payamvha/North_RAG huggingface dataset:
اگزونوکلئازها انزیمهای هستند از گروه نوکلیازها برای شکستن پیوند فسفو دی استر بین نوکلیوتیدها در در دو رشته دی ان ای. و از انتهای رشته دی ان ای نوکلوتیدها را جدا میکنند. منابع. Brown TA (2001)Gene Cloning and دی‌ان‌ای Analysis: An Introduction. Blackwell Scientific Publication , Oxford . Primrose SB, Twyman RM ,Old RW (2001) Principles of Gne Manipulation ,6th edn. Blackwell Scientific Publication , Oxford .
آنزیم‌های اندونوکلئاز به دو دسته اختصاصی و غیر اختصاصی تقسیم می‌شوند. دسته اول توالی ویژه‌ای را شناسایی کرده و برش می‌دهند که اصطلاحاً اندونوکلئازهای محدودکننده نامیده می‌شوند. این نوع آنزیم‌ها از اهمیت ویژه‌ای در کلونینگ DNA بر خوردار می‌باشند. دسته دوم از این آنزیم‌ها به‌طور تصادفی اسیدهای نوکلئیک را برش می‌دهند. در زیر به معرفی تعدادی از آنزیم‌های اندونوکلئاز غیر اختصاصی پرداخته می‌شود. DNaseI. این آنزیم فقط قطعات دو رشته‌ای DNA را برش می‌دهند. از آن در حذف DNA در هنگام خالص‌سازی RNA، فوت پرینتینگ،
در حذف DNA در هنگام خالص‌سازی RNA، فوت پرینتینگ، شناسایی نواحی فعال کروماتین از نظر نسخه برداری استفاده می‌شود. نوکلئاز S۱. این آنزیم از آسپرژیلوس اریزا به‌دست می‌آید و در آنالیز هیبریدهای RNA/DNA برای شناسایی اینترون‌ها، ایجاد مولکولهای دو رشته‌ای DNA با انتهای صاف و باز کردن ساختارهای سنجاق سر مانند که در هنگام سنتر cDNA ایجاد می‌شوند بکار می‌رود. در برخی موارد از آنزیم نوکلئازمانگ بین به جای نوکلئاز S۱ برای این عمل استفاده می‌شود. آنزیم فوق از نوکلئاز S۱ اختصاصی تر عمل می‌نماید. نیکاز. این دسته از
S۱ اختصاصی تر عمل می‌نماید. نیکاز. این دسته از آنزیم‌ها فقط یکی از رشته‌ها را بر روی مولکولهای دو رشته‌ای DNA برش می‌دهند. مانند آنزیمهای HincII و gpA. آنزیمgpA به‌وسیله فاژ فیX۱۷۴ تولید می‌شود و در نشاندار کردن DNA به کار برده می‌شود. نوکلئاز P۱. این آنزیم از باکتری پنسیلیوم کریزوژنوم به‌دست می‌آید و کلیه انواع اسیدهای نوکلئیک اعم از تک رشته‌ای و دو رشته‌ای را برش می‌دهد. از این آنزیم در آزمایش‌های مختلف از جمله الکتروفورز با تغییر حرکت (EMSA) کاربرد دارد. RNaseA. این آنزیم از پانکراس گاو به‌دست می‌آید و
RNaseA. این آنزیم از پانکراس گاو به‌دست می‌آید و دارای فعالیت اندونوکلئازی بر روی مولکولهای تک رشته‌ای و دو رشته‌ای RNA است. برای حذف RNA در هنگام تلخیص DNA و همچنین شناسایی جهش‌های نقطه‌ای در مولکول mRNA استفاده می‌شود. RNaseH. این آنزیم رشته‌های RNAای که به صورت هیبرید با DNA (RNA/DNA) می‌باشند را تجزیه می‌کند. کاربرد آن در تولید cDNA، شناسایی هیبریدهای RNA/DNA می‌باشد. RNase ONE. این آنزیم فقط مولکولهای RNA تک رشته‌ای را برش می‌دهد و در تعیین توالی RNA، آزمون محافظت در برابر ریبونوکلئاز، شناسایی نواحی
آزمون محافظت در برابر ریبونوکلئاز، شناسایی نواحی غیر مکمل در هیبریدهای DNA/RNA کاربرد دارد. منابع. Brown TA (۲۰۰۱)Gene Cloning and DNA Analysis: An Introduction. Blackwell Scientific Publication ، Oxford . Primrose SB، Twyman RM ،Old RW (۲۰۰۱) Principles of Gne Manipulation ،۶th edn. Blackwell Scientific Publication ، Oxford .
