Лечение деструктивного панкреатита у детей

У всех пациентов с двойной еюностомой определялся IV тип атрезии. После создания отсроченного анастомоза умерли 3 из 4 больных с двойной еюностомой. У этих детей, поступивших повторно спустя 2 мес, возникла поздняя спаечная кишечная непроходимость, потребовавшая повторного хирургического вмешательства, которое имело неблагоприятный исход. Основная причина летального исхода у новорожденных данной группы — наличие сопутствующей и сочетанной патологии, отягощающей прогноз; также отмечалась генерализация инфекционного процесса, на фоне которого произошло развитие полиорганной недостаточности.

При секционном исследовании у 2 пациентов зарегистрированы массивный продуктивный перитонит, развитие геморрагического синдрома, генерализация инфекции, у 1 ребенка тяжелое состояние было обусловлено развитием синдрома короткой кишки (общая длина кишки 62 см) с последующим присоединением вирусно-бактериальной пневмонии, что ускорило наступление летального исхода.

ЛИТЕРАТУРА

1. Саввина В.А., Варфоломеев А.Р. и др. Врожденная кишечная непроходимость: Выбор хирургической тактики и техники кишечного шва. Дальневосточный медицинский журнал. 2012; 2: 37—40.

5. Кучеров Ю.И., Дорофеева Е.И. Опыт лечения пациентов с врожденной кишечной непроходимостью в условиях перинатального центра. Детская хирургия. 2009; 5: 11—6.

6. Рухляда Н.В., Гайворонский И.В., Лукьяненко А.Д. Илеоасцен-доанастомоз. Вестник хирургии им. И.И. Грекова. — 2004; 6: 35—8.

7. Иванов В.В., Аксельров М.А., Аксельров В.М. и др. Энтеро- и ко-лостома в этапном лечении низкой кишечной непроходимости у новорожденных. Детская хирургия. 2006; 6: 14—7.

REFERENCES

1. Savina КА., Varfolomeev А.R. et al. Congenital Intestinal Obstruction: The choice of the surgical tactics and techniques of intestinal suture. Dal'nevostochnyy meditsinskiy zhurnal. 2012; 2: 37—40 (in Russian).

2. Ekwunife O.H., OguejioforI.C., Modekwe V.I., OsuigweA.N. Jejunoileal atresia: A 2-year preliminary study on presentation and outcome. Nigerian J. Clin. Pract. 2013; 15: 354—7.

3. Osifo O.D., Okolo C.J. Management of intestinal atresia: Challenges and outcomes in a resource-scarce region. Surg. Pract. 2009; 13: 36—41.

4. OzturkH., OzturkH., GedikS., DuranH., OnenA. A comprehensive analysis of 51 neonates with congenital intestinal atresia. Saudi Med. J. 2007; 38: 1050—4.

5. Kucherov Yu.I., Dorofeeva Е1. The experience in the treatment of patients with congenital intestinal obstruction in a perinatal center. Detskata Khirurgiya, Moskva. 2009; 5: 11—6 (in Russian).

6. Rukhlyada N.V., Gaivoronskiy I.V., Luk'yanenko A.D. Ileo-ascendo anastomosis. Vestnik Khirurgii of I.I. Grekova. 2004; 6: 35—8 (in Russian).

7. Ivanov V.V., Akselrov M.A. et al. Entero-colostomy in the staged treatment of low intestinal obstruction in newborns. Detskata Khirurgiya. 2006; 6: 14—7 (in Russian).

8. Stollman T.H., de Blaauw I., Wijnen M.H. Decreased mortality but increased morbidity in neonates with jejunoileal atresia; a study of 114 cases over a 34-year period. J. Pediatr. Surg. 2009; 44: 217—21.

9. Al-SalemA.H., OquaishM. Adhesive Intestinal obstruction in infants and children: The place of conservative treatment. ISRN Surg. 2011; 10: 1—4.

