Новое в классификации и патогенезе пищевых отравлений неустановленной этиологии

Деление на активированные и неактивированные формы достаточно условно; активацию тромбоцитов не следует рассматривать по принципу «все или ничего». Установлено существование тромбоцитов, находящихся на разных стадиях активации [3]. Именно поэтому в юных и зрелых формах, в ряде случаев, возможно наблюдать короткие «пальцеобразные» выросты, но без явлений дегрануляции, что указывает на обратимость активации и существование промежуточных форм.

В заключение следует сказать, что предложенная классификация не претендует на все-объемлемость, однако она наиболее полно характеризует морфологические формы тромбоцитов с соблюдением правил формальной логики и законов мыслеведения, что дает основание использовать ее в исследовательской, учебно-методической и лабораторно-диагностической деятельности.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Алексеев Н. А. Гематология и иммунология детского возраста. - СПб.: Гиппократ, 2009. - С. 155-156.

2 Коробова Ф.В. Компьютерная морфометрия тромбоцитов периферической крови здоровых людей: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2001. - С. 25.

3 Макаров М.С. Особенности морфофункционального статуса тромбоцитов человека в норме и при патологии: дис. ... канд. биол. наук. - М., 2013.

4 Мильцын А.С. Острая полисистемная дисфункция при распространенном перитоните: дис. ... д-ра. мед. наук. - Саратов, 2004. - С. 136-137.

Рукопись получена: 19 марта 2018 г. Принята к публикации: 29 марта 2018 г.

УДК 613.2.099

НОВОЕ В КЛАССИФИКАЦИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

НЕУСТАНОВЛЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ

© 2018 Ю.В. Жернов, А.В. Бабичев, К.В. Кузнецова, Л.К. Мишарина, А.Н. Леонова

Частное образовательное учреждение высшего образования «Московский медицинский университет «Реавиз», Москва

Особое значение среди случаев пищевых отравлений занимают пищевые отравления неясной этиологии, информация о которых практически отсутствует в современных учебниках по гигиене. Авторы данной обзорной статьи ставят перед собой задачу описать все встречаемые в литературе нозологии пищевых отравлений неустановленной природы, дать данные по их патогенезу, диагностике, лечению и профилактике. Обозначив основные возможные причины возникновения данных заболеваний, предложена их новая классификация по наиболее вероятному этиологическому признаку: отравления, связанные с микотоксинами (фузариозы неустановленной этиологии, как вариант уровской болезни), отравления, связанные с альготоксинами (эстуарин-ассоциированный синдром, отравление домоевой кислотой, сигуатера, гаффская болезнь), отравления, связанные с немикробными токсинами (уровская болезнь, болезнь Хованского, отравление арбузами). Данная классификация позволит более точно и своевременно подобрать терапию при отравлении и провести комплекс санитарно-гигиенических мероприятий.

Ключевые слова: отравления неустановленной этиологии, эндемические заболевания, микотоксины, альго-токсины.

Введение. Питание человека - важный фактор, который тесно связан с его физическим и психическим состоянием, а также влияет на успешность социальных контактов. Однако пища может нести как пользу здоровью, так и приводить к разным заболеваниям, в том числе к пищевым отравлениям. Пищевые отравления - острые, редко хронические заболевания, возникающие в результате употребления пищи, массивно обсемененной микроорганизмами или содержащей токсичные для организма вещества. Они могут протекать в виде массовых вспышек, охватывая значительное число заболевших, или в виде семейных и групповых заболеваний, а также отдельных спорадических случаев.

В литературе пищевые отравления классифицируют по этиологическому признаку на микробные, немикробные отравления, а также отравления неустановленной этиологии. Особое значение среди случаев пищевых отравлений занимают пищевые отравления неясной этиологии, к которым относят алиментарную пароксизмально-токсическую миоглобинурию (Гаффская болезнь), уровскую (Кашина - Бека) болезнь, сигуатера, отравление арбузами, болезнь Хованского (отравление мясом перепелки), отравление токсинами фитопланктонов и другие.

