СПОСОБ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ВТОРИЧНОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОРОКАМИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
METHOD OF SURGICAL TREATMENT OF SECONDARY PULMONARY HYPERTENSION IN PATIENTS WITH MITRAL VALVE DEFECTS

Изобретение относится к области медицины, а именно к сердечно-сосудистой хирургии, и касается способа хирургического лечения вторичной легочной гипертензии у пациентов с поражением митрального клапана при кардиохирургических операциях.
Под легочной гипертензией (ЛГ) принято понимать стойкое повышение кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Критериями диагностики легочной гипертензии является показатель среднего давления в легочной артерии свыше 25 мм рт.ст. в покое (в норме 9-16 мм рт.ст.) (Hurdman J, Condliffe R, Elliot CA, et al. ASPIRE registry: assessing the Spectrum of Pulmonary hypertension Identified at a Referral centre. Eur Respir J. 2012; 39:945-955).
Различают первичную ЛГ (как самостоятельное заболевание) и вторичную (как осложненный вариант течения болезней органов дыхания и кровообращения). У пациентов с пороками митрального клапана высокий уровень ЛГ опосредован повышением давления в левом предсердии и снижает эффективность послеоперационного лечения, а также снижает выживаемость данной категории больных (Астапов Д.А., Караськов A.M., Семенова Е.И., Демидов Д.П. Протезирование митрального клапана биологическими протезами: непосредственные и отдаленные результаты // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013. №9. С. 18-23).
Патогенез остаточной ЛГ, после коррекции митрального порока остается недостаточно изученным. Основными его причинами принято считать дисбаланс между вазодилататорами и вазоконстрикторами на фоне сосудистого ремоделирования (Hoeper MM, Barberia JA, Channick RN, et al. Diagnosis, assessment, and treatment of non-pulmonary arterial hypertension pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2009; 54:S85-96.). Группа авторов, под руководством Osorio и др.. в 1962 году (Osorio J, Russek М. Reflex changes on the pulmonary and systemic pressures elicited by stimulation of baroreceptors in the pulmonary artery. Circ Res 1962; 10:664-7), сообщили о существовании барорецепторов, в крупных легочных артериях. Эти данные были подтверждены Juratsch и др. (Juratsch СЕ, Jengo JA, Castagna J, Laks MM. Experimental pulmonary hypertension produced by surgical and chemical denervation of the pulmonary vasculature. Chest 1980; 77:525-30), Baylen и др. (Baylen BG, Emmanouilides GC, Juratsch CE, Yoshida Y, et al. Main pulmonary artery distention: a potential mechanism for acute pulmonary hypertension in the human newborn infant. J Pediatr 1980; 96:540-4.). Исследования Chen и соавт. показали, что денервация легочных артерий, выполненная при помощи эндоваскулярного катетера, снижает уровень ЛГ (Chen S.L., Zhang F.F., Xu J., et al. Pulmonary Artery Denervation to Treat Pulmonary Arterial Hypertension The Single-Center, Prospective, First-in-Man PADN-1 Study (First-in-Man Pulmonary Artery Denervation for Treatment of Pulmonary Artery Hypertension) // J. Am. Coll. Cardiol. 2013. Vol. 62. P. 1092-1100.).
Известно, что проведение радиочастотной аблации легочных вен и стенок предсердий, при выполнении процедуры Maze IV у пациентов с фибрилляцией предсердий, причем при данной процедуре выполняется циркулярная аблация легочных вен, что в ряде случаев сопровождается возникновением стеноза легочных вен. Распространенность стеноза легочных вен варьируется от 0% до 38%, что объясняется различиями в технике аблации, терминологии и интенсивности скрининговых исследований (Dong J, Vasamreddy CR, Jayam V, et al. Incidence and predictors of pulmonary vein stenosis following catheter ablation of atrial fibrillation using the anatomic pulmonary vein ablation approach: results from paired magnetic resonance imaging. J Cardiovasc Electrophysiol. Aug 2005; 16(8): 845-852.). Вероятность развития стеноза легочного ствола и устьев легочных артерий после циркулярной радиочастотной аблации значительно ниже стеноза легочных вен ввиду значительно большего диаметра сосуда артерии и более высокого давления крови в нем.
В настоящее время существует потребность в дальнейшем исследовании эффективности денервации легочных артерий при высокой легочной гипертензии и разработки новых методов хирургического лечения данной категории больных.
