СПОСОБ КОНТРОЛЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ, НАХОДЯЩИХСЯ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ
METHOD FOR INTRACRANIAL PRESSURE CONTROL ACCOMPANYING HYPERBARIC OXYGENATION IN ARTIFICIAL PULMONARY VENTILATION IN CRITICAL PATIENTS WITH INTRACRANIAL HEMORRHAGE

Изобретение относится к области медицины, а именно нейрохирургии, анестезиологии и реаниматологии.
Развитие вторичных ишемических поражений головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями травматического и нетравматического генеза увеличивает летальность и вероятность неблагоприятных функциональных исходов заболевания (Мороз В.В., Чурляев Ю.А. Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. - М.: Москва, 2006, 403 с.; Ромасенко М.В., Левина О.А., Крылов В.В. Гипербарическая оксигенация при острых сосудистых и травматических поражениях мозга, глава 11, «Руководство по гипербарической медицине».- М.: Медицина, 2008, 245-271). Мозговая ткань не может выживать без адекватной доставки кислорода и даже короткий период гипоксии может привести к активации патологических процессов, которые содействуют вторичному повреждению клеток (Menzel М., Doopenberg E.M., Zauner A. et al. Increased inspired oxygen concentration as a factor in improved brain tissue oxygenation and tissue lactate levels after severe human head injury. J Neurosurg. 1999; 91: 1-10). Поддержание аэробных процессов в клетках, подвергнутых ишемии, может сохранить не только жизнеспособность, но и функциональность мозговой ткани.
Основными задачами интенсивной терапии любой формы гипоксии является увеличение доставки кислорода к испытывающим гипоксию тканям или снижение потребности этих тканей в кислороде. Для этого проводят различные мероприятия интенсивной терапии, включающие в себя искусственную вентиляцию легких, седативную терапию, коррекцию газообмена, гемодинамики, внутричерепной гипертензии. С середины 20-го века для улучшения церебральной оксигенации стали применять гипербарическую оксигенацию (ГБО). Многие исследователи считают, что лечение кислородом под повышенным давлением является единственным методом, который уменьшает практически все формы кислородного голодания организма (Петровский Б.В., Ефуни С.Н. Основы гипербарической оксигенации. - М.: Медицина, 1976, 344 с.; Ромасенко М.В., Левина О.А., Крылов В.В. Экспериментальное обоснование применения ГБО в неотложной нейрохирургии. Ж. «Вопросы гипербарической медицины» 2007, №1, с.54-55; Artru F., Charcornac R., Deleuze R. Hyperbaric oxygenation for severe head inquries: Preliminary results of controlled study. Eur Neurol. 1976; 14: 310-318; Murthy Т. Role of hyperoxia and hyperbaric oxygen in severe head injury: A review. Indian Journal of Neurotrauma 2006; Vol 3; №2: 77-80).
В основе терапевтического действия ГБО лежит значительное увеличение напряжения кислорода в жидких средах организма (кровь, лимфа, тканевая жидкость), что позволяет быстро обеспечить доставку кислорода тканям, страдающим от гипоксии, и способствует восстановлению клеточного дыхания.
Несмотря на длительное использование гипербарического кислорода у больных в критическом состоянии, опыт применения ГБО у больных с внутричерепными кровоизлияниями невелик. Существует всего 5 рандомизированных исследований, посвященных изучению терапевтического действия ГБО при лечении больных с острой церебральной патологией. Большинство из них проводилось у больных, находящихся на самостоятельном дыхании (Bennet M.H., Tryko B.E., Jonker В. Hyperbaric oxygen therapy for adjunctive treatment of traumatic brain injury (Rewiew) Cochrane Database of Systematic Reviews; 2009; Issue 4).
