Морфология твердых тканей зубов при клиновидных дефектах

МОРФОЛОГИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ ПРИ КЛИНОВИДНЫХ ДЕФЕКТАХ

Чистякова Галина Геннадьевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей стоматологии Белорусского государственного медицинского университета, Минск Петрук Алла Александровна, ассистент кафедры общей стоматологии Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Chistyakova G.G., Petrouk A.A. Belarusian State Medical University, Minsk Morphology of hard tissues of teeth with wedge-shaped defects

Резюме. Статья посвящена изучению морфологии клиновидных дефектов, а также сравнительному анализу морфологии поверхности твердых тканей образцов зубов с клиновидными дефектами после воздействия протравочного геля на ткани дефекта зуба без одонтопрепарирования. Установлено, что при клиновидном дефекте изменяется микроструктура как эмали, так и дентина, в связи с чем рекомендуется проводить одонтопрепарирование эмали на 0,5-1,5 мм от края дефекта с последующим ее финированием и 30-секундным протравливанием и кондиционированием дентина для стеклоиономерного цемента. В рамках адгезивной техники и профилактического пломбирования рекомендуется проводить одонтопрепарирование эмали на 2-4 мм от края клиновидного дефекта за исключением придесневой стенки (ввиду близости эмалево-цементной границы) с последующим применением 60-секундного протравливания поверхности.

Ключевые слова: клиновидный дефект, эмаль, дентин, сканирующая электронная микроскопия, протравливание.

Современная стоматология. — 2017. — №4. — С. 41—45.

Summary. The article is devoted to the study of the morphology of wedge-shaped defects, and also to the comparative analysis of the surface morphology of hard tissues of teeth samples with wedge-shaped defects after exposure to etching gel on the tooth defect tissue without odontopreparation. /4s a result of the study, it was found that the microstructure of both enamel and dentine with a wedge-shaped defect changes, and therefore it is recommended that odontopreparation of enamel be performed 0.5-1.5 mm from the edge of the defect wtth next finishing the edges of the enamel and 30-second etching and conditioning of dentin for GIC. Wtthin the framework of adhesive technique and preventive sealing, it is recommended to perform odontopreparation of enamel 2-4 mm from the edge of the wedge-shaped defect with the exception of the gingival wall (due to the proximity of the enamel-cement border) followed by 60-second etching. Keywords: wedge-shaped defect, enamel, dentin, scanning electron microscopy, etching.

Sovremennaya stomatologiya. — 2017. — N4. — P. 41—45.

Современные тенденции улучшения гигиены полости рта и совершенствование системы профилактики стоматологических заболеваний привели к тому, что заметно возросло число пациентов, которым удается сохранить зубы до пожилого возраста. Одновременно с этим наблюдается рост частоты встречаемости некариозных поражений зубов, возникающих после прорезывания, в частности клиновидных дефектов. Так, по данным разных авторов, распространенность некариозных поражений зубов среди населения в 1960-1985 годах составляла, в среднем, от 8 до 20%, за последние годы достигла 70% (не связано с профессиональными вредностями). Значительный рост распространенности некариозных

поражений в целом и клиновидных дефектов в частности и обусловливает актуальность проведенного исследования [1, 3, 8, 9].

Самыми распространенными среди некариозных поражений считают клиновидные дефекты, которые, согласно МКБ-10, относят к группе «сошлифовывание твердых тканей зуба» (К.03.1) [2].

По результатам эпидемиологического обследования, проведенного в Республике Беларусь, было установлено, что клиновидные дефекты встречаются во всех возрастных группах жителей страны. Данная патология была выявлена у 265 человек из 1182 обследованных, что составило 22,42±0,38%. Среди мужчин и женщин не отмечено статистически значимых различий в распространен-

ности патологии (р>0,05). Так, у мужчин клиновидные дефекты зубов встречались в 19,9±0,35% случаев, а у женщин -в 23,13±0,38%. Было установлено, что распространенность клиновидных дефектов зубов увеличивается с возрастом обследованных. В среднем рост числа пациентов, страдающих данным заболеванием, между возрастными группами составил 5,43%. Распространенность клиновидных дефектов зубов возрастала с 2,00±0,14% у 15-летних школьников до 34,48±0,48% в группе 55-64 лет (р<0,05). Интенсивность клиновидных дефектов увеличивалась с возрастом: с 1 в группе 15-летних до 8,6 в группе обследованных 65-74 лет [11].

