payamvha/North_RAG huggingface dataset:
شدن برگ‌ها و ظاهر شدن خوشه‌ها، ماده‌ها شروع به تخمریزی می‌کنند و با کمک آلت تخم‌ریزی خود (Tariere) در نسوج دمبرگ و دمگل (دم خوشه) سوراخی ایجاد کرده و در هر سوراخ دو عدد تخم سفید رنگ براق نزدیک به هم قرار می‌دهند. تخمها نسبت به سطح دمگل یا دمبرگ به‌طور مورب قرار می‌گیرند و ماده‌ها دور تخمها و مدخل سوراخ را به وسیلهٔ ترشحاتی که بعداً سیاه رنگ می‌شوند می‌پوشانند. زنجره‌ها دم خوشه را برای تخمریزی ترجیح می‌دهند و به همین جهت این حشره کمتر روی درختان نر و نهالهای جوان دیده می‌شود. تعداد تخم یک ماده متغیر است و
جوان دیده می‌شود. تعداد تخم یک ماده متغیر است و به‌طور متوسط به ۷۰ عدد می‌رسد و دوره تخمگذاری معمولاً ۱۵ روز طول می‌کشد و در صورتی که هوا سرد و بارانی باشد تا ۲۵ روز هم ادامه پیدا می‌کند. تخمها بعد از ۸ تا ۱۰ روز تفریخ شده و در شرایط نامساعد این دوره هم طولانی‌تر می‌شود. در هر صورت خروج پوره‌ها متقارن با خاتمه گل و تشکیل میوه پسته می‌باشد. پوره‌ها بیشتر در داخل خوشه‌های پسته جمع شده و خرطوم خود را در بافتهای گیاهی و پوست روی میوه‌های جوان (Pericarp) فروکرده و از شیره نباتی تغذیه می‌کنند. از محل فروبردن
و از شیره نباتی تغذیه می‌کنند. از محل فروبردن خرطوم این حشرات شیره گیاهی خارج شده که همراه فضولات پوره‌ها روی برگ و خوشه‌های پسته می‌ریزد. این ترشحات علاوه بر اینکه موجب سوختگی برگ و خوشه پسته می‌شود، محیط مناسبی برای نشو و نمای قارچهای ساپروفیت ایجاد می‌کند. به‌طوری‌که اغلب درختان آلوده مبتلا به بیماری قارچی دوده (فوماژین) می‌شوند و در نتیجه میوه‌ها به تدریج خشک و چروکیده می‌شوند و در شرایط انبوهی آفت و خسارت زیاد، میوه مساعی روی درخت باقی نمی‌ماند. دوره رشد پوره‌ها در حدود ۴۰ روز به شرح زیر طول می‌کشد تا
پوره‌ها در حدود ۴۰ روز به شرح زیر طول می‌کشد تا به صورت حشره کامل درآیند. مدت پورگی سن اول در حدود ۷ تا ۹ روز. مدت پورگی سن دوم در حدود ۱۰ تا ۱۵ روز. مدت پورگی سن سوم در حدود ۱۲ تا ۱۵ روز. در شرایط اقلیمی قزوین، پوره‌ها در اوائل تیر ماه در رفسنجان با کم و بیش حدود ۲۰ روز تفاوت به مرحله بلوغ می‌رسند. خسارت عمده را پوره‌ها وارد می‌کنند و به محض بالغ شدن از تغذیه افتاده و خسارت وارده کاهش پیدا می‌کند. حشرات بالغ تا اواخر آبان ماه بر روی درختان به‌سر می‌برند. با سرد شدن هوا به پناهگاه‌های زمستانی خود می‌روند و
سرد شدن هوا به پناهگاه‌های زمستانی خود می‌روند و این حشره در سال فقط یک نسل دارد. با توجه به اینکه خروج پوره‌ها تدریجی و در یک دوره طولانی ۱۵ تا ۲۵ روزه انجام می‌گیرد، لذا در اوایل تیر ماه که پوره‌ها بالغ می‌شوند هنوز پوره‌های سن ۲ هم روی درخت مشاهده می‌شوند. مبارزه. به‌طور کلی مبارزه اختصاصی علیه این آفت توصیه نمی‌شود ولی در صورتی که در بعضی از موارد آفت طغیانی باشد باید سمپاشی زمانی انجام شود که زنجره‌ها موفق به تخمریزی نشود. برای این منظور سمپاشی باید هنگام ظهور جوانه‌های برگ و گل صورت گیرد. این زمان
هنگام ظهور جوانه‌های برگ و گل صورت گیرد. این زمان تقریباً ۱۵–۲۰ روز قبل از باز شدن جوانه‌های برگ و ظهور گل‌ها است. (نظمی افشار، ۱۳۳۹). در صورتی که مبارزه علیه حشرات کامل قبل از گل صورت نگیرد باید صبر نمود تا پوره‌ها ظاهر شوند و سپس اقدام به سمپاشی کرد. منابع. - کریوخین. ۱۳۲۹. آفات پسته. آفات و بیماری‌های گیاهی، ۲۴–۱۸. - تقی‌زاده، فیروز و محمد صفوی. ۱۳۲۹. آفات پسته ایران و طرز مبارزه با آن‌ها انتشارات اداره کل بررسی آفات نباتی، چاپخانه دولتی ایران. - نظمی افشار، هدایت ا… ۱۳۳۹. پسته یا طلای سبز، نشریه وزارت
