СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ДИЗАДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ У ДЕТЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКУЮ КОРРЕКЦИЮ ВРОЖДЕННОГО ПОРОКА СЕРДЦА
METHOD OF PREDICTING HEART ACTIVITY DISADAPTATION IN CHILDREN AFTER CARDIOSURGICAL CORRECTION OF CONGENITAL HEART DISEASE

Изобретение относится к области медицины, а именно к детской кардиологии, и может быть использовано для прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности у детей с врожденными пороками сердца на ранних сроках послеоперационного периода, перенесших кардиохирургическую операцию.
Большинство авторов свидетельствует, что дети, страдающие врожденными пороками сердца, после кардиохирургической коррекции, не могут считаться практически здоровыми и нуждаются в динамическом наблюдении. Клинические характеристики больных не являются абсолютными показателями нормализации гемодинамических параметров. (Еремеев В.П. с соавт., 2003, Горелик Н.В. с соавт., 2003, Шарыкин А.С., 2003; 2005, Мутафьян О.А., Дюжиков А.А. с соавт., 2007). Это подтверждается наблюдениями в динамике за адаптацией сердечной деятельности в послеоперационном периоде с помощью инструментальных методов исследования (Дегтярева Е.А., 2003; Чернышев В.Н. с соавт., 2003; Зубов Л.А., Назаренко С.Ю., 2003; Белозеров Ю.М., 2004; Цой Е.Г., Игишева Л.Н., 2008).
Таким образом, особый интерес представляет адаптация сердечной деятельности в послеоперационном периоде. Это обусловлено прогрессивно нарастающим количеством детей, прооперированных по поводу врожденных пороков сердца (ВПС), и тем, что после операции могут возникать различные гемодинамические перестройки и осложнения.
На развитие адаптации сердечной деятельности после операции могут влиять нарушения до проведения кардиохирургической коррекции, несвоевременность ее проведения, миокардиальная дисфункция с нарушением метаболических процессов в кардиомиоцитах, отставание в физическом развитии, патология ЦНС, вегетативной нервной системы и проведение корригирующей терапии в послеоперационном периоде (Доронина Т.Н., 2005).
Из практики медицины известны различные способы прогнозирования состояния сердечной деятельности. Существует ряд исследований, в которых авторы оценивают гемодинамические изменения и состояние миокарда по клинико-инструментальным данным: электрокардиографии (ЭКГ), эхо-кардиографии (ЭХО-КГ), допплер ЭХО-КГ и др. (Прахов А.В. с соавт., 2001). Эти методы обладают низкой прогностической возможностью и не могут достоверно отражать события послеоперационного периода, поэтому их использование не дает эффективного прогнозирования характера адаптации после операции.
Существует способ диагностики прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности с помощью электрокардиографии (Прахов А.В., Гапоненко В.А., Игнашина Е.Т. Болезни сердца плода и новорожденного ребенка. Н-Новгород, 2001. - 187 с.). Авторами исследовались клинические и электрокардиографические характеристики при постгипоксической транзиторной ишемии миокарда у новорожденных, состоящей в том, что с целью повышения точности прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности дополнительно используют данные электрокардиографии и при выявлении изменений комплекса ST-Т и желудочкового QRS в двух и более грудных отведениях диагностируют ишемию миокарда.
При использовании этого способа возникают определенные трудности при прогнозировании дизадаптации сердечной деятельности в послеоперационном периоде у детей с ВПС, даже в последние дни и недели перед кардиохирургической коррекцией.
Недостатки данного способа:
- изменения на ЭКГ у пациентов с ВПС вариабельны;
- могут быть связаны с вторичным поражением миокарда на фоне патологии центральной нервной системы (ЦНС) с синдромом дыхательных расстройств;
- обусловлены электролитными нарушениями, происходящими в организме, особенно у детей раннего возраста;
- в связи с неспецифичностью показателей электрофизиологических процессов, регистрируемых этим методом, ограничена возможность прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности у детей с ВПС.
Известен способ прогнозирования нарушений адаптации в раннем неонатальном периоде (Синчихин С.П. с соавт. Патент на изобретение №2247990, опубликован 10.03.2005. Бюл. изобретений №7), основанный на определении фактора некроза опухоли (ФНО)-α и иммунноглобулина G-2 в сыворотке пуповинной крови у детей в раннем неонатальном периоде.
В представленной работе с целью прогнозирования адаптации новорожденных детей используются иммунологические показатели, которые отражают определенные иммунные сдвиги, связанные как с адаптацией, так и с воздействием вирусно-бактериальных агентов; изменения их уровней могут быть обусловлены различными факторами и в меньшей степени связаны с адаптацией сердечной деятельности после кардиохирургической коррекции у больных с ВПС. Эти иммунологические показатели неспецифичны при поражениях миокарда и нарушениях сердечной деятельности. В связи с этим использование их для прогнозирования нарушений адаптации не является целесообразным.
Применение биохимических показателей исследования способно значительно повысить прогностические возможности при адаптации сердечной деятельности после кардиохирургической коррекции. Известно, что наиболее чувствительными и специфичными из них являются определения уровней тропонина-Т и миокардиальной фракции креатинфосфокиназы в сыворотке крови.
Тропонин-Т (Тр-Т) характеризует повреждение клеточных мембран кардиомиоцитов. Содержание Тр-Т в крови повышается через несколько часов после повреждения сердца (Титов В.Н. и соавт. Лабораторное дело. - М. - 1998. - №12, - с.883-893). С 3-го дня повреждения миокарда уровень Тр-Т выходит на плато, которое сохраняется в течение 5-6 дней при медленном его снижении. По сравнению с миокардиальной изоформой креатинфосфокиназы содержание тропонина-Т в крови повышается в большей степени, что указывает на более высокую диагностическую чувствительность его определения (Сапрыгин Б.Д., Романов М.Ю. Лаборатория. - М. - 1998. - №11. - c.86-88).
Креатинфосфокиназа (КФК) - это внутриклеточный фермент, играющий важную роль в процессах биологического окисления и гликолиза. Миокардиальная изоформа креатинфосфокиназы (MB-КФК) содержит две субъединицы М и В типа и является специфичной для сердечной мышцы (Захария Е.А., Томник И.В., 1987; Авилов О.А., 1988; Амелюшкина В.А. с соавт., 1999; Березовская Г.А. с соавт., 2003). Острая ишемия миокарда вызывает резкое повышение фермента креатинфосфокиназы и ее изофермента MB.
Существует прототип - способ прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности в неонатальном периоде у детей, рожденных путем кесарева сечения (Енгибарян К.Ж. с соавт. Патент на изобретение №2169372, опубликован 20.06.2001 Бюл. №17).
