Способ проведения искусственного кровообращения при обеспечении кардиохирургических вмешательств
METHOD OF ARTIFICIAL BLOOD CIRCULATION DURING CARDIAC SURGERY PROVISION

Изобретение относится к медицине, а именно к сердечно-сосудистой хирургии, к технологиям проведения искусственного кровообращения при кардиохирургических вмешательствах.
Кардиохирургическое вмешательство в условиях искусственного кровообращения представляет собой крайнюю степень хирургической агрессии, сопровождающуюся выраженными сдвигами нервно-рефлекторной регуляции, гуморальной активности и метаболического статуса. [1, 2]. Несмотря на значительные успехи в области анестезиологического обеспечения вмешательств на открытом сердце, остается нерешенным целый ряд частных вопросов кардиоанестезиологии: феномен перераспределения кровотока и централизации кровообращения во время проведения полного сердечно-легочного обхода; ишемически-реперфузионные повреждения органов и тканей при проведении искусственного кровообращения; развитие синдрома системного воспалительного ответа при операциях в условиях полного сердечно-легочного обхода [3].
Остается высокой частота миокардиальной дисфункции, манифестирующей как острая систолическая или диастолическая сердечная недостаточность в раннем послеоперационном периоде [4].
Частота осложнений побуждает клиницистов на разработку эффективных способов анестезиологической защиты пациентов. Поиск оптимального способа безопасной перфузии продолжается.
Известен способ проведения искусственного кровообращения у кардиохирургических пациентов с использованием ганглионарной блокады, выполняемой путем введения в перфузат, находящийся в контуре экстракорпоральной циркуляции, пентамина в дозе 2 мг/кг [5].
Данный способ является наиболее близким к заявляемому по технической сущности и достигаемому результату и выбран в качестве прототипа.
Недостатком данного способа являются остаточные эффекты ганглионарной блокады, которые в постперфузионном периоде могут послужить причиной гемодинамической нестабильности пациентов. Данные эффекты особенно выражены в условиях синдрома малого сердечного выброса, наблюдаемого после кардиохирургических вмешательств. Применение ганглионарной блокады и, в частности, пентамина противопоказано при острой сердечной недостаточности, циркуляторном шоке любого генеза, хронической диастолической сердечной недостаточности, закрытоугольной глаукоме, почечной и печеночной недостаточности.
Задачей изобретения является создание способа, позволяющего устранить негативные эффекты искусственного кровообращения с сохранением гемодинамической стабильности пациентов в раннем постперфузионном периоде и отсутствием противопоказаний к применению.
Поставленная задача решается путем дополнительного введения в магистраль подачи газо-воздушной смеси аппарата искусственного кровообращения (АИК) оксида азота - NO. Подачу NO осуществляют в дозе 40 ppm в период первого параллельного кровообращения сразу после достижения расчетной объемной скорости перфузии и перфузионного баланса. Для доставки NO в магистраль подачи газо-воздушной смеси врезают дополнительную линию с бактериальным фильтром в месте максимально приближенном к оксигенатору аппарата искусственного кровообращения (АИК). Сохраняют данный протокол подачи NO на протяжении всего периода проведения искусственного кровообращения. Прекращают подачу NO в контур экстракорпоральной циркуляции в период второго параллельного кровообращения после снятия зажима с аорты и восстановления эффективной сердечной деятельности. Для исключения системных гемодинамических эффектов временной интервал от прекращения подачи NO в АИК до отлучения пациента от механической перфузии и перевода на естественное кровообращение должен быть не менее 5 мин.
Новым в предлагаемом изобретении является дополнительное введение NO непосредственно в магистраль подачи газо-воздушной смеси АИК в дозе 40 ppm на протяжении всего периода проведения искусственного кровообращения.
Техническим результатом данного изобретения является сокращение числа послеоперационных осложнений у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения, и улучшение результатов кардиохирургических вмешательств.
Воздействие на механизмы метаболической регуляции капиллярного кровотока является патогенетически обоснованным. Продуцируемый эндотелиальными клетками оксид азота - NO занимает особое место среди локальных медиаторов сосудистых реакций [6]. NO обладает широким спектром биорегуляторных влияний: оказывает сильное сосудорасширяющее действие, модулирует освобождение вазоактивных медиаторов, препятствует сужению сосудов эндотелином-1 и высвобождению норадреналина окончаниями симпатических нейронов. Кроме того, NO тормозит активацию, секрецию, агрегацию и адгезию тромбоцитов [7], ингибирует активацию, адгезию и инфильтрацию сосудистой стенки лейкоцитами [8, 9], снижает синтез воспалительных цитокинов и моноцитарных хемотаксических факторов [10], подавляет экспрессию провоспалительных генов.
