payamvha/North_RAG huggingface dataset:
در یکی از روزهای سال ۱۷۷۰ به خانه او می‌رود و دالامبر بااینکه سفارش‌هایی درباره‌ لاپلاس شده‌بود، کمک چندانی به او نمی‌کند. لاپلاس نومید نمی‌شود و نامه‌ای برای دالامبر می‌فرستد و در آن ایده‌هایش را دربارهٔ مکانیک شرح می‌دهد. دالامبر به‌محض خواندن نامه نویسنده را احضار می‌کند و به او می‌گوید «چنان‌که می‌بینید من به سفارش اهمیت نمی‌دهم، اما شما برای شناساندن خود کار خوبی کردید.» دالامبر بی‌درنگ لاپلاس را استاد مدرسه نظامی پاریس می‌کند. لاپلاس نخست مقالاتی دربارهٔ حساب انتگرال، اخترشناسی، ریاضی کیهان‌شناسی،
حساب انتگرال، اخترشناسی، ریاضی کیهان‌شناسی، نظریه بازی‌های بخت‌آزمایی و علیت نوشت. در این دوره سازنده، او سبک و شهرت و موضع فلسفی و برخی شیوه‌های ریاضی خود را ساخت و پرداخت، و برنامه‌ای برای پژوهش در احتمالات و مکانیک سماوی ریخت و بقیه عمر را به کار ریاضی دربارهٔ آنها پرداخت. سپس، در هر دو زمینه به نتایجی عمده رسید که به‌سبب آنها مشهور است. بعدها آنها را در دو رساله بزرگش، مکانیک سماوی (۱۷۹۹–۱۸۲۵) و نظریه تحلیلی احتمالات (۱۸۱۲) گنجاند. بررسی بخش بزرگی از این مسائل به شیوه‌های ریاضی صورت گرفت که او آن زمان
مسائل به شیوه‌های ریاضی صورت گرفت که او آن زمان یا پیش‌از آن، ابداع کرده‌بود. مهم‌ترین آن‌ها، از توابع مولد، که از آن پس به نام وی خوانده شدند. بسط، که آن نیز در نظریه دترمینانها به نام وی گردید، تغییر مقادیر ثابت به منظور رسیدن به راه حل‌های تقریبی در انتگرال‌گیری عبارتهای اخترشناسی و تابع گرانشی تعمیم‌یافته که بعدها با دخالت پواسون به صورت تابع پتانسیل برق و مغناطیس قرن نوزدهم درآمد. همچنین، در همین دوره بود که لاپلاس به سومین حوزه علایق‌ش، فیزیک، و با لاووازیه در نظریه گرما، پرداخت و کم‌وبیش در نتیجه آن
در نظریه گرما، پرداخت و کم‌وبیش در نتیجه آن همکاری بود که او یکی از اعضای اثرگذار حلقه درونی مجمع علمی شد. نخستین دغدغه فکری لاپلاس، دنبال‌کردن کار نیوتن بود، زیرا نیوتن قانون اصلی مکانیک آسمانی را یافته‌ بود و لاپلاس می‌خواست آن را درباره همه منظومه شمسی به‌کار برد. لاپلاس شروع به تعیین قوانین مکانیک سیارات کرد تا نشان دهد که آن‌ها مانند سایر اجسام، تابع قوانین فیزیک هستند. اولین چیزی که لاپلاس نزد خود مطرح کرد، ثبات منظومه شمسی است، که آیا در وضعی که داراست می‌ماند یا سرانجام ماه روی زمین می‌افتد و
داراست می‌ماند یا سرانجام ماه روی زمین می‌افتد و سیارات به خورشید برخورده، نابود می‌شوند. نیوتن هم آن را مطرح کرده‌ بود و به این نتیجه رسیده‌ بود که باید گاه‌گاهی دست خداوند در کار بیاید و حرکات آنها را به جریان عادی برگرداند. ولی لاپلاس بیان کرد گرچه وضع سیارات نسبت به خورشید تغییر می‌کند ولی این تغییرات تناوبی است. لاپلاس همه این اکتشافات را زیر عنوان «مکانیک آسمانی» منتشر کرد. اما چون فهم مطالبش برای همه‌ ممکن نبود، تصمیم گرفت کتابی دیگر بنویسد که عوام هم از آن بهره‌ برند. نام این کتاب، «شرح دستگاه‌های
از آن بهره‌ برند. نام این کتاب، «شرح دستگاه‌های جهانی» بود. لاپلاس افزون‌بر نجوم و ریاضیات، استادی عالی‌قدر در علم فیزیک بود و دربارهٔ لوله‌ مویین و انتشار امواج صوتی مطالعه فراوانی داشت. از مهم‌ترین آثار لاپلاس «تئوری تحلیلی احتمالات» است که ۱۸۱۲، نوشت. گرچه لاپلاس دانشمندی بی‌همتا بود، تملق حکومت‌های فرانسه، که پی‌درپی عوض می‌شدند، می‌گفت و سود می‌برد؛ دربرابر ناپلئون تا زانو خم می‌شد و برای آن از سوی او به مقام کنت، سناتور، و ریاست مجلس سنا رسید. اما وقتی ناپلئون اسیر شد، به او پشت کرد و به برکناری‌اش
ناپلئون اسیر شد، به او پشت کرد و به برکناری‌اش رأی داد و خود را در دامان لویی هجدهم انداخت و از سوی او، رئیس کمیته تجدید تشکیلات مدرسه پلی‌تکنیک و عضو مجلس اعیان شد. لاپلاس، اما جوانان را تشویق و کمک می‌کرد؛ روزی که یکی از اکتشافات جوان ناشناسی به نام «بیو» از سوی آکادمی تمجید شد، او را نزد خود خواند و معلوم شد لاپلاس پیشتر آن را بررسی کرده‌ بود. لاپلاس پایان عمر را در «آرکوی» نزدیک پاریس در عمارت ییلاقی‌اش که نزدیک برتوله بود گذراند. او، پنجم مارس ۱۸۲۷ در هفتاد و هشت‌ سالگی درگذشت. آخرین حرف او این بود:
هفتاد و هشت‌ سالگی درگذشت. آخرین حرف او این بود: «آنچه می‌دانیم ناچیز، و آنچه نمی‌دانیم بزرگ و فراخ‌ست.»
