Зависимость формирования терморегуляторных реакций на охлаждение от типа активности кожных терморецепторов

ЗАВИСИМОСТЬ ФОРМИРОВАНИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯТОРНЫХ РЕАКЦИИ НА ОХЛАЖДЕНИЕ ОТ ТИПА АКТИВНОСТИ КОЖНЫХ ТЕРМОРЕЦЕПТОРОВ

Елена Яковлевна ТКАЧЕНКО, Валерий Петрович КОЗАРУК, Галина Михайловна ХРАМОВА,

Ирина Петровна ВОРОНОВА, Екатерина Сергеевна МЕЙТА, Тамара Владимировна КОЗЫРЕВА

НИИ физиологии СО РАМН 630117, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 4

Формирование терморегуляторных реакций происходит по-разному при быстром и медленном охлаждении. Наличие динамической активности кожных холодовых рецепторов при быстром охлаждении значительно изменяет структуру терморегуляторного ответа на холод. Показано, что первая фаза подъема потребления кислорода, возникающая в самом начале быстрого охлаждения, связана с динамической активностью кожных терморецепторов и опосредованной ею активацией симпатической нервной системы. Повышение метаболизма в первой фазе сопровождается усилением несократительного термогенеза с активацией углеводного обмена, тогда как усиление метаболизма во второй фазе быстрого охлаждения и во время медленного охлаждения приводит и к усилению сократительного термогенеза, и к переходу на липидный обмен. Полученные данные свидетельствуют также о более эффективной регуляции температуры тела при быстром охлаждении.

Ключевые слова: скорость охлаждения, динамическая активность холодовых рецепторов, структура терморегуляторного ответа.

На изменение температуры окружающей среды в первую очередь отвечают кожные терморецепторы, реакция которых зависит от интенсивности охлаждения, т. е. от скорости изменения кожной температуры. При постоянной температуре кожи терморецепторам присущ постоянный уровень импульсной активности, так называемая статическая активность, причем разным значениям температуры кожи соответствуют разные уровни статической активности. При быстром изменении температуры кожи (во время согревания или охлаждения) возникает резкое изменение частоты разрядов терморецепторов — динамическая активность.

Электрофизиологические исследования холодовых рецепторов показали, что при охлаждении поверхности кожи со скоростью меньше 0,01 °С/с динамическая активность рецепторов практически отсутствует, в то время как при охлаждении с большей скоростью она появляется и возрастает при дальнейшем увеличении скорости охлаждения [1—4]. В настоящее время принято считать, что статическая активность терморецепторов участвует в поддержании температурного гомеостаза в условиях стационарного теплообмена. Для динамической активности терморецепторов известно, что она принимает участие в формировании температурных ощущений [5, 6]. Показана также зависимость порогов холодозащитных реакций от скорости охлаждения [7].

Значение динамической активности терморецепторов для формирования терморегуляторных реак-

ции организма тем не менее исследовано недостаточно. Различия в деИствии на организм быстрого и медленного охлаждения позволяют определить роль этоИ активности в формировании терморегуляторного ответа. В связи с этим нами предпринято исследование формирования структуры терморегуляторного ответа при быстром и медленном охлаждении.

Материал и методы

Эксперименты проводились на белых крысах-самцах линии Вистар весом 180—300 г. Животные содержались в условиях питомника при температуре 20—22 °С со свободным, неограниченным доступом к воде и пище (кормление ай ІіЬійит). Содержание животных и процедуры эксперимента соответствовали принципам гуманности, изложенным в директивах Европейского Сообщества (86/609/ЕС) и одобренным Комитетом по биомедицинской этике НИИ физиологии СО РАМН.

Эксперименты проводились при температуре окружающей среды 21—24 °С. Для устранения эмоционально-стрессорной компоненты во время проведения опытов все животные находились под нембуталовым наркозом в дозировке 40 мг/кг. Исходно внутрикожная температура живота поддерживалась на уровне 38 °С с помощью столика с регулируемой температурой.