Известен способ хирургического лечения вторичной легочной гипертензии эндоваскулярной катетерной денервацией легочной артерии с помощью радиочастотной аблации легочного ствола в области бифуркации с зоне ганлионарных сплетений при помощи катетера, размещаемого внутри сосуда, путем точечного воздействия катетером на стенки сосуда в области бифуркации легочного ствола с целью блокады барорецепторов и симпатического воздействия нервных волокон (Chen S.L., Zhang F.F., Xu J., et al. Pulmonary Artery Denervation to Treat Pulmonary Arterial Hypertension The Single-Center, Prospective, First-in-Man PADN-1 Study (First-in-Man Pulmonary Artery Denervation for Treatment of Pulmonary Artery Hypertension) // J. Am. Coll. Cardiol. 2013. Vol. 62. P. 1092-1100). Однако при выполнении такого способа не создается непрерывная линия (участок) аблации легочного ствола, так как воздействие осуществляют точечным способом, воздействуя на отдельные участки внутреннего слоя сосуда. Катетер, прижимают к стенке изнутри сосуда и воздействие осуществляют только на внутренний слой сосуда. Рубец формируется только в определенном слое. Тем самым в последующем часть импульсов продолжает проходить через зону воздействия и эффективность (снижение легочной гипертензии) недостаточна.

Наиболее близким к заявляемому способу является способ хирургического лечения вторичной легочной гипертензии у пациентов с пороками митрального клапана, при котором выполняют аблацию ганглионарных сплетений легочной артерии как операцию, сопутствующую хирургическому лечению порока митрального клапана. Аблацию выполняют экзовазальным точечным воздействием радиочастотного монополярного электрода-ручки типа электрода MLP (AtriCureInc, WestChester, США) в области бифуркации ствола легочной артерии на 10 мм дистальнее правой и левой легочных ветвей. Воздействие продолжается в течение 60 сек в каждой точке (Богачев-Прокофьев А.В., Железнев С.И., Афанасьев А.В., и др. Аблация ганглионарных сплетений легочной артерии при хирургическом лечении пороков митрального клапана у пациентов с высокой легочной гипертензией // Патология кровообращения и кардиохирургия (2015). Т. 19. №4. С. 19-25)
Хирургическая коррекция патологии митрального клапана выполнялась в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации кардиоторакальных хирургов по ведению пациентов с клапанными пороками сердца. Критериями выполнения сопутствующей аблации ганглионарных сплетений легочной артерии были среднее ЛАД≥40 мм рт.ст. в покое и положительный реактивный тест ингаляции оксида азота (уменьшение среднего ЛАД на 10-15% без снижения сердечного выброса). Сопутствующую аблацию ганглионарных сплетений ЛА выполняли во время кардиохирургического вмешательства на атриовентрикулярных клапанах.
Всем пациентам вмешательство осуществляли из срединного стернотомного доступа в условиях стандартного искусственного кровообращения с бикавальной канюляцией и умеренной гипотермией (33-34С). В условиях параллельного искусственного кровообращения пересекали артериальную связку с последующей диссекцией и мобилизацией бифуркации и начальных участков главных ветвей легочной артерии.
При осуществлении этого способа так же, как и в предыдущем источнике информации, аблация выполняется локально, по передней стенке, при этом аблация ганглионарных сплетений на боковой и на задней стенке не осуществляется. В результате барорецепторы на боковой и на задней стенке сосуда продолжают функционировать и эффективность методики не достаточна, к тому же воздействие осуществляется снаружи сосуда (экзовазально) монополярным электродом, который вызывает электрическую изоляцию только наружного слоя сосуда, что тоже снижает результат процедуры), а в конечном счете, уменьшает степень снижения ЛГ и повышается риск локального повреждения передней стенки легочного ствола и артерий.
Техническим результатом заявляемого изобретения является повышение эффективности оперативного лечения кардиохирургических пациентов с высокой легочной гипертензией с патологией митрального клапана за счет дополнительного выполнения радиочастотной аблация легочного ствола и устьев легочных артерий, что способствует значительному снижению степени легочной гипертензии в послеоперационном периоде.
