Что общего в логической цепочке: гипертензия, ИБС, ХСН, ВСС?

2015, том 17 [9]

ЧТО ОБЩЕГО В ЛОГИЧЕСКОЙ ЦЕПОЧКЕ:

ГИПЕРТЕНЗИЯ, ИБС, ХСН, ВСС?

В. И. Ермошкин

НИЦ «Резонанс», Москва, Россия

Аннотация. Сердечно-сосудистые заболевания — это проблема номер один современного мирового сообщества. По данным Росстата за 2011 г. в структуре причин смертности человека 52% смертей приходится на ишемическую болезнь сердца (ИБС). 7,2 млн человек ежегодно умирают от ИБС, что делает это заболевание ведущей причиной смерти во всем мире. Как снизить смертность от ВСС в молодом возрасте, как отодвинуть уход из жизни хотя бы на несколько лет?

Возможно, в теоретической кардиологии скрывается какая-либо ошибка? В данной работе представлены некоторые идеи выхода из тупика.

Ключевые слова: внезапная сердечная смерть, артериовенозные анастомозы, фиброз сердца, риентри, синдром «Ермошкина—Лукьянченко».

Начнем с определений гипертензии, ИБС, ХСН и ВСС.

1. Артериальная гипертензия — это

стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт. ст. и выше. Эссенциальная гипертензия составляет 90—95% случаев гипертонии. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные 3—4%, эндокринные 0,1—0,3%, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приемом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания.

2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого — атеросклероз коронарных артерий с образованием бляшек

и сужением их просвета. Может протекать остро и хронически (длительно). Проявлениями ИБС могут быть: стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия.

3. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, аритмия), которые связаны с недостаточным кровоснабжением органов кровью в состоянии покоя или при нагрузке, а также часто сопровождаются задержкой жидкости в организме.

Основой хронической сердечной недостаточности является снижение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное поражением мышцы сердца в виде кардиосклероза, а также нарушением баланса систем, влияющих на сердечно сосудистую систему.

—------------------------------—

~ 13 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

2015, том 17 [9]

4. Внезапная сердечная смерть (ВСС),

наступающая в течение 1 часа от начала событий. Это остановка сердца, наиболее вероятно обусловленная фибрилляцией желудочков и не связанная с наличием признаков, позволяющих поставить другой, кроме ИБС, диагноз.

Моя задача — найти единый механизм взаимосвязи между этими четырьмя понятиями (конечно, если этот механизм существует).

Далее рассмотрим эти четыре состояния ССС подробней.

1. Гипертония. О предполагаемых причинах эссенциальной гипертензии можно найти сотни статей. Вопрос остается открытым до сегодняшнего дня. Мнение автора такое: гипертензия в той или иной степени развивается всегда, если в одном из «главных» органов есть ухудшение проходимости основной артерии. Эта гипертензия существует до тех пор, пока не произойдет компенсация патологического состояния. Чаще всего для прямоходящего человека наиболее значительной деформации подвержен шейный отдел позвоночника (ШОП), который ослабляет поток артериальной крови в задние отделы головного мозга (в гипоталамическую зону) и, как результат, вызывает системный подъем артериального давления. Скомпенсировать недостаточность пропускной способности позвоночных артерий в течении жизни не удается, наоборот, проходимость с прожитыми годами ухудшается (позвоночник патологически изгибается), поэтому артериальное давление увеличивается или остается на некотором повышенном уровне до конца жизни. Гипертония, как правило,

приводит к атеросклерозу, ИБС, к патологическому ремоделированию миокарда. Ускоряют развитие гипертонии курение, алкоголь, нездоровое питание, не соблюдение ЗОЖ.

2. ИБС. Какие события происходят с ССС и почему? Считается, что ИБС — это последствия атеросклероза. Но какая причина атеросклероза пока ответа нет, хотя гипотез много. Допустим, что атеросклероз развивается из-за «неправильного» образа жизни, из-за проблем ШОП, из-за адаптации CCC к гипертонии, из-за адаптации к гиподинамии или к многочисленным в течение жизни перепадам «тренированности» организма. Оставим этот вопрос пока открытым.

