Постинсультные двигательные нарушения

ПОСТИНСУЛЬТНЫЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

О.С. Левин

Кафедра неврологии РМАПО, Центр экстрапирамидных заболеваний

В статье освещена проблема постинсультных двигательных нарушений, приведена классификация, проанализированы причины их развития. Даны рекомендации по комплексному подходу к коррекции постинсультных нарушений, который включает физическую реабилитацию, психологическую поддержку и рациональную фармакотерапию.

Включение в схемы терапии препарата Це-ребролизин, обладающего нейропротективным действием, расширяет возможности реабилитации больных после инсульта.

Ключевые слова: инсульт, постинсультные двигательные нарушения, реабилитация, нейро-пластичность, Церебролизин.

Инсульт — важнейшая медико-социальная проблема. В нашей стране живут более миллиона лиц, перенесших инсульт, и ежегодно регистрируются более 450 тыс. новых случаев инсульта. Более чем у половины больных, перенесших инсульт, не восстанавливается бытовая независимость. Более 80 % лиц трудоспособного возраста, перенесших инсульт, становятся инвалидами.

Ведущим фактором инвалидизации у значительного числа пациентов являются двигательные расстройства. Двигательные нарушения различной степени и характера представляют собой самый частый симптом поражения головного мозга как в острой, так и в хронической стадии заболевания. В острой стадии они выявляются у 70-90 % пациентов, спустя год резидуальный дефект сохраняется не менее чем у половины выживших пациентов.

Самым частым, «знаковым» клиническим синдромом инсульта является спастический геми-парез, традиционно связываемый с поражением пирамидных путей (пирамидный синдром). Однако двигательные нарушения более полиморфны и могут быть связаны с непосредственным поражением или вторичной дисфункцией различных звеньев единой системы регуляции движения, которая охватывает нейроны моторных зон коры, ствола мозга, базальных ганглиев и мозжечка, их многочисленные связи, а также нисходящие пирамидные и парапирамидные тракты, спинальные интернейроны и афферентные пути. В зависимости от локализации и распространенности очага

поражения, феномена диашиза, сопутствующего хронического цереброваскулярного поражения может формироваться сложная динамическая констелляция двигательных синдромов, среди которых клиницист должен выделить ведущее расстройство или несколько расстройств, ограничивающих мобильность пациента.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОСТИНСУЛЬТНЫХ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ

Сохраняет значение классификация постинсультных двигательных расстройств, данная выдающимся отечественным неврологом Н.К. Бо-голеповым в монографии «Нарушения двигательных функций при сосудистых поражениях головного мозга» (1953), в которой он выделял следующие варианты двигательных нарушений при инсульте:

• гемипарез/гемиплегия;

• изменения рефлекторной активности:

— защитные рефлексы,

— маятникообразные рефлексы,

— гиперпатические рефлексы,

— шейные тонические рефлексы,

— клонусы;

• гиперкинезы;

• содружественные движения (синкинезии);

• контрактуры.

Тем не менее в настоящее время появилась необходимость дополнить ее, прежде всего за счет нарушений движения «высшего уровня», опираясь в том числе на иерархическую теорию основателя функциональной неврологии, знаменитого английского невролога Х. Джексона. В соответствии с этим принципом можно выделить четыре уровня двигательных нарушений:

1) нарушения движений «высшего (коркового) уровня» (апраксии и родственные им расстройства);

2) нарушения движений «среднего уровня» — пирамидный синдром, мозжечковая атаксия, экстрапирамидные синдромы;

3) нарушения движений «низшего (периферического) уровня» (бульбарные рас- со

стройства и другие нарушения, связанные о

сч

с поражением краниальных нервов, контрактуры и некоторые синкинезии); со

4) комбинированные нарушения движений.

со

о сч

со 01

ПИРАМИДНЫЕ ПАРЕЗЫ И СПАСТИЧНОСТЬ

Пирамидные расстройства связаны с поражением центральных мотонейронов, составляющих пирамидный тракт, и включают негативные (собственно пирамидный синдром) и позитивные проявления (так называемый «парапирамидный» синдром).

