Диета в комплексной терапии диабетической нефропатии

Диета в комплексной терапии диабетической нефропатии

Л.А. Чугунова, М.Ш. Шамхалова

- Эндокринологический научный центр I (дир. — акад. РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва I

Аиабетическая нефропатия (ДН), морфологическую основу которой составляет узелковый или диффузный гломерулосклероз , является одним из самых тяжелых поздних осложнений сахарного диабета (СД). Развиваясь у трети больных , диабетическое поражение почек приводит к утрате почками способности очищать кровь от токсических продуктов метаболизма белков: мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена, к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) и в терминальной стадии — к гибели больных от уремической интоксикации.

К достижениям последних десятилетий следует отнести выделение стадийности в развитии ДН и выделение ранней доклинической стадии этого осложнения.

Стадии диабетической нефропатии [1,11]: стадия микроальбуминурии; стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек; стадия хронической почечной недостаточности.

Гипергликемия является ведущим, но не единственным фактором в каскаде реакций, приводящих к структурным и функциональным нарушениям почек при СД. Синергично с гипергликемией повреждение почечной ткани вызывают и другие метаболические факторы: гиперкетонемия, гиперпродукция глюкаго-на и гормона роста, дисбаланс простагландинов, высокое потребление белка (более 1,5 г/кг массы тела).

Диетической компоненте в патогенезе ДН и ее коррекции в лечении этого осложнения, как правило, уделяется крайне мало внимания. В то же время пища, богатая белком животного происхождения, сама по себе оказывает выраженное нефротоксичес-кое действие. Повреждающее воздействие высокобелковой диеты, в которой содержание белка составляет более 1,5 г на 1 кг массы тела, происходит через ряд механизмов, которые в значительной степени задействованы в патогенезе ДН.

Нефротоксическое действие высокобелковой пищи [10]: развитие внутри клубочковой гипертензии и гиперфильтрации; развитие дислипопротеинемии как дополнительного фактора повреждения почек; увеличение фильтрационной нагрузки белком; повышение активности тканевых факторов роста.

Мы рассмотрим особенности диеты для больных СД на разных стадиях ДН.

Особенности диеты на стадии микроальбуминурии

На самых ранних стадиях развития диабетического поражения почек, на стадии гиперфильтрации и микроальбуминурии (МАУ - суточная потеря белка с мочой 30-300 мг) восстановление внутрипочеч-ной гемодинамики может быть достигнуто не только общепринятыми медикаментозными методами (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II). К такому воздействию следует отнести и умеренное ограничение животного белка с пищей. Наиболее оптимальным на стадии МАУ является употребление белка, не превышающее 12-15% от общей калорийности пищи, что составляет не более 1 г белка на 1 кг массы тела [13]. Такое ограничение белка в пище на стадии МАУ может устранить воздействие ряда важнейших патогенетических механизмов при ДН. Возможность больному самостоятельно учитывать белок в пище дает табл. 1, в которой представлены сведения о содержании белка в основных продуктах питания. Начиная со стадии МАУ в случае присоединения артериальной гипертонии важным фактором коррекции АД является диета с ограничением поваренной соли до 3 - 5 г в сутки. Это предполагает исключение из диеты продуктов, богатых солью (соленые огурцы, помидоры, капуста, грибы, рыба, газированная минеральная вода и т.п.). Пища должна быть приготовлена из натуральных продуктов без досаливания (следует помнить, что 1 чайная ложка содержит 5 г поваренной соли, а рацион здорового человека в среднем содержит 10-15 г соли в сутки).

Особенности диеты на стадии протеинурии

В полной мере понятие низкобелковой диеты следует использовать в терапии ДН на стадии протеинурии. На этой стадии наряду с такими важными факторами прогрессирования ДН, как нарушение

системной и внутриклубочковой гемодинамики в сочетании с нарушениями углеводного и липидного обмена, протеинурия непосредственно воздействует на почечную паренхиму, оказывает повреждающее действие на тубулярный аппарат почек, ускоряя не-фроангиосклероз как через процесс отложения белка в мезангии и пролиферацию мезангиального матрикса, так и через процесс реабсорбции белка в канальцах и развитие интерстициального склероза [5].

