Оценка острого воспаления в последе при установлении генеза посттравматического преждевременного разрыва плодных оболочек

ПЕРСПЕКТИВЫ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

© Г.В. Недугов, 2016

УДК 340.624.3: [616-002.1:618.346-007.251]

Г.В. Недугов

ОЦЕНКА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ В ПОСЛЕДЕ ПРИ УСТАНОВЛЕНИИ ГЕНЕЗА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО РАЗРЫВА ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК

ГБУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы»

Осуществлен систематический поиск клинических исследований сроков гистологической прогрессии вторичных острых воспалительных изменений в последе при преждевременном разрыве интактных плодных оболочек. По результатам информационного поиска и мета-анализа статистических данных сформулированы критерии самопроизвольного и травматического видов генеза преждевременного разрыва плодных оболочек. Полученные данные рекомендуются для использования в судебно-медицинской экспертной практике при установлении генеза посттравматических абортов.

Ключевые слова: острое воспаление, посттравматический аборт, преждевременный разрыв плодных оболочек, судебно-медицинская оценка.

THE ESTIMATION OF THE ACUTE INFLAMMATION IN PLACENTA FOR THE IDENTIFICATION OF THE GENESIS OF THE POST-TRAUMATIC PRETERM PREMATURE RUPTURE OF MEMBRANES

G.V. Nedugov

The author has undertaken the systematic search for the clinical research of the timing of the histological progression of secondary acute inflammatory changes in placenta for preterm rupture of intact membranes. Based on the results of the search and metaanalysis of statistical data, it is concluded of the criteria for spontaneous and traumatic genesis of the preterm premature rupture of membranes. The results of the present study are recommended for the practical forensic medical expertise for the identification of the genesis of the post-traumatic abortions.

Key words: acute inflammation, post-traumatic abortion, preterm premature rupture of membranes, forensic-medical expertise.

Одним из неблагоприятных проявлений абдоминальной травмы, сопровождающейся прерыванием беременности в третьем триместре, является преждевременный разрыв плодных оболочек (ПРПО). В соответствии с подпунктом 6.7 «Медицинских критериев определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека», для отнесения посттравматического прерывания беременности, вызванного ПРПО, к числу квалифицирующих признаков тяжкого вреда здоровью ПРПО не должен быть обусловлен патологическими состояниями, имевшимися до причинения травмы. Между тем, ПРПО представляет собой нередкое осложнение беременности, возникая спонтанно или в результате сочетанного влияния механической травмы и немеханических факторов в 3% всех беременностей [11]. При этом основной причиной спонтанного ПРПО является восходящее бактериальное инфицирование последа с развитием в нем стадийных воспалительных изменений, последовательно поражающих экстраплацентарные плодные оболочки, плаценту и пуповину [1, 2].

Несмотря на разнообразие воспалительных изменений, развивающихся при восходящем бактериальном

инфицировании, причиной спонтанного ПРПО данного генеза может являться только воспалительная патология экстраплацентарных оболочек. Последняя проявляется двумя последовательными стадиями: сначала поражаются париетальная децидуальная оболочка и гладкий хорион с развитием париетального хориодецидуита, а затем - вне-плацентарный амнион с развитием париетального мембра-нита (хориоамнионита) [4]. При этом основное значение в снижении прочностных свойств плодных оболочек их воспалительная патология играет только в форме мембра-нита. Это объясняется тем, что именно амнион является основным структурным компонентом плодных оболочек, обеспечивающим их механическую целостность и устойчивость к разрыву [10]. Нейтрофильная же инфильтрация вызывает в нем некрозы и сложные биохимические сдвиги, заметно ослабляющие устойчивость плодных оболочек в целом к механическим воздействиям [8].

Изложенное делает очевидной необходимость поиска и оценки наличия париетального мембранита при определении генеза посттравматических ПРПО. Данная задача достаточно легко разрешима при хроническом воспалении последа, определяемом по особенностям

клеточного инфильтрата [5]. Однако в случаях острого воспаления оценка генеза посттравматических ПРПО зачастую становится неразрешимой, поскольку требует дифференцирования первичного воспаления, явившегося возможной причиной ПРПО, с вторичным воспалением, развившимся вследствие восходящего бактериального инфицирования уже после травматического разрыва интактных плодных оболочек.