При атеросклерозе многие артерии (да и другие сосуды тоже) твердеют, на внутренней стенке коронарных артерий нарастают так называемые «бляшки», которые сужают просвет сосудов и нарушают нормальный кровоток в тканях, в том числе и в миокарде, увеличивается уровень холестерина в крови. Все это ведет к кислородному голоданию миокарда, что проявляется фиброзом — замещением мышечных тканей миокарда фиброзной рубцовой тканью, ведь фиброзная ткань пассивная, не требует постоянного питания в большом объеме. Именно такие изменения ткани называется кардиосклерозом. Сердце постепенно утрачивает эластичность, «мягкость» прокачек, начинает «шуметь». Кардиосклероз, в зависимости от своей причины, может быть двух видов — атеросклеротический и постинфарктный. Атеросклеротический кардиосклероз связан с атеросклеротическим поражением сосудов сердца. Атеросклеротический кардиосклероз

—-----------------------------—

~ 14 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

2015, том 17 [9]

считается диффузной формой, т.е. при нем фиброзная ткань разрастается по всему миокарду, что отличается от очаговой формы кардиосклероза — постинфарктного кардиосклероза.

3. ХСН. Обычно хроническая сердечная недостаточность развивается медленно. Механизм ее развития включает много этапов. Имеющиеся у пациента заболевания сердца приводят к увеличению нагрузки на левый желудочек. Чтобы справиться с повышенной нагрузкой мышца сердца, особенно на первом этапе, гипертрофируется (увеличивается в объеме, утолщается) и некоторое время поддерживает нормальное кровообращение. Однако в самой гипертрофированной сердечной мышце нарушается питание и доставка кислорода, потому что сосудистая система сердца не рассчитана на его увеличивающийся объем.

Периодически могут (клинически незаметно) открываться артериовенозные анастомозы (АВА), это может приводить к перепадам давления, к приступам аритмии, тахикардии, к экстремальным нагрузкам на сердце.

Происходит склероз мышечной ткани и целый каскад других изменений, которые, в конце концов, приводят к нарушению функции мышцы сердца, в первую очередь к нарушению ее сократимости, что вызывает недостаточность выброса крови в сосуды, и расслабления, вызывает ухудшение питания самого сердца. Какое-то время организм пытается помочь сердцу: изменяется количество гормонов в крови, сжимаются мелкие артерии, изменяется работа почек, легких и мышц.

По-моему, логично считать, что недостаточность выброса крови в сосуды и увеличение остаточного объема обусловлены непрерывным увеличением степени кардиосклероза сердца, наличием двух структур в миокарде: естественной «мягкой» структуры кардиомиоцитов и разрастающейся с каждым прожитым годом «жесткой» структуры фиброзных волокон. Вторая структура, которая призвана сдерживать увеличение сердца, не может не противодействовать первой структуре. Фиброзная ткань замедляет работу массива кардиомиоцитов, ограничивает амплитуду напряжения сжатия-растяжения всех четырех камер сердца, и особенно левого желудочка. Сердце в таких условиях частично работает вхолостую — часть мышечной энергии КМЦ уходит на бесполезное растяжение и сжатие структуры фиброзной ткани. Именно этот механизм приводит к неполной прокачке, к сокращению фракций выброса. А сокращение выбросов приводит к увеличивающейся ишемии, к дополнительному росту соединительной ткани, к дальнейшему кардиосклерозу. Получается замкнутый круг.

При дальнейшем течении болезни запас компенсаторных возможностей организма истощается. Сердце, даже сохраняя синусовый ритм, начинает биться чаще. Тем не менее, оно не успевает перекачивать всю кровь сначала из большого круга кровообращения (потому что более нагруженный левый желудочек страдает первым), а затем из малого. Появляются одышка, особенно ночью в положении лежа. Это следствие застоя крови в легких. Из-за застоя крови в большом круге кровообращения у больного мерзнут руки

—-----------------------------—

~ 15 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

2015, том 17 [9]

и ноги, появляются отеки. Сначала они бывают только на ногах, к вечеру могут стать общими.

