СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С УГРОЖАЮЩИМ ВЫКИДЫШЕМ В ПЕРВОМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ
METHOD OF FORECASTING THE FORMATION OF FETO-PLACENTAL INSUFFICIENCY IN PATIENTS WITH THREATENING MISCARRIAGE IN THE FIRST TRIMESTER OF PREGNANCY

Изобретение относится к области медицины, а именно к гинекологии и акушерству, может быть использовано для прогнозирования формирования фето-плацентарной недостаточности у больных с угрожающим выкидышем в первом триместре беременности.
Известен способ прогнозирования осложнений беременности, в частности фето-плацентарной недостаточности, основанный на оценке факторов риска, получаемых при обследовании пациентки (анализ анамнестических данных, результатов обследования) при взятии на учет (Приказ №50 от 10.02.2003 МЗ РФ, Приложение №1 «Инструкция по организации работы женской консультации»). Поскольку риск формирования плацентарной недостаточности в ранние сроки беременности определяется не столько особенностями анамнеза и изменениями в клинических анализах, сколько состоянием здоровья женщины в целом в ранние сроки гестации, недостатком прототипа следует считать отсутствие объективной интегративной оценки состояния здоровья беременной в ранние сроки. Вот почему иногда женщины с высокими факторами риска имеют минимальные осложнения гестации, и у них не формируется плацентарная недостаточность, а беременные с отсутствием всяких отягощающих моментов имеют тяжелую ФПН и неблагополучные исходы беременности.
Кроме того, существуют способы прогнозирования фето-плацентарной недостаточности по определению уровней гормонов в крови матери - эстриол, прогестерон, РАРР-Р, хорионический гонадотропин человека - ХГЧ (Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: Рук. для практикующих врачей / В.И.Кулаков, В.Н.Серов, П.Р.Абакарова, А.Г.Антонов и др.; Под общей редакцией В.И. Кулакова, В.Н, Серова. - М.: Литтерра. - 2005. - С.310). Однако эти исследования достаточно дорого стоят; некоторые из них (ХГЧ) можно определять только после 16 недель беременности, когда у части больных уже поздно начинать проводить лечение. Кроме того, все диагностические мероприятия имеют достаточно низкую информативность - по данным статистики фето-плацентарная недостаточность является причиной 40% перинатальных потерь (Стрижаков А.Н., 2004).
Технический результат: упрощение прогнозирования формирования фето-плацентарной недостаточности у женщин в первом триместре при высокой достоверности получаемых результатов, обеспечивающее обоснованное назначение своевременного лечения, направленного на коррекцию патологического состояния.
Указанный результат достигается тем, что по общему анализу крови, взятой у женщины в первом триместре беременности, проводят оценку лейкоцитарного индекса интоксикации.
Способ осуществляют следующим образом: после получения общего анализа крови беременной женщины с угрожающим выкидышем в первом триместре рассчитывается лейкоцитарный индекс интоксикации по формуле Я.Я.Кальф-Калиф, 1947.
лейкоцитарный индекс интоксикации =
При анализе лейкоцитарного индекса интоксикации обращает на себя внимание, что у женщин с неосложненным течением беременности в первом триместре он составляет 0,6-1,5. У тех пациенток с угрозой прерывания беременности в первом триместре, у кого в более поздние сроки беременности диагностируют фето-плацентарную недостаточность, лейкоцитарный индекс интоксикации находится в пределах от 1,5 до 3,0.
К достоинствам данного метода прогнозирования формирования фето-плацентарной недостаточности у больных с угрожающим выкидышем в первом триместре беременности следует отнести высокую прогностическую ценность и с минимальными затратами времени, технических и материальных средств.
