Влияние искусственной вентиляции легких на церебральную гемодинамику у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой

УДК: 616.831-001-089:615.816.2

ВЛИЯНИЕ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ НА ЦЕРЕБРАЛЬНУЮ ГЕМОДИНАМИКУ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

Д.М.САБИРОВ, С.Ш.КАРРИЕВ, М.Б.КРАСНЕНКОВА, Х.Х.ДАДАЕВ

Influence of artificial ventilation of the lungs on a cerebral hemodynamic at patients with a serious craniocerebral trauma D.M.SABIROV, S.SH.KARRIEV, M.B.KRASNENKOVA, H.H.DADAEV

Ташкентский институт усовершенствования врачей, Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи

Изучение показателей внутричерепного и церебрального перфузионного давления в условиях применения различных способов вентиляции легких у 56 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой показывает, что вспомогательные режимы вентиляции существенно не влияют на внутричерепное давление и функцию сердечно-сосудистой системы, не оказывают отрицательного воздействия на церебральное перфузионное давление, что доказывает преимущество и целесообразность использования последних для проведения респираторной поддержки в практике интенсивной терапии больных с острым поражением головного мозга.

Ключевые слова: черепно-мозговая травма, интенсивная терапия, искусственная вентиляция легких, церебральное перфузионное давление.

The investigation of dynamics of the parameters of intracranial and cerebral perfusion pressure under the conditions of the use of different methods of lung ventilation in 56 patients with severe head injury shows that assisted regimens of artificial ventilation do not significantly effect on the intracranial pressure and cardiovascular system function, have not the negative effect on the cerebral perfusion pressure and it confirms the advantage of the assisted regimens and the relevance of their use for performance of respiratory maintenance in the process of intensive therapy of the patients with acute brain lesion.

Key words: craniocerebral trauma, intensive care, artificial ventilation of the lungs, cerebral perfused pressure.

Основой интенсивной терапии в нейрохирургии является профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак. В профилактике их большое значение имеет обеспечение функции внешнего дыхания, адекватной потребностям пораженного мозга. Недостаточный минутный объем дыхания может вызывать гипоксию, в то же время опасной может быть и гипервентиляция из-за гипокапнии и спазма церебральных сосудов. Современные дыхательные аппараты позволяют проводить эффективную вспомогательную вентиляцию легких при сохранении спонтанного ритма пациента. Но нельзя забывать, что при травмах и заболеваниях ЦНС принципы респираторной поддержки, разработанные в общей реаниматологии при различных вариантах первичного поражения легких, не могут быть полностью перенесены в нейрореаниматологию. Следует помнить, что без направленного фармакологического и/или хирургического воздействия на основной патологический процесс эффективность лечения респираторных нарушений существенно ниже.

Цель: изучить влияние искусственной (ИВЛ) и некоторых видов вспомогательной вентиляции легких (ВИВЛ) на церебральную гемодинамику и внутричерепное давление у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ).

Материал и методы

Исследование выполнено в нейрореанимацион-ном отделении РНЦЭМП у 56 больных с ТЧМТ, средний возраст — 40,9±4,5 года. При поступлении состояние больных было тяжелое, уровень сознания составлял 7±2 балла по шкале комы (ШКГ) Glasgow. Все больные были прооперированы по поводу удаления субдуральной и/или внутримозговой гематомы

или гидромы. Операция закончилась дренированием ложа, субдурального пространства или желудочковой системы. Летальный исход наступил у 19 (33,9%) больных.

Показаниями к ИВЛ и ВИВЛ было не только нарастание дыхательной недостаточности, но и прогресси-рование неврологических расстройств. У всех больных в динамике проводились клинико-неврологический осмотр, контроль лабораторных показателей (общий анализ крови, кислотно-основное состояние КОС), в том числе артерио-венозной разницы по кислороду (AVDО2) и насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO2). Для исследования газового состава исследована капиллярная, артериальная, а также венозная кровь, взятая из внутренней яремной вены. Забор крови из яремной вены проводился пункционным методом из v.jugularis interna в 1-, 3- и 5 -е сутки. Параметры газового состава крови регистрировались не менее 4-х раз в сутки в течение всего периода проведения респираторной поддержки. Показатели газового состава крови изучались на аппарате Analyze blood gas (США). AVDО2 рассчитывалась по показателям пульсоксиметрии и насыщения гемоглобина кислородом в крови яремной вены, а также путем сопоставления с показателями газового состава артериальной крови.

