Оценка эффективности лечения активных стадий ретинопатии недоношенных

36. Czosnyka M., Richards H. K., Whitehouse H. E., Pickard J. D. Relationship between transcranial Doppler-determined pulsatility index and cerebrovascular resistance: an experimental study // J. neuro-surg. - 1996. - № 84. - Р. 79-84.

37. Dahyot-Fizelier C., Frasca D., Debaene B. Inhaled agents in neuroanaesthesia for intracranial surgery: pro or con // An. fr. anesth. reanim. - 2012. - № 31 (10). - Р. 229-234.

38. Dawson S. L., Panerai R. B., Potter J. F. Critical closing pressure explains cerebral hemodynamics during the Valsalva maneuver // Journal of applied physiology. - 1999. - № 86 (2). -Р. 675-680.

39. Drummond J. C., Patel P. M. Cerebral physiology and the effects of anesthetic drugs // In: R. D. Miller (ed.). Miller's anesthesia. 7th ed. - 2009. - № 13. - Р. 345-378.

40. Firsching R., Müller C., Pauli S. U. Noninvasive assessment of intracranial pressure with venous ophthalmodynamometry. Clinical article // J. neurosurg. - 2011. - № 115 (2). - Р. 371-374.

41. Firsching R., Schutze M., Motschmann M., Benrens-Baumann W. Venous ophthalmodynamometry: a noninvasive method for assessment of intracranial pressure // J. neurosurg. - 2000. - № 93. - Р. 33-36.

42. Harder B., Hennerici M. G., Jonas J. B. Ophthalmodynamometry of central retinal vein collapse pressure in idiopathic intracranial hypertension // Klin. monbl. augenheilkd. - 2007. - № 224 (11). - Р. 852-855.

43. Hartmann K., Meyer-Schwickerath R. Measurement of venous outflow pressure in the central retinal vein to evaluate intraorbital pressure in Graves ophthalmopathy // Strabismus. - 2000. - № 8 (3). -P. 187-193.

44. Holloway K. L., Barnes T., Choi S. Ventriculostomy infections: the effect of monitoring duration and catheter exchange in 584 patients // J. neurosurg. - 1996. - № 85 (3). - P. 419-424.

45. Jensen R. L., Hahn Y. S., Ciro E. Risk factors of intracranial pressure monitoring in children with fiberoptic devices: a critical review // Surg. neurol. - 1997. - № 47 (1). - P. 16-22.

46. Jonas J. B. Reproducibility of ophthalmodynamometric measurements of central retinal artery and vein collapse pressure // Br. j. ophthalmol. - 2003. - № 87 (5). - P. 577-579.

47. Jonas J. B., Harder B. Ophthalmodynamometric estimation of cerebrospinal fluid pressure in pseudotumour cerebri // Br. j. ophthalmol. - 2003. - № 87 (3). - P. 361-362.

48. Jonas J. B., Pfeil K., Chatzikonstantinou A. Ophthalmodynamometric measurement of central retinal vein pressure as surrogate of intracranial pressure in idiopathic intracranial hypertension // Graefes arch. clin. exp. ophthalmol. - 2008. - № 246 (7). - P. 1059-1060.

49. Meyer-Schwickerath R., Kleinwachter T., Firsching R. et al. Central retinal venous outflow pressure // Graefes arch. clin. exp. ophthalmol. - 1995. - № 233 (12). - P. 783-791.

50. Miller A. C., Odenkirchen J., Duhaime A. C., Hicks R. Common data elements for research on traumatic brain injury: pediatric considerations // J. neurotrauma. - 2012. - № 29 (4). - Р. 634-638.

51. Morgan W. H., Yu D. Y., Cooper R. L. et al. Retinal artery and vein pressures in the dog and their relationship to aortic, intraocular and cerebrospinal fluid pressures // Microvasc. res. -1997. - № 53. - Р. 211-221.

52. Motschmann M., Muller C., Walter S. et al. Ophthalmodynamometry. A reliable procedure for noninvasive determination of intracranial pressure // J. ophthalmol. - 2000. -№ 97 (12). - Р. 860-862.

53. Motschmann M., Müller C., Kuchenbecker J., Walter S. Ophthalmodynamometry: a reliable method for measuring intracranial pressure // Strabismus. - 2001. - № 9 (1). - Р. 13-16.

