Ассоциативность гематологических и цитохимических показателей при железодефицитной анемии у детей

УДК 616.155.194.8 doi: 10.31712/2221-7355-2018-8-2-190-196

АССОЦИАТИВНОСТЬ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ И ЦИТОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ

ДАВЛАТОВА С.Н., ИСМАИЛОВ К.И.

Кафедра детских болезней №2 ТГМУ им. Абуали ибн Сино

Цель исследования. Изучение взаимосвязи гематологических и цитохимических показателей клеточного метаболизма у детей с железодефицитной анемией (ЖДА).

Материал и методы исследования. Обследованы 54 ребёнка с ЖДА различной степени тяжести в возрасте от 2 до 15 лет. Изучены клинико-параклиническая характеристика и цитохимический статус лимфоцитов периферической крови.

Результаты. У детей с ЖДА выявлены астеноневротический, эпителиальный синдромы, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум, артериальная гипотония) и других органов. При изучении ферментного статуса лимфоцитов крови обнаружена различной степени выраженности депрессия ключевых ферментов цикла Кребса: сукцинатдегидрогеназы до 10,41±0,18 и альфа-глицеро-фосфатдегидрогеназы до 7,20±0,19 в зависимости от степени тяжести анемического процесса. Заключение. Результаты исследования свидетельствуют о выраженных метаболических нарушениях на клеточном и органном уровнях у больных детей с ЖДА, обусловленных хронической гемической гипоксией, сидеропенией и снижением железосодержащих оксидантных энзимов у данной категории больных.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, дети, гипоксия, метаболические нарушения, сукцинатдегидрогеназа, аль-фа-глицерофосфат-дегидрогеназа

ASSOCIABILITY OF THE HEMATOLOGICAL AND CYTOCHEMICAL INDICES IN THE IRON-DEFICIENCY

ANEMIA IN CHILDREN

DAVLATOVA S.N., ISMAILOV K.I.

Department of Pediatric Diseases No2 of the Avicenna Tajik State Medical University

Study Purpose. To study the relationship of the hematologic and the cytochemical parameters of the cellular metabolism in children with iron deficiency anemia (IDA).

Material and Methods. 54 children with IDA of varying severity at the age from 2 to 15 were examined. The clinical-paraclinic characteristics and the cytochemical status of peripheral blood lymphocytes have been studied.

Results. Children with IDA were diagnosed with asthenoneurotic, epithelial syndrome, changes in the cardiovascular system (tachycardia, muffled heart sounds, systolic murmur, arterial hypotension) and other organs. During studying the enzymatic status of blood lymphocytes, are revealed the depressions of the main enzymes of the Krebs pathway such as: succinate dehydrogenase (SDG) up to 10.41±0.18 and alpha-glycerophosphate dehydrogenase (a-GDDH) up to 7.20±0.19 varying degrees of severity of the anemic process.

Conclusion. The results of the study confirm the expressed metabolic disturbances at the cellular and organ level in patients with IDA caused by chronic hemic hypoxia, sideropenia, and a decrease in an iron-containing oxidant enzymes in this category of children.

Key words: iron-deficiency anemia, children, hypoxia, metabolic disorders, succinate dehydrogenase, alpha-glycerophosphate dehydrogenase

Актуальность

Железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее распространённой патологией во всём мире, особенно среди детей и подростков. Частота её достигает 80% в развивающихся странах, обусловливая выраженную социальную значимость данного заболевания [1].

В последние десятилетия появились работы отечественных и зарубежных авторов с результатами исследования частоты, структуры, функционального состояния, патогенетических механизмов поражения отдельных органов при ЖДА. Полученные данные выявили заинтересованность всех органов и

систем, приводящую к значительному ухудшению состояния здоровья ребёнка [3, 4, 7].

ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характери-зующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающийся на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляющийся сочетанием анемического и сидеропенического синдромов. Наиболее значимыми причинами дефицита железа у детей раннего возраста считают повышенную потребность организма в железе в связи с быстрыми темпами роста и недостаточным поступлением железа с пищей [8, 10]. Отрицательный баланс железа в течение длительного времени приводит к развитию его недостаточности в организме, что сопровождается микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией.