Несмотря на значимость данных заболеваний, в международной классификации болезней девятого пересмотра встречатся Юстовско-сартланская болезнь (985.1), болезнь Кашина - Бека (716.0) и сигуатера (988.0). В классификации десятого пересмотра встречается лишь болезнь Кашина - Бека (Уровская болезнь) - M12.1 и сигуатера - Т61.0. Для обозначения других болезней данной группы используют код T65 (Токсическое действие других и неуточ-ненных веществ).

Таким образом, в этой обзорной статье мы хотим показать значимость данных заболеваний, вероятные причины, вызывающие каждый обозначенный выше случай отравлений неизвестной этиологии, а так же предложить классифицировать данные заболевания.

Основная часть. Определение. Уровская болезнь (болезнь Кашина - Бека) - эндемическое заболевание суставов с нарушением процессов окостенения, роста, преждевременным изнашиванием костно-суставного аппарата.

История открытия. Болезнь распространена в Маньчжурии, Корее и в Восточной Сибири. Получила свое название уровской от реки Урово, где она была впервые обнаружена лекарем Н. И. Кашиным.

Патогенез. Наиболее обоснованной представляется геобиохимическая теория происхождения заболевания. В районах распространения болезни почва, вода и местные продукты питания обеднены кальцием и содержат повышенное количество железа, стронция и других микроэлементов - марганца, цинка, серебра, свинца. В костной ткани больных выявлен дефицит кальция и высокое содержание железа, марганца, цинка, серебра. Кроме того, в местных продуктах питания содержится мало витаминов А, С и D.

Развитие заболевания сопровождается нарушением обмена коллагена с превалированием процессов распада на фоне дефицита витамина С. Наряду с этим отмечено угнетение фибри-нолиза (естественного лизиса сгустков, удлинение времени растворения эуглобулинов и пр.); последнее способствует нарушениям микроциркуляции и транскапиллярного обмена в ме-таэпифизарных зонах суставных концов костей, что тормозит нормальную регенерацию соединительнотканных элементов.

Другая теория связана с Фузариозом. Фузариум - это нитчатый гриб, широко распространенный в растениях и в почве. Большинство видов более распространены в тропических и субтропических районах. Fusarium sp, помимо того, что является распространенным загрязнителем и известным патогенным растением, может вызвать различные инфекции у людей.

Клинические проявления. На первый план выступают дистрофические изменения хряща мелких и крупных суставов конечностей, возрастающие соответственно степени болезни. Суставной хрящ мутнеет, истончается, иногда появляются узуры - щели, отверстия в кости, через которое выделяются продукты гнойного расплавления кости и секвестры, проникающие в субхондральные отделы кости. В наиболее нагружаемых участках хрящ стирается, отслаивается, обнажая кость. Иногда суставная поверхность полностью лишается хрящевого покрытия и представляет собой отшлифованную кость. Суставные концы деформируются. В длинных костях образуются краевые костные разрастания, характерные для деформирующего артроза. В редких случаях наблюдается уплощение головок плечевых и бедренных костей, которые могут принимать грибовидную форму, разрастание ворсин синовиальной оболочки с образованием рисовых тел. В полостях суставов могут быть свободные хрящевые и костные суставные тела. В грудном отделе позвоночника может развиваться кифоз, сколиоз, в поясничном - лордоз, обусловленный деформациями позвонков. Высота позвонков уменьшена вследствие остеопороза. В дисках появляются трещины, щели с гомогенным или крош-коватым детритом. Со временем развиваются явления деформирующего спондилеза с характерными для него краевыми костными разрастаниями. Данных по микроскопическому исследованию костной системы не много, и относятся они лишь к исходам процесса у взрослых. В суставных хрящах обнаруживаются бесклеточные некротические участки, уменьшение базофилии межклеточного вещества, снижение содержания в нем кислых сульфатиро-ванных мукополисахаридов, что вызывает демаскирование хондриновых волокон, растрескивание и глыбчатый распад его.

Диагностика. При болезни Кашина - Бека патологические признаки на рентгенограммах могут быть более выраженными, чем изменения суставов при осмотре. Раньше всего наступают обычно симметричные изменения в кистях.

Дифференциальная диагностика с ревматоидным артритом заключается в отличие его от болезни Кашина - Бека наличием остеопороза и анкилоза (неподвижности) в суставах, и не характерно укорочение и искривление оси трубчатых костей.

