СПОСОБ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ВЕНОЗНОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
METHOD FOR ULTRASONIC EARLY DIAGNOSIS OF VENOUS PULMONARY HYPERTENSION FOR PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для ранней диагностики венозной легочной гипертензии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Анализ основных эпидемиологических параметров (распространенность, заболеваемость и смертность) показывает, что в развитых странах хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является важной медико-социальной и экономической проблемой. Согласно данным эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН распространенность ХСН в 2002 году в Российской Федерации составляла 7,9 миллионов человек, из которых 2,4 миллиона человек имели терминальную хроническую сердечную недостаточность (Беленков Ю.Н., Фомин И.В., Мареев В.Ю. и др. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2003; 4(1): 26-30; Агеев Ф.Т., Беленков Ю.Н., Фомин И.B. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации - данные ЭПОХА-ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2006; 7 (1): 112-115). В Российской Федерации среди всех больных, госпитализированных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ХСН явилась основной причиной госпитализации у 16,8% пациентов, а в диагнозе ХСН фигурировала у 92% пациентов. Согласно результатам 20-летнего наблюдения, однолетняя смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью достигает 26-29%, то есть за год в Российской Федерации умирает от 880 до 986 тысяч больных (Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы Первые результаты национального эпидемиологического исследования. Эпидемиологическое Обследование больных ХСН в реальной практике (по Обращаемости) ЭПОХА-О-ХСН. Сердечная недостаточность. 2003; 4 (3): 116-20). Это в первую очередь связано с лечением пациентов с уже клинически выраженными, тяжелыми формами заболевания, в то время как начальные, еще бессимптомные стадии ХСН либо остаются без внимания, либо не диагностируются (Беленков Ю.Н. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности / Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев // Русский Медицинский Журнал. 1999. - Т. 7. - №2. - С. 51-55).
В Российской Федерации при диагностике тяжести ХСН применяется классификация, предложенная ОССН, и утвержденная Российским съездом кардиологов в 2003 году (http://www.scardio.ru/content/Guidelines/SSHF-Guidelines-rev.4.0.1.pdf). В основу классификации по стадиям положена оценка степени тяжести ХСН в зависимости от выраженности поражения сердца, приводящего к гемодинамическим изменениям. ХСН I стадия - начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Во IIA стадии - клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамические нарушения в одном из кругов кровообращения. II Б стадия - окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круг кровообращения). Стадия III - конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики.
В настоящее время, как показывает практика, врачи испытывают трудности в установлении стадии сердечной недостаточности. Нередко в диагнозе указывается: сердечная недостаточность II А - II Б стадии, иногда ставится просто стадия II без указания А или Б периода. При диагностике ХСН наиболее сложной задачей является дифференциальная диагностика II А и II Б стадий ХСН, определяющих вовлеченность в патологический процесс малого и/или большого кругов кровообращения. Как правило наблюдается недооценка клинической картины застойных явлений того или иного круга кровообращения, соответственно занижение стадии ХСН и как следствие некорректная терапия. Особенно такая ситуация прослеживается у больных с заболеваниями опорно-двигательного аппарата, у пациентов периодически принимающих диуретическую терапию, маскирующую периферический отечный синдром, у пожилых, у пациентов с психическими отклонениями (тревожный и депрессивные синдромы, неврозы), не имеющих возможности объективно оценить свое состояние. В связи с этим, крайне необходимо, чтобы стадии ХСН основывались на инструментальном подтверждении, что позволит снизить количество ошибок в постановке тяжести заболевания и даст возможность диагностировать его на ранней стадии. От этого зависит правильность выбранной тактики лечения пациентов. Кроме того, часто во многих клинических исследованиях деление пациентов на группы проводится согласно данной классификации, и неправильное отнесение пациентов в ту или иную группу влечет за собой некорректные результаты.
Согласно национальным рекомендациям ОССН, РКО, РНМОТ по диагностике и лечению ХСН, утвержденным на конгрессе ОССН 7 декабря 2012 года, на правлении ОССН 31 марта 2013 и конгрессе РКО 25 сентября 2013 года (http://www.scardio.ru/content/Guidelines/SSHF-Guidelines-rev.4.0.1.pdf) всем пациентам с ХСН II-IV ФК, с ФВ ЛЖ <40% с признаками застоя для улучшения клинической симптоматики и снижения риска повторных госпитализаций рекомендовано назначение диуретиков (класс доказанности - 1С). Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических или инструментальных признаках застоя (II А стадия, II ФК по классификации ОССН). Застой в малом круге кровообращения выявляется клинически по определенным симптомам (одышка, ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, плохая переносимость физической нагрузки, утомляемость, усталость, увеличение времени восстановления после прекращения нагрузки) и клиническим признакам (третий тон сердца, смещение верхушечного толчка влево, систолический шум, хрипы в легких - крепитация, притупление в нижних отделах легких - плевральный выпот, тахикардия, тахипноэ). Часть симптомов и признаков являются неспецифическими, тогда как другие - ночные приступы сердечной астмы (одышка в горизонтальном положении - ортопноэ), хрипы в легких - крепитация, влажные хрипы являются поздней диагностикой венозной легочной гипертензии, на стадиях интерстициального и альвеолярного отека легких соответственно.
