Ранняя диагностика и профилактика субинволюции послеродовой матки

фактического питания дефицит потребления кальция с пищей среди 76 анкетированных отмечался у 63% (48 больных), при этом установлено, что эти дети получали <60% от возрастной нормы, средний уровень потребляемого кальция составил по группе 612, 7 мг. Среди осложнений МВ, ассоциированных со снижением МПКТ, нарушение толерантности к глюкозе выявлено у 7 пациентов, сахарный диабет I типа - у 4 больных. Цирроз печени с формированием портальной гипертензии имел место у 6 детей и у 3 детей отмечалось формирование цирроза печени, ассоциированное с хронической HCV-инфекцией. Степень дыхательной недостаточности (ДН) оценивалась клинически и по данным спирографии на аппарате Spiroanalizer ST-95. I степень ДН отмечалась у 35% (45 детей), II степень ДН - у 34% (44 ребенка), III степень ДН - у 9% (13 детей). В остальном проценте случаев явлений ДН не отмечалось.

Учитывались мутации гена МВТР. Из 84 обследованных у 69% (58 детей) определялось наличие мутации delF 508/delF 508, и 31% (26 детей) являлись компаундами по delF 508. При оценке микробного состава респираторного тракта у 52 пациентов в посеве мокроты обнаруживалась Ps. аerugnosa, у 72 - Staph. aureus. В небольшом числе случаев высевались: Stenotroph. maltophilia - у 6 детей, Acinetobacter - у 3 детей, Achromobacter -у 6 детей, B. cepacia - у 5 детей, MRSA - у 5 детей, Ralstonia piciti - у 2 детей. Важно отметить, что у детей превалировала микст-инфекция (в 94%). Гастродуоденальная патология отмечалась у 32% (41 ребенок), диагноз основывался на клинических проявлениях и подтверждался при проведении ФЭГДС. Эта группа пациентов получала антациды по 2-3 недели от 3 до 10 курсов в год. Системные кортикостероиды альтернирующим курсом (0,5 мг/кг через день) получали 29 детей в течение 1-14 лет. На постоянной терапии кортикостероидами в средних и высоких дозировках находилось 19 детей длительностью от 1 года. Из них флютиказона пропионат получали 11 детей, будесо-нид - 4 ребенка, беклометазон - 2 ребенка.

По нашим данным, полученным при обследовании детей с МВ, выявлены остеопороз (Z-score <-2,5 SD) у 24% (31 ребенок), остеопения (Z-score в пределах от -1 до -2,5 SD) у 21% (28 детей), нормальная МПКТ ( Z-score <-1 SD) у 55% (69 детей).

Стандартизация по росту позволила установить, что снижение МПКТ можно диагностировать у 52% детей [3].

При анализе факторов риска снижение МПКТ в соответствии с СИФ выявлена следующая градация: 1 - факторы, характеризующие течение основного заболевания, осложнения и сопутствующая патология представлены в порядке убывания значимости: ДН, наличие цирроза печени, флора респираторного тракта, генетический диагноз, гастродуоденальная патология

(СИФ=34%), 2 - внешнесредовые факторы: уровень физической активности, оценка потребления кальция с пищей (СИФ=31%), 3 - препараты, используемые для терапии основного заболевания и его осложнений, а также сопутствующей патологии: прием системных кортикостероидов, терапия ингаляционными кортикостероидами, антацидами (СИФ=15%), 4 - факторы, ассоциированные с клиническими проявлениями остеопенического синдрома (СИФ=12%), 5 - медико-социальная группа, к которой относятся пол, уровень физического и полового развития, антропометрические характеристики пациента (СИФ=8%).

На фоне лечения препаратами кальция и витамина Д после контрольной денситометрии оценивался показатель МПКТ. Полученные результаты МПКТ после лечения у 26 детей с остео-порозом сравнивались со значениями МПКТ, стандартизированными по возрасту [4]. У 5 детей этот показатель достиг уровня, который соответствовал норме. Уровень МПКТ у 29 детей, получающих препараты кальция и витамина Д, до лечения составил

0, 625±0,07 и после лечения 0,637±0,25 (р<0,007).