هدایت ا… ۱۳۳۹. پسته یا طلای سبز، نشریه وزارت کشاورزی، شماره ۳ و ۴، خرداد و تیرماه ۲۴–۲۸، تهران. - آفات و بیماری‌های پسته، تهیه و تدوین مؤسسه تحقیقات پسته (دکتر محمدرضا مهرنژاد)، وزارت کشاورزی، سازمان کشاورزی استان کرمان، معاونت تحقیقات، آموزش و ترویج کشاورزی. ۱۳۸۰. مقاله‌ای در مورد زنجیره یا همان تژق https://archive.today/20130617161613/news.yahoo.com/theyre-back-17-cicadas-swarm-georgia-york-141835694.html
لیستریا("Listeria") نام یک سرده از باکتری‌ها است که در پستانداران ایجاد عفونت کرده و به عنوان نوعی انگل درون سلولی شناخته می‌شوند. تا سال ۱۹۹۲ ده گونه از این باکتری‌ها شناسایی شده بودند و هر یک از این گونه‌ها دارای دو زیرگونه بودند. در سال ۲۰۲۰ مجموعاً ۲۱ گونه از این سرده باکتریایی شناسایی شده‌اند. این باکتری‌ها برای اولین بار در سال ۱۹۴۰ معرفی شده و به افتخار دانشمند و جراح مشهور، جوزف لیستر به نام لیستریا نام گذاری شده‌اند. این باکتری‌ها گرم مثبت، میله ای شکل، بی‌هوازی اختیاری و فاقد توانایی ایجاد
ای شکل، بی‌هوازی اختیاری و فاقد توانایی ایجاد اندوسپور یا هاگ هستند. در این گروه باکتریایی، گونهٔ بیماری‌زا برای انسان باکتری لیستریا مونوسیتوژنز است که در صورت بلعیده شدن توسط انسان و معمولاً به سبب خوردن غذاهای آلوده ایجاد می‌شود که این عفونت لیستریوسیس نامیده می‌شود. بعد از بلعیدن باکتری، لیستریا از طریق دستگاه گوارش حرکت کرده و در نهایت به جریان خون وارد و منتشر می‌شود. بیماریزایی. لیستریا منوسیتوژنز عامل بیماری لیستریوز است که از بیماری‌های مشترک انسان و حیوان می‌باشد. در بزرگسالان غیر باردار، مننژیت
و حیوان می‌باشد. در بزرگسالان غیر باردار، مننژیت اولیه، انسفالیت، یا سپتی سمی ایجاد می‌کند. بیماران مسن تر یا افرادی که مستعد هستند و ایمنی سلولی آن‌ها پایین است، مانند گیرندگان پیوند اعضاء، مبتلایان به لنفوم و ایدز افرادی هستند که مشخصاً مستعد بیماری هستند. تمایل لیستریا مونوسیتوژنز به سیستم عصبی مرکزی منجر به بیماری حاد می‌شود که معمولاً میزان کشندگی آن بالاست بنحوی که در موارد اپیدمیک عفونت مواد غذایی میزان مرگ و میر ۴۰–۳۰ درصد و در افراد مستعد تا ۷۵ درصد هم گزارش شده است [۱]. و در بین افرادی که از
درصد هم گزارش شده است [۱]. و در بین افرادی که از بیماری بهبود یافته‌اند، علایم نورولوژیک باقی می‌گذارد. بارداری خطر ابتلا به لیستریوز را افزایش می‌دهد. لیستریا مونوسیتوژنز در زنان باردار معمولاً باعث بیماری باکتریمی مشابه آنفلوآنزا می‌شود که اگر درمان نشود، می‌تواند به التهاب جفت یا پرده آمنیوتیک و عفونت جنین و در نهایت سقط، به دنیا آمدن نوزاد مرده یا تولد زودهنگام منجر شود، چرا که این باکتری قادر به عبور از جفت است [۱۷]. در عفونت لیستریوزیس در زنان باردار معمولاً هیچ علامت مشخصی وجود ندارد یا فقط سابقه‌ای
هیچ علامت مشخصی وجود ندارد یا فقط سابقه‌ای از بیماری شبه آنفلوآنزا و خود محدود شونده در مدت سه‌ماهه آخر بارداری وجود دارد. اما علایمی همچون تیره شدن مایع آمنیوتیک، دردکمر، تب و لرز، زایمان زودرس و التهاب کلیه و لگن می‌تواند از نشانه‌های لیستریازیس باشد. بیش از ۹۵ درصد موراد جدا شده از موراد تک گیر و همه گیر لیستریوز انسانی به سروتیپ‌های 1.2a،1.2b،1.2c و 4b اختصاص دارد [۳، ۴، ۶، ۱۳]. انتقال بیماری. مهم‌ترین روش انتقال این باکتری از راه مواد غذایی می‌باشد [۸]. از سال ۱۹۸۰ موارد زیادی از درگیری با این باکتری
