Моделирование эволюции патологических процессов при болезни Паркинсона

12. Litovchenko OG, Nifontova OL. Nekotorye po-kazateli serdechno-sosudistoy sistemy urozhentsev Sred-nego Priob'ya 7-20 let. Vestnik Orenburgskogo gosu-darstvennogo universiteta.2010;1(107):115-9. Russian.

13. Nifontova OL, Privalova AG, Malinkin SV, Khimikova OI. Bioinformatsionnyy analiz funktsion-al'nogo sostoyaniya serdechno-sosudistoy sistemy u shkol'nikov - korennykh zhiteley Yugry. Vestnik no-vykh meditsinskikh tekhnologiy. 2012;19(2):422-3. Russian.

14. Alam I, Lewis M J, Morgan J, Baxter J. Linear and nonlinear characteristics of heart rate time series in obesity and during weight-reduction surgery. Physiological Measurement. 2009;30:541-57. DOI: 10.1088/09673 334/3 0/7/002

15. Eskov VM. Evolution of the emergent properties of three types of societies: The basic law of human

УДК: 616.858

development. Emergence: Complexity and Self-organization. 2014;16(2):107-15.

16. Eskov VM, Eskov VV, Braginskii MY., Pash-nin AS. Determination of the degree of synergism of the human cardiorespiratory system under conditions of physical effort. Measurement Techniques.2011;54(7):832-7.

17. Eskov VM, Eskov VV, Gavrilenko TV, Zimin MI. Uncertainty in quantum mechanics and biophisics of complex systems. Moskow University Physics Bulletin. 2014;5:41-6.

18. Eskov VM, Kulaev SV, Popov YuM, Filato-va OE. Computer technology for measurement of unsta-bility origin in stationary regimes of biological dynamic system. Measurement Techniques. 2006;1:40-5.

19. Haken H. Principles of brain functioning: a synergetic approach to brain activity, behavior and cognition (Springer series in synergetics). Springer; 1995.

DOI: 10.12737/11828

МОДЕЛИРОВАНИЕ ЭВОЛЮЦИИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

И.Ю. ДОБРЫНИНА, Д.Д. ДАЯНОВА, А.С. КОЗЛОВ, Б.К. УМАРОВ

Сургутский государственный университет, пр. Ленина, д. 1, г. Сургут, Россия, 628400

Аннотация. В медицине существует очень небольшое число моделей различных патологических процессов. При этом полностью отсутствуют модели эволюции развития патологий, в частности, в клинике нервных болезней. Работа представляет пример математического моделирования развития патологии в организме человека в виде перехода от постурального тремора к периодическому тремору Паркинсона и далее к ригидной форме. Появление периодичности в характеристиках нервно-мышечной системы соответствует патологическому явлению, например, болезни Паркинсона. Отмечается схожесть теппинга условно здорового человека с тремором больного паркинсонизмом с позиции фазовых портретов. При запредельных возбуждениях со стороны стриату-ма у больных паркинсонизмом (в моделях это Ud=410 у.е.) в кластере нервно-мышечной системы наступает ригидная стадия и в эффекторной системе возникает тяжелая форма паркинсонизма, когда мышцы не могут уже совершать никаких движений. В таком случае временная развертка активности эффекторных органов переходит в установившийся режим и принимает некоторое постоянное значение. Результаты имитационного моделирования позволяют говорить о высокой согласованности полученных результатов с реальными сигналами, зарегистрированными у испытуемых в разных условиях. Для различных показателей функциональных систем организма человека необходимо подбирать коэффициенты b и ud направлено.

Ключевые слова: тремор, произвольность, квазиаттракторы, матрицы.

