Патоморфоз синдрома раздраженного кишечника при гипофункции щитовидной железы

Анализ выраженности персистентных свойств бактерий, входящих в биоценоз, позволяет выявить следующие закономерности в данных группах обследованных больных. Исследованные штаммы эшерихий,выделенные от больных полипозом толстого кишечника, проявляли наиболее активно антиинтерфероновую активность по сравнению с выраженностью признака антилизоцимной активности (соответственно 87,4 и 42,1%). Эшерихии, изолированные от больных ЖКБ, проявляли в равной степени оба признака (60%, 52,5%). Вместе с тем копрокульту-ры эшерихий, полученные от больных полипозом толстого кишечника, чаще обладали антиинтерфероновой активностью по сравнению сс эшерихиями, выделенными от больных ЖКБ (соответственно 87,4 52,5 %). Помимо этого, установлены статистически достоверные отличия по величине средней антилизоцимной активности среди культур E.coli, полученных от больных полипозом кишечника и E.coli, изолированных от больных ЖКБ. При изучении антиинтерфероновой активности установлено,что высокой степенью выраженности признака исследуемые культуры не обладали.Средняя степень признака отмечалась у копрокультур, выделенных от больных полипозом в 84,3% случаев. Штаммы,полученные от больных ЖКБ обладали в равной степени низкой и средней активностью.

Таким образом, наши исследования показали, что среди эшерихий, населяющих толстый кишечник больных полипозом отмечается высокая антиинтерфероновая активность. Штаммы, обладающие данным признаком характеризовались средней степенью активности.Вместе с тем, уровень распространенности антилизоцимной активности в популяции эшерихий невысокий. Установлены статистически достоверные отличия по величине средней антилизоцимной активности среди культур E.coli, выделенных от больных полипозом толстого кишечника и E.coli,изолированных от больных ЖКБ.

Проведенные исследования показали,что у больных по-

липозом толстого кишечника отмечаются выраженные нарушения микробиоценоза, выявлены разнообразные дис-бактериальные сдвиги в микрофлоре толстого кишечника. Установлена высокая частота ассоциированного дисбак-териоза. Обнаруженные изменения диктуют целесообразность коррекции состава микрофлоры толстого кишечника в комплексной терапии полипоза желудочно-кишечного тракта. Преобладание эшерихий с выраженной антиинтерфероновой активностью в толстом кишечнике больных может усиливать проявление основного заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Езепчук Ю.В. // Патогенность как функция биомоле-кул.-М.,-Медицина.-1985.-254 с.

2. Красноголовец В.Н. //Дисбактериоз кишечника и его клиническое значение. -М.,-Медицина.,1979, с.189.

3. Немцева Н.В. Антилизоцимный признак шигелл и его связь с другими свойствами // Факторы естественного иммунитета, г. Куйбышев. 1983 - с.64-73.

4. ПеретцЛ.Г,- Значение нормальной микрофлоры для организма человека. М.,-Медицина, 1955,с.436.

5. Петровская В.Г.,Марко О.П. // Микрофлора человека в норме и патологии ,-М.-Медицина, 1976, с.231.

6. Петровская В.Г. Генетические основы вирулентности патогенных и условно-патогенных бактерий //Журн,-микробиологии,эпидемиологии и иммунологии -1984,-№7.-с.77-85.

7. Savage D.C. Mikrobiol. ecology of the gastrointestinal tract.Ann.Rev.Mikrobiol.,1977, v.31, p. 107-133.

ДОЛГИХ Владимир Терентьевич - зав. кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии и функциональной диагностики, профессор, ОГМА.

ПОЛУЭКТОВ Владимир Леонидович - зав. кафедрой хирургических болезней,профессор, ОГМА

ЧЕСНОКОВА Марина Геннадьевна - ассистент кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии, K.M.H., ОГМА.

