Применение иммуномодуляторов, антиоксидантов и мембранопротекторов в традиционном лечении обострения хронического сальпингоофорита

Применение Бактистатина, обладающего пробиотическими и адсорбционными свойствами, т.е. синбиотическим эффектом, не только уменьшает симптоматику кишечной дисфункции, выраженность воспалительных изменений слизистой оболочки и обеспечивает восстановление микробного пейзажа кишечника, но и посредством нормализации структурно-функциональной характеристики компонентов диффузной нейроэндокринной системы кишечника, участвующих в реализации процессов воспаления и ноцицепции (субстанция Р и тучные клетки), приводит к более полному разрешению клинических проявлений простатита.

На основании проведенных исследований можно сделать следующие выводы:

1. Хронический простатит протекает с функциональными и структурными изменениями слизистой оболочки кишечника: при асимптоматиче-ском воспалительном простатите клиникоморфологическая картина у 74% пациентов соответствует синдрому раздраженного кишечника, у 26% - хроническому неязвенному колиту; при бактериальном простатите у всех пациентов диагностируется хронический неязвенный колит.

2. Функциональные и структурные изменения кишечника при хроническом простатите связаны с изменениями количественной плотности компонентов диффузной эндокринной системы и тучных клеток толстой кишки. Кишечная дисфункция при асимптоматическом простатите ассоциирована с гиперплазией клеток подвздошной кишки, иммунопозитивных к мелатонину, уменьшением числа и оптической плотности тучных клеток и гипоплазией вазоинтестинальных пептид-продуцирующих клеток. При хроническом бактериальном простатите установлена гиперплазия тучных клеток и апудоцитов, продуцирующих субстанцию Р, вазоинтестинальный пептид и мелатонин.

3. Применение бактистатина в комплексном лечении хронического простатита повышает клиническую эффективность терапии, способствует восстановлению микробного пейзажа кишечника,

уменьшению воспалительных изменений, количественной плотности тучных клеток и клеток, продуцирующих мелатонин и субстанцию Р, в слизистой оболочке толстой кишки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Глыбочко П.В., Попков В.М., Блюмберг Б.И., Суворов С. А. КВЧ-терапия больных хроническим уретропростатитом // Саратовский научномедицинский вестник. - 2004. - № 2 (5). - С. 1922.

2. Кисина В.И., Погорельская Л.В., Баткаев ЭА. и др. Микроэкология кишечника у больных урогенитальными инфекционными заболеваниями // Вестник дерматол. венерол. - 1994. - № 6. - С. 2224.

3. Лоран О.Б., Сегал А.С. Система суммарной оценки симптомов при хроническом простатите (COC-ХП) // Урология. - 2001. - № 5. - С. 16-19.

4. Лоран О.Б., Сегал А.С. Хронический простатит // X Российский съезд урологов. - М., 2002. -С. 209-222.

5. Мазо Е.Б., Корякин М.В., Акопян А.С. Гемодина-мические предпосылки развития простатита при левостророннем варикоцеле // Урология и нефрология. - 1993. - № 4. - С. 5-8.

6. Hunt R.H., Tougas G. Evolving concepts in functional gastrointestinal disorders: promising directions for novel pharmaceutical treatments // Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. - 2002. - Vol. 16, N 6. - P. 869883.

7. Konturek S.J., Konturek P.C., Brzozowska I. et al. Localization and biological activities of melatonin in intact and diseased gastrointestinal tract (GIT) // J Physiol Pharmacol. - 2007. - Vol. 58, N 3. - P. 381405.

8. Krieger J.N., Lee S. W., Jeoon J. et al. Epidemiology of prostatitis // Int J Antimicrob Agents. - 2008. -Vol. 31, Suppl. 1. - P. 85-90.

9. Muller A., Mulhall J.P. Sexual dysfunction in the patient with prostatitis // Curr Urol Rep. - 2006. -Vol. 7, N 4. - P. 307-312.

10. Wesselmann U. Neurogenic inflammation and chronic pelvic pain // World J Urol. - 2001. - Vol. 19, N 3. -P. 180-185.

УДК 618.12-002-089.168.1-06-097:615.03

ПРИМЕНЕНИЕ ИММУНОМОДУЛЯТОРОВ, АНТИОКСИДАНТОВ И МЕМБРАНОПРОТЕКТОРОВ В ТРАДИЦИОННОМ ЛЕЧЕНИИ ОБОСТРЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО САЛЬПИНГООФОРИТА

© Конопля А.А.

