Транзиторное повышение тиреостимулирующих антител при подостром тиреоидите (клинический случай)

вариабельности ПСВ показало, что суточные колебания ПСВ у больных 1-й группы были достоверно выше в сравнении с показателями пациентов с БА (32,3±2,1; р1<05).

Как показывает таблица 3, у больных БА+ГЭРБ показатели ПСВ с возрастанием тяжести повреждения пищевода снижаются. Достоверное снижение этих показателей в сравнении с ЭНГЭРБ было обнаружено в группах РЭ А, В и С степени тяжести (р1<0,05). Кроме того, достоверным оказалось снижение ПСВ у пациентов с РЭ С в сравнении с группой РЭ А степени тяжести. Показатели суточной вариабельности ПСВ с возрастанием степени тяжести РЭ увеличиваются. Достоверное увеличение этих показателей в сравнении с ЭНГЭРБ обнаружено только в группе РЭ С степени тяжести.

Обсуждение

В нашем исследовании в группе с диагностируемой ГЭРБ преобладали пациенты с гормонозависимым неконтролируемым течением БА. Некоторые авторы также отмечают, что у пациентов с ГЭРБ наблюдается более тяжелое, прогрессирующее, инвалидизирующее течение БА, что заставляет уже на ранних этапах прибегнуть к назначению ГКС. рН-мониторирование позволяет выявлять «высокий» ГЭР у пациентов с плохо контролируемой БА [6, 7].

При проведении спирографии у пациентов с БА+ГЭРБ показатели ФВД оказались достоверно ниже в сравнении с показателями больных БА, не имеющих ГЭРБ. Отмечалось снижение ОФВ1, максимальной скорости выдоха на уровне 25%, 50%, 75% ЖЕЛ. По данным пикфлоуметрического мониторинга, в группе пациентов с БА+ГЭРБ выявлены существенное снижение показателей ПСВ и увеличение показателей суточной вариабельности ПСВ. С возрастанием степени тяжести повреждения слизистой оболочки пищевода показатели ФВД и ПСВ у пациентов 1-й группы снижались.

Большинство авторов считают, что суточный рН-мониторинг является одним из точных исследований как для подтверждения, так и для исключения взаимосвязи между ГЭР и БА [1, 5, 8]. При проведении 24-часовой рН-метрии у больных с сочетанным течением БА и ГЭРБ нами выявлена высокая корреляция приступов удушья с эпизодами кислотного рефлюкса.

При наличии у пациента БА и ГЭРБ следует говорить о сочетании двух заболеваний, которые взаимно

ухудшают течение друг друга. Таким образом, группа больных с сочетанием БА и ГЭРБ чрезвычайно гетерогенна в отношении как клиники астмы, так и ее взаимосвязи с ГЭРБ, что требует индивидуального подхода к лечению каждого больного с учетом данных обследования.

Таким образом, пациенты с БА+ГЭРБ имеют низкие показатели антирефлюксного барьера и перистальтическую дисфункцию пищевода.

ГЭРБ у больных БА усугубляет нарушения основных спирометрических показателей (ЖЕЛ, ОФВ.,, индекса Тиффно, МОС75), а также пикфлоуметриче-ских показателей (ПСВ и суточной вариабельности ПСВ).

У пациентов с БА+ГЭРБ обнаружена четкая зависимость показателей ФВД (ОФВ1, МОС75, МОС50, МОС25), ПСВ и суточной вариабельности ПСВ от степени тяжести повреждения пищевода.

У больных с сочетанным течением БА и ГЭРБ выявляется высокая корреляция приступов удушья с эпизодами кислотного рефлюкса.

ЛИТЕРАТУРА

1. Васильев Ю. В. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Лечащий врач. -

2004. - № 9. - С. 58-66.

2. Приворотский В. Ф., Луппова Н. Е. Кислотозависимые заболевания. - СПб, 2002. - 89 с.

3. Рекомендации по обследованию и лечению больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: Пособие для врачей / Под ред. В. Т. Ивашкина. - М., 2001. - С. 5-7.

4. Рощина Т. В. Супраэзофагеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2003. - № 1. - С. 27-30.

5. Benjamin Stanley B., Kern Deschner. Extra-esophageal manifestations of gastroesophageal reflux // Am. j. gastroenterol. -2003. - № 84 (1). - Р. 1-5.

