Морфологические изменения во внутренних органах у лабораторных животных в эксперименте при электротравме

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВО ВНУТРЕННИХ ОРГАНАХ У ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ В

ЭКСПЕРИМЕНТЕ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ

В.У. УБАЙДУЛЛАЕВА, А.Ж. ФАЯЗОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ, Т.А. ВЕРВЕКИНА, У.Р. КАМИЛОВ

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи

Описаны морфологические изменения внутренних органов крыс при электротермических поражениях (ЭТП). В качестве объекта исследования были выбраны крысы, подвергшиеся воздействию постоянного электрического тока напряжением 220 вольт. Продолжительность действия тока 3 секунды. Для морфологического исследования брали сердечную мышцу (левый желудочек и межжелудочковую перегородку), легкие (центральные и периферические отделы), поджелудочную железу (головка и хвост), селезенку (зона ворот и паренхима), почки (зона коркового и мозгового вещества), печень (центральные и периферические отделы), головной мозг (полушария и ствол) в разные сроки после ожога. Под воздействием электрического тока у крыс развивались патологические процессы, обусловленные расстройством кровообращения, термическими и биохимическими реакциями, снижением интенсивности окислительных процессов, которые свидетельствовали об энергетическом дефиците клеток с накоплением кислых продуктов и денатурацией белков цитоплазмы. Эти изменения носили обратимый характер, начинали проявляться через 2 часа после ЭТП, нарастали к 1-м суткам, стабилизировались к 4-м суткам и регрессировали к 12-м суткам наблюдения. Реакция клеток крови и сосудистого русла на действие тока проявлялась полнокровием, развитием стазов, сладж-синдромом.

Ключевые слова: морфология, электротравма, электротермические поражения внутренних органов крыс, экспериментальное исследование.

MORPHOLOGICAL CHANGES OF INTERNAL ORGANS IN ELECTRICAL TRAUMA IN LABORATORY ANIMAL

MODELS

V.U. UBAYDULLAEVA, A.J. FAYAZOV, D.B. TULYAGANOV, T.A. VERVEKINA,U.R. KAMILOV

Republican Research Centre of Emergency Medicine

Morphological changes of internal organs of rats with electrothermalinjury are described. Rats were exposed to direct current of 220 volts during 3 seconds. Samples of heart muscle (left ventricle and interventricular septum), lungs (central and peripheral sections), pancreas (head and tail), spleen (hilus area and parenchyma), kidneys (cortical and medulla), liver (central and peripheral parts), the brain (hemispheres and the brainstem) were harvestedat different time intervals after the electrical trauma. Electrical trauma resulted in pathological processes caused by impaired blood circulation, thermal and biochemical reactions, decreased intensity of oxidative processes, which indicated energy deficiency of cells with the accumulation of acidic products and the denaturation of cytoplasmic proteins in rats. These changes were reversible, their onset was 2 hours after the electrothermalinjury, increased within 1st day, stabilized by the 4th day and regressed by the 12th day of observation. The reaction of blood cells and the vascular bed to the action of current was manifested with plethora, the development of stasis, sludge syndrome.

Keywords: morphology, electrical injury, electrothermalinjuryto the internal organs of rats, experimental study

УДК:616-001.21:577/578.891:616-092

Проблема электротравматизма многообразна и сложна. Она ставит перед исследователями многочисленные вопросы, наиболее важным из которых является оказание экстренной медицинской помощи пострадавшим от электричества, что в свою очередь требует необходимых знаний о патогенезе электротравмы.

Электротравма (ЭТ) характеризуется развитием общих и местных патологических изменений в организме в ответ на действие электрического тока [1]. Электричество оказывает на организм тепловое, электрохимическое, механическое и биологическое воздействие [2]. Тепловое воздействие возникает в результате трансформации электрической энергии в силу сопротивляемости тканей.

Именно в тканях, обладающих высоким сопротивлением (кожа), в соответствии с законом Джоуля-Ленца происходит выделение наибольшего количества тепла, в местах контакта возникают ожоги. Электрохимические изменения приводят к агрегации форменных элементов крови, поляризации белков, изменению баланса ионов вне- и внутри клеток. Механическое действие приводит к расслоению и разрывам тканей, переломам костей. Биологическое действие вызывает нарушение функции проводящей системы сердца, работы нервной и эндокринной систем. Степень тяжести повреждения зависит от многих факторов, таких как сила тока, напряжение, длительность воздействия и пр. [3].

