Влияние гиподинамии на свертывание крови, фибринолиз и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

УДК 611.73 ББК Е 863.1

В. В. Альфонсов, Е. В. Альфонсова

Влияние гиподинамии на свертывание крови, фибринолиз и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

В работе представлены экспериментальные данные о влиянии гиподинамии на гемостати-ческую функцию крови у здоровых людей. Наблюдения проведены непосредственно перед началом эксперимента (контроль), на 15 день, 27-30 сутки гипокинезии, а также через 7 и 15 дней после выхода из состояния гипокинезии. Длительная гипокинезия (30 дней) сопровождается развитием гипокоагуляции, которая в период реадаптации сменяется повышением тромбообразующей функции крови. Снижение гемостатической функции крови связано со снижением активности плазменных факторов свертывания и функции тромбоцитов.

Ключевые слова: гиподинамия, гемостаз, агрегация и адгезия тромбоцитов.

, E. V. Alfonsova

Effect of hypodynamic on blood coagulation, fibrinolysis and vascular-platelet hemostasis

The article is devoted to the investigation of influence of hypodynamia on hemostatic function of blood of healthy people. Observations are spent directly before of the beginning of the experiment (control), on the 15 day, 27-30 days of a hypokinesia, and also in 7 and 15 days after an release from a stato of hypokinesia. Prolonged hypokinesia (30 days) accompanied by the development of hypocoagulation, which in the readaptation period is replaced by increased thrombogenic properties of blood. Reducing of haemostatic function of blood is associated with decreased activity of plasma factors of coagulation and function of thrombocytes.

Key words: hypodynamia, hemostasis, aggregation and adhesion of platelet.

Механизация и автоматизация производства резко уменьшили мышечные нагрузки и привели к тому, что значительная часть человечества находится в условиях гиподинамии. В связи с развитием научно-технического прогресса удельный вес физического труда в профессиональной деятельности падает. За последние 100 лет величина физических усилий человека сократилась с 96% до 1% [4]. Между тем снижение мышечной активности оказывает пагубное воздействие на организм человека, вызывая нарушение гомеостаза, что в первую очередь отражается на деятельности интенсивно функционирующих систем — симпатоадреналовой, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других [2; 3]. Гиподинамия представляет собой один из факторов риска раннего развития атеросклероза и учащения сердечно-сосудистых катастроф [7; 10]. Отрицательное влияние гиподинамии на организм проявляется развитием язвенного артериосклероза, коронарной и сердечной недостаточности, застойной пневмонии, что служит причиной смертности около 50% подопытных кроликов [9]. Многие патологические состояния на определенном этапе течения требуют длительного пребывания больного в относительно неподвижном состоянии и накладывают отпечаток на характер протекания различных физиологических процессов. В патогенезе осложнений длительной иммобилизации животных важная роль принадлежит нарушениям гемокоагуляции, которые протекают как тромбогеморрагический синдром, приводящий к тромбэмболическим осложнениям и высокой смертности [6; 2; 3]. Следует также отметить, что бурное развитие космонавтики, осуществление длительных космических полетов предполагает всесторонне изучение механизмов гипокинетических расстройств, разработку методов и средств профилактики и коррекции их последствий [1; 5].

Нами было исследовано влияние длительной гипокинезии на гемостатическую функцию крови у здоровых людей. Испытуемые находились в течение 27-30 дней в состоянии

V. V. Alfonsov

гиподинамии, лежа в постели, с опущенной передней частью тела на 6° относительно горизонтальной оси. Двигательные функции у испытуемых практически отсутствовали, питание и естественное отравление осуществлялись в постели. В условиях длительной гипокинезии были изучены следующие показатели системы гемостаза:

1) время свертывания крови (Lee, White, 1913);

2) время рекальцификации плазмы с низким числом тромбоцитов (Bergerhov, Roka, 1954);

3) концентрация факторов II (Owren, 1955), V (Owren, 1947), VIII и X (М. С. Мачабе-ли, 1970), IX (Л. П. Папаян, М. А. Котовщикова, 1968) , XI и XII (Barth et al., 1969);

4) содержание фибриногена (Р. А. Рутберг, 1948);

5) рефрактерный фибриноген (Б. И. Кузник);

6) фибриноген В (Cummine, Lyons, 1947);

7) тромбиновое время обычной и гепаринизированной плазмы (Szirmai, 1957);

8) лизис эуглобулинов, полученных из обычной и бестромбоцитной плазмы (Kowarzyk, Buluk, 1954);

9) естественный лизис, ретракция и плотность кровяного сгустка (М. А. Котовщикова, Б. И. Кузник, 1962);

10) количество фибриногена, растворенного за 3 часа.

