ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ КАРБОНИЛОМ НИКЕЛЯ

2. В заливочных залах нужно иметь незастроенными не менее 60% протяженности наружных стен помещения из-за необходимости организации аэрации.

3. При одностороннем расположении опок приточный воздух должен поступать с противоположной продольной стены или же со стороны обеих продольных стен помещения.

4. При срединном расположении опок приточный воздух должен поступать со стороны обеих продольных стен формовочно-заливочного зала.

5. Двустороннего расположения опок, как правило, допускать не следует.

6. При естественном воздухообмене воздух поступает через оконные проемы высотой 2—3 м при расстоянии низа окна от уровня пола, равном 1 м.

7. При механический вентиляции выпуск воздуха следует производить через воздуховоды типа панелей на высоте 1,5—2 м от уровня пола вдоль продольных стен, что способствует выпуску его с малыми скоростями и более равномерному распределению по помещению.

Проведенная работа в лаборатории и производственных условиях показала, что только при одновременно правильной организации воздухообмена и технологического процесса можно достигнуть удовлетворительного эффекта в отношении улучшения условий труда.

ЛИТЕРАТУРА

Батурин В. В., Кучерук В. В Вентиляция машиностроительных заводов, М., 1954.—Батурин В. В., Эльтерман В. М. Аэрация промышленных зданий, М., 1953.—Кудрявцев Е. В. Моделирование вентиляционных систем, М.—Л., 1950.—К учерук В. В. и др. Вентиляция чугунолитейных цехов, М.—Л., 1934.—Фанта лов Л. И. Основы проектирования литейных цехов, М., 1953.

Поступила 3/V 1955 г.

AIR CONDITIONING IN THE FOUNDRY MOULDING SHOPS DURING A DISPERSED METHOD OF CASTING

B. D. Simakov, candidate of technical sciences

In the working zone of ironfoundry shops, using a dispersed method of casting, satisfactory sanitary-hygienic labour conditions may be obtained at the time of moulding by rational organization of the technological process and by air conditioning. The foundry moulds should all be placed on one side or in the center of the moulding shop, for with such an arrangement it is easier to obtain normal working conditions both with natural and mechanical air conditioning. In case of natural ventilation the air should enter through windows at the height of 2—3 m, in case of mechanical ventilation the air should be supplied at a rate not exceeding 1 m/sec.

b Ъ tV

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ КАРБОНИЛОМ НИКЕЛЯ1

Кандидат медицинских наук С. Н. Соринсон

Из Горьковского научно-исследовательского института гигиены труда и профессиональных болезней Министерства здравоохранения РСФСР

Тетракарбонил никеля — № (СО)4 — встречается в промышленности главным образом в качестве промежуточного продукта при получении из никелевых руд чистого, так называемого карбонильного никеля.

1 Доложено на научной конференции института 20 мая 1955 г. и на заседании общества гигиенистов г. Горького 26 мая 1955 г.

Особая токсичность карбонильного никеля обусловлена его значительной летучестью (температура кипения 43°). При наличии открытых поверхностей или при разливе легко образуются его пары, которые проникают в дыхательные пути, что и приводит к развитию отравления. Из-зестное представление о сравнительной токсичности паров карбонильного никеля дает указание ряда авторов (Эймор, Гамильтон) о том, что они по крайней мере в 5 раз токсичнее окиси углерода. Предельно допустимая концентрация его паров не установлена. В руководстве Джекобса (1949) в качестве допустимой указывается концентрация 0,007 мг/л. Эти данные требуют проверки.

Вдыхание паров карбонильного никеля приводит к развитию острых отравлений. По данным Британской промышленной санитарной инспекции, на английских фабриках по получению карбонильного никеля с 1902 по 1931 г. произошло 80 острых отравлений его парами, в том числе 6 смертельных (Легге).

