Прогнозирование исхода беременности по данным суточного мониторинга гемодинамических показателей

Бартош Л.Ф., Гришаева Е.Е., Дорогова И.В., Адонина Л.А. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИСХОДА БЕРЕМЕННОСТИ ПО ДАННЫМ СУТОЧНОГО МОНИТОРИНГА ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

Результаты эпидемиологических исследований последних лет свидетельствуют о снижении материнской и перинатальной смертности вследствие уменьшения инфекционных, тромбоэмболических и травматических осложнений. Однако доля заболеваемости и смертности матери и плода, обусловленная гипертензивными расстройствами, продолжает расти и становится наиболее значимой проблемой патологии беременности [3,9,18]. Гипертензивные осложнения при беременности эксперты ВОЗ назвали одной из важнейших проблем здравоохранения [15]. Несмотря на многочисленные публикации об артериальной гипертонии при гестации, специалисты Европейского кардиологического общества указывают на недостаточную изученность данной проблемы у беременных [17]. По данным вскрытия материнская смертность и гибель плода из-за осложнений, вызванных повышением артериального давления (АД) при гестации, остается стабильно высокой во всех странах мира и составляет 35-40% аутопсий [8,20] .

С целью снижения частоты осложнений у беременных, связанных с артериальной гипертензией, необходима ранняя диагностика повышения артериального давления, чтобы проводить своевременную профилактику, адекватное лечение и определять прогноз заболевания. В этой связи возникла необходимость новых подходов к диагностике артериальной гипертонии, ее детальной характеристике на протяжении суток. В настоящее время значительное распространение получил метод суточного мониторирования артериального давления (СМАД), позволяющий контролировать показатели АД в дневное и ночное время.

Так как разовые измерения АД не отражают в достаточной степени динамику его изменений в течение длительного времени, метод СМАД расширил возможности контроля колебаний артериального давления обследуемых в любой заданный промежуток времени на протяжении суток. Длительный мониторинг АД повысил качество диагностики артериальной гипертонии, в том числе гипертонии «белого халата», улучшил эффективность лечения артериальной гипертензии [4,10,21] . СМАД у беременных позволяет точнее прогнозировать динамику гестоза, выявлять ночную гипертензию, то есть дает возможность определять особенности суточной динамики АД при гестации и обосновывать индивидуальный подход к антигипертензивной терапии пациенток, проследить длительность АГ после родов [1,2,6,11].

Состояние гемодинамики оценивается также с помощью сфигмографии, которая по информативности не уступает инвазивным методам [14]. Среди различных способов регистрации сфигмографии наибольшее распространение получил осциллографический, позволяющий за счет внешнего сдавливания артерии специальной манжетой наблюдать за пульсовыми колебаниями и характеризуется как метод, не сопряженный с риском каких-либо осложнений [7].

По данным сфигмограммы можно рассчитывать ряд показателей гемодинамики (скорость распространения пульсовой волны, ударный и минутный объемы сердца, эластическое сопротивление артериальной системы). Показатели сфигмограммы являются важной составляющей в оценке артериальной гипертензии. Изменения формы пульсовой волны находятся в тесной зависимости от состояния гемодинамики [13].

Применение в клинике новейших инструментальных методов исследований сердечно-сосудистой системы на основе электронной техники значительно расширило диагностические возможности сфигмографии в комплексе с другими методами. Использование мониторов АД последнего поколения дает возможность синхронно оценивать суточную динамику артериального давления и сфигмограммы. Суточный мониторинг одновременно АД и сфигмограммы существенно расширяет возможности детальной характеристики функции кровообращения по сравнению с одноразовыми исследованиями артериального давления и пульсовых волн.

При анализе результатов синхронного суточного мониторинга сфигмограммы и артериального давления можно математическим методом рассчитать ударный и минутный объемы сердца (УОС, МОС), ударный и сердечный индексы (УИ, СИ), частоту сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Их величины можно получить как для каждого измерения АД, так и среднесуточные, среднедневные, средненочные значения, то есть в любой заданный промежуток времени суток, в том числе и во время сна. Фактически появляется возможность суточного мониторирования указанных показателей гемодинамики.

Различные изменения в системе кровообращения при патологически развивающейся беременности ведут к нарушению развития плода. Начиная со второй половины беременности, когда возрастает ОПСС и снижается минутный объем крови, течение беременности ухудшается, развивается внутриутробная задержка развития плода и внутриутробная гипоксия плода, возможна его гибель [16,20].