В опытах использовались 2 типа низкотемпературного воздействия, различающиеся по скорости изменения температуры кожи живота: быстрое охлаждение (0,05—0,08 °С/с), сопровождающееся динамической

Ткаченко Е.Я. — ст.н.с. лаборатории термофизиологии, e-mail: Kozyreva@physiol.ru Козарук В.П. — н.с. лаборатории термофизиологии, e-mail: v.p.kozaruk@physiol.ru Храмова Г.М. — н.с. лаборатории термофизиологии, e-mail: g.m.khramova@physiol.ru Воронова И.П. — ст.н.с. лаборатории термофизиологии, e-mail: i.p.voronova@physiol.ru Мейта Е.С. — аспирант лаборатории термофизиологии, e-mail: kmeyta@gmail.ru Козырева Т.В. — зав. лаборатории термофизиологии, e-mail: Kozyreva@physiol.ru

реакцией холодовых терморецепторов кожи, и медленное охлаждение (0,005—0,008 °С/с), при котором динамическая активность отсутствовала. Быстрое и медленное охлаждение продолжалось до снижения глубокой (ректальной) температуры тела на 3 °С. Длительность быстрого охлаждения составила около 10—15 минут, медленного — около 20—25 минут.

Во время проведения экспериментов непрерывно регистрировались следующие терморегуляторные параметры: ректальная температура, температура изолированного от среды участка кожи ушной раковины, внутрикожная температура охлаждаемой поверхности живота, общее потребление кислорода, концентрация выдыхаемого углекислого газа и электрическая активность мышц шеи. Изменение температуры кожи живота позволяло определить скорость охлаждения и оценить пороговую кожную температуру возникновения термозащитных реакций. По ректальной температуре судили об изменении глубокой температуры тела. Метаболическая реакция организма оценивалась по изменению общего потребления кислорода, которое отражает общий термогенез (сократительный и несократительный), и по изменению электрической активности мышц, отражающей сократительный термогенез. Измерение концентрации выделяемого углекислого газа позволяло производить вычисление дыхательного коэффициента (как отношение количества выделенного углекислого газа к количеству потребленного кислорода), характеризующего преимущественный субстрат окисления. О констрикторной реакции кожных сосудов и изменении теплоотдачи судили по кожной температуре ушной раковины.

За начало изменения кожных и ректальной температур принималось их снижение на 0,1 °С, за начало метаболической реакции — изменение потребления кислорода на 1 мл/(мин х кг), выделения углекислого газа — изменение его содержания на 1 мл/(мин х кг), мышечной активности — ее количества на 1 мкВ.

Для регистрации и анализа физиологических параметров использовался аппаратный комплекс «MP100A-CE» фирмы «BIOPAC Systems, Inc.» (США) и специальное программное обеспечение «AcqKnowledge», разработанное фирмой «BIOPAC Systems, Inc.» для «MP100». Количество животных в каждой группе (подвергавшихся быстрому или медленному охлаждению) было не менее 10. Различия между группами оценивали с помощью t-критерия Стьюдента и считали достоверным при р < 0,05. В таблице и на рисунках приводятся значения в виде M ± m, где M — среднеарифметическая величина параметра, m — ошибка среднеарифметического.

Результаты

Исходные величины измеряемых параметров в термонейтральных условиях представлены в таблице.

В ответ на холодовое воздействие возникали защитные терморегуляторные реакции, направленные на ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции.

Формирование терморегуляторных реакций при быстром охлаждении

Обращает на себя внимание, что во время быстрого охлаждения термогенное усиление метаболизма (увеличение общего потребления кислорода и выделения С02) было двухфазным. Проведенные исследования показали следующую последовательность инициации терморегуляторных ответов при быстром охлаждении: первая фаза метаболического ответа; констрикция кожных кровеносных сосудов; вторая фаза метаболического ответа и сократительный термогенез.

