payamvha/North_RAG huggingface dataset:
شکل‌های متفاوتی مانند رشته‌ای، میله‌ای یا کروی است. ایزوله‌های بالینی تمایل به پلئومورفیک دارند، در حالی که سویه‌های سازگار با رشد آزمایشگاهی به‌طور معمول ویریون‌های کروی تولید می‌کنند. ویریون‌های رشته‌ای حدود ۲۵۰ نانومتر در ۸۰ نانومتر، باسیل ۱۲۰–۲۵۰ در ۹۵ نانومتر و کروی به قطر ۱۲۰ نانومتر هستند. ویریون شامل هر بخش از ژنوم متصل به نوکلئوپروتئین‌ها در کمپلکس‌های ریبونوکلئوپروتئین (RNP) جداگانه برای هر بخش است که همهٔ آن‌ها توسط یک غشای دولایهٔ لیپیدی به نام پوشش ویروسی احاطه شده‌اند. یک کپی از RdRp وجود
پوشش ویروسی احاطه شده‌اند. یک کپی از RdRp وجود دارد که همه زیرواحدها شامل هر RNP هستند. پوشش از نظر ساختاری توسط پروتئین‌های ماتریسی در داخل که RNPs را در بر می‌گیرد، تقویت شده و پوشش حاوی پروتئین‌های HA و NA (یا HEF) است که از سطح بیرونی پوشش به سمت خارج گسترش می‌یابند. پروتئین‌های HA و HEF ساختار «سر» و «پایه» مشخصی دارند. پروتئین‌های M2 کانال‌های یونی پروتون را از طریق پوشش ویروسی تشکیل می‌دهند که برای ورود و خروج ویروس لازم است. IBVها حاوی پروتئین سطحی به نام NB هستند که در پوشش لنگر انداخته است، اما
به نام NB هستند که در پوشش لنگر انداخته است، اما عملکرد آن ناشناخته است. چرخهٔ زندگی. چرخهٔ زندگی ویروسی با اتصال به سلول هدف آغاز می‌شود. اتصال توسط پروتئین‌های HA ویروسی در سطح پوشش انجام می‌شود که به سلول‌های حاوی گیرنده‌های اسید سیالیک در سطح غشای سلولی متصل می‌شوند. برای زیرگروه‌های N1 با جهش "G147R" و زیرگروه‌های N2، پروتئین NA می‌تواند ورود را آغاز کند. قبل از اتصال، پروتئین‌های NA با تخریب مخاط، دسترسی به سلول‌های هدف را افزایش می‌دهند که به حذف گیرنده‌های فریب خارج سلولی که دسترسی به سلول‌های هدف
فریب خارج سلولی که دسترسی به سلول‌های هدف را مختل می‌کنند، کمک می‌کند. پس از اتصال، ویروس توسط یک آندوزوم که حاوی ویریون درون آن است، وارد سلول می‌شود. آندوزوم توسط vATPase سلولی اسیدی شده تا pH پایین‌تری داشته باشد که باعث ایجاد یک تغییر ساختاری در HA شده که اجازه می‌دهد پوشش ویروسی با غشای آندوزوم ترکیب شود. در همان زمان، یون‌های هیدروژن از طریق کانال‌های یونی M2 به داخل ویریون منتشر می‌شوند و برهم‌کنش‌های داخلی پروتئین-پروتئین را مختل می‌کنند تا RNPها را در سیتوزول سلول میزبان آزاد کنند. پوسته پروتئین
در سیتوزول سلول میزبان آزاد کنند. پوسته پروتئین M1 احاطه کننده RNPها تخریب شده و RNPها را به‌طور کامل در سیتوزول جدا می‌کند. سپس RNPها با کمک سیگنال‌های موضعی ویروسی به هسته وارد می‌شوند. در آنجا، آران‌ای پلیمراز ویروسی با استفاده از رشته سنس منفی ژنومی به عنوان یک الگو، mRNA را رونویسی می‌کند. پلیمراز کلاهک‌های ۵' را برای mRNA ویروسی از آران‌ای سلولی به سنتز mRNA اولیه می‌رباید و انتهای 3' mRNA در پایان رونویسی پلی آدنیله می‌شود. هنگامی که mRNA ویروس رونویسی شد، از هسته خارج شده و توسط ریبوزوم‌های میزبان
شد، از هسته خارج شده و توسط ریبوزوم‌های میزبان به روشی وابسته به کلاهک برای سنتز پروتئین‌های ویروسی ترجمه می‌شود. RdRp، همچنین رشته‌های سنس مثبت مکمل ژنوم ویروسی را در یک کمپلکس مکمل RNP سنتز کرده که سپس به عنوان الگو توسط پلیمرازهای ویروسی برای سنتز کپی‌هایی از ژنوم سنس منفی استفاده می‌شود. در طی این فرایندها، RdRps ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان (avian influenza viruses; AIVs) در دمای بالاتر نسبت به ویروس‌های آنفلوانزای پستانداران به‌طور بهینه عمل می‌کنند. زیرواحدهای پلیمراز ویروسی جدید سنتز شده و