Увеличивается печень, появляются боли в правом подреберье, развивается кардиомиопатия, воспаления. При осмотре у пациента выявляют цианоз — голубой оттенок окраски кистей и стоп. При выслушивании вместо двух тонов сердца выслушиваются три. Это называется «ритм галопа». На электрокардиограмме наблюдаются признаки заболевания, которое привело к хронической сердечной недостаточности с наличием инфаркта миокарда или без оного, с периодическими нарушениями ритма или с признаками увеличения левых отделов сердца.

4. ВСС. В соответствии с ныне действующими рекомендациями Европейского общества кардиологов, касающимися стратификации риска и профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС), под ней понимают «естественную смерть вследствие кардиальных причин с предшествующей потерей сознания, наступившую в течение часа от начала появления острых симптомов; при этом может быть известно об имевшей место болезни сердца, однако время и характер наступления смерти являются неожиданными».

Имеются данные, что у больных с ХСН внезапная сердечная смерть, наравне со смертью от прогрессирующей насосной недостаточности сердца, является основной причиной летального исхода (до 50% случаев). Доминирующей причиной данной патологии является ишемическая болезнь сердца. Электрофизиологические механизмы в настоящий момент достаточно хорошо изу-

чены. По некоторым данным в 82% случаях внезапная сердечная смерть связана с развитием желудочковых аритмий (эктопий) высоких градаций с исходом в фибрилляцию желудочков [1]. При ХСН развивается целый ряд патофизиологических нарушений, повышающих возбудимость сердца и приводящих к желудочковой тахикардии с трансформацией в фибрилляцию либо (реже) к первичной фибрилляции желудочков.

Патогенетические факторы ВСС при ХСН включают в себя гипертрофию и дилатацию желудочков, активацию нейрогуморальных систем (симпато-адреналовой, ре-нин-ангиотензиновой), фиброз и ишемию миокарда.

Критический анализ имеющихся результатов.

В последние лет 30 в мировой кардиологии ведутся интенсивные исследования по разработке разных подходов к лечению гипертонии, ИБС, ХСН и предупреждению ВСС. Чаще всего предлагаются следующие решения: прием антикоагулянтов, прием ста-тинов, прием бета-адреноблокаторов, прием ингибиторов АПФ и блокаторов АТР, катетерная аблация очагов или устьев вен, имплантация кардиовертеров-дефибриллято-ров, стентирование, пересадка донорского сердца и др.

В практическом плане имеем следующую картину у пациента: гипертония, атеросклероз, кардиосклероз, фиброз, отеки, периодические аритмии. Такое состояние является неотъемлемым признаком приближающейся ВСС, жизнь, как правило, заканчивается финальным сеансом аритмии (желу-

—-----------------------------—

~ 16 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

2015, том 17 [9]

дочковой тахикардией, ФЖ) и биологической смертью. Перспективным и не самым дорогим решением проблемы, видимо, является такой: пропаганда ЗОЖ, продолжение исследования по снижению повышенной активности нейрогуморальных систем (симпатоад-реналовой, ренин-ангиотензиновой), ведущей к фиброзу и склерозу, с помощью ингибиторов АПФ, блокаторов АТР и им подобным средствам. Для предупреждения приступов аритмии и фиброза ССС эффективным может быть установка венозных стентов (хомутов), предложенных автором статьи, но их широкое применение нуждается в тщательном обсуждении и в испытаниях. В результате этих предложений фиброз и склероз ССС был бы минимизирован, вероятность аритмии уменьшилась, а продолжительность жизни человека увеличилась бы. Еще лучше, если бы удалось найти медикаментозные решения, обращающие течение кардиосклероза ССС вспять.

