Содержание серотонина в крови у жителей Ненецкого автономного округа и Архангельской области в сравнении с показателями иммунологической реактивности

УДК 612.017.1

содержание серотонина в крови у жителей ненецкого автономного округа и архангельской области в сравнении с показателями иммунологической реактивности

© 2010 г. О. А. Ставинская

Институт физиологии природных адаптаций УрО РАН, г. Архангельск

Серотонин является одним из основных медиаторов химической информации в организме, выполняя роль как тканевого биогенного амина, так и нейротрансмиттера [28, 29]. Серотонин синтезируется из незаменимой аминокислоты триптофана, которая претерпевает ферментативное превращение сначала в 5-гидрокситриптофан с помощью триптофангидроксилазы, а затем в серотонин с помощью декарбоксилазы ароматических Ь-аминокислот. Данный биогенный амин активен в течение 10-2— 1 секунды с последующей деградацией преимущественно под влиянием моноаминоксидазы, в результате чего образуется 5-оксииндолуксусная кислота, выделяемая с мочой. Серотонин синтезируется в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта, серотонинэргических нейронах головного мозга, тучных клетках и базофилах [15]. В циркулирующей крови до 98 % серотонина находится в плотных гранулах тромбоцитов, из которых он высвобождается при ее свертывании. Известно, что под воздействием ионизирующей радиации в тромбоцитах снижается содержание серотонина, увеличивается число вакуолей, происходит набухание митохондрий, что связано с угнетением процессов образования простогландинов и тромбоксана [2, 17].

Серотонин оказывает прямое действие на гладкие мышцы сосудов, вызывая в разных условиях их сокращение или релаксацию; принимает участие в регуляции дыхания, температуры тела, моторики органов пищеварительного тракта и секреции слизи [18]. Кроме того, он может потенцировать или ослаблять ответы, индуцированные другими вазоактивными агентами. Серотонин играет определенную роль в механизме аллергии, высвобождаясь под влиянием комплекса антиген — антитело из тромбоцитов и мастоцитов; при анафилактическом шоке его участие незначительно [19]. В очагах воспаления освобождению серотонина способствуют иммунные комплексы и активаторы тромбоцитов, в частности фактор активации тромбоцитов и тромбин. Серотонин как нейромедиатор используется ядрами шва головного мозга, участвует в регуляции сна и бодрствования, передаче сенсорной информации, формировании эмоций [5], а при системном гормональном действии стимулирует стероидогенез в надпочечниках. Избыток серотонина способствует образованию хиноно-вых форм фибрина при каталитическом действии церулоплазмина [10].

Литературных данных о регулирующем влиянии серотонина на иммунный ответ у коренных жителей Ненецкого автономного округа (НАО) нет, поэтому весьма интересным представляется изучение данного вопроса в сравнении с показателями иммунологической реактивности практически здоровых людей из Архангельской области, в частности из Приморского района.

Хочется отметить, что Нельмин Нос, поселок НАО, в котором проходило обследование, является одним из самых северных населенных

Исследовано содержание серотонина в периферической венозной крови у коренных жителей Ненецкого автономного округа (НАО) и населения Приморского района Архангельской области в возрасте от 25 до 60 лет в сравнении с показателями их иммунологической реактивности. Установлено, что у всех обследуемых лиц концентрация серотонина находится в физиологических пределах, однако средний уровень исследуемого амина выше у жителей НАО. Выявлено усиление процессов пролиферации, активизации и апоптоза лимфоцитов на фоне увеличения содержания серотонина. Цитокиновый профиль коренных жителей НАО характеризуется повышением концентраций К-б и ^N-7 со снижением уровня TNF-a. Ключевые слова: серотонин, апоп-тоз, пролиферация, лимфоцит, моноцит, нейтрофил, цитокин.

пунктов на реке Печоре. Он располагается на побережье Баренцева моря в Малоземельской тундре, что соответствует абсолютно дискомфортной зоне проживания согласно принципам медико-биологического районирования северных территорий [7]. Средняя температура воздуха самого теплого месяца года составляет здесь 12,1 °С, самого холодного — минус 18,8 °С; число дней со снежным покровом — 216.

Приморский район Архангельской области находится на побережье Белого моря и относится к дискомфортной зоне условий для жизни, что отражается в снижении числа дней со снежным покровом (до 172), общем увеличении среднегодовых температур самого теплого (15,2 °С) и самого холодного (—12,8 °С) месяцев, изменении биоценоза, который становится северотаежным [1, 6].

