payamvha/North_RAG huggingface dataset:
بتا می‌شود که عنصر اصلی شکل‌گیری پلاک‌های آمیلوئیدی است. برخی از جهش‌ها صرفاً نسبت میان آمیلوئید بتا و دیگر شکل‌های اصلی (به‌خصوص Aβ۴۰) را تغییر می‌دهند و سطح آمیلوئید بتا را عوض نمی‌کنند. دو ژن دیگر که با آلزایمر ژنتیک مرتبط هستند، ABCA7 و SORL1 نام دارند. اغلب موارد آلزایمر موروثی نیستند و اصطلاحا آلزایمر پراکنده خوانده می‌شوند که عوامل ریسک مختلفی از جمله عوامل محیطی و ژنتیک ممکن است در آن‌ها نقش داشته باشد. اغلب موارد پراکنده آلزایمر، برخلاف موارد خانوادگی، در سنین بالاتر از ۶۵ سال ظاهر می‌شود. کمتر از
در سنین بالاتر از ۶۵ سال ظاهر می‌شود. کمتر از ۵ درصد موارد پراکنده آلزایمر ظهور زودرس دارد. قوی‌ترین عامل ریسک ژنتیک در آلزایمر پراکنده، آپولیپوپروتئین ایی۴ (APOEε۴) است. این پروتئین یکی چهار الل آپولیپوپروتئین ایی (APOE) است. APOE نقش بسیار مهمی در پیوند لیپید پروتئین‌ها در ذرات لیپوپروتئین دارد و الل epsilon4 این عملکرد را مختل می‌کند. بین ۴۰ تا ۸۰ درصد مبتلایان آلزایمر حداقل یک الل APOEε۴ دارند که ریسک ایجاد این بیماری را در هتروزیگوت‌ها تا ۳ برابر و در هوموزیگوت‌ها تا ۱۵ برابر افزایش می‌دهد. در آلزایمر
تا ۱۵ برابر افزایش می‌دهد. در آلزایمر هم مثل بسیاری از بیماری‌ها دیگر، اثرات محیطی و عوامل ژنتیک منجر به نفوذ ناکامل (incomplete penetrance) می‌شود. برای مثال، در بخشی از مردمان نیجریه، ارتباطی میان مقدار APOEε۴ و بروز آلزایمر زودرس مشاهده نشده‌است. تلاش‌های اولیه برای بررسی ۴۰۰ ژن که گمان می‌رفت با بروز آلزایمر پراکنده در سنین بالا مرتبط باشند هم نتیجه چندانی نداشت. مطالعات هم‌خوانی سراسر ژنوم در سال‌های اخیر، ۱۹ ناحیه در ژن‌ها را پیدا کرده‌اند که به نظر می‌رسد بر ریسک بروز آلزایمر موثرند. این ژن‌ها
نظر می‌رسد بر ریسک بروز آلزایمر موثرند. این ژن‌ها عبارتند از: CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SLC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1, and CD2AP. الل در ژن TREM2 ریسک ابتلا به آلزایمر را ۳ تا ۵ برابر افزایش می‌دهد. گمان بر این است که در برخی واریاسیون‌های TREM2، گلبول‌های سفید در مغز دیگر قادر به کنترل مقدار آمیلوئید بتا نیستند. بسیاری از چندریختی‌های تک-نوکلئوتید (SNPs) با بیماری آلزایمر همراه هستند. جهش اوساکا. تحقیق بر روی بیماری آلزایمر خانوادگی در
اوساکا. تحقیق بر روی بیماری آلزایمر خانوادگی در یک خاندان ژاپنی، نشان داد که میان حذف رمز ۶۹۳ پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا (APP) و ایجاد آلزایمر ارتباط وجود دارد. این جهش و همراهی آن با آلزایمر اولین بار در سال ۲۰۰۸ گزارش شد و به نام جهش اوساکا شناخته می‌شود. فقط هوموزیگوت‌های دارای این جهش مبتلا به آلزایمر می‌شوند. جهش اوساکا الیگومریزاسیونAβ را تسریع می‌کند اما پروتئین‌ها فیبریل آمیلوئیدی تشکیل نمی‌دهند و تبدیل به پلاک آمیلوئیدی می‌شوند که حاکی از آن است که الیگومریزاسیونAβ علت ایجاد آلزایمر است و نه
که الیگومریزاسیونAβ علت ایجاد آلزایمر است و نه فیبریل‌ها. موش‌های آزمایشگاهی که دارای این جهش ژنتیکی هستند، همگی پاتولوژی معمول بیماری آلزایمر را نشان داده‌اند. فرضیه کولینرژیک. قدیمی‌ترین فرضیه که اغلب درمان‌های دارویی مبتنی بر آن هستند، فرضیه کولینرژیک است که می‌گوید آلزایمر به علت کاهش سنتز ناقل‌های عصبی استیل‌کولین ایجاد می‌شود. این فرضیه نتوانسته حمایت علمی گسترده‌ای به دست بیاورد زیرا داروهایی که با هدف درمان کمبود استیل‌کولین تجویز می‌شوند اثربخشی چندانی بر آلزایمر نداشته‌اند. فرضیه آمیلوئید. در