Такие дыхательные феррофлавопротеи-ды, как пероксидаза, каталаза, цитохромы, сукцинатдегидрогеназа, глютатионоксидаза, альфа-глицеро-фосфатоксидаза способствуют разрушению липоперекисей, сохранению устойчивости эритроцитов к гемолизу, обеспечению всех видов внутриклеточного обмена и окислительного фосфорилирова-ния, участвуют в регуляции проницаемости клеточных мембран. Следовательно, уменьшение концентрации железа в организме приводит к снижению активности железосодержащих и железозависимых ферментов, что способствует развитию дистрофических изменений в органах и тканях.

Изучение ферментативной активности лимфоцитов периферической крови позволяет определить ферментный статус организма в целом. Установлено, что ферментный статус лейкоцитов отражает тоническое состояние сосудов, метаболические нарушения, что позволяет судить об общности механизмов регуляции гемодинамики и метаболических процессов.

Лимфоцит, являясь иммунокомпетент-ной клеткой, осуществляет множество разнообразных функций благодаря высокой активности в нём метаболических процессов, обеспечивающих клетку энергией и пластическим материалом. Сукцинатдегидрогеназа (СДГ) локализуется в митохондриях и наряду с а-ГФДГ наиболее активно участвует в энергетическом обмене клетки. Поэтому цитохимический анализ крови в последние годы успешно применяется в диагностическом и прогностическом направлениях при различной патологии [2, 5, 9] и является научной основой для коррекции препаратами метаболического действия.

Цель исследования

Изучить взаимосвязь гематологических и цитохимических показателей клеточного метаболизма у детей с ЖДА.

Материал и методы исследования

Обследованы 54 ребёнка с ЖДА лёгкой, средней тяжести и тяжёлой степеней, находившиеся на стационарном лечении в детском гематологическом отделении НМЦ РТ в возрасте от 2 до 15 лет с давностью заболевания от 2 месяцев до 3 лет. Всем больным проведён тщательный сбор анамнеза, а также полное клинико-гематологическое обследование, включая общий развёрнутый анализ крови, морфологию эритроцитов, биохимическое исследование крови (сывороточное железо, протеинограмма, фореграм-ма), пункцию костного мозга. Для изучения метаболических изменений в клетках нами проведён количественный цитохимический анализ, предложенный Р.П. Нарциссовым в 1969 году. С этой целью определяли активность СДГ и а-ГФДГ. Мазки периферической крови, приготовленные на обезжиренных предметных стёклах, высушивали, фиксировали, окрашивали, микроскопировали под водной иммерсией (увеличение в 750 раз). Активность ферментов выражали в виде среднего цитохимического коэффициента.

Полученные данные обработаны методом вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента, корреляционного анализа.

Ферментный статус лимфоцитов крови характеризовали с помощью следующих показателей: типичная ферментативная активность коэффициент относительной энтропии информации (Н); коэффициент вариации (V); коэффициент асимметрии распределения (А); коэффициент эксцесса

(Е).

Результаты и их обсуждение

Среди жалоб, предъявляемых больными, наиболее частыми были слабость, вялость (88,9%), быстрая утомляемость при нагрузке (66,7%), снижение аппетита (66,7%), раздражительность (55,6%), сонливость (48,1%). У 68,5% детей выявлено головокружение, сопровождающееся тошнотой, у 25,9 % - головные боли. Жалобы на мелькание мушек перед глазами и шум в ушах присутствовали у детей с ЖДА в 38,9% и 44,4% соответственно. С недостатком железосодержащих ферментов были связаны трофические расстройства, такие как сухость кожи (61,1%), трещины в углах рта (37%), чувство жжения и покалывания языка (25,9%), ломкость и исчерченность ногтей (29,6%), выпадение

волос (14.8%), а также извращение вкуса и нию мела, глины, зубного порошка, сырых обоняния (31,5%): пристрастие к употребле- продуктов (табл.1).

Таблица 1

Основные жалобы детей с ЖДА

Жалобы N абс. число %

Слабость, вялость 48 88,9

Быстрая утомляемость при нагрузке 36 66,7

Снижение аппетита 36 66,7

Головокружение 37 68,5

Головные боли 14 25,9

Раздражительность 30 55,6

Сонливость 26 48,1

Мелькание мушек перед глазами 21 38,9

Шум в ушах 24 44,4

Одышка при незначительной нагрузке 25 46,3

Сердцебиение 13 24,1

Неприятные ощущения в области сердца 14 25,9

Pica chlorotica 17 31,5

Жжение языка 14 25,9

Выпадение волос 8 14,8

Ломкость и исчерченность ногтей 16 29,6

Боли в животе 5 9,3

Жидкий стул 4 7,4

Жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы у детей с ЖДА были одышка при незначительной физической нагрузке (46,3%), неприятное ощущение в области сердца (25,9%), сердцебиение (24,1%).

