Обеспеченность витамином d детского населения и взрослых, проживающих в Гомеле

Обеспеченность витамином D детского населения и взрослых, проживающих в Гомеле

Козловский А.А.1, Солодкая Т.И.2, Зимелихин О.А.2, Пальцева К.В.2, Козловский Д.А.1

1Юмельский государственный медицинский университет, Беларусь 2Гомельская центральная городская детская клиническая поликлиника, Беларусь

1

Kozlovsky A.A.1, Solodkaya TI.2, Zimelikhin O.A.2, Paltseva K.V.2, Kozlovsky D.A.

1Gomel State Medical University, Belarus 2Gomel Central City Children's Clinical Polyclinic, Belarus

Provision of vitamin D for children and adults living in Gomel

Резюме. Дефицит витамина D у детского населения и взрослых - одна из актуальных проблем современной медицины. Изучена обеспеченность витамином D детского населения и взрослых в Гомеле. В возрастной группе от 3 до 12 месяцев средний уровень 25(0H)D соответствовал нормативным данным, однако у 37,2% детей выявлены дефицит и недостаточность этого витамина. У детей с 3-летнего возраста и взрослых диагностировано сниженное среднее содержание метаболита витамина D. Нормальное содержание 25(0H)D выявлено лишь у 27,8% детей в возрасте от 1 до 18 лет и у 6,6% взрослых. Выявленные изменения в обеспеченности населения витамином D диктуют необходимость проведения углубленных научных исследований, коррекции используемых дозировок и создания национальных рекомендаций по профилактике недостаточности витамина D в Беларуси, основанных на результатах научных исследований. Ключевые слова: витамин D, метаболизм, дети, взрослые, дефицит, недостаточность, авитаминоз.

Медицинские новости. - 2017. - №11. - С. 70-74. Summary. Vitamin D deficiency in children and adults is one of the topical problems of modem medicine. The provision of vitamin D for children and adults was studied in Gomel. In the age group from 3 to 12 months, the average level of 25(OH)D was consistent with the normative data, however, in 37.2% of children, deficiency and insufficiency of this vitamin was found. In children from the age of 3 years and adults, a reduced average vitamin D metabolite was diagnosed. The normal 25(OH)D level was detected in only 27.8% of children aged 1-18 years and 6.6% of adults. The revealed changes in the population's provision of vitamin D dictate the need for in-depth scientific research, correction of dosages used and the creation of national recommendations for the prevention of vitamin D insufficiency in Belarus based on scientific research. Keywords: vitamin D, metabolism, children, adults, deficiency, insufficiency, avitaminosis. Meditsinskie novosti. - 2017. - N11. - P. 70-74.

Витамин D (кальциферол) представляет собой жирорастворимое соединение - циклический ненасыщенный высокомолекулярный спирт эргостерин, обладающий антирахитической активностью. Так как витамин D растворяется в жирах, он способен накапливаться в организме человека в клетках различных органов и тканей. Наибольшее количество витамина D содержится в подкожно-жировой клетчатке и печени, создает там некоторое депо кальциферола и в случае недостаточного поступления с пищей постепенно расходуется. Дефицит витамина D развивается в течение продолжительного промежутка времени. При высокой концентрации витамина D в крови и тканях организма развивается гипервитаминоз, при дефиците витамина D отмечают проявления гиповитаминоза, что приводит к нарушениям функционирования различных органов и тканей. Из этого следует, что витамин D должен поступать в организм в строго определенных, оптимальных количествах [2, 6, 16, 19].

Первое упоминание о заболевании, связанном с дефицитом витамина D -рахите, встречается в трудах Сорана Эфесского (98-138 гг. н.э.) и античного медика К. Галена (131-211 гг. н.э.). Очень кратко рахит впервые был описан лишь в 1645 году Д. Уистлером (Англия), подробнее - английским ортопедом Ф. Глис-соном в 1650 году [7].

В 1918 году Э. Меланбай в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нем особого витамина. Некоторое время считали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от витамина А, уже хорошо известного в тот период. Позже, в 1921 году, Э. Мак-Коллум, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира сохраняется. В дальнейшем в неомы-ляемой части трескового жира был найден другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием, - витамин D [9].

В 1919 году К. Гульдчинский открыл эффективное действие ртутно-квар-цевой лампы (искусственное «горное солнце») при лечении больных рахитом детей. С этого периода основным этиологическим фактором рахита начали считать недостаточное облучение детей солнечным светом ультрафиолетового диапазона.