Первая фаза метаболической реакции характеризовалась подъемом потребления кислорода, который начинался через 32,6 ± 7,17 секунды от начала охлаждения, до изменения глубокой температуры тела. Температура кожи охлаждаемой поверхности живота снизилась при этом на 3,8 ± 0,71 °С и была равна 33,3 ± 0,70 °С. Средняя скорость нарастания потребления кислорода составила 0,13 ± 0,044 мл/ (мин х кг х с). Максимальная величина потребления кислорода во время первой фазы быстрого охлаждения достигала 25,1 ± 0,94 мл/(мин х кг).

Параметры латентного периода и температурного порога для С02 существенно не отличались от таковых для потребления кислорода. Максимальная величина выделения СО2 в первой фазе — 18,9 ± 0,78 мл/мин х кг. Дыхательный коэффициент в первой фазе метаболического ответа возрастал на 15 %, р < 0,05 (рис. 1).

Развитие первой фазы метаболического ответа на охлаждение не сопровождалось усилением сократительной активности мышц.

На фоне инициируемой дальнейшим охлаждением сосудистой реакции происходило затухание первой фазы метаболического ответа.

Сосудистая реакция. Дальнейшее охлаждение приводило к снижению температуры кожи уха, которая отражает констрикцию кожных сосудов и снижение те-

Таблица

Физиологические параметры у крыс перед охлаждением

Параметр Величина

Внутрикожная температура живота, °С 37,4 ± 0,11

Температура поверхности кожи уха, °С 29,8 ± 0,15

Глубокая (ректальная) температура, °С 38,2 ± 0,07

Величина электрической активности мышц, мкВ 2,3 ± 0,18

Общее потребление кислорода, мл/(мин х кг) 22,2 ± 0,44

Величина выделения углекислого газа, мл/(мин х кг) 14,9 ± 0,31

плопотерь. Латентный период сосудистой реакции при быстром охлаждении составил 64,9 ± 7,09 с. Пороговая температура кожи живота равнялась 31,3 ± 0,53 °С, а температурный порог сосудистой реакции был равен —6,0 ± 0,57 °С. Средняя скорость развития сосудистой реакции составила 0,003 ± 0,0004 °С/с. Максимальное снижение температуры кожи уха, характеризующее максимальную величину снижения теплоотдачи, было равно 2,6 ± 0,59 °С. Ректальная температура на начало васкулярного ответа в области уха не изменялась.

Вторая фаза метаболического ответа наступала при снижении не только кожной, но и ректальной температуры. Латентный период инициации второй фазы составил 389 ± 50 с, при этом температура кожи живота снизилась до 25,8 ± 0,54 °С, а ректальная температура — до 35,9 ± 0,32 °С. Температурный порог второй фазы метаболической реакции составил для температуры кожи живота —11,6 ± 0,51 °С, для ректальной температуры —2,23 ± 0,28 °С. Средняя скорость прироста потребления кислорода от начала реакции до ее максимального значения достигала 0,04 ± 0,008 мл/(мин х кг х с), а его максимальный уровень составил 38,7 ± 3,14 мл/(мин х кг). Достигнутый уровень метаболизма сохранялся до конца эксперимента (около 10 мин).

Параметры латентных периодов и температурных порогов для С02 существенно не отличались от таковых для потребления кислорода. Максимальная величина выделения СО2 составила 23,3 ± 1,92 мл/(мин х кг).

Во второй фазе метаболического ответа дыхательный коэффициент снижался на 12 % (р < 0,05) даже по сравнению со своей величиной в исходном состоянии (до охлаждения) (рис. 1).

Сократительный термогенез. Во всех случаях быстрого охлаждения инициация сократительного термогенеза происходила с такими же температурными порогами, что и вторая фаза увеличения потребления кислорода. Средняя скорость нарастания дрожи составила 0,036 ± 0,0044 мкВ/с, максимальная величина прироста сократительного термогенеза в ответ на быстрое охлаждение — 21,3 ± 5,0 мкВ.

