Диагностика и лечение кардиоваскулярных расстройств у новорожденных

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Сурков Д.Н., Капустина О.Г., Снисарь В.И.

диагностика и лечение кардиоваскулярных расстройств у новорожденных

Днепропетровская государственная медицинская академия Днепропетровская областная детская клиническая больница

Surkov D.N., Kapustina O.G., Snisar V.l.

DIAGNOSIS AND THERAPY OF CARDIOVASCULAR DISORDERS

Резюме

В статье отражены современные подходы к диагностике острых расстройств кровообращения у новорожденных и гемодинамической поддержке на разных этапах оказания неотложной помощи начиная с родильного зала и палат интенсивной терапии родильных отделений, а также при подготовке и во время межгоспитальной транспортировки. Освещены вопросы мониторинга гемодинамики, неотложные мероприятия при острых нарушениях сердечного ритма у новорожденных, проблемы, связанные с гемодинамически значимым открытым артериальным протоком.

Ключевые слова: новорожденные, шок,

острая сердечная недостаточность, персистиру-ющая легочная гипертензия, артериальный проток, аритмия, добутамин.

Abstract

Aspects of the contemporary diagnosis and management of the acute cardio-vascular disorders in neonates are outlined in this article.

Key words: neonates, shock, acute heart failure, pulmonary hypertension, arterial duct, arrhythmias, inotropes.

Для понимания основных проблем, с которыми может столкнуться детский анестезиолог или неонатолог при стабилизации гемодинамики у критически больных новорожденных, требующих межбольничного перевода в стационар более высокого уровня или для проведения специализированного лечения, необходимо разделить понятия сердечной и сосудистой недостаточности. Это нужно, во-первых, потому что смешивание всех расстройств гемодинамики в существовавший долгое время термин «сердечно-сосудистая недостаточность» затрудняет понимание клиницистом ведущих механизмов циркуляторной несостоятельности в каждом конкретном случае, а во-вторых, это объединение справедливо уже в терминальной фазе критических состояний, фактически соответствующей началу танатогенеза.

Существует 4 основных вида кардиоваскулярных расстройств у новорожденных в раннем неонатальном периоде [1]:

1) шум в сердце;

2) центральный цианоз;

3) острая сердечная недостаточность;

4) шок.

Шум в сердце

Наиболее часто шум в сердце в первые сутки после рождения, особенно у недоношенных новорож-деных, характерен для функционирующего ductus arteriosus:

- постоянный систолодиастолический шум (± систолодиастолическое дрожание под левой ключицей), проводящийся как прекордиально, так и на спину;

- альтернирующий пульс.

При сочетании с респираторным дистрессом необходима госпитализация в специализированное отделение интенсивной терапии:

1) пульсоксиметрия. При цианозе исключить пер-систирующую легочную гипертензию новорожденных (PPHN);

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Таблица 1. Дифференциальная диагностика причин центрального цианоза у новорожденных

Дыхательный паттерн Разница 8аОгправо/лево РаСО2 Тяжелый ацидоз Реакция на 100% О2

Заболевания легких Тахипноэ, хрипы, втяжения Нет разницы т - Т Ра02^р02

Врожденные пороки сердца Тахипноэ, брадипноэ ± до 5-10 % N / 4 + Нет выраженного эффекта

PPHN Тахипноэ, втяжения, хрипы >10-15% N / т ± ±

Сепсис Респираторный дистресс Нет разницы N / Т ± Выраженное Т Ра02^р02

2) рентгенограмма органов грудной полости для исключения легочной патологии;

3) ЭхоКГ + допплер-КГ (парастернальный доступ по короткой оси левого желудочка);

4) НСГ + допплер средней и/или передней мозговой артерии (выраженная разница скорости систолического и диастолического компонента, реверсирующий диастолический поток);

5) до исключения диагноза ограничить объемную скорость инфузии;

6) при наличии гемодинамически значимого протока назначают индометацин:

- первая доза 0,2 мг/кг, вторая и третья - по

0,1 мг/кг через 12-24 ч.

