Оценка динамики площади поперечного сечения периферических нервов при мультифокальной моторной нейропатии по данным ультразвукового исследования на фоне внутривенной терапии иммуноглобулинами: описание клинического случая

Оценка динамики площади поперечного сечения периферических нервов при мультифокальной моторной нейропатии по данным ультразвукового исследования на фоне внутривенной терапии иммуноглобулинами: описание клинического случая

С.С. Никитин1, Е.С. Наумова1, Д.С. Дружинин2

1Региональная общественная организация «Общество специалистов по нервно-мышечным болезням», Медицинский центр «Практическая неврология»; Россия, 117258 Москва, ул. Кржижановского, 17/2; 2кафедра нервных болезней с курсом медицинской генетики и детской неврологии ФГБОУВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России; Россия, 150000 Ярославль, ул. Революционная, 5

Контакты: Сергей Сергеевич Никитин nikitin-s@bk.ru

Введение. Мультифокальная моторная нейропатия (ММН) — хроническое дизиммунное заболевание, для терапии которого используется введение внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) человека.

Цель исследования. Оценка ультразвуковых изменений периферических нервов на фоне ВВИГ у больной ММН. Материалы и методы. В статье приведено клиническое наблюдение пациентки 42лет с ММН, получающей ВВИГ. С помощью ультразвукового исследования была выполнена оценка площади поперечного сечения (ППС) срединного, локтевого и спинномозговых нервов плечевого сплетения с обеих сторон на фоне 5 курсов ВВИГ.

Результаты. До лечения выявлено асимметричное увеличение ППС срединного и локтевого нервов, а также спинномозговых нервов С5, С6, С7. Через 7 нед после 1-го курса ВВИГ и последующих 3 курсов с интервалами 4 нед были отмечены нормализация ППС периферических нервов и значительное уменьшение ППС спинномозговых нервов. При увеличении интервала между 4-м и 5-м курсами до 9 нед ППС нервов возросла вновь.

Выводы. Наблюдение за пациенткой с ММН, получающей ВВИГ, показало динамику положительных сонографических изменений периферических нервов. Использование ультразвукового исследования в качестве мониторинга состояния периферических нервов на фоне терапии ВВИГ требует анализа большего числа случаев у пациентов с ММН и сходными состояниями.

Ключевые слова: мультифокальная моторная нейропатия, блок проведения, ультразвуковое исследование нервов, площадь поперечного сечения, внутривенный иммуноглобулин

DOI: 10.17 650/2222-8721-2016-6-4-46-50

The sonographic dynamics of peripheral nerves cross sectional area changes in multifocal motor neuropathy treated

with intravenous immunoglobulin: case report

S.S. Nikitin1, E.S. Naumova1, D.S. Druzhinin2

'Association of Neuromuscular Disorders Specialists, Medical Center "Practical Neurology"; Build. 2, 17Krzhizhanovskogo St., Moscow 117258, Russia; 2Department of Neurological Diseases with a Course of Medical Genetics and Pediatric Neurology, Yaroslavl' State Medical University, Ministry of Health of Russia; 25Revolutsionnaya St., Yaroslavl' 150000, Russia

Background. Multifocal motor neuropathy (MMN) is а chronical dysimmune disease, which can be treated with intravenous human immunoglobulin (IVIG).

Objectives. To follow up the sonographic changes of peripheral nerves in a patient with MMN treated with IVIG.

Materials and methods. A 42 y.o. woman with MMN receiving IVIG is described. The cross-sectional area (CSA) of median, ulnar nerves and spinal roots was measured with high-resolution ultrasound (HRUS) after five IVIG courses.

Results. Before treatment the asymmetrical CSA increase of median, ulnar nerves and C5, C6, C7 spinal roots was found. 7 weeks after the first IVIG, next 3 IVIG courses with 4 weeks' intervals HRUS showed normalization of CSA of the peripheral nerves and significant decrease of CSA of the spinal roots; as soon as the interval between the fourth and fifth IVIG was prolonged up to 9 weeks the CSA of the peripheral nerves increased again.

Conclusion. The follow up of a MMN patient treated with IVIG confirms the positive sonographic changes of the peripheral nerves and spinal roots. The possible role of HRUS as a method for monitoring changes in the peripheral nerves due to IVIG should be discussed after a larger cohort of patients with MMN and similar diseases is investigated.

