Механизмы формирования пароксизмальной формы фибрилляции предсердий у мужчин с метаболическим синдромом

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Наумов Д.В., Ахмедов В.А., Долгих В.Т.

Омская государственная медицинская академия,

г. Омск

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФОРМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ у мужчин С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Цель исследования - установить ведущие патогенетические факторы формирования пароксизмов фибрилляции предсердий у пациентов с метаболическим синдромом.

Предмет исследования. 265 больных метаболическим синдромом в сочетании с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. Методы исследования - общеклинические, иммунологические, инструментальные, статистические. Результаты. Установлено, что у мужчин, страдающих метаболическим синдромом и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий, увеличение числа компонентов метаболического синдрома сопровождается учащением пароксизмов фибрилляции, увеличением их продолжительности и частоты формирования атипичных бессимптомных пароксизмов, важнейшими патогенетическими факторами которых являются увеличение активности сывороточной матриксной металлопротеиназы-9, диаметра левого предсердия и сывороточной концентрации натрийуретического пептида В-типа. Заключение. В проведенном исследовании выявлена патогенетическая значимость компонентов метаболического синдрома в формировании пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Определено, что с нарастанием абдоминального ожирения отмечается рост числа факторов, оказывающих влияние на увеличение частоты возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий, их продолжительность и частоту возникновения атипичных бессимптомных пароксизмов.

Область применения - кардиология и патологическая физиология.

Ключевые слова: метаболический синдром; ММП-9; фибрилляция предсердий; нарушение ритма; пароксизм.

Naumov D.V., Akhmedov V.A., Dolgikh V.T.

Omsk State Medical Academy, Omsk

THE MECHANISMS OF ATRIAL FIBRILLATION PAROXYSMS FORMATION IN MEN WITH METABOLIC SYNDROME

The aim of investigation was to estimate the crucial mechanisms of atrial fibrillation paroxysms formation in men with metabolic syndrome.

Materials. 265 men with metabolic syndrome were included in the assay. Methods used - clinical, immunological, instrumental, statistical.

Results. On the basis of investigation it was concluded that in men with metabolic syndrome components and paroxysmal atrial fibrillation increase of metabolic syndrome components is accompanied by increased fibrillation paroxysms formation, their duration and atypical asymptomatic paroxysms formation rate, main pathogenic factors of which are increase of serum matrix metalloproteinases 9 activity, increase of left atrium diameter and B-type natriuretic peptide (BNP) serum level.

Conclusion. Pathogenetic importance of metabolic syndrome components in the formation of atrial fibrillation paroxysms was studied in the given investigation. It is estimated that increasing abdominal adipositas level leads to increased factors number that predispose to increase of atrial fibrillation paroxysms rate, their duration and atypical asymptomatic paroxysms formation incidence.

Application area - cardiology, pathophysiology.

Key words: metabolic syndrome; MMP-9; atrial fibrillation; arrhythmia; paroxysm.

Среди взрослой популяции населения на избыточную массу тела и ожирение ежегодно приходится около 80 % случаев сахарного диабета 2 типа, 35 % случаев ишемической болезни сердца и 55 % случаев гипертонической болезни, а также свыше миллиона смертей и 12 млн. лет жизни с плохим здоровьем [1]. Частота заболеваний, связанных с синдромом инсулинрезистентности, резко увеличилась за последние 20 лет [2]. Термин «метаболический синдром» в настоящее время упрочил свои позиции в медицинской литературе и стал практически официальным благодаря признанию Всемир-

Корреспонденцию адресовать:

АХМЕДОВ Вадим Адильевич,

644042, г. Омск, пр. Маркса, д. 37, кв. 126. Тел.: +7-913-662-41-61.

E-mail v akhmedov@mail.ru

ной организации здравоохранения и третьему докладу Национальной образовательной программы США по холестерину (АТР III). Клинической особенностью метаболического синдрома является частое развитие пароксизмальной фибрилляции предсердий, как проявление поздних стадий «гипертонического сердца». Такое поражение сердца включает в себя гипертрофию и фиброз, морфологически проявляющиеся изменениями геометрии и массы миокарда, а также увеличением содержания в миокарде коллагена и соединительной ткани [3]. Несомненный научный интерес представляет изучение ведущих патогенетических факторов, влияющих на частоту пароксизмов, ремоделирование миокарда у больных с проявлениями метаболического синдрома с развившимся пароксизмом фибрилляции предсердий с целью последующей оптимизации тактики ведения пациентов.

