payamvha/North_RAG huggingface dataset:
اسلامی گرفت. به دنبال این تصمیم وی فرانسیس ریشار (رئیس بخش نسخه‌های خطی فارسی کتابخانه ملی فرانسه، پاریس) را به مسئولیت ایجاد بخش هنر اسلامی در موزه برگزید. برای ساخت این بنا در یکی از حیاط‌های متروک موزه، یک مسابقه جهانی معماری برگزار می‌شود، به گفته ریشار این مجموعه در سال ۲۰۰۹ افتتاح شد، گفته شده آثار ایرانی در این مجموعه جایگاه مهمی خواهد داشت و بیش از نیمی از آثار را به خود اختصاص می‌دهد. زمان بازدید. موزه لوور روزهای سه شنبه تعطیل می‌باشد.
اسید آراشیدونیک یک اسید چرب اشباع نشده ۲۰ کربنی است که دارای ۴ پیوند دوگانه است. این اسید چرب، زیرمجموعه اسیدهای چرب امگا ۶ به حساب می‌آید. اسید آراشیدونیک یکی از چربی‌های مهم زیستی است که در بیشتر جانداران آلی، یافت می‌شود. اسید آراشیدونیک عمدتاً از اسید لینولنیک موجود در غذا بدست می‌آید. در بدن تنها به شکل استریفیه، به عنوان یک جزئی از فسفولیپیدهای غشا سلول هست. اسید آراشیدونیک پیش‌ساز اصلی سنتز پروستانوئیدها می‌باشد. که به نوبه خود پیش ساز هورمون‌های مهمی می‌باشد. این هورمون‌ها را می‌توان به نام
مهمی می‌باشد. این هورمون‌ها را می‌توان به نام هورمون‌های با اثر کوتاه دانست، که در محل فرآوری خود به گونه موضعی اثر می‌کنند و با شتاب به گونه خودبه‌خود یا با آنزیم‌ها تجزیه می‌شوند. فراورده‌هایی که از سوخت‌وساز اسید آراشیدونیک بدست می‌آیند تأثیرات متنوعی بر فرایندهای زیستی از جمله التهاب هموستاز دارند. در ساختار اسید چرب به صورت زیر بیان میشود: C20:4n-6 نحوه ساخت. آنزیم فسفولیپاز فسفولیپیدهای غشای سلول (استریفیه) را به اسید آراشیدونیک (غیراستریفیه) تبدیل می‌کند. سپس آنزیم سیکلواکسیژناز باعث تبدیل اسید
می‌کند. سپس آنزیم سیکلواکسیژناز باعث تبدیل اسید آراشیدونیک به پروستاگلاندینها می‌شود. آنزیم لیپواکسیژناز موجب تبدیل آرشیدونیک اسید به لکوترینها می‌شود.
رصدخانه شهر گور یکی از قدیمی‌ترین رصدخانه‌های کهن تاریخ ایران است. این رصدخانه در کنار نقوش رنگی شاهزادگان ساسانی در شهر گور (فیروزآباد) قرار داشت. این رصدخانه شاهکاری از دانش ایران در آن عصر محسوب می‌شود. پروفسور «دیتریش هوف» در حفاری شهرگور فیروزآباد فارس به سازه‌ای دایره‌ای‌شکل رسید که پس از مطالعه، مشخص شد، قدیمی‌ترین نمونه از رصدخانه‌های به‌دست آمده در ایران و از آن دوران ساسانی است. نمونه‌های همانندی از این سازه در دهلی و جیپور هند هست؛ ولی باتوجه به این‌که رصدخانه مراغه مربوط به دوره ایلخانان مغول و
رصدخانه مراغه مربوط به دوره ایلخانان مغول و نزدیک سیصد سال پس‌از رصدخانه شهرگور بنا شده‌است، این سازه، قدیمی‌ترین رصدخانه ایران به‌شمار می‌رود. برج ستاره‌شناسی پیدا شده در شهر گور، از خشت و گل و کاملاً تندرست است. قطری نزدیک ۶۵/۵ متر دارد که روی آن، ۱۲ نشانه از علامت‌های بکار گرفته شده در اندازه‌گیری‌های رصدی و سکوهایی نموداری، هست. احتمال می‌رود که سازه دایره‌ای‌شکل شهر گور برای نصب دستگاه‌های سینوسی به‌کار می‌رفته و بلندی دیواره‌های آن که بدون سقف بنا شده، نزدیک ۶۵ سانتی‌متر بوده‌است. شهر گور در دوران
نزدیک ۶۵ سانتی‌متر بوده‌است. شهر گور در دوران ساسانی و از زمان پادشاهی اردشیر بابکان بنا شده و تا دوران اسلامی در حکومت عضدالدوله دیلمی بر فارس که نام آن به فیروزآباد تغییر می‌کند، اهمیت فراوانی داشته‌است. شواهد به‌دست آمده از حفاری‌های گذشته باستان‌شناسان نیز که دیرینگی آنها به سده چهارم هجری قمری برمی‌گردد، از رونق علمی و شهری فیروزآباد در آن دوران سرگذشت می‌کند. فارس در سده چهارم هجری قمری یکی‌از پیش‌تازان دانش اخترشناسی در سراسر ایران بوده و شهرگور نیز در این سده، هنوز اهمیت داشته‌است. فارس در سده
