Компрессионно-ишемические невропатии: анатомо-морфологические особенности, патофизиологические паттерны, клиника

Компрессионно-ишемические невропатии: анатомо-морфологические особенности, патофизиологические паттерны, клиника

Ходулев В.И., Нечипуренко Н.И.

Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск, Беларусь

Khodulev V., Nechipurenko N.

Republican Research and Clinical Center of Neurology and Neurosurgery, Minsk, Belarus

Compression neuropathies: anatomical and physiological features, pathophysiological patterns, clinic

Резюме. Изложены современные сведения об анатомо-физиологических особенностях, патофизиологических паттернах компрессион-но-ишемических невропатий. Представлена классификация повреждения периферического нерва согласно его тяжести, основанная на количестве невральных повреждений, в виде нейропраксии, аксоно- и нейротмезиса. Рассмотрена роль механического и ишемиче-ского фактора в развитии острой и хронической компрессии, а также изменения электрофизиологических показателей и особенности клинической картины при данной патологии.

Ключевые слова: компрессионная невропатия, патофизиология, патоморфология, гистология, электронейромиография, нейропраксии, аксонотмезис, нейротмезис.

Медицинские новости. — 2018. — №1. — С. 27—32. Summary. The article presents modern information on anatomical and physiological features, pathophysiological patterns of compression-ischemic neuropathies. The classification of peripheral nerve damage according to its severity is presented, based on the number of neural injuries, in the form of neurapraxia, axonotmesis and neurotmesis. The role of mechanical and ischemic factor in the development of acute and chronic compression, as well as changes in electrophysiological indices and features of the clinical picture in this pathology are considered. Keywords: compression neuropathy, pathophysiology, pathomorphology, histology, nerve conduction studies, neurapraxia, axonotmesis, neurotmesis. Meditsinskie novosti. - 2018. - N1. - P. 27-32.

Все формы повреждения периферической нервной системы называют периферическими невропатиями. Их разделяют на три основные группы: мононевропатии, множественные мононевропатии и полиневропатии.

Периферические нервы являются в большинстве своем смешанными и состоят из двигательных, чувствительных и вегетативных симпатических волокон. Отдельные нервные волокна периферического нерва образуют нервные пучки. Как в двигательных, так и чувствительных волокнах присутствуют миелинизирован-ные и немиелинизированные волокна в соотношении 1:4 [39], которые окружены тремя соединительнотканными оболочками: эндоневрием, периневрием и эпиневрием. Снаружи нервный ствол покрыт эпиневрием, отграничивая его от окружающих тканей и состоит из рыхлой неоформленной соединительной ткани, которая заполняет все промежутки между отдельными пучками нервных волокон. Считается, что эпиневрий является очень динамичной структурой, которая защищает нервные волокна при растяжении и изгибе. S. Sunderland подчеркивал, что соединительная ткань в периферических нервах играет важную защитную роль [46].

Следующей соединительнотканной оболочкой является периневрий, кото-

рый окружает отдельные пучки нервных волокон. Толщина периневрия в нервах с многопучковой структурой находится в прямой зависимости от величины покрываемого им пучка: чем больше объем пучка, тем толще периневральная оболочка. Периневрию придается большое значение в барьерной функции и обеспечении прочности нервов.

На поперечном срезе нервов человека количество соединительной ткани в периферическом нерве занимает значительно больше места, чем пучки нервных волокон, варьирует приблизительно от 50% на верхней конечности и до 80% на нижней конечности [39]. S. Sunderland отмечает, что количество соединительной ткани зависит от числа пучков в нерве. Ее значительно больше в нервах с большим количеством мелких пучков, чем в нервах с немногими крупными пучками.

Эндоневрий покрывает тонким соединительнотканным футляром отдельные нервные волокна. В эндоневрии находится большое количество мелких сосудов, которые совместно формируют гематоневральный барьер.

Быстрая и эффективная проводимость потенциалов действия по нервам осуществляется благодаря наличию ми-елиновой оболочки, которая по своему структурному и биохимическому составу

состоит из компактного и некомпактного миелина [5, 10, 13].

Функция миелиновой оболочки заключается в ослаблении прохождения электрического тока через мембрану аксона посредством снижения ее емкости и увеличения поперечного сопротивления. Таким образом, она дает возможность для быстрого сальтаторного продвижения нервного импульса от перехвата к перехвату. В результате большое число аксонов с высокой скоростью проводимости может быть заключено в ограниченное пространство. Сальтаторная проводимость устраняет необходимость восстановления потенциала действия в каждой точке мембраны аксона, что снижает метаболические потребности для активности нейронов [42].

