payamvha/North_RAG huggingface dataset:
باقی می‌مانند. این اتصال‌های گوناگون است که سلول‌های یک بافت را در کنار هم و بافت‌های مجاور را در کنار هم نگه‌می‌دارد. این پروتئین‌ها در سازمان بندی سلول نقش دارند مثل: [[اکتین]] و [[میوزین]] پروتئین و بیماری‌ها. در سطح مولکولی، کلیه مکانیسم‌های زیستی سلول‌ها توسط پروتئین‌ها انجام می‌شود. پروتئین‌ها با ارتباط با یکدیگر به‌طور دقیق و بسیار کنترل شده‌ای وظایف خود را انجام می‌دهند. اساس مولکولی اغلب بیماری‌ها، بروز نقص یا تداخل در این کارکرد عادی پروتئین‌ها، که از طریق آن مکانیسم‌های زیستی سلولی را انجام
که از طریق آن مکانیسم‌های زیستی سلولی را انجام می‌دهند، می‌باشد. اگر کار پروتئین‌ها از [[حالت طبیعی]] خارج شود می‌توانند باعث بروز بیماری‌های مختلف شوند. از جمله این بیماری‌ها [[سرطان]] است. [[پریون]] یکی از پروتئین‌هایی است که به‌طور عادی در [[سلول]]‌های عصبی بیان می‌شود. [[جهش]] در این پروتئین می‌تواند باعث تغییر ساختار این پروتئین شده به‌طوری‌که پروتئین جهش یافته می‌تواند مجتمع شده و پلاک‌های پروتئینی را در سلول‌های عصبی ایجاد کند. پروتئین‌ها در رژیم غذایی. "مقاله اصلی [[پروتئین‌ها در رژیم غذایی]]"
غذایی. "مقاله اصلی [[پروتئین‌ها در رژیم غذایی]]" پروتئین‌ها مواد مغذی اصلی هر سلول زنده هستند. در ساختمان آن‌ها نه تنها کربن، هیدروژن و اکسیژن وجود دارد، بلکه ازت و گاهی [[گوگرد]] نیز موجود می‌باشد. پروتئین‌ها مسئول انجام اعمال گوناگونی هستند. نقش آن‌ها از تشکیل ماده انقباضی عضلات گرفته تا ساختن بعضی از هورمون‌ها، آنزیم‌ها و آنتی‌بادی‌ها، تبدیل [[انرژی شیمیایی]] به کار و انتقال اکسیژن و هیدروژن متنوع می‌باشد. بازیافت پروتئین. در ژانویه ۲۰۱۵ (بهمن ۱۳۹۳) دانشمندان [[آمریکا]]یی و [[استرالیا]]یی موفق شدند با
[[آمریکا]]یی و [[استرالیا]]یی موفق شدند با استفاده از [[اوره]] و نوعی [[همزن]] مخصوص، تخم مرغ آب‌پز را دوباره به تخم مرغ خام تبدیل کنند. برای این کار ابتدا با استفاده از اوره سفیده جامد و پخته تخم مرغ را تبدیل به مایع کردند، اما هنوز رشته‌های پروتئین به نحوی نامطلوب در هم پیچیده بودند. برای رفع این مشکل دانشمندان با یک همزن مخصوص که [[جریان گردابی]] ایجاد می‌کرد به تدریج رشته‌های پروتئین را از هم باز و به آرامی جدا کردند تا اینکه دوباره در ساختاری مناسب تا بخورند. بازیافت پروتئین کاری گرانقیمت است و حدود
بخورند. بازیافت پروتئین کاری گرانقیمت است و حدود چهار روز طول می‌کشد چون در واقع باید عملی مثل [[دیالیز]]، البته در سطح [[مولکول]]ی، انجام شود اما روش جدید در عرض چند دقیقه به نتیجه می‌رسد. این کار مثل این است که تای [[پیراهن]]ی را که بد تا شده باز کنیم، آن را اتو کنیم و چین و چروک‌های ناخواسته را از بین ببریم و بعد دوباره آن را تا کنیم. منابع. [[رده:پروتئومیکس]] [[رده:پروتئین‌ها]] [[رده:زیست‌شناسی مولکولی]] [[رده:زیست‌مولکول‌ها]] [[رده:ژنتیک]] [[رده:علوم تغذیه]]
صابر آتشین (۱۳۰۵ – ۴ بهمن ۱۳۶۶) بازیگر ایرانی بود. او پدر گوگوش است. زندگی. والدین وی از مهاجران باکو بودند. صابر آتشین تحصیلات ابتدایی خود را در آذربایجان به اتمام رسانید و فعالیت‌هایی هنری را در سال ۱۳۲۶ با عملیات آکروباسی در پیش پرده‌های تئاتر تهران آغاز نمود. فعالیت وی مدتی بعد در سینما از سال ۱۳۳۸ با فیلم «افسانه شمال» آغاز شد. صابر آتشین بعد از انقلاب ۱۳۵۷ ایران، به ترکیه مهاجرت نمود و در سال ۱۳۶۶ در شهر استانبول فوت نمود و در بهشت زهرای تهران قطعه ۹۶، ردیف ۳۴۹، شماره ۲۲ به خاک سپرده شد.
