К вопросу о классификации инфекционных болезней человека по механизмам передачи их возбудителей

/К вопросу о классификации инфекционных болезней человека по механизмам передачи их возбудителей*

А.Б. Белов

ФГКВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны РФ, Санкт-Петербург

Резюме

В статье анализируются состояние и проблемные вопросы совершенствования классификаций инфекционных болезней человека по механизмам передачи их возбудителей. Традиционная систематизация антропонозов по этому критерию остается основой эпидемиологической классификации, однако перечень механизмов их передачи нуждается в дополнении вертикальным, гемо-контактным и сочетанным механизмами. Это предложение вскрывает спорность отдельных положений авторов признанных классификаций и недостатки в эпидемиологической терминологии. Вопрос о систематике зоонозов и сапронозов, при которых механизмы передачи возбудителей реализуются во внечеловеческих резервуарах, особенно дискутабелен. Наиболее последовательной и целостной является классификация В.Д. Белякова, в которой оптимально сочетаются экологический и эпидемиологический критерии систематизации и используется рациональная терминология. Группировка инфекций по механизмам передачи строго привязана к специфической локализации возбудителей в организме хозяев, в том числе применительно к зоонозам. Ввиду разнообразия мнений специалистов по проблемам классификации инфекций и их возбудителей требуется всестороннее обсуждение обозначенных вопросов не только в печати, но и на специальной научно-практической конференции. Ключевые слова: эпидемиология инфекционных болезней, резервуары, механизмы и пути передачи возбудителей, классификация инфекций человека и терминология

Some Aspects of Classification of Human Infectious Diseases According to the Mechanisms of Pathogen Transmission

A.B. Belov

Federal State Military Educational Institution of Additional Professional Education «Military Medical Academy named S.M. Kirov», Ministry

of Defense of the Russian Federation, Saint Petersburg

Abstract

The article analyzes the state and the problematic issues of the classification of human infectious diseases according to the mechanisms of pathogen transmission. Traditional anthroponoses systematization of this criterion is based on epidemiological classification, but the list of mechanisms of their transmission needs to be supplemented by vertical, blood-borne and combined mechanisms. This fact reveals some controversial provisions of the authors of famous classifications and lack of epidemiological terms. The issue of the systematics of zoonoses and sapronoses is particularly controversial because mechanisms of transmission of nonhuman being implemented in reservoirs. The Belyakov's classification is the most consistent and coherent; it combines ecological and epidemiological criteria optimally and uses a rational terminology. Grouping infections according to their mechanisms of transmission is strictly connected to the specific localization of pathogens in the body of the hosts, including in relation to zoonoses. Given the diversity of expert opinions on the classification of infections and pathogens requires a comprehensive discussion of the issues identified, not only in print, but on a special scientific conference.

Key words: epidemiology of infectious diseases, reservoir, mechanisms and ways of pathogen transmission, classification of human infections and terminology

Разработка в 40 - 50-х годах прошлого века Л.В. Громашевским основного закона паразитизма и теории механизма передачи возбудителей инфекций ознаменовала новый этап эволюции эпидемиологической науки. На этой научной базе была создана эпидемиологическая классификация инфекционных болезней человека, главные принципы построения которой используются и в наше время. В дальнейшем изучение закономерностей циркуляции возбудителей среди людей, а затем и животных привело к уточнению не только механизмов, но и путей их передачи человеку из различных резервуаров инфекций. Благодаря

этому были установлены факторы риска заражения людей и обоснованы противоэпидемические мероприятия, направленные на нейтрализацию путей передачи возбудителей инфекций. В этом заключается важное теоретическое и прикладное значение систематизации инфекций по механизмам передачи.

Однако до настоящего времени в эпидемиологическом сообществе нет единства взглядов на традиционные подходы к систематике инфекционных болезней человека на основе теории механизма передачи инфекций. Одни специалисты утверждают, что новые научные данные, особенно по эпиде-

* Этой статьей и той, которая опубликована в № 1 (68), автор приглашает коллег к дискуссии.

миологии зоонозов и сапронозов, не вписываются в концепцию автора теории и классификация инфекций нуждается в пересмотре [1, 7, 13]. Другие считают, что ревизия теории механизмов передачи и основывающейся на ее положениях систематики инфекций не нужна [22, 25]. Компромисс заключается в решении возникших вопросов путем использования не утративших своей актуальности постулатов теории. А это предполагает дальнейшее совершенствование концепции Л.В. Громашевско-го и рационализацию классификаций инфекций и их возбудителей.

Эпидемиология длительное время развивалась в относительном отрыве от биологических наук. Микробиологи замыкались на изучении возбудителей, выделенных из организмов человека и животных, не выходя на популяционный уровень обобщения. Паразитологи не углублялись в микромир, ограничиваясь беспозвоночными - возбудителями паразитозов. Ветеринария (эпизоотология) развивалась самостоятельно, однако для своей теории часто заимствовала категории эпидемиологической науки. Фитопатология вообще стояла особняком, не имея точек соприкосновения с эпидемиологией. Поэтому господство антропоцентризма в эпидемиологии долго оставалось естественным явлением в медицине с ее приматом клинического аспекта. Оно несколько сдерживало развитие экологических исследований, направленных на более широкое изучение внечеловеческих резервуаров возбудителей-паразитов, вызывающих болезни людей. На этом фоне концепция механизма передачи не только явилась значительным шагом вперед в развитии теории эпидемического процесса, но и положила начало сближению эпидемиологии с биологическими науками на основе экологического подхода [5, 13, 25].

