payamvha/North_RAG huggingface dataset:
سنگ‌ها کلیوی (سنگ کلیه اسید اووریکی)، نارسایی‌های کلیوی، اختلالات شنوایی، اختلال در سلامت پوست و زخم‌های مختلف در نقاط مختلف بدن، افزایش احتمال ابتلا به بیماری‌های قلبی و عروقی از جمله انواع سکته‌ها، افزایش احتمال ابتلا به فشار خون می‌باشد. لازم است ذکر شود تمامی عوارض گفته شده در قسمت بالا لزوماً در همه افراد مشاهده نمی‌شود و این عوارض بیشتر در نقرس کنترل نشده مشاهده می‌گردد. لازم است ذکر شود پیروی از توصیه‌های درمانی، رعایت نکات مرتبط با تغذیه و در صورت لزوم ادامه دادن دارو درمانی، یک اصل مهم در پیشگیری
ادامه دادن دارو درمانی، یک اصل مهم در پیشگیری از ظهور عوارض این بیماری می‌باشد. پیش آگهی. یک حملهٔ وخیم نقرس معمولاً اگر درمان نشود، بین پنج تا هفت روز برطرف می‌شود. اما، ۶۰ درصد از افراد معمولاً در طول یک سال دو بار دچار حمله نقرس می‌شوند. افرادی که دچار نقرس هستند، در معرض ابتلا به فشار خون، دیابت، سندروم متابولیک، و بیماری‌های کلیوی و قلب عروقی، بنابراین بیشتر در معرض مرگ هستند. این امر ممکن است تا حدی به خاطر ارتباطش با مقاومت انسلین و چاقی باشد، اما به نظر می‌رسد که قسمتی از این خطر به چیز دیگری
به نظر می‌رسد که قسمتی از این خطر به چیز دیگری وابسته نباشد. در صورتی که درمان نشود، قسمت‌های وخیم نقرس می‌تواند به حالت مزمن درآید و سطوح مفاصل را تخریب کند، موجب از شکل افتادگی مفصل شود یا موجب بروز توفی بدون درد می‌شود. این توفی‌ها در ۳۰ درصد از افرادی رخ می‌دهند که به مدت ۵ سال درمان نشده‌اند، و اغلب در قسمت مارپیچ گوش، در طول فرایندهای استخوان آرنج، یا بر روی تاندون‌های آشیل رخ می‌دهند. چنانچه درمان‌های مهاجمی انجام شود، ممکن است این بیماری برطرف شود. سنگ کلیه نیز اغلب موجب پیچیده‌تر شدن نقرس می‌شود،
سنگ کلیه نیز اغلب موجب پیچیده‌تر شدن نقرس می‌شود، و بین ۱۰ تا ۴۰ درصد افراد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به دلیل پایین بودن ph ادرار به وجود می‌آید که ته‌نشین شدن اوریک اسید را تسریع می‌کند. سایر انواع نارسایی مزمن کلیوی نیز ممکن است رخ دهد. اپیدمولوژی. تقریباً حدود ۱–۲ درصد از جمعیت ساکنان کشورهای غربی در طول عمر خود دچار نقرس می‌شوند و این بیماری در حال شیوع بیشتری است. میزان ابتلا به نقرس در بین سال‌های ۱۹۹۰ تا ۲۰۱۰ تقریباً دوبرابر شده است. این افزایش میزان ابتلا به نقرس به دلیل افزایش طول عمر، تغییر در
ابتلا به نقرس به دلیل افزایش طول عمر، تغییر در رژیم غذایی و افزایش بیماری‌های مرتبط با نقرس، همچون سندروم متابلیک و فشار خون بالا می‌باشد. چندین عامل می‌تواند بر میزان ابتلا به نقرس تأثیر بگذارد، از جمله سن، نژاد و فصل‌های سال. شیوع این بیماری در مردان بالای ۳۰ سال و زنان بالای ۵۰ سال به میزان ۲درصد می‌باشد. در کشور آمریکا، میزان ابتلا به نقرس در میان مردان آمریکایی آفریقایی-تبار دوبرابر میزان ابتلا به این بیماری در میان آمریکایی‌های اروپایی‌تبار است. این میزان در میان ساکنان جزایر اقیانوس آرام و
