СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РАЗВИТИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА
METHOD FOR PREDICTION OF DEVELOPMENT OF MYOCARDIAL INFARCTION COMPLICATION

Изобретение относится к области медицины, в частности кардиологии, и может быть использовано для прогнозирования осложнений инфаркта миокарда, в том числе у лиц старших возрастных групп на этапе госпитальной реабилитации.
Госпитальная летальность при инфаркте миокарда значительно возрастает при развитии осложнений заболевания, особенно в старших возрастных группах больных. В среднем она составляет 14,7%, в том числе в группе больных в возрасте 45-59 лет - 4,9%, 60-74 года - 13%, 75 лет и старше - 21,1% [1]. Известно, что при ишемии и некрозе миокарда процесс рубцевания начинается уже со 2-х суток с обязательным участием основных белков внеклеточного матрикса, которые собственно и составляют рубцовую ткань. При нарушении процесса постинфарктного репаративного фиброза по времени (замедление, ускорение) и по качеству образующейся рубцовой ткани (изменение соотношения основных компонентов рубцовой ткани) развиваются ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда (аневризма сердца, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца), требующие дополнительных лечебных мероприятий. Своевременное прогнозирование развития осложнений инфаркта миокарда является чрезвычайно важным для предотвращения летального исхода.
Известен способ прогнозирования осложнений инфаркта миокарда, включающий фиксацию времени от начала боли, связанной с данным заболеванием, до начала проведения тромболитической терапии, проведение на вторые сутки эхокардиографии с определением среднего давления в легочной артерии, измерением максимальной скорости позднего диастолического наполнения правого и левого желудочка и поперечника левого предсердия, измерение на 12-14-е сутки заболевания частоты сердечных сокращений в покое; по специальным математическим формулам определяют прогностические коэффициенты K1, K2, К3, соответствующие I, II, и III функциональным классам сердечной недостаточности по классификации NYHA, после чего выбирают коэффициент с наибольшим абсолютным значением и по нему прогнозируют состояние больного на 30-й день заболевания в соответствии с функциональным классом сердечной недостаточности по классификации NYHA, к которому относится этот коэффициент [2]. Недостатком известного способа является то, что он не позволяет прогнозировать развитие других видов осложнений, а именно: аневризма сердца, кардиогенный шок, нарушение ритма сердца.
1
2
1
2
Известен способ прогнозирования осложнений инфаркта миокарда, включающий определение клинико-лабораторных, электрокардиографических показателей состояния и факторов риска инфаркта миокарда из анамнеза больного: пол, возраст, анамнез до инфаркта, сахарный диабет, признаки сердечной недостаточности при поступлении, купирование болевого синдрома на догоспитальном этапе, дисперсия интервала QT, количество лейкоцитов крови, скорость оседания эритроцитов, содержание сахара в крови, установление их градаций и числовых значений, определение прогностических коэффициентов F и F по формулам с последующим сравнением их величин, отличающийся тем, что в первые сутки пребывания больного в стационаре дополнительно определяют характер инфаркта по ЭКГ-признакам некроза, первичный или повторный инфаркт по анамнезу, рецидивирование болевого синдрома в 1-е сутки пребывания в стационаре, ЭКГ-признаки гипертрофии левых отделов сердца, число сердечных сокращений в минуту при поступлении, жизнеопасные желудочковые аритмии, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, хроническая недостаточность кровообращения, рецидивирующее или без рецидива течение инфаркта, а прогностические коэффициенты F и F определяют по заданным формулам:
1
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
F=-45,59+1,32x+0,42х+9,72х+2,04х+0,91х-0,72х+1,76х-0,25х-1,13х-0,65х+0,16х+0,17x+0,9x-0,09x+0,21x+3,17x-3,13x+2,03x+0,64x+8,03x;
2
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
F=-60,80+1,77x+0,46х+8,85х+2,61х+0,96х-0,41х+2,86х-0,49х-0,86x-0,32х+0,21х+0,18x+1,03x-0,07x+0,26x+3,91x-3,47x+2,54x+1,78х+8,68х, соответственно,
1,2…20
