Патогенетическая коррекция свободнорадикальных процессов у больных с травматическими повреждениями коленного сустава

УДК 616.718.49:615.835.3:577.125.33 DOI 10.21685/2072-3032-2018-1-8

А. Н. Захватов, А. Н. Митрошин, А. Н. Беляев, А. А. Чекмаева

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ У БОЛЬНЫХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ КОЛЕННОГО СУСТАВА

Аннотация.

Актуальность и цели. Цель работы - изучить динамические изменения процессов свободнорадикального окисления у больных с травматическими повреждениями коленного сустава на фоне патогенетической коррекции эток-сидолом.

Материалы и методы. Работа включает исследование 69 пациентов с травматическими повреждениями коленного сустава, которым проводилось традиционное комплексное лечение (n = 35) и системная внутривенная анти-оксидантная терапия этоксидолом в дозе 300 мг (n = 34). В контрольные сроки в крови исследовали активность свободнорадикальных процессов методом биохемилюминесценции, определяли содержание продуктов липопереокисле-ния, уровень каталазы и супероксиддисмутазы. Для статистической обработки данных использовали методы медицинской статистики.

Результаты. Травма коленного сустава вызывала интенсификацию процессов перекисного окисления липидов и угнетение антиоксидантного потенциала. При традиционной терапии отмечалось достоверное снижение некоторых продуктов липопероксидации и активация ферментов антиоксидантной защиты к окончанию лечения, однако их уровень был выше в среднем на 35 % по сравнению с нормальными показателями. Терапия этоксидолом оказывала ингибирующее влияние на свободнорадикальные процессы, приближая оцениваемые показатели к нормальным величинам.

Выводы. При травматических повреждениях сустава запускается каскад патологических свободнорадикальных реакций, способствующих развитию деструктивно-дегенеративных изменений в хрящевой ткани и синовиальной оболочке. Доказана эффективность антиоксидантной терапии этоксидолом в коррекции процессов свободнорадикального окисления.

Ключевые слова: травматическое повреждение коленного сустава, пере-кисное окисление липидов, этоксидол.

A. N. Zakhvatov, A. N. Mitroshin, A. N. Belyaev, A. A. Chekmaeva

PATHOGENETIC CORRECTION OF FREE RADICAL PROCESSES IN PATIENTS WITH TRAUMATIC INJURIES OF THE KNEE JOINT

Abstract.

Background. The goal of the research is to study the dynamic changes in the processes of free radical oxidation in patients with traumatic injuries of the knee joint on the background of pathogenetic correction with ethoxydol.

Materials and methods. The study includes 69 patients with traumatic knee injuries treatedby traditional complex treatment (n = 35) and systemic intravenous antioxidant therapy with 300 mg (n = 34) dose of ethoxidol. The activities of free radi-

cal processes in blood were studied by method of bio-chemiluminescence, and the content of lipo-oxidation products and the level of catalase and superoxiddismutase were established by deadlines. The methods of medical statistics were used for the statistical processing.

Results. An increase of the intensity of LPO processes and inhibition of the antioxidant system were established in case of traumatic injuries of the knee joint. A significant decrease in some lipoperoxidation products and activation of antioxidant enzymes at the end of treatment were established using traditional therapy, but their level was 35 % higher compared to normal values. The ethoxydol therapy provided an inhibitory effect on free radical processes, bringing the estimated values to the proper values.

Conclusions. A cascade of pathological free-radical reactions is triggered in case of traumatic injuries of the joint and contributing to the development of destructive-degenerative changes in the cartilaginous tissue and the synovial membrane. The effectiveness of antioxidant therapy with ethoxydol in the correction of free radical oxidation processes is proved.

Key words: traumatic damage of knee joint, lipid peroxidation, ethoxydol.

Введение

Травма суставов широко распространена среди трудоспособного населения и является наиболее частой причиной инвалидизации, в связи с этим данная проблема остается одной из актуальных [1, 2]. Закрытые внутрисуставные повреждения сопровождаются формированием каскада патологических процессов, индуцирующих острую воспалительную реакцию хряща и синовиальной оболочки, а также развитие структурно-функциональных нарушений, приводящих к посттравматическому остеоартрозу [3, 4].