Таким образом, протеинурия играет роль дополнительного мощного фактора дальнейшего прогрессирования почечной патологии при СД с исходом в

хпн.

Исходя из патогенетической роли протеинурии при ДН, низкобелковую диету следует рассматривать не только как метод симптоматической терапии, но, что особенно важно, и как патогенетическое воздействие. Эффективность низкобелковой диеты показана в целом ряде клинических исследований. Так, А.СлауагеИа и соавт. отметили, что у больных с ДН на стадии протеинурии назначение низкобелковой диеты (0,7 г белка на 1 кг массы тела) позволило через 4,5 мес. достоверно снизить экскрецию альбумина с мочой. При этом уровень гли-кированного гемоглобина значимо не изменялся [6].

Более поздние данные подтвердили эффективность ограничения белка до 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела у больных с ДН, что выражалось в уменьшении протеинурии, замедлении скорости снижения клубочковой фильтрации (7,10]. Такое ограничение белк^ в диете не приводит к усилению процессов катаболизма в сочетании с расширением калорийности за счет углеводов и тщательном контроле за показателями углеводного обмена. Кроме того, ограничение животного белка способствует существенному снижению поступления в организм холестерина, являющегося мощным фактором прогрессирования диабетического гломерулосклероза. Подобные ограничения следует рекомендовать не только больным с умеренной протеинурией, но и больным с нефротическим синдромом и протеинурией более 3 г в сутки |1]. При развитии нефротического синдрома целесообразно ограничение соли до 2-2,5 г в сутки, что сопровождается достоверным снижением АД и отеков. На практике такое ограничение поваренной соли означает не только исключение досаливания при приготовлении пищи, но и обязательный переход на бессолевой хлеб и другие продукты без соли. К продуктам, содержащим минимальное количество поваренной соли, относятся рис, овсяная и ман-

Таблица 1

Содержание белка в продуктах животного и растительного происхождения

Наименование продукта (на 100 г готового продукта или количество штук) Белок, г

Мясо(1 жареный антрекот) 30

Птица (1/4 курицы) 20

Рыба 20

Молочные продукты

Творог 15

Молоко, кефир (1 стакан) 7

Сметана (1/2 стакана) 3

Сырок, масса творожная (1 шт.) 7

Сыр голландский 23

Масло сливочное 0,4

Яйцо (1 шт.) 6

Крахмалсодержащие продукты

Хлеб (25 г.) 1 кусок толщиной 1 см 2

Каша овсяная, манная, пшенная (1 стакан) 4

Каша рисовая, гречневая (1 стакан) 6

Макаронные изделия 10

Картофель 2

Продукты растительного происхождения Огурец (1), помидор (2), кабачок(І), абрикосы (4), груша (1), яблоко (1), морковь (2), 1

клюква и брусника (1 стакан), малина (1/2 стакана), смородина (3/4 стакана).

Капуста белокочанная, брюссельская, цветная (1), перец сладкий (4), редис (1 2), свекла) 1),

банан (1), черешня (1 стакан), клубника (3/4 стакана) 2

Грибы свежие 2

Грибы сушеные ' 30

Соя 34

Орехи (фундук) 16

32 Ш

ная крупы, цветная и белокочанная капуста, морковь, свекла, картофель, судак, карп, щука, окунь, телятина.

Особенности диеты на стадии ХПН

Роль низкобелковой диеты в прогрессировании ДН наиболее полно изучена на стадии ХПН. Более того, консервативная терапия ХПН заключается во многом в применении определенных диетических режимов и их модификаций [3]. Характер диетических рекомендаций определяется патогенетическими особенностями поражения почек на стадии ХПН.

С учетом того, что суточная продукция мочевины в организме пропорциональна потреблению белка, уменьшить продукцию мочевины можно, ограничив его потребление. Главный принцип диетической терапии ХПН заключается в значительном ограничении животного белка в пищевом рационе: до 0.6-0.3 г на 1 кг массы тела в сутки.

Впервые влияние содержания белка в пище на прогрессирование ХПН было выявлено в эксперименте: обнаружена прямая связь между степенью ограничения пищевого белка и замедлением прогрессирования ХПН. Позже было установлено, что положительное влияние оказывает и диета с ограничением фосфатов. Фосфор, подобно белку, влияет на почечную гемодинамику, усиливает гиперфильтрацию в оставшихся нефронах.

