Синдром "Сухого глаза": болезнь цивилизации.     

выводы.

1. Частота спеиифического поражения органа зрения у больных туберкулезом легких западного региона Казахстана составила 9,7%, что несколько больше литературных данных (6-8%).

2. Специфические хориоретиниты наиболее часто встречались у жителей Атырауской области -

14,3%, что коррелируется с высокой заболеваемостью туберкулезом в данном регионе.

3. Вольным специфическими хориоретинитами необходимо комплексное обследование, включаюшее тубанамнез, характерную офтальмологическую картину, данные рентгенологических и лабораторных исследований, туберкулинодиагностику и использование современных молекулярно-генетических методов диагностики.

4. Независимо от локализации туберкулезного процесса, все больные должны направляться на офтальмологическое обследование, даже при отсутствии жалоб со стороны глаз.

СИНАРОМ «СУХОГО ГААЗА»: БОЛЕЗНЬ ЦИВИЛИЗАЦИИ

(обзорная лекция) Е.К.Мдмбеюв, здв. кдфгдрои офильмологии АГИУВ, г. Алм.дты

Содержание лекции

1. Этиология и патогенетические механизмы синдрома «сухого глаза».

2. Классификация и клинические проявления синдрома «сухого глаза»

3. Диагностика и патогенетически ориентированное лечение синдрома «сухого глаза».

Синдром «сухого глаза» (ССГ) - комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего рогович-ного или роговично-коньюнктивального ксероза, патогенетически обусловленного длительным нарушением стабильности прероговичной слезной пленки.

В последние годы синдром «сухого глаза» приобретает все большую актуальность для практикующих офтальмологов. ССГ в структуре первичных обращений к офтальмологу составляет 30-45%.

По данным Нома^т ). (1999), Ои$1ег в., АЬеЬоп М. (2002), синдромом «сухого глаза» страдают от 5% до 9% населения высокоразвитых стран мира. Причем за последние 30 лет частота обнаружения ССГ возросла в 4,5 раза!! [По данным Ю.Ф.Майчука (2003) распространенность этого синдрома составляет от 2%. до 17%.

1 % из 300000 жителей США имеет проявления синдрома «сухого глаза», 4,5 миллиона из них используют препараты для смачивания поверхности глаза, 25-30% из 20 миллионов, которые носят контактные линзы, отмечают симптомы синдрома «сухого глаза».

Этиология. Экзогенными факторами являются: воздействие ветра, кондиционированного воздуха, испарения различных химических веществ, электромагнитное излучение от мониторов компьютерных и телевизионных систем, ношение контактных линз. Дефицит или отсутствие слизистого слоя слезной пленки: недостаток витамина А, дифтерийный кератоконьюнктивит, трахома, рубцовый пемфигус. Синдром Стивена-Джонса, химические, термические и радиационные поражения коньюнктивы, местные медикаменты. Патология липидного слоя слезной пленки: хроническии блефарит, дисфункция мейбомиевых желез. А также причинами являются расстройства моргания, расстройства век - эктропион, энтропион, лагофтальм, экзофтальм.

Приобретенные причины ССГ: идиопатическая атрофия слезной железы (связанная с обшим заболеванием и вызванная хирургическими вмешательствами), нейропаралитические поражения, расстройства питания.

Причинами нарушения стабильности слезной пленки являются снижение продукции компонентов слезной пленки, повышение испаряемости слезной пленки и нарушение формирования слезной пленки.

Патогенез. Патогенетические механизмы, лежащие в основе развития синдрома «сухого глаза» при патологии роговицы являются: воспалительный отек и инфильтрация коньюнктивы, механическое сдавление канальцев и их отверстий, некроз бокаловидных клеток, облитерация кровеносных сосудов, ослабление роговичного рефлекса в период роговичных высыпаний при аденовирусных кератоконьюнктивитах, поражение секреторных волокон лицевою нерва. Патологические изменения роговицы и коньюнктивы,, повреждение эпителия роговины и денерваиия поверхностных слоев при фоторефракиионных операциях приводит к развитию ССГ. А также патогенетическими механизмами являются дефицит всех слоев слезной пленки, нарушение мигательной функции век, увеличение плошади открытой поверхности глазного яблока и нарушение конгруэнтности глазного яблока и век.

// Вестник АГИУВ. 2009. № 1 (10) >Н «-

Классификация.

По патогенезу обусловлен снижением стабильности прероговичной слезной пленки вследствие: сокращения обьема основной слезопродукиии, дестабилизации слезной пленки вследствие воздействия повреждающих ее экзогенных факторов, комбинированного воздействия всех факторов.