В 1924 году А. Гесс и М. Вейншток из растительных масел после воздействия ультрафиолетовых лучей длиной волны 280-310 нм получили первый витамин D1 - эргостерин. В 1928 году А. Виндаус получил Нобелевскую премию по химии за открытие 7-дегидрохо-лестерола - предшественника витамина D. В 1937 году А. Виндаус выделил из поверхностных слоев кожи свиньи 7-дегидрохолестерин, который при УФО превращался в активный витамин D3 [6, 7, 15].

Дефицит витамина D ассоциирован с рахитом в детском возрасте и с остеомаляцией у взрослых. Долгое время кальциферолу отводилась роль гормона-регулятора гомеостаза кальция

и фосфора в организме, однако сейчас накоплены убедительные данные о его роли во многих других биологических процессах. В настоящее время наблюдается значительная эволюция знаний о витамине D, уточнены метаболические пути и новые рецепторно-опосредо-ванные механизмы иммунологического действия (антиканцерогенное, иммуно-модулирующее, противовоспалительное и др.) [10, 24].

Витамин D образуется в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей или поступает с пищей, затем происходит цепочка метаболических процессов с образованием активных метаболитов витамина D, которые совместно с пара-тиреоидным гормоном и кальцитонином обеспечивают регуляцию обмена кальция и фосфатов. Следует помнить, что синтез витамина D уменьшает ряд факторов: жизнь в северных регионах (высоких широтах), осенне-зимний период, высокий уровень загрязнения атмосферы, плотное покрытие земли облаками, закрытая одеждой кожа, использование солнцезащитного крема, смуглый тип кожи и др. Установлено, что низкий уровень обеспеченности витамином D высоко ассоциирован с риском развития инфекционных (острые респираторные вирусные инфекции, туберкулез), сердечно-сосудистых (артериальная гипертензия, сердечная недостаточность), хронических воспалительных (болезнь Крона, целиакия), аллергических (бронхиальная астма), аутоиммунных (рассеянный склероз, сахарный диабет 1-го типа, псориаз) и различных неопластических заболеваний (рак молочной железы, прямой кишки и предстательной железы) [11, 12, 22].

В настоящее время достигнуты существенные успехи в изучении метаболизма витамина D в организме, механизмов и путей реализации его биологических эффектов. К группе витамина D относится шесть стеринов [8, 11, 12, 22, 26]:

• витамин D1 - соединение эргокаль-циферола и люмистерола в соотношении 1:1;

• витамин D2 - эргокальциферол, образуется из эргостерола под влиянием солнечного света преимущественно в растениях;

• витамин D3 - холекальциферол, образуется в организме животных и

человека под воздействием солнечного света из 7-дегидрохолестерина;

• витамин D4 - дигидротахистерол или 22-, 23-дигидроэргокальциферол;

• витамин D5 - ситокальциферол образуется из 7-дегидроситостерола;

• витамин D6 - стигма-кальциферол (22-дигидроэтилкальциферол).

Главную роль в организме человека играют витамины D2 и D3, которые в виде предшественников поступают в организм человека как жирорастворимый компонент растительной (эргостерол) или животной (7-дигидрохолестерол) пищи и подвергается всасыванию в тонкой кишке [7, 11].

На первом этапе метаболизма витамин D связывается с биндинг-белком ^ВР) и альбумином и транспортируется в печень, где в купферовских клетках под воздействием мембранного фермента 25-гидроксилазы ^Р3А4) и изоферментов цитохрома Р-450 ^Р2С9 и CYP2D6) эргокальциферол и холе-кальциферол путем гидроксилирования превращаются в первый активный метаболит - 25-гидроксихолекальциферол -25(ОН^3 (кальцидиол). Кальцидиол является основным циркулирующим метаболитом (транспортной формой) витамина D и считается наиболее точным индикатором его уровня в крови. Период жизни 25(ОН^ составляет около 3 недель. Концентрация этого метаболита у здоровых детей составляет >30 нг/ мл [18].

