СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ КРОВИ
METHOD FOR BLOOD PRESSURE MEASUREMENT

Область техники
Изобретение относится к области биологии и медицины и может быть использовано для неинвазивного определения давления крови (артериального давления).
Для определения давления крови обычно используют инвазивные (с проникновением внутрь организма через повреждение его покровов) и/или неинвазивные методы измерения.
Известен инвазивный способ определения параметров артериального давления, заключающийся в том, что в артерию через прокол в ее стенке вводят измерительное устройство (датчик давления) и регистрируют его показания.
Однако любое инвазивное вмешательство представляет некоторую опасность для организма.
Известны также неинвазивные методы определения артериального давления: 1) пальпаторный; 2) осциллометрический; 3) звуковой или аускультативный - по Н.С. Короткову, 1905 г. [1]; 4) аппланационный.
Пальпаторный метод основан на ощущениях, получаемых при ощупывании пульса и весьма субъективен.
Осциллометрический метод объективизирует пальпаторные ощущения путем аппаратной регистрации пульсовых изменений давления в манжете на фоне компрессии и декомпрессии сегмента конечности с исследуемой артерией. Однако динамика давления в манжете не отражает некоторые низкоамплитудные и высокочастотные движения стенки артерии.
Наиболее близким по технической сущности и достигаемому результату к настоящему изобретению является способ определения артериального давления звуковым методом. Данный способ заключается в том, что у обследуемого выслушивают звуки, возникающие над артерией при сужении (сдавливании) ее просвета. Для этого сегмент конечности, содержащий артерию, обычно обертывают по окружности пневмоманжетой. Затем в полость манжеты нагнетают воздух, тем самым повышая давление в ней - т.е. производят компрессию исследуемой артерии - до исчезновения периферического пульса, а затем выпускают воздух, тем самым снижая давление, т.е. производят декомпрессию указанной артерии. Одновременно сопоставляют динамику давления в манжете с появлением и исчезновением звуков над артерией. Появление звуков в процессе декомпрессии принимают за систолическое давление крови, а их последующее исчезновение - за диастолическое давление.
Звуковой метод признан Всемирной организацией здравоохранения в качестве эталона среди неинвазивных методов определения артериального давления.
Однако, несмотря на очевидные достоинства, звуковой метод по Н.С. Короткову имеет ряд ограничений.
Так, в большинстве случаев затруднительно точно определить, когда появляются отчетливо различимые звуки на артерии при снижении давления в манжете - декомпрессии. Это обусловлено тем, что сначала появляются звуки (тоны или шумы) низкой амплитуды, слабые, плохо различимые ухом и лишь потом они постепенно усиливаются и становятся достаточно интенсивными. Поэтому самый важный момент - переход плохо различимых звуков в отчетливые - определяется субъективно, в буквальном смысле "на слух". Также часто трудно однозначно определить момент не только возникновения, но и прекращения звуков над артерией при дальнейшей ее декомпрессии. К тому же, характеристики слухового анализатора у разных людей весьма различаются, поэтому один и тот же уровень артериального давления, измеренный разными людьми, будет трактоваться по-разному. Кроме того, с возрастом качество слуха (как и зрения) у людей снижается.
Объективизация звуковых феноменов над артерией инструментальным способом принципиально не меняет ситуацию, потому что одновременно регистрируются много похожих на исследуемый феномен акустических артефактов - из-за движений тела, из-за шумов в помещении. А поскольку сами по себе звуки Короткова не имеют специфических отличий от других звуков, то и выделить их достоверно среди них затруднительно.
Все это делает процесс определения артериального давления звуковым методом приблизительным, неточным.
Решить указанную проблему потенциально возможно с помощью объективной регистрации не самих звуков Короткова, а их причины, т.е. биофизического феномена, который их вызывает. Если при этом будут определены специфические отличия указанного феномена, то проблема объективизации аускультативного метода измерения давления будет решена на качественно новом уровне.