Число беременных с сердечно - сосудистой патологией, с развитием гестоза, внутриутробной задержкой развития плода увеличивается [5,19]. При беременности с преэклампсией гипотрофия плода развивается в 30% случаев [12]. Обьективным показателем состояния плода является его весо-ростовой коэффициент. Он определяется как отношение веса (г) к росту (см). Мы провели синхронно сфигмографию и СМАД 120 женщинам возрасте от 18 до 41 года (27,9+6,7 лет) с нормальным и повышенным уровнем АД в третьем триместре беременности. 69% составили женщины, родившие детей с нормальным весо-ростовым показателем, 31% - детей с гипотрофией, из них 41% с гипотрофией первой степени, 23% - с гипотрофией второй степени, 36% - с третьей.

Исследователями была установлена на основании СМАД зависимость между повышением показателей АД при беременности и весом новорожденного. В нашем исследовании мы попытались выявить взаимосвязь ряда среднесуточных гемодинамических параметров (УОС, МОС, СИ, ОПСС) с весо-ростовым показателем новорожденного.

Была установленна корреляция с ОПСС (табл. 1) ( ^ = -0,5; Р =0,0078). С другими показателями ге-

модинамики (УОС, МОС, СИ) взаимосвязи не обнаружено, что можно объяснить различными типами кровообращения. Поэтому мы разделили женщин, родивших детей с гипотрофией, согласно типам гемодинамики на три подгруппы. Подгруппу с эукинетическим типом гемодинамики составили женщины с диапазоном СИ от 6,7 до 7,2; УИ от 80,3 до 104,5; с гиперкинетическим типом - СИ от 8,5 до 15,9; УИ от 106,2 до 112,4; с гипокинетическим типом - СИ от 4,3 до 6,3; УИ от 66,8 до 75,3. В подгруппе женщин, родивших детей без гипотрофии, СИ составляет 8,2±1,9; УИ - 98,4±5,2; весо-ростовой показатель равен

65,6±5,95; ОПСС = 563±158 дин^с^см-5.

Таблица 1

Величина коэффициента корреляции между весоростовым показателем новорожденных и некоторыми среднесуточным параметрами гемодинамики у беременных.

Среднесуточные показатели гемодинамики P

УОС, мл 0,16 0,18

МОС, л 0,22 0,068

ОПСС, дин-с-см-5 - 0,5 0,0078

СИ 0,1663 0,1657

Примечание: ^ - коэффициент корреляции Спирмена.

Как видно из данных, приведенных в таблице 2, для эу- и гиперкинетического типов гемодинамики средние весоростовые показатели соответствуют первой степени гипотрофии (более 54), для гипокинетического типа - третьей степени гипотрофии плода (менее 50). Следовательно, наиболее неблагоприятным типом гемодинамики, отрицательно влияющим на развитие плода, является гипокинетический. Самые высокие значения ОПСС свойственны также подгруппе женщин с гипокинетическим типом кровообращения и составляют 10 8 0+8 9 дин^с^см-5. Статистически значимые отличия имеются у СИ и УИ беременных с эу- и ги-перкинетическими типами гемодинамики и у беременных с эу- и гипокинетическими типами гемодинамики, весо-ростовой показатель и ОПСС имеют достоверные отличия только между подгрупп с эу- и гипокинетическим типами.

Таблица 2

Значения параметров материнской гемодинамики, весоростового показателя новорожденного в зависимости от типа кровообращения.

Типы гемодинамики СИ УИ Весоростовой показатель ОПСС, дин^с^см-5

Эукинетический 6,9+0,25 92,4+8,8 55,5+0,8 527+147

Гиперкинетический 11,7+2,4 10 9,3 + 1,9 57,6+2,1 451,4+91,5

Гипокинетический 4,93 + 0,6 7 0,75+2,8 4 3,8+12,6 10 8 0+89

Сравниваемые типы гемодинамики Критерий достоверности, Р

Эу- и гиперкинетический 0,000036 0,022 0,48 0,19

Эу- и гипокинетический 0,00033 0,0075 0,017 0,0019

Гипер- и гипокинетический 0,000014 0,00006 0,0003 0,00003

Полученные коэффициенты корреляции и значения р позволяют сделать вывод о существовании зависимости степени гипотрофии плода от величины среднесуточных гемодинамических параметров СИ, УИ и ОПСС. Наличие гипокинетического типа материнской гемодинамики является объективным критерием тяжелого течения гестоза и особенно усугубляет развитие плода, приводя порой к тяжелой степени гипотрофии новорожденного.

