Острый инфаркт миокарда при низком сердечно-сосудистом риске: прандиальные нарушения и другие неучтенные факторы

сосудистого риска представлены рекомендации по достижению целевых значений метаболических параметров, адекватной схеме метаболической терапии и образу жизни.

Клинический случай

Пациентка, 50 лет, специалист по правильному питанию, поступила в кардиологический стационар с диагнозом «ИБС. Инфаркт миокарда неизвестной давности», выявленном при ежегодном диспансерном осмотре. Семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям в молодом возрасте не отягощен. Ранее кардиальные жалобы не предъявляла. Ретроспективным эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) служила одышка, рассматриваемая как некардиальная. Табакокурение (активное и пассивное), употребление алкоголя отрицает. Физическая нагрузка - постоянная, средней интенсивности. Питание - рациональное, сбалансированное. Соблюдает пищевые предписания религиозного православные поста (много- и однодневные). Прием гипотензивных, сахароснижающих препаратов отрицает. Возможный эпизод ОИМ протекал атипично - в виде абдоминальной (гастроин-тестинальной) формы на фоне предшествующей безболевой ишемии миокарда.

Данные объективного обследования. Жалобы -на одышку, развивающуюся только при беге или быстром подъеме на 9-й этаж. Состояние - удовлетворительное. АД - 90/60 мм рт.ст. (на обеих руках), частота сердечных сокращений (ЧСС) - 76 в минуту, частота дыхания (ЧД) -18 в минуту. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Масса тела - 65 кг, рост - 169 см, индекс массы тела (ИМТ) -22,8 кг/м2, окружность талии - 76 см. Данные биоимпедансо-метрии: общий жир - 32% (норма), висцеральный жир -8 Ед (норма), мышечная масса - 28% (норма). MASS-фенотип по классификации Т.И. Кадуриной.

Данные клинико-лабораторного обследования. Hb -136 г/л, Ht - 39,3, L - 7,2х10Ул, Tr - 274х109/л, СОЭ - 22. АЛТ - 57,6 Ед/л, АСТ - 32,4 Ед/л, креатинин - 75 мкмоль/л, CKD-EPI - 80 мл/мин/1,73 м2. Параметры углеводного обмена: HbA1c - 5,2%, гликемия натощак - 5,4 ммоль/л, HOMA-IR -0,86, HOMA-ß - 86%. При самоконтроле гликемии отмечает эпизоды постпрандиальной гипергликемии, корректируемые изменением рациона питания. 5 лет назад при проведении перорального глюкозотолерантного теста с 75 г глюкозы (ПГТТ-75) была диагностирована изолированная постнагрузочная гипергликемия 11,2 ммоль/л в промежуточной точке теста. Липидный обмен (на фоне высокоуглеводного питания после выхода из многодневного поста): триглице-риды (ТГ) - 0,96, ОХС - 5,46, ХС-ЛПВП - 1,74, ХС-ЛПНП -3,28 ммоль/л (ИА=2,1; N<3,5), вчСРБ - 1,3 нг/мл (N<5). Риск развития кардиального события в течение 10 лет составил 1% (Фрамингемская шкала), 3,1% (в сравнении с 1,3% при отсутствии кальциноза; MESA), 1% (шкала Рейнольдса), 4,5% (шкала UCPDS, учитывая длительность РНУО). Тиреотропный гормон (ТТГ) - 3,21 мЕд/мл, mensis - регулярные. Консультирована неврологом: нейро-патия не диагностирована.

Данные функционального кардиального обследования. ЭКГ: выявлены отрицательные зубцы Т в V1-V6, QS в V1-V4.

Данные ЭхоКГ: диагностированы снижение ФВ по Симпсону до 45% и гипокинез в области верхушечно-перегородочной зоны левого желудочка.

Ангиографическое обследование. Мультиспиральная компьютерная томография-коронарография выполнена по программе объемного сканирования с ретроспективной ЭКГ-синхронизацией с внутривенным болюсным контрастированием. До введения контраста визуализированы каль-цинаты в проекции левой передней нисходящей (ЛПНА) и огибающей артериях (ОА). Кальциевый индекс - 40. Тип кровоснабжения миокарда - сбалансированный. ЛПНА равномерно контрастирована, проксимально сужена на 67% по диаметру за счет циркулярной мягкой бляшки, затем на 95-99%, далее контрастирована, дистально - мышечный мостик. ОА проксимально сужена на 67% по диаметру за счет полуциркулярной кальцинированной бляшки. Правая коронарная артерия (ПКА) проксимально незначимо сужена за счет мягкой циркулярной бляшки ~47%. Участки жировой инфильтрации миокарда левого желудочка не выявлены. Заключение: атеросклероз коронарных артерий: ЛПНА 95-99% стеноз, ПКА со стенозом (47%) и ОА (43%) просвета сосуда. Коронарный кальциевый индекс - 50.