Нарушение микроциркуляции, вызванное травмой, ведет к метаболическим нарушениям тканей сустава, гипоксии синовиальной оболочки, активизации биорадикальных процессов [5]. Токсическое действие повышенного уровня продуктов свободнорадикального окисления приводит к повреждению клеточных структур и внеклеточного матрикса, что способствует усилению реактивного воспалительного ответа в травмированном суставе [6, 7]. Активация свободнорадикальных процессов может явиться одним из факторов развития затяжного течения суставного синдрома с последующим развитием деструктивно-дистрофических процессов [8].

В связи с этим актуальны вопросы разработки и внедрения новых методов лечения травматических повреждений коленного сустава, воздействующих на патологический процесс и повышающих эффективность традиционной терапии.

Цель исследования: изучить динамические изменения процессов сво-боднорадикального окисления у больных с травматическими повреждениями коленного сустава на фоне патогенетической коррекции этоксидолом.

Материалы и методы

В исследование вошли 69 пациентов с травматическими повреждениями коленного сустава, получавших лечение в травматологическом отделении Мордовской республиканской клинической больницы в период с 2008 по 2015 г. Сроки получения травмы суставов составляли от 1 дня до нескольких недель.

С учетом характера повреждения больным проводились различные виды оперативного лечения. Всем пациентам выполнялась артроскопия коленного сустава. При наличии повреждения менисков, тел Гоффа производилась секторальная резекция поврежденного участка, моделирование шейвером сохранившейся части. Удаление свободных костно-хрящевых фрагментов, шейвирование краев и дна дефекта проводилось при хондральных переломах и дефектах хряща сустава. Пациентам с посттравматическими гемартрозами, синовитами, с частичным повреждением связочного аппарата коленного сустава оперативные вмешательства после артроскопической диагностики ограничивались лаважом сустава.

В послеоперационном периоде в зависимости от выбранного метода лечения пациенты распределялись на две группы, которые были сопоставимы по характеру повреждения. Пациентам I группы (35 человек) проводилось традиционное лечение, которое включало иммобилизацию (по показаниям), пункции коленного сустава с эвакуацией синовиально-гемморагического содержимого, нестероидная противовоспалительная терапия в сочетании с ненаркотическими анальгетиками (кеторол, нимулид, диклофенак), дезагреган-ты (курантил, ацетилсалициловая кислота), препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, никотиновая кислота). Использовалась физиотерапия (магнитотерапия, УВЧ, лазеротерапия).

Больным II группы (34 пациента) в комбинации с традиционной терапией проводилось ежедневное внутривенное введение антиоксиданта этокси-дола в дозе 300 мг на 200,0 мл 0,9 % физиологического раствора хлорида натрия. Курс лечения состоял из 10 инфузий. Исследуемые пациенты давали письменное согласие на проведение лечебно-диагностических процедур.

Активность свободнорадикальных процессов оценивали методом биохемилюминесценции (БХЛ) на флюориметре-хемилюминометре «Флюо-рат-02-АБЛФ-Т», Россия, с определением максимальной интенсивности свечения (I max) и светосуммы хемилюминесценции (S). Оценка активности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) определялась по содержанию диеновых конъюгатов (ДК), малонового диальдегида при спонтанном (МДА) и железоиндуцированном (Fe-МДА) окислении в плазме и эритроцитах. Активность антиоксидантной системы (АОС) определяли по уровню ка-талазы в плазме и эритроцитах и супероксиддисмутазы (СОД).

Оценка результатов исследования проводилась при поступлении больных на стационарное лечение, на 7-8-е и 15-17-е сут лечения. Биохимические показатели изучались у 20 здоровых добровольцев, которые были приняты за норму. Статистическую обработку материалов осуществляли с использованием лицензионного пакета программ SPSS-115 for Windows, Statistica 6.0.

Результаты исследования

При поступлении у больных с травмой сустава отмечалась выраженная активация свободнорадикальных процессов на фоне угнетения антиокси-дантной системы. Отмечалось повышение уровня ДК на 95,45 % (P < 0,001), относительно нормальных показателей. Уровень МДА плазме увеличился на 125,07 % (P < 0,001). При железо-индуцированном окислении значение МДА плазмы было выше, чем у здоровых людей на 60,53 % (P < 0,001). В эритроцитах содержание МДА возрастало на 45,76 % (P < 0,001), а Fe-МДА - на 66,67 % (P < 0,001) относительно нормальных показателей (табл. 1).

