СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
METHOD OF TREATING INTRACEREBRAL HEMORRHAGE OF BRAIN

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в нейрохирургии и неврологии.
Известен способ лечения кровоизлияний в головной мозг, включающий разрушение содержимого гематомы во время стереотаксической операции специальным прибором, ее эвакуацию и последующее промывание ложа гематомы физиологическим раствором. Промывание выполняют в условиях повышенного гидродинамического давления физиологическим раствором, содержащим тромбин, осуществляют гемостаз неодимовым лазером и вводят лекарственную смесь, содержащую гемостатические вещества в количестве 20-30% объема удаленной гематомы (Патент РФ №2100965, МПК А61В 17/00, публ. 1998).
Недостатком этого способа является отсутствие учета индивидуальных особенностей течения заболевания, оценки внутричерепного давления и эластичности головного мозга в динамике, определяющих риск рецидивного кровоизлияния. Дополнительное введение препаратов повышает риск инфекционно-воспалительных осложнений, а необходимость компьютерно-томографического исследования в динамике усложняет проведение лечения.
Наиболее близким является способ лечения паренхиматозного кровоизлияния головного мозга («Геморрагический инсульт». Практическое руководство. В.И. Скворцова, В.В. Крылов, 2005 с.21-26), включающий определение точки наложения фрезевого отверстия, пункции гематомы, дренирование кровоизлияния катетером с введением фибринолитического препарата, экспозицией препарата на время, требуемое для лизиса гематомы, эвакуации лизированной гематомы через катетер. Число введений фибринолитического препарата осуществляется до удаления гематомы под контролем компьютерной томографии.
Недостатком этого метода является необходимость многократного томографического исследования в динамике для контроля удаления гематомы, отсутствие четких критериев прекращения процедуры, что приводит к недостаточному удалению гематомы или, наоборот, к передозировке фибринолитика и развитию рецидивного кровоизлияния за счет лизиса тромба на поврежденном сосуде головного мозга.
Задачей предлагаемого способа является устранение указанных недостатков, повышение эффективности лечения, уменьшение риска осложнений за счет постоянного контроля внутричерепного давления и эластичности вещества головного мозга для предотвращения формирования эффекта вакуума и критического снижения внутричерепного давления при удалении кровоизлияния за счет дозированной эвакуации гематомы до нормализации внутричерепного давления и эластичности вещества головного мозга.
Предлагаемый способ позволяет определить точные критерии окончания процедуры удаления кровоизлияния (нормализация показателей внутричерепного давления и эластичности) без многократного проведения компьютерной томографии для контроля лечения. Контроль за внутричерепным давлением позволяет в ранние сроки диагностировать рецидивное кровоизлияние и своевременно предпринять меры по устранению этого осложнения.
Для этого в способе лечения внутримозговых кровоизлияний головного мозга, включающем дренирование кровоизлияния, введение в его полость фибринолитических препаратов, аспирацию лизированной крови, предложено в кровоизлияние вводить систему измерения внутричерепного давления, дополнительно снабженную дренажным каналом. При этом проводить контроль давления и эластичности внутри кровоизлияния головного мозга в течение всей процедуры дренирования, и, при их нормализации в течение 4-6 часов, процедуру прекращать.
C
В предложенном способе оценивается эластичность в очаге кровоизлияния. Согласно принципу Monro-Kellie внутричерепное давление распределяется внутри замкнутого пространства черепа равномерно и зависит от объема головного мозга, артериальной системы, ликвора и патологических новообразований. Регистрация изменений внутричерепного давления внутри кровоизлияния позволяет оценить податливость (эластичность) окружающего датчик вещества и вещества головного мозга в целом согласно принципу Monro-Kellie. Для того чтобы рассчитать эластичность, необходимо определить как изменяется величина ВЧД при известном увеличении (уменьшении) объема внутричерепного содержимого. Этого можно достичь, если ввести (извлечь) в полость черепа определенное количество жидкости. Тогда новое отношение объем/давление будет выражать податливость (комплайнс) кранио-церебральной системы. При этом используется формула Marmarou. Для этого через канал дренажной системы мы вводим раствор лекарственного препарата в полость кровоизлияния и оцениваем изменения ВЧД. Производится оценка податливости вещества головного мозга в зоне кровоизлияния, что позволяет говорить о состоянии резервных пространств черепа и степени компрессии головного мозга кровоизлиянияем. Если один из компонентов (артериальное русло, полость черепа, вещество головного мозга, ликвор) увеличивается в объеме (рост опухоли, кровоизлияние, клеточный отек, увеличение продукции спинномозговой жидкости и т.д.), то по принципу Monro-Kellie, для того, чтобы ВЧД оставалось стабильным, должно произойти компенсаторное уменьшение объема других компонентов, в первую очередь, спинномозговой жидкости. Она смещается в каудальном направлении в спинномозговое пространство и увеличивается ее резорбция. Устанавливается временное равновесие и ВЧД остается стабильным. Сумма компенсаторных механизмов, препятствующих повышению ВЧД, определяется степенью податливасти (эластичности) краниальной системы в целом, а способность изменять (увеличивать, уменьшать) ее емкость принято называть комплайнсом (C). В этой системе состояние вещества головного мозга (степень его сдавления) определяет тяжесть состояния и степень компрессионного воздействия кровоизлияния на вещество головного мозга в целом. Мониторинг этого показателя позволит получить весьма оперативную информацию о состоянии компенсаторных процессов ликворо-гемодинамики, таким образом оценить степень компрессионного воздействия кровоизлияния.
