Дисплазия соединительной ткани - актуальная проблема современного акушерства. Обзор литературы

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Тышкевич О.С., Кравченко Е.Н.

Омская государственная медицинская академия,

г. Омск

ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОМ ТКАНИ -АКТУАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА СОВРЕМЕННОГО АКУШЕРСТВА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Представлен научный обзор по проблеме дисплазии соединительной ткани. Рассмотрено определение понятию, эпидемиологические и этиологические моменты, современные взгляды на диагностику, лечение и профилактику данного патологического состояния. Показана взаимосвязь между течением беременности, родов, послеродового и раннего неонатального периодов и дисплазии соединительной ткани. Рассмотрены подходы к ведению беременности у пациенток с дисплазией соединительной ткани.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:дисплазия соединительной ткани (ДСТ); недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ); акушерские осложнения.

Tyshkevich O.S., Kravchenko E.N.

(Dmsk State Medical Academy, (Dmsk

DISPLAZIYA OF CONNECTING TISSUE IS THE ACTUAL PROBLEM OF MODERN OBSTETRICS.

LITERATURE REVIEW

The scientific review on a problem of a displaziya of connecting tissue is submitted. Definition to concept, the epidemiological and etiological moments, modern views on diagnostics, treatment and prevention of this pathological state is considered. The interrelation between the course of pregnancy, childbirth, postnatal and early neonatal the periods and a displaziya of connecting tissue is shown. Approaches to conducting pregnancy at patients from displaziy connecting tissue are considered.

KEY WORDS:displaziya of connecting tissue (DCT); undifferentiated displaziya of connecting tissue (UDCT); obstetric complications.

В последние годы обращает на себя внимание настораживающее нарастание отклонений в состоянии здоровья беременных женщин, новорожденных, что актуализирует проблему ведения беременности у женщин с экстрагенитальной патологией (по данным В.Е. Радзинского, доля экстрагенитальной патологии в популяции беременных достигла 75 %) [25]. Часто патология различной системной принадлежности может иметь один генез — морфофункциональную неполноценность соединительной ткани. Актуальность проблемы дисплазии соединительной ткани (ДСТ) в практике врача любой специальности обусловлена большой фенотипической разрозненностью, что усложняет диагностику патологического состояния, в некоторых случаях, тяжестью клинических проявлений, высоким риском осложнений при очень высокой распространенности данной патологии. Морфофункциональные изменения органов и систем существенным образом сказываются на течении процесса гестации, родов, послеродового, а также раннего неонатального периодов. Сама же беременность является идеальной моделью для реализации прогредиентного течения ДСТ: отмечается прирост количества признаков дисморфогенеза соединительной ткани и их усугубление.

Корреспонденцию адресовать:

ТЫШКЕВИЧ Ольга Сергеевна,

644043, г. Омск, ул. Ленина, д. 12, ГБОУ ВПО ОмГМА Минздрава России. Тел.: +7-913-625-15-38.

E-mail: zest85@list.ru

Дисплазия соединительной ткани — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся аномалиями структуры компонентов экс-трацеллюлярного матрикса (волокон и основного вещества) с прогредиентным течением морфофункциональных изменений различных органов и систем [24, 29]. Это состояние привлекло научный интерес в России сравнительно недавно, в 1928 году А.А. Богомолец обозначил обширную распространенность соединительной ткани и важность обеспечиваемых ею функций [1]. Действительно, соединительная ткань ответственна не только за поддержание формы органов, но и за трофическую, обменную, иммунную функции, так как в организме человека представлена не только в виде собственно соединительной ткани, а так же плотной соединительной тканью (хрящевой и костной), кроветворной тканью и клетками крови.

