکه تنها ۲۳٪ از کودکان مبتلا به ASD و بیماری میتوکندریایی ناهنجاری‌های DNA میتوکندریایی را نشان می‌دهند، مشخص نیست که چرا این بیماری میتوکندریایی رخ می‌دهد. سروتونین. سروتونین یک انتقال دهنده عصبی اصلی در ساختار عصبی است و به شکل‌گیری
دهنده عصبی اصلی در ساختار عصبی است و به شکل‌گیری نورون‌های جدید (عصب زایی)، ایجاد ارتباطات جدید بین نورون‌ها (سیناپتوژنز)، بازسازی سیناپس‌ها، و بقا و مهاجرت نورون‌ها کمک می‌کند، فرایندهایی که برای رشد مغز و رشد ضروری هستند. برخی از این فرایندها نیز برای یادگیری در مغز بزرگسالان ضروری هستند. مشخص شده که ۴۵ درصد از افراد ASD سطح سروتونین خون افزوده‌ای دارند. این فرضیه وجود دارد که افزایش فعالیت سروتونین در مغز در حال رشد ممکن است شروع ASD را تسهیل کند. در شش مطالعه از هشت مطالعه در استفاده از بازدارنده
شش مطالعه از هشت مطالعه در استفاده از بازدارنده بازجذب سروتونین (SSRIs) توسط مادر باردار و تأثیر آن بر کودکی که در محیط قبل زایمان در معرض SSRI قرار گرفته بود، ایجاد رابطه ای با این بازدارنده‌ها و ASD یافت شد. هرچند این مطالعات نتوانستند به‌طور قطعی به این نتیجه برسد که SSRIها باعث افزایش خطر ابتلا به ASD (به دلیل سوگیری‌های و جانبداری‌های موجود در آن مطالعات) دارند و عامل اصلی آن هستند و نویسندگان آن مطالعات خواستار مطالعات قطعی تر و بهتر انجام شده در این زمینه شدند. از آن زمان به بعد نشان داده شده است که
شدند. از آن زمان به بعد نشان داده شده است که confounding by indication محتمل است (احتمالا منظور از این اصطلاح این است که تحقیقات دچار جانبداری بوده/پیوندهای این جمله و یادکرد داده شده را ببینید). با این حال و به‌طور بالعکس، همچنین این فرضیه وجود دارد که SSRIها ممکن است به کاهش علائم ASD کمک کنند و حتی بر رشد مغز در برخی از بیماران ASD تأثیر مثبت بگذارند. ارتباط میان بیماری صرع و اتیسم. بیماری صرع و اتیسم هر دو از مشکلاتی در مغز نشات می‌گیرند. این مشکل به طرق مختلف بر ساختارهای مغزی و فعالیت‌های آن تأثیر
طرق مختلف بر ساختارهای مغزی و فعالیت‌های آن تأثیر می‌گذارد اما با این وجود همچنان دارای ویژگی‌های مشترک هستند. همین امر منجر شده است که محققان به وجود نوعی رابطه زیستی میان این دو بیماری و اختلال مشکوک شوند. طبق تحقیقاتی که متخصصان و پزشکان در این زمینه انجام داده‌اند به این نتیجه رسیده‌اند که اختلال اتیسم در افرادی شایع است که در حال حاضر بیماری صرع دارند و بیماری صرع در افرادی شایع است که در حال حاضر بیماری اتیسم دارند. در افراد مبتلا به اتیسم تمام انواع حملات صورت می‌گیرد. طبق مقاله‌ای که در نتیجه
حملات صورت می‌گیرد. طبق مقاله‌ای که در نتیجه تحقیقات امراض کودکان منتشر شد، مشخص شد که بیش از ۳۰ درصد از بیماران مبتلا به صرع از ضوابط اختلال اتیسم هم برخوردار هستند. ۲۰ تا ۳۰ درصد از کودکانی که بیماری صرع دارند تا قبل ورود به دوره بزرگسالی به اختلال اتیسم هم مبتلا خواهند شد. تشخیص اتیسم. تشخیص اتیسم بر پایهٔ رفتار افراد است و نه سبب یا مکانیزم خاص. وجود حداقل ۶ مورد از مواردی که در بندهای اول و دوم و سوم توصیف شده‌اند، لااقل دو مادّه از بند اول و یک مادّه از هر یک از بندهای دوم و سوم الزامی است. در آبان
از هر یک از بندهای دوم و سوم الزامی است. در آبان ماه ۹۹، محققان دانشگاه‌های میامی و هاروارد با انجام یک آزمون شنوایی استاندارد بر روی تعداد زیادی نوزاد تازه متولدشده موفق به شناسایی ابتلای آنها به بیماری اتیسم شدند. این آزمون استاندارد قبلاً هم بر روی نوزادان انجام می‌شد تا مشخص شود آیا آنها به کم شنوایی مبتلا هستند یا خیر. حال می‌توان از همین آزمون با تغییراتی برای شناسایی نوزادان مبتلا به اتیسم شناسایی کرد. تست یادشده که ای‌بی‌آر (ABR) نام دارد، مبتنی بر ثبت رایانه‌ای اطلاعات مربوط به فعالیت عصب شنوایی
