Определение токсикологических показателей комплексного интерферонсодержащего препарата

16. Румачик, И.И. Парааллергические реакции на туберкулин у коров в благополучных по туберкулезу хозяйствах и их дифференциация / И.И. Румачик // Ветеринарная наука - производству: науч. тр. / НАН Беларуси, РНИУП Ин-т экспериментальной ветеринарии им. С.И. Вышелесского НАН Беларуси. - Минск, 2005. - Вып. 38. - С. 445-447.

17. Шаров, А.Н. Аллергическая диагностика туберкулеза у животных: повышение ее эффективности: автореф. дис. ... д-ра вет. наук; 16.00.03 / А.Н. Шаров; Всесоюз. ин-т экспериментальной ветеринарии. - М., 1989. - С. 9-10, 32-34.

18. Эбер, А. Прививка туберкулина. Борьба с туберкулезом рогатого скота: научные исследования и практические опыты / А. Эбер. - СПб: Тип. училища глухонемых, 1900. - 56 с.

19. Dixie, E. The tuberculin Skin Test / E. Dixie, J.R. Snider // Am. Rev. Resp. Dis. -1982. - Vol. 102. - № 3. - P. 2, 8, 108-118.

20. Green, H.H. Description and preparation of Weybridge purified protein derivative tuberculins / H.H. Green // World Helth Organization Monography Series. - 1953. - Vol. 19. -P. 45-54.

21. OIE Manual of Diagnostic Test and Vaccines for Terrestrial Animals // Fifth Edition. -2004. - Vol. 1. - P. 723.

22. Seibert, F.B. A study of certein problems in the use of standard tuberculin, fractionation of PPD, standardization of tuberculins, and the question of sensitization / F.B. Seibert, E.H. Dufour // American Review of Tuberculosis. - 1948. - Vol. 35. - P. 363-364.

23. World Health Organization (WHO) Requirements for Biological Substances No. 16, Annex: Requirement for Tuberculins: technical Report Series N° 745. - WHO, Geneva, 1987. -P. 31-59.

УДК 619:615.37:615.9:636.028

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТОКСИКОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОМПЛЕКСНОГО ИНТЕРФЕРОНСОДЕРЖАЩЕГО ПРЕПАРАТА

П.А. КРАСОЧКО РУП «Институт экспериментальной ветеринарии им. С.Н. Вышелесского НАН Беларуси» г. Минск, Республика Беларусь, 220003 И.В. ЧУЕНКО

УО «Гродненский государственный аграрный университет» г. Гродно, Республика Беларусь, 230008

Введение. При современном ведении животноводства на фоне неблагоприятных условий содержания и кормления животных, загрязнений внешней среды, постоянного стрессового состояния иммунитета возникает иммунодепрессия, что приводит к ослаблению устойчивости организма к воздействию патогенной и условно-патогенной микрофлоры вирусно-бактериального происхождения. Ослабленная иммунная система и высокая степень инфицированности животных возбудителями инфекционных заболеваний ведут к повышенной заболеваемости и высокому непроизводительному выбытию сельскохозяйственных животных [5].

Широкое распространение инфекционных заболеваний, особенно респираторных инфекций, крупного рогатого скота в животноводче-

314

ских хозяйствах Республики Беларусь приводит к значительно экономическому ущербу, который складывается из высокой заболеваемости животных, непроизводительного выбытия, снижения их продуктивности [7]. В ряде случаев респираторные болезни смешанной вирусно-бактериальной этиологии регистрируются у 65-78,5 % телят от числа родившихся, а падеж и вынужденный убой составляет соответственно 27,5 и 33,6 %. [9]

В этиологической структуре вирусных респираторных инфекций крупного рогатого скота возбудители инфекционного ринотрахеита, диареи и парагриппа-3 играют ведущую роль [7, 4, 9], а из бактериальных - пастереллы, сальмонеллы, стафилококки, стрептококки, псевдономы и др. Из данных литературы видно, что эти заболевания поли-этиологичны, часто протекают в виде ассоциаций [3]. Вирусы-возбудители попадают в респираторный тракт в первые минуты пост-натальной жизни новорожденных телят воздушно-капельным путем. Теленок рождается слабо защищенным и, попадая в новую среду обитания, насыщенную различными возбудителями болезней, легко инфицируется.

