Псевдотуморозная демиелинизация при ремиттирующем рассеянном склерозе

Псевдотуморозная демиелинизация при ремиттирующем рассеянном склерозе

Лебейко Т.Я.1, Юрдеев Я.Я.1, Шамова Т.М.1, Бойко Д.В.2

'Гродненский государственный медицинский университет, Беларусь 2Гродненская областная клиническая больница, Беларусь

Liabeika TY1, Hardzeyeu YY1, Shamava TM.1, Bojka D.V.2

'Grodno State Medical University, Belarus 2Grodno Regional Hospital, Belarus

Pseudotomurous demyelination with remitting multiple sclerosis

Резюме. Обследовано 54 пациента с псевдотуморозным течением рассеянного склероза (РС). Из них 34 - с первым клиническим дебютом РС, у 20 пациентов - псевдотуморозная демиелинизация на фоне текущего заболевания при наличии в головном мозге других очагов демиелинизации, характерных для РС. Стандартная оценка неврологического статуса - шкала EDSS. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга проводилась всем пациентам как в период клинического обострения, так и выполнялась в динамике с целью мониторинга морфологической картины демиелинизации для оценки результатов терапии. У пациентов с псевдотуморозным обострением РС в клинической картине преобладали координаторные (55,0%), зрительные (40,8%), стволовые (95,0%), тазовые (35,0%) и нервно-психические (70,0%) нарушения. Для псевдотуморозного течения РС характерна полушарная локализация очага демиелинизации (96,2%). Объем псевдотуморозного очага демиелинизации составлял 5690-5503 voxel без существенной разницы в группах. Получены доказательства диссоциации между морфологическим и клиническим дебютом РС.

Ключевые слова.: рассеянный склероз, псевдотуморозная демиелинизация, магнитно-резонансная томография, дистрофический процесс.

Медицинские новости. — 2019. — №2. — С. 16-20. Summary. A total of 54 patients with pseudotumor flow of multiple sclerosis (MS) were examined. Of these, 34 - with the first clinical debut of MS; in 20 patients, pseudotumorous demyelination against the background of the current disease in the presence of other demyelination foci characteristic of MS in the brain. The standard assessment of neurological status is the EDSS scale. Magnetic resonance imaging (MRI) of the brain was carried out to all patients both during the period of clinical exacerbation and was performed in dynamics in order to monitor the morphological picture of demyelination to evaluate the results of therapy. In patients with MS pseudotumor exacerbation, coordinator (55.0%), visual (40.8%), stem (95.0%), pelvic (35.0%) and neuropsychic (70.0%) disorders prevailed in the clinical picture. Hemispheric localization of a demyelination source (96.2%) is characteristic of the pseudotumorous MS. The volume of pseudotumorous focus of demyelination was 5690-5503 voxel without a significant difference in the groups. Evidence of dissociation between the morphological and clinical debut of MS has been obtained.

Keywords: multiple sclerosis, pseudotumorous demyelination, magnetic resonance imaging, dystrophic process. Meditsinskie novosti. - 2019. - N2. - P. 16-20.

Рассеянный склероз - воспалительно-дегенеративное заболевание центральной нервной системы, патоморфологическую основу которого составляют очаги демиелинизации с медленно развивающейся аксональ-ной дегенерацией. В настоящее время проблема РС является одной из самых актуальных в неврологии, что объясняется высокой распространенностью заболевания (в основном у лиц молодого трудоспособного возраста) и неизбежным развитием на определенной стадии стойкой инвалидизации [3]. В отличие от других неврологических заболеваний РС характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, что обусловлено вариантами течения и локализацией патологического процесса в головном и спинном мозге [2, 3, 6, 12]. Однако наряду с классической клинико-морфо-логической характеристикой в практике неврологов встречаются атипичные варианты клинического и морфологического