Указанное обстоятельство определяет необходимость экспертной оценки острого воспаления в генезе посттравматических ПРПО. Особенно актуальной данная задача является в случаях ПРПО при минимальной абдоминальной травме, ограничивающейся лишь наружными повреждениями передней брюшной стенки, и отсутствии клинических данных о наличии хориоамнионита до момента травмы. Ввиду однотипности клеточной инфильтрации при острых первичных и вторичных мембранитах, их дифференциальная диагностика в указанных условиях становится возможной только путем анализа временных промежутков, прошедших от момента ПРПО до родо-разрешения. Это объясняется тем, что риск развития вторичного мембранита, непосредственно после разрыва оболочек равняясь нулю, затем возрастает с увеличением временного промежутка между ПРПО и родоразреше-нием [3]. Однако в судебной медицине и экспертной практике отсутствуют какие-либо сведения о скорости прогрессирования вторичного острого воспаления в оболочках последа при ПРПО.

Изложенное определяет актуальность систематического поиска доказательных данных в отношении сроков развития вторичного острого воспаления последа при ПРПО, что и явилось целью настоящего исследования.

Технология информационного поиска и методы исследования:

В обзор включали только те источники информации, которые соответствовали следующим критериям качества:

1) тип статьи - когортное клиническое исследование сроков развития вторичных острых воспалительных изменений в последе всех типов после ПРПО;

2) объективное подтверждение стерильности и отсутствия воспаления в амниотической жидкости в момент ПРПО;

3) развитие ПРПО не ранее 22 недель гестации;

4) обязательное гистологическое исследование экстраплацентарных оболочек, пуповины и плаценты после родоразрешения.

Поиск источников информации осуществляли в базе данных PubMed без ограничений по датам публикаций. Информационные запросы включали следующую совокупность ключевых слов: preterm premature rupture of membranes, inflammation, histologie.

Найденные по указанному запросу названия статей просматривали и, если название соответствовало выбранной тематике, анализировали рефераты. Если анализ реферата указывал на соответствие исследования критериям включения или не позволял решить вопрос относительно соответствия статьи указанным критериям, искали полные тексты статей, анализировали их и просматривали пристатейные библиографические списки.

При анализе полных текстов статей оценивали их методологический дизайн и по результатам оценивания делали вывод о соответствии статьи критериям включения. В случае соответствия регистрировали объемы исследовавшихся выборок, методы доказательства стерильности и отсутствия воспаления в амниотической жидкости, наличие и характер вторичных острых воспалительных

изменений в последе и временные интервалы между ПРПО и родами.

Полученные данные подвергали математико-ста-тистической обработке, включавшей определение непараметрических толерантных пределов для неизвестных непрерывных распределений и точное интервальное оценивание долей.

Результаты исследования и их обсуждение:

Проведенный информационный поиск выявил 123 статьи, соответствовавших тематике обзора. Из них заявленным критериям методологического качества соответствовала лишь одна статья, содержавшая описание когортного контролируемого клинического исследования сроков гистологической прогрессии вторичных острых воспалительных изменений в последе при ПРПО [9].

Указанное исследование основывалось на ретроспективном анализе 156 случаев ПРПО в сроке 23,5-36,0 недель гестации. Во всех наблюдениях стерильность амниотической жидкости и отсутствие в ней воспаления документировались путем проведения сразу после диагностирования ПРПО трансабдоминального амниоценте-за с бактериологическим и биохимическим анализом околоплодных вод. При этом диагноз ПРПО устанавливали путем визуального обнаружения вагинальных скоплений амниотической жидкости в сочетании с положительными нитразиновым амниотестом и феноменом арборизации.

Бактериологическое исследование включало посевы амниотической жидкости на культуры для аэробной и анаэробной микрофлоры, а также генитальных ми-коплазм (U. urealyticum и M. hominis). Биохимический анализ основывался на определении уровня матриксной металлопротеиназы-8 с чувствительностью теста менее 0,3 нг/мл. Во всех наблюдениях посевы амниотической жидкости характеризовались отсутствием роста культур, а уровень матриксной металлопротеиназы-8 не превышал 23 нг/мл [9].

В выполненных в рамках анализируемой работы гистологических исследованиях диагнозы острого хориодецидуита и амнионита устанавливались при обнаружении в указанных анатомических структурах более пяти нейтрофилов хотя бы в одном поле зрения, плацентарного хорионита - клеточного инфильтрата из десяти нейтрофилов более чем в одном поле зрения или диффузного субхориального интервиллузита или плацентарного васкулита. Острый фуникулит диагностировался при наличии нейтрофильной инфильтрации пупочных сосудов или вартонова студня [9].

