Клинико-эпидемиологические особенности болезни Кавасаки в г. Иркутске

10-14 лет у детей, больных сахарным диабетом, частота встречаемости рецессии десны, катарального и гипертрофического гингивита оставалась на уровне группы детей 5-9 лет. В группе обследуемых подростков 15-19 лет было установлено снижение встречаемости катарального и гипертрофического гингивита в два раза, но статистически значимо снизилась только частота встречаемости катарального гингивита (Р<0,01). Вместе с тем, в этой возрастной группе выявляется пародонтит, частота встречаемости которого составляет 21,9±7,31%. Следовательно, с возрастом у детей с сахарным диабетом наблюдалось утяжеление патологии пародонта воспалительного характера и появление деструктивных форм в виде пародонтита. Появление воспалительно-деструктивных форм патологии па-родонта на фоне хорошего уровня индекса гигиены 1,83±0,3; ОНІ-8 —0,27±0,12 (табл. 2) указывает на решающее влияние сахарного диабета на состояние паро-донта у детей.

Таким образом, влияние диабета на характер поражения пародонта выражается в появлении рецессии десны, катарального и гипертрофического гингивита в детском возрасте, а в подростковом возрасте появляется наиболее тяжелое поражение пародонта — пародонтит, характеризующийся наряду с воспалительными изменениями, деструктивными процессами в пародонте. Наши данные согласуются с исследованиями, проведенными А. П. Канканян и В. К. Леонтьевым (1998), указывающими на роль сахарного диабета, как фактора, провоцирующего развитие заболеваний пародонта (отмеченных у 90% обследованных) и углубляющего их тяжесть. У детей, больных сахарным диабетом, заболевания пародонта возникают раньше, так как по нашим данным у подростков 15-18 лет определяются выраженные деструктивные формы поражения пародонта в виде пародонтита.

Поэтому проблема возникновения заболеваний пародонта у детей, больных сахарным диабетом, актуальна для определения подходов повышения эффективности их лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Виноградова Т.Ф. Атлас по стоматологическим заболеваниям у детей: Учебное пособие. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 168 с.

2. Виноградова Т.Ф., Максимова О.П., Рогинский В.В. и др. Болезни пародонта. Стоматология детского возраста (Руководство для врачей)/Под ред. Т. Ф. Виноградовой. — М.: Медицина, 1987. — С. 383-418.

3. Воложин А.И. Патогенетические механизмы поражения пародонта при сахарном диабете/Стоматология нового тысячелетия: Сб. тезисов. — М.: Авиаиздат, 2002. — С. 130-131.

4. Годованец Л.В. Особенности течения и лечения стоматологических заболеваний у детей, больных сахарным диабетом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Львов, 1990. — 19 с.

5. Уильямз Г., К. Пикап. Руководство по диабету. — М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 241 с.

6. Горбачёва И.А. Комплексные подходы к лечению больных с сочетанными заболеваниями внутренних органов и воспалительными поражениями пародонта: Автореф. дис. ... док. мед. наук. — СПб., 2004. — 44 с.

7. Дмитриева Л.А. Пародонтит. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 500 с.

8. Заславская Р.М., Тулемисов Л.В. и др. Сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом. — М.: Медпрактика, 2006. — С. 10-17.

9. Канканян А.П., Леонтьев В.К. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении. — Ер.: ТигранМец., 1998. — 360 с.

10. Оганян Э.С. Состояние пародонта у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (клинико-лаборатоное исследование): Автореф. дис. ...канд. мед. наук. — СПб., 2001. — 18 с.

11. Хитров В.Ю. Состояние пародонта у детей с нарушением углеводного обмена и обоснование местных лечебных и профилактических мероприятий: Автореф. дис. ... док. мед. наук. — Казань, 2001. — 29 с.

