Эхокардиография при диагностике легочной гипертензии

Функциональные методы исследования

Эхокардиография при диагностике легочной гипертензии

Г.В. Неклюдова, Ж.К. Науменко

Легочная гипертензия является сложным мультидисциплинарным патологическим процессом, информация о котором непрерывно пополняется. В статье представлены диагностические возможности современных эхокар-диографических методов в исследовании структурно-функционального состояния правого желудочка, различные способы расчетов давления в легочной артерии, а также преимущества и недостатки данного метода. Ключевые слова: легочная гипертензия, эхокардиография, правое предсердие и правый желудочек сердца.

Введение

Легочная гипертензия (ЛГ) - это распространенная серьезная клиническая проблема, которой занимаются врачи различных клинических специальностей. Для врача-пульмонолога важен тот факт, что ЛГ является частым и прогностически неблагоприятным осложнением хронических респираторных заболеваний [1-10].

Основу обследования больных, у которых предполагается наличие ЛГ, составляет комплекс исследований, включающий полный клинический осмотр, различные лабораторные и инструментальные методы, в том числе катетеризацию правых отделов сердца [11].

В настоящее время методика катетеризации правых отделов сердца остается "золотым стандартом" в определении давления в легочной артерии (ДЛА) и обязательной составляющей при диагностике ЛГ. Однако этот метод, являясь ин-вазивным, имеет ряд ограничений. Оспаривается возможность и необходимость использования катетеризации правых отделов сердца при динамическом наблюдении.

Роль эхокардиографии в диагностике ЛГ

В руководстве по диагностике и лечению ЛГ большое внимание уделяется эхокардиографии (ЭхоКГ) [11]. Всем больным с риском развития

Лаборатория функциональных и ультразвуковых методов исследования ФГБУ "НИИ пульмонологии" ФМБА России, Москва.

Галина Васильевна Неклюдова - докт. мед. наук, вед. науч. сотр.

Жанна Константиновна Науменко - канд. мед. наук, ст. науч. сотр.

ЛГ должно быть проведено тщательное обследование с помощью ЭхоКГ. Основное преимущество этого метода заключается в том, что он позволяет неинвазивно и в режиме реального времени оценить размеры и движение сердечных структур, характеристики внутрисердечной гемодинамики, рассчитать давление в камерах сердца и в легочной артерии (ЛА).

Эхокардиографическое исследование позволяет не только выявить признаки ЛГ, но и исключить ряд заболеваний, которые служат причиной вторичной ЛГ, например врожденные пороки сердца, патологию левых отделов сердца, значимые пороки митрального и аортального клапанов. Внедрение чреспищеводной ЭхоКГ способствует повышению достоверности диагностики врожденных пороков сердца, патологических внутрисердечных структур.

Однако ЭхоКГ является информативным методом, позволяющим получить ценные данные, лишь при соблюдении всех правил проведения исследования. В неумелых руках этот метод может не только не дать необходимой информации, но и, что более важно, исказить объективные данные, тем самым приведя к неправильным выводам. Для того чтобы измерения были выполнены правильно, необходима стандартизация проведения исследования. Использование различных ультразвуковых доступов позволяет повысить качество и возможности ЭхоКГ [12].

Эхокардиографическая диагностика ЛГ основана на выявлении структурных изменений сердца, в первую очередь правых его отделов. Структурные изменения правых отделов сердца заключаются в увеличении размеров правого

Функциональные методы исследования

Рис. 3. Схема качественной или визуальной оценки дилатации ПЖ. При умеренной дила-тации ПЖ его площадь и средний диаметр соответствуют параметрам ЛЖ, верхушка сердца представлена ЛЖ и ПЖ; при выраженной дила-тации ПЖ его площадь и средний диаметр преобладают над параметрами ЛЖ, верхушка сердца представлена ПЖ.

предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ), изменении их формы, увеличении толщины стенки ПЖ, дилатации ствола и ветвей ЛА.

При ЛГ в ответ на перегрузку давлением развивается гипертрофия стенки ПЖ (рис. 1).

