СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ВОПРОСОВ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

59. Saito Y., Fujii R., Nakagawa K. et al. Stimulation of Fusobacterium nucleatum biofilm formation by Porphyromonas gingivalis. // Oral Microbiol Immunol. 2008;23(1):1-6. doi: 10.1111/j.1399-302X.2007.00380.x.

60. Scannapieco F. Position paper of The American Academy of Periodontology: periodontal disease as a potential risk factor for systemic diseases. // J Periodontal. 1998;69(7):841-50. PMID: 9706864.

61. Serhan C., Savill J. Resolution of inflammation: the beginning programs the end. Nat Immunol. 2005;6(12):1191-7. doi: 10.1038/ni1276.

62. Silva T., Garlet G., Fukada S. et al. Chemo-kines in oral inflammatory diseases: apical periodontitis and periodontal disease. // J Dent Res. 2007;86(4):306-19. doi: 10.1177/154405910708600403.

63. Slots J. Periodontal herpesviruses: prevalence, pathogenicity, systemic risk. // Periodontal 2000. 2015 Oct;69(1):28-45. doi: 10.1111/prd.12085.

64. Sonnenschein S., Meyle J. Local inflammatory reactions in patients with diabetes and periodontitis. // Periodontal 2000. 2015;69(1):221-54. doi: 10.1111/prd.12089.

65. Tanabe S., Bodet C., Grenier D. Peptostrepto-coccus micros cell wall elicits a pro-inflammatory response in human macrophages. // J Endotoxin Res. 2007;13(4):219-26. doi: 10.1177/0968051907081869.

66. Thomas M., Puleo D. Infection, inflammation, and bone regeneration: a paradoxical relationship. // J Dent Res. 2011;90(9):1052-61. doi: 10.1177/0022034510393967.

67. Tuter G., Kurtis B., Serdar M. Evaluation of gingival crevicular fluid and serum levels of high-sensitivity C-reactive protein in chronic periodontitis patients with or without coronary artery disease. // J Periodontal. 2007;78(12):2319-24. doi: 10.1902/jop.2007.070150.

68. Van Dyke T., Serhan C. Resolution of inflammation: a new paradigm for the pathogenesis of periodontal diseases. // J Dent Res. 2003;82(2):82-90. doi: 10.1177/154405910308200202.

69. Waldrop T., Anderson D., Hallmon W. et al. Periodontal manifestations of the heritable Mac-1, LFA-1, deficiency syndrome. Clinical, histopathologic and molecular characteristics. // J Periodontal. 1987;58(6):400-16. doi: 10.1902/jop.1987.58.6.400.

70. Wright H., Matthews J., Chapple I. et al. Periodontitis associates with a type 1 IFN signature in peripheral blood neutrophils. // J Immunol. 2008;181(8):5775-84. doi: 10.4049/jim-munol.181.8.5775.

71. Yilmaz O., Lee K. The inflammasome and danger molecule signaling: at the crossroads of inflammation and pathogen persistence in the oral cavity. // Periodontal 2000. 2015;69(1):83-95. doi: 10.1111/prd.12084.

72. Zenobia C., Luo X., Hashim A. et al. Commensal bacteria-dependent select expression of CXCL2 contributes to periodontal tissue homeostasis. // Cell Microbiol. 2013;15(8):1419-26. doi: 10.1111/cmi.12127.

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ВОПРОСОВ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

Сабирова А.И.

Кандидат медицинских наук, и. о. доцента, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,

г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0001-8055-6233 Акрамов И.А.

Аспирант кафедры хирургической стоматологии, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,

г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0002-2695-8589 Рамазанова З.Д.

Аспирант кафедры хирургической стоматологии, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,

г. Бишкек, Кыргызстан Сергеева В.В.

Клинический ординатор кафедры терапии №2 Аспирант кафедры хирургической стоматологии, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,

г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0002-2878-2062 Ибишева Л.К.

Клинический ординатор кафедры терапии №2 Аспирант кафедры хирургической стоматологии, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,

г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0001-7177-1556

MODERN ASPECTS OF EPIDEMIOLOGICAL ISSUES OF PERIODONTAL TISSUE DISEASES

Sabirova A.,

PhD, Acting Associate Professor, Department of Surgical Dentistry Kyrgyz-Russian Slavic University,

Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0001-8055-6233 Akramov I.,

Postgraduate at the Department of Surgical Dentistry, Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,

Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0002-2695-858 Ramazanova Z.,

Postgraduate at the Department of Surgical Dentistry, Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,

Bishkek, Kyrgyzstan Sergeeva V.,

Clinical Resident of the Department of Therapy No. 2 Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,

Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0002-2878-2062 Ibisheva L.