آنزیم‌های محدودکننده یک آنزیم محدودکننده یا آندونوکلئاز محدودکننده اغلب از گروه هیدرولازهاست که به‌طور اختصاصی، توالی خاصی از دی ان ای را شناسایی کرده و آن را برش می‌دهند. در صورتی که توالی‌هایی توسط عواملی مثل متیله‌شدن تغییر یافته باشند مورد شناسائی آنزیم قرار نمی‌گیرند. آنزیم‌های محدودکننده به‌طور متداول به ۴ گروه دسته‌بندی می‌شوند. این ۴ گروه از نظر ساختار، جایگاه شناسایی و چگونگی برش با یکدیگر متفاوتند. به منظور ایجاد برش در DNA، آنزیم‌های محدودکننده باید ستون قند-فسفات (sugar-phosphate backbone) را در
ستون قند-فسفات (sugar-phosphate backbone) را در هر دو رشته قطع کنند. این آنزیم‌ها در باکتری‌ها و آرکی‌ها یافت شده و یک مکانیسم دفاعی علیه ویروس‌های مهاجم ارائه می‌دهند،. در یک پروکاریوت، آنزیم‌های محدودکننده به صورت انتخابی سبب برش DNAی خارجی در فرایندی که restriction نامیده شده‌است، می‌شوند. در حالیکه DNAی میزبان توسط آنزیم اصلاح‌کننده (یک متیل ترنسفراز) که سبب تصحیح DNAی پروکاریوت می‌شود، حفظ می‌شود. این دو فرایند سبب شکل‌گیری سیستم مدیفیکاسیون محدودکننده (restriction modification system) می‌شوند. تاکنون
(restriction modification system) می‌شوند. تاکنون بیش از ۳۰۰۰ آنزیم محدودکننده شناسایی شده‌اند که بیش از ۶۰۰ تا از آن‌ها به صورت تجاری در دسترس می‌باشند. این آنزیم‌ها به‌طور معمول برای اصلاح DNA در آزمایشگاه استفاده می‌شوند و یک ابزار حیاتی در شبیه‌سازی مولکولی می‌باشند] تاریخچه. این پدیده برای اولین بار در کار آزمایشگاهی سالوادور لوریا و برتانی در اوایل سال ۱۹۵۰ کشف شد. آن‌ها به این نتیجه رسیدند که باکتریوفاژ لامبدا که می‌تواند در یک سویه از اشریشیا کلی (به عنوان مثال گونه‌ای کلای C) رشد کند وقتی در گونه
عنوان مثال گونه‌ای کلای C) رشد کند وقتی در گونه دیگری (به عنوان مثال ای کلای گونه K) رشد کند بازده محصول به طرز قابل توجهی کاهش می‌یابد. میزبان سلول (در این مثال ای کلای (K به عنوان میزبان محدودکننده شناخته شده و به نظر می‌رسد توانایی کاهش فعالیت بیولوژیکی فاژلامبدا را دارد. در سال ۱۹۶۰ در آزمایشگاه‌های ورنر آربر و مسلسون نشان داده شد که محدودیت توسط برش آنزیمی فاژ DNA ایجاد شده. آنزیم درگیر در این فرایند آنزیم محدودکننده نامیده شد. آنزیم‌های محدودکننده مطالعه شده توسط آربر و مسلسون، آنزیم تیپ I بوده که به
شده توسط آربر و مسلسون، آنزیم تیپ I بوده که به صورت تصادفی سبب برش DNA در جایگاه‌های شناسایی می‌شود. در سال ۱۹۷۰ همیلتون، اسمیت، توماس و ویلکاکس اولین آنزیم محدودکننده تیپ ۲ (آنزیم Hind II) را از باکتری هموفیلوس آنفلوآنزا کشف کردند. آنزیم‌های محدودکننده از این نوع در کار آزمایشگاهی بسیار مفید بوده و از آن‌ها جهت برش DNA در جایگاه توالی شناسایی خاص استفاده می‌شود. بعدها دنیل ناتانس و کاتلین دانا نشان دادند که برش DNAی ویروس سیمین 40(SV40) توسط آنزیم‌های محدودکننده، قطعات با اندازه خاصی تولید کرده که می‌توان
قطعات با اندازه خاصی تولید کرده که می‌توان با استفاده از الکتروفورز ژل پلی اکریل آمید جداسازی کرد، در نتیجه نشان داده شد که از آنزیم محدودکننده برای نقشه‌برداری DNA نیز می‌توان استفاده کرد. به جهت کشف و شناسایی آنزیم‌ها در سال ۱۹۷۸ جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی به ورنر آربر، دنیل ناتانس، همیلتون و اسمیت اهدا شد. کشف آنزیم‌های محدودکننده منجر به دستکاری DNA و توسعه فناوری DNAی نوترکیب شد که کاربردهای فراوانی دارد. به عنوان مثال سبب تولید پروتئین در مقیاس زیاد (مانند هورمون انسولین در بیماران دیابتی) شده‌است.
