СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ НАРУШЕНИЯМИ
METHOD FOR DETERMINING RISK OF CORONARY ARTERY ATHEROSCLEROSIS IN PATIENTS SUFFERING FROM DIABETES MELLITUS ACCOMPANIED BY CARDIOVASCULAR DISORDERS

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в кардиологии, эндокринологии, функциональной диагностике сердечно-сосудистых заболеваний.
В течение последних нескольких десятилетий сахарный диабет (СД) принял масштабы всемирной неинфекционной эпидемии [Дедов И.И., Шестакова М.В., 2006]. По данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), численность больных сахарным диабетом во всем мире в 1990 г. составляла 80 млн человек, в 2000 г. - 160 млн, по эпидемиологическим прогнозам Международной федерации по диабету (IDF), к 2030 году на фоне урбанизации и увеличения средней продолжительности жизни число больных СД достигнет 380 млн, из которых более 90% будет приходиться на сахарный диабет 2-го типа [International Diabetes Federation…, 2005].
Социальная значимость сахарного диабета типа 2 (СД2) состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности в связи с поздними сосудистыми осложнениями диабета. Фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые осложнения у больных СД2 встречаются не менее чем в 70% случаев [Hayden J.M., Reaven P.D., 2000]. Риск коронарной болезни сердца при постановке диагноза СД2 возрастает в 2-4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда - в 6-10 раз выше, чем в общей популяции больных [Балаболкин М.И. и др., 2005].
Шансы умереть от первого инфаркта миокарда у больных СД2 гораздо выше, чем у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) без диабета. Инфаркт миокарда возникает у мужчин в 1,5-2 раза, а у женщин в 3-4 раза чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом, а летальность при инфаркте миокарда на фоне сахарного диабета в 1,5-2 раза выше [Терещенко С.Н., Джаиани НА., Голубев А.В., 2005]. Ежегодно увеличивается количество больных ИБС в сочетании с СД2, которым выполняется хирургическая реваскуляризация миокарда. Данные литературы также свидетельствуют о более плохом прогнозе для больных СД2, перенесших транслюминальную ангиопластику (ТЛАП), операцию аортокоронарного шунтирования [Bypass Angioplasty Revas-cularization…, 1996].
Причина высокой сердечно-сосудистой смертности при СД2 заключается в сочетании нескольких факторов риска быстрого развития и прогрессирования атеросклероза: гипергликемия, артериальная гипертензия (АГ) и дислипидемия. Наличие указанных факторов риска позволило экспертной комиссии Национальной образовательной программы США по холестерину (NCEP) приравнять сахарный диабет 2-го типа по степени риска сердечно-сосудистой смертности к ишемической болезни сердца.
Принято считать, что поражение миокарда при СД типа 2 определяется совокупностью атеросклеротических процессов в коронарных артериях, наличием микроангиопатий, свойственных сахарному диабету. Однако в исследованиях доказано, что даже при отсутствии коронарного атеросклероза у больных СД2 могут быть повреждения миокарда, обусловленные осложнениями диабета (микроангиопатия, нейропатия), вплоть до возникновения сердечной недостаточности [Соколов Е.И., 2002]. По мнению Дедова И.И., Александрова А.А. [2004], нарушение микроциркуляции у больных СД приводят к морфологическим и функциональным изменениям миокарда, нарушениям биоэлектрической активности миокарда, снижению его сократительной способности.
Исходя из вышеизложенного, одной из главных задач современной кардиологии является разработка методов ранней диагностики осложнений для оптимизации лечения пациентов сахарным диабетом 2-го типа.
Прямым способом диагностики поражения коронарного русла является коронарография (коронароангиография), что позволяет диагностировать все поражения коронарного русла, включая тяжелые многососудистые поражения, с высокой точностью. Однако при всех достоинствах способ обладает целым рядом недостатков, основным из которых является его инвазивный характер и высокий риск развития различных осложнений при выполнении исследования. Следует учесть ограничение доступности методики в реальной врачебной практике.
Визуализирующие методики: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) - позволяют выявить кальциноз коронарных артерий, однако не являются рутинными в диабетологии. Эти исследования проводятся в кардиохирургических клиниках. Данные процедуры требуют много времени, ограничены числом аппаратов, сгруппированных в крупных лечебно-диагностических учреждениях. Поэтому врачу обоснованно требуются те исследования и методики, которые позволяют получить сопоставимые результаты при меньших экономических затратах и большей доступности.