где х - градации и числовые значения факторов риска, причем
1
x - пол: муж. -1, жен. - 2;
2
x - количество полных лет;
3
х - характер инфаркта по ЭКГ-признакам некроза: трансмуральный - 1, крупноочаговый - 2, инфаркт без Q - 3;
4
x - первичный или повторный инфаркт: первичный - 1, повторный - 2;
5
x - анамнез до инфаркта: без жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы - 1, перенесенный в анамнезе инфаркт без стенокардии - 2, стабильная стенокардия - 3; впервые возникшая стенокардия - 4; одышка или другие признаки нарушения кровообращения - 5;
6
x - сахарный диабет: нет - 0, есть - 1;
7
x - признаки сердечной недостаточности по Killip при поступлении: нет - 1, застой в малом круге кровообращения - 2, отек легких - 3, кардиогенный шок - 4;
8
x - купирование болевого приступа на догоспитальном этапе: эффективное - 1, неэффективное - 2;
9
x - рецидивирование болевого синдрома в стационаре: есть - 1, нет - 2;
10
х - ЭКГ-признаки гипертрофии левых отделов сердца: нет - 0, наличие признаков гипертрофии левого желудочка - 1, наличие признаков гипертрофии левого предсердия - 2;
11
x - дисперсия интервала QT, мс;
12
x - количество сердечных сокращений в минуту;
13
x - количество лейкоцитов крови;
14
x - скорость оседания эритроцитов, мм/ч;
15
x - содержание сахара в крови, ммоль/л;
16
x - жизнеопасные желудочковые аритмии: нет - 0, желудочковая пароксизмальная тахикардия - 1, фибрилляция желудочков - 2;
17
x - мерцательная аритмия: нет - 0, пароксизм - 1, постоянная форма - 3;
18
x - атриовентрикулярная блокада: нет - 0,I степень -1, II степень - 2, полная III степень - 3;
19
x - хроническая недостаточность кровообращения: нет - 0,II стадия - 1, IIА стадия - 2, IБ стадия - 3, III стадия - 4;
20
x - течение инфаркта: без рецидива -1, рецидивирующее - 2;
1
2
2
1
и при F, большим или равным F, делают заключение о благоприятном прогнозе течения заболевания, а при F, большим F, - неблагоприятном прогнозе исхода инфаркта миокарда с развитием осложнений [3]. Недостатком известного способа является его трудоемкость и сложность расчета прогностических критериев. Кроме того, он не позволяет проводить прогнозирование отдельных видов осложнений инфаркта миокарда.
Известен способ прогнозирования осложнений инфаркта миокарда, включающий проведение электрокардиографического исследования, контроль частоты сердечных сокращений, определение величины диуреза, систолического артериального давления, объективный осмотр больного, поступившего в палату интенсивной терапии, определение в сыворотке крови больного эффективной концентрации альбумина; при ее значениях 30-35 г/л прогнозируют развитие кардиогенного шока с благоприятным исходом, а при значениях 29 г/л и ниже прогнозируют неблагоприятное течение кардиогенного шока [4]. Недостатком способа является то, он не позволяет прогнозировать развитие аневризмы сердца, острой сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца. Кроме того, способ позволяет не столько прогнозировать развитие кардиогенного шока, сколько выявлять его начало, признаками которого являются систолическое артериальное давление 80 мм рт.ст и менее; пульсовое давление 20 мм рт.ст. и ниже; олигоурия или анурия (диурез менее 20 мл/ч); периферические признаки нарушения микроциркуляции; нарушение сознания (заторможенность вплоть до стопора либо психомоторное возбуждение в сочетании с дезориентацией).
Известен способ прогнозирования развития критических состояний, ассоциированных с синдромом системной воспалительной реакции, который в части, касающейся инфаркта миокарда, включает определение в плазме крови больного содержания миоглобина как раннего маркера некроза миокарда; при показателе миоглобина выше 800 нг/мл делают заключение о неблагоприятном прогнозе развития заболевания [5]. Недостатком известного способа является то, что он прогнозирует развитие осложнений при развитии крупноочагового некроза миокарда и не позволяет проводить дифференцированный прогноз осложнений при других клинических формах заболевания. Кроме того, содержание миоглобина является неспецифическим для инфаркта миокарда показателем и может изменяться также при некротических поражениях других органов и тканей, а также при нарушениях функции почек.
