Обоснование программы обследования и лечения детей с перинатальными хирургическими заболеваниями кишечника

Yu.G. Mukhina

N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Суммированы результаты основных исследований кафедры госпитальной педиатрии №1 РНИМУ в области гастроэнтерологии раннего возраста — разработка схем обследования и лечения детей с врожденными и приобретенными в перинатальный период заболеваниями кишечника. Создана собственная шкала оценки выраженности симптоматики некротизирующего энтероколита новорожденных. Установлено, что частота заболевания составляет 8,4% по данным годового мониторинга среди поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных. У 84% детей с некротизирующим энтероколитом новорожденных выявляется системная воспалительная реакция, у 80% — полиорганная недостаточность, что требует изменения тактики ведения больных. Результаты гистологического исследования с морфометрией интраоперационных биоптатов кишечной стенки свидетельствуют о выраженной гипотрофии слизистой оболочки у детей первых месяцев жизни с перитонитами различной этиологии и ее нарастании в динамике. Толщина слизистой менее 500 мкм при любом из вмешательств более чем в 4 раза повышает риск летального исхода. На основании полученных данных разработаны протоколы вскармливания детей с пострезекционным синдромом в зависимости от локализации вмешательства и наличия осложнений.

Ключевые слова: новорожденные дети, недоношенные, некротизирующий энтероколит, пороки кишечника, тонкая кишка, питание, синдром короткой кишки.

The paper summarizes the results of basic researches of Hospital Pediatrics Department One, Russian National Research Medical University, in gastroenterology of infancy, namely, the development of examination and treatment schemes for infants with congenital and acquired perinatal liver diseases. The authors have elaborated a neonatal necrotizing enterocolitis rating scale. The incidence of the disease is 8,4%, as evidenced by an annual monitoring among intensive care unit neonates. A systemic inflammatory reaction is found in 84% of infants with necrotizing enterocolitis; 80% have multiple organ failure, which requires that the patient management tactics should be changed. The results of a histological study with morphometry of intraoperative intestinal wall biopsy specimens suggest that babies of the first months of life have evident mucosal hypotrophy and its progression with peritonitis of varying etiology. The mucosal thickness of below 500 pm during any interventions increases the risk of death by 4 times. The findings have been used to elaborate feeding protocols for babies with postresection syndrome in relation to the site of intervention and the presence of complications.

Key words: newborn infants, premature infants, necrotizing enterocolitis, intestinal defects, small bowel, feeding, short bowel syndrome.

Обоснование программы обследования и лечения детей с перинатальными хирургическими заболеваниями кишечника

А.И. Чубарова, Н.В. Слабука, \Н.В. Голоденко,\ Г.Р. Хаматвалеева, М.В. Кыштымов, Ю.Г. Мухина

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

Substantiation of an examination and treatment program for children with perinatal surgical intestinal diseases

A.I. Chubarova, N.V. Slabuka, N.V. Golodenko, G.R.. Khamatvaleeva, M.V. Kyshtymov,

Этот год является переломным в организации помощи новорожденным. После создания соответствующей материально-технической базы для улуч-

© В.Ю. Воинова, П.В. Новиков, 2012 Ros Vestn Perinatol Pediat 2012; 5:82-88

Адрес для корреспонденции: Чубарова Антонина Игоревна — д.м.н., проф. каф. госпитальной педиатрии №1 Российского национального исследовательского университета им. Н.И. Пирогова Слабука Наталья Викторовна — к.м.н., асс. той же каф. Хаматвалеева 1ульнара Рустамовна — асп. той же каф. Мухина Юлия Григорьевна — д.м.н., проф. той же каф. 117997 Москва, ул. Островитянова, д. 1

Голоденко Надежда Владимировна — к.м.н., зав. отделением хирургии новорожденных Детской городской клинической больницы №13 им. Н.И. Филатова

Кыштымов Михаил Владимирович — зав. отделением патологии новорожденных той же больницы 103001 Москва, ул. Садовая-Кудринская, д. 15