زیرواحدهای پلیمراز ویروسی جدید سنتز شده و پروتئین‌های NP به هسته وارد می‌شوند تا سرعت تکثیر ویروس را بیشتر کنند و RNPها را تشکیل دهند. پروتئین‌های HA, NA و M2 با کمک پروتئین‌های M1 و NEP از طریق جسم گلژی به غشای سلولی منتقل شده و به آن وارد می‌شوند. پروتئین‌های غیر ساختاری ویروسی از جمله NS1، PB1-F2، و PA-X فرایندهای سلولی میزبان را تنظیم می‌کنند تا پاسخ‌های ضد ویروسی را غیرفعال کنند. PB1-F2 همچنین با PB1 تعامل دارد تا پلیمرازها را برای مدت طولانی‌تری در هسته نگه دارد. پروتئین‌های M1 و NEP در مراحل بعدی
هسته نگه دارد. پروتئین‌های M1 و NEP در مراحل بعدی عفونت در هسته قرار می‌گیرند، به RNPهای ویروسی متصل می‌شوند و واسطه بیرون رفتن آن‌ها به سیتوپلاسم هستند، جایی که با کمک آندوزوم‌های بازیافتی به غشای سلولی مهاجرت می‌کنند و در بخش‌های ژنوم قرار می‌گیرند. ویروس‌های حاصل با جوانه زدن از غشای سلولی که با تجمع پروتئین‌های M1 در سمت سیتوپلاسمی غشاء آغاز می‌شود، سلول را ترک می‌کنند. ژنوم ویروسی درون یک پوشش ویروسی مشتق شده از بخش‌هایی از غشای سلولی که دارای پروتئین‌های HA, NA و M2 هستند، گنجانده شده است. در پایان
HA, NA و M2 هستند، گنجانده شده است. در پایان جوانه زدن، پروتئین‌های HA به اسید سیالیک سلولی متصل می‌مانند تا زمانی که توسط فعالیت سیالیداز، پروتئین‌های NA بریده شوند. سپس ویریون از سلول آزاد می‌شود. فعالیت سیالیداز NA همچنین هر گونه باقیمانده اسید سیالیک را از سطح ویروس جدا کرده که به جلوگیری از تجمع ویروس‌های تازه ترکیب شده در نزدیکی سطح سلول و بهبود عفونت‌زایی کمک می‌کند. مشابه دیگر جنبه‌های تکثیر آنفلوآنزا، فعالیت بهینهٔ NA وابسته به دما و pH است. در نهایت، وجود مقادیر زیادی از آران‌ای ویروسی در سلول
وجود مقادیر زیادی از آران‌ای ویروسی در سلول باعث آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی شده سلولی) شده که توسط عوامل سلولی برای محدود کردن تکثیر ویروس آغاز می‌شود. شیفت و دریفت آنتی‌ژنی. دو فرایند کلیدی که ویروس‌های آنفلوآنزا از طریق آن‌ها تکامل می‌یابند، دریفت آنتی‌ژنی و شیفت آنتی‌ژنی هستند. دریفت آنتی‌ژنی زمانی است که آنتی‌ژن‌های ویروس آنفلوآنزا به دلیل تجمع تدریجی جهش در ژن آنتی‌ژن (HA یا NA) تغییر می‌کند. این می‌تواند در پاسخ به فشار تکاملی اعمال شده توسط پاسخ ایمنی میزبان رخ دهد. دریفت آنتی‌ژنی به ویژه برای پروتئین
رخ دهد. دریفت آنتی‌ژنی به ویژه برای پروتئین HA رایج است که در آن فقط چند تغییر اسید آمینه در ناحیه سر می‌تواند باعث ایجاد دریفت آنتی‌ژنی شود. نتیجهٔ آن، تولید سویه‌های جدیدی است که می‌توانند از ایمنی ناشی از آنتی‌بادی از قبل موجود فرار کنند. دریفت آنتی‌ژنی در تمام گونه‌های آنفلوآنزا رخ می‌دهد، اما در B کندتر از A و در C و D کندترین است. دریفت آنتی‌ژنی عامل اصلی آنفلوآنزای فصلی است و مستلزم آن است که واکسن‌های آنفلوآنزا سالانه به روز شوند. HA جزء اصلی واکسن‌های غیرفعال است، بنابراین، پایش‌ها، بر دریفت
غیرفعال است، بنابراین، پایش‌ها، بر دریفت آنتی‌ژنی این آنتی‌ژن در میان سویه‌های در حال گردش، نظارت می‌کنند. به نظر می‌رسد تکامل آنتی‌ژنی ویروس‌های آنفلوآنزای انسان سریع‌تر از ویروس‌های آنفلوآنزا در خوک و اسب است. در پرندگان وحشی، تنوع آنتی‌ژنی درون زیرگروهی محدود به نظر می‌رسد اما در ماکیان مشاهده شده است. شیفت آنتی‌ژنی تغییر ناگهانی و شدید در آنتی‌ژن ویروس آنفلوآنزا، معمولاً HA، است. در طول شیفت آنتی‌ژنی، سویه‌های مختلف آنتی‌ژنی که سلول یکسانی را آلوده می‌کنند، می‌توانند بخش‌های ژنوم را با یکدیگر ترکیب