باکتریوفاژها (باکتری‌خوارها) یا به اختصار فاژها، ویروس‌هایی هستند که به باکتری‌ها حمله می‌کنند و آن‌ها را از بین می‌برند. این ویروس‌ها برای باکتری‌ها اختصاصی هستند و نمی‌توانند به یوکاریوت‌ها حمله کنند. تاریخچه. در سال‌های ۱۹۱۵و ۱۹۱۷ دو دانشمند به نام‌های فردریک تاوورت و فلیکس دهرله در ضمن آزمایش‌های خود به‌طور اتفاقی به وجود فاژها پی بردند. این دو دانشمند، با رشد باکتری‌های مختلف در محیط‌های کشت مایع متوجه از بین رفتن خودبه‌خود این باکتری‌ها شدند. این دانشمندان پس از مطالعات خود و با صاف نمودن این محیط‌های
پس از مطالعات خود و با صاف نمودن این محیط‌های حاوی فاژ توسط فیلترهای باکتری‌شناسی، وجود باکتریوفاژها را اثبات کردند. تعریف. باکتریوفاژها ویروس‌هایی هستند که باکتری‌ها را آلوده می‌کنند. انواع بسیار مختلفی از باکتریوفاژها وجود دارند که به گونه‌های خاصی از باکتری‌ها تمایل دارند و فقط میزبان باکتریایی خاصی را آلوده می‌کنند. فاژها مانند سایر ویروس‌ها دارای یک نوکلئیک اسید درونی (دی‌ان‌ای یا آراِن‌اِی) هستند که این ژنوم توسط یک پوشش پروتئینی حفاظتی در خارج احاطه شده‌است. تقسیم‌بندی باکتریوفاژها. مبنای طبقه‌بندی
شده‌است. تقسیم‌بندی باکتریوفاژها. مبنای طبقه‌بندی باکتریوفاژها نوع اسید نوکلئیک آن‌ها (دی‌ان‌ای یا آراِن‌اِی) و بعد از آن، شکل و ساختار آن‌ها است. آن‌ها بر اساس ساختار به سه شکل بیست‌وجهی مانند MS2، رشته‌ای یا مارپیچی مانند M13 و فاژهای دارای سر و دم، مانند فاژهای T4و λ طبقه‌بندی می‌شوند. فاژهای دم‌دار دارای دو رشته دی‌ان‌ای یعنی کادوویرال‌ها، بیش از ۹۵٪ فاژهای موجود در متون علمی را به خود اختصاص داده‌اند و به نظر می‌رسد فراوان‌ترین نوع فاژ بر روی کره زمین باشند. فاژها توسط کمیته بین‌المللی طبقه‌بندی
زمین باشند. فاژها توسط کمیته بین‌المللی طبقه‌بندی ویروس‌ها طبقه‌بندی می‌شوند. تاکنون ۱۹ خانواده از فاژها شناخته شده‌اند که فقط ۲ خانواده دارای ژنوم آراِن‌اِی و ۵ خانواده دارای پوشش ویروس هستند. در فاژهای دارای ژنوم دی‌ان‌ای، فقط ۲ خانواده دارای ژنوم تک‌رشته‌ای، ۸ خانواده دارای ژنوم حلقوی و ۹ خانواده دارای ژنوم خطی هستند. ۹ خانواده فقط باکتری‌ها را آلوده می‌سازند. ۹ خانواده آرکی‌ها را آلوده می‌کنند و یک خانواده یعنی تکتی‌ویریده هم باکتری‌ها و هم آرکی‌ها را آلوده می‌سازد. مهم‌ترین خانواده‌های فاژها عبارت‌اند
می‌سازد. مهم‌ترین خانواده‌های فاژها عبارت‌اند از: فاژهای دارای دی‌ان‌ای. فاژهای دارای دی‌ان‌ای تک‌رشته‌ای (ssDNA) بیست‌وجهی:. مطالعات بر روی این فاژها منجر به کشف همانندسازی دی‌ان‌ای به روش حلقهٔ غلتان و همچنین تعیین هویت پروتئین‌های دخیل در همانندسازی میزبان شد. از این گروه، فاژ ϕX۱۷۴ بیش از همه مورد مطالعه قرار گرفته‌است. ژنوم این فاژ، دی‌ان‌ای تک‌رشته‌ای حلقوی شامل ۵۳۸۶ نوکلئوتید است و ۱۱ ژن را کد می‌کند. این فاژ، اولین ژنوم دست‌نخورده‌ای بود که تعیین توالی شد. طول ژنوم کوتاه‌تر از ظرفیت کدگذاری است که
