СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПОСЛЕ ОСТРОГО СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ РАЗРЫВА АРТЕРИАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ ПРИ ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В УСЛОВИЯХ СПАЗМА СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
PREDICTION METHOD FOR ISCHEMIC CEREBRAL AFFECTION DEVELOPMENT FOLLOWING ACUTE SUBARACHNOID HAEMORRHAGE CAUSED BY ARTERIAL ANEURYSM RUPTURE ASSOCIATED WITH INTRACRANIAL HYPERTENSION IN CEREBRAL VASOSPASM

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургической реанимации и интенсивной терапии, и позволяет прогнозировать развитие ишемического поражения головного мозга у больных, перенесших острое субарахноидальное кровоизлияние (САК) вследствие разрыва артериальных аневризм (АА) при наличии синдрома внутричерепной гипертензии (ВЧГ) в условиях спазма сосудов головного мозга.
Актуальность заявленного способа определяется высокой частотой формирования синдрома ВЧГ, а также спазма сосудов головного мозга (77-88% от общего числа больных с острым САК), а соответственно ишемией и грубым неврологическим дефицитом (в 32-50% случаев спазма сосудов головного мозга) у больных, перенесших массивное острое САК [1, 4]. Изолированная ВЧГ, как и изолированный ангиоспазм (АС), не всегда приводит к ишемическому повреждению мозга у больных данной категории, в то время как совокупность обоих факторов, как правило, способствует формированию ишемии мозга. В условиях ВЧГ АС вызывает увеличение сопротивления церебральному кровотоку и приводит к развитию вторичных ишемических повреждений, сопровождающихся нарастанием неврологического дефицита; усугубляет ВЧГ и приводит к развитию дислокационного синдрома и/или вклинению мозга [11].
Единственным адекватным методом контроля внутричерепного давления (ВЧД) является непрерывная его регистрация с помощью инвазивных датчиков. Это позволяет выявить синдром ВЧГ на ранних этапах его формирования, своевременно и в достаточном объеме осуществить лечебные мероприятия, решить вопрос о необходимости выполнения декомпрессивной трепанации черепа и объективизировать полученные показатели систолической линейной скорости кровотока (ЛСК сист.) при выполнении транскраниальной допплерографии (ТК УЗДГ) в отношении ангиоспазма, степени выраженности и его разрешения и соответственно предположить возможное формирование ишемии мозга.
Существует ряд диагностических методов, которые позволяют прогнозировать развитие ишемии мозговой ткани.
В первую очередь, формирование ишемии можно предполагать на основании оценки выраженности АС при исследовании систолической и средней линейной скорости кровотока (ЛСК сист. и ЛСК ср.) с помощью ТК УЗДГ сосудов головного мозга.
Оценка ангиоспазма на основании исследования средней линейной скорости кровотока.
Заподозрить развитие АС можно при ЛСК ср. от 80 см/сек до 119 см/сек, которую считают повышенной, угрозу формирования ишемии мозга - при ЛСК ср. 120 см/сек и более в средней мозговой артерии (СМА) [3, 1, 2]. Клинические проявления неврологического дефицита как последствия ишемии диагностируют при ЛСК ср., равной или превышающей 250 см/сек в СМА [6].
Оценка ангиоспазма на основании исследования систолической линейной скорости кровотока.
Начальные проявления АС по уровню ЛСК сист. в СМА соответствуют 160-180 см/сек [9]. При сопоставлении данных ангиографии и ТК УЗДГ, ЛСК сист. от 160-170 см/сек до 240 см/сек рассматривается как умеренный спазм, от 220-240 до 290-300 см/сек - как выраженный AC [1, 2].
Критическим уровнем для развития ишемических осложнений является ЛСК сист. 295±6 см/сек [1, 2], хотя некоторые авторы рассматривают в качестве критического уровня ЛСК сист., равную 200 см/сек [6].
Несмотря на информативность данного метода исследования, неинвазивность способа регистрации ЛСК, относительную простоту в применении, в условиях синдрома ВЧГ ТК УЗДГ имеет ряд недостатков:
1. ТК УЗДГ позволяет оценивать угрозу развития ишемии мозга только с позиций оценки АС, не учитывая частое сопутствующее осложнение острого САК - ВЧГ.
2. Измерение как ЛСК сист., так и ЛСК ср. в рутинной клинической практике осуществляется, как правило, однократно в течение суток без учета уровня ВЧД (т.е. отвлеченно от значений ВЧД). Такой подход не позволяет адекватно оценить динамику кровотока в режиме реального времени в сочетании с динамикой ВЧД (в условиях синдрома ВЧГ и по мере снижения ВЧД).
