Объёмный кровоток в магистральных артериях при различных уровнях артериального давления у больных артериальной гипертензией пожилого возраста

объёмный кровоток в магистральных артериях при различных уровнях артериального давления у больных артериальной

гипертензией пожилого возраста

Ефремушкин Г.Г., Филиппова Т.В., Денисова Е.А.

ГОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул

В настоящее время изменение свойств крупных артерий рассматривают как важный фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений у пожилых больных и лиц с артериальной гипертензией [1]. Получен значительный фактический материал, касающийся регуляции кровообращения и патогенеза артериальной гипертензии (АГ), и чем больше появляется данных, тем труднее выстроить их в единую патогенетическую систему. Механизмы регуляции кровообращения и уровня артериального давления (АД) чрезвычайно сложны, поэтому широко обсуждается вопрос о неоднозначности патогенеза АГ у различных больных [2]. Большое внимание уделяется изучению патогенеза изолированной систолической артериальной гипертензии (ИСАГ) в пожилом возрасте. Считается, что ключевым моментом в патогенезе ИСАГ является снижение эластичности артерий [3], растяжимости, что приводит к потере их способности демпфировать пульсацию давления в систолу и диастолу [4]. У пожилых и лиц преклонного возраста до настоящего времени не установлены специфические трансформации центральной и периферической гемодинамики, мало исследований, посвящённых объёмному кровотоку в магистральных артериях [5]. В то же время неравномерность кровотока в различных сосудистых областях и органах является одним из основных свойств гомеостаза. Направление потоков крови формируется при непосредственном изменении сердечного выброса и тонуса сосудов, что является характерной чертой любой АГ [6].

Таким образом, представляется очевидным необходимость изучения объёмно-скоростных потоков крови в магистральных артериях у больных АГ для уточнения роли гемодинамической составляющей в формировании ИСАГ.

Цель работы — изучить объёмно-скоростные и энергетические параметры гемодинамики в магистральных артериях больных АГ пожилого и старческого возраста.

Материал и методы

Обследовано 50 больных АГ мужчин в возрасте 62-88 лет (76,3 ± 0,9). В возрасте 80 лет и старше было 61,5 % больных. Диагностика АГ проводилась в соответствии с рекомендациями Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов "Диагностика и лечение артериальной гипертензии"

(третий пересмотр) [7]. Определялось систолическое АД максимальное (САД ) и систолическое АД мини -мальное (САД . ) (8). САД было в пределах 120-180 (150,2 ± 1,5) мм рт.ст., САД^ - 70-110 (88,7 ± 1,2) мм рт.ст. Больных АГ с повышенным САД max и min (АГ ) было 64 %, с ИСАГ — 20 %, с нормальными

max-min

значениями САД max и min (АГ-Н) — 16 %. По стадиям АГ больные распределялись следующим образом: I ст. — 4 %, II ст. — 43,5 %, III ст. — 52,5 %. Зарегистрированы нарушения ритма: постоянная и пароксизмальная (вне приступа) формы фибрилляции предсердий у 13 % больных, предсердные и желудочковые экстрасистолы — у 16,5 %. Перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе отмечен у 15 % больных, хроническая сердечная недостаточность — у 95 %. Продолжительность течения АГ суммарно у всех больных составила 16,0 ± 1.2 лет. В контрольной группе здоровых обследован 21 мужчина в возрасте 19-45 лет (32,1 ± 1,1). САД^ было в пределах 100-130 мм рт. ст. (118,4 ± 1,4), САдХ — 60-80 мм рт. ст. (77,3 ± 1,4). min

Обследование проводилось с использованием метода допплерографии общей сонной (ОСА), плечевой (ПА) и бедренной (БА) артерий на аппарате "Vivid-7" (USA) линейным датчиком с физированной решёткой с частотой 7,0 МГц (разрешающая способность — 0,01 мм). Определялись: толщина комплекса интима-медиа (ТИМ), диаметр артерий (ДА), максимальная систолическая (пиковая) скорость — реальная максимальная линейная скорость кровотока вдоль оси сосуда (V ), средняя по времени максимальная скорость кровотока (V ), минимальная