Одним из важных факторов распространения вирусных инфекций среди восприимчивого поголовья является современное ведение животноводства, которое характеризуется высокой степенью специализации, концентрации поголовья на ограниченных площадях, нахождением в одном помещении одновозрастных и однополых животных. В патогенезе респираторных заболеваний определяющую роль играет вирусный фактор, так называемый «вирусный эффект проникновения». Данный эффект состоит в том, что даже слабопатогенный вирус, обладающий цитопатическим действием, разрушает покровный эпителий респираторного тракта на фоне низкого уровня неспецифической и специфической резистентности организма. Вирусы-возбудители респираторных заболеваний телят в процессе своей репродукции способствуют угнетению основных звеньев клеточного иммунитета. Так, например, вирус диареи крупного рогатого скота из-за своей пантроп-ности репродуцируется в иммунокомпетентных клетках - Т- и В-лимфоцитах, нейтрофилах, гомеопатических клетках селезенки. В этой связи происходит уменьшение активности Т- и В-лимфоцитов, моно-нуклеарных фаготицирующих клеток - нейтрофилов и моноцитов.

Наряду с изменениями в клеточном звене иммунитета, при данных заболеваниях важное место принадлежит и изменениям гуморального звена иммунитета. Факторы специфического гуморального иммунитета (иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы, антитела) являются ответом иммунной системы на воздействие вирусов-возбудителей респираторных инфекций биосинтезом специфических антител, а факторы неспецифического иммунитета (лизоцимная и бактерицидная активность сыворотки крови, содержание Р-лизинов, интерферона и др.) свидетельствуют о состоянии защитных механизмов организма животного и об их взаимодействии с возбудителями инфекции [4].

Лечение инфекций молодняка сельскохозяйственных животных является одной из важных и актуальных проблем ветеринарии. Широко применяемые с этой целью антибиотики и химиопрепараты наряду с положительным воздействием на течение заболевания вызывают ряд негативных побочных эффектов: аллергические реакции, возникновение антибиотикоустойчивых форм микроорганизмов, повреждающее действие костной ткани, развитие дисбактериоза кишечника, угнетение иммунологической реактивности организма, гиповитаминозы, нарушение обмена аминокислот, микро- и макроэлементов [8]. Поэтому в современной ветеринарии все шире применяются иммуностимуляторы. Однако их применение при вирусных инфекциях должно избирательно и специфически подавлять репродукцию вирусов и не затрагивать процессов жизнедеятельности клеток и систем организма. Из известных в настоящее время средств противовирусного действия практическое применение смогли найти лишь отдельные, одними из которых являются интерфероны [1]. Интерфероны относятся к биологическим противовирусным неспецифическим средствам. Они представлены практически во всех клетках организма и направлены на подавление репликации вирусов, их элеменацию и санацию организма.

Накопленная в последние годы информация приблизила нас к пониманию контрольно-регуляторных функций систем интерферона и иммунитета и их роли в поддержании биологического гомеостаза. Несмотря на тесные прямые и обратные связи между этими системами, становятся все более ясными основные отличия в направленности их действия. Если главной функцией иммунной системы является контроль за белковым постоянством многоклеточных популяций организма, то ведущую роль в надзоре за генетическим постоянством организма принадлежит системе интерферона. Соответственно иммунная система имеет специализированные клетки и органы, и для нее характерна специфичность реагирования на чужеродную информацию. Но наиболее перспективной является система интерферона, которая не имеет ни специализированных клеток, ни специализированных органов, так как каждая клетка может быть заражена вирусом и должна иметь систему распознавания и элиминации чужеродной генетической информации. Интерфероновый ответ может быть активирован с самого раннего времени и реализован фактически во всех клетках.

Интерфероны по своему составу представлены тремя классами:

- а-лейкоцинтарным, вырабатываемым ядерными клетками крови (гранулоцитами, лимфоцитами, моноцитами, малодифференцирован-ными клетками);

- Р-фибробластным, синтезируемым клетками кожно-мышечной, соединительной и лимфоидной ткани;

- у-иммунным, вырабатываемым Т-лимфоцитами в кооперации с макрофагоми, естественными киллерами.

По способу получения интерфероны делятся:

- на природные человеческие;

- лейкоцитарные (первого поколения);

- рекомбинантные (второго поколения).

