современные методы диагностики и хирургического лечения артериовенозных мальформаций головного мозга

УДК: 616.831.9-007-089

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

К.Э.МАХКАМОВ, Ж.М.КУЗИБАЕВ

Modern methods of diagnostics and surgical treatment of arteriovenous malformations of the brain

K.E.MAHKAMOV, J.M.KUZIBAEV

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи

В статье описаны данные современной литературы по вопросам диагностики и хирургического лечения артериовенозных мальформаций головного мозга. Проведенный анализ показал актуальность проблемы, редкая встречаемость, необходимость современной технологий в диагностике и хирургическом лечении данной патологии. Детально описаны методы церебральной ангиографии, нейровизуализации, открытого хирургического лечения, внутрисосудистой облитерации и радиохирургии.

Ключевые слова: артериовенозные мальформации, головной мозг, диагностика, хирургическое лечение.

In the article up-date literature data on diagnostics and surgical treatment of arteriovenous malformations of the brain were described. Conducted analysis showed actuality of the problem, rare frequency, and necessity of modern technology at diagnostics and surgical treatment of the problem. Methods of cerebral angiography, neuovisu-alization, open surgical treatment, endovascular obliteration and radiosurgery were described accurately.

Keywords: arteriovenous malformations, brain, diagnostics, surgical treatment.

Артериовенозные мальформации (АВМ) головного мозга — относительно редкая патология, которая является одной из ведущих причин геморрагического инсульта у молодой популяции пациентов. Частота встречаемости АВМ составляет 19 случаев на 100 тыс. человек в год [3]. В последнее время в связи с улучшением качества нейровизуализации возросло число пациентов с бессимптомным течением заболевания, хотя до сих пор наиболее частым проявлением АВМ остаются церебросубарахноидальные кровоизлияния. Ежегодный риск кровоизлияния из АВМ составляет около 4% [2,7], риск повторного кровоизлияния в течение первого года при естественном течении патологии равен 6%, что ухудшает качество жизни пациентов [6, 8]. Клинические проявления чаще всего возникают между 20 и 50 годами, прогнозируемая ежегодная клиническая манифестация АВМ у 2-6 человек на 100 тыс. жителей в год [17].

Клинически АВМ проявляется в двух формах — геморрагической и псевдотуморозной. Первый вариант обусловлен развитием внутричерепных кровоизлияний на любом этапе течения болезни. Летальный исход наблюдается у 10—15% больных [1]. Второй вариант сопровождается неврологическими синдромами, характерными для объемного поражения мозга. Он характеризуется дебютом судорожного синдрома у 20—69% больных или прогрессирующим неврологическим дефицитом, соответствующим зоне локализации АВМ. Отдаленный прогноз при консервативном лечении неблагоприятный: глубокая инвалидизация наступает у 48,0% носителей АВМ, а 23,0% больных погибают от внутричерепных кровоизлияний [1]. Послеоперационная летальность и инвалидизация больных при АВМ остаются довольно высокими [1,4-6,8]. Летальный исход при этом варьирует от 25 до 35%, в 23% отмечаются повторные кровоизлияния [2]. Независимо от варианта манифестации АВМ необходимо рассматривать как потенциальный источник смертельного или инвалидизирующего кровоизлияния, что определяет «агрессивность» лечебной тактики, направленной на

полную облитерацию или удаление АВМ [1].

Диагностика АВМ. Церебральная ангиография — важнейший метод диагностики этиологии аневризма-тического кровоизлияния. По данным церебральной ангиографии, АВМ представлены клубком патологически измененных сосудов, снабжаемых кровью по резко расширенным мозговым артериям. Для АВМ с прямым шунтированием характерно отсутствие клубка патологически измененных сосудов. В этих артериовенозных соустьях контрастирующее вещество из афферентной артерии переходит обычно в значительно и неравномерно расширенную дренирующую вену.

Методы УЗ-диагностики, к числу которых относят эхоэнцефалоскопию, допплеровские методы, играют вспомогательную роль при диагностике САК. По данным транскраниальной допплерографии, диагностически значимым признаком АВМ считается паттерн артериовенозного шунтирования, выявляемый в потенциальных питающих артериях АВМ. Изменения скорости кровотока и резистивности обнаруживается в 87,7 и 82,5% наблюдений. Чувствительность допплерографии в диагностике АВМ составляет 89,5% при специфичности 93,3% и безошибочности 90,8% [1].

