payamvha/North_RAG huggingface dataset:
«منطقه نمونه گردشگری» اعلام شد. قریب به اتفاق بازدیدکنندگان این جزیره آشنایان و مهمان ساکنان هستند یا در قالب مأموریت اداری به این جزیره می‌آیند. بوموسی به‌طور معمول به عنوان جزیره‌ای نظامی شناخته‌شده است که در کنار آن جمعیت بومی نیز حضور دارند. به دلیل راهبردی بودن دارای محدودیت برای ورود است و ورود افراد غیر مقیم به بوموسی نیاز به مجوز دارد. مجوز مذکور از فرمانداری بوموسی، اداره میراث فرهنگی استان هرمزگان، اداره کل عمران جزایر و سپاه پاسداران قابل دریافت است. همچنین افراد غیرمقیم به دعوت ساکنان قابلیت
است. همچنین افراد غیرمقیم به دعوت ساکنان قابلیت سفر به این جزیره را دارند. بوموسی هتل ندارد و اسکان گردشگران در مجتمع‌های بومگردی و مهمانسراهای متعلق به ارگان‌های دولتی صورت می‌گیرد. همچنین این جزیره از جهت گردشگری چندان توسعه پیدا نکرده است و بخش از سواحل در اختیار نیروهای نظامی است که بازدید گردشگر از آن‌ها ممنوع است. پروژه‌های ساخت هتل و اسکله گردشگری در این جزیره آغاز شده اما به بهره‌برداری نرسیده است.
جزیره ایرانی بوموسی
متاستاز یا دگرنشینی یا فراگُستری انتشار یک عامل بیماری‌زا از یک محل اولیه یا آغازین به یک محل دیگر یا ثانویه در بدن میزبان است. این اصطلاح معمولاً برای اشاره به متاستاز توسط تومور سرطانی استفاده می‌شود. متاستاز به‌طور کلی از تهاجم سرطان، که گسترش مستقیم و نفوذ سلول‌های سرطانی به بافت‌های مجاور است، متمایز است. سرطان پس از تغییر ژنتیکی سلول‌ها برای تکثیر سریع و نامحدود ایجاد می‌شود. این تکثیر کنترل‌نشده توسط میتوز یک تومور هتروژنیک اولیه تولید می‌کند. سلول‌هایی که تومور را تشکیل می‌دهند در نهایت دچار
سلول‌هایی که تومور را تشکیل می‌دهند در نهایت دچار متاپلازی می‌شوند و به دنبال آن دیسپلازی و سپس آناپلازی رخ می‌دهد که منجر به شکل‌گیری یک فنوتیپ بدخیم می‌شود. این بدخیمی امکان تهاجم به گردش خون و به دنبال آن حمله به محل دوم برای سرطان‌زایی را فراهم می‌کند. برخی از سلول‌های سرطانی معروف به سلول‌های تومور در گردش، توانایی نفوذ به دیواره‌های لنفاوی یا رگ‌های خونی را پیدا می‌کنند و پس از آن می‌توانند از طریق جریان خون به سایر نقاط و بافت‌های بدن گردش کنند. این فرایند (به ترتیب) به عنوان گسترش "لنفاوی" یا
این فرایند (به ترتیب) به عنوان گسترش "لنفاوی" یا "هماتوژن" شناخته می‌شود. پس از اینکه سلول‌های تومور در محل دیگری جاگزینی کردند، دوباره به رگ یا دیواره‌ها نفوذ می‌کنند و به تکثیر ادامه می‌دهند و در نهایت تومور قابل تشخیص بالینی دیگری را تشکیل می‌دهند. این تومور جدید به عنوان یک تومور متاستاتیک (یا "ثانویه") شناخته می‌شود. متاستاز یکی از نشانه‌های سرطان است که آن را از تومورهای خوش‌خیم متمایز می‌کند. اکثر سرطان‌ها می‌توانند متاستاز بدهند، هرچند در درجات مختلف. به عنوان مثال، کارسینوم سلول پایه‌ای به ندرت
به عنوان مثال، کارسینوم سلول پایه‌ای به ندرت متاستاز می‌دهد. هنگامی که سلول‌های تومور متاستاز می‌کنند، تومور جدید تومور "ثانویه" یا "متاستاتیک" نامیده می‌شود و سلول‌های آن مشابه سلول‌های تومور اصلی یا اولیه است. این بدان معناست که اگر سرطان سینه به ریه‌ها متاستاز دهد، تومور ثانویه از سلول‌های غیرطبیعی سینه تشکیل شده‌است، نه از سلول‌های غیرطبیعی ریه. تومور موجود در ریه را "سرطان سینه متاستاتیک" می‌نامند نه "سرطان ریه". متاستاز یک عنصر کلیدی در سیستم‌های درجه‌بندی سرطان مانند سیستم مرحله بندی TNM است که