Функциональная роль немиелини-зирующих шванновских клеток изучена в меньшей степени, однако недавние исследования показали, что они играют важную роль в сохранении и деятельности немиелинизированных аксонов и ноцицепции [20]. Немиелинизирующие шванновские клетки покрывают аксоны малого диаметра ^волокон, исходящие из большинства сенсорных и всех пост-ганглионарных симпатических нейронов.

Немиелинизирующие клетки можно отличить от миелинизирующих по высокому уровню в них глиальных фибрил-

лярных кислых белков, низкоаффинного рецептора нейротрофина р75 и молекуле клеточной адгезии L1. Специфические маркеры для перисинаптических шванновских клеток не выявлены, но в пределах нервно-мышечного соединения они могут легко визуализироваться и изучаться с помощью маркера S100p. Сателлитные шванновские клетки связаны с нейрональными телами клеток периферических ганглиев [20].

Классификация периферических невропатий по преобладающим клиническим признакам включает: двигательную, чувствительную, вегетативную и смешанную невропатию.

Принципиально важным подходом к классификации периферических невропатий является выделение острых и хронических форм заболевания, так как быстрота формирования процесса определяет тактику проведения лечебных мероприятий, особенно на ранних стадиях болезни.

Выделяют следующие формы:

- острая (внезапное начало, быстрое развитие - до 4 недель);

- подострая - 4-8 недель;

- хроническая (постепенное начало и развитие - свыше 8 недель).

Наиболее адекватным подходом к классификации невропатий в настоящее время является разделение их в зависимости от механизмов развития заболевания и степени преимущественного поражения структур периферического нерва - миелиновой оболочки или аксона. В соответствии с этим они подразделяются на аксональные и демиелинизирующие, большинство периферических невропатий могут быть классифицированы по этому принципу [13, 40, 43, 48].

Аксональная дегенерация преобладает в структуре всех невропатий, встречаясь при токсических, метаболических и системных нарушениях. К аксональным невропатиям относят: алкогольную, диабетическую, уремическую, свинцовую, а также невропатию при васкулитах и недостаточности витаминов группы В1, В12, Е и др. [6, 8, 13, 19, 24].

Основными видами демиелинизи-рующих невропатий являются: острая и хроническая воспалительная демие-линизирующая, мультифокальная моторная, компрессионно-ишемическая невропатии и др. Кроме того, существуют диспротеинемические, наследственные периферические невропатии, которые подразделяются на аксональные и де-миелинизирующие [3, 4, 13, 50].

Однако патоморфологические, клинические, электрофизиологические различия между аксонопатиями и мие-линопатиями не всегда четко очерчены, а в некоторых случаях отмечается сочетанное повреждение и аксонов, и миелиновых оболочек. Факт преимущественного вовлечения в патологический процесс аксона или миелиновой оболочки не обязательно свидетельствует о том, что первопричина расстройства ограничивается пределами пораженной структуры [1, 2, 16, 17, 33].

С патофизиологической точки зрения в развитии болезни можно различить три стадии: 1 - начало болезни, 2 - стадия собственно болезни, 3 - исход болезни (выздоровление, переход в хроническую форму, смерть).

Стадию начала болезни называют также латентным периодом развития болезни или предболезнью [7]. Начальный период может быть очень коротким (например, перерезка или механическое сдавление нерва) или очень длинным (болезни обмена веществ). Однако для большинства дисметаболических, аутоиммунных хронических невропатий время наступления и продолжительность предболезни определить трудно. Оно может изменяться индивидуально при одном и том же заболевании, варьируя в широких пределах. На этом этапе возможно остановить развитие расстройства и не допустить возникновения клинических признаков [7].

Стадия собственно болезни характеризуется выраженными общими и местными клиническими проявлениями, характерными для каждого конкретного заболевания. Эту стадию в свою очередь можно разделять на клинические стадии течения и степени выраженности клинических проявлений [7]. В зависимости от степени повреждения структур периферического нерва невропатии подразделяются на аксональные и демиели-низирующие, однако также важно знать и первичность повреждения этих структур, установление чего до настоящего времени представляет собой сложную, не решенную до конца проблему.

Патология нерва может быть классифицирована согласно его тяжести, основанная на количестве невральных повреждений, независимо от ее причины. Определение степени повреждения важно для оценки тяжести функциональных нарушений, прогноза и предполагаемых сроков восстановления поврежденного нерва. В 1943 году сэр Герберт Седдон (Н^ Seddon) описал три степени или

стадии повреждения периферического нерва: нейропраксия (neurapraxia), аксонотмезис (axonotmesis) и нейро-тмезис (neurotmesis) [45]. Классификационная система H.J. Seddon принимала во внимание невральное повреждение с позиции сочетания функционального состояния нерва и гистологических признаков. Несмотря на то, что много факторов могут влиять на нерв, созданная терминология, прежде всего, относится к механической травме (компрессия, растяжение, раздавливание, сотрясение или различные степени перерезки).