Известен «Способ индивидуальной количественной оценки риска развития клинических проявлений атеросклероза» (патент №2385668, A61B 5/02). В соответствии с формулой изобретения для индивидуальной количественной оценки риска развития клинических проявлений атеросклероза на предварительном этапе проводят массовое обследование пациентов, проводят дискриминантный анализ биохимических, иммунологических, физиологических и клинических показателей. Получают весовые коэффициенты для каждого показателя и константу смещения. Определяют значения интегрального показателя состояния здоровья для каждого обследованного пациента как взвешенную сумму значений всех полученных показателей, умноженных на соответствующий им весовой коэффициент, и прибавленную к ней константу смещения. На основе зависимости частоты заболеваемости от значения интегрального показателя оценивают риск развития клинических проявлений атеросклероза.
Однако данный способ предполагает проведение массового обследования пациентов с последующим расчетом весового коэффициента для каждого показателя и константы смещения, что, несомненно, приводит к увеличению расходов медицинского учреждения на реактивы для проводимых лабораторных исследований и оплату труда работников, увеличивается время для расчета индивидуального риска, при этом достоверность получаемых данных недостаточно высока, так как не учитываются значимые анамнестические данные, длительность течения заболевания.
Известен «Способ диагностики поражения коронарного русла» (патент №2261657, A61B 8/00), при котором во время стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой определяют нарушения регионарной сократимости миокарда левого желудочка на основе изменения скоростей движения базального сегмента передней стенки и срединного сегмента боковой стенки левого желудочка, диагностируют поражение передней межжелудочковой ветви и огибающей ветви левой коронарной артерии. При данном методе используется дорогостоящая аппаратура, необходимо участие высококвалифицированных специалистов для выполнения сложных диагностических исследований, поэтому есть ограничения по внедрению методики в реальную клиническую практику.
В основу изобретения «Способ диагностики поражения коронарного русла» (патент №2180520, A61B 8/06, A61N 1/3) положена задача создания неинвазивного способа диагностики поражения коронарного русла. Согласно изобретению поставленная задача решается тем, во время проведения стресс-эхокардиографических проб с чреспищеводной электрокардиостимуляцией или добутамином регистрируют ударный объем (УО), при его снижении на первых ступенях пробы с чреспищеводной электрокардиостимуляцией на 30% и более по сравнению с исходным значением или снижении на последних ступенях пробы с добутамином диагностируют тяжелое многососудистое поражение коронарного русла. Однако данная методика предполагает проведение объемных диагностических процедур с использованием дорогостоящей аппаратуры и высококвалифицированных специалистов. Поскольку исследование является дорогостоящим, требует большого количества времени на проведение, то не может использоваться в скрининговых обследованиях. Возможны осложнения, неблагоприятные для пациентов, вплоть до проведения реанимационных мероприятий. Данная методика позволяет диагностировать лишь тяжелое многососудистое поражение.
Известен «Способ диагностики поражения правой коронарной артерии у пациентов с ишемической болезнью сердца» (патент №2294695, A61B 8/06). Проводят стресс-эхокардиографию с физической нагрузкой, после окончания физической нагрузки, не позже 180 секунд, при однократном допплеровском исследовании скорости движения базального сегмента свободной стенки правого желудочка контрольным объемом с длиной, равной 0,33 см, определяют регионарную сократимость миокарда, если максимальная систолическая скорость данного сегмента после нагрузки меньше 16 см/с, то диагностируют поражение правой коронарной артерии. При этом способе прогнозируется поражения только одной артерии - правой коронарной артерии. Имеются ограничения, связанные с временным интервалом (180 сек), доступностью визуализации зон миокарда, погрешностью измерения (однократное измерение, длина контрольного объема - 0,33 см, поиск базального сегмента свободной стенки правого желудочка, влияние движение кольца трехстворчатого клапана).
mi
rec
mi
rec
Известен также способ прогнозирования течения ишемической болезни сердца после операции коронарного шунтирования (патент №2363390, A61B 10/00). Данный способ выбран в качестве прототипа, включает оценку возраста пациента, локализацию перенесенного инфаркта миокарда, указание на нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, наличие стенокардии покоя, степень поражения огибающей ветви левой коронарной артерии, полноту реваскуляризации, расчет коэффициентов для прогнозирования развития нефатального инфаркта миокарда (D) и рецидива стенокардии (D) в баллах. Если коэффициент для прогнозирования развития нефатального инфаркта миокарда D превышает значение - 3,86, то прогнозируют развитие инфаркта миокарда в ближайшие 2 года, в случае если коэффициент для прогнозирования рецидива стенокардии D превышает 1,08, то прогнозируют возобновление стенокардии в те же сроки после коронарного шунтирования, в остальных же случаях прогнозируют неосложненное течение ишемической болезни сердца. Однако данный способ может быть использован только у пациентов с выполненным хирургическим вмешательством на коронарных сосудах, при этом изначально известно, что у больного гемодинамически значимое стенозирование сосудов.
