Изменения параметров жесткости артериального русла у больных болезнью Бехтерева на фоне лечения инфликсимабом

процессе / С. Н. Серебренников, И.Ж. Семинский //Сибирский медицинский журнал.- 2008.- №8.- С. 5-9.

9. Чубенко, Е.А. Значение лептина в формировании метаболического синдрома / Е.А. Чубенко, О.Д. Беляева, О. А. Беркович, Е.И. Баранова // Проблемы женского здоровья.- 2010.- Т. 5, №1.-с. 45-60.

10. Прасолов, А.В. Влияние бисопролола на иммунные маркеры кардиоваскулярного риска, эластические свойства сосудистой стенки и вариабельности ритма сердца у больных стабильной стенокардией напряжения / А.В. Прасолов // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье».- 2010.-№1.- С. 53-59.

11. Interaction between fibrinolysis, lipoproteins and leptin related to a first myocardial infarction / A.M. Jhogersen [et al] // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Reabil.- 2004.- №1.- Р. 33-40.

12. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). Expert Panel on Detection, Evalution, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)//JAMA.- 2001.- 285 (19).- P. 2486-2497.

13. Leptin induce vascular smouth muscle cell hypertrophy through angiotensin II and endothelin-1 dependent mechanisms and mediates stretch-induced hypertrophy. / A. Zeidan [et al] // J. Pharmacol. Exp. Jher.- 2005.- № 317.- P. 1075-1084.

14. Plasma leptin and the risk of cardiovascular disease in the west of Scotland coronary prevention study (WOSCOPS) / A.M. Wai-lace [et al] // Circulation.- 2011.- №104.- P. 3052-3060.

THE INFLUENCE OF THERAPY ON MARKERS OF THE IMMUNE INFLAMMATION AND RIGIDITY OF THE VASCULAR COURSE IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION WITH THE METABOLIC SYNDROME

A.S. SHISHOVA, L.I. KNYASEVA, L.V. YAKOVENKO "Kursk State Medical University Ministry zdravsotsrazvitiya Russia

98 patients with arterial hypertension and metabolic syndrome were determined serum levels of proinflammatory cytokines (interleukin-6 (IL-6), soluble receptor of IL-6 (sIL-6r), and antiinflammatory (IL-10, TFR-p0 cytokines, leptin, parameters of rigidity and elasticity of vessel wall and structure-functional characteristics of common carotid arteries walls. In the patient with the combination of arterial hypertension and metabolic syndrome the changes of vessel wall were more severe, than in the patients with arterial hypertension. It was found out, that expect antihypertensive and antiinflammatory activity, “Telmisartan” also has vasoprotective activity.

Key words: arterial hypertension, metabolic syndrome, proin-flammatory cytokines and antiinflammatory cytokines, leptin, rigity of vessel wall, “Telmisartan”.

УДК 616. 721 - 002. 77 - 085: 616. 12 - 008. 334

ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ ЖЕСТКОСТИ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА У БОЛЬНЫХ БОЛЕЗНЬЮ БЕХТЕРЕВА НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЛИКСИМАБОМ

Н.А.ГУРЕЕВА, И.И. ГОРЯЙНОВ, М.А. СТЕПЧЕНКО*

В настоящей статье представлены результаты исследования параметров ригидности сосудистой стенки (AIx - индекс аугментации; SAI -систолический индекс площади; СРПВ - скорость распространения пульсовой волны; РТТ - время распространения пульсовой волны) у 74 пациентов с анкилозирующим спондилитом. Установлены различия в показателях жесткости артериального русла у больных с различной длительностью заболевания. Определена высокая эффективность корригирующего действия инфликсимаба на клинические проявления анкилозирующего спондилитома и параметры ригидности сосудистой стенки, большая результативность терапии достигнута у пациентов с анамнезом заболевания менее 5 лет.

Ключевые слова: анкилозирующий спондилоартрит, инфликсимаб, ригидность артерий.