В настоящее время существуют барокамеры, оснащенные аппаратами для искусственной вентиляции легких (ИВЛ), что позволяет проводить ГБО в условиях продолжающейся респираторной поддержки больным с угнетением уровня бодрствования до 10 и менее баллов по Шкале Комы Глазго (ШКГ). Одним из частых осложнений у таких пациентов является повышение внутричерепного давления (ВЧД) вследствие отека головного мозга. Повышенное ВЧД приводит к ограничению кровоснабжения мозга и церебральной ишемии. Для контроля ВЧД используют датчики измерения давления, которые устанавливают в желудочки или вещество головного мозга. Однако использовать такие устройства во время проведения сеанса ГБО невозможно. В то же время проведение ГБО может сопровождаться повышением ВЧД, требующим активной коррекции.
В литературе отсутствуют данные о методах контроля внутричерепного давления проведения ГБО у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, в условиях ИВЛ.
Достигаемым техническим результатом является контроль внутричерепного давления при проведении ГБО в условиях ИВЛ у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. Предлагаемая методика позволит практическому врачу быстро диагностировать и адекватно корригировать повышение ВЧД у больных с внутричерепными кровоизлияниями с угнетением уровня бодрствования до 10 баллов и менее по ШКГ, во время проведения сеанса гипербарической оксигенации.
Методика осуществляется следующим способом.
Для проведения сеансов ГБО используют реанимационную барокамеру, оснащенную аппаратом для искусственной вентиляции легких.
Отбор больных, которым ГБО включают в комплекс лечения, осуществляет консилиум, состоящий из нейрохирурга, реаниматолога и специалиста ГБО. Учитывают как общепризнанные, так и специфические противопоказания к проведению ГБО.
Противопоказаниями к проведению ГБО являются:
1. Судорожный синдром в анамнезе.
2. Полости в легких (каверны, абсцессы, воздушные кисты).
3. Злокачественная артериальная гипертензия.
4. Нарушения проходимости евстахиевых труб и каналов, соединяющих придаточные полости носа с внешней средой (полипы, воспалительные процессы в носоглотке, среднем ухе, придаточных полостях носа). Специфические противопоказания для проведения ГБО у больных с внутричерепными кровоизлияниями:
1. Наличие неклипированной аневризмы головного мозга.
2. Нестабильная гемодинамика, требующая проведения поддержки симпатомиметиками.
3. Неконтролируемая внутричерепная гипертензия (ВЧД ≥21 мм рт.ст.).
4. Острый респираторный дистресс-синдром.
5. Указание на судорожный синдром в момент развития внутричерепного кровоизлияния.
В отделении нейрореанимации перед транспортировкой больного в барозал проводят медикаментозную синхронизацию больного с транспортным респиратором внутривенным (в/в) введением препаратов бензодиазепинового ряда (реланиум 0,2-0,3 мг на кг идеальной массы тела (ИМТ), миорелаксантов длительного действия (ардуан 80-90 мкг на кг ИМТ, тракриум 0,6 мг на кг ИМТ, эсмерон 0,6 мг на кг ИМТ) и ненаркотических анальгетиков (буторфанол 0,03-0,05 мг на кг ИМТ; налбуфин 0,3 мг на кг ИМТ). Для увеличения продолжительности действия дополнительно к внутривенному используют также внутримышечное (в/м) введение препаратов (реланиум 0,2-0,3 мг на кг ИМТ; буторфанол 0,05 мг на кг ИМТ; налбуфин 0,3 мг на кг ИМТ).
В отделении ГБО больного перекладывают на каталку для загрузки в барокамеру и переводят на ИВЛ респиратором, которым оснащена барокамера.
