СИМПОЗИУМ ПО ПРОБЛЕМЕ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

СЪЕЗДЫ • СОВЕЩАНИЯ • КОНФЕРЕНЦИИ НАУЧНЫЕ ОБЩЕСТВА

СИМПОЗИУМ ПО ПРОБЛЕМЕ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Кандидат медицинских наук Т. А. Кочеткова

В Москве 20—25 мая 1957 г. состоялся симпозиум по проблеме пневмокониоза, организованный Институтом гигиены труда и профессиональных заболеваний АМН СССР с участием ученых стран народной демократии Болгарии, Венгрии, ГДР, Китая, Польши, Чехословакии.

Всего было заслушано 110 докладов. С вводными докладами выступили: 1) А. А. Летавет (Москва) «Состояние и перспективы медико-биологических исследований по проблеме пневмокониозов», 2) А. А. Скочинский и Л. И. Барон (Москва) «Состояние и перспективы инженерно-технических мероприятий по борьбе с пневмо-кониозами». *

П. П. Движков (Москва) в докладе «Сравнительная патология пневмокониозов» дал подробную сравнительно-морфологическую и общепатологическую характеристику пневмокониозов и выделил четыре основные группы пневмокониозов: 1) от воздействия свободной и связанной двуокиси кремния, 2) от металлических пылей (особо бериллиоз), 3) от угольной и 4) от органических пылей. Докладчик обратил внимание на слабую выраженность при силикозе воспалительных гнойных процессов в легких (бронхитов, абсцессов, плевритов), которые возникают лишь в поздние стадии болезни, и на раннее развитие бронхоэктатических изменений, долго не обнаруживаемых клинически; он указал также на отличия и на сходные черты между силикозом и си-ликатозами (асбестозом, талькозом), на отсутствие характерных узелков при силикозах, наличие гигантских клеток инородных тел при них, подчеркнул . медленное течение и слабую выраженность склероза от металлических и еще меньше от каменноугольных пылей, на отсутствие при силикатозах и при пневмокониозах. от металлических пылей узелков в регионарных лимфатических узлах.

A. М. Шевченко (Кривой Рог) доложил, что при концентрации пыли кварцита во вдыхаемом воздухе в 8—10 мг/м3 с высоким содержанием свободной БЮг (96—98%) в условиях опыта у животных происходит развитие диффузно-склеротической формы силикоза легких. Он считает, что для пыли кварцита во вдыхаемом воздухе имеющаяся предельно допустимая концентрация—2 мг/м3 — высока.

3. Ковальский (Польша) показал, что многократное введение приводит к усилению фиброза, большему повреждению сосудов, бронхов, учащению вторичных осложнений. С помощью электронного микроскопа было установлено, что контуры кристаллов двуокиси кремния в препаратах являются более неровными, чем контуры частичек свободной пыли, что является косвенным доказательством растворимости кристаллов БЮг в организме.

B. А. Раввин (Сталино) в своем докладе, рассматривая антракоз как самостоятельную форму пневмокониоза, объяснил редкое его возникновение среди рабочих каменноугольных шахт степенью реактивности организма и интенсивностью выведения пыли с мокротой.

П. А. Эньякова (Сталино) указала, что у животных, вдыхавших угольную пыль с примесью песчанистых и глинистого сланцев, происходит формирование клеточно-пылевых очажков, не отличающихся от такоьых при воздействии чистой угольной пыли. 3. К. Беглова (Алма-Ата) сообщила, что очажки, возникающие от пыли шахт Карагандинского угольного бассейна, в состав которой входит от 3,4 до 6% двуокиси кремния и до шести других примесей (железо, титан, алюминий, магний, кальций, медь) в различных количествах (от 0,1% до следов), более интенсивно фибро-знруются, чем очажки, вызванные спектрально чистым углем. М. А. Красногорская и Р. А. Утц (Саратов) показали, что аморфная пыль цемента даже через 12 месяцев после запыления не вызывает значительных изменений в легких. В тех же участках легких, куда проникают кристаллы кварца, наблюдается развитие фиброзных узелков с последующей их гиалинизацией.

Н. И. Садковская, В. И. Зерцалова, И. Г. Иванова, Е. П. Крапухина (Москва) провели данные к обоснованию нормирования содержания пыли в воздухе помольных и упаковочных цехов на цементных заводах.

