Вирусные диареи у детей: особенности клинического течения и тактика терапии

Оригинальные статьи

Вирусные диареи у детей: особенности клинического течения и тактика терапии

О. В. Тихомирова, Н. В. Сергеева, А. К. Сироткин, О. А. Аксенов, А. С. Кветная

НИИ детских инфекций, НИИ гриппа РАМН, Санкт-Петербург

В работе представлены материалы клинико-лабораторного обследования 130 детей с клиникой вирусной диареи. Выявлены особенности клинического течения диареи, вызванной ротавирусами, торовирусами, аденовирусами и вирусами группы Ыогса1к. Изучен характер микробиоценоза кишечника при вирусных диареях, проанализирована частота вирус-но-микробных ассоциаций. Обоснована целесообразность и доказана эффективность использования современного синбиотика Бифиформ в комплексной терапии вирусных диарей у детей раннего возраста. Ключевые слова: вирусная диарея, дети, микробиоценоз кишечника, бифиформ

Острые кишечные инфекции (ОКИ) устойчиво занимают одно из ведущих мест среди всех инфекционных заболеваний в педиатрической практике, что определяет их актуальность. Несмотря на значительные успехи в изучении эпидемиологии, клиники и патогенетических особенностей ОКИ, диагностические возможности в целом таковы, что этиология 50—60% диарейных заболеваний остается нерасшифрованной. Значительная доля среди ОКИ неустановленной этиологии принадлежит вирусным диареям. По данным международной статистики с вирусным поражением связывают 50—80% диарей у детей [1—5].

В России этиологическое подтверждение находит в основном ротавирусный гастроэнтерит, частота которого в заболеваемости ОКИ колеблется от 7 до 35%, а среди детей возрасте до 3-х лет превышает 60% [1, 6—8]. Динамика заболеваемости ротавирусным гастроэнтеритом в Санкт-Петербурге свидетельствует о выраженном росте регистрации заболевания, что обусловлено во многом улучшением диагностики ро-тавирусной инфекции.

Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 г., когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоп-татов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии. Частица ротавируса представляет собой белковый капсид, внутри которого находятся одиннадцать сегментов двуспиральной РНК. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. ^а — колесо) [5, 9]. По современным данным, все ротави-русы разделяют на 7 групп, обозначаемых буквами латинского алфавита от А до С [5, 12]. Самая многочисленная — группа А, к ней относится большинство ротавирусов человека. Однако инфицирование человека происходит также ротавирусами групп В и С. Сероэпидемиологические исследования показали, что ротавирусы группы В обнаружены в Китае с охватом до 20 тыс. человек; в США, Канаде, ФРГ, где до 10% донорских сывороток содержали антитела к ротавирусам этой группы. Ротавирусы группы С поражают как взрослых, так и детей. Впервые они были выделены в Японии [5, 10, 14]. Попадая в организм человека при фекально-оральном механизме передачи, вирус хорошо сохраняется в среде желудка. Проте-

олитические ферменты только усиливают активность вируса. В тонком кишечнике ротавирус прикрепляется к энтероцитам, внедряется и реплицируется в них. Вследствие этого энтероциты погибают и слущивают-ся, что нарушает нормальные пищеварительные и абсорбционные процессы. На место погибших энтероци-тов перемещается недифференцированный кубический эпителий, и диарея продолжается до тех пор, пока достаточное количество дифференцированных энтероцитов не покроют ворсинки. В верхних отделах для них имеются оптимальные условиях развития, так как они в первую очередь поражают цилиндрический эпителий ворсинок. В небольших количествах ротави-русы обнаруживаются и в толстой кишке [5]. Обычно заболевание имеет острое начало и характеризуется симптомами общей интоксикации, лихорадкой, преимущественным поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта (симптомами гастроэнтерита или энтерита) и нередко — катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Выраженность и продолжительность диареи, дегидратации, токсикоза определяет тяжесть течения заболевания [9, 12, 14, 15].