Методы

Проведено обследование 77 человек в возрасте от 25 до 60 лет, родившихся и проживающих на территории НАО в пос. Нельмин Нос, в феврале 2009 года. В качестве группы сравнения обследован 51 практически здоровый человек, родившийся и проживающий на территории Приморского района Архангельской области. В мазках крови, окрашенных по Романовскому — Гимзе, кроме гемограмм определяли моноцитограмму, лимфоцитограмму и нейтрофило-грамму. В составе моноцитограмм устанавливали относительное содержание промоноцитов, моноцитов и полиморфно-ядерных моноцитов (Григорова О. П., 1958). В лимфоцитограмме выделяли малые лимфоциты до 8 мкм в диаметре с узким ободком цитоплазмы, лимфоциты средних размеров 8—10 мкм с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением и большие широкоплазменные лимфоциты диаметром более 10 мкм с округлым ядром и развитой цитоплазмой. Нейтрофильные гранулоциты дифференцировали по содержанию фрагментов ядра. Уровень выраженности апоптоза у нейтрофилов определяли по содержанию клеток с пятью и более фрагментами ядра и наличию гранулированного хроматина, по наличию фрагментации ядра у лимфоцитов и содержанию полиморфно-ядерных моноцитов. Концентрации IL-6, IL-10, TNF-a и серотонина в сыворотке крови определяли с помощью иммуноферментного анализатора Evolis (Seramun Diagnostica, Германия). Содержание фенотипов лимфоцитов определяли методом двойной пероксидазной метки с использованием моноклональных антител (НПЦ «МедБиоСпектр», Россия). Результаты исследования обработаны с использованием пакета прикладных программ Statistica 6 (StatSoft, США). Тип исследования ретроспективный, выборки случайные, одномоментные. Генеральная совокупность — жители севера европейской территории России. Границы нормального распределения количественных показателей определяли при помощи критерия Шапиро — Уилка. Распределение серотонина отличалось от нормального, поэтому представлено в виде медианы, нижнего и верхнего квартилей [4].

Достоверность различий между группами оценивали с помощью параметрического ^критерия Стьюден-та для независимых выборок и непараметрического критерия Уилкоксона. Статистическая достоверность присваивалась при значении р < 0,05.

Результаты

У всех обследуемых содержание серотонина в крови соответствует физиологическим пределам: 80— 450 нг/мл для женщин и 40—400 нг/мл для мужчин. В среднем концентрация серотонина в периферической венозной крови у коренных жителей Заполярья выше, чем таковая у жителей Приморского района Архангельской области — 261,12 (229,7; 310,3) и 53,78 (31,47; 127,1) нг/мл; р = 0,001. У 13 человек из НАО выявлен дефицит серотонина, в Приморском районе количество таких людей увеличивается до 16, соответственно (18,57 ± 0,56) и (31,37 ± 1,09) %. У женщин, жителей Заполярья, пределы колебания содержания серотонина в крови составили 3,89 и 362,80 нг/мл, у женщин, проживающих в Приморском районе Архангельской области, диапазон был значительно уже, соответственно 6,52 и 239,80 нг/мл. Подобная закономерность установлена и в пределах колебания концентраций серотонина у мужчин. Таким образом, у людей, проживающих в условиях дискомфортного климата, регистрируется очень низкое содержание серотонина, его дефицит выявлен у 31,37 % обследуемых.

Выявлены некоторые особенности гемограммы: у жителей Заполярья выше общее содержание лейкоцитов (6,60 ± 0,32) и (5,50 ± 0,30)х 109 кл/л; р = 0,01, за счет моноцитов и эозинофилов, соответственно (0,57 ± 0,04) и (0,30 ± 0,03)х109 кл/л; (0,37 ± 0,03) и (0,18 ± 0,02)*109 кл/л; р = 0,001. Чаще регистрируются случаи моноцитоза (30,42 ± 1,12) % и эозинофилии (35,17 ± 1,25) %. В составе моноцитограммы у жителей высоких широт в 2 раза ниже уровень относительного содержания промоноцитов (26,06 ± 1,50) и (51,10 ± 1,83) %, но выше уровень содержания полиморфно-ядерных форм (25,93 ±

1,42) и (19,10 ± 1,31) %. Снижение пролиферативной активности моноцитарной системы с повышением общей концентрации моноцитов и увеличением активности апоптоза свидетельствует о торможении в их системе и обычно сопровождается снижением активности фагоцитарной и антигенпредставляющей функций данных клеток. В нейтрограмме жителей Заполярья выше уровень сдвига влево с более значимым содержанием палочкоядерных форм (0,43 ± 0,03) и (0,21 ± 0,03)х109 кл/л и снижением активности апоптоза нейтрофильных лейкоцитов (0,12 ±

