Мозговой кровоток и цереброваскулярный резерв у больных хроническими диффузными заболеваниями печени вирусной этиологии

7. Adams J.S., Ren S., Liu P.T., et al. Vitamin d-directed rheostatic regulation of monocyte antibacterial responses // Journal of Immunology. - 2009. - Vol. 182. - P.4289-4295.

8. Bagramian R. A., Garcia-Godoy F., Volpe A.R. The global increase in dental caries. A pending public health crisis // Am J Dent. - 2009. - Vol. 22. №1. - P.3-8.

9. Jabbar S., Drury J., Fordham J., et al. Plasma vitamin D and cytokines in periodontal disease and postmenopausal osteoporosis // Beijing Da Xue Xue Bao. - 2010. - Vol. 42. №1. - P.37-40.

10. Hujoel P.P. Vitamin D and dental caries in controlled clinical trials: systematic review and meta-analysis // Nutr Rev. -2013. - Vol. 71. №2. - P.88-97.

11. Holick M.F. Vitamin D Deficiency // N Engl J Med. - 2007. - Vol. 357. - P.266-281.

12. Grant W.B. A review of the role of solar ultraviolet-B irradiance and vitamin D in reducing risk of dental caries // Dermatoendocrinol. - 2011. - Vol. 3. №3. - P.193-198.

13. Gordon C.M., DePeter K.C., Feldman H.A., et al. Prevalence

ofvitamin D deficiency among healthy adolescents // Arch Pediatr Adolesc Med. - 2004. - Vol. 158. - P.531-537.

14. Liu K.N., Meng H.X., TangX.L., et al. Correlation analysis between plasma levels of 25-hydroxy vitamin D3 and osteocalcin in patients with aggressive periodontitis // Beijing Da Xue Xue Bao. - 2009. - Vol. 41. №1. - P.49-51.

15. Nesby-ODell S., Scanlon K.S., Cogswell M.E., et al. Hypovitaminosis D prevalence and determinants among African American and white women of reproductive age: third National Health and Nutrition Examination Survey1988-1994 //Am J Clin Nutr. - 2002. - Vol. 76. №1. - P.187-192.

16. Nishida M., Grossi S.G., Dunford R.G., et al. Calcium and the risk for periodontal disease // J Periodontol. - 2011. - Vol. 82. №2. - P.195-200.

17. Tao R., Jurevic R. J., Dale B. A., et al. Salivary antimicrobial peptide expression and dental caries experience in children // Antimicrob Agents Chemother. - 2005. - Vol. 49. №9. - P.3883-3888.

REFERENCES

1. Kuzmina E.M. Some indicators for monitoring dental morbidity Russian // Prevention in stomatology: proceedings of the plenary session of the Scientific Council on dental Russian Academy of medical Sciences and health Ministry of Russia.. -Moscow, 2008 - P.89-90.

2. Kuzmina E.M. Dental disease of the population of Russia. Epidemiological dental examination of Russia's population. -Moscow: MSMSU, 2009 - 236 p.

3. Maksikova T.M., Menshikov A.M., Menshikova L.V. The dynamic bone density analysis in adolescent // Sibirskij Medicinskij Zurnal

4. Markova T.N., Markov D.S., Markelova T.N., et al. Prevalence of vitamin D deficiency and risk factors of the osteoporosis of young age persons // Vestnik Chuvashskogo universiteta. - 2012. - №3. - P.441-445.

5. Menshikova L.V., Varavko Yu.O. Risk assessment of vertebral fractures by FRAX tool in women older than 50 years // Sovremennye problemy reumatologii. - 2013. - Vol. 5. №5. - P.99-101.

6. Abiko Y., Saitoh M. Salivary defensins and their importance in oral health and disease // Curr Pharm Des. - 2007. - Vol. 13. №30. - P.3065-3072.

7. Adams J.S., Ren S., Liu P.T., et al. Vitamin d-directed rheostatic regulation of monocyte antibacterial responses // Journal of Immunology. - 2009. - Vol. 182. - P.4289-4295.

8. Bagramian R. A., Garcia-Godoy F., Volpe A.R. The global increase in dental caries. A pending public health crisis // Am J Dent. - 2009. - Vol. 22. №1. - P.3-8.

9. Jabbar S., Drury J., Fordham J., et al. Plasma vitamin D and cytokines in periodontal disease and postmenopausal osteoporosis // Beijing Da Xue Xue Bao. - 2010. - Vol. 42. №1. - P.37-40.