54. Querfurth H. W, Lieberman P., Arms S. Ophthalmodynamometry for ICP prediction and pilot test on Mt // Everest. BMC neurol. - 2010. - № 10. - Р. 106.

55. Ragauskas A., Daubaris G., Dziugys A. et al. Innovative non-invasive method for absolute intracranial pressure measurement without calibration // Acta neurochir. suppl. -2005. - № 95.- Р. 357-361.

56. Rahman K., Jenkins J. Failed tracheal intubation in obstetrics: no more frequent, but still managed badly // Anaesthesia. - 2005. -№ 60 (2). - Р. 168-171.

57. Schmidt В., Czosnyka M., Schwarze J. J. et al. Evaluation of a method for noninvasive intracranial pressure assessment during infusion studies in patients with hydrocephalus // J. neurosurg. -2000. - № 92 (5). - Р. 793-800.

58. Segal S., Gallagher A. C., Shefler A. G., Crawford S. Survey of the use of intracranial pressure monitoring in children in the United Kingdom // Intensive care. med. - 2001. - № 27 (1). - Р. 236-239.

59. Shapiro S., Bowman R. The fiber-optic intraparenchymal cerebral pressure vonitor in 244 patients // Surg. neurol. - 1996. -№ 37 (4). - Р. 278-282.

60. Sobanski J. Ein Ophthalmodynamometer und seine Haudhabung // Klinische mon. f. augenh. - 1936. - № 96. -Р. 361-366.

61. Sobanski J., Krawczyc Z., Swietliczko J. Klinische studlen tiber wetrhautvenenpuls // Klin. м. augenh. - 1959. - № 135. - Р. 791-795.

62. Steiner L. A., Andrews P. J. D. Monitoring the injured brain: ICP and CBF // Br. j. anaesth. - 2006. - № 97 (1). - Р. 26-38.

63. Stocchetti N., Longhi L., Zanier E. R. Intracranial pressure monitoring for traumatic brain injury: available evidence and clinical implications // Minerva anestesiol. - 2008. - № 74 (5). - Р. 197-203.

Поступила 15.01.2013

А. В. ТЕРЕЩЕНКО, Ю. А. БЕЛЫЙ, И. Г. ТРИФАНЕНКОВА, М. С. ТЕРЕЩЕНКОВА, Ю. А. СИДОРОВА

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АКТИВНЫХ СТАДИЙ РЕТИНОПАТИИ НЕДОНОШЕННЫХ

Калужский филиал ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С. Н. Федорова» Минздрава России, Россия, 248007, г. Калуга, ул. им. Святослава Федорова, 5. Тел. 8 (4842) 505-767. E-mail: nauka@mntkkaluga.ru

Основополагающими моментами в комплексном лечении РН являются своевременная обширная лазеркоагуляция сетчатки, не позднее 6 недель жизни ребенка, и раннее проведение витрэктомии в случаях прогрессирования заболевания после лазерного лечения.

Ключевые слова: ретинопатия недоношенных, задняя агрессивная ретинопатия недоношенных, комплексное лечение.

A. V. TERESHCHENKO, Yu. A. BELYY, I. G. TRIFANENKOVA, M. S. TERESHCHENKOVA, J. A. SIDOROVA

ASSESSMENT OF EFFICIENCY OF TREATMENT OF ACTIVE STAGES OF A RETINOPATHY OF PREMATURE

Kaluga brunch the academician S. N. Fyodorov federal state Institution «IRTC «Eye microsurgery» of the Ministry of health and social development of the Russian Federation», Russia, 248007, Kaluga, Svyatoslava Fedorova street, 5. Tel. 8 (4842) 505-767. E-mail: nauka@mntkkaluga.ru

The basic regulations of the complex ROP treatment are early, within first 6 weeks of chronologic age, photocoagulation to delay progression of the retinal detachment and to stabilize vascularity, and early vitrectomy if ROP progressing after the laser treatment.

Key words: retinopathy of prematurity, aggressive posterior retinopathy of prematurity, complex treatment.

Общепризнано, что проведение обширной коагуляции аваскулярной зоны сетчатки является единственным доказанным эффективным способом лечения активной ретинопатии недоношенных (РН). В отечественной и зарубежной литературе активно обсуждаются показания, сроки и методики коагуляции, в клиническую практику внедряются усовершенствованные лазерные установки. В последнее время для лечения диабетической ретинопатии стали применять технологию паттерной сканирующей лазерной коагуляции, которая автоматизировала процедуру нанесения коагулятов. В Калужском филиале ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» данная технология впервые была апробирована при РН, что открыло новые перспективы в повышении эффективности лечения и улучшении анатомических и функциональных результатов [7].