Ректальная температура. При быстром охлаждении снижение ректальной температуры начиналось через 79,0 ± 4,17 с от начала охлаждения, когда температура кожи живота снижалась до 30,8 ± 0,69 °С. Таким образом, исходный уровень глубокой температуры тела сохраняется при быстром охлаждении вплоть до снижения температуры кожи живота на 6,5 ± 0,67 °С. К этому моменту первая фаза метаболической реакции близка к своему максимуму, а сосудистая реакция находится в начальной стадии развития. Максимальное снижение ректальной температуры в конце эксперимента — 3,45 ± 0,23 °С при температуре кожи живота 24,8 ± 0,54 °С.

Средняя скорость падения ректальной температуры при быстром охлаждении составила 0,0042 °С/с. Более детальный анализ скорости снижения глубокой температуры тела при быстром охлаждении обнаруживает ее нелинейность. Падение температуры замедлялось в связи с инициацией второй фазы ме-

Щ Величина ДК перед охлаждением I ~1 Величина ДК в 1-й фазе метаболической реакции

| ~| Величина ДК при максимуме метаболической реакции

Рис. 1. Динамика изменения дыхательного коэффициента при быстром и медленном охлаждении; достоверное отличие от величины ДК перед охлаждением: * — р < 0,05, ** — р < 0,01

таболической реакции. На начальном участке скорость падения ректальной температуры составила

0,0062 ± 0,00056 °С/с, после повышения метаболизма - 0,0027 ± 0,00036 °С/с, р < 0,0001.

Формирование терморегуляторных реакций при медленном охлаждении

Структура терморегуляторного ответа на медленное охлаждение существенно отличалась от таковой при быстром охлаждении. Прежде всего полностью отсутствовала первая фаза метаболической реакции.

Сосудистая реакция. При медленном охлаждении уменьшение теплоотдачи, судя по снижению температуры кожи уха, происходило при более высокой температуре охлаждаемой поверхности кожи живота (35,5 ± 0,35 °С), чем при быстром охлаждении (31,3 ± 0,53 °С) (р < 0,01). Температурный порог сосудистой реакции по коже живота значительно снижен по сравнению с быстрым охлаждением (рис. 2). Однако при этом наблюдалось уже уменьшение и ректальной температуры на 0,50 ± 0,12 °С. Скорость нарастания сосудистой реакции была в 2,5 раза ниже (0,0012 °С/с), чем при быстром охлаждении (р < 0,01). Максимальная величина сосудистой реакции достоверно не отличалась от таковой при быстром охлаждении.

Метаболический ответ. Повышение потребления кислорода в ответ на медленное охлаждение происходило при более низкой температуре кожи живота (31,1 ± 0,49 °С), чем при быстром охлаждении (33,32 ± 0,70 °с) (р < 0,01). Пороговое изменение температуры кожи живота на начало метаболической реакции при медленном охлаждении было существенно больше, чем во время быстрого охлаждения (рис. 3). Возникновение метаболической реакции связано с падением не только кожной, но и глубокой температуры тела, как и во второй фазе этой реакции при быстром охлаждении. Пороговое

Сосудистая реакция

8

Л

а

я

а

а>

= 9 Р <0 " § х а

Ф 5

* Я

-2

-3

-4

а)

о

со

е

о

а

о

-6

-7

Быстрое

охлаждение

Медленное

охлаждение

Быстрое

охлаждение

Медленное

охлаждение

§

0 ю

С о

-х 5 й

1 5-

о> >» £ Н

а я

X л)

О с 2 о н

-0,1

-0,2

-0,3

-0,4

-0,5

-0,6

-0,7

Рис. 2. Температурные пороги сосудистой реакции при быстром и медленном охлаждении.

' Здесь и на рис. 3:

* — достоверные (р < 0,05) различия параметров при быстром и медленном охлаждении

значение ректальной температуры и ее пороговое изменение не отличалось от таковых для второй фазы быстрого охлаждения. Средняя скорость нарастания потребления кислорода при медленном охлаждении (0,024 ± 0,004 мл/(мин х кг х с) оказалась более низкой, чем при быстром охлаждении (р < 0,01). Максимальная величина потребления кислорода достоверно не отличалась от таковой при быстром охлаждении и составила 36,5 ± 3,30 мл/(мин х кг).

