Взаимодействие регуляторных механизмов при моделировании переходных процессов в сердечно-сосудистой системе

УДК 616-092

С. В. Яхонтов, А. В. Кулемзин

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ РЕГУЛЯТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ПЕРЕХОДНЫХ ПРОЦЕССОВ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЕ

Приведены результаты физиологических экспериментов на лабораторных животных с моделированием переходных процессов в сердечно-сосудистой системе. Выявлены особенности взаимодействия механизмов саморегуляции сердечной деятельности с механизмами регуляции тонуса артериального русла на фоне изменений венозного возврата.

Ключевые слова: сердечно-сосудистая система, переходные процессы, механизмы регуляции.

Все виды воздействий на сердечно-сосудистую систему можно свести к изменениям возврата крови к сердцу, изменениям сократимости миокарда и изменениям тонуса артериального русла. Эти воздействия сопровождаются переходными процессами в сердечно-сосудистой системе, направленными на изменение ее функционального состояния, и являются важнейшей составляющей адаптационных процессов [1, 2].

Исключительно важным фактором, участвующим в формировании параметров системного кровотока при переходных процессах, являются количественные параметры возврата крови к сердцу. Определяя кровенаполнение полостей сердца и состояние тока крови в малом круге кровообращения, венозный возврат наряду с тонусом артериального русла и частотой сердечных сокращений является одним из основных факторов стабильности артериального давления.

Существенное влияние венозного возврата на системные реакции кровотока обусловлено тем, что к сердцу возвращается фактически вся циркулирующая в организме кровь. Именно поэтому изменение венозного возврата сопровождается выраженными реакциями регионального и системного кровообращения, направленными на компенсацию изменений в кровеносной системе.

Венозный возврат влияет не только на величину выброса крови из желудочков, но и на тонус артериальных и венозных сосудов. Следствием этого является влияние возврата крови к сердцу не только на уровень системного артериального давления, но и на длительность его изменений.

Насколько согласованы изменения, происходящие в различных звеньях сердечно-сосудистой системы, при переходных процессах? Таких звеньев можно вычленить, по крайней мере, четыре: желудочки сердца с изменяющимися в результате хроно- и инотроп-ных воздействий частотой и силой сокращений, артериальное русло с изменяющимся тонусом артериальных стенок, венозное русло со своими механизмами регуляции притока крови к сердцу и, наконец, прекапилляры микроциркуляторного русла, в существенной мере влияющие на уровень диастолического артериального давления.

Многочисленными исследованиями было выявлено, что сложность, многофакторность и определенная разобщенность местных, региональных и системных регуляторных механизмов в сердечно-сосудистой системе во многих случаях являлись причиной нарушения взаимосвязей между изменениями венозного возврата и тонуса артериального русла, приводя к синфазности реакций емкостного и резистивного русла при переходных процессах. Можно считать установленным тот факт, что изменение тонуса артериального русла влияет лишь на стабилизацию системного артериального давления. Другие же параметры кровеносной системы (величина кровотока, венозное давление, давление в сосудистом русле малого круга кровообращения), а также изменения, вызванные изменением объема крови, не могут быть скорректированы изменением тонуса резистивных сосудов [3, 4].

В целом комплекс изменений, происходящих при повышении сопротивления изгнанию крови в аорту, обеспечивает эффективное приспособление функции сердца к изменившимся условиям циркуляции кровотока. Эффективность этих приспособительных реакций объясняется согласованными и пропорциональными изменениями параметров сокращения левого желудочка, ударного объема крови и тонуса артериального русла.

Однако патентно-информационный поиск выявил отсутствие систематизированных данных о рассогласовании регуляторных механизмов при переходных процессах в сердечно-сосудистой системе, что является поводом к исследованиям по данной проблеме.

В острых опытах на лабораторных животных (кроликах) моделировали переходные процессы в сердечно-сосудистой системе путем введения в венозное русло вазоактивных и кардиотропных фармакологических средств (табл. 1).

С целью исследования взаимодействия механизмов саморегуляции сердечной деятельности с изменениями тонуса артериального русла при переходных процессах на фоне действия вводимых препаратов осуществляли изменения венозного возврата.

