Диагностическая и прогностическая значимость натрийуретических пептидов у кардиологических больных

Методы исследования

Диагностическая и прогностическая значимость натрийуретических пептидов у кардиологических больных

^ А.М. Алиева1, 2 3, И.Г. Никитин1, А.В. Стародубова1, 4, Л.М. Гогова1, О.И. Громова3, И.Е. Байкова1, М.Ф. Ахмедова3, В.А. Кисляков1, А.Е. Лукьянчук2, И.В. Ковтюх2

1ФГБОУВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" МЗ РФ, Москва 2ФГБУЗ "Центральная клиническая больница Российской академии наук", Москва 3 ФГБУ "Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева" МЗ РФ, Москва

4 ФГБУН "ФИЦпитания и биотехнологии", Москва

В клинических исследованиях диагноз хронической сердечной недостаточности (ХСН) верифицируется на основании субъективных данных, что не позволяет достоверно судить об истинной распространенности заболевания. В последнее десятилетие объективным методом диагностики ХСН может служить определение уровня натрийуретических пептидов, особенно мозгового натрийуретического пептида, который обладает высокими показателями чувствительности, специфичности и положительной прогностической ценности в отношении ХСН. Кроме того, по динамике концентрации этого нейрогормона можно судить об эффективности проводимой терапии и титровать дозы препаратов.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, натрийурети-ческие пептиды, мозговой натрийуретический пептид.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [1]. Согласно российским статистическим данным, распространенность ХСН III—IV функционального класса (ФК) по NYHA (New York Heart Association — Нью-Йоркская ассоциация кардиологов) в европейской части нашей страны составляет 2,3%, а ХСН I—II ФК - более 9%, что значительно превышает аналогичные показатели Европы и Северной Америки [2].

Хроническая сердечная недостаточность — это многокомпонентный синдром, включающий в себя дисбаланс как гемо-динамических, так и нейрогуморальных параметров. Перестройка структуры сердца, расширение его камер, уменьшение эластичности кардиальных клеток и снижение подвижности сердечных структур,

Контактная информация: Алиева Амина Магомедовна, amisha_alieva@mail.ru

задержка жидкости и ремоделирование сосудов, повышающие нагрузку на левый желудочек (ЛЖ), нейрогуморальная атака являются звеньями одного патофизиологического механизма, представляющего замкнутую цепь патогенеза сердечной недостаточности [3]. Для врачей всего мира поиск эффективного скринингового инструмента асимптомной дисфункции ЛЖ, мониторинга целесообразности проводимой терапии и стратификации прогноза служит предметом многочисленных научных анализов и обсуждений [2]. В настоящей статье рассматривается возможность применения для указанных целей семейства натрийуретических пептидов (НУП), особенно мозгового НУП (brain natriuretic peptide — BNP).

В это семейство родственных пептидов входят предсердный НУП (atrial natriuretic peptide — ANP), BNP, а также идентифицированные позднее НУП C-типа (C-type natriuretic peptide — CNP) и НУП D-типа (dendroaspis natriuretic peptide — DNP); ANP

Натпннупетнческне пептиды

синтезируется преимущественно предсердиями, BNP — желудочками сердца, CNP — васкулярным эндотелием. Стимулирующим элементом повышенной секреции этих нейрогормонов является объемная перегрузка полостей сердца [4, 5].

Пептиды имеют сходную морфологическую структуру, состоящую из кольцеобразного аминокислотного нуклеуса, а также С-карбоксильного и N-аминового фрагментов, отчасти различаются количеством и набором аминокарбоновых кислот, входящих в их состав. А- и В-типы белков синтезируются в виде неактивных прогормонов, которые под действием про-теаз распадаются на активную С-концевую (ANP и BNP) и неактивную N-концевую (NT-proANP и NT-proBNP) составляющие. Понятие CNP также включает два пептида, происходящие из одного источника [6—8]. Рецепторы к НУП обнаружены в сосудах, мозге, легких, почках и надпочечниках [8].

Нейрогормоны подавляют секрецию аль-достерона, ренина и ангиотензина II, а также активацию симпатикуса. Являясь природными антагонистами симпатоадренало-вой, ренин-ангиотензиновой систем, вазо-прессина и альдостерона, НУП вызывают периферическую вазодилатацию, усиливают диурез, снижают давление в артериях, пред- и постнагрузку, уменьшают синтез и высвобождение эндотелина, замедляют рост гладкомышечных, эндотелиальных клеток и сердечных фибробластов. Деградация пептидов происходит под воздействием эндопептидазы — фермента, наибольшее количество которого выделено из эпителиальных клеток проксимального фрагмента нефронового канальца почек [5].