3. Исследование ЛСК ср. с помощью ТК УЗДГ в условиях ВЧГ обладает высокой степенью вариабельности, что не позволяет достоверно оценить истинную выраженность АС [9, 2], поскольку значения ЛСК ср. могут быть занижены и могут не соответствовать истинному уровню (т.е. в условиях нормального ВЧД).
4. Изолированное исследование ЛСК сист., так и ЛСК ср. с помощью ТК УЗДГ позволяет выявить косвенные признаки синдрома ВЧГ, но не дает количественную оценку ВЧД.
5. Отсутствует единое мнение о диагностической значимости ЛСК сист. и ЛСК ср. для развития ишемии мозга.
6. Отсутствуют четкие границы пороговых значений ЛСК сист. и ЛСК ср., угрожаемых развитием ишемии мозга.
Таким образом, изолированная ТК УЗДГ сосудов головного мозга обеспечивает количественную оценку только АС и адекватность значений ЛСК возможна лишь в отсутствии синдрома ВЧГ. Поэтому подход в прогнозировании ишемии мозга у больных, перенесших острое нетравматическое САК, при использовании данной методики является неполным.
Прогнозирование ишемии мозга на основании непрерывной регистрации церебрального перфузионного давления.
Церебральное перфузионное давление (ЦПД) является разницей между средним артериальным давлением (АД ср.) и ВЧД. Метод оценки ЦПД требует установки датчика ВЧД и артериального катетера для инвазивной оценки АД. Адекватное ЦПД здорового человека соответствует 70-100 мм рт.ст. Хотя единого мнения о пороговых значениях данного показателя, после которых развивается ишемия в неповрежденном мозге, на современном этапе не существует, установлено, что длительное снижение ЦПД ниже 40 мм рт.ст. способно привести к ишемическому поражению. Однако признано, что у больных с острой нейрохирургической патологией прогрессирующее снижение уровня ЦПД ниже 50-60 мм рт.ст. может ассоциироваться с последующим формированием ишемического повреждения мозга и неблагоприятным исходом [13, 10, 12]. При ЦПД менее 50 мм рт.ст. уровень мозгового кровообращения перестает соответствовать метаболическим потребностям мозговой ткани, развивается гипоксия и ишемия головного мозга [14]. Снижение ЦПД ниже данной границы в связи с артериальной гипотензией особенно опасно для поврежденного мозга, поскольку это усугубляет ишемию, которая ведет к прогрессированию синдрома ВЧГ. По данным российских авторов, у больных с острой сосудистой патологией рекомендуемая нижняя граница ЦПД должна быть выше 70 мм рт.ст. ЦПД ниже 70 мм рт.ст. является фактором, провоцирующим ишемию нейронов и вторичный неврологический дефицит [8]. До сих пор не решен вопрос, каким значениям при острой нейрохирургической патологии в норме должно соответствовать ЦПД. Исходно предполагали, что ЦПД не должно быть ниже 60 мм рт.ст. В дальнейшем в ходе исследования проблемы предлагался различный уровень: не ниже 70 мм рт.ст. (Chan, 1992), не менее 80 мм рт.ст. (Chambers, 1994, Marshall, 1983). В 1989 году Grow высказал предположение о существовании индивидуального уровня ЦПД для каждого отдельного случая. На основании исследований, проведенных в 1997, Miller также усомнился в существовании «перфузионного» порога мозгового кровотока и предположил индивидуальный уровень ЦПД для каждого отдельного клинического наблюдения.
Недостатками данного метода являются:
1. Данный показатель расчетный, зависит от уровня АД ср. и ВЧД (ЦПД = АД ср. - ВЧД).
2. Сопряжен с использованием других инвазивных методов диагностики: для адекватной регистрации АД ср. осуществляют пункцию и катетеризацию артерии с последующей установкой артериальной канюли; для регистрации ВЧД - имплантацию интракраниального датчика. Любая погрешность измерения одного или другого показателя приводит к расчетной погрешности ЦПД.
3. Регистрация ЦПД не отражает количественную выраженность ЛСК сист. и ВЧД и соответственно не позволяет определить степень выраженности АС и ВЧГ.
4. Поддержание удовлетворительного уровня ЦПД возможно за счет повышения системного АД в условиях ВЧГ, тем не менее, при ВЧГ на фоне АС сохраняется угроза формирования очага ишемии несмотря на достаточный уровень ЦПД.
Прогнозирование ишемии мозга на основании оценки уровня церебральной оксиметрии.