Развитие позднего неонатального сепсиса часто сочетается с реперфузией ductus arteriosus!

Центральный цианоз

Центральный цианоз проявляется у 3-4% всех новорожденных; он является признаком тяжелого заболевания (табл. 1). Основные причины цианоза включают:

- первичные легочные заболевания;

- врожденные пороки сердца;

- персистирующая легочная гипертензия новорожденных (PPHN);

- сепсис;

- анемия;

- асфиксия;

- метгемоглобинемия.

Общие рекомендации у детей с центральным цианозом

1. Исследовать газы крови при дыхании атмосферным воздухом, предпочтителен забор крови из правой лучевой артерии (предуктально).

2. Измерить АД на всех конечностях. Разница в систолическом АД между верхними и нижними конечностями >10 мм рт. ст. новорожденного с цианозом свидетельствует в пользу коар-ктации аорты.

3. Коррекция метаболического ацидоза и системной гипоперфузии объемной нагрузкой 10-20 мл/кг и введением бикарбоната натрия.

4. Гипероксический тест:

• 100%-ный О2 под палатку в течение >10 мин;

• мониторинг SрO2;

• повторить исследование газов артериальной крови:

• Ра02>100 мм рт. ст. или повышение SрO 2>15% - легочная патология;

• Ра02<70 мм рт. ст., ДРа02<30 мм рт. ст. или SрO2 без изменений - ВПС/PPHN;

• ограничения гипероксического теста:

• не настолько достоверен, как ЭхоКГ, и не настолько важен, как коррекция ацидоза и вентиляция;

• трактовка ограничена, если измеряется только SрO2 и не исследуется предукталь-ное РаО2.

I

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

5. Измерить разницу SpO2rn правой и левой руках (ductus arteriosus?).

6. Рентгенограмма органов грудной полости и ЭКГ.

7. Две периферические венозные канюли и/или катетеризация пупочной вены.

8. Парентерально антибиотики широкого спектра.

9. При подозрении на дуктус-зависимый ВПС вводят простагландин E1.

10. Введение инотропов для улучшения контрак-тильности миокарда/поддержки АД.

11. Госпитализация новорожденного в кардиохи-рургический центр.

Большая часть цианотических врожденных пороков сердца должна быть диагностирована антенатально. Цианоз может развиться сразу после рождения или спустя некоторое время. Поскольку значительная часть пороков «синего» типа являются дуктус-зависимыми, проведение гипероксического теста может усугубить тяжесть состояния!

Манифестация цианоза в первые 24-48 ч после рождения:

- транспозиция магистральных сосудов;

- стеноз или атрезия легочной артерии (± ДМЖП);

- атрезия трикуспидального клапана;

- аномалия Эпштейна;

- обструктивный тотальный аномальный дренаж легочных вен.

Манифестация цианоза позднее 48 ч после рождения:

- тетрада Фалло;

- AV-канал (типично для болезни Дауна);

- общий артериальный ствол;

- тотальный аномальный дренаж легочных вен. При невозможности или трудностях топической

диагностики врожденного порока необходимо (особенно при раннем цианозе) провести тест с простагландином Е1. Если при введении алпростадила (ва-запростан, алпростан) в дозе 0,01-0,05 мкг/кг/мин степень цианоза уменьшается ^р02 - 80-85% и выше), порок является дуктус-зависимым, возможно оперативное лечение в ургентно-отсроченном порядке. Если при введении алпростадила степень цианоза не уменьшается и исключена легочная патология ± PPHN, ребенок должен быть прооперирован в течение ближайших часов в связи с высоким риском смерти. При наличии дуктус-зависимого ВПС ребенок должен вентилироваться смесью с FiO2 не более 0,25-0,28 из-за риска закрытия про-

тока и разобщения большого и малого кругов кровообращения!