12. Цепов Л.М., Николаев А.И., Михеева Е.А. и др. Особенности патогенеза воспалительных заболеваний пародонта и врачебной тактики при сахарном диабете. Пародонтология. — 2002. — №3. — С. 10-15.

13. Шугар Л. Заболевания полости рта. — Будапешт: Изд-во Акад. наук Венгрии, 1980. — 383 с.

14. ManciniG., CarbonaraA.O., HeremansJ.F. Immunochemical quantitation of antigens by single radical immunofiffusion// Immunochemistry. — 1965. — Vol.2, N3. — P.235-259.

15. Mandell R.L., Dirienzo J., Kent R., et al. Microbiology of Healthy and Diseased Periodontal Sites in Poorly Controlled Insulin Dependent Diabetics//J. Periodontal. — 1992. — Vol. 63, №4. — P.274-279.

Адрес для переписки: 664079, г. Иркутск, м/р Юбилейный, 100, ИГИУВ. Соболева Наталья Николаевна — к.м.н., доц., зав. кафедры

© СОЛДАТОВА Т.А. — 2009

КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БОЛЕЗНИ КАВАСАКИ В Г. ИРКУТСКЕ

Т.А. Солдатова

Резюме. Исследованы эпидемиологические особенности и клинические проявления болезни Кавасаки (слизисто-кожно-лимфо-железистого синдрома — (СКЛС) у детей, находящихся под наблюдением ряда поликлиник г.Иркутска. Установлено, что большая часть пациентов заболела в возрасте до 5 лет (84,6% заболевших); чаще болеют мальчики (соотношение М:Д=1,5). Заболевание регистрируется круглогодично, но чаще зимой и осенью (35,9% и 33,3% заболевших соответственно против 25,7% весной и 5,1% летом). Показатель заболеваемости СКЛС в районах г.Иркутска в 1998-2007 годах составлял от 0 до 2,7 на 100000 детского населения. В первые дни диагноз СКЛС установлен у 5,1% пациентов (п=2); после присоединения кардиальных симптомов с 9 до 36 дня — у 20,5 % (п=8), а у 74,4% (п=29) диагноз был поставлен в хронической стадии заболевания, когда пациенты обследовались по поводу длительно текущих кардиоваскулярных осложнений в кардиологическом центре. Патогенетическое лечение аспирином и/или иммуноглобулином в течение первого месяца болезни получили 23% пациентов. Гиподиагностика СКЛС, с верификацией диагноза у 74,4% больных в хронической стадии, не позволила своевременно провести патогенетическое лечение большей части пациентов, что привело к высокой частоте рецидивов (33,3%) и кардиоваскулярных осложнений (92,3%).

Ключевые слова: болезнь Кавасаки, слизисто-кожно-лимфо-железистый синдром, эпидемиология, дети, коро-нарит, миокардит, рецидив.

CLINICAI AND EPIDEMIOLOGICAL FEATURES OF KAWASAKI DISEASE IN IRKUTSK

T.A. Soldatova

Summary. Epidemiological features and clinical displays of Kawasaki disease or mucocutaneous lymph node syndrome (MLNS) in children who are under supervision of some polyclinics of Irkutsk are investigated. It is established, that the most part of patients were ill aged till 5 years (84,6 % from number of ill children); boys is more often are ill (male : female ratio = 1,5). Disease is registered all-the-year-round, but more often in the winter and in the autumn (35,9 % and 33,3 % of the diseased accordingly against 25,7 % in the spring and 5,1 % in the summer). The incidence of MLNS in some districts of Irkutsk during the period with 1998 for 2007 amounted to from 0 to 2,7 per 100000 children's population. In the acute stage of disease diagnosis MLNS is established in 5,1 % of patients (n=2); from communication with joining cardiovascular complications in an early stage during the period from 9 to 36 days diagnosis MLNS has been established in 20,5 % (n = 8), and at 74,4 % (n=29) the diagnosis has been put in a chronic stage of disease because of long proceeding cardiovascular complications, after inspection in the cardiological centre. Pathogenetic treatment by aspirin and/or intravenous immunoglobulin within first month of disease 23 % of patients have received. Hypodiagnostics MLNS, an establishment of diagnosis MLNS of 74,4 % to children at chronic stage has not allowed to spend in due time pathogenetic treatment for most part of patients that has led to high frequency of development of recurrence in them (33,3 %) and cardiovascular complications (92,3 %).