این میزان در میان ساکنان جزایر اقیانوس آرام و مائوری‌های نیوزیلند بالا است، اما در میان بومیان استرالیا علی‌رغم میانگین بالای تجمع اوریک اسید سرم در این افراد، میزان ابتلا نادر است. این بیماری در چین، پلی نزی، و مناطق شهری زیر مجموعه صحرای آفریقا بسیار رایج است. برخی مطالعات نشان می‌دهد که حملات نقرس در فصل بهار بیشتر است. این امر به دلیل تغییرات فصلی در رژیم غذایی، مصرف الکل، فعالیت بدنی و دما می‌باشد. تاریخچه. واژهٔ "نقرس" یا "gout" ابتدا توسط راندولفوس باکینگی در حدود سال ۱۲۰۰ میلادی مورد استفاده قرار
باکینگی در حدود سال ۱۲۰۰ میلادی مورد استفاده قرار گرفت. این واژه از عبارت "gutta" در زبان لاتین به معنای "یک قطره" (از مایع) گرفته شده است. بر پایه تعریف واژه‌نامه آکسفورد، این واژه از humorism و «مفهوم چکاندن یک ماده بیمارگونه از خون در میان و اطراف مفاصل است». با این حال، نقرس از دوران عتیق نیز شناخته شده بود. در طول تاریخ، بیماری نقرس را به عنوان «پادشاه بیماریها و بیماری پادشاهان» می‌شناخته‌اند یا «بیماری ثروتمندان». نخستین نوشتهٔ مستند در مورد این بیماری مربوط به مصر باستان اسن که یک توصیف از آرتروز
مربوط به مصر باستان اسن که یک توصیف از آرتروز انگشت بزرگ پا و مربوط به سال ۲۶۰۰ قبل از میلاد می‌باشد. پزشک یونانی، بقراط در حدود ۴۰۰ قبل از میلاد در کتاب خود با عنوان "کلمات قصار"، ضمن توجه به عدم وجود این بیماری در میان خواجگان حرم و زنانپیش از یائسگی این بیماری را ارزیابی کرده بود. آئولوس کورنلیوس سلسیوس در سال ۳۰ میلادی ارتباط میان الکل، شروع بعدی یائسگی در میان زنان و مشکلات کلیوی وابسته را توصیف نموده است: مجدداً ادرار غلیظ، که رسوبش سفید است، نشان می‌دهد که درد و بیماری قرار است در ناحیه مفاصل و امعا
که درد و بیماری قرار است در ناحیه مفاصل و امعا و احشا رخ دهد… مشکلات مفاصلی در دست و پا بسیار رایج و طولانی هستند، همچون نقرس پا و دست. این بیماریها به ندرت به سراغ خواجگان یا پسران قبل از رابطه جنسی با یک زن می‌آیند یا به ندرت به سراغ زنان می‌آیند به جز زنانی که قاعدگی شان سرکوب شده … برخی افراد با خودداری از شراب، شراب انگور و مقاربت تا آخر عمر خود را ایمن می‌کنند. در سال ۱۶۸۳، توماس سایدنهام که پزشکی انگلیسی بود، وقوع این بیماری را در ساعات آغازین بامداد توصیف کرده و وقوع آن را در میان مردان مسن چنین
توصیف کرده و وقوع آن را در میان مردان مسن چنین پیش‌بینی می‌کند: بیماران نقرسی عموماً یا پیرمردها هستند یا مردانی که آنقدر در جوانی خود را فرتوت کرده‌اند که دچار پیری زودرس شده‌اند- از میان این عادتهای مخرب هیچ‌یک بیشتر از مقاربت بیش از حد و عواطف خسته‌کننده، مخرب نیست. قربانی با سلامت و خوبی به تخت خواب می‌رود می‌خوابد. حدود ساعت دو صبح با یک درد شدید در انگشت پا و گاهی در پاشنه، قوزک یا پشت پا یدار می‌شود. این درد شبیه یک دررفتگی اندام است و گاهی هم شبیه این است که آب سرد بر روی شخص بریزند. بعد با احساس
این است که آب سرد بر روی شخص بریزند. بعد با احساس سرما و لرز و کمی تب همراه است… شب در عذاب و بی خوابی و درد در ناحیه مبتلا و تغییر مداوم و پیوستهٔ جا، از این دنده به آن دنده شدن مداوم بدن با هر درد در مفصل و این درد وقتی بدتر می‌شود که تشنج به سراغ بیمار می‌آید. دانشمند هلندی آنتونی وان لیوونهوک نخستین بار در سال ۱۶۷۹ شکل ظاهری کریستال‌های نک اوریک اسید را توصیف کرد. در سال ۱۸۴۸، پزشک انگلیسی آلفرد بارینگ گارود تشخیص داد که این میزان بیش از حد اوریک اسید در خون عامل بروز نقرس بوده است. در سایر حیوانات.