Нормальные значения НУП имеют определенную вариабельность вследствие возрастной и половой специфичности: их концентрация в крови повышается с возрастом и являются более высокими у женщин. В качестве ориентира: у 90% молодых здоровых людей уровень BNP <25 пг/мл, NT-proBNP <70 пг/мл. При остро возникшей одышке значения BNP <100 пг/мл и

NT-proBNP <300 пг/мл позволяют исключить ее кардиальный генез [9].

В исследованиях, проводившихся в общей популяции в течение более 30 лет, была выявлена связь уровня нейрогуморальных маркеров с нарушением функции почек и печени, но прежде всего — с распространенностью ССЗ [10—12].

Впервые в истории медицины J. Burnett et al. в 1986 г. обнаружили увеличение концентрации ANP при выраженной ХСН [13]. Позднее, в 1991 г., M. Mucoyama et al. при обследовании больных с ХСН различного генеза доказали прямую корреляционную связь уровня BNP с ФК ХСН [14].

В работе российских исследователей при анализе содержания BNP у 115 больных с диагностированным постинфарктным кардиосклерозом концентрация ней-рогормона в целом по группе составила 28,1 ± 3,6 пг/мл, что превышало указанный показатель у здоровых респондентов более чем в 2,5 раза. При этом у больных без признаков ХСН уровень пептида составил 11,5 ± 2,8 пг/мл, при ХСН I ФК по NYHA - 8,6 ± 2,7 пг/мл, при ХСН II ФК по NYHA — 8,9 ± 2,6 пг/мл. По сравнению с контрольной группой и больными с ХСН более низких ФК значимое повышение уровня BNP в плазме крови наблюдалось у больных с III ФК ХСН — 28,0 ± 6,5 пг/мл (р < 0,01). Наиболее значительное его возрастание отмечалось у больных с ХСН IV ФК —101,5 ± 36,4 пг/мл [15].

В рамках исследования по изучению связи белка с показателями стандартной эхо-кардиографии (ЭхоКГ) J.G. Motwani et al. впервые доказали, что уровень BNP достоверно различается у больных с постинфарктным кардиосклерозом со сниженной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ (менее 40%) и у пациентов с относительно сниженной и нормальной ФВ ЛЖ в сравнении со здоровыми субъектами [16].

В исследовании N.C. Davidson et al., в котором определяли уровень нейропептидов у пациентов с ХСН, был продемонстрирован достоверно более высокий их уровень при ФВ ЛЖ менее 35% [17]. В последующих ис-

Методы исследования

следованиях была подтверждена обратная корреляционная связь уровня NT-proBNP с ФВ ЛЖ [18].

При оценке плазменной концентрации BNP у 140 пациентов с митральной регур-гитацией по данным Эхо КГ E.M. Abdel Fattah et al. обнаружили достоверную положительную корреляционную связь уровня пептида со степенью недостаточности митрального клапана [19].

В британском исследовании, в которое методом случайной выборки было включено 1252 пациента различного возраста, определяли концентрацию биомаркеров [20]. Распространенность систолической дисфункции ЛЖ в изучаемой популяции составила более 3%. По точности ее выявления оценка уровня BNP в плазме крови превосходила определение ANP. Чувствительность и специфичность теста с повышением уровня BNP более 17,9 пг/мл в определении систолической дисфункции ЛЖ, подтвержденной данными ЭхоКГ, составили 77 и 87% соответственно, отрицательный предсказательный критерий — 97,5%. В подгруппе пациентов старше 55 лет с ишемической болезнью сердца (ИБС), в которой частота дисфункции ЛЖ оказалась 12,1%, чувствительность теста составила 92%, специфичность — 72%, отрицательный предсказательный критерий — 98,5%.

По результатам обследования пациентов с диастолической дисфункцией (ДД) ЛЖ, повышение концентрации NT-proBNP наблюдалось и при изолированном нарушении диастолического расслабления ЛЖ в отсутствие ХСН (чувствительность до 75%). При этом плазменные уровни белка имели достоверную связь с константой времени изоволюмического расслабления и были значимо выше у лиц с нарушенной релаксацией ЛЖ [21].