0,02) и (0,23 ± 0,03)х 109 кл/л. Лимфоцитограмма лиц, проживающих в Заполярье, отличается более высоким уровнем относительного содержания малых лимфоцитов (41,10 ± 1,64) и (31,38 ± 1,57) % и снижением процента содержания средних по размеру клеток (40,05 ± 1,61) и (55,57 ± 1,85) %. Итак, гемограмма лиц, проживающих в условиях абсолютно

дискомфортной зоны, характеризуется более выраженным торможением пролиферативной способности моноцитов и лимфоцитов на фоне повышенной активности апоптоза этих клеток при более высоком общем содержании лимфоцитов и моноцитов. Создается впечатление, что эти закономерности отражают сочетание механизмов регуляции клеточного гомеостаза по типу обратной связи в ответ на необходимость активизации пролиферативной реакции со стороны клеток крови.

Действительно, отмечается нарастание концентрации лимфоцитов, меченных к апоптозу (CD95+), и в 1,6 раза увеличивается содержание CD10+, способных к бласттрансформации. На этом фоне выше активность лимфоцитов с рецепторами к трансфер-рину (CD71 + ), интерлейкину-2 (CD25+) и антигенам Главного комплекса гистосовместимости класса II (HLADR) (рис. 1). На фоне повышения концентраций активированных фенотипов Т-лимфоцитов снижается количество Т-хелперов (CD4+) и цитотокси-ческих Т-лимфоцитов (CD8+), а также натуральных киллеров (CD16+) (рис. 2).

Цитокиновый профиль у коренных жителей НАО характеризуется увеличением концентрации 1Ь-6 в 3,3 раза и снижением уровня TNF-a (рис. 3).

Х109 кл/л

В Архангельская область

Ш

Рис. 1. Содержание фенотипов лимфоцитов в периферической крови у жителей Архангельской области и Ненецкого автономного округа

Примечание. * - р < 0,001.

Рис. 2. Содержание дифференцированных лимфоцитов в периферической крови у жителей Архангельской области и Ненецкого автономного округа

Примечание. * - р < 0,001.

Не выявлено статистически значимых различий в концентрациях противовоспалительного цитоки-

TNF-a

Рис. 3. Концентрация цитокинов в периферической крови у жителей Архангельской области и Ненецкого автономного округа

Примечание. * - p < 0,001.

на IL-10 (1,47 ± 0,17) и (1,85 ± 0,18) пг/мл, но у жителей Заполярья в 2 раза выше содержание IFN-y (7,32 ± 0,78) и (3,81 ± 0,72) пг/мл; р = 0,001.

Обсуждение результатов

Можно предполагать несколько причин более высокого содержания в крови жителей Заполярья серотонина. Это может быть результатом повышенного уровня паразитарных инвазий [20] и более частого распространения алкоголизма, при котором регистрируется увеличение содержания этого вазомоторного амина [3, 8, 9, 12, 13]. Неблагоприятные климатические факторы, в том числе дефицит тепла и контрастная фотопериодика, также способствуют повышению уровня секреции биологически активных пептидов клетками диффузной нейроэндокринной системы.

Отход от традиционного представления о продукции гормона анатомически определенным отдельным образованием проходит очень медленно, хотя начало данной позиции было положено очень давно, когда в 1938 году F. Feyrter [25] описал светлые клетки, обладающие хромафинными, аргентафинными и ар-гирофинными свойствами. Аналогичные клетки затем были описаны в слизистых оболочках бронхов, островках Лангерганса, почках и других органах. С тех пор многочисленными исследованиями доказано, что эти клетки вырабатывают гормоны, оказывающие эндокринные эффекты при секреции в кровь и паракринные — при секреции гормона в межклеточное пространство. Экспрессия рецепторов к данным биологически активным веществам самими клетками, их синтезирующими, указывает на возможность ауто-кринного эффекта. Анализ цитохимической характеристики исследуемых клеток позволил A. G. E. Pearse [37, 38] доказать, что все типы указанных клеток способны поглощать предшественников биогенных аминов и подвергать их декарбоксилированию. Это общее свойство положено в основу названия диффузной системы эндокринных органов (APUD-Amine Precusor Uptake and Decarboxilation).