Нам пришлось наблюдать острое отравление парами карбонильного никеля у 10 человек. Пострадавшие были молодые люди в возрасте от 21 до 31 года — 5 мужчин и 5 женщин. Причиной отравления явилось случайное нарушение герметичности аппаратуры. Точная концентрация паров карбонильного никеля в момент отравления не установлена. В анализах, произведенных в течение ближайшего времени, концентрация его на отдельных участках достигала 0,007, 0,01, 0,016, а в одной пробе — 0,05 мг/л. После устранения нарушений пары карбонильного никеля в воздухе отсутствовали или их количество не превышало 0,001—0,002 мг/л. У 7 человек развилось более выраженное отравление, у 3 — легкое.

У 7 пострадавших с более выраженными изменениями отравление протекало однотипно. Клиническая картина характеризовалась циклическим течением. Возникала первичная реакция (легкое недомогание, головная боль, поташнивание), быстро проходившая, сменявшаяся непродолжительным (от 4 часов до 2 суток) периодом клинического благополучия, вслед за которым начинала выявляться основная симптоматология, связанная с бурным развитием своеобразных патологических изменений в легких. Возникали боли в груди, першение за грудиной, сухой кашель, затрудненное дыхание, чувство стеснения, сдавления грудной клетки, общая слабость, головная боль, реже — тошнота, рвота. Одновременно или несколько позже повышалась температура (до 37,4—40°). В половине наблюдений повышение температуры сопровождалось ознобом.

При поступлении в стационар состояние всех 7 пострадавших оценивалось как тяжелое или средней тяжести. Лицо больных гиперемировано с багрово-синюшным оттенком. Губы цианотичны. Наблюдался резкий неудержимый кашель, преимущественно сухой, несколько позже с отделением скудной беловатой мокроты слизистого характера. Дыхание было щадящее, поверхностное, с коротким вдохом, 28—36 в минуту. Больные сохраняли пассивное положение на спине, почти без движений, на вопросы отвечали с трудом. Малейшее усилие вызывало более глубокий вдох; разговор, перемена положения тела вызывали усиление одышки, возобновление приступа кашля. Пульс удовлетворительного наполнения, учащен (80—100 ударов в минуту).

Физикальные данные со стороны легких при поступлении и на протяжении всего дальнейшего периода выражены нерезко и не соответствовали тяжести общего состояния и степени выраженности дыхательной недостаточности. При первичном обследовании у больных отмечалось ограничение подвижности легких в связи с поверхностным дыханием. Перкуторный звук не изменен. У 3 больных выслушивались немногочисленные рассеянные сухие хрипы. В последующие дни в половине наблюдений физикальные отклонения этим и ограничились. У 4 других больных выявилась картина двусторонней и у одного — правосторонней мел-коочаговой бронхопневмонии.

Значительно полнее выявились патологические изменения в легких при рентгенологическом исследовании. На рентгенограммах, снятых на 3-й день после отравления, обращало внимание понижение пневматиза-ции легочной ткани, больше выраженное справа. На этом фоне выявлялся деформированный воспалительный легочный рисунок с перибронхи-альной и периваскулярной инфильтрацией, многочисленными рассеянными мелкими очагами, часто имеющими сливной характер и образующими обширные гомогенные затемнения. Корни легких увеличены, расплывчаты. При повторной рентгенографии на 7-й день наблюдалось заметное просветление легочных полей, более ясное изображение легочного рисунка, стихание воспалительной инфильтрации по ходу рисунка, уменьшение . пятнистых, сливных теней. Корни принимали более четкие контуры. К 12-му дню состояние легких нормализовалось1. Наряду с клиническими проявлениями легочной недостаточности у больных наблюдались снижение жизненной емкости легких (на 25—40%) и сдвиги в показателях газового состава артериальной и венозной крови. Степень насыщения артериальной крови кислородом «а 6—7-й день после отравления колебалась в пределась от 83,5 до 90%. У 3 больных отмечено повышение содержания углекислоты в венозной крови.

Со стороны сердца у больных резких изменений не отмечалось.

У 5 больных были выявлены однотипные электрокардиографические сдвиги, характерные для развития так называемых ишемических изменений в миокарде, особенно в правом желудочке.

