payamvha/North_RAG huggingface dataset:
خون توسط رگ‌ها بالا می‌روند. مولکول‌های VLDL توسط کبد تولید می‌شوند و شامل تری گلیسیرول فراوان است و کلسترول که توسط کبد برای ترکیب اسیدهای صفرا نیاز نیستند. این مولکول‌ها شامل آپولیپوپروتئین Bloo و آپولیپوپروتئین E در غشاءشان هستند در طول انتقال در جریان خون، رنگ‌های خون جدا شده و تری گلیسیرول بیشتری از مولکول‌های IDL جذب می‌کند، که شامل حتی یک درصد بالاتر از کلسترول می‌شود، مولکول‌های IDL دو سرنوشت دارند: نیمی توسط HTGL سوخت و ساز می‌شوند، توسط گیرنده LDL روی سطح سلول کبد بالا می‌رود، و نیمهٔ دیگر ادامه
روی سطح سلول کبد بالا می‌رود، و نیمهٔ دیگر ادامه می‌یابد تا تری گیلیسرول در جریان خون را از دست بدهد تا وقتیکه آن‌ها مولکول‌های LDL را شکل دهند، که درصد بالاتری از کلسترول دادن آن‌ها وجوددارد. مولکول‌های LDL، بنابراین، انتقال دهنده‌های اصلی کلسترول درخون هستند وهر کدام شامل حدوداً ۱۵۰۰مولکول استرکلسترول می‌شود. پوسته مولکول LDL شامل تنها یک مولکول آپولیپوپروتئین100B می‌شود که توسط گیرنده LDL در بافت‌های خارجی تشخیص داده می‌شود. روی سطح آپولیپوپروتئین100B، بسیاری از گیرنده‌های LDL در حفره‌های کلاترین متمرکز
از گیرنده‌های LDL در حفره‌های کلاترین متمرکز می‌شود. هم LDLو گیرنده اش توسط اندوسیتوز داخلی می‌شود تا یک کیسه کوچک درون سلول شکل دهد. کیسه کوچک سپس با یک لیزوزوم آمیخته می‌شود که یک آنزیم دارد که لیپاز اسید لیزوزومال نامیده شده است که کلسترول استر را هیدرولیز می‌کند. اکنون درون سلول، کلسترول می‌تواند برای تهیه مواد شیمیایی به وسیلهٔ حرارت استفاده شود یا استری شود و درون سلول نگه داشته شود، تا با غشاء سلول تداخل پیدا نکند. ترکیب گیرنده LDL توسط SREBP تنظیم شده است، پروتئین تنظیمی مشابه همان‌طور که استفاده
شده است، پروتئین تنظیمی مشابه همان‌طور که استفاده شده بود، ترکیب کلسترول دی نوو درپاسخ به حضور کلسترول در سلول کنترل می‌کند. وقتی سلول کلسترول فراوان دارد، ترکیب گیرنده LDL بسته می‌شود تا کلسترول جدید درشکل مولکول‌های LDL نتواند بالا برود. درادامه، گیرنده‌های LDL بیشتر درست می‌شوند وقتی سلول کلسترول کافی دارد. وقتی این سیستم دوباره تنظیم می‌شود، بسیاری از مولکول‌های LDL درخون بدون گیرنده‌ها روی بافت‌های خارجی ظاهر می‌شوند. این مولکول‌های LDL اکسید شده و توسط ماکروفاژها بالا می‌رود، که بلعیده می‌شود و
و توسط ماکروفاژها بالا می‌رود، که بلعیده می‌شود و سلول‌های حبابی را شکل می‌دهد. این سلول‌ها اغلب در دیواره‌های رگ‌های خون گیر می‌افتند و در حالت وشکل‌گیری آترواسکلروز پلاک منتشر می‌شود. تفاوت در هموستاز کلسترول پیشرفت آترواسکلروز اولیه را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این پلاکتها دلایل اصلی حمله‌های قلبی، سکته، و دیگر مشکلات پزشکی جدی هستند که منجر به‌کارگیری کلسترول LDL که قبلاً نام بردیم می‌شود در واقع یک لیپوپروتئین، با کلسترول بد است. همچنین، ذره‌های HDL به نظر می‌رسد تا کلسترول را به عقب به کبد انتقال می‌دهد
می‌رسد تا کلسترول را به عقب به کبد انتقال می‌دهد برای دفع یا به دیگر بافت‌ها که کلسترول استفاده می‌کنند تا هورمون‌ها رادریک فرایند شناخته شده همان‌طور که کلسترول معکوس انتقال می‌یابد ترکیب کند. داشتن تعداد زیادی از ذره‌های بزرگ HDL به نتایج سلامتی بهتر منجر می‌شود. درمقابل، داشتن تعداد کمتری از ذره‌های بزرگ HDL به‌طور مستقلی همراه با پیشرفت بیماری آتروماتوز در ذره‌ها می‌باشد. سوخت وساز، بازیافت و دفع. کلسترول دربرابر اکسید شدن مستعد است و به آسانی مشتقات اکسیژنی مانند اکسی استرول تشکیل می‌دهد. سه مکانیسم