ثبت رایانه‌ای اطلاعات مربوط به فعالیت عصب شنوایی نوزادانی است که در معرض صداهای منتقل شده از الکترودها قرار گرفته‌اند. این الکترودها به پوست سر نوزادان چسبانده می‌شوند. سروصدای ناشی از این آزمایش بسیار ملایم است و انجام آن حتی در زمان خواب بودن نوزادان نیز ممکن است. این آزمایش نشان داد نوزادانی که واکنش مغزی آنها به صداهای شنیده شده در طی آزمایش ای بی آر کندتر بوده بعدها مبتلا به اتیسم شده‌اند. انجام آزمایش مذکور بر روی ۱۴۰ هزار نوزاد در فلوریدا منجر به شناسایی ۳۲۱ کودک مبتلا به اتیسم شد. مدیریت، درمان و
۳۲۱ کودک مبتلا به اتیسم شد. مدیریت، درمان و مداخلات در افراد و کودکان اوتیستیک. هیچ درمان (منظور از درمان: از دست دادن علائم اتیسم است و مشابه فردی با ساختار عصبی عادی شدن و نه مداخله درمانی یا رفتاری) شناخته شده‌ای برای اتیسم وجود ندارد، و بسیاری از منابع توصیه می‌کنند که هدف درمان داشتن مناسب نیست. اگرچه درمان شرایط دیگری که ممکن است همزمان با اتیسم رخ دهند یک هدف مهم باقی مانده است. هیچ درمان شناخته شده‌ای برای اتیسم وجود ندارد، همچنین هیچ درمان شناخته شده‌ای نمی‌تواند به‌طور قابل توجهی جهش‌های مغزی
شده‌ای نمی‌تواند به‌طور قابل توجهی جهش‌های مغزی ناشی از اتیسم را کاهش دهد، اگرچه کسانی که نیاز به حمایت کم یا بدون نیاز به کمک دارند به احتمال زیاد در طول زمان کاهش علائم را تجربه می‌کنند. درجه علائم می‌تواند کاهش یابد، گاهی تا حدی که افراد تشخیص خود را از این اختلال طیفی از دست می‌دهند. گاهی این واقعه پس از یک دوره درمانی و مداخله ای شدید رخ می‌دهد و گاهی خارج از این دوره. مشخص نیست که این نتیجه چند وقت یکبار اتفاق می‌افتد، نرخ‌های گزارش شده درمان در نمونه‌های انتخاب نشده برای دوره درمانی از ۳٪ تا ۲۵٪
انتخاب نشده برای دوره درمانی از ۳٪ تا ۲۵٪ می‌باشد. اگرچه مشکلات اصلی ادامه پیدا می‌کنند ولی هرچند علائم اغلب با افزایش سن کمتر می‌شوند. فراگیری زبان قبل از شش سالگی، داشتن ضریب هوشی بالای ۵۰ و داشتن مهارت‌هایی که منجر پیدا کردن شغل شود، همگی نتایج بهتری را برای «درمان» و داشتن زندگی عادی پیش‌بینی می‌کنند. زندگی بدون مراقبت و زندگی مستقل با اتیسم شدید بعید است. بسیاری از افراد اوتیستیک در انتقال به بزرگسالی با موانع مهمی روبرو هستند. در مقایسه با جمعیت عمومی، افراد اوتیستیک بیشتر احتمال دارد که بیکار باشند
افراد اوتیستیک بیشتر احتمال دارد که بیکار باشند و هرگز شغلی نداشته باشند. حدود نیمی از افراد ۲۰ ساله مبتلا به اتیسم شاغل نیستند. برخی از بزرگسالان اوتیستیک قادر به زندگی مستقل نیستند. چندین مداخله می‌تواند به کودکان مبتلا به اتیسم کمک کند، و هیچ مداخله درمانی واحدی بهترین نیست. مداخلات درمانی رفتاری معمولاً متناسب با نیازهای کودک باید باشند. مطالعات مداخلات دارای مشکلات روش شناختی است که مانع از نتیجه‌گیری قطعی در مورد اثربخشی می‌شود. با این حال، توسعه مداخلات مبتنی بر شواهد پیشرفت کرده است. اهداف اصلی
مبتنی بر شواهد پیشرفت کرده است. اهداف اصلی درمان و مداخلات کاهش کسری‌ها و ناراحتی‌های خانوادگی و افزایش کیفیت زندگی و استقلال عملکردی فرد است. به‌طور کلی، ضریب هوشی بالاتر با پاسخگویی بیشتر به درمان و بهبود نتایج درمان مرتبط است. مداخلات رفتاری، روان‌شناختی، آموزشی و/یا مهارت‌سازی ممکن است برای کمک به افراد اوتیستیک برای یادگیری مهارت‌های زندگی لازم برای زندگی مستقل، و همچنین سایر مهارت‌های اجتماعی، ارتباطی و زبانی مورد استفاده قرار گیرد. هدف درمان نیز کاهش رفتارهای چالش‌برانگیز و ایجاد نقاط قوت است.
