payamvha/North_RAG huggingface dataset:
روانی کوتاه تشخیص داده شود، و در شرایط مختلف ممکن است به عنوان اختلال روانی غیرقابل تشخیص دسته‌بندی شود. در صورتی که نشانه‌های اختلال خلقی به‌طور قابل ملاحظه‌ای نمایان شوند اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست (گر چه اختلال schizoaffective قابل تشخیص است. برای تشخیص افتراقی اسکیزوافکتیو و اسکیزوفرنی با علائم برجسته خلقی باید علائم خلقی کمتر از کل مدت علائم فعال و باقیمانده بیماری طول کشیده باشد)، یا اگر نشانه‌های اختلال پیش رونده فراگیر نمایان شوند مگر این که هذیان یا توهم برجسته نیز وجود داشته باشند، یا اگر علائم
یا توهم برجسته نیز وجود داشته باشند، یا اگر علائم مستقیماً نتیجه فیزیولوژیکی شرایط یا موارد یک پزشک عمومی، مانند سوء استفاده از مواد مخدر یا داروها باشند، اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست. زیرگروه‌ها. DSM-IV-TR شامل پنج زیرگروه اسکیزوفرنی است، گر چه توصیه می‌شود پیشرفته‌ترین آن یعنی DSM-5 را از طبقه‌بندی جدید مجزا کنیم: ICD-۱۰ دو زیرگروه دیگر را معرفی می‌کند: تفاوت. علائم روان‌پریشی ممکن است در بسیاری از اختلال‌های روانی دیگر موجود باشند، از جمله اختلال دوقطبی، اختلال شخصیت مرزی، مسمومیت با مواد مخدر و جنون ناشی
شخصیت مرزی، مسمومیت با مواد مخدر و جنون ناشی از مواد مخدر. توهمات («غیر-عجیب و غریب») نیز اختلال توهم، و برداشت‌های اجتماعی دراختلال اضطراب اجتماعی، اختلال شخصیت گریزی و اختلال شخصیت موجود هستند. اسکیزوفرنی با اختلال وسواس (OCD) همراه است، به‌طور قابل توجه بیشتر از آن است که بتوان به صورت شانسی در مورد آن بحث کرد، گرچه وسواسی که در OCD از توهمات اسکیزوفرنی رخ می‌دهد را به سختی می‌توان تشخیص داد. بیشتر پزشکان عمومی و اعصاب و روان ممکن است ملزم به رد کردن بیماری‌های پزشکی شوند که ممکن است به ندرت حاصل از
بیماری‌های پزشکی شوند که ممکن است به ندرت حاصل از علائمی شبیه اسکیزوفرنی روانی، مانند: آشوب و اضطراب متابولیک، عفونت سیستماتیکی، سفلیس، HIV عفونت، صرع، و ضایعات مغز باشند. ممکن است رد کردن هذیان، که می‌تواند نشانه توهمات دیداری، شروع حاد و متغیر سطح هوشیاری، و نشانه بیماری زمینه‌ای باشد، لازم شود. تحقیقات به‌طور کلی به منظور عود کردن تکرار نمی‌شوند مگر اینکه نشانه «طبی» خاصی باشد یا ممکن است عوارض جانبی از دارو ضد جنون وجود داشته باشد. پیشگیری. در حال حاضر شواهد و مدارک مبتنی بر اثر بخشی مداخلات زودرس برای
و مدارک مبتنی بر اثر بخشی مداخلات زودرس برای جلوگیری از اسکیزوفرنی بی‌نتیجه است. حال آن‌که شواهدی وجود دارد که مداخلهٔ زودهنگام در آن‌هایی که با یک فقره بیماری روانی همراه هستند ممکن است در کوتاه‌مدت نتایج بهبودشان را فراهم سازند، پس از پنج سال بهره‌مندی کمی از این اقدامات وجود دارد. تلاش برای جلوگیری از اسکیزوفرنی در مرحله علائم اولیه بیماری مطمئناً سودمند نیست و به همین دلیل از سال ۲۰۰۹ توصیه نمی‌شود. پیشگیری در صورت نبودن نشانه‌های قابل اعتماد بعد از پیشرفت بیماری دشوار است. با این حال، برخی از موارد
بیماری دشوار است. با این حال، برخی از موارد اسکیزوفرنی می‌تواند به تعویق بیفتد یا احتمالاً با تشویق به پرهیز کردن از مصرف حشیش، به ویژه در میان جوانان می‌تواند به تعویق بیفتد. افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی ممکن است بیشتر در معرض خطر ابتلا به جنون ناشی از حشیش باشند. یک پژوهش نشان داده است که اختلالات روانی ناشی از حشیش در حدود نیمی از موارد پیشرفت شرایط روانی مداوم را به دنبال دارد. تحقیقات نظری دنباله‌رو استراتژی‌هایی هستند که ممکن است بیماری اسکیزوفرنی را کاهش دهند. به دنبال یک روش برای درک آنچه در
