Особенности жирового обмена у молодых женщин с избыточным и нормальным приростом массы тела во время беременности

ТЕРАПИЯ

Особенности жирового обмена у молодых женщин с избыточным и нормальным приростом массы тела во время беременности

А.В.Стародубова1, О.В.Драенкова2, О.А.Кисляк2, А.М.Копелев1, С.Д.Косюра1, Ф.М.Хаутиева2, В.И.Сергиенко3, В.М.Говорун3, Л.В.Джеджея3

Российский государственный медицинский университет, кафедра госпитальной терапии

№2 лечебного факультета, Москва

(зав. кафедрой - акад. РАМН, проф. Г.И.Сторожаков);

2Российский государственный медицинский университет, кафедра госпитальной терапии

Московского факультета, Москва

(зав. кафедрой - проф. О.А.Кисляк);

3НИИ физико-химической медицины, Москва

Предметом исследования является оценка избыточного прироста массы тела во время беременности (ПМТБ) на массу тела, уровень лептина и нарушения функции печени в отдаленном периоде (более 5 лет). Проведено обследование 62 женщин с нормальной массой тела до беременности (33,06 ± 0,30 лет), через 5 и более лет после родов (11,46 ± 0,47лет). ПМТБ определялся со слов пациенток и по медицинским картам. Определялись уровни лептина, липидов, аполипопротеинов А1, В, печеночных ферментов в плазме крови, проводились антропометрические измерения и УЗИ органов брюшной полости. В группе женщин с избыточным ПМТБ ( > 16 кг, n = 27) ИМТ, окружность талии и бедер (От, ОБ), уровень лептина были достоверно выше, чем у пациенток с нормальным ПМТБ. ПМТБ положительно коррелировал с ИМТ, ОТ, ОБ, уровнями лептина в настоящее время и эхографическими признаками НАЖБП, не было корреляции с уровнем липидов и ферментов печени. Выявлено, что избыточный прирост массы тела во время беременности является предиктором сохранения избыточной массы тела и других нарушений жирового обмена у женщин. Ключевые слова: прирост массы тела, беременность, лептин, жировой обмен, липиды

Fat metabolism in young females with excess and normal pregnancy weight gain

A.V.Starodubova1, O.V.Draenkova2, O.A.Kislyak2, A.M.Kopelev1, S.D.Kosyura1, F.M.Khautieva2, V.I.Sergienko3, V.M.Govorun3, L.V.Dzhedzheya3

Russian State Medical University, Department of Hospital Therapy N2 of Medical Faculty, Moscow (Head of the Department - Acad. of RAMS, Prof. G.I.Storozhakov);

2Russian State Medical University, Department of Hospital Therapy Of Moscow Faculty, Moscow

(Head of the Department - Prof. O.A.Kislyak);

3Research Institute of Physical and Chemical Medicine, Moscow

The aim of the research was to estimate the impact of excess pregnancy weight gain on weight retention, leptin level, lipid metabolism and liver disorders. 62 women with normal weight before pregnancy (33,06 ± 0,30 yrs) were observed more than 5 years after delivery (11,46 ± 0,47 yrs). Pre-pregnancy weights were self-reported and determined from hospital records. Serum leptin, lipid, apolipoproteins A1, B, liver enzyme levels were determined, anthropometric measures and abdominal ultrasound examinations were performed. In the group of women with excess pregnancy weight gain (> 16 kg, n = 27) body mass index (BMI), waist and hip circumference (WC, HC), leptin levels were significantly higher than in patients with normal weight gain (n = 35). Pregnancy weight gain positively correlated with present BMI, WC, Hc, leptin levels, ultrasound features of nonalcoholic fatty liver disease (p < 0,05), there were no correlation with levels of lipids, liver enzymes. Excess pregnancy weight gain is predictor of weight retention and other fat metabolism disorders. Key words: weight gain, pregnancy, leptin, fat metabolism, lipids

Проблемы ожирения и его сочетания с различными метаболическими нарушениями находятся в центре внимания современной медицинской науки и здравоохранения [1]. Ожирение, распространенность которого неуклонно возрастает во всем мире, самым тесным образом связано с ростом смертности и частоты развития сахарного диабета, артериальной гипертонии, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний у мужчин и женщин. Механизмы развития ожирения гетерогенны и обусловливаются взаимодействием комплекса факторов: генетических, половых, возрастных, гормональных и др.