Key words: Kawasaki disease, mucocutaneous lymph node syndrome, epidemiology, children, coronaritis, myocarditis, recurrence.

Болезнь Кавасаки или слизисто-кожно-лимфожелезистый синдром (СКЛС) — это генерализованный васкулит неизвестной этиологии с преимущественным поражением коронарных артерий. Впервые клинические наблюдения 50 детей с СКЛС были опубликованы в 1967 году японским педиатром Томисаку Кавасаки (Tomisaku Kawasaki). В настоящее время в экономически развитых странах СКЛС считается ведущей причиной приобретенных заболеваний сердца у детей.

Болезни наиболее подвержены дети до 5 лет (80-91% от общего числа заболевших) [2,3]. Очень редко болеют младенцы в возрасте до 3 месяцев, но чаще дети от

6 мес. до 1 года, что вероятно обусловлено снижением уровня материнских антител и высокой восприимчивостью к инфекционным агентам. Среди больных преобладают мальчики; соотношение М:Д в разных странах колеблется от 1,31:1 до 1,83:1 [2-5, 7,8].

СКЛС является относительно частым детским заболеванием с наиболее высоким распространением в Японии, где ежегодно показатель заболеваемости достигает от 100-110 на 100000 детей в возрасте младше 5 лет до 200 во времена эпидемий [2]. Показатель заболеваемости на Тайване составляет 66 на 100000 детей в возрасте до 5 лет, в Пекине от 18,2 до 30,6 [2], в Гонконге от 25,4 до 32 , в США от 8 до 47,7, в Австрии — 3,7 [5], в Швеции — 6,2 новых случая заболевания на 100000 детей до 5 лет, и 2,9 у детей до 16 лет, в Дании — 1 случай на 100000 детского населения ежегодно. Великобритания сообщила об уровне заболеваемости 5,5 на 100 000 детей до 5 лет в общей популяции, но 14,6 на 100 000 среди детей азиатского происхождения [1, 2]. Разница в показателе заболеваемости, вероятно, связана с комбинацией факторов, включающей расовую и этническую принадлежность, климатические, экологические факторы, циркуляцию инфекционных агентов. Ряд стран сообщает об эпидемических подъемах заболеваемости. Исследования в Японии показали, что эпидемии происходили в этой стране каждые три года (в 1979, 1982 и 1985 гг.) [3]; на Тайване летом 1998 года был отмечен высокий пик заболеваемости [2]. Подобные эпидемии и групповые случаи заболеваний наблюдались в Корее, США, Канаде и странах Европы. На основании исследований, выполненных в 1994-1998гг. в Иркутской области, впервые в РФ была определена ориентировочная эндемичная частота заболевания, которая составила для Иркутской области 4,4 случая на 100000 детского населения в год [1].

Хотя прямая контагиозность болезни не доказана, СКЛС встречается в семьях больных чаще, чем в генеральной популяции (2% vs 0-19% в Японии); обычно заболевают родственники в возрасте до 2 лет (среди них заболевание развивается у 8-9%) [6]. Не исключается и

наследственная предрасположенность к заболеванию. Менее чем у 2% пациентов встречаются рецидивы заболевания [3].

СКЛС регистрируется круглогодично, хотя отмечается преобладание регистрации заболевания в отдельные сезоны. В США наибольшее число случаев регистрируется зимой и весной [3], в Шанхае —летом и весной [5], в Японии — летом и зимой [7].

