Реактивные артриты: диагностика и лечение

Реактивные артриты: диагностика и лечение

^ А.Ю. Бельгов

Кафедра подростковой медицины и валеологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования

Обсуждаются этиология и классификация реактивных артритов, основные клинические проявления, варианты течения и диагностика реактивных артритов, основные направления лечебных мероприятий. Основное внимание уделено средствам противовоспалительной терапии реактивных артритов — НПВП, ГКС, иммуносупрессантам.

Ключевые слова: реактивные артриты, классификация, диагностика, лечение, НПВП, ГКС, иммуносупрессанты.

Реактивный артрит (РеА) — иммунновоспалительное поражение суставов на фоне инфекционного процесса. Любое инфекционное заболевание, острое или хроническое, может осложниться РеА. РеА — это системное (суставное) проявление инфекционного процесса.

На фоне инфекционных заболеваний возможно два варианта поражения суставов: реактивный артрит и инфекционный артрит. При инфекционном артрите инфекционные агенты проникают внутрь сустава, вызывая инфекционное воспаление синовиальной оболочки (примеры: гнойный септический артрит, туберкулезный артрит, бруцеллезный артрит).

В отличие от инфекционных артритов при РеА инфекция внутрь сустава не проникает, РеА — стерильный инфекционноаллергический артрит. При РеА в сустав проникают и оседают на синовиальной оболочке циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), происходит гиперпродукция провоспалительных цитокинов в синовиальной оболочке, сенсибилизация, пролиферация и активация цитотоксических Т-лимфоцитов, повреждающих синовиальную оболочку. Результат этих патологичес-

Контактная информация: Бельгов Алексей Юрьевич, adoles@maps.spb.ru

ких процессов — острый или подострый экссудативный иммунный синовит.

Причиной развития РеА служит комбинация двух этиологических факторов — инфекционного и генетического. РеА — генетически детерминированные заболевания, в их происхождении важна наследственная предрасположенность. РеА ассоциированы с носительством антигена комплекса гистосовместимости HLA-В27 (в общей популяции его носителями являются примерно 5% людей). Носительство антигена HLA-В27 предрасполагает к следующим заболеваниям:

• реактивные артриты;

• болезнь Рейтера (уретро-окуло-синови-альный синдром);

• болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит);

• псориаз;

• неспецифический язвенный колит;

• болезнь Крона;

• увеит.

Различают РеА, ассоциированные с антигеном ЫЬЛ-В27 (постэнтероколитные и урогенитальные) и не ассоциированные с антигеном ЫЬЛ-В27 (при инфекциях полости рта, носоглотки, придаточных пазух носа, а также при вирусных инфекциях).

В большинстве случаев РеА развивается на фоне мочеполовых, кишечных или но--------------------Лечебное дело 2.200914

Врачу первичного звена

соглоточных инфекций. Наиболее частые причины РеА:

латентные урогенитальные инфекции

(около 50% случаев):

• хламидийная;

• микоплазменная;

• уреаплазменная;

острые кишечные инфекции (15%):

• псевдотуберкулез;

• кишечный иерсиниоз;

• дизентерия;

• сальмонеллез; носоглоточные инфекции (10%):

• тонзиллиты;

• фарингиты;

• синуситы; стоматологические инфекции (10%):

• пульпиты;

• периодонтиты;

• гранулемы, кисты корней зубов; вирусные инфекции (5%):

• острые респираторные вирусные инфекции;

• детские инфекции;

• вирусные гепатиты.

РеА — заболевания подростков и лиц молодого возраста. В большинстве случаев РеА заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет. Если суставной синдром по типу РеА дебютирует в детском возрасте, необходимо заподозрить онкогематологическое заболевание, а РеА в пожилом и старческом возрасте часто бывает паранеопла-стическим.

Для РеА характерна хронологическая связь с инфекцией: артрит развивается в период реконвалесценции или спустя небольшое время после выздоровления от инфекционного заболевания (от 1 нед до 1 мес). Если после выздоровления прошло более 1 мес, хронологическая связь считается утраченной, и диагноз РеА маловероятен. В острую фазу инфекционного процесса РеА развивается редко (но при гематогенном инфицировании суставов возможен инфекционный артрит).