Нейропраксия

Термин «нейропраксия» (apraxia (греч.) - бездействие) характеризуется фокальной или сегментальной демие-линизацией с сохранением целостности аксона, в результате чего потенциал действия, проходящий по нервному волокну, блокируется в месте повреждения или скорость его проведения замедляется. Нейрофизиологическим маркером фокальной демиелинизации служит блок проведения и/или фокальное замедление скорости проведения по нерву. Данный тип повреждения наиболее часто происходит в результате сдавления нерва при компрессионных невропатиях. Показательным примером такого повреждения является компрессионная невропатия лучевого нерва на уровне спирального канала. Как правило, отмечается кратковременное сдавление лучевого нерва с развитием фокальной демиелинизации и регистрацией блока проведения при нейрофизиологическом обследовании. Клинически проявляется нарушением функции поврежденных волокон - мышечной слабостью и чувствительными нарушениями. Восстановление происходит в среднем, от 2 недель до 3 месяцев. Термин «нейропраксия» определяет легкую степень неврального повреждения и благоприятный прогноз с полным восстановлением функции поврежденных волокон.

Аксонотмезис

Второй степенью по тяжести невраль-ного повреждения является аксонотме-зис (tmesis (греч.) - рассечение), которая представляет собой валлеровскую ак-сональную дегенерацию с нарушением целостности аксона, но с сохранением эндоневральных и других структур соединительной ткани - периневрия и эпиневрия. Возникает вследствие более тяжелой закрытой травмы (раздавливание, растяжение) или локальной ишемии нерва. При разрушении аксона происходят изменения, характерные

Рисунок

Классификация повреждений нервов, основанная на гистологических данных

для валлеровской дегенерации. Проксимальный отдел аксона может прорастать в дистальном направлении со скоростью 1-3 мм в день от места повреждения. В конечном счете восстановление функции будет зависеть от времени, требуемого для процесса валлеровской дегенерации и невральной регенерации, чтобы достигнуть ранее денервирован-ного моторного или чувствительного органа-мишени. Также страдают и вегетативные волокна, которые должны быть восстановлены. Важным аспектом этого типа повреждения является то, что эндоневрий остается интактным. Сохраненный эндоневрий означает, что как только остатки денервированного нерва были удалены, регенерирующий аксон должен пройти свой оригинальный курс непосредственно назад к адекватному концевому элементу органа-мишени. Если наблюдается только данный тип неврального повреждения, подразумевается хороший прогноз.

Клиническая картина характеризуется денервацией соответствующей мускулатуры и нарушением функции всех чувствительных модальностей. Кроме того, отмечается и отсутствие автономного контроля в зоне поражения. Дис-тальнее места повреждения все ткани становятся невозбудимыми вследствие процесса валлеровской дегенерации. Продолжительность восстановления полностью зависит от расстояния между уровнем поражения и концевыми элементами органов-мишеней. Этот временной интервал длится дольше, чем для блока проведения при нейропраксии. Часто возможно клинически проследить восстановление нерва на основе продвигающегося теста Тинеля, поскольку чувствительные волокна чувствительны к удару в их растущих концах. При восстановлении ранее денервированные мышцы демонстрируют произвольную активность в последовательном порядке,

в котором они иннервируются, то есть от проксимального к дистальному. Несмотря на то, что прогноз для восстановления хороший, существуют случаи, когда действие ретроградной нейрональной дегенерации приводит к потере некоторых нейронов спинного мозга, в таких случаях восстановление будет неполным.

Нейротмезис

Описывает наиболее тяжелую степень аксональной дегенерации нерва с нарушением целостности аксона и всех глиальных и соединительнотканных оболочек без возможности восстановления. Характеризует полную валлеровскую дегенерацию нерва. Восстановление без хирургического вмешательства маловероятно. Возникает в результате полного разрыва нерва, тяжелого размозжения или растяжения.

