Техника хирургической коррекции трикуспидальной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии

СЕРДЕЧНАЯ И СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ

ТЕХНИКА ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ТРИКУСПИДАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

С.Л. Дземешкевич, М.С. Маликова, В.В. Раскин, А.С. Дземешкевич, А.Н. Луговой, Л.И. Ризун, С.В. Федулова

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва

Недостаточность атриовентрикулярных клапанов при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) почти всегда является следствием двух взаимосвязанных причин: дилатации миокарда со смещением папиллярных мышц к верхушке желудочков и соединительнотканной дисплазии клапанного аппарата (фиброзные кольца, створки и хорды). При выполнении органосохра-няющей операции обратного ремоделирования сердца у пациентов с ДКМП мы практически всегда выполняем пластику трехстворчатого клапана. Предлагаемая в настоящей работе техника реконструкции (пластика межпапиллярного пространства правого желудочка и два полукисетных шва на фиброзное кольцо) позволили получить положительные отдаленные результаты с устранением трикуспидальной недостаточности у 10 пациентов с ДКМП. Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. 2015. № 3. С. 31-35.

ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ

Маликова Мария Сергеевна -кандидат медицинских наук, научный сотрудник отделения дисфункции миокарда ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

E-mail: Malikova_ms@mail.ru

Ключевые слова:

дилатационная кардиомиопатия, обратное ремоделирование сердца, трикуспидальная недостаточность, пластика трикуспидального клапана

Surgical correction of tricuspid insufficiency in dilated cardiomyopathy

S.L. Dzemeshkevich, M.S. Malikova, V.V. Raskin, A.S. Dzemeshkevich, A.N. Lugovoy, L.I. Rizun, S.V. Fedulova

Petrovsky National Research Center for Surgery, Moscow

CORRESPONDENCE

Malikova Maria S. - MD, Researcher, Department of Myocardial Dysfunction, Petrovsky National Research Center for Surgery

E-mail: Malikova_ms@mail.ru

Atrioventricular valve insufficiency in dilated cardiomyopathy is almost always the consequence of two interrelated factors: myocardial dilatation with the papillary muscle displacement toward the ventricular apex and connective tissue dysplasia of the valve apparatus (fibrous rings, leaflets and chord). During organ-sparing reverse cardiac remodeling in patients with dilated cardiomyopathy we in most cases perform tricuspid valve repair. In this paper we propose a reconstruction technique (right ventricular interpapillary distance plasty and two half-purse-string sutures on the fibrous ring) which has yielded positive long-term results of elimination of tricuspid insufficiency in 10 patients with dilated cardiomyopathy.

Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. 2015. N 3. P. 31-35.

Keywords:

dilated cardiomyopathy, reverse cardiac remodeling, tricuspid insufficiency, tricuspid valve repair

Увеличение размеров и изменение формы левого или правого желудочков сердца при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) является следствием заболевания прежде всего собственно миокарда [1, 2]. Трикуспидальная недостаточность является почти всегда неотъемлемым

компонентом фенотипического проявления прогрессирующей ДКМП. Наш опыт свидетельствует также о высокой частоте сочетания патологии миокарда (ДКМП) и патологии фиброзного скелета сердца, включая атриовентрикулярные клапаны (соединительнотканная дисплазия - СТД). На 25 опе-

раций обратного ремоделирования при синдроме ДКМП мы в 100% наблюдений обнаруживали мик-соматозную трансформацию створок митрального клапана [3].

Причина трикуспидальной недостаточности при ДКМП многокомпонентная с нарушением структуры, анатомии и функции всех элементов трикуспи-дального клапанного аппарата:

- увеличение диаметра фиброзного кольца;

- дислокация папиллярных мышц в направлении верхушки правого желудочка с увеличением межпапиллярной дистанции;

- морфологическое изменение створок по типу соединительнотканной дисплазии с нарушением структуры эластики, увеличением гли-козаминогликанов и разрыхлением створок.