Пирамидный тракт образуют кортикоспиналь-ные волокна, отходящие от нейронов всех моторных зон коры и направляющиеся в передние рога спинного мозга. Через каждую пирамиду продолговатого мозга проходит примерно 1 млн кортикоспинальных волокон, но лишь 30-40 % из них составляют волокна, отходящие от пирамидных клеток Беца в передней центральной извилине. Источником еще примерно 30 % волокон являются премоторные зоны коры. Оставшиеся 30-40 % волокон представляют собой отростки нейронов теменной коры, прежде всего первичной соматосенсорной коры, которые подходят к вставочным нейронам задних рогов и контролируют восходящую сенсорную афферентацию и состояние спинальных рефлексов.

Кортикоспинальные волокна, как правило, оказывают возбуждающее влияние на спинальные нейроны, выделяя на своих окончаниях глутамат, но при этом они могут облегчать как тормозные, так и стимулирующие механизмы в сегментарном аппарате спинного мозга. Большая часть этих волокон образует синапсы непосредственно со спинальными мотонейронами передних рогов, чаще всего с той их частью, которая сосредоточена в дорсолатеральных отделах передних рогов и иннервирует дистальные отделы конечностей. Волокна, регулирующие функцию проксимальных и аксиальных отделов, проецируются на вентромедиальную часть передних рогов и чаще контактируют со вставочными или пропри-оспинальными нейронами, влияя на активность мотонейронов опосредованно. Благодаря этим непрямым связям возможны более массивные, но менее дифференцированные движения, одновременно вовлекающие несколько суставов (например, вытягивание рук и (или) ходьба). Перекрещенные кортикоспинальные волокна, следующие в боковых столбах, преимущественно подходят к нейронам, иннервирующим мышцы дистальных отделов конечностей, тогда как не-перекрещенные волокна в передних столбах чаще контактируют с вставочными нейронами обеих половин спинного мозга, иннервирующими мышцы проксимальных и аксиальных отделов.

Сравнительные исследования показывают, что число волокон в пирамидных трактах, а также доля кортикоспинальных волокон, имеющих прямые контакты с мотонейронами, у человека значительно выше, чем у приматов. Это связано с повышением сложности тонких дифференцированных действий, требующих независимых движений соседних пальцев (например, при захвате

кистью небольших предметов). Неспособность к таким движениям определяется неизбирательностью связей корковых и спинальных мотонейронов. Большинство кортикоспинальных нейронов связано моносинаптическими связями более чем с одним спинальным нейроном, хотя моторное поле данного коркового нейрона всё же ограничено относительно небольшим количеством функционально связанных мышц (обычно 2-3).

Селективное поражение кортикоспинальных путей (на уровне пирамид или ножек мозга), следующих от передней центральной извилины, вызывает вялый паралич конечностей, более выраженный в руках, чем в ногах. Однако затем происходит относительно быстрое восстановление функции мышц туловища и проксимальных отделов конечностей, позднее — функции дистальных отделов конечностей, однако тонкие движения в дистальных отделах конечностей, как правило, остаются нарушенными. Таким образом, произвольные движения могут осуществляться и без участия кортикоспинального тракта, но в этом случае они утрачивают быстроту, ловкость, точность. Мышечная гипотония постепенно регрессирует, но спастичность и усиление сухожильных рефлексов после избирательного поражения кортикоспинальных волокон от первичной моторной коры не развиваются, если не повреждены следующие в составе пирамидного тракта или вблизи него (на уровне внутренней капсулы, ствола или спинного мозга) волокна от премо-торной коры, которые влияют на спинной мозг опосредованно — через ретикулоспинальный («парапирамидный») тракт (кортико-ретикуло-спинальные волокна). Совместным поражением кортикоспинальных и кортико-ретикуло-спиналь-ных волокон во многом объясняются особенности классической картины спастического паралича.

К негативным симптомам (симптомам выпадения) относятся слабость (неадекватная генерация мышечного усилия) разгибателей и отводящих мышц рук, а также сгибателей ног, утрата селективного контроля над мышцами и сегментами конечностей с нарушением тонких движений, преимущественно в дистальных отделах конечностей.