6. Ekstrom T., Tibbling L. Esophageal acid perfusion airway function and symptoms in asthmatic patients with marked bronchial hyperreactivity // Chest. - 2001. - № 96 (5). - Р. 963.

7. Moayyadi P. Gastro-oesophageal reflux disease the extent of the problem / P. Moayyadi A. Axon // Aliment. pharmacol. ther. -

2005. - Vil. 22 (suppl. 1). - P. 11-19.

8. Wasowska-Krolikowska K., Toporowska-Kowalska E., Krogulska A. Asthma and gastroesophageal reflux in children // Med. sci. monit. - 2002. - № 8 (3). - Р. 64-71.

Поступила 13.08.2012

О. Н. РОСТОВЦЕВА’, Л. А. ИВАНОВА’, М. В. ФЕДОСЕЕВА’, Л. С. МАЛЫГИНА’, Ю. С. КАНОРСКАЯ’, И. Л. ДОБРОВОЛЬСКАЯ2

ТРАНЗИТОРНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ТИРЕОСТИМУЛИРУЮЩИХ АНТИТЕЛ ПРИ ПОДОСТРОМ ТИРЕОИДИТЕ

Кафедра эндокринологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО Кубанского государственного медицинского университета МЗ и СР РФ,

Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. +78612521744. Е-mail: endocrinkgmu @ mail. ru; 2МБУЗ городская клиническая больница скорой медицинской помощи,

Россия, 350042, г. Краснодар, ул. 40 лет Победы, 14, тел. +79183677321

Кубанский научный медицинский вестник № 3 (132) 2012 УДК 616441-002-079.4

Кубанский научный медицинский вестник № 3 (132) 2012

Особенностью описанного случая являлось транзиторное повышение высокоспецифичного иммунологического маркера диффузного токсического зоба - тиреостимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ) у пациентки с подострым тиреоидитом де Кервена.

Ключевые слова: подострый тиреоидит, тиреостимулирующие антитела, болезнь Грейвса.

O. N. ROSTOVTSEVA1, L. A. IVANOVA1, M. V. FEDOSEEVA1, L. S. MALYGINA1,

U. S. KANORSKAYA1, I. L. DOBROVOLSKAYA2

ТRANSIENT INCREASE IN THYROID-STIMULATING ANTIBODIES IN SUBACUTE THYROIDITIS

1Department of endocrinology of Kuban state medical universit,,

Russia, 350063, Krasnodar, 4, Sedina str., tel. +78612521744. E-mail: endocrinkgmu@mail.ru;

2city emergency care hospital,

Russia, 350043, Krasnodar, 14-40 let Pobedy str., tel. +79183677321

The peculiarity of this incident was a transient increase in a highly specific immunological marker of diffuse toxic goiter - thyroid-stimulating antibodies to thyroid-stimulating hormone receptor (AT-rTTG), in patients with subacute thyroiditis de Quervain.

Key words: subacute thyroiditis, thyroid-stimulating antibodies, Graves' disease.

Введение

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) - инфекционно-воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), чаще всего вирусной этиологии, характеризующееся развитием острого деструктивного процесса в ЩЖ, сопровождающегося выраженной болью в области ЩЖ и синдромом воспаления [1, 2, 8]. Встречается в 3-6 раз чаще у женщин, обычно в возрасте 20-50 лет [1]. У больных с подострым тиреоидитом выявляются высокие титры антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита, Коксаки, Эбштейна-Барра, ЕСНО-вирусам, аденовирусам [1, 3, 8]. Установлена генетическая предрасположенность к подострому ти-реоидиту, о чем свидетельствует связь заболевания с носительством антигена HLA-Bw35 [3, 7, 8] и HLA-DR5 [1]. Хороший эффект оказывает противовоспалительная терапия глюкокортикоидами [4, 5], однако заболевание склонно к рецидивированию.

Функция ЩЖ при подостром тиреоидите волнообразно изменяется. В острой фазе наблюдается тиреотоксикоз легкой или средней степени в течение 3-10 недель, не подлежащий лечению тиреостати-ками, поскольку является результатом пассивного высвобождения тиреоидных гормонов в кровь из разрушенных тиреоцитов. Гипотиреоидная фаза длится около 2-6 месяцев и заканчивается, как правило, восстановлением функции ЩЖ. В некоторых случаях возможен исход подострого тиреоидита в стойкий гипотиреоз.

