Теоретическое обоснование использования реминерализирующих препаратов и физических факторов при лечении неосложненного перелома коронки зуба

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ РЕМИНЕРАЛИЗИРУЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ И ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ НЕОСЛОЖНЕННОГО ПЕРЕЛОМА КОРОНКИ ЗУБА

Коваленко И. П.

Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск

Kovalenko I. P.

Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk Theoretical case remineralizes agents and physical factors in treatment

of uncomplicated breaking tooth crown

Резюме. Описаны морфофункциональные изменения в твердых тканях зуба и пульпе при механическом повреждении. Представлены механизмы реминерализации твердых тканей зуба с использованием кальций-фтор-фосфатных соединений. На основании данных отечественной и зарубежной литературы обосновано использование физических факторов в сочетании с реминерализующей терапией при лечении неосложненного перелома коронки зуба.

Ключевые слова.: реминерализующая терапия, неосложненный перелом коронки зуба.

Современная стоматология. — 2015. — №2. — С. 18-22.

Summary. This article describes the morphological changes in the hard tissues of the tooth and the pulp by mechanical damage. It's shown mechanisms remineralization of dental hard tissues using calcium-fluoro-phosphate compounds. Based on the literature data of domestic and foreign literature is justified the use of physical factors, combined with remineralizing therapy for the treatment of uncomplicated fracture of the tooth crown.

Keywords: remineralizing therapy, uncomplicated fracture of the tooth crown. Sovremennaya stomatologiya. — 2015. — N2. — P. 18-22.

В структуре стоматологических заболеваний населения Республики Беларусь доля травматических повреждений челюстно-лицевой области составляет 30% [1, 2]. По данным литературы и результатам собственных клинических исследований, распространенность неосложненного перелома коронки постоянных зубов составляет 8%. Чаще перелом коронок встречается у детей и молодых людей в возрасте от 12 до 34 лет [3-5].

При травме повреждаются в основном передние зубы, поэтому пациенты предъявляют жалобы не только на боль, но и на выраженный эстетический недостаток. Кроме того, на фоне высокой распространенности кариеса и заболеваний пародонта существует проблема сохранения витальности и функциональной целостности травмированных зубов. Об этом свидетельствует анализ данных литературы и результаты анкетирования, проведенного среди слушателей курсов кафедры терапевтической стоматологии БелМАПО [6].

Так, 93,2% врачей-стоматологов указали на развитие пульпитов, периодонтитов, выпадение пломб из зубов, леченных по поводу неосложненных переломов коронок. При этом для пломбирования травмированных зубов респонденты ис-

пользовали современные адгезивные системы и композиционные материалы. В ряде случаев однократно или в течение непродолжительного времени для снятия болевой чувствительности применялись различные реминерализирующие препараты, десенситайзеры. Их подбор осуществлялся эмпирически, поскольку в инструкциях фирм-изготовителей стоматологических материалов отсутствуют четкие указания в отношении лечения гиперестезии при травматических повреждениях коронок зубов. В тактике ведения таких пациентов прослеживается четкая тенденция врачей-стоматологов к максимально быстрому восстановлению анатомической формы коронок зубов без учета сроков реабилитации пульпы, интенсивности кариозного процесса, кариесрезистентности.

Одним из методов профилактики осложнений, возникающих после лечения кариеса и некариозных поражений, является повышение резистентности твердых тканей зуба перед пломбированием путем реминерализирующей терапии [7-9]. Доказана также высокая эффективность воздействия на активизацию процессов минерализации некоторых физических факторов [10-12].

В связи с вышеизложенным представляется целесообразным проведение

комплексной реабилитации пациентов с неосложненным переломом коронок зубов. В данном аспекте необходимым является теоретическое обоснование использования реминерализирующей терапии с применением современных кальций-фтор-фосфатных материалов в сочетании с эффективным физическим воздействием низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ).

Поскольку механическое повреждение вызывает существенные морфофункциональные изменения в твердых тканях зуба, пульпе и периодонте, основополагающее значение имеют знания об их строении, химическом составе и свойствах.

Известно, что эмаль на 95% состоит из минеральных веществ. Минеральную основу эмали составляют кристаллы апатитов, плотно упакованные в эмалевые призмы [13-15].