Оifauiwa Medicine

в Кузбассе

T. 13 № 4 2014

9

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФОРМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ У МУЖЧИН С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Цель исследования — установить ведущие патогенетические факторы формирования пароксизмов фибрилляции предсердий у пациентов с проявлениями метаболического синдрома.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование включены 265 больных мужчин, соответствующих критериям включения из числа госпитализированных в стационар. Критерии включения: пациенты с абдоминальным типом ожирения (окружность талии более 94 см) и артериальной гипертензией (АД > 130/85 мм рт. ст.), гипертриглицеридеми-ей (> 1,7 ммоль/л), уровнем липопротеинов высокой плотности менее 1,0 ммоль/л, повышением уровня липопротеинов низкой плотности >3,0 ммоль/л, гипергликемией натощак (глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л), нарушением толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах > 7,8 ммоль/л и < 11,1 ммоль/л), наличием пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, при условии добровольного информированного согласия на участие в исследовании.

Критерии исключения: сахарный диабет (СД) 1 типа, сахарный диабет (СД) 2 типа, ИБС, стенокардия напряжения ФК I-IV (согласно классификации канадской ассоциации кардиологов, 2001), нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, в т.ч. обусловленная перенесенным Q-инфарктом миокарда, НК I-III, бронхиальная астма и дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, хроническая почечная недостаточность, тяжелые нарушения функции печени (повышение уровня трансаминаз в крови в 2 раза выше нормы), заболевания желудочно-кишечного тракта в стадии обострения, хронический алкоголизм, онкологические заболевания, прием антиагрегантов и антикоагулянтов, вторичные артериальные гипертензии, отказ от участия в исследовании.

С учетом количества признаков метаболического синдрома для проведения более детальных сопоставлений исследуемых признаков пациенты были разделены на 3 группы. В первую группу включены 85 пациентов, имевших 3 признака метаболического синдрома: абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию и гипертриглицеридемию, причем у 65 пациентов отсутствовали пароксизмы фибрилляции предсердий, а у 20 человек метаболический синдром сочетался с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. Вторую группу составили 97 пациентов, имевших 4 признака метаболического син-

дрома: абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию, гипертриглицеридемию и снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности, приступы пароксизмальной фибрилляции предсердий. В третью группу были включены 83 пациента, имевшие 5 признаков метаболического синдрома: абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию, гипертриглицеридемию, снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности и нарушение толерантности к глюкозе. У всех пациентов имелась пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Возраст больных метаболическим синдромом находился в пределах от 39 до 59 лет с медианой 51 год [46; 64]. Статистически значимых различий по возрасту между группами, включая контрольную группу, не было.

У пациентов осуществляли сбор жалоб, оценивали анамнез заболевания и анамнез жизни, изучали амбулаторные карты и данные лабораторных и инструментальных исследований. Оценивали антропометрические показатели: рост, массу тела, окружности талии и бедер. Электрокардиограмму в 12 отведениях регистрировали на аппарате «Hellige ЕК 56» на скорости 50 мм/сек. Структурно-функциональные параметры сердца оценивали на ультразвуковом аппарате допплер-ЭХОКГ «LOGIQ 500» в М- и В-режи-мах в стандартных эхокардиографических позициях, согласно рекомендациям Американского эхокардиографического общества (ASE). Диастолическую функцию левого желудочка оценивали по результатам исследования трансмитрального диастолического кровотока в импульсном допплеровском режиме. Изучали отношение максимальной скорости раннего пика диастолического наполнения к максимальной скорости трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Е/А).

Содержание в сыворотке крови матриксной металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора матрик-сной металлопротеиназы-1 исследовали стандартизированным методом твердофазного иммуноферментного анализа на базе Центральной научно-исследовательской лаборатории Омской государственной медицинской академии. Определение сывороточной концентрации натрийуретического пептида В-типа (мозгового натрийуретического пептида) проводили стандартизированным методом твердофазного иммуноферментного анализа. Биологическим материалом для лабораторного исследования служила сыворотка крови. Исследование проводилось на наборах реагентов «NT proBNP-BSF - ИФА - БЕСТ».