\

Чжам Ци-фын (Ленинград) сообщила, что при интратрахеальном введении :хи-вотным пыли бетона в легких возникает своеобразная макрофагальная реакция, заканчивающаяся склерозом.

И. А. Ковалевич (Москва) сообщила, что высокое содержание двуокиси кремния (70—87,6%) в диатомитах и трепелах, наличие заболеваний силикозом у рабочих, способность пород вызывать снликотнческие изменения у животных являются основанием для установления предельно допустимых концентраций пыли циатоми-тов и трепелов в 2 мг/м3.

Н. Н. Удилова (Свердловск) отметила, что при интратрахеальном введении животным асбестовой пыли, через 6 месяцев развивается диффузный склеротический процесс, хроническая эмфизема, формирование железистоподобных образований на месте альвеол; к 10—И месяцам картина напоминает асбестоз у человека.

К. Шимчикевич (Польша) изучал влияние длины волокон асбеста на развитие фиброзных изменений в легких морских свинок и обнаружил усиление фиброзной реакции у животных, получивших пыль с более длинными волокнами. По-видимому, основным фактором, действующим химически и вызывающим фиброз, является двуокись кварца, находящаяся в асбесте в связанном состоянии и освобождающаяся в легких. Не отрицается роль и механического действия асбестовой пыли.

В. А. Кюнг (Таллин) нашел, что сланцевый силикоз развивается в виде диф-фузно-склеротнческой формы с наличием типичных силикотических узелков лишь в регионарных лимфатических узлах.

К. 1Д. Филатова с сотрудниками (Днепропетровск) провела анатомо-гистологи-ческую работу по изучению верхних дыхательных путей при силикозе но методу В. П. Воробьева и нашла повышенную секрецию слизистых желез в ранние сроки запыления, атрофию, кистозное перерождение их в более поздние сроки и метаплазию цилиндрического эпителия в многослойный плоский.

О. Я- Могилевская (Москва) сообщила о результатах изучения аэрозолей некоторых металлов, указав, что никель, медь вызывают преимущественно изменения общетоксического характера, трехскись ' молибдена — воспалительного, бериллий—-гранулематозного, цирконий — межуточного склероза, пыль цинка и его окислы вызывают резко выраженные изменения в крупных и мелких бронхах со склерозом иернброн.хиальной ткани и деформацией бронхов.

Т. А. Кочеткова (Москва) изложила малоизученную патологическую анатомию легочного гранулематоза бернллиоза с формированием характерных гранулем с гигантскими клетками инородных тел и большим количеством конхоидальных телец.

A. А. Ахметова (Ташкент) указала на большую силикозоопасность пыли ртутного (23,7% свободной БЮг) и вольфрамового (31,9% свободной БЮз) рудников и большую степень выраженности силикотического процесса у работающих на ртутных рудниках объяснила меньшим, чем при вольфраме, фагоцитозом пыли. Л. Н. Архангельская и Р. В. Борисенкова (Москва) показали специфическое действие крем-несодержащнх сплавов металлов (ферросилиция, силумина и др.) на легкие экспериментальных животных и усиливающую роль кремния в развитии силикотического процесса.

Т. Павликовский (Польша) привел данные о задерживающем влиянии гидроокиси алюминия, углекислого натрия, бензоата натрия, новокаина, фосфата кодеина и ускоряющем влиянии хлористого натрия на развитие силикоза. Е. Оттович (Польша) и Л. Ульрих (Чехословакия) применили при изучении действия 8102 метод культуры тканей. Кроме того, Е. Оттович применил метод пневмодермалъного мешка у крыс. Он полагал, что пролиферация фибробластов и образование коллагеновых волокон не только из фибробластов, но и из межклеточного вещества связаны с активностью тканей фосфатазы.

B. А. Соловьева (Москва) сообщила, что источником развития туберкулезного процесса при силикозе является обострение очага туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах и распространение его по коллатералям лимфатических сосудов.