Из объективных методов диагностики известен рентгенологический метод, позволяющий выявить венозный застой и отек легких. Е. Milne (Milne Ε. Pulmonary blood flow distribution. - Invest. Radiol., 1979, v. 12, N 6. p. 1479-1481) на основе сопоставлений рентгенологических картин и данных катетеризации разработал типовые схемы, отражающие величину давления в артериях и венах. Автор различает три степени повышения давления в легочных венах и дает соответственно этому типичные схемы рентгенологических изображений. При I степени на обзорной рентгенограмме груди верхние вены немного, но заметно расширены, нижние - в обычном состоянии. Это соответствует давлению до 20 мм рт.ст. II степень венозной гипертензии отличается резким расширением верхнедолевых вен и сужением нижних групп вен, что соответствует давлению 0-25 мм рт.ст. При III степени повышения давления в легочных венах отмечается некоторое уменьшение поперечника верхних вен при суженных нижних. Одновременно видно небольшое расширение легочных артерий и легочного ствола. По мнению R. Felix (Felix R. Das Cor Pulmonale. - In: Rontgenologische Differentialdiagnostik. Bd. I. T. 2. Stuttgart, 1977. S. 545-557), расширение правой верхнедолевой вены свыше 6 мм образует ранний признак для определения легочной венозной гипертензии при недостаточности левого сердца.
A. Baumstark и другие (Baumstark Α., Swensson K.G., Hessel S.J., Levin D.C., Grossman W., Mann J.T., Abrams H.L. Evaluating the radiographic assessment of pulmonary venous hypertension in chronic heart disease // Am. J. roentgan. - 1984. - V. 141. - P. 877-884) также указывают на перераспределение кровотока в верхние отделы легких и расширение верхнедолевых вен при венозной легочной гипертензии. Общее усиленное заполнение венозных сосудов вызывает уплотнение, помутнение легочных полей с огрублением и исчезновением нежной сети легочного рисунка.
A. Turner с соавторами (Turner A.F., lau F.Y., Jacobson G. A method for the estimation of pulmonary venous and arterial pressures from the routine chest roentgenogram. - Am. J. Roentgenol., 1972, v. 116, N 1, p. 97-106) разработали простой неинвазивный и достаточно точный рентгенологический метод. При повышении давления в сосудах посткапиллярного звена или легочных венах в результате слабости левого желудочка или митрального стеноза распределение легочного кровотока изменяется, то есть наступает его перераспределение. Степени, или типы, перераспределения обозначены как 1+, 2+, 3+, 4+. Перераспределение 1+ характеризуется небольшим сужением нижнесегментарных сосудов при одновременном небольшом расширении верхнесегментарных так, что и у вертикально стоящего человека возникает равномерность циркуляции. Это сдвиг кровотока вверх. Перераспределение 2+ наступает, когда более объемная перфузия совершается в верхнесегментарных сосудах. Это обратная инверсия легочного кровотока. Перераспределение 3+ представляет собою сочетание степени 2+ с интерстициальным отеком, когда гидростатическое давление в венозной системе превосходит онкотическое давление протеинов плазмы и жидкость из сосудов утекает через стенки капилляров в интерстиций. Перераспределение 4+ характеризуется сочетанием степени 3+ и истинного альвеолярного отека.
Однако данные рентгенологические методы не используются в клинической практике, в настоящее время рентгенография органов грудной клетки по большей части используется с целью исключения легочной причины одышки. Использование рентгенологического метода в диагностике венозной легочной гипертензии имеет следующие недостатки: у лежачих пациентов в палатах интенсивной терапии при использовании портативной рентгеновской аппаратуры снижает качество рентгенологической диагностики отека легких, так как изучение распределения кровотока и состояния сосудов легких наиболее верно проводить в вертикальном положении. Применение рентгенографии в динамике при подборе и оценке эффективности терапии ограничивается лучевой нагрузкой. Использование рентгенологической диагностики венозной легочной гипертензии ограничивается так же при сопутствующей патологии органов дыхания, когда визуализируемые образования, содержащие воздушные пространства (например, альвеолярные кровоизлияния, гной, бронхоальвеолярная карцинома) могут симулировать изображения, сходные с таковыми при отеке легких.
Известен инвазивный метод выявления венозной легочной гипертензии путем определения давления заклинивания в легочных капиллярах с помощью "плавающего катетера" Сван-Ганса (Swan HJ, Ganz W, Forrester JS, Marcus H, Diamond G, Chonette D. Catheterization of the heart in man with the use of a flow-directed balloon-tipped catheter. New Engi J Med 1970; 283: 447-51. William Grossman, M.D. et. al. Cardiac Catheterization and Angiography. Third Edition, Lea & Febiger Philadelphia 1986; 88-97. Paunovic B, Sharma S. Pulmonary artery catheterization. EMedicine from WebMD, 2007). Однако ввиду сложности и инвазивности данного метода он может сопровождаться, серьезными осложнениями (кровотечение, нарушение ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков, сегментарный инфаркт легких, перфорация легочной артерии, развитие тромбофлебита и сепсиса, пневмо- и гемоторакс, плюс все осложнения, связанные с катетеризацией центральных вен), требует дорогостоящего оборудования и наличия квалифицированного персонала.
