Особенности кори у детей на современном этапе

ЛЕКЦИИ

Особенности кори у детей на современном этапе

л. Ф. Нестерина

Кафедра детских инфекционных болезней РМАПО МЗ РФ, Москва

Корь сохранила свою актуальность до настоящего времени. Она по-прежнему привлекает внимание исследователей и нерешенными вопросами, и новыми проблемами. В результате массовой вакцинации, осуществляемой в нашей стране, произошло резкое снижение заболеваемости корью до спорадического уровня. Это позволило России принять участие в программе ВОЗ по ликвидации кори на Европейском континенте. «Программа по ликвидации кори на территории Российской федерации к 2010 году» принята и утверждена приказами Минздрава России (август 2002 г. и март 2003 г.). Реализация этой программы ставит практические задачи и перед практическими врачами (инфекционистами, эпидемиологами), в частности, задачи по совершенствованию диагностики и профилактики кори у детей в новых условиях.

Корь — ведущая детская экзантемная инфекция в недавнем прошлом, характеризовавшаяся тяжестью, высоким уровнем заболеваемости и летальности, претерпела значительные изменения. Эволюция кори тесно связана с достижениями медицинской науки, внедрением новых технологий во врачебную практику. В изучении кори можно выделить несколько периодов: до вмешательства человека в естественный процесс коревой инфекции (период «классической» кори); период использования противокоревой сыворотки и, несколько позже, специфического иммуноглобулина с целью профилактики и антибиотиков в терапии кори; период активного внедрения массовой вакцинации и, как следствие ее, — период спорадической заболеваемости корью на этапе элиминации коревого вируса и ликвидации кори.

В первом периоде классическая корь, наряду с коклюшем и дифтерией, определяла состояние инфекционной заболеваемости у детей, так как по числу заболевших корь превосходила указанные заболевания вместе взятые. Наряду с высоким уровнем заболеваемости отмечалась и высокая летальность. Уровень летальности определялся, главным образом, тяжелыми формами кори, которые доминировали у больных (свыше 50%) и частым развитием бактериальных осложнений.

Наиболее высокая заболеваемость регистрировалась у детей в возрасте от 2 до 5 лет, наименьшая — у детей до 1 года. При этом дети в возрасте первых 3 мес. не заражались корью даже при тесном контакте с коревым больным, а дети в возрасте от 3 до 6—8 мес. болели редко в связи с наличием специфических антител, полученных трансплацентарно от матерей, имевших в те времена, как правило, прочный постинфекционный иммунитет.

В возрасте 12—14 лет более 90% детей уже переболе-вало корью. Следует отметить, что и в тот период не исключалась возможность заболевания неиммунных взрослых.

Использование с целью профилактики кори иммунных препаратов, в частности, специфического иммуноглобулина (противокоревого гамма-глобулина) модифицировало корь и клинически, и эпидемиологически. В клинике появилось понятие «митигированной» (легкой, ослабленной) кори, которая протекала легко, с минимальными осложнениями, с укороченным продромальным периодом, с нарушенной по-

следовательностью высыпания, что усложнило клиническую диагностику кори. При митигированной кори инкубационный период удлинился до 21—28 дней, сохранилась конта-гиозность больных, после заболевания формировался прочный постинфекционный иммунитет.

Внедрение антибактериальной терапии отразилось на облегчении тяжести кори, главным образом, за счет снижения частоты и тяжести бактериальных осложнений. Следствием этого было значительное сокращение летальности от кори. Несмотря на положительные результаты, полученные при использовании иммуноглобулина и антибиотиков при кори, заболеваемость ею оставалась высокой.

Внедрение массовой иммунизации, которая была официально введена в нашей стране в 1968 году и осуществлялась живой, противокоревой вакциной Л-16, решило основную задачу — привело к резкому снижению заболеваемости. Заболеваемость снизилась во всех возрастных группах, кроме детей в возрасте 10—14 лет и взрослых. В этой связи изменилось участие различных возрастных групп в эпидемиологическом процессе (болели взрослые, школьники и подростки, а затем дошкольники). Корь «повзрослела».