Но такие результаты можно ожидать только в будущем, так как на данном этапе официальная теоретическая медицина находится в тупике и ошибочно поддерживает теорию биоэлектрического риентри, как главной причины и механизма аритмии. По официальной теории есть триггер (эктопический центр, фокус), инициирующий электрические сигналы высокой частоты, и есть субстрат (некрозная ткань после инфаркта, или просто мелкие участки фиброзной ткани, или устья вен) [2; 3].

К сожалению, исследователи сердца более чем на 100 лет «забыли» про механическую составляющую возбуждения миокарда,

которая наряду с электрическими импульсами от ПСС иногда может периодически перехватывать «управление» работой миокарда и ССС. Забыли про «механику» все, кроме профессора А.Г. Камкина и его группы [4]).

По моей «Новой теории аритмии (НТА)» триггером в большинстве случаев является механическая пульсовая волна, проходящая на предсердия по контуру: аорта—артерия— АВА—полая вена—предсердия. Перед наступлением приступа аритмии полые вены вынужденно переполняются (из-за большой разницы в давлениях между артериями и полыми венами), клеточный метаболизм из-за блокировки останавливается. Механическое пульсовое воздействие на чувствительную ткань предсердий или желудочков вызывает возбуждение сердца и после этого возникают либо ЭС, либо, при особых условиях, приступ пароксизмальной тахикардии. В некоторых случаях, когда таких воздействий несколько, и они действуют «почти» одновременно, например, при комбинации электрических запусков от ПСС (Р-клетки) и механических воздействий, может запускаться приступы ФП или ФЖ. Запущенная фибрилляция сама себя и поддерживает посредством хаотических механических волн, непрерывно набегающих на КМЦ, готовых к новому возбуждению (после фазы рефрактерности) и запуску новой микроволны.

Главное, что надо для запуска приступа аритмии — это либо высокий тонус ССС (даже иногда при здоровом сердце), либо наличие жестких стенок сосудов и кардиосклероз. Жесткие сосуды и миокард с кардиосклерозом проводят механические импульсы

—-----------------------------—

~ 17 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

2015, том 17 [9]

с очень малым затуханием и с более высокими скоростями, в результате такие, к сожалению, «идеальные» условия способствуют более легкому запуску ФП, ЖЭС, ФЖ. Именно такие условия наступают при повышении АД, ИБС, ХСН непосредственно на предшествующем перед ВСС временном интервале.

Вся нелогичность позиции официальной медицины заключается в следующих трех утверждениях, первых двух «от самой себя» и третьего «от автора НТА».

A) Причина ВСС заключается в ИБС и чаще всего в фатальном приступе аритмии.

Б) Главное, что отличает здоровое сердце от сердца, «тронутого» кардиосклерозом при ИБС — это фиброз и некроз отдельных участков миокарда, атеросклероз коронарных артерий.

B) Но появление соединительной ткани в миокарде о сосудах (фиброз, некроз, наличие бляшек) не может быть источником возбуждений, эта ткань пассивная. Значит, есть что-то другое, что заставляет области вокруг некрозных вкраплений или отверстий (устьев вен) быть источником возбуждений миокарда.

Так что же это такое неизведанное «вращается» вокруг «препятствий»? Моя НТА дает ответ: это результат суперпозиции фронтов механических волн, огибающих препятствия, и при этом, согласно «Теории упруго -сти», создающих концентрацию повышенных напряжений ткани. Такова физика явлений! Становится очевидным: если фиброз остановить, уменьшить жесткость и тонус ССС, то вероятность ВСС будет снижена, что подтверждается приемом ингибиторов АПФ, блокаторов АТР, снижающих тонус сосудов и замедляющих фиброз.

Косвенно о правдоподобности НТА не говорят, а даже кричат, следующие общепринятые в медицине результаты (ключевые слова с точки зрения автора НТА выделены курсивом).

