مالاسزیا کیست؟ توضیح بده.
مالاسزیا یک سرده از قارچ است. "مالاسزیا" به طور طبیعی بر روی سطوح پوست بسیاری از حیوانات دیده می شود . همچنین بر سطح پوست انسان نیز یافت می شود. گاه به گاه در عفونت‌های فرصت‌طلب، برخی از گونه‌ها می‌توانند باعث کمبود رنگ یا هیپرپیگمانتاسیون در تنه و مکان‌های دیگر در انسان شوند. تست حساسیت برای این قارچ در دسترس است.مالاسزیا فورفور(نام قبلی آن پیتروسپوروم اواله) یکی از گونه‌های مرتبط به هم مخمری است که بطور طبیعی در سطوح پوستی انسان و بسیاری از حیوانات دیگر یافت شده و بدواً به عنوان شایع‌ترین علت دندروف(شوره) محسوب می گردد. بیماری حاصله در انسان تینا ورسیکالر است. اختلال پوستی دیگری بنام درماتیت سبوروئیک نیز بوسیله این قارچ بوجود می آید.از آنجا که این قارچ برای رشد خود به چربی نیاز دارد، بنابر این در نواحی پوستی که حاوی غدد سباسه فراوان است، شایع‌تر دیده می‌شود. این نواحی شامل پوست سر، صورت و بخشهای فوقانی تنه است. هنگامی‌که قارچ به رشد سریع خود ادامه می‌دهد، تجدید و نو شدن سلولهای پوستی مختل شده و شوره همراه با خارش ایجاد می‌گردد. گونه‌های دیگر مالاسزیا شامل مالاسزیا پاکی‌درماتیس Malassezia pachydermatis که اغلب روی بدن سگ‌ها یافت می‌شود، مالاسزیا سیمپودیالیس، مالاسزیا گلوبوزا، مالاسزیا ابتوزا، مالاسزیا رستریکتا، مالاسزیا اسلوفیه، مالاسزیا اکوئی، مالاسزیا اوالیس و مالاسزیا درماتیس می باشند.اسامی مترادف: پیتریازیس ورسیکالر، کروموفیتوزیس، درماتومایکوزیس فورفوراسه، تینه‌آ فلاوا، آئرومیا پارازیتیکا تینه‌آ ورسیکالر.تینه‌آ ورسیکالر عفونت سطحی پوست و یک عفونت شایع و خوش‌خیم است که در تمام مناطق دنیا دیده می‌شود و گاهی اوقات بیش از 60% جمعیت مناطق گرمسیری را درگیر می‌کند. بیماری حاصله با لکه‌ها و ضایعات ماکولی هایپوپیگمنت و هایپرپیگمنت در نواحی سینه و پشت مشخص می‌شوند. در افراد دارای زمینه‌های مستعدکننده این وضعیت بصورت مزمن و عودکننده دیده می‌شود. عفونت قارچی محدود به ناحیه شاخی پوست (stratum corneum) است.پاتوفیزیولوژی: تینه‌آ ورسیکالر بوسیله ارگانیسم دیمورفیک و لیپوفیلیک مالاسزیا فورفور بوجود می‌آید. این ارگانیسم فقط در محیط‌های کشت حاوی اسیدهای چرب با زنجیره کربنی 12 تا 14 رشد می‌کند. مالاسزیا فورفور یک عضو فلور نرمال پوست انسان است و در پوست 18% اطفال و 90 تا 100% بالغین یافت می‌شود. ارگانیسم را در پوست افراد سالم و نیز در نواحی پوستی که دچار ضایعه شده است دیده می‌شود. در افرادی‌که در آنها بیماری بصورت کلینیکی دیده می‌شود ارگانیسم به هر دو حالت مخمری و فرم رشته‌ای (هایفی) دیده می‌شود. فاکتورهائی که منجر به تبدیل فرم مخمری و ساپروفیتیک به فرم پارازیتیک یا فرم میسلیال می‌شوند شامل استعداد ژنتیکی، محیط‌های گرم و مرطوب، ایمیونوسوپرسیون، سوء تغذیه و بیماری کوشینگ می‌باشد. هرچند که مالاسزیا فورفور یک جزء از فلور نرمال پوست است، اما می‌تواند یک پاتوژن فرصت‌طلب باشد. این ارگانیسم بعنوان عاملی در برخی دیگر از بیماریهای پوستی نیز در نظر گرفته می‌شود که شامل فولیکولیت پیتروسپورومی، درماتیت سبوروئیک، و برخی از فرمهای درماتیت آتوپیک، آکانتولیتیک درماتوز گذرا، پسوریازیس و اونیکومایکوزیس می‌باشند.