تحریک عصبی کیست؟ توضیح بده.
تحریک عصبی به معنای دگرگون‌سازی عمدی فعالیت دستگاه عصبی با روش‌های تهاجمی (مانند میکروالکترود) یا غیرتهاجمی (مانند تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای و تحریک الکتریکی فراجمجمه‌ای از جمله تحریک جریان مستقیم فراجمجمه‌ای و تحریک جریان متناوب فراجمجمه‌ای) است. اصطلاح «تحریک عصبی» معمولاً به رویکردهای الکترومغناطیسی در نورومدولاسیون (پزشکی) اشاره دارد.فناوری تحریک عصبی می‌تواند کیفیت زندگی افرادی را که دچار فلج شدید یا از دست‌دادن عمیق کارکرد اندام‌های حسی هستند بهبود بخشد و همچنین برای کاهش پایدار دردهای شدید و مزمن که در غیر این صورت مستلزم مصرف مداوم و پر دوز داروهای افیونی است (مانند دردهای نوروپاتیک و آسیب نخاعی) به کار می‌رود. این فناوری بخش کلیدی اندام‌های مصنوعی عصبی برای سمعک‌ها، بینایی مصنوعی، اندام‌های مصنوعی و رابط‌های مغز–ماشین است. در تحریک عصبی، عمدتاً از تحریک الکتریکی استفاده می‌شود و از شکل‌موج‌های دو فازیِ جریانِ ثابت با تعادل بار یا روش‌های تزریق بارِ خازنی بهره گرفته می‌شود. در رویکردهای غیرتهاجمی، تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای و تحریک الکتریکی فراجمجمه‌ای مطرح‌اند که در آن‌ها یا میدان مغناطیسی یا جریان‌های الکتریکیِ اعمال‌شده از سطح جمجمه سبب تحریک عصبی می‌شوند.یک مرور علمیِ اخیر (۲۰۲۴) فرضیه‌های مرتبط با فرایندهای سطحِ سلولیِ زیرساختِ تحریک عصبیِ غیرتهاجمی را شناسایی کرده است. تحلیل داده‌ها آشکار ساخت که فعالیتِ میتوکندری احتمالاً نقشی مرکزی در تحریک مغز با رویکردهای گوناگون دارد. همچنین بررسیِ مدل عصب‌ـشناختیِ مادر–جنین بینش‌هایی دربارهٔ شرایط تحریک طبیعیِ دستگاه عصبیِ جنین در دوران بارداری فراهم کرده است. بر پایهٔ این نتایج، آن مقاله فرضیه‌ای دربارهٔ منشأ تحریک عصبی در دورهٔ جنینی پیشنهاد کرده است. بنا بر این دیدگاه، تحریک عصبیِ طبیعی در بارداری به سبب ویژگی‌های الکترومغناطیسیِ قلبِ مادر و برهم‌کنشِ آن با دستگاه عصبیِ خودِ مادر و جنین رخ می‌دهد. تحریک طبیعیِ عصبی، رشدِ متعادلِ دستگاه عصبیِ جنین را تضمین می‌کند و شکل‌گیریِ معماریِ درستِ آن را با کارکردهای شناختیِ لازم، متناسب با زمینهٔ بوم‌شناختی و ویژگی‌هایی که انسان را یکتا می‌سازد، فراهم می‌آورد. به گفتهٔ ایگور وال دانیلوف (استاد اهل لتونی)، تحریک عصبیِ طبیعی بنیانِ بسیاری از روش‌های تحریک عصبی است.تحریک مغز.تحریک مغز ظرفیت درمان برخی اختلال‌ها مانند صرع را دارد. در این روش، تحریک زمان‌بندی‌شده به هدف‌های مشخصِ قشری یا زیر قشری اعمال می‌شود. دستگاه‌های تجاریِ موجودی هستند که می‌توانند در بازه‌های زمانی برنامه‌ریزی‌شده، پالس الکتریکی منتقل کنند. فرض بر این است که تحریک زمان‌بندی‌شده ویژگی‌های عصب‌فیزیولوژیک ذاتی شبکه‌های صرعی را تغییر دهد. بنا بر گفتهٔ پروفسور باربارا جابست و همکارانش، هدف‌هایی که بیشترین بررسی برای تحریک زمان‌بندی‌شده روی آن‌ها انجام شده، هستهٔ قدامی تالاموس و هیپوکامپ هستند. مطالعه روی هستهٔ قدامی تالاموس نشان داده است که کاهش چشمگیری در تعداد تشنج‌ها با دستگاه «روشن» نسبت به حالت «خاموش» در چندین ماه پس از کارگذاری دستگاه رخ داده است.