Как показали эксперименты, в покое, при отсутствии экзогенных воздействий на сердце и сосуды, огра-

Т аблица 1 Моделируемые состояния переходных процессов в сердечно-сосудистой системе

№

п\п

1

Моделируемое

_______состояние_______

Диссоциативные изменения Ч СС и ДАД введением 5 мкг/кг новодрина

Повышение тонуса артериального русла при интактном состоянии левого желудочка введением 0.2 мл 1х10-4 г мезатона

Регистрируемые параметры

Ч СС, САД, ДАД, +ёр/ё1 Ао, ±ёр/ё1 ЛЖ, ЛР, Я дин + фазовая

структура СЦ и ТТ1

140

70

Примечание: ЧСС - частота сердечных сокращений, САД -артериальное давление систолическое, ДАД - артериальное давление диастолическое, +<(р/(Мо - максимум скорости нарастания давления в аорте, ±((р/((1ЛЖ - максимум скорости нарастания давления в левом желудочке, ЛР - пульсовое давление, Рдин - входное сопротивление аорты, СЦ - сердечный цикл, ТТ1 - индекс напряжения миокарда.

ничение венозного возврата практически не влияло на сопротивление потоку крови в аорту. Входная проводимость аорты [5, 6], определяемая как отношение линейной скорости кровотока (V) к аортальному давлению (Ад), за время переходного процесса претер-ыпевала весьма незначительные изменения (рис. 1).

Моделирование переходных процессов введением медикаментозных средств (в соответствии с табл.1) сопровождалось рассогласованием параметров сокращения левого желудочка и тонуса аорты. На этом фоне изменения венозного возврата, сопровождаясь значительными изменениями ДАД, силы и скорости сокращения миокарда, на возникшее рассогласование параметров сокращения ЛЖ и тонуса артериального русла практически не влияли.

Так, при моделировании переходного процесса с повышением скорости сокращения желудочков на фоне снижения тонуса артериальных сосудов введением новодрина (ситуация 1 по табл. 1) наблюдалось резкое повышение перепада давления «ЛЖ-аорта» во вторую фазу периода изгнания крови в аорту до 7080 мм рт. ст. (рис. 2).

Увеличение перепада давления до столь существенных величин свидетельствовало о возникновении гемодинамической перегрузки ЛЖ давлением. В этой ситуации ограничение возврата крови к сердцу, сопровождаясь уменьшением скорости сокращения и релаксации ЛЖ (±ёр/& тах ЛЖ), снижением диастолического давления, практически не влияло на параметры рассогласования скоростно-силовых характеристик ЛЖ и тонуса аорты (табл. 2).

В этой ситуации, как и при любом изменении венозного возврата, влияние возврата крови к сердцу обеспечивалось механизмом Франка-Старлинга и

Рис. 1. Динамика входной проводимости аорты (МР), ДАД и скорости кровотока в аорте (V) при ограничении венозного возврата. На всем протяжении переходного процесса, сопровождающегося снижением ДАД и объемной скорости кровотока, значение входной проводимости аорты оставалось практически неизменным

Рис. 2. Возрастание градиента давлений в левом желудочке (ЛЖ) и аорте (Ад) при повышенной скорости сокращения желудочков на фоне сниженного тонуса артериального русла. Ситуация моделировалась внутривенным введением новодрина

активацией внутрисердечной нервной системой (по Г. И. Косицкому с соавт., 1987). Эти механизмы саморегуляции сердечной деятельности определяли силу, скорость и частоту сердечных сокращений в соответствии с изменениями возврата. Однако, как выяснилось в результате данной серии экспериментов, существующая обособленность механизмов са-море-гуляции сердца и регуляции тонуса артериальных стенок приводит к тому, что ограничение венозного возврата к сердцу практически не влияло на рассогласование параметров сокращения ЛЖ и тонуса артериального русла. В этом случае ответная реакция артерий на изменение объема крови в артериальном русле ограничивалась механизмом Бейлиса - за счет изменения миогенной активности стенок артерий.

В другой ситуации (состояние 2 по табл.1) моделировали переходный процесс с повышением сопро-

2

Т аблица 2

Гемодинамика ЦРКС при ограничении притока крови к сердцу на фоне действия новодрина

№ n/n Параметр Значение P Значение при ограничении возврата P

исходное при макс. воздействии

1 +dp/dt max ЛЖ, мм рт. ст. 4 500±600 6 300±900 - 3 600±600 *

2 -dp/dt max ЛЖ, мм рт. ст. 2 700±600 4 200±800 * 2 100±480 *

3 ЛЖ сист., мм рт. ст. 108±12 163±11 * 110±20 *

4 ЛЖ-АД сист., мм рт. ст. 32±11 79±8 * 61±16 -

Примечание: +(1р№тахЛЖ, мм рт. ст. - максимум скорости нарастания давления в ЛЖ в систолу; ^рМтахЛЖ, мм рт. ст. - максимум спада скорости давления в ЛЖ в диастолу; ЛЖ сист - систолическое давление в ЛЖ; (ЛЖ-АД) - разность давления в полости ЛЖ и аорте. Видно практическое отсутствие влияния венозного возврата на этот параметр. Значком (*) обозначены достоверные изменения (Р<0.05).