1. Кардиомиоциты и в еще большей степени фибробласты эффективно преобразуют механическое раздражение в электрические ответы, причем работа первых клеток модулируется вторыми [4]. В здоровом сердце растяжение кардиомиоцитов, приводящее к деполяризации их мембраны, и растяжение фибробластов, вызывающее гиперполяризацию, находятся в равновесии. При патологии же реакция на такое механическое раздражение выражена особенно сильно — но по-разному — в тех и других клетках. Выявленное нами взаимодействие этих двух типов клеток и его влияние на работу сердца важно не только для фундаментальной науки, но и для практической медицины.

2. Внезапная смерть является самой частой причиной смерти у больных с сердечной недостаточностью и у больных в течение первого года после перенесенного инфаркта миокарда. Во многих исследованиях показано, что ингибиторы АПФ снижают риск внезапной смерти, однако механизмы этого эффекта до конца не выяснены [5]. Внезапная смерть развивается вследствие остро развившейся ишемии миокарда или нарушения ритма. Ингибиторы АПФ снижают риск развития внезапной вазоконстрикции и ремоделирования миокарда левого желудочка.

3. Механизмы профилактики внезапной сердечной смерти под влиянием ингибиторов

—-----------------------------—

~ 18 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

2015, том 17 [9]

АПФ не известны [6]. Препараты этой группы дают различные кардиопротективные эффекты, включая подавление активности нейрогуморальных систем, восстановление баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем (уменьшение ишемии), уменьшение массы миокарда левого желудочка и другие благоприятные изменения структуры сердца и сосудов. Конечным результатом этих эффектов ингибиторов АПФ может быть снижение риска развития угрожающих жизни желудочковых тахиаритмий, которые обычно служат причиной внезапной смерти. Показано, что ингибиторы АПФ снижает частоту серьезных желудочковых аритмий и нестойкой желудочковой тахикардии у больных сердечной недостаточностью.

Заключение

1. «Старая теория» биоэлектрического риентри себя изжила и не выдерживает никакой критики. По-видимому, риентри в основном имеют механическую природу. Официальная теория не может объяснить результаты даже некоторых собственных исследований с положительными выводами по эффективности применения медикаментозных средств [5; 6]. Такой провальный результат стал возможен из-за того, что была забыта (!) более чем на 100 лет механическая составляющая возбуждения сердца. Ниже в пункте 2 следует один из результатов применения «старой теории».

2. В исследовании CAST («исследование подавления аритмий сердца в период около 1995—2002 г.») у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного уст-

ранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса I С (флекаинид, энкаинид и морицизин) выявлено достоверное увеличение общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо.

2. Итак, «старая теория» говорит: пусковым механизмом является аномальный автоматизм, триггер, поддерживающим субстратом является области некроза, фиброз. Импульс биоэлектрического риентри совершает пробежки вокруг препятствия. Новая теория: пусковым механизмом является неконтролируемые механические импульсы (в основном от патологического пульса или от хаотических сокращений отдельных волокон КМЦ), субстратом (проводником и препятствием) — твердая ткань сосудов и области некроза-фиброза. Механический импульс огибает неоднородную зону и возбуждает КМЦ, в других случаях — образуется фокус механических напряжений либо в предсердиях, либо в желудочках.

3. Считаю, что «Новую теорию аритмии», которой уже более 4-х лет, необходимо подвергнуть серьезным испытаниям и, в случае положительного исхода, принимать.

Эпилог. В июле 2015 г. в РосНОУ исследователи ССС на аппарате «Кардиокод» подтвердили наличие периодически открывающихся АВА [7] и, как следствие, наличие необъяснимых ранее скачков давления в аорте, особенно при заболеваниях сердца или при нагрузках. Этот синдром был назван по фамилиям исследователей: кардиометрическим синдромом «Ермошкина—Лукьянченко».

—-----------------------------—

~ 19 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

2015, том 17 [9]

ЛИТЕРАТУРА

1. Воронков Л.Г. Здоровье Украины. К вопросу о профилактике ВСС у больных с ХСН. 2015. URL: health-ua.com/article/455.html.