Key words: multifocal motor neuropathy, conduction block, high-resolution nerve ultrasound, cross-sectional area, intravenous immuno-globulin

Введение

Мультифокальная моторная нейропатия (ММН) — редкое иммуноопосредованное заболевание, характеризующееся медленным, прогрессирующим течением с развитием двигательного дефицита, фокальных мышечных атрофий в соответствующих анатомических зонах и наличием блоков проведения по моторным волокнам периферических нервов, обнаруживаемых при электромиографическом (ЭМГ) исследовании. Диагноз ММН ставится на основании клинических критериев Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) и обнаружения блоков проведения в двигательных нервах [1]. Введение внутривенных иммуноглобулинов (ВВИГ) человека на сегодняшний день является основным общепризнанным методом терапии ММН. В случае наличия эффекта лечение ВВИГ рекомендовано продолжать на протяжении всей жизни больного [2]. При оценке эффекта терапии ММН, как и других дизиммунных полинейропатий, основная роль отводится клиническим признакам улучшения. Опираться на результаты повторных ЭМГ-исследований для подтверждения улучшения сложно в связи с устойчивостью блоков проведения и, соответственно, наличием клинико-нейрофизиологической диссоциации [3, 4]. В последние годы при исследовании пациентов с ММН большое внимание уделяют таким методам визуализации, как магнитно-резонансная томография [5—7] и ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических нервов [8—11]. При ММН оба метода выявляют фокальное асимметричное утолщение периферических нервов и нервов плечевого сплетения с преимущественным увеличением нервных структур в проксимальных отделах.

Представлено клиническое наблюдение пациентки с ММН, получающей ВВИГ, с ультразвуковой (УЗ) оценкой изменений периферических нервов в динамике.

Клинический случай

Пациентка Д., 42 лет, считает себя больной не менее 12 лет, когда появилась неловкость в левой кисти. В течение последующих 5лет присоединилась слабость мышц левой кисти, 2 года назад — неловкость и слабость в мышцах правой кисти. На протяжении всего времени пациентка чувствительных нарушений не отмечала.

При осмотре выявлены асимметричная слабость до 3—4 баллов по шкале MRC (Medical Research Council) и гипотрофия мышц в зоне иннервации правого срединного и левого локтевого нервов без нарушения чувствительности. Сухожильные рефлексы с рук снижены, без существенной разницы сторон, с ног — вызываются, симметричные. В остальном неврологический статус без особенностей. При анализе антител к ганглиозидам обнаружены антитела к GM1 класса М. При исследова-

нии проведения по периферическим нервам рук с обеих сторон выявлено: 1) изменения, отвечающие критериям достоверных блоков ЕЕЫ8 по моторным волокнам: в срединных нервах, локтевом нерве слева вне типичных мест компрессии; 2) сохранность потенциала действия нерва и проведения по чувствительным волокнам.

УЗИ периферических нервов рук, а также спинномозговых нервов плечевого сплетения проводили с 2 сторон на сканере Бопоъсаре Б20 (Китай) в режиме серой шкалы с линейным датчиком в диапазоне частот 8—15 МГц по ранее предложенному протоколу [12]. Оценивали площадь поперечного сечения (ППС) нервов на разных уровнях [12] до и на фоне лечения ВВИГ. Полученные результаты сравнивали с собственными нормативными данными, полученными у 80 испытуемых и сопоставимыми со значениями, представленными в литературе [13, 14].

До начала терапии УЗИ периферических нервов выявило характерное для ММН асимметричное фокальное увеличение ППС периферических нервов рук и спинномозговых нервов плечевого сплетения [8, 15, 16]. В исследованных нервах также обнаружены качественные изменения, описанные ранее при поперечном и продольном сканировании [12].

Пациентке было начато лечение ВВИГ (препарат «И.Г.ВЕНА Н.И.В.», Кейпоп Б.р.А., Италия) в дозе 2,0 г/кг массы тела.

На протяжении 6мес больной было проведено 5курсов ВВИГ в следующих дозах: 1-й курс — 2,0 г/кг массы тела, 2-й — через 7 нед в дозе 2,0 г/кг массы тела, 3-й и 4-й курсы — с интервалами 4 нед в дозе 1,0 г/кг массы тела, 5-й курс — через 9 нед в дозе 1,0 г/кг массы тела. Интервалы между введениями ВВИГ определялись наличием препарата в распоряжении пациентки. Исходно и перед каждым следующим курсом терапии ВВИГ выполняли клинический осмотр, ЭМГ и УЗИ периферических нервов.

