Клинический случай: синдром Иценко-Кушинга

В обоих представленных наблюдениях использование инновационных сахароснижающих препаратов способствовало коррекции висцерального ожирения, основного фактора развития СД2 и других ассоциированных заболеваний [3]. Отмечено снижение ИМТ, ОТ как маркера диабетической дислипидемии, а также антропометрических индексов ОТ/ОБ, ОШ/ОГ, свидетельствующих об уменьшении степени выраженности абдоминального распределения жира. Между тем у обоих пациентов с СД2 и висцеральным ожирением на фоне проводимой терапии выявлена тенденция к снижению лептина и снижению выраженности лептинорезистентности, а также к повышению уровня адипонектина, что свидетельствует о восстановлении адипокинового ответа висцеральной жировой ткани.

У обоих пациентов на фоне инновационной сахароснижающей терапии отмечены коррекция дислипидемии, снижение индекса атерогенности и минимизация риска развития макрососудистых осложнений СД2.

Необходимо отметить, что использование инновационных сахароснижающих препаратов, в отличие от препаратов суль-фонилмочевины, не способствовало снижению функциональной активности р-клеток и приводило к устранению имевшейся у пациентов высокой инсулинорезистентности.

Кроме того, использование препаратов, характеризуемых антигипергликемическим эффектом, способствовало улучшению качества жизни пациента с СД2 и висцеральным ожирением.

Ключевые моменты

У молодых пациентов с СД2 и висцеральным ожирением целесообразно использовать сахароснижающую терапию инновационными препаратами (инкретиномиметиками, ингибиторами SGLT2) в комбинации с метформином.

Улучшение качества гликемического контроля сопровождается сочетанным снижением массы тела, что создает предпосылки для устранения глюкозо- и липотоксичности.

Устранение окислительного стресса и снижение патологического цитокинового ответа жировой ткани позволяют предотвратить прогрессирование СД2 и присоединение его осложнений, что особенно актуально для молодых пациентов, страдающих СД2 и висцеральным ожирением.

Сведения об авторах

Литвиненко Владислав Михайлович - врач-эндокринолог Многопрофильного медицинского центра «123», Сочи E-mail: vml2010@mail.ru

Камынина Людмила Леонидовна - кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог кафедры эндокринологии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, Москва

Литература

1. Аметов А.С., Камынина Л.Л., Ахмедова З.Г. Глюкозо- и липотоксичность - взаимоотягощающие факторы при сочетании сахарного диабета типа 2 и ожирения // Врач. 2014, № 4. С. 20-23.

2. Бабенко А.Ю., Красильникова Е.И., Лихоносов Н.П. и др. Влияние различных групп сахароснижающих препаратов на вариабельность гликемии у больных сахарным диабетом 2 типа // Сахарный диабет. 2014. № 4. С. 72-80.

3. Defronzo R.A. Banting Lecture. From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus // Diabetes. 2009. Vol. 58, N 4. 773-795.

4. Pi-Sunyer X; SCALE Obesity and Prediabetes Investigators. Liraglutide in weight management // N. Engl. J. Med. 2015. Vol. 373, N 18. P. 1781-1782.

5. Zhang Q., Dou J., Lu J. Combinational therapy with metformin and sodium-glucose cotransporter inhibitors in management of type 2 diabetes: systematic review and meta-analyses // Diabetes Res. Clin. Pract. 2014; Vol. 105, N 3. P. 313-321.

Клинический случай: синдром Ииенко-Кушинга И.И. Муратов, К.Р. Сайфутдинова, М.В. Тимербулатов

ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Уфа

Синдром Иценко-Кушинга - клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным приемом кортикостероидов. Впервые клиническая картина эндогенного гиперкортицизма была описана в 1912 г. Гарвеем Кушингом. В норме глюкокортикостероиды участвуют во всех видах обмена (в метаболизме белков, углеводов, липидов), в связи с чем патофизиологические и клинические изменения при гиперкортицизме колеблются в широких пределах, в результате чего диагностический поиск может затянуться на длительный срок, а это может привести к прогрессированию заболевания и тяжелым последствиям. В связи с вышеперечисленным весьма интересно представленное нами клиническое наблюдение, которое отражает специфические сложности диагностики и лечения пациентов с данным синдромом, с которыми сталкивается врач.

