ВЛИЯНИЕ ИОНОЛА И α-ТОКОФЕРОЛА НА ПРОЦЕССЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ПЕЧЕНИ СОБАК С ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ

ВЛИЯНИЕ ИОНОЛА И а-ТОКОФЕРОЛА НА ПРОЦЕССЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ПЕЧЕНИ СОБАК С ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ.

Филипенко П. С., Салий И. С.

Ставропольская государственная медицинская академия,

кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов, г. Ставрополь

Целью настоящего исследования явилось сравнение влияния природного (а-токоферола) и синтетического (ионола) антиоксидантов на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в печени собак с острым экспериментальным панкреатитом (ОЭП).

Методы исследования: острый панкреатит моделировали у 84 беспородных собак путём интраоперационного введения панкреоцитотоксической сыворотки (ПЦТС). Животные были разделены на три группы по 28 собак в каждой. В печени собак первой группы исследовали продукты ПОЛ в динамике развития ОП, во второй группе - на фоне введения ионола, в гепатоцитах собак третьей группы - на фоне введения а-токоферола. Для исключения влияния наркоза, операционной травмы и манипуляций с ПЖ на изменение активности процессов ПОЛ, 8 собакам по вышеописанной методике в ткань железы вводили 0,9% раствор хлорида натрия (ложнооперированные животные). Животных умервщляли через 1, 8, 24 часа и на 3, 6, 10 и 20 сутки с момента введения ПЦТС. Содержание диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА) определяли в гомогенатах печени.

Результаты и обсуждение. В печени собак контрольной группы нами было обнаружено три пика повышения концентрации ДК: в 1-8 час развития заболевания, 3-и и 20-е сутки, при этом максимальная концентрация ДК наблюдалась в 8-й час ОЭП (34,980 ммоль/мг общих липидов) (табл. 1).

При изучении влияния ионола на процесс ПОЛ было обнаружено, что при его введении отмечается нарастание концентрации ДК в мембранах гепатоцитов в первые 24 часа ОЭП. В последующие сроки у животных, леченных ионолом, концентрация ДК в печени меньше, чем в конце первых суток, однако их уровень превышает показатели ложнооперированных животных на 3-и, 20-е сутки.

При изучении влияния а-токоферола было обнаружено, что при его введении концентрация ДК в 1-8 час достоверно ниже, чем у ложнооперированных и контрольных животных. Нарастание же концентрации ДК у собак, леченных а-токоферолом происходит постепенно к 6-20-м суткам ОЭП.

При изучении изменений концентрации промежуточных продуктов ПОЛ в печени собак контрольной группы обнаружено (табл.2) два пика концентрации МДА в 1-й час и 3-6-е сутки развития заболевания, при этом наибольшая концентрация МДА отмечается на 6-е сутки ОЭП. В 1-й час развития ОЭП ионол, в отличие от а-токоферола, не оказал существенного влияния на концентрацию МДА в клеточных мембранах печени животных. На 8-24 час концентрация МДА в печени собак, леченных ионолом, резко снижается, а в группе собак, леченных а-токоферолом, концентрация МДА на прежнем уровне. В 3-и сутки ОЭП у животных обеих групп отмечается увеличение концентрации МДА. При этом в группе животных, леченных а-токоферолом, значение МДА максимальное за весь период наблюдений. В дальнейшие сроки наблюдений концентрация МДА снижается во всех группах животных.

Выводы: 1. Введение антиоксидантов животным с ОЭП приводит к снижению интенсивности процессов ПОЛ, и как следствие, снижению концентрации первичных продуктов ПОЛ. 2. Скорость образования первичных продуктов ПОЛ в гепатоцитах в первые трое суток развития эндогенной интоксикации при ОП наиболее интенсивно тормозит а-токоферол и менее интенсивно - ионол. Начиная с шестых суток в ряду эффективности антиоксиданты выстраиваются в следующем порядке: ионол, а-токоферол. 3. Введение а-токоферола интенсивно тормозит переход первичных продуктов ПОЛ ДК в МДА во все сроки развития ОП. У ионола этот эффект наиболее выражен на 8-24-й час и на 6-20-е сутки развития ОП. Таблица 1

Достоверность различий концентрации ДК в печени собак, леченных антиоксидантами (ммоль/мг общих липидов)_

Исследуемые Ложн Сроки исследования

по-казатели оопе ри-рован -ные 1 час 8 часов 24 часа 3 суток 6 суто 10 суток 20 суток

М:±т 0,828 29,72 34,980 0,888 21,561 12,720 9,750 11,667

контроль-ных ±0,01 0 ±1,116 ±0,041 ±0,505* ±0,386 ±0,352* ±0,375*

собак 9 ±0,80 2* * *

М2±т собак, 0,768 1,395 2,046 1,704 0,333 0,513 1,025

леченных ±0,05 ±0,060 ±0,168 ±0,098*/* ±0,034 ±0,064* ±0,068*/

ионолом 4 * * **

Мз±т со-бак, лечен-ных токо-феролом 0,400 ±0,02 2*/** ,597 ±0,013 1,785 ±0,080 1,377 ±0,098*/* * 1,579 ±0,114 */** 2,915 ±0,159*/ ** 2,300 ±0,099*/ **

Р2-3 <0,00 1 <0,001 <0,1 <0,02 <0,001 <0,001 <0,001

*р< 0,05; в сравнении с ложнооперированными животными; ** р< 0,05; в сравнении с контрольной группой

Таблица 2

Достоверность различий концентрации МДА в печени собак, леченных антиоксидантами (нмоль/мг

Исследу -емые показатели Ложн оопе ри- рован -ные Сроки исследования

1 час 8 часов 24 часа 3 суток 6 суток 10 суток 20 суток

М:±т контрол ь-ных собак 323,1 54 ±8,81 5 839,97 2 ±45,50 1 775,223 ±48,341 246,001 ±20,972* 1520,522 ±70,381 1576,753 ±91,112 1133,781 ±66,101 726,820 ±44,682

М2±т собак, леченны х ионолом 682,20 3 ±62,92 1/** 65,061 ±2,852 98,341 ±7,860 477,961 ±34,921 253,313 ±34,391 195,190 ±23,462 284,061 ±19,941*

Мз±т со-бак, леченных токоферолом 172,95 9 ±9,689 */** 178,349 ±3,569*/ ** 193,579 ±8,959*/ ** 302,189 ±27,561/ ** 42,641 ±4,030*/** 155,640 ±7,671*/** 60,761 ±2,349*/**

Р2-3 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,1 <0,001

*р< 0,05; в сравнении с ложнооперированными животными; ** р< 0,05; в сравнении с контрольной группой