Геморрагическая сыпь в терапевтической практике

Врачу первичного звена

DOI: 10.24411/2071-5315-2018-11998

Геморрагическая сыпь в терапевтической практике

И.Г. Гордеев, Н.А. Волов, В.Н. Соболева, Ю.М. Машукова, М.А. Селезнева

Кафедра госпитальной терапии № 1 Лечебного факультета ФГБОУВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" МЗ РФ, Москва

В статье описывается алгоритм действия врача в случае наличия у пациента геморрагической сыпи при системных васкулитах, диффузных заболеваниях соединительной ткани, тромбо-филиях.

Ключевые слова: геморрагическая сыпь, геморрагический васкулит, АНЦА-ассоциирован-ный васкулит, узелковый полиартериит, антифосфолипидный синдром.

Терапевтам в своей практике довольно часто приходится сталкиваться с таким клиническим симптомом, как геморрагическая сыпь. Существует множество причин для возникновения подобных морфологических кожных элементов, поэтому диагностический поиск в отдельных случаях бывает сложным.

Геморрагическая сыпь (пурпура) представляет собой окрашивание кожи или слизистых за счет выхода эритроцитов из сосудов, обычно капилляров. Экстравазаты малых размеров называют петехиями, экстравазаты, диаметр которых превышает 3 мм, — экхимозами. Если пурпура вызвана диапедезом эритроцитов через невоспаленные стенки сосудов, как бывает в случаях, когда пурпура является следствием снижения числа или нарушения функции тромбоцитов, обусловлена изменениями в системе гемостаза или патологией сосудистой стенки (цинга, амилоидоз), то элементы пурпуры не поддаются пальпации и по осязательным ощущениям соответствуют нормальной коже. Если пурпура вызвана воспалительными изменениями сосудистой стенки, то фибриноидный некроз стенок сосудов и периваскулярная лейкоцитарная инфильтрация ощущаются в виде уплотне-

Контактная информация: Волов Николай Александрович, drvolov@yandex.ru

ния или бугристости ткани по ходу сосуда. Такая пальпируемая пурпура обычно сопровождает васкулиты. При дальнейшем нарастании воспалительных явлений на фоне сливной пурпуры и экхимозов могут формироваться геморрагические пузыри, оставляющие после вскрытия болезненные эрозии и язвы [1].

Наиболее распространенным заболеванием из группы системных аутоиммунных васкулитов является геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха). Он чаще встречается у детей и лиц молодого возраста после острых вирусных и бактериальных (чаще стрептококковых) инфекций, профилактических прививок, переохлаждения, при лекарственной непереносимости. Причиной васкулита служит отложение иммунных комплексов, содержащих иммуноглобулин А (IgA), в стенке сосуда, что приводит к воспалительным изменениям и последующему повышению проницаемости сосудов. Заболевание складывается из кожного геморрагического синдрома, поражения суставов, абдоминального и почечного синдромов. К проявлению кожного синдрома относят петехиальную сыпь и/или пальпируемую пурпуру, иногда в сочетании с эритематозными пятнами, папулами, пузырьками, которые могут сопровождаться зудом. Распределение кожного процесса симметричное, с преимуществен-

Геморрагическая сыпь

ной локализацией в дистальных отделах нижних конечностей, с постепенным распространением вверх, на бедра и ягодицы. Обычно через несколько дней высыпания бледнеют, приобретают бурую окраску, а затем исчезают.

Наиболее часто при болезни Шенлей-на—Геноха в патологический процесс вовлекаются крупные суставы нижних конечностей, реже локтевые и лучезапястные суставы. Как правило, поражается сразу несколько суставов, длительность суставного синдрома редко превышает 1 нед. Абдоминальный синдром наблюдается у 2/3 больных и проявляется спастическими болями в животе, тошнотой, рвотой, редко — желудочно-кишечным кровотечением. Боль обычно локализуется вокруг пупка, но нередко в других отделах живота, симулируя аппендицит, холецистит, панкреатит. Периоды сильной боли могут чередоваться с безболевыми промежутками. Поражение почек протекает по типу острого или хронического диффузного гломерулонефрита с микро- или макрогематурией, протеину-рией, цилиндрурией. В большинстве случаев течение почечного процесса благоприятное (проявления почечного синдрома исчезают через несколько недель или месяцев), но при устойчивой гематурии и протеинурии может развиваться хроническая почечная недостаточность. Лабораторные нарушения при геморрагическом васкулите неспецифичны. У детей в 30% случаев наблюдается повышение титров антистрептолизина-О (АСЛО). Важным признаком, позволяющим заподозрить заболевание, является увеличение концентрации IgА в сыворотке крови [2, 3].