течения РС [1]. Повышенный интерес неврологи проявляют к так называемому псевдотуморозному варианту РС или воспалительному демиелинизирующему процессу с псевдотуморозным течением [4, 2, 7]. Статистические сведения по частоте псевдотуморозной демиелини-зации при РС отсутствуют [7]. Возможно, это связано с отсутствием определенных клинико-диагностических критериев данного варианта течения РС, трудностей, возникающих при интерпретации результатов нейровизуализационных методов исследования, необходимостью нейрохирургического вмешательства (стереотаксическая биопсия) [2, 8]. До настоящего времени не определена нозологическая принадлежность острой воспалительной псевдотуморозной де-миелинизации [9]. Ряд исследователей считает данный патологический процесс вариантом острого рассеянного энцефаломиелита [15, 22], аллергической реакцией со стороны головного мозга

на вирусную инфекцию [4, 16]. В течение нескольких десятилетий большинство публикаций базировались преимущественно на описании отдельных случаев воспалительной псевдотуморозной демиелинизации с акцентом на сложности дифференциальной диагностики с неопластическими процессами и неизбежным морфологическим подтверждением [9, 13, 14, 23]. Внедрение в клиническую практику нейровизуализационных методов, их усовершенствование в сочетании с клиническими данными позволяет достоверно диагностировать идиопатиче-скую воспалительную демиелинизацию. Представленные в литературе последних лет сведения [17, 21] о диагностических критериях данной патологии составляют комплекс клинических (острое начало заболевания или проявления экзацерба-ции РС) и радиологических (накопление контраста в очагах при проведении МРТ в режиме Т1 и ответ на кортикостероид-ную терапию, подтверждение наличия

П Клиническая характеристика псевдотуморозной демиелинизации при РС

Симптом Дебют Обострение X2 p

N (n=34) % N (n=20) %

Двигательные нарушения 28 82,3 17 85,0 0,73 0,394

Нарушения координации 9 26,4 11 55,0 4,40 0,036

Нарушения чувствительности 15 44,1 9 45,0 0,01 0,905

Нарушения зрения (2-я пара) 4 11,7 7 40,8 5,81 0,016

Нарушения черепных нервов 8 23,5 4 20,0 0,09 0,763

Поражение ствола мозга 18 52,9 19 95,0 10,3 0,001

Спинальные расстройства 2 5,88 4 20,0 1,39 0,237

Тазовые расстройства 2 5,88 7 35,0 10,3 0,001

Повышенная утомляемость 29 85,2 18 90,0 0,25 0,619

Нервно-психические нарушения 12 35,2 14 70,0 6,06 0,013

Общемозговые симптомы 8 23,5 2 10,0 1,53 0,216

Судорожный синдром 7 20,5 1 5,0 2,42 0,115

EDSS (в баллах) 34 3,5 20 4,0 2,68 0,093

нейродегенеративного компонента) методов обследования. При этом не исключается морфологическое подтверждение диагноза (стереотаксическая биопсия) [20]. Однако даже у пациентов, перенесших хирургическое вмешательство, соответствующий препарат образца имеет решающее значение для правильной диагностики патологического процесса. При этом необходимо учитывать, что опухоли и неопухолевые демиелинизи-рующие поражения имеют некоторые общие гистопатологические особенности, только приват клиники (мониторинг) определяет достоверность диагноза [18]. Повышение осведомленности неврологов о клинических и радиологических параметрах является целесообразным и своевременным, повысит уровень диагностики, позволит избежать ряда небезопасных хирургических вмешательств.

Цель работы - определение и сравнительная характеристика клинической и радиологической картины псевдотумо-розного варианта течения РС в группах с клиническим дебютом и очередным обострением заболевания.

Материалы и методы

Объектом исследования являлись 54 пациента с установленным диагно-

зом РС в возрасте 10-47 лет (M=29,6; 95% CI 26,2-32,4 года). В ряде случаев первичной манифестации диагноз РС подтвержден клинико-М РТ-мониторингом в среднем в течение 11,7-16,7 месяца наблюдения (95% CI 5,40-26,6 месяца). Среди обследованных преобладали лица женского пола (70,4%) в возрасте при M=30,5 (95% CI 27,4-33,6 года) и 29,5% мужчин (M=27,3 (95% CI 20,8-33,6 года)) (x2=5,90; p=0,001), что типично для рС. Первичная манифестация РС по клиническим проявлениям и при МРТ-обследовании зарегистрирована у 34 (62,9%) пациентов. Средний возраст -27,7 года (95% CI 24,1-31,3 года). Клиническое обострение заболевания имело место у 20 (37,1%) пациентов. Средний возраст - 32,8 года (95% CI 28,2-37,3 года). Проводилось стандартное неврологическое обследование c использованием клинической шкалы оценки EDSS (Expanded Disability Status Scale). МРТ выполняли на томографе Gyroscan Intera 1-1,5T Power (Philips), оборудованном рабочей станцией Makhaon software, v.2.4. Анализ результатов МРТ проводили с учетом рекомендаций MAG-NIMS [10]. Измерения выполняли автоматическим способом с использованием