Каждый кристалл гидроксиапатита (ГА) покрыт гидратной оболочкой толщиной около 1 нм, сами же кристаллы расположены на расстоянии 2,5 нм друг от друга. Причиной образования гидратного слоя считают электрическую асимметрию поверхности кристалла. Наличие избыточной энергии приводит к адсорбции водного слоя с находящимися в нем ионами, которые нейтрализуют заряд поверхности ГА. Любое проникновение веществ на по-

18 ©©ВРЕМЕННАЯ ©Т@МАТ©Л@ГИЯ N2 201

верхность или внутрь кристалла связано с преодолением гидратной оболочки. Состав сформированного ГА может меняться за счет наличия вакантных мест в кристаллической решетке, а также за счет изоморфных замещений. Подобные явления имеют место при физических (травма) и химических (кислота) воздействиях. В результате образования вакансий коэффициент Са/Р уменьшается, при этом резко возрастает способность кристаллов к поверхностным реакциям. Состав идеального ГА имеет молярное соотношение Са/Р=1,67 [16, 17].

Кроме основного минерального компонента - ГА (75%), в эмали содержится карбонатапатит (19%), хлорапатит (4,4%), фторапатит (0,66%). Содержание фторида в эмали варьирует от 0,01 до 0,1% в зависимости от фторнагрузки. В молодых постоянных резцах у детей содержание фторида снижается от режущего края (он формируется прежде всего) к пришеечной области. У лиц старше 30 лет наблюдают обратную тенденцию [18].

В эмали по сравнению с другими твердыми тканями определяется наиболее высокая концентрация кальция и фосфатов. Так, по данным Е.В. Боровского, количество Са2+ варьирует от 32 до 39%, РО4 - от 16 до 18% от сухой массы. Магния в эмали 0,25-0,56%, натрия - 0,25-0,9%.

Менее изучена органическая составляющая эмали. Органических веществ в эмали 1,2%, воды - 3,8%. Основные органические соединения эмали представлены кератино-подобным белком, однако они не являются истинным кератином, поскольку содержат мало цистеина (характерной для кератина аминокислоты), а также отличаются соотношением гисцидин:лизин:аргинин, равным 1:4:12. Его считают «псевдокерати-новым белком», белковую матрицу эмали называют эукератином [13-16].

Неорганические соединения в структуре эмали сходны по химическому составу и биологически совместимы с компонентами современных реминера-лизирующих препаратов на основе кальций-фосфатных соединений (казеинфос-фопептид-аморфный фосфат кальция (СРР-АСР)). Наличие эмалевой жидкости и функциональная непрерывность пористости делают эмаль полупроницаемой мембраной и создают предпосылки для проникновения ионов кальция, фосфора и фтора вглубь [13, 14].

При травме коронки зуба происходит перелом эмалевых призм, разрушение кристаллов ГА как основной минеральной составляющей с повреждением гидратной

оболочки и потерей ионов кальция и фосфора. Образуются многочисленные и разнонаправленные трещины различной глубины. Имеют место частичная утрата и повреждение эмали [19].

Основную часть зуба представляет дентин, минеральным компонентом которого также является ГА. Кристаллы ГА дентина мельче и расположены менее плотно, чем в эмали. Их содержание достигает 70% от общей массы.

В дентине наряду с ионами кальция и фосфатов определяется достаточно высокая концентрация магния и натрия [20].

По данным разных авторов, содержание Ca2+ в дентине варьирует от 24 до 28% от сухой массы и от 35 до 36,5% от неорганического вещества. Содержание РО4 колеблется от 11,5 до 13% от сухой массы и от 16,7 до 27,6% от неорганического вещества [1б]. Магнийсодержащих апатитов в дентине в 3 раза больше, чем в эмали. Максимальное их количество находится на границе с эмалью. Содержание фторапатитов меняется в ходе формирования дентина и постепенно увеличивается в 3-4 раза по сравнению с начальной концентрацией. В регионах, где в воде содержится до 0,3 ppm фтора, доля фторида в дентине у людей среднего возраста составляет 0,024%. Дентин в большей степени, чем эмаль, способен накапливать фторид, что обусловлено его метаболической активностью в течение всей жизни зуба, большей площадью поверхности кристаллов, постоянно контактирующих с тканевой жидкостью.