Результаты наблюдения

В задачу обсуждаемого случая не входило сопоставление результатов УЗИ и ЭМГ-данных, полученных в ходе наблюдения за пациенткой. На фоне ВВИГ был отмечен положительный эффект в виде субъективного уменьшения неловкости в руках и объективного увеличения силы мышц кисти до 4—5 баллов по шкале МЯС. Анализ абсолютных значений ППС периферических и спинномозговых нервов плечевого сплетения на выбранных уровнях до и на фоне терапии ВВИГ представлен в таблице.

До лечения у больной было отмечено увеличение ППС срединного нерва на уровне плеча с обеих сторон с незначительной асимметрией показателей; увеличение ППС локтевого нерва выявлено только с правой стороны. Спинномозговые нервы были также увеличены, причем в большей степени С6 и С7 с обеих сторон, в то время как увеличение нерва С5 было незначительным и только с одной стороны.

о >

VO

S о

jj Изменение ППС на фоне проведения курсов ВВИГпри измерении с указанными интервалами после последнего введения, мм2 ю Changes in CSA in the course of IVIG measured at indicated intervals after the last infusion, mm2

Уровень измерения Норма До лечения Интервал измерения ППС после последнего введения

Intervals of CSA measurement after the last injection

Before treatment через 7 нед через 4 нед через 4 нед через 9 нед

справа слева справа слева IB справа слева справа слева справа слева

right left right right left

Срединный нерв

Median nerve

MN1 6,7 ± 1,8 6,0 5,6 6,1 6,1 6,0 5,9 5,8 5,8 6,0 7,5

MN2 6,7 ± 1,9 7,5 6,4 6,0 6,3 7,0 6,3 7,2 5,7 7,4 6,0

MN3 7,9 ± 1,9 17,0 15,9 16,7 7,4 14,0 10,4 10,4 10,0 17,5 10,3

Локтевой нерв

UN1 5,5 ± 1,4 3,1 6,0 3,2 5,5 3,3 6,0 3,2 6,2 3,5 6,5

UN2 6,2 ± 1,7 6,7 4,6 6,8 4,3 6,8 5,0 6,8 5,0 8,5 8,4

UN3 6,9 ± 2,1 11,0 4,3 11,0 7,2 9,0 7,0 8,3 7,0 9,6 7.4

Спинномозговые нервы плечевого сплетения

Spinal roots of the brachialplexu s

C5 5,0 ± 1,6 5,6 6,6 5,0 6,0 5,0 6,7 4,6 7,0 7,5 15,0

C6 7,5 ± 2,0 8,6 13,3 14,0 13,0 10,0 10,0 5,0 10,0 10,2 15,0

C7 9,4 ± 2,6 19,5 14,0 14,5 11,2 10,7 10,8 5,8 10,7 11,0 17,0

Примечание. ППС — площадь поперечного сечения; ВВИГ — внутривенные иммуноглобулины; MN1 — уровень запястья; MN2 — уровень верхней трети предплечья (круглый пронатор); MN3 — уровень средней трети плеча; UN1 — уровень запястья; UN2 — уровень верхней трети предплечья (локтевой сгибатель запястья); UN3 — уровень средней трети плеча. Note. CSA — cross-sectional area; IVIG — intravenous immunoglobulin; MN1 — carpal level; MN2 — level of the superior third of the forearm (pronator teres); MN3 — level of the medial third of the shoulder; UN1 — carpal level; UN2 — level of the superior third of the forearm (flexor carpi ulnaris); UN3 — level of the medial third of the shoulder.

Через 7 нед после 1-го курса терапии ВВИГ, несмотря на субъективное улучшение, во всех исходно измененных нервах наблюдалось лишь незначительное уменьшение объема нервных стволов, за исключением срединного нерва слева, в котором отмечена нормализация ППС.

