Успешное лечение тяжелого гестоза с фатальным развитием патологического процесса

DOI: 10.24411/2074-1995-2018-10023

Успешное лечение тяжелого гестоза с фатальным развитием патологического процесса

О.В.Возгомент Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А.Вагнера Росздрава, Пермь

По материалам экспертной оценки качества медицинской помощи приводится описание клинического случая успешного лечение тяжелого гестоза с фатальным развитием патологического процесса. Цель работы состоит в том, чтобы продемонстрировать возможность достижения положительного результата в лечении казалось бы безнадежной больной, у которой на 7-е сутки после оперативных родов развился эпизод эклампсии, осложнившийся терминальным состоянием, СЛР в течение 15 мин и, в дальнейшим, гнойным эндометритом, сепсисом, перенесенной операцией на фоне септического шока. Подчеркнуто, что гестоз как патологический процесс не заканчивается с родовым актом и может продолжаться в послеродовом периоде достаточно продолжительное время, требуя повышенного внимания к его симптоматике, профилактическим и лечебным мероприятиям.

Ключевые слова: гестоз, преэклампсия, эклампсия, диагностика, экспертиза.

Successful Treatment of Severe Gestosis with a Fatal Development of the Pathological Process

O.V.Vozgoment Perm State Medical University named after Academician E.A.Wagner, Perm

According to the materials of the expert evaluation of the quality of medical care, a clinical case of successful treatment of severe gestosis with fatal development of the pathological process is described. The purpose of the work is to demonstrate the possibility of achieving a positive result in the treatment of a seemingly hopeless patient who, on the 7th day after operative delivery, developed an episode of eclampsia, complicated by a terminal condition, had 15 minutes of CPR, and later developed purulent endometritis, sepsis, underwent surgery against the background of septic shock. It is emphasized that gestosis as a pathological process does not end with the act of childbirth and can persist for a long time in the postpartum period, hence requiring increased attention to its symptoms, as well as preventive and therapeutic measures.

Keywords: gestosis, preeclampsia, eclampsia, diagnosis, examination.

Гестоз (поздний токсикоз беременных) - патологические состояния второй половины беременности, характеризующиеся триадой основных симптомов: отеки (скрытые и видимые), протеинурия, артериальная гипертензия. Сопровождается расстройствами функций жизненно-важных систем: сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, гемостаза [1-5]. По степени тяжести нарушений различают претоксикоз, водянку беременных, нефропатию беременных, пре-эклампсию и эклампсию [2, 6, 8]. Гестоз наблюдается в 2,3-28,5% случаев, и этот показатель не имеет тенденции к снижению [1, 3, 6]. В России частота гестоза достигает 16-21% [1, 3, 4]. Наиболее тяжелыми проявлениями гестоза как осложнения беременности, родов и послеродового периода являются преэклампсия и эклампсия. В общей популяции беременных женщин частота преэклампсии составляет 5-10%, а эклампсии - 0,05% [1, 3, 6]. Они занимают одну из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. По данным отечественных авторов, гестоз занимает 3-е место в структуре летальности беременных, на его долю приходится 15-25% случаев материнской смертности [1, 4, 6, 7]. Таким образом, ге-стозы при беременности представляют собой грозное осложнение, и промедление с постановкой диагноза и лечением грозит гибелью матери и ребенка. Лечение гестоза, особенно, в стадии преэклампсии и эклампсии представляет собой сложную задачу, но не всегда бесперспективную даже при фатальном развитии патологического процесса. Об этом свидетельствует следующее клиническое наблюдение.

