Изменения в структуре возбудителей хирургической инфекции у больных сахарным диабетом в зависимости от стратегии их лечения

3

Изменения в структуре возбудителей хирургической инфекции у больных сахарным диабетом в зависимости от стратегии их лечения

Р.П. Терехова, Ю.С. Пасхалова, Г.Е. Складан, С.А. Прудникова, Л.А. Блатун, В.А. Митиш

ФГБУ«Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздрава России; Россия, 117997, Москва, ул. Большая Серпуховская, 27

Контакты: Раиса Петровна Терехова terekhova@ixv.ru

Цель исследования — изучить динамику изменений в структуре возбудителей хирургической инфекции и их чувствительности к антибиотикам у больных сахарным диабетом (СД) в зависимости от стратегии проводимого хирургического лечения. Материалы и методы. Изучены образцы клинического материала (биоптаты ран, салфетки-отпечатки с поверхности ран, раневое отделяемое, кровь, содержимое дренажей и т. д.) от 268 больных (основная группа), находившихся на лечении в отделе ран и раневых инфекций Института хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава России в 2012—2015 гг., с различными нозологическими формами острой и хронической гнойной хирургической инфекции (синдром диабетической стопы, параэндопротезная инфекция после хирургических вмешательств на артериях нижних конечностей, хронический послеоперационный остеомиелит грудины и ребер, хронический посттравматический остеомиелит длинных костей, хронические язвы венозной этиологии, гнойно-некротические раны различной этиологии). Группу сравнения составили результаты микробного мониторинга, проведенного у 256 больных СД в том же отделе в период 2008—2011 гг. Пациенты обеих групп были сопоставимы по полу, возрасту, основному и сопутствующим заболеваниям. В основной группе и группе сравнения мужчин было 132 (49,2 %) и 125 (48,8 %), женщин — 136 (50,7 %) и 131 (51,2 %) соответственно. Средний возраст больных составил 58,7 ± 6,9 года. У всех имел место СД 2-го типа тяжелого течения, на инсулинотерапии (среднее значение гликированного гемоглобина при поступлении больного в отдел было 9,6 ± 1,3 % для основной группы и 9,2 ± 1,5 % для группы сравнения). Идентификацию и определение чувствительности микроорганизмов проводили стандартными микробиологическими методами. Больные группы сравнения от момента поступления с гнойной раной до ее закрытия одним из методов пластической хирургии находились в стационаре. В основной группе применен метод этапного лечения, при котором пациенты обследовались амбулаторно и госпитализировались для выполнения необходимого объема хирургического лечения. После стабилизации состояния в послеоперационном периоде пациентов выписывали из стационара и продолжали наблюдать амбулаторно. Повторная госпитализация производилась для выполнения реконструктивных операций при переходе раневого процесса в репаративную стадию.

Результаты. Основным возбудителем хирургической инфекции при СД является Staphylococcus aureus. Прослеживается ежегодное увеличение высеваемости грамотрицательной микрофлоры, ведущие позиции занимают энтеробактерии. При этом отмечается тенденция к снижению количества микробов в ассоциациях и процента высева анаэробов. Этапное лечение больных основной группы позволило в последние годы снизить процент реинфицирования ран госпитальной микрофлорой, что привело к снижению количества полирезистентных штаммов микроорганизмов и расширению спектра антибактериальных препаратов для лечения больных.

