Что такое синдром дефицита внимания и гиперактивности?

Н.В. ПИЗОВА, д.м.н., профессор, ГБОУ ВПО «Ярославская государственная медицинская академия» Минздрава России

ЧТО ТАКОЕ

СИНДРОМ ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ И ГИПЕРАКТИВНОСТИ?

СДВГ, в быту гиперактивность, - модный диагноз. Мы так привыкли слышать его, что забываем расшифровку: синдром дефицита внимания с гиперактивностью. Однако протекать этот синдром у разных детей может по-разному. Так, Вадик - гиперактивный ребенок без дефицита внимания. Задание ему очень интересно. Он весь в нем, даже чересчур. Мальчик хватается сразу за все, ему кажется, что нужно все делать очень-очень быстро. Он строит и тут же разрушает, чтобы сделать лучше. Ребенок все время задает вопросы, хватает чужие кубики. Он вмешивается в то, что делают другие дети, и мешает им. Если чей-то домик падает, Вадик кидается на помощь... У Гриши -гиперактивность с дефицитом внимания. Он ведет себя странно с самого начала. Кажется, что он даже не понял задание: спрашивает у других детей, что, собственно, они делают. Никак не может начать выполнять задание, отвлекается на птиц в окне, свои фантазии, других детей и другие предметы.

Ключевые слова: синдром дефицита внимания с гиперактивностью, коммуникативные нарушения, дофамин, медикаментозная терапия

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) встречается у детей часто, о чем свидетельствуют исследования, проведенные в различных странах. Анализ литературы выявил широкую вариабельность данных по распространенности СДВГ: в США эти цифры колеблются от 4 до 13% [1], в Великобритании - 1-3% [2], Германии -9-18% [3], Италии - 3-10% [4], Чехословакии - 2-12% [5], Китае - 1-13% [6], в России (г. Москва и Московская обл.) -15-28% [7, 6]. Подобные различия объясняются несоблюдением четких критериев диагноза. Практически в каждом школьном классе есть по крайней мере один ребенок с данным заболеванием. В исследовании Н.Н. Заводенко и колл. [9] частота синдрома дефицита внимания у школьников составила 7,6%. Мальчики страдают в 2 раза чаще девочек.

Считается, что изучение этого состояния начинается с публикаций Г.Ф. Стилла [10] и С. Тредголда [11], но и до этого были клинические описания психиатров и неврологов отдельных случаев гиперактивности. С 60-х гг. XX в. врачи стали выделять такое состояние, как патологическое, и назвали его «минимальные мозговые дисфункции» (минимальное расстройство функций мозга). С 80-х гг. XX в. состояние чрезмерной двигательной активности (гиперактивность) стали выделять как самостоятельное заболевание и занесли в Международную классификацию болезней (МКБ) под названием «синдром нарушения (или дефицита) внимания с гиперактивностью». В 1980 г. Американской ассоциацией психиатров была разработана рабочая классификация DSM-IV (the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition), согласно которой случаи, описанные ранее как минимальная мозговая дисфункция, предложено рассматривать как синдром дефицита внимания и синдром гиперактивности. В МКБ-10 синдром рассматривается в подразделах «Нарушение активности и вни-

мания» (F90.0) и «Гиперкинетическое расстройство поведения» (F90.1) раздела «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте».

СДВГ (англ. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD)) - неврологическо-поведенческое расстройство развития, начинающееся в детском возрасте [12]. Для установления диагноза СДВГ используются стандартные диагностические критерии, разработанные Американской ассоциацией психиатров и опубликованные в 4-м издании «Диагностического и статистического руководства по психическим заболеваниям (DSM-IV)» {табл.).