При таком характере патологии, прогрессирующей во времени, только устранение дилатации фиброзного кольца не убирает надежно трикуспи-дальную недостаточность независимо от хирургической техники аннулопластики. В настоящей работе приведено описание техники комплексной клапаносохраняющей реконструкции трикуспи-дального клапанного аппарата, которую мы разработали и успешно использовали у 10 пациентов с ДКМП при выполнении органосохраняющей операции обратного ремоделирования сердца.

Техникаоперации и клинической опыт

Персонализированный подход к этиологической диагностике при ДКМП позволил нам сформулировать концепцию о возможности успешного лечения синдрома ДКМП путем сочетания комплексной терапии (антивирусной, гормональной, иммуносупрес-сивной) с органосохраняющей реконструктивной хирургией (операция обратного ремоделирования сердца при ДКМП). На сегодняшний день мы имеем опыт 28 таких операций при отдаленных результатах,

прослеженных в течение более 5 лет [4]. C хирургической точки зрения это комплексное вмешательство, состоящее из 5-8 самостоятельных хирургических коррекций как в левых, так и в правых отделах сердца. Важным этапом такой операции является реконструктивное вмешательство на правых отделах сердца: пластика правого желудочка, фиброзного кольца трикуспидального клапана и линейная объ-емредуцирующая пластика правого предсердия. Такое вмешательство на правых отделах выполнено у 10 пациентов (табл. 1).

В отличие от классического варианта изолированной шовной пластики фиброзного кольца по de Vega, которую мы всегда выполняем на работающем сердце в процессе охлаждения пациента (о достоинствах такой методики см. публикацию [5]) весь настоящий этап при операции ремоделирования выполняем только в условиях кардиоплегической остановки: без релаксации миокарда выполнить прецизионный внутрижелудочковый этап реконструкции очень сложно.

В результате такого ремоделирующего вмешательства мы сближаем основания (а следовательно, и верхушки) папиллярных мышц, уменьшаем (причем равномерно по окружности) длину фиброзного кольца и устраняем провисание и излишний объем приточного тракта правого желудочка, что способствует гармоницазии выброса правого желудочка в легочную артерию, а не асинхронному перемещению крови в приточный отдел. Кроме того, с помощью линейной пластики мы устраняем избыточный объем правого предсердия (рис. 1-3).

Техника объем-редуцирующей пластики правого желудочка. Уменьшаем размер заднениж-ней порции (приточной) правого желудочка от передней папиллярной мышцы (в основании модераторного пучка правого желудочка), проводя шов далее по основаниям задних (или задней) папиллярных мышц до уровня основания мышцы Lancisi (основание задней ветви септального пучка). Последнее тоже важно, потому что, по нашим наблюдениям, передняя створка всегда имеет часть хорд от медиальной (септальной) группы папиллярных мышц. Этот внутрижелудочковый шов выполняем нитью Этибонд 2,0 с прокладками: затягивание этого шва позволяет сблизить основание мышц и достичь централизации краев створок с устранением регургитации.

Пластика фиброзного кольца по Амосову. Выполняем жесткой нитью Этибонд 2,0. Начало первого шва получается у левого края септальной створки, завершение на середине передней. Второй полукисет накладываем от прокладки первого шва до правого края септальной створки. Контроль уровня затягивания - гидравлическая проба.

Линейная пластика правого предсердия. Закрывая доступ через стенку правого предсердия

Таблица 1. Сочетанные хирургические вмешательства у пациентов с дилатационной кардиомиопатия

Пластика трикуспидального клапана по 10

- de Vega 6

- Амосову 4

Ремоделирование правого желудочка 10

Пластика правого предсердия 10

Универсальное протезирование 8

митрального клапана

Пластика ДМПП заплатой 2

Ремоделирование левого желудочка 7

Пластика левого предсердия 7

- параанулярная 3

- «мерседес» 4

Имлантация CRT-D 2

Криомодификация Coxe-Maze IV 1

(от середины расстояния между устьем верхней полой вены и ушком до середины расстояния между устьем нижней полой вены и правой атриовентри-кулярной бороздой) берем в шов избыточную ткань предсердия - устраняемая полоса может достигать до 3-5 см.