Схематически механизм действия интерферонов можно представить следующим образом: интерфероны связываются в клетке со специфическим рецептором, что ведет к синтезу клеткой около тридцати протеинов, обеспечивая тем самым различные эффекты интерферона. В частности, синтезируются регуляторные пептиды, которые препятствуют проникновению вируса в клетку, синтезу новых вирусов в клетке, стимулируют активность цитотоксических Т-лимфоцитов и макрофагов. Антивирусное действие интерферонов происходит не непосредственно при взаимодействии их с вирусом, а опосредованно через клеточные реакции. Ферменты и ингибиторы, синтез которых индуцирован интерфероном, блокируют начало трансляции чужеродной генетической информации, разрушают молекулы информационных РНК. Взаимодействуя с клетками иммунной системы, стимулируют фагоцитоз, активность естественных киллеров, экспрессию главного комплекса гистосовместимости. Непосредственно воздействуя на В-клетки, интерферон регулирует процесс антителообразования [2, 6].

Цель работы - изучить токсикологические показатели бактериального компонента комплексного интерферонсодержащего препарата.

Материал и методика исследований. Для достижения цели исследования выполнялись в отделах вирусных инфекций, культур клеток и питательных сред, эпизоотологического и иммунологического мониторинга, виварии РУП «Институт экспериментальной ветеринарии им. С.Н. Вышелесского».

Изготовление комплексного биологического препарата проводилось с использованием рекомбинантного а-интерферона и пробиотика (продуктов метаболизма бацилл). Для его конструирования был использован бычий рекомбинантный интерферон с активностью 1,0 х х 103 МЕ/мг и пробиотический компонент с 75%-ной активностью.

Источником бычьего рекомбинантного интерферона служила препаративная форма, изготовленная на предприятии ООО «Научно-производственный центр БелАгроГен». Для этого использованы бактерии E. coli BL21-CodonPlus(DE3)-RIPL pIP2403, наследующие плазми-ды pET24b(+), которые содержат ген бычьего лейкоцитарного а-интерферона. Их культивировали в LB-бульоне с 20 мкг/мл канамици-на при 37 °С с перемешиванием (180 об/мин) до оптической плотности ОП 595=0,6...0,8, после чего в среду добавляли индуктор изопропил-ß-D-тиогалактопиранозид (ИПТГ) до конечной концентрации 0,5 мМ, культивировали еще 4 ч; осаждали 5 мин при 7000g. Клеточный осадок промывали в 15 мМ Na-фосфат, 1 мМ ЭДТА, рН 7,5, ресуспенди-ровали в том же буфере. Клетки разрушали под давлением 17 атм на проточном дезинтеграторе «EmulsiFlex-C5» (Avestin). Полученную массу центрифугировали 20 мин при 10000g и +4 оС, отделяли супер-натант от осадка телец включения. Осадок отмывали в том же буфере и растворяли в буфере следующего состава: 7 М гуанидингидрохло-

317

рид, 20 мМ №-фосфат, 1 мМ ЭДТА, рН 6,0 (в соотношении 1:10 к объему клеточной суспензии, взятой для осаждения). Инкубировали 2 ч при комнатной температуре при постоянном перемешивании. Добавляли сульфит натрия до 30 г/л. Смесь инкубировали 12 часов при комнатной температуре при интенсивном перемешивании. Белки обессоливали хроматографией на колонке объемом 220 мл с Sephadex G25 в буфере следующего состава: 50 мМ №-фосфат, 1 мМ ЭДТА, 100 мМ №С1, рН 6,0. Далее белок очищали гель-фильтрацией на колонке с Sephadex G50, уравновешенной тем же буфером. Концентрацию белка измеряли методом Брэдфорд ДСН-ПААГ-электрофорез и Вестерн-блоттинг белков.

Для проведения исследований использовали живые культуры В. suЫШs КМИЭВ-176, входящие в комплексный интерферонсодер-жащий препарат, и лабораторных белых мышей.

Работа проводилась в несколько этапов:

1) определение вирулентности живых культур В. subtШs КМИЭВ-176, входящих в комплексный интерферонсодержащий препарат;

2) определение токсигенности культур В. subtШs КМИЭВ-176;

3) определение токсичности культур В. subШs КМИЭВ-176;

4) определение острой токсичности бактериального компонента комплексного интерферонсодержащего препарата;

5) определение ЛД50 бактериального компонента комплексного интерферонсодержащего препарата на белых мышах;

6) определение хронического токсического действия 1/10 и 1/20 дозы бактериального компонента комплексного интерферонсодержащего препарата.