программного пакета рабочей станции, построением гистограмм в черно-белом и цветном режимах. МРТ с контрастированием выполняли по стандартной процедуре (использовали препарат магневист из расчета 0,1 ммоль на 1 кг массы тела, сканирование - через 20-30 минут). В разработку включены пациенты с псевдотуморозным очагом демиелинизации объемом более 3500 vx (>10,5 см3). Математическая обработка полученного цифрового материала проводилась с использованием пакета STATISTICA v. 6.

Результаты и обсуждение

Средняя продолжительность псев-дотуморозного дебюта РС (период времени от появления неврологических симптомов до обращения за специализированной помощью) составлял 0,65 месяца или около трех недель (95% CI 0,51-0,80 месяца). Однако по данным интервью с конкретными наводящими вопросами приступообразно возникающие повышенная утомляемость, онемение участков тела, слабость в конечности при физической нагрузке, зрительные расстройства, невропатия лицевого нерва были выявлены в анамнезе у 21 (61,8%) пациента данной группы. Условно (при положительных ответах) продолжительность заболевания составляла в среднем 28,4 месяца (95% CI 17,9-36,4). Более чем две трети (76,1%) из них обращались за медицинской помощью, однако подозрений на демиелинизирующее заболевание не возникало и радиологическое обследование не проводилось.

Длительность клинической ремиссии (после предыдущей атаки) в группе пациентов с обострением РС колебалась в широких пределах, составляя в среднем 37,6 месяца (95% CI 20,6-54,4). Необходимо отметить, что пациентам из данной группы (70,0%) ежегодно проводили пульс-терапию кортикостероидом вне зависимости от наличия морфологической активности патологического процесса по данным МРТ.

У большинства пациентов зарегистрировано подострое развитие органической симптоматики (90,7%), у 9,25% - клинические проявления развились инсультообразно, и первоначально эти пациенты были госпита-

Рисунок 1

Данные МРТ-исследования пациента после проведенной пульс-терапии кортикостероидами

Рисунок 2

Данные МРТ-исследования пациента после проведенной пульс-терапии кортикостероидами

' .1 ^ - л П

лизированы в отделение для больных с острым нарушением мозгового кровообращения или в нейрохирургический стационар.

Существенных различий клинической картины в группах пациентов с первичной манифестацией и обострением РС установлено не было (табл. 1).

Клинические проявления у пациентов с псевдотуморозным течением РС зависели от локализации основного очага демиелинизации (воспаления) в головном мозге. При этом двигательные нарушения в общей группе обследованных в виде геми- и монопареза, гиперрефлексии глубоких рефлексов с патологическими знаками и спастич-ностью наблюдали у 83,7% пациентов. Нарушения чувствительности, проявляющиеся, как правило, субъективными ощущениями онемения кожи в области лица, нижних и верхних конечностей, различных участков туловища, имели место у 44,6% обследованных. Нарушение функции черепных нервов (21,7%) характеризовалось диплопией без видимого ограничения подвижности глазного яблока, анизокарией. Межъядерная офтальмоплегия различной степени выраженности являлась наиболее частым признаком поражения ствола головного мозга (68,5%). У 2 (3,70%) пациентов, длительно болеющих РС, наблюдали полуторный синдром - редкий вариант межъядерной офтальмоплегии. Спинальные нарушения (11,1%) в виде асимметричного нижнего спастического парапареза и дизурических расстройств (16,6%) встречались сравнительно

редко и являлись сопутствующим признаком псевдотуморозного течения РС. Синдром повышенной утомляемости являлся одним из наиболее частых проявлений РС (86,7%) и не был связан с определенной физической нагрузкой.

