Сопряженность характеристик церебральных энергетических процессов и сети пассивного режима работы мозга у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения

DOI: 10.24411/2226-0757-2019-12099

Сопряженность характеристик церебральных энергетических процессов и сети пассивного режима работы мозга у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения

В.Ф. Фокин, Н.В. Пономарева, Р.Н. Коновалов, М.В. Кротенкова, Р.Б. Медведев, О.В. Лагода, М.М. Танашян

Необходимым условием существования нейросетей является своевременное обеспечение их энергией. Целью работы была оценка вклада энергетического фактора в организацию сети пассивного режима работы мозга (СПРРМ). Сети регистрировались методом функциональной магнитно-резонансной томографии покоя и анализировались при помощи пакета программ GIFT 3.1 и SPM12 в среде MATLAB у 32 больных дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) обоего пола. Продемонстрирована асимметричная структура СПРРМ у больных ДЭ, которая обусловлена снижением числа активных вокселов в левом полушарии по сравнению с правым, что, вероятно, связано с нарушением циркуляции и последующим снижением когнитивных функций у больных ДЭ. Выявлена сопряженность СПРрМ с характеристиками энергетического метаболизма: уровнем глюкозы, корпускулярного гемоглобина. Наиболее высокая сопряженность этих показателей имела место в правом полушарии. Установлены корреляционные связи некоторых областей СПРРМ с медленной электрической активностью головного мозга (уровень постоянного потенциала, УПП). Метаболиты энергетического обмена (глюкоза, корпускулярный гемоглобин), влияющие на УПП, коррелировали также с характеристиками СПРРМ. Можно предположить, что некоторые закономерности, выявленные при изучении УПП, могут иметь место и в нейросетях, поскольку генез УПП и BOLD-реакций обусловлен общим фактором - окислительно-восстановительными процессами на границе гематоэнцефалического барьера.

Ключевые слова: сеть пассивного режима работы мозга, BOLD-реакции, глюкоза, корпускулярный гемоглобин, уровень постоянного потенциала головного мозга.

Введение

В последние десятилетия развитие методов нейрови-зуализации значительно облегчило изучение церебральных функций. Как отмечают многие авторы, серьезным успехом было открытие новых функциональных образо-

ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва. Виталий Федорович Фокин - докт. биол. наук, профессор, гл. науч. сотр. лаборатории возрастной физиологии мозга и нейрокибернетики отдела исследований мозга. Наталия Васильевна Пономарева - докт. мед. наук, зав. лабораторией возрастной физиологии мозга и нейрокибернетики отдела исследований мозга. Родион Николаевич Коновалов - канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отделения лучевой диагностики. Марина Викторовна Кротенкова - докт. мед. наук, зав. отделением лучевой диагностики.

Роман Борисович Медведев - канд. мед. наук, науч. сотр. 1-го неврологического отделения. Ольга Викторовна Лагода - канд. мед. наук, ст. науч. сотр. 1-го неврологического отделения. Маринэ Мовсесовна Танашян - докт. мед. наук, профессор, зам. директора по научной работе, зав. 1-м неврологическим отделением.

Контактная информация: Пономарева Наталия Васильевна, ponomare@yandex.ru

ваний мозга. Речь идет о нейросетях покоя - структурно-функциональных объединениях нервных клеток, спонтанная активность которых синхронизирована в состоянии спокойного бодрствования и которые связаны с обеспечением когнитивных и других функций [1]. В состоянии покоя нейроны головного мозга потребляют энергию, необходимую для спонтанной активности, а также для поддержания функциональной связи друг с другом. При этом возникающая по разным причинам сопряженная работа нейронов приводит также к синхронизированному поступлению к ним кислорода. Транспорт кислорода к нервным клеткам сопровождается изменением магнитных свойств гемоглобина, который регистрируется средствами магнитно-резонансной томографии (МРТ), что отражается в соответствующей активности BOLD-сигнала (BOLD - blood oxygenation level dependent contrast (контрастность, зависящая от степени насыщения крови кислородом)); последний обратно пропорционален локальному содержанию в крови дезоксигемоглобина, являющегося парамагнетиком в отличие от диамагнетика оксигемоглобина [2]. Существует определенная пропорция между метаболизированным кислородом и кислородом, поступающим к нервным клет-