Обсуждение

Трикуспидальная недостаточность полиэтиоло-гична по генезу и многокомпонентна по причинам нарушения функции клапана. Функциональная трикуспидальная недостаточность всегда связана с нарушением функции митрального клапана, легочной гипертензией и, как следствие, с дисфункцией правого желудочка сердца [6-8].

Регургитация на трикуспидальном клапане в сочетании с легочной гипертензией уменьшает эффективную фракцию выброса (ударный выброс) правого желудочка, что в конечном варианте при ДКМП снижает фракцию выброса, ударный и совокупный сердечный выброс, играя значимую роль в прогрессировании сердечной недостаточности.

Своевременно выполненная коррекция митрального порока, как правило, полностью устраняет умеренно выраженную функциональную (относительную) трикуспидальную недостаточность [9, 10]. Для определенных вариантов такой патологии мы ранее разработали технику «исчезающей» пластики фиброзного кольца трикуспидального клапана рассасывающиваемся швом по de Vega [5, 12].

Недостаточность атриовентрикулярных клапанов при ДКМП представляет особую патофизиологическую ситуацию, в основе которой лежат биветрикулярная миокардиальная дисфункция и нарушение анатомических отношений всех ком-понетов клапана. Значительную роль играет смещение папиллярных мышц и, следовательно, зоны коаптации створок в сторону верхушки, а особенно их децентрализация: этот феномен в остаточной постхирургической регургитации имеет большее значение, чем размер увеличенного фиброзного кольца [13, 14]. Роль межпапиллярной дистанции в формировании митральной регургитации уже убедительно доказана [15]. Очень важна точка зрения E.M. Spinner и соавт. [16], отметивших, что при изменении позиции и ориентации папиллярных мышц тяжелая степень трикуспидальной регургитации развивается и при отсутствии легочной гипертен-зии. Наши недавние исследования и результаты свидетельствуют также о высокой частоте сочетания ДКМП с дисплазией митрального клапана [3], сочетание которой с дисплазией трикуспидального капана не является исключением.

Эти современные представления легли в основу предложенной методики устранения трикуспи-

Рис. 1. Причины трикуспидальной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии (схема):

1 - дисплазия створок;

2 - дислокация папиллярных мышц;

3 - растяжение фиброзного кольца

Рис. 2. Полукисетный шов в приточном отделе правого желудочка от передней папиллярной мышцы до т. Ьопа^'

Рис. 3. Пластика фиброзного кольца трикуспидального клапана нитью Этибонд 2,0 по Амосову и окончательный эффект операции с устранением клапанной недостаточности

дальной недостаточности с одновременной объем-редуцирующей реконструкцией правого желудочка в процессе выполнения операции органосохра-няющего обратного ремоделирования сердца при ДКМП.

Следует помнить, что ремоделирование правого желудочка при ДКМП - первичный процесс, а нарушение запирательной функции трехстворчатого клапана носит вторичный характер. При этом попытки оценить функцию правого желудочка по фракции выброса при наличии трикуспидальной недостаточности обречены на некорректность, также как, по мнению M. Starling и соавт. [17], всегда переоценивается значение фракции вы-

броса левого желудочка при митральной недостаточности.

Считаем, что значимое увеличение диастоличе-ского объема правого сердца при ДКМП нуждается в обратном объем-редуцирующем моделировании, потому что это состояние при ДКМП с сердечной недостаточностью носит уже органический характер. Предполагаемые достоинства хирургической методики комплексной реконструкции трикуспидального клапанного аппарата - уменьшение объемов правого предсердия и приточного отдела правого желудочка, устранение трикуспидальной недостаточности и, как следствие, ускорение и оптимизация пассажа крови по правому сердцу.