Ключевые слова: сахарный диабет, синдром диабетической стопы, инфекция, микрофлора, микробиологические исследования, монокультуры, ассоциации, полирезистентные штаммы, структура возбудителей, антибактериальная терапия, чувствительность к антибиотикам, хирургическое лечение

E DOI: 10.17650/2408-9613-2015-2-3-22-29

^ Changes in the structure of surgical infectious matter in patients with diabetes mellitus,

" depending on their treatment strategy

™ R.P. Terekhova, Yu.S. Paskhalova, G.E. Skladan, S.A. Prudnikova, L.A. Blatun, V.A. Mitish

A.V. Vishnevsky Institute of Surgery, Ministry of Health of Russia; 27 Bol'shaya Serpukhovskaya St., Moscow, 117997, Russia

.a Objective — to study the dynamics of changes in the structure of surgical infectious matter and their sensitivity to antibiotics in patients with ^ diabetes mellitus (DM), depending on the strategy of the surgical treatment.

w Materials and methods. The subject of this study were clinical samples (biopsy material of the wounds, tissue-prints from the wounds surface, wound fluid, blood, the contents of the drainage tubes, etc.) of268patients treated at the department of wounds and wound infections of the A.V. Vishnevsky Surgery Institute in 2012—2015. with various nosologic forms of acute and persistent purulent surgical infec-= tions (diabetic foot syndrome, paraendoprosthetic infection after surgery on the arteries of the lower extremities, chronic postoperative a osteomyelitis of the sternum and the ribs, chronic posttraumatic osteomyelitis of long bones, chronic ulcers of venous etiology, necrotic o wounds of various etiologies).

3

The comparison group consisted of the results of microbial monitoring carried out at 256 diabetic patients in the same department in the period of2008—2011. Patients in both groups were comparable in age, sex, main and concomitant diseases. All had type 2 DM of severe treatment on insulin therapy (average rate of glycated hemoglobin at admission of the patient to the department was 9.6 ± 1.3 % for the main group and 9.2 ± 1.5 % for the comparison group) . The average age of patients was 58.7 ± 6.9 years. In the main group and the comparison group there were 132 males (49.2 %) and 125 (48.8 %), females, 136 (50.7 %) and 131 (51.2 %), respectively. Identification and determination of the sensitivity of microorganisms was carried out by standard microbiological methods.

Results. The main surgical infectious matter in DM is Staphylococcus aureus. Annual rising of isolation rate of Gram-negative microflora is observed, dominating are the enterobacteria. At the same time there is a tendency to reduce the number of microbes in aggregations and the percentage of anaerobes seeds. The strategy of phased surgical treatment of purulonecrotic processes in case of or associated with diabetes mellitus, developed in the department of wounds and wound infections of the A.V. Vishnevsky Surgery Institute, in recent years allows to avoid re-infection of wounds with hospital acquired microflora, which leads to a decrease in the number of multiresistant strains of micro-organisms, and expand the range of antibacterial drugs for the treatment of patients.

Key words: diabetes mellitus, diabetic foot syndrome, infection, microflora, microbiological studies, monoculture, aggregations, multiresistant strains, structure of pathogens, antibiotic therapy, sensitivity to antibiotics, surgical treatment

Введение

Распространенность сахарного диабета (СД) увеличивается во всех странах мира, а хирургические заболевания, развивающиеся на его фоне, остаются одной из актуальных проблем. Гнойно-воспалительные заболевания развиваются у 10—25 % больных СД, а летальность от них в 3 раза выше, чем у пациентов без диабета [1, 2]. СД и хирургическая инфекция создают «порочный круг» патологических процессов. Так, гнойная инфекция отрицательно влияет на обменные процессы, а нарушения обмена осложняют течение инфекционного процесса, замедляют регенерацию тканей и способствуют генерализации инфекции [1, 3]. Патогенез развития гнойного хирургического процесса един у всех больных, в том числе и у пациентов с СД, но течение раневого процесса имеет ряд особенностей. У этой категории больных снижена антиинфекционная резистентность организма, чему способствует нарушение местных тканевых реакций, в частности повышенная проницаемость сосудистой стенки (микро-ангиопатия), угнетение фагоцитарной активности полиморфноядерных лейкоцитов, незавершенный фагоцитоз, сниженный хемотаксис, высокая микробная обсемененность раневой поверхности [4, 5].