Клиническая картина

Для РеА наиболее характерно воспаление периферических суставов (асимметричный моноолигоартрит) и околосуставных мягкотканных структур (энтезопатии). Возможно поражение крестцово-подвздошных сочленений (сакроилеит) и суставов позвоночника (спондилоартрит).

Основное проявление РеА — асимметричный мигрирующий моноолигоартрит с поражением от 1 до 5 суставов. Множественное поражение суставов более характерно для ревматоидного артрита (РА), а при РеА бывает редко. При РеА на фоне латентных мочеполовых инфекций и после острых кишечных инфекций более характерно поражение суставов нижних конечностей, а после носоглоточных и вирусных инфекций и на фоне стоматологических инфекций чаще воспаляются суставы верхних конечностей. Возможно поражение височно-нижнечелюстных суставов, грудиноключичных, ключично-акромиальных и реберно-грудинных сочленений.

Основа РеА — острый или подострый экссудативный синовит, поэтому в пораженных суставах доминируют экссудативные изменения — боль, воспалительный отек (припухлость), гипертермия и гиперемия, нарушение функции сустава. Нехарактерны для РеА хронический пролиферативный синовит, эрозирование суставных поверхностей и деструкция субхондральной кости, подвывихи, девиации и анкилозирова-ние суставов (в отличие от РА).

Поражение периферических суставов сопровождается воспалением мягкоткан-ных околосуставных структур — энтезопа-тиями (энтезитами). Воспаляются околосуставные синовиальные сумки (бурситы), поражается сухожильно-связочный аппарат (лигаментиты, тендиниты, теносино-виты). Наиболее частые примеры энтезо-патий при РеА — талалгия (боли в пятке), подпяточный бурсит, подошвенный фас-

Реактивные артриты

циит, ахиллодиния (боли в ахилловом сухожилии), ахиллотендинит, ахиллобурсит.

При РеА, ассоциированных с антигеном ЫЬЛ-В27, могут появляться признаки других заболеваний этой группы — болезни Бехтерева, псориаза, неспецифического язвенного колита, увеита.

Часто поражаются крестцово-подвздошные сочленения (неанкилозирующий сак-роилеит), в редких случаях воспаляются межпозвонковые фасеточные суставы (не-анкилозирующий спондилоартрит). Для сакроилеита характерна боль и скованность в пояснице, напоминающая люмбо-ишиалгию при грыжах межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника. При спондилоартрите появляется боль и скованность в нижнем отделе позвоночника, напоминающая дорсалгию при остеохондрозе и спондилоартрозе. Боль и скованность в спине и пояснице усиливаются ночью и утром, а днем на фоне движений уменьшаются.

При РеА, ассоциированных с антигеном ЫЬЛ-В27, возможны внесуставные системные проявления — поражение глаз (конъюнктивит, эписклерит, склерит, ирит, ири-доциклит, увеит), кожи (псориазоподобные высыпания), кишечника (эрозивноязвенный проктосигмоидит).

На фоне РеА, спровоцированного носоглоточной инфекцией, возможно поражение сердца — неревматический (инфекционно-аллергический) кардит (миокардит или миоперикардит). Комбинация кардита и суставного синдрома после перенесенной носоглоточной инфекции напоминает клинические проявления острой ревматической лихорадки, однако в отличие от ревмокардита при неревматическом кардите не поражается эндокард и клапанный аппарат и не формируются пороки сердца.

Варианты течения РеА:

• острое (до 3 мес);

• подострое (от 3 до 6 мес);

• затяжное (от 6 мес до 1 года);

• хроническое (более 1 года);

• рецидивирующее.

Для РеА, спровоцированных острыми инфекционными заболеваниями (острые кишечные, носоглоточные, вирусные инфекции), характерно острое или подострое полностью обратимое течение продолжительностью от 1 до 6 мес. Для РеА на фоне хронических мочеполовых инфекций характерны вялое, затяжное течение, склонность к рецидивированию и хронизации. Возможно прогрессирующее течение РеА с вовлечением новых суставов и постепенной генерализацией суставного синдрома; исход такого РеА — хронический ревматоидо-подобный полиартрит.