SIMULATION OF THE EVOLUTION OF PATHOLOGICAL PROCESSES IN PARKINSONS DISEASE I.Y. DOBRYNIN, D.D. DAYANOVA, A.S. KOZLOV, B.K. UMAROV

Surgut State University, Lenin av., 1, Surgut, Russia, 628400

Abstract. In medicine, there are very large numbers of models of different pathological processes. Thus, models of the evolution of pathologies, in particular, in the clinic of nervous diseases absent altogether. This work presents an example of mathematical modeling the development of pathology in the human body in the form of transition from postural tremor to periodic tremor Parkinson's and further to a rigid form. The appearance of periodicity in the characteristics of the neuromuscular system corresponds to the pathological phenomenon, for example, Parkinson's disease. The authors note the similarity of tapping in relatively healthy person with a tremor of a patient with Parkinson's disease from the position of the phase portraits. At high excitations from the striatum in patients with Parkinson's disease (in models is Ud=410 u.e.) in the cluster of the neuromuscular system comes rigid phase and in the effector system there is a severe form of parkinsonism, the muscles can no longer perform any movements. In this case the timebase activity of effector organs moves in a steady mode and takes some constant value. The simulation results suggest the high consis-

tency of the obtained results with real signals recorded by the subjects in different conditions. For various indicators of the functional systems of the human body, it is necessary to find the coefficients b and ud directionally. Key words: tremor, arbitrary, quasi-attractor, matrix.

Введение. В современной биомедицинской науке существует большое количество моделей, описывающих различные состояния функций организма в норме или при патологии. Однако, мы не встретили модели (в доступных нам источниках), которые бы описывали эволюцию биомедицинских систем в рамках традиционного детерминистско-стохастического подхода (ДСП). В науке отсутствуют математические модели перехода от нормального состояния в патологическое или процессов динамики развития патологических режимов. В последнем случае мы можем говорить об эволюции функций организма по мере усиления патологического режима, развития заболевания или его перехода в необратимые изменения функций организма [13].

Паркинсонизм является характерным примером системных нарушений, т.к. связан не только с внешними биомеханическими проявлениями, но и с дефицитом нейромедиаторов в структурах головного мозга, т.е. имеет химическую основу. Одновременно он сопровождается изменением уровня возбуждения в нижележащих структурах (спинальный отдел), приводящем к эволюционирующим расстройствам двигательных функций. Развитие всей этой комплексной патологической динамики характеризуется последовательными изменениями в конечном звене -на уровне возникновения характерного паркинсони-ческого тремора в виде периодических движений, которое в ряде случаев может завершиться финальной стадией этого заболевания в виде ригидных форм [1,2,12,14-16].

1. Компартментно-кластерная модель тремора. Для решения задачи моделирования сложных медико-биологических систем, представляющих динамику поведения процессов, таких как электроэнцефалограмма, электрокардиограмма, ритмограм-ма, тремограмма нами была использована трехком-партментная двухкластерная модель (рис. 1). Здесь верхний, иерархический уровень представляет работу нейросетей мозга человека, которые задают уровень возбуждения на нижний уровень, т.е. уровень мотонейронов и эффекторных органов - двигательных единиц, обеспечивающих мышечное сокращение. Для системы регуляции движения, в случае болезни Паркинсона, выход у(Ь) с 1-го кластера может представлять состояние возбуждения стриатума и ретикулярной формации мозга [2-4].

Система уравнений, описывающая данную модель, представлена в виде:

Х1=А11 (у1)х1-Ьх1+шй1,

Ж2=А21Х1+А22(у2)Х2-ЬХ2+Ы2й2.

у1=С11Т

у2=С21Т Х1+ С22Т Х2

Модель была реализована в виде пакета прикладных программ, обеспечивающих имитационное моделирование поведения моделируемых переменных при различных начальных состояниях и различных уровнях управляющего воздействия (ый).