Инфекционный процесс невозможен без возбудителя, а вид возбудителя во многом определяет течение процесса, его тяжесть, характер поражения тканей, скорость распространения и даже исход заболевания [3, 6, 7]. Поэтому изучение спектра возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний и их чувствительности к антибактериальным препаратам является актуальной проблемой и основной задачей лаборатории, которую можно решить с помощью микробиологического мониторинга [4, 8—10].

Материалы и методы

Изучены образцы клинического материала от 268 больных (основная группа), находившихся на лечении в отделе ран и раневых инфекций Института хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава России в 2012— 2015 гг. с различными нозологическими формами острой и хронической гнойной хирургической инфекции (табл. 1). Группу сравнения составили результаты микробного мониторинга 256 больных СД в том же отделе в период 2008—2011 гг. (см. табл. 1). Пациенты обеих групп были сопоставимы по полу, возрасту, основному и сопутствующим заболеваниям. У всех имел место СД 2-го типа тяжелого течения, на инсу-

Таблица 1. Нозологическая характеристика больных, включенных в исследование

Нозология Основная группа, n

Синдром диабетической стопы 87

Хронический посттравматический/гематогенный остеомиелит длинных костей 69

Хронические язвы венозной этиологии 65

Хронический послеоперационный остеомиелит грудины и ребер 22

Гнойно-некротические раны, возникшие по другим причинам 25

Итого 268

Е та Е

и

3

линотерапии (среднее значение гликированного гемоглобина при поступлении больного в отдел было 9,6 ± 1,3 % для основной группы и 9,2 ± 1,5 % для группы сравнения). Средний возраст больных составил 58,7 ± 6,9 года. В основной группе и группе сравнения мужчин было 132 (49,2 %) и 125 (48,8 %); женщин - 136 (50,7 %) и 131 (51,2 %) соответственно.

Основными принципами метода активного хирургического лечения ран и гнойно-некротических очагов, разработанного в отделе ран и раневых инфекций Института хирургии им. А.В. Вишневского в 1970— 1980-х годах, являются:

1) радикальная хирургическая обработка (повторные хирургические обработки) гнойной раны и гнойно-некротического очага;

2) дополнительные физические методы обработки гнойной раны (ультразвуковая кавитация, обработка пульсирующей струей жидкости, управляемая абакте-риальная среда и т. д.);

3) консервативная и хирургическая коррекция артериального и/или венозного кровотока (при наличии показаний);

4) местное лечение раны и адекватное дренирование;

5) ранние реконструктивные кожные и костнопластические операции.

Применение всех изложенных выше принципов строго в представленной последовательности позволяет успешно бороться с гнойно-некротическими процессами любой этиологии и локализации, что и показали последние 40 лет работы, прошедшие с момента создания метода активного хирургического лечения [11]. Однако опыт работы как в отделе ран и раневых инфекций Института хирургии им. А.В. Вишневского, куда пациенты госпитализируются планово, так и при массовом поступлении пострадавших (во время работы сотрудников отдела на природных и техногенных катастрофах) показывает, что полное излечение больного от любого гнойного осложнения или заболевания, протекающего на фоне СД, — это длительный процесс. .а Сроки его зависят, во-первых, от гладкости течения Е самого раневого процесса, т. е. естественной смены фаз я от воспаления к регенерации, а во-вторых, от патоло-Е гических процессов (в силу наличия СД), которые мо" гут приводить к удлинению I фазы раневого процесса ш или переводу раны в хроническую — это и иммуноло-3 гические нарушения, и наличие микро-/макроангио-= патии, и диабетическая полинейропатия.

До 2012 г. пациенты в течение всего периода лече-я ния от момента поступления с гнойным очагом до ре-s конструктивно-пластических операций находились = в стационаре (даже если это занимало многие недели).

