Этиология эссенциальной артериальной гипертензии: патогенное питание

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

Этиология эссенциальной артериальной гипертензии: патогенное питание

Протасов Е.А.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург

Теоретическое обоснование этиологии эссенциальной артериальной гипертензии - слабое место современной медицинской науки. Однако имеющаяся информация позволяет выдвинуть предположение о том, что причиной данной патологии могут быть отдельные пищевые факторы, в частности повышенное потребление натрия и пищевого холестерина, а также выстроить патогенетическую гипотезу, основанную на том, что повышение артериального давления является не отдельным заболеванием, а ответной корригирующей реакцией сердечнососудистой системы на возникновение участка гипоперфузии в каком-либо органе или его части. Гипоперфузия является следствием стенозирования артериальных сосудов. Можно выделить 2 основные причины стенози-рования, имеющие различную этиологию и патогенез: атеросклероз, поражающий крупные и средние артерии, и гиалиноз, вызывающий стенозирование мелких артериальных сосудов. Атеросклероз как результат отложения холестерина на внутренней поверхности артерий, скорее всего, является следствием нарушения холестеринового баланса из-за чрезмерного поступления пищевого холестерина. Гиалиноз сосудов - следствие потребления чрезмерного количества натрия в виде поваренной соли, приводящее к увеличению объема циркулирующей крови, растяжению стенок артериол, увеличению их проницаемости и проникновению под эндотелий белков плазмы, который затем преобразуется в гиалин, сужая сосудистый просвет. Эти процессы могут развиваться независимо друг от друга, но действуют синергетически. Клиническим проявлением в обоих случаях будет увеличение артериального давления. Данные исследований показывают, что при устранении причины возникновения эссенциальной артериальной гипертензии она регрессирует. Диетологическое вмешательство в этом случае является этиотропным, доступным, безопасным, дешевым методом лечения и профилактики эссенциальной артериальной гипертензии. Главное препятствие к использованию данного метода - психологические установки как пациентов, так и врачей. Необходимо проведение дополнительных исследований в области немедикаментозных методов профилактики и лечения эссенциальной артериальной гипертензии с целью их совершенствования и повышения эффективности.

Кардиология: новости, мнения, обучение. 2018. Т. 6. № 4. С. 36-41.

Сок 10.24411/2309-1908-2018-14005.

Статья поступила в редакцию: 17.10.2018. Принята в печать: 30.11.2018.

Ключевые слова:

артериальная гипертензия, диета, питание, этиология, атеросклероз, гиалиноз

Etiology of essential arterial hypertension: pathogenic nutrition

Protasov E.A.

Almazov National Medical Research Centre, St.Petersburg

Theoretical substantiation of essential hypertension etiology is a weak point of modern medical science. However, the available information allows us to suggest that the cause of this pathology may be individual food factors: increased consumption of sodium and dietary cholesterol. We can offer a pathogenetic hypothesis based on the fact that the increase in blood pressure is not a separate disease, but a response corrective reaction of the cardiovascular system to the occurrence of hypoperfusion site in any organ or any part of the organ. Hypoperfusion is a consequence of stenosis in arterial vessels. There are 2 main causes of stenosis which have different etiology and pathogenesis: atherosclerosis, affecting large and medium arteries and hyalinosis causing stenosis of small arterial vessels. Atherosclerosis, as a result of the deposition of cholesterol on the inner surface of the arteries, is most likely a consequence of an imbalance of cholesterol due to its excessive dietary intake. Vascular hyalinosis is a consequence of the consumption of excessive amounts of sodium in the form of table salt which leads to an increase in the volume of circulating blood, stretching the walls of arterioles, increasing their permeability and penetration of plasma proteins under the endothelium which are then converted into hyaline narrowing the vascular lumen. These processes can evolve independently from each other, but acting synergistically. The clinical manifestation in both cases will be an increase in blood pressure. Clinical trials have shown that if the cause of arterial hypertension is eliminated, then it regresses. Dietetic intervention in this case is an etiotropic, affordable, safe, cheap method of treatment and prevention of essential hypertension. The main obstacle to use this method is the psychological attitudes of both patients and doctors. It is necessary to conduct additional research in the field of non-drug methods of prevention and treatment of essential hypertension in order to improve them and increase their efficiency.