Clinical Resident of the Department of Therapy No. 2 Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,

Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0001-7177-1556

Аннотация

Воспаление десны является нормальной физиологической реакцией на присутствие комменсальных бактерий в десневой щели и в зубной биопленке. Заболевания тканей пародонта и кариес зубов являются основными хроническими инфекционными заболеваниями полости рта и основными причинами потери зубов у людей. Заболевания тканей пародонта - это группа состояний, поражающих опорные ткани зубов - десну, периодонтальную связку, цемент и альвеолярную кость. Чаще всего это результат стойкой инфекции и воспаления в ответ на присутствие таких патогенных факторов пародонта как Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и Fusobacterium nucleatum. Заболевания тканей пародонта включают группу хронических воспалительных заболеваний, которые поражают опорные ткани пародонта зубов. Гингивит - это воспаление мягких тканей без апикальной миграции соединительного эпителия. Это обратимое, недеструктивное заболевание, которое не связано с потерей тканей пародонта. Пародонтит - это воспаление пародонта, которое сопровождается апикальной миграцией соединительного эпителия, что приводит к разрушению прикрепления соединительной ткани и потере альвеолярной кости, поддерживающей зубы. Фактически, гингивит и пародонтит считаются составными частями континуума одного и того же заболевания. Эпидемиологическое стоматологическое обследование представляет основу для оценки стоматологического статуса населения и его потребностей в стоматологической помощи. Анализ глобальных данных о распространенности заболеваний пародонта полезен для разработки политики и выделения финансовых и человеческих ресурсов на профилактические меры и обеспечение лечения. Однако распространенность заболеваний пародонта в разных возрастных группах и в странах с низким, средним и высоким доходом до конца не изучена. В обзорной статье представлены литературные данные распространенности заболеваний тканей пародонта, а также о роли факторов риска развития и прогрессирования данной патологии.

Abstract

Gingival inflammation is a normal physiological response to the presence of commensal bacteria in the gingival gap and in the dental biofilm. Diseases of the periodontal tissue and dental caries are the main chronic infectious diseases of the oral cavity and the main causes of tooth loss in humans. Diseases of the periodontal tissues are a group of conditions affecting the supporting tissues of the teeth - the gum, periodontal ligament, cementum and alveolar bone. This is most often the result of persistent infection and inflammation in response to the presence of periodontal pathogens such as Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, and Fusobacterium nucleatum. Periodontal tissue diseases include a group of chronic inflammatory diseases that affect the supporting tissues of the periodontal teeth. Gingivitis is an inflammation of soft tissue without apical migration of the connective epithelium. It is a reversible, non-destructive disease that is not associated with loss of periodontal tissue. Periodontitis is an inflammation of the periodontium that is accompanied by apical migration of the connective epithelium, which leads to the destruction of connective tissue attachment and loss of the alveolar bone that supports the teeth. In fact, gingivitis and periodontitis are considered to be part of a

continuum of the same disease Analyzing global data on the prevalence of periodontal disease is useful for policymaking and the allocation of financial and human resources to prevention and treatment delivery. However, the prevalence of periodontal disease in different age groups and in low, middle and high income countries is not fully understood. The review article presents literature data on the prevalence of periodontal tissue diseases, as well as on the role of risk factors for the development and progression of this pathology.

Ключевые слова: заболевания тканей пародонта, гингивит, пародонтит, распространенность.

Keywords: periodontal tissue diseases, gingivitis, periodontitis, prevalence.

Введение. Заболевания пародонта - это воспалительные патологические состояния полости рта, затрагивающие как мягкие, так и твердые структуры пародонта [32], при котором процесс может ограничиваться только деснами, как при гингивите, или выходить за их пределы, приводя к потере мягких и твердых тканей, что влияет на прикрепление зубов к альвеолярной кости, как при пародонтите [31]. Ранняя фаза, обычно определяемая как гингивит, характеризуется умеренным и самоограничивающимся воспалением структур пародонта, клинически заболевание проявляется кровотечением, опухшими деснами и болью. Когда местное воспаление прогрессирует, заболевание перерастает в пародонтит, который был определен на Международном семинаре по классификации пародон-тальных заболеваний в 1999 г., как воспаление, связанное с микробами и опосредованное хозяином, приводящее к потере прикрепления пародонта [69]. На следующем Всемирном семинаре 2017 года по классификации заболеваний и состояний пародонта и периимплантата было указано, что диагноз паро-донтита должен основываться на клинической потере прикрепления (CAL) путем круговой оценки прорезавшихся зубных рядов с использованием стандартизированных пародонтальных зондов со ссылкой до цементно-эмалевого перехода [41]. Классическая модель периодонтальной патогенеза болезни, разработанный Page R. и Komman K. в 1997 году [58], обеспечивает основу для подкрепления исследований, направленных на разгадку сложных взаимозависимых отношений, которые существуют как внутри бляшки зубной биопленки, а также между микробиомой десневой щели и ответом макроорганизма. Спустя более двух десятилетий эта классическая парадигма все еще актуальна, но прогресс в знаниях требует ее модификации, чтобы она соответствовала новым открытиям и знаниям.