افزون بر این، سردرد خوشه‌ای را می‌توان با استفاده از الکترود تحریک‌کنندهٔ موقتی در گره اسفنوپالاتین درمان کرد. پزشک مهدی انصاری‌نیا و همکارانش گزارش کرده‌اند که در این روش، کاهش درد در عرض چند دقیقه پس از تحریک به‌دست آمد.برای پرهیز از استفاده از الکترودهای کارگذاری‌شده، پژوهشگران روش‌هایی ابداع کرده‌اند تا «پنجره‌ای» از جنس زیرکونیا، که به گونه‌ای تغییر یافته تا شفاف باشد، در جمجمهٔ موش‌ها کار گذاشته شود. این کار امکان نفوذ عمیق‌تر امواج نوری را فراهم می‌کند تا همانند اپتوژنتیک، نورون‌های منفرد تحریک یا مهار شوند.تحریک غیرتهاجمی مغز.پنج حوزهٔ اصلی در تحریک عصبی غیرتهاجمی وجود دارد:تحریک عصبی فوتونی–صوتی–هوشمند.این شیوهٔ تحریک غیرتهاجمی مغز، ویژگی‌های تحریک عصبی طبیعیِ دستگاه عصبی جنین در دوران بارداری را شبیه‌سازی می‌کند و با پارامترهای درمانی متناسب با هر بیمار تنظیم می‌شود. اثر درمانی روش APIN بر این واقعیت استوار است که محرک‌های انرژی فعالیت میتوکندری را افزایش می‌دهند و میدان الکترومغناطیسیِ پالسی باعث گشاد شدن مویرگ‌ها می‌شود. سه عامل درمانی، اکسیژناسیون بافت‌های عصبی، آزادسازی پروتئین‌های آدنوزین-۵-تری‌فسفات و انعطاف‌پذیری عصبی را برمی‌انگیزند. این روش در مدیریت درد مزمن در شرایط گوناگون نتایج قابل‌توجهی نشان داده است.تحریک عمقی مغز.تحریک عمقی مغز (DBS) سودمندی خود را در درمان اختلالات حرکتی مانند بیماری پارکینسون، لرزش و دیستونیا و همچنین در دیگر اختلالات عصب‌روان‌پزشکی مانند افسردگی، اختلال وسواس فکری-عملی، سندرم تورت، درد مزمن و سردرد خوشه‌ای نشان داده است. DBS می‌تواند به‌طور مستقیم و کنترل‌شده فعالیت مغز را تغییر دهد و از این رو همراه با روش‌های تصویربرداری عصبی برای ترسیم سازوکارهای بنیادین کارکردهای مغزی به کار می‌رود.یک سامانهٔ DBS از سه بخش تشکیل می‌شود: مولد پالس کاشتنی (IPG)، لید و یک رابط. مولد پالس کاشتنی، پالس‌های تحریک را ایجاد می‌کند که از طریق رابط به لیدهای درون‌جمجمه‌ای در محل هدف فرستاده می‌شوند. این پالس‌های تحریک با فعالیت عصبی در محل هدف تداخل پیدا می‌کنند.کاربرد و اثرات DBS، چه در مغز سالم و چه در مغز بیمار، وابسته به عوامل گوناگونی است. این عوامل شامل ویژگی‌های فیزیولوژیک بافت مغزی (که ممکن است با وضعیت بیماری تغییر کند) و همچنین پارامترهای تحریک مانند دامنه و ویژگی‌های زمانی، و نیز آرایش هندسی الکترود و بافت پیرامونی آن است.با وجود شمار بسیار زیاد پژوهش‌ها دربارهٔ DBS، سازوکار دقیق عملکرد آن همچنان به‌خوبی شناخته نشده است. توسعهٔ میکروالکترودهای DBS همچنان چالش‌برانگیز است.تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای.در مقایسه با تحریک الکتریکی که از شوک کوتاه و پرولتاژ برای فعال‌سازی نورون‌ها بهره می‌گیرد (و می‌تواند رشته‌های درد را نیز فعال کند)، تحریک مغناطیسی فراجمجمه‌ای (TMS) در سال ۱۹۸۵ به‌وسیلهٔ بیکر ابداع شد. در TMS از سیم مغناطیسی در بالای پوست سر استفاده می‌شود که جریان تیز و پرقدرتی را عبور می‌دهد. پالس اعمال‌شده، میدان مغناطیسی متغیری را عمود بر کویل القا می‌کند که در نتیجه بر پایهٔ قانون ماکسول میدان الکتریکی ایجاد می‌شود. این میدان الکتریکی جریان لازم را برای تحریکی غیرتهاجمی و بسیار کم‌دردتر فراهم می‌کند.دو نوع دستگاه TMS وجود دارد: تحریک تک‌پالسی (TMS ) و تحریک تکراری (rTMS) که نوع دوم اثر بیشتری دارد اما احتمال بروز تشنج را نیز به همراه دارد. از TMS می‌توان در درمان، به‌ویژه در روان‌پزشکی، به‌عنوان ابزاری برای سنجش هدایت حرکتی مرکزی، و نیز به‌عنوان ابزاری پژوهشی برای بررسی جنبه‌های گوناگون فیزیولوژی مغز انسان مانند کارکرد حرکتی، بینایی و زبان بهره گرفت. روش rTMS برای درمان صرع با نرخ ۸ تا ۲۵ هرتز به مدت ۱۰ ثانیه به کار رفته است. دیگر کاربردهای درمانی rTMS شامل بیماری پارکینسون، دیستونیا و اختلالات خلقی است. همچنین، TMS می‌تواند با ایجاد اختلال در فعالیت بخش کانونی مغز، نقش شبکه‌های قشری در کارکردهای شناختیِ خاص را آشکار کند.نتایج اولیه اما نامشخصی در بازیابی از کما (وضعیت نباتی پایدار) توسط پاپه و همکاران (۲۰۰۹) گزارش شده است.تحریک نخاع.تحریک نخاع (SCS) درمانی مؤثر برای دردهای مزمن و درمان‌ناپذیر است، از جمله نوروپاتی دیابتی، سندرم شکست جراحی کمر، سندرم درد ناحیه‌ای پیچیده، درد اندام خیالی، درد ناشی از ایسکمی اندام، سندرم درد مقاوم یک‌طرفهٔ اندام، نورالژی پس‌هرپسی و درد حاد زونا. یکی دیگر از شرایط درد که می‌تواند کاندیدای درمان با SCS باشد، بیماری شارکو–ماری–توت (CMT) است که با درد مزمن متوسط تا شدید اندام‌ها همراه است.درمان SCS شامل تحریک الکتریکی نخاع برای «پوشاندن» درد است. نظریه دروازه که در سال ۱۹۶۵ توسط پروفسور رونالد ملزاک و پروفسور پاتریک دیوید وال مطرح شد، چارچوب نظری لازم برای آزمودن SCS به‌عنوان درمان بالینی درد مزمن را فراهم کرد. این نظریه بیان می‌کند که فعال‌سازی رشته‌های آوران اولیهٔ میلینه با قطر بزرگ، پاسخ نورون‌های شاخ پشتی نخاع به ورودی رشته‌های آوران اولیهٔ بدون میلین و کوچک را مهار می‌کند.یک سامانهٔ سادهٔ SCS از سه بخش تشکیل می‌شود: نخست، میکروالکترودها در فضای اپیدورال کار گذاشته می‌شوند تا پالس‌های تحریک را به بافت منتقل کنند. دوم، یک مولد پالس الکتریکی که در ناحیهٔ تحتانی شکم یا باسن کار گذاشته می‌شود و از طریق سیم‌ها به الکترودها متصل است. سوم، یک کنترل از راه دور برای تنظیم پارامترهای تحریک مانند پهنای پالس و نرخ پالس در مولد.بهبودهایی هم در جنبه‌های بالینی SCS (مانند گذار از کارگذاری زیرعنکبوتیه به کارگذاری اپیدورال که خطر و عوارض کاشت را کاهش می‌دهد) و هم در جنبه‌های فنی (مانند بهبود لیدهای پوستی و توسعهٔ محرک‌های چندکانالهٔ کاملاً کاشتنی) حاصل شده است. با این حال، پارامترهای بسیاری باید بهینه‌سازی شوند؛ از جمله تعداد الکترودهای کاشته‌شده، اندازه و فاصلهٔ آن‌ها و منابع الکتریکی تحریک. پهنای پالس و نرخ پالس نیز از پارامترهای مهمی هستند که باید در SCS تنظیم شوند و معمولاً به‌ترتیب ۴۰۰ میکروثانیه و ۸ تا ۲۰۰ هرتز هستند.