10. Hujoel P.P. Vitamin D and dental caries in controlled clinical trials: systematic review and meta-analysis // Nutr Rev. -2013. - Vol. 71. №2. - P.88-97.

11. Holick M.F. Vitamin D Deficiency // N Engl J Med. - 2007. - Vol. 357. - P.266-281.

12. Grant W.B. A review of the role of solar ultraviolet-B irradiance and vitamin D in reducing risk of dental caries // Dermatoendocrinol. - 2011. - Vol. 3. №3. - P.193-198.

13. Gordon C.M., DePeter K.C., Feldman H.A., et al. Prevalence ofvitamin D deficiency among healthy adolescents // Arch Pediatr Adolesc Med. - 2004. - Vol. 158. - P.531-537.

14. Liu K.N., Meng H.X., TangX.L., et al. Correlation analysis between plasma levels of 25-hydroxy vitamin D3 and osteocalcin in patients with aggressive periodontitis // Beijing Da Xue Xue Bao. - 2009. - Vol. 41. №1. - P.49-51.

15. Nesby-O'Dell S., Scanlon K.S., Cogswell M.E., et al. Hypovitaminosis D prevalence and determinants among African American and white women of reproductive age: third National Health and Nutrition Examination Survey1988-1994 //Am J Clin Nutr. - 2002. - Vol. 76. №1. - P.187-192.

16. Nishida M., Grossi S.G., Dunford R.G., et al. Calcium and the risk for periodontal disease // J Periodontol. - 2011. - Vol. 82. №2. - P.195-200.

17. Tao R., Jurevic R. J., Dale B. A., et al. Salivary antimicrobial peptide expression and dental caries experience in children // Antimicrob Agents Chemother. - 2005. - Vol. 49. №9. - P.3883-3888.

Информация об авторах:

Шкерская Наталья Юрьевна - аспирант; Бедило Наталья Витальевна - заведующая отделением лабораторной диагностики;

Зыкова Татьяна Алексеевна - профессор, д.м.н., зав. курсом эндокринологии кафедры факультетской терапии, 163061, г. Архангельск, пр.Троицкий,51, СГМУ, кафедра факультетской терапии с курсом эндокринологии, e-mail: 632739@mail.ru.

Information About of the Authors:

Shkerskaya Natalia - graduate student; Bedilo Natalia - head of the Department of laboratory diagnostics; Zykova Tatyana - Professor, MD, PhD, head a course of endocrinology, Department of internal medicine, 163061, Arkhangelsk, p-ct Troitsky, 51, Northern state medical University, Department of internal medicine, e-mail: 632739@mail.ru.

© МОРОЗОВА Т.С., ГРИШИНА И.Ф., ГУРИКОВА И.А. - 2014 УДК 616.36-002.2-004-02:616.831-073

МОЗГОВОЙ КРОВОТОК И ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЙ РЕЗЕРВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ ДИФФУЗНЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Татьяна Станиславовна Морозова1, Ирина Федоровна Гришина1, Ирина Анатольевна Гурикова2 ('Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, ректор - д.м.н., проф. С.М. Кутепов, кафедра поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики, зав. - д.м.н., проф. И.Ф. Гришина; ^Екатеринбургский консультативно-диагностический центр, гл. врач - д.м.н.,

проф. В.А. Серебренников)

Резюме. С целью выявления особенностей церебральной гемодинамики и цереброваскулярной реактивности у больных хроническими вирусными заболеваниями печени было обследовано 75 больных с хроническим вирусным

гепатитом В и С и 73 больных с циррозом печени вирусной этиологии. Всем больным проведена экстракраниальная допплерография общих, внутренних сонных и позвоночных артерий, а также транскраниальная допплерография кровотока в области М1 сегмента средней мозговой артерии. В результате проведенного исследования установлено, что у больных хроническими гепатитами наблюдалось ремоделирование сосудистой стенки магистральных церебральных артерий, которое носит адаптивный характер и обеспечивает адекватные регуляторные реакции, а также снижение в сравнении с контролем индекса цереброваскулярной реактивности (ИЦР) на 22,3%. При циррозах печени отмечено снижение кровоснабжения головного мозга, снижение ИЦР на 25,6% по сравнению с контролем и увеличение индекса периферического сосудистого сопротивления в тесте с нитроглицерином на 18,5%, что указывает на истощение функционального сосудистого резерва.

Ключевые слова: хронические гепатиты, циррозы печени, церебральная гемодинамика.