Однако при развитии тяжелых форм РН не всегда достигается стабилизация патологического процесса после коагуляции. В таких случаях необходимо проведение ранних витреальных вмешательств, что позволяет значительно снизить частоту тяжелых исходов и инвалидизацию детей, перенесших РН [5]. Разработка и внедрение в эндовитреальную хирургию новой микрохирургической техники с использованием системы 25 G, обладающей малой травма-тичностью и высокой эффективностью, позволяют расширить возможности ее использования в лечении прогрессирующей РН [3, 4].

Цель работы - отразить основополагающие моменты комплексного лечения РН, включающего проведение паттерной сканирующей лазеркоагуляции и ранней витрэктомии.

Материалы и методы

Паттерная сканирующая лазеркоагуляция сетчатки (ЛКС) выполнялась детям со 2-м (неблагоприятным) типом течения на II и III стадиях активной РН при классическом течении и на субклинической стадии и стадии ранних клинических проявлений при задней агрессивной РН в соответствии с классификацией, разработанной в Калужском филиале ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза», которая отражает характер течения РН на каждой стадии (с высоким или низким риском прогрес-сирования).

Процедура осуществлялась на лазерной офтальмологической системе «PASCAL Photocoagulator» («Optimedica», США) с использованием контактной офтальмологической линзы «Quad Pediatric Fundus Lens» («Volk», США).

Предоперационная подготовка пациентов к ЛКС включала осмотр педиатра и анестезиолога, инстил-

ляцию и инъекцию средств для расширения зрачка, подключение датчиков мониторирования жизненно важных функций (частота сердечных сокращений, сатурация крови кислородом) [6, 8].

Паттерная лазеркоагуляция сетчатки проводилась под аппаратно-масочным наркозом с использованием севофлурана в положении ребенка лежа на боку на специальном столике-приставке с регулируемой высотой подъема. Операции выполнялись транспупилляр-но контактно в условиях максимального медикаментозного мидриаза [1].

Энергетические параметры паттерной ЛКС: мощность излучения - от 150 до 300 мВт, экспозиция -0,02-0,03 сек., диаметр пятна - 200-400 мкм.

Лазерные аппликации наносились на сетчатку в виде матричных паттернов, последовательно, от крайней периферии до демаркационного вала, по всей площади аваскулярной сетчатки. Использовались паттерны от 3x3 до 5x5 точек в зависимости от площади и формы участков аваскулярной сетчатки. Плотность паттерна (расстояние между лазерными коагулятами) варьировала от 1 до 0,25-0,5 диаметра коагулята. С учетом выбранной конфигурации паттернов осуществлялось их позиционирование по отношению друг к другу на расстоянии, соответствующем интервалу между лазерными точками в каждом паттерне. На заключительном этапе лазерной процедуры при необходимости дополнительно наносились лазеркоагуляты на оставшиеся интактными участки аваскулярной сетчатки с использованием матричных паттернов с малым количеством точек (2*2) либо в режиме одиночного импульса.

Динамический мониторинг за состоянием изменений на глазном дне у детей с РН после ЛКС позволял определить показания к активным хирургическим действиям. Ключевыми диагностическими маркерами, указывающими на отсутствие эффективности лазерного лечения и необходимость проведения ранней витрэктомии, являлись: усиление отека сетчатки, увеличение диаметра сосудов и прогрессирование фи-броваскулярной пролиферации с одновременно развивающейся тракционной отслойкой сетчатки [1, 2].

Витрэктомию у всех детей проводили на каждом глазу отдельно с интервалом в несколько дней. Во всех случаях проводили 3-портовую витрэктомию с использованием системы 25 G (вакуум - 150-200 мм рт. ст., частота - 2500-5000 резов в минуту). После отсепаровывания конъюнктивы в нижневисочном квадранте выполняли склеротомии с помощью пики, установленной в канюле 25 G в 1 мм от лимба через pars plicata. Затем пику удаляли из центрального ка-