Это было оправдано наличием обширных дефектов а тканей после хирургических обработок, отсутствием в возможности амбулаторно контролировать течение

раневого процесса и т. п. В последние годы между хирургическими этапами добавились амбулаторные звенья, хотя и больные, обращающиеся за помощью, и принципы их лечения остались прежними (см. табл. 1). Возможность выписывать больных на амбулаторный этап появилась благодаря преемственности между работой отделения гнойной хирургии и кабинета консультативно-поликлинического приема, а также четкому соблюдению больными рекомендаций, данных им при промежуточной выписке, особенно касающихся системной антибактериальной терапии (продолжать или нет), местного лечения (выбор средств для обработки и местного лечения раны, вид перевязочного материала, частота перевязок), динамического микробного мониторинга (мазки-отпечатки).

Таким образом, больные группы сравнения, включенные в анализ (n = 256), от момента поступления с гнойной раной до ее закрытия одним из методов пластической хирургии находились в стационаре. У больных основной группы (n = 268) применен метод этапного лечения, при котором пациенты обследовались амбула-торно и госпитализировались для выполнения необходимого объема хирургического лечения. После стабилизации состояния в послеоперационном периоде пациентов выписывали из стационара и продолжали наблюдать амбулаторно. Повторная госпитализация производилась для выполнения реконструктивных операций при переходе раневого процесса в репаративную стадию.

Образцы клинического материала (кровь, раневое отделяемое, биоптаты ран, салфетки-отпечатки с поверхности ран, моча, мокрота, отделяемое дренажей, катетеры и т. д.) исследовались стандартными методами микробиологической диагностики; идентификация микроорганизмов проводилась как рутинными способами, так и при помощи полуавтоматических и автоматических методов; определение чувствительности микроорганизмов выполнялось также несколькими методами: диско-диффузионным, с помощью тест-полосок (Е-тест) и на автоматическом анализаторе Vitek-2 Compact.

Результаты

Спектр выделенной микрофлоры основной группы пациентов за период 2012—2015 гг. характеризуется значительным разнообразием. В течение года мы наблюдали выделение 30—40 видов микроорганизмов, но ведущими возбудителями инфекционного процесса остаются, как правило, 7—8 видов микробов. В исследуемый период, как, впрочем, и в предыдущие годы, грамположительной флоры высевалось больше, чем грамотрицательной (табл. 2), постоянным лидером был Staphylococcus aureus, местами менялись коа-гулазонегативные стафилококки и Enterococcus spp. Количество выделенной грамотрицательной микрофлоры увеличивалось ежегодно. Это особенно замет-

Таблица 2. Выделение грамположительной и грамотрицательной микрофлоры у больных основной группы

Год Грамположительная флора, % Грамотрицательная флора, % Грибы, % Анаэробы, % Всего микроорганизмов, n

2012 65 22,5 4,0 8,1 124

2013 61 25,0 4,2 6,0 212

2014 65 29,6 2,4 4,0 153

2015 64 29,3 5,1 1,6 119

ациях, причем количество видов микробов могло составлять 4 и 5, включая анаэробы и грибы. В монокультуре микроорганизмы выделялись в основном из стерильных локусов. Начиная с 2013 г. количество микрофлоры, выделенной в монокультуре, увеличивалось, и в 2015 г. из салфеток было выделено уже более 60 % монокультур (рис. 1). Микробные ассоциации, чаще всего 2- и 3-компонентные, состоят из грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Сочетание 2 грамотрицательных бактерий встречалось очень редко, а вот сочетание золотистого или эпидермального стафилококка с энтерококками составило около 30 % всех ассоциаций. Чаще всего мы встречали ассоциации, состоящие из стафилококков и синегнойной палочки или стафилококков и клеб-сиелл.

В структуре грамотрицательных бактерий также произошли существенные изменения. Помимо того, что количество грамотрицательной флоры увеличилось, в самой группе произошла смена лидеров: нефер-ментирующих бактерий стало выделяться в 1,5 раза меньше, чем бактерий кишечной группы (табл. 3).

