Фетальные и неонатальные нарушения сердечного ритма и проводимости

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

© Коллектив авторов, 2007

Н.П. Котлукова, О.М. Хузина, В.Б. Немировский, Е.А. Матюнина

ФЕТАЛЬНЫЕ И НЕОНАТАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

И ПРОВОДИМОСТИ

Кафедра детских болезней №2 ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Перинатальный центр ГКБ № 67, Москва

В результате комплексного обследования 72 пар пациентов в системе «мать—плод—новорожденный» выявлены особенности сердечного ритма у плодов и новорожденных, родившихся у женщин с нарушениями сердечного ритма и проводимости. Проанализирована структура и частота встречаемости различных нарушений сердечного ритма и проводимости у плодов в системе «мать—плод—новорожденный». Установлены возможные патогенетические механизмы формирования пре- и постнатальных аритмий с последующей разработкой мер по их ранней диагностике и лечению. Предложены рекомендации по ведению беременных при наличии у плодов сложных нарушений сердечного ритма и проводимости.

Complex examination of 72 couples of patients in «mother—fetus» system showed cardiac rhythm peculiarities in fetuses and neonates from mothers with different disorders of cardiac rhythm and conductivity. Authors analyzed structure and incidence of different fetal rhythm and conductivity disorders in «mother—fetus—neonate» system. They described different pathogenetic mechanisms of pre-and postnatal cardiac arrhythmia forming and outworked measures of their early diagnosis and treatment. Recommendations about management of pregnant women whose fetuses had severe disorders of cardiac rhythm and conductivity were proposed on the background of study results.

В последние десятилетия наряду с врожденными пороками сердца (ВПС) на одно из первых мест выходят так называемые функциональные болезни сердца и сосудов, среди которых ведущая роль принадлежит нарушениям сердечного ритма и проводимости (НСРП) [1]. Благодаря интенсивному развитию пренатальной кардиологии и, в том числе, пренатальной ритмологии, установлено, что истоки многих аритмий лежат во внутриутробном периоде. Фетальные аритмии (ФА) наблюдаются в 1-2% беременностей и являются неспецифическими симптомами многих патологических состояний [2]. В последние годы появилась уникальная возможность осуществления мер по охране здоровья плода путем лечения феталь-ных НСРП, предотвращая развитие тяжелых постнатальных осложнений. При допплер ЭХОКГ (ДЭХОКГ)-исследовании, проведенном на 18-19-й неделе беременности, можно не только диагностировать ВПС, но также выявить внутриутробное нарушение сердечного ритма (НСР) и оценить имеющуюся или потенциальную тяжесть состояния плода [3-6].

Проблема аритмий самих беременных также сохраняет свою актуальность, так как на фоне бере-

менности в организме женщины создаются условия для возникновения различных видов НСР [7].

Лечение аритмий у плодов и беременных заслуживает особого внимания. Лекарственная терапия может осуществляться путем назначения препаратов матери и основываться на принципе единения в системе «мать-плацента-плод». При подборе антиаритмической терапии (ААТ) необходимо учитывать меняющуюся на протяжении беременности материнско-плацентарную физиологию и иметь точные сведения о назначенном лекарственном препарате [3, 8].

Несмотря на имеющиеся достижения в пост-натальной аритмологии, этиопатогенез, тактика ведения и постнатальный прогноз ФА являются недостаточно изученными. Отсутствие соответствующих работ в отечественной литературе свидетельствует об актуальности настоящего исследования, направленного на изучение НСРП у детей в системе «мать-плацента-плод-новорожденный».

Цель исследования - разработать систему мер по ранней и дифференциальной диагностике, лечению НСРП у плодов в системе «мать-плацента-плод» и у новорожденных.

-е-

6

Материалы и методы исследования

Для решения поставленной цели были обследованы 72 пары пациентов в системе «мать-плод -новорожденный». Они были разделены на 2 группы: 42 пары составили группу с дизритмия-ми плодов и 30 пар - группу с дизритмиями беременных. В катамнезе дети обследовались в сроки от 1 мес до 3 лет.

Работа проводилась на базе Перинатального кардиологического центра и специализированного родильного дома городской клинической больницы № 67 (главный врач ГКБ № 67 докт. мед. наук А.С. Шкода; заместитель главного врача по родовспоможению В.Б. Немировский; заместитель главного врача по детству Н.А. Чернявская).