10. EdsM. Ziegler et al. Operative Pediatric Surgery. 2003. P. 1339.

11. Eds D. BurgeM. et al. Pediatric surgery. 2005.

Поступила 15.05.13

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013 УДК 616.37-002.1-002.4-089 А.Е. Машков, А.В. Сигачев, В.И. Щербина, Д.А. Пыхтеев, А.Е. Наливкин, Ю.Н. Филюшкин

ЛЕЧЕНИЕ ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА У ДЕТЕЙ

Отделение детской хирургии ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского, 129110, Москва

Машков Александр Евгеньевич (Mashkov Alexandr Evgen'evich), e-mail: malexe@yandex.ru

Цель работы — продемонстрировать результаты хирургического лечения детей с деструктивными формами панкреатита. Материалы и методы. В статье приведены результаты ретроспективного анализа историй болезни детей с острым панкреатитом (ОП), находившихся на стационарном лечении в клинике детской хирургии Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М. Ф. Владимирского с 1991 по 2011 г. Из 129 детей с ОП отечная форма наблюдалась у 88, деструктивные формы были у 41 ребенка.

Результаты. У16 (39%) детей с деструктивным панкреатитом (ДП) заболевание было осложнено: у 8 больных — формированием кист поджелудочной железы различной локализации, еще у 8 — наличием наружных панкреатических свищей. Общая летальность составила 2,3%%, летальность при деструктивных формах — 6,8%, послеоперационная летальность — 10,7%. Заключение. Наиболее частыми причинами (57% случаев), приводившими к ДП, были травмы и заболевания желчевыводя-щих путей. Для больных с ДП обоснована необходимость дифференцированного подхода к выбору оперативного вмешательства (лапаротомия, лапароскопическая санация, пункция под ультразвуковым контролем), описан комплекс консервативных мероприятий. После стационарного лечения детям, перенесшим ДП, необходимо назначение комплекса реабилитационных мероприятий под контролем педиатра и гастроэнтеролога и динамическое наблюдение детского хирурга. Ключевые слова: деструктивный панкреатит, острый панкреатит, лечение, дети, поджелудочная железа

A.E. Mashkov, A.V. Sigachev, V.I. Shcherbina, D.A. Pykhteev, A.E. Nalivkin, Yu.N. Filyushkin

TREATMENT OF DESTRUCTIVE PANCREATITIS IN CHILDREN

M.F. Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute. 129110 Moscow

Aim. To demonstrate results of surgical treatment of destructive pancreatitis in children.

Materials and methods. Retrospective analysis of medical histories of children with acute pancreatitis (AP) hospitalized in 1991-2001 was undertaken. 88 and 41 of the 129 patients had oedematous and destructive forms ofpancreatitis respectively. Results. 16 (39%) of the children presented with complications of destructive pancreatitis (DP): 8 had pancreatic cysts of different localization and 8 external pancreatic fistulas. Overall lethality was 2.3°%, deaths from DP occurred ion 6.8% cases, postoperative lethality amounted to 10.7%.

Conclusion. The commonest causes ofDP were injuries and bile duct diseases (57% of the cases). Patients with DP require differential approach to the choice of surgical intervention (laparotomy, laparoscopic .sanation, puncture under ultrasound control). A complex of surgical procedures is described. In-patient treatment ofDP should be followed by remedial therapy under control of a pediatrician, gastroenterologist and pediatric surgeon

Key words: destructive pancreatitis, acute pancreatitis, treatment, children, pancreas

Одной из актуальных проблем детской хирургии является острый панкреатит (ОП) — асептическое воспаление поджелудочной железы (ПЖ) демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреатоцитов и ферментной аутоагрес-сии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции. Диагностика и лечение этого заболевания зачастую являются сложной задачей, нередко отмечаются неудовлетворительные результаты лечения, развиваются тяжелые осложнения, болезнь переходит в хроническую форму. В последнее время интерес к этой проблеме возрастает. Имеются публикации, сообщающие об увеличении числа случаев диагностики ОП у детей [1]. Точных данных о частоте ОП в детском возрасте нет, а приводимые в литературе сведения достаточно разноречивы. Так, ОП в структуре абдоминального синдрома у детей, по данным некоторых авторов [2—7], составляет от 0,4 до 1—1,5 % и представлен в основном деструктивными формами.