Соматотопика пирамидного тракта (волокна к руке располагаются вентромедиально, а к ноге — дорсолатерально) помогает объяснить распределение пареза. При инфратенториальном поражении парез чаще вовлекает проксимальный отдел конечности, тогда как преимущественное поражение дистального отдела конечности чаще вызывается супратенториальным поражением. Изолированный центральный парез мимической мускулатуры чаще объясняется поражением колена внутренней капсулы. Слабость контралате-ральных конечностей без вовлечения лица может указывать на окклюзию передней мозговой артерии. Наличие признаков атаксии в паретичной конечности (атактический гемипарез) возможно

при лакунарном очаге в мосту или лучистом венце. Распределение пареза может указывать на механизм развития инсульта. Например, более частый фациобрахиальный тип пареза может указывать на закупорку поверхностной ветви средней мозговой артерии, тогда как значительно более редкий монопарез чаще наблюдается при небольших корковых инфарктах или поражении семиовального центра.

К «позитивным» симптомам относятся спа-стичность, оживление сухожильных рефлексов (фазических рефлексов растяжения), феномен «иррадиации» рефлексов, мышечные синергии (коактивация мышц-антагонистов), патологические рефлексы.

Формы мышечной гиперактивности подразделяются:

• на чувствительные к растяжению (спастич-ность, спастическая дистония, спастические синергии);

• не чувствительные или малочувствительные к растяжению (экстрасегментарные синергии: синкинезии, повышенные кожные (ноцицептивные) рефлексы, мышечные сокращения при вегетативной или иной рефлекторной активности (дыхание, кашель, зевота)).

Итогом мышечной гиперактивности может быть изменение биомеханических свойств мышц (тугоподвижность, контрактура, фиброз, атрофия).

Хотя симптомы «выпадения» (собственно параличи) традиционно стоят на первом плане и в большой степени определяют степень функционального дефекта, вклад симптомов «раздражения» в инвалидизацию часто бывает не менее значимым.

Основные клинические проявления спастич-ности включают:

• повышение сопротивления пассивным движениям;

• феномен «складного ножа»;

• усиление сухожильных рефлексов;

• клонусы;

• болезненные мышечные спазмы;

• изменение ходьбы;

• стойкое укорочение мышц с развитием контрактуры.

Спастичность — зависящее от скорости движения повышение мышечного тонуса, преимущественно вовлекающее антигравитационную мускулатуру. В результате тонус преобладает в сгибателях и пронаторах руки и разгибателях и приводящих мышцах ноги. При медленных пассивных движениях предплечья и голени сопротивления мышц не ощущается, но при быстром движении возникает сопротивление, которое быстро преодолевается (феномен «складного ножа»).

Спастичность может ухудшать функцию пораженных конечностей, затрудняя осуществление

произвольных движений и приводя к развитию контрактуры; не оказывать существенного влияния на функцию конечностей (решающим фактором двигательного дефекта могут быть парез или нарушение равновесия) и даже улучшать двигательную активность (например, придавая конечности опорную функцию).

Спастическая дистония — тоническое сокращение мышц с формированием патологических поз, чувствительное к растяжению, но не зависящее от скорости движения.

Мышечное напряжение при спастической дис-тонии вызывается супраспинальными и спиналь-ными механизмами, сохраняется после деаффе-рентации конечности, избирательно вовлекает агонисты и антагонисты различных сегментов туловища, проявляется не только в покое, но и при движении, приводит к нарушению функции конечности, сопровождается болевым синдромом. Мышечное сокращение уменьшается при длительном пассивном растяжении (шинирование), блокаде местным анестетиком, применении антиспастических средств.

Особенности походки при спастическом парезе, вызванном поражением пирамидных трактов, объясняются преобладанием тонуса мышц-разгибателей, в результате чего нога оказывается разогнутой в коленном и голеностопном суставах и поэтому удлиненной. При гемипарезе из-за разгибательной установки ноги больной вынужден, занося ногу вперед, совершать ей маховое движение в виде полукруга, при этом туловище несколько наклоняется в противоположную сторону (походка Вернике-Манна). При нижнем спастическом парапарезе больной идет медленно, на носках, перекрещивая ноги (вследствие повышения тонуса приводящих мышц бедер). Он вынужден раскачивать самого себя, чтобы сделать один шаг за другим. Походка становится напряженной, медленной. Нарушение походки при спастическом параличе зависит как от выраженности пареза, так и от степени спастичности.

Доля пациентов со спастичностью в течение первого месяца составляет около 20-30 %, а в течение последующих трех месяцев нарастает до 100%.