Органические соединения дентина (белки, жиры, полисахариды) составляют 20%, вода - 10%. Поскольку дентин является разновидностью соединительной ткани, он содержит присущий этой ткани органический матрикс, сформированный коллагеновыми белками I, III, IV, V VI типов и протеогликанами, которые постоянно синтезируются одонтобла-стами. Основной коллаген дентина относится к I типу. Между коллагеновыми фибриллами расположены липидные гранулы (липосомоподобные структуры). Протеогликаны, присутствующие в дентине, содержат хондроитин-4-сульфат и хондроитин-6-сульфат. Внутреннюю поверхность дентинных трубочек покрывает гиалуроновая кислота, которая формирует защитную пленку от проникновения микроорганизмов и регулирует поток воды и ионов [19].

Особое место среди неколлагеновых белков дентина занимают кислые фос-фопротеины, способные связываться

с ионами кальция. Они выступают в качестве матриц для связывания Са2+ и формирования кристаллов ГА. Считают, что эти белки контролируют участки и скорость минерализации дентина.

Постоянство матрикса дентина поддерживается за счет функционирования одонтобластов. Отростки одонтобластов пронизывают дентин до соединения с эмалью, формируя дентинные канальцы. Количество дентинных трубочек увеличивается по направлению к пульпе зуба и составляет от 15 000 до 75 000 на 1 мм площади дентина. Диаметр дентинных трубочек варьирует от 2 до 5 микрон, уменьшаясь по направлению от пульпы к эмалево-дентинному соединению, «молодой» дентин характеризуется широкими просветами дентинных трубочек и пониженной минерализацией. Дентинные канальцы содержат отростки одонто-бластов и в норме заполнены дентинной жидкостью [13, 14].

При переломе дентина отмечаются глубокие морфофункциональные изменения: механическое повреждение структуры дентина, характеризующееся разрушением дентинных трубочек, разрывом отростков одонтобластов, вытеканием дентинной жидкости, нарушением целостности коллагеновых волокон и потерей их ориентации [13, 20].

Нарушение целостности дентинных канальцев приводит к резкому перераспределению дентинной жидкости. В результате ускорения тока жидкости происходит смещение одонтобластов, которые аспирируются в дентинные трубочки. Быстрое ударное перемещение жидкости вызывает раздражение синап-тических нервных окончаний. В результате развивается гиперчувствительность различной степени интенсивности от химических, термических, механических раздражителей. Резко увеличивается проницаемость дентина для агрессивных факторов полости рта (патогенной микрофлоры) [20, 21].

При травме в дентине, как и в эмали, образуются трещины различной глубины и протяженности. Крупные магистральные трещины имеют сложный ломаный профиль в результате их объединения с мелкими трещинами. Отмечено, что усиление чувствительности дентина обусловлено образованием в нем вертикальных трещин [22].

Дентин отличается высокими компенсаторными возможностями, позволяющими ограничивать рост трещин, что обусловлено его физико-механическими

©©ВРЕМЕННАЯ СТОМАТОЛОГИЯ N2 2015

19

свойствами (упругость, пластичность). Дентинная матрица, в канальцах которой находится вода, продолжает оставаться достаточно упругой и пластичной прочной твердой тканью даже после травматических повреждений. Следует отметить, что травма передних зубов чаще всего характеризуется переломами коронок «на изгиб». При изгибе разрушение дентина происходит сразу же после зарождения, тогда как при сжатии травмированный зуб продолжает функционировать даже при наличии трещин вплоть до напряжения 350 мПа. Для травмированного зуба представляет опасность деформирование на изгиб по сравнению со сжатием, что необходимо учитывать при реставрации передней группы зубов, которые в процессе функционирования подвергаются как сжатию, так и изгибу в отличие от боковой группы зубов, для которых первостепенное значение имеет прочность на сжатие. Поэтому при реставрации передней группы зубов с неосложненным переломом коронки предпочтительным является применение пломбировочных материалов с высокой прочностью на изгиб и низким модулем упругости [23].

Таким образом, морфофункцио-нальные нарушения в травмированном дентине (перелом дентинных трубочек с потерей минеральных компонентов, увеличение гидрофильности поверхности, повышение проницаемости для микроорганизмов, повреждение органических структур) предполагают использование реминерализирующих средств. Наиболее обоснованными с точки зрения биологической совместимости и биологической доступности являются препараты на основе кальций-фтор-фосфатных водорастворимых соединений.

Тесную взаимосвязь между тканями дентина и пульпы зуба как в норме, так и при повреждении, обеспечивает дентинно-пульпарный комплекс [19].