Протокол обязательного кардиологического обследования женщин включал:

- анализ генеалогических и анамнестических сведений;

- клинический осмотр;

- ЭКГ покоя в 12 стандартных отведениях (Bioset 3500);

- суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру (MICROVIT MT-100);

- 40-минутное ЭКГ-мониторирование по Холтеру (MINISCOPE MS-3);

- ДЭХОКГ (Hewlett Packard 2500) матери и плода;

- УЗИ плода, плаценты с допплерометрией кровотока в артерии пуповины;

- кардиотокографию.

Протокол обязательного кардиологического обследования новорожденных включал:

- анализ генеалогических и анамнестических сведений;

- клинический осмотр;

- ЭКГ покоя в 12 стандартных отведениях (Bioset 3500);

- рентгенографию грудной клетки в прямой и, по показаниям, в косых проекциях с оценкой характера сосудистого рисунка легких, показателей КТИ и индекса Мура;

- ДЭХОКГ (Hewlett Packard 2500);

- суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру (MICROVIT MT- 100) включало в себя определение среднесуточной, минимальной и максимальной ЧСС, вариабельности в продолжительности интервалов PQ, QT, а также выявление пауз ритма, замещающих и выскальзывающих ритмов, их количества и длительности;

- 40-минутное ЭКГ-мониторирование по Холтеру (MINISCOPE MS-3) проводили в качестве скрининга для выявления различных НСРП.

ДЭХОКГ матери, плода, новорожденных и грудных детей проводили сотрудники НЦ ССХ им. Бакулева

Помимо вышеизложенных методов обследования беременным и новорожденным по показаниям проводили специальные иммунологические методы исследования в лаборатории иммунологии Института ревматологии РАМН (зав. докт. мед. наук Сперанский А.И.).

В патологоанатомическом отделении ДГКБ №1 (зав. Каск Л.Н.) проведено исследование 66 последов,

включавшее макроскопическую оценку, гистологическое, вирусологическое, бактериологическое и иммуно-флюоресцентное исследования и позволившее достаточно полно оценить общую архитектонику, наличие воспалительных и вторичных изменений плаценты как провизорного органа.

Для изучения нарушений со стороны последа был использован биопсийный материал. Биопсийный материал был получен при исследовании плацент в прозектуре МДГКБ №1 и оценивался совместно с сотрудниками кафедры патологической анатомии педиатрического факультета РГМУ

В качестве группы сравнения были взяты 6 секционных случаев с диагнозом, исключающим патологию последа. Забор последа (плацента, оболочки, остаток пуповины) производили не позднее 60 мин после родов.

Результаты и их обсуждение

Для оценки фетального ритма (ФР) использовали градацию ФР, предложенную Ronn Е. и Тапе1 М. [7]. Основными характеристиками ФР были следующие параметры: физиологический ФР (ЧСС от 120 до 160 уд в мин), склонность сердечного ритма к брадикардии (ЧСС от 101 до 119 уд в мин), склонность сердечного ритма к тахикардии (ЧСС от 161 до 179 уд в мин), брадикардия (ЧСС 100 уд в мин и менее), тахикардия (ЧСС 180 уд в мин и более).

На первом этапе работы проведен анализ фетального и неонатального ритмов сердца у 30 плодов, начиная с 26-й недели гестации, и, впоследствии, у новорожденных в первые сутки жизни, родившихся у матерей с НСРП.

Органическую патологию сердца имели 19 женщин (пролапс митрального клапана -ПМК, дефект межжелудочковой перегородки -ДМЖП, митральный стеноз). Из экстракардиаль-ных причин аритмий имела место патология щитовидной железы, синдром ^С, синдром WPW (11 женщин). У 21 женщины аритмии возникли до настоящей беременности, из них у 11 на фоне беременности происходило «утяжеление» аритмий, проявляющееся возобновлением или увеличением количества приступов пароксизмальной тахикардии (8 случаев), увеличением количества экстрасистол в минуту (3 случая).

Тахикардитические аритмии были представлены суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией (СВПТ) (8 женщин) и синусовой тахи-аритмией (3 женщины).

8 женщин с СВПТ принимали антиаритмические препараты (ААП) различных классов из-за опасности развития сердечной недостаточности, а также физического или эмоционального дискомфорта, одна женщина получала седативную терапию, 2 пациенткам специального лечения аритмий не проводили.