Координаторные расстройства были более характерны для обострения РС (55,0%) и проявлялись нистагмом, интенционным тремором и атаксией. В ряде случаев мозжечковые симптомы нивелировались пирамидными и чувствительными нарушениями. Оптическая невропатия с нарушением функции зрения и офтальмоскопической картиной глазного дна (от нарушения восприятия предметов и образов, до полного амавроза) отмечена преимущественно в группе с обострением РС (40,8%). Нервно-психические расстройства чаще регистрировались у лиц с псевдотуморозным обострением РС (70,0%) при сравнительно низкой их частоте в дебюте заболевания (35,2%). Наиболее частыми аффективными расстройствами являлись: нарушение настроения, депрессивное состояние, чувство тревоги, эмоциональная неустойчивость, ухудшение способностей к запоминанию. В группе пациентов с обострением РС существенное значение в инициации психоэмоциональных расстройств имела интернет-информация о прогнозе данного заболевания. Судорожный синдром (генерализованные эпилептические припадки) отмечали у 12,8% обследованных, преимущественно в дебюте заболевания. Его возникновение являлось абсолютной

причиной для экстренной госпитализации и проведения нейровизуализации. Общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, рвота, головокружение) имели место только у 18,5% пациентов (20,5% и 5,0% в группах обследованных соответственно), были выражены не резко и не являлись основным признаком псевдотуморозной демиелинизации при РС. Оценка органического дефицита по шкале EDSS в группе с первичной клинической манифестацией РС составляла 3,40 (95% CI 3,00-3,80) балла, при обострении демиелинизирующего заболевания - 3,70 (95% CI 3,10-4,30) балла. Отсутствие значимых различий при оценке глубины инвалидизации можно объяснить приблизительно одинаковой локализацией псевдотуморозных очагов и однотипностью их воздействия на проводниковые системы головного мозга.

Положительный терапевтический эффект от проведения пульс-терапии кортикостероидами (метилпреднизолон, дексаметазон) получен у всех обследованных пациентов. В ряде случаев потребовалось проведение 2-4 курсов терапии в течение одного-двух месяцев (рис. 1, 2).

В ходе исследования, проведенного 28.10.2010 года (см. рис. 1), в белом веществе разных отделов головного мозга (лобные, теменные, височные доли, мозолистое тело) определяются единичные участки неправильной округлой и овальной формы с четкими неровными контурами без признаков масс-эффекта, но с повышенным сигналом на Т2 взвешенных изображениях и сниженным на Т1 взвешенных изображениях со снижением сигнала в режиме FLAIR в центре: в левой теменной доле - до 26 мм в диаметре, в области подкорковых ядер справа - до 33 мм в диаметре (Vt=11184 vx), а также несколько мелких очагов около 12 мм в диаметре. Один из очагов в области подкорковых ядер справа содержит участок повышенного сигнала на DW-взвешенных изображениях.

При проведении МРТ 15.12.2010 года субкортикально и перивентрикулярно имеются одиночные участки (до 10) округлой формы с нечеткими контурами, дающие в большинстве своем умеренно однородно повышенный сигнал на Т2 и

п Локализация, количество и суммарный объем очагов демиелинизации при псевдотуморозном варианте течения рассеянного склероза