По этиологии. Синдромальный, обусловлен снижением секреторной функиии слезных желез и бокаловидных клеток конъюнктивы на почве системных заболевании. Симптоматический, вследствие подсыхания тканей из-за причин локального характера, при нарушениях трофики роговииы, вследствие деформации поверхности глазного яблока, вследствие рубиования слезных и слизистых желез, вследствие функциональной недостаточности слезной жидкости. Артефиииальный, обусловлен повреждением слезной пленки факторами внешней среды, электромагнитное излучение от мониторов, после лазерных рефракционных операций, влиянием некоторых косметических средств, вследствие плохого подбора контактных линз.

По степени тяжести. Легкий - микропризнаки ксероза на фоне рефлекторной гиперлакримии, тест Ширмера ниже 13 мм, сокращение времени разрыва слезной пленки до 8 секунд. Средней тяжести - покраснение в области глазной шели, наличие пенистого отделяемого в коньюнктивальной полости, выраженная эпителиопатия на фоне умеренного снижения слезопродукиии ниже 10 мм/5 мин, стабильности слезной пленки до 5 сек. Тяжелый - макропризнаки ксероза на фоне выраженного снижения слезопродукиии, тест Ширмера < 5 мм /5 мин. время разрыва слезной пленки < 5 сек.

По клинической форме. Рецидивирующая микроэрозия роговииы и конъюнктивы глазного яблока, рецидивирующая макроэрозия роговииы и конъюнктивы глазного яблока, «сухой» керотаконъюнктивит, «нитчатый» кератит.

Клинические проявления

Легкой степени - гиперемия, отек конъюнктивы; наличие включений в слезной пленке (комочки слизи, клеточный детрит); появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых «нитей». Средней степени тяжести - увеличение частоты обнаружения и степени выраженности вышеперечисленных признаков; болевая реакция на инсталляции индифферентных глазных капель; ощущение «сухости» в глазах; отек бульбарной конъюнктивы с «наползанием» ее на свободный край нижнего века; уменьшение или отсутствие слезных менисков. Тяжелой степени - нитчатый кератит - образование на роговице множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы; сухой кератоконьюнкти-вит - воспалительно-дегенеративные изменения роговицы и коньюнктивы; субэпигелиальные помутнения, блюдиеобразные эпителизированные и неэпителизированные углубления поверхности роговииы, эпителиальные «нити», роговииа теряет блеск, становится тусклой и шероховатой; рецидивирующая микроэрозия роговицы периодическое возникновение поверхностных микродефектов эпителия роговииы, медленная эпителизаиия (до 5 дней и более), рецидивирующее течение (рецидивы через 2-3 месяца).

Особо тяжелые проявления синдрома «сухого глаза * - тотальный ксероз роговииы, паренхиматозный роговичный ксероз, ксеротическая язва роговицы, кератомаляиия.

Диагностика.

Методы исследования: оценка слезопродукиии - тест Ширмера 1 (< 15 мм /5 мин), тест Ширмера 2 (< 10 мм/ 5 мин), оценка стабильности слезной пленки* - тест Норн 10 сек и меньше, выявление зон эпителиопа-тии с помошью витальных красителеи в пределах открытой глазной шели, биохимические тесты, цитология коньюнктивы.

время разрыва слезной пленки - это временной интервал между последним морганием и появлением первого «пятна» (разрыва) в слезной пленке, окрашенный раствором флюоресиеина (тиаскопия). В норме ВРСП > 10 секунд.

Основные физиологические функции прероговичной слезной пленки:

Липилный слой (0,03-0,5 мкм, 1,5% СП) - задерживает испарение водного слоя, термоизолирует эпителии роговииы и конъюнктивы, обеспечивает поверхностное натяжение и стабильность слезной пленки, выравнивает наружную поверхность слезной пленки, создавая условия для лучепреломления света. Водны слой (7 мкм, 98% СП) - обеспечивает эпителий роговииы кислородом и другими питательными веществами удаляет шлаковые метаболиты, слушенные эпителиальные клетки, создает за счет собственных факторое неспеиифической резистентности и иммунологической толерантности антибактериальный и антивирусный барьер, удаляет инородные тела, обеспечивает адекватную рефракционную поверхность. Муииновый ело. (0,02-0,05 мкм, 0,5% СП) - преобразовывает гидрофобный эпителий роговииы в гидрофильный, благодар* чему слезная пленка может удержаться на нем, обеспечивает гидратацию эпителиальных клеток роговииы сглаживает неровности (микроскладки и микроворсинки) эпителиальной поверхности роговицы за с^г-т абсорбции на ней муцина, обеспечивает характерный зеркальный блеск, выполняет роль барьера, завышающего эпителий глазного яблока от повреждающего влияния факторов внешней среды, включая действ*«

вирусных, бактериальных инфекционных раздражителей, формирует адекватную оптическую среду. ---

- М «- // Вестник АГИУВ. 2009. № 1

Заболевания роговииы, сопровождают неся синдромом «сухого глаза»:

воспалительные заболевания роговииы и коньюнктивы вирусной этиологи и (герпетические, аденовирусные, f lerpes Zoster) - 53-80%

хламидииные кератоконьюнктивиты - 52% аллергические заболевания конъюнктивиты - 78% нейротрофические кератиты - 85-100% дистрофии роговииы (первичные и вторичные) - 56-82% дегенераиии роговииы (Зальимана, лентовидная) - 60-75% ожоювая болезнь глаза (fll-IV) ст. - до 100%

Лечение.

