СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗНЫМ ЭКССУДАТИВНЫМ ПЛЕВРИТОМ
METHOD OF TREATING PATIENTS WITH TUBERCULOUS EXUDATIVE PLEURITIS

Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиатрии, и может быть использовано для лечения больных туберкулезным экссудативным плевритом.
Туберкулезный экссудативный плеврит представляет собой воспаление плевры, обусловленное микобактериями туберкулеза. Туберкулезный экссудативный плеврит у больных туберкулезом может протекать как самостоятельная клиническая форма и как осложнение при любой форме туберкулеза легких или внутригрудных лимфоузлов (О.И. Король, М.Э. Лозовская, Туберкулез у детей и подростков, М. - С.-Пб: ПИТЕР, 2005, С.145-148). Удельный вес туберкулезных экссудативных плевритов у впервые выявленных больных достигает 3-6%, при этом вследствие недостаточной эффективности стандартной противотуберкулезной терапии, туберкулезные экссудативные плевриты в 1-2% случаев являются причиной летального исхода (М.И. Перельман, В.А. Корякин, И.В. Богадельникова, Фтизиатрия. - М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004. - С.319).
Основным методом лечения туберкулезных плевритов является стандартная противотуберкулезная терапия (приказ МЗ РФ от 21.03.03 г. №109 «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации»). При значительном скоплении экссудата в плевральной полости проводят плевральные пункции с удалением плеврального выпота. Лечение туберкулезного экссудативного плеврита часто заканчиваются образованием плевральных сращений и фиброзными изменениями, иногда - осумкованием экссудата. У таких больных в плевральной полости сохраняются остаточные посттуберкулезные изменения, в которые являются местом персистирования микобактерий туберкулеза (МБТ), что способствует развитию рецидивов заболевания с вовлечением в процесс легочной ткани. Быстрое появление лекарственной устойчивости МБТ к этим препаратам и ослабление иммунного статуса, вследствие их применения, являются основными причинами недостаточной эффективности лечения больных туберкулезными экссудативными плевритами. Это является причиной поисков новых способов лечения больных туберкулезными экссудативными плевритами и повышения эффективности их лечения.
Проведенными исследованиями научно-медицинской и патентной литературы выявлены различные способы лечения больных туберкулезными экссудативными плевритами.
Так М.Н. Ломако, С.И. Судник и С.А. Соболь (Руководство по фтизиатрии, Минск, 1991, С 105) описывают способ лечения больных туберкулезными экссудативными плевритами с применением преднизолона и адренокортикотропного гормона (АКТГ) на фоне стандартной противотуберкулезной терапии. После аспирации жидкости в плевральную полость вводят 40-20 ед. АКТГ и 20 мг преднизолона.
В монографии О.И. Король и М.Э. Лозовской (Туберкулез у детей и подростков, Москва - Санкт-Петербург: ПИТЕР, 2005, С.362) описан способ лечения туберкулезных экссудативных плевритов, предусматривающий назначение, на фоне стандартной противотуберкулезной терапии, электрофореза 10,0% раствора хлорида кальция и противотуберкулезного препарата ПАСК из расчета 150-200 мг/кг массы тела, на курс лечения от 15 до 30 процедур.
2
В той же монографии (стр.363-364) описан способ лечения туберкулезных экссудативных плевритов с применением фонофореза гидрокортизона на грудную клетку на стороне поражения, с интенсивностью ультразвука до 0,8 Вт/см, продолжительностью 10 минут, на курс лечения 15-20 процедур на фоне стандартных режимов противотуберкулезной терапии.
А.Е. Ширинкиной (автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук «Оптимизация методов диагностики и лечения туберкулезного экссудативного плеврита», 2009 г.) описан способ лечения туберкулезного экссудативного плеврита, предусматривающий применение, на фоне стандартных режимов противотуберкулезной терапии, непрямого эндолимфатического введения изониазида, на курс 20-30 процедур.
