Способ лазерного лечения макулярного отёка, ассоциированного с хронической ишемической ретинопатией
METHOD OF LASER TREATMENT OF MACULAR EDEMA ASSOCIATED WITH CHRONIC ISCHEMIC RETINOPATHY

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения макулярного отека, ассоциированного с хронической ишемической ретинопатией.
Сосудистая патология организма (атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия) в последние годы занимает ведущее место в структуре заболеваемости населения, и ее удельный вес неуклонно растет. При данных заболеваниях возникает дефицит притока артериальной крови к глазу, что влечет за собой развитие ишемии-гипоксии в оболочках глаза. Наиболее чувствительной к воздействию ишемии является сетчатка, и, прежде всего, макулярная область (Завгородняя Т.С., Саржевская Л.Э., Безденежная О.А., Безугла Е.А. Глазной ишемический синдром. Современные принципы диагностики и лечения. - Запорожье, 2012. - 248 с.; Балашевич Л.И., Измайлов А.С.Диабетическая офтальмопатия. - СПб., 2012. - 396 с; Фролов М.А., Алькам К.М Проявление глазного ишемического синдрома у больных с атеросклеротическим стенозом сонных артерий: материалы конференции «Восток-Запад 2013». - Уфа, 2013. - С. 279).
В структуре изменений сетчатки в макулярной зоне и снижения центрального зрения при сосудистых заболеваниях (церебро- и кардиоваскулярных) особая роль принадлежит макулярному отеку. Гистологически макулярный отек в условиях ишемии-гипоксии представляет собой скопление жидкости в расширенных межклеточных пространствах сетчатки (наружного плексиформного слоя с вовлечением внутреннего ядерного слоя, а также отек клеток Мюллера), что сопровождается снижением остроты зрения вследствие деструктивных изменений клеток пигментного эпителия сетчатки и фоторецепторов (Rotsos, T.G., Moschos М.М. Cystoid macular edema // Clin. Ophthalmol. 2008, Vol.2 (4), P. 919-930; Pasqualetti G. Vascular endothelial growth factor pharmacogenetics: a new perspective for anti-angiogenic therapy // Pharmacogenomics. 2007, Vol. 8, P. 49-66).
Универсальным патохимическим механизмом развития макулярного отека при любых сосудистых патологиях организма является окислительный стресс, тяжесть которого усугубляется недостаточным поступлением питательных веществ, антиоксидантов вследствие резко сниженного притока артериальной крови (Махкамова Д.К. Этиопатогенез развития глазного ишемического синдрома // Вестник офтальмологии. - 2017. - №2. - С. 120-124).
Среди сосудистых заболеваний организма особое место в развитии макулярного отека принадлежит цереброваскулярной патологии и, прежде всего, атеросклеротическому стенозу внутренней сонной артерии (ВСА), вызывающих развитие в глазу хронической ишемической ретинопатии (ХИР) (Barbara Terelak-Borys, Katarzyna Skonieczna and Iwona Grabska-Liberek. Ocular ischemic syndrome - a systematic review // Med Sci Monit. 2012;18(8):138-144; Махкамова Д.К. Этиопатогенез развития глазного ишемического синдрома // Вестник офтальмологии. -2017. - №2. - С. 120-124). Первыми клиническими признаками ХИР является появление на периферии сетчатки зон неперфузии, запускающих каскад генерализованного ишемического поражения оболочек глаза, и, прежде всего, в макулярной зоне (Chen KJ, Chen SN, Kao LY, Но CL, Chen TL, Lai CC, Wu SC. Ocular ischemic syndrome // Chang Gung Medical Journal. 2001;24(8):483-491; Ярцева H.C., Деев Л.А., Гаврилова H.A. Избранные лекции по офтальмологии в трех томах. Том III / Учебное пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей. - 2008. - С. 59).
Стандартом лечения макулярного отека различной этиологии длительное время считалось проведение в макулярной области пороговой лазеркоагуляции по типу «решетки»: коагуляты наносят в шахматном порядке с интервалом равным в диаметр ожога в пределах отечной сетчатки и не ближе 500 мкм от центра макулы. Параметры коагуляции: длина волны 532-561 нм, диаметр пятна 100 мкм (Величко П.Б. Комплексное лечение диабетического макулярного отека // Вестник Тамбовского университета. Сер.: Естественные и технические науки. -2014. - Т. 19, Вып. 4. - С. 1097-1102; Гойдин А.П., Проничкина М.М., Гурко Т.С., Яблокова Н.В., Крылова И.А., Козлов В.А. Эффективность комбинированного лечения диабетического макулярного отека // Современные технологии в офтальмологии. - 2014. - №1. - С. 31-33).