На первом этапе исследований определяли вирулентность живых культур В. subШs КМИЭВ-176, входящих в комплексный интерферонсодержащий препарат.

Степень патогенности микроорганизмов определяется их вирулентностью, для определения которой смесь культуры В. subtilis КМИЭВ-176, выращенной в питательной среде в течение 4 суток, вводили белым мышам массой 18-22 г внутрижелудочно, внутрибрю-шинно и интраназально в дозах 1 х 105; 1 х 106; 1 * 107; 1 х 108; 1 х 109; 1 х 1010 спор/животное однократно. Наблюдение за животными проводилось на протяжении 14 суток после введения. При этом учитывалось поведение (возбуждение или угнетение) лабораторных животных, состояние шерсти и кожного покрова, аппетит, жажда, степень проявления реакции на внешние раздражители. Наблюдали за наличием рвоты, слюнотечения, частотой дыхания, мышечными подергиваниями, наличием тремора, судорог, парезов, параличей и других симптомов интоксикации.

По окончании срока наблюдения установлено, что при всех путях поступления культуры В. subtilis КМИЭВ-176 не вызывают у животных клинических симптомов интоксикации и гибели.

На втором этапе исследований определяли токсигенность культур В. ^ЫИ КМИЭВ-176.

Степень патогенности микроорганизмов определяется также их способностью синтезировать и выделять в окружающую среду токсичные для теплокровных животных экзотоксины.

Для определения токсигенности культуры В. suЫШs КМИЭВ-176, выращенные в питательной среде в течение 4 суток, фильтровали через фильтр Зейтца, затем фильтрат вводили мышам в количестве 0,5 мл подкожно в заднюю лапку. За животными наблюдали на протяжении 14 суток после введения. При этом учитывалось поведение (возбуждение или угнетение) лабораторных животных, состояние шерсти и кожного покрова, аппетит, жажда, степень проявления реакции на внешние раздражители. Наблюдали за частотой дыхания наличием рвоты, слюнотечения, мышечных подергиваний, тремора, судорог, парезов, паралича и других симптомов интоксикации.

Установлено, что подкожное введение В. subШs КМИЭВ-176 не вызывает у животных клинических симптомов интоксикации, гибели, некроза тканей в месте инъекции.

На третьем этапе исследований определяли токсичность культур В. ^ЫИ КМИЭВ-176.

Степень патогенности микроорганизмов определяется также их способностью при лизисе клеток выделять в окружающую среду эндотоксины. Для определения токсичности В. subШs КМИЭВ-176, убитые подогреванием в течение 30 мин при 100 °С, вводили мышам внутри-брюшинно в дозе 109 спор/животное. За животными наблюдали на протяжении 14 суток после введения. При этом учитывались поведение (возбуждение или угнетение) лабораторных животных, состояние шерсти и кожного покрова, аппетит, жажда, степень проявления реакции на внешние раздражители. Наблюдали также за наличием или отсутствием симптомов интоксикации.

Установлено, что внутрибрюшинное введение убитых подогреванием В. subtШs КМИЭВ-176 не вызывает у животных клинических симптомов интоксикации, гибели, внешнего изменения тканей в месте инъекции.

На четвертом этапе исследований определяли острую токсичность бактериального компонента комплексного интерферонсодержащего препарата.

При определении острой токсичности бактериального компонента комплексного интерферонсодержащего препарата его вводили белым мышам в нативном виде однократно внутрижелудочно в количестве 1 мл, внутрибрюшинно - 0,5 мл. За животными наблюдали на протяжении 14 суток после введения. Как и на предыдущих этапах исследования, учитывались поведение лабораторных животных, состояние шерсти и кожного покрова, аппетит, жажда, степень проявления реакции на внешние раздражители. Наблюдали за наличием рвоты, слюнотечения, частотой дыхания, мышечными подергиваниями, наличием тремора, судорог, парезов, параличей и других симптомов интоксикации.

Установлено, что при всех путях поступления комплексного бактериального компонента интерферонсодержащего препарата он не вызывает у животных клинических симптомов интоксикации и гибели.

На пятом этапе исследований определяли ЛД^ бактериального компонента комплексного интерферонсодержащего препарата.