Характерными оказались гематологические сдвиги. У 5 больных на 2—3-й день после отравления развился лейкоцитоз (11 ООО, 16 000, 17 600, 17 800) с нейтрофилезом (77—86%), лимфопенией (11—20%) и анэози-нофилией. У двух других больных количество лейкоцитов составило 8 800 и 4 200, лейкоцитарная формула без особенностей. У всех больных наблюдалось ускоренная РОЭ (19—21 мм в час), достигавшая максимума (25—39 мм в час) к 4—6-му дню (реже позже) и снижавшаяся в дальнейшем до нормы. Содержание гемоглобина на высоте развития отравления было равно 60—76%, а в весовых единицах— 14—16 г. Количество эритроцитов составило 3 800 000 — 4 820 000. Гематокритный показатель к концу первой недели составил 42—46%, кислородная емкость— 18,6—21,8%. У всех пострадавших был отмечен ретикулоцитоз. Содержание ретикулоцитов на 5—6-й день составило 10—22% о- В дальнейшем количество ретикулоцитов постепенно снижалось. Тромбопения у больных не наблюдалась. Содержание белков в плазме у всех больных было нормальным (6,5—7,8 г%). Резервная щелочность крови также з пределах «ормы (52,4—58%).

При клиническом исследовании мочи особых отклонений не выявлено. У всех пострадавших отмечена уробилинурия. Количество уробилина в суточной моче на 6—7-й день после отравления составило 28—69 мг.

Течение отравления у всех больных было благоприятным. К 6—9-му дню нормализовалась температура, одновременно уменьшились и затем полностью прекратились явления раздражения дыхательных путей — боли в грудной клетке, кашель, затрудненное дыхание. Исчезли физикальные отклонения со стороны легких. В период после снижения температуры у больных оставалась лишь общая слабость, при нагрузке возникала одышка.

Отравления карбонильным никелем легкой степени мы наблюдали у 3 больных. Клиническая картина у них была выражена менее резко. Выраженная первичная реакция (головная боль, тошнота, рвота) наблюдалась только у одной больной. У двух других отчетливую первичную оеакцию установить не удалось. Симптомы раздражения дыхательных

1 Следует отметить, что картина изменений в легочной ткани при просвечивании не всегда улавливается, поэтому рекомендуется снятие рентгенограммы.

путей выявлялись через 8—24 часа после окончания работы (першение за грудиной, кашель, боли в груди, затрудненное дыхание). Кашель и одышка резко усиливались при нагрузке. Кроме того, у больных развились головные боли, общая слабость, поташнивание. При объективном исследовании у 2 больных отмечалось жесткое дыхание; у одного отклонения со стороны легких отсутствовали. Рентгенограмма у 2 больных без особенностей, у одного — нерезко выраженное уменьшение прозрачности нижних легочных полей и усиление бронхососудистого рисунка. Цианоз не наблюдался. При исследовании газов артериальной крови у всех 3 больных установлена нерезко выраженная гипоксемия (92,7—93,9%). Содержание углекислоты в артериальной и венозной крови в пределах нормы.

Мы не встретили в литературе анализа электрокардиографических сдвигов при отравлении карбонильным никелем. В наших наблюдениях применение динамической электрокардиографии позволило выявить определенные изменения в миокарде, клинически скрытые.

Нельзя согласиться с выводом Кетцинга об избирательном поражении печени и желчных путей при действии карбонильного никеля. Приводимый им случай, протекавший по типу острого холецистита, закончившийся холецистэктомией, не доказателен в отношении его зависимости от воздействия карбонильного никеля. Мы не могли также подтвердить указания Байера относительно развития лимфоцитоза и моноцитоза. Подобные сдвиги не наблюдались ни у одного из пострадавших. По нашим данным, характерным для отравлений карбонильным никелем, является нейтрофильный лейкоцитоз с относительной лимфопенией.

