Способ хирургического лечения морбидного ожирения
METHOD OF SURGICAL TREATMENT OF MORBID OBESITY

Изобретение относится к медицине, а именно к бариатрической хирургии, и может быть использовано для лечения морбидного ожирения, в том числе при сопутствующем сахарном диабете 2 типа.
Хирургические операции стали стандартом оказания помощи больным с морбидным ожирением, метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа, а в ряде стран Европы и Америки данный вид помощи оказывается даже в рамках страховой медицины. Наиболее распространенными операциями, используемыми для коррекции метаболического синдрома, являются бандажирование желудка, сливинговая гастропластика, гастроеюношунтирование, мини-гастрошунтирование, а также различные варианты билиопанкреатического шунтирования. [Евдошенко В.В., Федоров А.В. Эволюция хирургии ожирения в России Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2006. №1. - С. 61-65.]
При сочетании ожирения с сахарным диабетом 2 типа большинство бариатрических хирургов отдают предпочтение различным вариантам гастроеюношунтирования, предусматривающего создание малого желудочка и наложение гастроэнтероанастомоза по Ру с созданием алиментарной петли тонкого кишечника длиной 160-180 см (расстояние между гастро-энтеро и энтеро-энтероанастомозом), что связано с очень хорошими результатами излечения сахарного диабета 2 типа до 90% случаев. [Drucker D. The biology of incretin hormones. Cell Metabolism 2006;3:153-65; Hoist J., Vislboll T., Deacon C. The incretin system and its role in type 2 diabetes mellitus. Mol Cell Endocrinol 2009; 297:127-36; Nauck M. Unraveling the science of incretin biology. Am J. Med 2009; 122: S3-S10.] Причем лабораторные показатели уровня глюкозы, холестерина нормализуются уже через 2 месяца после операции, то есть задолго до клинически значимой потери массы тела.
Это происходит благодаря изменению концентрации в крови специфических белков регуляторов - инкретинов, вырабатываемых в тонкой кишке, в ответ на изменение пассажа пищи вследствие гастрошунтирующих операций, в частности повышенной выработки GPP-1 пептида, который потенцирует биосинтез инсулина, стимулируя транскрипцию гена инсулина, а также экспрессию мРНК внутриклеточных транспортеров глюкозы - глюкокиназы и GLUT2, обеспечивающих периферическую утилизацию глюкозы; стимулирует глюкозозависимую секрецию инсулина; оказывает положительное влияние на β-клетки, подавляя их апоптоз, стимулируя их гипертрофию и пролиферацию, повышая их дифференцировку и неогенез из эпителиальных клеток-предшественников, что сопровождается увеличением массы β-клеток; снижает секрецию глюкагона как за счет прямого воздействия на α-клетки поджелудочной железы, так и за счет увеличения синтеза соматостатина, что приводит к снижению выделения глюкозы из печени; замедляет опорожнение желудка и вызывает снижение аппетита.
Таким образом, многочисленный опыт применения бариатрических шунтирующих операций позволил предположить, что исключение двенадцатиперстной кишки из контакта с пищевой массой (например, при гастроеюношунтировании) может приводить к ингибированию гипотетического антиинкретина, который высвобождается в обычных условиях в проксимальной части тонкой кишки в ответ на поступление в нее пищи. Возможными кандидатами на роль таких антиинкретиновых субстанций рассматриваются глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП) и глюкагон. Согласно этому предположению, в проксимальной части тонкой кишки высвобождаются диабетогенные субстанции. Однако полученные результаты исследований в этом направлении достаточно противоречивы. По данным одних авторов, уровень ГИП после шунтирующих операций увеличивается, по данным других - снижается [Laferrere В, Heshka S, Wang K et al. Incretin levels and effect are markedly enhanced 1 month after Roux-en-Y gastric bypass surgery in obese patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2007; 30:1709-16.; Salinari S, Bertuzzi A, Asnaghi S et al. First-phase insulin secretion restoration and differential response to glucose load depending on the route of administration in type 2 diabetic subjects after bariatric surgery. Diabetes Care 2009; 32: 375-80.]