00 о

Таблица 1

Динамика показателей ПОЛ и БХЛ у больных с травматическими повреждениями коленнош сустава при внутривенном введении этоксидола

Показатель Здоровые При поступлении Стандартная терапия

добровольцы (п = 20) (п = 69) 7-8-е сут 15 17 о су г 7-8-е сут 15-17-е сут

1 2 3 4 5 6 7

6,35 ± 0,35: Р< 0,001 .<", < срЕ Р2 > 0,05 6,01 ± 0,68 Р <Й$|1 Р1 < 0,01 Р3 < 0,01 4,63 ± 0,38

МДА плазмы, 3.47 : 0.16 7,81 ± И.28 Р< 0,001 7,11 ± 038 Р 11.1 и: 1 Р< 0,001 Рг < 0,001

мкмоль/л Р1 > 0,05 Р2 < 0,001 Р3 < 0,001

11,89 ±0,57 Р 0,|§1 Р1 < 0,05 Р2 > 0,05 11,21 ±0,62 Р < 0,001 Р1 < 0,01 Р-з < 0,05 9,35 ±0,51

Ее-МДА в плазме, 111 ±011 13,34 ± 0,38 Р< 0,001 12,63 ±0,69 /" 11.1 II: 1 Р #0,001 Р1 < 0,001

мкмоль/л Рг > 0,05 Р2<0,01 Рз <щой

21,86 ± 0,92 Р< 0,001 /", > С',05 Р2 > 0,05 :Щ72 ± 0,91 /' (!.0с| ?! < 0,05 Р3 > 0,05 18,69± 1,13

МДА эритроцитов, мкмоль/л 16,36 ± 0,92 23,89 ± 11.62 Р 0.1 К)1 32,73 ± 0,96 Р < 0,001 Р1 > 0,05 Р< 0,001 Р., П.и; Р2 > 0,05 Рз <0,01

35,96 ± 1,52 РСЮ,001 /', > 0,05 Р2 > 0,05 34,87 ± 1,83 Р < 0,001 Рг < 0,05 Рз > 0,05 29,41 ± 1,24

Ее-МДА 38,75 ± 0,65 Р <0,001 37,12 ± 1,47 Р 0,001

в эритроцитах, мкмоль/л 23,25 ± 2,20 Р < 0,001 Р1 > 0,05 Рг < 0,001 Р2 < 0,05 Р3 < 0,001

©6 ± 0,05 Р<0,Щ Рг < 0,05 Р2 > 0,05 0,34 ± 0,03 Р < 0,001 Р\ < 0,001 Рз < 0,05 0,27 ±0,04

Диеновые коньюгаты, 0,22, ± Щ05 0,43 ± 0,04 М9 ± 0,06 Р < 0,001 р < ||001 Рг < 0,001

ед/мл Рг > 0,05 Р2<0,01 Рз < 0,001

5

го те

о

3 §

го о; о

Е §

с

П> £

О"

><

(и

0 ГО

те

О,

те

1 С Сс

О

го §

N

о *

с Сс 43 те

со С

0

1

С 2 те

тз

-ч

о

о

те

П>

о. <0

<5" о

-ч

те <3 о'

3

До начала лечения отмечалось снижение каталазы в плазме на 42,05 % (P < 0,001), каталазы в эритроцитах - на 47,95 % (P < 0,001), уменьшение активности супероксиддисмутазы на 34,92 % (P < 0,001) относительно нормальных значений (табл. 2).

Биохемилюминесцентный анализ сыворотки крови при поступлении больных с постравматическим артритом выявил сдвиг свободнорадикального гомеостаза в сторону декомпенсированного накопления метаболически активных форм кислорода. Интенсивность свободнорадикальных процессов (I max) возросла на 90,20 % (P < 0,001) по отношению к нормальным величинам. Выявленное нарушение антиоксидантных механизмов, связанное со смещением свободнорадикального статуса в сыворотке крови, подтверждалось увеличением уровня светосуммы индуцированной биохемилюминес-ценции (S) на 77,82 % (P < 0,001) по сравнению с нормой.

На 7-8-е сут традиционная терапия не оказала значительного влияния на активность ПОЛ. Показатели биохемилюминесценции, липопероксидации и антиоксидантной системы относительно данных при поступлении достоверных изменений не претерпевали (Pi > 0,05).