Нами отмечен факт ускорения сердцебиения у 7 плодов до 169-170 уд в мин независимо от време-

-е-

Н.П. Котлукова, О.М. Хузина, В.Б. Немировский, Е.А. Матюнина

"О"

ни суток на фоне приступа пароксизмальной тахикардии у женщин. После прекращения приступа у беременных происходила нормализация ФР. Можно предположить, что на фоне приступа па-роксизмальной тахикардии у беременной плод начинает испытывать гипоксию, проявляющуюся увеличением шевеления плода и учащением его сердцебиений. Вне приступов СВПТ у беременных, а также во всех остальных наблюдениях никаких отклонений от физиологичной вариабельности сердечного ритма плодов не установлено.

Патологического влияния ААП, принимаемых беременными с тахикардитическими аритмиями, на ФР не отмечено.

В данной группе дети рождались в срок, с хорошими массо-ростовыми показателями (60-80%) и отсутствием признаков хронической внутриутробной гипоксии (ХВГ). После рождения при ЭКГ-мониторировании по Холтеру у 6 детей регистрировался физиологичный сердечный ритм, у 3 детей отмечалась склонность сердечного ритма к брадикардии, у одного - преходящий феномен WPW и у одного - феномен CLC. Склонность неонатального ритма к брадикардии и преходящий феномен WPW сохранялись в течение 5 дней с момента рождения ребенка и впоследствии не возобновлялись. Исключение составил новорожденный с феноменом CLC, рожденный от женщины с синдромом CLC. Выявленные ЭКГ-изменения у ребенка регистрировались на всем протяжении катамнестического наблюдения.

Брадикардитические аритмии у 9 женщин были представлены атриовентрикулярной АВ-бло-кадой II-III степени, синусовой брадиаритмией и синдромом Романо-Уорда.

Изменений ФР в настоящей группе не наблюдалось. Не зарегистрировано патологического воздействия на сердечный ритм плода атенолола, принимаемого женщиной с синдромом Рома-но-Уорда. 7 детей родились в срок с хорошими массо-ростовыми показателями и без признаков ХВГ. У 2 детей от матерей с АВ-блокадой и осложненной беременностью (ОПГ-гестоз) отмечались признаки ХВГ, внутриутробной гипотрофии I степени и на 1-е сутки жизни отмечалась склонность сердечного ритма к брадикардии, которая регистрировалась на ЭКГ до 5-х суток жизни.

Экстрасистолические аритмии у 10 женщин были представлены суправентрикулярной (3 женщины) и желудочковой (7 женщин) экстрасисто-лией. 7 беременных получали только седативную терапию, а у 3 женщин с желудочковой экстра-систолией в качестве ААП использовали анапри-лин (ААП II класса).

В наблюдениях за ФР у женщин, принимавших только седативную терапию, регистрировались физиологические показатели. В 3 случаях нами были выявлены ФА в виде склонности сердечного ритма к брадикардии. Они были зафикси-

рованы тогда, когда беременные получали анап-рилин. Аритмии возникали приблизительно через 7-10 дней после начала лечения и сохранялись на всем протяжении его приема. После рождения брадикардия с ЧСС 70-80 уд в мин фиксировалась в течение 3 дней.

Таким образом, серьезных изменений ФА на фоне НСРП у беременных в большинстве случаев нами не отмечено. Исключение составили беременные, принимавшие анаприлин, который оказывал транзиторное отрицательное хронотропное действие на фетальный, а затем и ранний неона-тальный ритм сердца.

Вторым этапом работы стало изучение связи морфогистологических изменений в плаценте (последе) с возникновением дизритмий у плодов и новорожденных. Был проведен анализ протоколов морфогистологических описаний 66 последов. С учетом наличия или отсутствия аритмий у беременных и плодов были выделены 4 группы: 1) мать с НСР, плод без НСР; 2) мать без НСР, плод с НСР; 3) мать с НСР, плод с НСР; 4) мать без НСР, плод без НСР. Были выявлены как физиологические изменения в виде старения плаценты, так и патологические изменения, включающие незрелость плаценты, ее гипо- и гиперплазию, преждевременное созревание ворсинчатого дерева, воспаление плаценты, воспаление оболочек и пуповины. Выявленные изменения в равной мере встречались в каждой из выделенных групп, в связи с чем полученные данные позволили говорить о том, что патологические изменения со стороны последа вряд ли могут рассматриваться в качестве этиологического фактора НСР у плодов и новорожденных.