В зависимости от локализации поражения спастичность может быть фокальной, мульти-фокальной, сегментарной, односторонней и генерализованной. Изначальная выраженность пареза — самый значимый негативный предиктор восстановления двигательных функций в целом, и в частности — предиктор развития спастичности.

ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ СИНДРОМЫ

В клинике сосудистых поражений головного мозга может наблюдаться практически весь спектр экстрапирамидных синдромов: паркинсонизм, хорея, баллизм, дистония, тремор, миокло-

со

о сч

со

О!

со

о сч

со 01

ния и др. Чаще всего они возникают в результате ишемического или геморрагического поражения базальных ганглиев, таламуса и (или) прилегающего белого вещества. Но в общей структуре как цереброваскулярных заболеваний, так и экстрапирамидной патологии роль сосудистых экстрапирамидных синдромов крайне невелика. Неудивительно, что до последнего времени отсутствовали точные данные о распространенности сосудистых экстрапирамидных синдромов, а их изучение ограничивалось более или менее тщательным описанием отдельных казуистических случаев. Наиболее частым экстрапирамидным расстройством в остром периоде инсульта являются гемихорея и гемибиллизм. Гемипар-кинсонизм и гемидистония чаще возникают в подостром периоде.

Отставленное развитие экстрапирамидного синдрома предположительно связывают с аномальным восстановлением, сопровождающимся аберрантным спраутингом нейронов и установлением патологических межнейронных связей, либо с денервационной гиперчувствительностью. Отставленные гиперкинезы чаще возникают в молодом возрасте, что связано с более высокой пластичностью мозга. При отставленных синдромах прогноз восстановления функций обычно хуже, чем при остром развитии гиперкинеза.

В большинстве наблюдений не прослеживается однозначной связи между характером и выраженностью экстрапирамидного синдрома, с одной стороны, и локализацией и распространенностью сосудистых поражений — с другой. Нельзя сказать, что тот или иной синдром более характерен для поражения той или иной структуры или сосудистого бассейна. Скорее, можно сделать вывод, что один и тот же синдром может возникать при поражении разных сегментов основного моторного кортико-стариато-паллидо-таламо-фронтального круга, а поражение одной и той же экстрапирамидной структуры может вызывать различные синдромы. Исключение, по-видимому, представляет лишь баллизм, который более четко связан с поражением субталамического ядра или его связей с бледным шаром. Но определенные вероятностные закономерности можно проследить и в отношении других гиперкинезов. Например, хорея чаще встречается при поражении хвостатого ядра, дистония более свойственна поражению скорлупы и таламуса, а паркинсонизм — двустороннему поражению скорлупы и бледного шара. Критическое значение имеет не только локализация очага, но и размеры очага, а также вовлечение прилегающего белого вещества, в котором могут проходить пути, соединяющие другие структуры. Например, хорея или дистония скорее возникают при небольших, чем при обширных поражениях хвостатого ядра и скорлупы, тогда как паркинсонизм чаще наблюдается при более обширных поражениях хвостатого ядра и скорлупы, но ограниченных поражениях бледного

шара. В сложном нелинейном мире подкорковых узлов даже минимальные различия в локализации очагов могут приводить к совершенно иному соотношению активности прямых и непрямых звеньев моторного фронто-стриарного круга, паллидо-таламических и паллидарно-стволовых проекций, паллидарно-таламо-фронтальных и церебелло-таламо-фронтальных путей и т.д., что находит свое отражение в широкой вариабельности клинических проявлений при подкорковых поражениях.

МОЗЖЕЧКОВАЯ АТАКСИЯ

Мозжечковая атаксия возникает при повреждении мозжечка, фронто-понто-церебеллярных и лидентато-таламического путей. Характерная особенность ходьбы при мозжечковой атаксии — увеличение площади опоры как при стоянии, так и при ходьбе. Часто наблюдаются раскачивания в латеральном и переднее-заднем направлениях. В тяжелых случаях при ходьбе, а нередко и в покое наблюдаются ритмичные колебания головы и туловища (титубация). Шаги неравномерны как по длине, так и по направлению, но в среднем длина и частота шагов уменьшаются. Устранение зрительного контроля (закрывание глаз) мало влияет на выраженность координаторных расстройств. Постуральные синергии имеют нормальный латентный период и временную организацию, но их амплитуда бывает чрезмерной, поэтому больные могут падать в направлении, противоположном тому, куда первоначально отклонились. Легкую мозжечковую атаксию можно выявить с помощью тандемной ходьбы. Нарушение ходьбы наиболее выражено при поражении срединных структур мозжечка, при этом дискоординация в конечностях может быть выражена минимально. При вовлечении полушария мозжечка гомола-теральные дисметрия и интенционный тремор могут «перекрываться» мышечной гипотонией.