В свете новых достижений микробиологии и молекулярной биологии становится еще более понятным значение для эпидемиологической теории и практики гениально сформулированного Л.В. Громашевским основного закона паразитизма [6, 9, 18]. Он, по нашему мнению, является фундаментом сегодняшних представлений о закономерностях циркуляции в биосфере возбудителей-паразитов, общих для человека, животных и растений, несмотря на то что автор использовал его только применительно к антропонозам. Существование микроорганизмов в природе невозможно без постоянного участия механизмов, путей и факторов их передачи человеку, животным и растениям из соответствующих резервуаров обитания. Вытекающее из основного закона паразитизма положение о соответствии специфической (основной или первичной) эпидемиологической локализации возбудителя в организме источника инфекции механизму его передачи базируется на методологии познания закономерностей возникновения и эволюции жизни на планете во всем многообразии ее форм. Частным разделом эволюционного учения

является концепция внутренней регуляции (саморегуляции) паразитарных систем. Центральное место в учении занимает теория механизма передачи инфекций, объясняющая непрерывность и бесконечность циркуляции в биосфере возбудителей-паразитов всех живых организмов, населяющих планету [6, 18, 25].

Беспокойство некоторых специалистов по поводу того, что эпидемиологическая наука все дальше отходит от классической теории механизма передачи, на наш взгляд, неоправдано [22]. Подобное еще не так давно говорилось и по поводу теории сапронозов, концепции саморегуляции паразитарных систем, основ эпидемиологии неинфекционных болезней, однако до сих пор они не утратили своей значимости. Любые теории когда-нибудь устаревают, поэтому корректируются, дополняются, интегрируются в концепции высшего порядка. Это связано с прогрессом науки и общества, поэтому нет исключения и для теории Л.В. Громашевско-го. В этом сообщении мы попытаемся обозначить спорные вопросы, являющиеся препятствием на пути дальнейшего совершенствования и развития теоретических положений выдающегося эпидемиолога в современный период интеграции наук [6, 7, 13]. Это относится к систематике инфекционных болезней человека по резервуарам возбудителей и механизмам их передачи. По поводу первой части проблемы мы свою точку зрения представили [4], следовательно, речь пойдет о втором аспекте темы.

Четыре типа механизма передачи возбудителей антропонозов, описанные Л.В. Громашевским [9], и сегодня трактуются без существенной коррекции, несмотря на прошедшие десятилетия, - настолько хорошо они были обоснованы автором. Однако с тех пор накопились материалы, позволяющие ставить вопрос о целесообразности дополнения этого перечня еще двумя типами механизма передачи - гемоконтактным и вертикальным. Первый объединяет основные пути передачи «кровяных» гепатитов, ВИЧ-инфекции и цитомегаловирусной, а также некоторых «медленных» инфекций. Второй механизм относится к этим же и некоторым другим болезням преимущественно вирусной этиологии [14, 19, 22 - 24].

Общеизвестно, что все механизмы передачи инфекций в конечном счете реализуются путем контакта возбудителя с чувствительными клетками хозяина. Гемоконтактный механизм - это специфический прямой или опосредованный через различные предметы бытового и медицинского назначения контакт крови одного человека с кровью другого без участия кровососущих членистоногих. Заражение может произойти и в результате контакта с дериватами крови, слюной, трансплантатами и биологическими секретами инфицированных людей, а также при кормлении ребенка материнским молоком. В них всегда присутствуют элементы фракций крови или лимфы. Однако пе-

речень конкретных путей передачи возбудителей нуждается в уточнении, так как они часто ассоциируются со сходными путями заражения, относящимися к горизонтальному контактному, вертикальному и артифициальному механизмам (см. ниже). На этом основании даже предлагается считать ге-моконтактную передачу одним из путей упомянутых механизмов, реализующихся через контакт [10, 11, 18, 25]. В то же время при гемоконтактных инфекциях есть главный признак механизма передачи любой антропонозной инфекции - специфическая (эпидемиологическая) локализация возбудителя - кровь человека [15, 22, 24].

Гнойно-септические инфекции и болезни, возбудители которых могут локализоваться в крови, но не способны передаваться людям без специфического переносчика, не должны относиться к этой группе. Имеются в виду септические состояния и случаи крайне редкого заражения путями контактного или артифициального механизмов (брюшной тиф, сифилис). Предложение выделить в гемокон-тактном механизме вертикальный путь передачи вызывает сомнение [15, 24]. Под этим названием, скорее всего, кроется более древний вертикальный механизм, действующий при передаче упомянутых гемоконтактных инфекций. Не имеет значения, что он реализуется редко, - он все равно участвует в сохранении вида возбудителя, а это важное отличие механизма от пути передачи. Обозначение одним и тем же термином и механизма (общее), и пути передачи (частное) - неизбежно приводит к путанице. Пути передачи могут при разных механизмах совпадать по названиям и сути, а механизмы - всегда разные по сущности [3, 6, 18]. Вопрос о целесообразности выделения в классификации болезней гемоконтактных инфекций является наиболее дискутабельным.

Вертикальный механизм передачи антропо-нозных инфекций признается практически всеми специалистами. Этот механизм передачи используют многие возбудители болезней любых организмов - от человека до растений. Так, способны к вертикальной передаче от животных потомству многие вирусы, листерии, токсоплазмы, микоплаз-мы, некоторые бактерии, например бруцеллы, которые могут также инфицировать плод человека через организм матери. Есть доказательства реализации этого механизма при ряде вирусных болезней человека - гемоконтактных гепатитах, ВИЧ- и герпетической инфекциях, краснухе, ветряной оспе, эпидемическом паротите, гриппе, цито-мегаловирусной и ротавирусной инфекциях. Видимо, все вирусы, в том числе инициирующие возникновение опухолей и некоторых болезней психической сферы, имеют вертикальный механизм передачи в качестве последнего резерва самосохранения вида [14, 18 - 20]. Механизм реализуется в момент зачатия ребенка будущими родителями, если хотя бы один из них инфицирован вирусом (провирусом или даже вирусным геном). Контакт

с возбудителем может происходить и позже - через кровоснабжение плода (трансплацентарная передача от матери). «Вертикальные» инфекции вызывают врожденную патологию и могут привести к заболеванию ребенка после рождения, а перси-стенция вируса в организме человека может длиться годами.