Известен метод выявления внесосудистой жидкости при проведении ультразвукового исследования легких (Jambrik Ζ., Monti S., Coppola V. et al. Usefulness of ultrasound lung comets as a nonradiologic sign of extravascular lung water. Am. J. Cardiol. 2004; 93 (10): 1265-70.; Frassi F., Gargani L., Gligorova S., Ciampi Q., Mottola G., Picano Ε. Clinical and echocardiographic determinants of ultrasound lung comets. Eur. J. Echocardiogr. 2007; 8 (6): 474-9), который позволяет выявить и оценить патологическую задержку жидкости в интерстициальной ткани легких в виде ультразвуковых комет легких. Однако недостатком этого метода является поздняя диагностика венозной легочной гипертензии на стадии интерстициального отека легких.
Таким образом, ранняя диагностика венозной легочной гипертензии (застоя крови по малому кругу кровообращения) неинвазивным способом позволит своевременно начать терапию и предотвратить большое количество госпитализации от декомпенсированной левожелудочковой сердечной недостаточности и летальных исходов, так как прогрессирование именно венозной легочной гипертензии приводит к жизнеугрожающему состоянию - отеку легких.
Задачей изобретения является определение на ранней стадии венозного застоя в малом круге кровообращения у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, что позволит своевременно уточнить стадию ХСН и решить вопрос о необходимости назначения диуретической терапии.
Поставленная задача решается тем, что в способе ультразвуковой ранней диагностики венозной легочной гипертензии у пациентов с ХСН определяют максимальный диаметр любой из видимых или левой верхней легочной вены, или левой нижней легочной вены, или правой верхней легочной вены, впадающих в левое предсердие, во время диастолы сердца, и их минимального диаметра во время систолы предсердий, и при значениях максимального диаметра больше чем 18 мм, а минимального диаметра больше чем 9 мм диагностируют венозный застой в малом круге кровообращения.
Определение венозного застоя в малом круге кровообращения на ранней стадии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью позволит своевременно уточнить стадию ХСН и решить вопрос о необходимости назначения диуретической терапии.
Предлагается выделять в диагнозе венозную легочную гипертензию, что позволит клиницистам легко ориентироваться в каком именно круге кровообращения имеется венозный застой и своевременно предотвратить грозные осложнения. Так, в диагнозе ХСН 2А стадия с указанием венозной легочной гипертензии понимаются застойные явления в малом круге кровообращения, а в диагнозе ХСН 2А стадия с указанием артериальной легочной гипертензии понимаются застойные явления в большом круге кровообращения. В диагнозе ХСН 2А стадия с указанием артериальной и венозной легочной гипертензий понимается развитие застойных явлений в малом круге кровообращения с развитием рефлекторной легочной артериальной гипертензии (если отсутствуют заболевания органов дыхания), тогда как в диагнозе ХСН 2Б стадия с добавлением артериальной и венозной легочной гипертензий понимаются застойные явления и в малом круге, и в большом круге кровообращения.
Предлагаемое изобретение поясняется чертежами,
на фиг. 1 показано выведение видимых левой верхней легочной вены и левой нижней легочной вены в апикальном доступе 4-камерной проекции;
на фиг. 2 - выведение и измерение в В-режиме максимального диаметра видимых левой верхней легочной вены (21.36 мм) и правой верхней легочной вены (21.36 мм) в диастолу сердца из парастернального доступа длинной оси левого желудочка у пациента с венозной легочной гипертензией;
на фиг. 3 - выведение и измерение максимального диаметра видимой правой верхней легочной вены (26.42 мм) в диастолу сердца из субкостального доступа у пациента с венозной легочной гипертензией;
на фиг. 4 - измерение максимального диаметра видимых левой верхней легочной вены (18.68 мм) и левой нижней легочной вены (19.16 мм) во время диастолы сердца из апикального доступа 4-камерной проекции у пациентки Б. с венозной легочной гипертензией. Выведена легочная вена, впадающая в левую нижнюю легочную вену (6.66 мм);
на фиг. 5 - измерение минимального диаметра видимых левой верхней легочной вены (11.46 мм) и левой нижней легочной вены (11.44 мм) во время диастолы сердца из апикального доступа у пациентки Б. с венозной легочной гипертензией;
на фиг. 6 - измерение максимального диаметра видимых левой верхней легочной вены (14.28 мм) и левой нижней легочной вены (13.10 мм) во время диастолы сердца из апикального доступа 4-камерной проекции у пациентки К. без ХСН;
на фиг. 7 - измерение минимального диаметра видимой левой верхней легочной вены (6.58 мм) во время систолы предсердий из апикального доступа 4-камерной проекции у пациентки К. без ХСН;
на фиг. 8 - измерение максимального диаметра видимых левой верхней легочной вены (16.41 мм) и левой нижней легочной вены (15.35 мм) во время диастолы сердца из апикального доступа 5-камерной проекции у пациента В. с ХСН без венозной легочной гипертензии;
на фиг. 9 - измерение минимального диаметра видимой левой верхней легочной вены (6.82 мм) во время систолы предсердий из апикального доступа 5-камерной проекции у пациента В. с ХСН без венозной легочной гипертензии;
на фиг. 10 - измерение минимального диаметра видимых правой верхней легочной вены (6.97 мм) и левой верхней легочной вены (6.58 мм) во время систолы предсердий из апикального доступа 4-камерной проекции у пациентки Б. с венозной легочной гипертензией после терапии с добавлением диуретиков;
на фиг. 11 - измерение в М-режиме максимального и минимального диаметров левой верхней легочной вены (28.9 мм и 26.1 мм соответственно) и левой нижней легочной вены (28.9 мм и 22.2 мм соответственно) из апикального доступа 5-камерной проекции у пациентки Н. с интерстициальным отеком легких.