Этиология ОП у детей разнообразна, и диагностика его нередко представляет для врача большую проблему [8]. Так, по данным литературы [9], догоспитальные диагностические ошибки достигают 40—45%, ошибки в приемном покое — 16—22%, а в стационаре — 10—16%. Это обусловлено несколькими факторами: относительно редкой встречаемостью заболевания в детском возрасте, возможностью течения под маской многих острых хирургических заболеваний, пищевой токсикоинфекции, трудностью сбора анамнеза и выявления характера и локализации боли, особенно у детей раннего возраста, различиями в течении по сравнению картиной заболевания у взрослых — не только с точки зрения этиологии, но и с точки зрения клинических проявлений, малой осведомленностью врачей об особенностях заболевания, особенно хирургов общего профиля.

Также возрастает встречаемость у детей деструктивных форм ОП, которые достигают 25—30% среди всех форм заболевания [10]. Высокой остается летальность при ОП. У детей, по сводным данным литературы [1, 11], она составляет более 11% при легком течении и доходит до 90% при деструктивных формах.

В отличие от ситуации у взрослого населения, где основными этиологическими факторами ОП являются желчнокаменная болезнь и злоупотребление алкоголем, у детей причины возникновения заболевания более разнообразны, включают в себя также различные системные заболевания, и со все возрастающей частотой регистрируется вторичное поражение ПЖ после различных медицинских вмешательств. По последним данным [1], 5 основных причин развития ОП

у детей в соответствии с частотой встречаемости следующие:

— заболевания желчных путей (кисты холедоха и ПЖ, стеноз сфинктера Одди, желчнокаменная болезнь, аномальное впадение желчных и панкреатических протоков, опухоли), лекарственный панкреатит (провоцируется приемом азатиоприна, вальпроевой кислоты, стероидов, тетрациклина, Ь-аспаргиназы, иммуносупрессантов);

— идиопатический ОП;

— системные заболевания (синдром Рея, болезнь Кавасаки и т. д.) и травмы (тупая травма живота, открытая травма);

— метаболические нарушения (гиперкальциемия, ги-перглицеридемия, гиперлипидемия и т. д.);

— наследственные и инфекционные заболевания (вирус Коксаки, ротавирус, проникновение в железу микрофлоры из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и др.).

Кроме того, причинами возникновения ОП у детей называют сосудистые нарушения — тромбозы, эмболии (могут наблюдаться при системной красной волчанке и тромбоцитопенической пурпуре), кровоизлияния в железу, функциональные нарушения (рефлюкс из двенадцатиперстной кишки в панкреатический проток), нейрогенные факторы как следствие острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и др. [9].

Учитывая нарастающую частоту встречаемости ОП у детей, трудности диагностики и нередко возникающие тяжелые осложнения при этой патологии, мы приводим наши результаты хирургического лечения деструктивных форм панкреатита.

Материалы и методы

Нами проведен ретроспективный анализ историй болезни детей с диагнозом ОП, находившихся на стационарном лечении в клинике детской хирургии Московского областного научно-исследовательского клинического института (МОНИКИ) им. М.Ф. Владимирского с 1991 по 2011 г. Всего с ОП получали лечение 129 больных — 57 (44%) мальчиков и 72 (56%) девочки. Возраст пациентов составлял от 6 мес до 17 лет, наибольшее количество (36%) детей были в возрасте 11-13 лет. Отечная форма панкреатита наблюдалась у 88 (68%) детей. Деструктивные формы диагностированы у 41 (32%) ребенка: панкреонекроз у 6 (14,6%) больных, геморрагический панкреонекроз у 8 (19,5%), панкреонекроз с формированием кист, наружных панкреатических свищей у 16 (39%), панкреонекроз с панкреатогенным перитонитом у 6 (14,6%), панкреонекроз с забрюшинной флегмоной у 5 (12,2%) пациентов.

