Биомеханика сердца и малого круга кровообращения у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типов

УДК 616.13-072:616.379-008.64:57.037

А. А. Гаранин, А. Е. Рябов, С. В. Булгакова

БИОМЕХАНИКА СЕРДЦА И МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 И 2 ТИПОВ

Аннотация. Исследование посвящено изучению биомеханики сердца и малого круга кровообращения посредством компьютерной апекскардиографии и рео-графии легочной артерии у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов. В исследование включено 60 больных сахарным диабетом и 40 практически здоровых лиц. Все обследуемые разделены на три группы: 1-ю группу (контрольную) составили практически здоровые люди, 2-ю - больные сахарным диабетом

1 типа, 3-ю - больные сахарным диабетом 2 типа. В ходе исследования оценивали скоростные и силовые показатели изменения внутрижелудочкового давления, сопротивления сосудов бассейна легочной артерии и продолжительности фаз сердечного цикла и малого круга кровообращения. Анализ параметров кинетики миокарда и легочной артерии показал общность количественных и качественных изменений центральной гемодинамики и биомеханики сердца и малого круга кровообращения у пациентов с сахарным диабетом обоих типов. Однако у больных сахарным диабетом 2 типа данные изменения носят более выраженный характер.

Ключевые слова: биомеханика сердца и малого круга кровообращения, компьютерная апекскардиография и реография, сахарный диабет.

A. A. Garanin, A. E. Ryabov, S. V. Bulgakova

BIOMECHANICS OF A HEART AND A PULMONARY CIRCUIT IN PATEINTS DIABETES MELLITUS TYPE 1 AND 2

Abstract. The article is devoted to investigation of the biomechanics of a heart and pulmonary circulation by means of computer apexcardiogram and rheography of a pulmonary artery in patients with diabetes mellitus type 1 and 2. The authors examined 60 diabetic patients and 40 healthy individuals. All respondents were divided into 3 groups: group 1 (control) were apparently healthy people, 2 - patients with type 1 diabetes, 3 - patients with type 2 diabetes. The study assessed the speed and power performance changes of intraventricular pressure, vascular resistance and pulmonary artery vessels resistance and duration of phases of a cardiac cycle and pulmonary circulation. Analysis of kinetic parameters of myocardial and pulmonary artery showed the common qualitative and quantitative changes of central hemodynamics and biomechanics of a heart and pulmonary circulation in patients with diabetes of both types. However, in case of type 2 diabetes these changes are more evident.

Key words: biomechanics of a heart and pulmonary circulation, computer apexcar-diogram and rheography, diabetes mellitus.

Введение

По данным Международной диабетической федерации, на 2008 г. количество больных сахарным диабетом (СД) составляло более 246 млн человек, это 6 % населения в возрасте от 20 до 79 лет. К 2025 г. их число увеличится более чем в 1,5 раза, при этом двадцать лет назад во всем мире количество людей, страдающих данной патологией, не превышало 30 млн.

В современной научной литературе широко представлены проблемы диабетического поражения сердечно-сосудистой системы, почек, органов зрения, нервной системы [1]. Однако данные о вовлечении малого круга кровообращения (МКК) и миокарда в патологический процесс у больных СД носят разрозненный характер и часто противоречат друг другу.

СД является наиболее распространенным хроническим эндокринным заболеванием и одним из основных факторов риска проявления атеросклероза в различных артериальных бассейнах, включая коронарные артерии сердца. Локализация коронарного атеросклероза у больных СД такая же, как и у больных без диабета, и поражаются преимущественно проксимальные отделы коронарных артерий. Единственным отличием является то, что коронарный атеросклероз развивается в более молодом возрасте и имеет более тяжелое течение. В конечном итоге нарушение гемодинамики МКК и физиологии сердца приводит к формированию хронической сердечно-сосудистой недостаточности - важнейшей проблеме интернальной медицины. В этой связи необходимо проводить раннюю диагностику нарушений функционирования миокарда и МКК с целью своевременной профилактики сердечно-сосудистых проблем.