Для характеристики сосудисто-тромбоцитарного гемостаза были изучены следующие показатели:

1) определение количества тромбоцитов (Brecher, 1953);

2) распластывание тромбоцитов;

3) адгезия кровяных пластинок к стеклу (Moolten, Vroman, 1960) и раневой поверхности (Borchgrevink, 1961);

4) агрегация тромбоцитов под влиянием АДФ (0,04 и 0,4 мкг/мл) и адреналина (7 мкг/мл) по принципу Born (1962) в модификации В. В. Альфонсова (1974);

5) длительность кровотечения (Duke, 1912).

Наблюдения проведены непосредственно перед началом эксперимента (контроль), на 15 день, 27-30-е сутки гипокинезии, а также через 7 и 15 дней после выхода из состояния гипокинезии.

Время свертывания крови на 15 день гипокинезии значительно удлиняется и приблизительно остается на тех же цифрах на 27-30 день гипокинезии. В отдельных случаях время свертывания крови увеличивается в 2 и даже 3 раза и выходит за рамки общепринятых норм. В период реадаптации свёртывание крови постепенно укорачивается, однако даже на 15 день этого периода у большинства испытуемых остаётся удлинённым.

Время рекальцификации плазмы с низким числом тромбоцитов изменяется не столь значительно. Более того, у 2-х испытуемых оно укорачивается. На 30-й день гипокинезии время рекальцификации удлинялось несколько сильнее, хотя полученные цифры не выходят за пределы общепринятых норм. В период реадаптации наступает постепенная нормализация этого показателя и к концу исследования он соответствовал исходным данным (табл. 1).

Таблица 1

Изменение некоторых показателей свертывания крови в условиях длительной гиподинамии

Изучаемые Контроль Период гипокинезии Период реадаптации

показатели 15 день 27-30 день 7 день 15 день

Время свертывания крови (мин) 10,56 ± 1,18 17,46 ± 1,18 р < 0,01 20,17 ± 1,29 р < 0,01 16,23 ± 1,17 р < 0,01 -

Время рекальцификации (с) 163,7 ± 9,3 177,2 ± 9,2 р < 0,2 180,6 ± 11,6 р < 0,2 202,1 ± 30,3 р < 0,3 160,0 ± 13,2 р < 0,8

Фактор II (%) 100,0 ± 3,79 91,7 ± 2,79 р < 0,02 80,2 ± 2,73 р < 0,01 91,4 ± 3,84 р < 0,1 -

Фактор IX (%) 100,0 ± 3,87 102,9 ± 4,37 р < 0,6 77,9 ± 3,38 р < 0,01 - -

Фактор Х (%) 100,0 ± 2,98 86,0 ± 2,98 р < 0,01 81,9 ± 1,88 р < 0,01 93,3 ± 3,43 р < 0,1 98,9 ± 1,49 р < 0,6

Фибриноген (мг/мл) 13,5 ± 0,88 14,2 ± 0,25 р < 0,05 14,6 ± 0,42 р < 0,05 13,0 ± 1,03 р < 0,7 14,3 ± 0,72 р < 0,4

Рефрактерный фибриноген (мг/мл) 0,5 ± 0,19 2,6 ± 0,93 р < 0,05 2,7 ± 0,8 р < 0,05 2,0 ± 0,43 р < 0,01 1,4 ± 0,35 р < 0,05

Кол-во фибриногена, растворенного за 3 часа 2,38 ± 0,21 2,08 ± 0,21 р < 0,3 2,23 ± 0,31 р < 0,7 1,9 ± 0,2 р < 0,1 -

Фибриназа (с) 66,1 ± 3,0 64,8 ± 4,0 р < 0,8 71,1 ± 3,2 р < 0,2 73,1 ± 4,5 р < 0,2 76,9 ± 3,1 р < 0,01

Фибринолиз (мин) 228,1 ± 19,81 162,4 ± 19,29 р < 0,02 211,9 ± 19,89 р < 0,5 260,8 ± 20,31 р < 0,2 197,2 ± 33,28 р < 0,4

Фибринолиз (%) 18 ± 2,48 15 ± 1,43 р < 0,1 15 ± 2,45 р < 0,3 14 ± 2,25 р < 0,02 -

Ретракция (%) 36 ± 1,87 35 ± 1,41 34± 2,43 39 ± 1,41 р < 0,1

Примечание: р - достоверность различий между опытом и контролем.