Основная причина возникновения подобных дефектов пока не выяснена, но

24 зуба

Рис. 2. Деление зубов с клиновидными дефектами по группам

Рис. 1. Схема получения опытных образцов

большинство специалистов склоняется к версии механического воздействия. Предполагают, что зубные щетки с жесткой щетиной и неправильная горизонтальная чистка зубов приводят к стиранию твердых тканей зуба. Клыки и премоляры, выступающие в зубном ряду, наиболее часто страдают от патологии клиновидного дефекта [3].

Плохая гигиена полости рта также способствует развитию клиновидных дефектов. Наличие в пришеечных областях мягкого зубного налета и зубных отложений приводит к деминерализации эмали зубов, то есть потере минералов - кальция в первую очередь. Это происходит из-за того, что кариесогенная микрофлора в составе мягкого зубного налета и зубных камней (особенно при наличии пищевых остатков в полости рта после еды) начинает активно выделять органические кислоты. Эти кислоты контактируют с поверхностью зуба и растворяют ее, постепенно вымывая из нее кальций. Ослабленная эмаль очень чувствительна к механическому воздействию, например, в процессе неправильной техники чистки зубов. Дополнительными факторами, которые влияют на возникновение патологии, являются рецессия десны и маргинальный периодонтит [6, 7].

Д.А. Энтин (1938) полагал, что наследственные или приобретенные алиментарные и нейродистрофические расстройства обусловливают процесс декальцинации твердых тканей зуба, после чего даже незначительное трение (пищевым комком, движением щек) может оказаться достаточным для образования дефекта. Однако автор не объяснил, по-

чему в одних случаях возникает эрозия, а в других - клиновидный дефект [6].

Более современны представления о роли эндокринной и нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Сочетание поражения зубов в виде клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте отмечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой и нервной системы, эндокринной патологии.

Таким образом, выявление высокой частоты образования клиновидного дефекта у пациентов с соматическими заболеваниями позволяет усматривать в этиопатогенезе этой патологии несомненную роль общих заболеваний и, в первую очередь, болезней желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной системы.

Данные последних исследований российских ученых и медиков указывают на то, что важнейшую роль в патогенезе некариозных поражений зубов у женщин играют системные гормонально-метаболические нарушения, в первую очередь, снижение базального уровня эстрадиола в крови. У женщин с некариозными поражениями зубов выявлено пониженное содержание ионизированного кальция и магния в крови, повышение биохимических маркеров костной резорбции, снижение показателей минеральной плотности костной ткани (по данным денситометрии). Низкая концентрация эстрогенов в крови является ведущей патогенетической причиной развития эрозий, клиновидных дефектов и патологической стираемости зубов у женщин. В то же время пациентки с этой патологией входят в группу риска развития осте-

опороза. Именно поэтому некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты, патологическая стираемость) считаются ранними маркерами формирования остеопении и остеопороза.

Существует мнение, что определенную роль в этиологии клиновидных дефектов играет патологическая окклюзионная нагрузка на определенную группу зубов, чаще клыки и премоляры. Патогенез клиновидного дефекта в этом случае начинается с чрезмерной (патологической) вертикальной и горизонтальной нагрузки, возникающей при выполнении обычных физиологических задач зубочелюстного аппарата (откусывание, пережевывание пищи, процесс речи) и первичного напряжения в области шейки зуба, которое проявляется образованием белесоватого пятна в этой области [4, 5, 7].

Также в литературе все чаще отмечается взаимосвязь подобных дефектов с рядом соматических заболеваний и некоторых расстройств психики человека, таких как неврозы, депрессия, шизофрения и т.п.

В начальной стадии патология визуально проявляется слабо, но может отмечаться большая чувствительность к холоду, теплу, сладкому, прикосновениям зубной щетки и другим раздражителям. Дефекты локализуются в пришеечной области зуба, первоначально они имеют форму щели, а затем V-образную или форму клина (откуда и происходит их название). Чаще поражаются клыки, премоляры и моляры. Единичные дефекты возникают редко, как правило, они появляются симметрично на одноименных зубах. Выделяют четыре клинические стадии заболевания: от

начальной с глубиной дефекта от 0,1 мм до глубокой стадии с глубиной дефекта до 5 мм и более [4].

При глубоких поражениях клиновидным дефектом в патологический процесс вовлекаются самые глубокие слои дентина, иногда поражения достигают пульповой камеры, и только благодаря образованию заместительного дентина не происходит ее вскрытие, а также может отсутствовать или существенно притупляться чувствительность на раздражители.