Секреция регуляторных пептидов осуществляется также лимфоцитами, эозинофильными гранулоцитами, эндотериоцитами, клетками Лейдига, макрофагами, клетками эндометрия и многими другими [11]. При определенных условиях кератоциты, мелано-циты, клетки Лангерганса способны вырабатывать цитокины, гормоны, биогенные амины, ацетилхолин,

катехоламины [26, 27, 34, 35, 40]. Цитокины контролируют все этапы развития клетки (пролиферация, дифференцировка и апоптоз), её функциональную активность. Кроме того, они, изменяя химическую среду в области нервных окончаний, модифицируют деятельность нервных волокон. Нейропептиды через специфические рецепторы, эспрессируемые иммунными клетками, изменяют, в свою очередь, функциональную активность иммунокомпетентных клеток.

Вряд ли это является только результатом эволюционного развития, ведь секреция пептидов, включая инсулин, адренокортикотропный гормон, эндорфины и биогенные амины, в частности серотонин и катехоламины, производится даже бактериями [24, 31-33].

По уницеллюлярной теории все клетки первично являются секретирующими и вырабатывают любые типы сигнальных молекул, необходимых для регуляции собственных функций, в том числе и серотонин [16]. Другое дело, что уровень реализации этой возможности определяется очень многими механизмами, например спецификой активизации генетического аппарата.

Серотонин регулирует секрецию многих пептидных гормонов [23] и процессы морфогенеза [41], обладает ростостимулирующим действием [30], перекрестно связываясь с очень большим разнообразием рецепторов [39]. В нашем исследовании с увеличением концентрации серотонина в крови усиливаются процессы пролиферации, активизации и апоптоза лимфоцитов. По результатам нейтрограммы выявлено нарастание процессов пролиферации нейтрофилов со снижением их апоптоза. Это подтверждается данными литературы о том, что серотонин обладает митогенным действием и может регулировать пролиферативную активность эпителиальных, эндотелиальных и лимфоидных клеток [12, 14, 42], а также мегакариоцитов [43]. Механизм данного явления опосредован 5-ТН2-рецепторами, которые связаны с G-белком.

Серотонин усиливает реакцию гиперчувствительности немедленного типа, вызванную гистамином, возможно, пролонгирует его влияние, стимулирует миграцию лейкоцитов через сосудистую стенку. Серотонин, кроме того, увеличивает чувствительность мо-нонуклеаров к различным факторам хемотаксиса путем повышения концентрации цАМР. В присутствии серотонина стимулируется секреция Т-лимфоцитами фактора хемотаксиса моноцитов; в присутствии гистамина резко сокращается доза серотонина, необходимая для такой стимуляции.

Ингибиторные эффекты серотонина могут быть обусловлены его способностью к деполяризации плазматической мембраны эффекторных клеток и, возможно, высокими дозами содержания [36]. Известно, что серотонин наряду с такими нейротрансмиттерами, как ацетилхолин и вазо-прессин, стимулирует выброс кортикотропин-рилизинг-фактора, что вызывает секрецию опио-идных пептидов, снижение ощущения боли и ингибирование системы иммунитета. Выброс

кортикотропин-рилизинг-фактора обусловливает выраженные реакции в гипоталамо-гипофизарной, центральной и симпатической нервной системе. В гипоталамо-гипофизарной системе стимулируется синтез глюкокортикоидов посредством адренокор-тикотропного гормона. Глюкокортикоиды обеспечивают супрессию воспалительной реакции и клеточных механизмов иммунитета. Вместе с активизацией глюкокортикоидов наблюдается ингибиция секреции гормонов роста, тиреоидных и половых гормонов. Катехоламины и глюкокортикоиды при нарастании их количества супрессируют воспаление, подавляют функции клеточных механизмов защиты, не влияя или даже стимулируя антителообра-зование [21, 22].

Список литературы

1. Арнольди И. А. Акклиматизация человека на севере и юге / И. А. Арнольди. — М. : Медгиз, 1962.

2. Балуда В. П. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов и др. — М., 1995.

- 244 с.

3. Буров Ю. В. Влияние алкоголизации на уровень серотонина в головном мозге и скорость элиминации этанола у потомства крыс / Ю. В. Буров, Н. М. Смольникова, Н. А. Ходорова и др. // Фармакология и токсикология. -1983. - Т. XLVI, № 6. - С. 51-53.

4. Гржибовский А. М. Типы данных, проверка распределения и описательная статистика / А. М. Гржибовский // Экология человека. - 2008. - № 1. - С. 52-58.