Рис. 1. Модель двухкластерной трехкомпартментной системы регуляции тремора в норме и при патологии

2. Результаты сравнения модельных данных с клиническими данными. Реализованная модель позволяет представить результаты работы каждого кластера по отдельности в зависимости от варьирования уровня управляющих воздействий при реализации различных режимов работы таких сложных биосистем. На выходе имитационной модели при различных начальных условиях, формируются сигналы, которые по своему характеру и параметрам в полной мере согласуются с результатами обработки и оценки реальных сигналов, которые регистрируются. На рис. 2 приведён пример моделируемого сигнала. Рис. 2. а. - исходный сигнал на выходе со второго кластера, рис. 2 в. - амплитудно-частотная характеристика сигнала, рис. 2. с. - фазовая плоскость сигнала на выходе со второго кластера, Исходный (нормальный) постуральный тремор существенно определяется состоянием параметров модели (1). Если коэффициент диссипации Ь (обеспечивается некоторым регуляторным кластером к3 ) удерживается строго в определённых значениях (Ь1=1,5; Ь=1,0; Ьз=0,1, ый=34 у.е.), то параметры квазиаттрактора остаются почти неизменными.

а)

ав)

бс)

......_

( (v ш

ij

0.038

Перемещение, х

I

X, м

II

Рис. 2. Пример моделируемого сигнала

При болезни Паркинсона снижается уровень дофамина в ЦНС, что опосредованно приводит к снижению активности стриопаллидарного комплекса и по механизмам обратной отрицательной связи происходит резкое повышение возбудимости в эффекторном кластере (udi превышает некоторое пороговое значение). В этом случае возникает переход от исходной хаотической динамики (характеризует нормальный постуральный тремор) к генерализованным периодическим движениям, характерным для болезни Паркинсона.

Последнее представляется не периодическим, но повторяющимся (сложным) движением конечности в виде тремора при болезни Паркинсона. По мере развития патологии (падения уровня дофамина и нарастания возбуждения в спинальных структурах) может возникнуть третья стадия двигательной активности (и вторая стадия патологии) в виде ригидной формы паркинсонизма. В этом случае нивелируется реципрокное торможение и обе группы мышц (флексоры и экстензоры) могут находиться в повышенно возбужденном состоянии одновременно. Любые попытки организации движения останавливаются (строго говоря, они происходят синхронно и человек не может двигать рукой, например).

Такая эволюция в системах управления движением за счёт изменения уровня дофамина в ЦНС в виде перехода от нормы (хаотического постурально-го тремора), патологического тремора при болезни Паркинсона ко второй стадия патологии (ригидной форме болезни Паркинсона) - до настоящего времени в рамках одной модели никем еще не была представлена. Подчеркнем, что такая эволюция организма обусловлена динамикой развития патологии на уровне ЦНС (голубое пятно, черная субстанция, которые при старении могут резко снизить уровень дофамина) в связи с патологическим изменением уровня нейротрансмиттера и изменением уровня возбуждения полосатого тела (striatum). Активизация ретикулярной формации, красного ядра и далее структур спинного мозга осуществляется весьма сложным образом, но именно нарастание уровня драйва на спинальные структуры и приводит к болезни Паркинсона [4-5,11].

Известно, что striatum (полосатое тело) получает возбуждающую афферентную импульсацию от разных областей коры прямо и через таламус (включая и интраламинарные ядра таламуса). Определённое влияние оказывает и черное вещество. Эфферентные

связи striatum (преимущественно тормозные) имеет с pallidum (бледным шаром), от которого начинается главный эфферентный путь базальных ганглиев (через таламус, его двигательные вентральные ядра и двигательную кору). Pallidum и striatum имеют эфферентные связи и с ретикулярной формацией, и красным ядром, влияя в конечном итоге на уровень возбуждения спинальных мотонейронов. Последние организуют второй, нижний кластер (рис. 1), обеспечивающий удержание пальца в пространстве при постуральном треморе или, наоборот, регулярные движения пальца при теппинге.