Однако до настоящего времени достоверная и общепризнанная причина появления звуковых феноменов над артерией при ее компрессии/декомпрессии не была установлена.
В ходе проведенных нами исследований был обнаружен новый биофизический феномен локального кратковременного добавочного расширения просвета сосуда, возникающий при определенных условиях в систолический период пульсовой волны.
Этот феномен мы обозначили как локальный «всплеск» на пульсовой волне (ЛВ). Технически проще всего записывать перемещение стенки артерии в виде контура пульсовой кривой с помощью датчика давления, прикладываемого непосредственно к стенке артерии. На контуре пульсовой волны ЛВ определяется как пик, первым элементом (фазой) которого является крутой подъем, после которого следует кратковременный спад, а затем - продолжение подъема (фиг.1).
Указанный ЛВ возникает в результате столкновения пульсовой волны с препятствием (манжетой) при определенных условиях. Такими условиями являются относительно высокие значения упругости препятствия и достаточные скоростные характеристики пульсовой волны.
В процессе компрессии\декомпрессии феномен ЛВ проявляется циклом из трех последовательных фаз движения стенки сосуда и двух переходных процессов между ними, возникающих в систолической части пульсовой волны. При этом каждая фаза имеет следующие отличительные признаки.
Первая фаза: 1) направление движения стенки артерии - кнаружи от просвета сосуда; 2) скорость движения больше, чем скорость движения в аналогичный период пульсовой волны при ее беспрепятственном распространении; 3) ускорение, отграничивающее данную фазу от предшествующего ей участка движения стенки сосуда, имеет положительный знак.
Вторая фаза: 1) направление движения - внутрь просвета сосуда, обратно по отношению к первой фазе; 2) длительность фазы меньше первой; 3) аналогичного обратного движения при беспрепятственном прохождении пульсовой волны нет.
Третья фаза: 1) направление движения - кнаружи от просвета сосуда; 2) скорость движения больше, чем скорость движения в аналогичный период пульсовой волны при ее беспрепятственном распространении; 3) ускорение, отграничивающее данную фазу от предшествующего ей участка движения стенки сосуда, имеет положительный знак.
Переходный процесс между первой и второй фазой имеет следующие отличительные признаки: 1) ускорение движения стенки сосуда имеет положительный знак; 2) величина ускорения, а также производных более высокого порядка на данном участке более чем в три раза превышает (по модулю) величину ускорения на любом другом участке движения стенки сосуда вне феномена ЛВ.
Переходный процесс между второй и третьей фазой имеет следующие признаки: 1) ускорение движения стенки сосуда имеет отрицательный знак; 2) величина ускорения, а также производных более высокого порядка на данном участке более чем в два раза превышает (по модулю) величину ускорения на любом другом участке движения стенки сосуда вне феномена ЛВ.
Длительность второй фазы феномена ЛВ не превышает 50 мс.
Появление феномена ЛВ в процессе компрессии регистрируется как диастолическое давление, а его исчезновение при дальнейшей компрессии - как систолическое давление.
В процессе декомпрессии возникает обратная ситуация - появление феномена ЛВ регистрируется как систолическое давление (фиг.2), а его исчезновение при дальнейшей декомпрессии - как диастолическое давление (фиг.3).
Нами выдвинута гипотеза о том, что биофизической сущностью выявленного феномена является сложение двух пульсовых волн: с одной стороны - прямой волны, двигающейся антеградно, от сердца к периферии, а с другой стороны - отраженной от препятствия (манжеты) и распространяющейся ретроградно, в обратном направлении. Такое сложение образует в области препятствия суммированную пульсовую волну (фиг.4).
В результате суммированная волна имеет не только амплитуду, но и скорость нарастания, «крутизну» переднего фронта значительно большую, чем вызвавшая ее антеградная волна.
В области суммированной волны при определенных условиях соударения, когда прямая и обратная волна имеют каждая достаточно высокий импульс, направленный на расширение просвета сосуда, локально и на короткое время возникает расширение ограниченного участка просвета артерии. Это регистрируется на контуре пульсовой волны как ее быстрый подъем - первая фаза локального «всплеска» (ЛВ) на пульсовой волне.