Максимальное внимание вопросу ограничения белка и понимание важности этой проблемы при прогрессирующих нефропатиях пришло после опубликования диеты 8,ОюуаппеШ и О.Ма£§юге в 1964 г. [8]. Предложенный принцип заключался в суточном введении белка в дозе 22-25 г (0,3 г на 1 кг массы тела), при этом 50% этого количества составлял полноценный животный белок. Нижний предел калорийности пищи не должен был составлять менее 2500 ккал в сутки. Эта диета получила широкое признание и распространение, дополнилась разными модификациями с учетом национальных особенностей питания. При использовании этой диеты отмечено значительное улучшение общего состояния, уменьшение или исчезновение диспептических явлений, существенное снижение азотемии и ацидоза. Ряд более поздних исследований подтвердил эффективность низкобелковой диеты для торможения прогрессирования ХПН. И хотя эта диета только замедляет, а не предотвращает развитие ХПН, для пожилых больных ее следует рассматривать как альтернативный метод лечения, позволяющий на длительный период уменьшить симптомы интоксикации [4]. Эффективность низкобелковой диеты определяется темпами снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до начала применения диетического лечения. При исходно быстрых темпах снижения СКФ (1 мл/мин в месяц) малобелковая диета может продлить додиализный

период на несколько месяцев; при более медленном исходном ухудшении фильтрационной функции почек необходимость в диализе может быть отсрочена более чем на 1 год. В то же время применение низкобелковой диеты имеет ряд ограничений:

1) повышается риск развития синдрома недостаточности питания;

2) трудно выполнима для ряда больных;

3) снижает качество жизни в восприятии больных.

Для устранения синдрома “белкового голодания” к лечению на стадии ХПН добавляют препараты, содержащие незаменимые эссенциальные аминокислоты (ЭА). Шведская диета, включающая сочетание низкобелковой пищи с добавками ЭА, без необходимости введения полноценных белков, получила широкое распространение [12]. Эта диета значительно расширила возможности использования принципа ограничения белка в лечении прогрессирующей нефропатии. Замена полноценного животного белка может быть выполнена и кетоаналогами аминокислот, которые отличаются от аминокислот замещением аминогруппы кетогруппой. При помощи кетоана-логов удается заместить большинство ЭА, но не все. Поэтому кетоаналоговые добавки содержат наряду с кетоаналогами и незаменимые ЭА [8].

Основоположник разработанного принципа ограничения белка в терапии прогрессирующих нефропатий 8,ОюуаппеШ в результате двадцатилетнего изучения этой проблемы сформулировал модифицированный принцип диетического лечения. Целью лечения является замедление прогрессирования ХПН и отдаление сроков применения заместительного диализного лечения, улучшение функции остаточных нефронов . Предложено два варианта диеты: один при уровне креатинина плазмы от 2 до 5 мг% (177 - 442 мкмоль/л), второй — при более высоких уровнях креатининемии. Первый вариант, названный традиционной диетой, предписывает содержание белка от 0,5-0,6 г на 1 кг массы тела в сутки, высокую калорийность (35 ккал на 1 кг массы тела), содержание фосфатов от 8 до 12 мг на 1 кг массы тела в сутки. Второй вариант, так называемая артифи-циальная диета, рекомендует резкое ограничение белка в диете до 0,3 г на 1 кг массы тела, до 18-20 г/сут, значительное ограничение фосфатов до 6-7 мг на 1 кг массы тела. Обязательной составляющей ар-тифициальной диеты являются добавки ЭА и кето-аналогов в количестве 14-16 г/сут [9].