В целом, базальные ядра являются «станцией переключения», которая может оказывать промежуточные влияния на возбудимость ретикулярной формации и спинальные мотонейроны, управляя в итоге уровнем возбуждения второго (двигательного) кластера (рис. 1). В эту регуляцию включаются ассоциативная, сенсорная и двигательная кора по весьма сложным функциональным петлям, но одно остаётся неизменным в механизме возникновения болезни Паркинсона: недостаток дофамина (из-за травм или возрастных изменений в структурах черного вещества, голубого пятна) приводит к снижению тормозных влияний со стороны striatum на pallidum. Последний, освоюождаясь от торможения, оказывает возбуждающее влияние на многие нисходящие структуры, включая и спинальные мотонейроны.

Очевидно, что структуры первого кластера должны иметь афферентную связь с кластером исполнения (в нашей модели эта афферентация определяется драйвом ud1) поступающим на первый компартмент первого кластера, некоторый компар-мент для переработки этой информации и третий компармент - выходной. Именно в этот третий ком-партмент 1-го кластера мы и вводим striatum вместе с нисходящими структурами. В целом, первый кластер формирует управляющий драйв на второй, исполнительный кластер (двигательный) [4,6,7,12].

3. Модели эволюции тремора. Нарастание возбуждения со стороны бледного шара (и далее ретикулярной формации вместе с красным ядром) в нашей модели описывается переменным выходным драйвом от первого кластера (уровень ЦНС). Первичным пусковым механизмом такого нарастания является снижение уровня дофамина, который может быть скомпенсирован, например, за счёт вводимых в организм ингибиторов моноаминоаксидазы (МАО), например, силигила гидрохлорида (Юмекса) или прямым введением дериватов дофамина. Последние могут кратковременно повысить фон дофамина в ЦНС и восстановить исходный (хаотический) постуральный тремор.

В нашей компартментно-кластерной модели вся эта регуляторная система определяется состоянием первого (верхнего уровня) кластера. Второй кластер, состоящий из трех компартментов (эфферентные мотонейроны, двигательные единицы, афферентные

нервы, посылающие периодические сигналы на спи-нальный уровень), работает в автоматическом режиме из-за различного уровня драйва ыd, исходящего от кластера 1-го уровня.

Если искусственно вводить дофамин (прием лекарств в виде Ь-допы) или принимать ингибитор МАО, то повышение уровня дофамина автоматически может перевести больного из 3-го режима во 2-й или даже в 1-й (нормальный) уровень. Модель легко демонстрирует подобные переходы за счёт регуляции уровня выходной функции у(Ь). Существенно, что режим 3 резко отличается от режима 1, но внешне эти режимы могут трактоваться как стационарные режимы моделируемой биологической системы. Однако, между этими стационарностями имеется глубокое различие. Нормальное физиологическое состояние (постуральный тремор) в грубом приближении можно считать как стационарный режим, но с позиций ДСП - это хаотическое, непрерывное движение конечности в пространстве.

Получаемый в результате моделирования сигнал при различных ый (управляющих воздействиях) обладает различными свойствами. Фактически, уровень управляющего сигнала ый, и, как следствие, выходной сигнал, можно условно разделить на четыре интервала, по мере роста значения ый. Конечные значения выходного сигнала и ый зависят от конкретной настройки модели, но моделируемый сигнал на выходе может быть разделен на четыре интервала:

1. Хаотический сигнал. Сигнал на всём моделируемом интервале времени изменяется в широких пределах, отсутствует выраженная повторяемость (обнаружить равнозначные сигналы в заданных пределах (от 100 значений на выходе) не удалось), амплитудно-частотные характеристики (АЧХ) сигнала имеет сложную структуру и варьируется на всем моделируемом промежутке времени.

2. Квазипериодический сигнал. В сигнале присутствуют периодические процессы, которые можно увидеть даже визуально, но АЧХ имеет сложную структуру. Пример такого сигнала на рис. 2.

3. Периодический сигнал. Сигнал характеризуется строгим периодическим процессом, в АЧХ выражены 3-4 частоты (без промежуточных значений).

4. Вырожденный сигнал. Сигнал вырождается в прямую линию, колебательных процессов не наблюдается.