В результате скорость расширения данного участка артерии может превысить скорость распространения волны давления крови в просвете сосуда. Возникший градиент скоростей, в свою очередь, вызовет относительное - по сравнению со смежными участками артерии - снижение давления крови в данном месте.
Указанная последовательность процессов, которые могут наблюдаться не только в стенке сосуда, но и в других физических объектах с наложением волн, приводит, как следствие, к быстрому и короткому обратному движению стенок артерии в сторону сужения ее просвета - происходит «спад волны», «схлопывание» стенок сосуда - вторая фаза ЛВ. Однако запас энергии суммированной пульсовой волны этим, как правило, не исчерпывается и за второй фазой - первоначального спада, «схлопывания» следует третья фаза - возобновление быстрого расширения просвета артерии.
Описанные локальные всплески могут возникать на пульсовой волне как однократно, так и повторяться в пределах одной и той же пульсовой волны.
Высокий импульс, которым обладает движущаяся стенка артерии в период ЛВ, потенциально может оказывать повреждающее воздействие как на окружающие ткани, так и на саму стенку артерии. Это свойство локального всплеска пульсовой волны может характеризовать его как «локальный пульсовой удар».
В качестве аналогии возникновения суммированной волны с локальным всплеском на ней можно привести удар быстро движущейся крутой волны о борт корабля: корпус корабля в этот момент содрогается от удара, отражая волну. Затем высота волны у борта резко увеличивается за счет слияния прямой и отраженной волн. Часть суммированной волны, энергия которой сконцентрирована на ограниченном участке в короткий период времени и направлена вверх, может отрываться от основной массы волны в виде короткого, но мощного локального всплеска вверх на десятки метров, дробя камни и разрушая металл.
При измерении давления крови препятствием для свободного распространения пульсовой волны вдоль сосуда является манжета, сдавливающая артерию извне. В других, патофизиологических ситуациях, препятствием может быть спазм мышц стенки артерии (артериол), атеросклеротическая бляшка и другие причины.
В зависимости от состояния стенки артерии, величины артериального давления, различных условий компрессии и декомпрессии ЛВ имеют некоторые особенности. Это позволяет выделить несколько разновидностей (типов) ЛВ.
Большое влияние на характер циклического движения стенки артерии оказывает временной отрезок на пульсовой волне, в который возникает первая фаза ЛВ. По отношению к участку пульсовой волны, характеризующемуся максимальной скоростью расширения стенки артерии (фиг.5), начальная фаза ЛВ может возникать до него (фиг.6), во время него (фиг.7) и после него (фиг.8).
Кроме того, в зависимости от количества циклических движений стенки артерии на одной пульсовой волне ЛВ могут быть одиночные (фиг.9) и множественные (фиг.10, 11).
В качестве частного, особого варианта ЛВ можно выделить «пульсовую вибрацию» - множество следующих друг за другом без интервалов колебаний стенки сосуда (фиг.12, 13).
Для оценки предлагаемого метода нами проводилась определение давления крови с использованием аускультации, как «золотого стандарта» неинвазивного измерения давления крови, и одновременно с этим осуществлялась регистрация движения стенки сосуда на мониторе - с помощью устройства, показанного на фиг.14.
В серии сопоставлений этих двух методов на 15 добровольцах (8 здоровых человек и 7 пациентов с артериальной гипертензией) с участием 7 экспертов получено полное совпадение результатов измерений обоими методами.
Это позволило прийти к выводу о том, что обнаруженные локальные всплески воспринимаются при их регистрации стетоскопом как звуки Короткова. ЛВ является источником этих звуков.
Наиболее близкой публикацией к предлагаемому способу и устройству является описание «сигнала К2» - S. Blank et al. [2, 3, 4].
Ниже приведены фрагменты из данной работы.