CREBRAL BLOOD FLOW AND CEREBROVASCULAR RESERVE IN PATIENTS WITH CHRONIC DIFFUSE LIVER DISEASES OF VIRAL ETIOLOGY

T.S. Morozova1, I.F. Grishina1, I.A. Gurikova2

Summary. In order to identify the characteristics of cerebral hemodynamics and cerebrovascular reactivity in patients with chronic viral liver disease 75 patients with chronic viral hepatitis and 73 patients with cirrhosis of viral etiology have been examined. All the patients underwent extracranial Doppler of general, the internal carotid and vertebral arteries and transcranial Doppler blood flow in the Ml segment of the middle cerebral artery. The study has revealed that in patients with chronic hepatitis a remodeling of the vascular wall of the main cerebral arteries has been observed, which is adaptive in nature and provides the appropriate regulatory response, as well as 22,3% decrease in comparison with the control of an index of cerebrovascular reactivity (ICR). In cirrhosis of the liver there have been noted a decrease of blood supply of the brain is noticed, 25,6% decreased of ICR in comparison with the control and 18,5% increase in index of peripheral vascular resistance in the test with nitroglycerine, that shows a depletion of a functional vascular reserve.

Key words: chronic hepatitis, liver cirrhosis, cerebral hemodynamics.

В последние годы отмечается рост хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП) вирусной этиологии, которые остаются серьезной социально-экономической и клинико-эпидемиологической проблемой здравоохранения [3,4,10]. Портосистемная энцефалопатия у больных циррозом печени (ЦП) представляет собой одно из наиболее частых и тяжелых осложнений [1,2,5,14,17]. По данным ряда исследов аний, у 85% больных с морфологически подтвержденным ЦП и у 30% лиц с формированием портосистемных шунтов обнаруживаются симптомы печеночной энцефалопатии (ПЭ) различной степени выраженности [1,13,15]. Биохимические и функциональные изменения у больных с ПЭ предполагают формирование системных гемо-динамических нарушений [16,17]. Известно, что определенную роль в формировании характерного для данной патологии типа кровообращения с последующим развитием портальной гипертензии, асцита, гепаторенально-го синдрома играют оксид азота и простагландины [18]. Под действием вазоактивных метаболитов происходит развитие неактивных в норме артериовенозных анастомозов, увеличивается артериальный и сосудистый объем, вследствие чего снижается эффективный объем артериальной крови [7,16]. В результате этих нарушений снижается артериовенозная разница по кислороду и развивается гипоксия. Более всего страдает органное кровообращение почек, печени, мозга [9,11]. В условиях нарушений системной гемодинамики в сочетании с цитотоксическим влиянием продуктов обмена на нейроны и глиальные клетки мозга закономерной при развитии ПЭ является патология церебрального кровообращения [6,18]. Вместе с тем, до настоящего времени практически не изученными остаются вопросы, касающиеся особенностей мозгового кровотока у пациентов с хроническими гепатитами (ХГ) и циррозами печени вирусной этиологии, а также патогенетических механизмов, лежащих в основе развития ПЭ, имеющей прогностическое значение. Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга позволяет по параметрам церебральной гемодинамики судить о степени выраженности энцефалопатии, выявить даже минимальные ее клинические проявления и на основании объективных критериев корректировать диагностический алгоритм, а также дает возможность использовать этот метод для мониторирования заболевания [6,13,15].

Цель исследования - изучить особенности цере-

бральной гемодинамики и цереброваскулярной реактивности у пациентов с хроническими гепатитами и циррозами печени, ассоциированными с HBV, HCV-инфекцией.

Материалы и методы

Всего под наблюдением находилось 148 больных, из них 72 мужчин и 76 женщин в возрасте от 20 до 53 лет. У 75 больных, в соответствии с существующей классификацией, установлен ХГ вирусной этиологии, у 73 - ЦП В и С. У больных хроническим гепатитом в 17,3% случаев степень активности была минимальной, в 53,3% случаев

- умеренной и в 29,4% - высокой. Согласно классификации Child-Pugh распределение больных ЦП по классам тяжести было следующим: класс «А» был установлен в 21 (28,7%) случае, класс «В» - в 34 (46,6%) и класс «С»

- в 18 (24,7%). Контрольную группу составили 50 практически здоровых лиц. Исследование крови на маркеры вирусных гепатитов В и С проводилось методом твердофазного иммуноферментного анализа. Для гисто-морфологической верификации диагноза всем больным проведена пункционная биопсия печени по методу Mengini, оценка степени активности по R.G. Knodell с использованием полуколичественного метода определения индекса гистологической активности.