شد. طول ژنوم کوتاه‌تر از ظرفیت کدگذاری است که آن نیز به‌علت هم‌پوشانی ژنی ایجاد شده‌است. فاژهای دارای دی‌ان‌ای تک‌رشته‌ای (ssDNA):. از این گروه، فاژهای f1، fd و M13 بیش از همه مورد مطاله قرار گرفته‌اند. این گروه از فاژها، سویه‌هایی از E.coli را که دارای پیلی جنسی هستند را از طریق همان پیلی آلوده می‌کنند. این‌ها برخلاف بسیاری از فاژهای دیگر، دی‌ان‌ای خود را به میزبان تزریق نمی‌کنند بلکه به‌صورت کامل وارد میزبان می‌شوند و پوشش‌برداری داخل میزبان انجام می‌شود. به علاوه، این گروه میزبان خود را لیز نمی‌کنند
به علاوه، این گروه میزبان خود را لیز نمی‌کنند بلکه ویریون‌های حاصله به‌طور مداوم در طول زندگی میزبان آزاد می‌شوند. با این‌حال، سرعت رشد این باکتری‌ها نسبت به باکتری‌های آلوده‌نشده کمتر می‌شود. این گروه از فاژها دارای تنوع زیادی هستند. در این گروه، T7 و λ به‌خوبی مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. فاژ T4 در خانواده میوویریده «از myos به معنی عضله که به‌خاطر دم قابل انقباض این گروه می‌آید» قرار گرفته‌است. فاژهای T1 و T5 به همراه λ در خانواده سیفوویریده «از یونانی siphon به معنی لوله به خاطر دم غیرقابل انقباض» قرار
به معنی لوله به خاطر دم غیرقابل انقباض» قرار دارند. فاژهای خانواده پودوویریده دارای دم غیر منقبض شونده کوتاه هستند مانند T7. فاژ T4، یکی از بزرگ‌ترین فاژهاست که شکل پیچیده‌ای دارد که شامل یک سر بیست‌وجهی پیچیده و یک دم قابل انقباض به همراه پایه، فیبرهای دمی و خارها می‌باشد. فیبرهای دمی، خارها و صفحه پایه در اتصال به لیپوپلی ساکارید باکتری میزبان به فاژ کمک می‌کنند. پس از اتصال، غلاف دمی منقبض می‌شود و به کمک آنزیم لیزوزیم «محصول ژن gp5 یا gene product ۵»، دیواره باکتری را هضم نموده و اسید نوکلئیک فاژ را به
باکتری را هضم نموده و اسید نوکلئیک فاژ را به میزبان تزریق می‌کند. ژنوم فاژ دارای بازهای تغییر یافته ۵-هیدروکسی سیتوزین است که باعث حفاظت دی‌ان‌ای فاژ در مقابل آنزیم‌های محدودالاثر میزبان می‌شود. ژنوم دارای ۳۰۰ ژن است که که توسط سه نوع پروموتر تنظیم بیان می‌شود. ژن‌های فوری و میانی، فعالیت‌های لازم برای همانندسازی را کد می‌کنند و ژن‌های تأخیری، اجزای سر و دم و همچنین لیز سلول میزبان را کد می‌کنند. فاژهای دارای آراِن‌اِی. فاژهای دارای آراِن‌اِی تک‌رشته‌ای:. این گروه از فاژها، ویروس‌های کوچک بیست وجهی هستند
این گروه از فاژها، ویروس‌های کوچک بیست وجهی هستند که دارای بیشترین میزان جهش ژنتیکی (موتاسیون) هستند و به عنوان کوچکترین ژنوم‌های آراِن‌اِی شناخته شده‌اند. این فاژها، ویروس‌های رشته مثبت هستند یعنی ژنوم آن‌ها به عنوان آران‌ای پیام‌رسان عمل می‌کند و فقط شامل تعداد کمی ژن است. آن‌ها باکتری‌های گرم منفی مانند E.coli و سودوموناس را از طریق پیلی جنسی آلوده می‌کنند. فاژهای دارای آراِن‌اِی دو رشته‌ای:. باکتریوفاژ ϕ۶، اولین عضو این خانواده بود که جداسازی شد. این فاژ دارای ژنوم آراِن‌اِی دو رشته‌ای قطعه‌قطعه شده