В основе развития ДСТ лежат генные мутации или полиморфизмы, ведущие к дефектам строения компонентов соединительной ткани или дефектам компонентов системы деградации и реструктуризации соединительной ткани [9, 24, 29]. Реализация генетических детерминант либо мало зависит от внешних условий, как в случае моногенных, дифференцированных наследственных синдромов, либо в наибольшей степени определяется внешними условиями, как в случае мультигенных, недифференцированных форм дисплазии соединительной ткани (НДСТ). Часто наличие заболевания можно проследить у членов одной

№3(58) 2014 сйН?гь и^пя вс7|узбассе

ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ - АКТУАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА СОВРЕМЕННОГО АКУШЕРСТВА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

семьи, однако возможно развитие мутации de novo. В части случаев для возникновения заболевания достаточно мутации в одном гене (наследственные заболевания, моногенные, синдромные, дифференцированные формы ДСТ), например, мутация в гене фиб-риллина 15q2 приводит к развитию синдрома Мар-фана, мутации в генах COL1A1, COL1A2, COL3A1 приводят к развитию синдрома Элерса-Данлоса, мутация в гене COL4A5 приводит к развитию синдрома Альпорта [9, 31, 32, 34]. В случаях с НДСТ происходят мутации большого количества генов (заболевания с наследственной предрасположенностью), а перекомбинация аллелей приводит к формированию нового уникального генотипа [9]. Если рассматривать НДСТ, то наследственная предрасположенность не всегда реализуется и приводит к развитию заболевания, но чаще под совокупным воздействием экзогенных факторов (нерациональное питание, неправильный образ жизни, чрезмерные физические и умственные нагрузки, неблагополучная экологическая обстановка, инфекции) при отсутствии профилактических мероприятий появляются и усугубляются признаки НДСТ [2, 24].

Частота дифференцированных форм ДСТ невысока, например, синдром Марфана встречается в популяции 1 : 10000 — 1 : 15000, Элерса-Данлоса — 5 : 10000, Альпорта — 1 : 5000 [9, 31, 32, 34]. Частота отдельных проявлений недифференцированной ДСТ по данным разных авторов колеблется от 26 % до 80 %, такая неоднозначность данных связана с отсутствием общепринятых критериев диагностики [2, 3, 8, 24, 29]. Кадурина Т.И. [9] одна из первых предложила разделить наследственную патологию соединительной ткани на заболевания монофакторного и мультифакторного характера; заболевания монофакторного характера, в свою очередь, подразделять на болезни с установленным генным дефектом и с неустановленным генным дефектом. Естественно, что классификация с учетом генетического дефекта является перспективным направлением молекулярной генетики. Дифференцированная (синдромная, монофакторная) ДСТ включает в себя синдромы Элерса-Данлоса, Марфана, Альпорта, Стиклера, несовершенного остеогенеза и др. (они включены в МКБ). Для синдромных ДСТ установлен генный дефект и тип наследования, определена конкретная симптоматика. НДСТ — группа заболеваний с клиническими проявлениями, не укладывающимися в структуру выделенных наследственных синдромов. Кадурина Т.И. предложила все проявления НДСТ разделить на MASS-фенотип, марфаноидный и элерсоподобный фенотипы, отражая фенотипическую принадлежность в диагнозе. «Марфаноидный фенотип» характеризуется сочетанием признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с астеническим телосложени-

ем, долихостеномелией, арахнодактилией, поражением клапанного аппарата сердца, аорты, нарушением зрения. «Элерсоподобный фенотип» характеризуется сочетанием признаков генерализованной дисплазии соединительной ткани с тенденцией к гиперрастяжимости кожи и разной степенью выраженности гипермобильности суставов. «MASS-подобный фенотип» характеризуется признаками генерализованной дисплазии соединительной ткани, нарушениями со стороны сердца, скелетными аномалиями, а также кожными изменениями в виде истончения или наличия участков субатрофии.

Поскольку в МКБ-10 термин «дисплазия соединительной ткани» не используется, Г.И. Нечаева и соавт. [24] предложили применять для полиорганных поражений совокупность кодов МКБ. Предложенная классификационная концепция ДСТ, выделяющая конкретные синдромы и симптомы, удобна, поскольку отражает уникальность конкретного пациента и имеется возможность выделить ведущее поражение.

