Реваскуляризирующая остеотрепанация и лазерное облучение в комплексном лечении больных с критической ишемией нижних конечностей на фоне сахарного диабета

Реваскуляризирующая остеотрепанация и лазерное облучение в комплексном лечении больных с критической ишемией нижних конечностей на фоне сахарного диабета

Косаев Д. В.

Научный центр хирургии им. акад.М.А.Топчибашева, г.Баку УДК: 615.849.19-059:616-005.4+616.137.83/93

Введение

Несмотря на успехи современной сосудистой хирургии, проблемы лечения больных с критической ишемией нижних конечностей (КИНК) остается актуальной и дискутабельной. Особые трудности возникают при лечении пациентов с « дистальным типом» поражения артерий нижних конечностей. Отсутствие путей оттока при окклюзии артерий голени и стопы является основной причиной невозможности выполнения прямых (шунтирующих) реконструктивных сосудистых операций из-за высокого периферического сопротивления( 6).

В таких ситуациях первостепенное значение приобретают непрямые методы реваскуляризации нижних конечностей, приводящие к стойкой рефлекторной дилятации микроцирку-ляторного русла и стимуляции коллатерального регионарного кровообращения. К этим операциям относятся поясничная и паравазальная симпатэктомии, реваскуляризирующая остеотрепанация ( 1,3,4,8,10,11). Зусманович Ф.И.(1994)(5) реваскуляризирующую остеотрепанацию считает альтернативой ампутации. Реваскуляризирующая остеотрепанация( РОТ) может выполнятся самостоятельно или же в сочетании с реконструктивным вмещательством. О хорошем клиническом эффекте поясничной симпатектомии, реваскуляризиующей остеотрепанации в отдельности и в сочетании сообщают Кротовский Г.С. и Зудин А.М.(2005) ( 9 ), Шульц А.А.(1998) ( 14). Включение внутривенной лазерной терапии в комплекс хирургического лечения приводит к улучшению результатов непрямой реваскуляризации конечности.( 9 ).

Разработка новых способов непрямой реваскуляризации и тактики консервативных методов лечения значительно расширила возможности лечения больных с окклюзионными заболеваниями сосудов нижних конечностей. Коррекция гемо-коагуляционных, биохимических, иммунологических сдвигов улучшает результаты комплексного лечения (2,12).

У больных, страдающих сахарным диабетом на фоне обли-терирующего атеросклероза нижних конечностей, критическая ишемия наблюдается примерно в 5 раз чаше. У диабетиков на 35% выше риск развития крититческой ишемии и на 21% - риск высоких ампутаций, чем у больных с изолированными формами атеросклеротических поражений артерий нижних конечностей(15). Поэтому вопросы предупреждения и лечения критической ишемии у больных СД остаются актуальной и многодисциплинарной медицинсколй и социальной проблемой.

Целью исследования

была оценка результатов комплексного лечения, включающего РОТ и лазерное облучение, больных критической ишемией нижних конечностей с сопутстующим сахарным диабетом с дистальной формой поражения артерий.

Материал и методы исследования

Исследования проводились у 39 ольных с КИНК( хроническая ишемия III - 1У степени по Фонтейну-Покровскому). Причиной КИНК явиляся атеросклероз бедренно-подколенно-берцевого артериального сегмента с сопутствующим сахарным диабетом . Средний возрасть больных - 63 года. Длительность заболевания составила от 1 до 17 лет. Среди сопутствующей патологии

Цель: оценка результатов комплексного лечения, включающего РОТ и лазерное облучение, больных критической ишемией нижних конечностей с сопутстующим сахарным диабетом с дистальной формой поражения артерий. Материал и методы исследования: Исследования проводились у 39 больных с КИНК. Причиной КИНК у всех больных явился атеросклероз артерий .Для мобилизации коллатерального кровотока у всех больных проводили реваскуляризирующую остеотрепанацию (РОТ) боьшеберцовой кости. У19 больных одновременно с РОТ проводили посяничную симпатектомию У 39 больных одновременно с РОТ проводили внутривенное и внутрикостное лазерное облучение( основная группа ). Контрольную группу составили 47 больных, у которых проводилось общепринятое хирургическое и консервативное лечение и не применяли внутривенное и внутрикостное лазерное облучение. Группу сравнения составили 27 практически здоровых лиц. Результаты: применение внутривенного и внутрикостного лазерного облучения одновременно с РОТ приводит к нормализации показателей липидного обмена, гемостаза и медиаторов воспалительной реакции, позволяет сохранить конечность у 94,9% больных.