را کاهش دهند. به دنبال یک روش برای درک آنچه در سطح ژنتیک و عصبی اتفاق می‌افتد تا یک بیماری به‌حساب بیاید، به‌طوری‌که مداخلات زیست پزشکی می‌توانند گسترده شوند. با این حال، آثار متعدد و متنوع ژنتیکی به هر اندازه که کوچک باشند، تعامل با محیط زیست را با مشکل مواجه می‌کنند. متناوباً، استراتژی‌های بهداشت عمومی می‌توانند عوامل انتخابی اقتصادی و اجتماعی باشند که در گروه‌های خاص به میزان بالایی از اسکیزوفرنی، به عنوان مثال در ارتباط با مهاجرت، قومیت یا فقر، به هم مرتبط هستند. گروه گسترده‌ای از استراتژی‌ها می‌توانند
هستند. گروه گسترده‌ای از استراتژی‌ها می‌توانند از خدمات مربوط به اطمینان از بارداری سالم و رشد سالم، از جمله در مناطق توسعه روانی مانند شناخت اجتماعی حمایت کنند. با این حال، به اندازه کافی شواهد و مدارکی دال بر اجرای ایده‌هایی که در زمان فعلی وجود دارند، و تعدادی از مسائل گسترده‌تری که مختص اسکیزوفرنی باشند موجود نیست. مدیریت. درمان اولیه اسکیزوفرنی، مصادف با مصرف داروهای آنتی سایکوتیک است، که اغلب با ترکیبی از حمایت‌های روانی و اجتماعی همراه هستند. بستری شدن در بیمارستان ممکن است برای موارد وخیم یا به‌طور
در بیمارستان ممکن است برای موارد وخیم یا به‌طور داوطلبانه یا (در صورتی که قانون سلامت روانی به آن اجازه دهد) اجباری صورت پذیرد. بستری شدن طولانی مدت از مان شروع غیر نهادینه کردن در سال‌های دهه ۱۹۵۰ غیرطبیعی است، هرچند هنوز هم اتفاق می‌افتد.ارتباطات خدمات پشتیبانی از جمله سر زدن به مراکز، بازدید توسط اعضای جامعه بهداشت روانی، حامیان اشتغال و پشتیبانی از گروه‌ها، عادی است. برخی از شواهد نشان می‌دهد که ورزش منظم دارای اثرات مثبتی بر سلامت جسمی و روانی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی است. پایه اصلی درمان: برطرف کردن
به اسکیزوفرنی است. پایه اصلی درمان: برطرف کردن خواستهٔ فرد در اولویت قرار دارد، رابطهٔ احساسی و پایدار، باور این که کسی او را دوست دارد. اولویت دوم داروهای ضد روانپریشی به همراه مشاوره، آموزش شغلی و توان‌بخشی اجتماعی است. هنوز روشن نیست که داروهای ضد روان‌پریشی معمول یا نامعمول بهتر هستند. در کسانی که با دیگر داروهای ضد روان‌پزشکی بهبود نمی‌یابند، ممکن است کلوزاپین تجویز شود. در شرایط جدی‌تر که خطر برای خود شخص و دیگران وجود دارد، ممکن است بستری شدن در بیمارستان لازم باشد، اگرچه اقامت در بیمارستان در حال
لازم باشد، اگرچه اقامت در بیمارستان در حال حاضر کوتاه‌تر و کمتر از گذشته است. درمان‌های فناورانه. درمان با TMS تقریباً بیش از هشت سال است که محققان درمان اختلال اسکیزوفرنیا با TMS به کار می‌برند. این روش بیشتر در مواردی آزمایش شده است که بیماران دارای توهمات مقاوم بوده‌اند ویا به درمان‌های دارویی پاسخ نمی‌دادند. خاستگاه به‌کارگیری این روش به مطالعاتی برمی گردد که نشان می‌دهند این نوع مداخله جدید در اختلالات خلقی مؤثر است. چندین مطالعه نشان داده‌اند که TMS در قشر پیش پیشانی نیمکره چپ همان اثراتی را تولید
در قشر پیش پیشانی نیمکره چپ همان اثراتی را تولید می‌کند که داروهای ضدافسردگی ایجاد می‌کنند. افزون بر این، طبق شواهد مختلف، اثربخشی این رویکرد درمانی در اختلالاتی نظیر وسواس فکری- عملی و اختلال استرس پس از سانحه و شیدایی نیز نشان داده شده است. TMS برای نشانگان منفی اسکیزوفرنیا نشانگان منفی اسکیزوفرنیا مرتبط با نقص در عمل رد اجرایی است و جزء آن دسته از علایمی است که به داروهای نورولپتیک بسیار کند جواب می‌دهد. همچنین علائم منفی به داروهای ضد روان پریشی نسل اول) نظیر هالوپردول، تریفلوپرازین، کاربافازپن و…