Согласно другой гипотезе, ускоренное поступление пищи в дистальную часть тонкой кишки после шунтирующих операций способствует быстрому высвобождению, наоборот, антидиабетогенного фактора. Кандидатом на роль такого медиатора выступает Глюкагоноподобный полипептид-1 (ГПП-1). Таким образом, все исследователи подтверждают значимую роль инкретинов, особенно ГПП-1, в улучшении метаболического контроля у пациентов с СД 2 типа после бариатрических операций [Cummings D, Overduin J, Foster-Schubert K. Gastric bypass for obesity: mechanisms of weight loss and diabetes resolution. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2608-15.]
Так известен способ Fobi-Capella [Buchwald H, Estok R, Fahrbach K. et al. Weight and type 2 diabetes after bariatric surgery: systematic review and metaanalysis. Am J. Med. 2009; 122: 249-61], заключающийся в косом рассечении желудка от малой кривизны по направлению к углу Гиса и анастомозировании вертикально ориентированной малой части желудка с выключенной по Py петлей тощей кишки длиной 60 см. Паралельно на желудок накладывается манжета для предотвращения его избыточного растяжения, а также выполняется временная (на 6-10 дней) микрогастростомия с использованием катетера Фолея.
Особенностью данной модификации является:
1) большой объем малого желудка (до 50 мл) по сравнению с другими методиками;
2) рестриктивный компонент - на малый желудочек накладывается эластическое кольцо;
3) гастростомия как профилактика гастроза и расширения желудка;
4) длина билиопанкреатической петли составляет 40 см, а алиментарной -70 см.
Также известен способ A. Wittgrove и W. Clark. (Pories W. Remission of type 2 diabetes mellitus following the gastric bypass operation: timing and magnitude of weight loss. Progress in obesity research: 8, Edited by B.Guy-Grand and G. Ailhaud Lohn Libbey & Company Ltd. 8th Internatuional Congress on Obesity 1999:511- 16]. При модификации Wittgrove - Clark малый желудочек формируется объемом до 30 мл. Пересекается тонкая кишка и ее брыжейка в 50 см от связки Трейца, рассекается большой сальник. Механическим или ручным швом накладываются впередиободочный и впередижелудочный гастроэнтероанастомозы. При этом в зависимости от массы тела (МТ) межкишечный анастомоз формируется в 70-150 см от гастроэнтероанастомоза, затем ушивается брыжейка.
Отрицательными сторонами операций гастроеюношунтирования являются - трудоемкость, повышение процента хирургических осложнений по сравнению с рестриктивными операциями - бандажирования желудка, сливинговой гастропластики, высокий процент нарушений мальабсорбции в отдаленные послеоперационные сроки, нарушений обмена фолатов, витамина В12, железа, других макро- и микроэлемнтов, что требует медикаментозного лечения у более чем 30% пациентов.
Наиболее близким к заявленному техническому решению является операция мини-гастрошунтирования, предусматривающая продольную резекцию желудка с пересечением его в середине его антрального отдела, и создание (по данным литературы) одного аппаратного гастроэнтероанастомоза с задней стенкой культи желудка на расстоянии 140-200 см от двенадцатиперстной кишки с использованием линейного степлера [Rutledge, R. The mini-gastric bypass: experience with the first 1274 cases / R. Rutledge // Obes Surg. 2001; 11:276-80].
К преимуществам такой операции относят уменьшение трудоемкости, снижение частоты мальабсорбции и нарушений обмена витамина В12.
К недостаткам способа-прототипа относят риск развития несостоятельности швов желудка в области дна, язвы гастроэнтероанастомоза в связи сохранением части гастринпродуцирующей зоны желудка (антрального отдела), риском энтерогастрального и гастроэзофагального желчного рефлюкса, в связи с отсутствием при данной операции отключения билиарной петли от алиментарной по Py, как при гастроеюношунтировании.
Заявляемый способ хирургического лечения морбидного ожирения лишен вышеуказанных недостатков.
Задачей, на решение которой направлено заявляемое изобретение, является разработка новой методики хирургического лечения морбидного ожирения, которая позволит не только добиться стойкого снижения массы тела у больных с морбидным ожирением и сахарным диабетом 2 типа, но и предотвратить развитие рефлюкс-эзофагита, а также образование язв области гастроэнтероанастомоза.