Клиническая симптоматика НДСТ весьма многообразна. Так, фенотипические изменения кожи проявляются в виде её гиперэластичности, ранимости, вторичных изменений (келоидных рубцов, стрий, пигментных пятен) и т.д. Поражения плотной соединительной ткани проявляются скелетопатиями: деформациями позвоночника, грудной клетки, конечностей, долихостеномиелией, арахнодактилией, плоскостопием, гипермобильностью суставов и т.д. Кроме внешних фенотипических проявлений выделяют следующие висцеральные синдромы: клапанный, сосудистый, торакодиафрагмальный, бронхолёгочный, геморрагический, синдром иммунологических нарушений, патологии органа зрения, неврологических нарушений, патологии пищеварительной системы, патологии мочевыделительной системы [2, 3, 8, 9, 14, 22, 24, 29]. ДСТ имеет прогредиентное течение: при рождении фенотипические признаки могут иметь незначительную выраженность, но с годами их количество и выраженность нарастают от совсем легких в состоянии здоровья до весьма серьёзных и прогностически значимых болезней, обуславливающих качество жизни пациентки [2, 11, 24].

Более бурное развитие проблема ДСТ получила в последние десятилетия ввиду достижений в области цитологии и генетики. На сегодняшний день большинство генетических аномалий развития соединительной ткани диагностируются только на основе клинических и фенотипических данных. Кроме антропометрии диагностика базируется на различных инструментальных данных (ЭКГ, холтер-мониторирова-ние, ЭХоКГ, УЗИ, допплерографии, спирографии и многих других). Диагноз может основываться на исследовании метаболизма структурных компонентов со-

Сведения об авторах:

ТЫШКЕВИЧ Ольга Сергеевна, ассистент, кафедра акушерства и гинекологии ПДО, ГБОУ ВПО ОмГМА Минздрава России, г. Омск, Россия. E-mail: zest85@list.ru

КРАВЧЕНКО Елена Николаевна, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии ПДО, ГБОУ ВПО ОмГМА Минздрава России, г. Омск, Россия. E-mail: kravchenko.en@mail.ru

с/$(ръ и^ггя в^^узбассе

№3(58) 2014

ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ - АКТУАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА СОВРЕМЕННОГО АКУШЕРСТВА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

единительной ткани: маркеров распада соединительной ткани — оксипролина, уроновых кислот и др., маркеров костеобразования и резорбции — кальция, остеокальцина и др. [2, 3, 8, 9, 14, 22, 24, 29]. Ка-дурина Т.И. предложила балльную оценку различных клинических, клинико-инструментальных и лабораторных маркеров ДСТ для постановки диагноза и оценки степени тяжести [9]. Появился метод морфологического исследования коллагеновых волокон — атомно-силовая микроскопия, которая создаст патогенетический подход к диагностике ДСТ, на основании оценки морфогенеза структур, производных соединительной ткани.

Течение беременности на фоне ДСТ характеризуется высокой частотой развития акушерских осложнений: угроза прерывания беременности — до 50 %, рвота беременных — до 48,4 %, истмико-цервикаль-ная недостаточность — до 8 %, плацентарная недостаточность - до 34,8 %, [6, 7, 10, 12-17, 20-23, 26-28]. Основное осложнение гестации — прогрессирование плацентарной недостаточности - может происходить вследствие нарушений маточно-плацентарной и плодовой гемодинамики и, как следствие, транспортной, трофической, эндокринной, метаболической функций плаценты, морфологическим субстратом которых являются различные формы нарушения созревания плаценты [10, 20]. Ранее с наличием ДСТ связывали высокую частоту развития гестоза (59,7 %), но на сегодняшний день вступила в силу классификация ВОЗ, которая исключает понятие гестоз, учитывает в рамках преэклампсии артериальную гипертензию и протеинурию; соответственно, достоверных статистических данных о взаимосвязи этих состояний на сегодняшний день не существует.