Чрескожное коронарное вмешательство: баллонная ди-латация и стентирование ПМЖА; коронарография. На серии коронарограмм в среднем сегменте ПМЖА визуализируется тандемный стеноз 95-80% в месте отхождения крупной диагональной ветви (ДВ), в проксимальном сегменте ОА в месте отхождения крупной ветви тупого края (ВТК) сте-нозирование на 70%, в устье ВТК - на 60%. В зону стеноза ПМЖА имплантирован стент Resolute Integrity (D - 2,25 мм, L - 8 мм). При контрольной коронарографии отмечено восстановление скорости кровотока по ПМЖА и ветвям; остаточный стеноз ниже устья ДВ и стентированного сегмента -~80%. Учитывая диаметр артерии, принято решение о выполнении баллонной ангиопластики. В зоне стеноза ниже стента установлен баллонный катетер, проведена дила-тация (Р - 6 атм, Т - 15"). Контрольная ангиография подтвердила адекватную локализацию стента и полное восстановление просвета артерии.

Послеоперационный период. Назначена классическая двойная антиагрегантная (клопидогрел 75 мг/сут + аспирин 100 мг/сут) и гиполипидемическая терапия (атор-вастатин 40 мг/сут с последующим снижением). Целевой уровень ХС-ЛПНП <1,8 ммоль/л. На фоне приема аторвастатина 30 мг/сут: липидограмма натощак: ОХС -2,86 (N<4), ХС-ЛПВП - 1,4 (N>1,2), ХС-ЛПНП - 0,96 (N<1,8), апоВ - 68 мг/дл, ТГ - 1,11 ммоль/л (N<1,77), ИА - 1,04; постпрандиальная через 1 ч: ОХС - 2,81, ХС-ЛПВП - 1,6, ХС-ЛПНП - 0,3, ТГ - 1,97 ммоль/л, ИА - 0,76; гликемия натощак - 5,8 ммоль/л.

Динамика ФВ по Симпсону: 45% (до стентирования) -49% (через 1 нед) - 55% (через 1 мес после стентирования). Результаты холтер-мониторирования ЭКГ и тредмил-теста подтвердили высокую толерантность к физической нагрузке и отрицательный тест на ишемию. Полностью восстановлены нарушенные метаболические процессы и трудоспособность.

Особенности представленного клинического случая,

важные для врачей-клиницистов, указывают на необходимость тщательного учета предсуществующей кардиальной патологии у пациентов с СД2 и РНУО. Продемонстрировано, что даже такая доброкачественная патология, как часто встречаемое туннельное расположение коронарных артерий, является триггером сердечно-сосудистых событий, ассоциированных с глюкозо- и липотоксичностью.

Особенностью случая является невысокий расчетный риск развития фатальных сердечно-сосудистых событий в течение 10 лет при использовании традиционных международных шкал оценки сердечно-сосудистого риска (зеленая зона шкалы SCORE). Превышение целевых параметров липидограммы на момент развития ОИМ рассматривалось как относительно незначительное и было обусловлено выходом из многодневного поста. Между тем даже высоконормальное значение ХС-ЛПНП у пациентки с мышечным мостиком коронарной артерии оказалось ключевым для развития атеросклеротической бляшки. Так, на фоне нарушенной гемодинамики в сегменте, расположенном прокси-мальнее углубления коронарной артерии в толщу миокарда, отмечается развитие эндотелиальной дисфункции, каль-циноза и последовательное прогрессирование атероскле-ротического процесса. Обращает на себя внимание низкий риск развития сердечно-сосудистых событий согласно всем основным расчетным индексам и предиктивной оценке соотношения ApoB/ApoAl = 0,47 (<0,6 - низкий риск для женщин). Отмечены относительно невысокий уровень тощаковой холестеринемии и достижение целевых значений основных показателей липидограммы, за исключением высоконормального уровня ХС-ЛПНП.