(مانند هورمون انسولین در بیماران دیابتی) شده‌است. انواع. به‌طور طبیعی اندونوکلئازهای محدودکننده بر اساس ترکیب و کوفاکتورهای ضروری مورد نیاز آنزیم، ماهیت توالی هدف و ساختار جایگاه برش DNAی مناسب با جایگاه هدف، به چهار گروه (۱٬۲٬۳٬۴) دسته‌بندی شده‌اند. البته تجزیه و تحلیل توالی DNAی آنزیم‌های محدودکننده نشان داده‌اند که بیش از ۴ نوع آنزیم محدودکننده وجود دارد. همه انواع آنزیم‌ها توالی کوتاه و ویژه DNA را شناسایی کرده و قطعات خاص با انتهای ´۵ - فسفات ایجاد می‌کنند. در جایگاه برش، ساختار زیرواحد و کوفاکتورهای
در جایگاه برش، ساختار زیرواحد و کوفاکتورهای ضروری متفاوت می‌باشند. انواع آنزیم‌های محدودکننده شامل: آنزیم‌های تیپ ۱. این آنزیم‌ها در جایگاه دور از مکان تشخیص، برش ایجاد می‌کنند. همچنین برای فعالیت به ATP و اس آدنوزیل ال- متیونین نیاز دارند. این آنزیم‌ها پروتئین‌های چند منظوره با هردو فعالیت محدودکنندگی و متیلازی می‌باشند آنزیم‌های تیپ ۲. در داخل محدوده یا در فاصله کوتاهی از جایگاه شناسایی برش ایجاد می‌کنند. اکثراً برای فعالیت نیازمند منیزیم بوده و آنزیم‌های تک عملکردی مستقل از متیلاز می‌باشند. آنزیم‌های
تک عملکردی مستقل از متیلاز می‌باشند. آنزیم‌های تیپ ۳. در فاصله کمی از جایگاه شناسایی، برش ایجاد می‌کنند. نیازمند ATP (اما بدون تجزیه آن) هستند اما حضور اس آدنوزیل ال متیونین ضروری نمی‌باشد. آنزیم‌های تیپ ۴. این آنزیم‌ها DNAهای تغییر یافته (به عنوان مثال DNAهای متیله شده، هیدروکسی متیله و گلیکوزیل هیدروکسی متیله) را شناسایی کرده و برش می‌دهند. کاربردها. از آنزیم‌های محدودکننده جهت انتقال ژن به وکتور پلاسمیدی در فرایند کلونینگ ژن و تولید پروتئین استفاده می‌شود. جهت استفاده بهینه، در پلاسمیدهایی که به صورت
جهت استفاده بهینه، در پلاسمیدهایی که به صورت متداول برای کلونینگ ژن استفاده می‌شوند، یک توالی کوتاه پلی لینکر(a short polylinker sequence) قرار می‌گیرد که به آن multiple cloning site یا به اختصار MCS گفته می‌شود. این توالی دارای جایگاه شناسایی آنزیم محدودکننده است و آنزیم محدودکننده قادر است این توالی را شناسایی کند. جایگاه‌های محدودکننده تعیین می‌کند که ما از چه نوع اندونوکلئازی جهت هضم DNA باید استفاده کنیم. هنگام کلون کردن یک قطعه ژن به داخل وکتور هردو DNAی پلاسمید و ژن وارد شده با آنزیم‌های محدودکننده
پلاسمید و ژن وارد شده با آنزیم‌های محدودکننده یکسانی برش داده می‌شوند، و سپس با کمک آنزیم DNA لیگاز به یکدیگر متصل می‌شوند. آنزیم‌های محدودکننده نیز می‌توانند به‌طور ویژه برای تشخیص آلل‌های ژن با تغییرات تک باز شناخته شده در DNA که به عنوان پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی شناخته می‌شوند، استفاده شوند. در این روش آنزیم محدودکننده می‌تواند برای ژنوتیپ یک DNA بدون نیاز به هزینه‌های سنگین توالی یابی ژن استفاده شود. ابتدا نمونه با آنزیم‌های محدودکننده هضم شده تا سبب تولید قطعات DNA شود و سپس قطعات با اندازه‌های مختلف
قطعات DNA شود و سپس قطعات با اندازه‌های مختلف توسط ژل الکتروفورز از هم جدا می‌شوند. به‌طور کلی آلل‌ها با جایگاه‌های شناسایی صحیح، دو باند DNA بر روی ژل تولید می‌کنند و با جایگاه‌های محدودکننده تغییر یافته برش نخواهند خورد. در صورت عدم برش، تنها یک باند بر روی ژل ایجاد می‌شود. توسط هضم آنزیمی، طول‌های متفاوتی از DNA ایجاد می‌گردد که سبب ظهور الگوی ویژه‌ای از باندها بعد از الکتروفورز می‌شود. از این الگو می‌تواند برای انگشت نگاری DNA استفاده گردد. در روشی مشابه، آنزیم‌های محدودکننده برای هضم DNAی ژنومی جهت
آنزیم‌های محدودکننده برای هضم DNAی ژنومی جهت تجزیه و تحلیل DNA توسط ساترن بلات استفاده شده‌است. این روش سبب می‌شود محققان بتوانند به شناسایی چگونگی تکثیر بالا از یک ژن موجود در ژنوم فرد یا چگونگی جهش‌های ژنی موجود در جمعیت بپردازند.