Известен способ раннего прогнозирования злокачественных желудочковых нарушений ритма как одного из видов осложнений инфаркта миокарда, включающий исследование электрокардиографических показателей поздних потенциалов желудочков методом сигнал-усредненной электрокардиографии, стандартного отклонения величин интервалов RR в течение суток, дисперсии интервалов QT, величины фракции выброса левого желудочка, а также личностной тревожности, исследование показателей поздних потенциалов желудочков (ППЖ) методом сигнал-усредненной ЭКГ и при наличии в подострой стадии инфаркта миокарда любых двух из трех критериев наличия ППЖ, выявления сочетания стандартного отклонения величин интервалов RR в течение суток менее 70 ms, величины фракции выброса левого желудочка менее 40%, дисперсии интервалов QT - более 60 ms и высокого показателя личной тревожности прогнозируют развитие злокачественных желудочковых нарушений ритма в периоде постинфарктного кардиосклероза [6]. Недостатком известного способа является то, что он не позволяет прогнозировать развитие аневризмы сердца, острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока.
Известен способ прогнозирования осложнений инфаркта миокарда, включающий проведение клинического обследования, электрокардиографии на фоне нагрузочных проб; при наличии выраженной систолической дисфункции левого желудочка, ранней постинфарктной стенокардии, желудочковых аритмий высоких градаций, а также признаков ишемии во время нагрузочной пробы определяют риск неблагоприятного течения заболевания по специальным шкалам [7]. Недостатком способа является то, что критерии, выбранные для прогноза осложнений инфаркта миокарда, фактически отражают начавшиеся осложнения и не позволяют прогнозировать их развитие на более ранних стадиях.
ij
ij+1
ij
ij
ij+1
ij
ХМП
ГАГкрови
ГАГмочи
ХМП
ГАГкрови
ГАГмочи
Известен способ прогнозирования осложнений инфаркта миокарда, включающий определение возраста больного, массы некроза, ежедневное определение концентрации хлорноватистого мукопротеида, гликозаминогликанов в крови и моче пациента в течение 14 дней с начала заболевания, определение скорости нарастания данных показателей в день по формуле V=Н-Н, где V - скорость изменения маркеров воспаления на j день у i больного; H и Н - содержание данных маркеров у i больного на j день и на j+1 сутки; определение величины показателя F по формуле: F=0,02Мн+0,06Р+0,02 V+40,09V+0,006V-7,15, где Мн - масса некроза; Р - возраст; V, V, V - максимальные скорости нарастания концентрации хлорноватистого мукопротеида (ХМП), гликозаминогликанов (ГАГ) в крови и моче: заключение о благоприятном исходе инфаркта миокарда при F<0 и о возможных осложнениях инфаркта миокарда при F>0 [8]. Чувствительность предложенной модели составляет 80%, специфичность - 100%, ценность отрицательного предсказания - 100%, положительного предсказания - 83%. Способ может быть использован при выборе тактики лечения и реабилитационных мероприятий как во внутрибольничный период, так и в период наблюдения за больным в поликлинике. Недостатком способа являются сложные расчеты показателей, необходимость ежедневного забора крови и мочи для определения показателей у конкретного больного в течение 14-ти дней пребывания в стационаре, отсутствие критериев дифференциальной диагностики осложнений заболевания.
Задачей, на решение которой направлено заявляемое изобретение, является упрощение способа, сокращение числа измерений.
общ
пепт
Решение поставленной задачи достигается тем, что дополнительно определяют содержание фибронектина (ФН) в сыворотке крови, общий (ОП) и пептидно-связанный (ОП) оксипролин в моче, определение осуществляют однократно на каждой из двух фаз репаративного фиброза, соответствующих 1-3-му дням (фаза деструкции) и 10-12-му дням (фаза максимального синтеза белков внеклеточного матрикса) с начала заболевания; при соотношениях величин
1
2
общ1
общ2
пепт1
пепт2
1
2
1
2
общ1
общ2
пепт1
пепт2
1
2
ГАГ<ГАГ; ОП<ОП; ОП<ОП; ФН<ФН не менее, чем в 1,2 раза делают заключение о благоприятном прогнозе течения заболевания; при ГАГ>ГАГ; ОП>ОП; ОП>ОП; ФН<ФН не менее чем в 1,5 раза - о неблагоприятном прогнозе; при неблагоприятном прогнозе определяют возможный вид осложнений заболевания:
1
2
общ1
общ2
при ГАГ>ГАГ в 2,7 и более раз; ОП>ОП в 1,6 и более раз;
пепт1
пепт2
1
2
ОП>ОП в 1,1 и более раз; ФH<ФН не менее чем в 2 раза; делают заключение о возможном развитии аневризмы сердца;
1
2
1
2
при ГАГ>ГАГ в 1,35 и более раз; ФH<ФН не менее чем в 1,2 раза;
общ1
общ2
ОП>ОП в 1,4 и более раз;
пепт1
пепт2
ОП>ОП в 1,3 и более раз - о развитии острой сердечной недостаточности;
1
2
общ1
общ2
при ГАГ>ГАГ в 2 и более раза; ОП>ОП в 1,6 и более раз;
пепт1
пепт2
1
2
ОП>ОП в 1,37 и более раз; ФH<ФH не менее чем в 1,27 раз - о развитии кардиогенного шока;
1
2
общ1
общ2
при ГАГ>ГАГ в 1,2 и более раз; ОП>ОП в 1,4 и более раз;
пепт1
пепт2
1
2
ОП> ОП в 1,3 и более раз; ФH<ФН не менее чем в 1,47 раза - о возможном развитии нарушений ритма сердца.