При сильных изменениях Ь и Ш можно наблюдать патологические режимы тремора, характерные для болезни Паркинсона. Развитие болезни Паркин-сона характеризуется патологическими изменениями на уровне ЦНС, сопровождающихся эволюцией как нейромедиаторного системокомплекса, так и нейро-мышечной системы на её периферическом звене в виде конечностей (или других частей тела). Подчеркиваем, что это заболевание характеризуется именно эволюцией и оно имеет несколько характерных стадий в виде нормы, предпатологии, ранней

патологии, патологии, глубокой (поздней) патологии. Все эти стадии можно описывать отдельным образом, как это и делается сейчас в биомедицинских науках, но в настоящей работе мы претендуем на построение моделей эволюционирующих систем, описывающих организм человека. При этом, сами биосистемы переходят из одного состояния в другое и эти все переходы и промежуточные состояния могли бы описываться в рамках одной модели. Именно такие математические модели и должны приблизить мир теоретических (модельных) динамик к миру реальных биомедицинских систем. Действительно, подавая на вход двухкластерной модели в момент времени Ьо некоторое значение Ыо система генерирует различную активность. Изменяя величину этого управляющего драйва Ы, можно получить разный характер микроперемещений (тремора) на выходе системы - от хаотического до установившегося (стационарного) режима в виде йХ/йЬ=0 (это характерно для детерминизма) [4,8-10,16].

При значении параметра Ый=295 у.е. происходит бифуркация рождения циклов (рис. 3). АЧХ (рис. 3 б) на разных участках временной диаграммы будут сходными. Фазовый портрет сигнала в трёхмерном пространстве (хг, Х2, хз)Т, где хз=йХ2/йЬ, отличается от идеального тора, но при этом траектории движения в каждый момент времени накладываются на предыдущие значения.

Появление периодичности в характеристиках НМС (как и в любой реальной биосистеме) соответствует патологическому явлению, например, болезни Паркинсона. Следует отметить схожесть теппинга условно здорового человека с тремором больного паркинсонизмом с позиции фазовых портретов.

а)

1

ч И

ГафЫ №

б)

с ...... \

\ )

N )

ш Е : •г-¡^

в)

Рис. 3. а) временная развертка сигнала с выход У2(Ь) трех-компартментной системы в ответ на импульсное воздействие Ый=295 усл.ед.; б) АЧХ сигнала; в) фазовый портрет ВСС при длительности 1=100 с

При запредельных возбуждениях со стороны стриатума у больных паркинсонизмом (в моделях

это Ый=410 у.е.) в кластере НМС наступает ригидная стадия и в эффекторной системе возникает тяжелая форма паркинсонизма, когда мышцы не могут уже совершать никаких движений. В таком случае временная развертка активности эффекторных органов переходит в установившийся режим и принимает некоторое постоянное значение (рис. 4).

VI

- ж

43

«и

гцХ

в «

Иг

б)

Рис. 4. Выход У(Ь )трёхкомпартментной системы в ответ на импульсное воздействие Ый=410 усл.ед.: а) временная развертка выходов у1(Ь) и у2(Ь) с кластеров верхнего и нижнего уровней иерархии соответственно; б) АЧХ интегративной величины

В целом результаты имитационного моделирования позволяют говорить о высокой согласованности полученных результатов с реальными сигналами, зарегистрированными у испытуемых в разных условиях. Для различных показателей ФСО человека необходимо подбирать коэффициенты Ь и ый направленно.

Литература

1. Бернштейн Н.А. Биомеханика и физиология движений / Под ред. В. П. Зинченко. М.: Изд-во института практ. психологии; Воронеж: НПО "МОДЭК", 1997. 608 с.

2. Брагинский М.Я., Бурыкин Ю.Г., Майстрен-ко Е.В., Козлова В.В. Состояние показателей непроизвольных движений учащихся в условиях физической нагрузки в разные сезоны года // Вестник новых медицинских технологий. 2007. Т. 14, № 1. С. 61-63.