Дуктус-зависимый легочный кровоток

- цианоз;

- тахипноэ без респираторного дистресса;

- вначале адекватная тканевая перфузия;

- критический стеноз легочной артерии;

- транспозиция магистральных сосудов. Дуктус-зависимый системный кровоток:

- сердечная недостаточность с системной гипоперфузией;

- снижение/отсутствие пульса на периферических сосудах;

- выраженный метаболический ацидоз;

- цианоз может не развиваться вплоть до поздних стадий заболевания;

- коарктация аорты;

- синдром гипоплазии левых отделов сердца;

- критический аортальный стеноз. Персистирующая легочная гипертензия новорожденных (PPHN) является одним из жизнеугрожающих вариантов центрального цианоза у новорожденных. Гипоксия и право-левое шунтирование крови ухудшают функцию желудочков сердца и могут приводить к развитию кардиогенного шока.

PPHN может быть первичной (более редкий вариант, на рентгенограмме - нормальная картина легких) или вторичной, развивающейся чаще всего на фоне острой легочной патологии.

- Респираторные причины: синдром аспирации мекония, ОРДС, врожденная диафрагмальная грыжа, врожденная пневмония, врожденная кистозная аденоматоидная мальформация.

- Нереспираторные: асфиксия в родах, анемия, полицитемия, сепсис.

Признаки PPHN:

- степень цианоза не коррелирует с тяжестью поражения легочной ткани;

- при ультразвуковом исследовании сердца - высокий градиент давления при измерении скорости трикуспидальной регургитации, расширение ствола ЛА, уплощение клапана ЛА.

Терапия PPHN

1. Вспомогательная вентиляция легких 100%-ным О2 с контролем давления, цель - поддержание РаО2 80-100 мм рт. ст. и РаСО2 35-40 мм рт. ст.

2. Соблюдение теплового режима - гипотермия усиливает легочную вазоконстрикцию.

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

3. Предупреждение сепсиса - бактериологическое обследование, в/в антибиотики широкого спектра.

4. Поддержание АД - введение добутамина 10-20 мкг/кг/мин ± допамина 5-10 мкг/кг/мин.

5. Поддержание рН на уровне 7,5-7,6 - введение натрия бикарбоната 0,25-1,0 ммоль/кг/ч.

6. Ограничение объемной скорости инфузии до

0,5-1 мл/кг/ч.

7. Алпростадил 0,1 мкг/кг/мин.

8. Введение фуросемида 1-2 мг/кг в/в.

9. Инфузия MgSO4 8% 25-50 мг/кг/ч.

10. iNO 5-20 ppm.

11. При отсутствии терапевтического эффекта -ECMO.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) -это клинический синдром, проявляющийся уменьшением сердечного выброса, гипоперфузией тканей, повышением давления в легочных капиллярах и застойными явлениями в тканях. ОСН может определяться внутри- или внесердечными механизмами, которые могут быть проходящими и обратимыми с разрешением клинического синдрома или могут вызывать необратимое поражение с развитием хронической сердечной недостаточности (ХСН). Конечным общим результатом при синдроме ОСН является критическая неспособность миокарда поддерживать сердечный выброс на уровне, достаточном для соответствия потребностям периферического кровообращения (Рекомендации по диагностике и терапии острой сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов, 2005).

Общепринятой классификации сердечной недостаточности в педиатрии нет. Существующие классификации не лишены субъективизма и мало приемлемы в раннем детском возрасте (Сенаторова А.В., 2002).