Поражение сердца встречается у 12,5-50,0% заболевших, патогномоничным является поражение коронарных артерий. Коронарные аневризмы возникают у 20,040,0% пациентов во время острой и подострой фазы заболевания, и у 10,0-20,0% в фазе выздоровления, а затем большинство аневризм регрессирует в течение 1-2 лет. Перикардиальный выпот в ранней стадии заболевания обнаруживается приблизительно у 30,0% пациентов [3]. Поражение клапанов обычно в виде транзиторного вальвулита регистрируется у части больных [3,5], в первую очередь — митрального либо аортального клапана.

Основной причиной смерти являются коронарные осложнения артерий, включая инфаркт миокарда. Доля смертельных исходов колеблется от 0,08% в Япония [8] до 2% в Великобритании [4]; и разница может быть связана с подходами к лечению и более ранней выявляемо-стью болезни в Японии. У части пациентов после выздоровления от острой атаки болезни, регистрируется хроническая ишемия миокарда. В последнее время увеличивается число сообщений о смерти людей молодого возраста от инфаркта миокарда, перенесших в детстве СКЛС.

Материалы и методы

Проведен ретроспективный анализ медицинской документации детей из ряда детских поликлиник г. Иркутска, которым был установлен диагноз СКЛС в период 1997-2008гг. При анализе использовалась индивидуальная карта развития ребенка ф. 112/у, выписки из историй болезни кардиологических отделений областных больниц. В анкету исследования были включены следующие данные: пол, дата рождения, дата начала заболевания, дата установления диагноза, первоначально подозревавшийся диагноз, клинические проявления СКЛС в ранней стадии, рецидивы, кардиоваскулярные осложнения. Дополнительно проведен анкетный опрос родителей детей с СКЛС, включенных в исследование. Статистическая обработка материала проводилась в программе Excel. Полученные данные представлены в виде медианы и в процентах. Показатель заболеваемости рассчитывался делением числа случаев заболеваний СКЛС на численность детского населения в районах деятельности поликлиник.

Результаты и обсуждение

Представлены результаты исследований у 39 детей с диагностированным СКЛС в период 1997-2008 гг. Возраст к началу заболевания варьировал от 3 мес. до 8 лет 8 мес. (медиана 1 год 8 мес.). Детей, заболевших в возрасте до 5 лет, было 33 из 39 (84,6%); среди них мальчиков 20 (М:Д=1,5). В возрасте до 2 лет заболели 23 ребенка (59 %), среди них мальчиков 15, соотношение М:Д= 1,9. Показатель заболеваемости СКЛС в районах г.Иркутска, где проводилось исследования, в 19982007гг. варьировал от 0 до 2,7 на 100 000 детского населения. Начало заболевания регистрировалось во все сезоны года, но чаще зимой (п = 14; 35,9%) и осенью (п = 13; 33,3%), меньше — весной (п=10; 25,7%); наименьшее число детей заболело летом (п=2; 5,1 %).

Из 39 детей было 37 европеоидной расы, 1 ребенок монголоидной расы, и еще 1 из семьи иммигрантов из Грузии.

При появлении первых симптомов СКЛС среди детей с полной формой заболевания (п=12), вначале у 5 из 12 подозревались детские инфекционные экзантемы (краснуха, скарлатина, энтеровирусная либо аденовирусная инфекция). Однако не было типичной для них этапности высыпаний, упорно сохранялась лихорадка либо появились кардиальные симптомы и выраженные признаки воспаления в анализе крови. Еще у 6 детей из 12 вначале диагностирована пневмония, либо ОРВИ с аллергической сыпью, либо дисфункция кишечника; и лишь одному из 12 детей диагноз СКЛС был поставлен первые дни заболевания.