لیگازها آنزیم‌هایی هستند که با کاتالیز یک مولکول بزرگ اولیه و ترکیب قسمت‌هایی از آن با همه یا قسمت‌هایی از یک مولکول دیگر، مولکول‌هایی جدید می‌سازند. Ab + C → A–C + b یا Ab + cD → A–D + b + c لیگازها معمولاً انرژی‌بر هستند و ATP (آدنوزین تری فسفات) مصرف می‌کنند مانند آنزیم دی‌ان‌ای لیگاز. جستارهای وابسته. آنزیم دی‌ان‌ای لیگاز
فسفاتازهای قلیایی (الکالین فسفاتاز) گروهی از هیدرولازها هستند که گروه فسفات را از برخی مولکولها برمی‌دارند مانند پروتئینها، نوکلئوتیدها و آلکالوئیدها. چون این آنزیمها در محیط قلیائی فعالترند بنام آلکالین فسفاتاز نامیده شده‌اند. آلکالین فسفاتاز یک گروه ایزوآنزیم بوده که در لایه خارجی غشاء سلولی قرار دارد که استر فسفات‌های آلی را هیدرولیز کرده و در فضای بین سلولی آزاد می‌کند. روی و منیزیم دو کوفاکتور مهم این آنزیم هستند. اگر چه آلکالین فسفاتاز در حال حاضر در بافت‌های مختلف بدن حضور دارند و ویژگی‌های
حاضر در بافت‌های مختلف بدن حضور دارند و ویژگی‌های فیزیکوشیمیایی متفاوتی دارند، اما آن‌ها ایزومرهای حقیقی هستند، برای اینکه آن‌ها، همان واکنش رو کاتالیز می‌کنند. در کبد، آلکالین فسفاتاز سیتوزولیک بوده و در غشای کانیکولار هپاتوسیت وجود دارند. آلکالین فسفاتاز در غلظت‌های کم در جفت، موکوس ایلیئوم، کلیه، استخوان و جگر وجود داشته اما مقادیر زیاد آن عمدتاً در سرم دیده می‌شود (بیش از ۸۰ درصد) که از جگر و استخوان و در مقادیر کمتر از روده‌ها آزاد می‌شود. اگر چه الکالین فسفاتاز در بسیاری از بافت‌های بدن دیده می‌شود
فسفاتاز در بسیاری از بافت‌های بدن دیده می‌شود اما نقش دقیق فیزیولوژیک آن به مقدار زیادی هنوز ناشناخته مانده‌است. فسفاتازهای قلیایی به انواع ۱) وابسته به بافت خاص و ۲) غیروابسته به بافت طبقه‌بندی می‌شوند. فسفاتاز قلیایی که در روده، جفت و بافت ژرمینال یافت می‌شود، فسفاتاز قلیایی بافت خاص است، به این معنی که آنها فقط در بافت‌هایی یافت می‌شوند که در شرایط فیزیولوژیکی بیان می‌شوند، اما ممکن است در زمینه‌های خاصی که در شرایط خاص وجود دارد، به مخزن گردش خون آلکالین فسفاتاز سرم برای افزایش تحریک تولید آنها افزوده
فسفاتاز سرم برای افزایش تحریک تولید آنها افزوده شوند. فسفاتاز آلکالین غیروابسته به بافت به بخشی از این آنزیم که عمدتاً در گردش خون دیده می‌شود گفته می‌شود، از این رو از علاقه‌مندی بالینی نسبت به آن وجود دارد. این ایزوآنزیم توسط یک ژن منفرد کدگذاری شده و در جگر، استخوان و کلیه‌ها بیان می‌شود. آلکالین فسفاتاز روده ای توسط ژن دیگری کدگذاری می‌شود که متفاوت از ژنی است که برای آلکالین فسفاتاز جفتی و ایزوآنزیم ریگان (شبه آنزیم آلکالین فسفاتاز جفتی که از تومورهای سرطانی و در مقادیر زیاد از لنفوم هاجکین ترشح
سرطانی و در مقادیر زیاد از لنفوم هاجکین ترشح می‌شود) کدگذاری می‌کند. تمام آلکالین فسفاتاز غیروابسته به بافت خاص توالی اسیدهای آمینه مشابه دارند اما کربوهیدرات و زنجیره جانبی لیپیدی متفاوتی داشته که پس از ترجمه، ویژگی‌های فیزیکی و شیمیایی منحصر به فردی را به ارمغان می‌آورد. آلکالین فسفاتازها از منابع مختلفی مانند باکتریهای گرم منفی نظیر E.coli یا رودهٔ گاو بدست می‌آیند قادر به حذف فسفات انتهای ۵ (دفسفوریلاسیون) از مولکول‌های تک رشته‌ای یا دو رشته‌ای RNA و DNA می‌باشند. از این آنزیم‌ها در دفسفوریلاسیون