Для диагностики синдрома дизадаптации в сыворотке крови новорожденных детей определяют активность MB-КФК и КФК, вычисляют коэффициент соотношения активности КФК сыворотки крови у детей, рожденных путем кесарева сечения, к таковому - у пациентов, рожденных путем естественного родоразрешения и перенесших перинатальную гипоксию и при величине активности КФК от 0,36 до 0,45 мккат/л, коэффициента соотношения от 2,57 до 3,28 и величине MB-КФК от 0,082 до 0,098 мккат/л прогнозируют тяжелую дизадаптацию сердечной деятельности, а при величине активности КФК от 0,31 до 0,35 мккат/л, коэффициента соотношения 2, 21 до 2,50 и активности MB-КФК от 0,068 до 0,081 мккат/л прогнозируют умеренную дизадаптацию сердечной деятельности.
Однако указанным способом невозможно объективно оценивать состояние сердечно-сосудистой системы после кардиохирургической коррекции ВПС, так как в основе его лежит определение активности КФК, которая не является кардиоспецифическим ферментом и может выявляться при различных поражениях мышечной ткани. Кроме того, коэффициент, приведенный в этом изобретении, не может использоваться для прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности у детей, перенесших операцию. Так как он характеризует изменения величины соотношения уровня этого фермента у здоровых и детей с гипоксией.
Активность MB-КФК у пациентов с ВПС может отражать состояние клеточных мембран и повреждения кардиомиоцитов только в течение 8-32 часов. Это ограничивает возможности прогнозирования послеоперационной адаптации у детей с врожденными пороками сердца. Даже применение определения активности MB-КФК одновременно с расчетом коэффициента соотношения КФК сыворотки крови не позволяет получить 40% эффективности прогнозирования дизадаптации в ранние сроки послеоперационного периода.
Целью изобретения является повышение точности прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности у детей с ВПС в ранние сроки после кардиохирургической коррекции.
Поставленная цель в изобретении достигается тем, что у детей с врожденными пороками сердца за 5-7 дней до кардиохирургической коррекции определяют уровень тропонина-Т и активность миокардиальной изоформы креатинфосфокиназы в сыворотке крови и при величине уровня тропонина-Т от 9 до 13 нг/мл и активности миокардиальной изоформы креатинфосфокиназы 0,35 до 0,38 мккат/л прогнозируют выраженную дизадаптацию сердечной деятельности в ранние сроки послеоперационного периода, а при величине уровня тропонина-Т от 1,6 до 6,0 нг/мл и активности миокардиальной изоформы креатинфосфокиназы от 0,082 до 0,11 мккат/л прогнозируют умеренную дизадаптацию сердечной деятельности на ранних сроках послеоперационного периода.
Существующие клинические и инструментальные методы исследования не позволяют объективно оценивать особенности адаптации сердечной деятельности при врожденных пороках сердца. До сих пор остаются мало известными биохимические аспекты адаптации миокарда и сердечно-сосудистой системы к новым гемодинамическим условиям течения ВПС на до и послеоперационном этапах.
Вследствие этого важно использовать определение биохимических показателей, которые не нашли достаточного применения для диагностики нарушений состояния сердечно-сосудистой системы у детей с ВПС после кардиохирургической коррекции.
Положительный эффект предлагаемого способа достигается повышением точности прогнозирования нарушений адаптации сердечной деятельности у детей с ВПС после кардиохирургической коррекции с помощью оценки биохимических показателей. Это позволит прогнозировать дизадаптацию сердечной деятельности при одновременной простоте выполнения исследования и доступности для широкого практического применения. Точность способа составляет 96%. Это способ технически прост, надежен и не требует дорогостоящих реактивов и оборудования.
Преимуществом предлагаемого нами способа является использование для прогнозирования состояния адаптации у детей, перенесших операцию, определение за 5-7 дней перед проведением кардиохирургической коррекции уровня тропонина-Т, в сочетании с уровнем активности миокардиальной изоформы креатинфосфокиназы сыворотки крови. Это позволяет не только прогнозировать развитие дизадаптации в послеоперационном периоде, но и объективно оценивать состояние миокарда до проведения кардиохирургической коррекции ВПС.
Определение уровня Тр-Т отличается высокой чувствительностью, специфичностью и продолжительным периодом сохранения его высоких концентраций в сыворотке крови. Определение уровня тропонина-Т в сочетании с исследованием MB-КФК может значительно увеличивать процент вероятности прогнозирования нарушений адаптации у детей (до 96%) после оперативной коррекции врожденного порока сердца. Определение уровней этих биохимических показателей в ограниченный срок за 5-7 дней перед операцией в каждом конкретном случае увеличивает вероятность частоты выявления одного из указанных показателей или обоих.
Прогнозирование адаптации сердечной деятельности после кардиохирургической коррекции позволит выделять детей, которым требуется дополнительная подготовка к операции, обеспечивающая повышение энергетического уровня миокарда и улучшающая состояние клеточных мембран кардиомиоцитов. После операции на сердце таким детям важно обеспечивать восстановительное лечение.
Предложенный способ был успешно апробирован в течение 2006-2008 гг. в областной детской клинической больнице им. профессора Н.Н.Силищевой г.Астрахани на 65 детях с врожденными пороками сердца, перенесших кардиохирургическую коррекцию, имеющих в послеоперационном периоде различные состояния сердечной адаптации.
Полученные данные обработаны методом вариационной статистики и представлены в таблице.
Ниже приведены результаты апробации.
Пример 1. Ребенок Д. (История болезни №4197), девочка, поступившая в педиатрическое отделение областной детской клинической больницы имени профессора Н.Н.Силищевой в возрасте 3-х месяцев с диагнозом: Врожденный порок сердца: мембранозный дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, СН I ст.
Беременность вторая, протекала на фоне ОРВИ в I триместре, угрозы прерывания в сроке 12-13 недель, О-гестоза I ст. и анемии беременных. Возраст матери 26 лет.
Внутриутробно диагностированы: единственная артерия пуповины, обвитие пуповины вокруг шеи плода.
Ребенок извлечен путем операции кесарева сечения в плановом порядке.
Масса при рождении 3400 г, рост 51 см, окружность головы 34 см, оценка по шкале Апгар 4/7 баллов.
С первых суток состояние расценивалось как средней степени тяжести, обусловленное гипоксически-ишемическим поражением ЦНС, кроме того, при аускультации выслушивался систолический шум во всех точках, проводящийся за пределы сердца.
В возрасте 10 дней девочка госпитализирована в городскую детскую клиническую больницу №1. В 11 дней ребенок консультирован кардиохирургом. Диагноз ВПС был подтвержден: перимембранозный ДМЖП (6 мм), ДМПП (10 мм), сброс слева - направо. Расширение правых отделов сердца, недостаточность трикуспидального клапана, с регургитацией I-II ст. Гипоплазия перешейка аорты, дополнительная трабекула левого желудочка.
