Способ определения показаний к хирургической декомпрессии при внутрибрюшной гипертензии у больных панкреонекрозом с сердечно-легочной коморбидностью
METHOD FOR DETERMINING INDICATIONS FOR SURGICAL DECOMPRESSION IN INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION IN PATIENTS WITH PANCREATONECROSIS WITH CARDIOPULMONARY COMORBIDITY

Изобретение относится к медицине, а именно к способу определения показаний к хирургической декомпрессии при внутрибрюшной гипертензии у больных панкреонекрозом с сердечно-легочной коморбидностью.
Известен  способ определения показаний к хирургической декомпрессии при  внутрибрюшной гипертензии, основанный на показателях внутрибрюшного давления: при I степени внутрибрюшной гипертензии (11-15  мм рт.ст..) - адекватная инфузионная терапия и наблюдение; при II степени (16-20 мм рт.ст..) - продолжение терапии и наблюдения, декомпрессивная лапаротомия осуществляется при появлении клинической картины абдоминального компартмен-синдрома; при III степени (21-25 мм рт.ст..)  - декомпрессивная лапаротомия и продолжение интенсивной терапии; при IV степени  (> 25 мм рт.ст..) - немедленная декомпрессия и реанимационные мероприятия. (Meldrum D.R., Moore F.A., Moore Е.Е. el al. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome. // Am J Surg. 1997. -  Vol.174 - №6. – Р.667–672).
Недостатком известного способа является несогласованность междисциплинарного подхода к коррекции внутрибрюшной гипертензии и попытки хирургического вмешательства со значительным запозданием, уже при развитии выраженной полиорганной дисфункции. Известный способ создает большие трудности, при  определении показаний к хирургической  коррекции внутрибрюшной гипертензии у пациентов с сердечно-легочной коморбидностью (например: ишемическая болезнь сердца и хроническая обструктивная болезнь легких), так как опирается только на показатели внутрибрюшного давления.  Особенно это проблематично, если эти пациенты имеют хроническую сердечную и/или дыхательную недостаточность различной стадии/степени.  Известно, что у этой категории больных даже при  I-II степени внутрибрюшной гипертензии могут быстро развиваться  необратимые функциональные расстройства сердца и легких, а задержка с хирургической  декомпрессией в 30-40% случаев приводит к летальному исходу.
Предлагаемое изобретение решает задачу разработки нового способа определения показаний к хирургической декомпрессии при внутрибрюшной гипертензии у больных панкреонекрозом с сердечно-легочной коморбидностью.
В результате проведения клинических исследований установлено, что известный  способ определения показаний к хирургической декомпрессии при  внутрибрюшной гипертензии у больных панкреонекрозом с сердечно-легочной коморбидностью, базирующийся исключительно на определении ее степени,   невозможно использовать в качестве своевременного показания к хирургической декомпрессии, так как не учитываются быстро развивающиеся  жизнеугрожающие дисфункции со стороны сердечно-легочной системы, даже при  I-II степени внутрибрюшной гипертензии. Также сложно, при выработке показаний к хирургической декомпрессии, опираться на клиническую картину абдоминального компартмент-синдрома, так как известно,  что он не имеет специфической клинической картины. Следует отметить, что у этой категории больных степень дисфункции отдельно сердечно-сосудистой системы и вентиляции легких существенно разнятся.  Вследствие  чего в определении показаний к хирургической декомпрессии у больных панкреонекрозом с  сердечно-легочной коморбидностью, осложненных внутрибрюшной гипертензией, в процессе динамического наблюдения, следует опираться на объективные методы исследования параметров деятельности сердца и легких. Получаемый при использовании предлагаемого способа технический результат состоит в повышении эффективности лечения больных панкреонекрозом с сердечно-легочной коморбидностью, осложненных внутрибрюшной гипертензией.