2. Бокерия Л.А. и др., 2004 Электрофизиологические механизмы фибрилляции предсердий. УДК 616.125-008.313 URL: http://cyberleninka.ru/ article/n/elektrofiziologicheskie-mehanizmy-fibrillyatsii-predserdiy.

3. Нарушения ритма сердца. Руководство /

Под ред. Е.И. Чазова. 2014. С. 450—515. URL: http://cardio-nmo.geotar.ru/ru/jarticles_cardio/50.html? SSr=100133776619ffffffff27c__07df0112130a2c-d5f

4. Камкин А.Г. и др. Фибрилляция, дефибрилляция // Природа. 2002. № 4. URL:

http://vivovoco.astronet.ru/VV/JOURNAL/NATURE/

04_02/FIBR.HTM.

5. Шевченко О.П. Ингибиторы АПФ у больных СН // РКЖ. 2008. № 5. URL: http://medi.ru/ doc/66_80515.htm.

6. Circulation. 2004. № 110. С. 1413—1417. URL: http://medi.ru/doc/a0280605.htm.

7. Лукьянченко В.А. Кардиометрические признаки ремодуляции сердечнососудистой системы. Открытие нового синдрома в кардиологии. 19 июля 2015 г. URL: http://cnm.io.ua/s1681315/ kardiometricheskie_priznaki_remodulyacii_serdech nososudistoy_sistemy.

WHAT IS COMMON IN THE LOGICAL CHAIN: HYPERTENSION, IHD, CAD, SCD?

V.I. Ermoshkin

Research center “Resonance ”,

Moscow, Russia

Annotation. Cardiovascular disease — is the “number one” problem of the modern world community. According to Russian statistic, in 2011 in the structure of causes of death 52% of human deaths occur in coronary heart disease (CHD). 7.2 million of peoples die each year from coronary heart disease, making this disease the leading cause of death worldwide. How to reduce the mortality of sudden cardiac death at a young age, how to move the withdrawal from life at least for a few years? Perhaps, in theoretical cardiology hiding any error?

This paper presents some ideas to break the deadlock.

Key words: sudden cardiac death, arteriovenous anastomoses, cardiac fibrosis, reentry, syndrome «Ermoshkin— Lukyanchenko».

REFERENCE

1. Voronkov L.G. Zdorov'e Ukrainy. K voprosu o profilaktike VSS u bol'nyh s HSN. 2015. Available at: health-ua.com/article/455.html.

2. Bokeriya LA. et al., 2004. Elektrofiziologiche-skie mekhanizmy fibrillyatsii predserdii. Available at: http://cyberleninka.ru/article/n/elektrofiziologicheskie-mehanizmy-fibrillyatsii-predserdiy.

—-----------------------------—

~ 20 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

2015, том 17 [9]

3. Narusheniya ritma serdtsa. Rukovodstvo. Ed.

E.I. Chazova. 2014, pp. 450—515. Available at: http ://cardio-nmo.geotar.ru/ru/jarticles_cardio/5 0 .html? SSr=100133776619ffffff27c_____07df0112130a2c-d5f.

4. Kamkin A.G. et al. Priroda, 2002, no. 4, Available at: http://vivovoco.astronet.ru/VV/JOURNAL/

NATURE/04_02/FIBR.HTM.

5. Shevchenko O.P. RKZh, 2008, no. 5. Available at: http://medi.ru/doc/ 66_80515.htm.

6. Circulation, 2004, no. 110, pp. 1413—1417. Available at: URL: http://medi.ru/doc/a0280605.htm.

7. Luk'yanchenko V.A. Kardiometricheskie pri-znaki remodulyatsii serdechnososudistoi sistemy. Ot-krytie novogo sindroma v kardiologii. 19 iyulya 2015 g. Available at: http://cnm.io.ua/s1681315/ kardiometricheskie_priznaki_remodulyacii_serdechno sosudistoy_sistemy.