Микотоксины в кормах: причины, последствия, профилактика

УДК 636.085.3: 632.4

МИКОТОКСИНЫ В КОРМАХ: ПРИЧИНЫ, ПОСЛЕДСТВИЯ, ПРОФИЛАКТИКА

Светлана Анатольевна Попова, к. с.-х. н., доцент

Татьяна Ивановна Скопцова, к. с.-х. н., доцент

Елена Витальевна Лосякова, к. биол. н., ст. преподаватель

ФГБОУ ВО «Великолукская государственная сельскохозяйственная академия», Россия, г. Великие Луки

Статья носит обзорный характер и посвящена актуальной на сегодняшний день проблеме, связанной с загрязнением кормов микотоксинами.

Приведены результаты исследований ряда авторов качества кормов на загрязнение их микотоксинами, даны характеристики наиболее распространенным и опасным микоток-синам (афлатоксин, фумонизин, дезоксиниваленол (ДОН), охратоксин А, Т-2 токсин и зеара-ленон), краткое описание процесса их образования, влияния на организм сельскохозяйственных животных, уровень продуктивности и качество получаемой продукции.

Затрагивается вопрос о возможных сложностях при определении содержания ми-котоксинов в кормах. Отрицательные результаты анализов с применением современных методик не гарантируют отсутствия в кормах микотоксинов. Наличие плесневых грибков в корме не является прямым свидетельством присутствия микотоксинов.

Не существует безопасных уровней микотоксинов в кормах, поскольку некоторые из них могут накапливаться в тканях организма, что приводит со временем к повышению их концентрации.

Снижение продуктивности и эффективности кормления, возникновение и повышение восприимчивости животных к различным заболеваниям, проявление негативного влияния микотоксинов на человека - все эти отрицательные стороны загрязнения кормов микотоксинами подтверждают серьезность и реальность проблемы для современного животноводства во всем мире.

В заключение в статье затрагивается вопрос, посвященный методам устранения негативного влияния микотоксинов на организм животных. Дано краткое пояснение механизма действия адсорбентов.

Профилактика микотоксикозов сельскохозяйственных животных заключается в проведении комплексных мероприятий, заключающихся в устранении или доведении до минимума уровней микотоксинов в кормах на всех стадиях их приготовления, транспортировки, хранения и скармливания.

Ключевые слова: микотоксины, корма, сельскохозяйственные животные, заболевания, продуктивность, адсорбенты, профилактика.

В условиях интенсивного развития животноводства проблема качества кормов приобретает особую актуальность. Все большее внимание ученые в последнее время

уделяют загрязнению кормов микотоксинами.

Согласно данным ФАО, 25% производимого в мире зерна содержит микотоксины [9]. Увеличивается з агрязн ение ими сочных и грубых корм о в . При исследовании силоса в хозяйствах Ленинградской области наличие микотоксинов было выявлено во всех пробах, в том числе два

и более микотоксина - в 91,7% общего количества исследованных образцов [8]. Исследования, проведенные Г.П. Кононенко и А.А. Бурки-ным (2014), показали, что злаковое и бобовое сено также характеризуется значительным накоплением разнообразных микотоксинов [6].

В мире 132 страны контролируют содержание микотоксинов в пищевом сырье сельскохозяйственного происхождения, кормах и продуктах питания. Только в зернопро-дуктах и зерне контролируют содержание микотоксинов 125 стран, в кормах - 100 стран. В различных странах количество регламентируемых микотоксинов в биологических объектах колеблется в пределах от 2 до 23. В России предельно допустимые концентрации установлены для 5 микотоксинов [9].

Микотоксины (от греч. Mukes - гриб и toxicon - яд) - это вторичные метаболиты микроскопических плесневых грибов, для них характерны выраженные токсические свойства.