Анкилозирующий спондилит (АС, болезнь Бехтерева) является системным воспалительным заболеванием, характеризующимся поражением осевого скелета (позвоночника, крестцово-

подвздошных сочленений) с развитием у некоторых пациентов периферического артрита и типичных системных проявлений (рецидивирующего увеита, аортита, апикального фиброза легких и

* ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет» Мин-здравсоцразвития России, 305004, г. Курск, ул. К. Маркса, 3, КГМУ, e-mail: kafedra_n1@bk.ru,

т.д.). Распространенность АС в России составляет от 0,2 до 2%. [5]. Сердечно-сосудистая патология является одной из основных причин смерти больных АС, причем риск смерти вследствие кардиоваскулярных осложнений в 1,5-2 раза превосходит общепопуляционный уровень. Учитывая природу и патогенез этих заболеваний, основной причиной повышения риска развития сердечнососудистых осложнений считают персистирующее системное воспаление [4]. Однако, механизмы, связывающие системное воспаление и кардиоваскулярные осложнения при АС, до сих пор полностью не выявлены. Установлено, что системное воспаление при АС может приводить к развитию дислипидемии [8], дисфункции эндотелия [9]. Одним из интенсивно исследуемых в последние годы направлений является изучение роли жесткости сосудистой стенки в развитии сердечно-сосудистой патологии. Известно, что повышение жесткости артериального русла является независимым фактором кардиоваскулярного риска и ассоциируется с увеличением частоты инсульта, ИБС, расслаивающей аневризмы аорты, общей смертности от сердечно-сосудистых осложнений и определяет прогноз в клинической практике [2].

С учетом ключевой роли хронического воспаления и аутоиммунных нарушений в развитии атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых осложнений, важное значение в их профилактике имеет проведение эффективной противовоспалительной терапии [7]. Поэтому в рамках проблемы кардиоваскулярных осложнений при АС несомненно важным является изучение сосудистых эффектов противоревматических лекарственных средств, прежде всего базисных противовоспалительных препаратов (БПВП). В последние годы в лечении ревматологической патологии в качестве базисных противовоспалительных средств применяются генно-инженерные биологические препараты (ГИБП). Наиболее эффективным ГИБП для лечения АС является ингибитор фактора некроза опухолей а (ФНО-а) - инфликсимаб. Несмотря на то, что ГИБП, в частности инфликсимаб, уже около 5 лет применяется для лечения АС, до настоящего времени не определены сосудистые эффекты препарата, его влияние на жесткость артериального русла у больных АС, что обусловливает актуальность проведения исследований в этом направлении.

Цель исследования — изучение влияния инфликсимаба на параметры жесткости сосудистого русла у больных анкилози-рующим спондилитом.

Материалы и методы исследования. На базе ревматологического отделения Курской областной клинической больницы обследовано 74 пациента с анкилозирующим спондилитом умеренной и высокой степени активности.

В открытое, рандомизированное исследование были включены 74 больных (мужчины) с определенным идиопатическим АС. Диагноз АС устанавливался согласно модифицированным Нью-Йоркским критериям [10]. Средний возраст больных составил 35,4±7,3 лет. Средняя длительность АС равнялась 10,2±6,3 года. Группа контроля была представлена 20 клинически здоровыми лицами мужского пола в возрасте 34,5±6,4 лет. Клиническая характеристика больных представлена в таблице 1.

Таблица 1

Клиническая характеристика обследованных пациентов с АС

Количество человек (мужчины) 74

Средний возраст, лет 35,4 ± 7,3

n %

Длительность АС

1 - 5лет 38 51,3

6 -10 лет 36 48,7

Степень активности АС

Умеренная (индекс БЛ8ВЛ1 < 40) 34 46

Высокая (индекс БЛ8ЭЛ1 > 40) 40 54

Рентгенологическая стадия сакроилеита:

II 32 43,2

III 38 51,4

IV 4 5,4

Наличие периферического артрита 30 40,5

Наличие системных проявлений 39 52,8

Функциональный класс

II 48 64,8

III 26 35,2

Критериями включения пациентов в исследование явились:

АС 2-3 степени активности; пациенты, получавшие в качестве

БПВП инфликсимаб; информированное согласие на участие в исследовании.

Критерии исключения: АС 1 степени активности, больные

АС в возрасте моложе 18 и старше 60 лет, инфекционно-

воспалительные процессы любой этиологии и локализации.

Оценка активности АС и выраженность функциональных нарушений осуществлялись с использованием валидированной русскоязычной версии вопросника BASDAI и BASFI [3,6].

Исследование параметров жесткости сосудистой стенки оценивали с помощью монитора АД компании «Пётр Телегин» г. Новосибирск и программного комплекса BPLab.