«1. Резюме. Анализ внешнего плечевого пульса зарегистрирован во время стандартной дефляции пневматической манжеты с использованием преобразователя с широкой частотной характеристикой выявил определенный воспроизводимый паттерн с тремя отличительными компонентами, которые мы назвали К1, К2, и К3. К1 является низкой амплитудой, низкочастотным сигналом, который появляется при давлении в манжете выше систолического давления. К2 является трехфазным сигналом, возникающим при систолическом давлении и исчезающим при диастолическом давлении, которое приблизительно соотноситься со слышымими звуками Короткова. К3 появляется с давлением в манжете между систолическим и диастолическим давлением и продолжает присутствовать ниже диастолического давления. Внутриартериальные записи давления сделанные с высокочастотного манометра наконечника катетера Millar показаил К2 и К3 аналоги. К3 напоминает внутриартериальную форму волны давления и при калибровке согласно пульсовому давлению, определенное неинвазивно dK3/dt, коррелировало хорошо с внутриартериальными dP/dt измерениями. Свойство появления/исчезновения К2 было обозначено как "алгоритм К2" и представляет новый объективный неинвазивный метод для измерения кровяного давления. Алгоритм К2 сравним благоприятно с внутриартериальным измерением, более точен, чем аускультативная техника, и может быть особенно полезным в клинических ситуациях, в которых аускультативная техника не работает хорошо.
Выше систолического давления присутствовал низкочастотный сигнал (энергосодержание главным образом ниже 20 гц), который авторы публикации обозначили как К1 (фиг.1, а - по нумерации авторов статьи, или фиг.15 по нумерации авторов заявки). Для каждого пациента К1 имел характерную форму, обычно с тремя пиками и двумя провалами. Второй провал представлял собой разделение систолической и диастолической частей К1. Близкие по форме амплитуды отдельных пиков и провалов сильно варьировали между пациентами (фиг.2 - по нумерации авторов статьи, или фиг.15 по нумерации авторов заявки). Таким образом, ранний систолический пик был больше, меньшим, или той же самой амплитуды, как последний систолический пик, и иногда ранние и последние систолические пики сливались в одну широкую систолическую волну. Поскольку давление в манжете медленно уменьшалось и приближалось к систолическому давлению, один или оба систолических пика К1 увеличились в амплитуде, и при систолическом давлении появлялся новый компонент. Этот компонент обозначался как К2 (фиг.1, b - по нумерации авторов статьи, или фиг.15 по нумерации авторов заявки). К2 обычно был трехфазным сигналом с начальным отрицательным отклонением (К2а), нарастающим подъемом (К2-b), и вторым отрицательным отклонением (К2с). Спектр частот внешнего пульса при наличии К2 содержал частоты выше, чем К1. Сравнение спектра на рис.1a и b показывает, что было увеличение энергосодержания при частотах выше 20 гц, когда К2 присутствовал. Время появления К2 было связан с К1, и возникновение К2 было обычно связано с самым большим из К1 систолических пиков. Это может быть замечено на рисунке 2. Иногда возникало множество К2 сигналов. Это иллюстрировано на рисунке 2, b и e. Рисунок 2b, показывает начальное появление двойного К2 у пациента с аортальной регургитацией, при которой с каждым К2 ассоциирован систолический пик К1. Вторая форма множественного К2 показана на рисунке 2, e, где множественные К2 появляются не связанными с отдельными К1 систолическими пиками, а возникают в относительно быстрой последовательности.
Как видно из процитированного фрагмента работы, описанный указанными авторами «сигнал К2» начинается с «отрицательного отклонения К2а», в то время как обнаруженный нами биофизический феномен начинается с положительного отклонения на кривой внешнего пульса, за которым уже следует отрицательное отклонение. Это означает, что выявленный нами феномен не является сигналом К2. При этом, на наш взгляд, сигнал К2 может являться составной частью выявленного нами феномена.