Цель - изучить нарушения биомеханики сердца и МКК у пациентов с СД 1 и 2 типов и выявить нарушения центральной гемодинамики при данном заболевании.

1. Материал и методы исследования

Обследовано 100 человек, из них 40 человек некурящих практически здоровых (1-я группа - контрольная, средний возраст 20 ± 1 год), 30 - с компенсированным СД 1 типа, легкой степени (2-я группа, средний возраст 25 ± ± 2 года) и 30 - с компенсированным СД 2 типа, легкой степени (3-я группа, средний возраст 45 ± 4 года). В исследование не включались пациенты с артериальной гипертензией, макро- и микроангиопатиями, нейропатиями и другими осложнениями СД.

Биомеханику миокарда изучали методом компьютерной апекскардио-графии; МКК - с применением биполярной реографии. Всем обследованным регистрировали апекскардиограммы (АКГ) и реограммы легочной артерии (РеоЛА) в покое. Регистрация РеоЛА и АКГ осуществлялась по стандартной традиционной методике на уникальном поликардиографе «Элон-2», с использованием пластинчатых электродов и тензометрического датчика. Внутри аппарата расположен аналого-цифровой преобразователь. Прибор соединяется кабелем с ЭВМ через универсальный И8Б 2.0 порт. Частота дискретизации при записи кривых составила 50 Гц.

Для устранения влияния различного аппаратного усиления сигнала введенные амплитуды нормировали, т.е. программно приводили их размах к единице. Колебания пронормированных амплитуд, вызванные случайными ошибками, сглаживались при аппроксимации амплитуд квадратичной параболой по методу наименьших квадратов, проходящей через пять последовательных точек. По сглаженным значениям амплитуд вычисляли первую и вторую производную кривых.

Анализ биомеханических показателей легочной артерии (ЛА) проводился согласно новой фазовой структуре, предложенной профессором В. Н. Фатенко-вым [2]. При этом в сосудистом цикле МКК выделяются систола и диастола

по аналогии с сердечным циклом. Систола ЛА состоит (рис. 1) из фаз эластического (точки 3-4) и мышечного компонента оттока (точки 4-5) (ЭКО и МКО) и капиллярно-венозного оттока (точки 5-6) (КВО). Диастола ЛА включает фазы распространения пульсовой волны (точки 0-1) (РПВ), быстрого (точки 1-2) и медленного (точки 2-3) притока (БП и МП).

Оценка механической активности миокарда основывалась на теории биомеханики сердца, предложенной профессором В. Н. Фатенковым [2, 3], согласно которой выделяются следующие фазы сердечного цикла: систола предсердий (СП), фаза внутрижелудочкового перемещения крови (ПК) и повышения внутрижелудочкового давления (ПД), первая и вторая фазы максимального изгнания (МИ-1, МИ-2), редуцированного изгнания (РИ), фаза снижения внутри-желудочкового давления (СД), быстрого (БН) и медленного наполнения (МН).

В автоматизированном режиме выделялись перечисленные выше фазы, границы которых устанавливались по второй производной (рис. 2). В ходе исследования изучались следующие параметры биомеханики миокарда и ЛА: длительность фаз (0, средние и экстремальные скорости (V и vэ соответственно), ускорение (а и аэ соответственно) и мощность N и N соответственно), работа (Ж). Показатели биомеханики миокарда и ЛА исследовали в процессе компьютерной обработки.

Рис. 2. АКГ и ее первая и вторая производные

Статистический анализ проводился с использованием критерия Вил-коксона, при помощи программы 81ай8йса 6.0. Достоверными считались различия при р < 0,05.