Диагностика

Схема обследования при РеА:

• клинический анализ крови;

• протеинограмма (общий белок и белковые фракции);

• титр ЦИК;

• иммунологические маркеры РА (ревматоидный фактор, антикератиновые антитела, антиперинуклеарный фактор, антитела к циклическим цитруллиниро-ванным пептидам);

• иммунологические маркеры системной красной волчанки (СКВ) — антинуклеар-ный фактор, антитела к ДНК, ЬЕ-клетки;

• ЫЬЛ-типирование (ЫЬЛ-В27);

• лабораторная диагностика кишечных инфекций (реакция непрямой гемагглю-тинации с псевдотуберкулезным, иерси-ниозным, дизентерийным, сальмонел-лезным диагностикумами);

• лабораторная диагностика латентных мочеполовых инфекций (культуральный метод, полимеразная цепная реакция — ПЦР, реакция иммунофлюоресценции — РИФ);

• рентгенография пораженных суставов, крестцово-подвздошных сочленений, позвоночника.

Всегда обнаруживаются лабораторные и иммунологические показатели активности РеА: увеличение СОЭ, диспротеинемия (гиперальфаглобулинемия, гипергаммагло-булинемия, гиперфибриногенемия), гипер-иммуноглобулинемия, высокий титр ЦИК. При затяжном и хроническом течении РеА развивается гипохромная анемия хронического воспаления.

Важнейшая особенность РеА — сероне-гативность по иммунологическим маркерам РА и СКВ (см. выше), которые никогда не определяются при РеА. Если у пациента с предполагаемым РеА в крови появляются маркеры РА — это дебют РА, если маркеры СКВ — это дебют СКВ.

Пациента с РеА необходимо направить на осмотр к оториноларингологу, стоматологу, урологу или гинекологу для обнаружения очага инфекции, послужившего причиной РеА.

Очень важна диагностика латентных урогенитальных инфекций, для чего обязательно должны быть взяты не только мазки, но и соскобы со слизистых оболочек уретры или цервикального канала, в которых могут быть выявлены хламидии, микоплазмы, уреаплазмы. Намного информативнее световой микроскопии мазков и соскобов электронная микроскопия. Часто используют молекулярно-биологические реакции — ПЦР и РИФ. “Золотой стандарт” диагностики хламидийной инфекции — культуральный метод (из-за сложности и высокой стоимости используется редко).

При остром или подостром течении РеА продолжительностью до 6 мес рентгенологические изменения в пораженных суставах отсутствуют. При затяжном течении РеА (более 6 мес) выявляется околосуставной эпифизарный остеопороз. При хроническом течении РеА на суставных поверхностях образуются ревматоидоподобные эрозии (узуры). Деструктивные изменения и анкилозы для РеА не характерны.

Если у пациента с РеА появляется боль и скованность в пояснице, необходимо на-

значить рентгенографию крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника. Сакроилеит и спондилоартрит при РеА протекают без анкилозирования, тогда как анкилозирующий спондилоартрит и сакро-илеит являются специфическими признаками болезни Бехтерева.

Болезнь и синдром Рейтера

Болезнь и синдром Рейтера (БСР, урет-ро-окуло-синовиальный синдром) — реактивный артрит с поражением суставов, глаз и кожи. Причина болезни Рейтера — мочеполовая хламидийная инфекция, тогда как синдром Рейтера развивается после перенесенной острой кишечной инфекции. В происхождении БСР очень важен генетический фактор — наследственная предрасположенность, которая детерминирована носительством антигена ЫЬЛ-В27. В большинстве случаев БСР заболевают юноши и молодые мужчины.

Болезнь Рейтера развивается на фоне урогенитальной хламидийной инфекции, которая передается половым путем. В клинической картине заболевания представлены урогенитальный, глазной, кожный и суставной синдромы.

Урогенитальный синдром — мочеполовой хламидиоз: у мужчин — хламидийный бала-нопостит, уретрит и простатит, у женщин — хламидийный вульвовагинит, цистит, кольпит и цервицит.

Глазной синдром. В большинстве случаев в дебюте БСР развивается катаральный конъюнктивит, реже — эписклерит или склерит. В редких случаях возможно тяжелое поражение глаз — ирит, иридоциклит, увеит.