در خون عامل بروز نقرس بوده است. در سایر حیوانات. نقرس در بسیاری از سایر حیوانات نادر است زیرا قادرند آنزیم یوری کیس تولید کنند که اسید اوریک را تجزیه می‌کند. انسان‌ها و دیگر میمونهای بزرگ دارای این قابلیت نیستند و بنابراین نقرس در آن‌ها رایج است. اما گفته می‌شود که گونه 'تیرانوساروس رکس" که به عنوان «سو» شناخته می‌شوند، دچار نقرس شده بوده‌اند. تحقیق. چندین داروی جدید برای درمان نقرس در حال مطالعه هستند، از جمله آناکینرا، کان اکینوماب و ریلوناسپت. یک آنزیم بازترکیب یوری کیس، (راسبوری کیس) در حال حاضر موجود
یوری کیس، (راسبوری کیس) در حال حاضر موجود است؛ اما استفادهٔ آن محدود است زیرا یک واکنش ایمنی خودکار ایجاد می‌کند. داروهایی با همین ویژگی اما با خاصیت پادگنی کمتر در حال ساخت هستند. رژیم غذایی. مطالعات جدید پژوهشگران نشان می‌دهد، رژیم غذایی DASH از عود نقرس جلوگیری می‌کند. مصرف میزان بالای گوشت و غذای دریایی خطر نقرس را افزایش داده ولی پروتئین گیاهی این اثر را ندارد. لبنیات کم چرب و مکمل باری با ویتامین c و قهوه اثرات محافظتی دارند. مصرف الکل و فروکتوز نیز با افزایش خطر نقرس در ارتباطند.
بیماری (پارسی میانه: ویماری) به ناهنجاری در بدن یا روان می‌گویند که به‌علت ناراحتی، اختلال عملکرد یا تنش در بیمار یا دیگر افراد مرتبط با او ایجاد می‌گردد. البته باید میان بیماری و سایر حالت‌های پزشکی مانند خستگی، سستی، کسالت و اندوه، تفاوت قائل شد. عامل ایجاد بیماری می‌تواند یک عامل بیرونی (مانند باکتری، انگل، سوءتغذیه) یا درونی (مانند پرکاری تیروئید، دیابت) باشد. همچنین بیماری می‌تواند مادرزادی و ژنتیکی مانند نشانگان ترنر، لب‌شکری یا آلبینیسم باشد. بیماری‌ها همچنین می‌توانند حاد، مزمن، واگیردار یا غیرواگیر
همچنین می‌توانند حاد، مزمن، واگیردار یا غیرواگیر باشند. بیماری به‌عنوان یک وضعیت غیرطبیعی خاص، بر ساختار یا عملکرد تمام یا بخشی از پیکرهٔ یک جاندار، تأثیر منفی می‌گذارد و بلافاصله ناشی از یک آسیب خارجی نیست. برای مثال، شکستگی استخوان پس از تصادف رانندگی، یک بیماری نیست اما می‌تواند زمینه‌ساز بیماری باشد. هر بیماری با تعدادی علائم و نشانه‌های ویژه تشخیص داده می‌شود. تشخیص و درمان بیماری بر عهدهٔ پزشک است. کشنده‌ترین بیماری‌ها در انسان، بیماری سرخرگ کرونری (انسداد جریان خون) و به‌دنبال آن بیماری‌های
(انسداد جریان خون) و به‌دنبال آن بیماری‌های مغزی-عروقی و عفونت‌های دستگاه تنفسی تحتانی هستند. در کشورهای توسعه‌یافته، بیماری‌های عصبی-روانی مانند افسردگی و اضطراب، بیشترین فراوانی را دارند. طبقه‌بندی. بیماری‌ها را به روش‌های مختلف می‌توان طبقه‌بندی کرد: مراحل. در یک بیماری عفونی، دورهٔ نهفتگی، زمان میان ورود عامل عفونی و ظاهر شدن علائم است. دورهٔ نهفتگی زمان میان عفونت و توانایی سرایت بیماری به فرد دیگر است که ممکن است پیش، متعاقب یا همزمان با ظهور علائم باشد. برخی از ویروس‌ها فاز خفته‌ای به‌نام فاز تأخیر