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ «ВЫСШЕГО УРОВНЯ»

Нарушения движений высшего уровня в значительно большей степени изменчивы и зависимы от ситуации, эмоциональных и когнитивных факторов, чем нарушения низшего и среднего уровня. Они в меньшей степени могут быть скор-ригированы за счет компенсаторных механизмов, неадекватность которых как раз и является их характерной чертой. Двигательные расстройства «высшего уровня» включают в себя:

• апраксию (идеомоторную/кинетическую);

• нарушение равновесия «высшего уровня» (подкорковую астазию, лобную астазию (апраксию поддержания равновесия), синдром «толкания» («заваливания»));

• нарушение ходьбы «высшего уровня» (подкорковую/лобную дисбазию, апраксию ходьбы);

• моторное игнорирование;

• абулию / акинетический мутизм (нарушение побуждения к действию);

• синдром «чужой» (автономной) руки;

• стереотипии;

• паратонию (дедепИаКеп).

Синдром толкания (синдром заваливания, риэИег-синдром) характеризуется наклоном тела в сторону поражения. Синдром характеризуется активным участием здоровых конечностей в наклоне туловища, более того — они сопротивляются попыткам придать телу вертикальное положение. Симптомы наиболее выражены в положении сидя и стоя и сопровождаются высоким риском неустойчивости и падений. Механизм толкания связан с нарушением восприятия ориентации тела в гравитационном поле («гравицеп-топатия»). Выделяют латеральный тип синдрома, характеризующийся смещением туловища во фронтальной плоскости (справа налево или наоборот) и связанный с поражением теменной доли и заднелатерального таламуса, и задний тип со смещением в сагиттальной плоскости и связанный с поражением лобной доли и подкорковых структур. Синдром «толкания» выявляется у 5-60 % пациентов в остром периоде инсульта, регрессирует в 60 % случаев в первые 6 недель и в 80 % случаев в первые три месяца; Спустя три месяца синдром выявляется у 5-20 % пациентов и редко выявляется после 6 месяцев. У пациентов с данным феноменом отмечаются более низкая частота восстановления в первые три месяца и более длительный период госпитализации (89 vs. 57 дней). Пациенты с синдромом «толкания» достигают того же уровня восстановления (функциональной автономии) в среднем на 3,6 недели позже, чем пациенты без толкания.

Синдром моторного игнорирования выявляется у 20 % пациентов с полушарными инсультами. Он характеризуется замедленной инициацией движений ипсилатеральной руки в направлении к контралатеральному пространству (дирекционная гипокинезия). Он не связан с нарушением внимания и восприятия, но коррелирует с поражением вентролатеральной скорлупы и может сопровождаться снижением активности нигростриарной системы.

Подкорковая астазия характеризуется грубым расстройством постуральных синергий. При попытке встать центр тяжести не смещается в новый центр опоры, вместо этого туловище отклоняется кзади, что приводит к падению на спину. При выведении из равновесия без поддержки больной падает, как «подпиленное дерево». В основе синдрома может лежать нарушение

ориентации туловища в пространстве, из-за чего постуральные рефлексы не включаются вовремя.

Даже если тяжелая постуральная неустойчивость делает самостоятельную ходьбу невозможной, при поддержке больной способен перешагивать и даже ходить, при этом направление и ритм шагов остаются нормальными, что указывает на относительную сохранность локомоторных синергий. Когда больной лежит или сидит и требования к постуральному контролю меньше, он может совершать нормальные движения конечностями. Подкорковая астазия остро возникает при одностороннем или двустороннем ишемиче-ском или геморрагическом поражении наружных отделов покрышки среднего мозга и верхних отделов моста, верхней части заднелатерального ядра таламуса и прилегающего белого вещества, базальных ганглиев, в том числе бледного шара и скорлупы. При одностороннем поражении таламуса или базальных ганглиев при попытке встать, а и иногда и в положении сидя больной может отклоняться и падать в контралатеральную сторону или назад.

