Механизмы нарушений стато-динамической функции в процессе протезирования нижних конечностей при сопутствующей церебральной неврологической патологии

М.М. Малашенко

Федеральное государственное учреждение «Научно-практический центр медико-социальной экспертизы и реабилитации инвалидов», г. Новокузнецк

МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ СТАТО-ДИНАМИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ В ПРОЦЕССЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Наличие сопутствующей церебральной неврологической патологии у инвалидов с постампутационными дефектами нижних конечностей посттравматического, атероскле-ротического, диабетического генеза в 74,5 % случаев определяет эффективность восстановления локомоторной функции в процессе протезирования конечностей. В механизмах нарушений стато-динамической функции при данной патологии важное значение принадлежит кохлеовестибулярным, паркинсоноподобным расстройствам, постинсультному, двигательному дефекту в виде центрального гемипареза. Расстройства высших корковых функций в структуре психоорганического синдрома вызывают нарушение локомоции в процессе протезирования конечности вследствие снижения уровня мотиваций, не оказывая непосредственного влияния на реализацию функцию ходьбы и опоры.

Ключевые слова: стато-динамическая функция, церебральная неврологическая патология.

In 74,5 % of cases, the presence of a concomitant cerebral neurologic pathology in disabled people with post-amputation defects of lower limbs of post-traumatic, atherosclerotic, and diabetic genesis determines the efficacy of locomotor function restoration during the prosthetic repair of the limb. In the presence of this pathology, cochleovestibular and Parkinsonlike disorders, as well as the post-stroke defect and the motor defect in the form of central he-miparesis, are all important factors in the mechanisms of stato-dynamic function disorders. The disorders of superior cortex functions in the structure of the psycho-organic syndrome cause a locomotion disorder during the prosthetic repair of the limb, as a result of a decrease in the motivation level, without affecting directly the realization of the walking function and the support function.

Key words: stato-dynamic function, cerebral neurologic pathology.

Несмотря на весомые медико-социальные меры, предпринимаемые во многих экономически развитых странах, показатели ин-валидизации населения остаются высокими. Различные травмы и их последствия служат одной из основных причин ампутации конечностей [3]. Более 40 % всех ампутаций нижних конечностей, не обусловленных травмой, проводятся в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной конечностей [10]. Наиболее частой причиной утраты нижней конечности, особенно у лиц мужского пола старше 50 лет, являются облитерирующие

заболевания артерий нижних конечностей. Помимо непосредственной причины ампутации нижних конечностей, перечисленная патология может являться фактором развития церебральной неврологической патологии.

Производственные, железнодорожные, автотранспортные катастрофы нередко служат причиной сочетанных повреждений опорно-двигательного аппарата и головного мозга, что встречается у 2540 % пострадавших [4]. Принимая во внимание, что после черепно-мозговой травмы (ЧМТ) легкой степени около 70 % больных имеют посттравмати-

с^едициш № 2 2003

в Кузбассе № 2 2003 3У

ческую церебральную патологию, вполне очевидно, что у лиц с посттравматическими ампутациями нижних конечностей имеют место последствия ЧМТ [7].

При атеросклеротическом поражении сосудов нижних конечностей, вследствие генерализации и тенденции к прогредиентному течению патологического процесса, выявляется нарушение кровообращения в других артериальных бассейнах, в частности, в сосудах головного мозга [6]. Атеросклероз церебральных сосудов приводит к развитию церебровас-кулярной болезни. В то же время, облитерирующие заболевания магистральных артерий конечностей, при наличии медленно прогрессирующей недостаточности артериального кровоснабжения головного мозга либо стойкой артериальной гипертензии, увеличивают риск развития острого нарушения мозгового кровообращения [8].

Характерно, что у больных сахарным диабетом (СД) церебральный атеросклероз развивается раньше, чаще и быстрее, чем у лиц того же возраста, не страдающих диабетом, причем лечение СД не способствует предупреждению поражения сосудов головного мозга. Независимо от других факторов риска, СД увеличивает возможность развития инфаркта мозга [5, 9]. Часто встречающимся осложнением диабета является диабетическая энцефалопатия [2].

Реабилитация инвалидов с постампутационными дефектами нижних конечностей [ПАДНК] посттравматического, сосудистого, диабетического генеза, имеющих сопутствующую церебральную неврологическую патологию, представляет важную медико-социальную проблему. Основой реабилитационного процесса является протезирование конечности, итог которого — компенсация нарушений стато-динамической функции, наступившей вследствие утраты опороспособности конечности, посредством протезно-ортопедического изделия (ПОИ) [7].