Механизм развития отравления карбонильным никелем полностью еще не выяснен. Некоторые авторы (Эймор, Гамильтон, Роденакер) полагали, что он проникает в кровь неизмененным. Однако больше оснований считать, что при температуре тела в присутствии углекислоты и водяных паров карбонильный никель разлагается (Кинкэйд, Стронг и Сан-дерман) и токсический эффект его паров, таким образом, связан с продуктами его разложения. Освобождающаяся при диссоциации карбонильного никеля окись углерода не имеет особого значения в развитии отравления. Еще Холдейн, Армит установили, что даже при воздействии летальных концентраций карбонильного никеля количество освобождающейся окиси углерода настолько мало, что в крови карбоксигемоглобин либо не обнаруживается, либо его содержание не превышает 5%.

Высказываются различные предположения об образовании в легких гидрата, карбоната или окислов никеля. Образующееся соединение никеля обладает высокой степенью дисперсности и откладывается по всей площади легочного эпителия. Соединение это легко растворимо, всасывается и циркулирует в крови, вступая в связь с коллоидами плазмы, может частично депонироваться в разных органах и постепенно выводится через кишечник и почки (Армит). Байер обнаружил в моче, извлеченной из мочевого пузыря 2 людей, погибших от отравления карбонильным никелем, 0,075 (в 142 мл) и 1,388 мг (в 355 мл) никеля. Последний можно обнаружить в экскрементах человека даже и в норме: содержание никеля в моче колеблется от 0 до 0,1 мг/л, а по данным некоторых авторов, суточное количество равно 0,24—0,33 мг; содержание в дневном количестве кала составляет 0,1—0,8 мг. При пользовании никелированной посудой количество никеля может достигать 4 мг/л в моче и 30 мг в дневном количестве кала (Дринкер, Фэйерхэлл и Дринкер, Кент и Маккейс, Александр, Годар и Линде). Методика определения никеля в наблюдениях большинства авторов основана на реакции с диметилгли-оксимом, впервые изученной и предложенной для этой цели выдающимся отечественным химиком Л. Чугаевым (1905).

У погибших людей наибольшее количество никеля находилось в легких (Брандес, Байер). Никель задерживается в легких в течение дли-

3 Гигиена и санитария, № П

33

тельного периода. Барнс и Денц обнаружили 14 мг никеля в легких крыс, убитых через 7 дней после затравки. Столь длительное нахождение никеля в легких авторы объясняют его частичным внедрением в эндотелий капилляров.

Поражение легочных капилляров и артериол рассматривается в литературе как основной токсический эффект карбонильного никеля. Дегенеративные изменения в эндотелии приводят к нарушению проницаемости легочных капилляров, к возникновению множественных мелкоочаговых кровоизлияний. Мелкие периваскулярные геморрагии описаны также и в других органах, но с меньшим постоянством и слабее выраженные. Выявленные в наших наблюдениях признаки усиления гемолиза — уро-билинурия, ретикулоцитоз — должны быть поставлены в зависимость от множественных мелких кровоизлияний, развивающихся при отравлении карбонильным никелем.

В легких поражение капилляров приводит к развитию полнокровия и отека. Жидкость долгое время распространяется по интерстицию и выводится через лимфатические и венозные пути. Лишь при более глубоком нарушении проницаемости капилляров жидкость начинает накапливаться в альвеолярных пространствах, развивается отек легких. Определенную роль в этом отношении играет присоединяющееся кислородное голодание, усугубляющее нарушение проницаемости капилляров. Дальнейшее течение патологического процесса в легких характеризуется возникновением воспалительной инфильтрации и последующим развитием фиб-ротической реакции.

Интимный механизм первичных изменений, развивающихся при отравлении карбонильным никелем, обусловлен способностью никеля связывать сульфгидрильные группы белков. Эти группы относятся к числу наиболее реактивных и принимают активное участие в ферментных реакциях, в осуществлении нервнорефлекторной регуляции (М. Л. Беленький и В. И. Розенгарт, X. С. Коштоянц).