اول) نظیر هالوپردول، تریفلوپرازین، کاربافازپن و… (جواب نمی‌دهند علی‌رغم اینکه داروهای ضدروان‌پریشی غیرکلاسیک نیز تا حدی می‌تواند این علائم را کنترل کند ولی اثر واقعی آن‌ها بر چنین علایمی هنوز مبهم و ناشناخته است. به هر ترتیب با استفاده از (TMS) می‌توان آن نواحی از قشر پیشانی را که در به‌وجود آمدن این علایم نقش داشته‌اند تحریک مغناطیسی نمود. تصاویر به دست آمده از مغز بیماران اسکیزوفرنیا نشان داده است که در ایجاد علایم منفی، کاهش فعالیت در منطقه قشر مخ نیمکره چپ به چشم می‌خورد. در واقع منطق زیربنایی درمان از
چپ به چشم می‌خورد. در واقع منطق زیربنایی درمان از طریق TMS برای علایم منفی اسکیزوفرنیا به این می‌پردازد که چون در این منطقه از کرتکس یک فعالیت پایین را شاهد هستیم لذا تحریک از طریق فرکانس بالا سبب فعالیت نورونی می‌شود. TMS برای نشانگان مثبت اسکیزوفرنیا توهم، هذیان، گفتار عجیب و غریب، اختلال در فکر، در زمره علایم مثبت اسکیزوفرنیا محسوب می‌شود. در میان علایم مثبت این بیماری بیش‌ترین مطالعات بر روی توهم به خصوص) شنیداری (انجام شده است. توهم شنیداری در میان ۵۰–۷۰ درصد از بیماران اسکیزوفرنیا دیده می‌شود.
۵۰–۷۰ درصد از بیماران اسکیزوفرنیا دیده می‌شود. معمولاً درمان‌هایی مبتنی بر دارو به صورت کامل انجام نمی‌شود یا علی‌رغم مصرف دارو بیمار همچنان این تَوَهُم‌ها را دارد. این توهم‌ها می‌تواند سبب پریشانی، ناتوانی کارکرد یا عدم کنترل بر رفتار شود. اسکیزوفرنیا در خصوص اثر بخشی rTMS بر علایم اسکیزوفرنیا نیز شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد این شیوه بر علایم منفی و توهمات شنیداری در افراد مبتلا مؤثر است. به‌طور مثال در مقاله‌ای که در سال ۲۰۰۴ ارائه شده، نشان داده شده قریب به اثر مطالعات حاکی از تأثیر rTMS بر بهبود
قریب به اثر مطالعات حاکی از تأثیر rTMS بر بهبود علایم فوق بوده‌اند. دارو. راه اول برای درمان اختلال روانی مرتبط با اسکیزوفرنی تجویز داروی ضد روان‌پریشی است، که می‌تواند علائم مثبت روان‌پریشی را در حدود ۷–۱۴ روز کاهش دهد. داروهای ضد روان‌پریشی، به هر حال، به میزان قابل توجهی نسبت به بهبود علائم منفی و اختلال در شناخت ضعیف هستند. استفاده درازمدت از این دارو، خطر عود را کاهش می‌دهد. انتخاب داروی ضد روان‌پریشی برای مصرف بر اساس منافع، خطرها و هزینه‌ها است. جای بحث دارد که کدام دسته بهتر هستند، معمولی یا
جای بحث دارد که کدام دسته بهتر هستند، معمولی یا داروهای ضد روان پریشی نامنظم. در زمانی که داروهای ضد روان‌پریشی معمولی به مقدار کم نسبت به متوسط دفعات و مقدار دوزهای مصرف دارو مورد استفاده قرار می‌گیرند، هر دو دارو به یک اندازه علائم افت یا عود را نشان می‌دهند. در ۴۰–۵۰٪ از افراد خوب جواب می‌دهد، در ۳۰–۴۰٪ از افراد نسبتاً جوابگو است، و در ۲۰٪ از افراد باعث مقاومت در برابر درمان شده است (از بین رفتن علائم، پس از شش هفته با توجه به دو یا سه داروی ضد روان پریشی مختلف به‌طور رضایت‌بخشی پاسخگو است). Clozapine
مختلف به‌طور رضایت‌بخشی پاسخگو است). Clozapine (کلوزاپین) برای کسانی که پاسخ ضعیفی نسبت به داروهای دیگر دارند درمان مؤثری است، اما احتمال عوارض جانبی وخیمی نسبت به agranulocytosis (آگرانولوسیتوز) دارد (کاهش تعداد سلول‌های سفید خون در ۱–۴٪). توجه داشته باشید که عوارض جانبی داروهای ضد روان‌پریشی معمولی میزان بیشتری از عوارض جانبی اکستراپیرامیدال را به دنبال دارند در حالی که داروهای ضد روان‌پریشی نامنظم افزایش قابل توجه وزن، دیابت و خطر ابتلاء به سندرم متابولیک را به دنبال دارند. حال آن که داروهای ضد