Дифференциальная диагностика геморрагического васкулита проводится с другими аутоиммунными заболеваниями: системными васкулитами, системными заболеваниями соединительной ткани. Поражение кожи по типу пальпируемой пурпуры часто встречается при АНЦА-ассоции-рованных (АНЦА — антинейтрофильные цитоплазматические антитела) васкулитах,

узелковом полиартериите, криоглобулине-мическом васкулите, антифосфолипидном синдроме. В процессе дифференциальной диагностики васкулитов часто допускаются ошибки вследствие схожести клинической картины. Конституциональные синдромы (лихорадка, похудение, артралгии, миал-гии) характерны для всех форм васкулитов. Поражение кожи и слизистых оболочек (ливедо, дигитальные инфаркты, язвы, узелки) развивается при узелковом полиартериите, синдроме Черджа—Стросс, грану-лематозе Вегенера. Пальпируемая пурпура возникает при любой форме васкулита, за исключением гигантоклеточного артериита и артериита Такаясу.

Недеструктивный олигоартрит наблюдается при узелковом полиартериите, гранулематозе Вегенера, синдроме Черд-жа—Стросс, пурпуре Шенлейна—Геноха. Множественный мононеврит — патологический процесс при узелковом полиартериите, криоглобулинемическом васку-лите, гранулематозе Вегенера, синдроме Черджа—Стросс. Ишемическое поражение почек возникает при узелковом полиартериите, артериите Такаясу. Гломерулонеф-рит характерен для микроскопического по-лиангиита, гранулематоза Вегенера, крио-глобулинемического васкулита, синдрома Черджа—Стросс, пурпуры Шенлейна—Ге-ноха. Поражение верхних дыхательных путей, легких развивается при гранулематозе Вегенера, реже — при микроскопическом полиангиите и синдроме Черджа—Стросс. Боли в животе на разных этапах заболевания возникают при узелковом полиартериите, пурпуре Шенлейна—Геноха, АНЦА-ассоциированных васкулитах. Явления орхита характерны при узелковом полиартериите, пурпуре Шенлейна—Геноха, гранулематозе Вегенера [4].

Диагностика васкулитов основывается на детальном клиническом обследовании, позволяющем уточнить характер поражения внутренних органов и исключить другие схожие по клиническим проявлениям заболевания; оценке клинико-лаборатор-

Врачу первичного звена

ной активности васкулита, фазы и течения заболевания, степени повреждения органов и систем; выполнении необходимых для подтверждения диагноза инструментальных, морфологических и лабораторных исследований.

В последнее время во всем мире и, в частности, в ревматологическом сообществе возрос интерес к группе аутовоспали-тельных заболеваний. Аутовоспалительные заболевания — это гетерогенная группа редких, генетически детерминированных состояний, характеризующихся непрово-цируемыми приступами воспаления и проявляющихся лихорадкой и клинической симптоматикой, напоминающей ревматическую, при отсутствии аутоиммунных или инфекционных причин. Кроме схожести клинических проявлений известны случаи ассоциации ревматических и аутовоспали-тельных заболеваний [5].

Аутовоспалительные синдромы обладают рядом общих патогенетических черт. Причина развития большинства синдромов — наличие одного мутантного гена. Заболевания встречаются преимущественно в определенных этнических группах. Основное звено патогенеза — гиперактивация систем естественного (неспецифического) иммунитета. Ведущий медиатор воспаления — интерлейкин-1р. Эта группа заболеваний характеризуется эпизодами лихорадки с воспалением серозных, синовиальных оболочек, разнообразной сыпью, высокими лабораторными показателями активности воспаления, возможным развитием амилоидоза.

Семейная средиземноморская лихорадка (ССЛ) — наиболее распространенное заболевание из группы синдромов, называемых аутовоспалительными наследственными периодическими лихорадками. Заболевание является аутосомно-рецессивным и встречается преимущественно в определенных этнических группах, относящихся к народам Средиземноморского бассейна (у сефардов, арабов, турок, армян). В основе развития ССЛ лежит наличие мутантно-

го гена MEFV (MEditerranean Fe Ver), расположенного на коротком плече 16-й пары хромосом. В настоящее время известно примерно 100 мутаций этого гена.