ت ژ و نام سامانه قطار تندرو فرانسه است. این نام کوتاه شده عبارت قطار با سرعت بسیار است. نخستین نمونه این نوع قطارها در سال ۱۹۸۱ بین پاریس و لیون بکار گرفته شد. این یکی از افتخارات فناوری کشور فرانسه است که قطار تندرو مسیر بین دو شهر بزرگ فرانسه را با سرعتی بیش از ۳۰۰ کیلومتر در ساعت طی می‌کند. "ت ژ و" در ۳ آوریل ۲۰۰۷ رکورد سریعترین قطار ریلی چرخ‌دار جهان را با سرعت ۵۷۴،۸ کیلومتر در ساعت شکست. این قطار همچنین سریعترین قطار موجود در جهان برای ترابری عمومی مردم پس از شینکانسن محسوب می‌شود. خطوط ال ژ و. «ال ژ
پس از شینکانسن محسوب می‌شود. خطوط ال ژ و. «ال ژ و»ها "(LGV)" خطوطی هستند که سرعت بیش از ۲۵۰ کیلومتر در ساعت را امکان پذیر می‌کنند. قطارهای "ت ژ و" روی خطوط معمولی تا بالاترین سرعت ایمن حدود سرعت ۲۲۰ کیلومتر در ساعت نیز حرکت می‌کنند. این برای "ت ژ و" مزیتی است چون با این قابلیت مسافت‌های بیشتری را طی می‌کنند و همچنین به ایستگاه‌های داخل شهر نیز می‌توانند آمد و شد کنند. جدیدترین خطوط تندرو توانایی سرعت ۳۵۰ کیلومتر در ساعت را دارند. خطوط معمولی. قطارهای "ت ژ و" در خطوط "ال ژ و" با سرعت ۳۰۰ کیلومتر به بالا
ژ و" در خطوط "ال ژ و" با سرعت ۳۰۰ کیلومتر به بالا حرکت می‌کنند. در کشور فرانسه حدود ۲۰۰۰ کیلومتر خط "ال ژ و" وجود دارد. علاوه بر آن، ۵۰۰۰ کیلومتر از راه‌آهن فرانسه مسیرهایی است که هنوز دارای خطوط سریع نیستند و قطارهای "ت ژ و" با سرعت حدود ۲۰۰ کیلومتر بر ساعت بر آن‌ها حرکت می‌کنند. تعداد ایستگاه‌های سریع در فرانسه حدود ۲۰ و ایستگاه‌های معمولی حدود ۲۰۰ ایستگاه است. منابع. ویکی‌پدیای انگلیسی
نظریهٔ کالریک نظریه منسوخی در مورد گرما می‌باشد. بر اساس این نظریه گرما سیالی است که از مواد گرم به مواد سرد انتقال می‌یابد. دانشمندان از حدود سه قرن پیش، مطالعه دربارهٔ گرما را آغاز کردند. در آن زمان، مردم معتقد بودند که گرما یک مادهٔ نامرئی است. اعتقاد بر آن بود که وقتی یک مادهٔ گرم در کنار یک مادهٔ سرد قرار گیرد، ماده‌ای نامرئی به نام کالریک از مادهٔ گرم خارج می‌شود و به مادهٔ سرد منتقل می‌شود. به همین دلیل، مادهٔ گرم سرد و مادهٔ سرد گرم می‌شود. هرچند که نظریه کالریک را پیش از پایان نیمه اول قرن نوزدهم
نظریه کالریک را پیش از پایان نیمه اول قرن نوزدهم کنار گذاشتند. میراث آن واحد گرما، یعنی کالری هنوز هم کاربرد فراوانی دارد. منابع. ویکی‌پدیای انگلیسی
ناحیه آکیتن آکوئیتانیا یا آکوئیتان منطقه ای تاریخی در جنوب غربی فرانسه است که از ۱ ژانویه ۲۰۱۶ بخشی از منطقه اداری نوول-آکیتن شده است. این ناحیه در گوشه جنوب غربی کشور فرانسه، در امتداد اقیانوس اطلس و رشته کوه پیرنه در مرز با اسپانیا واقع شده است. این ناحیه از پنج بخش دوردون، لات ات گارون، پیرنه آتلانتیک، لاندس و ژیروند تشکیل شده است. استان آکوئیتانیا گال توسط رومیان در دوران باستان در این ناحیه تاسیس شد. در قرون وسطی، آکیتن یک پادشاهی و یک دوک‌نشین بود که مرزهای آن به طور قابل توجهی پایدار نبود.