Данная задача решается за счет того, что в заявленном техническом решении в программу дооперационного обследования включают эндоскопическую контактную РН-метрию различных отделов желудка, определяют границу слизистой желудка с РН более 3.0, на этом уровне через операционный канал эндоскопа с помощью инжекторной иглы, введенной в подслизистую передней стенки желудка, вводят 1 мл метиленового синего, маркируют границу антрального отдела и тела желудка, после отсечения желудка на указанном уровне в поперечном направлении на ширину 6 см и затем в продольном до дна желудка на зонде 42 Fr, затем по всей линии степлерного шва накладывают обвивной непрерывный эндошов монофиламентной, рассасывающейся нитью 2.0 с формированием двухкамерного сливингового желудка, состоящего из верхней преэзофагальной камеры длиной 7 см, объемом 20 мл, и нижней камеры тела желудка длиной до 10 см и объемом до 100 мл.
Верхнюю - как защиту от гастроэзофагального рефлюкса благодаря формированию двухкамерного желудка, состоящего из верхней преэзофагальной камеры длиной 7 см и объемом 20 мл, и камеры тела желудка длиной до 10 см и объемом до 100 мл. Калибровку объема созданных камер желудка проводят на зонде 42 Fr с латексным баллончиком, наполняемым требуемым объемом жидкости.
Защиту от энтерогастрального желчного рефлюкса создают благодаря наложению ручного однорядного гастроэнтероанастомоза длиной 3.5 см на переднюю стенку культи желудка и противобрыжеечному краю тонкой кишки одиночными, серозно-мышечно-подслизистыми швами рассасывающимся шовным материалом (например, Викрилом 2.0) с завязыванием узла внутри анастомоза, вовлекая в создание анастомоза только противобрыжеечный край тонкой кишки, что улучшает свободный пассаж билиарного содержимого приводящей петли ниже анастомоза, предотвращая энтерогастральный желчный рефлюкс.
Техническим результатом, обеспечиваемым приведенной совокупностью признаков, является возможность избежать явлений энтерогастрального и гастроэзофагального рефлюкса с последующим развитием рефлюкс-эзофагита, а также снижение риска развития пептических язв области гастроэнтероанастомоза.
Технический результат достигается вследствие выключения из пищеварения гастринпродуцирующей зоны желудка (антрального отдела желудка), одновременно отдела желудка с пониженной кислотностью, наиболее благоприятной для развития Helicobacter pilory, с учетом данных дооперационной РН метрии различных отделов желудка и маркировкой уровня его пересечения.
Верхняя антирефлюксная защита обеспечивается созданием двухкамерного сливингового желудка за счет поэтажного (сверху-вниз) увеличения камер желудка, что предупреждает задержку эвакуации и профилактирует развитие гастроэзофагального рефлюкса и растяжения желудка в отдаленные послеоперационные сроки. Также важным моментом представляется наличие длинной, до 7 см, постэзофагеальной камеры желудка минимального объема, что обеспечивает основной рестриктивный механизм операции и предотвращает расширение верхней части желудка. Узость желудка в этой зоне определяет ее слабую перистальтическую активность и эвакуацию пищи в основном за счет перистальтической активности пищевода, что обеспечивает более высокое давление в верхней камере желудка по сравнению с нижней, определяя естественную верхнюю антирефлюксную защиту от гастроэзофагального рефлюкса. Герметизация линии желудочного шва эндошвом профилактирует развитие несостоятельности желудочных швов в области дна, профилактируя наиболее часто описанное осложнение сливинговых операций.
Создание нижней антирефлюксной защиты обеспечивается:
1. Наложением гастроэнтероанастомоза на переднюю стенку культи желудка, что создает естественную шпору (загиб петли кишки) между приводящей петлей тонкой кишки и культей желудка, предотвращающую заброс содержимого кишечника в желудок;
2. Создание анастомоза заданного размера 3.5 см, что трудно планировать при его создании линейным степлером;
3. Наложение однорядного ручного серозно-мышечно-подслизистыми швами анастомоза с завязыванием узлов внутри анастомоза, что обеспечивает, с одной стороны, его достаточную надежность, с другой - вовлекает в создание анастомоза только противобрыжеечный край тонкой кишки (не более 1/4 периметра кишки), что улучшает свободный пассаж билиарного содержимого приводящей петли ниже анастомоза, предотвращая энтерогастральный желчный рефлюкс.