В рамках обсуждения проблемы избыточной массы тела и ожирения заслуживает внимания такой аспект, как прибавка массы тела (ПМТ) у женщин в период беременности. Беременность является особым этапом в жизни женщин репродуктивного периода и характеризуется выраженными гормональными, метаболическими и гемодинамическими изменениями. Ожирение повышает риск патологического течения беременности, родов, послеродового периода, увеличивает частоту рождения детей с различными нарушениями, что ведет к повышению перинатальной заболеваемости и смертности [2]. Величина прибавки массы тела в период беременности в разных странах неуклонно растет. Так, если до 1940-х годов прибавка массы тела за беременность составляла в среднем 8-10 кг, в 1980-е годы -13-15 кг, то в 1990-е годы она достигла 15-18 кг. Избыточный прирост массы тела приводит к возникновению ожирения или его прогрессированию, увеличивая частоту осложнений как со стороны матери, так и плода [3]. В связи с этим большое значение имеет оценка адекватности прибавки массы тела. Согласно существующим рекомендациям, чем больше масса тела у женщины до беременности, тем меньше этот показатель должен увеличиться во время беременности.

В табл. 1 приводятся данные Института медицины США о величине оптимальной прибавки массы тела во время беременности [4], зависящей от исходного индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается как отношение массы тела (в кг) к росту (в м2) и служит критерием для диагностики избыточной массы тела (ИМТ 25-30 кг/м2) и ожирения (ИМТ более 30 кг/м2).

Первая попытка дать количественный анализ связи акушерских осложнений и ожирения была сделана в 1938 г. Ernst W.Brucke с соавт., которые показали, что беременность и роды при ожирении в 75% случаев протекают с осложнениями. По современным данным, осложнения гестаци-онного процесса у женщин с ожирением отмечаются в 45-85% случаев. У женщин с ожирением во время беременности отмечаются выраженные гемодинамические нарушения, которые включают чрезмерное увеличение свертывания крови, повышение артериального давления и нарушения сердечной деятельности [5].

Для корреспонденции:

Стародубова Антонина Владимировна, кандидат медицинских наук,

ассистент кафедры госпитальной терапии №2 лечебного факультета

Российского государственного медицинского университета

Адрес: 117997, Москва, ул. Островитянова, 1

Телефон: (495) 321-9161

E-mail: antoninastarodubova@yandex.ru

Статья поступила 19.05.2008 г., принята к печати 25.02.2009 г.

Таблица 1. Оптимальная прибавка массы тела во время бере-

менности, по данным Института медицины США за 1990 г.

ИМТ до беременности, кг/м2 Оптимальная прибавка массы

тела за беременность, кг

Низкая масса тела

(ИМТ менее 20,0) 12,5-18,0

Нормальная масса тела

(ИМТ 20,0-25,0) 11,5-16,0

Избыточная масса тела

(ИМТ 25,0-30,0) 7,0-11,5

Ожирение

(ИМТ более 30,0) От 6,0

Наряду с ожирением и другие компоненты метаболического синдрома (артериальная гипертензия, нарушения липидного и углеводного обмена) играют важную роль в развитии осложнений беременности, которые, в свою очередь, могут оказывать неблагоприятное воздействие на дальнейший прогноз сердечно-сосудистых заболеваний как у матери, так и у ребенка. Накопленные данные позволяют предполагать, что женщины, имеющие в анамнезе осложнения беременности (преэклампсию, гестационный диабет, АГ и др.), являются группой риска развития в дальнейшем кардиоваскулярной патологии и сахарного диабета [6]. Кроме того, существует предположение, что период беременности может стать ключевым моментом для «запуска» метаболического синдрома у женщин [7]. По данным проспективного Стокгольмского исследования беременности и питания женщин SPAWN, избыточный прирост массы тела во время беременности является фактором риска формирования ожирения в будущем [8], однако связь между избыточным приростом массы тела во время беременности и развитием ассоциированных с ожирением метаболических нарушений в отдаленном периоде не изучалась.