Мы попытались изучить взаимосвязь суточного профиля параметров гемодинамики у беременных с АГ и состояния новорожденного. Средний весо-ростовой показатель новорожденных с гипотрофией различной степени тяжести составил 4 9,9+9,8 г/см. 41% детей имели гипотрофию первой степени, 23% - гипотрофию второй степени и 36% - гипотрофию третьей степени. Для каждого гемодинамического показателя беременной был рассчитан суточный индекс или степень ночного снижения (СНС), которая показывает разность между средними дневными и ночными значениями параметра кровообращения в процентах от дневной средней величины.

СНС ОПСС в группе женщин с физиологической беременностью (рис. 1, табл. 3) составила 11,2, СНС МОС - 4,2, тогда как у беременных с АГ- -4,02 и 11,8 соответственно при Р = 0,0097 и 0,049. Степень ночного снижения САД, ДАД, СГД, ПАД и ЧСС в данных группах достоверных отличий не имла. Следовательно, при беременности в условиях АГ стабильность суточной ритмики давления поддерживается изменениями биоритмов гемодинамических показателей (ОПСС, МОС).

В обеих группах суточные изменения МОС и ОПСС реципрокны, наименьший их разброс выявлен при нормально протекающей беременности (отличие СНС МОС и СНС ОПСС - 7 при Р = 0, 029), а наибольший - при беременности с АГ (отличие СНС МОС и СНС ОПСС - 15,06 при Р = 0,016). В подгруппах с различной степенью гипотрофии такой разброс СНС вышеперечисленных параметров составил: при первой степени гипо-

трофии - 10, при второй - 22 и при третьей - 26 (Р = 0,048; 0,05 и 0,000008 соответственно).

Таким образом, на фоне АГ у беременных, родивших в последствии детей с гипотрофией, определяется рост реципрокных различий СНС МОС и СНС ОПСС, что может увеличивать выраженность гипотрофии новорожденных.________________________________________________________________________________________________

Амплитуды суточных колебаний параметров гемодинамики у здоровых беременных и

беременных с АГ

для беременных с АГ, родивших детей с гипотрофией ______________________^____Рдля здоровых беременных, родивших детей без гипотрофии_^_____________________

Рис. 1: Сравнительная оценка степени ночного снижения параметров кровообращения у здоровых беременных и беременных с АГ, родивших детей с гипотрофией различной степени тяжести.

Таблица 3

Степень ночного снижения параметров кровообращения у беременных, родивших детей с нормальным весом и гипотрофией.___________________________________________________________________________________________

Степень ночного снижения гемодинамических показателей Беременные с нормальным уровнем АД Беременные с повышенным уровнем АД P

УОС -7,2 0,3 0,07

МОС 4,2 11,8 0,049

ЧСС 11,1 11,04 0,47

САД 9,2 7,9 0,36

ДАД 13,9 9,8 0,17

СГД 12,3 9,4 0,2

ПАД 1,8 5,3 0,11

ОПСС 11,2 -4,02 0,0097

Примечание: САД - систолическое АД; ДАД - диастолическое АД СГД - среднее гемодинамическое АД ПАД - пульсовое АД

Полученные результаты оценки состояния кровообращения в зависимости от типов гемодинамики свидетельствуют о нарушении адаптационных изменений функции сердечно-сосудистой системы у беременных с

повышенным уровнем АД. Наличие гипокинетического типа материнской гемодинамики с повышением ОПСС ухудшает развитие плода и ведет к гипотрофии новорожденных.

Таким образом, установлены возможности суточного мониторирования параметров центральной и периферической гемодинамики неинвазивным методом на основе значений СМАД и сфигмографии, а также использованы возможности суточного контроля показателей гемодинамики для прогнозирования исхода беременности.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бартош Л.Ф. Оценка суточного профиля артериального давления у беременных (учебное пособие для врачей) / Л.Ф. Бартош, И.В. Дорогова, В.Д. Усанов.- Рецензенты: Жаркин Н.А., Клочков В.А.- Пенза.: Издательство Пензенского государственного университета.- 2003.