Результаты исследований обрабатывали методами вариационной статистики с представлением данных в виде медианы и межквартильного интервала —

Сведения об авторах:

НАУМОВ Дмитрий Валерьевич, канд. мед. наук, врач кардиолог, кардиологическое отделение, НУЗ «Областная клиническая больница» на ст. Омск-пассажирский ОАО РЖД, г. Омск, Россия. E-mail: okb@omskcity.com

АХМЕДОВ Вадим Адильевич, доктор мед. наук, профессор, кафедра факультетской терапии, ГБОУ ВПО ОмГМА Минздрава России, г. Омск, Россия. E-mail: v_akhmedov@mail.ru

ДОЛГИХ Владимир Терентьевич, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, ГБОУ ВПО ОмГМА Минздрава России, г. Омск, Россия. E-mail: prof_dolgih@mail.ru

10

T. 13 № 4 2014 MediciinnLass

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Me [25%; 75% процентили]. Для сравнения двух несвязанных групп по количественным признакам использовали критерий Манна-Уитни (U) с применением поправки Бонферрони для преодоления проблемы множественных сравнений, а для сравнения трех и более несвязанных групп — критерий Краскелла-У-оллеса (H). Для оценки статистической значимости различий между независимыми группами по качественным признакам определяли х2 (с использованием метода Пирсона с поправкой Йейтса на непрерывность, а также точного критерия Фишера для анализа бинарных признаков при наличии в одной из ячеек менее 5 наблюдений), для оценки степени корреляционных взаимосвязей — метод Спирмена (R). Для моделирования значимой корреляционной связи между независимыми и зависимыми факторами и прогнозирования использовали множественный логистический регрессионный анализ. Для оценки значимости полученных в ходе корреляционно-регрессионного анализа данных был проведен анализ остатков. Статистический анализ медицинских данных проводился на персональном компьютере с применением программы для обработки результатов — StatSoft Statis-tica v.6.0. Результаты считали статистически значимыми при p < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Значения антропометрических данных, параметров артериального давления, липидного спектра крови и углеводного обмена представлены в таблице 1. Видно, что у пациентов с метаболическим синдромом по мере увеличения числа компонентов данного синдрома увеличивались нарушения липидного и углеводного обмена, а также отмечался прогрессирующий рост показателей систолического и диастолического артериального давления. При этом у пациентов 3-й группы были выявлены положительные корреляционные связи средней силы между индексом массы тела, уровнем триглицеридов сыворотки крови (г = 0,487; p < 0,01) и гликемией натощак (г = 0,472; p < 0,01). Кроме того, у пациентов с метаболическим синдромом 3-й группы был выявлен ряд отрицательных корреляционных связей: между уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности и индексом массы тела (г = -0,752; p < 0,001); между уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности и уровнем систолического артериального давления (г = -0,479; p < 0,01); между уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности и уровнем диастолического артериального давления (г =

Таблица 1

Клинико-лабораторные особенности пациентов в зависимости от количества компонентов метаболического синдрома, Me

Показатель Группа контроля

Индекс массы тела, кг/м2 24,1 (19,3; 26,4) 29,3 (26,9; 33,2)* 34,9 (29,9; 37,7)*л 37,5 (34,5; 42,7)*л#

Окружность талии, см 83,2 (76,7; 85,3) 92,8 (85,7; 95,9)* 101,8 (94,7; 106,9)*л 107,8 (102,8; 112,6)*л#

Систолическое АД, мм рт. ст. 124,3 (117,6; 127,9) 146,9 (138,9; 151,4)* 157,8 (152,3; 165,6)*л 168,6 (159,8; 174,5)*л#

Диастолическое АД, мм рт. ст. 83,7 (77,5; 87,6) 91,8 (87,6; 95,4)* 95,8 (89,9; 101,2)*л 103,2 (97,7; 106,8)*л#