Сочетание нейропраксии

и аксонотмезиса

В месте фокального повреждения нерва может быть комбинация этих типов повреждения, обычно наблюдается сочетание нейропраксии и аксонотмезиса. Клинически это проявляется сначала относительно быстрым ранним восстановлением, а затем более длительным медленным восстановлением. Быстрое раннее восстановление обусловлено ре-миелинизацией поврежденного участка нерва при наличии первого типа повреждения - нейропраксии. Последующее длительное медленное восстановление будет зависеть от степени аксональной дегенерации (аксонотмезиса), в основе которой существуют два механизма: 1) коллатеральный спрутинг (sprouting -ветвление) аксонов от неповрежденных волокон к денервированным мышечным волокнам; 2) регенерации проксимальных отделов аксонов. Эти процессы аксонального восстановления занимают от 2 до 6 месяцев при коллатеральном спрутинге и более 18 месяцев при регенерации проксимальных отделов аксонов.

В 1951 году S. Sunderland предложил более детальную классификацию повреждения периферических нервов, также основанных на гистологических данных [47]. Отличием этой классификации является то, что нейротмезис был разделен еще на три степени: от легкой до выраженной, в зависимости от разрушения эндоневральных, периневральных и эпиневральных тканей.

Первая степень повреждения была эквивалентна нейропраксии Седдона, вторая - аксонотмезису (рисунок), третью степень повреждения нерва можно описать как аксонотмезис с вовлечением эндоневрия (таблица). Эта категория занимает положение между аксонотме-зисом и нейропраксией Седдона, в зависимости от степени эндоневрального повреждения может быть возможным функциональное восстановление нерва. Четвертая степень повреждения характеризуется разрушением всех частей нерва, кроме эпиневрия, в данном случае необходимо только хирургическое лечение. Пятая степень повреждения, подобно классическому нейротмезису, включает полный разрыв нерва, включая эпиневрий.

Компрессионно-ишемическая (компрессионная, туннельная, фокальная) невропатия - это фокальное повреждение периферического нерва вследствие длительного или кратковременного, внешнего или внутреннего воздействия на нервный ствол. В результате этого происходят механические и сосудистые нарушения в нерве. Компрессионно-ишемические невропатии (КИН) относятся к группе мононевропатий или множественных мононевропатий. К этим же группам относят и радикулопатии, в генезе которых также лежит компрессионный фактор.

В 1959 году W.A.L. Thompson, H.P. Kopell предложили термин «entrapment neuropathies» [49]. Данный термин переводится на русский язык как «туннельная невропатия», «капканная невропатия», «ловушечная невропатия», «компрессионно-ишеми-ческая невропатия». Используется также термин «фокальная периферическая невропатия», который подчеркивает локальность процесса [26]. Невропатию называют компрессионной или компрес-сионно-ишемической, так как фактор компрессии является ведущим в генезе повреждения нерва.

Повреждение нерва обусловлено рядом механизмов, включая давление, растяжение, перегиб, трение и их сочетания. Из-за этой вариабельности

ВЯЯЯЯИЯ Классификации повреждений периферических нервов

Классификация Seddon H.J. (1943) Классификация Sunderland S. (1951) Процесс

Нейропраксия 1 Фокальная демиелинизация

Аксонотмезис 2 Потеря целостности аксона при сохранности соединительнотканных оболочек

Нейротмезис Г 3 Потеря целостности аксона и эндоневрия

-< 4 Потеря целостности аксона, эндоневрия и периневрия

__5 Потеря целостности аксона, эндоневрия, периневрия и эпиневрия

патофизиология туннельных синдромов периферических нервов различна, поэтому используют такие термины, как «ущемление», «сдавление», «передав-ливание» [13].

Термин «ущемление» наиболее точно передает смысловое значение слова «entrapment», что подразумевает передавливание или механическое растяжение нерва фиброзным тяжем или возникновение этих изменений в фиброзном или фиброзно-костном канале (туннеле) [13]. Например, при СЗК перегиб и растяжение могут играть не менее важную роль, чем сдавление или передавливание, в зависимости от обстоятельств может происходить повторная или постоянная травматизация нервных волокон.

Термин «сдавление» означает состояние, когда ограниченный участок нерва подвергается длительному давлению (более 20—30 минут) через кожу или из-за каких-либо образований в тканях, прилегающих к нерву. Ярким примером такого состояния является невропатия лучевого нерва на уровне спирального канала или наличие липомы, гематомы в области прохождения нерва. Компрессионная невропатия развивается в том случае, когда на одну часть нерва оказывается давление, а на другую - нет. Водолазы, находясь на большой глубине, могут безопасно работать при таком давлении, которое при фокальном воздействии на нервный ствол привело бы к развитию сегментарной демиелинизации или аксональной дегенерации.

Термин «передавливание» обозначает состояние, при котором окружающие ткани постепенно воздействуют на нервный ствол, приводя к сужению диаметра нерва.