Ключевые слова: критическая ишемия конечностей, сахарный диабет, реваскуляризирующая остеотрепанация, лазерное облучение.

у 22 пациентов был выявлен хронический бронхит, 33 больных страдали ищемической болезнью сердца, 17 - гипертонической болезнью, 2 - нарушением мозгового кровобращения, 9- аденомой предстательной железы. Для мобилизации коллатерального кровотока у всех больных проводили непрямую реваскуляризацию - реваскуляризирующую остеотрепанацию больщеберцовой кости.. У 19 больных. одновременно с РОТ проводили поясничную симпатектомию. Для улучшения реологии крови, стимуляции клеточного и гуморального иммунитета одновременно с РОТ проводили внутривенное и внутрикостное лазерное облучение ( основная группа). Лазерное облучение проводилось аппаратами «АЛОК-1» и «Мустанг 2000». Длина волны лазерного .излучения - 0,63 мкм; мощность излучения в конце кварцевого световода - 5 мВт при внутривенном облучении и 1,5 мВТ при внутрикостном облучении ; экспозиция при внутривенном облучении составила 30 мин;.а при внутрикостном облучении - 10 мин., число сеансов - 10-12. Проводились клиническое, ангиографическое, реовазографическое, доппле-рографическое ( с измерением лодыжечно- плечевого индекса), биохимическое исследования, в динамике изучено состояние гемостаза . Контрольную группу составили 47 больных КИНК с сопутствующим сахарным диабетом, у которых не применяли внутривенное и внутрикостное лазерное облучения. По возрасту и тяжести состояния больных, этиологическим причинам критической ишемии конечности обе группы были сопоставыми. Больные с выраженным гнойно-некротическим процессом не были включены в группу обследования.Полученные лабораторные показатели сравнивались с аналогичныами данными 27 практически здоровых лиц. Исследована периферическая кровь из локтевой вены при поступлении больных в клинику

и по завершению лечения. Цифровые данные Таблица 1. обработаны методами параметрической и непараметрической статистики.

Результаты исследования

Эффективность проводимого лечения оценивали по динамике безболевой ходьбы или максимально переносимой дистанции ходьбы , по наличию и выраженности «боли покоя». Учитывали также время, необходимое для прекращения ишемической боли, заставляющей больного остановливаться, выраженность этой боли, изменение реографического индекса, течение раневого процесса ( очищение от некротической ткани, появление грануляции и эпителизации), кровоточивости раневой поверхности во время операции, наличие осложнений в послеоперационном периоде.

Включение лазерного облучения в комплекс хирургического лечения ( РОТ) больных в течение 2-3 дней приводило к уменьшению интенсивности боли, статического отека, нор-

Динамика показателей гемостаза и гемореологии

Показатели Группа сравнения

До лечения После лечения До лечения После лечения

Фибриноген (мг) 13,56 ± 0,27 18,51± 0,36 17,38 ± 0,54 19,06 ± 0,37 15,24 ± 0,33

Фибринолитиче-ская активность ( %) 12,4 ± 0,3 8,2 ± 0,4 8,9 ±0,5 8,7 ±0,4 11,9 ± 0,2

Толерантность плазмы к гепарину ( сек) 448,6 ± 6,4 385,4 ± 5,2 398,7 ± 6,7 380,7 ± 5,9 438,6 ± 6,4

АДФ индуцированная агрегация тромбоцитов(сек) 23,4 ± 0,2 21,9 ± 0,3 22,4 ± 0,2 22,1 ± 0,4 24,2 ± 0,3

Деформабельность эри троци-тов ( % ) 1,92±0,16 1,28± 0,14 1,46± 0,15 1,30± 0,18 1,83±0, 09