P. aeruginosa стала выделяться меньше, чем Acinetobacter spp., а среди энтеробактерий лидирующие позиции заняли E. coli и P. mirabilis, хотя в 2012 г. ки-

Таблица 3. Динамика изменений в структуре возбудителей инфекционного процесса у больных СД основной группы

Е та Е

и

09

та

VOL. 2

Биоптат

Салфетка Раневое отделяемое

%

70 60 50 40 30 20 10

Рис. 1. Выделение микроорганизмов в монокультуре у больных основной группы

но в последние 2 года. Частота выделения анаэробных микроорганизмов, наоборот, ежегодно снижалась и к 2015 г. достигла 1,6 % случаев против 8 % в 2012 г. Процент выделения грибов по годам отличается незначительно (за исключением 2014 г.). Если раньше в основном выделялись грибы Candida albicans, то сейчас наблюдается большее разнообразие видов: C. parapsilosis, C. krusei, C. glabrata, Aspergillus spp.

Изучение микробного состава раневого отделяемого показало, что в группе сравнения (2008—2011 гг.) микрофлора в 60—80 % случаев выделялась в ассоци-

0

Вид микрорганизма 2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г.

S. aures S. epidermidis E. faecalis

Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp. Klebsiella pneumoniae Escherichia coli Proteus mirabilis Всего

7.3 4,0

2.4 0,8

0

11,3

3,2

10,4

> 8,5

11,8

> 9,9

7,6

У 12,6

124

212

153

119

шечная палочка выделялась в минимальных количествах, а протея совсем не было в составе ведущих возбудителей инфекционного процесса.

В группе грамположительных кокков также произошли изменения. S. aureus выделялся весь изучаемый период практически в одинаковом количестве и являлся ведущим возбудителем инфекции для этой категории больных, а количество энтерококков постоянно росло. Если в 2012 г. количество S. epidermidis более чем в 2 раза превышало количество энтерококков, то в 2014 г. энтерококки обогнали S. epidermidis, и в 2015 г. эта тенденция сохранилась.

Изменения коснулись не только состава возбудителей. Изменились их патогенные свойства и чувствительность к антибактериальным препаратам. Так, количество метициллин-резистентных S. aureus (MRSA) снизилось в 2015 г. до 43 % против 48 % в 2012 г., а количество метициллин-резистентных коагулазонега-тивных стафилококков (метициллин-резистентных S. epidermidis, MRSE) выросло в 2,5 раза — с 28 % в 2012 г. до 71 % в 2015 г. (рис. 2).

Среди грамотрицательных бактерий увеличилось количество продуцентов бета-лактамаз расширенного спектра (БЛРС), кроме P. aeruginosa. Особенно много (до 70 %) штаммов, продуцирующих БЛРС, было среди Acinetobacter spp. и K. pneumoniae. Среди E. coli количество продуцентов БЛРС увеличилось с 32 до 45 %. Карба-пенемазы выявлялись у неферментирующих бактерий, а у энтеробактерий их обнаружено не было (рис. 3).

Традиционно стратегия профилактики и лечения инфекционных осложнений в стационаре базируется на широком использовании системной антибактериальной терапии. Для того чтобы она была эффективной и рациональной, необходим мониторинг чувствительности микроорганизмов к антимикробным препаратам. Окончательный выбор антимикробного препарата основывался на результатах микробиологи-

Таблица 4. Чувствительность грамположительной флоры, основная группа

.а Вид микроорганизма Антибактериальные препараты 2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г.

Е Ципрофлоксацин 37 45 35 41

Е S. aureus Цефалоспорины 35 42 43 53

и Фузидиевая кислота 100 100 100 100

09 2 .а С Ципрофлоксацин 67 24 6 47

S. epidermidis Цефалоспорины 65 23 14 28

Фузидиевая кислота 100 88 85 91

та Ципрофлоксацин 100 36 6 0

E. faecalis Цефалоспорины 100 75 83 100

= Фузидиевая кислота 100 100 100 100

VOL. 2

%

100 90 80 70 60

50 -I-—--Щ—  MRSA

40 --^Н-MRSE

30 20 10

2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г.