Полученные данные позволяют считать, что удлинение времени свертывания крови в условиях длительной гипокинезии в значительной степени связано с нарушениями в плазменном звене гемостаза.

Кроме того, были обнаружены изменения со стороны плазменных факторов. Прежде всего, обращает на себя внимание снижение концентрации плазменных факторов XI и XII, что приводит к нарушению первой стадии процесса свертывания крови. К концу гипокинезии концентрация этих соединений достигает или приближается к исходной.

Концентрация фактора IX на 15 день гипокинезии не изменяется, а на 30 день снижается. Однако эти данные не могут быть приняты в расчет, так как могли зависеть от падения активности применяемого биологического стандарта. В связи с отсутствием контроля этот вопрос мы решить не могли.

Концентрация фактора V снижалась как на 15, так и на 27-30 день гипокинезии. Эти изменения были выражены незначительно и по сути дела не выходили за пределы нижней границы норм. На 7-15 день реадаптации концентрация фактора V возвращалась к исходной величине, а иногда превышала норму.

Содержание фактора VII снижалось незначительно и к 7 дню реадаптации возвращалось к норме.

Уменьшалась концентрация истинного протромбина. К концу периода реадаптации уровень протромбина возвращался к исходным цифрам.

Изменения активности фактора V, VII и II неминуемо должны были сказаться на протромбиновом индексе. Действительно, протромбиновый показатель в период гиподинамии незначительно снижался, но в период реадаптации быстро достигал исходных величин.

Изменения при гиподинамии наблюдались также и в 3 фазе процесса свёртывания крови - переходе фибриногена в фибрин. Концентрация свертывающегося фибриногена практически не менялась на протяжении всего эксперимента. В то же время в условиях гипокинезии появился рефрактерный фибриноген. Так, в контроле фибриноген, рефрактерный к тромбину обнаруживается лишь у 2 человек. На 15 день гипокинезии рефрактерный фибриноген выявлен у 7 испытуемых. Аналогичные данные получены на 27-30 дни гипокинезии. В период реадаптации на 7 день рефрактерный фибриноген выявлен у всех испытуемых. И лишь к 15 дню реадаптации отмечалось снижение концентрации рефрактерного фибриногена.

В период гипокинезии отмечалось незначительное увеличение концентрации фибриногена В. Во время реадаптации фибриноген В зачастую не исчезал из крови.

Активность фибриназы на протяжении гипокинезии практически не изменялась, и лишь на 15 день реадаптации наблюдалось незначительное повышение ее действия.

Таким образом, гипокоагуляция в условиях длительной гипокинезии связана с нарушением всех фаз процесса свертывания крови, а также с незначительным увеличением уровня естественных антикоагулянтов.

Фибринолитическая активность определялась нами эуглобулиновым методом. Этот способ позволяет судить о том, насколько изменения фибринолиза связаны с действием активаторов плазминогена. Наши наблюдения показывают, что первые 15 дней гипокинезии фибринолитическая активность значительно возрастает. К 27-30 дню гипокинезии фибринолиз остаётся незначительно усиленным. К 7 дню реадаптации фибринолитичес-кая активность крови достигает исходных величин, а затем вновь (на 15 день реадаптации) несколько повышается.

Число тромбоцитов в условиях гипокинезии не претерпело существенных изменений (табл. 2). Незначительная тенденция к снижению числа тромбоцитов отмечалась лишь на 27-30 день гипокинезии. В то же время первый день после выхода из состояния гипокинезии у большинства испытуемых число тромбоцитов превышало исходную величину. На 15 день реадаптации число тромбоцитов у всех испытуемых возвратилось к норме и лишь у одного испытуемого значительно (на 60000) превышало исходную величину.