Фактор Виллебранда ( % ) 112,8±2,3 132,4±3,2 126,6± 2,7 1,33±2,8 118,4± 3,4±

Таблица

мализации сна больного, стиханию воспалительной липидов реакции и ограничению некротического процесса, что позволило более раннее выполнение операций на нижних конечностях.В ходе лечения уменьшается потребность в иньекциях наркотических анальгетиков. К концу комбинированного лечения отмечалось потепление кожного покрова, усиление наполнения подкожных вен. Дистанция безболевой ходьбы увеличилась на 150-200%. В основной группе у 15(38,5%) больных некротическая рана на стопе зажила, у 10( 25,6%) больных произвели малые ампутации( ампутация или экзартикуляция пальцев), у 12( 30,8%) больных - метатарсальную ампутацию стопы, у 2( 5,1%) больных- ампутацию на уровне голени. В контрольной группе некротическая рана на стопе зажила у 14(29,8%) больных, экзартикуляция или ампутация пальцев выполнены у 9(19,1%) больных, у 18(38,3%) больных произвели метатарсальную ампутацию стопы и у 6( 12,8%) - ампутацию голени. В основной группе больных резко сократилось количество послеоперационных осложнений ( нагноение раны, некроз мягких тканей, лимфангаит и др.). Реовазографическими исследованиями установлено, что если в контрольной группе реографический индекс повысился на 5,2,% , то в основной группе - на 16,7% ( р < 0,05). Лодыжечно-плечевой индекс у больных основной группы также достоверно ( р < 0,05)повысился.

Для выяснения патофизиологического механизма действия сочетанного применения РОТ и лазерного облучения в комплексном лечении больных атеросклерозом артерий на фоне сахарного диабета с критической ишемией конечности в динамике изучены гемореологические, биохимические показатели и медиаторы системной воспалительной реакции. По сравнению с практически здоровыми лицами в контрольной и основной группах больных при поступлении в клинику выявлены гиперкоагуляция и ухудшение показателей реологии крови

Отмечалось повышение уровня фибриногена фактора Виллебранда, повышение толерантности плазмы к гепарину, уменьшение фибринолитической активности и деформабельно-сти эритроцитов , увеличение АДФ индуцированной агрегации тромбоцитов .

По завершению проводимого курса лечения у больных контрольной группы отмечалось лишь незначительное улучшение гемореологических показателей крови.

У больных основной группы паралелльно с улучшением клинического течения критической ишемии наблюдали достоверное нивелирование гемореологических показателей крови. Включение внутривенного и внутрикостного лазерного облуче-

2. Динамика показателей липидного обмена и перекисного окисления

""Группа больных Показатели липидного обмена^ Группа сравнения

До лечения После лечения До лечения После лечения

Обший холестерин (ммол/л) 4,49±0,32 5,88±0,31 5,71±0,28 5,92±0,23 4,94±0,32

Триглицериды ( ммол/л) 1,58±0,31 3,42± 0,21 3,28±0,32 3,52±0,32 2,34±0,29

ЛПОНП ( ммол/л) 0,52±0,04 1,26±0,03 1,14±0,06 1,29±0,07 0,71±0,07

ЛННП (ммол/л) 2,36±0,28 4, 62±0,22 4,42±0,32 4,72±0,34 3,04±0,28

ЛПВП ( ммол/л) 1,44±0,12 1,03±0,09 1,12±0,05 0,98±0,04 1,32±0,08

МД( опт. ед.) 0,42± 0,06 0,.98 ± 0,04 0,86± 0,03 0,98± 0,07 0,56± 0,03

ДК ( опт. ед) 0,34± 0,04 0,92± 0,06 0,83±0,08 0,94± 0,04 0,52± 0,09

ния в комплекс хирургического лечения уменьшило агрегацию тромбоцитов ( р < 0,05),толерантность плазмы к гепарину(р < 0,05), количество фибриногена ( р < 0,05), фактор Виллебранда ( р < 0,05), повисило деформабельность эритроцитов ( р < 0,05), фибринолитическую активность ( р < 0,05) .