Некоторые специалисты предлагают ограничить вертикальный механизм ранним периодом беременности (герминативный и гематогенно-транспла-центарный пути), но такую передачу обнаружить и доказать не всегда удается [7, 10, 23]. Другие, учитывая частую ассоциацию этого механизма с горизонтальным контактным (особенно гемоконтакт-ным) и артифициальным механизмами (см. ниже), рекомендуют относить к нему передачу возбудителя от матери плоду в течение всего пренатального периода - от момента зачатия до рождения ребенка [11, 24, 25]. Сложность дифференциации упомянутых механизмов на практике и возможность различных комбинаций ставит под вопрос самостоятельность вертикальной передачи [20]. Поэтому для исключения путаницы предлагают трактовать вертикальный механизм как вертикальный путь контактного механизм передачи [10, 15]. Но тогда возможно смешение наследуемой и приобретенной патологии, что является не лучшим выходом. К тому же вертикальный механизм обоснованно дифференцируется на четыре-пять путей передачи [18, 20, 22], а разделение вертикального пути на то же количество вариантов (а это ведь тоже пути!) нелогично. Такая подмена противоречит теории, поскольку при наследуемой патологии существует специфическая локализация возбудителя в организмах источников - репродуктивные органы. На данном этапе можно принять рациональное предложение сократить количество терминов, обозначающих пути передачи в вертикальном механизме за счет объединения, что несколько разгрузит терминологию [22].

На фоне возрастающих диагностических возможностей актуализируется необходимость отличия раннего (вертикального) инфицирования плода от позднего, в котором велика доля горизонтального заражения. Такая дифференциация важна для выявления источников возбудителей и профилактики в группах риска по семейной линии, а также для выбора противоэпидемических мероприятий в стационарах. Восходящий и интранатальный пути передачи, наиболее вероятные с пятого месяца беременности, как нам представляется, все же лучше отнести к горизонтальным механизмам. Действительно, в перечне инфекций, передающихся ребенку этими путями заражения, преобладают возбудители банальных гнойно-септических инфекций, которые трудно ассоциировать с вертикальным инфицированием [20]. Они приобретены потомством вне связи с генетическими дефектами родителей, передающимися между поколениями. Разумеется, при обсуждении закономерностей вертикального

механизма передачи и его путей, кроме мнения инфектологов и генетиков, обязательно необходимо учитывать мнение специалистов-гинекологов и педиатров. Наличие двух механизмов передачи некоторых упомянутых инфекций - гемоконтакт-ного и вертикального - усложняет на практике эпидемиологическую диагностику, поэтому можно подумать об их объединении. Но тогда необходимо обязательно отделить от них варианты заражения горизонтальными механизмами.

Упрощение представлений о закономерностях циркуляции возбудителей инфекций в условиях лечебных учреждений привело к бессистемному использованию врачами множества «неофициальных» терминов [8, 12, 22]. Потребности профилактики внутрибольничных инфекций стимулировали попытки объединения путей передачи возбудителей, выживающих в стационарах за счет трудно дифференцируемых гемоконтактного, вертикального и горизонтальных механизмов, в некий универсальный механизм. Таким образом, появился недостаточно обоснованный (с нашей точки зрения) собирательный термин - «артифициальный» (искусственный) механизм и «артифициальные» пути передачи возбудителей. Большая часть таких болезней являются гнойно-септическими инфекциями. Политропность их возбудителей в организме человека проявляется разнообразной клинической картиной, наличием нескольких механизмов и множественных путей передачи. Часть этих болезней вызывается условно-патогенной антропо-нозной микрофлорой; другие инфекции связаны с возбудителями, представленными полипатогенными микроорганизмами из внечеловеческих резервуаров (сапронозы и сапрозоонозы) [8, 10, 12]. Последние не имеют механизмов передачи в эпидемиологическом представлении, но, безусловно, обладают ими в биологическом смысле [4 - 7, 16]. Этот «искусственный» механизм передачи не всеми специалистами безоговорочно принимается, но в практике лечебных учреждений он получил большое распространение [7, 10, 22, 25].

Условия госпитальной среды, как известно, способствуют формированию внутренних резервуаров внутрибольничных инфекций с передачей возбудителей восприимчивым людям через разнообразные факторы, в том числе связанные с деятельностью персонала [8, 10, 12]. Именно их часто относят к артифициальным путям или механизмам передачи: уже такое смешение понятий приводит к путанице. Да и прямая связь возникновения таких заболеваний с медицинскими манипуляциями не всегда обнаруживается. К тому же в стационарах возможны не только варианты заражения пациентов и персонала, связанные с особенностями окружающей среды и специфики деятельности, но и не зависящие от них, да еще реализующиеся в разных комбинациях. Подобные «рукотворные» резервуары возбудителей техногенного характера функционируют и в обыденной жизни. Например,

легионеллы, псевдомонады и грибы, обитающие в воздуховодах, коллекторах водоснабжения и приборах воздухообмена, инфицируют людей не только в лечебных учреждениях, но и в бытовых, а также в производственных условиях [4, 13]. Правомерно ли такой механизм заражения называть искусственным?