По Э.К. Цыбулькину (1994) ОСН клинически проявляется:

• синдромом малого сердечного выброса (СМСВ) в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения;

• застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения. Признаки застоя в большом круге: периферические отеки, увеличение

печени, контурирование шейных вен, асцит, гидроторакс. Признаки застоя в малом круге: одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, клиника отека легких, неэффективность ингаляции больших концентраций кислорода. У новорожденных

1. Наиболее частыми причинами СМСВ являются:

- транзиторная дисфункция миокарда левого желудочка (ТДМЛЖ), развивающаяся вследствие острой гипоксии и/или ацидоза;

- аритмогенный шок - брадиаритмии (синусовые или вследствие АУ-блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмии (чрезмерные тахикардии - гипермотильный токсикоз Кишша или острая коронарная недостаточность у новорожденных и детей раннего возраста, наджелудоч-ковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и др.);

- гипердинамический вариант острой сердечной недостаточности при сепсисе;

- острая тампонада сердца (гидроперикард, гемоперикард, пневмоперикард);

- врожденные пороки сердца с лево-правым шунтированием крови.

2. Крайний вариант манифестации СМСВ -кардиогенный шок.

3. Наиболее частыми причинами ЗСН являются:

- острые бронхолегочные поражения (ОРДС, пневмонии, ателектазы, гидро- и пневмоторакс, пр.), при которых главными механизмами формирования сердечной недостаточности являются собственно гипоксия и легочная гипертензия вследствие внутрилегочного шунтирования крови;

- врожденные пороки сердца с право-левым шунтированием крови;

- ятрогенная гиперволемия.

4. Крайний вариант манифестации ЗСН - кар-диогенный отек легких.

Низкий системный кровоток характерен в первые 24 ч после рождения для очень недоношенных детей

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

сосудистому сопротивлению. После первого дня у гипотензивных детей более вероятно наличие нормального или высокого системного кровотока, отражающего вазодилатацию. Эмпирически ино-тропы, снижающие постнагрузку (такие как до-бутамин), вероятно, более показаны в переходный период, в то время как инотропы с более выраженным вазоконстрикторным действием (такие как до-памин) могут быть полезны позже.

Оценка состояния гемодинамики у конкретного ребенка требует определения АД и эхокардиографического измерения системного кровотока. Акценты исследования в этой области необходимо сместить с простой констатации изменений физиологических переменных на изучение факторов, улучшающих клинические исходы.

Циркуляторная поддержка направлена на обеспечение доставки кислорода органам и тканям организма. Это в свою очередь зависит от кислород-связывающей способности, содержания кислорода в крови и объема крови, который доставляется тканям. Содержание кислорода легко измерить. Измерить кровоток значительно сложнее, поэтому в клинических условиях часто используется АД в качестве показателя, косвенно отражающего кровоток. В течение многих лет неонатальная циркуляторная поддержка основывалась на допущении пропорциональности между АД и системным кровотоком, особенно в отношении церебральной циркуляции. Однако давление представляет собой произведение потока и резистентности; оно может быть низким, если поток, резистентность или то и другое низкие. Соответствующее лечение требует понимания происходящего и осознания того, что такое понимание трудно достичь, основываясь только на АД.

Гемодинамическая модель переходной циркуляции у недоношенных новорожденных. Внутриутробная циркуляция определяется плацентой с низким сопротивлением, вследствие чего миокард подвергается низкой постнагрузке. После преждевременного рождения незрелый миокард должен быстро адаптироваться к высокому сопротивлению легочной и системной циркуляции. Другие влияния на переход от внутриутробной к постнатальной циркуляции включают повышенное внутригрудное давление вследствие использования постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) и механической вентиляции. Это может снижать венозный возврат к сердцу и нарушать на-

полнение сердечных камер из-за прямого влияния внутригрудного давления на предсердия.

Системно-легочные коммуникации определяются главным образом артериальным протоком, который зачастую больше нормы; он шунтирует кровь из системной в легочную циркуляцию в первые часы после рождения. В результате этих изменений гемодинамики часто развивается критически низкий системный кровоток, и если он не распознан, существует значительный потенциал для поражения уязвимых органов, включая головной мозг. У более зрелых младенцев сердечно-сосудистая система, вероятно, справляется с этими изменениями в течение короткого периода времени, но обычно в течение первых 12 ч постнатальной жизни это является проблемой.