Следует отметить также исследование Е.В. Александрова, Б.А. Сидоренко по оценке концентрации BNP у 220 пациентов с сопоставимыми клинико-демогра-фическими и инструментальными характеристиками, свидетельствующими о наличии ДД ЛЖ по данным допплерографии.

Авторы пришли к выводу, что повышение уровня пептида связано с нарушениями диастолической функции ЛЖ и может быть достоверным критерием ранней диагностики диастолической ХСН. Обнаружена отрицательная корреляционная связь между расстоянием, пройденным в тесте с 6-минутной ходьбой, и уровнем биомаркера (вероятность безошибочного прогноза была близка к 100%). Была выявлена сильная прямая корреляционная связь между временем замедления раннего диастоли-ческого кровотока и уровнем BNP (вероятность точного прогноза 99%) [22].

В 2002 г. были опубликованы данные большого многоцентрового исследования Breathing Not Properly Multinational Study, в которое вошло 1586 пациентов с предполагаемой ХСН. По результатам этого протокола, для уровня BNP 100 пг/мл чувствительность составила 90%, специфичность — 76%, положительное и отрицательное прогностическое значение — 79 и 89% соответственно, диагностическая точность — 83% [23].

В 2005 г. были опубликованы результаты британского исследования UK Natriuretic Peptide, включавшего 306 пациентов с подозрением на систолическую дисфункцию ЛЖ. После детального обследования у 104 больных (34%) была диагностирована ХСН. При этом для показателя NT-proBNP 125 пг/мл положительное и отрицательное прогностическое значение составило 0,44 и 0,97 соответственно, а для уровня BNP 100 пг/мл — 0,59 и 0,87 соответственно [24].

В 2006 г. были представлены результаты протокола, включавшего 357 пациентов с наличием или отсутствием ХСН. У больных с ХСН уровень BNP в среднем составил 469 пг/мл, а у больных без признаков дисфункции ЛЖ — 43 пг/мл. Пациенты с диагностированной ХСН были разделены на три подгруппы: с наличием диастоли-ческой, систолической или сочетанной дисфункции ЛЖ. Концентрация BNP в этих подгруппах составила в среднем 373, 550 и 919 пг/мл соответственно. Для уровня

Натрийуретические пептиды

BNP 80 пг/мл чувствительность составила 84%, а специфичность — 91% [25].

Необходимо отметить также результаты исследования L. Gan et al. по изучению плазменного уровня NT-proBNP у пациентов со стенокардией, в котором были продемонстрированы более высокие значения гормона у больных с нестабильной стенокардией [26].

Интересные данные получены в работах M. Davis et al. и D. Fleisher et al., в которых определяли уровень BNP у больных с остро возникшим приступом удушья. Было выявлено, что повышение концентрации пептида у таких пациентов с очень высокой степенью достоверности свидетельствует о кардиальном генезе одышки. При этом следует подчеркнуть, что для верификации нарушения насосной функции сердца в указанных условиях имеет значение достаточно высокий уровень BNP (более 300 пг/мл), в то время как умеренное его повышение (100—200 пг/мл) наблюдается и при других патологических состояниях, сопровождающихся нарушением дыхания [27, 28].

Установлено, что определение уровня BNP и NT-proBNP в динамике имеет большую диагностическую ценность, чем установка катетера Свана—Ганца для верификации давления в полостях сердца или ультразвуковое исследование для оценки сердечного выброса. Одним из важных диагностических признаков ХСН является повышение уровня BNP и NT-proBNP в сыворотке крови начиная со стадии бессимптомной дисфункции ЛЖ [29, 30].

Весьма интересны результаты исследований по изучению НУП у больных артериальной гипертонией. В ряде опубликованных работ, в которых сравнивали концентрацию нейрогуморальных маркеров у нормотоников и у больных с неконтролируемой артериальной гипертонией, не получено убедительных различий их уровня в плазме крови [31]. Однако у пациентов с гипертрофией ЛЖ уровень BNP был повышен; отмечена положительная корреляционная связь уровня BNP с толщиной стенок и массой миокарда ЛЖ [32]. Также уровень

BNP повышался у гипертоников при нарушении диастолического расслабления ЛЖ; установлены корреляционные связи между уровнем нейрогормона и ЭхоКГ-критерия-ми ДД ЛЖ [33].