نیز در این سده، هنوز اهمیت داشته‌است. فارس در سده چهارم هجری قمری، مرکز بزرگی برای ستاره‌شناسی است. بر پایه اسناد تاریخی، امیرعضدالدوله دیلمی در دوران حکومت خود در فارس، منش معروفی به نام عبدالرحمان صوفی را به سمت استاد ریاضی و اخترشناسی به منطقه می‌آورد و او در شهرگور که مورد دلبستگی امیرعضدالدوله بوده‌است، ساکن می‌شود. صوفی در سال ۲۸۱ هجری قمری زاده شد و در سال ۳۳۵ هجری قمری در شیراز درگذشت کرد؛ او رصدهایی را در شیراز انجام داده و تاریخ‌نویسان گفته‌اند که برای زمانی در شیراز به انجام محاسبات نجومی سرگرم
برای زمانی در شیراز به انجام محاسبات نجومی سرگرم بوده‌است. حتی ابوریحان بیرونی نیز نوشته که رصد دایره البروج با وسیله‌ای به قطر ۱۲۳ سانتی‌متر در شیراز انجام شده که آن وسیله را در سازه به‌دست آمده در شهرگور، کار می‌گذاشتند. صوفی، یک کره سماوی از جنس نقره نیز برای امیرعضدالدوله دیلمی ساخت که شاهکاری است و در موزه قاهره نگه‌داری می‌شود. نام علمی عبدالرحمان صوفی در تمام کتاب‌های جهان باعنوان "Azof" آمده‌است. هم‌چنین وقتی نام دانشمندان جهان را روی کره ماه حک کردند، نام صوفی نیز در ۲۲ درجه جنوب و نصف‌النهار ۱۳
نام صوفی نیز در ۲۲ درجه جنوب و نصف‌النهار ۱۳ درجه کره ماه به‌ثبت رسید. تاریخ بیرونی تاریخ طبری جامع التواریخ تاریخ مسعودی ( مروج الذهب )
کم‌خونی داسی شکل یک بیماری ژنتیکی و یک اختلال خونی است که با هموگلوبین معیوب (Hbs) شناخته می‌شود. هموگلوبین طبیعی صاف و گرد است و به سلول اجازه عبور آسان از مویرگ‌های خونی را می‌دهد. مولکول های هموگلوبین سلول داسی سفت و به شکل داس می‌باشند. این سلول‌ها تمایل دارند به شکل خوشه‌ای و در کنار یکدیگر قرار گیرند، بنابراین به راحتی از مویرگ‌های خونی عبور نمی‌کنند. این خوشه‌ها منجر به توقف جریان خون حمل‌کننده اکسیژن می‌گردند. برخلاف سلول‌ها با هموگلوبین طبیعی که بیش از ۱۲۰ روز زنده هستند، سلول‌های داسی بعد از ۲۰–۱۰
از ۱۲۰ روز زنده هستند، سلول‌های داسی بعد از ۲۰–۱۰ روز از بین می‌روند. این روند طی یک دوره مزمن منجر به بروز کم خونی می‌شود. کم خونی داسی شکل حاصل یک جهش ژنی است که طی آن یک نوکلئوتید با باز آلی تیمین(T) جای خود را با یک نوکلئوتید دیگر با باز آلی آدنین(A) عوض می‌کند. پژوهشگران پزشکی می‌گویند سلول‌های داسی‌شکل ممکن است در اثر کمبودشان در خون، مجبور شوند که به سلول‌های سرطانی تمورهایی که در برابر درمان مقاومت می‌کنند، حمله کنند. این سیستم روشی نو برای درمان سرطان گزارش شده‌است. دانشمندان امیدوارند به کمک روش
گزارش شده‌است. دانشمندان امیدوارند به کمک روش ژن درمانی Ex vivo و اصلاح سلول‌های زنده در بیرون از بدن با روش کریسپر، بیماری سلول‌های داسی شکل را درمان کنند. شایعترین انواع ژن سلول داسی. این افراد حامل ژن معیوب – Hbs – هستند اما مقداری هموگلوبین طبیعی – Hba– نیز دارند افراد با صفت سلول داسی معمولاً بدون علامت هستند. ممکن است کم خونی خفیف ایجاد گردد. تحت شرایط پراسترس، خستگی، کاهش اکسیژن یا عفونت روند داسی شدن رخ می‌دهد و در نتیجه عوارض بیماری سلول داسی بروز می‌نماید. فرد دارای هر دو نوع هموگلوبین Hbs وHbc