На момент поступления состояние средней степени тяжести. Дефицит массы тела составляет 15,5%. Ребенок находится на смешанном вскармливании. Отмечается цианоз носогубного треугольника. Мышечный тонус умеренно повышен по флексорному типу. Умеренные признаки вегетативной лабильности.
Дыхание пуэрильное, частота дыхания 40 в минуту. Границы сердца умеренно расширены вправо. ЧСС 130-145 уд. в 1 минуту. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные, выслушивается грубый систолический шум вдоль левого края грудины, проводится в левую подлопаточную область. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги.
На ЭКГ - синусовая тахиаритмия 130-143 уд. в минуту, электрическая ось сердца отклонена вправо.
На рентгенограмме - увеличение КТИ до 55%, расширение границ сердца преимущественно вправо.
На ЭХО-КГ: ДМЖП (5 мм в мембранозной части), ДМПП (9 мм), недостаточность ТК (R I-II ст.). Дилатация правых отделов сердца, увеличение толщины стенки правого желудочка.
На основании клинической картины и полученных результатов инструментального исследования сложно оценить течение кардиоадаптации и прогнозировать нарушения ее в послеоперационном периоде.
Для более точной оценки адаптации сердечной деятельности за 5 дней до проведения кардиохирургической коррекции порока проводят определение активности уровня тропонина-Т и MB-КФК в сыворотке крови.
Определение уровня тропонина-Т у ребенка с ВПС проводят за 5 дней до операции. Для этого берут кровь из вены в количестве 1,5 мл, центрифугируют при 6000 об/мин в течение 15 минут, отделившуюся сыворотку отсасывают. Далее необходимо сыворотку ребенка в количестве 0,02 мл заполнить в лунку планшета и поместить в автоматический компьютерный анализатор фирмы Beckman. Исследование проводится методом иммуноферментного анализа. Величину активности Тр-Т измеряют в нг/мл.
Для определения активности MB-КФК у ребенка за 5 дней до проведения кардиохирургической коррекции берут кровь из вены в количестве 1,5 мл, центрифугируют при 6000 об/мин в течение 15 минут, отделившуюся сыворотку отсасывают. Затем необходимо сывороткой крови ребенка в количестве 0,02 мл заполнить в лунку планшета и поместить в автоматический компьютерный анализатор фирмы Beckman. Исследование проводится методом иммуноферментного анализа. Величину активности MB-КФК измеряют в мккат/л.
Было установлено, что уровень Тр-Т 3,2 нг/л, активность MB-КФК составила 0,096 мккат/л. Биохимические показатели были умеренно повышены по сравнению с нормой, что дает возможность прогнозировать умеренную дизадаптацию сердечной деятельности в послеоперационном периоде.
В дальнейшем, через 5 дней ребенку была проведена открытая, первичная, радикальная операция по пластике дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок. Состояние после операции средней степени тяжести. Девочка в сознании, астенезирована, на осмотр реагирует негативно. Кожные покровы бледные. Дыхание пуэрильное, частота дыхания 35 в минуту. Границы сердца умеренно расширены вправо. ЧСС 135 уд. в 1 минуту. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные, шумы над областью сердца не выслушиваются. Печень +1,5 см ниже края реберной дуги. Живот мягкий, безболезненный. Послеоперационная рана чистая, признаков воспаления нет.
Послеоперационный период протекал без осложнений. В динамике наблюдения через 3 недели после проведенной коррекции порока сохранялись умеренные нарушения адаптации сердечной деятельности, подтвержденные данными ЭКГ (определялась умеренная синусовая тахикардия до 140 уд. в минуту, правограмма, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). На ЭХО-КГ: жидкости в полости перикарда нет, межжелудочковая перегородка интактна, аневризматическая деформация межпредсердной перегородки. Дилатация правых отделов сердца, увеличение толщины стенки правого желудочка. На рентгенограмме: легкие расправлены, свободной жидкости в плевральных полостях не выявлено. Тень сердца умеренно расширена вправо.
Таким образом, определение уровня тропонина-Т, активности миокардиальной фракции креатинфосфокиназы позволяет у данного ребенка уже за 5 дней до проведения кардиохирургической коррекции прогнозировать не только дизадаптацию в послеоперационном периоде, но и степень ее выраженности, а также объем проводимой терапии.
Пример №2. Ребенок Р. (История болезни №122), мальчик, поступивший в педиатрическое отделение детской клинической больницы имени профессора Н.Н.Силищевой в возрасте 1 года с диагнозом: Врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, СН I ст. Экстрасистолические нарушения ритма сердца.
Беременность третья, вторые срочные роды. Вторая беременность закончилась медабортом. Данная беременность протекала на фоне однократной угрозы прерывания в сроке 10-11 и 27-28 недель, ожирения II ст., многоводия. За 3 недели перед родами находилась на стационарном лечении ОГ-гестоза I ст. Возраст матери 30 лет.
Масса ребенка при рождении 3150 г, рост 49 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Апгар 7/8 баллов.
Диагноз врожденный порок сердца впервые выставлен в 6 месяцев, когда при прохождении планового обследования был выслушан шум в сердце.
На ЭКГ - умеренная синусовая аритмия 125-150 уд. в минуту, электрическая ось сердца не отклонена.
На ЭХО-КГ: ДМЖП (7 мм в перимембранозной части), ОАП. Расширение левых отделов сердца.
На момент поступления состояние ребенка средней степени тяжести. Масса 8500 г, рост 78 см. Активен. Кожные покровы бледные, отмечается умеренный цианоз носогубного треугольника.
Дыхание пуэрильное, хрипов нет. ЧДД 35 в минуту. Границы сердца расширены влево на 2 см от среднеключичной линии. Тоны сердца громкие, экстрасистолы 3-4 в минуту. Выслушивается грубый систолический шум над всей областью сердца, с р.max. во II межреберье слева у грудины, кроме того, систоло-диастолический шум, локализованный слева от грудины, с эпицентром во 2-3 межреберье. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги.
На ЭКГ - ритм синусовый, единичные желудочковые экстрасистолы, вертикальное положение электрической оси. Гипертрофия левого желудочка и перегрузка правого желудочка.
На рентгенограмме - корни уплотнены, тень сердца не расширена, удлинена дуга левого желудочка. КТИ 48%.
На ЭХО-КГ: полости сердца не расширены, ДМЖП 7 мм перимембранозный, ОАП 3 мм, гемодинамика стабильна. Ребенок готовится к операции.