Определение ЛД50 бактериального компонента комплексного интерферонсодержащего препарата проведено на белых мышах живой массой 18-20 г по методу Ошмарина. Для этого препарат вводили белым мышам внутрижелудочно дозах 1 х 105; 1 х 10 ; 1 х 107; 1 х 108; 1 х 109; 1 х 1010; 1 х 1011 спор/мл однократно. За животными наблюдали на протяжении 14 суток после введения. Учитывались поведение (возбуждение или угнетение) лабораторных животных, состояние шерсти и кожного покрова, аппетит, жажда, степень проявления реакции на внешние раздражители. Наблюдали за наличием симптомов интоксикации.

При поступлении различных доз суспензии спор культуры В. subtilis КМИЭВ-176 ЛД100 и ЛД» не было установлено.

На шестом этапе исследований определяли хроническое токсическое действие 1/10 и 1/20 дозы бактериального компонента комплексного интерферонсодержащего препарата при скармливании белым мышам в течение 30 дней.

Скармливание белым мышам живой массой 20-22 г 1/10 и 1/20 бактериального компонента комплексного интерферонсодержащего препарата в дозе 1,0 мл в течение 30 дней (1 раз в день) не вызывало гибели подопытных животных. Не отмечено отклонений в состоянии и внешнем виде мышей по сравнению с контролем.

Спустя 30 суток произведено умерщвление путем декапитации и вскрытие экспериментальных животных.

Оценены органо-гравиметрические показатели лабораторных животных.

Сравнения проводились между группами животных, получавших бактериальный компонент комплексного интерферонсодержащего препарата, и контрольной группой животных.

Не обнаружено статистически значимого отличия темпов прироста массы тела, а также коэффициентов массы внутренних органов у подопытных животных по сравнению с контрольными. Данные по массе внутренних органов и массе тела белых мышей представлены в таблице.

Относительные коэффициенты масс внутренних органов и массы тела белых мышей, получавших различные дозы бактериального компонента комплексного интерферонсодержащего препарата, М±т

Показатели, кг-3 /кг 1/10 1/20 Контроль

Масса тела, г 26,263±0,25 22,59±0,29 25,06±0,17

ОКМ печени 57,24±3,08 57,43±6,23 33,1±2,1

ОКМ почек 12,84±0,12 11,93±0,25 12,45±1,82

ОКМ селезенки 4,96±0,26 4,18±0,89 6,02±2,06

ОКМ сердца 5,01±0,41 4,47±0,16 6,23±0,34

P<0,05.

Результаты исследований и их обсуждение. Таким образом, при внутрижелудочном, внутрибрюшинном и интраназальном введении белым мышам массой 18-22 г в дозах 1 х 105, 1 * 106; 1 х 107; 1 х 108; 1 х 109; 1 х 1010спор/животное однократно культуры В. subtilis КМИ-ЭВ-176 не вызывает у животных клинических симптомов интоксикации и гибели. Подкожное введение культуры В. subtilis КМИЭВ-176 в заднюю лапку не вызывает у животных клинических симптомов интоксикации, гибели, некроза тканей в месте инъекции. Внутрибрю-шинное введение убитой подогреванием культуры В. subtilis КМИЭВ-176 не вызывает у животных клинических симптомов интоксикации, гибели, внешнего изменения тканей в месте инъекции. Культуры В. subtilis КМИЭВ-176 не вирулентны, не обладают токсичностью и токсигенностью. Однократное внутрижелудочное поступление бактериального компонента комплексного интерферонсодержащего препарата не вызывает у животных клинических симптомов интоксикации и гибели. При поступлении внутрижелудочно бактериального компонента комплексного интерферонсодержащего препарата в концентрации 1 х 1010 не выявлено гибели мышей, в связи с чем нецелесообрано определять его ЛД50. Скармливание белым мышам 1/10 и 1/20 бактериального компонента комплексного интерферонсодержащего препарата в дозе 1,0 мл в течение 30 дней (1 раз в день) не вызывало гибели подопытных животных. Не отмечено статистически достоверных отклонений в состоянии и внешнем виде мышей по сравнению с контролем. Не обнаружено по сравнению с контрольными животными статистически значимого отличия относительных коэффициентом массы тела и массы внутренних органов у подопытных животных. Комплексный интерферонсодержащий препарат по классификации ГОСТ 12.1.007-76 относится к 4-й группе - малотоксичные препараты.

Заключение. Таким образом, как противовирусный, так и бактериальный компоненты комплексного интерферонсодержащего препарата не являются патогенными, токсичными и токсигенным при перораль-ном воздействии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гизатулина, С.Р. Сравнительная оценка применения интерферонов экзогенного и эндогенного воздействия при инфекционном ринотрахеите у телят / С.Р. Гизатулина // Ветеринарная патология. - 2003. - № 2. - С. 17-18.