برخی از ویروس‌ها فاز خفته‌ای به‌نام فاز تأخیر ویروسی دارند که در آن، ویروس به‌صورت غیرفعال در بدن پنهان می‌شود. برای مثال، ویروس واریسلا زوستر باعث ایجاد آبله‌مرغان در فاز حاد عفونت می‌شود. پس از بهبودی از آبله‌مرغان، ویروس ممکن است سال‌ها در سلول‌های عصبی، نهفته بماند و بعداً باعث ایجاد زونا شود. در طب سنتی. در طب سنتی بیماری یعنی خروج افعال از حالت طبیعی خود به گونه ای که عضو یا بدن عملکرد درست نداشته باشد. بیماری‌ها در طب سنتی به دو دستهٔ کلی مفرد و مرکب تقسیم می‌شوند. بیماری‌های مفرد. بیماری‌های مفرد
تقسیم می‌شوند. بیماری‌های مفرد. بیماری‌های مفرد سه نوع هستند. ۱_سوء مزاج در طب سنتی خارج شدن از حالت تعادلی مزاجی بدن یا غلبهٔ یکی از اخلاط چهارگانه بر مزاج اصلی عضو یا بدن را سوء مزاج می‌گویند. البته خود سوء مزاج به دو نوع ساده (ساذج) و مادی تقسیم می‌شود. الف_سوء مزاج ساده:در نوع ساده خلطی وجود ندارد و عوامل آب و هوایی و عوامل روانی (مانند تنش و استرس) سبب ایجاد سوء مزاج هستند و در طی آن فقط یک کیفیت تغییر می‌کند؛ مثلاً گرمای معده مقداری بیش از حد تعادل می‌رود که با مصرف اندکی مبرّدات (سردکننده‌ها) به
می‌رود که با مصرف اندکی مبرّدات (سردکننده‌ها) به حالت طبیعی بازمی‌گردد. ب_سوء مزاج مادی:در سوء مزاج مادی، سبب سوء مزاج، اخلاط هستند و در طی آن یک یا چند تا از اخلاط اربعه (صفرا، دم، بلغم و سودا) در اندامی یا اندام‌هایی دچار تغییر از لحاظ کمیّت یا کیفیت می‌شوند؛ بنابراین درمان آن نیز دشوارتر بوده و نیاز به اصلاح آن خلط و خروج از بدن هست. ۲_سوء هیئت ترکیب(مرض ترکیب) بیماری‌های ترکیب خود چهار نوع هستند ۱_امراض خلقت. شامل:الف_مرض شکل (مانند انحنای غیرطبیعی استخوان) ب_مرض مجاری (مانند انسداد رگ‌های قلب) ج_مرض
ب_مرض مجاری (مانند انسداد رگ‌های قلب) ج_مرض اوعیه (هیدروسل) د_مرض سطوح (مانند از بین رفتن پُرزهای معده) ۲_امراض مقدار. شامل موارد بزرگ شدن یا کوچک شدن عضوی نسبت به حالت طبیعی (مانند بزرگی غیرطبیعی سر) ۳_امراض تعداد. شامل موارد غیرطبیعی (مانند شش انگشتی) ۴_امراض وضع. شامل موارد نقش و جایگاه اعضای بدن نسبت به یکدیگر (مانند در رفتگی کامل مفصل. ۳_تفرق اتصال شامل موارد جدایی بین اجزا (مانند شکستگی استخوان یا قطع عضو) بیماری‌های مرکب. شامل بیماری‌هایی که ترکیبی از دو یا چند بیماری مفرد هستند.