Фокальная невропатия происходит в результате повреждения периферического нерва в одном месте [26]. Для каждого нерва существуют анатомически слабые места, делающие повреждение более вероятным в определенном месте, как правило, где нерв проходит около кости или через сустав.

Повреждение нерва может произойти в результате:

• внешнего повреждения (прямая травма, включая сдавление нерва), длительной внешней компрессии, как это происходит при длительном бессознательном состоянии, повторной легкой травме, растяжении, инъекции;

• внутреннего ущемления или компрессии, например, при ущемлении срединного нерва в запястном канале

или локтевого нерва в локтевом канале, компрессии опухолями/метастазами или аномалиями сосудистой системы;

• собственного поражения нерва (инфаркт). Это обычно возникает как фокальное проявление более генерализованного процесса, например, инфаркт нерва, вызванный васкулитом, областью блока проведения при мультифокальной моторной невропатии;

• увеличенной восприимчивости к повреждению нерва, например, при диабете или наследственной невропатии со склонностью к параличу от сдавления (незначительная компрессия приводит к нарушению проведения).

Компрессионно-ишемические невропатии занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваний периферической нервной системы, поражающих лиц преимущественно молодого и среднего возраста, что приводит к большим трудопотерям. Частота КИН в общей структуре неврологических болезней составляет 9,5%, среди заболеваний периферической нервной системы достигает 53% [9, 34].

Проведены многочисленные экспериментальные исследования, чтобы оценить как острую, так и хроническую компрессию нерва. В результате продемонстрировано, какие гистологические и электрофизиологические изменения происходят в нерве в зависимости от степени и длительности компрессии, а также установлено, какой фактор является доминирующим (механический или ишемический) в развитии неврологической дисфункции. Экспериментальная модель паралича, связанного с наложением пневматической манжеты, касается острых клинических состояний и отличается от хронического ущемления.

Анализ этой модели продемонстрировал понимание патофизиологии процесса острой компрессии. В 1970-х годах появилась серия статей, объясня-

ющих эту модель у бабуина [25, 41, 44]. Сущность метода заключалась в том, что пневматическую манжету располагали вокруг конечности, увеличивали давление до определенной степени и периода времени, оценивали эффект. Короткие периоды компрессии с высоким давлением приводили к замедлению или блоку проведения. Средняя или тяжелая степень замедления скорости обычно сопровождалась блоком проведения. Любая нейропраксия после применения пневматической манжеты в конечном счете будет устранена, но, если пневматическая манжета будет наложена в течение длительного периода, то может быть длинный латентный период, прежде чем восстановление станет очевидным.

При параличе, вызванном наложением пневматической манжеты, выявлялись легкие гистологические изменения в виде параноидальной демиелинизации, в то время как более тяжелые гистологические изменения включали потерю миелина во всем сегменте между двумя узлами, что соответствовало развитию сегментальной демиелинизации. Со временем эти области ремиелинизируются, их миелиновая оболочка изменяется, становится тоньше, а интернодальные сегменты - короткими и нерегулярными.

Интересно, что острая одноразовая компрессия нерва, вызванная наложением жгута (турникетом), вызывала демие-линизацию нервного волокна по краям пневматической сдавливающей манжеты, тогда как в центре демиелинизация отсутствовала и это было связано с дислокацией и инвагинацией миелиновой оболочки в области перехватов Ранвье [41]. Это предполагает, что выявленные изменения происходят из-за перепада давления между областью нормального нерва и областью под манжетой. Также показано, что область замедления проведения на краю манжеты коррелировала с гистологическими изменениями.

В 1944 году D. Denny-Brown и C. Brenner выдвинули оригинальную гипотезу, заключающуюся в том, что ишемия является основным фактором в развитии слабости, вызванной пневматической манжетой [22, 23]. Дополнительное доказательство, приведенное против прямого механического давления как причины этих параличей, было найдено в физиологических экспериментах H. Grundfest и M. Cattell, показавших in vitro, что препарированный седалищный нерв лягушки мог проводить, даже когда подвергался давлению до 1 000 атмосфер [31].

Однако наблюдения за гистологическими изменениями ясно показывают прямое механическое воздействие острого градиента давления на края манжеты. Доказательствами, что ишемия не отвечает за этот процесс, являются следующие положения: давление, необходимое для получения демиелинизиру-ющего повреждения, должно быть значительно больше, чем систолическое [25]; дополнительная ишемия в этой модели с пневматической манжетой не вызывает ухудшение повреждения [51]; ишемия без давления вызывает повреждение, классифицируемое как валлеровская дегенерация, а не демиелинизация [32]; если применяется давление сильной степени или в течение очень долгого времени, кровеносные сосуды и мышца переносят ишемический некроз раньше, чем подобные изменения наступают в нерве [35].