Описанный теми же авторами сигнал К1 также не является первой фазой выявленного нами феномена всплеска на пульсовой волне по следующим причинам:
1) сигнал К1 выявляется авторами первоначально в том месте, куда пульсовая волна не доходит - дистальнее места пережатия артерии манжетой, причем в условиях, когда давление в манжете выше систолического давления, т.е. при таком давлении в манжете, которое заведомо перекрывает непрерывное распространение пульсовой волны. В противоположность этому, первая фаза выявленного нами феномена всплеска на пульсовой волне - это вариант, частный случай (в условиях взаимодействия с препятствием-манжетой) систолического расширения непрерывно распространяющейся пульсовой волны
2) форма и длительность сигнала К1 не соответствует форме и длительности первой фазы «всплеска пульсовой волны». Авторы сигнала К1 описывают его следующим образом: «Для каждого пациента К1 имел характерную форму, обычно с тремя пиками и двумя провалами. Второй провал представлял собой разделение систолической и диастолической частей К1».
Новизна предлагаемого способа и устройства заключается в следующем:
1) нами выявлен биофизический феномен закономерных фазных движений сосудистой стенки, а не абстрактный «сигнал» неуточненного происхождения;
2) в отличие от сигнала К2, первым элементом которого его авторы описывают кратковременное отклонение пульсовой волны в обратную сторону от первоначального движения, т.е по существу сужение просвета артерии, в предлагаемом способе и устройстве в качестве первой, начальной, инициирующей весь дальнейший процесс фазы, регистрируется движение стенки артерии кнаружи, т.е вверх на контуре пульсовой волны.
Регистрация первой фазы позволяет надежно распознать весь дальнейший цикл движений стенки артерий, являющийся источником звуков Короткова, достоверно отличить его от всевозможных помех, и таким образом определить систолические и диастолические величины давления крови.
Задачей, на решение которой направлено настоящее изобретение, является разработка способа определения параметров давления крови и создание устройства для его осуществления, обладающего, по сравнению с известными методами повышенной достоверностью за счет использования вместо звуков Короткова их источников, генераторов этих звуков.
В результате решения данной задачи и применения разработанного способа и устройства возможно получение технических результатов, заключающихся в повышении достоверности и точности определения общепринятых показателей артериального давления за счет регистрации неизвестных ранее биофизических феноменов - циклических движений сосудистой стенки, возникающих при взаимодействии пульсовой волны с препятствием.
Отличительная особенность настоящего изобретения состоит в следующем: 1) датчиком, установленным над артерией в районе прижимного механизма, регистрируют описанный феномен - локальный всплеск на пульсовой волне, начиная с первой его фазы; 2) фиксируют давление прижимного механизма на артерию, при котором появляется и/или исчезает указанный феномен; 3) за диастолическое артериальное давление принимают такое давление прижимного механизма на артерию, при котором в процессе его компрессии феномен ЛВ появляется, а в процессе декомпрессии - исчезает; 4) за систолическое артериальное давление принимают такое давление прижимного механизма на артерию, при котором в процессе его компрессии феномен ЛВ исчезает, а в процессе декомпрессии он появляется.
Ниже приведены примеры, иллюстрирующие возможность осуществления настоящего изобретения.
Клинический пример 1. Больная С., 48 лет, обратилась с жалобами на периодические умеренно выраженные головные боли.
Страдает указанными нарушениями здоровья в течение последних 6 лет с момента обращения. Начало заболевания связать с каким-либо фактором не может.
При комплексном обследовании выявлен синдром отсутствия пульса (болезнь Такаясу). Звуки Короткова при попытке измерения артериального давления практически не выслушивались, поэтому достоверно судить о его величине было невозможно. Однако клиническая ситуация требовала точного измерения артериального давления, т.к. от этого зависело решение о назначении медикаментозной антигипертензивной терапии.
Поэтому был применен разработанный нами метод.
При измерении предложенным методом в динамике в течение суток цифры артериального давления составили: 163/98; 157/97; 159/92; 158/90; 161/89 мм рт.ст.