шения медицинской помощи путем организации и оборудования в ряде регионов перинатальных центров необходимо перенести основные усилия в область организации эффективной помощи детям с перинатальной патологией. Переход в России на новые критерии живорожденности является одним из важнейших шагов в этом направлении. Накопленный опыт предыдущих лет показал, что сохранение жизни детям от матерей c тяжело протекающей беременностью является вполне посильной задачей. Значимо снизилась летальность детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела. Развиваются технологии коррекции врожденных пороков развития, в том числе операции с использованием эндоскопических методик. На первый план выходят вопросы профилактики заболеваний и улучшения качества жизни

детей с патологией перинатального периода. Задача обеспечения удовлетворительного качества жизни и социализации доношенных и недоношенных детей с перинатальной патологией далеко выходит за рамки перинатологии. Во многих случаях дети угрожаемы по инвалидности с детства и нуждаются в наблюдении и лечении со стороны специалистов на протяжении не только неонатального периода, но и всего периода детства. Настоящая работа освещает опыт кафедры госпитальной педиатрии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова в разработке системы помощи детям с перинатальной патологией желудочно-кишечного тракта.

Благодаря современным данным о роли питания в пренатальном и постнатальном периодах в развитии предрасположенности к заболеваниям во взрослом состоянии формируется понимание важности функционирования желудочно-кишечного тракта и нутритивной обеспеченности ребенка. У детей с заболеваниями кишечника и печени трофическое обеспечение является чрезвычайно сложной задачей. В ряде случаев решение этой задачи невозможно без современного парентерального питания, а иногда и трансплантации органов желудочно-кишечного тракта. Параллельно необходимо решать ряд вопросов профилактики жизнеугрожающих осложнений у данного контингента больных. На всех этапах наблюдения дети нуждаются в командной работе специалистов — неонатологов, педиатров, детских хирургов, анестезиологов, гастроэнтерологов, гепато-логов. Перспективным является создание специализированных центров для обеспечения помощи больным, нуждающимся в длительном парентеральном и энтеральном питании, где смогут наблюдаться дети с кишечной и печеночной недостаточностью, в том числе в пред- и посттрансплантационный период. Такие центры созданы в ряде развитых стран, но отсутствуют в России.

Обзор результатов собственных исследований

Группы риска по развитию некротизирующего энтероколита новорожденных

Одним из самых грозных заболеваний кишечника в неонатальном периоде является некротизирующий энтероколит новорожденных. Его частота увеличивается с уменьшением срока гестации при рождении. Некротизирующим энтероколитом страдают около 10% (от 1 до 28%) недоношенных новорожденных, имеющих массу тела при рождении менее 1500 г [1]. Летальность при данном заболевании максимальна у наименее доношенных детей и может достигать 100% в группе глубоконедоношенных детей при наличии перфораций кишечника [2, 3].

Проведенный нами тщательный анализ частоты возникновения и течения заболевания, перинатального анамнеза позволил выделить ряд законо-

мерностей, дающих основание для профилактики некротизирующего энтероколита новорожденных. Были обследованы 110 детей, находившихся на лечении в отделениях реанимации и интенсивной терапии новорожденных, патологии новорожденных, реанимационном отделении и отделении хирургии новорожденных детской городской клинической больницы (ДГКБ) №13 им. Н. И. Филатова Москвы в 2000—2006 гг. Из них 55 детей страдали некроти-зирующим энтероколитом (25 детей оперированы), в том числе 24 ребенка имели пороки развития кишечника, осложненные перфорацией кишечника и перитонитом, и 31 — неосложненные пороки развития кишечника. В результате обследования были получены данные, указывающие на определяющую роль инфекционно-воспалительных факторов в развитии заболевания [4].