Этиологической терапии синдрома «сухого глаза не существует, симптоматическая терапия - это применение заменителей слезной жидкости.

Для успешного лечения больных с синдромом «сухого глаза» в распоряжении врачей имеется сейчас достаточное количество новых средств. Все их следует подразделить на срелства, замешаюшие дефииит слезной жидкости, и терапевтические мероприятия, ориентированные на купирование сопутствующих ксерозу изменений глаз.

Заместительное лечение дефицита слезопродукиии: использование искусственных заменителей слезы в виде глазных капель и гелей, создание условии для сокращения оттока слезной жидкости из коньюнкти-вальной полости, стимулирование слезопродукиии.

Дополнительные терапевтические мероприятия: метаболическая терапия, антиаллергическое лечение, нормализация иммунного статуса организма в иелом или органа зрения, лечение сопутствующей глазной патологии.

Медикаментозная терапия. Первый этап лечения предусматривает использование в качестве базовых средств различных заменителеи слезной жидкости, отличающихся, в основном, вязкостью и вариантами химического состава.

Фармакологический эффект этих препаратов обусловлен их протезирующим действием на муииновыи и водянистый слои прероговичной слезной пленки. В результате разрывы слезной пленки возникают реже, и существенно повышается ее стабильность.

Эффективность препаратов «искусственной слезы¿ низкой вязкости (Аакрисифи, Sifi) гелевых искусственных слез (Офтагель, Santer) при лечении больных с синдромом «сухого глаза» на почве мейбомиевого блефарита установлено, что достоверно снижается интенсивность субьективного дискомфорта и одновременно увеличивается высота нижнего слезного мениска и стабильность прероговичнои слезной пленки. Офпгагель обладает минимальным воздействием на толшину липидного слоя слезной пленки, особенно у больных с исходным ее истончением.

Метаболические средства используются с вспомогательной целью для стимуляции репаративной регенерации, главным образом, эпителия роговииы и конъюнктивы, для нормализации метаболических процессов в этих тканях: корнерегель, видисик (Baush & Lomb), солкосерил (Soleo), актовегин (Nycomed).

Антиаллергические средства используются для предупреждения аллергических реакций III типа (имму-нокомплексные реакции), свойственных синдрому «сухого глаза), или для купирования их проявления: 1) стабилизаторы мембран тучных клеток: 2-4% лекролин. оксиал (Santen), 0,1% аломид, (Alcon), 2% кромо-гексал (Hexal Pharma). 2) стабилизаторы лизосомных мембран макрофагов: офтан дексаметазон (Santen), 0,1% наклоф (Novartis ophthalinica). 0,1% дикло-ф (Promed Exports). 3) антигистаминные препараты: 0,05% сперсаллерг (Novartis ophthalmica), 0.05% аллергодил (Asta Medica).

Срелства иммунной терапии используются для коррекиии иммунного статуса в организме в иелом, а также в тканях главной и добавочных слезных желез и коньюнктивы. Предупреждают дисфункиию слезных желез при их лимфоидной инфильтрации и выброс противовоспалительных иитокинов при развитии ксеротического проиесса. Системная иммунокоррекиия - левамизол (лекарис), тималин. Местная иммуно-коррекиия -0,05% циклоспорин-А, офтан дексаметазон, тимоген.

елевое назначение лечебных мероприятии это увлажнение глаза, стимуляция регенерации эпителия роговицы и коньюнктивы, нормализация иммунного статуса организма в целом или органа зрения.

Проведенные контрольные осмотры подтвердили целесообразность и оправданность проводимых мероприятий, ибо болезнь легче предупредить.