1 amax

диастолическая линейная скорость кровотока вдоль сосуда (V ), площадь живого сечения сосуда (S см ), объёмный расход крови, протекающий через данное сечение сосуда за 1 с (Q см /с) в каждую фазу кровотока, суммарный (за все фазы) минутный объём

3

крови в каждом сосуде (МОК см /мин) и удельная кинетическая энергия, выраженная через скорость потока крови в данном сечении сосуда (hy см /с ) и скорость пульсовой волны (СПВ) [8]. СПВ в артериях рассчитывалась по синхронно регистрируемым ЭКГ и допплерограмме сосуда с учётом временного интервала от окончания QRS до появления осцилля-рий на допплерограмме.

Статистическая обработка результатов исследования проведена с использованием программы Microsoft Excel 2000. Статистически значимыми считали различия между показателями при уровне р < 0,05 [9].

Таблица 1

Объёмная скорость кровотока в различные его фазы в магистральных артериях в 1 минуту у больных АГ пожилого возраста

Артерии Q см3/мин В одной артерии £ = V max + V tamax + V min В 2-х парных артериях £ = V max + V tamax + V min

V max V lamax V min

ОСА АГ 108,9 ± 7,6 146,38 ± 8,2 25,12 ± 1,8 280,4 ± 7,8 560,8 ± 7,9

Здоровые 63,1 ± 4,5*** 72,1 ± 4,0 *** 19,6 ± 2,3 154,8 ± 3,8 *** 309,6 ± 3,9 ***

ПА АГ 33,85 ± 2,6 44,16 ± 3,1 9,87 ± 0,7 87,88 ± 2,7 175,76 ± 2,8

Здоровые 18,41 ± 1,4 *** 20,58 ± 1,2 *** 3,35 ± 0,21 *** 42,34 ± 2,1 *** 84,7 ± 2,3 ***

БА АГ 70,56 ± 5,0 95,0 ± 6,6 8,06 ± 0,6 173,62 ± 6,4 347,24 ± 8,1

Здоровые 55,31 ± 3,2 ** 77,13 ± 4,1 * 7,15 ± 0,3 139,6 ± 3,8 *** 279,2 ± 3,5 ***

АГ - £ = Здоровые £ = 213,3 ± 6,8136,82 ± 4 1 *** 285,54 ± 7,5169,81 ± 4 0 *** 43,05 ± 1,230,1 ± 0,86 *** 541,89 ± 6,9336,74 ± 3,7 *** 1083,78 ± 7,4673,5 ± 3,6 ***

Примечание: ОСА — общая сонная артерия, ПА — плечевая артерия, БА — бедренная артерия; * — < 0,05; ** — < 0,01; *** — < 0,001 — по сравнению со значением АГ.

Таблица 2

Минимальный объем крови в магистральных артериях в различные фазы кровотока у пожилых больных

АГ с различными уровнями АД

Маги- Группы Q см3/мин В одной артерии £ В 2-х парных арте-

стральные V max V tamax V min = V max + V tamax + V min риях £ = V max + V tamax + V min

артерии

Здоровые (n = 21) 63,1 ± 4,5 72,1 ± 4,0 19,6 ± 2,3 154,8 ± 3,8 309,6 ± 3,9

АГ-Н (n = 8) 120,36 ± 7,4*** 124,0 ± 7,8 *** 27,9 ± 2,0 ** 272,3 ± 7,3 *** 544,6 ± 7,9 ***

ИСАГ (n = 10) 112,97 ± 8,1 *** 151,16 ± 8,6 *** Л 42 7 ± 3 1 *** ЛЛ 306,8 ± 8,4 *** ЛЛ 613 7 ± 9 2*** ЛЛЛ

ОСА АГ 140/90 и выше (n = 32) 121,0 ± 8,2 *** 153,0 ± 8,9 *** Л 48 8 ± 3 8 *** ллл 322,8 ± 9,7 *** ллл 645,6 ± 10,2*** ЛЛЛ 0

