Миокардиты

Миокардиты

А.В. Мелехов, Ю.И. Островская

В обзоре изложены основные сведения о миокардитах: определение, классификация, этиология, варианты клинического течения, методы и критерии диагностики. Описаны основные подходы к лечению миокардитов.

Ключевые слова: миокардиты, кардиомиопатии, классификация, диагностика, лечение, обзоры.

Миокардит - это совокупность клинических и морфологических изменений тканей сердца (кардиомиоциты, клетки проводящей системы, соединительнотканной структуры и т.д.) в случаях, когда доказано или обоснованно предполагается наличие воспалительных изменений миокарда инфекционной, токсической или иммунной природы [1, 2].

Несмотря на то что миокардит был выявлен в качестве самостоятельной нозологической единицы более 200 лет назад, до сих пор остается большое количество открытых вопросов в отношении этиологии, патогенеза, диагностики и специфического лечения этого заболевания. Единой общепринятой классификации на сегодняшний день не существует. Также неизвестна истинная распространенность миокардитов, поскольку клинические проявления этого заболевания неспецифичны, а диагностическая методика, являющаяся "золотым стандартом" (эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ)), проводится редко.

В ряде случаев миокардит может бесследно регрессировать без лечения, однако у части пациентов (до 30%) развивается дисфункция левого желудочка (ЛЖ), его дилата-ция. В таких случаях говорят о прогрессировании миокардита в воспалительную дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), что ухудшает прогноз больных (рисунок) [3].

Миокардит - воспалительное заболевание миокарда, верификация которого проводится в соответствии с гистологическими (Далласскими), иммунологическими и имму-ногистохимическими критериями [4].

Дилатационная кардиомиопатия - клиническая форма, характеризующаяся дилатацией и нарушенной сократимостью ЛЖ или обоих желудочков, которую нельзя объяснить аномальной пред- или постнагрузкой или коронарной патологией. Дилатационная кардиомиопатия включает идио-патический, семейный/генетический, вирусный и/или иммунный и алкогольный/токсический подтипы [4, 5].

Кафедра госпитальной терапии № 2 лечебного факультета ФГБОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" МЗ РФ, Москва.

Александр Всеволодович Мелехов - канд. мед. наук, доцент.

Юлия Игоревна Островская - канд. мед. наук, ассистент.

Контактная информация: Островская Юлия Игоревна, ost-julia@yandex.ru

Воспалительная кардиомиопатия - миокардит в сочетании с дисфункцией сердца. В патогенезе ДКМП выделяют идиопатический, аутоиммунный и инфекционный варианты воспалительной кардиомиопатии [4].

Распространенной является классификация миокардитов по этиологическому принципу, применение которого возможно только при использовании всего арсенала современных методов исследования (табл. 1) [6].

Наиболее частыми причинами развития миокардитов являются вирусные инфекции, в первую очередь адено- и энтеровирусы (примерно 50% всех случаев заболевания). Для установления диагноза вирусного миокардита помимо данных гистологического исследования необходимы положительные результаты полимеразной цепной реакции (ПЦР). Обнаружение вирусного генома таким методом осуществляется не только в образцах крови (острые системные вирусные инфекции и латентная/персистирующая инфекция клеток крови), но и в биопсийном материале, полученном при ЭМБ.

Вирусная серология не обладает высокой специфичностью. Положительный серологический анализ на вирусную инфекцию не выявляет миокардиальную инфекцию, а отражает взаимодействие иммунной системы и инфекционного агента. Распространенность в общей популяции циркулирующих антител класса ^ (иммуноглобулин G) к кардио-тропным вирусам при отсутствии вирусного миокардита высокая. В проведенных исследованиях не было установлено корреляции между данными, полученными при ЭМБ, и результатами серологических тестов.

Для диагностики аутоиммунного миокардита помимо гистологических критериев и отрицательных результатов ПЦР желательно обнаружение кардиальных аутоантител. При некоторых постинфекционных аутоиммунных поражениях возможно также выявление аутоантител и положительные вирусологические тесты.

Клинические проявления миокардита варьируют в широком диапазоне, от легких симптомов (боли в груди и сердцебиение) до развития жизнеугрожающих состояний (кардиогенный шок, желудочковые аритмии) (табл. 2) [6]. Миокардит может развиваться у лиц любого возраста, хотя наиболее часто встречается у молодых.

