Способ подбора оптимальных параметров положительного давления в конце выдоха при проведении искусственной вентиляции легких у кардиохирургических пациентов в послеоперационном периоде
METHOD OF POSITIVE PRESSURE OPTIMUM PARAMETERS SELECTION AT THE END OF EXHALATION WHEN CARRYING OUT ARTIFICIAL VENTILATION OF THE LUNGS IN CARDIO-SURGICAL PATIENTS DURING POSTOPERATIVE PERIOD

Изобретение относится к медицине, а именно к реаниматологии и интенсивной терапии, к технологиям проведения респираторной поддержки после кардиохирургических вмешательств.
Периоперационный период кардиохирургических вмешательств с искусственным кровообращением (ИК) сопряжен с выраженными расстройствами гомеостаза пациентов. Дисбаланс нервно-гуморальной регуляции, хирургическая травма, кровопотеря, контакт крови пациента с оксигенатором и элементами аппарата ИК, повышение уровня эндотоксина в крови пациента во время ИК, ишемия и реперфузия тканей выступают триггерами развития синдрома системного воспалительного ответа у данной категории больных [1]. Реализация системной воспалительной реакции опосредована активацией системы комплемента, каликреин-кининовой системы, коагуляции и фибринолиза. При этом такие медиаторы, как брадикин, плазменные протеазы, гистамин и др., вызывают неконтролируемую вазодилитацию с утратой ауторегуляции, повышают сосудистую проницаемость с последующим отеком тканей. Выраженный гуморальный дисбаланс способствует активации нейтрофилов, лимфоцитов, эндотелиоцитов и тромбоцитов как конечных эффекторов паталогических каскадов. Агрегация тромбоцитов в капиллярном русле, адгезия лейкоцитов на эндотелии с их последующей дегрануляцией и миграцией во внесосудистое пространство усиливает микроциркуляторный дистресс и ведет к органной дисфункции [2].
В структуре послеоперационной полиорганной недостаточности у кардиохирургических пациентов особая роль принадлежит легочной дисфункции как неспецифической реакции на диссеменированный воспалительный ответ [3, 4]. По данным различных авторов у 12-40% больных, перенесших вмешательство в условиях ИК, ранний послеоперационный период осложняется развитием острой дыхательной недостаточности, сопровождающейся снижением легочного комплайнса, диффузионной способности легких и высокой частотой инфекционных осложнений [5]. Помимо вышеуказанных периоперационных факторов нарушению функции легких способствуют различные сопутствующие заболевания (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма и др.) и коморбидный фон пациентов (ожирение, патология грудной стенки, интраабдоминальная гипертензия и др.) [6]. Сердечная недостаточность в раннем послеоперационном периоде ведет к повышению гидростатического давления в легочных капиллярах, что в совокупности с синдромом глобального усиления проницаемости увеличивает содержание внесосудистой воды легких (ВСВЛ) способствует ателектатическому повреждению и дальнейшему ухудшению газообменной функции легких. Дыхательная недостаточность существенно утяжеляет течение послеоперационного периода, приводит к увеличению срока госпитализации пациентов, стоимости проводимого лечения и росту инвалидизации и летальности у данного контингента больных [7].
Интенсивная терапия послеоперационного периода у кардиохирургических пациентов в подавляющем большинстве случаев включает проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Помимо коррекции и поддержания приемлемого газообмена в ее задачи входит предотвращение ателектатического повреждения (коллапса альвеол на выдохе и открытия их на вдохе) за счет настройки минимально достаточного положительного давления в конце выдоха (PEEP) для поддержания открытыми максимального количества альвеол [8]. Учитывая специфику кардиохирургических вмешательств, крайне важно не только проводить ИВЛ в рамках концепции «открытых легких», но и осуществлять это в коридоре безопасности для скомпрометированного миокарда. Кардиореспираторные взаимодействия при проведении ИВЛ обуславливают возможность развития острой сердечной недостаточности при использовании агрессивных режимов с избыточным PEEP за счет динамической гиперинфляции легких и роста постнагрузки правого желудочка сердца. Повышение легочно-сосудистого сопротивления за счет прямого сдавления/окклюзии легочных капилляров перерастянутыми легкими ведет к острой правожелудочковой недостаточности и декомпенсации кровообращения. Таким образом, оптимальный уровень PEEP в кардиохирургии должен быть минимально достаточным для максимального раскрытия коллабированных альвеол при минимальном перераздувании уже открытых альвеол и минимальном влиянии на гемодинамику [9, 10].
