СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ
METHOD OF TREATING OPTIC NEUROPATHY AFTER CRANIOCEREBRAL INJURY IN REMOTE PERIOD

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано при лечении оптической нейропатии после черепно-мозговой травмы в отдаленном периоде.
При черепно-мозговой травме изменения зрительного нерва в остром периоде наблюдаются у 5% пациентов и значительно возрастают в отдаленном периоде - до 15%. Клинически посттравматическая оптическая нейропатия проявляется прогрессирующими зрительными расстройствами, снижением остроты зрения как постепенным, так и скачкообразным, в связи с наслоившейся инфекцией или стрессовыми факторами, вплоть до полной слепоты. Изменяются также поля зрения в виде сегментарного или концентрического сужения, возникновения центральных скотом. Больные могут предъявлять жалобы на головные боли. Клиническая картина обусловлена наличием хронического оптико-хиазмального арахноидита при черепно-мозговой травме в отдаленном периоде. Продуктивное воспаление приводит к фиброзно-пластическим изменениям паутиной оболочки в области хиазмы и зрительных нервов, к образованию тяжей и кист. Из-за формирования спаек в области перекреста зрительных нервов, наличия диффузного воспалительного процесса, захватывающего паутинную и сосудистую оболочки головного мозга, и в связи с изменениями в базальных цистернах мозга, зрительных нервах и хиазме развиваются атрофические процессы в зрительном нерве. Идут нарушения в ликвородинамике головного мозга, проявляющиеся внутренней, наружной и региональной гидроцефалией. Нарушение кровообращения, ликвородинамики и кистозный процесс ведут к сдавливанию нервных волокон, появление в них очагов размягчения, разрастания нейроглии, атрофическим процессам и в результате к грубому нарушению их функций. Клиническая картина обусловливается наличием хронического оптико-хиазмального арахноидита, выявленного уже в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. При оптико-хиазмальном арахноидите развивается продуктивное воспаление в области хиазмы и зрительных нервов. Наблюдается обширное сращение паутинной и твердой мозговой оболочки, образуются шварты и спайки, нарушается кровообращение и развиваются изменения в базальной и желудочковой цистернах головного мозга. Появление клиники посттравматической нейродатии в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы часто вызывает трудности в своевременной диагностики и адекватной терапии. В случаях неадекватного или позднего по срокам лечения возможно резкое и необратимое снижение зрительных функций.
Известен способ лечения оптической нейропатии, включающий внутримышечное введение антиоксидантов и противоотечных средств, описанный в патенте RU №2229863, С2, оп.10.06.2004.
Однако использование предложенной лекарственной терапии не позволяет в полной мере повысить зрительные функции в отдаленном периоде при тяжелых формах оптической нейропатии после черепно-мозговой травмы с потерей зрения до светоощущения, так как не улучшает функциональные возможности мозга. Способ предложен для лечения острой черепно-мозговой травмы и соответствующим образом подобраны лекарственные препараты.
Задачей изобретения является создание эффективного способа лечения оптической нейропатии после черепно-мозговой травмы в отдаленном периоде.
Техническим результатом изобретения является повышение зрительных функций у данной категории больных за счет проведения комплексной дробной терапии.