Распространенность заболеваний тканей пародонта. Изучение факторов влияющих на распространенность заболеваний тканей пародонта с исследованием различий в социально-демографических группах имеет важное значение для разработки стратегии общественного здравоохранения по профилактике и своевременному лечению болезней пародонта, особенно в условиях новой коро-навирусной инфекции (COVID-19) [1,4,1215,17,20]. Согласно исследованию Global Burden of Disease Study (2016), тяжелые заболевания пародонта занимают 11-е место по распространенности в мире [38]. Распространенность заболеваний пародонта во всем мире колеблется от 20% до 50% [63]. Это одна из основных причин потери зубов, кото-

рая может отрицательно сказаться на жевании, эстетике, уверенности в себе и качестве жизни [60,71]. В глобальном масштабе в 2016 г. на заболевания пародонта показатель DALY (Disability Adjusted Life Years), как годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности, составил 3,5 миллиона лет, прожитых с инвалидностью [38]. За период с 1990 по 2010 год глобальное бремя пародонтоза увеличилось на 57,3% [48]. В 2010 году мировая потеря производительности из-за тяжелого периодонтита оценивалась в 54 миллиарда долларов США в год [37]. Ожидается, что в ближайшие годы глобальная распространенность заболеваний пародонта увеличится из-за роста стареющего населения и увеличения сохранения естественных зубов из-за значительного сокращения потери зубов среди пожилого населения [70]. Кроме того, заболевания тканей пародонта связаны с другими общими системными условиями, такими как сердечно - сосудистые заболевания, сахарный диабет, ожирение, неблагоприятные исходы беременности, ревматоидный артрит, хронической об-структивной болезнью легких

[2,3,5,6,7,18,19,21,34,40,46,52,55]. Считается, что метастатическое распространение микроорганизмов и их продуктов из зубного налета, а также медиаторов воспаления из тканей пародонта в другие органы и системы организма является причиной этой связи заболеваний тканей пародонта и системными патологиями [52,53,54].

Различные слои населения непропорционально подвержены заболеваниям пародонта [26]. Неравенство по заболеваниям тканей пародонта существует среди разных возрастных групп, а тяжесть заболевания увеличивается с возрастом. В эпидемиологическом исследовании Tadjoedin F. было обнаружено, что самая высокая распространенность хронического пародонтита была обнаружена среди лиц пожилого населения (82%), за которыми следуют взрослые (73%) и подростки (59%) [68]. Известно, что заболевания пародонта можно предотвратить; однако эти пациенты обычно обращаются за помощью по уходу за полостью рта, когда болезнь достигает запущенной стадии, поскольку ее ранние стадии обычно протекают бессимптомно [47], что делает актуальными раннюю диагностику и лечение данной патологии.

Возрастные особенности распространенности заболеваний тканей пародонта отражены в статье Nazir M. et al., где авторы подчеркивают самую высокую распространенность среди подростков

и Германия с 2% подростков без заболеваний паро-донта. Пародонтит (код СРГШ 3 + 4) среди подростков был наиболее распространен в Норвегии (66%), за которой следуют Иран (30%) и Беларусь (15%). В Германии и Тайване 14% подростков страдали пародонтитом (код CPITN 3 + 4) [56].

При изучении распространенности заболеваний тканей пародонта среди взрослых (35-44 лет) в двух наиболее густонаселенных странах мира, Китае и Индии, не было ни одного взрослого человека без пародонтоза (0 процентов взрослых без заболевания, код СРГШ = 0). Кроме того, в Беларуси не было взрослых без заболеваний пародонта, в то время как в Германии и на Тайване 1% взрослых не страдали заболеваниями. Взрослые в Беларуси (76%), Германии (73%) и Непале (64%) продемонстрировали самую высокую распространенность пародонтита (код СРПК 3 + 4). Более половины взрослого населения в Польше (62%), Малайзии (60%), Ливии (56%), Иране (53%) и Тайване (53%) страдали пародонтитом (код СРГШ 3 + 4). По оценкам NHANES с 2009 по 2012 год, -46% взрослых людей с зубками в США в возрасте >30 лет (что составляет -141,0 миллиона взрослых) страдали пародонтитом, 8,9% - тяжелым периодонтитом и 37,1% - другим пародонтитом, который был менее тяжелым, причем среди расовых и этнических групп самая высокая распространенность заболеваний тканей пародонта была у латиноамериканцев (63,5%), за ними следовали неиспаноязычные афро-американцы (59,1%), затем - неиспаноязычные американцы азиатского происхождения (50%), а самые низкие - неиспаноязычные белые (40,8%). Около 88% имели АЬ >3 мм и 42% PD >4 мм на >1 участках [56]. Эти результаты согласуются с предыдущим отчетом авторов, основанным на с 2009 по 2010 год, что свидетельствует о гораздо более высокой распространенности пародонтита среди взрослого населения США, чем сообщалось ранее [36]. Эти оценки в США, по-видимому, намного ниже, чем у некоторых европейских групп населения. Например, в крупном популяционном исследовании в Западной Померании на территории бывшей Восточной Германии было обнаружено 20,0% (против 8,9% в с 2009 по 2012 г.) с тяжелым и 35,3% (против 30,9%) с умеренным пародонтитом, в результате чего менее половины (44,7%) населения страдают только легким паро-донтитом или вообще не страдают пародонтитом [73].