В предлагаемом способе используют лишь объективные методы    исследования, доступные в хирургических стационарах любого уровня. Способ прост и доступен для использования хирургами и реаниматологами любой квалификации. Способ зарекомендовал себя как высокоэффективный и  легкий в исполнении. Предлагаемый способ с успехом может применяться у больных панкреонекрозом с  сердечно-легочной коморбидностью, осложненных внутрибрюшной гипертензией, у которых во избежание развития абдоминального компартмент-синдрома приводящего к необратимым функциональным расстройствам сердца и легких, остается дискутабельным вопрос о необходимой хирургической декомпрессии.
Указанный технический результат достигается тем, что в способе определения показаний к хирургической декомпрессии у больных панкреонекрозом с  сердечно-легочной коморбидностью, включающем определение степени внутрибрюшной гипертензии и при выявлении III и IV степени внутрибрюшной гипертензии принятие решения о необходимости выполнения декомпрессивной лапаротомии,отличающийся тем, что при выявлении I и II степени внутрибрюшной гипертензии у больных с  сердечно-легочной коморбидностью, дополнительно, один раз в каждые сутки нахождения в стационаре определяют параметры сердечной деятельности, включающие определение фракции сердечного выброса  и величину центрального венозного давления, вентиляции легких, включающие определение дыхательного объема и величины сатурации крови кислородом, полученные значения сравнивают со значением каждого из параметров, полученных в первые сутки при поступлении, и, при ухудшении показателей хотя бы трех из найденных параметров от значений полученных в первые сутки при поступлении, принимают решение о необходимости  хирургической декомпрессии.
Способ определения показаний к хирургической декомпрессии при внутрибрюшной гипертензии у больных панкреонекрозом с  сердечно-легочной коморбидностью осуществляют следующим образом.
Для определения показаний к хирургической декомпрессии у больных  панкреонекрозом с  сердечно-легочной коморбидностью, определяют степени внутрибрюшной гипертензии. При выявлении III и IV степени внутрибрюшной гипертензии принимают решение о необходимости выполнения декомпрессивной лапаротомии. При выявлении I и II степени внутрибрюшной гипертензии у больных с  сердечно-легочной коморбидностью,  дополнительно один раз в каждые сутки нахождения в стационаре, определяют параметры сердечной и легочной деятельности.  Параметры сердечной деятельности включают определение фракции сердечного выброса  и величины центрального венозного давления.  Параметры легочной деятельности включают определение величины дыхательного объема и сатурации крови кислородом.  Анализируют полученные значения параметров и сравнивают со значением каждого из параметров, полученных в первые сутки при поступлении в стационар.  В случаях, когда у больных панкреонекрозом с  сердечно-легочной коморбидностью, осложненных I и II степенью внутрибрюшной гипертензии,  наблюдают в различной комбинации снижение фракции сердечного выброса, или  увеличение центрального венозного давления, или снижение дыхательного объема, или снижение сатурации крови кислородом, то при отклонении хотя бы трех из исследуемых параметров от значений определенных в первые сутки при поступлении в стационар, принимают решение о необходимости выполнения хирургической декомпрессии.
Предлагаемый способ определения показаний к хирургической декомпрессии при внутрибрюшной гипертензии у больных панкреонекрозом с  сердечно-легочной коморбидностью был применен у 36 больных панкреонекрозом  с  сердечно-легочной коморбидностью, у которых в процессе лечения, оставался дискутабельным вопрос о хирургической декомпрессии. Из них 21(58%) с  I степенью внутрибрюшной гипертензии и 15(42%) со II степенью. Предложенный способ позволил своевременно выполнить хирургическую декомпрессию у 5(24%) больных с I степенью внутрибрюшной гипертензии и у 8(53%) пациентов со  II степенью, что привело к быстрому регрессу нарушенных функций сердца и легких.   Летальность от  полиорганной недостаточности, развитие которой было обусловлено внутрибрюшной гипертензией, снизилась на 15%.