Патентом Российской Федерации №2283109 (БИПМ №25, 2006 г.) защищен «Способ лечения туберкулезного экссудативного плеврита», предусматривающий лимфотропное введение изониазида на фоне стандартной медикаментозной терапии, а также курс магнитолазерной терапии путем облучения кубитальных вен низкоинтенсивным инфракрасным магнитолазерным излучением с частотой импульсного излучения 600 Гц, мощностью 6-7 Вт, временем воздействия по 4 мин на каждую верхнюю конечность, 8-12 процедур, ежедневно, и прием биологически активной добавки «Адаптовит» по 1 капле в 8.00 и 12.00 часов, ежедневно, в течение 15 дней.
Патентом Российской Федерации №2357728 (БИПМ №16, 2009 г.) защищен «Способ лечения экссудативного плеврита», предусматривающий наложение пневмоперитонеума на фоне стандартной противотуберкулезной терапии. При первом введении объем воздуха не превышает 200 300 мл, при повторных - 500 мл, через 5 дней до полного рассасывания экссудата.
Патентом Российской Федерации №2295341 (БИПМ №8, 2007 г.) защищен «Способ лечения туберкулезного плеврита», предусматривающий введение, на фоне противотуберкулезной терапии, в плевральную полость 2 мл 5% раствора мексидола, через день, на курс лечения 10 процедур.
Недостатками вышеперечисленных способов является недостаточная эффективность лечения: длительность сохранения экссудата в плевральной полости, частое его осумкование за счет формирования плевральных сращений.
Наиболее близким по своей сущности и взятым в качестве прототипа является способ лечения больных туберкулезным экссудативным плевритом, предусмотренный приказом МЗ РФ №109 от 21.03.03 г. «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации». Способ предусматривает проведение противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам и выполнение плевральных пункций с аспирацией экссудата.
Недостатком данного способа лечения является его недостаточная эффективность, обуславливающая длительность стационарного этапа лечения в связи с сохранением экссудата, возможным формированием плевральных сращений и осумкованием плеврального выпота, а также развитием побочных гепатотоксических реакций на противотуберкулезные препараты.
Задачей изобретения является повышение эффективности лечения больных туберкулезными плевритами, сокращение сроков лечения больных в стационаре.
Техническим результатом является более раннее прекращение экссудации, предотвращение развития плевральных сращений и осумкования экссудата, снижение частоты развития гепатотоксических побочных реакций.
Технический результат достигается путем проведения больному противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам, а также выполнения плевральных пункций с аспирацией экссудата. С первого дня в курс лечения больному дополнительно ежедневно вводят вобэнзим по 2 таблетки 3 раза в день за 30 минут до еды, а также, один раз в день, выполняют чрескожную электронейростимуляцию точек V 13 (фэй-шу), Т 14 (да-джуй), J 19 (цзы-гун), V 17 (гэ-шу), V 18 (гань-шу), R 27 (шу-фу), R 26 (юй-джун), GI 4 (хэ-гу) по 1 минуте на каждую точку, в комфортном энергетическом режиме частотой импульсов 77 Гц. На 21-й день лечения чрескожную электронейростимуляцию прекращают, а введение вобэнзима в той же дозе продолжают в течение еще 10 дней.
Электронейростимуляцию проводят, например, с помощью изделия медицинской техники «ДиаДЭНС-ДТ» (регистрационное удостоверение №29/23030902/5391-03 от 26.06.03 г., сертификат соответствия №РОСС RU.ME27.B00492 от 15.09.03 г.). Частота импульсов 77 Гц дает возможность адекватно активизировать толстые миелиновые волокна, проводящие тактильные импульсы, и избегать активации тонких волокон, проводящих болевые импульсы. Комфортный энергетический режим выбирают индивидуально на основании субъективных ощущений больного, при этом пациент ощущает вибрацию, покалывание, но без боли.