Вирусные диареи человека, помимо ротавирусов, обусловлены такими инфекционными агентами, как аденовирусы (типы 40, 41), астровирусы, калицивиру-сы, коронавирусы и другие [1—3, 5, 12]. Вирусы Ыог-са1к, относящиеся к калицивирусам, в развитых странах вызывают около 30% вирусных диарей [10, 13].

Список вирусных агентов, вызывающих кишечные расстройства, постоянно растет: недавно в результате многолетней работы группы ученых из Канады он пополнился торовирусами человека. Торовирус наименее изучен к настоящему времени, относится к семейству СогопаутСае, диаметром 100—140 нм. Клиника то-ровирусной инфекции характеризуется, главным образом, симптомами гастроэнтерита, который развивается через 24 часа после инфицирования [3].

Разнообразие вирусных этиологических агентов, вызывающих диарею у детей, трудности их лабораторной диагностики определяют необходимость выявления особенностей клинического течения вирусных диарей различной этиологии, что способствует выбору рациональной тактики терапии.

Материалы и методы

Проведено клинико-лабораторное обследование 130 детей в возрасте от 1 месяца до 14 лет,

Таблица 1. Частота выявления различных вирусных агентов в течение года.

декабрь-февраль март-май июнь-август сентябрь-ноябрь

Ротавирусы 25,5% 50,3% 6,9% 17,3%

Торовирусы 16,7% 8,3% 8,3% 66,7%

Вирусы группы Ыогсо1к — — 10% 90%

Аденовирусы — — — 100%

Смешанные 25% 25% — 50%

Всего вирусных диарей 24,4% 36,2% 6,7% 32,2%

поступивших в стационар с синдромом гастроэнтерита. Из них у 90 детей (69,2%) была подтверждена вирусная этиология острой кишечной инфекции.

Этиологическая диагностика вирусной диареи осуществлялась с использованием комплекса вирусологических и бактериологических методов. В качестве основного метода использовали просвечивающую электронную микроскопию (ПЭМ) фекалий, позволяющую по морфологическим признакам выявить широкий спектр вирусных агентов, вызывающих гастроэнтериты. Диагноз ротавирусного гастроэнтерита также подтверждали методом иммуноферментного анализа (ИфА), где выделяли ротавирусный антиген в копрофильтратах. Исследования методом ПЭМ и ИфА проводили в динамике заболевания: в первый день госпитализации и после клинического выздоровления.

С целью исключения бактериальной этиологии ОКИ всем детям проводилось бактериологическое исследование фекалий путем посева на питательные среды полуколичественным методом. Оценка качественного и количественного состава аэробной и анаэробной микрофлоры толстого кишечника в динамике заболевания проводилась по методу Красноголовец В. Н. (1989). Оценка этиологической значимости выделенных микроорганизмов или их ассоциаций проводилась с по-

Ротавирус Торовирус ЫогууЫк Аденовирус [Ц Рвота Интоксикация

Фебрильная лихорадка Катаральные явления

В Диарея В Эксикоз

Рисунок 1. Клинические проявления вирусных диарей у детей.

мощью реакции агглютинации (РА) с аутоштаммом, а также использовалась реакция пассивной гемагглюти-нации (РПГА) с применением эритроцитарных антигенных диагностикумов. Нарастание титра антител в сыворотке крови в 4 раза и более при одновременном нахождении условно-патогенных организмов в фекалиях и было подтверждением этиологической значимости этого микроорганизма в инфекционном процессе.

Результаты и их обсуждение

Анализ возрастной структуры детей, больных вирусной диареей, показал, что наиболее подвержены вирусному воздействию дети первых трех лет жизни. Больные до 1 года составили 33,3%, 1—3 лет — 50% обследованных. Дети, переносившие вирусные диареи в возрасте 4—7 лет и 8—14 лет, составили соответственно 10 и 6,7%.