Дебют заболевания почти у 90% пациентов происходит в возрасте до 20 лет. Классическими проявлениями ССЛ служат повторные острые (длительностью в среднем от 6 ч до 3 сут с интервалами 3—4 нед) эпизоды лихорадки в сочетании с болевым синдромом: абдоминальными болями (асептический перитонит), торакалгией (плеврит), артритами, а также рожеподоб-ной эритемой на голенях и стопах, повышением уровня неспецифических маркеров острофазного воспаления (скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ), лейкоциты). Частыми, но непостоянными симптомами являются также миалгии, мигренеподобные головные боли, перикардит, спленомегалия, орхит (отек и болезненность мошонки), а также некоторые ассоциированные васкулиты [6].

В то же время необходимо помнить, что выраженность и сочетание симптомов могут быть различными. Длительность и характер атаки (абдоминальный, плевральный, артритический варианты) у одного и того же больного могут различаться. Период между атаками может составлять от нескольких дней до нескольких лет. Наиболее частым симптомом является боль в животе, которая при значительной интенсивности дает картину "острого живота". В связи с этим пациенты часто подвергаются неоправданным хирургическим вмешательствам. У части пациентов интенсивность абдоминальной боли умеренная или легкая, а продолжительность болевого синдрома составляет от 1 ч до 14 сут. Характерное проявление ССЛ — спленомегалия, которая возникает в результате хронического воспаления и гиперплазии пульпы. Артрит чаще проявляется моно- или олигоарти-кулярным поражением крупных суставов нижних, реже — верхних конечностей, хотя встречается и полиартритический вариант. Продолжительность артрита во время при-

Критерии Тель-ха-Шомера для диагностики ССЛ

Критерии Описание

Большие Типичные атаки

1. Перитонит

2. Плеврит (односторонний) или перикардит

3. Моноартрит

Малые 1-3. Неполная атака с вовлечением >1 из нижеприведенных локализаций

1. Живот

2. Грудная клетка

3. Сустав

4. Нагрузочная боль в ногах

5. Хороший ответ на терапию колхицином

Поддерживающие 1. Наличие случаев ССЛ в семье

2. Принадлежность к соответствующей этнической группе

3. Возраст начала заболевания до 20 лет

4-7. Характеристики атаки

4. Тяжелая, приковывающая к постели

5. Спонтанное разрешение атаки

6. Наличие бессимптомных промежутков

7. Повышение уровня лабораторных маркеров воспаления с возрастанием значений

>1 из следующих показателей:

- количество лейкоцитов в клиническом анализе крови;

- СОЭ;

- сывороточный амилоид А и/или

- фибриноген

8. Эпизоды протеинурии/гематурии

9. Непродуктивная лапаротомия или удаление "белого" (без флегмонозного

воспаления) аппендикса

10. Кровно-родственный брак родителей

ступа несколько большая, чем продолжительность других проявлений ССЛ, и составляет в среднем 7 дней.

При ССЛ наблюдаются разнообразные кожные проявления, из которых наиболее характерна рожеподобная эритема, также встречаются уртикарные, герпетиформ-ные, псориазоподобные высыпания. Подтверждена более высокая частота встречаемости системных васкулитов (геморрагической пурпуры Шенлейна—Геноха, узелкового полиартериита, болезни Бех-чета) у больных ССЛ, что иллюстрирует связь аутовоспалительных заболеваний с ревматической патологией. Типичное, но довольно редкое проявление ССЛ у пациентов мужского пола — орхит. Во время приступа отмечается повышение острофазовых показателей (СОЭ, СРБ, нейтро-фильный лейкоцитоз), также могут иметь место микрогематурия и небольшая про-

теинурия. Основным осложнением ССЛ является АА-амилоидоз [7, 8].

Диагноз ССЛ основывается в первую очередь на клинических данных. Следует принимать во внимание национальность пациента, наследственность. Также определенное значение в диагностике ССЛ имеет молекулярно-генетическое типиро-вание мутаций МЕЕУ. Однако отсутствие мутаций не исключает диагноза, так как не все патогенные мутации известны на сегодняшний день. Результаты типирования мутаций гена МЕРУ не входят в число предложенных диагностических критериев [9, 10].

В настоящее время используются общепринятые критерии Тель-ха-Шомера (таблица). Для постановки диагноза ССЛ необходимо наличие как минимум 1 большого критерия, или 2 малых критериев, или 1 большого и 5 поддерживающих кри-

Врачу первичного звена

териев, или 1 малого и 4 поддерживающих критериев из первых 5.

