Факторы риска нарушений сна и синдрома внезапной смерти младенцев

Факторы риска нарушений сна и синдрома внезапной смерти младенцев

И.А. Кельмансон

The risk factors for sleep disorders and sudden death syndrome in infants

I.A. Kelmanson

Институт специальной педагогики и психологии международного университета семьи и ребенка им. Р. Валленберга, Санкт-Петербург

Рассматривается вероятная связь факторов риска синдрома внезапной смерти младенцев с нарушениями сна у детей первых месяцев жизни. Приводятся данные о том, что такие важнейшие факторы риска внезапной смерти, как плохая организация быта и недостаточная стимуляция развития ребенка, недоношенность и(или) малая масса тела ребенка при рождении, курение матери во время беременности, совместный сон ребенка и родителей в одной постели, сочетаются с нарушениями сна ребенка. К числу принципиальных расстройств сна, ассоциированных с указанными факторами риска внезапной смерти, следует отнести затруднения засыпания детей и нарушения циркадного ритма сон—бодрствование. В свою очередь, подобные нарушения сна могут провоцировать родителей на использование ряда приемов ухода за ребенком, которые будут усугублять риск синдрома внезапной смерти (укладывание ребенка спать на живот, укладывание ребенка в кровать к родителям). Сказанное диктует необходимость оптимизации ухода за ребенком первых месяцев жизни и использования рациональных подходов к коррекции возможных нарушений сна у этих детей.

Ключевые слова: дети, первый год жизни, синдром внезапной смерти младенцев, нарушения сна, факторы риска.

Whether there is a possible association of risk factors for sudden infant death syndrome with sleep disorders in babies of the first months of life is considered. The data that the most important risk factors of sudden death, such as poor domestic conditions and inadequate developmental stimulation in an infant, prematurity, and/or low birth weight, maternal smoking during pregnancy, and a baby's sleeping with his parents, are associated with infant sleep disorders, are given. The principal sleep disorders associated with the above mentioned sudden death risk factors should include babies' difficulties in falling asleep and circadian sleep—wake rhythm disorders. Such sleep disorders can in turn provoke parents to use a number of child care techniques (putting a baby on his belly to sleep or into his parents' bed) that will increase the risk for sudden infant death syndrome. The aforesaid necessitates the optimization of taking care of a baby of the first months of life and the application of rational approaches to correcting possible sleep disorders in these infants.

Key words: babies, first year of life, sudden infant death syndrome, sleep disorders, risk factors

Актуальной проблемой педиатрии является изучение вероятных механизмов развития синдрома внезапной смерти младенцев и подходов к его профилактике. Имеющиеся клинические и эпидемиологические данные позволяют полагать, что механизмы, лежащие в основе указанного синдрома, во многом связаны с патологическими феноменами, наблюдаемыми во время сна, а также с нарушениями структуры самого сна у детей. Так, максимум случаев внезапной смерти младенцев приходится на ночное время суток [1]. Возрастной пик случаев внезапной смерти (от 2 до 6 мес жизни) принципиально совпадает с тем кри-

© И.А. Кельмансон, 2010

Ros Vestn Perinatol Pediat 2010; 1:96-100

Адрес для корреспонденции: Кельмансон Игорь Александрович — д.м.н., проф. каф. детской клинической психологии Института специальной педагогики и психологии международного университета семьи и ребенка им. Р. Валленберга

192007 Санкт-Петербург, ул. Воронежская, д. 42 e-mail:iakelmanson@hotmail.com

тическим этапом жизни ребенка, который сопряжен с существенными изменениями картины электроэнцефалограммы: исчезновением феномена tracé alternant, появлением сонных веретен и К-комплексов на фоне созревания таламических структур, активного роста и миелинизации дендритных отростков нейронов [2, 3], дифференцировкой фазы медленного сна на 1—4-й стадии [4]. На первые 6 мес жизни ребенка в норме приходится наиболее интенсивное изменение соотношения доли фазы медленного и быстрого сна в его общей структуре [5, 6], формирование реакции пробуждения (arousal) [7].