По нашим данным, наиболее часто деструктивный панкреатит (ДП) возникал вследствие заболеваний желчевыво-

дящих путей (34%) и травм (23%). Кроме того, деструкция ПЖ отмечена при вирусных инфекциях (18%), после медицинских манипуляций (эндоскопической ретроградной хо-лангиопанкреатографии — 2%, операции — 7%), при обострении хронического панкреатита (7%) и в связи с другими причинами (9%).

У всех детей с заболеваниями ПЖ использовали диагностический алгоритм, включавший оценку клинического состояния ребенка, клинических анализов крови и мочи, биохимического анализа крови и мочи (определяли уровни липазы, панкреатической амилазы, трипсина и антитрипсина), данных УЗИ органов брюшной полости, обзорной рентгенографии брюшной полости, по показаниям — рентгеновской КТ, фиброгастродуоденоскопии.

Результаты и обсуждение

При анализе историй болезни больных с ДП преобладали жалобы на боли в животе, повторную рвоту, повышение температуры тела, иногда до высоких цифр, в единичных случаях наблюдалась иктерич-ность кожи и слизистых. В клиническом анализе крови отмечался лейкоцитоз до 20—25 109/л и выше со сдвигом формулы влево. Вследствие эксикоза нередко возрастали количество эритроцитов, гематокрит.

Одним из наиболее часто используемых методов контроля течения панкреатита является определение значений панкреатической амилазы сыворотки крови. При этом следует отметить важность существенного повышения ее концентрации — в 3 раза и более (норма 13—53 ед/л), так как незначительное увеличение может быть связано с другими заболеваниями [1, 11]. Чувствительность и специфичность этого метода, по данным литературы [12], составляют 75—92 и 20— 60% соответственно. Во всех случаях ДП мы наблюдали повышение показателей панкреатической амилазы сыворотки крови, которые варьировали от 68 до 1218 ед/л. Повышение содержания липазы — более точный и специфичный тест повреждения ПЖ. Его чувствительность и специфичность составляют 86— 100 и 50—99% соответственно [12]. У наших больных с ДП уровень липазы колебался от 81 до 930 ед/л (норма 5,6—51,3 ед/л). Выраженность повышения значений этих ферментов не коррелирует со степенью повреждения ПЖ, поэтому о тяжести панкреатита по данному показателю судить нельзя, так же как нормальный уровень рассматриваемых ферментов еще не говорит об отсутствии ОП.

В качестве альтернативного скринингового теста наличия ОП у детей, обладающего высокой специфичностью и чувствительностью, определяли показатели трипсиногена-2 в моче с помощью экспресс-теста Actim Pancreatitis (фирма «Medix Biochemica»). Actim Pancreatitis — одностадийный качественный экспресс-тест регистрации уровня трипсиногена-2 в моче, основанный на иммунохроматографии. Пороговая концентрация трипсиногена-2, определяемая с помощью этого теста в моче, составляет 50 мкг/л и расценивается как слабоположительный результат. Проведенное в клинике детской хирургии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского в 2006—2008 гг. у 24 детей исследование информативности и чувствительности качественного определения трипсиногена 2 экспресс-тестом Actim Pancreatitis показало его высокие специфичность и чувствительность в диагностике ОП и реактивных изменений ПЖ, причем его информатив-

ность была выше, чем концентраций амилазы и липазы сыворотки и данных УЗИ [13].

Все дети с ДП до поступления в клинику были первично оперированы в стационарах Московской области. 39 (95,5%) детям выполнена лапаротомия с санацией и дренированием сальниковой сумки и брюшной полости. Двум (4,5%) пациентам произведена диагностическая лапароскопия с дренированием сальниковой сумки и брюшной полости.