درجه‌بندی سرطان مانند سیستم مرحله بندی TNM است که نشان‌دهنده "M" است. در گروه‌بندی کلی مرحله، متاستاز سرطان را در مرحله چهارم قرار می‌دهد. زمانی که سرطان متاستاز داده‌است، امکانات درمان درمانی بسیار کاهش می‌یابد، یا اغلب به‌طور کامل حذف می‌شود. ریشه‌شناسی. متاستاز یک واژه یونانی به معنای جابجایی است که از μετά، "meta"، «بعدی» و στάσις، "stasis"، «جاگذاری» گرفته شده‌است. علائم و نشانه‌ها. در ابتدا، غدد لنفاوی مجاور زود آسیب می‌بینند. ریه‌ها، کبد، مغز و استخوان‌ها شایع‌ترین مکان‌های متاستاز از تومورهای جامد
شایع‌ترین مکان‌های متاستاز از تومورهای جامد هستند. اگرچه سرطان پیشرفته ممکن است باعث درد شود، اما اغلب اولین علامت نیست. با این‌حال، برخی از بیماران هیچ علامتی را نشان نمی‌دهند. هنگامی که اندام به بیماری متاستاتیک مبتلا می‌شود، شروع به کوچک شدن می‌کند تا زمانی که غدد لنفاوی آن منفجر شوند یا دچار لیز شوند. پاتوفیزیولوژی. تومورهای متاستاتیک در مراحل پایانی سرطان بسیار شایع هستند. انتشار متاستاز ممکن است از طریق خون یا مجرای لنفاوی یا از طریق هر دو مسیر رخ دهد. شایع‌ترین محل‌های متاستاز ریه‌ها، کبد، مغز و
دهد. شایع‌ترین محل‌های متاستاز ریه‌ها، کبد، مغز و استخوان‌ها هستند. در حال حاضر، سه نظریه اصلی برای توضیح مسیر متاستاتیک سرطان ارائه شده‌است: فرضیه گذار اپیتلیال- مزانشیمی (EMT) و انتقال مزانشیمی-اپیتلیال (MET) (1)، فرضیه سلول‌های بنیادی سرطان (۲)، و فرضیه ترکیبی ماکروفاژ- همجوشی سلول‌های سرطانی (۳). برخی از فرضیه‌های جدید نیز پیشنهاد شده‌اند که می‌توان به تأثیرگذاری عوامل استرس‌زای بیوشیمیایی و/یا فیزیکی خاص که باعث می‌شوند سلول‌های سرطانی با تشکیل سلول‌های همجوشی سرطانی (CFCs) تحت اخراج هسته‌ای با غرق
همجوشی سرطانی (CFCs) تحت اخراج هسته‌ای با غرق شدن ماکروفاژ و همجوشی بعدی قرار گیرند. عوامل دخیل. متاستاز شامل یک سری مراحل پیچیده‌است که در آن سلول‌های سرطانی محل اصلی تومور را ترک کرده و از طریق جریان خون، سیستم لنفاوی یا با گسترش مستقیم به سایر قسمت‌های بدن مهاجرت می‌کنند. برای انجام این کار، سلول‌های بدخیم از تومور اولیه جدا می‌شوند و به پروتئین‌هایی که ماتریکس خارج سلولی اطراف (ECM) را می‌سازند و تومور را از بافت‌های مجاور جدا می‌کند، متصل می‌شوند و آن‌ها را تجزیه می‌کنند. با تجزیه این پروتئین‌ها،
آن‌ها را تجزیه می‌کنند. با تجزیه این پروتئین‌ها، سلول‌های سرطانی می‌توانند ECM را شکسته و فرار کنند. محل متاستازها همیشه تصادفی نیست و انواع مختلف سرطان‌ها تمایل به گسترش به اندام‌ها و بافت‌های خاص با سرعتی بالاتر از حد انتظار آماری دارند. برای نمونه سرطان سینه تمایل به متاستاز به استخوان‌ها و ریه‌ها دارد. به نظر می‌رسد که این ویژگی توسط مولکول‌های سیگنال محلول مانند کموکین‌ها و فاکتور رشد تغییردهنده بتا واسطه می‌شود. بدن با مکانیسم‌های مختلفی از طریق فعالیت دسته‌ای از پروتئین‌ها به نام سرکوب‌کننده‌های
دسته‌ای از پروتئین‌ها به نام سرکوب‌کننده‌های متاستاز، که حدود ده مورد از آن‌ها شناخته شده‌اند، در برابر متاستاز مقاومت می‌کند. سلول‌های انسانی انواع مختلفی از حرکت را نشان می‌دهند: تحرک جمعی، حرکت مزانشیمی، و حرکت آمیبی‌گونه. سلول‌های سرطانی اغلب به‌طور فرصت‌طلبانه با انواع مختلف حرکت‌ها جابه‌جا می‌شوند. برخی از پژوهشگران سرطان امیدوارند درمان‌هایی بیابند که می‌توانند با مسدود کردن برخی مراحل ضروری در یک یا چند نوع حرکت، گسترش سرطان را متوقف یا حداقل کند کنند. اندام‌های هدف. هر نوع تومور به جانشینی در