و DNA می‌باشند. از این آنزیم‌ها در دفسفوریلاسیون مولکولهای DNA دو رشته‌ای برای مقاصد مختلف هنگام ایجاد مولکول‌های DNA نوترکیب استفاده می‌شود. در انسان این آنزیم در روده، کبد، استخوان، کلیه و جفت وجود دارد. برای بیماری AS (انکیلوستوما اسپوندیلایتیس) تست الکالین فسفاتاز میزان بالایی را نشان می‌دهد. اتیولوژی و اپیدمیولوژی سطح قلیایی فسفاتاز سرم با تغییر سن افراد سالم متفاوت است. در دوران کودکی و بلوغ، با توجه به رشد و توسعه استخوان، سطوح آن بالاست. این میزان در گروه سنی ۱۵ تا ۵۰ ساله کاهش می‌یابد، در مردان
در گروه سنی ۱۵ تا ۵۰ ساله کاهش می‌یابد، در مردان نسبت به زنان کمی بالاتر است و در سنین بالاتر افزایش می‌یابد (تفاوت قابل توجهی در توزیع جنسیتی). دلایل این تغییرات طبیعی مشخص نیست. همبستگی مثبت با وزن بدن و سیگار کشیدن توصیف شده‌است و همبستگی معکوس با ارتفاع وجود دارد. در افراد سالم، آنزیم گردش خون عمدتاً از کبد و استخوان منشأ گرفته شده و در برخی از افراد به میزان کم از روده کوچک مشتق می‌شود. در افراد با گروه‌های خون O و B، سطح قلیایی فسفاتاز سرم بعد از مصرف یک وعده غذایی چرب به علت مشارکت روده کوچک افزایش
یک وعده غذایی چرب به علت مشارکت روده کوچک افزایش می‌یابد، از آنجایی که این افزایش می‌تواند تا ۱۲ ساعت در سرم ادامه یابد، توصیه می‌شود سطح آنزیم سرم را در حالت ناشتا بررسی کنید. پاتوفیزیولوژی آلکالین فسفاتاز مانند هر پروتئین دیگر سرم رفتار می‌کند. نیمه عمر آن ۷ روز بوده و کلیرانس یا پاک سازی آن از سرم مستقل از ظرفیت مجاری صفراوی یا ظرفیت عملکرد جگر است. محل تخریب آلکالن فسفاتاز به هیچ وجه شناخته نشده‌است. سطح فسفاتاز قلیایی سرم ممکن است تا یک هفته پس از قطع انسداد مجاری صفراوی افزایش یابد. جگر در اکثر
قطع انسداد مجاری صفراوی افزایش یابد. جگر در اکثر بیماران با سطوح بالای آنزیم منبع اصلی است. احتمال افزایش فعالیت‌های استئوبلاستیک در اختلالات استخوانی یا به‌طور معمول در طول دوره‌های رشد، احتمالاً زیاد است. افزایش ترشح آلکالین فسفاتاز جفتی در سه‌ماهه آخر، موجب افزایش سطح آن در زنان باردار می‌شود. منابع. Dhruv L, John, ،Kent S, Gossman K, William (2017) Alkaline Phosphatase. Journal of StatPearls. Brown TA (2001)Gene Cloning and DNA Analysis: An Introduction. Blackwell Scientific Publication, Oxford.
Blackwell Scientific Publication, Oxford. Primrose SB, Twyman RM, Old RW (2001) Principles of Gne Manipulation, 6th edn. Blackwell Scientific Publication, Oxford.
گل یا گال روم متشکل از ناحیه‌ای ایالتی بود که هم‌اکنون جایگاه فرانسه، لوکزامبورگ و غرب آلمان است. روم توانست تقریباً به مدت ۶۰۰ سال بر این منطقه حکم‌رانی کند.امپراتوری روم در سال ۱۲۱ (پیش از میلاد) تلاش‌های خود برای غلبه بر گل‌های سلتی را آغاز کرد و بالاخره توانست بخش جنوبی این ناحیه را اشغال کند و به خاک خود ضمیمه کند. ژولیوس سزار موفق شد با شکست اقوام سلتی در جنگ‌های گالی (۵۱-۵۸ (پیش از میلاد)) تمام این سرزمین را به چنگ آورد. این سرزمین زیر فرمان رومیان گردانده می‌شد تا اینکه تا سال ۴۷۵ میلادی،
رومیان گردانده می‌شد تا اینکه تا سال ۴۷۵ میلادی، ویزیگوت‌ها، فرانک‌ها و بورگوندی‌ها بر این سرزمین تاختند و جای رومیان را گرفتند.
