СПОСОБЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

1. Способ лечения или отдаления начала болезни Альцгеймера у пациента, имеющего болезнь Альцгеймера или подверженного риску развития болезни Альцгеймера, включающий введение субъекту эффективного количества антиангиогенного агента.
2. Способ сохранения и/или восстановления целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) у субъекта, имеющего болезнь Альцгеймера или подверженного риску развития болезни Альцгеймера, включающий введение субъекту эффективного количества антиангиогенного агента и/или агента, который ингибирует Abeta-амилоидогенез или способствует удалению Abeta-пептида из мозга.
3. Способ стимуляции реверсии сосудов в головном мозге субъекта, имеющего болезнь Альцгеймера или подверженного риску развития болезни Альцгеймера, включающий введение субъекту эффективного количества антиангиогенного агента и/или агента, который способствует удалению Abeta-пептида из мозга.
4. Способ по пп. 1, 2 или 3, отличающийся тем, что антиангиогенный агент представляет собой бексаротен, бевацизумаб (Avastin), иматиниб, сорафениб, сунитиниб, лефлуномид (SU101), мидостаурин (РКС412), ваталиниб (PTK787/ZK222584), AG013736, AZD2171, СР547, 632, СР673, 451, RPI.4610, VEGF Trap, ZD6474, YM359445, SU5416, темсиролимус (Torisel), батимастат, маримастат, неовастат, приномастат, карбоксиамидотриазол, TNP-470, СМ101, IFN-α, IL-12, тромбоцитарный фактор-4, сурамин, SU5416, тромбоспондин, ангиостатин, эндостатин, талидомид, тетратиомолибдат, текогалан, разоксан или Резерватрол.
5. Способ по п. 3, отличающийся тем, что агент, который способствует удалению Abeta-пептида из головного мозга, представляет собой Abeta-пептид или антитело, которое специфически связывается с Abeta-пептидом.
6. Способ идентификации субъектов с риском развития болезни Альцгеймера или имеющих болезнь Альцгеймера на ранней стадии, включающий обнаружение неоангиогенеза, нарушения плотного контакта и/или нарушения гематоэнцефалического барьера в головном мозге субъекта.
7. Способ идентификации потенциальных терапевтических агентов для лечения болезни Альцгеймера, включающий тестирование способности агента-кандидата восстанавливать плотные контакты в кровеносных сосудах головного мозга или стимулировать реверсию сосудов головного мозга.
8. Способ по п. 7, включающий следующие стадии:
получение культуры клеточной линии, которая формирует функциональную in vitro модель гематоэнцефалического барьера,
контактирование культуры с агентом, который нарушает плотные контакты,
контактирование культуры с агентом-кандидатом,
определение целостности плотных контактов в клеточной культуре, отличающийся тем, что увеличение целостности плотных контактов по сравнению с контрольным животным, не получающим агента-кандидата, указывает на то, что агент является потенциальным терапевтическим агентом.
9. Способ по п. 7, включающий следующие стадии:
введение агента-кандидата животной модели болезни Альцгеймера и
определение целостности плотных контактов в кровеносных сосудах головного мозга,
отличающийся тем, что увеличение целостности плотных контактах по сравнению с контрольным животным, не получающим агента-кандидата, указывает на то, что агент является потенциальным терапевтическим агентом.