ХС ЛПНП, ммоль/л 2,44 (2,01; 2,98) 3,15 (2,87; 3,97)* 4,67 (4,12; 5,45)*л 5,98 (5,13; 6,48)*л#

ХС ЛПВП, ммоль/л 1,65 (1,34; 2,56) 1,42 (1,12; 2,23)* 1,10 (0,97; 1,29)*л 0,75 (0,57; 0,89)*л#

Триглицериды, ммоль/л 1,45 (1,23; 1,59) 1,93 (1,42; 2,01)* 2,45 (2,12; 2,98)*л 2,89 (2,34; 3,19)*л#

6,89

Гликемия натощак после теста 4,71 4,95 5,67 (5,83; 7,56)*л#

толерантности к углеводам (3,95; 5,12) (4,02; 5,15) (4,92; 6,14)*л 10,12

(9,65; 11,01)*л#

Индекс НОМА 1,98 (1,67; 2,35) 2,67 (2,01; 3,12)* 4,63 (3,21; 5,01)*л 5,12 (5,23; 6,12)*л#

Примечание: * Р < 0,05 по отношению к контролю; л Р < 0,05 по отношению к 1-й группе; # Р < 0,05 по отношению ко 2-й группе. Достоверность различий (U-критерий Манна-Уитни).

Information about authors:

NAUMOV Dmitry Valerievich, candidate of medical sciences, cardiologist, Omsk Railway Hospital, Omsk, Russia. E-mail: okb@omskcity.com AKHMEDOV Vadim Adilevich, doctor of medical sciences, professor, faculty therapy department, Omsk State Medical Academy, Omsk, Russia. E-mail: v_akhmedov@mail.ru

DOLGIKH Vladimir Terentievich, doctor of medical sciences, professor, head of pathophysiology department, Omsk State Medical Academy, Omsk, Russia. E-mail: prof_dolgih@mail.ru

О'Йййя#та

в Кузбассе

Medicine

in Kuzbass

T. 13 № 4 2014

11

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФОРМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ У МУЖЧИН С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

-0,367; p < 0,05). Таким образом, у больных метаболическим синдромом наблюдались значимые взаимосвязи его компонентов, что может указывать на единый патохимический и патофизиологический взаимообусловленный механизм формирования данного синдрома.

Для оценки пароксизмов фибрилляции предсердий у больных 3-й группы с метаболическим синдромом анализировали сведения из дневников наблюдения пациентов. При этом были выявлены некоторые особенности, содержащиеся в таблице 2. Как следует из таблицы, отмечается увеличение числа пароксизмов и их продолжительности с нарастанием числа компонентов метаболического синдрома. Кроме того, отмечен рост числа пациентов с атипично протекавшими пароксизмами, которые характеризовались отсутствием характерных ощущений сердцебиения, постепенным началом и окончанием.

При оценке диастолической функции левого желудочка были выявлены следующие особенности, представленные в таблице 3. Как следует из таблицы, диастолическая функция левого желудочка у больных метаболическим синдромом характеризовалась различием по сравнению с группой контроля в средней скорости заполнения левого желудочка в раннюю систолу (пик Е), систолу предсердий (пик А) и градиента Е/А у больных 3-й группы (p < 0,001) и 2-й группы (p < 0,05). Диастолическая функция I типа отмечена у 65 % больных 1-й группы, у 66 % больных 2-й группы и в 100 % случаев у больных 3-й группы с признаками концентрической гипертрофии и концентрического ремоделирования левого желудочка.

Следующим этапом исследования была оценка таких лабораторных показателей у пациентов (по 30 человек в каждой группе) с метаболическим синдромом, как ММП-9, ТИМП-1 и натрийуретический пептид В-типа