Диагностика синдрома проводится по двум измерениям: нарушения внимания и гиперактивность/импульсивность. Для постановки диагноза необходимо присутствие шести из девяти критериев в каждом измерении. При наличии повышенной невнимательности (шести и более признаков из 1-го измерения) и частичном соответствии критериям гиперактивности используется диагностическая формулировка «синдром дефицита внимания с преобладанием нарушений внимания». При наличии повышенной гиперактивности и импульсивности (т. е. шести и более признаков из 2-го измерения) и при частичном соответствии критериям нарушений внимания используется формулировка «синдром дефицита внимания с преобладанием гиперактивности и импульсивности». При соответствии клинической картины одновременно всем перечисленным в таблице критериям ставится диагноз «сочетанная форма СДВГ». Таким образом, выделяют три варианта течения СДВГ в зависимости от преобладающих клинических симптомов:

синдром, сочетающий дефицит внимания и гиперактивность;

синдром дефицита внимания без гиперактивности;

синдром гиперактивности без дефицита внимания.

Также выделяют простую и осложненную формы заболевания. Если простая форма характеризуется только невнимательностью и гиперактивностью, то при осложненном тече-

нии заболевания к этим симптомам присоединяются головные боли, тики, заикание, нарушения сна. Кроме того, синдром дефицита внимания может быть как первичным, так и вторичным, т. е. возникать в результате других заболеваний или как последствие родовых травм и инфекционных поражений ЦНС, например после перенесенного гриппа.

Чистые формы СДВГ встречаются не так часто, как сочетание СДВГ с дополнительными нарушениями обучения, моторики и/или общения. Нарушения обучения делятся на следующие основные категории: нарушения чтения (дислексия), нарушения счета (дискалькулия), нарушения письма (дисграфия), а также дизорфография (проблемы с распознаванием символов, незаменимых для правописания, и их расположением) [13, 14, 15, 16, 17, 18]. Нарушения моторного умения преимущественно ограничиваются проблемами с развитием контроля грубой моторики (общая неловкость и неуклюжесть, не позволяющая заниматься физической активностью, требующей определенного уровня умений и подготовленности) [13, 14, 15, 16, 17, 18]. Коммуникативные нарушения при СДВГ предусматривают следующие четыре категории: нарушение экспрессивной речи, смешанное нарушение рецептивно-экспрессивной речи, нарушение фонации и заикание. Эти состояния отмечаются примерно у 5-10% детей школьного возраста [13, 14, 15, 16, 17, 18]. Считается, что ребенок с диагнозом СДВГ, а также при наличии проявлений оппозиционно-вызывающего поведения в возрасте до 10 лет имеет высокий риск по формированию пристрастия к употреблению интоксикантов и антисоциальному поведению [13, 14, 15, 16, 17, 18].

При диагностике необходимо обратить внимание на то, что симптомы расстройства должны:

1) появляться до 8 лет;

2) наблюдаться не менее 6 месяцев в двух сферах деятельности ребенка (в школе и дома);

3) должны вызывать значительный психологический дискомфорт и дезадаптацию;

4) не должны проявляться на фоне общего расстройства развития, шизофрении и других каких-либо нервно-психических расстройств.

С 80-х гг. XX в. состояние чрезмерной двигательной активности (гиперактивность) стали выделять как самостоятельное заболевание и занесли в Международную классификацию болезней под названием «синдром нарушения (или дефицита) внимания с гиперактивностью».

Причины заболевания еще не выяснены. Существует ряд концепций, описывающих возможные механизмы развития синдрома [19, 20, 21]. Наиболее часто упоминаемые этиологические гипотезы: 1) генетическая, 2) нейрохимическая, 3) нейробиологическая, 4) связанная с исполнительными функциями, 5) экологическая.

Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома, т. к. было отмечено, что в семьях детей с СДВГ нередко имеются близкие родственники, имевшие в школьном возрасте аналогичные нарушения [19, 21, 22, 23]. По современным представлениям, генетическая опосредованность СДВГ свойственна от 40 до 75% случаев болезни [13, 14]. Фактом, доказывающим генетическую предрасположенность синдрома, является то, что у родителей детей, страдающих данным заболеванием, нередко в детстве наблюдались те же симптомы, что и у их детей. Так, D.P. Cantwell сообщает, что повышенная двигательная актив-

Таблица. Диагностические критерии СДВГ по DSM-IV

Измерения Признаки

I. Нарушения внимания 1. Ребенок не может сосредоточиться, делает много ошибок из-за невнимательности. 2. Ему трудно поддерживать внимание при выполнении заданий или во время игр. 3. Легко отвлекается на посторонние стимулы. 4. Не может до конца закончить поставленную задачу. 5. Слушает, но кажется, что не слышит. 6. Избегает выполнения задач, требующих постоянного внимания. 7. Плохо организован. 8. Часто теряет личные вещи, необходимые в школе и дома (карандаши, книги, рабочие инструменты, игрушки). 9. Забывчив