Первыми клиническими проявлениями миокардита, которые, как правило, возникают на фоне или через не-

Генетическая предрасположенность

Микробная инфекция

Прямое токсическое Прямое/непрямое токсическое

повреждение миокарда повреждение миокарда

Патогенез миокардита и воспалительной ДКМП.

сколько дней после начала острой респираторной вирусной инфекции, могут быть повышение температуры тела, общая слабость, быстрая утомляемость, миалгии. Мышечные симптомы являются следствием миозитов, вызванных миотропными вирусами (например, Коксаки типа А). Эти симптомы служат системными проявлениями инфекцион-но-воспалительного процесса и часто маскируют начальную стадию заболевания, которое в дальнейшем может протекать без каких-либо кардиальных симптомов. Однако в большинстве случаев через 3-5 дней после начала острой респираторной вирусной инфекции больные отмечают ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, одышку при физической нагрузке и/или в покое.

У многих пациентов появляются продолжительные боли в области сердца тупого, ноющего, колющего характера, без четкой связи с физической нагрузкой, без эффекта от нитратов короткого действия. Боли в области сердца могут быть обусловлены сопутствующим перикардитом, реже -истинной ишемией миокарда при его очаговом поражении, а также дисфункцией эндотелия.

Сердцебиение (тахикардия) весьма характерно для миокардита и связано главным образом с активацией сим-патоадреналовой системы вследствие снижения ударного

выброса. Ощущение перебоев в работе сердца обусловлено разнообразными нарушениями ритма (экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий, наджелудочковой и желудочковой тахикардии, атриовентрикулярной блокады (АВ-блокады) II степени и др.). Перебои в работе сердца могут возникать как при физической нагрузке, так и в покое.

Одышка при физической нагрузке является первым признаком левожелудочковой недостаточности. Одышка может усиливаться в горизонтальном положении за счет увеличения венозного притока крови к правым отделам сердца. Приступы удушья развиваются сравнительно редко, лишь при значительном застое крови в легких при тяжелом течении миокардита. При внезапном возникновении удушья, сопровождающегося болью в грудной клетке, диагноз необходимо дифференцировать с тромбоэмболией легочной артерии.

Отеки на ногах, боли в правом подреберье и другие проявления правожелудочковой недостаточности сравнительно редко встречаются у пациентов с острым миокардитом. Они более характерны для редицивирующего и хронического течения заболевания, когда признаки застоя крови в большом круге кровообращения возникают после

с

Таблица 1. Основные причины миокардитов и воспалительной кардиомиопатии

Патогенетический вариант Основные причины

Инфекционный РНК-вирусы: Коксаки типов А и В, эхо-, полиовирусы, гриппа А и В, респираторно-синцитиальный вирус, корь, свинка, краснуха, гепатит С, лихорадка Денге, желтая лихорадка, бешенство, ВИЧ-1, Chikungunya, Junin, лихорадка Ласса ДНК-вирусы: аденовирусы, парвовирус B19, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, герпеса 6-го типа, Эпштейна-Барр, оспы, ветряной оспы, коровьей оспы Бактерии: стрептококки (в том числе при скарлатине), стафилококки, пневмококки, менингококки, сальмонелла, гонококки, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Brucella, спирохеты Borrelia (болезнь Лайма), Leptospira (болезнь Вейля) Грибы: кандидоз, актиномикоз, аспергиллез, кокцидиомикоз, Blastomyces, Cryptococcus, Histoplasma, Mucormycosis, Nocardia, Sporothrix Простейшие: Trypanosoma cruzi (трипаносомоз), Toxoplasma gondii (токсоплазмоз), Entamoeba, Leishmania Паразиты: Trichinella spiralis (трихинеллез), шистосомоз, эхинококкоз (Echinococcus granulosus), Taenia solium (свиной цепень) Риккетсии: Coxiella burnetii (лихорадка Q), Rickettsia prowazekii (сыпной тиф), Rickettsia rickettsii (лихорадка скалистых гор), Rickettsia tsutsugamushi