Из особенностей течения родов описана взаимосвязь быстрого, стремительного или, наоборот, затяжного течения родов — до 50 % родов, как исход различных аномалий родовой деятельности, таких как слабость и дискоординация. Патология соединительной ткани является фактором риска развития таких осложнений родов, как несвоевременное излитие околоплодных вод — до 51,6 %, слабость родовой деятельности — до 85,2 %, клиничеки узкий таз — до 4 %, гипоксия плода — до 10 %, разрывы мягких тканей родовых путей — до 90 %. В свою очередь, высокая частота осложнений во время беременности и родов у женщин с ДСТ приводит к увеличению числа оперативного родоразрешения, таких как вакуум-экстракция плода — до 9,8 %, операция кесарево сечение — до 30,5 % [6, 7, 10, 12-18, 20-23, 26-28]. Вакуум-экстракция плода проводится по причине слабости потуг и гипоксии плода. Родоразрешение путем операции кесарево сечение выполняется как в плановом порядке, ввиду неправильного положения или предлежания плода, плацентарной недостаточности и экстрагенитальной причины, этиологическим и патогенетичес-

ким фоном для которой являлась ДСТ (чаще миопия высокой степени, состояния после проведенной склеропластики, состояния после оперативного лечения грыжи позвоночных дисков, после пластики промежности); так и в экстренном порядке. В экстренном порядке путем операции кесарево сечение родоразрешение проводится чаще ввиду клинического несоответствия размеров таза матери, медикамен-тозно некорригированной слабости родовой деятельности, отсутствия биологической «зрелости» родовых путей в сочетании с дородовым излитием околоплодных вод, плацентарной недостаточности и гипоксии плода. Кроме того, течение родов у больных с ДСТ чаще сопровождается такими оперативными вмешательствами, как ушивание разрывов различной локализации (промежности, влагалища, шейки матки), ручное отделение плаценты и выделение последа по поводу плотного прикрепления плаценты в 5,7 % [6, 7, 10, 12-17, 20-23, 26-28]. В послеродовом периоде чаще диагностируют субинволюцию матки, послеродовый эндометрит.

Заслуживает серьезного внимания взаимосвязь ДСТ с состоянием новорожденного в неонатальном периоде. Установлено, что новорожденные из семей с ДСТ имеют более низкие показатели физического развития (массо-ростовые показатели с пропорциональным отставанием всех параметров). По общепринятым положениям неонатологии это близко к понятию «задержка развития плода»: несоответствие массы тела и роста гестационным показателям (средний вес и рост новорожденных составляет 2890 г и 49 см, соответственно). Новорожденным из семей с ДСТ присущи более низкие адаптационные возможности (средняя оценка по шкале Апгар 7-8 баллов). Часто наблюдаются церебральная ишемия (оценка по Апгар 6-7 баллов) — у 29,2 %, асфиксия (оценка по Апгар ниже 6 баллов), желтуха — у 25,5 %, кожногеморрагический синдром — в 8,6 % [6, 7, 10, 12-17, 20-23, 26, 28].

При проведении морфологического исследования ткани миометрия и последа установлено нарушение паренхиматозно-стромального соотношения, которое выражалось в снижении стромального компонента, в неравномерном распределении соединительно-ткан-ных волокон и снижении васкуляризации (снижено отношение объемной плотности сосудов к суммарной объемной плотности ткани). Помимо признаков дезорганизации соединительной ткани, определяются неспецифические воспалительные изменения (лимфо-гистиоцитарная инфильтрация вокруг сосудов) [13, 16, 19, 22, 26].

На сегодняшний день отсутствует возможность этиотропной терапии с выключением мутантного гена. Но в случае с дифференцированными формами ДСТ с помощью адекватной курации пациентки есть возможность предупредить развитие тяжелых ослож-

Information about authors:

TYSHKEVICH Olga Sergeevna, assistant, chair of obstetrics and gynecology PDO, Omsk State Medical Academy, Omsk, Russia. E-mail: zest85@list.ru KRAVCHENKO Elena Nikolaevna, professor, doctor of medical sciences, chair of obstetrics and gynecology PDO, Omsk State Medical Academy, Omsk, Russia. E-mail: kravchenko.en@mail.ru

