ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ КАК СОСТАВЛЯЮЩАЯ КОНЦЕПЦИИ «НЕПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ПСИХИАТРИЯ»

MEDICAL SCIENCES

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ КАК СОСТАВЛЯЮЩАЯ КОНЦЕПЦИИ «НЕПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ПСИХИАТРИЯ»

Сукиасян С.Г.

доктор медицинских наук, профессор Центр психического здоровья «Лавмед», Ереван, Армения Кафедра психиатрии и психического здоровья Армянского медицинского института, Ереван,

Армения

PSYCHOSOMATIC DIATHESIS AS A COMPONENT OF THE CONCEPT OF «NON-PSYCHIATRIC

PSYCHIATRY»

Sukiasyan S.

Doctor of medical science, professor Mental health center "Lavmed", Yerevan, Armenia Psychiatry and Mental Health Department at Armenian Medical Institute,

Yerevan, Armenia

АННОТАЦИЯ

Биопсихосоциальная модель психосоматических расстройств подтвердила мультикаузальность психических расстройств. Существенна роль почвы, значение которой подтверждатеся концепцией стресс-диатеза. Эта концепция акцентирует два аспекта развития психической патологии: психический стресс и факторы уязвимости. Даны современные определения стресс-диатеза. Известно, что сильные стрессы вызывает изменения на нейробиологическом, когнитивном, эмоциональном уровнях, повышающих сенситивность индивида и уязвимость к последующим эпизодам заболевания. Показано значение повседневных невыраженных стрессов, приводящих к постепенному износу организма. Наличие у индивида повышенной уязвимости по отношению к определенным видам средовых стрессоров является важнейшим фактором риска психических расстройств. Отмечается, что процессы уязвимости и стрессоустойчивости имеют определенную морфологическую основу. Как в случае патологии, так и в здоровье в их основе лежат единые нейробиологические механизмы и морфологические изменения мозговых структур.

Представлены типы психосоматического диатеза, личностные типы, способствующие развитию психосоматических расстройств: соматопатии, соматотонии, сенситивные, невропаты, «соматический стиль поведения», сегментарная деперсонализация.

Рассмотрены подходы эффективного выявления симптомов уязвимости: комплексный и системно-ситуационный подходы в психодиагностике клинических проявлений. Дан их анализ, отмечены преимущества и недостатки. Доказано, что все психические заболевания имеют генетическую предрасположенность в виде диатеза, которая может быть выражена в разной степени, но под влиянием биологических, психологических и социальных эпигенетических факторов может усугубляться. Феномен стресс-диатеза наряду с другими этиопатогенетическими факторами является универсальным механизмом развития психосоматических заболеваний.

ABSTRACT

Biopsychosocial model of psychosomatic disorders confirmed the multicausality of psychiatric disorders. The rationale the role of which is confirmed by the diathesis-stress concept is of special importance here. The concept emphasizes two aspects of psychiatric pathology development: psychotic stress and factors of sensitivity. The current definitions of diathesis-stress are given. It is known that severe stress can lead to changes in neurobiolog-ical, cognitive, and emotional levels, which, in turn, increase individual sensitivity towards further episodes of the disease. The significance of daily non-manifested stressful events leading to gradual deterioration of the organism has been shown. The presence of increased individual sensitivity towards certain types of environmental stressors is the main risk factor for psychiatric disorders. It is noted that processes of sensitivity and stress-resistance have some morphological background. Both in pathology and health they are based on the same neurobiological mechanisms and morphological changes in the brain structure.

The types of psychosomatic diathesis, individual types promoting the development of psychosomatic disorders are presented: somatopathies, somatotonies, sensitivities, neuropathies, "somatic style of behavior", segmen-tary depersonalization.

The efficient methods of symptom identification are discussed: complex and systemic-conditional approaches in psychodiagnostics of clinical manifestations. Their analysis is performed and both advantages and disadvantages are mentioned. It is proven that all psychiatric diseases have diathesis as a genetic predisposition, which is manifested differently but is complicated by the influence of biological, psychological, and social epigenetic factors.

Together with other etiopathogenetic factors, the phenomena "stress-diathesis" is a unique mechanism of the development of psychosomatic diseases.

Ключевые слова: стресс-диатез, психосоматический диатез, стрессоустойчивость, уязвимость, факторы уязвимости.

Keywords: diathesis-stress, psychosomatic diathesis, resilience, vulnerability, vulnerability factors

Одной из наиболее значимых психосоматических концепций является биопсихосоциальная модель, предложенная Engel, в которой автор выстраивает связь между здоровьем индивида и воздействием факторов внутренней и внешней среды. В рамках этой модели разработана концепция этиологии болезней, определяемая как «стресс-диатез». Динамика этиопатогенетической мысли за последние 50 лет в отношении психической патологии вообще и психосоматической патологии, в частности, привела к измененнию и пересмотру психиатрической парадигмы. Существенную роль в этиологии психических расстройств стали придавать психической травме (стрессу), точнее, оценке значимости действующих (психических) факторов [7, 118]. Затем пришло понимание того, что психические болезни развиваются не только по законам психогенеза. Оказалось, что они мультикаузальны и обусловлены экологическими, социальными, психологическими, генетическими факторами-причинами. Однако, последующие исследования стресса показали важность не только наличия самого стрессового фактора и значимости оценки, которую придает пациент, но и роли биологической и психологической составляющей адаптативной реакции, важность физиологических ответных реакций, с которыми соотносится любой действующий экзогенный фактор, важность и целесообразность изучения динамики биологического стрессора. Показано, что в основе пусковых механизмов психической составляюшей стресса лежит когнитивный (интеллектуальный) процесс оценки стрессоген-ного воздействия, от характера которой зависят включение процессов психического стресса и его последующая интенсивность [112]. В зависимости от соотношения интенсивности стресс-реакции и реактивности организма психический стресс может завершиться или положить начало дистрессовым реакциям [96].

Внешняя среда рассматривается как фактор стресса, однако сам стресс далеко не является причиной возникновения болезни. Для того, чтобы развилась болезнь, необходима определенная почва, некое внутреннее состояние индивида, которая называется «диатез». Имеется ввиду определенная «предрасположенность» к возникновению той или иной болезни, которая формируется под воздействием генетических факторов, негативного социального опыта и т.д. Сам же стресс выступает в качестве триггера, которуй в сочетании с «почвой» разворачивает психопатологический процесс [93, 112].

В контексте развития концепции «непсихиатрическая психиатрия» нам представляется важным определение роли и значения концепции стресс-диатеза. Заметим, что в отношении этой концепции в

литературе высказываются противоречивые мнения: от полного отрицания роли стресс-диатеза в развитии психических расстройств, формального отношения до расширенной трактовки этой концепции [92, 93]. Холмогорова А.Б. и Гаранян Н.Г. [113, 114] рассматривают «стресс-диатез» как базовый конструкт в многофакторной модели аффективных расстройств.

Концепция, как было отмечено выше, основывается на биопсихосоциальной парадигме в психиатрии и психологии, на биопсихосоциальной концепции Engel в психосоматике и предполагает существование у некоторых людей повышенной уязвимости по отношению к специфическим стрессам. В манифестации многих заболеваний, в том числе и психосоматических, роль стресс-диатеза существенна при наличии декомпенсирующих стрессовых факторов [88, 101, 102].

Современные исследования концепции стресс-диатеза для развития психической патологии акцентируют два существенных аспекта: 1) влияние психического стресса [4, 30, 39], 2) выявление факторов уязвимости [16]. При этом значение этих аспектов основано на клинических, нейробиологиче-ских исследованиях стресс-ген-средовых взаимодействий [4, 12, 13, 29, 30, 35, 67].