Кожный синдром. На коже часто появляются псориазоподобные высыпания (иногда неотличимые от классического псориаза), характерен гиперкератоз на пятках и стопах, реже на ладонях.

Суставной синдром при БСР — асимметричный моноолигоартрит с характерным

Реактивные артриты

поражением суставов нижних конечностей и энтезопатиями. В большинстве случаев поражаются суставы стопы, голеностопные и коленные, наблюдаются подпяточный бурсит, талалгия, ахиллодиния, ахиллотен-динит, ахиллобурсит. Часто возникает сак-роилеит, редко — спондилоартрит (без ан-килозирования).

БСР всегда протекает с высокой лабораторной и иммунологической активностью — увеличение СОЭ, диспротеинемия, гипериммуноглобулинемия, высокий титр ЦИК (в отсутствие иммунологических маркеров РА и СКВ).

Для подтверждения диагноза болезни Рейтера необходима верификация хлами-дийной урогенитальной инфекции с помощью электронной микроскопии биологического материала, ПЦР или РИФ.

Варианты течения БСР аналогичны другим РеА, однако болезнь Рейтера, как никакой другой РеА, склонна к рецидивиро-ванию и хронизации. В большинстве случаев наблюдается прогрессирующее течение суставного синдрома с вовлечением новых суставов. Частый исход — хронический ревматоидоподобный полиартрит.

Лечение РеА

Основные направления лечебных мероприятий при РеА:

• антибактериальная терапия;

• противовоспалительная терапия;

• иммуносупрессивная терапия;

• местное лечение синовитов, артритов, бурситов, тендинитов, лигаментитов;

• плазмаферез;

• физиотерапия.

Антибактериальная терапия. Причина

РеА — инфекционный процесс, поэтому антибактериальная терапия служит обязательным компонентом лечения РеА. Применяются антибиотики, активные в отношении возбудителей РеА (мочеполовых и носоглоточных инфекций): макролиды, те-трациклины и фторхинолоны. Рекоменду-

ется длительный курс антибактериальной терапии (28—30 дней) со сменой антибиотиков разных групп.

Противовоспалительная терапия. Средства выбора в лечении РеА — нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые рекомендуются всем без исключения больным РеА вне зависимости от возраста и особенностей течения заболевания. При неэффективности НПВП или при высокой клинической, лабораторной и иммунологической активности РеА необходимо назначать глюкокортикостероиды (ГКС).

НПВП тормозят активность циклоокси-геназ (ЦОГ) — ферментов, превращающих арахидоновую кислоту в простагландины (ПГ), простациклины и тромбоксаны. ЦОГ-1 превращает арахидоновую кислоту в физиологические протективные ПГ, защищающие слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). ЦОГ-2 превращает арахидоновую кислоту в патологические провоспалительные ПГ, определяющие все общие и местные проявления воспаления (боль, жар, отек). Посредством блокады ЦОГ-2 НПВП нарушают синтез провоспалительных ПГ, что определяет их лечебное действие — обезболивающее, жаропонижающее, противовоспалительное.

Большинство НПВП также тормозят активность ЦОГ-1 и нарушают синтез про-тективных ПГ, что определяет их побочные действия. Наиболее частые осложнения при назначении НПВП:

• гастралгия;

• эрозивно-язвенное поражение ЖКТ;

• желудочно-кишечное кровотечение;

• риск колоректального рака;

• головная боль;

• головокружение;

• лейкопения;

• агранулоцитоз;

• задержка жидкости;

• интерстициальный нефрит.

Большинство НПВП обладают ульцеро-

генным действием и провоцируют эрозив-

но-язвенное поражение слизистых оболочек ЖКТ. Самое частое осложнение при приеме НПВП — гастропатия с образованием эрозий и язв.

Через блокаду ЦОГ-1 НПВП нарушают синтез тромбоксанов, что определяет их дезагрегантное действие. Тяжелые осложнения при приеме НПВП внутрь — кровотечение из эрозий или язвы в желудке.