می‌توانند بخش‌های ژنوم را با یکدیگر ترکیب کنند و نتاج هیبریدی تولید کنند. از آنجایی که همهٔ ویروس‌های آنفلوآنزا دارای ژنوم تقسیم‌بندی شده‌اند، همه قادر به دسته‌بندی مجدد هستند. با این حال، شیفت آنتی‌ژنی فقط در بین ویروس‌های آنفلوآنزا از همان جنس رخ می‌دهد و بیشتر در بین IAVها رخ می‌دهد. به‌طور خاص، دسته‌بندی مجدد در AIVها بسیار رایج است و تنوع زیادی از ویروس‌های آنفلوآنزا را در پرندگان ایجاد می‌کند، اما در دودمان انسان، اسب و سگ غیر معمول است. خوک‌ها، خفاش‌ها و بلدرچین‌ها گیرنده‌هایی برای IAVهای پستانداران
و بلدرچین‌ها گیرنده‌هایی برای IAVهای پستانداران و پرندگان دارند، بنابراین آنها «رگ‌های اختلاط» ("mixing vessels") بالقوه برای دسته‌بندی مجدد هستند. اگر سویهٔ حیوانی با سویهٔ انسانی مجدداً ترکیب شود، آنگاه یک سویهٔ جدید می‌تواند پدیدار شود که قابلیت انتقال از انسان به انسان را داشته باشد. این امر باعث ایجاد پاندمی‌ها شده است، اما فقط تعداد محدودی داشته‌اند، بنابراین پیش‌بینی زمان بعدی دشوار است. سازوکار. انتقال. افرادی که آلوده می‌شوند می‌توانند ویروس آنفلوآنزا را از طریق تنفس، صحبت کردن، سرفه و عطسه منتقل
را از طریق تنفس، صحبت کردن، سرفه و عطسه منتقل کنند که قطرات تنفسی و آئروسل‌های حاوی ذرات ویروس را در هوا پخش می‌کند. یک فرد مستعد ابتلا به عفونت می‌تواند با تماس با این ذرات به آنفلوآنزا مبتلا شود. قطرات تنفسی نسبتاً بزرگ هستند و کمتر از دو متر قبل از سقوط بر روی سطوح مجاور حرکت می‌کنند. ذرات معلق در هوا کوچکتر هستند و مدت بیشتری در هوا معلق می‌مانند، بنابراین فرود آمدن آنها بیشتر طول کشیده و می‌توانند بیشتر از قطرات تنفسی حرکت کنند. استنشاق ذرات معلق در هوا می‌تواند منجر به عفونت شود، اما بیشتر انتقال در
می‌تواند منجر به عفونت شود، اما بیشتر انتقال در ناحیه حدود دو متری اطراف فرد آلوده از طریق قطرات تنفسی است که با مخاط دستگاه تنفسی فوقانی تماس دارند. انتقال از طریق تماس با یک فرد، مایعات بدن، یا اشیاء میانی (فومیت‌ها) نیز ممکن است رخ دهد، زیرا ویروس‌های آنفلوآنزا می‌توانند ساعت‌ها بر روی سطوح غیر متخلخل زنده بمانند اگر دست‌های فرد آلوده باشد، دست زدن به صورت می‌تواند باعث عفونت شود. آنفلوآنزا معمولاً از یک روز قبل از شروع علائم تا ۵ تا ۷ روز پس از آن قابل انتقال است. در بزرگسالان سالم، ویروس تا ۳ تا ۵ روز
است. در بزرگسالان سالم، ویروس تا ۳ تا ۵ روز از بین می‌رود. در کودکان و افراد دچار نقص ایمنی، ویروس ممکن است برای چند هفته قابل انتقال باشد. کودکان ۲ تا ۱۷ ساله به عنوان اصلی‌ترین و کارآمدترین ناقلان آنفلوآنزا در نظر گرفته می‌شوند. کودکانی که قبلاً چندین بار در معرض ویروس‌های آنفلوآنزا قرار نگرفته‌اند، ویروس را در مقادیر بیشتر و برای مدت طولانی‌تری نسبت به سایر کودکان پخش می‌کنند. افرادی که در معرض خطر قرار گرفتن در معرض آنفلوآنزا هستند عبارتند از کارکنان مراقبت‌های بهداشتی، کارکنان مراقبت‌های اجتماعی و
مراقبت‌های بهداشتی، کارکنان مراقبت‌های اجتماعی و کسانی که با افراد آسیب‌پذیر به آنفلوآنزا زندگی کرده یا از آن‌ها مراقبت می‌کنند. در مراکز مراقبت طولانی مدت، آنفلوآنزا می‌تواند پس از ورود، به سرعت گسترش یابد. عوامل مختلفی به احتمال زیاد انتقال آنفلوآنزا را تقویت می‌کنند، از جمله دمای پایین‌تر، رطوبت مطلق و نسبی کمتر، تابش اشعهٔ فرابنفش کمتر از خورشید و ازدحام. ویروس‌های آنفلوآنزا مانند H1N1 که دستگاه تنفسی فوقانی را آلوده می‌کنند، خفیف‌تر اما قابل انتقال‌تر هستند، در حالی که ویروس‌هایی مانند H5N1 که دستگاه