Cardiology: News, Opinions, Training. 2018; 6 (4): 36-41.

doi: 10.24411/2309-1908-2018-14005.

Received: 17.10.2018. Accepted: 30.11.2018.

Keywords:

arterial

hypertension, diet, nutrition, etiology, atherosclerosis, hyalinosis

За последние десятилетия накоплен громадный информационный массив по каждой широко распространенной неинфекционной патологии. Несмотря на это выявление и теоретическое обоснование этиологии этих заболеваний, к числу которых принадлежит и эс-сенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ), остается главной нерешенной проблемой современной медицины. В «Руководстве по артериальной гипертонии» Е.В. Шлях-то так описывает сложившуюся ситуацию: «К настоящему времени по всем направлениям получено большое количество клинико-экспериментальных данных. Однако трактовка результатов этих исследований достаточно сложна, что обусловлено как далеко не одинаковым состоянием регулирующих артериальное давление (АД) систем на различных этапах течения гипертонической болезни (ГБ), так и определенной гетерогенностью патогенеза заболевания» [1]. Основные успехи медицины в лечении и профилактике инфекционных заболеваний стали возможны только после открытия их этиологии. Можно ожидать, что что-то подобное должно произойти и с различными видами хронической неинфекционной патологии, распространенность которых разрослась до эпидемических размеров. К сожалению, в научной литературе вопросам этиологии ЭАГ уделяется недостаточно внимания, основной акцент делается на патогенетических механизмах развития и медикаментозной терапии.

Г.Ф. Ланг для обозначения ЭАГ предложил термин «гипертоническая болезнь» и выдвинул психогенную гипотезу ее этиопатогенеза. Однако эта гипотеза противоречила его собственным наблюдениям. Так, в своей монографии «Артериальная гипертензия» он указывал на то, что у солдат на передовой, несмотря на длительный стресс, связанный с витальной угрозой, отмечалось лишь ситуативное увеличение АД без тенденции к хронизации [2]. Ни тогда, ни в дальнейшем не было получено убедительных доказательств в пользу психогенной этиологии ЭАГ. В настоящее время люди в развитых странах испытывают гораздо меньшую стрессовую нагрузку по сравнению с предыдущими поколениями, когда речь шла не о бытовых или производственных проблемах, а о физическом выживании. Несмотря на это, распространенность ЭАГ за последние 70 лет увеличилась в 20 раз и тенденции к ее снижению не наблюдается [3]. Подводя итог вышесказанному, можно привести слова Е.В. Шляхто: «Вопрос, в какой мере отмечаемые при остром эмоциональном напряжении изменения гемодинамики могут закрепляться при повторном или длительном эмоциональном напряжении у человека, еще не решен» [1].

Поддержание уровня АД обеспечивает оптимальную перфузию органов и тканей и является важнейшей функцией сердечно-сосудистой системы с отлаженными механизмами биологической обратной связи, прошедшими жесткий эволюционный отбор. Перфузия зависит от системного АД и периферического сопротивления сосудов. На первой стадии ЭАГ характеризуется гиперкинетическим типом реакции сердечно-сосудистой системы за счет увеличения сердечного выброса. Хорошо известно, что это происходит при активизирующем влиянии нейро-гуморальных систем. Ключевым является вопрос «Какова