При осуществлении югулярной оксиметрии проводят оценку парциального давления кислорода в оттекающей от мозга крови. С этой целью пунктируют яремную вену и вводят катетер в ретроградном венозному току направлении, достигая луковицы сосуда. Уровень кислорода ниже 58-60% приводит к ухудшению неврологического статуса и расценивается как проявление ишемии [8].
Метод имеет следующие недостатки:
1. Инвазивность.
2. Непостоянная возможность пункции и ретроградного введения югулярного катетера.
3. Невозможность четкого контроля расположения югулярного катетера в луковице яремной вены.
4. Необходимость калибровки после забора проб крови на анализ.
5. Индивидуальный уровень парциального давления кислорода в оттекающей от мозга крови в отношении развития ишемии.
Наиболее близким аналогом предлагаемого способа является метод прогнозирования ишемии мозга у больных с АС в остром периоде САК, предложенный Даушевой А.А. и соавторами [1]. Прогнозированием послужило исследование ЛСК сист. с помощью ТК УЗДГ, описанной выше. В работе было показано, что «Быстрое нарастание ЛСК в СМА … с градиентом 48±6 см/сек/сут всегда сопровождалось развитием клинической картины ишемии мозга. Одновременное значительное нарастание ЛСК в противоположной СМА, свидетельствующее о развитии диффузного АС, предвещало неблагоприятный исход: инвалидизацию или смерть больного». У больных с синдромом ВЧГ (ВЧД≥30 мм рт.ст.) отследить значительное нарастание ЛСК сист. невозможно. Получены данные, свидетельствующие о том, что увеличение ЛСК сист. по мере разрешения ВЧГ не приводит к ухудшению течения заболевания и исходов, а снижение ЛСК сист. при нарастании ВЧД более 30 мм рт.ст. сопровождается ухудшением неврологического статуса больных в связи с формированием ишемии мозга.
Подобные методы исследования, приведенные в предлагаемом способе, (мониторинг ВЧД с помощью субдурального датчика фирмы «Codman» (США) и регистрация ЛСК сист. с помощью ТК УЗДГ) были использованы в диссертационной работе К.Г.Оганесяна «Динамика внутричерепного давления при хирургическом лечении артериальных аневризм в остром периоде разрыва» (1998 г.) [7]. Вывод №4 данной работы гласит: «У больных с нарастающим вазоспазмом, сочетающимся с внутричерепной гипертензией…, часто развиваются послеоперационные ишемические осложнения».
Работа имеет следующие недостатки:
1. ТК УЗДГ с целью диагностики АС проводили ежедневно и также неоднократно в течение суток с указанием автора: «…исследования повторялись ежедневно, а за время мониторирования ВЧД, несколько раз в сутки при изменении состояния больного». Т.е. автор ориентировался на клинический статус больного и при отрицательной динамике выполняли дополнительное исследование мозгового кровотока. Тяжесть состояния больных данной категории (нередко сопор/кома), необходимость проведения седативной терапии и остаточное действие анестезиологического пособия после выполненного оперативного вмешательства не позволяют детально оценить неврологическую симптоматику больного на протяжении всего периода наблюдения в динамике и соответственно не способны служить единым унифицированным ориентиром и показанием для повторного или дополнительного исследования ЛСК.
2. Автор отмечает, что «динамика изменений параметров церебрального кровотока по данным ТКДГ сопоставлялась с данными мониторинга ВЧД», тем не менее, не дает рекомендаций и конкретно не указывает, на основании каких значений ЛСК сист. в условиях каких показателей ВЧД возможно прогнозирование развития ишемических поражений мозга.
3. Поскольку работа явилась хирургической, автор детально не оценивал динамику ВЧД и ЛСК сист. в зависимости от использования противоотечной терапии (методов интенсивной терапии), что не позволило установить временные рамки, в пределах которых было отмечено увеличение ЛСК сист. при параллельном снижения ВЧД и соответственно не удалось установить четкую обратную корреляцию обоих показателей.
Отличие предлагаемого способа от ранее известных методов заключается в следующем. Проводят одновременное исследование мозгового кровотока в совокупности с непрерывной регистрацией ВЧД, что позволяет адекватно оценивать степень выраженности обоих осложнений острого САК в зависимости друг от друга. В ходе исследования ориентируются на показатели ЛСК сист. с одновременным измерением ВЧД, сопоставляют полученные данные и прогнозируют ишемическое повреждение мозга в зависимости от значений обоих показателей и на основании достоверно установленной обратной корреляции значений ЛСК сист. от уровня ВЧД (r<-0,8 при р<0,05).