Последующее введение ВВИГ (2-4-й курсы) привело к уменьшению ППС всех исходно увеличенных нервов, однако степень положительных изменений была различной. К 4-му курсу терапии степень изменений была максимальной во всех нервах. Так, отмечена нормализация ППС локтевого нерва справа на уровне плеча; ППС срединного нерва также уменьшилась с 2 сторон, но не достигла формальной нормы (приблизилась к верхней границе). Уменьшение параметров спинномозговых нервов также выявлено с 2 сторон, при этом справа ППС нервов С5, С6 и С7 с обеих сторон стала нормальной, в то время как слева С5 и С6 оставались по-прежнему больше нормы. Последнее введение ВВИГ в данном наблюдении (5-й курс) проведено с вынужденно большим интервалом — 9 нед, что отразилось на результатах УЗИ периферических

нервов. Изменения касались в основном срединного и локтевого нервов справа, а также спинномозговых нервов плечевого сплетения с обеих сторон, у которых ППС была увеличена более чем в 2 раза.

Обсуждение

Влияние патогенетической терапии (кортикостеро-идами и ВВИГ) на изменение ППС периферических нервов при оценке с использованием УЗИ описано при различных дизиммунных нейропатиях — хронической воспалительной демиелинизирующей нейропатии (ХВДП) [17, 18], мультифокальной приобретенной де-миелинизирующей сенсорной и моторной нейропатии (multifocal acquired demyelinating sensory and motor neuropathy, MADSAM) [19—21]. В отличие от исследований при ХВДП с относительно большим числом проспективных [17] и ретроспективных [18] случаев, оценка эффективности терапии с помощью УЗИ у пациентов с MADSAM в упомянутых работах основана на описании единичных случаев. Наблюдений динамики ППС на фоне ВВИГ с помощью УЗИ у пациентов с ММН в литературе не представлено. Это связано

со значительно более редкой встречаемостью данной патологии в сравнении с ХВДП [2, 17, 22], что делает актуальным каждый случай попытки объективной оценки состояния нервов у больного ММН на фоне ВВИГ.

В работе Е. 8еИе1ё1 и соавт. обсуждается наблюдение за 2 пациентами с диагнозом МАББАМ [19]. В 1-м случае рассмотрены результаты УЗИ локтевого, лучевого и малоберцового нервов у больного через 2 года после проведения последовательного лечения глюко-кортикоидами с хорошим эффектом, курса плазмафе-реза после присоединения поражения лучевого нерва и, в связи с неэффективностью плазмафереза, назначения повторных курсов ВВИГ в адекватных дозах. При этом авторы не предоставляют исходных данных УЗИ до использования того или иного вида лечения, включая иммуноглобулины. Во 2-м случае предоставлены результаты УЗИ периферических нервов только на этапе установления диагноза без дальнейшей оценки изменений, поскольку терапия не проводилась. В обоих наблюдениях авторы констатировали факт устойчивости фокального увеличения ППС и нарушения эхогенности периферических нервов безотносительно к динамике выявленных изменений на фоне лечения; спинномозговые нервы плечевого сплетения в указанных описаниях исследованы не были.

В опубликованном недавно 3-м случае МАОБАМ исходные фокальные увеличения ППС по данным УЗИ приведены только для нервов конечностей до лечения и через 6 мес после 2 эффективных курсов ВВИГ по 2,0 г/кг массы тела (без указания интервала введения) [21]. Показано уменьшение ППС исходно увеличенных нервов до нормальных значений.

В описанном нами наблюдении УЗ-изменения нервов конечностей исследованы более полно, предоставлены результаты УЗИ спинномозговых нервов плечевого сплетения, что важно в оценке пациентов с ММН и МАОБАМ, так как большинство исследователей не только указывают на вовлечение плечевого

сплетения, но и используют этот факт в дифференциальной диагностике с другими вариантами неврологических нарушений [5, 23—25]. Это определяет возрастающий интерес к результатам магнитно-резонансных исследований плечевого сплетения при обсуждаемой патологии [23, 26].

Наблюдение за пациенткой Д. продолжалось в течение 6 мес с указанием интервалов введения ВВИГ, что позволило показать относительную устойчивость достигнутых положительных результатов терапии для нервов рук, а также спинномозговых нервов. Положительные изменения в плечевом сплетении были выражены в меньшей степени и не достигали нормальных значений. Кроме того, субъективное функциональное улучшение, которое пациентка оценивала как практически нормальное состояние, по-прежнему сопровождалось асимметричными изменениями ППС периферических нервов. Отсутствие корреляций между клиническим улучшением, данными ЭМГ и УЗ-изменениями периферических нервов у пациентов с ММН [4], а также ухудшение УЗ-показателей при вынужденном перерыве в лечении в наблюдаемом случае еще раз свидетельствуют о том, что ММН является текущим хроническим заболеванием, реагирующим на терапию ВВИГ.