Примеры конкретного выполнения
9
Пример 1. Беременная П., 28 лет. Встала на учет по поводу беременности в 7 недель. Особенности анамнеза: черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга) в 13 лет, частые ОРВИ, мочекаменная болезнь, хронический пиелонефрит с 14 лет, обильные, продолжительные месячные с менархе (с 13 лет), хронические эндометрит и сальпингит с 20 лет, апоплексия яичника, геморрагическая форма в 25 лет, первая беременность закончилась самопроизвольным выкидышем в 18 лет, вторая и третья - операциями медицинского аборта без осложнений. В ранние сроки данной беременности перенесла ОРВИ. В 8-9 недель лечилась в гинекологическом отделении с угрожающим выкидышем, получала папаверин, витамины. Оценена как группа высокого риска - 24 балла, т.е. высокий риск развития осложнений беременности. При обследовании в первом триместре в общем анализе крови лейкоцитов 5,9×10/л, эозинофилов 2%, палочкоядерных нейтрофилов 1%, сегментоядерных нейтрофилов 56%, лимфоцитов 36%, моноцитов 5%, лейкоцитарный индекс интоксикации - 0,47 (соответствует показателям лейкоцитарного индекса интоксикации у женщин с неосложненным течение беременности). Ультразвуковое и допплерометрическое (во втором и третьем триместрах) исследование в 12, 22 и 34 недели беременности патологии не выявило. АФП 1,8 Мом, ХГЧ 1,7 Мом (вариант нормы). В дальнейшем беременность протекала без осложнений, закончилась физиологическими родами в 40 недель с рождением живой доношенной девочки весом 3 кг 930 г по Апгар 9/10 баллов.
Заключение: у беременной с отягощенным соматическим и акушерским анамнезом, угрожающим выкидышем в первом триместре беременности, высокой группой риска при низких показателях лейкоцитарного индекса интоксикации беременность протекала без осложнений, не осложнилась формированием фето-плацентарной недостаточности и закончилась физиологическими родами с рождением живого, здорового ребенка.
9
Пример 2. Беременная П., 21 года. Встала на учет по поводу беременности в 7-8 недель. Особенности анамнеза: редкие ОРВИ, обильные, продолжительные месячные с менархе (с 14 лет), хронический сальпингит с 20 лет, первая беременность закончилась операцией медицинского аборта без осложнений. В ранние сроки данной беременности перенесла ОРВИ. В 8-9 недель лечилась в гинекологическом отделении с угрожающим выкидышем, получала папаверин, витамины, УФО носа и зева. Оценена как группа низкого риска - 7 баллов, т.е. низкий риск развития осложнений беременности. При обследовании в первом триместре в общем анализе крови лейкоцитов 8,9×10/л, эозинофилов 0%, палочкоядерных нейтрофилов 0%, сегментоядерных нейтрофилов 63%, лимфоцитов 21%, моноцитов 9%. Лейкоцитарный индекс интоксикации 2,1 (соответствует показателям лейкоцитарного индекса интоксикации у женщин с формированием плацентарной недостаточности). Ультразвуковое исследование в 13 недель беременности патологии не выявило. АФП 1,51 Мом, ХГЧ 0,52 Мом (нижняя граница нормы). В 32 недели была диагностирована фето-плацентарная недостаточность (констатированы нарушения маточно-плацентарного кровотока 1 А степени) - лечение стационарное (никотиновая кислота, актовегин). Во втором периоде родов развилась угрожающая асфиксия плода (урежение сердцебиений до 80 ударов в минуту), произведена перинеотомия для укорочения второго периода родов. Родилась живая доношенная девочка весом 3 кг 480 г по Апгар 6/8 баллов. Заключение гистологического исследования плаценты: хроническая плацентарная недостаточность, субкомпенсированная.
Заключение: у беременной с угрозой прерывания беременности в первом триместре с неотягощенным соматическим и гинекологическим анамнезом, группы низкого риска, при умеренном повышении показателей лейкоцитарного индекса интоксикации при беременности сформировалась фето-плацентарная недостаточность, которая в родах привела к развитию угрожающей асфиксии плода, что потребовало форсирования второго периода родов - проведения эпизиотомии.