Анализ данных анамнеза детей с некротизирую-щим энтероколитом новорожденных показал, что внутриутробная гипоксия имела место у 33 (60%) детей, родились в асфиксии 29 (53%) детей. При этом в 30 (54,5%) наблюдениях данные анамнеза позволяли расценивать детей как угрожаемых по реализации внутриутробной инфекции; у доношенных детей с развившимся некротизирующим энтероколитом новорожденных такой анамнез встречался даже чаще, чем у оперированных недоношенных, — в 72% случаев (18 детей). В анамнезе матерей детей с пороками развития кишечника встречаемость факторов, указывающих на внутриутробную гипоксию, выявлялась не реже, чем при некротизирующем энтероколите новорожденных, — более чем в половине случаев; эти факторы с одинаковой частотой встречались у доношенных и недоношенных детей; как угрожаемые по развитию внутриутробной инфекции расценивались 29% детей с пороками развития кишечника. Мы убедились, что при выделении группы риска по некротизирующему энтероколиту новорожденных среди недоношенных и тем более доношенных детей следует принимать во внимание инфекционный анамнез, который не менее значим, чем указания на гипоксию.

Новые подходы к оценке тяжести клинических проявлений и риска летального исхода при некротизирую-щем энтероколите новорожденных

Нами разработана и применена шкала оценки выраженности симптомов некротизирующего энтероколита новорожденных (см. таблицу), согласно которой можно не только оценить тяжесть заболевания, но и прогнозировать риск развития прогрессирующей стадии. По нашим данным, некротизирующий энтероколит новорожденных манифестирует преимущественно в возрасте 4—8 сут жизни. Наиболее информативными для прогнозирования в первый день заболевания тяжести его течения являются оценка по разработанной шкале данных осмотра живота,

аускультации живота и суммарная оценка по 4 основным клиническим синдромам. Сумма баллов 10 и более в первый день заболевания повышает риск развития прогрессирующего некротизирующего энтероколита новорожденных (OR1=5,225; 95%С121,3— 20,9; р=0,02) [5].

Активное выявление и применение современного подхода к диагностике неонатального сепсиса и недостаточности органов и систем у новорожденных с использованием формализованных показателей позволили выяснить, что для детей с некротизирующим энтероколитом новорожденных и осложненными пороками развития кишечника характерно не только локальное, но и системное воспаление. В период течения некротизирующего энтероколита у новорожденных с высокой частотой — 84% (42 ребенка) выявлялись признаки системной воспалительной реакции. При осложненных перитонитом пороках системная воспалительная реакция наблюдалась со сходной частотой — 89% (16 детей). У 30 (60%) новорожденных с некротизирующим энтероколитом и у 4 (22%) детей с осложненными пороками выявлялись другие очаги инфекции, т. е. имела место картина септикопиемии. С нарастанием тяжести некроти-зирующего энтероколита (по стадиям) увеличивалась частота встречаемости признаков сепсиса (рис. 1).

%

Рис. 1. Частота встречаемости системной воспалительной реакции (СВР) у детей с различными стадиями некротизирующего энтероколита новорожденных (НЭН) и у детей с перитонитами.

Синдром полиорганной недостаточности был диагностирован у 41 (80%) ребенка. С нарастанием степени тяжести некротизирующего энтероколита новорожденных частота выявления данного синдрома повышалась, у детей с 3-й стадией заболевания она составляла 92% (13 из 14 детей). Среди оперированных детей синдром полиорганной недостаточности наблюдался в 90% случаев. Недостаточность 3 и более систем встречалась у 21% пациентов, 4 и более — у 42%. При перитонитах другой этиологии частота синдрома полиорганной недостаточности была ниже

1 Odds ratio — отношение шансов.

2 Confidens interval — доверительный интервал.

— 67%, но различия не достигали статистической значимости [4]. Полученные данные свидетельствуют о том, что алгоритм обследования и ведения детей с некротизирующим энтероколитом новорожденных и хирургическими заболеваниями кишечника должен соответствовать схеме ведения больных с сепсисом. Ряд вопросов, начиная от купирования недостаточности по органам и системам и заканчивая коррекцией нутритивной поддержки с учетом изменения метаболизма при сепсисе, выходят далеко за рамки исключительно хирургической помощи.