Ключевые слова: гиперкортицизм, кортикостерома надпочечника, сахарный диабет, вторичный остеопороз, уровень кортизола

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ

The clinical case: Cushing's syndrome

I.I. Muratov, K.R. Sayfutdinova, M.V. Timerbulatov

Bashkir State Medical University, Ufa

Cushing's Syndrome is a clinical syndrome caused by overproduction of endogenous or exogenous long-term usage of corticosteroids. For the first time the clinical picture of endogenous Cushing's syndrome was described by Harvey Cushing in 1912. Normally, glucocorticoids are involved in all types of exchange (in the metabolism of proteins, carbohydrates, lipids), in connection with which the pathophysiological and clinical change in hypercorticoidism vary within wide limits and the resulting diagnostic search may take a long time, which can lead to disease progression and serious consequences. In connection with the foregoing, it is of interest our clinical case that reflects the particular complexity of the diagnosis and treatment of patients with this syndrome for the doctor.

Keywords: hypercortisolism, corticosteroma of adrenal glands, diabetes mellitus, secondary osteoporosis, cortisol levels

Синдром Иценко-Кушинга, синдром гиперкортицизма - заболевание, сопровождаемое появлением множества специфических симптомов, развиваемое вследствие воздействия на организм больших доз гормонов коры надпочечников (в первую очередь глюкокортикостероидов - ГКС) [1]. В связи с перечисленным выше, представляется интересным следующее клиническое наблюдение, которое отражает специфические сложности диагностики и лечения, с которыми сталкивается врач.

Пациентка А., 31 год, поступила в 1-е хирургическое отделение городской клинической больницы № 21 г. Уфы с жалобами на периодические боли в левом подреберье, левой поясничной области, иррадиирущие в позвоночник, на одутловатость и гиперемию лица, потливость, плохой сон, мышечную слабость, боли в суставах, шаткость походки, увеличение массы тела на 15 кг за 1,5 года, багровые широкие стрии на животе.

В анамнезе гипертоническая болезнь в течение 1,5 года, принимает лизиноприл 10 мг утром, сахарный диабет с февраля 2016 г.

Из анамнеза известно, что пациентка считает себя больной около 1,5 года, когда отметила повышение артериального давления до 160/100 мм рт.ст., изменение внешности, одутловатость лица, увеличение массы тела. В феврале 2016 г. пациентка была обследована и прошла курс консервативной терапии в отделении эндокринологии ГБУЗ РБ ГКБ № 21 г. Уфы.

Объективный статус при поступлении: общее состояние удовлетворительное. Телосложение гиперстеническое, повышенного питания. Подкожная жировая клетчатка (ПЖК) развита избыточно, распределена неравномерно по «кушингоидному типу». Мраморность кожных покровов, матронизм лица. Мышечная слабость в конечностях, боли в коленных суставах, вследствие этого шаткая походка. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Артериальное давление 150/90 мм рт.ст., пульс 80 в минуту. Консультирована хирургом, эндокринологом.

У пациентки развился стероидный сахарный диабет [гликемический профиль от 11.02.2016 (моль/л): 8.00 - 6,3; 11.00 -14,4; 13.00 - 7,1; 15.00 - 4,8]. Была инициирована терапия статинами в связи с гиперхолестеринемией (7,2 ммоль/л), увеличением фракции ЛПНП (4,62 ммоль/л) в целях снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, ассоциированных с дислипидемией. Избыток кортизола [суточные колебания кортизола в крови (нмоль/л): 8.00 - 695,22; 13.00 - 724,4; 22.00 -618,95] на фоне низких концентраций АКТГ (5,0 пг/мл) указывает на наличие автономно функционирующей опухоли надпочечников. Полученные результаты супрессионного теста с дексаметазоном (малая проба: 674,19 нмоль/л) и отрицательная реакция на высокую дозу дексаметазона (до пробы 519,28 нмоль/л, 546,29 - отсутствие подавления) доказывают наличие избытка кортизола и соответствуют АКТГ-независимому гиперкортицизму [2]. При проведении МРТ головного мозга убедительных данных за объемное образование гипофиза не выявлено. По данным КТ надпочечников выявлено объемное образование левого надпочечника, с четкими, ровными контурами, гомогенной структуры, размерами 24,8x30,0x31,0 мм. Картина дистрофических изменений позвоночника (остеохондроз). Единичные конкременты обеих почек размерами до 5 мм. По данным рентгеновских снимков конечностей, признаки вторичного остеопороза.

В результате был выставлен клинический диагноз: АКТГ-независимый синдром Иценко-Кушинга. Кортикостерома левого надпочечника. Осложнения: артериальная гипертензия II ст., стероидный сахарный диабет, вторичный остеопороз, дислипи-демия. Мочекаменная болезнь, камни лоханок обеих почек.