М. Тнмар (Венгрия) указал, что он различает две группы пневмокониозов: I) фиброз легких прогрессирующего характера и 2) изменения в легких типа инородного тела. При исследовании состояния белков крови он отмечает, что в случаях пневмокониоза, когда рентгенологически не удается обнаружить в легких прогрессирующего фиброза, белковые фракции сыворотки не отличаются от контрольной группы. При прогрессирующем фиброзе среднее содержание угл°булина и фибриногена выше, чем в контрольной группе. В. И. Иванов (Москва) считает, что кварцевая пыль, прочно адсорбируя белки, нарушает функцию клеток, продукты распада которых и покрытые белком частицы кварца могут стать аутоантигенамн, что ведет к изменению белковых фракций крови; в поздних стадиях силикоза проявляется действие кремневой кислоты и ее солей, коагулирующих белки. Т. И. Казанцева и Е. В. Жукова (Свердловск) нашли изменение иммунобиологического состояния организма у горнорабочих в результате длительного воздействия кварцевой пыли и денатурацию белков и нарушение тканевого обмена у животных при введении им кремневой кислоты.

И. В. Павлова (Москва) нашла, что в легких животных, больных силикозом, расщепление углеводов до молочной кислоты замедлено, образование фосфорных соединений понижено. М. Хвапил (Чехословакия) указал, что при силикозе происходит значительное увеличение склеропротеннов, которое проявляется преимущест-

ва

83

венно в новообразовании коллагена. У животных, больных силикозом, диета с низким содержанием белка и диета с высоким содержанием жира ускоряют увеличение содержания склеропротеинов в легких.

В. И. Федорова и И. А. Гельфон (Москва) сообщили, что они не выявили ведущей роли гистамина в развитии силикотического фиброза легких у экспериментальных животных при интратрахеальном введении им пыли БЮз. Г. С. Коникова (Ленинград) нашла, что нарушение проницаемости капилляров при силикозе вызывается усиленной активностью гиалуронидазы, обнаруживаемой в крови у больных; поэтому рано нарушаются тканевые окислительные процессы, что и обусловливает общее кислородное голодание организма. М. А. Ковнацкий (Ленинград) подчеркнул значение физико-химических и биохимических исследований (изменение белков крови, нарушение проницаемости сосудов, окислительных процессов) для диагностики ранних стадий силикоза, роль гормональных факторов (раннее и пониженное выделение кор-тикостеронов с мочой), развитие позднего силикоза. Он указал, что воздействие смешанной пыли изменяет клинико-рентгенологическую картину пневмокониоза (например, апатнто-нефелиновый пневмокониоз), и обратил внимание на положительный эффект от применения никотиновой кислоты и гормонотерапии.

Б. Т. Величковский, Н. П. Анашкина, Ф. С. Рогальская (Свердловск) доложили о значении растворимости двуокиси кремния в развитии силикотического фиброза и установили возможность, по их мнению, обратного развития начальных силикотнче-ских изменений. Е. П. Кожевникова (Свердловск) показала увеличение выделения с мочой кремния при воздействии фенамина.

А. Л. Морозов, К. П. Молоканов, П. П. Движков, М. В. Евгенова, Л. И. Элья-шев и Б. И. Марцинковский (Москва) предложили проект новой классификации пневмокониозов (см. журнал «Гигиена труда и профессиональные белезни», 1957, № 3).