Под психосоматическим стресс-диатезом понимают «нарушение психической адаптации организма к внешней среде или пограничное состояние», которое под влиянием внешних и внутренних факторов может трансформироваться в функциональные психосоматические нарушения, проявляющиеся органными неврозами (или соматофор-ными расстройствами), а также в психосоматическое заболевание под влиянием ряда экзогенных и эндогенных факторов (стресс, генетически обусловленные аномалии и т.п.) [99, 100]. «Психический диатез» - это совокупность признаков, характеризующих предрасположенность к психической патологии. Стресс-диатез представляет собой один из вариантов специфического диатеза или предрасположения в общей группе недифференцированных психических диатезов [74]. Данное понятие применяется и в отношении практически всех психических расстройств. Это и концепция шизотипи-ческого диатеза [81, 82], и концептуальные разработки по неспецифическому психопатологическому диатезу [115, 116], и этиопатогенетическая модель «уязвимость-диатез-стресс-заболевание» [84], и идеи о психовегетативном диатезе [94], и, собственно, концепция стресс-диатез [53, 54].

Под диатезом подразумевается конституциональное предрасположение организма к тем или иным болезням вследствие врожденных особенностей обмена, физиологических реакций и т.п. Это особое состояние организма, когда обмен веществ

и сопряженные с ним функции организма длительно находятся в неустойчивом равновесии вследствие унаследованных, врожденных или приобретенных свойств, которые предрасполагают к неадекватным ответам на обычные воздействия, к развитию патологических реакций на внешние вредности и определяют более тяжелое течение имеющихся заболеваний [75]. Само переживание стресса (психической травмы) вызывает ряд изменений на нейробиологическом, когнитивном, эмоциональном уровнях, которые повышают сенситив-ность индивида к специфическим средовым влияниям и делают его уязвимым к последующим эпизодам заболевания. На почве этой предрасположенности стресс-факторы вызывают развитие и соматических, и психический расстройств. Развитие же расстройств увеличивает уязвимость пациентов к воздействию специфических стрессоров многократно.

С.Ю. Циркин [103] отмечает наличие клинических и биологических маркеров этого предрасположения. К числу клинических признаков относится широкий спектр функциональных психических нарушений - личностные аномалии, повышенная уязвимость в отношении возникновения реактивных состояний и наличие эндогенной фазности их динамики, без формирования дефекта. Для психического диатеза в целом не характерны, по его мнению, специфичные признаки предрасположения к определенному психическому заболеванию. К психическому диатезу относят психосоматический ди-зонтогенез, который имеет три варианта: 1) отставание или задержка в социализации телесных функций (в психосоматическом развитии ребенка); 2) регресс в психосоматическом развитии как реакция ребенка на особые условия развития; 3) искажение психосоматического развития [100]. При первом варианте отмечаются более поздние сроки формирования навыков телесной опрятности, до школьного возраста ребенок затрудняется использовать телесный язык в качестве основного средства коммуникации. Второй вариант может быть при внезапной потере матери, помещении ребенка в интернат или стационар, то есть, при внезапных экстраординарных ситуациях или развитии. Ребенок теряет навыки опрятности, регуляции телесных функций, самостоятельного засыпания. Происходит регресс на более ранние этапы развития. При третьем варианте формируется образ тела, телесное «Я» в целом. И этот образ «Я» может формироваться искаженным с негативным самоотношением к определенным телесным проявлениям - невротическая или психосоматическая диссоциация [69, 80, 90].

В литературе по психосоматическим расстройствам широко обсуждается вопрос о существовании конституционально обусловленной уязвимости к психосоматическим заболеваниям [83]. Под уязвимостью понимают «клинически не выявляемое снижение толерантности определенных соматических систем организма к стрессовым воздействиям» [83]. Авторы исходят из того, что под вли-

янием стрессовых воздействий у таких лиц развиваются психосоматические реакции, сопровождающиеся соматовегетативными, эндокринными, иммунными функциональными сдвигами, которые не имеют под собой каких-либо характерных и адекватных соматическим жалобам пациентов морфологических изменений. В остром периоде стрессового воздействия нами [104] было описано расстройство (определенное как «посткатастрофический синдром»), при котором человек, переживший катастрофу, испытывает почти постоянную, периодически нарастающую резкую слабость, ощущение «ватных ног», неустойчивость и шаткость походки, тошноту, чувство «потери сознания», потемнение перед глазами, головные боли, боли в затылке, шее, животе. Пациенты отмечают опоясывающее неприятное ощущение в грудной клетке, чувство общей или локальной скованности какой-либо группы мышц или конечностей. Предъявляют частые и разнообразные жалобы на область сердца - «слабость сердца», «сжимание и сдавление в сердце» и т.д. Ощущение со стороны сердца сочетались с чувством «сдавления и сжимания в горле» или же с ощущением в горле инородного тела, что сопровождалось чувством нехватки воздуха, удушьем, одышкой.

С точки зрения Деминой С.Н. психосоматические реакции это единичные соматические симптомы психогенной природы, к классическим проявлениям которых относятся головные боли, колебания артериального давления, дискомфорт в области сердца, мышечное напряжение, кожные реакции, изжога, метеоризм, запор и диарея [76]. Эти расстройства, проявляющиеся как признаки психосоматического диатеза, соответствуют симптомам предболезни по Семичеву С.Б. [97]. Великанова Л.П. и Шевченко Ю.С. рассматривают физиологические вегетососудистые реакции - эпизодические, редкие, невыраженные функциональные нарушения на фоне незначительного, кратковременного эмоционального проявления, как доболезненные нарушения [73].

Наличие стресс-диатеза (правда, в другой терминологии) и его значение для развития психосоматических расстройств не отрицатели даже сторонники психоаналитических концепций, и в первую очередь сам Фрейд. Предрасположенность многих заболеваний подтверждают современные генетические исследования психических расстройств [42, 62, 14], и воздействие стресса (наряду с рядом других не менее важных факторов) становится решающим фактором в развитии этих расстройств. В нашей концепции «непсихиатрической психиатрии» в качестве ведущих факторов развития заболеваний психосоматического спектра рассматриваются механизмы психогенеза и стресс-диатеза.

Несложно заметить, что концепция стресс-диатеза перекликается с концепцией Э. Крепелина о преформированных механизмах. К концу своей жизни Крепелин пришел к мысли, что предложенная им самим нозологическая концепция «достигла

мертвой точки». Анализируя существующие подходы он же предложил выход из тупика, предложив сменить существующую парадигму [40]. В ней развивалась идея о преформированных реакциях психики (регистрах), характер которых определялся уровнем поражения и не зависел от причины этого поражения. Крепелин писал, что «многочисленные формы проявления психозов раз и навсегда установлены преформированными данными человеческого организма. Они разыгрываются одинаковым образом всюду, где к тому даны предпосылки». Эти «преформированные механизмы» имеют место не только при какой-либо одной форме болезни, а вызываются различными патологическими воздействиями.

В середине прошлого века пастеровская общемедицинская парадигма претерпела существенные изменения, когда ей на смену пришла теория Ганса Селье о неспецифическом адаптационном синдроме [95]. Адаптационный синдром проявляется в ответ на воздействие на организм как двусторонняя взаимосвязь между головным мозгом и всеми органами и системами организма (сердечно-сосудистой, респираторной, иммунной и др.) через нервные и эндокринные механизмы. Помимо общеизвестных реакций на острый стресс «бегство и борьба», в повседневной жизни имеют место события, которые вызывают невыраженные стрессовые реакции хронического типа и со временем приводят к постепенному истощению и изнашиванию тела. Это так называемые «аллостатические нагрузки» [47]. Гормоны стресса в краткосрочной перспективе защищают организм и личность, оказывают адаптационное и дезадаптивное воздействие на ги-пофизарно-гипоталамическую область мозга в течение всей жизни. События ранней жизни влияют на пожизненные модели эмоциональности и стрес-соустойчивости и изменяют скорость старения мозга и тела. Гиппокамп, миндалина и префрон-тальная кора подвергаются стресс-индуцирован-ному структурному ремоделированию, которое изменяет поведенческие и физиологические реакции. И согласно Селье, большинство проявлений заболеваний, основанных на отмеченных двусторонних взаимоотновениях между мозгом и организмом, являются защитными реакциями против патогенного воздействия. При этом появляются специфические симптомы, непосредственно отражающие причину заболевания, но они составляют лишь незначительную часть в структуре патологического расстройства. При неинфекционных соматических заболеваниях их доля значительно меньше, чем при инфекционных заболеваниях. А при некоторых соматических заболеваниях, таких как системные заболевания (ревматизм, ревматоидный артрит, волчанка) они практически отсутствуют, поскольку они является результатом чрезмерной адаптационной реакции. При психических и психосоматических болезнях доля симптомов, отражающих «первичную поломку» или первопричину заболевания, ничтожно мала или отсутствует [87].