Постоянство матрикса дентина зрелого зуба поддерживается за счет функционирования одонтобластов пульпы зуба. Пульпа - рыхлая соединительная ткань, состоящая из межклеточного аморфного вещества, клеточных и волокнистых элементов, кровеносных сосудов и нервных волокон. В составе пульпы обнаружено около 5% неорганических веществ, 40% органических и около 50% воды. Ден-тинная жидкость по своему белковому составу близка к плазме крови. Кровеносные сосуды пульпы зуба отдают плазму окружающей ткани, заполняя дентинные канальцы жидкостью через отростки

одонтобластов. В жидкости содержатся необходимые компоненты для поддержания постоянства минерализованного матрикса дентина, которые поступают путем транскапиллярного обмена через пульпу в дентин [19].

Неосложненный перелом коронки зуба сопровождается дисциркуляторными изменениями в пульпе зуба. Наблюдаются нарушения крово- и лимфообращения, интрапульпарная геморрагия. Имеют место тромбоз и эмболия сосудов пульпы, повреждение отростков одонтобла-стов. Образование третичного дентина происходит в ответ на повреждение структуры твердых тканей зуба и формируется локально клетками пульпы, непосредственно реагирующими на раздражающее действие. При нарушении транскапиллярного обмена в пульпе обнаруживается вакуолизация отдельных одонтобластов, а в дентине формируются участки с пониженной минерализацией [3, 20].

Таким образом, при неосложненном переломе коронки имеет место соче-танное повреждение эмали, дентина и пульпы зуба. Поверхность травмированных твердых тканей характеризуется повреждением структурных элементов как неорганического, так и органического происхождения, образованием многочисленных трещин, увеличением проницаемости, развитием повышенной чувствительности и, как следствие, низкой резистентностью к воздействию внешних факторов. При травме в пульпе зуба наблюдаются различного рода нарушения микроциркуляции, которые носят обратимый характер. Поэтому в такой ситуации представляется актуальным сочетанное применение средств и методов, повышающих резистентность твердых тканей зуба и нормализующих микроциркуляцию пульпы.

В аспекте снижения проницаемости и повышения резистентности твердых тканей наиболее целесообразно использование реминерализирующей терапии. Реминерализация - естественный восстановительный процесс, основанный на способности ионов кальция, фосфора и фтора формировать апатитоподобный слой в зонах повреждения твердых тканей.

Важнейшей особенностью реминера-лизирующей терапии является создание физиологических условий в полости рта с целью усиления процессов минерализации за счет возмещения убыли неорганических компонентов. При этом повышается резистентность твердых

тканей зуба, стимулируется образование третичного дентина [9, 16, 18, 24, 25].

В случае травматических повреждений проведение реминерализации обосновано необходимостью образования резистентного поверхностного слоя оставшихся дентина и эмали. Задачей ремтерапии при травме зуба является уменьшение проницаемости (снижение гиперчувствительности) за счет обтурации просветов дентинных канальцев и формирования поверхности, устойчивой к воздействию внешних раздражителей [5, 20].

Значительную роль в обеспечении процессов реминерализации играют компоненты слюны, в частности, гликопротеины, которые адсобируются на поверхности эмали и дентина и создают защитный пленочный слой. Фосфопротеины регулируют насыщенность слюны кальцием и стабилизируют фосфат кальция путем сдерживания роста его кристаллов из перенасыщенного раствора (статерин, козий поликлональный IgG). По мнению ряда исследователей, пленочный слой на эмали более устойчив, чем на дентине, что может свидетельствовать о высокой подверженности обнаженного дентина воздействию агрессивных факторов полости рта [26-28].

Среди всего многообразия реминера-лизирующих средств особого внимания заслуживают биологически совместимые и биологически доступные комбинированные препараты, состоящие из неорганических (АСР) и органических (СРР) компонентов, представленных в виде нанокластеров размерами около 2 нм. Данные соединения присутствуют в составе жевательных резинок «Recoldent Dent», «Trident White» и стоматологических кремах для аппликаций с содержанием фторида в количестве 900 ppm: «GC Tooth Mousse», «GC MI Paste». Использование СРР актуально, поскольку фосфопротеины являются структурным элементом белковой матрицы эмали и дентина. СРР связывают, стабилизируют и доставляют в твердые ткани кальций и фосфаты в биологически активной форме в зависимости от рН ротовой жидкости. Установлено, что оптимальная реминера-лизация подповерхностных слоев эмали происходит при рН 5,5. В нейтральных и щелочных условиях СРР формируют стабильные растворы, перенасыщенные основным фосфатом кальция, при этом спонтанного осаждения фосфата кальция не происходит.