К 15-17-м сут традиционной терапии уровень ДК в плазме уменьшился на 16,27 % (P1 < 0,05), МДА в плазме на 18,70 % P < 0,01), Fе-МДА в плазме - на 10,87 % (P1 < 0,05). Показатели МДА и Fе-МДА в эритроцитах достоверно не изменялись относительно данных при поступлении (P1 > 0,05) (табл. 1).

Каталазная активность в плазме возрастала на 21,58 % (P1 < 0,01). Уровень СОД повысился на 17,07 % (P1 < 0,01) по отношению к данным на момент поступления (табл. 2).

При посттравматическом артрите на 15-17-е сут традиционного лечения в сыворотке крови величина I max уменьшилась на 10,0 % (P1 < 0,05). S достоверно не изменялась относительно данных при поступлении (P1 > 0,05), что говорит о снижении антиоксидантной активности и развитии каскадных окислительных реакций.

На 7-8-е сут при введении этоксидола в сравнении со стандартной терапией отмечалось достоверное снижение показателей липопероксидации и рост ферментов АОС. Так, содержание ДК в плазме снизилось на 12,82 % (P3 < 0,05) относительно данных при традиционной терапии. Уровень МДА в плазме уменьшился на 15,47 % (P3 < 0,01), Fe-МДА в плазме - на 11,24 % (P3 < 0,05).

Внутривенное введение этоксидола способствовало росту каталазной активности в плазме на 27,72 % (P3 < 0,001), в эритроцитах - на 35,67 % (P3 < 0,001) соответственно. Отмечалось повышение СОД на 15,91 % (P3 < 0,01) относительно данных при традиционном лечении (табл. 2).

При исследовании процессов свободнорадикального окисления биохе-милюминесцентным методом на фоне применения этоксидола на 7-8-е сут интенсивность свободнорадикальных реакций (I max) снизилась относительно соответствующего показателя при стандартном лечении на 13,62 % (P3 < 0,01). Величина светосуммы индуцированной биохемилюминесценции (S) снижалась на 10,95 % (P3 < 0,05) по отношению к данным при традиционном лечении.

§ го

о.

о'

о_ (/>

О ГО'

о ГО

о 3'

о' о

ГО

а.

о'

3'

ГО

Таблица 2

Динамика показателей Л()0 у больных с травматическими повреждениями коленного сустава при внутривенном введении этоксидола

Показатель Здоровые добровольцы

7-8-е сут 15-17-е сут 7 Х-е сут 15-17-е сут

Катал аза в плазме (мккат/с-л) 0,88 ±0,04 0,51 ±0,07 Р< 0,001 0,54 ± 0,06 Р< 0,001 Рг > 0,05 0,63 ± 0,03 Р < 0,001 Рх < 0,01 Р2 < 0,05 0,69 ± 0,05 Р < 0,001 Рг< 0,001 Р3 <0,001 0,78 ±0,08 Р< 0,001 /', < Щ)1 Р2 < 0,05 Р3 < 0,001

Катал аза в Эритроцитах (мккат/с-л) 3,42 ±0,11 1,78 ±0,14 Р < 0,001 1,85 ±0,13 Р 0.1КЦ Рг > 0,05 1,§3 ±0,19 Р < 0,001 Р1 > 0,05 Р2 > 0,05 2,51 ±0,18 Р < 0,001 0,001 £%< 0,001 2,96 ±0,14 Р <0,01 Рг < 0,001 Р2 < 0,01 Р3 < 0,001

СОД (ед. акт.) 0,63 ± 0,03 0,41 ± 0,02 Р< 0,001 0,44 ±Д02 Р< 0,001 Р1 > 0,05 0,48 ± 0,03 Р < 0,001 Р1 < 0,01 Р2 > 0,05 0,51 ±0,03 Р < 0,001 <0,001 Рз <0,01 0,59 ± 0,04 Р > 0,05 Р1 < 0,001 Р2 < 0,01 Рз < 0,01

ю

¿п

N0 О

оо

§ ГО

о, с -С с I

0 *

с

ГО

1

0 ^

с ?

с

1 с с

ГО о

з; §

ГО

о, с .с с I

о

Примечание. Р - достоверность отличий к данным у здоровых людей; Р1 - достоверность отличий к показателям при поступлении; Р-1 - достоверность отличий к показателям на 7-8-е сут соответствующей группы; Р3 - достоверность отличий к показателям при стандартном лечении на соответствующие сутки.