При одностороннем поражении симптоматика обычно регрессирует в течение нескольких недель, при двустороннем поражении бывает более стойкой. При лобной астазии грубо страдают как постуральные, так и локомоторные синергии. При попытке ходьбы их ноги перекрещиваются или слишком широко расставляются и не удерживают вес тела.

Нарушения ходьбы высшего уровня при поражении подкорковых структур (подкорковая дисбазия) и лобных долей (лобная дисбазия) клинически и патогенетически близки. При попытке начать ходьбу ноги больного «прирастают» к полу. Для того чтобы сделать первый шаг, они вынуждены долго переминаться с ноги на ногу или «раскачивать» туловище и ноги. Синергии, которые в норме обеспечивают пропульсию и перемещение центра тяжести тела на одну ногу (с тем, чтобы освободить другую для замаха), часто оказываются неэффективными. После того как начальные затруднения преодолены и больной всё же сдвинулся с места, он делает несколько «пробных» мелких шаркающих шажков или топчется на месте, но постепенно его шаги становятся более уверенными и длинными, а стопы всё легче отрываются от пола. Однако при повороте, преодолении препятствия, прохождении через узкий проем, требующих переключения двигательной программы, вновь может возникнуть топтание или застывание. Нередко отмечается асимметрия ходьбы: больной делает шаг «ведущей ногой», а затем подтаскивает к ней, иногда в несколько приемов, вторую ногу, при этом лидирующая нога может меняться, а длина шагов бывает весьма вариабельной.

Подкорковая дисбазия может возникать при множественных подкорковых инсультах или одиночных инсультах, вовлекающих стратегиче-

со

о сч

со

О!

со

о сч

со 01

ские в отношении локомоторных функций зоны среднего мозга, бледного шара или скорлупы, диффузном поражении белого вещества полушарий. Небольшие инфаркты на границе среднего мозга и моста в проекции педункулопонтинного ядра могут вызывать комбинированные нарушения, объединяющие признаки подкорковой дис-базии и подкорковой астазии. Лобная дисбазия может возникать при двустороннем поражении медиальных отделов лобных долей, в частности при инфарктах, вызванных тромбозом передней мозговой артерии.

ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К КОРРЕКЦИИ ДВИГАТЕЛЬНОГО ДЕФЕКТА

Мобилизация пациента должна быть начата в первые 24 часа.

Коррекция двигательного дефекта должна включать в себя следующие меры:

• тренировку нарушенной или компенсирующих двигательных функций;

• контроль положения туловища, постураль-ной устойчивости, ходьбы;

• коррекцию синдромов гиперактивности (спастичности, синкинезий, экстрапирамидных синдромов);

• коррекцию сопутствующих когнитивных, аффективных и мотивационных расстройств;

• психологическую поддержку.

Основной способ реабилитации больных —

лечебная физкультура, тренирующая резидуаль-ные двигательные функции и предупреждающая мышечные контрактуры и спазмы. Особенно эффективны упражнения при устранении действия гравитации (под водой или с помощью антигравитационных костюмов).

Методы физической реабилитации более эффективны в периоде спонтанного повышения пластичности мозга (особенно в первые три месяца после острого повреждения головного мозга). Самым значимым негативным предиктором восстановления наряду с размерами очага поражения служит выраженность пареза и спастичности. Важное значение имеют и другие негативные предикторы, такие как левополушар-ное поражение, молодой возраст, мужской пол, а также выраженность снижения активности.

При планировании лечения спастичности нужно оценить, станет ли результатом этого воздействия улучшение способности к самообслуживанию, повышение активности и уменьшение боли. Например, легкая или средней тяжести спастичность сгибателей голени способствует поддержанию вертикального положения пациента. Для уменьшения спастичности применяют антиспастические средства (баклофен, тизани-дин, толперизон и др.). Следует заметить, что они не влияют на выраженность пареза, и даже

если и уменьшают тонус, то часто не приводят к улучшению двигательных возможностей больного. Более того, у больных, сохраняющих способность к передвижению, они могут вызывать ухудшение, так как спастичные конечности у таких больных нередко выполняют опорную функцию при ходьбе. Поэтому антиспастические средства показаны главным образом для уменьшения болезненных мышечных спазмов и снижения тонуса у обездвиженных больных (для облегчения ухода за ними). Кроме того, они способны иногда облегчить проведение лечебной физкультуры и реабилитации.