На втором этапе метаболизма при помощи транспортных белков ^ВР) кальцидиол переносится в почки, где взаимодействует с эндоцитозными рецепторами клеток проксимальных канальцев, которые реабсорбируют кальцидиол из клубочкового фильтрата. В дальнейшем кальцидиол гидроксили-руется в почках при помощи ферментов 1а-гидроксилазы ^Р27В1) и 24-ги-дроксилазы до биологически активного метаболита кальцитриола (1,25(ОН)^ и 24,25(ОН)Д скорость которого зависит от концентрации кальция, фосфатов, паратиреоидного гормона в сыворотке крови. В настоящее время кальцитриол относится к гормонам и по своей активности в 10-100 раз активнее кальцидиола [17, 21, 25].

Кальцитриол, как и стероидные гормоны, оказывает биологическое действие после связывания со специ-

фическими рецепторами-мишенями (VDR - vitamin D receptor), которые находятся более чем в 38 органах и тканях организма. Пониженный уровень кальцитриола ведет к снижению активации специфических рецепторов-мишеней, что вызывает многообразные функциональные и морфологические нарушения в кишечнике, почках, сердце, коже и др. И наоборот, активация специфических рецепторов-мишеней, например, при хронических заболеваниях почек способна значительно уменьшить или предотвратить многие негативные последствия заболевания и снизить скорость потери почечной паренхимы [27].

Всасывание в кишечнике витамина D, содержащегося в препаратах, происходит при участии желчных и жирных кислот за счет мицеллообразования (эмульгации). Мицеллы - это наноча-стицы с «жировой начинкой» (содержат витамин D) и гидрофильной оболочкой, которая помогает наночастицам равномерно распределяться по всему объему водного раствора. Мицеллированная форма витамина D усваивается в кишечнике только при участии желчных кислот. У пациентов с некоторыми заболеваниями (муковисцидоз, холестаз, стеатогепатит и др.) секреция желчных кислот порой снижается и затрудняет мицеллообразование, в результате чего резко снижается усвоение витамина D. Содержащиеся в маргарине пальмитаты и свиной жир также тормозят всасывание витамина D. Мицеллированные («водорастворимые») растворы витамина D обеспечивают хорошую степень всасывания во все возрастные периоды жизни с минимальной зависимостью от диеты, приема препаратов, состояния здоровья и биосинтеза желчных кислот [3, 14].

Следует отметить несомненные преимущества водного раствора витамина D (аквадетрим) по сравнению с масляным раствором [5, 15]:

• лучшее всасывание из желудочно-кишечного тракта (водный раствор витамина D всасывается в 5 раз быстрее, а его концентрация в печени - в 7 раз выше);

• при всасывании требуется меньшее напряжение ферментных систем кишечника, особенно у недоношенных детей с учетом их незрелости;

• более продолжительный эффект (при применении водного раствора со-

Рисунок 1

Метаболизм витамина й и его роль в регуляции обмена кальция и фосфатов

храняется до 3 месяцев, масляного - до 1-1,5 месяцев);

• более высокая активность;

• быстрое наступление клинического эффекта (через 5-7 дней после назначения витамина DЗ и 10-14 дней - при приеме D2);

• высокая эффективность при рахите и рахитоподобных заболеваниях, патологии желудочно-кишечного тракта;

• удобство и безопасность лекарственной формы.

Метаболизм витамина D и его роль в регуляции обмена кальция и фосфатов представлены на рисунке 1 [1]. Результаты физиологических исследований, клинических наблюдений, рандомизированных контролируемых исследований показывают возможность применения витамина D для профилактики или лечения заболеваний, не связанных с фосфорно-кальцие-вым метаболизмом (табл. 1) [13, 16, 23].

В настоящее время пересмотрены и изменены показатели оптимального и недостаточного содержания витамина D в организме человека. В таблице 2 представлена интерпретация концентраций 25(ОН^, предложенная Международным обществом эндокринологов (2011) и Российской ассоциацией эндокринологов (2014).

В настоящее время установлено, что дефицит и недостаточность витамина D приобретают черты эпидемии, имеют широкое распространение во всем мире, включая не только младенцев, но и пожилых людей [20].

МП Эффекты витамина й

Физиологические системы Физиологические процессы и влияние на них 1,25(ОН)20 Нарушения и болезни, связанные с дефицитом витамина 0

Гомеостаз кальция Всасывание кальция в кишечнике, ремоде-лирование костей скелета Рахит, остеомаляция, остеопороз

Все клетки организма Регуляция клеточного цикла Повышение риска развития рака предстательной железы, молочной железы, рака кишечника и др.