При объективном обследовании бледность кожных покровов и слизистых оболочек обнаружена у всех больных. Эпителиальный синдром выражался умеренной сухостью кожи (61,1%), шелушением (37%), заедами в углах рта (46,3%). При осмотре у 70,4% детей отмечены тонкие и у 40,7 % тусклые волосы, а у 18,5% - их выпадение. Ногтевые пластинки были тонкими у 66,7%, с поперечной исчерченностью (29,6%). В 27.8% случаев отмечалось уплощение ногтевых пластинок - платонихии и ложкообразное углубление их, называемое койлонихиями. У 37% детей отмечен глоссит - ярко-красный, блестящий, отёчный язык, атрофия сосочков («лакированный» язык).

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявлялись тахикардией - 87%, приглушением тонов сердца - 57,4%,

наличием функционального систолического шума на верхушке - 77,8%. Расширение левой границы сердца на 0,5-1см отмечалось у 24,1 % детей с ЖДА.

Анализ показателей артериального давления выявил, что у детей с ЖДА имеется артериальная гипотензия, либо тенденция к ней (рис. 1). Кроме того у них обнаруживается повышенная частота сердечных сокращений (рис. 2). В 27,8% случаев выявлена склонность детей к запору.

В общем развёрнутом анализе крови у детей с анемией лёгкой степени (9 детей) количество эритроцитов колебалось в пределах 2,9-3,9х1012/л, гемоглобин составлял 90-105 г/л, цветной показатель - 0,7-0,8. У 2 больных выявлены незначительно выраженные анизо-цитоз и пойкилоцитоз.

У детей с анемией средней тяжести (20 больных) число эритроцитов составляло 2,3-3,3х1012/л, гемоглобин 70-89 г/л, цветной показатель - 0,6-0,8. У 13 больных этой группы встречались умеренно выраженные анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов.

Здоровые Легкая степень Средней тяжести Тяжёлая степень

Й1/7+1 ТС  1

60,71±2.99 К}2.0±1.63 I

йС 0-1 0'

' ' 91.92±3.8 Н—

88,75±2,41

***Р<0.001 'ДАД

САД

Рис. 1. Сравнительная характеристика артериального давления у детей с ЖДА в зависимости от степени тяжести

Здоровые "Легкая степень 1 .Средней тяжести ПТяжёлая степень ''*Р^О.ОО 1

Рис. 2. Средние величины ЧСС у детей с ЖДА

Следует отметить появление в периферической крови юных клеток и миелоцитов у двух детей, что говорит о напряжённости эритропоэза.

У детей с ЖДА тяжёлой степени (25 пациентов) наблюдались следующие изменения в периферической крови: эритроциты составили 1,7-2,7 х1012/л, гемоглобин - 40-69 г/л, цветной показатель - 0,5-0,7. Умеренно и значительно выраженные анизо- и пой-килоцитоз выявлены у преобладающего большинства детей (72%).

При анализе морфологии эритроцитов у детей с ЖДА имелись характерные изменения: снижение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците ниже 29 ПГ (91,9%), снижение среднего диаметра эритроцита - ниже 6,9 мкм, а также среднего объёма эритроцита (менее 75 мкм3). Микроцитоз составлял от 19% до 40%, при норме 12%. Необходимо подчеркнуть, что степень снижения данных показателей была прямо пропорциональна степени тяжести патологического процесса.

Уровень сывороточного железа был значительно снижен по сравнению с нормой (4,6-9,8 мкмоль/л).

Обнаружены изменения также со стороны общего белка и белковых фракций.

Характерным являлись гипопротеинемия

- у 19 больных (общий белок менее 65 г/л), диспротеинемия.

При изучении других биохимических анализов, в том числе фореза гемоглобина, нами не обнаружено никаких отклонений от нормы.