В долгосрочной перспективе под действием стрессоров психосоматические дисфункциональные состояния трансформируются в относительно стабильные, повторяющиеся соматические реакции психогенной природы, которые, как правило, обратимы, не сопровождаются изменениями органов и систем. Затем формируются психосоматические расстройства, то есть своеобразный соматический резонанс психических процессов. Наконец, формируются психосоматические заболевания - устойчивые, малообратимые или необратимые патологические соматические изменения на биохимическом, физиологическом и морфологическом уровнях той или иной системы организма, имеющие психогенную природу [76].

Коцюбинский А.П. и соавт. [83] выделяют три типа психосоматического диатеза: эпизодический (реакции), фазный и константный (акцентуации личности). Эпизодический диатез, согласно авторам, проявляется по типу реакций нозогенного характера, клиническим содержанием которых являются функциональные расстройства со стороны разных систем организма: ахалазия кардии, нарушения ритма сердца, сосудистые кризы, ортостати-ческие обмороки, нарушения глотания, спазмы пищевода, дисфункция желудка (диспепсия, гастрал-гия, тошнота, рвота), дисфункции кишечника (метеоризм, запор, диарея, болезненные спазмы), учащенное или затрудненное мочеиспускание, ник-турия, полиурия и олигоурия, цисталгия, сексуальные дисфункции, психогенная одышка, нервный кашель и нервная икота, мышечные боли, спазмы скелетных мышц, аллергические реакции, гипергидроз, кожные гиперестезии, неадекватные вазомоторные реакции (покраснения, бледности), кожный зуд различной локализации и т.д. [85, 89]. То есть, симптомы эпизодического диатеза ориентируют врачей на наличие соматической патологии. Эти же симптомы в той или иной комбинации рассматриваются врачами как «психовегетативные» и относятся к соматоневрологической патологии как вегетативные или тревожно-вегетативные кризы [72]. Сегодня в соответствии с подходами, заложенными в основу двух мировых классификационных систем МКБ и DSM, они квалифицируются как панические расстройства [5, 86]. Произошла смена понятий, то есть от соматического полюса произошел переход на полюс психический, что отражает общую тенденцию к психологизации клинических явлений, к расширению границ психической патологии, к их упрощенной патогенетической трактовке, в конце концов интервенции психического полюса патологии в соматический [57, 71]. Это тенденция, свойственная практически всем актуальным на сегодня психосоматическим концепциям.

Второй тип психосоматического диатеза (фазный) проявляется эпизодически развивающейся реактивной лабильностью (по типу фазовых состояний) с гипертрофированной чувствительностью к сенсациям со стороны соматической сферы [83]. Эти состояния Rado S. определял как «проприоцеп-тивный диатез» [52], Смулевич А.Б. - как «невропа-

тический диатез», имея ввиду их склонность к вазо-вегетативным и другим функциональным нарушениям со стороны внутренних органов: альтернирующие полисистемные синдромологически незавершенные органоневротические симптомы и вегетативные расстройства (признаки метеопатии, немотивированный субфебрилитет, сенсибилизация к инфекционным агентам, аллергенам и пр.) [102]. Эти состояния вызывают неприятные переживания, от которых пациенты стремятся избавиться, и, естественно, обращаются к интернистам.

Наконец, третий тип психосоматического диатеза, определенный как константный [83], обусловливает развитие психосоматического диатеза «сочетанием «слабого» типа нервной системы (меланхолический темперамент в комплексе с сенситивностью, пассивной жизненной позицией) с общим ослаблением биологического энергетического уровня [88]. Независимо от формы психического и соматического расстройства, личностный фактор является тем параметром, который определяет психологическое и психопатологическое состояние пациента. Общеизвестно, что существуют люди, постоянно озабоченные состоянием своего здоровья. Причем, предъявляющие настолько общие, аморфные и обычные жалобы, что воспринимаются окружающими и даже врачами как вполне нормальные, во всяком случае, не требующие врачебного вмешательства. Наиболее часто встречаемые субъективные жалобы этих лиц - упадок сил, усталость, мышечные боли, желудочно-кишечные жалобы, тревожность, нарушения сна и т.д. [25, 66]. То есть, тот спектр соматических жалоб, который охватывается процессом соматизации. Таких, озабоченных здоровьем людей, принято относить к сенситивным. Их субъективные соматические переживания не подтверждаются морфологическими изменениями, они бурно реагируют на внешние и внутренние раздражители, постоянно на что-то жалуются, причем их жалобы не соответствуют объективному состоянию. Личностная структура таких лиц определяется демонстративностью, нерациональностью, лабильностью, истощаемостью, они гиперпатичны, особенно к болевым ощущениям [66]. Среди лиц, склонных к психосоматическим заболеваниям, отмечается слабый неуравновешенный тип нервной системы, высокая эмоциональность и аффективная неустойчивость, доминирующая личностная тревожность и алекситимия [63, 91, 107]. С точки зрения Сидорова П.И. и Новиковой И.А [99], «такая личность... не имеет полноценных психосоциальных ресурсов для продуктивной самореализации в учебной и трудовой деятельности, коммуникативной среде и семейных отношениях. Именно поэтому компенсаторным механизмом является развитие психосоматического заболевания».

Среди подобных конституций Шнайдер К. выделял соматопатию [117], Смулевич А.Б. - невропатическую конституцию [101]. Ватеку А. й а1. [9] говорят о «соматическом стиле поведения». Клиническими проявлениями отмеченных конституций являются патохарактерологические девиации с гипертрофированной чувствительностью к сенсациям

со стороны телесной сферы, явлениями гиперсене-стезии (гиперпатии), сочетающиеся с врожденной неполноценностью вегетативных функций на фоне гипостении (повышенная утомляемость, ситуационно и соматогенно провоцированные астенические реакции, непереносимость длительных физических нагрузок).

Другим вариантом соматопсихической конституции является «соматотония» [55], которая может быть как факультативным проявлением, так и присущим личности на протяжении большей части жизни. Sheldon относит к соматотонической конституции людей сенситивных, чувствительных к своему физическому состоянию, болезненно фиксированных на деятельности организма. Это лица с явным гедонистическим радикалом. В целях повышения телесного тонуса, в стремлении быть здоровее они постоянно занимаются спортом и физической культурой, культуризмом и фитнесом, что делает их толерантными к высоким физическим нагрузкам, дает высокую трудоспособность, хорошую переносимость экологически неблагоприятных факторов. Это «культ тела» со стремлением к поддержанию «безупречной» физической формы.

Между обоими вариантами конституции - «со-матопатической» и «соматотонической» - нет резких граней. Более того, они могут трансформироваться одна в другую. В выраженных случаях такая трансформация «соматотонии» в «соматопатию» (и наоборот) приводит к поломке в механизмах сенси-тизации, и происходит формирование невротических, аффективных, ипохондрических, сомато-формных расстройств [27, 65]. Этот тип людей склонен многократно обращаться к врачам, проходить различные медицинские обследования, иногда хирургические вмешательства, принимать разные лекарственные средства с целью достижения «суперздоровья» [6, 10]. Они практически выпадают из поля деятельности психиатров, и многократно обращаются за помощью к интернистам [11, 26, 33, 34, 79].

Эти пациенты проходят многолетние обследования и лечение у врачей общего профиля без каких-либо позитивных результатов, что в итоге приводит к тому, что они становятся самыми нежелательными пациентами со всевозможными негативными «ярлыками» (индюк, ипохондрик, душегуб, истерик и т.д.) [28, 111]. Причина такого отношения по мнению Lipowski [44] в том, что они «ведут себя не так, как ожидают врачи». Они очень чувствительны и внимательны к любому слову врача, ищут помощи и облегчения, одновременно недоверяют своему врачу, считают его некомпетентным, если тот заподозрит психическое расстройство и направит его к психиатру [21, 26]. Эти пациенты всегда имеют особое мнение по поводу своего заболевания, не совпадающее с мнением лечащего врача [26]. Если врач разделяет мнение пациента о заболевании, то такой пациент становится более сенситивным и «сенситизирует» нормальные соматические феномены. Тем самым происходит ятрогенизация соматоформных нарушений [24].

