Дисбактериоз при синдроме хронической дуоденальной непроходимости

Дисбактериоз при синдроме хронической дуоденальной непроходимости

П. Вахобзода, А. Дустов, С.М. Азимова, В.Ш. Шарипов

Государственное учреждение «Институт гастроэнтерологии» АМН

Министерства здравоохранения и социальной защиты населения Республики Таджикистан

В статье представлены результаты комплексного обследования и лечения 80 больных с хронической дуоденальной непроходимостью (ХДНП). Средний возраст больных составил 43,1+3,6 года. Учитывая важную роль биоценоза кишечника при ХДНП, мы провели исследование степени выраженности дисбактериоза кишечника у всех больных.

В результате проведённого исследования установлено, что степень выраженности дисбактериоза имеет прямую взаимосвязь от стадии компенсации ХДНП. У больных с ХДНП в стадии компенсации дисбактериоз 1-111 степени имел место в 58,4%, в то время как в стадии декомпенсации этот показатель был равным 93,8%. На фоне снижения показателей нормальной кишечной флоры отмечались высокие титры условно-патогенной флоры, составив от 1x107 до 1x109 особей.

Оценка чувствительности энтеробактерий толстой кишки к антимикробным препаратам выявила высокую чувствительность к тетрациклину у больных с ХДНП, которая составляла 83,3% у пациентов в стадии компенсации и 87,5% - в стадии декомпенсации, чувствительность к фуразолидону - 87,5% и 81,2%, соответственно.

Ключевые слова: хроническая дуоденальная непроходимость, дисбактериоз, микрофлора кишечника, бифидофлора и лактофлора

Актуальность. Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДНП) часто является причиной тяжёлых страданий больных и представляет трудности для распознавания, что объясняется отсутствием типичных признаков заболевания и описывается в литературе, как хронический дуоденостаз, мега-дуоденум, дискинезия двенадцатиперстной кишки, болезнь Wilkie, хроническая идиопатическая кишечная обструкция и др. Представляя собой полиэтио-логичное заболевание, ХДНП характеризуется замедленной эвакуацией из двенадцатиперстной кишки, в основе которой лежат причины как механического, так и функционального характера [1-5]. Нарушение опорожнения двенадцатиперстной кишки приводит к застою, повышению давления и забросу дуоденального содержимого в жёлчные и панкреатические пути. Рефлюкс инфицированной, концентрированной жёлчи приводит к развитию жёлчнокаменной болезни, хронического панкреатита [6]. Неудовлетворительные результаты оперативного лечения жёлчнокаменной болезни, развитие постхолецистэк-томического синдрома, по мнению многих авторов, обусловлены некорригированными нарушениями дуоденальной проходимости [7-9].

Высказывается мнение о возможности сенсибилизации к условно-патогенной аутомикрофлоре с развитием банальных воспалительных изменений.

Изменения биоценоза кишечника при ХДНП могут усугублять кишечную и общую симптоматику [10]. Тем не менее, роль нарушений кишечной микрофлоры в механизме развития и прогрессирования ХДНП всё ещё не выяснена.

Цель работы: оценка взаимосвязи нарушений микрофлоры кишечника с проявлениями синдрома ХДНП и определение чувствительности выделенных микроорганизмов к антимикробным препаратам.

Материал и методы. Материалом для исследования служили результаты комплексного обследования и лечения 80 больных с ХДНП. Средний возраст больных составил 43,1+3,6 года. Учитывая важную роль биоценоза кишечника при ХДНП, мы провели исследование степени выраженности дисбактериоза кишечника у всех больных. У 48 (60%) больных установлен ХДНП в стадии компенсации (I группа), у 32 (40%) - ХДНП в стадии декомпенсации (II группа).

Определяли степень выраженности дисбактериоза кишечника, согласно классификации, предложенной В.М. Бондаренко (1998).

I степень (латентная, компенсированная форма) характеризуется незначительными изменениями в аэробной части микробиоценоза (увеличение или

Терапия |

ТАБЛИЦА 1. СТЕПЕНЬ ВЫРАЖЕННОСТИ ДИСБАКТЕРИОЗА

Выраженность дисбактериоза Группа больных с ХДНП в стадии компенсации

Нарушений не выявлено 20

I степень 18

II степень 6

III степень 4

Всего 48

уменьшение количества эшерихий до 1х106 в 1 г кала). Бифидо- и лактофлора не изменена (1х109 - 1х107 в 1 г кала, соответственно). Как правило, кишечная дисфункция не наблюдается.