Исследование костномозгового пунктата показало гипохромию эритроцитов, гиперплазию красного ростка; причём в 50% случаев отмечено сужение белого ростка кроветворения. Число митозов красной крови составляло 1,5-5%. Данные изменения подтверждают напряжённость гемопоэза, который возникает в ответ на длительную гипоксию органов и тканей.

Цитохимическое исследование лимфоцитов периферической крови проведено у 34 детей с жДа.

Так, у детей с ЖДА лёгкой степени средняя активность СДГ составила 14,84±0,22; а-ГФДГ

- 11,47±0,19, что достоверно ниже, по сравнению с показателями детей контрольной группы (17,64±0,10 и 13,39±0,21 соответственно). Кроме этого, у данной группы детей выявлены низкие значения коэффициента эксцесса и асимметрии по а-ГФДГ.

У детей с ЖДА средней тяжести средняя активность СДГ была в пределах 12,39±0,24;

а-ГФДГ - 9,34±0,25. Для этой группы характерен более низкий уровень разнородности клеточной популяции, а также снижение коэффициента эксцесса по СДГ и а-ГФДГ и коэффициента асимметрии по а-ГФДГ, что свидетельствует о пониженных компенсаторных возможностях клеток.

У детей с ЖДА тяжёлой степени обнаружена выраженная депрессия ферментов: средняя активность СДГ составила 10,41±0,18; а-ГФДГ - 7,20±0,19. Выявлено уменьшение количества пула лимфоцитов с типичной активностью, а также снижение разнородности и разнообразия клеток (табл. 2).

Таблица 2

Цитохимические показатели детей с ЖДА

Показатели ЖДА лёгкой степени n=7 ЖДА средне-тяжёлой степени n=12 ЖДА тяжёлой степени n=15 Здоровые n=25

СДГ

Q 14,84±0,22 ** 12,39±0,24 ** 10,41±0,18 ** 17,64±0,1

A 0,28±0,11 0,10±0,06 ** 0,14±0,04 ** 0,42±0,04

E -0,55±0,13 -0,70±0,08 ** -0,75±0,07 ** -0,36±0,08

V 18,19±1,33 16,25±0,94 ** 17,24±0,6 ** 18,89±0,44

H 0,59±0,02 0,55±0,01 ** 0,56±0,009 ** 0,63±0,006

а-ГФДГ Q A E V H 11,47±0,19 ** 0,09±0,04 ** -0,90±0,04 ** 18,23±1,36 0,54±0,02 9,34±0,25 ** 0,18±0,05 -0,88±0,06** 17,85±0,36 ** 0,51±0,007 ** 7,20±0,19 ** 0,08±0,03 ** -0,84±0,06 ** 18,87±0,49 0,52±0,009 ** 13,39±0,21 0,25±0,05 -0,41±0,11 20,12±0,41 0,58±0,004

Примечание: ** - достоверность разницы по сравнению с нормой

Корреляционный анализ обнаружил существенную взаимосвязь концентрации гемоглобина периферической крови со средним показателем митохондриальных ферментов: СДГ и а-ГФДГ лимфоцитов (г=0,78; г=0,81 соответственно, Р<0,001) у детей с ЖДА..

Заключение

Таким образом, проведенное исследование показало клинические (тахикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум, снижение артериального давления, бледность кожи и слизистых оболочек, эпителиальный синдром, симптомы гипоксии ЦНС и др.) и лабораторные признаки дефицита железа (уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, снижение кон-

центрации сывороточного железа, анизоци-тоз, пойкилоцитоз, изменения морфологии эритроцитов и костномозгового пунктата) у обследованных детей. Степень депрессии активности ключевых ферментов цикла Кребса у больных с ЖДА свидетельствует об уровнях выраженности метаболических нарушений на клеточном звене, которые коррелируют с клинико-параклиническими признаками заболевания и в целом указывают на хроническую гемическую гипоксию, сидеропению и снижение железосодержащих оксидант-ных энзимов у детей с ЖДА.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

ЛИТЕРАТУРА

1. Балашова Е.А., Мазур Л.И. Современные подходы к диагностике железодефицитной анемии у детей //Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2015.- №4.- С.31-36.