На самом деле это пример адаптации возбудителей к меняющимся условиям в прогрессирующем в ходе научно-технической революции обществе [4, 6, 25]. Он является не более чем эпизодом длительной естественной эволюции сопряженных признаков возбудителя и хозяина (человека) при их взаимодействии на популяционном уровне. Регулируется это взаимодействие закономерной динамикой условий их существования. Скорее всего, искусственным является обсуждаемый термин (следствие профессионального жаргона), противоречащий основному закону паразитизма. Если его «узаконить», то не возникнет ли привычка считать, что один и тот же эпидемический клон циркулирует в стационаре посредством едва ли ни всех механизмов и путей передачи, и разобраться, где какой действует, как и где сохраняется возбудитель, невозможно? К тому же инфицирование может быть не только экзогенным (в результате заражения извне), но и эндогенным (включая транслокацию), вызванным условно-патогенной флорой [8, 10, 12]. Сложность вопроса в том, что в данном случае теория сталкивается с практикой и нужен компромисс. Видимо, нужно уменьшить количество наименований путей горизонтальной передачи (о ней в основном идет речь) подобных инфекций за счет объединения сходных понятий и вообще не употреблять термин «артифициальный» механизм передачи. В конкретной эпидемической ситуации в нем нет необходимости; достаточно указаний на путь и факторы передачи возбудителей, предполагаемый резервуар. При обычных вспышках пищевых, водных, контактных и воздушно-капельных инфекций в стационарах нужно, конечно, использовать традиционную эпидемиологическую терминологию.

Многие специалисты, не возражающие против обсуждаемого термина «артифициальный», выделяют в этом «механизме» следующие пути передачи возбудителей - парентеральный, энтеральный и ингаляционный [22, 25]. Если говорить только о путях заражения, то вместо последнего лучше использовать термин «аспирационный» путь. В него можно включить не только ингаляционный, но и вариант заражения людей легионеллезом и другими сапронозными инфекциями, реализующийся посредством вдыхания водно-воздушного аэрозоля или пыли. Вообще смешение механизмов (путей) передачи антропонозов и путей заражения людей сапронозами (зоонозами) особенно часто приводит к путанице в терминологии, и без того нуждающейся в упорядочении. В отношении решения вопроса дифференциации всех трех обсуждаемых механизмов есть самый простой выход - исклю-

чить из практики и теории гемоконтактный и ар-тифициальный механизмы передачи и оставить горизонтальные и вертикальный, которые действительно ни у кого не вызывают возражений. Но вопросы к ряду инфекций, которые уже поднимались нами, все равно останутся, и их надо будет решать путем введения понятия сочетанного механизма передачи. Применительно к внутрибольничным инфекциям все эти вопросы требуют специального уточнения при участии эпидемиологов клинического профиля.

В современных классификациях антропонозов по механизмам передачи [7, 13, 18, 25] глубоких противоречий не обнаруживается, хотя терминологические разночтения, в том числе упомянутые нами, имеются. Группировка болезней, использованная в систематике В.Д. Белякова, строго соответствует конкретным механизмам передачи антропонозов, терминология последовательна и логична. Названия механизмов не совпадают с наименованием путей передачи, что упрощает их понимание. Применяемый В.Д. Беляковым термин «аэрозольный механизм передачи» более точен, чем понятия «аэрогенный» и тем более - «аспира-ционный механизм», используемые другими авторами [13, 18, 25]. Суть этого механизма не в причинной роли воздуха, а в выведении источником инфекции в среду аэрозоля (с возбудителем) и проникновении его в дыхательные пути восприимчивого. Группировка болезней, применяемая Б.Л. Черкасским, менее последовательна. Так, названия групп болезней, по мнению автора, отражают специфическую локализацию возбудителя в организме источника, что должно было бы соответствовать механизмам передачи возбудителя. На самом деле происходит ассоциация механизмов передачи с основными клиническими синдромами. Действительно, основная клиническая локализация при большинстве антропонозов часто совпадает со специфической локализацией возбудителя в организме человека, но не всегда. Поэтому группировка болезней, представленная Б.Л. Черкасским, по некоторым аспектам вызывает принципиальное несогласие [1, 3, 15].

Примером являются находящиеся в группе кишечных инфекций энтеровирусные инфекции Кок-саки и ЕСНО. Если эти инфекции имеют только фекально-оральный механизм передачи, как расценивать заболевания этой же этиологии с наличием респираторного или других синдромов без диареи и с активной передачей возбудителя аэрозолем? Напротив, аденовирусная инфекция отнесена к болезням дыхательных путей (подразумевается аэрогенный механизм передачи), но заболевания могут протекать только с диареей или с сочетанием этих двух синдромов, а иногда и без таковых, но с эпидемическим конъюнктивитом [1 - 3]. Подобное свойственно и другим вирусным инфекциям, например коронавирусной и отчасти - рео- и ротавирусной. Воздушно-капельный путь передачи

облигатных «кишечных» антропонозов - нонсенс, и наоборот - водный, пищевой и даже контактно-бытовой пути при некоторых аэрозольных инфекциях - реальность.

Можно привести примеры алиментарных и контактных заражений ангиной и дифтерией, но эти пути передачи все равно относятся к проявлениям аэрозольного механизма. А такие же эпизоды алиментарного заражения адено-, корона- и энте-ровирусными инфекциями от больных с респираторным синдромом объясняются одновременным действием двух механизмов передачи [2]. И это еще без учета вертикального механизма, свойственного вирусным инфекциям, роль которого на фоне действия нескольких механизмов передачи несущественна. Заразные конъюнктивиты адено- и энтеровирусной этиологии передаются контактно-бытовым и водным путями, которые реализуются при действии аэрозольного и, возможно, фекаль-но-орального механизмов передачи. Вот почему для снятия подобных противоречий мы предлагаем введение термина «комбинированный механизм передачи» (см. ниже). Наконец, вызывает недоумение включение Б.Л. Черкасским в группу инфекций наружных покровов «кровяных» гепатитов, ВИЧ- и цитомегаловирусной инфекций наряду с теми болезнями, которые вопросов не вызывают. Разве специфическая локализация возбудителей этих инфекций - наружные покровы, а основной синдром - соответствующая патология, передающаяся контактным механизмом? Удивляет также отсутствие в классификации стрептодермии, имеющей массовое распространение и огромнейшее медицинское значение - часть стрептококковых инфекций представлена лишь в группе болезней дыхательных путей [3, 18]. Стафилококковая инфекция обозначена только как болезнь наружных покровов, хотя возбудители активно передаются также аэрозолем и являются этиологическими агентами пневмоний [8, 10]. Те же замечания относятся к месту антропонозных микоплазмозов и хламидио-зов в данной классификации.