Сто процентов пожилых людей в Китае, Индии и Хорватии страдают пародонтозом (0 процентов здоровых пожилых людей, код CPITN = 0). Самая высокая распространенность пародонтита (код CPITN 3 + 4) среди пожилых людей была обнаружена в Германии (88%), Хорватии (83%), Непале (73%) и Тайване (73%). Данные национальных обследований здоровья и питания в США показали, что 40,7% населения 65 лет и старше испытали потерю прикрепления на >6 мм, а у 22,7% наблюдались пародонтальные карманы >5 мм [37]. Обзор 75 исследований показал, что распространенность тяжелого периодонтита увеличивается с возрастом и

достигает пика в возрасте 40 лет, а затем остается стабильной в более старшем возрасте, что свидетельствует о высоком бремени заболеваний тканей пародонта среди пожилых людей [49]. Высокая распространенность заболеваний тканей пародонта среди пожилого населения может быть связана с плохой гигиеной полости рта, отсутствием государственного финансирования стоматологических услуг и отсутствием программ и политики по укреплению здоровья полости рта, направленных на пожилое население в различных странах мира [59]. Кроме того, высокая концентрация деструкции пародонта у пожилых людей может быть связана с кумулятивным эффектом нелеченных заболеваний пародонта в течение определенного периода времени, а не с влиянием возраста на заболевания пародонта [39]. Известно, что старение нарушает иммунные и воспалительные реакции, которые способствуют разрушению тканей паро-донта у пожилых людей [42].

Распространенность пародонтита увеличивалась с увеличением уровня бедности и более низким уровнем образования. Имеются данные исследования, свидетельствующие об обратной зависимости между доходом и заболеваниями пародонта [28]. Сообщалось, что у лиц с низким доходом вероятность тяжелого заболевания пародонта в 1,8 раза выше, чем у лиц с высоким доходом [26]. ВоггеП Ь. et а1. показали обратную зависимость между тяжестью заболевания пародонта и индивидуальным доходом [28]. У пациентов с низким уровнем дохода вероятность (отношение шансов = 1,8) тяжелого пародонтоза значительно выше, чем у пациентов с высоким уровнем дохода [31]. Аналогичным образом, отчет о третьем Национальном обследовании здоровья и питания (NHANES ГГГ) в США показал, что люди, живущие в бедных социально-экономических районах, в 1,81 раза чаще болеют пародонтитом, чем люди, живущие в районах с высоким социально-экономическим положением [37]. Данные корейских ученых также выявили аналогичные тенденции увеличения числа заболеваний пародонта среди лиц с низким доходом [50]. На неравенство в отношении пародонтита среди лиц с разным уровнем дохода указывается и в других исследованиях [25,62]. Низкий уровень дохода является одним из препятствий для доступа к стоматологической помощи. Использование стоматологических услуг связано с наличием стоматологической страховки. Документально подтверждено, что лица со стоматологической страховкой чаще посещают стоматолога в плановом порядке, чем лица без стоматологической страховки [24]. Точно так же люди с низкими доходами могут плохо осознавать важность здоровья полости рта или могут не полностью осознавать необходимость стоматологической помощи, а также могут иметь низкие ожидания в отношении хорошего здоровья [51]. Следовательно, люди из слоев общества с высоким доходом по сравнению с людьми с низким доходом с большей вероятностью имеют стоматологическую страховку и получают как профилакти-

ческую, так и лечебную стоматологическую помощь. Эти факторы способствуют сохранению естественных зубов у лиц с высоким доходом [70]. Высокое распространение заболеваний пародонта, в странах с высоким уровнем доходов в настоящем исследовании можно объяснить ростом стареющего населения и увеличением сохранения естественных зубов. В целом, распространенность была самой высокой среди взрослых с образованием ниже среднего, среди взрослых ниже 100% федерального уровня бедности (FPL) и нынешних курильщиков [23,36].

