Влияние терапии мексикором на частоту желудочковых аритмий и характер вариабельности сердечного ритма у больных хронической ишемической болезнью сердца

псориаза проявлялась не только более значительным снижением дерматологических индексов и сокращением сроков пребывания больных в стационаре, но и изменением отдельных акцентурированных свойств темперамента, которое значительно улучшало психофизиологическое состояние пациентов. Полученные в работе данные свидетельствуют о важной роли в патогенезе псориаза психоэмоциональных факторов [2, 12], эффективная коррекция которых возможна за счет активации физиологических стресслимити-рующих механизмов с участием регуляторных пептидов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Адаскевич В.П. Диагностические индексы в дерматологии. - Москва: Медицинская книга, 2004. - 165 с.

2. Бобынцев И.И., Левшин Р.Н., Силина Л.В. Нервные и эндокринные механизмы псориа-тической болезни // Курский науч.-практ. вестн. "Человек и его здоровье". - 2007. -№ 2.- С. 80-86.

3. Бондаренко Т.И., Милютина Н.П., Михалёва И.И. Мембраностабилизирующий эффект дельта-сон индуцирующего пептида при стрессе // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. - 1998.- № 9. - С. 325-327.

4. Бондаренко Т.И., Шустанова Т.А., Михалёва И.И. Влияние дельта-сон индуцирующего пептида на интенсивность перекисного окисления липидов и активность ксантинок-сидазы в тканях крыс при холодовом стресс-се // Росс. физиологич. журн. им. И.М. Сеченова. - 1999. - Т. 85, № 8. - С. 1076-1080.

5. Бондаренко Т.И., Калмыкова Ю.А., Шустанова Т.А. Фармакологическая эффективность дельта-сон индуцирующего пептида при экспериментальном остром панкреатите // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2002. - Т. 6, № 2. - С. 44-48.

6. Ганнушкина И.В., Конорова И.Л., Коплик Е.В., Антелава А.Л. Коррекция церебральной ишемии у низкорезистентных к ней животных ан-

тистрессовым препаратом дельтаран // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. - 2006. -Т. 141, № 3. - С. 259-262.

7. Коплик Е.В., Умрюхин П.Е., Конорова И.Л. Дельта-сон индуцирующий пептид и препарат дельтаран: потенциальные пути антистрессовой протекции // Журнал неврологии и психиатрии. - 2007. - Т. 107, № 12. - С. 5054.

8. Кураев Г.А., Менджерицкий А.М. Влияние дельта-сон индуцирующего пептида (ДСИП) на активность глутамат-синтетазы в коре больших полушарий в норме и после иммобилизации // Цитология и генетика. - 1991. -Т. 25, № 2. - С. 13-15.

9. Кураев Г.А., Менджерицкий А.М., Михалёва И.И. Морфометрические доказательства активации аксосоматических синапсов при введении дельта-сон индуцирующего пептида // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. -1992. - Т. 113, № 4. - С. 202-203.

10. Лысенко А.В., Менджерицкий А.М. Свойства и механизмы реализации биологических эффектов пептида, индуцирующего дельтасон // Успехи соврем. биологии. - 1995. -Т. 115, № 6. - С. 163-167.

11. Сидоров П.И., Панков М.Н., Файззулин Р.А. Психологические особенности больных псориазом // Вестн. дерматологии и венерологии. - 1999. - № 6. - С. 31-34.

12. Павлова О.В. Психосоматические аспекты патогенеза хронических кожных заболеваний // Психологич. журн. - 2003. - Т. 24, № 5. -С. 88-94.

13. Плотников В.В., Северьянова Л.А., Плотников Д.В., Бердников Д.В. Тест акцентуаций свойств темперамента (TACT): методическое руководство. - СПб: ИМАТОН, 2006. - 80 с.

14. Плохинский Н.А. Биометрия. - М.: Изд-во МГУ, 1970. - 367 с.

15. Ginsbury I.H. Psychological and psyshophysio-logical aspects of psoriasis // Dermatol Clin. -1995. - Vol. 134. - P. 793-804.

16. Morgan M., Mc Creedy R., Simpson Y., Hay R.Y. Dermatology quality of life scales - a measure of the impact of skin diseases // Br. Y. Dermatol. -1997. - Vol. 136, N 2. - P. 202-206.

ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ МЕКСИКОРОМ НА ЧАСТОТУ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ АРИТМИЙ И ХАРАКТЕР ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

© Николенко Т.А., Михин В.П., Савельева В.В., Харченко А.В.

Кафедра внутренних болезней № 2 Курского государственного медицинского университета, Курск

E-mail: main@kgmu.kursknet.ru

Цель исследования - изучить влияние мексикора в составе комплексной терапии желудочковых аритмий и характер изменений вариабельности сердечного ритма у больных хронической ИБС. Для получения данных об электрической нестабильности миокарда и параметров ВСР проводили холтеровское монитори-рование ЭКГ. Результаты исследования показали, что включение мексикора в состав традиционной антиан-гинальной терапии больных ИБС с желудочковыми аритмиями привело к усилению антиаритмического эффекта (3-блокаторов (уменьшение частоты желудочковой экстрасистолии) и стабилизации баланса вегетативной нервной системы (нормализация показателей ВСР).

Ключевые слова: мексикор, ишемическая болезнь сердца, желудочковая экстрасистолия, холтеровское мониторирование ЭКГ, вариабельность сердечного ритма.

MEXICOR INFLUENCE ON VENTRICULAR ARRHYTHMIAS RATE AND CHARACTER OF HEART RATE VARIABILITY IN PATIENTS WITH CHRONIC ISCHEMIC HEART DISEASES Nikolenko T.A., Mikhin V.P., Saveljeva V.V., Kharchenko A.V.

Department of Internal Diseases N 2 of the Kursk State Medical University, Kursk

The aim of the given study was to estimate Mexicor influence along with the standart therapy on the ventricular arrhythmias and the character of heart rate variability in patients with chronic ischemic heart disease. Holter monitoring of ECG was used for investigation of arrhythmic activity of myocardium and parameters of heart rate variability. The investigation results revealed that Mexicor increased antiarrhythmic activity of betablockers (the decrease in the rate of ventricular extrasistols), stabilized the autonomic nervous system balance (normalized the heart rate variability parameters).

Key words: Mexicor, ischemic heart desease, ventricular extrasistols, Holter monitoring of ECG, variability of heart rate.

В современной кардиологии, несмотря на значительный прогресс, достигнутый в лечении ишемической болезни сердца (ИБС), около половины всех летальных исходов составляет внезапная сердечная смерть, обусловленная желудочковыми тахиаритмиями высоких градаций. Желудочковые нарушения ритма являются самым частым и наиболее прогностически неблагоприятным видом аритмии. В этой связи профилактика и лечение таких аритмий представляется важной научно-практической проблемой. Согласно современным представлениям, в основе развития желудочковой аритмии (ЖА) у больных ИБС лежит взаимодействие множества факторов: структурные изменения в миокарде [10], электрическая нестабильность кардио-миоцитов, нарушения суточных биоритмов,

нейрогуморальных механизмов [9]. Нестабильность процессов реполяризации у пациентов, страдающих ИБС, связана в первую очередь с нарушением регуляции вегетативного и электролитного баланса. При ИБС вариабельность ритма сердца (ВСР) снижается, отражая повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС), что способствует возникновению желудочковых аритмий [8].

Согласно последним данным, четкая корреляция между желудочковой эктопической активностью и ВСР отсутствует, однако имеется подтвержденная взаимосвязь изменений показателя вариабельности непосредственно перед приступом ишемии или периодом аритмии [2]. В связи с этим нарушение ВСР

следует рассматривать как предиктор возможного аритмического эпизода.

Одним из ведущих механизмов развития желудочковых нарушений ритма при ИБС является наличие очагов ишемии. Ишемия и последующая реперфузия миокарда сопровождается дисбалансом в энергетическом обмене за счет гипоксемии, развития окислительного стресса с образованием большого количества свободных радикалов [11]. В таких условиях замедляются все энергозависимые процессы переноса электролитов, клетка "перегружается" кальцием, что приводит к возникновению ишемических аритмий [5]. Свободные радикалы сами по себе оказывают аритмогенное действие за счет повреждения клеточных мембран и нарушения электролитного трансмембранного транспорта.

Фармакодинамика традиционной антиа-ритмической терапии реализуется за счет непосредственного воздействия препарата на стабильность электролитной проницаемости клеточных мембран. С другой стороны, коррекция метаболических нарушений в миокарде направлена на инактивацию свободных радикалов и стимуляцию энергетического обмена, что также способствует купированию и уменьшению вероятности развития аритмий ишемического генеза.