В нашей клинике из 41 ребенка с ДП повторно оперированы 28. Всего у повторно оперированных больных выполнено 33 оперативных вмешательства: лапаротомий — 24 (72,7%), пункций под ультразвуковым контролем — 4 (12%), лапароскопических санаций — 5 (15%). До 2000 г. всем больным с ДП производили верхнесрединную лапаротомию. Показаниями к операции служили нарастание симптомов перитонита, появление выпота в сальниковой сумке, признаки гнойного процесса в железе, увеличение желтухи, неэффективность консервативной терапии, сочетанная патология в гепатодуоденальной зоне (калькулезный холецистит и др.), наличие симптомов кровотечения.

Брюшную полость санировали растворами натрия хлорида и гемодезом, осуществляли вскрытие сальниковой сумки. В случае разлитого перитонита выполняли назогастральную интубацию кишечника, брюшную полость дренировали одним — двумя дренажами. При поражении головки ПЖ ее мобилизовали, гнойник вскрывали, а полость сальниковой сумки дренировали двумя дренажами. При напряженном желчном пузыре производили холецистостомию, которую у детей целесообразно выполнять по типу лапароскопической холецистостомии.

С диагностической и лечебной целью в настоящее время в нашей клинике применяются малоинвазив-ные чрескожные пункционные вмешательства под ультразвуковым контролем. Такие вмешательства осуществляли при образовании жидкостных коллекторов в забрюшинной и парапанкреатической клетчатке и при сформированных парапанкреатических абсцессах, диаметр которых составлял не менее 5 см. Во время пункции производили забор содержимого для микробиологического исследования с целью дифференциации асептического и инфицированного панкреонекроза. При обоснованных показаниях и соблюдении методологии эти вмешательства легко выполнимы, малотравматичны и достаточно эффективны. Контроль за динамикой панкреатита проводили с помощью ультразвуковой диагностики и рентгеновской КТ органов брюшной полости.

В последние годы в нашей клинике у детей с ОП используются лапароскопические вмешательства. Лапароскопия является одним из достаточно эффективных лечебно-диагностических методов при ОП, но с ее помощью не всегда возможно непосредственно осмотреть ПЖ, оценить масштаб и характер поражения ПЖ, брюшины и клетчатки забрюшинного пространства. Так, у одного ребенка с посттравматическим панкреатитом и сформировавшейся кистой ПЖ лапароскопию выполняли трижды с целью дренирования сальниковой сумки и осумкованной полости большого сальника. В дальнейшем у этого ребенка вследствие отсутствия положительной дина-

мики произведены срединная лапаротомия, вскрытие и дренирование сальниковой сумки обычным способом. Тем не менее этот метод позволяет осуществлять малоинвазивные лечебные манипуляции и помогает в сомнительных диагностических случаях избежать высокотравматичных открытых операций. Показания для лапароскопических вмешательств, по нашему мнению, следующие:

— наличие клинических признаков ферментативного панкреатогенного перитонита;

— выявление выпота в сальниковой сумке или брюшной полости на фоне отсутствия эффекта от консервативной терапии в течение суток и сохраняющегося болевого синдрома;

— необходимость дифференциальной диагностики ОП с другими заболеваниями органов брюшной полости.

При лечении больных с ОП большое значение имеет и рациональная консервативная терапия. Подавление ферментной активности ПЖ и создание физиологического покоя ПЖ — главное условие при лечении любых форм ОП — достигались, во-первых, абсолютным прекращением энтерального питания на срок не менее 7—10 сут, а во-вторых — уменьшением желудочной секреции и снижением pH желудочного сока посредством назначения Н2-блокаторов (квама-тел, зантак) или ингибиторов протонной помпы (ло-сек). Наиболее эффективными препаратами являются нейропептиды (соматостатин, сандостатин, октрео-тид). Эти препараты назначали в максимально ранние сроки в дозе 0,01—0,05 мг 2—3 раза в сутки, детям старшего возраста до 0,4 мг в сутки, на 7—10 дней. Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс и др.) применяли редко ввиду их низкой эффективности.