В ходе мета-анализа первичных литературных данных в качестве давности ПРПО нами рассматривались временные интервалы между трансабдоминальным амниоцентезом и датой родоразрешения, которые и регистрировались авторами рассматриваемого первичного клинического исследования [9].

Проведенный мета-анализ вторичных плацентитов в целом подтвердил существующие представления о стадийном развитии острых воспалительных изменений в последе при его восходящем бактериальном инфицировании [4, 6, 7]. Указанная стадийность включала последовательное вовлечение в воспалительный процесс, инициированный ПРПО, следующих структурных элементов последа: 1) париетальной децидуальной оболочки и гладкого хориона с развитием париетального хориодецидуита; 2) париетального амниона с развитием париетального мембранита; 3) плацентарного хориона с развитием плацентарного хорионита; 4) пупочных сосудов и пуповины с развитием фуникулита, пупочного артериита и пупочного флебита.

В первые двое суток после ПРПО вторичные воспалительные поражения последа возникли только в 17,8% наблюдений и ограничивались лишь развитием хориоде-цидуита. В последующем воспаление распространялось и на другие структурные элементы последа, сопровождаясь ростом своей относительной частоты, достигая 41,4% в период после 7 суток после ПРПО [9]. Одностороннее интервальное оценивание исходных литературных данных показало, что вероятность развития вторичной воспалительной патологии последа зависит от временного интервала, прошедшего с момента разрыва оболочек до родоразрешения, не превышая 26,8%, 51,0% и 58,3% при давности ПРПО до 2 суток, 2-7 и более 7 суток соответственно (Таблица 1).

Также выяснилось, что в небольшой доле случаев (по выборочным данным в 1,4% и 2,7% соответственно) в первые двое суток после ПРПО возможно вторичное развитие плацентарного хорионита и фуникулита даже при интактном экстраплацентарном амнионе [9]. Тем не менее, одностороннее интервальное оценивание показало, что с доверительной вероятностью 95% относительная частота подобного явления не превысит 6,3% и 8,4% соответственно (Таблица 1).

Таблица 1

Выборочные и 95% односторонние верхние интервальные оценки частот различных стадий вторичного острого воспаления в последе после ПРПО

Характер воспалительного поражения последа Давность ПРПО, суток

< 2 2-7 > 7

Хориодецидуит 0,178 0,268 0,389 0,510 0,414 0,583

Мембранит 0 0,040 0,167 0,273 0,207 0,368

Плацентарный хорионит 0,014 0,063 0,148 0,251 0,103 0,246

Фуникулит 0,027 0,084 0,222 0,335 0,207 0,368

Различные структурные элементы последа отличались по скорости вовлечения в воспалительный процесс. Так, минимальное время развития вторичного хориоде-цидуита составило 0,01 ч после ПРПО [9]. Амнион был более устойчив к воспалению, возникая в среднем на 36,1 ч позже. Минимальное время развития вторичного париетального мембранита при ПРПО равнялось 90,2 ч [9].

Определение непараметрических толерантных пределов показало, что с 90% доверительной вероятностью не менее 85,8% всех вторичных париетальных мембранитов разовьются в сроки не ранее 90 ч после ПРПО. Данное обстоятельство целесообразно использовать в целях дифференциальной диагностики первичной и вторичной воспалительной патологии последа при посттравматических ПРПО. В частности, гистологическое обнаружение острого париетального мембранита в срок менее 90 ч после посттравматического ПРПО указывает на развитие ПРПО на фоне уже имевшейся воспалительной патологии

последа. При этом не имеет значения сочетание мембра-нита с другими воспалительными поражениями последа, так как возможно вторичное развитие плацентарного хорионита и фуникулита при ПРПО даже при интактном экстраплацентарном амнионе.

Напротив, гистологическое обнаружение острого париетального мембранита спустя 90 ч после посттравматического ПРПО не позволяет дифференцировать первичный и вторичный характер развития воспалительной патологии последа, ввиду возможной реализации обеих указанных патогенетических форм.