Таким образом, использование препаратов, способных восстанавливать метаболизм кардиомиоцитов, образующих очаг аритмо-генеза и обладающих нейропротекторным действием, может привести к нормализации электрофизиологических функций миокарда.

Появление в кардиологической практике кардиопротектора мексикор, способствующего восстановлению энергообмена в ишемизированном миокарде и снижающего активность свободнорадикальных процессов в клетках, открывает серьезные перспективы его использования для лечения и профилактики желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) ишемического генеза.

Цель исследования - оценить возможность использования кардиопротектора мек-сикор в составе комплексной терапии у больны хронической ИБС для профилактики и лечения желудочковых аритмий и коррекции параметров вариабельности сердечного ритма.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование включены 60 больных в возрасте от 30 до 65 лет (42 мужчины и 18 женщин в состоянии менопаузы), средний возраст больных составил 54,5±3,7 года, страдающих ИБС, желудочковыми нарушениями ритма сердца высоких градаций, ХСН II А ст. (II, III ФК), в сочетании с артериальной гипертонией Ш степени. Критерием включения больных в исследование являлось наличие частых одиночных, парных, групповых и залповых (пробежки желудочковой тахикардии более трех комплексов длительностью до 30 сек, купирующиеся спонтанно) желудочковых экстрасистол ишемического генеза [4]. Больные были рандомизированы на три группы в зависимости от тяжести основной патологии. Критериями рандомизации служили функциональный класс стенокардии, наличие инфаркта миокарда в анамнезе, возраст и пол пациентов. Первую группу (20 человек) составили пациенты с ИБС, стабильной стенокардией напряжения II ФК. Вторую группу (20 человек) - пациенты с ИБС, стабильной стенокардией напряжения III, IV ФК. Третью группу (20 человек) -больные с ИБС, стабильной стенокардией напряжения II, III ФК, постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС).

После включения в исследование все группы получали стандартную антианги-нальную терапию, включающую кардиосе-лективный Р-блокатор метопролола сукцинат в дозе 200 мг/сут, ингибиторы АПФ (эналаприл 10 мг/сут), пролонгированные нитраты (изосорбида-5-мононитрат 40-60 мг/сут), антиагреганты (кардиомагнил 75 мг/сут), статины (симвастатин 20 мг/сут). Через месяц стандартной терапии всем пациентам дополнительно назначался мексикор в дозе

300 мг/сут в течение 1 месяца, после чего мексикор отменялся, а стандартная терапия продолжалась в течение не менее двух месяцев.

Регистрация и анализ желудочковых нарушений ритма и показателей ВРС оценивалась холтеровским мониторированием ЭКГ на аппарате "Кардиотехника-4000" с помощью программного обеспечения КТ-Яевик.

Бюпа1. Статистически значимыми считали различия с р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Исходно во всех трех группах больных регистрировалась частая одиночная желудочковая, парная, групповая и залповая экстра-систолия. Показатели ВРС до включения в исследование отличались преобладанием симпатических колебаний ЬБ над парасимпатическими ИБ и крайне низкими значениями БОМК (табл. 1). Различия между группами недостоверны (р>0,05), что свидетельствует об однородности исследуемых групп. Через месяц стандартной антиангинальной и антиа-ритмической терапии Р-блокатором выявлено достоверное уменьшение желудочковой аритмии. В первой группе отмечалось снижение одиночных ЖЭ на 68%, парных ЖЭ на 57%, групповых на 71% (р<0,05, рис. 1, табл. 2). Параллельно наблюдался рост показателей ВРС: уровень ЬБ уменьшился на 11% (р<0,05), изменения ББКК и ИБ были недостоверны (рис. 4, 5, табл. 3).