Основными КТ-признаками АВМ в «холодном» периоде (54% наблюдений) являются очаги гетерогенной плотности округлой или пирамидальной формы без масс-эффекта. Границы патологического участка четкие, иногда видны извитые сосуды с обызвествлением. Результаты использования КТ для диагностики локализации АВМ в определенном сосудистом бассейне по признаку расположения в анатомической зоне кровоснабжения продемонстрировали высокую информативность метода, проявившуюся чувствительностью в 91,7%. Наконец, в случаях истинно положительных диагностических заключений отмечается высокая степень соответствия объема АВМ, определяемого по данным КТ, ангиографическому (г=0,869, р<0,001) [1].

Сочетанное применение КТ и транскраниальной допплерографии (ТКДГ) в диагностике АВМ позволяет

К.Э.Махкамов, Ж.М.Кузибаев

повысить чувствительность до 92,9% при исключении ложноположительных заключений, существенно улучшая тем самым показатель безошибочности диагностики, доводя его до 96,6%, что значительно выше этого показателя как для КТ (82,8%), так и для ТКДГ (90,8%) [1].

В настоящее время наиболее перспективным методом диагностики АВМ является МРТ, которая благодаря высокой контрастности изображения тканей, полипроекционности позволяет выявлять и точно локализовать мельчайшие очаги поражения головного мозга, визуализировать сосудистые структуры без дополнительного введения контрастирующих веществ. Точность диагностики ABM методом MPT превышает 97,2% [1].

Принципы оказания специализированной хирургической помощи больным с АВМ. Основной задачей любого вида вмешательства является полная облитерация АВМ для профилактики первичных или повторных внутричерепных кровоизлияний. Выбор лечебной тактики строится на представлениях о возможной степени радикальности того или иного способа воздействия:

-хирургическое лечение — технически осуществима радикальная экстирпация АВМ объемом до 100 см3; -эмболизация — радикальное выключение АВМ из кровотока возможно у 10-40% больных, в остальных случаях — облитерация 15-75% объема АВМ; -радиохирургическое лечение — возможна полная облитерация АВМ диаметром менее 3 см у 85% больных (на протяжении 2 лет).

Наилучшими прогностическими возможностями в отношении неблагоприятного исхода хирургического вмешательства обладает градационная система Spetz-ler — Martin [22]. По данным R.Deruty и соавт. [14,17], неврологически сохранными после удаления АВМ остались 81% больных с АВМ I-II степени, 65% — III степени, 58% — IV-V степени. Благоприятные исходы составили 94% для АВМ I-III степени, 79% — для IV-V степени. Радикальность удаления составила 75% для I-II степени, 88% — для III степени, 47% — для IV-V степени [14,20].

Внутрисосудистая облитерация АВМ. Впервые во время операции АВМ была эмболизирована С. G. Drake [15]. Для эмболизации АВМ использовались частицы желатиновой губки. Основной целью эмболи-зации было ослабление кровотока по сосудам АВМ, что должно было облегчить ее хирургическое удаление. В последующем были представлены небольшие серии наблюдений с анализом результатов интраопе-рационных эмболизаций [1-3, 5, 7, 12, 13, 18-20].

Принципиальным показанием к эмболизации являются неоперабельные АВМ с геморрагическим течением; неоперабельные АВМ с клинической картиной неконтролируемых эпиприпадков, прогрессирующего дефицита, головных болей; АВМ, облучение которых возможно только после уменьшения объема.

Эмболизация АВМ — далеко не безопасная процедура, сопряженная с конкретным риском преходящих и постоянных неврологических нарушений. Основными причинами неврологических осложнений являются приклеивание микрокатетера в питающем сосуде; спазм, диссекция и разрыв афферента; эмболия здоровых сосудистых бассейнов; постэмболизационная ишемия, вазогенный отек, кровоизлияния.

Сторонники предоперационной эмболизации АВМ руководствуются следующими соображениями: 1) эмболизация сосудов АВМ уменьшает риск интраопе-рационного кровотечения и позволяет максимально сохранить мозговую ткань при иссечении мальформа-ций [6, 10, 13, 14, 21]; 2) применение этапных эмболи-заций снижает риск гемодинамических расстройств типа «синдрома прорыва при нормальном перфузи-онном давлении» [15, 20, 25].

Принятие решения о применении того или иного способа лечения АВМ должно основываться на точном представлении о рисках осложнений, связанных с проведением каждого лечебного мероприятия, и особенностях естественного состояния мальформаций. Необоснованное проведение этапных эмболизаций перед хирургическим удалением АВМ может ухудшить прогноз лечения в целом [11,12, 15].