Много общего имеется с хондродистрофией: низкий рост больных, укорочение трубчатых костей, преждевременное синостозирование эпифизов, деформация эпифизов и метафи-зов. Однако при хондродистрофии наиболее часто поражаются кости, образующие тазобедренные, коленные, плечевые суставы, и редко вовлекаются в процесс фаланги кистей и стоп. Труднее дифференцировать болезнь Кашина - Бека с эпифизарной дисплазией, и, поэтому, доминирующее значение придается эндемическому анамнезу.

Профилактика. Профилактика состоит в устранении недостатка кальция в воде и почве эндемических районов, где проводится минерализация почвы, создаются специальные животноводческие совхозы с минеральной подкормкой животных, снабжение населения привозными продуктами и водой из артезианских колодцев. Дети, подростки, беременные и кормящие женщины 2 раза в год получают препараты кальция и витамины. Усилено врачебное наблюдение за физическим развитием детей и подростков с направлением их в местные курорты при подозрении на развитие уровской болезни. В целях профилактики прогрессиро-вания болезни больных переселяют из эндемического района, что оказывает благоприятное влияние на течение заболевания.

Лечение. Лечение направлено на улучшение функции суставов, повышение трудоспособности, уменьшение болей и мышечных контрактур. При своевременном и настойчивом лечении в ранней стадии болезни у 30 % больных, по данным Л.Ф. Кравченко и соавт., мож-

но добиться полной обратимости процесса, а в поздней - уменьшение болей, улучшение подвижности суставов и замедление прогрессирования процесса. Это достигается применением препаратов кальция и фосфора (фосфен, глюконат кальция, молочнокислый кальций - по 2-3 таблетки в день и др.), витаминов С, В1, Bia, а также средств, применяемых при артрозе, -биологических стимуляторов (алоэ, стекловидное тело, АТФ, ФиБС) в сочетании с методами физиобальнеотерапии, лечебной гимнастикой и массажем. Ввиду отсутствия выраженного болевого синдрома, редких и быстро проходящих воспалительных явлений в суставах, в назначении обезболивающих и антивоспалительных средств эти больные обычно не нуждаются. Весьма эффективно действие радоновых ванн (3-6 курсов) в сочетании с парафиновыми и грязевыми аппликациями на суставы. Применяются также рапные ванны, диатермия, ультразвук и УВЧ на суставы. Лечение радоновыми ваннами на курорте Ямкун, расположенном в центре одного из эндемических районов Восточной Сибири, позволяет добиться улучшения, по данным Ф. П. Сергиевского, у 80 % больных.

После 2-3 курсов радоновых ванн (18-30 процедур с температурой воды 36-40 °С) Л.Ф. Кравченко наблюдал не только уменьшение, но исчезновение «ниш» на рентгенограмме.

В поздней стадии болезни при выраженных необратимых изменениях суставов рекомендуют ортопедохирургическое лечение для устранения контрактур и восстановления движении, а при повторных блокадах сустава - удаление суставных «ниш».

Определение. Юксовско-Сартланская болезнь (гаффская болезнь, алиментарно-токсическая пароксизмальная миоглобинурия) - острое алиментарно-токсическое заболевание, проявляющееся поражением скелетной мускулатуры, почек и нервной системы. Юксов-ско-Сартланская болезнь возникает при употреблении в пищу озерной рыбы, в тканях которой накапливаются токсические вещества, попадающие в воду из грунта и некоторых растений. В организме человека или животных эти токсические вещества вызывают дистрофические изменения в ганглиозных клетках коры головного мозга и боковых рогов спинного мозга, поперечнополосатых мышечных волокнах и эпителии извитых канальцев почек.

История открытия. В литературе имеются сведения о токсической роли сине-зеленых водорослей, планктона, а также некоторых видов спорыньи, семян сорняка жабрея-пикульника, растущих по берегам озер. Бактериальная, вирусная и паразитарная этиология не подтвердилась. Примечательно, что во время вспышек заболевания наблюдалось изменение гидробиологических условий в местных водоемах. Кулинарная обработка не лишает рыбу токсичности. Считают, что термостабильное токсичное вещество находится в жировой фракции рыб.