В результате лабораторных исследований было установлено ведущее этиологическое значение ротави-русной инфекции в структуре вирусных диарей у детей. Ротавирус выявлялся у 63,3% всех детей с вирусными диареями. Торовирусы были выявлены у 14,4%, вирусы группы Ыогса1к — у 11,2% и у 2,2% обследованных диагностирована аденовирусная инфекция, 8,9% больных переносили гастроэнтериты смешанной вирусной этиологии.

Ротавирусная и торовирусная инфекция регистрировались в течение всего года, но ротавирус чаще выделялся зимой и весной, для вирусов группы Ыогса1к была характерна осенне-летняя сезонность, а аденовирусная инфекция отмечалась лишь в осеннее время (таблица 1).

Анализ основных клинических симптомов гастроэнтерита у детей в зависимости от выявленного вирусного агента показал, что наиболее тяжело заболевание протекало при ротавирусной инфекции (рисунок 1). Больные госпитализировались с выраженной интоксикацией, повторные рвоты наблюдались у 77,6% детей. Продолжительность острого периода составляла 5,7 + 1,2 дня, максимально температура поднималась на 2—3 день до 38,4 °С. Диарейный синдром при ротавирусном поражении кишечника был самым продолжительным и выраженным, характеризовался многократным водянистым стулом без патологических примесей. Потери жидкости с рвотой и стулом приводили к развитию эксикоза у 57,5% детей.

Тяжесть течения торовирусной инфекции была обусловлена частыми рвотами и выраженностью ди-арейного синдрома. Повторные рвоты продолжались в течение 2,1 + 0,4 дня с начала развития заболевания. Диарея продолжалась 4,3 + 1,1 дня и носила водянистый характер, а эксикоз наблюдался у 17,5% детей. Интоксикация не была выражена, температура тела не превышала 38 С в течение 1—2 дней.

Вирусы группы Ыогса1к вызывали клинику, характеризующуюся внезапно возникающими многократными рвотами (более 10 раз) на фоне субфебрильной температуры. Рвоты продолжались в течение 3,2 + 0,8 дней, стул был жидким, но не частым. У детей старше 5 лет диарея не развивалась, а основным проявлением заболевания являлись повторные рвоты. Симптомы интоксикации при инфекции, вызванной вирусами этой группы, не были доминирующими.

8

Д|етские инфекции 3 • 2003

При аденовирусной инфекции отмечались выраженные симптомы интоксикации, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, конъюнктивит в течение 7—8 дней. Температура тела достигала 39,1 С, нарастая к 4—5 дню от начала заболевания. Для аденовирусной инфекции характерным симптомом можно считать боли в животе, на которые жаловались 60% детей. Многократный водянистый стул до 10—12 раз отмечался в первые 3-е суток заболевания, затем становился реже, сохраняя жидкий характер в течение 4—5 дней.

Вирусные гастроэнтериты смешанной этиологии протекали тяжелее и более длительно, чем моноинфекции, что указывает на возможный синергизм вирусных агентов. В результате вирусного воздействия происходит снижение иммунорезистентности организма, нарушаются процессы переваривания и всасывания. Кроме того, вирусная инфекция способствует появлению на энтероцитах новых рецепторов для взаимодействия эпителиальных клеток с бактериями. Все это создает условия для нарушения микробиоценоза кишечника, активации условно-патогенной микрофлоры и развития сопутствующего бактериального процесса [15, 16].

Результаты исследования микробиоценоза толстого кишечника у больных вирусными диареями показали, что у 67,7% обследованных в остром периоде заболевания наблюдались изменения микробной флоры. Это проявлялось в снижении количества бифидобактерий (до 6—7 Ig — 91,3%), лактобактерий (до 5—6 Ig — 86,7%), снижением количества полноценной кишечной палочки (57,8%), появление эшерихий с нарушенной ферментативной активностью (74,1%). Увеличивалась концентрация лактозонегативных палочек (13,3%), гемолитических форм (20,0%), а также у 41,1% больных наблюдалось присоединение условно-патогенных микроорганизмов (Klebsiella, Proteus, Staph. aureus). Выявленные изменения свидетельствовали о развитии дисбиоза кишечника уже в острый период заболевания у детей с вирусными диареями: у 22,1% больных нарушения микробиоценоза соответствовали дисбиозу II степени, у 77,9% — дисбиозу III степени.