К недостаткам лазеркоагуляции по типу «решетки» относится:
1. Выраженный термический эффект, вызывающий повреждение гематоофтальмического барьера, вследствие разрушения клеток пигментного эпителия, мембраны Бруха, эндотелия хориокаппиляров.
2. Потеря барьерной функции инициирует развитие субретинальной неоваскуляризации с высоким риском возникновения внутриглазных кровоизлияний.
3. Посткоагуляционные локальные сосудистые и внутрисосудистые расстройства усугубляют нарушение тканевой перфузии на микроциркуляторном уровне в макуле, провоцируя хориоретинальную атрофию.
4. Появление скотом в центральном поле зрения и снижение остроты зрения.
Наиболее близким способом - прототипом является субпороговое микроимпульсное лазерное воздействие (СМИЛВ) на пигментный эпителий сетчатки. Для его проведения используют лазер SupraScan 577Y (Quantel Medical, Франция). Воздействие проводят при следующих технических характеристиках терапевтического пучка для микроимпульсного режима: диаметр пятна - 100 мкм, скважность - 5%, длительность пакета - 100 мс, длительность микроимпульса - 100 мкс, количество аппликатов - от 250 до 1000. Мощность определяют тестовой коагуляцией в периферических отделах макулы с последующим уменьшением на 50%. СМИЛВ на пигментный эпителий сетчатки выполняют по типу «решетки» с плотным, практически без промежутков, нанесением аппликатов - 50-100 мкм между аппликатами (Илюхин Д.А. Субпороговое микроимпульсное лазерное лечение диабетического макулярного отека // Современные технологии в офтальмологии №1 2018 стр. 174-175).
Недостатки прототипа:
1. У значительной части пациентов отсутствует положительная динамика регресса макулярного отека из-за сохранения зон неперфузии на периферии сетчатки.
2. Сохраняется дефицит хориоретинального кровотока макулярной области и периферических отделов сетчатки.
3. Остается низким уровень поступления в сетчатку питательных веществ и антиоксидантов, необходимых для жизнеобеспечения, регенерации и репарации пигментного эпителия и фоторецепторов.
4. Сохраняется низкая острота зрения, по причине морфологического повреждения в макуле нейрорецепторов сетчатки.
Задача изобретения - разработка эффективного способа лазерного лечения макулярного отека, ассоциированного с ХИР.
Техническим результатом является устранение отека и ишемии в макулярной зоне, восстановление и сохранение структуры и функциональной активности нейронов сетчатки, повышение остроты зрения.
Технический результат достигается следующим образом. Первым этапом с целью выключения зон неперфузии, характерных для ХИР, и увеличения притока крови в центральные зоны сетчатки, проводят сеанс панретинальной лазеркоагуляции (ПРЛК) сетчатки от экватора до крайней периферии при помощи навигационной системы Navilas. Параметры ПРЛК: длина волны 577 мкм, диаметр коагулята 500 мкм, количество коагулятов до 1500, расстояние между коагулятами 1 диаметр коагулята.
Второй этап выполняют через 2 недели, в период завершения посткоагуляционного стресса и формирования устойчивых адаптационных реакций. Сначала при помощи навигационной лазерной системы Navilas проводят тестовую пороговую лазеркоагуляцию в зоне перифовеа до получения коагулята 1 степени и фиксируют мощность, при которой получен коагулят 1 степени. Затем увеличивают зафиксированную мощность в 2 раза и проводят СМИЛВ по типу «решетки» по всей площади макулярного отека при следующих параметрах воздействия: длина волны 577 мкм, скважность 5%, длительность микроимпульса 100 мс, размер пятна 100 мкм, расстояние между аппликатами 0 диаметров пятна.
Преимущества предлагаемого способа:
1. Увеличивает приток артериальной крови, уровень капиллярной перфузии и поступление питательных веществ и антиоксидантов в центральные отделы сетчатки за счет устранения зон неперфузии на периферии сетчатки.
2. Наступает быстрая резорбция отечной жидкости в сетчатке с полным регрессом макулярного отека благодаря устранению ишемии как в макулярной зоне, так и в периферических отделах сетчатки.