II. Гиперактивность/ импульсивность Гиперактивность: 1. Ребенок суетлив. 2. Неспособен усидеть на одном месте. 3. Много, но нецеленаправленно двигается (бегает, крутится, ерзает на своем месте). 4. Не может тихо, спокойно играть или заниматься чем-либо на досуге. 5. Всегда нацелен на движение, ведет себя как perpetuum mobile. 6. Болтлив. Импульсивность: 7. Часто начинает отвечать, не подумав и даже не дослушав вопрос. 8. С трудом дожидается своей очереди в различных ситуациях. 9. В разговоре часто прерывает, мешает (пристает) окружающим

ность наблюдалась у 8 из 50 отцов в детстве, в контрольной группе это соотношение составило 1:50. Ученые США, Голландии, Колумбии и Германии выдвинули предположение, что на 80% возникновение СДВГ зависит от генетических факторов [24]. Из более чем 30 генов-кандидатов выбрали 3: ген переносчика дофамина, а также два гена дофаминовых рецепторов [25]. Эти же авторы отметили, что носителями мутантного гена являются дети с наиболее выраженной гиперактивностью [25]. Однако генетические предпосылки к развитию СДВГ проявляются во взаимодействии со средой, которая может эти предпосылки усилить или ослабить.

Совместно с генетическими выделяют семейные, пре- и перинатальные факторы риска развития СДВГ. Так, низкое социальное положение семьи, наличие криминального окружения, тяжелые разногласия между родителями относят к семейным факторам. Наиболее значимыми считаются нейро-психиатрические нарушения, алкоголизация и отклонения в сексуальном поведении у матери [22]. Пре- и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания включают асфиксию новорожденных, употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение, иммунологическую несовместимость (по резус-фактору), угрозы выкидыша, хронические заболевания матери, преждевременные, скоротечные или затяжные роды, стимуляцию родовой деятельности, отравление наркозом, кесарево сечение, родовые осложнения (неправильное

Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома, т. к. было отмечено, что в семьях детей с СДВГ нередко имеются близкие родственники, имевшие в школьном возрасте аналогичные нарушения.

предлежание плода, обвитие его пуповиной). Согласно данным, полученным доктором McCormick (1992), у детей, родившихся с очень низкой массой тела (меньше 1 500 г), в раннем школьном возрасте гораздо чаще выявляются нарушения поведения, особенно относящиеся к их повышенной активности. А по данным С.М. Drillen, имеется корреляция между нарушением поведения детей в школе и низким весом при рождении ребенка, недоношенностью. К послеродовым факторам относятся любые заболевания младенцев и связанный с этим прием сильнодействующих лекарств. Астма, пневмонии, сердечная недостаточность, диабет, заболевания почек могут выступать как факторы, нарушающие нормальную работу мозга. В ряде работ дискутируется вопрос о роли питания в происхождении синдрома. По мнению E.N. Wender, пищевые добавки, содержащие салицилаты, могут привести к гиперактивности у ребенка. Автор наблюдал улучшение в состоянии и снижение гиперактивности, когда пищевые добавки были исключены из диеты у 30-35% детей. Рацион таких детей состоял из мяса, молока и блюд, приготовленных исключительно в домашних условиях.

Хотя генетические факторы, как известно, являются главной причиной СДВГ, вполне вероятно, что генетические факторы взаимодействуют с факторами окружающей среды [21, 26] в дополнение к сложным взаимодействиям между уровнем дофамина и норадреналина [27, 28]. По мнению Zuddas А. и соавт. (2005), психосоциальные факторы окружения взаимодействуют с генетической предрасположенностью к СДВГ, вызывая биологическое повреждение [18].