Заключение

Представленное наблюдение в совокупности с немногочисленными данными литературы показывает, что УЗИ периферических нервов у пациентов с ММН, как и при других дизиммунных нейропатиях, может быть использовано в качестве способа наблюдения за ответом на патогенетическую терапию. Для анализа реакции нервов конечностей и спинномозговых нервов на введение ВВИГ требуются дальнейшие проспективные исследования на больших когортах пациентов и объединение усилий научных коллективов основных зарубежных и отечественных центров по изучению дизиммунных нейропатий.

VO

о >

VO

S о

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, равном участии в проведении исследования, обработке материала и написании статьи.

Работа была выполнена при некоммерческой поддержке НОЧУДПО «Учебный центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию». Препарат «И.Г. ВЕНА Н.И.В.» был предоставлен благотворительным фондом помощи пациентам с нервно-мышечными болезнями «НМБ» (Москва).

ЛИТЕРАТУРА I REFERENCES

1. Joint Task Force of the EFNS and the PNS. European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society guideline on management of multifocal motor neuropathy. Report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies and the Peripheral Nerve Society —

first revision. J Peripher Nerv Syst 2010;15(4):295-301. DOI: 10.1111/j.1529-8027.2010.00290.x. PMID: 21199100.

2. Lawson V.H., Arnold W.D. Multifocal motor neuropathy: a review of pathogenesis, diagnosis, and treatment. Neuropsychiatr Dis

Treat 2014;10:567-76. DOI: 10.2147/NDT.S39592. PMID: 24741315.

3. Kerasnoudis A. Correlation of sonographic and electrophysiological findings in a patient with multifocal motor neuropathy. J Neuroimaging 2014;24(3):305-7.

jj DOI: 10.1111/j.1552-6569.2012.00757.x.

PMID: 23253207. ^ 4. Kerasnoudis A., Pitarokoili K., Behrendt V. et al. Multifocal motor neuropathy: correlation of nerve ultrasound, electrophysiological, and clinical findings.

J Peripher Nerv Syst 2014;19(2):165-74. DOI:

10.1111/jns5.12067.

PMID: 24862982.

5. van Es H.W., Van den Berg L.H., Franssen H. et al. Magnetic resonance imaging of the brachial plexus in patients with multifocal motor neuropathy. Neurology 1997;48(5):1218-24. PMID: 9153446.

6. Basta I., Nikolic A., Apostolski S. et al. Diagnostic value of combined magnetic resonance imaging examination of brachial plexus and electrophysiological studies

in multifocal motor neuropathy. Vojnosanit Pregl 2014;71(8):723-9. PMID: 25181830.

7. Jongbloed B.A., Haakma W., Goedee H.S. et al. Comparative study of peripheral nerve MRI and ultrasound in multifocal motor neuropathy and amyotrophic lateral sclerosis. Muscle Nerve 2016;54(6):1133-5.

DOI: 10.1002/mus.25391. PMID: 27571543.

8. Beekman R., van den Berg L.H., Franssen H. et al. Ultrasonography shows extensive nerve enlargements in multifocal motor neuropathy. Neurology 2005;26;65(2):305-7.

DOI: 10.1212/01.wnl.0000169179.67764.30. PMID: 16043806.

9. Goedee H.S., Brekelmans G.J., van Asseldonk J.T. et al. High resolution sonography

in the evaluation of the peripheral nervous system in polyneuropathy: a review of the literature. Eur J Neurol 2013;20(10):1342-51. DOI: 10.1111/ene.12182. PMID: 23701599.

10. Imamura K., Tajiri Y., Kowa H. et al. Peripheral nerve hypertrophy in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy detected by ultrasonography. Intern Med 2009;48:581-2.

11. Grimm A., Decard B.F., Athanasopoulou I. et al. Nerve ultrasound for differentiation between amyotrophic lateral sclerosis and multifocal motor neuropathy. J Neurol 2015;262(4):870-80.

DOI: 10.1007/s00415-015-7648-0. PMID: 25626722.