3. Отсутствует посткоагуляционное повреждение гематоофтальмического барьера (пигментного эпителия, мембраны Бруха, хориокапилляров) и, следовательно, исчезает риск развития субретинальных мембран.
4. Достигается профилактика развития макулярной хориоретинальной атрофии в макулярной области, т.к. аппликаты не приводят к развитию атрофии.
5. Повышается острота зрения, отсутствие микроскотом в центральном поле зрения.
Пример 1. Пациент Р., 57 лет, обратился с жалобами на снижение остроты зрения, фотопсии правого глаза. Снижение остроты зрения правого глаза наступило постепенно в течение 3 месяцев, на момент осмотра 0,1. По данным офтальмологического обследования правого глаза методом оптической когерентной томографии (ОКТ) установлено наличие макулярного отека высотой 341 мкм в правом глазу против 221 мкм здорового левого глаза. На периферии сетчатки правого глаза методом ФАГ выявлены зоны гипофлюоресценции, геморрагии, микроаневризмы, позднее начало хориоидальной фазы на 18 сек., подтверждающие диагноз ХИР. В процессе инструментальных методов обследования головного мозга, экстра- и интракраниальных сосудов для этиологической расшифровки причин возникновения выявленных ишемических изменений на глазном дне, был выявлен атеросклеротический стеноз правой ВСА, занимающий 40% ее просвета.
Пациенту было выполнено лечение правого глаза по предлагаемому способу. Первым этапом провели ПРЛК сетчатки от экватора до крайней периферии с диаметром коагулята 500 мкм, с количеством коагулятов 1400. Вторым этапом сначала пороговой лазеркоагуляцией проводили тестирование коагулятов в зоне перифовеа. Коагулят 1 степени был получен при мощности 70 мВт. Эту зафиксированную мощность увеличили в 2 раза, т.е. до 140 мВт, и выполнили СМИЛВ по типу «решетки» по всей площади макулярного отека со следующими параметрами воздействия: длина волны 577 мкм, скважность 5%, длительность микроимпульса 100 мс, размер пятна 100 мкм, расстояние между аппликатами 0 диаметров пятна.
Правый глаз при осмотре через 3 месяца: частичная резорбция макулярного отека до 294 мкм, острота зрения улучшилась до 0,2.
Через 6 месяцев состояние глазного дна правого глаза стабилизировалось: полная резорбция макулярного отека до 219 мкм, острота зрения увеличилась до 0,5.
Через 12 месяцев на глазном дне сохранилась стабильная картина, по поводу атеросклероза ВСА пациент продолжает динамическое наблюдение у ангиохирурга.
Пример 2. Пациент А., 63 года. Обратился с жалобами на ноющие заглазничные боли, постепенное снижение остроты зрения левого глаза в течение 7 месяцев. Острота зрения левого глаза на момент осмотра 0,2. По данным офтальмологического обследования методом ОКТ установлено наличие макулярного отека в левом глазу высотой 307 мкм, правый глаз - без патологии. На периферии сетчатки левого глаза методом ФАГ выявлены зоны гипофлюоресценции, геморрагии, микроаневризмы, позднее начало хориоидальной фазы на 23 сек., подтверждающие диагноз ХИР. После обследования экстра- и интракраниальных сосудов был выявлен атеросклеротический стеноз левой ВСА, занимающий 51% ее просвета.
По предлагаемому способу лечения первым этапом пациентке был выполнен сеанс ПРЛК сетчатки от экватора до крайней периферии с диаметром коагулята 500 мкм, с количеством коагулятов 1500. Вторым этапом сначала пороговой лазеркоагуляцией проводили тестирование коагулятов в зоне перифовеа до получения коагулята 1 степени. Зафиксировали мощность, при которой был получен коагулят 1 степени - 60 мВт. Зафиксированную мощность увеличили в 2 раза, т.е. получили 120 мВт, и выполнили СМИЛВ по типу «решетки» по всей площади макулярного отека при параметрах воздействия: длина волны 577 мкм, скважность 5%, длительность микроимпульса 100 мс, размер пятна 100 мкм, расстояние между аппликатами 0 диаметров пятна.
Состояние левого глаза через 3 месяца: частичная резорбция макулярного отека до 265 мкм, острота зрения улучшилась до 0,4; через 6 месяцев: полная резорбция макулярного отека до 223 мкм, острота зрения увеличилась до 0,6.
Через 12 месяцев на глазном дне левого глаза отмечалась стабильная картина, по поводу атеросклероза ВСА пациент продолжает динамическое наблюдение у ангиохирурга.