Кафедра акушерства и гинекологии ФПО Курского государственного медицинского университета, Курск

E-mail: wvas@mail.ru

У больных с хроническим сальпингоофоритом в стадии обострения выявлены нарушения иммунного статуса и состояния перекисного окисления липидов, не купируемые традиционной фармакотерапией. Применение лонгидазы с эссенциале Н, эспа-липоном, тиамина хлоридом, рибофлавина моноаденозинфосфатом и никотинамидом или полиок-сидоний с гипоксеном и фосфогливом эффективно нормализует большинство иммунометаболических нарушений у пациенток с хроническим сальпингоофоритом.

Ключевые слова: хронический сальпингоофорит, иммуномодуляторы, антиоксидантны, мембранопротекторы, иммунные и метаболические нарушения.

APPLICATION OF IMMUNOMODULATORES, ANTIOXIDANTS, MEMBRANOPROTECTORES IN EXACERBATION OF CHRONIC SALPINGOOPHORITIS Konoplya A.A.

Department of Obstetrics & Gynecology FPE of the Kursk State Medical University, Kursk

At patients with the chronic salpingoophoritis in exacerbation stage disturbances of the immune status and condition of lipid peroxidationare are revealed. The given disturbances are not stopped by traditional pharmacological therapy. Application of longidasum, essentiale Н, espa-liponum, thiamini chloridum, riboflavinum monoadenosin phosphate and nicotinamidum or polyoxydonium with hypoxenum and phosphoglivum effectively normalises immune and metabolic disturbances at patients with chronic salpingoophoritis in stage of exacerbation.

Keywords: chronic salpingoophoritis, immunomodulatores, antioxidants, membranoprotectores, immune and metabolic disturbances.

По данным современной литературы, инфекционно-воспалительные заболевания половых органов у женщин занимают ведущее место в структуре гинекологической патологии с общей частотой встречаемости около 60% [9].

Неадекватная корригирующая терапия в условиях первично острого процесса приводит к хронизации воспалительной реакции [11], развитию более глубоких нарушений иммунного статуса и состояния перекисного окисления липидов, требующих уже использования дополнительных способов и методов реабилитации, которые должны, помимо воздействия на патогенный агент, включать дополнительные точки приложения: иммунокомпетентные клетки, состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ), структурно-функциональное свойства мембран клеток-мишеней, эритроцитов [4, 10].

Определение уровня и степени поражения иммунной и антиоксидантной системы защиты является одним из важнейших этапов в подборе препарата для корригирующей терапии. Точка приложения действия препарата должна соответствовать уровню нарушения деятельности определенного звена системы с целью обеспечения максимальной эффективности проводимой тера-

пии. Однако до настоящего времени в существующих стандартах лечения хронического сальпин-гоофорита (ХСО) мало патогенетически обоснованных и эффективных фармакологических способов коррекции иммунных и оксидантных нарушений [11, 14].

Целью исследования явилось установление клинико-лабораторной эффективности использования комбинаций иммуномодуляторов, мем-бранопротекторов и антиоксидантов у больных хроническим сальпингоофоритом в стадии обострения.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В работе представлены данные обследования и лечения на базе ОГУЗ «Областной перинатальный центр» г. Курска и МУЗ «Городской клинический родильный дом» г. Курска 58 женщин в возрасте от 22 до 43 лет с установленным диагнозом хронический сальпингоофорит в стадии обострения. Группа контроля состояла из 18 здоровых доноров-добровольцев в том же возрасте.

Всем больным проводили традиционную консервативную терапию: цефазолин (1,0 внутри-

мышечно 4 раза в день № 20), гентамицин (80 мг внутримышечно З раза в день № 21), нистатин (1 табл. внутрь 4 раза в день № 28), трихопол (1 табл. внутрь З раза в день № 15), индометацин (1 свеча per rectum однократно № 10) и местно клотримазол (1 табл. per vagina вечером однократно № 10).

При этом 18 пациенток дополнительно получали сочетание: лонгидаза (З 000 МЕ - внутримышечно через 48 часов № 7), эссенциале H (5,0 -внутривенно через 24 часа № 10), эспа-липон (600 мг - внутривенно медленно через 24 часа № 10), тиамина хлорид (5% - 1,0 - внутримышечно через 24 часа № 10), рибофлавина моноаденозин-фосфат (1% - 1,0 внутримышечно через 24 часа № 10) и никотинамид (2,5% - 1,0 внутримышечно через 24 часа № 10), а 19 пациенток - полиокси-доний (6 мг внутримышечно через 48 часов № 7), гипоксен (280 мг внутривенно через 12 часов № 10) и фосфоглив (500,0 мг фосфатидилхолина внутривенно через 12 часов № 10).