3. Вохмина Ю.В., Гавриленко Т.В., Зимин М.И. Модели сложных систем с позиций физики и теории

хаоса-самоорганизации // Сложность. Разум. Пост-неклассика. 2013. № 1. С. 51-59.

4. Даянова Д.Д., Берестин Д.К., Вохмина Ю.В., Игуменов Д.С. Моделирование показателей функциональных систем организма человека на основе двухкластерной трёхкомпартментной системы управления // Вестник новых медицинских технологий. 2014. Т. 21. № 4. С. 7-10.

5. Еськов В.В., Вохмина Ю.В., Гавриленко Т.В., Зимин М.И. Модели хаоса в физике и теории хаоса-самоорганизации // Сложность. Разум. Постнеклас-сика. 2013. № 2. С. 42-56.

6. Еськов В.М., Еськов В.В., Козлова В.В., Филатов М.А. Способ корректировки лечебного или физ-культурно-спортивного воздействия на организм человека в фазовом пространстве состояний с помощью матриц расстояний // Патент на изобретение RUS 2432895 от 09.03.2010 г.

7. Еськов В.М., Еськов В.В., Филатова О.Е. Способ корректировки лечебного или лечебно-оздоровительного воздействия на пациента // Патент на изобретение RUS 2433788 от 01.02.2010 г.

8. Еськов В.М., Живогляд Р.Н., Карташо-ва Н.М., Попов Ю.М., Хадарцев А.А. Понятие нормы и патологии в фазовом пространстве состояний с позиций компартментно-кластерного подхода // Вестник новых медицинских технологий. 2005. Т. 12. № 1. С. 12-14.

9. Еськов В.М., Живогляд Р.Н., Папшев В.А., Попов Ю.М., Пашнин А.С. Системный анализ и компьютерная идентификация синергизма в биологических динамических системах // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2005. Т. 4, № 1. С. 108-111.

10. Еськов В.М., Зилов В.Г., Хадарцев А.А. Новые направления в клинической кибернетике с позиций теории хаоса и синергетики // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2006. Т.5, №3. С. 613-616.

11. Еськов В.М., Филатова О.Е., Папшев В.А. Сканирование движущихся поверхностей биологических объектов // Измерительная техника. 1996. № 5. С. 66.

12. Еськов В.М., Хадарцев А.А., Еськов В.В., Филатова О.Е. Флуктуации и эволюции биосистем - их базовые свойства и характеристики при описании в рамках синергетической парадигмы // Вестник новых медицинских технологий. 2010. Т. 17, № 1. С. 17-19.

13. Еськов В.М., Хадарцев А.А., Каменев Л.И. Новые биоинформационные подходы в развитии медицины с позиций третьей парадигмы (персонифицированная медицина - реализация законов третьей парадигмы в медицине) // Вестник новых медицинских технологий. 2012. № 3. С. 25-28.

14. Eskov V.M., Eskov V.V., Gavrilenko T.V., Zi-min M.I. Uncertainty in quantum mechanics and bio-phisics of complex systems // Moskow University Physics Bulletin. 2014. V. 5. P. 41-46.

15. Eskov V.M., Gavrilenko T.V., Kozlova V.V., Filatov M.A. Measurement of the dynamic parameters of microchaos in the behavior of living biosystems // Measurement Techniques. 2012. Т. 55, № 9. P. 1096-1101.

16. Eskov V.M., Khadartsev A. A., Eskov V.V., Fila-tova O.E. Filatova D.U. Chaotic approach in biomedi-cine: individualized medical treatment // Journal of Biomedical Science and Engineering. 2013. Т. 6. Р. 847.

Eskov V.M., Kulaev S.V., Popov Yu.M., Filato-va O.E. Computer technologies in stability measurements on stationary states in dynamic biological systems // Measurement Techniques. 2006. Т. 49, № 1. Р. 59-65.