Исследование показателей липидного обмена при поступлении в клинику выявило выраженную дислипидемию у больных атеросклерозом артерий нижних конечностей на фоне СД, выражающуюся значительным повышением содержания общего холестерина(ХС), триглицеридов(ТГ), липопротеидов очень низкой плотности(ЛПОНП) и липопротеидов низкой плотности(ЛПНП) и снижением содержания липопротеидов высокой плотности(ЛПВП) по сравнению с показателями липидного обмена у практически здоровых лиц(табл.2). Так же отмечено повышение продуктов перекисного окисления липидов - малонового диальдегита (МД) и диеновых коньюгатов( ДК). Следует отметить, что дислипидемия у больных контрольной и основной групп оказалась более выраженными по сравнению с пациентами атеросклерозом артерий без сопутствующего сахарного диабета.

Полученные нами данные о повышении содержания атеро-генных и уменьшении содержания антиатерогенных фракций липопротеидов у больных СД с атеросклеротическим поражением коронарных и периферических сосудов совпадают с результатами других авторов (16,17,19).

Анализируя вышеуказанные литературные и собственные данные о выраженной дислипидемии у больных КИНК на фоне СД мы пришли к мнению о том, что в комплексном лечении этой категории пациентов к коррекции нарушенного липидного обмена должно придаваться огромное значение. В контрольной группе больных, у которых проводилось лечение общепринятым методом в отделении сосудистой хирургии, в процессе лечения

у 17( 36,2%) наблюдалась лишь незначительная положительная динамика содержания липидов, а у остальных пациентов показатели липидного обмена оказались неизмененными или ,наобо-рот, у некоторых больных повысились. В основной группе почти у всех больных мы наблюдали снижение уровня ХС (р < 0,05 ), ТГ(р < 0,05), ЛПОНП(р < 0,01), ЛПНП (р < 0,05) - атерогенных фракций липопротеидов и повышение содержания ЛПВП (р < 0,01). - антиатерогенной фракции липопротеидов Если учесть, что нарушение катаболизма богатых ТГ липопротеидов может возникать в результате снижения активности ли-попротеинлипазы - эндотелиального фермента, который осуществляет гидролиз ТГ , ЛПОНП, приводящий к образованию жирных кислот, используемых как источник энергии мыщечной тканью, то уменьшение уровня ТГ при использовании лазерного облучения можно обьяснить восстановлением активности липопротеинлипазы. Коррекция дислипидемии снижает повреждающее действие ТГ,ЛПОНП и ЛПНП на эндотелий и способстует интенсификации транспорта ХС из атеросклеротически измененного участка сосуда с ЛПВП и регрессии атеросклеротической бляшки. При СД II типа уменьшается способность гликолизированных ЛПНП удаляться из кровотока через рецепторы к ним (18) и значительная часть ЛПНП удаляется нерецепторным путем образовывая пенистые клетки. Исходя из вышесказанного, уменьшение ЛПНП у больных основной группы , по нашему мнению, можно обьяснить восстановлением рецепторов клеток под воздействием лазерного облучения и утилизацией ЛПНП через них.

При поступлении в клинику у больных контрольной и основной групп параллельно с тяжелой клинической картиной выявлена высокая активность воспалительных медиаторов: циркулирующего иммунного комплекса, серомукоидов и сиа-ловой кислоты . До начала лечения у 42 больных контрольной и у 36 больных основной груп С-реактивный белок оказался (+++) или (++++) положительным.

В контрольной группе больных по завершению курса лечения показатели системной воспалительной реакции имели лишь тенденцию к уменьшению, а в основной группе отмечалось достоверное уменьшение этих показателей.Так , в основной группе достоверно уменьшилось содержание ЦИК, ( р < 0,05), сиаловой кислоты ( р < 0,05) и серомукоидов ( р < 0,05), . В контрольной группе к концу лечения СРБ оставался положительным у 36 больных, в основной группе - у 9 больных.