Выбор данных комбинаций препаратов обусловлен сочетанием препаратов, обладающих иммуномодулирующим (иммунотропным) (поли-оксидоний, лонгидаза), антиоксидантным (эспа-липон, тиамина хлорид, рибофлавина моноадено-зинфосфат, никотинамид, гипоксен) и мембрано-протективным (эссенциале H, фосфоглив) действием, что крайне важно при данной нозологии [3, 4, 10].

Лабораторное обследование осуществляли сразу при поступлении в стационар и при выписке на 14-е сутки. Фенотип лимфоцитов определялся методом иммунофлюоресцентного анализа с помощью моноклональных антител (ООО «Сорбент», г. Москва) к структурам CD4 (Т-хелперы), CD8 (цитотоксические клетки), CD16 (NK-клетки), CD25 (рецептор к ИЛ-2), CD95 (индукторный фактор апоптоза), HLA-DR (поздний маркер активации), CD22 (В-лимфоциты) [7].

Содержание СЗ, СЗа, С5, С5а, С4-компонентов комплемента, фактора H и С1 -ингибитора, IgM, IgG, IgA, ФHОa, ИЛ-1Р, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-18, гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ), интерферона-a (ИHФa), ИЛ-4, ИЛ-10, рецепторного антагониста ИЛ-1 (РАИЛ) определяли в плазме крови с помощью набора реагентов ProCon (ООО «Протеиновый контур», г. Санкт-Петербург).

Активность и интенсивность фагоцитоза нейтрофилов периферической крови оценивали по фагоцитарному индексу (ФИ) и фагоцитарному числу (ФЧ) [Б, 12]. Активность кислородзави-симых систем нейтрофилов оценивали по реакции восстановления нитросинего тетразолия спонтанного ^СТ-сп.) и стимулированного (HCT-ст.) зимозаном [2, 13].

Выраженность перекисного окисления липидов оценивали по содержанию в сыворотке крови малонового диальдегида (МДА) и ацилгидропе-рекисей (АГП) [1]. Кроме этого, определяли активность каталазы [5].

Статистическую обработку результатов исследования проводили, используя непараметрические методы: критерии Вилкоксона-Манна и Уитни, Крускала-Уоллиса, Фридмана и непараметрический вариант критерия Ньюмена-Кейлса [6]. Статистически значимыми считали различия с p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

У пациенток с обострением ХСО при поступлении выявлена супрессия клеточного звена иммунитета (снижение в крови количества CD4, CD8, CD16, CD25, HLA-DR и В-лимфоцитов) с повышением представительности CD95-лимфоцитов и концентрации в плазме крови уровня IgA, IgM и IgG (табл. 1).

У таких пациентов возрастает концентрация всех 8 исследованных провоспалительных цито-кинов, особенно ИЛ-ip, ИЛ-8, ИЛ-2 и Г-КСФ, активируется система комплемента (повышение содержания С3, С3а, С4, С5, С5а-компонентов системы комплемента), возрастает уровень противовоспалительных компонентов (ИЛ-4, ИЛ-10, РАИЛ) и ингибиторов системы комплемента (Q-инг. и фактора Н) (табл. 1).

Известно, что в печени под влиянием цитоки-нов увеличивается синтез острофазовых белков и компонентов системы комплемента, нужных для борьбы с патогеном, но одновременно снижается синтез альбумина. То есть на уровне регуляции экспрессии отдельных генов цитокины направляют энергетические потоки, выбирая только то, что нужно для развития защитных реакций. Видимо, такая система регуляции сформировалась эволюционно и несет безусловные выгоды для наиболее оптимального защитного ответа макроорганизма [3]. Таким образом, динамика концентрации цитокинов, то есть нарушение их баланса при ХСО, приводит к дисрегуляции иммунной системы и может привести к развитию гнойных осложнений, что является еще одним важным моментом участия иммунных механизмов в патогенезе ХСО.

В условиях обострения ХСО снижаются показатели фагоцитоза (ФЧ и ФИ), но повышается кислородзависимая активность нейтрофилов (возрастают значения НСТ-ст.), увеличивается уровень продуктов ПОЛ (АГП, МДА) (табл. 1).