Здоровые 18,41 ± 1,4 20,58 ± 1,2 3,35 ± 0,21 42,34 ± 2,1 84,7 ± 2,3

АГ-Н 33,8 ± 2,0 *** 39,4 ± 2,8 ** 7,53 ± 0,6 *** 80,73 ± 2,6 *** 161,46 ± 2,7 ***

ИСАГ 32,78 ± 2,3 *** 38,27 ± 2,9 ** 8,02 ± 0,6 *** 79,07 ± 2,6 *** 158,14 ± 2,7 ***

< АГ 140/90 43,58 ± 2,4 ***ЛЛ 000 52,1 ± 3,7 *** Л 00 6,52 ± 0,5 *** 102 2± 5 4***ЛЛЛ 000 204 4 ±5 6 *** ллл 000

и выше

Здоровые 55,31 ± 3,2 77,13 ± 4,1 7,15 ± 0,3 139,6 ± 3,3 279,2 ± 3,5

АГ-Н 73,59 ± 4,1 ** 92,58 ± 5,2 * 7,32 ± 0,5 173,49 ± 4,8 *** 347,0 ± 4,9 ***

ИСАГ 76,4 ± 5,4 *** 104,2 ± 7,4 ** 8,18 ± 0,6 188,78 ± 6,8 *** 377,56 ± 7,0 ***

< АГ 140/90 58,2 ± 2,9 ЛЛ 00 78,0 ± 5,2 00 6,01 ± 0,5 142,21 ± 6,3ЛЛЛ 000 284,42 ± 6,9 ллл 000

И и выше

Примечание: ОСА — общая сонная артерия, ПА — плечевая артерия, БА — бедренная артерия; * (А и 0) < 0,05; ** (АА и 00) — < 0,01; *** (ллл и ) _ < 0,001 — по сравнению со значением у здоровых, с АГ-Н и ИСАГ соответственно.

Результаты

Суммарный объёмный кровоток в 3-х магистральных артериях за 1 минуту (МОК) у лиц пожилого возраста с АГ был больше по сравнению со здоровыми на 62 % (р < 0,001) (рис. 1). Он увеличивался, в основном, в ОСА и ПА в фазе V и V . В ОСА

max lamax

в фазе V объём протекающей крови был увеличен на 72,6 %аХ(р < 0,01), в фазе V - на 103 % (р <

l amax

0,001). В фазе Vmin статистически значимой разницы по сравнению со здоровыми не отмечено. В ПА МОК у больных АГ был больше по сравнению со здоровыми в фазу V на 84 % (р < 0,001), V - на 115 % (р

max lamax

< 0,001), Vmin - на 195 % (р < 0,001). Суммарный МОК во все фазы кровотока в ПА у больных АГ был больше по сравнению со здоровыми на 107 %, в то время как

в ОСА — на 81 %. В БА суммарный МОК у больных АГ был увеличен на 24,4 % (р < 0,01) по сравнению с таковым у здоровых, в фазу V — на 27,6 % (р < 0,01), V - на 23,2 % (р < 0,05),Х V . - не менялся

lamax mm

(табл.1).

У здоровых лиц МОК в БА по отношению к его значению в ОСА составлял в фазу V 87,6 %, V

max lamax

— 107 %, Vmin — 36,5 % и, таким образом, суммарный Мок в БА во все фазы составлял 90 % от такового в ОСА. У пожилых лиц с АГ МОК в БА в фазы V

max

и V составил 65 % от его значения в ОСА, а сум-

lamax

марный МОК во все фазы — 62 %. В то же время соотношение МОК в ПА и ОСА осталось без изменений за счёт одновременного его нарастания в обеих артериях. Таким образом, у пожилых больных с АГ абсо-

Таблица 3

Удельная кинетическая энергия ^ м /с ) пульсовой волны в магистральных артериях у здоровых и больных