№3(58) 2014 с/^ть h^Stm вс7|узбассе

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

нений, а в случае с недифференцированными формами ДСТ — возможность предупредить реализацию «болезненного» генотипа и прогрессирование заболевания. Лечение беременных с ДСТ на сегодняшний день сводится к применению стандартизированных протоколов по ведению беременности, родов, послеродового периода и их осложнений. Симптоматическая терапия в зависимости от ведущего синдрома проводится совместно со специалистом соответствующего профиля, впрочем, как и динамическое наблюдение беременной (в соответствии с приказом МЗ РФ № 572н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология» от 01.11.12 г). Большинство авторов отмечают необходимость и важность немедикаментозных мероприятий для данной категории беременных, которые должны включать: консультирование и обучение пациентов, диетотерапию, подбор адекватного режима дня и двигательной активности, ЛФК, физиотерапию, психотерапию [2, 4, 13, 14, 22, 26]. Рекомендуется пища, богатая белком, кроме этого диета должна включать продукты, богатые ионами магния (зелень, чечевица, отруби, орехи), продукты богатые хондроитин-сульфатами (бульоны, заливные блюда). Схемы метаболической терапии должны включать препараты с воздействием на соединительную ткань. К таким препаратам относятся: аскорбиновая кислота, поскольку участвует в синтезе коллагена, антигипоксант актовегин, препараты магния, поскольку, по данным множества рандомизированных исследований, ДСТ сопровождается нарушением магниевого обмена, одним из возможных патогенетических механизмов которого может служить снижение содержания магниевых каналов TRPM-7 [3-5, 13, 33, 35].

Прогноз при ДСТ определяется количественными и качественными характеристиками диспластических проявлений, особенностью воздействия факторов внешней среды и образа жизни пациента. Обозначено влияние экзогенных факторов в манифестации и прогрессировании генетически «запрограммированного» состояния. Применительны для пациентов ДСТ все виды профилактики: первичная (мероприятия, направленные на предупреждение развития заболевания), вторичная (мероприятия, направленные на устранение выраженных факторов риска), третичная (мероприятия социальной, трудовой, медицинской ре-

абилитации). Первичная профилактика сводится к соблюдению норм здорового образа жизни, рациональному режиму труда и отдыха, рациональному питанию, занятиям физической культурой. Вторичная профилактика сводится к постоянному динамическому наблюдению пациентов с ДСТ, своевременным профилактиктическим и лечебным мероприятиям. Третичная профилактика сводится к восстановлению трудовых навыков, уверенности в социальной пригодности и медицинским реабилитационным мероприятиям. Применительно к акушерской практике важное значение имеет периконцепционная, перинатальная профилактика. Периконцепционная профилактика включает полное клиническое обследование, исключение воздействия тератогенных и неблагоприятных факторов, приём препаратов фолиевой кислоты и магния. Перинатальная профилактика включает обследование и наблюдение в соответствии с приказом МЗ РФ № 572н, приём препаратов фолиевой кислоты и магния, профилактику плацентарной недостаточности, консультирование родителей по вопросам вскармливания, рационального питания, физического и гигиенического воспитания ребенка [2, 24].

Таким образом, в последние годы большое внимание уделяется проблеме дисплазии соединительной ткани, что связано с высокой распространенностью отдельных ее проявлений в популяции. Женщины с ДСТ относятся к группе высокого риска в отношении развития акушерских осложнений, таких как угроза прерывания беременности, рвота беременных, плацентарная недостаточность и гипоксия плода, несвоевременное излитие околоплодных вод, неправильное положение и предлежание плода, АРД и др. Высокая частота осложнений во время беременности и родов у женщин с ДСТ, в свою очередь, приводит к увеличению числа оперативного родоразрешения. При наличии у матери синдрома ДСТ имеются предпосылки к рождению детей с меньшей массой тела, к осложненному течению неонатального периода. Кроме этого, два состояния, беременность и названное экстрагенитальное заболевание, взаимовлияют друг на друга в виде усиления симптоматики ДСТ. Внутри самой проблемы ещё много несогласованных вопросов, главные из них — отсутствие единых диагностических критериев, отсутствие плана курации беременных женщин с ДСТ.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Богомолец, А.А. Введение в учение о конституциях и диатезах /А.А. Богомолец. - М., 1928. - 2-е изд. - С. 228.

2. Викторова, И.А. Методология курации пациентов с ДСТ семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти: ав-тореф. дис. ... канд. мед. наук /И.А. Викторова. - Омск, 2004. - 26 с.