Электрическая стимуляция рецепторов кожи целесообразна, прежде всего, из-за возможности воздействовать на информационные регуляторные процессы в организме, которые опосредуются нервной системой, поскольку электрический ток может рассматриваться как физиологически адекватный раздражитель нервных структур (Руководство по динамической электронейростимуляции аппаратами ДиаДЭНС и ДиаДЭНС-ДТ - Екатеринбург - 2005 г.). Под влиянием электропунктуры изменяется функциональное состояние торакальных структур, происходят существенные изменения состава крови, фагоцитарной активности, что свидетельствует об активном вовлечении иммунных процессов в общую реакцию организма на рефлекторное воздействие (Корнева Е.А. Нейрогуморальное обеспечение иммунного гомеостаза / Е.А. Корнева, В.М. Клименко, Э.К. Шхинек. - М.: Наука, 1978. - 175 с.). Электронейростимуляция улучшает микроциркуляцию в органах и тканях, оказывает противовоспалительный и болеутоляющий эффект (Малахов В.В. Динамическая электронейрости-муляция (ДЭНС). Истоки. Понятие. Эффекты / В.В. Малахов, В.В. Чернышев, А.Ю. Рявкин и др. // Рефлексотерапия. - №1 (12). - 2005. - С.14-23).
Выбор акупунктурных точек для проведения электронейростимуляции был основан на основных клинических симптомах туберкулезного экссудативного плеврита (Стояновский Д.Н. Рефлексотерапия, Кишинев, Картя Молдовеняскэ, - 1987 г., С.87-189). Так воздействие на точки J19 (пзы-гун), R 26 (юй-джун), R 27 (шу-фу), V 18 (гань-шу) показано при явлениях туберкулезной интоксикации, слабости, кашле, одышке. Точка V 13 (фей-шу) является «точкой легких», воздействие на нее показано при туберкулезе легких, бронхитах, пневмониях, экссудативных плевритах. Учитывая снижение иммунного статуса у больных туберкулезной инфекцией, для нормализации иммунных показателей применяли воздействие на точки Т 14 (да-джуй), GI 4 (хе-гу). Воздействие на «точку печени» - V 18 (гань-шу), осуществляли для уменьшения побочных явлений от действия противотуберкулезных препаратов. Применение электронейростимуляции через рефлекторные и нейрохимические реакции запускает собственные адаптационные механизмы организма, повышает иммунитет, что позволяет повысить эффективность лечения больных туберкулезными экссудативными плевритами.
Вобэнзим (регистрационный номер - П №011530/01 от 15.04.2005 г.) представляет собой сбалансированную смесь ферментов - гидролаз животного и растительного происхождения, в которую добавлен рутин. Вобэнзим обладает способностью уменьшать выраженность воспалительного процесса и, вследствие этого, ускоряет репаративные процессы. При участии ферментов уменьшается инфильтрация интерстиция плазматическими клетками, повышается элиминация белкового детрита в зоне воспаления. Это позволяет восстановить микроциркуляцию и улучшить утилизацию продуктов воспаления, вследствие чего улучшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами (Steffen С., Menzel J. Grundlage-nuntersuschung zur Enzymtherapie bai Immuncomplexkrankheiten. Wiener klin. Wschr. 99 (1987), 525). Применение вобэнзима целесообразно вследствие способности препарата улучшать микроциркуляцию и снабжение тканей кислородом и питательными веществами, что благоприятствует ускорению репаративных процессов. Кроме того, вобэнзим увеличивает концентрацию антибактериальных препаратов в очаге поражения (Системная энзи-мотерапия. Современные подходы и перспективы. Под ред. д.м.н., проф. Мазурова В.И.. СПб: 1999 г.). Учитывая развитие иммунодефицитного состояния при туберкулезных поражениях, вобэнзим используем с целью усиления влияния на иммунологическую реактивность организма, повышение функциональной активности макрофагов и фагоцитарной активности клеток. Однако высокие дозы гидролитических ферментов у больных туберкулезом могут привести к повреждению тканей и формированию деструкции. Применяемая нами доза вобэнзима, по 2 таблетки 3 раза в день, подобрана эмпирическим путем и дала наилучшие результаты, в сравнении с использованием более высоких или низких доз.