кам по локальному мозговому кровотоку: чем меньше это отношение, тем больше величина BOLD-сигнала [3]. Выделенные на основе синхронизации BOLD-сигналов функциональные объединения нейронов - нейронные сети, в том числе сеть пассивного режима работы мозга (СПРРМ), состоят из множества нейронов, при том что границы этих сетей могут изменяться с возрастом и при различных видах патологии [4]. В СПРРМ включены правые и левые вентро-медиальная префронтальная кора, дорсомедиальная пре-фронтальная кора, латеральная теменная кора и кора задней части поясной извилины вместе с прилежащими частями предклинья. В состав СПРРМ также включают энтори-нальную кору [3]. Кроме того, некоторые авторы включают в состав СПРРМ медиальную височную долю [5, 6]. Предполагается, что в медиальной височной доле сохраняется информация из предыдущего опыта в виде воспоминаний и ассоциаций, которые служат основой для последующего психического моделирования. Одним из критериев включения различных образований в состав СПРРМ является снижение BOLD-сигнала при целенаправленной активности обследуемых [7].

Для поддержания функциональных связей внутри ней-росетей, включая СПРРМ, требуется непрерывное поступление энергии, необходимое для генерации сопряженной деятельности нейронов. Отмечено сходство динамики поступления глюкозы по локальному мозговому кровотоку с вариациями BOLD-сигнала [8]. Чем выше амплитуда BOLD-сигнала, или чем большее количество нейронов вовлечено в генерацию импульсов, тем больше кислорода и глюкозы поступает в мозг и тем выше генерация и потребление энергии. Таким образом, поступление кислорода и глюкозы непосредственно сказывается на работе ней-росетей. Роль энергетических процессов в организации СПРРМ особенно существенна при недостатке мозгового кровообращения, как это имеет место у больных дисцир-куляторной энцефалопатией (ДЭ). Установлены корреляционные связи между церебральными электрофизиологическими характеристиками и BOLD-активностью в СПРРМ. Синхронизация а-ритма на электроэнцефалограмме и его десинхронизация при стимуляции во многом аналогичны синхронизации и десинхронизации СПРРМ [9].

Еще одним низкочастотным процессом в центральной нервной системе, порядка 0,1 Гц, является медленная электрическая активность (уровень постоянного потенциала, УПП) [10]. Транспорт кислорода через гематоэнцефаличе-ский барьер (ГЭБ) сопровождается окислением глюкозы в мозге, что создает разность потенциалов на ГЭБ из-за разности отношений между окисленными и восстановленными формами по обе стороны сосудистого эндотелия. Эти изменения электрических свойств ГЭБ регистрируются в виде медленной электрической активности милливольтно-го диапазона (УПП). Обе эти реакции - изменение электрических свойств мембраны эндотелия и изменение магнит-

ных свойств молекул гемоглобина - протекают параллельно. Ранее была выявлена корреляционная связь медленной электрической активности со скоростью кровотока по магистральным артериям головы, с корпускулярным гемоглобином (цветовым индексом), а также с уровнем фибриногена [11]. Можно ожидать, что УПП и факторы, на него влияющие, будут также связаны и с характеристиками СПРРМ. В ряде случаев связь между УПП и BOLD-сигналами может быть более сложной, поскольку в мозге, особенно в случае сосудистой недостаточности, усиливаются процессы бескислородного окисления глюкозы, что может изменять отношения между УПП и BOLD-сигналами; кроме того, на величину УПП может влиять и непосредственно потенциал сосудистой стенки, который зависит от скорости кровотока [12].

Целью работы являлась оценка вклада энергетического фактора в организацию СПРРМ.

Материал и методы

Пациенты. В исследование вошло 32 больных ДЭ I-II стадии (10 мужчин, 22 женщины) в возрасте от 50 до 85 лет (средний возраст 63,9 ± 1,6 года). Пациенты с сахарным диабетом 2-го типа и метаболическим синдромом исключались из выборки. Диагноз ДЭ устанавливался в соответствии с классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга, разработанной в НИИ неврологии АМН СССР в 1985 г., при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, шумом в ушах, снижением памяти, работоспособности и интеллекта. Пациенты с повышенной раздражительностью и дизартрией не включались в исследование [13, 14]. Все пациенты были правшами, методика определения латерализации описана ранее [15].