Пациентка Ю., 24 лет, доставлена бригадой ГСП в городской перинатальный центр 1.04. в 7:30. Жалобы на боли в нижних отделах живота, кровянистые выделения из влагалища с 6:00. Беременность первая, протекала на фоне бактериального вагиноза (неоднократно проводились санации), угрозы прерывания в 15 нед и 20 нед с лечением в стационере. Патологическая прибавка массы тела +1,2 кг за неделю 25.03., в сроке 32 нед - повышение белка до 1 г/л в моче. При контрольной явке через 3 дня 28.03. состояние удовлетворительное, жалоб нет, АД - 110/60 мм рт. ст., прибавка массы +0, в анализах мочи белок - 1,0 г/л. При поступлении в стационар 1.04. - состояние сред-нетяжелое. Кожные покровы бледные. АД - 90/60 мм рт. ст., пульс - 98 в минуту. Матка возбудима. Сердцебиение плода - 100 уд/мин. Во влагалище небольшое количество сгустков крови. Шейка сглажена, открытие 2 см. Плодный пузырь вскрыт. Околоплодные воды 150 мл. с примесью крови. Диагноз при поступлении: Беременность 33-34 нед. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Женщина взята в операционную в экстренном порядке для оперативного родоразрешения. Выполнена операция лапаротомия по Пфанненштилю в нижнем маточном сегменте. Кесарево сечение. Дренирование брюшной полости. В ходе операции клинический диагноз подтвержден. Обезболивание -ЭТН, индукция - тиопентал № 200 мг, поддержание анестезии - N02, реланиум, фентанил, миорелакса-ция - дитилин, ардуан. Длительность операции -40 мин, анестезии - 50 мин, кровопотеря составила 1200 мл. Во время операции введено 1500,0 мл кристаллоидов и 500,0 - коллоидов. Во время анестезии отмечена гипертензия: АД до 165/110 мм рт. ст. В конце операции - повышенная кровоточивость, клиника ДВС-синдрома: кровотечения из мест вколов, пропитывание кровью п/операционной повязки, геморрагическое отделяемое по дренажу.

По окончанию операции больная в сознании, адекватна. Экстубирована, переведена в ПИТ. Диагноз:

00 т-н О

ю т-н

Ж.

Р

СЭ

го

-О

•н

.Ci

00

о

ci

J

го

-О

.CP

Беременность 33-34 нед. Преждевременная отслойка плаценты. Острая массивная кровопотеря III класс, ДВС-синдром. Преэклампсия тяжелой степени. ДВС-синдром подтвержден лабораторно: D-димер 473 нг/мл при норме 150. В ПИТ: в 1-е сутки с целью остановки кровотечения назначены контрикал 200, т.е. + трансфузия СЗП в объеме 810 мл. В 15:00 кровотечение остановлено (прекратилось промокание повязки, снизилось количество отделяемого по дренажу, из влагалища выделения скудные). С целью коррекции анемии (гемоглобин - 77 г/л) произведена трансфузия эритромассы в объеме 780 мл. Антибактериальная терапия: цефатаксим + метрогил в/в. Магнезиальная терапия после остановки кровотечения: нагрузочная доза 4 г, поддерживающая 8 мл в час. Антигипертензивная терапия: анаприллин 40 мг 3 раза в сутки + нифедипин 10 мг. Седация - реланиум 10 мг дважды. Аналгезия - промедол 20 мг 4 раза в сутки. В течении первых суток гемодинамика со склонностью к гипертензии АД - 130/100-145/100 мм рт. ст. Водный баланс в ПИТ: per os - 1100 мл, в/в - кристаллоиды 1100 мл, СЗП - 810 мл, эритромасса -780 мл. Диурез - 2400 мл без стимуляции. 02.04. - состояние с отрицательной динамикой, клиника HELLP-синдрома (тромбоцитопения - 56х109/л, ACT -159 ед/л, AJIT - 93 ед/л, свободный гемоглобин -142 мг/л). Консультирована врачами санавиации: скорректирована гипотензивная терапия, подключен дексаметазон 32 мг. Далее отмечена отрицательная динамика со стороны неврологического статуса: вялость, адинамичность, появились жалобы на нарушение зрения, нарушение глотания, поперхивание. Осмотрена окулистом: Отек дисков зрительных нервов по ишемическому типу. Отек сетчатки. 03.04. консультация невролога: Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по типу ишемии в задне-мозговой артерии (ЗМА) с обеих сторон, среднемозго-вой артерии (СМА) слева на фоне ДВС-синдрома. На фоне проводимой терапии 03.04. - состояние с некоторой положительной динамикой со стороны лабораторных показателей (тромбоциты 73х109/л, ACT -68 ед/л, АЛТ - 61 ед/л). ОАМ: белок - 1,0 г/л. Сохраняется адинамия, затрудненное глотание. Консультация с врачами санавиации, рекомендован перевод в ККБ.

Заключительный диагноз: Роды 1 преждевременные, оперативные при беременности 33-34 нед. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Острая массивная кровопотеря III класс. ДВС-синдром. Преэклампсия тяжелой степени. HELLP-синдром. ОНМК? Отек мозга.