Толщина передней стенки ПЖ при ЭхоКГ в норме не превышает 5 мм [13, 14]. Одним из первых анатомических элементов, который подвергается гипертрофическим изменениям при ЛГ, является модераторный пучок ПЖ. В норме этот элемент выражен слабо и визуализируется неотчетливо.

Для оценки величины ПП определяют абсолютные и относительные линейные размеры ПП, его площадь и объем, а также индекс объема ПП (ИОпп) [12, 15, 16].

Площадь, объем и ИОпп оценивают при максимальном размере ПП в конце систолы при исследовании из апикальной четырехкамерной позиции (рис. 2) или из субкостального доступа.

Расчет ИОпп производится по формуле

ИОпп = (0,85 х 82/Ь)/ППТ,

где Я - площадь ПП, Ь - длина ПП, ППТ - площадь поверхности тела.

ЛЖ > \

пжаз

М

ЛЖ

12

Ш \ 4

11

ЛП

ПП

Рис. 4. Анатомический срез сердца и соответствующая ему ЭхоКГ при исследовании из апикальной четырехкамерной позиции, схема определения линейных размеров ПЖ (в см) (по [16]). ЛП - левое предсердие, ПЖ^ - базаль-ный поперечный диаметр, ПЖd2 - срединный поперечный диаметр, ПЖd3 - продольный поперечный диаметр.

Среднее нормальное значение площади ПП составляет 13,5 ± 2 см2 [17]. В исследовании H. Müller et al. у здоровых лиц верхняя грани-

Рис. 5. Анатомический срез сердца и соответствующие ему ЭхоКГ при исследовании из пара-стернальной позиции (короткая ось) для определения размеров ВТПЖ и ствола ЛА (по [16]). ВТПЖ1 - размер ВТПЖ над аортальным клапаном, ВТПЖ2 - размер ВТПЖ над клапаном ЛА, ЛА - размер ЛА.

пжа2

пжа!

ЛП

пп

Рис. 6. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. Парастернальный доступ (длинная ось ЛЖ), двухмерное и М-модальное исследование.

Рис. 7. Профиль систолического потока в выходном тракте ПЖ и в устье клапана ЛА при исследовании в режиме импульсного допплеровского сканирования (парастернальная позиция, короткая ось, на уровне корня аорты и ствола ЛА).

ца нормальных ее значений составляла 18 см2 [18]. В норме ИОпп для мужчин не превышает 34 мл/м2, для женщин - 27 мл/м2 [16].

Ремоделирование ПП имеет высокую чувствительность и специфичность в отношении неблагоприятного клинического исхода [19].

Простым способом диагностики дилатации ПЖ является качественная или визуальная оценка. Для этого из апикальной четырехкамер-ной позиции проводится визуальная оценка размера ПЖ по отношению к размеру левого желудочка (ЛЖ). В норме ПЖ меньше ЛЖ и составляет не более 2/3 его размера. При умеренной ди-латации ПЖ его размер сопоставим с размером ЛЖ и он наряду с ЛЖ участвует в формировании верхушки сердца. При прогрессировании дила-

тации ПЖ отмечается его преобладание, причем верхушку сердца формирует ПЖ (рис. 3).

Исследование из апикальной четырехкамер-ной позиции используется для определения линейных размеров ПЖ и его конечно-диастоличес-кой площади (рис. 4) [12, 14, 16].

Для диагностики дилатации выходного тракта ПЖ (ВТПЖ), ствола и ветвей ЛА измерения проводят из парастернального доступа, по короткой оси, на уровне корня аорты (рис. 5) [16].

При выраженной перегрузке ПЖ определяется дискинезия межжелудочковой перегородки (рис. 6) [20-23].

Анализ движения межжелудочковой перегородки дает возможность изучить взаимодействие между ПЖ и ЛЖ, оценить систолическую

перегрузку ПЖ [22, 24]. Наиболее точный анализ движения межжелудочковой перегородки можно провести при исследовании в М-режиме из парастернальной позиции.

Гемодинамические изменения, происходящие при ЛГ, находят свое отражение в изменении паттерна кровотока в ЛА и движения задней створки клапана ЛА, а также в формировании патологической легочной и трикуспидальной ре-гургитации (ЛР и ТР).