فراوانی بیماری: در ایالات متحده بصورت بسیار شایع‌تر در نواحی دارای آب و هوای گرم و با رطوبت نسبی بالاتر دیده می‌شود. شیوع آن در ایالات متحده بین 2 تا 8% جمعیت است. ارزیابی میزان بروز دقیق آن در این کشور مشکل است زیرا بسیاری از افراد مبتلا در جستجوی توجهات پزشکی نیستند. همانطور که گفته شد انتشار جهانی دارد و شیوع آن در برخی مناطق مثل ساموآی غربی به 50% و در نواحی سردتر مانند سوئد به حدود 1/1% می‌رسد. میزان ابتلاء: تینه‌آ ورسیکالر یک بیماری مزمن و خوش‌عاقبت پوستی است و موجب ماکولها یا پاپوهای پوسته‌دار در نواحی پوستی می‌شود. همانطور که از نام بیماری پیدا است (ورسی به معنای متعدد یا چندین می‌باشد) این اختلال منجر به تغییر رنگ پوست می‌شود و این رنگها از سفید تا قرمز تا قهوه‌ای متفاوت می‌باشند. این بیماری مسری نمی‌باشد زیرا عامل پاتوژن قارچی آن عضو ساکن و نرمال پوست است. ضایعات پوستی ممکن است هایپو و یا هایپرپیگمن باشد. در مورد هایپوپیگمانتاسیون، مهارکننده‌های تیروزیناز (اسیدهای دی‌کربوکسیلیک که از طریق اکسیداسیون اسیدهای چرب غیراشباع موجود در لیپیدهای سطح پوست تولید می‌شوند موجب مهار تیروزیناز می‌شوند) بطور رقابتی باعث مهار یک آنزیم ضروری برای تولید رنگدانه توسط ملانوسیتها می‌شود. در نواحی هایپرپیگمانته در این بیماری، ارگانیسم قارچی بزرگ شدن ملانوزومهای تولید شده توسط ملانوسیتها را در لایه بازال اپیدرم القا می‌کنند.نژاد، جنس و سن: تغییرات در پیگمانتاسیون پوست در افرادی‌که دارای پوست تیره هستند واضح‌تر دیده می‌شود، اما به هرحال میزان بروز تینه‌آ ورسیکالر در همه نژادها یکسان است. در مطالعات متعددی که به بررسی شیوع این بیماری با تأکید بر جنسیت بیماران پرداخته شده، اختلافی از این حیث دیده نشده است. از نظر توزیع سنی، در ایالات متحده بیماری در سنین 15 تا 24 سال که غدد سباسه فعال‌ترند، شایع‌تر است. وقوع آن قبل از بلوغ و نیز بعد از 65 سالگی ناشایع است. در اکثر کشورهای گرمسیری فراوانی بیماری در سنین مختلف فرق می‌کند و بعنوان مثال در کشورهای هند و لیبریا اکثر موارد در فاصله سنین 10 تا 19 سالگی دیده می‌شود. اکثریت بیماران از پیگمانتاسیون غیرطبیعی و ظاهر آزاردهنده ضایعات شکایت دارند. نواحی درگیر پوستی معمولاً شامل تنه، پشت، شکم و نواحی پروکسیمال اندامها است و نواحی با شیوع کمتر عبارت از صورت، سر و نواحی تناسلی می‌باشند. سطح ضایعات را پوسته‌های ظریف و غبارمانندی می‌پوشاند. گاهگاهی برخی از بیماران از خارش خفیف در سطح ضایعات شکایت دارند.بیشتر بخوانید: آزمایشگاه خوب در تهرانشکل اول: شایع‌ترین شکل بیماری ماکولهای بیضوی تا گرد، متعدد، با حاشیه مشخص و با پوسته‌های ظریف که در سراسر تنه و یا سینه پراکنده است و گاهی به نواحی تحتانی شکم، گردن و نواحی پروکسیمال اندامها توسعه می‌یابد. ماکولها تمایل دارند که به هم پیوسته و لکه‌های غیرمنظمی را تشکیل دهند. این نواحی دارای رنگ متفاوت از نواحی مجاور خود هستند. بدین معنی که کمرنگ‌تر و یا پررنگ‌تر از نواحی سالم مجاور می‌باشند. این وضعیت در ماههای گرم تابستانی دارای وضوح بیشتری می‌باشند. هنگام نمونه‌برداری با اسکالپل از سطح ضایعات شوره‌های ظریفی جمع‌آوری می‌گردد.