Патогенез. Известно, что токсичное вещество, попадая в организм человека избирательно нарушает обмен веществ в скелетных мышцах, вызывая повреждение сарколеммы мышечных фибрилл. Рабдомиолиз приводит к высвобождению миоглобина. При этом в кровь поступают миоглобин, креатинин, калий, фосфор и др. вещества, что вызывает тяжелый ацидоз. Миоглобин легко переходит через почечный фильтр, обусловливая миоглобинурию. В моче миоглобин обнаруживают только в течение первых 30 ч после выхода из мышечной ткани. В кислой среде миоглобин выпадает в виде кислого гематина, что приводит к закупорке восходящей части петель Генле. Кроме того, как сам миоглобин, так и продукты его метаболизма вызывают повреждение эпителия и развитие миоглобинурийного нефроза вплоть до острого тубулярного некроза, приводящего к острой почечной недостаточности.

Клинические проявления. Болезнь поражает в основном взрослых, что объясняется низким содержанием миоглобина в мышцах детей.

Заболевание начинается остро во время физической нагрузки или через 2-4 ч после нее. Внезапно появляется резкая боль в мышцах верхних и нижних конечностей, в области поясницы, грудной клетки, усиливающаяся при малейшем движении. В короткий срок боль распространяется на все скелетные мышцы. При появлении боли люди нередко падают, и вынуждены лежать неподвижно, пока их не найдут и не окажут помощь.

Объективно отмечается затруднение дыхания, связанное с поражением дыхательных мышц. Мышцы при пальпации напряжены. Сознание сохранено. У многих больных отмечается цианоз конечностей. Изменяется цвет мочи (красно-коричневый, бурый, а в тяжелых случаях даже черный цвет), и уменьшается ее количество.

Очаговые или диффузные поражения миокарда могут быть обусловлены гиперкалиеми-ей. Развивается тахиаритмия, иногда экстрасистолия, на ЭКГ появляются признаки нарушения проводимости.

Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания. При легкой форме поражаются только скелетные мышцы, при заболевании средней тяжести присоединяются поражения сердца, а при тяжелой - почек. В основном болезнь протекает доброкачественно и длится от 1 до 4 суток, иногда до 1 недели. В тяжелых случаях продолжительность заболевания составляет до 6-8 недель.

Смертность составляет от 1 до 5 %. Основная причина смерти - развитие острой почечной недостаточности.

Диагностика АТПМ особенно затруднена в первые часы заболевания. Нередко ее принимают за острый миозит простудного характера, межпозвонковый остеохондроз, инфаркт миокарда, острое заболевание почек, почечно-каменную болезнь и т.п. Диагностика основана на эпидемиологическом анализе, характерной клинике и данных лабораторных исследований.

Диагностика. Токсичность рыбы проверяют в биопробах на кошках. Так описано клиническое течение Сартланской болезни у подопытных животных: кошка, вначале веселая и активная, вдруг делается вялой, забивается в темные углы. Шерсть взъерошивается. Изменяется походка, ноги выгибаются вперед, слабость прогрессирует и постепенно наступает паралич задней части туловища. Затем слабеют передние конечности и наступает смерть животного. В настоящий период накоплен большой фактический материал о постановке биопробы на мышах. При соответствующей доработке и комиссионной апробации этот метод диагностики будет взят на вооружение с целью детекции.

Профилактика. При вспышке заболеваний, подозрительных на Юксовско-Сартланскую болезнь, запрещают употребление в пищу рыбы из данного водоема до определения ее токсичности (проба на кошках, весьма чувствительных к этому яду, и погибающих в течение нескольких дней после поедания токсических продуктов).

Лечение. Больного необходимо госпитализировать. В условиях стационара проводят симптоматическое лечение: гемодиализ (с помощью искусственной почки) и обменное переливание крови (кровопускание и кровезамещение), внутривенно изотонический раствор хлорида натрия и 5 % раствор глюкозы. Назначают постельный режим и обильное питье.

Определение. Болезнь Хованского (отравления мясом перепелок) - пищевое отравление неустановленной этиологии, связанное с употреблением мяса перепелок, характеризующееся нарастающими диспепсическими и неврологическими симптомами, асфиксией, и в тяжелых случаях - летальным исходом от дыхательного паралича.