При хронической компрессии нерва морфологические изменения отличаются от острого сдавления нерва. Первоначальные сообщения о хронической экспериментальной компрессии нерва появились в ряде исследований морских свинок в 1967 году [28, 29]. Было показано, что в месте компрессии скорость проведения по нерву замедленна, а при гистологическом исследовании выявлена значительная сегментальная демиелинизация и ремиелинизация в области повреждения нерва. Также присутствовала незначительная валлеровская дегенерация [29].

Дальнейшие исследования были получены на основе изучения срединного нерва на предплечье, проксимальнее места компрессии, в запястье у морской свинки [14]. Когда сдавление было легким и характеризовалось фокальным замедлением скорости проведения на уровне повреждения, то на уровне предплечье невральная проводимость была в норме, и гистологически нерв также не изменялся. Когда же животные

были более старыми и их повреждения более тяжелыми в области запястья, то отмечалось легкое замедление проведения на сегменте предплечья с сопутствующей потерей миелинизи-рованных волокон, преимущественно больших миелинизированных волокон. Процесс сегментальной фокальной демиелинизации и ремиелинизации, регистрируемый в области ущемления в запястье, не появлялся на предплечье. В этих экспериментальных условиях процесс замедленного проведения и блока (нейропраксия) был характерной особенностью процесса ущемления, но при более тяжелом процессе повреждения отмечался также и аксонотмезис.

Следующим экспериментальным исследованием было ущемление седалищного нерва у молодых кроликов [15]. Силиконовую резиновую трубку оставили на месте вокруг седалищного нерва. Поскольку кролики росли, нерв в области резиновой трубки стал компримировать-ся. Изменения в нервах начались через 2-3 месяца и ухудшались со временем. В области экспериментальной компрессии отмечалось фокальное замедление проведения. Морфологическая картина места повреждения характеризовалась фокальной демиелинизацией, а участки нерва, проксимальнее и дистальнее места компрессии, выглядели нормальными. Толстые волокна были повреждены больше, чем тонкие, и внешние волокна в пучке нерва были повреждены больше, чем внутренние, что было связано с механическим воздействием. Аксональная дегенерация была незначительной и более поздним процессом.

Исследования хронической компрессии с силиконовой трубкой были выполнены также S.E. MacKinnon и со-авт. у взрослых особей крыс и обезьян [37-39]. После наложения плотной ленты валлеровская дегенерация с последующей регенерацией отмечалась уже в первый месяц. В этих условиях потребовалось приблизительно 4 месяца, чтобы появились гистологические изменения. Первыми изменениями были утолщение эпиневрия и периневрия, утончение миелина, преобладающее в больших миелинизированных волокнах. Различные пучки имели различную степень вовлечения, а пучки, находящиеся на периферии, были повреждены в большей степени. Электрофизиологические изменения регистрировались позже, чем гистологические данные.

При исследовании гематоневраль-ного барьера с разными манжетами

на модели крыс выявлены изменения, прежде всего, во внутреннем периневрии и эндотелиальных клетках эндоневраль-ных микрососудов [36]. Эти нарушения гематоневрального барьера наблюдались во всех вариациях модели, даже через 2 месяца с самыми ослабленными манжетами. Таким образом, повреждение гематоневрального барьера, по-видимому, предшествует гистологическим изменениям.

Нет сомнения, что фокальное замедление невральной проводимости является основной особенностью электрофизиологического исследования туннельных невропатий. Однако существует мнение, что фокальное замедление не является постоянным сопутствующим обстоятельством туннельных невропатий у человека. Например, сообщается, что только приблизительно у половины ущемлениe локтевого нерва в локте демонстрируют замедление проводимости, только редкий случай синдрома грудного выхода демонстрирует значительное замедление проводимости [21]. Таким образом, D.M. Dawson и соавт. делают вывод, что у человека нет однообразной и постоянной картины, как в моделях животных, что, вероятно, отражает различные типы повреждения нервов в дополнение к демиелинизации [21].

Подобная ситуация обусловлена техническими и анатомическими причинами: небрежным наложением электродов, неправильным положением конечности и стимулирующего электрода во время исследования; неточным измерением расстояния между точками стимуляции; анатомическими особенностями прохождения нерва, например, при расположении локтевого нерва вне локтевой бороздки на передней поверхности предплечья или наличием анастомоза Мартина-Грубера на уровне локтевого сустава; особенностями формирования М-ответа, например, при проксимальной стимуляции на уровне плечевого сплетения, что нашло подтверждение во время операций на человеке [11, 12].