Применение комплексов АСР-СРР позволяет увеличить содержание ионов

Ш ©©ВРЕМЕННАЯ ©Т@МАТ@Л@ГИЯ

кальция в зубном налете, что подавляет рост кариесогенных микроорганизмов, угнетая процессы ферментации, и ускоряет реминерализацию [28].

В практике используется также фторсодержащий препарат на основе АСР-СРР «GC MI Paste». Результаты научных исследований свидетельствуют о высокой эффективности минерально-органического комплекса (ACFP-CPP) [29-34]. Например, установлено, что процент реминерализации эмали после применения ACFP-CPP достигает 57,7±8,5% при рН 5,5, тогда как аналогичный показатель для АСР-СРР в тех же условиях составляет 41,8±8,5%. Кроме того, при использовании ACFP-СРР процент реминерализации при рН=5,0 превосходит таковой при рН 7,0 в 2,3 раза. Это подтверждает высокую эффективность ACFP-CPP в кислых растворах. Минерализующий потенциал АСР-СРР в аналогичных условиях возрастает в 1,2 раза, однако уступает проценту минерализации ACFP-CPP в 2,2 раза (патент, обзор литературы). Следует отметить, что концентрация фтора в таких соединениях невелика и составляет 900 ppm [28, 35].

Некоторые авторы расценивают действие фтора в вышеназванных соединениях в качестве катализатора, влияющего на скорость протекания реакции с растворением и преобразованием различных минеральных фаз фосфатов кальция [28, 32]. Другие исследователи предполагают синергизм действия биологически доступных ионов кальция, фосфата и фтора [28, 30, 36, 37].

Известным механизмом воздействия фторида является формирование кислотоустойчивых форм ГА. В результате уменьшается кислотная растворимость эмали, имеет место угнетение процесса деминерализации и стимулирование процесса реминерализации [18, 28, 38-41].

В то же время в ряде исследований установлено, что профилактическое действие фтора осуществляется путем усиления процессов реминерализации (образования фторапатита из его растворимых компонентов), а не является результатом замены ОН-ионов на ионы фтора в уже сформированном апатите. Недостаток ОН-ионов обусловливает включение большого количества ионов фтора в состав апатитов. При этом растворимость обогащенного фтором апатита лишь незначительно ниже, чем обычного, и не играет существенной роли в ослаблении процесса деминерализации [42].

Следует отметить, что высокие концентрации фтора участвуют в образовании слаборастворимого фторида кальция, который начинает диссоциировать на ионы и высвобождать фтор только при рН менее 5. Основная функция фторида кальция заключается в защите поверхности твердых тканей зуба от агрессивных факторов внешней среды. При этом существенного влияния на кристаллическую решетку минеральных компонентов эмали и дентина данное соединение не оказывает [24].

Диаметр кристалла фтористого кальция составляет примерно 1 мкм. Поэтому кристаллы фторида кальция на поверхности эмали могут существовать непродолжительное время до тех пор, пока не будут удалены в процессе жевания и чистки зубов. При нейтральном рН фторид кальция стабилен на поверхности эмали и в зубном налете, поэтому на его поверхности адсорбируются фосфаты с формированием фторапатито-вого слоя [28, 38, 43, 44].

Доказано также угнетающее влияние фтора на различные стадии метаболизма бактерий зубного налета. Фториды снижают активность фермента энолазы, что в свою очередь замедляет процессы транспортировки глюкозы в бактериальную клетку.

При низком значении рН во внеклеточном пространстве (в биологической пленке) ионы фтора соединяются с ионами водорода с образованием фтористоводородной кислоты. В результате значение протонного градиента снижается, что приводит к уменьшению транспортного потока глюкозы в микробную клетку.

Замедление образования глюкозы оказывает угнетающее действие на внутриклеточный синтез полисахаридов [16-19, 24, 38, 43].

Активность обменных процессов микробных клеток уменьшается и в результате смещения рН в кислую сторону, поскольку ферменты гликолиза проявляют наибольшую активность в щелочной среде.

Фториды замедляют образование ли-потеихоновой кислоты и снижают способность бактерий фиксироваться к поверхности зуба.