Предложенный способ основан на результатах исследования, проведенного в клинике «Авиценна-эндокринология» г. Казани Республики Татарстан на ультразвуковом аппарате Sono Scape 8000 (Sono Scape Company Limited, China). Указанным способом исследовано 92 пациента с хронической сердечной недостаточностью, развившейся на фоне гипертонической болезни. Все пациенты не имели хронических и острых заболеваний органов дыхания. Пациенты были разделены на 2 группы: 50 пациентов с ХСН, имеющих по рентгенографии признаки венозного застоя легких (43 пациента - легочный рисунок представлен по всем легочным полям, за счет расширения вен верхних долей легких, по обзорной рентгенографии, проведенной стоя, 7 пациентов - легочный рисунок прослеживается на всем протяжении легких, до наружных границ. Корни легких расширены, неструктурные по сетчатому типу. Справа в периферических отделах легких визуализируются горизонтальные линии Керли), и 42 пациента с ХСН, имеющих по рентгенографии нормальный легочный рисунок. Контрольная группа - 34 пациента без заболеваний сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, подтвержденных клинически и на основании инструментальных обследований.
Установлено, что эхокардиографическим методом возможна визуализация трех легочных вен - левой верхней легочной вены (лВЛВ), левой нижней легочной вены (лНЛВ) и правой верхней легочной вены (пВЛВ). Из парастернального доступа длинной оси левого желудочка возможна визуализация лВЛВ и пВЛВ; из апикального доступа в четырехкамерной или пятикамерной проекциях - лВЛВ, лНЛВ и пВЛВ; из субкостального доступа - пВЛВ.
Установлено, что в контрольной группе легочные вены изменяют свой диаметр в зависимости от фаз сердечного цикла: в диастолу сердца выявлен максимальный диаметр легочных вен, в систолу предсердий - минимальный диаметр легочных вен.
У пациентов с ХСН, имеющих венозный застой в легких по рентгенографии диаметр видимых легочных вен в диастолу сердца в 1,5 раза больше диаметра легочных вен у пациентов контрольной группы и пациентов с ХСН, имеющих нормальный легочный рисунок (24.7±1.1 мм; 14.7±0.2 мм (р<0,001); 15.6±0.6 мм (р<0,01) соответственно), а диаметр видимых легочных вен в систолу предсердий больше в 2 раза (14.1±1.0 мм; 6.4±0.3 мм (р<0,001); 7.5±0.7 мм (р<0,01) соответственно). У 95% пациентов с ХСН, имеющих венозный застой в легких по рентгенографии, диаметр видимых легочных вен в диастолу сердца больше 18 мм, а диаметр видимых легочных вен в систолу предсердий больше 9 мм. Таким образом, по эхокардиографии при диаметре видимых легочных вен в диастолу сердца больше 18 мм, а диаметре видимых легочных вен в систолу предсердий больше 9 мм с вероятностью 95% имеется венозный застой в малом круге кровообращения, то есть венозная легочная гипертензия.
Способ осуществляется следующим образом. При проведении стандартной трансторакальной эхокардиографии выводятся легочные вены. Затем измеряются в одномерном (М-режим) и/или двумерном (В-режим) режимах работы узи-аппарата максимальный диаметр видимых легочных вен во время диастолы сердца (фиг. 4) и минимальный диаметр этих же легочных вен во время систолы предсердий (фиг. 5). Диаметр легочных вен измеряется между внутренними стенками вен несколько отступя от края вхождения их в левое предсердие, при визуализации мышечных муфт вен - отступя от конца муфт.
Визуализация легочных вен эхокардиографическим методом осуществляется из парастернального доступа длинной оси левого желудочка, из апикального доступа в четырехкамерной или пятикамерной проекциях и из субкостального доступа. Для оптимальной визуализации легочных вен из стандартного апикального 4- или 5-камерного доступа сердца плоскость датчика устанавливаем над верхушкой сердца, отклоняя его вправо-влево вперед-назад до тех пор, пока не будет получена позиция, в которой будет визуализировано вхождение легочных вен в левое предсердие. С этой позиции визуализируется вхождение левых верхней и нижней легочных вен и правой верхней легочной вены (фиг. 1, фиг. 10).
Для оптимальной визуализации легочных вен из парастернального доступа длинной оси левого желудочка устанавливаем датчик слева от грудины в третьем, четвертом или пятом межреберье, отклоняя вправо до визуализации вхождения верхних левой и правой легочных вен (фиг. 2).
Для оптимальной визуализации легочных вен из стандартного субкостального доступа длинной оси сердца устанавливается датчик под мечевидным отростком и направляя центральный ультразвуковой луч вверх и влево до визуализация правой верхней легочной вены (фиг. 3).