Массовая вакцинация изменила иммунологическую структуру населения: появилась и увеличилась группа населения с поствакцинальным иммунитетом, длительность и напряженность которого окончательно не изучена. В этот период внимание привлекли женщины детородного возраста, которые ко времени беременности и родов оказались не иммунными к кори. Выяснилось, что эти женщины корью не болели и, будучи вакцинированными против кори в детском возрасте, утратили поствакцинальный иммунитет. Родившиеся у них не иммунные новорожденные, контактируя в семье с взрослыми, больными корью, развертывали клинику типичной кори. Таким образом, в период массовой вакцинации возникла новая проблема — корь у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Известно, что корь относится к вакцинозависимым инфекциям. Накопление восприимчивых (неиммунных) лиц вызывает циклические подъемы заболевания корью. Вакцинированные и ревакцинированные живой коревой вакциной являются наиболее защищенными от кори, но однократная вакцинация не обеспечивает высокого уровня коллективного иммунитета и стойкого снижения заболеваемости. Считается, что сдерживанию эпидемического процесса способствует высокая иммунная прослойка населения (95—97% вакцинированных и ревакцинированных) при наличии тщательно действующей системы эпиднадзора.

Как известно, последний эпидемический подъем кори наблюдался в 1992—1993 гг. Показатель заболеваемости по стране составлял 50/100 тыс. населения, а в Москве — 124,5 на 100 тыс. населения. В те годы болели не только непривитые, но и привитые (33%), в т. ч. получившие две прививки (6%). Среди заболевших преобладали лица в возрасте 15—20 лет. Основная причина этого подъема кори была связана с дефектами иммунизации. Благодаря экстренно принятым мерам по вакцинации неиммунных лиц количество вакцинированных возросло с 82 до 95,3%, число

больных сократилось на 6,5%, показатель заболеваемости в 1997 г. составил 1,8 на 100 тыс. населения.

В последние годы в результате плановой иммунизации и эпиднадзора в большинстве регионов нашей страны отмечается спорадический уровень заболеваемости корью, есть территории, где корь не регистрируется в течение нескольких лет.

Последняя вспышка кори в Москве отмечалась в 1992 — 1993 гг., выявляемые случаи кори в Москве в 2002—2003 гг. среди детей связаны с завозом кори из Чечни и бывших республик СССР (Таджикистан, Азербайджан, Узбекистан).

Тем не менее, низкие показатели заболеваемости корью в нашей стране, хорошо налаженная система противокоревой вакцинации и ревакцинации детей, наличие высокоэффективной вакцины, а также хорошо организованное эпидемиологическое слежение за корью дали возможность нашей стране участвовать в программе ВОЗ по элиминации и ликвидации кори, принятой в 1996—1998 гг. Предполагается, что к 2007 г. в стране должна быть элиминирована корь, а к 2010 г. элиминация должна быть подтверждена сертификатом.

Возможность элиминации и ликвидации кори обосновывается следующими теоретическими положениями: циркуляцией во всем мире одного стабильного антигенного варианта коревого вируса; отсутствием в природе других резервуаров и источников инфекции, кроме человека, в сочетании с широким применением эффективной живой коревой вакцины; наличием пожизненного постинфекционного иммунитета.

До настоящего времени корь остается высококонтагиозным заболеванием. Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, имеющий липопротеидную мембрану, которая обеспечивает адсорбцию, проникновение вируса в чувствительные клетки и последующее размножение его в клетке хозяина. Снаружи мембрана покрыта гликопротеидами, представленными гемагглютинином (белок Н) и гемолизином (белок F). К внутренней поверхности липидного слоя примыкают белки М (матрикс вириона). Все эти белки индуцируют образование антител. Вирус кори имеет сложную антигенную структуру. Изучение штаммов вируса кори, выделенных в различных странах, показало их идентичность в антигенном отношении, что учтено в программе ликвидации кори. Вирус кори относится к семейству парамиксовирусов, роду коревых вирусов, включающему вирус кори, вирус подострого склерозирующе-го панэнцефалита (ПСПЭ), вирус чумы собак, вирус кори рогатого скота. Считают, что возбудитель ПСПЭ — генетический вариант вируса кори, дефектный по гемагглютинину.

