Динамика морфологических изменений трансплантата после ортотопической кишечной пластики мочевого пузыря

УДК 616.62-089.844 © А.Ю. Зубков, Э. Н. Ситдыков, 2011

А.Ю. Зубков, Э. Н. Ситдыков ДИНАМИКА МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ТРАНСПЛАНТАТА ПОСЛЕ ОРТОТОПИЧЕСКОЙ КИШЕЧНОЙ ПЛАСТИКИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

ГОУ ВПО «Казанский ГМУ Росздрава», г. Казань

Исследовано морфологическое состояние стенки кишечного трансплантата (КТ) у 42 больных, подвергшихся операции цистэктомии с формированием ортотопического кишечного мочевого пузыря (15-подвздошная кишка, 27 - сигмовидная) на сроках от 1 до 6,5 мес. и 1 года и более после операции.

Морфологические изменения, происходящие в стенке КТ под воздействием мочи способствуют сохранению гомеостаза и являются идентичными при толсто- и тонкокишечном вариантах пластики мочевого пузыря.

Ключевые слова: цистэктомия, кишечный трансплантат, сигмовидная кишка, тонкая кишка.

A.Y. Zubkov, E.N. Sitdikov THE DYNAMICS OF MORPHOLOGICAL CHANGES OF THE GRAFT AFTER ORTHOTOPIC INTESTINAL PLASTY OF THE BLADDER

Morphological status of the wall CT in 42 patients undergoing cystectomy operations with the formation of orthotopic intestinal bladder (15-ileum, 27 - sigmoid) for the period from 1 to 6.5 months and 1 year or more postoperatively. Morphological changes occurring in the wall of the QD under the influence of urine contribute to the preservation of homeostasis and are identical in thick-and enteric-plastic version of the bladder.

Key words: cystectomy, intestinal transplant, sigmoid colon, small intestine.

Несмотря на достаточно большое количество клинических наблюдений, остаются неизученными гистоморфологическое состояние и механизмы трансформации кишечного эпителия ортотопического мочевого пузыря

[1, 2, 3].

Цели и задачи. Изучить морфологические адаптативно-компенсаторные изменения в стенке кишечного трансплантата (КТ) и их связь с гомеостазом.

Материал и методы

Исследовано морфологическое состояние стенки КТ у 42 больных, подвергшихся операции цистэктомии с формированием ор-тотопического кишечного мочевого пузыря (15 - подвздошная кишка, 27 - сигмовидная) на сроках от 1 до 6,5 мес. и 1 года и более после операции. Гистологический материал исследовался с помощью окраски гематоксилином, эозином по Ван-Гизону и муцикарми-ном.

Результаты и обсуждение

Изменения, происходящие в стенке КТ начинаются с момента попадания в его просвет необычного для кишки содержимого, т.е. мочи, что происходит в сочетании с изменением стереотипной динамики органа. Выраженные изменения наблюдаются во всех отделах стенки тонкой кишки. Эпителий практически отсутствует во всех полях зрения, а единичные клетки эпителиального покрова обнаруживаются лишь в глубине крипт (рис.1).

Рис. 1. Некроз поверхностных ворсин, десквамация эпителия. Тонкая кишка. Гематоксилинэозин

Рис. 2. Тромбоз кровеносного сосуда. Тонкая кишка. Гематоксилинэозин

Рис. 3. Десквамация эпителия поверхностных отделов слизистой. Толстая кишка. Гематоксилинэозин

В оставшихся клетках местами наблюдаются пикноз ядер с их гиперхромией, набухание или уменьшение размеров цитоплазмы, в которой отмечаются явления вакуольной дистрофии. Значительная часть оставшихся

клеток теряет связь с базальной мембраной, десквамируется и находится вблизи неё. Количество кишечных ворсин неравномерно уменьшается, их высота снижается, что сопровождается расширением основания. Они представляют собой небольшие холмообразные возвышения, причём крипты не определяются за счёт выравнивания собственной пластинки кишки. Подслизистый слой и строма ворсин несколько отёчны, что сопровождается спадением лимфатических сосудов. Кровеносные сосуды, напротив, полнокровны с выраженным периваскулярным отёком. По мере приближения к просвету кишки наблюдаются тромбозы сосудов, выраженные в зонах фибриноидных некрозов поверхностных отделов слизистой, местами достигая тотального поражения (рис. 2).