На репрезентативной выборке населения по проблеме курения и заболеваний пародонта было проведено несколько исследований, что особенно характерно для стран Латинской Америки [57]. По сравнению с некурящими, умеренные курильщики в 2 раза чаще имеют признаки умеренного пародон-тита и в 3 раза чаще - тяжелого. У заядлых курильщиков в 3 раза больше шансов иметь умеренную тяжесть пародонтита и в 8 раз больше вероятность тяжелую форму, чем у некурящих [64]. В возрастной группе 14-29 лет у умеренно / заядлых курильщиков в 2 раза выше вероятность локализованной рецессии > 1 мм и в 3,8 раза выше вероятность генерализованной рецессии > 1 мм, чем у некурящих. В возрастной группе 30+ у курильщиков в некоторой степени выше вероятность локализованной рецессии > 3 мм и значительно более высокая вероятность (относительный риск = 3,0) генерализованной рецессии > 3 мм, чем у некурящих [66].

В исследовании, в котором был рассчитан относительный риск курения, было продемонстрировано, что, если бы умеренные и заядлые курильщики не курили, в этих группах было бы соответственно снижение на 28% и 48% распространенности пациентов с 30% или более зубов с пародонтальными карманами > 5 мм. Кроме того, предполагаемое сокращение общей популяции составит примерно 12%, или почти 90 000 потенциальных случаев [67]. Таким образом можно сказать, что курение сигарет представляет собой фактор риска прогрессирования пародонтита, эффект которого может быть дозозависимым, особенно у лиц молодого возраста [8-10]. Заядлых курильщиков следует рассматривать как лиц с высоким риском. Клинические последствия заключаются в том, что курильщики должны быть идентифицированы во время обследования пациента и должны быть предприняты усилия, чтобы бросить эту привычку [43,45].

Гендерные различия эпидемиологии заболеваний тканей пародонта в исследовании Susin C. et al. (2004) показали более высокий риск развития поражения пародонта у мужчин (коэффициент относительного риска = 1,6). Эти отношения часто связывают с плохой гигиеной полости рта и курением [65]. Хотя не существует установленной внутренней разницы между мужчинами и женщинами в их предрасположенности к пародонтиту, было показано, что у мужчин состояние пародонта хуже, чем у женщин [22,30]. Эта разница была документально подтверждена в различных популяциях [22,30], и

традиционно считается отражением лучших практик гигиены полости рта [33,44] и / или более широкое использование услуг по уходу за полостью рта среди женщин [35,61,72]. С другой стороны, па-родонтит - это бактериальная инфекция, которая в значительной степени определяется иммуно-воспа-лительной реакцией хозяина на бактериальную инфекцию. Хотя гендерные различия в иммунно-вос-палительном ответе на бактериальные проблемы при пародонтите не выявлены, по мнению Borrell L. и Papapanou P. вполне вероятно, что такие различия действительно существуют [29].

Заключение. Эпидемиологические исследования по изучению распространенности и социально-демографических особенностей крайне необходимы для планирования общественного здравоохранения, для понимания возникновения и про-грессирования заболеваний пародонта, а также для профилактического тестирования и терапевтических мер. Изучение вопросов эпидемиологии и механизмов развития и прогрессирования заболеваний тканей пародонта позволит совершенствовать стратегию профилактики и лечения данной патологии, что требует приоритетного внимания этому типу исследований.

Список литературы

1. Айдаров З.А., Сабирова А.И., Мамытова

A.Б. и др. Организационно-методические аспекты стоматологической помощи в период пандемии новой коронавирусной инфекции. // The Scientific Heritage. 2020;50-2(50):11-17.

2. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин

B.В. и др. Клинико - патогенетические аспекты формирования хронической болезни почек при хронической обструктивной болезни легких. // The Scientific Heritage. 2020. № 55-2 (55). С. 18-26.

3. Муркамилов И., Сабиров И., Айтбаев К., Фомин В. Роль провоспалительных цитокинов в развитии почечной дисфункции. // Врач. 2020;31(2):33-37.

4. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Клинико-функциональные проявления COVID-19 у лиц молодого возраста: в фокусе субклиническое поражение почек. // The Scientific Heritage. 2021;70-2 (70):26-34.

5. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Электролитный дисбаланс и аритмии сердца при хронической болезни почек. // The Scientific Heritage. 2021; 60-2 (60):55-70.

6. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Изучение возможностей использования расчетных методов оценки скорости клубочковой фильтрации в зависимости от нозологического типа социальнозначимых заболеваний. // Клиническая нефрология. 2019;1:32-41.

7. Муркамилова Ж.А., Сабиров И.С., Юсупов А.Ф. и др. Cтруктурно-функциональное состояние сосудов и эндотелиальная дисфункция при хронической болезни почек у больных пожилого и старческого возраста. // The Scientific Heritage.2021;58-2(58):52-58.

8. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Цистатин С, жесткость артерий и параметры эхокардиографии у пациентов с болезнями органов дыхания. // Пульмонология. 2021. Т. 31. № 4. С. 407-417.DOI: 10.18093/0869-0189-2021-31-4407-417

9. Полупанов А.Г., Толебаева А.А., Сабиров И.С. и др. Употребление табачных изделий среди подростков в Кыргызской Республике (по результатам исследования GYTS - Кыргызстан). // Профилактическая медицина. 2020;23(4):74-79.

10. Полупанов А.Г., Толебаева А.А., Сабиров И.С. и др. Маркетинг и антимаркетинг табачной продукции, ориентированный на подростковую аудиторию в Кыргызской Республике (исследование GYTS 2019). // Профилактическая и клиническая медицина. 2020;3(76):40-46.

11. Сабиров И.С. Вторичная профилактика при хроническом коронарном синдроме: акцент на высокоинтенсивную гиполипидемическую терапию. //The Scientific Heritage. 2020;48-2(48):46-53.

12. Сабиров И.С., Абдувахапов Б.З., Мамедова К.М. и др. Геронтологические аспекты клинико-па-тогенетических особенностей новой коронавирус-ной инфекции (COVID-19). // The Scientific Heritage. 2021;61-2(61):45-53.

13. Сабиров И.С., Кожоева М.З., Ибадуллаев Б.М. и др. Саркопения и новая коронавирусная инфекция (COVID-19). // The Scientific Heritage. 2021;63-2(63):39-46.

14. Сабиров И.С., Мамедова К.М., Султанова М.С. и др. Роль и значение гипоксического компонента в развитии осложнений новой коронавирус-ной инфекции (COVID-19). // The Scientific Heritage. 2021 ;62-2(62) :21 -28.

15. Сабиров И.С., Мамедова К.М., Султанова М.С. и др. Ожирение и новая коронавирусная инфекция (COVID-19): взаимовлияние двух пандемий. // The Scientific Heritage. 2021;63-2(63):30-38.

16. Сабиров И.С., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. Дислипидемическая гипертензия: возможности комбинации статинов и эзетимиба (обзор литературы). // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2020;20(5):59-69.

17. Сабиров И.С., Муркамилов И.Т., Фомин В.В., Сабирова А.И. Прогностическое значение D-димера в развитии тромбоэмболических осложнений при новой коронавирусной инфекции (COVID-19). // The Scientific Heritage. 2021;60-2(60):38-46.

18. Сабиров И.С., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. и др. Легочная гипертензия на додиализных стадиях хронической болезни почек: распространенность и факторы риска. // The Scientific Heritage. 2021;66-2(66) :28-38.

19. Сабиров И.С., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. и др. Огероидно-индуцированный диабет: современный взгляд на проблему и возможности терапии. // The Scientific Heritage. 2021;70-2(70):35-41.

20. Сабирова А.И., Мамытова А.Б., Акрамов И. и др. Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) и сахарный диабет: взгляд стоматолога. // The Scientific Heritage. 2021;58-2(58):44-51.

21. Сабиров И.С. Сабиров И.С., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. и др. Цели и возможности комбинированной гиполипидемической терапии цереб-роваскулярных заболеваний, ассоциированных с дислипидемией. // Consilium Medicum. 2020. Т. 22. № 9. С. 46-51. DOI: 10.26442/20751753.2020.9.200459

22. Albandar J. Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases. // Periodontal 2000.2002;29:177-206. doi: 10.1034/j.1600-0757.2002.290109.x.

23. Albandar J., Brunelle J., Kingman A. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States, 1988-1994. // J Periodontal. 1999;70(1):13-29. doi: 10.1902/jop.1999.70.1.13.

24. Bayat F., Vehkalahti M., Zafarmand A., Tala H. Impact of insurance scheme on adults' dental checkups in a developing oral health care system. // Eur J Dent. 2008 Jan;2(1):3-10. PMID: 19212502.

25. Borrell L. N., Crawford N. D. Social disparities in periodontitis among United States adults 19992004. // Community Dentistry and Oral Epidemiology. 2008;36(5):383-391. doi: 10.1111/j.1600-0528.2007.00406.x.

26. Borrell L., Beck J., Heiss G. Socioeconomic disadvantage and periodontal disease: the dental atherosclerosis risk in communities study. // American Journal of Public Health. 2006;96(2):332-339. doi: 10.2105/ajph.2004.055277.

27. Borrell L., Burt B., Warren R., Neighbors H. The role of individual and neighborhood social factors on periodontitis: the third National Health and Nutrition Examination Survey. // Journal of Periodontology. 2006;77(3):444-453. doi: 10.1902/jop.2006.050158.

28. Borrell L., Crawford N. Socioeconomic position indicators and periodontitis: examining the evidence. // Periodontology 2000. 2012;58(1):69-83. doi: 10.1111/j.1600-0757.2011.00416.x.

29. Borrell L., Papapanou P. Analytical epidemiology of periodontitis. // J Clin Periodontal. 2005;32 (6):132-58. doi: 10.1111/j.1600-051X.2005.00799.x.