12. Дружинин Д.С., Наумова Е.С., Никитин С.С. Ультразвуковая визуализация периферических нервов при мультифокаль-ной моторной нейропатиии и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Нервно-мышечные болезни 2016;6(1):63-7. [Druzhinin D.S., Naumova E.S., Nikitin S.S. Nerve sonography in multifocal motor neuropathy and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Nervno-myshechnye bolezni = Neuromuscular Diseases 2016;6(1):63-7. (In Russ.)]. DOI: 10.17650/2222-8721-2016-6-1-63-73.

13. Cartwright M.S., Mayans D.R., Gillson N.A. et al. Nerve cross — sectional area in extremes of age. Muscle Nerve 2013;47(6):890—3. DOI: 10.1002/mus.23718. PMID: 23670837.

14. Boehm J., Scheidl E., Bereczki D. et al. High-resolution ultrasonography of peripheral nerves: measurements on 14 nerve segments in 56 healthy subjects and reliability assessments. Ultraschall Med 2014;35(5):459—67.

DOI: 10.1055/s-0033-1356385. PMID: 24764211.

15. Merola A., Rosso M., Romagnolo A. et al. Peripheral nerve ultrasonography in chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneu-ropathy and multifocal motor neuropathy: correlations with clinical and neurophysiological data. Neurol Res Int 2016;2016:9478593. DOI: 10.1155/2016/9478593.

PMID: 27313890.

16. Zaidman C.M., Harms M.B., Pestronk A. Ultrasound of inherited vs. acquired demyelinating polyneuropathies. J Neurol 2013;260(12):3115—21.

DOI: 10.1007/s00415-013-7123-8. PMID: 24101129.

17. Kerasnoudis A., Pitarokoili K., Gold R., Yoon M.S. Nerve ultrasound and electro-physiology for therapy monitoring in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. J Neuroimaging 2015;25(6):931—39.

DOI: 10.1111/jon.12279. PMID: 26242571.

18. Zaidman C.M., Al-Lozi M., Pestronk A. Peripheral nerve size in normals and patients with polyneuropathy: an ultrasound study. Muscle Nerve 2009;40(6):960—6.

DOI: 10.1002/mus.21431. PMID: 19697380

19. Scheidl E., Böhm J., Simo M. et al. Ultrasonography of MADSAM neuropathy:

focal nerve enlargements at sites of existing and resolved conduction blocks. Neuromuscular Disord 2012;22(7):627-31. DOI: 10.1016/j.nmd.2012.03.005. PMID: 22513319.

20. Smith E.C., Hobson-Webb L.D., Massey E. Nerve ultrasound in motor conduction block: Pre- and post-treatment findings. Clin Neurophysiol 2009;120:e120.

DOI: 10.1016/j.clinph.2008.10.065c.

21. Tanaka K., Ota N., Harada Y. et al. Normalization of sonographical multifocal nerve enlargements in a MADSAM patient following a good clinical response

to intravenous immunoglobulin. Neuromuscul Disord 2016;26(9):619-23. DOI: 10.1016/j.nmd.2016.06.008. PMID: 27460345.

22. Chio A., Cocito D., Bottacchi E. et al. Idiopathic chronic inflammatory demyelina-ting polyneuropathy: an epidemiological study in Italy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78(12):1349-53.

DOI: 10.1136/jnnp.2007.114868. PMID:17494979.

23. Echaniz-Laguna A., Dietemann J.L. Neurological picture. Seeing the blocks: MRI of the brachial plexus in multifocal motor neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2011;82(7). DOI: 10.1136/jnnp.2010.239210. PMID: 21429903.

24. Léger J.M., Guimaraes-Costa R., Ferfoglia R. The pathogenesis of multifocal motor neuropathy and an update on current management options. Ther Adv Neurol Disord 2015,8(3):109-22.

DOI: 10.1177/1756285615575269. PMID: 25941538.

25. Peric S., Lavrnic S., Basta I. et al. Significance of magnetic resonance imaging in differential diagnosis of nontraumatic brachial plexopathy. Vojnosanit Pregl 2011;68(4):327-31. PMID: 21627017.

26. Loewenbruck K.F., Liesenberg J., Dittrich M. et al. Nerve ultrasound in the differentiation of multifocal motor neuropathy

and amyotrophic lateral sclerosis with predominant lower motor neuron disease (ALS/LMND). J Neurol 2016;263(1):35-44. DOI: 10.1007/s00415-015-7927-9. PMID: 26477025.