Изменение паттерна кровотока в ЛА при ЛГ характеризуется более быстрым формированием пика линейной скорости, смещением пика скорости потока в первую половину систолы и уменьшением времени ускорения кровотока (acceleration time - AT) (рис. 7).

Величина АТ менее 105 мс подтверждает наличие ЛГ [12]. На склоне замедления потока образуется инцизура, чем она глубже, тем больше степень ЛГ.

При ЭхоКГ оценка ДЛА основывается на исследовании потоков ТР и ЛР. При повышении ДЛА возрастает поток крови из ЛА в полость ПЖ, формируется патологическая ЛР. Давление в ПЖ возрастает, вследствие чего в систолу происходит обратный ток крови из ПЖ в ПП, определяется патологическая ТР (рис. 8).

Оценка систолического, диастолического и среднего ДЛА

Анализ потоков ЛР и ТР позволяет провести расчет систолического, диастолического и среднего ДЛА (СДЛА, ДДЛА и ДЛАср).

Измерение СДЛА основано на модифицированном уравнении Бернулли

PG = 4V2,

где PG - градиент давления, V - пиковая скорость.

По уравнению Бернулли рассчитывается систолический градиент давления между ПЖ и ПП с использованием пиковой скорости потока ТР (VTp) [25]:

PGTO = 4 х V^.

Измерение максимальной скорости потока ТР проводят в режиме непрерывно-волнового допплеровского сканирования. Используют апикальную четырехкамерную, субкостальную или парастернальную позицию в зависимости от распространения и возможности визуализации потока ТР. Одновременное использование цветового допплеровского сканирования позволяет оценить характер распространения потока ТР и правильно установить курсор ультразвукового луча, что дает возможность произвести более

точные измерения пиковой скорости ТР. При ЛГ скорость ТР превышает 2,8 м/с [15].

При отсутствии стеноза клапана ЛА и ВТПЖ формула расчета СДЛА следующая:

СДЛА = РСТР + ДПП,

где РСТР - максимальный систолический транс-трикуспидальный градиент давления, ДПП -давление в ПП.

Чтобы оценить ДПП, используют эмпирическое правило [16].

Следует отметить, что в некоторых случаях СДЛА, измеренное по потоку ТР, может быть оценено с весомой долей ошибки. В первую очередь такая ситуация складывается при несоблюдении правил проведения допплеровского исследования. Чрезвычайно важно ультразвуковой луч располагать как можно более параллельно потоку ТР (а <20°), это позволит произвести наиболее точное измерение скорости потока ТР.

Наиболее частая ошибка при расчете СДЛА обусловлена эмпирической оценкой ДПП. Поэтому разрабатываются альтернативные способы оценки и методы расчета ДПП [26-29].

Другая причина неточного измерения ДЛА связана с тем, что величина СДЛА зависит от ударного объема ПЖ, поэтому при снижении этого параметра расчетная величина СДЛА будет заниженной. Помимо этого при выраженной ди-латации правых отделов сердца и при выраженной недостаточности трикуспидального клапана (ТК) может выравниваться давление между ПЖ и ПП, в результате чего градиент давления между правыми отделами сердца снижается, в то время как ДЛА возрастает. В этом случае отмечается несоответствие между выраженностью дилатации правых отделов сердца, объемом потока ТР и его скоростью. У некоторых пациентов с ЛГ не удается выявить ТР. Таким образом, отсутствие ТР не исключает даже выраженную ЛГ [30-32].

С помощью ЭхоКГ могут быть оценены ДЛАср и ДДЛА. Расчет этих параметров не используется в рутинной практике, но может быть полезным в том случае, когда расчет СДЛА затруднен или проводится с большой долей ошибки. По потоку ЛР, зарегистрированному в режиме непрерывно-волнового допплеровского сканирования, измеряют скорость потока и градиент давления в начале и конце диастолы (рис. 9) с дальнейшим расчетом ДЛАср и ДДЛА по формулам [15, 33]:

ДЛАСр = 4 х уЛрнд + ДПП>

ДДЛА = 4 х УЛр + ДПП,

ЛРкд

где УЛР - скорость потока ЛР в начале диастолы, УЛР - скорость потока ЛР в конце диастолы.