В послеоперационном периоде всем пациентам на фоне стандартной интенсивной терапии проводилась ИВЛ аппаратами Savina, Evita 2+ (Dreager, Германия). Сначала применялся режим IPPV (Intermittent Positive Pressure Ventilation) - перемежающаяся вентиляция под положительным давлением. В последующем индивидуально применялись различные режимы ИВЛ: BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure) - двухфазное

положительное давление в дыхательных путях, SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) - синхронизированная перемежающаяся обязательная вентиляция. Параметры вентиляции: фракция вдыхаемого кислорода (FiO2) не ниже 40-45%, пиковое давление вдоха (Pins) от 10 до 30 mbar, PEEP от 2 до 10 mbar.

Одновременно у всех больных с помощью аппарата ИИНД 500/75 (Triton-Electronics, Россия) проводилось инвазивное измерение внутричерепного давления (ВЧД) в течение всего периода проведения респираторной поддержки. Мониторинг гемодинамических показателей (АД, среднее артериальное давление СрАД, ЧСС) осуществлялся аппаратами Nihon Cohden (Япония) и Datex Ohmeda (США). При необходимости для повышения системного АД применялись прессорные амины в общепринятых дозировках, а для предотвращения отека мозга - 3% гипертонические растворы хлорида натрия в средней дозе 5,3 мл/кг.

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) рассчитывалось по формуле: ЦПД =СрАД - ВЧД, где: ВЧД -внутричерепное давление, СрАД - среднее артериальное давление, которое вычисляется по формуле: СрАД = (аД сист + 2АДдиаст)/3.

Результаты и обсуждение

Анализ изучаемых параметров показал, что при вентиляции в режимах BIPAP (начальные параметры: FiO2 40-45%, Pasb 10-15mbar, Pins 15-20mbar, PEEP <6 mbar) и SIMV (FiO2 50-60%%, Pasb 10-15 mbar, Pins 10-25 mbar, PEEP <6 mbar), больные легко адаптировались к респиратору. В отличие от принудительного режима вентиляции, при использовании этих режимов достаточно легко удалось достичь состояния, при котором газовый состав капиллярной и венозной крови, взятой из луковицы внутренней яремной вены, сохранялся в пределах нормы. Обращает на себя внимание отсутствие достоверных различий между этими режимами в параметрах газового состава капиллярной и венозной крови, взятой из луковицы внутренней яремной вены, SjO2 и AVDO2 (табл. 1). При вентиляции в этих режимах отмечалось также более низкое внутричерепное давление и более высокое церебральное перфузионное давление, сохранение и умеренное нарастание показателя AVD02. Это свидетельствует о том, что при данных способах вентиляции процессы церебральной перфузии протекают в наиболее благоприятных условиях. При таких условиях нормокапнии не происходит спазма пиальных сосудов, приводящего обычно к ишемии мозга, которая является одним из факторов

прогрессирования отека мозговой ткани [6]. Возможно, этим и можно объяснить относительно низкий уровень внутричерепной гипертензии при данных вариантах вентиляции.

При проведении ИВЛ в принудительных режимах в большинстве случаев отмечалась выраженная асин-хронность, больные трудно адаптировались к респиратору. Как видно из таблицы 1, у этих больных в газовом составе венозной крови отмечались резкие отклонения от нормы - снижение показателя насыщения гемоглобина кислородом и повышение показателя ДУЭО2. В этой группе отмечались трудно корригируемые резкие сдвиги гемодинамических показателей и более выраженная церебральная гипертензия - подъем показателей ВЧД до 40 мм рт. ст., а средний показатель ЦПД оказался значительно ниже, чем у больных других групп (табл.2). Поэтому мы отказались от дальнейшего использования этих режимов для респираторной поддержки, за исключением состояний диффузной атонии и требующих полной мышечной релаксации (запредельная кома и/или состояние после операций лапаротомии, торакотомии).

У больных со склонностью к гипертензии проводилась коррекция АД. У части больных, показатель СрАД которых поддерживался в пределах 100-120 мм рт.ст., отмечалось колебание ВЧД в пределах 10-30 мм рт.ст. В последующем была констатирована тенденция к постепенному снижению ВЧД и стабилизации его в пределах 10-12 мм рт. ст. Соответственно удалось поддержать ЦПД > 70 мм рт.ст. У этих больных отмечалась положительная динамика в неврологическом статусе в виде регресса очаговой симптоматики, прояснения сознания и возрастания балльной оценки по ШКГ. У некоторых больных при оптимальном подборе режима и синхронизации с респиратором без применения препаратов наблюдалась нормализация показателей системного АД, что расценивалось нами как компенсаторная реакция при начальных проявлениях церебральной ишемии.