مانند اکسی استرول تشکیل می‌دهد. سه مکانیسم مختلف می‌تواند آن‌ها را شکل دهد: اتواکسید شدن؛ دوم اکسید شدن ثانویه به پراکسیداسیون لیپیدها؛ و اکسیداسیون آنزیم سوخت و ساز کلسترول. اکسی استرول تمایل زیادی دارد که اثر مهاری روی تولید کلسترول داشته باشد. این یافته‌ها به عنوان فرضیه اکسی استرول شناخته می‌شود. سایر نقش‌های اکسی استرول در فیزیولوژی انسان شامل شرکت در ترکیب شیمیایی اسید صفرا، انتقال اشکال کلسترول و تنظیم بیان ژن‌ها می‌باشد. در آزمایش‌های زیست شیمی اشکال نشاندار کلسترول، مانند کلسترول تریتیدار استفاده
نشاندار کلسترول، مانند کلسترول تریتیدار استفاده می‌شوند. این مشتقات به سمت نزول ذخیره پیش می‌رود و ضروری است تا کلسترول را قبل از استفاده خالص کند. کلسترول می‌تواند با استفاده از ستون‌های کوچک سفادکس 20-LH خالص شود. کلسترول توسط کبد به گروه متنوعی از اسیدهای صفرا اکسید می‌شود. در این روند کلسترول با گلیسین، تائورین، اسید گلوکورونیک یا سولفات در هم آمیخته می‌شوند. یک ترکیب درهم آمیخته و درهم آمیخته نشده اسیدهای صفرا، در کنار خودکلسترول، از کبد به صفرا دفع می‌شود. حدوداً ۹۵ درصد از اسیدهای صفرا از روده
می‌شود. حدوداً ۹۵ درصد از اسیدهای صفرا از روده دوباره جذب می‌شود، و باقی‌مانده درمدفوع انسان و حیوان باقی می‌ماند. مدفوع و جذب مجدد اسیدهای صفرا، اساس گردش روده را شکل می‌دهد، که برای هضم و جذب چربی‌های تغذیه ضروری است. تحت شرایط خاصی، وقتی بیشتر تمرکز می‌کنیم، مانندگال بلیدر، کلسترول متبلور می‌شود و جایگزین اصلی بیشتر سنگ کیسه صفرا می‌باشد. اگرچه، لسیتین و سنگ‌های کیسهٔ صفرا بیلروبین همچنین اتفاق می‌افتد، اما با فرکانس کمتر هر روز، بیش از ۱ گرم از کلسترول وارد روده بزرگ می‌شود. این کلسترول از رژیم غذایی،
وارد روده بزرگ می‌شود. این کلسترول از رژیم غذایی، صفرا و سلول‌های روده‌ای نشات می‌گیرد و می‌تواند توسط باکتری روده بزرگ سوخت و ساز می‌شود. کلسترول به‌طور عمده‌ای به کوپروستانول، تبدیل می‌شود، یک استرول جذب نشده که در مدفوع انسان‌ها و حیوانات دفع شده است. یک کلسترول کاهنده باکتری از مدفوع انسان جدا شده است. اهمیت بالینی: هیپرکلسترولمیا. طبق فرضیه چربی، سطح کلسترول غیرعادی خون (هیپرکلسترولمیا)، (یا دقیقتر غلظتهای بالای ذره‌های LDL و غلظتهای پایین‌تر ذره‌های HDL) به‌طور قوی با بیماری قلبی عروقی همراه است زیرا
به‌طور قوی با بیماری قلبی عروقی همراه است زیرا این امر تشکیل پلاک‌های آترومی درعروق را تسریع می‌بخشد. این فرایند منجر به سکته قلبی (حمله قلبی) و بیماری‌های عروق محیطی می‌شود. ذرات LDL اغلب کلسترول بد نامیده می‌شوند زیرا آن‌ها با تشکیل آتروما مرتبط هستند. از سوی دیگر، غلظتهای بالای HDL، می‌تواند کلسترول را از سلول‌ها و آتروما حذف کند لذا به آن به عنوان کلسترول خوب اشاره می‌شود. سطح تعادل این ترکیبات در خون اغلب به‌طور ژنتیکی معین شده‌اند، اما می‌تواند توسط ساختار بدن، دارو درمانی یا انتخاب غذا و دیگر عوامل
بدن، دارو درمانی یا انتخاب غذا و دیگر عوامل تغییر کند. رسیستین (Resistin) یک پروتئین ترشح شده توسط بافت چربی است، نشان داده است که تولید LDL درسلول‌های کبدی انسان را افزایش می‌دهد و گیرنده‌های LDL در کبد را تنزل می‌بخشد. در نتیجه، کبد کمتر قادر است تا کلسترول را از جریان خون پاک کند. رسیستین همچنین به‌طور معکوس تأثیرات استاتین هارا تحت تأثیر قرار می‌دهد. استاتین‌ها اصلی‌ترین داروی کاهش کلسترول و جلوگیری از بیماری قلبی عروقی می‌باشد. شرایط با غلظتهای بالا رفته از ذره‌های LDL اکسید نشده، به ویژه، تراکم پایین