تحریک نخاع برای اختلالات حرکتی.تحریک نخاع نتایج امیدوارکننده‌ای در آسیب نخاعی و دیگر اختلالات حرکتی مانند ام‌اس نشان داده است.تحریک اعمال‌شده بر نخاع کمری با فعال‌سازی رشته‌های آوران اولیهٔ میلینهٔ بزرگ‌قطر که وارد نخاع می‌شوند عمل می‌کند، که سپس به‌صورت میان‌سیناپسی شبکه‌های نورونی نخاع را فعال و درگیر می‌کنند.همین ساختارهای هدف را می‌توان با الکترودهای پوستی که بر روی بخش تحتانی ستون مهره‌های سینه‌ای و شکم قرار می‌گیرند نیز فعال کرد. تحریک نخاع از راه پوست کاملاً غیرتهاجمی است و چون از الکترودها و تحریک برقی وراپوستی (TENS) استفاده می‌کند، می‌تواند با هزینهٔ اندک به کار رود. با این حال، در مقایسه با نوع اپیدورال کاشته‌شده، کارایی تحریک نخاع از راه پوست به‌شدت به وضعیت بدن و راستای ستون مهره وابسته است، که اگر وضعیت بدن و حالت قرارگیری کنترل نشود می‌تواند به نتایج ناپایدار بینجامد.تحریک عصب فوق‌چشمی از راه پوست.شواهد مقدماتی از اثربخشی تحریک عصب فوق‌چشمی از راه پوست پشتیبانی می‌کنند. عوارض جانبی این روش اندک است.کاشت حلزون.کاشت حلزون تا سال ۲۰۰۸ برای بیش از ۱۲۰٬۰۰۰ نفر در سراسر جهان شنوایی نسبی فراهم کرده است. در این روش، از تحریک الکتریکی برای ایجاد شنوایی کارکردی در افراد کاملاً ناشنوا استفاده می‌شود. کاشت حلزون شامل چند بخش فرعی است: پردازندهٔ گفتار خارجی، پیوند انتقال امواج رادیویی (RF)، گیرندهٔ داخلی، محرک و آرایه‌های الکترودی. پژوهش‌های نوین دربارهٔ کاشت حلزون در دهه‌های ۱۹۶۰ و ۱۹۷۰ آغاز شد. در سال ۱۹۶۱ یک وسیلهٔ ابتدایی تک‌الکترودی در دو بیمار ناشنوا کاشته شد و شنوایی مفیدی با تحریک الکتریکی گزارش گردید. نخستین دستگاه کامل تک‌کاناله که تأیید سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) را دریافت کرد در سال ۱۹۸۴ عرضه شد.در کاشت حلزون، صدا توسط یک میکروفون دریافت و به پردازندهٔ خارجی پشت گوش منتقل می‌شود تا به داده‌های دیجیتال تبدیل شود. سپس داده‌های دیجیتال روی سیگنال رادیویی مدوله شده و به آنتن درون قطعهٔ سر فرستاده می‌شود. داده و حامل انرژی از طریق جفت کویل‌های القایی به واحد داخلیِ کاملاً درزبندی‌شده منتقل می‌گردند. با استخراج انرژی و دمدولاسیون داده، فرمان‌های جریان الکتریکی به حلزون گوش فرستاده می‌شود تا عصب شنوایی توسط میکروالکترودها تحریک گردد.نکتهٔ کلیدی این است که واحد داخلی باتری ندارد و باید توان موردنیاز را استخراج کند. برای کاهش خطر عفونت، داده همراه با انرژی به‌صورت بی‌سیم منتقل می‌شود. کویل‌های القایی نامزدهای مناسبی برای انتقال داده و انرژی هستند، هرچند انتقال رادیویی می‌تواند بازده و نرخ دادهٔ بالاتری داشته باشد.پارامترهای موردنیاز برای واحد داخلی شامل دامنهٔ پالس، مدت پالس، فاصلهٔ پالس، الکترود فعال و الکترود بازگشتی هستند که برای تعریف پالس دوفازی و شیوهٔ تحریک به کار می‌روند. یکی از نمونه‌های دستگاه‌های تجاری، «Nucleus 22» است که از بسامد حامل ۲٫۵ مگاهرتز استفاده می‌کرد و در نسخهٔ جدیدتر به نام «Nucleus 24» این بسامد به ۵ مگاهرتز افزایش یافت.