کنند. اندام‌های هدف. هر نوع تومور به جانشینی در اندام‌های خاصی تمایل دارد. این مسئله نخستین بار به عنوان نظریه «دانه و خاک» توسط استیون پاژه در سال ۱۸۸۹ مورد بحث قرار گرفت. تمایل یک سلول متاستاتیک برای گسترش به یک اندام خاص «ارگانوتروپیسم» نامیده می‌شود. به عنوان مثال، سرطان پروستات معمولاً به استخوان‌ها متاستاز می‌دهد. به روشی مشابه، سرطان روده بزرگ تمایل به متاستاز به کبد دارد. سرطان معده اغلب در زنان به تخمدان متاستاز می‌دهد که به آن تومور کروکنبرگ می‌گویند. بر اساس تئوری «دانه و خاک»، زنده ماندن
می‌گویند. بر اساس تئوری «دانه و خاک»، زنده ماندن سلول‌های سرطانی در خارج از منطقه منشأ خود دشوار است، بنابراین برای متاستاز باید مکانی با ویژگی‌های مشابه پیدا کنند. به عنوان مثال، سلول‌های تومور سینه، که یون‌های کلسیم را از شیر مادر جمع‌آوری می‌کنند، به بافت استخوانی متاستاز می‌دهند، جایی که می‌توانند یون‌های کلسیم را از استخوان جمع‌آوری کنند. ملانوم‌های بدخیم به مغز گسترش می‌یابد، احتمالاً به این دلیل که بافت عصبی و ملانوسیت‌هاها از یک رده سلولی در جنین ایجاد شوند. در سال ۱۹۲۸، جیمز یوئنگ نظریه «دانه و
ایجاد شوند. در سال ۱۹۲۸، جیمز یوئنگ نظریه «دانه و خاک» را به چالش کشید و پیشنهاد کرد که متاستاز صرفاً از طریق مسیرهای آناتومیک و مکانیکی رخ می‌دهد. این فرضیه اخیراً برای پیشنهاد چندین فرضیه در مورد چرخه زندگی سلول‌های تومور در گردش (CTCs) و این فرضیه که الگوهای گسترش را می‌توان از طریق دیدگاه «فیلتر و جریان» بهتر درک کرد، استفاده شده‌است. با این حال، شواهد معاصر نشان می‌دهد که تومور اولیه ممکن است با ایجاد حفره‌های پیش‌متاستاتیک در مکان‌های دور، که سلول‌های متاستاتیک ورودی ممکن است پیوند زده و کلونیزه
متاستاتیک ورودی ممکن است پیوند زده و کلونیزه شوند، متاستازهای ارگانوتروپیک را دیکته کند. به‌طور خاص، وزیکول‌های اگزوزوم ترشح‌شده توسط تومورها نشان داده شده‌اند که محل‌های پیش‌متاستاتیک هستند، جایی که فرآیندهای متاستاتیکی مانند رگ‌زایی را فعال می‌کنند و بافت ایمنی را اصلاح می‌کنند تا یک ریزمحیط مطلوب برای رشد تومور ثانویه ایجاد کنند. تشخیص. سلول‌های تومور متاستاتیک شبیه سلول‌های تومور اولیه هستند. هنگامی که بافت سرطانی زیر میکروسکوپ برای تعیین نوع سلول مورد بررسی قرار می‌گیرد، پزشک معمولاً می‌تواند بگوید که
قرار می‌گیرد، پزشک معمولاً می‌تواند بگوید که آیا آن نوع سلول به‌طور معمول در بخشی از بدن که نمونه بافت از آن گرفته شده‌است یافت می‌شود یا خیر. به عنوان مثال، سلول‌های سرطانی سینه چه در سینه یافت شوند و چه به قسمت دیگری از بدن گسترش یافته باشند، یکسان به نظر می‌رسند؛ بنابراین، اگر نمونه بافتی که از یک تومور در ریه گرفته شده‌است حاوی سلول‌هایی باشد که شبیه سلول‌های سینه هستند، پزشک تشخیص می‌دهد که تومور ریه یک تومور ثانویه است. با این حال، تعیین تومور اولیه اغلب می‌تواند بسیار دشوار باشد و آسیب‌شناس ممکن است
می‌تواند بسیار دشوار باشد و آسیب‌شناس ممکن است مجبور باشد از چندین تکنیک کمکی مانند ایمونوهیستوشیمی ،هیبریداسیون درجا فلورسنت و غیره استفاده کند. با وجود استفاده از تکنیک‌ها، در برخی موارد تومور اولیه ناشناس باقی می‌ماند. سرطان‌های متاستاتیک ممکن است همزمان با تومور اولیه یا ماه‌ها یا سال‌ها بعد پیدا شوند. هنگامی که تومور دوم در بیماری که در گذشته تحت درمان سرطان قرار گرفته‌است، یافت می‌شود، اغلب متاستاز است تا تومور اولیه دیگری. قبلاً تصور می‌شد که اکثر سلول‌های سرطانی پتانسیل متاستاتیک کمی دارند و