Описание изобретения
пепт
общ
Способ прогнозирования осложнений инфаркта миокарда осуществляют следующим образом. У пациентов с острым инфарктом миокарда осуществляют забор крови и мочи утром натощак в один из дней первых двух фаз репаративного фиброза: фазы деструкции (1-3-й дни с начала заболевания), фазы максимального синтеза белков внеклеточного матрикса (10-12-й дни с начала заболевания). Характеристика фаз репаративного фиброза представлена в [9]. Определяют содержание гликозаминогликанов (ГАГ) и фибронектина (ФН) в сыворотке крови, содержание пептидно-связанного (ОП) и общего (ОП) оксипролина в моче, при этом содержание общего оксипролина определяют как сумму свободного и пептидно-связанного оксипролина в моче.
Содержание фибронектина определяют методом иммуноферментного анализа (согласно инструкции по применению тест-системы ИМТЕК, Москва) [10], гликозаминогликаны - орциновым методом [11]. Общий, свободный и пептидно-связанный оксипролин в моче определяют с помощью парадиметиламинобензальдегида [12]. Для каждого параметра сопоставляют его величины на двух фазах репаративного фиброза и делают следующее заключение:
общ
пепт
дополнительно определяют содержание фибронектина (ФН) в сыворотке крови, общий (ОП) и пептидно-связанный (ОП) оксипролин в моче, определение осуществляют однократно на каждой из двух фаз репаративного фиброза, соответствующих 1-3-му дням (фаза деструкции) и 10-12-му дням (фаза максимального синтеза белков внеклеточного матрикса) с начала заболевания;
1
2
общ1
общ2
пепт1
пепт2
1
2
1
2
общ1
общ2
пепт1
пепт2
1
2
при соотношениях величин ГАГ<ГАГ; ОП<ОП; ОП<ОП, ФН<ФН не менее чем в 1,2 раза делают заключение о благоприятном прогнозе течения заболевания; при ГАГ>ГАГ; ОП>ОП; ОП>ОП; ФН<ФН не менее чем в 1,5 раза - о неблагоприятном прогнозе.
При наличии неблагоприятного прогноза определяют возможный вид осложнений заболевания:
1
2
при ГАГ>ГАГ в 2,7 и более раз;
общ1
общ2
пепт1
пепт2
1
2
ОП>ОП в 1,6 и более раз; ОП>ОП в 1,1 и более раз; ФН<ФН не менее чем в 2 раза; делают заключение о возможном развитии аневризмы сердца;
1
2
1
2
при ГАГ>ГАГ в 1,35 и более раз; ФН<ФН не менее чем в 1,2 раза;
общ1
общ2
пепт1
пепт2
ОП>ОП в 1,4 и более раз; ОП>ОП в 1,3 и более раз - о развитии острой сердечной недостаточности;
1
2
общ1
общ2
пепт1
пепт2
1
2
при ГАГ>ГАГ в 2 и более раза; ОП>ОП в 1,6 и более раз; ОП>ОП в 1,37 и более раз; ФН<ФН не менее чем в 1,27 раз - о развитии кардиогенного шока;
1
2
общ1
общ2
при ГАГ>ГАГ в 1,2 и более раз; ОП>ОП в 1,4 и более раз;
пепт1
пепт2
1
2
ОП>ОП в 1,3 и более раз; ФН<ФН не менее чем в 1,47 раза - о возможном развитии нарушений ритма сердца.
