СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ВИДЕ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ И УСТРОЙСТВО ДЛЯ ЕГО ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ
METHOD FOR PREDICTING THE DEVELOPMENT OF ACUTE LEFT VENTRICULAR INSUFFICIENCY IN THE FORM OF ALVEOLAR PULMONARY EDEMA IN PATIENTS WITH ACUTE CORONARY SYNDROME AND A DEVICE FOR ITS IMPLEMENTATION

Способ прогнозирования развития острой левожелудочковой недостаточности в виде альвеолярного отека легких у пациентов с острым коронарным синдромом и устройство для его осуществления Авторы: Левина Ю.В., Козырев О.А., Литвинова И.А.
Изобретение относится к медицине и может быть использовано в кардиологии и инструментальной диагностике.
Известен способ определения острой левожелудочковой недостаточности в виде альвеолярного отека легких, в котором предполагается подключение электродов к телу пациента. Проводят регистрацию базового импеданса грудной клетки по тетраполярной методике. Измеряют окружность грудной клетки, вычисляют площадь тела обследуемого, рассчитывают индекс торакального объема жидкости по предложенной математической формуле: ИТОЖ=0,9KLQ2/Z/1000/S. По величине показателя ИТОЖ диагностируют наличие застоя в малом круге кровообращения. Способ позволяет распознавать застойную левожелудочковую недостаточность с высокой степенью точности. Существенным недостатком подобного метода является влияние индивидуальных особенностей тела пациента на результаты измерения. В вышеуказанном способе авторы предлагают корректировку результатов измерений на основании ряда антропометрических параметров тела пациента, в частности: роста пациента, массы тела, окружности грудной клетки. Измерение указанных параметров приводит к дополнительным трудозатратам и нереализуемо для пациентов, находящихся в коме или тяжелом состоянии. Кроме того, поправки на базе антропометрических данных не решают проблему точности измерений, нерешенной остается проблема неидеального контакта между электродами и телом человека и их точного размещения в определенных точках на теле пациента. (Патент № RU2204323C2, МПК А61В 5/00 «Способ определения застоя в малом круге кровообращения» А.А. Думлер, М.А. Зубарев, О.С. Киселева, Н.Н. Попов; заявитель и патентообладатель: Пермская государственная медицинская академия; заявка №99104487/14 от 5.03.1999 г., опубликовано 20.05.2003 г.). Известен способ ранней диагностики острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST (ОКС без элевации ST). Сущность способа состоит в том, что у пациента забирают кровь из кубитальной вены, добавляют в качестве антикоагулянта гепарин, используя диэлектрический Фурье-спектрометр, пропускают через образец крови короткий импульс тока с последующей регистрацией функции спада поляризации образца, выполняют Фурье-преобразование этой функции и расчет параметров импеданс-годографов в определенном диапазоне частот и при значениях хотя бы одного из параметров диэлектрических характеристик крови: r0, х0, у0 импеданс-годографа, выходящих за пределы нормы, диагностируют острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Использование заявленного способа позволяет повысить точность экспресс-диагностики ишемии миокарда при ОКС без элевации ST в первые 3 часа заболевания у больных с отрицательными маркерами некроза миокарда. Предлагаемый способ является высоко чувствительным, имеет малый объем забираемой для исследования крови, быстр в выполнении, предъявляет минимальные требования к квалификации исполнителя. Существенным недостатком описанного способа является то, что в нем не учитывается процесс оседания эритроцитов, оказывающий существенное влияние на импеданс исследуемого образца крови. (Патент №RU2482488 C1, МПК А61В 5/00, G01N 33/49; «Способ диагностики острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST на ЭКГ»; Андина Л.А., Гринштейн Ю.И., Ковалев А.В., Суховольский В.Г.; заявитель и патентообладатель: ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» МЗ и CP РФ; заявка №2012108346/15 от 5.03.2012 г., опубликовано 20.05.2013 г.)