Рис. 9. Схема исследования потока ЛР в режиме непрерывно-волнового допплеровского сканирования для расчета ДЛАс и ДДЛА. Исследование из парастернального доступа по короткой оси, на уровне клапана аорты. ЛРвд - ЛР в начале диастолы, ЛР - ЛР в конце диастолы.

Рис. 10. Пример расчета ЛСС. V = 4,05 м/с;

VTI

v j. in

= 3,05 ед. Вуда.

= 13,3 см; ЛСС = 10 х 4,05/13,3 =

При СДЛА >40 мм рт. ст. ДЛАср обычно превышает 25 мм рт. ст. Эта величина ДЛАср является определяющей при диагностике ЛГ.

С клинической точки зрения важно определить гемодинамический вариант ЛГ. Для этого помимо оценки ДЛА необходимо знать давление заклинивания в ЛА (ДЗЛА). Посткапиллярная ЛГ формируется при патологии левых отделов сердца, при этом ДЗЛА превышает 15 мм рт. ст. При других причинах ЛГ (легочная артериаль-

ная гипертензия, ЛГ при тромбоэмболии ЛА, ЛГ, ассоциированная с гипоксией, например при заболеваниях легких) развивается прекапилляр-ная ЛГ (ДЗЛА <15 мм рт. ст.). В настоящее время предложены способы расчета давления в левом предсердии (ДЛП) по параметрам импульсного допплеровского сканирования и тканевого импульсного допплеровского сканирования с учетом кровотока в легочных венах [34-36]. Одна из предложенных регрессионных формул для расчета ДЛП следующая:

ДЛП = 1,24 х E/E' + 2,

где E/E' - отношение максимальной скорости раннего пика диастолического наполнения ПЖ (режим импульсного допплеровского сканирования) к скорости диастолического движения фиброзного кольца ТК в фазу раннего расслабления ПЖ (режим тканевого импульсного допплеров-ского сканирования).

Отношение E/E' <7 свидетельствует о нормальной величине ДЛП, при E/E' >15 ДЛП повышено.

Для диагностики ЛГ помимо определения ДЛА важно знать параметры легочно-сосудис-того сопротивления (ЛСС). В настоящее время предложена формула расчета ЛСС по данным, полученным при ЭхоКГ [37, 38]:

ЛСС (ед. Вуда) = 10 х VTP (м/с)/УТ1ВТПЖ (см),

где VTI - интеграл линейной скорости потока в ВТПЖ, который измеряется в режиме импульсного допплеровского сканирования. Для получения кровотока в выносящем тракте ПЖ контрольный объем следует располагать сразу под створками клапана ЛА. Пример расчета ЛСС приведен на рис. 10.

Представленная формула позволяет достаточно точно оценить ЛСС, причем точность этого способа оценки ЛСС повышается при VTP (м/с)/УТ1ВТПЖ (см) более 0,2. При прекапил-лярной легочной гипертензии ЛСС превышает 3 ед. Вуда [12].

Большое клиническое значение имеет оценка функционального состояния ЛЖ и ПЖ. Но если для характеристики систолической функции ЛЖ используют хорошо известные, традиционные подходы, то для оценки систолической функции ПЖ эти подходы неприемлемы. Это связано с особенностями строения, расположения в грудной клетке и визуализации ПЖ при ЭхоКГ. Так, большая часть ПЖ лежит прямо за грудиной, его полость имеет неправильную форму, стенки трабекулярны, положение внутри грудной стенки может значительно изменяться в зависимости от положения тела пациента.

Оценка систолической и диастолической функции ПЖ

Согласно современным рекомендациям Европейского общества кардиологов, Американского общества по эхокардиографии, Канадского общества по эхокардиографии и Европейской ассоциации по эхокардиографии, систолическая функция ПЖ может быть оценена несколькими способами [12, 15].