Отличительные признаки проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области и неочевидные для специалиста. Идентичной совокупности признаков не обнаружено в проанализированной патентной и научно-медицинской литературе. Предлагаемый в качестве изобретения способ может быть использован в практическом здравоохранении для повышения качества и эффективности лечения.
Исходя из вышеизложенного, следует считать данное техническое решение соответствующим условиям патентоспособности: «новизна», «изобретательский уровень», «промышленная применимость».
X
Способ осуществляют следующим образом: в магистраль подачи газо-воздушной смеси в асептических условиях врезают дополнительную линию для доставки NO. Коннектор линии доставки NO должен быть максимально приближен к оксигенатору АИК и иметь бактериальный фильтр. Дозирование NO осуществляют с помощью анализатора PrinterNO (CareFusion, USA). Уровень метгемоглобина в периферической крови контролируют методом отражающей фотометрии с помощью газоанализатора Stat Profile ССХ (Nova Biomedical, USA).
2
Подключение аппарата искусственного кровообращения осуществляют по принятой методике по схеме «аорта - правое предсердие». Старт искусственного кровообращения осуществляют по команде оперирущего хирурга в непульсирующем режиме. Перфузионный индекс 2,8 л/мин/м. После достижения расчетной объемной скорости перфузии и перфузионного баланса уже в период первого параллельного кровообращения осуществляют подачу NO в контур экстракорпоральной циркуляции в дозе 40 ppm. Данный протокол подачи NO сохраняют на протяжении всего периода проведения искусственного кровообращения. После снятия зажима с аорты, восстановления эффективной сердечной деятельности в период второго параллельного кровообращения подачу NO в контур экстракорпоральной циркуляции прекращают. Для исключения системных гемодинамических эффектов временной интервал от прекращения подачи NO в АИК до отлучения пациента от механической перфузии и перевода на естественное кровообращение не должен быть менее 5 мин.
Клинический пример
Пациентка М., 61 год, вес 88 кг, рост 168.
Основной диагноз: Дисплазия соединительной ткани. Недостаточность митрального клапана 4 ст., недостаточность трикуспидального клапана 4 ст. Легочная гипертензия 3 ст. Сердечная астма. Двусторонний гидроторакс. Гидроперикард. Асцит. Кардиальный фиброз печени. Синдром печеночно-клеточной недостаточности.
Сопутствующие заболевания: ХОБЛ 2 ст., неполная ремиссия. Хронический панкреатит, холецистит. Язвенная болезнь желудка. Хроническая железо-дефицитная анемия.
Пациентке выполнено протезирование митрального клапана и пластика трикуспидального клапана в условиях ИК- и фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. Продолжительность искусственного кровообращения составила 150 мин, время тотальной ишемии миокарда 110 мин.
2
X
Подключение аппарата искусственного кровообращения по схеме «аорта - правое предсердие». Искусственное кровообращение осуществлялось в непульсирующем режиме. Перфузионный индекс 2,8 л/мин/м. После достижения расчетной объемной скорости перфузии и перфузионного баланса уже в период первого параллельного кровообращения начата подача NO в контур экстракорпоральной циркуляции в дозе 40 ppm. Дозирование NO осуществлялось с помощью анализатора PrinterNO (CareFusion). Уровень метгемоглобина в периферической крови контролировался методом отражающей фотометрии с помощью газоанализатора Stat Profile ССХ (Nova Biomedical, USA). Данный протокол подачи NO сохранялся на протяжении всего периода проведения искусственного кровообращения. Адекватность проведения механической перфузии оценивался по комплексу параметров.