Анализ причин непривычного распределения «кровяных» болезней в классификации Б.Л. Черкасского приводит к выводу, что автор критерием систематики здесь избрал не механизм передачи и специфическую локализацию возбудителей, а путь их проникновения в организм восприимчивого. Этот подход находит поддержку некоторых авторов, считающих обсуждаемую классификацию оптимальной [10, 22]. На самом деле речь идет о пути заражения возбудителями «кровяных» инфекций от источников через кожу и слизистые. Этот путь, как известно, часто ассоциируется в практике с упомянутым артифициальным механизмом передачи. Данный механизм дается автором в его «Руководстве по общей эпидемиологии» без перечня инфекций, что свидетельствует о сомнениях в отношении его самостоятельности [25]. На этом примере видна предпочтительность термина «гемо-

контактный нетрансмиссивный» механизм с множественностью путей передачи возбудителей применительно к «кровяным» антропонозам, но его Б.Л. Черкасский вообще не упоминает, как и другие авторы [10, 18].

Содержание классификации антропонозных инфекций по механизмам передачи В.Д. Белякова оснований для критики почти не дает, несмотря на то что учебник, в котором она представлена, написан почти четверть века тому назад [7]. Автор группирует болезни и использует терминологию в строгом соответствии с механизмами передачи возбудителей, хотя раньше он тоже придерживался терминов, ассоциирующихся с синдромами [5]. Указывает он и на возможность существования вертикального механизма; есть упоминание об искусственных путях передачи (но не артифициаль-ном механизме!). На тот момент многие инфекции не были еще достаточно хорошо изучены, поэтому автор выделил некоторые из них в отдельные группы, оставляя неясные вопросы до окончательного уточнения. Это видно на примере болезней «с недостаточно изученным механизмом передачи». К ним В.Д. Беляков отнес как раз упомянутые «кровяные» вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекцию с вероятными (как он считал) вертикальным и гемоконтактным механизмами передачи возбудителей.

Размышляя над вопросами, поставленными нами ранее [1, 3] и в данной статье, мы пришли к мысли о необходимости введения термина со-четанного (комбинированного) механизма передачи, который вполне соответствует этиологическому подходу при систематизации болезней. Действительно, при некоторых антропонозных инфекциях одни и те же возбудители вследствие своей по-литропности передаются таким образом, что невозможно определить, какая их локализация в организме источников инфекции из нескольких существующих является основной [1, 7, 10, 18]. При этом клиническая картина заболеваний проявляется каким-либо отдельным синдромом из нескольких характерных либо разнообразными сочетаниями, а возбудитель выделяется из всех локализаций и заражает через пути, эволюцион-но принадлежащие разным механизмам. К таким инфекциям можно было бы отнести адено-, корона- и энтеровирусные инфекции, стрептококкозы, стафилококкозы и некоторые антропонозные гнойно-септические инфекции, вызываемые условно-патогенной флорой, возможно - хламидийные, ми-коплазменные и герпес-вирусные инфекции.

Если обоснованность механизмов передачи при антропонозах с позиций антропоцентризма очевидна, то данный подход неприемлем для объяснения механизмов заражения людей при зоонозах. К тому же сапронозы и сапрозоонозы, недавно считавшиеся зоонозами, усложнили эту проблему. Определить механизмы передачи их возбудителей было трудно из-за несовершенства методов исследования. Микроорганизмы постоянно «терялись»

в межэпидемические и межэпизоотические периоды исследователями и внезапно обнаруживались при групповых заболеваниях людей и животных. Эти инфекции не передавались от человека к человеку, следовательно, их возбудители не могли циркулировать среди людей. Полипатогенность и политропность возбудителей обусловливала несовпадение их локализаций в организмах животных и человека, это приводило к ассоциации механизмов передачи с механизмами (путями) заражения человека, что далеко не одно и то же [9].

Неудача Л.В. Громашевского применительно к классификации зоонозов на основе антропоцентризма связана с недооценкой им собственного подхода - обязательности рассмотрения механизмов передачи возбудителей в привязке к биотическим резервуарам инфекции. В эпидемиологии как одной из самых экологических наук первичным признаком систематики инфекций и их возбудителей считается принадлежность микроорганизмов к определенным биотическим резервуарам [4, 13, 16, 21]. Сохранение их видов осуществляется при постоянном прямом и перекрестном взаимодействии возбудителей инфекций человека, животных и растений с резервуарными организмами, да еще в различных комбинациях и в непрестанно меняющихся условиях среды обитания. Следовательно, механизмы передачи зоонозов и сапронозов реализуются в эпизоотическом и эпифитотическом процессах. Объяснить особенности заражения людей этими болезнями можно только путем изучения закономерностей циркуляции возбудителей упомянутых инфекций в соответствующих резервуарах. Можно утверждать, что теория механизма передачи, распространенная на все резервуары инфекций, базируется на экологическом фундаменте и имеет эпидемиологическое, эпизоотологическое и, возможно, эпифитологическое значение.