متابولیک را به دنبال دارند. حال آن که داروهای ضد روان‌پریشی نامنظم عوارض جانبی اکستراپیرامیدال کمتری دارند که این اختلاف نسبتاً کم هستند. برخی از داروهای ضد روان‌پریشی نامنظم از قبیل quetiapine (کوئتیاپین) و risperidone (ریسپریدون) نسبت به داروهای روان پریشی معمولی perphenazine (پرفنازین) با خطر جدی مرگ همراه هستند، در حالی که clozapine (کلوزاپین) با کمترین خطر مرگ همراه است. هنوز مشخص نیست که آیا داروهای ضد روان‌پریشی جدید شانس ابتلاء به سندرم نورولپتیک بدخیم، که یک اختلال عصبی نادر ولی جدی است را کاهش
بدخیم، که یک اختلال عصبی نادر ولی جدی است را کاهش می‌دهند یا خیر. برای افرادی که مایل یا قادر به اخذ دارو به‌طور منظم، نیستند، انبار پی‌درپی تدارکات داروهای ضد روان‌پریشی ممکن است به منظور کنترل نظارت مورد استفاده قرار بگیرند. آن‌ها به نسبت زیادی خطر مربوط به داروهای خوراکی را کاهش می‌دهند. هنگامی که در ترکیب با اختلال‌های روانی استفاده می‌شوند، ممکن است پیوسته در درازمدت درمان را بهبود دهد. روانی اجتماعی. شماری از مداخلات روانی اجتماعی ممکن است در درمان اسکیزوفرنی مفید باشند که عبارتند از: خانواده درمانی،
مفید باشند که عبارتند از: خانواده درمانی، ارتباط درمانی مثبت، اشتغال، بازسازی شناخت، آموزش مهارت درمان شناخت رفتاری (CBT)، مداخلات اقتصادی اعتباری، و مداخلات روانی اجتماعی به منظور مواد مصرفی و کنترل وزن. خانواده درمانی یا آموزشی، که کل سیستم خانواده را نسبت به یک فرد، مخاطب قرار دهد، ممکن است عود شدن بیماری و بستری شدن در بیمارستان را کاهش دهد. شواهد و مدارک مؤثر CBT در مورد کاهش علائم یا جلوگیری از عود کردن بیماری اندک است. هنر یا درام درمانی به خوبی مورد تحقیق قرار نگرفته است. پیش‌بینی. اسکیزوفرنی
مورد تحقیق قرار نگرفته است. پیش‌بینی. اسکیزوفرنی هزینه‌های جانی و مالی بسیاری دارد. اسکیزوفرنی به کاهش امید به زندگی از ۱۲–۱۵ سال منتج می‌شود، در درجه اول به دلیل به همراه داشتن چاقی، بی‌حرکتی در طول زندگی روزمره، و سیگار کشیدن، افزایش میزان خودکشی نقش کمتری را ایفا می‌کند. این تفاوت‌ها در امید به زندگی بین سال‌های s۱۹۷۰ و s۱۹۹۰ افزایش یافته است، و بین سال ۱۹۹۰s و دهه اول قرن 21st تغییر چشمگیری در نظام سلامت با در دسترس بودن مراقبت‌های گسترده نداشته است (فنلاند). اسکیزوفرنی یکی از علل عمده ناتوانی است، با
اسکیزوفرنی یکی از علل عمده ناتوانی است، با فعال شدن جنون به سه دسته بیشترین ناتوانی پس از quadriplegia و جنون و در صدر آن paraplegia و کوری تقسیم‌بندی می‌شود. حدود سه‌چهارم از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی همراه با عود کردن بیماری از ناتوانی مداومی برخوردارند. برخی از مردم به‌طور کامل بهبود می‌یابند و دیگران برخوردهای خوب و مناسبی در جامعه دارند. بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به‌طور مستقل با پشتیبانی جامعه زندگی می‌کنند. در افراد مبتلا به جنون با توجه به قسمت اول در ۴۲٪ موارد از نتیجه خوبی در درازمدت،