Таблица 2

Состояние микроциркуляторного гемостаза в условиях длительной гиподинамии

Изучаемые показатели Контроль Период гипокинезии Период реадаптации

15 день 27-30 день 7 день 15 день

Общее количество тромбоцитов 222 ± 13,8 225 ± 13,8 201 ± 8,9 р < 0,05 242 ± 11,6 р < 0,02 233 ± 9,9 р < 0,4

Адгезия к стеклу; число адгезивных тромбоцитов 56 ± 5,2 48 ± 5,5 38 ± 8,6 48 ± 8,6 46 ± 8,6

Индекс адгезии 1,31 ± 0,03 1,25 ± 0,03 р < 0,2 1,23 ± 0,06 р < 0,2 1,22 ± 0,06 р < 0,2 1,3 ± 0,06

Адгезия к раневой поверхности; Число адгезивных тромбоцитов 47 ± 4,5 39 ± 3,5 35 ± 5,0 р < 0,05 60 ± 8,5 р < 0,1 43 ± 6,9

Индекс адгезивности 1,27 ± 0,04 1,2 ± 0,04 1,18 ± 0,03 р < 0,1 1,35 ± 0,05 р < 0,2 1,25 ± 0,05

Время кровотечения (с) 150 ± 20 110 ± 20 р < 0,2 140 ± 20 160 ± 20 130 ± 15

Длительность кровотечения (мин) 4,5 ± 1,0 7,5 ± 1,0 р < 0,05 6,2 ± 0,8 р < 0,05 8,0 ± 2,0 р < 0,2 4,0 ± 1,0

Примечание: р - достоверность различий между опытом и контролем.

Изменения функциональной активности кровяных пластинок не соответствовали колебаниям их числа. У всех испытуемых на 15 день гипокинезии отмечено резкое снижение распластывания тромбоцитов. Подобные факты не могут быть объяснены уменьшением числа тромбоцитов, ибо в этот период количество кровяных пластинок, как правило, не изменяется. К 15 дню гипокинезии уменьшилось число тромбоцитов, способных выбрасывать псевдоподии, а следовательно, образовывать прочную тромбоцитарную пробку. Однако к 30 дню гипокинезии эти изменения исчезают.

На 7 сутки реадаптации способность тромбоцитов к распластыванию уменьшается и к концу эксперимента приходит к норме.

Интересными оказались результаты изучения адгезивной функции кровяных пластинок. Использование двух параллельных методов позволило не только изучить интенсивность прилипания тромбоцитов к чужеродной и раневой поверхности, но и понять механизм этих сдвигов. Оказалось, что число адгезивных тромбоцитов в первые 15 дней гипокинезии снижается незначительно. Следует особо отметить, что уменьшение количества адгезивных тромбоцитов наступает совершенно одинаково как при использовании как того, так и другого метода. К 27-30 дню гипокинезии число адгезивных тромбоцитов снижается значительно. Однако при этом более выражено нарушается адгезия к стеклу, чем к раневой поверхности. Вместе с тем, если в исходном состоянии кровяные пластинки, как правило, более интенсивно прилипали к стеклу, то на 30 день гипокинезии эти показатели практически выравнивалось. В дальнейшем адгезия к стеклу увеличивается, однако не приходит к норме даже на 15 день реадаптации. Прилипание же кровяных пластинок к раневой поверхности резко возрастает на 7 день и возвращается к исходному на 15 сутки реадаптации.

Чем же можно объяснить столь значительные расхождения полученных данных. Известно, что при исследовании адгезии кровяных пластинок к стеклу используется раствор ЭДТА, связывающий ионы кальция. В отсутствии же последних процесс агрегации тромбоцитов не протекает, и мы имеем дело с «чистым» процессом адгезии. При изучении адгезии к раневой поверхности кровь не стабилизируется, в результате чего наряду с адгезией может частично протекать агрегация тромбоцитов. Вполне возможно, что на 7 день гипокинезии усиливается агрегация, а не адгезия тромбоцитов. Последнее неминуемо должно отразиться на результатах эксперимента с изучением адгезии тромбоцитов к месту травмы. У ряда испытуемых на 7 день гипокинезии пробы крови из пальца забирались после того, как производился забор крови из вены, для определения же адгезивности тромбоцитов к раневой поверхности необходимо исследовать кровь из пальца. Хорошо известно, что уже в первые минуты после кровопотери адгезия и агрегация тромбоцитов резко усиливаются. Несомненно, это сказалось на результатах наших экспериментов.