Цель изобретения - определение риска развития атеросклероза коронарных артерий у больных сахарным диабетом с сердечно-сосудистыми нарушениями, что позволит диагностировать осложнения, ускорить темпы обследования и выбора тактики ведения пациентов, повысить эффективность терапии при своевременном выделении лиц, нуждающихся в хирургическом лечении, обеспечить рациональное использование медицинских ресурсов.
К сожалению, больные СД2 в нашей стране традиционно наблюдаются лишь у эндокринологов и недостаточно часто проводят коррекцию сердечно-сосудистой осложнений при данной патологии. Для пациентов СД2 типа в первую очередь характерны микроциркуляторные нарушения: выраженная эндотелиальная дисфункция имеет прямую зависимость от выраженности инсулинемии и гипергликемии. Известно, что эндотелиальная выстилка сосудов влияет на местные процессы гемостаза, пролиферации, миграции клеток в сосудистую стенку и сосудистый тонус. Как следствие разнообразных молекулярных изменений в сердце и крупных сосудах при СД прогрессируют макроангиопатии, в последнем случае самым известным вариантом является атеросклероз аорты и коронарных сосудов.
Больные СД, имея достоверно повышенный риск развития коронарного атеросклероза, могут перенести инфаркт миокарда (ИМ), не сопровождающийся болями в грудной клетке. Отсутствие адекватной клинической картины приводит к более позднему обнаружению заболевания, часто уже на стадии тяжелых осложнений в виде внезапной смерти или недостаточности кровообращения. И лечащему врачу важно диагностировать органные изменения до их клинической манифестации, поэтому должны быть решены проблемы выбора методик, их наиболее рационального использования и клинической интерпретации полученных данных.
Авторами изучался характер нарушений функции эндотелия у больных СД2 в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) и ИБС, стабильной стенокардией напряжения I-III функционального класса (ФК), проводили клинический анализ эпизодов ишемии миокарда у больных СД2 с оценкой значимости вазомоторной функции эндотелия, нарушениями углеводного и липидного обмена, анамнестическими данными.
Под наблюдением находились 161 больных (89 мужчины и 72 женщины; средний возраст 56,5±2,8 года).
Основную группу I (n=55) составили пациенты в возрасте не старше 60 лет, страдающие артериальной гипертензией (АГ) с повышением показателей систолического артериального давления (САД) не более 170 мм рт.ст. и диастолического артериального давления (ДАД) не более 110 мм рт.ст., с устойчивым синусовым ритмом, наличием СД2 длительностью не более 15 лет с момента установления диагноза при условии, что эти больные находятся на лечении пероральными сахароснижающими препаратами.
В основную группу II вошли 56 пациентов, страдающих СД2 в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) и ИБС. Длительность СД 6,7±3,4 года, длительность АГ 12,3±3,5 лет, ИБС - 4,2±2,1 года. Стабильная стенокардия напряжения I ФК диагностирована в 20 случаях, II ФК - в 29 случаях, III ФК - в 7 случаях.
Группу сравнения составили 30 больных без нарушения углеводного обмена с артериальной гипертензией при повышении показателей САД не более 170 мм рт.ст. и ДАД не более 110 мм рт.ст., с устойчивым синусовым ритмом, с клинико-анамнестическими и инструментальными данными ИБС при стабильном течении на протяжении предшествующего месяца. Длительность АГ составила 13,4±3,5 года, ИБС - 5,3±3,2 года. Стабильная стенокардия напряжения I ФК диагностирована в 10 случаях, в 13 случаях - II ФК, в 7 - III ФК. Пациенты групп были сопоставимы по полу, возрасту, основным факторам риска.
В группу контроля (n=20) включены пациенты с нормальными значениями артериального давления без ИБС и нарушения углеводного обмена.