Биоимпедансометрия, или биоимпедансный анализ (БИА), - используется для оценки гидратации тела и распределения жидкости в нем как между вне- и внутриклеточными ее секторами, так и между основными регионами (сегментами) тела. В настоящее время в литературе имеется довольно много сообщений о возможности применения биоимпедансных измерений тела при его зондировании токами различной частоты для контроля над состоянием водного баланса. Феномены, наблюдаемые при взаимодействии биологических тканей с внешним переменным электрическим током, являются тонкими индикаторами происходящих в них морфофункциональных процессов. В частности, изменения импеданса тканей на низких частотах могут быть обусловлены изменениями кровотока и лимфотока, а на высоких частотах изменения импеданса свидетельствуют об изменениях внутриклеточных процессов.
Оценка тяжести нарушений водного баланса у больных с острым инфарктом миокарда, своевременность ее выявления определяет корректность и адекватность проводимой терапии. При этом неинвазивная диагностика сердечной недостаточности и особенно ее начальных проявлений, ее мониторинг в остром периоде инфаркта миокарда затруднен по ряду причин и опирается, в основном, на клинические признаки.
Метод основан на различиях электропроводности тканей организма ввиду разного содержания в них жидкости и электролитов. Так, например, активное сопротивление жировой ткани примерно в 10-15 раз выше, чем у большинства других тканей, составляющих безжировую массу тела.
В области низких частот величина импеданса практически равна активному сопротивлению, а реактивное сопротивление близко к нулю. С увеличением частоты зондирующего тока f реактивное сопротивление возрастает до определенного максимума, и при дальнейшем увеличении частоты снижается. Для достаточно высоких частот импеданс будет снова представлен лишь активным сопротивлением. При изменении частоты тока меняется угол между вектором импеданса и осью активного сопротивления. Данный угол имеет название фазового угла импеданса и определяется как арктангенс отношения реактивного и активного сопротивлений: φ=arctg (Xc/R). Установлена связь фазового угла импеданса с параметрами функционального состояния организма и трофического статуса.
Способ осуществляется следующим образом.
Проводят исследование образца венозной крови путем определения фазового угла импеданса на частоте 120 Гц. Для этого у пациента с острым коронарным синдромом при поступлении производят забор 1 мл венозной крови в пластиковую пробирку с квадратным основанием (1) с 1 каплей раствора (5000 МЕ/мл) гепарина в ней. Затем пробирку размером 12*12*45 мм фиксируют в держателе (2), на дно пробирки опускают перемешивающий якорь, выполненный из диэлектрического материала. После чего пробирку помещают в любой лабораторный термостат при заданной температуре 37°С и включают магнитную мешалку. Перемешивающий якорь является составной частью магнитной мешалки (3), магниты которой располагают под дном пробирки на нижней стенке термостата. После этого в пробирку, зафиксированную держателем (2) в вертикальном положении, опускают измерительный зонд (4), который представляет собой корпус с 2 электродами длиной их выступающей из корпуса части 9 мм (5), датчиком температуры (6) и проводами (7), соединяющие его с любым измерителем импеданса (мы использовали АРРА 703). Корпус измерительного зонда размером 9*9*35 мм выполняют из диэлектрического материала с помощью любого 3Д-принтера. На расстоянии 30 мм от нижней стенки корпуса измерительного зонда со всех сторон корпуса расположен выступ (9) на 1 мм высотой 5 мм для ограничения глубины погружения измерительного зонда в пробирку с образцом крови. На двух противоположных сторонах корпуса измерительного зонда по всей его длине располагаются вертикальные пазы (8), по которым при опускании измерительного зонда выходит воздух из пробирки и поднимается кровь без образования пузырьков воздуха на поверхности образца, благодаря чему погружают измерительный зонд в исследуемый образец венозной крови на 1-2 мм. Внутри корпуса измерительного зонда проводят датчик температуры (6), находящийся в непосредственном контакте с образцом крови. Внутри корпуса измерительного зонда размещают 2 электрода (5), выполненные из металла, идентичного металлу медицинских игл для плевральных пункций; электроды (5) жестко фиксируют на расстоянии 5 мм между собой и соединяют с измерителем импеданса при помощи проводов (7). При стабилизации температуры образца на уровне 37°С магнитную мешалку выключают и на частоте 120 Гц производят измерение фазового угла образца крови.