С целью профилактики гастропатии НПВП следует принимать только после еды и запивать молоком или киселем. При необходимости длительного приема НПВП необходимо назначить гастропротекторы. Гели-антациды не оказывают протекторного действия при приеме НПВП, Н2-гиста-миноблокаторы оказывают слабое действие. Единственные эффективные гастропротекторы для профилактики НПВП-гас-тропатии — блокаторы протонной помпы (омепразол, рамепразол, лансопразол).

Созданы современные кишечнорастворимые формы НПВП, безопасные для желудка. Ректальные формы НПВП в свечах провоцируют обострение геморроя и повышают риск колоректального рака.

С целью уменьшения риска нежелательных эффектов созданы селективные блокаторы ЦОГ-2 — нимесулид, мелоксикам, целекоксиб. У этих препаратов хорошая переносимость, однако их противовоспалительное действие слабее, чем у неселективных НПВП. У селективных блокаторов ЦОГ -2 отсутствует дезагрегантное действие, присущее неселективным НПВП, а целекоксиб даже усиливает агрегацию и поэтому противопоказан при коронарном и церебральном атеросклерозе. Нимесулид потенциально гепатотоксичен и строго противопоказан при любой печеночной патологии. У мелоксикама доминирует обезболивающее действие, а противовоспалительный эффект слабый.

“Золотой стандарт” НПВП — диклофе-нак, обладающий мощным противовоспалительным и обезболивающим действием.

Диклофенак — неселективный НПВП и тормозит оба изофермента ЦОГ, поэтому он оказывает не только лечебное, но и уль-церогенное действие. Для уменьшения риска нежелательных эффектов диклофенака был создан комбинированный препарат — Нейродикловит (Ланнахер, Австрия), в состав которого входят диклофенак натрия 50 мг, тиамина гидрохлорид (витамин Вх) 50 мг, пиридоксина гидрохлорид (витамин В6) 50 мг, цианокобаламин (витамин В12) 250 мкг.

Диклофенак и нейротропные витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианоко-баламин) уникально взаимодействуют между собой и взаимно усиливают лечебные эффекты друг друга. Основной компонент Нейродикловита — диклофенак — характеризуется сильным противовоспалительным и обезболивающим действием, а нейротропные витамины группы В обладают нейропротекторным и собственным обезболивающим действием. Тиамин необходим для синтеза ацетилхолина (медиатора парасимпатической нервной системы), проведения импульсов по нервным волокнам и нервно-мышечной передачи; он оказывает обезболивающее, кардиометаболи-ческое и антиоксидантное действие. Пири-доксин необходим для синтеза нейромедиаторов в центральной нервной системе, регулирует белковый обмен и метаболизм аминокислот, стимулирует эритропоэз и синтез гемоглобина, обладает антиагре-гантным и гипохолестеринемическим действием. Цианокобаламин необходим для синтеза миелиновой оболочки нервных стволов, улучшает проведение импульсов по нервным волокнам и нервно-мышечную передачу, обладает обезболивающим действием, активирует фолиевую кислоту и синтез нуклеиновых кислот, стимулирует пролиферацию клеток и кроветворение.

Нейротропные витамины группы В потенцируют лечебные (противовоспалительный и обезболивающий) эффекты дикло-

Реактивные артриты

фенака и ослабляют его нежелательное (ульцерогенное) действие. В результате комбинированный препарат Нейродикло-вит обладает мощным и многогранным лечебным действием — противовоспалительным, обезболивающим, нейропротектор-ным и метаболическим.

Уникальная особенность Нейродикло-вита — прицельное накопление в суставах. Поэтому этот препарат эффективно устраняет все клинические проявления синови-та и артрита — боль, припухлость, гиперемию, гипертермию — и улучшает функцию пораженного сустава.

Диклофенак в составе Нейродикловита находится в виде минигранул, каждая из которых имеет собственную кишечнорастворимую оболочку. Гранулы диклофенака перемешаны с гранулами тиамина, пири-доксина, цианокобаламина и заключены в капсулу. Кишечнорастворимая оболочка гранул диклофенака защищает желудок от раздражения и делает препарат безвредным для ЖКТ. Нейродикловит в отличие от обычного диклофенака не провоцирует гастропатию, эрозирование и язвообразова-ние в желудке. При назначении этого препарата не повышается риск возникновения желудочного кровотечения. Нейродикло-вит лишен и других нежелательных эффектов НПВП — он не провоцирует головную боль, головокружение, лейкопению, агранулоцитоз, задержку жидкости и интерстициальный нефрит.