Иммуноопосредо-ванный Аллергены: ботулинический токсин, вакцины, сывороточная болезнь. Лекарства: пенициллин, цефаклор, колхицин, фуросемид, изониазид, лидокаин, тетрациклин, сульфаниламиды, фенитоин, фенилбутазон, метилдопа, тиазидные диуретики, амитриптилин Аллоантигены: отторжение трансплантированного сердца Аутоантигены: неинфекционные лимфоцитарные, неинфекционные гигантоклеточные. Связанные с аутоиммунными или иммуноопосредованными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Черджа-Стросс, болезнь Кавасаки, воспалительные заболевания толстого кишечника, склеродермия, полимиозит, гиперэозинофильный синдром, миастения гравис, инсулинозависимый сахарный диабет, тиреотоксикоз, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, ревматическое поражение сердца

Токсический Алкоголь Наркотики: амфетамины, кокаин Лекарственные препараты: антрациклины, циклофосфамид, фторурацил, литий, катехоламины, интерлейкин-2, трастузумаб, клозапин Тяжелые металлы: медь, железо, олово (редко, чаще накапливается внутри миоцитов) Фосфор, мышьяк, СО, NaN3 (газообразующий элемент подушек безопасности) Яд змей, скорпионов, пауков, пчел, шершней Феохромоцитома, бери-бери, электрический шок, ионизирующее излучение

Таблица 2. Варианты клинического течения миокардита

Клинический вариант Симптомы/признаки

Инфарктоподобный. Клиническая картина, подобная острому коронарному синдрому Острая боль в груди, в том числе с ангинозной окраской, часто начинается спустя 1-4 нед после респираторной или кишечной инфекции; часто ассоциируется с тяжелыми и рецидивирующими симптомами Отсутствуют ангиографические данные в пользу ИБС Изменения на ЭКГ

Острая СН. Возникновение или прогрессирование СН в отсутствие ИБС и других известных причин Начало или прогрессирование СН от 2 нед до 3 мес: одышка, периферические отеки, неприятные ощущения в грудной клетке, слабость Нарушение систолической функции ЛЖ и/или ПЖ, которое может сочетаться (или нет) с утолщением стенок и/или дилатацией желудочков при ЭхоКГ или МрТ Возможно появление симптомов после респираторной или желудочно-кишечной инфекции либо в перипартальный период Неспецифические ЭКГ-признаки, блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада и/или желудочковая аритмия

Хроническая СН в отсутствие ИБС и других известных причин Симптомы СН (с рецидивирующими обострениями) на протяжении более 3 мес: слабость, сердцебиение, одышка, боль в грудной клетке без ангинозной окраски, аритмия Нарушение систолической функции ЛЖ и/или ПЖ при ЭхоКГ или МРТ, позволяющее предположить ДКМП Неспецифические ЭКГ-признаки, блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада и/или желудочковая аритмия

Жизнеугрожающие состояния в отсутствие ИБС и других известных причин СН Жизнеугрожающие аритмии или внезапная сердечная смерть Кардиогенный шок Тяжелое нарушение функции ЛЖ

Обозначения здесь и в табл. 3, 4: ИБС - ишемическая болезнь сердца, МРТ - магнитно-резонансная томография, ПЖ - правый желудочек, СН - сердечная недостаточность, ЭКГ - электрокардиография, ЭхоКГ - эхокардиография.

Таблица 3. Критерии для диагностики миокардита

Критерии

Клинические

Инструментальные

Дополнительные

проявления

Описание

1. Острая боль в груди, перикардитический или псевдоишемический синдром

2. Появление (от нескольких дней до 3 мес) или ухудшение имевшихся ранее симптомов:

- одышка в покое или при физической нагрузке, слабость с признаками или без признаков нарушения функции левых и/или правых отделов сердца;

- сердцебиение, и/или необъяснимые симптомы аритмии, и/или синкопе, и/или внезапная сердечная смерть;

- необъяснимый кардиогенный шок

1. ЭКГ/суточное мониторирование по Холтеру/стресс-тесты Впервые выявленные изменения:

- АВ-блокада III степени;

- блокада ножки пучка Гиса;

- изменения ST/T (подъем сегмента, инверсия зубца Т);

- синус-арест;

- желудочковая тахикардия или фибрилляция и асистолия;

- фибрилляция предсердий;

- уменьшение амплитуды зубца R4;