М. А. ЛИВЗАН, М. Б. КОСТЕНКО

Омская медицинская академия

УДК 616.34:616.441.-008.64

ПАТОМОРфОЗ СИНДРОМА

РАЗДРАЖЕННОГО

КИШЕЧНИКА

ПРИ гипофункции

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ_

В ПРЕДСТАВЛЕННОЙ РАБОТЕ АНАЛИЗИРУЕТСЯ РАЗВИТИЕ ПАТОМОРФОЗА СРК С ДИСБИОЗОМ ПРИ СНИЖЕНИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. УСТАНОВЛЕНО, ЧТО РАЗВИТИЕ ГИПОФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ПАЦИЕНТОВ С СРКПОТЕНЦИИРУЕТ УГЛУБЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ КИШЕЧНОГО МИКРОБИОЦЕНОЗА, ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМНОГО ИММУНИТЕТА И БАЛАНСА "ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ АНТИРАДИКАЛЬНАЯ, АНТИ-ОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА", ЧТО ИЗМЕНЯЕТ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОПРОВОЖДАЕТСЯ БОЛЕЕ ВЫРАЖЕННЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОЛСТОЙ КИШКИ ПОДАННЫМ ЭНДОСКОПИИ. ДАНА ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМНОГО ИММУНИТЕТА И СОСТОЯНИЯ ЛИПО-ПЕРОКСИДАЦИИ У БОЛЬНЫХ СРК С ДИСБАКТЕРИОЗОМ ВО ВЗАИМОСВЯЗИ С ФУНКЦИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ВЛИЯНИЕ ГИПОТИРЕОЗА НА ПОКАЗАТЕЛИ СИСТЕМНОГО ИММУНИТЕТА ПРОЯВЛЯЕТСЯ В БОЛЕЕ НИЗКОМ СОДЕРЖАНИИ Т-ЛИМФОЦИТОВ И ИММУНОГЛОБУЛИНОВ КЛАССА А ПРИ ПОВЫШЕНИИ О-КЛЕ-ТОК И ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ, УГНЕТЕНИИ ФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТИ ЛЕЙКОЦИТОВ С УМЕНЬШЕНИЕМ ФАГОЦИТАРНОГО ЧИСЛА И ФАГОЦИТАРНОГО ИНДЕКСА. ИЗМЕНЕНИЕ БАЛАНСА "ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ АНТИРАДИКАЛЬНАЯ, АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА" У ЛИЦ С ГИПОТИРЕОЗОМ ОТРАЖАЕТСЯ В БОЛЕЕ ВЫРАЖЕННОМ УГНЕТЕНИИ АНТИОК-СИДАНТНОЙ И АНТИРАДИКАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ С НАКОПЛЕНИЕМ ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИХ ВТОРИЧНУЮ АЛЬТЕРАЦИЮ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН. ДАНЫ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У БОЛЬНЫХ СРК С ДИСБАКТЕРИОЗОМ НА ОСНОВАНИИ ВЫЯВЛЕННЫХКЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ, А ТАКЖЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО РАЦИОНАЛЬНОЙ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКЕ.

Актуальность проблемы. Синдром раздраженного кишечника (СРК) является одним из наиболее часто встречающихся в практике гастроэнтеролога и характеризуется нарушением функций кишечника и кишечной микрофлоры. Нарушение биоценоза в результате выпадения или недостатка функций физиологической микрофлоры (иммуностимулирующей, антагонистической для патогенных бактерий, формообразующей в отношении слизистой оболочки кишечной стенки, участия в обмене витаминов, холестерина, лилидов, нейтральных жиров и жирных кислот) [9] оказывает помимо локального и системное воздействие на макроорганизм. Исследованиями последних лет у больных с дисбактериозом выявлены отклонения в иммунном статусе [5, 8, 9, 10, 11], отмечены сдвиги в балансе "перекисное окисление липидов антирадикальная, антиоксидантная защита" [8], которые, включаясь в патогенез, вторично влияют на состояние биоценоза толстой кишки, что замыкает порочный круг. Среди механизмов развития и поддержания СРК все большее внимание отводится и функционированию эндокринной системы, в частности, щитовидной железы [6]. Известно, что тиреоидные гормоны являются истинными антиоксидантами токофе-рольного типа [1,3,4], обладают стимулирующим влиянием на гуморальный иммунный ответ, дифференцировку В-клеток, фагоцитарную активность лейкоцитов и функции различных популяций иммунокомпетентных клеток [2].

