Хроническое легочное сердце: классификация, клиника, диагностика, лечение. Часть II*

Хроническое легочное сердце: классификация, клиника, диагностика, лечение. Часть II*

О.В.Полякова, Г.Г.Арабидзе

ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Минздравсоцразвития РФ

Резюме. Во второй части обзора представлены современные методы лечения хронического легочного сердца (ХЛС) с учетом патофизиологических механизмов развития легочной гипертензии и ХЛС, их эффективность и влияние на прогноз у таких больных.

Ключевые слова: хроническое легочное сердце, легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка, ва-зоконстрикция мелких ветвей легочной артерии и прекапилляров, рефлекс Савицкого-Эйлера-Лильестран-да, оксид азота (N0), простагландины, антагонисты рецепторов эндотелина, ингибиторы фосфодиэстеразы.

Chronic pulmonary heart: classification, clinic, diagnostics, treatment. Part 2

O.V.Polyakova, G.G.Arabidze

Hospital Therapy Department №2 MSMSU

Summary. The second part of this review presents modern methods of treatment of CPH in the light of pulmonary hypertension and CPH pathophysiological mechanisms as well as their efficacy and impact on prognosis in these patients.

Key words: chronic cor pulmonale (CCP), pulmonary hypertension, right ventricular hypertrophy, vasoconstriction of the small branches of pulmonary arteries and precapillaries, reflex Savitsky-Euler-Lilestranda, nitric oxide (NO), prostaglandins, endothelin receptor antagonists, phosphodiesterase inhibitors.

Сведения об авторах

Полякова Ольга Владимировна - канд. мед. наук, доц. каф. госпитальной терапии №2 Московского государственного медико-стоматологического университета. Тел. (499) 252-06-25

Арабидзе Григорий Гурамович - докт. мед. наук, проф. каф. госпитальной терапии №2 Московского государственного медико-стоматологического университета. E-mail: arabidze@mail.ru

Лечение хронического легочного сердца

Несмотря на достигнутые за последние десятилетия очевидные успехи в терапии хронического легочного сердца (ХЛС), смертность больных остается высокой. При наличии развернутой клинической картины ХЛС 2-летняя выживаемость больных составляет 45%, а продолжительность жизни в среднем колеблется от 1,3 до 3,8 лет, поэтому поиск новых средств, позволяющих ее увеличить, весьма актуален [8].

Лечение легочной гипертензии и ХЛС должно быть этиотропным [25].

Бронхиальная астма: глюкокортикоиды местно и системно, бронхолитические средства различных групп.

Хроническое обструктивное заболевание легких: бронхолитические [25] и отхаркивающие средства, ЛФК, массаж, физиотерапия, курортное лечение.

Туберкулез: противотуберкулезные средства, хирургическое лечение.

Пневмокониозы: прекращение контакта с профессиональными вредностями.

Интерстициальные заболевания легких: глюко-кортикоиды, цитостатические средства, интерферон.

Саркоидоз: глюкокортикоиды.

*Часть I статьи см. в т. 2, №1, 2011 г.

Диффузные заболевания соединительной ткани: глюкокортикоиды, цитостатические средства.

Сдавление извне легочной артерии и вен: хирургическое лечение.

Деформации грудной клетки: хирургическая и ортопедическая коррекция.

Синдром ночного апное: диета, специальные методики ^1РАР-терапия).

Лечение непосредственно ХЛС направлено на основные механизмы его патогенеза [4, 6, 16, 21, 23].

Оксигенотерапия

Назначение кислорода показано при всех формах легочной гипертензии. Под его воздействием уменьшается гипоксия и как следствие вазоконстрикция сосудов малого круга, улучшается метаболизм тканей. При этом следует учитывать, что больным хронической легочной гипертензией необходима длительная, иногда пожизненная, оксигенотерапия, применяемая в том числе в домашних условиях. В силу этого следует выбирать максимально комфортный для больного режим ингаляции. Кислород ингалируют через носовые канюли, лицевую маску. Очень редко у взрослых используются кислородные палатки.