Исследование нейросетей покоя. Всем обследованным проводилась функциональная МРТ покоя головного мозга в последовательности Т2* для получения BOLD-сиг-нала на томографе Magnetom Verio (Siemens, Германия) с величиной магнитной индукции 3,0 Тл. Обследуемым предлагалась инструкция: максимально расслабиться, лежать спокойно, с закрытыми глазами (для исключения стимулирования зрительного анализатора) и не думать ни о чем конкретном. Данные МРТ обрабатывались при помощи анализа независимых компонент в статистических программах GIFT 3.1 (Group ICA of fMRI Toolbox), а также в SPM12 на базе MATLAB. Для постпроцессорной обработки использовалось приложение xjView. В настоящем исследовании при анализе произвольно выбранных 20 независимых компонент была выделена СПРРМ [15].

Регистрация медленной электрической активности головного мозга (УПП). Уровень постоянного потенциала измеряли на 5-канальном приборе "Нейроэнергокартограф" при помощи неполяризуемых хлорсеребряных электро-

Рис. 1. Сеть пассивного режима работы мозга у больных ДЭ: а-в - ортогональные проекции мозга; г - цветовая шкала Т-критерия для оценки активности вокселов.

-

*

(д) *

о

-5

Рис. 2. Кластеры, имеющие корреляционную связь со средним значением УПП в СПРРМ. Здесь и на рис. 3, 4: а - кластеры в СПРРМ в их связи с УПП. Кластеры, линейно связанные со средним УПП, обозначены черным цветом; серым цветом обозначены кластеры, противоположные по знаку; б-г - то же на срезах мозга, полученных при помощи приложения х^е\л/. Положительные (красные) и отрицательные (синие) кластеры, линейно связанные с СПРРМ; д - цветовая шкала критерия.

(

\( 9 1 II *'А

* • (д) 4 г 0 •2 .4 н

У

Рис. 3. Кластеры, имеющие корреляционную связь с цветовым индексом крови в СПРРМ и других нейросетях. Наибольший кластер кЕ, равный 99, находится в правой затылочной области.

V.

-

А

4 1

ж V ~4

Рис. 4. Активные кластеры, расположенные в сети СПРРМ, имеющие корреляционную связь с содержанием глюкозы в крови.

дов. Активные электроды размещали на голове по схеме 10 х 20, референтный электрод - на запястье правой руки. Расположение электродов: вдоль сагиттальной линии -нижнелобное ^рг), центральное (Сг), затылочное (Ог) отведения; парасагиттально-височные отведения (Т4 (Тф, Т3 (Те)). Определялось среднее значение УПП по 5 отведениям [10].

Статистическая обработка. Использовали статистический пакет 81айвйса 12, а также приложение ЭРМ12 в среде МАТ1_АВ.

Результаты

У больных ДЭ СПРРМ была близка к описываемой в литературе соответствующей нейросети в норме, но отличалась сокращением активных вокселей в левом полушарии по сравнению с правым (р < 0,0001) (рис. 1б, 1в). При этом распределение вокселей в правом и левом полушариях в норме сохраняется близким к симметричному [16].

Полученные результаты указывают на тесную связь энергетических процессов с активацией СПРРМ. В частности, средний УПП линейно сопряжен с активацией СПРРМ преимущественно в правой лобной области (рис. 2).

ВОШ-активность в наибольшем из выделенных кластеров в лобной области правого полушария имела статистически значимую корреляционную связь со средним УПП. В табл. 1 представлены характеристики энергетического обмена, связанные преимущественно с разными областями СПРРМ, а также с затылочной областью, не входящей в состав СПРРМ. Во всех случаях вероятность принятия ложноположительных решений находится ниже уровня значимости (р < 0,05). Кроме того, чем больше объем кластера, тем выше достоверность корреляционных связей, поскольку снижается возможность случайных корреляций. Нескорректированный уровень значимости указывает во всех случаях на высокую вероятность истинности выявленных корреляционных связей.

Нами установлено, что корреляционная связь характеристик СПРРМ с независимыми переменными определяется также уровнем пиковой активности вокселов (табл. 2).

Результаты анализа представленных данных позволяют утверждать, что, несмотря на то что нескорректированные уровни значимости указывают на высокую вероятность появления активных вокселов, скорректированная вероятность их появления с учетом семейной ошибки и ошибки принятия ложноположительных решений достоверна только в одном случае - при локализации таких вокселов в затылочной области, т.е. вне СПРРМ.