Во избежание слабости и других побочных эффектов лечение антиспастическими препаратами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают до достижения эффекта или появления побочного действия. Отменять препарат также следует постепенно, в противном случае может возникать тяжелый синдром отмены. Возможно сочетание двух антиспастических препаратов с разным механизмом действия (например, тизанидина с клоназепамом или баклофеном). Эффективным методом лечения спастичности является локальное введение в напряженные мышцы препарата ботулотоксина А (ксеомина, ботокса или диспорта).

Хорошую доказательную базу имеют методы кинезиотерапии с использованием тренажеров. В некоторых исследованиях представлены доказательства эффективности электрической и магнитной стимуляции головного мозга и мышц.

При синдроме толкания реабилитация включает коррекцию восприятия оси тела с помощью зрительных ориентиров, демонстрацию истинного вертикального положения тела, основываясь на сохранном восприятии зрительной вертикали, обучение приемам поддержания вертикального положения, преодоление страха падения при удержании вертикального положения.

Несмотря на успехи в лечении инсульта, связанные с введением тромболитической терапии, более эффективной реабилитацией, его результаты у значительного числа больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения, нельзя назвать удовлетворительными. В связи с этим идея использовать средства, потенциально усиливающие пластичность мозга и расширяющие возможности реабилитации больных, представляется весьма привлекательной. Экспериментальные данные подтверждают способность целого ряда лекарственных средств, в том числе и ныне применяемых в клинической практике по другим показаниям, влиять на процесс восстановления функций. Так, в ряде исследований установлено, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина способны не только улучшать аффективный статус (что само по себе важно для реабилитации), но и непосредственно влиять на моторные функции. Несмотря на противоречивость результатов подобных иссле-

довании, перспективным представляется применение в раннем восстановительном периоде препаратов леводопы, ингибиторов холинэстеразы и других холиномиметических средств. С другоИ стороны, имеются указания на ухудшение восстановления двигательных функции при применении бензодиазепинов, фенитоина, барбитуратов, вазодилататоров, нейролептиков и антидепрессантов с холинолитическими своиствами.

Один из возможных механизмов действия указанных средств — активация прогениторных клеток в субвентрикулярной зоне и гиппокампе со стимуляцией нейрогенеза. Перспективные направления исследований — пересадка стволовых клеток, а также применение средств, стимулирующих продукцию нейротрофических факторов.

Из ныне применяемых средств последнее свойство показано в отношении Цереболизина, эффект которого аналогичен действию эндогенных нейротрофических факторов. Церебро-лизин содержит низкомолекулярные пептиды со средним атомным весом около 3000 дальтон, свободные аминокислоты, витамины B1, B6, В12, токоферол, фолиевую кислоту, макро- и микроэлементы. В составе Церебролизина выявлены нейропептиды со свойствами нейротрофических факторов, способные преодолевать гематоэнце-фалический барьер (CNTF-, GDNF-, IGF-2-, IGF-1). В исследованиях in vitro показано, что препарат повышает выживаемость и поддерживает структурную целостность нейронов. В эксперименте отмечено также активирующее влияние Церебро-лизина на клетки-предшественники нейронов и процессы нейрогенеза, дифференцировку оли-годендробластов в олигодендроциты [3].

В Кохрейновском обзоре Chen N. и соавт. (2013) на основании анализа 6 клинических исследований с участием 597 пациентов с сосудистой деменцией заключили, что на фоне введения Церебролизина отмечается улучшение памяти, речи и праксиса по сравнению с плацебо. Способность улучшать когнитивные функции важна с точки зрения возможности улучшения двигательных нарушений «высшего уровня». Оптимальный путь введения Церебролизина — 10-30 мл внутривенно капельно в течение 10-14 дней.

Несмотря на широкую популярность в нашей стране средства с вазоактивным действием, в том числе производных алколоидов спорыньи (дигидроэргокриптин, дигидроэрготоксин, ни-серголин) или производных барвинка (винпоце-тин, винкамин), их роль в лечении цереброваску-лярной патологии окончательно не определена. Способность этой группы лекарственных средств в долгосрочном периоде улучшать перфузию мозга и двигательные или когнитивные функции не доказана. Ослабление реактивности пораженных мелких сосудов при сопутствующей дисциркуляторной энцефалопатии может быть серьезным препятствием на пути их лечебного эффекта [3].