У детей, погибших от синдрома внезапной смерти младенцев, в ходе предшествовавших полисомногра-фических исследований выявлялись нарушения формирования кортикальных реакций пробуждения во всех фазах сна [8]. Выявлено также, что дети, погибшие впоследствии внезапно, чаще бодрствовали в начале ночи, однако к концу ночи имели более глубокий сон [9]. Приводятся данные о том, что у детей, погибших от

синдрома внезапной смерти младенцев, могли отмечаться нарушения естественного процесса синхронизации эндогенных физиологических и поведенческих характеристик с 24-часовым циклом день—ночь [10]. Нарушения сна у таких детей могли усугубляться частыми и продолжительные апноэ, наблюдаемыми преимущественно в фазе быстрого сна [11].

Сведения о вероятных нарушениях дыхания во время сна и структуры сна у детей, погибших от синдрома внезапной смерти, во многом согласуются с данными морфологических и гистохимических исследований головного мозга. В частности, обращает на себя внимание избыточная пролиферация нейроглии в области ствола головного мозга, что можно рассматривать как результат гипоперфузии, хронической гипоксии, а также замедленного процесса созревания структур головного мозга [12]. У этих детей наблюдается пер-систирование дендритных шипиков нейронов ретикулярной формации [13], и такая морфологическая незрелость может свидетельствовать о задержке формирования контроля ритма дыхания в зависимости от стадий цикла сон—бодрствование [14]. Отмечаются также снижение числа клеток внутреннего зернистого слоя мозжечка [15], нарушение миелинизации ствола головного мозга [14], дефицит нейронов в стволе головного мозга, прежде всего в дорсальных моторных ядрах блуждающего нерва [16]. Кроме того, наблюдается уменьшение среднего объема ядер неокортекса [17], уменьшение количества адренорецепторов в ба-зальных ганглиях [18] и снижение активности ферментов, участвующих в синтезе катехоламинов [19]. Нередко определяется снижение активности холина-цетилтрансферазы в ядрах ствола головного мозга [20].

У погибших детей обращает внимание недостаточность серотонинергических структур ретикулярной формации ствола головного мозга, играющих в норме важную роль в формировании структуры сна и обеспечении адекватной реакции на гипоксию и гиперкапнию [21]. Выявлено нарушение структуры глутаматергических рецепторов ядер ствола головного мозга [22], играющих важную роль в формировании реакции пробуждения, а также регуляции ритма дыхания и частоты сердечных сокращений. У младенцев, погибших от синдрома внезапной смерти, отмечается более высокая плотность рецепторов к соматостатину в ядрах моста и ствола головного мозга [23], что может предрасполагать к большей вероятности продолжительных и частых апноэ во время сна и нарушению реакции пробуждения в ответ на гипоксию. Во многих случаях у таких детей определяются признаки апоптоза (программированной невоспалительной клеточной гибели) клеток головного мозга, чаще всего в области гиппокампа и ствола [24].

Проведенные эпидемиологические исследования позволили выявить ряд факторов, с которыми ассоциируется риск синдрома внезапной смерти младен-

цев; заслуживает внимания обсуждение возможного влияния этих факторов на сон ребенка.

Одним из доказанных факторов риска внезапной смерти младенцев является неблагоприятная характеристика микроокружения, прежде всего связанная с низким уровнем организации быта и отсутствием адекватной стимуляции развития ребенка [25]. Установлено, что указанные факторы микроокружения влияют на качество сна детей первых месяцев жизни. Так, на фоне более высокой стимуляции развития отмечается меньшая необходимость укладывать ребенка в постель к родителям, прежде чем ребенок сможет уснуть; аналогичная закономерность выявлена и в отношении более высокого уровня организации быта. У детей первого года жизни, воспитывавшихся в условиях лучшей организации быта, наступление ночного сна чаще отмечалось в одно и то же время суток, и дети реже противились укладыванию спать; они чаще имели нормальную для своего возраста суточную продолжительность сна и меньшие ежедневные колебания этой продолжительности. Кроме того, более высокая организация быта сочеталась с меньшей выраженностью двигательной активности ребенка во время ночного сна и меньшим числом ночных пробуждений [26]. Формирование стойких стереотипов поведения детей во время сна существенно зависит от внешних стимулов [27], причем важную роль здесь играют тактильные и кинестетические механизмы [28]. Вот почему логично предположить, что неблагоприятные характеристики микроокружения ребенка могут непосредственно влиять на качество его сна, в том числе способность самостоятельно уснуть в собственной кровати на момент предполагаемого времени наступления сна. Такое предположение согласуется с данными о меньшей ритмичности поведения детей, находящихся в условиях плохой организации быта, и низкой стимуляции развития [29].