Цель настоящего исследования — определить механизмы нарушений статодинамической функции в процессе протезирования у лиц с ампутационными дефектами нижних конечностей посттравматического, сосудистого, диабетического генеза, при наличии сопутствующей церебральной неврологической патологии.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 372 человека с ПАДНК, имеющих сопутствующую церебральную неврологическую патологию посттравматического, сосудистого, диабетического генеза, в возрасте 21-75 лет, госпитализированных в клинику Центра реабилитации инвалидов с целью первичного протезирования. Преобладал контингент лиц мужского пола — 81,7 %, в возрасте старше 50 лет — 64,1 %.

Причиной ампутации нижней конечности у 91 больного были различного вида травмы и их

последствия (1-я группа). У 45,0 % больных имелся постампутационный дефект (ПАД) голени, у 40,7 % — бедра, инвалиды после билатеральной ампутации голеней или бедер составили 14,3 %. У 188 пациентов ПАДНК был обусловлен облитери-рующим атеросклерозом магистральных артерий нижних конечностей (2-я группа). Преобладали больные с ПАД бедра — 63,4 %; у 23,9 % инвалидов констатирован ПАД голени, у 12,7 % — двусторонний дефект голеней либо голени и бедра. Различные осложнения СД явились причиной ампутации конечности у 93 человек (3-я группа). Среди них лица с культей голени составили 48,4 %, бедра — 38,7 %, двусторонними культями голеней, голени и бедра — 12,3 % (таблица). В контрольную группу вошли 85 инвалидов с ПАДНК посттравматического, атеросклеротического, диабетического генеза без клинических признаков церебральных расстройств в возрасте 24-70 лет.

Всем больным проводилось клинико-невроло-гическое обследование. Характер неврологических нарушений определялся симптомами и синдромами поражения центральной нервной системы. Церебральную гемодинамику определяли методом реоэнцефалографии. По показаниям проводились электроэнцефалографическое, ЭХО-энцефалографическое, нейропсихологическое, психологическое, стабиламетрическое исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Патология центральной нервной системы у инвалидов с ПАДНК реализована в виде последствий ЧМТ, острого либо преходящего нарушения мозгового кровообращения, последствий церебрального инсульта, диабетической, дисциркуляторной энцефалопатии. Следует отметить, что у 11 больных с последствием ЧМТ и у 10 пациентов с диабетической энцефалопатией (ДЭ) проявление синдрома вегетативно-сосудистой дистонии характеризовалось развитием вегетативно-висцеральных пароксизмов симпато-адренолового, реже вагоинсулярного или смешанного типа вегетативных реакций. Комбинированные варианты клинико-неврологических синдромов в структуре дисциркуляторной энцефалопатии (ДЦЭ) и ДЭ представлены следующими синдромокомплексами: сочетание паркинсонопо-добного и кохлеовестибулярного синдромов (11 чел.), кохлеовестибулярного и психоорганического (16 чел.), сочетанный вариант трех перечисленных синдромов (10 чел.).

Анализ показателей реографического индекса (РИ) в различных возрастных подгруппах обследованных лиц показал отсутствие их существенной разницы у пациентов 1-й группы в сравнении с группой контроля и достоверное снижение у лиц 2-й и 3-й групп старше 60 лет. Параметры РИ в 1-й группе обследованных составили 0,91 ± 0,12, в группе контроля - 1,09 ± 0,10 (Р > 0,05);

40 № 2 2003 ^«шг

Таблица

Структура церебральной неврологической патологии у пациентов с постампутационными дефектами нижних конечностей