Таблица 1

Показатели электрической нестабильности миокарда и вариабельности ритма сердца в группах до включения в исследование

Группа Одиночн. ЖЭ Парные ЖЭ Групп. ЖЭ Залповые ЖЭ SDNN ЬБ ИБ

1 группа 3485±347,4 166,1±16,5 1,05±0,29 - 35,1±2,66 416,5±23,3 177,5±12,87

2 группа 2881±312,9 86,2±13,7 4,1±0,76 1,3±0,13 28,85±2,45 839,1±54,19 130,95±19,4

3 группа 3543±351,7 45,9±6,8 1,4±0,11 0,9±0,27 26,85±2,05 813,7±52,3 148,4±21,3

60

50

Мес. станд. Мес. мексикора 1 мес. отмены 2 мес. отмены

терап. мексикора мексикора

Од. ЖЭ В Пар. ЖЭ ШГр. ЖЭ

Рис. 1. Влияние мексикора на частоту желудочковой экстрасистолии у больных ИБС стабильной стенокардией напряжения II ФК.

Проводили оценку числа одиночных, парных, групповых (3 комплекса) и залповых (более 3 комплексов) ЖЭ в течение дня (период бодрствования пациента), а также показатели ВСР: ББКК (стандартное отклонение всех интервалов NN за рассматриваемый период) [6], ЬБ, ИБ. Колебания показателей ЬБ и ИБ отражают изменения вегетативной модуляции длительностей NN интервалов [3]. Показатель ЬБ - низкочастотный компонент, маркер симпатической модуляции, ИБ - высокочастотный компонент, маркер парасимпатической модуляции [7].

ХМ ЭКГ выполняли у больных до включения в исследование и далее ежемесячно на протяжении всего периода наблюдения.

В исследовании проводили оценку частоты и характера дневных (период бодрствования пациента) нарушений сердечного ритма, возникающих или усиливающихся при физической нагрузке, сопровождающиеся ишемическими изменениями сегмента БТ на ЭКГ.

Результаты обработаны статистически с использованием программы Б1а1Р1ш РгоГеБ-

Таблица 2

Динамика частоты желудочковой экстрасистолии на фоне комплексной терапии мексикором у больных с различной степенью тяжести коронарной патологии

Контрольная точка исследования Показатель 1 группа 2 группа 3 группа

до лечения один. ЖЭ 3485±347,4 2BB1±312,9 3543±351,7

мес. стандарт. терапии 1129±1б0,5* 1172±135,2* 1744±22б,3*

мес. мексикора 579±81,4** 414±85,01** б38±133,4**

1 мес. отмены кардиопрот. 597±91,7 58б±б7,3 б75±138,3

2 мес. отмены кардиопрот. 994±153,8 1238±141,4 1375±185,4

до лечения пар. ЖЭ 1бб,1±1б,5 8б,2±13,7 45,9±б,8

мес. стандарт. терапии 71,7±9,5* 22,8±б,4* 19,б±4,5*

мес. мексикора 49,б5±7,3** 3,1±1,3** 4,35±1,3**

1 мес. отмены кардиопрот. 55,95±10,4 3,25±1,34 4,7±1,3

2 мес. отмены кардиопрот. 75,б±10,41 25±б,8 21,4±4,8

до лечения групп. ЖЭ 1,05±0,29 4,1±0,7б 1,4±0,11

мес. стандарт. терапии 0,3±0,11* 1,б5±0,45* 0,б±0,11*

мес. мексикора 0** 0,25±0,1** 0**

1 мес. отмены кардиопрот. 0 0,3±0,11 0

2 мес. отмены кардиопрот. 0,2±0,09 0,8б±0,21 0,3±0,09

до лечения залп. ЖЭ - 1,3±0,13 0,9±0,27

мес. стандарт. терапии - 0,45±0,11* 0,25±0,1*

мес. мексикора - 0** 0**

1 мес. отмены кардиопрот. - 0 0

2 мес. отмены кардиопрот. - 0,35±0,11 0,25±0,1

Примечание: * - р<0,05 достоверность различий с исходными данными; ** - р<0,05 достоверность различий с

параметрами 1 мес стандартной терапии.