سلول‌های سرطانی پتانسیل متاستاتیک کمی دارند و سلول‌های نادری وجود دارند که توانایی متاستاز را از طریق ایجاد جهش‌های پیکری ایجاد می‌کنند. بر اساس این نظریه، تشخیص سرطان‌های متاستاتیک تنها پس از وقوع متاستاز امکان‌پذیر است. روش‌های سنتی تشخیص سرطان (مثلاً بیوپسی) فقط یک زیرجمعیت از سلول‌های سرطانی را بررسی می‌کند و به احتمال زیاد از زیرجمعیت با پتانسیل متاستاتیک نمونه‌برداری نمی‌کند. نظریه جهش پیکری ایجاد متاستاز در سرطان‌های انسانی اثبات نشده‌است. بلکه به نظر می‌رسد که وضعیت ژنتیکی تومور اولیه نشان‌دهنده
نظر می‌رسد که وضعیت ژنتیکی تومور اولیه نشان‌دهنده توانایی آن سرطان برای متاستاز است. تحقیقاتی که بیان ژن را بین آدنوکارسینومای اولیه و متاستاتیک مقایسه می‌کند، زیرمجموعه‌ای از ژن‌ها را شناسایی می‌کند که بیان آن‌ها می‌تواند تومورهای اولیه را از تومورهای متاستاتیک متمایز کند که «امضای متاستاتیک» نامیده می‌شود. ژن‌های تنظیم شده بالا در امضا عبارتند از: SNRPF , HNRPAB , DHPS و securin. تنظیم پایین اکتین، میوزین و MHC کلاس دو نیز با امضا همراه بود. علاوه بر این، بیان مرتبط با متاستاز این ژن‌ها نیز در برخی از
بیان مرتبط با متاستاز این ژن‌ها نیز در برخی از تومورهای اولیه مشاهده شد، که نشان می‌دهد سلول‌هایی با پتانسیل متاستاز می‌توانند همزمان با تشخیص تومور اولیه شناسایی شوند. کار اخیر نوعی از بی‌ثباتی ژنتیکی در سرطان به نام ناپایداری کروموزوم (CIN) را به عنوان عامل متاستاز شناسایی کرده‌است. در سلول‌های سرطانی تهاجمی، قطعات سست DNA از کروموزوم‌های ناپایدار در سیتوسول می‌ریزند که منجر به فعال شدن مزمن مسیرهای ایمنی ذاتی می‌شود که توسط سلول‌های سرطانی ربوده شده و به اندام‌های دور پخش می‌شوند. بیان این علامت
و به اندام‌های دور پخش می‌شوند. بیان این علامت متاستاتیک با پیش‌آگهی ضعیف مرتبط است و ثابت شده‌است که در چندین نوع سرطان ثابت است. نشان داده شده که پیش‌آگهی برای افرادی که تومورهای اولیه آن‌ها نشانه متاستاتیک را نشان می‌دهد بدتر است. علاوه بر این، بیان این ژن‌های مرتبط با متاستاتیک علاوه بر آدنوکارسینوم در سایر انواع سرطان نیز کاربرد دارد. متاستازهای سرطان سینه، مدولوبلاستوم و سرطان پروستات همگی الگوهای بیانی مشابهی از این ژن‌های مرتبط با متاستاز داشتند. شناسایی این علامت مرتبط با متاستاز، نویدی برای
شناسایی این علامت مرتبط با متاستاز، نویدی برای شناسایی سلول‌های دارای پتانسیل متاستاتیک در تومور اولیه و امیدواری برای بهبود پیش‌آگهی این سرطان‌های مرتبط با متاستاز است. علاوه بر این، شناسایی ژن‌هایی که بیان آن‌ها در متاستاز تغییر می‌کند، اهداف بالقوه‌ای را برای مهار متاستاز ارائه می‌دهد. مدیریت. درمان و بقا در سرطان تا حد زیادی به این بستگی دارد که آیا سرطان موضعی باقی می‌ماند یا به سایر نقاط بدن گسترش می‌یابد. اگر سرطان به سایر بافت‌ها یا اندام‌ها متاستاز دهد، معمولاً احتمال مرگ بیمار را به‌طور چشمگیری
دهد، معمولاً احتمال مرگ بیمار را به‌طور چشمگیری افزایش می‌دهد. برخی از سرطان‌ها - مانند برخی از انواع لوسمی، سرطان خون یا بدخیمی‌های مغز - می‌توانند بدون پخش شدن از بین بروند. هنگامی که سرطان متاستاز داد، ممکن است همچنان با رادیوجراحی، شیمی درمانی، پرتودرمانی، درمان بیولوژیکی، هورمون درمانی، جراحی یا ترکیبی از این مداخلات ("درمان چندوجهی") درمان شود. انتخاب درمان به عوامل زیادی بستگی دارد، از جمله نوع سرطان اولیه، اندازه و محل متاستازها، سن و سلامت عمومی بیمار، و انواع درمان‌هایی که قبلاً استفاده می‌شد. در