2
Устанавливают параметры вентиляции, необходимые для поддержания РаСO в пределах 30-35 мм рт.ст. После 15-минутной вентиляции контролируют газовый состав артериальной крови и, при выявлении гипер- или гипокапнии проводят коррекцию параметров вентиляции путем увеличения или уменьшения дыхательного объема (ДО), частоты дыхания (ЧД) и снова контролируют газовый состав крови. При несинхронности больного с респиратором проводят дополнительную медикаментозную синхронизацию внутривенным введением реланиума (0,2 мг на кг ИМТ), ардуана (40-50 мкг на кг ИМТ), тракриума (0,3 мг на кг ИМТ), эсмерона (0,3 мг на кг ИМТ), буторфанола (0,03 мг на кг ИМТ), налбуфина (0,3 мг на кг ИМТ) перед началом сеанса. Поскольку гипербарический респиратор не оснащен клапаном положительного давления конца выдоха (ПДКВ) ИВЛ в условиях ГБО проводят без ПДКВ.
При укладке на каталку и проведении сеанса ГБО соблюдают возвышенное на 30° положение головы больного, что необходимо для профилактики повышения ВЧД во время сеанса. Поскольку каталка не оснащена лифтом для подъема головы пациента, используют подушку.
Перед началом ГБО осуществляют тщательную санацию трахеобронхиального дерева, так как во время сеанса может отмечаться усиление бронхиальной секреции. Подключают мониторинг частоты и ритма сердечных сокращений, артериального давления (АД), ЧД. Если у больного мониторируется внутричерепное давление (ВЧД), проводят его измерение перед началом сеанса ГБО.
После проведения подготовительных мероприятий больного помещают в барокамеру. Используют режим компрессии 1,5 ата (абсолютных атмосфер) в течение 40-50 минут. Во время сеанса проводят мониторинг частоты и ритма сердечных сокращений, контроль среднего артериального давления (АДср) и частоту дыхания (ЧД). Повышение АДср во время сеанса на 21% и более от исходного уровня (уровень АДср перед началом режима компрессии) на фоне полной синхронности больного с аппаратом ИВЛ является признаком повышения ВЧД и требует немедленного изменения параметров искусственной вентиляции легких - проведения гипервентиляции путем увеличения частоты дыхания и дыхательного объема до нормализации АДср.
По окончании сеанса ГБО контролируют ВЧД и газовый состав артериальной крови и транспортируют больного в отделение реанимации.
2
2
Способ контроля ВЧД во время сеансов ГБО в условиях искусственной вентиляции легких был применен во время 47 сеансов у 21 пациента с внутричерепными кровоизлияниями, находившихся в критическом состоянии, которым ГБО включали в комплекс лечения в ранние сроки послеоперационного периода. Оценивали ВЧД до и после ГБО, а также мониторировали АДср в течение всего сеанса ГБО. Определяли напряжение кислорода (РаO), углекислоты (РаСО) до и после сеанса.
Средний возраст составил 44,8±15 лет, соотношение мужчины/женщины -13/8. Угнетение уровня бодрствования по ШКГ к началу ГБО терапии было следующим: 4-6 баллов - 8 больных, 7-8 баллов - 8 больных, 9-10 баллов - 5 больных.
У 9 пациентов было нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга. Всем больным была проведена операция - клипирование артериальной аневризмы. Тяжесть состояния по классификации Hunt-Hess перед операцией составляла II-III ст. У всех обследованных в послеоперационном периоде отмечали развитие выраженного церебрального ангиоспазма. У 9 больных была тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ). Все пациенты были прооперированы по поводу эпи- и субдуральных гематом.
У одного больного был разрыв артериовенозной мальформации (АВМ) - произведено иссечение АВМ.
У двух пациентов были путаменальные гипертензивные гематомы, которые были удалены оперативным путем.
В нейрореанимации всем больным проводили искусственную вентиляцию легких с дыхательным объемом 8-10 мл на кг ИМТ и ПДКВ 5-6 см вод. ст.
Проведение гипербарической оксигенации сопровождалось незначительным абсолютным увеличением ВЧД с 16±4 мм рт.ст. до 18±6 мм рт.ст.(р<0,05).
