СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ РЕПЕРФУЗИОННОГО СИНДРОМА
DIAGNOSTIC TECHNIQUE FOR REPERFUSION SYNDROME

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к абдоминальной хирургии, и может быть использовано для диагностики ишемически-реперфузионного синдрома.
Прототипом изобретения является способ диагностики реперфузионного синдрома, основанный на определении уровня продуктов перекисного окисления липидов в тканях при ишемии и реперфузии (М.В.Биленко. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. - М.: Медицина. 1989. - 368 с.). Недостатком данного способа является невысокая точность, большая вариабельность показателей, уровень продуктов перекисного окисления липидов нередко мало отличается от их уровня в предшествующей стадии - ишемическом периоде.
Как известно, после восстановления кровотока при ишемиях возникающие повреждения значительно тяжелее и называются реперфузионными повреждениями. Реперфузионный синдром возникает не всегда, его проявление зависит от времени и тяжести предшествующей ишемии (Кашибадзе К.Н., Накашидзе И.М. Оксидантно-антиоксидантные процессы в тканях при ишемических и реперфузионном повреждениях тонкого кишечника. Патологическая физиология и Экспериментальная терапия. 2009. - 32. - с.19-22: М.В.Биленко. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. - М.: Медицина. 1989. - 368 с.). В клинической практике исключительно важна диагностика возникновения и тяжести реперфузионного синдрома для экстренного начала профилактики осложнений и интенсивной терапии.
Задачей изобретения является разработка способа ранней диагностики реперфузионного синдрома.
Технический результат при использовании изобретения - повышение точности диагностики.
Предлагаемый способ диагностики реперфузионного синдрома осуществляют следующим образом. Производят измерение уровня лактата в периферической крови до ишемии, в стадии ишемии и повторно в течение 2 часов после устранения ишемии. При значении лактата более 10 ммоль/л диагностируют синдром реперфузии. Лактат является продуктом анаэробного окисления глюкозы и является наиболее чувствительным к кислородному дефициту.
Изобретение иллюстрируется следующим образом: на фиг.1 изображено уплотнение почечных телец, нарушение их кровообращения и деструктивные изменения нефронов подопытных животных. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография ок.10, об.40; на фиг.2 - застой крови в капиллярной сети коркового вещества почки подопытных животных. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография ок.10, об.40; на фиг.3 - деструкция центральной вены дольки печени и разрушение прилегающих гепатоцитов подопытных животных. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография ок.10, об.40; на фиг.4 - сжатая зона легкого, видимый воспалительный процесс. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография ок.10, об.40; на фиг.5 - плотная зона легкого подопытных животных. Окраска гематоксилин-эозин. Микрофотография ок.10, об.40.
Для подтверждения возможности и достоверности предлагаемого способа нами проведены эксперименты на 7 свиньях массой тела 10-12 кг. Модель ишемии органов брюшной полости создавали путем напряженного пневмоперитонеума (>2 часов). До напряженного пневмоперитонеума к концу срока внутрибрюшной гипертензии (стадия ишемии) и перед устранением напряженного пневмоперитонеума в периферической крови поросят определяли уровень лактата (молочной кислоты), повторно лактат определяли в течение первых 2 часов после устранения ишемии (напряженного пневмоперитонеума), когда вызывается синдром реперфузии. После смерти животного производилась лапаротомия и забор внутренних органов для гистологического исследования. Результаты следующие - в норме уровень лактата составляет 2,6+/-0,3 ммоль/л, в период ишемии - 8,8+/-0,6 ммоль/л и при развитии реперфузионного синдрома во всех случаях более 10 ммоль/л и в целом составил 12,2+/-0,73 моль/л (Р<0,05).
Пример. Поросенку массой тела в 10-12 кг в условиях эндотрахеального наркоза выполнили прокол передней брюшной стенки троакаром диаметром 10 мм.
Замерили уровень лактата периферической крови - 2.5 ммоль/л. Троакар подсоединили к инсуффлятору воздуха с манометром. Засекли время и нагнетали в брюшную полость атмосферный воздух до 30 мм рт.ст., таким образом создавая напряженный пневмоперитонеум. Экспозиция напряженного пневмоперитонеума составила 2 часа. Определили лактат периферической крови к концу срока внутрибрюшной гипертензии - 8.7 ммоль/л. Затем произвели декомпрессию брюшной полости, устраняя напряженный пневмоперитонеум и замерили уровень лактата по истечении первых 2 часов после устранения ишемии, который составил 12.1 ммоль/л. Диагностирован синдром реперфузии.
Животное вывели из опыта путем введения летальных доз миорелаксантов. Произвели лапаротомию, забрали кусочки органов для гистологического исследования.
Результаты гистологического исследования.
В непосредственной близости от портального гистологического строения почки располагаются участки значительно измененной структуры как почечных телец, так и канальцев нефрона (фиг.1). При этом почечные тельца уплотнены и сеть кровеносных капилляров не определяется, щелевое пространство между внутренней и наружной капсулами почечного тельца значительно расширено. Наряду с изменениями общего строения паренхимы почки, определяются выраженные нарушения кровоснабжения почки подопытных животных. Особенно характерным является застой крови в кровеносных капиллярах, окружающих почечные канальцы (фиг.2).
Дольки печени с деструктивными изменениями зоны центральной вены (фиг.3), при этом эндотелиоциты не выявляются, в непосредственной близости гепатоциты подвергаются деструктивным процессам, при этом гепатоциты лизируются и фрагментируются. Внутридольковые синусоидные капилляры сохранены, однако они сильно расширены и с перисинусоидальным отеком. В просвете капилляров определяются форменные элементы крови.
Встречаются небольшие зоны легочной ткани с выраженной инфильтрацией и уплотненной тканевой структурой (фиг.4-5). При этом альвеолы не определяются, чаще всего подобные изменения респираторной части легкого располагаются в непосредственной близости как бронхиол, так и бронхов различного калибра.