Показания для назначения Нейродикловита:

боль различного происхождения; артриты и артрозы любого происхождения:

• ревматоидный артрит;

• реактивные артриты;

• остеоартроз;

заболевания мягких околосуставных тканей:

• энтезопатии, бурситы, теносиновиты, лигаментиты;

дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника:

• остеохондроз позвоночника;

• спондилез, спондилоартроз;

• спондилогенная дископатия;

• грыжи межпозвонковых дисков с рефлекторным болевым мышечно-тоническим синдромом;

заболевания периферической нервной системы:

• полиневропатии;

• невриты, невралгии;

• радикулиты, плекситы, ганглиониты;

• невропатия лицевого нерва;

• невралгия тройничного нерва.

Противопоказания для назначения Ней-родикловита:

• повышенная чувствительность к компонентам препарата;

• гастрит, гастродуоденит;

• эрозивно-язвенное поражение ЖКТ;

• желудочно-кишечное кровотечение;

• геморрагические диатезы;

• беременность;

• детский возраст.

Нейродикловит назначают взрослым, в том числе в пожилом и старческом возрасте. Суточная доза Нейродикловита — 2—3 капсулы (в одной капсуле содержится 50 мг диклофенака). Препарат следует принимать после еды.

Глюкокортикостероиды назначают с целью купирования клинической и лабораторной активности РеА. Препарат выбора — преднизолон, который вводят по 150 мг внутривенно капельно ежедневно в течение 5—10 дней. В случае недостаточной эффективности преднизолона используют дипроспан (внутримышечно по 1,0 мл 1 раз в 10—15 дней). Если курс внутримышечных инъекций дипроспана не купирует активность РеА, необходимо назначить предни-золон внутрь по 20—30 мг/сут коротким курсом (10—15 дней) с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены препарата. Длительный прием пред-

низолона внутрь противопоказан при РеА, так как он способствует хронизации и прогрессированию заболевания.

При тяжелом течении РеА с высокой клинической и лабораторной активностью рекомендуется пульс-терапия метилпред-низолоном внутривенно капельно по 500—1000 мг в течение 3 дней подряд. Пульс-терапия эффективно купирует активность РеА и большинстве случаев хорошо переносится.

Для лечения РеА эффективны внутрисуставные и параартикулярные введения ГКС. В мелкие суставы вводят гидрокортизон по 25—50 мг, в средние и крупные суставы — дипроспан по 0,5—1,0 мл.

С целью купирования высокой клиниколабораторной активности РеА используется плазмаферез, который позволяет удалить из организма провоспалительные цитокины, иммунные комплексы, аутоантитела, улучшает микроциркуляцию и повышает эффективность противовоспалительной терапии. На курс назначают 3—5 сеансов плаз-мафереза с промежутками между процедурами 1—2 дня. Плазмаферез выводит из организма иммуноглобулины и факторы гемокоагуляции, а поэтому противопоказан при гнойных процессах и повышенной кровоточивости.

Базисная иммуносупрессивная терапия (сульфасалазин или цитостатики) показана при затяжном, рецидивирующем или хроническом течении РеА, при системных внесуставных проявлениях РеА. Иммуно-супрессивную терапию следует назначать всем пациентам с болезнью или синдромом Рейтера, так как это заболевание характеризуется склонностью к рецидивированию и хронизации.

Препарат выбора для лечения РеА и болезни (синдрома) Рейтера — сульфасалазин. Препарат назначают внутрь в таблетках по 500 мг: в первые 3 мес — по 2 таблетки 3 раза в день (3000 мг/сут), затем дозу уменьшают до поддерживающей (1000—1500 мг/сут). Продолжительность лечения — 6—18 мес.

На фоне приема сульфасалазина возможно развитие лейкопении и нейтропении, а также лекарственного гепатита с синдромом холестаза. Поэтому при длительном приеме сульфасалазина необходим регулярный контроль периферической крови и маркеров печеночного цитолиза (амино-трансферазы) и холестаза (щелочная фосфатаза). В случае плохой переносимости или развития осложнений сульфасалазин следует отменить.