причина такой активизации?». Возможны 2 варианта ответа: 1) это происходит из-за внутреннего сбоя в самой системе регуляции; 2) система регуляции функционирует штатно, будучи эфферентным звеном передачи импульсов, направленных на удовлетворение потребности организма в кровоснабжении, изменяются сами потребности. Сторонники психогенной гипотезы склонялись к первому варианту, основанному на предположении об изначальной дезадаптации нервной системы и ее неадекватной реакции на условия внешней среды. В качестве альтернативы может быть рассмотрен другой подход, при котором роль нейрогуморального регулирования вторична и зависит от запроса организма. Уровень системного АД и перераспределение кровотока за счет вазоконстрикции в неактивных областях в каждый момент времени являются универсальными приспособительными механизмами, функционирующими как в норме, так и при патологии. Например:

1. Статическая физическая нагрузка на скелетные мышцы приводят к их недостаточному кровоснабжению и реактивному подъему системного АД, иногда очень значительному (физиологическая АГ).

2. Ишемия почек при облитерирующем атеросклерозе почечных артерий вызывает выраженную и стойкую ги-пертензию.

3. Плацентарная недостаточность и гипоксия плода часто приводят к резкому повышению системного АД у матери до состояния преэклампсии/эклампсии.

Исходя из общефизиологического принципа, что уровень АД задается потребностями организма, отдельного органа или его части, можно предположить, что ЭАГ является частным случаем регуляции «по требованию». Если в любой зоне кровоснабжения большого круга кровообращения (за исключением коронарных артерий) возникает ишемия, стандартным ответом сердечно-сосудистой системы будет увеличение АД для ее купирования. Наиболее вероятными причинами, вызывающими хроническую ишемию, являются стенозирующие процессы в сосудах артериального сегмента кровообращения: атеросклероз и гиалиноз.

Атеросклероз поражает крупные и средние артерии. При наличии АГ и атеросклеротических бляшек в почечных сосудах такая АГ классифицируется как реноваскулярная. Аналогично стенозирующий атеросклероз любой локализации (диагностированный или нет) должен вызывать сходную реакцию, причем очаг ишемии может быть небольшим и/или труднодиагностируемым. Если наличие атеросклеротиче-ского стеноза, вызывающего ишемию и реактивную АГ, при диагностическом поиске выявить не удается, гипертензия будет отнесена к эссенциальной. Принимая во внимание, что потребление натрия не влияет на процесс атерогенеза, такой вариант АГ является сольнезависимым.

Гиалиноз - патология, поражающая мелкие сосуды артериального русла. Гиалин - фибриллярный белок, образующий плотную однородную полупрозрачную хряще-видную массу. При доброкачественном течении АГ в суб-эндотелиальном пространстве артериолярных стенок происходит отложение простого гиалина, по своему составу близкого к плазме крови, - сосудистый гиалиноз (гиалиновая дистрофия). При бескризовом течении ЭАГ находят

следующие морфологические изменения: гиалиноз (арте-риолосклероз); гипертрофию мышечного слоя и эластических структур мелких артерий и артериол с сужением их просвета; гипертрофию миокарда [4]. Хорошо известно, что избыточное потребление поваренной соли способствует возникновению и прогрессированию АГ. Можно предположить следующую схему этиопатогенеза ее развития:

1. Чрезмерное поступление в организм осмотически активных ионов, в частности ионов натрия.

2. Увеличение объема циркулирующей крови.

3. Увеличение давления на стенки мелких артериальных сосудов, перерастяжение стенок артериол, способность которых к физиологическому увеличению диаметра ограничена.

4. Увеличение щелей между клетками эндотелия с повышением проницаемости сосудистой стенки для плазменных белков.

5. Избыточное проникновение и отложение плазменных белков в субэндотелиальном пространстве. Нельзя исключить, что в такой ситуации происходит транссудация протеинов, которые в норме не выходят за пределы кровеносного русла.

6. Трансформация белкового транссудата в гиалин приводит к сужению просвета сосуда, вплоть до его облитерации. Гиалиновая прослойка резко нарушает диффузию кислорода, питательных и биологически активных веществ, мешает взаимодействию эндотелия с медиальным слоем артерии, что может служить материальным субстратом для возникновения эндотелиальной дисфункции.