Выводы. У детей с МВ частота остеопении и остеопороза (52%) выше, чем у здоровых детей того же возраста (до 30% по данным [3]). Основными факторами риска снижения МПКТ у детей с МВ являются: тяжелое течение заболевания, степень дыхательной недостаточности II-III, наличие цирроза печени, высев Ps. aeruginosa из респираторного тракта, генетический диагноз delF 508/delF 508. Ограничение физической активности, отсутствие физической нагрузки, а также дефицит потребления кальция с пищей занимают второе место при оценке риска развития остеопенического синдрома. Среди лекарственных препаратов по силе влияния на снижение МПКТ отмечаются (в порядке

убывания значимости) приём системных кортикостероидов длительностью от 2 лет, затем приём антацидов и терапия ингаляционными кортикостероидами. Своевременная диагностика и учёт факторов риска помогут профилактике и лечению остеопе-нического синдрома у детей с МВ. Терапия препаратами кальция и витамина Д является эффективной и позволяет избежать прогрессирования снижения МПКТ у детей с МВ.

Литература

1. Капранов Н.И. и др.Муковисцидоз: современные достижения и актуальные проблемы.- М., 2005.

2.Румянцева Т.А. Медико-социальное исследование детей-воспитанников дома ребенка: Дис.. .к.м.н.- Рязань, 2006.

3. Щеплягина Л.А. и др Физиология роста и развития детей и подростков.- М., Т2.- 2006.

4.Eitan Kerem et al. //Jof cystic fibrosis.- 2005.- 4.- P. 7-26.

УДК: 618.14-002-07-08

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА СУБИНВОЛЮЦИИ ПОСЛЕРОДОВОЙ МАТКИ

Н.Н. НАУМКИН, А.Н. ИВАНЯН, Т.И. СМИРНОВА*

Субинволюция послеродовой матки представляет актуальную проблему, что обусловлено ее связью с пуэрперальными гнойно-септическими осложнениями и кровотечениями, остающимися основными причинами материнской заболеваемости и смертности [2, 3, 5-7]. Противоречивы сведения о факторах риска, диагностических критериях и маркерах субинволюции матки, неоднозначно представлена тактика ведения родильниц с нарушениями инволютивных процессов матки [4-6, 8], что и определило цель нашего исследования: улучшение профилактики и диагностики субинволюции послеродовой матки. Для достижения намеченной нами цели было проанализировано течение послеродового периода у 150 родильниц. У 95 из них к 5-м суткам была диагностирована субинволюция матки, они составили основную группу. В контрольную группу вошли 55 женщин с физиологическим течением послеродового периода. Для диагностики воспалительных изменений тканей последа сразу после его рождения проводилась лазерная фотометрия при помощи аппарата «УНИК-01» по методике А.Н. Иваняна [1]. Коэффициенты отражения лазерного излучения тканей последа и толщину плаценты измеряли в 3 точках - в двух на периферии и в месте прикрепления пуповины. Затем вычисляли фотометрический показатель лазерного отражения плаценты (ФПЛОП):

ФПЛОП=показатель коэффициента отражения данной точки/толщина последа (мм) в данной точке

Комплексное обследование родильниц включало: оценку жалоб, анамнеза, особенностей течения настоящей беременности и родов; клиническое наблюдение в послеродовом периоде, а также общий анализ крови, бактериальный посев маточных лохий и УЗИ пуэрперальной матки - на 1-е, 3-и, 5-е и 7-е сутки, патоморфологическое исследование последов и соскобов из полости матки. По возрасту пациентки обеих групп были сопоставимы, но в основной группе женщин >35 лет было в 3 раза больше. При анализе акушерского анамнеза лиц основной группы обращает внимание большее число родов, медицинских абортов, а также индуцированных и самопроизвольных выкидышей, замершей беременности в сравнении с контрольной группой.

В основной группе по сравнению с контрольной отмечена большая частота заболеваний сердечно-сосудистой системы (соответственно 30,5% и 14,5%), мочевыводящих путей (24,2% и 10,9%), желудочно-кишечного тракта (20% и 10,9%), хронического тонзиллита (35,8% и 23,6%) и гиперплазии щитовидной железы (10,5% и 7,2%), что подтверждает данные других авторов [2, 6]. Только у родильниц основной группы имел место сифилис; чаще, чем в контрольной группе наблюдались кондиломы вульвы в 1,5 раза, оперативные вмешательства на матке и придатках, нарушения менструального цикла в 2,3 раза, что позволяет рассматривать данную патологию как факторы высокого риска субинволюции матки. Анализируя осложнения настоящей бере-

* Смоленская ГМА

менности, выявлено, что неблагоприятное влияние на инволю-тивные процессы пуэрперальной матки анемия, гестоз, многово-дие, и маловодие, внутриутробная гипоксия плода, повышающие риск реализации субинволюции в 2 раза, а также появление симптомов недостаточности кальция после 15 недель беременности. У пациенток основной группы в сравнении с контрольной течение родов чаще осложнялось несвоевременным излитием околоплодных вод (50,5% и 32,7% соответственно), безводным промежутком более 6 часов (26,3% и 10,9%), вторичной слабостью родовой деятельности (6,3% и 3,6%), быстрыми родами (16,8% и 5,5%). Слабость потуг (12,6%), дискоординация родовой деятельности (4,2%) наблюдались лишь в основной группе [6].