2. Джанашия К.П., Куликова О.Д., Измайлова Т.Д., Петричук С.В. Атопический дерматит и полисистемная митохондриальная недостаточность //Детская больни-

REFERENCES

1. Balashova E.A., Mazur L.I. Sovremennye podhody k diagnostike zhelezodeficitnoj anemii u detej [Modern approaches to the diagnosis of iron deficiency anemia in children]. Rossijskij vestnik perinatologii i pediatrii (Russian Journal of Perinatology and Pediatrics).2015;4:31-36.

2. Dzhanashija K.P., Kulikova O.D., Izmajlova T.D., PetrichukS.V. Atopicheskij dermatit i polisistemnajami-tohondrial'naja nedostatochnost' [Atopic dermatitis and

ца.- 2011.- № 4.- С.20-25.

3. Захарова И.Н., Коровина Н.А., Заплатников А.Л. Лечение и профилактика железодефицитных состояний у детей //Педиатрия и детская хирургия Таджикистана.- 2010.- №3.- С.64-69.

4. Казюкова Т.В. Профилактика дефицита железа у детей раннего возраста // Педиатрия.- 2011.- Т. 90, № 4.- С.112-119.

5. Куртасова Л.М., Толстикова А.Е., Савченко А.А. Иммунологические показатели, ферментный профиль лимфоцитов и функциональная активность нейтро-филов крови у детей с инфекционным мононуклео-зом, вызванным вирусом Эпштейна-Барра //Вестник РАМН.- 2013.- №7.- С.42-46.

6. Новицкая В.П., Грицинская В.Л.Особенности ферментного статуса лимфоцитов крови новорожденных детей с гипотрофическим вариантом задержки внутриутробного развития // Российский Вестник перинатологии и педиатрии.- 2016.- № 3.- С.46-50.

7. Павлов А.Д. Морщакова Е.Ф., Румянцев А.Г. Эри-тропоэз, эритропоэтин, железо.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.- 304 с.

8. Тарасова И.С., Чернов В.М. Новые направления в диагностике, лечении и профилактике железодефицитных состояний // Современная педиатрия.- 2012.-№2.- С.18-24.

9. Baker R.D., Greer F.R Committee on Nutrition American Academy of Pediatrics. Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children (0-3 years of age) //Pediatrics.- 2010.- Vol. 126, № 5.- Р. 1040-1050.

10. Lee J.-O., Ahn S. et al. Prevalence and Risk Factorsof Iron Deficiency Anemia in Korea: The Fifth KoreanHealth and Nutrition Examination Survey (KNHANES V-1) // Korean Med Sci.- 2014.- Vol. 29, N 2.- P. 224-229.

polysystemic mitochondrial insufficiency]. Detskaja bol'nica (Children's Hospital)..2011;4:20-25.

3. Zaharova I.N., Korovina N.A., Zaplatnikov A.L. Lechenie i profilaktika zhelezodeficitnyh sostojanij u detej [Treatment and prevention of iron deficiency in children]. Pediatrija i detskaja hirurgija Tadzhikistana (Pediatrics and Pediatric Surgery of Tajikistan).2010;3:64-69.

4. Kazjukova T.V. Profilaktika deficita zheleza u detej rannego vozrasta [Prevention of in infant's iron deficiency]. Pediatrija (Pediatrics).2011;90-4:112-119.

5. Kurtasova L.M., Tolstikova A.E., Savchenko A.A. Immunologicheskie pokazateli, fermentnyj profil' limfoc-itov i funkcional'naja aktivnost' nejtrofilov krovi u detej s infekcionnym mononukleozom, vyzvannym virusom Jepshtejna-Barra [Immunological parameters, enzyme profile of lymphocytes and functional activity of blood neutrophils in children with infectious mononucleosis caused by the Epstein-Barr virus]. Vestnik RAMN (bulletin RAMS).2013;7:42-46.

6. Novickaja V.P., GricinskajaV.L.Osobennosti fer-mentnogo statusa limfocitov krovi novorozhdennyh detej s gipotroficheskim variantom zaderzhki vnutriutrobnogo razvitija [Specific features of the limphocyte enzym status in newborn infants with a hypotrophic type of intrauterine growth retardation]. Rossijskij Vestnik perinatologii i pediatrii (The Russian bulletin of Perinatology andPediatrics).2016;3:46-50.

7. Pavlov A.D. Morshhakova E.F., Rumjancev A.G. Jeritropojez, jeritropojetin, zhelezo [Erythropoiesis, eryth-ropoietin, iron]. M.: GJeOTAR-Media, 2011;304 s.