История открытия. Зафиксированы во всех городах Кавмингруппы, Ставрополе, Нальчике, Орджоникидзе, Таганроге, Новороссийске, Симферополе, Осипенко (Бердянске) и в прилегающих к ним местностях.

В районе Кавказских Минеральных Вод массовое отравление наблюдается обычно с середины августа до 5-10 сентября. К середине октября относится случай массового отравления в районе станицы Зеленчукской, Ставропольского края, расположенной в предгорьях Кавказского хребта.

Патогенез. Известно, что отравление перепела вызывает острый миоглобинурический синдром, называемый котурнизмом.

Причина этого синдрома до сих пор неизвестна, хотя было постулировано, что семена Galeopsis la.da.num Ь. (Пикульник ладанниковый), в частности липидные соединения или ста-хидрин, ответственны за эту токсичность. Однако по данным было выявлено, что семена не токсичны для перепелов, а мясо из перепелов не токсично для крыс. Таким образом, причину отравлений не удалось установить.

Клинические проявления. Симптомы отравления появляются обычно через 3-4 часа после приема пищи, иногда и раньше, а в редких случаях и через 15-30 часов. В начале заболевания больной ощущает общую слабость, особенно в ногах, даже теряет способность двигаться. Вскоре наступает резкая боль в икроножных мышцах; продвигаясь вверх, она захватывает мышцы туловища и шеи. Наступает состояние общей скованности. В таком состоянии больных доставляют в больницу на носилках. Сильные боли, в большинстве случаев, длятся от двух до 12 часов. После поедания мяса или костей перепелок заболевали также и собаки, что характеризовалось у них параличом задних ног.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинического проявления острого рабдо-миолиза и лабораторных данных, а также на наличии употребления перепелов в анамнезе.

Дифференциальная диагностика с другими возможными причинами рабдомиолиза (травма, гипертермия, гипотермия, инфекция, нарушение обмена веществ, длительная неподвижность, эпилептический статус, заболевания соединительной ткани, миопатии, дистонии, употребление наркотиков и действие других токсинов).

Профилактика. Профилактика заключается в отказе от охоты на перепелов и употребления их в пищу в регионах с распространением данного заболевания в осенний сезон.

Лечение. Специфического лечения нет. Первая медицинская помощь заключается в промывании желудка, назначают рвотные средства (апоморфина); внутрь - активированный уголь, солевые слабительные.

Применяют симптоматическое лечение - возбуждающие средства (кофеин, коразол); при возбуждении дают вдыхать хлороформ, при судорогах назначают хлоралгидрат. Показаны свежий воздух, теплое обертывание, теплые ванны. Внутривенно вводят раствор глюкозы и физиологический раствор.

Определение. Паралитическое отравление моллюсками - синдром, связанный с употреблением в пищу токсичных мидий, моллюсков, устриц, морских гребешков или сердцевидок. Парализующим токсином моллюска (PSP) является сакситоксин.

История открытия. Двустворчатые моллюски становятся ядовитыми после питания определенными динофлагеллятами, из которых Gonyaulla catenella является представителем биоты Тихоокеанского побережья США. Вдоль североатлантического побережья США и далее к северной Европе обнаружены G.lamarenxis, их яд сильнее, чем яд G.catenella. G.acalenella обнаружены вдоль побережьа Британской Колумбии. Эти токсичные динофлагелляты, активно

размножаясь, нередко обусловливают «цветение» моря, окрашивая поверхность воды на огромных пространствах в кроваво-красный цвет. В 1996 г. приблизительно 150 ламантинов погибли во время «красного прилива» недалеко от берега Флориды. Другой динофлагеллят, Karenia brevis (=Gymnodinium breve), образует бреветоксии, который может вызвать нарушение дыхания и пищевое отравление у людей. Он вызвал массовую гибель рыбы вдоль восточного побережья США, и был причиной сверти дельфииов-бутылконосов и ламантинов.

Между 1793 и 1958 гг. было зарегистрировано приблизительно 792 случая, из них 173 (22 %) смертельных. За 15-летний период 1973-1987 гг. государственные отделы здравоохранения сообщили Центру контроля заболеваний CDC о 19 вспышках (в среднем по 8 случаев). В 1990 г. было 19 случаев в ходе двух вспышек в штате Массачусетс и одной на Аляске.