ناحیه یکی از تقسیمات اداری کشور فرانسه است. طبق تقسیم‌بندی جدید که از اول ژانویه ۲۰۱۶ میلادی به اجرا درآمده‌است؛ جمهوری فرانسه ۱۸ ناحیه دارد. از این ۱۸ ناحیه ۱۳ تایشان در بخش اصلی فرانسه قراردارند. جزیرهٔ کُرس واقع در شمال دریای مدیترانه نیز یکی از این ۱۳ ناحیه به شمار می‌رود. ناحیه‌های فرانسه از نظر قانون‌گذاری استقلال ندارند و نقش آنان تنها اداری و اجرایی است. هر ناحیه از چند شهرستان (دپارتمان) تشکیل می‌شود. پنج ناحیه دیگر به‌طور کلی جدا از خاک اصلی فرانسه هستند. به مجموعهٔ این پنج استان اصطلاحاً
فرانسه هستند. به مجموعهٔ این پنج استان اصطلاحاً ناحیه‌های فرادریاهای فرانسه گفته می‌شود. تحول اداری ناحیه ها. تا اول ژانویه سال ۲۰۱۶ میلادی، تعداد ناحیه‌های واقع در بخش اصلی خاک فرانسه ۲۲ ناحیه بود. از اول ژانویه ۲۰۱۶ میلادی با ادغام برخی نواحی در همدیگر تعداد استان‌های واقع در بخش اصلی خاک فرانسه به ۱۳ ناحیه تقلیل یافت. استان‌هائی که ادغام شدند: استان‌هائی که به صورت سابق باقی ماندند:
جهش یا موتاسیون یک تغییر ژنتیکی است که صفات زیستی برخی از افراد یک گونه را تغییر می‌دهد. به‌عبارت دقیق‌تر، جهش‌ها تغییراتی ماندگار در توالی نوکلئوتیدی مولکول‌های دی‌ان‌ای یک جاندار هستند. جهش‌ها می‌توانند در هر بخشی از دی‌ان‌ای رخ دهند. در هر یک از فعالیت‌های سلولی نظیر فرایندهای همانندسازی، رونویسی، ترجمه، ترکیب مجدد یا نوترکیبی کروموزوم‌ها و بروز و ظهور اطلاعات ژنتیکی احتمال خطا و اشتباه وجود دارد و ممکن است جهش یا موتاسیون اتفاق بیفتد. در موارد نادر ممکن است تغییر خود به‌خودی در قسمتی از دی‌ان‌ای رخ دهد.
تغییر خود به‌خودی در قسمتی از دی‌ان‌ای رخ دهد. این تغییر که جهش نامیده می‌شود، ممکن است تغییر در رمز ایجاد نموده و به تولید یک پروتئین ناقص منجر شود. گاهی نتیجهٔ خالص به صورت تغییری در ظاهر فرد یا تغییری در یک شاخص قابل اندازه‌گیری جاندار، به‌نام ویژگی یا صفت مشاهده می‌گردد. طی فرایند جهش، یک ژن ممکن است به دو یا چند شکل متفاوت به نام الل تغییر یابد. انواع جهش. می‌توان جهش‌ها را بسته به این که چه تأثیری بر فنوتیپ جاندار وارد می‌کنند، به سه دسته تقسیم نمود: یک دسته بندی دیگر برای جهش ژنی وجود دارد که به شرح
دسته بندی دیگر برای جهش ژنی وجود دارد که به شرح زیر است : ۱#.جهش بد معنی یا Missense این نوع جهش تغییری در یک جفت باز DNA است و در پروتئینی که توسط یک ژن ساخته می‌شود منجر به جانشینی یک آمینو اسید به جای آمینو اسید دیگر می‌شود. ۲#.جهش بی معنی یا Nonsense یک جهش بی معنی نیز تغییر در یک جفت باز DNA است. اما به جای جایگزینی یک آمینو اسید با دیگری، توالی DNA تغییر یافته قبل از کامل شدن پروتئین، پیامی مبنی بر توقف ساخت آن به سلول ارسال می‌کند. این نوع جهش منجر به ساخت یک پروتئین کوتاه تر می‌شود که شاید عملکرد
به ساخت یک پروتئین کوتاه تر می‌شود که شاید عملکرد معیوبی داشته باشد و یا اصلا عملکردی نداشته باشد. ۳#.درج یا اضافه شدن یا Insertion این جهش با افزودن قطعه‌ای DNA، تعداد بازهای DNA را در یک ژن تغییر می‌دهد. در نتیجه پروتئین ساخته شده توسط این ژن به درستی عمل نمی‌کند. ۴#.حذف یا Deletion این جهش تعداد بازهای DNA را با حذف قطعه‌ای از DNA تغییر می‌دهد. جهش‌های حذفی کوچک یک یا چند جفت باز را از ژن حذف می‌کنند، در حالیکه جهش‌های حذفی بزرگتر می‌تواند کل یک ژن یا چندین ژن مجاور را نیز حذف کنند. DNA حذف شده عملکرد
ژن مجاور را نیز حذف کنند. DNA حذف شده عملکرد پروتئین یا پروتئین‌های حاصله را تغییر می‌دهد. ۵#.مضاعف شدگی یا Duplication این جهش شامل قطعه‌ای DNA است که به صورت غیر طبیعی یک یا چند بار کپی می‌شود. این نوع جهش، عملکرد پروتئین حاصله را تغییر می‌دهد. ۶#.جهش تغییر چارچوب یا Frame shift این جهش‌ها وقتی رخ می‌دهند که افزودن یا حذف بازهای DNA چارچوب خواندن ژن را تغییر دهد. چارچوب یا قاب خوانش شامل گروه‌های سه تایی از بازهاست که هر یک برای یک آمینو اسید کد شده اند. جهش‌های تغییر چارچوب این گروه بندی را بین بازها و