Этот технический результат достигается тем, что при хирургическом лечении вторичной легочной гипертензии у пациентов с пороками митрального клапана, дополнительно выполняют аблацию ганглионарных сплетений легочных артерий как операцию, дополняющую хирургическое лечение порока митрального клапана. После срединной стернотомии выделяют ствол легочной артерии, бифуркацию, начальные отделы правой и левой легочных артерий с последующей циркулярной экзовазальной симпатической денервацией радиочастотным электродом дистального отдела легочного ствола и устьев правой и левой легочных артерий, в соответствии с заявляемым изобретением, симпатическую денервацию проводят биполярным радиочастотным электродом, содержащим две бранши для поперечного захвата сосуда, начиная с дистального отдела ствола легочной артерии, затем электрод смещают относительно ствола легочной артерии на 5-7 мм в дистальном направлении и выполняют еще радиочастотные аппликации, после чего переносят электрод на начальный отдел устья левой легочной артерии, выполняют на ней столько же радиочастотных аппликаций, а затем выполняют такие же радиочастотные аппликации на правой легочной артерии, причем аппликации каждый раз выполняют трехкратно с частотой 460 кГц, с максимальной выходной мощностью в диапазоне от: 22,8 Вт до 28,5 Вт в течение 20-40 сек.
На рисунках, поясняющих способ, представлено:
- рис. 1 - биполярный зажим-деструктор 1 с двумя браншами 2, 3 (может быть использован биполярный зажим-деструктор фирмы AtriCure (AtriCure Inc, West Chester, США);
- рис. 2 - выполнение аблации ствола легочной артерии;
- рис. 3 - выполнение аблации устья правой легочной артерии;
- рис. 4 - выполнение аблации устья левой легочной артерии;
- рис. 5 - схема процедуры денервации легочного ствола и устьев легочных артерий, где 4 - аблационные линии устья левой легочной артерии, 5 - аблационные линии ствола легочной артерии, 6 - аблационные линии устья правой легочной артерии;
- рис. 6 - динамика легочной гипертензии у пациентов исследуемой и контрольной групп.
Заявляемый способ осуществляют следующим образом. Во время хирургической коррекции клапанной патологии, до выполнения основного этапа операции, выделяют легочной ствол, бифуркацию, начальные отделы правой и левой легочных артерий. В проекции ганглионарных сплетений, накладывают бранши 2, 3 электрода-зажима 1 (рис. 1) на дистальные отделы ствола легочной артерии (рис. 2) и устья правой (рис. 3) и левой (рис. 4) легочных артерий, полностью пережимая просвет сосудов, затем проводят трехкратную радиочастотную циркулярную абляцию в месте зажима сосуда между браншами, после чего передвигают бранши дистальнее вдоль сосуда и проводят еще 3 циркулярные абляции. При этом возможно проведение контроля трансмуральности. Контроль трансмуральности осуществляется автоматически, путем измерения изменения электрического сопротивления тканей между браншами электрода. Для этого подсоединяют электроды к соответствующему оборудованию и контролируют величину электрического сопротивления сосудистой ткани, по которой судят о глубине проникновения радиочастотной энергии. При абляции через всю стенку возникает полное блокирование проведения электрических импульсов от барорецепторов к артериям и артериолам (мелким артериям) за счет развития рубца в этой области. До проведения аблации электрические импульсы действуют на мышцы в стенке сосудов, обуславливая спазм (сужение) и тем самым повышение легочного давления (легочную гипертензию). Аппликации каждый раз выполняют трехкратно с частотой 460 кГц, с максимальной выходной мощностью в диапазоне от: 22,8 Вт до 28,5 Вт в течение 20-40 сек. Все характеристики способа выбраны эмпирически в процессе испытаний.
После денервации ствола и устьев легочных артерий, достигаемой радиочастотным воздействием, блокируются симпатические норадренергические сплетения, что и способствует расширению артерий и артериол малого диаметра в малом круге кровообращения за счет расслабления гладкомышечной мускулатуры стенок сосудов и ликвидации спазма. Вследствие этого повышается емкость сосудистого русла и снижается уровень легочной гипертензии. К тому же на фоне снижения внутрисосудистого давления уменьшается диффузия жидкости через сосудистую стенку, что обуславливает меньшее количество гидроторакса у данной категории больных в послеоперационном периоде.

При поступлении в стационар больного с патологией митрального клапана сердца, проводится стандартное обследование, выполняется трансторакальное ЭХОКГ с определением степени легочной гипертензии по общепринятой методике. При выявлении высоких значений легочной гипертензии (более 40 мм рт.ст.), принимается решение одновременно с основным этапом операции (коррекция клапанной патологии сердца), выполнить циркулярную радиочастотную денервацию ствола и устьев легочных артерий в соответствии с заявляемым способом. При использовании биполярного деструктора фирмы AtriCure (AtriCureInc, WestChester, США) для выполнения денервации, возможен одновременный контроль трансмуральности воздействия.
Подготовительный этап. Представляет собой создание операционного доступа: после выполнения стандартной срединной стернотомии, выполняется выделение легочного ствола и устьев правой и левой легочных артерий от окружающих тканей.