Таким образом, мы считаем, что адгезия к стеклу в наших условиях эксперимента более объективно отражает изменения, происходящие при гипокинезии и реадаптации, чем процесс прилипания тромбоцитов к раневой поверхности.

Аналогично числу адгезивных кровяных пластинок изменяется и индекс адгезивнос-ти (отношение общего числа тромбоцитов к количеству неадгезивных кровяных пластинок). Индекс адгезивности постепенно снижается (особенно на 27-30 день гипокинезии). Адгезия к стеклу достигает исходной величины на 15 день реадаптации. Индекс адгезии к раневой поверхности на 7 день реадаптации оказался резко повышенным по сравнению с исходной величиной, а к концу срока наблюдения практически достигает исходной величины.

Для агрегации тромбоцитов были использовали растворы аденозиндифосфорной кислоты (АДФ) в конечных концентрациях 0,04 мкг/мл и 0,4 мкг/мл, а также адреналина с концентрацией 67 мкг/мл. Агрегирующие агенты вносились в рабочую кювету в количестве 0,1 мл.

На 15 день эксперимента у испытуемых наблюдается снижение агрегационной активности тромбоцитов по сравнению с контролем. Эти изменения проявляются в падении чувствительности тромбоцитов к действию тромбоцитов как растворов АДФ, так и адреналина. В среднем скорость изменения оптической плотности при добавлении АДФ (0,04 мкг/мл) уменьшалась на 44%, для АДФ (0,4 мкг/мл) - на 17% и для адреналина на 38%.

К 27-30 дню чувствительность тромбоцитов к АДФ (для концентрации 0,04 мкг/мл) возрастала на 40%. Что же касается адреналина, то скорость агрегации по сравнению с контролем увеличилась на 7%.

На 7 день реадаптации скорость агрегации тромбоцитов оказалась выше по сравнению с контролем для всех исследованных веществ: для АДФ (0,04 мкг/мл) - на 37%, для АДФ (0,4 мкг/ мл) - на 14%, и адреналина - на 10%.

К концу исследования агрегирующая активность тромбоцитов продолжает возрастать для АДФ (0,04 мкг/мл) и адреналина, превышая контроль на 53 и 20% соответственно. Что касается АДФ в концентрации 0,4 мкг/мл, то здесь намечается тенденция к восстановлению исходной нормы (рис. 1).

Эти данные позволяют отметить, что в период реадаптации, по сравнению с гипокинезией, агрегирующая активность тромбоцитов не только восстанавливается, но и превышает контрольные значения.

Параллельно адгезии и агрегации тромбоцитов изменялось время кровотечения. У ряда испытуемых на 15-30 день оно оказывалось несколько удлиненным (по сравнению с исходными величинами), однако, как правило, не выходило за пределы нормы (2-4 мин). Вместе с тем при неизменном времени кровотечения интенсивность кровопотери оказалась повышенной, что, несомненно, связано со снижением адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов.

По видимому, в условиях ограничения мышечной деятельности система гемостаза начинает функционировать на новом физиологическом уровне. Уменьшение потока импульсов в центральную нервную систему, бесспорно, может отразиться на интенсивности синтеза факторов свертывания крови. Однако с этих позиций совершенно не ясно, почему уменьшается концентрация одних, и остается неизменным содержание других факторов свертывания крови, а также, почему возрастает уровень свободного гепарина и активаторов фибринолиза. Можно предположить, что в условиях длительной гипокинезии (особенно в первые 5 дней) сначала развивается гиперкоагуляция и лишь вторично возникает гипокоагуляция. Возможно фаза гиперкоагуляции была не выявлена и мы столкнулись со вторично развивающейся гипокоагуляцией. В этом случае замедление свертывания крови носит вторичный характер. С выдвигаемых позиций понятно, почему при гипокинезии уменьшается содержание факторов II, V, VIII, но возрастает концентрация активаторов фибринолиза.

Таким образом, длительная гипокинезия (30 дней) сопровождается развитием гипокоагуляции, которая в период реадаптации сменяется гиперкоагуляцией. Снижение ге-мостатической функции крови связано со снижением активности плазменных факторов свертывания и функции тромбоцитов.