Таблица 3

Динамика показателей вариабельности сердечного ритма на фоне комплексной терапии мексикором у больных с различной степенью тяжести коронарной патологии

Контрольная точка исследования Показатель 1 группа 2 группа 3 группа

до лечения LF 839,1±54,19 813,7±52,3 177,5±12,87

мес. стандарт. терапии 705,3±39,55* 732,3±44,9 200,5±12,9

мес. мексикора б2б,3±33,17** б42,8±34,1** 320,3±12,27**

1 мес. отмены кардиопрот. б39,1±35,94 б45,2±3б,7 271,9±11,30

2 мес. отмены кардиопрот. 705,1±28,47 711,7±43,8 222,0±11,21

до лечения HF 177,5±12,B7 130,9±19,40 148,4±21,3

мес. стандарт. терапии 200,5±12,9 177,3±20,05* 179,б±2б,1

мес. мексикора 320,3±12,27** 351,5±34,25** 311,б±40,30**

1 мес. отмены кардиопрот. 271,9±11,30 337,б±34,01 295,4±37,1

2 мес. отмены кардиопрот. 222,0±11,21 197,б±31,00 22б,4±32,4

до лечения SDNN 35,1±2,бб 28,9±2,45 2б,9±2,05

мес. стандарт. терапии 40,3±2,58 37,9±2,35* 29,б±2,57

мес. мексикора б1,4±3,7б* 45,4±2,13** 40,2±2,77*

1 мес. отмены кардиопрот. 58,2±3,70 43,5±1,83 40,2±2,76

2 мес. отмены кардиопрот. 44,75±2,7 40,0±2,24 33,1±7,98

Примечание: * - р<0,05 достоверность различий с исходными данными; ** - р<0,05 достоверность различий с параметрами 1 мес стандартной терапии.

бо

4б

4о

Зб

Зо

2б

2о

15

10

б

0

1

т

Мес. станд. Мес. мексикора 1 мес. отмены 2 мес. отмены

терап. мексикора мексикора

И Од. ЖЭ В Пар. ЖЭ ЕГр. ЖЭ ПЗалп. ЖЭ

Рис. 2. Влияние мексикора на частоту желудочковой экстрасистолии у больных ИБС стабильной стенокардией напряжения III, IV ФК.

Включение мексикора в комплексную терапию приводило к усилению антиаритмиче-ского эффекта Р-блокатора, что проявилось в дальнейшем достоверном уменьшении количества одиночных ЖЭ на 83%, парных ЖЭ на 70% от исходного уровня, групповые ЖЭ купировались полностью (р<0,05). Наряду с этим наблюдалась положительная динамика ВРС: достоверно увеличился показатель

ББКК на 75% (рис. 4), значение ИБ повысилось на 81% (р<0,05) (рис. 5). Уровень ЬБ снизился на 14% (р<0,05 по отношению к исходным данным) (табл. 3).

Через месяц после отмены мексикора по ряду показателей зафиксирован продолжительный период последействия, в частности, не рецидивировали групповые ЖЭ, достоверно не изменилось количество групповых, парных ЖЭ (55,95±10,4), одиночных ЖЭ (597±91,7), показатель (58,2±3,7). Эф-

фект последействия сохранялся в течение двух месяцев после отмены кардиопротектора.

Во второй группе стандартной терапии в течение месяца аналогично приводила к угнетению электрической нестабильности миокарда. Однако антиаритмическая эффективность метопролола была менее выражена, что, вероятно, связано с наличием у пациентов более тяжелой формы стенокардии. Выявлено достоверное уменьшение частоты

одиночных ЖЭ на 59%, парных ЖЭ на 74%, групповых ЖЭ на 60%, залповых ЖЭ на 65% (рис. 2). Выявлена позитивная динамика показателей ВРС. В частности, величина SDNN достоверно увеличилась на 31%, ИБ - на 36%. Параметр ЬБ достоверно не менялся. Включение мексикора в состав комплексной терапии привело к усилению антиаритмиче-ской активности Р-блокатора: достоверно

снизилась частота одиночных ЖЭ на 86%, парных ЖЭ на 97%, групповых на 94%, залповые ЖЭ купировались полностью (рис. 2, табл. 2). Установлена дальнейшая положительная динамика показателей ВСР: зафиксирован прирост показателей SDNN на 56% (рис. 4), ИБ увеличился в 2,7 раза (рис. 5), ЬБ снизился на 25% (р<0,05, табл. 2). Эффект последействия кардиопротектора составлял до двух месяцев и проявлялся в отсутствии достоверного изменения количества парных и групповых ЖЭ, изменений показателей ВСР; не рецидивировали залповые ЖЭ в течение 1 мес после отмены кардиопротектора.