И делают вывод: если у пациентов с острым коронарным синдромом фазовый угол при частоте 120 Гц составляет -55,1° и меньше, то прогнозируют развитие отека легких в течение первых суток; если у пациентов с острым коронарным синдромом на частоте 120 Гц определяют фазовый угол от -46,2° до -49,6°, то прогнозируют его неосложненное течение.
Предлагаемый способ иллюстрируется следующими примерами. Пример 1.
Пациентка С, 63 лет, поступила в клинику с жалобами на интенсивную боль в области сердца с иррадиацией в левое плечо, на чувство нехватки воздуха, усиливающееся в положении лежа, выраженную общую слабость. Вышеописанные жалобы раньше беспокоили редко, быстро купировались нитроглицерином, снова возникли около 16 часов назад, самостоятельно пыталась купировать боль нитроглицерином - без значительного улучшения, вызвала СМП. Была оказана медицинская помощь в соответствии со стандартами оказания медицинской помощи пациентам с ОКС и пациентка доставлена в клинику. В анамнезе: артериальная гипертензия, постоянно принимает эдарбикло 40+12,5 мг, бисопролол 2,5 мг утром и ацекардол 50 мг на ночь.
2
Объективно: Рост: 172 см, вес: 78 кг, ИМТ=26,37 кг/м. АД=130/70 мм рт.ст., ЧСС=86 в мин., ЧДД=18-20 в мин. SpO2=98-99%/. Кожные покровы телесные, умеренной влажности. Периферических отеков не выявлено. Дыхание над всей поверхностью легких везикулярное, несколько ослаблено в нижних отделах, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Стул и диурез в норме.
V2-V5
Электрокардиограмма: ритм синусовый, ЧСС=86 в мин., э.о.с. не отклонена. Динамика течения острого переднее-бокового инфаркта миокарда левого желудочка с элевацией сегмента ST. Патологический зубец Q.
Изменений в общем анализе крови и общем анализе мочи не выявлено.
Биохимический анализ крови: АЛТ=56 ЕД/л, АСТ=112 ЕД/л, ЛДГ=759, КФК=2254 ЕД/л, КФК-МВ=136 ЕД/л, холестерин = 9,4 ммоль/л, креатинин = 79 мкмоль/л, мочевина = 5,9 ммоль/л, общий белок = 70 г/л, глюкоза крови = 6,5 ммоль/л.
Рентген органов грудной клетки - без видимой инфильтрации. Корни легких несколько расширены.
У пациентки произведен забор венозной крови для исследования. Выявлены следующие изменения:
Выявленные изменения были расценены как критерий высокого риска развития острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких.
В течение первых суток пребывания в стационаре у пациентки развилась острая левожелудочковая недостаточность в виде альвеолярного отека легких, который был купирован. На фоне проводимой терапии состояние пациентки улучшилось и она направлена на реабилитацию.
Пример 2.
Пациент Т., 52 года, поступил в клинику с жалобами на интенсивную боль за грудиной с иррадиацией в эпигастральную область, на чувство нехватки воздуха, выраженную общую слабость, потливость.
В анамнезе: эпизодически отмечал повышение артериального давления до 160/90 мм рт.ст. на фоне эмоционального и физического стресса, принимал каптоприл (обычное артериальное давление 135-140/85 мм рт.ст.). Вышеописанные жалобы возникли около 10 часов назад, самостоятельно принимал альмагель, омепразол, дротаверин - без улучшения, вызвал СМП. Была оказана медицинская помощь. Пациент доставлен в клинику.
2
Объективно: Рост: 174 см, вес: 90 кг, ИМТ=29,73 кг/м. АД=130/90 мм рт.ст., ЧСС=54 в мин., ЧДД=18-20 в мин. SpO2=98%/. Кожные покровы телесные, умеренной влажности. Периферических отеков не выявлено. Дыхание над всей поверхностью легких везикулярное, ослаблено в нижних отделах, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Стул и диурез в норме.
Электрокардиограмма: синусовая брадикардия, ЧСС=54 в мин., э.о.с. отклонена влево. Динамика течения острого нижнего инфаркта миокарда левого желудочка. Патологический зубец Q в III и aVF.
Изменений в общем анализе крови и общем анализе мочи не выявлено.