7. Ухудшение микроциркуляции и гипоперфузия областей, которые кровоснабжаются патологически измененными сосудами, и возникновение хронической регионарной ишемии.

8. Выделение ишемизированными тканями медиаторов, запускающих нейрогуморальную реакцию, приводит к стимуляции сердечно-сосудистой системы для купирования возникшей ишемии.

9. Реактивное сужение резистивных артериол интакт-ных областей с целью увеличения системного АД и поддержания перфузии в ишемизированныхзонах.

10. Постоянная гипертония (избыточное напряжение) гладкомышечных волокон приводит к их приспособительной гипертрофии со стойким сужением просвета сосудов и резким ограничением способности артериальных стенок к дилатации. Развивающаяся по такой схеме ЭАГ будет иметь сользависимый характер.

11. Формирование компенсаторнай гипертрофии миокарда под влиянием постоянной повышенной постнагрузки.

Следует подчеркнуть, что стенозирование мелких сосудов за счет гиалиноза даже на доли миллиметра в процентном отношении гораздо более выраженно уменьшает их просвет по сравнению с тем же процессом в крупных артериях. Если внутренний диаметр сосуда уменьшается на определенную величину, площадь его просвета уменьшается в квадрате, а сосудистое сопротивление возрастает в 4 раза, и то при условии, что кровоток сохраняет ламинарное течение.

Отдельное место среди вторичных изменений, возникающих на фоне АГ, занимает острое фибриноидное пропитывание стенок артериол интактных бассейнов во время гипертонического криза с последующей гиалини-зацией. Первичный и вторичный гиалиноз совершенно отличаются между собой этиологией и патогенезом, несмотря на некоторое морфологическое сходство.

Микроальбуминурия может рассматриваться как частный случай транссудации белков через эндотелий сосудов. Белки в этом случае не могут задерживаться и откладываться под эндотелием, так как, проходя через эндотелиальную мембрану и слой подоцитов, они оказываются в просвете капсулы почечного клубочка и выделяются с мочой. При массивной одномоментной экскреции белков может сложиться ситуация их осаждения в почечных клубочках и канальцах с обтурацией просвета и последующей гиалиниза-цией, приводящей к гибели нефронов.

Если принять, что хроническое увеличение АД является компенсаторной реакцией организма на хроническую ишемию, подъем АД во время гипертонического криза свидетельствует об острой ишемии. Она может не являться обострением хронической, а представлять собой другой патологический процесс в другом артериальном бассейне. Например, на фоне бескризовой гиалиновой ЭАГ у пациента случается разрыв атеросклеротической бляшки с последующим тромбозом артерии головного мозга. Острая ишемия вызовет острую компенсаторную гипер-тензивную реакцию. В клинических рекомендациях по лечению больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения указывается, что следует воздерживаться от экстренного парентерального приема антигипертен-зивных препаратов, если систолическое АД не превышает 200, а диастолическое - 120 мм рт.ст. [5]. Не ставится цель нормализовать АД, так как это способствует увеличению зоны некроза в области ишемии. Если зоны поражения небольшие, врач может не увидеть явных клинических симптомов инсульта или посчитать, что они являются следствием АГ и лишь по прошествии определенного времени при помощи современных методов визуализации (компьютерной или магнитно-резонансной томографии) можно будет выявить постинфарктные кисты.

