Особенности клинического течения острого гломерулонефрита у детей в зависимости от предшествующих факторов

ISSN 1561 -6274. Нефрология. 2001. Том 5. № 3.

143. Н.А.Потапова, А.В.Папаян ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ УРОВНЯ АКТИВНОСТИ ТРЕГАЛАЗЫ В МОЧЕ У ДЕТЕЙ С НЕФРОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Санкт-Петербург, Россия N.A.Potapova, A.V.Papayan THE DIAGNOSTICAl SIGNIFICANCE OF THE LEVEL OF TREHALASE ACTIVITY IN URINE OF CHILDREN WITH THE NEPHROTIC SYNDROME

Трегалаза (КФ 3.2.1.28) — фермент, локализованный на мембране щёточной каёмки эпителия проксимальных канальцев почек.

Цель работы. Установление диагностических возможностей определения активности трегалазы в моче у детей с не-фротическим синдромом для опенки тяжести поражения тубул ои нте рсти ц иально й ткани.

Материалы и методы. Определение активности трегалазы проводилось по методике, описанной M.Sasai-Takedaisu и соавт. (Nephron.—1995; Vol. 70; P. 443-448). Обследованы 18 детей с нефротическим синдромом, из них 11 детей с не-фротической формой хронического гломерулонефрита (ХГН) и 7 детей — с нефротическим синдромом с минимальными изменениями. Исследование проводили при рецидиве заболевания и в стадии неполной клинико-лабора-торной ремиссии. Диагноз хронического гломерулонефрита у всех детей подтверждён морфологически.

Результаты. При рецидиве нефротической формы ХГН средний уровень активности трегалазы в моче составил 0,228±0,8 мкмоль/(ч • ммоль) Cr, в стадию неполной клини-ко-лабораториой ремиссии — 0.186+0,07 мкмольДч • ммоль) Cr. При липоидном нефрозе средний уровень активности трегалазы составил, соответственно, 0,934±0,2 и 0,236±0,04 мкмольДч • ммоль) Cr.

Обсуждение. При нефротической форме ХГН не отмечено достоверного снижения уровня активности трегалазы в моче (р>0,05) в стадию неполной клинико-лабораториой ремиссии, что отражает сохранение губулоннтерстициальных повреждений и при отсутствии активности заболевания. У 2 детей с ХГН, напротив, отмечалось нарастание в динамике активности трегалазы в моче, причём у 1 из них через 6 мес развилась клиника терминальной почечной недостаточности. В отличие от нефротической формы ХГН при липоидном нефрозе в стадию неполной клинико-лабораторной ремиссии отмечается достоверное снижение активное™ трегалазы в моче (р<0.01). Это соответствует данным о том, что при липоидном нефрозе отмечаются незначительные тубулоинтерстициальные изменения, связанные в основном с перегрузкой тубулярных клеток белком, проходящие при глюкокортикоидной терапии.

Выводы. Определение активности трегалазы в моче является информативным маркером поражения тубулоинтерстици-альной ткани при различных вариантах нефротического синдрома, что может быть использовано для оценки тяжести нарушений канальцев и интерстиция и индивидуального прогноза у детей с нефротической формой ХГН, так как именно тяжесть тубуло-интерстипиальных повреждений во многом определяет скорость нрофсссирования заболевания.

144. М.О.Пугаева

ВЛИЯНИЕ ДОНОРОВ ОКСИД АЗОТА -НИТРАТОВ НА ФУНКЦИЮ ПОЧЕК БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ г. Оренбург, Россия

M.O.Pugaeva

THE INFLUENCE OF DONORS OF NITROXIDE NITRATES UPON THE FUNCTION OF KIDNEYS OF PATIENTS WITH CARDIAC INSUFFICIENCY

Оксид азога (NO), продуцируемый эндотелием сосудов, клубочками и клетками почечных канальцев, не только уча-

ствует в регуляции почечного кровотока, но и является одним из модуляторов транспорта натрия в нефропе, препятствующим увеличению его реабсорбиии при сердечной недостаточности.

Для оценки способности доноров NO — нитратов корригировать дисфункцию почек при декомпенсации сердца проведено сравнительное изучение влияния изосорбида моно-нитрата (60-180 мг/cyr) и ингибитора АПФ рамиирила (2,5-10,0 мг/сут) на показатели ионорегулируюшей функции почек в рандомизированных группах больных с ХСН II (18 больных), III (16 больных) и IV (20 больных) ФК (NYHA). Больным с легкой сердечной декомпенсацией проводили монотерапию, пациенты с ХСН III и IV ФК получали препараты на фоне лечения дигоксино.м и фуросемидом. Длительность терапии составила, в среднем, 17,8 дня для изосорбида мононитрата и 23,3 дня — для рамиирила.