References

1. Bernshteyn NA. Biomekhanika i fiziologiya dvizheniy. Pod red. V. P. Zinchenko. Moscow: Izd-vo instituta prakt. psikhologii; Voronezh: NPO "MODEK"; 1997. Russian.

2. Braginskiy MYa, Burykin YuG, Maystrenko EV, Kozlova VV. Sostoyanie pokazateley neproizvol'nykh dvizheniy uchashchikhsya v usloviyakh fizicheskoy nagruzki v raznye sezony goda. Vestnik novykh medit-sinskikh tekhnologiy. 2007;14(1):61-3. Russian.

3. Vokhmina YuV, Gavrilenko TV, Zimin MI. Modeli slozhnykh sistem s pozitsiy fiziki i teorii khaosa-samoorganizatsii. Slozhnost'. Razum. Postneklassika. 2013;1:51-9. Russian.

4. Dayanova DD, Berestin DK, Vokhmina YuV, Igumenov DS. Modelirovanie pokazateley funktsion-al'nykh sistem organizma cheloveka na osnove dvukhklasternoy trekhkompartmentnoy sistemy uprav-leniya. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2014;21(4):7-10. Russian.

5. Es'kov VV, Vokhmina YuV, Gavrilenko TV, Zimin MI. Modeli khaosa v fizike i teorii khaosa-samoorganizatsii. Slozhnost'. Razum. Postneklassika. 2013;2:42-56. Russian.

6. Es'kov VM, Es'kov VV, Kozlova VV, Filatov MA, inventors; Sposob korrektirovki lechebnogo ili fiz-kul'turno-sportivnogo vozdeystviya na organizm chelo-veka v fazovom prostranstve sostoyaniy s pomoshch'yu matrits rasstoyaniy. Russian Federation patent RU 2432895.2010. Russian.

7. Es'kov VM, Es'kov VV, Filatova OE, inventors; Sposob korrektirovki lechebnogo ili lechebno-ozdorovitel'nogo vozdeystviya na patsienta. Russian Federation patent RU 2433788. 2010. Russian.

8. Es'kov VM, Zhivoglyad RN, Kartashova NM, Popov YuM, Khadartsev AA. Ponyatie normy i patologii v fazovom prostranstve sostoyaniy s pozitsiy kompart-mentno-klasternogo podkhoda. Vestnik novykh medit-sinskikh tekhnologiy. 2005;12(1):12-4. Russian.

9. Es'kov VM, Zhivoglyad RN, Papshev VA, Popov YuM, Pashnin AS. Sistemnyy analiz i komp'yuter-naya identifikatsiya sinergizma v biologicheskikh dina-micheskikh sistemakh. Sistemnyy analiz i upravlenie v

biomeditsinskikh sistemakh. 2005;4(1):108-11. Russian.

10. Es'kov VM, Zilov VG, Khadartsev AA. Novye napravleniya v klinicheskoy kibernetike s pozitsiy teorii khaosa i sinergetiki. Sistemnyy analiz i upravlenie v biomeditsinskikh sistemakh. 2006;5(3):613-6. Russian.

11. Es'kov VM, Filatova OE, Papshev VA. Skaniro-vanie dvizhushchikhsya poverkhnostey biologicheskikh ob"ektov. Izmeritel'naya tekhnika. 1996;5:66. Russian.

12. Es'kov VM, Khadartsev AAEs'kov VV, Filatova OE. Fluktuatsii i evolyutsii biosistem - ikh bazovye svoystva i kharakteristiki pri opisanii v ramkakh siner-geticheskoy paradigmy. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2010;17(1):17-9. Russian.

13. Es'kov VM, Khadartsev AA, Kamenev LI. Novye bioinformatsionnye podkhody v razvitii meditsi-ny s pozitsiy tret'ey paradigmy (personifitsirovannaya meditsina - realizatsiya zakonov tret'ey paradigmy v

УДК: 611.73

meditsine). Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2012;3:25-8. Russian.