هستند، در حالی که ویروس‌هایی مانند H5N1 که دستگاه تنفسی تحتانی را آلوده می‌کنند، معمولاً باعث بیماری شدیدتر می‌شوند اما کمتر مسری هستند. پاتوفیزیولوژی. در انسان، ویروس‌های آنفلوآنزا ابتدا با آلوده کردن سلول‌های اپیتلیال در دستگاه تنفسی باعث عفونت می‌شوند. بیماری در حین عفونت در درجه اول نتیجه التهاب ریه و به خطر افتادن ناشی از عفونت و مرگ سلول‌های اپیتلیال، همراه با التهاب ناشی از پاسخ سیستم ایمنی به عفونت است. اندام‌های غیر تنفسی ممکن است درگیر شوند، اما مکانیسم‌های درگیر شدن آنفلوآنزا در این موارد
اما مکانیسم‌های درگیر شدن آنفلوآنزا در این موارد ناشناخته است. بیماری شدید تنفسی می‌تواند توسط مکانیسم‌های متعدد و غیر انحصاری، از جمله انسداد راه‌های هوایی، از دست دادن ساختار آلوئولی، از دست دادن یکپارچگی اپیتلیال ریه به دلیل عفونت و مرگ سلول‌های اپیتلیال و تخریب ماتریکس خارج سلولی که ساختار ریه را حفظ می‌کند، ایجاد شود. به‌طور خاص، عفونت سلول آلوئول به نظر می‌رسد علائم شدیدی را ایجاد می‌کند زیرا این امر، منجر به اختلال در تبادل گاز شده و ویروس‌ها را قادر می‌سازد تا سلول‌های اندوتلیال را که مقادیر زیادی
می‌سازد تا سلول‌های اندوتلیال را که مقادیر زیادی سیتوکین‌های پیش التهابی تولید می‌کنند را آلوده کنند. پنومونی ناشی از ویروس‌های آنفلوآنزا با سطوح بالایی از تکثیر ویروسی در دستگاه تنفسی تحتانی مشخص شده که با یک پاسخ پیش التهابی قوی به نام طوفان سیتوکینی همراه است. عفونت با H5N1 یا H7N9 به ویژه سطوح بالایی از سیتوکین‌های پیش التهابی را تولید می‌کند. در عفونت‌های باکتریایی، تخلیه زودهنگام ماکروفاژها در طول آنفلوآنزا، محیط مساعدی را در ریه‌ها برای رشد باکتری ایجاد می‌کند، زیرا این گلبول‌های سفید در پاسخ به
ایجاد می‌کند، زیرا این گلبول‌های سفید در پاسخ به عفونت باکتریایی مهم هستند. مکانیسم‌های میزبان برای تشویق ترمیم بافت ممکن است به‌طور ناخواسته اجازه عفونت باکتریایی را بدهد. عفونت همچنین باعث تولید گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک می‌شود که می‌توانند التهاب را برای حفظ یکپارچگی بافت کاهش دهند، اما رشد باکتری را افزایش دهند. پاتوفیزیولوژی آنفلوآنزا به‌طور قابل توجهی تحت تأثیر گیرنده‌هایی است که ویروس‌های آنفلوآنزا در طول ورود به سلول‌ها به آن‌ها متصل می‌شوند. ویروس‌های آنفلوآنزای پستانداران ترجیحاً به اسیدهای
آنفلوآنزای پستانداران ترجیحاً به اسیدهای سیالیک متصل به بقیه الیگوساکاریدها توسط یک پیوند α-۲٬۶ متصل می‌شوند، که بیشتر در سلول‌های تنفسی مختلف مانند سلول‌های اپیتلیال تنفسی و شبکیه یافت می‌شود. AIVها اسیدهای سیالیک را با پیوند α-۲٬۳ ترجیح می‌دهند که در پرندگان در سلول‌های اپیتلیال دستگاه گوارش و در انسان در دستگاه تنفسی تحتانی رایج است. علاوه بر این، برش پروتئین HA به HA1، زیرواحد اتصال و HA2، زیرواحد همجوشی، توسط پروتئازهای مختلف انجام می‌شود که بر روی سلول‌هایی که می‌توانند آلوده شوند، تأثیر می‌گذارد.
که می‌توانند آلوده شوند، تأثیر می‌گذارد. برای ویروس‌های آنفلوآنزای پستانداران و AIVهای با قدرت پاتوژنی کمتر، برش خارج سلولی است، که عفونت را به سلول‌هایی که دارای پروتئازهای مناسب هستند محدود می‌کند، در حالی که برای AIVهای بسیار بیماری‌زا، برش درون سلولی است و توسط پروتئازهای موجود در همه‌جا انجام می‌شود که امکان عفونت انواع بیشتری از سلول‌ها را فراهم کرده و در نتیجه، به بیماری شدیدتر کمک می‌کند. ایمنی‌شناسی. سلول‌ها دارای حسگرهایی برای تشخیص آران‌ای ویروسی هستند که می‌تواند تولید اینترفرون را القا کند.