2
В 16 случаях проведение ГБО сопровождалось подъемом ВЧД с 15±4 мм рт.ст. до 23±6 мм рт.ст.(р<0,05). Повышение ВЧД сопровождалось тенденцией к росту РаСO с 32±7 мм рт.ст. до 36±11 мм рт.ст. и увеличением среднего АД (АДср) на 20,1 (10,6; 41)% (102±20 мм рт.ст. до и 128±29 мм рт.ст. после сеанса) (р<0,05). Была выявлена тесная корреляция между изменениями ВЧД и АДср (r=0,64; Р<0,0001).
2
В 8 случаях при проведении ГБО отметили снижение ВЧД с 19±3 мм рт.ст. до 14±3 мм рт.ст.(р<0,05). Уменьшение ВЧД не сопровождалось изменениями РаСO (до сеанса 34±6 мм рт.ст., после сеанса - 35±6 мм рт.ст.) и АДср (до сеанса 100±11 мм рт.ст., после сеанса - 103±12 мм рт.ст.).
2
В 23 случаях ВЧД оставалось неизменным: 16±5 мм рт.ст. до ГБО, 16±5 мм рт.ст. после ГБО. РаСО незначительно выросло (до сеанса 32±5 мм рт.ст., после сеанса - 35±7 мм рт.ст.), АДср увеличилось на 5,8% (103±13 мм рт.ст. до и 108±14 мм рт.ст. после ГБО) (р<0,05). Корреляция между динамикой ВЧД и АДср отсутствовала (r=0,14; Р=0,3).
Клинические примеры
Пример 1
3
Больной Б., 31 год, находился в НИИ СП им. Н.В.Склифосовского с диагнозом: Проникающая ЧМТ. Перелом свода и основания черепа. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Острая эпидуральная гематома 126 см в левой лобно-височно-теменной области. Отек, дислокация головного мозга.
3
Поступил в отделение нейрореанимации из операционной после операции костно-пластической трепанации черепа слева. Была удалена острая эпидуральная гематома 126 см. В послеоперационном периоде уровень бодрствования расценивали как умеренную кому, в связи с чем для проведения мониторинга ВЧД выполнено повторное оперативное вмешательство: установка вентрикулярного датчика ВЧД в правый передний рог бокового желудочка. В послеоперационном периоде состояние больного было тяжелым. Неврологический статус: умеренная кома, ШКГ-7-8 баллов, контакту не доступен, на болевой раздражитель дифференцированный двигательный ответ в левых конечностях, правосторонний гемипарез. Зрачки равновеликие, фотореакция и корнеальные рефлексы сохранены.
3
В отделении нейрореанимации осуществляли респираторную поддержку, мониторинг ВЧД, проводили инфузионную, антибактериальную, седативную терапию, искусственное питание. При контрольной компьютерной томографии головного мозга в первые сутки выявлен рецидив гематомы, в связи с чем произведено повторное оперативное вмешательство: удаление острой эпидуральной гематомы слева 30 см.