00

Применение антиоксидантной терапии этоксидолом на 15-17-е сут оказывало большее значимое корригирующее влияние на процессы свободнора-дикального окисления и антиоксидантную активность по сравнению с традиционным лечением, подтверждаемое изменением оцениваемых показателей. Уровень ДК в плазме уменьшился на 25,1 % (Р3 < 0,001) относительно данных, полученных при традиционном лечении. Содержание МДА в плазме крови снизилось на 27,09 % (Р3 < 0,001), Бе-МДА в плазме - на 21,37 % (Р3 < 0,001). Показатель МДА в эритроцитах понизился на 14,50 % (Р3 < 0,01), Бе-МДА в эритроцитах - на 18,19% (Р3 < 0,001).

Уровень каталазной активности в плазме возрастал на 20,90 % (Р3 < 0,001), в эритроцитах рост исследуемого фермента составил 23,16 % (Р3 < 0,001). Отмечалось повышение СОД на 22,91 % (Р3 < 0,01) по отношению к показателям при традиционном лечении (табл. 2).

На 15-17-е сут внутривенная антиоксидантная терапия по сравнению с традиционным лечением приводила к более значимому изменению свобод-норадикального статуса у больных с посттравматическим артритом коленного сустава. Так, максимальная интенсивность свечения (I тах), отражающая потенциальную способность объекта к ПОЛ, снижалась на 22,13 % (Р3 < 0,001), светосумма (8) понижалась на 25,77 % (Р3 < 0,001) относительно аналогичных показателей при традиционной терапии.

Заключение

При поступлении у пациентов с травматическими повреждениями коленного сустава выявлено повышение активности процессов ПОЛ и угнетение антиоксидантной системы. Высокий уровень свободнорадикальных процессов вызывает окислительную деструкцию клеток и межклеточного мат-рикса суставного хряща и синовиальной оболочки, а также деполимеризацию синовиальной жидкости. Вследствие этого угнетается активность каталитически активных антиоксидантных ферментов, таких как каталаза и супероксид-дисмутаза.

При применении традиционной терапии к окончанию лечения отмечалось достоверное снижение некоторых продуктов липопероксидации и активация ферментов антиоксидантной защиты, однако при сравнении с нормальными показателями их уровень был выше в среднем на 30-40 %.

Терапия этоксидолом оказывала ингибирующее влияние на процессы свободнорадикального окисления в сравнении с традиционными методами лечения. Так, показатели БХЛ, а также первичные и вторичные продукты ПОЛ, ферменты антиоксидантной системы приближались к нормальным величинам. Это обусловлено ингибированием реакций свободнорадикального окисления и стимуляцией антиоксидантных механизмов. Снижение уровня токсических продуктов ПОЛ приводит к стабилизации клеточных мембран и позволяет уменьшить интенсивность деструктивных процессов в очаге травматического повреждения.

Библиографический список

1. Куляба, Т. А. Лечение локального глубокого дефекта хряща коленного сустава, сочетающегося с медиальным гонартрозом I стадии и варусной деформацией нижней конечности / Т. А. Куляба, А. И. Брянская, Н. Н. Корнилов, А. В. Селин // Травматология и ортопедия России. - 2011. - № 1. - С. 92-95.

2. Федоров, В. Г. Структурная единица «синовиальный сустав» и основные принципы лечения остеоартроза и других дегенеративных заболеваний синовиального сустава / В. Г. Федоров // Успехи современного естествознания. - 2015. -№ 1. - С. 594-600.

3. Мустафин, Р. Н. Молекулярные механизмы развития остеоартроза / Р. Н. Му-стафин, Э. К. Хуснутдинова // Лечебное дело. - 2015. - № 3. - С. 86-92.

4. Самойлов, В. В. Значение цитокинов в патогенезе остеоартроза / В. В. Самойлов, А. М. Мироманов, С. И. Самойлова // Забайкальский медицинский вестник. - 2014. - № 2. - С. 119-125.

5. Ударцев, Е. Ю. Морфогистохимические аспекты консервативного лечения больных с посттравматическим остеоартрозом крупных суставов нижних конечностей / Е. Ю. Ударцев // Фундаментальные исследования. - 2011. - № 6. -С. 182-187.