Примеры конкретного выполнения
общ
пепт
Обследовано 84 больных, госпитализированных в первый день заболевания инфарктом миокарда. Согласно заявленному способу у больных однократно на каждой из двух фаз репаративного фиброза, соответствующих 1-3-му дням (фаза деструкции), 10-12-му дням (фаза максимального синтеза белков внеклеточного матрикса) с начала заболевания определяли содержание гликозаминогликанов (ГАГ) в сыворотке крови, общего (ОП) и пептидно-связанного (ОП) оксипролина в моче. Одновременно больные проходили традиционное обследование с целью диагностики возможных осложнений инфаркта миокарда, после чего больные были разделены на 2 группы: группа без осложнений инфаркта миокарда (7 чел.) и группа с осложнениями (77 чел.). В зависимости от вида осложнений вторая группа была дополнительно разделена на 4 группы, соответствующие каждому из видов осложнений.
общ
пепт
общ
пепт
В таблице представлена динамика изменения содержания гликозаминогликанов (ГАГ) в сыворотке крови, общего (ОП) и пептидно-связанного (ОП) оксипролина в моче в двух изученных группах больных: в группе больных, у которых заболевание прошло без осложнений, и в группе больных, у которых в дальнейшем на фоне лечения развились осложнения инфаркта миокарда, зависящие от развития заместительного репаративного фиброза: острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, аневризма сердца, нарушения ритма. Диагностику проводили традиционными методами. Как видно из таблицы, проанализированные группы больных с благоприятным и неблагоприятный исходом заболевания различаются между собой по соотношению содержания ГАГ в сыворотке крови, ОП и ОП в моче, т.е. по показателям, которые были определены у них на ранних стадиях заболевания (в первые две фазы репаративного фиброза) до развития осложнений.
1
2
общ1
общ2
пепт1
пепт2
Соотношение величин указанных параметров в группах больных без осложнений соответствуют критериям ГАГ<ГАГ; ОП<ОП; ОП<ОП.
1
2
общ1
общ2
пепт1
пепт2
В группах больных с осложнением заболевания (неблагоприятный прогноз) - ГАГ>ГАГ; ОП>ОП; ОП>ОП.
общ
пепт
В таблице даны также величины ГАГ в сыворотке крови, ОП и ОП в моче у больных на ранних стадиях заболевания, у которых в последствии развились определенные типы осложнений. Представленные данные соответствуют критериям прогноза осложнений, приведенным в описании сущности изобретения.
Ниже приведены примеры прогнозирования различных видов осложнений у отдельных больных инфарктом миокарда.
общ
пепт
Пример 1. Больной С., 50 лет, трансмуральный инфаркт миокарда переднеперегородочный, курит. При поступлении ACT - 801 ед/л, АЛТ - 1095, ЛДГ - 1287, КФК - 3353, МВ-КФК - 544,8, тропонин 180. У больного осуществляли забор крови и мочи на первый и десятый день заболевания и определяли содержание ГАГ в сыворотке крови, ОП и ОП в моче согласно заявленному способу. Получены следующие результаты.
1
2
ГАГ - 5,8 ммоль/л, ГАГ - 2,1 ммоль/л;
общ1
общ2
ОП - 44 мкг/мл, ОП - 27 мкг/мл;
пепт1
пепт2
ОП - 19 мкг/мл, ОП - 16 мкг/мл.
Сделано заключение о неблагоприятном прогнозе течения заболевания.
На 21-й день с начала заболевания по данным эхокардиограммы установлено, что у больного левый желудочек умеренно дилатирован, межжелудочковая перегородка сигмовидной формы, формирующаяся аневризма левого желудочка на верхушке, глобальная сократимость миокарда левого желудочка снижена. Рентгенологически выявлено увеличение левых отделов сердца, усиление легочного рисунка. Поставлен диагноз - аневризма левого желудочка верхушечной локализации. Неблагоприятный прогноз течения инфаркта миокарда согласно заявленному способу оправдался.