АГ пожилого возраста

Магистральные артерии и 2/ 2 hv м /с

Здоровые

Общая сонная 0,104 ± 0,009 0,057 ± 0,006 *** 0,07 ± 0,005 *** 0,116 ± 0,009

Плечевая 1,326 ± 0,11 2,15 ± 0,16 *** 2,64 ± 0,4 *** 1,66 ± 0,12 *

Бедренная 2,153 ± 0,21 3,18 ± 0,24 *** 3,43 ± 0,33 *** 3,5 ± 0,25 ***

Примечание: * — < 0,05; ** — < 0,01; *** — < 0,001 — по сравнению со здоровыми.

лютная величина МОК в БА, хотя и была незначительно увеличена по сравнению со здоровыми, но относительно МОК в ОСА, где его увеличение было значительно больше, он оказался снижен в фазу

V на 22,6 %, V — на 42 %, а суммарный МОК

max lamax

во все фазы — на 28 %.

У пожилых лиц с АГ в ПА МОК увеличивался по сравнению со здоровыми одновременно с его значением в ОСА и количественное соотношение МОК в обоих сосудах сохранялось на уровне здоровых. У больных АГ в ПА величина МОК по отношению к таковой в БА была увеличена по сравнению со здоровыми в фазу V на 15 %, V — на 20,1 %, V . —

max lamax min

на 75,2 %, а суммарный кровоток во все фазы — на 20,3 %. И, как следствие этого, МОК в ПА в фазы

V

и V достигал почти половины его значения

max lamax

в БА, а в V — превышал на 22 %.

min

В табл. 2 представлены показатели МОК в магистральных артериях у больных АГ в фазы кровотока при различных уровнях АД. В ОСА в фазу Vmax величина МОК не зависела от уровня АД и была выше, чем у здоровых при АГ-Н — на 91 %, ИСАГ — на 79

?. В фазу V МОК был боль-

lamax

%, АГ — на 92

max -min

ше по сравнению со здоровыми у больных с АГ-Н — на 72 %, ИСАГ — на 110 %, АГ — на 112 %.

max -min

Аналогично МОК менялся и в фазу V . МОК

min

в фазы V и V был значительно больше (на 22 %

lamax min

и 53 %, р < 0,05 и 0,001 соответственно) у больных ИСАГ и АГ по сравнению с таковым у боль-

max -min

ных АГ-Н. В итоге в ОСА суммарный МОК во все фазы был большим у больных ИСАГ и АГ

max -min

(табл. 2). В ПА максимальное значение МОК зарегистрировано у больных АГ в фазах V

max -min max

и VT , оно было больше, чем у больных АГ-Н и ИСАГ в V на 29 % и 33 % (р < 0,01 — 0,001) соот-

max

ветственно, в V на 32 % (р < 0,05) и 36 % (р <

1 amax —

0,01) соответственно.

В БА увеличение МОК по сравнению со здоровыми наблюдалось в фазу Vmax у больных АГ-Н (на 33 %, р < 0,01) и ИСАГ (на 38 %7р < 0,001), при АГ его

max -min

значение не отличалось от здоровых. В фазу V

__1a^^ax

в БА МОК увеличивался по сравнению со здоровыми у больных АГ-Н (на 20 %, р < 0,05) и ИСАГ (на 35,1 %, р < 0,01), при АГ он не отличался от здоро-

max -min

вых. Таким образом, нарастание МОК в ОСА сопровождалось его относительным уменьшением в БА.

Анализ величины МОК в БА (рис. 2) по отношению к таковой в ОСА при различных вариантах АГ показал, что у больных с АГ-Н и ИСАГ существенных различий по фазам кровотока и суммарному показателю МОК не выявлялось — он составлял 61,1 % — 67,6 %. У больных АГ отмечено значитель-

max -min

ное снижение (до 44 %) суммарного МОК в БА по отношению к его величине в ОСА. Снижение МОК в БА относительно его значения в ОСА при АГ

max -min

происходило во все скоростные фазы кровотока. Таким образом, если у здоровых лиц суммарный МОК в БА во все скоростные фазы составлял 90 % от такового в ОСА, то у больных АГ-Н и ИСАГ он составлял 63,7 % и 61,5 % соответственно, а при АГ — 44 %, то есть уменьшался по сравнению

max -min

со здоровыми на 46 %.