چندانی بر آلزایمر نداشته‌اند. فرضیه آمیلوئید. در فرضیه آمیلوئید (۱۹۹۱) این موضوع مطرح می‌شود که تجمع آمیلوئید بتای (Aβ) خارج‌سلولی، علت اصلی آلزایمر است. پشتوانه این فرضیه، جایگاه ژن مربوط به پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا روی کروموزوم ۲۱ و این واقعیت است که تقریباً تمامی افراد مبتلا به سندروم داون که یک دوز ژن اضافه دارند، در حدود ۴۰ سالگی حداقل علائم اولیه آلزایمر را بروز می‌دهند. همچنین، یک ایزوفرم مشخص از آپولیپوپروتئین (APOE4) عامل ریسک مهمی در آلزایمر است. آپولیپوپروتئین فروشکستن آمیلوئید بتا را افزایش
آپولیپوپروتئین فروشکستن آمیلوئید بتا را افزایش می‌دهد اما برخی ایزوفرم‌های آن مثل APOE4 در انجام این کار چندان مؤثر نیستند که باعث جمع‌شدن آمیلوئید اضافی در مغز می‌شود. فرضیه تاو. فرضیه تاو پیشنهاد می‌کند که نابهنجاری‌های پروتئین تاو باعث شروع حرکت آبشاری بیماری آلزایمر می‌شود. در این فرضیه، پروتئین تاو دچار هیپرفسفریلاسیون (فرافسفرگیری) شده و شروع به برقراری پیوند با دیگر تارهای پروتئین تاو می‌کند و رشته‌های مارپیچ می‌سازد. در نهایت، توده‌های نوروفیبریلار در داخل سلول‌های عصبی شکل می‌گیرد که در اثر آن،
در داخل سلول‌های عصبی شکل می‌گیرد که در اثر آن، ریزلوله سلول تجزیه شده و ساختار اسکلت سلولی و به تبع آن سیستم انتقال عصبی فرد نابود می‌شود. این امر در وهله اول موجب اختلال در ارتباطات بیوشیمی میان سلول‌های عصبی و در مرحله بعد منجر به مرگ این سلول‌ها می‌شود. فرضیه التهاب. در برخی از تحقیقات اشاره شده که کژتابی آمیلوئید بتا و پروتئین تاو منجر به ایجاد استرس اکسیداتیو و در نتیجه التهاب مزمن می‌شود و با پاتولوژی آلزایمر مرتبط است. التهاب عصبی جزو مشخصات سایر بیماری‌های زوال عصبی از جمله پارکینسون و ای ال اس
بیماری‌های زوال عصبی از جمله پارکینسون و ای ال اس نیز هست. عفونت‌های اسپیروکت را نیز به دمانس مرتبط دانسته‌اند. اختلالات خواب یکی از عوامل ریسک احتمالی بیماری آلزایمر است. پیش از این مشکلات خواب را پیامد آلزایمر می‌دانستند اما تحقیقات حاکی از آن است که اختلال خواب بیشتر جزو علل ایجادکننده این بیماری است. تصور بر این است که اختلالات خواب با التهاب پایدار مرتبط است. برخی پیشنهاد کرده‌اند که عفونت مزمن لثه و میکروبیوتای روده نیز احتمالاً در ایجاد آلزایمر نقش دارند. پاتوفیزیولوژی. آسیب‌شناسی عصبی. یکی از
نقش دارند. پاتوفیزیولوژی. آسیب‌شناسی عصبی. یکی از مشخصات بیماری آلزایمر، نابود شدن نورون‌ها (سلول‌های عصبی) و سیناپس‌ها در قشر مغز و برخی مناطق زیرقشری مغز است. نابودی این سلول‌ها منجر به آتروفی شدید در مناطق درگیر می‌شود از جمله دژنراسیون (تخریب) در لوب گیجگاهی و لوب آهیانه‌ای، و بخش‌هایی از لوب پیشانی و قشر سینگولیت. دژنراسیون در هسته‌های ساقه مغز نیز ظاهر می‌شود به خصوص در لوکوس سیرولئوس واقع در پل مغز. تصاویر ام آر آی و پت اسکن افراد مبتلا به آلزایمر نشان داده‌است که پیشرفت نقص شناختی در این افراد،
نشان داده‌است که پیشرفت نقص شناختی در این افراد، همراه با کاهش تدریجی اندازه قسمت‌های مشخصی از مغز آن‌ها بوده‌است. در میکروسکوپی مغز مبتلایان به آلزایمر، پلاک‌های آمیلوئید بتا و توده‌های نوروفیبریلار به وضوح قابل مشاهده هستند، به خصوص در هیپوکامپ. البته آلزایمر ممکن است بدون ایجاد توده‌های نوروفیبریلار در نئوکورتکس ایجاد شود. پلاک‌های آمیلوئید بتا اجسام سفت و حل‌نشدنی متشکل از پپتید آمیلوئید بتا و مواد سلولی در خارج و پیرامون سلول‌های عصبی است. توده‌های نوروفیبریلار، حاصل تراکم پروتئین‌های تاو است که دچار