واحد داخلی در کاشت حلزون یک تراشهٔ مدارهای مجتمع با کاربرد خاص (ASIC) است که مسئول تضمین تحریک الکتریکی ایمن و پایدار است. درون تراشهٔ ASIC سه بخش وجود دارد: مسیر رو به جلو، مسیر بازگشتی و واحدهای کنترل. مسیر رو به جلو دادهٔ دیجیتال را از سیگنال فرکانس رادیویی (RF ) بازیابی می‌کند که شامل پارامترهای تحریک و برخی بیت‌های هماهنگ‌سازی برای کاهش خطای ارتباطی است. مسیر بازگشتی معمولاً شامل نمونه‌بردار ولتاژ بازتلومتری است که ولتاژ الکترود را در بازهٔ زمانی می‌خواند. بلوک محرک مسئول رساندن جریان تعیین‌شده از سوی واحد خارجی به میکروالکترودها است. این بخش شامل جریان مرجع و یک مبدل دیجیتال به آنالوگ است تا فرمان‌های دیجیتال را به جریان آنالوگ تبدیل کند.پروتز بینایی.شواهد نظری و آزمایش‌های بالینی نشان می‌دهند که تحریک مستقیم الکتریکی شبکیه می‌تواند مقداری بینایی را برای افرادی که عناصر نورگیر شبکیهٔ خود را از دست داده‌اند فراهم کند. از این رو، پروتزهای بینایی برای بازگرداندن بینایی نابینایان با بهره‌گیری از تحریک عصبی توسعه یافته‌اند. بسته به اینکه کدام بخش از مسیر بینایی هدف تحریک عصبی قرار گیرد، رویکردهای متفاوتی به‌کار گرفته شده‌اند. راه بینایی عمدتاً از چشم، عصب بینایی، لوب زانویی جانبی (LGN) و قشر بینایی تشکیل شده است؛ بنابراین سه روش اصلی در پروتزهای بینایی عبارت‌اند از: تحریک شبکیه، تحریک عصب بینایی و تحریک قشر بینایی.بیماری‌های تحلیل‌برندهٔ شبکیه مانند رتینیت پیگمنتوزا (RP) و تباهی لکهٔ زرد وابسته به سن (AMD)، از جمله بیماری‌هایی هستند که تحریک شبکیه می‌تواند در آن‌ها سودمند باشد. سه رویکرد «اپی‌رتینال درون‌چشمی»، «ساب‌رتینال» و «ترنس‌رتینال خارج‌چشمی» در دستگاه‌های شبکیه‌ای دنبال شده‌اند که با تحریک سلول‌های عصبی باقیماندهٔ شبکیه، گیرنده‌های نوری از دست‌رفته را دور می‌زنند و اجازه می‌دهند سیگنال بینایی از مسیر طبیعی بینایی به مغز برسد. در رویکرد اپی‌رتینال، الکترودها در سطح فوقانی شبکیه و نزدیک سلول‌های گانگلیونی شبکیه قرار داده می‌شوند، در حالی که در رویکردهای ساب‌رتینال الکترودها در زیر شبکیه قرار می‌گیرند. در نهایت، سطح خلفی صلبیه مکانی است که در آن رویکرد خارج‌چشمی الکترودها را جای می‌دهد. گروه «نگاه دوم» و گروه «همایون» در دانشگاه کالیفرنیای جنوبی از فعال‌ترین‌ها در طراحی پروتزهای شبکیه‌ای درون‌چشمی بوده‌اند. کاشت شبکیه‌ای «آرگوس™ ۱۶» نمونه‌ای از پروتز شبکیه‌ای درون‌چشمی است که از فناوری پردازش ویدئو استفاده می‌کند.در مورد تحریک قشر بینایی، «بریندلی» و «دوبل» نخستین کسانی بودند که آزمایش‌ها را انجام دادند و نشان دادند با تحریک سطح فوقانی قشر بینایی بیشتر الکترودها می‌توانند ادراک بینایی ایجاد کنند. در سال‌های اخیر پروفسور ساوان یک کاشت کامل برای تحریک درون‌قشری ساخت و کارکرد آن را در موش‌ها تأیید کرد.