Доставлена в гинекологическое отделение ПККБ бригадой санавиации 03.04. На момент поступления пациентка в сознании, доступна продуктивному контакту. Кожные покровы умеренно бледные. Спонтанное дыхание с ЧДД - 16 в минуту, Sa02 - 99%. АД - 140/100 мм рт. ст., ЧСС - 86 в минуту. Живот умеренно вздут, болезненный при пальпации во всех отделах, температура - 36,2 °С. Состояние оценивается как тяжелое, рН - 7,4, рСО2 - 27,5 мм рт. ст., рО2 - 102 мм рт. ст. Госпитализирована в отделение ОРИТ. Назначена антибактериальная, антигипертен-зивная, инфузионная, посиндромная терапия, а также гепатопротекторы, ингибиторы Н2-рецепторов, гепарин, глюкокортикоиды. 04.04. состояние средней тяжести. АД - 140/90 мм рт. ст., ЧСС - 68 в минуту, ЦВД - отр., Sa02 -9,7%. ЧДД - 17 в минуту. MPT-кар-тина множественных зон патологического МР-сигна-ла вещества мозга, проявления ОНМК (ишемии) в бассейне обеих СМА, ЗМА, вертебро-юазилярном бассейне (ВББ). Гидроцефалия.

05.04., 08:10 состояние с отрицательной динамикой, развился судорожный синдром, тризм жевательной мускулатуры, шумное хрипящее дыхание с пеной изо рта, произошла остановка кровообращения. Начато проведение реанимационных мероприятий: НМС. Внутривенно введен адреналин 1 мг. Произведена интубация трахеи, перевод на ИВЛ. Повторно введен адреналин 1 мг, атропин по 3 мг. 8:18, на ЭКГ крупноволновая фибрилляция. Дважды проведена дефибрилляция - 360 дж. Далее введен лидокаин -100 мг. 08:25 - после реанимации на ЭКГ - синусовый ритм, АД 160/90 мм рт. ст., пульс - 150 уд/мин. Продолжена ИВЛ. С целью пролонгированной седации введен тиопентала Na - 200 мг. 05.04. на УЗИ в брюшной полости (подпеченочно, межпетельно, по фланкам, в малом тазу) свободная жидкость. 08.04. осмотрена зав. гинекологическим отделением: состояние больной крайне тяжелое. ИВЛ. Кома. Гемо-динамическая поддержка вазопрессорами. Живот вздут, перистальтика не выслушивается. ОАК 03.04.: гемоглобин - 127 г/л, эритроциты - 4,16х1012/л, тромбоциты - 30х109/л, лейкоциты - 17,8х109/л, палочкоядерные нейтрофилы - 22%, сегментоядер-ные - 67%, лимфоциты - 6%, моноциты - 5%, СОЭ -25 мм/ч; прокальциотонин - 15,53 нг/мл.

Диагноз: Поздний послеродовый период, 7-е сутки после первых преждевременных оперативных родов, в сроке 33-34 нед, по поводу преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, тяжелого гестоза, прогрессирующей гипоксии плода. ДВС-синдром. ОНМК по типу ишемии. Сепсис. Полиорганная недостаточность. Метроэндометрит. Показано удаление очага инфекции - экстирпация матки с трубами, дренирование брюшной полости, декомпрессия ЖКТ. Под эндотрахеальном кетамин-фентаниловым наркозом, миоплегия ардуаном, выполнена операция: Нижнесрединная лапаротомия с иссечением старого кожного рубца. Экстирпация матки с трубами. Дренирование брюшной полости. Гистологическое заключение: Гнойный эндометрит, цервицит, матка Кувелера. После операции состояние крайне тяжелое - на ИВЛ, гемодинамика поддерживается инотропами, кома 2-3-й степени. Проводится парентеральное питание, антибактериальная терапия, антиагреганты, гастропротекторы, гепатопротекторы, гемотрансфузия, нейропротек-ция, ЛФК, ингаляции. 10.04. для осуществления пролонгированной ИВЛ наложена трахеостома. Диагностирована полисегментарная вентилятор-ассо-циированная пневмония. Неоднократно проводилась фибробронхоскопия с санацией трахеобронхи-ального дерева. Высевалась Klebsiella pneumonia. 15.04. больная стала открывать глаза, диагностируется оглушение - 13 баллов по шкале Глазго. Отмечается постепенное улучшение состояния.