Таким образом, в условиях СРК с дисбиозом точками приложения изменения функционального состояния щитовидной железы может быть как непосредственно нарушение регулирующего влияния тиреоидных гормонов на моторику толстой кишки и трофику ее слизистой оболочки [7], так и опосредованно, на такие важные составляющие патогенеза как иммунные реакции и процесс липопероксида-ции. Актуальность данного исследования обусловливается и ростом заболеваний щитовидной железы со снижением ее функциональной активности, что связано с ухудшающейся экологической обстановкой, а также с дефицитом йода в ряде районов Омской области.

Цель исследования. Изучить характер влияния снижения функциональной активности щитовидной железы на проявления кишечного дисбактериоэа у больных СРК для разработки схем рациональной терапии.

Материалы и методы. Нами был обследован 121 больной СРК с дисбактериозом кишечника, среди которых 20 мужчин и 101 женщина в возрасте от 16 до 72 лет.

Наряду с общепринятыми клиническими методами всем больным проводились специальные методы диагностики: для изучения функционального состояния щитовидной железы - содержание тиреоидных гормонов (общего, свободного трийодтиронина и тироксина), тиреотропного гормона, для оценки периферического эффекта гормонов -рефлексография с помощью отечественного рефлексогра-фа "Ахилл-01" и для уточнения размеров и структуры железы - ее ультразвуковое исследование аппаратом "Aloka SSD 318". Для изучения характера и выраженности сдвигов в микроэкологическом статусе толстой кишки определялся количественный и видовой состав кишечной микрофлоры по методике МНИИИЭиМ им. П.П.Габричевского (1986). Исследование состояния баланса "перекисное окисление липидов антирадикальная, антиоксидантная защита" осуществлялось определением продуктов перекисно-го окисления липидов в липидном экстракте из эритроцитов, приготовленном по методике J. Folchetal. (1957): промежуточный - диеновые конъюгаты и финальный - ли-пофусцинподобный пигмент. Для оценки антирадикальной защиты в эритроцитах крови определялась активность су-пероксиддисмутазы и каталазы. Состояние антиоксидант-ной защиты исследовалось определением в эритроцитах крови содержания глутатиона и глутатион-редуктазы в сыворотке крови. С целью выяснения характера изменений показателей иммунного статуса был использован стандартный набор тестов для изучения клеточного и гумо-

рального иммунитета. Статистическую обработку результатов проводили с помощью определения средней арифметической, ее ошибки, достоверности различий между группами по критерию Стьюдента. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц в возрасте от 19 до 50 лет, из них 16 женщин и 4 мужчины. Все они были уроженцами и постоянными жителями города Омска. При детальном расспросе обследуемых о каких-либо аллергических реакций на используемые в прошлом лекарственные препараты, непереносимости пищевых продуктов, неблагоприятной наследственности в отношении заболеваний органов пищеварения и эндокринной системы выявить не удалось.

Полученные результаты и их обсуждение

Среди клинических симптомов гипофункции щитовидной железы у обследованных больных наиболее часто встречались жалобы на общую слабость, утомляемость - 87 больных (71,90%); сонливость - 72 (69,50%); медлительность - 44 (36,36%); зябкость - 54 (44,63%), ломкость ногтей - 75 (61,98%); тусклость, ломкость волос - 74 (61,16%); сухость кожных покровов, особенно в области локтей и пяток - 81 (66,94%); отечность лица, конечностей - 57 (47,11%); изменение тембра голоса (осиплость, низкий голос) - 29 (23,97%); снижение интереса к окружающему - 45 (37,19%). У 72 больных (59,50%) имелось диффузное и у 12 (9,92%) - диффузно-узловое увеличение железы до 2 степени, что подтверждалось данными ультразвукового исследования. Кроме того, содержание гемоглобина и эритроцитов при общем анализе крови было снижено у 15 больных (12,4%), уровень холестерина и (или) липопротеидов при биохимическом исследовании сыворотки крови был повышен соответственно у 69 (57,02%) и 72 (59,50%) больных, по данным электрокардиограммы у 24 пациентов (19,83%) имелась бради-кардия и у 91 (75,21%) были выявлены метаболические изменения миокарда. В связи с тем, что большинство клинических симптомов гипофункции щитовидной железы неспецифичны, ведущее значение в ее диагностировании отводилось определению содержания тиреоидных и тиреотропного гормонов в сыворотке крови, измерению ахиллова рефлекса. При этом с учетом клинико-лабора-торных показателей гипотиреоз был выявлен у 83 больных, что составило 68,6% от общего числа обследованных. Следует отметить, что симптомы, связанные с нарушением функциональной активности щитовидной железы появились на фоне уже имевшейся кишечной дисфункции и диагностирование СРК предшествовало гормональному расстройству.