Подострый тиреоидит необходимо дифференцировать с анапластическим раком ЩЖ, острым гнойным тиреоидитом, острым фарингитом. При слабо выраженном болевом синдроме заболевание сходно с болезнью Грейвса, безболевым тиреоидитом.

Пациентка К. 62 лет обратилась на кафедру эндокринологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО КубГМУ в декабре 2011 года с жалобами на боль в правой доле ЩЖ, которая усиливалась при глотании. Помимо этого пациентку беспокоили ознобы с повышением температуры тела вечером и ночью до 37,5-38° С, общая слабость, боли в мышцах, приступы сердцебиения и одышка при физической нагрузке.

Анамнез заболевания

Заболела остро, 2 недели назад, после контакта с внучкой, болевшей острой респираторной вирусной инфекцией.

В течение 12 лет (с 2000 года) у пациентки перси-стирующая форма мерцательной аритмии. В 2000 году был выявлен врожденный дефект межпредсер-дной перегородки. В 2006 году в ГБУЗ «Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С. В. Очаповского» произведена пластика межпредсердной перегородки. Больная получала в постоянном режиме средние дозы р-адреноблокаторов (конкор, соталекс), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (лизинотон), диуретиков (гипотиазид, верошпирон), периодически принимала дигоксин. Однако пароксизмы мерцательной аритмии продолжали повторяться несколько раз в неделю, купировались самопроизвольно либо врачом скорой медицинской помощи, который вводил новокаинамид внутривенно. В 2008 году выявлена гипомагниемия - 0,76 ммоль/л (норма - 0,77-1,03). Некоторое уменьшение пароксизмов мерцательной аритмии пациентка связывает с началом постоянного приема препаратов магния (магнерот, магне В6) - от 2 до 5 таблеток в день, под контролем уровня магния в плазме крови.

В течение 8 лет наблюдалась у эндокринолога по поводу аутоиммунного тиреоидита. В последние годы функция ЩЖ определялась сниженной (табл. 1). В апреле и июле 2011 года внутривенно вводился кор-дарон (суммарная доза 900 мг) с последующим развитием кордарон-индуцированного гипотиреоза. Единичные попытки получать заместительную гормональную терапию тиреоидными гормонами ^-тироксин, 25 мкг/ сутки или тиреотом %-1/8 таб./сутки) приводили к учащению пароксизмов мерцательной аритмии, поэтому тиреоидные гормоны больная не принимала.

В 2011 году была диагностирована нарушенная толерантность к глюкозе: гликозилированный гемоглобин А1с, измененный на ВЭЖХ-анализаторе D-10 (США) составил 6,4% (норма - 0-6).

В семейном анамнезе больной наблюдается наследование синдрома дисплазии сердца (у отца -

Анамнез функционального состояния ЩЖ у пациентки К.

Показатель Время исследования, год Референтный интервал

(О о о см h- о о см h- о о см о о о см 2010 2011 2011

Тиреотропный гормон (ТТГ), мМЕд/л* 4,8 17,5 12,8 5,2 15,3 196,0 56,6 0,35-4,50

Свободный тироксин (сТ4), пмоль/л* 7,7 - - 13,1 10,7 6,9 - 11,5-22,7

Антитела к тиреоидной пероксидазе, Ед/мл* 1330 - - - - - 1150 0-35

Примечание: * - исследовано радиоиммунным методом.

недостаточность митрального клапана, у внучки - позднее закрытие овального отверстия в возрасте 5 лет), а также аутоиммунных заболеваний ЩЖ (мать болела послеродовым тиреоидитом).

Данные осмотра и физикального исследования

Больная нормостенического телосложения, рост 171 см, вес 73 кг, объем талии 85 см, индекс массы тела 25,2 кг/м2. Общая влажность кожи повышена, на передней поверхности шеи располагается обширное витилиго. Форма шеи обычная, ЩЖ видна при глотании. Пальпаторно перешеек и левая доля ЩЖ уплотнены и безболезненны. Правая доля ЩЖ эластичная, болезнена при пальпации. Интенсивность боли оценивалась пациенткой в 3 балла по визуально-аналоговой шкале боли [9]. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптом Краузе слабоположительный. Отмечался мелкий тремор кончиков пальцев верхних конечностей. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 84 удара в минуту. АД - 120/80 мм рт. ст., периферических отеков нет. Со стороны других систем и органов без патологии.