Предлагаемый способ ранней диагностики венозной легочной гипертензии применим ко всем пациентам, у которых визуализирована любая из видимых или левая верхняя легочная вена, или левая нижняя легочная вена, или правая верхняя легочная вена, и измерены ее максимальный и минимальный диаметры.
Примеры осуществления способа.
Пример 1. Пациентка К., 1973 г. р. обратилась на амбулаторный прием к кардиологу с жалобами на колющие боли в прекардиальной области, нехватку воздуха во время эмоционального и физического перенапряжения. Жалобы беспокоят в течение последней недели, появились впервые.
Из объективного осмотра тоны сердца ритмичные, ясные, систолический клик и систолический шум на верхушке. АД - 110/70 мм рт.ст., ЧСС - 80 уд./мин. Периферических отеков нет. Размеры печени по Курлову в пределах нормы. Мочеиспускание - без особенностей.
На ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС - 76 уд./мин. Нормальное положение электрической оси сердца. Пациентке проведено эхокардиографическое исследование: аорта не уплотнена, створки аортального клапана не уплотнены. Левое предсердие не увеличено: размер - 2.3 см, объем - 32 мл. Левый желудочек: конечный систолический размер - 4.8 мм, конечный диастолический размер - 3,0 мм, конечный диастолический объем - 113 мл, конечный систолический объем - 30 мл, фракция выброса по Симпсону - 73%. Сократимость миокарда левого желудочка удовлетворительная. Толщина межжелудочковой перегородки - 0,7 мм, толщина задней стенки левого желудочка - 0,9 мм. Створки митрального клапана не уплотнены, с пролабированием обеих створок до 3.6 мм. В импульсно-волновом допплеровоском режиме показатели трансмитрального кровотока в пределах нормы: пиковая скорость раннего диастолического наполнения (Е) - 70.1 см/с, пиковая скорость кровотока в систолу предсердий (А) - 59.6 см/с. Показатели тканевой допплерографии движения фиброзного кольца митрального клапана со стороны межжелудочковой перегородки в пределах нормы: максимальная скорость в раннюю диастолу (е') - 10.3 см/с, максимальная скорость в систолу предсердий (а') - 8.7 см/с.На основании показателей трансмитрального кровотока, показателей тканевой допплерографии движения фиброзного кольца митрального клапана со стороны межжелудочковой перегородки определяется сохранная диастолическая функция левого желудочка. Е/ е' - 6.8, то есть давление наполнения левого желудочка в пределах нормы. Митральная регургитация 1 степени.
На основании показателей транстрикуспидального кровотока в импульсно-волновом допплеровоском режиме (Е - 58.3 см/с, А - 43.0 см/с), показателей тканевой допплерографии движения фиброзного кольца трехстворчатого клапана (е' - 14.2 см/с, а' - 9.6 см/с) определяется сохранная диастолическая функция правого желудочка. Трехстворчатая регургитация 1 степени. Правое предсердие нормальных размеров: объем - 30 мл. Выходной тракт правого желудочка - 2.6 мм. Диаметр нижней полой вены в пределах нормы - 1,5 см, коллабирует на вдохе более 50%, что свидетельствует о нормальных показателях давления в полости правого предсердия, то есть данных за венозный застой по большому кругу нет. Расчетное систолическое давление в легочной артерии - 20 мм рт.ст. Заключение: Пролабирование обеих створок митрального клапана 1 степени с митральной регургитацией 1 степени. Размеры и объемы полостей сердца в пределах нормы. Диастолическая и систолическая функции обоих желудочков сохранны.
На основании жалоб, истории настоящего заболевания, данных объективного осмотра и результатов инструментального обследования выставлен диагноз: Пролапс обеих створок митрального клапана 1 степени с митральной недостаточностью 1 степени.
Согласно предложенному способу пациентке были измерены диаметр видимых левой верхней легочной вены: в диастолу сердца - 14 мм (фиг. 6) и в систолу предсердий - 6.58 мм (фиг. 7); левой нижней легочной вены: в диастолу сердца - 13 мм (фиг. 6) и в систолу предсердий - 5 мм; правой верхней легочной вены: в диастолу сердца - 14 мм и в систолу предсердий - 6.58 мм. Установлено, что показатели диаметров всех трех легочных вен в диастолу сердца составляют менее 18 мм, а в систолу предсердий - менее 9 мм. Это свидетельствует о том, что у пациентки К. нормальное давление в легочных венах, то есть отсутствует венозный застой по малому кругу кровообращения - отсутствует венозная легочная гипертензия. Таким образом, предложенный способ при первичном осмотре продемонстрировал возможность быстро выявить отсутствие венозного застоя в малом круге кровообращения.
Пример 2. Пациент В., 1954 г. р. обратился на амбулаторный прием к кардиологу с жалобами на повышение артериального давления до 150-160/90 мм рт.ст., которое клинически не ощущает; одышку инспираторного характера при подъеме на 3 этаж, последние месяцы стал отмечать быструю утомляемость, сердцебиение в покое. Из истории настоящего заболевания повышение артериального давления примерно в течение последних пяти лет, одышка появилась последние 2 года, ранее к врачам не обращался.
При объективном осмотре: состояние удовлетворительное. ИМТ - 32. Кожные покровы физиологической окраски, нормальной влажности. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания - 16 в мин. Тоны сердца ритмичные, приглушенные, шумов нет. АД (D=S)-150/90 мм рт.ст., ЧСС - 80 уд./мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень перкуторно выступает на +2 см из-под края правой реберной дуги по правой среднеключичной линии. Периферических отеков нет. Стул, мочеиспускание - без особенностей.