Микотоксины образуются из достаточно небольшого числа промежуточных химически простых продуктов основного метаболизма -малоната, мевалоната, ацетата и аминокислот - в цепи последовательных ферментных реакций. Наиболее значимыми этапами биосинтеза микотоксинов оказываются реакции окисления-восстановления, конденсации, алкилирования и гало-генизации. Они приводят к образованию предшественников микоток-синов, очень различных по структуре [7].

Высказывается предположение, что с биологической точки зрения микотоксины увеличивают шан-

сы микроскопических грибов на выживание и повышают конкурентоспособность в различных экологических нишах [1].

В настоящее время описано более 300 микотоксинов. Микотоксины продуцируют более 10000 штаммов, относящихся к 350 видам [11]. Среди них наиболее распространены и опасны афла-токсин, фумонизин, дезоксинивале-нол (ДОН), охратоксин А, Т-2 токсин и зеараленон.

Афлатоксины - это одна из самых опасных групп ядовитых веществ, выделяемых грибами из родов Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus. Эти грибки встречаются в любой точке мира. Они передаются через почву, предпочитают расти на семенах, богатых питательными веществами. Токсины продуцируются во время уборки урожая на полях и после уборки при хранении. В обоих случаях грибковому поражению способствуют порча продуктов насекомыми, неправильное обращение с продукцией и воздействие внешней среды.

Существует 4 основных вида афлатоксинов - B1, B2, G1, G2. Кроме них есть так называемые метаболиты. Их 10 - M1, M2, B2a, G2a, GM1, P1, Q1 и другие. Афлатоксин В1 является одним из наиболее опасных микотоксинов. Более высокую чувствительность к афлатокси-ну В1 имеют животные в молодом возрасте. Микотоксин может накапливаться в организме, при этом его токсичность возрастает. Другие афлатоксины менее токсичны, чем афлатоксин В1. В больших количествах и чаще всего выявляют афлатоксин В1 в зерне кукурузы, выращенной во влажных субтропических

и тропических зонах, шроте из арахиса, арахисовой муке [4].

Содержание афлатоксина в кормах должно составлять не более 0,025-0,1 мг/кг [10].

Афлатоксины характеризуются сильными канцерогенными свойствами. Они оказывают воздействие на компоненты клетки, приводя к «метаболистическому хаосу» и их гибели. Под воздействием афлаток-синов поражается печень, в ней накапливается жир, возникают гиперемия и кровоизлияния, а в почках и сердце - энцефалопатия и отеки. При взаимодействии токсинов с ДНК происходят преобразование здоровых клеток в опухолевые, прорыв приобретенного иммунитета.

Фумонизины - группа микотоксинов, выделяемых плесневыми грибами рода Fusarium, главным образом, Fusarium verticillioides и Fusarium proliferatum. Эти плесени распространены от умеренного климатического пояса до субтропиков и поражают в основном кукурузу и продукты из нее.

Известно довольно много фу-монизинов, но чаще всего в кормах для животных встречаются фумонизины В1, В2 и В3. Наиболее токсичен фумонизин В1 (FB1).

Фумонизины разрушают клеточные мембраны, что в первую очередь вызывает поражение печени и почек сельскохозяйственных животных. У птиц фумонизины часто приводят к развитию так называемого синдрома токсичного корма, проявляющегося в нарушении двигательной функции и замедлении роста. У лошадей даже небольшие дозы фумонизина приводят к возникновению лейкоэнцефаломаляции -поражению белого вещества голов-

ного мозга. Свиньи менее лошадей подвержены воздействию фумонизина, однако у них отравление этими токсинами вызывает скопление жидкости в плевральной полости и отек легких. По некоторым данным фумонизины могут подавлять иммунитет и негативно воздействовать на эмбрионы [16].

Дезоксиниваленол (ДОН, вомитоксин) принадлежит к трихо-теценовым токсинам типа В и является самым распространенным трихотеценом. Его продуцируют в умеренном климате плесневые грибы Fusarium graminearum и Fusarium culmorum. Поэтому дезоксиниваленол представляет наибольшую опасность для сельского хозяйства Российской Федерации. Дезоксиниваленол появляется в процессе вегетации зерновых культур. Чаще всего поражается грибами-продуцентами микотоксина пшеница, немногим реже - кукуруза и ячмень.