Среди детей с неполной формой СКЛС (п=27) тоже лишь одному ребенку этот диагноз установили сразу; а чаще (у 19 из 27, 70,4 %) первоначально диагностировалась ОРВИ, в том числе у 1 в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей, и еще у 3 в сочетании с дисфункцией кишечника. Среди оставшихся 8 детей вначале диагностировались: энтеровирусная инфекция (2), бронхопневмония (3) — как и у детей с полной формой заболевания, с минимальной дыхательной недостаточностью или без нее, грипп (1), миокардит (1).

Таким образом, из 39 детей только у 2 диагноз СКЛС был установлен первоначально, а у остальных 37 СКЛС заподозрен только после развития кардиальных осложнений, и при обследовании (ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки, гематологические анализы, эхокардиогра-фия) верифицирован. Таким образом, до 9 дня заболевания СКЛС диагностирован у 2 больных, в подострую фазу — у 6 (10-25 день), в реконвалесцентную фазу (2636 день) — еще у 2; и в хронической стадии (после 40 дня) — у 29.

В соответствии с числом наблюдавшихся у детей диагностических симптомов и наличием коронарных повреждений при эхокардиографии, в ранней стадии полная форма была диагностирована у 30,8% больных (п = 12), неполная — у 69,2 % (п = 27). При этом в 22 (56,4%) амбулаторных картах детей с неполной формой СКЛС не были описаны состояние глаз, лимфатических узлов, губ, языка, кожи конечностей, что заставляет предполагать поверхностное описание как причину гиподиагностики ряда важных критериев СКЛС.

Самыми частыми документированными симптомами заболевания в ранней стадии были лихорадка более 5 дней и диффузная гиперемия слизистых ротоглотки, менее частыми двусторонний катаральный конъюнктивит и шейный лимфаденит, экзантема и шелушение кожи (табл. 1).

Лихорадка (37,7-40,3 0С) длилась 5 дней у 17 детей, от 5 дней до 1 мес. — у 20, более 1 мес. — у 1 (60 дней). Применение антипиретиков, особенно в первые 3 суток от начала заболевания, и антибиотиков по поводу первичного диагноза, не давали ожидаемого стойкого снижения температуры. У 3 детей возникала повторная волна лихорадки через 5-17 дней после первой, которая длилась 7-17 дней. Поражение слизистых оболочек по-

Таблица 1

Частота основных диагностических симптомов

Симптом Число детей

асб. %

Лихорадка 5 дней и более 39 100

Экзантема 9 23,1

Поражение слизистых полости рта 39 100

Двусторонний катаральный конъюнктивит 19 48,7

Шейный лимфаденит 18 46,1

Изменения кожных покровов конечностей 9 23,1

лости рта отмечалось у всех 39 детей в виде яркой гиперемии слизистых ротоглотки, в том числе в сочетании с хейлитом у 4, и симптомом «земляничного языка» — у

7 детей.

Изменения кожи конечностей наблюдалось у 9 больных из 39 (23,1%), в том числе с шелушением кожи пальцев рук и ладоней — у 4.

Полиморфная экзантема зафиксирована у 11 детей из 39 (28,2%). Сыпь была пятнисто-папулезной, мелкоточечной розовой либо мелкопятнистой. Не наблюдалось типичной для инфекционных экзантем этапности и длительности высыпаний. У 4 детей сыпь располагалась на нижних конечностях, ягодицах и туловище (у 2 детей включая паховую область и промежность), у остальных на лице, шее, реже на верхних конечностях. Двусторонний катаральный конъюнктивит и шейный лимфаденит встречался у 19 детей (48,7 %) и 18 детей (46,1 %) соответственно; в том числе у 4 шейный лимфаденит сочетался с увеличением лимфатических узлов другой локализации (подчелюстные, затылочные, подмышечные, паховые).