Кроме того, независимо от применяемого режима вентиляции, показатель СрАД оказался прямо пропорциональным показателю насыщения кислородом крови яремной вены ЙО2) и, соответственно, обратно пропорциональным показателю ДУЭО2. Иначе говоря, при снижении АД отмечалось снижение Б]О2 и повышение ДУЭО2. Этот эффект был более выражен на стороне пораженного полушария головного мозга. Види-

Таблица 1. Показатели газового состава капиллярной и венозной крови

Параметры газового состава Режим работы

IPPV, n=13 BIPAP, n=19 SIMV, n=26

рН (капиллярная кровь) 7,44±0,5 7,38±0,3 7,36±0,6

рО2 (капиллярная кровь), мм рт.ст. 93,6±5,2 95,6±6,2 93,7±8,1

РСО2 (капиллярная кровь), мм рт.ст. 30,1±2,1 35,2±1,2** 36,4±1,8**

БаЮ2, % 95-99 97-99 96-98

Бр2, % 38,4±3,2 59,3±3,1*, ** 48,9±3,2**

рН (венозная кровь) 7,44±0,5 7,38±0,3 7,34±0,2

р02 (венозная кровь) мм рт.ст. 22,3±2,1 27,8±1,9*, ** 34,4±2,1**

рСО2 (венозная кровь) мм рт.ст. 52,2±4,2 48,8± 4,9 49,6±2,2

ДУЭО2, % 58,6±5,5 39,19±2,8*, ** 45,1±3,3**

— р<0,05 — достоверно по сравнению с SIMV;

— достоверно по сравнению с IPPV.

Влияние искусственной вентиляции легких на церебральную гемодинамику у пациентов с тяжелой черепно-

Таблица 2. Показатели ВЧД и ЦПД, мм рт.ст.

Показатель IPPV, n=13 BIPAP, n=19 SIMV, n=26

ВЧД 35,8±3,1 22,8±1,7 ' 29,5±2,4

ЦПД 61,6±2,8 78,8±2,4 ' 70,1±3,0**

* — р<0,05 — достоверно по сравнению с SIMV; ** — достоверно по сравнению с IPPV.

мо, при снижении мозгового кровотока нервные клетки участков с низкой перфузией для предотвращения ишемии больше утилизирует кислород. Этот компенсаторный механизм работает кратковременно. Если адекватное перфузионное давление своевременно не восстанавливается, то указанные механизмы истощаются.

Наши исследования показывают, что режимы вентиляции по давлению в качестве респираторной поддержки у больных с острой церебральной недостаточностью, сопровождающейся внутричерепной гипер-тензией, имеют преимущество перед принудительными режимами ИВЛ. При вспомогательных режимах вентиляции влияние ИВЛ на внутригрудное давление незначительное, и снижения сердечного выброса не происходит [1,4,8,12,13]. В этих условиях, предотвращающих повышение ВЧД с сохраненным эффективным сердечным выбросом, появляется больше возможностей для обеспечения адекватной церебральной перфузии. При принудительной вентиляции легких повышение внутригрудного давления приведет к снижению сердечного выброса и повышению ВЧД [2,5,8,16,18,]. Эти два фактора, безусловно, приведут к снижению и ЦПД.

В критических условиях, когда компенсаторные механизмы истощены и судьба организма зависит от проводимой терапии, ИВЛ воздействует на системную гемодинамику, влияя на газовый состав крови, вслед за этим активизируются вазогенные механизмы ВЧГ — изменяется капиллярный тонус [9,11]. Необоснованное использование режима гипервентиляции приводит к гипокапнии,которая вызывает вазоконстрикцию и уменьшение мозгового кровотока [3,14,16,17]. Уменьшение мозгового кровотока вслед за вазоспаз-мом будет более выражено в пораженных участках головного мозга. Таким образом, ухудшается метаболизм и оксигенация клеток, и без этого уже находящихся в состоянии апоптоза, — развивается ишемиче-ский каскад и вторичная ишемия паренхимы мозга [6,9,10]. Для поддержания оптимального ЦПД высоко информативным является сопоставление показателей гемодинамики и результатов клинико-инструменталь-ных исследований с данными артерио-венозной разницы по кислороду [7,11]. При снижении мозгового кровотока увеличивается утилизация кислорода нейронами, и показатель SjO2 снижается. В связи с этим увеличение AVDО2 может отражать потенциальную опасность ишемических изменений [10,14,15,18].

Выводы:

1. Показанием к проведению ИВЛ у пациентов с ТЧМТ является прогрессирование неврологических расстройств.

2. Необходим контроль состояния церебральной перфузии и оксигенации, а также величины ВЧД для выбора оптимальных параметров обеспечения функции внешнего дыхания и предупреждения возможных осложнений у пациентов с ТЧМТ.

3. Принудительные режимы ИВЛ приводят к повышению внутригрудного давления и снижению сердечного выброса и, соответственно, повышению ВЧД и снижению ЦПД.