Изосорбида мононитрат вызывал сопоставимое с ингибитором АПФ улучшение функции почек больных с ХСН II ФК.. хотя плавал менее выраженный лечебный эффект. Суточный диурез возрос при этом на 24,3%, в то время как прирост экскреции натрия составил 46.1% по сравнению с исходным уровнем. Объем клубочковой фильтрации при этом практически не изменился, a EFNa, являющаяся показателем реабсорбиии иона в почках, возросла, хотя и в меньшей степени, чем при назначении рамиирила. В этих условиях отмечено также повышение индекса Na/K мочи с отсутствием достоверного прироста к концу наблюдения потери К с мочой. Однако уже в следующей группе больных с ХСН III ФК донор NO. в отличие от рамиирила. терял при добавлении к дигоксину и фуросемиду способность увеличивать EFNa и вызывать достаточно выраженную диуретическую и натрийуретическую реакцию у большинства больных этой группы. Еще более четкие данные об ослаблении реакции почек на изосорбида мононитрат при его добавлении к базисной терапии были получены в группе пациентов с ХСН IV ФК. у которых суточный диурез, потеря натрия и калия с мочой и другие показатели почечной функции сохранялись к концу терапии практически на прежнем уровне.

Таким образом, нитраты, подобно ингибиторам АПФ. препятствуют дисфункции почек у больных с ХСН, но их благоприятное влияние на почки ограничивается начальными стадиями сердечной декомпенсации. Следует подчеркнуть, что доноры NO не ухудшают также функцию почек у пациентов с ХСН III-IV ФК, препятствуя одновременно избыточной потере калия с мочой при назначении препаратов, используемых для базисной терапии этого синдрома.

145. Т.И.Раздолькина, М.В.Нежданова, Е. Ф. Московская

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА У ДЕТЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ ФАКТОРОВ г. Саранск, Россия

T.I.Razdolkina, M.V.Nezhdanova, E.F.Moskovskaya SPECIFIC FEATURES OF THE CLINICAL COURSE OF ACUTE GLOMERULONEPHRITIS IN CHILDREN DEPENDING ON THE FOREGOING FACTORS

Ясное представление об особенностях клинического течения острого гломерулонефрита (ОГН) с нефритическим синдромов у детей необходимо для эффективной терапии заболевания, в связи с чем, ОГН до настоящего времени привлекает пристальное внимание клиницистов.

Проведен анализ клинического течения ОГН с нефритическим синдромом у 78 детей (возраст 1 — 14 лет). В 64,1% случаев ОГН предшествовала стрептококковая инфекция (ангина — у 28,2%, стрептодермия — у 21,8%, скарлатина V 14,1%), в 39,9% случаев - ОРЗ.

ISSN 1561-6274. Нефрология. 2001. Том 5. № 3.

Классическое сочетание симптомов (макрогематурия, гипертензия, отеки) диагностировано в 62,8% случаев. Причем сочетание макрогематурии, гипертензии и отеков отмечено у 60% из 50 детей с ОГН, развившимся после стрептококковой инфекции и у 46.4% из 28 — после ОРЗ. Причем при развитии ОГН после стрептодермии классическое сочетание клинических признаков заболевания установлено в 76,5% случаев, несколько реже (54,5%) — после ангины и значительно реже — после скарлатины (36.4%. р<0,05). Макрогематурия встречалась значительно чаше при проявлении ОГН после стрептодермии (82,4%) но сравнению с ОГН, развившимся после ангины (54.5%. р<0.05) и скарлатины (36,4%, р<0.01). При развитии ОГН после ОРЗ макрогематурия отмечена в 46.4% случаев. Артериальная гипертензия встречалась несколько чаше при проявлении ОГН после стрептококковой инфекции (80%). чем после ОРЗ (67,8%). Причем при развитии ОГН после ангины артериальная гипертензия выявлена в 86,3% случаев, после стрептодермии — в 76.5% случаев, после скарлатины — в 72.2% случаев. Отеки отмечены в 98% случаев при ОГН, развившимся после стрептококковой инфекции и в 92% — после ОРЗ.

Таким образом, клинические проявления ОГН с нефритическим синдромом у детей имеют особенности, зависящие от факторов, предшествующих заболеванию, что необходимо учитывать в процессе диагностики и комплексного лечения острого гломерулонефрита.

146. В.В.Разумов

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ КАК НЕСОВЕРШЕННАЯ

РЕКАПИТУЛЯЦИЯ

г. Новокузнецк, Россия

V. V. Razumov

NEPHROPATHY OF PREGNANCY AS INCOMPLETE RECAPITULATION

Несмотря на всю многоаспектность непрерывного изучения нсфропатии беременных (НБ), ясности в понимании сущности этого состояния нет. Ниже делается попытка проанализировать се природу с позиций системного подхода, объединяющего биологическую концепцию пола В.А.Геода-кяна и основной биогенетический закон Э.Гсккеля.

