СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АСЕПТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА ГОЛОВКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ И БОЛЕЗНИ ПЕРТЕСА
METHOD OF ASEPTIC WHIRLBONE NECROSIS AND PERTHERS DISEASE TREATMENT

Изобретение относится к области медицины, а именно к ортопедии, и может быть использовано при лечении асептического некроза головки бедренной кости и болезни Пертеса.
Известны различные способы консервативного лечения асептического некроза головки бедренной кости и болезни Пертеса включающие: стандартную фармакотерапию, направленную на улучшение микроциркуляции [1, 4], повышение тонуса вен [4, 5], стимуляцию регенерации [6].
В свою очередь все вышеперечисленные способы имеют ряд недостатков:
1) низкая эффективность фармакологических препаратов;
2) эти средства лишь увеличивают застойные явления венозного характера в I и II стадии болезни;
3) большой процент инвалидизации.
Наиболее близким к предлагаемому является способ инфузионного применения антиагрегантов (пентоксифиллина, пирикарбат) у больных с болезнью Пертеса [2, 3]
Однако и этот способ также имеет ряд недостатков:
1) уровень препарата в крови, после внутривенного введения, главным образом зависит от скорости инфузии и сердечного выброса;
2) избирательно воздействует только на тромбоциты, не затрагивая другие звенья гемостаза;
3) вызывает тромбоцитопению;
4) не влияет на мускулатуру стенки сосудов.
Задачей предлагаемого способа является увеличение эффективности лечения асептического некроза головки бедренной кости и болезни Пертеса.
Поставленную задачу достигают за счет того, что больному проводят забор 300 мл крови из вены с последующим ее разделением на эритроцитарную массу и плазму, полученную эритоцитарную массу разводят 200 мл 0,9% физиологическим раствором и возвращают больному внутривенным путем, а плазму в количестве 100 мл инкубируют в термостате 20 минут при t°=37°С, с последующим добавлением в нее 20 мг препарата «Вазапростана», полученную смесь вводят больному внутривенно, капельно в интервале 1,5-2 часов один раз в день в течение 10 дней.
Способ осуществляют следующим образом:
1) больному проводят забор крови из вены в количестве 250-300 мл;
2) флаконы с эксфузированной и гепаринизированной кровью центрифугируют 15 минут со скоростью 2000 об/мин, после чего плазму эксфузируют;
3) эритроцитарную массу разводят 0,9% физиологическим раствором в количестве (200 мл) и возвращают больному внутривенным путем;
4) плазму больного в количестве 100 мл в гемаконе ставят в термостат и инкубируют в экспозиции 20 мин при температуре 37°С для активации белка в плазме крови;
5) после инкубации в плазму крови добавляют 20 мг препарата «Вазапростан»;
6) полученную смесь вводят внутривенно капельно больному в течение от 1,5-2 часов, один раз в день в течение 10 дней;
7) на 15 и 60 сутки и 90 сутки после лечения проводят допплерографическое исследование в медиальной огибающей артерии и вене бедра.
Сравнение результатов лечения проводили у 24 больных в возрасте первого и второго детства. Сроки наблюдения составили 15; 60; 90 сутки. Для оценки эффективности лечения изучались данные доплерографии в контрольной группе и исследуемой группе. В ходе лечения установлено (табл.1), что предлагаемый способ позволяет улучшить скоростные показатели артериального кровотока относительно контрольной группы. На 15 сутки в медиальной огибающей артерии максимальная скорость кровотока (Vmax) снизилась на 5,8%, минимальная скорость кровотока (Vmin) возросло на 37,7%, реографический индекс (RI) снизился на 7,6% при увеличение диаметра артерии в 1,28 раз. В медиальной огибающей вене возросли показатели: Vmax возросла на 25,6%, Vmin на 19,4%, RI на 29,1%, при снижение диаметра вены в 1,3 раза, что указывало на нормализацию артериального и венозного кровотока в исследуемой группы относительно контрольной. На 60 сутки в исследуемой группе отмечаются наиболее выраженные достоверные изменения показателей, характеризующиеся умеренным усилением артериального и венозного кровотока в возрастных пределах нормы: в артерии Vmax снизилась на 4,9%, Vmin возросло на 8,2%, RI снизился на 2,1%, диаметр артерии увеличился в 1,18 раз. В венозном кровотоке: Vmax возросла на 21,7%, Vmin на 12,2%, RI на 13,7%, при снижение диаметра вены в 1,27 раза относительно контрольной группы. На 90 сутки в артерии Vmax снизилась на 2,4%, Vmin возросло на 15,1%, RI снизился на 6,7%, диаметр артерии увеличился в 1,11 раз. Также возрасли показатели венозного кровотока Vmax на 16,5%, Vmin на 7,2%, RI на 13,3%, при снижение диаметра вены в 1,13 раза относительно контрольной группы (табл.1).
В контрольной группе сроки восстановления органного кровотока были длительными и составляли 98,4±4,7 дней, в то время как в исследуемой группе детей восстановление гемодинамики в ГБК регистрировалось уже на 15-е сутки от начала лечения (табл.2).