می‌نماید. فرد دارای هر دو نوع هموگلوبین Hbs وHbc می‌باشد. هموگلوبین C باعث ایجاد سلول‌های هدف می‌گردد. وجود هموگلوبین طبیعی در کنار این هموگلوبین باعث می‌شود، فرد علامتی از کم خونی نداشته باشد. اگر هموگلوبین S داسی با سلول هدف همراه شود منجر به یک‌کم خونی خفیف تا متوسط می‌گردد. این افراد اغلب از بیماری سلول داسی با درجه خفیف رنج می‌برند. بحران گرفتگی رگ‌ها، صدمات ارگان‌ها به علت کم خونی و داسی شدن‌های مکرر و احتمال بالای عفونت همه صفات مشترکی برای Hbss و Hbsc می‌باشند. این نوع مشابه بیماری سلول داسی C است
می‌باشند. این نوع مشابه بیماری سلول داسی C است با این تفاوت که یک عنصر در مولکول هموگلوبین جایگزین شده‌است. این نوع معمولاً در افراد جنوب آسیا مشاهده می‌شود. برخی افراد با بیماری هموگلوبین E بدون علامت می‌باشند. هر چند تحت شرایط ویژه نظیر خستگی، کاهش اکسیژن یا کمبود آهن یک‌کم خونی خفیف تا متوسط بروز می‌نماید. این بیماری با ارث رسیدن هم‌زمان ژن‌های تالاسمی و سلول داسی ایجاد می‌گردد. این اختلال باعث کم خونی متوسط و شرایطی مشابه ولی خفیف تر از بیماری سلول داسی می‌گردد. همه اشکال بیماری سلول داسی می‌توانند
می‌گردد. همه اشکال بیماری سلول داسی می‌توانند عوارض همراه با بیماری را بروز دهند. فرد مبتلا به Hbss به شدت مبتلا خواهد بود. فراوانی. بیماری سلول داسی به صورت اولیه، افراد جنوب آفریقا و شبه جزیره کارائیب را مبتلا می‌سازد ولی صفت سلول داسی در خاور میانه، هند، آمریکای لاتین، و نژاد مدیترانه‌ای یافت می‌شود. براساس تخمین، بیش از ۷۲ هزار نفر در ایالات متحده به این بیماری مبتلا هستند. میلیون‌ها نفر در سراسر جهان از عوارض بیماری سلول داسی رنج می‌برند. ۲ میلیون نفر آفریقایی – آمریکایی یا ۱۲/۱ جمعیت آمریکا صفت سلول
آفریقایی – آمریکایی یا ۱۲/۱ جمعیت آمریکا صفت سلول داسی دارند. علل بیماری. بیماری داسی یک بیماری ارثی است که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شود. این ژنها بر روی ساختاری از سلول‌ها به کروموزوم وجود دارند. جفت کروموزوم ۱۱ حاوی ژنهای مسئول تولید هموگلوبین نرمال می‌باشد. یک جهش در این ژنها منجر به بیماری داسی شکل می‌شود. این جهش در نقاطی از جهان که بیماری مالاریا شایع است بیشتر دیده می‌شود هر چند افراد دارای صفت داسی به مالاریا مبتلا نمی‌شوند. صفت داسی حقیقتاً فرد را در برابر انگل مالاریا محافظت می‌نماید. مالاریا
را در برابر انگل مالاریا محافظت می‌نماید. مالاریا اغلب در آفریقا و نواحی مدیترانه‌ای اروپا دیده می‌شود. کودکی که جهش ژنتیکی را از هر دو والدین به ارث می‌برد، بیماری سلول داسی شکل مبتلا خواهد شد. کودکی که جهش را از یکی از والدین به ارث می‌برد به حامل صفت سلول داسی شکل خواهد بود و می‌تواند آن را به فرزندانش منتقل سازد. علائم. علائم و عوارض زیر ممکن است با بیماری سلول داسی شکل همراه باشد. هر چند هر فرد علائم متفاوتی را تجربه می‌کند. آنمی – شایعترین علامت بیماری سلول داسی شکل است. در این بیماری سلول‌های قرمز
سلول داسی شکل است. در این بیماری سلول‌های قرمز خون به صورت سلول داسی شکل تولید می‌شوند، اما به علت بدشکل بودن توانایی حمل اکسیژن را از دست می‌دهند. در نتیجه بدن آب را از دست داده و دچار تب می‌شود. شکل داسی باعث سختی سلول‌ها و دام افتادن آن‌ها در رگ‌ها می‌گردد. در نتیجه سلول‌ها در طحال تخریب می‌شوند یا به علت عملکرد غیرطبیعی از بین می‌روند و کاهش در سلول‌های قرمز خونی منجر به کم خونی می‌شود. کم خونی شدید فرد را خسته و رنگ پریده می‌نماید، همچنین توانایی حمل اکسیژن به بافت‌ها را با مشکل رو به رو خواهد کرد.