جهش‌های تغییر چارچوب این گروه بندی را بین بازها و کدهای آمینو اسید‌ها تغییر می‌دهد. پروتئین حاصله معمولا فاقد عملکرد است. درج، حذف، مضاعف سازی همگی می‌توانند سبب جهش‌های تغییر چارچوب شوند. ۷#.گسترش تکرارها یا Repeat expansion تکرار‌های نوکلئوتیدی توالی‌های کوتاه DNA هستند که چندین بار در یک ردیف تکرار می‌شوند. برای مثال یک تکرار سه نوکلئوتیدی از توالی‌های 3 جفت بازی، و یک تکرار تترانوکلئوتیدی از توالی‌های 4 جفت بازی ساخته شده اند. این جهش تعداد دفعات تکرار توالی‌های کوتاه DNA را افزایش می‌دهد. این نوع جهش
توالی‌های کوتاه DNA را افزایش می‌دهد. این نوع جهش می‌تواند سبب شود تا پروتئین حاصله عملکرد معیوبی داشته باشد. جهش‌های زیان‌آور و بد و سودمند. بیشتر جهش‌ها از نظر ارزش بقاء زیان‌آور یا بی فایده‌اند، از آنجایی که ما و دیگر جانداران فراوردهٔ انتخاب طبیعی هستیم، مجموعهٔ ژن‌های موجود ما باید نزدیک به آن چیزی باشد که محیطی که ما و اجداد ما در آن زیسته‌ایم آن را بیشتر ایجاب می‌کرده‌است. علاوه بر این، مجموعهٔ کامل ژن‌های موجود در یک فرد، باید ترکیب متوازنی را به وجود آورده باشند؛ بنابراین اگر بسیاری از این ژن‌ها
آورده باشند؛ بنابراین اگر بسیاری از این ژن‌ها جهش پیدا کنند، احتمال اینکه توازن موجود برقرار بماند بسیار اندک خواهد بود. از این رو به ندرت، جهش‌ها باعث ایجاد تغییرات مفید در ژن‌ها می‌شوند. اما در موارد به نسبت نادری نیز این جهش‌ها سودمند هستند. برخی از این جهش‌ها به جانوران در رقابت با دیگران برتری می‌دهند. در این گونه موارد، افرادی که دارای ژن‌های جهش یافته هستند باقی می‌مانند و افرادی که فاقد آن‌ها هستنند از میان خواهند رفت. این فرایند هم علت تغییرات جزئی در درونِ یک گونهٔ معین و هم بسیاری از تغییرات
در درونِ یک گونهٔ معین و هم بسیاری از تغییرات عمده‌ای را که منجر به از بین رفتن کامل یک گونه می‌شود توضیح می‌دهد. علت وقوع جهش. وقوع جهش، گوناگونی ژنتیکی را در جمعیت افزایش می‌دهد. جهشِ جدیدی که به سلول‌های جنسی (گامت‌ها) منتقل می‌گردد، به دلیل جانشین شدن اللی با الل دیگر، بلافاصله باعث بروز تغییراتی در مجموع الل‌های (خزانهٔ ژنی) یک جمعیت می‌شود. در یک دورهٔ طولانی، جهش برای وقوع تطور زیستی (فرگشت) بسیار مهم است، زیرا جهش منبعِ اصلی تفاوت‌های ژنتیکی است که به عنوان مادهٔ خام برای انتخاب طبیعی عمل می‌کند.
به عنوان مادهٔ خام برای انتخاب طبیعی عمل می‌کند. بیماری‌های ژنتیکی. بیماری‌های ژنتیکی در اثر وقوع انواع مختلف جهش‌ها (جهش‌های نقطه‌ای، حذف، تعویض، مضاعف شدن، جابجایی و معکوس شدن)، در ژن‌ها ایجاد می‌شوند. این جهش‌ها ممکن است در توالی‌های ساختاری ژن یا توالی‌های تنظیمی روی دهند. جهش در توالی‌های ساختاری ممکن است باعث بیان پروتئینی شود که فعالیت زیستی آن کاهش یافته یا از بین رفته‌است. برخی جهش‌ها در توالی‌های ساختاری باعث بیان پروتئین‌هایی می‌شوند که دارای فعالیت زیستی جدیدی هستند. این نوع جهش‌ها، "جهش‌های
زیستی جدیدی هستند. این نوع جهش‌ها، "جهش‌های نئومورف" (نوریخت) نامیده می‌شوند. برای مثال، در بیماری هانتینگتون، "جهش نئومورف" در ژن کدکننده پروتئین هانتینگتون، منجر به بیان پروتئینی می‌شود که دارای خواص جدیدی است. این پروتئین‌های جهش یافته با اتصال به یکدیگر، توده‌های درون سلولی ایجاد می‌کنند که باعث بیماری هانتینگتون می‌شوند. در صورتی‌که جهش در توالی‌های تنظیمی واقع شود، میزان بیان ژن تغییر کرده و در نتیجه ژن از میزان عادی بیشتر یا کمتر بیان می‌شود. در برخی موارد تغییر در الگوی متیلاسیون توالی‌های تنظیمی،
موارد تغییر در الگوی متیلاسیون توالی‌های تنظیمی، بر میزان بیان ژن تأثیر می‌گذارد. به جهشی که باعث افزایش بیان ژن می‌شود، جهش "هایپرمورف" و به جهشی که منجر به کاهش بیان ژن می‌شود، جهش "هیپومورف"، گفته می‌شود. برخی جهش‌ها در توالی‌های تنظیمی، به‌طور کلی مانع از بیان ژن می‌شوند. این جهش‌ها "آمورف" (بی‌شکل) نامیده می‌شوند. همچنین نوعی جهش سبب ایجاد بیماری گلبول قرمز داسی شکل می‌شود که عوارض زیادی در تنفس بوجود می‌آورد نظریهٔ دووریس. در اوایل قرن بیستم یک دانشمند هلندی به نام دووریس نظریهٔ جهش را ارائه داد.