Технический результат достигается тем, что в способе лечения оптической нейропатии после черепно-мозговой травмы в отдаленном периоде, включающем введение антиоксидантов и противоотечных средств, согласно изобретению, проводят первым этапом комплексное лечение в 3 стационаре в течение 10 дней путем введения внутримышечно препаратов лидаза по 32-64 единицы, внутривенно ноотропила по 5-10 мл, внутривенно церебролизина по 5-10 мл, парабульбарно дексазона 0,5 мл, осуществляют введение внутрь глицероаскорбата по 1 десертной ложке или диакарба по 1 таблетке в течение 4-х дней с последующим перерывом 3 дня, или триампура композитум по 1 таблетке 2 раза в день, и 10 сеансов электрофореза протеолитических ферментов, начиная с первого дня, а также проводят 3-5 сеансов гирудотерапии на область виска, начиная с первого дня, через день, под контролем коагулограммы, затем амбулаторно вторым этапом в течение последующих 10 дней осуществляют введение внутримышечно прозерина 0,5-1,0 мл, кортексина 10 мг ежедневно, мильгаммы 1,0-2,0 мл через день, субконъюнктивально эмоксипина 0.5 мл, а также проводят 10 сеансов электростимуляции и магнитостимуляции, начиная с 11-го дня от начала лечения. Третьим этапом, начиная с 21-го дня, амбулаторно осуществляют введение в течение месяца фенотропила по 1 таблетке 1 раз в день, мексидола по 1 таблетке 3 раза в день, винпоцетина по 1 таблетке 3 раза в день, В завершение, четвертым этапом, в течение следующего месяца после третьего этапа, осуществляют введение вазобрала по 1 таблетке 3 раза в день, ноопепта по 1 таблетке 2 раза в день, гепабене по 1 капсуле 3 раза в день.
Авторы эмпирически, основываясь на большом клиническом опыте, подобрали дозы препаратов и длительность лечения. Согласно изобретению, схема введения препаратов разработана с учетом выраженности и динамики патологического процесса при оптической нейропатии в отдаленном периоде после черепно-мозговой травмы с потерей зрительных функций до светоощущения. Достоинством предлагаемого лечения является хорошая переносимость, простота выполнения, редкость побочных явлений, возможность ее прекращения после достижения положительной динамики, исключая общие осложнения со стороны центральной нервной системы у данного контингента больных.
Согласно изобретению введение комплекса лекарственных средств внутримышечно позволяет депонировать их в течение 4-6 часов, что потенцирует фармакодинамику лекарственных средств, купирование отека нейроглии. Использование препарата церебролизин способствует повышению устойчивости и выживаемости нервной ткани в условиях посттравматической гипоксии, способствует восстановлению трофики, микроциркуляции, и, в конечном счете, проводимости зрительного нерва. Препарат ноотропил не связывается с белками плазмы крови, не подвергается биотрансформации. Препарат ноотропил оказывает многофакторное влияние на центральную нервную систем (ЦНС), прежде всего, усиливая проводимость по нервным волокнам, улучшает метаболические процессы и микроциркуляцию головного мозга, воздействует на гемореологические характеристики, но при этом не оказывает сосудорасширяющего действия. Лидаза обладает фибринолитическим эффектом, местным противоотечным и противовоспалительным действием, нормализует проницаемость сосудов и реологию крови, что способствует улучшению ликвородинамики и микроциркуляции головного мозга. Мильгамма - комбинированный препарат, содержащий витамины группы В. Препарат ускоряет регенеративные процессы в нервной ткани, обладает антиоксидантной активностью, регулирует проведение нервного импульса, влияя на передачу возбуждения. Прозерин улучшает проводимость по зрительному нерву, за счет потенцирования действия эндогенных медиаторов. Эмоксипин уменьшает проницаемость сосудистой стенки и улучшает реологию крови, обладает ангиопротекторным и фибринолитическим свойствами, выраженный антиоксидант. Препарат лекозим содержит смесь трех протеолитических ферментов (папаин, химопапаин, лизоцим), сходных по молекулярной массе и действию, обладает протеолитической и антикоагуляционной активностью. С помощью этого