Особый интерес представляют результаты нескольких клинических исследований по изучению прогностической ценности H'm [34]. В 1996 г. L. Darbar et al. при оценке HУП у 75 пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ) впервые продемонстрировали, что BNP — достоверный независимый фактор риска кардиальной смерти по сравнению с ANP. Это имеет особую актуальность в случае отсутствия клинических или ультразвуковых прогностических критериев повышенного риска летальности больных с острой ишемией миокарда [35].

Данные известных протоколов SAVE и CONSENSUS II свидетельствуют о том, что уровень BNP является прогностическим фактором, указывающим на риск рецидива острого ИМ, развития XCH и смерти, не только у больных с ИМ, но также у пациентов с нестабильной стенокардией, у которых отсутствовали признаки некроза кардиомиоцитов, определяемые по повышению уровня тропонина I [36].

В ряде весомых исследований, таких как GUSTO IV, TACTICS-TIMI 18, FAST, FRISC II и др., было установлено, что уровень BNP в сыворотке крови служит прогностическим предиктором выживаемости больных с острым ИМ без подъема сегмента ST в ближайший и отдаленный периоды наблюдения независимо от возраста, наличия сахарного диабета, ИМ в анамнезе, электрокардиографических показателей и лабораторных данных [37].

Результаты исследования H. Gong et al. по оценке уровня BNP у больных с различной кардиальной патологией доказали, что этот показатель не только достоверно коррелировал с клиническими данными и параметрами трансторакальной ЭхоКГ, но и являлся сильнейшим независимым предиктором внезапной сердечной смерти ^CC) [38].

Методы исследования

В исследовании L. Daniels, A.S. Maisel повышение концентрации NT-proBNP более 300 пг/мл в сочетании с умеренной или тяжелой ДД ЛЖ, либо изолированное повышение уровня NT-proBNP более 600 пг/мл, либо повышение уровня BNP более 100 пг/мл статистически значимо ухудшало прогноз пациентов [39].

Значимость уровня NT-proBNP для прогнозирования ВСС продемонстрирована в относительно недавно опубликованном крупном популяционном исследовании Cardiovascular Health Study [40]. Протокол исследования включал 5447 больных старшей возрастной категории, среди которых произошло 2S9 случаев ВСС за средний период наблюдения 12,5 года. Повышенный уровень NT-proBNP значимо коррелировал со смертностью независимо от других факторов риска.

По данным исследования Е.З. Голу-ховой и соавт. по изучению нейрогумо-ральных маркеров (BNP и NT-proBNP), аритмических событий и жизнеугрожаю-щих состояний у больных ИБС, оба пептида — BNP (критическое значение >158 пг/мл) и NT-proBNP (критическое значение 7S7 пг/мл) — продемонстрировали значимость в отношении развития жизне-угрожающих аритмий [9, 41]. Результаты многофакторного анализа свидетельствуют о том, что уровень BNP >158 пг/мл является одним из независимых предикторов злокачественных аритмий. Что касается прогноза кардиальной смерти, то оба биомаркера обладали достоверной значимостью при схожих критических значениях: BNP >173 пг/мл и NT-proBNP >580 пг/мл.

Интересны данные клинического исследования, проведенного в НИИ кардиологии Томска, продемонстрировавшие достоверную взаимосвязь повышенного уровня NT-proBNP с развитием постинфарктного ремоделирования миокарда со сниженной инотропной функцией ЛЖ, а также с повышением сердечно-сосудистого сопряжения, определяемого как отношение Еа/Es. Увеличение отношения Еа/Es >1,29 у пациентов с ХСН III—IV ФК наряду с увели-

чением концентрации в крови NT-proBNP >303,4 пг/мл характеризовалось прогностически неблагоприятным течением заболевания [42].

Помимо того, что НУП обладают диагностической и прогностической значимостью, они широко используются для мониторинга проводимого медикаментозного лечения, особенно у больных с ХСН высоких ФК.

Возможность применения показателя плазменной концентрации NT-proBNP с целью контроля эффективности проводимой терапии ХСН одним из первых была показана A.M. Richards [43]. У пациентов с ХСН II—III ФК дозу ингибиторов ангио-тензинпревращающего фермента титровали на основании уровня BNP или клинических показателей. Авторы пришли к выводу, что подбор терапии под контролем уровня BNP является более точным.