Обращает на себя внимание развитие мультифокаль-ного атеросклероза при нормальных результатах ПГТТ-75 в начальной и постнагрузочной точке через 2 ч. Между тем ранее у пациентки была обнаружена изолированная постнагрузочная гипергликемия в промежуточной точке, а также постпрандиальная гипергликемия через 1 ч (8,4-11,0 ммоль/л) в сочетании с нормальными параметрами липидограммы. При проведении самоконтроля гликемии (более интенсивного в период религиозного поста) и коррекции рациона данный модифицируемый фактор ухудшения качества гликемического контроля был устранен. Отмечено снижение показателя вариабельности гликемии MAGE c 4,9 до 2,3 ммоль/л по данным непрерывного суточного мониторирования гликемии и самоконтроля гликемии. В предшествующий развитию ОИМ период диагноз СД2 и «классические» РНУО (НГН, НТГ) не были верифицированы. HbA1c варьировал в диапазоне 4,6-5,2%, эпизоды гипогликемии не были зафиксированы. Таким образом, развитие изолированной постпрандиальной гипергликемии через 1 ч и высокой вариабельности гликемии (в отсутствие НГН и НТГ) следует рассматривать как вариант РНУО, что предусматривает предъявление более жестких требований к контролю углеводного и липидного обмена. Показано, что изолированная постпрандиальная гипергликемия через 1 ч способствует развитию дисли-пидемий, характеризующихся высоким проатерогенным потенциалом [6].

Нарушение морфогенеза является междисциплинарной проблемой - с ней сталкивается врач любой специальности. В большинстве случаев эти стигматы являются доброкачественными и остаются незамеченными. Между тем в условиях глюкозо- и липотоксичности кардиальные стороны дисморфогенеза могут привести к развитию фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий вследствие сужения просвета коронарных артерий, склонности к вазо-спазму, развития аритмий.

В представленном случае триггером сердечно-сосудистого события стало туннельное расположение сегмента коронарной артерии. Так как в систолу туннельный участок сдавливается и, напротив, расслабляется в диастолу, обусловленное тахикардией укорочение диастолы может привести к ишемии и последующему развитию ИБС, нарушений ритма, острого коронарного синдрома, ОИМ и внезапной сердечной смерти. В сегменте мышечного мостика развивается эндотелиальная дисфункция и происходит перестройка стенки артерии (изменение эндотелиоцитов и обогащение мышечным компонентом). В рассматриваемом клиническом случае было принято решение об отказе от стентирования суженного туннелированного участка и выполнена баллонная ангиопластика (расширение сегмента без постановки стента). Между тем отмечено существенное нарушение гемодинамики проксимальнее углубления в туннель коронарной артерии. Предложены различные механизмы для описания этого явления - ускорение кровотока перед туннельным сужением сосуда или наложение прямого и обратного тока крови [7]. В результате повышенного давления возникает значительное напряжение сдвига, происходит нарушение целостности эндотелия и создаются условия для формирования атеросклеротической бляшки. Между тем стентиро-вание именно этого отрезка характеризуется максимальным процентом реваскуляризации. Пациентке была проведена имплантация стента с лекарственным покрытием, препятствующим рестенозу. Особенностями представляемого случая стало стентирование атеросклеротической бляшки, появившейся в месте отраженной волны, и баллонная дилатация туннельного участка без стентирования.

Развившиеся у пациентки кардиальные события были обусловлены циркулярным сдавлением туннелированной коронарной артерии миокардом, развитием проксимального атеросклероза, а также мультифокального атеросклероза на фоне дислипидемии и постпрандиальной гипергликемии (см. рисунок). Характерен негативный эффект эндотелиальной дисфункции смешанного генеза, вклад в развитие которой вносят изолированная постпрандиальная гипергликемия с высокой вариабельностью гликемии, дислипидемия, нарушение строения коронарных артерий (эластического и мышечно-эластического типа).

Обращает внимание, что проводимая гиполипидемическая терапия препаратами класса статинов характеризовалась тенденцией к повышению у пациентки уровня гликемии натощак (+0,5 ммоль/л), не достигшего однако диагностического критерия «нарушение гликемии натощак», что в перспективе предполагает возможное развитие сочетания классического СД2 и статинового СД. Следует отметить, что в случае низкого расчетного сердечно-сосудистого риска титрация дозы ста-

МЫШЕЧНЫЙ МОСТИК

Незначительное сужение диаметра коронарной артерии

Значительное сужение диаметра коронарной артерии. Миокард утолщен

Появление жалоб при нагрузке

РАННЯЯ СТАДИЯ

Высокоуглеводное питание

РНУО: НГН?