اکسیژن به بافت‌ها را با مشکل رو به رو خواهد کرد. بحران درد یا بحران داسی: هنگامی که رگ‌ها خونی توسط سلول‌های داسی شکل مسدود می‌شوند و جریان خون قطع می‌شود و بحران درد رخ می‌دهد که بحران گرفتگی رگ‌ها نیز نامیده می‌شود. درد در تمام نقاط بدن ایجاد می‌گردد اما اغلب در قفسه سینه، بازوها و پاها احساس می‌گردد. تورم دردناک انگشتان دست و پا، که داکتیلیت نامیده می‌شود و می‌تواند در خردسالان و اطفال زیر ۳ سال مشاهده شود. پریاپیسم (نعوظ دردناک) نیز که یک روند درناک در ناحیه آلت تناسلی مردان می‌باشد ممکن است پیش آید.
ناحیه آلت تناسلی مردان می‌باشد ممکن است پیش آید. هرگونه اختلال در جریان خون منجر به درد، تورم و مرگ بافتی در اثر عدم دریافت خون و اکسیژن کافی می‌گردد. سندرم قفسه سینه حاد: یکی از عوارض خطرناک بیماری سلول داسی شکل، روند داسی شدن در قفسه سینه می‌باشد. معمولاً به‌طور ناگهانی و در شرایط پراسترس، عفونت، تب و کم‌آبی بدن رخ می‌دهد. سلولهای داسی شکل به یکدیگر متصل گشته و رگ‌ها ریز ریوی را مسدود می‌سازند. علائم شبیه به پنومونی و شامل تب، درد و تک سرفه شدید می‌باشد. اپیزودهای متعدد سندرم سینه منجر به صدمه دائمی ریه
اپیزودهای متعدد سندرم سینه منجر به صدمه دائمی ریه می‌گردند. تجمع سلول‌های خونی در طحال: این فرایند منجر به کاهش ناگهانی هموگلوبین گشته و در صورت عدم درمان فوری تهدیدکننده حیات می‌باشد. به‌دلیل افزایش حجم خون طحال، این عضو بزرگ و دردناک می‌گردد. بعد از اپیزودهای مکرر، صدمات جدی بر طحال وارد خواهد شد. بسیاری از کودکان مبتلا به بیماری در سن ۸ سالگی دیگر طحال کارایی ندارند چون از طریق جراحی طحال خارج شده یا دراثر اپیزودهای مکرر عملکرد خود را از دست داده‌است. احتمال عفونت بزرگ‌ترین نگرانی برای اطفال مذکور
احتمال عفونت بزرگ‌ترین نگرانی برای اطفال مذکور می‌باشد. عفونت شایعترین علت مرگ در کودکان زیر ۵ سال، در این گروه می‌باشد. سکته: دیگر عارضه شدید و ناگهانی در بیماران سلول داسی شکل است. سلول‌های بد شکل از طریق گرفتگی رگ‌ها خونی بزرگ تغذیه‌کننده مغز منجر به سکته می‌گردند. هرگونه اختلال در جریان خون و اکسیژن به مغز منجر به اختلالات عصبی غیرقابل بازگشت می‌گردد. در ۶۰٪ بیمارانی که یک بار سکته کرده‌اند احتمال سکته دوم و سوم نیز وجود دارد. یرقان، یا زردی پوست، چشم‌ها و دهان: یکی از شایعترین علائم و نشانه‌های بیماری
و دهان: یکی از شایعترین علائم و نشانه‌های بیماری سلول داسی شکل می‌باشد، سلول‌های داسی شکل به اندازه سلول‌های قرمز خونی عمر نمی‌کند و قبل از این که کبد آن‌ها را از خون تصفیه نماید سریعاً از بین می‌روند. بیلی روبین (عامل زرد رنگی) ایجاد شده از این سلول‌ها منجر به یرقان و زردی می‌گردد. همه ارگان‌های مهم تحت تأثیر این بیماری قرار می‌گیرند. کبد، قلب، کلیه‌ها، کیسه صفرا، چشم‌ها، استخوان‌ها و مفاصل به علت عملکرد غیرطبیعی سلول‌های داسی شکل و عدم وجود جریان خون د رگ‌ها صدمه می‌بیند. مشکلات عبارت‌اند از: علائم
د رگ‌ها صدمه می‌بیند. مشکلات عبارت‌اند از: علائم بیماری سلول داسی شکل ممکن است مشابه دیگر اختلالات خونی و مشکلات طبی باشد. همیشه جهت یک تشخیص سریع و دقیق با پزشک خود مشاوره نماید. تشخیص. علاوه بر شرح حال پزشکی کامل و معاینه فیزیکی روش‌های تشخیصی بیماری سلول داسی شکل عبارت‌اند از آزمایش‌های خونی و دیگر روش‌های ارزیابی. هم‌اکنون غربالگری آزمایش خون نوزادان به منظور شروع درمان هرچه سریعتر صورت می‌گیرد. تشخیص اولیه: الکتروفورز هموگلوبین یک آزمایش خونی است که در تشخیص حاملین صفت داسی شکل یا هر بیماری همراه با
تشخیص حاملین صفت داسی شکل یا هر بیماری همراه با سلول داسی شکل کمک‌کننده‌است.