Нарушению микроциркуляции и в результате снижению уровня перфузии тканей способствуют уменьшение деформационной способности эритроцитов в микрососудах, сокрашение микрососудов, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, повышение уровня фибриногена и активности лейкоцитов. В результате повреждения клеток эндотелия происходит стимуляция адгезии лейкоцитов, выработки продукции медиаторов воспалительной реакции, адгезии тромбоцитов, активации тромбоцитов и повышение сосудистого сопротивления. Улучшение состояний, связанных с повышенной свертываемостью крови, предполагает снижение агрегации и адгезии тромбоцитов, снижение фибриногена, фактора Виллебранда, повышение уровня активатора плазминогена и плазмина ( 7,12) .

Таким образом, анализ полученных результатов показал, что использование внутривенного лазерного облучения в до и послеоперационном периоде, внутрикостного лазерного облучения после РОТ в комплексном лечении больных сахарным диабетом с критической ишемией нижних конечностей оказывая коррегирующее действие на вышеуказанные патофизиологические механизмы наряду с улучшением клинического течения заболевания, уменьшает содержание медиаторов системной воспалительной реакции, улучшает коагулологические и реологические показатели крови. Оказывая нивелирующее действие на показатели гомеостаза лазерное облучение приводит к улучшению регионарной микроциркуляции, уменьшению

Таблица 3. Динамика медиаторов системной воспалительной реакции

Воспа\ лительные44^ медиаторы Группа сравнения

до лечения после лечения до лечения после лечения

Циркулирующий иммун. комплекс (%) 86,4±5,6 113,6±6,9 106,3±7,4 116,8±6,2 93,8±9,1

Сиаловые кислоты (ед) 223,9± 6,7 289,3±7,8 278,7±8,3 294,7±8,1 241,8±7,8

Серомукоиды (ед) 228,4±7,8 291,3±8,2 280,7±7,9 294,8±9,1 248,6±8,8

С-реактивный белок Отриц. У 42 б-х положит. У 35 б-х положит. У 36 б-го положит. У 7 б-х положит.

гипоксии и нормализации тканевого метаболизма, активации регенеративного процесса в ишемизированной зоне нижних конечностей , что способствует к улучшению результатов комплексного ( консервативного и хирургического) лечения ( сохранение конечности у 94,9% больных). Динамику уровня медиаторов системной воспалительной реакции , показателей гемореологии и липидного обмена можно использовать как обьективный критерий эффективности проводимого лечения больных с критической ишемией нижних конечностей на фоне сахарного диабета.

Литература

1. Ашуров Б.М., Асланов А.Р,Ахвердиева Т.Г. и др. Ближайшие и отдаленные результаты поясничных симпатектомий при об-литерирующем эндартериите и атеросклеротических олклю-зий голенных сегментов// Вопросы хирургической патологии периферических сосудов.Баку, 1982.- с.111-113.

2. Боклин А.А. Хирургическое лечение больных с гнойно-некротическими формами диабетической стопы( клинико-иммунологическое обоснование)//Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.-Самара, 2005.- 24 с.

3. Буров Ю. А, Москаленко А.Н.,Гаврилов В.А. Комбинированные реваскуляризации нижних конечностей у больных с критической ишемией //Ангиология сосудистая хирургия. - 2000.

- Т. 6. - №4.- с. 86-89.

4. Захарова, Г. Н, Балагишиев З.К., Востриков Я.А. Симпатэкто-мия в лечении облитерирующего эндартериита // Хирургия.

- 1984. - № 5. - с. 79-83.

5. Зусманович, Ф. И. Реваскуляризирующая остеотрепанация

в лечении больных облитери-рующими заболеваниями конечностей / Ф. И. Усманович. - Курган; Изд-во Курганского мед. ин-та, 1996. - 92 с.

6. Константинов Б. А. Хирургическое лечение хронической критической ишемии нижних конечностей при несостоятельности дистального сосудистого русла //Грудная и сердечнососудистая хирургия. - 2001. - МЗ. - с. 58-63.

7. Косаев Дж.,Абышов Н.С.,Рахмани С.А.,Тагизаде Г.Т. Дисфункция эндотелия и возможности ее коррекции гелий-неоновым лазером у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей//Хирургия( Баку).- 2005.-№1, с..96-100.