و انواع درمان‌هایی که قبلاً استفاده می‌شد. در بیمارانی که CUP تشخیص داده شده‌است، اغلب درمان بیماری حتی زمانی که تومور اولیه نمی‌تواند پیدا شود، ممکن است. درمان‌های کنونی به ندرت قادر به درمان سرطان متاستاتیک هستند، اگرچه برخی از تومورها، مانند سرطان بیضه و سرطان تیروئید، معمولاً قابل درمان هستند. مراقبت تسکینی، مراقبتی با هدف بهبود کیفیت زندگی افراد مبتلا به بیماری عمده، به عنوان بخشی از برنامه‌های مدیریتی برای متاستاز توصیه شده‌است. نتایج یک بررسی سیستماتیک از متون مربوط به پرتودرمانی برای متاستازهای
از متون مربوط به پرتودرمانی برای متاستازهای مغزی نشان داد که شواهد کمی برای اطلاع از اثربخشی نسبی و نتایج بیمار محور در مورد کیفیت زندگی، وضعیت عملکردی و اثرات شناختی وجود دارد. پژوهش. اگرچه متاستاز به‌طور گسترده‌ای به عنوان نتیجه مهاجرت سلول‌های تومور پذیرفته شده‌است، فرضیه ای وجود دارد که می‌گوید برخی از متاستازها نتیجه فرآیندهای التهابی توسط سلول‌های ایمنی غیرطبیعی هستند. وجود سرطان‌های متاستاتیک در غیاب تومورهای اولیه نیز نشان می‌دهد که متاستاز همیشه توسط سلول‌های بدخیم ایجاد نمی‌شود که تومورهای اولیه
سلول‌های بدخیم ایجاد نمی‌شود که تومورهای اولیه را ترک می‌کنند. تحقیقات انجام شده توسط تیم سارنا ثابت کرد که سلول‌های ملانوم با رنگدانه شدید دارای مدول یانگ در حدود ۴٫۹۳ هستند، در حالی که این مقدار در سلول‌های بدون رنگدانه تنها ۰٫۹۸ بود. آن‌ها در آزمایش دیگری دریافتند که کشسانی سلول‌های ملانوما برای متاستاز و رشد آن مهم است: تومورهای غیررنگدانه بزرگتر از رنگدانه بودند و انتشار برای آن‌ها بسیار آسان‌تر بود. آن‌ها نشان دادند که هم سلول‌های رنگدانه‌ای و هم سلول‌های غیررنگدانه‌ای در تومورهای ملانوما وجود دارند،
غیررنگدانه‌ای در تومورهای ملانوما وجود دارند، به طوری که هر دو می‌توانند مقاوم به دارو و متاستاتیک باشند. تاریخ. در مارس ۲۰۱۴ محققان قدیمی‌ترین نمونه کامل از یک انسان مبتلا به سرطان متاستاتیک را کشف کردند. این تومورها در اسکلت ۳۰۰۰ ساله‌ای که در سال ۲۰۱۳ در مقبره ای در سودان یافت شد، به ۱۲۰۰ سال قبل از میلاد مسیح برمی گردد. اسکلت با استفاده از رادیوگرافی و میکروسکوپ الکترونی روبشی آنالیز شد. این یافته‌ها در مجله "کتابخانه عمومی علوم" منتشر شده‌است.
فیبروبلاست، فراوانترین سلول در بافت همبند است که همه انواع رشته‌های بافت همبند و مواد آلی ماده زمینه‌ای را سنتز می‌کند. فیبروبلاست، سلولی است با هسته بیضوی و روشن و دارای کروماتین ظریف است که حاوی یک یا دو هستک واضح می‌باشد. اندامک‌های دخیل در پروتئین‌سازی در فیبروبلاست به‌طور گسترده دیده می‌شوند. اطلاعات زمینه‌ای. فیبروبلاست و فیبروسیت، هر دو، در حقیقت یک نوع سلول می‌باشند، منتهی بسته به نوع و میزان سوخت و ساز بافتی، ممکن است به صورت فعال شده یعنی فیبروبلاست یا کمتر فعال شده یعنی فیبروسیت دیده شوند. در
یا کمتر فعال شده یعنی فیبروسیت دیده شوند. در سال‌های اخیر، عقیده بر این است که هر دو نوع فیبروبلاست نامیده شوند. پسوند بلاست در زیست‌شناسی سلولی به سلول بنیادی یا سلولی که از نظر سوخت و ساز فعال است گفته می‌شود. فیبروبلاست‌ها بسته به محل استقرار و میزان فعالیت، به اشکال مختلفی دیده شوند. فیبروبلاست‌هایی متعلق به بافت‌های دیگر، اگر به بافت جدیدی پیوند زده شوند تا چندین نسل خاطرات مربوط به بافتی را که به آن تعلق داشته‌اند را حفظ خواهند کرد اگر چه ممکن است از نظر ریخت‌شناسی این تغییرات محسوس نباشد. منشأ