Клинический пример 1
Больной  Д., 53 года,   поступил в ГУЗ “КБ №5” 26.02.2020. в 1820 с жалобами на острые боли в верхних отделах живота «опоясывающего» характера, вздутие живота, тошноту, многократную рвоту. Больным считает себя в течение 6 часов, когда после приема обильной жирной пищи с употреблением алкоголя внезапно появились сильные боли в эпигастрии и левом подреберье. Стала нарастать слабость, сухость в ротовой полости, вздутие живота. Самостоятельно принимал аналгетики и спазмолитики – без эффекта. Доставлен скорой помощью в стационар. В анамнезе острый инфаркт миокарда. Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклеоз. Хроническая сердечная недостаточность II стадии. Хроническая обструктивная болезнь легких  I стадии.
Объективно: состояние средней тяжести. АД 110/70 мм рт.ст., РS - 108 в мин. Частота дыхания - 22 в минуту. Кожный покров бледный. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот вздут, пневматоз во всех отделах, резко болезнен в эпигастрии и подреберьях. Кишечные шумы единичны. Пульсация брюшного отдела аорты сглажена. С момента заболевания стула не было, газы отходили в малом количестве.
При поступлении:
12
9
Лабораторные данные:  эритроциты – 4,7х10, гемоглобин – 165 г/л, лейкоциты – 17,4х10; общий билирубин 25 мкмоль/л, прямой - 17 мкмоль/л, АлАт – 45 Е/л, щелочная фосфатаза – 2,19 ммоль/л, мочевина крови – 9,1 ммоль/л, общий белок – 62 г/л,  амилаза крови – 1250 Е/л, глюкоза крови – 8,4 ммоль/л.
УЗИ поджелудочной железы:  головка – 38 мм, тело – 33 мм, хвост – 32 мм; структура – неоднородная; контуры – неровные; жидкость в сальниковой сумке до 40-50 мл;  размыта дифференциации  нижнего контура    поджелудочной железы с парапанкреатической клетчаткой; Вирсунгов проток – 4 мм; желчный пузырь 92×32 мм, стенка 3 мм; холедох – 8 мм.  Заключение: Панкреонекроз. Жидкость в сальниковой сумке.
УЗИ ЖКТ: диаметр кишки 35 мм, толщина стенки 3,2 мм. Складчатость слизистой оболочки выражена. Перистальтика единичная. Отмечается   внутрипросветное депонирование жидкости и газа. Положителен  симптом «застойного» желудка. Заключение: эхо-картина соответствует парезу кишечника.
Электрогастроэнтерография: суммарная мощность электрического сигнала – 4,3 мкВ. Дуодено-гастральный и гастро-колический рефлексы  определяются слабо. Наблюдается разбалансировка водителей ритма относительно друг друга. Заключение: парез ЖКТ.
ЭКГ: Ишемическая болезнь сердца.
Эхография: ишемическая кардиомиопатия, фракция сердечного выброса - 49%. Заключение: Хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса левого желудочка.
Вентиляционная функция: дыхательный объем 280 мл (аппарат «ЭТОН-СПИРОН»), сатурация крови кислородом на атмосферном воздухе - 91% (пульсоксиметр). Центральное венозное давление - 12 см вод.ст. Внутрибрюшное давление - 14 мм рт.ст.
Консультирован кардиологом и пульмонологом.
Клинический диагноз: Стерильный панкреонекроз средней степени тяжести. Оментобурсит. Синдром кишечной недостаточности. Внутрибрюшная гипертензия I степени. Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая сердечная недостаточность II стадии. Хроническая обструктивная болезнь легких  I стадии.
Больной переведен в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии. Установлен желудочный зонд, газоотводная трубка, продленная перидуральная анестезия. Через 12 часов, отмечает нарастающую слабость. При УЗИ брюшной полости отрицательной динамики не обнаружено, лабораторные показатели существенно не изменились. АД - 100/60 мм рт.ст., PS – 112 в минуту. Частота дыхания 24 в минуту. На эхографии: фракция сердечного выброса - 44%. Центральное венозное давление - 17 см вод.ст. Дыхательный объем – 290 мл, сатурация крови кислородом - 88%. Внутрибрюшное давление - 15 мм рт.ст.