Типичная атака определяется как рецидивирующая (+3 сходных эпизода), феб-рильная (ректальная температура >38,0°С) и короткая (продолжительностью от 12 ч до 3 дней). Неполная атака определяется как болевая и рецидивирующая атака, отличающаяся от типичной по 1 или 2 из числа следующих признаков: 1) температура нормальная или ниже 38,0°С; 2) атака продолжительнее или короче, чем специфическая (но не менее 6 ч и не более 1 нед); 3) отсутствуют перитонеальные симптомы во время абдоминальной атаки; 4) абдоминальная боль носит локализованный характер; 5) артриты возникают в "неспецифических" суставах [4, 5].

Клиническое наблюдение

Больной А., 23 года, поступил в экстренном порядке в ревматологическое отделение городской клинической больницы

№ 15 21.02.17 г. с жалобами на повышение температуры до 38,5°С, боли, отечность кистей, боли в коленных, левом локтевом суставах, геморрагические высыпания на нижних и верхних конечностях, туловище, потливость, общую слабость. Из анамнеза жизни: вредные привычки (курение, алкоголь), операции, травмы, контакт с инфекционными больными отрицает; национальность — армянин; не работает. Также из анамнеза известно, что в декабре 2011 г. впервые обратился к терапевту по месту жительства с жалобами на боли в эпигастрии. Эзофагогастродуоденоско-пия: поверхностный гастрит. Биопсия: Helicobacter pylori не выявлен, гиперплазия клеток покровно-мышечного эпителия с кишечной метаплазией, клеток злокачественной опухоли в пределах исследуемого материала не обнаружено. Выставлен диагноз: хронический гастрит.

В марте 2012 г. вновь возникли боли в эпигастрии, проводилось стационарное лечение в ГКБ № 50 с диагнозом острого

мезаденита. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: признаки спле-номегалии, увеличение внутрибрюшных лимфоузлов. Клинический анализ крови: гемоглобин 125 г/л, лейкоциты 5,3 х 109/л, тромбоциты 304,0 х 109/л, СОЭ 34 мм/ч. Общий анализ мочи: белок 0,55 г/л, лейкоциты 7—9 в поле зрения, эритроциты единичные в поле зрения. Эзофагогастро-дуоденоскопия: гастродуоденит. В период с 2012 г. — ежегодные приступы болей в животе, сопровождающиеся лихорадкой, при этом болевой синдром и лихорадка купировались самостоятельно или после приема анальгетиков.

В апреле 2017 г. — боли в эпигастрии, стационарное лечение в хирургическом отделении с диагнозом: хронический панкреатит, обострение, спленомегалия, лимф-аденопатия. Клинический анализ крови: увеличение СОЭ; биохимический анализ крови: повышение уровня СРБ. Компьютерная томография органов брюшной полости: спленомегалия, увеличенные мезен-териальные и парааортальные лимфоузлы, мелкий конкремент в желчном пузыре. Проводилась спазмолитическая терапия с положительной динамикой. Консультирован в клинике гематологии и клеточной терапии им. А.А. Максимова, выставлен диагноз: реконвалесценция цитомегалови-русной инфекции, вирус Эпштейна—Барр, спленомегалия. В Гематологическом научном центре проведена трепанобиопсия: выявлены вторичные изменения; клетки мутации Jak2 не обнаружены.

В последние 3 года отмечались частые приступы межреберной невралгии, купирующиеся самостоятельно. 15.02.17 г. — эпизод межреберной невралгии (боли при глубоком вдохе). 17.02.17 г. — повышение температуры тела до 38,5°С, боли в правом локтевом суставе. Затем присоединились боли в правом коленном суставе, появилась геморрагическая сыпь на голенях, затем боли в левом локтевом, левом коленном суставах, диффузный отек кистей, затем геморрагические высыпания

Геморрагическая сыпь

на верхних конечностях. Самостоятельно принимал нестероидные противовоспалительные средства с незначительным эффектом в виде снижения температуры тела, исчезновения боли в правом локтевом суставе. На следующий день вновь повышение температуры тела до 38,5°С, что в сочетании с суставным синдромом послужило причиной госпитализации в ревматологическое отделение ГКБ № 15 для уточнения диагноза и лечения.