препарата проводят эндоназальный электрофорез 0,1% раствором лекозима с анода, 10 процедур ежедневно. Диакарб относится к диуретикам, способным проникать через гематоэнцефалический барьер и снижать внутричерепное давление при посттравматической гидроцефалии, противоотечное средство. Триампур композитум является комбинированным калийсберегающим препаратом, обладающим противоотечным действием. Препарат дексазона оказывает противовоспалительное, антитоксическое, десенсибилизирующее действие. Кортексин обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, что проявляется в нейропротекции, восстановлении функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности, стимулирует репаративные процессы. Фенотропил восстанавливает и стабилизирует нарушенные функции мозга, улучшает микроциркуляцию без расширения сосудов, стимулирует пластические и биоэнергетические процессы в нервной ткани, ускоряет межнейронные контакты и обмен нейромедиаторов. Мексидол оказывает антиоксидантное, антигипоксическое и ноотропное действие. Препарат повышает резистентность тканей к воздействию различных повреждающих факторов и в том числе при черепно-моговой травме, за счет улучшения кровоснабжения головного мозга и зрительного нерва, улучшения синаптической передачи и мозгового метаболизма. Винпоцетин оказывает церебропротективное, сосудорасширяющее, нейропротективное, антигипоксическое действие. Избирательно усиливает мозговой кровоток и микроциркуляцию, улучшает снабжение мозга кислородом. Вазобрал оказывает стимулирующее влияние на допаминергические и сератонинэнергические рецепторы ЦНС, уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшается кровообращение (в том числе и венозное) и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость мозга к гипоксии. Ноопепт - ноотропный препарат последнего поколения. Обладает ноотропным нейропротективным действием (повышает устойчивость нервной ткани к повреждающим воздействиям), также влияет на процессы консолидации, проведения и извлечения информации. Действие ноопепта обусловлено антиоксидативными свойствами, антагонистическим влиянием в отношении нейротоксических эффектов избыточного глютамата и кальция. Гепабене обладает антиоксидантной, мембраностабилизирующей активностью, стимулирует синтез белка.
Описанная схема лечения приведена в таблице 1-4, в таблице 1 указано лечение в стационаре (1-й-10-й день), в таблице 2 указано лечение амбулаторное (11-й - 21-й день), в таблице 3 указано лечение амбулаторное (22-й день - 52-й день), в таблице 4 указано лечение амбулаторное (53-й - 82-й день).
Способ поясняется клиническими примерами.
Пример 1. Пациент С., 19 лет, диагноз - оптическая нейропатия вследствие черепно-мозговой травмы. Перенес черепно-мозговую травму 7 лет назад. Заметил постепенное прогрессирующее снижение зрения до светоощущения в течение последнего года. Обратился в МНТК МГ с жалобами на ухудшение зрения, невозможность читать, искажение цветов. Вес пациента 51 кг.
При поступлении: острота зрения правого глаз - 0,1. Границы периферического поля зрения сужены на 15-20 градусов. Определялись центральные скотомы, нарушение цветоощущения и темновой адаптации. При офтальмоскопии: диск зрительного нерва умеренно гиперемирован. Границы его стушеваны, артерии и вены полнокровны, расширены. Подтвержден диагноз: оптическая нейропатия вследствие черепно-мозговой травмы. Проведено лечение в стационаре в течение 10 дней путем внутримышечных инъекций препаратов лидаза по 32 единицы, ноотропил внутривенно по 5 мл, мочегонные - глицероаскорбат внутрь по 1 десертной ложке, церебролизина внутривенно по 5 мл, парабульбарные инъекции дексазона 0,5 мл, 10 сеансов электрофореза химотрипсина с отрицательного полюса, начиная с первого дня, 3 сеанса трудотерапии на область виска через день, под контролем коагулограммы, затем амбулаторно в течение последующих 10 дней проведены внутримышечные инъекции прозерина 1,0 мл, кортексина 10 мг ежедневно, внутримышечные инъекции мильгаммы 2,0 мл через день, субконъюнктивально эмоксипина 0.5 мл, 10 сеансов электростимуляции и магнитостимуляции.