В ряде случаев при динамическом наблюдении, при необходимости, выполняют консервативную терапию, направленную па снижение внутричерепного давления, нейрометаболическую, сосудистую терапию с учетом показателей, оцениваемых датчиком, что позволяет более тонко регулировать метаболические процессы головного мозга.
Постоянный контроль в динамике состояния головного мозга позволяет в ранние сроки диагностировать возможные осложнения (рецидивное кровоизлияние, нарастание отека головного мозга, прогрессирование ишемических расстройств головного мозга) и своевременно предпринимать меры для их устранения.
Эффект операции достигается за счет устранения компрессионно-дислокационного воздействия кровоизлияния. Непрерывный контроль за внутричерепным давлением и эластичностью окружающего датчик вещества головного мозга позволяет оценить степень компрессионного влияния гематомы на головной мозг, компенсационные возможности внутричерепного содержимого, профилактировать рецидивы кровоизлияния и в ранние сроки их диагностировать. Наличие замкнутой системы дренирования предотвращает развитие инфекционно-воспалительных осложнений.
Минимальная инвазия оперативного вмешательства, непрерывный контроль внутричерепного давления и эластичности головного мозга, замкнутая система дренирования позволяют снизить послеоперационные осложнения и летальность.
На фиг.1 представлена схема оперативного лечения, на фиг.2, 3 - МРТ головного мозга с паренхиматозным кровоизлиянием до и после операции (пример).
Способ осуществляется следующим образом.
Под местной анестезией или общим наркозом в проекции траектории доступа к кровоизлиянию с использованием навигационного оборудования или на основе данных томографического исследования выполняется минидоступ. Скелетируется кость черепа под фрезевое отверстие. Фрезой выполняется отверстие в кости диаметром 8-10 мм. Твердая мозговая оболочка вскрывается на 3-4 мм. Далее выполняется дренирование кровоизлияния 1 системой внутричерепного давления с каналом 2 (катетером), возможно под контролем нейронавигации, в область наибольшего сечения кровоизлияния.
После получения через катетер содержимого кровоизлияния, регистрируется величина внутричерепного давления системой мониторирования 3. Затем выводится жидкая часть гематомы - лизированная кровь. Вновь регистрируются показатели внутричерепного давления с расчетом эластичности (комплайнса) вещества головного мозга по общепринятой формуле.
Эластичность окружающего датчик вещества головного мозга - расчетная величина. Мы используем формулы Marmarou для вычисления церебрального комплайнса (Cc):
x
0
0
Cc=0,4343×V: IgP/P:P, где
0
P - внутричерепное давление в мм рт.ст. при первом измерении, до введения дополнительного объема,
x
P - внутричерепное давление в мм рт.ст. при повторном измерении, после введения дополнительного объема,
V - объем (мл) извлеченного или введенного раствора.
Нормальные значения составляют: Cc - 1,1±0,12 мл/мм рт.ст.
Затем к катетеру через тройник присоединяется шприц 4 для введения раствора фибринолитического препарата и для выведения затем лизированной гематомы.
Переключив на шприц с фибринолитиком, в полость гематомы вводится терапевтическая доза препарата с измерением церебральной эластичности. Катетер системы измерения внутричерепного давления перекрывается на время, необходимое для действия препарата с непрерывным контролем внутричерепного давления и корректировкой внутричерепной гипертензии. После этого через катетер выводится лизированная часть гематомы с регистрацией внутричерепного давления до и после выведения и с расчетом комплайнса. Затем шприц 4 меняется на стерильный со следующей порцией фибринолитического препарата.
При выведении лизированной части гематомы не допускается снижение внутричерепного давления ниже физиологических показателей (10-15 мм рт.ст.) для профилактики повторных кровоизлияний.
Затем повторно вводится терапевтическая доза фибринолитического препарата с регистрацией внутричерепного давления и расчетом церебральной эластичности.
Если в процессе выведения лизированной крови из полости гематомы внутричерепное давление снижается ниже нормы, то выведение останавливают до его повышения выше критической величины.
Процедура повторяется несколько раз с учетом выведенного объема лизированной крови до нормализации показателей внутричерепного давления и эластичности головного мозга в течение 4-6 часов.
Пример.
Больная К., 78 лет. 6 сентября 2011 г. на фоне повышения АД до 220/150 потеряла сознание. Доставлена в городскую Одинцовскую больницу с диагнозом: ОНМК. Геморрагический инсульт. Неврологически отмечалось нарушение сознания до комы I ст., левосторонний гемипарез. На МРТ от 7 сентября 2011 года выявлено паренхиматозное кровоизлияние правой лобно-базальной области 78 куб. см со смещением срединных структур (фиг.2).