В отличие от ЛЖ наибольший вклад в систолическую функцию ПЖ вносит его продольное укорочение [39]. Поэтому для оценки систолической функции ПЖ наиболее достоверным является анализ изменения ПЖ вдоль его продольной оси. Одним из наиболее простых и воспроизводимых методов является определение амплитуды движения фиброзного кольца ТК, которая отражает движение основания ПЖ к его верхушке. Измерение систолической экскурсии фиброзного кольца ТК (TAPSE) проводится в М-режиме, курсор располагают в проекции фиброзного кольца передней створки ТК. Исследование рекомендуется проводить из апикального четырехкамерного доступа, поскольку при использовании этого доступа направление движения фиброзного кольца ТК наиболее близко к расположению курсора. В норме TAPSE составляет >20 мм. О систолической дисфункции ПЖ достоверно свидетельствует показатель TAPSE менее 16 мм (рис. 11) [12, 15].

В проведенных исследованиях доказано, что величина TAPSE коррелирует с фракцией выброса ПЖ [40-43].

Внедрение тканевого допплеровского режима исследования дало возможность разработать еще один подход к оценке систолической функции ПЖ. Он основан на определении скорости систолического движения базального латерального сегмента ПЖ (S') (рис. 12) [12, 15].

Исследование проводится в режиме импульсного тканевого допплеровского сканирования, контрольный объем располагают в проекции базального латерального сегмента ПЖ, луч сканирования должен быть направлен параллельно направлению движения фиброзного кольца ТК. Наиболее подходящим для этого является сканирование из апикального четырехкамерного доступа. Для анализа рассчитывают среднюю величину из трех измеренных значений параметра S' различных сердечных циклов. Этот показатель зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС), поэтому при ЧСС <70 или >100 в 1 мин необходимо провести коррекцию измеренного показателя S' по формуле [12]:

S' корригированная = S' измеренная х 75/ЧСС.

Рис. 11. Пример измерения систолической экскурсии фиброзного кольца ТК (TAPSE) для оценки систолической функции ПЖ. Измерение проводится в М-режиме, курсор расположен в проекции фиброзного кольца передней створки ТК: а - при нормальной функции ПЖ; б - при нарушении систолической функции ПЖ.

Рис. 12. Скорость систолического движения базального латерального сегмента ПЖ (Б'). Исследование в режиме тканевого импульсного допп-леровского сканирования, контрольный объем расположен в проекции базального латерального сегмента ПЖ.

В норме этот показатель составляет более 11,5 см/с. Значение Б' менее 10 см/с является надежным предиктором снижения сердечного индекса менее 2,2 [44].

/ \/\ а \ /\

/ V\ ¡, b »! / v\

D \ Г D

IVCT J\ и IVRT

м ^Ч' л.

1 Г\ т *Т\1'

Рис. 13. Оценка глобальной функции ПЖ. Схема расчета индекса Те1 в режиме импульсного допплеровского сканирования (а) (индекс Те1 = = (а - Ъ/Ъ = (^СТ + ^ИТ)/ЕТ) (по [45]) и спектр скорости движения базального латерального сегмента при тканевом импульсном доппле-ровском сканировании (б). ЕТ - время выброса ПЖ, Е' - скорость диастолического движения базального латерального сегмента ПЖ в фазу раннего расслабления ПЖ, А' - скорость диа-столического движения базального латерального сегмента ПЖ в фазу систолы ПП.

Следует отметить, что измерение TAPSE и S' является предпочтительным для оценки систолической функции ПЖ у пациентов с недостаточным ультразвуковым доступом, что весьма актуально при обследовании больных с патологией легких.

Для оценки диастолической функции ПЖ рекомендуется использовать режим импульсного допплеровского сканирования и тканевого импульсного допплеровского сканирования. Измеряют следующие показатели: E/A - отношение максимальной скорости раннего пика диастолического наполнения ПЖ к максимальной скорости транстрикуспидального потока во время систолы предсердия (режим импульсного допплеровского сканирования); E/E' - отношение максимальной скорости раннего пика диасто-лического наполнения ПЖ (режим импульсного допплеровского сканирования) к скорости диа-столического движения фиброзного кольца ТК в фазу раннего расслабления ПЖ (режим тканевого

допплеровского сканирования); DT (deceleration time) - время замедления кровотока в фазу раннего диастолического наполнения ПЖ (режим импульсного допплеровского сканирования). При исследовании в режиме импульсного допплеров-ского сканирования контрольный объем должен быть расположен под створками ТК, луч сканирования направлен параллельно транстрикуспи-дальному потоку. При исследовании в режиме тканевого импульсного допплеровского сканирования контрольный объем должен быть расположен в проекции основания передней створки ТК, а луч сканирования направлен параллельно направлению движения фиброзного кольца ТК. Для этого наиболее подходящим является сканирование из апикального четырехкамерного доступа.