A. Berenstein и соавт. [9] привели следующие данные об осложнениях, возникших при эндоваскуляр-ном лечении АВМ. Летальность составила 0,5%, уровень инвалидизации - 1,5%. Умеренный неврологический дефицит возник у 9%, геморрагические осложнения -у 5% больных. R. С. Wallace и соавт. [24] оценили риск ишемических и геморрагических осложнений при проведении каждого этапа эндоваскулярного лечения как 10%.

Осложнения после эндоваскулярных вмешательств разделяют на 2 категории: 1) ишемические, связанные с попаданием змболизирующего материала вне АВМ и/или катетер-ассоциированными манипуляциями, вызывающими диссекцию и окклюзию артерий; 2) геморрагические, которые представляются более катастрофичными. Избыточная дилюция эмболизата может привести к окклюзии дренажной вены с последующей геморрагией на фоне венозной обструкции. Одно-этапная окклюзия АВМ может привести также к гемо-динамическому стрессу и вызвать геморрагию [13].

R. Deruty и соавт. [14] отметили ухудшение состояния после эмболизации у четверти больных. Легкие нарушения наблюдались у 13%, стойкие выпадения — в 5%, летальный исход у 8% пациентов. Причиной негативных результатов служили ишемия и кровоизлияния в процессе или в ближайшие 3 суток после вмешательства. В структуре осложнений преобладают изолированные парезы конечностей (35,7%), нарушения зрения (28,6%), их сочетания с нарушениями речи (соответственно 21,4 и 14,3%) [1].

Лучевое лечение АВМ. Первая попытка применения рентгенотерапии АВМ была безуспешно предпринята в 1921 г. [23]. Первые положительные результаты дистанционной лучевой терапии были получены в 1965 г. [18].

Радиохирургическое лечение показано при АВМ малого объема (менее 3 см в диаметре), локализующихся в труднодоступных областях; остаточных АВМ после хирургического или внутрисосудистого лечения. Принципы радиохирургического лечения АВМ были разработаны шведским радиологом L.Leksell (1951). Он предложил установку для многопольного стереотакси-ческого облучения (источник — 60Со) внутримозговых мишеней (так называемая gamma-knife). R.Kjcllberg (1983) предложил проводить стереотаксическое облучение АВМ пучком протонов, располагая мишень в об-

Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2012, № 3

95

Современные методы диагностики и хирургического лечения артериовенозных мальформации головного мозга

ласти пика Брэгга. Установка требовала разгона частиц в циклотроне. С учетом высокой стоимости и труднодоступных источников тяжелых частиц R. Spetzler [22] назвал оба способа лечения экзотическими.

Недостатком метода является большой временной промежуток между моментом облучения и достижением эффекта. По данным ряда авторов, он составляет от 12 до 36 месяцев. Весьма проблематичной является также эффективность воздействия именно на источник кровотечения. Метод не лишен осложнений, которые отмечаются в 3-9,4% случаев и связаны с поздним лучевым некрозом головного мозга (паркинсонизм, парезы, нарушения зрения, кисты головного мозга) или реакциями непораженных сосудов (стеноз СМА, оболочечные фистулы). До момента достижения эффекта в 6—8,3% случаев отмечаются кровоизлияния, приводящие к смерти 2,7—3% больных от числа облученных [16]. При полной облитерации АВМ риск кровоизлияния составляет 4,8% в течение первого года после облучения, что соответствует таковому при естественном течении заболевания. Лучевое воздействие не влияет позитивно на частоту кровоизлияний в ходе латентного периода между облучением и облитерацией.

Литература.

1. Гайдар Б.В. Практическая нейрохирургия Руководство для врачей. СПб 2002; 648.

2. Крылов В.В. Лекции по нейрохирургии. М 2008; 234.

3. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей. М Медицина 2000; 568.

4. Мелиди Е.Г. Диагностика, терапия и малоинвазив-ная хирургия в лечении сосудистых мальформаций головного мозга. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Новосибирск 2003; 20.

5. Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Лекции по нейрохирургии. СПб Фолиант 2004; 336.

6. Филатов Ю. М., Белоусова О. Б., Яковлев С. Б. Арте-рио-венозные мальформации. Гусев Е. П., Коновалов А. Н. Руководство по неврологии и нейрохирургии. М 2004; 3(2): 162-183.

7. Adams H.P. Intracranial Aneurysms and Vascular Malformations. Principles of cerebrovascular disease. The McGraw-Hill Companies 2007; 281-301.

8. Al-Shahi R., Warlow C. A systemic review of the frequency and prognosis of arteriovenous malformations of the brain in adults. Brain 2001; 124: 1900-1926.