2. Полученные результаты и их обсуждение

Анализ биомеханики миокарда (табл. 1) показал увеличение длительности фазы СП во 2-й и 3-й группах на 90 % (р = 0,013) и 93 % (р = 0,028) соответственно в сравнении с контрольной группой. Также происходило существенное снижение длительности остальных систолических фаз, увеличение продолжительности диастолических фаз у пациентов с СД 1 типа, а у больных СД 2 типа происходило выраженное увеличение длительности и систолических, и диастолических фаз. Весьма значительно изменялись скоростные показатели биомеханики миокарда. Например, V:, снизилась в фазу МИ-1 в 3-й группе на 42 % по сравнению с контрольной (р = 0,021). Изменения касались систолы и диастолы сердца, были более выражены у пациентов с СД 2 типа. Так, vэ повышения внутрижелудочкового давления у пациентов с СД 1 типа ожидаемо увеличивалась во все систолические фазы, в диастолические, напротив, - снижалась. Таким образом, у пациентов с СД 1 типа мы наблюдали систолическую гиперфункцию, которая носит, безусловно, адаптивный характер, и диастолическую дисфункцию, являющуюся следствием поражения субэпи- и субэндокардиального мышечных слоев миокарда. У больных СД 2 типа обнаружена парадоксальная тенденция - снижение vэ. Это свидетельствует о раннем вовлечении миокарда в патологический процесс при СД

2 типа, формировании систолической и диастолической дисфункции. Изменения аэ имели схожую тенденцию, что подтверждает указанные выше нарушения биомеханики миокарда, однако были менее выражены и касались всей диастолы и ряда систолических фаз. Например, аэ снижалось на 45 % в 3-й группе, в сравнении с контрольной, в фазу РИ (р = 0,02). В систолу значительно возрастала работа миокарда у больных СД 1 и 2 типов. Так, во 2-й и 3-й группах в фазу СП Ж увеличилась в 4,4 (р = 0,033) и 4,5 (р = 0,029) раза соответственно, по сравнению с контрольной группой. Полученные данные свидетельствуют об увеличении нагрузки на миокард на фоне тех метаболических, электролитных, энергетических и нейрогуморальных сдвигов, которые возникают при СД.

Результаты Фремингемского исследования показали, что даже после корректировки данных по возрасту, курению, уровню АД и содержанию общего холестерина в крови наличие СД повышает риск развития ИБС у мужчин на 66 %, у женщин - на 203 % [4]. У больных диабетом ИБС диагностируется в два-четыре раза чаще, чем у людей того же возраста без диабета [5]. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что риск коронарных осложнений у больных СД без ИБС сопоставим с риском у больных с установленным диагнозом ИБС [6]. Эти статистические данные нашли отражение в современных международных рекомендациях по лечению атеросклероза.

Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что кровоснабжение левого желудочка при СД может страдать даже в отсутствие атеросклеротического поражения коронарных артерий. По данным позитрон-но-эмиссионной томографии, коронарный резерв у данной группы пациентов даже при отсутствии атеросклеротических изменений на 37 % ниже, чем соответствующий показатель у здоровых лиц того же возраста [7]. При этом степень снижения коронарного резерва достоверно связана с уровнем глюко-

зы натощак и концентрацией в крови гликозилированного гемоглобина (ИЬЛ1с) и не зависит от липидного профиля крови.

Таблица 1

Показатели биомеханики миокарда

Группы Фазы

СП МИ-1 РИ

( (сек) Группа 1 0,062 0,051 0,067

Группа 2 0,118* 0,056 0,054

Группа 3 0,12* 0,051 0,075

vэ (10-5 Па/сек) Группа 1 0,979 7,1365 -4,708

Группа 2 1,171 8,512 -3,154

Группа 3 1,329 4,117* -2,823

аэ (10-5 Па/сек2) Группа 1 -0,0105 -144,726 -65,0075

Группа 2 10,072 -149,939 -19,279

Группа 3 10,127 -165,265 -118,288*

Ж (10-10 Па/сек2) Группа 1 0,534 18,448 13,9675

Группа 2 2,376* 24,9 14,692

Группа 3 2,409* 31,629 16,029

Примечание. * - достоверное различие с контрольной группой; ** - достоверное различие между группами с сахарным диабетом.

В отчете экспертов Национальной образовательной программы по холестерину в США [8] пациенты с СД 2 типа по степени риска развития осложнений и, соответственно, по стратегии гиполипидемической терапии приравнены к больным, которые имеют ИБС. Это положение внесено и в Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний [9].