У пациенток основной группы чаще, чем в контрольной, наблюдались разрывы шейки матки (15,8% и 3,6%), глубокие разрывы влагалища (4,7% и 1,6%), угрожающие разрывы промежности, требующие производства эпизиотомии (40,0% и 30,9% соответственно). Т. е. риск реализации субинволюции при разрывах шейки матки повышается в 4,4 раза, а при глубоких разрывах влагалища в 2,9 раза. По средней массе тела новорожденные обеих групп были сопоставимы. Однако в основной группе отмечалось почти одинаковое число детей весом более 4000 г (12,6%) и менее 3000 г (10,5%). По массе, плацентарно-плодовому индексу последы у родильниц основной и контрольной групп не имели различий (р>0,05). После выхода последа проводилась лазерная фотометрия. Коэффициенты отражения лазерного излучения от тканей последа равны 0,0475-0,2224 усл. ед.

При патоморфологическом исследовании воспалительные изменения последа были выявлены в 70,5% случаев в основной и 56,4% в контрольной группе. Децидуиты - 34,7% в основной группе и 36,4% - в контрольной, интервиллузиты - 16,8% и 9,1%, хориоамниониты - 6,3% и 1,8%, мембраниты - 10,5% и 9,1% соответственно. Плацентиты встречались лишь в основной группе (2,1%). Таким образом, повышают риск реализации субинволюции послеродовой матки плацентиты, интервеллузиты (в 1,8 раза), хориоамниониты (в 3,5 раза). Сопоставляя результаты биофотометрии с патоморфологическими заключениями, были выработаны не только фотометрические критерии воспалительных изменений тканей последа, но и проведена оценка информативности и эффективности лазерной биофотометрии в качестве метода экспресс-диагностики воспалительных изменений тканей последа. Коэффициенты отражения лазерного излучения от тканей неизменного последа в среднем составили 0,0975+0,0044 усл.ед. В зависимости от распространения воспалительных изменений в тканях последа ФПЛОП увеличивался с 0,1335±0,0073 при децидуите до 0,1575+0,0108 при плацентите. Используя метод лазерной биофотометрии, воспалительные изменения тканей последа выявлены у 65 (68,4%) лиц основной группы и у 31 (56,4%) - контрольной, при гистологическом исследовании (70,5% и 56,4% соответственно), т.е. информативность метода лазерной фотометрии составила 97% в обеих группах.

При клиническом наблюдении за родильницами обеих групп только с 4-х суток наблюдалась субинволюция матки при измерении ВДМ у всех 100% женщин основной группы: отмечалось уменьшение ВДМ в среднем на 1,3+0,2 см/сут, а при физиологическом течении послеродового периода - на 2 см/сут [2, 5, 6]. На 4-е сутки после родов у 2/3 женщин (66,3%) основной группы лохии приобрели патологический характер: отсутствовал слизистый компонент (66,3%), сохранялись мелкие сгустки (47,4%), появлялся неприятный запах (14,7%). В общем анализе крови количество лейкоцитов в 1-е сутки послеродового периода было сопоставимо: в основной группе - 12,3+0,52 и 12,9+,41 - в контрольной; на 3-и сутки их количество уменьшилось, но в основной группе в 1,5 раза (8,3+0,22), в отличие от контрольной (11,04+2,5); на 5-е сутки в основной группе вновь отмечалось увеличение числа лейкоцитов (9,1+0,25), а в контрольной группе наблюдалось их уменьшение (7,2+0,18). Показатель СОЭ у родильниц основной группы на 1-е, 3-и, и 5-е сутки в среднем (35,4+1,07; 34,2+1,31; 33,6+0,89 мм/ч) был выше, чем в контрольной (20,3+1,55, 32,2+1,35, 29,3+1,7 мм/ч соответственно). Только к 9-м суткам пуэрперия СОЭ снижалась до 23,6+0,82 мм/ч.