На третьем этапе исследования с 18-й недели гестации проводили выявление, оценку степени тяжести и лечение ФА. Спектр и частота ФА представлены на рис. 1.

Фетальные тахикардитические аритмии обнаружены у 11 плодов. Они были представлены АВ-диссоциацией, синусовой аритмией, СВПТ, трепетанием предсердий (ТП) и регистрировались начиная с 22-й недели гестации.

1-35,7%

2-26,3%

3-38%

Рис. 1. Спектр и частота фетальный аритмий. 1 - экстрасистолические аритмии; 2 - тахикардитические аритмии; 3 - брадикардитические аритмии.

"О"

-е-

8

е

Фетальная АВ-диссоциация и синусовая аритмия проявляли себя склонностью сердечного ритма к тахикардии. Фетальная АВ-диссоциация установлена в 2 наблюдениях без признаков ВПС у плодов на фоне течения у плода вирусного кардита, возникшего на фоне смешанной энтеро-вирусной инфекции у беременной и ХВГ плода, связанной с фето-плацентарной недостаточностью (ФПН) в звене «пуповина-плод» (в области шейного треугольника выявлялись скопления петель пуповины.). Пуповина является элементом фе-тального дыхания и при обвитии пуповины вокруг различных частей плода происходит натяжение свободного конца пуповины с нарушением фето-плацентарного газообмена. После проведения курса метаболической терапии и терапии пентаглобином произошло восстановление ФР в первом случае. Ребенок родился в срок, на ЭКГ регистрировался правильный синусовый ритм. Во втором наблюдении ребенок родился с обвитием пуповины вокруг шеи и признаками перенесенной ХВГ. При проведении ЭКГ-мониторирования в 1-е сутки жизни регистрировалась непостоянная АВ-диссоциация с единичными суправентрикуляр-ными экстрасистолами. Нормальный ритм был восстановлен к 8-м суткам жизни на фоне лечения препаратами, улучшающими энергетический метаболизм клетки. При обследовании в катамнезе рецидивов аритмии зарегистрировано не было.

В 3 случаях ФА без признаков ВПС, проявлявшихся склонностью к тахикардии, при перемене положения беременных в кровати удавалось добиться временной нормализации сердцебиений плодов. Им также проводилась терапия, направленная на улучшение фето-плацентарного кровотока. Новорожденные с данным видом ФА нормализовали сердечный ритм на фоне лечения на 2 -10-е сутки жизни. Возможной причиной данной ФА также можно рассматривать ХВГ на фоне ФПН в связи с тем, что и в этих случаях выявлялось обвитие пуповины вокруг шеи плодов.

Наиболее тяжелые варианты фетальных тахи-аритмий, которые постнатально верифицировались как СВПТ и ТП, сопровождались низкой вариабельностью ФР и манифестировали, как правило, во II триместре беременности.

Фетальная СВПТ зарегистрирована у 4 плодов с ЧСС от 230 до 250 уд в мин. СВПТ отличалась стойкостью к проводимой как пренатально, так и постнатально консервативной ААТ (корда-рон, ритмонорм). В 3 случаях на фетальной ДЭХОКГ определялась нормальная структура сердца без признаков недостаточности кровообращения (НК). В одном наблюдении СВПТ, зарегистрированной на 24-й неделе гестации и сопровождавшейся НК ПБ-Ш стадии, был выявлен ВПС (гипоплазия правого желудочка). На фоне проведенного лечения (кордарон, дигоксин, панангин, мочегонная терапия, карнитин) приступы СВПТ в

последнем случае были устранены, количество жидкости в полости перикарда уменьшилось.

Постнатальное проведение электрофизиологического исследования (ЭФИ) у 3 детей позволило выявить добавочные предсердно-желудочковые соединения, а торпидность к консервативной терапии явилась поводом для проведения катетер-ной радиочастотной аблации (КРЧА). У 2 пациентов после проведения однократной КРЧА произошло восстановление правильного сердечного ритма без рецидивов. В то же время у одного из них во время проведения КРЧА произошла трав-матизация митрального клапана с формированием его недостаточности. У третьего ребенка имела место неэффективность двукратно проведенной КРЧА с предшествующей терапией ААП III класса (кордарон). После повторной КРЧА в лечение был подключен ААП I класса (ритмонорм), что привело к окончательному восстановлению нормального синусового ритма.