На момент поступления в клинику у обследованных больных ведущими были жалобы, которые можно объединить в болевой синдром и синдром кишечной диспепсии. Боль в животе локализовалась преимущественно в левой подвздошной области (в 75,21 %), по своему характеру была постоянной, ноющего характера, изредка сменяясь приступообразной, уменьшалась после отхожде-ния газов, стула. Отмечено, что пациенты с гипотиреозом чаще оценивали боли в животе как неинтенсивные (50,60%) в сравнении с больными с сохраненной функцией щитовидной железы (18,42%). Синдром кишечной диспепсии характеризовался наличием у 97 больных жалоб на вздутие (80,17%), у 87 - урчание (71,90%), у 24 -поносы (19,84%); у 36 - запоры (29,75%); у 56 - чередование поносов и запоров (46,28%); у 83 - чувство неполного опорожнения кишечника (68,60%) и у 106 - наличие слизи в кале (87,60%). При этом на фоне гипофункции щитовидной железы у больных СРК с дисбактериозом чаще встречались жалобы на запоры (33,78%) и чередование поносов и запоров (51,35%), тогда как для пациентов без гипотиреоза были характерны поносы (42,5%). Кроме того, обследованные больные с гипотиреозом чаще предъявляли жалобы на вздутие живота (в 86,75%), чув-

ство неполного опорожнения кишечника (в 85,54%) и примесь слизи к калу (90,36%) в сравнении с пациентами без гормональных нарушений (65,79%; 26,32% и 71,05% соответственно). При изучении анамнестических данных о частоте обострений заболевания мы отметили, что в 61,98% случаев обострения возникают 1 - 2 раза в год и преимущественно у пациентов с сохраненной функцией щитовидной железы, тогда как для больных с гипотиреозом характерны более частые (3 и более раз в год) обострения.

При оценке состояния слизистой оболочки толстой кишки по данным ректоромано- и колоноскопии у большинства обследованных больных преобладали катаральные (40,50%) и эрозивные (42,15%) изменения. У пациентов с сохраненной функцией щитовидной железы в подавляющем большинстве (76,32%) поражение при эндоскопическом исследовании было расценено как катаральное, тогда как для больных с гипотиреозом было характерно наличие эрозий слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки (59,04%).

Исследование гормонального фона больных СРК с дисбиозом выявило достоверное снижение уровня тироксина (общего - 94,245 ± 2,142 нмоль/л, р < 0,01; свободного - 10,383 + 0,503 пмоль/л, р < 0,001) повышение содержания тиреотропного гормона (2,801 ± 0,390 ти/1, р < 0,001) и удлинение времени ахиллова рефлекса (310,000 ± 2,816 мс, р < 0,001) у обследованных больных в сопоставлении с показателями здоровых лиц (113,136 ± 5,176 нмоль/л; 18,142 + 1,004 пмоль/л; 0,920 ± 0,084 т11/1 ; 268,300 + 5,100 мс соответственно).