هستند که می‌تواند تولید اینترفرون را القا کند. اینترفرون‌ها واسطه بیان پروتئین‌های ضد ویروسی و پروتئین‌هایی هستند که سلول‌های ایمنی را به محل عفونت جذب می‌کنند و همچنین سلول‌های غیر عفونی مجاور را از عفونت مطلع می‌کنند. برخی از سلول‌های آلوده، سیتوکین‌های پیش التهابی را آزاد می‌کنند که سلول‌های ایمنی را به محل عفونت جذب می‌کند. سلول‌های ایمنی با کشتن سلول‌های آلوده و فاگوسیت کردن ذرات ویروسی و سلول‌های آپوپتوز شده، عفونت ویروسی را کنترل می‌کنند. تشدید پاسخ ایمنی می‌تواند از طریق طوفان سیتوکینی به ارگانیسم
ایمنی می‌تواند از طریق طوفان سیتوکینی به ارگانیسم میزبان آسیب برساند. برای مقابله با پاسخ ایمنی، ویروس‌های آنفلوآنزا پروتئین‌های غیرساختاری مختلفی از جمله NS1، NEP, PB1-F2 و PA-X را رمزگذاری می‌کنند که در محدود کردن پاسخ ایمنی میزبان با سرکوب تولید اینترفرون و بیان ژن میزبان نقش دارند. سلول‌های B، نوعی گلبول سفید، آنتی‌بادی‌هایی تولید می‌کنند که به آنتی‌ژن‌های آنفلوآنزای HA و NA (یا HEF) و سایر پروتئین‌ها، به میزان کمتری متصل می‌شوند. پس از اتصال به این پروتئین‌ها، آنتی‌بادی‌ها از اتصال ویریون‌ها به
پروتئین‌ها، آنتی‌بادی‌ها از اتصال ویریون‌ها به گیرنده‌های سلولی جلوگیری کرده و ویروس را خنثی می‌کنند. در انسان، پاسخ آنتی‌بادی قابل توجهی حدود ۱ هفته پس از قرار گرفتن در معرض ویروس رخ می‌دهد. این پاسخ آنتی‌بادی معمولاً قوی و طولانی مدت است، به ویژه برای ICV و IDV. به عبارت دیگر، افرادی که در دوران کودکی در معرض یک سویه خاص قرار گرفته‌اند، هنوز در مراحل بعدی زندگی، آنتی‌بادی‌هایی علیه آن سویه در سطح معقولی دارند که می‌تواند تا حدودی از سویه‌های مرتبط محافظت کند. با این حال، یک «گناه آنتی‌ژنی اصلی»
محافظت کند. با این حال، یک «گناه آنتی‌ژنی اصلی» ("original antigenic sin") وجود دارد که در آن اولین زیرگروه HA که فرد در معرض آن قرار می‌گیرد، بر پاسخ ایمنی مبتنی بر آنتی‌بادی به عفونت‌ها و واکسن‌های آینده تأثیر می‌گذارد. پیشگیری. واکسیناسیون. واکسیناسیون سالانه اصلی‌ترین و مؤثرترین راه برای جلوگیری از آنفلوآنزا و عوارض مرتبط با آنفلوآنزا، به ویژه برای گروه‌های پرخطر است. واکسن‌های ضد آنفلوآنزا، سه ظرفیتی یا چهار ظرفیتی هستند و در برابر سویه H1N1، سویه H3N2 و یک یا دو سویه IBV مربوط به دو دودمان IBV محافظت
و یک یا دو سویه IBV مربوط به دو دودمان IBV محافظت می‌کنند. دو نوع واکسن در حال استفاده است: واکسن‌های غیرفعال که حاوی ویروس‌های «کشته» (یعنی غیرفعال‌شده) هستند و واکسن‌های زنده ضعیف‌شده آنفلوانزا (LAIVs live attenuated influenza vaccines;) که حاوی ویروس‌های ضعیف‌شده هستند. سه نوع واکسن غیرفعال وجود دارد: ویروس کامل، ویروس تقسیم شده، که در آن ویروس توسط یک پاک کننده مختل می‌شود، و واحد فرعی که فقط حاوی آنتی‌ژن‌های ویروسی HA و NA است. اکثر واکسن‌های آنفلوآنزا غیرفعال شده و از طریق تزریق عضلانی تجویز می‌شوند.