از ذره‌های LDL اکسید نشده، به ویژه، تراکم پایین LDL ذرات (SdLDL)، همراه با شکل‌گیری آتروما در دیواره‌های رگ‌ها می‌باشد، یک شرط شناخته شده به عنوان آترواسکلوروزیس، که دلیل اصلی بیماری قلبی کرونری و دیگر اشکال بیماری قلبی عروقی می‌باشد. در مقابل، ذرات HDL (به ویژه HDL بزرگ) به عنوان یک مکانیسم شناخته شده است که توسط آن کلسترول و میانجی گران دارای آماس می‌تواند از آتروما حذف شود. غلظت افزایش یافته HDL همراه با سرعت پایین‌تر پیشرفت آتروما و حتی نزول می‌باشد. یک مطالعه اطلاعات پولینگ روی تقریباً ۹۰۰۰۰۰موضوع در
مطالعه اطلاعات پولینگ روی تقریباً ۹۰۰۰۰۰موضوع در سال ۲۰۰۷ در ۶۱ گروه نشان داده است که سطح کلسترول کلی خون یک تأثیر نمایی روی رفتار کلی و قلبی عروقی دارد، در کنار توجه به موضوعات جوان تر. هنوز، به دلیل بیماری قلبی عروقی نسبتاً اندک در جمعیت جوان تر می‌باشد، تأثیر کلسترول بالا روی سلامتی هنوز در افراد پیرتر بیشتر است. سطوح هوایی کلسترول با یک رژیم سخت شامل چربی اشباع شده کم می‌باشد رفتار می‌شد یا ترانس بدون چربی، غذاهای با کلسترول پایین، اغلب توسط یکی از آژانس‌های هایپولیپیدمیک مختلف، مانند استاتین، فیبرات،
هایپولیپیدمیک مختلف، مانند استاتین، فیبرات، جذب کلسترول، اسید نیکوتینیک یا توالی اسید صفرا دنبال می‌شود. موارد حدی قبلهٔ با عمل بایپس ایلئال رفتار می‌شود، که اکنون توسط درمان جایگزین می‌شود. درمان‌های مبنی بر فرایند کشیدن سلول‌های بنیادی هنوز برای هایپر لیپیدمیا سخت و شدید استفاده می‌شود که یا به درمان پاسخ نمی‌دهد یا نیاز به کاهش سریع چربی خون دارد. آزمایش‌های مختلف استفاده از مهارکننده‌های HWG-COA که به عنوان استاتین شناخته می‌شوند، تأیید می‌کند که تغییر دادن الگوهای انتقال لیپوپروتئین از الگوی ناسالم به
الگوهای انتقال لیپوپروتئین از الگوی ناسالم به سالم‌تر به‌طور واضح سرعت بروز بیماری قلبی عروقی را کاهش می‌دهد، حتی برای افرادی با کلسترول پایین و برای نوجوانان مطالعات نشان داده که استاتین پیشرفت آتروما را کاهش می‌دهد. در نتیجه، افراد با یک سابقه بیماری قلبی عروقی ممکن است منافعی از مصرف استاتین بر سطح کلسترول شان بگیرند (کلسترول کل زیر ۵ میلی مول بر لیتر)، و و در مردها بدون بیماری قلبی عروقی، منافعی از کاهش غیرعادی کلسترول بالا وجود دارد (اول با جلوگیری). جلوگیری اولیه درزن‌ها به‌طور کلی تنها با گسترش
جلوگیری اولیه درزن‌ها به‌طور کلی تنها با گسترش یافته‌های مطالعات روی مردها مطرح شد، زیرا، در زن‌ها هیچ‌کدام از آزمایش‌های استاتین بزرگ که تا قبل از ۲۰۰۷ انجام شده بود کاهش مشخص آماری در رفتار کلی یا درنقطه پایانی قلبی عروقی نشان داده است. در سال ۲۰۰۸، یک کلینیک آزمایش‌های بزرگ گزارش کرده است که در جوانان به نظر سالم با سطح افزایش یافتهٔ با نشانه‌های زیستی التهابی با حساسیت بالا پروتئین راکتیو C می‌باشد، اما با LDL mg20 درروز کمتر از رزوواستاتین برای ۱/۹ سال بد کاهش ۴۴ درصدی در وقوع حوادث قبلی عروقی منجر
بد کاهش ۴۴ درصدی در وقوع حوادث قبلی عروقی منجر شده و کاهش ۲۰ درصدی در رفتار علت کلی، تأثیر به‌طور آماری برای هر دو جنسیت مشخص و خاص بود. اگر چه این نتیجه با برخی شکل‌ها همراه است، مطالعات بعدی و تحلیل متا به‌طور خاصی کاهش شخص (اما کمتر) در رفتار بیماری قلبی و عروقی و کلی نشان می‌دهد. بدون جنس مخالف توسط جنسیت. پانل پیشنهاد می‌کند که سطح کلی کلسترول خون باید کمتر از ۲۰۰ میلی گرمن بر دسی لیتر باشد کلسترول عادی خون است، 239–200 mg/dL خط وسط روبه بالا و بیشتر از 240 mg/dL کلسترول بالا است. به گروه قلب آمریکا