حاصل تراکم پروتئین‌های تاو است که دچار فرافسفرگیری شده و درون خود سلول‌ها جمع می‌شود. هرچند این پلاک‌ها و توده‌ها بر اثر سالخوردگی در مغز افراد زیادی ایجاد می‌شود اما مغز تعداد آن‌ها در مغز مبتلایان به آلزایمر بیشتر است و در مناطق مشخصی از مغز مثل لوب گیجگاهی شکل می‌گیرد. ایجاد جسم لویی در مغز مبتلایان آلزایمر نیز نادر نیست. بیوشیمی. آلزایمر به عنوان یکی از بیماری‌های تاخوردگی اشتباه پروتئین (پروتئوپاتی) شناخته شده که بر اثر جمع‌شدن پروتئین‌های تاخورده آمیلوئید بتا در قالب پلاک‌های آمیلوئیدی و پروتئین‌های
بتا در قالب پلاک‌های آمیلوئیدی و پروتئین‌های تاو در قالب توده‌های نوروفیبریلار در مغز ایجاد می‌شود. پلاک‌ها متشکل از پپتیدهای کوچک هستند که ۳۹ تا ۴۳ آمینواسید طول دارد و آمیلوئید بتا (Aβ) نامیده می‌شود. آمیلوئید بتا تکه‌ای از پروتئینی بزرگ‌تر به نام پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا (APP) است که یک پروتئین تراغشائی است و به غشای سلول‌های عصبی نفوذ می‌کند. APP برای رشد، بقا و ترمیم سلول عصبی ضروری است. در بیماری آلزایمر، دو آنزیم گاما سکرتاز و بتا سکرتاز در روند پروتئین‌کافت با یکدیگر عمل می‌کنند که باعث می‌شود
پروتئین‌کافت با یکدیگر عمل می‌کنند که باعث می‌شود APP به بخش‌های کوچک‌تری تقسیم شود. این بخش‌های کوچک‌تر ابتدا به شکل فیبریل‌های آمیلوئید و سپس به شکل توده‌هایی در خارج از سلول‌های عصبی درمی‌آیند که به آنها پلاک آمیلوئیدی گفته می‌شود. آلزایمر یک نوع تائوپاتی (تخریب پروتئین تاو) هم تلقی می‌شود چون بر اثر تجمیع غیرطبیعی پروتئین تاو به وجود می‌آید. هر سلول عصبی یک اسکلت دارد که از ساختارهایی به نام ریزلوله تشکیل شده؛ این ریزلوله‌ها مانند ریل عمل می‌کنند و مواد مغذی را از بدنه سلول به انتهای آکسون برده و
مواد مغذی را از بدنه سلول به انتهای آکسون برده و برمی‌گردانند. پروتئین تاو یک پروتئین مرتبط با ریزلوله‌های سلولی است که به آنها متصل شده و در تثبیت و انسجام ساختمان آنها نقش دارد. این پروتئین در اتصال واحدهای مونومر توبولین و تشکیل شبکه میکروتوبولی در سلول عصبی اهمیت داشته و نقش مهمی در حفظ شکل سلول عصبی و پدیده انتقال آکسونی و در نتیجه زنده‌ماندن سلول عصبی ایفا می‌کند. فرافسفرگیری پروتئین تاو در اثر افزایش فعالیت آنزیم‌های پروتئین کیناز یا کاهش فعالیت آنزیم فسفاتاز، یکی دیگر از خصوصیات پاتوفیزیولوژیکی
فسفاتاز، یکی دیگر از خصوصیات پاتوفیزیولوژیکی بیماری آلزایمر محسوب می‌شود که منجر به اضافه‌شدن ریشه فسفات به پروتئین تاو و جدا شدن پروتئین تاو هیپرفسفریله از ساختمان ریزلوله‌ها می‌شود. به دنبال جدایی این پروتئین‌ها، واحدهای مونومر توبولین از ریزلوله‌ها جدا گردیده و پدیده انتقال آکسونی که برای زنده‌ماندن سلول عصبی ضروری است به علت از بین رفتن انسجام ریزلوله‌ها متوقف می‌شود و به دنبال آن مرگ سلولی پیش می‌آید. پروتئین‌های تاو جداشده در داخل سلول عصبی تجمع یافته و توده‌های نوروفیبریلاری را تشکیل می‌دهند. درمان
و توده‌های نوروفیبریلاری را تشکیل می‌دهند. درمان بیماری آلزایمر. در حال حاضر درمان بیماری آلزایمر بیشتر شامل درمان‌های علامتی، درمان اختلالات رفتاری و داروهای کاهنده سیر پیشرفت بیماری است. کنترل‌های دارویی. گرچه هنوز درمانی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد اما با استفاده از داروها می‌توان سرعت پیشرفت بیماری را کند کرد و از شدت اختلال حافظه و مشکلات رفتاری بیمار کاست. داروهای مورد تأیید برای بیماری آلزایمر شامل موارد زیر است: داروهای آرامبخش و ضد جنون: اگر با روش‌های غیر دارویی نتوان رفتارهای آزاردهنده،
با روش‌های غیر دارویی نتوان رفتارهای آزاردهنده، بی‌قراری و پرخاشگری بیمار را کمتر کرد می‌توان از داروهای جدید ضد جنون مثل اولانزاپین، کوئنتیاپین و ریسپریدون استفاده کرد. گاهی اوقات افسردگی سبب پرخاشگری بیمار است که با استفاده از داروهای ضد افسردگی مثل فلوکستین می‌توان آن را درمان کرد. داروهای ضد کولین استراز: در بیماری آلزایمر مقدار استیل کولین که یکی از واسطه‌هایی شیمیایی مداخله گر در حافظه‌است کم می‌شود. داروهای مختلفی برای افزایش مقدار استیل کولین پایانه‌های عصبی استفاده می‌شوند از جمله ریواستیگمین