Во внутриклеточном пространстве НF вновь диссоциирует на ионы, в результате чего водородный показатель снижается. В кислой среде ионы фтора становятся более активными. Они вновь образуют фтористоводородную кислоту, еще более снижая рН и, возможно, создают условия для эффективного воздействия АСР-СРР [18].

По результатам фундаментальных исследований в области стоматологии установлено, что после местного использования фтора плотность отрицательного заряда на поверхности кристалла апатита увеличивается, тем самым создается более высокая катионная специфичность по отношению к ионам кальция. В результате воздействия фтора ионный обмен кальция становится более интенсивным, происходит его накопление в поверхностных слоях эмали [38]. Таким образом, подтверждается мнение современных исследователей о том, что фтор, входящий в состав (АСFР-СРР), является катализатором реакции реминерализации.

На основании современный знаний о механизмах реминерализации твердых тканей зуба с использованием комплексных кальций-фтор-фосфатных водорастворимых биологически совместимых и доступных соединений, обеспечивающих быстрое формирование в поверхностных слоях эмали защитного резистентного слоя, следует предполагать высокую эффективность использования АСР-СРР и АСFР на участках обнаженного дентина при лечении зубов с неосложненным переломом коронки.

С учетом характера патологических изменений, сопровождающих неосложнен-ный перелом коронки зуба, актуальным представляется также использование физических факторов в сочетании с реми-нерализирующей терапией, способствующее нормализации микроциркуляции пульпы зуба и повышению минерализации твердых тканей.

В этой связи целесообразно применение НИЛИ. Известно, что хромофорами лазерного излучения красной области спектра являются эндогенные порфирины. Они способны интенсивно поглощать свет данной области спектра и являются фотосенсибилизаторами. Содержание порфиринов в организме увеличивается при различных патологических состояниях. В этом случае мишенями лазерного воздействия становятся лейкоциты, ли-попротеины крови. Порфирины индуцируют свободно-радикальные реакции, приводящие к инициации перекисного окисления липидов в мембранах лейкоцитов и в липопротеинах с образованием первичных и вторичных продуктов ПОЛ. Накопление в мембранах продуктов ПОЛ способствует увеличению проницаемости, в том числе и для ионов кальция. Увеличение содержания ионов кальция в цитозоле лейкоцитов запускает кальций-зависимые процессы, приводящие к

©©ВРЕМЕННАЯ ©Т@МаТ@Л@ГИЯ N2 2015

1

повышению уровня их функциональной активности, повышению синтеза биологически активных соединений (оксид азота, гипохлорит-анион, супероксид-анион-радикал кислорода и др.). Некоторые из них обладают бактерицидным эффектом, другие способны влиять на микроциркуляцию крови. Например, оксид азота является предшественником фактора, расслабляющего эндотелий сосудов, который приводит к вазодилатации и улучшению микроциркуляции. Имеются данные об использовании НИЛИ в сочетании с различными препаратами с целью устранения гиперестезии дентина [11, 12, 42]. Под воздействием лазерного света на ткани зуба усиливается метаболизм клеточных элементов пульпы. Лазерный свет обладает также фибринолитическим и тромболитическим действием: происходит ликвидация синдрома сдавления, микротромбозов, восстановление кровотока в микроциркуляторном русле, устранение тканевой гипоксии, ацидозов, алкалозов и восстановление нарушенного метаболизма и трофики тканей. НИЛИ стимулирует общие и местные факторы иммунной защиты [45, 46].

Механизм противокариозного действия НИЛИ на эмаль зуба в аспекте квантовой теории химических связей основан на воздействии фотонов на кристаллические структуры эмали. Под влиянием лазерного света активируются процессы реминерализации эмали, уплотняется ее кристаллическая решетка и снижается проницаемость. При этом скорость кислотной растворимости эмали по кальцию уменьшается на 47,7% [47-49].

Результаты изучения структуры дентина свидетельствуют о том, что под влиянием НИЛИ после аппликации гелей на основе фторида натрия происходит формирование в нем фторапатита, а не фторида кальция. Установлено, что НИЛИ в 87,5% случаев полностью ликвидирует кариесо-генность зубного налета, а в 12,5% случаев значительно снижает ее интенсивность [47].