На основании жалоб, истории настоящего заболевания, объективного осмотра предварительный диагноз: Гипертоническая болезнь II стадия? Ожирение 1 степени. ХСН 2А? стадия (по большому кругу в связи с имеющейся перкуторно увеличенной печенью) ФК II (согласно тесту с 6-минутной ходьбой).
На ЭКГ ритм синусовый с ЧСС - 84 уд./мин. Горизонтальное положение ЭОС. Угол альфа +20. Признаки замедления внутрипредсердной проводимости (длительность з. Ρ - 0.11 мм). Пациенту проведено эхокардиографическое исследование: аорта уплотнена, створки аортального клапана не уплотнены. Левое предсердие увеличено: размер - 3.8 см, объем - 63 мл. Левый желудочек: конечный диастолический размер - 4,1 см, конечный систолический размер -2,5 см, конечный диастолический объем - 108 мл, конечный систолический объем - 40 мл. Фракция выброса по Симпсону - 62%. Сократимость миокарда левого желудочка удовлетворительная. Толщина межжелудочковой перегородки - 1.1 мм, задней стенки левого желудочка - 1.2 мм. Створки митрального клапана не уплотнены. Митральная регургитация 1 степени. На основании показателей трансмитрального кровотока в импульсно-волновом допплеровоском режиме (Е - 41.2 см/с, А - 68.2 см/с), данных тканевой допплерографии движения фиброзного кольца митрального клапана со стороны межжелудочковой перегородки (е' - 5.64 см/с, а' - 10.12 см/с) определяется диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа. Е/е' - 7.3 мм, что свидетельствует о нормальном давлении заполнения левого желудочка.
На основании показателей транстрикуспидального кровотока в импульсно-волновом допплеровоском режиме (Е - 49.9 см/с, А - 45.7 см/с), показателей тканевой допплерографии движения фиброзного кольца трехстворчатого клапана (е' - 11.3 см/с, а' - 9.3 см/с) определяется сохранная диастолическая функция правого желудочка. Трехстворчатая регургитация 1 степени. Правое предсердие нормальных размеров: объем - 45 мл. Выходной тракт правого желудочка - 2.6 мм. Диаметр нижней полой вены в пределах нормы - 1,6 см, коллабирует на вдохе более 50%, что свидетельствует о нормальном давлении в полости правого предсердия, то есть данных за венозный застой по большому кругу нет, а перкуторное увеличение размеров печени связано не с сердечной недостаточностью. Расчетное систолическое давление в легочной артерии в пределах нормы - 23 мм рт.ст.
Заключение: Уплотнение стенок аорты. Дилатация левого предсердия. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 типа.
На основании результатов инструментального обследования диагноз принимает вид: Гипертоническая болезнь II стадия. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Ожирение 1 степени. Риск 3. ХСН I стадия? ФК II.
Согласно предложенному способу пациентке измерены диаметр видимых левой верхней легочной вены: в диастолу сердца - 16.41 мм (фиг. 8) и в систолу предсердий - 6.82 мм (фиг. 9); видимой нижней левой легочной вены: в диастолу сердца - 15.35 мм (фиг. 8) и в систолу предсердий - 6 мм. Установлено, что показатели диаметров лоцированных двух легочных вен в диастолу сердца составляют менее 18 мм, а в систолу предсердий - менее 9 мм. Таким образом, данный способ диагностирует отсутствие венозной легочной гипертензии, несмотря на выявленную дилатацию левого предсердия, то есть выставляется I стадия ХСН. Отсутствие венозного застоя в малом круге кровообращения, выявленное предложенным способом позволяет объективно обосновать отсутствие показаний к назначению диуретиков.
Пример 3. Пациентка Б., 1948 г. р. обратилась на амбулаторный прием к кардиологу с жалобами на повышение артериального давления максимально до 170-180/110 мм рт.ст., сопровождающееся тяжестью в прекардиальной области, чаще АД - 160/100 мм рт.ст., на фоне регулярного приема лозапа H по 50/12,5 мг 1 раз в день, конкора по 2.5 мг 1 раз в день. При тщательном расспросе наличие одышки отрицает. Из истории настоящего заболевания: повышение АД около 15 лет, наблюдается у участкового терапевта. На руках у пациентки результаты липидограммы. Заболеваний органов дыхания в анамнезе не отмечает. Перенесенные заболевания - гонартроз обеих конечностей.
Из объективного осмотра состояние удовлетворительное. Кожные покровы физиологической окраски, нормальной влажности. ИМТ - 34. В легких дыхание ослабленное в нижних отделах с обеих сторон, хрипов нет. Частота дыхания - 16 в мин, одышка при одевании. Тоны сердца ритмичные, частые, приглушенные, шумов нет. АД - 170/100 мм рт.ст. ЧСС - 94 уд./мин. Живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется. Небольшая симметричная отечность стоп, нижней трети голеней. Мочеиспускание: никтурия - 2 раза.