فاژ دارای ژنوم آراِن‌اِی دو رشته‌ای قطعه‌قطعه شده است که شامل سه قطعه با نام‌های (L:large) حدود ۶۴۰۰ نوکلئوتید، (M:medium) حدود ۴۰۰۰ نوکلئوتید و (S:small) حدود ۳۰۰۰ نوکلئوتید است. رونویسی از ژنوم دو رشته‌ای برای سنتز رشته‌های جدید توسط آنزیم آران‌ای پلی‌مراز وابسته به آراِن‌اِی فاژ انجام می‌شود و رشتهٔ مکمل یا اضافی به‌عنوان الگوی همانندسازی برای ساختن آران‌ای پیام‌رسان قرار می‌گیرد. ترجمه قطعه L، تولید پروتئین‌های فاژ را سرعت می‌بخشد که در تشکیل کمپلکس پلیمراز نقش دارد. قطعه M، تولید پروتئین‌های ساختاری
نقش دارد. قطعه M، تولید پروتئین‌های ساختاری برای غشاء و خارها را بر عهده دارد. قطعه S تولید پروتئین‌های ساختاری برای کپسید، سر هم شدن غشاء و لیز شدن میزبان و یک پروتئین غیر ساختاری برای پوشش کپسید را بر عهده دارد. چرخهٔ زندگی فاژ. فاژها بر اساس چرخهٔ زندگی به دو شکل لیتیک و لیزوژنی وجود دارند. در مثال‌های زیر، این چرخه‌ها توضیح داده شده‌اند: فاژ T4 باعث آلودگی لیتیک اشریشیا کلی می‌شود. ذرات فاژ به پروتئین گیرنده‌ای به نام OMPc واقع در سطح باکتری متصل می‌شوند. سپس دی‌ان‌ای فاژی از طریق ساختار دمی T4 به سلول
سپس دی‌ان‌ای فاژی از طریق ساختار دمی T4 به سلول تزریق می‌شود. در داخل سلول، رونویسی از داخل ژن‌های فاژی آغاز شده و سنتز دی‌ان‌ای, آراِن‌اِی و پروتئین‌های سلول میزبان متوقف می‌شود دی‌ان‌ای باکتری، دپلیمریزه شده و این نوکلئوتیدها برای همانندسازی دی‌ان‌ای فاژ مورد استفاده قرار می‌گیرند. پروتئین‌های کپسید فاژ سنتز می‌شوند و ذرات جدید فاژی به تعداد زیادی افزایش می‌یابند. در نهایت، ۲۰۰ تا ۳۰۰ ذره فاژی جدید با تخریب میزبان آزاد می‌شوند. فاژهای معتدل مثل لامبدا می‌توانند E.coli را دچار آلودگی لیتیک کنند اما مسیر
E.coli را دچار آلودگی لیتیک کنند اما مسیر لیزوژنیک، بسیار معمول تر است. پس از این‌که فاژ، دی‌ان‌ای خود را داخل سلول میزبان تزریق کرد، دی‌ان‌ای حلقوی می‌شود. سپس با کروموزوم میزبان ادغام می‌شود. ادغام به وسیله نوترکیبی صورت می‌گیرد و شامل یک توالی فاژی دارای ۱۵ جفت‌باز همولوگ با توالی موجود در کروموزوم اشریشیا کلی است. ادغام همیشه در یک جایگاه روی می‌دهد. به این شکل از ادغام، پروفاژ می‌گویند. پروفاژ تا چندین نسل آرام باقی می‌ماند و همراه با کروموزوم میزبان، همانندسازی می‌کند. در نهایت، پس از تقسیمات متعدد
همانندسازی می‌کند. در نهایت، پس از تقسیمات متعدد سلولی، یک تحریک موجب روشن شدن سیکل آلودگی لیتیک می‌شود. این روشن شدن توسط برخی از محرک‌های شیمیائی یا فیزیکی القاء می‌شود و شاید علامت نزدیک بودن مرگ باشد. در پاسخ به این محرک‌ها، دی‌ان‌ای فاژ با انجام یک نوترکیبی ملکولی از کروموزوم جدا می‌شود. ژن‌های فاژ بیان شده و پروتئین‌های فاژ سنتز می‌شود. دی‌ان‌ای فاژ همانندسازی شده و در کپسیدها بسته‌بندی می‌شود. در نهایت، باکتری تخریب می‌شود ذرات فاژی جدید آزاد می‌شوند. فاژها، درجات مختلفی از تنظیم بیان ژن را نشان
فاژها، درجات مختلفی از تنظیم بیان ژن را نشان می‌دهند. به‌طور معمول همانندسازی ژنوم قبل از سنتز پروتئین‌های کپسید انجام می‌شود. لیزوزیم (آنزیمی که باعث تخریب سلولی می‌شود) در انتهای چرخه لیتیک تولید می‌شود. در فاژهای ساده مثل ϕX۱۷۴، تنظیم بیان ژن به صورت حداقلی صورت می‌گیرد. تمام یازده ژن آن در زمان آلودگی به وسیله آنزیم آران‌ای پلی‌مراز میزبان رونویسی می‌شود. با این حال، تولید لیزوزیم که در آخر مورد نیاز است با تأخیر صورت می‌گیرد چراکه ترجمه رونوشت آن بسیار کندتر از دیگر رونوشت‌ها انجام می‌شود. در فاژهای