عصبی استفاده می‌شوند از جمله ریواستیگمین (Exelon)، دانپزیل (Aricept)، و گالانتامین (Razadyne). این داروها سبب بهبود حافظه، عملکرد شناختی و عملکرد اجتماعی بیمار می‌شوند. این داروها تا حدودی رفتارهای غیرطبیعی بیمار را نیز اصلاح می‌کنند. مشکل عمده این داروها عوارض گوارشی، تهوع، استفراغ، دل پیچه و اسهال است که با افزایش تدریجی دارو، مصرف همراه صبحانه و شام و با مایعات یا آب‌میوه از شدت عوارض کاسته می‌شود. ممانتین(Ebixa, Namenda): داروی دیگری که در درمان موارد متوسط تا شدید بیماری آلزایمر استفاده می‌شود و تا
متوسط تا شدید بیماری آلزایمر استفاده می‌شود و تا حدودی هم اثرات محافظتی بر روی سلول‌های مغزی دارد ممانتین است. این دارو نیز سبب بهتر شدن توانایی شناختی و حافظه بیمار می‌شود. گیجی و منگی مهم‌ترین عوارض این دارو هستند. دارو را می‌توان همراه با غذا مصرف کرد. داروهایی که اثر بخشی آن‌ها به تأیید نرسیده‌است: داروها مختلف شیمیایی و گیاهی وجود دارند که بر اساس برخی مطالعات برای بیماری آلزایمر توصیه شده‌اند اما اثر بخشی آنها هنوز به تأیید نرسیده‌است. ویتامین‌ها مثل ویتامینE، ویتامین‌های گروه ب، امگا ۳، استروژن،
ویتامینE، ویتامین‌های گروه ب، امگا ۳، استروژن، جینکوبیلوبا، داروهای ضد التهاب مثل بروفن از این دسته داروها هستند. رژیم غذایی سالم شامل مصرف روزانه سبزی و میوه و کاهش مصرف چربی‌های اشباع به علاوه مصرف مناسب مواد غذایی حاوی ویتامین‌های «آ، سی و ای» یکی از راه‌های مهم پیشگیری از آلزایمر است. گاما سکرتاز سابقاً برای درمان آلزایمر مورد آزمایش قرار گرفته بود. اخیراً محققان آمریکایی با بررسی نتایج یک پژوهش دریافته‌اند که داروهای فشار خون که برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا استفاده می‌شود، خطر بروز
مبتلا به فشار خون بالا استفاده می‌شود، خطر بروز آلزایمر را در افراد کاهش می‌دهد. این احتمال وجود دارد که فشار خون بالا اثر حفاظتی داشته باشد یا ممکن است چیزی که افراد مبتلا به فشار خون بالا اغلب در معرض آن قرار می‌گیرند مانند داروهای فشار خون از آن‌ها در برابر ابتلا به آلزایمر محافظت می‌کند. یک گام در درمان بیماری. پژوهشگران دانشگاه ام آی تی آمریکا یک قدم در راه درمان بیماری برداشته‌اند. آن‌ها با تابش ال ای دی دارای بسامد ۴۰ هرتز برروی موش‌های آزمایشگاهی، مشاهده کرده‌اند که پلاک‌های بتا آمیلوئید بمیزان ۴۰
کرده‌اند که پلاک‌های بتا آمیلوئید بمیزان ۴۰ تا ۵۰ درصد کاهش داشته و همچنین از سطح پروتئین تاو نیز کاسته شده‌است. این یافته‌ها در حالی بدست می‌آید که دیگر بسامدها، بین ۲۰ تا ۸۰ هرتز تأثیری را در پی نداشته‌است. برنامه‌ریزی برای آزمایش برروی انسان در شرایط تدارک قراردارد. آلزایمر و تغذیه. پژوهشگران دانشگاه پزشکی شیکاگو با بررسی عادت غذایی ۶۰۰۰ نفر دریافتند که آن دسته از افرادی که دچار مشکلات فراموشی و نظایر آن نیستند، در عادت غذایی خود غذاهای سرشار از ویتامین ای گنجانده‌اند. ویتامین ای، رادیکال‌های آزاد را که
گنجانده‌اند. ویتامین ای، رادیکال‌های آزاد را که محتملاً می‌توانند به سلول‌های مغز آسیب بزنند، مهار می‌کند. آلزایمر و گروه‌های خونی. گروه خونی افراد می‌تواند در ابتلای آن‌ها به بیماری‌های زوال شناختی مانند آلزایمر تأثیرگذار باشد. گروه خونی نقش مهمی در رشد سیستم ایمنی بدن ایفا کرده و ممکن است باعث خطر بالاتر ابتلا به زوال شناختی شود. افراد دارای گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در مغز خود نسبت به گروه‌های خونی A ,B و AB برخوردارند که این امر به حفاظت در برابر بیماری‌هایی مانند آلزایمر کمک خواهد کرد.
