СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ДЕФЕКТА КОСТНОЙ ТКАНИ СО СКЛЕРОЗИРОВАННОЙ СТЕНКОЙ
METHOD FOR MODELLING CHRONIC BONE TISSUE DEFECT WITH SCLEROTIC WALL

Изобретение относится к области экспериментальной медицины и может быть использовано при изучении состояний, связанных со склерозированием костной ткани в асептических условиях, при лечении травм у пациентов, имеющих хронические дефекты костных тканей со склерозированной костной стенкой.
В экспериментальной медицине в качестве подопытных животных одними из наиболее широко используемых являются кролики, в частности самки. В проанализированной нами литературе описаны модели экспериментальных костных дефектов, которые были выполнены на кроликах в проксимальном метаэпифизе большеберцовой кости, но без формирования склерози и фиброза в пристеночной зоне костного дефекта [1, 2]. Надо отметить, что представленные модели костных дефектов не могут быть использованы для изучения патогенезов заболеваний, связанных со склерозированной стенкой костной полости, а также их последствий.
Технический результат состоит в получении модели хронического дефекта костной ткани со склерозированной стенкой, пригодной для изучения процессов репаративного остеогенеза и реакции костной ткани на имплантацию различных костных трансплантатов и остеозамещающих материалов в указанных условиях. Кроме того, дефект цилиндрической формы лучше визуализируется на рентгенограммах, а его объем позволяет использовать в эксперименте сравнительно большее количество биорезорбируемого материала.
Результат достигается тем, что формируют по медиальной поверхности проксимального метаэпифиза большеберцовой кости под острым углом относительно ее поверхности несквозной дефект цилиндрической формы с округлым дном глубиной до противоположной кортикальной пластинки, в который до остывания вводят нагретый до температуры не менее 100°С бор диаметром, соответствующим диаметру сформированного дефекта, а затем смешивают костный цемент, формируют из него пластичный шарик объемом, достаточным для плотного заполнения сформированного дефекта, в который и вводят упомянутый шарик до момента окончательной полимеризации цемента, после чего рану промывают и ушивают, а на 90-е сутки цемент удаляют.
На чертежах изображены макропрепарат и микропрепараты морфологического исследования костного дефекта:
Фигура 1: вид экспериментальной полости после извлечения костного цемента. За счет разрастания рубцовой ткани по периферии видны уплотнения дна и стенок костного дефекта.
Фигура 2: морфологическая картина костной полости без создания склероза в стенке дефекта. Отсутствие фиброзной капсулы, пространство дефекта представлено незрелым кроветворным костным мозгом с небольшими остаточными полостями.
Фигура 3: морфологическая картина костной полости после создания склероза в стенке дефекта. Непрерывная соединительнотканная капсула и очаговая оссификация в виде продольно ориентированных костных балок вокруг сформированной капсулы, т.е. достигнута инкапсуляция. Процент фиброзной ткани составлял одну треть от общей площади зоны дефекта.
Способ осуществляется следующим образом: кроликам породы «шиншилла» весом 2,5-3,5 кг проводили оперативное вмешательство по общепринятой методике, при этом на медиальной поверхности проксимального метаэпифиза большеберцовой кости стоматологическим бором под углом 45° относительно поверхности кости круговыми движениями формируют дефект цилиндрической формы диаметром 8 мм и округлым дном глубиной до противоположной кортикальной пластинки. Далее, бор диаметром 8 мм нагревают на пламени горелки не менее 3-х минут до температуры не менее 100°С и вводят его в ранее сформированный костный дефект производя коагуляцию его стенок, извлекают остывший бор. Далее смешивают костный цемент на основе полиметилметакрилата (DePuy CMW3) согласно общепринятым рекомендациям и из него формируют шарик диаметром не менее 10 мм, чтобы плотно заполнить весь объем упомянутого дефекта. Далее, не дожидаясь затвердевания цемента, костный дефект заполняют готовым пластичным цементным шариком. В результате последующей полимеризации костного цемента происходит дополнительное температурное воздействие на стенку сформированного костного дефекта. После окончательной полимеризации цемента рану промывают и ушивают послойно, оставляя костный цемент в дефекте, тем самым препятствуя регенерации образованной полости.
В эксперименте доказано, что на 90 сутки от момента укладки цемента в область дефекта костной ткани происходит достаточное созревание рубцовой ткани по периферии костной полости. В связи с чем в этот срок выполняют повторное оперативное вмешательство с целью удаления костного цемента. В результате макроскопически визуализируется уплотнение дна и стенок костного дефекта за счет разрастания по периферии рубцовой ткани (фиг. 1).
Для проведения эксперимента животные были разделены на контрольную и опытную группы, по 12 животных в каждой группе. Всем животным выполнено формирование дефектов на обеих голенях, в связи с чем количество макроперпаратов в каждой группе составило 24 шт. Контрольные рентгенологические и морфологические исследования выполняли на 45-е сутки, 90-е сутки, 135-е и 180-е сутки. При морфологических исследованиях на каждый срок из эксперимента выводили по 3 животных. Животным контрольной группы формировали дефект костной стенки по общепринятой методике, без коагуляции стенок дефекта и введения костного цемента, в результате чего при морфологическом исследовании выявлено отсутствие фиброзной капсулы. Пространство дефекта представлено незрелым кроветворным костным мозгом (фиг. 2). Животным опытной группы формировали дефект костной стенки по предлагаемому способу. При морфологическом исследовании на 45-е сутки фиброзная капсула была представлена в виде незрелой фиброзной ткани с очагами выраженной макрофагальной реакцией по периферии. На 90-е сутки отмечена непрерывная плотная соединительнотканная капсула, представленная зрелой фиброзной тканью с очагами оссификации в виде продольно ориентированных костных балок вокруг сформированной капсулы, т.е. достигнута инкапсуляция. Процент фиброзной ткани составлял одну треть от общей площади зоны дефекта (фиг. 3), следовательно, получена модель хронического дефекта костной ткани со склерозированной стенкой, которая может быть использована при изучении состояний, связанных со склерозированием костной ткани в асептических условиях.
Список использованной литературы
1. Лунева С.Н., Талашова И.А., Осипова Е.В., Накоскин А.Н., Еманов А.А. Влияние состава биокомпозиционных материалов, имплантированных в дырчатые дефекты метафиза, на репаративную регенерацию и менерализацию костной ткани; бюллетень экспериментальной биологии и медицины №8 2013 г., с. 255-259.
2. Walsh W.R., Vizesi F., Michael D., Auld J., Langdown A., Oliver R., Yu Y., Irie H., Bruce W. Beta-TCP bone graft substitutes in a bilateral rabbit tibial defect model. Biomaterials. 2008; 29:266-271.