Такая тенденция была выявлена также нами у многих пациентов, обследованных в Медицинском центре «Диагностика» г. Еревана, технологическая насыщенность которого привлекает пациентов и их врачей на проведение детальных и многократных обследований в поисках органической этиологии заболевания [109].

Наконец, следующий вариант конституциональной психосоматической акцентуации, это описанная Ladee G.A. [41] «сегментарная деперсонализация» - дефицит телесного самосознания (антиипохондрия), признаки психической анестезии, асенестезии и редукции сознания своего телесного «Я», снижение чувствительности к боли и другим мучительным телесным страданиям. Ladee G.A. определяет «сегментарную деперсонализацию» как «отчуждение проявлений соматической патологии», но не распространяет ее на психические расстройства. Клиническая картина характеризуется снижением (или отсутствием) эмоциональных реакций на выраженные проявления болезни. Пациенты не способны осознать свою болезнь, они неадекватно оптимистично оценивают свое состояние; выраженные проявления болезни воспринимаются ими как особенности организма. Они не обращаются к специалистам, даже в периоды обострения болезни, считая, что она редуцируется самостоятельно. Вне обострений болезни отказываются от приема препаратов, не придерживаются врачебных рекомендаций, не соблюдают диету и режим терапии [77]. Для них характерен низкий уровень тревоги о здоровье и страха смерти [110].

Таким образом, наличие у индивида повышенной уязвимости по отношению к определенным внешним воздействиям является важнейшим фактором риска развития психических расстройств, что постулируется и всеми теориями психогенеза психосоматических расстройств. С развитием заболевания уязвимость пациентов к воздействию специфических стрессоров неоднократно возрастает: возникают изменения на нейробиологическом уровне, повышается сенситивность индивида к специфическим средовым влияниям, и он становится уязвимым к последующим эпизодам заболевания [48]. В связи с этим возникает проблема эффективного распознавания признаков такой уязвимости с целью ранней диагностики и профилактики заболеваний, как соматических, так и психических. Следовательно, возникает вопрос, как же эффективно выявлять симптомы этой уязвимости. Для этого в концепции стресс-диатеза существует два подхода, с одной стороны альтернативных друг другу, с другой, - имеющих общую теоретическую базу: 1) комплексный подход к прогнозированию риска развития заболеваний и 2) системно -ситуационный подход в психодиагностике клинических проявлений. Оба подхода опираются на триединство биологического, психического и социального корней (или радикалов) человека как биосоциального существа. Их взаимодействие определяет развитие человека (и онтогенетически, и филогенетически) как адаптированного и/или дезадаптированного единого

(элемента) в его макро- и микросреде. Отклонения в каждом из них приводят, соответственно, к патологии тела, психики и социального начала. [106].

Комплексный подход опирается на ряд составляющих: 1) выявление физиологических, психологических и социально-психологических характеристик, обусловливающих тот или иной уровень риска развития расстройств, 2) оценка каждой из этих характеристик при помощи отдельного психологического теста и 3) прогнозирование вероятности психических расстройств на основе механического объединения («комплекса») результатов отдельных тестов. В качестве модели комплексного подхода в литературе получила признание модель стресс-диатеза, предложенная Мапп-ом [45], разработанная на основе исследований суицидального поведения. Автор показал, что оценка суицидального риска методами традиционной психиатрической диагностики малоэффективна. Кроме того, оказалось, что далеко не всегда суицидальный риск пропорционален тяжести психической патологии, и самоубийства нельзя объяснить как реакцию на че-резвычайный стресс. Развитие суицидального поведения и риск самоубийства объясняется комплексным подходом к данному явлению, а именно комплексным взаимодействием таких факторов, как наследственность, воспитание, хронические болезни, изменениями в обмене серотонина, холесте-рола, пролактина, злоупотребеление психоактивными веществами, диетические ограничения, непосредственно предшествующие суициду стрессы (психотравмы, острые заболевания, алкогольные эксцессы, чрезмерное употребление седативных препаратов и др.). Стресс-диатез, по мнению Мапп-а, является ключевым элементом, разделяющим психически больных на имеющих высокий и низкий риск самоубийства.

Несмотря на кажущуюся логичность и понятность данной модели, она все таки оказалась недостаточно эффективной для своевременной диагностики и профилактики заболеваний. Так по данным литературы [70]. точность прогностических оценок, сделанных на основе данной модели стресс-диатеза, не превышает 25-30%.

Другой подход в концепции стресс-диатеза, это системно-ситуационных подход. Согласно Зотову М.В и соавт. [78] суть этого подхода состоит в последовательном применении трех действий: 1) системный анализ особенностей регуляции психической деятельности человека в конкретных стрес-согенных ситуациях, 2) разработка теоретической модели регуляции деятельности человека в этих ситуациях и 3) создание на основе этой модели компьютерных тестовых заданий, по своему психологическому содержанию моделирующих деятельность человека в условиях воздействия специфических стрессоров. В результате этих действий создается возможность прогнозировать поведение человека в реальных стрессовых ситуациях. Система регуляции поведения человека включает физиологический, моторный, эмоциональный и когнитивный взаимосвязанные друг с другом уровни

[98]. В зависимости от вида стрессовых воздействий тот или иной уровень регуляции может выступать в качестве ведущего, сохраняя другие уровни в качестве подчиненного. Стрессор может быть биологическим (например, физическая травма) или психосоциальным (пролонгированная психотравмирующая ситуация, неблагополучная семейная ситуация). В ситуациях психологического стресса в качестве ведущего обычно выступает когнитивный уровень регуляции, то есть способность человека осуществлять произвольный контроль и регуляцию своей когнитивной активности в специфических стрессогенных ситуациях. [78].

В ситуациях биологического стресса - в условиях интенсивного действия физического, биологического стрессора - «запускаются» физиологические «шкалы» (по терминологии автора) ответных реакций организма, с которыми соотносятся любые действующие экзогенные факторы [112]. Физиологическое шкалирование детерминировано генетически. Сегодня практически доказано, что все психические заболевания имеют генетическую предрасположенность в виде диатеза, которая может быть выражена в разной степени, но под влиянием эпигенетических факторов (биологических, психологических и социальных) может усугубляться [8, 15, 17, 19, 23, 32, 60, 68]. Любой человек может родиться с генетической неполноценностью той или иной степени выраженности, обусловленной или наследственностью, или генетическими аномалиями вследствие неблагоприятных факторов эмбриогенеза. Мутации подвергаются, в первую очередь, те гены, которые несут ответственность за метаболизм нейромедиаторов: нарушаются их синтез, структура, имеет место распад нейромедиатора, нарушается синаптическая передача. В результате нарушается интегральная деятельность центральной нервной системы. Сопровождающая этот процесс аутоинтоксикация приводит к нарушению соотношения процессов возбуждения и торможения в нервной системе, с переходом нейроцитов в аномальные фазовые состояния (парадоксальная, уль-трапародоксальная фазы). В зависимости от степени выраженности генных мутаций состояние пациентов может быть компенсировано, субкомпенсировано и декомпенсировано. В зависимости от степени компенсации (декомпенсации) может проявиться психическое расстройство в той или иной степени, в той или иной «точке соответствующего спектра» - шизофренического, аутисти-ческого, депрессивного, психосоматического.