از 240 mg/dL کلسترول بالا است. به گروه قلب آمریکا یک گروه مشابه از راهنمایی‌ها برای سطح کلسترول کلی خون و خطر بیماری قلبی فراهم می‌کند. اگر چه، همان‌طور که روش‌های آزمایش امروزه LDL (بد) وHDL کلسترول «خوب» جداگانه را ملین می‌کند، این دیدگاه ساده تا حدودی قدیمی شده است. سطح LDL مورد دلخواه به نظر می‌رسد که کمتراز(100 mg/dL (m mol)/L ۲۰۶) باشد، اگر چه یک حد بالاتر جدیدتر از(mg/dL70 (m mol)/L8/1) می‌تواند در افراد با ریسک بالاتر براساس برخی از آزمایش‌های که دربالا به آن اشاره شد در نظر گرفته شود. محدوده‌های
به آن اشاره شد در نظر گرفته شود. محدوده‌های ارجاع برای آزمایش‌های خون، سطح معمول و بهینه از HDL و LDL و کلسترول کلی در غلظتهای جرم ومولی نشان می‌دهد؛ که در رنگ نارنجی در سمت راست دیده می‌شود، که در میان خون با بالاترین غلظت جای می‌گیرد. کلسترول کلی با HDL, LDL و VLDL تعریف می‌شود. معمولاً تنها کل، HDL و تری گلیسیرید اندازه‌گیری می‌شود. به دلیل هزینه، VLDL معمولاً به اندازه یک پنجم از تری گلیسیریدها تخمین زده می‌شود و LDL با استفاده از فرمول فرد والد (یا یک متغیر) تخمین زده می‌شود. LDL تخمین زده شده
(یا یک متغیر) تخمین زده می‌شود. LDL تخمین زده شده =[کلسترول کلی] – [HDL کل+VLDL تخمین زده شده]. VLDL می‌تواند با تقسیم شدن تری گلیسیرید کل به ۵ محاسبه شود. اندازه‌های مستقیم LDL استفاده می‌شود وقتی تری گلیسیریدها بیشتر از 400 mg/dL می‌شود. VLDL تخمین زده شده و LDL اشتباه بیشتری دارند وقتی تری گلیسیریدها بالای 400 mg/dL هستند. با دادن نقش بهتر تشخیص داده شدهٔ کلسترول در بیماری‌های قلبی عروقی، برخی مطالعات یک ارتباط معکوس بین سطح کلسترول و مرگ و میر نشان داده‌اند. درمطالعه سال ۲۰۰۹ از بیماران با سندرم‌های
درمطالعه سال ۲۰۰۹ از بیماران با سندرم‌های کرونری دقیق یک ارتباط کلسترول بالا با نتایج مرگ و میر بهتر یافته‌اند. درمطالعه قلب فارمینگهام، در موضوعاتی بیش از ۵۰ سال، آن‌ها یک افزایش ۱۱ درصدی کلی و ۱۴ درصد افزایش در مرگ ومیر بر اثر بیماری عروقی هر mg/dL هر سال که در سطح کلسترول کل می‌افتد، یافته‌اند. محققان این واقعه را به این حقیقت نسبت دادند که مردم با بیماری مزمن و شدید یا سرطان تمایل دارند تا سطح کلسترول زیر حد معمول داشته باشند. این توضیح توسط نمایش سلامت و ورالبرگ وبرنامه ترقی حمایت نشده است، که در آن
و ورالبرگ وبرنامه ترقی حمایت نشده است، که در آن مردان در تمام گروه‌های سنی و زن‌ها بالای ۵۰ سال با کلسترول خیلی پایین احتمال مرگ در اثر سرطان را داشتند، و بیماری کبدی، و بیماری‌های روانی این نتیجه تأثیر کلسترول پایین که حتی در میان جوانترها نیز اتفاق می‌افتد را نشان می‌دهد. کلسترول پایین. به‌طور غیرمعمول سطح پایین کلسترول را هیپو کلسترول می‌نامند، پژوهش در مورد دلایل این حالت نسبتاً محدود است، اما برخی مطالعات یک ارتباط با افسردگی، سرطان و خون‌ریزی مغزی را دیده‌اند. درکل، سطح کلسترول پایین به نظر می‌رسد یک
درکل، سطح کلسترول پایین به نظر می‌رسد یک نتیجه باشد، تا یک دلیل، از بیماری‌های اشاره شده یک بیماری ژنتیکی در ترکیب کلسترول باعث سندرم اسمیت – لملی – اپتیز می‌شود، که اغلب همراه با سطح پلاسما پایین کلسترول می‌باشد. آزمایش کلسترول. انجمن قلب آمریکا آزمایش سنجش کلسترول خون را هر ۵ سال برای افراد ۲۰ سال یا مسن تر پیشنهاد می‌کند. نمونه خون بعد از ۱۲ ساعت ناشتا گرفته می‌شود، یا از یک وسیله خانگی نشان دهنده کلسترول استفاده شده است تا یک پروفایل لیپوپروتئین را معین کند. این روش کلسترول کل را اندازه می‌گیرد.