Проведено бактериологическое исследование маточных ло-хий в динамике у всех родильниц. В основной группе частота выявления 3-х возбудителей на 1, 3, 5-е сутки пуэрперия была на одинаковом уровне (16%), наблюдалось последовательное уменьшение резидентной флоры при наличии и (или) появлении возбудителей с более высокими вирулентными свойствами (энте-

рококк, кишечная палочка, стрептококк), что может являться прогностическим признаком субинволюции матки. Полученные данные совпадают с результатами исследований других авторов [3, 6, 7]. Всем родильницам проводилось УЗИ матки в динамике. В 1-е сутки после родов передне-задний размер и ширина полости матки у пациенток основной группы в сравнении с контрольной были несколько большими (80,55±1,07 и 75,97±1,34; 15,86±0,85 и 11,23±0,91 мм соответственно), а длина и поперечный размер - меньше (120,2±1,26 и 126,6±1,54; 108,4±2,48 и 116,07±2,17 мм соответственно), и не имели явных различий к 5 суткам. Вместе с тем размер полости матки у родильниц основной группы к 5 суткам практически не изменился (15,86±0,85 и 15±0,54), в то время как в контрольной - уменьшился в 2,3 раза (11,23±0,91 и 4,88±0,33), и «шаг» уменьшения составил 2 мм/сут.

При физиологическом течении пуэрперия только у 10,9% родильниц на 1-е сутки отмечалась щелевидная полость матки, к 3-м суткам у них в 3,3 раза реже визуализировались сгустки крови и в 1,8 раз чаще эхо-признаки фибрина в сравнении с пациентками основной группы (р<0,05). На 5-е сутки щелевидная полость матки отмечалась лишь у 5,3% в основной и у 72,7% в контрольной группе (р<0,05). После тщательной оценки анамнеза, особенностей течения настоящей беременности и родов, факторов высокого риска развития ГСЗ 57 из 150 (38,0%) родильниц сразу после родов назначались антибактериальные препараты (с учетом выявленной микрофлоры) в следующих случаях: при наличии показателей лазерной биофотометрии более 0,15 у.е. (15,3%), многоводия (15,3%), ручного вхождения в полость матки (12,0%), патологической кровопотери (4,7%), глубоких разрывов влагалища (3,3%), безводного промежутка более 12 часов (1,3%). В дальнейшем у 42 (73,7%) из них была выявлена субинволюция матки, а у 15 (26,3%) - отмечалось нормальное течение пуэрперия. Среди 93 родильниц, не получавших антибактериальные препараты, у 40 (43,0%) женщин послеродовый период протекал без осложнений, и у 53 (57,0%) была диагностирована субинволюция матки. Это свидетельствует о недооценке факторов риска развития ГСЗ, значимость которых установлена в процессе анализа результатов исследования. К ним относятся: возраст >35 лет, в анамнезе выкидыши в позднем сроке и замершая беременность, пороки развития плода в предыдущих родах, осложненное их течение; недостаточность кальция, наличие патологии ССС и МВС, маловодия и внутриутробной гипоксии плода; применение в родах утеротонических средств.

Родильницам высокого риска по развитию ГСЗ назначались антибактериальные препараты с 1-ых суток после родов, проводилось лазерное воздействие со 2-х суток, при нарушении кон-трактильной функции матки - утеротоники с 3-х суток послеродового периода. При выявлении ранних признаков субинволюции матки проводился внутриматочный диализ охлажденными растворами: 400 мл фурациллина 1:5000, 400 мл физиологического раствора и 20 мл диоксидина. В случае неэффективности консервативной терапии на 7-8-ые сутки производилось лечебнодиагностическое выскабливание полости матки с последующим патоморфологическим исследованием соскоба полости матки [3, 6]. По результатам патоморфологического исследования соскоба из полости матки в 15,8% случаев обнаружены остатки плацентарной ткани, в 15,8% - эндометрит (в 7,9% на фоне остатков плацентарной ткани).

Субинволюцию послеродовой матки можно рассматривать как промежуточный этап физиологических инволютивных процессов, как клиническое проявление эндометрита, не реализовавшегося в случае эффективной антибиотико-профилактики. Лазерную биофотометрию надо использовать в качестве скринингового метода для выявления воспалительных изменений в тканях последа, что позволит сразу после родов не только диагностировать воспалительные изменения в последе, но и дифференцированно проводить профилактику субинволюции матки, а, следовательно, и ГСЗ в пуэрперальный период.