С целью оценки состояния церебрального кровотока и цереброваскулярного резерва была проведена экстракраниальная допплерография общих (ОСА), внутренних сонных (ВСА) и позвоночных артерий (ПА) (линейный датчик с частотой 7,5 МГц), а также транскраниальная допплерография кровотока в области М1 сегмента средней мозговой артерии - СМА (фазированный датчик с частотой 2 МГц; "Cypress, Siemens", Германия). Изучалось состояние комплекса интима-медиа каротидной зоны. Определяли внутренний диаметр и толщину комплекса интима-медиа ОСА (ТИМ) (мм). В качестве нормальных значений ТИМ принимались значения из рекомендаций Европейского общества по артериальной гипертонии и Европейского общества кардиологов (2007), они соответствовали толщине стенки <0,9 мм.

Исследуемые допплерографические параметры были разделены на следующие группы: абсолютные и относительные гемодинамические параметры. К абсолютным параметрам кровотока отнесены следующие: PSV - пи-

ковая систолическая скорость

больных с ХГ) указывает на выраженные структурно-функциональные изменения в артериях каротидного бассейна в виде более выраженного артериосклероза по сравнению с больными ХГ (табл. 1, 2). Умеренная дила-

току крови части сосудистого русла, лежащего дистальнее места исследования: пульсационный индекс (Р1) (усл. ед.) и индекс резистентности (Ш) (усл. ед.).

Для определения состояния цереброваскулярной реактивности выполнялся тест с нитроглицерином, заключающийся в оценке показателей усредненной по времени максимальной скорости кровотока (ТАРУ) в бассейнах обеих СМА до и через 3 мин. после сублингвального приема 0,25 мг нитроглицерина. Индекс цереброваскуляр-ной реактивности (ИЦР) рассчитывали как отношение исходных показателей ТАРУ и значений ТАРУ после пробы. Положительной (т.е. нормальной) считалась реакция при ИЦР=1,1-1,17; усиленной положительной - при ИЦР>1,17; отрицательной - при ИЦР=0,9-1,1; парадоксальной - при ИЦР<0,9 [8].

Исследование проводилось с учетом принципов открытости информации для больных, гуманности и добровольности участия в нем. Протокол исследования согласован и одобрен этическим комитетом медицинского университета. Больных включали в исследование только после получения информированного согласия.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программ "Ме^а1к", "ЙаИзИса у.6". Отсутствие значимых отличий распределения от нормального, установленное при помощи теста Колмогорова-Смирнова, позволило использовать ^критерий Стьюдента для определения статистической значимости различий. Показатели представлены в виде среднеарифметического значения ± стандартная ошибка среднего (М±т). Различия считали статистически значимыми при р<0,05.

Таблица 1

Показатели мозгового кровотока по данным экстракраниальной и транскраниальной допплерографии у больных с хроническими гепатитами и циррозами печени вирусной этиологии