فرانک‌ها یکی از قبایل متعدد کنفدراسیون غربی ژرمن بودند. این کنفدراسیون متشکل از اقوام مختلف ژرمن از قبیل: سالی‌ها، سوگامبری، چاماوی، تنکتری، چاتورایی، بروکتری، اوسیپت‌ها، آمپسیواری و چاتی بودند. آن‌ها از مرکز آلمان به داخل امپراتوری روم آمدند و به عنوان یک فوئدراتی (هم‌پیمان روم) قبول شدند. فرانک‌ها توانستند حکومتی دیرپا بنا کنند که بخش اعظم فرانسه امروزی و مناطق غربی آلمان(فرانکونیا، راینلند و هسن) را تحت پوشش خود قرار می‌داد و هستهٔ تاریخی دو کشور آلمان و فرانسه امروزی را شکل داد. ایمان آوردن کلوویس یکم،
فرانسه امروزی را شکل داد. ایمان آوردن کلوویس یکم، شاه کافر فرانک‌ها به مسیحیت، رخدادی تأثیرگذار در تاریخ اروپا به‌شمار می‌رود. از آنجا که فرانک‌ها سالیان دراز بر بخش غربی اروپا چیرگی داشتند در میان ملت‌های دیگر مانند ایرانیان، هندیان و عرب‌ها همه اروپا به نام آنان خوانده می‌شد، آنچنان که در فارسی به اروپایی "فرنگی"، در عربی "الفرنجی" و در هندی "Feringhi" گفته می‌شد. آغاز کار فرانک‌ها. بر پایه کهن‌ترین نوشته‌ها فرانک‌ها در آغاز در پانونیا در نزدیکی رود دانوب می‌زیستند ولی پس از چندی به سوی کرانه‌های راین
می‌زیستند ولی پس از چندی به سوی کرانه‌های راین کوچیدند. همچنین دیگر نوشته‌های کهن به ما می‌گوید که سرزمین نخستین فرانک‌ها دهانه رود دانوب در کنار دریای سیاه بوده‌است و اینان در زمان‌های پیش از تاریخ به سوی رود راین کوچیده‌اند. در همین هنگام نیز خود را بدین نام که اکنون ما آن‌ها را می‌شناسیم؛ فرانک Franko؛ خوانده‌اند (نزدیک به ۱۱ پیش از میلاد)، فرانک‌ها را پیش از آن "سیکامبرها" می‌خواندند. این نام و خاستگاهشان نشان دهنده این است که آنان شاخه‌ای از سکاها یا کیمریان بوده‌اند. این داستان هم‌ریشه بودن با دو
کیمریان بوده‌اند. این داستان هم‌ریشه بودن با دو تیره نام برده با دیگر اسطوره‌های ملت‌های اروپا نیز همخوانی دارد. فرانک‌های کوچنده به دسته‌های کوچک ژرمن در کنار رودخانه راین و سرزمین‌های شرقی آن بخش شده و ساکن گردیدند. پس از آن با سود بردن از نبرد میان مارکومان‌ها و روم که در سال ۱۶۶ آغاز شد و تا سده‌های دوم و سوم میلادی به درازا انجامید از سرزمین هلند کنونی تا مرزهای شمال روم نیز پراکنده شدند. نزدیک سال ۲۵۰ گروهی از فرانک‌ها از ناتوانی رومیان سود بردند و به درون اسپانیای کنونی رخنه کردند و سرانجام رومیان
درون اسپانیای کنونی رخنه کردند و سرانجام رومیان آن‌ها را از مرزهای خویش بیرون راندند. پس از چهل سال فرانک‌ها که بر اشلت چیرگی یافته بودند، به راه‌های آبی بریتانیا نفوذ می‌کردند. رومیان توانستند منطقه را آرام کنند ولی فرانک‌ها را از آن جا بیرون نراندند. زبان. فرانکها به زبان فرانکی باستان سخن می‌گفتند، وامواژه‌های بسیاری از این زبان در زبان‌ها فرانسوی و لاتین به جای مانده‌است. این زبان با گذشت زمان به زبان هلندی باستان تبدیل گشت که در سده هفتم میلادی در سرزمین‌های دلتای رود راین و و اشلت بدان سخن گفته می‌شد
دلتای رود راین و و اشلت بدان سخن گفته می‌شد و سرانجام فرانسوی باستان که از جنوب پیشروی کرده بود جایگزین این زبان گردید. امپراتوری فرانک‌ها. پی‌ریزی. میان سالهای ۳۵۵ تا ۳۵۸ گروهی از فرانکها بر یکی از آبراه‌های رود راین دست یافتند، امپراتور ژولین دوم آن‌ها را آرام نمود ولی برای اینکه با آن‌ها کنار بیاید سرزمین گل بلژیک را بدانها واگذار کرد و از این تاریخ فرانکها همپیمان رومیان به‌شمار می‌آمدند. بر این پایه فرانکها نخستین ژرمنهایی بودند که برای همیشه در سرزمین‌های رومیان جاگیر شدند. سرزمینی را که اینان در