Определялись следующие параметры: dP/dt - максимальная скорость нарастания артериального давления (мм.рт.ст/с); ASI -индекс ригидности стенки артерий (усл.ед.); AIx - индекс аугментации (%); SAI - систолический индекс площади (%); СРПВ -скорость распространения пульсовой волны (см/с); РТТ - время распространения пульсовой волны (мс).

Определение параметров жесткости сосудистой стенки проводилось до начала терапии, после 2 и 6 месяцев лечения. В зависимости от длительности заболевания все больные были рандомизированы на 2 группы: 1 группу (1n=38) составили пациенты с длительностью АС 1-5 лет, 2 группу (2n=36) - больные с продолжительностью анамнеза болезни более 5 лет (6-10 лет). Все больные в качестве базисной противовоспалительной терапии получали инфликсимаб в/в капельно по 200 мг/сутки в соответствии с рекомендуемой схемой: 0, 2, 4, 6 неделя, затем каждые 8 недель.

Критериями рандомизации больных на группы явились активность и длительность АС, наличие системных проявлений. Системные проявления заболевания включали: амиотрофический синдром - 39 больных (52,8%); увеит - 18 больных (24,3%); нефропатия - 2 больных (2,7%), вальвулит аортального клапана -5 больных (6,8%). Следует отметить, что системные проявления заболевания были выявлены у всех больных с длительностью АС 6-10 лет и у 8 больных с длительностью АС менее 5 лет.

Статистический анализ полученных данных проводился с использованием парного и непарного критерия Стьюдента, коэффициента ранговой корреляции Спирмена.

Результаты и их обсуждение. Проведенные исследования упруго-эластических свойств артериального русла показали, что показатель РТТ был ниже на 25,1±1,2% (р<0,05) у больных с длительностью АС до 5 лет в сравнении с контролем: 123,9±1,6 мс и 165,2±1,8 мс соответственно (табл. 2, 3).

Таблица 2

Влияние инфликсимаба на показатели эластичности сосудистой стенки у больных с длительностью анкилозирующего спондилита менее 5 лет

Группы обследованных № n/n Показатели

РТТ

Группа контроля (п=20) 1 165,2±1,8 1204,7±11,5 37,1 ±1,7 -30,7±2,1 118,2±2,1

Больные с длительностью анкилозирующего спондилита менее 5 лет(п=38) 2 До лечения:

123,9±1,6*‘ | 701,8±8,9*‘ | 46,4±1,8*‘ | -9,2±0,8*‘ | 149,3±6,4*‘

3 После 2 месяцев лечения инфликсимабом

138,3±1,8*1-2 945,3±7,2*и 40,2±1,3*12 15,1±0,6*12 125,2±5,1*1-2

4 После 6 месяцев лечения инфликсимабом

160,4±2,1*2'3 1189,5±9,1*2'3 38,1± 1,6*2,3 20,1±2,3*2'3 119,5±1,9*2'3

Таблица 3

Влияние инфликсимаба на показатели эластичности сосудистой стенки у больных с длительностью анкилозирующего спондилита более 5 лет

Группы обследованных № n/n Показатели

РТТ

Группа контроля (п=20) 1 165,2±1,8 1204,7±11,5 37,1± 1,7 -30,7±2,1 118,2±2,1

Больные с длительностью 2 До лечения:

102,7±1,6*‘ |645,8±7,9*‘ 154,2±2,7*‘ | -7,3±0,6"1 1168,4±8,4*‘

3 После 2 месяцев лечения инфликсимабом

119,1±1,9"'1’2|804,2±7,3"'1’247,4±1,6"'1’2-11,3±0,7"'1’2|153,6±5,6"'1’2

спондилита более 5 лет (п=36) 4 После 6 месяцев лечения инфликсимабом

149,2±4,2"2’3| 836±3,9"2-3 |45,4±2,3"2’3-14,2±1,3"2’3140,1±2,3"2-3

Наименьшее значение РТТ было зарегистрировано в группе больных АС с продолжительностью заболевания 6-10 лет (102,7±1,6 мс), которое на 37,8±3,1% (р<0,05) было ниже контрольной величины, и на 16,9±1,4% - показателя РТТ у пациентов с длительностью болезни до 5 лет. Максимальная скорость нарастания артериального давления (дР/&)тах, косвенно отражающая нагрузку на стенки сосудов во время похождения пуль-