Параметр Группа контроля (n=50) ХГ (n=75) ЦП (n=73) p 1-2 p 1-3 p 2-3

ОСА Диаметр, мм 5,51±0,42 5,79±0,92 7,15±0,18 <0,05 <0,001 <0,001

ТИМ, мм 0,69±0,08 0,65±0,09 0,97±0,10 <0,05 <0,001 <0,001

PSV, cм/с 46,45±7,11 42,57±6,25 38,21±6,33 <0,01 <0,001 <0,001

EDV, см/с 20,13±9,44 16,25±5,78 14,23±3,17 <0,05 <0,001 <0,05

TAPV, см/с 30,64±2,52 23,24±2,48 19,37±2,85 <0,001 <0,001 <0,001

ВСА Диаметр, мм 4,83±0,71 6,43±0,73 7,21±0,72 <0,001 <0,001 <0,001

PSV, cм/с 49,20±6,15 41,15±3,56 38,02±3,27 <0,001 <0,001 <0,001

EDV, см/с 22,12±9,13 16,18±4,05 14,16±3,40 <0,001 <0,001 <0,01

TAPV, см/с 30,43±2,86 23,07±1,23 20,62±1,05 <0,001 <0,001 <0,001

ПА Диаметр, мм 3,39±0,51 3,44±0,52 3,59±0,40 >0,05 <0,05 >0,05

PSV, cм/с 43,65±7,24 44,70±7,59 44,78±7,42 >0,05 >0,05 >0,05

EDV, см/с 16,42±4,03 19,21±4,06 20,35±4,23 <0,001 <0,001 >0,05

TAPV, см/с 27,23±2,21 29,56±1,64 31,85±2,78 <0,001 <0,001 <0,001

СМА PSV, cм/с 77,92±12,15 72,41±10,67 71,07±10,87 <0,05 <0,01 >0,05

EDV, см/с 36,75±4,56 32,17±2,06 30,62±1,58 <0,001 <0,001 <0,001

TAPV, см/с 49,66±8,32 46,24±2,17 42,71±1,73 <0,01 <0,001 <0,001

Результаты и обсуждение

Сравнительный анализ значений диаметра сонных артерий, ТИМ, абсолютных и относительных показателей кровотока в сосудах каротидного бассейна и СМА в группах больных с ХГ и ЦП вирусной этиологии и в контрольной группе выявил определенные изменения ряда исследуемых параметров. Как видно из данных, представленных в таблице 1, у больных с ХГ и ЦП было выявлено статистически значимое увеличение диаметра ОСА и ВСА в сравнении с контролем. При этом значения диаметра ОСА и ВСА оказались значимо больше в группе больных с ЦП по сравнению с группой больных ХГ.

В группе больных с вирусным ЦП значения ТИМ магистральных сосудов каротидного бассейна оказались статистически значимо выше как в сравнении с контролем, так и с группой больных ХГ. Наблюдаемая дилатация ОСА и ВСА у больных с ЦП сопровождалась явным снижением скоростных показателей кровотока и ростом индекса резистентности, что в сочетании со значимо большими значениями Р1 (как в сравнении с контролем, так и с группой

тация экстракраниальных сосудов и снижение скорости кровотока в них на фоне низких значений индекса гидродинамического сопротивления (Ш) и пульсацион-ного индекса у больных с ХГ указывала на ригидность сосудистой стенки и в определенной степени на сохранение сосудистого тонуса.

Изменения в сравниваемых группах были получены в показателях, отражающих кровоток по позвоночным артериям, что, возможно, обусловлено участием ПА в экстрацеребральной циркуляции с перераспределением различных объемов крови в мышечные ветви в зависимости от особенностей строения периферической сосудистой сети, а также внутрипросветных диаметров, косвенно определяющих долю объемного притока крови в ветви экстра- и интрацеребральной локализации [7]. Как видно из таблицы 1, в группе больных циррозами печени, ассоциированными с НВУ, НСУ-инфекцией, выявлено статистически значимое увеличение диаметра позвоночных артерий в сравнении с контролем. Следует отметить, что отсутствие значимых различий значений диаметра ПА у больных с ХГ в сравнении с больными ЦП, может являться следствием вариабельности этого показателя в норме и при различных патологических состояниях.

Статистически значимые различия в сравниваемых группах были выявлены и в отношении скоростных показателей кровотока по средней мозговой артерии. У больных с хроническими вирусными гепатитами имело место снижение скорости кровотока на фоне низких значений индекса гидродинамического сопротивления, тогда как у больных с ЦП значимо меньшие, чем в контроле, показатели скорости кровотока сопровождались его ростом (табл. 1, 2).

Таблица 2

Показатели значений индекса резистентности и пульсового индекса по данным экстракраниальной и транскраниальной допплерографии у больных с хроническими гепатитами и циррозами печени вирусной этиологии