شکل دوم: شکل کاملا متفاوتی از بیماری است که نحوه انتشار ضایعات با فرم قبلی فرق می‌کند. در این فرم ضایعات در نواحی فلکسور، صورت و نواحی ایزوله‌شده‌ای در اندامهای انتهائی دیده می‌شود. این فرم از بیماری معمولاً در افراد ایمیونوکامپرومایزد دیده می‌شود. این فرم قابل‌اشتباه با کاندیدیازیس، درماتیت سبوروئیک، پسوریازیس، اریتراسما و عفونتهای درماتوفیتی است.شکل سوم: در این فرم از عفونتهای پوستی ناشی از مالاسزیا فورفور، فولیکولهای مو درگیر می‌شوند. این حالت نوعاً در نواحی پشت، سینه و اندامها لوکالیزه می‌شوند. از لحاظ کلینیکی این فرم از بیماری را به سختی می‌توان از فولیکولیتهای باکتریائی تشخیص داد. تظاهرات این فرم از بیماری (فولیکولیت پیتروسپورومی) پاپول یا پوستول پری‌فولیکولار و اریتماتوس است. فاکتورهای مستعد‌کننده شامل دیابت، رطوبت بالا، درمان با استروئید و آنتی‌بیوتیک و درمان با داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی است. علاوه بر این گزارشهای متعددی نشان داده‌اند که مالاسزیا فورفور در پاتوژنز درماتیت سبوروئیک نقش دارد. اغلب موارد بیماری در افراد سالم بدون هیچگونه نارسائی در سیستم ایمنی واقع می‌شود، با اینحال فاکتورهای زیادی موجب مستعد شدن افراد برای ابتلای به این بیماری می‌شوند. دلیل اینکه چرا این ارگانیسم در برخی از افراد بیماری تینه‌آ ورسیکالر را ایجاد می‌کند و در برخی دیگر فقط به شکل فلور نرمال باقی می‌ماند، بطور کامل مشخص نیست. برخی عوامل از قبیل احتیاجات تغذیه‌ای ارگانیسم و پاسخ ایمنی میزبان نسبت به ارگانیسم قابل توجه هستند. ارگانیسم لیپوفیل است و لیپیدها برای رشد قارچ در شرایط آزمایشگاهی و شرایط درون بدن اساسی هستند. مرحله میسلیال را در شرایط آزمایشگاهی می توان با افزودن کلسترول و استرهای کلسترول به محیط کشت مناسب القاء نمود. برخی از بررسی‌ها نشان می‌دهند که اسیدهای آمینه بعوض لیپیدها برای ظاهر شدن بیماری اهمیت دارند. در شرایط آزمایشگاهی اسیدآمینه آسپاراژین رشد ارگانیسم را تحریک می‌کند و گلایسین بعنوان اسید آمینه دیگری تشکیل هایفی را القا می‌کند. تشخیص کلینیکی تینه‌آ ورسیکالر آسان است و اغلب نیازی به اقدامات آزمایشگاهی ندارد، اما به هر حال معمولاً تشخیص آزمایشگاهی با کمک هیدروکسید پتاسیم تأئید کننده است و هایفی‌های کوتاه و سیگاری شکل در نواحی مبتلا دیده می‌شود. وجود مخمرها و قطعات هایفی منظره اسپاگتی و توپهای گوشتی را در آزمایش با هیدروکسید پتاسیم نشان می‌دهد. برای مشاهده بهتر بکمک جوهر آبی رنگ، جوهر پارکر، رنگ متیلن بلو یا رنگ Swartz-Medrik را می‌توان به محلول KOH اضافه کرد.آنتی ژنهای مالاسزیا موجب بروز پاسخ ایمنی با تولید یک نوع ایمیونوگلوبولین G اختصاصی در بیماران مبتلا به درماتیت سبوروئیک و تینه‌آ ورسیکالر می‌شود. این آنتی‌بادی با روش الایزا و وسترن‌بلات قابل‌سنجش است. مالاسزیا فورفور موجب القای ایمیونوگلبولین A، ایمیونوگلوبولین G و ایمیونوگلوبولین M می‌شود و می‌تواند کمپلمان را از هر دو مسیر کلاسیک و آلترناتیو تحریک نماید. در مطالعات متعددی نقائصی در تولید لنفوکائین، سلولهای قاتل Tطبیعی ( natural killer T cells)، کاهش تحریک فیتوهماگلوتینین و کانکاناوالین A و کاهش تولید اینترلوکین 1، اینترلوکین 10 و اینترفرون گاما در لنفوسیتهای بیماران را نشان داده‌اند.یافته‌های هیستولوژیک.