Содержание дезоксинивалено-ла в кормах должно составлять не более 0,75-1,0 мг/кг [9].

Этот токсин считается основной причиной экономических потерь из-за снижения продуктивности. Вызываемые дезоксиниваленолом нейрохимические нарушения в мозге животных объясняют отказ от корма и рвоту, от чего и произошло название (vomit англ. - рвота).

Известно, что дезоксиниваленол может снижать иммунитет животных. ДОН может кумулироваться в яйцах и молоке [15], но относительно быстро подвергается разрушению в желудочно-кишечном тракте и печени животных, не сопровождаясь накоплением в их тканях и органах [10].

Охратоксин A - микотоксин, наиболее токсичный и распространенный представитель группы охра-токсинов, продуцируемый микроскопическими грибами родов Aspergillus ochraceus и Penicillium verrucosum. Попадание охратоксина А в корма для сельскохозяйственных животных и птицы является чаще правилом, чем исключением.

Содержание охратоксина в кормах должно составлять не более 0,01 мг/кг [10].

В организме охратоксин А нарушает баланс между антиокси-дантами и прооксидантами, вызывая окислительный стресс, который, в свою очередь, задействует целый ряд механизмов, включая изменение в экспрессии важнейших генов и апоптоз (генетически обусловленный процесс физиологической гибели клеток, или запрограммированная клеточная смерть) [12]. Охратоксин А оказывает нефротоксическое, тератогенное, иммунодепрессивное воздействие. Симптомы охратокси-коза: жировая дегенерация печени, гиалинизация и фиброз почечных клубочков, нефрит, дегенерация и атрофия почечных канальцев, кровоизлияния в почках, кишечнике, мышечном желудке цыплят [10].

У кур-несушек и индеек охра-токсин А, попадая в организм с кормом, снижает его потребление и продуктивность птицы. В условиях острого охратоксикоза наблюдаются задержка роста, ухудшение конверсии корма, нефропатия и повышенный падеж [13].

Т-2 токсин образуется в результате жизнедеятельности различных грибов Fusarium, в первую очередь, Fusarium Sporotrichioides, а также Fusarium poae и Fusarium

Acuinatum, которые появляются на разных зерновых культурах в период их хранения, особенно в регионах с повышенной влажностью и холодным климатом. Чаще всего поражаются этим микотоксином кукуруза, пшеница, ячмень, овес и рожь [14].

В России содержание Т-2 токсина в фуражном зерне должно составлять не более 0,1 мг/кг [5].

К Т-2-токсикозу восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, птица. Основные симптомы заболевания: развитие гастроэнтерита, язвы желудка, кровотечения, некроз кожи, диарея, нарушение деятельности центральной нервной системы (угнетение, возбуждение, парез конечностей), геморрагии во внутренних органах и коже (у свиней). Не исключены аборты, угнетение половой функции, мумификация плодов [10].

Т-2 токсин имеет выраженное дерматонекротическое действие [4]. Аналогично он оказывает влияние на слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, на клетки печени, кроветворных органов. Также он поражает сердечно-сосудистую и нервную системы, угнетает развитие лимфоидных органов, приводит к снижению количества лейкоцитов в крови, ухудшает процесс выработки антител после активной иммунизации. Иммунодепрессивное действие токсина Т-2 проявляется в виде нарушения функции Т- и В-лимфоцитов на ранней стадии развития иммунной реакции [7]. При хроническом течении у свиней и птиц наблюдаются снижение прироста живой массы, а также снижение яйценоскости и утончение скорлупы у птиц [3].