В основной группе II (СД+АГ+ИБС) во всех случаях отмечено нарушение вазомоторной функции эндотелия, индуцированной напряжением сдвига. У 72% больных нарушение вазомоторной функции эндотелия диагностировали в виде недостаточного вазодилатирующего эффекта, т.е. менее 10% от исходного, у 16% - в виде отсутствия прироста диаметра ПА и у 12% - в виде патологической вазоконстрикции. Эндотелийзависимая вазодилатация плечевой артерии (ЭЗВД ПА) в основной группе II (3,4±1,1%) достоверно ниже по сравнению с аналогичным показателем в основной группе I (ЭЗВД - 7±2,2%) и в группе сравнения (ЭЗВД - 12,2±2,1%). Получена достоверная зависимость ЭЗВД от функционального класса (ФК) стенокардии (r=0,4215, p=0,042): у больных стабильной стенокардией напряжения III ФК ЭЗВД составила 2,4±0,3%, что достоверно ниже в сравнении с больными стабильной стенокардией напряжения I ФК и II ФК соответственно: 5,2±0,2% и 4,05±0,15%.
Изучено влияние нарушения вазомоторной функции эндотелия в развитии эпизодов ишемии миокарда у больных СД2. Авторы провели сравнительный анализ показателей холтеровского мониторирования электрокардиографии (ХМ ЭКГ) и велоэргометрии (ВЭМ) в основной группе II и группе сравнения при последующей оценке корреляционной связи полученных параметров с ЭЗВД (таблица 1).
Таблица 1
Данные мониторирования ЭКГ и нагрузочного теста в группах больных ИБС
Показатель
основная группа II (n=56)
группа сравнения (n=30)
СИМ<30 мин, n
20/35,7%
12/40%
30 мин<СИМ<60 мин, n
24/42,8%
13/43,3%
СИМ>60 мин, n
10/17,9%*
3/10%
Наличие ББИМ, n
37/66%*
7/23,3%
Количество БЭИМ
2,3±0,5
2,1±0,43
Количество ББИМ
2,6±0.9*
1,2±0,6
СИМ, мин
45,3±3,2*
33,6±2,4
БЭИМ, мин
14,7±2,5
15,2±1,7
ББИМ, мин
31,1±2,1*
18,6±2,2
Глубина депрессии сегмента ST, мм:
средняя
1,53±0,4
1,5±0,2
максимальная
2,4±0,2*
1,8±0,3
Средняя ЧСС, уд./мин:
в начале БЭИМ
116±2,3
122±1,8
в начале ББИМ
97±1,9*
108±3,1
Объем выполненной работы, Вт
400±20*
580±20
ДП, усл.ед.
184,5±4,5*
238±3,3
ПМ, Вт
66,5±2,3*
83,3±2,8
Время нагрузки, мин
6,5±0.7*
8,6±0,5
Число отведений с депрессией ST
6,3±0,4*
4,4±0,2
Примечание: СИМ - суточная ишемия миокарда; ББИМ - безболевая ишемия миокарда; БЭИМ - болевой эпизод ишемии миокарда; ПМ - пороговая мощность нагрузки; ДП - «двойное произведение»; * - p<0,05 - различие достоверно.
Анализ данных ХМ ЭКГ показал, что в основной группе II эпизоды ишемии миокарда регистрировались у 54 (96,4%) больных, при этом в 10 (17,9%) наблюдениях продолжительность эпизодов ишемии миокарда за сутки (СИМ) превышала 60 мин (72,6±3,1 мин). У 37 (66%) пациентов отмечены периоды безболевой ишемии миокарда (ББИМ), причем у 24 больных выделены как болевые эпизоды ишемии миокарда (БЭИМ), так и эпизоды ББИМ. Из 24 пациентов 14 больных при ведении дневника описывали «одышку» при физической активности как вариант субъективного проявления БЭИМ; 10 пациентов указывали на характерный болевой синдром (в виде загрудинной сжимающей боли). Из 37 больных с эпизодами ББИМ в 13 случаях были зарегистрированы периоды ишемической депрессии сегмента ST без каких-либо субъективных проявлений. В группе сравнения эпизоды ишемии миокарда регистрировались у 28 (93,3%) пациентов, однако количество пациентов с СИМ более 60 мин достоверно ниже по сравнению с основной группой II (p<0,05). В группе сравнения преобладали эпизоды БЭИМ в 52% случаев, эпизоды ББИМ зарегистрированы только у 23,3%. По данным ВЭМ у больных основной группы II объем выполненной работы (400±20 Вт), «двойное произведение» (184,5±5,4 усл.ед.) и пороговая мощность нагрузки (66,6±2,3 Вт) оказались достоверно ниже (p<0,05) аналогичных показателей в группе сравнения, соответственно 580±20 Вт, 238±3,3 усл.ед., 83,3±2,8 Вт.
2
Во время нагрузочного теста смещение сегмента ST в 6 и более отведениях в основной группе II было зарегистрировано у 83% пациентов, в группе сравнения - у 20%, χ=12,4, p<0,01.