Традиционная фармакотерапия у больных ХСО в стадии обострения к моменту выписки из

Таблица 1

Иммунные и оксидантные нарушения в крови у больных ХСО в стадии обострения

Показатели Единицы измерения Здоровые доноры Больные ХСО

До лечения После ТЛ

1 2 3

CD4 % 43,7±3,98 28,1±2,77’1'1 36,85±3,42*1,2

CD8 % 25,1±2,11 20,2±2,02*1 24,9±2,18*2

CD16 % 12,5±1,13 8,3±0,88*1 10,15±0,78*1,2

CD25 % 10Д±1,П 6,1±0,58*1 9,95±1,01*2

CD95 % 9,2±0,92 16,2±1,44*1 16,95±1,62#1

HLA-DR % 28,1±2,22 14,2±1,14#1 14,85±1,51#1

CD22 % 15,2±1,39 9,2±0,98’1'1 12,21±1,18*12

IgM г/л 1,14±0,09 1,36±0,12*1 1,25±0,10*1,2

IgG г/л 5,81±0,61 6,9±0,66*1 6,00±0,55*2

IgA г/л 1,49±0,12 2,23±0,18’1'1 1,85±0,17*2

ФНОа пг/мл 22,1±2,13 50,5±4,15’1'1 37,95±3,51*1’2

ИЛ-ip пг/мл 5,9±0,52 29,4±2,41*1 11,13±0,91*12

ИЛ-2 пг/мл 0,09±0,01 72,6±6,14’1'1 8,14±0,82*1,2

ИЛ-6 пг/мл 70,3±7,01 176,0±14,0*1 180,1±17,4#1

ИЛ-8 пг/мл 51,4±5,21 227±24,0*1 220r2±20,1*1

Г-КСФ пг/мл 82,3±8,8 288±21,2’1'1 101,1±9,14*12

ИЛ-18 пг/мл 288,4±24,4 171,3±14,22*1 166,1±15,9#1

ИНФа пг/мл 30,6±3,11 55,3±5,03*1 40,12±3,44*u

ИЛ-4 пг/мл 17,1±12,3 45,0±4,12’1'1 44,12±5,01#1

ИЛ-10 пг/мл 29,2±2,47 58,9±6,10*1 69,6±6,66*1

РАИЛ пг/мл 108,4±9,4 151,2±14,7*1 152,0±14,9*1

Сз мг/л 91,4±9,4 384,3±40,1*1 142,3±10,1*u

Сза нг/мл 47,4±4,4 112,2±10,3*1 75,1±6,44*12

С4 мг/л 8,1±0,78 21,6±2,08*1 13,33±0,98*1’2

С5 нг/мл 90,2±9,4 347,6±40,0*1 356,1±33,4#1

С5а нг/мл 4,7±0,41 11,3±1,14*1 4,81±0,40*2

С1-инг. нг/мл 420,5±43,5 1345,1±115,2*1 1401,0±122,0*1

Фактор Н мг/мл 30,6±3,1 140,1±13,2*1 144,2±14,0*1

ФИ % 63,2±6,14 50,3±5,41*1 63,7±6,22*2

ФЧ абс. 5,7±0,36 3,2±0,32*1 4,58±0,51*1’2

НСТ-сп. % 9,1±0,88 15,6±1,36*1 п,0±1,п*1,2

НСТ-ст. % 31,3±3,2 48,5±4,5*1 39,32±3,14*1,2

МДА мкмоль/л 1,23±0,14 2,14±0,13*1 1,24±0,12*2

АГП усл. ед. 0,12±0,01 0,86±0,05*1 0,40±0,04*1,2

Каталаза кат/л 10,2±1,12 11,4±1,2 20,2±2,00*1’2

Примечание. Звездочкой отмечены достоверные отличия средних арифметических (р < 0,05); цифры рядом со звездочкой - по отношению к показателям какой группы даны эти различия; ТЛ - традиционное лечение.

стационара нормализует в крови количество ци-тотоксических Т-клеток, клеток-маркеров ранней активации, фагоцитарную активность нейтрофи-лов, концентрацию С5а-компонента комплемента, IgG и МДА. В данной группе больных на фоне проведенного лечения корригируются, не до уровня нормы, содержание СD4, СD16, СD22-лимфоцитов, кислородзависимая активность фагоцитов, концентрация иммуноглобулинов классов М и А, АГП, снижается, но не до уровня нормы, концентрация провоспалительных цитокинов (ФНОа, ИЛ-1Р, ИЛ-2, ИНФа и Г-КСФ), Сз, Сза и С4-компонентов системы комплемента, повышается концентрация ИЛ-10, без изменений остается концентрация ингибиторов системы комплемента, ИЛ-4 и РАИЛ, повышается активность катала-зы (табл. 1).