5. Девойно Л. В. Моноаминергические системы в регуляции иммунных реакций (серотонин, дофамин) / Л. В. Девойно, Р Ю. Ильюченок. - Новосибирск : Наука, 1983. - 232 с.

6. Деряпа Н. Р. Экологические особенности Севера и Крайнего Севера / Н. Р Деряпа // Экологическая физиология человека. Адаптация человека к различным климатогеографическим условиям. - Л., 1980. - С. 7-18.

7. Добродеева Л. К. Иммунологическая реактивность, состояние здоровья населения Архангельской области / Л. К. Добродеева, Л. П. Жилина. - Екатеринбург : УрО РАН, 2004. - 228 с.

8. Евсеев В. А. Влияние пассивного введения антител к серотонину и катехоламинам на потребление алкоголя мышами С57В1/6 при экспериментальном алкоголизме / В. А. Евсеев, Т. В. Давыдова, В. Г. Фомина и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1991. -Т. СХ11, № 7. - С. 33-34.

9. Жуков В. Н. Содержание серотонина в разных отделах головного мозга, печени, кишечнике, крови у крыс, предрасположенных и непредрасположенных к потреблению алкоголя / В. Н. Жуков, Н. А. Ходорова, Ю. В. Буров // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1982. - Т. ХСЩ № 7. - С. 35-37.

10. Зайчик А. Ш. Общая патофизиология / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. - СПб., 2005. - 656 с.

11. Кветной И. М. Гормональная функция неэндокринных клеток: роль нового биологического феномена в регуляции гомеостаза / И. М. Кветной, И. Э. Ингель // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2000.

- № 11. - С. 483-487.

12. Курский М. Д. Биохимические основы механизма действия серотонина / М. Д. Курский, Н. С. Вакшеев. -Киев : Наукова думка, 1974. - 296 с.

13. Маркозова Л. М. Взаимосвязь серотонина и клинико-психопатологических проявлений у лиц с различными вариантами аффективных расстройств при алкогольной зависимости / Л. М. Маркозова, Е. И. Усменцева // Психическое здоровье. — 2009. — № 2. — С. 34—38.

14. Науменко Е. В. Серотонин и мелатонин в регуляции эндокринной системы / Е. В. Науменко, Н. К. Попова. — Новосибирск : Наука, 1975. — 218 с.

15. Пидевич И. Н. Фармакология серотонинореактивных структур / И. Н. Пидевич. — М. : Медицина, 1977. — 280 с.

16. Райхлин Н. Т. Ещё раз про апудоциты / Н. Т. Райх-лин, И. М. Кветной, Л. А. Барышевская // Архив патологии. - 2000. - № 62(2). - С. 57-59.

17. Соболев А. А. Влияние нормобарической гипок-сической стимуляции на агрегационные свойства клеток крови облученного организма / А. А. Соболев, А. Г. Белых, М. Я. Розкин и др. // Радиобиология. - 1989. - Т. 29, Вып. 1.

- С. 79-82.

18. Трофимов А. В. Нейроэндокринные клетки желудочно-кишечного тракта в моделях преждевременного старения / А. В. Трофимов, И. В. Князькин, И. М. Кветной. -СПб. : Издательство ДЕАН, 2005. - 208 с.

19. Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. Базо-филы и тучные клетки / И. С. Фрейдлин, А. А. Тотолян. -СПб. : Наука, 2001. - Т. 4. - 390 с.

20. Чебышев Н. В. Серотонин при миграционной стадии аскаридоза / Н. В. Чебышев, С. А. Мещерякова, Г. Г. Гринева и др. // Актуальные вопросы экспериментальных и клинических исследований : сб. науч. трудов / под ред. А. В. Николаева. - М., 1983. - С. 78-80.

21. Chrousos G. P. The concepts of stress and stress system disorders. Overview of physical and behavioral homeostasis / G. P. Chrousos, P. W Gol // JAMA. - 1992. - Vol. 267. -P. 1244-1252.

22. Clauw D. Chronic pain and fatigue syndromes: оverlapping clinical and neuroendocrine features and potencial pathogenetic mechanisms / D. Clauw, G. Chrousos // Neuroimmunomod. - 1997. - Vol. 4. - P. 134-153.

23. Dftos L. J. Medullary thyroid carcinoma and calcitoningene expression / L. J. Dftos, R. A. Roos // Bone and Nineral Research / ed. by W A. Peck. - NY : Elsevier,

1989. - P. 267-316.

