СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ КИСТ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Полезная модель относится к медицине, а именно к хирургии, онкологии, и может быть использована для проведения уточняющей диагностики воспалительных изменений в кистах молочной железы, прогнозирования их рецидива и малигнизации эпителиальной выстилки кистозного образования.
В качестве прототипа выбран способ диагностики кист молочной железы (Гусейнов А.З. Варианты лечебно-диагностической тактики при кистозных образованиях молочных желез / А.З. Гусейнов, А.Н. Коломейцев, В.У. Винокуров // Клиническая медицина. - 2004. - Т. 82, № 9. - С.45-48.), включающий проведение осмотра и пальпации молочных желез в положении лежа и стоя, ультразвуковое исследование (УЗИ), маммографию, тонкоигольную аспирационную пункционную биопсию кисты под ультразвуковым контролем с цитологическим исследованием содержания на предмет наличия атипичных клеток и пролиферации эпителия.
Признаками, совпадающими с существенными признаками предлагаемого способа, являются: проведение физикального исследования, выполнение УЗИ и диагностической пункции кисты с цитологическим исследованием пунктата.
Признаки, препятствующие достижению ожидаемого технического результата (повышение точности и информативности диагностики), следующие: не определяют и не учитывают местные факторы воспаления в содержании кист молочной железы, дисбаланс в соотношении которых приводит к рецидивированию, прогрессированию и возможной малигнизации кистозных образований.
В основу полезной модели поставлена задача усовершенствования способа-прототипа путем дополнительного определения местных факторов воспаления - исследования компонентов протеазо-ингибиторной системы в содержании кист молочной железы, что позволяет осуществлять прогнозирование рецидивов и малигнизации выстилки кистозной полости.
Маркеры воспаления в кисте молочной железы являются фактором риска появления пролиферативных изменений, атипичных клеток и рецидивов кистозных полостей, поэтому выделение группы женщин с дисбалансом протеазо-ингибиторной системы и добавление в этиопатогенетическое лечение противовоспалительной терапии, направленной на локальный процесс, будет способствовать полному клиническому и биологическому выздоровлению этой категории больных.
Поставленная задача решается тем, что в способе диагностики кист молочной железы, включающем проведение физикального исследования, выполнение УЗИ и диагностической пункции кисты с цитологическим исследованием пунктата, согласно полезной модели, дополнительно рассчитывают содержание компонентов протеазо-ингибиторной системы и при увеличении эластазоподобной активности до уровня 4,8 мкМ/мл-мин., а трипсиноподобной активности до уровня 5,7 мкМ/мл-мин. и снижении кислотостабильных ингибиторов ниже уровня 1,10 мкМ/мл-мин. устанавливают наличие воспаления в кистозном образовании.
Причинно-следственная связь между совокупностью заявляемых признаков и техническим результатом заключается в следующем: дополнительное исследование местных маркеров воспалительной реакции - определение компонентов протеазо-ингибиторной системы в содержании кист, и выделение группы пациентов с признаками воспаления в кистах при увеличении эластазоподобной активности (ЭПА) и трипсиноподобной активности (ТПА), и дефиците кислотостабильных ингибиторов (КСИ) позволяет повысить точность и информативность диагностики, назначить в дальнейшем адекватную комплексную терапию для эффективной профилактики рецидивирования и малигнизации кист молочных желез.
Способ состоит в следующем.
Женщинам после проведения физикального обследования, УЗИ молочных желез, проводят тонкоигольную аспирационную пункционную
биопсию кист молочной железы под контролем ультразвука с дальнейшим проведением цитологического исследования и дополнительного определения местных факторов воспаления - содержание компонентов протеазо-ингибиторной системы - ЭПА, ТПА, КСИ.
Часть материала для проведения цитологического исследования разделяют на наглядных стеклах. Материал для определения протеазо-ингибиторной системы помещают в стерильные пробирки с 0,9 % раствором NaCl в соотношении 1:10. Материал в пробирках сохраняют в морозильной камере. Важным условием для получения достоверных результатов исследования протеаз и их ингибиторов является получение материала без попадания в него крови, фрагментов ткани. ТПА определяют по скорости ферментативного гидролиза синтетического субстрата Ка-бензоил-01-аргинил-п-нитроанилида, измерение ЭПА проводят по гидролизу синтетического субстрата 1Ч-т-бок-1-аланил-п-нитрофинилового эфира и по скорости гидролиза орсеин-эластинового субстрата, определение КСИ по степени торможения ферментативного гидролиза синтетического субстрата.