Строма ворсинок диффузно инфильтрирована с преобладанием плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов с незначительным количеством эозинофилов и сегментоядерных лейкоцитов. Небольшая часть клеточного инфильтрата диффузно располагается и в под-слизистом слое, но число клеток вблизи базальной мембраны низкое, в мышечном слое встречаются лишь единичные лимфоидные элементы. С другой стороны в подслизистом слое оказываются наиболее выраженные локальные лимфоидные скопления, местами формирующие очаги типа фолликулов без центров размножения.

Изменения, происходящие в стенке толстой кишки в период от 1 до 6,5 месяца имеют аналогичные по характеру и выраженности проявления в КТ, сформированном из тонкой кишки. Наблюдается выраженная десквама-ция эпителия слизистой оболочки в основном в апикальных отделах кишечных ворсин, сопровождающаяся некрозом стромы. У основания кишечных ворсин и криптах сохраняются небольшие пласты эпителия, а часть клеток здесь находится в состоянии некробиоза или некроза. Сами клетки меняют свои типичные продолговатые очертания и оказываются деформированными или округлыми. Эпителиальные клетки располагаются в виде монослоя цилиндрических клеточных элементов, среди которых нередки дистрофия и некрозы с полным разрушением слизистой (рис.3).

Высота ворсин снижается а верхние отделы их уплощаются. В некоторых участках ворсины принимают горизонтальное положение, тесно прилегая одна к другой и образуя ровную внутреннюю поверхность. На отдельных участках наблюдаются фибриноидные

некрозы, которые распространяются на большую глубину и захватывают расположенные поверхностно кровеносные сосуды, часть из которых тромбирована. Большое количество кровеносных сосудов в подслизистом слое гиперемировано, в то время как лимфатические капилляры, как правило, находятся в спавшемся состоянии. В участках разрушения поверхностных отделов слизистой в зонах некрозов наблюдается интенсивная лимфоидная инфильтрация. В других участках клеточная инфильтрация носит преимущественно диффузный характер и представлена лимфоцитами и макрофагами. В строме ворсин и подслизистом слое наблюдается выраженный отёк, менее заметный в мышечном слое.

На сроках более 12 месяцев после операции наблюдается постепенное восстановление слизистой КТ. Целостная эпителиальная выстилка покрывает практически всю внутреннюю поверхность резервуара, и лишь апикальные отделы единичных ворсин оказываются лишенными эпителиального покрова в виде площадок. Слизистая представлена преимущественно бокаловидными клетками. Эти клетки имеют гиперхромные ядра, расположенные в базальном отделе, и цитоплазму, расширенную в виде большой капли в апикальном отделе. Между слизистыми клетками располагаются цилиндрические всасывающие клетки, имеющие признаки атрофии. В апикальной части отдельных ворсин число таких атрофичных клеток значительно возрастает, и они образуют своеобразное клеточное покрытие в виде плотного слоя ветереновидных клеточных элементов (рис. 4).

Рис. 4. Веретеновидные цилиндрические клетки уплощенной верхушки ворсины. Окраска гематоксилинэозином.

Рис. 5. Монослой цилиндрических клеток. Толстая кишка. Окраска гематоксилинэозином.

Втоже время уплощенные апикальные отделы части ворсин оказываются лишенными эпителиального покрова. В этих участках нередко наблюдаются фибриноидные некрозы и тромбозы сосудов поверхностной зоны. Размеры ворсин, особенно их высота, заметно снижаются, что сопровождается уменьшением их поперечного размера. Соответственно снижается и число ворсин на единицу площади КТ. В отдельных участках поверх уплощенных ворсин и кишечных ямок нарастает монослой из кишечного эпителия с большим количеством цилиндрических клеток (рис.5).

Обнаруженные изменения идентичны острому альтеративно-десквамативному энтериту и колиту, что предполагает нарушение всасывания преимущественно за счет потери эпителиального покрова кишки. С другой стороны резкое венозное полнокровие способствует не только нарушению всасывания, но и, напротив, может приводить к выделению определенного количества жидкости из стенки поврежденной кишки. Следовательно уже на ранних этапах повреждение слизистой

КТ сопровождается блокированием всасывания, что делает физиологичным выполнение им своих функций при определенных вторичных изменениях стенок.