В третьей исследуемой группе была также выявлена сниженная антиаритмическая активность метопролола, что связано с увеличением тяжести коронарной патологии. Частота одиночных ЖЭ на фоне базовой терапии уменьшилась на 51%, парных и групповых ЖЭ снизилась на 57%, количество залпо-

вых ЖЭ снизилось на 72% (р<0,05) (рис. 3). Через

60

50

£ 40

d

о

х

о

S

н

о

30

20

10

I

1

і

Мес. станд. Мес. мексикора 1 мес. отмены 2 мес. отмены

терап. мексикора мексикора

Од. ЖЭ ППар. ЖЭ ПГр. ЖЭ ШЗалп. ЖЭ

0

Рис. 3. Влияние мексикора на частоту желудочковой экстрасистолии у больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения II, III ФК, ПИКС.

Мес. станд. Мес. мексикора 1 мес. отмены 2 мес. отмены

терап. мексикора мексикора

И1 группа в 2 группа Н3 группа

Рис. 4. Динамика показателя SDNN на фоне терапии мексикором у больных с различной степенью тяжести коронарной патологии.

месяц комплексной терапии мексикором зарегистрировано дальнейшее снижение одиночных ЖЭ на 82%, парных ЖЭ - на 90,6%, групповые и залповые ЖЭ купировались полностью (р<0,05) (рис. 3). При анализе показателей ВСР достоверных изменений не выявлено (табл. 3). Включение в антианги-нальную терапию мексикора привело к до-

стоверному росту показателя SDNN на 49% (рис. 4), HF в 2,1 раза (рис. 5), LF снизился на 21% (р<0,05) (табл. 2). После отмены кардиопротектора эффект последействия также сохранялся в течение 2 месяцев.

Результаты проведенного исследования согласуются с данными литературы о способности мексикора к восстановлению кле-

точного метаболизма в ишемизированном миокарде, уменьшению последействия окис-

о

о

X

d

о

X

о

S

н

о

Мес. станд. Мес. мексикора 1 мес. отмены 2 мес. отмены

терап. мексикора мексикора

И1 группа В 2 группа ЕЕ3 группа

Рис. 5. Динамика показателя HF на фоне терапии мексикором у пациентов с различной степенью тяжести коронарной патологии.

лительного стресса [1], нормализации показателей вариабельности сердечного ритма у больных с острыми формами ИБС.

Очевидно, что применение мексикора способствовало нормализации электрофизио-логических функций очага аритмогенеза, обусловленного восстановлением метаболизма в ишемизированных кардиомиоцитах, что приводило к усилению антиаритмического действия стандартной терапии [7]. Аналогичное действие мексикор оказывает на активность вегетативной нервной системы, корригируя дисбаланс в системе симпатика-парасимпатика, что опосредованно влияет на желудочковую эктопическую активность миокарда и уменьшает вероятность развития фатальных тахиаритмий [4].

Результаты исследования позволяют рекомендовать использование кардиопротектора мексикор в комплексной терапии ишемических нарушений сердечного ритма для повышения эффективности антиаритмической терапии Р-адреноблокаторами.

На основании проведенного исследования можно сделать следующие выводы.

1. Применение цитопротектора мексикор в дополнение к стандартной терапии (Р-блокаторами, ингибиторами АПФ, нитратами, дезагрегантами) у больных ИБС с желудочковыми нарушениями ритма усиливает

антиаритмический эффект Р-блокаторов: уменьшает количество желудочковых экстрасистол, купирует ЖЭ высоких градаций).

2. Терапия мексикором у больных ИБС с нарушением ритма способствует стабилизации баланса вегетативной нервной системы, нормализует показатели ВРС, что усиливает антиаритмический эффект Р-адрено-блокаторов и снижает вероятность развития фатальных тахиаритмий.

3. Наибольшая антиаритмическая активность мексикора у больных хронической ИБС проявляется в отношении желудочковых экстрасистол высоких градаций, в особенности у пациентов с тяжелым функциональным классом стенокардии и постинфарктным кардиосклерозом.

ЛИТЕРАТУРА

1. Голиков А.П., Полумисков В.Ю., Михин В.П. и др. Метаболический цитопротектор мексикор в терапии стабильной стенокардии напряжения // Агрокурорт. - 2005. - № 2. - С. 13-20.

2. Дзизинский А.А., Смирнова Ю.Ю., Беля-нов Ф.И. Оценка активности вегетативной нервной системы при приступе ишемии миокарда с помощью исследования вариабельности ритма // Кардиология. - 1999. - № 1. -С.34-37.