Ремоделирование левого желудочка у лиц высокой напряженности труда с нормальным уровнем артериального давления как маркер общего неблагополучия здоровья

А. В. Сорокин, И. С. Алексеева

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ЛИЦ ВЫСОКОЙ НАПРЯЖЕННОСТИ ТРУДА С НОРМАЛЬНЫМ УРОВНЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КАК МАРКЕР ОБЩЕГО НЕБЛАГОПОЛУЧИЯ ЗДОРОВЬЯ

ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Росздрава»

Возникновение гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) носит мультифакторный характер и связано со сложным взаимодействием генетических, гемодинамических, метаболических, профессиональных факторов. Ряд исследований показал, что в развитии ГЛЖ (ремоделирования) имеет значение не только уровень артериального давления (АД), но и повышенная масса тела, гиперсимпатикотония, а также активация гормонов с нейропластической активностью [1, 2]. Профессия машиниста локомотива связана с повышенным уровнем стресса, является одной из напряженных [3] и отнесена к 3-му классу 2-й степени по напряженности труда. В ряде исследований установлено, что у машинистов с нормальным уровнем АД регистрируется высокая распространенность ремоделирования (превышающая таковую в популяции) [4, 5], патогенез, роль и прогностическое значение которой не вполне ясны.

ГЛЖ является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, более высокой смертности у лиц с повышенным уровнем артериального давления [6]. Так, у лиц с ГЛЖ общая смертность в 4 раза выше, а смертность от сердечнососудистых причин в 7-9 раз выше по сравнению с теми, у кого ГЛЖ отсутствует [7]. Проводимые исследования выполнены среди лиц, имеющих сердечно-сосудистые заболевания. Представляет интерес изучение у лиц с исходным нормальным уровнем АД связи ремоделирования с риском внезапной смерти, развитием хронических неинфекционных заболеваний (ХНИЗ), в том числе артериальной гипертонии при проспективном наблюдении.

Цель исследования: в проспективном исследовании изучить связь ремоделирования левого желудочка при исходно нормальном уровне АД с распространенностью хронических неинфекционных заболеваний, в том числе встречаемостью артериальной гипертензии.

Материалы и методы исследования. Обследованы 418 машинистов и помощников машинистов локомотивного депо станции «Челябинск» в возрасте 20-54 лет с нормальным уровнем АД, признанных годными к работе и не имеющих хронических заболеваний с функциональной недостаточностью. Изучены распространенность факторов риска ХНИЗ, уровень липидов сыворотки крови. Проведена двухмерная эхо-кардиография на ультразвуковом сканере «PHILIPS-800» с расчетом индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), где ИММЛЖ (г/м2) = масса миокарда левого желудочка / площадь тела [8]. В течение 5 лет регистрировались новые случаи ХНИЗ, выявленные при профилактических осмотрах и обращаемости работников. Суммарный риск наступления смертельного исхода от сердечно-сосудистого заболевания в течение ближайших 10 лет рассчитывался по Европейской шкале SCORE.

© А. В. Сорокин, И. С. Алексеева, 2010

Машинисты были разделены на две группы в зависимости от ИММЛЖ: с ГЛЖ — ИММЛЖ >125 г/м2, без ГЛЖ —ИММЛЖ <125 г/м2. Статистическая обработка результатов проводилась с помощью лицензионных программ Microsoft Office Excel 2003. Для выбора между параметрическими и непараметрическими методами анализа непрерывные данные проверялись на нормальность распределения с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. Во всех случаях выполнялась описательная статистика с вычислением всех типовых для заданного вида данных параметров. При распределении, близком к нормальному, результат описательной статистики представлен в виде: М ± а, где М — среднее значение, а — среднеквадратичное отклонение, сравнение проводилось с помощью t-критерия Стьюдента. Использовались таблицы сопряженности, определялись отношения правдоподобия, относительный риск и вычислялся критерий х2; данные представлены в виде относительных частот, доверительного 95%-ного интервала (ДИ) для относительного риска (ОР).

Результаты. Сравнимые группы не имели статистически значимых различий по распространенности факторов риска хронических неинфекционных заболеваний.

При динамическом наблюдении в группе с ГЛЖ в 1,5 раза чаще (р = 0,07) регистрируются случаи артериальной гипертонии и в 1,2 раза чаще ХНИЗ (р = 0, 2) по сравнению с группой без ГЛЖ (таблица).

Пятилетняя заболеваемость в группах машинистов с исходной ГЛ^К и с нормальной массой миокарда левого желудочка

Заболевания С ГЛЖ 89 человек Без ГЛЖ 329 человек ОР ДИ X2

п % п %

Артериальная гипертония 28 31,5 73 22,2 1,4 [0,9; 2,0] 0,07

ХНИЗ 49 55,1 157 47,7 1,2 [0,9; 1,4] 0,2

При оценке риска внезапной смерти по шкале SCORE у лиц с ГЛЖ риск умереть от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10 лет составляет 2,22 ± 1,0%, что в 1,8 раза выше (р = 0,0005), чем в группе без ГЛЖ (1,23 ± 0,9%) (рисунок).