Параметры латентных периодов и температурных порогов для С02 при медленном охлаждении существенно не отличались от таковых для потребления кислорода. При медленном охлаждении так же, как и во второй фазе метаболического ответа при быстром охлаждении, наблюдалось достоверное снижение дыхательного коэффициента по сравнению с исходным (рис. 1).

Сократительный термогенез. Во всех случаях медленного охлаждения инициация сократительного термогенеза происходила с такими же температурными порогами, что и для увеличения потребления кислорода. Средняя скорость нарастания дрожи и максимальная величина прироста сократительного термогенеза в ответ на медленное охлаждение не отличалась от таковых при быстром охлаждении.

Ректальная температура. При медленном охлаждении падение ректальной температуры начиналось при значительно более высокой температуре кожи живота — 36,5 ± 0,19 °С (снижение всего на 1,03 ± 0,15 °С), чем при быстром охлаждении. Таким образом, констрикторная реакция сосудов кожи инициировались на фоне уже начавшегося падения ректальной температуры. При этом инициация сосудистой реакции не сказалась на скорости падения ректальной температуры. Падение ректальной температуры замедлялось в связи с инициацией метаболической реакции; на начальном участке скорость составила 0,0023 ± 0,00011 °С/с, после повышения метаболизма — 0,0014 ± 0,00029 °С/с (р < 0,001). Максимальное снижение ректальной температуры в конце эксперимента — 3,3 ± 0,17 °С, при температуре кожи живота 25,7 ± 0,76 °С.

Обсуждение

Настоящие результаты подтверждают полученные ранее в нашей лаборатории данные о зависимости порогов терморегуляторных реакций от скорости охлаждения [7]. При быстром охлаждении, которое сопровождается динамической активностью холодовых рецепторов кожи, снижается температурный порог запуска метаболической реакции и увеличивается порог для сосудистой реакции по сравнению с медленным охлаждением. При этом первая фаза метаболической реакции возникает с очень коротким латентным периодом без изменений глубокой температуры тела. Аналогичные результаты были получены при исследовании холодозащитных реакций у человека при погружении его в холодную воду [8].

Различия в реакции организма на быстрое и медленное охлаждение касаются, прежде всего, структуры терморегуляторного ответа. Характерная для быстрого охлаждения первая фаза роста холодового термогенеза отсутствует при медленном охлаждении. Подъем потребления кислорода в этой фазе связан, очевидно, только с динамической активностью кожных терморецепторов, так как наступает до падения глубокой температуры тела. Эта метаболическая реакция сопровождается значительным увеличением дыхательного коэффициента, что свидетельствует о преимущественном использовании в этой фазе углеводов, при окислении которых калорический эквивалент кислорода наиболее высок. Таким образом, переход на углеводный обмен усиливает термогенную эффективность этой реакции.

Обращает на себя внимание тот факт, что при быстром охлаждении регистрируемые нами терморегуляторные реакции (первая фаза метаболического ответа и сосудистая реакция) развиваются на фоне более выраженного снижения температуры кожи охлаждаемой поверхности. Однако при этом, в противоположность медленному охлаждению, глубокая температура тела сохраняется на исходном уровне. Можно предположить включение дополнительных факторов поддержания температурного гомеостаза,

*

*

я 1 § X 00

% п

11

° I

а> 2 о _

о л

о а & ? а. га о а с

2

Р

Метаболическая реакция

Быстрое

охлаждение

Медленное

охлаждение

О--1 • -2-3-4-5-6-7-

*

О

о

3-0.5

О.

>

СВ

а 1 ф

а> « §  I >5

-I

О о =£ Е

-1,5

-2

-2,5

-3

Быстрое

охлаждение

Медленное

охлаждение

Рис. 3. Температурные пороги метаболической реакции при быстром и медленном охлаждении

предшествующих инициации первой фазы подъема потребления кислорода. Такими факторами могут быть усиление анаэробного гликолиза с переходом на преимущественное окисление углеводов, а также разобщение дыхания и фосфорилирования, активируемое симпатическими влияниями [9].