С.М. Махмудханов выделяет 4 стадии клиновидных дефектов.

1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внешним раздражителям.

2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерна гиперестезия шеек зубов.

3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°. Средняя глубина дефекта - 0,2-0,3 мм, длина -3,5-4 мм.

4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба: что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

Рис. 3. Структура поверхностного слоя эмали в области клиновидного дефекта

Первая и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), для их лечения чаще применяют реминерали-зирующую терапию. Средние и глубокие клиновидные дефекты чаще требуют пломбирования - встречаются после 40 лет [7].

В иностранной литературе существуют различия в терминологии клиновидного дефекта. Обширный список названий, отражающих различные варианты патогенеза, но определяющих один и тот же дефект твердых тканей зубов, свидетельствует о неоднозначности мнения ученых об этиологии и патогенезе заболевания.

В работе исследовано морфологическое состояние твердых тканей зубов при клиновидных дефектах. Материалы и методы Исследование морфологии поверхности и поперечной структуры зубов с клиновидными дефектами проводили на 24 зубах с клиновидными дефектами, удаленных по медицинским показаниям. Лабораторные исследования проводились на базе испытательного центра отделения исследований и испытаний материалов

группе не проводили протравливания поверхности клиновидного дефекта, во второй группе экспозиция протравливания поверхности составляла 30 секунд, в третьей группе - 60 секунд.

Образцы для изучения морфологии клиновидного дефекта готовили путем

Института порошковой металлургии НАН Беларуси на аттестованном сканирующем электронном микроскопе (СЭМ) высокого разрешения «Mira» («Tescan», Чехия) в режиме вторичных электронов при ускоряющем напряжении 20 кВ (увеличение СЭМ х50-1000 мкм). Погрешность определения геометрических размеров методом СЭМ составляет 5%.

Вторым аспектом исследования явилась детализация необходимости протравливания поверхности твердых тканей клиновидного дефекта без одонтопре-парирования. Для оценки воздействия ортофосфорной кислоты на поверхность клиновидного дефекта проводили протравливание образцов зубов гелем для травления эмали и дентина «ВладМиВа» на органической основе (в состав входит 32% ортофосфорная кислота). Зубы были разделены на три группы. В первой

Рис. 4. Ширина пораженной эмали при клиновидном дефекте: а - нависающий край эмали на границе клиновидного дефекта; б - резкий переход между интактной и пораженной эмалью

Выявление высокой частоты образования клиновидного дефекта у пациентов с соматическими заболеваниями позволяет усматривать в этиопатогенезе этой патологии несомненную роль общих заболеваний и, в первую очередь, болезней желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной системы у у

Рис. 5. Микрощель на эмалево-дентинной Рис. 6. Резкий переход пораженной эмали на границе границе с дентином с образованием микро-

щели в области дефекта

распила зубов в горизонтальной плоскости через вершину угла клиновидного дефекта с помощью алмазного сепараци-онного диска (рис. 1). Таким образом, были подготовлены опытные образцы (п=48).

Для сравнения микроструктуры эмали и дентина с 30-, 60-секундным протравливанием и без него было подготовлено по 16 образцов (распилы 8 зубов в каждой группе) (рис. 2).

Рис. 7. Поверхность дентина без протравливания

Рис. 8. Поверхность дентина после 30-секундного протравливания

Статистическая обработка результатов исследования проведена с использованием пакетов прикладных программ STATISTICA 6.0 (StatSotf Inc., США), Microsoft Excel 2007.

Результаты и обсуждение

Исследования микрофотографий при кратности увеличения х500 позволили выявить в области пораженной эмали участки декальцинации и отсутствие меж-призменного слоя эмали, которое выглядит в виде ячеистой структуры. Структура поверхностного слоя эмали имела вид раскрытых эмалевых призм с фестончатым краем на поперечных срезах (рис. 3). Ширина поражения эмали от края дефекта до интактной эмали в среднем составляла 0,253 (0,18-0,3) мм (рис. 4).

В исследуемых образцах отмечалось нарушение связи дентина с эмалью с образованием микрощелей на эма-лево-дентинной границе, что, на наш взгляд, обусловлено деминерализацией поверхностного слоя эмали вследствие нарушения его структуры (рис. 5). Граница разрыва между дентином и эмалью составляла 16,7±0,7 мкм - ширина щели. При исследовании в топографии клиновидного дефекта определяется облитерация дентинных канальцев на всем протяжении, что приводит к образованию однородной поверхности. На отдельных участках дентина поверхность выглядела шероховатой, рыхлой. В сторону пульпы отмечалась более плотная структура дентина. Облитерация дентинных канальцев прослеживается по всей площади оголенного дентина. В 12,5% случаев (2 образца) были зарегистрированы участки с неполной облитерацией в области границы поражения.