معین کند. این روش کلسترول کل را اندازه می‌گیرد. پروفایل لیپوپروتئین LDL کلسترول بد، HDL کلسترول خوب و تری گلیسیریدها را اندازه می‌گیرد. پیشنهاد شده است که کلسترول حداقل هر ۵ سال یک بار آزمایش شود اگر شخصی کلسترول کلی (m mol)/L 2/5 یا بیشتر (mg/dL 200) دارد، یا اگر یک مرد با سن بالای ۴۵ یا یک زن با سن بالای ۵۰ کلسترول خوب (HDL) کمتر از 1 (m mol)/L (mg/dL40) دارد از عوامل خطر بالای بیماری‌های قلبی عروقی می‌باشد. سایر عوامل خطر فشار خون بالا، LDL بالا، سابقه خانوادگی CAD و سیگار کشیدن می‌شود. بتازگی محققان
خانوادگی CAD و سیگار کشیدن می‌شود. بتازگی محققان گروه ژنتیک و میکروبیولوژی دانشگاه نیومکزیکو اعلام کردند که موفق به توسعه واکسنی شده‌اند که کلسترول بد (LDL) را کاهش می‌دهد. واکسن تولید شده توسط محققان این دانشگاه با مهار یک پروتئین تنظیم‌کننده کلسترول به نام PCSK9، می‌تواند یک روش مطمئن جایگزین برای استاتین باشد. نتایج این واکسن روی موش و میمون موفقیت‌آمیز بوده است. کریستال محلول کلسترول. برخی مشتقات کلسترول (درمیان دیگر چربی‌های کلسترولی ساده) شناخته شده‌اند که کریستال محلول و فاز کلسترولی تولید می‌کند.
که کریستال محلول و فاز کلسترولی تولید می‌کند. فاز کلسترول، درحقیقت، یک فاز شماتیک کایرال است و رنگش تغییری کند زمانی که دمایش تغییر می‌کند. این مشتقات کلسترول را برای مشخص کردن ونشان دادن دما در صفحهٔ نمایش ترمومترهای کریستال محلول مفید می‌سازد و کار دیگر آن نمایش دمای حساس است. استراندومتر. کلسترول ۲۵۶ استرایزومر دارد، اگرچه تنها۲ تا از آن‌ها دارای مشخصات بیوشیمی هستند (کلسترول طبیعی و کلسترول است) و تنها یکی از آن‌ها به‌طور طبیعی اتفاق می‌افتد (کلسترول طبیعی). پیوند به بیرون. مرکز اطلاع‌رسانی پزشکی ایران
میخائیل آفاناسیویچ بولگاکُف (زاده ۱۵ مه ۱۸۹۱، کی‌یف – درگذشته ۱۰ مارس ۱۹۴۰، مسکو) نویسنده، پزشک و نمایشنامه‌نویس مشهور روسی در نیمهٔ اول قرن بیستم بود. مشهورترین اثر او مرشد و مارگاریتا، از شاهکارهای ادبی قرن بیستم است. زندگی. میخائیل بولگاکف در ۱۵ مه ۱۸۹۱ در خانواده‌ای فرهیخته در شهر کی‌یف اوکراین متولد گردید. پدرش آفاناسی ایوانویچ دانشیار آکادمی علوم الهی و مادرش، واروارا میخائیلونا دبیر دبیرستانی در شهر کی‌یف بود. پس از تولد فرزند اول، یعنی میخائیل، مادر از تدریس دست کشید و بیشتر وقت خود را به تربیت او
از تدریس دست کشید و بیشتر وقت خود را به تربیت او اختصاص داد. بعد از میخائیل ویرا- نادژدا- واراوار- نیکلای- ایوان و لینا به جمع خانواده اضافه شدند. در زمان حیات پدر، اصول اخلاقی جدی بر خانه حاکم بود؛ ولی در اثر این شیوهٔ تربیت، میخائیل مرد سر به زیر و مقدسی نشد. در سال ۱۹۰۱ او را به دبیرستان شمارهٔ یک شهر کی‌یف به نام الکساندر فسکی فرستادند. در آنجا بود که استقلال و خودرایی واپس‌زدهٔ خود را نشان داد. به هیچ گروه یا انجمن سیاسی نپیوست و شخصیت منحصربه‌فرد و نامتعارفش توجه اطرافیان را به خود جلب کرد. گرچه
و نامتعارفش توجه اطرافیان را به خود جلب کرد. گرچه میخائیل دوست داشت دنباله کار پدر را بگیرد اما پدرش علاقه‌مند بود پسرش پزشک شود. میخائیل پس از پایان تحصیلات دبیرستانی در ۱۹۰۹ وارد دانشکده پزشکی دانشگاه دانشگاه کی‌یف شد و در ۱۹۱۶ آن را به پایان رساند. در سال ۱۹۰۷ پدر بولگاکف، آفاناسی ایوانویچ در گذشت. این حادثه برای خانواده ضربهٔ سنگینی بود؛ زیرا افزون بر وابستگی شدید عاطفی افراد خانواده به پدر، مادر خانواده قادر به تأمین هزینهٔ زندگی آن‌ها نبود. اما خیلی زود، آکادمی علوم الهی، موفق به دریافت حقوق ماهانه