2
2
2
2
2
2
2
2
Решением совместного осмотра нейрохирургов, реаниматологов и специалистов ГБО на вторые сутки после повторной операции в комплекс лечения была включена гипербарическая оксигенация и проведен первый сеанс ГБО. В отделении нейрореанимации: ВЧД-14 мм рт.ст., АДср - 110 мм рт.ст., ЧСС - 105 ударов в минуту, РаO - 129 мм рт.ст., РаСO - 32 мм рт.ст. ИВЛ проводили в режиме Assist Control Mechanical Ventilation (ACMV), с параметрами вентиляции: ДО - 600 мл, ПДКВ - 5 см вод. ст., ЧД - 13 в минуту, FiO - 0,4. Перед транспортировкой в барозал больному ввели: реланиум 10 мг в/в, ардуан 6 мг в/в, налбуфин 10 мг в/м. Пациент доставлен в барозал на транспортном аппарате ИВЛ. Продолжили искусственную вентиляцию респиратором, которым оснащена барокамера. Параметры вентиляции: ДО - 600 мл, ПДКВ - 0 см вод. ст., ЧД - 12 в минуту, FiO - 0,6. Подключили мониторинг ВЧД, ЧД, частоты и ритма сердечных сокращений. До начала ГБО: ВЧД - 12 мм рт.ст., АДср - 110 мм рт.ст., ЧСС - 97 в минуту. При контроле газового состава артериальной крови через 15 минут вентиляции на гипербарическом респираторе: РаO - 179 мм рт.ст., РаСO - 29,7 мм рт.ст. Проведен сеанс ГБО. Во время сеанса АДср имело тенденцию к повышению до 134 мм рт.ст.(т.е. увеличилось на 22%), ЧСС до 100 ударов в минуту. При увеличении ЧД до 15 в минуту отметили снижение АДср до 102 мм рт.ст. После сеанса: ВЧД - 16 мм рт.ст., АДср - 109 мм рт.ст., ЧСС - 99 ударов в минуту, РаO - 244 мм рт.ст., РаСO - 28,5 мм рт.ст., больной транспортирован в нейрореанимацию.
Пример 2
Больная Т., 46 лет, находилась в НИИ СП им. Н.В.Склифосовского с диагнозом: Разрыв аневризмы правой среднемозговой артерии (СМА). Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние, ГБ III ст., ШКГ 15 баллов, Hunt-Hess II ст. На 4 сутки после поступления в институт у больной отмечена отрицательная динамика в виде угнетения бодрствования до комы. Пациентка в экстренном порядке переведена в отделение нейрореанимации.
В неврологическом статусе: уровень бодрствования - глубокая кома, ШКГ - 5 баллов, на болевой раздражитель сгибательные движения в верхних конечностях, тетрапарез. Анизокория за счет расширения правого зрачка, фотореакция и корнеальные рефлексы угнетены.
При экстренно выполненной КТ головного мозга выявлены признаки повторного субарахноидального кровоизлияния. По жизненным показаниям больной выполнено экстренное хирургическое вмешательство - декомпрессивная трепанация черепа, клипирование аневризмы правой СМА, удаление внутримозговой гематомы правых лобных и теменных долей, установка датчика измерения ВЧД «Codman».
2
2
2
2
2
2
2
2
В послеоперационном периоде состояние больной оставалось тяжелым. Уровень бодрствования: умеренная кома, ШКГ - 7 баллов по ШКГ. Продолжали респираторную поддержку, мониторинг ВЧД, проводили инфузионную, антибактериальную, седативную терапию, искусственное питание. Решением совместного осмотра нейрохирургов, реаниматологов и специалистов ГБО в первые сутки после операции в комплекс лечения была включена гипербарическая оксигенация, проведен первый сеанс ГБО. В отделении нейрореанимации: ВЧД - 20 мм рт.ст., АДср - 124 мм рт.ст., ЧСС - 72 ударов в минуту, РаO - 258 мм рт.ст., РаСO - 32 мм рт.ст. ИВЛ проводили в режиме Assist Control Mechanical Ventilation (ACMV), с параметрами вентиляции: ДО - 650 мл, ПДКВ - 5 см вод.ст., ЧД - 12 в минуту, FiO - 0,5. Перед транспортировкой в барозал больной ввели реланиум - 20 мг в/в, ардуан - 8 мг в/в, налбуфин - 20 мг в/м. Пациентка доставлена в барозал на транспортном аппарате ИВЛ, где продолжена искусственная вентиляция респиратором, которым оснащена барокамера. Параметры вентиляции: ДО - 700 мл, ПДКВ - 0 см вод. ст., ЧД - 15 в минуту, FiO - 0,6. Подключен мониторинг ВЧД, ЧД, частоты и ритма сердечных сокращений. До начала ГБО ВЧД - 19 мм рт.ст., АДср - 126 мм рт.ст., ЧСС - 120 в минуту, РаO - 214 мм рт.ст., РаСO - 35,6 мм рт.ст. Проведен сеанс ГБО. Во время сеанса АДср - 110-120 мм рт.ст. (данное увеличение по сравнению с исходным давлением составляет менее 21%, что не требует коррекции), ЧСС - 90-80 ударов в минуту. После сеанса: ВЧД - 20 мм рт.ст., АДср - 124 мм рт.ст., ЧСС - 64 ударов в минуту, РаO - 256 мм рт.ст., РаСО - 36 мм рт.ст., больная транспортирована в нейрореанимацию.