Рис. 2. Выделение метициллин-резистентных стафилококков, основная группа %

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г.

— P. aeruginosa

— Acinetobacter spp.

— K. pneumoniae

— E. coli

Рис. 3. Продукция БЛРС, основная группа

ческого исследования, локальных данных по резистентности возбудителей и клиническом ответе на эмпирическую терапию.

Как видно из табл. 4, снижение доли MRSA изменило количество чувствительных штаммов к цефало-споринам и фторхинолонам. Ванкомицин-резистент-ных штаммов S. aureus зарегистрировано не было, а вот увеличение удельного веса MRSE снизило коли-

Таблица 5. Чувствительность грамотрицательных неферментирующих бактерий, основная группа

VOL. 2

Вид микроорганизма Группы антибактериальных препаратов 2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г.

P. aeruginosa

Acinetobacter spp.

Карбапенемы

Аминогликозиды

Цефалоспорины

Цефоперазон/сульбактам

Фторхинолоны

Карбапенемы

Аминогликозиды

Цефалоспорины

Цефоперазон/сульбактам

Фторхинолоны

75 100 43 33 75 100 90 60 60 80

80 80 62 77 50 54 46 14 50 28

52 80 72 42 52 32 50 0 50 0

45 100 75 25 0

43 25 0 50 0

чество штаммов, чувствительных ко всем группам антибиотиков. Ванкомицин-резистентных штаммов S. epidermidis также не обнаружено. E. faecalis сохранил высокую чувствительность к защищенным пеницил-линам и фузидину, но его чувствительность к ципро-флоксацину была равна нулю.

Изменилась чувствительность к антибиотикам и у грамотрицательных бактерий (табл. 5). Как уже отмечалось, удельный вес синегнойной палочки уменьшился, при этом она даже стала более чувстви-

Таблица 6. Чувствительность бактерий семейства Enterobacteriaceae,

тельной по отношению к карбапенемам, аминоглико-зидам и цефалоспоринам, не было устойчивых к ко-листину штаммов, оставался высокоэффективным пиперациллин/тазобактам. Высокая продукция БЛРС сделала ацинетобактер в 100 % случаев резистентным к цефалоспоринам, фторхинолонам. Аминогликозиды становились малоэффективными, а для успешного купирования инфекционного процесса сохранили эффективность тигециклин и в 50 % случаев цефопера-зон / сульбактам.

основная группа

Вид микроорганизма Группы антибактериальных препаратов 2012 г. 2013 г. 2014 г. 2015 г.

Карбапенемы 100 100 100 100

Аминогликозиды 60 60 43 100

K. pneumoniae Цефалоспорины 0 36 0 25

Цефоперазон/сульбактам 50 75 33 50

Фторхинолоны 0 28 0 0

Карбапенемы 100 100 100 100 .а

Аминогликозиды 28 100 73 80 Е

E. coli Цефалоспорины 56 50 40 50 СО Е

Цефоперазон/сульбактам 50 67 5 60 и

Фторхинолоны 53 17 50 43 09

Карбапенемы 100 100 100 100 «

Аминогликозиды 100 100 75 100 .а

P. mirabilis Цефалоспорины 100 83 33 70 се

Цефоперазон/сульбактам 100 80 50 100

Фторхинолоны 100 83 33 60 =

3

Среди бактерий семейства Enterobacteriaceae также произошли изменения в чувствительности к антимикробным препаратам (табл. 6). Из группы энтеробакте-рий K. pneumoniae являлась самым проблемным микроорганизмом, так как у нее очень быстро нарастала резистентность, и уже выделялись штаммы, устойчивые к карбапенемам. В нашем случае этого пока не произошло, но фторхинолоны уже неэффективны и практически нет чувствительности к цефалоспори-нам. Кишечная палочка и протей сохраняли высокий уровень чувствительности ко всем классам антибиотиков, за исключением фторхинолонов (см. табл. 6).