Чрескожная электронейростимуляция, через центральные механизмы регуляции, в большей степени воздействует на клеточное звено и активацию Т-хелперов 1 типа, а действие вобэнзима более выражено в отношении гуморального звена и цитокиновой сети, что приводит к снижению активности Т-хелперов 2 типа и опосредовано усиливает Th-1 иммунный ответ (Н.Э.Романцева. - Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата наук. - Повышение эффективности лечения инфильтративного туберкулеза легких, сочетанного с ВИЧ-инфекцией, Москва. - 2009 г.).
Применение чрескожной электронейростимуляции приведенных выше акупунктурных точек и вобэнзима в определенных эмпирическим путем дозах на фоне стандартных режимом противотуберкулезной терапии при лечении туберкулезных экссудативных плевритов дает возможность добиваться более быстрого прекращения накапливания экссудата и стихания воспалительных изменений плевральных листков, а также предотвратить формирование плевральных сращений с осумкованием экссудата. Кроме того, заявляемый способ лечения позволяет предотвратить развитие побочных гепатотоксических реакций на противотуберкулезные препараты.
Практическая реализуемость заявленного способа иллюстрируется примерами из клинической практики:
Пример 1: больной М., 26 лет, история болезни №217/42, поступил на стационарное лечение в Ростовский филиал ГУЗ «Противотуберкулезный клинический диспансер» Ростовской области по поводу правостороннего туберкулезного экссудативного плеврита. Состояние больного при поступлении - средней тяжести, кожные покровы бледные, питание несколько пониженное, выражены явления туберкулезной интоксикации. Частота дыхательных движений (ЧДД) - 26 в 1 минуту. Аускультативно - справа дыхание в верхних отделах легких ослаблено, в средних и нижних - не прослушивается. Перкуторно - справа от середины лопатки тупой легочный звук, голосовое дрожание не проводится. Артериальное давление (АД) - 125/70 мм. рт.ст., частота пульса (ЧП) - 78 в 1 минуту.
Данные обследования при поступлении:
Рентгенограммы (прямая и правая боковая проекции) - в правой половине грудной клетки от переднего отрезка второго ребра гомогенное затемнение с косой верхней границей, выше - сгущение легочного рисунка, в левом легком - без патологии.
12
9
Анализ крови: гемоглобин - 136 г/л, эритроциты - 4,1×10/л, лейкоциты - 9,1×10/л, эозинофилы - 4%, палочкоядерные нейтрофилы - 9%, сегментоядерные нейтрофилы - 67%, лимфоциты - 18%, моноциты - 4%, СОЭ - 30 мм/час.
Анализ мазка мокроты методом прямой бактериоскопии - кислотоустойчивые микобактерии (КУМ) не найдены.
Посев мокроты - роста колоний микобактерии туберкулеза (МБТ) нет.
Проба Машу с 2 туберкулиновыми единицами (ТЕ) - 17 мм.
Анализ плеврального экссудата - прозрачный, светло-желтого цвета, удельный вес - 1,025, белок - 33,0 г/л, проба Ривальта положительная, лимфоцитов - 91%, нейтрофилов - 9%, КУМ не найдены.
Анализ крови - билирубин 11,2 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) - 0,24 ммоль/лхчас, аспартатаминотрансфераза (ACT) - 0,22 ммоль/лхчас.
На основании данных обследования больному М. в отделении подтвержден диагноз: Правосторонний экссудативный туберкулезный плеврит.