В патогенезе отравлений карбонильным никелем, наряду с угнетением ферментных реакций нельзя также недооценивать значения сильнейшего раздражения рецепторного аппарата дыхательных путей, в результате чего наступает чувство першения за грудиной, неудержимый кашель, невозможность сделать глубокий вдох, чувство стеснения, сдавления в груди, выраженная одышка. Весьма также вероятно при отравлениях карбонильным никелем присоединение вторичной инфекции в дыхательных путях.

Лечение всех пострадавших проводили в стационаре, госпитализируя их в первые дни после отравления. Проводили систематический курс кислородной терапии. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси — 58%, скорость подачи— 10—15 л/мм. Сеансы назначались возможно более продолжительные, многократные в течение дня, до полного исчезновения явлений легочной недостаточности. Следует подчеркнуть необходимость обязательного и достаточного увлажнения кислорода. Неувлажнен-ный кислород может способствовать при отравлении карбонильным никелем усилению явлений раздражения дыхательных путей. Нельзя согласиться с рекомендацией Кётцинга, перешедшей в некоторые зарубежные руководства (Макнелли), назначать при отравлениях карбонильным никелем кислород в сочетании с 5% углекислотой. Вдыхания карбогена нам представляются не показанными и даже противопоказанными при данной интоксикации.

Активную терапию проводили с первых дней в целях предупреждения развития вторичной инфекции. Все больные получали курс норсульфазола по обычной схеме и пенициллин внутримышечно и в ингаляциях. Больные получали также внутривенные вливания глюкозы, хлористого кальция, аскорбиновой кислоты, инъекции камфары, внутрь — горицвет, бромиды. Для подавления кашля и снятия ощущения боли в груди назна-

чали препараты группы морфинов (дионин, кодеин, текодин), проводили щелочные ингаляции. При отравлениях карбонильным никелем, по аналогии с ядами группы фосгена, следует рекомендовать соблюдать постельный режим и согревание пострадавших уже в скрытом периоде, при подозрении развития интоксикации.

У одного пострадавшего с особенно тяжелым течением отравления карбонилом никеля был назначен в качестве антидота новый отечественный препарат — унитиол, аналог димеркаптопропе-нола (БАЛа). Механизм его действия состоит в высвобождении от никеля тканевых сульфгидриль-ных групп. Сандерман и Кинкэйд описали недавно благоприятный эффект БАЛа в 14 случаях острых отравлений карбонилом никеля. Подтверждением эффективности унитиола в наших наблюдениях явились результаты динамического определения содержания никеля в крови и моче. Они представлены на рисунке.

Как раз накануне отравления пострадавший был обследован при очередном осмотре. Содержание никеля было нормальным — в крови 0,11 мг% и в моче — 0,036 мг/л. При обследовании больного на 3-й день после отравления выявлено значительное содержание никеля в организме— 0,82 мг% в крови и 1 мг/л в моче. Инъекции унитиола способствовали ускоренному выведению никеля. Об этом свидетельствует относительное увеличение содержания никеля в моче по сравнению с его концентрацией в крови. Введение унитиола следует сочетать со всеми необходимыми лечебными мероприятиями. Особенно целесообразно возможно более раннее применение унитиола.

Содержание никеля I 6 кров и

Больной И., 30 лет. Острое отравление парами кар-бонила никеля.