Трепетание предсердий выявлено у 2 плодов. У плода на 28-й неделе гестации была зарегистрирована постоянная неправильная форма ТП с частотой предсердных сокращений (ЧПС) 440 уд в мин и частотой желудочковых сокращений (ЧЖС) 170-200 уд в мин (рис. 2). На фетальной ДЭХОКГ было выявлено межпредсердное сообщение (МПС) диаметром 5 мм. Данная аритмия оказалась нечувствительной как к пренатальной, так и к постна-тальной ААТ (дигоксин, кордарон). Несмотря на отсутствие симптомов сердечной недостаточности у плода и, учитывая возможность постнатальных осложнений со стороны ЦНС у ребенка, было проведено родоразрешение женщины путем операции кесарева сечения на 38-й неделе беременности. Ребенок родился с обвитием пуповины вокруг шеи. На ДЭХОКГ подтверждено наличие атриального дефекта с лево-правым сбросом. Из-за неэффективности постнатальной консервативной ААТ (кордарон, дигоксин) ребенку проводилось чрес-пищеводное, а затем эндокардиальное ЭФИ с восстановлением правильного синусового ритма.

28/08/03 14: 17:02

(«ООООМ N67 М05С0Ш Р80 МР С364

© ;

Т1$<0 4

Рис. 2. Эхокардиограмма плода: трепетание предсердий.

©

О

Н.П. Котлукова, О.М. Хузина, В.Б. Немировский, Е.А. Матюнина

"О"

У плода с непостоянной правильной формой ТП на ДЭХОКГ также было выявлено МПС (5 мм). Приступы ТП купировали на фоне пренатальной ААТ (дигоксин). После рождения у ребенка ТП не возобновлялось.

Электрофизиологическая основа этого вида аритмий хорошо изучена и в большинстве случаев представляет собой механизм macro- или microreentry. Учитывая особенности постнаталь-ной и фетальной гемодинамики, можно предположить, что если начало постнатального пароксизма ТП преимущественно связано с правым предсердием, то фетального - с левым.

В наших наблюдениях фетальное ТП сочеталось с наличием атриальных дефектов (МПС или дефект межпредсердной перегородки - ДМПП). Во внутриутробном периоде развития наличие МПС не оказывает патологического влияния на гемодинамику плода, но, вероятно, относительно больший сброс крови (по сравнению с открытым овальным окном -ООО) создает более сильную турбулентность в полости левого предсердия и может способствовать формированию в нем триггерных фокусов.

Фетальные брадикардитические аритмии в виде склонности сердечного ритма к брадикардии и брадикардии выявлены у 16 плодов.

Склонность сердечного ритма к брадикардии на фоне нормальной анатомии сердца установлена у 2 плодов. При этом у них выявлялось об-витие пуповины вокруг шеи. Можно думать, что и в этом случае причиной аритмии является гипок-сический фактор.

Беременные получали терапию, направленную на улучшение фето-плацентарного кровообращения. После рождения у детей склонность сердечного ритма к брадикардии сохранялась в течение 6 дней с последующим восстановлением физиологической ЧСС.

Фетальные брадикардии. Антенатальная ДЭХОКГ позволила установить, что в 12 случаях из 14 фетальные брадикардии были представлены АВ-блокадой II - III степени. Фетальная АВ-бло-када регистрировалась уже в начале II триместра беременности. Поиск органической патологии сердца позволил выявить ВПС - единственный желудочек сердца (ЕЖС тип А) только у одного плода. В дальнейшем было проведено дополнительное иммунологическое обследование всем беременным и новорожденным для исключения иммунологической природы блокады, в том числе и ребенку с ВПС (см. таблицу).

У женщин с фетальной АВ-блокадой в 100% случаев обнаруживался антинуклеарный фактор (АНФ) в виде анти-Ro- и/или анти^а-аутоанти-тел* с минимальным титром АНФ 1/80, а максимальным - 1/640.

Ro- и La -антигены представляют собой солера-створимые рибонуклеопротеиды клеточного ядра и цитоплазмы. Это РНК-белковые комплексы, не свя-

занные с информационной, ядерной, транспортной РНК, содержащие в себе несколько рибонуклеопро-теиновых кислот и белка с молекулярной массой 60 000 D. Система анти-Ro (SSA)- и анти-La (SSB)-аутоантител относится к классу IgG, способных проникать через плаценту. Выявление анти-Ro- и/или анти^а-аутоантител у беременных свидетельствует о высоком риске формирования фетальной АВ-бло-кады. Фетальная АВ-блокада является наиболее грозным проявлением синдрома неонатальной волчанки (СНВ), а анти-Ro- и анти^а-аутоантитела расцениваются как маркер иммунологического повреждения проводящей системы сердца (ПСС) [8, 9].