8. Tarasova I.S., Chernov V.M. Novye napravlenija v diagnostike, lechenii i profilaktike zhelezodeficitnyh sostojanij [New directions in the diagnosis, treatment and prevention of iron deficiency conditions]. Sovremennaja pediatrija (Modern pediatrics).2012;2:18-24.

9. Baker R.D., Greer F.R Committee on Nutrition American Academy of Pediatrics. Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children (0-3 years of age). Pediat-rics.2010;126-5:1040-1050.

10. Lee J.-O., Ahn S. et al. Prevalence and Risk Factorsof Iron Deficiency Anemia in Korea: The Fifth KoreanHealth and Nutrition Examination Survey (KNHANES V-1). Korean Med Sci.2014;29-2:224-229.

Сведения об авторах: Давлатова Сохира Нозировна - доцент кафедры детских болезней №2 ТГМУ им. Абуали ибн Сино, к.м.н.; 734003, Республика Таджикистан, г. Душанбе, пр. Рудаки,139; тел.: (+992) 93 527 75 39; e-mail: sokhira@mail.ru Исмаилов Комилджон Исроилович - зав. кафедрой детских болезней №2 ТГМУ им. Абуали ибн Сино, д.м.н., профессор; 734003, Республика Таджикистан, г. Душанбе, пр. Рудаки,139; , тел.:(+992) 98 512 78 45; e-mail: ismoilоvk@mail.ru

Information about authors: Davlatova Sohira Nozirovna - Associate Professor of Children's Diseases Departament № 2 of Avicen-na TSMU Candidate of Medical Sciences; 139 Ru-daki Ave., Dushanbe 734003, Republic of Tajikistan, Phone:.: (+992) 93 527 75 39; e-mail: sokhira@mail.ru Ismayilov Komildzhon Isroilovich - Head of the Department of Children's Diseases № 2 of Avicenna TSMU, MD, professor; 139 Rudaki Ave., Dushanbe 734003, Republic of Tajikistan, Phone: (+ 992) 98 512 78 45; e-mail: ismoilovk@mail.ru

МУТТАХИДИИ НИШОНДОДХОИ ГЕМАТОЛОГЙ ВА СИТОХИМИЯВЙ ХАНГОМИ КАМХУНИИ САБАБАШ КАМОХАНЙ ДАР КУДАКОН

ДАВЛАТОВА С.Н., ИСМОИЛОВ К.И.

Кафедраи беморидои кудаконаи №2 ДДТТ ба номи Абуалй ибни Сино

Максади тщщкрт. Омузиши алоцаманд будани нишондицандацои гематологи ва ситохимиявии ме-таболизми цуцайрави дар кудакони камхунии сабабаш камоцани гузаронида шуд.

Мавод ва усул^о. 54 кудаки аз 2 то 15 сола бо камхунии сабабаш камоцани, ки дар марцилацои гуногуни вазнин царор доштанд муоина карда шуданд. Хусусияти нишонацои бемори ва цолати ситохимиявии лимфотситцои хун омухта шуд.

Натицщо. Кудаконе, ки ба ин бемори гирифторанд дар ощо синдроми астеноневротики, эпителиали, тагйирот дар ситемаи дилу рагцо (тахикардия, пастшавии садоцои дил, садоцои систолики, пастша-вии фишори шараёни) ва дигар узвцо муайян карда шуд. Хангоми омузиши цолати ферментии лимфотситцои хун халалёбицои ифоданокиашон гуногун дар ферментцои калидии давраи Кребс дарёфт гардид: суктсинатдегидрогеназа то 10,41±0,18 ва алфа-глитсерофосфатдегидрогеназа то 7,20±0,19 вобаст аз да-рацаи вазнинии цараёни камхуни.

Хулоса. Натицацои тадцицот аз он шацодат медицанд, ки ифоданокии дигаргунщои метаболи дар сатци цуцайрави ва узвии кудакони бемор аз гипоксияи музмини камхуни, сидеропения ва пастшавии энзимцои оксидантии оцандошта вобастаги дорад.

Калимщои асоси: камхунии сабабаш камоцани, кудакон, гипоксия, дигаргуницои метаболи, суктсинатдегидрогеназа, альфа-глитсерофосфат-дегидрогеназа