Л. А. Козлов и И. Г. Иванов (Москва) нашли у людей при воздействии кварцевой пыли атрофию слизистой оболочки верхних дыхательных путей, сопровождающуюся понижением обоняния и глоточного рефлекса. Брацд и Сепке (ГДР) представили данные о пкевмокониозах среди рабочих глиняных шахт Мгйссена, у работающих с бетоном, у работающих по изюторлению каменных плит для стен, по переработке химических материалов, содержащих торий, и др. Е. Г. Абрамович, А. А. Ба-раненко, Л. М. Станиславский, Л. Н. Хнжнякова (Харьков) отметили, как и ряд других докладчиков, роль загазованности, температуры воздуха и т. п. в развитии и течении силикоза. Д. М. Зислин (Свердловск) подчеркнул, что силикоз в меднорудной промышленности отличается от обычного силикоза отсутствием эмфиземы, бронхитов, бронхоэктазов, медленным течением. Э. Граубнер (Чехословакия) указал на необходимость анатомо-рентгенологических исследований для распознавания и уточнения степени кониоза рабочих каменноугольных шахт — неосложненного силикоза и силико-туберкулеза. А. Н. Буторина (Алма-Ата) нашла закономерную связь между возрастом, стажем работы и прогрессированием силикотического процесса и обнаружила два случая обратного развития силикоза у работавших на медном руднике. А. В. Гринберг (Ленинград) нашел, что пыли, хорошо поглощающие ргнтгеновы лучи (железо, барий, апатит, оливин), способствуют ранней диагностике и вызывают пнев-мокониозы, отличающиеся мелкими узелками с резкими контурами, отсутствием сливных уплотнений и доброкачественным течением. Л. И. Эльяшев (Березовск) изложил данные клинико-рентгенологических и рентгенокимографнческих исследований различных фаз силикоза у горнорабочих и показал значение не только предшествовавших заболеваний (бронхоспазм, деформирующий бронхит, туберкулез, пневмонии) и присоединившихся впоследствии (особенно туберкулеза), но и влияние макро- и микроклимата (высокогорная местность, глубокие шахты, районы вечной мерзлоты) на возникновение, развитие и прогрессирование пневмокониоза.

М. В. Евгенова (Москва) показала, что прогрессирующее снижение вентиляционных возможностей легкого при силикозе сопровождается компенсаторным процессом увеличения объема вентилируемого воздуха в покое и при умеренном физическом напряжении учащением и углублением дыхания, указала, что бронхоспазм не играет ведущей роли в развитии одышки. Благодаря компенсаторным механизмам в сердечно-сосудистой системе, клинические симптомы недостаточности сердца выявляются поздно.

М. Навратил (Чехословакия) указал на значение изучения механической вентн ляции легких, газообмена в покое и во время рабочей нагрузки и состояния сердечнососудистой системы у лиц с признаками пневмокониоза, в частности силикоза и ас-бестоза. При последнем заболевании признаки эмфиземы встречаются независимо от наличия или отсутствия рентгенологической картины асбестоза. Е. Миларов, Г. Хри-стензен (Болгария) сообщили об увеличении резервного воздуха и затруднении экспирации у всех больных силикозом при дыхании через узкую трубку диаметром 3—4 мм. X Норберт (Венгрия) отметил необходимость комплексного исследования дыхательной функции и кровообращения у больных, так как у них (в противоположность молодым и здоровым) нет параллелизма в ответной реакции этих функций на на-грузку

А И Левин, Г. X. Лазиди (Кривой Рог) нашли у больных силикозом снижение скорости и силы выдоха и вдоха, укорочение времени задержки дыхания, снижение

Я4

концентрации СОг в выдыхаемом и повышение ее в альвеолярном воздухе, некоторое снижение насыщения кислородом артериальной крови и пр. Результаты электро- и баллистокарднографического исследований указывают на перегрузку правого желудочка сердца и его гипертрофию у трети исследованных. Л. Г. Охнянская (Москва) выявила ряд изменений у горнорабочих в пресклерогической фазе силикоза: неврологические нарушения (астеническое состояние и астено-вегетатнвный синдром), атрофию слизистых оболочек верхних дыхательных путей, снижение возбудимости некоторых анализаторов, изменение сосудистых рефлексов, показателей внешнего дыхания и др. М. С. Шнейдер (Сталнно) полагает, что эмфизема легких не является компенсаторной при антракозе, а представляет осложнение легочного фиброза. На основании наблюдений он отметил изменение некоторых установленных показателей (за-ниженность показателя Антони, отсутствие увеличения жизненной емкости легких в начальных стадиях пневмокониоза и др.). Он нашел, что показатель скорости движения воздуха почти у половины больных не достигает нижней границы нормы (16,0). Основной причиной одышки он считает нарушение проходимости бронхов в результате спазма, пернбронхиального склероза и уменьшения растяжимости легких. А. О. Навакатикян (Сталнно) выявил, что изменения функционального состояния дыхательного центра и центра блуждающего нерва у животных, получивших кварцевую или силикатную пыль, более резко выражены, чем у получивших угольную. Ю. Фэрин (Чехословакия) указал на изменения рецепторов дыхательной системы, наступающие у кроликов на 10-м месяце хронического запыления их кварцем. Ф. М. Халецкая (Пермь) обнаружила, что у животных с травмой нервной системы силикоз легких возникает раньше, имеет большее распространение, чем у крыс без первичной травмы; в миокарде у некоторых животных были найдены очаги, похожие на инфаркт с кровоизлияниями.