Больному было назначено лечение согласно заявляемому способу. Проводили лечение согласно интенсивной фазе стандартной противотуберкулезной терапии - стрептомицин 1 г, изониазид 0,6 г, рифампицин 0,6 г, пиразинамид 1,5 г, поливитамины, витамин В6. С первого дня, в курс лечения больному дополнительно, в течение 20 дней, ежедневно вводили вобэнзим по 2 таблетки 3 раза в день за 30 минут до еды и выполняли чрескожную электронейростимуляцию точек V 13 (фэй-шу), Т 14 (да-джуй), J 19 (цзы-гун), V 17 (гэ-шу), V 18 (гань-шу), R 27 (шу-фу), R 26 (юй-джун), GI 4 (хэ-гу) по 1 минуте на каждую точку, в комфортном энергетическом режиме частотой импульсов 77 Гц. На 21-й день чрескожную электронейростимуляцию прекратили, а введение вобэнзима в той же дозе продолжали в течение 10 дней. Необходимость аспирации экссудата определяли методом рентгеноскопии, которая была выполнена на второй, шестой, десятый и пятнадцатый день лечения. Три плевральные пункции были выполнены на второй, шестой и десятый день лечения, аспирировано 800 мл, 750 мл и 400 мл экссудата соответственно. На пятнадцатый день от начала терапии рентгеноскопически экссудат в плевральной полости не определялся. Через 2 месяца больному выполнили контрольное обследование.
Данные обследования:
Рентгенограммы (прямая и правая боковая проекции) - в легких патологических изменений не выявлено, экссудат в правой плевральной полости не определяется.
12
9
Анализ крови: гемоглобин - 140 г/л, эритроциты - 4,2×10/л, лейкоциты - 5,6×10/л, эозинофилы - 1%, палочкоядерные нейтрофилы - 5%, сегментядерные нейтрофилы - 68%, лимфоциты - 24%, моноциты - 2%, СОЭ - 6 мм/час.
Два анализа мазков мокроты методом бактериоскопии - КУМ не найдены.
Два посева мокроты - роста культуры МВТ нет.
Проба Машу с 2 ТЕ - 8 мм.
Анализ крови - билирубин 11,8 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) - 0,25 ммоль/лхчас, аспартатаминотрансфераза (ACT) - 0,22 ммоль/лхчас.
В результате лечения согласно заявляемому способу была достигнута положительная динамика. Состояние больного улучшилось, были сняты симптомы туберкулезной интоксикации, прекратилось накопление экссудата в правой плевральной полости, проведенное через 2 месяца рентгенологическое исследование не выявило признаков образования плевральных сращений. Биохимические исследование крови не выявило гепатотоксических побочных реакций. Через 2 месяца после начала лечения согласно заявляемому способу в удовлетворительном состоянии больной был выписан на амбулаторное лечение. Продолжительность стационарного лечения составила 68 дней. В дальнейшем больной продолжал лечение противотуберкулезными препаратами амбулаторно. При обследовании через 4 месяца от начала терапии данных за обострение туберкулезного плеврита не было выявлено.
Пример 2: больной Н., 29 лет, история болезни №109/36, поступил на стационарное лечение в Ростовский филиал ГУЗ «Противотуберкулезный клинический диспансер» Ростовской области по поводу правостороннего туберкулезного экссудативного плеврита. Состояние больного при поступлении - не удовлетворительное. Жалобы на слабость, повышение температуры 37,5°С, периодические боли в правой половине грудной клетки, одышку. ЧД - 24 в 1 минуту, АД - 120/65 мм. рт.ст., ЧП - 74 в 1 минуту. В легких - справа от угла лопатки дыхание ослаблено, перкуторно - притупление легочного звука, ослабление голосового дрожания; на остальном протяжении - без особенностей.
Данные обследования при поступлении:
Рентгенограммы (прямая и правая боковая проекции) - в правой половине грудной клетки от переднего отрезка четвертого ребра интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, выше - плевральные наложения, сгущение легочного рисунка, слева - патологических изменений не выявлено.
12
9
Анализ крови: гемоглобин - 139 г/л, эритроциты - 4,2×10/л, лейкоциты - 8,1×10/л, эозинофилы - 2%, палочкоядерные нейтрофилы - 10%, сегментоядерные нейтрофилы - 66%, лимфоциты - 19%, моноциты - 3%, СОЭ - 30 мм/час.
Анализ мазка мокроты методом прямой бактериоскопии - кислотоустойчивые микобактерии (КУМ) не найдены.