Основной этап. В ходе основного этапа бранши электрода позиционируются на дистальный отдел легочного ствола в зоне ганглионарных сплетений в поперечном направлении по всей ширине сосуда (рис. 2). После зажатия легочного ствола выполняется денервация методом радиочастотного воздействия с частотой 460 кГц, с мощностью 25 Вт в течение 20-40 сек. Проводят 3 воздействия на одном участке, затем зажим смещается на 5-7 мм в дистальном направлении и выполняются еще 3 радиочастотные аппликации, тем самым достигается двойное циркулярное блокирование проведения нервных импульсов от ганглионарного сплетения легочного ствола, где расположены барорецепторы, ответственные за возникновение спазма артерий и артериол малого диаметра малого круга кровообращения. Затем создаются аналогичные двойные циркулярные радиочастотные аппликации в поперечном направлении на устья правой (рис. 3) и левой (рис. 4) легочной артерии. Время процедуры денервации ствола и устьев легочных артерий в соответствии со схемой (рис. 5) занимало в среднем 7-8 мин, а процедура проводилась до хирургической коррекции патологии митрального клапана.
Заявляемый способ может быть использован у кардиохирургических пациентов с легочной гипертензией при клапанной патологии сердца, ишемической болезни сердца, при тромбоэмболии легочной артерии.
Пример 1. Больной Г, 53 года, страдал митральным пороком сердца (митральная недостаточность 3 степени) ревматической этиологии.
Порок выявлен в 2016 году на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности. Аритмический анамнез с 2016 года в виде персистирующей формы фибрилляции-трепетания предсердий. Ишемический анамнез в виде стереотипа стенокардии напряжения ФК I последние 2 года. По ЭхоКГ (01.06.2016 г): полость ЛЖ не увеличена (КДР - 5,2 см, КДО - 129,51 мл), сократительная способность ЛЖ снижена (ФИ - 49,11%, ФУ - 25%) на фоне трепетания предсердий, без зон гипоакинезии, увеличение ЛП II ст (КСР - 5,9 см), увеличение ПП (ВНР - 6,4 см, МЛР - 4,0 см), аневризма МПП, ПЖ (КДР - 2,6 см), комбинированный митральный порок с выраженной митральной недостаточностью, ФК МК - 3,3 см, НАК I ст, ФК АК - 1,9 см, относительная трикуспидальная недостаточность I-II ст, легочная гипертензия I ст (Сист. ДЛА - 45 мм рт.ст.); CM-ЭКГ от (27.05.2016 г): постоянная форма трепетания предсердий с ЧСЖ 45-143/мин, частые единичные, временами вставочные, временами аллоритмия по типу би- и тригеминии, политопные, полиморфные ЖЭС, эпизоды безболевой депрессии c.ST до 1,2 мм при пороговой ЧСЖ 139-140/мин, продолжительностью 1-7 мин; КАГ от 29.06.2016 г - устьевой стеноз ПМЖВ до 30%; в проведении ЧП-ЭхоКГ отказано с учетом выраженного увеличения предсердий. Госпитализирован в КХО-2 для оперативного лечения порока сердца.
После предоперационной подготовки, проведения антиаритмической терапии амиодароном, пациенту выполнено оперативное вмешательство. После выполнения срединной стернотомии вскрыт перикард, подключены магистрали аппарата искусственного кровообращения, выделены проксимальные отделы легочного ствола и устья правой и левой легочных артерий. Под легочной ствол подведена лента для лучшей мобилизации при наложении зажима. При помощи электрода с браншами выполнена поперечная циркулярная радиочастотная аблация ствола и устьев легочных артерий в соответствии с заявляемым способом.
Затем выполнено протезирование митрального клапана с сохранением папилло-фиброзного контакта, изоляция ушка левого предсердия, параануллярная атриопластика, биатриальная радиочастотная аблация по Maze-IV в условиях искусственного кровообращения.
По данным ЭХОКГ через 1 месяц после операции: КДР - 5,1 см, КРС - 3,2 см, ФИ - 66,9%; ЛП - 4,1 см, ПП - 5,2 см, Сист. ДЛА - 24 мм рт ст. Параметры кровотока в митральной позиции не увеличены: максимальная скорость - 1,34 м/с, максимальный градиент - 7,18 мм рт.ст., средний градиент 3,7 мм рт.ст. Экскурсия запирательных элементов в полном объеме, парапротезные потоки не выявлены, митральная регургитация 1 степени. По СМ-ЭКГ - синусовый ритм, пароксизмов фибрилляции предсердий не зарегистрировано.