Летальность детей с некротизирующим энтероколитом, наблюдаемых в 2000—2006 гг., составила 27%, что значимо выше, чем в группе детей с перитонитами, осложнившими пороки развития кишечника (8%), среди оперированных детей с некротизирующим энтероколитом новорожденных — 40%. Использование полученных ранее данных и внедрение системы ранней диагностики некротизирующего энтероколита новорожденных в ДГКБ №13 позволило снизить частоту заболевания в целом и встречаемости прогрессирующей (3-й) стадии у детей, поступивших на лечение в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных в 2009 г. и полностью пролеченных в данном стационаре. Среди 272 детей общая частота некротизирующего энтероколита новорожденных составила — 8,4% (23 ребенка): 7% у доношенных и 14% у недоношенных — с учетом случаев, где диагноз поставлен ретроспективно при анализе историй болезни; частота 2А стадии и более тяжелых составила 4,4% [6], что сходно с аналогичными данными зарубежных авторов [7]. Хирургическое вмешательство потребовалось только у 2 детей, умер 1 (4%) ребенок из всех больных с некротизирующим энтероколитом новорожденных.

Морфофункциональные изменения кишечной стенки при хирургических заболеваниях кишечника у новорожденных

Внедрение гистологического исследования интра-операционных препаратов кишечной стенки с морфо-метрией у детей с различной хирургической патологией кишечника позволило нам выявить особенности протекания воспаления в различных отделах кишки [8]. Мы изучали структурные особенности кишечной стенки (параметры всех слоев кишечной стенки, выраженность и характер клеточной инфильтрации, выраженность отека и отслойки эпителия, нарушений микроциркуляции, наличие признаков активного процесса всасывания, число бокаловидных клеток) с применением балльной оценки показателей и последующим сравнением данных, полученных у детей с перфорациями кишечника и перитонитами (вследствие некротизирующего энтероколита новорожденных, пороков развития, острых нарушений кровообращения в кишке) и неосложненными пороками. Также определялась активность кишечных ферментов.

Таблица. Шкала клинических и рентгенологических признаков некротизирующего энтероколита новорожденных

Признак Баллы

Клинические признаки 60

Синдром срыгивания (сумма баллов) 15

Срыгивание или застойное содержимое в желудке 1 раз в сутки объемом не более 1/2 кормления 1

Срыгивание 2—3 раза в сутки питанием или слизью объемом не более 1/2 кормления или 1 раз, но в боль- 2 шем объеме

Срыгивание более 3 раз в сутки или 3 раза в течение 9 ч, или наличие застоя при отсутствии энтерального 3 питания

Срыгивание или застой с желчью или кровью 4

Срыгивание или застой кишечным содержимым 5

Данные осмотра живота (сумма баллов) 15

Небольшое или непостоянное вздутие 1

Умеренное вздутие 2

Выраженное вздутие, визуализация кишечных петель 3

Болезненность при пальпации живота, цианоз и отечность передней брюшной стенки 4

Положительные симптомы раздражения брюшины 5

Аускультация живота (сумма баллов) 15

Перистальтика усилена 2

Перистальтика ослаблена 3

Отсутствие перистальтики 10

Характер стула (сумма баллов) 15

Наличие патологических примесей (слизи, зелени) 1

Разжиженный, частый стул 2

Отсутствие самостоятельного стула или отхождения содержимого по стоме при ее наличии 3

Кровь в стуле в виде примеси 4

Кровь из ануса или стомы 5

Данные рентгенограмм брюшной полости и лапароскопии (сумма баллов) 60

Расширение кишечных петель 4

Расширение кишечных петель, утолщение стенок кишки, неравномерное газонаполнение 8

Уровни жидкости 12

Пневматоз кишечной стенки или асцит 16 Газ в воротной вене или пневмоперитонеум, и/или кишечное содержимое в брюшной полости при лапароскопии 20