Участие симпатической нервной системы в особенностях инициации терморегуляторной реакции при быстром охлаждении несомненно. Ранее нами показано, что при быстром и медленном охлаждении активация симпатической нервной системы происходит по-разному. Быстрое охлаждение, при котором формирование ответа происходит с участием динамической активности кожных холодовых рецепторов, приводит к повышению уровня катехоламинов в плазме при меньших изменениях температуры тела, по сравнению с медленным холодовым воздействием [10]. Кроме того, порядок развития метаболической и сосудистой реакций при быстром охлаждении сходен с порядком изменения этих реакций при системном введении норадреналина [11].

Нужно отметить также, что повышение потребления кислорода в первой фазе термогенного ответа происходит без активации сократительного термогенеза и, следовательно, обусловлено усилением несократительного термогенеза, что также связано с симпатическими влияниями [12].

Констрикторная реакция кожных сосудов, направленная на ограничение теплоотдачи, при быстром охлаждении инициируется при снижении только температуры охлаждаемой поверхности кожи, тогда как при медленном охлаждении для возникновения этой реакции оказалось необходимым снижение как кожной, так и глубокой температуры тела. Мощность сосудистой реакции, судя по максимальному снижению температуры кожи уха, снижена при медленном охлаждении на 38 %.

Инициация метаболической реакции как во второй фазе роста потребления кислорода при быстром, так и при медленном охлаждении, происходила при снижении не только кожной, но и ректальной температуры. Это свидетельствует об участии в запуске

реакции не только кожных рецепторов, но и инте-рорецепторов. При быстром охлаждении запуск второй фазы метаболической реакции происходил при более низкой температуре кожи, чем при медленном охлаждении, хотя величина падения глубокой температуры тела была одинаковой. Инициация метаболического ответа при быстром охлаждении сопровождалась значительным (в 2 раза) замедлением скорости падения глубокой температуры тела. Подобный эффект был менее выражен при медленном охлаждении. Это свидетельствует о более эффективной регуляции температуры тела при быстром охлаждении.

В отличие от первой фазы быстрого охлаждения, подъем потребления кислорода во второй фазе быстрого и при медленном охлаждении сопровождался повышением сократительной активности мышц шеи в виде дрожи.

Изменение дыхательного коэффициента, характеризующего преимущественный субстрат окисления, имело различную направленность в первой фазе терморегуляторного повышения метаболизма и при последующей метаболической реакции в ответ как на быстрое, так и на медленное охлаждение. В первой фазе происходило его повышение, тогда как во второй фазе быстрого охлаждения и при медленном охлаждении — снижение по сравнению с исходным значением. Это свидетельствует о переходе с преимущественного использования углеводов, которое имеет место в первой фазе метаболического ответа, на липидный обмен во второй фазе метаболической реакции в ответ на быстрое охлаждение и при медленном охлаждении.

Таким образом, формирование терморегуляторных реакций происходит по-разному при быстром и медленном охлаждении. Наличие динамической активности кожных холодовых рецепторов значительно изменяет структуру терморегуляторного ответа на холод. На основании совокупности проведенных исследований на моделях быстрого и медленного охлаждения можно полагать, что первая фаза подъема потребления кислорода, возникающая в

самом начале быстрого охлаждения, связана с динамической активностью кожных терморецепторов и опосредованной ею активацией симпатической нервной системы.

Список литературы

1. Davies S.N., Goldsmitt G.E., Hellon R.F., Mit-chel D. Facial sensitivity to rates of temperature range. Neurophysiological and psychological evidence from cats and humans // J. Physiol. 1983. 344. 161—175.

2. Hensel H., Schaffer K. Static and dynamic activity of cold receptors in cats after long-term exposure to various temperatures // Pflug. Arch. 1982. 392. 291—298.

3. Kenshalo D.R., Duclaux R. Response characteristics of cutaneous cold receptors in the monkey // J. Neurophysiol. 1977. 86. 902—910.