Локализация очагов демиелинизации Первичная манифестация РС Обострение РС p

n M

Белое вещество 34 38,8 (28,9-48,7) 20 65,1 (41,7-88,4) <0,01

Перивентрикулярно 34 11,6 (9,52-13,8) 18 20,6 (17,1-24,0) <0,001

- область передних рогов 33 4,12 (2,26-4,97) 18 6,56 (5,13-7,97) <0,005

- область задних рогов 34 7,24 (5,72-8,75) 18 11,4 (9,28-13,6) <0,05

Мозолистое тело 25 2,88 (1,89-3,86) 19 3,79 (2,83-4,74) >0,10

Сумма полушарных очагов 34 40,4 (30,1-50,6) 18 69,0 (44,8-93,1) <0,005

Варолиев мост 12 2,50 (1,05-4,04) 15 2,80 (1,63-3,96) >0,10

Продолговатый мозг 6 1,50 (0,62-2,37) 11 2,27 (1,10-3,43) >0,10

Мозжечок 19 2,26 (1,30-3,22) 12 4,67 (1,76-7,56) >0,10

Сумма стволовых очагов 19 3,95 (2,44-5,34) 18 6,11 (2,57-9,64) >0,10

Спинной мозг 8 1,63 (1,00-2,24) 4 2,75 (0,03-5,46) >0,10

Общая сумма очагов 34 45,0 (34,4-55,6) 20 68,2 (41,3-95,1) <0,01

Общий объем (voxel) 34 10210 (7283-13128) 20 11408 (5933-16882) >0,10

Объем черных дыр (voxel) 33 1511 (838-2185) 16 1249 (939-1759) >0,10

Объем туморозного очага (voxel) 34 5690 (4177-7203) 20 5503 (3663-7343) >0,10

н Показатели нейродистрофического процесса при псевдотуморозном варианте течения РС

Показатель Контроль Первичная манифестация р Обострение заболевания р

Iat, 95% CI 0,47 (0,41-0,54) 0,52 (0,47-0,58) 0,023 0,64 (0,55-0,73) 0,001

Ipdw, 95% CI 0,73 (0,72-0,75) 0,69 (0,67-0,72) 0,031 0,65 (0,63-0,68) 0,018

Ipdg, 95% CI 0,37 (0,34-0,41) 0,47 (0,42-0,52) 0,001 0,48 (0,41-0,56) 0,001

Примечание: ^ - атрофический индекс; pd - протонная плотность; ipdw - белое вещество головного мозга; ipdg - серое вещество головного мозга.

изоинтенсивный либо слабо гипоинтен-сивный на Т1-сканах, размером от 6 до 20 на 10 мм; некоторые из них имеют в периферической части зону отека; в центральной части двух очагов имеется неопределенной формы жидкостной компонент, сходный по характеристикам с ликвором (см. рис. 2). Сигнал от их содержимого однородный. В сравнении с данными МРТ от 28.10.2010 года размеры больших очагов уменьшились, контуры их четче, зона отека очень слабо выражена.

В результате проведенной МРТ (табл. 2) у пациентов с первичной клинической манифестацией РС очаги демиелинизации располагались преимущественно в белом веществе полушарий головного мозга (М=38,8 (95% С1 28,9-48,7)), при этом юкстакортикально (М=4,62 (95% С1 2,47-6,32)), что является типичной локализацией демиелинизации при РС [68]. Перивентрикулярная локализация очагов, характерная для РС, регистрировалась у 31 пациента (М=11,6 (95% С1

9,52-13,8)), при этом в области передних рогов - М=4,12 (95% С1 3,26-4,91), задних - М=7,23 (95% С1 5,72-8,75). Суммарное количество очагов деми-елинизации в стволе головного мозга и мозжечке при первичной манифестации составляло М=7,23 (95% С1 5,72-8,75). Общее количество очагов демиелинизации в головном и спинном мозге при первичной псевдотумороз-ной манифестации РС было достаточно высоким (м=45,0 (95% С1 34,4-55,6)), что свидетельствовало о длительном субклиническом течении РС.

У пациентов с обострением РС полушарные очаги демиелинизации регистрировались в количестве М=65,1 (95% С| 41,9-88,4), перивентрикуляр-но - М=20,6 (95% С1 17,1-54,0), при суммарном количестве в центральной нервной системе - М=68,2 (95% С1 41,3-95,7).

Достоверных различий общего объема демиелинизации в группах обследованных получено не было (р=0,664) при наличии умеренной коррелятивной связи с показателем органического дефицита (г=0,484; р=0,009). Псевдо-туморозные очаги демиелинизации локализовались преимущественно в области семиовального центра, составляя в группе пациентов с первичной клинической манифестацией РС - М=5690 vx (95% С1 4177-7203); при обострении заболевания - М=5503 ух (95% С1 3663-7343). Средний размер псевдотуморозного очага (D) на оптимальном срезе составил 37,4 мм (95% С1 33,4-42,2).