Посев мокроты - роста колоний микобактерии туберкулеза (МБТ) нет.
Проба Манту с 2 туберкулиновыми единицами (ТЕ) - 19 мм.
Анализ плеврального экссудата - прозрачный, светло-желтого цвета, удельный вес - 1,027, белок - 34,1 г/л, проба Ривальта положительная, лимфоцитов - 86%, нейтрофилов - 14%, КУМ не найдены.
Анализ крови - билирубин 14,6 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) - 0,23 ммоль/лхчас, аспартатаминотрансфераза (ACT) - 0,21 ммоль/л×час.
На основании данных обследования больному Н. в отделении подтвержден диагноз: Правосторонний экссудативный туберкулезный плеврит.
Больному было назначено лечение согласно заявляемому способу. Проводили лечение согласно интенсивной фазе стандартной противотуберкулезной терапии - стрептомицин 1 г, изониазид 0,6 г, рифампицин 0,6 г, пиразинамид 1,5 г, поливитамины, витамин В6. С первого дня, в курс лечения больному дополнительно, в течение 20 дней, ежедневно вводили вобэнзим по 2 таблетки 3 раза в день за 30 минут до еды и выполняли чрескожную электронейростимуляцию точек V 13 (фэй-шу), Т 14 (да-джуй), J 19 (изы-гун), V 17 (гэ-шу), V 18 (гань-шу), R 27 (шу-фу), R 26 (юй-джун), GI 4 (хэ-гу) по 1 минуте на каждую точку, в комфортном энергетическом режиме частотой импульсов 77 Гц. На 21-й день чрескожную электронейростимуляцию прекратили, а введение вобэнзима в той же дозе продолжали в течение 10 дней. Необходимость аспирации экссудата определяли методом рентгеноскопии, которая была выполнена на второй, десятый и семнадцатый день лечения. Были выполнены две плевральные пункции на второй и десятый день лечения, эвакуировано 600 мл и 350 мл экссудата соответственно. При рентгеноскопическом исследовании на семнадцатый день лечения экссудат в плевральной полости не определялся. Через 2 месяца больному было выполнено контрольное обследование.
Данные обследования:
Рентгенограммы (прямая и правая боковая проекции) - в легких патологических изменений не выявлено, экссудат в правой плевральной полости не определяется.
12
9
Анализ крови: гемоглобин - 142 г/л, эритроциты - 4,2×10/л, лейкоциты - 5,8×10/л, эозинофилы - 1%, палочкоядерные нейтрофилы - 6%, сегментядерные нейтрофилы - 65%, лимфоциты - 24%, моноциты - 4%, СОЭ - 8 мм/час.
Два анализа мазков мокроты методом бактериоскопии - КУМ не найдены.
Два посева мокроты - роста культуры МБТ нет.
Проба Машу с 2 ТЕ - 9 мм.
Анализ крови - билирубин 12,6 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) - 0,24 ммоль/лхчас, аспартатаминотрансфераза (ACT) - 0,23 ммоль/лхчас.
В результате лечения согласно заявляемому способу была достигнута положительная динамика. Состояние больного улучшилось, были сняты симптомы туберкулезной интоксикации, прекратилось накопление экссудата в правой плевральной полости, проведенное рентгенологическое исследование не выявило признаков образования плевральных сращений. Биохимическое исследование крови не выявило развития гепатотоксических побочных реакций. Через 2 месяца от начала лечения согласно заявляемому способу в удовлетворительном состоянии больной был выписан на амбулаторное лечение. Продолжительность стационарного лечения составила 64 дня. В дальнейшем больной продолжал лечение противотуберкулезными препаратами амбулаторно. При обследовании через 4 месяца от начала терапии данных за обострение туберкулезного плеврита не было выявлено.