На кафедре терапевтической стоматологии БелМАПО научные исследования с использованием НИЛИ проводятся с 2000 года. Доказано, что низкоинтенсивное лазерное излучение в красном диапазоне спектра с длиной волны 650 нм и плотностью потока мощности 16-20 мВт/ см2 позволяет повысить адгезионную прочность границы «фотополимер-зуб» в 1,96 раза [50]. Разработан и внедрен в практику метод лечения, основанный на сочетании восстановительной терапии и воздействия НИЛИ (Инструкция МЗ

Республики Беларусь №94-0602) [51]. Разработаны также схемы лечения заболеваний пародонта, сопровождающихся повышенной чувствительностью зубов (Инструкция МЗ Республики Беларусь №0570609) [52].

На основании вышеизложенного представляется обоснованным и перспективным изучение эффективности сочетан-ного применения реминерализующих препаратов на основе органических (СРР) и неорганических (АСР и АСFР) соединений с низкоинтенсивным лазерным излучением в комплексном лечении неосложненного перелома коронки зуба.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Артюшкевич В. С., Артюшкевич А. С, Шило В. В. // Организация, профилактика, новые технологии и реабилитация в стоматологии. - Витебск, 2000. - С. 333-335.

2. Корсак А. К, Лапковский В. И. // Инновации в стоматологии. - Минск, 2012. - С. 76-78.

3. Грошиков М. И, Патрикеев В. К. Некариозные поражения тканей зуба. - М., 1985.

4. Чупрынина, Н. М. Травма зубов / Н. М. Чупрыни-на, А. И. Воложин, Н. В. Гинали. - М., 1993. - 160 с.

5. Traumatic dental injuries / J. O. Andreasen et al. -Chichester: Wiley-Blackwell, 2011. - 100 p.

6. Коваленко И. П. // Стоматологический журнал.

7. Золотова Л. Ю. Оценка степени минерализации дентина и факторов, влияющих на этот процесс в динамике лечения кариеса у лиц с различным уровнем резистентности зубов: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Омск, 2003. - 48 с.

8. Золотова Л. Ю, Коршунов А.. П. Влияние глубокого фторирования на динамику реминерализации дентина у пациентов с различными уровнями резистентности к кариесу // Институт стоматологии. - 2003. - № 2. - С. 56-57.

9. Чуйко Ж. А.. Клинико-лабораторное обоснование применения различных адгезивных технологий при лечении кариеса у лиц с различным уровнем кариесрезистентности: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 2010. - 24 с.

10. Мозговая Л. А, Чупракова Е. В, Рочев В. П. Профилактическое действие низкоинтенси-ного излучения полупроводникового лазера // Перм. мед. журн. - 1996. - T XIII. - С. 12-14.

11. Кривоногова Л. Б, Дедеян С. А. // Материалы I Всерос. съезда врачей восстановительной медицины. - М., 2007. - С. 148-149.

12. Буйлин В. А. Низкоинтенсивная лазерная терапия в стоматологии / В.А. Буйлин // Информационно-методический сборник. - М., 1995. - 43 с.

13. Луцкая И. К. // Новое в стоматологии. - 2010. -№ 3. - С. 8-16.

14. Луцкая И. К. // Соврем. стоматология. - 1998. -№ 2. - С. 3-6.

15. Луцкая И. К. // Соврем. стоматология. - 2006. -№ 4. - С. 37-43.

16. Боровский Е. В., Леонтьев В. К. Биология полости рта. - М., 2001.

17. Таганович А. Д и др. Биологическая химия. -Минск, 2013.

18. Попруженко Т. В., Терехова Т. Н. Фториды в коммунальной профилактике кариеса зубов. Ч. 1: Биологическое значение фторида. - Минск, 2010.

19. Вавилова Т. П., Медведев А. Е. Биологическая химия. Биохимия полости рта. - М., 2014.

20. Федоров Ю. А.. Гиперестезия твердых тканей зубов: клиника и диагностика // Орбит Экспресс. -2005. - № 19. - С. 6-11.

21. Brannstrom M. // Dentin and pulp in restorative dentistry. - London, 1982.

22. Жолудева С. Е, Дмитрова Ю. В. // Проблемы стоматологии. - 2013. - № 1. - С. 8-15.

23. Зайцев Д. В., Григорьев С. С, Панфилов П. Е. // Терапевт. стоматология. - 2013. - № 3. - С. 45-49.

24. Леонтьев В. К., Пахомов Г. Н. Профилактика стоматологических заболеваний. - М., 2006.

25. Ронь Г. И. Гиперестезия зубов в вопросах и ответах. - Екатеринбург, 2008.