2
Состояние микроциркуляции оценивалось по данным тканевой оксиметрии тенора правой кисти - оксиметр INOVUS (Somanetics). В период проведения искусственного кровообращения с подачей NO в контур АИК средний показатель насыщения капиллярной крови кислородом составил 60%, что было даже выше доперфузионных значений (в среднем 41%). Данные изменения указывают на выраженный децентрализующий эффект подачи NO с явным улучшением условий микроциркуляции во время искусственного кровообращения. Адекватность венозного возврата на протяжении перфузии оставалась удовлетворительной и составляла в среднем 3000 мл, что указывает на отсутствие секвестрации внутрисосудистого объема крови в сосудах периферической циркуляции. Сатурация смешанной венозной крови на протяжении механической перфузии оставалась в пределах 70-75%, отражая удовлетворительный общий кислородный бюджет организма. Искусственное кровообращение проводилось в условиях «тепловатой» гипотермии, температура в прямой кишке составляла в среднем 34°C. Ректально-периферический градиент на протяжении искусственного кровообращения не превышал 3°C, что также указывает на улучшение микроциркуляции. После снятия зажима с аорты отмечалось спонтанное восстановление сердечной деятельности с исходом в синусовый ритм. Подача NO в контур экстракорпоральной циркуляции прекращена за 5 мин до отлучения пациента от АИК. Отлучение от искусственного кровообращения произошло на фоне стартовых доз инотропной поддержки (допмин 4 мкг/кг/мин), без признаков перегрузки левых или правых отделов сердца (ЦВД - 8 мм рт.ст., ДЗЛА-6 мм рт.ст.) и без потребности в высокой ингалируемой фракции кислорода (FiO - 0,35). Ранний послеоперационный период протекал без особенностей. Пациентка не требовала массивных доз инотропной и вазопрессорной поддержки, что подтверждает кардиопротективные эффекты подачи NO в контур экстракорпоральной циркуляции. P/F индекс при поступлении в отделение реанимации составил 410. Время искусственной вентиляции легких составило 4 ч 20 мин. Объем инфузий на протяжении 48 ч послеоперационного периода составил 7600 мл, диурез 7000 мл, дренажные потери 360 мл, расчетные перспирационные потери - 800 мл. Средний гемоглобин составил 90 г/л, гемотрансфузий пациентка не требовала. Лихорадки в послеоперационном периоде не наблюдалось. Таким образом, применив NO, позволяет снизить выраженность синдрома системной воспалительной реакции, что выражается в отсутствии лихорадки, умеренно отрицательном послеоперационном гидробалансе, отсутствии секвестрации жидкости и отеков за счет снижения выраженности феномена «капиллярной утечки».
Осложнений в раннем послеоперационном периоде не наблюдалось. Время пребывания в ОАР составило 2 суток.
Предлагаемый авторами способ апробирован у 20 пациентов и позволяет устранить негативные эффекты искусственного кровообращения с сохранением гемодинамической стабильности пациентов в раннем постперфузионном периоде, что ведет к сокращению числа послеоперационных осложнений у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения, и улучшению результатов кардиохирургических вмешательств.
Список использованной литературы
1. Караськов A.M., В.В. Ломиворотов. «Биохимическая адаптация организма после кардиохирургических вмешательств». - Новосибирск: Издательство СО РАН, филиал «Гео», 2004. - 287 с.
2. Литасова Е.Е., Малыгина А.Н., Евнина И.И. и др. Состояние гормональной регуляции при кардиохирургических операциях в условиях "сухого" сердца // Анестезиология и реаниматология. - 1994. - №2. - С. 50-53.
3. Осипов В.П. «Основы искусственного кровообращения». - М. «Медицина», 1976, С. 19-38.
4. Domanski MJ, Mahaffey К, Hasselblad V, Brener SJ, Smith PK, Hikis G, et al. Association of myocardial enzyme elevation and survival following coronary artery bypass graft surgery. JAMA.2011; 305:585-91.
5. Менынугин И.Н. «Искусственное кровообращение у детей в условиях ганглионарной блокады и пульсирующего потока». Руководство для врачей. - СПб: «Специальная Литература» 1998. - 26.
6. Schechter AN, Gladwin МТ. Hemoglobin and the paracrine and endocrine functionsof nitric oxide. N Engl J Med. 2003; 348:1483-5.
7. Sawicki G, Salas E, Murat J, Miszta-Lane H, Radomski MW. Release of gelatinase a during platelet activation mediates aggregation. Nature. 1997; 386: 616-9.
8. Kubes P, Suzuki M, Granger DN. Nitric oxide: an endogenous modulator of leukocyte adhesion. Proc Natl Acad Sci USA. 1991; 88:4651-5.
9. Chello M, Mastroroberto P, Perticone F, Celi V, Colonna A. Nitric oxide modulation of neutrophil-endothelium interaction: difference between arterial and venous coronary bypass grafts. J Am Coll Cardiol. 1998; 31:823-6.
10. Van Dervort AL, Yan L, Madara PJ, Cobb JP, Wesley RA, Corriveau CC, et al. Nitric oxide regulates endotoxin-induced TNF-alpha production by human neutrophils. J Immunol. 1994; 152:4102-9.