Таблица 1

Подгруппа Временные параметры исследования Исследуемый орган

сердце

легкие

Характеристика показателей тока напряжение 220 В, время воздействия 3 с, постоянный ток печень

мозг

1-я Гибель крыс 1-3 ч С, Л, П, ПЧ, М, СК, ПЖ

2-я Забой крыс 24-25 ч С, Л, П, ПЧ, М, СК, ПЖ

3-я Забой крыс 4 сут С, Л, П, ПЧ, М, СК, ПЖ

4-я Забой крыс 12 сут С, Л, П, ПЧ, М, СК, ПЖ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В РНЦЭМП проведена экспериментальная работа, где в качестве объекта исследования были выбраны крысы, подвергшиеся воздействию постоянного электрического тока напряжением 220 вольт. Продолжительность действия тока составляла 3 секунды. Для морфологического исследования брали сердечную мышцу (левый желудочек и межжелудочковую перегородку),

легкие (центральные и периферические отделы), поджелудочную железу (головка и хвост), селезенку (зона ворот и паренхима), почки (зона коркового и мозгового вещества), печень (центральные и периферические отделы), головной мозг (полушария и ствол) в разные сроки после ожога. Полученный материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина (рН 7,27,4) и заливали в парафин по З. Ллойду и соавт. [4]. Из полученных блоков готовили серийные срезы, которые

¡/ ..у . V • •

Л

у •/

Ц I

У/

* •

«и ;

Л

*

А

В

МЕЙ? -в

9 > : »

С

D

Рис. 1. Динамика патологических процессов в головном мозге при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А. полнокровие оболочек мозга, 24 ч после ЭТ. Ув.об.х 40, ок. 10; В. стаз эритроцитов в сосудах, 2 ч после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; С. отек ткани мозга, 2 ч после ЭТ. Ув. об.х 10, ок. 10; D. нормальная структура мозга, 12 сут после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10.

окрашивали гематоксилином и эозином. Готовые гистологические препараты помещались под цифровую видеокамеру «ProgRes CT3, установленную на микроскопе «Axioskop 40» (Zeiss), для проведения серийных съемок.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Согласно условиям эксперимента и в зависимости от времени гибели крысы были разделены на подгруппы (табл. 1). Забор материала для гистологического исследования проводился согласно намеченному плану, что позволило выявить динамические изменения, происходящие в органах.

В первые два часа после получения ЭТ в оболочках мозга начинал развиваться отек, нарастали явления полнокровия сосудов, на отдельных участках появлялись обширные периваскулярные кровоизлияния. Признаки отека сохранялись до 4-х суток, после чего патологический процесс шел на убыль. Полнокровие сосудов оболочек головного мозга проявлялось к 1-м суткам, причем такая гистологическая картина в самих оболочках была более выраженной, чем в мозговой ткани (рис. 1А). Структура эритроцитов не претерпевала каких-либо грубых нарушений. К 12-м суткам исследования вокруг

отдельных кровеносных сосудов появлялась лимфоци-тарная инфильтрация.

В коре головного мозга, прилежащего непосредственно к мягким оболочкам мозга, отек появлялся и нарастал с первых часов, а к 1-м суткам исследования определялся в виде широкой продольной полосы. В этой же зоне формировались одиночные периваскулярные кровоизлияния, при этом структура эритроцитов оставалась стабильной. К 4-м суткам исследования начинался регресс отека. К 12-м суткам признаки отека определялись лишь на отдельных участках в виде узкой светлой полосы. В субкортикальных отделах головного мозга через 2 часа после ЭТ фиксировались признаки расширения периваскулярных и перицеллюлярных пространств. Сосуды микроциркуляторного русла выделялись на гистологических срезах расширением просвета и полнокровием, в просвете отдельных сосудов наблюдался стаз эритроцитов (рис. 1В). Данная картина была стабильной к 1-м суткам и регрессировала к 4-м суткам. На 12-е сутки патологические изменения носили очаговый характер. Структура сосудистого сплетения желудочков мозга была сохранена, каких-либо патологиче-