کندتر از دیگر رونوشت‌ها انجام می‌شود. در فاژهای ساده نیز مانند اغلب فاژهای دیگر دو مرحله بیان ژن معروف به زودرس (early) و دیررس (late) وجود دارد. بیان ژن زودرس به‌طور معمول با همانندسازی ژنوم فاژ و بیان دیررس با تولید پروتئین ساختاری مرتبط است. ابتدا ژن‌های زودرس رونویسی می‌شوند که خود مسئول فعالسازی بیان ژن‌های دیررس هستند. در فاژ T4، ژن‌های زودرس به وسیله آران‌ای پلی‌مراز میزبان با استفاده از توالی‌های راه انداز فاژ که در ژن‌های طبیعی اشریشیا کلی حضور دارند، رونویسی می‌شود. با رونویسی بعضی از این ژن‌ها،
رونویسی می‌شود. با رونویسی بعضی از این ژن‌ها، پروتئین‌هایی کد می‌شوند که ویژگی آران‌ای پلی‌مراز را تغییر می‌دهند تا پروموترهای میزبان را نشناسد. این امر باعث می‌شود بیان ژن در میزبان خاموش شود. اما در عوض، منجر به رونویسی سری دوم ژن‌های فاژ می‌شود. برخی از این ژن‌ها پروتئین‌هایی را رمز می‌کنند که مجدداً ویژگی پلیمراز را عوض می‌کنند و بنابراین پلیمراز، سری سوم ژن‌ها را نیز رونویسی می‌کند. به این ترتیب، بیان ژن‌های فاژ طی مراحل سازمان‌یافته صورت می‌گیرد که در آن، محصولات ژن‌های زودرس، ژن‌های دیگر را فعال
در آن، محصولات ژن‌های زودرس، ژن‌های دیگر را فعال می‌کنند. باکتریوفاژ λ به عنوان مدلی از بیان ژن در فاژ بسیار مورد مطالعه قرار گرفته‌است. در آلودگی اشریشیا کلی با فاژ λ ممکن است یکی از دو مسیر لیتیک یا لیزوژنیک را دنبال کند. بیان ژن در لامبدا سه مرحله دارد: مرحله زودرس سریع، مرحله زودرس با تأخیر و مرحله دیررس. بیان ژن‌های زودرس توسط دو راه انداز PL و PR تنظیم می‌شود که در دو سمت یک ژن تنظیمی به نام CI قرار دارند. ژن CI، یک پروتئین بازدارنده را رمز می‌کند. در طول مسیر لیزوژنی، رونویسی PL و PR به وسیله
در طول مسیر لیزوژنی، رونویسی PL و PR به وسیله پروتئین CI مسدود می‌شود و هنگامی‌که این پروتئین به PR منتقل می‌شود با راه انداز ci همپوشانی کرده و در این صورت بیان خود را نیز تحریک می‌کند. تا زمانیکه پروتئین CI حضور دارد، بیان ژن‌های زودرس و دیررس مهار می‌شود و مرحله لیزوژنی ادامه پیدا می‌کند. انتخاب میان مسیرهای لیتیک و لیزوژنیک به عهده یکی از پروتئین‌های لامبدا به نام CRO می‌باشد که به عنوان مهارکننده رونویسی ژن ci عمل می‌کند. پس از آلودگی، آران‌ای پلی‌مراز میزبان، ژن‌های λ را با تعدادی از راه اندازهای λ
میزبان، ژن‌های λ را با تعدادی از راه اندازهای λ آغاز می‌کند که در نتیجه، ci بیان می‌شود و از رونویسی ژن‌های زودرس جلوگیری می‌کند. پس مانع پیشرفت مسیر لیتیک می‌شود. ژن cro نیز بیان می‌شود و اگر تجمع پروتئین محصول ژن cro به حد کافی برسد، پروتئین CI مهار شده و در نتیجه مسیر لیتیک اجازه پیشرفت پیدا می‌کند و فعال می‌شود. به نظر می‌رسد که رقابت میان CRO و CI یا انتخاب میان مسیر لیتیک و لیزوژنیک فرایندی تصادفی باشد و به اینکه کدام پروتئین زودتر افزایش یابد بستگی دارد. تا زمانی‌که CI به اندازه کافی موجود باشد سلول