Фактором риска синдрома внезапной смерти младенцев является рождение ребенка недоношенным и (или) с малой массой тела [11]. В первые месяцы жизни дети, родившиеся с малой массой тела, к моменту укладывания спать в вечерние часы обычно «готовы» ко сну, однако чаще нуждаются в присутствии в комнате родителей для того, чтобы заснуть, и чаще укладываются в постель к родителям [30]. Некоторые трудности, связанные с процессом засыпания в вечерние часы, компенсируются тем, что после наступления ночного сна у данной категории детей отмечаются меньшее число и меньшая продолжительность пробуждений [31], что, отчасти, связано с более высоким порогом реакции пробуждения [32]. Как следствие, в целом отмечается большая продолжительность суточного сна, прежде всего за счет ночного [30].

Дети, родившиеся недоношенными и (или) с малой массой тела, характеризуются выраженной стабильностью чередований периодов сна и бодрст-

вования на первом году жизни [33], более частыми сменами этих состояний в течение суток [34], что, по-видимому, связано с большей сформирован-ностью у них ультрадианных ритмов по сравнению с циркадианными [11]. У детей первых месяцев жизни, родившихся с малой массой тела, родители чаще описывали ситуации, когда ребенок внезапно засыпал в транспорте [30]. Полагают, что у детей, родившихся недоношенными и незрелыми, организация микроокружения, способствующая формированию циркади-анных ритмов, ускоряет темпы их развития [35].

Фактором, способствующим повышению риска синдрома внезапной смерти, является практика укладывания ребенка спать на живот [36]. Относительный риск, ассоциированный с позой ребенка на животе во время сна, составляет (по сравнению с позой на спине) 2,25 (95% ДИ'=1,01—5,01) [37]. Максимальное распространение практика укладывания ребенка спать на живот получила в индустриальных странах в 60—70-х годах ХХ века, что во многом было связано с существенными успехами в выхаживании недоношенных детей, и прежде всего именно этим детям рекомендовали позу на животе, приводя в качестве одного из обоснований более скорое засыпание ребенка в данной позе. Установлено, что поза на животе сочетается с большей продолжительностью сна и более высоким порогом реакции пробуждения у детей [38—40]. По-видимому, отмеченные нарушения инициации сна, наблюдаемые у детей первого года жизни, родившихся недоношенными и (или) с малой массой тела, делали заманчивой рекомендацию укладывать ребенка спать на живот в целях борьбы с нарушениями сна. Однако исходно более высокий порог реакции пробуждения у этих детей, выявляемый после наступления сна, дополнительно усугубляемый позой на животе, делает мх чрезвычайно уязвимыми в отношении ряда жизнеугрожающих ситуаций, прежде всего гипоксии, возникающей на фоне патологических апноэ [41]. Вот почему укладывание спать ребенка первого года на живот не следует рассматривать в качестве подхода к улучшению качества сна. Признанной мерой профилактики внезапной смерти является укладывание детей спать на спину [36].

Курение матери во время беременности является важным фактором риска синдрома внезапной смерти младенцев [37]. Новорожденные, испытавшие во внутриутробном периоде воздействие никотина, характеризуются риском нарушений сна в сочетании с повышенной раздражительностью и тремором в состоянии бодрствования [42]. Дети первых месяцев жизни, матери которых курили во время беременности, имели трудности при засыпании, относительный риск подобного рода нарушений сна, ассоциированный с курением матери во время беременности, составляет 2,75 (95% ДИ=1,15-6,58) [43]. Кроме того,

1 ДИ — доверительный интервал.