Изменение показателей системного иммунитета также находилось в определенной зависимости от состояния гормонального фона больных СРК . Так, процентное содержание Т-лимфоцитов было достоверно (р < 0,02) ниже у пациентов с гипотиреозом (41,965 ± 0,983%) в сравнении с лицами с сохраненной функцией щитовидной железы (45,118 ± 1,276%); абсолютное их содержание также было ниже у пациентов с гипотиреозом (0,956 ± 0,041, 109/л и 1,022 ± 0,070, 109/л соответственно), достоверно отличаясь (р < 0,01) от показателей здоровых лиц (1,183 + 0,061,109/л). Содержание О-лимфоцитов как процентное, так и абсолютное, было выше у лиц с сопутствующим гипотиреозом (31,512+ 1,479%; р<0,02; 0,723 ± 0,021,109/л; р < 0,01) в сравнении с пациентами с эути-реозом и достоверно (р < 0,01) отличалось от показателей здоровых лиц. Мы отметили также достоверно более низкий уровень Т-лимфоцитов с супрессорной активностью у пациентов с гипотиреозом в сравнении с прочими больными (25,280 ± 1,114% и 29,394 ± 1,732%; р < 0,05; 0,255 ±0,016, 109/л и 0,300 ± 0,025,109/л соответственно; р < 0,05). Таким образом, у больных СРТК с гипофункцией щитовидной железы имеется более выраженный дисбаланс иммунорегуляторных Т-лимфоцитов: соотношение Т-лимфоцитов-супрессоров к Т-лимфоцитам-хелпе-рам у здоровых лиц равно 2,67, тогда как у обследованных с эутиреозом - 1,72 , а у пациентов с гипотиреозом еще ниже -1,54. Нами выявлено и угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов у больных со сниженной функциональной активностью щитовидной железы, что находило отражение в более низких значениях фагоцитарного числа (5,699 ± 0,237; р < 0,05) и фагоцитарного индекса (91,500 ± 1,062; р < 0,05) в сравнении с пациентами без гормональных нарушений (6,736 ± 0,463 и 94,647 ± 1,071 соответственно). Уровень циркулирующих иммунных комплексов был выше (р < 0,01) у больных с гипотиреозом (0,225 ± 0,011 усл. ед. в сравнении с 0,168 ± 0,011 усл. ед. при сохраненной функции щитовидной железы), тогда как содержание иммуноглобулина А было ниже (1,409 ±0,106 г/), достоверно (р < 0,01) отличаясь от показателей здоровых лиц (1,848 ±0,201 г/л).

Установлено и влияние снижения функциональной активности щитовидной железы на характер и выраженность

биохимических сдвигов. Так, нами была выявлена более низкая активность ферментов, осуществляющих антирадикальную защиту: СОД (378,696 ± 21,706 у больных с сохраненной функцией щитовидной железы и 323,621 ± 11,690 ед/г эр. у пациентов с гипотиреозом; р < 0,02) и каталазы (3831,968 ± 257,721 и 3119,872 ± 133,139 ед/г эр. соответственно; р < 0,05), более низкое содержание глутатиона (1,214 ± 0,058 и 1,011 ± 0,045 ммоль/л; р < 0,01) при увеличении активности глутатион-редуктазы (1,300 ± 0,062 и 1,638 ± 0,094 ммоль/ч*л; р < 0,01) и более высоких уровнях Л ПП (8,515 ± 1,085 и 18,734 + 1,534 ед. флУмг эр.; р < 0,01) и ДК (28,688 ± 3,361 и 45,396 мкэкв/мг эр.; р < 0,01). В этой связи интересны сопоставления показателей отношения СОД как одного из ключевых ферментов антирадикальной защиты к продуктам перекисного окисления липидов: промежуточных (ДК) и конечных (ЛПП). Так, у лиц контрольной группы соотношение СОД/ДК было равным 142,42; СОД/ ЛПП -109,65, тогда как у лиц с эутиреозом -13,20 и 44,47, а с гипотиреозом - 7,13 и 17,27 соответственно.

Заключение.

Из вышеизложенного можно видеть, что развитие гипофункции щитовидной железы у больных СРК с дисбактериозом изменяет клиническую картину заболевания, сопровождается развитием более выраженных сдвигов как в системном иммунитете, так и в балансе "перекисное окисление липидов антиоксидантная, антирадикальная защита", что приводит к отягощению течения СРК и, снижая эффективность традиционной терапии, существенно затрудняет лечение. Наличие гипотиреоза требует включения в комплекс терапии СРК адекватной заместительной коррекции препаратами тиреоидных гормонов. С учетом выявленного характера снижения функциональной активности щитовидной железы и наиболее часто встречаемым дефицитом тироксина рекомендуется назначение L-тирок-сина в начальной дозе от 12,5 мкг (у больных субклиническим гипотиреозом) до 25 мкг с последующим ее увеличением до достижения эутиреоза под контролем клинической симптоматики и данных лабораторно-инструментальных методов исследования (рефлексографии, определения содержания тиреотропного гормона и при необходимости тироксина).