На основании жалоб, истории настоящего заболевания, анамнеза жизни, объективного осмотра предварительный диагноз: Гипертоническая болезнь II стадия? Дислипидемия. Ожирение 1 степени. ХСН 2А стадия (по большому кругу в связи с имеющимися отеками стоп и голеней) ФК III (тест с 6-минутной ходьбой не достоверен в связи с имеющимся у пациентки гонартрозом).
На ЭКГ ритм синусовый с ЧСС - 96 уд./мин. Отклонение электрической оси сердца влево. Признаки замедления внутрипредсердной проводимости (длительность з. Ρ - 0.12 мм). Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Пациентке проведено эхокардиографическое исследование: аорта уплотнена - 3.0 см, створки аортального клапана уплотнены. Левое предсердие увеличено: размер - 3.9 см, объем - 71 мл. Левый желудочек: конечный диастолический размер - 4.2 см, конечный систолический размер - 2.9 см, конечный диастолический объем - 88 мл, конечный систолический объем - 30 мл, фракция выброса по Симпсону - 65%. Сократимость миокарда левого желудочка удовлетворительная. Толщина межжелудочковой перегородки - 1.2 мм, толщина задней стенки левого желудочка -1.2 мм. Створки митрального клапана не уплотнены. Митральная регургитация 2 степени. На основании показателей трансмитрального кровотока в импульсно-волновом допплеровоском режиме (Е - 97.1 см/с, А - 87.4 см/с), показателей тканевой допплерографии движения фиброзного кольца митрального клапана со стороны межжелудочковой перегородки (е' - 12.5 см/с, а' - 7.5 см/с) определяется диастолическая дисфункция левого желудочка псевдонормального типа. Е/е' - 12.9, что свидетельствует о нахождении показателя в промежуточной зоне, и необходимости дополнительных обследований для доказательства повышенного давления заполнения левого желудочка.
На основании показателей транстрикуспидального кровотока в импульсно-волновом допплеровоском режиме (Е - 45.7 см/с, А - 29.1 см/с), показателей тканевой допплерографии движения фиброзного кольца трехстворчатого клапана (е' - 15.7 см/с, а' - 12.5 см/с) определяется сохранная диастолическая функция правого желудочка. Трехстворчатая регургитация 1 степени. Среднее давление в легочной артерии - 18 мм рт.ст. Правое предсердие - 46 мл. Выходной тракт правого желудочка - 2.8 мм. Диаметр нижней полой вены - 1.6 см, коллабирует на вдохе более 50%, что свидетельствует о нормальном давлении в полости правого предсердия. Таким образом, данных за венозный застой по большому кругу нет, то есть отеки нижних конечностей у пациентки не связаны с венозным застоем в большом круге кровообращения.
Заключение: Уплотнение стенок аорты, створок аортального клапана. Дилатация левого предсердия. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Диастолическая дисфункция левого желудочка псевдонормального типа.
На основании результатов инструментального обследования диагноз принимает вид: Гипертоническая болезнь II стадия. Дислипидемия. Ожирение 1 степени. Риск 3. ХСН 2А стадия с застоем по малому кругу кровообращения? ФК III.
Согласно предложенному способу пациентке были измерены диаметры лоцированных левой верхней легочной вены: в диастолу сердца - 18.68 мм (фиг. 4), в систолу предсердий - 11.46 мм (фиг. 5); левой нижней легочной вены: в диастолу сердца - 19.16 мм (фиг. 4), в систолу предсердий - 11.44 мм (фиг. 5). Установлено, что показатели диаметров, визуализированных двух легочных вен, в диастолу сердца более 18 мм, а в систолу предсердий - более 9 мм, то есть имеется венозная легочная гипертензия.
Таким образом, предложенный способ продемонстрировал возможность во время первой амбулаторной консультации установить наличие венозного застоя по малому кругу кровообращения, тогда как другими способами это не определялось. Диагноз принимает вид: Гипертоническая болезнь II стадия. Дислипидемия. Ожирение 1 степени. Риск 3. ХСН 2А стадия. Венозная легочная гипертензия. ФК III. Выделение в диагнозе венозной легочной гипертензии позволяет врачам, читающих данный диагноз, без затруднений понять, что у данной пациентки имеется поражение левых отделов сердца с венозным застоем в малом круге кровообращения. Наличие венозной легочной гипертензии, нормальный конечный диастолический объем левого желудочка позволяют своевременно назначить диуретическую терапию, не дожидаясь ортопноэ, гидроторакса, крепитации или влажных хрипов в легких.
Через три месяца на фоне терапии селективными бета-адреноблокаторами, антагонистами к ангиотензин II рецепторам, диуретиками отмечалась положительная динамика как клинически по самочувствию пациентки, так и объективно: диаметр левой верхней легочной вены в диастолу сердца - 17.10 мм, диаметр в систолу предсердий - 6.58 мм (фиг. 10); диаметр правой верхней легочной вены в диастолу сердца - 17 мм, диаметр в систолу предсердий - 6.97 мм (фиг. 10), то есть давление в легочных венах на фоне назначенной терапии нормализовалось. Таким образом, предложенный способ неинвазивной оценки позволяет оценить в амбулаторных условиях эффективность назначенной терапии, и в случае необходимости ее скорректировать.