Лечение кислородом имеет свои ограничения: при передозировке есть опасность гипероксического поражения ткани легкого. Наиболее приемлемым методом контроля оксигенотерапии является пульсокси-метрия, определяющая степень насыщения гемоглобина крови кислородом @РО 2). Нормальная величина SPO 2 находится в диапазоне 94-98%. Снижение данного показателя до 90-94% рассматривается как умеренная гипоксемия, до 85-90% - как выраженная [6, 16, 21, 23].

Медикаментозная терапия легочной гипертен-зии прежде всего направлена на снижение тонуса ре-зистивных сосудов и включает применение сосудорасширяющих средств различных групп [17].

Самая большая трудность при подборе препаратов заключается в том, что необходимы средства, преимущественно воздействующие на сосуды малого круга и минимально снижающие при этом системное артериальное давление.

Этому требованию отвечают антагонисты кальция, препараты из группы простагландинов, оксид азота [4, 6, 17, 23].

Антагонисты медленных кальциевых каналов

Основным механизмом действия этой группы лекарств является расслабление гладких мышц сосудов вследствие уменьшения внутриклеточного движения ионов кальция во время сокращения [3, 16, 21, 23]. Тактика назначения антагонистов кальция (АК) у пациентов с ХЛС несколько отличается от таковой при терапии других заболеваний и заключается в соблюдении основных четырех правил.

Правило первое: дозу препаратов следует «титровать», начиная с небольших дозировок и, постепенно увеличивая их, доводить до максимально переносимой. Для нифедипина начальные дозы составляют 20-40 мг/сут; каждые 3-5 дней дозу увеличивают на 20 мг/сут. Начальные дозировки исрадипина -2,5-5 мг/сут, каждые 3-5 дней дозу повышают на 2,5-5 мг/сут. Дилтиазем: начальная доза 30-60 мг/сут, каждые 3-5 дней дозу увеличивают на 30 мг/сут.

Правило второе: необходимо подобрать дозу препарата с учетом уровня давления в ЛА: при систолическом давлении в легочной артерии (СДЛА), определенном при катетеризации правых отделов сердца или ЭхоКГ-иследовании менее 50 мм рт. ст.: нифеди-пин - 40-60 мг/сут, исрадипин - 7,5-10 мг/сут, ам-лодипин - 3-5 мг/сут, дилтиазем - 120-180 мг/сут, леркамен 10 мг/сут; при СДЛА от 50 до 100 мм рт. ст.: нифедипин - 80-120 мг/сут, исрадипин -10-12,5 мг/сут, дилтиазем - 180-240 мг/сут; при СДЛА более 100 мм рт. ст.: нифедипин -120-180 мг/сут, исрадипин - 12,5-15 мг/сут, дилтиазем - 240-360 мг/сут.

Правило третье: нужно дифференцированно подходить к возникающим побочным эффектам при назначении АК. В то время как системную гипотонию и выраженную тахикардию можно отнести к серьезным побочным реакциям, требующим коррекции дозы или даже отмены препаратов, такие побочные эффекты, как покраснение конечностей, лица, чувство жара, отеки лодыжек не должны вызывать паники у лечащих врачей.

Правило четвертое: не стоит ожидать немедленного эффекта от АК, поскольку лишь в четверти случаев можно наблюдать быстрое, развивающееся через не-

сколько дней от начала терапии улучшение, в остальных случаях заметное клиническое улучшение наблюдается, как правило, лишь через 3-4 нед [26-28].

Простагландины

Обладают сильным сосудорасширяющим действием, являются эндогенными ингибиторами агрегации тромбоцитов [39]. Достоинство применения этих препаратов при легочной гипертензии заключается в их относительно селективном воздействии на легочные сосуды, а также в антитромбоцитарном действии. К недостаткам простагландинов можно отнести необходимость длительного внутривенного введения, поскольку период их полураспада очень короткий. Препараты простагландинов применяются в тяжелых ситуациях при первичной легочной гипер-тензии, у больных вторичной формой с выраженной облитерацией легочных сосудов, например при системной склеродермии. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана [27, 28], который находится в яремной или подключичной вене. Проста-гландин Е-1 (альпростадил, вазапростан) назначают в начальной дозе - 5-10 нг/кг/мин, в дальнейшем постепенно увеличивается до 30 нг/кг/мин; эпопро-стенол - начальная доза 4 мг/кг/мин, при длительном применении 1-2 мг/кг/мин; трепростинил - начальная доза 1,25 нг/кг/мин с постепенным повышением, но не более 40 нг/кг/мин, простациклин -2-24 нг/кг/мин [39].