Иммунокорригирующая и антиоксидантная эффективность традиционной фармакотерапии согласуется с положительной динамикой клинических показателей. Так, после 12-месячного наблюдения после выписки пациенток из стационара с ХСО в стадии обострения, у 33,3% из них был эпизод обострения, у 33,3% сохранялись повышенными лейкоциты в мазках и у 40,0% базальная температура во время месячных, у 40,0% сохранялся болевой синдром и секреторная дисфункции (табл. 2).

Учитывая механизмы повреждения клеток-мишеней, иммуноцитов и эритроцитов [4, 11], а также то, что после традиционной фармакотерапии больных ХСО в стадии обострения остается большое количество нарушенных иммунных и оксидантных показателей, совпадающие с ними клинические и лабораторные данные в течение 12 месяцев наблюдений после выписки из стационара, решено было апробировать схемы лечения препаратами, обладающими иммуномодулирующими (полиоксидоний, лонгидаза), антиокси-дантными (эспа-липон, тиамина хлорид, рибо-

флавина моноаденозинфосфат, никотинамид) и мембранопротективными (эссенциале Н, фосфо-глив) свойствами.

Сочетанное применение лонгидазы, водорастворимых витаминов, эспа-липона и эссенциале Н у таких же больных в крови дополнительно к традиционному лечению полностью нормализует в крови уровень натуральных киллеров, СБ16, СБ95-клеток, Г-КСФ, ИНФа, С3а, С4-компонентов комплемента и частично содержание НЬА-КО-лимфоцитов, концентрацию ФНОа, ИЛ-2, АГП, активность каталазы и повышает содержание С1-ингибитора (табл. 3).

Применение полиоксидония в сочетании с ги-поксеном и фосфогливом у пациенток с ХСО в стадии обострения в крови нормализует дополнительно к традиционной фармакотерапии уровень иммунофенотипированных лимфоцитов (кроме В-лимфоцитов), ФНОа, Г-КСФ, ИЛ-18, ИНФа, С3а, ФМА нейтрофилов и корригирует (не до уровня нормы) концентрации ИЛ-2, ИЛ-6, С4-компонента комплемента, АГП, активность ката-лазы, повышает содержание ингибитора системы комплемента - фактора Н (табл. 3).

В отношении клинической эффективности использованных композиций препаратов были получены следующие результаты. Так, через год после проведенного лечения с использование лонгидазы, комплекса водорастворимых витаминов, эспа-липона и эссенциале Н не было эпизодов обострения, у 13,3% сохранялись повышенными лейкоциты в мазках, базальная температура во время месячных, альгодисменорея и секреторная дисфункция, у 20,0% болевой синдром, тогда как использование полиоксидония, гипоксена и фосфоглива оказывало несколько больший положительный клинический эффект, т.к. через 12 мес. только у 6,3% пациенток сохранялась альго-дисменорея и секреторная дисфункция (табл. 2).

Таблица 2

Клиническая эффективность использования иммуномодуляторов, антиоксидантов и мембранопротекторов у больных ХСО в стадии обострения

Группы больных Рецидивы обострений

ТЛ 33,3 33,3 40,0 40,0 15,0 40,0

ТЛ + лонгидаза + КВВ + эссенциале Н + эспа-липон * 13,3* 13,3* 20,0* 13,3 13,3

ТЛ + полиоксидоний + гипоксен + фосфоглив * 12,5* 12,5* 12,5* 6,3* 6,3*

Примечание. Звездочкой отмечены достоверные отличия средних арифметических (р < 0,05) по отношению к группе после ТЛ.