В ходе изучения образцов выявили:

• резкий переход интактной эмали в пораженную (в 100% образцов);

• образование нависающего края эмали и граница разрыва с дентином (в 62% образцов) (рис. 6);

• в образцах без проведенного протравливания поверхности твердых тканей зубов в области клиновидного дефекта среднее количество открытых дентинных канальцев составляло 33±5 на 2500 мкм2 с диаметром 1,5±0,2 мкм (рис. 7);

ВИЗИТНАЯ КАРТОЧКА: КАФЕДРА ОБЩЕЙ СТОМАТОЛОГИИ БГМУ

Рис. 9. Поверхность дентина с 60-секундным протравливанием

Рис. 10. Зависимость количества открытых канальцев и их диаметра от времени протравливания

• в исследуемых образцах с использованием протравочного геля в течение 30 секунд было выявлено 48±5 дентинных канальцев на 2500 мкм2 с диаметром 1,8 мкм (рис. 8);

• в исследуемых образцах с использованием протравочного геля в течение 60 секунд было выявлено 56±5 дентинных канальцев на 2500 мкм2 с диаметром 3,8 мкм (рис. 9).

В результате проведенного исследования было установлено следующее:

1. при 30-секундной экспозиции протравливания дентинные канальцы полно-

стью не открываются (аналогичную картину мы наблюдали при протравливании дентина после одонтопрепарирования кариозной полости);

2. с увеличением экспозиции времени протравливания поверхности дентина при клиновидном дефекте увеличивается количество открытых дентинных канальцев и их диаметр, что отражает диаграмма на рисунке 10.

Заключение

Таким образом, проведенные исследования показали,что при развитии

клиновидного дефекта происходят изменения как эмали, так и дентина, в связи с чем рекомендуется проводить одонтопрепарирование эмали на 0,51,5 мм от края дефекта с последующим ее финированием и 30-секундным протравливанием и кондиционированием дентина для стеклоиономерного цемента. В рамках адгезивной техники и профилактического пломбирования рекомендуется проводить одонтопре-парирование эмали на 2-4 мм от края клиновидного дефекта за исключением придесневой стенки (ввиду близости эмалево-цементной границы) с последующим применением 60-секундного протравливания.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей зуба. - М., 1985. - 113 с.

2. Леус П.А. Некариозные болезни твердых тканей зубов: Учебно-метод. пособие. -Минск, 2008. - 56 с.

3. Лямзин С.С. // Dental Market. - 2008. -№3. - С.51-55.

4. Макеева И.М., Бякова С.Ф., Чуев В.П., Шевлюк Ю.В. // Стоматология. - 2009. -№4. - С.39-42.

5. Макеева И.М., ШевелюкЮ.В. // Стоматолог. - 2012. - №1. - С.65-70.

6. Максимовский Ю.М. Терапевтическая стоматология: Нац. рук-во. - М., 2009. -С.248-291.

7. Мусин М.Н., Мусина Л.В., Иванова Е.В. // Dental Market. - 2006. - №3. - С.56-57.

8. Семченко И.М. Эпидемиология, клиника и лечение клиновидных дефектов зубов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Минск, 2003. - 20 с.

9. Улитовский С.Б. // Новое в стоматологии. -2001. - №2. - С.67-69.

10. Федоров Ю.А., Рубежова Н.В. // Профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний: Мат-лы междунар. науч.-практ. конф. - Ижевск, 1995. - Ч.1. -С.53-55.

11. Юдина Н.А., Юрис О.В. // Мед. журн. -2014. - №4. - С.38-43.

Поступила 17.07.2017

Международный научно-практический * информационно-аналитический журнал

/1

im Г

/ WCtyCvtoCHUíM

устомптодогия

Не забудьте подписаться

Идет подписка на II квартал 2018 года!

Подписные индексы в каталоге РУП «Белпочта»,«БелСоюзПечать»: 75038 и 750382.

Электронная подписка: www.mednovosti.by

Некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты, патологическая стираемость) считаются ранними маркерами формирования остеопении и остеопороза 5 5