В исследовании IMPRESS, включавшем 573 пациента с ХСН с низкой ФВ ЛЖ (<40%), больные методом случайной выборки были разделены на две группы: в 1-й группе назначали лизиноприл, во 2-й — омапатрилат. Было выявлено статистически достоверное снижение уровня нейрогормо-нов на фоне приема клинически эффективных доз препаратов в обеих группах через 1 и 2 года с момента начала лечения [44].

В экспериментальной работе S.Y. Tang et al. по изучению протективных фармакологических эффектов валсартана и бе-назеприла было отмечено значительное защитное действие препаратов, причем существенных различий по их эффективности не выявлено [45].

Если в исследованиях по изучению ингибиторов ангиотензинпревращаю-щего фермента наблюдаются сходные результаты, то в сообщениях о влиянии ß-адреноблокаторов встречаются противоречивые выводы.

Результаты ряда работ свидетельствуют о снижении уровня НУП при назначении ß-адреноблокаторов [46, 47]. Так, согласно данным Д.А. Андреева и соавт., перевод больных с умеренно выраженной ХСН с терапии

Натпннупетнческне пептиды

не рекомендованными к применению при этом заболевании ß-адреноблокаторами на бисопролол приводил к улучшению клинического статуса, критериев качества жизни, систолической функции ЛЖ, что сочеталось со снижением уровня NT-proBNP у лиц с исходно более высокой его концентрацией независимо от снижения частоты сердечных сокращений [47].

Однако имеются данные и о повышении концентрации нейрогуморальных маркеров под влиянием препаратов этой группы. Например, в исследовании, проведенном в Новой Зеландии, у 60 пациентов с ХСН II-III ФК и ФВ ЛЖ <40% спустя 6 нед от начала терапии метопрололом было зарегистрировано статистически достоверное повышение уровней BNP, NT-proBNP, ANP и NT-proANP [48].

Аналогичные результаты получены в проведенном в 2016 г. исследовании K. Broch et al., в котором изучали влияние метопролола на показатели NT-proBNP у 75 пациентов с ХСН I-II ФК [49].

Исследование TIME-CHF до настоящего времени является одним из самых крупных многоцентровых протоколов [50]. В него включались больные старше 60 лет с ХСН II-IV ФК с ФВ ЛЖ <45%. У пациентов в анамнезе имелась госпитализация по поводу декомпенсации ХСН в течение последнего года; исходный уровень NT-proBNP составлял более 400 пг/мл для пациентов моложе 75 лет или более 800 пг/мл для больных старше 75 лет. В исследование вошли больные как со сниженной, так и с сохранной ФВ ЛЖ. Целевыми уровнями NT-proBNP были <400 или <800 пг/мл (соответственно возрасту). После 1,5 года лечения и наблюдения статистически значимых межгрупповых различий по влиянию на выживаемость выявлено не было. При дополнительном статистическом анализе в зависимости от возраста больных было установлено, что у пациентов моложе 75 лет лечение под контролем уровня НУП приводит к снижению смертности и уменьшению количества госпитализаций по причине ХСН. В то же время у больных старше 75 лет эффект от

этой тактики лечения отсутствовал; также в этой группе чаще регистрировалось чрезмерное снижение артериального давления и нарушение функции почек (10,5 против 5,5% у пациентов, находившихся на стандартной терапии).

В 2016 г. опубликовано исследование российских ученых, включавшее больных с ХСН группы высокого риска после острой декомпенсации сердечной деятельности. Авторы оценивали эффективность лечения на основании мониторирования концентрации NT-proBNP в сравнении со стандартной терапией. Протокол включал 100 пациентов с тяжелой декомпенсированной ХСН и ФВ ЛЖ <40%. Было продемонстрировано, что в сравнении с общепринятой терапией длительное лечение больных с использованием мониторирования концентрации нейрогу-морального маркера способствовало снижению частоты повторных госпитализаций, развития декомпенсаций и летальности от ССЗ, статистически достоверно влияло на изменение качества жизни, клинического, функционального состояния и параметров стандартной ЭхоКГ [51].

В настоящее время данных о диагностической роли НУП в до- и послеоперационном периоде у больных ИБС, подвергшихся реваскуляризации миокарда, сравнительно немного, особенно в отечественной литературе.

