Поражение органов-мишеней при эссенциальной артериальной гипертензии в подростковом возрасте и вклад факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в их формирование

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

латерали и др.). У 8 пациентов был верифицирован РНАСЕ^)-синдром. На фоне терапии пропранололом у всех детей зафиксирован положительный, но различный по своей выраженности, результат. У 2/3 пациентов этот результат расценивался как отличный, либо хороший. Был достигнут положительный косметический и функциональный эффект с четким уменьшением интенсивности окраски сосудистого образования и его объема. Быстрая положительная динамика начиналась через 48 часов от начала терапии. На фоне лечения ЧСС снижалась на 20,31 удара (р=0,01), АД сист. снижалось на 8,81 мм рт. сг.(^=0,01), АД диаст — на 5,29 мм рт. ст. (¿=0,01). Сократимость миокарда не изменялась. Нежелательные явления отмечены у 21 пациентов (5,4%) (паузы ритма, превышающие норму, АВ-блокада 1 степени, повышение уровня трансаминаз, развитие бронхообструтивного синдрома и гипогликемическо-го состояния). АВ-блокада 1 ст. не являлась поводом для прекращения лечения. Досрочно прекращена терапия у 4-х детей с паузами ритма, существенно превышающими допустимые пределы.

Выводы: Эффективность и относительная безопасность при условии четкого соблюдения протокола свидетельствуют о целесообразности использования неселективного бета-адреноблокатора пропранолола в качестве первой линии терапии детей с гиперплазиями кровеносных сосудов (т.н. инфантильными гемангиомами). Лечение должно осуществляться и контролироваться кардиологом для своевременной диагностики и предупреждения возможных нежелательных явлений.

ОСОБЕННОСТИ ДИСПЕРСИОННОГО КАРТИРОВАНИЯ ЭКГ У ПОДРОСТКОВ СО СТАБИЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

КРАЕВА Н.В.

ГБОУ ВПО «СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНЗДРАВА РОССИИ, АРХАНГЕЛЬСК

Цель: выявить особенности дисперсионного картирования ЭКГ у подростков со стабильной формой артериальной гипертензии.

Методы: обследовано 77 пациентов в возрасте от 12 до 18 лет, из них 27 подростков с диагнозом стабильной АГ, который верифицирован в условиях стационара по результатам объективного осмотра и данных инструментального обследования (в том числе СМАД с оценкой 95-го перцентиля АД для соответствующего возраста, пола и роста) и без признаков гипертрофии левого желудочка на стандартной ЭКГ покоя. Контрольную группу составили 50 человек с I и II группой здоровья без отягощенной наследственности по сердечно-сосудистым заболеваниям и не имеющие факторов риска по развитию АГ. Оценку дисперсионных отклонений ЭКГ проводили по коду детализации

с помощью прибора «Кардиовизор-06С». Дисперсионные характеристики в программе прибора рассчитываются по 9 анализируемым группам отклонений: G1 — деполяризация правого предсердия; G2 — деполяризация левого предсердия; G3 — деполяризация правого желудочка; G4 — деполяризация левого желудочка; G5 — реполяризация правого желудочка; G6 — реполяризация левого желудочка; G7 — симметрия деполяризации желудочков; G8 — внутрижелудочковые блокады; G9 — гипертрофия желудочков. Статистическая обработка результатов выполнена с помощью пакета статистических программ MS EXCEL после исключения «выскакивающих» величин. Для описания качественных данных использовали доли с 95% доверительным интервалом (%(95%ДИ)), сравнение проводили с помощью Хи-квадрат Пирсона с уровнем статистической значимости ¿<0,05.

Результаты: сравнивали доли патологических значений по каждой группе дисперсионных отклонений между группой пациентов со стабильной АГ и контрольной группой. По G1, G2, G3, G4, G5, G6, G7, G8 — статистически значимых различий между группами не выявлено. В группе пациентов с верифицированным диагнозом стабильной АГ патологические значения G9 (гипертрофия желудочков) встречались достоверно чаще — 33,3% (14,8-51,8), чем в контрольной группе - 6,0% (0-13,2); р<0,01.

Обсуждение: известно, что структурно-функциональные изменения сердца у подростков с артериальной гипертензией характеризуется приростом массы миокарда левого желудочка и его концентрическим ремоделированием. У пациентов в группе со стабильной АГ признаков гипертрофии левого желудочка на стандартной ЭКГ покоя выявлено не было. Однако начальные признаки гипертрофии можно диагностировать с помощью патологических значений G9 дисперсионного анализа низкоамплитудных колебаний кардиоцикла.

Выводы: таким образом, выявление патологических значений G9 является особенностью дисперсионного картирования ЭКГ у пациентов со стабильной формой артериальной гипертензии, что можно считать диагностически значимым и прогностически неблагоприятным признаком.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИ-ПЕРТЕНЗИИ В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ И ВКЛАД ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В ИХ ФОРМИРОВАНИЕ

ПЛОТНИКОВА И.В., СВИНЦОВА Л.И.

НИИ КАРДИОЛОГИИ, ТОМСК

Цель: Оценить состояние органов-мишеней у подростков с эссенциальной артериальной гипертензией

РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 3, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGY IPEDIATRII, 3, 2016

ТЕЗИСЫ. IX ВСЕРОССИЙСКИЙ КОНГРЕСС «ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ 2016»

(АГ) на разных этапах ее формирования и определить вклад факторов риска (ФР) развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в их поражение.