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Факторы риска развития инфаркта миокарда у пациентки

РНУО - ранние нарушения углеводного обмена; ППГГ - постпрандиальная гипергликемия; НГН - нарушение гликемии натощак. Адаптировано по ОогЬап М.Т. и соавт. [8].

тинов должна проводиться с шагом 1 мес под контролем липи-дограммы и уровня печеночных ферментов. Между тем препаратом выбора стартовой сахароснижающей терапии является метформин. При выборе комбинированной сахароснижающей терапии следует исключить клинико-инструментальные проявления сердечной недостаточности [9].

Таким образом, данное клиническое наблюдение неклассического ОИМ у пациентки с низким сердечно-сосудистым риском представляет случай сочетания мультифокального атеросклероза, постнагрузочной гипергликемии в промежуточной точке ПГТТ-75 (изолированной постпрандиальной

гипергликемии через 1 ч после приема пищи), коронарных стигмат дисморфогенеза. Ангиографическими особенностями стали стентирование атеросклеротической бляшки, образовавшейся в месте отражения волны, и баллонная дилатация туннельного участка без стентирования. Показана важность устранения всех модифицируемых факторов глюкозо- и липотоксичности, в том числе высокоуглеводного питания во время религиозного поста. У пациентов с СД2 и РНУО необходимо учитывать возможность развития атипичных форм ОИМ вне рамок диабетической кардиальной автономной нейропатии.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Аметов Александр Сергеевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Москва Е-шаН: aLexander.ametov@gmaiL.com

Удовиченко Анна Евгеньевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры профилактической и неотложной кардиологии лечебного факультета ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, заведующая отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова» Департамента здравоохранения г. Москвы E-maiL: audovichenko@maiL.ru

Гиляров Михаил Юрьевич - доктор медицинских наук, заместитель главного врача по терапевтической помощи ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова» Департамента здравоохранения г. Москвы, профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии лечебного факультета ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России Е-maiL: gkb1@zdrav.mos.ru

Махнырь Елена Федоровна - кандидат медицинских наук, заведующая терапевтической частью поликлинического отделения ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова» Департамента здравоохранения г. Москвы Е-таН: docheLen@maiL.ru

Нестеров Алексей Петрович - кандидат медицинских наук, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии для больных инфарктом миокарда ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова» Департамента здравоохранения г. Москвы

Е-таН: gkb1@zdrav.mos.ru

Камынина Людмила Леонидовна - кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог, сотрудник кафедры эндокринологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного медицинского образования» Минздрава России, Москва Е-таН: petroLogy@yandex.ru

ЛИТЕРАТУРА

1. Аметов А.С., Камынина Л.Л. Современная интерпретация глюко-зотолерантного теста (диагностический и прогностический подходы) // Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2012. № 1. С. 44-49.

2. Голиков А.П., Бернс С.А., Стрюк Р.И. и др. Прогностические факторы у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема ST, сочетающимся с сахарным диабетом 2 типа // Тер.архив. 2017. Т. 89. № 3. С. 65-71.

3. JelLinger P.S., Handelsman Y., Rosenbl.it P.D. et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology guidelines for management of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease // Endocr. Pract. 2017. Vol. 23, Suppl. 2. P. 1-87.

4. Аметов А., Камынина Л. Управление сахарным диабетом типа 2 в период религиозного поста // Врач. 2014. № 7. С. 28-31.

5. Махнырь Е.Ф., Давыдов П.В., Лобов А.Н., Миловская Т.В. Врожденная аномалия коронарного русла - миокардиальный мостик и за-

нятия спортом // Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2012. № 6. С. 20-24.

6. Andreozzi F., Mannino G.C., Perticone M. et al. Elevated 1-h post-load plasma glucose levels in subjects with normal glucose tolerance are associated with a pro-atherogenic lipid profile // Atherosclerosis. 2017. Vol. 256. P. 15-20.

7. Lee M.S., Chen C.H. Myocardial bridging: an up-to-date review // J. Invasive Cardiol. 2015. Vol. 27, N 11. P. 521-528.

8. Corban M.T., Hung O.Y., Eshtehardi P. et al. Myocardial bridging: contemporary understanding of pathophysiology with implications for diagnostic and therapeutic strategies // J. Am. Coll. Cardiol. 2014. Vol. 63, N 22. P. 2346-2355.

9. Галстян Г.Р., Гиляров М.Ю. Сердечная недостаточность у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: влияние антидиабетической терапии // Сахарный диабет. 2016. Т. 19. № 3. С. 229-236.