8. Кохан, Е. П.,Батрашев В.А., Митрохин Г.Е. Поясничная сим-патэктомия у больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей и сахарным диабетом //Клиническая хирургия. — 1990. —№7. — С. 69-76

9. Кротовский Г.С.,Зудин А.М. Тактика лечения пациентов с критической ишемией нижних конечностей. -М.,2005.- 160 с.

10. Лурье. Ф. Е. Показания к выполнению поясничной симпатэкто-мии //Клиническая хирургия. - 1996. - №6. - с. 317.

11. Рзаев Н.М.,Кахраманова Г.Ш.,Асланов А.Р. и др.О механизме терапевтического эффекта поясничной симпатектомии

и поясничной перидуральной блокады при облитерирующем эндартериите нижних конечностей//Хирургическая патология периферических сосудов: тезисы научной конференции. Баку, 1976.-с.64-65.

12. Родин А.Н. Коррекция нарушений гемостаза при регионарном введении мексидола в комплексном лечении осложненных форм диабетической стопы.//Автореф. дисс. ... канд.мед. наук.-Саранск,2005.- 17 с.

13. Трынкин, А. В, Симпатэктомия в хирургическом лечении критической ишемии нижних конечностей //Анналы хирургии.

2003. - №4. - с. 24-26.

14. Шульц А.А. Роль и место реваскуляризирующей остеотрепа-нации в лечении больных облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей//Автрореф. ... дисс. канд.мед. наук. Нижний Новгород,1998.- 20 с.

15. Dormandy J,Heck L.,Vig S. Peripheral arterial occlusive disease. Clinical data for decision maring//Semin.Vask.Surg.-1999.-V.12. - № 2.P.93-162.

16. Feingold K, Grunfeld C.,Pang M. Et al. LDL subclas phenotipes and trigliceride metabolism in non-insulin-dependent diabetes.//Arterio-

scler. Tromb.,1992; 12:1496 - 1502.

17. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia .// Diabetes Rev ,1995; 3: 408-422.

18. Steinbrecher U.P.,Witztum J.L.,Kesaniemi Y.A et al. Comparison of glucosylated LDL with methylated or cyclohexanedione-treated LDL in the measurement of receptor independent LDL catabolism.,//J. Clin.Inwest.,1983; 71: 950-955.

19. Taskinen M.R.Quantitative and qualitative lipoprotein abnormalities in diabetes mellitus.//

20. Diabetes,1992; 41:Suppl 2:12- 17.

Кардиоплегия как метод защиты миокарда: история, виды и ее будущее. Обзор литературы

Джошибаев С., Болатбеков Б.А., Исакова А.Б.

Центр кардиохирургии г. Тараз РК, Директор - профессор Джошибаев С.

Кардиоплегия (греч. Kapöia - сердце, греч. plege - удар, оглушение) - искусственная электромеханическая остановка сердца при операциях в условиях искусственного кровообращения, вызванная любым способом увеличивающим устойчивость миокарда к ишемии.[1,2,1011] Повышение резистентности сердца к ишемии происходит за счет снижения и стабилизации его энергетических потребностей и потребности в кислороде. Более широкое понятие защита миокарда включает в себя все мероприятия, ведущие к снижению риска интраоперационного повреждения миокарда, соединяя в себе хирургические, анестезиологические и перфузиологические аспекты.[1,2,5]

Кардиохирургия, развивалась значительно медленнее, чем другие хирургические отрасли, из-за технических трудностей операции на сердце. Хирург не мог поддерживать системное кровообращение, оперируя на сердце, и это ограничивало объем операции, которая могла быть сделана на сердце. Как результат, первые действия при пороках сердца состояли главным образом из внесердечных процедур, таких как перевязка ОАП, закрытая вальвулотомия и др. Все это требовало кардинальных решении и незаурядных способностей.[34]