ЛИТЕРАТУРА

1. Барабой В.А. Гормоны и регуляция интенсивности перекисного окисления в организме животных и человека. // Современные проблемы экспериментальной и клинической эндокринологии: Тезисы докладов IV съезда эндокринологов УССР. - Киев, 1987. - С. 26 - 27.

2. Бахметьев Б.А. Влияние тироксина на отдельные этапы иммуногенеза: Авторефератдисс.... докт. мед. наук. - Новосибирск, 1986. - 22 с.

3. Бурлакова Е.Б. Гормональные влияния на процессы липопероксидации мембранных структур - Минск, 1975. - 115 с.

4. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах - М.: Наука, 1972.-252 с.

5. Гусаров А.И. Клинико-иммунологические сопоставления при кишечном дисбактериозе различного происхождения: Автореферат дис.... канд. мед. наук. - Омск, 1979.

6. Златкина А.Р. Синдром раздраженного кишечника / / Тер. арх. - 1997. - № 2. - С. 68 - 71.

7. Клиническая эндокринология / Под ред. Н.Т.Старковой. - М.: Медицина. 1991. - 512 стр.

8. Костенко М.Б. Клиническая оценка микробиоценоза кишечника в условиях иммунотерапии и антиоксидан-тной коррекции: Автореферат дисс.. канд.мед. наук. - Новосибирск, 1992. - 22 с.

9. Красноголовец В.Н. Дисбактериоз кишечника - М.: Медицина, 1989. - 205 с.

10. Логинов А.С. и др. Иммунная система и болезни органов пищеварения / Логинов А.С., Царегородцева Т.М.,

Зотина М.М. - М.: Медицина, 1986. - 256 с.

11. Dancygier Н. Bacterien und intestinales Immunsystem // Internist. - 1989. -Bd. 30. - № 6. - P. 370 - 381.

ЛИВЗАН Мария Анатольевна - кандидат медицинских наук, сотрудник Центра последипломного образования ОГМА;

КОСТЕНКО Марина Борисовна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры внутренних болезней №2 ОГМА.

ИВЛБГО№унова ВЛИЯНИЕ МАССИВНОЙ МЕСТНОЙ А н ПИТАЕВА УГЛЕВОДНОЙ НАГРУЗКИ

Омская государственная медицинская академия

УДК 616.314-002-003.231+577.154.5

НА ОРГАНЫ И ТКАНИ ПОЛОСТИ РТА КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНЬИХ ЛИЦ

ПРЕДСТАВЛЕНА ХАРАКТЕРИСТИКА ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА КАРИ-ЕСРЕЗИСТЕНТНЫХЛИЦ ПРИ МАССИВНОЙ МЕСТНОЙ УГЛЕВОДНОЙ НАГРУЗКЕ И ИСКЛЮЧЕНИИ ГИГИЕНИЧЕСКОГО УХОДА ЗА ЗУБАМИ. ВЫЯВЛЕНЫ НЕГАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ВЫРАЖАЮЩИЕСЯ В ПОЯВЛЕНИИ МАССИВНОГО ЗУБНОГО НАЛЕТА, УВЕЛИЧЕНИИ ЗНАЧЕНИЙ ИНДЕКСОВ ГИГИЕНЫ, ПМА, ПРИ НЕЗНАЧИТЕЛЬНОМ ПОВЫШЕНИИ КАРИЕСОГЕННОСТИ ЗУБНОГО НАЛЕТА И ПОКАЗАНИЙ КОСРЭ-ТЕСТА. ПРИ ЭТОМ В РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ ОТМЕЧАЕТСЯ ДОСТОВЕРНОЕ СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА КАЛЬЦИЯ И УВЕЛИЧЕНИЕ ФОСФОРА, СНИЖЕНИЕ СА/Р- КОЭФФИЦИЕНТА, ИЗМЕНЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И СКОРОСТИ СЕКРЕЦИИ СЛЮНЫ. В ОСАДКЕ РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ ВЫЯВЛЯЕТСЯ ИЗМЕНЕНИЕ РН В КИСЛУЮ СТОРОНУ, НЕЗНАЧИТЕЛЬНЫЕ СНИЖЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ УТИЛИЗИРУЮЩЕЙ АКТИВНОСТИ И ДЕМИНЕРАЛИЗУЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ. НЕГАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА НЕ ПРИВЕЛИ К РЕАЛИЗАЦИИ КАРИЕСА.