Биохимический анализ крови: АЛТ=63 ЕД/л, АСТ=108 ЕД/л, ЛДГ=754, КФК=1923 ЕД/л, КФК-МВ=92 ЕД/л, холестерин = 7,6 ммоль/л, креатинин = 88 мкмоль/л, мочевина = 5,5 ммоль/л, общий белок = 80 г/л, глюкоза крови = 5,3 ммоль/л.
Рентген органов грудной клетки - без видимой инфильтрации. Корни легких расширены. Тень сердца - расширено влево.
У пациента взята венозная кровь для исследования. Выявлены следующие изменения:
Полученные данные были расценены как критерий высокого риска развития острой левожелудочковой недостаточности в виде альвеолярного отека легких.
В течение первых суток пребывания в стационаре у пациента рецидивировал болевой синдром и развился альвеолярный отек легких, который был успешно купирован. На фоне проводимой терапии состояние пациента улучшилось и он направлен на реабилитацию в санаторий кардиологического профиля.
Пример 3.
Пациент Ф., 43 лет, поступил в клинику с жалобами на интенсивную давящую боль за грудиной с иррадиацией в шею, нижнюю челюсть, на чувство нехватки воздуха, усиливающееся при небольшой физической активности, выраженную общую слабость.
В анамнезе: редкие подъемы артериального давления, принимал капотен. За медицинской помощью не обращался.
Накануне пациент отмечает эмоциональный стресс на работе. Вышеописанные жалобы раньше не беспокоили и возникли около 17 часов назад, самостоятельно принимал настойку валерианы, пустырника, боярышника - без значительного улучшения, родственники вызвали СМП. Была оказана медицинская помощь и пациент доставлен в клинику.
2
Объективно: Рост: 184 см, вес: 98 кг, ИМТ=28,95 кг/м. АД=140/80 мм рт.ст., ЧСС=86 в мин., ЧДД=18-20 в мин. SpO2=98-99%/. Кожные покровы телесные, умеренной влажности. Периферических отеков не выявлено. Дыхание над всей поверхностью легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Стул и диурез в норме.
Изменений в общем анализе крови и общем анализе мочи не выявлено.
Биохимический анализ крови: АЛТ=64 ЕД/л, АСТ=116 ЕД/л, ЛДГ=872, КФК=2230 ЕД/л, КФК-МВ=104 ЕД/л, холестерин = 7,1 ммоль/л, креатинин = 72 мкмоль/л, мочевина = 4,7 ммоль/л, общий белок = 85 г/л, глюкоза крови = 5,3 ммоль/л.
Рентген органов грудной клетки - без видимой инфильтрации. Корни легких несколько расширены.
V1-V4
Электрокардиограмма: синусовый ритм, ЧСС=86 в мин., э.о.с. не отклонена. Динамика течения острого переднее-перегородочного инфаркта миокарда левого желудочка. Патологический зубец Q.
У пациента взята венозная кровь для исследования. Выявлены следующие изменения:
Полученные данные свидетельствуют низком риске развития отека легких у данного пациента.
В течение пребывания в стационаре на фоне проводимой терапии состояние пациента улучшилось и он выписан для дальнейшего амбулаторного лечения.
Пример 4.
Пациентка 3., 56 лет, поступила в клинику с жалобами на давящую боль за грудиной без иррадиации, на чувство нехватки воздуха, выраженную общую слабость, потливость.
В анамнезе: артериальная гипертензия, 3 года назад проведено ЧКВ со стентированием ПКА по поводу стабильной стенокардии напряжения высокого функционального класса, после чего ангинозные боли практически не беспокоили. Постоянно принимает диротон 20 мг, индапамид 1,5 мг, амлодипин 5 мг, бисопролол 2,5 мг, кардиомагнил 75 мг, розувастатин 10 мг. Вышеописанные жалобы возникли около 10 часов назад, самостоятельно принимала нитроспрей, разжевала 1 таблетку аспирина - с непродолжительным улучшением, Самостоятельно обратилась в клинику.
2
Объективно: Рост: 162 см, вес: 85 кг, ИМТ=32,39 кг/м. АД=140/90 мм рт.ст., ЧСС=80 в мин., ЧДД=18-20 в мин. SpO2=99%. Ттела=36,8°С. Кожные покровы телесные, влажные. Периферических отеков не выявлено. Дыхание над всей поверхностью легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Стул и диурез в норме.