Приведенные клинические признаки и данные инструментальных исследований не дают возможности точно прогнозировать изменения адаптации сердечной деятельности после коррекции порока, поэтому проводились определения уровня тропонина-Т и активности MB-креатинфосфокиназы сыворотки крови по методике, как в примере 1.
При обследовании у мальчика за 5 дней до проведения кардиохирургической коррекции порока было установлено, что уровень тропонина-Т 10 нг/мл, а активность MB-КФК составила 0,36 мккат/л. Таким образом, биохимические показатели были значительно увеличены по сравнению с нормой, что дает возможность прогнозировать выраженную дизадаптацию сердечной деятельности в ранних сроках послеоперационного периода.
В дальнейшем, через 5 дней ребенку была проведена открытая, первичная, радикальная операция по пластике дефекта межжелудочковой перегородки синтетической заплатой из PTFE, перевязка открытого артериального протока, в условиях гипотермии.
Состояние после операции средней степени тяжести. Мальчик в ясном сознании, астенизирован. Кожные покровы бледные, умеренный периорбитальный цианоз. Дыхание пуэрильное, над всей поверхностью легких сухие, свистящие хрипы. ЧДД 37 в минуту. Границы сердца умеренно расширены влево. ЧСС 140 уд. в минуту. Тоны сердца умеренно приглушены, ритмичные, выслушивается мягкий систолический шум с p.max. в II межреберье слева от грудины. Печень +1,5 см ниже края реберной дуги. Живот мягкий, безболезненный. Послеоперационная рана чистая, признаков воспаления нет.
Послеоперационный период осложнен плевроперикардитом.
В динамике наблюдения через 3 недели после проведенной кардиохирургической коррекции порока сохранялись выраженные клинические проявления нарушения адаптации сердечной деятельности, подтвержденные инструментальными данными. На ЭКГ: ритм синусовый, вертикальное положение ЭОС. Гипертрофия левого желудочка. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. На ЭХО-КГ: жидкость в полости перикарда 0,5 см, межжелудочковая перегородка интактна, дилатация левых отделов сердца, увеличение левого желудочка (КДР - 3,0 см, ФВ 76%). Недостаточность трикуспидального клапана I ст. На рентгенограмме: легкие расправлены, свободной жидкости в плевральных полостях не выявлено. Тень сердца умеренно расширена влево. КТИ - 49%.
Таким образом, определения уровней тропонина-Т и активности мио-кардиальной фракции креатинфосфокиназы позволяют у данного ребенка уже за 5 дней до проведения кардиохирургической коррекции прогнозировать выраженную дизадаптацию сердечной деятельности на ранних сроках после операции, подтвержденную как клинически, так и инструментально.
Пример №3. Ребенок З. (История болезни №4388), девочка, поступившая в педиатрическое отделение детской клинической больницы имени профессора Н.Н.Силищевой в возрасте 1,5 лет с диагнозом: Врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток, недостаточность трикуспидального клапана I ст. СН I ст.
Беременность первая, протекала на фоне обострения хронического пиелонефрита, ОРВИ, анемии, хронической фетоплацентарной недостаточности, сочетанного ОГ - гестоза I ст. Возраст матери 23 года.
Ребенок рожден с оценкой по шкале Апгар 7/8 баллов, массой 2750 г, ростом 51 см, окружностью головы 34 см. При рождении отмечались признаки морфофункциональной незрелости.
Состояние при рождении средней степени тяжести, обусловленное гипоксически-ишемическим поражением ЦНС в виде синдрома угнетения, морфофункциональной незрелостью.
Диагноз врожденный порок сердца впервые выставлен в 3-месячном возрасте, когда при прохождении планового обследования был выслушан шум в сердце.
На ЭКГ - умеренная синусовая аритмия 125-145 уд. в минуту, электрическая ось сердца отклонена вправо.
На ЭХО-КГ: ДМЖП (перимембранозный, субтрикуспидальный - 7 мм), ДМПП (5 мм), ОАП. Умеренное расширение левых и правых отделов сердца.
На момент поступления состояние средней степени тяжести, физическое развитие ниже среднего, гармоничное. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, отмечается незначительный периорбитальный цианоз, умеренный - носогубного треугольника.
Дыхание пуэрильное, частота дыхания 38 в минуту. Верхушечный толчок в V межреберье слева. Границы сердечной тупости несколько расширены вправо и вверх. Тоны сердца умеренно приглушены, ритмичные, грубый систолический шум слева от грудины, эпицентр вдоль левого края грудины. А также систоло-диастолический шум, локализованный слева от грудины, с эпицентром во 2-3 межреберье. ЧСС 115 уд. в 1 минуту. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги.
На ЭКГ - умеренная синусовая аритмия 115-125 уд. в минуту, электрическая ось сердца отклонена вправо. Гипертрофия левого желудочка и перегрузка правого желудочка.
На ЭХО-КГ: ДМЖП (перимембранозный, субтрикуспидальный - 7 мм, частично прикрыт хордами ТК и дополнительной тканью аневризмы), ДМПП (5 мм), ОАП 3,5 мм. Недостаточность ТК I ст. Умеренное расширение левых и правых отделов сердца.
На рентгенограмме - увеличение КТИ до 57%, расширение границ сердца, преимущественно вправо.
Приведенные клинические признаки и данные инструментальных исследований не дают возможности точно прогнозировать изменения адаптации сердечной деятельности после коррекции порока, поэтому проводились определения уровня Тр-Т и активности MB - креатинфосфокиназы сыворотки крови по методике, как в примере 1.
При обследовании у девочки за 5 дней до проведения кардиохирургической коррекции порока было установлено, что уровень Тр-Т 13 нг/мл, а активность MB-КФК составила 0,38 мккат/л. Эти биохимические показатели были увеличены по сравнению с нормой, что дает возможность прогнозировать выраженную дизадаптацию сердечной деятельности в ранних сроках послеоперационного периода.
В дальнейшем, через 5 дней после проведенного исследования, ребенку была проведена открытая, первичная, радикальная операция по пластике дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок, а также перевязка открытого артериального протока.