Ь**-- ^ Jr fv . V

С

D

Рис. 2. Динамика патологических процессов в сердце при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А. межмышечный отек и кровоизлияния, 2 ч после ЭТ. Ув. об. х 40, ок. 10; В. сладжи эритроцитов в сосудах МЦР, 24 ч после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; С. очаговые изменения в миокарде, 4 сут после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; D. очаговая зернистая дистрофия, 12 сут после ЭТ. Ув. об.х 10, ок. 10.

ских изменений ни на начальном этапе, ни в динамике не выявлено.

В сосудах микроциркуляторного русла ствола головного мозга спустя 2 часа от момента ЭТ появлялось расширение просвета, полнокровие, а на отдельных участках в зонах исследования отмечались периваскулярные кровоизлияния. В подоболочечном пространстве был выражен отек ткани головного мозга, идущий в виде широкой продольной полосы. В ткани мозга происходило расширение периваскулярных и перицеллюляр-ных пространств. В отличие от гистологической картины полушарий мозга отек в стволе мозга носил более выраженный характер (рис. 1С). Через 24 часа отек в стволовых отделах мозга также был выражен больше, чем в больших полушариях. В мозговой ткани отмечались очаговые кровоизлияния, вокруг которых появлялись небольшие по площади участки некротизированной ткани. На 4-е сутки явления полнокровия и отека оболочек, кортикальных участков подоболочечного пространства, вещества субкортикальных отделов мозга сохранялись. К 12-м суткам патологические процессы регрессировали (рис. Ш).

В сердечной мышце в течение 2-х часов после полученной ЭТ отмечалось нарастание стромального отека, который распространялся на большую площадь и достигал максимума своего проявления к 24-м часам. На 4-е сутки исследования межмышечный отек на общей площади исследуемой ткани был выражен неравномерно, наблюдалась тенденция к его уменьшению, что также отмечалось на 12-е сутки. К 2-м часам от момента воздействия током структура кардиомиоцитов была сохранена, признаки фрагментации и контрактильной дегенерации выявлялись лишь на отдельных участках, причем данный процесс преобладал со стороны межжелудочковой перегородки. К 1-м суткам в межмышечном пространстве определялись как очаговые, так и обширные сливающиеся кровоизлияния (рис. 2А). В зонах фрагментации и контрактильной дегенерации мышечных волокон появлялись небольшие очажки гибели ми-оцитов с единичными лейкоцитами по периферии. На этих же участках наблюдалась паренхиматозная зернистая дистрофия кардиомиоцитов. На 4-е сутки структура миоцитов в большинстве своем была сохранена, лишь в отдельных зонах исследуемой ткани определялись не-

'-¿ГЛ'.-^

Шшт

I

А

С

D

Рис. 3. Динамика патологических процессов в легких при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А. отек в паренхиме, 2 ч после ЭТ. Ув. об.х 10, ок. 10; В. очаговые ателектазы, 24 ч после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; С. эмфизематозные участки в паренхиме, 4 сут после ЭТ. Ув. об.х 10, ок. 10; D. нормальная структура бронха, 12 сут после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10.

В

большие по площади участки миокарда с признаками фрагментации кардиомиоцитов (рис. 2С). К 12-м суткам исследования только отдельные кардиомиоциты носили признаки дистрофических изменений.

Через 2 часа с момента проведения эксперимента сосуды микроциркуляторного русла выглядели расширенными и полнокровными. В просвете сосудов наблюдался стаз эритроцитов, часть клеток красной крови имела признаки деструкции мембраны с образованием сладжей (рис. 2В). Вокруг сосудов, в межмышечном пространстве формировались очаги кровоизлияния различных размеров. К первым суткам исследования морфологическая картина существенно не менялась, а к 4-м и 12-м суткам отмечалось лишь избирательное полнокровие сосудов со стазом эритроцитов в просвете некоторых из них.