Из дополнительных проявлений отмечалось поражение желудочно-кишечного тракта — у 13 из 39 детей (33,3 %), дыхательной системы — у 16 (41 %), мочевыделительной — у 7 (17,9 %), нервной системы — у 4 (10,2 %). Поражение желудочно-кишечного тракта у 13 детей проявлялось нечастой диареей с примесью зелени и слизи; при бактериологическом обследовании патологической флоры ни у кого не выделено. Поражение дыхательных путей сопровождалось кашлем (13 детей), и насморком (16), вероятно в результате провоцирующей синдром Кавасаки острой вирусной инфекции. Поражение нервной системы было представлено резкой гипервозбудимостью, раздраженным криком на осмотре, расстройствами сна; у 2 детей в первые сутки заболевания на фоне лихорадки однократно отмечены кратковременные судороги. Изменения в анализах мочи отмечены у 6 детей в ранней стадии в виде абак-териальной умеренной лейкоцитурии и дополнительно протеинурии (0,033-0,162%о) у 4 из этих 6 пациентов. Кардиальные осложнения протекали с вовлечением коронарных артерий и одной, либо 2-3 оболочек сердца (панкардит), в результате возникали аритмии, вторичная дилатационная кардиомиопатия, иногда приобретенный порок (табл. 2). Всего поражение сердца выявлено у 92,3 % детей (п = 36).

Таблица 2

Кардиальные осложнения

Характер поражения Число детей

абс %

Поражение сердца всего, в том числе 17 43,6

миокардит 6 15,4

эндокардит (вальвулит) 4 10,3

панкардит 7 17,9

Коронарит 30 76,9

Приобретенный порок сердца 2 5,1

Аритмия 12 30,8

Вторичная дилатационная кардиомиопатия 8 20,5

В хронической стадии наблюдались 2 ребенка с пороком митрального клапана. Аритмии в ранней стадии встречались у 5 детей (50 % от 10 детей), в хронической — у 7 (24,1 % от 29 детей). Среди этих аритмий отмечены: синдром слабости синусового узла (у 5), атриовентрикулярная блокада (3), пароксизмальная желудочковая тахикардия (1), полная блокада правой ножки пучка Гиса (1), бинодальная болезнь (1).

Рецидивы зарегистрированы у 13 из 33 больных (33,3%), в том числе многократные — у 3. Срок возникновения рецидивов от начального эпизода заболевания варьировал от 2 мес. до 7 лет (медиана 2 года 3,5 мес.).

Среди 10 детей, кому СКЛС диагностирован в ранней стадии, лечение аспирином и/или внутривенным иммуноглобулином проведено у 9 (все 9 получали аспирин, и 3 из них в/в иммуноглобулин). Из этих 10 рецидив состоялся лишь у 1 ребенка, которому СКЛС диагностирован в реконвалесцентную стадию и проведено лечение лишь аспирином.

Среди 29 детей, которым СКЛС диагностирован ретроспективно в хронической стадии, лечение аспири-

ном и/или иммуноглобулином проведено у 21 (72,4%), причем аспирин получили все (21), и из них 4 еще внутривенный иммуноглобулин из-за стойкой рефрактерной лихорадки и признаков воспаления в гематологических анализах. В этой группе произошло наибольшее количество рецидивов (12).

Таким образом, настоящее исследование позволило определить ориентировочный уровень заболеваемости синдромом Кавасаки у детей г. Иркутска — 2,7 на 100 000 детского населения, что сопоставимо с таковым в странах Европы. Возрастно-половой состав заболевших (дети до 5 лет — 84,6%, соотношение М:Д=1,5) соответствует данным Японии, Великобритании, Тайваня. Отмечается гиподиагностика СКЛС в г.Иркутске, т.к. до 9 дня болезнь распознавалась лишь у 5,1% пациентов, а остальным детям диагноз устанавливался лишь при длительной лихорадке либо появлении кардиальных осложнений. Гиподиагностика СКЛС не позволила провести в рекомендуемые сроки патогенетическое лечение у большинства пациентов, что сопровождалось высокой частотой рецидивов (33,3%) и кардиальных осложнений (у 92,3% обследованных).