Исследование ЛСК сист. в условиях ВЧГ, а также в ходе ее медикаментозной коррекции, позволяет выявить нарастание скорости и оценить адекватность выраженности АС после нормализации ВЧД. Такое совокупное исследование и ВЧД и ЛСК сист. показывает, что в условиях ВЧГ ЛСК сист. не отражает выраженность и динамику АС. АС является устойчивым осложнением, не способным к быстрому разрешению, сопровождающимся постепенным и медленным снижением ЛСК сист. В условиях ВЧГ (при ВЧД≥30 мм рт.ст.) была зарегистрирована ЛСК сист. не выше 200 см/сек, которая нарастала в значительной степени после снижения ВЧД (снижение ниже 30 мм рт.ст.). При повторном нарастании ВЧД выявлено повторное снижение ЛСК сист.
В предлагаемом способе на основании полученных количественных данных установлены прогностические значения ЛСК сист. в зависимости от уровня ВЧД для развития ишемии мозга. Комплексная оценка позволяет выбрать сроки проведения консервативной терапии для предупреждения ишемии мозга, улучшить исходы заболевания, снизив инвалидизацию и смертность от отека мозга. Своевременная диагностика ВЧГ позволяет вовремя применить противоотечную терапию, восстановить венозный отток из полости черепа, улучшить артериальный кровоток, уменьшив периферическое сопротивление, и обеспечить адекватную доставку кислорода к ткани мозга.
Предлагаемый способ заключается в следующем.
Было установлено, что для больных, перенесших острое САК вследствие разрыва АА, увеличение ВЧД≥30 мм рт.ст., в условиях которого (т.е. одновременно с которым) ЛСК сист. не превышает 200 см/сек (ЛСК сист.≤200 см/сек), прогностически неблагоприятно в плане формирования ишемии мозга. Установлено, что своевременная диагностика ВЧГ и меры борьбы с ней (снижение ВЧД<30 мм рт.ст.) приводили к нарастанию ЛСК сист. (>200 см/сек) и предотвращали развитие ишемического поражения мозга, что подтверждали контрольной КТ мозга в динамике. Коррегирующую терапию начинали проводить при ВЧД 20 мм рт.ст. по факту диагностики ВЧГ, эффективность терапии оценивали на основании показателей ВЧД и ЛСК сист.
В ходе работы установлено, что своевременное разрешение ВЧГ (снижение ВЧД<30 мм рт.ст.) с параллельным увеличением ЛСК сист. более 200 см/сек не привело к ишемии мозга. Отсутствие адекватного ответа на проводимую терапию в виде длительно сохраняющегося синдрома ВЧГ (ВЧД≥30 мм рт.ст.) при ЛСК сист.≤200 см/сек сопровождалось ишемическим поражением мозга с соответствующим усугублением неврологического дефицита и ухудшением исходов заболевания.
Предлагаемый способ осуществляется следующим образом.
Регистрацию ВЧД осуществляют в непрерывном режиме с помощью субдурального/паренхиматозного датчиков и аппарата фирмы «Codman» (США). Калибровку микродатчика проводят на границе воздушной и водной сред непосредственно перед его имплантацией. Водная среда представлена стерильным физиологическим раствором.
Больным, которым операция была отложена по тяжести состояния, установку датчика и регистрацию ВЧД осуществляют в отделении реанимации сразу при поступлении.
Остальным больным датчик устанавливают интраоперационно, измерение ВЧД начинают с первых суток после оперативного вмешательства, либо отсрочено на 2-3-и сутки после оперативного вмешательство в связи с тяжестью состояния, обусловленного синдромом ВЧГ.
Если костный лоскут был уложен на место, датчик устанавливают субдурально на расстоянии 1,5-2 см от места трепанации через фрезевое отверстие. При удалении костного лоскута датчик располагают субдурально, отступив от костного края трепанации на 1,5-2 см.
Если измерение ВЧД оперированным больным начинали в более поздние сроки, то установку микросенсера проводили в условиях отделения реанимации, как и в группе больных без операции.
На стороне предполагаемой или установленной локализации аневризмы накладывают фрезевое отверстие, линейным разрезом вскрывают твердую мозговую оболочку и устанавливают датчик субдурально или при технических трудностях - в паренхиму мозга. Различий в полученных данных относительно уровня ВЧД при локализации микросенсера в паренхиме мозга или субдуральном пространстве не выявлено (по данным литературы, техническому описанию датчика и собственным клиническим наблюдениям).
При локализации датчика как в субдуральном пространстве, так и паренхиме мозгового вещества колебания ликвора или самой ткани мозга преобразовывались в электрический сигнал и передавались на монитор, что осуществляло регистрацию ВЧД в виде ритмичной кривой (мм рт.ст.).