Несмотря на интенсивные исследования атеросклероза, ассоциированного с диабетом, механизмы тесной взаимосвязи между диабетическим атеросклерозом и ИБС пока не выяснены. Некоторые данные указывают на то, что диабетический атеросклероз - это результат процессов, подобных тем, что происходят при недиабетическом атеросклерозе (то есть воспалении), но ускоренных и усиленных. Действительно, есть немало данных о том, что у пациентов с диабетом повышена активность факторов, эссенциальных для недиабетического атеросклероза, таких как адгезивные молекулы, цитокины, оксидативные субстанции, нарушение фибринолитического (прокоагулянт-ного) баланса. С другой стороны, некоторые механизмы могут быть специфическими для пациентов с диабетом (например, гипергликемия и некоторые метаболические процессы).

Выделяют пять механизмов патогенеза атеросклероза при СД: метаболические (гипергликемия, свободные жирные кислоты, инсулинорезистент-ность, диабетическая дислипидемия); оксидативный стресс и гликозилирова-ние (за счет повышенного образования свободных радикалов и уменьшения

антиоксидантной защиты, образования избыточных количеств конечных продуктов гликозилирования); эндотелиальная дисфункция (нарушение синтеза и биодоступности оксида азота, связанное с гипергликемией, инсулинорези-стентностью, оксидативным стрессом); воспаление (повышенная экспрессия цитокинов, образование избыточных количеств растворимых липопротеинсодержащих иммунных комплексов - важный фактор риска именно при диабете) и тромботические (повышение фибриногена, гиперэкспрессия ингибитора активатора плазминогена-1, активация тромбоцитов) [7, 10-13].

Итак, патофизиология диабетического атеросклероза характеризуется специфическими для диабета процессами, которые потенцируют механизмы, свойственные для недиабетического атеросклероза. Однако соотношение этих звеньев патогенеза атеросклероза при диабете пока не совсем ясно. У больных диабетом атеросклероз развивается на 20 лет раньше и значительно быстрее прогрессирует, чем у лиц без диабета, клинические проявления ИБС при СД характеризуются рядом особенностей [10, 14-17]. Во-первых, это одинаковая частота возникновения у мужчин и женщин, тогда как у не страдающих диабетом ИБС чаще развивается у мужчин. Во-вторых, у больных СД чаще имеют место безболевые (немые) формы ИБС, вплоть до безбо-левого инфаркта миокарда, что обусловлено автономной нейропатией и выступает причиной поздней постановки диагноза, несвоевременного назначения лечения и, как следствие, более высокой частоты развития осложнений болезни.

Таким образом, выявление ранних нарушений биомеханики миокарда у больных СД на этапе отсутствия клинических проявлений атеросклероза, ИБС и сердечной недостаточности имеет прогностическое значение и обусловливает причинно-следственные связи между существованием СД и развитием в дальнейшем на его фоне сердечно-сосудистых проблем.

Анализ биомеханики ЛА (табл. 2) выявил увеличение длительности фазы РПВ во 2-й группе на 17 % (р = 0,042), в 3-й - на 83 % (р = 0,005) в сравнении с 1-й группой соответственно. Кроме того, увеличилась продолжительность данной фазы в 3-й группе, по сравнению со 2-й, на 57 % (р = 0,02). Значительно менялась продолжительность и систолических фаз у больных СД: во 2-й группе увеличилась длительность фазы ЭКО на 67 % (р = 0,0007), МКО - на 75 % (р = 0,006), по сравнению с контрольной группой; в 3-й группе возросла длительность фазы ЭКО на 83 % (р = 0,01), в сравнении с контролем. Значительно менялись и скоростные показатели биомеханики ЛА преимущественно в систолические фазы: средняя скорость увеличилась в фазу МКО в 2-й и 3-й группах в три (р = 0,0005) и 3,4 раза (р = 0,009) соответственно; в фазу КВО наблюдалось, напротив, снижение данного показателя -во 2-й группе средняя скорость снизилась в 2,9 раза (р = 0,0005), в 3-й -в 1,8 раза (р = 0,005) соответственно, в сравнении с контрольной группой. Изменения среднего ускорения касались фазы МКО - произошло снижение данного параметра во 2-й группе на 30 % (р = 0,008), в 3-й группе - в три раза (р = 0,012), в сравнении с 1-й группой. Кроме этого, в 3-й группе среднее ускорение увеличилось в фазу МП на 36 % (р = 0,047). Силовые показатели достоверно менялись исключительно в систолические фазы: средняя мощность увеличилась во 2-й группе в фазу МКО в 2,4 раза (р = 0,043), в фазу КВО снизилась в 1,9 раза (р = 0,004), в 3-й группе произошло снижение данного показателя в фазу КВО в 1,7 раза (р = 0,028). Во 2-й группе произошло