Развитие повреждения зависит от зрелости ребенка, степени и продолжительности гипоперфузии и клинического течения заболевания к моменту улучшения перфузии. По неизвестным причинам сердечно-сосудистая система начинает адаптироваться у почти всех новорожденных после 24 ч, и кровоток постепенно улучшается, часто спонтанно.

Функционирующий артериальный проток (см. выше). ОАП на протяжении первой недели сопровождается как более низким систолическим и диастолическим АД, так и более низким средним АД. Это является следствием того, что дуктус обусловливает более низкое сопротивление в системной циркуляции из-за сброса крови в легочную циркуляцию с низким АД на протяжении сердечного цикла. Наиболее значительные открытые артериальные протоки являются клинически немыми на протяжении первых трех постнатальных дней и об этом необходимо помнить у детей с низким АД.

Доношенный ребенок с асфиксией, персисти-рующей легочной гипертензией новорожденных (PPHN), тяжелым респираторным дистрессом (см. выше). Это гетерогенная группа детей с высоким риском развития низкого системного кровотока в первые 24 ч, у которых, как и у недоношенных детей, частота низкого системного кровотока снижается с возрастом. У детей с перинатальной асфиксией гипоксически-ишемическое повреждение миокарда (ТДМЛЖ) имеет важное значение в этиологии. Факторы, часто не принимаемые во внимание, - потенциальная вероятность высокого сопротивления в легочной циркуляции и возможность ухудшения системной циркуляции.

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Левый желудочек может перекачивать по организму только то, что он получает из легочного венозного возврата. Если легочное сосудистое сопротивление достаточно высоко, чтобы ограничить легочной кровоток, а дуктус и овальное окно закрыты или почти закрыты (как часто бывает у этих более зрелых детей), то системный кровоток будет скомпрометирован. Считается, что миокардиальная сократимость у этих детей плохая, но низкая преднагрузка левого желудочка будет вносить свой вклад в развитие синдрома малого сердечного выброса. Таким образом, это может являться вторичным, а не первичным феноменом. Возможно существенное повышение сердечного выброса у детей, получающих оксид азота.

Рекомендации в отношении гемодинамической поддержки у новорожденных с острой сердечной недостаточностью

1. Обеспечить адекватное пульсовое давление за счет волемической нагрузки кристаллоидами 10-20 мл/кг.

2. Коррекция ацидоза. Цель - рН >7,25-7,28 (при PPHN >7,5-7,6).

3. Коррекция уровня кальция в сыворотке крови. Цель - [Са2+] >1,2 ммоль/л.

4. Коррекция острой анемии. Цель - Ht >0,35-0,40.

5. Исключить:

- некардиогенные виды шока;

- пневмоторакс;

- тампонаду сердца;

- «злокачественный» артериальный проток;

- продолжающееся кровотечение.

6. Диагностика неонатальной суправентрикуляр-ной тахикардии (рис. 1).

7. Дифференциальная диагностика врожденных пороков сердца.

Шок у новорожденных

Острая сосудистая недостаточность представлена синдромом шока. Шок - это острое нарушение периферического кровообращения, приводящее к недостаточности тканевой перфузии, нарушению выведения метаболитов и необратимым клеточным повреждениям, синдром, проявляющийся в результате несоответствия доставки кислорода потребностям тканей.

Выделяют следующие варианты шока (рис. 2):

- гиповолемический (геморрагический, травматический, дегидратация при НЭК, кишечной непроходимости и др.);

- распределительный (дистрибутивный - септический);

- кардиогенный;

- смешанные.

Краеугольными камнями неотложной помощи при шоке являются предупреждениеего возможного развития, ранняя диагностика и агрессивная интенсивная терапия. Как только развиваются вторичные осложнения (ССВО, ОРДС и т.д.), реверсировать шок становится очень трудно.