Состояние после операции средней степени тяжести. Девочка в сознании, астенезирована, на осмотр реагирует негативно. Кожные покровы бледные. Дыхание пуэрильное, частота дыхания 35 в минуту. Границы сердца умеренно расширены вправо. ЧСС 135 уд. в 1 минуту. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные, шумы над областью сердца не выслушиваются. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги. Живот мягкий, безболезненный. Послеоперационная рана чистая, признаков воспаления нет. Послеоперационный период был осложнен перикардитом. В динамике наблюдения, через 3 недели после проведенной кардиохирургической коррекции порока, сохранялись выраженные клинические проявления нарушения адаптации сердечной деятельности, подтвержденные инструментальными данными. На ЭКГ: ритм синусовый, вертикальное положение ЭОС. Гипертрофия левого желудочка. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Единичные суправентрикулярные экстрасистолы. На ЭХО-КГ: В области послеоперационной заплаты межжелудочковой перегородки лоцируется патологический поток - 2 мм, сброс слева - направо, дилатация левых отделов сердца, увеличение левого желудочка (КДР - 3,0 см, ФВ 76%). Межпредсердная перегородка интактна. Недостаточность трикуспидального клапана II ст. сократительная функция миокарда сохранена. На рентгенограмме: в легочной ткани отмечается избыточность легочного рисунка, корни не структурны. Свободной жидкости в плевральных полостях не выявлено. Тень сердца умеренно расширена вправо, закруглены дуги правого предсердия и левого желудочка. КТИ - 49%.
Таким образом, послеоперационный период помимо перикардита был осложнен реканализацией дефекта межжелудочковой перегородки, что диагностировано уже через 3 недели после проведенной коррекции порока. Определения уровней тропонина-Т и активности миокардиальной фракции креатинфосфокиназы позволяют у данного ребенка уже за 5 дней до проведения кардиохирургической коррекции прогнозировать выраженную дизадаптацию сердечной деятельности на ранних сроках после операции, подтвержденную как клинически, так и инструментально.
Пример №4. Ребенок С. (История болезни №4348), мальчик, поступивший в педиатрическое отделение детской клинической больницы имени профессора Н.Н.Силищевой в возрасте 6 месяцев с диагнозом: Врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки, стеноз легочной артерии. СН I ст.
Беременность вторая (в анамнезе один самопроизвольный выкидыш), роды первые. Данная беременность протекала на фоне угрозы прерывания в 5-6 недель, хронического аднексита, маловодия, длительно текущего ОГ-гестоза I ст. Возраст матери 20 лет.
Масса при рождении 3100 г, рост 52 см, окружность головы 33 см. Оценка по шкале Апгар 8/8 баллов.
Диагноз врожденный порок сердца выставлен с рождения. В 12 дней ребенок консультирован кардиохирургом. Диагноз ВПС был подтвержден: ДМПП (8 мм), надклапанный стеноз легочной артерии. Расширение правых отделов сердца.
На момент поступления состояние средней степени тяжести, физическое развитие ниже среднего, гармоничное. Ребенок находится на естественном вскармливании. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, отмечается умеренный цианоз носогубного треугольника.
Дыхание пуэрильное, частота дыхания 36 в минуту. Границы сердца умеренно расширены вправо. ЧСС 125-135 уд. в 1 минуту. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные, выслушивается грубый систолический шум на верхушке, вдоль левого края грудины, с эпицентром в III-IV межреберье слева. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги.
На ЭКГ - синусовая тахиаритмия 130-135 уд. в минуту, вертикальное положение электрической оси сердца.
На рентгенограмме - увеличение КТИ до 55%, расширение границ сердца, преимущественно вправо.
На ЭХО-КГ: дефект межпредсердной перегородки 8 мм. Дилатация правых отделов сердца, увеличение толщины стенки правого желудочка, надклапанный стеноз легочной артерии. Супрастернально - диаметр артериального протока 4 мм.
На основании клинической картины и полученных результатов инструментального исследования сложно оценить течение кардиоадаптации и прогнозировать нарушения ее в послеоперационном периоде.
Для более точной оценки адаптации сердечной деятельности за 5 дней до проведения кардиохирургической коррекции порока проводят определение активности уровня тропонина-Т и MB-КФК в сыворотке крови по методике, как в примере 1.
При обследовании у мальчика за 5 дней до проведения кардиохирургической коррекции порока было установлено, что уровень тропонина-Т 6 нг/мл, а активность MB-КФК составила 0,11 мккат/л. Эти биохимические показатели были увеличены по сравнению с нормой, что дает возможность прогнозировать умеренную дизадаптацию сердечной деятельности в ранних сроках послеоперационного периода.
В дальнейшем, через 5 дней после проведенного исследования, ребенку была проведена открытая, первичная, радикальная операция по пластике дефекта межпредсердной перегородки ксеноперикардиальной заплатой, в условиях гипотермии.
Состояние после операции средней степени тяжести. Мальчик в ясном сознании, астенизирован. Кожные покровы бледные, умеренный периорбитальный цианоз. Дыхание пуэрильное, хрипов нет. ЧДД 36 в минуту. Границы сердца умеренно расширены вправо. ЧСС 135 уд. в минуту. Тоны сердца умеренно приглушены, ритмичные, выслушивается мягкий систолический шум с p.max. в II межреберье слева от грудины. Печень +1,5 см ниже края реберной дуги. Живот мягкий, безболезненный. Послеоперационная рана чистая, признаков воспаления нет.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Через 3 недели после проведенной коррекции порока сохранялись умеренные нарушения адаптации сердечной деятельности, подтвержденные данными ЭКГ (определялась умеренная синусовая тахикардия до 140 уд. в минуту, правограмма, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). На ЭХО-КГ: жидкости в полости перикарда нет, межпредсердная перегородка интактна, полость левого желудочка незначительно расширена. Другие полости не изменены. Створки клапана легочной артерии несколько уплотнены. Ускорение транспульмонального потока 1,6 м/сек. R II ст.сократительная функция миокарда сохранена. На рентгенограмме: сердечная тень расширена в поперечнике (КТИ 0,52). Значительно удлинена, закруглена и выступает дуга правого предсердия, умеренно выступает дуга con. pulm., дуга левого желудочка закруглена, верхушка приподнята над диафрагмой.
Таким образом, определение уровня тропонина-Т, активности миокардиальной фракции креатинфосфокиназы позволяет у данного ребенка уже за 5 дней до проведения кардиохирургической коррекции прогнозировать не только дизадаптацию сердечной деятельности в послеоперационном периоде, но и степень ее выраженности, а также объем проводимой терапии.
Пример №5 Ребенок Н. (История болезни №4239), девочка, поступившая в педиатрическое отделение областной детской клинической больницы имени профессора Н.Н.Силищевой в возрасте 4-х месяцев с диагнозом: Врожденный порок сердца: мембранозный дефект межжелудочковой перегородки (вторичный) СН I ст.
От первой беременности, первых срочных родов. Беременность протекала на фоне длительно текущего ОПГ-гестоза I ст., анемии легкой степени, обострения хронического пиелонефрита. Возраст матери 27 лет.
Масса при рождении 3050 г, рост 51 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Апгар 7/7 баллов.
Диагноз ВПС выставлен в возрасте 25 дней при патронаже новорожденного, когда при аускультации выслушался систолический шум во всех точках, проводящийся за пределы сердца.