در برابر بیماری‌هایی مانند آلزایمر کمک خواهد کرد. دارندگان گروه خونی O از ماده خاکستری بیشتری در بخش خلفی مخچه برخوردارند. در مقایسه، افراد با گروه‌های خونی A, B یا AB دارای حجم کوچکتری از ماده خاکستری در مناطق تمپورال و لیمبیک مغز از جمله هیپوکامپ چپ هستند که یکی از نخستین بخشهایی از مغز است که در اثر آلزایمر، آسیب می‌بیند. ارتباط هِم و هموگلوبین با آلزایمر. مشخص شده، فعالیت ایمنی سلول‌های آستروسیت به عنوان سلول‌هایی که آمیلوئیدهای بتا را فاگوسیت کرده و از طرفی با بیان سایتوکین‌ها باعث ایجاد التهاب
و از طرفی با بیان سایتوکین‌ها باعث ایجاد التهاب می‌شوند با بیماری آلزایمر در ارتباط است.طبق مطالعات انجام شده، فاکتورهای خونی هِم و هموگلوبین هر دو در بافت مغز افراد مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد. تأثیر این دو فاکتور خونی بر روی آستروسیت‌ها به این صورت است که هِم و هموگلوبین باعث کاهش بیان سایتوکین‌ها می‌شود و در حضور این دو فاکتور میزان ورود آمیلوئیدهای بتا به درون سلول‌های آستروسیت کاهش پیدا می‌کند. از طرفی بیان گیرنده‌های سطح سلول آستروسیت بنام CD36 در حضور هِم و هموگلوبین نیز کاهش پیدا می‌کند. همچنین
حضور هِم و هموگلوبین نیز کاهش پیدا می‌کند. همچنین تأثیر هِم و هموگلوبین به آمیلوئید بتا به این صورت است که، به نسبت ۲:۱ برای هِم و ۱:۱ برای هموگلوبین متصل می‌شوند و بر روی مورفولوژی آمیلوئیدهای بتا اثر گذاشته که باعث ایجاد فرم التهابی آن می‌شوند. از طرفی هِم و هموگلوبین به آمیلوئیدهای بتا با وزن مولکولی بالا وصل می‌شوند. پیشگیری. هنوز راه ثابت شده‌ای برای جلوگیری از ابتلاء به آلزایمر وجودندارد، چراکه عامل یا عوامل اصلی این بیماری ناشناخته است. پژوهش‌ها نشان می‌دهند که دیابت و هر بیماری دیگری که بر قند خون
می‌دهند که دیابت و هر بیماری دیگری که بر قند خون تأثیر داشته باشد، در عملکرد مغز و سیستم اعصاب اختلال وارد می‌کند. افزایش قند خون، سبب افزایش سطح آمیلوئید بتا در بدن بیمار می‌شود. آمیلوئید بتا نشان دهنده پپتیدهایی از اسید آمینه هستند که مهم‌ترین جزء پلاک‌های آمیولوئید در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر به‌شمار می‌آیند. با اینحال یکی از بهترین راه‌هایی که امروزه برای پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر بیان می‌شود، همان راه‌هایی است که برای کاهش خطر ابتلاء به بیماری‌های قلبی بیان می‌شوند. کنترل موارد مهمی که بر سلامت
قلبی بیان می‌شوند. کنترل موارد مهمی که بر سلامت قلب تأثیر دارد، مانند، فشارخون بالا، چاقی و دیابت ممکن‌است بتواند به پیشگیری از ابتلاء به آلزایمر کمک کند. افزایش تحرک و فعالیت جسمی، روابط اجتماعی و رژیم غذایی سالم می‌تواند، خطر ابتلاء به آلزایمر را کاهش دهد. برای پیشگیری، استفاده از ذهن مثل یادگیری دو زبان و حل جدول، معاشرت با دیگران، انتخاب زندگی سالم، کنترل کلسترول، جلوگیری از چاقی، تغذیه سالم، مصرف امگا ۳ و ماهی، ورزش کردن و توجه به فشار و قند و پیشگیری از ضربه سر کمک کننده است. بیماری لثه می‌تواند مشکل
ضربه سر کمک کننده است. بیماری لثه می‌تواند مشکل حافظه در بیماران آلزایمری را تشدید کند. محققین دریافته‌اند زوال عقل در افرادی که توامان آلزایمر و بیماری لثه دارند سریعتر است. پیشرفت آلزایمر ناشی از التهاب حاصل از افزایش سلول‌های ایمنی موسوم به میکروگلیا در مغز است و در صورت جلوگیری از این التهاب، پیشرفت بیماری متوقف می‌شود. نتایج یک تحقیق نشان می‌دهد توقف تولید سلول‌های ایمنی جدید در مغز می‌تواند اختلال حافظه را که در بیماری آلزایمر مشاهده می‌شود، کاهش دهد. راه‌های تشخیص. چنانچه شخص ۴ یا ۵ نشانه زیر را
راه‌های تشخیص. چنانچه شخص ۴ یا ۵ نشانه زیر را داشته باشد، باید به پزشک مراجعه کند. یکی دیگر از روش‌های جدید تشخیص زودهنگام آلزایمر از طریق بزاق است. با بررسی سطح هورمون استرس در بزاق می‌توان احتمال آلزایمر و زوال عقل در سالمندان را تشخیص داد. منابع. Contributeurs à Wikipédia, "Maladie d'Alzheimer," Wikipédia, l'encyclopédie libre, http://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Maladie_d%27Alzheimer&amp;oldid=27089184 (Page consultée le mars 7, 2008).