Важную роль в патогенезе ожирения и нарушений аппетита, в том числе у женщин в период беременности, играет лептин. После открытия в 1994 г. гена ожирения (ob), который экспрессируется в белой жировой ткани, желудке, плаценте [9] и, возможно, в молочной железе, число исследований, посвященных этой проблеме, стало быстро возрастать. Как известно, информационная РНК (и-РНК) гена ob кодирует синтез белка, названного лептином (от греческого слова «лептос», что означает «тонкий») и состоящего из 167 аминокислот, кристаллическая структура которого позволяет причислить его к семейству цитокинов. Содержание лептина в крови общей циркуляции подчиняется суточному ритму с подъемом в ночные часы. Лептин участвует в развитии нейроэндокринной ответной реакции на голодание, его уровень повышается при увеличении массы жировой ткани, однако концентрация лептина отражает не только количество накопленного жира, но также нарушения энергетического обмена. Состав потребляемой пищи и различные гормональные факторы также влияют на уровень лептина. Курение, которое сопровождается развитием гиперадренергического состояния, способствует снижению этого показателя. Представляет интерес и то, что уровень лептина у женщин выше, чем у мужчин, что может быть связано с разным характером распределения жировой ткани, а также стимулирующим действием эстрогенов

и прогестерона, с одной стороны, и подавляющим действием андрогенов - с другой [10-12].

Целью нашего исследования являлось изучение влияния избыточного прироста массы тела во время беременности на жировой обмен, метаболические изменения и концентрацию лептина в отдаленном периоде (5 лет и более после родов) у женщин с нормальной массой тела до беременности.

Пациенты и методы

Были обследованы 62 женщины от 20 до 40 лет (средний возраст 33,06 ± 0,30 года) в отдаленном периоде после родов (5 лет и более, в среднем 11,46 ± 0,47 года). Все женщины имели нормальную массу тела до беременности (ИМТ от 18,98 до 25, в среднем 22,12 ± 0,59 кг/м2). Они были разделены на две группы в зависимости от прибавки массы тела во время беременности. В основную группу вошли 27 женщин с прибавкой более 16 кг за время беременности (от 16 до 20 кг, в среднем 17,56 ± 0,87 кг), в контрольную - 35 женщин с ПМТ менее 16 кг (от 10 до 15 кг, в среднем 12,04 ± 0,39 кг). Прибавка массы тела во время беременности и масса тела до беременности оценивались ретроспективно со слов пациенток и по данным медицинских карт в женских консультациях.

Всем пациенткам проводилось измерение роста, массы тела, вычисление ИМТ (кг/м2), окружности талии (ОТ, см) и бедер (ОБ, см), вычисление соотношения ОТ/ОБ. В плазме венозной крови определяли уровень лептина (ELISA, нг/мл), липидов [общего холестерина (ОХ, ммоль/л), триглицеридов (ТГ, ммоль/л), липопротеинов высокой плотности (ЛПВП, ммоль/л), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, ммоль/л), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП, ммоль/л), индекс атерогенности (ИА)], аланинаминотранс-феразы (АЛТ, Ед/л), аспартатаминотрансферазы (АСТ, Ед/л), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП, Ед/л), липазы

Таблица 2. Сравнительная характеристика женщин с нормальным и избыточным приростом массы тела во время беременности

Показатели Масса тела до беременности, кг Средняя прибавка массы тела за беременность, кг ИМТ, кг/м2 ОТ, см Вся группа наблюдения (n = 62) 61,29 ± 0,30 13,46 ± 0,36 27,73 ± 0,30 80 53 ± 0 3 Контрольная группа (n = 35) 59,38 ± 0,50 12,04 ± 0,35 27,56 ± 0,3 76 08 ± 0 39 Основная группа (n = 27) 62,2 ± 0,37 17,56 ± 0,56 29,18 ± 0,45* 86 69 ± 0 45*

ОБ, см от/об 102,2 ± 0,3 0 78 ± 0 3 98,97 ± 0,39 0 76 ± 0 39 106,69 ± 0,45* 0 8 ± 0 45

ОХ, ммоль/л ЛПНП, ммоль/л ЛПВП, ммоль/л U)/ V Z. \J,\J 4.91 ± 0,32 1,48 ± 0,31 2.92 ± 0,31 U) /V X \J,\JC/ 4,892 ± 0,66 1,47 ± 0,28 3,04 ± 0,66 4,92 ± 0,72 1,503 ± 0,35 2,75 ± 0,35

ТГ, ммоль/л ИА 1,13 ± 0,32 2,35 ± 0,32 0,946 ± 0,36 2,23 ± 0,75 1,25 ± 0,94 2,43 ± 0,72