Пример 4. Пациентка Н., 1938 г. р. самостоятельно обратилась на амбулаторный прием к кардиологу с жалобами на постоянную нехватку воздуха, невозможность выполнить полный вдох, выраженную одышку инспираторного характера при незначительной физической нагрузке (через несколько шагов, вставание с кровати, повороты в кровати, при одевании), спит полусидя. Повышение АД до 150-160/80 мм рт.ст., постоянное учащенное сердцебиение (около 100 уд./мин), потливость. История настоящего заболевания: отмечает ухудшение состояния на протяжении последнего месяца, когда стала отмечать одышку в горизонтальном положении, стала спать сидя. Одышка инспираторного характера при незначительной физической нагрузке беспокоит на протяжении последних трех лет, когда поставили нарушение ритма в виде фибрилляции предсердий (клинически не ощущает неритмичность сердцебиения). Наблюдается у участкового терапевта. В настоящее время принимает самостоятельно нерегулярно фуросемид по 10 мг, так как отмечает после приема улучшение дыхания, по назначению участкового терапевта последние годы регулярно принимает эналаприл по 5 мг 2 раза в день, кардиомагнил по 1 табл. Повышение АД около 25 лет.
Объективно: состояние средней степени тяжести. Кожные покровы физиологической окраски, влажные. ИМТ - 34. В легких дыхание резко ослабленное в нижних отделах с обеих сторон, укорочение перкуторного звука. ЧД - 26 в мин. Тоны сердца аритмичные, глухие. АД - 160/80 мм рт.ст. ЧЖС - 104 уд./мин, пульс - 94 уд./мин. Живот мягкий, безболезненный, печень выступает из-под края правой реберной дуги на +3 см по правой среднеключичной линии. Выраженные плотные симметричные отеки стоп, голеней до верхней трети. Мочеиспускание: никтурия - 4-6 раз.
На ЭКГ: фибрилляция предсердий с ЧЖС - 102 уд./мин. Горизонтальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии миокарда обоих желудочков. Низкий вольтаж желудочковых комплексов в стандартных отведениях. Пациентке проведено эхокардиографическое исследование: аорта уплотнена, створки аортального кларана уплотнены. Левое предсердие увеличено: размер - 4.5 см, объем - 111 мл. Левый желудочек: конечный диастолический размер - 4.7 см, конечный систолический размер - 3,1 мм, конечный диастолический объем - 113 мл, конечный систолический объем - 26 мл, фракция выброса по Симпсону - 76%. Сократимость миокарда левого желудочка удовлетворительная. Толщина межжелудочковой перегородки утолщена -1,4 мм, задней стенки левого желудочка - 1,5 мм. Створки митрального клапана уплотнены. Систолическое давление в легочной артерии - 58+15=73 мм рт.ст. Правое предсердие увеличен: объем - 119 мл. Выходной тракт левого желудочка - 3.7 мм. Митральная недостаточность II степени, трехстворчатая недостаточность II степени. Диаметр нижней полой вены - 2,3 см, коллабирует на вдохе <50%, что свидетельствует о повышенном давлении в полости правого предсердия и составляет около 15 мм рт.ст. Толщина стенки правого желудочка - 6,2 мм.
Заключение: Ритм - фибрилляция предсердий. Уплотнение стенок аорты, створок аортального и митрального клапанов. Дилатация обоих предсердий, правого желудочка. Гипертрофия миокарда обоих желудочков. Значительная легочная артериальная гипертензия. Митральная регургитация 2 степени. Трехстворчатая регургитация 2 степени. Расхождение листков перикарда на 11 мм по нижней стенке левого желудочка.
Учитывая у пациентки Н. наличие фибрилляции предсердий, измерение трансмитрального кровотока в импульсно-волновом допплеровском режиме и данных тканевой допплерографии движения фиброзного кольца митрального клапана невозможно для определения наличия и степени выраженности диастолической функции левого желудочка и определения давления заполнения левого желудочка, также как при частой экстрасистолии и при митральной регургитации 2-3 степени.
Согласно предложенному способу дополнительно пациентке были измерены диаметры лоцированных левой верхней легочной вены: в диастолу - 29 мм, в систолу предсердий - 26 мм; левой нижней легочной вены: в диастолу - 29 мм, в систолу предсердий - 22 мм (фиг. 11), что свидетельствует о повышенном давлении в легочных венах. То есть у данной пациентки диагностируется венозная легочная гипертензия.
На основании клинических и инструментальных данных выставлен диагноз: Гипертоническая болезнь III стадия. Гипертрофия миокарда обоих желудочков. Риск 4. Нарушение ритма: постоянная тахисистолическая форма фибрилляций предсердий. ХСН 2Б ФК IV. Венозная легочная гипертензия - интерстициальный отек легких. Умеренный гидроперикард. Гидроторакс. Значительная артериальная легочная гипертензия. Учитывая синдром острой декомпенсации ХСН, вызвана бригада скорой медицинской помощи, пациентка госпитализирована в терапевтическое отделение.
Таким образом, предлагаемый способ дает возможность ультразвуковым методом диагностировать на ранней стадии венозную легочную гипертензию, что позволяет клиницистам дифференцировать 2А и 2Б стадии ХСН и объективно подходить к назначению и коррекции диуретической терапии при наличии застоя в малом круге кровообращения.
Предлагаемый способ прост, доступен и удобен в применении в учреждениях первичного медицинского звена и в условиях палат интенсивной терапии.