Средняя глубина депрессии сегмента ST у пациентов обеих групп существенно не различались (соответственно 1,53±0,4 мм и 1,5±0,2 мм), однако максимальная глубина снижения сегмента ST в основной группе II (2,4±0,2 мм) превышала аналогичный показатель в группе сравнения ИБС+АГ без нарушения углеводного обмена (1,8±0,3 мм; p<0,05).
Считаем, что сочетанное действие метаболических и гемодинамических факторов обусловливает наибольшее повреждающее действие на эндотелий сосудов, способствует прогрессированию атеросклероза, приводит к кардиоваскулярным осложнениям. Эндотелиальный барьер не только механически регулирует проникновение липопротеидов и клеток в сосудистую стенку, но и выступает как тканевый элемент, активно продуцирующий различные медиаторы, регулирующие направленную миграцию моноцитов и других клеточных и гуморальных компонентов крови в атеросклеротический очаг [Никитин Ю.П., Панин Л.Е., Воевода М.И. и др., 2005].
Выявлена значимая корреляционная связь между степенью компенсации показателей углеводного обмена (уровнем HbA1c%) и уровнем ЭЗВД (r=-0,583, p<0,05) зависимости между тяжестью эндотелиальной дисфункции и длительностью, степенью тяжести сахарного диабета. У пациентов с анамнезом заболевания сахарным диабетом менее 5 лет ЭЗВД составила 7,5±2,3%, с длительностью от 5 до 10 лет - 6,9±1,8%, а более 10 лет - только 2,5±2,4%. Пациенты с легкой и средней степенью тяжести СД имели по результатам манжеточной пробы неполноценную вазодилатацию ПА (дилатация ПА - 7,5±2,3% и 5,1±1,8% соответственно), при тяжелой форме СД чаще наблюдалась постокклюзионная вазоконстрикция (дилатация ПА - 1,7±1,5%).
Получена корреляционная зависимость между показателем ЭЗВД и длительностью и стадией артериальной гипертензии (r=-0,38 и r=-0,41 соответственно, p<0,05). Пациенты с длительностью АГ до 5 лет по данным пробы с реактивной гиперемией имели ЭЗВД 8,5±2,1%, с длительностью от 5 до 15 лет - 6,2±1,8%, более 15 лет - 3,5±2,4%; при I стадии АГ ЭЗВД - 7,5±2,3%, при II - 3,8±2,6%.
При лабораторном исследовании показателей липидного спектра крови у 82,1% обследованных больных основной группы II диагностированы нарушения липидного обмена. У больных СД2 исходно выявлены более высокие значения всех показателей липидного спектра крови. Получена отрицательная корреляционная связь между уровнем ЭЗВД и общим холестерином (r=-0,41, p<0,05), между уровнем ЭЗВД и ХС ЛПНП (r=-0,39, p<0,01).
Авторы провели количественную и качественную оценку комплекса интима-медиа (КИМ) общей сонной артерии (ОСА), артерий нижних конечностей. Толщина КИМ в основной группе II - 1,32±0,04 мм, различие достоверно с группой сравнения - 1,15±0,07, p<0,05. При качественном анализе состояния КИМ у больных СД2 выявлено три различных вида изменений: диффузное равномерное утолщение КИМ с появлением в структуре КИМ дополнительных слоев повышенной и пониженной эхогенности (в общей бедренной артерии (ОБА), поверхностной артерии бедра (ПБА), подколенной артерии (ПКА), задней большеберцовой артерии (ЗББА) и передней большеберцовой артерии (ПББА) - 100% случаев; в общей сонной артерии (ОСА) - 85,7%); наличие в структуре КИМ множественных локальных зон повышенной эхогенности с визуализацией атеросклеротических бляшек (в ЗББА и ПББА - у 94,6% пациентов, в ПКА - у 52%, в ОБА и ПАБ - у 25%; в ОСА - у 57% больных), повышение эхогенности КИМ с полной утратой ее дифференцировки на слои (в ОСА - в 14,3% случаев). Установлена отрицательная корреляционная зависимость толщины КИМ и ЭЗВД - r=-0,8743, p=0,01.
Для пациентов СД типа 2 для оценки риска атеросклероза коронарных артерий и прогнозирования коронарной недостаточности при сахарном диабете авторами была введена система балльной оценки получаемых результатов.