Вирус кори индуцирует образование интерферона, при инфицировании человека проявляет эпителиотропные, лим-фотропные и нейротропные свойства. Проникая через эпителий дыхательных путей, вирус кори поражает респираторный тракт (гортань, трахею, бронхи), формируя клинику «коревого бронхита». Лимфотропные свойства коревого вируса клинически проявляются увеличением лимфоузлов (преимущественно шейных), печени и селезенки. В тканях этих органов происходит концентрация и репродукция вируса. Вирус внедряется в лейкоциты (лимфоциты, моноциты) крови, размножается в них и разносится по организму. Системное поражение вирусом кори лимфоидной ткани изменяет ее морфологически и функционально, что приводит к возникновению иммунодефицита. Вирус кори вызывает деструкцию иммунокомпетентных клеток: с первых дней сыпи до 30-го дня отмечается резкое снижение Т-лимфоцитов, уровень которых восстанавливается только через 3—4 мес. после заболевания. Такой же эффект оказывает вакцинация ЖКВ

Л-16. формирующиеся дефекты иммунитета (клеточного и фагоцитарного) способствуют развитию осложнений и играют существенную роль в возникновении «отсроченной» смерти, особенно у детей 1-го года жизни с недостаточностью питания и гиповитаминозом.

Нейротропные свойства коревого вируса клинически ассоциируются с развитием симптомов инфекционного токсикоза, коревого менингоэнцефалита или энцефаломиелита. Вирус кори может персистировать в ткани мозга человека, формируя клинику ПСПЭ.

Единственным источником инфекции являются больные люди, которые становятся заразными в конце инкубационного периода. Наибольшая контагиозность их выявляется в продроме кори и сохраняется в периоде высыпания. Инкубационный период колеблется от 9 до 21 дня. Первые симптомы заболевания чаще возникают на 13—14 день от момента заражения.

Клиника кори довакцинального периода хорошо изучена, и, как правило, постановка диагноза не вызывала затруднений. Типичные признаки этой инфекции были знакомы даже людям, не имеющим медицинского образования.

К сожалению, в настоящее время корь далеко не всегда своевременно выявляется, что свидетельствует об отсутствии опыта и практических знаний у нового поколения врачей, которые в результате малой распространенности этого заболевания, никогда не встречались с больными корью.

Причинами ошибочных диагнозов, частота которых, по нашим наблюдениям, составляет около 12%, являются и реальные трудности, обусловленные сходством клинических симтомов кори и других инфекций, ростом аллергических и появлением новых заболеваний (парвовирусная инфекция, синдром Кавасаки и пр.), сопровождающихся кореподобны-ми экзантемами.

В настоящее время при спорадическом уровне заболеваемости корью своевременное выявление больных и подозрительных в отношении кори лиц с использованием клинических и лабораторных методов является необходимым условием реализации программы элиминации и ликвидации кори в России.

В связи с изложенным, закономерно возникает вопрос, а не изменилась ли клиника кори? Данные литературы и собственные наблюдения позволяют утверждать, что у неиммунных лиц клиническая картина кори не изменилась. Корь сохранила характерные клинические симптомы, стадийность инфекционного процесса. Как известно, корь протекает циклически с последовательной сменой 3-х периодов: катарального, высыпания и периода пигментации.

Для катарального периода, длительность которого 3— 4 дня (с колебаниями от 1 до 6 дней), характерны типичные симптомы поражения респираторного тракта, из которых особое значение имеют: кашель, конъюнктивит, лихорадка и па-тогномоничные для кори высыпания на слизистых оболочках щек — пятна филатова-Коплика, появляющиеся за 1—2 дня до сыпи. Катаральный период завершается снижением температуры или полной нормализацией ее в течение 12—24 часов.

По нашим наблюдениям, симптомы катарального периода выявлены у всех больных. У 15% детей за 1—2 суток до периода высыпания отмечалась продромальная сыпь, которая ошибочно трактуется как аллергическая.

Период высыпания обозначен новым подъемом температуры, усилением симптомов интоксикации и катаральных явлений, на фоне которых возникает ярко-розовая, склонная к

Детские инфекции 2 • 2004

55

слиянию и имеющая этапное в течение 3—4 дней распространение, пятнисто-папулезная сыпь.