совой волны, была уменьшена в 1,7 раза (р<0,05) у больных первой группы в сравнении с контролем. В группе больных АС с длительностью заболевания более 5 лет величина (dP/dt)max была минимальной (645,8±7,9 мм. рт. ст., р<0,05). ASI равнялся 46,4±1,8 усл. ед. у пациентов с анамнезом АС до 5 лет, у пациентов с большей продолжительностью заболевания (6-10 лет) ASI составлял 54,2±2,7 усл. ед., что на 20,1±0,8% и 31,5±1,4% соответственно (р<0,05) превосходило значение контроля. AIx у больных АС был увеличен в среднем в 3,6 раза по сравнению с контролем. Наибольший его уровень, превышавший в 3,9 раза показатель контрольной группы, определен у больных с длительным (6 лет и более) анамнезом болезни. Установленные изменения свидетельствуют о снижении эластических свойств сосудистого русла у больных АС, нарастающие с длительностью течения заболевания. Достоверные связи установлены между индексами ASI, AIx и длительностью АС (%2=8,9 , р=0,01; %2=10,3, р=0,003, соответственно).

Определение СРПВ, являющейся критерием жесткости сосудистой стенки, выявило её увеличение на 20,8±1,1% (р<0,05) у больных с продолжительностью заболевания менее 5 лет по сравнению с контрольной группой. Достоверно большее значение данного параметра (168,4±см/с, при р<0,05) зарегистрировано при длительности АС 6-10 лет.

Проведенные исследования показали наличие нарушений упруго-эластических свойств артериального русла у больных АС, данные изменения прогрессировали с увеличением длительности заболевания.

Сравнительная оценка клинической динамики заболевания на фоне применения инфликсимаба показала высокую противовоспалительную активность препарата, что характеризовалось 50%-ным уменьшением индекса BASDAI у 58,8% больных с длительностью заболевания свыше 5 лет после 2 месяцев терапии инфликсимабом; частичная ремиссия была определена у 21% больных; полная ремиссия - у 20,2% больных. У пациентов с небольшим анамнезом болезни (менее 5 лет) 50% уменьшение индекса BASDAI было определено у 95% больных, частичная ремиссия - у 30% больных, полная ремиссия заболевания определена у 65% больных этой группы. После 6 месяцев лечения у пациентов с длительным течением заболевания частичная ремиссия имела место у 65% больных, полная ремиссия - у 30%.При длительности болезни до 5 лет ремиссия была определена у 85% больных, частичная ремиссия сохранялась у 15% пациентов.

В группе больных с длительностью АС менее 5 лет максимальная скорость нарастания артериального давления (dP/dt)max увеличилась на 25,8±1,9% (при р<0,05) после 2 месяцев терапии инфликсимабом, и на 41,1±2,5% (р<0,05) после 6 месяцев лечения по сравнению с исходным значением. У больных с длительностью заболевания более 5 лет на фоне терапии инфликсимабом выявлено статистически значимое увеличение (dP/dt)max после 2 и 6 месяцев терапии, составившее 19,7±1,4% и 23,8±1,8% соответственно.

После 2 месяцев приема ASI у больных с длительностью АС до 5 лет уменьшился на 13,4±0,7% (р<0,05), при применении инфликсимаба в течение 6 месяцев - на 17,9±1,2% (р<0,05). После проведенной терапии у больных с анамнезом заболевания более 5 лет снижение индекса ригидности на 12,6±0,8% (р<0,05) было определено уже через 2 месяца терапии, после 6 месяцев лечения его величина была на 16,3±1,3% (р<0,05) меньше исходного значения.

У первой группы больных, получавших инфликсимаб в течение 2 месяцев, отмечалось уменьшение AIx на 39,1±1,5%, (р<0,05), после 6 месяцев терапии значение данного показателя было на 54,2±2,7% (р<0,05) ниже исходного уровня. У пациентов с длительным анамнезом АС двухмесячная терапия инфликсима-бом вызвала достоверное снижение индекса аугментации (на 31,1±1,6%), после 6 месяцев лечения AIx уменьшился на 45,1±2,9% (р<0,05) в сравнении с исходным уровнем.

Применение инфликсимаба у больных с длительностью АС менее 5 лет сопровождалось снижением СРПВ после 2 месяцев лечения на 16,2±0,4% (р<0,05), после 6 месяцев - на 20,1±1,4% (р<0,05) по сравнению с исходным значением. У больных второй группы уменьшение СРПВ после 2 и 6 месяцев применения ин-фликсимаба составило соответственно 8,8±1,4% (р<0,05) и 16,8±2,4% (р<0,05).