هلندی به نام دووریس نظریهٔ جهش را ارائه داد. دووریس معتقد بود، صفاتی به‌طور ناگهانی در یک فرد ظاهر می‌شوند و این صفات قابل انتقال به نسل‌های بعدی نیز هستند. جاندارانی را که در آن‌ها صفات جدید به‌وجود می‌آید در اصطلاح جهش یافته می‌نامند. صفات جدیدی که در یک جهش به‌وجود می‌آیند اغلب مضر هستند و سبب نابودی جاندار می‌شوند، گاهی به ندرت در یک جهش صفات مفیدی هم ظاهر می‌شدند. جاندارانی که در آن‌ها یک یا چند صفت مفید ظاهر می‌شود. نسبت به همنوعان خود سازگاری بیشتری با محیط پیدا می‌کنند و رفته رفته تعداد آن‌ها در
با محیط پیدا می‌کنند و رفته رفته تعداد آن‌ها در محیط افزایش پیدا می‌کند. چگونگی بروز جهش. می‌دانید که صفات ارثی از طریق کروموزوم‌های داخل هسته به ارث می‌رسند. مشاهده‌های دقیق کروموزم‌ها هم نشان داده‌است که مادهٔ اصلی زندهٔ آنها، مولکول‌های DNA است که در سلول‌های همهٔ جانداران وجود دارد و امروزه آن‌ها را عوامل به وجود آورنده صفات مختلف در همهٔ جانداران می‌شناسیم. پس اگر قرار باشد تغییر در صفات جانداران پدید آید. این تغییر (جهش) باید در ساختمان دی‌ان‌ای اثر بگذارد. دی‌ان‌ای مولکولی بسیار با ثبات است و
اثر بگذارد. دی‌ان‌ای مولکولی بسیار با ثبات است و ساختمان آن کم‌تر دچار تغییر می‌شود. عواملی که سبب بروز تغییر در ساختمان چنین مولکولی می‌شوند، باید بسیار قوی باشند. مواد رادیو اکتیو بعضی از مواد شیمیایی و دارویی را از جملهٔ این عوامل می‌دانند. شواهد تغییر. وجود شباهت‌های فراوان در میان جانداران حاکی از وابسته بودن آن‌ها به همدیگر است. البته، شباهت میان جانداران یک گروه زیادتر از شباهت میان جانداران گروه‌های دور از هم است. بدیهی است که ساختمان اندام‌های داخلی مانند دستگاه‌های تنفس، گردش خون، کلیدها و غیره
مانند دستگاه‌های تنفس، گردش خون، کلیدها و غیره هم در آن‌ها بسیار شبیه است و همگی فعالیت‌های حیاتی مانند تغذیه، تنفس، و غیره را به یک شکل انجام می‌دهند. چنین شباهتی به ترتیب در میان افراد گروه‌های دیگر مهره‌داران کمتر می‌شود. با این حال، میان این گروه‌ها شباهت زیاد دارند. در مجموع مشاهدات انجام شده حاکی از آنند که: جانداران از اجداد قدیمی و مشترکی به وجود آمده‌اند. تغییرها در جمعیت‌های جانداران پدید می‌آیند نه در افراد، زیرا فرد پس از مدت کم‌وبیش کوتاهی می‌میرد اما نسل و جمعیت باقی می‌ماند. زندگی از حالت
اما نسل و جمعیت باقی می‌ماند. زندگی از حالت ساده و ابتدایی به صورت پیچیده‌تری تحول یافته‌است.