غیرفعال شده و از طریق تزریق عضلانی تجویز می‌شوند. LAIVها به داخل حفره بینی اسپری می‌شوند. توصیه‌های واکسیناسیون بسته به کشور متفاوت است. برخی واکسیناسیون را برای همه افراد بالای یک سن خاص، مانند ۶ ماهگی، توصیه می‌کنند، در حالی که سایر کشورها توصیه‌ها را به گروه‌های پرخطر محدود می‌کنند. نوزادان خردسال به دلایل ایمنی نمی‌توانند واکسن آنفلوآنزا دریافت کنند، اما اگر واکسن‌های غیرفعال در دوران بارداری به مادر تزریق شود، می‌توانند ایمنی غیرفعال را از مادر خود به ارث ببرند. واکسیناسیون آنفلوآنزا به کاهش احتمال
ارث ببرند. واکسیناسیون آنفلوآنزا به کاهش احتمال دسته‌بندی مجدد کمک می‌کند. به‌طور کلی، واکسن‌های آنفلوآنزا تنها زمانی مؤثر هستند که تطابق آنتی‌ژنی بین سویه‌های واکسن و سویه‌های در گردش وجود داشته باشد. علاوه بر این، بیشتر واکسن‌های تجاری موجود آنفلوآنزا از طریق انتشار ویروس‌های آنفلوآنزا در تخم مرغ جنین‌دار تولید می‌شوند که ۶ تا ۸ ماه طول می‌کشد. فصل‌های آنفلوآنزا در نیمکرهٔ شمالی و جنوبی متفاوت است، بنابراین سازمان جهانی بهداشت دو بار در سال، یکی برای هر نیمکره، تشکیل جلسه می‌دهد تا بر اساس مشاهده از
هر نیمکره، تشکیل جلسه می‌دهد تا بر اساس مشاهده از روش‌های مهار HA، در مورد سویه‌هایی که باید در واکس‌های آنفلوآنزا گنجانده شوند، بحث کند. روش‌های دیگر تولید شامل واکسن غیرفعال مبتنی بر کشت سلولی MDCK و واکسن زیرواحد نوترکیب تولید شده از بیان بیش از حد باکولوویروس در سلول‌های حشرات است. کموپروفیلاکسی ضد ویروسی. آنفلوآنزا را می‌توان با پیشگیری پس از مواجهه با داروهای ضد ویروسی اسلتامیویر، که می‌تواند به صورت خوراکی توسط افراد حداقل سه‌ماهه مصرف کنند، و زانامیویر (zanamivir)، که می‌تواند توسط افراد بالای هفت
(zanamivir)، که می‌تواند توسط افراد بالای هفت سال استنشاق شود، پیشگیری کرد یا کاهش داد. کموپروفیلاکسی برای افرادی که در معرض خطر ابتلا به عوارض هستند و کسانی که به دلیل موارد منع مصرف یا عدم اثربخشی نمی‌توانند واکسن آنفلوآنزا را دریافت کنند بسیار مفید است. کموپروفیلاکسی پس از مواجهه تنها در صورتی توصیه می‌شود که اسلتامیویر ظرف ۴۸ ساعت پس از تماس با یک مورد تأیید شده یا مشکوک آنفلوآنزا و زانامیویر در عرض ۳۶ ساعت مصرف شود. کموپروفیلاکسی برای افرادی که هنوز برای فصل جاری آنفلوآنزا واکسن دریافت نکرده‌اند و
برای فصل جاری آنفلوآنزا واکسن دریافت نکرده‌اند و کمتر از دو هفته از تماس، واکسن دریافت کرده‌اند، در صورت عدم تطابق قابل توجه بین واکسن و سویه‌های در گردش، یا در طول طغیان بیماری در یک محیط بسته بدون توجه به سابقه واکسیناسیون، پیشنهاد می‌شود. کنترل عفونت. بهداشت دست در کاهش شیوع آنفلوآنزا مهم است. این، شامل شستن مکرر دست‌ها با آب و صابون، استفاده از ضدعفونی کننده‌های حاوی الکل، و دست نزدن به چشم‌ها، بینی و دهان خود با دست است. پوشاندن بینی و دهان هنگام سرفه یا عطسه مهم است. روش‌های دیگر برای محدود کردن
یا عطسه مهم است. روش‌های دیگر برای محدود کردن انتقال آنفلوآنزا عبارتند از: ماندن در خانه هنگام بیماری، اجتناب از تماس با دیگران تا یک روز پس از پایان علائم، و ضدعفونی کردن سطوحی که احتمالاً توسط ویروس آلوده شده‌اند. در مورد استفاده از ماسک تردید وجود دارد زیرا تحقیقات تاکنون کاهش قابل توجهی در آنفلوآنزای فصلی با استفاده از ماسک زدن، نشان نداده است. به همین ترتیب، اثربخشی غربالگری در نقاط ورودی به کشورها به خوبی مورد تحقیق قرار نگرفته است. اقدامات فاصله گذاری اجتماعی مانند تعطیلی مدارس، اجتناب از تماس با