دیابت کلمه‌ای است با ریشهٔ یونانی، که از نظر ریشه کلمه شامل دو بخش "dia" به معنی میان و خلال، و "betes" از ریشهٔ "bainein" به معنای عبور تشکیل شده‌است. این لفظ در پزشکی برای مجموعه‌ای از بیماری‌ها به کار می‌رود که وجه اشتراک آن‌ها در پر ادراری بیمار می‌باشد. انواع دیابت. از دید پزشکی چندین نوع بیماری دیابت وجود دارد:
دیابت شیرین یا بیماری قند یک نوع بیماری متابولیکی و مزمن است که نشانهٔ آن قند خون بالاتر از ۱۲۰(میلی‌گرم در دسی لیتر) در یک برههٔ طولانیست. این بیماری سه نوع اصلی نوع ۱، نوع ۲ و بارداری دارد؛ در دیابت نوع ۱ به علت تخریب سلول‌های بتای پانکراس توانایی تولید هورمون انسولین در بدن از بین می‌رود، این نوع از دیابت می‌تواند ناشی از یک بیماری خودایمنی باشد و به دلیل نبود انسولین در بدن فرد مبتلا نیاز حتمی به تزریق انسولین وجود دارد این نوع از دیابت با نام‌های «دیابت وابسته به انسولین» یا «دیابت نوجوانان» نیز شناخته
وابسته به انسولین» یا «دیابت نوجوانان» نیز شناخته می‌شود. در دیابت نوع ۲، سلول‌های بدن به وجود انسولین پاسخ صحیحی نمی‌دهند و انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام داده و قند موجود در خون را کاهش دهد. این اتفاق در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و توقف کامل تولید انسولین منجر شود. در ابتلای فرد به دیابت نوع دو عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی ایفا می‌کنند. نوع سوم آن دیابت زنانه یا دیابت بارداری نام دارد؛ این بیماری زمانی رخ می‌دهد که زنان باردار بدون سابقه دیابت دچار سطح
می‌دهد که زنان باردار بدون سابقه دیابت دچار سطح بالای قند خون شوند. هورمون انسولین و گلوکاگون تنظیم کنندگان قند خون می‌باشند، نقش گلوکاگون بالا بردن قند خون و نقش انسولین پایین آوردن قند خون توسط سازوکارهای مختلف است. در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آن هیپرگلیسمی می‌گویند. وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد، سبب تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن می‌شود که می‌تواند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب
می‌تواند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کند. همچنین دیابت با افزایش ریسک بیماری‌های قلبی عروقی ارتباط مستقیمی دارد؛ لذا غربالگری و تشخیص زودرس این بیماری در افراد دارای بیماری‌های زمینه ای می‌تواند در پیشگیری از این عوارض مؤثر باشد. تشخیص و همچنین غربالگری دیابت با انجام آزمایش قند خون میسر است. طبق آمار بهداشت جهانی شیوع دیابت در بزرگسالان جهان ۸/۸٪ است، که از این تعداد حدود ۹۰٪ آن دیابت نوع ۲ می‌باشد؛ همچنین نرخ شیوع جنسیتی آن به‌طور متوسط در زنان و مردان یکسان است. دسته‌بندی و
متوسط در زنان و مردان یکسان است. دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت. بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند؛ بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری از خود نشان می‌دهد. خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان مبتلا به دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده شود؛ بنابراین برای پزشک متخصص نوع بیماری دیابت فرد نسبت به درک علت و سبب بیماری او و درمان
دیابت فرد نسبت به درک علت و سبب بیماری او و درمان مؤثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد. تقسیم‌بندی قدیم دیابت به دو نوع "وابسته به انسولین" و "غیر وابسته به انسولین" که توسط NDDG در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به‌طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که در نتیجه منجر به ارائه تقسیم‌بندی جدید انواع دیابت توسط سازمان بهداشت جهانی در سال ۱۹۹۷ شد؛ تقسیم‌بندی دیابت به انواع: دیابت نوع ۱، نوع ۲، سایر انواع و دیابت حاملگی انجام گرفت؛ این تقسیم‌بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی همچنان