Зеараленон - микотоксин нестероидной природы. Его вырабатывают распространенные в умеренном и тропическом климате виды плесневых грибов рода Fusarium - в основном Fusarium graminearum, а также Fusarium culmorum, Fusarium equiseti и Fusarium verticillioides. Обычно фузариевыми поражены ячмень, пшеница, рожь, овес, кукуруза, сорго, рис, продукты из них. Эти плесени теплолюбивы, для роста им необходима высокая влажность, поэтому они в основном распространены в южной части Российской Федерации. Споры гриба обитают в почве, попадая на растения в стадии вегетации, при благоприятных условиях прорастают, поражают колос или початок и образуют микотокси-ны - продукты жизнедеятельности. Образование зеараленона происходит как в процессе вегетации растений, так и при хранении зерна с повышенной влажностью [4].

Содержание зеараленона в кормах должно составлять не более 1,0 мг/кг [10].

Зеараленон проникает с кровью в репродуктивную систему организма животных и вызывает в ней изменения, характеризующиеся как раннее патологическое развитие половых органов.

Высокочувствительны к токсину свиньи, могут болеть и другие виды животных, наиболее предрасположены к токсикозу свинки и хрячки в возрасте 2-5 мес. Симптомы зеараленон-токсикоза у свиней: аборты, вульвовагинит, нарушение полового цикла, мертво-рождения и уродства плодов, особенно в позднем периоде болезни [10]. У суягных овец токсин приводит к абортам [7].

Необходимо отметить, что очень редко можно найти в кормах лишь один вид микотоксинов. Обычно каждый вид грибка производит одновременно несколько микотоксинов. Поэтому нередко отмечается эффект их взаимодействия, в том числе эффект синергизма - взаимного усиления токсического действия, при этом конечный эффект оказывается сильнее суммы эффектов этих же микотоксинов, действующих в отдельности.

Важно понимать, что содержание микотоксинов в невысоких концентрациях также является серьезной проблемой для животноводства, поскольку некоторые микоток-сины способны накапливаться в тканях организма и с течением времени их концентрация может повышаться. При этом многие микотоксины, попадая в организм животных, под действием ферментов, осуществляющих биотрансформацию, превращаются в более токсичные метаболиты.

Микотоксины отличает большая неравномерность распределения: их концентрация в различных участках одной и той же партии корма существенно варьирует, сказываясь на результатах исследований корма на наличие микотокси-нов. Даже отрицательные результаты анализов с применением современных методик не дают гарантии отсутствия в кормах микотоксинов.

Лаборатории могут выявить только незначительную часть уже известных микотоксинов, далеко не всегда результаты исследований показывают реальное положение вещей: возможны ошибки при взятии проб, не все методы анализа достаточно чувствительны к специфич-

ным микотоксинам. Еще одна проблема состоит в непредсказуемости и неповторимости качественного и количественного состава микоток-синов, производимых в различных условиях разными видами грибов.

Диагностика микотоксикозов усложняется еще и тем, что присутствие плесневых грибков в кормах не может рассматриваться как доказательство присутствия микотокси-нов, но создание благоприятных условий для развития плесени открывает потенциальные возможности для их производства. Однако справедливо и обратное: отсутствие грибов не гарантирует отсутствия микотоксинов, так как токсины могут оставаться в кормах длительное время после гибели продуцентов.

Ежегодно загрязнение кормов микотоксинами приводит к громадным убыткам в животноводстве и птицеводстве вследствие снижения продуктивности и повышения падежа. Потери сельскохозяйственной продукции от поражения токсино-генными грибами и загрязнения ми-котоксинами в мире за последнее десятилетие увеличились в 9 раз, достигнув 22 млрд долларов в год, в Российской Федерации - около 7 млрд руб. [9]. Кроме того, микотоксины попадают в пищевые продукты животного происхождения и становятся небезопасными для здоровья человека.

В настоящее время уже осознанное отношение к проблеме и понимание ее актуальности производителями продукции животноводства является основным фактором, ограничивающим использование токсичных кормов. Давно стало нормой обязательное включение в рацион животных и птицы ветери-

нарных препаратов и кормовых добавок с антитоксическими свойствами.