Энтеральное питание у детей начинали вводить с 7—10-х суток от начала лечения при условии улучшения состояния пациента: отсутствии абдоминальных болей, уменьшении лейкоцитоза, снижении показателей панкреатической амилазы и липазы крови, отсутствии прогрессирования отека ПЖ и формирования патологических коллекторов жидкости по данным рентгеновской КТ и динамического УЗИ брюшной полости.

Болевой синдром купировали с помощью анальгетиков и спазмолитиков (трамал, дроперидол, барал-гин, но-шпа, папаверин) или применяли эпидураль-ную анестезию.

Проводили интенсивную инфузионно-трансфу-зионную терапию, направленную на восстановление гемодинамики, регидратацию, коррекцию нарушений кислотно-щелочного баланса. Антибактериальную терапию назначали по результатам изучения состава и чувствительности полученной микробной флоры из патологического очага. До получения данных микробиологического исследования применяли антибиотики широкого спектра действия. По данным микроби-логического исследования из патологического очага у больных с ДП наиболее часто высевали: P. aeruginosa, E. coli, Klebsiella, E. faecalis, коагулазонегативные стафилококки (в 86% случаев). Гораздо реже выявляли Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Clostridium spp. Использовали следующие группы препаратов: карбапенемы (тиенам, меронем), фторхинолоны (осо-

бенно пефлоксацин), цефалоспорины III—IV поколения (цефипим), аминогликозиды в возрастных дозировках. Данные антибактериальные препараты в обязательном порядке сочетали с метронидазолом как с препаратом, действующим на облигатные анаэробы. Панкреонекроз является фактором риска развития грибковой суперинфекции, что требует добавления в терапию противогрибковых препаратов (например, флуконазола — до 100 мг/сут или дифлюкана).

С целью стимуляции иммунитета назначали Т-ак-тивин в возрастной дозировке подкожно 1 раз в сутки на ночь в течение 5—14 дней. Кроме того, применяли ронколейкин, который усиливает иммунорезистент-ность, стимулируя пролиферативную активность Т-лимфоцитов и последующий синтез интерлейкина-2 (вводили до 500 000 ЕД внутривенно капельно, с интервалами 2—3 дня). Назначение и отмена этих препаратов должны производиться под контролем имму-нограммы. Для стимуляции клеточного иммунитета осуществляли УФО крови на аппарате «Изольда» из расчета 2 мл на 1 кг массы тела больного и чрескожное облучение крови инфракрасным лазером.

У 16 (39%) детей с ДП заболевание было осложнено: у 8 больных — формированием кист поджелудочной железы различной локализации, еще у 8 —наличием наружных панкреатических свищей. Эти осложнения наблюдались в основном у детей с посттравматическим ДП — 11 (68,8%) случаев. У 2 (4,9%) пациентов с посттравматическим ДП выявлены кисты ПЖ в сочетании с наружными панкреатическими свищами.

Из 129 наблюдавшихся нами детей умерли 3 ребенка. Умершие дети были из числа прооперированных пациентов, 2 из них были оперированы повторно. Летальный исход у 2 больных наступил от продолжающегося гнойного процесса в железе и гнойного перитонита. 1 ребенок, поступивший в очень поздние сроки, погиб от продолжающегося внутрибрюшного кровотечения. Общая летальность составила 2,3%, летальность при деструктивных формах — 6,8%, послеоперационная летальность — 10,7%.

После проведенного лечения и перенесенных операций дети выписаны для реабилитационных мероприятий в амбулаторных условиях под контролем педиатров и гастроэнтерологов и динамического наблюдения детского хирурга.

Выводы

1. Наиболее частыми причинами (57% случаев), приведшими к возникновению ДП, были травмы и заболевания желчевыводящих путей.

