Морфоструктурные изменения тканей головного мозга и некоторых внутренних органов при спонтанном заражении животных хламидиозом

Морфоструктурные изменения тканей головного мозга и некоторых внутренних органов при спонтанном заражении животных хламидиозом

О.В. Кочетова, к.в.н, Пермский институт ФСИН России; Н.А. Татарникова, д.в.н, профессор, В.В. Кочетов,

аспирант, Пермская ГСХА

Процессы увеличения поголовья и производительности в области животноводства могут привести к росту инфекционной заболеваемости у животных. Смешение популяций крупного рогатого скота, свиней ведёт к распространению возбудителей с повышением степени их патогенности, а производственный стресс может вызвать у беременных животных подавление иммунитета с очень негативными последствиями [1, 2]. Учитывая эти причины, возникает острая необходимость всестороннего изучения и разработки комплексных мероприятий по диагностике и профилактике инфекций. Актуальной на сегодняшний день является проблема патологии у животных, обусловленной хламидиями. Нами проведены патолого-морфологические исследования для выявления последствий инфекционнотоксического воздействия хламидий на организм развивающегося плода.

Цель и задачи — изучение особенностей морфоструктурных изменений тканей головного мозга и внутренних органов при спонтанном заражении животных хламидиозом.

Материалы и методы исследований. Научноисследовательская работа была проведена в хозяйствах Пермской области — Пермский мясокомбинат, ООО «Русь» Пермского района на сельскохозяйственных животных. Исследовали 24 гол. крупного рогатого скота в количестве 16 гол. свиней, 8 плодов, 6 абортированных плодов, 11 новорождённых и мертворождённых животных.

Для гистологических исследований материал фиксировали в 4-процентном растворе формальдегида, заливку производили в парафин.

Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином. Гематоксилин окрашивает в сине-фиолетовые тона оболочку ядер клеток, хроматин; эозин окрашивает в розово-краснооранжевые тона цитоплазму и некоторые структуры (волокна). Применяли окрашивание по Ван Гизону для выяснения степени выраженности склеропластических процессов.

С готовых блоков на санном микротоме изготавливались срезы толщиной до 5 микрон. Полученные препараты изучали на микроскопе фирмы Zeiss (Axioskop 40) при увеличении окуляра х10, с объективами х4, х10.

Результаты собственных исследований. Известно, что заражение плода хламидиозом про-

исходит от матери несколькими возможными путями, основным из которых является трансплацентарный (гематогенный). При хламидий-ной инфекции у взрослых особей женского пола поражаются органы полового тракта, в частности слизистая оболочка рогов и тела матки. Поскольку хламидийная инфекция имеет хронический характер течения, в органах репродуктивной системы формируются необратимые изменения с исходом в атрофические и склеротические процессы (рис. 1, 2). Это может способствовать нарушениям процессов имплантации плодного яйца, плацентации, невынашиванию беременности, развитию внутриутробной гипотрофии и мертворождаемости.

Таким образом, одним из механизмов внутриутробного влияния на плод является нарушение функции слизистой оболочки матки, что оказывает своё действие на ранних этапах формирования плода.

Известно, что одно из звеньев патогенеза хла-мидиоза представляет собой эндотелиотропное действие — возможность жить и размножаться во внутренней оболочке стенок сосудов. Обычно в патологический процесс вовлечены сосуды артериального типа и капиллярное русло [3].

Повреждение сосудистых стенок приводит к десквамации поражённых эндотелиальных клеток в просвете сосуда. При этом нарушается кровоток, изменяются реологические свойства крови и возникают выраженные нарушения кровообращения (стазы, образования тромбов, полнокровие, ишемия, диссоциация крови на плазму и форменные элементы). В результате этого происходит местная гипоксия тканей с характерными дистрофическими и некро-биотическими изменениями с исходом в гибель клеток [4].

В процессе размножения хламидии проникают в различные органы и ткани, обусловливая тем самым органопатологию при хламидийной

инфекции. Наиболее тяжело при этом страдают головной мозг и его оболочки.

Возможность проникновения хламидий в головной мозг обусловлена незрелостью ге-матоэнцефалического барьера. Это связано с недостаточной миеленизацией нервных путей периферических анализаторов (обонятельного тракта, глазных нервов). При этом, например, из полости носа инфекционный агент может непосредственно проникать в мягкую оболочку лобных долей мозга.

Другими факторами, обеспечивающими повреждение мозга, являются нарушение кровоснабжения мозга и его оболочек, незрелость слоёв эпендимы желудочков, вещества мозга и мозжечка, а также недостаточная макрофагальная способность астроглиальных элементов.