Как показывают результаты многочисленных исследований, современные методы борьбы с негативным влиянием микотоксинов на организм животных позволяют свести к минимуму симптомы проявления микотоксикозов и поддерживать продуктивность животных на высоком уровне даже при постоянной или периодической контаминации кормов метаболитами микроскопических грибков.

Для борьбы с микотоксинами применяется широкий спектр средств - от травяной муки, которая благодаря пористой структуре считается эффективным адсорбентом, до высокотехнологичных мультидо-бавок, разработанных специально для нейтрализации микотоксинов в кормах. Самый распространенный механизм действия адсорбентов в упрощённом виде выглядит так: попадая вместе с кормом в желудочно-кишечный тракт, они связывают ми-котоксины, препятствуя всасыванию в кровь и выводя их в неизменном виде из организма. Есть и другие механизмы нейтрализации микоток-синов, но в любом случае все адсорбенты действуют только в желудочно-кишечном тракте.

Лучшими из неорганических адсорбентов считаются гидратиро-ванные натрий-кальций-алюмосиликаты (HSCAS). Их адсорбционная ёмкость в отношении афлатоксинов достигает 60-70 мг/г (в то время как у природных бентонитов - до 9 мг/г).

Некоторые алюмосиликаты эффективны как против афлатокси-нов, так и против зеараленона и фу-

монизина. Поэтому при выборе адсорбента следует в числе прочих факторов руководствоваться результатами анализов сырья и кормов на наличие конкретных микотоксинов.

Органические адсорбенты -хитозан, пектины и т.д. - выполняют в организме роль сорбентов, связывая токсичные метаболиты разного происхождения; углеводы клеточной стенки дрожжей (как правило, Saccharomyces cerevisiae), представленные полисахаридами (глюканы и маннаны (EGM)), характеризуются высокой скоростью адсорбции, что особенно актуально при борьбе с микотоксинами; биомасса мицели-альных грибов и бактерий, в частности, биомасса лактобактерий, способных связывать широкий спектр микотоксинов; грибы рода Aspergillus, Rhizopus, Eurotium Herbariorum, Penicillium, которые могут инактивировать токсины (отличный от абсорбции механизм действия), а также дрожжи Trichosporon mycotoxinivorans и Phaffia rhodozyma, которые применяются в некоторых коммерческих препаратах («Микосорб» (Alltech)).

Наиболее эффективными считаются комбинированные адсорбенты микотоксинов, включающие минеральную и органическую составляющие (CMA). Наилучший вариант - сочетание гидрированного натрий-кальций-алюмосиликата (HSCAS) и дрожжевой клетки (EGM). Адсорбенты могут включать и другие, дополнительные компоненты («Джефо СП» (Agrofeed), комбинированный адсорбент (HSCAS + бета-глюкан + неактивированный растительный уголь)).

К адсорбентам, полученным с использованием нанотехнологий,

относится самый известный препарат с изменённой молекулярной структурой - Амадеит (OLMIX), получаемый из монтмориллонита и олигосахаридов [2].

Перспективным направлением в детоксикации кормов является получение адсорбентов, обладающих селективностью к микотоксинам и несорбирующих витамины и микроэлементы [1].

Профилактика микотоксикозов сельскохозяйственных животных заключается в проведении комплексных мероприятий, заключающихся в устранении или доведении до минимума уровней микотоксинов в кормах на всех стадиях их приготовления, транспортировки, хранения и скармливания.

Важно создание условий, уменьшающих вероятность развития токсиногенных грибов и образование микотоксинов:

- своевременное проведение сева, уборки и всех агротехнических мероприятий, борьба с вредителями зерновых культур и сорняками;

- обезвреживание транспортных средств, складов хранения от токсичных грибов и других микроорганизмов;

- подсушка кормов до влажности, препятствующей развитию грибов (для зерновых культур -13-14%);

- подготовка хранилищ, соблюдение режимов подготовки кормов, соблюдение сроков и условий хранения кормов;

- использование консервантов для предупреждения роста грибов.