کاهش رفتارهای چالش‌برانگیز و ایجاد نقاط قوت است. برنامه‌های آموزش ویژه پایدار و فشرده و رفتار درمانی در اوایل زندگی می‌تواند به کودکان کمک کند مراقبت از خود، ارتباطات و مهارت‌های شغلی را کسب کنند. اگرچه روش‌های مداخلات مبتنی بر شواهد علمی برای کودکان اوتیستیک متفاوت است، اما بسیاری از آنها رویکرد را برای تقویت مهارت‌های شناختی، ارتباطی و اجتماعی اتخاذ می‌کنند و در عین حال رفتارهای مشکل‌زا را به حداقل می‌رسانند. در حالی که داروها برای کمک به علائم اصلی یافت نشده‌اند، اما ممکن است برای علائم مرتبط مانند
نشده‌اند، اما ممکن است برای علائم مرتبط مانند تحریک‌پذیری، بی‌توجهی، یا الگوهای رفتاری تکراری استفاده شوند. درمان‌های غیر دارویی. برنامه‌های آموزش ویژه و پایدار یا آموزش اصلاحی و رفتار درمانی در اوایل زندگی می‌تواند به کودکان اوتیستیک کمک کند تا مهارت‌های مراقبت از خود، اجتماعی و شغلی را کسب کنند. رویکردهای موجود شامل تحلیل رفتار کاربردی، مدل‌های رشد، ، گفتار درمانی و زبان درمانی، درمان مهارت‌های اجتماعی و کاردرمانی است. در میان این رویکردها، مداخلات یا ویژگی‌های اتیسم را به‌طور جامع درمان می‌کنند، یا
ویژگی‌های اتیسم را به‌طور جامع درمان می‌کنند، یا درمان را بر روی یک ناحیه خاص از کمبود متمرکز می‌کنند. به‌طور کلی، هنگام آموزش افراد مبتلا به اتیسم، ممکن است از تاکتیک‌های خاصی برای انتقال مؤثر اطلاعات به این افراد استفاده شود. استفاده از تعامل اجتماعی تا حد امکان در هدف قرار دادن ناتوانی افراد اوتیستیک در مورد تماس فرد به فرد، کلیدی است. علاوه بر این، تحقیقات نشان داده است که استفاده از گروه‌بندی‌های معنایی، که شامل تخصیص کلمات به مقوله‌های مفهومی معمولی است، می‌تواند در تقویت یادگیری مفید باشد. توجه
است، می‌تواند در تقویت یادگیری مفید باشد. توجه فزاینده ای به توسعه مداخلات مبتنی بر شواهد برای کودکان خردسال اتیسم شده است. دو چارچوب نظری برای مداخله در دوران کودکی شامل تحلیل رفتاری کاربردی (ABA) و است. اگرچه درمان ABA دارای پایه شواهد قوی است، به ویژه در مورد درمان فشرده اولیه خانگی، اثربخشی ABA ممکن است با شدت تشخیصی و IQ فرد مبتلا به ASD محدود شود. ")" دو مداخله در اوایل دوران کودکی را «به خوبی تثبیت شده» ارزیابی کرده است: ABA جامع فردی و ABA متمرکز که همراه با ترکیبی از DSP ه توسط معلم اجرا می‌شود.