ЛИТЕРАТУРА

Беленький М. Л., Розенгарт В. И. Успехи совр. биологии, 1949, т. 18. в. 3 (6), стр. 387—399.— Левина Э. Н. В кн.: Вредные вещества в промышленности. Под ред. Н. В. Лазарева. Л., 1954, ч. II, изд. 3-е, стр. 508—511.-Машков-с к и й М. Д. В кн.: Лекарственные средства. М., 1954, стр. 411.— Саноцкий И. В. Фармакология и токсикология, 1955, № 2, стр. 48—50. — Barnes I. М. DenzFA Brit. J. Industr. Med., 1951, v. 8, N. 3, p. 117—126,—В а у e r O. Arch. Gewerbep'ath. u. Gawerbehyg., 1939, Bd. 9, H. 5, S. 592—606,—В г a n d e s W. W. J. A M. A 1934, v. 102, N. 15, p. 1204—1206.—С a r m i ch a e 1 J. L. A. M. A. Arch. Industr Hyg., 1953, v. 8, N. 2, p. 143—148.— К i n с a i d I. F„ Strong J. S., Sunder-m a n F. W. A. M. A. Arch. Industr. Hyg., 1953, v. 8, N. 1, p. 48—60.— К б tz i n g K-Arch. f. Gewerbepath. u. Gewerbehyg., 1933, Bd. 4, H. 3, S. 500—507. — S u n d e r-m a n F. W., Kincaid J. F. Journ. Am. Med. Ass., 1954, v. 155, N. 10, p. 889—894.

Поступила 30/V 1955 r.

3*

35

ACUTE POISONING WITH NICKEL CARBONYL

5. N. Sorinson, candidate of medical sciences

The author reports ten cases of acute poisoning with vapours of nickel carbonyl. The clinical picture of the acute poisoning is characterised by diffuse focal pneumonia with peculiar roentgenological changes, fever and pronounced respiratory deficiency During the first few hours of poisoning diagnosis is difficult. In case of light poisoning there are symptoms of irritation of the upper respiratory tract without any fever. The treatment proved to be successful in all cases.

ФИЗИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ, СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ И ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ УЧАЩИХСЯ ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНЫХ УЧИЛИЩ И ШКОЛ ФЗО МОСКОВСКОГО ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНОГО УЗЛА В 1943/44 и 1951/52 гг.

А. И. Лаппо-Дроздова

Из Центральной научно-исследовательской лаборатории гигиены и эпидемиологии Министерства путей сообщения СССР

При проведении данной работы были поставлены две задачи: во-первых, изучить динамику физического развития, состояния здоровья и заболеваемости учащихся железнодорожных училищ и школ фабрично-заводского обучения Московского железнодорожного узла в условиях военного времени и после войны; во-вторых, разработать необходимые мероприятия в целях дальнейшего улучшения физического развития и состояния здоровья подростков, работающих на железнодорожном транспорте.

Работа была проведена на базе 7 железнодорожных училищ и 4 школ фабрично-заводского обучения Московского железнодорожного узла в 1943/44 и 1951/52 гг. Основная масса подростков обучалась в железнодорожных училищах ручной обработке металла с учетом особенностей работы на железнодорожном транспорте, а также профессиям, непосредственно связанным с движением поездов. Это помощники машинистов, шоферы автодрезин, работники сигнализации, централизации, автоблокировки и др. Учащиеся школ ФЗО 1 подготавливались по различным специальностям, необходимым для сооружения железнодорожных зданий — вокзалов, водонапорных башен, электроподстанций, жилых домов, путевых казарм, будок, домов отдыха для локомотивных и кондукторских бригад и др.

Обстоятельства военного времени во всей своей сложности и многообразии неблагоприятно сказались на производственных и бытовых условиях учащихся-подростков. По данным 1943/44 г., не во всех ЖУ и школах ФЗО соблюдались основные гигиенические требования в отношении полезной площади, кубатуры, вентиляции и освещения учебных и производственных помещений. В отдельных случаях имели место нарушения правил техники безопасности, которые по возможности быстро исправлялись. Так, в ЖУ № 4 практические занятия проводились в цехах депо при плохом освещении и низкой температуре. Работать приходилось в верхней одежде 2. Средняя температура в учебных мастерских ЖУ № 5 равня-

1 Согласно принятой терминологии здесь и в дальнейшем употребляются сокращенные названия: вместо железнодорожные и ремесленные училища — ЖУ и РУ, вместо школ фабрично-заводского обучения — школы ФЗО

2 Впоследствии ЖУ № 4 было переведено в специально приспособленное здание, где производственное обучение производится в удовлетворительных условиях.