تا زمانی‌که CI به اندازه کافی موجود باشد سلول در حالت لیزوژنیک باقی می‌ماند اما اگر سطح CI پایین بیاید، عمل لیز شدن (چرخه لیتیک) به‌طور خودبه خود القاء خواهد شد. فعال شدن چرخه لیتیک توسط عواملی از جمله تابش پرتوهای یونیزان یا فرابنفش صورت می‌گیرد. این پرتوها یک مکانیسم حفاظتی عمومی در E.coli به نام پاسخ SOS را فعال می‌کنند. این مکانیسم شامل ژن RecA می‌باشد که پروتئین رمز شده آن، مهارکننده CI می‌باشد. این پروتئین، CI را تجزیه و غیرفعال می‌کند. وقتیکه CI به این روش غیرفعال شد ژن‌های زودرس فعال می‌شوند. در
این روش غیرفعال شد ژن‌های زودرس فعال می‌شوند. در این هنگام، مرحله لیزوژنیک به پایان رسیده و مسیر لیتیک آغاز می‌شود. فاژئوم. به مجموع باکتریوفاژهای موجود در روده یا ارگان های بدن گفته می شود. فاژئوم بعنوان بخشی از ویروم و جز مجموعه میکروبیوم بدن انسان می باشد. شناسایی پروفایل باکتریوفاژی یا همان فاژئوم هر فرد می تواند برای درمان های فردی (شخص محور) کمک کننده باشد. فاژدرمانی. در سال ۱۹۲۸، کشف پنی‌سیلین توسط الکساندر فلمینگ باعث شد تا فاژها فراموش شوند اما این فراموشی زیاد طول نکشید. استفاده وسیع از
اما این فراموشی زیاد طول نکشید. استفاده وسیع از آنتی‌بیوتیک‌ها و افزایش مقاومت به آن، پزشکان را مجبور کرد حتی برای عفونتهای معمولی نیز آخرین نسل آنتی‌بیوتیک‌ها را تجویز کنند. این امر سبب شد تا توجه محققان دوباره به فاژ درمانی جلب شود. فاژ درمانی جذابیت‌های خود را دارد. برخلاف بیشتر آنتی‌بیوتیک‌ها، فاژها "اسلحه‌های هوشمندی" هستند که اختصاصی عمل می‌کنند. فاژها در رشته‌های دمی خود آنزیمی دارند که فقط با مولکول‌های خاصی در سطح باکتری‌ها واکنش می‌دهند. این آنزیم‌های ویژه برای هرگونه از باکتری‌های اختصاصی هستند.
ویژه برای هرگونه از باکتری‌های اختصاصی هستند. این به آن مفهوم است که فاژها به باکتری‌های مفید بدن مانند روده آسیب کمی وارد می‌کنند در حالی که آنتی‌بیوتیک‌ها آن‌ها را از بین می‌برند. همچنین فاژها خود محدودکننده هستند به نحوی که بعد از نابود کردن باکتری‌های مضر، خود نیز از بین می‌روند. آن‌ها به خصوص برای عفونت‌های موضعی مانند عفونت‌های استخوان یا زخم‌های ناشی از دیابت مفید هستند. آنتی‌بیوتیک‌ها نمی‌توانند به این نواحی دسترسی پیدا کنند اما فاژها با تکثیر از طریق باکتری‌ها می‌توانند به نواحی عفونی عمقی نیز
طریق باکتری‌ها می‌توانند به نواحی عفونی عمقی نیز نفوذ کنند. به علاوه، تولید فاژها آسان و ارزان است، آلرژی را تحریک نمی‌کنند و اثرات جانبی کمی دارند. پژوهش‌ها در زمینهٔ فاژدرمانی، بیشتر در کشورهای بلوک شرق به‌ویژه شوروی، گرجستان و لهستان انجام می‌پذیرفت اما با اتمام جنگ سرد، محققان در بسیاری از کشورهای اروپایی و آمریکایی، به فاژدرمانی روی آورده‌اند. از فاژ درمانی برای درمان عفونت‌های ناشی از سودوموناس، استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی‌سیلین، استرپتوکوک‌ها و اشریشیا کلی استفاده شده‌است.