По окончании стационарного курса лечения острота зрения повысилась до 0,3, значительно уменьшился отек и ишемия диска зрительного нерва, терапия продолжена в амбулаторных условиях, осуществлялось введение лекарственных препаратов: фенотропил по 1 таблетке 1 раз в день, винпоцетин по 1 таблетке 3 раза в день, мексидол 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 месяца, затем ноопепт по 1 таблетке 2 раза в день, вазобрал и гепабене по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2-го месяца. По окончании курса лечения острота зрения повысилась до 0,6, полностью исчез отек и ишемия диска зрительного нерва, границы диска четко контурированы.
Пример 2. Пациент С., 50 лет, диагноз - оптическая нейропатия вследствие черепно-мозговой травмы. Перенес черепно-мозговую травму 10 лет назад. Заметил появление пятна перед правым глазом и постепенное прогрессирующее снижение зрения на обоих глазах до светоощущения в течение последнего года. Обратился в МНТК МГ с жалобами на ухудшение зрения, трудности при вождении автомобиля, а в последствии и чтении. Вес пациента 97 кг.
При поступлении: острота зрения правого глаза - 0,1, левого - 0,2. Границы периферического поля зрения сужены до 20 градусов. Определялись центральные скотомы, нарушение цветоощущения и темновой адаптации. При офтальмоскопии: диск зрительного нерва умеренно гиперемированный, границы его стушеваны, артерии и вены полнокровны, расширены. Подтвержден диагноз: оптическая нейропатия вследствие черепно-мозговой травмы. Проведено лечение в стационаре в течение 10 дней: внутримышечные инъекции препаратов: лидаза по 64 единицы, ноотропил внутривенно по 10 мл, диакарб по 1 таблетке 2 раза в день в течение 3-х дней с последующим перерывом - 4 дня, церебролизин внутривенно по 10 мл, парабульбарные инъекции дексазона 0,5 мл, а также 5 сеансов гирудотерапии на область виска через день под контролем коагулограммы и 10 сеансов электрофореза папаина с отрицательного полюса, начиная с первого дня, затем амбулаторно осуществляли в течение последующих 10 дней внутримышечные инъекции прозерина 1,0 мл, кортексина 10 мг ежедневно, внутримышечно мильгамма 2,0 мл через день, субконъюнктивально эмоксипин 0.5 мл, 10 сеансов электростимуляции и магнитостимуляции по стандартной методике, начиная с 11-го дня от начала лечения.
По окончании стационарного курса лечения острота зрения повысилась до 0,3, значительно уменьшился отек и ишемия диска зрительного нерва, терапия продолжена в амбулаторных условиях путем введения препаратов:
фенотропил по 1 таблетке 1 раз в день, винпоцетин по 1 таблетке 3 раза в день, мексидол по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 месяца, затем ноопепт по 1 таблетке 2 раза в день, вазобрал и гепабене по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2-го месяца. По окончании курса лечения острота зрения повысилась до 0,7, расширилось поле зрения. На глазном дне при офтальмоскопии полностью исчез отек и ишемия диска зрительного нерва, границы диска четко контурированы.
Таблица 1
Дни/препараты
1-й
2-й
3-й
4-й
5-й
6-й
7-й
8-й
9-й
10-й
Лидаза
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Дексазон
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Электрофорез протеолитическими ферментами
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Ноотропил
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Мочегонные
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Церебролизин
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Гирудотерапия
+
+
+
+
+
Таблица 2
Дни/препараты
1-й
2-й
3-й
4-й
5-й
6-й
7-й
8-й
9-й
10-й
Электростимуляция чрескожная
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Магнитостимуляция
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Прозерин
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Кортексин
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Эмоксипин
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Мильгамма
+
+
+
+
+
Таблица 3
Неделя/препараты
1-я
2-я
3-я
4-я
Фенотропил
+
+
+
+
Винпоцетин
+
+
+
+
Мексидол
+
+
+
+
Таблица 4
Неделя/препараты
1-я
2-я
3-я
4-я
Ноопепт
+
+
+
+
Вазобрал
+
+
+
+
Гепабене
+
+
+
+