با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی همچنان پذیرفتنی است و مورد استفاده قرار می‌گیرد. دیابت نوع ۲ (غیروابسته به انسولین). در دیابت نوع ۲ که ۹۰–۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند، به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها
شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند، اما با پیشرفت بیماری، ممکن است کمبود انسولین نیز ایجاد شود این اتفاق به دلیل تخریب تدریجی سلول‌های انسولین ساز صورت می‌گیرد. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد. دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین
می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. به‌طور معمول درصد شیوع این بیماری در زنان و مردان برابر است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خود به‌خود ایجاد نمی‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت شکل می‌گیرد. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکروواسکولار و میکروواسکولار دیابت هستند. مقاومت
ماکروواسکولار و میکروواسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی بازمی‌گردد. با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود یا کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و
دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است.دیابت نوع ۲ ممکن است با داروهایی مانند حساس کننده انسولین، تزریق انسولین یا بدون انسولین کنترل و در موارد کمی درمان شود. عوامل تأثیرگذار در بروز دیابت نوع ۲. عوامل بسیاری در بروز این بیماری دخیل هستند که برخی از آن‌ها مانند اضافه وزن، کم‌تحرکی، فشار خون و میزان چربی خون تقریباً به دست خود شخص قابل کنترل است. اما موارد دیگری نیز ظاهراً با این بیماری در ارتباط هستند. به عنوان مثال اگر از خانواده شما شخصی به این بیماری مبتلا شود،
اگر از خانواده شما شخصی به این بیماری مبتلا شود، نشان دهنده این است که ریسک ابتلای شما به این بیماری نیز وجود دارد (که البته این مسئله نشانه تأثیر ژنتیک در این بیماری است) امروزه برخی تحقیقات مشخص کرده‌اند گسترش این بیماری در نژادهای خاصی مانند سیاه پوستان، اسپانیایی‌ها و سرخپوستان آمریکایی نیز بیشتر است که نشان از تأثیر نژاد در ابتلا به این بیماری دارد. از طرف دیگر با بالا رفتن سن خطر ابتلا به این بیماری بیشتر می‌شود. در زنان نیز ابتلا به دیابت بین افرادی که دچار سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) هستند بیشتر
دچار سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) هستند بیشتر است. دیابت بارداری. هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵–۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود. مشخص شده است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجادکننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود. از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند
از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایش‌های غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. دیابت بارداری ۳–۸٪ از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان داده‌اند که ۵۰٪ از این زنان طی ۲۰–۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد. در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده است. فاکتورهای ایجادکننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی
این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مؤنثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آن‌ها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند. دیابت بارداری می‌تواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را می‌توان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز(OGTT) در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش می‌شوند و
در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش می‌شوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام می‌شود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با رژیم غذایی و فعالیت بدنی است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده می‌شود. این زنان پس از اتمام بارداری هم به‌طور منظم مورد آزمایش قرار می‌گیرند. انواع دیگر دیابت. نواقص ژنتیکی سلول‌های بتا. انواع تک‌ژنی دیابت گروه ناهمگونی (هتروژن) از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شوند و با اختلال ترشح انسولین مشخص می‌شوند. تخمین زده
و با اختلال ترشح انسولین مشخص می‌شوند. تخمین زده می‌شود که ۵٪ از تمام انواع دیابت ناشی از این جهش‌ها است، با این حال تشخیص دقیق اهمیت زیادی در درمان، پروگنوزی و ریسک در افراد خانواده دارد. شایعترین نوع معمولاً با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص می‌شود که "دیابت بارز شده در بلوغ جوانان" (MODY) نامیده می‌شوند. توارث این نوع اتوزومال مغلوب است، اختلالات در شش محل ژنی تاکنون برای این بیماری شناخته شده که شایعترین آن (۵۰–۷۰٪ موارد) روی کروموزم ۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش HNF-۱α
۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش HNF-۱α است. شکل دوم مربوط به جهش ژن گلوکوکیناز روی کروموزوم ۷p است که منجر به تولید مولکول معیوب گلوکوکیناز که عامل تبدیل گلوکز به گلوگز-۶-فسفات و تحریک ترشح انسولین است می‌شود. به علت این جهش مقادیر بالاتری از گلوکز لازم است تا منجر به ترشح انسولین حد طبیعی شود. فرم نادرتر جهش در سایر فاکتورهای رونویسی ژنی است شامل HNF-۴α، HNF-۱β، IPF-۱ و NeuroD۱ است. آزمایش‌های ژنتیکی برای این نوع معمولاً در مواردی که سن بروز دیابت پایین است و علایم غیرمعمول بسته به دیابت نوع یک
پایین است و علایم غیرمعمول بسته به دیابت نوع یک و دو مشاهده می‌شود یا سابقه خانوادگی قوی از این نوع وجود دارد توصیه می‌شود. جهش‌های نقطه‌ای روی دی‌ان‌ای میتوکندریها که به‌طور انحصاری از مادر به ارث می‌رسد این اختلالNIDDM نامیده می‌شود و با بروز دیابت و ناشنوایی مرتبط است. شایعترین فرم جهش موقعیت ۳۲۴۳ در tRNA ژن لوسین است. ضایعه مشابهی در سندرم ملاس (MELAS) دیده می‌شود، با این حال دیابت بخشی از این سندرم نیست. اختلالات ژنتیکی که منجر به ناتوانی تبدیل پروانسولین به انسولین می‌شوند هم در خانواده‌های کمی
به انسولین می‌شوند هم در خانواده‌های کمی مشاهده شده‌اند. یک صفت به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسد. اختلال قند به وجود آمده در این حالت خفیف است. دیابت شیرین نوزادی گروه ناهمگون دیگری از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا می‌کند و یکی از هر ۲۰۰هزار تولد زنده را درگیر می‌کند. این اختلال با جهش‌های متعدد که فرایند ارگانوژنز پانکراس، ایجاد سلول‌های بتا و ساخت انسولین را مختل می‌کنند ایجاد می‌شود. این نوزادان برای سن بارداری کوچک(SGA) هستند و چربی زیرپوستی تحلیل یافته دارند. اختلال ژنتیکی
و چربی زیرپوستی تحلیل یافته دارند. اختلال ژنتیکی عملکرد انسولین. اختلالات ژنتیکی عملکرد انسولین شامل موارد نامعمولی از دیابت هستند. اختلال متابولیک ناشی از این جهش‌ها می‌تواند از هایپرانسولینمی و هایپرگلایسمی خفیف تا دیابت شدید را شامل شود. بعضی از افراد دچار این نواقص ممکن است آکانتوز نیگرانس داشته باشند. زنان ممکن است صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدان‌های بزرگ‌شده کیستی داشته باشند. در گذشته این سندرم یک نوع مقاومت به انسولین شمرده می‌شد. "لپرچانیسم" و "رابسون‌مندلهال" دو سندرم در کودکان هستند که