По данным литературы, цветовой индекс, равный отношению уровня гемоглобина к количеству эритроцитов в крови, коррелирует с УПП, а соответствующая корреляционная связь имеет место вблизи границы затылочной области и предклинья правого полушария, т.е. вне СПРРМ (рис. 3) [11].

Статистические характеристики выделенного кластера и активности BOLD-сигнала в нем представлены в табл. 1 и 2. Сопряженность кластера в правой затылочной области достоверно отличается от 0, активность вокселов в нем также статистически значима без учета поправок на множественность сравнения (см. табл. 2).

Корреляционные связи имеют место между BOLD-ак-тивностью нейросетей, включая СПРРМ, и уровнем глюкозы в крови (рис. 4). Нами для уровня глюкозы было обнаружено несколько статистически значимых кластеров (см. табл. 1). В табл. 1 видно, что семейная ошибка недостоверна, однако ошибка ложноположительных решений статистически значима (<0,05) во всех трех кластерах. Активность BOLD-сигнала с учетом поправки на множественность сравнений значима только в одном кластере, расположенном в затылочной области правого полушария (еипеив) (см. табл. 2).

Для сопряженности СПРРМ с фибриногеном результат менее определенный, поскольку уровень значимости с учетом поправки на множественность статистически недостоверен. В то же время относительно большой кластер (62 пикселя), значение ^критерия, равное 7,92, и нескорректированный уровень значимости <0,001 не позволяют полностью исключить регрессионную зависимость.

Обсуждение

В настоящей работе получен ряд новых фактов. Во-первых, СПРРМ у больных ДЭ асимметрична, причем количество активных вокселей в левом полушарии меньше, чем в правом. В норме подобная асимметрия не наблюдается [16]. При этом случаи парциальной асимметрии СПРРМ были описаны ранее [17]. Известно, что больные ДЭ имеют сниженные когнитивные возможности, что, по-видимому, связано с уменьшением представительства СПРРМ в левом полушарии. Сокращение количества активных воксе-лей в левом полушарии по сравнению с правым может быть маркером снижения когнитивных функций и последующей деменции при ДЭ, аналогично тому, как это имеет место у лиц, предрасположенных к болезни Альцгеймера [18]. Кроме того, фактор асимметрии присутствует при рассмотрении сопряженности энергетических характеристик с нейросетями покоя: подавляющее число кластеров, коррелирующих с этими показателями, находятся в правом полушарии. В условиях хронического энергетического дефицита возникают предпосылки к развитию стрессовых реакций, которые реализуются преимущественно через структуры правого полушария.

Во-вторых, в работе обнаружена связь медленной электрической активности (УПП) и глюкозы крови с характеристиками СПРРМ. Сопряженность УПП с характеристиками СПРРМ подтверждает ранее высказанную гипотезу о сходстве генеза УПП и BOLD-сигнала [10]. Ранее было выявлено, что характеристики динамической асимметрии, такие как межполушарная разность УПП, билатеральная

Таблица 1. Анализ кластеров и характеристики энергетического обмена

Показатель pfwe qFDR kE p runcorr X, У, Z, мм

Средний УПП 0,014 0,019 138 0,001 56, 16, 32

Цветовой индекс 0,039 0,041 91 0,002 24, -46, 44

Глюкоза в крови 0,070 0,034 89 0,003 8, -94, 4

Глюкоза в крови 0,053 0,034 96 0,003 36, -46, 2

Глюкоза в крови 0,076 0,034 87 0,004 -22, -98, -4

Примечание. Таблицы 1 и 2 построены на основе статистических таблиц, создаваемых в программе SPM12. Обозначения здесь и в табл. 2: pFWE - family-wise error-corrected (семейная ошибка); qFDR - false discovery rate (ошибка ложноположительных результатов); kE - размер кластера в вокселах, puncorr - нескорректированный уровень значимости; X, Y, Z - координаты по атласу Монреальского неврологического института.