از سال ۱۹۸۰ موارد زیادی از درگیری با این باکتری به صورت همه‌گیر یا موارد تک گیر بر اثر مصرف غذای آلوده گزارش شده است [۸، ۱۴، ۱۵، ۹، ۱۰، ۱۸]. از آنجاییکه این باکتری در همه جا یافت می‌شود، باید با کنترل بیشتر چرخه تولید و توزیع مواد غذایی تلاش خود را برای پیشگیری از این عفونت افزایش دهیم. پتانسیل بالای خطر آلودگی محصولات گوشتی و شیر خام و پاستوریزه و فراورده‌های شیر با این باکتری در مطالعات بسیاری از کشورهای مختلف نشان داده شده است [۸]. وضعیت واقعی لیستریا مونوسیتوژنز در ایران ناشناخته است و اطلاعات کمی از
در ایران ناشناخته است و اطلاعات کمی از حضور لیستریا مونوسیتوژنز در فراورده‌های غذایی که در ایران مصرف می‌شود در دسترس است. عادت‌های غذا خوردن ایرانیان نیز با الگوی کشورهای غربی متفاوت است. بجز برخی از غذاهای غربی غذاهای مصرفی در ایران به صورت محلی تولید می‌شود و به شکل غذاهای سنتی این کشور مصرف می‌شود. منابع. 1- Aguado v, Vitas AI, Garcia-Jalon I. 2004. Characterization of L. monocytogenes and L. Innocua from a vegtable processing plant by RAPD and REA. International Journal of Food Microbiology; ۹0(3):
Journal of Food Microbiology; ۹0(3): ۳۴۱–۷. 2- Bell C. Listeria. 2005. A practical approach to the organism and its control in foods. 2nd ed. London: Blackwell Pub; ۵۰. 3- Bubert A. , Hein I. , Rauch M.et al. 1999. Detection and differentiation of Listeria spp. by a single reaction based on Multiplex PCR. Applied and Environmental Microbiology, ۶۵، ۴۶۸۸–۴۶۹ 4- CDC (Center for Disease Control and Prevention) .2004. FoodNet Surveillance Report for 2004. Avaible at:
FoodNet Surveillance Report for 2004. Avaible at: http://www.cdc.gov/foodnet/annual/2004/Report.p 5- Doumith M, Buchrieser C, Glaser P.et al. 2004. Differentiation of the major Listeria monocytogenes serovars by multiplex PCR. Journal of Clinical Microbiology،۴۲، ۳۸۱۹–۳۸۲۲ 6- Evans M.R, Swaminathan B, Graves L.M.et al. 2004. Genetic markers unique to Listeria monocytogenes serotype 4b differentiate epidemic clone II (hot dog outbreak strains) from other lineages. Applied and Environmental Microbiology, ۷۰،
Applied and Environmental Microbiology, ۷۰، ۲۳۸۳–۲۳۹۰ 7- Fantelli K and Stephan R.2001. Prevalence and characteristics of shigatoxin-producing Escherichia coli and Listeria monocytogenes strains isolated from minced meat in Switzerland. International Journal of Food Microbiology ۷۰ (۱–۲), ۶۳–۶۹. 8- Farber J.M and Peterkin P.I.1991. Listeria monocytogenes, a food-borne pathogen. Microbiology Reviews. 55, pp. ۴۷۶–۵۱۱. 9- Fleming D.W, Cochi S.L, MacDonald K.L. et al. 1985. Pasteurized milk as a vehicle of
et al. 1985. Pasteurized milk as a vehicle of infection in an outbreak of listeriosis. New England Journal of Medicine. 312, pp. ۴۰۴–۴۰۷. 10- Gellin BG, Broome CV, Bibb WF.et al. and the Listeriosis Study Group. 1991. The epidemiology of listeriosis in the United States-1986. American Journal of Epidemiology;۱۳۳:۳۹۲–۴۰۱. 11- Inoue S, Nakama A, Kokubo Y.et al.2000. Prevalence and contamination levels of Listeria monocytogenes in retail foods in Japan. International Journal of Food Microbiology. 59, pp.