общ
пепт
Пример 2. Больная П., 46 лет, крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки, курит, гиперхолестеринемия (7,7 ммоль/л). При поступлении ЛДГ - 473 Ед/л, КФК - 333, МВ-КФК - 95,5, тропонин 7,5. У больного осуществляли забор крови и мочи на 2-й и 12-й день заболевания и определяли содержание ГАГ в сыворотке крови, ОП и ОП в моче согласно заявленному способу. Получены следующие результаты.
1
2
ГАГ - 3,70 ммоль/л, ГАГ - 2,72 ммоль/л;
общ1
общ2
ОП - 30,5 мкг/мл, ОП - 20,3 мкг/мл;
пепт1
пепт2
ОП - 23,2 мкг/мл, ОП - 16,6 мкг/мл;
Сделано заключение о неблагоприятном прогнозе течения заболевания.
На 18-й день после начала заболевания у больного наблюдали цианоз, тахипное, жесткое дыхание, застой в малом круге кровообращения, влажные хрипы, снижение ФВ менее 40%. Рентгенологически установлено: усиление легочного рисунка, границы сердца смещены влево. По данным эхокардиограммы выявлена диастолическая дисфункция, ФВ - 34%. Жалобы на чувство тяжести в прекардиальной области, одышка. Поставлен диагноз - острая сердечная недостаточность. Неблагоприятный прогноз осложнения согласно заявленному способу оправдался.
общ
пепт
Пример 3. Больной Б., 47 лет, крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки с вовлечением правого желудочка, в анамнезе жизни - мочекаменная болезнь, курит. При поступлении ЛДГ - 594 Ед/л, КФК - 274, МВ-КФК - 24,6. У больного осуществляли забор крови и мочи на 1-й и 11-й день заболевания и определяли содержание ГАГ в сыворотке крови, ОП и ОП в моче согласно заявленному способу. Получены следующие результаты.
1
2
ГАГ - 5,6 ммоль/л, ГАГ - 2,6 ммоль/л;
общ1
общ2
ОП - 33,0 мкг/мл, ОП - 19,2 мкг/мл;
пепт1
пепт2
ОП - 18,7 мкг/мл, ОП - 13,5 мкг/мл.
Сделано заключение о неблагоприятном прогнозе течения заболевания. На 14-й день у больного появились жалобы на слабость, холодный пот, одышку. На основании эхокардиографии установлена диастолическая дисфункция левого желудочка сердца, гипоакинез нижней передней стенки с переходом на правый желудочек.
Рентгенологически выявлен усиленный обогащенный сосудистый рисунок. Систолическое артериальное давление снизилось до 85 мм рт.столба, олигонурия - 19 мл/ч; метаболический ацидоз - 7,1. Поставлен диагноз - кардиогенный шок. Неблагоприятный прогноз согласно заявленному способу оправдался.
общ
пепт
Пример 4. Больной Т., 47 лет, крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки, ассоциированный с артериальной гипертонией, в анамнезе жизни - язвенная болезнь желудка, курит. При поступлении АСТ-163,3 Ед/л, ЛДГ - 861, КФК -1462, МВ-КФК - 177. У больного осуществляли забор крови и мочи на 1-й и 11-й день заболевания и определяли содержание ГАГ в сыворотке крови, ОП и ОП в моче согласно заявленному способу. Получены следующие результаты.
1
2
ГАГ - 4,9 ммоль/л, ГАГ - 3,7 ммоль/л;
общ1
общ2
ОП -28,1 мкг/мл, ОП - 18,6 мкг/мл;
пепт1
пепт2
ОП - 17,9 мкг/мл, ОП - 12,7 мкг/мл;
Сделано заключение о неблагоприятном прогнозе течения заболевания.
На 20-й день заболевания по данным ЭКГ у больного была выявлена желудочковая экстрасистолия. Поставлен диагноз - нарушение ритма сердца. Прогноз согласно заявленному способу оправдался.
При использовании заявленного способа сокращается количество заборов крови и мочи у больного с 14 до 2-х раз, сокращается количество определяемых параметров и показателей с 6 до 3, объем проводимых расчетов по каждому из них (2 вместо 14 раз по каждому параметру). Кроме того, используемые в прототипе маркеры некроза (масса некроза и концентрация хлорноватистого мукопротеида в крови и моче), отражающие обширность очага некроза, не позволяют определить активность процесса репаративного фиброза, от которого зависит восстановление функций сердца, а определение содержания гликозаминогликана является недостаточным для заключения об успешном течении репаративного фиброза, что ограничивает прогностические возможности способа по прототипу. Сокращение общего числа определяемых параметров, дополнительное определение содержания двух форм оксипролина в заявленном техническом решении позволяет увеличить точность прогнозирования осложнений инфаркта миокарда, а также снизить трудоемкость способа.