9 сентября 2011 года выполнено дренирование кровоизлияния системой измерения внутричерепного давления, снабженной дренажным каналом. Вводилось 100000 Ед препарата пуролаза каждые 6 часов с выведением лизированной крови и оценкой внутричерепного давления и эластичности вещества головного мозга. Первоначально внутричерепное давление составило 35 мм рт.ст., Cc=0,605 мл/мм рт.ст. Спустя 32 часа введено 800000 Ед пуролазы дробно по 100000 Ед. Выведено 56 мл лизированной крови. Внутричерепное давление составило 8 мм рт.ст., Cc=1,4 мл/мм рт.ст. С учетом нормализации показателей дренажная система удалена. На контрольной МРТ от 12/09/2011 выявлено значимое уменьшение объема гематомы, отсутствие смещения срединных структур, деформации извилин и цистерн головного мозга. Сохраняется паренхиматозное кровоизлияние без компрессионного воздействия на головной мозг. Клинически уровень сознания повысился до оглушения, отметился значительный регресс левосторонней гемиплегии до гемипареза 2 балла, системное артериальное давление стабилизировалось. Больная 17/09/2011 переведена в неврологическое отделение. Выписана на амбулаторное реабилитационное лечение 30/09/2011.
Через 6 месяцев больная ходит с поддержкой, отмечалась редукция гемипареза, снижение координационных расстройств.
В нейрохирургической клинике Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского оценены показатели внутричерепного давления (ВЧД) и эластичности вещества головного мозга в области кровоизлияния у 48 больных с первичными нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями, прооперированных с использованием прецизионной технологии аспирации и локального фибринолиза в возрасте от 48 до 68 лет. Измерение ВЧД и комплайнса в процессе лечения больных с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями, с учетом клинических данных и данных нейровизуализации, позволило оценить компрессионное воздействие внутримозговой гематомы, осуществить контроль в динамике эффективности проведения фибринолиза и аспирации внутримозговой гематомы, регресса дислокационного синдрома, а также прогнозировать исходы заболевания.
Состояние больных оценивалось в динамике в течение 1 месяца. Смертность составила 29,2% (14 человек). При этом 2 человека погибли в результате рецидивного кровоизлияния (4,2%). Объем гематомы при локальном фибринолизе удалось уменьшить в среднем на 70,4%. Остаточная гематома составляла в среднем 12,8 мл. При этом, по данным КТ в послеоперационном периоде у всех больных с благоприятным исходом удалось достичь устранения дислокации головного мозга.
Во всех 48 случаях показатели комплайнса были снижены и составляли 0,46±0,27. При этом динамика показателей в процессе эвакуации кровоизлияния у больных различалась.
У 30 (83%) больных через сутки после начала фибринолиза ВЧД снижалось ниже 20 мм рт.ст. Эластичность вещества головного мозга также в этой группе восстанавливалась в течение 24 часов с некоторым запаздыванием по времени.
При этом восстановление уровня сознания отмечалось позднее, на 3-7 сутки после начала лечения, в зависимости от изначального состояния. Летальность больных в группе с компрессионно-дислокационным синдромом после операции составила 23,8% (10 человек, из них 2 человека погибли в результате повторного кровоизлияния).
У 6 (17%) больных отмечалось замедленное восстановление ВЧД (медленнее, чем за сутки) в процессе эвакуации внутримозговой гематомы. В этой группе летальность превысила средние показатели и составила 66,7%.
Патогенез заболевания определялся не столько объемным воздействием кровоизлияния, сколько ответной реакцией головного мозга на излившуюся кровь, на региональную ишемию в виде сосудистого спазма, отека головного мозга, ишемии стволовых структур. Устранение компрессионного фактора оперативным путем в этом случае не приводило к улучшению состояния. Несмотря на эвакуацию гематомы, у 11 больных отмечено замедление восстановления эластичности вещества головного мозга в течение 48 часов, что коррелировало с неблагоприятным прогнозом. Летальность у больных с замедленным восстановлением комплайнса составила 63,7% (7 человек).
Во всех случаях нормализация эластичности вещества головного мозга имела прямую корреляционную связь (p=0,94) с устранением дислокационного синдрома по данным КТ головного мозга.
Восстановление показателей ВЧД, комплайнса, устранение дислокации срединных структур является критерием эффективности оперативного лечения и устранения компрессионного фактора. При этом остаточный объем кровоизлияния (в пределах 20 мл) при устранении компрессии не влияет на течение и исход заболевания.
Предлагаемый малотравматичный способ лечения паренхиматозных кровоизлияний головного мозга позволяет за счет возможности выполнения операции под местной анестезии снизить риск оперативного вмешательства. Кроме того, возможность постоянного контроля за внутричерепным давлением и эластичностью вещества головного мозга позволяет предотвратить возможные осложнения и снизить их риск с 12% (по данным литературы) до 4,2% (по нашим данным). Своевременное удаление дренажной системы позволяет снизить возможные инфекционно-воспалительные осложнения с 10% до 2%. Применение этого способа лечения позволяет снизить смертность до 29,2%.