Литература

1. Stanbe A Dilated cardiomyopathy: a disease of the miocar-dium // Biol. Pharm. Bull. 2013. Vol. 36, N 1. P. 18-22.

2. Arbustini E., Narula N., Dec G.W. et al. The MOGE(S) classification for a phenotype-genotype nomenclature of cardiomyopathy: endorsed by the World Heart Federation // Global Heart. 2013. Vol. 8, N 4. P. 355-382.

3. Dzemeshkevich S.L., Frolova Yu.V., Fedorov D.N. et al. Mitral valve dysplasia as a component of dilated cardiomyopathy // Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. 2015. N 2. P. 18-24. (Дземешкевич С.Л., Фролова Ю.В., Федоров Д.Н. и др. Дисплазия митрального клапана как компонент синдрома дилятационной кардиопатии // Клин. и экспериментал. хир. Журнал им. акад. Б.В. Петровского. 2015. № 2. С. 18-24.

4. Frolova Yu.V. The significance of functional and ethiological diagnostic for treatment strategy decision in patients with dilated cardiomyopathy // Russ. J. Cardiol. 2014. N 5

5. Dzemeshkevich S.L., Tarasov D.G. Mitral disease combined with tricuspid valve dysfunction. Chapter 6. Diseases of the mitral valve: function, diagnosis, treatment.

6. Abello L.M., Klein A.L., Marwick T.H. et al. Understanding right ventricular dysfunction and functional tricuspid regurgitation accompanying mitral valve disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2013 May. Vol. 145. P. 1234-1241.

7. Van de Veire N.R., Braun J., Delgado V. et al Tricuspid annuloplasty prevents right ventricular dilatation and progression of tricuspid regurgitation in patients with tricuspid annular dilatation undergoing mitral valve repair // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2011 Jun. Vol. 141, N 6. P. 1431-1439.

8. Benedetto U., Melina G., Angeloni E. Prophylactic tricuspid annuloplasty in patients with dilated tricuspid annulus undergoing mitral valve surgery // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2012 Mar. Vol. 143, N 3. P. 632-638.

9. Vahanian A., Baumgartner H. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease. The task force on the management of valvular heart disease of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28. P. 230-268.

10. Bertrand P.B., Koppers G., Verbrugge F.H. et al. Tricuspid annuloplasty concomitant with mitral valve surgery: effects on right ventricular remodeling // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2014 Apr. Vol. 147, N 4. P. 1256-1264.

11. Desai R.R., Vargas Abello L.M., Klein A.L. et al. Tricuspid regurgitation and right ventricular function after mitral valve surgery with or without concomitant tricuspid valve procedure // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2013 Nov. Vol. 146, N 5. P. 1126-1132.

12. Dzemeshkevich S.L., Tarasov D.V., Samoilenko M.V. et al. New possibilities for reconstruction of the tricuspid valve // Cor. Europaeum. 2000. Vol. 8. P. 165-169.

13. Fukuda S., Song J.M., Gillinov A.M. et al. Tricuspid valve tethering predicts residual tricuspid regurgitation after tricuspid annuloplasty // Circulation. 2005 Mar 1. Vol. 111, N 8. P. 975-979.

14. Fukuda S., Song J.M., Gillinov A.M. et al. Echocardiograph-ic insights into atrial and ventricular mechanisms of functional tricuspid regurgitation // Am. Heart J. 2006 Dec. Vol. 152, N 6. P. 1208-1214.

15. Kim K., Kaji S., An Y. et al. Interpapillary muscle distance independently affects severity of functional mitral regurgitation in patients with systolic left ventricular dysfunction // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2014 Aug. Vol. 148, N 2. P. 434-440.

16. Spinner E.M., Sundareswaran K., Dasi L.P. et al. Altered right ventricular papillary muscle position and orientation in patients with a dilated left ventricle // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2011 Mar. Vol. 141, N 3. P. 744-749.

17. Starling M.R., Kirsh M.M., Montgomery D.G. et al. Impaired left ventricular contractile function in patients with long-term mitral regurgitation and normal ejection fraction // J. Am. Coll. Cardiol. 1993 Jul. Vol. 22, N 1. P. 239-250.