W.R. Brown и соавт. [18] выполнили интересное исследование: ученые попытались точно локализовать область замедления проведения при туннельных невропатиях у человека во время операции. Они изучили срединные нервы в области запястья, локтевые нервы в области локтя и малоберцовые нервы на уровне головки малоберцовой кости. Общее заключение ученых состояло в том, что места фокального замедления были точно на уровне проксимального

и дистального края места сдавления. Подобный феномен отмечался во время экспериментальных наблюдений при параличе, вызванном пневматической манжетой: замедление проведения обнаружено на проксимальном и дистальном краях, а не под самим местом сдавления.

Другие интересные наблюдения пациентов приведены R.W. Gilliatt, TG. Wilson и P.M. Fullerton [27, 30]. Они показали, что ишемия плеча, обусловленная воздействием пневматической манжеты у лиц с синдромом запястного канала, имела хороший шанс индуцирования значительного ухудшения симптомов боли, онемения и парестезии. В работе P.M. Fullerton продемонстрировано, что нервы в запястном канале быстрее проявляют свои симптомы под воздействием ишемии.

Заключение

Если сдавление нерва происходит в течение короткого промежутка времени, например, при компрессии лучевого нерва на уровне спирального канала, то повреждение нерва вызвано механическим фактором, а не ишемией. При хронической компрессии ишемический фактор, нарушение гематоневрального барьера и фиброз обусловливают механизм повреждения нервов. Сдавление легкой степени нерва за относительно короткие периоды характеризуются быстро обратимой дисфункцией из-за ишемии. В то же время длительная ишемия приводит к образованию инфаркта. Электрофизиологические исследования компрессионных синдромов характеризуются фокальным замедлением скорости проведения, блоком проведения импульса по нерву, а гистологические образцы демонстрируют признаки сегментальной демиелинизации и ре-миелинизации.

Таким образом, и механические, и ишемические факторы вовлечены в процесс развития компрессионной невропатии. Более полное понимание компрессионных синдромов, включая

клинические различия между ними, ждет дальнейшего разъяснения с клинической и патофизиологической точки зрения.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая элек-тронейромиография. - М., 1986. - 368 с.

2. Гехт Б.М., Меркулова Д.М. // Неврол. журн. -1997. - №2. - С.4-9.

3. Голубев О.И. // Избранные вопросы пластической хирургии. - 2000. - Т.1, №3. - 52 с.

4. Кипервас И.П., Лукьянов М.В. Периферические туннельные синдромы - М., 1991. - 254 с.

5. Команцев В.Н., Заболотных В.А. Методические основы клинической электронейромиографии: Рук-во для врачей. - СПб, 2001. - 349 с.

6. Левин О.С. Полиневропатии: Клинич. рук-во. -М., 2006. - 496 с.

7. Патофизиология: Учебник для мед. вузов / Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. - Томск, 2001. - 716 с.

8. Петина Л.В., Любченко П.Н., Каперова Т.В. // Гигиена труда и проф. заболевания. - 1985. - №4. -С.26-30.

9. Применение сочетанных методов физиотерапии в комплексном лечении больных туннельными компрессионно-ишемическими невропатиями верхних конечностей / А.Г. Шиман [и др.] // Физиотерапевт. - 2009. - №8. - С.45-56.

10. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. - М., 2009. - 264 с.

11. Ходулев В.И. // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. - 2006. - Т.106, №7. - С.35-40.

12. Ходулев В.И., Нечипуренко Н.И., Антонов И.П. // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. - 2006. - Т.106, №7. - С.45-51.

13. Эсбери А.К., Джиллиат Р.У. Заболевания периферической нервной системы. - М., 1987. - 351 с.

14. Anderson M.H., Fullerton P.M., Gilliattm R.W., Hern J.E. // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. - 1970. - Vol.33, N1. - P.70-79.

15. Aguayo A. // Archives of neurology. - 1971. -Vol.24, N4. - P.358.

16. Behse F, Buchthal F // Ann. Neurol. - 1977. -Vol.2. - P.95-110.

17. Bouchard C., Lacroix C., Planté V, et al. // Neurology. - 1999. - Vol.52, N3. - P.498-504.

18. Brown W.R., Furguson G.G., Jones M.W., Yates S.K. // Can. J. Neurol. Sci. - 1976. - Vol.3. - P.111.

19. Chopra K., Tiwar V // Br. J. Clin. Pharmacol. -2012. - Vol.73, N3. - P.348-362.

20. Corfas G., Velardez M.O., Ko C.P., et al. // J. Neu-rosci. - 2004. - Vol.24, N42. - P.9250-9260.

21. Dawson D.M., Hallett M., Millender L.H. Entrapment neuropathies. - Boston, 1990.

22. Denny-Brown D., Brenner C. // Arch. Neurol. Psych. - 1944. - Vol.51, N1. - P.1-26.

23. Denny-Brown D. // Arch. Neurol. Psych. - 1944. -Vol.52, N1. - P.1.

24. Dumitru D. Electrodiagnostic medicine. - Philadelphia, 1995. - 1233 p.

25. Fowler TJ., Danta G., Gilliatt R.W. // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. - 1972. -Vol.35, N5. - P.638-647.