АпоА1, г/л АпоВ, г/л 1,6 ± 0,26 0,77 ± 0,19 А "7 АГ А АО 1,59 ± 0,231 0,79 ± 0,16 А О О А ОО 1,59 ± 0,4 0,78 ± 0,4 А I" РА АЛА

АЛТ, Ед/л АСТ, Ед/л 17,05 ± 0,63 19,56 ± 0,63 18,3 ± 0,83 19,46 ± 0,83 15,56 ± 0,46 19,68 ± 0,9

ГГТП, Ед/л Липаза, Ед/л Лептин, нг/мл 19,32 ± 0,64 25,92 ± 0,63 32,09 ± 0,32 18,1 ± 0,85 28,66 ± 0,83 26,23 ± 0,4 20,68 ± 0,46 22,64 ± 0,46 38,6 ± 0,45

*р < 0,05 относительно контрольной группы.

Нормальная масса тела Ожирение

Избыточная масса

Рис. 1. Распределение по индексу массы тела пациенток с избыточным приростом массы тела во время беременности и нормальной массой тела до беременности в отдаленном периоде.

(Ед/л). Проводилось ультразвуковое исследование органов брюшной полости, при котором оценивались размеры и структура печени и поджелудочной железы.

Полученные результаты исследования обрабатывались общепринятыми методами статистического анализа при помощи прикладных программ Statistica 6,0. Сравнение двух групп проведено с использованием статистического непараметрического критерия Манна-Уитни. Корреляционный анализ был проведен по методу Спирмена. Достоверными считались результаты при коэффициенте сравнения (р) меньше 0,05. Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение.

Результаты исследования и их обсуждение

При изучении распределения женщин по индексу массы тела было установлено, что большинство женщин, имевших нормальную массу тела до беременности и родов, но прибавивших за время беременности более 16 кг (основная группа), в настоящее время, т.е. через 5 и более лет после родов, имеют достоверно более высокие значения ИМТ (р = 0,019), ОТ (р < 0,001) и ОБ (р < 0,001), чем женщины с нормальной прибавкой массы тела во время беременности (табл. 2), причем 81% этих женщин имеют избыточную массу тела или ожирение (рис. 1).

Наблюдалась положительная умеренная корреляционная зависимость между приростом массы тела за беременность и массой тела (г = 0,31, р = 0,001), ИМТ (г = 0,29, р = 0,02), ОТ (г = 0,37, р = 0,002) и ОБ (г = 0,34, р = 0,006) в настоящее время.

В процессе обследования пациенток нами проведен специальный анализ содержания в крови пациенток лептина. Известно, что концентрация лептина - гормона, секретируе-мого адипоцитами, в плазме и жировой ткани зависит от количества депонированной энергии в адипоцитах и состояния энергетического баланса. По нашим данным, уровень лептина в плазме крови у женщин репродуктивного возраста был тесно связан с массой тела (г = 0,57, р < 0,001), ИМТ (г = 0,65, р < 0,001), ОТ (г = 0,51, р < 0,001), ОБ (г = 0,42, р = 0,001) и соотношением ОТ/ОБ (г = 0,39, р = 0,004). У пациенток с ожирением уровни лептина (39,66 ± 0,85 нг/мл) были досто-

верно выше, чем у пациенток с нормальной массой тела (24,24 ± 0,87 нг/мл, р = 0,0037).

Оказалось, что у женщин с избыточным приростом массы тела во время беременности концентрация лептина была достоверно выше, чем у женщин с нормальной прибавкой массы тела во время беременности (р = 0,02) (см. табл. 2). А также было установлено наличие положительной умеренной корреляции между приростом массы тела за беременность и уровнем лептина (г = 0,31, р = 0,019).

Нами также проводилась оценка характеристик липидно-го обмена в двух исследуемых группах. В соответствии с российскими рекомендациями дислипидемии у женщин диагностировались при уровнях ОХ > 5,0 ммоль/л, ЛПНП > 3,0 ммоль/л, ЛПВП < 1,2 ммоль/л, ТГ > 1,77 ммоль/л [13]. Были выявлены следующие виды нарушений липидного обмена: гиперхолестеринемия - у 22 пациенток (35,4%), повышение ЛПНП - у 20 пациенток (32,25%), гипертриглицеридемия - у 3 пациенток (4,8%), повышенный уровень ИА - у 12 пациенток (19,35%).