Появляясь за ушами, на лбу, сыпь в течение первых суток распространяется на лицо, шею, верхнюю часть туловища, при этом единичные элементы сыпи могут быть и на других участках туловища, конечностей. На вторые сутки сыпь локализуется на туловище и проксимальных отделах рук, на третьи-четвертые сутки сыпь распространяется на дистальные отделы рук и ноги, в том числе ладони и стопы. У наблюдавшихся нами больных период высыпания протекал манифестно, сыпь была типичной, у 30% детей с геморрагическим компонентом. У 16,5% детей было кратковременное носовое кровотечение. На 4—5 сутки период высыпания сменяется периодом пигментации. Температура тела нормализуется. Сыпь начинает бледнеть в той же последовательности, как и при возникновении, что создает «пеструю» картину угасающей багро-во-цианотичной пигментированной сыпи и сохраняющейся яркой сыпи на ногах. В связи с геморрагическим характером сыпи остается длительная гиперпигментация и шелушение.

У детей более раннего возраста (1—5 лет) вирус проявляет большую эпителиотропность, что клинически характеризуется более выраженными катаральными симптомами со стороны слизистых оболочек дыхательных путей и глаз. Манифестность таких симптомов как кашель, насморк, конъюнктивит создают образ «типичного» коревого больного с одутловатостью лица, отечностью век, слезотечением, светобоязнью, навязчивым грубоватым кашлем, слизистым отделяемым из носа, у которого заподозрить и диагностировать корь легко.

В отличие от детей указанного возраста, у больных старшего возраста, подростков и взрослых корь протекает с преобладанием общетоксических симптомов и более скудными слабо-выраженными изменениями со стороны дыхательных путей, что и является поводом для сомнений при обосновании диагноза. У больных этой группы отмечается головная боль, тошнота, иногда извращение вкуса и обоняния, более высокий уровень лихорадки (до 39—40 *С), а также носовые кровотечения и чаще геморрагический характер сыпи в периоде высыпания. Для них типична лимфаденопатия и гепатолиенальный синдром наряду с бронхитом, пневмонией, гайморитом (как и у детей раннего возраста), появляется менингоэнцефалит, который характерен только для больных этого возраста.

Корь может иметь гладкое и осложненное течение. Осложнения при кори обычно возникают в периоде пигментации и позже, после стихания основных проявлений кори. Осложнения развиваются на фоне остаточных или довольно выраженных морфологических изменений в органах, вызванных коревым вирусом, и носят микробный характер. Следует отметить, что активность микробной флоры может проявиться уже в продромальном периоде и в периоде высыпания, значительно утяжеляя состояние больных за счет глубины поражения бронхолегочной системы и усиления интоксикации. Как правило, появление осложнений обозначено новым повышением температуры тела и ухудшением общего состояния. На развитие осложнений указывает и не снижающаяся после 4—5 дня сыпи лихорадка. Структура осложнений при кори до применения антибиотиков была многообразной и включала осложнения со стороны органов дыхания (ларингиты, бронхиты, пневмонии), органов желудочно-кишечного тракта (энтериты, энтероколиты), нервной системы (менингиты, энцефалиты), а также стоматиты, ангины, отиты, лимфадениты, кератиты и др. В настоящее время ведущими осложнениями кори являются отит, пневмония, синусит (независимо от воз-

раста) и менингоэнцефалит (у детей старшего возраста и взрослых).

В связи с возможностью использования современных антибиотиков частота и тяжесть осложнений продолжают уменьшаться. По нашим наблюдениям (1993—1994 гг. и 2001— 2003 гг.) осложнения в виде отита, бронхита и пневмонии были у единичных больных, менингоэнцефалит не регистрировался, несмотря на преобладание детей старшего возраста среди наблюдавшихся больных. В эти годы тяжесть кори оценивалась как среднетяжелая и легкая, корь имела благоприятный исход. Однако и в настоящее время корь может быть причиной летального исхода при возникновении коревого менингоэнцефа-лита, а также у лиц с компрометированной иммунной системой (с онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией), недостаточностью питания (с белково-энергетическим и витаминным дефицитом), во время социальных потрясений.

Корь может быть причиной так называемой «отсроченной» смерти, риск которой особенно высок среди детей, заболевших корью в возрасте до года. Критическим периодом у них является период от 1-го до 3—6 месяцев после перенесенной кори. Известно, что у детей, которые заражаются корью в первые месяцы жизни, последствия болезни для здоровья были тяжелее, чем у заразившихся в старшем возрасте.