Известен способ определения оптимального уровня PEEP путем построения статической петли «давление-объем» при проведении ИВЛ. Данный способ позволяет определять давления начала рекрутирования альвеол на вдохе и пороговое давление закрытия, которым соответствуют нижняя точка перегиба на инспираторной части кривой и экспираторная точка перегиба. При это подразумевается соответствие оптимального PEEP данным величинам давления и соответствующим им точкам статической петли «давление-объем».
Недостатком данного способа является крайняя неоднозначность трактовки результатов. Исследования последних лет указывают на несоответствие давления поддержания легких открытыми («ореп lung РЕЕР») нижней точке перегиба на инспираторной части кривой. Экспираторная точка перегиба также не отражает оптимального уровня РЕЕР и не коррелирует с транспульмональным давлением (ТПД). Установка РЕЕР по данным показателям не влияет на оксигенацию и не учитывает кардиореспираторные взаимодействия и влияние РЕЕР на гемодинамику [11]. Также для построения статической петли «давление-объем» необходимо наличие аппаратов респираторной поддержки экспертного уровня и дорогостоящего расходного оборудования, что не всегда доступно даже в крупных высокотехнологичных центрах.
В проанализированной патентной и научно-медицинской литературе адекватного прототипа не обнаружено.
Задачей изобретения является создание патогенетически обоснованного способа подбора оптимальных параметров РЕЕР при проведении ИВЛ у кардиохирургических пациентов в послеоперационном периоде, учитывающего патофизиологию кардиореспираторных взаимодействий при ИВЛ, позволяющего минимизировать воздействие на системную гемодинамику, с отсутствием ограничений к применению, минимальными техническими требованиями и финансовыми затратами.
Поставленная задача решается путем повышения РЕЕР при проведении ИВЛ на 2 см вод.ст. от 5 см вод.ст. и прекращения дыхания в конце выдоха с созданием конечно-экспираторной паузы на 10 секунд и одновременной оценкой величины ЦВД. Стабильные цифры ЦВД означают отсутствие значимого перерастяжения легких, а увеличение на 1 мм рт.ст. и более указывает на достижение избыточного РЕЕР, гиперинфляцию легких с повышением легочно-сосудистого сопротивления. При увеличении ЦВД на 1 мм рт.ст. и более настройки РЕЕР возвращают к исходному значению. При стабильных показателях ЦВД ступенчато повторяют увеличение РЕЕР на 2 см вод.ст до увеличения ЦВД на 1 мм рт.ст. и более, после чего возвращают настройки РЕЕР к предыдущему найденному значению.
Новым в предлагаемом изобретении является ступенчатый подбор РЕЕР при ИВЛ в соответствии с динамикой показателей ЦВД на фоне конечно-экспираторной паузы.
Техническим результатом данного изобретения является оптимизация параметров ИВЛ, ведущая к сокращению числа кардиореспираторных осложнений в послеоперационном периоде у пациентов, оперированных в условиях ИК, снижению финансовых затрат на лечение и улучшению результатов кардиохирургических вмешательств.