Не удалось избежать упомянутой ошибки и последователям Л.В. Громашевского. Особенно много вопросов возникает по классификации зоонозных болезней, предложенной Б.Л. Черкасским, в которой в качестве критерия дифференциации инфекций используются пути передачи (механизмы или пути заражения человека) от животных [25]. Правда, автор называет их «механизмами передачи человеку», хотя признает, что сохранение вида возбудителя происходит только в популяциях животных. Он считает, что механизм передачи зоонозов ограничивается процессом заражения человека от животных и паразитизмом в человеческом организме. На этом его действие завершается, поскольку «человек - биологический тупик для зоонозного возбудителя». Очевидно, что эта классификация основывается на двояком толковании сути механизма передачи, и это не делает ее последовательной. Кроме того, трактовка Б.Л. Черкасским механизма передачи противоречит всем ранее данным определениям (от Л.В. Громашевского до В.Д. Белякова), поскольку из нее исключена генеральная стратегия возбу-

дителя - обеспечение таким образом сохранения его как вида. На самом деле возбудители зоонозов всегда стремятся сформировать антропонозный механизм передачи и закрепиться среди людей. Таков вектор эволюции всех микроорганизмов, причем у классических зоонозов заражение человека - первый шаг в этом направлении. Только зооантропо-нозные возбудители когда-то существенно продвинулись в эволюции, да и то все по-разному: одни приобрели способность к автономной циркуляции среди людей, но большинство «ограничилось» кратковременной передачей от человека к человеку. И перспектив у них пока нет, так как прогресс общества и науки продолжается и препятствует этому движению, а эволюция - процесс весьма длительный и регулируется динамикой способствующих условий [1, 4, 6].

Здесь у Б.Л. Черкасского явное противоречие с основным законом паразитизма, который по современным представлениям должен распространяться на все резервуары инфекций, возбудители которых являются общими для человека, животных и растений. Понимая это, он делает попытку увязать пути заражения человека с локализацией возбудителя в организме животных. Но такого соответствия нет, как и циркуляции зоонозно-го возбудителя среди людей, следовательно, нет и сохранения вида микроорганизма таким способом. Специфическую локализацию возбудителя в организме животного при большинстве зоонозов, как правило, невозможно четко определить вследствие политропности возбудителей. Здесь опять отчетливо просматривается синдромальный подход, который далеко не всегда выявляет соответствие специфической локализации возбудителя в организме животного путям (не механизмам!) передачи зоонозов людям.

По тому же принципу классифицируются сапро-нозы, что вызывает аналогичные вопросы (мы отмечали это в предшествовавших публикациях [1, 3]). Несмотря на то что перечень сапронозов к концу 90-х годов отечественными специалистами был существенно расширен (а экспертами ВОЗ и ФАО - гораздо раньше), Б.Л. Черкасский в этот класс не ввел такие инфекции, как лептоспирозы, иерсиниозы, мелиоидоз, кампилобактериоз, ботулизм и другие сапронозы [4, 13]. В итоге попытка сделать механизмы передачи универсальными для всех трех классов инфекций и ассоциация этих механизмов только с путями заражения человека при зоонозах и сапро-нозах привели к появлению спорной группировки болезней. Например, выделены «кровяные» сапронозы, что в данном случае нелогично, так как речь может идти только о чуме, но ее автор уже отнес к трансмиссивным зоонозам. Здесь трансмиссивная передача и сапронозы - несовместимые понятия; другое дело - сапрозоонозы или сапрозооантропо-нозы, но этих категорий Б.Л. Черкасский, видимо, не признавал [4, 25]. В.И. Литвин и соавторы в своей классификации трактуют антропонозы и зоонозы по

Б.Л. Черкасскому, поэтому повторять наши замечания нет необходимости. По дискутабельным вопросам вполне рациональной для сегодняшнего дня систематики сапронозов этих же авторов мы уже приводили свою точку зрения [1, 4].

На фоне непоследовательности, а по ряду аспектов - спорности обсуждаемых классификаций, особенно применительно к зоонозам, систематика В.Д. Белякова явно выигрывает. Он выбрал единственно правильный путь для исключения ошибочных трактовок, допущенных позже упомянутыми авторами, - распространил принцип Л.В. Громашевского на внечеловеческие резервуары возбудителей инфекций. И в этом вопросе В.Д. Беляков опередил время - он еще тогда, вероятно, предвидел проблемные вопросы систематизации болезней, которые мы сегодня обсуждаем [5, 7]. Его дифференциация зоонозов на две группы - трансмиссивные и нетрансмиссивные болезни - наиболее рациональна и последовательна. При этом соблюдается правило соответствия специфических локализаций в организмах животных механизмам передачи, реализующимся среди них же. Здесь участие членистоногих-переносчиков как составной части резервуаров возбудителей - либо обязательно (трансмиссивные инфекции), либо невозможно (нетрансмиссивные инфекции). Нетрансмиссивный механизм передачи возбудителей у животных представлен его контактным вариантом (микозы, болезни укуса), фе-кально-оральным (сальмонеллезы, эшерихиозы) либо их комбинацией (ящур, орнитоз, бруцеллез).

Трансмиссивные зоонозы подразделяются по механизмам передачи инфекции в собственных резервуарах возбудителей на облигатно-трансмис-сивные и факультативно-трансмиссивные. Заражение человека возбудителем облигатно-трансмис-сивного зооноза может произойти только иноку-ляционным путем (укус членистоногим), а если есть другие редкие варианты, то их надо расценивать как дополнительные пути (например, алиментарный при клещевом энцефалите). Факультативно-трансмиссивный механизм сопряжен с участием в циркуляции возбудителя среди животных нескольких механизмов передачи с ведущей ролью инокуляции. Человек также заражается многими путями (не механизмами передачи!), в том числе инокуляционным путем (туляремия). Если возбудитель трансмиссивной инфекции способен циркулировать среди людей, то это трактуется как антропонозный трансмиссивный механизм передачи, действующий кратковременно (чума) или длительно (желтая лихорадка). Кстати, В.Д. Беляков никогда не рассматривал сальмонеллезы в качестве зооно-зов с факультативно-трансмиссивным механизмом передачи, как ему это ошибочно приписывают [22], а орнитоз действительно вызывает патологию органов дыхания человека, но, как и сальмонеллезы, он является нетрансмиссивным зоонозом, передающимся в популяциях птиц несколькими путя-

ми фекально-орального и контактного механизмов [5, 7]. Общая закономерность для всех зоонозов состоит в том, что именно данные механизмы поддерживают циркуляцию возбудителей в природе и обеспечивают их сохранение как видов в популяциях животных. Человек в этом не участвует и является при классических (облигатных) зооно-зах случайным элементом. При зооантропонозах его участие в стремлении возбудителя закрепиться в человеческом резервуаре отражает очередной этап прогрессивной эволюции микроорганизмов. Третий механизм передачи зоонозов - вертикальный - вследствие его несамостоятельности большого значения для людей не имеет (хотя для животных важен!), и его можно не учитывать. Особый интерес вызывают сегодня недавно систематизированные прионные болезни, одни из которых являются антропонозами, другие - зоонозами. Их механизмы передачи среди людей и животных уточняются, а заражение человека возможны в основном алиментарным и контактным путями, и есть данные о реальности вертикального, гемокон-тактного и артифициального механизмов [14, 21].