Journal of Food Microbiology. 59, pp. ۷۳–۷۷. 12- Jalali M and Abedi D. 2008. Prevalence of Listeria species in food products in Isfahan, Iran. International Journal of Food Microbiology ; ۱۲2(3): ۳۳۶–۴۰. 13- Le Monnier A. 2005. CNR des Listeria de l_Institut Pasteur, Annual Report. Available at: https://web.archive.org/web/20070211024329/http://www.pasteur.fr/recherche/RAR/RAR2005/Listeria-en.html 14- Linnan M.J, Mascola L, Lou X.D.et al. 1988. Epidemic listeriosis associated with Mexican-style cheese. New
associated with Mexican-style cheese. New England Journal of Medicine. 319, pp. ۸۲۳–۸۲۸ 15- McLauchlin J. 1987. Listeria monocytogenes, recent advances in the taxonomy and epidemiology of listeriosis in humans. Journal of Applied Microbiology ۶۳. ۱–۱۱. 16- Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH.et al.2003. Listeria and Erysipelothrix. Manual of Clinical Microbiology ; ۱: ۴۶۱۹. 17- Orndorff PE, Hamrick TS, Smoak IW.et al. 2006. Host and bacterial factors in listeriosis pathogenesis. Veterinary Microbiology ;
pathogenesis. Veterinary Microbiology ; ۱۱4(12):۱۱۵. 18- Schlech, W. F. III .1986. Listeriosis: New Pieces to an Old Puzzle. Archives of Internal Medicine ۱۴۶: ۴۵۹–۴۶۰
رنگ‌آمیزی گِرَم (به انگلیسی: Gram staining)، یکی از مهم‌ترین و متداول‌ترین روش‌های رنگ‌آمیزی در تشخیص مقدماتی شناسای جنس باکتریایی و تهیه آنتی‌بیوتیک مناسب است؛ که نخستین بار توسط باکتری‌شناس دانمارکی هانس کریستین گرم ابداع شد. در این رنگ‌آمیزی، باکتری‌ها بر مبنای رنگ باکتری؛ پس از رنگ‌آمیزی، به دو دستهٔ گرم مثبت و گرم منفی تقسیم می‌شوند. رنگ باکتری پس از رنگ‌آمیزی به توانایی باکتری در حفظ رنگ اول؛ و به عبارتی به ساختمان دیوارهٔ سلولی آن باکتری بستگی دارد. در رنگ‌آمیزی گرم باکتری‌های گرم مثبت پس از
دارد. در رنگ‌آمیزی گرم باکتری‌های گرم مثبت پس از رنگ‌آمیزی به رنگ بنفش و باکتری‌های گرم منفی به رنگ قرمز مشاهده می‌شوند. هر دو گروه یعنی باکتری‌های گرم مثبت و گرم منفی هردو دارای دیوارهٔ یاخته هستند که پپتیدوگلیکان نام دارد که بیشتر از پروتیین و کربوهیدرات تشکیل شده است. ولی فرق بین این دو گروه مربوط به ویژگی‌هایی است که در ساختمان دیوارهٔ سلولی آن‌ها وجود دارد. اساس ساختمان در دیوارهٔ سلولی باکتری‌های گرم مثبت لایهٔ ضخیمی (۵۰ تا %۹۰ دیواره) از پپتیدوگلیکان (به صورت مش) است، ولی در باکتری‌های گرم منفی
(به صورت مش) است، ولی در باکتری‌های گرم منفی ضخامت آن به حداقل، (%۱۰ دیواره) می‌رسد. رنگ‌آمیزی گرم معمولاً نخستین گام در تشخیص مقدماتی ارگانیسم باکتریایی است. اگرچه رنگ‌آمیزی گرم شیوهٔ ارزشمندی در شناسایی باکتری‌ها هم در عرصهٔ باکتری و هم در عرصهٔ تحقیقاتی است اما همهٔ باکتری‌ها با این روش قابل رده‌بندی نیستند. روش رنگ‌آمیزی گرم. پیش از آغاز رنگ‌آمیزی نخست باید یک فروتی از محیط کشت خالص باکتری بر روی لام تهیّه کنیم، مراحل رنگ‌آمیزی گرم به ترتیب زیر هستند: نخست رنگ کریستال ویوله (با فرمول C25N3H30Cl) را به
رنگ کریستال ویوله (با فرمول C25N3H30Cl) را به مدت ۳۰ تا ۴۵ ثانیه بر روی فروتی باکتری روی لام می‌ریزیم، در نتیجه همهٔ باکتری‌ها به رنگ بنفش درخواهند آمد. پس از شستشوی فروتی با آب، رنگ کریستال ویوله را با افزودن ید لوگول (خنثی نمودن PH) به مدّت ۳۰ تا ۴۵ ثانیه تثبیت می‌کنیم. ید لوگول با کریستال ویوله ترکیب شده و ایجاد کمپلکس‌هایی می‌کند که باعث تثبیت رنگ کریستال ویوله درداخل دیوارهٔ سلولی باکتری می‌شود. پس از این مرحله، همه باکتری‌ها هم‌چنان به رنگ بنفش مشاهده می‌شوند. مرحله رنگ‌زدایی این مهم‌ترین مرحلهٔ