اَبَرکوه (ابرقوه یا ابرقو)، مرکز شهرستان ابرکوه در استان یزد است. این شهرستان در مسیر بزرگراه یزد - شیراز قرار دارد. فاصله این شهر تا شهرهای مهم از جمله تهران ۷۱۵ کیلومتر، شیراز ۳۰۰ کیلومتر، اصفهان ۲۸۵ کیلومتر و یزد مرکز استان، ۱۳۰ کیلومتر می‌باشد. ابرکوه طبق اعلام اداره کل میراث فرهنگی صنایع دستی و گردشگری بخاطر داشتن آثار طبیعی و باستانی شاخص جزء ۱۴ شهر نمونه گردشگری ایران است. این شهرستان دارای بیش از ۴۰۰ اثر تاریخی است که ۱۴۳ اثر آن در فهرست آثار ملی ایران به ثبت رسیده است. مردم. بنابر سرشماری مرکز آمار
به ثبت رسیده است. مردم. بنابر سرشماری مرکز آمار ایران، جمعیت شهرستان ابر کوه در سال ۱۳۹۵، برابر با ۵۱۱۰۳ نفر بوده است. جمعیت شهر ابرکوه در سال ۱۳۹۵ برابر با ۲۷٬۵۲۴ نفر بوده است. با توجه به توسعهٔ صنعتی شهر ابرکوه، این شهر مهاجرپذیر بوده و جمعیت شهر ابرکوه در سال ۱۴۰۱ بیش از ۳۵٬۰۰۰ نفر برآورد می‌شود. زبان رایج در شهر ابرکوه فارسی است وضعیت جغرافیایی. ابرکوه در جنوب غربی شهرستان تفت و استان یزد واقع شده است. این شهرستان از شمال به شهرستان میبداستان یزد و شهرستان تفت و شهرستان شهرضا استان اصفهان، از شرق به
تفت و شهرستان شهرضا استان اصفهان، از شرق به شهرستان مروست یزد و از غرب و جنوب به شهرستان آبادهِ و شهرستان خرم‌بید و بوانات استان فارس محدود است. وسعت ابرکوه ۵۶۴۱ کیلومترمربع می‌باشد و در مختصات جغرافیایی ۵۲ درجه و ۵۸ دقیقه شرقی و ۳۰ درجه و ۴۶ دقیقه شمالی و با ۱۵۵۰ متر ارتفاع از سطح دریای آزاد واقع شده است. از نظر توپوگرافی، دشت ابرکوه جزئی از فرورفتگی شرق زاگرس در فلات خشک مرکزی ایران است که رشته کوه‌های زاگرس چون حصاری انتهای این دشت را در جهت غرب و جنوب در بر می‌گیرد و کَفه (کویر) ابرکوه با کمتر از ۱۴۵۰
بر می‌گیرد و کَفه (کویر) ابرکوه با کمتر از ۱۴۵۰ متر پست‌ترین محل این حوزه است. ابرکوه دارای اقلیم گرم و خشک بیابانی می‌باشد. آب و هوای شهر در مقیاس عمومی، ویژگی‌های اقلیمی مناطق کویری درون فلاتی ایران را داراست و از مشخصات آن، کمیِ بارندگی، دامنه نوسان حرارتی کم و بیش زیاد و خشکی می‌باشد. بیشترین درجه حرارت متوسط مربوط به ماه‌های خرداد، تیر، مرداد و شهریور بوده و به صورت نسبی این ۴ ماه از سال از نظر دما متمایز از سایر ماه‌های سال هستند. همچنین ماه‌های آذر، دی، بهمن، به‌طور نسبی خنک‌ترین ماه‌های سال هستند.