Ключевые направления - поддержание адекватной тканевой перфузии и оксигенация.

Обеспечить проходимость дыхательных путей, вентиляцию, поддержку кровообращения. Новорожденные с клиническими проявлениями шока должны быть интубированы и переведены на вспомогательную вентиляцию, невзирая на наличие или отсутствие у них собственно признаков дыхательной недостаточности и непосредственных показаний к проведению респираторной поддержки. Интубация должна предотвращать развитие декомпенсации у детей в критическом состоянии.

Параллельно необходимо направить все усилия на поддержание гемодинамики.

1. Остановить любое кровотечение.

2. Мониторинг сатурации гемоглобина. При необходимости - оксигенотерапия.

3. Обеспечить адекватный венозный доступ.

4. Периферическая венозная канюля? Не тратить время на периферический венозный доступ, если он затруднен!

5. Если есть трудности с периферическим доступом, катетеризировать пупочную вену (5Frу недоношенных, 5-8Fr у доношенных).

- При невозможности катетеризации пупочной вены обеспечить внутрикостный доступ (рис. 3).

- Установить причины развития шока, включая ятрогении. Этиотропное лечение.

- Подтвердить или исключить сепсис. Включить комбинацию антибиотиков широкого спектра.

- Подтвердить или исключить врожденный герпес и необходимость использования ацикловира.

Исключить:

- пневмоторакс;

- тампонаду сердца;

- продолжающееся кровотечение.

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Таблица 2. Основные направления терапии сердечной недостаточности у новорожденных

Группы новорожденных Проблема Кардиоваскулярные проявления Предлагаемые направления терапии

Чрезвычайно недоношенные Низкий системный кровоток Первый день после рождения Нормальное или низкое АД Низкий кровоток в выносящем тракте правого/ левого желудочка Большой артериальный проток Высокое системноеи/ или легочное сосудистое сопротивление Плохая сократимость миокарда Физраствор 10-20 мл/кг Препарат выбора: добутамин 10-20мкг/кг/мин., титруемый для поддержания: - кровотока в выносящем тракте правого/левого желудочка >120 мл/кг/мин.; - СИ >2,2-2,5 л/м2/мин. Препарат второго ряда: допамин 5-7 мкг/кг/мин., титруемый по АД. Препарат третьего ряда: адреналин 0,05-0,1 мкг/кг/мин., титруемый по АД

Недоношенные новорожденные Низкое АД, особенно после первого дня Нормальный или высокий кровоток в выносящем тракте правого/левого желудочка Низкое системное сосудистое сопротивление Препарат выбора: допамин 5-7 мкг/кг/мин., титруемый по АД

Новорожденные с наличием асфиксии Низкий системный кровоток Нормальное или низкое АД Плохая сократимость миокарда Физраствор 10-20мл/кг Препарат выбора: добутамин 10-20мкг/кг/мин., тируемый для поддержания: - кровотока в выносящем тракте правого/левого желудочка >120 мл/кг/мин.; - СИ >2,5 л/м2/мин. Препарат второго ряда: допамин 5-10 мкг/кг/мин., титруемый по АД Препарат третьего ряда: адреналин 0,05-0,1 мкг/кг/мин., титруемый по АД

Новорожденные с подозрением на сепсис «Сепсис с гипердинамией» Нормальное или низкое АД Высокий системный кровоток в выносящем тракте правого/левого желудочка Высокое системное и/или легочное сосудистое сопротивление Физраствор10-20мл/кг, может быть необходимость в больших объемах Препарат выбора: добутамин10-20мкг/кг/мин., тируемый для поддержания: - кровотока в выносящем тракте правого/левого желудочка >120 мл/кг/мин.; - СИ >2,5 л/м2/мин. Препарат второго ряда(гипотензия): допамин 5-10 мкг/кг/мин., или адреналин 0,05-0,1 мкг/кг/мин., титруемые по АД

Младенцы с респираторным дистрессом Легочная гипертензия Нормальное или низкое АД Нормальный или низкий кровоток в выносящем тракте правого/левого желудочка Высокое легочное сосудистое сопротивление Препарат выбора: добутамин 10-20 мкг/кг/мин., титруемый для поддержания: - кровотока в выносящем тракте правого/левого желудочка >120 мл/кг/мин.; - СИ >2,5 л/м2/мин. Препарат второго ряда (низкие кровотоки): допамин 5-10 мкг/кг/мин., или адреналин 0,05-0,1 мкг/кг/мин.