9. Berenstein A. et al. Complications of therapeutic transarterial embolizations: Cooperative study. Amer J Neuroradiol 1980; 1: 128.

10.Brown R.D. Jr, Flcmming K.D, Meyer F.B, et al. Natural history, evaluation and management of intracranial vascular malformations. Mayo Clin Proc 2005; 80: 269-281.

11.Brown R.D. Jr. Simple risk predictions for arteriovenous malformation hemorrhage. Neurosurgery 2000; 46: 1024.

12.Chang J.H., Chang J.W., Park Y.G., Chung S.S. Factors related to complete occlusion of arteriovenous malformations after gamma knife radiosurgery. J Neurosurg. 2000; 93(3): 96-101.

13.Cockroft K.M., Hwang S.K., Rosenwasser R.H. Endovas-cular treatment of cerebral arteriovenous malformations: indications, techniques, outcome, and complications. Neuroendovascular surgery. Neurosurg.

Clin. of North Amer 2005; 16(2): 367-380.

14.Deruty R., Turjman F., Pelissou-Guyotat I. Surgical Management of Cerebral Arteriovenous Malformations. Oper Neurosurg Tech Indications, methods, and results. 1994; 2: 1263-1277.

15.Drake C.G. Cerebral arteriovenous malformations: considerations for and experience with surgical treatment in 166 cases. Clin Neurosurg 1978; 26: 145-208.

16. Flickinger J.C., Kondziolka D., Maitz A.H., Lunsford L.D. An analysis of the dose-response for arteriovenous malformations radiosurgery and other factor affecting obliteration. Radiother Oncol 2002; 63: 347-354.

17.Hashimoto N., Nozaki K., Takagi Y., et al. Surgery of cerebral arteriovenous malformations. Neurosurgery 2007; 61(L): 375-389.

18.Kjellberg R.N., Hanamura T., Davis K.R. et al. Bragg peak proton beam therapy for arteriovenous malformations of the brain. New Engl J Med 1983; 309 (5): 269-279.

19.Mohr J.P., Hartmann A., Mast H., et al. Arteriovenous malformations and other vascular anomalies in Stroke. Pathophysiology, diagnosis, and management. Fourth Edition Churchill Livingstone 2004; 397-421.

20.Nakaji P., Spetzler R.F.. Indications for Surgical Treatment of Arteriovenous Malformations in Neuroendo-vascular Surgery. Neurosurg Clin North Amer 2005; 16 (2): 365-366.

21.Parsa A.T., Solomon R.A. Vascular Malformations of the Brain. Stroke. Pathophysiology, diagnosis, and management. Fourth Edition Churchill Livingstone 2004; 1336-1367.

22.Spetzler R.F., Martin N.A. A proposed grading system for arteriovenous malformations. J Neurosurg 1986; 65: 476-483.

23.Steiner L., Backlund E.O., Greits T. et al. Radiosurgery in intracranial arteriovenous malformations. II. A follow up study. Neurological surgery: With emphasis on noninvasive methods of diagnosis and treatment: Proc. Sixth Intern. Congr. Neurol. Surg. Amsterdam: Excerpta Medica 1978; 168-180.

24.Wallace R. C. et al. The safety and effectivness of brain arteriovenous malformations embolization using acri-lic and particles: the experiences of single institution. Neurosurgery 1995; 37: 606-618.

25.Weibers D.O., Feigin V.L., Brown L.D. Unruptured Intracranial Vascular Malformations. Handbook of stroke 2006; 335-346.

БОШ МИЯ АРТЕРИОВЕНОЗ МАЛЬФОРМАЦИЯ-ЛАРИ ДИАГНОСТИКАСИ ВА ЖАРРОХЛИК ДАВОЛАШНИНГ ЗАМОНАВИЙ УСУЛЛАРИ К.Э.Махкамов, Ж.М.Кузибаев Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази Маколада бош мия артериовеноз мальформацияла-ри диагностикаси ва жаррохлик даволаш масалалари буйича замонавий адабиёт маълумотлари келти-рилган. Утказилган тахдил муаммони долзарблигини, кам учраши, ушбу патологияни диагностикаси ва жар-рохлик даволашда замонавий технологиялар зарурли-ги курсатилган. Церебрал ангиография, нейровизуали-зация, очик жаррохлик даволаш, кон томиричи обли-терацияси ва радиохирургия усуллари ёритилган. Контакт: Кузибаев Жамшид 100107, Ташкент, ул. Фархадская, 2. Тел.: +99890-6396911