از نظر ریخت‌شناسی این تغییرات محسوس نباشد. منشأ جنینی. عملکرد اصلی فیبروبلاستها ترشح مواد پیش ساز ماتریکس برون سلولی برای حفظ انسجام ساختاری بافت همبندی می‌باشد. فیبروبلاستها پیش سازهای لازم برای ساخت کلیه ترکیبات ماتریکس برون سلولی از جمله ماده زمینه‌ای و رشته‌های آن را ترشح می‌نمایند. مانند سایر سلول‌های بافت همبندی فیبروبلاستها نیز از مزانشیم مشتق شده‌اند؛ بنابراین پروتئین فیلامنتی واسط به نام ویمنتین را ترشح می‌کنند که به عنوان یک شاخص برای شناسایی منشأ مزودرمی (میان پوستی) آن‌ها بکار می‌رود. سلول‌های
مزودرمی (میان پوستی) آن‌ها بکار می‌رود. سلول‌های اپی تلیال تحت شرایطی تحت روند " تبدیل اپیتلیومی-مزانشیمی"Epithelial-mesenchymal transition(EMT) قادر هستند به فیبروبلاستها تبدیل شوند. و برعکس فیبروبلاستها نیز قادرند تحت شرایطی به سلول‌های اپی تلیال تبدیل شوند. که این روند به نام "تبدیل مزانشیمی –اپیتلیومی" Mesenchymal-epithelial transition(MET) نامیده می‌شود. ساختار و عملکرد. فیبروبلاست‌ها دارای سیتوپلاسمی منشعب می‌باشد که یک هسته بیضی‌شکل لکه‌دار دارای ۱–۲ هستک را احاطه نموده‌است. فیبروبلاست‌های فعال
۱–۲ هستک را احاطه نموده‌است. فیبروبلاست‌های فعال بواسطه شبکه آندوپلاسمی خشن گسترده خود شناخته می‌شوند. فیبروبلاست‌های غیرفعال که فیبروسیت نیز نامیده می‌شوند کوچکتر و دوکی شکل می‌باشند. شبکه آندوپلاسمی خشن آن‌ها گستردگی کمی دارد. اگرچه فیبروبلاست‌ها در یک سطح بزرگ به صورت پراکنده و جدا از هم قرار می‌گیرند ولی درصورت تراکم زیاد آرایشی به‌شکل خوشه‌های موازی به خود می‌گیرند. فیبروبلاستها کلاژنها، گلیکوزآمینوکلیکان‌ها، فیبرهای مشبک و ارتجاعی و گلیکوپروتئین‌های موجود در ماتریکس برون سلولی و سیتوکین TSLP را
موجود در ماتریکس برون سلولی و سیتوکین TSLP را می‌سازند. فیبروبلاست‌های در حال رشد، تقسیم شده و ماده زمینه‌ای را می‌سازند. آسیب‌های وارده به بافت فیبروبلاست‌ها را تحریک کرده و تقسیم میتوز را القا می‌نماید. بر خلاف سلول‌های اپی تلیال، فیبروبلاستها تک لایه‌های سلولی پهن تشکیل نداده و با اتصال تک قطبی از یک طرف به لایه بازال محدود نشده‌اند اگرچه در برخی مواقع در تشکیل لایه بازال مشارکت دارند (مثلاً میوفیبروبلاست‌ها در روده که زنجیرهα-۲ حامل اجزای لامینین را ترشح می‌کنند و فقط در اپی‌تلیوم نواحی مربوط به
را ترشح می‌کنند و فقط در اپی‌تلیوم نواحی مربوط به فولیکول‌ها حضور ندارند. همچنین بر خلاف سلول‌های اپی‌تلیال، فیبروبلاست‌ها توانایی مهاجرت انفرادی در لایه ساب استراتوم را دارند. درحالی که سلول‌های اپی تلیال سطح داخلی اندام‌های بدن را مفروش می‌کنند، فیبروبلاستها و سایر بافت‌های همبندی مربوطه نمای بیرونی موجود زنده را شکل می‌دهند. طول عمر فیبروبلاست که در جنین مرغ اندازه‌گیری شده‌است، ۳±۵۷ روز می‌باشد. موارد استفاده فرعی. از فیبروبلاست‌های جنینی موش اغلب به عنوان سلول‌های تغذیه‌کننده در تحقیقات مربوط به
به عنوان سلول‌های تغذیه‌کننده در تحقیقات مربوط به سلولهای بنیادی انسان استفاده می‌شد که البته امروزه با توجه به وجود محیطهای کشت سلول با مقدار مواد مغذی معین و تعریف شده‌استفاده از آن‌ها به‌تدریج کمتر می‌شود.