(табл. 4). Как видно из данных, представленных в таблице 4, у пациентов с метаболическим синдромом отмечалось увеличение содержания ММП-9, ТИМП-1 и натрийуретического пептида В-типа с нарастанием числа компонентов метаболического синдрома. При проведении корреляционного анализа между лабораторными показателями и клиническими особенностями 3-й группы пациентов с метаболическим синдромом были отмечены положительные связи средней силы между индексом массы тела и ММП-9 в сыворотке крови пациентов (г = 0,489; p < 0,01) Кроме того, у пациентов 3-й группы выявлялись статистически значимые сильные корреляционные связи между сывороточной концентрацией ММП-9 и пульсовым артериальным давлением (r = 0,768; p < 0,05), вариабильностью систолического (r = 0,689; p < 0,05) и пульсового (г = 0,714; p < 0,01) давления. Сравнение эхокардиографических показателей и сывороточной концентрации ММП-9 у больных метаболическим синдромом 3-й группы выявило статистически значимую сильную связь между ИММЛЖ и уровнем ММП-9 в крови (г = 0,796; p < 0,05), а также корреляционные связи средней силы между ММЛЖ и уровнем ММП-9 (r = 0,417; p < 0,05) и ТЗСЛЖ и уровнем ММП-9 (r = 0,714; p < 0,01). Также при

Таблица 2

Особенности пароксизмов фибрилляции предсердий у больных метаболическим синдромом

1-я группа с 3 2-я группа с 4 3-я группа с 5

Изучаемые показатели компонентами компонентами компонентами

МС

Число приступов фибрилляции предсердий в месяц 1,2 ± 0,98 3,6 ± 1,5* 7,5 ± 0,76*л

Средняя длительность пароксизмов, час 2,7 ± 1,8 6,9 ± 2,6* 10,8 ± 2,2*л

Продолжительность наибольшего пароксизма, час 4,9 ± 1,1 9,2 ± 2,2* 18,9 ± 1,8*л

Общая продолжительность фибрилляции предсердий за месяц, час 8,8 ± 2,1 12,9 ± 5,4* 20,1 ± 5,3*л

Распространенность атипично протекавших пароксизмов, % 1 (5%) 7 (7,21%)* 18 (21,6%)*л

Примечание: * P < 0,05 по отношению к 1-й группе; л P < 0,05 по отношению ко 2-й группе.

Таблица 3

Результаты исследования диастолической функции левого желудочка у больных метаболическим синдромом, Me

Изучаемый показатель Группа контроля

Средняя скорость заполнения 0,83 0,89 0,79 0,62

желудочка (пик Е), м/сек (0,78; 0,96) (0,79; 0,92) (0,68; 0,81)л (0,55; 0,69)*л#

Пик средней скорости заполнения 0,63 0,60 0,81 0,89

желудочка, м/сек (0,57; 0,72) (0,54; 0,65) (0,75; 0,89)*л (0,84; 0,96)*л

Градиент Е/А 1,31 (1,25; 1,36) 1,48 (1,42; 1,56)* 0,97 (0,93; 0,99)*л 0,69 (0,62; 0,74)*л#

Время изоволюмического 80,3 81,8 101,7 108,3

расслабления, мс (75,3; 84,2) (75,7; 85,7) (94,6; 108,6)*л (103,4; 115,4)*л#

Время замедления скорости раннего 175,7 182,1 210,3 245,2

диастолического потока, мс (169,4; 181,2) (175,9; 186,5) (202,7; 219,3)*л (234,2; 256,5)*л#

Примечание: * Р < 0,05 по отношению к контролю; л Р < 0,05 по отношению к 1-й группе; # Р < 0,05 в сравнении со 2-й группой (U-критерий Манна-Уитни).

12

T. 13 № 4 2014 MediciinnLass

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Таблица 4

Результаты исследования ММП-9, ТИМП-1 и натрийуретического пептида В типа у больных метаболическим синдромом, Me

Показатель Группа контроля

ММП-9, нг/мл 32,1 (22,4; 39,8) 56,3 (43,5; 64,3)* 78,4 (64,5; 85,7)*л 89,5 (79,6; 98,6)*л#

ТИМП-1, нг/мл 56,4 (39,5; 68,7) 78,2 (70,1; 87,2)* 108,2 (93,3; 117,1)*л 157,2 (144,8; 168,2)*л#

Натрийуретический 79,8 97,8 125,3 176,8

пептид В-типа, пг/мл (58,6; 84,7) (82,7; 106,8)* (113,5;137,9)*л (157,6; 191,2)*л#

Примечание: * P < 0,05 в сравнении контролем, л Р < 0,05 по сравнению со 2-й группой; # Р < 0,05 по сравнению со 2-й группой (U-критерий Манна-Уитни).

