Участие бета-адренергических рецепторов в регуляции иммунного ответа при экспериментальном тиреотоксикозе

научные материалы

УЧАСТИЕ БЕТА-АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ В РЕГУЛЯЦИИ ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ

© Ю. И. Шилов12, А. П. Годовалов1

1 ГОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е. А. Вагнера Росздрава, Пермь

2 Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН, Пермь

Тиреоидные гормоны играют важную роль в нейроэндокринной регуляции функций иммунной системы, их эффект может опосредоваться как через специфические гормонсвязывающие рецепторы, так и через изменение экспрессии адренорецепторов. Цель работы — изучение влияния агониста (гексопренали-на сульфата) и антагониста (соталола гидрохлорида) бета-адренорецепторов на иммунный ответ в условиях экспериментального тиреотоксикоза, вызванного ежедневным подкожным введением крысам L-тироксина в течение 14 дней в суточных дозах 0,04 и 4 мг/кг. Установлено, что тиреотоксикоз, вызванный введением тироксина в суточной дозе 0,04 мг/кг, приводит к статистически значимому увеличению числа антителообразующих (АОК) и ядросодержащих клеток (ЯСК) в регионарном лимфатическом узле, стимуляции реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Тиреотоксикоз, вызванный введением тироксина в суточной дозе 4 мг/кг, приводит к значительному снижению числа АОК и ЯСК в регионарном лимфатическом узле и числа АОК в селезенке, супрессии реакции ГЗТ При тиреотоксикозе, вызванном введением тироксина

в суточной дозе 0,04 мг/кг, гексопреналина сульфат отменяет стимулирующее действие тироксина. Введение гексопреналина сульфата на фоне тиреотоксикоза, вызванного введением тироксина в суточной дозе 4 мг/кг приводит к снижению числа АОК в регионарном лимфатическом узле и угнетению реакции ГЗТ в большей степени, чем у крыс, получавших только тироксин. Соталола гидрохлорид при совместном введении с тироксином в суточной дозе 0,04 мг/кг не влияет на стимулирующее действие тироксина. При введении антагониста бета-адренорецепторов выраженность супрессии антитело-образования и реакции ГЗТ у крыс, получавших тироксин в суточной дозе 4 мг/кг, существенно снижается. Основной механизм перечисленных эффектов адренергических соединений при тиреотоксикозе — повышение тиреоидными гормонами отвечаемости на эндогенные катехоламины, опосредованное через увеличение экспрессии р-адренергических рецепторов и/или изменение трансдукции сигнала через р-адренорецепторы. Работа поддержана грантами РФФИ 10-04-01129-а и 10-04-00487-а, Программой Президиума РАН «Молекулярная и клеточная биология».

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ РЕАКЦИИ НА ТЯЖЕЛУЮ МЕХАНИЧЕСКУЮ ТРАВМУ

© И. А. Юнусов, В. В. Давыдов, И. В. Зарубина

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, Санкт-Петербург

Тяжелая механическая травма сопровождается снижением в головном мозгу содержания пирува-та, креатинфосфата, АТФ, энергетического заряда адениловой системы на фоне увеличения содержания лактата, АДФ, АМФ и неорганического фосфата. В то же время даже в позднем посттравматическом

периоде в митохондриях мозга процессы дыхания и фосфорилирования поддерживались на высоком уровне. Это позволяет предположить, что снижение энергетического потенциала мозга при травме обусловлено экстрамитохондриальными разобщающими факторами.

том 8/2010/1

обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии I М79