Таким образом предлагаемый способ пролонгирует клинический эффект препарата за счет связывания его с белками (альбумин) плазмы и более длительной его циркуляции в крови. Это приводит к улучшению артериального кровотока, блокированию венозного стаза в зоне асептического некроза и способствует значительному ускорению регенерации головки бедра, что позволило сократить продолжительность лечения в 2,8 раза, значительно улучшить эффективность лечения.
Таблица 1
Сравнительные результаты доплерографического исследования детей контрольной и основной групп в медиальной огибающей артерии и вене бедра
Показатели
До консервативного лечения (n=25)
Контрольная группа (n=12)
Исследуемая группа (n=12)
15 сутки после лечения
60 сутки после лечения
90 сутки после лечения
15 сутки после лечения
60 сутки после лечения
90 сутки после лечения
Vmax, см в сек (а.)
59,1±0,1
58,2±0,2
57,5±0,4
55,9±0,2
55,7±0,6
54,7±0,6
54,6±0,6
Vmin, см в сек (а.)
11,4±0,2
12,2±0,3
14,5±0,4
15,8±0,3
15,7±0,5
16,7±0,5
17,1±0,5
RI, ед. (а.)
0,79±0,01
0,78±0,01
0,75±0,01
0,73±0,01
0,73±0,02
0,70±0,02
0,69±0,0,1
d, мм (а.)
1,4±0,1
1,5±0,1
1,6±0,1
1,7±0,1
1,8±0,1
1,9±0,1
1,9±0,1
Vmax, см в сек (v.)
16,0±0,2
16,4±0,3
17,5±0,4
19,3±0,2
20,1±0,3
21,3±0,3
22,5±0,5
Vmin, см в сек (v.)
11,8±0,2
12,2±0,2
13,1±0,3
13,9±0,4
14,1±0,2
14,7±0,2
14,9±0,3
RI, ед. (v.)
0,24±0,01
0,26±0,01
0,29±0,01
0,30±0,01
0,31±0,02
0,33±0,01
0,34±0,0 2
d, mm (v.)
2,7±0,2
2,6±0,2
2,6±0,2
2,5±0,1
2,1±0,2
2,1±0,2
2,2±0,1
- статистически значимые различия по сравнению с группой до консервативного лечения (Р<0,05)
Таблица 2
Сравнительные результаты сроков нормализации кровотока и выздоровления детей контрольной и основной групп
Группы
Сроки нормализациикровотока (сутки)
Сроки выздоровления (месяцы)
Контрольная группа
98,4±4,7
13,3±1,5
Исследуемая группа
15,1±1,6
4,7±0,2
Клинический пример 1. Больной Андрей К., 11 лет, поступил в ДТОО ГКБ №20 15.01.06 с диагнозом Болезнь Легга-Кальве-Пертеса (БП) слева, III стадия (фрагментации).
Ребенок в течение 18,5 месяцев жаловался на выраженные боли в левом тазобедренном суставе (ТБС), возникавшие после физической нагрузки и ходьбы. Был направлен в клинику для обследования и решения вопроса об оперативном лечении.
При объективном обследовании состояние средней тяжести, по внутренним органам и клиническим анализам без патологии. Локально: было выявлено ограничение наружной ротации правого бедра до 20°, ограничение внутренней ротации - до 10°. Данные доплерографии до лечения: в медиальной огибающей артерии Vmax (59,2 см в сек), Vmin (11.1 см в сек), RI (0,80 ед.), d (1,4 мм), в медиальной огибающей вене Vmax (15,9 см в сек), Vmin (11.5 см в сек), RI (0,23 ед.), d (2,73 мм)
При рентгенологическом исследовании был подтвержден диагноз болезни Пертеса (БП) слева, стадия фрагментации (фиг.1). При рентгенологическом исследовании установлено, что левый тазобедренный сустав (ТБС) соответствовал III группе клинико-рентгенологических изменений.
15.01.06 ребенку проведено оперативное вмешательство (тунелизация шейки бедра с последующей остеоперфарацией шейки и головки бедра спицей Илизарова) на левом ТБС. После операции больному ребенку проведен курс экстракорпоральной фармакотерапии. Больному проводят забор 300 мл крови из вены с последующим ее разделением на эритроцитарную массу и плазму, полученную эритоцитарную массу разводят 200 мл 0,9% физиологическим раствором и возвращают больному внутривенным путем, а плазму в количестве 100 мл инкубируют в термостате 20 минут при t°=37°С, с последующим добавлением в нее 20 мг препарата «Вазапростана», полученную смесь вводят больному внутривенно, капельно в интервале 1,5-2 часов один раз в день в течение 10 дней. Данные доплерографии на 30.01.06, в медиальной огибающей артерии Vmax (55,2 см в сек), Vmin (16,3 см в сек), RI (0,70 ед.), d (1,85 мм), в медиальной огибающей вены Vmax (20,5 см в сек), Vmin (14,4 см в сек), RI (0,32 ед.), d (2,1 мм). 30.01.06, на рентгенограмме отмечена положительная динамика восстановления структуры головки бедренной кости. После ребенок получал восстановительное лечение, выполнял предписанный ортопедический режим. Через 4,8 мес. после первой операции при рентгенологическом исследовании была констатирована V стадия БП (исход) (фиг.2).