ماکروفاژها (به صورت Mφ و MΦ یا MP هم نوشته می‌شود) (از یونانی μακρός با تلفظ makrós به معنای "بزرگ"، و φαγεῖν با تلفظ phagein به معنای "خوردن") یا درشت‌خوارها نوعی سلول در دستگاه ایمنی است که باقی‌مانده‌های سلولی، مواد بیگانه، میکروب‌ها، سلول‌های سرطانی و هرچیز دیگری که پروتئین‌های ویژه سلول‌های سالم بدن بر روی سطحش نداشته باشد را در فرآیندی به نام بیگانه‌خواری می‌بلعد. این بیگانه‌خواران بزرگ، اساساً در تمام بافت‌هایی که در آن با حرکات آمیبی جهت یافتن بیماری‌زاهای بالقوه گشت می‌زنند، یافت می‌گردند. آن‌ها به
بالقوه گشت می‌زنند، یافت می‌گردند. آن‌ها به اشکال مختلفی (با نام‌های مختلف) در سراسر بدن در می‌آیند (مثل هیستوسیت‌ها، سلول‌های کوپفر، ماکروفاژهای آلوئولار، میکروگلیاها و سایر اشکال). اما همه آن‌ها بخش‌هایی از دستگاه فاگوسیت تک‌هسته‌ای می‌باشند. آن‌ها در کنار عمل بیگانه‌خواری، نقش حیاتی در دفاع غیر اختصاصی داشته (دستگاه ایمنی ذاتی) و همچنین به شروع سازوکار دفاع اختصاصی (دستگاه ایمنی تطبیقی) نیز با بکارگیری بقیه سلول‌های ایمنی چون لنفوسیت‌ها، کمک می‌کنند. به عنوان مثال، ماکروفاژها از نظر عرضه آنتی‌ژن به
به عنوان مثال، ماکروفاژها از نظر عرضه آنتی‌ژن به لنفوسیت T اهمیت دارند. در انسان‌ها، بدعملکردی ماکروفاژها، موجب بیماری‌های جدی چون بیماری گرانولوماتوز مزمن شده که منجر به عفونت‌های مکرری می‌گردد. ماکروفاژها، به غیر از التهاب و تحریک دستگاه ایمنی، نقش ضد التهابی مهمی داشته و می‌توانند از طریق آزادسازی سیتوکین‌ها، موجب کاهش واکنش ایمنی گردند. ماکروفاژهایی که التهاب را تشدید می‌کنند، به نام M1 شناخته شده، در حالی که ماکروفاژهای کاهنده التهاب و تشویق کننده ترمیم بافتی را M2 می‌نامند. این تمایز، منعکس کننده
بافتی را M2 می‌نامند. این تمایز، منعکس کننده متابولیسمشان است؛ ماکروفاژهای M1 توانایی منحصر بفردی در متابولیزه کردن آرژنین به مولکول‌های «قاتل»، یعنی نیتریک اکسیدها دارند، در حالی که ماکروفاژهای M2 توانایی منحصربفردی در متابولیزه کردن آرژنین جهت ترمیم مولکول اورنیتین دارند. با این حال، این دوگانگی اخیراً با کشف پیچیدگی‌های بیشتر، مورد تردید و پرسش قرار گرفته‌است. ماکروفاژهای انسانی، در حدود ۲۱ میکرومتر قطر داشته و توسط مونوسیت‌های درون بافت تولید می‌گردند. آن‌ها را می‌توان با فلو سایتومتری یا
می‌گردند. آن‌ها را می‌توان با فلو سایتومتری یا ایمونوهیستوشیمی و با کمک بیان پروئین‌های ویژه ای چون این موارد، شناسایی کرد: CD14، CD40، CD11b، CD64، F4/80 (موش)\EMR1 (انسان)، لیزوزیم ام، MAC-1\MAC-3 و CD68. ماکروفاژها را اولین بار یک جانورشناس روسی به نام ایلیا مچینکو، در ۱۸۸۴ میلادی کشف کرد. نقش جدید ماکروفاژها. کمک به قلب برای ایجاد ضربان بهینه. ماکروفاژها برای ضربان قلب ضروری اند. که این موضوع ماکروفاژها را اهداف مناسبی برای درمان بیماری‌هایی مانند آریتمی می‌نماید. مطالعات انجام شده روی موش‌های فاقد
می‌نماید. مطالعات انجام شده روی موش‌های فاقد ماکروفاژ نشان داد که در این حیوانات ریتم الکتریکال قلب غیر نرمال بود. محققان دریافتند که ماکروفاژها در گره دهلیزی-بطنی یا AV node در موش و انسان به فراوانی وجود دارند. این گره حاوی سلول‌های ماهیچه ای نیز هست که می‌توانند سیگنال انقباض را انتقال دهند. وقتی سلول‌های ماهیچه ای قلب و ماکروفاژها را در دیش با هم کشت دادند دریافتند که این دو نوع سلول از نظر فیزیکی مرتبط بوده و به‌طور هم‌زمان از نظر الکتریکی تحریک شدند. به علت وجود این تعاملات ماکروفاژها شروع تحریک
به علت وجود این تعاملات ماکروفاژها شروع تحریک سلول‌های ماهیچه ای مجاور خود را تسهیل کردند.