Обсуждение

Закономерность произошедших в последние годы изменений структуры возбудителей хирургической инфекции у больных СД, на наш взгляд, связана с изменением тактики ведения пациентов в отделе ран и раневых инфекций Института хирургии им. А.В. Вишневского, о чем уже упоминалось выше.

Распределение больных СД (как в основной группе, так и в группе сравнения) выглядело следующим образом:

♦ 20—30 % — больные с первичными гнойно-некротическими очагами (абсцесс, флегмона, синдром диабетической стопы, трофические изменения тканей при заболеваниях периферических артерий и вен), обратившиеся сразу в Институт хирургии им. А.В. Вишневского, т. е. не лечившиеся и не оперированные по поводу данного заболевания в течение последних 6 мес;

♦ 70—80 % — пациенты с послеоперационными гнойно-некротическими ранами, переведенные из других лечебно-профилактических учреждений, где проводились системная антибактериальная терапия, хирургическое и местное лечение данных осложнений.

В изучаемый период (2012—2015 гг.) не произошло изменений в пропорциях госпитализируемых в отдел больных, также не претерпели изменений нозологии, .а с которыми поступали пациенты (см. табл. 1). Однако Е до 2012 г. больные с первичными гнойными очагами я поступали необследованными, и несколько дней ухо-Е дило на подготовку к операции. Пациентам, переве-" денным из других лечебно-профилактических учреж-oj дений, по месту первичной госпитализации часто 3 проводилась длительная бесконтрольная эмпириче-= ская системная антибактериальная терапия и местное лечение ран без учета фаз течения раневого процесса. я В то же время адекватное хирургическое лечение гной-s ного очага не было выполнено. Это и определяло на-= личие микробных ассоциаций, высокий процент выделения анаэробных микроорганизмов, грибов а и госпитальных мультирезистентных штаммов в ране.

После санирующих операций пациенты длительное время (от 3 нед до нескольких месяцев) находились в отделении гнойной хирургии отдела ран и раневых инфекций Института хирургии им. А.В. Вишневского. Им проводилось местное лечение до перехода раневого процесса в репаративную стадию и готовности ран к пластическому закрытию. За это время часто приходилось констатировать ре-инфицирование ран госпитальной флорой, что требовало повторных хирургических обработок и повторных курсов системной антибактериальной терапии.

В период 2012—2015 гг. произошли следующие изменения:

1) пациенты поступали полностью обследованными (по месту первичной госпитализации или дообследовались амбулаторно) и подготовленными к хирургическому лечению (оперировались на следующий день или через день после госпитализации);

2) после выполнения санирующих операций на гнойно-некротическом очаге и стабилизации общего состояния пациенты выписывались на амбулаторный этап и повторно госпитализировались при наличии II фазы раневого процесса для выполнения реконструктивных и пластических операций;

3) пластические и реконструктивные операции выполнялись с соблюдением всех принципов «чистой хирургии».

Указанные изменения привели к тому, что:

1) более чем в 90 % случаев больным проводится системная антибактериальная терапия, подобранная по результатам антибиотикограммы, и менее чем в 10 % — эмпирическая терапия;

2) сроки системной антибактериальной терапии не превышают 7—10 сут;

3) не происходит реинфицирование ран госпитальной флорой;

4) уменьшается процент выделения высокорезистентной флоры, особенно среди S. aureus и P. aerugi-nosa.