* «ГЛЖ  без ГЛЖ

Рис. 1. Риск умереть от сердечно-сосудистых заболеваний в течениие 10 лет у машинистов в зависимости от наличия или отсутствия ГЛ^Ж

При суммарном мета-анализе основных крупных эпидемиологических исследований выяснилось, что наличие ГЛЖ сопровождается ростом сердечно-сосудистой летальности в 2,3 раза [9]. Крупные эпидемиологические исследования убедительно продемонстрировали, что гипертрофия левого желудочка является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, своеобразным маркером повышенной летальности [10]. У мужчин в возрасте до 65 лет ГЛЖ увеличивает риск смерти в 7 раз по сравнению с общей популяцией. Среди лиц без клинических симптомов сердечно-сосудистой патологии, но с признаками ГЛЖ на ЭКГ, 33% мужчин и 21% женщин умирают в течение 5 лет [7]. Однако эти результаты получены в результате исследования больных артериальной гипертонией и не касались итогов проспективного наблюдения среди здоровых лиц с нормальным уровнем АД. По нашим данным, при нормальном АД наличие ГЛЖ увеличивает 10-летний риск смерти от сердечнососудистых заболеваний, рассчитанный по шкале SCORE, в 1,8 раза. У лиц с наличием ГЛЖ при нормальном АД чаще возникают ХНИЗ, в том числе в 1,4 раза чаще развивается артериальная гипертензия. Мы полагаем, что этим фактам есть ряд объяснений, полученных в ранее выполненных исследованиях.

В числе причин ремоделирования сердечно-сосудистой системы все большее значение придается психоэмоциональной нагрузке, которая сегодня начинает трактоваться как психосоциальный фактор ремоделирования миокарда и возникновения гипертонической болезни [11]. В то же время высокое психоэмоциональное напряжение, хронический стресс широко распространены среди операторских профессий, встречаются в 65-76% среди машинистов локомотивных бригад [4, 12] и «являются таким же, а может быть, и в большей степени, фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, как курение, дислипидемия и др.» [13]. Наиболее вероятным объяснением этой связи являются нейропластические эффекты гормонов стресса [14], нарушение функции иммунной системы, в частности изменение активности цитокинов провоспалительного характера [5, 6], которые могут вызвать повреждение миокарда, ремоделирование миокарда левого желудочка сердца. [4, 15]. Важнейшее место в ремоделировании отводится симпатической гиперактивности, ведущей не только к повышению АД, но и к развитию ГЛЖ [2]. Возможно, совокупность расстройств нейрогормональной регуляции, иммунной системы при длительном воздействии оказывает комулятивный неблагоприятный эффект, создающий предпосылки для развития полиморфных заболеваний в наиболее уязвимой системе организма индивидуума.

Таким образом, ремоделирование левого желудочка у лиц с нормальным уровнем АД может рассматриваться как маркер общего неблагополучия здоровья, повышенного риска заболевания и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и самостоятельный неблагоприятный прогностический фактор развития хронических неинфекционных заболеваний.

В заключение отметим, что ремоделирование миокарда левого желудочка у лиц с нормальным АД и высокой напряженностью труда может рассматриваться как маркер повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний и риска внезапной смерти. Заболеваемость артериальной гипертонией и хроническими неинфекционными заболеваниями среди лиц с ГЛЖ в 1,2—1,4 раза выше в сравнении с лицами с отсутствием ГЛЖ. У лиц высокой напряженности труда с гипертрофией миокарда левого желудочка при нормальном АД 10-летний риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, рассчитанный по шкале SCORE, в 1,8 раза выше по сравнению с группой без ГЛЖ.

1. Bauwens F. R., Duprez D. A., De Buyzere M. L. et al. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodynamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension // Am. J. Cardiol. 1991. Vol. 68. P. 29-35.

2. Gardin J. M., Savage D. D., Ware J. H. et all. Effects of age, sex and body surface area on echocardiographic left ventricular wall mass in normal subjects // Hypertension. 1987. Vol. 19. Suppl. 2. P. 36-41.

3. Цфасман А. З. Профилактика внезапной смерти у машинистов // Актуальные вопросы терапии в ЛПУ МПС РФ: Пути снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний: Науч.-практ. конф. 2003. С. 24-26.

4. Осипова И. В., Зальцман А. Г., Борисова Л. В. и др. Выявление и лечение стресс-индуцированной артериальной гипертонии как профилактика внезапной сердечной смерти у машинистов локомотивов // Актуальные вопросы железнодорожной медицины: Материалы I междунар. конф. 2004. С. 94-95.

5. Сорокин А. В., Сивков А. Б., Коровина О. В. Особенности ремоделирования сердца у машинистов локомотивных бригад с различным уровнем АД // Актуальные вопросы внутренних болезней. 2005. С. 237.

6. Шляхто Е. В., Конради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. Т. 1, №5. С. 232-234.

7. Конради А. О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка // Артериальная гипертензия. 2005. Т. 11, №2. С. 105-109.

8. Devereux R. B., Reicheck N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in men // Circulation. 1977. Vol. 55. P. 613-618.

9. Шляхто Е. В., Конради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни — патогенетические факторы и прогностическое значение // Кардиология СНГ. 2003. Т. 1. С. 2025.

10. Рязанов А. С. Клинико-генетические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка // Российский кардиологический журнал. 2003. № 2. С. 93-94.

11. Чазов Е. И. Дисрегуляция и гиперреактивность организма как факторы формирования болезни // Врач. 2006. №10. С. 3-5.

12. Кузнецова Е. И., Осипова И. В., Перевозчикова Т. В. и др. Распространенность гипертрофии левого желудочка как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертензии у работников локомотивных бригад // Тезисы докладов I съезда врачей железнодорожного транспорта России. 2004. С. 146-147.

13. Чазов Е. И. Сегодня и завтра кардиологии // Терапевт. арх. 2003. №9. С. 11-18.

14. Schunkert H., Hense H.-W., Holmer S. R. et al. Association between a deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy // The New England Journal of Medicine. 1994. Vol. 330. P. 1634-1638.

15. Нечесова Т.А., Коробко И.Ю., Кузнецова Н.И. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки // Медицинские новости. 2008. №1. С. 7-13.

Статья поступила в редакцию 20 октября 2010 г.