می‌شوند. مرحله رنگ‌زدایی این مهم‌ترین مرحلهٔ رنگ‌آمیزی است. دراین مرحله پس از شستشوی لام با آب، لام به مدت ۱۵ تا۲۰ ثانیه در معرض موادرنگ زدا مانند الکل استون قرار می‌گیرد سپس با آب مورد شستشو قرار می‌گیرد. در باکتری‌های گرم منفی که دارای لایه‌های پپتیدوگلیکان محدود و غشای خارجی غنی از چربی هستند این حلال باعث حذف این لایه‌ها و غشا می‌گردد و باکتری رنگ مراحل قبل را از دست می‌دهد؛ ولی در باکتری‌های گرم مثبت به علت ضخامت زیاد لایهٔ پپتیدوگلیکانی و عدم وجود لیپید فراوان در غشا رنگ مرحلهٔ قبل از غشا خارج
لیپید فراوان در غشا رنگ مرحلهٔ قبل از غشا خارج نمی‌شود. در نتیجه پس از این مرحله باکتری‌های گرم منفی بی‌رنگ ولی باکتری‌های گرم مثبت همچنان بنفش باقی خواهند ماند. در انتها سطح فروتی را با سافرانین (با فرمولC20H19N4Cl) یا فوچسین (قرمز رنگ) به مدت ۳۰ تا ۴۵ ثانیه پوشانده و سپس با آب شستشو داده و پس از خشک شدن با میکروسکوپ مورد بررسی قرار می‌گیرد. دراین مرحله باکتری‌های بی‌رنگ (باکتری‌های گرم منفی) به رنگ قرمز یا صورتی در می‌آیند و باکتری‌های بنفش یا آبی (باکتری‌های گرم مثبت) بدون تغییر رنگ باقی می‌مانند. نکات
گرم مثبت) بدون تغییر رنگ باقی می‌مانند. نکات مهم در رنگ‌آمیزی گرم. حرارت بیش از اندازه هنگام تثبیت گسترش باعث پاره شدن دیوارهٔ سلولی باکتری شده؛ بنابراین باکتری گرم مثبت رنگ اولیه (کریستال ویوله) را هنگام رنگ بری از دست می‌دهد و رنگ ثانویه را جذب می‌کند و در نتیجه باکتری گرم مثبت، به صورت گرم منفی دیده می‌شود. اگر گسترش ضخیم باشد هنگام مرحلهٔ بی‌رنگ شدن، ممکن است مانند یک گسترش معمولی رنگ نشود و این مسئله می‌تواند باعث خطا در تشخیص در گرم منفی یا مثبت بودن باکتری شود. کاربرد رنگ‌آمیزی گرم. از رنگ‌آمیزی گرم
شود. کاربرد رنگ‌آمیزی گرم. از رنگ‌آمیزی گرم به این جهت استفاده می‌شود: شناسایی جنس باکتری انتخاب آنتی‌بیوتیک مناسب (باکتری‌های گرم مثبت در مقایسه با باکتری‌های گرم منفی نسبت به پنی‌سیلین G حسّاسیت بیشتری دارند) با این حال همهٔ باکتری‌ها را نمی‌توان با رنگ‌آمیزی گرم مشاهده نمود. فهرستی از باکتری‌های مهم از نظر پزشکی که با رنگ‌آمیزی گرم قابل مشاهده نیستند در جدول زیر آمده‌است.
سلول بُنیادی یا یاختهٔ بُنیادی یا بُن‌یاخته (به انگلیسی: stem cell) یاخته‌ای تمایزنیافته با توانایی تقسیم بالا است که هنوز تقسیم نشده‌است. یاخته‌های حاصل از تقسیم بُن‌یاخته‌ها (از راه میتوز) یاختۀ بنیادی بیشتری می‌سازند و می‌توانند به گونه‌های مختلف یاخته‌های دیگر تمایز یابند و ممکن است در روند تمایز، برخی یاخته‌ها مانند یاخته‌های عصبی، توانایی تقسیم‌شدن را از دست بدهند. "یاخته‌های بنیادی" در جانداران پریاخته‌ای یافت می‌شوند. در پستانداران دو گونهٔ گسترده از "یاخته‌های بنیادی" وجود دارد: یاخته‌های بنیادی
از "یاخته‌های بنیادی" وجود دارد: یاخته‌های بنیادی رویانی (Embryonic Stem Cell) و یاخته‌های بنیادی بزرگسال (Adult Stemcell)، که در بافت‌های مختلف یافت می‌شوند. در جانداران بالغ، یاخته‌های بنیادی و نیایاخته‌ها به‌عنوان یک سامانهٔ تعمیر برای بدن و بازسازی بافت‌های بالغ عمل می‌کنند. از بُن‌یاخته‌ها می‌توان در ساخت یاخته‌ها و در نهایت بافت‌های مختلف نیز استفاده کرد. امروزه کاربرد این یاخته‌ها جهت بازسازی بافت‌های آسیب‌دیده در حال گسترش است. یاخته‌های بنیادی را بر اساس میزان توانایی آن‌ها در ساخت بافت‌های مختلف،