При неэффективности лечения сульфа-салазином или плохой переносимости препарата назначаются цитостатики: метотрексат, азатиоприн, хлорамбуцил или цикло-фосфамид. Метотрексат назначают внутрь в дозе 10—15 мг в неделю. Суточная доза аза-тиоприна для приема внутрь — 100—150 мг, хлорамбуцила — 4—6 мг. Циклофосфамид вводят внутримышечно или внутривенно по 200 мг 2—3 раза в неделю или назначают для приема внутрь в дозе 100—150 мг/сут.

Цитостатики — мощные иммунодепрессанты, но они опасны множеством побочных эффектов и осложнений. Все цитостатики угнетают костномозговое кроветворение: возможно развитие лейкопении и нейтропении вплоть до токсического агра-нулоцитоза, тромбоцитопении, апласти-ческой анемии. В случае гематологических осложнений цитостатики следует срочно отменить. Будучи сильными иммунодепрессантами, цитостатики провоцируют различные инфекционные осложнения; большинство этих препаратов гепатоток-сично. На фоне приема цитостатиков необходим регулярный контроль картины периферической крови (1 раз в неделю) и маркеров печеночного цитолиза (2 раза в месяц). Цитостатики строго противопоказаны при беременности, так как вызывают хромосомные аберрации и врожденные пороки развития.

Местное лечение синовитов и артритов включает компрессы с димексидом и гели (мази) с НПВП.

Реактивные артриты

Димексид (диметилсульфоксид) — раствор, обладающий противовоспалительным, противоотечным и обезболивающим действием. Для лечения синовитов и артритов используют 50% димексид (препарат разводят водой, так как 100% димексид вызывает химический ожог кожи). Кроме этого димексид применяется для транспорта других лекарств (НПВП, глюкокортикостероидов) внутрь суставов. Компрессы с димексидом ставят на больные суставы на 30—40 мин.

Мази и гели, содержащие НПВП, наносят на пораженные суставы и втирают до полного всасывания. Гели легче всасываются в суставы, а поэтому более эффективны по сравнению с мазями.

Физиотерапия при РеА рекомендуется в период реконвалесценции, а в острый период на фоне высокой активности РеА она противопоказана. На пораженные суставы воздействуют ультразвуком или применяют фонофорез с противовоспалительными мазями. Эффективна электромагнитная терапия и лазеротерапия пораженных суставов.

Reactive Arthritis: Diagnosis and Treatment A.Yu. Belgov

The article discusses etiology, classification, clinical picture, types of clinical manifestation, diagnosis and management of reactive arthritis. Special attention is paid to the anti-inflammatory treatment of reactive arthritis with non-steroidal anti-inflammatory drugs, steroids and disease modifying antirheumatic drugs.

Key words: reactive arthritis, classification, diagnosis, management, treatment, non-steroidal anti-inflammatory drugs, steroids, disease modifying antirheumatic drugs.

Книги Издательского дома “Атмосфера”

Эмфизема легких: Монография / Под ред. Аверьянова А^. (Серия монографий Российского респираторного общества; Гл. ред. серии Чучалин А.Г.).

Вторая монография фундаментальной серии Российского респираторного общества обобщает накопленный мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с эмфиземой легких. Исчерпывающе представлены такие разделы, как эпидемиология, факторы риска, молекулярные основы развития заболевания, его системные эффекты, клинические проявления болезни, диагностика и дифференциальная диагностика, исследование респираторной функции и визуализация, лечение. Представлено описание гетерогенных форм эмфиземы легких — у больных хронической обструктивной болезнью легких, с дефицитом а1-антитрипсина, синдромом Маклеода, в детской популяции, старческой эмфиземы. В монографии обсуждаются современные технологии хирургического лечения эмфиземы, включая трансплантацию и эндобронхиальную редукцию объема легких. 136 с., ил.

Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, патофизиологов, клиницистов.

Информацию по вопросам приобретения книг можно получить на сайте www.atmosphere-ph.ru или по телефону (499) 973-14-16.