На основании полученных данных решено было назначить медикаментозную антигипертензивную терапию. Дальнейшее лечение и наблюдение за пациенткой в течение года привело к нормализации артериального давления, что подтвердило правильность решения, принятого на основании предложенного метода измерения артериального давления.
Клинический пример 2. Больная К., 57 лет, обратилась с жалобами на периодические головокружения и головные боли.
Страдает указанными нарушениями здоровья в течение последних 12 лет с момента обращения. Последние 27 лет отмечает избыточный вес.
При комплексном обследовании выявлено ожирение 4 ст. алиментарно-конституционального типа. Звуки Короткова при попытке измерения артериального давления были значительно ослаблены за счет выраженной подкожно-жировой клетчатки и выслушивались с трудом, поэтому достоверно судить о его давлении крови было невозможно. Однако клиническая ситуация требовала точного измерения артериального давления, т.к. от этого зависело решение о назначении медикаментозной антигипертензивной терапии.
Поэтому был применен разработанный нами метод.
При измерении предложенным методом в динамике в течение суток цифры артериального давления составили: 196/123; 185/116; 174/114; 178/116; 181/112 мм рт.ст.
На основании полученным данных решено было назначить комбинированную медикаментозную антигипертензивную терапию. Дальнейшее лечение и наблюдение за пациенткой в течение года привело к стабилизации артериального давления на уровне 145-155/90-95 мм рт.ст. и к уменьшению выраженности головокружения и головных болей. Это подтвердило правильность решения, принятого на основании предложенного метода измерения артериального давления.
Литература
1. Н.С. Коротков, К вопросу о методах исследования кровяного давления // Известия Императорской Военно-медицинской академии. - Санкт-Петербург, 1905. - с.365-367.
2. S. Blank et al. «Widebend external pulse receding during cuff deflation: a new technique for evaluation of the arterial pressure pulse and measurement of blood pressure». Статья из журнала Circulation 77 (б): 1297-1305 (Jun. 1988) «Широкополосная запись наружного пульса во время сдувания (дефляции) манжеты: новая техника для оценки пульсового артериального давления и измерения кровяного давления».
3. Патент S. Blank et al. От 18.12.1997 WO 97/47236 A61B 5/500 K-ONE TECHNOLOGIES.
4. Патент S. Blank et al. От 18.12.1997 WO 97/47236 A61B 5/500 US Patent от Jun. 22, 1999 №5,913,826 WIDEBAND EXTERNAL PULSE CARDIAC МО.
Подписи к фигурам (рисункам)
Фиг.1. Локальный «всплеск» на пульсовой волне (ЛВ) в интервале времени от 218.80 с до 218.84 с.1 - первая фаза ЛВ - крутой подъем. 2 - вторая фаза - кратковременный спад. 3 - третья фаза - продолжение подъема.
Фиг.2. Фрагмент процесса снижения давления в манжете (декомпрессия). В динамике происходит появление ЛВ. При достижении уровня систолического артериального давления (отметка времени 141.6 с) на пульсовой волне появляются локальные всплески (обозначены стрелками. В первых трех последовательных пульсовых волнах ЛВ нет, в последующих пульсовых волнах ЛВ появляются.
Фиг.3. Фрагмент процесса снижения давления в манжете (декомпрессия). В динамике происходит исчезновение ЛВ. При достижении уровня диастолического артериального давления (отметка времени 8.2 с) на пульсовой волне исчезают локальные всплески (обозначены стрелками). В первых трех последовательных пульсовых волнах видны ЛВ, в последующих ЛВ отсутствуют.
Фиг.4. Схема взаимодействия пульсовой волны с препятствием суммирование прямой и отраженной пульсовых волн: 1 - прямая пульсовая волна. 2 - отраженная пульсовая волна. 3 - суммированная пульсовая волна.
Фиг.5. Временной отрезок на пульсовой волне с максимальной скоростью расширения стенки артерии - Vmax. Начало и конец Vmax обозначены стрелками.