2. Готовский, Д.Г. Применение противовирусного препарата «Миксоферон» курам-несушкам: ученые записки / Д.Г. Готовский // Биотехнология животноводства (животноводство, генетика, зоогигиена, кормление, кормопроизводство) / УО «ВГАВМ». -Витебск, 2009. - Т. 45. - Вып. 2. - Ч. 2. - С. 32-34.

3. Красочко, П.А. Влияние бесклеточного пробиотического препарата «Бацинил» на иммунную систему телят при терапии респираторных заболеваний / П.А. Красочко, И.А. Красочко, Ю.В. Санжаровская // Ветеринарный врач. - 2011. - № 4. - С. 11-14.

4. Красочко, П.А. Научные основы изучения этиологии, патогенеза и разработка мер борьбы с вирусными инфекциями молодняка крупного рогатого скота / П.А. Кра-сочко, А.М. Ламан // Эпизоотология, иммунобиология, фармакология и санитария. -2006. - № 3. - С. 3-8.

5. Красочко, П.А. Влияние препарата «Апистимулин-А» на состояние иммунитета и обменные процессы организма здоровых телят / П.А. Красочко, И.А. Красочко,

321

С.М. Усов // Известия Академии аграрных наук Республики Беларусь. - 1998. - № 3. -С.74-77.

6. Изучение безвредности противовирусного препарата «М1» для цыплят-бройлеров / В.А. Прокулевич [и др.] // Экология и животный мир. - 2007. -№» 1. - С. 42.-46.

7. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у телят при иммунизации против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи и парагриппа-3 / П.А. Красочко, Н.А. Ковалев, И.А. Красочко, Е.Г. Колоницкая, И.П. Иванова // Ветеринарная наука -производству: науч. тр. БелНИИЭВ. - Минск: Хата, 2000. - Т. 34. - С. 51-57.

8. Толяронок, Г.Е. Научное обоснование применения антибиотиков при лечении и профилактике бактериальных инфекций телят и поросят / Г.Е. Толяронок // Современные вопросы патологии сельскохозяйственных животных: матер. Междунар. науч.-практ. конф. - Минск, 2003. - С. 282-284.

9. Шаденко, И.В. Лечение бактериальных осложнений при вирусных пневмоэн-теритах у телят / И. В. Шаденко // Ученые записки УО «ВГАВМ». - Витебск, 2004. -Т. 40. - Ч. 1. - С. 324-325.

УДК 619:615.371:616-097:618.1:616.36:636.028

ИММУНОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ ИНАКТИВИРОВАННОЙ ВАКЦИНЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ РЕПРОДУКТИВНЫХ ОРГАНОВ КОРОВ И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ТЕЛЯТ

П.А. КРАСОЧКО, И.А. КРАСОЧКО, О.П. ИВАШКЕВИЧ, Д.С. БОРИСОВЕЦ, Ю.В. ЛОМАКО РУП «Институт экспериментальной ветеринарии им. С.Н. Вышелесского НАН Беларуси» г. Минск, Республика Беларусь, 220003 О.В. ВЫСОКОМОРНАЯ УО «Гродненский государственный аграрный университет» г. Гродно, Республика Беларусь, 230008

Введение. В современных условиях ведения животноводства особую актуальность приобретают мероприятия, направленные на повышение продуктивности животных и качества сельскохозяйственной продукции. Важной проблемой в развитии животноводства все еще остаются широко распространенные гинекологические заболевания коров, сопровождающиеся абортами, родовыми и послеродовыми осложнениями (задержание последа, эндометриты), многократными непродуктивными осеменениями [3, 5].

Главным этиологическим фактором в возникновении и развитии эндометритов у коров являются вирусы инфекционного ринотрахеита (ИРТ) и вирусной диареи (ВД) крупного рогатого скота, которые также у новорожденных телят вызывают тяжело протекающие энтериты. У животных из стад с высокой степенью инфицированности вышеуказанными возбудителями значительно снижается оплодотворяемость, часто отмечаются аборты на различных стадиях беременности, а у отелившихся коров - эндометриты, вагиниты, маститы. Телята от таких коров практически все переболевают пневмоэнтеритами с высокой степенью летального исхода [2, 8-10].

322