Лечение синдрома Кушинга предполагает хирургическое удаление образования левого надпочечника. 11.03.2016 пациентке было выполнено оперативное вмешательство в объеме: ретроперитонеоскопическая задняя адреналэктомия слева, дренирование забрюшинного пространства. В послеоперационном периоде наблюдалось улучшение клинической картины: больная самостоятельно ходит, исчезла мышечная слабость, нормализовались артериальное давление, уровень глюкозы в крови (5,6 ммоль/л). Пациентке назначена антибактериальная терапия (цефтриаксон 1,0 в/м, метронидазол 100,0 в/в капельно), аналгетическая терапия (кетонал 2,0 в/м, трамадол 2,0 в/м). Результат патогистологического исследования макропрепарата выявил светлоклеточную аденому левого надпочечника.

Вывод: таким образом, данное клиническое наблюдение представляет интерес в связи с наличием многогранной клинической картины, в результате чего диагностический поиск может затянуться на длительный срок, что способствует прогрес-сированию заболевания и тяжелым последствиям. Пациентка нуждается в дальнейшем наблюдении специалистов как для исключения рецидива заболевания, так и для коррекции сопутствующих заболеваний.

102

Журнал для непрерывного медицинского образования врачей

Сведения об авторах

ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Уфа: Муратов Ильгиз Ильдусович - врач-интерн кафедры факультетской хирургии с курсом колопроктологии E-mail: muratov7@mail.ru

Сайфутдинова Карина Рафисовна - врач-ординатор кафедры факультетской хирургии с курсом колопроктологии Тимербулатов Махмуд Вилевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской хирургии с курсом колопроктологии

Литература

1. Эндокринология национальное руководство, краткое издание / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М., 2013.

2. Кэттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы. СПб.-М.: 2001.

Эффективность тестостерон-заместительной терапии при сочетании сахарного диабета типа 2 с мужским гипогонадизмом

О.А. Рождественская

ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, Москва

Риск развития мужского гипогонадизма у пациентов с сахарным диабетом типа 2 (СД2) превышает общепопуляционный. Между тем развитие у пациента с СД2 мужского гипогонадизма, диагностируемого при снижении уровня общего тестостерона <12 нмоль/л, способствует прогрессированию имеющихся метаболических нарушений. Использование при отсутствии противопоказаний тестостерон-заместительной терапии у пациентов с СД2 и мужским гипогонадизмом, как правило, позволяет разорвать порочный метаболический круг - вследствие положительных метаболических и антиоксидантных свойств гормона тестостерона.

Ключевые слова: сахарный диабет тип 2, дефицит тестостерона, андрогенотерапия, оксидативный стресс

Effectiveness of testosterone replacement therapy in case of type 2 diabetes mellitus and male hypogonadism (metabolic and antioxidant evaluation) O.A. Rozhdestvenskaya

Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow

The risk of hypogonadism in male patients with diabetes mellitus type 2 (T2DM) exceeds the General population. Meanwhile, the development in the patient with type 2 diabetes mellitus male hypogonadism, diagnosed by reducing the level of total testosterone less than 12 nmol/l, contributes to the progression of existing metabolic disorders. Use in the absence of contraindications, testosterone replacement therapy in T2DM patients and male hypogonadism as a rule, allows to break the vicious metabolic circle -due to positive metabolic and anti-oxidant properties hormone testosterone.

Keywords: type 2 diabetes mellitus, testosterone deficiency, androgenotherapy, oxidative stress

Риск развития мужского гипогонадизма у пациентов с сахарным диабетом типа 2 (СД2) превышает общепопуляционный. Между тем развитие у пациента с СД2 мужского гипогонадизма, диагностируемого при снижении уровня общего тестостерона менее 12 нмоль/л, способствует прогрессированию имеющихся метаболических нарушений. Использование при отсутствии противопоказаний тестостерон-заместительной терапии (ТЗТ) у пациентов с СД2 и мужским гипогонадизмом, как правило, позволяет разорвать порочный метаболический круг благодаря положительным метаболическим и антиоксидантным свойствам гормона тестостерона.

Пациент Н., 59 лет, страдающий СД2 на фоне висцерального ожирения и использующий инсулинотерапию, обратился в медицинский центр ООО «ПОЛИКЛИНИК.РУ» с жалобами на упадок жизненных сил, быструю утомляемость, сниженный фон настроения, снижение потенции.

Из анамнеза известно, что пациент страдает СД2 в течение 16 лет. Через 6 лет после установления диагноза в связи с плохим качеством гликемического контроля переведен со стартовой сахароснижающей пероральной терапии (метформин + глибенкламид) на базис-болюсную инсулинотерапию в комбинации с приемом метформина. Обучение в школе СД2 не проходил.

Пациент комплайентен к проводимой лекрственной терапии, однако не соблюдает рекомендованную ему диету с ограничением легкоусвояемых углеводов и животных жиров. Кроме того, отмечается низкий уровень физической активности. Пациент имеет глюкометр "Countour TS", однако самоконтроль гликемии проводил неадекватно (1 раз в день натощак).