داکتیلیت یا آماس انگلشت یا تورم دوکی‌شکل انگشت به التهاب کل انگشت (انگشت دست یا پا) گفته می‌شود که می‌تواند دردناک باشد. واژه داکتیلیت از یونانی گرفته شده و به معنی آماس انگشت است. عوامل ایجادکننده. داکتیلیت می‌تواند در اسپوندیلوآرتروپاتی‌ها، مانند آرتریت پسوریاتیک، اسپوندیلیت آنکیلوزان، در بیماری سلول داسی‌شکل در نتیجه بحران انسداد عروق با آنفارکتوس استخوان و در شرایط عفونی از جمله سل، سیفلیس و جذام رخ دهد. در نشانگان رایتر، آماس انگشت به دلیل سینوویت ایجاد می‌شود. داکتیلیت ممکن است همراه با سارکوئیدوز نیز
می‌شود. داکتیلیت ممکن است همراه با سارکوئیدوز نیز اتفاق بیفتد. در بیماری سلول داسی، که معمولاً شروع علائم آن در بین نوزادان ۶ تا ۹ ماهه است (زیرا هموگلوبین محافظ جنینی آنها، HbF، با هموگلوبین بزرگسالان جایگزین می‌شود و بیماری خود را نشان می‌دهد) و اغلب نشان دهنده اختلال است. منابع. ویکی‌پدیای انگلیسی، نسخه ۲۲ سپتامبر ۲۰۰۶.
سرطان روده بزرگ (که همچنین به نام‌های سرطان کولون، سرطان رکتوم یا چنگار روده بزرگ نیز شناخته می‌شود) به رشد سلول‌های سرطانی در کولون یا رکتوم (بخشی از روده بزرگ) گفته می‌شود. این بیماری به دلیل رشد و تکثیر غیرطبیعی سلول‌ها اتفاق می‌افتد. این سلول‌ها می‌توانند به بافت‌های دیگر بدن انتشار یافته (متاستاز) یا در آن‌ها تکثیر یابند. نشانه‌ها و علائم این بیماری می‌تواند شامل مواردی همچون خون در مدفوع (هماتوشزی)، تغییر در حرکات روده و دفع مدفوع، کاهش وزن و خستگی همیشگی باشد. بسیاری از سرطان‌های روده بزرگ به دلیل
باشد. بسیاری از سرطان‌های روده بزرگ به دلیل عوامل ناشی از سبک زندگی و افزایش سن ایجاد می‌شوند و تعداد کمی از موارد به خاطر اختلالات ژنتیکی ارثی اتفاق می‌افتند. عوامل خطر شامل مواردی همچون نوع رژیم غذایی، چاقی، مصرف دخانیات و نداشتن فعالیت جسمانی کافی است. عوامل مرتبط با رژیم غذایی که خطر این بیماری را افزایش می‌دهند شامل مصرف گوشت قرمز و گوشت‌های فرآوری شده و همچنین مصرف زیاد الکل می‌باشد. عامل خطر دیگر بیماری التهابی روده است که مواردی از قبیل بیماری کرون و کولیت زخمی را در بر می‌گیرد. برخی از شرایط
کرون و کولیت زخمی را در بر می‌گیرد. برخی از شرایط موروثی که بیماری سرطان روده بزرگ را ایجاد می‌کنند، مواردی همچون پولیپ‌های آدنوماتوز خانوادگی و سرطان کولون غیرپولیپی ارثی هستند؛ اما این‌ها شامل کمتر از پنج درصد موارد می‌شوند. این بیماری معمولاً با تومور خوش‌خیم آغاز می‌گردد که به مرور زمان تبدیل به سرطانی می‌شود. سرطان روده بزرگ را می‌توان با بافت‌برداری از کولون در طول سیگموئیدوسکوپی یا کولونوسکوپی تشخیص داد. معمولاً بعد از این امر تصویربرداری پزشکی انجام می‌شود تا معلوم شود که بیماری منتشر شده یا خیر.