30. Burt B., Eklund S. Dentistry, dental practice, and the community-E-book. Elsevier Health Sciences, 2005.

31. CDC. Periodontal Disease. 2015; Available from: https://www.cdc.gov/oralhealth/periodontal_dis-ease/

32. Chapple I., Mealey B., Van Dyke T. et al. Periodontal health and gingival diseases and conditions on an intact and a reduced periodontium: Consensus report of workgroup 1 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. // J Periodontal. 2018;89 (1):74-84. doi:10.1002/JPER.17-0719.

33. Christensen L., Petersen P., Krustrup U., Kj0ller M. Self-reported oral hygiene practices among adults in Denmark. // Community Dent Health. 2003;20(4):229-35. PMID: 14696742.

34. Cronin A. Periodontal disease is a risk marker for coronary heart disease? // Evidence-Based Dentistry. 2009;10(1):22. doi: 10.1038/sj.ebd.6400634.

35. Dunlop D., Manheim L., Song J., Chang R. Gender and ethnic/racial disparities in health care utilization among older adults. // J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2002;57(4):S221-33. doi: 10.1093/geronb/57.4.s221.

36. Eke P., Dye B., Wei L. et al. Prevalence of periodontitis in adults in the United States: 2009 and 2010. // J Dent Res. 2012;91(10):914-20. doi: 10.1177/0022034512457373.

37. Eke P., Dye B., Wei L. et al. Update on prevalence of periodontitis in adults in the United States: NHANES 2009 to 2012. // Journal of Periodontology. 2015;86(5):611-622. doi: 10.1902/jop.2015.140520.

38. GBD 2016 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. // Lancet. 2017;390(10100):1211-1259. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32154-2.

39. Genco R. Current view of risk factors for periodontal diseases. // Journal of Periodontology. 1996;67(10s):1041-1049. doi: 10.1902/jop.1996.67.10.1041.

40. Graziani F., Gennai S., Solini A., Petrini M. A systematic review and meta-analysis of epidemiologic observational evidence on the effect of periodontitis on diabetes an update of the EFP-AAP review. // Journal of Clinical Periodontology. 2018;45(2):167-187. doi: 10.1111/jcpe.12837.

41. Haffajee A., Socransky S. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. // Periodontal 2000. 1994;5:78-111. doi:10.1111/j.1600-0757.1994.tb00020.x.

42. Hajishengallis G. Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic inflammation. // Nature Reviews Immunology. 2014;15(1):30-44. doi: 10.1016/j.job.2013.09.001.

43. Heitz-Mayfield L. Disease progression: identification of high-risk groups and individuals for periodontitis. // J Clin Periodontal. 2005;32 (6):196-209. doi: 10.1111/j.1600-051X.2005.00803 .x.

44. Hugoson A., Norderyd O., Slotte C., Thor-stensson H. Oral hygiene and gingivitis in a Swedish adult population 1973, 1983 and 1993. // J Clin Periodontal. 1998;25(10):807-12. doi: 10.1111/j.1600-051x.1998.tb02374.x.

45. Hujoel P., del Aguila M., DeRouen T., Bergstrom J. A hidden periodontitis epidemic during the 20th century? // Community Dent Oral Epidemiol. 2003;31(1):1-6. doi: 10.1034/j.1600-0528.2003.00061.x.

46. Ide M., Papapanou P. Epidemiology of association between maternal periodontal disease and adverse pregnancy outcomes - systematic review. // Journal of Periodontology. 2013;84(4-s):S181-S194. doi: 10.1902/jop.2013.134009.

47. Jin L. Group E. Initiator paper. Interprofessional education and multidisciplinary teamwork for prevention and effective management of periodontal disease. // J Int Acad Periodontal. 2015;17(1):74-9. PMID: 25764596.

48. Kantarci A., Hasturk H., Van Dyke T. Hostmediated resolution of inflammation in periodontal diseases. // Periodontal 2000. 2006;40:144-63. doi: 10.1111/j.1600-0757.2005.00145.x.

49. Kassebaum N., Bernabé E., Dahiya M. et al. Global burden of severe periodontitis in 1990-2010. // Journal of Dental Research. 2014;93(11):1045-1053. doi: 10.1177/0022034514552491.

50. Kim D., Park J., Rim T. et al. Socioeconomic disparities of periodontitis in Koreans based on the KNHANES IV. // Oral Diseases. 2014;20(6):551-559. doi: 10.1111/odi.12168.

51. Kiyak H., Reichmuth M. Barriers to and ena-blers of older adults' use of dental services. // J Dent Educ. 2005;69(9):975-86. PMID: 16141083.