اساس میزان توانایی آن‌ها در ساخت بافت‌های مختلف، به «همه‌توان» (totipotent)، «پُرتوان» (pluripotent)، «چندتوان» (multipotent) و «تک‌توان» (unipotent) تقسیم می‌کنند. فناوری یاخته‌های بنیادی علاوه بر به‌کارگیری این یاخته‌ها جهت درمان بیماری‌ها و بازسازی و نوسازی بافت‌ها، در سال‌های گذشته روی ساخت این یاخته‌ها نیز متمرکز شده‌است. جایزهٔ نوبل پزشکی در سال ۲۰۱۲ به‌خاطر کشف روشی برای بازسازی یاخته‌های بنیادی از یاخته‌های تمایز یافته، مشترکاً به جان برتراند گوردون (John B. Gurdon) و شنیا یاماناکا (Shinya
گوردون (John B. Gurdon) و شنیا یاماناکا (Shinya Yamanaka) اعطا شد. منابع اصلی یاخته‌های بنیادی در انسان، شامل: مغز استخوان، بند ناف، مغز دندان، بعضی بافت‌های چربی و جُفت هستند. کاربردها و فنون یاخته‌های بنیادی، در زیست‌فناوری و مطالعات پایهٔ آن، در زیست‌شناسی یاخته‌ای بررسی می‌گردد. توانایی تمایز یاخته‌های بنیادی. یاخته‌های بنیادی را می‌توان بر اساس توانایی تمایز و تبدیل آن‌ها به یاخته‌های دیگر به چهار دستهٔ یاختهٔ بنیادی تمام‌توان، پرتوان، چندتوان و تک‌توان تقسیم کرد: یاخته‌های بنیادی رویانی. یاخته‌های
تقسیم کرد: یاخته‌های بنیادی رویانی. یاخته‌های بنیادی رویانی (به انگلیسی embryonic stem cells)، یاخته‌های بنیادی پرتوانی هستند که از تودهٔ یاخته‌ای درونی رویان در مرحلهٔ بلاستوسیست به‌دست می‌آیند. این یاخته‌ها می‌توانند به تمام رده‌های یاخته‌ای تبدیل شوند. کشت یاخته‌های بنیادی رویانی. رویان ۳ تا ۵ روزه را بلاستوسیست می‌نامند. یک بلاستوسیست توده‌ای متشکل از ۱۰۰ یاخته یا بیشتر است. یاخته‌های بنیادی، یاخته‌های درونی بلاستوسیست هستند که در نهایت به هر نوع یاخته، بافت و اندام درون بدن تبدیل می‌شوند. رشد
یاخته، بافت و اندام درون بدن تبدیل می‌شوند. رشد یاخته‌های بنیادی در محیط آزمایشگاه را اصطلاحاً کشت یاخته می‌نامند. در واقع جدا کردن یاخته‌های بنیادی رویانی از طریق انتقال سطح داخلی بلاستوسیست به یک ظرف کشت آزمایشگاهی پلاستیکی که شامل یک بستر تغذیه‌ای به نام محیط کشت می‌باشد انجام می‌گیرد. تقسیم و تکثیر یاخته‌ها بر روی سطح این ظرف انجام می‌گیرد. سطح داخلی این ظرف معمولاً به وسیله یاخته‌های پوست رویان موش پوشیده شده‌است. این یاخته‌ها قادر به تقسیم شدن نیستند. به این لایه پوشانندهٔ یاخته‌ای در اصطلاح لایهٔ
به این لایه پوشانندهٔ یاخته‌ای در اصطلاح لایهٔ تغذیه‌ای (feeder layer) گفته می‌شود. دلیل به‌کارگیری این یاخته‌ها فراهم آوردن یک سطح طبیعی به منظور چسبیدن یاخته‌های بنیادی به آن و عدم جداشدنشان است. در ضمن یاخته‌های این لایه مواد مغذی را به داخل محیط کشت رها می‌کنند. پس از چند روز یاخته‌های کشت داده شده شروع به رشد و تقسیم شدن در این محیط می‌کنند. هنگامی که این عمل انجام گرفت یاخته‌های کشت داده شده که زیاد شده‌اند را از این محیط برداشته و به محیط‌های تازهٔ کشت منتقل می‌کنند. روند کشت مجدد یاخته‌ها بارها و
کشت منتقل می‌کنند. روند کشت مجدد یاخته‌ها بارها و بارها به مدت چند ماه تکرار می‌شود. پس از ۶ ماه یا بیشتر، ۳۰ یاختهٔ اولیه تبدیل به هزاران میلیون یاختهٔ بنیادی رویانی می‌شوند. یاخته‌هایی را که در این دوره ۶ ماه و در این محیط کشت مخصوص تقسیم شده و در عین حال تمایز نیابند را پرتوان (pluripoten) می‌نامند. به‌تازگی راه حل‌هایی جهت کاهش مدت زمان ساخت یاخته‌های بنیادی ارائه شده‌است. یاخته‌های بنیادی بزرگسال. یاخته‌های بنیادی بزرگسال (به انگلیسی Adult Stem Cells) یا یاخته‌های بنیادی پیکری (Somatic Stem Cells)