Группы Количество

обследованных Нозологические формы Клинико—неврологические синдромы случаев

лиц абс. %

1-я группа Последствие черепно-мозговой травмы Вегетативно—сосудистый 29 31,9

(n = 91) Гипертензионно—гидроцефальный 23 25,3

Кохлеовестибулярный 20 22,0

Эпилептический 11 12,0

Психоорганический 5 5,5

Спастико—паретический гемисиндром 3 3,3

2-я группа Преходящее нарушение мозгового кровообращения — 12 6,4

(n = 188) Острое нарушение мозгового кровообращения — 7 3,7

Последствие церебрального инсульта Центральный гемипарез 38 20,2

Дисциркуляторная энцефалопатия 1—11—111 стадии Кохлеовестибулярный 47 35,9

Психоорганический 29 22,1

Паркинсоноподобный 13 9,9

Дисмнестический 11 8,4

Эпилептический 7 5,3

Комбинированные варианты 24 18,4

3-я группа Преходящее нарушение мозгового кровообращения — 10 10,7

(n = 93) Острое нарушение мозгового кровообращения — 4 4,3

Последствие церебрального инсульта Центральный гемипарез 15 16,2

Диабетическая энцефалопатия Кохлеовестибулярный 25 39,1

Паркинсоноподобный 7 11,0

Вегетативно—сосудистой дистонии 11 17,1

Психоорганический 8 12,5

Комбинированные варианты 13 20,3

у пациентов 2-й и 3-й групп показатели РИ составили 0,56 ± 0,06, в группе контроля — 0,83 ± 0,08 (Р < 0,05).

При анализе факторов, влияющих на восстановление стато-динамической функции инвалидов с ПАДНК при сопутствующей церебральной неврологической патологии, полученные данные рассматривались в каждой группе обследуемых, с учетом характера тяжести ампутационного дефекта. В качестве благоприятных результатов протезирования мы расценивали случаи, когда после комплекса лечебно-реабилитационных мероприятий пациент компенсировал функцию опоры и передвижения посредством ПОИ. Если после обучения ходьбе на протезе пациент продолжал передвигаться в кресле-коляске, не освоив навыков самостоятельной ходьбы, результат протезирования расценивался как неблагоприятный.

Наиболее благоприятным в плане восстановления стато-динамической функции является контингент больных, в структуре последствий ЧМТ которых имели место следующие неврологические синдромы: психоорганический, эпилептический с редкими судорожными пароксизмами, вегетативно-сосудистой дистонии и гипертензионно-гидроце-фальный в стадии клинической компенсации. У этих пациентов (25 чел.) был сформирован устойчивый стереотип ходьбы без дополнительных средств опоры, большинство из них (64 %) имели ПАД на уровне голени.

В период обучения ходьбе на протезе у 11 человек с синдромом вегетативно-сосудистой дистонии

участились вегетативно-висцеральные пароксизмы, у 5 больных — эпилептические приступы. Пациенты с гипертензионно-гидроцефальным синдромом (17 чел.) отмечали нарастание головных болей, появление большего их постоянства и увеличение интенсивности. Несмотря на наличие ПОИ, 67,4 % этих больных, независимо от половой принадлежности, возрастной структуры, уровня ПАДНК, продолжали передвигаться в кресле-коляске.

Важно отметить, что вышеперечисленные синдромы не оказывают непосредственное влияние на реализацию стато-динамической функции. Однако, при отсутствии очаговых симптомов поражения центральной нервной системы, страдало общее состояние больного. Поскольку клиническая картина последствий ЧМТ характеризовалась наличием общемозговой либо вегетативной симптоматики, проявлением тревожно-фобических, ипохондрических, депрессивных расстройств, все вышеперечисленное способствовало ограничению локомоторной активности пациентов.

Пациенты с кохлеовестибулярным синдромом (75 %) замещали процесс локомоции передвижением в кресле-коляске. В данном случае имеющиеся неврологические нарушения уже сами по себе негативно влияют на реализацию стато-динамической функции. При исследовании вертикальной статики в ПОИ у всех этих больных выявлялось нарушение равновесия, что характеризовалось значительным изменением параметров стабилометрии по сравнению с группой контроля (Р < 0,05). Отмечалось увеличение амплитуды девиаций во фронталь-

^te № 2 2003 41

ной и сагиттальной плоскостях (х = 21,5 ± 4,6 мм; у = 35,0 ± 4,9 мм) и общей площади девиаций (Б = 20341 ± 27,5 мм2). В группе контроля эти показатели составили: х = 6,9 ± 3,1 мм; у = 17,4 ± 4,7 мм; Б = 967,7 ± 24,3 мм2.

Таким образом, двигательную активность инвалидов данной группы ограничивали проявления гипертензионно-гидроцефального синдрома, вегетативно-сосудистой дистонии с вегетативно-висцеральными пароксизмами, манифестация эписин-дрома с частыми генерализованными судорожными припадками, кохлеовестибулярного синдрома. Данный вид нарушений на этапе протезирования требовал адекватной терапевтической коррекции, а также вызывал необходимость использования дополнительных средств опоры (трость, один костыль, костыли) в процессе локомоции, что имело место у 43,9 % больных.