Многие факультативно-трансмиссивные зооно-зы сегодня рассматриваются как сапрозоонозы, что, по нашему мнению, правильно. В.Д. Беляков не стал дифференцировать в своей классификации сапронозы по механизмам передачи ввиду причины недостаточности на тот момент данных. Но сегодня мы знаем, что циркуляция факультативных паразитов человека, животных и растений не может осуществляться без смены их хозяев, в том числе беспозвоночных и растений. При этом меняются варианты симбиотических отношений микроорганизмов в широких пределах - от мутуализма до патогенного паразитизма - и типы питания - от автотрофного до комбинаций гетеротрофного и наоборот [4, 6, 13, 26]. Перемещение микроорганизмов от одних хозяев к другим происходит с участием факторов среды (почва и вода, реже - воздух) путем контакта, в том числе поглощения в качестве пищи беспозвоночными животными-хищниками. Следовательно, можно было бы и по отношению к сапронозам применять понятие «механизм передачи» в классическом виде, но эпидемиологической необходимости в этом нет, так как он сводится к контакту возбудителя с мельчайшим резервуарным организмом преимущественно через воду и почву. Нам же нужно знать, как циркулируют возбудители болезней человека в среде, тогда будут ясны пути их передачи человеку. На современном этапе важнее понимать, где резервируются возбудители сапронозов, поскольку пути их передачи от всевозможных источников изучены. Надо также учитывать, что микроорганизм далеко не всегда вызывает инфекционный процесс у хозяина низшего уровня; чаще возникают различные симбиотиче-ские взаимоотношения, в том числе непатогенный паразитизм, который в высшем организме может приобрести патогенный характер. Для по-

звоночных животных и человека заражение возбудителем сапронозной инфекции реализуется через путь передачи (механизм заражения), связанный с водой, пищей, водно-воздушным или пылевым аэрозолем (аэрогенный путь).

Сравнивая классификации двух авторов, можно констатировать, что систематике В.Д. Белякова трудно предъявить претензии, особенно если добавить в нее предлагаемый нами комбинированный (сочетанный), а может быть, и гемоконтакт-ный механизмы передачи возбудителей. В этом случае остается вопрос по внутренней систематике сапронозов, которую можно пока позаимствовать у известных специалистов по этим инфекциям - В.И. Литвина и других [13, 21]. Наши предложения по дальнейшему уточнению этого класса болезней и приближению эпидемиологической терминологии к биологической мы оставляем для обсуждения и дискуссии [4]. Систематика Б.Л. Черкасского, как уже упоминалось, вызывает много вопросов относительно зоонозов и сапронозов, а также некоторых антропонозов. Ее принципы не полностью соответствуют основному закону паразитизма и биологическим представлениям о резервуарах микроорганизмов в природе. Нуждаются в корректировке и эпидемиологическая терминология, связанная с систематикой, перечень путей передачи в соответствующих механизмах, да и распределение инфекций по механизмам передачи возбудителей.

В заключение отметим, что этой публикацией мы ставили задачу поднять вопросы, на которые нет убедительных ответов в трудах выдающихся отечественных эпидемиологов. Большое количество новых научных сведений не согласуется с некоторыми положениями традиционных классификаций инфекционных болезней и их возбудителей. Это же имеет место в международных классификациях, на которые нам приходится ориентироваться в практической деятельности. Процесс их совершенствования длителен и сложен, но надо пока начать с обсуждения взглядов и мнений отечественных эпидемиологических школ по актуальным вопросам систематики, затронутым в последнее время [16, 17, 20 - 22]. При этом нужно учитывать точку зрения биологов, ветеринаров, паразитологов и генетиков, а по отдельным аспектам темы - и клиницистов, поскольку мы отчасти вторгаемся в сферы их научных интересов. В связи с возросшим интересом разных специалистов к затронутым вопросам целесообразно организовать конференцию по теории эпидемического процесса и систематике инфекционных болезней и их возбудителей. Возможно, в перспективе удастся прийти к компромиссным решениям и к лучшей готовности для обсуждения этих вопросов на международном уровне, а они обязательно в перспективе возникнут. Об этом свидетельствуют упомянутые здесь прецеденты в истории развития современной эпидемиологической науки. ш

Литература

1. Белов А.Б., Огарков П.И. Дискуссионные проблемы общей эпидемиологии // Журн. микробиол. 2003. № 2. С. 109 - 115.

2. Белов А.Б. Об атипичности «атипичной пневмонии» // Эпидемиол. и инфекц. бол. 2008. № 2. С. 57 - 61.

3. Белов А.Б., Огарков П.И. Эколого-эпидемиологическая систематика инфекционных болезней // Эпидемиол. и инфекц. бол. 2009. № 6. С. 49 - 53.

4. Белов А.Б. Вероятные перспективы развития экологической классификации инфекционных болезней человека по резервуарам возбудителей (взгляд эпидемиолога) // Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2013. № 1. С. 6 - 14.

5. Беляков И.Д. Военная эпидемиология: Учебник. - Л., 1976. С. 40 - 63.