Источники информации
1. Панкин О.А. Догоспитальные факторы больничной летальности при инфаркте миокарда // Клиническая медицина. - 2004. - №4. - С.36-40.
2. Патент на изобретение РФ №2273450 «Способ прогнозирования состояния больного после перенесенного острого инфаркта миокарда», дата публ. 2006.04.10, МПК А61В 5/02, А61В 8/00, А61В 8/02, А61В 8/04.
6
3. Патент на изобретение РФ №2276573 «Способ прогнозирования исхода инфаркта миокарда», дата публ. 2006.05.20, МПК А61В 5/00, А61В 5/02.
7
4. Патент на изобретение РФ №2258226 «Способ прогнозирования развития кардиогеннного шока у больных острым инфарктом миокарда», дата публ. 2005.08.10, МПК G01N 33/68.
5. Патент на изобретение РФ №2293333 «Способ мониторинга развития критических состояний, ассоциированных с синдромом системной воспалительной реакции», дата публ. 2007.02.10. МПК G01N 33/68.
7
6. Патент на изобретение РФ №2266042 «Способ раннего прогнозирования возникновения в периоде постинфарктного кардиосклероза злокачественных желудочковых нарушений ритма», дата публ. 2005.12.20. МПК А61В 5/0452, А61В 5/02.
7. Сабатини М.С., О'Гара П.Т., Лилли Л.С. Острый инфаркт миокарда // В кн.: Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Под ред. Л.Лили, пер. с анг. - М.: Бином,2003. С.199-234.
8. Виноградов А.В., Журавлева И.А., Воеводина Н.Ю. и др. Прогнозирование течения инфаркта миокарда по биохимическим маркерам // Кардиология. 1999. №2. С.39-40.
9. Ким Л.Б. и др. Постинфарктное ремоделирование и фазы репаративного фиброза // Вестник НГУ. - 2005. Т.3. Вып.3. С.53-63.
10. Инструкция по применению тест-системы для определения фибронектина человека методом ИФА (ИМТЕК, Москва) - 2006. - 2 с.
(http://www.imtek.ru/index.php?lnk=search&&resid=2&bkid=MHAFAPK4HDCDSSH&cat2=256&fres=358&dres=23&st=350).
11. Кляцкин С.А., Лифшиц Р.И. Определение гликозаминогликанов орциновым методом в крови больных // Лаб. дело. 1989. №10. С.51-53.
12. Шараев П.Н., Ботникова Е.А., Иванов В.М. и др. Определение свободного и связанного оксипролина в моче // Лаб. дело. 1990. №12. С.23-25.
Таблица.Динамика изменения маркеров репаративного фиброза у больных инфарктом миокарда с осложнениями и без осложнений
Маркеры
Ед.изм.
Фазы репаративного фиброза*
1
2
x±s<sub>x</sub>**
x±s<sub>x</sub>**
Инфаркт миокарда без осложнений (п=7)
Гликозаминогликаны в сыворотке крови
ммоль/л
3,6±1,4
3,9±1,0
Оксипролин общий в моче
мкг/мл
25,9±6,8
29,9±9,3
Оксипролин пептидно-связанный в моче
мкг/мл
15,9±4,9
22,7±7,5
Инфаркт миокарда с осложнениями (без подразделения на виды осложнений)
Гликозаминогликаны в сыворотке крови
ммоль/л
5,45±0,4
3,15±0,5
Оксипролин общий в моче
мкг/мл
39,4±3,1
25,65±2,5
Оксипролин пептидно-связанный
мкг/мл
22,8±2,1
18,12±1,9
Примечание:
*1 - фаза деструкции (1-3-й дни с начала заболевания), 2 - фаза максимального синтеза белков внеклеточного матрикса (10-12-й дни с начала заболевания).
** - х - средняя величина указанного признака в группе обследованных, s<sub>x</sub> - ошибка средней; реальный разброс величин признака в группе может быть шире указанных интервалов, для реализации способа имеет значение степень увеличения или уменьшения величины признака у индивидуального пациента на второй стадии заболевания (2) в сравнении с первой стадией (1)