За верхнюю границу нормы ВЧД принимали 15 мм рт.ст. Если ВЧД достигало значений 15-20 мм рт.ст., данный уровень расценивали как пограничное состояние с возможным развитием ВЧГ. ВЧД в диапазоне 20-30 мм рт.ст. оценивали как умеренную ВЧГ. При увеличении ВЧД более 30 мм рт.ст. - как выраженную ВЧГ.
Активную коррекцию ВЧД начинали проводить при достижении значений ВЧД 20 мм рт.ст.
ТК УЗДГ сосудов головного мозга
Исследование мозгового кровотока проводили ежедневно у всех больных как в до-, так и в послеоперационном периоде с помощью аппаратов фирмы «DWL» (Германия) и «Hewlett-Packard» (США).
После перевода больного из операционной в отделение реанимации оценку мозгового кровотока осуществляли не позднее 1-х суток после оперативного вмешательства. В случае угрозы АС ТК УЗДГ проводили ежедневно до момента стабилизации ЛСК сист. и/или ее четкой тенденции к снижению (под контролем ВЧД).
В ряде клинических наблюдений мозговой кровоток оценивали несколько раз в сутки: в условиях ВЧГ и после снижения уровня ВЧД с помощью медикаментозной коррекции. В ходе исследования опирались на данные ЛСК сист. (см/сек), менее чувствительной к ВЧГ, чем ЛСК ср. [9]; являющейся основным критерием при исследовании сосудов каротиды [3]; лучше коррелирующей с ангиографическими данными об АС, чем ЛСК ср., обладающей вариабельностью в значительно больших пределах, чем ЛСК сист. [7, 9, 2].
В работе использовали данные ЛСК сист. на отрезке M1 CMA, наиболее адекватно отражающей клинические проявления церебральной ишемии.
При сопоставлении значений ЛСК сист. с уровнем ВЧГ использовали данные ВЧД, регистрируемые именно в момент оценки мозгового кровотока.
За пороговое значение нормального уровня ЛСК сист. в CMA принимали уровень 120 см/сек [3] (см. табл.1).
Таблица 1Значения ЛСК (сист., диаст., ср.) в CMA
ЛСК (см/сек)
ЛСК ср.
ЛСК сист.
ЛСК диаст.
CMA
63±9
94±23
47±10
Клинические примеры.
Больной Ш-в, 43 лет, на фоне подъема АД до 190/120 мм рт.ст. перенес острое САК из аневризмы CMA справа.
В дооперационном периоде тяжесть состояния II по шкале Hunt-Hess. Больной в ясном сознании, ориентирован. В неврологическом статусе доминировал общемозговой и менингеальный синдром, очаговой симптоматики не выявлено. По данным КТ мозга при поступлении: наличие ВМГ в правой височной области (объем 16×3 см), базальное и конвекситальное САК, дислокация срединных структур 6 мм (справа налево).
При поступлении и накануне операции ЛСК сист. не превысила 90-100 см/сек в обеих CMA.
Оперативное вмешательство было выполнено на третьи сутки после перенесенного САК.
На этапе трепанации отмечено выраженное напряжение ТМО. При вскрытии ТМО мозг ярко-красного цвета, резко напряжен, пролабирует в трепанационный дефект. Выполнена внутривенная инфузия 15% маннита в объеме 200 мл и гипервентиляция, после чего уменьшилось напряжение мозга и появилась его пульсация.
Учитывая выраженный отек мозга на этапе трепанации, массивность кровоизлияния, наличие обширного участка геморрагического пропитывания правой височной доли, принято решение о пластике ТМО, удалении костного лоскута с целью наружной декомпрессии и имплантации субдурального датчика ВЧД.
Мониторинг ВЧД начали сразу после операции. Синдром ВЧГ был диагностирован в раннем послеоперационном периоде несмотря на профилактические мероприятия.
При поступлении больного из операционной (2.00) были зарегистрированы высокие значения ВЧД (29-37 мм рт.ст.) несмотря на седацию. Больному проведена осмодиуретическая терапия: 15% манит из расчета 1 г/кг массы тела, в/в струйно. Повторную инфузию выполнили ч/з 6 часов. Общий объем диуреза на утро составил 3 700 мл. На фоне проводимых мероприятий ВЧД в динамике снизилось до 14 мм рт.ст. Неврологически: больной в сознании, четко выполняет элементарные инструкции, активно реагирует на интубационную трубку, в связи с чем был экстубирован. Дыхание адекватно, гемодинамически относительно стабилен (с учетом артериальной гипертензии в анамнезе).