2. В качестве альтернативного скринингового теста ОП у детей, обладающего высокой специфичностью и чувствительностью, целесообразно использовать экспресс-тест Actim Pancreatitis.

3. У больных с ДП необходим дифференцированный подход к выбору вида оперативного вмешательства.

4. Благоприятному исходу при лечении больных с ДП способствует тщательно выверенный комплекс консервативных мероприятий и соответствующего оперативного вмешательства.

5. После проведенного стационарного лечения детям, перенесшим ДП, необходимы комплекс реаби-

литационных мероприятий под контролем педиатра и гастроэнтеролога и динамическое наблюдение детского хирурга.

ЛИТЕРАТУРА

2. Полякова С.И. Ранние проявления хронического панкреатита у детей (клинико-лабораторная и эхографическая диагностика с учетом трофологического статуса). Дис. ... канд. мед. наук. М.; 2003.

3. Степанов А.Э., Шумов Н.Д., Боpодачев А.В., Волков И.Э., КоpкмазовМ.С. Детская хирургия. 1999; 3: 14—7.

4. Яковенко А.В. Хронический панкреатит, клиника и диагностика. Лечение хронического панкреатита. Практикующий врач. 199S; 13 (2): 34—7.

5. Ашкрафт К. У., Холдер Т.М. Детская хирургия. СПб: Пит.-Тал; 1997; т. 2.

9. Острый панкреатит у детей (клиника, диагностика и лечение). Пособие для врачей / Цуман В.Г., Римарчук Г.В., Щербина В.И., Машков А.Е., Семилов Э.А. и др. М.: МОНИКИ; 2003.

10. Филин В.И. Хирургическая тактика нри остром некротическом геморрагическом панкреатите в разные периоды его развития. Вестник хирургии. 1991; 2: 53-55.

11. Luis Rodrigo Saez. Pancreatitis — Treatment and Complications. InTech. 2012. Avaible at: http://www.intechopen.com/books/ pancreatitis-treatment-and-complications

12. Luis Rodrigo. Acute Pancreatitis. InTech. 2012. Avaible at: http:// www.intechopen.com/books/acute-pancreatitis

13. Филюшкин Ю.Н., Машков А.Е. Экспресс-диагностика заболеваний поджелудочной железы у детей в хирургической практике. Детская хирургия. 2010; 2: 23-25.

REFERENCES

1. Eduardo Mekitarian Filho, Werther Brunow de Carvalho, Felipe Duarte Silva. Acute pancreatitis in pediatrics: a systematic review of

the literature. Jornal de Pediatr. (Rio de J.). 2012; 88 (2): 101—14.

2. Poliyakova S.I. Rannie projavlenija hronicheskogo pankreatita u detej (kliniko-laboratornaja i jehograficheskaja diagnostika s uchetom trofologicheskogo statusa). Cand. med sci. Diss. Moscow; 2003 (in Russian).

3. Stepanov A.Je., Shumov N.D., Bopodachev A.V., Volkov I.Je., Kop-kmazov M.S. Diagnostika i hipupgicheskoe lechenie gopmonppo-ducipujushhih zabolevanij podzheludochnoj zhelezy u detej. Detskaya khirurgiya. 1999; 3: 14—7 (in Russian).

4. JakovenkoA.V. Hronicheskij pankreatit, klinika i diagnostika. Lechenie hronicheskogo pankreatita. Praktikuyushhiy vrach. 1998; 13 (2): 34—7 (in Russian).

5. BeniflaM., Weizman Z. Acute pancreatitis in childhood: analysis of literature data. J Clin Gastroenterol. 2003; 37 (2):169-72.

6. Hardt P.D., Bretz L., Kraus A. et al. Pathological exocrine pancreatic function and duct morphology in patients with cholelithiasis. Dig Dis Sci. 2001; 46(3): 536—9.