Выделяют следующие варианты нарушения диастолической функции ПЖ: нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип нарушения. При нарушении релаксации показатель E/A составляет менее 0,8. При псевдонормальном типе нарушения отношение E/A находится в диапазоне от 0,8 до 2,1, а отношение E/E' составляет более 6 или имеет место преобладание диастолического компонента кровотока в печеночных венах. При рестриктивном типе нарушения диастолической функции ПЖ характерно увеличение показателя E/A более 2,1 и уменьшение DT менее 120 мс [15].

Интегральная оценка глобальной функции ПЖ может быть проведена в режиме импульсного или тканевого допплеровского сканирования по такому показателю, как индекс Tei (синоним: MPI (myocardial performance index) - индекс миокардиальной функции), аналогично исследованию глобальной функции ЛЖ [45]. Этот показатель является комбинацией систолических и диастолических параметров. Одним из преимуществ данного подхода является возможность его использования даже при недостаточном ультразвуковом окне. Индекс Tei равен сумме IVCT (isovolumetric contraction time - время изо-волюмического сокращения) и IVRT (isovolumic relaxation time - время изоволюмического расслабления), деленной на время выброса (рис. 13).

Поскольку при ЛГ отмечается увеличение IVCT и IVRT и уменьшение времени выброса, то индекс Tei возрастает. Поскольку измеренные временные интервалы зависят от ЧСС, то при ЧСС <70 или >100 в 1 мин необходимо провести коррекцию индекса Tei по формуле [12]:

индекс Tei корригированный = = индекс Tei измеренный х 75/ЧСС.

В норме среднее значение индекса Tei составляет 0,28 при импульсном допплеровском

сканировании и 0,39 при тканевом импульсном допплеровском сканировании [12, 15]. При ЛГ увеличение индекса Tei при импульсном доппле-ровском сканировании более 0,40 и при тканевом импульсном допплеровском сканировании более 0,55 свидетельствует о нарушении глобальной функции ПЖ [15].

Новые ЭхоКГ-технологии в настоящее время не являются рутинными методами. Многие из них находятся на этапе разработки и из-за недостаточности клинических данных пока не определены должные значения, поэтому они не могут быть включены в общепринятый протокол ЭхоКГ.

Важное направление современных исследований - это измерение объема и фракции выброса ПЖ с помощью трехмерной ЭхоКГ. Выявлена четкая корреляционная зависимость между объемом ПЖ, измеренным с помощью трехмерной ЭхоКГ, и объемом ПЖ, определенным при магнитно-резонансной томографии [46-49]. По сравнению с двухмерной ЭхоКГ недооценка объема ПЖ при трехмерной ЭхоКГ выражена меньше [50]. Однако недостатком полученных данных для систематизации результатов исследований является то, что в разных исследованиях использовались различные методы трехмерной ЭхоКГ, поэтому в настоящее время проведено недостаточно исследований для определения нормативных величин.

Роль стресс-ЭхоКГ в диагностике ЛГ остается спорной. Во-первых, нет единого мнения о методике и протоколе проведения нагрузочного теста. Во-вторых, имеется множество важных ограничений по оценке и интерпретации данных допплеровского исследования, полученных во время нагрузочного тестирования.

Методики strain и strain rate дают возможность исследовать деформацию и скорость деформации сегментов миокарда, однако в настоящее время они также не входят в стандартный протокол исследования, так как исследуемые параметры имеют высокую вариабельность и недостаточную воспроизводимость и, следовательно, не разработаны границы их должных значений. Несмотря на ограничение этих методик, продолжаются исследования по набору данных. В исследовании A. Sachdev et al. было продемонстрировано, что систолическая деформация и скорость деформации ПЖ могут служить параметрами прогноза смертности больных [51].