Морфологическая картина в сердечной мышце левого желудочка и межжелудочковой перегородке имела сходные изменения. Отличие проявлялось в площади поражения ткани, которая в межжелудочковой перегородке была больше, чем в левом желудочке. По прошествии 24 часов после ЭТ в межжелудочковой пере-

С

городке преобладали очажки гибели кардиомиоцитов, в то время как в миоцитах левого желудочка, в этот же временной отрезок, доминировали дистрофические изменения. К 4-м и 12-м суткам отмечалась стабилизация патологических процессов. В отдельных группах кардиомиоцитов наблюдались явления паренхиматозной зернистой дистрофии (рис. 2Э).

В паренхиме легких через 2 часа после получения ЭТ отмечалось накопление отечной жидкости в интер-стициальной ткани легких и вокруг сосудов (рис. 3А). Расширение просвета и полнокровие сосудов наблюдалось не только в интерстиции, но и в стенке альвеол, в результате толщина межальвеолярных перегородок увеличилась. В просвете большей части альвеол (до 90% всей площади исследуемой ткани) определялся выпот отечной жидкости, и происходил диапедез эритроцитов. Оставшаяся часть альвеол компенсаторно подвергалась эмфизематозному расширению. Через 24 часа явления отека убывали, в ткани определялись очаги дистелекта-зов (рис. 3В). К 4-м суткам после ЭТ морфологическая картина приближалась к норме, за исключением тех

D

Рис. 4. Динамика патологических процессов в печени при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А. полнокровие синусоидов печеночной дольки, 2 ч после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; В. жировая дистрофия гепатоцитов, 24 ч после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; С. зернистая дистрофия гепатоцитов, 4 сут после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; D. отек и паренхиматозная дистрофия гепатоцитов, 12 сут

после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10.

участков легочной ткани, на которых обструкция просвета бронхов слизистыми массами приводила к развитию очаговых дистелектазов (рис. 3С). На 12-е сутки основная часть исследуемой ткани имела нормальное морфологическое строение - альвеолы заполнены воздухом, стенки межальвеолярных перегородок тонкие, сосуды избирательно полнокровные.

Грубых патологических нарушений с динамикой развития морфологических процессов со стороны бронхиального дерева, начиная с первых часов и заканчивая 12-ми сутками, не выявлено (рис. 3D). Структура бронхиального дерева не нарушена, просвет бронхов умеренно расширен, слизистая, выстилающая внутреннюю поверхность бронхов, представлена эпителием цилиндрического типа, причем в отдельных бронхах отмечалось слущивание клеток слизистой оболочки в просвет. В лимфоидной ткани, ассоциированной с бронхами, отмечались реактивные изменения, проявившиеся светлыми широкими очагами в мозговом веществе лимфатических фолликулов.

Через два часа после воздействия электрического тока на обширных участках легочной ткани наблюдалось

С

паретическое расширение и выраженное полнокровие сосудов. Отмечались периваскулярные, а также крупные сливающиеся кровоизлияния в паренхиме легких. К концу 1-х суток полнокровными были артериолы и венулы, в сосудах более крупного калибра этот процесс носил избирательный характер. На 4-е и 12-е сутки описанная выше картина патологических изменений постепенно регрессировала. При исследовании легочной ткани значимых морфологических отличий между правым и левым легким не найдено.

В центральных отделах печени через 2 часа от момента ЭТ в цитоплазме гепатоцитов появлялось большое количество зерен белковой природы, данный процесс отмечался преимущественно вокруг центральных вен. В синусоидах, центральных венах, междольковых сосудах развивались полнокровие, агрегация и образование сладжей из эритроцитов (рис. 4А). К концу 1-х суток паренхиматозная зернистая дистрофия гепатоцитов была выражена не только в центральных, но и в периферических отделах печеночных долек. В отдельных случаях гистологического исследования определялась картина как зернистой, так и мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии печеночных клеток (рис. 4В). К 4-м

D

Рис. 5. Динамика патологических процессов в почках при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А. очажки некроза извитых канальцев, 2 ч после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; В. зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, 24 ч после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; С. выпадение бесструктурных масс в канальцах мозгового слоя, 4 сут. после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; D. кальций в просвете канальцев,

12 сут после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10.