ارگانیسم عامل تینه‌آ ورسیکالر محدود به ناحیه استراتوم کورنئوم (stratum corneum) است. مالاسزیا فورفور با رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین قابل مشاهده است، هرچند که با رنگ‌آمیزی پاس و متنامین سیلور بسیار بهتر دیده شده و تأیید می‌گردد. در موارد کمی ممکن است ارگانیسم در استراتوم گرانولوزوم و یا حتی درون کراتینوسیتها دیده شوند. اپیدرم هایپرکراتوز و آکانتوز ملایمی نشان می‌دهد و انفیلترای پری‌واسکولار خفیفی در درم دیده می‌شود. یک نوع تغییر اپیدرمال شبیه آکانتوزیس نیگریکانس با حالت پاپولار متنوع وجود دارد که در لزیونهای اریتماتوز آن، عروق خونی دیلاته شده مشاهده می‌شود.مراقبتهای پزشکی.بیماران باید مطلع باشند که تینه‌آ ورسیکالر یک بیماری قارچی است که عامل آن عضو فلور نرمال پوست بوده و بنابراین مسری نیست. هیچگونه تغییرات رنگی یا اسکار دائم از خود برجای نمی‌گذارد و هر گونه تغییر رنگ پوستی در طول 1 تا 2 ماه پس از شروع درمان از بین می‌رود. عود ضایعات شایع است و درمان پروفیلاکتیک می‌تواند عود مجدد بیماری را کاهش دهد.از عوامل مختلفی برای درمان موفقیت آمیز تینه‌آ ورسیکالراستفاده می‌شود. عوامل موضعی مؤثر شامل سلنیوم سولفاید، سدیم سولفاستامین، سیکلوپیروکسوامین و مواد ضدقارچ دیگری از قبیل آزولها و آلیل‌آمینها می‌باشند. لوسیون سلنیوم سولفاید را بر روی نواحی مبتلای پوستی بصورت روزانه به مدت 2 هفته بکار می‌برند و هر بار قبل از آنکه با آب شسته شود، حداقل به مدت 10 دقیقه روی پوست می‌ماند و در موارد مقاوم بمدت یک شب دارو را روی پوست باقی می‌گذارند. مواد ضدقارچی آزوی موضعی را هر شب بمدت 2 هفته بکار می‌برند. کاربرد هفتگی هر کدام از عوامل موضعی فوق تا چند ماه بعد از درمان اولیه می‌تواند به پیشگیری از عود مجدد بیماری کمک کند.درمان خوراکی نیز در مورد تینه‌آ ورسیکالر مؤثر است. البته درمان خوراکی را همزمان با استعمال موضعی داروها نیز می‌توان بکار برد. برای درمان خوراکی استفاده از کتوکونازول، فلوکونازول و ایتراکونازول ترجیح داده می‌شود. رژیم‌های درمانی متنوعی بکار رفته است. در مورد ایتراکونازول، مصرف روزانه 200 میلی‌گرم دارو در روز به مدت 10 روز و یا مصرف یک دوز تک به میزان 400 میلی‌گرم نتایج یکسانی داشته‌اند. فلوکونازول بصورت یک دوز 150 تا 300 میلی‌گرمی در هفته به مدت 2 تا 4 هفته نیز اغلب پیشنهاد می‌شود. ایتراکونازول نیز معمولاً بصورت 200 میلی‌گرم در روز به مدت 7 روز پیشنهاد می‌شود.درمان خوراکی نیز از میزان عود بالای بیماری پیشگیری نمی‌کند و درمان با کتوکونازول خوراکی یا یک عامل موضعی لازم است بصورت متناوب در طول یک سال تکرار شود. از آنجا که تینه‌آ ورسیکالر یک بیماری خوش‌عاقبت بوده و درمان خوراکی خالی از ریسک نیست، فقط هنگامی باید از این روش درمانی استفاده شود که خطرات مربوطه در نظر گرفته شده باشد. در مورد استفاده خوراکی از تربینافین باید دانست که برخی از زیرگروههای مالاسزیا فورفور به لحاظ کلینیکی پاسخگو نمی‌باشند، هرچند که در بررسی‌های آزمایشگاهی فعالیت فونژیستاتیکی آن نشان داده شده است. همچنین رژیم داروئی 1 قرص در ماه از داروهائی نظیر کتوکونازول، فلوکونازول و ایتراکونازول بصورت پروفیلاکتیک برای جلوگیری از عود موفقیت‌آمیز بوده‌اند.تشخیص افتراقی:اریتراسما، پیتریازیس آلبا، پسوریازیس، درماتیت سبوروئیک، تینه‌آ کورپوریس، ویتیلیگونامهای مترادف: برص – لک و پیس