REFERENCES

1. Ametov A.S., Kamynina L.L. The contemporary interpretation of the oral glucose tolerance test with 75 g glucose

2. Golikov A.P., Berns S.A., Stryuk R.I., et al. Prognostic factors in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome concurrent with type 2 diabetes mellitus

3. Jellinger P.S., Handelsman Y., Rosenblit P.D. et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology guidelines for management of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease. Endocr Pract. 2017; 23 (Suppl 2): 1-87.

4. Ametov A., Kamynina L. Managing type 2 diabetes during religious fasting. Vrach [The Doctor]. 2014; 7: 28-31.

5. MakhnyK E.F., Davydov P.V., Lobov A.N., Milovskaya T.V. The congenital abnormality of coronary bed - myocardial bridge and sport. Lecheb-naya fizkul'tura i sportivnaya meditsina [Therapeutic Exercise and Sports Medicine]. 2012;

6. Andreozzi F., Mannino G.C., Perticone M. et al. Elevated 1-h post-load plasma glucose levels in subjects with normal glucose tolerance are associated with a pro-atherogenic lipid profile. Atherosclerosis. 2017; 256: 15-20.

7. Lee M.S., Chen C.H. Myocardial bridging: an up-to-date review. J Invasive Cardiol. 2015; 27 (11): 521-8.

8. Corban M.T., Hung O.Y., Eshtehardi P., et al. Myocardial bridging: contemporary understanding of pathophysiology with implications for diagnostic and therapeutic strategies. J Am Coll Cardiol. 2014; 63 (22): 2346-55.

9. Galstyan G.R., Gilyarov M.Yu. Heart failure in diabetes: effects of anti-hyperglycemic drug therapy. Saharnyy Diabet [Diabetes Mellitus]. 2016; 19

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Клинический случай: синдром Киари-Фроммеля у пациентки с гистерэктомией в анамнезе

1 ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Москва

2 НУЗ «Научный клинический центр ОАО "Российские железные дороги"», Москва

Особенность клинического случая заключается в сложности диагностики синдрома Киари-Фроммеля у пациентки, ранее прооперированной по поводу миомы матки.

Ключевые слова:

галакторея, пролактинома, хирургическая менопауза, гистерэктомия

Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2017. № 3. С. 91-93.

Статья поступила в редакцию: 01.09.2017. Принята в печать: 18.09.2017.

Clinical case: the syndrome chiari-frames in a patient with history of hysterectomy

Kondratyeva L.V.1, Ivanova L.P.1, 1 Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow Voychik E.A.2, Rogova L.A.2, 2 Scientific Clinical Center of JSC «Russian Railways», Moscow Chanieva E.V.1

The peculiarity of the clinical case is the difficulty of diagnosing the syndrome Chiari-Frommel in a patient previously operated on for the uterine fibroids.

Keywords: galactorrhea, prolactinoma, surgical menopause, hysterectomy

Endocrinology: News, Opinions, Training. 2017; (3): 91-3. Received: 01.09.2017. Accepted: 18.09.2017.

Кондратьева Л.В.1, Иванова Л.П.1, Войчик Э.А.2, Рогова Л.А.2, Чаниева Э.В.1

Синдром гиперпролактинемии - клинический синдром, обусловленный гиперпродукцией пролактина, характерным проявлением которого является нарушение функции репродуктивной системы. В настоящее время пролактин рассматривается не только как гормон, но и как регуляторный фактор, принимающий участие во многих обменных процессах. Классическими проявлениями гиперпролактинемии у женщин являются нарушение менструальной функции, галакторея и бесплодие. Вместе с тем гиперпролактинемия может проявляться эндокринно-обменными и эмоционально-личностными нарушениями. Рассматриваются 2 варианта бесплодия:

первичное (у нерожавшей женщины) и вторичное (у рожавшей женщины). Нарушение менструальной функции в сочетании с галактореей и бесплодием без предшествующей беременности впервые описали аргентинские врачи J. Argonz и E.B. del Castillo в 1953 г. Авторы связали эти проявления с аденомой гипофиза. Те же симптомы аденомы гипофиза, но у рожавшей женщины, были описаны австрийским ученым J.B. Chiari в 1855 г. и немецким ученым R.J. Frommel в 1903 г. В последующем это заболевание получило название «синдром Киари-Фроммеля». Причиной обоих синдромов, как оказалось впоследствии, является пролактинома.