По данным исследования, проведенного в ФГБУ "Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова" МЗ РФ, в котором изучали влияние повышенного уровня NT-proBNP у больных ИБС кардиохирур-гического профиля без резкого снижения сократительной функции ЛЖ на интраопе-рационную центральную гемодинамику и особенности лечебных мер по ее стабилизации, при уровне пептида более 350 пг/мл в предперфузионный период степень увеличения его концентрации влияла на выраженность повышения давления заклинивания легочной артерии (г = 0,52; р = 0,002) и снижения насосного коэффициента ЛЖ (г < 0,44; р = 0,01). В этой группе больных по

Методы исследования

сравнению с остальными в конце операции был достоверно снижен насосный коэффициент ЛЖ, а дозировки допамина и/или добутамина значимо повышены. Степень повышения уровня NT-proBNP коррелировала с индексом ударного объема (г < 0,42; р = 0,02), дозировками допамина и/или добутамина (г = 0,38; р = 0,04) и адреналина и/или норадреналина (г = 0,66; р < 0,001). Достоверным предиктором (р < 0,0001) необходимости использования вспомогательного кровообращения был уровень ней-рогормона 1100 пг/мл и более. При уровне NT-proBNP до 350 пг/мл клиническое течение операции в 96,6% случаев было удовлетворительным. Колебания биомаркера в диапазоне до 350 пг/мл не оказывали влияния на насосную функцию сердца до и после искусственного кровообращения (ИК), а также на дозировки инотропных препаратов в конце операции [52].

В настоящее время на базе ФГБУ "Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева" МЗ РФ и ФГБУЗ "Центральная клиническая больница Российской академии наук" проводится исследование по изучению возможностей применения предшественников НУП в диагностике ХСН ишемической этиологии до и после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) в условиях ИК, без него и у больных после стентирования коронарных артерий. Согласно протоколу обследовано 30 больных до и на 14-21-е сутки после операции. Все 30 пациентов перенесли операцию АКШ без осложнений, в послеоперационном периоде у всех больных наблюдалось клиническое улучшение: снизился ФК ХСН, увеличи-

лось среднее время нагрузки на тредмиле по протоколу Брюса, уменьшилось количество зон гипокинезии, снизился индексированный конечно-диастолический объем ЛЖ по данным трансторакальной ЭхоКГ. По результатам исследования было выявлено достоверное повышение уровня NT-proANP и NT-proBNP на 14-21-е сутки после операции АКШ (p < 0,0001). Одной из возможных причин этого может быть влияние ИК, косвенным подтверждением чему служит наличие прямой корреляции между длительностью ИК и уровнем нейрогормонов. Как известно, ИК может провоцировать стереотипную реакцию организма на повреждение в виде так называемого системного иммуно-воспалительного синдрома. Для проверки этой гипотезы нами были проведены дальнейшие исследования: по результатам предварительного анализа отмечалось статистически недостоверное и незначимое повышение уровня NT-proBNP на 14-21-е сутки у больных, подвергшихся операции АКШ без ИК, и статистически достоверное снижение уровня гормона на 5-7-е сутки у пациентов, перенесших стентирование коронарных артерий.

Таким образом, определение уровня НУП, особенно BNP, является надежным скрининговым тестом для диагностики ХСН, стратификации риска ее развития и оценки прогноза. Динамика концентрации пептидов позволяет судить об эффективности проводимой терапии и осуществлять титрование доз лекарственных препаратов.

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Diagnostic and Prognostic Value of Natriuretic Peptides in Cardiac Patients

A.M. Alieva, I.G. Nikitin, A.V. Starodubova, L.M. Gogova, O.I. Gromova,

I.E. Baikova, M.F. Akhmedova, V.A. Kislyakov, A.E. Lukiyanchuk, and I.V. Kovtyukh

In clinical studies chronic heart failure (CHF) is diagnosed on the basis of subjective data that does not allow to estimate true prevalence of the disease. Over the last decade an objective method for CHF diagnosis has been used such as the level of natriuretic peptides, in particular, brain natriuretic peptide. It has high sensitivity, specificity and positive predictive value in patients with CHF. The dynamics of its concentration can be used for assessment of therapy efficacy and dose titration.

Key words: chronic heart failure, myocardial infarction, natriuretic peptides, brain natriuretic peptide.