Побочные реакции - системная гипотония, сердечные, головные боли, боли в животе, покраснение лица и конечностей, тошнота [27, 28].

Антагонисты рецепторов эндотелина

Важную роль в терапии ЛГ приобрели в настоящее время антагонисты рецепторов эндотелина. Это относительно новое направление в лечении легочной гипертензии. Синтезирован препарат бозентан (траклер) - антагонист рецепторов эндотелина в клетках сосудов. Проведено испытание данного препарата при лечении тяжелых форм легочной гипер-тензии в рамках специальной программы и доказан долгосрочный эффект терапии данным препаратом.

Ситаксентан - селективный пероральный бло-катор рецепторов эндотелина. Проведенные исследования продемонстрировали увеличение толерантности к физической нагрузке и улучшение показателей гемодинамики у больных с первичной легочной гипертензией.

Амбризентан - селективный антагонист рецепторов эндотелина. Относится к препаратам пропано-идной кислоты. В дозе 5-10 мг/сут показал уменьшение клинических симптомов, увеличение толерантности к физической нагрузке и улучшение показателей гемодинамики.

Побочное действие препаратов данной группы -увеличение печеночных ферментов. Данный эффект полностью обратим после снижения дозы или отмены препарата [16, 21].

Ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа

Сильденафил - эффективен за счет увеличения цГМФ в клетке. Рекомендуемая доза - 20-80 мг 3 раза в день с постепенной титрацией дозы до максимальной.

Тадалафил - 5-40 мг 1 раз в день.

В проведенных исследованиях доказано положительное влияние на толерантность к физической нагрузке, выраженность симптомов и улучшение показателей гемодинамики у больных с рецидивирующем ТЭЛА и ХЛС [16, 21].

Оксид азота

Оксид азота (N0) активирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках легочных сосудов, повышает уровень цГМФ и снижает внутриклеточное содержание кальция. В результате происходит снижение тонуса резистивных сосудов малого круга [38]. N0 является «золотым стандартом» для проведения острых проб с целью выявления пациентов, отве-чающх и не отвечающих на вазодилатирующую терапию. Он выгодно отличается от простагландинов более коротким периодом действия, простотой назначения (ингаляция через лицевую маску или назальный катетер), практически полным отсутствием побочных эффектов, низкой стоимостью. Для проведения острой пробы используют ингаляцию N0 в возрастающей концентрации. Как правило, максимальное падение давления в ЛА отмечается уже после применения начальной дозы через 2 мин.

Оксид азота применяют в виде ингаляций. Вследствие этого происходит быстрое соединение данного вещества с гемоглобином, предотвращается попадание оксида азота в системный кровоток и развитие артериальной гипотонии. Поэтому оксид азота считается селективным вазодилататором, действующим исключительно на сосуды малого круга кровообращения.

В настоящее время разработаны методики длительного назначения оксида азота. Созданы специальные портативные ингаляционные системы. Лечение проводят в течение нескольких недель, но имеются сообщения о более длительном назначении препарата - до 1-2 лет [6, 14, 16, 21, 23, 27-29, 33, 50].

В большинстве случаев хронической легочной ги-пертензии развивается легочное сердце, прогресси-рование которого приводит к сердечной правожелу-дочковой недостаточности. В связи с этим в комплекс лечебных воздействий включаются еще три группы препаратов - ингибиторы ангиотензинпре-вращающего фермента (ИАПФ), сердечные гликози-ды и диуретики.

Нитраты пролонгированного действия

Имеется ряд сообщений об эффективном назначении нитратов пролонгированного действия у пациентов с ЛС. Чаще всего это больные хроническими обструктивными заболеваниями легких и сопутствующей ИБС [23, 33].