می‌شود تا معلوم شود که بیماری منتشر شده یا خیر. غربالگری سرطان در کاهش احتمال مرگ ناشی از سرطان روده بزرگ مؤثر است و با شروع سن ۵۰ سالگی و بعد از آن به صورت مداوم تا سن ۷۵ سالگی توصیه می‌شود. هنگام کولونوسکوپی پولیپ‌ها برداشته می‌شوند. آسپیرین و دیگر داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی خطر را کاهش می‌دهند. البته استفاده عمومی آنها، به دلیل اثرات جانبی توصیه نمی‌شود. درمان‌هایی که برای سرطان روده به کار می‌رود، می‌تواند شامل ترکیبی از جراحی، پرتودرمانی، شیمی‌درمانی و درمان هدفمند باشد. احتمال درمان سرطان‌های
و درمان هدفمند باشد. احتمال درمان سرطان‌های محدود به درون دیوارهٔ کولون، با جراحی وجود دارد، اما سرطانی که در سراسر بدن گسترش یافته، معمولاً قابل درمان نیست و مدیریت بر روی بهبود کیفیت زندگی و علائم بیماری متمرکز می‌شود. نرخ بقای پنج ساله در ایالات متحده حدود ۶۵ درصد است. البته این مقدار به میزان پیشرفت سرطان و این که آیا تمام سرطان با جراحی قابل برداشت هست یا خیر و همچنین به سلامت کلی فرد بستگی دارد. در تمام دنیا، سرطان روده بزرگ، سومین نوع معمول سرطان است و ده درصد تمامی موارد سرطان را در بر می‌گیرد. در
و ده درصد تمامی موارد سرطان را در بر می‌گیرد. در سال ۲۰۱۲، ۱٫۴ میلیون مورد ابتلای جدید به این بیماری و همین‌طور ۶۹۴ هزار مورد مرگ از آن اتفاق افتاد. این بیماری در کشورهای توسعه‌یافته شایع‌تر است و ۶۵ درصد موارد در این کشورها یافت می‌شود. شیوع این بیماری در زنان کمتر از مردان است. مطالعاتی که به تازگی به وسیله محققان کالج پزشکی ویل کورنل آمریکا انجام شد نشان می‌دهد که فعال کردن مجدد یک ژن، رشد سلول‌های سرطانی روده را متوقف و سلول‌ها را به بافت سالم تبدیل می‌کند. ۸۰ تا ۹۰ درصد تومورهای کولورکتال به دلیل جهش
۸۰ تا ۹۰ درصد تومورهای کولورکتال به دلیل جهش در همین ژن اتفاق می‌افتد؛ بنابراین معکوس کردن فعالیت این ژن، نقش به‌سزایی در توقف رشد تومور سرطانی دارد. یکی از ژن‌های مرتبط با سرطان، ژن سرکوب‌گر سرطان یا پی۵۳ نام دارد. مطالعات حیوانی نشان می‌دهد که فعال کردن مجدد این ژن از رشد تومور جلوگیری می‌کند و پس از شش ماه، دیگر نشانی از تومور در بدن موش‌های آزمایشگاهی دیده نشده‌است. عوامل ابتلا. عوامل زیر ممکن است خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ را در فرد افزایش دهند: چاقی، مصرف الکل، استفاده از مواد مخدر سایر عوامل خطر
مصرف الکل، استفاده از مواد مخدر سایر عوامل خطر شناخته شده هستند. آسپرین برای پیشگیری پولیپ‌های آدنوماتوز روده بزرگ و راست روده، در افرادی با سابقه این ضایعات مؤثر است. یک تحقیق در دانشگاه کارولینای شمالی نشان می‌دهد که مصرف طولانی مدت و با دوز کم آسپرین یا داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAID) به پیشگیری از ابتلا به سرطان روده بزرگ کمک می‌کند. محققان در مقایسه سوابق پزشکی و دارویی ۱۰۲۸۰ بیمار مبتلا به سرطان روده بزرگ با ۱۰۲۸۰۰ نفر از بیمارانی که سرطان روده نداشتند، متوجه شدند که مصرف مداوم و طولانی مدت
نداشتند، متوجه شدند که مصرف مداوم و طولانی مدت دوز کم آسپرین خطر ابتلا به سرطان روده را تا ۲۷ درصد کاهش می‌دهد. این در حالی است که مصرف داروهای NSAID زمانی که به‌طور مداوم و برای یک دوره طولانی مصرف شود خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ را ۴۳ درصد کاهش می‌دهد. ژنتیک: طبق گفته پزشکان افرادی که نزدیکانی مثل پدرو مادر و خواهر و برادرشان به این نوع از سرطان مبتلا شده‌اند، خصوصاً اگر زیر ۵۰ سال بوده باشد، باید خود را تحت نظر پزشک متخصص قرار دهند تا از احتمال انتقال وراثتی این سرطان آگاه شوند و پیشگیری نمایند. حدود