У женщин с избыточным приростом массы тела во время беременности были более высокие значения ЛПНП, тригли-церидов, ИА и более низкие значения ЛПВП (см. табл. 2), чем у женщин с нормальной прибавкой массы тела, хотя различия не достигли достоверного уровня (р > 0,05).

При оценке характеристик жирового обмена мы провели анализ состояния печени в обследуемой группе пациенток. Обследованные нами женщины не предъявляли жалоб на диспепсию и боли в животе. Тем не менее, у 6% пациенток отмечались повышенные значения АСТ, АЛТ, ГГТП и липазы, не связанные с приемом алкоголя или наличием гепатитов вирусной этиологии. Наблюдалась корреляция уровня ГГТП с массой тела (г = 0,45, р < 0,001) и с лептином (г = 0,45, р < 0,001). Хотя уровень АСТ и ГГТП был несколько выше в основной группе, но различия не достигли достоверных значений.

У 25 пациенток было проведено УЗИ органов брюшной полости с оценкой размеров печени и структурных изменений печени и поджелудочной железы (табл. 3). Размеры правой доли печени положительно коррелировали с массой тела (г = 0,51, р = 0,001), ИМТ (г = 0,47, р = 0,015), ОТ (г = 0,4, р = 0,0450) и ОБ (г = 0,52, р = 0,007). У 8 (32%) женщин не отмечалось изменений в структуре печени, в то время как у 17 (68%) женщин наблюдались ультразвуковые признаки изменения структуры печени: в 4 (23,5%) случаях они расценивались как начальные, а в 76,5% как жировой стеатоз. Причем большинство женщин с признаками жирового стеа-тоза (64%) имели прирост массы тела во время беременности более 16 кг.

По данным корреляционного анализа была найдена умеренная корреляция между ультразвуковыми признаками изменений структуры печени и массой тела (г = 0,41, р = 0,043), ИМТ (г = 0,55, р = 0,04), приростом массы тела во время беременности (г = 0,44, р = 0,025).

Ультразвуковые признаки изменений поджелудочной железы были выявлены у 16 женщин. Изменения в ПЖ не были связаны с избыточным приростом массы тела во время беременности. Корреляции эхографических признаков изменения поджелудочной железы с показателями липидного обмена (ОХ, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП, ИА) не было.

Таблица 3. Размеры печени по данным ультразвукового исследования

Показатели Вся группа Контрольная Основная группа

наблюдения (п = 62) группа (п = 35) (п = 27) Косой вертикальный 142,7 ± 0,46 137,92 ± 0,61 147,87 ± 0,63 размер правой доли печени, мм

Толщина ПД, мм 98,15 ± 0,47 97,4 ± 1,27 98,77 ± 1

Краниокаудальный 92,62 ± 0,47 94,5 ± 1,23 90,75 ± 0,63 размер левой доли печени, мм

Известно, что ожирение является фактором риска многих заболеваний. В послеродовом периоде от 14 до 20% женщин сохраняют прибавленные во время беременности килограммы, что повышает риск последующих проблем со здоровьем [3]. Полученные нами данные свидетельствуют, что женщины с нормальной массой тела до беременности, но имеющие избыточную ПМТ во время беременности, входят в группу повышенного риска развития ожирения и избыточной массы тела. С нашей точки зрения, ассоциация ПМТ во время беременности и формирование ожирения в будущем, могут быть объяснены не только внешними факторами, такими как изменение типа питания и снижение физической активности, но и биологическими механизмами, включая генетическую предрасположенность, триггером которых выступает беременность.

В пользу этого говорят следующие данные. Установлено, что уровень инсулина в начале беременности (во время первого обращения к врачу) коррелирует с ПМТ во время беременности и с сохранением повышенной массы тела после беременности [14]. На основании этого были сделаны выводы о том, что именно повышенные концентрации инсулина ассоциированы с послеродовым ожирением и формированием как сахарного диабета (СД) беременных, так и СД 2 типа в отдаленном периоде. Кроме того, известно, что концентрации инсулина и лептина во время беременности изменяются паралелльно: повышаются в начале беременности и снижаются после беременности [15]. Гиперинсулинемия, индуцированная в эугликемическом-гиперинсулинемическом клэмп-тесте, повышает концентрацию лептина в плазме у женщин [16]. У женщин с повышенными уровнями лептина в начале беременности, выше прирост массы тела во время беременности и они сохраняют избыточную массу тела после беременности, т. е. наблюдается такая же тенденция, как и в отношении инсулина.