- задержка внутрижелудочковой проводимости (расширение комплекса QRS);

- патологический зубец Q;

- низкий вольтаж на ЭКГ;

- частая экстрасистолия;

- суправентрикулярная тахикардия

2. Маркеры цитолиза кардиомиоцитов: повышение уровня тропонинов T и I

3. Функциональные и структурные изменения по данным визуализирующих методов

Вновь появившиеся, необъяснимые другими причинами структурные и функциональные изменения ЛЖ и/или ПЖ (в том числе случайные находки у бессимптомных пациентов):

- изменения локальной и/или глобальной сократимости миокарда;

- систолическая и/или диастолическая дисфункция;

- с дилатацией или без дилатации желудочков;

- с увеличением или без увеличения толщины стенок желудочков;

- с перикардитом или без него;

- с внутриполостными тромбами или без них

4. Характеристика миокарда по данным МРТ

Отек и/или поздняя задержка гадолиния или классический миокардитический паттерн

1. Лихорадка >38,0°С с перенесенной в предшествующие 30 дней дыхательной инфекцией (озноб, головная боль, мышечные боли, общее недомогание) или инфекцией желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея) либо без нее

2. Перипартальный период

3. Подозрение или установленный диагноз миокардита в прошлом

4. Отягощенная наследственность и/или наличие в анамнезе аллергической бронхиальной астмы, других видов аллергии, экстракардиальных аутоиммунных заболеваний, воздействия токсических агентов

5. Отягощенная наследственность по ДКМП, миокардиту

относительно длительного периода прогрессирующей легочной гипертензии и сопровождаются дилатацией правого желудочка (ПЖ).

Лихорадка - частый, но не обязательный признак миокардита. В острых случаях она может быть обусловлена как инфекционным заболеванием, так и иммунным воспалением сердечной мышцы. При хроническом и затяжном течении миокардита, когда признаки вызвавшего его инфекционного заболевания уже отсутствуют, повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр) указывает на активный процесс иммунного воспаления в сердце, особенно если лихорадка сочетается с усугублением клинической симптоматики или отрицательной динамикой показателей электрокардиографии (ЭКГ). Следует помнить, что повышение температуры тела у больного с хроническим миокардитом имеет относительное диагностическое значение, поскольку отсутствие лихорадки не

исключает активного воспалительного процесса в сердечной мышце.

Хотя сердечные тропонины являются наиболее чувствительными маркерами миолиза, у пациентов с подозрением на миокардит эти тесты неспецифичны, и их нормальное значение не исключает диагноз миокардита. Это также относится к определению предсердного натрийуретиче-ского пептида.

Для обоснования подозрения на миокардит используются критерии, перечисленные в табл. 3 [6]. Клинический диагноз миокардита считается обоснованным при наличии >1 клинического и >1 инструментального критерия из разных категорий при условии отсутствия: 1) заболеваний коронарных артерий (стеноза >50%) по данным ангиографии; 2) известных ранее сердечно-сосудистых заболеваний или экстракардиальных причин, которыми могли бы объясняться выявленные изменения/симптомы (например, патология клапанов, врожденные заболевания сердца, гиперти-

с

Таблица 4. Показания к проведению ЭМБ [8]

• Сердечная недостаточность длительностью <2 нед с нормальным или дилатированным ЛЖ и нарушением гемодинамики

• Сердечная недостаточность длительностью >3 мес с дилатацией ЛЖ и новыми желудочковыми аритмиями, АВ-блокадами II-III степени или отсутствием эффекта от стандартного лечения в течение 1-2 нед

• Сердечная недостаточность, ассоциированная с ДКМП любой длительности, с наличием аллергической реакции и/или эозинофилией; СН с подозрением на антрациклиновую КМП; СН с рестриктивной КМП неясного генеза

• Подозрение на опухоль сердца

• Кардиомиопатия неизвестного генеза у детей

• Сердечная недостаточность длительностью >2 нед с дилатацией ЛЖ без новых желудочковых аритмий, АВ-блокады II-III степени и хорошим ответом на стандартное лечение в течение 1-2 нед

• Сердечная недостаточность, связанная с изменениями сердца по типу гипертрофической КМП неясного генеза, для исключения инфильтративных заболеваний миокарда

• Подозрение на аритмогенную дисплазию ПЖ

• Желудочковая аритмия неизвестного генеза_

Обозначения: КМП - кардиомиопатия.