Выводы:

1. Постравматические ПРПО, возникшие даже на фоне отсутствия какой-либо воспалительной патологии последа, в первые часы после своего образования сопровождаются восходящим бактериальным инфицированием с возможным развитием вторичных воспалительных поражений последа. Вероятность вторичной воспалительной патологии последа зависит от временного интервала, прошедшего с момента разрыва оболочек до родоразрешения, не превышая 26,8%, 51,0% и 58,3% при давности ПРПО до 2 суток, 2-7 и более 7 суток соответственно. Прогрессия вторичной воспалительной патологии включает последовательное развитие париетального хориодецидуита, париетального мембранита, плацентарного хорионита и фуникулита.

2. Гистологическое обнаружение острого париетального мембранита в срок менее 90 ч после посттравматического ПРПО независимо от его сочетания с воспалительными поражениями других структурных элементов последа является критерием развития ПРПО на фоне уже имевшейся воспалительной патологии последа, снижавшей устойчивость экстраплацентарных оболочек к травматическому воздействию.

3. Гистологическое обнаружение острого париетального хориодецидуита, плацентарного хорионита и фуникулита при отсутствии париетального амнионита независимо от варианта их взаимных сочетаний и давности ПРПО не является фактором, существенно влияющим на устойчивость экстраплацентарных оболочек к травматическому воздействию.

4. Гистологическое обнаружение острого париетального мембранита независимо от его сочетания с воспалительными поражениями других структурных элементов последа спустя 90 ч после посттравматического ПРПО не позволяет дифференцировать первичный и вторичный характер развития воспалительной патологии последа ввиду возможной реализации обоих вариантов ее генеза.

5. Изложенные гистологические критерии необходимо учитывать при установлении генеза посттравматических ПРПО и последующей оценке степени тяжести вреда, причиненного здоровью.

Литература:

Armstrong-Wells J., Post M.D., Donnelly M. et al Patterns ofplacental pathology in preterm premature rupture of membranes // J. Dev. Orig. Health Dis. - 2013. - Vol. 4, № 3. - P. 249-255.

Baldwin E.A., Walther-Antonio M., MacLean A.M. et al. Persistent microbial dysbiosis in preterm premature rupture of membranes from onset until delivery //PeerJ. - 2015. - Vol. 26, № 3. - P. e1398.

Ekin A., Gezer C., Taner C.E. et al Risk factors and perinatal outcomes associated with latency in preterm premature rupture of membranes between 24 and 34 weeks of gestation //Arch. Gynecol. Obstet. - 2014. - Vol. 290, № 3. - P. 449-455.

Kim C.J., Romero R., Chaemsaithong P. et al. Acute chorioamnionitis and funisitis: definition, pathologic features, and clinical .significance //Am. J. Obstet. Gynecol. - 2015. - Vol. 213, Suppl. 4. - P. S29-S52.

Kim C.J., Romero R., Chaemsaithong P., Kim J.S. Chronic inflammation of the placenta: definition, classification, pathogenesis, and clinical significance //Am. J. Obstet. Gynecol. - 2015. - Vol. 213, Suppl. 4. - P. S53-S69.

Lee S.E., Romero R., Kim C.J. et al Funisitis in term pregnancy is associated with microbial invasion of the amniotic cavity and intra-amniotic inflammation // J. Matern. Fetal Neonatal Med. - 2006. - Vol. 19, № 11. - P. 693-697.

Machin G. Funisitis and chorionic vasculitis: relation to chorioamnionitis, timing and scoring //Fetal Pediatr. Pathol. - 2011. - Vol. 30, № 6. - P. 414-430.

Meinert M., Malmström A., Petersen A.C. et al. Chorioamniontis in preterm delivery is associated with degradation of decorin and biglycan and depletion of hyaluronan in fetal membranes // Placenta. - 2014. - Vol. 35, № 8. - P. 546-551.

9. Park C.W., Park J.S., Norwitz E.R. et at. Timing of Histologic Progression from Chorio-Deciduitis to Chorio-Deciduo-Amnionitis in the Setting of Preterm Labor and Preterm Premature Rupture ofMembranes with Sterile Amniotic Fluid //PLoS One. — 2015. - Vol. 17, № 10. - P. e0143023.

10. PerriniM., Mauri A., Ehret A.E. et at. Mechanical and microstructural investigation of the cyclic behavior of human amnion //J. Biomech. Eng. - 2015. - Vol. 137, № 6. - P. 061010.