زود، آکادمی علوم الهی، موفق به دریافت حقوق ماهانه از دولت برای میخائیل شد. مبلغی که بیشتر از حقوق پدر بود. در بهار ۱۹۱۶، بولگاکف، دانشکدهٔ پزشکی را به پایان رساند و کمی بعد به خدمت سربازی احضار شد. علاقه شخصی بولگاکف به زبان‌ها و ادبیات خارجی باعث شد که در کنار کار پزشکی در زمینه ادبی نیز رشد کند. در پاییز همان سال ارتش، او را به عنوان پزشک به روستای «نیکلسکی» در منطقهٔ اسمالنسک اعزام کرد. خاطرات این دوران در مجموعهٔ داستان «یادداشتهای پزشک جوان روستا» آمده‌است. یک سال بعد از اتمام دانشگاهش بود که انقلاب
یک سال بعد از اتمام دانشگاهش بود که انقلاب روسیه و به دنبال آن جنگ‌های داخلی درگرفت و بولگاکف به عنوان پزشک در جبهه‌ها فعالیت می‌کرد. در این زمان دو برادر بولگاکف در ارتش سفید با ارتش سرخ مقابله می‌کردند. او تا سپتامبر ۱۹۱۷ به فعالیت‌های پزشکی خود در «نیکلسی» ادامه داد و سپس به بیمارستان «ویازما» منتقل شد. پس از انقلاب اکتبر سال در فوریه ۱۹۱۷، کی‌یف بازگشت. بولگاکف همهٔ کوشش خود را برای ملحق نشدن به ارتش به کار برد. با این همه ناچار شد بکی دو روز در ارتش پتلورا خدمت کند، اما از آنجا فرار کرد و در پاییز سال
خدمت کند، اما از آنجا فرار کرد و در پاییز سال ۱۹۱۹ به ارتش «دنکین» پیوست و به ولادی‌قفقاز اعزام شد و در آنجا به مداوای سربازان و افسرانی که در نبرد با ارتش سرخ مجروح می‌شدند، پرداخت. با شکست ارتش سفید از انقلابیون سرخ، برادران بولگاکف مجبور به فرار و مهاجرت از سرزمین مادری خود شدند. هرچند بولگاکف عملاً نشان داده بود که به هیچ گروهی وابسته نیست اما پس از پیروزی بلشویک‌ها، آن‌ها اجازه ندادند فعالیت وسیع ادبی داشته باشد؛ زیرا پدرش مدرس مذهبی و دو برادرش ضدانقلاب و فراری بودند. بولگاکف در طول زندگی سه بار
و فراری بودند. بولگاکف در طول زندگی سه بار ازدواج کرد. او در سال ۱۹۱۰ میخائیل با «تاتیانا نیکلایونا لاپا» که دوره دبیرستان را می‌گذراند آشنا شد و این آشنایی در سال ۱۹۱۳ به ازدواجشان انجامید و در سال ۱۹۲۴ به شکست منتهی شد. او در همین سال با لوبوف بلوزسکی ازدواج کرد. این ازدواج هم در سال ۱۹۳۲ به جدایی انجامید و کمی بعد با «یلنا شیلوفسکی» ازدواج کرد. اعتقاد بر این است که «یلنا شیلوفسکی» منبع الهام شخصیت مارگارتا در رمان «مرشد و مارگاریتا» بوده‌است. بولگاکف سرانجام در دهم مارس ۱۹۴۰ بر اثر نوعی بیماری کبدی
سرانجام در دهم مارس ۱۹۴۰ بر اثر نوعی بیماری کبدی موروثی درگذشت و پیکر او را در گورستان نووودویچی مسکو به خاک سپردند. از آثار بولگاکف که به فارسی ترجمه شده‌اند می‌توان به مرشد و مارگاریتا، دل سگ، برف سیاه و مرفین و تخم مرغ‌های شومو ابلیس نامه نام برد. فعالیت‌های ادبی. شکست ارتش سفید در بهار ۱۹۲۰ برایش فاجعه‌ای به حساب می‌آمد و او را به فکر ترک کشور انداخت. اما بیماری سخت او در این روزها سرنوشتش را به کلی عوض کرد. بیماری، فرصتی کافی برای اندیشیدن و تصمیم‌گیری در اختیارش گذاشت. پس از بهبودی، حرفهٔ پزشکی را
در اختیارش گذاشت. پس از بهبودی، حرفهٔ پزشکی را کنار گذاشت و به خبرنگاری و فعالیت‌های فرهنگی روی آورد. او آغاز فعالیت‌های جدیدش را این گونه توصیف می‌کند: روزگار سختی برای او بود سرگردان از شهری به شهری به دنبال سرنوشت بود. کی‌یف، ولادی‌قفقاز، تفلیس و سرانجام به مسکو رسید. جایی که تا پایان عمر در آنجا ماندگار شد. بولگاکف در سال ۱۹۲۱ به مسکو رفت. در این زمان مرگ مادر، آخرین پیوندهای او را با شهر دوران کودکیش، کی‌یف قطع کرد و باعث شد که برای همیشه در مسکو بماند. در آنجا، در بخش فرهنگی سیاسی سازمانی که به
بماند. در آنجا، در بخش فرهنگی سیاسی سازمانی که به اختصار «لیتو» خوانده می‌شد، به کار پرداخت. دیری نگذشت که «لیتو» در اثر مشکلات مالی بسته شد، از آن به بعد، بولگاکف کاملاً خود را وقف نوشتن کرد. از سال ۱۹۲۲ تا سال ۱۹۲۵، مجلهٔ سرخ برای همه، و روزنامه‌های «منظرهٔ سرخ، بلندگو، سرخ، کارمند پزشکی و بوق» پر از مقالات و داستان‌های کوتاه بی امضای او یا با اسامی مستعاری چون: م. بول، م. ناشناس، اما_ ب، بودند. این نوشته‌ها به علت جمع‌آوری نکردن روزنامه‌ها از بین رفته‌اند. زندگی بولگاکف با انتشار ابلیس نامه دگرگون شد.
