Способ оценки риска неблагоприятного исхода у детей с периферическими парезами
METHOD FOR ASSESSING THE RISK OF ADVERSE OUTCOME IN CHILDREN WITH PERIPHERAL PARESIS

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии.
Уровень техники
Различные по механизму повреждения нервных стволов периферической нервной системы составляют от общего числа травм 1-10%. Периферические парезы возникают за счет поражения периферического мотонейрона, которое ведет к разрыву рефлекторной дуги, что сопровождается гипотонией и гипорефлексией, при осмотре заметны мышечные атрофии, фасцикулярные подергивания. Лечение периферического пареза возможно как оперативным так и консервативным способом и определяется причиной возникновения заболевания. На эффективность лечения значительное влияние оказывает наличие дисплазии соединительной ткани, т.к. она определяет способность детского организма к репаративным процессам в соединительной ткани, окружающий нервный ствол. Данное изобретение основывается на клиническом опыте авторов, свидетельствующем о негативном влиянии наличия выраженной дисплазии соединительной ткани на лечение ребенка с периферическим парезом.
Известен (аналог) "Способ дифференциальной диагностики поражения нейромоторного аппарата у больных детским церебральным параличом" (патент РФ на изобретение №2209588 от 20.09.2001). Способ заключается в проведении электромиографической регистрации амплитуды мышечных сокращений при нанесении механического раздражения, отличающийся тем, что регистрируют амплитуды десяти рефлекторных сокращений m. rectus et т.adductor longus ипсилатеральной и контралатеральной конечностей, полученные при механической провокации перекрестного коленно-адцукторного Т-рефлекса, вычисляют значения их средних амплитуд и рассчитывают коэффициенты латерализации для m. rectus et т.adductor longus по формуле Клат=(Ак/Аи) ⋅ 100%, где Клат - коэффициент латерализации; Ак - средняя амплитуда Т-рефлекса контралатеральной конечности; Аи - средняя амплитуда Т-рефлекса ипсилатеральной конечности, и при значении Клат для m. rectus в пределах 20-30% регистрируют умеренное повышение мышечного тонуса нижних конечностей, при Клат более 30% - выраженную спастику, при снижении Клат менее 15% - мышечную гипотонию; для m. adductor longus значения Клат в пределах 100-200% свидетельствуют об умеренном гипертонусе мышц, Клат более 200% - о выраженной спастике, а при синдроме мышечной гипотонии отмечается тенденция к уменьшению величины Клат с m. adductor longus менее 70%".
Данный способ имеет следующие недостатки:
- используется только электромиографическое исследование;
- не учитываются особенности метаболизма ребенка;
- прогнозировать эффективность лечения и исход не представляется возможным, т.к. отсутствует контроль в динамике.
Известен (прототип) "Способ диагностики поражений нейромоторного аппарата" (патент РФ на изобретение №2113816 от 13.10.1994). Способ осуществляется "…путем проведения электрофизиологического исследования, отличающийся тем, что наносят кратковременное механическое раздражение в области брюшка симметричных мышц конечности, регистрируют период колебаний мышцы, рассчитывают коэффициент асимметрии…" по формуле предложенной авторами, при этом "… при значениях коэффициента от +52,45 до +0,31 диагностируют повышение мышечного тонуса при центральном параличе или парезе, а при значениях от -1,69 до -46,75 - понижение мышечного тонуса при периферических параличах".
Однако данный способ имеет следующие недостатки:
1) не учитывается наличие диспластического процесса, как одного из ведущих факторов риска неблагоприятного исхода;
2) требуется использование игольчатых электродов для электростимуляции, что имеет ограниченное применение у детей ввиду своей болезненности;
3) не учитывается динамика изменений нейромышечной проводимости в процессе лечения ребенка.
Таким образом, требуется разработка нового способа оценки риска неблагоприятного исхода у детей с периферическими парезами. В заявленном способе перечисленные недостатки устранены.
Раскрытие изобретения Задачей изобретения является повышение качества оказания медицинской помощи детям, получающим лечение по поводу периферического пареза.
Техническим результатом способа является обеспечение возможности прогнозирования риска неблагоприятного исхода при лечении ребенка с периферическими парезами, при изучении месячной динамики результатов лечения, что позволит изменить схему лечения или принять решения о пластической реконструктивной операции на нервном стволе.