При выработке диетических рекомендаций следует учитывать патогенетические особенности ДН, для которой характерно раннее, не пропорциональное степени нарушения клубочковой фильтрации развитие гиперкалиемии (повышение концентрации калия сыворотки крови >5 ммоль/л ). Часто это связано с развитием синдрома гипоренинемическо-

_3/2001

33

Таблица 2

Содержание калия в растительных продуктах

Содержание калия Вид продуктов

Высокое Орехи, горох желтый, капуста брюссельская, краснокочанная, картофель, ревень, редька, шпинат, щавель, изюм, курага, чернослив, персики, абрикосы, ананас, бананы, кизил, финики, шелковица, смородина черная

Среднее Горошек зеленый, кабачки, баклажаны, капуста цветная, лук зеленый, порей, редис, репа, салат, свекла, томаты, морковь, вишня, слива, хурма, черешня, яблоки, ежевика, крыжовник, малина, смородина красная, апельсины, грейпфрут

Низкое Капуста белокочанная, лук репчатый, огурцы, перец сладкий, спаржа, арбуз, дыня, алыча, тыква, груши, брусника, голубика, клубника, клюква, шиповник, черника

го гипоальдостеронизма. Снижение продукции аль-достерона, регулирующего метаболизм калия, приводит к развития гиперкалиемии. Усугублять гипер-калиемию при ХПН может усиленный метаболизм (инфекция, лихорадка, травма, операция), гемолиз, избыточное поступление калия с пищей, прием ка-лийсберегающих диуретиков, ацидоз. Концентрация калия 7 ммоль/л и более считается опасной для жизни, а более 8,5 ммоль/л при отсутствии экстренных мер приводит к остановке сердца. При развитии гиперкалиемии следует исключить из рациона богатые калием продукты и перейти на продукты с его низким содержанием (табл. 2).

Почки играют ведущую роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Склерозирование почечных клубочков, сопровождающееся развитием и прогрессированием ХПН, приводит к ги-перфосфатемии, что в свою очередь ведет к увеличению секреции паратиреоидного гормона (ПТГ). Одновременно с этим в почках нарушается образование кальцитриола, что приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и развитию гипо-кальциемии. Гипокальциемия дополнительно стимулирует секрецию ПТГ, запуская механизм разрушения костной ткани.

Для коррекции этих нарушений используется увеличение поступления кальция с пищей вместе с ограничением фосфатов в диете и их связыванием в желудочно-кишечном тракте. Достаточное потребление кальция осуществляется за счет продуктов с его высоким содержанием (табл. 3). Однако осуществить поступление необходимого количества кальция (не менее 1500 мг в сут) только за счет диеты на практике невозможно и дополнительно вводятся соли кальция — карбонат, лактат, глюконат.

Институтом питания РАМН разработаны для разных стадий ХПН 3 вида низкобелковой диеты: 7Р, 76 и 7а, в которых четко прописаны ограничения как белка, так и, что не менее важно, фосфора и калия. При уровне креатининемии до 250 мкмоль/л при ДН, для которой характерно быст-

рое прогрессирование ХПН, предлагается диета 7Р с ограничением белка до 0,6 - 0,7 г/кг массы тела, что эквивалентно приблизительно 40 г белка в сутки и калорийностью 35 - 40 ккал на 1 кг массы тела. При этом используются преимущественно полноценные по содержанию эссенциальных аминокислот белки — животные или соевые. Особенно целесообразно применение соевых белков (“Интерсоя”, Россия), которые по содержанию полноценного белка, полиненасыщенных жирных кислот, витаминов В, О, Е, микроэлементов превосходят животные белки, содержат меньше холестерина, фосфора, образуют гораздо меньше пуринов [2]. При уровне креатинина от 250 до 500 мкмоль/л используется диета 76 с ограничением белка до 0,5 -0,6 г/кг, калия - 2,7 г/сут, фосфора - до 700 мг/сут. С целью уменьшения поступления фосфора, помимо животных белков, ограничивают потребление бобовых, грибов, красной капусты, белого хлеба, молока, орехов, риса.