для таких детей характерно более частое выявление нерегулярности периодов наступлений сна [43]. Воздействие никотина на головной мозг может приводить к нарушению функции нейронов преоптической области, участвующих в инициации сна [44], а также к подавлению спайковой активности нейронов пон-тогеникулоокципитальной области, формирование которой является важным условием возникновения фазы быстрого (активного) сна [45]. Острые эпизоды нарушений сна у детей первого года жизни отмечались также в тех случаях, когда мать курила незадолго до последующего кормления ребенка грудью [46]. Следует также отметить выявленную связь курения матери во время беременности с повышением порога реакции пробуждения у ребенка первого года жизни [47].

Эпидемиологические данные свидетельствуют о связи высокого риска внезапной смерти с практикой укладывания ребенка спать в одну постель с родителями [48]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что совместный сон детей первых месяцев жизни с родителями в одной постели сочетается с рядом нарушений поведения этих детей во время сна. У детей выявляется более частое сопротивление укладыванию спать, короткая продолжительность ночного сна, большее число ночных пробуждений и затруднения при последующих засыпаниях после таких пробуждений [43]. Большая фрагментация ночного сна и большее число ночных пробуждений у детей раннего возраста на фоне регулярного совместного сна в одной постели с родителями отмечались и другими авторами [49, 50]. Имеются данные, согласно которым в случаях совместного сна ребенка и родителей в одной постели у детей имеет место задержка консолидации ночного сна, т.е. формирования способности к непрерывному сну в ночное время [51].

Следует обратить внимание на то обстоятельство, что такие факторы риска синдрома внезапной смерти, как низкие показатели стимуляции развития ребенка и организации быта, малая масса тела при рождении, предрасполагают к более частой практике укладывания детей спать в одну постель с родителями, что, по-видимому, усугубляет риск как внезапной смерти, так и нарушений сна у детей. Риск синдрома внезапной смерти, ассоциированный с практикой совместного сна в одной постели родителей и ребенка, также существенно возрастает в тех случаях, когда родители курят [52], и данное обстоятельство также дает основания предполагать усугубление нарушений сна у детей на фоне сочетания этих факторов.

Приведенные сведения дают основания говорить о том, что важнейшие факторы риска синдрома внезапной смерти младенцев могут выступать в качестве факторов риска возникновений нарушения сна у детей первых месяцев жизни, в числе которых расстройства сна, связанные с нарушениями засыпания (инициации сна), а также с нарушениями циркадного ритма

цикла сон—бодрствование. Подобные расстройства предполагают нарушения естественных процессов созревания структур головного мозга ребенка, отвечающих за обеспечение состояний сна и бодрствования, а также за регуляцию важнейших физиологических параметров, связанных с отдельными фазами и стадиями сна. Описанные нарушения сна, выявляемые у детей первых месяцев жизни, заслуживают самого пристального внимания, поскольку должны рассматриваться в контексте оценки риска внезапной смерти.

В ряде случаев отмеченные расстройства сна могут провоцировать родителей на использование в практике ухода за детьми таких нежелательных методов, которые будут усугублять риск синдрома внезапной смерти (например, укладывание ребенка спать на живот, укладывание ребенка в постель к родителям). Вот почему педиатрам следует ориентировать родителей на рациональные подходы к уходу за ребенком первого года жизни, а также к рациональным и обоснованным

ЛИТЕРАТУРА

1. КеImanson I.A. Orcadian variation of the frequency of sudden infant death syndrome and of sudden death from life-threatening conditions in infants // Chronobiologia. 1991. Vol. 18. № 4. Р. 181—186.

2. Steriade M, DeschKnes M, Domich L, Mulle C. Abolition of spindle oscillation in thalamic neurons disconnected from nucleus reticularis thalami // J. Neurophysiol. 1985. Vol. 54. Р. 1473—1497.

3. Hughes J.R.. Development of sleep spindles in the first year of life // Clin. Electroencephalogr. 1996. Vol. 37. Р. 107—115.