Патогенез. Действие сакситоксина проявляется у людей в виде сердечно-сосудистого коллапса и сбоя дыхания. Он блокирует распространение нервных импульсов без деполяризации, и нет никакого известного противоядия.

Клинические проявления. Признаки PSP развиваются в течение 2 ч после приема пищи ядовитых моллюсков, они характеризуются парестезией (покалывание, нечувствительность или жжение), которая начинается со рта, губ и языка и позднее распространяется по лицу, голове и шее к кончикам пальцев рук и ног. Смертность по разным данным колеблется от 1 до 22 %.

Диагностика. Капиллярный электрофорез с ультрафиолетовой детекцией позволяет разделить и выявить нативные токсины. Чувствительность этого метода для сакситоксина составляет 15 пг. Также у пациентов выявляется повышение уровня креатинкиназы МВ.

Профилактика. Сводится к запрещению самостоятельного лова мидий в районах «цветения» моря.

Лечение. Противоядия нет. Лечение симптоматическое, включает промывание желудка, индукция рвоты, динамическое наблюдение за показателями водно-электролитического баланса. Особого внимания требует возможное угнетение дыхания.

Определение. Сигуатера (пищевое отравление рыбой) - заболевание, возникающее при употреблении в пищу некоторых видов рифовых рыб, в тканях которых содержится особый биологический яд - сигуатоксин.

Этот синдром связан с употреблением в пищу любой из более 300 видов рыбы (барракуда, грутер, морской окунь, сибас и т.д.), которые являются травоядными или питаются рифовыми рыбами, которые, в свою очередь, питаются фитопланктоном, особенно динофлагедля-тами. Основной возбудитель - динофлагелят Gambierdiscus toxicus, который производит сигуатоксин. Болезнь также связывают с лососем, разводимым на фермах.

История открытия. Данная патология издавна была известна в тропических регионах. В VII веке китайский врач времен династии Тан Чен Цан-Ши описал случай смертельного отравления после употребления в пищу желтохвостого каранга. Около 1520 года летописец Испанского двора Педро Мартире Д'Ангера делает запись об отравлениях морской рыбой, имевших место во время экспедиций Колумба, Васко да Гамы, Магеллана.

В 1601 году Хэрменсен описал подобный случай на Маврикии, а в 1609 году де Кирос -на Новых Гебридах. В 1675 году английский философ Джон Локк дал первое подробное клиническое описание этого вида отравлений на Багамских островах. Наконец, в 1866 году кубинский врач Фелипе Поэй использовал термин «сигуатера» для описания отравления при попадании в организм моллюсков, которые на Кубе называются cigu.

За период 1983-1992 гг. CDC сообщил о 129 вспышках с участием 508 человек без смертельных случаев. Во время вспышки в Техасе в 1997 г. сообщалось о 17 заболевших членах экипажа грузового судна, источником патогена была барракуда.

Патогенез. Попавший в организм токсин селективно нарушает функцию натриевых каналов в мембранах нервных и мышечных клеток, влияет на передачу сигнала в синапсах.

Клинические проявления и диагностика. Сигуатоксин больше сконцентрирован в таких органах рыбы, как печень, чем в мышечной ткани.

После приема в пищу ядовитой рыбы симптомы возникают через 3-6 ч (так же, как при стафилококковой пищевой инфекции), проявляются они в виде тошноты и парастезии рта, языка и горла. Вообще, симптомы подобны симптомам паралитического отравления моллюском. Дыхательный паралич - последствие отсутствия соответствующей терапии.

Профилактика. Сводится к отказу от потребления внутренностей рыбы (печень, молока, икра) и рыбных бульонов, отказа от употребления рыбы в период ее размножения (особенной рифовой).

Лечение. Специфического лечения нет. При необходимости проводятся детоксикация и регидратация, оказывается симптоматическая терапия.

Определение. Отравление домоевой кислотой - заболевание, вызывающее амнестическое отравление моллюсками (ASP) после потребления мидий или промысловых морских гребешков, выловленных из морских вод с цветением диатомовой водоросли.

История открытия. Первая зарегистрированная вспышка среди людей со 107 жертвами и тремя сметрельными случаями произошла в восточной Канаде в 1988 г. после потребления мидий с острова Принца Эдуарда. Начиная с этого момент, продуцирующие домоевую кислоту диатомные водоросли были обнаружены в других частях мира. Случай ASP в северозападной Испании в 1996 г. был связан с морскими гребешками.