Иммунная система Стимуляция функции макрофагов и синтеза антимикробных пептидов Повышенная частота инфекционных заболеваний, в том числе туберкулеза, а также аутоиммунных заболеваний (сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз, псориаз, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона и др.

р-клетки поджелудочной железы Секреция инсулина Нарушение секреции инсулина, толерантности к глюкозе, сахарный диабет

Сердечно-сосудистая система Регуляция ренинангиотензиновой системы, свертывание крови, фибринолиз, функционирование сердечной мышцы Почечная гипертония, повышенный тромбогенез, повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркт миокарда

Мышечная система Развитие скелетной мускулатуры Повышенная частота миопатий

Мозг Наличие рецептора витамина D и 1а-гидроксилазы витамина D в тканях мозга человека Недостаток витамина D в период внутриутробного развития приводит к нарушениям поведенческих реакций у взрослых, повышает риск развития болезни Паркинсона и др.

ЛИЦаЗ Интерпретация концентраций 25(ОН)Р

Классификация Уровень 25(OH)D в крови, нг/мл

Выраженный дефицит витамина D (авитаминоз) <10

Дефицит витамина D <20

Недостаточность витамина D 21-30

Адекватные уровни витамина D >30

Уровни с возможным проявлением токсичности витамина D >150

Многоцентровое исследование РОDНИЧОК-1, проведенное в России, продемонстрировало, что лишь 34% детей имеют показатели выше 30 нг/мл, 24% - относятся к группе с недостаточностью (21-29 нг/мл) и у 42% наблюдается дефицит витамина D (<20 нг/мл). В России у 66% детей в возрасте до трех лет отмечают недостаточный уровень витамина D. Результаты крупного скринингового исследования по определению распространенности дефицита витамина D среди детей 7-14 лет в Центральной России показали, что дефицит витамина D (<20 нг/мл) был установлен у 52% обследованных, а умеренный дефицит (<30 нг/мл) - у 91%; адекватно обеспечены витамином D лишь 9% обследованных [4].

Основными причинами дефицита витамина D (в порядке убывания значимости) являются:

- недостаток в питании продуктов, содержащих витамин D;

- снижение синтеза витамина D в коже (пигментация кожи, осенне-зимний период, сокращение светлого времени суток и др.);

- ожирение;

- низкие уровни витамина D в молоке матери (для новорожденных);

- снижение синтеза 25(ОН^ при заболеваниях печени;

- снижение синтеза 1,25(ОН)р при нарушении функций почек;

- снижение всасывания вследствие синдрома мальабсорбции (дисахари-дазная недостаточность, муковисцидоз, целиакия и др.).

Цель исследования - оценить обеспеченность витамином D детей и взрослого населения Гомеля.

Материалы и методы

Обследовано 206 человек, из них 43 ребенка в возрасте от 3 до 12 месяцев, 23 - в возрасте 1-2 лет, 22 - 3-6 лет, 88 детей - в возрасте 7-18 лет и 30 человек старше 18 лет.

Определение 25(OH)D в сыворотке крови проводили методом хемилюми-нисцентного иммуноанализа на базе Гомельской центральной городской детской клинической поликлиники. Интерпретацию анализов проводили с учетом рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов (см. табл. 2).

Для статистической обработки и анализа результатов исследования использовали пакет программ Microsoft Ехсе1 2010. Для параметрических количественных данных определяли среднее арифметическое значение (M) и ошибку средней арифметической величины (m).

Результаты и обсуждение

По итогам проведенного анализа установлено, что только на первом году жизни все дети (независимо от вида вскармливания) получали профилактическую дозу витамина D -500 МЕ. При осмотре у всех обследованных пациентов до одного года выявлялся рахит легкой или средней степени тяжести, что, очевидно, свя-

зано с недостаточной профилактической дозой витамина D3. В остальных группах обследуемые не получали витамин D.

Исследование содержания метаболита витамина D у детей первого года жизни показало следующее среднее значение - 38,26±2,48 нг/мл. У 62,8% детей выявлены нормативные значения 25(ОН^ (48,3±2,53 нг/мл). Обращал на себя внимание тот факт, что, несмотря на прием профилактических доз, 16,3% детей имели дефицит витамина D (16,03±1,25 нг/мл), 20,9% - недостаточность витамина D (25,46±0,9 нг/мл).