Учитывая быстро нарастающую отрицательную динамику трех параметров, оценивающих  функциональное состояние сердца и легких, пациенту, не взирая на внутрибрюшную гипертензию соответствующую I степени, с целью снизить внутрибрюшное давление,  из мини-доступов, подкожно рассечен апоневроз по белой линии живота от мечевидного отростка до линии Дугласа (по А.Г. Мыльникову и соавт., 2010). Диастаз между краями апоневроза составил 4 см.  Раны закрыты кожными швами.
Через 3 часа после операции субъективно отмечает улучшение, уменьшилась одышка до 20 в минуту, дыхание стало более глубоким. АД - 110/70 мм рт.ст.., PS – 98 в минуту. На эхографии: фракция сердечного выброса - 55%. Центральное венозное давление - 13 см вод.ст. Дыхательный объем – 360 мл, сатурация крови кислородом на атмосферном воздухе - 94%. Внутрибрюшное давление - 10 мм рт.ст.
В дальнейшем наблюдалось монотонное улучшение параметров характеризующих сердечную и легочную деятельность.  Проводимая в течение 3-х суток массивная стандартная терапия панкреонекроза позволила «остановить» его прогрессирование. Все лабораторные данные пришли к норме. В эти сроки был купирован и синдром кишечной недостаточности, отошли газы, был самостоятельный стул. Живот опал. Заживление ран первичным натяжением.
Больной в удовлетворительном состоянии, после  14 суток пребывания в стационаре, выписан под наблюдение врача-гастроэнтеролога по месту жительства.
Клинический пример 2
Больной  Г., 62 года, поступил в ГУЗ “КБ №5” 14.03.2020. в 2040 с жалобами на острые боли в верхних отделах живота «опоясывающего» характера, вздутие живота, тошноту, многократную рвоту, сухость в ротовой полости. Больным считает себя в течение 8 часов, когда после приема в пищу жаренной рыбы и алкоголя, впервые появились вышеперечисленные жалобы. Самостоятельно принимал но-шпу, без эффекта. Доставлен скорой помощью в стационар. Из анамнеза, страдает: Ишемическая болезнь сердца. Хроническая обструктивная болезнь легких.
Объективно: состояние средней тяжести. АД 130/80 мм рт.ст., РS - 94 в мин. Частота дыхания - 22 в минуту. Кожный покров бледный. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот вздут, пневматоз во всех отделах, резко болезнен в эпигастрии и подреберьях. Кишечные перистальтические шумы не прослушиваются. В эпигастрии нечетко пальпируется инфильтрат, размером 25×10 см. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. С момента заболевания стула не было, газы отходили в малом количестве.
При поступлении:
12
9
Лабораторные данные:  эритроциты – 4,9х10, гемоглобин – 159 г/л, лейкоциты – 19,6х10; общий билирубин 28 мкмоль/л, прямой - 16 мкмоль/л, АлАт – 51 Е/л, щелочная фосфатаза – 1,94 ммоль/л, мочевина крови – 9,2 ммоль/л, общий белок – 73 г/л,  амилаза крови – 986 Е/л, глюкоза крови – 5,3 ммоль/л.
УЗИ поджелудочной железы:  головка – 40 мм, тело – 35 мм, хвост – 30 мм; структура – неоднородная; контуры – неровные; жидкость в сальниковой сумке до 40-50 мл;  нижний контур  поджелудочной железы плохо дифференцируется  с парапанкреатической клетчаткой; Вирсунгов проток – 4 мм; желчный пузырь 86×34 мм, стенка 2,5 мм; холедох – 7 мм.  Заключение: Панкреонекроз. Жидкость в сальниковой сумке.
УЗИ ЖКТ: диаметр кишки 36 мм, толщина стенки 3,5 мм. Складчатость слизистой оболочки выражена. Перистальтика единичная. Отмечается   внутрипросветное депонирование жидкости и газа. Положителен  симптом «застойного» желудка. Заключение: эхо-картина соответствует парезу кишечника.