Выводы. Установлены достоверные факторы риска развития субинволюции матки: повторные роды; 2 и более медицинских аборта в анамнезе у первородящих; наличие патологии сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем; несвоевременное излитие околоплодных вод с длительностью безводного промежутка >6 часов, быстрые роды, слабость потуг, разрывы шейки матки. Лазерная биофотометрия оптимизирует диагностику воспалительных изменений в последе в родильном зале и позволяет дифференцированно проводить профилактику субин-

волюции матки после родов. Клиническая картина субинволюции матки характеризуется отсутствием жалоб, каких-либо отклонений и (или) нарушений общего состояния родильниц.

Прогностическими маркерами субинволюции матки считаем: показатели лазерной биофотометрии от тканей последа выше 0,15 у.е.; уменьшение размеров полости матки <1 мм/сут, по данным УЗИ в динамике; выявление у родильницы 3-х и более микроорганизмов к 5-м суткам послеродового периода. У 15,8% родильниц с эндометритом, по данным гистологического исследования соскоба из полости матки, не выявлено особенностей беременности и родов. В послеродовом периоде у них имелись достоверно большие размеры полости матки, по данным УЗИ, без тенденции к уменьшению, несмотря на комплексное лечение.

С целью профилактики отдаленных пуэрперальных осложнений рекомендовано использовать предложенную лечебнодиагностическую тактику ведения послеродового периода, включающую 4 этапа. I этап - при формировании групп различного риска по нарушению инволютивных процессов пуэрперальной матки необходимо учитывать выявленные факторы риска развития субинволюции матки. II этап - для своевременной и ранней диагностики субинволюции матки целесообразно применять лазерную фотометрию последа непосредственно в родильном зале с его последующим гистологическим исследованием, УЗИ матки в динамике, бактериологическое исследование маточных лохий. III этап - при динамическом наблюдении за родильницами рекомендовано учитывать выявленные прогностические маркеры нарушений инволютивных процессов матки. IV этап - родильницам с высоким риском ГСЗ целесообразно: назначение антибактериальных препаратов с 1-ых суток пуэрперия; применение утеротоников, обоснованное анализом факторов, плохо влияющих на состояние сократительного аппарата матки; при появлении признаков субинволюции матки и удовлетворительном состоянии родильницы оправдана консервативная тактика (проведение антибактериальной терапии и внутриматочного диализа в течение 3-х дней) до 6-х суток послеродового периода; при неэффективности терапии, при выявлении эхографических признаков остатков плацентарной ткани рекомендовано инструментальное выскабливание полости матки под контролем гистероскопии с патоморфологическим исследованием соскоба.

Литература

1.Крюковский С.Б. Послеоперационные гнойно-септические осложнения в акушерстве (прогнозирование, профилактика, ранняя диагностика и терапия): Дис. . д-ра. мед. наук.- М., 2002.- 266 с.

2Маевская Н.Ф., Абрамченко В.В. // Мат-алы II Всерос. междисципл. научно-практ. конф.- Петрозаводск, 2004.- С. 92.

3Орджоникидзе Н.В. и др. // Акуш. и гинекол.- 2004.- N° 5.-С. 3-5.

4.Скворцова М.Ю., Шевелева Т.В. // Мат-лы YII Рос. форума «Мать и дитя».- М., 2005.- С. 236.

5.СтрижоваН. и др. // Акуш. и гинекол.- 2005.- №1.- С. 30.

6.Стрижаков А.Н. и др Физиология и патология послеродового периода.- М.: Династия, 2004.- 120 с.

7.Partlow DB et al. // J Miss State Med Assoc.- 2004.-Vol. 45(3).- P. 67-70.

8.Sokol ER et al. // J Matern Fetal Neonatal Med.- 2004.- №2.-P. 95-99.

УДК 611.671-018.7-078

МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВАГИНАЛЬНЫХ ЭПИТЕЛИОЦИТОВ ЖЕНЩИН И РОЛЬ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ В ФОРМИРОВАНИИ МИКРОБИОЦЕНОЗА И КОЛОНИЗАЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ВЛАГАЛИЩА

М.А. СВИРИДОВ, И.И. ДОЛГУШИН*

80% инфекций человека начинается с колонизации открытых частей тела - кожи и слизистых оболочек полостей, общающихся с внешней средой. Доля инфекционных заболеваний, заражение которыми происходит через слизистые оболочки,

* Челябинская ГМА, 454092, Челябинск, ул. Воровского, 64. Кафедра микробиологии, тел. (351) 232-74-56

превалирует в сравнении с болезнями, при которых заражение возникает контактным путем через кожу.