و "رابسون‌مندلهال" دو سندرم در کودکان هستند که جهش‌هایی در گیرنده‌های انسولین و در نتیجه مقاومت شدید به انسولین دارند. بیماری‌های پانکراس برون‌ریز. دیابت یکی از عوارض دیررس پانکراتیت مزمن است. تفاوتی که در این نوع دیابت وجود دارد تخریب کل غدد درون‌ریز پانکراس است و لذا ترشح گلوکاگون هم کاهش می‌یابد، در نتیجه در این بیماران دیابتی احتمال بروز هایپوگلایسمی (افت قند خون) در پی درمان بیشتر می‌شود. غیر از پانکراتیت دیابت می‌تواند عارضه هر نوع صدمه وارد شده به پانکراس شامل عفونت‌ها، جراحی برداشتن پانکراس و سرطان
شامل عفونت‌ها، جراحی برداشتن پانکراس و سرطان پانکراس نیز باشد. اختلالات غدد درون‌ریز. چندین هورمون با عملکرد انسولین می‌توانند مقابله کنند که ترشح بیش از حد هر یک از آن‌ها می‌تواند منجر به دیابت شود. معمولاً این وضعیت در افرادی دیده می‌شود که از قبل به علت نواقص ترشح انسولین مستعد دیابت باشند. افزایش هورمون رشد و کورتیزول از اختلالات شایع هورمونی منجر به دیابت هستند که افزایش عوارض و مرگ و میر قلبی‌عروقی در این بیماری‌ها را به دیابت ناشی این اختلالات هورمونی نسبت داده‌اند. تخمین زده شده که در ۱۶–۵۶٪ از
نسبت داده‌اند. تخمین زده شده که در ۱۶–۵۶٪ از بیماران آگرومگالی دیابت وجود دارد و در کوشینگ شیوع دیابت به ۲۰–۵۰٪ می‌رسد. دیابت در اثر داروها یا مواد شیمیایی. تخریب برگشت‌ناپذیر سلول‌های بتا در مواردی نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیفتد. برخی داروها هم می‌توانند عملکرد انسولین را مختل کنند. به عنوان مثال نیکوتینیک اسید و گلوکوکورتیکوئیدها از این دسته هستند. بیمارانی که اینترفرون آلفا می‌گیرند هم در مواردی دچار آنتی‌بادیهای ضد جزایر پانکراس یا نقص شدید انسولین
آنتی‌بادیهای ضد جزایر پانکراس یا نقص شدید انسولین شده‌اند. برخی از داروهای پر کاربرد و نسبتاً بی‌خطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند، شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتینها و بتابلاکرها. در مورد استاتین‌ها مطالعات نشان می‌دهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و در حال حاضر این افزایش ریسک توجیه‌کننده قطع یا کاهش مصرف استاتین‌ها نیست. دسته‌بندی‌های غیررسمی. آخرین تقسیم‌بندی رسمی دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا در ۱۹۹۷ بود و با وجود مشکلاتی که دارد هنوز توسط مراجع اصلی، مورد تأکید و استفاده است
هنوز توسط مراجع اصلی، مورد تأکید و استفاده است با این وجود مدت‌های مدیدی است که مشخص شده دیابت یک بیماری هتروژن است و شاید نیاز به تقسیم‌بندی جدیدی باشد. در ذیل به چند دسته‌بندی پیشنهادی اشاره می‌گردد: دیابت نوع یک و نیم. دیابت خودایمن نهفته بزرگسالان (Latent Autoimmune Diabetes in Adults LADA) که آن را زیرگروهی از نوع یک می‌دانند که خصوصیاتی از دیابت نوع دو را هم دارد و از این رو که در بین دو نوع یک و دو قرار دارد آن را یک و نیم گفته‌اند. اینان با سن کمتر از ۵۰، لاغرتر بوده، سابقه شخصی یا خانوادگی
کمتر از ۵۰، لاغرتر بوده، سابقه شخصی یا خانوادگی بیماری‌های خودایمن داشته و با احتمال بالا در عرض ۵ سال پس از شروع بیماری، نیازمند انسولین خواهند گشت. دیابت نوع ۳. شواهد اپیدمیولوژیکی و علمی نشانگر وجود ارتباط پاتوفیزیولوژی مشترک بین دیابت نوع 2 (T2DM) و بیماری آلزایمر (AD) می‌باشد. تا آنجا که این فرضیه مطرح شده است که AD ممکن است "دیابت نوع ۳" باشد. دانشمندان در پی تحقیقات خود دریافتند که مقاومت به انسولین که شاه علامت مکانیزم دیابت است، در مغز هم رخ می‌دهد. این نکته از آنجا مهم است که برخلاف اعضای وابسته