По В.Геодакяну, женская часть популяции является «консервативным ядром», носителем наследственности, относительно мало поддающимся воздействию внешней среды и факторов естественного отбора, с относительным преобладанием в ней филогенетически более древних черт во всех формах организации и проявлений жизнедеятельности как более нутритивных по своему предназначению (кровь, почки, желудочно-кишечный тракт, репродуктивные органы). Мы полагаем, что эволюционный смысл меньшей удаленности организации женской особи от начальных этапов эволюции предопределен биогенетическим законом Э.Гсккеля (онтогенез повторяет филогенез) и принципом рекапитуляции, равпообязательными не только для плода, но и для матери. Одним из условий, позволяющих плоду за несколько месяцев формирования «пробежать» многомиллионную в годах историю развития предков, является не только относительная сближенность организаций плода и женской особи, но и способность ее организации при беременности опуститься по эволюционной лестнице еще на одну ступень, т. е. как бы вновь в схематизированном виде повторить процесс рекапитуляции. Задержка жидкости в организме как дань зарождения жизни в водной среде, повышение иммунологической толерантности, оживление в почках клубочкового типа регуляции мочеобразования, преобладание в коре головного мозга процессов торможения, изменение динамического соотношения деятельности коры и под-

корковых образований в пользу последних, повышение возбудимости спинного мозга с оживлением спинальных рефлексов. мукополисахаридная переориентация биохимизма в соединительнотканных структурах, незамкнутый тип кровообращения в маточно-плапентарном бассейне, увеличение доли шунтового кровообращения — всего лишь единичные из многочисленных примеры подвижек структурных и функциональных проявлений жизнедеятельности беременной в сторону филогенетического упрощения, бросающих вызов незыблемости представлений о постоянстве внутренней среды как условия свободной жизни. Изначальной движущей силой постоянной перестройки (гомсостаза) материнского организма как сущности бсрсменности мы считаем медиаторы межклеточных взаимодействий плода, оказывающими в организме беременной системные эффекты. С этих позиций НБ представляется нам как несостоятельность женского организма следовать эволюционпо предопределенной необходимости повторять в схематизированном виде этапы исторического развития вида как необходимого условия развития плода, всецело определяющегося принципом рекапитуляции.

147. В В. Разумов

«ПРОТИВ» ТРАКТОВКИ НЕФРОПАТИИ БЕРЕМЕННЫХ КАК ДИФФУЗНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА И КАК НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА г. Новокузнецк, Россия

V. V. Razumov

«AGAINST» THE INTERPRETATION OF NEPHROPATHY OF PREGNANCY AS A DIFFUSE GLOMERULONEPHRITIS AND AS THE NEPHROTIC SYNDROME

Признаки нефропатии беременных (НБ), формально имитирующие острый диффузный гломерулонефрит (ГН), хорошо известны. Против такой трактовки НБ свидетельствуют: облигатность для НБ внепочечных признаков почечного заболевания — артериальной гипертензии и/или отеков — и первоначальность их появления, нежели мочевого синдрома; преимущественная представленность последнего высоко селективной протсипурией, чем гематурией; осложнение тяжелых форм НБ развитием ОПН как состояния, запускающегося внепочечными факторами (не путать с азотемией при высокой степени активности ГН, нуждающегося в патогенетической терапии стероидами и цитостатика-ми!); протектируюшее (стероидообусловленное) действие беременности от возникновения ГН и казуистическая редкость возникновения его при ней, доказанного световой, электронной и иммунофлюорешентной микроскопией почечных биоптатов; возникновение в отдаленном после НБ периоде нейрогенно обусловленных состояний — гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, различных нарушений менструальной функции; отсутствие в почечных клубочках полулуний и лейкоцитарной его инфильтрации; диффузный и генерализованный характер клубоч-ковых изменений; преимущественно субэндотелиальное и крайне редкое внутримезангиальное отложение депозитов; отсутствие субэпителиальной и интрамембранозной локализации депозитов, а также мембранозной трансформации; преимущественное оседание в клубочках IgM, а не IgG; отложение в клубочках значительных количеств фибрина, в количественном отношении превосходящее таковое иммуноглобулинов G или происходящее без отложения последних; необязательность присутствия в депозитах компонентов комплемента; локализация депозитов на стенках почечных артериол; преимущестенная представленность в депозитах сывороточных протеинов малого размера — альбумина, антигемофильного глобулина; специфичность эндотс-лиальпого набухания капилляров клубочка, определившая