Следовательно, в процессе реализации внутриутробного гематогенного пути заражения в первую очередь будут подвергнуты изменениям мягкие оболочки головного мозга и мозжечка, а затем и вещество мозга и мозжечка. При этом следует учесть непосредственное цитопатиче-ское действие возбудителя и опосредованное его действие через нарушение кровообращения. Так, при спонтанном внутриутробном заражении хламидиозом плодов свиньи и плодов коров (мертворождённые) нам удалось проследить изменения в мягкой мозговой оболочке, характерные для менингита. При этом наблюдался резко выраженный отёк, полнокровие капиллярного русла, фибрин и клеточные инфильтраты лимфо-макрофагального происхождения с примесью клеток фибробластического ряда, что можно было обозначить как экссудативнопродуктивный диффузный менингит (рис. 3, 4).

Внедрение возбудителя в организм вызывает формирование двух типов ответа — воспалительного с повреждением органов-мишеней и иммунопатологического, который возникает в более поздние сроки [5].

Рис. 1 - Матка. Вакуольная дистрофия эпителия маточных желёз и отёк стромы эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х40

Рис. 2 - Плацента свиньи с поражением децидуальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х40.

Рис. 3 - Мягкая мозговая оболочка головного мозга плода коровы в возрасте 5,5 мес. Отёк, клеточные воспалительные инфильтраты, скопления фибрина в межклеточном веществе. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х40.

Рис. 5 - Лёгкие плода свиньи в возрасте 3,5 мес. Лимфоидно-клеточные инфильтраты в стенке среднего бронха. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х40

В процессе иммунной перестройки организма изменяются органы как центральной, так и периферической иммунной системы. Так, в лёгких плода свиньи наблюдали чрезмерное развитие лимфоидной ткани в стенках бронхов в виде муфт из лимфоидных клеток, нередко с формированием типичных лимфоидных фолликулов с макрофа-гальной реакцией в центрах (рис. 5). Это, с одной стороны, возникает в ответ на проникновение возбудителя, а с другой — препятствует развитию новой волны заражения по типу гиперчувствительности замедленного типа в связи с наличием клеток, «знакомых» с антигенной структурой возбудителя.

Аналогичные процессы наблюдали в селезёнке. При этом активировались иммунокомпетент-ные клетки в Т- и В-зависимых зонах (рис. 6), а также макрофагальное звено иммунного ответа. В красной пульпе органа перифолликулярно и субкапсулярно обнаруживались гигантские многоядерные клетки (гистиогенные местные

Рис. 4 - Головной мозг плода коровы в возрасте 5 мес. Дистрофия эпендимоцитов третьего мозгового желудочка. Окраска по Нисслю. Увеличение х20.

Рис. 6 - Селезёнка плода коровы в возрасте 6 мес. Активизация лимфоцитарной пролиферации в Т-зоне. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х40.

макрофаги), осуществляющие первое звено иммунного ответа, связанное с фагоцитозом возбудителя и передачей антигенной информации на Т-хелперы.

Выводы. Таким образом, при попадании хламидийного антигена в организме животных происходит нарушение защитной функции ги-стогематических барьеров. Подтверждением этому являются патологические процессы, развивающиеся на ограниченных территориях того или иного органа или во многих органах и системах.

Благодаря уникальным биологическим свойствам (внутриклеточному типу репродукции, тропизму к эпителиальным клеткам) хламиди-ям удаётся ускользать от иммунологического надзора организма хозяина, длительно в нём сохраняясь, диссеминировать и репродуцироваться при наличии благоприятных условий. Всё это в совокупности обеспечивает своеобразие патогенетических особенностей и клинических

форм проявления инфекционного процесса, вызываемого хламидиями, а иммунный ответ организма на персистенцию возбудителя сопровождается повреждающим эффектом за счёт развития иммунопатологических реакций. Прямое токсическое воздействие хламидий на клетки организма, поражение сосудистой системы способствуют развитию некротических и некробиотических процессов в жизненно важных органах, что ведёт к гибели не только новорождённых, но и зрелых животных.

Литература

1. Татарникова НА., Костяева Е.А. Патолого-морфологические изменения внутренних органов плодов крупного рогатого

скота при спонтанном хламидиозе // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2011. № 1 (29). С, 178-179.

2. Татарникова Н.А. Морфологиягистогематическихбарьеров при спонтанном и экспериментальном хламидиозе животных с разным типом плаценты // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2010. № 2 (26). С, '174-175.

3. Кочетова О.В., Татарникова Н.А. Повреждение сосудов конечного мозга при хламидиозе // Аграрный вестник Урала. 2011. № 12-2 (92). С. 31-32.

4. Кочетова О.В., Татарникова Н.А., Кочетов В.В. Деструктивные изменения в тканях головного мозга при экспериментальном хламидиозе крыс // Учёные записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. Казань, 2012. Т. 212. С. 63-68.

5. Костяева Е.А., Татарникова Н.А., Кочетова О.В. Специфические патолого-морфологические изменения во внутренних органах у коров и телят при хламидиозе в Пермском крае // Аграрный вестник Урала. 2008. № 11 (53). С. 52-53.