Существует гипотеза, что в основе избыточного ПМТ во время беременности и его сохранения после беременности, так же как и последующего формирования ожирения, может лежать общий патогенетический механизм - снижение чувствительности к лептину. Инсулин и другие гормоны оказывают влияние на выработку лептина. Теоретически инсулин и другие гормоны беременности, связанные с инсулинорези-стентностью, могут повышать уровень лептина и вызывать ассоциированные с ним изменения массы тела и формирование ожирения в будущем [11]. Полученные нами данные подтверждают жизнеспособность этой гипотезы, поскольку и в отдаленном периоде концентрация лептина была ассоциирована с приростом массы тела во время беременности и с наличием избыточной массы тела через несколько лет после беременности.

Как известно, наличие избыточной массы тела и ожирения часто сопровождаются жировой инфильтрацией печени, причем выраженность стеатоза, как правило, соответствует степени увеличения массы тела. В ряде исследований была выявлена тесная связь неалкогольного стеатогепатита с ожирением, особенно висцеральным, и инсулинорезистент-ностью [17, 18]. В соответствии с нашими данными, у женщин с избыточным приростом массы тела можно ожидать высокую частоту встречаемости неалкогольного стеатогепа-тита, а сопутствующая инсулинорезистентность будет способствовать прогрессированию заболевания и повышению риска развития фиброза печени.

Таким образом, с точки зрения практического здравоохранения, полученные данные позволяют считать, что женщины с избыточным приростом массы тела во время беременности имеют повышенный риск не только ожирения, но и ассоциированных с ним нарушений, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний, инсулинорезистентности, метаболического синдрома и сахарного диабета.

Эти данные свидетельствуют о необходимости принятия своевременных мер, направленных как на профилактику избыточного прироста массы тела во время беременности, так и на снижение массы тела после беременности (по данным литературы, нормализация массы тела после беременности должна происходить в период от 6 мес до 1 года [3]). А женщины с избыточным приростом массы тела должны находиться под пристальным наблюдением не только акушеров-гинекологов, но и врачей общей практики, особенно в послеродовом периоде. По данным ряда исследований, доступность информационных материалов, осведомленность беременных о нормах прибавки массы тела, грудное вскармливание более 3 мес, правильные пищевые привычки, усвоенные во время беременности, аэробные нагрузки, социальная поддержка позволяют более эффективно бороться с избыточной прибавкой массы тела во время беременности [19-21].

Для оценки адекватности прибавки массы тела во время беременности мы использовали принятые в мировой практике критерии Института медицины США, в которых должная величина прибавки определяется в соответствии с ИМТ до беременности, и у пациентов с нормальной массой тела не должна превышать 16 кг. Как показали результаты нашего исследования, этот критерий хорошо подходит для выявления женщин с высоким риском ожирения и метаболических нарушений в отдаленном периоде. Тем не менее, следует признать, что применение более строгих критериев, принятых в Российской Федерации (прибавка массы тела не должна превышать 12 кг), является оправданным, и их использование позволит избежать проблем, связанных со здоровьем матери в будущем.

Заключение

Таким образом, избыточный ПМТ во время беременности у женщин с нормальной массой тела до беременности является фактором риска сохранения избыточной массы тела и формирования ожирения в отдаленном периоде. Избыточный ПМТ во время беременности ассоциирован с более высокими уровнями лептина и с наличием разнообразных нарушений жирового обмена, в том числе неалкогольного сте-

атогепатита. Своевременные вмешательства, направленные на достижение адекватной прибавки массы тела во время беременности и снижение массы тела в послеродовом периоде (до 1 года после родов), могут существенно снизить риск развития ожирения и ассоциированных с ним метаболических нарушений в будущем.

Работа выполняется при содействии Совета по грантам Президента РФ по поддержке молодых ученых (МК-6368.2008.7).

Литература

1. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / Под ред. И.И.Дедо-ва, Г.И.Мельниченко. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. - С. 44.

2. Morin K.H., Reilly L. Caring for obese pregnant women // J. Obstet. Gynecol. Neonatal. Nurs. - 2007. - Sep.-Oct. - V.36(5). - Р.482-489.