13.05. для дальнейшего лечения переводится в неврологическое отделение - ОРИТ (терапии) с диагнозом: Поздний послеродовый период (кесарево сечение 01.04.) после первых преждевременных, в сроке 33-34 нед., оперативных родов по поводу тяжелого гестоза, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. ДВС-синдром.

Осложнения: ОНМК по типу ишемии в бассейне обеих СМА, ЗМА, ВББ.

5.04. - Поздний послеродовый период. Эклампсия. Остановка кровообращения. Сердечно-легочная реанимация. ИВЛ. Сепсис. Метроэндометрит. Полиорганная недостаточность. Выраженная нутритивная недостаточность. Полисегментарная вентилятор-ас-социированная пневмония. Дыхательная недостаточность III ст.

Восстановительный период множественных ише-мических инсультов полушарной и стволовой локализации. Синдром глазодвигательных нарушений, выраженный пирамидный тетрапарез. Выраженный психопатологический синдром.

Сопутствующий диагноз: Анемия смешанного ге-неза средней степени тяжести.

18.06. больная переведена в отделение неврологии. 28.06. выписана в удовлетворительном состоянии, ТСТ удалена. При выписке сохраняется ассиметрия глазных щелей, анизокория слева. Парезов и параличей нет.

Заключительный диагноз Краевой клинической больницы (ККБ): ОНМК по ишемическому типу в бассейне СМА, ЗМА, ВББ на фоне ДВС-синдрома (03.04.) Гипоксическая энцефалопатия. Состояние после кесарева сечения на сроке 33-34 нед по поводу частичной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. ДВС-синдром. Состояние после остановки кровообращения, сердечной реанимации (05.04.), нижнесрединной лапаротомии с иссечением старого кожного рубца; экстирпация матки с трубами (08.04.); нижняя продольная трахеотомия.

Сопутствующий диагноз: сепсис; метроэндомет-рит; полиорганная недостаточность; двусторонняя пневмония, застойные инфильтраты в пределах нижней доли с двух сторон; хронический гастроду-оденит, анемия 1 степени; кахексия.

Комментарий. Представляется не совсем корректной формулировка заключительного диагноза ККБ. ОНМК, полагаю, следует рассматривать как осложнение основного патологического процесса, т.е. осложненных беременности и родов, то же касается и тех патологических процессов, которые обозначены в сопутствующем диагнозе.

Чтобы разобраться в данной клинической ситуации, необходимо ответить, прежде всего, на кардинальный вопрос, что явилось причиной остановки кровообращения и клинической смерти 5.04. Ведь все последующие осложнения - сепсис, кома, полиорганная недостаточность обусловлены, прежде всего, эпизодом остановки кровообращения и развитием постреанимационной болезни, так как восстановить сердечную деятельность удалось только через 15 мин. Очевидно, что непосредственной причиной остановки кровообращения явился судорожный синдром. В свою очередь, причиной судорог мог быть продолжающийся синдром тяжелой преэклампсии, реализовавшийся в приступ эклампсии. Об этом свидетельствует очевидная связь возникшего осложнения с беременностью, наличие признаков преэклам-псии (протеинурия, гипертензия, отечный синдром), что является убедительным доказательством вторич-ности этого осложнения. Конечно, причиной судорог явилось нарушение мозгового кровообращения, но его, полагаю, следует рассматривать, скорей всего, следствием гестоза как системной реакции. Подтверждением этому могут быть данные MPT от 04.04. -картина множественных зон патологического МР-сигнала вещества мозга, проявления ОНМК (ишемии) в бассейне обеих СМА, ЗМА, ВББ и неврологическая симптоматика после операции кесарева сечения, а также типичная клиническая картина.

Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 с), которые сменяются тоническими судорогами - спазмом скелетной мускулатуры (15-20 с), а затем - генерализованными клонически-ми судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей. По данным литературы, риск эклампсии не исчезает с родоразреше-

нием женщины, а сохраняется в течение первых 7 и даже более суток после родоразрешения [1, 2, 4, 8]. Судороги в данном случае возникли без всяких предвестников, если игнорировать неврологическую симптоматику после операции. Далее произошла остановка кровообращения, которая, скорей всего, на таком фоне имела гипоксическую природу. Реанимационные мероприятия, проводимые в течение 15 мин, позволили восстановить сердечную деятельность. Постреанимационный период осложнился тяжелой постгипоксической энцефалопатией, сепсисом, полиорганной недостаточностью. Диагностирован метроэндометрит. С целью удаления очага инфекции 8.04. произведена экстирпация матки с трубами на фоне крайне тяжелого состояния, фактически септического шока, инотопной поддержки 2 вазопрессорами. В дальнейшем проводилась интенсивная терапия: ИВЛ, инфузионно-трансфузионная, антибактериальная терапия, антиагреганты, гастро-протекторы, гепатопротекторы, гемотрансфузия, нейропротекция и др. Результатом стало выздоровление больной, что можно считать успехом как коллектива городского перинатального центра, так и ККБ. При таком развитии событий у больной было больше шансов погибнуть, чем остаться в живых. Клиническая смерть, постреанимационная болезнь, осложнившаяся сепсисом и шоком, сопровождаются чрезвычайно высокой летальностью. Летальность только от септического шока достигает 80%, а здесь еще перенесенная клиническая смерть, операция на фоне септического шока. Шансы, можно сказать, были ничтожные. Закономерен вопрос, а можно ли было предотвратить возникновение судорожного синдрома и клинической смерти. На этот вопрос можно ответить только предположительно. Возможно, если бы больной были назначены профилактически анти-конвульсанты и, прежде всего, магнезия после перевода ее в ККБ, то последующих осложнений можно было избежать. Но это не факт, т.к. этиология этих судорог не подлежит однозначной оценке. Здесь мнения экспертов разошлись. Категорическое утверждение в одном случае, что причиной случившегося является прогрессирование гипоксии и отека мозга вследствие транспортировки больной на спонтанном дыхании представляются мне несостоятельным и надуманным. Правда, нам не представлена карта сопровождения больной, но те показатели дыхательной функции, сознания, гемодинамики до транспортировки и после, в том числе и данные Sa02 и КЩС свидетельствуют, что показаний для перевода на ИВЛ не было. Если эксперт имела в виду использование гипервентиляционного режима для борьбы с отеком мозга, то эта практика оставлена в прошлом ввиду ее неэффективности. Если бы больную следовало перевести на ИВЛ, то это проявилось бы во время транспортировки или сразу при поступлении в стационар. Этого не потребовалось, более того, 4.04. состояние оценивалось как среднетяжелое. В другом заключении акцентируется роль ДВС-синдрома как причины последующих осложнений, что тоже не совсем верно. В данном случае целенаправленная корригирующая терапия позволили достаточно быстро купировать этот синдром и, кроме того, ДВС-синдром при гестозе является лишь патогенетическим элементом этого состояния. Современная концепция гестоза (позднего токсикоза беременных) рассматривает его как системную воспалительную реакцию на беременность [9, 10]. Геста-ционный процесс при этом является мощным стрессором и при недостаточности адаптационных систем беременных может приводить к срыву защитно-приспособительных механизмов, что проявляется в не-

00 т-н О

ю т-н

Ж.

Р

о'

го

-О

•н

.Ci

—ш

= и О

S < О

_ 1-Н

= О )S ш О S и-

о

ÍÉ —Г нн ^ _J

LJJ ^

^ Ш < =

eai-Ёё Р

ЭС НН

о ш

адекватном иммунном ответе на возникшую беременность, вызывающем глубокие патологические изменения в жизненно важных органах различной степени выраженности, т.е. полиорганную недостаточность, в том числе, и развитие недостаточности кровоснабжения плаценты [1, 3, 4, 9].

Таким образом, можно полагать, что, если бы не случился эпизод эклампсии, то патологический процесс мог протекать вполне благоприятно. К сожалению, в медицине, особенно, связанной с инвазивным воздействием, элемент риска и случайности исключить нельзя, что обусловлено многими факторами. Важно суметь выйти из критического положения, что в полной мере было продемонстрировано в анализируемом случае.