В период обучения ходьбе на протезе у 22 пациентов с ПАДНК вследствие ОЗА и осложнений СД развилось преходящее нарушение мозгового кровообращения. После проведенного комплексного восстановительного лечения, в течение не более 2-х недель, 78,2 % больных компенсировали локомоторную функцию посредством ПОИ. Лица старше 60 лет (21,8 %), имеющие двусторонние ПАДНК, освоили только элемент стояния в протезах. При отсутствии объективной неврологической симптоматики они предъявляли жалобы на общую слабость, неустойчивость при ходьбе.

У 11 человек с ПАДНК атеросклеротического и диабетического генеза развилось острое нарушение мозгового кровообращения. Все они были госпитализированы в неврологические стационары города. Вопрос о протезировании таких больных целесообразно решать по прошествии острого и раннего восстановительного периодов церебрального инсульта.

Анализ результатов протезирования инвалидов с последствием церебрального инсульта позволил установить, что 32 пациента (60,3 %) восстановили функцию опоры и передвижения, причем ходьба на протезе осуществлялась с дополнительной опорой на трость либо костыли (в зависимости от уровня ПАДНК и латерализации постинсультного гемипареза по отношению к культе конечности). Из них: 20 человек - инвалиды с культей голени, 7 человек - бедра, 5 человек - двусторонним ПАД голеней. У этих пациентов не было глубоких парезов и выраженной спастичности мышц паретичных конечностей. К моменту первичного протезирования многие из них могли самостоятельно передвигаться с опорой на костыли, у 67 % постинсультный неврологический дефект был локализован на стороне контрлатеральной ПАДНК. При стабило-метрическом исследовании у всех этих больных выявилось смещение общего центра масс в сторону паретичной конечности, что, вероятнее всего, обусловливает необходимость использования в процессе локомоции дополнительных средств опоры. У 13 пациентов с ПАД бедра констатирован небла-

гоприятный результат протезирования: из 7 инвалидов с культей бедра, имеющих постинсультный гемипарез на стороне ПАДНК, только 3 человека, используя ПОИ, могли компенсировать функцию вертикальной статики. Восстановление локомоции было невозможно вследствие снижения тонуса, силового баланса мышц культи паретичной конечности, болевой и проприоцептивной чувствительности со стороны культи. В данном случае имеющийся неврологический дефект обусловливал нарушение опороспособности культи конечности. Шесть человек с гемипарезом, локализированным контрлатерально культи бедра, после обучения ходьбе на протезе могли передвигаться лишь в неподвижной опоре, основным средством их передвижения являлась кресло-коляска. Нарушение локомоторной функции было обусловлено наличием короткой культи бедра и выраженным неврологическим двигательным дефектом со стороны сохраненной конечности.

Таким образом, неврологические нарушения в виде центрального гемипареза, как правило, ставят под сомнение качественное восстановление локомоторной функции у пациентов с ПАДНК и нарушают адекватный процесс локомоции. Изменение тонуса, снижение силы мышц паретичных конечностей и нарушение акта ходьбы по типу походки Вер-нике-Манна затрудняют выработку правильного локомоторного стереотипа и вызывают необходимость использования в процессе локомоции дополнительных средств опоры. Характер выраженности неврологического двигательного дефекта, его лате-рализация по отношению к культе конечности определяют возможность восстановления стато-дина-мической функции.

Основной контингент инвалидов в группах больных с ПАДНК вследствие ОЗА и СД — лица с дисциркуляторной (69,7 %) и диабетической (68,8 %) энцефалопатией. Анализ эффективности протезирования инвалидов с ДЦЭ и ДЭ позволил выявить зависимость результатов протезирования от характера неврологического синдрома. Наиболее благоприятным, с позиции восстановления стато-динамической функции, являлись больные, у которых в структуре ДЦЭ и ДЭ имели место психоорганический синдром без выраженных нарушений в сфере когнитивных процессов (31 чел.), эпилептические пароксизмы (7 чел.), мнестические нарушения (11 чел.). После обучения ходьбе на протезе все эти пациенты, независимо от уровня ПАДНК, компенсировали локомоторную функцию посредством ПОИ. Лица с синдромом вегетативно-сосудистой дистонии (11 чел.) были протезированы после коррекции вегетативно-висцеральных пароксизмов, частота которых увеличилась на этапе двигательной реабилитации.