Таблица 5. Далласские критерии гистологической диагностики

Диагноз Гистологические признаки

Определенный миокардит Воспалительная инфильтрация миокарда, ассоциированная с дегенерацией миоцитов и некрозом неишемического происхождения

Вероятный миокардит Только клетки воспаления, без некротизированных кардиомиоцитов

Миокардит отсутствует Нормальный миокард или имеются патологические изменения ткани невоспалительной природы

Таблица 6. Различия клинических форм миокардита

Характеристика Клиническая форма миокардита

фульминантный, молниеносный подострый хронический активный хронический персистирующий

Начало заболевания Внезапное начало, четкая связь с перенесенной примерно 2 нед назад острой вирусной инфекцией Менее стремительное начало заболевания с явлений сердечной недостаточности Размытое начало заболевания Размытое начало заболевания

Данные ЭМБ Множественные очаги активного воспаления, возможны очаги некроза У большинства пациентов слабовыраженное воспаление. Активный и пограничный миокардит у 80 и 20% пациентов соответственно Активный или пограничный миокардит, фиброз Длительное сохранение воспалительной инфильтрации в миокарде в сочетании с некрозом миоцитов

Выраженность дисфункции ЛЖ Значительное снижение сократительной способности сердца при относительно небольших его размерах Дилатация ЛЖ и снижение его фракции выброса Умеренное снижение функции ЛЖ Отсутствие дисфункции желудочков

Исход В течение 2 нед наступает или смерть, или полное выздоровление с восстановлением структуры и функции миокарда Высокая частота трансформации в ДКМП Формирование кардиомиопатии обычно в течение 2-4 лет от начала заболевания В целом прогноз благоприятный

реоз и т.д.). У бессимптомных пациентов необходимо наличие >2 инструментальных критериев из разных категорий.

Во всех случаях подозрения на миокардит пациент должен быть направлен в стационар для обследования и наблюдения с целью исключения коронарной патологии (проведение ангиографии) и других сердечно-сосудистых и экстракардиальных невоспалительных заболеваний, которыми могла бы объясняться клиническая картина. Желательно проведение магнитно-резонансной томографии для выявления воспалительных изменений в миокарде (с использованием критериев Lake Louise). Пациентам, удовлетворяющим критериям из табл. 3, по-

казана ЭМБ. Показания к проведению ЭМБ суммированы в табл. 4.

Если ЭМБ выполняется опытными специалистами, частота развития осложнений низкая (0-0,8%). Эндомиокар-диальную биопсию следует проводить на раннем этапе заболевания, отбирая не менее 3 образцов размером 1-2 мм каждый из ПЖ или ЛЖ (в зависимости от клинико-инстру-ментальных особенностей заболевания у конкретного больного). Образцы фиксируются в буферном растворе 10% формалина при комнатной температуре для проведения оптической микроскопии. Дополнительные образцы миокарда подлежат заморозке в жидком азоте и хранятся

Л

при -80°С или в пробирках при комнатной температуре для проведения ПЦР.

Результаты ЭМБ позволяют не только подтвердить диагноз, но и установить этиологию и тип воспаления, которые во многом определяют подходы к лечению и прогноз. Для морфологического подтверждения миокардита используют Далласские диагностические критерии (табл. 5), позволяющие сделать заключение в терминах "определенный" или "вероятный" миокардит [7].

Микроскопически могут быть выделены несколько вариантов инфильтрации: лимфоцитарная, эозинофильная, полиморфно-клеточная, гигантоклеточная, саркоидные гранулемы. Иммуногистохимические критерии аномальной воспалительной инфильтрации следующие: >14 лей-коцитов/мм2, включая до 4 моноцитов/мм2 в присутствии CD3+ Т-лимфоцитов >7 клеток/мм2 [6].

Различия клинических форм миокардита представлены в табл. 6.

Лечение

В терапии миокардитов можно выделить два направления - неспецифическое, т.е. лечение таких состояний, как сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца, и специфическое этиопатогенетическое, целью которого является воздействие на причину миокардитов, например вирусную инфекцию, и на основное патофизиологическое звено развития миокардита, например иммунное воспаление.