У детей в возрасте 1-2 лет среднее содержание метаболита витамина D составило 34,31±3,41 нг/мл. При этом у 1 (4,4%) ребенка диагностирован авитаминоз D (4,0 нг/мл), у 13,0% - отмечен дефицит витамина D (10,14±4,13 нг/мл), у 21,7% - недостаточность витамина D (27,28±1,68 нг/ мл), а 60,9% детей имели нормативные значения 25(ОН^ (44,16±2,72 нг/мл).

Исследование уровня 25(ОН^ у детей 3-6 лет показало сниженное среднее содержание метаболита витамина D - 27,18±2,5 нг/мл. Дефицит витамина D имели 31,8% обследованных (14,56±1,36 нг/мл), 31,8% - недостаточность витамина D (24,55±1,39 нг/мл). Только у 36,4% детей выявлены нормативные значения 25(ОН^ (40,53±2,98 нг/мл).

Сниженное среднее содержание метаболита витамина D (22,17±1,39 нг/мл) характерно и для возрастной группы 7-18 лет.

Рисунок 2

Сравнительная характеристика обеспеченности витамином D детского и взрослого населения Гомеля

У 11 (12,5%) детей установлен авитаминоз D (6,2±0,49 нг/мл), у 31,8% детей -дефицит витамина D (14,89±0,38 нг/мл), у 38,6% - недостаточность витамина D (25,99±0,4 нг/мл). Нормативные значения 25(ОН^ (38,81±2,98 нг/мл) отмечены только у 17,1% детей.

Среднее содержание метаболита витамина D у взрослых снижено еще больше -18,35±1,29 нг/мл, при этом нормативные значения 25(ОН^ (35,95 нг/мл) определены лишь у 6,6% человек. Авитаминоз D (7,39±1,33 нг/мл) диагностирован у 3 (10,0%) взрослых, 56,7% обследованных имели дефицит витамина D (15,93±0,61 нг/мл), 26,7% - недостаточность витамина D (23,18±2,31 нг/мл).

Сравнительная характеристика обеспеченности витамином D детей в возрасте от 3 до 12 месяцев, от 1 до 18 лет и взрослого населения (старше 18 лет) представлена на рисунке 2.

Таким образом, изучение обеспеченности витамином D населения 1омеля показало снижение его уровня в сыворотке крови у 68,0% пациентов (у 63,7% и 93,4% среди детского и взрослого населения).

В условиях увеличенной потребности в кальции и витамине Ц например, в процессе относительно быстрого роста ребенка, при нерациональном питании и невыполнении родителями рекомендаций медицинского персонала по профилактике рахита, а также при наличии фоновых состояний и/или различных заболеваний происходит ускорение ме-

таболизма холекальциферола, которое приводит к истощению запасов витамина и формированию гипо- и авитаминоза. Вероятно, что проблема недостаточной обеспеченности витамином D у детей и взрослых обусловлена рядом причин: неадекватно проводимая специфическая и неспецифическая пре- и постнатальная профилактика рахита, недостаточный охват детского и взрослого населения профилактическими мероприятиями и низкой дозой препарата витамина D. Выявленные изменения в обеспеченности населения витамином D диктуют необходимость проведения углубленных научных исследований, коррекции используемых дозировок и создания Национальных рекомендаций по профилактике недостаточности витамина D в Беларуси.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Абатуров А.Е. // Здоровье ребенка. - 2012. -№1 (36). - С.105—112.

2. Громова О.А., Торшин И.Ю. Витамин D. Смена парадигмы. - М., 2017 - 578 с.

3. Житникова Л.М. // Практика педиатра. - 2011. -№2. - С.60-62.

4. Захарова И.Н., Мальцев С.В., Боровик Т.Э. и др. // Педиатрия. - 2015. - Т.94. - №1. - С.62-67.

5. Квашнина Л.В. // Здоровье ребенка. - 2013. -№7. - С.134-138.

6. Коденцова В.М. Витамины. - М., 2015. - 408 с.

7. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Дмитриева Ю.А. // Педиатрия. - 2008. - №3. - С.77-82.

8. Мальцев С.В., Архипова Н.Н. // Практическая медицина. - 2008. - №7. - С.118-121.

9. Мальцев С.В., Архипова Н.Н., Шакирова Э.М. Витамин D, кальций и фосфаты у здоровых детей и при патологии. - Казань, 2012. - 120 с.

10. Мальцев С.В. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний. - М., 2007. - С.285-297.