3. Грачева, О.Н. Диагностические маркеры дисплазии соединительной ткани /О.Н. Грачева //Мать и дитя: матер. XI Всерос. науч. форума. - М., 2010. - С. 348-349.

4. Грачева, О.Н. Дисплазия соединительной ткани - профилактика гестационных осложнений /О.Н. Грачева //Научн. практ. журнал. -Самара, 2010. - Т. 9, № 3. - С. 7.

5. Громова, О.А. Возможные молекулярные механизмы влияния дефицита магния и оротовой кислоты на дисплазию соединительной ткани /О.А. Громова, И.Ю. Торшин //Эстетическая медицина. - 2009. - Т. 8, № 1. - С. 75-83.

6. Гурбанова, С.Р. Клинико-патогенетическое обоснование акушерской тактики ведения беременных с истмико-цервикальной недостаточностью и недифференцированной дисплазией соединительной ткани: автореф. дис. ... канд. мед. наук /С.Р. Гурбанова. - М., 2010. - 21 с.

7. Жарская, О.М. Метод определения группы риска неблагоприятного течения беременности и родов у женщин с наследственными нарушениями соединительной ткани: инструкция по применению: утв. МЗ Республики Беларусь 28.11.2012 г., регистрационный № 128-1012 /О.М. Жарская, Т.Д. Тябут, О.В. Чанова. - Минск, 2012. - С. 15.

8. Земцовский Э.В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце /Э.В. Земцовский. - СПб, 2007. - 80 с.

с/$(ръ и^ггя в^^узбассе

№3(58) 2014

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

9. Кадурина, Т.И. Дисплазия соединительной ткани /Т.И. Кадурина, В.Н. Горбунова. - СПб., 2009. - С. 722.

10. Плацентарная недостаточность у беременных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани /Н.Е. Кан, И.В. Климан-цев, Е.А. Дубова и др. //Акушерство и гинекология. - 2013. - № 3. - С. 54-57.

11. Каратыш, О.М. Качество жизни беременных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани /О.М. Каратыш, Т.Д. Тя-бут //Здравоохранение. - 2008. - № 1. - С. 17-21.

12. Влияние недифференцированной дисплазии соединительной ткани на исходы беременности и родов. Комплексное обследование беременных с дисплазией соединительной ткани с использованием методов интеллектуального анализа данных /Н.В. Керимкуло-ва, Н.В. Никифорова, И.С. Владимирова и др. //Земский врач. - 2013. - № 2. - С. 34-38.

13. Кесова, М.И. Беременность и недифференцированная дисплазия соединительной ткани: патогенез, клиника, диагностика: автореф. дис. ... докт. мед. наук /М.И. Кесова. - М., 2012.

14. Клеменов, А.В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани /А.В. Клеменов - М., 2005. - С. 120.

15. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани и плацентарная недостаточность /И.В. Климанцев, М.И. Кесова, О.В. Болотова и др. //Мать и дитя: матер. X Юбил. Всерос. форума. - М., 2009. - С. 90-91.

16. Козинова, О.В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани и беременность: автореф. дис. ... докт. мед. наук /О.В. Ко-зинова. - М., 2008.

17. Комиссарова, А.М. Течение беременности и родов при дисплазии соединительной ткани /А.М. Комиссарова, А.Н. Карачаева, М.И. Ке-сова //Акушерство и гинекология. - 2012. - № 3. - С. 4-8.

18. Кравченко, Е.Н. Аномалии родовой деятельности у первородящих /Е.Н. Кравченко, О.А. Яковлева, С.С. Синицына //Мать и Дитя в Кузбассе. - 2010. - № 1. - С. 147-151.

19. Кудинова, Е.Г. Морфологическое исследование плаценты у женщин с недифференцированными признаками дисплазии соединительной ткани /Е.Г. Кудинова, В.В. Кутенёва, М.В. Шилкина //Мать и дитя: матер. X Юбил. Всерос. форума. - М., 2009. -С. 105.