Механизм действия нитратов при ХЛС, кроме дила-тации артерий малого круга, включает:

• уменьшение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения притока крови к правым отделам сердца вследствие венулодилатации; снижение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения гипоксической вазоконстрикции легочных артерий (этот эффект может оказаться нежелательным - см. ниже);

• снижение давления в левом предсердии и уменьшение посткапиллярной легочной гипертензии за счет уменьшения конечно-диастолического давления в левом желудочке.

Для предупреждения развития толерантности к нитратам в течение суток необходимо делать перерывы в их приеме продолжительностью 7-8 ч, назначать их курсами по 2-3 нед с недельным перерывом.

Можно применять в качестве вазодилататора мол-сидомин (корватон), который метаболизируется в печени в соединение SIN-IA, содержащее свободную N0-^^^. Это соединение самопроизвольно выделяет азота оксид (N0), стимулирующий гуанилатцик-лазу, что ведет к образованию циклического гуано-зинмонофосфата в гладкомышечной клетке и расширению сосудов. В отличие от нитратов при лечении молсидомином не развивается толерантность. Молсидомин принимают внутрь по 4 мг 3 раза в день под контролем АД.

Поскольку действие нитратов на сосуды реализуется за счет того, что они являются донаторами азота оксида (N0), в последнее время в терапию больных с ХЛС рекомендуется включать ингаляции окиси азота; обычно небольшое количество окиси азота добавляют к кислородно-воздушной смеси во время проведения оксигенотерапии. Преимущество ингаляций N0 перед обычным приемом нитратов внутрь заключается в том, что в этом случае возникает селективное расширение сосудов малого круга и не происходит нарушения соотношения между вентиляцией и перфузией, так как вазодилатирующий эффект развивается только там, куда попадает N0, т.е. происходит расширение артерий только вентилируемых отделов легких [16, 21, 23].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИАПФ уменьшают активность ренин-ангиотензи-новой системы, препятствуют задержке натрия и воды, замедляют процесс ремоделирования миокарда, уменьшают периферическую артериальную вазокон-стрикцию [7, 12, 16, 21, 23, 26].

Каптоприл 12,5 - 25 мг 3 раза в день;

Эналаприл 2,5 - 5 мг 1-2 раза в сутки;

Рамиприл (тритаце) 2,5 - 5 мг 1 раз в сутки;

Цилазаприл (инхибейс) 2,5 - 5 мг 1 раз в сутки.

Можно применять фиксированные комбинации ИАПФ с антагонистами медленных кальциевых каналов: амлодипин/беназеприл гидрохлорид (2,5/10, 5/10, 5/20, 10/20 мг); эналаприл малеат/фелодипин (5/5 мг); трандолаприл/верапамил (2/180, 1/240, 2/240, 4/240 мг).

Мочегонные средства

Мочегонные средства - салуретики и антиальдо-стероновые препараты - прямо воздействуют на важнейший фактор патогенеза сердечной недостаточности - задержку натрия и воды в организме [16, 21, 23]. Применяют в основном фуросемид (лазикс) в индивидуально подобранной дозе (средняя суточная доза 20-80 мг, но иногда при выраженных отеках она может быть увеличена до 600 мг). Препарат можно применять перорально, внутривенно и внутримышечно. Можно также использовать и петлевой диуретик нового поколения Торасемид (Диувер) в дозе 10-40 мг/сут.

При упорных отеках целесообразно комбинированное применение салуретиков и антиальдостеро-новых средств - спиронолактона (верошпирон, аль-дактон, практон, альдспирон) в дозе 50-100 мг/сут.

Побочные действия фуросемида: гипокалиемия, ги-перурикемия, неврит слухового нерва, аллергические реакции.

Антикоагулянтная терапия

Показания к применению: быстро нарастающая правожелудочковая недостаточность, обострение бронхолегочной инфекции с усилением бронхиальной обстукции [16, 21, 23].