Необходима адекватная коррекция сопутствующих аффективных нарушений, прежде всего тревоги и депрессии. Препаратами выбора при лечении сосудистой депрессии являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), например флуоксетин или циталопрам, или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), при этом следует учитывать относительную резистентность сосудистой депрессии к антидепрессантам и возможность некоторых препаратов СИОЗСН (например, венлафаксина) повышать АД.

В заключение важно подчеркнуть необходимость оперативного и комплексного подхода к коррекции постинсультных нарушений, который включает физическую реабилитацию, психологическую поддержку и рациональную фармакотерапию.

Включение в фармакотерапевтические схемы препаратов, потенциально усиливающих пластичность мозга, расширяет возможности реабилитации больных. Клинически доказанная нейро-протективная эффективность Церебролизина и благоприятный профиль безопасности позволяют рекомендовать применение препарата у пациентов в период реабилитации после инсульта.

Литература

1. Дамулин И.В. Постинсультные двигательные нарушения // Cons med. - 2002. -№ 5 (2). -С. 64-70.

2. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Реабилитация после инсульта // РМЖ. - 2003. -№ 11 (25). - С. 1390-1394.

3. Maeshima S., Truman G., Smith D.S. et al. Is unilateral spatial neglect a single phenomenon? // J Neurol 1997; 244: 412-7.

4. Classen J., Schnitzler A., Binkofski F et al. The motor syndrome associated with exaggerated inhibition within the primary motor cortex of patients with hemiparetic stroke // Brain 1997; 120: 605-619.

5. Kollen B., van de Port I., Lindeman E. et al. Preicting improvement in gait after stroke. // Stroke 2005; 36: 2676-2680.

6. Haggard P., Cockburn J., Cock J. et al. Inter-

ference between gait and cognitive tasks in a rehabilitating neurological population // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 479-486.

7. Carmichael S.T. Plasticity of cortical projec-tionsafter stroke // Neuroscientist 2003; 9: 64-75.

8. Stroemer R.P., Kent T.A., Hulsebosch C.E. Neocortical neural sprouting, synaptogenesis, and behavioral recovery after neocortical in-farctionin rats // Stroke 1995; 26: 2135-2144.

9. Bogousslavsky J, Van Melle G, RegliF. The Lausanne Stroke Registry: analysisof 1,000 consecutive patients with firststroke // Stroke 1988; 19: 1083-1092.

10. Bogousslavsky J, Regli F. Centrum ovalein-farcts: subcortical infarction in the superficial

со

о

CN

со

oi

territory of the middle cerebralartery // Neurology 1992; 42: 1992-1998.

11. Corea F, Scarponi F Zampolini M. Upperlimb function as an outcome predictorin acute stroke // Stroke 2010; 41: e466-468.

12. Mohr JP, Caplan LR, Melski JW, et al. The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry // Neurology 1978; 28: 754-762.

13. Silvestrelli G, Corea F Paciaroni M, et al. The Perugia Hospital-Based Stroke Registry: report of the second year // Clin Exp Hypertens 2002;24: 485-491.

14. Paciaroni M, Caso V, Milia P, et al. Isolated-monoparesis following stroke // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76: 805-807.

15. Ghika-Schmid F Ghika J, Regli F Bogousslavsky J. Hyperkinetic movement disorders during and after acutestroke: the Lausanne Stroke Registry // J Neurol Sci 1997; 146: 109-116.

16. Liou LM, Guo YC, Lai CL, et al. Isolatedataxia after pure left insular cortexinfarction // Neurol Sci 2010; 31: 89-91.

Postinsultny motive disturbances

O.S. Levin

Department of a neurology of RMAPO,

Center of extrapyramidal diseases

In article the problem the postinsultnykh of motive disturbances is covered, classification is given, the reasons of their development are analysed. Recommendations on an integrated approach to correction the postinsultnykh of disturbances who includes physical aftertreatment, psychological support and a rational pharmacotherapy are made.

Including in schemes of therapy of the drug Cerebrolysinum possessing neuroprotective action dilates possibilities of aftertreatment of patients after a stroke.

Keywords: stroke, postinsultny motive disturbances, aftertreatment, neuroplasticity, Cerebroly-sinum.