اجتماعی مانند تعطیلی مدارس، اجتناب از تماس با افراد آلوده از طریق انزوا یا قرنطینه و محدود کردن تجمعات جمعی ممکن است انتقال را کاهش دهد، اما این اقدامات اغلب گران، نامطلوب و دشوار است. در نتیجه، روش‌های رایج کنترل عفونت، آداب تنفسی، بهداشت دست و استفاده از ماسک هستند که ارزان و آسان هستند. اقدامات دارویی مؤثر هستند اما ممکن است در مراحل اولیه طغیان بیماری در دسترس نباشند. در محیط‌های مراقبت‌های بهداشتی، افراد آلوده ممکن است به صورت گروهی یا به اتاق‌های جداگانه اختصاص داده شوند. هنگام تماس با افراد آلوده در
اختصاص داده شوند. هنگام تماس با افراد آلوده در صورت وجود خطر قرار گرفتن در معرض مایعات آلودهٔ بدن، لباس‌های محافظ مانند ماسک، دستکش و روپوش توصیه می‌شود. نگه داشتن بیماران در اتاق‌های فشار منفی و اجتناب از فعالیت‌های تولید آئروسل ممکن است کمک کند، اما سیستم‌های تهویهٔ هوا برای جلوگیری از گسترش آنفلوآنزا در هوا ضروری نیستند. در خانه‌های مسکونی، پذیرش‌های جدید ممکن است نیاز به بسته شدن داشته باشند تا زمانی که شیوع آنفلوآنزا کنترل شود. هنگام ترخیص بیماران به خانه‌های مراقبت، در صورتی که طغیان بیماری وجود
به خانه‌های مراقبت، در صورتی که طغیان بیماری وجود دارد، باید مراقبت‌های لازم انجام شود. از آنجایی که ویروس‌های آنفلوآنزا در حیواناتی مانند پرندگان و خوک‌ها در گردش هستند، پیشگیری از انتقال از این حیوانات مهم است. تصفیه آب، پرورش حیوانات در فضای سربسته، قرنطینه حیوانات بیمار، واکسیناسیون و امنیت زیستی اقدامات اولیه مورد استفاده هستند. قرار دادن مرغداری‌ها و خوک‌خانه‌ها در زمین‌های مرتفع و دور از مزارع پرتراکم، مزارع، بازارهای مرغ زنده و حجم‌های آبی به کاهش دادن تماس با پرندگان وحشی کمک می‌کنند. به نظر
دادن تماس با پرندگان وحشی کمک می‌کنند. به نظر می‌رسد بسته شدن بازارهای مرغ زنده مؤثرترین اقدام باشد و نشان داده است که در کنترل شیوع H5N1، H7N9 و H9N2 مؤثر است. سایر اقدامات ایمنی زیستی عبارتند از تمیز کردن و ضد عفونی کردن تجهیزات و وسایل نقلیه، ممنوعیت بازدید از مرغداری‌ها، عدم بازگرداندن پرندگان در نظر گرفته شده برای کشتار به مزارع، تعویض لباس، ضد عفونی کردن حمام پا و تصفیه آب و غذا. اگر بازارهای مرغ زنده تعطیل نباشند، «روزهای پاک» که مرغ‌های فروخته نشده حذف می‌شوند و تأسیسات ضدعفونی می‌شوند و می‌توان از
می‌شوند و تأسیسات ضدعفونی می‌شوند و می‌توان از سیاست‌های «عدم حمل و نقل» برای از بین بردن مواد عفونی قبل از رسیدن طیور جدید برای کاهش شیوع ویروس‌های آنفلوآنزا استفاده کرد. اگر یک ویروس آنفلوآنزای جدید اقدامات ایمنی زیستی ذکر شده را نقض کرده باشد، تشخیص سریع برای از بین بردن آن از طریق قرنطینه، آلودگی زدایی و حذف، ممکن است برای جلوگیری از بومی شدن ویروس ضروری باشد. واکسن‌هایی برای زیرگروه‌های H5، H7 و H9 پرندگان وجود دارد که در برخی کشورها استفاده می‌شود. برای مثال، در چین، واکسیناسیون پرندگان اهلی علیه
برای مثال، در چین، واکسیناسیون پرندگان اهلی علیه H7N9 با موفقیت گسترش آن را محدود کرد که نشان می‌دهد که واکسیناسیون ممکن است یک استراتژی مؤثر باشد در صورتی که در ترکیب با سایر اقدامات برای محدود کردن انتقال استفاده شود. در خوک‌ها و اسب‌ها، مدیریت آنفلوآنزا به واکسیناسیون با امنیت زیستی بستگی دارد. تشخیص. تشخیص بر اساس علائم در افراد سالم در طول اپیدمی‌های فصلی نسبتاً دقیق است و باید در موارد پنومونی، سندرم دیسترس تنفسی حاد (acute respiratory distress syndrome; ARDS)، سپسیس، یا در صورت بروز آنسفالیت،
syndrome; ARDS)، سپسیس، یا در صورت بروز آنسفالیت، میوکاردیت یا شکستگی بافت عضلانی شک کرد. از آنجایی که آنفلوآنزا مشابه سایر بیماری‌های ویروسی دستگاه تنفسی است، تشخیص آزمایشگاهی برای تأیید ضروری است. روش‌های متداول جمع‌آوری نمونه برای آزمایش عبارتند از سواب بینی و گلو اگر عفونت دستگاه تنفسی فوقانی اما نه دستگاه تنفسی تحتانی را پاک کرده باشد، ممکن است از دستگاه تنفسی تحتانی نمونه برداری شود. آزمایش آنفلوآنزا برای افرادی که در فصل آنفلوآنزا با علائمی شبیه آنفلوآنزا در بیمارستان بستری می‌شوند یا کسانی که با یک