При уровне креатинина более 500 мкмоль/л, при снижении фильтрационной функции почек, про-

Таблица 3

Содержание кальция в продуктах питания |

Наименование продукта Са, мг

Говядина 10-30

Сардины с костями 350

Рыба отварная 20-30

Молочные продукты

Творог 95

Молоко 1% 120

Молоко 3% 100

Сметана 100

Сыр твердый 600

Сыр плавленый 300

Йогурт 120

Фрукты и орехи

Яблоки сушеные 45

Курага 170

Изюм 56

Инжир 57

Апельсины 35

Арахис 70

Миндаль 254

Кунжут 1150

Семена подсолнечника 100

Овощи и хлеб

Сельдерей 240

Салат 83

Капуста 60

Лук 60

Фасоль 40

Оливки 77

Хлеб ржаной 60

Хлеб пшеничный 30

34 | Ш3/2Й%Ш

швВ

грессирующем в течение последних 6 мес, возможен переход к более агрессивной диетической тактике -диете 7а с резким ограничением белка до 0,3 - 0,4 г/кг (25 г/сут), калия до 1,6 г/сут, фосфора - до 400 мг/сут. При длительном применении диеты 7а может сформироваться отрицательный азотистый баланс. Присоединение препаратов эссенциальных аминокислот и кетокислот (кетостерил, кетопер-лен, аминесс) снижает риск отрицательного азотистого баланса, улучшает утилизацию белка [2].

Использование низкобелковой диеты при диабетическом поражении почек на стадии протеинурии и ХПН является действенным методом лечения, позволяет затормозить прогрессирование склеротического процесса в почках. Однако при этом методе лечения ДН необходимо обязательно учитывать многообразие и индивидуальные особенности клинического течения заболевания. Важнейшим условием для успешного использования низкобелковой диеты следует рассматривать достижение и поддержание стойкой компенсации углеводного обмена, коррекцию системного АД.

При использовании в комплексе лечения больных с ДН низкобелковой диеты следует осуществлять систематический контроль за уровнем альбумина, кальция, фосфора, калия в плазме, абсолютным количеством лимфоцитов и эритроцитов в периферической крови, суточной экскрецией мочевины, массой тела. Важным компонентом лечения является ведение больным «пищевого» дневника, обсуждение его с врачом и диетологом.

Малобелковые диеты 76 и 7а имеют ряд противопоказаний. Это тяжелый нефротический синдром (ограничение до 0,8 г/кг массы тела); острые инфекционные осложнения ХПН; резкое снижение оста-

точной функции (клубочковая фильтрация <5мл/мин.); детский и подростковый возраст, беременность.

Исходя из неуклонного прогрессирования ДН на стадии ХПН с исходом в терминальную уремическую стадию, требующую безотлагательного и пожизненного лечения аппаратными методами очистки крови, использование низкобелковой диеты следует рассматривать как обязательный компонент комплексной патогенетической терапии больных с ДН. Эта мера позволит значительно улучшить клинический статус, отсрочить развитие терминальной почечной недостаточности.

Литература

1.Д*  1 И.И, Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. М.: Универсум Паблишинг 2000, 240 с.

2. Николаев А.Ю, Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. М.: Медицинское информационное агентство. 1999, стр. 80-85

3. Ратнер М.Я. //Терапевтический архив.-1988.-№6.-стр. 1 16-120

4. Тареева И.Е., Кутырина И.М., Николаев А.Ю. и др. // Терапевтический архив.-2000. №6.-стр.9-14

5. Abbate М., Benigni A., Remuzzi G. // Nephrol. Dial. Transplant.-1999. Vol 14.p.304- 312

6. Ciavarella A., Dimizio G., Steboni S., Borgnino L.C.// Diabetes Care.-1987. Vol 10.-p.407-413

7. Franz MJ. Protein, diabetes, and nephropathy.// Diabetes Educ.-1997.Sep-Oct,23(5)p.535-536,539-541,543

8. Giovannetti S., Maggiore Q.// Lancet.-1964,- Vol 1 .-p. 1000-1003

9. Giovannetti S.// Nephron.-1985.- Vol. 40.-p. 1-12

10. Heidland A., Sebekova K., Ling H.// Nephrol. Dial. Transplant.-1995. Vol.10.-p.1512-1514

1 1. Mogensen C.E., Christensen C., Vittinghus E.//Diabetes.-1983.-Vol.32-p.64-78

1 2. Noree L.O., Bergstrom J.// Clin. Nephrol.-1975.- Vol.3-p.l 95 13. Watts G.F. Diabetic Renal Disease.//ln: Diabetic Complications.-Ed. By Shaw K.M. John Wiley and Sons Ltd.-1996.-p.27-53

35