Подтверждает эффективность антирефлюксной защиты хронометраж пассажа жидкого контраста по пищеводу, желудку и гастроэнтероанастомозу - замедление пассажа контраста при продвижении через абдоминальной отдел пищевода и верхнюю камеру сливингового желудка и ускорение при движении по нижней камере и гастроэнтероанастомозу. Эвакуация содержимого сливингового желудка в кишечник малыми порциями также профилактирует развитие "демпинг-синдрома".
Подробное описание способа и примеры его клинического выполнения
Способ осуществляют следующим образом.
В программу дооперационного обследования пациента с морбидным ожирением включают эндоскопическую контактную рН-метрию различных отделов желудка, определяют границу слизистой желудка с рН более 3.0, на этом уровне через операционный канал эндоскопа с помощью инжекторной иглы, введенной в подслизистую передней стенки желудка, вводят 1 мл метиленового синего, маркируют границу антрального отдела и тела желудка. Уточняют место пересечения желудка. Затем под комбинированным наркозом с использованием миорелаксантов создают карбоксиперитонеум до 14 мм рт.ст., устанавливают 6 троакаров - пупочный и мезогастральный слева по средней линии на 7 см выше пупка, эпигастрии, левом и правом подреберье. Левую долю печени отводят змеевидным ретрактором и в условиях тракции и антитракции, биполярным коагулятором Ensial Ethicon выполняют отсечение большого сальника слева направо от левой половины ободочной кишки, пресекают желудочнободочную связку в области пилоческого отдела желудка, освобождая его заднюю стенку от сращений и рассекают желудочно-поджелудочную связку, малую кривизну желудка мобилизуют на уровне зоны, маркированной метиленовым синим. Линейным эндостеплером, введенным через эпигастральный троакар, желудок пересекают поперечно на ширину 6 см и продольно до его дна, в местах кровоточивости по линии степлерного шва накладывают отдельные Z- образные швы до достижения гемостаза. Затем по всей линии степлерного шва накладывают обвивной непрерывный эндошов монофиламентной, рассасывающейся нитью 2.0 с формированием двухкамерного сливингового желудка, состоящего из верхней преэзофагальной камеры длиной 7 см и объемом 20 мл, и нижней камеры тела желудка длиной до 10 см и объемом до 100 мл.
Калибровку объема созданных камер желудка проводили на зонде 42Fr с латексным баллончиком, наполняемым требуемым объемом жидкости, при несоответствии полученного объема проводили их коррекцию путем уменьшения камер желудка дополнительными вворачивающими одиночными эндошвами нерассасывающимся шовным материалом 2.0.
При несоответствии полученного объема осущесвляют их коррекцию путем уменьшения камер желудка дополнительными вворачивающими эндошвами. Затем к культе желудка подводят петлю тонкой кишки на расстоянии 180 см от двенадцатиперстной кишки, электрокаутером в дистальной части культи желудка по передней стенке и противобрыжеечному краю тонкой кишки просвет органов вскрывают разрезом длиной 3.5 см, начинают накладывать однорядный серозно-мышечно-подслизистый гастроэнтероанастомоз с завязыванием узлов в его просвете, одиночными швами с интервалом 0,8 см, с захватом кишки 0.5 см и желудка 0.8 см так, чтобы задействовать в анастомоз минимальную длину периметра тонкой кишки по противобрыжеечному краю, формируя переднюю стенку на зонде 42 Fr, формируют культю сливингового желудка, создавая таким образом двухуровневую антирефлюксную защиту:
1. верхнюю от гастроэзофагального рефлюкса благодаря формированию двухкамерного сливингового желудка, состоящего из верхней преэзофагальной камеры длиной 7 см и объемом 20 мл, камеры тела желудка длиной до 10 см и объемом до 100 мл. Калибровку объема созданных камер желудка проводили на зонде с латексным баллончиком, наполняемых требуемым объемом жидкости, при несоответствии полученного объема проводили их коррекцию путем уменьшения камер желудка дополнительными вворачивающими одиночными эндошвами нерассасывающимся шовным материалом 2.0.