آلزایمر یک بیماری زوال عصبی است که معمولاً به کندی آغاز می‌شود و به تدریج رو به وخامت می‌رود. آلزایمر علت بروز ۶۰ تا ۷۰٪ موارد دمانس است. رایج‌ترین علامت ابتدایی این بیماری، اختلال در حافظه کوتاه‌مدت و مشکل در به یاد آوردن اتفاقات اخیر است. با پیشرفت بیماری آلزایمر، علائم آن می‌تواند شامل مشکلات زبانی، مشکل در آگاهی از موقعیت (گم‌شدن)، نوسان خلقی، از دست دادن انگیزه، اهمال و بی‌توجهی نسبت به خود و مشکلات رفتاری باشد. این بیماری بسیاری از خصوصیات رفتاری و هیجانی افراد را نیز تحت تأثیر قرار داده و سبب بروز
افراد را نیز تحت تأثیر قرار داده و سبب بروز ناراحتی‌هایی از قبیل علائم افسردگی (شامل فقدان احساس لذت، بی‌قراری، افسردگی، کاهش اشتها و وزن، عدم وجود تمرکز و احساس گناه)، علائم روانی (شامل توهم، هذیان و سوءظن) و نیز رفتارهایی مثل آشفتگی، سرگردانی، پرخاشگری و خشونت در این بیماران می‌شود. با وخیم‌شدن آلزایمر، بیمار معمولاً از خانواده و جامعه کناره‌گیری می‌کند. به‌تدریج فعالیت‌های بدنی از دست می‌رود که در نهایت منجر به مرگ می‌شود. هرچند سرعت پیشرفت آلزایمر می‌تواند متفاوت باشد اما امید به زندگی معمول پس از
متفاوت باشد اما امید به زندگی معمول پس از تشخیص بیماری، ۳ تا ۹ سال است. علت بیماری آلزایمر چندان شناخته‌شده نیست. عوامل ریسک محیطی و ژنتیک مختلفی با ایجاد این بیماری مرتبط شده‌است. قوی‌ترین عامل ریسک ژنتیک این بیماری، ناشی از الل آپولیپوپروتئین ایی است. عوامل ریسک دیگر آلزایمر عبارتند از ترومای سر، افسردگی بالینی و فشار خون بالا. روند این بیماری ارتباط زیادی با تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی، توده‌های نوروفیبریلار و از بین رفتن ارتباطات عصبی در مغز دارد. تشخیص آلزایمر با بررسی سابقهٔ بیمار و انجام آزمون شناختی
با بررسی سابقهٔ بیمار و انجام آزمون شناختی با استفاده از تصویربرداری پزشکی و آزمایش خون برای حذف سایر علل احتمالی انجام می‌شود. علائم اولیه آلزایمر اغلب با سالخوردگی طبیعی اشتباه گرفته می‌شود. برای تشخیص قطعی آلزایمر، آسیب‌شناسی بافت مغز لازم است اما این آزمایش تنها پس از مرگ بیمار می‌تواند انجام شود. تغذیهٔ خوب، فعالیت جسمی و مشارکت اجتماعی به‌طور کلی برای سالخوردگان مفیدند و ریسک بروز افت شناختی و بیماری آلزایمر را نیز کاهش می‌دهند. تا کنون دارو یا مکمّلی که ریسک این بیماری را کاهش بدهد پیدا نشده‌است. تا
که ریسک این بیماری را کاهش بدهد پیدا نشده‌است. تا کنون راهی برای توقف یا جلوگیری از پیشرفت این بیماری شناخته نشده اما برخی درمان‌ها به بهبود علائم بیماری کمک می‌کنند. بیماران آلزایمر تا حد زیادی متکی به کمک دیگران می‌شوند و بار روانی جسمی و روانی سنگینی به مراقب آن‌ها تحمیل می‌شود. داشتن برنامه ورزش می‌تواند در بهبود فعالیت‌های روزمره بیمار مفید باشد. مشکلات رفتاری یا روان‌پریشی ناشی از دمانس اغلب با داروهای ضدروان‌پریشی مداوا می‌شود اما استفاده از این داروها اغلب توصیه نمی‌شود زیرا فایده چندانی نداشته و
اغلب توصیه نمی‌شود زیرا فایده چندانی نداشته و ریسک مرگ زودرس را نیز افزایش می‌دهد. طبق آمار موجود در سال ۲۰۱۵، حدوداً ۲۹/۸ میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری آلزایمر مبتلا هستند و در سال ۲۰۲۰ حدود ۵۰ میلیون نفر مبتلا به اشکال مختلف دمانس شناسایی شده‌اند. آلزایمر اغلب اوقات در افراد بالای ۶۵ سال بروز می‌کند اما حدود ۱۰ درصد بیماران دچار آلزایمر زودرس شده و در دهه ۳۰ تا ۶۰ زندگی خود مبتلا می‌شوند. زنان بیشتر از مردان به آلزایمر دچار می‌شوند. بار مالی بیماری آلزایمر بر جامعه بسیار زیاد و تقریباً برابر با بار