Заболевание корью вызывает иммунологические сдвиги в организме. Наиболее изучены показатели гуморального звена иммунитета. При кори самое раннее появление антител документировано через 24 часа после появления сыпи. К концу периода высыпания их обнаруживают у всех больных: это гемагглютинины, гемолизины и антитела к нукле-окапсидному белку. При естественном течении кори проти-вокоревые антитела вначале представлены иммуноглобулинами класса М (1дМ), максимальный уровень которых выявляется на 7—10 день сыпи, а затем постепенно снижается (1дМ-антитела можно обнаруживать в течение 28 дней). Наличие 1дМ-антител свидетельствует о первичной инфекции либо диким, либо вакцинным вирусом. Почти одновременно появляются противокоревые 1дС-антитела, максимальный уровень которых определяется спустя 2 недели после появления сыпи. Затем концентрация их в сыворотки крови снижается, но в отличие от 1дМ, 1дС-антитела сохраняются пожизненно, свидетельствуя о перенесенной кори или противокоревой вакцинации. До настоящего времени противо-коревые антитела рассматриваются как ведущий фактор невосприимчивости к кори. Однако механизмы пожизненного иммунитета не ясны. Предполагают, что он может быть вызван персистенцией коревых антигенов или пожизненным присутствием популяции специфических клеток памяти и активацией вирусспецифических иммунных реакций.

Диагноз кори до последнего времени во многих странах, в т.ч. и в нашей стране, ставили на основании клинической картины, и в типичных случаях клиническая диагностика кори затруднений не вызывает. Сложности возникали при наличии митигированной кори или в случае сочетания ее с другими экзантемными инфекциями. Определенную помощь оказывали эпидемиологические данные о наличии возможных контактов с детьми или взрослыми, больными корью; а также сведения о состоянии заболеваемости корью в данном городе, районе и т. п. К сожалению, эпидемиологический метод в современных условиях при спорадической заболеваемости практически утратил свою значимость.

В настоящее время возникла потребность лабораторного подтверждения кори, которая диктуется необходимостью ран-

него распознавания всех случаев кори и, особенно, вызывающих сомнение, а также для выявления бессимптомной инфекции, которую вызывает вирус, циркулируя среди неиммунных лиц, чаще в очагах кори. Лабораторная диагностика кори включает различные методы (вирусологические, использование полимеразной цепной реакции — ПЦР, серологические). Однако не все эти методы приемлемы для повседневной практики. Методы вирусологические и ПЦР — дорогостоящие и требуют соответствующего оборудования. Кроме того, идентификация вируса кори на культуре клеток может продолжаться длительное время, поэтому как метод ранней диагностики кори не используется. Для этой цели в настоящее время предложены серологические методы, основанные на выявлении вирус-специфических антител (1дМ и 1дС) в сыворотке крови.

Для диагностики кори в лабораторной сети ВОЗ рекомендует метод иммуноферментного анализа (ИфА), предназначенный для обнаружения вирусспецифических 1дМ-ан-тител (метод ранней диагностики кори). Метод обладает достаточной чувствительностью, специфичностью и не труден в исполнении. Для получения результата, который может быть известен уже через 2,5—3 часа, требуется только один образец сыворотки. Вирусспецифические 1дМ-антитела, появляются в крови в первые дни периода высыпания и свидетельствуют об острой инфекции. Для выявления вирусспецифических 1дС-антиел необходимы парные сыворотки, взятые от больного с интервалом 10—14 дней, что мало приемлемо для ранней диагностики заболевания.

Круг заболеваний, с которыми приходится дифференцировать корь, достаточно широк. На первом месте стоят аллергические состояния, чаще медикаментозной природы (корепо-добные экзантемы, как правило, возникают при назначении ампициллина), включая такие тяжелые синдромы, как синдром Стивена-Джонса, многоформную экссудативную эритему.

В связи с большей распространенностью краснухи, ее нередко приходится дифференцировать с корью, особенно у детей старшего возраста, у которых краснуха протекает с фебрильной лихорадкой, этапным появлением сыпи, увеличением шейных лимфоузлов, печени и селезенки как и при кори, но, в отличии от нее, не имеет типичного для кори респираторного синдрома.

Пятнисто-папулезная сыпь может наблюдаться при иер-синиозах, в первые дни менингококковой инфекции у детей 1-го года жизни. Аналогичный характер сыпи, наряду с другими типичными для кори симптомами: лихорадкой, конъюнктивитом, ринитом, может быть привлекательным для обсуждения нового, мало изученного синдрома Кавасаки.