ЛИТЕРАТУРА

1. Брегель Л.В., Субботин В.М. Клинические и эхокардиографические проявления коронарита при болезни Кавасаки у детей: Руководство для врачей. — Иркутск: РИО ИГИУВа, 2006. — 101 с.

2. ChangL.Y., ChangI.S., Lu C.Y., et al. Epidemiologic Features of Kawasaki Disease in Taiwan, 1996-2002 // Pediatrics. — 2004. — Vol. 114. — e 678-e 682.

3. Dajani A.S., Taubert K.A., Gerber M.A., et al. Diagnosis and therapy of Kawasaki disease in children // Qrculation. — 1993. — Vol. 87. — P. 1776-1780.

4. Dhillon R., Newton L., Rudd P.T., Hall S.M. Management of Kawasaki disease in the British Isles // Archives of disease in childhood. — 1993. — Vol. 69. — P. 631-638.

5. HuangG.Y., MaX.J., HuangM., et al. Epidemiologic pictures of Kawasaki disease in Shanghai form 1998 through 2002 // Journal of Epidemiology. — 2006. — Vol. 16. — P. 9-14.

6. Levin M., Tizard E.J., Dillon V.J. Kawasaki disease: recent advances // Archives of disease in childhood. — 1991. — Vol. 66. — P. 1369 — 1372.

7. Yanagawa H., Nakamura Y., Yashiro M., et al. Incidence Survey of Kawasaki Disease in 1997 and 1998 in Japan // Pediatrics. — 2001. — Vol. 107. — e33.

8. Yanagawa H., Nakamura Y., Yashiro M., et al. Results of the Nationwide Epidemiologic Survey of Kawasaki Disease in 1995 and 1996 in Japan // Pediatrics. — 1998. — Vol. 102. — e65.

Адрес для переписки: 664079, г.Иркутск, м-н Юбилейный, 100.

Иркутский государственный институт усовершенствования врачей, кафедра педиатрии. Солдатова Татьяна Анатольевна, заочный аспирант кафедры педиатрии ИГИУВ Тел. 24-05-75. E-Mail: soldta@yandex.ru

© САМОЙЛОВА И.Ю., АНГАНОВА Е.В., САВИЛОВ Е.Д. — 2009

ТАКСОНОМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОБИОЦЕНОЗА РЕКИ ЛЕНЫ В РАЙОНЕ Г. ЯКУТСКА, ХАНГАЛАССКОГО И НАМСКОГО РАЙОНОВ

И.Ю. Самойлова, Е.В. Анганова, Е.Д. Савилов

Резюме. В статье представлены результаты изучения таксономической характеристики микробиоценоза реки Лены на участке в районе г. Якутска, Хангаласского и Намского районов (Республика Саха (Якутия). Показано, что в структуре микробного сообщества реки доминировали грамположительные бактерии (70,3%); среди гра-мотрицательных идентифицированы неферментирующие бактерии (Alcaligenes, Acinetobacter), представители Enterobacteriaceae и Vibrionaceae.

Ключевые слова: поверхностные водоемы, микробиоценоз, видовое разнообразие, доминирующие виды.

THE TAKSONOMIC FCATURES OF MICROBIOCENOSIS OF THE RIVER LENA IN THE REGION OF YAKUTSK, HANGALASSKY AND NAMSKY AREAS

I.U. Samojlova, E.V. Anganova, E.D. Savilov

Summary. Presents the results of studying тaksonomichesky characteristics of microbic community of the rivers of Lena around Yakutsk, Hangalassky and Namsky areas (Republic Sakha (Yakutia). It is shown that in structure of microbic community of the river dominated gram positive bacteria (70,3 %); among gram negative not fermenting bacteria (Alcaligenes, Acinetobacter), representatives of Enterobacteriaceae and Vibrionaceae are identified.

Key words: superficial reservoirs, microbic community, the specific variety, dominant kinds.