زندگی بولگاکف با انتشار ابلیس نامه دگرگون شد. این داستان، توجه مجامع فرهنگی را به خود جلب کرد و نام او را به عنوان یک نویسندهٔ برجستهٔ طنزپرداز بر سر زبان‌ها انداخت. سال ۱۹۲۵ برای او سالی پر از تنش بود. رمان مورد علاقهٔ نویسندهٔ یعنی گارد سفید اجازهٔ انتشار یافت و داستان‌های تخم مرغ‌های شوم و دل سگ در مجلات مختلف به چاپ رسید. در سال ۱۹۲۴ کتاب گارد سفید را به پایان رساند. تنها بخش‌هایی از این کتاب اجازه انتشار یافت و به شکل کامل، سال‌ها بعد از مرگش منتشر شد. او در این کتاب دربارهٔ افسری روسی صحبت می‌کند که
او در این کتاب دربارهٔ افسری روسی صحبت می‌کند که در ارتش سفید بودند و پس از شکست خوردن از کشور فرار کرده و سرنوشت خویش را نه به عنوان یک سرخ یا سفید، بلکه به عنوان یک انسان می‌نگارد. افزون بر این، انتشارات «ندار» اولین مجموعهٔ داستان او را منتشر کد. اما اجازهٔ انتشار قسمت دوم رمان «گارد سفید» و چاپ داستان‌های «تخم مرغ‌های شوم» و «دل سگی» به صورت کتاب داده نشد و کتاب «مجموعه داستان‌ها» هم پس از انتشار، توقیف و تمام نسخه‌های آن از بین برده شد. در سال ۱۹۲۶ او این رمان را تبدیل به نمایشنامه کرد. اجرای
۱۹۲۶ او این رمان را تبدیل به نمایشنامه کرد. اجرای نمایشنامه با استقبال روبرو شد. به دلیل ذکر واقعیت‌ها و برخوردی عاطفی با قضیه، مردم در حین اجرای نمایشنامه می‌گریستند. نمایشنامه گارد سفید از آن جهت بر روی صحنه آمد که استالین از آن خوشش آمده بود. اما بسیاری از آثار دیگر بولگاکف اجازه چاپ نیافت به‌طوری‌که شرایط زندگی را بر او سخت کرد؛ و وی در ۱۹۳۰ نامه به استالین نوشت و از او خواست که به او اجازه کار و فعالیت آزاد داده شود یا اجازه دهند از کشور خارج شود. استالین دستور داد او را در تاتری مشغول به کار کنند.