11. Мансурова Г.Ш., Мальцев С.В. // Практическая медицина. - 2014. - №9. - С.12-19.

12. Окороков А.Н. Дефицит витамина D в клинической практике: современные методы диагностики и лечения: Пособие для врачей. - Витебск, 2016. - 50 с.

13. Пигарова Е.А., Плещева Е.А. // Иммунология. - 2015. - №36 (1). - С.62-66.

14. Шепелькевич А.П. // Медицинские новости. -2016. - №6. - С.11-17.

15. Федорова О.С. // Практика педиатра. - 2011. -№9. - С.49-50.

16. Шилин Д.Е. // Клиническая лабораторная диагностика. - 2010. - №12. - С.17-23.

17. Bikle D. // Curr. Osteoporos. Rep. - 2009. -Vol.7. - P.58-63.

18. Drocourt L., Ourlin J.C., Parcussi J.M., et al. // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol.277, N28. -P.25-32.

19. Holick M.F// N. Engl. J. Med. - 2007. - Vol.7, N357. - P.266-281.

20. Holick M.F// Ann. Epidemiol. - 2009. - Vol.19, N2. - P.73-78.

21. Holick M.F// Clinic. Rev Bone. Miner. Metab. -

2009. - Vol.7. - P.2-19.

22. Jorgensen S.P., Agnholt J., Gleup H. // Alimentary Pharmacology&Therapeutics. - 2010. - Vol.32, N3. - P.377-383.

23. Norman AM, Bouillon R. // Exp. Biol. Vel. -

2010. - Vol.235. - P.1034-1045.

24. Prosser D.E., Jones G. // Trends Biochem. Sci. -2004. - Vol.29, N12. - P.664-673.

25. Rusnak F.I. // Vestnik nauchno-tekhniche-skogo razvitiya. - 2009. - Vol.11, N27. -P.52-64.

26. Weber F // Prog. Clin. Biol. Res. - 1981. -Vol.77. - P.119-135.

27. Zehnder D., Bland R., Williams M.C., et al. // J. of Clin. Endocrinology and Metabolism. -2001. - Vol.86, N2. - P.888-894.

Поступила 09.06.2017г.

Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.

ВЫХОДНЫЕ ДАННЫЕ

«Медицинские новости» № 11 (278) 2017 г.

Рецензируемый научно-практический информационно-аналитический журнал. Свидетельство о регистрации № 965 выдано Министерством информации Республики Беларусь 9 июля 2010 года. Периодичность - 1 раз в месяц

Учредитель

Частное издательское

унитарное предприятие

«ЮпокомИнфоМед».

Юридический адрес

220018, г. Минск, ул. Якубовского, 70-5.

УНП 191350993

Редакция

Шарабчиев Юрий Талетович

Цена свободная.

Тираж распространения, включая электронную подписку, 1858 экз.

Адрес для переписки: 220004, Минск,

ул. Короля, 51, офис 22

Тел.: (+375-17) 200-06-41 (гл. редактор),

200-07-01, факс: 200-07-02

Velcom (+375-29) 695-94-19

Е-mail: redakcia1995@mail.ru

(для рекламодателей);

mednovosti1995@mail.ru

www.mednovosti.by

Ответственность за достоверность

и интерпретацию предоставленной

информации несут авторы.

Редакция оставляет

за собой право

по своему усмотрению

размещать полные тексты

публикуемых статей

на сайте редакции

www.mednovosti.by

и в электронных базах данных

(на сайтах) своих партнеров

По данным Google Analytics

(октябрь 2017 г.): посещаемость сайта www.mednovosti.by - 132100; читаемость журнала «Медицинские новости» - 12900.

Журнал «Медицинские новости» включен в электронные базы данных «КиберЛенинка» и РИНЦ eLIBRARY.ru Цитируемость - 6300, impact factor - 0,237, индекс Хирша - 12.

Подписка: по каталогам РУП «Белпочта» и РУП «Белсоюзпечать» индексы: 74954

Подписано в печать 24.11.2017 г. Формат 60х84 1/8. Гарнитура Helvetica Narrow. Уч.-изд. л. 11,6. Заказ . Тираж 643 экз.

Типография: Государственное предприятие «СтройМедиаПроект» ЛП № 02330/71 от 23.01.2014 ул. В. Хоружей, 13/61, 220123, г. Минск