2
Пример 2. Больная Е, 60 лет, страдала митральным пороком сердца (комбинированный митральный порок с преобладанием выраженного стеноза) ревматической этиологии, выявлен в 1986 году. Длительное время наблюдалась у кардиолога по месту жительства, бициллинопрофилактика проводилась регулярно. Ухудшение состояния с 2009 года в виде нарастающей сердечной недостаточности. Аритмический анамнез с 2010 года в виде персистирующей формы фибрилляции предсердий. Ишемический анамнез в виде стереотипа стенокардии напряжения ФКII последний год. По данным обследования: ЭКГ - синусовый ритм с ЧСС 85 уд/мин; ЭХОКГ КДР - 5,6 см, КРС - 3,3 см, ФИ - 57%; ЛП - 4,7 см, ПП - 5,1 см, Сист. ДЛА - 43 мм рт.ст., диаметр ФК МК - 3,2 см, S МО - 1,4 см, недостаточность МК I-II ст. На этапе предоперационной подготовки пациентке проводилось насыщение амиодароном под контролем ЭКГ. Во время операции первым этапом выполнена денервация легочного ствола и устьев легочных артерий, путем нанесения двойных циркулярных радиочастотных воздействий биполярным деструктором AtriCure на дистальные отделы легочного ствола и устья легочных артерий (рис. 5). Время воздействия составило 6,5 минут. В дальнейшем проведена биатриальная радиочастотная аблация по схеме MAZE IV ввиду отягощенного аритмического анамнеза. При ревизии митрального клапана, выявлена выраженная деформация створок клапана, выполнено протезирование митрального клапана протезом Мединж 27. В послеоперационном периоде проводилась стандартная антиаритмическая терапия, наблюдался синусовый ритм, пароксизмов фибрилляции предсердий не зарегестрировано. Через сутки после операции наблюдали значительное снижение легочной гипертензии с 43 до 22 мм рт.ст. ЭКГ на момент выписки - синусовый ритм с ЧСС 76 уд/мин, ЭХОКГ - КДР - 4,6 см, КРС - 3,0 см, ФИ - 64%; ЛП - 4,3 см, ПП - 5,0 см, степень легочной гипертензии - 25 мм рт.ст., протез митрального клапана без признаков дисфункции, митральная регургитация 1 степени.
Проведен анализ хирургического лечения 8 пациентов с пороками митрального клапана и высокой степенью легочной гипертензией (>40 мм рт.ст.): 6 пациентов с выраженным митральным стенозом и 2 пациента с митральной недостаточностью 4 степени, которым была выполнена коррекция клапанной патологии и денервация ганглионарных сплетений ствола и устьев легочных артерий. У всех пациентов наблюдались нарушения ритма в виде пароксизмальной или длительно персистирующей формы фибрилляции предсердий. До выполнения коррекции клапанной патологии и хирургического лечения фибрилляции предсердий, в условиях работающего сердца, было проведено лечение в соответствии с заявляемым способом.
Летальных исходов, а также специфических осложнений, связанных с процедурой денервации легочного ствола и устьев легочных артерий у исследуемых пациентов не было. Период нахождения пациентов в реанимационном отделении составил 2,3±1,6 дней. У всех прооперированных пациентов наблюдалась положительная динамика ЭХОКГ показателей: уменьшение размеров полостей сердца, легочной гипертензии, улучшение систолической функции левого желудочка. Легочная гипертензия у исследуемых пациентов достоверно снизилась после денервации ствола и устьев легочных артерий с 52,4±5,4 мм рт.ст. до 24,5±2,7 мм рт.ст на 1 сутки, до 26,1±3,8 мм рт.ст через 1 месяц, до 25,4±3,1 мм рт.ст. через 2 месяца (рис. 6). Сохранность синусового ритма у пациентов с осложненным аритмическим анамнезом, после радиочастотной аблации по схеме Maze IV, наблюдалась все время наблюдения (до 2 мес), рецидивов фибрилляции предсердий не зарегистрировано.
Контрольная группа (n-32) представляла собой группу пациентов с митральным пороком и фибрилляцией предсердий, которым также выполнена коррекция митрального стеноза и недостаточности и проведена РЧА по схеме Maze IV при помощи аблатора Atri Cure. Пациенты обеих групп были сопоставимы по исходным показателям ЭХОКГ, объемам коррекции клапанной патологии и хирургическому лечению нарушений ритма. Различия определялись по темпам снижения легочной гипертензии (рисунок 6).