قسمت اول در ۴۲٪ موارد از نتیجه خوبی در درازمدت، نتیجه متوسط در ۳۵٪ و یک نتیجه ضعیف در ۲۷٪ برخوردارند. به نظر می‌رسد نتایج به‌دست آمده مرتبط با اسکیزوفرنی در در حال توسعه نسبت به کشورهای توسعه یافته بهتر است. با این حال، این نتیجه‌گیری‌ها، زیر سؤال رفته‌اند. یک نرخ خودکشی بیش از حد متوسط در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود است. این مهم ۱۰٪ ذکر شده است، اما اکثر تحلیل‌های اخیر مطالعاتی و آماری در یک تجدید نظر ۴٫۹٪ برآورد کرده‌اند، که اغلب در دوران پس از شروع یا نخستین زمان بستری شدن در بیمارستان اتفاق
شروع یا نخستین زمان بستری شدن در بیمارستان اتفاق می‌افتد. در اکثر مواقع بیش از (۲۰ تا ۴۰ درصد) حداقل یک بار اقدام به خودکشی می‌کنند. انواع مختلفی از عوامل خطر وجود دارد، از جمله جنس مذکر، افسردگی، و بهره هوشی بالا. اسکیزوفرنی و سیگار کشیدن یک ارتباط تنگاتنگ در مطالعات سراسر جهان از خود نشان داده‌اند. مصرف سیگار در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بسیار شایع‌تر از دیگر افراد است. ۸۰٪ تا ۹۰٪ این بیماران سیگار می‌کشند، درحالی‌که تنها ۲۰٪ از جمعیت عمومی سیگاری هستند. همچنین اسکیزوفرنیهای سیگاری علاقه بیشتری به سیگار
همچنین اسکیزوفرنیهای سیگاری علاقه بیشتری به سیگار کشیدن دارند و سیگارهای با نیکوتین بالا را ترجیح می‌دهند. نظریه قابل قبولی در مورد دلیل شیوع مصرف سیگار در این بیماران وجود ندارد. برخی فرضیات مصرف سیگار در این افراد را نوعی خوددرمانی برای کاهش استرس و تنظیم تفکر یا کاهش عوارض جانبی داروهای ضد اسکیزوفرنی می‌دانند اما از سوی دیگر اثرات منفی سیگار می‌تواند در مجموع نتیجه بدتری برای این بیماران داشته باشد. با توجه به اینکه مدارک موجود در مورد آسیب‌ها و منافع سیگار کشیدن ضدونقیض است در مورد نحوه برخورد با سیگار
کشیدن ضدونقیض است در مورد نحوه برخورد با سیگار کشیدن این بیماران اختلاف نظر است. به‌طور تاریخی روانپزشکان این بیماران را از سیگار کشیدن منع نمی‌کنند و معتقدند افرادی که به مشکلات جدی ذهنی مبتلا هستند و استرس و فشارهای شدید را تحمل می‌کنند، حق سیگار کشیدن را به عنوان یک فعالیت لذت‌بخش هرچند مخرب دارند. در برخی موارد نیز در بیمارستان‌های روانی سیگار به عنوان یک جایزه و محرومیت از سیگار به عنوان یک تنبیه در نظر گرفته می‌شود. اما تحقیقات جدیدی که منفعت ترک سیگار در طولانی مدت را نشان می‌دهد، سبب شد تا اکنون
در طولانی مدت را نشان می‌دهد، سبب شد تا اکنون ایده مخالفت با مصرف سیگار نظریه غالب‌تری باشد. با این حال، هرچند در حال حاضر در بیشتر کلینیک‌های سلامت روانی قطع سیگار یک هدف است اما در مورد شیوه موفق رسیدن به این هدف تحقیقات قابل قبولی انجام نشده است. همچنین در تحقیقاتی که بعد از قطع سیگار انجام شد، نشانه‌ای حاکی از تأثیر قطع سیگار بر بهتر شدن یا بدتر شدن این بیماران دیده نشده است. برخی از شواهد نشان می‌دهد که احتمالاً اسکیزوفرنی پارانویید نسبت به انواع دیگر اسکیزوفرنی به منظور زندگی مستقل و عملکرد شغلی
اسکیزوفرنی به منظور زندگی مستقل و عملکرد شغلی چشم‌انداز بهتری دارد. همه‌گیرشناسی (اپیدمیولوژی). حد۰٫۳–۰٫۷٪ از افراد در برخی از مراحل زندگی خود یا ۲۴ میلیون نفر در سراسر جهان تا سال ۲۰۱۱ تحت تأثیر اسکیزوفرنی قرار می‌گیرند، اسکیزوفرنی غالباً در مردان ۱٫۴ برابر بیشتر از زنان و به‌طور معمول در مردان زودتر رخ می‌دهد- اوج سن شروع، ۲۰–۲۸ سال برای مردان و ۲۶–۳۲ سال برای زنان است. در بدو دوران کودکی بسیار نادرتر از، بدو میان سالی – کهن‌سالی است. علی‌رغم دانش دریافت‌شده مبنی بر اینکه اسکیزوفرنی با نرخ مشابهی در