هستهٔ زانویی جانبی (LGN) که در میان‌مغز قرار دارد و سیگنال‌ها را از شبکیه به قشر بینایی منتقل می‌کند، ناحیهٔ بالقوهٔ دیگری برای تحریک است. با این حال، دسترسی به این ناحیه به دلیل دشواری جراحی محدود است. موفقیت اخیر در روش‌های تحریک عمقی مغز که میان‌مغز را هدف قرار داده‌اند، پژوهش‌ها را به سمت بررسی رویکرد تحریک LGN برای پروتز بینایی سوق داده است.دستگاه‌های الکتروتحریک قلب.ضربان‌سازهای قابل کاشت نخستین‌بار در سال ۱۹۵۹ پیشنهاد شدند و از آن زمان پیشرفته‌تر شدند. کاربرد درمانی ضربان‌سازها طیف گسترده‌ای از اختلال‌های ریتم قلب را دربر می‌گیرد، از جمله برخی انواع تاکی‌کاردی (تندی ضربان قلب)، نارسایی قلبی و حتی سکته. ضربان‌سازهای اولیهٔ قابل کاشت تنها مدت کوتاهی کار می‌کردند و نیازمند شارژ دوره‌ای از طریق پیوند القایی بودند. این ضربان‌سازها به یک مولد پالس نیاز داشتند تا عضله‌های قلب را با نرخ مشخص تحریک کند، در کنار الکترودها.امروزه مولدهای پالس مدرن به‌صورت غیرتهاجمی و با استفاده از دستگاه‌های رایانه‌ای پیشرفته از طریق امواج RF برنامه‌ریزی می‌شوند و با بهره‌گیری از تله‌متری اطلاعات مربوط به وضعیت بیمار و دستگاه را دریافت می‌کنند. همچنین از یک سلول یدید لیتیوم (LiI) واحد و کاملاً درزبندی‌شده به‌عنوان باتری استفاده می‌شود. مدارهای داخلی ضربان‌ساز شامل تقویت‌کننده‌های حسگر برای آشکارسازی سیگنال‌های الکتریکی ذاتی قلب (برای پایش فعالیت قلب)، مدارهای سازگار با نرخ برای تعیین نیاز به افزایش یا کاهش نرخ تحریک، یک ریزپردازنده، حافظه برای ذخیرهٔ پارامترها، کنترل تله‌متری برای پروتکل ارتباطی و منابع تغذیه برای تأمین ولتاژ تنظیم‌شده است.فناوری‌های میکروالکترود تحریک.میکروالکترودها از اجزای کلیدی در تحریک عصبی هستند که جریان را به نورون‌ها منتقل می‌کنند. یک میکروالکترود معمولی شامل سه بخش اصلی است: بستر (حامل)، لایهٔ فلزی رسانا و مادهٔ عایق. در کاشت حلزون، میکروالکترودها از آلیاژ پلاتین–ایریدیوم ساخته می‌شوند. الکترودهای پیشرفته‌تر امکان کاشت عمیق‌تر دارند تا جایگاه تنوتوپیک تحریک را با باند فرکانسی اختصاص‌یافته به هر کانال الکترودی بهتر تطبیق دهند، بازده تحریک را بهبود بخشند و آسیب ناشی از کاشت را کاهش دهند. این الکترودهای کاشت حلزون می‌توانند مستقیم یا مارپیچی باشند.در پروتزهای بینایی، دو نوع آرایهٔ الکترودی وجود دارد: نوع تخت و نوع سه‌بعدیِ سوزنی یا ستونی. آرایهٔ سوزنی مانند آرایهٔ یوتا عمدتاً برای تحریک قشر مغزی و عصب بینایی به‌کار می‌رود و به‌ندرت در ایمپلنت‌های شبکیه‌ای استفاده می‌شود زیرا احتمال آسیب به شبکیه وجود دارد. با این حال، آرایه‌ای از الکترودهای ستونی شکلِ طلا بر روی فیلم نازک پلی‌ایمید در یک ایمپلنت خارج‌چشمی به کار رفته است. از سوی دیگر، آرایه‌های میکروالکترود کشسان. تخت از پلیمرهای انعطاف‌پذیر مانند سیلیکون، پلی‌ایمید و پاریلین ساخته می‌شوند و به‌عنوان نامزدهایی برای ایمپلنت‌های شبکیه‌ای مطرح‌اند.