Слизистая влагалища является экологической нишей, в которой постоянно вегетирует большое количество различных видов бактерий, вирусов, грибов как у практически здоровых людей, так и у больных. Любое серьезное нарушение местного или общего иммунитета может спровоцировать их активацию. Микроорганизмы, попавшие на слизистую оболочку, должны на ней закрепиться (адгезироваться), преодолев ряд защитных приспособлений хозяина. На реализацию адгезивного потенциала в системе «микроорганизм - эпителиоциты» могут оказывать влияние многие факторы как со стороны возбудителя, так и со стороны организма хозяина. Вот почему изучение морфофункциональных особенностей вагинальных эпителиоцитов женщин и колонизационной резистентности влагалища представляет теоретический и практический интерес. Слизистая влагалища покрыта многослойным плоским эпителием, представленным базальными, промежуточными и поверхностными (или функциональными) клетками. В нем на протяжении всей жизни женщины (а в особенности в репродуктивном возрасте) происходят изменения, обусловленные колебаниями секреции гормонов яичников, фазами менструального цикла и беременностью. Наибольшая толщина эпителия с максимальным содержанием гликогена отмечается у женщин детородного периода в середине менструального цикла. Морфологически эпителий влагалища представлен 5-7 слоями клеток. Наиболее глубокий, базальный слой состоит из цилиндрических клеток с овальными ядрами. Выше, в несколько рядов, располагаются полиэдрические клетки, соединенные друг с другом подобно клеткам шиповатого слоя эпидермиса толстой кожи. Над ними находится несколько слоев уплощенных клеток, содержащих гликоген. Самый поверхностный пласт включает несколько слоев еще более уплощенных клеток с ядрами, всегда содержащих большое количество гликогена, особенно во время овуляции [1,2]. Во время менструального цикла происходит неполное ороговение эпителия.

Эпителий влагалища гормонозависим. Под действием эстрогенов происходит рост и созревание многослойного плоского эпителия, синтез гликогена, продукция слизистого секрета в шейке матки, которые выполняют барьерную функцию, преграждая путь повреждающему агенту (специфической или неспецифической инфекции), препятствуя развитию инфекционного процесса. Влияя на созревание эпителия, женские половые гормоны контролируют экспрессию поверхностных свойств эпите-лиоцитов и образование лигандов, способствующих адгезии клеток гриба. Эстрогены оказывают влияние и на строение эпителия [3]. Прогестерон тормозит созревание эпителия. Под его действием происходит цитолиз и десквамация эпителия с высвобождением в просвет влагалища гликогена [4]. У женщин, принимающих контрацептивные средства (часто с высоким содержанием эстрогенов), изменяется толерантность к глюкозе, что создает благоприятные условия для развития инфекции [5-7].

Влияние эстрогенов и прогестерона происходит опосредованно, через фермент - лактатдегидрогеназу. Эстрогены так же, как и воспаление, приводят к повышению активности этого фермента, пролиферации клеток эпителия [8]. По мере созревания клеток обменные процессы замедляются и верхний слой, представленный нежизнеспособными клетками, подвергается физиологической десквамации [9]. Слущенные клетки в норме являются энергетическим субстратом для микрофлоры, так как содержат гликоген, а точнее, его мономерную субъединицу -глюкозу, которая участвует в брожении, обеспечивая энергетические и пластические процессы. Процессы физиологического созревания эпителиоцитов, их слущивания и толщина поверхностного слоя находятся под контролем гормонов яичников [10]. В постменопаузальном периоде вследствие дефицита эстрогенов и других обменных изменений инволютивного характера структура влагалища в значительной степени изменяется, что приводит к повышенному риску инфицирования и развития урогенитальных инфекций [9]. Слизистая влагалища формирует физический и экологический барьер, который препятствует проникновению патологических агентов внутрь организма [1]. Увлажненность составляет специфику защитного барьера слизистых. Влагалищная жидкость, формируя вязкий слой, связывает патогены и способствует их удалению. Постоянный ее ток сверху вниз также ведет к элиминации заносимых из внешней среды микроорганизмов. У здоровых женщин в просвете влагалища ежесуточно