Патогенез. Домоевая кислота - необычная аминокислота, которая является антагонистом глутаминовой кислоты в центральной нервной системе. Она производится диатомовой водорослью Pseudonitzschia pungens.

Попадая в организм домоевая кислота действует на каинатные рецепторы центральной нервной системы как глутаматный активатор, перевозбуждая нервную систему и вызывая в ней дегенеративные эффекты. Эти эффекты включают потерю кратковременной памяти и токсикологические повреждения головного мозга; при сильной степени отравления возможен смертельный исход.

Клинические проявления. Желудочно-кишечные симптомы (рвота, спастические боли в животе, диарея), развивающиеся в первые 24 ч, через 48 ч сменялись необычной картиной неврологических аномалий (головная боль, потеря кратковременной памяти, спутанность сознания, дезориентация, беспорядочные движения глаз, мутизм, бесцельные жевательные движения и гримасы, припадки, миоклония, кома). Кроме того, наблюдались профузная секреция дыхательных путей, гемодинамическая нестабильность, икота, сердечные аритмии и пилоэрекция. К хроническим проявлениям относится амнестический синдром с относительной сохранностью прочих когнитивных функций. Умерли 3 пациента.

Диагностика. Диагноз ставится по внезапному появлению (в среднем через 5,5 ч) желудочно-кишечных симптомов с более поздним развитием неврологических после употребления в пищу мидий и сходных морепродуктов. Невропатологические исследования демонстрируют некроз и отмирание нейронов, особенно в области гиппокампа, миндалин и некоторых частей таламуса.

Профилактика. Мешки с мидиями этикетируют с указанием места и времени сбора. Перед допуском в продажу моллюсков проверяют на присутствие домоевой кислоты.

Лечение. Лечение поддерживающее и симптоматическое. Пациентов госпитализируют в отделение интенсивной терапии, где есть условия для немедленной оценки и коррекции неврологической дисфункции. Иногда необходимы интубация и механическая вентиляция. Тахикардию и отек легких лечат стандартными методами.

Введение подопытным животным кинурениновой кислоты до применения домоевой защищало их от судорог и летального исхода. Для определения пользы этого средства для человека необходимы дальнейшие исследования на животных и клинические испытания.

Определение. Отравление Pfiesteria piscicida - отравление динофлагеллятами, впервые было обнаружено в начале 1990-х гг. как причина смерти тысяч рыб в притоках Чесапикского залива. Динофлагеллят был подобен животному организму, который производит мощные токсины. Один токсин оглушает рыбу в течение нескольких секунд, умирают животные в течение нескольких минут. Этот токсин устойчив к высокой температуре. Другой токсин вызывает у рыбы сброс эпидермиса. Динофлагеллят после уничтожения рыбы размножается половым путем и может инцистироваться (образовывать покоящиеся цисты из активно питающихся клеток).

Заболевание, вызываемое динофлагеллятами, называется возможным эстуарин-ассоциированным синдромом (PEAS). Точное назначение токсинов неясно, как и их действие на людей. Некоторые исследователи считают, что они являются нейротоксинами. У тех, кто был подвержен их воздействию, наблюдалась потеря памяти, замешательство, чувствительность к яркому свету, сильные ожоги кожи и обычные общие признаки, такие как головная боль, кожная сыпь, мышечные спазмы и т.п. Менее часто встречались симптомы -обструкция верхних дыхательных путей, одышка, путаница, красные или разрывающие глаза, слабость и головокружение. Но у некоторых людей может наблюдаться всего несколько признаков, что затрудняет определение этой болезни.

Лечение. Применение холестерамина, используемого для лечения гиперхолестиренемии, дает положительный эффект уже через 1,5 дня после начала лечения.

Профилактика. Мониторинг местности, в которой распространены водоросли. Своевременное выявление этого вида, который в отличие от многих других вредных водорослей, содержит цветущие организмы. Обследование рыбы в местах ее массовой смерти по всем эпидемиологическим показателям.

Определение. Отравление арбузами - заболевание вызванное употреблением арбузов.