Гепарин в суточной дозе 20 000 ЕД в течение 14 дней, затем 10 дней по 10 000 ЕД/сут. Терапию проводят под контролем АЧТВ. Для улучшения метаболических процессов в миокарде показано назначение милдроната (внутрь по 0,25 г 2 раза в день) в сочетании с оротатом калия либо панангином (аспарка-мом). Комплексная терапия больных ХЛС включает дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки, ЛФК, гипербарическую оксигенацию.

Сердечные гликозиды

Целесообразность их применения остается спорной из-за быстрого наступления интоксикации, повышения потребности миокарда в кислороде в условиях хронической гипоксемии, повышения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии [8]. Показания к применению: выраженная правожелудочковая недостаточность, сочетание с левожелудочковой недостаточностью, гипокинетический тип центральной гемодинамики [21, 23]. Суточная доза дигоксина составляет 0,125-0,375 мг.

Побочные действия сердечных гликозидов: со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются брадикардия, синоатриальные и атриовентрикуляр-ные блокады, желудочковая экстрасистолия; со стороны желудочно-кишечного тракта - тошнота, рвота, диарея; неврологические симптомы - нарушения сна, головные боли, головокружения, неврит, радикулит, аллергические реакции.

Лечение легочной гипертензии и ХЛС представляет собой трудную задачу, а в ряде случаев даже применение всего комплекса современных медикаментозных воздействий не позволяет достигнуть положительного эффекта. Это касается прежде всего первичной легочной гипертензии, а также тех случаев вторичной гипертензии, где в патогенезе доминирует фактор облитерации легочных сосудов. В подобных ситуациях возникает вопрос о трансплантации легких. Легочная гипертензия - одно из наиболее частых показаний для пересадки легких [23].

Литература

1. Амосова ЕН, Коноплева Л. Ф. Хроническое легочное сердце: сущность понятия и гетерогенность патогенеза, морфо-функционального состояния сердца и сосудов, клинического течения рразличных форм. Укр. пульмонол журн. 2002; 1:29-33.

2. Амосова ЕН., КоноплеваЛ.Ф., Решотько ДА Сердечная недостаточность при хроническом легочном сердце: взгляд кардиолога. Укр. пульмонол. журн. 2007; 1:. 7-

ЗБеленков ЮН, Чазова ИЕ, Самко АН. и др. Применение антагониста кальция исрадипина у больных с первичной легочной гипертензией. Кардиология. 1995; 7:9-13. 4- Верткин АЛ, Тополянский АВ. Легочное сердце: диагностика и лечение. РМЖ. 2005; 13 (19): 12-72.

5. Волкова ЛИ., Штейнгардт ЮН. Легочная гипертензия при хроническом бронхите. Томск, 1992; с. 198.

6. Гаврисюк ВК Хроническое легочное сердце: механизмы патогенеза и принципы терапии. Укр. пульмонол. журн. 2006; 4: 6-13.

7. Демихова О.В.,Дегтярева СА Хроническое легочное сердце: применение ингибиторов АПФ.Леч. врач. 2000; 7 (1): 48. Задионченко В.С., Погонченкова ИВ, Гринева З.О., Нестерен-ко ОИ. и др. Хроническое легочное сердце. Рос. кардиол. журн. 2003; 4:23-59. Задионченко В.С., Волкова НВ, Свиридов АА и др. Системная пульмоногенная и вторичная легочная артериальная гипертония.Рос. кардиол. журн. 1997; 6:28-37.

10. Задионченко В.С., Погонченкова ИВ., Кузмичева НВ. и др. Особенности суточного профиля артериального давления и ЭКГ у больныхХОЗЛ. Рос. кардиол. журн. 1999; 3:4-7.

11. Задионченко В.С., Манцурова АВ., Свиридов АА и др. Безболевая ишемия миокарда у больных хроническими обструк-тивн-ыми заболеваниями легких и возможности ее лечения. Рос. кардиол. журн. 2000; 1: 66-72.

12. Задионченко В.С., Погонченкова ИВ. Место ингибиторов АПФ в лечении хронического легочного сердца. В кн.: Кардио-логия-2000.М, 2000; с. 23-7.

13. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Копалова С.М. Системная и легочная гипертония при хронических неспецифических заболеваниях легких. РМЖ. 1996; 4 (12).