همراه با ترکیبی از DSP ه توسط معلم اجرا می‌شود. یکی دیگر از مداخلات که کارایی خود را نشان داده است، مدل آموزشی والدین است که به والدین می‌آموزد که چگونه تکنیک‌های مختلف ABA و DSP را خودشان پیاده‌سازی کنند. برنامه‌های مختلفی از DSP برای ارائه صریح ساختارهای مداخله از طریق پیاده‌سازی والدین در خانه توسعه یافته‌اند. در اکتبر ۲۰۱۵ میلادی، آکادمی پزشکی اطفال آمریکا (AAP) توصیه‌های مبتنی بر شواهد جدیدی را برای مداخلات اولیه و زودهنگام در ASD برای کودکان زیر ۳ سال پیشنهاد کرد. این توصیه‌ها بر مشارکت زودهنگام با
پیشنهاد کرد. این توصیه‌ها بر مشارکت زودهنگام با روش‌های رشدی و رفتاری، حمایت والدین و مراقبین، و تمرکز بر علائم اصلی و مرتبط با ASD تأکید دارند. با این حال، بررسی بنیاد همیاری کاکرین هیچ مدرکی مبنی بر مؤثر بودن مداخلات رفتاری فشرده اولیه (به انگلیسی: Early Intensive Behavioral Intervention یا با سرواژه EIBI) در کاهش مشکلات رفتاری مرتبط با اتیسم در اکثر کودکان اوتیستیک پیدا نکرد، اما به بهبود IQ و مهارت‌های زبانی کمک کرد. بررسی کاکرین تصدیق کرد که این ممکن است به دلیل کیفیت پایین مطالعات موجود در EIBI باشد
به دلیل کیفیت پایین مطالعات موجود در EIBI باشد و بنابراین ارائه دهندگان باید EIBI را بر اساس قضاوت بالینی خود و ترجیحات خانواده توصیه کنند. هیچ عوارض جانبی از درمان EIBI یافت نشد. مطالعات انجام شده بر روی اثرات مثبتی را نشان داده است. به‌طور کلی، مداخلات در ASD بر مداخلات رفتاری و آموزشی برای هدف قرار دادن دو علامت اصلی آن متمرکز است: نقص در ارتباطات اجتماعی و رفتارهای محدود و تکراری. اگر علائم پس از اجرای استراتژی‌های رفتاری ادامه یابد، می‌توان برخی داروها را برای هدف قرار دادن علائم خاص یا مشکلات همزمان
را برای هدف قرار دادن علائم خاص یا مشکلات همزمان مانند رفتارهای محدود و تکراری (RRBs)، اضطراب، افسردگی، بیش‌فعالی/بی‌توجهی و اختلال خواب توصیه کرد. به عنوان مثال ملاتونین می‌تواند برای مشکلات خواب استفاده شود. در حالی که تعدادی از درمان‌های رفتاری با واسطه والدین برای هدف قرار دادن نقص‌های ارتباط اجتماعی در کودکان مبتلا به اتیسم وجود دارد، در مورد اثربخشی مداخلات برای درمان RRBها تردید وجود دارد. آموزش. مداخلات آموزشی اغلب مورد استفاده شامل تحلیل رفتار کاربردی (ABA)، مدل‌های رشدی، آموزش ساختاریافته، گفتار
(ABA)، مدل‌های رشدی، آموزش ساختاریافته، گفتار درمانی و زبان درمانی و مهارت‌های اجتماعی است. در میان این رویکردها، مداخلات یا ویژگی‌های اتیسم را به‌طور جامع درمان می‌کنند، یا درمان و مداخله را در یک ناحیه خاص از کمبود متمرکز می‌کنند. کیفیت تحقیق برای مداخلات رفتاری فشرده زودهنگام (Early Intensive Behavioral Intervention (EIBI)) - یک روش درمانی شامل بیش از ۳۰ ساعت در هفته از نوع که با کودکان بسیار خردسال انجام می‌شود - در حال حاضر پایین است و طرح‌های تحقیقاتی قوی تر با حجم نمونه بزرگتر، مورد نیاز است. دو
قوی تر با حجم نمونه بزرگتر، مورد نیاز است. دو چارچوب نظری مشخص شده برای مداخله در اوایل دوران کودکی شامل و و مدل‌های عمل‌گرایانه اجتماعی رشدی ((DSP) Developmental Social Pragmatic Models) است. یک استراتژی مداخله ای از یک مدل آموزشی والدین استفاده می‌کند که به والدین می‌آموزد که چگونه تکنیک‌های مختلف ABA و DSP را اجرا کنند و به والدین این امکان را می‌دهد که خودشان مداخلات را انجام کنند. برنامه‌های مختلف DSP برای ارائه صریح ساختارهای مداخله از طریق پیاده‌سازی توسط والدین در خانه توسعه یافته‌اند. علی‌رغم