Атеросклероз и гиалиноз имеют разную этиологию и патогенез, развиваются независимо друг от друга и оказывают синергетический отрицательный эффект на микроциркуляцию. Если стенозирование артериальных сосудов приводит к гипоперфузии какой-либо области, независимо от причины и уровня, и возникновению в ней ишемии, то механизм ауторегуляции по типу биологической обратной связи неизбежно должен повысить АД. Эфферентный механизм регуляции АД достаточно изучен и осуществляется через активацию симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. К сожалению, пока нельзя точно сказать, какое вещество или вещества служат медиаторами афферентной передачи сигнала от ишемизированных зон к системам управления АД. Возможно, различные органы выделяют разные вещества. Предстоит выяснить, преимущественно какими способами осуществляется передача таких сигналов,

определить удельный вес гуморальной и нервной системы в стимуляции кардиотонических и вазопрессорных механизмов. Общая схема этиопатогенеза ЭАГ представлена на рисунке.

В настоящее время роль избыточного потребления натрия в патогенезе ЭАГ явно недооценена. Поваренная соль (ПС) как основной источник пищевого натрия -дешевый и общедоступный продукт. Можно назвать 3 основные причины столь широкого применения ПС.

1. Консервация продуктов питания и продление сроков ее хранения.

2. Увеличение выхода (массы) продукта питания при промышленном производстве.

3. Придание пище органолептической привлекательности.

Ни одну из них нельзя считать уважительной, чтобы сохранять потребление ПС населением на прежнем уровне. Современные способы консервации и заморозка продуктов питания позволяют полностью отказаться от применения соли. Ее добавление в продукты производителями должно жестко ограничиваться государственным регулированием. Однако главным препятствием на пути снижения потребления ПС являются пищевые пристрастия пациентов. Пища без добавления соли становится для них неприемлемо пресной.

Если потреблять только естественную пищу, натрий является дефицитным элементом. Нет природных продуктов питания, в которых содержание натрия превышало бы содержание калия (исключение - кровь животных). Однако физиологические механизмы сбережения нартия на случай его недостаточного поступления с пищей очень эффективны. Организм способен снизить содержание натрия в моче в 140 раз по сравнению с его концентрацией в плазме крови. С проблемой избыточного поступления, а следовательно, и выделения натрия человек как вид раньше не сталкивался, и, возможно, у отдельных индивидуумов эти механизмы функционируют недостаточно эффективно.

Натрий - основной агент, определяющий осмотическое давление плазмы крови и межклеточной жидкости. Его излишек должен быть выведен в обязательном порядке. На каждый дополнительный грамм ПС для поддержания изотоничности жидких сред организма должно поступить и остаться почти 100 мл воды. Если ежедневное потребление ПС составляет 10 г, ему соответствует 1000 мл воды в сутки или 30 л дополнительной жидкости в месяц. Достаточное потребление калия с овощами и фруктами способствует элиминации избытка натрия и поддержанию равновесия между этими элементами. Основной эффект диуретических препаратов заключается в выведении натрия и воды. Вопрос «Зачем натрий потреблять, если потом приходится выводить?» остается открытым. Избыточное поступление ПС может быть причиной скрытого электролитного дисбаланса, способного спровоцировать нарушения сердечного ритма, вплоть до жизнеугрожающих. Это подтверждается тем, что в ряде случаев купирование аритмий может происходить при введении препаратов калия как физиологического антагониста натрия.

Патогенное питание

Этиопатогенез эссенциальной артериальной гипертензии

Гипотеза о патогенном питании как причине ЭАГ подтверждается наблюдениями и проведенными клиническими исследованиями. Так, в группах населения, ведущих изолированный образ жизни, без широких контактов с современными обществом и имеющих давно установившиеся традиции и уклад жизни, АГ встречается исключительно редко и АД с возрастом не повышается. В то же время у мигрантов в индустриальные регионы резко возрастает частота возникновения АГ и выявляется возрастное повышение АД. Вероятно, наклонность к повышению АД у этих лиц может быть обусловлена не только изменениями эмоционального статуса, но и рядом других причин (гиподинамия, изменение характера питания) [1].