6. Биохимические изменения в синовиальной жидкости больных с остеоартрозом коленного сустава различной этиологии / Е. Л. Матвеева, Е. С. Спиркина,

A. Г. Гасанова и др. // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2013. - № 5. - С. 60-63.

7. Исследование хемилюминесценции продуктов перекисного окисления липидов при посттравматическом артрите в эксперименте / А. Н. Захватов, С. И. Кузнецов,

B. Ю. Сафонов, И. И. Дудоров, Н. А. Аткина // Здоровье и образование в XXI веке. Электронный научно-образовательный вестник. - 2014. - Т. 16, № 10. - С. 5-7.

8. Ziskoven, C. Oxidative stress in secondary osteoarthritis: from cartilage destruction to clinical presentation / C. Ziskoven, M. Jäger, C. Zilkens // Orthopedic Reviews. -2010. - № 2 (2). - Р. 95-101.

References

1. Kulyaba T. A., Bryanskaya A. I., Kornilov N. N., Selin A. V. Travmatologiya i ortopediyaRossii [Traumatology and orthopedics in Russia]. 2011, no. 1, pp. 92-95.

2. Fedorov V. G. Uspekhi sovremennogo estestvoznaniya [Success of modern natural science]. 2015, no. 1, pp. 594-600.

3. Mustafin R. N., Khusnutdinova E. K. Lechebnoe delo [Medical business]. 2015, no. 3, pp. 86-92.

4. Samoylov V. V., Miromanov A. M., Samoylova S. I. Zabaykal'skiy meditsinskiy vestnik [Transbaikal medical bulletin]. 2014, no. 2, pp. 119-125.

5. Udartsev E. Yu. Fundamental'nye issledovaniya [Fundamental researches]. 2011, no. 6, pp. 182-187.

6. Matveeva E. L., Spirkina E. S., Gasanova A. G. et al. Byulleten' VSNTs SO RAMN [Bulletin of the East Siberian Scientific Center of the Siberian Branch of the Russian Academy of Medical Sciences]. 2013, no. 5, pp. 60-63.

7. Zakhvatov A. N., Kuznetsov S. I., Safonov V. Yu., Dudorov I. I., Atkina N. A. Zdo-rov'e i obrazovanie v XXI veke. Elektronnyy nauchno-obrazovatel'nyy vestnik [Health and education in XX century. Electronic scientific and educational bulletin]. 2014, vol. 16, no. 10, pp. 5-7.

8. Ziskoven C., Jäger M., Zilkens C. Orthopedic Reviews. 2010, no. 2 (2), pp. 95-101.

Захватов Алексей Николаевич

кандидат медицинских наук, доцент, кафедра общей хирургии имени профессора Н. И. Атясова, Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева

E-mail: zachvatan78@mail.ru

Zakhvatov Aleksey Nikolaevich Candidate of medical sciences, associate professor, sub-department of general surgery named after N. I. Atyasov, National Research Ogarev Mordovia State University

Митрошин Александр Николаевич

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой хирургии, директор Медицинского института, Пензенский государственный университет

E-mail: an-mitroshin@mail.ru

Mitroshin Aleksandr Nikolaevich Doctor of medical sciences, professor, head of the sub-department of surgery, director of Medical Institute, Penza State University

Беляев Александр Назарович доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой общей хирургии имени профессора Н. И. Атясова, Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева

E-mail: belyaevan@mail.ru

Belyaev Aleksandr Nazarovich Doctor of medical sciences, professor, head of sub-department of general surgery named after N. I. Atyasov, National Research Ogarev Mordovia State University

Чекмаева Анна Аркадьевна

студентка, Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева

E-mail: chekmaeva2016@yandex.ru

Chekmaeva Anna Arkad'evna

Student, National Research Ogarev Mordovia State University (68 Bolshevistskaya street, Saransk, Russia).

УДК 616.718.49:615.835.3:577.125.33 Захватов, А. Н.

Патогенетическая коррекция свободнорадикальных процессов у больных с травматическими повреждениями коленного сустава /

А. Н. Захватов, А. Н. Митрошин, А. Н. Беляев, А. А. Чекмаева // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. -2018. - № 1 (45). - С. 77-86. БО! 10.21685/2072-3032-2018-1-8.