توسط والدین در خانه توسعه یافته‌اند. علی‌رغم توسعه اخیر مدل‌های آموزشی والدین، این مداخلات در مطالعات متعدد اثربخشی خود را نشان داده‌اند و به‌عنوان یک روش درمانی مؤثر احتمالی ارزیابی شده‌اند. اثربخشی را در تقویت ارتباط و عملکرد انطباقی در کودکان پیش دبستانی نشان داده است. همچنین برای بهبود عملکرد فکری آن گروه سنی به خوبی تثبیت شده است. به‌طور مشابه، مداخله ای که توسط معلم اجرا می‌شود از شکل همراه با رویکرد عملگرایانه اجتماعی رشدی استفاده می‌کند، در بهبود مهارت‌های ارتباط اجتماعی در کودکان خردسال مفید است،
ارتباط اجتماعی در کودکان خردسال مفید است، اگرچه شواهد کمتری در درمان علائم کلی و جهانی آن وجود دارد. گزارش‌های عصب‌روان‌شناختی اغلب به‌طور ضعیفی به مربیان اطلاع‌رسانی می‌شوند و در نتیجه بین آنچه که یک گزارش توصیه می‌کند و آموزش ارائه شده فاصله ایجاد می‌شود. مناسب بودن گنجاندن کودکان با شدت‌های متفاوت از اختلالات طیف اتیسم در جمعیت آموزش عمومی موضوعی است که در حال حاضر در میان مربیان و محققان مورد بحث است. انتقادات به روش ABA (تحلیل رفتار کاربردی) و سایر روش‌های رفتارگرا. روش ABA و سایر روشهای رفتارگرا هم
رفتارگرا. روش ABA و سایر روشهای رفتارگرا هم به دلیل پیشینه، هم به دلیل هدف‌گیری رفتارهای تکراری غیر مضر، هم به دلیل نبود شواهد کافی اثر بخشی و هم به دلیل تبعات منفی مورد انتقادات برخی از پژوهشگران و روانشناسان قرار دارد. در مورد پیشینه به این اشاره می‌شود که در گذشته که بر افراد همجنسگرا برچسب کجروی جنسی زده و همجنسگرایی اختلال دانسته می‌شد، از روش‌های رفتارگرا برای به اصطلاح درمان همجنسگرایی استفاده می‌کردند؛ بنابراین باید قبل از پرداختن به اثربخشی روش‌های رفتارگرا توجه کرد که اساساً رفتاری که از طریق این
رفتارگرا توجه کرد که اساساً رفتاری که از طریق این روش بناست تغییر کند، تا چه حد به دلیل کلیشه‌ها و انتظارات اجتماعی نامطلوب دانسته شده و تا چه حد نامطلوب بودن آن مرتبط با عوامل اجتماعی نیست و اهمیت روابط قدرت در تعیین مفاهیمی مانند چالش‌برانگیز و مطلوب/نامطلوب را در نظر داشت. از سوی دیگر برخی شواهد نشان می‌دهند که تفاوت عملکردی و نشانگانی مؤثری در رفتارهای موسوم به چالش‌برانگیز که حاصل استفاده از روش تقویت رفتاری مثبت (که از رایج‌ترین انواع ABA است) باشد، وجود ندارد. همچنین برخی پژوهش‌ها حاکی از آن هستند
وجود ندارد. همچنین برخی پژوهش‌ها حاکی از آن هستند که روش ABA و روش‌های رفتارگرا می‌توانند خطراتی نظیر PTSD, افسردگی و احساس عدم اعتبار اجتماعی به همراه داشته باشند و شرطی سازی و پاداش و تنبیه در سن پایین برای پنهان کردن رفتارهای اوتستیک به خودپنداره و اعتماد به نفس فرد صدمه می‌زند. انتقادی دیگر نیز به این اشاره دارد که رفتارهای تکراری که در روش‌های رفتارگرا برای حذف آن‌ها تلاش می‌شود، در واقع کارکردهای مثبتی برقراری ارتباط و همچنین تخلیه و تنظیم حسی دارند. مداخلات دارویی. داروها ممکن است هنگامی که مداخلات