مبنی بر اینکه اسکیزوفرنی با نرخ مشابهی در سراسر جهان رخ می‌دهد، شیوع آن در سراسر جهان متفاوت است. پیشینه. علایم این بیماری در گذشته‌های دور نیز شناخته شده بود؛ ولی پیشینیان تعبیرهای اسطوره‌ای برای آن داشتند. در گذشته‌ها مردمان قدیم عقاید اسطوره‌ای نسبت به این بیماری داشتند که امروزه این عقاید تغییر زیادی کرده است. در گذشته به روان‌گسیختگی «جنون جوانی» می‌گفتند که امروزه چندان مورد پسند روان‌پزشکان و روان‌شناسان نیست. پیشینیان می‌گفتند دیوانه کسی است که دیو را می‌بیند و مجنون کسی است که جن را می‌بیند. این
را می‌بیند و مجنون کسی است که جن را می‌بیند. این همان روان‌گسیختگی است. روان‌گسیختگی نوعی از بیماری است که بیمار موجودی را می‌بیند که دیگران نمی‌بینند و مردم به این دلیل که آن موجود مورد ادعا را نمی‌بینند، به فردی که آن موجود را می‌بیند، مجنون یا دیوانه می‌گویند. به این بیماری در قدیم دیوانگی یا جن‌زدگی یا آل‌زدگی می‌گفتند. در سدهٔ نوزدهم پزشکان این بیماری را به عنوان جنون و دیوانگی محض می‌انگاشتند و در اوسط همین سذه بندیکت اوگوستن مورل برای نخستین بار به توصیف این بیماری در کتاب خود پرداخت و از آن به
به توصیف این بیماری در کتاب خود پرداخت و از آن به عنوان «توقف ناگهانی تمام قوای روحی» یاد کرد. این بیماری در آن زمان اغلب در دسته هیستری به‌شمار می‌رفت و به آن هیستری گیج و منگ می‌گفتند. در پایان سدهٔ نوزدهم امیل کرپلین، روان‌پزشک آلمانی، این بیماری را جنون زودرس نامید که به فراگیری این بیماری نزد جوانان و نوجوانان بازمی‌گشت. در نهایت اُیگِن بلویلر، روان‌پزشک سوئیسی، کلمه اسکیزوفرنی را در جهت دفاع از روانکاوی فروید ابداع کرد و به تعریف عوارض این بیماری پرداخت. فروید لفظ پارافرنی را برای این بیماری مناسب تر
فروید لفظ پارافرنی را برای این بیماری مناسب تر می‌دانست.
میکروگلیا (Microglia) یا ریزپی‌بان‌ها یاخته‌هایی کوچک و غیرعصبی و میان‌بافتی با منشأ میان‌پوستی هستند که بخشی از ساختار حمایتی دستگاه عصبی مرکزی را تشکیل می‌دهد. میکروگلیا ۵ تا ۲۰ درصد کل جمعیت سلول‌های گلیایی را تشکیل می‌دهند. این سلولها اولین جمعیت از سلولهای دستگاه عصبی مرکزی می‌باشند که در مقابل آسیب‌ها، عفونت‌ها و واکنش‌های التهابی مغزی نظیر بیماری آلزایمر، مالتیپل اسکلروزیز (ام اس)، انسفالوپاتی و بیماری‌های پریونی پاسخگو می‌باشند. میکروگلیا اعمالی شبیه ماکروفاژهای بافت‌های دیگر دارند که می‌توان به
ماکروفاژهای بافت‌های دیگر دارند که می‌توان به فاگوسیتوز میکرو ارگانیسم‌های مهاجم و سلولهای آسیب دیده، عرضه آنتی‌ژن و تولید سیتوکین و تولید کموکاین‌ها، تولید ایی کوزانوئیدها، اجزای کمپلمان، اسیدهای آمینه محرک مثل گلوتامات، پروتئینازها، رادیکالهای اکسیدایتو و نیتریک اکسید و پروتئین شوک حرارتی hsp ۷۰ اشاره نمود. بر اساس مطالعات تکوینی و پاتوفیزیولژی سه فرم قابل شناسایی برای میکروگلیا تعریف شده‌است. الف ـ میکروگلیا منشعب (Ramified) یا میکروگلیای در حال استراحت (Resting) در دستگاه عصبی مرکزی نرمال و بالغ و
(Resting) در دستگاه عصبی مرکزی نرمال و بالغ و شرایط غیر پاتولژیک می‌باشد. ب ـ میکروگلیا فعال شده (Activated) میکروگلیای غیرفاگوسیتیک که در نواحی واکنش‌های ثانویه بعلت قطع عصب و التهاب CNS یافت می‌شوند. ج ـ میکروگلیای واکنش دهنده (Reactive) یا میکروگلیای فاگوسیتیک که در نواحی عفونی و نواحی دژنره شده نورونی یافت می‌شوند. در طی بیماری و آسیب CNS، میکروگلیا تغییراتی در شکل و ظاهر شان نشان می‌دهند. در حالت استراحت میکروگلیا بسیار منشعب با سیتوپلاسم دور هسته‌های کم می‌باشند. به محض صدمه پاتولژیک این سلولها