Таким образом, важным фактором риска развития как психических, так и соматических расстройств, является наличие у людей феномена уязвимости по отношению к определенным воздействиям среды. Низкая степень уязвимости, иначе говоря, высокая стрессоустойчивость является фактором динамической стабильности психического (и физического) здоровья. И в том и в другом случае в основе уязвимости, как и стрессоустойчивости к заболеваниям, лежат определенные нейробиологиче-ские изменения, закодированные генетически. Негативные эмоции, как и позитивные, оказывают

влияние на состояние здоровья (как и на болезнь) [48, 49], а позитивные социальные взаимоотношения, хорошая социальная поддержка способствуют снижению показателей аллостатической перегрузки (стресса) [56]. Иначе, снижают уровень уязвимости к заболеваниям. Под эти процессы уязвимости и стрессоустойчивости, определяющие стресс-диатез, Steptoe A. et al. подвели морфологическую основу [61]. Было обнаружено, что положительный аффект, оцениваемый путем агрегирования кратковременных переживаний в течение дня, связан с более низкой выработкой кортизола и более высокой вариабельностью сердечного ритма (более высокая парасимпатическая активность, что рассматривается как признак здорового сердца), а также с более низкой реакцией фибриногена на тест на психическое напряжение [61]. С другой стороны, было показано, что в условиях повторяющихся стрессов, на фоне пониженной самооценки отмечается повышение уровня кортизола [37]. Кроме того, низкая самооценка и низкая интерналь-ность (внутренний локус контроль), как показали Pruessner J.C. et al., были связаны с повышением уровня кортизола во время стресса и с уменьшением объема гиппокампа (на 12-13%) [50, 51].

Модель стресс-диатеза постулирует, что для возникновения заболевания необходимо, с одной стороны, наличие специфической уязвимости человека к различным стрессорам окружающей среды (диатез), а с другой стороны, воздействие этих стрессоров. Под стрессором подразумевается, кроме уже отмеченных биологических и психологических факторов, также и социо-культуральные и социально-экономические факторы, которые оказывают значительное влияние на заболеваемость и смертность [2, 3]. Среди этих факторов Adler NE et al. указали на различия в доходах и образовании [2, 3]: чем ниже уровень социально-экономический статуса от средних и высоких, тем хуже прогноз для здоровья. Особенно очевидны различия социально-экономического статуса для пациентов с предраковыми состояниями, ожирением, метаболическим синдромом [18], для лиц, злоупотребляющих психоактивными веществами, с тревожными и аффективными расстройствами [46].

Обобщая вышеизложенное заметим, что феномен стресс-диатеза является универсальным в том плане, что он, наряду с другими этиопатогенетиче-скими факторами, является одним из важнейших и решающих факторов, значимых для возникновения и развития многих (если не всех) расстройств и заболеваний, в том числе и психосоматических. Многие заболевания, которые безоговорочно относятся к спектру психосоматических, и расстройства, которые относятся к психосоматичеслим с определенными оговорками и допущениями, расстройства психические и соматические, в клинической картине которых в разных соотношениях выявляются как соматические, так и психические симптомы, имеют, в глобальном аспекте, один и тот же патогенетический механизм. Они возникают под влиянием внешних и/или внутренних сверхсильных для

организма или невыраженных, но пролонгированных, воздействий (аллостатических перегрузок) на почве диатеза, то есть соответствующего предрасположения организма к той или иной патологии. Причем как в случае патологии, так и в здоровье в основе их лежат единые нейробиологические механизмы (изменения уровня кортизола и нейромедиа-торов) и морфологические изменения гипокампа (и других структур мозга). Как свидетельствует клиническая практика, эти заболевания, за редким исключением, выявляются в общемедицинской сети. Исключение составляют, в основном, психотические и ослабоумливающие психические заболевания. Хотя любой практикующий психиатр приведет немало примеров, когда в силу ряда клинических особенностей (доминирование соматоформных, функциональных соматических расстройств, ипохондрии, наличия коморбидных соматических заболеваний и т.д.) даже эти пациенты обращаются за медицинской помощью к интернистам. Подавляющая часть пациентов первичного звена и общемедицинской сети здравоохранения составляют лица с психопатологическими феноменами диссоциативного, соматизированного, постстрессового, тре-вожно-фобического, аффективного, патохарактеро-логического, психосоматического характера. Более того, немалую долю составляют пациенты с соматическими расстройствами, в структуре которых проявляются психические симптомы.

Эпидемиологические исследования, проведенные в Германии, показали (в зависимости от зоны охвата и квалификации «случая»), что от 18,6% до 27,7% населения имеют психосоматические, психиатрические и психологические симптомы, требующие терапевтического вмешательства [31]. До 50% пациентов в соматических отделениях страдают от функциональных или психических симптомов. У 30-40% стационарных больных во внутренней, неврологической или ортопедической стационарной практике отмечаются психосоматические или психологические симптомы, требующие специального лечения [22]. По данным ВОЗ депрессия и тревога (а также деменция) являются самыми частыми и выраженными «сугубо психиатрическими» симптомами в первичном звене здравоохранения, а не в психиатрических учреждениях [1, 20]. Эти феномены в сочетании с хроническими неинфекционными заболеваниями по рекомендации ВОЗ включены в единый кластер, названный ВОЗ «Неинфекционные болезни и психическое здоровье» («Noncommunicable Diseases And Mental Health»). Огромное количество пограничных («мягких») психических расстройств (69-76%%) клинически манифестируют преимущественно соматическими симптомами [36, 58, 59]. Именно эти симптомы, не имеющие под собой органических причин, приводят пациентов не к психиатру или психологу, а к интернисту. По нашим данным [105, 108] в общемедицинских учреждениях Армении выявляется большое количество лиц с психическими расстройства, которые ранее никогда не находились в поле зрения психиатрической службы страны. По дан-

ным Toft T. et al. [64] практически половина пациентов, обращающихся в первичное звено здравоохранения, имеют текущие психиатрические симптомы, причем, треть их имеет более одного психического симптома. В большинстве своем они соответствовали критериям соматоформных (35,9%), тревожных (16,4%) расстройств и расстройств настроения (13,5%) [64]. При этом пока-занно, что в первичном звене здравоохранения и в общесоматических стационарах выявляется большое большое количество лиц, проявляющих «субклинические», «доманифестные», «стертые», «маскированные» формы психической патологии, в первую очередь аффективной. В большинстве своем эти лица даже не подозревают наличия у себя психической патологии, а имеющиеся проявления приписывают соматическим болезням или же «выводят» из них [38, 43].

То есть, в общемедицинской сети здравоохранения реализуются функции, не свойственные ей, поскольку именно здесь пытаются искать медицинскую помощь пациенты с психическими расстройствами. Однако характер и уровень расстройств у них таков, что пациенты обращаются, в первую очередь, к не психиатрам. И одной из основных причин такой динамики болезней является механизм стресс-диатеза. Этот факт свидетельствует о единстве корней психических и соматических расстройств и позволяет нам говорить непсихиатрической психиатрии, которая объединяет обширную область психиатрии, в которой ведущими про-явлвниями болезни являются соматические и сома-тоформные симптомы.

Литература

1. 2013-2020 A Global action plan for the prevention and control of NCDs. [Electronic resource] / The World Health Organization [Official website]. Режим доступа: http://www.who.int/nmh/publica-tions/ncd-action-plan/en/.

2. Adler NE, Boyce TW, Chesney MA, Folkman S, Syme L. Socioeconomic inequalities in health. JAMA. 1993; 269: 3140-3145. https://doi.org/10.1001/jama.1993.03500240084031

3. Adler NE, Marmot M, McEwen BS, Stewart JE. Socioeconomic Status and Health in Industrial Nations: Social, Psychological, Biological Pathways. New York: NY Acad. Sci., 1999.

4. Afifi TO, Asmundson GJ, Taylor S, Jang KL. The role of genes and environment on trauma exposure and posttraumatic stress disorder symptoms: a review of twin studies. Clin. Psychol. Rev. 2010; 30: 1: 101113. https://doi.org/10.1016/j.cpr.2009.10.002

5. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition: DSM-5. Washington, DC. 2013; 947 p.

6. Andersen R, Francis A, Lion J, Daughety VS. Psychologically related illness and health services utilization. Medical Care. 1977; 15(5): 59-73. www.jstor.org/stable/3763354

7. Averil JP, Opton EM, Lazarus RS. Cross-cultural Studies of Psychophysiolodical Response during

Stress and Emotion. Symposium: Society, Stress and Disease. Oxford, 1971. P. 110.