Через год происходят регенерация и перестройка эпителия, выражающиеся в атрофии и уменьшении числа всасывающих цилиндрических клеток и увеличении количества слизеобразующих бокаловидных элементов. Это в сочетании с уменьшением числа и размеров ворсин и крипт, редукцией лимфатического русла и склерозом кровеносных сосудов и стромы блокирует всасывание. Увеличение количества слизеобразующих бокаловидных клеток обеспечивает создание барьера, защищающего слизистую КТ от воздействия мочи.

Выводы

Морфологические изменения, происходящие в стенке КТ под воздействием мочи, способствуют сохранению гомеостаза и являются идентичными при толсто- и тонкокишечном вариантах пластики мочевого пузыря.

Сведения об авторах статьи:

Ситдыков Эдуард Назипович, д.м.н., профессор, академик АН РТ ГОУ ВПО «Казанский ГМУ Россздрава» кафедра урологии Россия, Татарстан, г.Казань, ул.Бутлерова д.47 Клиника им. А.В.Вишневского, 420012,

Зубков Алексей Юрьевич, к.м.н., доцент, заслуженный врач РТ ГОУ ВПО «Казанский ГМУ Россздрава» кафедра урологии Россия, Татарстан, г.Казань, ул.Бутлерова д.47 Клиника им. А.В.Вишневского, 420012, j-key@mail.ru.

ЛИТЕРАТУРА

1. Цветов Е.П. Морфологические изменения трансплантата при кишечной пластики мочевого пузыря // Новый хирург. Архив.-1961.-№1.-с.48-54.

2. Шахов Е.В. Гистологическая характеристика тонкокишечного трансплантата используемого для пластики мочевого пузыря в эксперименте// Материалы 2-го Всесоюз.симпозиума.- Горький. 1973.-С.232-235.

3. Комяков Б.К., Аничков Н.М., Бодарева Н.В. Морфологическая адаптация артифициального мочевого пузыря// Материалы Пленума РОУ. - Краснодар, 2010.- С.69-73.

УДК 616.66 - 022-08

© Х.С. Ибишев, З.Т. Тагиров, А.Х. Ферзаули, О.В. Пархоменко, 2011

Х.С. Ибишев, З.Т. Тагиров, А.Х. Ферзаули, О.В. Пархоменко КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

НИИ урологии и нефрологии РостГМУ, г. Ростов-на-Дону

В настоящее время папилломавирусная инфекция (ПВИ) - одно из наиболее распространенных урогенитальных заболеваний, передающихся половым путем. Встречается с одинаковой частотой как у женщин, так и у мужчин, живущих активной половой жизнью. Обследованы 34 пациента в возрасте от 20 до 35 лет с диагнозом остроконечные кондиломы полового члена. Для идентификации типа ПВИ использован амплификационный метод диагностики (полимеразная цепная реакция - ПЦР). Комплексное лечение больных ПВИ, сочетающее диатермоэлектрокоагуляцию и иммуномодулирующую терапию (суппозитории Виферон 1 млн. МЕ. х 1 раз в день, per rectum № 10 + гель Виферон 2 раза в день в течение 20 дней на область диатермоэлектрокоагуляции), ускоряло элиминацию ПВИ из покровных тканей гениталий, что проявлялось отсутствием рецидива остроконечных кандилом (ОК).

Выводы: Наиболее частым этиологическим фактором остроконечных кондилом полового члена является 6,11,16,18 типы папилломавирусной инфекции. Высокая клиническая эффективность комбинированной терапии, сочетающей диатермоэлектрокоагуляцию с иммуномодулирующей терапией позволяет рекомендовать ее для лечения остроконечных кондилом полового члена.

Ключевые слова: Папилломавирусная инфекция, остроконечные кондиломы, интерфероны.

Kh.S. Ibishev, Z.T. Tagirov, A.Kh. Ferzauly, O.V. Parkhomenko COMBINED THERAPY OF GENITAL PENIS WARTS