Под нашим наблюдением находились 12 больных, которые были разделены на две группы, различающиеся по способам проведения терапии. Больные основной группы, в количестве 6 человек, получали лечение согласно заявляемому способу; больные группы сравнения, в количестве 6 человек, получали противотуберкулезную терапию согласно стандартным режимам противотуберкулезной терапии, то есть согласно прототипу. Больным обеих групп плевральные пункции и аспирацию экссудата проводили по мере накопления экссудата.
Результаты лечения оценивали через 2 и 4 месяца по наличию экссудата в плевральной полости, наличию плевральных сращений и осумкованию экссудата, появлению побочных токсических реакций на противотуберкулезные препараты, а также длительности стационарного лечения. Сравнительный анализ результатов лечения этих двух групп больных представлен в таблицах 1 и 2.
Таблица 1
Эффективность лечения двух групп больных экссудативным туберкулезным плевритом
Основная группа 6 чел.
Группа сравнения 6 чел.
Показатели
через 2 месяца
через 4 месяца
через 2 месяца
через 4 месяца
Наличие экссудата в плевральной полости
1 чел. 16,7%
5 чел. 83,3%
2 чел. 33,3%
0
Наличие плевральных сращений
2 чел. 33,3%
2 чел. 33,3%
0
0
2 чел. 33,3%
2 чел. 33,3%
Осумкование экссудата
0
0
Средний срок пребывания в стационаре
69 дней
112 дней
Как видно из данных, приведенных в таблице 1, у больных основной группы, которые принимали лечение согласно заявляемому способу, эффективность лечения достоверно выше, чем у больных группы сравнения, получивших противотуберкулезную терапию согласно стандартным режимам. Через 2 месяца лечения согласно заявляемому способу плевральный экссудат определялся у одного больного основной группы, а в группе сравнения экссудат определялся у 5 больных, которые получали лечение согласно стандартным режимам. Плевральные сращения и осумкование экссудата у больных основной группы не наблюдались, тогда как, у двух больных группы сравнения рентгенологически определялось осумкование экссудата за счет формирования плевральных сращений. Через 2 месяца все больные основной группы были переведены на амбулаторное лечение. В группе сравнения на амбулаторное лечение был выписан один больной, а 5 больных группы сравнения продолжали лечение в стационаре еще 2 месяца. Таким образом, средняя продолжительность пребывания в стационаре больных группы сравнения была в 1,6 раза больше, чем больных основной группы, которые принимали лечение согласно заявляемому способу.
Таблица 2
Биохимические показатели у двух групп больных туберкулезом легких
Показатели (среднее значение)
Основная группа n=6 чел.
Группа сравнения n=6 чел.
до лечения
через 2 месяца
через 4 месяца
до лечения
через 2 месяца
через 4 месяца
Билирубин общий (мкмоль/л)
10,43±0,19
10,44±0,17
10,62±0,21
10,68±0,11
16,72±0,13
19,42±0,13
АЛТ (ммоль/лхчас)
0,26±0,04
0,26±0,05
0,28±0,05
0,25±0,03
0,56±0,02
1,28±0,05
ACT (ммоль/лхчас)
0,24±0,05
0,25±0,03
0,25±0,05
0,23±0,06
0,62±0,04
1,61±0,04
При лечении согласно заявляемому способу у больных основной группы побочные гепатотоксические реакции не наблюдались, что подтверждалось отсутствием отрицательной динамики биохимических показателей крови (таблица 2). У 3-х больных группы сравнения при проведении противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам были отмечены побочные гепатотоксические реакции, которые проявлялись тошнотой, периодической рвотой, жалобами на боли в области печени. Развитие побочных гепатотоксических реакций на противотуберкулезные препараты при лечении согласно прототипу подтверждалось повышением уровней билирубина, АЛТ и ACT.
Таким образом, по сравнению с прототипом, предлагаемый способ лечения туберкулезных экссудативных плевритов позволяет повысить эффективность лечения за счет быстрого прекращения экссудации; предотвращает развитие плевральных сращений и осумкование экссудата; снижает частоту развития гепатотоксических побочных реакций, а также сокращает сроки пребывания больных в стационаре.