Таким образом, решение глобальной проблемы поражения ток-синогенными грибами сельскохо-

зяйственных культур и загрязнения ных требует создания комплексной микотоксинами кормов для живот- стратегии их защиты.

Библиографический список

1. Ахмадышин Р.А. Микотоксины - контаминанты кормов / Р.А. Ахмадышин, А.В. Канарский, З.А. Канарская // Вестник Казанского технологического университета. - 2007. -Вып. 2. - С.88-103.

2. Бурдаева К. Средства борьбы с микотоксинами. Краткий обзор рынка / К. Бурдаева // Ценовик. - 2016. - №6. - С. 50-52.

3. Дорофеева С. Микотоксикозы / С. Дорофеева // Птицеводство. - 2003. - №6. - С.24-26.

4. Жуленко В.Н. Ветеринарная токсикология / В.Н. Жуленко, М.И. Рабинович, Г.А. Таланов. - М.: КолосС, 2004. - 384 с.

5. Комаров A.A. Микотоксикозы животных / A.A. Комаров, А.Н. Панин // Методическое пособие для профессиональной переподготовки работников предприятий АПК / Международная промышленная академия. - М.: Пищепромиздат, 2003. - 82 с.

6. Кононенко Г.П. О контаминации микотоксинами партий сена в животноводческих хозяйствах / Г.П. Кононенко, А.А. Буркин // Сельскохозяйственная биология. - 2014. - №4. -С.120-126.

7. Кузнецов А.Ф. Ветеринарная микология / А.Ф. Кузнецов. - СПб.: Лань, 2001. - 416 с.

8. Микотоксины в силосе / Г.Ю. Лаптев, Н.И. Новикова, К.В. Нагорнова и др. // Сельскохозяйственные вести. - 2014. - №1. - С.44.

9. Монастырский О.А. Микотоксины - глобальная проблема безопасности продуктов питания и кормов / О.А. Монастырский, М.Я. Искендеров // Агрохимия. - 2016. - №6. -С.67-71.

10. Тремасов М.Я. Микотоксикозы - проблема распространения и профилактики в животноводстве / М.Я. Тремасов // Проблемы экотоксикологического, радиационного и эпизо-отологического мониторинга: материалы Всерос. науч.-практ. конф., посвященной 45-летию ФГНУ ВНИВИ (14-15 апреля 2005 года). - Казань, 2005. - С.41-51.

11. Тутельян В.А. Природные токсины и проблемы биобезопасности / В.А. Тутельян // Тез. док. 2-го съезда токсикологов России. - М.: Российский регистр потенциально опасных химических и биологических веществ Минздрава России. - 2003. - С.32-35.

12. Фисинин В. Микотоксины и антиоксиданты: непримиримая борьба. Охратотоксин А / В. Фисинин, П. Сурай // Комбикорма. - 2012. - №3. - С.55-60.

13. Фисинин В. Микотоксины и антиоксиданты: непримиримая борьба. Охратотоксин А / В. Фисинин, П. Сурай // Комбикорма. - 2012. - №5. - С.59-60.

14. Фисинин В.И. Микотоксины и антиоксиданты: непримиримая борьба (Т-2 токсин -метаболизм и токсичность) / В.И. Фисинин, П. Сурай // Ветеринарная медицина. - 2012. -№3. - С.38-41.

15. ДОН (дезоксиниваленол) [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://stylab.ru/directory/mycotoxins/dezoksinivalenol, свободный. - Загл. с экрана. - Яз. рус.

16. Фумонизин [Электронный ресурс]. - Режим доступа: http://stylab.ru/directory/mycotoxins/fumonisins, свободный. - Загл. с экрана. - Яз. рус.

E-mail: Popova@vgsa.ru

182112 Псковская область, г. Великие Луки, пр. Ленина д. 2, ФГБОУ ВО «Великолукская ГСХА»

Тел.: +7 (81153) 7-28-51