Изменений в общем анализе крови и общем анализе мочи не выявлено.
Биохимический анализ крови: АЛТ=51 ЕД/л, АСТ=98 ЕД/л, ЛДГ=759, КФК=1822 ЕД/л, КФК-МВ=64 ЕД/л, холестерин = 9,4 ммоль/л, креатинин = 78 мкмоль/л, мочевина = 5,6 ммоль/л, общий белок = 72 г/л, глюкоза крови = 5,8 ммоль/л.
Рентген органов грудной клетки - без видимой инфильтрации.
Электрокардиограмма: ритм синусовый, ЧСС=80-88 в мин., э.о.с. отклонена влево. Динамика течения острого субэндокардиального повреждения миокарда в области передней стенки левого желудочка.
У пациентки произведен забор венозной крови для исследования. Выявлены следующие изменения:
Полученные данные позволяют судить о низком риске развития отека легких у этой пациентки.
В результате проводимой терапии состояние пациентки улучшилось и на 16-е сутки она выписана под наблюдение кардиолога по месту жительства.
Пример 5.
Пациент Е., 47 лет, поступил в клинику с жалобами на жгучую боль в левом плече и левой половине шеи, нижней челюсти, на чувство нехватки воздуха, выраженную общую слабость, потливость.
В анамнезе: периодические подъемы артериального давления до 160/100 мм рт.ст. Постоянно лекарственных средств не принимает. Вышеописанные жалобы возникли около 10 часов назад, самостоятельно использовал местно мазь Вольтарен, без эффекта. Самостоятельно обратилась в клинику к неврологу, была проведена диагностика и выявлен острый коронарный синдром.
2
Объективно: Рост: 186 см, вес: 96 кг, ИМТ=28,98 кг/м. АД=145/90 мм рт.ст., ЧСС=86 в мин., ЧДД=18-20 в мин. SpO2=99%. Ттела=36,7°С. Кожные покровы телесные, влажные. Периферических отеков не выявлено. Дыхание над всей поверхностью легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Стул и диурез в норме.
Изменений в общем анализе крови и общем анализе мочи не выявлено.
Биохимический анализ крови: АЛТ=59 ЕД/л, АСТ=134 ЕД/л, ЛДГ=824, КФК=1742 ЕД/л, КФК-МВ=68 ЕД/л, холестерин = 8,3 ммоль/л, креатинин = 71 мкмоль/л, мочевина = 5,2 ммоль/л, общий белок = 76 г/л, глюкоза крови = 5,5 ммоль/л.
Рентген органов грудной клетки - без видимой инфильтрации.
Электрокардиограмма: ритм синусовый, ЧСС=86 в мин., э.о.с. отклонена влево. Динамика течения острого переднее-перегородочного инфаркта миокарда в области передней стенки левого желудочка.
У пациента произведен забор венозной крови для исследования. Выявлены следующие изменения:
Полученные данные у пациента позволяют судить о низком риске развития отека легких.
В результате проводимой терапии состояние пациента улучшилось и на 12-е сутки он выписан для дальнейшей реабилитации в санатории кардиологического профиля.
Представленные примеры иллюстрируют возможность прогнозировать развитие отека легких у пациентов с острым коронарным синдромом по определению фазового угла на частоте 120 Гц.
Предлагаемый способ позволяет повысить точность и повторяемость результатов измерения за счет системы гомогенизации образца крови, препятствующего протеканию процесса оседания эритроцитов в ходе исследования, а также систем калибровки и самотестирования измерителя импеданса и термостатировования образа, позволяющих минимизировать влияние внешних факторов на процесс исследования. Перемешивание образца позволяет решить ряд задач по повышению точности измерения:
- исключить влияние процесса оседания эритроцитов;
- обеспечить выравнивание температуры образца крови;
- удалить пузырьки воздуха с поверхности электродов. Управление системой гомогенизации позволяет значительно расширить возможности измерения импеданса - измерение может производиться на гомогенизированном образце, затем перемешивающее устройство выключается и начинается процесс оседания эритроцитов, в ходе которого могут выполняться дополнительные измерения.