Данные лабораторного и инструментального

исследований

На момент обращения (декабрь 2011 года) в общем анализе крови наблюдались изменения, характерные для подострого тиреоидита: значительно повышенная скорость оседания эритроцитов (табл. 2) при невысоком уровне лейкоцитов - 7,9 г/л, повышенный уровень С-реактивного белка (табл. 2), повышенный уровень а1- и а2-глобулинов, аспартатаминотрансферазы 60 Ед/л (норма - 0-31), аланинаминотрансферазы 57 Ед/л (норма - 0-31).

Функция ЩЖ исследована электрохемилюминес-центным методом на аппарате «Elecsys» (Швейцария) с использованием реагентов фирмы «Roche» (Швейцария): сТ4 37,08 пмоль/л (норма - 12-22), ТТГ - 0,052 мМЕ/мл (норма - 0,27-4,2), антитела к тиреоглобулину >500 МЕ/мл (норма - 0-115), антитела к тиреоидной пероксидазе - >1300 Ед/м (норма - 0-35).

Исследовался титр тиреостимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ) - иммуноглобулинов подкласса G1, конкурирующих с ТТГ за связывание его с рецепторами на клеточных мембранах тиреоцитов и активирующих синтез тиреоидных гормонов. В момент обращения в плазме крови пациентки обнаружено повышение АТ-рТТГ - 3,95 МЕ/л (норма - <1,5), что не исключало сочетания подострого тиреоидита с болезнью Грейвса [1, 2].

Результаты исследования фосфорно-кальциевого обмена: паратгормон повышен до 12,0 пмоль/л (норма -1,6-6,9), расчетный кальций - 2,1 ммоль/л (норма -2,2-2,5), магний - 0,76 ммоль/л (норма - 0,77-1,03), витамин D3 (25-ОН витамин Д3) снижен до 3,72 нг/мл (20-32).

Ультразвуковое исследование ЩЖ проводили по стандартной методике на ультразвуковом аппарате «Siemens» (Австрия) с частотным диапазоном 6-10 МГц дважды в острую фазу заболевания с промежутком в 4 дня и через 6 месяцев лечения. На момент обращения (11.12.2011 г.) объем правой доли - 4,4 мл, объем левой доли - 5,7 мл. Общий объем - 10,1 мл. Контур неровный. Эхоструктура диффузно неоднородная. Общая эхогенность ЩЖ снижена с участками еще более низкой эхогенности, без четких контуров, с тенденцией к слиянию. Паратрахеальные лимфатические узлы увеличены с двух сторон. Средняя максимальная систолическая скорость кровотока (МСС) в нижней щитовидной артерии увеличена до 27-35 см/сек. Учитывая увеличенные паратрахеальные лимфоузлы для дифференциальной диагностики с анапластическим раком щитовидной железы, больной провели пробу Крайля. При повторном ультразвуковом исследовании ЩЖ через 4 дня наблюдалась положительная динамика, характерная для течения подострого тиреоидита: нормализация акустической плотности ЩЖ и уменьшение МСС, снижение болевого синдрома, снижение СОЭ (табл. 2).

На сцинтиграмме с технецием-99 ЩЖ практически не визуализировалась (лишь единичные участки фиксации препарата), что можно было трактовать как результат деструкции ткани ЩЖ.

Заключение отоларинголога: «Признаки хронического тонзиллита, фарингита».

Электрокардиограмма: ритм синусовый, 86 ударов в минуту. Диффузные изменения миокарда.

Ультразвуковое исследование сердца проводили по стандартной методике на ультразвуковом аппарате «Siemens» (Австрия): конечный диастолический размер сердца - 50 мм, фракция выброса - 63%. Толщина межпредсердной перегородки - 12 мм, толщина задней стенки левого желудочка - 10 мм, диаметр аорты -33 мм, в восходящем отделе - 36 мм, стенки уплотнены.