Следует отметить, что обследованные нами женщины с фетальной АВ-блокадой II-III степени считали себя здоровыми. Однако, изучив подробно анамнез жизни, было установлено, что в общих анализах крови у них стойко регистрировалось ускорение СОЭ, а у повторнородящих женщин предыдущие беременности заканчивались самопроизвольными выкидышами или мертво-рождениями. В результате обследования у всех женщин выявлялись такие латентно протекающие заболевания, как ревматоидный артрит, синдром Рейно, системная красная волчанка, ау-тоимунный тиреоидит, антифосфолипидный синдром (АФС) и др.

Всю оставшуюся беременность женщины наблюдались и проходили курс лечения как у кардиоревматолога, так и у акушера-гинеколога. Снизить иммунологическую активность у женщин удалось во всех случаях. У плода с непостоянной АВ-блокадой II степени (пара № 5) на фоне лечения был восстановлен правильный синусовый ритм. Следует отметить, что в данном случае отмечалась более низкая иммунологическая активность (титр АНФ 1/160, ЦИК 100 ед.). При катам-нестическом наблюдении в течение 3 лет у ребенка регистрировался синусовый ритм.

При высоких величинах АНФ (титр 1/80) и высоком уровне ЦИК (290 ед.) (пара № 2) восстановить синусовый сердечный ритм у плода не удалось. Несмотря на сформировавшуюся проксимальную форму полной АВ-блокады, ЧЖС у новорожденного составляла 97 уд в мин и необходимости в имплантации пейсмекера как после рождения, так и в настоящий момент (ребенку 2 года) нет.

Максимальный титр АНФ (1/640), сочетающийся с очень высоким уровнем ЦИК (580 ед.), выявлен у женщины, имевшей 37 недель беременности (пара № 10). У плода в данном случае, помимо полного сердечного блока, отмечались признаки застойной сердечной недостаточности (перикардит, гепатомегалия).

Новорожденные у матерей с высоким титром АНФ и высоким уровнем ЦИК на 1-й неделе жизни формировали полную постоянную АВ-блокаду с развитием признаков НК и нуждались в экстренной имплантации пейсмекера. Для замедления

-е-

* При дальнейшем изложении материала анти^о- и анти^а-аутоантитела будут обозначаться как АНФ.

-е-

Таблица

Уровень АНФ и ЦИК

0

Номер пары мать- новорожденный АНФ

1 Мать К. 1/80 100

Ребенок 1/80 20

2 Мать К. 1/80 290

Ребенок 1/80 200

3 Мать Ф. 1/160 200

Ребенок 1/80 200

4 Мать З. 1/160 400

Ребенок - -

5 Мать Г. 1/160 100

Ребенок 1/40 100

6 Мать Е. 1/160 100

Ребенок 1/80 5

7 Мать Л. 1/320 300

Ребенок 1/160 260

8 Мать Б. 1/640 230

Ребенок 1/320 230

9 Мать О. 1/640 300

Ребенок 1/320 300

10 Мать Р. 1/640 580

Ребенок 1/320 12

е

скорости формирования постоянной полной АВ-блокады дети с первых суток после рождения продолжали получать дексаметазон (0,5 мг/кг/сут).

Особого внимания заслуживает пара № 4. У женщины с АФС на 20-й неделе беременности титр АНФ составлял 1/160, а уровень ЦИК - 400 ед. НСР у плода выявлено не было; однако, учитывая высокий уровень ЦИК и сохраняющуюся опасность повреждения ПСС плода, женщине был проведен плазмаферез, после которого титр АНФ снизился до 1/80, а уровень ЦИК - до 240 ед. К 32-й неделе беременности титр АНФ не превышал 1/20, а уровень ЦИК возрос до 360 ед., но ЧСС плода колебалась от 120 до 160 уд в мин. На протяжении оставшегося срока беременности титр АНФ и уровень ЦИК не изменялись, а ЧСС плода соответствовала физиологическим показателям. После рождения у новорожденного признаков АВ-блокады выявлено не было.