در مورد میکروالکترودهای DBS، آرایه‌ای که بتوان آن را به‌طور مستقل کنترل کرد و در سراسر هستهٔ هدف توزیع نمود، کنترل دقیق‌تری بر توزیع فضایی تحریک فراهم می‌آورد و امکان شخصی‌سازی بهتر DBS را می‌دهد. چندین شرط برای میکروالکترودهای DBS وجود دارد: طول عمر بالا بدون آسیب به بافت یا فرسودگی الکترود، قابلیت تنظیم برای نواحی مختلف مغز، زیست‌سازگاری بلندمدت مواد، دوام مکانیکی برای رسیدن به محل هدف بدون آسیب در حین کاشت توسط جراح، و در نهایت یکنواختی عملکرد میان میکروالکترودهای یک آرایهٔ خاص. میکروسیم تنگستن، میکروسیم‌های ایریدیوم، و میکروالکترودهای ساخته‌شده از آلیاژ پلاتین–ایریدیوم (به روش لایه‌نشانی یا الکترودپوزیسیون) از نمونه‌های میکروالکترودهای به‌کاررفته در DBS هستند. کاربید سیلیسیم نیز ماده‌ای بالقوه جالب برای ساخت ابزارهای نیمه‌رسانای زیست‌سازگار محسوب می‌شود.محدودیت‌ها.تحریک بافت مغز با استفاده از روش‌های غیرتهاجمی الکتریکی و میدان مغناطیسی چندین نگرانی را برمی‌انگیزد، از جمله:نخستین مسئله، نامشخص بودن «دوز» (زمان و پارامترهای فنی میدان) برای تحریک درست و سالم است. در حالی که عصب‌فیزیولوژی هنوز در سطح سلولی دربارهٔ ماهیت چنین درمانی برای بیماری‌های عصبی دانشی کافی ندارد، بسیاری از روش‌های درمانی غیرتهاجمی الکتریکی و مغناطیسی، بیمار را در معرض میدان شدیدی قرار می‌دهند که چندین برابر و حتی چندین مرتبه بیشتر از جریان‌ها و میدان‌های الکترومغناطیسی طبیعی مغز است.چالش مهم دیگر در روش‌های غیرتهاجمی الکتریکی و مغناطیسی، ناتوانی در «موضعی‌سازی» اثر تحریک بر بافت‌های موجود در شبکه‌های عصبی مربوط است. ما هنوز نیازمند درک بهتر از فرایندهای ذهنی در سطح سلولی هستیم. رابطهٔ میان فعالیت عصبی و فرایندهای شناختی همچنان پرسشی پژوهشی و چالشی برای انتخاب درمان است؛ بنابراین نمی‌توان مطمئن بود که میدان‌های الکتریکی و مغناطیسی تنها به ساختارهای عصبی مغزیِ نیازمند درمان برسند. دوز و هدف نامشخص تابش می‌تواند در طول یک فرایند درمانی سلول‌های سالم را از بین ببرد. تحریک غیرتهاجمی بافت مغز ناحیهٔ بزرگی از بافتِ به‌خوبی مشخص‌نشده را هدف قرار می‌دهد. ناتوانی در موضعی‌سازی اثر تحریک، هدف‌گیری شبکه‌های عصبیِ موردنظر را دشوار می‌سازد.افزون بر این، این روش‌ها برای همهٔ بیماران قابل تعمیم نیستند، زیرا پاسخ به تحریک مغز میان افراد مختلف، ناهمگونی بیشتری نشان می‌دهد.تاریخچه.یافته‌های اولیه دربارهٔ تحریک عصبی از ایدهٔ تحریک اعصاب برای اهداف درمانی سرچشمه گرفت. نخستین کاربرد ثبت‌شدهٔ تحریک الکتریکی برای تسکین درد به سال ۴۶ میلادی بازمی‌گردد، زمانی که اسکریبونیوس لارگوس از ماهی «تورپدو» (پرطاووس برقی) برای درمان سردرد استفاده کرد. در اواخر قرن هجدهم، لوئیجی گالووانی کشف کرد که ماهیچه‌های پای قورباغهٔ مرده هنگام اعمال جریان مستقیم بر دستگاه عصبی منقبض می‌شوند. در سال ۱۸۷۰ نشان داده شد که تحریک الکتریکی قشر حرکتی مغز در سگ‌ها می‌تواند فعالیت مغزی را تغییر دهد و به حرکت اندام‌ها بینجامد.از اواخر قرن هجدهم تا امروز دستاوردهای مهمی به دست آمده‌اند. امروزه دستگاه‌های پروتز حسی مانند پروتزهای بینایی، کاشت حلزون، کاشت‌های شنوایی در میانی مغز و محرک‌های نخاعی، و همچنین پروتزهای حرکتی مانند محرک‌های عمقی مغز، میکروتحریک‌کننده‌های Bion، رابط‌های کنترل و پایش مغز و دستگاه‌های الکتروتحریک قلب به‌طور گسترده استفاده می‌شوند.