При перитонитах, развившихся на фоне некротизирующего энтероколита новорожденных и других заболеваний, общая толщина кишечной стенки была достоверно меньше в подвздошной кишке, чем в тощей (1472 и 1837 мкм соответственно; р=0,04), также меньше была глубина крипт (146 и 205,5мкм; р=0,04), тогда как толщина циркулярного мышечного слоя была несколько выше в подвздошной кишке (275 мкм по сравнению с 131 мкм; р=0,16). В этих же подгруппах выявлены некоторые особенности гистологической картины заболевания: в подвздошной кишке при перитонитах любого генеза был менее выражен отек эпителия (р<0,05), реже обнаруживалось вса-

сывание пищевых веществ (р<0,05), кровоизлияния в слизистую оболочку (р<0,05). При неосложненных пороках в тощей кишке также чаще, чем в подвздошной, наблюдались нарушения микроциркуляции. Как при наличии, так и при отсутствии воспаления в тощей кишке чаще встречались геморрагии (р<0,05). Нельзя исключить, что описанные в литературе ге-модинамический и инфекционно-воспалительный варианты изменений при некротизирующем энтероколите новорожденных [9] могут отражать различия не столько в этиологии заболевания, сколько в течении воспалительного ответа в отделах кишки с разной всасывательной и иммунной функцией.

Проведя сравнение морфологических изменений отдельно в тощей и подвздошной кишке у детей с перитонитами и без них, мы выявили некоторые важные особенности клеточных реакций в кишечнике у новорожденных детей с перитонитами. В тощей кишке при перитонитах в зоне на границе со здоровыми тканями (которая, как мы считаем, отражает состояние расположенных рядом нерезецируемых отделов) в большинстве случаев отмечались отек и отслойка эпителия, расширение кровеносных капилляров и геморрагии. При неосложненных пороках отек и деструкция слизистой тощей кишки были выражены меньше, тогда как выраженность нарушений микроциркуляции была примерно одинакова как при перитонитках, так и при их отсутствии. В подвздошной кишке морфологическая картина при перитонитах и неосложненных пороках кишки различалась преимущественно по выраженности повреждения эпителия, которая была больше при перитонитах. Как и в тощей кишке, существенных различий выраженности нарушений микроциркуляцции мы не выявили.

Обращало на себя внимание, что иммуноком-петентные клетки редко встречались в препаратах при перитонитах. Так, межэпителиальные лимфоциты, представляющие собой важное звено местной иммунной системы кишки, были обнаружены в количестве 3,3 клетки на 100 энтероцитов (3,3%) в тощей кишке и 7,5 — в подвздошной, плазматические клетки не были обнаружены. При неосложненных пороках количество межэпителиальных лимфоцитов составило 8,5% в тощей и 15% в подвздошной кишке, что больше, чем в группе с перитонитами, но меньше, чем в тощей кишке у детей грудного возраста без хирургических заболеваний кишечника, обследованных нами ранее (17,4%). В толстой кишке при некротизи-рующем энтероколите новорожденных и осложненных пороках развития кишечника также число межэпителиальных лимфоцитов ни в одном препарате не превышало 10. В 2 случаях была выявлена различной степени выраженности инфильтрация собственной пластинки слизистой тучными клетками.

Эти данные позволяют говорить о наличии дефицита определенного звена иммунитета у детей, заболевающих некротизирующим энтероколитом новорожденных. Инфильтрация тучными клетками также может быть косвенным признаком иммунного дисбаланса. Межэпителиальные лимфоциты и энте-роциты в норме имеют способность не только реагировать на антигены микроорганизмов, но и делать это таким образом, чтобы ответная воспалительная реакция не была чрезмерной. Отсутствие межэпителиальных лимфоцитов и повреждение эпителия ведут к контакту антигенов бактерий с иммуноком-петентными клетками подслизистого слоя, способными активировать бурное местное и системное

воспаление. Обращает на себя внимание тот факт, что направленность деструктивных процессов в слизистой, присутствие иммунокомпетентных клеток при сравнении препаратов подвздошной кишки были такими же, как при сравнении препаратов тощей. При этом выраженность нарушений микроциркуляции практически не различалась в зависимости от диагноза при достаточно яркой разнице между отделами кишки (в тощей больше, чем в подвздошной, как при воспалении, так и без него). Последняя особенность не позволяет нам говорить о «гемодинами-ческом» варианте течения некротизирующего энтероколита у кого-либо из обследованных детей.