Задача врача в этой ситуации заключается в том, чтобы дифференцировать не только сыпь, по характеру которой пытаются ставить окончательный диагноз, но и оценить патологический процесс в целом, соотнести ведущие симптомы к инфекционным и неинфекционным заболеваниям, учесть и сопоставить сроки болезни с имеющимися симптомами и оценить их в развитии. Неоспоримую помощь в этих ситуациях оказывает лабораторное обследование больного, в частности, постановка доступных серологических реакций для подтверждения или исключения подозреваемых экзантемных инфекций и аллергических состояний (определение концентрации 1дЕ).

Лечение больных до настоящего времени проводится с акцентом на соблюдении режимных моментов, рационального питания, ухода, соблюдения чистоты в окружении больного. Применяется симптоматическая терапия. Из противовирусных препаратов за рубежом рекомендуют ослабленным больным в лечении использовать рибавирин, который

активен в отношении вируса кори in vitro. Однако четких данных об эффективности этого препарата при кори нет. Теоретически обосновано применение рекомбинантных а-интерферо-нов (виферон, реальдирон) в течение катарального и периода высыпания. Показанием к назначению антибиотиков являются тяжелые формы кори независимо от возраста заболевших и среднетяжелые — у детей до 1 года, а также наличие бактериальных осложнений.

Согласно рекомендациям ВОЗ для профилактики ксероф-тальмии, возникающей при тяжелой кори, а также у детей с дефицитом витамина А показано назначение этого препарата per os в дозе 100 000 МЕ в день детям до 1 года и 200 000 МЕ 1 раз в день детям старше года в течение 2-х дней. По необходимости витамин А можно давать в указанной дозе ежемесячно в течение 3 месяцев.

Профилактика кори осуществляется в общегосударственном масштабе с 1968 года живой аттенуированной противо-коревой вакциной Л-16. В настоящее время для иммунизации против кори предложена французская моновакцина — ру-дивакс, а также комбинированные вакцины: против кори, краснухи и эпидемического паротита (MMR-II), против кори и краснухи, против кори и эпидемического паротита. Вакцинация проводится в возрасте 12 мес., ревакцинация — в 6 лет. Неиммунных детей старше года надо вакцинировать независимо от возраста. Иммунными считаются лица, переболевшие корью, получившие 2 дозы вакцины или имеющие защитный титр противокоревых антител.

Восприимчивым здоровым детям в возрасте 12 мес. и старше и взрослым в случае контакта с больным корью проводят вакцинопрофилактику в первые 72 часа после контакта, а больным другими заболеваниями вводят иммуноглобулин внутримышечно не позже 6 дня после контакта в дозе 3 мл. Нельзя одновременно вводить вакцину и иммуноглобулин. Вакцинацию проводят не раньше, чем через 6 мес. после введения иммуноглобулина или компонентов крови.

Такое заболевание, как ВИЧ-инфекция не является противопоказанием для иммунизации коревой, краснушной и паротитной вакцинами.

Вакцинация против кори противопоказана при первичной недостаточности клеточного иммунитета, во время беременности и при аллергических реакциях немедленного типа на яичный белок или неомицин.

Массовая иммунизация с высоким уровнем охвата детей вакцинацией и ревакцинацией (не менее 95—98%) является важной частью программы по элиминации и ликвидации кори, которая может быть реализована при условии формирования прочного коллективного иммунитета против этой инфекции. Современная стратегия иммунизации предполагает: 1) проведение ревакцинирующих прививок учащимся ПТУ, техникумов и 1-х курсов ВУЗов, не болевших корью и не получивших ранее второй дозы коревой вакцины; 2) проведение прививок в очагах кори неиммунным лицам, ранее не болевшим корью, не имеющих сведений о прививках или имеющим только одну прививку.

Противоэпидемические мероприятия в очаге направлены на изоляцию больного. Изоляция прекращается через 5 дней, а при наличии осложнений через 10 дней со дня появления сыпи. Неиммунные дети, контактные по кори, подлежат разобщению с 9-го по 17 день инкубации и по 21 день, если получили иммуноглобулин. На вакцинированных против кори детей карантин не накладывается, если контакт произошел не ранее 21-го дня после иммунизации.

Д|етские инфекции 2 • 2004

57