رومیان جاگیر شدند. سرزمینی را که اینان در آنجا نشستند امروزه فلاندر و بخش جنوبی کشور هلند می‌باشد که مردمان ژرمن‌زبان آن‌ها از تبار همان فرانکهای باستانند. از همین سرزمین بود که رفته‌رفته فرانکها بر دیگر بخش‌های گل روم (فرانسه) از شمال دره لوار تا شرق آکیتان، ویزیگوت را زیر چیرگی خویش درآوردند. آن‌ها همچنین به عنوان همپیمان رومیان از مرزها پدافند می‌نمودند، برای نمونه هنگامی که قبیله‌های ژرمن شرقی در سال ۴۰۶ در راستای رود راین به مرزهای روم تاختند فرانکها با ایشان به نبرد پرداختند. مروونژی‌ها. دربارهٔ
با ایشان به نبرد پرداختند. مروونژی‌ها. دربارهٔ پادشاهی نخستین سران فرانک‌ها؛ فاراموند (۴۱۹–۴۲۷) و کلودیو (۴۲۷–۴۴۷)؛ گزارشها بسیار آمیخته با افسانه هستند تا حقیقت، از اینرو نمی‌توان با یقین آن‌ها را دارای پیوند با مروونژی‌ها دانست. کلودیو را نخستین شاه فرانکها دانسته‌اند که آغاز به گرفتن سرزمین گل نمود. او کارش را با گشودن شهر کامبره آغاز کرد و مرزهایش را از جنوب تا سوم گسترد. می‌نماید که نزدیک سال ۴۳۱ میلادی او از امپراتور روم آئتیوس شکست خورده باشد و عقب‌نشینی کرده باشد. در این دوران شمار فرانکها در
عقب‌نشینی کرده باشد. در این دوران شمار فرانکها در سرزمین گل بسیار افزایش یافته بوده‌است. در ۴۵۱ آئتیوس از فرانک‌های همپیمان خویش خواست تا به وی در نبرد با آتیلا سرکرده هون‌ها یاری برسانند. فرانک‌های سالی خواهش او را پذیرفتند و هونها را از مرزهای امپراتوری دور نمودند. تاریخ‌نویسان سرکرده فرانکها در این نبرد را مرووش دانسته و از او به نام پسر کلودیو نام برده‌اند. پس از مرووش پسرش شیلدریک یکم جانشین او شد. کارولنژی‌ها. پادشاهی کارولنژی‌ها از عزل واپسین شاه مروونژی‌ها با همدستی پاپ و موافقت با پادشاهی پپن کهتر
با همدستی پاپ و موافقت با پادشاهی پپن کهتر پدر شارلمانی در سال ۷۵۱ آغاز شد. پپن به عنوان شهردار کاخها جانشین پدرش شارل مارتل شده بود و به عنوان یک پادشاه گزینشی بر تخت نشست. وی در سال ۷۵۴ با پاپ استفان سوم همپیمان شد و اینچنین جایگاه خویش را استوار نمود. پاپ در کلیسای سن دنی حاضر شد و جشنی به راه انداخت و پادشاه و خانواده‌اش را غسل تعمید داد و آن‌ها را پشتیبانان روم خواند. او در سال پس از آن به قولش وفا کرد و راونا را که به تازگی به دست لومباردها افتاده بود آزاد ساخته و به پاپ سپرد. این منطقه پیشتر به دست
آزاد ساخته و به پاپ سپرد. این منطقه پیشتر به دست بیزانس گردانده می‌شد. وی همچنین سرزمین‌های گرداگرد رم را نیز به پاپ پیشکش کرد و اینچنین دولت پاپی را پدید آورد. اینچنین پاپ بر این چشمداشت بود که پادشاهی کارولنژی جهانی پدید آورد که پاپ کانون آن باشد. با مرگ پپن در سال ۷۶۸ میلادی پسرانش شارل و کارلمان سرزمین پدرشان را میان خویش بخش نمودند ولی به زودی کارلمان به صومعه رفت و به عبادت پرداخت و کوتاه زمانی پس از آن مرد و کشورش به برادرش که اکنون وی را با نام شارلمانی می‌شناسیم رسید. شارلمانی از ۷۷۲ میلادی
شارلمانی می‌شناسیم رسید. شارلمانی از ۷۷۲ میلادی ساکسون‌ها را شکست داد و سرزمینشان را بر مرزهای خویش افزود. در ۷۸۵ میلادی ویدوکیند یکی از رهبران ساکسونها غسل تعمید را پذیرفت و این‌گونه تن به آشتی داد ولی دیگر ساکسونها همچنان به جنگ ادامه دادند. در ۷۸۷ میلادی شارلمانی پس از پیروزی بر ساکسونها در وردون هزاران تن از اسیران ساکسون را که به کیش مسیحیت نگرویده بودند کشت. میان سالهای ۷۷۳ میلادی تا ۷۷۴ میلادی او لومباردها را شکست داد و مرزهایش را تا شمال ایتالیا گسترد و فرمانروایی پاپ را احیا نمود. در ۷۷۸ تالاسیو