دی، بهمن، به‌طور نسبی خنک‌ترین ماه‌های سال هستند. بیشترین درجه حرارت، ۱/۳۹ درجه مربوط به مردادماه و حداقل آن مربوط به بهمن و اسفندماه با ۴/۰ درجه سانتی‌گراد ثبت گردیده است. بیشترین میزان بارندگی ماهیانه مربوط به ماه‌های بهمن و فروردین و بین ۵/۱۵ – ۱۲ میلی‌متر می‌باشد. جهت وزش باد غالب در استان، شمال غربی ـ جنوب شرقی می‌باشد. بیشترین سرعت وزش باد در این شهر از اواسط ماه اسفند تا اواسط ماه مهر بین ۸ تا ۱۰ نات می‌باشد.&lt;ref name="ایران‌شناسی/کویرهای ایران"&gt;«ایران‌شناسی/کویرهای ایران» وب گاه کویرهای
ایران» وب گاه کویرهای ایران&lt;/ref&gt; زمین‌شناسی. شهرستان ابرکوه از نظر مطالعات زمین‌شناسی جزء مجموعه ایران مرکزی مورد بررسی قرار می‌گیرد. در حاشیه جنوبی دشت ابرکوه یک سلسله ارتفاعات با امتداد شمالی غربی- جنوب شرقی که دارای رسوبات پرمین و تریاس می‌باشد، گسترش یافته است. در ارتفاعات «کولی کش» و جنوب هنشک، رخنمونی از تشکیلات متامرفیک دیده می‌شود که سن آن نا مشخص و احتمالاً پی سنگ قدیمی پرکامبرین می‌باشد. این سری دگرگونی‌ها شامل شیست، فلدسپات لایه‌های نازک دولومیتی و آهک‌های مرمریزه می‌باشد. در اطراف هنشک
دولومیتی و آهک‌های مرمریزه می‌باشد. در اطراف هنشک آهک‌های تریاس بالایی تحت تأثیر این دگرگونی به‌شدت مرمریزه شده و دارای کنتاکت تکتو نیکی با سری فوق است. این سنگ‌های دگرگون در اینفرا کامبرین بالا آمده و تا اواخر تریاس خارج از آب بوده است و همین دلیل رسوب‌گذاری دوران اول و تریاس بر روی آن‌ها می‌باشد. اما در ژوراسیک به زیر آب رفته و ماسه سنگ و شیل در قسمت‌های زیرین، آهک و ماسه، سنگ‌های آهکی و بالاخره مارن در قسمت‌های فوقانی بر روی آن‌ها نهشته شده است. سنگ‌های آتشفشانی شامل آنذریت، ریولیت و توف درون تشکیلات
آتشفشانی شامل آنذریت، ریولیت و توف درون تشکیلات تریاس بالایی جای گرفته است. از سنگ‌های آذرین درونی تعدادی رگه‌های دیاباز به صورت دایک و شیل در امتداد گسل‌های عمیق ایجاد شده است. از مواد معدنی مقدار کمی باریت از معدن کوچکی در نزدیکی خانه خوره استخراج می‌شود و نیز سنگ مرمریت جهت مصارف ساختمانی در حوالی کوه اعلا قابل استخراج است. قدیمی‌ترین سنگ‌های رسوبی منطقه آهک‌های پرمین و فسیل نوزولینا می‌باشند که در سطح تجزیه شده و با چرت‌های سیاه رنگ همراه است. بر روی این فسیل‌های آهکی سری‌های آهک و مارن و شیل که به نام
فسیل‌های آهکی سری‌های آهک و مارن و شیل که به نام تشکیلات آباده نامگذاری شده، قرار دارد. از دوره تریاس سنگ‌های آهک و مارن و دولومیت و ماسه سنگ را باید نام برد. قسمت اعظم رسوبات تریاس را لایه‌های آهکی که در قسمت فوقانی ماسیو و در بخش‌های تحتانی لایه است تشکیل می‌دهد. سنگ‌های کرتاسه زیرین با فسیل آهکی در جنوب شرقی دشت و در مجاورت شهر ابرکوه بیرون زدگی دارد. آهک‌های الیگوسن نیز در مجاورت شهر به چشم می‌خورد. این سری رسوبی در شمال غربی دشت با فسیل آهک و مارن‌های کمی دگرگونی شده مشخص است. آخرین پدیده رسوب‌گذاری
کمی دگرگونی شده مشخص است. آخرین پدیده رسوب‌گذاری دریایی تحت عنوان کنگلومرای بختیاری در اطراف شهر ابرکوه به صورت لایه‌های تقریباً افقی تظاهر می‌نماید. اولین حرکات کوه‌زایی منطقه مربوط به اواخر تریاس است که احتمالاً از مراحل اولیه کوه‌زایی است، ولی فرم تکتونیکی موجود منطقه را حرکات بعد از پلیوسن ایجاد کرده است. کویر نمک که حوضه تبخیری را ایجاد نموده به‌صورت یک پایین افتادگی «گرابن» در امتداد کویر هرات و مروست از یک طرف و کفه طاقستان اسفنداران و باتلاق گاو خونی از سمت دیگر امتداد یافته است. نام. پیشوند «ابر»