52. Lockhart P., Bolger A., Papapanou P. et al. Periodontal disease and atherosclerotic vascular disease: does the evidence support an independent association? // Circulation. 2012;125(20):2520-2544. doi: 10.1161/cir.0b013e31825719f3.

53. Loos B. Systemic effects of periodontitis. // Ann R Australas Coll Dent Surg. 2006 Sep;18:27-9. PMID: 17668587.

54. Nagpal R., Yamashiro Y., Izumi Y. The two-way association of periodontal infection with systemic disorders: an overview. // Mediators of Inflammation. 2015;2015:9. doi: 10.1155/2015/793898.793898

55. Nazir M. Prevalence of periodontal disease, its association with systemic diseases and prevention. // Int J Health Sci (Qassim). 2017;11(2):72-80. PMID: 28539867.

56. Nazir M., Al-Ansari A., Al-Khalifa K. et al. Global Prevalence of Periodontal Disease and Lack of Its Surveillance. // Scientific World Journal. 2020;2020:2146160. doi:10.1155/2020/2146160.

57. Oppermann R. An overview of the epidemiology of periodontal diseases in Latin America. // Braz Oral Res 2007;21(Spec Iss 1):8-15. doi: 10.1590/S1806-83242007000500003

58. Page R., Kornman K. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction. // Periodontal 2000. 1997;14:9-11. doi: 10.1111/j.1600-0757.1997.tb00189.x.

59. Petersen P., Kandelman D., Arpin S., Ogawa H. Global oral health of older people--call for public health action. // Community Dent Health. 2010;27(4 Suppl 2):257-67. PMID: 21313969.

60. Reynolds I., Duane B. Periodontal disease has an impact on patients' quality of life. // Evidence-Based Dentistry. 2018;19(1):14-15. doi: 10.1038/sj.ebd.6401287.

61. Roberts-Thomson K., Stewart J. Access to dental care by young South Australian adults. // Aust Dent J. 2003;48(3):169-74. doi: 10.1111/j.1834-7819.2003.tb00027.x.

62. Sabbah W., Tsakos G., Chandola T.et al. Social gradients in oral and general health. // Journal of Dental Research. 2007;86(10):992-996. doi: 10.1177/154405910708601014.

63. Sanz M. European workshop in periodontal health and cardiovascular disease. // European Heart Journal Supplements. 2010;12(Suppl B):p. B2. doi: 10.1093/eurheartj/suq002.

64. Susin C. Periodontal diseases in a representative urban population in South Brazil [Doctorate Thesis]. Norway: Faculty of Dentistry, University of Bergen; 2004.

65. Susin C., Dalla Vecchia C., Oppermann R. et al. Periodontal attachment loss in an urban population of Brazilian adults: effect of demographic, behavioral, and environmental risk indicators. // J Periodontal. 2004;75(7):1033-41. doi: 10.1902/jop.2004.75.7.1033.

66. Susin C., Haas A., Oppermann R. et al. Gingival recession: epidemiology and risk indicators in a representative urban Brazilian population. // J Periodontal. 2004;75(10):1377-86. doi: 10.1902/jop.2004.75.10.1377.

67. Susin C., Oppermann R., Haugejorden O., Al-bandar J. Periodontal attachment loss attributable to cigarette smoking in an urban Brazilian population. // J Clin Periodontal. 2004;31(11):951-8. doi: 10.1111/j.1600-051x.2004.00588.x.

68. Tadjoedin F. The correlation between age and periodontal diseases. // Journal of International Dental and Medical Research. 2017;10(2):p. 327.

69. Theilade E. The non-specific theory in microbial etiology of inflammatory periodontal diseases. // J

Clin Periodontal. United States. 1986;13(10):905-11. doi:10.1111/j. 1600-051x.1986.tb01425.x.

70. Tonetti M., Bottenberg P., Conrads G. et al. Dental caries and periodontal diseases in the ageing population: call to action to protect and enhance oral health and well-being as an essential component of healthy ageing—consensus report of group 4 of the joint EFP/ORCA workshopEon the boundaries be. // Journal of Clinical Periodontology. 2017;44(18):S135-s144. doi: 10.1111/jcpe.12681.

71. Tonetti M., Jepsen S., Jin L., Otomo-Corgel J. Impact of the global burden of periodontal diseases on health, nutrition and wellbeing of mankind: a call for global action. // Journal of Clinical Periodontology. 2017;44(5):456-462. doi: 10.1111/jcpe.12732.

72. Yu S., Bellamy H., Schwalberg R., Drum M. Factors associated with use of preventive dental and health services among U.S. adolescents. // J Adolesc Health. 2001;29(6):395-405. doi: 10.1016/s1054-139x(01)00252-x.

73. Zhan Y., Holtfreter B., Meisel P. et al. Prediction of periodontal disease: modelling and validation in different general German populations. // J Clin Periodontal. 2014;41(3):224-31. doi: 10.1111/jcpe.12208.