و فرمانروایی پاپ را احیا نمود. در ۷۷۸ تالاسیو دوک باواریا بر شارلمانی شورید ولی سرانجام از او شکست خورد و باواریا نیز به خاک شارلمانی پیوسته شد. تا سال ۷۹۶ میلادی شارلمانی بر خاک کشورش از سوی جنوب شرقی افزود تا اینکه مرزهایش را به اتریش و کرواسی کنونی رساند. شارلمانی مرزهایش را از جنوب غربی تا پیرنه در شمال اسپانیای کنونی، همه فرانسه کنونی به جز بریتانی (که فرانکها هرگز بدان دست نیافتند)، از سوی شرقی تا آلمان کنونی و افزون بر آن شمال ایتالیا و اتریش کنونی گسترد. وی از کلیسا و آیین مسیح پشتیبانی نمود و
گسترد. وی از کلیسا و آیین مسیح پشتیبانی نمود و جانشینانش نیز این پشتیبانی را پی گرفتند. وی بزرگ‌ترین پشتیبان مسیحیت در مغرب‌زمین بود و از این روی در ادب و فرهنگ سبب پدیدار گشتن تحولی بود که رنسانس کارولنژی خوانده می‌شود. در روز کریسمس سال ۸۰۰ میلادی پاپ لئو سوم بر سر شارلمانی تاج امپراتوری روم را گذارد ولی خود شارلمانی عنوان "امپراتور، شاه فرانکها و لومباردها" را ترجیح داد. بدین گونه او رقیب بیزانس بر سر جانشینی امپراتوری روم گشت چه که بیزانسیها خود را دنباله امپراتوری روم می‌دانستند. در ۸۱۲ میشل یکم
دنباله امپراتوری روم می‌دانستند. در ۸۱۲ میشل یکم امپراتور بیزانس حاضر نشد شارلمانی را به رسمیت بشناسد. شارلمانی در ۲۸ ژانویه ۸۱۴ میلادی در آخن درگذشت و او را در کاخ خودش در همین شهر به خاک سپردند. شارلمانی چندین پسر داشت که از میان آن‌ها لوئی پارسا جانشین پدر شد. لوئی در ۸۴۰ میلادی درگذشت . پس از او در ۸۴۳ میلادی امپراتوری کارولنژی به سه بخش فرانک غربی، فرانک شرقی و فرانک میانی تقسیم شد و هرکدام به یکی از پسران لوئی رسید. در ۱۲ دسامبر ۸۸۴ میلادی شارل فربه بسیاری از بخش‌های پیشین امپراتوری را به جز بورگوندی
از بخش‌های پیشین امپراتوری را به جز بورگوندی باز به هم پیوند زد. کمی پس از آن در ۸۸۷ میلادی خواهرزاده او آرنولف در فرانک غربی (آلمان کنونی) بر ضد او شورید و خود را پادشاه آن سرزمین خواند. شارل به زودی کناره گرفته و درگذشت(۱۳ ژانویه ۸۸۸ میلادی). اودوی یکم کنت پاریس کنترل بخش غربی (فرانسه کنونی) را در دست گرفت و یک ماه پس از آن تاجگذاری نمود. کارولنژی‌ها ده سال پس از آن دوباره در فرانسه قدرت را در دست گرفتند و توانستند تا سال ۹۸۷ میلادی به پادشاهی ادامه دهند. پادشاهی اینان نیز در همین سال با مرگ لوئی چهارم
پادشاهی اینان نیز در همین سال با مرگ لوئی چهارم به پایان رسید.
فرانسه در قرون وسطی دورهٔ تاریخی سرزمینی است که تقریباً در جای سرزمین امروزی فرانسه بوده از سدهٔ ۵ میلادی، یا به صورت نمادین از زمان غسل تعمید کلوویس در سال ۴۹۶ تا میانهٔ سده ۱۵ ادامه داشت. پس از حملات وایکینگ‌ها به قلمرو کارولنژی و تقسیم این امپراتوری به قدرت‌های محلی کوچک، خاندان کاپتی در اواخر قرن دهم، قدرت را در اطراف سرزمین‌های پاریس یا ایل-دو-فرانس بدست گرفتند با این حال در بازپس‌گیری قلمروی فرانک باختری ناکام ماندند و نتوانستند اشراف این مناطق را تابع خود کنند؛ به همین خاطر شاهان این سلسله رسماً
تابع خود کنند؛ به همین خاطر شاهان این سلسله رسماً خراجگزار دوک‌های نورماندی، بریتانی، بورگوندی و آکیتن و کنت‌نشین‌های فلاندر، مین، آنژو، بولوا و تولوز محسوب می‌شدند. با این حال این وضع در خاندان کاپتی ماندگار نشد و لوئی ششم ملقب به چاق و فربه و لوئی هفتم، این شرایط را دگرگون و عوض کردند و مانع از دست رفتن سلطنت خود شدند. این شاهان علاوه بر کنترل اوضاع داخلی، توانستند روابط و مناسبات نزدیکی با دستگاه پاپ ایجاد کنند تا از حمایت آن‌ها برخوردار شوند؛ بنابراین طی قرون ۱۲، شاهان کاپتی فرانسه توانستند سرزمین‌های