Существо способа заключается в аналитическом исследовании результатов ряда клинических показателей, интерпретации данных и проведении балльного ранжирования. Для оценки риска развития атеросклероза коронарных артерий и коронарной недостаточности проводят комплексный анализ показателей клинико-лабораторных и инструментальных исследований, для чего определяют уровень глюкозы в плазме крови, уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c), уровень общего холестерина (ОХС) в плазме крови; уровень холестерина липопротеид низкой плотности (ХС ЛНП) в плазме крови, учитывают длительность заболевания сахарным диабетом, уровень артериального давления (АД) больше 140/90 мм рт.ст., данные электрокардиографического тестирования с определением депрессии сегмента ST в зависимости от частоты сердечных сокращений, проводят ультразвуковое исследование периферических артерий с вычислением показателя эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии (ЭЗВД ПА) во время пробы с реактивной гиперемией, выявляют признаки утолщения стенки общей сонной артерии, определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) по данным ультразвуковой допплерографии. Во время осмотра и обследования больного врач задает вопросы и проводит ультразвуковое исследование общей сонной артерии, плечевой артерии с выполнением пробы реактивной гиперемии, нагрузочное электрокардиографическое тестирование (велоэргометрия, тредмил-тест) соответственно пунктам от 1 до 10 (шкала РАКАСАДИ). В карте шкалы отмечает число баллов, соответствующее ответу, которые в итоге суммирует. Полученный результат оценивает по балльной шкале: 0 баллов - отсутствие признаков коронарного атеросклероза; ≤5 баллов - риск низкий; 6-10 баллов - риск умеренный; ≥11 баллов - риск высокий; ≥16 баллов - риск очень высокий (показано проведение коронароангиографии, коррекция лечения). Максимальное количество баллов - 20.
ШКАЛА РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
шкала РАКАСАДИ
1. Уровень глюкозы в плазме крови натощак на фоне сахароснижающих препаратов >7,0 ммоль/л
нет
-0
бывает периодически
-1
постоянно
-2
2. Уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c)
HbA1c ≤6,5%
-0
6,5%< HbA1c<7,5%
-1
HbA1c≥7,5%
-2
3. Длительность сахарного диабета
<5
-0
>5
-1
>8
-2
4. Уровень общего холестерина (ОХС) в плазме крови
<4,5 ммоль/л
-0
4,5 ммоль/л<ОХС<5,9 ммоль/л
-1
≥6,0 ммоль/л
-2
5. Уровень холестерина липопротеид низкой плотности (ХС ЛНП) в плазме крови
<2,5 ммоль/л
-0
2,5 ммоль/л<ХС ЛНП<3,9 ммоль/л
-1
≥4,0 ммоль/л
-2
6. Уровень артериального давления (АД)>140/90 мм рт.ст.
нет
-0
да, без антигипертензивных препаратов /или
при непостоянном приеме антигипертензивных препаратов
-1
да, при постоянном приеме антигипертензивных препаратов
-2
7. Ультразвуковые признаки утолщения стенки общей сонной артерии
толщина комплекса интима-медиа <1,0 мм
-0
толщина комплекса интима-медиа ≥1,1 мм с наличием
гиперэхогенных включений в структуре
-1
наличие атеросклеротической бляшки
-2
8. Показатель лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) по данным ультразвуковой допплерографии
>0,9
-0
0,9>ЛПИ>0,7
-1
<0,7
-2
9. Показатель эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии (ЭЗВД ПА) по данным ультразвуковой допплерографии (проба с реактивной гиперемией)
>10%
-0
<10%
-1
<0% (патологическая вазоконстрикция)
-2
10. Наличие депрессии сегмента ST при нагрузочном тестировании
нет/до -1 мм при достижении субмаксимального значения
частоты сердечных сокращений
-0
-1-2 мм при частоте сердечных сокращений более 100 в мин
-1
более -2 мм при частоте сердечных сокращений менее 100 в мин
-2
Оценка теста
отсутствие признаков коронарного атеросклероза
0 баллов
риск низкий
≤5 баллов
риск умеренный
6-10 баллов
риск высокий
≥11 баллов
риск очень высокий
≥16 баллов
Приводим клинические наблюдения.
Больной П., 46 лет. Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая ангиопатия. Диабетическая ретинопатия. Гипертоническая болезнь III ст 2 ст. ИБС, стенокардия напряжения II ФК.
Жалобы на давящие боли в области сердца при незначительной физической нагрузке (ходьба до 500 метров, подъем на 3-й этаж), сопровождающиеся одышкой, купирующиеся приемом нитроглицерина через несколько минут. Проведен анализ полученных данных по шкале риска атеросклероза коронарных артерий (коронарной недостаточности) при сахарном диабете.