2. нижнюю - от энтерогастрального желчного рефлюкса путем наложения ручного гастроэнтероанастомоза длиной 3.5 см, однорядным серозно-мышечно-подслизистым одиночным швом с завязыванием узлов в его просвете, с интервалом между швов 0,8 см., с захватом кишки 0.5 см и желудка 0.8 см так, чтобы задействовать в анастомоз минимальную длину периметра тонкой кишки по противобрыжеечному краю.
Завершают операцию проведением воздушной пробы на герметичность и дренированием брюшной полости через левый подреберный троакар силиконовым дренажом.
Работоспособность заявляемого способа подтверждается следующими клиническими примерами:
Пример 1. Больной А-ев, 43 лет. Диагноз: морбидное ожирение 3 степени. Сопутствующее заб-ние: Сахарный диабет 2 ст. Рост 172 см, масса тела при поступлении 201 кг, индекс массы тела (ИМТ) 67,9. Лабораторные показатели: Уровень гликированного гемоглобина 8,2%, Уровень глюкозы плазмы натощак 14,9 ммоль/л, уровень С-пептида - 2,8 нг/мл.
В дооперационном периоде провели эндоскопическую контактную РН-метрию различных отделов желудка. Определили границу слизистой желудка, начиная с которой РН превышает 3.0, на этом уровне через операционный канал эндоскопа с помощью инжекторной иглы, введенной в подслизистую передней стенки желудка, ввели 1 мл метиленового синего для маркировки границы антрального отдела и тела желудка и уточнения места пересечения желудка.
Затем под комбинированным наркозом с использованием миорелаксантов создали карбоксиперитонеум до 14 мм. рт.ст., устанавили 6 троакаров - пупочный и мезогастральный слева по средней линии на 7 см выше пупка, эпигастрии, левом и правом подреберье. Линейным эндостеплером, введенным через эпигастральный троакар, желудок пересекли поперечно на ширину 6 см на уровне зоны, маркированной метиленовым синим, и продольно до его дна. Затем по всей линии степлерного шва наложили обвивной непрерывный эндошов монофиламентной, рассасывающейся нитью 2.0 с формированием двухкамерного сливингового желудка, состоящего из верхней преэзофагальной камеры длиной 7 см и объемом 20 мл, камеры тела желудка длиной 10 см и объемом 100 мл.
Калибровку объема созданных камер желудка проводили на зонде с латексным баллончиком, наполняемым требуемым объемом жидкости.
Затем к культе желудка подвели петлю тонкой кишки на расстоянии 180 см от двенадцатиперстной кишки, и приступили к наложению ручного гастроэнтероанастомоза длиной 3.5 см, однорядным серозно-мышечно-подслизистым одиночным швом с завязыванием узлов в его просвете, с интервалом между швами 0,8 см, с захватом кишки 0.5 см и желудка 0.8 см так, чтобы задействовать в анастомоз минимальную длину периметра тонкой кишки по противобрыжеечному краю. Операцию завершили проведением воздушной пробы на герметичность и дренированием брюшной полости через левый подреберный троакар силиконовым дренажом.
Послеоперационный период протекал гладко, без осложнений. Через 2 дня больной был активен, через 3 дня удален дренаж из брюшной полости. Питание специальной диетой. Диспепсия не отмечалась. Больному производилась контрольное рентгенологическое исследование культи желудка с барием в положении стоя и лежа. Исследование показало, что пищевод и желудок свободно проходимы. Также не было отмечено рефлюкс бария в положении стоя и лежа. На 7-й день больной выписан.
Осмотрен через 3 месяца: потерял 30 кг веса ИМТ 57,5, диспепсии не отмечал. Контрольное рентгенологическое исследование культи желудка с барием в положении стоя и лежа показало, что пищевод и желудок свободно проходимы. Рефлюкс бария в положении стоя и лежа не отмечался. Контрольная ФГС: слизистая пищевода не изменена, язвы области гастроэнтероанастомоза не определяются. Лабораторные показатели: Уровень гликированного гемоглобина 6,3%, Уровень глюкозы плазмы натощак 6,8 ммоль/л, уровень С-пептида - 2,2 нг/мл.
Таким образом, данный клинический пример показал, что заявленный способ позволяет получить надежные результаты в лечение морбидного ожирения, а также нормализации уровня глюкозы крови у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с морбидным ожирением, вместе с тем позволяет избежать явлений энтерогастрального и гастроэзофагального рефлюкса с последующим развитием рефлюкс-эзофагита, а также снизить риск развития пептических язв области гастроэнтероанастомоза.