Восстановление локомоторной функции лимитировали кохлеовестибулярные нарушения, вследствие расстройства функции равновесия, статики, координации движений, паркинсоноподобного синдрома, мышечной экстрапирамидной ригидности,

№ 2 2003 Медицина

42 № 2 2003 в Кузбассе

приводящей к общей скованности и замедленности движений, изменения самого акта ходьбы [1], грубые нарушения высших психических функций в рамках психоорганического синдрома, а также их комбинированные варианты в структуре энцефалопатии различного генеза, особенно у лиц с ПАД бедра либо после двусторонних ампутаций, в возрастной категории старше 50 лет.

Выраженные нарушения высших корковых функций в рамках психоорганического синдрома оказывают негативное влияние на структуру мотиваций. Несмотря на то, что эти больные были протезированы (9 чел.), протезом они не пользовались, ввиду отсутствия мотивационной потребности в освоении ПОИ. В случае манифестации перечисленных синдромов 42,7 % пациентов, несмотря на наличие ПОИ, передвигались исключительно в кресле-коляске, у 37,5 % больных локомоторный процесс осуществлялся с опорой на костыли и только 19,8 % инвалидов в процессе локомоции использовали трость для дополнительной опоры.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Результаты настоящего исследования позволили установить, что у инвалидов с ПАДНК в процессе протезирования конечности эффективность восстановления локомоторной функции в 74,5 % случаев определяется наличием сопутствующей церебральной патологии.

Механизмы нарушений стато-динамической функции определяют кохлеовестибулярные, пар-кинсоноподобные расстройства, постинсультный двигательный дефект в виде центрального гемипа-реза. Нарушения высших корковых функций в структуре психоорганического синдрома лимитируют восстановление локомоторной функции вследс-

твие снижения уровня мотиваций и не оказывают непосредственного влияния на реализацию стато-динамической функции.

ЛИТЕРАТУРА

1. Жученко, Т.Д. Сосудистый паркинсонизм /Т.Д. Жученко //Журнал невропатологии и психиатрии. - 1998. - Т. 38. - № 4. -С. 62-65.

2. Зыбина, В.Д. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения и сахарный диабет /Зыбина В.Д., Шпрах В.В., Акулова Е.М. //Тез. докл. I-го Рос. диабетол. конгресса. - М., 1998. - С. 137-138.

3. Корнилов, Н.В. Бытовой и уличный травматизм в городах Российской Федерации /Н.В. Корнилов //Ортопедия, травматология и протезирование. - 1989. - № 1. - С. 65-67.

4. Лебедев, В.В. Принципы диагностики и лечения черепно-мозговой травмы, сочетающейся с повреждениями опорно-двигательного аппарата /Лебедев В.В., Иоффе Ю.С., Потапов В.И. //Тез. докл. Всес. конф. «Травма центральной нервной системы». -Одесса, 1991. - С. 68-69.

5. Маньковский, Б.Н. Сосудистые церебральные нарушения у больных сахарным диабетом /Б.Н. Маньковский // Журнал невропатологии и психиатрии. - 1990. - Т. 90. - № 7. - С. 123-127.

6. Покровский, А.В. Заболевания аорты и ее ветвей /Покровский А.В. - М., 1979. - 328 с.

7. Семашко, О.А. Методические аспекты медико-социальной реабилитации инвалидов с поражением опорно-двигательного аппарата /О.А. Семашко //Протезирование и протезостроение: Сб. трудов. - М., 1990. - Вып. 88. - С. 26-30.

8. Cote, R. Current concepts of cerebrovaskular diseases and stroke. Management of carotid artery occlusion /Cote R., Caron I.L. //Stroke. - 1989. - V. 20. - № 1. - P. 123-126.

9. Corz, A. Diabetes mellitus como factor prognostico em doencs cerebrovascular isquemica /Corz A., Buttencourt P.R. //Arg. Neuropsiq-nart. - 1988. - V. 46. - № 3. - P. 287-291.

10. Heinz, J. Rehabilitation of the Diabetic Amputee /Heinz J., Lippmann P. //Management of the Diabetic Foot. - 1987. - P. 144-165.

РЕГИОНАЛЬНАЯ НАУЧНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ «ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ» Хабаровск, 19 сентября 2003 г. Прием заявок и тезисов до 1 июля 2003 г. Справки по тел: (4212) 30-53-11, факс: (4212) 32-55-92 E-mail: myp@mail.fesmu.ru

ВСЕРОССИЙСКАЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ «АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ КЛИНИЧЕСКОЙ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ»

Чита, 1-2 октября 2003 г. Прием заявок и тезисов до 1 июля 2003 г. Справки по тел: (3022) 32-00-85 E-mail: macadem@mail.chita.ru

Медицина № 2 2003

в Кузбассе № 2 2003 43