11. Practice Bulletin No. 160: Premature Rupture ofMembranes // Obstet. Gynecol. — 2016. -Vol. 127, № 1. — P. e39-e51.

© О.И. Хван, 2016 УДК 340.6

О.И. Хван

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ, СЕЛЕЗЕНКИ И ПОЧЕК ПРИ ТУПОЙ ТРАВМЕ И ИХ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА

Ташкентский педиатрический медицинский институт, Узбекистан

В статье представлены результаты авторских исследований по изучению повреждений печени, селезенки и почек при их тупой травме.

Ключевые слова: тупая травма живота, повреждения печени, повреждения почек, повреждения селезенки, судебно-медицинская оценка.

DAMAGES OF A LIVER, SPLEEN AND KIDNEYS AT A BLUNT TRAUMA AND THEIR MEDICOLEGAL ESTIMATION O.I. Khvan

In article results of author's researches on studying of damages of a liver, a spleen and kidneys are presented at their stupid trauma.

Key words: a blunt trauma of a stomach, damage of a liver, damage of kidneys, spleen damages, a medicolegal estimation.

Научно-технический прогресс привел к возникновению травматической пандемии, обусловленной урбанизацией, ростом автомобильного парка. По данным ВОЗ, смертность от механических травм занимает третье место среди всех летальных исходов и выходит на первое место у лиц, погибших в возрасте моложе 40 лет достигая 80% среди подростков и юношей [1, 2].

Изучение комплекса повреждений, сопровождающего закрытую тупую травму живота, является проблемой актуальной не только в практике клинического здравоохранения (хирургии, травматологии, реаниматологии), но и у морфологов при аутопсийном исследовании материала, обнаруженного в процессе проведения судебно-медицинской экспертизы трупов. В статистике смертности населения, смерть от различных видов травмы занимает одно из ведущих мест. Повреждения тупыми предметами выходят на первое место при бытовой, уличной, спортивной травмах, и чаще всего встречаются в практике врача судебно-медицинского эксперта. [8].

В настоящее время отмечается значительный рост дорожно-транспортных происшествий (ДТП) и, как следствие, автомобильного травматизма. Это связано как с объективными причинами в виде увеличения количества ввозимых и выпускаемых автомобилей, состоянием дорог в стране и т.д., а также субъективными - качеством подготовки водителей, дисциплиной на дорогах и прочее. К тому же существенно возросла скорость движения легковых автомобилей. Исследование причин высокой аварийности не является прерогативой судебной медицины, однако они существенно влияют на особенности проведения судебно-медицинских экспертиз. [3].

Характерной чертой последних десятилетий является изменение структуры травматизма - возросла тяжесть повреждений, преимущественно за счет увеличения доли сочетанных и множественных травм, частота которых достигает 55-80%. Данная категория повреждений характеризуется высокими летальностью и инвалидизацией, соответственно 50% и 74% [4].

В общей структуре механических повреждений открытые и закрытые повреждения живота встречаются в 2%-5%. В мирное время преобладают закрытые повреждения живота, которые встречаются в 2 раза чаще, чем открытые. При наличии сочетанной травмы живота, повреждения печени встречаются в 15-29,9%, селезенки - 25,0-26,6%, почек - 16,3-24,2%, кишечника - 10,3-16,3%, брыжейки - 19,0%, мочевого пузыря - 12,2%, поджелудочной железы - 4,2-10%, забрюшинные гематомы - 54,8% случаев [7].

Актуальность проблемы повреждений органов брюшной полости определяется многими аспектами. Среди них наиболее важными являются исключительная тяжесть и высокий процент летальных исходов [9].

Одной из актуальных проблем судебной медицины является разработка критериев судебно-медицинской диагностики повреждений внутренних органов живота тупыми предметами. Это подтверждается тем, что несмотря на высокую частоту встречаемости травмы живота в экспертной практике, вплоть до настоящего времени данная проблема остается недостаточно изученной, отсутствуют надежные диагностические признаки [6].

При несмертельной автомобильной травме повреждения внутренних органов брюшной и грудной полостей встречаются крайне редко [4].

Всё вышеизложенное свидетельствует о том, что проблема установления наличия повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства продолжает оставаться актуальной, особенно при отсутствии следов повреждений на теле и о необходимости разработки новых методик диагностики.

В связи с этим целью данного исследования явилось выявление характера и частоты повреждений печени, селезенки и почек.

Материалы и методы:

В период с 2005 по 2014 года нами было проанализировано 849 случаев по поводу повреждений органов брюшной полости, забрюшинного пространства и