В наблюдении за парой № 3 отмечено, что фетальная АВ-блокада сочеталась со сложным ВПС (ЕЖС тип А). При иммунологическом обследовании женщины были выявлены высокие значения АНФ (1/160) и ЦИК, что свидетельствовало в пользу иммунной причины формирования ВПС с повреждением ПСС плода. После рождения был

обследован ребенок, у которого также определялся АНФ (1/80) с высоким уровнем ЦИК.

4 детям в возрасте одного месяца жизни была успешно проведена операция по имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). У 2 детей полная АВ-бло-када не сформировалась и на всем протяжении катам-нестического наблюдения у них регистрировался синусовый ритм. 2 ребенка с АВ-блокадой в настоящий момент обходятся без ЭКС. Летальный исход имел место у 2 новорожденных.

Всем 10 новорожденным был поставлен диагноз СНВ, иммунологическим маркером которого являются анти^о- и анти^а-аутоантитела. Кроме того, наши наблюдения не позволяют исключить и существенной патогенетической роли ЦИК в формировании полной врожденной АВ-блокады.

У 5 детей иммунологическое обследование проведено в динамике в возрасте от 8 мес до 3,5 лет. Оно позволило констатировать у всех детей персистирование анти^о- и/или анти^а-ау-тоантител, причем в 2 случаях отмечено нарастание титров в 2 раза по сравнению с исходными показателями. У 2 пациентов титры антиядерных аутоантител сохранялись на прежнем уровне и лишь у одного отмечено снижение показателей с 1/80 до 1/20. Вряд ли полученные данные можно

-е-

Н.П. Котлукова, О.М. Хузина, В.Б. Немировский, Е.А. Матюнина

"О"

отнести к доброкачественным признакам течения СНВ. Несомненно, эти дети требуют дальнейшего динамического наблюдения педиатра, кардиолога и иммунолога, так как известно, что одним из тяжелых осложнений СНВ является формирование поздней дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), которая снижает продолжительность жизни детей даже после успешно проведенной операции по имплантации ЭКС [5]. В настоящий момент клинические и ЭХОКГ-признаки ДКМП у наблюдаемых нами детей отсутствуют.

Фетальными брадиаритмиями проявили себя и другие заболевания, такие как синдром Ро-мано-Уорда (ЧСС плода составляла 50-80 уд в мин) и туберозный склероз (ЧСС плода составляла 85-87 уд в мин). В последнем случае при ДЭ-ХОКГ у плода лоцировались множественные опухоли сердца (рабдомиомы) (рис. 3).

Фетальная экстрасистолическая аритмия была выявлена в 15 наблюдениях, из которых в 11 случаях она носила суправентрикулярный характер, а в 4 - смешанный. Экстрасистолия выявлялась с 33-й недели гестации. Количество экстрасистол колебалось от 10 до 30 в мин (рис. 4). При проведении ДЭХОКГ у плодов лоцировались только фетальные коммуникации. У 8 плодов удалось выявить в области шейного треугольника скопления петель пуповины. Беременным назначалась общепринятая метаболическая терапия. Нормализовать полностью ФР удалось в 7 наблюдениях. При антенатальной экстрасистолии с частотой менее 20 экстрасистол в мин плодам, а затем и новорожденным, назначалась только метаболическая терапия.

4 новорожденным со смешанной формой пре-натальной экстрасистолии, превышающей более 25 экстрасистол в мин, помимо метаболической терапии проводилась ААТ (кордарон). Экстрасис-толия купировалась в течение 2 недель приема кордарона, после чего производилась постепенная отмена препарата. Дети выписывались домой с нормальным синусовым ритмом. В катамнезе аритмия не возобновлялась.

У всех новорожденных с пренатальными аритмиями отмечались признаки гипоксически-ишемичес-кого поражения ЦНС различной степени тяжести.

Заключение

Таким образом, проведенный анализ НСРП у плодов позволил выявить разнообразие ФА, оценить их тяжесть и определить основные этиопато-генетические механизмы их формирования. Это сделало возможным проведение, как нам представляется, адекватного лечения беременных, которое привело к купированию антенатальных аритмий у 1/3 плодов.

Полученные результаты вселяют оптимизм в возможность эффективной пренатальной коррек-

Рис. 3. Эхокардиограмма плода: множественные рабдомиомы сердца; фетальная брадиаритмия с постнаталь-ным синдромом WPW и приступами СВПТ.

О

Рис. 4. Эхокардиограмма плода: экстрасистолическая аритмия.

ции ФА и устранению тяжелых пре- и постнаталь-ных осложнений.