Утром (4 сут. после САК, 2 сут. после операции) выполнена контрольная КТ мозга: признаки диффузного отека мозга с компремированием боковых желудочков.
По данным ТК УЗДГ: ЛСК сист. в СМА пр. 90 см/сек, в СМА лев. 130 см/сек.
К 14.00 отмечено нарастание ВЧД до 38 мм рт.ст., на фоне чего уровень бодрствования больного снизился до сопора, больной экстренно интубирован, переведен на ИВЛ. Несмотря на седацию уровень ВЧД оставался не ниже 28-35 мм рт.ст. Планово, ч/з каждые 6 часов назначена осмодиуретическая терапия под контролем электролитов (Na, К ммоль/л), волемического статуса (ЦВД, см вод. ст.) и водного баланса. Объем регидратации (коллоиды, в т.ч. альбумин, кристаллоиды) за сутки составил до 3,5 л, водный баланс отрицательный при ЦВД≥12 см вод.ст.
На 4-е сутки после операции вне седации уровень бодрствования - кома I, есть четкая реакция на боль, но на оклик и тактильное раздражение больной глаза не приоткрывает и не удается добиться выполнения инструкций. Учитывая ВЧД на утро до 32 мм рт.ст., выполнена контрольная КТ мозга. Выявлена отрицательная динамика: нарастание отека, пролабирование вещества мозга в трепанационное отверстие, охватывающая цистерна поддавлена. Экстренно проведена противоотечная терапия, после которой отмечено повышение уровня бодрствования больного, больной на оклик приоткрывает глаза, выполняет элементарные инструкции, отмечена очаговая симптоматика (формирование легкого гемипареза). Уровень ВЧД после противоотечной терапии снизился до 22-24 мм рт.ст., в условиях чего выполнена ТК УЗДГ. Выявлено резкое увеличение ЛСК сист.: в СМА пр. до 160 см/сек, в СМА лев. до 280 см/сек. Нарастание ЛСК сист. было расценено как развитие АС, в связи с чем начали проводить "3Н-терапию" под контролем таких показателей как сердечный выброс, давление заклинивания в легочном стволе, сердечных индексов (установлен катетер Сванна-Ганца). Объем инфузионной терапии до 5-8 л/сут, противоотечная терапия прекращена. Проводится седация. По истечении суток: больной задержал до 3000 мл жидкости, ЦВД за сутки 15-20 см вод.ст.
Пятые сутки после операции: на утро вне седации удается получить выполнение элементарных инструкций, отмечено нарастание гемипареза, движений в руке не получено, в ноге - минимальные. В течение дня проводится инфузионная терапия в объеме до 8 л под контролем показателей ОЦК и сердечного выброса. ВЧД на утро 17-22 мм рт.ст. с постепенным нарастанием до 35 мм рт.ст., на фоне чего отмечено явное угнетение сознания до комы, отсутствие выполнения инструкций. Причиной развившегося синдрома ВЧГ явился отек головного мозга, что подтвердили контрольной КТ головного мозга.
Экстренно выполнена ТК УЗДГ: по сравнению с предыдущими сутками выявлено резкое снижение ЛСК сист.: в СМА лев. 210 см/сек.
Инфузионная терапия коллоидами и кристаллоидами сокращена. Проведена осмодиуретическая терапия с хорошим диуретическим ответом и снижением ВЧД до 19 мм рт.ст. При оценке неврологического статуса: больной в сознании, на оклик приоткрывает глаза, четко выполняет элементарные инструкции. Через 40-60 мин после в/в введения маннита, при ВЧД 19 мм рт.ст. выполнили повторное исследование мозгового кровотока. Отмечено резкое нарастание ЛСК сист.: в СМА пр. 280 см/сек, в СМА лев. 310 см/сек.
За сутки на фоне массивной противоотечной терапии больной в отрицательном балансе на 5 л жидкости.
Утром ВЧД 17-19 мм рт.ст., неврологически с положительной динамикой.
На фоне противоотечной терапии отмечено уменьшение отека мозга по данным КТ.
В течение всего периода наблюдения характер изменения ЛСК сист. заключался в ее нарастании после уменьшения выраженности синдрома ВЧГ, прирост ЛСК сист. максимально составил 100 см/сек (см. табл.2).
Мониторинг ВЧД осуществляли в течение 7 суток. На фоне массивной противоотечной терапии удалось стабилизировать ВЧД на уровне 15-18 мм рт.ст. ЛСК сист. оставалась высокой на протяжении всего этого времени: СМА пр. 260 см/сек и СМА лев. 310 см/сек. По данным КТ мозга явная положительная динамика в отношении отека мозга. Очаг ишемии, несмотря на АС, не выявлен.