3. Schmitt N.M., Nicholson W.K., Schmitt J. The association of pregnancy and the development of obesity - results of a systematic review and meta-analysis on the natural history of postpartum weight retention // Int. J. Obes. (Lond.). - 2007. -Nov. - V.31(11). - Р.1642-1651.

4. Institute of Medicine. Nutrition during pregnancy. Part I: weight gain. Part II: nutrient supplements. - Washington DC: National Academies Press; 1990.

5. Верткин А.Л., Ткачева О.Н., Васильева А.В., Барабашкина А.В. Отдаленный прогноз при артериальной гипертензии в период беременности. - В кн.: Материалы 7-го Российского научного форума «Кардиология 2005». -М., 2005. - С.23-24.

6. Барабашкина А.В. Особенности течения, оптимизация лечения и прогноз артериальной гипертонии у беременных: Автореф. дис. ... к.м.н. - М.,

2006. - С. 4

7. Ткачева О.Н., Разгуляева Н.Ф., Гусева К.Ю. и др. Имеет ли значение артериальная гипертензия во время беременности в патогенезе метаболического синдрома у женщин? // Артериал. гипертенз. - 2006. - №2. - С.117-120.

8. Amorim A.R., Rossner S., Neovius M. et al. Does excess pregnancy weight gain constitute a major risk for increasing long-term BMI? //Obesity (Silver Spring). -

2007. - May. - V.15(5). - P.1278-1286.

9. Masuzaki H., Ogawa Y., Sagawa N. et al. Nonadipose tissue production of leptin: leptin as a novel placenta-derived hormone in humans // Nat. Med. - 1997. - V.3. - P.1029-1033.

10. Friedman J.M. Leptin, leptin receptors and the control of body weight // Nutr. Rev. -1998. - V.56 (Pt. 2) - P.38-46.

11. Stein T.P., Scholl T.O., Schluter M.D., Schroeder C.M. Plasma leptin influences gestational weight gain and postpartum weight retention // Am. J. Clin. Nutr. -1998. - V.68. - P.1236-1240.

12. Selthofer-Relatié K., Radié R., Vizjak V. et al. Hyperleptinemia - non-haemody-namic risk factor for the left ventricular hypertrophy development in hypertensive overweight females // Coll. Anthropol. - 2008. - V.32 (3). - P.681-685.

13. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации // Кардиоваск. тер. и профил. Приложение. - 2004.

14. Scholl T.O., Chen X. Insulin and the «thrifty» woman: the influence of insulin during pregnancy on gestational weight gain and postpartum weight retention // Matern. Child Health J. - 2002. - Dec. - V.6 (4). - P.255-261.

15. Scholl T.O., Hediger M.L., Schall J.I. et al. Maternal growth during pregnancy and the competition for nutrients // Am. J. Clin. Nutr. - 1994. - V.60. - P.183-188.

16. Kennedy A., Gettys T.W., Watson P. et al. The metabolic significance of leptin in humans: gender-based differences in relationship to adiposity, insulin sensitivity and energy expenditure // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1997. - V.82. -P.1293-1300.

17. Selmi C., Bowlus C., Keen C., Gershwin M. Non-alcoholic fatty liver disease: The new epidemic and the need for novel nutritional approaches // J. Med. Food. -2007. - V.10 (4). - P.563-565.

18. Munteanu M., Ratziu V., Morra R. et al. Noninvasive biomarkers for the screening of fibrosis, steatosis and steatohepatitis in patients with metabolic risk factors: FibroTest-FibroMax experience // J. Gastrointestin. Liver Dis. - 2008. -V.17 (2). - P.187-191.

19. Fowles E.R., Walker L.O. Correlates of dietary quality and weight retention in postpartum women // J. Community Health Nurs. - 2006. - Fall. - V.23 (3). -P.183-197.

20. Olson C.M., Strawderman M.S., Hinton P.S., Pearson T.A. Gestational weight gain and postpartum behaviors associated with weight change from early pregnancy to 1-year postpartum. - 2003. - V.27 (1). - P.117-127.

21. Nuss H., Freeland-Graves J., Clarke K. et al. Greater nutrition knowledge is associated with lower 1-year postpartum weight retention in low-income women // J. Am. Diet Assoc. - 2007. - V.107 (10). - P.1801-1806.