از سمت دیگر امتداد یافته است. نام. پیشوند «ابر» که ریختِ کهن‌ترِ حرف اضافه «بر» در زبان فارسی میانه و فارسی باستان است و در شهرهای دیگر چونان ابرغان (از بخش‌های شهراسب)، ابرشهر (به معنی شهر بالا و نام قدیم ناحیه‌ای بوده که نیشابور در آن قرار داشته است) و ابرقباد (شهری برکناره شرقی رود دجله) نیز به کار رفته است و یادآور بزرگی و اهمیت بوده. ابوالفتح قهرمانی می‌نویسد: این شهر در دامنه سپید و تپه‌های سیاه‌رنگ که نزدیک هم قرار دارند، به‌وجود آمده، احتمالاً نامش «برکوه»، «ورقو» یا «برقو» بوده است و خیلی کوچک
«برکوه»، «ورقو» یا «برقو» بوده است و خیلی کوچک بوده و آوازه‌ای نداشته است. حتی از قریه «میم» که چهار راه ابریشم به حساب می‌آمده، شهرتش کمتر بوده، زیرا چند خانواری بیش در آن سکونت نداشتند. آن ابرقوه که شهرتی داشته، در قرون بعد و در محل فعلی ایجاد شده است و اهمیت بزرگی و جمعیت بیشتری که داشته، کلمه «ابر» که معنی بزرگی می‌دهد در جلوی آن قرار گرفته است که مفهوم ابرقوه بزرگ را برساند. در سال ۱۳۵۰، وزارت کشور، نام این شهر را از «ابرقو» به «ابرکوه» تغییر داد. اما در محاورات مردم هنوز لفظ «ابرقو» متداول است.
اما در محاورات مردم هنوز لفظ «ابرقو» متداول است. پیشینهٔ تاریخی. دربارهٔ پیدایش و پیشینهٔ ابرکوه، افسانه‌ها و داستان‌هایی گفته می‌شود که اغلب سند و مرجع علمی مقبولی ندارند ولی با توجه به آثار و ابنیه‌های باقی‌مانده می‌توان پی به قدمتِ بسیارِ ابرکوه بُرد؛ ولی تاریخ دقیق آن را می‌بایست در نوشته‌های پراکنده جُست. در کتاب «شناخت ابرکوه و قدمت آن» از قول احمدبن حسین بن علی، کاتب مؤلف کتاب تاریخ جدید یزد آمده زمانی که اسکندر کثه (یزد کنونی) به عنوان زندان قرار داد (یعنی زمانی که تازه یزد را بنیان نهاد) نایبی
داد (یعنی زمانی که تازه یزد را بنیان نهاد) نایبی برای خود در «ری» تعیین نمود که از ایالات ابرقو، اصفهان، اصطخر و قم، خراج به نزد وی می‌فرستاد. در صورت صحت این گفته قدمت ابرکوه نه تنها از یزد بیشتر است بلکه در آن زمان هم‌سنگ و هم‌ردهٔ ایالات اصفهان و اصطخر قلمداد می‌شده. دربارهٔ ابرکوه در نگاشته‌های قدیم سخن فراوان رفته از آنجمله: «مسالک الممالک» اصطخری، «حدود العالم من المشرق الی المغرب»، «فارسنامه» ابن بلخی، «معجم البلدان» یاقوت حموی، «المسالک و الممالک» ابن خرداذ به، «اقلیم پارس» ایرج افشار، «نزهه
ابن خرداذ به، «اقلیم پارس» ایرج افشار، «نزهه القلوب» حمدالله مستوفی، «سیاحت نامه جنوب ایران»، «فارس‌نامه ناصری» حاج میرزا حسن فسایی، «کتاب آثار ایران» آندره گدار، «اقلیم پارس» محمد نقی مصطفوی، «تاریخ و جغرافیای شهرستان آباده» عبدالرحیم شریف، «لغت‌نامه دهخدا»، «فرهنگ فارسی معین» در کتاب آثار ایران دربارهٔ موقعیت جغرافیایی ابرکوه آمده: ابرقو تقریباً در وسط راه استخر به یزد واقع است. بنابر روایت حمدالله مستوفی در ابتدا در پایان کوهی ساخته بوده‌اند و برکوه می‌گفتندش و بعد از آن بر صحرایی که اکنون هست این شهر
و بعد از آن بر صحرایی که اکنون هست این شهر کرده‌اند. شهری کوچک است. کسی که از راه سورمق یا دهبید بیاید هنوز هم در دامن کوهی سنگی، که در صحرا جا مانده است آثار شهر قدیم، و در کنار خرابه‌های عتیق، شهر جدید را که مستوفی اشاره می‌کند می‌بیند. ابرقویی که در دشت واقع است از حیث آبادی شباهتی به ابرقوی عهد مغول ندارد بلکه در حقیقت میان آبادی کنونی او و ویرانه‌های اطرافش تفاوتی نیست، بنابر بعضی اقوال که بسیار متحمل هم است این شهر در حمله افغان‌ها خراب شده است(۱۱۳۵ هجری) ولی علت حقیقی ویرانیش سابق بر هجوم