суткам после ЭТ зернистая дистрофия сохранялась в ге-патоцитах центральных отделов печеночных долек (рис. 4С). К 12-м суткам исследования дистрофические процессы в печеночных клетках у основной массы животных регрессировали, однако у отдельных особей этой группы явления зернистой дистрофии, отек паренхимы сохранялись, продолжая нарастать (рис. 4й).

В периферических отделах печени структура печеночных долек на протяжении всего эксперимента была сохранена. К концу 1-х суток морфологическая картина в центральных и периферических отделах долек была одинаковой. К 4-м суткам после ЭТ отмечалось нарастание признаков зернистой дистрофии, данный процесс охватывал большие участки исследуемой ткани. К 12-м суткам исследования морфологическая картина центральных и периферических отделов печени была равнозначной, за исключением сохраняющегося выраженного полнокровия сосудов в периферических отделах печени.

В первые 2 часа после ЭТ в паренхиме почек в 50% клубочков присутствовали признаки расширения капилляров со стазом эритроцитов в их просвете, данные из-

менения в клубочках держались недолго и исчезали к 1-м суткам исследования.

Начиная с 2-х часов от начала эксперимента в корковой зоне почек, в просвете эпителия извитых канальцев отмечалось появление дистрофических процессов -признаки набухания эпителия и появления зерен в цитоплазме. Признаки зернистой дистрофии прогрессировали и сохранялись до 1-х суток исследования (рис. 5В). Формирование некрозов извитых канальцев носили очаговый характер и не имели массового распространения (рис. 5А). К 4-м суткам дистрофические изменения уменьшались и проявлялись лишь на отдельных участках в виде очагов, при этом явления отека сохранялись. Эпителий канальцев становился светлым, отмечались явления слущивания эпителия в просвет канальцев, что сохранялось к 12-м суткам исследования.

С момента получения ЭТ в эпителии канальцев почек (проксимальные, прямые, восходящие дистальные, собирательные трубочки), расположенных в мозговом веществе, фиксировались признаки зернистой дистрофии, в просвете отдельных из них формировались эритроци-тарные сладжи, которые закрывали просвет канальцев.

Рис. 6. Динамика патологических процессов в поджелудочной железе и селезенке при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А. перидуктальный отек, 2 ч после ЭТ. Ув. об.х 10, ок. 10; В. стромальный отек, 4 сут после ЭТ. Ув. об.х 10, ок. 10; С. реактивная лимфоидная ткань, 12 сут после ЭТ. Ув. об.х 40, ок. 10; D. паренхима селезенки, 4 сут после ЭТ. Ув. об.х 10, ок. 10.

К концу первых суток исследования в просвете канальцев мозгового вещества почек можно было различить очаговое выпадение аморфных, гиалиноподобных, бесструктурных масс, которые продолжали определяться и на 4-е сутки (рис. 5С). На 12-е сутки в просвете выводных канальцев почек обнаруживались соли кальция в виде плотных темно-синих образований, расположенных очагово (рис. 5Р). Структура чашечно-лоханочной системы на протяжении всего времени исследования не претерпевала каких-либо изменений, лишь в 1-е сутки эксперимента отмечались кровоизлияния в жировую ткань.

На различных временных отрезках эксперимента микроскопически в паренхиме почечной ткани фиксировались признаки стойкого полнокровия сосудов ми-кроциркуляторного русла, артерий и вен. Наблюдались очаговые периваскулярные кровоизлияния и скопление лимфо- и плазмоцитов.

Через 2 часа и к концу 1-х суток после действия электрического тока в ткани поджелудочной железы как со стороны головки, так и со стороны хвоста наблюдались явления стромального отека, с расширением междоль-ковых пространств (рис. 6А, В). На исследуемых участках отмечались признаки расширения и полнокровия кровеносных сосудов. К 4-м суткам исследования, помимо вышеописанных изменений, выявлялась очаговая дистрофия паренхиматозных клеток. Данная картина регрессировала к 12-м суткам.