Считается, что в основе патогенеза синдрома лежат нарушения активирующей системы ретикулярной формации, которая способствует координации обучения и памяти, обработке поступающей информации и спонтанному поддержанию внимания. Нарушения активирующей функции ретикулярной формации, по всей видимости, связаны с недостаточностью в ней норадреналина [25]. Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность. Нарушения в функционировании ретикулярной формации предопределяют вторичные нарушения нейромедиаторного обмена головного мозга. Теория о связи гиперактивности с нарушениями обмена дофамина имеет многочисленные подтверждения, в частности, успешность терапии СДВГ дофаминергическими препаратами. Возможно, что нарушения нейромедиаторно-го обмена, приводящие к гиперактивности, связаны с мутациями в генах, которые регулируют функции дофаминовых рецепторов. Отдельные биохимические исследования у детей с СДВГ свидетельствуют, что в головном мозге нарушается обмен не только дофамина, но и других нейроме-диаторов - серотонина и норадреналина. Помимо ретикулярной формации, важное значение в патогенезе СДВГ имеет, вероятно, дисфункция лобных долей (префронталь-ной коры), подкорковых ядер и соединяющих их проводящих путей [29]. Одним из подтверждений данного предположения является сходство нейропсихологических нарушений у детей с синдромом дефицита внимания и у взрослых при поражении лобных долей мозга. При спектральной томографии головного мозга у 65% детей с СДВГ обнаружено снижение кровотока в префронтальной коре головного мозга при интеллектуальных нагрузках, тогда как в контрольной группе лишь у 5% [29].

Лечение детей с синдромом дефицита внимания должно быть мультимодальным, т. е. в нем должны участвовать педиатр, психолог, педагог и родители. Основные направления лечения СДВГ включают в себя:

1) медицинское наблюдение за общим состоянием ребенка, выявление и терапию соматических нарушений;

2) углубленный осмотр неврологом с использованием нейропсихологических методик (для выявления степени развития высших мозговых функций) в 3, 5 и 7 лет;

3) индивидуальную нейропсихологическую реабилитацию;

4) психотерапевтическое воздействие на ребенка, его семью и на людей, в окружении которых он живет;

5) соответствующий подход в школе и организацию специального обучения;

6) медикаментозную терапию.

Таким образом, лечение должно включать в себя медикаментозную, психологическую и педагогическую коррекцию, а также коррекцию поведения. Причем очень важную роль в осуществлении терапии играют родители. Упор должен быть сделан на методах педагогического воздействия: составление совместно с родителями и учителями индивидуальных программ обучения, беседа с родителями. Из немедикаментозных способов лечения, помимо методов психотерапии, используется прием биологической обратной связи, а также методы диетотерапии [30].

В качестве медикаментозной терапии применяются психостимуляторы, трициклические антидепрессанты, транквилизаторы и ноотропные препараты. В международной педиатрической неврологической практике эмпирическим путем установлена эффективность двух препаратов - антидепрессанта амитриптилина и риталина, относящегося к группе амфетаминов [31].

На сегодняшний день в США и европейских странах СДВГ принято лечить психостимулирующими средствами. Как правило, в данных целях используют препараты метилфени-дата: риталин, центедрин, мередил и т. д. Положительный эффект метилфенидата отмечается у 70-80% детей. Препарат назначается однократно утром в дозе 10 мг (1 таблетка), однако суточная доза может достигать 6 мг/кг. Терапевтический эффект наступает быстро - в течение первых дней приема. Несмотря на высокую эффективность метилфенидата, имеются ограничения и противопоказания к его применению, связанные с частыми побочными эффектами. К последним относится задержка роста, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита и массы тела, провокация тиков, диспепсические нарушения, сухость во рту и головокружение. К препарату может развиться привыкание [32]. К сожалению, метилфенидат отсутствует на российском фармацевтическом рынке.

В России принято лечить гиперактивность ноотропными средствами. Данные препараты положительно влияют на высшие интегративные функции головного мозга. Их используют главным образом в тех случаях, когда среди симптомов преобладает дефицит внимания. Когда же ведущим симптомом является гиперактивность, то медикаментозная терапия строится на основе препаратов, содержащих гамма-аминомасляную кислоту, отвечающую за тормозящие, контролирующие реакции в головном мозге.