Как уже рассматривалось выше, величина МОК в ПА существенно не менялась относительно её значения в ОСА при различных вариантах АГ. Можно лишь отметить незначительную тенденцию к увеличению МОК в ПА по отношению к ОСА в V и V

max lamax

у больных АГ .

max -min

Отношение МОК в ПА к его значению в БА было увеличено по сравнению со здоровыми у больных АГ-Н на 16,2 %, ИСАГ — на 11,8 %, АГ — на 41,7

max -min

% (рис. 3). И если у здоровых лиц МОК в ПА составлял 1/3 от такового в БА, то у больных АГ —

max -min

более 2/3.

От удельной кинетической энергии (h) пульсовой волны (ПВ) зависят сила гемодинамического удара и как следствие величина АД. Как видно на табл.3, у здоровых лиц наименьшее значение h

%

110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

ОСА ПА

L = ОСА+ПА+БА

Рис. 1. Увеличение МОК по сравнению со здоровыми в двух симметричных магистральных артериях у больных АГ пожилого возраста (%).

Примечание: ОСА —общая сонная артерия, ПА — плечевая артерия, БА — бедренная артерия; *** — < 0,001 по сравнению со здоровыми.

%

110-, 10090 80 70 60 50 40 30 20 10 0

V max

V tamax

Vmin

Все фазы МОК

%

110

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

АД

V max

V tamax

а Здоровые лица и ИСАГ

АГ с нормальным АД 0 АГ с повышенным АД

Рис. 2 Отношение (%) величины МОК (см3/мин) в БА к его значению в ОСА в фазы кровотока при различной величине АД. Примечание: V max — максимальная скорость кровотока,

V tamax — среднемаксимальная скорость кровотока,

V min — минимальная скорость кровотока; * — < 0,05; *** — < 0,001 по сравнению со здоровыми.

пульсовой волны определялось в ОСА. Оно было в 13 раз меньше, чем в ПА и в 20 раз — в БА. У больных с АГ-Н и ИСАГ h ПВ в ОСА была снижена относи-

v

тельно её значения у здоровых на 45,2 % и 32,7 % (р < 0,001) соответственно. В то же время у больных АГ

max

величина h ПВ в ОСА существенно не отличалась

-min v

от здоровых.

В ПА, наряду с возрастанием МОК, у больных АГ-Н и ИСАГ hv пульсовой волны увеличивалась по сравнению со здоровыми на 62 % (р < 0,001) и 99 % (р < 0,001) соответственно. При АГ h также

max -min v

была увеличена по сравнению со здоровыми, но только на 25, 2 % (р = 0,05).

В ПА при АГ-Н и ИСАГ hv ПВ была больше, чем в ОСА в 38 раз, у больных АГ — в 14 раз, т. е. как

max -min

и у здоровых лиц. В БА hv была увеличена по сравнению со здоровыми на 50 % — 60 % (р < 0,001) при всех рассматриваемых нами видах АГ. И если у здоровых соотношение h ПВ БА: ОСА было 21: 1, то у больных

v

АГ-Н и ИСАГ — 49: 1 — 56: 1, при АГ оно мало

max -min

отличалось от здоровых и было 30: 1.