На протяжении всего периода наблюдения АД сист. удерживали в пределах 140-180 мм рт.ст. (с учетом артериальной гипертензии в анамнезе), АД ср. - 100-120 мм рт.ст. и ЦПД не ниже 70 мм рт.ст. (см. табл.3).
Несмотря на тяжелое течение послеоперационного периода больной был выписан из клиники с выздоровлением, без неврологического дефицита, социально адаптирован (ШИГ V).
Таблица 2Сопоставление ЛСК сист. и уровня ВЧД у больного Ш-ва в раннем послеоперационном периоде
Сутки после САК
Сутки после операции
ЛСК, СМА справа, см/сек
ЛСК, СМА слева, см/сек
ВЧД, мм рт.ст.*
2
-
100
90
-
3
1
100
90
29
4
2
90
130
38
5
3
90
130
42
6
4
160
280
28
7.1
5.1
220
210
35
7.2
5.2
260
310
19
8
6
260
310
20
9
7
260
310
19
* Уровень ВЧД соответствовал моменту регистрации ЛСК сист. в СМА.
Таблица 3Динамика АД сист., АД ср. и ЦПД
Сутки после САК
Сутки после операции
АД сист., мм рт.ст.*
АД ср., мм рт.ст.**
ЦПД мм рт.ст.***
3
1
153
107
78
4
2
165
107
69
5
3
177
112
70
6
4
143
102
74
7.1
5.1
143
110
75
7.2
5.2
156
102
83
8
6
167
99
79
9
7
185
107
88
*, **,*** Гемодинамические показатели (АД сист., АД ср.) и ЦПД регистрировали в момент выполнения ТК УЗДГ и соответствовали данным ЛСК сист. в СМА и ВЧД (табл.3).
Больная К-ва, 46 лет, перенесшая САК при разрыве аневризмы правой перикаллезной артерии, со степенью тяжести III по шкале Hunt-Hess в дооперационном периоде. При поступлении в неврологической картине доминировала общемозговая и менингеальная симптоматика. При исследовании мозгового кровотока на момент госпитализации в клинику: ЛСК сист. в СМА пр. 150 см/сек и в СМА лев. 140 см/сек. По данным КТ: обширная ВМГ в правой лобной доле.
Оперативное вмешательство выполнено на 3 сутки от факта кровоизлияния. На этапе трепанации ТМО напряжена, пульсация мозга снижена. Выполнено удаление ВМГ. Временное клипирование не более 5 мин. По окончании операции ТМО ушита, костный лоскут уложен на место. Имплантирован субдуральный датчик.
Мониторинг ВЧД осуществляли сразу после операции. При поступлении больной в отделение реанимации из операционной через 2-3 часа после окончания операции пробуждения больной не отмечено, уровень ВЧД достиг 60 мм рт.ст. Проведена противоотечная терапия с положительным эффектом. Уровень ВЧД снизился, тем не менее оставался высоким, до 48 мм рт.ст. ЛСК сист. на этом фоне не превысила 140-150 см/сек, в СМА пр. и лев., соответственно. Данная ситуация потребовала выполнения наружной декомпрессии черепа.
В течение последующих 3х суток больная находилась под седацией, неврологический статус оценивали после отключения седативных препаратов: отмечено двигательное беспокойство, выполнения элементарных инструкций не получено.
За истекший период времени ВЧД в динамике максимально достигало 56 мм рт.ст. В условиях ВЧГ ЛСК сист. по обеим СМА не превысила 180-210 см/сек справа и 170-190 см/сек, справа. По данным КТ мозга причиной ВЧГ послужил выраженный отек.
На 5-е сутки на фоне массивной противоотечной терапии удалось снизить ВЧД до 29 мм рт.ст. и выявить нарастание ЛСК сист. до 260-270 см/сек в обеих СМА. В течение последующих 3 суток ВЧД максимальное оставалось в пределах 19-29 мм рт.ст., на фоне чего ЛСК сист. принципиально не изменялась. На 6-8-е сутки после операции удалось стабилизировать ВЧД на 5-8 мм рт.ст. ЛСК сист. постепенно снизилась до 150-170 см/сек обеим СМА (см. табл.4). По данным КТ отмечено уменьшение выраженности отека, формирования ишемии мозга не выявлено.
В течение всего периода наблюдения регистрировали АД сист., АД ср. и ЦПД, которое удавалось держать не ниже 75 мм рт.ст. (см. табл.5).