Патогенез. Данные литературы говорят о возможности токсического воздействия нитратов на человека. Попадая в организм, они включаются в метаболизм и превращаются в нитриты, которые негативно воздействуют на организм.

Помимо этого существуют сведения о взаимосвязи употребления нитратов при выращивании арбузов и их обсеменении микроорганизмами. Этот фактор также может играть роль в возникновении соответствующей симптоматики.

Клинические проявления. В различной степени наблюдается тошнота, рвота, боль в брюшной области, диарея, нарушение зрения, гиперсаливация, мышечный спазм, дизартрия и парестезии губ и языка.

Диагностика. Сбор анамнеза, анализ продукта на наличие нитратов и/или микроорганизмов.

Профилактика. Ограничение использования азотных удобрений при выращивании арбузов, тщательная проверка поступающей на прилавки и рынки продукции.

Лечение. Специфического лечения не имеется. Детоксикация и регидратация желательна по мере необходимости. Применяют симптоматическую терапию.

Заключение. В данной обзорной статье представлены все описанные в литературе отравления неустановленной этиологии, представлены данные по их патогенезу, диагностике, лечению и профилактики. Можно утверждать, что распространение таких отравлений достаточно велико. Клинические проявления легко спутать с другими заболеваниями, а без должной и своевременной терапии отравления неясной этиологии приводят к летальному исходу или инвалидизации. Однако в современных учебниках по гигиене не упоминается большая часть из вышеописанных заболеваний. Данная обзорная статья может служить дополнительной информацией для студентов медицинских вузов с целью углубленной подготовки по дисциплине «гигиена питания».

Рассмотрев данную проблему, обозначив основные возможные причины возникновения данных заболеваний, мы пришли к выводу, что данные пищевые отравления можно классифицировать по наиболее вероятному этиологическому признаку на отравления, связанные с микотоксинами (фузариозы неустановленной этиологии, как вариант уровской болезни), отравления, связанные с альготоксинами (эстуарин-ассоциированный синдром, отравление домоевой кислотой, сигуатера, гаффская болезнь), отравления, связанные с немикробными токсинами (уровская болезнь, болезнь Хованского, отравление арбузами). Данная классификация позволит более точно и своевременно подобрать терапию при отравлении и провести комплекс санитарно-гигиенических мероприятий.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Авцын А. П. Введение в географическую патологию. - М., 1972.

2 Бурундукова Т.С. Условия и причины вспышки алиментарно-токсической пароксизмальной миоглобинурии в Тюменской области : дис. ... канд. биол. наук: 03.00.16. - Улан-Удэ, 2005. - 103 с.

3 Современная пищевая микробиология I Дж. М. Джей, М. Дж. Лесснер, Д. А. Гольден ; пер. 7-го англ. изд. -М. : Бином. Лаборатория знаний, 2011.

4 Каньшина Н. Ф. К патологической анатомии костно-суставной системы при Уровской болезни у взрослых II Арх. патол. - 1966. - № 1. - Т. 2В. - С. 9.

5 Константинов А. А., Бутко В. С. и Иванов В. Н. Об этиологии и патогенезе уровской болезни II Клин. мед. -1975. - № 2. -Т. 53. - С. 107.

6 I'lhan Korkmaz, MD, Fatma Mutlu Kukul Güven, MD, S'evki Hakan Eren, MD, and Zeki Dogan, MD. Quail consumption can be harmful II The Journal of Emergency Medicine. - 2011. - Vol. 41, No. 5. - P. 499-502.

7 Margareta A. Green, MD, Michael A. Heumann, MPH, H. Michael Wehr, PHD, Laurence R. Foster, MD, L. Paul Williams, JR, DVM, DRPH, Jacquelyn A. Polder, RN, MPH, Clarence L. Morgam, MD, Sheldon L. Wagner, MD, Lee A. Wanke, RPH, MS, And James M. Witt, PHD. An Outbreak of Watermelon-Borne Pesticide Toxicity. AJPH November 1987. Vol. 77. No. 11.

8 Pande T. K., Khan A. H., Pipersania R. et al. Watermelon poisoning II Postgrad Med J. 2002; 78: 124-126.

Рукопись получена: 5 марта 2018 г. Принята к публикации: 8 марта 2018 г.