Обсуждение

На основании изложенного следует, что у больных АГ МОК в магистральных артериях увеличен по сравнению со здоровыми как в отдельные фазы кровотока, так и суммарное его значение. Но если в ОСА и ПА суммарный МОК увеличивался на 81 % — 107 % соответственно, то в БА — на 24,4 %, то есть в 3 -4 раза меньше. И если у здоровых суммарный МОК в БА составлял 90 % от такового в ОСА, то у пожилых больных с АГ — 62 %, то есть соотношение МОК БА: ОСА уменьшилось в 1,5 раза и кровоснабжение нижних конечностей ухудшилось по сравнению с головой. МОК в ПА по отношению к ОСА оставался без изменений, но его соотношение с таковым в БА увеличивалось на 20 %.

V min Сумма всех фаз МОК

ü Здоровые лица  ИСАГ

АГ с нормальным АД Ш АГ с повышенным

Рис. 3. Отношение (%) величины МОК (Q см3/мин) в ПА к его

значению в БА в различные фазы кровотока. Примечание: V max — максимальная скорость кровотока, V tamax — среднемаксимальная скорость кровотока, V min — минимальная скорость кровотока; ** — < 0,01; *** — < 0,001 по сравнению со здоровыми.

Анализ объёмно-скоростных параметров кровотока у больных АГ в зависимости от уровня АД показал, что в ОСА в фазу Vmax МОК существенно не различался по этому признаку, а в V при АГ-Н был на 38 %

lamax

— 40 % меньше, чем у больных ИСАГ и АГ .

max -min

То есть при нормализации АД у больных АГ-Н МОК в ОСА и ПА в основную фазу (V ) был меньше, чем

__lä^ftäx

у больных АГ . Нарастание МОК в ОСА

max -min

и ПА сопровождалось уменьшением его в БА, особенно при АГ (на 46 %) и вместо соотношения

max -min

ПА: БА = 1/3 он становился = 2/3. Таким образом, объёмно-скоростные характеристики кровотока (МОК) в магистральных артериях увеличиваются по сравнению со здоровыми у больных АГ независимо от уровня АД. В то же время нормализация АД у этих больных приводит к уменьшению МОК

в ОСА, а АГ

сопровождается максимальным

увеличением МОК. Происходит перераспределение кровотока от нижних конечностей к ОСА и ПА. Одновременное увеличение МОК в ПА и ОСА объясняет, до некоторой степени, только увеличение САДтах за счёт увеличения объёмной скорости кровотока в фазы V и V . Учитывая, что АД формируется за счёт гемодинамического удара во время прохождения пульсовой волны, была проанализирована удельная кинетическая энергия последней в изучаемых сосудах. Распространение энергетического потенциала, полученного от сокращения левого желудочка, по току крови происходит быстрее, чем движение её по сосуду и поэтому основной вклад в формирование гемодинамического удара, а, следовательно, и тонов Короткова вносит "пульсовая энергетическая волна", которая совместно со стенкой сосуда ускоряет и ток крови в фазу V .

При рассмотрении в ОСА взаимоотношения объёмно-скоростного и энергетического составляющих оказалось, что у больных АГ-Н и ИСАГ, наряду с уве-

***

**

личением МОК, значительно снижается h, а при Уменьшение УОЛЖ объясняет и снижение вели-

v

АГ она остаётся без изменений по сравнению

max -mm

со здоровыми. По-видимому, наряду с необходимым увеличением кровоснабжения головного мозга срабатывает механизм защиты сосудов головного мозга от сильного гемодинамического удара в районе изменённых за счёт атеросклероза или других причин сосудов головного мозга. Это подтверждают и результаты исследования [5], в котором скоростной показатель мозгового кровотока в систолу оставался стабильным независимо от уровня АД.