Помимо методов, приведенных в указанных докладах, для ранней диагностики были также рекомендованы: флуорография В. Захорскнм (Польша), прицельная рентгенография А. И. Несис (Караганда), А. Г. Шумаковым (Кривой Рог), Е. П. Крапухи-ной (Москва); сочетание томографии с рентгенографией М. Б. Цыпринскнм и Я. Н. Песок (Сталино), рентгенокимография Г. Д. Андреевой (Свердловск), рентге-нокиносъемка К. П. Молокановым (Москва).

Ряд докладов был посвящен профилактике, являющейся важнейшим и наиболее эффективным методом борьбы с пневмоконнозами. Е. В. Хухрнна (Москва) в докладе «Нормирование запыленности воздуха производственных помещений» указала на необходимость пользоваться весовым показателем при разработке санитарных нормативов, расширения шкалы величин предельно допустимых концентраций пыли в воздухе рабочих помещений и снижения нижней границы норм для кварцевой пылп высокой дисперсности (1—2 рь до 1 мг/м3). Предлагаемые нормы запыленности воздуха были приняты на симпозиуме как временные.

Л. И. Барон (Москва) дал подробный анализ результатов внедрения ряда мероприятий, улучшивших условия работы, т. е. уменьшения пылеобразовання главным образом в горной и угольной промышленности: мокрого бурения, отсоса пыли от устья шпура, орошения, автоматизации управления оросительными устройствами, разработки месторождений открытым, гидравлическим способом. А. В. Докукин (Москва) подчеркнул значение открытого способа разработки угля и рекомендовал для снижения пылеобразовання применение оросительных установок гидравлической добыче угля в подземных условиях и переход на гидротранспорт.

Е. Д. Бакалинская (Киев) обобщила результаты производственных и экспериментальных исследований в металлургических цехах и указала на необходимость увлажнения (до технологически допустимых пределов — 7%) сырьевых материалов, укрытия пылящих мест и процессов, укрытие агломерационных машин, транспортеров и др. То же рекомендует и Б. А, Кацнельсон (Москва), изучавший условия работы в доменных цехах.

Е. И. Воронцова (Москва) изучала условия труда электросварщиков машиностроительных и судостроительных заводов, при медицинском осмотре которых в 13% был выявлен пневмокониоз. Экспериментальное изучение электросварочной пыли показало, что через 6—13 месяцев вдыхания аэрозоля в легких животных происходит умеренное, но довольно распространенное разрастание соединительной ткани вокруг пылевых очажков, бронхов и иногда сосудов.

Д. М. З'ислин, Л. И. Якшина, Б. А. Семененко (Свердловск) отмгтили, что, несмотря на снижение запыленности в подземных выработках на снликозоопасных медных рудниках при мокром бурении в 60 раз, достигнуть устойчивой санитарной нормы запыленности еще не удалось главным образом из-за большой запыленности подаваемого воздуха.

В. 3. Хамитова (Алма-Ата) отметила, что на Бес-Тюбинском руднике, где пыль содержит 53,4% свободной БЮг и малое количество химических примесей, профилактические мероприятия дают больший эффект, чем на Лениногорских рудниках, где БЮг почти столько же — 52,5%, но содержатся 22 различные химические примеси и т. д.

Ф. М. Коган (Свердловск) сообщил, что по предложению Свердловского института гигиены труда и профессиональной патологии совместно с работниками промышленности на асбестовых фабриках проведена комплексная механизация ряда трудоемких

и пыльных работ, которая привела к снижению запыленности воздуха и внедряется новая конструкция укрытия обогатительного грохота.

Г. С. Березюк, В. А. Васильева, С. М. Ратнер, Г. С. Эренбург (Ленинград) отметили снижение заболеваемости силикатозом от оливина среди рабочих оливинового рудника с момента введения мокрого бурения с промывкой, орошения забоев перед уборкой и устройства водяных завес на пути движения воздуха после взрывных работ.