Атрофические изменения в головном мозге формируются до первичных клинических проявлений РС. Атрофиче-ский процесс прогрессирует независимо от наличия клинически регистрируемых обострений заболевания, что следует из анализа результатов проведенного исследования (табл. 3).

Атрофический индекс у пациентов с клиническим дебютом РС составлял М=0,52 (95% С1 0,47-0,58). В группе с обострением и длительностью заболевания 8,52-39,1 месяца, атрофический индекс составлял М=0,64 (95% С1 0,55-0,74). При сравнении с показателями контрольной группы (М=0,30 (95% С1 0,28-0,34)) выявлены достаточно высокие различия в группах здоровых и больных РС (р<0,004-0,001). В ряде

исследований, проведенных в аналогичной возрастной группе больных, было высказано предположение о формировании атрофических изменений на ранней стадии и после первой клинической атаки РС [24] , что в некоторой степени согласуется с полученными нами результатами. Согласно данным, деградация белого вещества головного мозга (Ipdw) характеризуется увеличением протонной плотности (уменьшение показателя pd) при первичном МРТ-исследовании по отношению к показателям контрольной группы в среднем на 9,45% (p<0,03). Протонная плотность серого вещества головного мозга (Ipdg) в этот же период уменьшалась на 16,7% (p<0,03) при достоверном повышении коэффициента g/w (p=0,04-0,02). Проведение корреляционного анализа выявило наличие достоверной линейной зависимости глубины органического дефицита (EDSS) от изменений Ipdw и Ipdg головного мозга (r=-0,556-0,513; p=0,012-0,005). Степень влияния дистрофического процесса (Multiple Regression) на EDSS составляет 8,41 % - белое вещество и 4,36% - серое вещество головного мозга.

Проведение мониторинга в течение 43 месяцев (5 визитов) с контрольным МРТ-исследованием в общей группе пациентов с псевдотуморозным течением РС не выявило достоверных различий по таким показателям, как суммарное количество полушарных (р=0,487), стволовых (р=0,735) оча-

гов. Общий объем демиелинизации, несмотря на некоторые колебания в процессе наблюдения, существенно не изменялся (7886-7903 vx; p=0,287). Суммарный объем псевдотуморозного очага, обладая определенной индивидуальной зависимостью (активность, сроки терапии), уменьшился в 4,2 раза (7115-1688 vx; p=0,001) при снижении показателя EDSS на 0,45 балла (p=0,001).

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Белова Ю.А., Якушина Т.И., Рудакова И.Г. // Русский журнал детской неврологии. - 2015. -Т.10, №4. - C.53-60.

2. Гурьянова О.В., Гулевская Т.С., Моргунов В.А. [и др.]. // Нервные болезни. Клинический разбор Научного центра неврологии РАМН. - 2012. -№3. - C.45-49. - Режим доступа: http://atm_press. ru. - Дата доступа: 03.04.2015.

3. Завалишин И.А., Переседова А.В. // Международный неврологический журнал. - 2005. - №1. -Режим доступа: http://www.mif-ua.com/archive/ article/2794. - Дата доступа: 10.16.2016.

4. Круглов О. // Радиология. - Режим доступа: https://radiographia.info/article/psevdotumoroznaya-demielinizaciya. - Дата доступа: 08.12.2017.

5. Попов П. // НТРС. - 2017. - Режим доступа: https://teleradiologia.ru. - Дата доступа: 08.12.2017.

6. Чикуров А.А. Варианты течения и типы очагов рассеянного склероза (клинико-патоморфоло-гическое исследование): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - СПб, 2011. - 25 с.

7. Altintas A., Petek B., Isik N. [et al.] // Multiple Sclerosis Journal. - 2012. - Vol.18, N10. - P.1448-1453.

8. Deepali J.D., Rajesh L.S., Vasishta R.K. [et al.] // Indian Journal of Medical Sciences. - 2006. - Vol.60, N2. - P.47-52.