Диагноз ВПС был подтвержден: перимембранозный ДМЖП (7 мм), сброс слева - направо. Расширение правых отделов сердца, недостаточность трикуспидального клапана, с регургитацией I-II ст.
На момент поступления состояние средней степени тяжести. Физическое развитие ниже среднего, гармоничное. Ребенок находится на искусственном вскармливании. Отмечается цианоз носогубного треугольника. Умеренные признаки вегетативной лабильности.
Дыхание пуэрильное, частота дыхания 40 в минуту. Границы сердца умеренно расширены вправо. ЧСС 130-145 уд. в 1 минуту. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные, выслушивается грубый систолический шум вдоль левого края грудины, проводится в левую подлопаточную область. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги.
На ЭКГ - синусовая тахиаритмия 130-143 уд. в минуту, электрическая ось сердца отклонена вправо.
На рентгенограмме - увеличение КТИ до 55%, расширение границ сердца преимущественно вправо.
На ЭХО-КГ: ДМЖП (7 мм в мембранозной части), недостаточность ТК (R I-II ст.). Дилатация правых отделов сердца, увеличение толщины стенки правого желудочка.
На основании клинической картины и полученных результатов инструментального исследования сложно оценить течение кардиоадаптации и прогнозировать нарушения ее в послеоперационном периоде.
Для более точной оценки адаптации сердечной деятельности за 7 дней до проведения кардиохирургической коррекции порока проводят определение активности уровня тропонина-Т и MB-КФК в сыворотке крови по методике, как в примере 1.
Было установлено, что уровень Тр-Т 1,7 нг/л, активность MB-КФК составила 0,086 мккат/л. Биохимические показатели были умеренно повышены по сравнению с нормой, что дает возможность прогнозировать умеренную дизадаптацию сердечной деятельности в послеоперационном периоде.
В дальнейшем, через 7 дней ребенку была проведена открытая, первичная, радикальная операция по пластике дефекта межжелудочковой перегородки. Состояние после операции средней степени тяжести. Девочка в сознании, астенезирована, на осмотр реагирует негативно. Кожные покровы бледные. Дыхание пуэрильное, частота дыхания 35 в минуту. Границы сердца умеренно расширены вправо. ЧСС 135 уд. в 1 минуту. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные, шумы над областью сердца не выслушиваются. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги. Живот мягкий, безболезненный. Послеоперационная рана чистая, признаков воспаления нет.
Послеоперационный период протекал без осложнений. В динамике наблюдения через 3 недели после проведенной коррекции порока сохранялись умеренные нарушения адаптации сердечной деятельности, подтвержденные данными ЭКГ (определялась умеренная синусовая тахикардия до 140 уд. в минуту, правограмма, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). На ЭХО-КГ: жидкости в полости перикарда нет, межжелудочковая перегородка интактна, аневризматическая деформация межпредсердной перегородки. Дилатация правых отделов сердца, увеличение толщины стенки правого желудочка. На рентгенограмме: легкие расправлены, свободной жидкости в плевральных полостях не выявлено. Тень сердца умеренно расширена вправо.
Таким образом, определение уровня тропонина-Т, активности миокардиальной фракции креатинфосфокиназы позволяет у данного ребенка уже за 7 дней до проведения кардиохирургической коррекции прогнозировать не только дизадаптацию сердечной деятельности в послеоперационном периоде, но и степень ее выраженности, а также объем проводимой терапии.
Пример №6. Ребенок К. (История болезни №1149), мальчик, поступивший в педиатрическое отделение детской клинической больницы имени профессора Н.Н.Силищевой в возрасте 9 месяцев с диагнозом: Врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, СН I ст. Экстрасистолические нарушения ритма сердца.
Беременность третья, вторых срочных родов. Вторая беременность закончилась медабортом. Данная беременность протекала на фоне однократной угрозы прерывания в сроке 10-11 и 27-28 недель, ожирения II ст., многоводия. За 3 недели перед родами находилась на стационарном лечении ОГ-гестоза I ст. Возраст матери 30 лет.
Масса ребенка при рождении 3150 г, рост 49 см, окружность головы 35 см, оценка по шкале Апгар 7/8 баллов.
Диагноз врожденный порок сердца впервые выставлен в 6 месяцев, когда при прохождении планового обследования был выслушан шум в сердце.
На ЭКГ - умеренная синусовая аритмия 125-150 уд. в минуту, электрическая ось сердца не отклонена.
На ЭХО-КГ: ДМЖП (7 мм в перимембранозной части), ОАП. Расширение левых отделов сердца.
На момент поступления состояние ребенка средней степени тяжести. Масса 8500 г, рост 78 см. Активен. Кожные покровы бледные, отмечается умеренный цианоз носогубного треугольника.
Дыхание пуэрильное, хрипов нет. ЧДД 35 в минуту. Границы сердца расширены влево на 2 см от среднеключичной линии. Тоны сердца громкие, экстрасистолы 3-4 в минуту. Выслушивается грубый систолический шум над всей областью сердца с эпицентром во II межреберье слева у грудины, кроме того, систоло-диастолический шум, локализованный слева от грудины, с эпицентром во 2-3 межреберье. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги.
На ЭКГ - ритм синусовый, единичные желудочковые экстрасистолы, вертикальное положение электрической оси. Гипертрофия левого желудочка и перегрузка правого желудочка.
На рентгенограмме - корни уплотнены, тень сердца не расширена, удлинена дуга левого желудочка. КТИ 48%.
На ЭХО-КГ - полости сердца не расширены, ДМЖП 7 мм перимембранозный, ОАП 3 мм, гемодинамика стабильна.
Приведенные клинические признаки и данные инструментальных исследований не дают возможности точно прогнозировать изменения адаптации сердечной деятельности после коррекции порока, поэтому проводились определения уровня тропонина-Т и активности MB-креатинфосфокиназы сыворотки крови по методике, как в примере 1.
При обследовании у мальчика за 7 дней до проведения кардиохирургической коррекции порока было установлено, что уровень тропонина-Т 9 нг/мл, а активность MB-КФК составила 0,35 мккат/л. Таким образом, биохимические показатели были значительно увеличены по сравнению с нормой, что дает возможность прогнозировать выраженную дизадаптацию сердечной деятельности на ранних сроках послеоперационного периода.
В дальнейшем через 7 дней ребенку была проведена открытая, первичная, радикальная операция по пластике дефекта межжелудочковой перегородки синтетической заплатой из PTFE, перевязка открытого артериального протока, в условиях гипотермии.