увеличение работы в фазу МКО в 2,8 раза (р = 0,008) и снижение в фазу КВО в 2,4 раза (р = 0,002) по отношению к контрольной группе. Таким образом, у пациентов с СД 1 типа выявлена систолическая гиперфункция в фазу МКО, обусловленную мышечным сокращением ЛА и ее ветвей, которая носит адаптивный характер при данном заболевании. Кроме того, у данной группы пациентов наблюдается гипофункция микроциркуляторного русла и венозной части МКК, связанная с диастолической дисфункцией миокарда, и возрастание преднагрузки на левые отделы сердца при СД 1 типа. У больных СД 2 типа вышеуказанные изменения характеризуют систоло-диастолическую дисфункцию бассейна ЛА, с увеличением резистентности легочной артерии, снижением способности к растяжению и уменьшением эластичности. Это создает предпосылки к застою крови в артериальной части МКК, возрастанию постнагрузки на правые отделы сердца. Гипофункция микроциркуляторного русла и нарушение венозного оттока способствуют увеличению преднагрузки на левые отделы сердца. Гиперфункция медии носит дезадаптивный характер у пациентов СД 2 типа и может служить независимым предиктором формирования в последующем легочной гипертензии.

Таблица 2

Показатели биомеханики ЛА

Группы Фазы

РПВ МП ЭКО МКО КВО

( (сек) Группа 1 0,06 0,06 0,06 0,04 0,08

Группа 2 0,07* 0,06 0,1* 0,07* 0,1

Группа 3 0,11** 0,06 0,11* 0,04 0,08

V (Ом/сек) Группа 1 1,125 7,725 2,075 1,325 3,765

Группа 2 1,615 7,15 2,33 3,945* 1,28*

Группа 3 0,79 6,875 2,43 4,545* 2,075*

а (Ом/сек2) Группа 1 50,775 52,475 75,8 49,765 33,845

Группа 2 42,55 65,21 73,155 34,8* 40,235

Группа 3 39,195 81,355* 75,805 16,15* 38,455

N (Ом2/сек3) Группа 1 63,25 342,475 197,095 52,12 121,955

Группа 2 56,81 391,93 144,125 125,49* 62,66*

Группа 3 46,63 475,175 160,325 78,35 70,115*

Ж (Ом2/сек2) Группа 1 3,795 19,78 10,875 2,85 12,355

Группа 2 4,105 19,925 13,29 7,9* 5,13*

Группа 3 5,025 33,16 14,635 4,695 5,905

Заключение

1. У больных СД 1 типа отмечается систолическая гиперфункция, которая носит адаптивный характер, и диастолическая дисфункция, свидетельствующая о поражении субэпи- и субэндокардиального мышечных слоев миокарда. У пациентов СД 2 типа наблюдаются более выраженные изменения

биомеханики сердца, происходит формирование систоло-диастолической дисфункции, раннее вовлечение миокарда в патологический процесс. При данном заболевании изменения носят дезадаптивный характер.

2. У пациентов СД 1 типа отмечается гиперфункция медии, которая носит адаптивный характер, и гипофункция капиллярно-венозной части МКК, обусловленная диастолической дисфункцией миокарда и приводящая к увеличению преднагрузки на левые отделы сердца. У больных СД 2 типа наблюдается систоло-диастолическая дисфункция МКК, которая носит дезадаптив-ный характер, приводит к увеличению постнагрузки на правые и преднагруз-ки на левые отделы сердца и может служить независимым предиктором формирования легочной гипертензии.