Технология Speckle Tracking Imaging, являясь уголнезависимой, позволяет по движению зернистых структур миокарда на стандартном серошкальном изображении в В-режиме получить данные о скорости движения и деформации различных участков миокарда в продольном и радиальном направлениях (2D-strain) [52].

Такой фактор, как недостаточное количество проведенных исследований, ограничивает применение этого метода в клинической практике, однако получены данные о высокой корреляции показателей деформации со значениями TAPSE, а также о более высокой их чувствительности и специфичности по сравнению с показателями тканевой допплерографии, что свидетельствует о необходимости продолжать изучение указанного метода [53, 54].

Заключение

В заключение следует отметить, что из многочисленных параметров, измеряемых при ЭхоКГ, ряд показателей являются особенно клинически важными, поскольку имеют прогностическое значение. В проведенных исследованиях установлено, что вероятность неблагоприятного клинического исхода возрастает при выявлении перикардиального выпота, при увеличении степени выраженности дилатации ПП (S более 27 см2). Факторами неблагоприятного прогноза также являются увеличение индекса Tei ПЖ более 0,88, уменьшение показателя TAPSE менее 15 мм [11, 45, 55].

Таким образом, ЭхоКГ - неотъемлемая часть алгоритма исследования больных с предполагаемой ЛГ. Несмотря на сложности, с которыми может столкнуться врач-исследователь, ограничения этого метода, невозможно представить план диагностического поиска и динамического наблюдения больных ЛГ без ЭхоКГ, поскольку важными преимуществами последней являются неинвазивность и информативность. Кроме того, совершенствование ультразвуковых технологий способствует повышению качества и расширению возможностей ЭхоКГ.

Подводя итоги, следует отметить, что все данные, полученные с помощью ЭхоКГ, должны быть оценены в совокупности с клинической картиной. Только комплексный и всесторонний анализ клинических, инструментальных и лабораторных данных позволит поставить правильный диагноз, оценить степень выраженности нарушений и определить прогноз заболевания. Вся полученная информация является чрезвычайно важной и необходимой для выбора тактики лечения. Только такой подход может позволить получить оптимальный эффект лечебно-диагностических мероприятий.

Список литературы

1. Girgis R.F., Mathai S.C. // Cin. Chest Med. 2007. V. 28.

P. 219.

2. Weitzenblum Е., Demedts M. // Eur. Respir. Mon. 1998. V. 7.

P. 180.

3. Weitzenblum E. et al. // Thorax. 1981. V. 36. P. 752.

4. Nadrous H.F. et al. // Chest. 2005. V. 128. P. 2393.

5. Lettieri C.J. et al. // Chest. 2006. V. 129. P. 746.

6. Zisman D.A. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. V. 2. P. A123.

7. Hamada K. et al. // Chest. 2007. V. 131. P. 650.

8. Cottin V. et al. // Eur. Respir. J. 2010. V. 35. P. 105.

9. Chang B. et al. // J. Rheumatol. 2003. V. 30. P. 2398.

10. Atwood C.W. et al. // Chest. 2004. V. 126. Suppl. 1. P. 72S.

11. Galie N. et al. // Eur. Respir. J. 2009. V. 34. P. 1219.

12. Howard L.S. et al. // Eur. Respir. Rev. 2012. V. 21. P. 239.

13. Prakash R., Matsukubo H. // Am. J. Cardiol. 1983. V. 51. P. 1036.

14. Cacho A. et al. // Chest. 1983. V. 84. P. 154.

15. Rudski L.G. et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. V. 23. P. 685.

16. Lang R.M. et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2005. V. 18. P. 1440.

17. Triulizi M. et al. // Echocardiography. 1984. V. 1. P. 403.

18. Müller H. et al. // Europace. 2008. V. 10. P. 1073.

19. Grapsa J. et al. // Eur. Heart J. Cardiovasc. 2012. V. 13. P. 666.

20. King M. et al. // Circulation. 1983. V. 68. P. 68.

21. Jardin F. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1987. V. 10. P. 1201.

22. Jessup M. et al. // Am. Heart J. 1987. V. 113. P. 1114.

23. Brinker J. et al. // Circulation. 1980. V. 61. P. 626.

24. Фейгенбаум Х. Эхокардиография. 5-е изд. М., 1999. С. 124, 158.