بر جامعه بسیار زیاد و تقریباً برابر با بار مالی سرطان و بیماری قلبی است. بیماری آلزایمر را اولین بار یک روان‌شناس و عصب‌شناس آلمانی به نام آلویز آلزایمر در سال ۱۹۰۱ شناسایی و توصیف کرد. بیمار او یک زن ۵۰ ساله به اسم «اوت دتر» بود و آلویز آلزایمر این زن را از زمان بستری شدنش در آسایشگاهی در شهر فرانکفورت تا زمان مرگ او در سال ۱۹۰۶ همراهی کرد. همه ساله در روز ۲۱ سپتامبر یا ۳۰ شهریور، به مناسبت روز جهانی آلزایمر در دنیا مراسم و همایش‌های مختلف برگزار می‌شود. نشانه‌ها و علائم بیماری. روند بیماری آلزایمر را
نشانه‌ها و علائم بیماری. روند بیماری آلزایمر را معمولاً در سه مرحله توصیف می‌کنند که درخصوص مشکلات شناختی و کارکردی، الگویی پیشرونده دارد. این سه مرحله عبارت‌اند از: اولیه یا خفیف، میانه یا متوسط، و متاخر یا شدید. بیماری آلزایمر، قسمت هیپوکامپ مغز را هدف می‌گیرد که با حافظه مرتبط است و به همین دلیل علائم اولیه این بیماری، نقص حافظه است و با پیشرفت بیماری، نقص حافظه شدت می‌گیرد. نخستین علائم. علائم اولیه آلزایمر اغلب به اشتباه به پیری یا استرس نسبت داده می‌شود. آزمایش‌های عصب‌روان‌شناسی می‌تواند مشکلات
می‌شود. آزمایش‌های عصب‌روان‌شناسی می‌تواند مشکلات شناختی خفیف را تا هشت سال پیش از تحقق معیارهای بالینی تشخیص آلزایمر، شناسایی کند. این علائم اولیه می‌تواند بر فعالیت‌های پیچیده روزمره اثر بگذارد. مشهودترین نقص، از دست رفتن حافظه کوتاه‌مدت است که معمولاً به شکل فراموش‌کردن اتفاقات اخیر و ناتوانی از یادگرفتن اطلاعات جدید بروز می‌کند. مشکلات ظریف در کارکردهای اجرایی مغز مثل توجه، برنامه‌ریزی، انعطاف‌پذیری و تفکر انتزاعی یا نقص در حافظه معنایی (حافظه معناها و روابط مفهومی) نیز می‌تواند نشان‌دهنده مراحل اولیه
روابط مفهومی) نیز می‌تواند نشان‌دهنده مراحل اولیه بیماری آلزایمر باشد. بی‌تفاوتی و افسردگی نیز ممکن است در این مرحله دیده شود که بی‌تفاوتی در کل مراحل این بیماری جزو پایدارترین علائم است. به مرحله پیشابالینی آلزایمر، عنوان اختلال شناختی خفیف (MCI) نیز داده‌اند. این معمولاً مرحله انتقالی میان سالخوردگی طبیعی و دمانس است. MCI می‌تواند با طیف مختلفی از علائم ظاهر شود و هنگامی که از دست رفتن حافظه تبدیل به علامت اصلی و شاخص شود، به آن amnestic MCI گفته می‌شود و معمولاً مرحله مقدماتی بیماری آلزایمر تلقی می‌شود.
معمولاً مرحله مقدماتی بیماری آلزایمر تلقی می‌شود. amnestic MCI به احتمال بالای ۹۰٪ همراه با بیماری آلزایمر است. مرحله اولیه. در افراد مبتلا به آلزایمر، نقص فزاینده یادگیری و حافظه در نهایت منجر به تشخیص قطعی بیماری می‌شود. در درصد کمی از مبتلایان، مشکلات در زبان، کارکردهای اجرایی، ادراک (ادراک‌پریشی) یا انجام حرکات (آپراکسی) شاخص‌تر از مشکل حافظه هستند. آلزایمر تمام قابلیت‌های حافظه را به یک اندازه تحت تأثیر قرار نمی‌دهد. خاطرات قدیمی‌تر از زندگی فرد (حافظه رویدادی)، آموخته‌ها (حافظه معنایی) و حافظه
(حافظه رویدادی)، آموخته‌ها (حافظه معنایی) و حافظه ناآشکار (حافظه بدن در مورد نحوه انجام کارها مثلاً استفاده از قاشق و چنگال یا نوشیدن از لیوان) آسیب نسبتاً کمتری می‌بینند. مشکلات زبانی در این بیماری عمدتاً به شکل کاهش دایره واژگان و فصاحت بروز می‌کند و منجر به ضعف در مهارت‌های شفاهی و کتبی زبان می‌شود. در این مرحله، بیمار معمولاً قادر است ایده‌های اساسی را به قدر کافی منتقل کند. بیمار می‌تواند حرکاتی مثل نوشتن، نقاشی کردن، لباس پوشیدن و غیره را انجام بدهد اما ممکن است در هماهنگی و برنامه‌ریزی برخی حرکات
اما ممکن است در هماهنگی و برنامه‌ریزی برخی حرکات دچار مشکل شود (آپراکسی) که البته چندان محسوس نیست. با پیشرفت بیماری، مبتلایان آلزایمر اغلب می‌توانند بسیاری از کارها را مستقلاً انجام بدهند اما در فعالیت‌هایی که نیازمند توانایی شناختی بالاست، ممکن است نیاز به کمک یا نظارت داشته باشند. مرحله میانه. زوال پیشرونده کارکردهای مغز در این بیماری باعث می‌شود که بیمار بعد از مدتی دیگر قادر نباشد رایج‌ترین کارهای روزمره را انجام بدهد. به دلیل ضعف در به یاد آوردن واژگان (نام‌پریشی)، مشکلات گفتاری بیمار مشهود می‌شود و