14. Казанбиев НК. Современные подходы к диагностике и лечению хронического легочного сердца. Кардиология. 1995; 5: 40-3.

15. Кароли НА, Ребров АП. Роль эндотелия в развитии легочной гипертензии у больных с хроническими обструктивны-ми болезнями легких. Клинич. медицина. 2004; 82 (8): 8-14.

16. Кэмм АДж, Люшер ТФ., Серрукс П.В. Пер. с англ. Подред. ЕВШляхто. Болезни сердца и сосудов. Рук-во Европейского общества кардиологов. М.: ГЭОТАР-медиа, 2011; с. 911-39.

17. Мартынюк ТВ. Легочная гипертензия. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Рук-во для практикующих врачей. Под общ. ред. ЕИЧазова, ЮНБе-ленкова.М.: Литтера, 2004; с. 349-55.

18. Моисеев В.С. Хроническое легочное сердце. Врач. 2001; 11: 20-2.

19. Невзорова ВА, Гельцер БИ. Окись азота и гемоциркуляция легких. Пульмонология. 1997; 2:80-5.

20. Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких. Качество жизни. Медицина. 2004; 1 (4): 36-40.

21. Оганов РГ, Мамедов МН. Национальные клинические рекомендации (ВНОК). Изд. Силицея-Полиграф, 2009; с. 503-22.

22. Окороков АН. Диагностика болезней внутренних органов: т. 3. Диагностика болезней органов дыхания. М.: Мед. лит., 2008; с. 346-63.

23. Окороков АН. Лечение болезней внутренних органов: т. 3. Лечение болезней органов дыхания. Лечение болезней органов пищеварения. М.: Мед. лит., 2008; с. 210-8.

24. Скворцов ВВ., Тумаренко АВ. Современные проблемы диагностики и лечение хронического легочного сердца. Поликлиника. 2010; 259-62.

25. Хмелькова М.А., Гринева З.О., Задионченко В.С., Шмелев Е.И. Влияние бронходилататоров на легочную гипертензиюу больных хронической обструктивной болезнью легких. Пульмонология. 2004; 2:175.

26. Цветкова ОА Лечение легочного сердца у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС. РМЖ. 2005; 13 (7). Человек и лекарство: 425.

27. Чазова ИЕ. Современные подходы к лечению хронического легочного сердца. Рус.мед. журн. 2001; 2:83-6.

28. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению легочного сердца. РМЖ. 2000; 8 (2): 83.

29. Чучалин АГ, Авдеев СН, Царева НА, Неклюдова ГВ. и др. Применение ингаляций оксида азота при первичной легочной гипертензии. РМЖ. 2001; 9 (1): 35.

30. Яковлев ВА, Куренкова ИГ. Легочное сердце. СПб. Мед. инф. Агентство, 1996; с. 351.

31. Arcasoy SM, Christie JD, Ferrary VA. Echocardiography assessment of pulmonary hypertension in patients with advanced lung disease. AmJ Respir Crit Care Med2003; 167: 735-40.

32. Auger W. Pulmonary hypertension and cor pulmonale. Cur Opin in Pulmonary Med 1995; 1:303-12.

33. Bando M, Ishii Y, Kitamura S et al. Effect of Inhalation of Nitroglycerin on Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction. Circulation 1998; 1: 63-70.

тра нсл юм инал ьная ангиопластика

34- Bach DS, Curtis JL, Christensen PJ. Preoperative echocardiography evaluation of patients referred for lung volume reduction surgery. Chest 1998; 114:972-80.

35- Chen H, Hu C, Wu C. Nitric Oxide in Systemic and Pulmonary Hypertension.JBiomedScience 1997; 4 (5): 244-8.

36. De Leeuw PW, Dees A. Fluid homeostasis in chronic obstructive lung disease Eur Respir J2003; 22 (Suppl. 46): s33-40.

37. Fonay K, Zambo K, Radnai B. The effect of high blood viscosity, caused by secondary polycythemia, on pulmonary circulation and gas exchange in patients with chronic cor pulmonale. Orv hetil 1994; 135 (19): 1017-38.