В целом спектр клинической активности ноотропов многообразен и представлен следующими основными эффектами:

собственно ноотропное действие, т. е. улучшение интеллектуальных способностей (влияние на нарушенные высшие корковые функции, уровень суждений);

мнемотропное действие (улучшение памяти, повышение успешности обучения);

повышение уровня бодрствования, ясности сознания (влияние на состояние угнетенного и помраченного сознания);

адаптогенное действие (повышение толерантности к различным экзогенным и психогенным неблагоприятным воздействиям, в т. ч. медикаментам, повышение общей устойчивости организма к действию экстремальных факторов);

антиастеническое действие (уменьшение явлений слабости, вялости, истощаемости, явлений психической и физической астении);

психостимулирующее действие (влияние на апатию, гиподинамию, гипобулию, аспонтанность, бедность побуждений, психическую инертность, двигательную и интеллектуальную заторможенность);

анксиолитическое (транквилизирующее) действие (уменьшение чувства тревоги, эмоциональной напряженности);

седативное действие, уменьшение раздражительности и эмоциональной возбудимости;

антидепрессивное действие;

вегетативное действие (влияние на головную боль, головокружение, церебрастенический синдром).

Отдельные биохимические исследования

у детей с СДВГ свидетельствуют, что в головном мозге нарушается обмен не только дофамина, но и других нейромедиаторов - серотонина и норадреналина.

Одним из классов ноотропных препаратов являются препараты на основе аминофенилбутировой кислоты. В настоящее время к этой группе относятся такие средства, как Фенибут и Анвифен. Анвифен - это ноотропный препарат, который облегчает GABA-опосредованную передачу нервных импульсов в ЦНС (прямое воздействие на GABA-ергические рецепторы). Транквилизирующее действие сочетается с активирующим эффектом. Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации его метаболизма и влияния на мозговой кровоток (увеличивает объемную и линейную скорость, уменьшает сопротивление сосудов, улучшает микроциркуляцию, оказывает антиагре-гантное действие). При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность (внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций). Способствует снижению чувства тревоги, напряженности и беспокойства, нормализует сон.

Помимо высокой эффективности и доказанной безопасности, препарат Анвифен обладает целым рядом преимуществ. Во-первых, это единственный на российском рынке ноотропный препарат на основе аминофенилбутировой кислоты, выпускаемый в более щадящей по отношению к ЖКТ капсулированной форме (50 и 250 мг). Во-вторых, у препарата имеется уникальная детская дозировка (капсулы по 50 мг). Детям с 3 до 8 лет назначают по 50-100 мг 3 раза в день; от 8 до 14 лет — по 250 мг 3 раза в день. Однократная максимальная доза у детей до 8 лет составляет 150 мг; от 8 до 14 лет — 250 мг.

Также в отечественной педиатрической практике широко используется препарат амитриптилин. Его назначают детям до 7 лет в дозе 25 мг/сут, детям старше 7 лет - в дозе 25-50 мг/сут. Начальная доза препарата составляет 1/4 таблетки и увеличивается постепенно в течение 7-10 дней. Эффективность амитриптилина при лечении детей с синдромом дефицита внимания составляет 60%.

Анвифен - это ноотропный препарат, который облегчает вЛВЛ-опосредованную передачу нервных импульсов в ЦНС (прямое воздействие на вЛВЛ-ергические рецепторы).

Н.Н. Заводенко и соавт. наблюдали положительный эффект Инстенона у 59% больных [33]. Инстенон назначали в дозе 1,5 таблетки в день детям в возрасте 7-10 лет в течение 1 месяца. Отмечалось улучшение характеристик поведения, моторики, внимания и памяти.

Витаминотерапия является обязательным элементом лечения СДВГ (профилактика витаминодефицитных состояний, коррекция когнитивного дефицита) [34]. Имеется опыт положительного применения при СДВГ поливитаминных препаратов с лецитином (последний принимает активное участие в процессах переноса через биологические мембраны физиологически активных веществ, включая витамины) [30].