Полученные данные свидетельствуют о высокой клинической и вазопротективной эффективности терапии инфликсима-бом при непродолжительном (менее 5 лет) анамнезе АС, что под-

тверждают результаты исследований других авторов [1]. Изменение параметров жесткости артериальной стенки обусловлено влиянием инфликсимаба на одно из звеньев патогенеза нарушений упруго-эластических свойств сосудистого русла при АС -активность иммунного воспаления, что подтверждается наличием достоверной корреляционной связи между СРПВ и индексом BASDAI (r=0,59; р<0,05); индексами ригидности, аугментации и BASDAI (r=0,49, р<0,05; r=0,53, р<0,05 соответственно).

Выводы:

1. У больных анкилозирующим спондилоартритом имеет место повышение жесткости артериального русла (увеличение СРПВ) и снижение эластичности сосудистой стенки (увеличение индексов AIx, ASI), прогрессирующие с длительностью заболевания.

2. Инфликсимаб оказывает корригирующее влияние на жесткость сосудистого русла у больных анкилозирующим спондилоартритом, более эффективное при длительности заболевания менее 5 лет, что обосновывает целесообразность применения этого препарата на ранних этапах развития АС, с целью достижения более эффективного контроля за течением заболевания, развитием кардиоваскулярных осложнений.

Литература

1. Бочкова, А.Г. Роль инфликсимаба в лечении анкилози-рующего спондилита / А.Г. Бочкова // Consilium medicum.-2005.- Т. 7.- №8.- С. 638-642.

2. Лукьянов, М.М. Жесткость артериальной стенки как фактор сердечно-сосудистого риска и прогноза в клинической практике / М.М.Лукьянов, С.А. Бойцов // Сердце.- 2010.- Т. 9.-№3(53).- С. 156-159.

3. Поддубный, Д.А. Валидация шкал оценки активности заболевания и функционального состояния при болезни Бехтерева / Д. А. Поддубный, А. П. Ребров, О. Л. Морова // Клиническая медицина.- 2007.- Т. 85.- N 4.- С. 40-45.

4. Прасолов, А.В. Влияние бисопролола на иммунные маркеры кардиоваскулярного риска, эластические свойства сосудистой стенки и вариабельность ритма сердца у больных стабильной стенокардией напряжения / А.В. Прасолов // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье».- 2010.-№1.- С.54-59.

5. Эрдес, Ш. Взаимосвязь анкилозирующего спондилоар-трита и HLA-B27 в некоторых этнических группах России / Ш. Эрдес, И. А. Гусева, Л.И. Беневоленская // Терапевтический архив.- 2001.- Том 73.- N 1.- С. 27-30.

6. A new approach to defining disease status in ankylosing spondylitis: the Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index / S. Garrett [et al] // J. Rheumatol.- 1994.- №21.- Р. 2286-91.

7. Cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other types of inflammatory arthritis — EULAR TASK FORCE "Cardiovascular risk management in RA"/ M.J. Peterson [et al] // Ann. Rheum. Dis.- 2008.- №67 (suppl. II).- Р. 310.

8. Cardiovascular risk parameters in men with ankylosing spondylitis in comparison with non-inflammatory control subjects: relevance of systemic inflammation / H.Divecha [et al]// Clin. Sci.- 2005.-Vol. 109.- P. 171-176.

9. Impaired endothelial function in patients with ankylosing spondylitis / I. Sari [et al] // Rheumatology.- 2006.- Vol. 45.- P. 283-286.

10.Van der Linden, S. Evaluation of diagnostic criteria for anki-losing spondiylitis. A proposal for modification of the New York criteria / S. Van der Linden [et al]// Arthr. And Rheum.- 1984.-№ 27.- Р.361-368.

THE CHANGES OF VESSEL WALL RIGIDITY IN PATIENTS WITH

ANKYLOSING SPONDYLITIS TREATED WITH INFLIXIMAB

N.A. GUREEVA, I.I. GORYA’NOV, M.A. STEPCHENKO Kursk State Medical University

The parameters of vessel wall rigidity (augmentation index (AIx), systolic arterial index (SAI), the speed of pulse wave (SPW)) were measured in 74 patients with ankylosing spondylitis. It was established the differences in markers of vessel wall rigidity between the patients with various duration of the disease. It was found out that infliximab significantly affected the clinical features, and parameters of vessel wall rigidity in patients with ankylosing spondylitis, with maximal efficacy in patients with the 5-year history of the disease.