Фиг.6. Возникновение первой фазы ЛВ до участка с максимальной скоростью расширения стенки артерии.
Первая фаза ЛВ обозначена как F1. Участок пульсовой волны с максимальной скоростью расширения стенки артерии обозначен как Vmax.
Фиг.7. Возникновение первой фазы ЛВ в период максимально быстрого расширения стенки артерии - в интервале от 128.360 до 128.480 с.
Первая фаза ЛВ обозначена как F1. Участок пульсовой волны с максимальной скоростью расширения стенки артерии обозначен как Vmax.
Фиг.8. Возникновение первой фазы ЛВ с после участка с максимальной скоростью расширения стенки артерии.
Первая фаза ЛВ обозначена как F1. Участок пульсовой волны с максимальной скоростью расширения стенки артерии обозначен как Vmax.
Фиг.9. Одиночные ЛВ на пульсовых волнах, обозначены стрелками.
Фиг.10. Множественные (двойные) ЛВ на пульсовых волнах. Обозначены на первой пульсовой волне цифрами 1 и 2.
Фиг.11. Множественные (тройные) ЛВ на пульсовых волнах. Обозначены на третьей пульсовой волне цифрами 1, 2, 3.
Фиг.12. «Пульсовая вибрация» (частный случай множественных ЛВ), обозначена как PV. Вариант возникновения без предшествующего типичного ЛВ.
Две пульсовые волны, имеющие «пульсовые вибрации» в диапазоне времени 52,62-52,66 с и 53,80-53,84 с соответственно. Воспринимается ухом как шум Короткова.
Фиг.13. «Пульсовая вибрация» (частный случай множественных ЛВ,) обозначена PV. Вариант возникновения с предшествующим типичным ЛВ.
Две пульсовые волны, имеющие сначала первичный ЛВ - на отметках времени 5,72 с и 6,47 с, а затем «пульсовые вибрации» в диапазоне времени 5,74-5,86 с и 6,51-6,59 с соответственно. Воспринимается ухом как тон, за которым следует шум Короткова.
Фиг.14. Устройство для определения показателей давления крови.
1. Исследуемая артерия.
2. Участок тела, в котором проходит исследуемая артерия.
3. Прижимной механизм для создания давления на артерию (3.1 прижимающая часть механизма, как вариант - пневмоманжета; 3.2 - часть прижимающего механизма, создающая давление, как вариант - резиновая груша).
4. Датчик для измерения давления прижимающего механизма на артерию.
5. Датчик для измерения перемещения сосудистой стенки (пульсовой волны).
6. Регистратор, определяющий характеристики пульсовой волны.
Фиг.15. Фрагмент из публикации - S. Blank et al. «Widebend external pulse receding during cuff deflation: a new technique for evaluation of the arterial pressure pulse and measurement of blood pressure», сстатья из журнала Circulation 77 (6): 1297-1305 (Jun. 1988) «Широкополосная запись наружного пульса во время сдувания (дефляции) манжеты: новая техника для оценки пульсового артериального давления и измерения кровяного давления» (Рисунок 1 по нумерации авторов статьи).
Слева. Изменения сигнала Короткова при различных уровнях давления в манжете. Изменения во времени каждого признака связано с электрокардиограммой.
a, давление в манжете выше систолического давления;
b, давление в манжете на уровне систолического давления;
c, давление в манжете немного ниже систолического давления;
d, давление в манжете приблизительно равно среднему артериальному давлению;
e, давление в манжете немного выше диастолического давления;
f, давление в манжете на уровне диастолического ниже.
Справа. Частотный спектральный анализ (использующий 2048 точек быстрого преобразования Фурье) сигнала, соответствующего этому в левой панели.
Ось ордината представляет величину коэффициентов Фурье. Относительная энергия, содержавшаяся в сигнале, является площадью под кривой против частоты.
a, выше систолического давления;
b, на уровне систолического давления;
d, среднее артериальное давление;
f, диастодическое давление и ниже.