Осуществление изобретения
Заявленный технический результат может быть достигнут следующим образом:
- при поступлении ребенка на обследование проводят определение уровня матриксной металлопротеиназы I (нг/мл) в сыворотке крови и в проведение электромиографического исследования мышц на стороне поражения;
- через месяц после первого обследования повторно проводят определение уровня матриксной металлопротеиназы I (нг/мл) в сыворотке крови и в проведение электромиографического исследования мышц на стороне поражения;
- сравнивают полученные результаты;
при снижении во втором исследовании уровня матриксной металлопротеиназы I (нг/мл) более чем на 7% и при отсутствии восстановления электромиографической активности мышц на стороне поражения выявляется высокий риск неблагоприятного исхода при лечении пареза у ребенка, в противном случае прогноз благоприятный.
Новизна заявляемого способа заключается в том, что:
- Впервые в ходе лечения осуществляется сочетанная оценка электромиографических показателей, с учетом метаболических изменений в соединительной ткани.
- Впервые используется длительное наблюдение как электрофизиологической активности пораженной мышца, так и динамики биохимического маркера дисплазии соединительной ткани.
- Впервые исключается неоправданное затягивание применение малоэффективной схемы консервативного лечения.
Отличительные признаки способа: дважды с интервалом в месяц проводят определение уровня матриксной металлопротеиназы I (нг/мл) в сыворотке крови и в проведение электромиографического исследования мышц на стороне поражения;
- при снижении во втором исследовании уровня матриксной металлопротеиназы I (нг/мл) более чем на 7% и при отсутствии восстановления электромиографической активности мышц на стороне поражения выявляется высокий риск неблагоприятного исхода при лечении пареза у ребенка, в противном случае прогноз благоприятный.
Предложенный способ иллюстрируется следующими примерами.
Пример №1
Ребенок 8 лет с периферическим парезом левой руки. В анамнезе травма, полученная в результате дорожно-транспортного происшествия. На момент начала обследования уровень матриксной металлопротеиназы I 10,43 (нг/мл), ЭМГ на стороне поражения соответствует клинике периферического пареза. Проводится консервативное лечение по протоколу. Через месяц уровень матриксной металлопротеиназы I 9,69 (нг/мл), ЭМГ на стороне поражения без изменений и соответствует клинике периферического пареза. Выявлено снижение уровня матриксной металлопротеиназы I (нг/мл) на 7,09% от первоначального значения - выраженная дисплазии соединительной ткани.
Заключение: выявлен высокий риск неблагоприятного исхода при лечении периферического пареза у ребенка.
В катамнезе 36 месяцев восстановления двигательной функции достичь не удалось. Инвалидность.
Пример №2
Ребенок 6 лет с периферическим парезом правой руки. В анамнезе травма, полученная в результате дорожно-транспортного происшествия. На момент начала обследования уровень матриксной металлопротеиназы I 15,01 (нг/мл), ЭМГ на стороне поражения соответствует клинике периферического пареза. Проводится консервативное лечение по протоколу. Через месяц уровень матриксной металлопротеиназы I 15,04 (нг/мл), ЭМГ на стороне поражения с положительной динамикой. Уровень матриксной металлопротеиназы I (нг/мл) не снизился от первоначального значения.
Заключение: вероятен благоприятный исход при продолжении лечения периферического пареза у ребенка.
В катамнезе 36 месяцев полное восстановление двигательной функции.
Пример №3
Ребенок 9 лет с периферическим парезом левой руки. В анамнезе травма, полученная в результате дорожно-транспортного происшествия. На момент начала обследования уровень матриксной металлопротеиназы I 12,71 (нг/мл), ЭМГ на стороне поражения соответствует клинике периферического пареза. Проводится консервативное лечение по протоколу. Через месяц уровень матриксной металлопротеиназы I 13,04 (нг/мл), ЭМГ на стороне поражения без изменений и соответствует клинике периферического пареза. Выявлено повышение уровня матриксной металлопротеиназы I (нг/мл) на 2,6% от первоначального значения - нет признаков дисплазии соединительной ткани
Заключение: вероятен благоприятный исход при продолжении лечения периферического пареза у ребенка.
Лечение продолжено, дополнена схема лечения. В катамнезе 36 месяцев полное восстановление двигательной функции.
Таким образом, при равных начальных условиях (периферический парез руки, вызванный ДТП) наличие диспластического процесса ухудшило прогноз лечения, в то время, как отсутствие дисплазии соединительной ткани, даже при длительной (месяц) негативной электромиографической картины свидетельствовало о благоприятном исходе у ребенка, что позволяет рекомендовать данный способ для оценки вероятного исхода у детей с периферическими парезами.