Створки митрального клапана уплотнены, с включениями кальция. Правое предсердие - 40 х 52 мм. Трикуспидальный клапан и клапан легочной артерии незначительно уплотнены. Межпредсердная перегородка в области заплаты незначительно мобильна. Заключение: гипертрофия миокарда левого желудочка. Кальциноз аортального и митрального клапанов.

Кубанский научный медицинский вестник № 3 (132) 2012

Кубанский научный медицинский вестник № 3 (132) 2012

Изменение МСС в нижней щитовидной артерии, клинических и лабораторных маркеров воспаления в процессе лечения пациентки К.

Показатель Исходно На 4-й день после приема 20 мг преднизолона* Через 6 месяцев лечения Референтный интервал

Интенсивность боли по визуальноаналоговой шкале, баллы 3 0 0 0-10

Скорость оседания эритроцитов, мм/час 45 12 8 1-15

С-реактивный белок, мг/л 18 12 0 0

МСС в ЩЖ в нижней щитовидной артерии, см/с 27-35 22-23 14 от 15,8 ± 0,77 до 22,74 ± 7,37 [6]

а1-глобулины, % 5,0 4,5 2,3 2,2-4,6

а2-глобулины, % 17,0 14,2 11.1 8,2-12,5

передней ножки пучка Гиса. Хроническая сердечная недостаточность 11А ст. III ф. к. (NYHA). Гипомагние-мия. Гипокальциемия. Дефицит витамина Д3. Вторичный гиперпаратиреоз. Избыточная масса тела (ИМТ -25 кг/м2) с абдоминальным ожирением (ОТ= 85 см). Нарушенная толерантность к глюкозе. Витилиго. Не исключена латентная стадия диффузного токсического зоба (болезни Грейвса).

Лечение

Пациентка получала стандартное лечение по поводу подострого тиреоидита: преднизолон 5 мг по 2 таблетки 4 раза/сутки после еды до полного купирования болевого синдрома и синдрома воспаления, затем доза преднизолона уменьшалась на 2,5 мг в неделю под контролем скорости оседания эритроцитов, а1-, а2-глобулинов, С-реактивного белка. Полное купирование болевого синдрома произошло на 4-й день лечения, синдрома воспаления - на 21-й день лечения преднизолоном в дозе 40 мг/сутки. Общая продолжительность лечения преднизолоном составила 16 недель. В процессе лечения нарастали лабораторные и клинические признаки гипокальциемии, гипомагниемии, гипокалиемии, дефицита витамина Д3, которые проявились развитием двустороннего синдрома Труссо («руки акушера»), а также мышечной слабостью, требовали увеличения доз препаратов кальция, магния, калия и витамина Д3. Получала сопутствующую терапию: омепразол 20 мг/сутки, кон-кор 1,25-2,5 мг/сутки, лизинотон 1 табл./сутки, дигок-син 1/4-1/2 табл./сутки, компливит, кальций Д3 форте по 1 табл./сутки, магне В6 2 табл./сутки, доппельгерц калий-магний 2 табл./сутки, аквадетрим 4 капли/сутки.

На фоне проводимой терапии нормализовалась эхогенность ЩЖ, снизились лабораторные значения маркеров воспаления. Фаза гипотиреоза наступила приблизительно через 6 недель от начала лечения и сопровождалась прекращением приступов мерцательной аритмии.

Спустя 7 месяцев (в мае 2012 года) появились жалобы на отечность лица и слабость. При осмотре: лицо

“«>' *>• 1***- -•ц''» «у— Т=ЇГ ' ** »¿ .«V

Рис. 1. Острая фаза подострого тиреоидита у пациентки К.: в правой доле ЩЖ визуализируется зона резко сниженной эхогенности

Состояние после пластики дефекта межпредсердной перегородки.

Клинический диагноз

Подострый тиреоидит на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита, тиреотоксическая фаза. Синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани: двусторонний нефроптоз, варикозная болезнь вен нижних конечностей, перегиб желчного пузыря, врожденный дефект межпредсердной перегородки (пластика 2006 года). Персистирующая форма фибрилляции предсердий. Неполная блокада

Рис. 2. Исход заболевания: гиперэхогенные тяжи

пастозно, ЩЖ уплотнена, однородна, безболезненная при пальпации (рис. 2). Гормональный статус (радио-иммунный анализ): ТТГ - 347,8 мМЕд/л (норма -0,27-4,2), сТ4 - 0,32 пмоль/л (норма - 12-22), сТ3 -0,69 пмоль/л (норма 3,5-6,5), АТ рТТГ - 1,05 МЕ/л (норма <1,5). Ультразвуковое исследование ЩЖ (31.05.2012 г.): объем правой доли - 4,0 мл, объем левой доли - 4,0 мл. Общий объем - 8,0 мл. Контур неровный. Эхоструктура выраженно неоднородна с гиперэхо-генными включениями (рис. 2). Назначен L-тироксин в дозе 6,25 мкг в сутки с последующей титрацией дозы.