Таблица 3

Иммунологическая и антиоксидантная эффективность использования иммуномодуляторов, антиоксидантов и мембранопротекторов у больных ХСО в стадии обострения

Показатели Единицы измерения Здоровые доноры Больные ХСО

ТЛ ТЛ + лонгидаза + КВВ + эссенциале Н + эспа-липон ТЛ + полиоксидо-ний + гипоксен + фосфоглив

1 2 3 4

СБ4 % 43,7±3,98 36,85±3,42*1 37,12±3,41*1 44,7±3,34*2,3

СБ16 % 12,5±1,13 10,15±0,78*1 13,2±1,31*2 12,8±1,22*2

СБ95 % 9,2±0,92 16,95±1,62*1 10,3±0,92*2 9,8±0,99*2

НЬЛ-БЯ % 28,1±2,22 14,85±1,51*1 18,2±1,81*12 27,9±2,31*2,3

СБ22 % 15,2±1,39 12,21±1,18*1 12,1±1,22*1 13,0±1,21*1

1§М г/л 1,14±0,09 1,25±0,1*1 1,27±0,02’1'1 1,31±0,04*1

ФНОа пг/мл 22,1±2,13 37,95±3,51*1 30,3±3,31*1,2 22,2±2,01*2,3

ИД-1Р пг/мл 5,9±0,52 11,13±0,91*1 12,0±0,94*1 11,5±1,11*1

ИЛ-2 пг/мл 0,09±0,01 8,14±0,82*' 6,12±0,61*1,2 4,0±0,71*1"3

ИЛ-6 пг/мл 70,3±7,01 180,1±17,4*1 185,9±18,3*1 144,0±14,7*1"3

ИЛ-8 пг/мл 51,4±5,21 220,2±20Д’1'1 241,0±20,2*1 235,2±20,0*1

Г-КСФ пг/мл 82,3±8,8 101,1±9,14*1 83,1±8,11*2 88,7±8,9*2

ИЛ-18 пг/мл 90,4±4,4 166,1±15,9*1 170,2±16,3*1 84,1±6,3*23

ИНФа пг/мл 30,6±3,11 40,12±3,44’1'1 32,0±3,12*2 30,9±3,22*2

ИЛ-4 пг/мл 17,1±12,3 44,12±5,01 *1 45,44±4,45ч 44,3±4,50*1

ИЛ-10 пг/мл 29,2±2,47 69,6±6,66*1 70,3±6,75*1 70,3±6,14*1

РАИЛ пг/мл 108,4±9,4 152,0±14,9*1 150,3±15,3*1 166,0±16,0*1

Сз мг/л 91,4±9,4 142,3±10,1*1 144,4±14,0*1 141,3±14,4*1

Сза нг/мл 47,4±4,4 75Д±6,44*1 47,7±4,44*2 47,0±4,12*2

С4 мг/л 8,1±0,78 13,33±0,98*1 8,9±0,71*2 10,7±0,74*1,2

С5 нг/мл 90,2±9,4 356,1±33,4*1 360,1±33,2*1 336,3±30,2’1'1

С1-инг. нг/мл 420,5±43,5 1401,0±122,0#1 1614,0±144,0*12 1594,1±144,4#1

Фактор Н мг/мл 30,6±3,1 144,2±14,0*1 143,3±14,0*1 182,3±14,7*1"3

ФЧ абс. 5,7±0,36 4,58±0,51*1 4,44±0,44*1 5,6±0,49*2,3

НСТ-сп. % 9,1±0,88 11,0±1,11*1 11,3±1,13*1 9,4±0,91*2,3

НСТ-ст. % 31,3±3,2 39,32±3,14*1 40,0±3,57*1 30,9±3,33*2,3

АГП усл. ед. 0,12±0,01 0,40±0,02*1 0,33±0,02*1,2 0,29±0,03*1,2

Каталаза кат/л 10,2±1,12 20,2±2,00*1 15,4±1,43*12 15,8±1,40*12

Примечание. В таблице использованы показатели, оставшиеся некорригируемыми после ТЛ.

Сравнение клинико-лабораторной эффективности обеих схем лечения с традиционной фармакотерапией обострения ХСО выявило их большую эффективность, сравнивая применение примененные фармакологические схемы между собой, можно сделать вывод о том, что лучший результат дало использование полиоксидония, ги-поксена и фосфоглива.

Таким образом, патогенетическая коррекция иммунных и оксидантных нарушений при ХСО может быть достигнута использованием фармакологических препаратов различной направлен-

ности: иммуномодуляторы, антиоксиданты, мем-бранопротекторы, которые решают одновременно несколько задач.

Во-первых, это прямое стимулирующее действие на эффекторные иммунокомпетентные клетки. Во-вторых, это воздействие на клетки поврежденных тканей для исключения появления в крови иммуносупрессирующих метаболических соединений. В-третьих, исключение эритроци-тарного механизма иммуносупрессии (воздействие на эритроциты) [4].