Состояние при поступлении средней тяжести. Температура тела 37,0°С. Рост 1,73 м, масса тела 73 кг, индекс массы тела 24,39 кг/м2. Конституция нормостениче-ская. На коже верхних, нижних конечностей, туловища отмечаются множественные геморрагические высыпания: петехии, экхимозы, пальпируемая пурпура. Слизистые оболочки без видимых патологических изменений. Дыхание через нос свободное. Перкуторный звук легочный. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, частота дыхания 20 в 1 мин. Сатурация артериальной крови 99% на воздухе. Границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Частота сердечных сокращений 100 в 1 мин. Артериальное давление 160/80 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка увеличена. Физиологические отправления не нарушены. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Опорно-двигательная система: диффузный отек кистей, положительный симптом поперечного сжатия кистей. Движения в лучезапястных, плечевых суставах в полном объеме, безболезненные. Дефи-гурация левого локтевого сустава за счет экссудативных изменений, неполное разгибание, боли при движении. Дефигурация коленных суставов за счет экссудативных изменений, боли при пальпации и движениях. Неврологический статус: когнитивных нарушений нет, менингеальные знаки отсутствуют. Черепные нервы: без выпадений. Двигательная сфера: парезов нет.

Мышечный тонус, рефлекторная сфера: D=S. Патологических стопных знаков нет, чувствительность не изменена. Проба Ром-берга: устойчив.

Данные лабораторных исследований. Клинический анализ крови: гемоглобин 124 г/л, лейкоциты 10,0 х 109/л, тромбоциты 378,0 х 109/л, СОЭ 75 мм/ч. Биохимический анализ крови: все показатели в пределах нормальных значений. Общий анализ мочи: эритроцитурия 45 в поле зрения, протеинурия 1 г/л. Анализ мочи по Нечипоренко: лейкоциты 4000 в 1 мл (норма 0—2000 в 1 мл), эритроциты 35 000 в 1 мл (норма 0—1000 в 1 мл), цилиндры — нет (норма 0—1 в камере). Коагулологическое исследование: активированное частичное тромбопластиновое время 26,2 с (норма 22—32 с), протромбиновое время 16,3 с (норма 9,8—12,1 с), волчаночный антикоагулянт не обнаружен. Иммунологический анализ крови: СРБ 49,5 мг/л (норма 0,0-5,0 мг/л), АСЛО 53,0 МЕ/мл (норма 0,0-200,0 МЕ/мл), ревматоидный фактор 6,0 МЕ/мл (норма 0,0-15,0 МЕ/мл), белковые фракции: у-глобулины 21,1% (норма 11,1-18,8%), ДО 29,1 г/л (норма 6,8-16,5 г/л), ^М 2,5 г/л (норма 0,4-2,5 г/л), ^ 2,6 г/л (норма 0,7-3,74 г/л), dsDNA (антитела к двуспиральной ДНК) 17,7 МЕ/мл (норма <25,0 МЕ/мл), антитела к ядерным антигенам 0,50 (менее 1 - не обнаружено, от 1 до 1,2 - серая зона; более 1,2 - обнаружено), GLP-IgG (антитела к кардиолипину IgG) 2,6 МЕ/мл (норма <10,0 МЕ/мл), GLP-IgM (антитела к кардиолипину ^М) не обнаружены, (антитела к Р2-гликопротеину-1 ДО) 3,6 ЕД/мл (норма <5,0 ЕД/мл), Р2^Р1-М (антитела к Р2-гликопротеину-1 ^М) не обнаружены, антинейтрофиль-ные антитела к миелопероксидазе и про-теиназе-3, антитела к базальной мембране клубочков не обнаружены, криоглобули-ны - отрицательно. Иммунохимический анализ крови и мочи: в сыворотке крови уровень поликлональных IgG, IgA, ^М, IgD в пределах нормы. Повышен уровень

Врачу первичного звена

в2-микроглобулина в сыворотке крови и моче. Моноклональная секреция не выявлена. Бактериологический анализ крови: роста облигатно-анаэробной, факультативно-анаэробной и аэробной микрофлоры нет. Бактериологический анализ мочи: рост микрофлоры не выявлен. Бактериологический анализ слизистой зева: этиологически значимого роста нет. Анализ синовиальной жидкости: ураты, пирофосфаты кальция не обнаружены.