یا یاخته‌های بنیادی پیکری (Somatic Stem Cells) یاخته‌هایی بنیادی هستند که پس از مراحل رشد و نمو جنین و در سرتاسر طول عمر در بافت‌های مختلف بدن حضور دارند و با تقسیم و تمایز یاخته‌های مرده را جایگزین و بافت‌های آسیب‌دیده را ترمیم می‌کنند. اغلب یاخته‌های بنیادی بزرگسال چندتوان یا تک‌توان هستند. یاخته‌های بنیادی خون‌ساز، یاخته‌های بنیادی عصبی و یاخته‌های بنیادی مزانشیمی مثال‌هایی از یاخته‌های بنیادی بزرگسال هستند. تقسیم یاخته‌های بنیادی. ویژگی عمومی همهٔ یاخته‌های بنیادی، «خودنوزایی» آن‌ها از طریق تقسیم میتوز
بنیادی، «خودنوزایی» آن‌ها از طریق تقسیم میتوز است. به این صورت که یکی از دو یاختهٔ دختری حاصل از تقسیم هر یک از یاخته‌های بنیادی، همانند یاختهٔ مادر باقی می‌ماند و دیگری وارد مسیر تمایز می‌شود. یکی از معروف‌ترین مثال‌ها در این مورد، تشکیل لنفوسیت تی خاطره در کنار پلاسموسیت حاصل از تقسیم یک لنفوسیت بی فعال شده‌است. سازوکاری که تعیین می‌کند کدام یاخته تمایز پیدا کند؛ می‌تواند برونگرا یا کاملاً درونی باشد. برای مثال در یاخته‌های بنیادی خون‌ساز این سازوکار برون‌گراست. به این معنا که از دو یاختهٔ دختر حاصل از
به این معنا که از دو یاختهٔ دختر حاصل از تقسیم، یاخته‌ای که با استخوان‌تنده (استئوبلاست) ارتباط دارد؛ تمایزنیافته باقی می‌ماند. در بعضی یاخته‌ها این سازوکار درونگراست. در این گونه یاخته‌های بنیادی هنگامی که دو یاختهٔ دختر، هنوز کاملاً جدا نشده‌اند؛ پروتئین‌هایی به یکی از آن‌ها منتقل می‌شوند و سرنوشتِ یاخته را به‌سوی تمایز می‌برند. ساخت یاخته‌های بنیادی از یاخته‌های تمایزیافته. پژوهش‌هایی که دربارهٔ ویژگی‌های اساسی یاخته‌های بنیادی انجام شد؛ امکان ایجاد نظریه‌هایی دربارهٔ شیوهٔ ساخت یاخته‌های بنیادی از
نظریه‌هایی دربارهٔ شیوهٔ ساخت یاخته‌های بنیادی از یاخته‌های تمایزیافته را به‌وجود آورد. در یکی از پژوهش‌های اولیه در این باره، John B. Gurdon با یک آزمایش کلاسیک در سال ۱۹۶۲ نشان داد که تمایز یک پدیدهٔ برگشت‌پذیر است. در این آزمایش؛ گوردون هستهٔ یک یاختهٔ بالغ روده را در یک زیگوت قورباغه که هستهٔ آن خارج شده بود، ادغام کرد و مشاهده کرد که مراحل تمایز، با موفقیت انجام می‌شود. پژوهش‌های جدید زیست‌شناسی مولکولی نشان دادند که یاخته‌های بنیادی «پرتوان» دو ویژگی اصلی دارند. اول این‌که ساختار کروماتین در هستهٔ
اصلی دارند. اول این‌که ساختار کروماتین در هستهٔ آن‌ها فشرده نیست (یوکروماتیک هستند). دوم این که یک تعادل خاص بین فاکتورهای رونویسی و ساختار کروماتین آن‌ها برقرار است. به‌عبارتی ساختار کروماتین (که با ایجاد تغییرات اپی‌ژنتیکی روی پروتئین‌های کروماتین، قابل تغییر است) روی بیان ژن فاکتورهای رونویسی تأثیر دارد. در سال ۲۰۰۶، شینیا یاماناکا (Shinya Yamanaka) موفق شد با بیان مصنوعی ژن‌های تعداد محدودی فاکتورهای رونویسی نظیر Oct3/4, Sox2, Nanog یاخته‌های بالغ دست‌نخورده را به یاخته‌های نابالغ بنیادی تبدیل کند.
را به یاخته‌های نابالغ بنیادی تبدیل کند. تلاش‌های این دو فرد، جایزهٔ نوبل فیزیولوژی/پزشکی سال ۲۰۱۲ را به خود اختصاص داد. افق‌های درمانی. در بیماریی‌هایی که در آن یاخته‌ها دچار آپوپتوز غیرعادی شده یا به مرور زمان دچار نقص در کارکرد می‌شوند یا با حمله دستگاه ایمنی از بین می‌روند؛ به‌کارگیری یاخته‌های بنیادی، افق‌های درمانی تازه‌ای را محقق خواهد کرد.