нала канюли и в него вводили инфузионную систему. Таким же образом формировали проколы склеры в верхневисочном и верхненосовом квадрантах для эн-доосветителя и витреотома 25 G. В зависимости от наличия складок и формы отслойки сетчатки проводили смещение месторасположения склеротомии. На глазах с 4В стадией РН мы использовали модифицированную методику витрэктомии, заключающуюся в комбинации способа формирования склеротомии по методу Х. П. Тахчиди, предназначенного для введения эндовитреальных инструментов 23 G, позволяющих удалить более зрелую и плотную фиброваскуляр-ную ткань. Для окрашивания структур стекловидного тела и выявления витреоретинальных тракций в ви-треальную полость вводили 0,1-0,2 мл кеналога. Ви-трэктомию начинали с удаления витреоретинальных тракций, идущих к задней поверхности хрусталика, цилиарному телу и периферии сетчатки, постепенно переходя к экстраретинальной фиброваскулярной пролиферации в первой зоне, стараясь исключить усиление тракционного момента. В ходе проведения витрэктомии в некоторых случаях фиброваскулярная ткань удалялась не полностью, так как это было сопряжено с высоким риском возникновения ятрогенных разрывов, увеличением распространенности тракци-онной отслойки сетчатки и интравитреальных гемор-рагий. Для улучшения визуализации периферических отделов глазного дна и облегчения доступа к ним использовали склерокомпрессию. Замену «жидкость -газ» и эндолазеркоагуляцию выполняли на 14 глазах, где образовались ятрогенные разрывы. Дополнительных вмешательств ни в одном случае не проводили.

Послеоперационный мониторинг осуществлялся методом цифровой ретиноскопии. Через 6 месяцев анатомические результаты оценивали методами бинокулярной офтальмоскопии и фоторегистрации под общей анестезией. Определяли центральную фиксацию по роговичному световому рефлексу и устойчивую фиксацию на неподвижные и подвижные предметы при окклюзии парного глаза.

Результаты и обсуждение

Всего за 2003 г. - июнь 2011 г. детям с активной РН из Калужской, Тульской, Орловской и Брянской областей было проведено 823 различных хирургических вмешательства (лазеркоагуляция сетчатки - 737, 3-портовая ленссберегающая витрэктомия - 72, 3-пор-товая ленсвитрэктомия - 14). Эффективность лечения при классическом течении РН составила 98,6% (регресс заболевания произошел на 557 из 565 глаз), при задней агрессивной РН - 74,4% (регресс заболевания произошел на 128 из 172 глаз). Общая эффективность лечения - 92,9% (регресс заболевания произошел на 685 из 737 глаз).

За представленный период работы в Калужском филиале ФГБУ МНТК «Микрохирургия глаза» было выполнено 737 ЛКС (737 глаз, 413 детей), из них детям с классическим течением РН - 565 ЛКС (90 ЛКС при 2-м типе II стадии РН и 475 ЛКС при 2-м типе III стадии РН), детям с задней агрессивной РН выполнено 172 ЛКС (у 86 младенцев на обоих глазах).

В процессе мониторинга после ЛКС было выявлено, что ее эффективность зависит от течения РН. Так, в группе с классическим течением заболевания полный регресс после ЛКС был достигнут в 96,4% случаев (на 545 из 565 глаз с классической РН). Регресс отдель-

ных признаков заболевания происходил в определенной последовательности. Уже через 3-7 дней после лазерного вмешательства наблюдалось постепенное сужение магистральных сосудов сетчатки, и в сроки до 6 недель диаметр артерий уменьшился до 75,85± 4,25 мкм, вен - до 110±2,25 мкм. К 7-10-му дню после лечения фиксировались признаки обратного развития демаркационного вала (побледнение, уменьшение протяженности до 3-4 часовых меридианов суммарно), на 14-16-й день отмечался его полный регресс.

К 12-14-му дню наблюдалось уменьшение высоты и объема экстраретинальной пролиферации, на 3-6-й неделе регистрировался полный ее регресс. В 15-20% случаев полного обратного развития экстра-ретинальной пролиферации не происходило, на месте ее локализации сохранялись нежные преретинальные помутнения, не оказывающие тракционного воздействия на сетчатку. На 2-3-й неделе после ЛКС отмечалась резорбция пре- и интраретинальных геморрагий.

Через 3 недели фиксировались признаки начального роста концевых сосудов в зону коагуляции. По мере пигментации лазеркоагулятов в месте их нанесения отмечалось формирование зоны хориоретинальной атрофии с неоднородной пигментацией соответственно аваскулярной зоне сетчатки. Дальнейшее наблюдение за течением процесса указывало на продолжающийся рост ретинальных сосудов в зону коагуляции (ранее аваскулярную зону) и нормализацию морфоме-трических параметров. Через 3 месяца после лечения диаметр магистральных сосудов заднего полюса глазного дна составлял: артерий - 67,25±2,50 мкм, вен -95,25±3,25 мкм.