8. Baron M, Gruen R, Asms L, Lord S. Familial transmission of schizotypal and borderline personality disorders. Am J Psychiatry. 1985; 142: 8: 927-934. https://doi.org/10.1176/ajp. 142.8.927

9. Barsky AJ, Klerman GL. Overview: hypochondriasis, bodily complaints, and somatic styles. Am J Psychiatr. 1983; 140: 273-283. https://doi.org/10.1176/ajp. 140.3.273

10. Barsky A, Wyshak G, Klerman G. Medical and Psychiatric Determinants of Outpatient Medical Utilization. Medical Care. 1986; 24(6): 548-560. https://doi.org/10.1097/00005650-198606000-00009

11. Beaber RJ, Rodney WM. Underdiagnosis of hypochondriasis in family practice. Psychosomatics. 1984; 25(1): 39-46. https://doi.org/10.1016/S0033-3182(84)73095-7

12. Belsky J, Jonassaint C, Pluess M, Stanton M, Brummett B, Williams R. Vulnerability genes or plasticity genes?. Molecular psychiatry. 2009; 14(8): 746754. https://doi.org/10.1038/mp.2009.44

13. Belsky J, Pluess M. Beyond diathesis stress: differential susceptibility to environmental influences. Psychol. Bull. 2009; 135: 6: 885-908. https://doi.org/10.1037/a0017376

14. Bolton PF, Pickles A, Murphy M, Rutter M. Autism, affective and other psychiatric disorders: patterns of familial aggregation. Psychol Med. 1998; 28(2): 385-395. https://doi.org/10.1017/S0033291797006004

15. Border R, Johnson EC., Evans LM., Smolen A, Berley N, Sullivan PF, Keller MC. No Support for Historical Candidate Gene or Candidate Gene-by-Interaction Hypotheses for Major Depression Across Multiple Large Samples. Am J Psychiatry 2019; 176: 5: 376-387; doi: 10.1176/appi.ajp.2018.18070881

16. Bradley RG, Binder EB, Epstein MP, Tang Y, Nair HP, Liu W, Gillespie CF, Berg T, Evces M, Newport DJ, Stowe ZN. Influence of child abuse on adult depression: moderation by the corticotropin-releasing hormone receptor gene. Arch. Gen. Psychiatry. 2008; 65: 2: 190-200. https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2007.26

17. Brandler, W.M., Antaki, D., Guiral, M., Kleiber, M.L., Whitney, J., Maile, M.S. et al. (2018). Paternally inherited cis-regulatory structural variants are associated with autism. Science. 2018; 360(6386): 327-331. https://doi.org/10.1126/science.aan2261

18. Brunner EJ, Marmot MG, Nanchahal K, Shipley MJ, Stansfeld SA, Juneja M, Alberti KGMM. Social inequality in coronary risk: central obesity and the metabolic syndrome. Evidence from the Whitehall II study. Diabetologia. 1997; 40: 1341-1349. https://doi.org/10.1007/s001250050830

19. Cherbuin N, Kim S, Anstey KJ Dementia risk estimates associated with measures of depression: a systematic review and meta-analysis BMJ Open. 2015; 5: e008853. http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2015-008853

20. Comprehensive mental health action plan 2013-2020: Sixty-sixth world health assembly/WHA 66.8.Agenda item 13.3. ISBN 92 4 156296. [Electronic

resource] // The World Health Organization [Official website]. Режим доступа: http://www.who.int/men-tal_health/mhgap/consultation_global_mh_ac-tion_plan_2013_2020/en/index.html

21. Costa PT, McCrae RR. Hypochondriasis, neu-roticism, and aging: When are somatic complaints unfounded? American Psychologist. 1985; 40(1): 19-28. https://doi.org/10.1037/0003-066X.40.1.19

22. Deter HC. The integration of psychosomatics into clinical medicine. In: Seva A, editor. The handbook of psychiatry and mental health. Barcelona: Anthropos; 1991.

23. Dieckmann L, Cole S, Kumsta R. Stress genomics revisited: gene co-expression analysis identifies molecular signatures associated with childhood adversity. Transl Psychiatry. 2020; 10: 34. https://doi.org/10.1038/s41398-020-0730-0

24. Elks ML. On the genesis of somatization disorder: the role of the medical profession. Medical hypotheses. 1994; 43(3): 151-154. https://doi.org/10.1016/0306-9877(94)90141-4

25. Eriksen HR, Svendsrod R, Ursin G, Ursin H. Prevalence of subjective health complaints in the Nordic European countries in 1993, European Journal of Public Health. 1998; 8: 4: 294-298. https://doi.org/10.1093/eurpub/8.4.294

26. Escobar JI, Burnam MA, Karno M, Forsythe A, Golding JM. Somatization in the Community. Arch Gen Psychiatry. 1987; 44(8): 713-718. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1987.018002000390 06

27. Golding JM, Smith GR, Kashner TM. Does Somatization Disorder Occur in Men? Clinical Characteristics of Women and Men With Multiple Unexplained Somatic Symptoms. Arch Gen Psychiatry. 1991; 48(3): 231-235. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1991.018102700430 06

28. Goodwin JM, Goodwin JS, Kellner R. Psychiatric Symptoms in Disliked Medical Patients. JAMA. 1979; 241(11): 1117-1120. https://doi.org/10.1001/jama.1979.03290370021019

29. Gotlib IH, Joormann J, Minor KL, Hallmayer J. HPA-Axis Reactivity: A Mechanism Underlying the Associations Among 5-HTTlPr, Stress, and Depression. Biol. Psychiatry. 2008; 63: 9: 847-851. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2007.10.008

30. Hudson JI, Mangweth B, Pope HG, De Col C, Hausmann A, Gutweniger S, Laird NM, Biebl W, Tsu-ang MT. Family study of affective spectrum disorder. Archives of General Psychiatry. 2003; 60(2): 170-177. https ://doi.org/10.1001/archpsyc.60.2.170

31. Jacobi F, Höfler M, Siegert J, Mack S, Gersch-ler A, Scholl L, Busch MA, Hapke U, Maske U, Seiffert I, Gaebel W, Maier W, Wagner M, Zielasek J, Wittchen HU. Twelve-month prevalence, comorbidity and correlates of mental disorders in Germany: the mental health module of the German health interview and examination survey for adults (DEGS1-MH). Int J Methods Psychiatr Res. 2014; 23(3): 304-319. https://doi.org/10.1002/mpr. 1439

32. Karstoft KI, Nielsen T, Nielsen AB. Measuring social support among soldiers with the

experienced post-deployment social support scale (EPSSS): a rasch-based construct validity study. [published online]. Behav Med. 2019; 1-9. https://doi.org/10.1080/08964289.2019.1676192

33. Katon W. Panic disorder: Epidemiology, diagnosis, and treatment in primary care. Journal of Clinical Psychiatry. 1986; 47(Suppl):21-27.

34. Katon W, Kleinman A, Rosen G. Depression and somatization: a review: part II. American Journal of Medicine. 1982; 72(2): 241-247. https://doi.org/10.1016/0002-9343(82)90816-6

35. Kendler KS, Myers J, Prescott CA. The etiology of phobias: an evaluation of the stress-diathesis model // Arch. Gen. Psychiatry. 2002. Vol. 59, N 3. P. 242-250. https://doi.org/10.1001/archpsyc. 59.3.242

36. Kirmayer LJ, Robbins JM, Dworkind M, Yaffe MJ. Somatization and the recognition of depression and anxiety in primary care. Am J Psychiatry. 1993; 150: 5: 734-741. https://doi.org/10.1176/ajp.150.5.734

37. Kirschbaum C, Prussner JC, Stone AA, Federenko I, Gaab J, Lintz D, Schommer N, Hellhammer DH. Persistent high cortisol responses to repeated psychological stress in a subpopulation of healthy men. Psychosomatic Med. 1995; 57: 468-474. https://doi.org/10.1097/00006842-199509000-00009

38. Klingenburg M., Gaus E., Worz R. Psy-chogener und psychotisch bedingter Brustschmerz // Therapie woche. 1981; 32: 18: 2435 - 2438.