2. Дорогова И.В. Возможности суточного мониторирования артериального давления у беременных для прогнозирования преэклампсии / И.В. Дорогова, Л.Ф. Бартош // Вестник аритмологии.- 2002.- №28.- С.

3. Кулаков В.И. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов / В.И. Кулаков, Л.Е. Мурашко // Акушерство и гинекология.- 1998.- №5.- С. 3-6.

4. Ощепкова Е.В. Пульсовое артериальное давление (по данным суточного мониторирования артериального давления) и структурные изменения миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью / Е.В. Ощепкова, П.А. Зелвеян, М.С. Буниатян // Тер. архив.- 2002.- Т. 74, №12.- С. 1-2.

5. Панина О.Б. Особенности гемодинамики в системе мать-плацента-плод в ранние сроки беременности / О.Б. Панина, Л.Г. Сичинава, Н.Б. Цайтлер // Акушерство и гинекология.- 2003.- №2.- С.14-16.

6. Попова Л.В. Показатели суточного мониторирования артериального давления у беременных с фетоплацентарной недостаточностью / Л.В. Попова, Н.К. Рунихина // Российский национальный конгресс кардиологов: Тез. докл. - Москва, 2000.- С. 239.

7. Прессман Л.П. Клиническая сфигмография / Л.П. Прессман.- М.: Медицина.- 1974.

8. Репина М.А. Гестоз как причина материнской смертности / М.А. Репина // Журн. акуш. и женских

болезней. - 2000. - XLIX. -№ 3. - С. 32-47.

9. Ристо Эрккола. Преэклампсия и патология развития плаценты / Ристо Эрккола // Акушерство и женские болезни.- 2001.- Т. XLX, №1.- С. 87-93.

10. Рогоза А.Н. Суточное мониторирование артериального давления / А.Н. Рогоза // Сердце.- 2002.-Т. 1, №5.- С. 240-242.

11. Рунихина Н.К. Изменения суточного ритма артериального давления у беременных с гестозом / Н.К.

Рунихина, Л.В. Попова, Н.Н. Николаев // Российский национальный конгресс кардиологов: Тез. докл. -

Москва, 2000.- С. 255.

12. Савельева Г.М. Достижения перинатальной медицины / Г.М. Савельева, М.А. Курцер // Российский медицинский журнал.- 2004.- №1.- С. 3-7.

13. Справочник по функциональной диагностике. Под ред. Кассирского И.А.- М.: Медицина.- 1970.- 5

с.

14. Терехова Л.Г. Практические вопросы сфигмографии / Л.Г. Терехова.- М.: Медицина.- 1968.

15. Терещенко С.Н. Особенности сердечно-сосудистых заболеваний и их лечение у женщин / С.Н. Терещенко, Т.М. Ускач, И.В Косицина // Кардиология.- 2005.- Т. 45.- №1.- С. 98-104.

16. Шехтман М.М. Болезни органов дыхания и кровообращения у беременных / М.М. Шехтман, Г.М. Бур-

дули - М.: Медицина - 2002.

17. Явелов И.С. Лечение сердечно - сосудистых заболеваний у беременных: рекомендации комитета экспертов Европейского кардиологического общества / И.С. Явелов // Consilium medicum.- 2003.- Т. 5, №11.- С. 615-618.

18. Arngrimsson R. Angiotensinogen: a candidate gene involved in preeclampsia / R. Arngrimsson.

Nature Genet, 1993; 4: 114-115.

19. Marin R. Long-term prognosis of hypertension in pregnancy / R. Marin. Hypertens. // Pregnancy. - 2000;19:199-209.

20. Pruyn S.C. Long-term propranolol therapy in pregnancy / S.C. Pruyn, J.P. Phelan, G.C. Buchanan. Maternal and fetal outcome. Am J Obstet Gynecol 1979;135:485-9. Report of national high blood pressure education program working group on high blood pressure in pregnancy. // Am.J.Obstet.Gynecol. - 2000;183:S.1—22.

21. Stergiou G.S. Home monitoring of blood pressure: limited value in general practice / G.S.

Stergiou, J.S. Malakos, A.V. Voutsa. J Hum Hypertens 1996 Apr; 10(4): 219-223.