1. Уровень глюкозы в плазме крови натощак на фоне сахароснижающих
препаратов>7,0 ммоль/л
бывает периодически
-1
2. Уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c)
6,5%<НbА1с<7,5%
-1
3. Длительность сахарного диабета
>5
-1
4. Уровень общего холестерина (ОХС) в плазме крови
4,5 ммоль/л<ОХС<5,9 ммоль/л
-1
5. Уровень холестерина липопротеид низкой плотности (ХС ЛНП) в плазме крови
2,5 ммоль/л<ХС ЛНП<3,9 ммоль/л
-1
6. Уровень артериального давления (АД)>140/90 мм рт.ст.
да, без антигипертензивных препаратов /или при непостоянном приеме антигипертензивных препаратов
-1
7. Ультразвуковые признаки утолщения стенки общей сонной артерии
толщина комплекса интима-медиа ≥1,1 мм с наличием
гиперэхогенных включений в структуре
-1
8. Показатель лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) по данным ультразвуковой допплерографии
>0,9
-0
9. Показатель эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии
(ЭЗВД ПА) по данным ультразвуковой допплерографии (проба с реактивной гиперемией)
<10%
-1
10. Наличие депрессии сегмента ST при нагрузочном тестировании
-1-2 мм при частоте сердечных сокращений более 100 в мин
-1
Оценка теста - 9 баллов (риск умеренный 6-10 баллов).
По результатам коронароангиографии - тип кровоснабжения левый. Ствол левой коронарной артерии проходим, передняя нисходящая артерия проходима, огибающая артерия проходима, правая коронарная артерия проходима.
Реваскуляризация миокарда не показана ввиду отсутствия поражения сосудов. Рекомендована медикаментозная терапия.
Больной К., 52 лет. Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая ангиопатия. Диабетическая ретинопатия. Гипертоническая болезнь III ст. 2 ст. ИБС, стенокардия напряжения II ФК.
Жалобы на давящие боли в области сердца при незначительной физической нагрузке (ходьба до 500 метров, подъем на 3-й этаж), сопровождающиеся одышкой, купирующиеся приемом нитроглицерина через несколько минут. Из анамнеза: сахарный диабет диагностирован в 1995 году, с 1999 года стал отмечать подъемы артериального давления до 160/100 мм рт.ст., с 2003 года при значительной физической нагрузке появились одышка, неприятные ощущения за грудиной, перебои в работе сердца. В последующем отмечал снижение толерантности к нагрузке и нарастание интенсивности болевого синдрома в грудной клетке, обратился за диагностической помощью.
По шкале риска атеросклероза коронарных артерий (коронарной недостаточности) при сахарном диабете провели балльную оценку полученных данных.
1. Уровень глюкозы в плазме крови натощак на фоне сахароснижающих препаратов >7,0 ммоль/л
бывает периодически
-1
2. Уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c)
6,5%<HbA1c<7,5%
-1
3. Длительность сахарного диабета
>5
-2
4. Уровень общего холестерина (ОХС) в плазме крови
4,5 ммоль/л<ОХС<5,9 ммоль/л
-2
5. Уровень холестерина липопротеид низкой плотности (ХС ЛНП) в плазме крови
2,5 ммоль/л<ХС ЛНП<3,9 ммоль/л
-2
6. Уровень артериального давления (АД)>140/90 мм рт.ст.
да, без антигипертензивных препаратов /или при непостоянном приеме антигипертензивных препаратов
-1
7. Ультразвуковые признаки утолщения стенки общей сонной артерии
толщина комплекса интима-медиа ≥1,1 мм с наличием гиперэхогенных включений в структуре
-2
8. Показатель лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) по данным ультразвуковой допплерографии
>0,9
-1
9. Показатель эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии (ЭЗВД ПА) по данным ультразвуковой допплерографии (проба с реактивной гиперемией)
<10%
-2
10. Наличие депрессии сегмента ST при нагрузочном тестировании
-1-2 мм при частоте сердечных сокращений более 100 в мин
-2
Оценка теста - 16 баллов (риск коронарного атеросклероза очень высокий). Пациент был направлен на консультацию к кардиохирургу. При коронарографии: тип коронарного кровоснабжения - левый. Левая коронарная артерия: стеноз трифуркации с переходом на устья передней межжелудочковой артерии и промежуточной артерии до 50%. Передняя межжелудочковая ветвь: устьевой стеноз до 80%, периферия удовлетворительная. Промежуточная ветвь: устьевой стеноз до 70%, в проксимальной части стеноз до 60%, периферия удовлетворительная. Огибающая ветвь: в средней трети стеноз до 75%, на периферии стеноз до 50-60%. Крупная маргинальная артерия - стенозирована от устья до 75%, периферия ее удовлетворительная.