Подбор оптимального РЕЕР на основании динамики показателей ЦВД является патогенетически обоснованным. Уровень ЦВД определяется суммой конечно-диастолического давления в правом желудочке (КДДПЖ) и среднего внутригрудного давления(СВГД): ЦВД=КДДПЖ+СВГД. При этом СВГД является векторной суммой ТПД и плеврального давлений (ПД): СВГД=ТПД+ПД. Эффекты РЕЕР связаны с препятствием коллапсу альвеол вследствие избыточного внешнего давления и при правильном подборе обеспечивает поддержку ТПД=0. Избыточный уровень РЕЕР приводит к перераздуванию альвеол, положительному ТПД, закономерному росту СВГД и повышению ЦВД при значимых изменениях волемического статуса. Сдавливание избыточным ТПД легочных капилляров ведет к повышению легочно-сосудистого сопротивления, росту постнагрузки правого желудочка сердца и может явиться причиной острой правожелудочковой недостаточности, особенно в кардиохирургической популяции больных со сниженными функциональными резервами миокарда. Подбор РЕЕР на фоне конечно-экспираторной паузы позволяет исключить циклические колебания СВГД, связанные с вдуванием дыхательного объема под положительным давлением, и дает возможность подобрать уровень РЕЕР, соответствующий ТПД=0 без воздействия на легочный капиллярный кровоток. Доказано, что у пациентов со сниженным комплайнсом легких, в том числе после ИК (за счет повышения ВСВЛ), предаваемая часть избыточного РЕЕР на легочные сосуды составляет примерно половину от изменения, приложенного [12]. Таким образом, при превышении оптимального РЕЕР на 2 см вод.ст. передаваемое на легочное-капиллярное русло давление увеличит ЦВД на 1 мм рт.ст. Установка оптимальных значений РЕЕР в условиях «жестких» легких у кардиохирургических пациентов с помощью предлагаемого способа предотвращает потенциальные негативные эффекты кардиореспираторных взаимодействий при ИВЛ.
Отличительные признаки проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области и не очевидные для специалиста. Идентичной совокупности признаков не обнаружено в проанализированной патентной и научно-медицинской литературе. Предлагаемый в качестве изобретения способ может быть использован в практическом здравоохранении для повышения качества и эффективности лечения.
Исходя из вышеизложенного, следует считать данное техническое решение соответствующим условиям патентоспособности: «новизна», «изобретательский уровень», «промышленная применимость».
Способ осуществляют следующим образом: повышают РЕЕР при проведении ИВЛ на 2 см вод.ст. от 5 см вод.ст. и прекращают дыхание в конце выдоха с созданием конечно-экспираторной паузы на 10 секунд и одновременной оценкой величины ЦВД. Стабильные цифры ЦВД означают отсутствие значимого перерастяжения легких, а увеличение на 1 мм рт.ст. и более указывает на достижение избыточного РЕЕР, гиперинфляцию легких с повышением легочно-сосудистого сопротивления. При увеличении ЦВД на 1 мм рт.ст. и более настройки РЕЕР возвращают к исходному значению. При стабильных показателях ЦВД ступенчато повторяют увеличение РЕЕР на 2 см вод.ст. до увеличения ЦВД на 1 мм рт.ст. и более, после чего возвращают настройки РЕЕР к предыдущему найденному значению.
Клинический пример
Пациент П., 58 лет; вес 112 кг; рост 173.
Основной диагноз: Ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз (2014). Отрыв хорд передней створки митрального клапана, митральная регургитация 4 степени. Атеросклероз коронарных артерий: ВТК -75%, OA- 50%, ПКА ДО 30%. НК1ФK2(NYHА)
Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3, гипертрофия левого желудочка, риск 4. Состояние после острого нарушения мозгового кровообращения по смешанному типу (2006). Ожирение 2 степени.
Пациенту выполнена транслокация хорд передней створки митрального клапана, пластика митрального клапана опорным кольцом и аорто-коронарное шунтирование ВТК реверсированной аутовеной в условиях ИК и фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. Продолжительность искусственного кровообращения составила 138 мин, время тотальной ишемии миокарда 82 мин.