Ранее было показано, что преходящее повышение титра антитиреоидных антител (антител к тиреоидной пероксидазе и антител к тиреоглобулину) наблюдается в острую фазу подострого тиреоидита и объясняется аутоиммунной реакцией в ответ на попадание в периферическую кровь тиреоглобулина вследствие

деструкции фолликулов, а исчезает при адекватной терапии через несколько месяцев от начала заболевания [1, 2]. О возможном повышении уровня АТ-рТТГ при тиреоидите де Кервена существовали лишь единичные упоминания [1]. В данном случае повышение уровня АТ-рТТГ и слабо выраженный болевой синдром потребовали проведения сцинтиграфии ЩЖ с технецием-99 для исключения болезни Грейвса (при классическом течении подострого тиреоидита это исследование необязательно). При повторном исследовании через 3 месяца уровень АТ-рТТГ снизился до нормальных значений, что указывает на вторичный характер аутоиммунных изменений в связи с высвобождением антигенов из пораженной железы и подтверждает возможность их транзиторного повышения при подостром тиреоидите.

ЛИТЕРАТУРА

1. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Кремницкая В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. - М.: Медицина, 2002. - С. 237-240.

2. Браверман Л. И. Болезни щитовидной железы. - М.: Медицина, 2000. - С. 140-165, 213.

3. Эндокринология. Национальное руководство / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. -С. 541-544.

4. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Шведова А. Е. Эндокринология: типичные ошибки практического врача. - М.: Практическая медицина, 2011. - С. 13-38.

5. Кроненберг Г. М., Мелмед Ш., Полонски К. С., Ларсен П. Р. Эндокринология по Вильямсу. Заболевания щитовидной железы. - М.: Рид Элсивер, 2010. - С. 189-192.

6. Лелюк В. Г., Лелюк С. Э. Некоторые методологические аспекты комплексного ультразвукового исследования щитовидной железы: Методическое пособие. - М., 2007. - 44 с.

7. МакДермотт М. Т. Секреты эндокринологии, 4-е издание. - М.: издательство «Бином», 2010. - С. 353-358.

8. Шустов С. Б. Эндокринология, том 1. Заболевания гипофиза, щитовидной железы и надпочечников: Руководство для врачей. - СПб: Спецлит, 2011. - С. 228-231.

9. Wewers M. E., Lowe N. K. A critical review of visual analogue scales in the measurement of clinical phenomena // Res. nurs. health., -1990. - Vol. 13. - P. 227-236.

Поступила 07.06.2012

с. r. рудометкин, н. в. трембач, и. б. эаболотских, в. и. оноприев

предоперационные и интраоперационные ФАКТОРЫ РИСКА

РАЗВИТИЯ ДЕЛИРИЯ У ПОЖИЛЫХ ПАцИЕНТОВ ПОСЛЕ ОБШИРНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫХ ОПЕРАцИЙ

Кафедра анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет»,

Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4, тел. +79615267927. E-mail: rydsg@mail.ru

Целью исследования являлось выявление предоперационных и интраоперационных факторов риска развития послеоперационного делирия у пожилых пациентов после обширных абдоминальных операций. Проведено ретроспективное исследование 170 историй болезни пациентов старше 65 лет, подвергшихся обширным абдоминальным операциям в МУЗ «Городская больница № 2» г. Краснодара. Методом многофакторного регрессионного анализа определены предоперационные и интраоперационные факторы, достоверно связанные с развитием делирия: интраоперационная гипотония, наличие хронической сердечной недостаточности II степени и выше по NYHA, исходные нарушения когнитивного статуса,

Кубанский научный медицинский вестник № 3 (132) 2012 УДК 616-089 168. "I-OÉS.