Состояние после операции средней степени тяжести. Мальчик в ясном сознании, астенизирован. Кожные покровы бледные, умеренный периорбитальный цианоз. Дыхание пуэрильное, над всей поверхностью легких сухие, свистящие хрипы. ЧДД 37 в минуту. Границы сердца умеренно расширены влево. ЧСС 140 уд. в минуту. Тоны сердца умеренно приглушены, ритмичные, выслушивается мягкий систолический шум с p.max. в II межреберье слева от грудины. Печень +1,5 см ниже края реберной дуги. Живот мягкий, безболезненный. Послеоперационная рана чистая, признаков воспаления нет.
Послеоперационный период осложнен плевроперикардитом.
В динамике наблюдения через 3 недели после проведенной кардиохирургической коррекции порока сохранялись выраженные клинические проявления нарушения адаптации сердечной деятельности, подтвержденные инструментальными данными. На ЭКГ: ритм синусовый, вертикальное положение ЭОС. Гипертрофия левого желудочка. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. На ЭХО-КГ: жидкость в полости перикарда 0,5 см, межжелудочковая перегородка интактна, дилатация левых отделов сердца, увеличение левого желудочка (КДР - 3,0 см, ФВ 76%). Недостаточность трикуспидального клапана I ст. На рентгенограмме: легкие расправлены, свободной жидкости в плевральных полостях не выявлено. Тень сердца умеренно расширена влево. КТИ - 49%.
Таким образом, определение уровня тропонина-Т и активности мио-кардиальной фракции креатинфосфокиназы позволяет у данного ребенка уже за 7 дней до проведения кардиохирургической коррекции прогнозировать выраженную дизадаптацию сердечной деятельности на ранних сроках после операции, подтвержденную как клинически, так и инструментально.
Пример №7. Ребенок В. (История болезни №3993), девочка поступила в педиатрическое отделение детской клинической больницы имени профессора Н.Н.Силищевой в возрасте 2-х лет с диагнозом: Врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток, недостаточность трикуспидального клапана I ст. СН I ст.
Беременность первая, протекала на фоне обострения хронического пиелонефрита, ОРВИ, анемии, хронической фетоплацентарной недостаточности, сочетанного ОГ-гестоза I ст. Возраст матери 23 года.
Ребенок рожден с оценкой по шкале Апгар 7/8 баллов, массой 2750 г, ростом 51 см, окружностью головы 34 см. При рождении отмечались признаки морфофункциональной незрелости.
Состояние при рождении средней степени тяжести, обусловленное гипоксически-ишемическим поражением ЦНС в виде синдрома угнетения, морфофункциональной незрелостью.
Диагноз врожденный порок сердца впервые выставлен в 3-месячном возрасте, когда при прохождении планового обследования был выслушан шум в сердце.
На ЭКГ - умеренная синусовая аритмия 125-145 уд. в минуту, электрическая ось сердца отклонена вправо.
На ЭХО-КГ: ДМЖП (перимембранозный, субтрикуспидальный - 9 мм), ДМПП (5 мм), ОАП. Умеренное расширение левых и правых отделов сердца.
На момент поступления состояние средней степени тяжести, физическое развитие ниже среднего, гармоничное. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, отмечается незначительный периорбитальный цианоз, умеренный - носогубного треугольника.
Дыхание пуэрильное, частота дыхания 38 в минуту. Верхушечный толчок в V межреберье слева. Границы сердечной тупости несколько расширены вправо и вверх. Тоны сердца умеренно приглушены, ритмичные, грубый систолический шум слева от грудины, эпицентр вдоль левого края грудины. А также систоло-диастолический шум, локализованный слева от грудины, с эпицентром во 2-3 межреберье. ЧСС 115 уд. в 1 минуту. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги.
На ЭКГ - умеренная синусовая аритмия 115-125 уд. в минуту, электрическая ось сердца отклонена вправо. Гипертрофия левого желудочка и перегрузка правого желудочка.
На ЭХО-КГ: ДМЖП (перимембранозный, субтрикуспидальный - 9 мм), ДМПП (5 мм), ОАП 3,5 мм. Недостаточность ТК I ст. Умеренное расширение левых и правых отделов сердца.
На рентгенограмме - увеличение КТИ до 57%, расширение границ сердца преимущественно вправо.
Приведенные клинические признаки и данные инструментальных исследований не дают возможности точно прогнозировать изменения адаптации сердечной деятельности после коррекции порока, поэтому проводились определения уровня тропонина-Т и активности MB - креатинфосфокиназы сыворотки крови по методике, как в примере 1.
При обследовании у девочки за 7 дней до проведения кардиохирургической коррекции порока было установлено, что уровень тропонина-Т 11 нг/мл, а активность MB-КФК составила 0,37 мккат/л. Таким образом, биохимические показатели были значительно увеличены по сравнению с нормой, что дает возможность прогнозировать выраженную дизадаптацию на ранних сроках послеоперационного периода.
В дальнейшем, через 7 дней после проведенного исследования, ребенку была проведена открытая, первичная, радикальная операция по пластике дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок, а также перевязка открытого артериального протока.
Состояние после операции средней степени тяжести. Девочка в сознании, астенезирована, на осмотр реагирует негативно. Кожные покровы бледные. Дыхание пуэрильное, частота дыхания 35 в минуту. Границы сердца умеренно расширены вправо. ЧСС 135 уд. в 1 минуту. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные, шумы над областью сердца не выслушиваются. Печень +1,5 см ниже края реберной дуги. Живот мягкий, безболезненный. Послеоперационная рана чистая, признаков воспаления нет.
Послеоперационный период был осложнен перикардитом.
В динамике наблюдения через 3 недели после проведенной кардиохирургической коррекции порока сохранялись выраженные клинические проявления нарушения адаптации сердечной деятельности, подтвержденные инструментальными данными. На ЭКГ: ритм синусовый, вертикальное положение ЭОС. Гипертрофия левого желудочка. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Единичные суправентрикулярные экстрасистолы. На ЭХО-КГ: В области послеоперационной заплаты межжелудочковой перегородки лоцируется патологический поток - 2 мм, сброс слева - направо, дилатация левых отделов сердца, увеличение левого желудочка (КДР - 3,0 см, ФВ 76%). Межпредсердная перегородка интактна. Недостаточность трикуспидального клапана II ст. сократительная функция миокарда сохранена. На рентгенограмме: в легочной ткани отмечается избыточность легочного рисунка, корни не структурны. Свободной жидкости в плевральных полостях не выявлено. Тень сердца умеренно расширена вправо, закруглены дуги правого предсердия и левого желудочка. КТИ - 49%.