Список литературы

1. Diabetes mellitus: a major risk factor for cardiovascular disease. A joint editorial statement by the American Diabetes Association; The National Heart, Lung, and Blood Institute; The Juvenile Diabetes Foundation International; The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; and The American Heart Association // Circulation - 1999. - Vol. 100. - Р. 1132-1133.

2. Фатенков, В. Н. Новое в биомеханике сердца, артерий и малого круга кровообращения : моногр. / В. Н. Фатенков. - Самара : Самар. гос. техн. ун-т, 2009. -222 с.

3. Фатенков, В. Н. Новое в фазовой структуре сердечного цикла / В. Н. Фатенков // Советская медицина. - 1988. - № 4. - С. 27-33.

4. Kannel W. B., McGee D. L. // Circulation. - 1979. - V. 59. - Р. 8-13.

5. Gillum R. F., Mussolino M. E., Madans J. H. // J. Clin. Epidemiol. -2000. - Vol. 53. - Р. 511-518.

6. Haffner S. M., Lehto S., Ronnemaa T. [et al.] // N. Engl. J. Med. -1998. - Vol. 339. - Р. 229-234.

7. Дедов, И. И. Диабетическое сердце: основные закономерности / И. И. Дедов, А. А. Александров. - М., 2004. - С. 2.

8. Melchior T., Kober L., Madsen C. R. [et al.] // Eur. Heart. J. - 1999. -Vol. 20. - Р. 973-978.

9. Modena M. G., Barbieri A. // Cardiologia. - 1999. - Vol. 44. - Р. 865-877.

10. Бондар, П. Н. Сердце при сахарном диабете / П. Н. Бондар // Проблемы эндокринологии. - 1987. - Т. 33, № 4. - С. 77-81.

11. Грицюк, А. И. Значение внутрисосудистого свертывания крови и тромбооб-разования в патогенезе, профилактике и лечении ишемической болезни сердца / А. И. Грицюк // II съезд кардиологов УССР : тез. докл. - Киев, 1983. - С. 55-56.

12. Gerrard, J. M. Alteration in the balance of prostaglandin and tromboxane synthesis in diabetic rats / J. M. Gerrard, M. J. Stuart, G. H. Rao [et al.] // J. Lab. Clin. Med. -1980. - Vol. 95, № 6.- P. 950-958.

13. Harrison, H. E. Decreased vascular prostacyclin in experimental diabetes /

H. E. Harrison, A. H. Recce, M. Johnson // Life Sci. - 1978. - Vol. 23. - P. 351-355.

14. Passa, P. Cardiac involvement in diabetes // Vascular Complications of Diabetes / P. Passa, С. Paillole. - Paris, 1994. - P. 141-144.

15. Преображенский, Д. В. Влияние сахарного диабета на развитие атеросклероза (биохим. аспекты проблемы) : обзор / Д. В. Преображенский, С. А. Махмут-ходжаев // Кардиология. - 1987. - Т. 27, № 3. - С. 116-121.

16. Krolewski, A. S. Epidemiologic approach to the etiology of type I diabetes miellitus and its complications / A. S. Krolewski, J. H. Warram, L. I. Rand // N. Engl. J. Med. -1987. - Vol. 26, № 22. - P. 1390-1398.

17. Jarret, R. J. Tipe 2 diabetes miellitus and coronary heart disease chicken, legg or neither? / R. J. Jarret // Diabetologia. - 1984. - Vol. 26, № 2. - P. 99-102.

References

1. Diabetes mellitus: a major risk factor for cardiovascular disease. A joint editorial statement by the American Diabetes Association; The National Heart, Lung, and Blood Institute; The Juvenile Diabetes Foundation International; The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; and The American Heart Association // Circulation - 1999. - Vol. 100. - R. 1132-1133.

2. Fatenkov, V. N. Novoye v biomekhanike serdtsa, arteriy i malogo kruga krovo-obrashcheniya : monogr. / V. N. Fatenkov. - Samara : Samar. gos. tekhn. un-t, 2009. -222 s.

3. Fatenkov, V. N. Novoye v fazovoy strukture serdechnogo tsikla / V. N. Fatenkov // Sovetskaya meditsina. - 1988. - № 4. - S. 27-33.