25. Berger M. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1985. V. 6. P. 359.

26. Levine R.A. et al. // Circulation. 1984. V. 69. P. 497.

27. Sundereswaran L. et al. // Am. J. Cardiol. 1998. V. 82. P. 352.

28. Nagueh S.F. et al. // Circulation. 1996. V. 93. P. 1160.

29. Nageh M.F. et al. // Am. J. Cardiol. 1999. V. 84. P. 1448.

30. Imanishi T. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. V. 23. P. 1638.

31. Lopez-Candales A. et al. // Am. J. Med. Sci. 2008. V. 336. P. 224.

32. Fisher M.R. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009. V. 179. P. 615.

33. Abbas A.E. et al. // Am. J. Cardiol. 2003. V. 92. P. 1373.

34. Nagueh S.F. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. V. 30. P. 1527.

35. Nagueh S.F. et al. // Circulation. 1998. V. 98. P. 1644.

36. Rivas-Gotz C. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. V. 42. P. 1463.

37. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. 2-е изд. М., 2005. С. 110.

38. Abbas A.E. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. V. 41. P. 1021.

39. Rushmer R.F. et al. // Circ. Res. 1953. V. 1. P. 162.

40. Kaul S. et al. // Am. Heart J. 1984. V. 107. P. 526.

41. Lopez-Candales A. et al. // Postgrad. Med. J. 2008. V. 84. P. 40.

42. Miller D. et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2004. V. 17. P. 443.

43. Hsiao S.H. et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2006. V. 19. P. 902.

44. Saxena N. et al. // Echocardiography. 2006. V. 23. P. 750.

45. Tei C. et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1996. V. 9. P. 838.

46. Lu X. et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2008. V. 21. P. 84.

47. Leibundgut G. et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. V. 23. P. 116.

48. van der Zwaan H.B. et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. V. 23. P. 134.

49. Grewal J. et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. V. 23. P. 127.

50. Jenkins C. et al. // Chest. 2007. V. 131. P. 1844.

51. Sachdev A. et al. // Chest. 2011. V. 139. P. 1299.

52. Хадзегова А.Б. и др. // Сердце. 2011. № 2. С. 118.

53. Garcia Lunar I. et al. // Eur. Heart J. 2011. V. 32. P. 441.

54. Chow P.C. et al. // Heart. 2008. V. 94. P. 855.

55. Ghio S. et al. // Int. J. Cardiol. 2010. V. 140. P. 272.

Монография издательства "Атмосфера"

Интенсивна^ терапии в пульмонологии / Под ред. Авдеева С.И.

Двухтомная монография фундаментальной серии Российского респираторного общества обобщает накопленный мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с интенсивной терапией в пульмонологии. В первом томе представлены разделы, рассматривающие дыхательную недостаточность (ДН),ургентную кислородо-терапию, применение инвазивной и неинвазивной вентиляции легких при ДН, ингаляционную терапию, интенсивную терапию при обострении хронической обструктивной болезни легких, астматическом статусе, остром респираторном дистресс-синдроме, тяжелой внебольничной и нозокомиальной пневмонии. Во втором томе рассмотрены проблемы интенсивной терапии при аспирационной пневмонии и аспирационных синдромах, тяжелых формах гриппа, травмах грудной клетки, сепсисе, острой ДН при неинфекционных диффузных паренхиматозных заболеваниях легких, особенности интенсивной терапии при тромбоэмболии легочных артерий, кровохарканье и легочном кровотечении, плевральных выпотах, пневмотораксе, ДН при нервно-мышечных заболеваниях и многое другое. Т. 1, 304 с, ил. Т. 2. 312 с., ил. Для пульмонологов, терапевтов, хирургов, реаниматологов, клиницистов и врачей общей практики.

Эти и другие книги издательства "Атмосфера" вы можете купить на сайте http://atm-press.ru

или по телефону: (495) 730-63-51