Заключение

Приведенные данные наглядно иллюстрируют, что снижение резистентности микроорганизмов к антибактериальным препаратам, как и структура возбудителей раневой инфекции отделения гнойной хирургии и гнойной реанимации, не всегда являются неуправляемыми факторами, зависимыми от финансирования исследований по созданию новых антибиотиков. Как показывает практика, успешное решение многих вопросов возможно при разработке правильной стратегии комплексного хирургического лечения больных, даже при наличии у пациентов такого грозного диагноза, как СД.

3

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES

1. Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Руководство по гнойной хирургии. М.: Медицина, 1984. С. 507-9. [Struchkov V.I., Gostishchev V.K., Struchkov Yu.V. Guidance on purulent surgery. Moscow: Meditsina, 1984. Pp. 507-9.

(In Russ.)].

2. Удовиченко О.В. Диабетическая нейропатия и ее роль в развитии синдрома диабетической стопы. Consilium Medicum 2008;10(9):3—4.

[ Udovichenko O.V. Diabetic neuropathy and its role in the progression of diabeticfoot syndrom. Consilium Medicum 2008;10(9): 3-4. (In Russ.)].

Будашев В.П., Григорьев Е.Г. Микробный пейзаж ран у больных сахарным диабетом. Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН 2011;(4—2):16—21. [Budashev V.P., Grigoriev E.G. Microbial landscape of wounds in diabetic patients. Bulleten' Vostochno-Sibirskogo otdeleniya SO RAMN = Bulletin of the East Siberian Scientific Center of the SB RAMS 2011;(4-2):16-21. (In Russ.)].

3. Bowler P.G., Duerden B.I., Armstrong D.G. Wound microbiology and associated

approaches to wound management. Clin Microbiol Rev 2001;14(2): 244-69.

4. Skoff T.H., Farley M.M., Petit S. et al. Increasing burden of invasive group B streptococcal disease in nonpregnant adults, 1990-2007. Clin Infect Dis 2009;49(1): 85-92.

5. Пальцын А.А., Колокольчикова Е.Г., Земляной А.Б. Возбудители хирургической инфекции при поражениях нижних конечностей у больных сахарным диабетом. Анналы хирургии 2001;(5):50-6. [Pal'tsyn А.А., Kolokol'chikova E.G., Zemlyanoy A.B. The infectious matter of surgical infections in diabetic patients with diseases

of the lower extremities. Annaly khirurgii = Annals of Surgery 2001;(5):50—6. (In Russ.)].

6. Светухин А.М., Прокудина М.В., Павлова М.В. Микрофлора гнойно-некротических поражений стопы у больных сахарным диабетом. Антибиотики

и химиотерапия 1995;(8):40-2. [SvetukhinА.М., ProkudinaM.V., PavlovaM.V. Microflora ofpurulonecrotic wounds of the foot

in patients with diabetes mellitus. Antibiotiki i khimioterapiya = Antibiotics and Chemotherapy 1995;(8):40-2. (In Russ.)].

7. Cunha B.A. Antibiotic selection for diabetic foot infections a review. J Foot Ankle Surg 2000;39(4):253-7.

8. Lobmann R., Ambrosch A., Seewald M. et al. Antibiotic therapy for diabetic foot infections: comparison of cephalosporines with chinolones. Diabetes Nutr Metab 2004;17(3):156—62.

9. Привольнев В.В. Болезни и возбудители. Клиническая микробиология и антимикробная терапия 2013;15(1):15—7. [Privol'nev V.V. Diseases and infectious matter. Klinicheskaya mikrobiologiya i antimikrobnaya khimioterapiya = Clinical Microbiology

and Antimicrobial Therapy 2013;15(1):15-7. (In Russ.)].

10. Раны и раневая инфекция. Руководство для врачей. Под ред. М.И. Кузина,

Б.М. Костючёнка. М., 1990. С. 591. [ Wounds and wound infection. Guidance for doctors. Eds. by M.I. Kuzin, B.M. Kostyuchyonok. Moscow, 1990. P. 591. (In Russ.)].