39. Koenen K.C. Gene-environment interaction in posttraumatic stress disorder: Review, strategy and new directions for future research. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 2008; 258: 2: 82-96. https://doi.org/10.1007/s00406-007-0787-2

40. Kraepelin E. Die Erscheinungsformen des Irreseins. Zeitschr. Ges. Neurol. U. Psychiat., 1920, Bd. 62, S. 1-29.

41. Ladee GA. Hypochondrische Syndromes. Amsterdam, London, N.Y. 1966.

42. Lee SH, Ripke S, Neale BM, Faraone SV, Pur-cell SM, Perlis RH, Mowry BJ, Thapar A, Goddard ME, Witte JS, Absher D. Genetic relationship between five psychiatric disorders estimated from genome-wide SNPs. Nat Genet. 2013; 45: 984-994. https://doi.org/10.1038/ng.2711

43. Lesse S. The Masked depression syndrom - results of a Seventeen- year clinical study. Am. J. Psychotherapy. 1983; 37(4) 456-475. https://doi.org/10.1176/appi.psychotherapy.1983.37.4. 456

44. Lipowski ZJ. Somatization: a borderland between medicine and psychiatry. CMAJ. 1986 Sep 15;135(6):609-14.

45. Mann JJ. A Current Perspective of Suicide and Attempted Suicide. Ann Intern Med. 2002; 136: 302311. doi: https://doi.org/10.7326/0003-4819-136-4-200202190-00010

46. McEwen B. Allostasis and allostatic load: implications for neuropsychopharmacology. Neuropsychopharmacology. 2000; 22: 108-124. https://doi.org/10.1016/S0893-133X(99)00129-3

47. McEwen BS. Physiology and neurobiology of stress and adaptation: central role of the brain. Physiol

Rev. 2007; 87: 873-904.

https://doi.org/10.1152/physrev.00041.2006

48. Post RM. Transduction of psychosocial stress into the neurobiology of recurrent affective disorder. Am J Psychiatry. 1992; 149: 999-1010. https://doi.org/10.1176/ajp. 149.8.999

49. Pressman SD, Cohen S. Does positive affect influence health? Psychol Bull. 2005;131:925-971. https://doi.org/10.1037/0033-2909.13L6.925

50. Pruessner JC, Baldwin MW, Dedovic K, Ren-wick RMNK, Lord C, Meaney M, Lupien S. Self-esteem, locus of control, hippocampal volume, cortisol regulation in young and old adulthood. Neuroimage. 2005; 8: 815-826. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2005.06.014

51. Pruessner JC, Hellhammer DH, Kirschbaum C. Low self-esteem, induced failure and the adrenocor-tical stress response. Personality Individual Differences. 1999; 27: 477-489. https://doi.org/10.1016/S0191-8869(98)00256-6

52. Rado S. Dynamics and classification of disturbances of behavior. Am. J. Psychiatry. 1953; 110: 6: 406-416. Published Online: 1 April 2006; https://doi.org/10.1176/ajp. 110.6.406

53. Rosenthal D, Wender PH, Kety SS, Welner J, Schulsinger F. The adopted-away offspring of schizophrenics. Am J Psychiatry. 1971; 128(3): 307-311. https://doi.org/10.1176/ajp. 128.3.307

54. Rosenthal D. Genetic theory and abnormal be-havior.New York: Mc. Graw Hill, 1970.

55. Scheldon W.H., Stevens S.S. The Varieties of Temperament: A psychology of constitutional differences. NY, 1942. 520 p.

56. Seeman TE, Singer BH, Ryff CD, Dienberg G, Levy-Storms L. Social relationships, gender, allostatic load across two age cohorts. Psychosom Med. 2002; 64: 395-406. https://doi.org/10.1097/00006842-200205000-00004

57. Shear MK, Brown TA, Barlow DH, Money R, Sholomskas DE, Woods SW, Gorman JM, Papp LA. Multicenter collaborative panic disorder severity scale. Am J Psychiatry. 1997; 154: 11: 1571-1575. https://doi.org/10.1176/ajp.154.11.1571

58. Simon G.E., Gureje O. Stability of Somatization Disorder and Somatization Symptoms Among Primary Care Patients. Arch Gen Psychiatry. 1999; 56(1): 90-95. https://doi.org/10.1001/archpsyc.56.L90

59. Simon GE, Von Korff M, Picinelli M, Fuller-ton C, Ormel J. An international study of the relation between somatic symptoms and depression. N Engl J Med. 1999; 341: 1329-1335. https://doi.org/10.1056/NEJM199910283411801

60. Skoglund C, Tiger A, Rück C, Petrovic P, Asherson P, Hellner C, Mataix-Cols D, Kuja-Halkola R. Familial risk and heritability of diagnosed borderline personality disorder: a register study of the Swedish population. Molecular psychiatry. 2019; 1-10. https://doi.org/10.1038/s41380-019-0442-0

61. Steptoe A, Wardle J, Marmot M. Positive affect and health-related neuroendocrine, cardiovascular, inflammatory processes. Proc Natl Acad Sci USA. 2005; 102: 6508-6512. https://doi.org/10.1073/pnas.0409174102

62. Sullivan PF, Magnusson C, Reichenberg A, Boman M, Dalman C, Davidson M, Fruchter E, Hult-man CM, Lundberg M, Langstrom N, Weiser M. Family history of schizophrenia and bipolar disorder as risk factors for autism. Arch. Gen. Psychiatry. 2012; 69: 1099-1103.

https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2012.730

63. Tadevosyan MY, Sukiasyan SG. Alexithymia and stress in the development of mental health disorders. Psychother Psychosom 2015; 84 (suppl 1): 1-82: 70. https://doi.org/10.1159/000438780

64. Toft T, Fink P, Oernboel E, Christensen K. Mental disorders in primary care: prevalence and co-morbidity among disorders. Results from the Functional Illness in Primary care (FIP) study. Psychol Med. 2005; 35(8): 1175-1184. https://doi.org/https://doi.org/10.1017/S003329170500 4459

65. Ursin H. Sensitization, somatization, and subjective health complaints. Int. J. Behav. Med. 1997; 4: 2: 105-116. https://doi.org/10.1207/s15327558ijbm0402_1

66. Ursin H, Endresen IM, Ursin G. Psychological factors and self-reports of muscle pain European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology. 1988; 57: 3: 282-290. https://doi.org/10.1007/BF00635986

67. van Winkel R, Stefanis NC, Myin-Germeys I. Psychosocial stress and psychosis. A review of the neu-robiological mechanisms and the evidence for gene-stress interaction. Schizophr. Bull. 2008; 34: 6: 10951105. https://doi.org/10.1093/schbul/sbn101

68. Wang Q, Chen R, Cheng F, Wei Q, Ji Y, Yang H, Zhong X, Tao R, Wen Z, Sutcliffe JS, Liu CA. Bayesian framework that integrates multi-omics data and gene networks predicts risk genes from schizophrenia GWAS data. Nat Neurosci, 2019; 22: 691-699. https://doi.org/10.1038/s41593-019-0382-7

69. Антропов Ю.Ф., Шевченко Ю.С. Психосоматические расстройства и патологические привычные действия у детей и подростков. М.: Изд-во Института Психотерапии, 1999. 304 с.

70. Булка А.П. Система организации психофизиологических мероприятий в Вооружённых Силах Российской Федерации: автореф. дис. ... доктора мед. наук. СПб.: Изд-во Воен.-мед. академ., 2011. 47 с.

71. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика. / Под ред. А.М. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 2000. 752 с.

72. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетососудистая дистония. М.: Медицина. 1981. 320 с.

73. Великанова Л.П., Шевченко Ю.С. Психосоматические расстройства: современное состояние проблемы (часть 1). Социальная и клиническая психиатрия, 2005; 15(4): 79-91.

74. Гиндикин В. Лексикон малой психиатрии. М.: КРОН-Пресс, 1997. 372 с.

75. Дeмина С. Н. Теоретические аспекты исследования личностных особенностей пациентов с разными психосоматическими состояниями.

Научно-методический электронный журнал «Концепт». 2017; 12: 80-85. URL: http://e-koncept.ru/2017/770227.htm

76. Давыдовский И.В. Проблема причинности в медицине (этиология). М.: Медицина, 1962. 237 с.