тивления изгнанию крови в аорту без воздействия на скоростно-силовые параметры миокарда. Ситуацию моделировали внутривенным введением мезатона.

Возникший переходный процесс сопровождался превышением систолического давления в аорте по отношению к систолическому давлению в ЛЖ. Механизм возникновения данной ситуации основан на превышении притока крови в аорту по отношению к оттоку крови из аорты в периферию за время изгнания. Превышение притока крови в аорту по отношению к ее оттоку свидетельствовало о перегрузке ЛЖ во вторую фазу периода изгнания. Возникнув при моделировании ситуации, этот вид перегрузки ЛЖ сохранялся и на фоне изменений притока крови к сердцу (табл. 3).

Результаты проведенных исследований подтвердили возможность возникновения нарушений во взаимодействии местных регуляторных механизмов при переходных процессах в сердечно-сосудистой системе, вызванных изменением венозного возврата, параметров сокращения ЛЖ и тонуса артериального русла. Если влияние венозного возврата на параметры сокращения ЛЖ ограничено в основном гетеро-метрическим механизмом Франка-Старлинга и, как следствие, гомеометрическим механизмом Анрепа, то взаимодействие тонуса артериального русла с параметрами сокращения миокарда имеет более сложный механизм, не обеспечивая согласованности изменений этих параметров при переходных процессах в сердечно-сосудистой системе.

Таблица 3

Гемодинамика при ограничении возврата крови к сердцу на фоне повышенного сопротивления

изгнанию крови в аорту

№ п/п Паараметр Значение P Значение при ограничении возврата P

исходное при макс. воздействии

1 +dp/dt max ЛЖ, мм рт. ст. 4 800±300 4 800±510 - 2 250±300 *

2 -dp/dt max ЛЖ, мм рт. ст. 3 900±450 3 300±600 - 1 350±240 *

3 ЛЖ сист., мм рт. ст. 112±7 111±11 - 79±7 *

4 АД-ЛЖ сист., мм рт. ст.** 24±3 36±4 - 34±5 -

Примечание: +dp/dt max ЛЖ, мм рт. ст. - максимум скорости нарастания давления в ЛЖ в систолу; -dp/dt max ЛЖ, мм рт. ст. - максимум спада скорости давления в ЛЖ в диастолу; ЛЖ сист - систолическое давление в ЛЖ; (АД-ЛЖ**) - разность давления в аорте и полости ЛЖ (указан максимум разности давлений во вторую фазу периода изгнания). Видно отсутствие влияния венозного возврата на этот параметр. Значком (*) обозначены достоверные изменения (P<0.05).

Список литературы

1. Осадчий Л. И. и др. Влияние фоновой вазодилатации на адренэргические реакции системной гемодинамики // БЭБиМ. 2003. № 6. С. 622-624.

2. Ткаченко Б. И. и др. Динамические соотношения сдвигов давления в правом и левом предсердиях при применении катехоламинов // БЭБиМ. 2005. № 1. С. 4-8.

3. Ткаченко В. И. и др. Соотношение изменения давления в предсердиях и показатели системной гемодинамики при применении катехоламинов // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2005. № 6. С. 625-636.

4. Julien C. et al. Role of vasoconstrictor tone in arterial pressure labiliti after chronic sympathectomy and sinoaortic denervation in rats // J. Autonomic Nerv. System. 1993. V. 42. P. 1-10.

5. Aortic input impedance in normal man: relationship to pressure wave form / J. P. Murgo, N. Ph. D. Westerhof, J. P. Giolma, S. A. Altobelli // Circulation. 1980. V. 62. № 163. P. 105-116.

6. Berlog D. H., Milnor W. R. Pulmonary vascular impedance in the dog // Circulat. Res. 1965. V. 16. № 5. P. 415-122.

йштов С. В., доктор медицинских наук, профессор. Томский государственный педагогический университет.

ул. Киевская, 60, г. Томск, Россия, 634061.

Кулемзин А. В., кандидат медицинских наук, доцент. Томский государственный педагогический университет.

ул. Киевская, 60, г. Томск, Россия, 634061.

Материал поступил в редакцию 23.01.2009