Нарушение равновесия микробных ассоциаций при вирусных диареях может влиять на течение инфекционного процесса. На фоне снижения резистентности организма создаются условия для реализации патогенного действия условно-патогенной микрофлоры, что приводит к затяжному воспалительному процессу. Предшествующими исследованиями было показано, что вирусно-бактериальные ассоциации при ротавирусном гастроэнтерите встречаются у 42% больных [16]. Серологическое обследование позволило подтвердить значимость условно-патогенных микроорганизмов в этиологии заболевания у 18,9% детей с вирусной диареей. Титры антител в сыворотке крови больных к аутоштаммам достигали максимума к 9-му дню заболевания.

Для предупреждения развития смешанных вирус-но-бактериальных инфекций необходима разработка новых подходов к терапии на раннем этапе вирусных диарей. Методы лечения вирусных диарей широко дискутируются, и приоритеты отдаются патогенетической терапии: восстановлению потерь жидкости и электролитов, диетотерапии, назначению сорбентов и фер-

ментов, применению иммуноглобулинов энтеральным путем. Следует отметить, что назначение антибактериальных препаратов, при вирусной природе диареи не обосновано, наоборот, это может способствовать глубоким нарушениям микробиоценоза кишечника и утяжелять течение заболевания.

Патогенетически обоснованным является использование при вирусных диареях биологических бактерийных препаратов, что способствует восстановлению нормальной микрофлоры, ферментативных функций кишечника, стабилизации местного иммунитета.

Нами проведена сравнительная оценка эффективности препарата Бифиформ фирмы «Ферросан», который назначали в составе комплексной терапии 25 детям в возрасте от 2 месяцев до 1,5 лет. Репрезентативную группу сравнения составили 27 больных, получавшие бифидумбактерин отечественного производства, 11 детей принимали лактобактерин, 18 — бактисубтил, 11 — биовестин и 8 — линекс.

Бифиформ относится к группе синбиотиков. В состав препарата, помимо биологически активных бифи-добактерии и энтерококков, входит особая питательная среда, обеспечивающая размножение и функциональную активность микроорганизмов, что особенно важно в условиях воспалительных изменений слизистой кишечника. Препарат не содержит лактозы, что является актуальным в условиях вторичной лактазной недостаточности, развивающейся при вирусной диарее. Нами проведена оценка эффективности и безопасности использования бескапсульной формы препарата у детей раннего возраста. Бифиформ назначали с момента поступления ребенка в стационар по половине (у детей до 1 года) или целой капсуле (у детей старше года) дважды в день, растворяя содержимое капсулы в воде. Курс терапии составлял 10 дней. Случаев непереносимости препарата или побочных, в том числе аллергических реакций, не отмечалось.

При сравнительном анализе клинической эффективности различных средств, воздействующих на микробиоценоз кишечника, было установлено, что Бифи-форм способствует более раннему купированию основных клинических симптомов острой кишечной инфекции вирусной этиологии (таблица 2). Так, ди-арейный синдром у получавших Бифиформ купировался в 2 раза быстрее, чем в группе детей, которым назначался бифидумбактерин (2,3 + 0,4 дня против 4,8 + 0,8, р < 0,05), быстрее прекращалось вздутие и урчание в животе, улучшался аппетит, на 2—3 дня раньше исчезали воспалительные изменения в копроцитограмме (5,3 + 0,6 против 7,6 + 0,5 дня, р < 0,05). Все это способствовало достоверному сокращению сроков пребывания больных в стационаре.