Целесообразно направление беременной с антенатальной аритмией у плода в специализированный перинатальный центр для проведения диагностики, оценки степени тяжести ФА с подбором необходимого лечения, а в случае назначения плоду ААТ - наблюдения женщины в условиях отделения интенсивной терапии с осуществлением ее суточного ЭКГ-мониторирования. При тяжелых ФА необходимо коллегиальное (акушерами-гинекологами, кардиологами, неонатологами) рассмотрение вопроса о проведении планового кесарева сечения на сроке 37-38 недель беременности.

ЛИТЕРАТУРА

1. Школьникова МА., Березницкая В.В. //Физиология и патология сердечно-сосудистой системы у детей первого года жизн. - М., 2002. -С. 83-113.

2. Moeno Y, Rikitake N. et al. // Ultrasound. Obstet. Gynecol. - 2003. - Vol. 21, №3. - Р. 234-238.

3. Fermont L., Batissae A. // Pediatrie Bucur. -1992. - Vol. 47, №5. - Р. 339-345.

4. Ferrero S, Colombo B. // Ital. Heart J.- 2002. -Vol. 3, №10. - Suppl . - Р. 993-1002.

5. Moak J., Barron K et al.// J. Am. Coll. Cardiol. -2001. - Vol. 37, №1. - Р. 238-242.

6. Wakai R, Strasburger G.// Circulation.- 2003. -Vol. 107, №2. - P. 307-312.

7. Ronn E., Tanel М. // Clinics in Perinatology. -2001. - Vol. 28, №1.- P. 187-217.

8. Милованов А.П. Патология системы «Мать-плацента-плод». - М., 1999.

9. Котлукова Н.П., Сперанский А.И., Иванова С.М., Парсегова Т.С. //Педиатрия. - 2001. - №3. - С. 56-64.

© Коллектив авторов, 2006

О.О. Сударева, Д.К. Волосников, В.А. Миронов

ВЕГЕТАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СИНУСОВОГО РИТМА У ДЕТЕЙ

С БРАДИАРИТМИЯМИ

Областная детская клиническая больница, Челябинская государственная медицинская академия,

г. Челябинск, РФ

В статье приведены результаты комплексного кардиологического обследования детей с синдромом слабости синусового узла (СССУ), дисфункцией синусового узла и кардиалгиями без органического поражения сердца. Показано, что у детей с СССУ есть предпосылки формирования аритмогенной кардиомиопатии. При проведении ритмокардиографии у этих детей регистрируется особый вид ритмограмм — вслед за блокированной паузой последующие паузы тоже увеличены с постепенным снижением величины декремента. При математическом анализе ритмограмм у детей с СССУ отмечается повышение парасимпатического влияния и снижение симпатического влияния на регуляцию сердечного ритма.

Article presents the results of complex cardiologic examination performed in children with sick sinus syndrome (SSS), with sinus node dysfunction and with chest pain without organic cardiac lesion. Authors showed that children with SSS were predisposed to arrhythmogenic cardiomyopathy forming. Rhythmocardiography of these patients showed peculiar rhythm pattern: pauses after blocked pause were also increased with gradual reducing of decrement size. Mathematical analysis of rhythmograms performed in patients with SSS showed increased parasympathetic and decreased sympathetic influence upon cardiac rhythm regulation.

В структуре сердечно-сосудистых заболеваний у детей ведущее место занимают нарушения сердечного ритма (СР). Хронические тахиаритмии и брадиаритмии (синдром слабости синусового узла - СССУ) служат причиной ранней инвалидизации и наиболее часто сопряжены с риском внезапной кардиальной смерти [1]. Распространенность СССУ у детей колеблется, по данным разных авторов, от 2,9% до 30% среди всех нарушений СР [1]. Аритмии в детском возрасте возникают в результате сложных взаимодействий между ЦНС, вегетативной нервной системой (ВНС) и сердцем при опосредованном участии других факторов. Вариабельность СР (ВСР) в настоящее время счи-

тается одним из наиболее информативных методов оценки вегетативного статуса пациента и влияния ВНС на работу синусового узла. В то же время математическому анализу СР при СССУ и дисфункции синусового узла посвящены единичные публикации [2].

Целью настоящей работы было выявление особенностей ВСР у детей с дисфункцией синусового узла и СССУ.

Материалы и методы исследования

Нами проведена оценка ВСР у 148 детей, находившихся в кардиологическом отделении ОДКБ г. Челябинск с 2003 по 2005 гг.

-е-