References

1. Stanbe A Dilated cardiomyopathy: a disease of the myocardium. Biol Pharm Bull. 2013; Vol. 36, N 1: 18-22.

2. Arbustini E., Narula N., Dec G.W., et al. The MOGE(S) classification for a phenotype-genotype nomenclature of cardiomyopathy: endorsed by the World Heart Federation. Global Heart. 2013; Vol. 8, N 4: 355-82.

3. Dzemeshkevich S.L., Frolova Yu.V., Fedorov D.N. et al. Mitral valve dysplasia as a component of dilated cardiomyopathy. Klin-icheskaya i eksperimental'naya khirurgiya. Zhurnal im. akad. B.V. Petrovskogo [Clin Experiment Surg Petrovsky J]. 2015. N 2: 18-24.

4. Frolova Yu.V. The significance of functional and ethiological diagnostic for treatment strategy decision in patients with dilated cardiomyopathy. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal [Russian Journal of Cardiology]. 2014; N 5 (109): 23-8.

5. Dzemeshkevich S.L., Tarasov D.G. Mitral disease combined with tricuspid valve dysfunction. Chapter 6. Diseases of the mitral valve: function, diagnosis, treatment. (Dzemeshkevich S.L., Stiven-son L.U.). Moscow: GEOTAR-Media, 2015: 287-305.

6. Abello L.M., Klein A.L., Marwick T.H., et al. Understanding right ventricular dysfunction and functional tricuspid regurgitation accompanying mitral valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013; Vol. 145: 1234-41.

7. Van de Veire N.R., Braun J., Delgado V., et al Tricuspid an-nuloplasty prevents right ventricular dilatation and progression of tricuspid regurgitation in patients with tricuspid annular dilatation undergoing mitral valve repair. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011; Vol. 141, N 6: 1431-39.

8. Benedetto U., Melina G., Angeloni E. Prophylactic tricuspid an-nuloplasty in patients with dilated tricuspid annulus undergoing mitral valve surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012; Vol. 143, N 3: 632-8.

9. Vahanian A., Baumgartner H. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease. The task force on the manage-

ment of valvular heart disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2007; Vol. 28: 230-68.

10. Bertrand P.B., Koppers G., Verbrugge F.H. et al. Tricuspid an-nuloplasty concomitant with mitral valve surgery: effects on right ventricular remodeling. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014; Vol. 147, N 4: 1256-64.

11. Desai R.R., Vargas Abello L.M., Klein A.L., et al. Tricuspid regurgitation and right ventricular function after mitral valve surgery with or without concomitant tricuspid valve procedure. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013; Vol. 146, N 5: 1126-32.

12. Dzemeshkevich S.L., Tarasov D.V., Samoilenko M.V. et al. New possibilities for reconstruction of the tricuspid valve // Cor. Europaeum. 2000. Vol. 8. P. 165-169.

13. Fukuda S., Song J.M., Gillinov A.M., et al. Tricuspid valve tethering predicts residual tricuspid regurgitation after tricuspid an-nuloplasty. Circulation. 2005; Vol. 111, N 8: 975-9.

14. Fukuda S., Song J.M., Gillinov A.M., et al. Echocardio-graphic insights into atrial and ventricular mechanisms of functional tricuspid regurgitation. Am Heart J. 2006; Vol. 152, N 6: 1208-14.

15. Kim K., Kaji S., An Y., et al. Interpapillary muscle distance independently affects severity of functional mitral regurgitation in patients with systolic left ventricular dysfunction. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014; Vol. 148, N 2: 434-40.

16. Spinner E.M., Sundareswaran K., Dasi L.P., et al. Altered right ventricular papillary muscle position and orientation in patients with a dilated left ventricle. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011; Vol. 141, N 3: 744-9.

17. Starling M.R., Kirsh M.M., Montgomery D.G., et al. Impaired left ventricular contractile function in patients with long-term mitral regurgitation and normal ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 1993; Vol. 22, N 1: 239-50.