4. Sterman M.B., Harper R.M., Havens B. et al. Quantitative analysis of infant EEG development during quiet sleep // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1977. Vol. 43. P. 371—385.

5. Curzi-Dascalova L, Peirano P., Morel-Kahn F. Development of sleep states in normal premature and full-term newborns // Dev. Psychobiol. 1988. Vol. 21. P. 431—444.

6. Hoppenbrouwers T, Hodgman J., Arakawa K. et al. Sleep and waking states in infancy: normative studies // Sleep. 1988. Vol. 11. P. 387—401.

7. Newman N.M., Trinder J.A., Phillips K.A. et al. Arousal deficit: mechanism of the sudden infant death syndrome? // Aust. Paediat. J. 1989. Vol. 25. P. 196—201.

8. Kato I., Franco P., Groswasser J. et al. Incomplete arousal process in infants who were victims of sudden death // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. Vol. 168. P. 1298—1303.

9. Schechtman V.L., Harper R.M., Wilson A.J., Southall D.P. Sleep state organization in normal infants and victims of the sudden infant death syndrome // Pediatrics. 1992. Vol. 89. P. 865—870.

10. Franciosi R.A. A hypothesis: sudden infant death syndrome is a disorder of entrainment // Med. Hypoth. 1987. Vol. 79. P. 443—446.

11. Кельмансон И.А. Сон и дыхание детей раннего возраста. Ст-Петербург: Элби-СПб, 2006. 392 с.

12. Kelmanson I.A. Brain stem gliosis in the victims of sudden infant death syndrome (SIDS): a sign of retarded maturation? Zentralbl // Pathol. 1994/95. Vol. 140. № 6. Р. 449—452.

13. Quattrochi J.J., McBride P.T., Yates A.J. Brainstem immaturity in sudden infant death syndrome: a quantitative rapid Golgi study of dendritic spines in 95 infants // Brain Res. 1985. Vol. 325. № 1. Р. 39—48.

принципам коррекции нарушений сна у детей раннего возраста. Использование последних должно осуществляться с учетом индивидуальных особенностей ребенка и семейного фона [11, 27, 53, 54]. Нередко такие подходы к коррекции нарушений сна у детей комбинируют между собой и сочетают с традиционными методами реабилитационных воздействий. В частности, использование доступного комплекса реабилитационных мероприятий (плаванья, различных вариантов массажа, гимнастики) способствует улучшению качества сна у детей, родившихся с малой массой тела [28], а применение фиксационного массажа улучшает сон у детей первого года жизни, имеющих признаки повышенной возбудимости [55]. Имеются сведения об использовании синтетических препаратов мелатонина у детей, страдающих нарушениями циркадного ритма сон—бодрствование [56], однако возможность и эффективность его применения у детей раннего возраста требуют дальнейшего изучения.

14. Oehmichen M. Recent neuropathology research in sudden infant death syndrome. A critical review with special consideration of the brain stem // Forens. Sci. Progr. 1990. Vol. 4. P. 127—139.

15. Oehmichen M., Wullen B., Zilles K., Saternus K.S. Cytologi-cal investigations on the cerebellar cortex of sudden infant death victims // Acta Neuropathol. 1989. Vol. 78. № 4. P. 404—410.

16. Ansari T., Sibbons P.D., Parsons A., Rossi M.L. Quantitative neuropathological analysis of sudden infant death syndrome // Child Care Health Dev. 2002. Vol. 28. Suppl. 1. P. 3—6.

17. Ansari T., Sibbons P.D., Howard C.V. Estimation of mean nuclear volume of neocortical neurons in sudden infant death syndrome cases using the nucleator estimator technique // Biol. Neonate. 2001. Vol. 80. № 1. P. 48—52.

18. Ozawa Y, Takashima S., Tada H. Alpha2-adrenergic receptor subtype alterations in the brainstem in the sudden infant death syndrome // Early Hum. Dev. 2003. Vol. 75. Suppl. P. S129—138.

19. Ozawa Y., Obonai T., Itoh M. et al. Catecholaminergic neurons in the diencephalon and basal ganglia of SIDS // Pediatr. Neurol. 1999. Vol. 21. P. 471—475.