Таким образом, послеоперационный период помимо перикардита был осложнен реканализацией дефекта межжелудочковой перегородки, что было диагностировано уже через 3 недели после проведенной коррекции порока. Определение уровня тропонина-Т и активности миокардиальной фракции креатинфосфокиназы позволяет у данного ребенка уже за 7 дней до проведения кардиохирургической коррекции прогнозировать выраженную дизадаптацию сердечной деятельности на ранних сроках после операции, подтвержденную как клинически, так и инструментально.
Пример №8. Ребенок А. (История болезни №4122), мальчик, поступивший в педиатрическое отделение детской клинической больницы имени профессора Н.Н.Силищевой в возрасте 7 месяцев с диагнозом: Врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки, стеноз легочной артерии. СН I ст.
Беременность вторая (в анамнезе один самопроизвольный выкидыш), роды первые. Данная беременность протекала на фоне угрозы прерывания в 5-6 недель, хронического аднексита, маловодия, длительно текущего ОГ-гестоза I ст. Возраст матери 20 лет.
Масса при рождении 3100 г, рост 52 см, окружность головы 33 см. Оценка по шкале Апгар 8/8 баллов.
Диагноз врожденный порок сердца выставлен с рождения. В 12 дней ребенок консультирован кардиохирургом. Диагноз ВПС был подтвержден: ДМПП (8 мм), надклапанный стеноз легочной артерии. Расширение правых отделов сердца.
На момент поступления состояние средней степени тяжести, физическое развитие ниже среднего, гармоничное. Ребенок находится на естественном вскармливании. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, отмечается умеренный цианоз носогубного треугольника.
Дыхание пуэрильное, частота дыхания 36 в минуту. Границы сердца умеренно расширены вправо. ЧСС 125-135 уд. в 1 минуту. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные, выслушивается грубый систолический шум на верхушке, вдоль левого края грудины, с эпицентром в III-IV межреберье слева. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги.
На ЭКГ - синусовая тахиаритмия 130-135 уд. в минуту, вертикальное положение электрической оси сердца.
На рентгенограмме - увеличение КТИ до 55%, расширение границ сердца, преимущественно вправо.
На ЭХО-КГ: дефект межпредсердной перегородки 8 мм. Дилатация правых отделов сердца, увеличение толщины стенки правого желудочка, надклапанный стеноз легочной артерии. Супрастернально - диаметр артериального протока 4 мм.
На основании клинической картины и полученных результатов инструментального исследования сложно оценить течение кардиоадаптации и прогнозировать нарушения ее в послеоперационном периоде.
Для более точной оценки адаптации сердечной деятельности за 5 дней до проведения кардиохирургической коррекции порока проводят определение активности уровня тропонина-Т и MB-КФК в сыворотке крови по методике, как в примере 1.
При обследовании у мальчика за 7 дней до проведения кардиохирургической коррекции порока было установлено, что уровень тропонина-Т 5,7 нг/мл, а активность MB-КФК составила 0,098 мккат/л. Эти биохимические показатели были значительно увеличены по сравнению с нормой, что дает возможность прогнозировать умеренную дизадаптацию сердечной деятельности в ранних сроках послеоперационного периода.
В дальнейшем, через 7 дней после проведенного исследования, ребенку была проведена открытая, первичная, радикальная операция по пластике дефекта межпредсердной перегородки ксеноперикардиальной заплатой.
Состояние после операции средней степени тяжести. Мальчик в ясном сознании, астенизирован. Кожные покровы бледные, умеренный периорбитальный цианоз. Дыхание пуэрильное, хрипов нет. ЧДД 36 в минуту. Границы сердца умеренно расширены вправо. ЧСС 135 уд. в минуту. Тоны сердца умеренно приглушены, ритмичные, выслушивается мягкий систолический шум с эпицентром в II межреберье слева от грудины. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги. Живот мягкий, безболезненный. Послеоперационная рана чистая, признаков воспаления нет.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Через 3 недели после проведенной коррекции порока сохранялись умеренные нарушения адаптации сердечной деятельности, подтвержденные данными ЭКГ (определялась умеренная синусовая тахикардия до 140 уд. в минуту, правограмма, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). На ЭХО-КГ: жидкости в полости перикарда нет, межпредсердная перегородка интактна, полость левого желудочка незначительно, расширена. Другие полости не изменены. Створки клапан легочной артерии несколько уплотнены. Ускорение транспульмонального потока 1,6 м/сек. R II ст. сократительная функция миокарда сохранена. На рентгенограмме: сердечная тень расширена в поперечнике (КТИ 0,52). Значительно удлинена, закруглена и выступает дуга правого предсердия, умеренно выступает дуга con. pulm., дуга левого желудочка закруглена, верхушка приподнята над диафрагмой.
Таким образом, определение уровня тропонина-Т, активности миокардиальной фракции креатинфосфокиназы позволяет у данного ребенка уже за 7 дней до проведения кардиохирургической коррекции прогнозировать не только дизадаптацию сердечной деятельности в послеоперационном периоде, но и степень ее выраженности, а также объем проводимой терапии.
Предлагаемым способом достигаются следующие положительные эффекты.
Повышение точности (96%) прогнозирования дизадаптации сердечной деятельности у детей, перенесших кардиохирургическую коррекцию порока.
Прогнозирование степени выраженности дизадаптации сердечной деятельности у детей, перенесших кардиохирургическую коррекцию, что является основанием для определения конкретного объема и продолжительности реабилитационных мероприятий.
Определение повышенных уровней тропонина-Т и активности миокардиальной изоформы креатинфосфокиназы перед операцией поможет объективно, целенаправленно назначать кардиотропные препараты как перед, так и после кардиохирургической коррекции врожденного порока сердца. Это дает возможность в некоторых случаях избежать развития процессов дизадаптации сердечной деятельности в ранние сроки послеоперационного периода.
Таблица 1
Сравнительная характеристика уровней тропонина-Т и активности миокардиальной изоформы креатинфосфокиназы при различных проявлениях дизадаптации сердечной деятельности
Показатели
Дети с врожденными пороками сердца
с умеренной дизадаптацией (n=37)
с выраженной дизадаптацией (n=22)
Тр-Т
3,9±0,4*
10,2±0,5*
(нг/мл)
2,6-5,2**
7,2-20,6**
p<0,01
MB-КФК
0,093±0,06*
0,37±0,09*
(мккат/л)
0,069-0,121**
0,32-0,42**
p<0,01
Примечание:
Тр-Т - тропонин-Т;
MB-КФК - миокардиальная изоформа креатинфосфокиназы;
n - число наблюдений;
* - М±m, где М - это среднеарифметическая величина, a m - это стандартная ошибка среднеарифметической величины;
** - разброс значений показателей (минимальное и максимальное значения);
p - критерий достоверности значений при сравнении показателей у детей с умеренной и выраженной дизадаптацией сердечной деятельности.