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Аритмогенный шок

Да

Нет

Рис. 1. Алгоритм лечения суправентрикулярной тахикардии (SVT) новорожденных

Предпочтительнее проксимальный доступ. Точка вкола располагается на 1-2 см ниже бугристости большеберцовой кости по центру переднемедиальной поверхности. Игла направляется каудально от верхнего тибиального в направлении костно-мозгового канала. Альтернативный доступ - дистальный тибиальный, который может использоваться у детей любого возраста. Дистальный бедренный и стернальный доступы у детей в настоящее время не используются.

После введения внутрикостной иглы (можно использовать иглу Дюфо), обязательно провести аспирацию 1-2 мл до появления в шприце крови, что будет свидетельствовать о разрушении нескольких костных балок вокруг среза иглы, или ввести с этой же целью под напором 5-10 мл физиологического раствора.

Обеспечить адекватное восполнение объема циркулирующей крови.

Ввести 10-20 мл/кг 0,9%-ного №С1. Повторить при отсутствии хорошего ответа.

При наличии достоверных признаков выраженной кровопотери или дефицита жидкости, использовать большие объемы.

Тяжелый сепсис может потребовать болюса 40-60 мл/кг для адекватного восполнения ОЦК.

Нет доказательств преимущества коллоидов над кристаллоидами на начальном этапе объемной ресусцитации.

После стабилизации состояния решить вопрос о необходимости переливания препаратов крови. Свежезамороженная плазма и тромбоцитарная масса переливаются только при продолжающемся кровотечения или выраженных нарушений коагуляции.

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Рис. 2. Основные механизмы шока

Продолжить коррекцию ацидоза.

Основная цель на этом этапе - стабилизация гемодинамики, перфузии тканей и вентиляции. Если это достигнуто и сохраняется ацидоз, ввести бикарбонат натрия из расчета:

Количество ммоль NaHCO3 = [-ВЕ] х % массы тела.

При недостаточном эффекте терапии:

- уточнить диагноз;

- провести трансиллюминацию грудной клетки (пневмоторакс?);

- удостовериться в проходимости дыхательных путей и адекватности вентиляции;

- убедиться в адекватности объемной нагрузки. Эффект недостаточен или отсутствует?

- Инфузия адреналина 0,05-0,1 мкг/кг/мин.

Место

доступа

Большеберцовая

кость

Дистальный доступ Рис.3. Типичные доступы для внутрикостного доступа

Таблица 3. Основные инотропные препараты, применяемые у новорожденных:

Добутамин 10-20 мкг/кг/мин. ± Допамин 2 мкг/кг/мин.

или Допамин 5-25 мкг/кг/мин.

Добутамин - Повышает сердечный выброс - Вызывает умеренную периферическую вазодилятацию - Повышает АД в меньшей степени, чем допамин - Безопасен при введении в периферические вены

Допамин - В большей степени повышает АД - В меньшей степени влияет на сердечный выброс

Выбор препарата основывается на патофизиологии процесса и целях терапии

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Таблица 4. Цели вентиляционной поддержки при шоке у новорожденных

рН 7,25-7,35

РаСО2 40-55 mm Hg

РаО2 50-80 mm Hg

ВЕ > [-8,0]

SaO2 90-95%

Введение стероидов (гидрокортизон 3 мг/кг в/в каждые 6 ч) для повышения чувствительности симпатических рецепторов к катехоламинам, особенно у недоношенных с экстремально низкой массой тела.