Применение способа у данного пациента показало высокий риск коронарного атеросклероза, прогноз неблагоприятных событий очевиден, что подтверждено результатами коронарографии. Пациенту предложена операция - маммарокоронарное шунтирование.
Предлагаемый способ позволяет выявлять латентные формы хронической ИБС в случаях атипичного течения заболевания у больных СД2 и, таким образом, профилактировать прогрессирование ишемической кардиомиопатии при метаболических нарушениях, выявлять риск коронароатеросклероза и вероятность развития инфаркта миокарда, корректировать лечение данной категории пациентов, решать экспертные вопросы, в т.ч. по отбору пациентов на инвазивные исследования и хирургическое лечение по реваскуляризации. Метод безопасен, легко выполним в амбулаторных и клинических условиях, на приеме у врача-терапевта, врача общей практики, кардиолога, эндокринолога, не требует больших инвазивных вмешательств и финансовых затрат.
Источники информации
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений. М., 2005: 274; 356-357.
2. Дедов И.И. Сахарный диабет и артериальная гипертензия / И.И. Дедов, М.В. Шестакова. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. 344 с.
3. Дедов И.И. Эндокринология: национальное руководство / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 1072 с.
4. Задионченко B.C. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности / B.C. Задионченко, Т.В. Адашева // РМЖ, 2002; 10 (1): 12-17.
5. Затейщикова А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса, методы исследования и клиническое значение / А.А. Затейщикова, Д.А. Затейщиков // Кардиология, 1998; 9: 68-76.
6. Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк / 2-е изд., доп. и перер. - М., 2003. 336 с.
7. Мазур Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца / Н.А. Мазур // Терапевтический архив, 2003; 3: С.84-86.
8. Никитин Ю.П. Вопросы атерогенеза / Ю.П. Никитин, Л.Е. Панин, М.И. Воевода и др. / Новосибирск, 2005. 372 с.
9. Иванова О.В. Определение чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига на эндотелий как метод оценки состояния эндотелийзависимой вазодилатации / О.В. Иванова, А.Н. Рогоза, Т.В. Балахонова и др. // Кардиология, 1998; 3: 37-41.
10. Сидоренко Б.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений / Б.А. Сидоренко, Д.А. Затейщиков // Клинический вестник, 1999; 2: 5-9.
11. Соколов Е.И. Диабетическая дислипидемия в патогенезе ишемической болезни сердца / Е.И. Соколов, Н.В. Перова // Кардиология, 2003; 5: 16-20.
12. Терещенко С.Н. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет / С.Н. Терещенко, Н.А. Джаиани, А.В. Голубев // Consilium medicum, 2005; 5 (7): 364-368.
13. Филиппов А.Е. Дисфункция эндотелия и факторы риска при ишемической болезни сердца / А.Е. Филиппов, A.M. Ханджян, К.А. Солодухин, B.C. Никифоров, О.А. Бобкова // Клиническая медицина, 2006; 2: 28-33.
14. Celermajer D.S. Aqinq is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before age related decline in women/ D.S. Celermajer, K.E. Soren-sen, D.J. Spiegelhalter et al. //Am Coll. Cardiol, 1994;. 24: 471-476.
15. Gillium R.F. Diabetes mellitus, coronary heart disease incidente, and death from all causes in African American and Europen American women: the NHANESI epidemiologic follow-up-study / R.F. Gillium, M.E. Mussolino, J.H. Madans // J. Clin. Epidemiol, 2000; 53 (5): 8-13.
16. Hayden J.M. Cardiovascular disease in diabetes mellitus type 2: a potential role for novel cardiovascular risk factors/ J.M. Hayden, P.D. Reaven // Curr Opin Lipidol, 2000; 11: 519-528.
17. Schachinger V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long term outcome of coronary heart disease/ V. Schachinger, M.B. Britten, A.M. Zeiher // Circulation, 2000; 101: 45-49.
18. Tooke J.E. The association between insulin resistance and endotheliopathy / J. Tooke // Diab. Obes. Metab, 1999; 1: 23-31.
19. Vogel R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review / R.A. Vogel // Clin. Cardiol, 1997; 20 (5): 426-432.
20. Sprecher D.L. Higher triglycerides, lower high-density lipoprotein cholesterol, and higher systolic blood pressure in lipoprotein lipase-deficient het-erozygotes / D.L. Sprecher, B.V. Harris, E.A. Stein et al. // A preliminary report. Circulation, 1996; 94: 3239-3245.