20. Летучих, А.А. Течение беременности и родов при дисплазии соединительной ткани с преимущественным поражением органов желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и почек у матери /А.А. Летучих, И.В. Савельева, Л.И. Яремчук //Современные тенденции ведения беременности и родов у женщин с экстрагенитальной патологией: Матер. межрегион. науч.-практ. конф. в рамках ассоциации «Здравоохранение Сибири». - Омск, 2000.

21. Макацария, А.Д. Ведение беременности и родов у больных с мезенхимальными дисплазиями /А.Д. Макацария - М., 2005. -С. 128.

22. Мартынов, А.И. Беременность у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани: акушерские и перинатальные аспекты: автореф. дис. . канд. мед. наук /А.И. Мартынов. - М., 2011.

23. Мравян, С.Р. Особенности течения беременности и родоразрешения у больных с некоторыми дисплазиями соединительной ткани /С.Р. Мравян, В.А. Петрухин //Российский вестник акушера-гинеколога. - 2012. - Т. 12, № 4. - С. 111-119.

24. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение /Г.И. Нечаева, В.М. Яковлев, В.П. Конев и др. //Лечащий врач. - 2008. - Т. 1. - С. 24-34.

25. Радзинский, В.Е. Акушерская агрессия /В.Е. Радзинский. - М., 2011.

26. Савельева, И.В. Течение беременности и исход родов для матери и плода при дисплазии соединительной ткани: автореф. дис. ... канд. мед. наук /И.В. Савельева. - Омск, 2002.

27. Серов, В.Н. Акушерство и гинекология /В.Н. Серов, Г.Т. Сухих. - М., 2014. - С. 332-350.

28. Течение беременности и исходы родов у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани /Н.М. Шибельгут, В.Г. Мозес, И.С. Захаров, Н.Б. Колесникова //Медицина в Кузбассе. - 2009. - № 4. - С. 28-31.

29. Яковлев, В.М. Основы клинической диагностики дисплазии соединительной ткани /В.М. Яковлев, Г.И. Нечаева, Е.Г. Бакулина. - Ставрополь, 2011. - С. 406.

30. Cauwe, B. The biochemical, biological, and pathological kaleidoscope of cell surface substrates processed by matrix metalloproteinases /B. Cauwe, P.E. Van den Steen, G. Opdenakker //Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol. - 2007. - V. 42, N 3. - P. 113185.

31. Clifford, E. Alport syndrome, basement membranes and collagen /Е. Clifford, Kashtan //Pediat. Nephrol. - 1990 - N 4. - Р. 523-532.

32. Revised diagnostic criteria for the Marfan syndrome /De Paepe A., Devereux R.B., Dietz H.C. et al. //Am. J. Med. Genet. - 1996. - V. 62, N 4. - P. 417-426.

33. Dimke, H. Molecular basis of epithelial Ca2+ and Mg2+ transport: insights from the TRP channel family /Dimke H., Hoenderop J. G., Bin-dels R. J. //J. of Physiol. - 2011. - V. 589, N 7. - P. 1535-1542.

34. Gray, J.R. Life expectancy in British Marfan syndrome populations /Gray J.R., Bridges A.B., West R.R. //Clin. Genet. - 1998. - V. 54. -P. 124-128.

35. Senni, K. Magnesium and connective tissue /Senni K., Foucault-Bertaud A., Godeau G. //Magnes Res. - 2003. - V. 16, N 1. - P. 7074.

Анисимова А.В.

Кемеровская государственная медицинская академия,

г. Кемерово

ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У ШКОЛЬНИКОВ

Показатели функции внешнего дыхания являются значимыми в оценке здоровья школьников и влияния на него факторов окружающей среды.

Цель исследования - выявить особенности показателей функции внешнего дыхания у детей и подростков промышленного города.

Материалы и методы. Проведены анализ показателей функции внешнего дыхания у школьников г. Кемерово и сравнение их с данными 1984 года.

Результаты. Выявлены статистически значимые гендерные различия в показателях функции внешнего дыхания кемеровских школьников. Отмечено статистически значимое увеличение показателей, характеризующих бронхиальную проходимость у современных школьников по сравнению с данными 1984 г.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: школьники: спирометрия; функция внешнего дыхания.

№3(58) 2014 <ыН?гь и^пя вс7|узбассе