وراثتی این سرطان آگاه شوند و پیشگیری نمایند. حدود ۱۰ درصد از سرطان‌های روده بزرگ به علت سندروم‌های ارثی مانند سندروم لینچ، سندورم پولیوز مانند FAP می‌باشد. سابقه خانوادگی سرطان روده از عوامل ریسک محسوب می‌شود. علائم و نشانه‌ها. علائم این بیماری ممکن است شبیه به سایر علائم نظیر عفونتها، تب، بواسیر (هموروئید) و بیماری‌های التهابی روده باشد؛ بنابراین مراجعه به پزشک به منظور ارزیابی بهتر، لازم و ضروری است؛ چراکه در مراحل اولیه، این بیماری قابل درمان است. علایم این بیماری می‌توانند بسته به محل قرارگیری تومور در
بیماری می‌توانند بسته به محل قرارگیری تومور در لوله گوارش و وجود متاستاز یا عدم وجود آن متفاوت باشد. از جمله نشانه‌هایی که مراجعه به پزشک را ضروری می‌کند می‌توان موارد زیر را نام‌برد: در حدود نیمی از افراد مبتلا به این سرطان، هیچ‌گونه علامتی مشاهده نمی‌شود. بنابراین غربالگری سرطان در افراد پرخطر مثل افراد بالای ۵۰ سال ضروری می‌باشد. غربالگری و تشخیص. سرطان روده بزرگ چهارمین سرطان شایع در ایران است و برآورد شده که سالانه حدود ۳۸۰۰ تا ۴۰۰۰ مورد جدید از سرطان روده بزرگ در کشور تشخیص داده می‌شود. این سرطان از
روده بزرگ در کشور تشخیص داده می‌شود. این سرطان از طریق غربالگری قابل پیشگیری و قابل درمان است. اغلب سرطان روده بزرگ از رشدهای کوچکی، یا پولیپهای کوچکی، در روده بزرگ که آدنوم نامیده می‌شوند، توسعه می‌یابد. هر قدر آدنوم بزرگ‌تر باشد، بیشتر احتمال دارد که سرانجام سرطانی شود. استفاده از روش‌های غربالگری معمولی در افرادی با علائم مذکور یا دارای هرگونه فاکتور خطر، توصیه می‌شود. از جمله روش‌های تشخیصی جهت غربالگری این سرطان عبارتنداز: پیش‌آگهی و درمان سرطان روده، به شرایط سلامت عمومی و مرحله بیماری (اینکه
روده، به شرایط سلامت عمومی و مرحله بیماری (اینکه سلول‌های سرطانی فقط بافت پوششی روده را درگیر کرده‌است یا تمامی جدار آن را) فرد بیمار بستگی دارد. بعد از درمان آزمایش خون، اندازه‌گیری آنتی‌ژن CEA در خون و عکس‌برداری، جهت تشخیص وضعیت سرطان (عود کرده‌است یا خیر) انجام می‌شود. سرطان روده ارثی. احتمال ابتلا به سرطان روده در فرزندان حاصل از ازدواج‌های فامیلی، ۲ تا ۳ برابر بیشتر از سایر افراد است. برخی از سندرم‌های ژنتیکی نیز با افزایش احتمال ابتلا به این سرطان همراه هستند. سرطان کولورکتال ارثی (HNPCC) یا سندرم
هستند. سرطان کولورکتال ارثی (HNPCC) یا سندرم لینچ، شایع‌ترین این سندرم‌ها است. این بیماری یک بیماری ژنتیکی اتوزومال غالب است که با خطر بالای سرطان روده بزرگ و همچنین سایر سرطان‌ها از جمله سرطان آندومتر (دومین شایع‌ترین)، تخمدان، معده، روده کوچک، دستگاه کبد، صفراوی، دستگاه ادراری فوقانی، مغز و پوست در ارتباط است. افزایش خطر ابتلا به این سرطان‌ها به دلیل جهش‌های ارثی است که نوعی سندرم سرطان است. تمام بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ باید از لحاظ ژنتیک بررسی شوند که متأسفانه در ایران تعداد بسیار اندکی از
شوند که متأسفانه در ایران تعداد بسیار اندکی از بیمارستان‌ها این تست را ارائه می‌دهند و خطر ابتلا به سرطان افراد خانوادهای مبتلا به سرطان را تهدید می‌نماید. در حال حاضر محققان ایرانی بنا به درخواست بیماران تست ژنتیک سرطان را جهت کاهش خطر ابتلا مجدد، و بروز سرطان در سایر افراد خانواده ارائه می‌کنند. مراحل سرطان. عود سرطان به معنای برگشت دوبارهٔ آن بعد از درمان می‌باشد. ممکن است عود سرطان، در روده بزرگ یا سایر قسمت‌های بدن نظیر کبد یا ریه رخ دهد. اگر عود به‌صورت درگیری تنها یک ناحیه از بدن باشد باید جراحی
درگیری تنها یک ناحیه از بدن باشد باید جراحی انجام شود، اما در صورت درگیری بیش از یک ناحیه و انتشار سرطان در قسمت‌های مختلف بدن ممکن است از روش‌های دیگری نظیر شیمی‌درمانی یا رادیوتراپی استفاده شود. به‌طور کلی، سرطان روده بزرگ از سه مرحله تشکیل شده‌است که در هر یک از این مراحل، معمولاً یک یا دو نوع ژن مطلوب و مؤثر در جلوگیری از سرطان، از سلول‌های بافت سرطانی حذف می‌شوند. مرحله‌بندی. طبق تحقیقات اخیر، حذف چهار ژن کنترل‌کننده در بافت طبیعی کولون، منجر به سرطان می‌شود: ایجاد پولیپ. در اولین مرحله، ژن