Анорексия у детей, получавших Бифиформ, купировалась в 2 раза быстрее, чем на фоне лечения лак-тобактерином. Линекс оказывал наиболее близкий эффект по сравнению с Бифиформом, однако длительность диареи на фоне терапии линексом была достоверно больше. Препараты бактисубтил и биовес-тин также оказались менее эффективны по длительности купирования симптомов гастроэнтерита. Эффект препарата биовестин проявлялся на 4—5 день, в результате длительность заболевания увеличивалась по-

Таблица 2. Клиническая характеристика течения вирусных диарей у детей, получавших различную терапию (в днях болезни).

Симптомы Бифиформ Бифидум-бактерин Лакто-бактерин Линекс Бактисубтил Биовестин

п = 25 п = 27 п = 11 п = 8 п = 18 п = 11

Анорексия 1,9 ± 0,2 3,5 ± 0,4* 3,5 ± 0,5* 2,0 ± 0,2 2,3 ± 0,4 5,2 ± 0,4*

Рвота 1,3 ± 0,4 2,0 ± 0,3 2,0 ± 0,4 2,0 ± 0,3 2,3 ± 0,1 2,0 ± 0,2

Метеоризм 2,3 ± 0,5 3,4 ± 0,7 3,2 ± 0,3 2,8 ± 0,4 2,5 ± 0,3 2,6 ± 0,3

Диарея 2,3 ± 0,4 4,8 ± 0,8* 3,5 ± 0,7 4,1 ± 0,4* 4,8 ± 0,3* 3,5 ± 0,3*

Длительность стационарного лечения 5,5 ± 0,7 8,2 ± 0,7* 7,8 ± 0,6 6,3 ± 0,2 7,2 ± 0,7* 8,4 ± 0,6*

р < 0,05

чти на 3 дня в сравнении с больными, получавшими Бифиформ.

При бактериологическом исследовании кала в периоде реконвалесценции (14—21 день болезни) были выявлены следующие изменения микробиоценоза: в группе больных, получавших Бифиформ, выявлена нормализация концентрации представителей индиген-ной флоры кишечника, повышалось количество эшери-хий с нормальными ферментативными свойствами (рисунок2). Отмечено снижение количества кишечных палочек с измененными ферментативными свойствами и падение концентрации условнопатогенных возбудителей. В группе сравнения у трети детей в острый период отмечалась активация условно-патогенной флоры. К периоду реконвалесценции концентрация Klebsiella, Proteus, St. aureus в опытной группе была достоверно ниже.

Заключение

Полученные данные свидетельствуют о многообразии циркулирующих вирусных агентов, вызывающих острую диарею у детей, что предопределяет необходимость улучшения лабораторной диагностики

-Q

о -о

л о

<D J

"Ii

>x s °

< m

а. и о

и

ш x

u a a i= ф m oil. . ш i о

о. О. Vi э

а. а. а)

со (Я э

_а ся э о

"Ö а)

'(Л л о _с

о £ а. о

¿Ь

В Дети,получавшие Бифиформ О Группа сравнения

Рисунок 2. Состояние кишечной микрофлоры при вирусных диареях у детей в период реконвалесценции.

ОКИ. Вирусные диареи различной этиологии имеют определенную сезонность и клинические особенности течения заболевания. Выявлены выраженные сдвиги микробиоценоза толстой кишки на раннем этапе развития вирусной диареи. Установлена высокая эффективность и безопасность использования бескапсульной формы препарата Бифиформ на раннем этапе терапии вирусных диарей у детей раннего возраста, которая основана на более быстром купировании клинических проявлений заболевания, положительном воздействии на микробиологические показатели, предотвращая избыточный рост условно-патогенной флоры.

Литература:

1. Лобзин Ю. В. Руководство по инфекционным болезням с атласом инфекционной патологии /Ю. В. Лобзин, С. С. Козлов, А. Н. Усаков. — СПб.: Пасомар, 1998—2000.

2. Морфологические критерии электронно-микроскопической диагностики коронавирусных и торовирусных гастроэнтеритов у детей и взрослых / А. К. Сироткин и др. // Материалы Всероссийской научной конференции: Современные аспекты вакцинопрофилактики, химиотерапии, эпидемиологии, диагностики гриппа и других вирусных инфекций. — СПб, 2001. — с. 37.