77. Дороженок И.Ю. Психические расстройства, коморбидные хроническим дерматозам. Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. 2009; 3: 18-25.

78. Зотов МВ, Щелкова ОЮ, Петрукович ВМ. Системно-ситуационный подход в клинической психодиагностике. Вестник Санкт-Петербургского университета. Социология, 2011;4:222-230. URL: https ://cyberleninka. ru/article/n/sistemno -situatsionnyy-podhod-v-klinicheskoy-psihodiagnostike

79. Каргопольцев В.В. Психосоматические расстройства при циклотимных и циклотимоподобных состояниях / Под ред. А.К. Ануфриева, М.: Медицина, 1976, 82-90.

80. Козловская Г.В., Баженова О.В. Микропсихиатрия и возможности коррекции психических расстройств в младенчестве. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1995; 95: 5: 48-52.

81. Козловская ГВ, Горюнова АВ, Римашев-ская НВ. К вопросу о нейропсихическом диатезе у детей раннего возраста из ГВР по шизофрении. Проблемы шизофрении детского и подросткового возраста. 1986:104-114.

82. Козловская ГВ, Горюнова АВ. Нервно-психическая дезинтеграция в раннем онтогенезе детей из группы высокого риска по эндогенным психическим заболеваниям. Журн. невропатологии и психиатрии им. СС Корсакова. 1986; 86: 10: 1534-1538.

83. Коцюбинский А.П., Шейнина Н.С., Пенчул Н.А. Предвестники психического заболевания Сообщение 2. Психосоматический диатез. Обозрение психиатрии и медицинской психологии. 2013; 3: 11-16.

84. Коцюбинский АП, Скорик АИ, Аксенова ИО, Шейнина НС, Зайцев ВВ. Шизофрения: уязвимость-диатез-стресс-заболевание. СПб.: Гиппократ. 2004: 117-137.

85. Краснов В.Н. Психосоматические аспекты расстройства аффективного спектра: клинические и организационные проблемы. Психические расстройства в общей медицине. 2012; 2: 12-15.

86. Международная классификация болезней (10-й пересмотр): Классификация психических и поведенческих расстройств: Клинические описания и указания по диагностике. - СПб.: «Адис», 1994. 304 с.

87. Нуллер Ю.Л. Смена парадигмы в психиатрии. Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. 1992; 1: 13-19.

88. Овсянников С.А., Цыганков Б.Д.. Пограничная психиатрия и соматическая патология: клинико-практическое руководство. М.: Триада-Фарм, 2001. 100 с.

89. Овчинников Б.В., Дьяконов И.Ф., Богданова Л.В Психическая предпатология (превентивная диагностика и коррекция). СПб: ЭЛБИ-СПб. 2010. 368 с.

90. Патология психического развития / Под ред. А.С.Тиганова. М.: Научный центр психического здоровья РАМН, 1998. 234 с.

91. Проворотов В.М., Чернов Ю.Н., Лышова О.В., Будневский А.В. Алекситимия. Журнал неврологии и психиатрии им С.С.Корсакова. 2000; 6: 66 - 70.

92. Психиатрическая помощь больным шизофренией. Клиническое руководство (второе издание) / Под ред. В.Н.Краснова, И.Я.Гуровича, С.Н.Мосолова, А.Б.Шмуклера. М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2007. 260 с.

93. Психиатрия. Национальное руководство. / Под ред. Т.Б.Дмитриевой, В.Н.Краснова, Н.Г.Незнанова и соавт. 2009. 1022 с.

94. Северный АА. Психовегетативный диа-тез//Справочник по психологии и психиатрии детского и подросткового возраста. / Под. ред. С.Ю. Циркина. СПб.: Изд-во «Питер. 1999; 338-339.

95. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960. 254 с.

96. Селье Г. Стресс без дистресса. / Пер. с англ.; общ. ред. Е.М. Крепса. М.: Прогресс, 1979. 124 с.

97. Семичов С.Б. Предболезненные психические расстройства. Л.: Медицина, 1987. 182 с.

98. Сергиенко Е.А., Виленская Г.А., Ковалева Ю.В. Контроль поведения как субъектная регуляция. М.: Изд-во ин-та психол. РАН, 2010. 352 с.

99. Сидоров П.И., Новикова И.А. Психосоматические заболевания: концепции, распространенность, КЖ, медико-социальная помощь больным. Медицинская психология в России: электронный научный журнал. - 2010 [Электронный ресурс]. URL: http:// medpsy.ru.;

100. Сидоров П.И., Новикова И.А. Синергети-ческая концепция формирования психосоматических заболеваний. Социальная и клиническая психиатрия. 2007;17(3):76-81.

101. Смулевич А.Б. Нажитые, соматогенно обусловленные, ипохондрические психопатии (к систематике расстройств личности). Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина. 2006; 08: 1: 5-8.

102. Смулевич А.Б. Психопатология личности и коморбидных расстройств: учебное пособие. М.: «МЕДпресс-информ». 2009. 208 с.

103. Справочник по психологии и психиатрии детского и подросткового возраста / Под ред. С.Ю. Циркина. СПб.: Питер, 1999. 752 с.

104. Сукиасян С.Г., Амерханян К.Т. Особенности клиники и динамики реактивных расстройств у лиц, пострадавших при землетрясении. / Стрессология - наука о страдании: Сборник научных трудов. Ереван, 1996. с. 153 - 163.

105. Сукиасян С.Г., Манасян Н.Г, Маргарян С.П., Бабаханян-Гамбарян А.А., Киракосян А.Л., Погосян А.Н., Ордян М.М. Клинико-психопатоло-гическая характеристика контингента психически

больных, выявленных в общемедицинской сети Армении. Психиатрия. 2008; 1(31): 31-40.

106. Сукиасян С.Г., Манасян Н.Г., Чшмаритян С.С. Соматизированные психические нарушения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2001: 2: 57-61.

107. Сукиасян С.Г., Маргарян С.П., Манасян Н.Г. О некоторых взаимоотношениях между различными радикалами в рамках аффективной патологии: уровни депрессии, соматизации и тревожности. Российский психиатрический журнал, 2009; 1: 49-56.

108. Сукиасян С.Г., Маргарян С.П., Манасян Н.Г., Бабаханян-Гамбарян А.А., Киракосян А.Л., Погосян А.Р. Клинико-эпидемиологическая характеристика психически больных, выявленных в общемедицинской сети Армении. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2007; 107: 10: 65 - 71.

109. Сукиасян С.Г. Диагностический центр как индикатор проблем психиатрической службы Армении. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2000; 100; 8: 46-48.

110. Сыркина Е.А., Ардзинба И.Б., Лысова Т.А., Волель Б.А., Терновая Е.С., Добровольский А.В. Особенности течения ишемической болезни сердца у больных с сегментарной деперсонализацией. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2015; 8(6): 26-30. https://doi.org/10.17116/каМю20158626-30

111. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1986, 384 с.

112. Тукаев Р Д. Триггерные механизмы биологического и психического стресса в соотнесении с диатез-стрессовыми моделями психиатрии. Социальная и клиническая психиатрия. 2012; 22: 2: 69-77.

113. Холмогорова А., Гаранян Н. Эмоциональные расстройства и современная культура на примере соматоформных, депрессивных и тревожных расстройств // Московский психотерапевтический журнал. 1999; 2: 61-90.

114. Холмогорова А.Б., Гаранян Н.Г. Многофакторная модель депрессивных, тревожных и со-матоформных расстройств как основа их интегра-тивной психотерапии // Социальная и клиническая психиатрия. 1998; 18:1: 94-101.

115. Циркин С.Ю. Концептуальная диагностика функциональных расстройств: диатез и шизофрения. Социальная и клиническая психиатрия. 1995; 5(2): 114-118.

116. Циркин СЮ. Концепция психопатологического диатеза. Независимый психиатрический журнал. 1998; 4: 5-8.

117. Шнайдер К. Клиническая психопатология. / Пер. и ред. Н. Комаровой. 14-е неизменное издание. МБФИ «СФЕРА», 1999. 236 с.

118. Эверли Дж., Розенфельд Р. Стресс. Природа и лечение. М., 1985. 244 с.