Лечение сердечной недостаточности, вызванной миокардитом, проводится по принципам, изложенным в соответствующих рекомендациях, с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента/сарта-нов, антагонистов минералокортикоидных рецепторов, Р-адреноблокаторов и диуретиков при задержке жидкости. Считается, что препараты этих групп способны уменьшать выраженность фиброза и имеют ряд других положительных свойств при миокардите. При остро развившейся сердечной недостаточности, в том числе из-за миокардита, следует избегать применения дигоксина и антагонистов кальция. В ситуациях гемодинамической нестабильности может потребоваться проведение методики вспомогательного кровообращения или экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Аналогично, контроль аритмии при миокардите осуществляется в соответствии с профильными руководствами. Важно понимать, что риск развития жизнеугрожающей аритмии повышен у пациентов с синусовой брадикардией, уширением комплекса QRS, прогрессирующим снижением сократительной способности ЛЖ, постоянно повышенным или колеблющимся уровнем сердечного тропонина. Вопрос о необходимости имплантации кардиовертера-дефибрил-лятора больному с жизнеугрожающими аритмиями (желудочковая тахикардия или фибрилляция) следует отложить до его полного выздоровления. До этого момента возможна

временная имплантация кардиовертера-дефибриллятора или использование носимого дефибриллятора.

В острую фазу миокардита необходимо ограничивать физическую активность пациента до полного его излечения. Рекомендуется прекращение занятий профессиональным и любительским спортом по крайней мере на 6 мес от начала миокардита. Возобновление занятий спортом возможно, только если функция ЛЖ и размеры камер сердца вернутся к нормальным значениям и будут отсутствовать клинически значимые аритмии при суточном мониториро-вании ЭКГ. В острую фазу миокардита пациентов не рекомендуется включать в программы тренировок; в подострую фазу, если функция ЛЖ и размеры сердца вернулись к нормальным значениям и отсутствует клинически значимая аритмия, рекомендуется начать тренировочные упражнения с низким уровнем нагрузки (низкоинтенсивные непрерывные или интервальные тренировки с медленным и постепенным увеличением частоты сердечных сокращений). После разрешения воспаления исследуют толерантность к физической нагрузке для составления программы физических тренировок. При наличии стабильных симптомов сердечной недостаточности после перенесенного миокардита физические нагрузки также рекомендованы.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), в частности ацетилсалициловая кислота, являются основой лечения острого перикардита, но они увеличивали смертность в экспериментальных моделях миокардита. Применение НПВС в минимально необходимых дозах можно рассматривать только при лечении пациентов с пери-миокардитом, у которых отсутствуют какие-либо нарушения функции ЛЖ и имеются выраженные боли в грудной клетке, обусловленные перикардитом.

Вопрос о целесообразности использования специфической противовирусной терапии после получения доказательств вирусной природы миокардита решается совместно с инфекционистами. Лечение ацикловиром, ганциклови-ром и валацикловиром может рассматриваться у пациентов с герпетической инфекцией, однако эффективность этих препаратов при миокардите не доказана. Поскольку эффективной противовирусной терапии энтеровирусных инфекций не существует, при обнаружении у пациента с миокардитом энтеровирусов в миокарде рекомендуется использование интерферона-р1Ь. Вакцинация может стать перспективным направлением в снижении заболеваемости.

При миокардите (как вирусном, так и аутоиммунном), рефрактерном к стандартной терапии сердечной недостаточности, особенно при аутоантигенном иммуноопо-средованном его типе, возможно применение высоких доз иммуноглобулина внутривенно. Однако многоцентровые рандомизированные исследования, в которых были бы установлены эффективность и безопасность такого подхода при миокардите, подтвержденном по данным биопсии, ДКМП вирусной или аутоиммунной природы, отсутствуют,

Г

в связи с чем он не одобряется существующими руководствами (как и иммуноадсорбция).