2
Отлучение от искусственного кровообращения произошло на фоне стартовых доз инотропной поддержки (допмин 4 мкг/кг/мин, адреналин 0,02 мкг/кг/мин) без признаков перегрузки левых или правых отделов сердца (ЦВД- 8 мм рт.ст., ДЗЛА-6 мм рт.ст.) и без потребности в высокой ингалируемой фракции кислорода (FiO-0,35). Ранний послеоперационный период протекал без особенностей. Пациент не требовал массивных доз инотропной поддержки. На протяжении первых 48 часов кумулятивная инфузионная нагрузка составила 4800 мл, диурез составил 7200 мл, объем дренажных потерь 200 мл, расчетные перспирационные потери 710 мл. Средний гемоглобин составил 114 г/л. В раннем послеоперационном периоде пациент требовал ИВЛ в принудительном режиме. При этом P/F индекс при поступлении в отделение анестезиологии и реанимации (ОАР) составил 380 с последующим снижением до 280 за 2 часа наблюдений. Было принято решение о подборе оптимальных параметров РЕЕР. На фоне ИВЛ повышали РЕЕР от исходных 5 см вод.ст. на 2 см вод.ст. и прекращали дыхание в конце выдоха с созданием конечно-экспираторной паузы на 10 секунд и одновременной оценкой величины ЦВД. На протяжении двух циклов ступенчатого повышения РЕЕР отмечались стабильные цифры ЦВД, равные 5 мм рт.ст. При увеличении РЕЕР до 11 см вод.ст. отмечено увеличение ЦВД до 6 мм рт.ст., что расценено как динамическая гиперинфляция легких, уровень РЕЕР возвращен к предыдущему найденному значению 9 см вод.ст. P/F индекс увеличился до 420, при этом уровень артериального давления оставался стабильным, не наблюдалось расстройств системной гемодинамики, что подтверждает эффективность способа. Экстубация произошла через 5 часов после перевода в ОАР. Осложнений в раннем послеоперационном периоде не наблюдалось. Время пребывания в ОАР составило 2 суток.
Предлагаемый авторами способ апробирован у 28 пациентов и позволяет подбирать оптимальные параметры РЕЕР при проведении искусственной вентиляции легких в послеоперационном периоде у кардиохирургических пациентов с отсутствием ограничений к применению, минимальными техническими требованиями и финансовыми затратами, что ведет к сокращению числа послеоперационных осложнений и улучшению результатов кардиохирургических вмешательств.
Источники информации
1. Laffey J, Boylan J, Cheng D: The Systemic Inflammatory Response to Cardiac Surgery. Anesthesiology 2002, 97:215-252.
2. Menasche P, Edmunds LHJ: The inflammatory response, Cardiac Surgery in the Adult. McGraw HillCohn LH, Edmunds LH, 2 2003, 349-60.
3. Badenes R., Lozano A., Belda F.J. Postoperative pulmonary dysfunction and mechanical ventilation in cardiac surgery. Crit. Care Res. Pract. Vol. 2015; 2015:420513.
4. Ng CS, Wan S, Yim AP, Arifi AA: Pulmonary dysfunction after cardiac surgery. Chest 2002, 121:1269-77.
5. Atabai K, Matthay MA et al. The pulmonary physician in critical care: Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: definitions and epidemiology. Thorax 2002; 57: 452-458.
6. Apostolakis E, Filos K, Koletsis E, Dougenis D: Lung Dysfunction Following Cardiopulmonary Bypass. J Card Surg 2009.
7. Groeneveld AJ, Jansen EK, Verheij J: Mechanisms of pulmonary dysfunction after on-pump and off-pump cardiac surgery: a prospective cohort study. J Cardiothorac Surg 2007, 2(11):11.
8. Magnusson L, Zemgulis V, Wicky S, Tyden H, Hedenstierna G: Effect of CPAP during cardiopulmonary bypass on postoperative lung function. An experimental study Acta Anaesthesiol Scand 1998, 42:1133-8.
9. Magnusson L, Zemgulis V, Tenling A, Wernlund J, Tyden H, Thelin S, Hedenstierna G: Use of a vital capacity maneuver to prevent atelectasis after cardiopulmonary bypass: an experimental study. Anesthesiology 1998, 88:134-42.
10. Ishikawa S, Ohtaki A, Takahashi T, Sakata К, Koyano T, Капо M, Ohki S, Kawashima O, Hamada Y, Morishita Y: PEEP therapy for patients with pleurotomy during coronary artery bypass grafting. J Card Surg 2000, 15:175-8.
11. Ярошецкий А.И. и соавт. Анестезиология и реаниматология, 2014, 2:21-26.
12. Teboul JL, Zapol WM, Brun-Buisson С, et al. A comparison of pulmonary artery occlusion pressure and left ventricular end diastolic pressure during mechanical ventilation with PEEP in patients with severe ARDS. Anesthesiology 70:261, 1989.