3. Human Torovims: A New Nosocomial Gastrointestinal Pathogen /F. Jamieson et al. // J. of Infectious Diseases. — 1998, Jan. — P. 1263—1269.

4. Cubitt W. Caliciviruses / Viral Infections of the Gastrointestinal Tract. //Ed. by Kapikian A. — 1994. — P. 549—569.

5. Moon H. Pathophysiology of Viral Diarrhea /Viral Infections of the Gastrointestinal Tract. //Ed. by Kapikian A. — 1994. — P. 27—53.

6. Клинические аспекты ротавирусной инфекции / Н. М. Грачева и др. // Лечащий врач. — 1998. — № 3. — С. 15—19.

7. Васильев Б. Острые кишечные заболевания. Ротавирусы и ротавирусная инфекция / Б. Васильев, Р. И. Васильева, Ю. В. Лобзин. — СПб.: Лань, 2000. — 267 с.

8. Воротынцева Н. В. Терапия острых кишечных инфекций у детей // Педиатрия. — 1995. — № 4. — С. 76—78.

9. Нозокомиальная ротавирусная инфекция у детей / А. Г. Боковой и др. // Детские инфекции. — 2002. — № 1. — С. 28—31.

10. Etiology of community-acquired pediatric viral diarrhea: a prospective longitudinal study in hospitals, emergency departments, pediatric practices and child care centers during the winter rota-virus outbreak, 1997 to 1998 / V. Waters et al. // Pediatric infectious disease journal. — 2000. — № 9. — Vol. 19. — P. 843—848.

11. Enteric Adenoviruses / Viral Infections of the Gastrointestinal Tract. //G. Wadell, A. Allard, M. Johansson, I. Uhnoo. Ed. by Kapikian A. — 1994. — P. 519—547.

12. Kapikian A. Norwalk and Norwalk-like Viruses. /Viral Infections of the Gastrointestinal Tract //Ed. by Kapikian A. — 1994. — P. 471—507.

äetckhe инфекции 3 • 2003

13. Bradley Sack R. Treatment of Diarrheal Diseased /Bradley Sack R., G. Rabbani // Viral Infections of the Gastrointestinal Tract. Ed. by Kapikian A. — 1994. — P. 753—777.

14. Самет P. С. Вспышка ротавирусной инфекции по материалам поликлиники / P. С. Самет, В. В. Малеев // Журнал эпидемиологии инфекционных болезней. — 1997. — № 6. — С. 33—35.

15. R. D. Roife. The Role of Probiotic Cultures in the Control of Gastrointestinal Health // Symp. Probiotic Bacteria Implications for Human Health. — Washington, 2000. — Apr. 17—21.

16. Roos N. M. Effects ofprobiotic bacteria on diarrhea, lipid metabolism, and carcinogenesis a review of papers published between 1988 and 1998 / N. M. Roos, M. B. Katan // J. Clin. Nutr. — 2000. — Vol. 71. — № 11. — P. 405—411.

Вирусные гепатиты у детей первого года жизни

Т. В. Чередниченко, И. А. Московская

Российский государственный медицинский университет, Москва, детская инфекционная больница, Тула