Впечатляющие результаты влияния диетотерапии на проявления АГ были продемонстрированы Ш. Кетрпег еще в 1948 г., до широкого внедрения массивной лекарственной гипотензивной терапии [6]. Диета по основному ингредиенту была названа рисовой (250-350 г крупы в день). Калорийность рациона составляла 2000 ккал, жиры - 5 г, белки - 20 г, натрий - 150 мг.

У пациентов на рисовой диете проходили головные боли, головокружение, исчезали повышенная утомляемость, одышка и боли за грудиной, но как показатели успешности лечения они не учитывались. Критериями служили объективные данные: динамика АД, поперечный размер сердца по данным рентгенографии, исчезновение отеков, реверсия зубца Т и степень регрессии ретинопатии. У 125 пациентов из 500 АД стало ниже 145/95 мм рт.ст. До лечения поперечный размер сердца составлял в среднем 14,2, после - 12,9 см.

Отек диска зрительного нерва полностью исчез у 17 из 23 пациентов, уменьшился у 5 и только у одного остался без изменений. Кровоизлияния редуцировали полностью у 39 из 55 пациентов, частично - у 15, в одном случае динамика отсутствовала. Период, в течение которого патологические изменения сетчатки полностью регрессировали, варьировал от 2 до 30 мес (в среднем 14). Такие изменения необязательно ассоциировались со снижением АД. Иногда ретинопатия исчезала и на фоне высокой АГ.

Более свежее исследование Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH), также продемонстрировало эффективность стратегии снижения потребления натрия и пищевого холестерина на уровень АД [7].

В исследование включали пациентов с систолическим АД (САД), не превышавшем 160 мм рт.ст., и диастоличе-ским АД (ДАД), находившимся в пределах 80-95 мм рт.ст. Утром испытуемые завтракали в условиях центра и получали остальные блюда дневного рациона с собой. Вначале, все пациенты в течение 3 нед находились на контрольной диете, затем были рандомизированы на 3 группы, и каждая из которых в них 8 нед имела свое питание: контрольное, фруктово-овощное и комбинированное. Контрольное питание представляло типичную американскую диету, содержавшую 233 мг пищевого холестерина, 3000 мг натрия, 1700 мг калия. Фруктово-овощная содержала 184 мг холестерина, 2816 мг натрия, 4101 мг калия. Комбинированная диета, основу которой составляли зерновые, фрукты, овощи и обезжиренные молочные продукты, содержала 151 мг холестерина, 2859 мг натрия и 4415 мг калия. Каждому пациенту выдавалось на день 2 пакетика поваренной соли, содержавшие по 200 мг натрия для использования по собственному усмотрению.

Количество испытуемых, закончивших исследование, в контрольной группе, фруктово-овощной и комбинированной диеты составило 95,5; 97,4 и 98,7% соответственно; посещаемость приемов пищи в условиях центра была 95,5; 97,4 и 98,7%, согласно отчетам участников, приверженность предложенным видам питания - 94,6; 93,9 и 93,2% из расчета на человеко-день.

Комбинированная диета снизила САД на 5,5 мм рт.ст., ДАД на 3 мм рт.ст. сильнее, чем в контрольной группе (р<0,001 для каждого показателя). Во фруктово-овощной группе снижение этих показателей составило 2,8 и 1,1 мм рт.ст. соответственно (р<0,07). По сравнению с фруктово-овощной диетой комбинированное питание снизило САД на 2,7 мм рт.ст. (р=0,001), а ДАД на 1,9 мм рт.ст. (р=0,002). Снижение АД при помощи фруктово-овощной и комбинированной диеты было достигнуто в течение 2 нед и сохранялось в течение 6 нед. У лиц с АГ снижение АД было больше.

DASH-диета наглядно продемонстрировала эффект модификации питания, который по силе не уступает медикаментозной терапии. Такой метод профилактики и лечения ЭАГ физиологичен, не имеет побочных эффектов, может использоваться неопределенно долгое время. Следует подчеркнуть, что и DASH-диета, и диета по W. Kempner оказывают комплексное воздействие на оба предполагаемых пути развития ЭАГ, как на гиалиновый, так и на атеросклеротический.