II степень (субкомпенсированная форма) - на фоне незначительного снижения содержания бифидобак-терий (1х105 в 1 г кала) и лактобактерий (1х103 в 1 г кала) выявляются преобладание колибактериальной флоры, количественные и качественные изменения эшерихий (1х104 в 1 г кала) и увеличение популяци-онного уровня группы условно-патогенных бактерий и грибов рода Candida.

III степень (декомпенсированная) - значительно сниженный уровень бифидофлоры (1х103 в 1 г кала) в сочетании со снижением содержания лактофлоры (1х102 в 1 г кала) и резким изменением количества эшерихий (1х102 в 1 г кала). Вслед за снижением уровня бифидофлоры измененяется количественный состав основных групп микроорганизмов кишечника.

Диагностика дисбактериоза тонкой кишки заключалась в посеве дуоденального и еюнального содержимого, полученного с помощью стерильного зонда. Избыточный рост бактерий диагностировали в случае, если количество бактерий превышало 1х105 в 1 г кала или в нём определялись микроорганизмы, находящиеся в толстой кишке (энтеробактерии, бактероиды, клостридии и др.).

Результаты и их обсуждение. Степень выраженности дисбактериоза толстой кишки у больных с ХДНП в стадии компенсации представлена в таблице 1.

Из представленных данных видно, что у 18 (37,5%) больных I группы имело место небольшое или умеренное снижение количества бифидобактерий и преобладание колибактериальной флоры. Лишь у 10 (20,8%) больных нарушения микроэкологического статуса кишечника носили выраженный характер: отмечалось преобладание или снижение колибактери-альной флоры и высокие титры ассоциации условно патогенной микрофлоры (стафилококковой, протейной и грибков рода Candida) на фоне значительного снижения уровня бифидофлоры и лактофлоры.

Нормальная кишечная флора выявлена у 20 (41,6%) обследованных больных.

Во II группе у 4 (12,5%) пациентов имело место слабо выраженное снижение количества бифидобактерий с преобладанием колибактериальной флоры. Из 26 (81,2%) больных этой группы нарушения микроэкологического статуса кишечника носили умеренно выраженный - у 8 (25,0%) и резко выраженный характер - у 18 (56,2%) пациентов. Следует отметить, что нарушения биоценоза кишечника в этой группе отсутствовали лишь в 2 (6,2%) случаях. Таким образом, можно заключить, что степень выраженности дисбактериоза имеет прямую зависимость от стадии компенсации ХДНП.

Изменение микроэкологического статуса кишечника у больных II группы выражалось в снижении нормальной кишечной флоры: бифидобактерий, лактобактерий и колибактерий. Количество бифидобактерий в 1 г кала высевалось в пределах 1х103 - 1х107 особей. Лактобактерии в каловых массах больных высевались в разведении 1х103 - 1х105. E. coli при бактериологических посевах содержимого кала высевалась во всех случаях и колебалась в пределах от 1х102-3 - 1х106.

У больных ХДНП I-II групп, находящихся под нашим наблюдением, в 60% случаев имелась избыточная микробная контаминация тонкой кишки и в 87% случаев - дисбактериоз толстой кишки. На фоне снижения нормальной кишечной флоры отмечались высокие титры условно-патогенной флоры, что составило от 1х107 до 1х109 особей.

У больных ХДНП с дисбактериозом в 68% случаев имел место избыточный бактериальный рост в тонкой кишке. В связи с этим, нами определена чувствительность микрофлоры тонкой кишки и толстой кишки к различным антибиотикам во всех исследуемых группах (табл. 2).

В результате выявлено, что все штаммы микробной флоры тонкой кишки обладали высокой чувствительностью к тетрациклину и фуразолидону. Чувствительность к тетрациклину у больных ХДНП составляла 83,3% у пациентов в стадии компенсации

ТАБЛИЦА 2. ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ВЫЯВЛЕННЫХ ШТАММОВ ЭНТЕРОБАКТЕРИЙ К АНТИБИОТИКАМ

Флора тонкой кишки Флора толстой кишки

ХДПН в стадии ХДНП в стадии ХДНП в стадии ХДНП в стадии

компенсации декомпенсации компенсации декомпенсации

Амоксициллин 11

Метронидазол 10

Фуразолидон 21

Тетрациклин 20

и 87,5% - в стадии декомпенсации. Чувствительность к фуразолидону - 87,5% и 81,2%, соответственно. Менее 50% штаммов микробной флоры оказались чувствительны к амоксициллину и метронидазолу.