7. UdekwuP.O., GurkinB., OilerD.W. The use ofcomputed tomography in blunt abdominal injuries. Am. Surg. 1996; 62 (1): 56—9.

8. AshkraftK.U., HolderT.M. Detskaya khirurgiya. vol.2. SPb.: Pit-Tal, 1997 (in Russian).

9. Cuman V.G., Rimarchuk G.V., Sherbina V.I., MashkovA.E., Semilov Je.A. et al. Ostryj pankreatit u detej (klinika, diagnostika i lechenie). Posobie dlja vrachej. Moscow: MONIKI; 2003 (in Russian).

10. Filin V.I. Hirurgicheskaja taktika pri ostrom nekroticheskom gemor-ragicheskom pankreatite v raznye periody ego razvitija. Vestnik hirurgii. 1991; 2: 53—5 (in Russian).

11. Luis Rodrigo Saez. Pancreatitis — Treatment and Complications. InTech. 2012. Avaible at: http://www.intechopen.com/books/pan-creatitis-treatment-and-complications

12. Luis Rodrigo. Acute Pancreatitis. InTech. 2012. Avaible at: http:// www.intechopen.com/books/acute-pancreatitis

13. Filjushkin Ju.N., Mashkov A.E. Jekspress-diagnostika zabolevanij podzheludochnoj zhelezy u detej v hirurgicheskoj praktike. Detskaja hirurgija. 2010; 2: 23—5 (in Russian).

Поступила 24.12.12

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013

УДК 616.231-007.253-031:611.329]-089.844

М.Г. Чепурной1, Г.И. Чепурной1, А.Б. Романеев2, В.Б. Кацупеев1, К.Г. Франциянц2, А.А. Хохлачев2, В.В. Васильев2, А.В. Чернозубенко2

РЕКАНАЛИЗАЦИЯ ТРАХЕОПИЩЕВОДНОГО СВИЩА ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ПО ПОВОДУ АТРЕЗИИ ПИЩЕВОДА

Фостовский государственный медицинский университет Минздрава России, 344022, Ростов-на-Дону; 2Областная детская клиническая больница Минздрава Ростовской области, 344015, Ростов-на-Дону

Чепурной Михаил Геннадьевич (Chepurnoy Mikhail Gennadievich), e-mail: chepur@rambler.ru

В клинике детской хирургии Ростовского государственного медицинского университета и Ростовской областной детской больнице выполнено лечение реканализации трахеопищеводного свища после наложения прямого пищеводного анастомоза у 5 больных с атрезией пищевода. Авторы считают, что причиной реканализации свища могут быть перевязка или прошивание дистального конца пищевода без его отсечения от трахеи, образование абсцессов между стенками пищевода и трахеи. С учетом накопленного опыта даны практические рекомендации по диагностике и технике хирургического лечения таких свищей. В диагностике имеют значение клиника, данные трахео- и эзофагоскопии. При хирургическом лечении производят трансплевральную торакотомию, выделение и поэтапное пересечение свища, мобилизацию задних стенок пищевода и трахеи, герметичное ушивание стенок пищевода и трахеи в местах дефектов, дренирование плевральной полости.

Ключевые слова: атрезия пищевода, реканализация трахеопищеводного свища

M.G. Chepurnoy, G.I. Chepurnoy, A.B. Romaneev, V.B. Katsupeev, K.G. Frantsiyants, A.A. Khokhlachev, V.V. Vasiliev, A.V Chernozubenko

RECANALIZATION OF TRACHEOESOPHAGEAL FISTULA AFTER SURGERY FOR OESOPHAGEAL ATRESIA Rostov State Medical University

Regional Children's CinicalHospital, 344015Rostov-on-Don

Recanalization of tracheoesophageal fistula after placement of direct oesophagel anastomosis was treated in 5 patients with oesophageal atresia. Recanalization is believed to be caused by ligation or suturing of the distal end of oesophagus without its separation from trachea and formation of abscesses between the walls of the two organs. Recommendations on diagnostics and