Ф. Н. Рыжков (Свердловск) указал на комплекс инженерно-технических мероприятий по борьбе с пылью на медных рудниках и рекомендовал применение разработанных Уральским научным институтом медной промышленности конструкции автоблокировочных устройств для подъема воды при забуривании и ряд других установок.

В. М. Каганер (Кривой Рог) отметил значение правильной организации процесса при бурении с промывкой. М. Луканов (Болгария) сообщил, что применение мокрого бурения в горнорудной промышленности позволило снизить запыленность воздуха с 100—500 до 10 мг/м3.

П. Я. Легостаев (Москва) рекомендовал ряц мероприятий для более полного смачивания пыли при бурении. Л. Кучерский и П. П. Герцен (Пермь) указали на высокий процент заболеваемости среди рабочих Кпзеловского угольного бассейна, обусловленный силнкозоопасностью пыли и неблагоприятными климатическими условиями, и отметили, что в результате ряда организационных мероприятий (применение самозаливающихся бачков и др.) заболеваемость значительно снизилась. Авторы сообщили, что сооружаются установки для ингаляции электроаэрозолями. А. С. Бурчаков (Сталино) указывал на применение вентиляции в комплексе с орошением и другими средствами пылеподавления как эффективных средств борьбы с пылью в лавах угольных шахт Донбасса. С. С. Духин и М. Л. Михельсон (Кривой Рог) разработали пылеулавливающие двухслойные стружкоопилочные фильтры для очистки воздушных потоков в шахтах Кривбасса. Д. М. Бабов и А. В. Шелекетин (Кривой Рог) подчеркнули эффективность масляного сетчатого самоочищающегося фильтра.

Р. И. Школьникова (Ленинград) отметила значение звуковой коагуляции аэрозолей в пылеочистительных установках с последующим очищением воздуха фильтратами из стеклянной ваты. Б. Т. Лыхина, С. С. Саркисова (Ленинград) дали положительную оценку применению поточного ультрамикрофотометра ВДК и походного счетчика для ультрамикроскопни аэрозолей и отметили, что угольную пыль нельзя исследовать из-за оптических свойств ее частиц. Е. И. Стеженская, М. Г. Ковров, В. В. Не-дин (Кривой Рог) показали, что внедрение новых высокопроизводительных методов разработки железных руд, улучшение медицинского обслуживания резко снижает заболеваемость рабочих Криворожского бассейна силикозом.

На заключительном заседании симпозиума был предложен и принят тематический план дальнейших научных исследований по патогенезу, клинике, диагностике, лечению и профилактике пневмокониозов на ближайшие годы в СССР и странах народной демократии. План затрагивает следующие основные вопросы.

1. Расширить экспериментальные исследования в области патологической анатомии пневмокониозов различной этнологии с применением методик: гистохимической, электронной микроскопии, культур тканей.

2. Шире развернуть биохимические исследования (изменение белков тканей) крови и т. д.

3. Изучать значение реактивности организма в развитии склеротических процессов при силикозе и других пневмокониозах; шире изучать экспериментальную терапию силикоза и силико-туберкулеза.

I. Принять за основу проект классификации пневмокониозов и с добавлениями представить его г. Комиссию по борьбе с силикозом при Академии наук СССР.

5. Разработать методы ранней диагностики пневмокониозов с применением биохимических, физиологических и других методов исследований.

6. Разработать вопросы врачебно-трудосой экспертизы и рационального трудоустройства больных.

7. Усилить работу по освоению нормализованного комплекса противопылевых мероприятий по всем технологическим процессам, связанным с пылеобразованием.

8. В горнорудной промышленности обратить особое внимание на обеспыливание воздуха на горизонтах вторичного дробления при проходке выработок, а также на очистку воздуха, поступившего в шахту.

9. Изыскивать и внедрять средства комплексной механизации, автоматизации, дистанционного управления и автоматического контроля за подачей воды в шпуры и работой оросителей.

10. Проводить периодический медицинский осмотр рабочих, занятых на подземных работах, нх диспансеризацию, систематическую разработку и анализ материалов периодических осмотров.

II. Организовать изучение общей заболеваемости, смертности и сроков инвалиди-зации больных пневмокониозом рабочих, занятых на подземных работах.

Л й й