В исследовании TOMHS соблюдение рекомендаций и изменение образа жизни в течение 4 лет наблюдения привело к существенному уменьшению массы миокарда на фоне снижения АД [8]. В исследовании A. JuLa и H. Karanko методы немедикаментозного воздействия, в основном направленные на уменьшение массы тела и сокращение потребление ПС, привели к снижению АД, уменьшению гипертрофии миокарда и стенок артерий. При этом ограничение поваренной соли снижало гипертрофию миокарда независимо от уровня АД [9]. Все эти исследования свидетельствуют о возможности обратного развития процессов, приводящих к хронической АГ.

Эффект повышенного потребления поваренной соли на развитие АГ наглядно продемонстрирован В.С. Волковым и соавт. [3]. Сделанный ими экскурс в историю и полученные оригинальные данные выявили наличие четкой связи между количеством потребляемой ПС и АГ. На этом основании авторы пришли к совершенно логичным выводам: «Основной причиной развития эндемии АГ в современной России является большое потребление поваренной соли. Снижение потребления поваренной соли населением является основным профилактическим мероприятием для снижения распространенности АГ». К этому можно добавить, что снижение потребления ПС относится не только к профилактическим, но и к лечебным вмешательствам.

К сожалению, результаты исследований в области немедикаментозного лечения ЭАГ слабо транслируются в рутинную клиническую практику. Чаще всего терапия ограничивается подбором лекарственных препаратов. Необходимы определенные усилия по преодолению такого подхода. В национальных клинических рекомендациях по диагностике и лечению АГ, утвержденных Российским медицинским обществом по артериальной гипертонии и профильной комиссией по кардиологии, говорится, что пациентам с АГ следует рекомендовать:

1. Умеренные аэробные нагрузки продолжительностью не менее 30 мин 5-7 дней в неделю.

2. Употребление рыбы не реже 2 раз в неделю.

3. Употребление овощей и фруктов (300-400 г/сут).

4. Снижение потребления ПС <5 г/сут [10].

Есть обоснованные опасения, что практикующие врачи редко настаивают на модификации образа жизни пациентами с ЭАГ, включая снижение потребления ПС, и еще реже это потребление контролируют.

Необходимо спланировать и провести исследование (возможно, как часть более масштабного проекта), которое, опираясь на принципы питания DASH (снижение потребления пищевого холестерина и ПС), по своему дизайну было бы максимально приближено к реальной жизни. Такое исследование позволило бы выявить наличие или отсутствие прямой дозозависимой связи между степенью выполнения пациентами рекомендаций по модификации образа жизни, уровнем АД и прогнозом осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Использование современных средств коммуникации с пациентами может сделать такое исследование недорогим и легко масштабируемым инструментом для эффективного решения проблемы ЭАГ. Мы как врачи должны предоставлять пациентам полную информацию о пользе вмешательства, мотивировать их на выполнение рекомендаций и контролировать результаты. Необходимо создать эффективные

методики работы с некомплайентными больными. Иногда не надо выбирать, что лечить: болезнь или больного, - достаточно устранить причину и предоставить механизмам саморегуляции возможность справиться с проблемой.

ВЫВОДЫ

1. Причиной хронического повышения АД при ЭАГ является хроническая ишемия.

2. Приобретенная хроническая ишемия является следствием стенозирующих процессов в сосудах артериального русла: атеросклероза и гиалиноза.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ

3. Причиной хронического гиалиноза является избыточное потребление поваренной соли.

4. Необходимы дальнейшие исследования для проверки ишемической гипотезы ЭАГ.

5. Необходимо разработать и внедрить эффективные программы немедикаментозного лечения пациентов с ЭАГ как части рутинного терапевтического вмешательства при данной патологии.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии потенциальных конфликтов интересов при написании данной статьи.

