Инфаркт миокарда стрессовый стимул воспалительных процессов

Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. №4. 2007г.

ИНФАРКТ МИОКАРДА - СТРЕССОВЫЙ СТИМУЛ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ.

Чукаева И.И., Орлова Н.В., Евдокимов Ф.А., Алешкин В.А., Новикова Л.И., Крейнина М.В.

РГМУ, кафедра поликлинической терапии М/ф, г. Москва ; МНИИЭМ им.Н.Г.Габричевского, Москва

Цель: сопоставить показатели острофазового ответа и окислительного стресса с течением инфаркта миокарда. Методы : были обследованы 181 пациент с Q-образующим инфарктом миокарда. Определение белков острой фазы воспаления (БОФ) орозомукоида, церулоплазмина, альфа 1-антитрипсина, С-реактивного белка, С-3-компонента комплемента, гаптоглобина проводилось методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Определение содержания малонового диальдегида (МДА) проводили по методу Asakawa Т. Функциональную активность нейтрофилов определяли методом люминолзависимой хемилюминесценции полиморфноядерных лейкоцитов.

Результаты: в результате исследований выявлено повышение острофазовых белков: орозомукоида, а1-антитрипсина, СЗ-компонента комплемента, гаптоглобина, С-рекативного белка, начиная с 1-го дня заболевания, достижение максимальных уровней к 7 суткам и далее постепенное снижение активности с нормализацией к 2130 дню инфаркта миокарда.При изучении нами динамики уровней белков острой фазы воспаления у больных с осложненным течением инфаркта миокарда ( нарушение ритма и проводимости, недостаточность кровообращения, рецидивы инфаркта миокарда) выявлены более высокие уровни показателей острофазового ответа, чем при благоприятном течении заболевания. Причем изменения были статистически достоверные для следующих показателей: С-реактивный белок, орозомукоид, а1-антитрипсин, СЗ-компонент комплемента на 7 и 14 сутки инфаркта миокарда. И если у С-реактивного белка и СЗ-компонента комплемента происходила нормализация уровня к 28 дню инфаркта миокарда, как при неосложненном, так и при осложненном инфаркте миокарда, то у остальных исследуемых белков острой фазы при осложненном инфаркте миокарда нормализации уровней в госпитальный период не наблюдалось. Уровень МДА на 1-е, 3-и, 4-е, 7-е, 14-е, 21-е сутки заболевания составил соответственно 6,6+0,4 усл.ед., 6,4+0,5 усл.ед., 6,0+0,7 усл.ед., 4,8+0,8 усл.ед., 4,2+0,5 усл.ед., 4,0+0,4 усл.ед. Интенсивность хемилюминисценции полиморфноядерных лейкоцитов (ХЛ ПМЛ) на 1-е, 3-и, 4-е, 7-е и 21-е сутки составил соответственно: 169,2+13,4 усл.ед., 154,4+10,1 усл.ед., 135,2+7,9 усл.ед., 90,6+6,7 усл.ед., 85,5+5,9 усл.ед. и 83,2+5,3 усл.ед. У больных с благоприятным течением инфаркта миокарда на 14-е и 21-е сутки наблюдались статистически достоверные( р<0,05) более низкие показатели перекисного окисления липидов и ХЛ ПМЛ.

Выводы : гиперреактивность организма, как следствие длительного воздействия стрессовым стимулом, в остром периоде инфаркта миокарда может приводить не к восстановлению миокарда, а к более неблагоприятному течению заболевания.

Материалы VIII Международный конгресс «Здоровье и образование в XXI веке; концепции болезней цивилизации»

Стр. [376]