2
Заявленным способом пролечено 26 больных, страдающих морбидным ожирением в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. Средний возраст больных составил 47,5±10,9 лет. Всего в исследовании приняли участие 19 женщин и 7 мужчин с сахарным диабетом 2 типа. Длительность заболевания составила 9,2±2,4 года. Средний предоперационный ИМТ был 45,3±10,5 кг/м. Средний гликированный гемоглобин составил 9,2±2,3%. Средний уровень глюкозы плазмы натощак составил 14,6±2,9 ммоль/л. Тест на толерантность к глюкозе (через 2 часа после приема 75 граммов глюкозы) - уровень глюкозы плазмы составил 21,5±4,3 ммоль/л. Средний уровень С-пептида был 2,6±1,2 нг/мл. Инсулинотерапию до операции получали 12 пациентов, 14 больных принимали пероральные сахароснижающие препараты. Шесть пациентов получали как инсулин, так и пероральные сахароснижающие препараты.
Результаты оперативного лечения. Среднее операционное время составило 86±16 мин. Средний послеоперационный койко-день был 6±1 суток (от 5 до 7 дней). Послеоперационных осложнений и летальных исходов в раннем послеоперационном периоде не было.
2
2
1. Изменения индекса массы тела. ИМТ пациентов уменьшался в течение первого года после операции. Среднее значение ИМТ в период перед операцией и через 1 год после операции составил 31,7 кг/м, в период между 1 и 2 годом наблюдения 27,9 кг/м. Только в период первого года после операции различия ИМТ были статистически значимыми. После этого индекс массы тела практически не изменялся. Не было пациентов, увеличивших вес после операции.
2. Изменения уровня гликированного гемоглобина, тест на толерантность к глюкозе натощак. Показатели гликированного гемоглобина изучали каждые 3 месяца в течение 1 года после операции и далее 1 раз в год. Средний его уровень снижался непрерывно. Его значения составили 9,4, 6,3 и 5,8%, соответственно, до операции, через полгода и через 1 год после вмешательства. Между первым и вторым годом наблюдения уменьшение среднего уровня гликированного гемоглобина было статистически незначимо (с 5,8 до 5,6%, р=0,652). Количество больных, которые достигли целевых показателей после операции (уровень гликированного гемоглобина менее 6%), составило 96%. Средний уровень глюкозы натощак у всех больных также непрерывно снижался. Значение глюкозы плазмы крови у 82,7% обследованных больных через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы к исходу 1 года составило не более 10 ммоль/л. Различия показателей теста толерантности к глюкозе между 1 и 2 годом наблюдения были статистически незначимыми (р=0,613), в то же время наблюдалось уменьшение числа пациентов с уровнем гипергликемии более 10 ммоль/л. При сравнении уровня гликированного гемоглобина через год после мини-гастрошунтирования у тех пациентов, которые получали инсулин до операции, и тех, кто не получал инсулин, не выявило различий.
3. Изменения С-пептида. Средние показатели С-пептида несколько снизились, однако статистически значимых различий в снижении уровня не отмечалось. Поздние осложнения, через 3 месяца после операции, были отмечены у 2 больных - в виде рефлюкса желчи, сопровождавшегося явлениями катарального гастрита. Этим пациентам был назначен курс лечения препаратами висмута и ингибиторы протонной помпы, в результате негативные последствия рефлюкса купировались консервативными мероприятиями, на контрольной фиброгастроскопии катаральных изменений со стороны слизистой желудка, зоны анастомоза не выявлено. У одной пациентки через полгода после операции отмечалась гипохромная железодефицитная анемия легкой степени, которая была успешно купирована назначением препаратов железа, витаминотерапией в течение 2 месяцев.
Полученные данные обработаны с помощью программы Statistica 6.0.
Заявленный способ позволяет получить надежные результаты в лечение морбидного ожирения, вместе с тем позволяет избежать явлений энтерогастрального и гастроэзофагального рефлюкса с последующим развитием рефлюкс-эзофагита, а также снизить риск развития пептических язв области гастроэнтероанастомоза.