یک سلول ماست یا مَست (به آن ماستوسیت یا لابروسیت هم می‌گویند) یک سلول مهاجر از بافت پیوندی است که شامل ریزدانه (گرانول)های غنی از هیستامین و هپارین است که رنگ تیره دارند. این دانه‌ها شبیه به دانه‌های بازوفیل‌ها هستند. با این تفاوت که دانه بازوفیل درشت تر است. به‌ویژه، نوعی گرانولوسیت است که از سلول‌های بنیادی میلویدی مشتق شده و بخشی از سیستم ایمنی و نوروایمنی می‌باشد. سلول‌های ماست توسط پاول ارلیش در ۱۸۷۷ کشف شدند. گرچه که سلول‌های ماست بیشتر به خاطر نقششان در آلرژی و آنافیلاکسی شناخته می‌شوند، آن‌ها نقش
در آلرژی و آنافیلاکسی شناخته می‌شوند، آن‌ها نقش محافظتی مهمی را نیز در ارتباط با درمان زخم، رگ زایی، تحمل ایمنی، دفاع در مقابل عوامل بیماری‌زا و عملکرد سد خونی-مغزی بر عهده دارند. ماست سل‌های در مغز استخوان از سلول‌های میلوئیدی ساخته و در بافت‌های پیوندی بالغ می‌شود ماست سل‌ها علاوه بر پاتوژن‌ها باکتری‌های گرم منفی را مصرف و آنتی‌ژن مخصوص آن را تحویل لنفوسیت‌های در حال استراحت می‌کند علاوه بر این بیشترین تعداد ماست سل‌ها در لوله گوارش و پوست می‌باشد این گلبول سفید جزو سلول‌های فاگوسیت است سلول مست هم از
سفید جزو سلول‌های فاگوسیت است سلول مست هم از نظر ظاهری و هم عملکرد بسیار شبیه بازوفیل‌ها هستند، که نوع دیگری از گلبول‌های سفید خونی می‌باشند. گرچه که ابتدا تصور می‌شد که سلول‌های ماست همان بازوفیل‌های مقیم بافت‌ها هستند، اما نشان داده شد که این دو سلول از رده خونی متمایزی نشأت گرفته و نمی‌توانند یکی باشند. عملکرد ماست‌سل‌ها. وظیفه اصلی ماست‌سل‌ها ذخیره واسطه‌های شیمیایی است که در جریان واکنشهای آلرژیک و التهاب‌ها آن‌ها را آزاد می‌سازند و مهم‌ترین واسطه‌های شیمیایی مترشحه به‌وسیله ماست‌سل‌ها هپارین و
شیمیایی مترشحه به‌وسیله ماست‌سل‌ها هپارین و هیستامین می‌باشند. ماست‌سل‌هایی که در غشاهای مخاطی یافت می‌شوند بجای هپارین حاوی کندروایتین سولفات می‌باشند و بر این اساس ماست سلها را دو نوع متفاوت محسوب می‌کنند. لکوترینها مواد دیگری هستند که توسط ماست‌سل‌ها ترشح می‌شوند و باعث ایجاد واکنشهای التهابی از جمله انقباض آهسته عضلات صاف و افزایش ترشحات مخاطی می‌گردند. غشای ماست سلها حاوی رسپتورهای متعدد برای نوعی از آنتی‌بادی مترشحه توسط پلاسماسل به نام IgE می‌باشد. ترشح ماست سل‌ها در پاسخ به مواد آلرژن، با دخالت
ترشح ماست سل‌ها در پاسخ به مواد آلرژن، با دخالت عوامل ایمنی صورت می‌گیرد. بدین معنی که غشاء ماست سلها حاوی رسپتورهای متعدد برای نوعی از آنتی‌بادی مترشحه توسط پلاسماسل بنام IgE می‌باشد. IgE مترشحه، در پاسخ به یک ماده آلرژن به رسپتورهای سطح ماست سل چسبیده و در آن حالت باقی می‌ماند. در این شرایط اتصال آنتی‌ژن با آنتی‌بادیهای سطح ماست سل سبب تخلیه سریع و ناگهانی گرانولهای ماست سل می‌شود. به همین دلیل عکس العمل بدن نسبت به ورود مجدد مواد آلرژیک شدید تر و خطرناکتر می‌باشد و ماست سلها از سلول‌های اجدادی مغز
می‌باشد و ماست سلها از سلول‌های اجدادی مغز استخوان منشأ می‌گیرند و به نظر می‌رسد سلولهای اجدادی ماست سلها در خون گردش می‌کنند و پس از ورود به بافت همبند به ماست سل تمایز می‌یابند. مولکل‌های آزاد شده از گرانول‌های ماست سل. هپارین(heparin): ضد انعقاد خون هیستامین(histamine): افزایش نفوذپزیری خون و انقباض ماهیچه‌های صاف فاکتورهای کموتاکتیک (eosinophil and neutrophil chemotactic factors): جذب لکوسایت‌ها سیتوکین‌ها (cytokines): پلی پپتیدهای جهت دهنده به لکوسایت‌ها و سلول‌های دستگاه ایمنی فسفولیپید
به لکوسایت‌ها و سلول‌های دستگاه ایمنی فسفولیپید (phospholipid):پیش ساز تبدیل شونده در پاسخ به التهاب محسوب می‌شود.