(نام‌پریشی)، مشکلات گفتاری بیمار مشهود می‌شود و باعث می‌شود فرد در جایگزینی کلمات به مشکل بربخورد (پارافازیا). مهارت‌های خواندن و نوشتن به مرور از دست می‌روند. ترتیب حرکات پیچیده بدن با گذشت زمان و پیشرفت بیماری کاهش می‌یابد و به همین دلیل خطر افتادن بیمار بالا می‌رود. طی این مرحله، مشکلات حافظه بدتر می‌شود و ممکن است بیمار اقوام نزدیک خود را نشناسد. نقص حافظه بلندمدت نیز آغاز می‌شود. تغییرات رفتاری و روانی-روانشناختی بیمار مشهودتر می‌شود که رایج‌ترین نشانه‌های آن سرگردانی و پرسه‌زنی، کج‌خلقی و زودرنجی،
آن سرگردانی و پرسه‌زنی، کج‌خلقی و زودرنجی، تغییرات عاطفی منجر به گریستن، برون‌ریزی‌های ناگهانی پرخاشگری یا مقاومت در برابر مراقبت دیگران است. نوع خاصی از سرگردانی و بی‌قراری به نام Sundowning نیز ممکن است بروز کند. حدود ۳۰ درصد مبتلایان آلزایمر دچار اختلال تعیین هویت و دیگر اختلالات توهمی می‌شوند. بیمار درک نسبت به پیشرفت بیماری و محدودیت‌های ناشی از آن را از دست می‌دهد (انوسوگنوزیا). ممکن است بی‌اختیاری ادرار ایجاد شود. این علائم برای خانواده و مراقبان بیمار استرس زیادی ایجاد می‌کند که این استرس را
بیمار استرس زیادی ایجاد می‌کند که این استرس را می‌توان با انتقال بیمار از منزل به آسایشگاه کاهش داد. مرحله آخر. در مرحله نهایی و شدید آلزایمر، بیمار کاملاً به مراقبان خود وابسته می‌شود. قابلیت‌های زبانی محدود به عبارات ساده و حتی کلمات می‌شود و در نهایت بیمار توان سخن‌گفتن را از دست می‌دهد. علیرغم از بین رفتن توانایی‌های زبانی، اغلب بیماران می‌توانند سیگنال‌های عاطفی را دریافت کرده و بازگردانند. هرچند پرخاشگری ممکن است در این مرحله نیز وجود داشته باشد اما بی‌تفاوتی شدید و خستگی مفرط به مراتب شایع‌ترند.
بی‌تفاوتی شدید و خستگی مفرط به مراتب شایع‌ترند. بیمار در نهایت قادر نخواهد بود حتی ساده‌ترین کارها را مستقلاً انجام بدهد؛ توده عضلات و توانایی‌های حرکتی بیمار به حدی کاهش پیدا می‌کند که بیمار زمین‌گیر می‌شود و قادر به تغذیه نیست. علت مرگ در این مرحله از بیماری اغلب عاملی بیرونی است مثل عفونت زخم بستر یا سینه‌پهلو، و نه خود بیماری آلزایمر. علت بیماری. بیماری آلزایمر هنگامی رخ می‌دهد که مقادیر غیرطبیعی آمیلوئید بتا به صورت خارج‌سلولی در قالب پلاک آمیلوئیدی و پروتئین تاو، و به‌صورت داخل‌سلولی در قالب توده‌های
تاو، و به‌صورت داخل‌سلولی در قالب توده‌های نوروفیبریلار در مغز ایجاد می‌شود و بر عملکرد عصبی و ارتباطات مغز تأثیر می‌گذارد و منجر به نابودی تدریجی عملکرد مغز می‌شود. این تغییر در توانایی پاکسازی پروتئین (اتوفاژی) مربوط به سن است، توسط کلسترول تنظیم می‌شود و با دیگر بیماری‌های زوال عصبی نیز مرتبط است. علت اغلب موارد آلزایمر هنوز عمدتاً ناشناخته است، به جز ۱ تا ۲ درصد موارد که در آن‌ها تفاوت‌های ژنتیک تعیین‌کننده شناسایی شده‌است. تا کنون چندین فرضیه مختلف برای توضیح علت شکل‌گیری این بیماری مطرح شده‌است.
برای توضیح علت شکل‌گیری این بیماری مطرح شده‌است. ژنتیک. فقط ۱ تا ۲ درصد موارد آلزایمر موروثی است. این موارد به عنوان ظهور زودرس و خانوادگی آلزایمر شناخته می‌شود که در سن بسیار پایین ظاهر می‌شود و سرعت پیشرفت بالاتری هم دارد. ظهور زودرس و خانوادگی آلزایمر را می‌توان منتسب به جهش در یکی از این سه ژن دانست: ژن‌های مربوط به پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا (APP) و پرسنیلین‌های PSEN1 و PSEN2. اغلب جهش‌ها در ژن‌های پرسنیلین باعث افزایش تولید پروتئین کوچکی به نام آمیلوئید بتا می‌شود که عنصر اصلی شکل‌گیری پلاک‌های