На 20 глазах со 2-м типом III стадии РН позитивная динамика процесса наблюдалась лишь в первые 2-3 недели после ЛКС. Необходимо отметить, что всем детям этой группы коагуляция сетчатки была произведена на 2-3 недели позже стандартных сроков вследствие тяжелого соматического состояния. В среднем на 10,3±0,4 недели жизни детей в васкуляризированной части сетчатки на концах верхней и нижней темпоральных сосудистых аркад стала визуализироваться нежно-розовая пролиферативная ткань, располагавшаяся над поверхностью сетчатки и распространявшаяся суммарно на 3-4 часовых меридиана. При этом регистрировалось расширение магистральных сосудов: диаметр артерий увеличился до 114,50±2,25 мкм, диаметр вен -до 162,25±2,50 мкм.

При последующем наблюдении отмечалось формирование массивной сливной экстраретинальной пролиферации серо-розового цвета, соединяющей концы сосудистых аркад. Были зафиксированы уменьшение угла между магистральными сосудами височных аркад, выпрямление магистральных вен с тенденцией к формированию так называемого симптома «кометы». Кроме того, диагностировались усиление экссудации под сетчатку в темпоральном сегменте и образование в этой области отслойки сетчатки с выраженной тенденцией к ее увеличению по высоте и площади, что послужило показанием к проведению на этих глазах ранней ленссберегающей витрэктомии.

При задней агрессивной РН полный регресс заболевания после ЛКС был достигнут в 61,6% случаев (на 106 из 172 глаз). В этой группе детей послеоперационный ретиноскопический и морфометрический мониторинг состояния сетчатки осуществлялся не реже 1 раза в 5-6 дней в течение первых 3-4 недель после

лечения, затем каждые 7-14 дней в течение следующего месяца.

Через сутки после выполнения ЛКС в группе детей с последующим регрессом (106 глаз) регистрировалось реактивное увеличение кровенаполнения магистральных сосудов, которое купировалось самостоятельно в течение 2-3 дней после операции.

На 5-7-е сутки после операции было зафиксировано снижение сосудистой активности: диаметр магистральных артерий уменьшился до 102,25±1,25 мкм, вен - до 129,75±2,50 мкм. Через 14-15 дней отмечались побледнение и уменьшение протяженности демаркационного вала. На 3-й неделе после ЛКС регистрировался полный регресс демаркационного вала. Через 1 месяц в этих глазах обнаруживались признаки роста ретинальных сосудов в зону коагуляции (ранее аваскулярную зону). Через 3 месяца позитивная динамика процесса подтверждалась зафиксированной нормализацией морфометрических показателей (диаметр артерий составил 72,75±2,50 мкм, диаметр вен -94,50±2,25 мкм). Ни в одном случае не было отмечено специфических осложнений ЛКС, в том числе при выполнении коагуляции большого объема (до 2000 коагулятов).

На 66 глазах, несмотря на проведенную ЛКС, на 10-14-е сутки было зафиксировано дальнейшее про-грессирование заболевания. Из них на 52 глазах регистрировалось усиление сосудистой активности сетчатки (диаметр артерий увеличился до 110,50± 2,75 мкм, диаметр вен - до 149,75±3,25 мкм). В проекции демаркационного вала с назальной стороны отмечались утолщение сетчатки и формирование пролиферативной ткани по ходу вала. Кроме того, в васкуляризированной части сетчатки с темпоральной стороны на концах сосудистых аркад обнаруживалось появление серповидных полос экстраретинальной пролиферации серо-розового цвета. В это же время выявлялось помутнение стекловидного тела. Появление вышеописанных негативных клинических и морфометрических признаков прогрессирования патологического процесса послужило показанием к проведению на этих глазах ранней ленссберегающей витрэктомии.