پروبیوتیک‌ها (Probiotics) در واقع همان میکروب‌های مفیدی هستند که به‌طور طبیعی در رودهٔ ما زندگی می‌کنند و به بدن کمک می‌کنند سالم بماند. این موجودات ریز، بیشترشان باکتری هستند، اما باکتری‌های «خوب» که کارشان کمک به هضم غذا، تولید بعضی ویتامین‌ها و جلوگیری از رشد میکروب‌های مضر است. وقتی ما خوراکی‌هایی مثل ماست، کفیر یا ترشی‌های تخمیری می‌خوریم، مقداری از این پروبیوتیک‌ها وارد بدن می‌شود و جمعیت میکروب‌های مفید روده تقویت می‌گردد. داشتن تعادل درست بین این میکروب‌ها باعث می‌شود گوارش بهتر انجام شود، دستگاه
باعث می‌شود گوارش بهتر انجام شود، دستگاه ایمنی بدن قوی‌تر باشد و حتی حال عمومی و انرژی فرد بهتر شود. پروبیوتیک‌ها میکروب‌های زنده‌ای هستند که با ادعای ارائه فواید سلامتی هنگام مصرف، معمولاً با بهبود یا بازسازی فلور میکروبی دستگاه گوارش، ترویج می‌شوند. پروبیوتیک‌ها به عنوان افزودنی مجاز در نظر گرفته می‌شوند، اما ممکن است در موارد نادر باعث تعامل باکتری-میزبان و اثرات جانبی دارو ناخواسته شوند. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد پروبیوتیک‌ها برای برخی شرایط مفید هستند، مانند کمک به کاهش برخی از علائم سندرم روده
هستند، مانند کمک به کاهش برخی از علائم سندرم روده تحریک‌پذیر (IBS). با این حال، بسیاری از ادعاهای مربوط به فواید سلامتی، مانند درمان اگزما، فاقد پشتوانه علمی قابل توجه هستند. اولین پروبیوتیک کشف شده، گونه خاصی از باسیلوس در ماست بلغاری بود که "Lactobacillus bulgaricus" نام داشت. این کشف در سال ۱۹۰۵ توسط پزشک و میکروبیولوژیست بلغاری استامن گریگوروف انجام شد. نظریه امروزی عموماً به برنده جایزه نوبل روسی، ایلیا مچنیکو، نسبت داده می‌شود که حدود سال ۱۹۰۷ فرض کرد که دهقانان بلغاری که ماست مصرف می‌کنند، عمر
کرد که دهقانان بلغاری که ماست مصرف می‌کنند، عمر طولانی‌تری دارند. رشد بازار پروبیوتیک‌ها منجر به نیاز به الزامات سختگیرانه‌تر برای پزشکی مبتنی بر شواهد در مورد مزایای احتمالی منتسب به میکروارگانیسم‌هایی شده است که ادعا می‌شود پروبیوتیک هستند. اگرچه برخی شواهد ادعا می‌کنند که مزایایی برای استفاده از پروبیوتیک‌ها وجود دارد، مانند کاهش ناراحتی لوله گوارش، بهبود دستگاه ایمنی، تسکین یبوست، یا اجتناب از سرماخوردگی، چنین ادعاهایی وابسته به سویه خاصی هستند و نمی‌توان آن‌ها را به سایر سویه‌ها تعمیم داد. تا سال
آن‌ها را به سایر سویه‌ها تعمیم داد. تا سال ۲۰۱۹، درخواست‌های متعددی از سوی تولیدکنندگان اروپایی مکمل‌های پروبیوتیکی برای تأیید ادعای سلامتی توسط سازمان ایمنی غذایی اروپا به دلیل شواهد ناکافی در مورد مکانیسم یا اثربخشی مفید، رد شده است. تعریف. گزارشی در اکتبر ۲۰۰۱ توسط سازمان جهانی بهداشت (WHO) پروبیوتیک‌ها را اینگونه تعریف می‌کند: «میکروارگانیسم‌های زنده‌ای که وقتی به میزان کافی تجویز شوند، فواید سلامتی برای میزبان به ارمغان می‌آورند.» به دنبال این تعریف، یک گروه کاری که توسط فائو (FAO)/WHO در مه ۲۰۰۲
یک گروه کاری که توسط فائو (FAO)/WHO در مه ۲۰۰۲ تشکیل شد، «راهنمای ارزیابی پروبیوتیک‌ها در مواد غذایی» را منتشر کرد. آن تلاش جهانی اولیه در سال ۲۰۱۰ توسعه بیشتری یافت؛ دو گروه متخصص از دانشمندان دانشگاهی و نمایندگان صنعت، توصیه‌هایی را برای ارزیابی و اعتبارسنجی ادعاهای سلامتی پروبیوتیک‌ها ارائه کردند. همان اصولی که از این دو گروه پدید آمد، در «راهنما» سازمان خواربار و کشاورزی ملل متحد/سازمان جهانی بهداشت در سال ۲۰۰۲ بیان شده بود. این تعریف، اگرچه به‌طور گسترده پذیرفته شده است، اما برای سازمان ایمنی غذایی
پذیرفته شده است، اما برای سازمان ایمنی غذایی اروپا قابل قبول نیست زیرا شامل یک ادعای سلامتی است که قابل اندازه‌گیری نیست. گروهی از متخصصان علمی در اکتبر ۲۰۱۳ در کانادا گرد هم آمدند تا در مورد دامنه و استفاده مناسب از اصطلاح «پروبیوتیک» بحث کنند و این تعریف را به «میکروارگانیسم‌های زنده‌ای که وقتی به مقدار کافی تجویز شوند، فواید سلامتی برای میزبان به ارمغان می‌آورند» تغییر دهند. در غذا. کشت‌های پروبیوتیک زنده بخشی از محصولات لبنی تخمیری، سایر غذاهای تخمیری و غذاهای غنی‌شده با پروبیوتیک هستند. باکتری اسید