به سرطان می‌شود: ایجاد پولیپ. در اولین مرحله، ژن کنترل‌کننده سرکوب گر تومور APC (به انگلیسی: "Adenomatous Polyposis Coli") حذف می‌شود. همچنین می‌توانند ژن‌های دیگری نیز حذف شوند. با حذف شدن این ژن، اولین عامل متوقف کننده سرطانی شدن بافت از بین رفته و در نتیجه، بافت تبدیل به توده کوچک خوش‌خیم (پولیپ) می‌شود. ایجاد آدنوما. در مرحله بعدی، ژن‌های کنترل‌کننده سرکوب گر تومور DCC (به انگلیسی: "Deleted in Colorectal Cancer") حذف می‌شوند. با حذف شدن این ژن‌ها، بافت پتانسیل بسیار بالایی برای سرطانی شدن داشته و تبدیل
بسیار بالایی برای سرطانی شدن داشته و تبدیل به توده بزرگتر خوش‌خیم (آدنوما) می‌شود. ایجاد کارسینوما. در مرحله آخر، ژن کنترل‌کننده سرکوب گر تومور p53 حذف می‌شود. همچنین می‌توانند ژن‌های دیگری نیز حذف شوند. معمولاً در این مرحله، علاوه بر حذف شدن ژن یاد شده، تعدادی ژن دیگر نیز حذف می‌شوند. با حذف این ژن(ها)، بافت به سمت سرطانی شدن میل کرده و رسماً به بافتی سرطانی با نام کارسینوما (به آن تومور بدخیم نیز گفته می‌شود) تبدیل می‌شود. این آخرین مرحله از چرخه ظهور سرطانی کولورکتال است روش‌های درمانی. به‌طور کلی سه
کولورکتال است روش‌های درمانی. به‌طور کلی سه روش درمانی جهت درمان سرطان روده بزرگ وجود دارد که شامل جراحی، پرتودرمانی و شیمی‌درمانی است. روش درمانی دیگری وجود دارد که در آن از روش‌های بیولوژی استفاده می‌شود. البته استفاده از این روش‌ها در حد مطالعات بالینی است. علاوه بر این درصد موفقیت و نابود کردن تومورهای سرطانی با این روش بسیار بالاست. بتازگی یک دستگاه سایبر نایف در یکی از مراکز درمانی شیراز کارگذاری و در حال بهره برداری می باشد. عوارض جانبی جراحی: عوارض جانبی جراحی به محل تومور و نوع جراحی بستگی دارد.
جانبی جراحی به محل تومور و نوع جراحی بستگی دارد. معمولاً در چند روز اول بعد از جراحی، بیمار احساس ناراحتی دارد ولی معمولاً درد با دارو قابل کنترل است. مدت زمان بهبود بعد از عمل جراحی در بیماران، متفاوت است. عوارض جانبی پرتودرمانی: شایع‌ترین عوارض جانبی پرتودرمانی خستگی، واکنش پوستی در محل برخورد اشعه با پوست و کاهش اشتها می‌باشد. هم‌چنین ممکن است این روش منجر به کاهش گلبول‌های سفید خون شود. در بسیاری از موارد این عوارض دائمی نیستند و قابل کنترل و درمان‌اند. بعد از آن‌که جراح تمامی سلول‌ها و بافت سرطانی را
بعد از آن‌که جراح تمامی سلول‌ها و بافت سرطانی را از طریق جراحی برداشت، یک دوره شیمی‌درمانی نیز داده‌می‌شود تا سلول‌های سرطانی باقی‌مانده نیز، در صورت وجود از بین بروند. عوارض جانبی شیمی‌درمانی: داروهای شیمی‌درمانی معمولاً سلول‌های با سرعت تکثیر بالا را مورد هدف قرارمی‌دهند. ازآن‌جایی‌که در بدن علاوه بر سلول‌های سرطانی بافت‌هایی نظیر سلول‌های خونی، بافت پوششی سیستم گوارشی و سلول‌های فولیکول مو نیز از سرعت تکثیر بالایی برخوردار هستند، لذا ممکن است این بافت‌ها نیز مورد هدف داروهای شیمی‌درمانی قرار بگیرد. در
نیز مورد هدف داروهای شیمی‌درمانی قرار بگیرد. در نتیجه از جمله عوارض جانبی می‌توان به عفونت، خستگی، ریزش موی موقتی، زخم‌های دهانی و غیره اشاره‌کرد. کاهش کلی سلول‌های خونی، از جمله مهم‌ترین عوارض جانبی داروهای شیمی‌درمانی است. ازآنجایی‌که داروهای شیمی‌درمانی، مغز استخوان را به شدت تحت تأثیر قرارمی‌دهد، ممکن است کم خونی (آنمی) (به‌صورت کاهش انرژی انجام کارها)، کاهش پلاکت‌های خونی (به‌صورت خون‌ریزی) و کاهش گلبول‌های سفید (به‌صورت افزایش استعداد ابتلا به عفونت‌ها) ایجاد شود. معمولاً همهٔ کسانی که از این روش