Параметр Группа контроля (n=50) ХГ (n=75) ЦП (n=73) р 1-2 р 1-3 р 2-3

ОСА PI (усл.ед.) 0,57±0,22 0,48±0,21 1,14±0,25 <0,05 <0,001 <0,001

RI усл.ед.) 0,64±0,07 0,52±0,08 0,79±0,06 <0,001 <0,001 <0,001

ВСА PI (усл.ед.) 0,97±0,21 0,81±0,22 1,12±0,20 <0,001 <0,001 <0,001

RI усл.ед.) 0,66±0,08 0,51±0,06 0,78±0,07 <0,001 <0,001 <0,001

ПА PI (усл.ед.) 0,80±0,22 0,78±0,23 0,96±0,25 >0,05 <0,001 <0,001

RI усл.ед.) 0,54±0,08 0,53±0,09 0,55±0,07 >0,05 >0,05 >0,05

СМА PI (усл.ед.) 0,72±0,07 0,60±0,08 0,84±0,06 <0,001 <0,001 <0,001

RI (усл.ед.) 0,58±0,07 0,43±0,05 0,65±0,08 <0,001 <0,001 <0,001

Таким образом, в настоящем исследовании установлено, что у больных с ХДЗП вирусной этиологии наблюдалось ремоделирование сосудистого русла церебральных артерий: расширение просвета магистральных церебральных сосудов, снижение скорости кровотока в каротидном бассейне и СМА прямолинейного хода, без гемодинамически значимых стенозов, а также снижение эластичности и повышение жесткости сосудистой стенки и, как следствие, изменение сосудистого сопротивления и нарушение мозгового кровотока. Исходя из того, что ауторегуляторная реакция церебральных артерий заключается в умеренной вазодила-тации, эквивалентом которой является увеличение диаметра магистральных артерий и снижение периферического сосудистого сопротивления, можно предположить, что у больных с ХГ ремоделиро-вание сосудистой стенки носит адаптивный характер и обеспечивает адекватные регуляторные реакции. У больных с ЦП, напротив, снижение скоростных показателей кровотока по магистральным мозговым артериям сопровождалось ростом пульсационного индекса и индекса резистентности. Это может свидетельствовать о сосудистой дезадаптации, возможно связанной как с ремоделированием сосудистого русла и формированием гипертрофии церебральных артерий преимущественно концентрического типа, так и с эндотелиаль-ной дисфункцией с развитием гиперконстрикторного варианта церебральной ангиопатии, приводящей также к ареактивности мелких пенетрирующих сосудов.

Для объективизации мозгового кровотока, помимо оценки морфофункционального состояния магистральных артерий, большое значение имеет определение це-реброваскулярной реактивности как основного показателя резервов ауторегуляции мозговой гемодинамики. Доказано, что снижение цереброваскулярной реактивности является наиболее точным прогностическим критерием риска нарушений мозгового кровообращения [13]. Как видно из данных, представленных в таблице 3, у больных с ХГ наблюдалось снижение ИЦР на 22,3% в сравнении с контролем. В группе больных ХГ выявлено снижение индекса гидродинамического сопротивления

при проведении пробы с нитроглицерином на 9,3%, тогда как в контрольной группе отмечено снижение данного показателя на 10,3%. Это подтверждает факт ре-моделирования сосудов головного мозга с активацией компенсаторных механизмов у больных с ХГ. В группе больных с ЦП обнаружено снижение по сравнению с контролем ИЦР на 25,6% и увеличение индекса пери-

ферического сосудистого сопротивления в тесте с нитроглицерином на 18,5%, что указывает на истощение цереброваскулярного резерва и срыв механизмов ауто-регуляции, нарушение структурно-функционального состояния микроциркуляторного русла, возможно, вызванных нарушением механизмов, регулирующих вазомоторный тонус. Это приводит к увеличению вазо-констрикции или снижению сосудорасширяющих ответов, морфологическим изменениям прекапиллярных резистивных сосудов, а также, вероятно, к изменениям емкости капиллярного русла вследствие уменьшения плотности артериол или капилляров в пределах данного сосудистого русла.

Таким образом, выявленные изменения параметров мозгового кровотока указывают на имеющуюся у больных с ХДЗП вирусной этиологии церебральную микро-ангиопатию и артериопатию, в основе которых лежит развитие артериосклероза магистральных артерий и мелких пенетрирующих артерий и артериол. У больных хроническими вирусными гепатитами выявлено ремо-делирование сосудистой стенки магистральных церебральных артерий, которое носит адаптивный характер и обеспечивает адекватные регуляторные реакции. При циррозах печени, ассоциированных с ИВУ, ИСУ-инфекцией, наблюдается снижение кровоснабжения головного мозга и истощение функционального сосудистого резерва.

Таблица 3

Показатели индекса реактивности средней мозговой артерии у больных с хроническими гепатитами и циррозами печени вирусной этиологии

Параметр Группа контроля (n=50) ХГ (n=75) ЦП (n=73) р 1-2 р 1-3 р 2-3

TAPV исх. 49,66±8,32 46,24±2,17 42,71±1,73 <0,01 <0,001 <0,001

TAPV после приема НТГ 42,44±7,91 50,81±2,02 49,09±1,68 <0,001 <0,001 <0,001

ИЦР 1,17±0,35 0,91±0,22 0,87±0,20 <0,001 <0,001 >0,05

RI исх. (усл. ед.) 0,58±0,07 0,43±0,05 0,65±0,08 <0,001 <0,001 <0,001

RI (усл.ед.) после приема НТГ 0,52±0,08 0,39±0,07 0,77±0,06 <0,001 <0,001 <0,001

ЛИТЕРАТУРА

1. Ахмедов В.А. Осложнения цирроза печени (печеночная энцефалопатия) // Практическая гастроэнтерология. - М.: Медицинское информационное агентство, 2011. - С.223-231.