Материалы и методы: обследовано 299 подростков с эссенциальной АГ в возрасте от 12 до 18 лет (средний возраст 14,9±2,0 лет), из них 215 юношей и 84 девушки. По результатам СМАД подростки с ЭАГ были разделены на три группы наблюдения: первая группа — 98 подростков с феноменом «гипертонии белого халата» (ГБХ), вторая группа — 108 подростков с лабильной АГ (ЛАГ); третья группа — 93 подростка со стабильной АГ. 27 здоровых подростков составили группу контроля Гипертрофия ЛЖ в подростковом возрасте диагностировалась при индексе массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) (г/м2,7) выше 95% распределения для соответствующего пола. МРТ головного мозга проводилась на магнитно-резонансном томографе «Magnetom-OPEN» по общепринятой методике. Эндотелиальная дисфункция оценивалась по определению активности фактора Виллебранда (ФВ) в плазме крови. Выявление факторов риска включало оценку частоты встречаемости пассивного и активного курения, низкой физической активности, наследственной отягощенности по ССЗ и избыточной массы тела (ИМТ).

Результаты: Изменения геометрии ЛЖ были выявлены у 23,1% обследованных подростков с эс-сенциальной АГ, при этом концентрическая гипертрофия выявлена у 2%, концентрическое ремодели-рование — у 6%, эксцентрическая гипертрофия —у 15% пациентов. У пациентов со стабильной АГ шанс формирования эксцентрической гипертрофии в 3,13 раза был выше чем в группе ГБХ и в 2,7 раза выше чем в группе ЛАГ (р=0,0049 и, р=0,0076 соответственно). Проявления гипертензивной энцефалопатии (ГЭ) были выявлены у 74% подростов с ЭАГ на разных этапах ее становления. Разница средних цифр размеров субарахноидального пространства (САП) задней черепной ямки во всех группах наблюдения по отношению к контролю с поправкой на пол и возраст была клинически значима. При повышении среднего АД за сутки на 1 мм рт.ст. отмечается увеличение размеров САП задней черепной ямки на 0,14 мм (ДИ 0,02:0,46), р=0,032), а увеличение индекса времени систолического АД в ночные часы на 1 ед измерения (%) влечет за собой увеличение этого же параметра на 0,09 мм (ДИ 0,01:0,16), р=0,028). В группах пациентов с лабильной и стабильной АГ было выявлено значимое увеличение концентрации ФВ по отношению к контролю (р=0,0056 и р=0,0018 соответственно). У пациентов с эссенциальной АГ и наличием ГЭ отмечалась более высокие показатели разницы средних значений активности ФВ и ММЛЖ, чем в группе пациентов без структурных нарушений головного мозга (р=0,025 и р=0,01 соответственно). Отягощенная наследственность по ГБ и активное курение вносили свой вклад в формирование гипертрофии ле-

вого желудочка через увеличение уровня пульсового давления, а ИМТ — через увеличение индекса инсу-линорезистентности HOMA. На формирование ги-пертензивной энцефалопатии опосредованно влияла ИМТ через увеличение индекса времени систолического АД в ночные часы.

Вывод: Поражение органов-мишеней начинает формироваться на самых ранних этапах формирования эссенциальной АГ. Курение, избыточная масса тела и отягощенная наследственность по ГБ опосредованно вносили свой вклад в формирование поражения — органов-мишеней. Своевременное проведение профилактических мероприятий у всех подростков с эссенциальной АГ позволит не только предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания, но и будет способствовать регрессии имеющихся клинических симптомов болезни.

ФОРМИРОВАНИЕ ПОЛИМОРБИДНОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИ-ПЕРТЕНЗИЕЙ И ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЕЙ

РЕВЕНКО Н.А., КАЛАДЗЕ Н.Н., ЗЮКОВА И.Б., ЯНИНА Т.Ю.

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ С.И. ГЕОРГИЕВСКОГО ФГАОУ ВО «КФУ ИМ. В.И. ВЕРНАДСКОГО«, КАФЕДРА ПЕДИАТРИИ, ФИЗИОТЕРАПИИ И КУРОРТОЛОГИИ, ЕВПАТОРИЯ

Комплексная (сочетанная, микст-, полиморбид-ная) патология — заболевание, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс различных регуляторных и эффекторных систем организма. Имеющиеся на сегодняшний день сведения указывают на то, что ранние проявления различных составляющих метаболического синдрома формируются у детей. Выявление ранних маркеров развития различных нарушений позволит снизить риск развития кардиоваскулярной патологии и создать новые подходы к терапии метаболического синдрома и артериальной гипертензии (АГ).

Цель: изучение участия пролактина (ПРЛ) в формировании метаболических нарушений у детей с АГ.

Результаты и обсуждение: в наших исследованиях уровень ПРЛ у детей с АГ составлял 360,05 [298,15 - 426,25] (376,08±112,99) мМЕ/л, достоверно (р<0,001) превышая уровень КГ (221,8 [177,9 - 242,8] (228,91±67,68)) мМЕ/л. Было установлено, что у детей с АГ сохраняются отличия по гендерному признаку, как в основной, так и в контрольной группах детей пред- и пубертатного возраста, что сопоставимо с данными других исследователей о зависимости ПРЛ от периода развития ребенка и более высоких его уровнях во время полового созревания. Хотя повышение ПРЛ — полового гормона, на первый взгляд, является физиологичным процессом в период пре- и пубертата, однако, мы считаем, что более высокие его уров-

РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 3, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGY IPEDIATRII, 3, 2016