26. Hannig M. et al. // Arch. Oral Biol. - 2004. - Vol. 49, N 11. - P. 903-910.

27. Wiegand A. et al. // Acta Odontol. Scand. - 2008. -Vol. 66, N 4. - P. 225-230.

28. Лоренс Д У // Дентал Юг. - 2010. - № 8. -С. 24-32.

29. Kumar V. L., Itthagarun A, King N. M. // Aust. Dent. J. - 2008. - Vol. 53, N 1. - P. 34-40.

30. Cochrane N. J. et al. // Caries Res. - 2008. -Vol. 42, N 2. - P. 88-97.

31. Jayarajan J. et al. // Indian J. Dent. Res. - 2011. -Vol. 22, N 1. - P. 77-82.

32. Cehreli S. B. et al. // Eur. J. Orthod. - 2012. -Vol. 34, N 2. - P. 193-197.

33. Weqehaupt F J. et al. // Acta Odontol. Scand. -2012. - Vol. 70, N 3. - P. 177-183.

34. Cochrane N. J. et al. // Aust. Dent. J. - 2014. -Vol. 59, N 1. - P. 100-105.

35. Рейнолдс Э. Ч. Стабилизированные комплексы фосфата кальция: патент 2404738 С2 Рос. Федерация; дата публ.: 27.12.2008.

36. Wang J. X, Yan У., WangX. J. // Chinese Med. J. -2012. - Vol. 125, N 22. - P. 4018-4021.

37. Santhosh B. P. et al. // J. Indian Soc. Pedod. Pre. Dent. - 2012. - Vol. 30, N 2. - P. 146-150.

38. Колесник А. Г. Эффективное и безопасное применение фторида в стоматологии. - М., 2008.

39. Логинова Н. К., Колесник А.. Г., Бартенев В. С. // Стоматология. - 2006. - № 4. - С. 60-68.

40. AI Zraikat H. et al. // Dent. Mater - 2011. - Vol. 27, N 3. - P. 235-243.

41. Subramaniam P., Pandey A. // Eur. J. Dent. -2014. - Vol. 8, N 3. - P. 402-406.

42. Арчакова Т. С. Клиническая оценка и пути повышения резистентности эмали и дентина витальных зубов после отбеливания: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Ставрополь, 2010. - 20 с.

43. КнаппвостА. О роли системного и локального фторирования в профилактике кариеса. Метод глубокого фторирования / А. Кнаппвост // Новое в стоматологии. - 2004. - № 1. - С. 39-63.

44. Боровский Е. В. Кариесрезистентность / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев // Стоматология. -2002. - № 5. - С. 26-28.

45. Шугайлов И. А, Джанчатова А. Р., Булгакова Н. Н. // Стоматология для всех. - 2011. - № 3. -С. 30-33.

46. Fikackova H, NavratS L, Navratilova B. // Новое в стоматологии. - 2003. - № 8. - С. 57-58.

47. Кунин А. А, Ипполитов Ю. А, Панкова С. Н. Значение лазерных методов в комплексной терапии заболеваний зубов. Клинические аспекты лазерной медицины: 8-я науч.-практич. конф. - Воронеж, 2001. - С. 47.

48. Казьмина С. Г. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на процессы де- и реминерализации твердых тканей зуба при кариесе в стадии пятна: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Воронеж, 1996. - 28 с.

49. Амирханян А. Н, Москвин С. В. Лазерная терапия в стоматологии / А.Н. Амирханян, С.В. Москвин // Стоматолог-практик. - 2010. - № 1. - С. 32-45.

50. Луцкая И. К., Марченко Е. И, Чухрай И. Г. // Вес. Нац. акад. навук Беларуа Сер. мед. навук. -2004. - № 1. - С. 82-88.

51. Луцкая И. К, Марченко Е. И,, Чухрай И. Г. Метод лечения некариозных поражений твердых тканей зуба, основанный на сочетании восстановительной терапии и воздействия низкоинтенсивного лазера: инструкция по применению (утв. МЗ РБ 28.01.2003). - Минск, 2003.

52. Луцкая И.К. и др. Комплексное лечение локализованного маргинального периодонтита: инструкция по применению (утв. МЗ РБ 16.07.2009). - Минск, 2009.

Поступила 18.04.2015

©©ВРЕМЕННАЯ СТОМАТОЛОГИЯ N2 201