22. Keller C., Records K., Ainsworth B. Interventions for weight management in post-partum women // J. Obstet. Gynecol. Neonatal. Nurs. - 2008. - V.37 (1). -P.71-79.

23. Walker L.O. Managing excessive weight gain during pregnancy and the postpar-tum period // J. Obstet. Gynecol. Neonatal. Nurs. - 2007. - V.36 (5). - P.490-500.

Информация об авторах:

Драенкова Ольга Вячеславовна, аспирант кафедры госпитальной терапии Московского факультета Российского государственного медицинского университета

Адрес: 117997, Москва, ул. Островитянова, 1 Телефон: (495) 612-3444 E-mail: d.olika@rambler.ru

Кисляк Оксана Андреевна, доктор медицинских наук, профессор, заведущая кафедрой госпитальной терапии Московского факультета Российского государственного медицинского университета Адрес: 117997, Москва, ул. Островитянова, 1 Телефон: (495) 612-3444 E-mail: kisliakoa@mail.ru

Копелев Александр Михайлович, кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии №2 лечебного факультета Российского государственного медицинского университета Адрес: 117997, Москва, ул. Островитянова, 1 Телефон: (495) 321-4612

Косюра Светлана Дмитриевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии №2 лечебного факультета Российского государственного медицинского университета Адрес: 117997, Москва, ул. Островитянова, 1 Телефон: (495) 321-6937

Хаутиева Фатима Маулиевна, аспирант кафедры госпитальной терапии Московского факультета Российского государственного медицинского университета

Адрес: 117997, Москва, ул. Островитянова, 1 Телефон: (495) 612-3444

Сергиенко Валерий Иванович, академик РАМН, профессор, директор НИИ физико-химической медицины Адрес: 119992, Москва, М. Пироговская ул., 1а, стр. 3 Телефон: (499) 246-4409 E-mail: ilc@ok.ru

Говорун Вадим Маркович, доктор биологических наук, профессор,

заведующий лабораторией генной инженерии и иммуногенетики

НИИ физико-химической медицины

Адрес: 119992, Москва, М. Пироговская ул., 1а, стр. 3

Телефон: (495) 246-7721

E-mail: govorun@hotmail.ru

Джеджея Луиза Важаевна, заведующая лабораторией клинико-диагностического центра НИИ физико-химической медицины Адрес: 119992, Москва, М. Пироговская ул., 1а, стр. 3 Телефон: (495) 589-1403 E-mail: luiza@lytech.ru

ИЗ жизни УНИВЕРСИТЕТА

Учебники и монографии

Кисляк О.А. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте: Монография. - М.: Миклош, 2007. - 288 с.

Кисляк Оксана Андреевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой госпитальной терапии Московского факультета РГМУ.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и смертность от них остается одной из важнейших медицинских проблем как во всем мире, так и в России. Ранее считалось, что артериальная гипертензия (АГ) и другие факторы риска ССЗ в подростковом возрасте не влияют на заболеваемость и смертность в отдаленные сроки. Однако исследования последних лет доказали, что риск ССЗ во многих случаях формируется именно в этом возрасте, что ставит перед врачом задачу ранней диагностики АГ для предотвращения ее отдаленных осложнений. Необоснованное разнообразие подходов к диагностике и лечению АГ у подростков, а также недостаток доказательных научных данных, касающихся эффективности медикаментозного лечения, затрудняют проведение профилактики и лечения АГ в подростковом возрасте. В связи с этим научные исследования по проблеме АГ у подростков и основанная на них монография являются актуальными.

Главная задача, поставленная при написании монографии, заключалась в попытке предоставить максимально полную информацию о современном состоянии проблемы АГ и других факторов риска ССЗ в подростковом возрасте. Автор монографии отвечает на насущные вопросы медицины и здравоохранения: что собой представляет АГ у подростков; в чем ее причины; какие методы следует использовать для выявления подростков с АГ; каковы принципы ведения таких пациентов?

Монография является первым научным трудом, наиболее полно отражающим данную проблему. В ней приводятся данные о распространенности, причинах, патогенезе, течении, прогнозе АГ у подростков. Собственные разработки темы (О.А.Кисляк является автором более 200 работ, из которых более 50 посвящены проблеме АГ у подростков) позволили автору предложить новые, научно обоснованные подходы к диагностике и лечению АГ у этих пациентов, что свидетельствует не только о научной новизне монографии, но и о ее практической значимости.