38. Hampl V, HergetJ. Role of nitric oxide in the pathogenesis of chronic pulmonary hypertension. Physiol Rev 2000; 80:200.

39. Hinderliter AL, Willis RW, Barst RJ et al for the Primary Pulmonary Hypertension Study Group. Effects of long-term infusion of epo-prostenol on echocardiographic measures of right ventricular structure and function in primary pulmonary hypertension. Circulation 1997; 95:1479-86.

40. Homma A, Anzueto A, PetersJI. Pulmonary pulmonary arterial systolic pressure estimated by echocardiogram vs. cardiac catheterization in patients awaiting lung transplantation. J Heart Lung Transplant2001; 20: 833-9.

41J-Baptiste M. NO (Nitric oxide) and cardiovascular Homeostasis. Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.rl. Paris: 1999:221-6.

42. Kibbe M, Billiar T, Tzeng E. Inducible nitric oxide synthase and vascular injury. CardiovascRes 1999; 43 (3): 650-7.

43. Kouko H, Takashi M, Takashi F et al. The role of Nitric Oxide in human pulmonary artery endothelial cell injury mediated by neutrophils. Intern Arch Aller Immunol 1997; 114 (4): 336-42.

44. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obstructive pulmonary disease. Part One. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:833-52.

45. Mereles D, GrunigE. A stepwise and practical approach to optimizing echocardiography in pulmonary hypertension Advances in Pulmonary Hypertens 2006; 5; 3:30-3.

46. Morice AN. Clinical pulmonary hypertrnsion. London 1995; 279-

47.MurataI, KiharaH, Shinohara S. Echocardiographic evaluation of pulmonary arterial hypertension in patients with progressive systemic sclerosis and related syndromes.Jpn Circ J1992; 56: 983-91.

48. Murphy MP. Nitric oxide and cell death. Biochim Biophys Acta 1999; 404:249-52.

49. Naftilan A. Role of tissue renin-angiotensin in vascular remodeling and smooth muscle cell grouse. Curr Op Nephrol Hypertens 1994; 3:218-27.

50. Truog W, Norberg M. Effect of Inhaled Nitric Oxide in Endotelin-1-lndused Pulmonary Hypertension Biol Neon 1998; 3 (4): 246-53.

51. Weitzenblum E. Chronic cor pulmonale. Heart2003; 89: 225-30.

Реваскуляризация миокарда при стабильной коронарной болезни сердца: показания, реабилитация и лекарственная терапия согласно современным рекомендациям

М.Г.Бубнова, Д.М.Аронов

ФГУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздравсоцразвития РФ, Москва

Резюме. В статье рассматриваются вопросы, связанные с использованием метода реваскуляризации миокарда при стабильной коронарной болезни сердца. Представлены показания к данной процедуре, обсуждается проблема информационности ее для пациентов, проанализированы некоторые положения последних европейских рекомендаций в отношении создания кардиокоманды для совместного ведения пациента. В статье выделены аспекты, касающиеся методов реабилитации и последующего ведения пациента после вмешательства. Обозначена важность применения современного антиагреганта клопидогрела для профилактики сердечно-сосудистых осложнений после эндоваскулярных вмешательств на коронарных артериях. Ключевые слова: реваскуляризация миокарда, коронарная болезнь сердца, вторичная профилактика, кло-пидогрел.

Myocardial revascularization for stable coronary heart disease: indications, rehabilitation, and drug therapy according to the current recommendations

M.G.Bubnova, D.M.Aronov

State Research Center of Preventive Medicine, Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation, Moscow

Summary. The paper considers the issues associated with myocardial revascularization used for stable coronary heart disease. It shows indications for this procedure, discusses the problem of its awareness to patients, and analyzes some provisions of the latest European guidelines for forming a heart team for the joint management of the patient. The paper identifies the aspects concerning methods for rehabilitation and further management after surgery. It highlights the importance of using the current antiaggregant clopidogrel to prevent cardiovascular events after endovascular interventions into the coronary arteries.

Key words: myocardial revascularization, coronary heart disease, secondary prevention, clopidogrel.