В течение 10 лет 170 детей первого года жизни с диагнозом вирусный гепатит находились под наблюдением в стационарах г. Москвы и г. Тулы. У 105 детей установлен острый гепатит, у 65 — хронический гепатит. Гепатит А составил 8,8%; цитомегаловирусный — 5,8%; наибольший удельный вес пришелся на гепатит В — 57,8% (58 детей с острым гепатитом и 40 — с хроническим гепатитом); 20,6% составил гепатит С ( 10 больных с острым и 25 больных с хроническим гепатитом); гепатит неустановленной этиологии — 7%. Гепатит А характеризовался исключительно безжелтушными и легкими формами. Для гепатита В свойственны преимущественно среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Хронический гепатит В, как правило, возникал как первично хронический процесс. Гепатит С в 60—80% случаев переходит в хронический. Основой лечения детей первого года жизни с хроническими вирусными гепатитами является терапия рекомбинантным интерфероном альфа-2, которая приводит к установлению стабильной ремиссии в 69% случаев. Ключевые слова: дети первого года жизни, острые и хронические вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты относятся к широко распространенным заболеваниям у детей. Количество возбудителей гепатита (гепатотропных вирусов) растет и на сегодняшний день в соответствии с номенклатурой ВОЗ их насчитывается шесть: А, В, С, О, Е, С. В России ведущее место в этиологической структуре вирусных гепатитов занимает гепатит А (ГА), в детском возрасте на него приходится около 90% всех острых гепатитов. Гепатит Е в России практически не встречается. Вспышки данного заболевания наблюдаются в Средней и Юго-Восточной Азии. Среди вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи социальную значимость имеют гепатит В (ГВ) и гепатит С (ГС) ввиду их повсеместной распространенности и развития неблагоприятных последствий и исходов. В последние 10 лет в нашей стране резко снизилась заболеваемость гепатитом О, а роль вируса гепатита С в поражении печени еще мало изучена.

Несмотря на внедряемую вакцинопрофилактику, заболеваемость детей ГВ характеризуется стабильностью и не имеет тенденции к снижению. По данным МЗ РФ, в 1998 г. зарегистрировано 10,7, в 1999 г. — 9,8 и в 2000 г. — 9 случаев ГВ на 100 тысяч детского населения. Заболеваемость ГС среди детей составила: в 1998 г. — 2, в 1999 г. — 2,9 и в 2000 г. — 2,5 на 100 тысяч, а так называемое носительство вирусов гепатита В и С характеризуется весьма высокими показателями и составило в 2000 г. 22,8 и 110 соответственно на 100 тысяч детского населения.

Дети первого года жизни, как и других возрастных категорий, тоже болеют вирусными гепатитами, но они составляют особую группу, так как у них может реализоваться перинатальный путь передачи инфекции. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о высоких показателях перинатального инфицирования вирусом ГВ новорожденных детей в странах СНГ; при этом в Москве таковой показатель

равен 26,1 %, а в Узбекистане — 39,2% [1]. Перинатальный путь передачи имеет большую значимость для распространения вируса гепатита С [2].

В гепатитных отделениях детских инфекционных стационаров г. Москвы и г. Тулы удельный вес детей 1-го года жизни колеблется от 1 до 4 %. При этом у них диагностируются многие известные вирусные гепатиты.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением в течение последних 10 лет (1993—2002 гг.) находилось 170 детей первого года жизни, поступавших в стационар с диагнозом вирусный гепатит. Из них у 105 имелся острый, а у 65 — хронический гепатит. Доля гепатита А равнялась 8,8%, цитомегаловирусного гепатита — 5,8%, гепатита неустановленной этиологии — 7,0%; наибольшим был удельный вес гепатита В — 57,8% (58 детей с острым гепатитом В и 40 — с хроническим гепатитом В), 20,6% пришлось на гепатит С (10 больных — с острым и 25 больных с хроническим гепатитом С).

При острых гепатитах для оценки общего состояния, тяжести и этиологии заболевания у больных первого года жизни, как и у более старших детей, необходимо придерживаться классификации вирусных гепатитов, в которой обобщены клинико-биохимические и серологические критерии вирусных гепатитов [3].

Результаты и их обсуждение

У детей на первом году жизни наблюдаются только безжелтушные и легкие формы ГА. Больные данной возрастной группы, как правило, выявляются в семейных очагах. У них слабо выражены симптомы интоксикации, отмечается умеренное увеличение размеров печени, которая пальпируется на 2—4 см ниже реберного края, может быть увеличена селезенка, пальпируемая на 1—2 см ниже подреберья. В биохимическом анализе крови регистрируется 5—10-крат-