Таблица 4Сопоставление ЛСК сист. и уровня ВЧД у больной К-вой в раннем послеоперационном периоде
Сутки после САК
Сутки после операции
ЛСК, СМА справа, см/сек
ЛСК, СМА слева, см/сек
ВЧД, мм рт.ст.*
2
-
150
140
-
3
1
150
140
48
4
2
200
190
35
5
3
210
190
36
6
4
180
170
56
7
5
270
260
29
8
6
260
210
23
9
7
260
230
18
10
8
170
150
8
11
8
160
150
5
12
10
160
150
5
*Уровень ВЧД соответствовал моменту регистрации ЛСК сист. в СМА.
Таблица 5Динамика АД сист., АД ср., ЦПД
Сутки после САК
Сутки после операции
АД сист., мм рт.ст.*
АД ср., мм рт.ст.**
ЦПД, мм рт.ст.***
3
1
240
145
97
4
2
225
115
80
5
3
217
112
80
6
4
220
131
75
7
5
219
115
86
8
6
250
161
137
9
7
208
119
101
10
8
167
110
105
11
9
170
80
75
12
10
174
90
85
*, **,*** Гемодинамические показатели (АД сист., АД ср.) и ЦПД регистрировали в момент выполнения ТК УЗДГ и соответствовали данным ЛСК сист. в СМА и ВЧД (табл.5).
Больная выписана из клиники с выздоровлением, без неврологического дефицита, социально адаптированной (ШИГ V).
Методами, подтверждающими полученные результаты, явилось клиническое обследование больных (динамика неврологического статуса больных) и визуализация ишемии мозга или ее отсутствие по данным компьютерной томографии головного мозга.
Источники информации
1. Даушева А.А., Белоусова О.Б., Мякота А.Е., Тиссен Т.П., Сазонова О.Б., Шишкина Л.В. Прогнозирование ишемических осложнений, обусловленных церебральным артериальным спазмом после субарахноидальных кровоизлияний (клинико-допплерографические сопоставления) // Вопросы нейрохирургии, 1996. - №2. - С.6-11.
2. Даушева А.А., Мякота А.Е., Тиссен Т.П. Допплерографическая диагностика артериального спазма у больных с субарахноидальными кровоизлияниями // Вопросы нейрохирургии, 1995. - №2. - С.10-14.
3. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей / Куперберг Е.Б., Гайдашев А.В., Лаврентьев А.В., Тутова М.Г., Абрамов И.С., Пирцхалашвили З.К. - М., 1997.
4. Крылов В.В., Негрецкий А.П., Захаров А.Г. Ишемические осложнения в развитии летальных исходов после разрыва аневризм головного мозга // Вопросы нейрохирургии, 1995. - №1. - С.6-9.
5. Крылов В.В., Царенко С.В. Диагностика и принципы лечения вторичных повреждений головного мозга // Нейрохирургия, 2005. - №1. - С.4-8.
6. Лебедев В.В., Крылов В.В., Захаров А.Г. Сосудистый спазм и его значение при раннем хирургическом лечении аневризм головного мозга // Нейрохирургия, 1990. - №4. - С.29-33.
7. Оганесян К.Г. Динамика внутричерепного давления при хирургическом лечении артериальных аневризм в остром периоде разрыва: Дис. … канд. мед. наук. - М., 1998. - 128 с.
8. Царенко С.В., Крылов В.В. Церебральное перфузионное давление и вторичная ишемия головного мозга // Нейрохирургический журнал, 1998. - №1. - С.57-62.
9. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. - М.: 1996. - 446 с.
10. Fearnside M.R. Cook R.J., McDougaII D., McNeil R.J. The Westmead Head Injury Protect outcome in severe head injury. A comparative analysis of prehospital, clinical and CT variables. Br. J. Neuosurg. 1993; 7(3): 267-79.
11. Findlay J.M., Grace M.G., Weir B.K. Treatment of intraventricular hemorrhage with tissue plasminogen activator. Neurosurgery. 1993; 32(6): 941-47.
12. Jones P.A., Andrews P.J., Midgley S., Anderson S.I., Piper I.R., Tocher J.I., Housley A.M., Corrie J.A., Slattery J., Dearden N.M. Measuring the burden of secondary insults in head injured patients during intensive care. J. Neurology Anesthesiol. 1994; 6(1): 4-14.
13. Keining K.I., Unterberg A.W., Bardt T.F., Schneider G.H., Lanksch W.R. Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injures: brain tissue PO2 versus jugular vein oxygen saturation. J. Neurosurgery. 1996; 85(5): 715-57.
14. Teasdale G.M., Rowan J.O. et al. Relationship between cardiac output and CBF in patients with intact and improper autoregulation. J. Neurosurgery. 1990; Vol.73, 268-74.