В заключение можно отметить, что, если гестоз трактовать, не вдаваясь в тонкости патогенетических механизмов, как проявление системной воспалительной реакции, то при этом не следует номинировать как основную патологию его отдельные клинические проявления, как то неврологические, в том числе ОНМК, а рассматривать их в контексте единого патологического процесса. И, конечно, следует помнить о том, что гестоз как патологический процесс не заканчивается с родовым актом и может продолжаться в послеродовом периоде достаточно продолжительное время, требуя повышенного внимания к его симптоматике, профилактическим и лечебным мероприятиям.

Литература

1. Айламазян Э.К., Мозговая Е.В. Гестоз: теория и практика. - М.: МЕДпресс-информ., 2008. - 207 с. / Ajlamazyan EH.K., Mozgo-vaya E.V. Gestoz: teoriya i praktika. - M.: MEDpress-inform. 2008; 207. [in Russian]

2. Акушерство и гинекология / Под ред. Г.М.Савельевой, Л.Г. Сичинава. Руководство для врачей - М.: ГЭОТАР. Медицина, 1997. / Akusherstvo i ginekologiya / Pod red. G.M.Savel'evoj, L.G. Sichinava. Rukovodstvo dlya vrachej. M.: GEHOTAR. Medicina, 1997. [in Russian]

3. Сидорова И.С., Никитина Н.А. Гестоз или преэклампсия? Российский вестник акушера-гинеколога 4, 2013, с. 67-74. / Sido-rova I.S., Nikitina N.A. Gestoz ili preehklampsiya? Rossijskij vestnik akushera-ginekologa 4, 2013, s. 67-74. [in Russian]

4. Тяжелый гестоз (клиника, диагностика, лечение): методические рекомендации. Сост.: Б.Е Гребенкин, А.Н. Шипулин. - Пермь: ПГМА, 2000. / Tyazhelyj gestoz (klinika, diagnostika, lechenie): me-todicheskie rekomendacii. Sost.: B.E Grebenkin, A.N. Shipulin. Perm: PGMA, 2000. [in Russian]

5. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Number 33, January 2002. American College of Obstetricians and Gynecologists. Int. J. Gynaecol. Obstet. 2002; 1: 67-75.

6. Куликов А.В., Казаков Д.П., Егоров В.Н., Кучилов Н.Н. Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и неонаталогии. - М.: 2001. / Kulikov A.V., Kazakov D.P., Egorov V.N., Kuchilov N.N. Ane-steziya i intensivnaya terapiya v akusherstve i neonatalogii. M.: 2001. [in Russian]

7. Шифман Е.М. Преэклампсия. Эклампсия. HELLP-синдром. -Петрозаводск.: ИнтелТек, 2002. / Shifman E.M. Preehklampsiya. Ehklampsiya. HELLP-sindrom. Petrozavodsk.: IntelTek, 2002. [in Russian]

8. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Ч. 4. Акушерство. Женские болезни. - М.: Медиасфера, 2003. / Doka-zatel'naya medicina. Ezhegodnyj spravochnik. CH. 4. Akusherstvo. Zhenskie bolezni. M.: Mediasfera, 2003. [in Russian]

9. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. - Петрозаводск, 1997. / Zil'ber A.P., SHifman E.M. Akusherstvo glazami anesteziologa. Petrozavodsk, 1997. [in Russian]

10. Karthikeyan V.J., Lip G.Y Endothelial damage/dysfunction and hypertension in pregnancy. Front Biosci (Elite Ed). 2011; 3: 1100-1108.

11. Стандарты Пермской области: "Объемы медицинской помощи при анестезиологических пособиях, интенсивной терапии и реанимации" СТ ПО 11. 003. 0001 - 2004, "Объемы диагностики и лечения в акушерстве и гинекологии " СТ ПО 11.001.0001. -2004. / Standarty Permskoj oblasti: "Ob"emy medicinskoj po-moshchi pri anesteziologicheskih posobiyah, intensivnoj terapii i reanimacii" ST PO 11. 003. 0001 - 2004, "Ob"emy diagnostiki i lec-heniya v akusherstve i ginekologii " ST PO 11.001.0001. 2004. [in Russian]

Сведения об авторе:

Возгомент Олег Васильевич - к.м.н., доцент кафедры анестезиологии-реаниматологии и СМП ФДПО ГОУ ВПО «ПГМУ им. акад. Е.А. Вагнера МЗ РФ», Пермь

оо

о

с?

го

-О