В настоящее время считается доказанной ведущая роль микрофлоры в этиологии кариеса зубов. Прием легкофер-ментируемых углеводов и плохая гигиена полости рта способствуют активному течению этого заболевания. Вместе с тем, клинические наблюдения показывают, что интенсивность кариеса нередко минимальна у лиц, не проводивших регулярный гигиенический уход за зубами и употребляющих большое количество углеводов [6,7,8,12,13, 14,22,23,24,27,28]. Таким образом, интенсивность кариозного процесса нельзя объяснить только воздействием на эмаль зубов неблагоприятных факторов полости рта. Ряд авторов указывает на важную роль резистентности зубов в патогенезе кариеса [2,5,15,16,17,18,19].

Мы полагаем, что резистентность зубов является тем мощным фактором, который определяет меру устойчивости эмали к влиянию неблагоприятных местных воздействий, создающих в полости рта кариесогенную ситуацию. Именно резистентностью зубной эмали определяется прогноз развития и течения кариеса у различных людей.

Целью настоящей работы является изучение особенностей влияния массивной местной углеводной нагрузки на органы и ткани полости рта практически здоровых, ка-риесрезистентных лиц при отсутствии гигиенических мероприятий.

Материал и методы исследования. Кариесогенная ситуация создавалась по методике РеИг е( а1. [29] у пятнадцати практически здоровых, кариесрезистентных молодых людей в возрасте 18-20 лет (9 юношей и 6 девушек европеоидной расы - студентов стоматологического факультета, родившихся и постоянно проживающих в г. Омске) и заключалась в систематическом (9 раз в день) полоскании полости рта 50% раствором сахарозы в течение 23 дней. Обязательным условием было исключение гигиенического ухода за полостью рта. Мы считаем, что ситуация, создаваемая по методике РегЪ е1 а\. [29] (отсутствие гигиенического ухода'за зубами и прием значительного количества углеводов), в повседневной жизни встречается еще достаточно часто и в контролируемом динамическом наблюдении позволит более детально выяснить характер воздействия на эмаль с высоким уровнем устойчивости к

кариесу местных неблагоприятных факторов.

При подборе группы наблюдения исключались лица, имеющие поражения твердых тканей зубов некариозного происхождения, а также ортодонтическую патологию. В анамнезе не отмечено хронических заболеваний и приема каких-либо фармакологических препаратов.

Перед началом массивной местной углеводной нагрузки все эти люди были подвергнуты тщательному стоматологическому обследованию, которое велось по специально разработанной программе.

При стоматологическом обследовании использовались общепринятые методы (анамнез, осмотр, зондирование, при необходимости - рентгенографический контроль). Особое внимание уделялось исключению очагов деминерализации эмали, для обнаружения которых использовали 2% водный раствор метиленового синего [1]. Состояние паро-донта оценивалось с помощью индекса ПМА в модификации Parma [20]. Кроме того, у всех обследуемых проводилось определение индексов гигиены полости рта (ИГР-У) по методике Green, Vermillion [25], по методике Ю.А. Федорова и В.В. Володкиной [20] и индекса кариесогенности зубного налета по методике Hardwick, Manley [26] в модификации В.Б. Недосеко ссоавт. [15]. Определяли КОСРЭ-тест по методике Т.П. Рединовой с соавт. [21].

Помимо состояния зубов, пародонта и слизистой оболочки полости рта исследовали состав и свойства ротовой жидкости и осадка, функциональную активность слюнных желез.

Для изучения влияния ротовой жидкости как среды, окружающей зубы, на органы и ткани полости рта у обследованных в день начала эксперимента и в день его окончания (через 23 дня) забирали смешанную слюну. Забор слюны проводили во всех случаях только утром натощак.

Исследование слюны проводили в течение часа после забора. Слюна перед анализом центрифугировалась 30 минут со скоростью 8000 об/мин. при комнатной температуре. В над осадочной жидкости измеряли кальций, фосфор по методике В.К. Леонтьева [10], потенциометрически определяли рН, pNa, рК, рСа, с помощью ион селективных электродов на потенциометре ЭВ-74 и рН-метре ОП2/208/01.