Протасов Евгений Алексеевич - врач по лечебной физкультуре отделения физической реабилитации ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург E-mail: athero@mail.ru

ЛИТЕРАТУРА

1. Шляхто Е.В. Патогенез гипертонической болезни (эссен-циальной гипертензии). С. 21-41 // Руководство по артериальной гипертонии / под ред. Е.И. Чазова, И.Е. Чазовой. М. : Медиа Медика, 2005. 784 с.

2. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л. : Медгиз, 1950. 493 с.

3. Волков В.С., Поселюгина О.Б., Нилова С. А., Роккина С.А. 60 лет спустя (к 60-летию выхода в свет книги Г.Ф. Ланга «Гипертоническая болезнь») // Артериал. гипертензия. 2011. № 17 (6). С. 555-559.

4. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия : учебник. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. 880 с.

5. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Пирадов М.А., Гераскина Л.А. и др. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения : клинические рекомендации. М. : Научный центр неврологии РАМН, 2000. 16 с.

6. Kempner W. Treatment of hypertensive vascular disease with rice diet. // Classic Papers in Hypertension / ed. J. Swales. London : Science Press, 1992. P. 250-282.

7. Appel L., Moore T. et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH Collaborative Research Group // N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 336, N 16. P. 1117-1124.

8. Liebson P., Grandits G. et al. Comparison of five antihypertensive monotherapies and placebo for change in left ventricular mass in patients receiving nutritional-hygienic therapy in the Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS) // Circulation. 1995. Vol. 91, N 3. P. 698706.

9. Jula A., Karanko H. Effects on Left ventricular hypertrophy nonpharmacological treatment with sodium restriction in mild- to moderate essential hypertension // Circulation. 1994. Vol. 89, N 3. P. 1023-1031.

10. Чазова И.Е., Ощепкова Е.В., Жернакова Ю.В. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Клинические рекомендации. 2013. URL: https://mzdrav.rk.gov.ru/file/ mzdrav_18042014_Klinicheskie_rekomendacii_Arterialnaja_ gipertonija.pdf.

REFERENCES

1. Shlyakhto E. Pathogenesis of essential hypertension. In: E. Chazov, I. Chazova

2. Lang G. Hypertonic disease. Leningrad: Medgiz, 1950: 493 p.

3. Volkov V.S., Poseljugina O.B., Nilova S.A., Rokkina S.A. 60 years later

4. Strukov A., Serov V. Pathological anatomy: Textbook. Moscow: GEOTAR-Media, 2015: 880 p.

5. Vereschagin N., Suslina Z., et al. Principles of diagnosis and treatment of patients with acute cerebral circulation disorders: Clinical guidelines. Moscow: Nauchnyy Tsentr Nevrologii RAMN, 2000: 16 p.

6. Kempner W. Treatment of hypertensive vascular disease with rice diet. In: J. Swales (ed). Classic Papers in Hypertension. London: Science Press, 1992: 250-82.

7. Appel L., Moore T., et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH Collaborative Research Group. N Engl J Med. 1997; 336 (16): 1117-24.

8. Liebson P., Grandits G., et al. Comparison of five antihypertensive monotherapies and placebo for change in left ventricular mass in patients receiving nutritional-hygienic therapy in the Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS). Circulation. 1995; 91 (3): 698-706.

9. Jula A, Karanko H. Effects on Left ventricular hypertrophy nonpharmacological treatment with sodium restriction in mild- to moderate essential hypertension. Circulation. 1994;. 89 (3): 1023-31.

10. Chazova I., Oschepkova E., Zhernakova Yu. Diagnosis and treatment of arterial hypertension. Clinical guidelines. 2013. URL: https://mzdrav.rk.gov.ru/file/mzdrav_18042014_Klini-cheskie_rekomendacii_Arterialnaja_gipertonija.pdf.