Норадреналин в дозе 0,2-1,0 мкг/кг/мин вводится при рефрактерном септическом шоке только в условиях ОИТН!

Отсутствие эффекта инотропной терапии может быть связано с развитием резистентности к катехоламинам. Это общая проблема для лечения тяжелого сепсиса, хронической гипоксии или сердечной недостаточности (табл. 3). Добутамин и допамин не работают в этой ситуации. Возможно раннее назначение адреналина, использование ингибиторов ФДЭ (мил-ринон в нагрузочной дозе 25-75 мкг/кг за 10-20 мин, затем - 0,375-0,75 мкг/кг/мин).

Терапия вторичных осложнений шока

Респираторный дистресс

Ранняя интубация трахеи и перевод на вентиляцию с контролем давления.

Возможно присоединение ОРДС, отека легких, PPHN или пневмонии. Их лечение состоит в подборе режимов вспомогательной вентиляции и описано в соответствующей главе данного руководства (табл. 4).

Комбинация миокардиальной и циркуляторной недостаточности с эндотелиальной дисфункцией практически всегда ухудшают респиратор-

Обеспечить 100% О2 Согреть под источником лучистого тепла

Обеспечить проходимость дыхательных путей и респираторную поддержку Не затягивать с интубацией трахеи

Рис. 4. Неотложные мероприятия у гемодинамически нестабильного новорожденного

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

ный паттерн у новорожденных. В этой связи при проведении вентиляции, как правило, возникает необходимость более высокого, чем обычно, РЕЕР (6-8 см вод. ст.). Следует быть аккуратным с подбором величины РЕЕР из-за возможного негативного влияния на венозный возврат к левому желудочку.

Быстрая респираторная стабилизация новорожденных в критическом состоянии чаще всего ассоциируется с допустимой вентиляционной агрессией, что чревато риском возникновения осложнений. В этой связи крайне важно пересматривать параметры вентиляции в сторону более «мягких» стратегий сразу же после стабилизации состояния пациента. Респираторная поддержка должна быть адекватной, но не избыточной! Чрезмерно низкие уровни РаСО2 (< 28-25 мм рт. ст.) ассоциируются с высоким риском поражения ЦНС, особенно в сочетании с сепсисом (рис. 4).

Почки

Почечная недостаточность - одно из значимых и угрожающих составляющих большинства шоков у новорожденных. Как правило, она проявляется олигурией, связана с острым тубулярным или кортикальным некрозом. Осложнения включают ги-перкалиемию и патологическую задержку жидкости с гиперволемией.

Если диурез у младенца <0,5 мл/кг/ч:

- объемная нагрузка 10 мл/кг;

- фуросемид 2 мг/кг в/в;

- низкие дозы допамина 2-5 мкг/кг/мин.

Глубоко недоношенные новорожденные с почечной недостаточностью склонны к гиперкалие-мии, что может быть причиной остановки сердца. Гиперкалиемия при острой почечной недостаточности чаще всего развивается в течение первых 2-3-х дней жизни. У новорожденных высокого риска необходимо контролировать уровень K+ каждые 8 ч.

Список литературы

1. Emergencies in paediatrics and neonatology /Ed. by S. Crisp, J. Rainbow. - Oxford Un. Press, 2007. - 537p.

2. Nuntnarumit P., Yang W., Bada-Ellzey H.S. Blood pressure measurements in the newborn // Clin. Perinatol. - 1999. -Vol. 26. - P 981-996/

3. Neonatal handbook /Ed. by E. Bowman, S. Fraser; http://www.netsvic.org.au/nets/handbook.

4. Evans N. Which inotrope for which baby? //Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. - 2006. - Vol. 91. - P. 213-220/

5. Ohning B.L., Driggers K.P. Transport of the critically ill newborn; http://www.emedicine.com/ped/topic2730.ht.