Данные морфометрии свидетельствовали об атрофии слизистой оболочки тощей кишки у детей с хирургическими заболеваниями кишечника. Наиболее выраженная атрофия слизистой наблюдалась в резецированной зоне (как правило, зона престенотиче-ского расширения) у детей с пороками развития — высота ворсин 195±131 мкм, глубина крипт 158±47 мкм. При некротизирующем энтероколите новорожденных тенденция к атрофии также наблюдалась, но была менее выражена: высота ворсин 263±200 мкм, глубина крипт 206±175 мкм. Поскольку тощая кишка выполняет основную функцию по конечному гидролизу и всасыванию нутриентов, атрофия слизистой тощей кишки приводит к мальабсорбции у оперированных детей. В подвздошной кишке, которая после обширных резекций тощей кишки со временем способна участвовать в переваривании и всасывании макро-нутриентов, также наблюдались атрофические изменения. При перитонитах они были более выражены, чем при неосложненных пороках кишечника: толщина кишечной стенки 1472 мкм против 1857 мкм (р=0,12), толщина слизистой оболочки 469 мкм против 608 мкм (р=0,13), высота ворсин 317 мкм против 475мкм (р=0,07). В толстой кишке при перитонитах также наблюдались атрофические процессы.

У детей, перенесших несколько оперативных вмешательств (чаще повторное вмешательство заключалось в закрытии стомы), нам удалось проследить за динамикой морфометрических показателей стенки подвздошной и толстой кишки. Важно, что через месяц и более от первичного вмешательства у детей, перенесших перитонит, сохранялись отслойка эпителия и нарушения микроциркуляции, число межэпителиальных лимфоцитов не увеличилось, но чаще стала встречаться инфильтрация тучными клетками. Прогрессирование атрофии кишки, выявленное по данным морфометрии, является неблагоприятной тенденцией: ворсины в подвздошной кишке становятся несколько короче (250 мкм против 317 мкм), лишь углубляются крипты (191 мкм против 146 мкм), достоверно уменьшается соотношение ворсинка:крипта с 2,2 до 1,5 (рис. 2). В толстой кишке существенного улучшения морфологии слизистой также не отмечено.

Резекция  Закрытие стомы

Рис. 2. Данные морфометрии кишечной стенки при первичном и повторном оперативном вмешательстве у детей с перитонитами на фоне некротизирующего энтероколита новорожденных и пороков развития кишки.

КС — кишечная стенка; СО — слизистая оболочка; В — ворсинка; Кр — крипта; ПСО — подслизистая оболочка; МО — мышечная оболочка.

В группе детей с неосложненными пороками мы тоже не увидели существенной структурной перестройки слизистой, но у ряда детей как изначально, так и в динамике структурные параметры могли быть оценены как норма. Мы определили прогностическое значение морфометрических показателей слизистой у детей с хирургическими заболеваниями кишечника. Расчет показал, что риск летального исхода при толщине слизистой менее 500 мкм значимо выше (OR=4,66; 95% И 0,7—31), чем при толщине слизистой более 500 мкм. Активность собственных ферментов слизистой, в первую очередь лактазы, была снижена во всех группах обследованных больных и незначительно повышалась в динамике.

Разработка протоколов нутритивной терапии при хирургических заболеваниях кишечника у детей первых месяцев жизни

Полученные данные относительно структуры кишечной стенки и функциональной активности ферментов слизистой позволили нам теоретически обосновать и затем отработать протокол нутритивной поддержки детей путем сравнения эффективности применения смесей различного состава у пациентов, перенесших некротизирующий энтероколит, и у больных с хирургическими заболеваниями кишечника [10, 11]. В основу протокола положен дифференцированный этапный подход к питанию в зависимости от наличия или отсутствия воспаления кишечной стенки и локализации вмешательства. Применение этого подхода на протяжении последних пяти лет позволило значимо снизить летальность и улучшить нутритивный статус оперированных больных.