20. Mallard C, Tolcos M, Leditschke J. et al. Reduction in choline acetyltransferase immunoreactivity but not muscarinic-m2 receptor immunoreactivity in the brainstem of SIDS infants // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1999. Vol. 58. P. 255—264.

21. Kinney H.C., Filiano J.J, White W.F. Medullary serotonergic network deficiency in the sudden infant death syndrome: review of a 15-year study of a single dataset // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2001. Vol. 60. P. 228—247.

22. Machaalani R.K., Waters A. NMDA receptor 1 expression in the brainstem of human infants and its relevance to the sudden infant death syndrome (SIDS) // J. Neuropathol. Exp. Neu-rol. 2003. Vol. 62. P. 1076—1085.

23. Carpentier V, Vaudry H., Mallet E. et al. Increased density of somatostatin binding sites in respiratory nuclei of the brain-stem in sudden infant death syndrome // Neuroscience. 1998. Vol. 86. P. 159—166.

24. Waters K.A., Meehan B., Huang J.Q. et al. Neuronal apoptosis in sudden infant death syndrome // Pediat. Res. 1999. Vol. 45. P. 166—172.

25. Kelmanson I. A. An assessment of microsocial environment of children diagnosed as "sudden infant death" using "PROCESS" inventory // Eur. J. Pediatr. 1993. Vol. 152. P. 686— 690.

26. Kelmanson I.A., Adulas E.I. Environmental characteristics and sleep in two-month-old infants // Klin. Padiat. 2004. Vol. 214. P. 259—263.

27. Mindell J.A., Durand V.M. Treatment of childhood sleep disorders: Generalization across disorders and effects on family members // J. Pediatr. Psychol. 1993. Vol. 18. P. 731—750.

28. Kelmanson I.A., Adulas E.I. Massage therapy and sleep behaviour in infants born with low birth weight // Complem. Ther. Clin. Pract. 2006. Vol. 12. P. 200—205.

29. Kelmanson I.A., Erman L.V., Litvina S.V., Adulas E.I. Quality of infant care and behavioural characteristics in 2-4-month-old infants // Pediatr. Relat. Topics. 2002. Vol. 41. P. 453—459.

30. Kelmanson I.A., Adulas E.I. Low birth weight and sleep behaviour in two-month-old infants // Somnologie. 2002. Vol. 6. P. 155—160.

31. Wolke D., Meyer R., Ohrt B., Riegel K. The incidence of sleeping problems in preterm and fullterm infants discharged from neonatal special care units: an epidemiological longitudinal study // J. Child Psychol. Psychiat. 1995. Vol. 36. P. 203—223.

32. Kahn A., Picard E., Blum D. Auditory arousal thresholds of normal and near-miss SIDS infants // Dev. Med. Child Neurol. 1986. Vol. 28. P. 299—302.

33. IngersollE.W., Thoman E.B. Sleep/wake states of preterm infants: stability, developmental change, diurnal variation, and relation with caregiving activity // Child Dev. 1999. Vol. 70. P. 1—10.

34. Watt J.E., Strongman K.T. The orgnization and stability of sleep states in full-term, preterm, and small-for-gestational-age infants: a comparative study // Dev. Psychobiol. 1985. Vol. 18. P. 151—162.

35. Fajardo B, Browning M, Fisher D., Paton J. Effect of nursery environment on state regulation in very low birth weight premature infants // Infant Behav. Dev. 1990. Vol. 13. P. 287—303.

36. American Academy of Pediatrics. Task Force on Infant Sleep Position and Sudden Infant Death Syndrome. Changing concepts of sudden infant death syndrome: implications for infant sleeping environment and sleep position // Pediatrics. 2000. Vol. 105. P. 650—656.

37. Кельмансон И.А. Синдром внезапной смерти грудных детей: вопросы клиники, диагностики, эпидемиологии, распознавания риска и профилактики. Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. Ст-Петербург: СПбГПМА, 1994. 38 с.