26. Fuller G. // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. - 2003. - Vol.74. - P.20-24.

27. Fullerton P.M. // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. - 1963. - Vol.26, N5. - P.385-397.

28. Fullerton P.M., Gilliatt R.W. // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. - 1967. - Vol.30, N5. -P.393-402.

29. Fullerton P.M., Gilliatt R.W. // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. - 1967. - Vol.30, N1. -P.18-25.

30. Gilliatt R., Wilson TG. // Lancet. - 1953. - Vol.262, N6786. - P.595-597.

31. Grundfest H., Cattell M. // Am. J. of Physiol. -1935. - Vol.113. - P.56-57.

32. Hess K., Eames R.A., Darveniza P., et al. // Journal of the Neurological Sciences - 1979. - Vol.44, N1. - P.19-43.

33. Hughes R. // Pract. Neurol. - 2008. - Vol.8, N6. -P.396-405.

34. Latinovic R., Gulliford M.C., Hughes R.A.C. // Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. -2006. - Vol.77, N2. - P.263-265.

35. Lundborg G. // Scandinavian Journal of Plastic and Reconstructive Surgery. - 1970. - Supp.6. -P.3-113.

36. Mackinnon S.E., Dellon A.L., Hudson A.R., Hunter D.A. // Annals of Plastic Surgery. - 1984. -Vol.13, N2. - P.112-120.

37. Mackinnon S.E., Dellon A.L., Hudson A.R., Hunter D.A. // Journal of Reconstructive Microsurgery. - 1985. - Vol.1, N3. - P.185-195.

38. Mackinnon S.E., Dellon A.L., Hudson A.R., Hunter D.A. // Neuropathol. Appl. Neurobiol. -1986. - Vol.12, N6. - P.547-565.

39. Mackinnon S.E. // Hand Clinics. - 2002. - Vol.18, N2. - P.231-241.

40. Oh S.J. Clinical electromyography: nerve conduction studies. - Philadelphia, 2003. - 848 p.

41. Ochoa J., Fowler TJ., Gilliatt R.W. // Journal of Anatomy. - 1972. - Vol.113. - P.433-455.

42. Poliak S., Peles E. // Nat. Rev. Neurosci. - 2003. -Vol.4, N12. - Р.968-980.

43. Pugdahl K., Tankisi H., Fuglsang-Frederiksen A., et al. // Clin. Neurophysiol. - 2005. - Vol.116, N1. -P.49-55.

44. Rudge P., Ochoa J., Gilliatt R.W. // Journal of the Neurological Sciences. - 1974. - Vol.23, N3. -P.403-420.

45. Seddon H.J. // Brain. - 1943. - Vol.66, N3. -P.237-288.

46. Sunderland S. Nerves and nerve injuries. -Edinburgh, 1978.

47. Sunderland S. // Brain. - 1951. - Vol.74, N4. -P.491-516.

48. Tankisi H., Pugdahl K., Fuglsang-Frederiksen A., et al. // Clin. Neurophysiol. - 2005. - Vol.16, N7. -P.1571-1580.

49. Thompson W.A.L., Kopell H.P. // N. Engl. J. Med. - 1959. - Vol.260, N25. - P.1261-1265.

50. Vallat J., Sommer C., Magy L. // Lancet Neurol. -2010. - Vol.9, N4. - P.402-412.

51. Williams I.R., Jefferson D., Gilliatt R.W. // Journal of the Neurological Sciences. - 1980. - Vol.46, N2. -P.199-207.

Поступила 16.08.2017 г.

ШВШ

ч Продолжается подписка на журнал «Медицинские новости» на I квартал 2018 г.

Индексы журнала в каталоге РУП «Белпочта» и РУП «Белсоюзпечать»: 74954 - для индивидуальных подписчиков; 749542 - для организаций.

Подписка осуществляется с любого ближайшего подписного месяца Подписка на электронную версию журнала на сайте тес1п0У05Н.Ьу