Морфологическое строение ткани селезенки, взятой с области ворот и с краевой зоны, не отличалось друг от друга. На всех временных этапах исследования отмечалось полнокровие синусоидов, очаговые кровоизлияния в строме, реактивные изменения лимфоидной ткани селезенки проявлялись в виде расширенных светлых центров В-зависимых зон (рис. 6С, Р).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При воздействии электрического тока напряжением 220 В у крыс развивались патологические процессы, которые проявлялись стромальным и клеточным отеком, дистрофическими изменениями клеток, очаговыми некротическими изменениями. Данные процессы носили обратимый характер, начинали проявляться через 2 часа после ЭТ с нарастанием процесса к 1-м суткам, стабилизацией и ограничением распространения к 4-м суткам и регрессом к 12-м суткам исследования. Реакция клеток крови и сосудистого русла на действие тока проявлялась полнокровием, развитием стазов, сладж-синдромом.

Таким образом, развитие патологических процессов было связано с расстройством кровообращения, термическими и биохимическими реакциями, которые обусловливали снижение интенсивности окислительных процессов, свидетельствовали об энергетическом дефиците клеток с накоплением кислых продуктов и денатурацией белков цитоплазмы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вечеркин В.А., Коралев П.В., Нейно Н.Д. Особенности высоковольтной электротравмы у детей школьного возраста. Детская хирургия 2007; 1: 28-31.

2. Лойда З., Гроссрау Р., Шиблер Т. Гистохимия ферментов. М Мир 1982: 270.

3. Соколов В.А., Степаненко А.А., Петрачков С.А., Ад-макин А.Л. Эпидемиология поражений электрическим током // Мед.-биол. и соц.-психол. пробл. безопасности в ЧС 2014; 4: 26-31.

4. Яковлев С.В., Коростелев М.Ю., Антонов С.И., Бон-даренко О.О. Опыт использования аппаратов внешней фиксации в лечение больных с тяжелой электротравмой. Мед. наука и образование Урала 2009; 1: 122-125.

ТАЖРИБАВИИ ЭЛЕКТРОТРАВМАДА ЛАБОРАТОР ЖОНИВОРЛАРНИНГ ИЧКИ АЪЗОЛАРИДАГИ МОРФОЛОГИК УЗГАРИШЛАР

В.У. УБАЙДУЛЛАЕВА, А.Ж. ФАЯЗОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ, Т.А. ВЕРВЕКИНА, У.Р. КАМИЛОВ

Республика шошилинч тиббий ёрдам илмиймаркази

Каламушларнинг ички аъзоларида электротермик шикастланишлар (ЭТШ) натижасида юзага ке-лувчи морфологик узгаришлар ёритилган. Тадкикот объекти сифатида 220 вольт кучланишли доимий электр токи таъсирига учраган каламушлар танланган. Ток 3 секунд давомида таъсир этган. Морфологик тадкикотлар учун юрак мушаги (чап коринча ва коринчалараро тусик), упка (марказий ва перифе-рик кисмлари), ош;озон ости бези (бошча ва дум кисми), кора тало; (дарвоза сохаси ва паренхимаси), буйрак (пустло; ва мия кисми), жигар (марказий ва периферик кисми), бош мия (яримшарлари ва узаги) тукималари куйишдан сунг турли муддатларда олинган. Электр токи таъсирида каламушларда кон айла-ниш бузилиши, термик ва биокимёвий реакциялар, оксидлантирувчи жараёнларнинг фаоллиги сусайиши-нинг белгиси булмиш хужайраларда кислотали моддаларнинг йигилиши ва цитоплазма оксилларининг денатурацияси кузатилади. Бу узгаришлар вактинчалик характерга эга булиб, ЭТШдан 2 соат утгандан сунг намоён була бошлайди, 1-кун нихоясига келиб кучаяди, 4-кунда эса стабиллашади ва 12-суткада ка-мая боради. Кон хужайралари ва кон томирларнинг реакцияси томирларнинг кон билан тулишиши, стаз ва сладж-синдром билан намоён булади.

Калит сузлар: морфология, электротравма, ички аъзоларнинг электротермик шикастланиши, кала-муш, тажриба.

Контакт: Убайдуллаева В.У.

Отдел патологической анатомии РНЦЭМП.

Тел: 8-3712-2796554