Key words: ankylosing spondylitis, infliximab, rigidity of arteries.

УДК 616.67

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПАРАТЕСТИКУЛЯРНЫХ ОПУХОЛЕЙ

А.З. ГУСЕЙНОВ", Л.В. НИДЕНТАЛЬ"", А.А. ПРОЦАН"",

Т.А. ГУСЕЙНОВ", Д.А. ИСТОМИН""

В работе приведено клиническое наблюдение редкой патологии -паратестикулярной опухоли. В статье анализируются данные по распространенности патологии. диагностике, особенно по применению УЗИ. показаниям и проведению оперативного лечения. Рассмотрены алгоритмы диагностики и лечения данной патологии в клинической практике.

Ключевые слова: паратестикулярные опухоли, УЗ картина, оперативное лечение, алгоритмы диагностики.

В последние годы неуклонно растет число опухолей органов мошонки, причем как злокачественного, так и доброкачественного характера. Среди опухолей органов мошонки по сравнению с опухолями яичка, реже встречаются паратестикулярные опухоли. По данным ряда авторов, данный вид опухоли в 75-90% случаев развивается из семенного канатика, в 10-25% - из придатка яичка, в 1% - из оболочек яичка [1,3].

Наиболее распространенной опухолью семенного канатика является саркома. По данным некоторых исследователей, чаще других встречаются липосаркомы, склонные к рецидивирующему течению. Липосаркома может расти как из тканей собственно мошонки, так и распространяться в мошонку из забрюшинного пространства. Кроме того, из паратестикулярных тканей могут возникать рабдомиосаркомы, имеющие тенденцию к быстрому метастазированию, а также лейомиосаркомы, склонные к местноинвазивному росту [2,5].

Диагностика опухолей из паратестикулярных тканей сопряжена с определенными трудностями, к которым относятся редкость данной патологии, длительное бессимптомное течение, низкая информативность клинических методов исследования, отсутствие четких диагностических критериев, позволяющих отличить опухолевые и неопухолевые, а также доброкачественные и злокачественные процессы в мошонке [4,6].

Из клинических признаков заболевания многие авторы отмечают появление плотного тяжа или узла в мошонке, чаще всего - по ходу семенного канатика. Несмотря на повсеместное внедрение ультразвуковых аппаратов, основным методом диагностики паратестикулярных опухолей остается клиническое исследование с пальпацией органов мошонки, а УЗИ мошонки при первичном обращении выполняется не более чем у 10% больных с подозрением на опухоль [5].

УЗИ является определяющим в диагностике паратестику-лярных опухолей. Во многих литературных источниках, касающихся, ультразвукового изображения опухолей, изолированно рассматривают интратестикулярные и паратестикулярные образования, что представляется не совсем оправданным, т.к. клинически, а иногда и с помощью УЗИ, невозможно с точностью определить исходную локализацию опухоли.

В целом ультразвуковая картина паратестикулярных образований вариабельна в зависимости от преобладания жировой или иной ткани в узле и колеблется от гипоэхогенной до изоэхо-генной. Размеры узла редко бывают более 1,5-2 см [2].

Приводим клиническое наблюдение. Больной Г., 54 лет, обратился на прием к урологу с жалобами на наличие уплотнения в мошонке. Болен 4 года, отмечает рост образования. При осмотре пальпируется образование ближе к левому яичку, размерами до 6х5х6 см, безболезненное, подвижное, с гладкой поверхностью.

Выполнено УЗИ на аппарате Voluson 730-рго высокочастотным линейным датчиком 7-13 МГц.

УЗ картина: изменений в размерах и эхоструктуре обоих яичек, их придатков и семенных канатиков не выявлено. В срединной части мошонки между яичками определялось образование округлой формы, с четкими ровными контурами, с тонкой гиперэхогенной капсулой, размерами 63x55x60 мм (рис.1).

" ФГБОУ ВПО «Тульский государственный университет», пр-т Ленани, д. 92, г. Тула, 300028

НУЗ «Отделенческая больница на ст. Тула ОАО «РЖД», ул. Д.Ульянова, 8, Тула, 300002