6. Беляков В.Д., Голубев Д.Б., Каминский Г.Д., Тец В.В. Саморегуляция паразитарных систем. - М., 1987. С. 5 - 42.

7. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология: Учебник. - М., 1989. С. 36 - 68.

8. Брусина Е.Б., Рычагов И.П. Эпидемиология внутрибольничных гнойно-септических инфекций в хирургии. - Новосибирск, 2006. - 171 с.

9. Громашевский Л.В. Общая эпидемиология: Руководство. - М., 1965. С. 67 - 105.

10. Зуева Л.П., Яфаев Р.Х. Эпидемиология: Учебник. - СПб., 2006. - 752 с.

11. Ковалева Е.П. О механизмах передачи инфекции в свете новых данных // Журн. микробиол. 1995. № 1. С. 103 - 106.

12. Кузин А.А., Суборова Т.Н., Огарков П.И. и др. Экологическая структура и пути улучшения профилактики инфекционных осложнений у пациентов с политравмой // Инфекции в хирургии. 2012. № 2. С. 39 - 43.

13. Литвин В.Ю., Гинсбург А.Л., Пушкарева В.И. и др. Эпидемиологические аспекты экологии бактерий / Под ред. С.В. Прозоровского. - М., 1998. - 256 с.

14. Медуницын Н.В. Прионные болезни и проблемы безопасности биологических препаратов // Эпидемиол. и инфекц. бол. 2005. № 4. С. 4 - 6.

15. Огарков П.И., Ишкильдин М.И. Дискуссионные аспекты эколого-эпидемиологической классификации инфекционных болезней на современном этапе. - СПб., ВМА, 2009. - 39 с.

16. Покровский В.И., Ряпис Л.А. Эпидемический процесс: терминология, содержание и определение понятия // Эпидемиол. и инфекц. бол. 2008. № 1. С. 4 - 7.

17. Покровский В.И., Ряпис Л.А. Прикладные и естественно-научные классификации инфекционных и паразитарных болезней человека // Эпидемиол. и инфекц. бол. 2008. № 6. С. 5 - 9.

18. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник. - М., 2012. С. 54 - 95.

19. Прокудина Е.Н., Прокудин В.Н. Возможная роль вирусных инфекций в психических заболеваниях человека (гипотезы и факты) // Журн. микробиол. 2002. № 1. С. 47 - 49.

20. Ряпис Л.А., Брико Н.И., Покровский В.И. Вертикальная передача возбудителей болезней человека и ее соотношение с классическими типами механизма передачи // Эпидемиол. и инфекц. бол. 2000. № 4. С. 46 - 49.

21. Ряпис Л.А. Совершенствование классификаций заболеваний человека биологической природы // Журн. микробиол. 2012. № 2. С. 87 - 93.

22. Сергевнин В.И. Механизмы передачи возбудителей и эколого-эпидемиологическая классификация инфекционных и паразитарных болезней человека (точка зрения) // Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2012. № 2. С. 4 - 9.

23. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. - СПб., 1997. С. 306.

24. Шляхтенко Л.И., Мукомолов С.А., Нечаев В.В., Крыга Л.Н. Теоретические основы эпидемиологии вирусного гепатита В // Журн. микробиол. 1998. № 4. С. 25 - 29.

25. Черкасский Б.Л. Руководство по общей эпидемиологии. - М., 2001. С. 139 - 228.

26. Яфаев Р.Х. Некоторые нерешенные аспекты проблемы паразитизма // Журн. микробиол. 2003. № 5. С. 96 - 101.

ИНФОРМАЦИЯ ВОЗ

Выступление Маргарет Чен, Генерального директора ВОЗ, на 66-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения

Женева

< ... > Десять лет назад Всемирная ассамблея здравоохранения проходила в тревожной ситуации. Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), первое опасное заболевание XXI века, стремительно распространялся по воздушным маршрутам, ставя под угрозу любой город, имеющий международный аэропорт.

< ... > Опыт, приобретенный во время вспышки ТОРС, способствовал глубокому пересмотру международных медико-санитарных правил. В результате мы дали миру более мощный правовой инструмент для выявления чрезвычайных ситуаций в области общественного здравоохранения и реагирования на них, включая ситуации, вызванные новым заболеванием.

В настоящее время мы столкнулись с двумя новыми заболеваниями.

Инфицирование человека новым коронавиру-сом, относящимся к тому же семейству, что и ТОРС, было впервые выявлено в прошлом году в регионе Восточного Средиземноморья. На настоящий момент сообщается о 41 новом случае, в том числе о 20-ти смертельных исходах.

Хотя число заболеваний остается незначительным, настораживает факт передачи вируса от человека человеку (пусть и в ограниченном количестве случаев) и то, что были инфицированы работники здравоохранения.

К концу марта нынешнего года Китай сообщил о первых случаях инфицирования человека вирусом птичьего гриппа А(Н7N9). В течение трех недель поступили подтверждения о более чем 100 заболевших. Несмотря на то что не имеется окончательного представления об источнике инфицирования человека этим вирусом, количество новых случаев заболевания резко сократилось после закрытия рынков, на которых торговали живой птицей.

< ... > Эти два новых заболевания напоминают нам о том, что угроза вновь возникающих и способных вызвать эпидемию инфекций сохраняется. Постоянная мутация и приспособляемость к окружающей среде являются механизмами выживания бактерий. Здесь всегда могут возникнуть неожиданности.

Продвигаясь вперед по пути прогресса, мы должны сохранять высокий уровень бдительности. Трудно переоценить значение оперативной и полностью прозрачной отчетности о заболеваемости и эпидемиологической ситуации, поступающей в ВОЗ, а также строгого соблюдения стоящих перед нами обязательств, закрепленных в Международных медико-санитарных правилах (2005 г.).

Как и в случае десятилетней давности, нынешняя ситуация требует сотрудничества всех стран мира. Угроза в одном регионе может быстро превратиться в угрозу для всех.