Клинический случай

Пациентка Д., 52 года, поступила в эндокринологическое отделение НУЗ «Научный клинический центр ОАО "РЖД"» (НКЦ) с жалобами на слабость, головные боли, выделения белого цвета из сосков молочных желез. Из анамнеза известно, что впервые она обратила внимание на галакто-рею в январе 2016 г., однако по этому поводу за медицинской помощью не обращалась. С октября 2016 г. выделения из молочных желез стали более интенсивными и приобрели белый цвет. Пациентка обратилась к врачу, было проведено обследование, в ходе которого выявили повышенный уровень пролактина, направлена в НКЦ для дополнительного обследования. Из сопутствующих заболеваний отмечена артериальная гипертония, по поводу которой в течение 4 лет наблюдается терапевтом, в настоящее время принимает валз Н (валсартан 80 мг + гидрохлоротиазид 12,5 мг) и кон-кор 5 мг/сут. Менструации с 13 лет регулярные, 3 беременности, 2 родов, 1 аборт. В 2015 г., в возрасте 50 лет, была проведена надвлагалищная ампутация матки по поводу миомы. Пациентка находится в состоянии хирургической менопаузы, заместительную гормональную терапию не получает. Вредные привычки отрицает.

Объективный статус: общее состояние удовлетворительное. Рост 168 см, масса тела 77 кг, индекс массы тела

Микропролактинома

(ИМТ) 27 кг/м2 (избыточная масса тела). Кожные покровы и слизистые оболочки обычной окраски, послеоперационный рубец в низу живота. По органам и системам - без особенностей. Артериальное давление - 120/75 мм рт.ст., пульс 64 в минуту. Щитовидная железа расположена в типичном месте, подвижна при глотании, при пальпации не увеличена, неоднородная, мягко-эластичной консистенции, безболезненная. При осмотре обеих молочных желез - соски не изменены, при пальпации безболезненны, при надавливании отмечаются умеренные выделения белого цвета из левой молочной железы.

В ходе обследования выявлено повышение уровня общего пролактина - 3733,8 мЕд/л. Повторно исследовали уровень общего пролактина, который объединяет множество молекулярных форм, макропролактин и биологически активный пролактин. Для исключения первичного гипотиреоза проведено исследование тиреоидных гормонов (см. таблицу), также выполнено УЗИ щитовидной железы.

По результатам гормонального исследования - функция щитовидной железы не нарушена. Повторное определение общего пролактина выявило его значительное повышение. После преципитации иммунных комплексов выявлен высокий уровень биологически активного пролактина, в то время как макропролактин по проценту открытия оказался меньше 60%. Таким образом, в общем пролактине большую долю составил биологически активный пролактин.

Учитывая характер гиперпролактинемии, пациентке была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) гипофиза с контрастированием. Результат МРТ: гипофиз имеет следующие размеры: сагиттальный - 10,08 мм, вертикальный - 8,4 мм, фронтальный - 11,1 мм. При нативном исследовании структура гипофиза неоднородная за счет наличия в левых отделах гиперинтенсивного по Т2, гипоинтенсивного по Т1 образования диаметром 8,9 мм. После динамического контрастирования данное образование неоднородно накапливает контрастный препарат. Размер образования соответствует микропролактиноме гипофиза (см. рисунок).

УЗИ щитовидной железы: эхогенность обычная, эхострук-тура неоднородная. Контуры ровные, капсула сохранена. Кровоток нормальный. Объем правой доли - 4,6 см3, левой доли - 4,5 см3, общий объем щитовидной железы - 9,1 см3. Перешеек - 4,1 мм. Заключение: эхографические признаки диффузных изменений паренхимы щитовидной железы.

Гиперпролактинемия нередко сопровождается нарушением толерантности к глюкозе, поскольку, с одной стороны, способствует развитию инсулинорезистентности, с другой -

Результаты исследования гормонального профиля пациентки Д.

1 Показатель 1 Результат 1 Референсные значения 1 Комментарий 1

Т4 свободный, пмоль/л 16,3 10-25 Норма

ТТГ, мЕд/л 4,29 0,34-5,6 Норма

Пролактин, мЕд/л 3806 40,2-530,0 Значительно повышен

Макропролактин <60% Присутствия значимого количества макропролактина не выявлено. После преципитации иммунных комплексов результат определения

пролактина >60% исходного

Пролактин мономерный (пост-ПЭГ), мЕд/л 3125 65-395 Значительно повышен