Заявленный способ диагностики был применен у 16 пациенток с кистами молочной железы, которые по результатам цитологии были разделены на 2 группы: 1 -я група - кисты молочной железы без пролиферации эпителиальных клеток и без признаков воспаления; 2 -я группа - кисты молочной железы с признаками пролиферации эпителиальных клеток и с признаками воспаления. В 1-й группе ТПА составила 4,41 ±0,22 и ЭПА 2,97±0,14 мкМ/мл∙мин, тогда как во 2-й группе - 7,60±0,38 и 7,26±0,36 мкМ/мл∙мин. КСИ в 1-й группе 1,17±0,05, тогда как во 2-й группе - 1,010±,05 мкМ/мл∙мин. Таким образом, в кистах с пролиферацией эпителия отмечается дефицит КСИ и резий рост ЭПА и ТПА, приводящий к прогрессированию метаболических нарушений, а это, в свою очередь, из-за отсутствия комплексной патогенетической терапии - к прогрессированию процесса,
поялению рецидивов в пунктированных кистах и малигнизации эпителиальной выстилки стенки кистозного образования.
При оценке результатов исследования была выявлена прямая пропорциональная связь между степенью выраженности пролиферации эпителиальных клеток выстилки кисты и дисбалансом в протеазо-ингибиторной системе. При уровне ЭПА больше 4,8 мкМ/мл-мин., ТПА больше 5,7 мкМ/мл-мин., КСИ меньше 1,10 мкМ/мл-мин., можно говорить о наличии воспаления в кисте молочной железы, что свидетельствует о высоком риске рецидивирования, малигнизации и прогрессирования метаболических нарушений и деструктивных процессов в кистозном образовании.
В клинической практике по результатам цитологического вывода можно выделить следующие группы пациенток: умеренная пролиферация соответствует низкому риску рецидива и превращения кист молочных желез на злокачественные, выраженная пролиферация - это средний риск, и предраковая пролиферация с наличием атипичных клеток соответствует высокому риску.
Способ подтверждается следующими примерами.
Пример 1. Больная Р., 33 года. Диагноз: Фиброзно-кистозная мастопатия обеих молочных желез. Рецидивная киста правой молочной железы. С анамнеза заболевания: 2 года назад тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия указанного образования, цитологически: умеренная пролиферация кубического эпителия кисты без признаков атипии. На диспансерный учет больная взята не была, лечение не проводилось. На УЗИ молочных желез: в месте проведения пункции на 15-ти часах гипоэхогенное образование 17,0×11,0 мм. Проведена тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия, цитологическое исследование: умеренная пролиферация эпителия выстилки стенки кисты, атипичных клеток нет. Исследования протеазо-ингибиторной системы: низкие цифры КСИ - 0,620
мкМ/мл-мин., высокий уровень ЭПА - 19,1 мкМ/мл∙мин. и ТПА - 15,64 мкМ/мл∙мин. Наличие в анамнезе кистозного образования с признаками воспаления, отсутствие уточненной расширенной диагностической программы и адекватного лечения спровоцировали возникновение рецидива кисты молочной железы. Пациентке назначено комплексное этиопатогенетическое консервативное лечение и диспансерный надзор в течение 2-х лет. При контрольном обследовании на УЗИ после года, 2-х лет с момента проведения пункции патологии молочных желез выявлено не было.
Пример 2. Больная Г., 42 года. Киста правой молочной железы. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия проведена 2 года назад: умеренная пролиферация эпителиальных клеток выстилки кисты, эритроциты. Лечение больной не проводилося. На момент осмотра проведено УЗИ: в нижнем внешнем квадранте правой молочной железы выявлено гипоэхогенное образование 15 мм в диаметре, внутренная выстилка без патологических образований и включений. Проведена тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия, цитологическое исследование: атипичных клеток нет, выражена пролиферация кубического эпителия. Исследование протеазо-ингибиторной системы: ЭПА 12 мкМ/мл мин.,ТПА 22,56 мкМ/мл-мин., КСИ 0,932 мкМ/мл-мин. Пациентка взята на диспансерный учет, в течение 2-х лет проводилось консервативное лечение, на контрольных осмотрах, на УЗИ - патология молочных желез не выявлена.
Применение заявяемого способа позволяет улучшить диагностику воспалительных изменений в кистах молочной железы за счет определения местных патогенетических факторов, содействует проведению мероприятий по профилактике рецидивов и малигнизации кистозных образований при назначении адекватного этиопатогенетичного лечения этих пациентов.