کم می‌باشند. به محض صدمه پاتولژیک این سلولها هاپرتروفی پیدا می‌کنند و ضمائمشان کوتاه و پرپشت می‌شود. تکوین و تمایز سلول‌های میکروگلیال. دستگاه عصبی مرکزی از دو نوع سلول تشکیل شده‌است: نورون‌ها و گلیاها. میکروگلیاها یکی از انواع گلیاها هستند که ۲۰٪ از سلول‌های غیر نورونی را تشکیل می‌دهند. به‌طور کلی دونوع میکروگلیا در مغز وجود دارد. میکروگلیاهای ثابت که در پارانشیم مغزی پراکنده‌اند و میکروگلیاهای دور رگی که به‌طور دوره‌ای به‌وسیله سلول‌های جدید جانشین می‌شوند. این سلول‌ها دارای نقشهای متعددی مانند رشد و
این سلول‌ها دارای نقشهای متعددی مانند رشد و هدایت آکسون‌ها، حذف نورون‌های موقتی و سلول‌های ناهنجار هستند؛ که این عمل آنها شبیه نوع خاصی از سلولهای دستگاه ایمنی یعنی ماکروفاژها است. همین امر سبب این تصور شد که ممکن است منشأ میکرو گلیاها از سلولهای خون ساز با منشأ مزودرمی (میان‌پوستی) باشد. در مورد منشأ میکروگلیاها دو احتمال وجود دارد:اول اینکه این سلولها منشأ نورواکتودرمی دارند و دوم اینکه از مزودرم منشأ گرفته‌اند؛ ولی در سال‌های اخیر مدارک جدیدی در تأیید احتمال دوم ارائه شده‌است. آخرین نتایج تحقیقات نشان
دوم ارائه شده‌است. آخرین نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که میکروگلیاها از سلولهای مغز استخوان که از دودمان سلولهای میلوئیدی هستند منشأ می‌گیرند. پیش سازهای میکروگلیا باید قبل از بلوغ سیستم عصبی وارد آن شوند. این عمل در پرندگان در هفته آخر جنینی و در جوندگان طی آخرین روزهای جنینی و اولین روزهای نوزادی صورت می‌گیرد. این پیش سازها از سه طریق وارد دستگاه عصبی می‌شوند: از طریق جریان و با عبور از اندوتلیال رگ‌ها، از طریق بطن‌های مغزی و از طریق مننژ. این پیش‌سازها در دستگاه عصبی تکثیر شده و سپس مهاجرت می‌کنند. مهاجرت
عصبی تکثیر شده و سپس مهاجرت می‌کنند. مهاجرت آنها به دو صورت مماسی و شعاعی انجام می‌شود. میکروگلیاها ابتدا به صورت تقریباً گرد با ضمائم کوتاه هستندکه تحت تأثیر فاکتورهایی مانند پروتئین‌های پلاسمایی هورمون‌های تیروئیدی و مواد مترشحه از خود میکروگلیاها به حالت شاخه‌دار در می‌آیند. باید توجه داشت که میکروگلیاها به‌طور کامل تمایز نمی‌یابند و همین خاصیت باعث می‌شود که در شرایط مختلف بخوبی انعطاف‌پذیری نشان داده و توانایی خود را تغییر می‌دهند.
عباسعلی عمید زنجانی (۱۰ فروردین ۱۳۱۶ – ۸ آبان ۱۳۹۰) عضو گروه آموزشی حقوق خصوصی و اسلامی و عضو وابستهٔ گروه آموزشی حقوق عمومی، دانشکده حقوق و علوم سیاسی دانشگاه تهران بود. وی در مقطعی رئیس دانشگاه تهران و در دو دوره نماینده مردم تهران در مجلس شورای اسلامی بوده‌است وی از استادان برجسته دانشگاه رضوی نیز بوده است. زندگی‌نامه. وی در تاریخ ۱۰ فروردین ۱۳۱۶ در شهرستان زنجان، ایران به دنیا آمد. وی در رشتهٔ «فقه و اصول اسلام» تحصیل کرد و مدرک معادل تحصیلات حوزوی خود را در سال ۱۳۶۶ از طریق خبرگان دانشگاهی از وزارت
را در سال ۱۳۶۶ از طریق خبرگان دانشگاهی از وزارت علوم دریافت کرد. علاوه بر تدریس در حوزه و دانشگاه، از جمله سوابق او می‌توان به ریاست دانشگاه تهران و نمایندگی در مجلس شورای اسلامی برای دو دوره اشاره کرد. وی در بازنگری قانون اساسی در سال ۱۳۶۸ به عنوان منتخب مجلس در شورای بازنگری حضور فعال داشت. زنجانی همچنین به تأسیس «پژوهشکدهٔ مطالعات و تحقیقات علوم اسلامی» پرداخت که از سال ۱۳۶۷ فعال است. او در سیاست‌گذاری و فعالیت‌های اجرایی انقلاب فرهنگی در دانشگاه‌ها نیز نقش برجسته‌ای داشت. وی به تألیف بیش از ۴۰ جلد کتاب