Электрокардиография: синусовая тахикардия, частота сердечных сокращений 120 в 1 мин. Вертикальное положение электрической оси сердца. Эхокардиогра-фия: камеры сердца нормальных размеров, утолщения стенок левого желудочка не выявлено. Небольшая митральная и трикуспидальная регургитация. Перикард без патологии. Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов: гемодинамиче-ски значимых препятствий и асимметрии кровотока по парным артериям на момент исследования не выявлено. Компьютерная томография органов грудной клетки: патологических изменений органов грудной полости не выявлено. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и за-брюшинного пространства: диффузные неспецифические изменения печени, повышенная плотность пузырной желчи, выраженная спленомегалия (площадь 96,0 см2, норма до 50,0 см2), увеличение обеих почек с утолщением паренхимы. Эзофагогастро-дуоденоскопия: недостаточность кардии. Скользящая аксиальная хиатальная грыжа. Дистальный хронический рефлюкс-эзофа-гит. Поверхностный гастрит. Колоноскопия: признаки хронического колита. Компьютерная томография аорты и ее ветвей, почечных артерий с контрастированием: данных в пользу патологии брюшного отдела аорты и почечных артерий не получено. Количественная регионарная лимфадено-патия. Небольшое количество жидкости в полости малого таза.

В период госпитализации пациент также предъявлял жалобы на боли в животе,

которые локализовались в эпигастральной области, возникали вне связи с приемом пищи, купировались самостоятельно в течение нескольких часов или после применения анальгетиков. Учитывая наличие геморрагической сыпи, артритов, мочевого синдрома, спастических болей в животе, повышения лабораторных маркеров воспаления, отсутствие клинико-инструменталь-ных данных в пользу других системных вас-кулитов, выставлен диагноз геморрагического васкулита. С учетом поражения почек назначен преднизолон 30 мг/сут. На фоне терапии температура тела нормализовалась, кожные элементы быстро регрессировали, боли в суставах уменьшились, в повторных анализах мочи белок не обнаруживался, сохранялась микрогематурия.

Однако боли в животе рецидивировали. Также обращала на себя внимание значительная спленомегалия. После более тщательного анализа семейного анамнеза диагноз был дополнен. Учитывая периодически возникающие боли в животе, не связанные с приемом пищи, периодическую лихорадку, национальную принадлежность больного (армянин), указание на наличие периодической болезни у кровных родственников, возраст начала заболевания, спленомегалию, суставной, мочевой синдромы, повышение уровня лабораторных маркеров воспаления (СОЭ, СРБ, лейкоцитоз, фибриноген), выставлен диагноз периодической болезни (ССЛ), удовлетворяющий критериям Тель-ха-Шомера. Произведена биопсия слизистой антрального отдела желудка: при окраске конго красным амилоид не обнаружен. Начато быстрое снижение дозы глюкокортикостероида, назначен колхицин. Отмечен хороший эффект терапии колхицином: боли в животе не рецидивировали.

Таким образом, представленный случай иллюстрирует схожесть клинической симптоматики аутовоспалительных и ревматических заболеваний. Диагноз ставится путем исключения тех заболеваний, которые по своему клиническому течению по-

Геморрагическая сыпь

хожи на одну из форм ССЛ. Для больных с аутовоспалительными заболеваниями своевременно поставленный диагноз и адекватно подобранная терапия являются жизненно важными. Необходимо тщательно анализировать национальную принадлежность, наследственность, анамнез заболевания. Кроме того, следует иметь в виду возможность нетипичного течения ауто-воспалительного заболевания (неполные атаки при ССЛ), а также сочетание с ревма-

тическим заболеванием. В представленном случае отмечались клинические проявления геморрагического васкулита, который довольно часто наблюдается у больных с аутовоспалительными заболеваниями, в первую очередь с ССЛ, о чем также следует помнить, когда перед нами молодой пациент с геморрагической сыпью.

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Hemorrhagic Rash in Physician's Practice

I.G. Gordeev, N.A. Volov, V.N. Soboleva, Yu.M. Mashukova, and M.A. Selezneva

The article contains the algorithm of differential diagnosis of hemorrhagic rash in patients with systemic vascu-litides, diffuse connective tissue diseases, thrombophilias.

Key words: hemorrhagic rash, hemorrhagic vasculitis, ANCA-associated vasculitis, polyarteritis nodosa, antiphos-pholipid syndrome.

ПЕРВНЫЕ ВОЛЕЗНИ

r

Продолжается подписка на научно-практический журнал

"НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ"

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук. Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства "Роспечать" - 840 руб., на один номер - 420 руб. Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ. Подписной индекс 81610.

( д ПРАКТИЧЕСКАЯ [  J ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

Л

Продолжается подписка на журнал непрерывного медицинского образования

"Практическая пульмонология"

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук.

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства "Роспечать" - 960 руб., на один номер - 480 руб. Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ. Подписной индекс 81166.

Редакционную подписку на журналы издательства "Атмосфера" можно оформить на сайте http://atm-press.ru или по телефону: (495) 730-63-51