Пример 3
Больная Г., 53 лет, находилась в НИИ СП им. Н.В.Склифосовского с диагнозом: Разрыв аневризмы развилки правой СМА. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние, ГБ III ст. Hunt-Hess II ст. На 8 сутки после поступления в НИИ СП переведена в отделение нейрореанимации в связи с ухудшением состояния в виде угнетения уровня бодрствования до умеренной комы. При контрольной КТ головного мозга выявлено повторное субарахноидальное кровоизлияние.
На 9 сутки после поступления в НИИ СП выполнено оперативное вмешательство: правосторонняя птериональная краниотомия, клипирование аневризмы правой средней мозговой артерии, вентрикулоцистерностомия по Стуккею, установка датчика ВЧД «Codman». В раннем послеоперационном периоде течение заболевания осложнилось развитием церебрального ангиоспазма. В связи с наличием неконтролируемой внутричерепной гипертензии через сутки больной выполнено повторное оперативное вмешательство - декомпрессивная трепанация черепа.
В послеоперационном периоде состояние больной оставалось тяжелым. Уровень бодрствования - сопор, ШКГ 10 баллов.
В отделении нейрореанимации продолжали респираторную поддержку, комплексную интенсивную терапию, мониторинг ВЧД. Эпизодически отмечали подъемы ВЧД до 30 мм рт.ст. и более, которые купировали использованием гиперосмолярных растворов, седативной терапией.
2
2
В послеоперационном периоде пациентке начали проведение ГБО. Первый сеанс был прекращен досрочно из-за десинхронизации больной с аппратом ИВЛ. Для проведения второго сеанса ГБО были увеличены дозы вводимых седативных препаратов и миорелаксантов. Больная транспортирована в барозал после введения реланиума 20 мг в/в, ардуана 8 мг в/в, налбуфина 20 мг в/м, реланиума 10 мг в/м. В отделении нейрореанимации: ВЧД - 10 мм рт.ст., АДср - 100 мм рт.ст., ЧСС - 85 ударов в минуту, РаO - 178 мм рт.ст., РаСO - 29,2 мм рт.ст.
2
2
2
2
2
Больная доставлена в барозал на транспортном аппарате ИВЛ. Продолжена искусственная вентиляция респиратором, которым оснащена барокамера. Параметры вентиляции: ДО - 650 мл, ПДКВ - 0 см вод. ст., ЧД - 12 в минуту, FiO - 0,6. После подключения мониторинга ВЧД, ЧД, частоты и ритма сердечных сокращений и 15 минут вентиляции на гипербарическом респираторе провели контроль газового состава артериальной крови: РаO - 182 мм рт.ст., РаСO - 31,1 мм рт.ст., ВЧД - 6 мм рт.ст., АДср - 88 мм рт.ст., ЧСС - 76 ударов в минуту. Проведен сеанс ГБО. Во время сеанса АДср - 90 мм рт.ст., ЧСС - 60-70 ударов в минуту. После сеанса: ВЧД - 5 мм рт.ст., АДср - 92 мм рт.ст., ЧСС - 72 удара в минуту, РаO - 234 мм рт.ст., РаСO - 30 мм рт.ст., больная транспортирована в отделение нейрореанимации.