دستور داد او را در تاتری مشغول به کار کنند. اما این کار دهنش را نبست و او همچنان به نوشتن آثاری ادامه داد که روزگار دیکتاتوری را حداقل به‌طور سمبلیک به تصویر می‌کشید از بین آثار بولگاکف دو کتاب قلب سگی (در ایران به نام دل سگ) و مرشد و مارگایتا از اهمیت زیادی برخوردارند؛ زیرا در آنان به‌طور نمایانی به جو اختناق پرداخته‌است. کتاب قلب سگی او تا آخرین لحظه‌های عمر حکومت کمونیستی اجازه انتشار نیافت. از استعداد بولگاکف علی‌رغم هوش و ذکاوت و قلم توانایش به دلیل مخالفت با وضعیت زمان خود، استفاده لازم نشد، آثارش
مخالفت با وضعیت زمان خود، استفاده لازم نشد، آثارش توقیف می‌شدند. کار در تئاتر را به دلیل نمایشنامه جنجال‌برانگیز «دار و دسته دو روها» از دست داد. منتقدان و نویسندگان مشهوری چون س _ آنگارسکی، آ _ وارونسکی، بولگاکف را یک نابغهٔ ادبی معرفی کردند و در مقابل نیز نیش قلم گروهی دیگر از منتقدان به سمت او نشانه رفت. به هر حال، موفقیت‌هایی که او آن سال در تئاتر کسب کرد، همهٔ شکست‌ها را جبران کرد. در اوایل سال ۱۹۳۰، دو بخش رمان «گارد سفید» چاپ شد و نگارش نمایشنامه‌های «آپارتمان زویکا»، «دو» و «جزیرهٔ ارغوانی» به
«آپارتمان زویکا»، «دو» و «جزیرهٔ ارغوانی» به پایان رسید. پنجم اکتبر سال ۱۹۲۹ بولگاکف شروع به نوشتن نمایشنامهٔ دربارهٔ زندگی مولیر با نام «زیر یوغ ریاکاران» کرد. این نمایشنامه در اکتبر سال ۱۹۳۱ اجازه یافت به روی صحنه برود و در ژانویه ۱۹۳۲ هم در سالن تئاتر آکادمی هنر مسکو به اجرا درآمد. در سال ۱۹۳۵ با «شوستاکویچ» و «پاسترناک» آشنا شد و این آشنایی به دوستی آن‌ها انجامید. دو نمایشنامهٔ «ایوان و اسیلویچ» و «آخرین روزها» در این سال نوشته شدند. از سال ۱۹۳۶ تا ۱۹۳۷ بولگاکف روی «رمان تئاتری» که نام‌ها دیگر آن
۱۹۳۷ بولگاکف روی «رمان تئاتری» که نام‌ها دیگر آن «یادداشتهای مرد مرده» و «برف سیاه» بود، کار می‌کرد. در ۱۹۳۴ اولین نسخهٔ رمان مرشد و مارگاریتا و در سال ۱۹۳۸ متن اصلاح شده و کامل تر آن نوشته شد. بازنگری و تکمیل این رمان تا واپسین روزهای زندگی بولگاکف ادامه داشت. در سال ۱۹۳۸ بولگاکف، با وجود بروز نشانه‌های بیماری پدرش در خود، از کار ادبی دست نکشید و نمایشنامهٔ با الهام از دن کیشوت و به همین نام و سرانجام آخرین نمایشنامهٔ خود به نام «باتوم» را به رشتهٔ تحریر درآورد. کتاب‌شناسی. مجموعه داستان: التهاب مغز، نشر
کتاب‌شناسی. مجموعه داستان: التهاب مغز، نشر چام، تهران، 1403 مینیاتورها، نشر چام، تهران، 1403
ساسان سپنتا (۱۳۱۳ – ۳ آبان ۱۳۹۳) استاد دانشگاه، پژوهنده و مؤلف در رشته‌های زبانشناسی، ادبیات و موسیقی ایرانی بود. زندگی. ساسان سپنتا، فرزند عبدالحسین سپنتا کارگردان فیلم دختر لر، نخستین فیلم ناطق تاریخ سینمای ایران بود. وی تحصیلات خود را در دورهٔ کارشناسی زبان و ادبیات فارسی و در دوره‌های کارشناسی ارشد و دکترا در رشته زبانشناسی در دانشگاه تهران به انجام رسانید. او در سال ۱۳۴۸ از پایان‌نامه کارشناسی ارشد خود تحت عنوان «کاربرد دستگاه‌های الکترونیک در بررسی فیزیکی (آکوستیکی) آواهای زبان و اندازه‌گیری فرکانس
(آکوستیکی) آواهای زبان و اندازه‌گیری فرکانس صدای خوانندگان نیم قرن اخیر در ایران» به راهنمایی هرمز میلانیان دفاع کرد و در سال ۱۳۵۱ با دفاع از پایان‌نامه خود تحت عنوان «بررسی فونتیکی خصوصیات واج‌های زبان فارسی» به راهنمایی ماهیار نوابی از دوره دکتری فارغ‌التحصیل شد. او در مدرسه عالی ترجمه، دانشگاه تهران و دانشگاه دورهم (انگلستان) تدریس کرد و سپس تدریس را با مرتبه استادی در دانشگاه اصفهان ادامه داد. علاوه بر زبانشناسی وی در رشته الکترونیک و موسیقی نیز تحصیل کرده و صاحب تألیفاتی نیز هست. وی در تاریخ ۳ آبان
کرده و صاحب تألیفاتی نیز هست. وی در تاریخ ۳ آبان ۱۳۹۳ در سن ۸۰ سالگی در خانه‌اش در اصفهان درگذشت. وی در قطعه هنرمندان باغ رضوان اصفهان به خاک سپرده شده‌است. فعالیت‌ها در حوزه موسیقی. وی نواختن ویلن را نزد آرمیک گورگین (تحصیل کرده موسیقی در روسیه) آغاز کرد و سپس نزد علینقی وزیری، روح‌الله خالقی، ابوالحسن صبا و محمود تاج بخش ادامه داد.سپنتا در سال ۱۳۳۸ آثار صوتی نفیس استادان موسیقی عصر ناصرالدین شاه را که بر استوانه‌های مومی دستگاه فنوگراف (حافظ‌الاصوات) ضبط شده بود و مدتی بیش از شصت سال به علت عدم راه