сравнении клинических и эхокардиографических показателей и сывороточной концентрации натрийуретического пептида В-типа у больных метаболическим синдромом 3-й группы была выявлена статистически значимая связь средней силы между повышением содержания данного пептида в крови, частотой пароксизмов фибрилляции предсердий (г = 0,469; p < 0,05) и диаметром левого предсердия (r = 0,417; p < 0,05).

Для оценки влияния различных сочетаний факторов (индекс массы тела, окружность талии, возраст, курение, уровень САД, уровень ММП-9, диаметр левого предсердия, ИММЛЖ) на частоту формирования пароксизмов фибрилляции предсердий у больных метаболическим синдромом проводили множественный логистический регрессионный анализ.

Из представленных в таблице 5 данных можно заключить, что увеличение индекса массы тела выше 33 кг/м2, повышение концентрации ММП-9 выше 82 нг/мл и диаметра левого предсердия более 35 мм оказывают значимое влияние на частоту возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий у больных метаболическим синдромом (модель информативна, p = 0,0001; х2 = 36,2).

ОБСУЖДЕНИЕ

На основании результатов исследования, а также имеющихся литературных данных, выстраивается патогенетическая цепь формирования пароксизмальной формы фибрилляции предсердий у мужчин с метаболическим синдромом. Развитие абдоминального типа ожирения сопровождается увеличением выработки жировой тканью адипоцитокина — ФНОа [4], который, в свою очередь, повышает активность ММП-9 в сыворотке крови [5]. Дополнительными факторами, увеличивающими активность ММП-9, являются нарушения у пациентов с метаболическим синдромом углеводного и липидного обмена. Выявленная нами положительная корреляционная связь между концентрацией ММП-9 и значением пульсового АД, отражающим степень накопления коллагена в стенке сосуда, а также достоверно более высокое увеличение уровня ММП-9 в группе больных с увеличенным индексом массы миокарда левого желудочка, свидетельствует о том, что у пациентов с метаболическим синдромом происходит увеличение массы ми-

Таблица 5

Логистический регрессионный анализ зависимости частоты возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий от различных факторов

Изучаемый признак ОШ Доверительный интервал

Индекс массы тела, кг/м2 4,12 0,22-7,3 0,005*

Окружность талии, см 1,3 0,92-2,5 0,7

Возраст, лет 2,7 0,6-11,2 0,4

Систолическое АД, мм рт. ст. 2,15 0,15-6,5 0,12

ММП-9, нг/мл 7,2 1,31-22,2 0,025*

Диаметр левого предсердия, мм 2,1 0,3-5,2 0,006*

Индекс массы миокарда левого 8,6 0,6-57 0,12

желудочка, г/м2

Уравнение Y = 6,2 + 0,3 х (ИМТ) + 0,04 х (ОТ) + 0,97 х (Возраст) -

1,89 х (уровень САД) + 0,31 х (уровень левого предсердия) + 2,4 х (ИММЛЖ) ММП-9) + 0,25 х (диаметр

Примечание: * статистически значимые факторы.

окарда левого желудочка, как вследствие его гипертрофии, так и вследствие увеличения содержания коллагена в сердечной мышце.

Кроме того, абдоминальный тип ожирения способствует выработки жировой тканью лептина, обладающего вазоконстрикторным действием [6] и способствующего повышению артериального давления. Артериальная гипертензия, в свою очередь, способствует развитию гипертрофии миокарда левого желудочка, при этом происходит постепенное увеличение сывороточной концентрации натрийуретического пептида В-типа, что ассоциируется с дилатацией левого предсердия, которая, совместно с накоплением коллагена в гипертрофированном миокарде и сосудах, индуцирует пароксизмы фибрилляции предсердий у пациентов с метаболическим синдромом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В проведенном исследовании нами выявлена патогенетическая значимость компонентов метаболического синдрома в формировании пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. Установлено, что увеличение числа компонентов метаболического синдрома с нарастанием абдоминального ожирения характеризуется ростом числа факторов, оказывающих

в Кузбассе

Medicine

in Kuzbass

T. 13 № 4 2014

13

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ФОРМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ У МУЖЧИН С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

влияние на увеличение частоты возникновения па- тельность и частоту возникновения атипичных бес-роксизмов фибрилляции предсердий, их продолжи- симптомных пароксизмов.