4. Kannel W. B., McGee D. L. // Circulation. - 1979. - V. 59. - R. 8-13.

5. Gillum R. F., Mussolino M. E., Madans J. H. // J. Clin. Epidemiol. - 2000.

- Vol. 53. - R. 511-518.

6. Haffner S. M., Lehto S., Ronnemaa T. [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1998.

- Vol. 339. - R. 229-234.

7. Dedov, I. I. Diabeticheskoye serdtse: osnovnyye zakonomernosti / I. I. Dedov, A. A. Aleksandrov. - M., 2004. - S. 2.

8. Melchior T., Kober L., Madsen C. R. [et al.] // Eur. Heart. J. - 1999. -Vol. 20. - R. 973-978.

9. Modena M. G., Barbieri A. // Cardiologia. - 1999. - Vol. 44. - R. 865-877.

10. Bondar, P. N. Serdtse pri sakharnom diabete / P. N. Bondar // Problemy endo-krinologii. - 1987. - T. 33, № 4. - S. 77-81.

11. Gritsyuk, A. I. Znacheniye vnutrisosudistogo svertyvaniya krovi i tromboob-razovaniya v patogeneze, profilaktike i lechenii ishemicheskoy bolezni serdtsa / A. I. Gritsyuk // II s"yezd kardiologov USSR : tez. dokl. - Kiyev, 1983. - S. 55-56.

12. Gerrard, J. M. Alteration in the balance of prostaglandin and tromboxane synthesis in diabetic rats / J. M. Gerrard, M. J. Stuart, G. H. Rao [et al.] // J. Lab. Clin. Med. -1980. - Vol. 95, № 6.- P. 950-958.

13. Harrison, H. E. Decreased vascular prostacyclin in experimental diabetes / H. E. Harrison, A. H. Recce, M. Johnson // Life Sci. - 1978. - Vol. 23. - P. 351-355.

14. Passa, P. Cardiac involvement in diabetes // Vascular Complications of Diabetes / P. Passa, S. Paillole. - Paris, 1994. - P. 141-144.

15. Preobrazhenskiy, D. V. Vliyaniye sakharnogo diabeta na razvitiye ateroskle-roza (biokhim. aspekty problemy) : obzor / D. V. Preobrazhenskiy, S. A. Makhmut-khodzhayev // Kardiologiya. - 1987. - T. 27, № 3. - S. 116-121.

16. Krolewski, A. S. Epidemiologic approach to the etiology of type I diabetes miellitus and its complications / A. S. Krolewski, J. H. Warram, L. I. Rand // N. Engl. J. Med. -1987. - Vol. 26, № 22. - P. 1390-1398.

17. Jarret, R. J. Tipe 2 diabetes miellitus and coronary heart disease chicken, legg or neither? / R. J. Jarret // Diabetologia. - 1984. - Vol. 26, № 2. - P. 99-102.

Гаранин Андрей Александрович врач-кардиолог, Клиники Самарского государственного медицинского университета

Garanin Andrey Aleksandrovich Cardiologist, Samara State Medical University Clinic

E-mail: sameagle@yandex.ru

Рябов Алексей Евгеньевич

кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кардиологическим отделением № 2, Клиники Самарского государственного медицинского университета

E-mail: Alexrjabov@mail.ru

Булгакова Светлана Викторовна

доктор медицинских наук, заместитель главного врача по медицинской части, Клиники Самарского государственного медицинского университета

E-mail: osteoporosis@pochta.ru

Ryabov Aleksey Evgen'evich

Candidate of medical sciences, associate professor, head of cardiological unit № 2, Samara State Medical University Clinic

Bulgakova Svetlana Viktorovna Doctor of medical sciences, deputy chief physician for medical issues, Samara State Medical University Clinic

УДК 616.13-072:616.379-008.64:57.037 Гаранин, А. А.

Биомеханика сердца и малого круга кровообращения у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типов / А. А. Гаранин, А. Е. Рябов, С. В. Булгакова // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2013. - № 1 (25). - С. 74-83.