4. Kenshalo D.R. Cutaneous temperature sensitivity // Foundations of Sensory Science. Eds. W.W. Dawson, J.M. Enoch. Berlin, Heidelberg: Springer-Verlag, 1984. 419-463.

5. Kenshalo D.R., Holmes C.E., Wood P.B. Warm and cold thresholds as a function of rate of stimulus temperature change // Percept. Psychophysiol. 1968. 3. 81-84.

6. Минут-Сорохтина О.П. Современное состояние изучения терморецепции // Физиол. журн. СССР. 1979. 65. 1562-1569.

Minut-Sorokhtina O.P. Recent researches of thermoreception // Fiziol. zhurn. SSSR. 1979. 65. 15621569.

7. Козырева Т.В., Верхогляд Л.А. Функциональное значение динамической активности холодовых рецепторов кожи // Физиол. журн. СССР. 1989. 75. (1). 117-122.

Kozyreva T.V., Verkhoglyad L.A. The functional role of dynamic activity of cold cutaneous receptors // Fiziol. zhurn. SSSR. 1989. 75. (1). 117-122.

8. Mekjavic I.B., Bligh J. The increased oxygen uptake upon immersion // Eur. J. Appl. Physiol. 1989. 58. 556-562.

9. Landsberg L., Saville M.E., Young J.B. Sympa-toadrenal system and regulation of thermogenesis // Am. J. Physiol. 1984. 247. 181-189.

10. Kozyreva T.V., Tkachenko E.Ja., Kozaruk V.P. et al. Effects of slow and rapid cooling on catecholamine concentration in arterial plasma and the skin //Am. J. Physiol. Regul. Integr. 1999. 45. R1668-R1672.

11. Bruck K., Zeisberger E. Adaptive changes in thermoregulation and their neuropharmacological basis // Phamac. Ther. 1987. 35. 163-215.

12. Cannon B., Nedergaard J. Brown adipose tissue: function and physiological significance // Physiol. Rev. 2004. 84. 277-359.

DIFFERENT FORMATION OF THERMOREGULATORY RESPONSE TO COOLING IN DEPENDENCE ON THE TYPE OF THE SKIN THERMORECEPTOR ACTIVITY

Elena Yakovlevna TKACHENKO, Valerii Petrovich KOZARUK, Galina Mikhailovna KHRAMOVA,

Irina Petrovna VORONOVA, Ekaterina Sergeevna MEYTA, Tamara Vladimirovna KOZYREVA

Institute of Physiology SB RAMS 630117, Novosibirsk, Timakov st., 4

The formation of thermoregulatory responses at rapid and slow cooling is deferent: slow cooling is characterized by one and rapid by two phases of metabolic response. The first phase of the oxygen consumption increase at the beginning of rapid cooling is due to dynamic activity of skin cold receptors and rapid activation of sympathetic nervous system. At rapid cooling the increase in oxygen consumption in the first phase is accompanied by the increase in nonshivering thermogenesis and activation in carbohydrate metabolism. The increase in metabolism in second phase at rapid cooling, as well as at slow cooling is accompanied by shivering and activation of lipid metabolism. The data evidence that the maintenance of deep body temperature is more effective at rapid cooling.

Key words: cooling rate, dynamic activity of cold receptors, thermoregulatory response.

Tkachenko E.Ya. — senior researcher of the laboratory for thermo physiology, e-mail: Kozyreva@physiol.ru Kozaruk V.P. — researcher of the laboratory for thermo physiology, e-mail: v.p.kozaruk@physiol.ru Khramova G.M. — researcher of the laboratory for thermo physiology, e-mail: g.m.khramova@physiol.ru Voronova I.P. — senior researcher of the laboratory for thermo physiology, e-mail: i.p.voronova@physiol.ru Meyta E.S. — post-graduate student of the laboratory for thermo physiology, e-mail: kmeyta@gmail.ru Kozyreva T.V. — head of the laboratory for thermo physiology, e-mail: Kozyreva@physiol.ru