Таблица 2. Статистические корреляционные связи пиковой активности вокселов с характеристиками энергетического обмена

Показатель PFWE qFDR t-критерий p uncorr X, Y, Z, мм

Средний УПП 0,052 0,086 6,15 0,000 56, 16, 32

Цветовой 0,381 0,528 6,50 0,000 24, -46, 44

индекс

Глюкоза 0,007 0,013 7,47 0,000 8, -94, 4

в крови

Глюкоза 0,621 0,518 5,10 0,000 36, -46, 2

в крови

Глюкоза 0,877 0,518 4,71 0,000 -22, -98, -4

в крови

Примечание. Активные вокселы находятся в тех же кластерах, что

и в табл. 1. р = 0,000 соответствует р = 6,1971E-07.

разность скорости кровотока по внутренним сонным артериям, также коррелируют с характеристиками СПРРМ [19].

В-третьих, в настоящей работе в значительной мере подтверждено, что процессы, влияющие на УПП, оказывают влияние и на нейросети покоя. На это указывают корреляционные связи характеристик СПРРМ и уровня глюкозы в крови.

Большинство работ, посвященных взаимоотношению показателей уровня глюкозы с характеристиками СПРРМ, выполнено при помощи позитронной эмиссионной томографии, когда уровень глюкозы оценивался непосредственно в мозге [5, 20, 21]. Было установлено, что наибольший уровень метаболизма глюкозы наблюдается в пределах СПРРМ и в затылочной области [5]. В настоящей работе продемонстрировано, что уровень глюкозы в крови также коррелирует с BOLD-сигналами кластеров, расположенных в пределах СПРРМ и в затылочной области. Полученные результаты позволяют предположить, что некоторые за-

кономерности, выявленные при изучении УПП, могут быть экстраполированы и на нейросети, что вполне оправданно, поскольку генез УПП и BOLD-реакций обусловлен общим фактором - характером окислительно-восстановительных процессов на границе ГЭБ.

Список литературы

1. Пирадов М.А., Супонева Н.А., Селиверстов Ю.А., Лагода Д.Ю., Сергеев Д.В., Кремнева Е.И., Змейкина Э.А., Легостаева Л.А., Рябинкина Ю.В., Червяков А.В., Пойдашева А.Г. Возможности современных методов нейровизуализации в изучении спонтанной активности головного мозга в состоянии покоя. Неврологический журнал 2016;21(1):4-12.

2. Ogawa S, Lee TM, Kay AR, Tank DW. Brain magnetic resonance imaging with contrast dependent on blood oxygenation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 1990 Dec;87(24):9868-72.

3. Reichle ME. The brain's default mode network. Annual Review of Neuroscience 2015 Jul;38:433-47.

4. Orosz A, Jann K, Federspiel A, Horn H, Höfle O, Dierks T, Wiest R, Strik W, Müller T, Walther S. Reduced cerebral blood flow within the default-mode network and within total gray matter in major depression. Brain Connectivity 2012;2(6):303-10.

5. Buckner RL, Andrews-Hanna JR, Schacter DL. The brain's default network: anatomy, function, and relevance to disease. Annals of the New York Academy of Sciences 2008 Apr;1124(1):1-38.

6. Зешезова М.Х., Устюжанин Д.В., Каверина А.Р., Шария М.А., Коновалов Р.Н., Терновой С.К. Особенности активации сети пассивного режима работы головного мозга у людей с высоким уровнем хронического стресса. Российский электронный журнал лучевой диагностики 2017;7(3):31-9.

7. De Luca M, Beckmann ChF, De Stefano N. Matthews PM, Smith SM. fMRI resting state networks define distinct modes of long-distance interactions in the human brain. Neurolmage 2006 Feb;29(4):1359-67.

8. Passow S, Specht K, Adamsen KCh, Biermann M, Brekke N, Craven AR, Ersland L, Grüner R, Kleven-Madsen N, Kvernenes OH, Schwarzlmüller T, Olesen RA, Hugdahl K. Default-mode network functional connectivity is closely related to metabolic activity. Human Brain Mapping 2015 Jun;36(6):2027-38.

9. Knyazev GG, Slobodskoj-Plusnin JYu, Bocharov AV, Pylkova AV. The default mode network and EEG alpha oscillations: an independent component analysis. Brain Research 2011 Jul;1402:67-79.

10. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Энергетическая физиология мозга. М.: Антидор; 2003. 288 c.

11. Фокин В.Ф., Шабалина А.А., Пономарева Н.В., Медведев Р.Б., Лагода О.В., Танашян М.М. Сопряженность показателей энер-

15

16

гетического обмена и уровня гормона стресса кортизола с когнитивными характеристиками больных дисциркуляторной энцефалопатией. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2018;12(4):47-51.

12. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В., Кунцевич Г.И. Электрофизиологические корреляты скорости движения крови по средней мозговой артерии здорового человека. Вестник Российской академии медицинских наук 2013;68(10):57-60.

13. Суслина З.А., Иллариошкин С.Н., Пирадов М.А. Неврология и нейронауки - прогноз развития. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2007;1(1):5-9.

14. Танашян М.М., Максимова М.Ю., Домашенко М.А. Дисцирку-ляторная энцефалопатия. В сб.: Российское научное медицинское общество терапевтов. Путеводитель врачебных назначений. Терапевтический справочник. Дисциркуляторная энцефалопатия. Современное руководство для практикующих врачей. Т. 2. М.: Bionica Media; 2015: 1-22. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Технология исследования церебральной асимметрии. В кн.: Неврология XXI века. Диагностические, лечебные и исследовательские технологии. Руководство для врачей. В 3-х т. Под ред. Пирадова М.А., Ил-лариошкина С.Н., Танашян М.М. Т. 3. М.: АТМО; 2015: 350-75. Селиверстова Е.В., Селиверстов Ю.А., Коновалов Р.Н., Кротен-кова М.В., Иллариошкин С.Н. Реорганизация сети пассивного режима работы головного мозга у пациентов с болезнью Пар-кинсона: анализ индивидуальных компонент по данным фМРТ покоя. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2015;9(2):4-9.

17. Saenger VM, Barrios FA, Martinez-Gudino ML, Alcauter S. Hemispheric asymmetries of functional connectivity and grey matter volume in the default mode network. Neuropsychologia 2012 Jun;50(7):1308-15.

18. Sheline YI, Raichle ME. Resting state functional connectivity in preclinical Alzheimer's disease. Biological Psychiatry 2013 Sep;74(5):340-7.

19. Фокин В.Ф., Пономарева Н.В., Коновалов Р.Н., Кротенко-ва М.В., Медведев Р.Б., Лагода О.В., Танашян М.М. Динамическая асимметрия сети пассивного режима работы мозга у больных дисциркуляторной энцефалопатией. Асимметрия 2019;13(1):51-7.

20. Kassinopoulos IM, Mitsis GD. Identification of physiological response functions to correct for fluctuations in resting-state fMRI related to heart rate and respiration. BioRxiv 2019 Jan;512855. doi: http://dx.doi.org/10.1101/512855.

21. Nugent AC, Martinez A, D'Alfonso A, Zarate CA, Theodore WH. The relationship between glucose metabolism, resting-state fMRI BOLD signal, and GABAA-binding potential: a preliminary study in healthy subjects and those with temporal lobe epilepsy. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 2015 Mar;35(4):83-91.

Association of Cerebral Energy Processes Features and Default Mode Network in Patients with Chronic Cerebrovascular Disease

V.F. Fokin, N.V. Ponomareva, R.N. Konovalov, M.V. Krotenkova, R.B. Medvedev, O.V. Lagoda, andM.M. Tanashyan

Timely energy supply is a requirement for neural networks existence. The aim of this study was to assess the contribution of the energy factor to the formation of default mode network (DMN) of the brain. Networks were recorded using resting state fMRI and analyzed with Gift 3.1 and SPM12 software packages in MATLAB in 32 patients of both sexes with chronic cerebrovascular disease (CCD). Asymmetric structure of DMN in CCD patients was shown, which resulted from a decrease in the number of active voxels in the left hemisphere compared to the right one. This could be probably due to impaired circulation and subsequent cognitive decline in CCD patients. Association of DMN with energy metabolites (glucose and corpuscular haemoglobin) was observed. The strongest correlation between these parameters was found in the right hemisphere. Correlation between some DMN areas and slow electrical activity of the brain (direct current (DC) potential) was also shown. Energy metabolites (glucose and corpuscular hemoglobin) affecting DC potentials also correlate with DMN characteristics. It can be assumed that some of the results obtained for DC potentials can also be relevant for neural networks, since the formation of DC potentials and BOLD reactions is caused by a common factor which is oxidation-reduction reactions at the boundary of the brain blood barrier Key words: default mode network, BOLD reaction, glucose, corpuscular hemoglobin, direct current potentials.