В ПА hv пульсовой волны была максимально увеличена по сравнению со здоровыми (в 2 раза) у больных ИСАГ. Становится понятно не только почему у этих больных значительно повышается САД ,

max

но и механизм образования нормального или даже пониженного САД . Это связано с тем, что сильный

шт

гемодинамический удар в ПА выше манжеты будет проводиться ниже манжеты при большем давлении в ней и раньше, чем при более слабом гемодинамиче-ском ударе (формирование более раннего первого тона ниже манжеты). А последний тон при повышенной hv будет выслушиваться при более слабом давлении манжеты по сравнению с нормальным АД min опять таки за счёт более сильного гемодинамического удара при большой удельной кинетической энергии пульсовой волны. Поэтому говорить о "парадоксальном снижении САД [5] нет оснований — всё зави-

^Лшт L 1

сит от величины удельной кинетической энергии ПВ. Зависимость hv от функционального состояния левого желудочка (ЛЖ) подтвердилось в наших исследованиях самым большим УО у больных ИСАГ (65,3 ± 2,2) и наименьшим — у больных АГ (56,0 ± 1,5

max -mm

мл; р < 0,001).

Литература

1. Титов В.И., Горбинская С.А., Белова И.В. Отражённая волна и изолированная артериальная гипертония: вопросы патогенеза и терапии// Кардиология. 2002; 3: 95-98.

2. Шляхто Е.В. Гипертоническая болезнь. Патогенез и про-грессирование с позиции нейрогенных механизмов// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003; 3: 22-26.

3. Кабалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Маркова М.А. и др. Высокое систолическое давление: акцент на эластические свойства артерий// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006; 5 (6): 10-16.

4. Крюков Н.Н., Волобуев А.Н., Романчук П.И. Изменение функций локальных гемодинамических регуляторных систем в генезе изолированной систолической гипертонии (ИСГ)// Кардиология. 1998; 7: 76-78.

5. Бакулина И.А., Мушалова Э.Г., Хусаинова Л.Н. и др.

чины h ПВ в ПА при АГ по сравнению с её

v max -mm

значением у здоровых лиц. А кроме того, для поддержания необходимого МОК в ОСА, в ПА и БА увеличивается модуль упругости сосудистых стенок (повышается АД ).

^^ min'

Повышение уровня САД max в ночное время у больных АГ, наблюдавшееся И.А. Бакулиной с соавт. [5], скорее всего связано с выходом в кровеносное русло депонированной в дневное время жидкости в тканях и увеличением УО и hv с одновременным вегетативным обеспечением.

Заключение

У больных АГ пожилого возраста происходит увеличение, по сравнению со здоровыми, МОК в магистральных артериях с перераспределением кровотока в пользу ОСА и ПА. Особенно отчётливо это проявляется у больных с повышенным САД и При

max min.

АГ с нормальным АД и ИСАГ объёмный кровоток в магистральных артериях остаётся увеличен по сравнению со здоровыми, но в меньшей степени, чем при АГ max -min. Величину АД определяет энергетическая составляющая ПВ — h. Самая большая величина удельной кинетической энергии по сравнению со здоровыми лицами определялась у больных ИСАГ. Это позволяет считать, что ПВ с высоким значением hv обусловливает более раннее (при ещё значительном давлении в манжете) появление первых тонов ниже манжеты и более позднее — последних при сохранении нормального модуля упругости сосудистой стенки. Если тонус стенки сосуда повышен, то последние тоны будут возникать при более высоком давлении в манжете и будет регистрироваться АГ . .

Артериальная гипертония в ремоделировании левого желудочка у больных пожилого возраста// Российский кардиологический журнал. 2009; 3 (77): 40-45.

6. Лукьянов В.Ф., Лукьянова С.В. Распределение кровотока при гипертонической болезни// Российский кардиологический журнал. 2002; 5: 33-37.

7. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов "Диагностика и лечение артериальной гипертен-зии". Москва. 2008: с.32.

8. Ефремушкин Г.Г. Терминологические аспекты оценки артериального давления// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008; 7 (2): 83-88.

9. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Москва "Практика". 1999; 459 с.

Поступила 04/06 — 2010

© Коллектив авторов, 2010 E-mail: rector@agmu.ru Тел.: (3852) 62-79-79

[Ефремушкин Г.Г. (*контактное лицо) — д.м.н., профессор кафедры "Внутренние болезни" стоматологического и педиатрического факультетов, Филиппова Т.В. — к.м.н., доцент кафедры, Денисова Е.А. — ассистент кафедры].