Прогноз относительно благоприятен, т. к. у значительной части детей симптомы исчезают в подростковом возрасте. Постепенно по мере роста ребенка нарушения в нейро-медиаторной системе мозга компенсируются, и часть симптомов регрессирует. Однако в 30-70% случаев клинические проявления СДВГ (чрезмерная импульсивность, вспыльчивость, рассеянность, забывчивость, непоседливость, нетерпеливость, непредсказуемые, быстрые и частые смены настроения) могут наблюдаться и у взрослых. Факторами неблагоприятного прогноза синдрома являются его сочетание с психическими заболеваниями, наличие психопатологии у матери, а также симптомы импульсивности у самого больного [35].

ЛИТЕРАТУРА

1. August G.J., Realmuto G.M. Prevalence of attention deficit hyperactivity disorder and comorbid disorders among elementary school children screened for disruptive behavior. J. Abnorm. Child Psychol. 1996; 24: 571-95.

2. Taylor E., Sandberg S., Thorley G. The epidemiology of childhood hyperactivity. Maudsley monographs no.33. Oxford, England: Oxford University Press. 1991; 93: 113.

3. Baumgaertel A., Wolraich M.L., Dietrich M. Comparison of diagnostic criteria for attention deficit disorders in a German elementary school sample. J.Am.Acad.Child Adolesc.Psychiatry. 1995; 34: 629-38.

4. Gallicci F. Symptoms of attention deficit hyperactivity disorder in an Italian school sample: findings of a pilot study. J.Am.Acad. Child Adolesc. Psyhiatry. 1993; 32(5): 1051-8.

5. Тржесоглава З. Легкая дисфункция мозга в детском возрасте. М.: Медицина, 1986. 256 с.

6. Tao K.-T. Hyperactivity and attenttion deficit disorder syndromes in China. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 1992; 31: 1165-6.

7. Кучма В.Р., Платонова А.Г Дефицит внимания с гиперактивностью у детей России. Распространенность, факторы риска и профилактика. М.: РАРОГЬ, 1997. 200 с.

8. Ноговицына О.Р. Левитина Е.В. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью. Диагностика и коррекция у детей // Российский педиатрический журнал. 2005. №3. С. 18-21.

9. Заводенко H.H., Петрухин А.С., Семенов П.А. и др. Лечение гиперактивности с дефицитом внимания у детей: оценка эффективности различных методов фармакотерапии // Московский мед. журн. 1998. С. 19-23.

10. Still G.F. Some abnormal psychical conditions in children: the Goulstonian lectures. Lancet.1902; 1: 1008-12.

11. Tredgold C.H. Mental deficiency (amentia) 1. New York: Wood; 1908.

12. Hartmann T. «Attention Deficit Disorder, A Different Perception» subtitled «A Hunter in a Farmers World».

13. Barkley R.A. International consensus statement on ADHD // Clin. Child. Fam. Psychol. Rev. 2002; 5: 89-111.

14. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): этиология, патогенез, клиника, течение, прогноз, терапия, организация помощи (экспертный доклад). М.: CAF. 2007. 64 c.

15. Патофизиологическая диагностика и психолого-педагогическая помощь детям с СДВГ (экспертный доклад). М.: CAF. 2007. 42 c.

16. Заваденко Н. Н. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте. М., 2005. 256 с.

17. Barkley R.A. Issues in the diagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder in children. Brain Dev. 2003; 25: 77-83.

18. Zuddas A., Cavolina P., Usala T. et al. Behavioural and cognitive phenotypes of attention deficit hyperactivity disorder. Neurodevelopmental disorders (Riva D., Beluggi U., Denckla M. B., eds.). 2005; 117-30.

19. Wallis D., Russell H.F., Muenke M. Genetics of attention deficit/hyperactivity disorder [Review]. J Pediatr Psychol. 2008; 33: 1085-99.

20. Schonwald A., Lechner E. Attention deficit/hyperactivity disorder: complexities and controversies. Curr Opin Pediatr. 2006; 18: 189-95.

21. Castellanos F., Tannock R. Neuroscience of attention-deficit/hyperactivity disorder: the search for endophenotypes. Nat Rev Neurosci. 2002; 3: 617-28.

22. Weinstein GS., Apfel R.J., Weinstein S.R. Description of mothers with ADHD with children with ADHD. Psychiatry 1998; 61 (1): 12-19.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.