После выписки из стационара дети нуждаются в постоянном наблюдении специалистов с целью контроля и коррекции нутритивного статуса, профилактики и лечения аллергических заболеваний кишечника, осложнений со стороны желчевыводящих

путей и поджелудочной железы, системы кроветворения, фосфорно-кальциевого обмена. Наиболее выраженные нарушения физического развития выявляются у детей, перенесших обширную резекцию тощей кишки (несмотря на потенциальную возможность подвздошной кишки частично компенсировать сниженную функцию тощей), и при сочетании обширных резекций тонкой кишки с резекцией толстой [12, 13].

У части детей в исходе обширных резекций кишечника формируется синдром короткой кишки, проявляющийся невозможностью обеспечения удовлетворительного нутритивного статуса путем исключительно энтерального питания, даже с учетом применения современных лечебных смесей. Дети нуждаются в длительном парентеральном питании, иногда пожизненном, что требует создания системы помощи со стационарзамещающими технологиями. Нами накоплен некоторый опыт домашнего парентерального питания, ранее отсутствовавший в России [14]. У детей при длительном парентеральном питании существует угроза возникновения катетер-ассоциированного сепсиса и цирроза печени (ассоциированной с парентеральным питанием болезни печени — PNALD). Сепсис и печеночная недостаточность являются основными причинами смерти таких больных, но они потенциально предотвратимы. Нами ведется активная работа по профилактике катетерас-социированных инфекций у данной категории больных. Развившиеся жизнеугрожающие осложнения являются показанием к трансплантации кишечника, а в случае развития цирроза печени — трансплантации комплекса кишечник — печень.

ВЫВОДЫ

Одним из важнейших факторов риска развития некротизирующего энтероколита новорожденных у доношенных и недоношенных детей является осложненное по инфекционным факторам течение беременности у матери.

Разработана шкала оценки тяжести некротизиру-ющего энтероколита новорожденных.

Частота встречаемости некротизирующего энтероколита у детей, нуждавшихся в реанимации и интенсивной терапии в период новорожденности, составляет 8,4% (7% у доношенных и 14% у недоношенных детей).

При некротизирующим энтероколите новорожденных системная воспалительная реакция выявляется в 84% случаев, полиорганная недостаточность

— в 74%. Развитие перитонита на фоне других заболеваний кишечника у новорожденных в 84% сопровождается системной воспалительной реакцией и в 67%

— полиорганной недостаточностью.

Хирургические заболевания кишечника, приводящие к развитию перфораций и перитонитов,

сопровождаются микроциркуляторными нарушениями в стенке кишки. Их выраженность выше в тощей кишке по сравнению с подвздошной кишкой и уменьшается в динамике. Во всех отделах кишечника при данной группе заболеваний выявляются отек и отслойка эпителия слизистой оболочки, сохраняющиеся более 1 мес. При перфорациях кишечника и перитонитах у новорожденных выявляется уменьшение числа иммунокомпетентных клеток в слизистой оболочке тонкой кишки.

Атрофия слизистой оболочки свойственна аномально сформированным участкам тощей кишки и наблюдается при развитии еюнита. В подвздошной кишке тенденция к атрофии выявлена только у детей с развившейся перфорацией кишечника и перитонитом. К моменту повторного вмешательства у пациентов данной группы нарастает выраженность атрофии ворсин. Наличие гипотрофии слизистой оболочки тонкой кишки и гипотрофии ворсин (толщина слизистой менее 500 мкм и высота ворсин менее 300 мкм) при первичном хирургическом вмешательстве повышает риск летального исхода.

Нами разработан протокол нутритивной под-

держки детей в зависимости от топики поражения, выраженности местного и системного воспаления. Начато внедрение системы домашнего парентерального питания у детей с тяжелой хронической кишечной недостаточностью в исходе резекции кишки — синдромом короткой кишки. Необходимо создание и развитие системы комплексного наблюдения таких больных с использованием стационарзамещающих технологий с целью достижения нормальных показателей их физического развития и социализации.