14. Eskov VM, Eskov VV, Gavrilenko TV, Zimin MI. Uncertainty in quantum mechanics and biophisics of complex systems. Moskow University Physics Bulletin. 2014;5:41-6.

15. Eskov VM, Gavrilenko TV, Kozlova VV, Filatov MA. Measurement of the dynamic parameters of microchaos in the behavior of living biosystems. Measurement Techniques. 2012;55(9):1096-101.

16. Eskov VM, Khadartsev AA, Eskov VV, Filatova OE, Filatova DU. Chaotic approach in biomedicine: individualized medical treatment. Journal of Biomedical Science and Engineering. 2013;6:847.

17. Eskov VM, Kulaev SV, Popov YuM, Filatova OE. Computer technologies in stability measurements on stationary states in dynamic biological systems. Measurement Techniques. 2006;49(1):59-65.

DOI: 10.12737/11829

АНАЛИЗ МИОГРАММ С ПОЗИЦИЙ СТОХАСТИКИ И ТЕОРИИ ХАОСА - САМООРГАНИЗАЦИИ

В.В. ЕСЬКОВ, Д.В. ГОРБУНОВ, В.В. ГРИГОРЕНКО, Г. А. ШАДРИН

БУ ВО ХМАО-Югры «Сургутский государственный университет», пр. Ленина, д. 1, г. Сургут, Россия, 628400

Аннотация. В работе показана практическая возможность применения метода многомерных фазовых пространств как количественной меры для оценки хаотической динамики на примере работы мышцы (сгибателя мизинца). В исследованиях используется метод многомерных фазовых пространств. При изучении и моделировании сложных биологических объектов (complexity) возникает возможность внедрения традиционных физических методов в биологические исследования и новых методов на базе теории хаоса-самоорганизации. В качестве меры состояния нервно-мышечной системы человека (слабое напряжение мышцы и сильное, практически максимальное усилие) используются объемы квазиаттракторов многомерных фазовых пространств. Это обеспечивает идентификацию реальных измерений параметров функционального состояния мышцы при слабом (F1=5 даН) и сильном (F2=10 даН) статическом напряжении. Была построена временная развертка сигнала, полученного с миографа и были построены автокорреляционные функции A(t) сигнала. В конечном итоге анализ состояния биомеханической системы производился на основе сравнения объема Vg квазиаттрактора, а также на основе анализа энтропии Шеннона Е. Объем кзвазиаттрактора Vg перемещений при слабой нагрузке несколько меньше аналогичного объема Vg перемещений при сильной нагрузке мышцы сгибателя мизинца, точно так же как и значения энтропии Шеннона при сильной нагрузке увеличивается по сравнению со значениями полученных при слабой нагрузке мышцы.

Ключевые слова: хаос, миограмма, двумерное фазовое пространство.

ANALYSIS OF MYOGRAMS ACORDING TO THE STOCHASTICS AND THE CHAOS THEORY - SELF-ORGANIZATION

V.V. ESKOV, D.V. GORBUNOV, V.V. GRIGORENKO, G. A. SHADRIN Surgut State University, Lenin av., 1, Surgut, Russia, 628400

Abstract. The paper shows the feasibility of applying the method of multi-dimensional phase space as a quantitative measure for the evaluation of chaotic dynamics on the example of the muscles (flexor of the little finger). The method of multi-dimensional phase space was used. In the study and modeling of complex biological objects (complexity) there is the possibility of introducing traditional physical methods in biological research and new methods based on the chaos theory and self-organization. As a measure of the state of the neuromuscular system of the person (weak muscle tension and strong, almost the maximum force), the authors used quasi-attractors volumes of multidimensional phase space. This enables identification of the actual measurements of the parameters of the functional state with weak muscles (F1 = 5 daN) and strong (F2 = 10 daN) static stress. The authors built a timebase signal received from the electromyograph