Оценка чувствительности энтеробактерий толстой кишки к антимикробным препаратам выявила высокую эффективность тетрациклина и фуразолидона как в группе больных с компенсированной формой ХДНП, так и в случае декомпенсации. Чувствительность во всех случаях была выше 80%. В то же время, микрофлора толстого кишечника имела высокую резистентность к амоксициллину и метронидазолу, и была наиболее выражена у пациентов в стадии компенсации, составив 46,8% для амоксицилина и 40,6% для метронидазола.

Таким образом, в результате проведённого исследования установлено, что степень выраженности дисбактериоза имеет прямую зависимость от стадии компенсации ХДНП. На фоне снижения показателей нормальной кишечной флоры отмечались высокие титры условно-патогенной флоры. Оценка чувствительности микробной флоры толстой и тонкой кишки выявила высокую её чувствительность к тетрациклину и фуразолидону.

ЛИТЕРАТУРА

1. Нарушения дуоденальной проходимости при хроническом панкреатите / А.В.Воробей [и др.] // Украинский журнал хирургии. - 2014. - № 2. - С. 9-14.

2. Звягинцева Т.Д. Хроническая дуоденальная непроходимость / Т.Д.Звягинцева, И.И.Шаргород // Л^и УкраЫи. - 2011. - № 7. - С. 29-36.

3. Зависимость гастродуоденального кровотока от моторной активности и желудочной секреции

у больных язвенной болезнью / И.В.Маев [и др.] // Медицинский вестник МВД. - 2007. - № 2. - С. 25-28.

4. Lorentziadis M.L. Wilke's syndrome. A rare cause of duodenal obstruction / M.L.Lorentziadis // Ann Gastroenterol. -- 2011. - Vol. 24, № 1. - Р. 59-61.

5. Критерии оценки и алгоритм диагностики хронического нарушения дуоденальной проходимости / Р.Е.Юркевич [и др.] / Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. - 2010. -№ 5. - С. 122-125.

6. Репин В.Н. Отдалённые результаты оперативного лечения язвенной болезни в сочетании с арте-риомезентериальной компрессией двенадцатиперстной кишки / В.Н.Репин, А.С.Ефимушкина, М.В.Репин // Материалы научной сессии. - Пермь.

- 2008. - С. 107-109.

7. Звягинцева Т.Д. Хроническая дуоденальная непроходимость и принципы консервативной терапии / Т.Д.Звягинцева, И.И.Шаргород / Новости медицины и фармации. - 2011. - № 2. - С. 5-7.

8. Выбор метода резекции желудка в условиях хронической дуоденальной непроходимости / С.В.Тарасенко [и др.] / Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2010. - Т. 3, № 4.

- С. 335-338.

9. Циммерман Я.С. Синдром хронической дуоденальной непроходимости: Современный взгляд на проблему / Я.С.Циммерман // Клиническая медицина. - 2009. - №10. - С.10-16.

10. Дисбиоз кишечника и принципы его коррекции / А.И.Дядык [и др.] / Новости медицины и фармации. - 2012. - Т. 419, № 3. - С. 50-60.

Summary

Dysbacteriosis in chronic duodenal obstruction syndrome

P. Vahobzoda, A. Dustov, S.M. Asimova, V.Sh. Sharipov

State Institution «Institute of Gastroenterology» AMS

Ministry of Health and Social Protection of the Republic of Tajikistan

The article presents the results of a comprehensive examination and treatment of 80 patients with chronic duodenal obstruction (CDO). The average age of patients was 43,1+3,6 years. Given the important role of intestine biocenosis in CDO, a study of intestinal dysbiosis severity in all patients was conducted.

The severity of dysbiosis has a direct relationship to the compensation stage of CDO that found during study. Patients with CDO dysbacteriosis in compensation stage I-III degree occurred in 58,4%, whereas in decompensated stage this index was equal to 93,8%. With the reduction of indicators of normal intestinal flora observed high titers of conditionally pathogenic flora, reaching from 1x107 to 1x109 zooid.

Evaluation of the sensitivity of colon enterobacteria to antimicrobial medications revealed a high sensitivity to Tetracycline in patients with CDO, which was 83,3% for patients in compensation stage and 87,5% - in decompensation one, sensitivity to Furazolidone - 87,5% and 81,2%, respectively.

Key words: chronic duodenal obstruction, dysbacteriosis, intestinal microflora, bifidoflora and lactoflora

АДРЕС ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:

Вахобзода Парвиз - соискатель Лаборатории рентгенодиагностики ГУ «Институт гастроэнтерологии» АМН МЗ и СЗН РТ; Таджикистан, г. Душанбе, ул.Маяковского, 2 E-mail: vahobsh@mail.ru