4. Режим BIPAP отличается большей физиологично-стью и меньшим негативным влиянием на внутригруд-ное и внутричерепное давление и сердечный выброс.

Литература

1. Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертен-зия. Рос журн анест и интенсив тер 2009; 1: 4-11.

2. Белкин А.А., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии. Метод.пособие для врачей. Екатеринбург 2004; 68.

3. Белкин А.А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипер-тензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью. Интенсив тер 2005; 1:

4. Громов В.С., Белкин А.А., Левит А.Л. К вопросу о взаимоотношении центральной и церебральной гемодинамики при внутричерепной гипертензии. Интенсив тер 2007; 3.

5. Зислин Б. Д., Почепко Д. В., Белкин А. А. Новые подходы к респираторной терапии острой церебральной недостаточности. Интенсив тер 2006; 3: 162-168.

6. Кондратьев А.Н., Кондратьева Е.А. Отрицательные тенденции в нейрореаниматологии. Интенсив тер 2006; 3:.

7. Плам Ф., Познер Д. Диагностика ступора и комы. М 1986; 148-155.

8. Шаталов В.Г., Картавенко В.И., Сарчбекян А.С. Выбор метода вентиляции легких при внутричерепной гипертензии у пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой. Альманах клин мед 1999; 2: 219-228.

9. Aslid R., Lindengaard K.F. Cerebral hemodynamics. In: Aaslid R (ed) Transcranial Doppler sonography. Springer Vienna New York 1986; 60-85.

10.Bleck T.P. A look at the top 5 topics in Neurocritical Care: an expert interview. Med. Crit. Care 2001; 5:.

11.Czosnyka M., Smielewski P., Kirkpatrick P. et al. Monitoring of cerebral autoregulation in head-injured patients. Stroke 1996; 27: 1829-1834.

12.Czosnyka M., Picard J.D. Monitoring and interpretation of intracranial pressure. J Neurol Neurosurg Psy-chiatr 2004; 75: 813-821.

13.Gujjar A.R., Deibert E., Manno E.M. et al. Mechanical ventilation for ischemic stroke and intracerebral hemorrhage: indication, timing and outcome. Neurology 2004; 86: 1034-1042.

14.Lang. E.W., Lagopoulos J., Griffith J. et al. Cerebral vasomotor reactivity testing in head injury: the link between pressure and flow. J Neurol Neurosurg Psy-chiatr 2003; 74: 1053-1059.

15.Marmarou A., Shulman K., LaMorgese J. Compartmen-tal analysis of compliance and outflow resistance of the cerebrospinal fluid system. J Neurosurg 1975; 43 (5): 523-534.

16.Piechnik S.K., Yang X., Czosnyka M. et al. The continuous assessment of cerebrovascular reactivity: a validation of the method in healthy volunteers. Anesth An-

alg 1999; 89: 944-949.

17.Rosner M.J., Rosner S.D. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neuro-surger 1996; 85(2): 365-367.

18.Steiner T., Mendoza G., De Georgia M. et al. Prognosis of stroke patients requiring mechanical ventilation in a neurological critical care unit. Stroke. 1997; 28: 711-715.

ОГИР БОШ-МИЯ ШИКАСТЛАНИШЛАРИ ОЛГАН БЕМОРЛАРНИНГ ЦЕРЕБРАЛ ГЕМОДИНАМИКАСИГА УПКА СУНЪИЙ ВЕНТИЛЯЦИЯСИНИНГ ТАЪСИРИ

Д.М.Сабиров, С.Ш.Карриев, М.Б.Красненкова, Х.Х.Дадаев Тошкент врачлар малакасини ошириш институти, Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази

Контакт: Дадаев Хуршид Хамиджанович. Ташкент, Сергели 2-36-26. Тел.: +99897-749-7811. E-mail: xxdadaev@mail.ru

Маколада бош мия жарохати (БМЖ) олган 56 та беморда утказилган турли хил упка сунъий вентиля-цияси режимларида бош мия ичи босими (БМИБ) ва церебрал перфузион босим (ЦПБ) ларининг узгаришлари му^окама килинган. Олинган маълу-мотлар шуни курсатадики, ёрдамчи вентиляция ре-жимлари БМИБга ва юрак кон-томир тизими фао-лиятига катта таъсир курсатмайди, ЦПБнинг пасайи-шига олиб келмайди. Бу эса ёрдамчи вентиляция ре-жимларини куллаш БМЖ олган беморларни интенсив даволашда катта а^амиятга эгалигини исботлай-ди. Бош миядан чикадиган буйинтурук венасидаги кон-газ таркибининг мониторинги ва артериал хамда веноз конларидаги кислород фарки мониторингини утказиш фойдадан холи эмаслиги курсатиб утилган.