در بیمارستان بستری می‌شوند یا کسانی که با یک مورد آنفلوآنزا تماس داشته‌اند، توصیه می‌شود. برای موارد شدید، تشخیص زودهنگام، نتیجهٔ بیمار را بهبود می‌بخشد. روش‌های تشخیصی که می‌توانند آنفلوآنزا را شناسایی کنند شامل کشت‌های ویروسی، آزمایش‌های تشخیص آنتی‌بادی و آنتی‌ژن و آزمایش‌های مبتنی بر اسید نوکلئیک هستند. ویروس‌ها را می‌توان در کشت سلول‌های پستانداران یا تخم‌های جنینی به مدت ۳ تا ۱۰ روز برای نظارت بر اثر سیتوپاتیک رشد داد. سپس تأیید نهایی را می‌توان از طریق رنگ آمیزی آنتی‌بادی، جذب خون با استفاده از
طریق رنگ آمیزی آنتی‌بادی، جذب خون با استفاده از گلبول‌های قرمز یا میکروسکوپ ایمونوفلورسانس انجام داد. کشت‌های ویال پوسته‌ای، می‌تواند عفونت را از طریق رنگ‌آمیزی ایمنی قبل از ظاهر شدن یک اثر سیتوپاتیک شناسایی کرده و نسبت به کشت‌های سنتی حساس‌تر است و در عرض ۱–۳ روز نتیجه را می‌دهد. کشت‌ها را می‌توان برای توصیف ویروس‌های جدید، مشاهده حساسیت به داروهای ضد ویروسی و نظارت بر دریفت آنتی‌ژنی استفاده کرد، اما آنها نسبتاً کند هستند و به مهارت‌ها و تجهیزات تخصصی نیاز دارند. از سنجش‌های سرولوژیکی می‌توان برای تشخیص
دارند. از سنجش‌های سرولوژیکی می‌توان برای تشخیص پاسخ آنتی‌بادی به آنفلوآنزا پس از عفونت طبیعی یا واکسیناسیون استفاده کرد. سنجش‌های سرولوژیکی رایج عبارتند از سنجش‌های مهار هماگلوتیناسیون که آنتی‌بادی‌های اختصاصی HA را شناسایی می‌کنند، سنجش‌های خنثی‌سازی ویروس که بررسی می‌کنند آیا آنتی‌بادی‌ها ویروس را خنثی کرده‌اند و الایزا (ELISA; enzyme-linked immunoabsorbant assays). این روش‌ها نسبتاً ارزان و سریع هستند اما نسبت به آزمایش‌های مبتنی بر اسید نوکلئیک کمتر قابل اعتماد هستند. آزمایش‌های آنتی‌بادی فلورسنت
قابل اعتماد هستند. آزمایش‌های آنتی‌بادی فلورسنت مستقیم یا ایمونوفلورسانس (DFA/IFA; Direct fluorescent or immunofluorescent antibody) شامل رنگ‌آمیزی سلول‌های اپیتلیال تنفسی در نمونه‌ها با آنتی‌بادی‌های خاص آنفلوآنزا نشان‌دار شده با فلورسنت است و به دنبال آن بررسی زیر میکروسکوپ فلورسنت انجام می‌شود. آنها می‌توانند بین IAV و IBV تمایز قائل شوند اما نمی‌توانند زیرگروه IAV باشند. تست‌های تشخیصی سریع آنفلوآنزا (RIDTs) یک راه ساده برای به دست آوردن نتایج سنجش هستند، کم هزینه بوده و نتایج را به سرعت در کمتر از ۳۰
کم هزینه بوده و نتایج را به سرعت در کمتر از ۳۰ دقیقه ارائه می‌کنند، بنابراین، معمولاً مورد استفاده قرار می‌گیرند، اما نمی‌توانند بین IAV و IBV یا بین زیرگروه‌های IAV تمایز قائل شوند و به اندازه تست‌های مبتنی بر اسید نوکلئیک حساس نیستند. تست‌های مبتنی بر اسید نوکلئیک (NATs; Nucleic acid-based tests) اسید نوکلئیک ویروسی را تقویت و شناسایی می‌کنند. بیشتر این آزمایش‌ها چند ساعت طول می‌کشد، اما سنجش‌های مولکولی سریع، به اندازه RIDT سریع هستند. در میان NATها، واکنش زنجیره ای پلیمراز رونویسی معکوس (RT-PCR;
واکنش زنجیره ای پلیمراز رونویسی معکوس (RT-PCR; reverse transcription polymerase chain reaction) سنتی‌ترین و استاندارد طلایی برای تشخیص آنفلوآنزا است زیرا سریع است و می‌تواند زیرگروه IAV را شناسایی کند، اما نسبتاً گران است و نسبت به کشت، بیشتر مستعد مثبت کاذب است. سایر NATهایی که استفاده شده‌اند عبارتند از: سنجش مبتنی بر تقویت همدما با واسطه حلقه (loop-mediated isothermal amplification-based assays) و سنجش مبتنی بر تقویت ساده و تقویت مبتنی بر توالی اسید نوکلئیک. روش‌های تعیین توالی اسید نوکلئیک می‌تواند