Иммуносупрессивную терапию (монотерапия глюко-кортикостероидами либо их сочетание с азатиоприном, циклоспорином, реже с другими цитостатиками) следует начинать только после исключения при помощи ПЦР активной инфекции в образцах, полученных при ЭМБ. Назначение иммуносупрессии рассматривают при подтвержденных аутоиммунных (т.е. при исключении инфекций) формах миокардита при условии отсутствия любых противопоказаний к такой терапии, в том числе при гигантоклеточном миокардите, саркоидозе сердца и миокардите на фоне известного внесердечного аутоиммунного заболевания. Глю-кокортикостероидная терапия показана при саркоидозе сердца с дисфункцией ЛЖ и/или аритмии и при некоторых неинфекционных формах эозинофильного или токсического миокардита с сердечной недостаточностью и/или аритмией. Назначение иммуносупрессивной терапии можно рассматривать с учетом индивидуальных особенностей пациента при рефрактерном к стандартной терапии неинфекционном лимфоцитарном миокардите при отсутствии противопоказаний. Для корректировки интенсивности и продолжительности иммуносупрессивной терапии может потребоваться повторная ЭМБ.

Пациентам после перенесенного острого миокардита как минимум в течение 1 года рекомендуется диспансерное наблюдение 1 раз в 3-4 мес, включающее проведение ЭКГ, эхокардиографии, суточного мониторирования ЭКГ. У пациентов с инфарктоподобной клинической картиной миокардита рекомендуется также контролировать уровень биомаркеров некроза миокарда (тропонины Т и I). При выявлении длительного (недели или месяцы) повышения концентраций маркеров некроза миокарда и/или снижения функции ЛЖ и/или ПЖ рекомендуются повторная госпитализация и ЭМБ. При развитии ДКМП пациентов наблюдают так же, как больных с хронической сердечной недостаточностью.

Для снижения риска заболевания миокардитом рекомендуется помимо соблюдения санитарно-гигиенических норм проводить вакцинацию против кори, краснухи, паротита, гриппа, полиомиелита.

Список литературы

1. Российское научное медицинское общество терапевтов (РНМОТ); Общество специалистов по сердечной недостаточности (ОССН). Диагностика и лечение миокардитов. Клинические рекомендации. М.; 2013. 40 с.

2. Миокардиты. Клинические рекомендации. М.: Национальное общество по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда; 2016. 57 с.

3. Caforio AL, Calabrese F, Angelini A, Tona F, Vinci A, Bottaro S, Ra-mondo A, Carturan E, Iliceto S, Thiene G, Daliento L. A prospective study of biopsy-proven myocarditis: prognostic relevance of clinical and aetiopathogenetic features at diagnosis. European Heart Journal 2007 Jun;28(11):1326-33.

4. Richardson P, McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O'Connell J, Olsen E, Thiene G, Goodwin J, Gyarfas I, Martin I, Nordet P. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation 1996 Mar;93(5):841-2.

5. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P, Dubourg O, Kühl U, Maisch B, McKenna WJ, Monserrat L, Pankuweit S, Rapezzi C, Seferovic P, Tavazzi L, Keren A. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal 2007 Jan;29(2):270-6.

6. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Gimeno-Blanes J, Felix SB, Fu M, Heliö T, Heymans S, Jahns R, Klingel K, Linhart A, Maisch B, McKenna W, Mogensen J, Pinto YM, Ristic A, Schulthe-iss HP, Seggewiss H, Tavazzi L, Thiene G, Yilmaz A, Charron P, Elliott PM; European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. European Heart Journal 2013 Sep;34(33):2636-48.

7. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD, Factor SM, Fallon JT, Feno-glio JJ Jr, Olsen EG, Schoen FJ. Myocarditis: a histopathologic definition and classification. American Journal of Cardiovascular Pathology 1987;1(1):3-14.

8. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, Frustaci A, Jessup M, Kuhl U, Levine GN, Narula J, Starling RC, Towbin J, Virmani R; American Heart Association; American College of Cardiology; European Society of Cardiology; Heart Failure Society of America; Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology. Endorsed by the Heart Failure Society of America and the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Journal of the American College of Cardiology 2007 Nov;50(19):1914-31. J

Myocarditis

A.V. Melekhovand Yu.I. Ostrovskaya

The review contains basic information on myocarditis: definition, classification, etiology, clinical course, diagnostic methods and criteria. The main approaches to the treatment of myocarditis are discussed.

Key words: myocarditis, cardiomyopathy, classification, diagnosis, treatment, reviews.

Л