История кардиоплегии началась с 1955 г, когда D.Melrose представил первое экспериментальное исследование, описывающее остановку сердца при помощи введения в корень аорты специального гиперкалиевого раствора на основе крови, получивший название "кардиоплегия" [13,14]. К сожалению, из-за высокого содержания цитрата калия в растворе Melrose (до 245 мэкв/л) происходил контракционный некроз миокарда, который приводил к фибрилляции желудочков и дальнейшему летальному исходу. Как следствие, химическую кардиоплегию перестали признавать большинство хирургов.[32] Тем временем W.Gay и P.Ebert продемонстрировали безопасность кардиоплегии со сниженной концентрацией калия. W.Gay и P.Ebert так же предположили, что отрицательный результат раствора Мелроуз был связан с гиперосмолярностью раствора, а не высокой концентрацией калия.[16,32] Научная работа в области создания растворов для остановки сердца активно продолжались в Германии (Kirsch, Bretschneider), Великобритании (Hearse), США (Gay, Ebert, Buckberg) и других странах (Beyersdorf, Buckberg, Bretschneider, Follette, Ihnken, Rosenkranz, Allen и др.).[22,24,32,34]

Развитие кардиоплегии позволило кардиохирургам при врожденных пороках сердца разрабатывать радикальные методы коррекции многих пороков. Первую кардиоплегию на основе крови выполнил C.W.Lillehai в 1955 году при радикальной коррекции у ребенка с дефектом межжелудочковой перегородки. А в 1956 г. J.Kirklin с соавторами сообщили о пяти успешных операциях при патологии атриовентрикулярных клапанов с использованием кристаллоидных кардиоплегических растворов. Благодаря кардиоплегическому раствору Бретшнайдера с 1966-1972 гг. в клинике Mаyo группой авторов (G.Rastelli, J.Kirklin, M.McGoon, etc.) было разработано более 40 методов радикальной коррекции ВПС.[2,10,27,32] В мае 1959 г. хирурги

В этом обзоре отражены основные понятия по кардиоплегии, ее история развития и физиологические основы, предложена современная классификация. Так же описаны методы защиты миокарда на патофизиологическом уровне у детей с ВПС с использованием природных дипептидов в качестве буфера в кардиоплегических растворах (КПР).

Бул мацалада кардиоплегиянын негзгi тYсiнiгi, онын тари-хи дамуы мен физиологиялыц негзi берлген. Сонымен цатар балалардын туа б/'ткен журек ацауын тYзетi операциялары кезндег миокардты цоргаудын патофизиологиялц денгейнде сипаттамалау жэне кардиоплегиялыц ер1т1нд1де буфер Yшiн цолданылатын табиги дипептидтердщ эсерi айтылады.

In this review the basic concepts on a cardioplegia are reflected, its history of development and physiological bases, also there is offered modern classification. As methods of protection of a myocardium at pathophysiological level at children with congentional heart deseases by use of natural dipeptides as the buffer in cardioplegic solutions are described.

Ключевые слова: кардиоплегия, дети с ВПС, природные дипептиды, буферы.

W. P. Cleland, С. А. Колесников, Н. Bentol и В. А. Бухарин первые в СССР радикально прооперировали детей с ВПС используя новый метод калиевой кардиоплегии.[5]

Повышенная устойчивость миокарда к ишемии, после временной асистолии, осуществляется за счет подавления активности электрофизиологических механизмов и сократительных систем в диастолу при помощи следующих методов [1,3,4,11,20,32]:

Повышение внеклеточного уровня калия, вызывающее стойкую деполяризацию мембран миоцитов и инактивирующее быстрые и медленные Na+ и Na+Ca2+- каналы;

Повышение внеклеточного уровня Mg2+, в результате чего вытесняются ионы кальция из мест их связывания на клеточной мембране и в сократительном аппарате и, таким образом, прекращается механическая активность миокарда с его релаксацией;

Снижение внеклеточного уровня Na+ до его уровня в цитоплазме с одновременным снижением внеклеточного уровня ионов кальция;

За счет введения фармакологических препаратов (p-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, местные анестетики, предотвращающие распространение электрического импульса).

Анализируя литературные данные об экспериментальном и клиническом опыте можно сделать вывод, что к настоящему времени сформированы два основных принципа защиты миокарда, отражающие физиологические и патофизиологические процессы.[10,11,29,23,28,32]

Первый - анаэробный, основанный на угнетении метабо-