9. Ebers G.C. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2001. - Vol.71, suppl.II. - P.16-19.

10. Filippi M., Rocca M.A., Ciccarelli O., De Stefano N. [et al.] // Lancet Neurol. - 2016. - Vol.15, N3. - P.292-303.

11. Hardy TA., Chataway J. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. Practical Neurology. - 2012. - doi: 10.1136/jnnp-304498.

12. Hoogervorst E.L.J., Eikelenboom M.J., Uitdehaag B.M.J. [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2003. - Vol.74. - P.439-442.

13. Hunter S.B., Ballinger W.E., Rubin J.J. // Arch. Path. Lab. Med. - 1987. - Vol.111. - P.464-468.

14. Jain D., Rajesh L.S., Vasishta R.K. // Indian Journal of Medical Sciences. - 2006. - Vol.60, N2. -P.47-52.

15. Kepes J.J. // Ann. Neurol. - 1993. - Vol.33, N1. -P.18-27.

16. Liu D., Yang C., Cai K. [et al.] // Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. - 2002. - Vol.31, N1. - S. 16-19.

17. Lucchinetti C.F, Gavrilova R.H., Metz I. [et al.] // Brain. - 2008. - Vol.131, N7. - P.1759-1775.

18. Pakos E.E., Tsekeris P.G., Chatzidimou K. [et al.] // Clin. Neurol. Neurosurg. - 2005. - Vol.107, N2. - P.152-157.

19. Reis A., Ertugrul C., Umit C., Haydar U. [et al.] // Annals of Saudi Medicine. - 2003. - Vol.52, N23. -P.291-293.

20. Roemer S.F, Scheithauer B.W., Varnavas G.G. [et al.] // Clin. Neuropathol. - 2011. - Vol.30. - P.186-191.

21. Seewann A., Enzinger C., Filippi M. [et al.] // J. Neurol. - 2008. - Vol.255, N1. - P.1-10.

22. Van der Knaap M.S. // Developmental Med. Child. Neurol. - 2001. - Vol.43. - P.705-712.

23. Zagzag D., Miller D.C., Kleinman G.M. [et al.] // Am. J. Surg. Pathol. - 1993. - Vol.17. - P.537-545.

24. Xu Zhi PengI, Li Hong Huall, Sun Zhi cQiang [et al.] // Sao Paulo Med. J. - 2015. - Vol.133, N5. -P.445-449.

Поступила 20.11.2018 г.

РАССЕЯННЫЙ склероз начали

ЛЕЧИТЬ СТВОЛОВЫМИ КЛЕТКАМИ

Пациентам с агрессивной формой рассеянного склероза предложили новую форму терапии. В эксперименте приняли участие 24 пациента в возрасте от 18 до 50 лет, которым был назначен курс химиотерапии, а после сделана аутологичная пересадка стволовых клеток.

Исследователи из Университета Оттавы (University of Ottawa) под руководством Харольда Аткинса (Harold Atkins) выяснили, что прогрессирование заболевания удалось остановить у 23 пациентов. Один пациент умер в ходе исследования из-за инфекции, поразившей печень. За пациентами наблюдали в среднем в течение 8 лет - никому из них больше не требовался прием лекарств, а у восьми из них наблюдалось существенное улучшение состояния, некоторые, например, снова смогли вернуться к работе или продолжить учебу.

Перед химиотерапевтическим курсом у пациента брали стволовые клетки, очищали их и замораживали. После вы-

сокодозной химиотерапии клетки вновь вводили больному. Подобная стратегия используется при борьбе с лимфомами.

Впрочем, несмотря на то, что полученные результаты выглядят довольно впечатляющими, подобная терапия - не панацея. Из-за развивающихся подобных эффектов ученые рекомендуют подобное лечение только пациентам, страдающим первично-прогрессирующей формой рассеянного склероза, до того, как болезнь зайдет слишком далеко. Так, пересадка стволовых клеток не поможет снова встать на ноги тем людям, которые утратили подвижность и вынуждены пользоваться инвалидной коляской. Трансплантация также вызывает нарушения в работе иммунной системы и организм становится уязвимым к инфекциям.

До того как терапия начнет использоваться в клинической практике, ее безопасность и эффективность должны быть подтверждены на большей выборке.

Источник: /Шр//тесСрог1а1.т