2. Буеверов А.О., МаевскаяМ.В. Трудные вопросы диагностики и лечения печеночной энцефалопатии // Медицинские новости. - 2008. - №4. - С.38-42.

3. Ивашкин В.Т., Герман Е.Н., Маевская М.В. Скрытая инфекция вирусом гепатита В // Российский журнал гастроэн-терол., гепатол., колопроктол. - 2008. - Т. 18. №2. - С.4-11.

4. Ивашкин В.Т., Лобзин Ю.В., Сторожаков Г.И. и др. Безопасность и эффективность комбинированной терапии хронического гепатита С // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2007. - №5. - С.3-12.

5. Калягин А.Н., Рожанский А.А. Осложнения циррозов печени и прогноз при них // Актуальные вопросы интенсивной терапии. - 2003. - №2 (13). - С.52-54.

6. Корсунская Л.Л., Клопотий Е.В. Особенности церебральной гемодинамики у больных с печеночной энцефалопатией, обусловленной циррозом печени // Международный неврологический журнал. - 2010. - №3. - С.182-187.

7. Куликов В.Е. Динамика кровообращения в сосудах головного мозга у больных циррозами печени на фоне энцефалопатии // Материалы V Съезда Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. - М., 2007. - С.90.

8. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. -М.: Реальное время, 2003. - 203 с.

9. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Церебральное кровообращение и артериальное давление. - М.: Реальное время, 2004. - 304 с.

10. Малов С.И., Малов И.В., Дагвадорж Я. и др. Эпидемиология хронической HCV-инфекции в Прибайкалье и Монголии // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). -2012. - Т. 112. №5. - С.107-110.

11. Надинская М.Ю. Синдромы печеночной энцефалопатии // Участковый терапевт. - 2010. - №6. - С.14.

12. Федин А.И., Кузнецов М.Р., Холопова Е.А. и др. Диагностика ауторегуляции мозгового кровотока // Клиническая физиология кровообращения. - 2009. - №4. -С.28-33.

13. Фоменко М.Ю., Белова Н.А., Фоменко Н.П. и др. Изучение возможностей ранней диагностики печеночной энцефалопатии // Российский журнал гастроэнтерол., гепа-тол., колопроктол. - 2011. - Т. 21. №1. - С.277.

14. Шульпекова Ю.О. Печеночная энцефалопатия и методы ее коррекции // Consilium medicum. - 2005. - №1. - С.26-31.

15. Bajaj J.S. Review article: the modern management of hepatic encephalopathy // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2010. -Vol. 31. №5. - P.537-547.

16. Bismuth M., Funakoshi N., Cadranel J.F., Blanc P. Hepatic encephalopathy: from pathophysiology to therapeutic

management // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2011. - Vol. 23. №1. - P.8-22.

17. Cordoba J. New assessment of hepatic encephalopathy // J. Hepatology. - 2011. - Vol. 54. №5. - P.1030-1040.

18. Papadopoulos N., Soultati A., Goritsas C., et al. Nitric oxide, ammonia, and CRP levels in chronic patients with hepatic encephalopathy: is there a connection? // J. Clin. Gastroenterol. -2010. - Vol. 44. №10. - P.713-719.

REFERENCES

1. Akhmedov V.A. Complications of cirrhosis of the liver

2. BuyeverovA.O., Mayevskaya M.V. Difficult problems in the diagnosis and treatment of hepatic encephalopathy // Medicinskie novosti. - 2008. - №4. - P.38-42.

3. Ivashkin V.T., Herman Ye.N., Mayevskaya M.V. Masked infection a hepatitis virus B // Rossiiskij zhurnal gastroyenterol., gepatol., koloproktol. - 2008. - Vol. 18. №2. - P.4-11.

4. Ivashkin V.T., Lobzin Yu.V., Storozhakov G.I., et al. Safety and efficacy of chronic hepatitis C combined therapy // Klinicheskie perspektivy gastroyenterologii, gepatologii. - 2007. - №5. - P.3-12.

5. Kalyagin A.N., RozhanskyA.A. Complications ofcirrhoses of the liver and the forecast at them // Aktualnye voprosy intensivnoj terapii. - 2003. - №2

6. Korsunskaya L.L., Klopotij E.V. Features of cerebral hemodynamics in patients with hepatic encephalopathy due to cirrhosis // Mezhdunarodnyi nevrologicheskij zhurnal. - 2010. -№3. - P.182-187.