و غذاهای غنی‌شده با پروبیوتیک هستند. باکتری اسید لاکتیک (LABs)، که باکتری‌های تخمیرکننده مواد غذایی هستند، توانایی جلوگیری از فساد مواد غذایی را دارند و می‌توانند ارزش غذایی غذاهایی را که در آن‌ها زندگی می‌کنند بهبود بخشند. تخمیر اسیدی (و همچنین نمک زدن) به دلیل هزینه کم و نیاز انرژی پایین، همچنان یکی از کاربردی‌ترین روش‌های نگهداری سبزیجات تازه، غلات و مخلوط‌های شیر و غلات است. فلور روده انسان حاوی انواع مختلفی از باکتریها است. بسیاری از این باکتری‌ها برای گوارش بهینه غذا مفیدند. دسته‌ای از این باکتری‌ها
گوارش بهینه غذا مفیدند. دسته‌ای از این باکتری‌ها که به باکتری‌های پروبیوتیک معروف هستند، علاوه بر کمک به گوارش، مولکول‌های پیچیده و ترکیباتی مانند ویتامینها و آنتی‌بیوتیکهای مختلف را تولید می‌کنند که برای بدن مفید است. منبع باکتری‌های پروبیوتیک لبنیات و میوه‌ها هستند. اداره غذا و کشاورزی سازمان ملل متحد(FAD) و سازمان بهداشت جهانی (WHO)پروبیوتیک را اینگونه تعریف می‌کند: «میکروارگانیسم‌های زنده ای که وقتی به مقدار کافی تجویز شوند برای میزبان مفید است.» بر این اساس، باکتری‌های پروبیوتیک موجود در محصولات
این اساس، باکتری‌های پروبیوتیک موجود در محصولات خوراکی، نه تنها باید دارای مشخصه‌های عملکردی و سودمند برای سلامتی انسان باشند بلکه از قابلیت ماندگاری در دستگاه گوارش هم برخوردار باشند. این ویژگی‌ها شامل رشد و بقای ارگانیسم‌ها در روند تولید محصول، نگهداری، و پس از مصرف حین انتقال از معده به روده است. پروبیوتیک‌ها بر تعادل باکتری‌های مفید و مضر روده تأثیر می‌گذارد و این تعادل را به نفع افزایش جمعیت باکتری‌های مفید تغییر می‌دهند، در حقیقت پروبیوتیک‌ها از همین طریق اثرات سلامت بخش خود را در بدن انسان القا
طریق اثرات سلامت بخش خود را در بدن انسان القا می‌کند. دوز پروبیوتیک مصرف شده عامل مهمی است که بر تراکم میکروارگانیسم‌های موجود در بخش‌های مختلف دستگاه گوارش تأثیر می‌گذارد. پروبیوتیک‌ها همچنین قادرند اختلالات میکروبیوتای روده، پس از درمان آنتی‌بیوتیکی را به حداقل برسانند. واژه‌شناسی. از نظر لغوی، ریشه کلمه پروبیوتیک یونانی است، اما در واقع این کلمه متشکل از پیشوند لاتین «پرو» و کلمه یونانی باستانی «بایوس» است، ترکیبی لفظی که به معنای «برای زندگی» است. به‌طور کلی معرفی این مفهوم به دریافت‌کننده جایزه نوبل
کلی معرفی این مفهوم به دریافت‌کننده جایزه نوبل «الی مچنیکوف» نسبت داده می‌شود، وی در سال ۱۹۰۷ پیشنهاد داد که «وابستگی میکروب‌های روده به مواد غذایی دریافتی این امکان را فراهم می‌سازد که جمعیت میکروبی ساکن در بدن انسان را تغییر داده و میکروب‌های مفید را جایگزین میکروب‌های مضر کنیم». سازمان جهانی بهداشت، این اصطلاح را دربارهٔ «ارگانیسم‌های زنده‌ای» به کار می‌برد که در صورت مصرف به میزان لازم، اثرات «سلامت بخشی» برای میزبان خود فراهم آورند. در ابتدای قرن بیستم اینطور تصور می‌شد که پروبیوتیک‌ها با بهبود توازن
اینطور تصور می‌شد که پروبیوتیک‌ها با بهبود توازن میکروبی (microbial) روده‌ای و جلوگیری از باکتری‌های بیماری‌زا و سم ساز منافعی برای بدن میزبان داشته باشند. امروزه بررسی‌های مفصل و ثبت شده‌ای در حال انجام است که تأثیرات ویژه پروبیوتیک‌ها را شامل تخفیف بیماری‌های تورم مزمن روده (chronic intestinal inflammatory diseases)، پیشگیری و درمان بیماری‌های اسهال زا (pathogen-induced diarrhea)، عفونت‌های دستگاه ادراری و تناسلی (urogenital infections) و گروهی از آلرژی‌ها (atopic diseases) و سندرم روده تحریک پذیر
(atopic diseases) و سندرم روده تحریک پذیر (Irritable bowel syndrome) و التهاب مزمن روده‌ای (Inflammatory Bowel Diseases) را شامل می‌شود. پروبیوتیک، به‌عنوان صفت مواد غذایی حاوی این باکتری‌ها هم به‌کار می‌رود. پروبیوتیک‌ها نه فقط در غذای انسان بلکه امروزه در غذای پرندگان صنعتی نیز به فراوانی مورد استفاده قرار می‌گیرند. از آنجا که فراورده‌های پروبیوتیکی حاوی باکتری‌هایی هستند که اثرات مفیدی در سلامتی مصرف‌کننده برجای می‌گذارند، باکتری‌های پروبیوتیک موجود در محصولات تجاری باید مشخصه‌های عملکردی و سودمند خود