Список литературы

1. Длительные космические полеты (с А. Д. Егоровым) // Космическая биология и медицина: совместное российско-американское издание в 5 т. /под общ. ред. О. Г. Газенко [и др.]. М.: Наука, 1997. Т. III. Кн. 2. С. 368-447.

2. Инчина В. И. Тканевые факторы гемокоагуляции и морфологические изменения в аорте, полых венах и миокарде при гиподинамии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Казань, 1980. 22 с.

3. Инчина В. И., Скипетров В. П., Зорькина А. В., Мартынова В. В. Влияние аэроионов кислорода на гемостаз и развитие атеросклероза при гиподинамии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1996. № 2. С. 32-35.

4. Косицкий Г. И. Превентивная кардиология. М.: Медицина, 1987. 512 с.

5. Михайлов В. М. Некоторые физиологические эффекты длительной гипокинезии // Физиология мышечной деятельности: тез. докл. междунар. конф. М., 2000. С. 93-95.

Рис. 1. Состояние агрегации тромбоцитов в условиях длительной гипокинезии

6. Свиридкина Л. П. Состояние гемокоагуляции, микроциркуляции и биоэлектрической активности миокарда при экспериментальной гиподинамии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Казань, 1979. 21 с.

7. Скипетров В. П. Аэроионы и жизнь. Изд. 3-е, перераб. и доп. Саранск: Красный Октябрь, 2005. 136 с.

8. Смирнов К. В. Пищеварение и гипокинезия. М.: Медицина, 1990. 145 с.

9. Тявокин В. В. Гиподинамия и сердечно-сосудистая паталогия. Саранск: Изд-во Мордовского гос. ун-та, 1975. 215 с.

10. Barbara L. et all. Project PACE. Phylosician Manual. Physician-based Assessment and Counseling for Exercise // Centre for Disease Control Health Branch, Atlanta, Georgia. 1992.

УДК 581.9

ББК Е 5 л 6

Т. Н. Веклич

Сравнительный таксономический анализ флоры Норского заповедника и флор заповедников Приамурья

Проведенный таксономический анализ флоры Норского заповедника указывает на ее боре-ально-неморальный характер. Сравнительный анализ флоры Норского заповедника с флорами заповедников Приамурья также показал, что флора Норского заповедника занимает промежуточное положение между двумя группами приамурских заповедников - «северными» - бореальными (Буреинским и Зейским), расположенными в горной части Приамурья, и «южными» - неморальными (Хинганским, Большехехцирским и Комсомольским), приуроченными к долине Среднего и Нижнего Амура.

Ключевые слова: флора, таксономический анализ, Дальний Восток России, Амурская область, Норский заповедник, заповедники Приамурья.

T. N. Veklich

^mpa^t^ taxonomic analysis of flora Norskiy state nature reserve and floras of Рriamurye state nature reserves

The taxonomic analysis of Norskiy State Nature Reserve flora indicates its boreal-nemoral character. The comparative analysis of flora Norskiy State Nature Reserve with floras of Priamurye State Nature Reserves also has shown that flora Norskiy State Nature Reserve occupies the intermediate position between two groups Priamurye State Nature Reserves - «northern» - an boreal (Bureinskiy and Zeyskiy), located in mountain part of Priamurye, and «southern» - an nemoral (Hinganskiy, Bolishehehcirskiy and Komsomolskiy), located in valley of Middle and Lower Amur.

Key words: flora, the taxonomic analysis, Far East of Russia, Amur Region, Norskiy State Nature Reserve, Priamurye State Nature Reserves.

Норский государственный природный заповедник, созданный 2 февраля 1998 г., расположен на территории Амурской области в междуречье рек Нора и Селемджа и занимает площадь 211,168 тыс. га.

Богатство флоры Норского заповедника характеризуется 516-ю видами сосудистых растений, относящихся к 274-м родам и 94-м семействам, что составляет 25% от флоры Амурской области [1; 2]. При проведении таксономического анализа флоры мы исключили адвентивные растения (22 вида - 4,3%) в целях выявления естественных соотношений различных групп. Без учёта адвентивых видов флора заповедника представлена 494-мя видами из 262-х родов и 94-х семейств.

Систематический состав аборигенной фракции флоры Норского заповедника представлен в табл. 1.