На 14 глазах наблюдалось стремительное прогресси-рование задней агрессивной РН. Необходимо отметить, что всем этим детям коагуляция сетчатки была произведена в развитой стадии заболевания. На 5-8-е сутки наблюдалось формирование массивной экстраретинальной пролиферации, распространяющейся по направлению к задней поверхности хрусталика, цилиарному телу и периферии сетчатки. На 2-3-й неделе увеличилась площадь тракционной отслойки сетчатки, причем преимущественно с назальной стороны. Регистрировались резкое усиление сосудистой активности сетчатки (диаметр артерий -до 156,50±2,75 мкм, диаметр вен - до 196,75±3,25 мкм) и нарушение хода магистральных сосудов. В целях предотвращения тотальной отслойки сетчатки на всех 14 глазах через 2-4 недели после ЛКС была проведена ленс-свитрэктомия.

В результате хирургического лечения при прогрес-сировании III стадии (2-го типа) классической РН после ЛКС (20 глаз) полное прилегание сетчатки было достигнуто на 12 глазах, частичное - на 8 глазах, при про-грессировании задней агрессивной РН (66 глаз) полное прилегание сетчатки было достигнуто на 22 глазах, частичное - на 25 глазах, на 19 глазах сетчатка не прилегла.

В послеоперационном периоде во всех случаях было отмечено образование разной степени выраженности складчатости сетчатки, в том числе и вокруг зон оставшейся фиброваскулярной ткани, которую не иссекли и не удалили в ходе операции в связи с риском возникновения ятрогенных разрывов и массивных кровоизлияний. На 12 глазах с классической РН и на 22 -с задней агрессивной к 10-12 месяцам наблюдалось сглаживание и исчезновение ретинальной складчатости, рецидивов отслойки сетчатки не было выявлено, отмечалась устойчивая центральная фиксация. На 8 глазах с классической РН и на 25 - с задней агрессивной ретинальная складчатость сохранялась, профиль макулярной области не восстановился, и впоследствии развилась 4-я рубцовая стадия РН с периферической отслойкой сетчатки. На 19 глазах с задней агрессивной РН развилась 5-я рубцовая стадия РН.

У детей с 4А стадией РН при витрэктомии на ранних сроках прогрессирования РН мы сохраняли хрусталик, так как это способствует развитию зрительных функций в позднем послеоперационном периоде. Если же процесс достигал 4В или 5-й стадии целесообразности сохранять хрусталик не было, наоборот, для удаления более зрелой и плотной фиброваскулярной ткани необходимо было проведение ленсэктомии и модифицированной витрэктомии с использованием инструментов 20 и 25 G.

Раннее вмешательство на этапе, когда не произошло разрастания и созревания фиброваскулярной ткани, позволило использовать систему 25 G, тем самым минимизировать травматичность и сократить время проведения операции.

Таким образом, основополагающими моментами в комплексном лечении РН являются своевременная обширная лазеркоагуляция сетчатки, не позднее 6 недель жизни ребенка, и раннее проведение витрэкто-мии в случаях прогрессирования заболевания после лазерного лечения. Анализ собственных клинических наблюдений доказал эффективность ранней витэкто-мии, даже несмотря на то, что оперативное лечение проводилось в активной фазе процесса.

ЛИТЕРАТУРА

1. Терещенко А. В., Белый Ю. А., Трифаненкова И. Г. и др. Паттерная лазерная коагуляция сетчатки в лечении задней агрессивной ретинопатии недоношенных // Вестник офтальмологии. -2010. - № 6. - С. 13-17.

2. Терещенко А. В., Белый Ю. А., Трифаненкова И. Г. и др. Ранняя витреоретинальная хирургия задней агрессивной ретинопатии недоношенных // Офтальмохирургия. - 2007. - № 1. - С. 42-46.

3. Smith L. E. IGF-1 and retinopathy of prematurity in the preterm infant // Biol. neonate. - 2005. - № 88. - P. 237-244.

4. Trese M. T., Droste P. J. Long-term postoperative results of a consecutive series of stages 4 and 5 retinopathy of prematurity // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - P. 992-997.

5. Vander J. F., McNamara J. A., Tasman W., Brown G. C. Revised indication for the early treatment of retinopathy of prematurity // Arch. ophthalmol. - 2005. - Vol. 123. - P. 406-407.

6. Walles D. K., Kylstra J. A., Chesnutt D. A. Prognostic significance of vascular dilatation and tortuosity insufficient for plus disease retinopathy of prematurity // J. AAPOS. - 2000. - № 4. - P. 224-229.

7. Zilis J. D., deJuan T., Machemer R. Advanced retinopathy of prematurity. The anatomic and visual result of vitreous surgery // Ophthalmology. - 1990. - Vol. 97. - P. 821-826.

Поступила 18.10.2012