Хирургическое лечение. К хирургическому лечению больных с синдромом «сухого глаза» приступают либо при отсутс твии эффекта от медикаментозной терапии, либо при потребности в чрезмерно частых инстилляииях препаратов «искусственной слезы» у больных с ксерозом на фоне снижения слезопродукиии. Обязательной является проба на эффективность обтураиии слезоотводяших путей после введения

// Вестник АГИУВ. 2009. № 1 (10) ->Н -

в слезной каналей расс асывающегося обтуратора. Если после обтураиии слезных канальиев отмечается уменьшение выраженности признаков ксероза, хирургическое лечение целесообразно. Проводятся блокирование нижней слезной точки путем ее диатермо- или лазеркоагуляиии, блокирование силиконовым обтуратором, закрытие просвета слезных канальиев по К.S.Herrick, операиия коньюнктивального покрытия нижней слезной точки по J.Murube

ЛИТЕРАТУРА

1. Маичук Ю.Ф. Фармакотерапия воспалительных заболеваний глаз/'/Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз. М., 2001.

2. Кашникова O.A., Майчук А.Ю., Куренков В.В., Полунин Г.С. Профилактика и терапия симптоматического сухого глаза в фоторефракиионной хирург ии //Рефракционная хирургия и офтальмология. 2001, N,J 3, с. 22-26.

3. Ьржевский В.В., Сомов Е.Е. Роговично-коньюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение), -СПб.: «Сага», 2002, 142 с.

4. Сухтерова Е.Я. Влияние препарата «Видисмк» на состояние прекорнеальной слезной пленки

при симптоматическом синдроме «сухого глаза•>. Синдром «сухого глаза» (методические рекомендации), РМЛПО, М., 2002, с.11-12.

5. Ьржевский В.В., Сомов Е.Е. Диагностика и лечение больных с синдромом «сухого глаза», Санкт-Петербург, 2005, 20 с.

ПАТОГЕНЕЗ И ПОАХОАЫ К ЛЕЧЕНИЮ ТРАВМЫ ГААЗ

E.K.Mamöetob, зав. клфгдрой оф!Альмологии АГИУВ, г. Алматы

Содержание лекиии:

1. Патогенез травматического проиесса глаза

2. Патогенез контузионного синдрома глаза

3. Патогенез ожогов глаз

4. Патогенетические подходы к лечению прободных ранений глаз

5. Патогенетические подходы к лечению контузионного синдрома глаза

6. Патогенетические подходы к лечению ожогов глаз

1. Патогенез травматического проиесса глаза

Травматический проиесс в глазу делится на три периода. Первый период- начинается с момента травмы и длится до проявления выраженных воспалительных явлений в глазу. В этом периоде в глазу происходят только те изменения, которые непосредственно связаны с действием травмирующего агента. Этот период самый короткий и длится он обычно не более суток. За это время офтальмохирург может и должен проводить самые широкие хирургические вмешательства: восстановление анатомической структуры глаза, максимальное удаление крови из глаза, удаление инородных тел и вывихнутого хрусталика, аспираиия и ирригация хрусталиковых масс, факоэмульсификаиия (факофрагментаиия) и передняя витрэктомия и прочие. Опасность возникновения симпатического воспаления в этом периоде отсутствует, и судьба глаза в основном зависит от того первого хирурга, к которому попадает больной.

Второй период - длится от момента возникновения воспалительных явлений, обусловленных травмой, до полного их стихания или исчезновения. Воспалительная реакция может быть выражена в различной степени. Благодаря большому количеству нервных окончаний в глазу возникает гиперергическое воспаление. Этот период является самым опасным, так как симпатическая офтальмия чаше всего возникает именно в этом периоде.

Как известно, воспалительная реакиия состоит из нескольких компонентов: альтерация, экссудаиия пролиферация. В понятие альтераиия входят структурные изменения в очаге воспаления. Альтерация может быть: во-первых, возникающая непосредственно в месте внедрения повреждающего фактора; во-вторых, вторичная, возникающая в результате невоспалительного проиесса, который привел к большой гибели клеток Всякое воспаление сопровождается гибелью тканевых элементов в очаге воспаления, размеры которогг определяются свойствами повреждающего агента, реактивностью организма и другими факторами. В осн v ве экссудации лежат сосудистые нарушения. Наблюдается нарушение проницаемости сосудистой етенки с выходом жидкой части крови и форменных элементов в окружающие ткани. Пораженная ткань делаете« отечной, припухшей. Появляется боль и нарушение функции. В результате экссудации резко нарушаете» питание тканей, возникает кислородное гололание и ацидоз, который приводит к вторичной альтерации При расстройстве кровообращения в очаге воспаления наблюдается тромбообразование в сосудах, к веносные и лимфатические сосуды заполняются белковыми коагулятами и различными клетками. Разви ется лимфостаз. гиперосмия. Гиперосмия, в свою очередь, ведет к нарушению проницаемости сосуди стенки и отеку. На развитие сосудистых расстройств влияют адренэргические и холинэргические вент которые в повышенном количестве накапливаются в очаге воспаления. Пролиферация - это размножен

36 - // Вестник АГИУВ. 2009. Nq 1