Электрогастроэнтерография:   суммарная мощность электрического сигнала – 4,2 мкВ. Дуодено-гастральный и гастро-колический рефлексы  определяются слабо. Наблюдается разбалансировка водителей ритма относительно друг друга. Заключение: парез ЖКТ.
ЭКГ: Ишемическая болезнь сердца.
Эхография: ишемическая кардиомиопатия, фракция сердечного выброса - 57%. Центральное венозное давление - 12 см вод.ст.
Вентиляционные функции: дыхательный объем – 250 мл (аппарат «ЭТОН-СПИРОН»), сатурация крови кислородом на атмосферном воздухе - 95%. Внутрибрюшное давление - 16 мм рт.ст.
Консультирован кардиологом и пульмонологом.
Клинический диагноз: Стерильный панкреонекроз средней степени тяжести. Оментобурсит. Синдром кишечной недостаточности. Внутрибрюшная гипертензия II степени.  Ишемическая болезнь сердца. Хроническая сердечная недостаточность I стадии.  Хроническая обструктивная болезнь легких I стадии.
Больной переведен в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии. Установлен желудочный зонд, газоотводная трубка, продленная перидуральная анестезия. Через 8 часов, отмечает нарастающую слабость. При УЗИ брюшной полости отрицательной динамики не обнаружено, лабораторные показатели существенно не изменились, внутрибрюшное давление сохраняется на прежних цифрах - 16 мм рт.ст.  АД - 120/70 мм рт.ст., PS – 98 в минуту. Частота дыхания 26 в минуту. На эхографии: фракция сердечного выброса - 48%. Центральное венозное давление - 15 см вод.ст. Дыхательный объем – 220 мл, сатурация крови кислородом на атмосферном воздухе - 95%.
Учитывая быстро нарастающую отрицательную динамику трех параметров, оценивающих  функциональное состояние сердца и легки, пациенту, не взирая на короткий период нахождения в стационаре, с целью снизить внутрибрюшное давление, выполнена хирургическая декомпрессия. Из мини-доступов, подкожно рассечен апоневроз по белой линии живота от мечевидного отростка до линии Дугласа (по А.Г. Мыльникову и соавт., 2010). Диастаз между краями апоневроза составил 3,5 см. Раны закрыты кожными швами.
Через 2 часа после операции частота дыхания - 22 в минуту, дыхание стало более глубоким. АД - 130/80 мм рт.ст., PS – 96 в минуту. На эхографии: фракция сердечного выброса - 52%. Центральное венозное давление - 13 см вод.ст. Дыхательный объем - 340 мл, сатурация крови кислородом на атмосферном воздухе - 96%. Внутрибрюшное давление - 11 мм рт.ст.
На 4-е сутки пребывания в стационаре, отмечается улучшение,  инфильтрат в брюшной полости  уменьшился в размерах, отошли газы, живот опал. Частота дыхания - 20 в минуту. АД - 120/70 мм рт.ст., PS – 90 в минуту. На эхографии: фракция сердечного выброса - 54%. Центральное венозное давление - 12 см вод.ст. Дыхательный объем – 420 мл, сатурация крови кислородом на атмосферном воздухе - 96%. Внутрибрюшное давление - 10 мм рт.ст.
За 6 дней наблюдения все изученные параметры, характеризующие сердечно-легочную систему не ухудшались, внутрибрюшное давление - 8 мм рт.ст. Панкреонекроз полностью купирован. Лабораторные данные пришли к норме. Заживление ран первичным натяжением.
Больной   в   удовлетворительном состоянии, после  15 суток пребывания в стационаре, выписан под наблюдение врача-гастроэнтеролога по месту жительства.
В данных клинических примерах показано, что у больных, осложненных внутрибрюшной гипертензией даже I-II степени, но имеющих сердечно-легочную коморбидность, возможно  быстрое ухудшение  функций этих органов, для восстановления которых основным является своевременная хирургическая декомпрессия.