7. Kulikov V.E. Dynamics of blood flow in the vessels of the brain in patients with liver cirrhosis in the background encephalopathy // Proceedings of the V Congress of the Russian Association of experts in ultrasonic diagnostics in medicine. -Moscow, 2007. - P.90.

8. Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. Ultrasonic Angiology. - Moscow: Real'noe vremja, 2003. - 203 p.

9. Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. Cerebral blood flow and blood

pressure. - Moscow: Real'noe vremja, 2004. - 304 p.

10. Malov S.I., Malov I.V., Dagvadorg Y., et al. Epidemiology of chronic HCV-infection in Baikal region and Mongolia // Sibirskij Medicinscij Zurnal

11. Nadinskaya M.Yu. Syndromes of hepatic encephalopathy // Uchastkovyi terapevt. - 2010. - №6. - P.14.

12. Fedin A.I., Kuznetsov M.R., Kholopova E.A., et al. Diagnosis of cerebral autoregulation // Klinicheskaja fiziologija krovoobrashenija. - 2009. - №4. - P.28-33.

13. Fomenko M.Yu., Belova N.A., Fomenko N.P., et al. Exploring the early diagnosis of hepatic encephalopathy // Rossiiskij Zhurnal gastroyenterol., gepatol., koloproktol. - 2011. - Vol. 21. №1. -P.277.

14. Shulpekova Yu.O. Hepatic encephalopathy and methods of its correction // Consilium medicum. - 2005. - №1. - P.26-31.

15. Bajaj J.S. Review article: the modern management of hepatic encephalopathy // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2010. -Vol. 31. №5. - P.537-547.

16. Bismuth M., Funakoshi N., Cadranel J.F., Blanc P. Hepatic encephalopathy: from pathophysiology to therapeutic management // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2011. - Vol. 23. №1. - P.8-22.

17. Cordoba J. New assessment of hepatic encephalopathy // J. Hepatology. - 2011. - Vol. 54. №5. - P.1030-1040.

18. Papadopoulos N., Soultati A., Goritsas C., et al. Nitric oxide, ammonia, and CRP levels in chronic patients with hepatic encephalopathy: is there a connection? // J. Clin. Gastroenterol. -2010. - Vol. 44. №10. - P.713-719.

Информация об авторах:

Морозова Татьяна Станиславовна - к.м.н., преподаватель кафедры поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики, 620219, г. Екатеринбург, ул. Репина, 3, е-mail: t_moroz2012@mail.ru; Гришина Ирина Федоровна - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики; Гурикова Ирина Анатольевна - заведующая отделением соматической патологии.

Information About the Authors:

Morozova Tatiana S. - PhD, MD, lecturer of the Department of outpatient therapy, ultrasound and functional diagnostics; 620219, Yekaterinburg, Repina, 3, е-mail: t_moroz2012@mail.ru; Grishina Irina F. - PhD, MD, professor, Head of the Department of outpatient therapy, ultrasound and functional diagnostics; Gurikova Irina A. - Head of the Department of somatic pathology.

© СЕРГЕЕВ А.В., АКУЛИНИН В.А., СТЕПАНОВ С.С., МЫЦИК А.В., РАЗУМОВСКИЙ В.С. - 2014 УДК 616.831.31-005.4-076/77-091.81+004.9

ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА НЕРВНОЙ ТКАНИ НЕОКОРТЕКСА ЧЕЛОВЕКА В ЗОНЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ ПОЛУТЕНИ

Андрей Владимирович Сергеев, Виктор Александрович Акулинин, Сергей Степанович Степанов, Алексей Владимирович Мыцик, Вадим Сергеевич Разумовский

Резюме. На интраоперационном материале (n=15) проведена оценка структурно-функционального состояния нейронов височной зоны неокортекса человека в зоне ишемической полутени с помощью анализа тинкто-риальных свойств нервной ткани, окрашенной гематоксилином-эозином. Предложен оригинальный подход для решения поставленной задачи - сравнивали гистограммы пиксельного состава 8-битных цветных изображений (в индексированном формате) различных участков коры большого мозга. Установлено, что по палитре цветного изображения и распределению пикселей (гистограммы цветных изображений) можно судить о степени базо-/эози-нофилии нейропиля, нейронов и их отростков, а, следовательно, проводить сравнительную оценку их структурно-функционального состояния и степени отека-набухания нервной ткани, сравнивая тинкториальные свойства различных нейронов и нейропиля.

Ключевые слова: человек, неокортекс, зона ишемической полутени, отек-набухание, морфометрия, автоматизированный компьютерный анализ, тинкториальные свойства, гистограммы изображений.