24. Dhainaut-Courtois N. Aminergic neurosecretions in invertebrates / N. Dhainaut-Courtois // J. Physiol. - 1982.

- Vol. 78. - P. 523-531.

25. Feyrter F. U. Diffuse endocrine epitheliale organ / F. U. Feyrter. - Leipzig : J. A. Barth, 1938. - 68 p.

26. Fraiture A. L. The cutaneous neurosensory axis and neuro-immuno-cutaneous system / A. L. Fraiture, C. Pierard-Franchimond, G. E. Pierard // Rev. Med. Liege. - 1998. -Vol. 53. - P. 676-679.

27. Grando S. A. Physiology of endocrine skin interrelations / S. A. Grando // J. Am. Acfd. Dermatol. - 1993. - Vol. 28.

- P. 981-982.

28. Hokfelt T. Amibergic and peptidergic hupothalamic pathway / T. Hokfelt, O. Johansson, R. Elde // Neuroactive drugs in endocrinology / ed. Е. Е. Muller. - Amsterdam : Elsevier Press, 1980. - P. 19-33.

29. Johnes M. Specific in vitro uptake of serotonin by cells in the anterior pituitary of the rat / M. Johnes, E. Azmitia, D. Krieger // Endocrinology. - 1982. - Vol. 110, N 3. -P. 754-760.

30. Lauder J. M. Serotonin and morphogenesis: sites of 5-HT uptake and binding protein / J. M. Lauder, H. Tamir, T. W Sadler // Development. - 1988. - Vol. 102. - P 709-720.

31. LeRoithD. // J. Endocrinol. - 1987. - N 9. - P 60846086.

32. Le Roith D., Shiloach J., Roth J. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1980. - Vol. 77, N 10. - P 6184-6188.

33. Le Roith // Diabetes. - 1988. - Vol. 30, N 1. - P 70-76.

34. Levey G. S., Rodinson A. G. // Metabolism. - 1982. -Vol. 31, N 7. - P 639-645.

35. Misery L. F. // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. - 2000. - Vol. 2. - P 748-751.

36. Olah T., Ocsovzki I., Mandy Y. // In vitro cell and dev. boil. anim. - 2005. - Vol. 41, N 5-6. - P 165-170.

37. Pearse A. G.E.// J. Hystochemistry. Cytochem. - 1969. -Vol. 17. - P 303-313.

38. Pearse A. G. E. // Int. Surg. - 1979. - Vol. 64. - P 5-7.

39. Seuw K., Pouyssegur J. // Biochem. Pharmacol. -

1990. - Vol. 39. - P 985-990.

40. Slominski A., Wortsman J. // Endocrine Rew. - 2000. -Vol. 21, N 5. - P 457-487.

41. Tinajero J. C, Fabri A., Dufau M. L. // Endocrinology. -1992. - Vol. 130. - P 1780-1787.

42. Watson R. R. // Ariz. Med. - 1984. - Vol. 41, N 11. -P. 734-738.

43. Yang M., Srikiatkhachorn A., Anthony M. // Blood Coagul. Fibrinolysis. - 1996. - Vol. 7, N 2. - P 127-133.

SEROTONIN CONTENT IN BLOOD OF NENETS AUTONOMOUS AREA AND ARKHANGELSK REGION IN COMPARISON WITH IMMUNE REACTIVITY INDICES

O. A. Stavinskaya

Institute of Environmental Physiology, Ural Branch RAS, Arkhangelsk

Serotonin content in peripheral venous blood of inhabitants of the Nenets autonomous area (NAA) and population of the Primorsky district of the Arkhangelsk region at the age 25-60 y. o. in comparison with their immune reactivity indices has been studied. It has been established that in all the studied persons serotonin concentration was within the physiological limits, however the average level of the studied amine was higher in the NAA inhabitants. Strengthening of proliferation processes, lymphocytes activation and apoptosis against serotonin content increase have been detected. The cytokine profile of the NAA inhabitants was described by high concentrations of IL-6 and IFN-y and low levels of TNF-a.

Key words: serotonin, apoptosis, proliferation, lymphocyte, monocyte, neutrophil, cytokine

Контактная информация:

Ставинская Ольга Александровна - кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории регуляторных механизмов иммунитета Института физиологии природных адаптаций Уральского отделения РАН

Адрес: 163000, г. Архангельск, пр. Ломоносова, д. 249

Тел. (8182) 21-04-58

E-mail: ifpa-olga@mail.ru

Статья поступила 24.05.2010 г.