1. Особенности течения рецидивирующей фибрилляции предсердий у пациентов с метаболическим синдромом /С.К. Кононов, О.В. Соловьев, Е.Л. Онучина и др. //Вятский медицинский вестник. - 2009. - № 1. - С. 13-17.

2. Оценка факторов риска развития фибрилляции предсердий у пациентов с метаболическим синдромом /Е.Л. Онучина, О.В. Соловьев, С.Г. Онучин и др. //Клиническая медицина. - 2012. - № 1. - С. 72-76.

3. Аракелян, М.С. Корригируемые и некорригируемые факторы риска в прогнозировании рецидивирования фибрилляции предсердий у больных артериальной гипертензией /М.С. Аракелян, Н.Г. Потешкина, П.А. Могутова //Российский кардиологический журнал. - 2012. - № 6. -С. 34-38.

4. The relevance of the association between inflammation and atrial fibrillation /J.M. Alegret, G. Aragons, R. Elosua et al. //Eur. J. Clin. Invest. - 2013. -V. 43, N 4. - Р. 324-331.

5. Usefulness of matrix metalloproteinase-9 plasma levels to identify patients with preserved left ventricular systolic function after acute myocardial infarction who could benefit from eplerenone /N. Kampourides, D. Tziakas, G. Chalikias et al. //Am. J. Cardiol. - 2012. - V. 110, N 8. - Р. 1085-1091.

6. Total and interatrial epicardial adipose tissues are independently associated with left atrial remodeling in patients with atrial fibrillation /S.Y. Shin, H.S. Yong, H.E. Lim et al. //J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2011. - V. 22, N 6. - Р. 647-655.

Изучались характеристики коммерческой тест-системы «Мультидент-5» для одновременного анализа ДНК 5 пародон-топатогенных микроорганизмов в условиях классической ПЦР-лаборатории.

Цель исследования - оценка целесообразности использования метода в клинической практике.

Материалы и методы. Проведена ПЦР-диагностика возбудителей пародонтита в биологическом материале 30 пациентов.

Результаты. Установлено, что тест предоставляет возможность получения качественной или полуколичественной картины патогенной микрофлоры ротовой полости у больных пародонтитом, как при первичном освидетельствовании, так и в динамике противомикробной терапии. Можно рекомендовать использование диагностикума в стоматологической практике, однако постановка методики требует навыков работы в области молекулярно-генетических исследований.

Заключение. Интерпретация и клиническое заключение по результатам генотипирования должны формулироваться в тесном контакте между лабораторным генетиком и врачами-клиницистами.

Ключевые слова: ПЦР-диагностика; пародонтит.

Volkov A.N.

Kemerovo State University,

Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo

APPROBATION OF TEST SYSTEM FOR SIMULTANEOUS PCR ANALYSIS OF FIVE PARODONTOPATOGENIC MICROORGANISMS IN BIOLOGICAL SAMPLE

We studied the characteristics of a commercial test system «Multident-5» for simultaneous DNA analysis of 5 parodontopat-hogenic microorganisms in classical PCR laboratory conditions.

The aim of the study was to assess the expediency of using the method in clinical practice.

Materials and methods. PCR diagnostics of periodontitis pathogens in biological material of 30 patients was performed. Results. It has been established that the test provides an opportunity to obtain a qualitative or semi-quantitative analysis of pathogenic microflora content in the oral cavity of patients with periodontitis, as in the primary examination, and in the dynamics of antimicrobial therapy. We can recommend the use of diagnostic kit in dental practice, but execution of technique requires skills in molecular genetic studies.

Conclusion. Interpretation and clinical judgment based on the results of genotyping should be formulated in close cooperation between the laboratory genetics and clinicians.

Key words: PCR diagnostics; periodontitis.

ЛИТЕРАТУРА:

Волков А.Н.

ФГБОУ ВПО «Кемеровский государственный университет», ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия»,

г. Кемерово

14

T. 13 № 4 2014

Medicine

in Kuzbass

в Кузбассе