در سال ۲۰۱۳ شرکت داروسازی بریتانیایی گلاکسواسمیت‌کلاین اصطلاح «الکتروسوتیکال» را برای اشارهٔ کلی به دستگاه‌های پزشکی که از تحریک الکتریکی، مکانیکی یا نوری برای اثرگذاری بر سیگنال‌دهی الکتریکی در انواع بافت‌های مربوط استفاده می‌کنند، مطرح کرد. کاشت‌های عصبی بالینی مانند کاشت حلزون برای بازگرداندن شنوایی، کاشت شبکیه برای بازگرداندن بینایی، محرک نخاعی برای تسکین درد، یا ضربان‌ساز مصنوعی قلب و دفیبریلاتورهای کاشتنی نمونه‌هایی از الکتروسوتیکال به‌شمار می‌آیند. شرکت GSK یک صندوق سرمایه‌گذاری جسورانه تشکیل داد و اعلام کرد در سال ۲۰۱۳ همایشی برگزار خواهد کرد تا دستورکار پژوهشی این حوزه را ترسیم کند. یک مرور پژوهشی در سال ۲۰۱۶ دربارهٔ برهم‌کنش‌های میان دستگاه عصبی و دستگاه ایمنی در بیماری‌های خودایمنی، اصطلاح «الکتروسوتیکال» را در میان نقل‌قول آورد و به دستگاه‌های تحریک عصبی در حال توسعه برای شرایطی مانند آرتریت اشاره کرد.در سال ۲۰۲۴، معرفی مدل عصب‌ـشناختی مادر–جنین و تعریف ویژگی‌های تحریک عصبی طبیعی، دیدگاه‌های تازه‌ای برای توسعهٔ نسل نوین دستگاه‌های پزشکی الکتروسوتیکال فراهم کرد.در سال ۲۰۲۵، دو کارآزمایی بالینی انسانی در استرالیا غربی آغاز شد که هدف آن استفاده از درمان تحریک عصبی از طریق الکترودهای سطحی برای شرکت‌کنندگانی با پاراپلژی و کوادری‌پلژی بود.پژوهش.علاوه بر کاربرد گستردهٔ تحریک عصبی در زمینه‌های بالینی، این روش در آزمایشگاه‌ها نیز به‌طور وسیع استفاده شده است. آغاز این کار به دههٔ ۱۹۲۰ بازمی‌گردد، زمانی که پژوهشگرانی مانند «دلگادو» از تحریک به‌عنوان دستکاری آزمایشی برای مطالعهٔ مبانی کارکرد مغز بهره بردند. نخستین پژوهش‌ها بر مرکز پاداش مغز متمرکز بود که تحریک این ساختارها باعث احساس لذت می‌شد و حیوان خواهان تحریک بیشتر می‌گردید. نمونهٔ تازه‌تر، تحریک الکتریکی ناحیهٔ گیجگاهی میانی (MT) در قشر بینایی اولیه برای تغییر درک حرکتی است. در این ناحیه، جهت‌داری حرکت به‌شکل منظم بازنمایی می‌شود. در آزمایشی، به میمون‌ها تصاویر متحرکی نشان داده شد و از آن‌ها خواسته شد جهت حرکت را تشخیص دهند. پژوهشگران دریافتند که با تحریک ناحیهٔ MT ــ که مسئول ادراک حرکت در جهتی دیگر است ــ پاسخ‌های میمون میان جهت واقعی حرکت و جهت القایی تحریک قرار می‌گیرد. این یک کاربرد ظریف از تحریک بود که نشان داد ناحیهٔ MT برای ادراک واقعی حرکت ضروری است.در حوزهٔ حافظه، تحریک به‌طور مکرر برای سنجش استحکام ارتباط میان دسته‌ای از سلول‌ها با دسته‌ای دیگر به کار می‌رود؛ بدین صورت که جریان کوچکی در یک سلول اعمال می‌شود که رهاسازی انتقال‌دهنده‌های عصبی را در پی دارد و سپس پتانسیل پس‌سیناپسی اندازه‌گیری می‌شود.به‌طور کلی، یک جریان کوتاه اما با بسامد بالا (حدود ۱۰۰ هرتز) به تقویت ارتباط می‌انجامد که با عنوان تقویت درازمدت شناخته می‌شود. در مقابل، جریان طولانی‌تر اما با بسامد پایین‌تر معمولاً پیوندها را تضعیف می‌کند که با نام افسردگی درازمدت شناخته می‌شود.