9
Пример 3. Беременная Ф., 28 лет. Встала на учет по поводу беременности в 4-5 недель. Особенности анамнеза: редкие ОРВИ, вирусный гепатит С, бактериальный вагиноз. Данная беременность первая. В 6-7 недель лечилась в гинекологическом отделении с угрожающим выкидышем, получала папаверин, витамины, свечи «Гексикон». Оценена как группа низкого риска - 5 баллов, т.е. низкий риск развития осложнений беременности. При обследовании в первом триместре в общем анализе крови лейкоцитов 9,4×10/л, эозинофилов 0%, палочкоядерных нейтрофилов 3%, сегментоядерных нейтрофилов 58%, лимфоцитов 32%, моноцитов 7%. Лейкоцитарный индекс интоксикации 1,64 (соответствует показателям лейкоцитарного индекса интоксикации у женщин с формированием плацентарной недостаточности). Ультразвуковое исследование в 12 недель беременности патологии не выявило. АФП 1,3 Мом, ХГЧ 1,6 МоМ (вариант нормы). В 22 недели беременности лечилась по поводу гестационного пиелонефрита. Далее беременность протекала без осложнений. В 39 недель беременности на фоне начавшейся родовой деятельности произошла частичная отслойка нормально расположенной плаценты, развилась угрожающая асфиксия плода. Было произведено экстренное кесарево сечение, извлечен живой доношенный мальчик, массой 4 кг 230 г по Апгар 6/9 баллов. Заключение гистологического исследования плаценты: хроническая плацентарная недостаточность, декомпенсированная. Заключение: у первобеременной с угрозой прерывания в первом триместре с отягощенным вирусным гепатитом соматическим и бактериальным вагинозом гинекологическим анамнезом, группы низкого риска, при умеренном повышении показателей лейкоцитарного индекса интоксикации в ранние сроки беременности сформировалась фето-плацентарная недостаточность, которая в родах проявила себя отслойкой плаценты и угрожающей асфиксией плода, что потребовало экстренного оперативного родоразрешения.
9
Пример 4. Беременная П., 35 лет. Встала на учет по поводу беременности в 5 недель. Особенности анамнеза: редкие ОРВИ, хронический тонзиллит с частыми обострениями. Данная беременность четвертая, первые две - медицинские аборты, третья закончилась самопроизвольным выкидышем в 9 недель. С 32 лет 1-2 раза в год лечится по поводу обострений хронического эндометрита. С 5 недель данной беременности находилась в гинекологическом отделении по поводу угрозы прерывания, получала дюфастон, витамины, Маге В6. Оценена как группа высокого риска - 12 баллов, т.е. высокий риск развития осложнений беременности. При обследовании в первом триместре в общем анализе крови лейкоцитов 6,1×10/л, эозинофилов 0%, палочкоядерных нейтрофилов 4%, сегментоядерных нейтрофилов 66%, лимфоцитов 25%, моноцитов 5%. Лейкоцитарный индекс интоксикации 2,4 (соответствует показателям лейкоцитарного индекса интоксикации у женщин с формированием плацентарной недостаточности). Ультразвуковое исследование в 12 недель беременности патологии не выявило. АФП 1,3 Мом, ХГЧ 0,3 Мом (ХГЧ ниже нормы). В 30 недель была диагностирована ФПН (констатированы нарушения маточно-плацентарного кровотока 2 А степени и синдром задержки развития плода 1 степени, асимметричная форма) - лечение стационарное (никотиновая кислота, актовегин), с улучшением. В 38 недель беременности после перенесенного ОРВИ произошла антенатальная гибель плода. Родоразрешена через естественные родовые пути, родился мертвый мальчик массой 2 кг 720 г. Обращал на себя внимание послед - 8 на 10 см с участками некрозов, оболочки и ткани плаценты пропитаны меконием. Заключение гистологического исследования последа: острая плацентарная недостаточность на фоне хронической (ретро- и интрабазальные кровоизлияния - острая плацентарная недостаточность), патологическая незрелость промежуточных ворсин, преждевременное старение стволовых ворсин с периваскулярной коллегенизацией стромы - хроническая плацентарная недостаточность). Диффузный гнойный хорионамнионит.
Заключение: у повторнобеременной с угрозой прерывания в первом триместре с отягощенным хроническим тонзиллитом соматическим и эндометритом, абортами и выкидышем гинекологическим анамнезом, группы высокого риска, при умеренном повышении показателей лейкоцитарного индекса интоксикации в ранние сроки беременности сформировалась фето-плацентарная недостаточность, которая при беременности после перенесенного ОРВИ проявила себя антенатальной гибелью плода.
Предложенный способ диагностики апробирован на 60 пациентках, закончивших беременность родами.