Работы кафедры позволили продемонстрировать роль инфекционно-воспалительных факторов в развитии и прогрессировании заболеваний кишечника у новорожденных. Разработка схем динамического наблюдения больных и выделение факторов риска быстрого прогрессирования некротизирующего энтероколита позволяют снизить летальность пациентов. Благодаря разработке алгоритмов обследования и лечения с применением методов коррекции нутри-тивного, иммунного статуса, с привлечением стацио-нарзамещающих технологий достигается улучшение прогноза для жизни и здоровья больных с перинатальной патологией желудочно-кишечного тракта.

ЛИТЕРАТУРА

1. Kafetzis D.A., Skevaki C, Costalos C. Neonatal necrotizing enterocolitis: an overview. Curr Opin Infect Dis 2003; 16: 4: 349—355.

2. Buch N.A., Ahmad S.M., Ali S.W., Hassan H.M. An epidemiological study of neonatal necrotizing enterocolitis. Saudi Med J 2001; 22: 3: 231—237.

3. Красовская Т. В., Кучеров Ю.И., Летинецкая О.Ю. Не-кротизирующий энтероколит у новорожденных, Лекции по педиатрии под ред. В.Ф. Демина, С.О. Ключникова. M 2001; 1: 106—121.

4. Чубарова А.И, Слабука Н.В, Голоденко Н.В и др. Некроти-зирующий энтероколит с точки зрения педиатра, Часть 1. Системные реакции при некротизирующем энтероколите. Вопр практ педиат 2010; 1: 13—18.

5. Чубарова А.И., Слабука Н.В., Голоденко Н.В. и др. Не-кротизирующий энтероколит с точки зрения педиатра Часть 2. Диагностическая и прогностическая значимость клинических симптомов при некротизирующем энтероколите. Вопр практ педиат 2010; 2: 8—12.

6. Чубарова А.И., Хаматвалеева Г.Р., Эверстова Т.В. Определение частоты развития энтероколита. Российский конгресс «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии», 9-й: Материалы. М 2010; 218.

7. Meinzen-Derr J., Morrow A.L., Hornung R.W. Epidemiology of necrotizing enterocolitis temporal clustering in two neonatology practices. J Pediat 2009; 154: 5: 656—656.

8. Чубарова А.И., Мухина Ю.Г., Слабука Н.В., Лысиков Ю.А. Морфологические показатели различных отделов кишечника у детей первого года жизни при пострезекци-

онном синдроме. Экспер и клин гастроэнтерол 2010; 1: 45—49.

9. Ионушене С.В., Красовская Т.В, Новожилов В.А. и др. Значение сочетаний факторов риска в развитии некротического энтероколита у новорожденных детей. Вопр соврем педиат 2003; 1: 41—45.

10. Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Смирнов А.Н. Рабочий протокол нутритивной поддержки новорожденных детей с хирургическими заболеваниями кишечника. Методические рекомендации, проекты протоколов. Съезд Российской Ассоциации специалистов перинатальной медицины, 5-й: Материалы. М 2005; 29—38.

11. Чубарова А.И., Мухина Ю.Г., Лысиков Ю.А., Слабука Н.В. Обоснование тактики нутритивной поддержки детей, перенесших резекцию кишечника, с учетом морфофун-кциональной адаптации системы пищеварения. Вопр дет диетол 2004; 4: 26—37.

12. Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Слабука Н.В. и др. Тактика динамического наблюдения за детьми, перенесшими хирургические заболевания кишечника в периоде новоро-жденности. Вестн сем мед 2006; 1: 30—32.

13. Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Слабука Н.В. и др. Эпидемиология и исходы хирургических заболеваний периода новорожденности. Вестн сем мед 2006; 3: 28—30.

14. Чубарова А.И., Слабука Н.В, Кыштымов М.В, Голоденко Н.В. Опыт лечения ребенка первого года жизни с синдромом короткой кишки с использованием домашнего парентерального питания. Вопр дет диетол 2004; 6: 80—86.

Поступила 26.06.12