برجسته‌ای داشت. وی به تألیف بیش از ۴۰ جلد کتاب و ۷۰ مقالهٔ علمی پرداخت. عباسعلی عمید زنجانی در نهایت در صبح ۸ آبان ۱۳۹۰ به علت نارسایی قلبی در یکی از بیمارستان‌های تهران درگذشت. ریاست دانشگاه تهران. او به عنوان اولین رئیس روحانی دانشگاه تهران است که هرگز دانشجو نبوده و مدرک دکتری خود را در رشته فقه و حقوق اسلام در سال ۱۳۶۶ از طریق خبرگان دانشگاهی از وزارت علوم جمهوری اسلامی ایران گرفته‌است که این موضوع باعث اعتراضاتی در روز انتصابش شد. وی در زمان تصدّی پست ریاست دانشگاه تهران کماکان به تدریس در دوره‌های
ریاست دانشگاه تهران کماکان به تدریس در دوره‌های کارشناسی ارشد و دکتری ادامه داد. او در تاریخ ۱۷ بهمن ۱۳۸۶ از سمت خود برکنار شد. منابع. کتاب تست
پروژهٔ ژنوم انسان، طرح نقشه‌برداری و تعیین توالی کل ژنوم انسان با استفاده از روش‌های علمی، برای نخستین بار در سال ۱۹۸۴ میلادی در کنفرانسی در شهرک آلتا، یوتا عنوان شد. هدف این پروژه بین‌المللی تعیین توالی جفت باز (اجزای تشکیل‌دهندهٔ دی‌ان‌ای) انسان از هردو نظر فیزیکی و عمل‌کرد بود. تأمین قسمتی از بودجه این پروژه را دپارتمان انرژی آمریکا به عهده گرفت و در سال ۱۹۸۸ کنگره آمریکا رسماً اجرای پروژه ژنوم انسانی را از سال ۱۹۹۱ به مدت ۱۵ سال تصویب کرد. در این سال انستیتو بهداشت ملی آمریکا (NIH) نیز برای اجرای این
بهداشت ملی آمریکا (NIH) نیز برای اجرای این طرح اعلام آمادگی کرد. بزودی کشورهای انگلیس، فرانسه، آلمان و ژاپن نیز به این پروژه پیوستند. در سال ۱۹۹۸ سازمان ژنوم انسانی (HUGO) ایجاد شد. اهداف اولیه پروژه ژنوم انسانی که از سوی HUGO دنبال می‌شد چنین است: تعیین توالی بیش از ۹۰ ٪ ژنوم انسان در فوریه سال ۲۰۰۱ به پایان رسید. اما هنوز بسیاری از ژن‌های انسان شناسایی نشده‌اند. این پروژه بزرگ‌ترین پروژه گروهی بشر بوده‌است که تاکنون محققان زیادی در آن شرکت کرده‌اند. روش‌ها. در انجام پروژه ژنوم انسان (HGP) برای شناسایی
در انجام پروژه ژنوم انسان (HGP) برای شناسایی ژن‌ها از روش‌های مختلف نقشه‌برداری ژنوم استفاده شده‌است و به مرور زمان تکنیک‌های پیشرفته تری برای انجام پروژه، بکار گرفته می‌شود. روال کار برای تعیین توالی ژنوم انسان به این صورت بود که ابتدا کل ژنوم انسان به صورت کتابخانه BAC تهیه شده و سپس با روش‌های مختلفی از این کلون‌ها، کانتیگ تهیه می‌شد. سپس قطعه‌های وارد شده در هر یک از کلونهای کانتیگ تعیین توالی می‌شد. در سال ۱۹۹۲ کار تهیه کانتیگ برای کل کروموزوم ۲۱و Y به پایان رسید. برای تهیه کانتیگ‌ها به‌طور هم‌زمان
به پایان رسید. برای تهیه کانتیگ‌ها به‌طور هم‌زمان نقشه‌برداری ژنتیکی نیز استفاده می‌شد. در سال ۱۹۹۴ نقشه ژنتیکی ژنوم انسان با حد تفکیک cM1 با استفاده از مارکرهای پلی مورف تهیه شد. سرانجام در فوریه سال ۲۰۰۱، HPG اعلام کرد که تعیین توالی ۹۰٪ یوکروماتین ژنوم انسان به پایان رسیده‌است. البته در همان تاریخ شرکت Celera نیز اعلام کرد که ۹۳٪ یوکروماتین ژنوم انسان را به روشی دیگر تعیین کرده‌است. شرکت Celera در سال ۱۹۹۸ ادعا کرده بود که می‌تواند ژنوم انسان را ظرف سه سال با روش دیگری تعیین توالی کند. در این روش به جای
با روش دیگری تعیین توالی کند. در این روش به جای این که ابتدا کلون‌های موجود در کتابخانه ژنوم را به صورت شمارشی مرتب کرده و سپس تعیین توالی کنند، ابتدا BACها را تعیین توالی کرده و سپس از یک الگوریتم کامپیوتری برای تعیین ترتیب قطعه‌های کلون شده‌استفاده می‌شود. با تکمیل پروژه ژنوم انسان، شناسایی ژنها، شناسایی جهشهای بیماریزا، تشخیص بیماریهای ژنتیکی، تشخیص‌های پیش از بروز علامت‌ها، پیشگیری از بروز بیماری‌های ژنتیکی و … بسیار آسان خواهد شد. به‌طور کلی پروژه ژنوم انسان نه تنها چهره دانش ژنتیک مولکولی انسانی را