38. Franco P., Pardou A., Hassid S., Lurquin P. Auditory arousal thresholds are higher when infants sleep in the prone position // J. Pediat. 1998. Vol. 132. Р. 240—243.

39. Kahn A., Groswasser J., Sottiaux M. et al. Prone and supine body position and sleep characteristics in infants // Pediatrics. 1993. Vol. 91. P. 1112—1115.

40. Galland B.C., Taylor B.J, Bolton D.P. Prone versus supine sleep position: a review of the physiological studies in SIDS research // J. Paediat. Child Health. 2002. Vol. 38. P. 332—338.

41. Кельмансон И.А. Реакция пробуждения у детей раннего возраста. Рос. вестн. перинатол. педиат. 2005. № 5. С. 47—51.

42. Pichini S., Garcia-Algar O. In utero exposure to smoking and newborn neurobehavior: how to assess neonatal withdrawal syndrome? // Ther. Drug Monit. 2006. Vol. 28. № 3. Р. 288—290.

43. Кельмансон И.А. Особенности поведения детей во время сна, ассоциированные с факторами риска синдрома внезапной смерти младенцев / Актуальные проблемы сом-нологии. Тезисы докладов 6-й Всероссийской конференции с международным участием. 26—28 ноября 2008 г. Ст-Петербург, 2008. С. 46.

44. Saint-Mleux B, Eggermann E, Bisetti A. et al. Nicotinic Enhancement of the Noradrenergic Inhibition of Sleep-Promoting Neurons in the Ventrolateral Preoptic Area // J. Neurosci. 2004. Vol. 24. № 1. Р. 63—67.

45. Vazquez J., Guzman-Marin R., Salin-Pascual R.J., DruckerColin R. Transdermal nicotine on sleep and PGO spikes // Brain Res. 1996. Vol. 737. Р. 317—320.

46. Mennella J.A., Yourshaw L.M., Morgan L.K. Breastfeeding and smoking: short-term effects on infant feeding and sleep // Pediatrics. 2007. Vol. 120. № 3. Р. 497—502.

47. Kahn A., Groswasser J., Franco P. et al. Factors influencing the determination of arousal thresholds in infants—a review // Sleep Med. 2000. Vol. 1. Р. 273—278.

48. Horsley T., Clifford T., Barrowman N. et al. Benefits and harms associated with the practice ofbed sharing: a systematic review // Arch. Pediat. Adolesc. Med. 2007. Vol. 161. № 3. Р. 237—245.

49. Madansky D., Edelbrock C. Cosleeping in a community sample of 2- and 3-year-old children // Pediatrics. 1990. Vol. 86. Р. 197—203.

50. Lozoff B., Askew G.L., Wolf A.W. Cosleeping and early childhood sleep problems: effects of ethnicity and socioeconomic status // J. Dev. Behav. Pediat. 1996. Vol. 17. Р. 9—15.

51. Adams S.M., Jones D.R., Esmail A., Mitchell E.A. What affects the age of first sleeping through the night? // J. Paediat. Child Health. 2004. Vol. 40. № 3. Р. 96—101.

52. MitchellE.A., TaylorB.J., FordR.P.K. Four modifiable and other major risk factors for sudden death: The New Zealand study // J. Paediat. Child Health. 1992. Vol. 28. Suppl. 1. Р. S3—S8.

53. Кельмансон И.А., Адулас Е.И. Нарушения сна у детей раннего возраста // Рос. вестн. перинатол. педиат. 2004. № 4. С. 30—37.

54. Owens J., France K.G., Wiggs L. Behavioural and cognitive-behavioural interventions for sllep disorders in infants and children: A review // Sleep Med. Rev. 1999. Vol. 3. Р. 281—302.

55. Быковская Е. Применение фиксационного массажа для нормализации сна у детей первого года жизни / Актуальные проблемы сомнологии. Тезисы докладов 6-й Всероссийской конференции с международным участием. 26-28 ноября 2008 г. СПб., 2008. С. 23.

56. Gordon N. The therapeutics of melatonin: A paediatric perspective // Brain Dev. 2000. Vol. 22. Р. 213—217.

Поступила 25.06.09