При рентгенологическом исследовании установлено значительное улучшение клинико-рентгенологического состояния ТБС по сравнению с дооперационным периодом.
Таким образом, применение экстракорпоральной инфузии вазапростана в лечении БП оказалось эффективным для больного. В процессе лечения удалось восстановить клинико-рентгенологическое состояние пораженного ТБС с III до I клинико-рентгенологической группы, полностью восстановить анатомические параметры головки бедренной кости (ГБК), что позволило сократить сроки лечения в 2,8 раза.
Клинический пример 2. Больной Дима Ш., 7 лет, поступил в ДТОО ГКБ №20 17.10.05 с диагнозом Болезнь Легга-Кальве-Пертеса справа, III стадия (фрагментации).
Ребенок в течение 27 месяцев жаловался на чувство усталости, выраженные боли в правом ТБС, возникавшие после физической нагрузки и ходьбы. Был направлен ЦРБ в клинику для обследования и решения вопроса о консервативном и оперативном лечении.
При объективном обследовании состояние средней тяжести, по внутренним органам и клиническим анализам - без патологии. Локально - был выявлен справа положительный симптом Тренделенбурга и ограничение наружной ротации правого бедра до 20°. Данные доплерографии до лечения: в медиальной огибающей артерии Vmax (59,3 см в сек), Vmin (11.2 см в сек), RI (0,80 ед.), d (1,41 мм), в медиальной огибающей вены Vmax (15,8 см в сек), Vmin (11.6 см в сек), RI (0,24 ед.), d (2,71 мм).
При рентгенологическом исследовании был подтвержден диагноз БП справа, стадия фрагментации (фиг.3). При рентгенологическом исследовании установлено, что правый ТБС соответствовал III группе клинико-рентгенологических изменений.
20.10.05 ребенку проведено оперативное лечение (тунелизация шейки бедра с последующей остеоперфарацией шейки и головки бедра спицей Илизарова) и применение стандартной консервативной терапией антиагрегантами. Данные доплерографии на 22.01.06, в медиальной огибающей артерии Vmax (55,7 см в сек), Vmin (15,9 см в сек), RI (0,73 ед.), d (1,73 мм), в медиальной огибающей вене Vmax (19,5 см в сек), Vmin (13,9 см в сек), RI (0,31 ед.), d (2,49 мм).
С 22.01.06, после регистрации на рентгенограмме положительной динамики восстановления структуры ГБК, ребенок получал восстановительное лечение, выполнял предписанный ортопедический режим. Через 14,2 мес. после первой операции и консервативной терапии при рентгенологическом исследовании была констатирована V стадия БП (исход) (фиг.4).
При рентгенологическом исследовании установлено улучшение клинико-рентгенологического состояния ТБС по сравнению с дооперационным периодом. Правый ТБС соответствовал II клинико-рентгенологической группе.
Таким образом, применение оперативного лечения и стандартной консервативной терапии оказалось недостаточно эффективным у данного больного. В процессе лечения удалось улучшить клинико-рентгенологическое состояние пораженного ТБС с III до II клинико-рентгенологической группы, однако полного восстановления анатомических параметров ГБК, соответствующих I группе, достичь не удалось.
По сравнению с прототипом предлагаемый способ обладает следующими преимуществами: стойкое снятие венозного стаза в проксимальном отделе бедра, нормализация артериального кровотока, приводящая к улучшению процессов реваскуляризации пораженного эпифиза и значительному ускорению регенерации головки бедра, что позволило сократить продолжительность лечения в 2,8 раза.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бернштейн С.С. Патогенетическое обоснование некоторых способов лечения, ранней диагностики и профилактики болезни Легг-Кальве-Пертеса у детей: Автореф. дис… докт. мед. наук. - Семипалатинск, 1995. - 35 с.
2. Гафаров, Х.З. Современное этиопатогенетическое обоснование лечения болезни Пертеса / Х.З.Гафаров // Лечение детей и подростков с ортопедическими заболеваниями нижних конечностей. - Казань, 1995. - С.193-220.
3. Котельников Г.П., Миронов С.П., Мирошниченко В.Ф. Травматология и ортопедия. У-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 400 с).
4. Студенкина, М.Я. Остеохондропатии // Руководство по детской артрологии / М.Я.Студенкина, А.А.Яковлева - Л., 1987. - С.226-236.
5. Schulitz К.Р., Dustmann И.О. Morbus Perthes. - Berlin: Springer, 1991. - 402 s.
6. Krauspe R., Raab P. Morbus Perthes // Orthopaede. - 1997. - 26, 3. - S.289-302.