دبیرستان ادب یا کالج ادب از دبیرستان‌های قدیمی ایران در شهر اصفهان است و اولین دبیرستان ایران به‌شمار می‌آید که توسط کشیش و پزشکرابرت بروس در حدود دهه۱۲۴۰ تأسیس و در ۱۲۴۹، در محله جلفای اصفهان به عنوان مدرسه دارای دبیرستان شد و سپس رسماً کالج شد تاریخچه. دبیرستان ادب توسط رابرت بروس انگلیسی در حدود سال ۱۲۴۹ (خورشیدی)/(۱۸۷۰ میلادی) رسماً در محله جلفای اصفهان بنیان نهاده و افتتاح شد. البته در بین سالهای ۱۲۴۰ تا ۱۲۴۹ مدرسه برپا شده بود ولی به‌عنوان مدرسه کلیسا شناخته می‌شد. دکتر رابرت بروس افسر ارتش بریتانیا
شناخته می‌شد. دکتر رابرت بروس افسر ارتش بریتانیا بود که در راه سفر به هندوستان با قحطی اصفهان در سال ۱۲۴۰ (خورشیدی) مواجه شد و از رفتن به لاهور و هندوستان صرف نظر کرد و این مدرسه و مرکز درمانی را در محله ارامنه در جلفا به وجود آورد. رابرت بروس در آن زمان بیش از هفت هزار لیره استرلینگ را به سوی مردم قحطی زده سرازیر نمود و با امدادهای درمانی هزاران ایرانی را از مرگ رهاند. بروس ناصرالدین شاه را در انگلستان قبل‌تر ملاقات و مقدمات کار و احداث مدرسه و خیریه و درمانگاه را در ایران فراهم کرده بود. پس از بروس، اسقف
را در ایران فراهم کرده بود. پس از بروس، اسقف ادوارد استیورت، یا استوارت از نیوزیلند به ایران آمد و در سال ۱۲۷۲ کالج را از جلفا به خانه و باغ امین الشریعه که از افراد ثروتمند و شهیر اصفهانی بود درخیابان قدیمی امین التجار واقع در املاک و باغهای مابین نهر فرشادی و دارالحکومه (استانداری امروز) (نام کنونی: خیابان هشت بهشت) منتقل کرد. (نام کنونی کوچه مابین بیمارستان و کالج ادب برگرفته از نام قدیم اینک امین نام دارد). این اسقف در مدت ۱۷ سال مدرسه را اداره کرد تا در سال ۱۲۹۰ به انگلیس رفت و فوت شد. پس از اسقف
تا در سال ۱۲۹۰ به انگلیس رفت و فوت شد. پس از اسقف استیورت آقایان الیس و واکر و ولینتن به ریاست رسیدند. منابع تاریخی نشان می‌دهد مجوز تأسیس اولین مدرسه خارجی توسط دولت‌های اروپایی و میسیونرها برای تأسیس ادب امروزی چهل سال قبل‌تر برایشان صادر و ارسال شده بود و تأسیس این مدارس مرهون دور اندیشی امیرکبیر بود که بعد از سفر به روسیه و بازدید از سیستم نوین آموزشی، او را به فکر تأسیس و احداث دانشکده و مدرسه و کالج انداخت. دبیرستان ادب یا همان کالج اسقفی یا کالج بروس یا کالج استوارت یا کالج انگلیسها یا کالج اصفهان
یا کالج استوارت یا کالج انگلیسها یا کالج اصفهان یا مدرسه اسقف در بین سالهای ۱۲۴۰ تا ۱۲۴۹ به عنوان اولین دبیرستان یا کالج یا مدرسه نوین و مدرن و در جلفای اصفهان و در محله ارامنه افتتاح و تأسیس شد، که شامل مدرسه، بهداری، یک یتیم خانه کوچک ودر سال ۱۸۸۲، مدرسه حرفه ای مهارت‌های شغلی زنان را در زمینه بافندگی، کفش‌دوزی و خیاطی فراهم کردند و اولین مدرسه صنعتی ایران را در جلفای اصفهان راه اندازی کردند که با کمک پول ارسال شده از آلمان، بروس و همسرش هم به مسلمانان و هم به ارامنه خدمت می‌کردند و در بحث مدرسه دانش
و هم به ارامنه خدمت می‌کردند و در بحث مدرسه دانش آموزان غیر ارمنی در سال ۱۲۴۸–۱۲۴۹ (۱۸۶۹–۱۸۷۰) رسماً انجام گرفت که ۳۵ نفر دانش آموز پسر غیرارمنی که غالباً از خانواده‌های اعیان و تجار بودند در اولین دبیرستان ایران ثبت نام شدند. در زمان قحطی همان دهه، رابرت بروس در آن زمان بیش از هفت هزار لیره استرلینگ را به سوی مردم قحطی زده سرازیر نمود و هزاران ایرانی را از مرگ رهاند. در حالی که مدرسه جورج جوزف دخترانه توسط خانم امیلی بروس همسر بروس اداره می‌شد تا اینکه در سال ۱۸۸۴ خانم ایزابلا رید از انجمن ترویج آموزش