Особенности исследования латентного когнитивного дефицита у больных с транзиторной ишемической атакой в вертебробазилярном бассейне

исследований», 2007. - 64 с.

10. Яхно Н. Н. Когнитивные нарушения при инсульте. М.: Антидор, 2006. - 214 с.

11. Fedotova J. O. The effects of the hormones of peripheral endocrine glands on the processes of behavior, learning and memory //Neurosci. Behav. Physiol. - 2000. - V. 30. - P. 75 - 80.

12. Haan E. H. Cognitive function following stroke and vascular cognitive impairment /E. H. Haan, G. M. Nys, _M. J. Van Zandvoort //Curr. Opin. Neurol. - 2006. - №19 (6). - Р. 559 - 564.

13. Hetzel B. S. Iodine and neuropsychological development //J. Nutr. - 2000. - V. 130. - Р. 4935.

14. Prospective follow-up study between 3 and 15 months after stroke: Improvements and decline

in cognitive function among dementia-free stroke survivors >75 years of age /C. Ballard, E. Rowan, S. Stephens et al. //Stroke. - 2003. - V. 34. - P. 2440 - 2444.

15. Roman G. S. Stroke, cognitive decline and vascular dementia the silent epidemic of 21st century //Neuroepidemiology. - 2003. - V. 22, №3. - P. 161 - 164.

16. The relationship between predictive factors of mathematical performance and the level of Testosterone, Thyroid-Stimulating Hormone, Prolactin and Thyroxine /a. Abbas, A. Hassan, R. Farzad et al. //J. of Am.Sc. - 2012. - №8 (4). - Р. 201 - 212.

Поступила 14.11.2012 г.

Т. Т. Kispayeva, Sh. B. Suleimenova, S. А. Shuptar, B. М. Aimagambetova, Zh. М. Sattybayeva EARLY BIOCHEMICAL MARKERS OF COGNITIVE DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH FIRST CEREBRAL STROKE

The study in the 1-st, 7-th and 21-th day of acute cerebral stroke (CS), 31 patients with first CS without cognitive impairment (CI) on the scale of MMSE, without diseases associated with cognitive deficits (study group) and simultaneously in 30 people of comparable age, sex and education without the CI scale MMSE, without CI (control group), found significant compared with the control group, and the decline in concentration, the amount of visual verbal and nonverbal memory, and TTH and DHEAS , which confirms the presence of latent cognitive deficits. Reliably identified significant research results of clinical and para-clinical parameters in patients with CI by scale MMSE, provide the ability to predict the formation and progression of latent cognitive developing the deficit in the acute period of the first CS.

Т. Т. Киспаева, Ш. Б. Сулейменова, С. А. Шуптар, Н. Л. Королькова, Ш. С. 0Mip6aeBa БАСТАПКЫ ЦЕРЕБРАЛДЫ ИНСУЛЬТПЕН НАУКАСТАРДАРЫ КОГНИТИВТ1 ДИСФУНКЦИЯНЬЩ ЕРТЕ БИОХИМИЯЛЫК МАРКЕРЛЕР1

ЖYргiзiлген зерттеудщ нэтижеанде етюр церебральдык инсультпен бастапкы церебральдык ишемиялык инсультпен когнитивтк бузылыстарсыз MMSE шкаласы бойынша, аурусыз, когнитивт дефицитпен (непзп топ) 31 наукас 1, 7 жэне 21 тэулк бакылаура алынран. Бiр сэтте салыстырмалы жыныстары, жастары жэне б^мдеп 30 адам когнитивт бузылуларсыз MMSE шкаласы бойынша, церебральды инсультсыз анамнезде (бакылау тобы) бакыланран. Нэтижесiнде бакылау тобымен салыстырранда назар аударудьщ келемi мен концентрациясы, керу аркылы вербальдык жэне вербальдык емес жад келем^ тиреотропты гормон мен сульфат дигидроэпиандростероны темендегенi анык байкалран, бул латентпк когнитивтiк дефицит бар екенiн беютедг MMSE шкаласы бойынша когнитивтi бузылуларсыз наукастардары айкын аныкталран клинико-параклиникалык керсетюштер зерттеулершщ елеулi нэтижелерi бастапкы церебральдык инсульттьщ еткiр кезечшде латенттi дамушы когнитивтiк дефициттщ жасакталуы мен ершуш болжау мYмкiндiгiн усынады.

Ш. С. Умирбаева, Ж. М. Саттыбаева, Б. М. Аймагамбетова, Ш. Б. Сулейменова, Т. Т. Киспаева

ОСОБЕННОСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛАТЕНТНОГО КОГНИТИВНОГО ДЕФИЦИТА У БОЛЬНЫХ С ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ АТАКОЙ В ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМ БАССЕЙНЕ

КГКП «Поликлиника №1», ТОО Испат Кармет «Шахтер», КГП ОМЦ , Карагандинский государственный медицинский университет

В последнее время исследователи бьют тревогу по поводу роста постинсультных когнитивных нарушений (КН) через год-два после перенесенного инсульта среди пациентов, не имев-

ших в острый период церебрального инсульта когнитивных расстройств [4, 8, 11, 15, 17, 18]. Особый интерес представляет изучение когнитивного дефицита у больных с транзиторно-ишемическими атаками (ТИА), которые у пациентов часто остаются без внимания как со стороны пациентов, так и со стороны их родственников. В то же время высокая частота перенесенных ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ) в последующем способствует формированию сосудистой деменции, которая на сегодняшний день носит пандемический характер [18]. Последнее обстоятельство обусловило поиск решения проблемы ранней диагностики латентно протекающего когнитивного дефицита при ТИА в ВББ. Таким образом, ранняя диагностика латентного когнитивного дефицита обусловила бы как раннюю превентивную, так и терапевтическую коррекцию,

что позволило бы предупредить развитие и про-грессирование сосудистой деменции у данной категории пациентов.

Целью исследования явилось изучение латентного когнитивного дефицита при транзи-торно-ишемических атаках в вертебро-базилярном бассейне.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В исследование был включен 31 больной с ТИА в ВББ, находившийся на дневном стационаре поликлиники №1 (основная группа). Критерии включения в исследование: первые 24 ч с момента развития ТИА, ясное сознание на момент включения в исследование, отсутствие церебральных инсультов в анамнезе, уровень краткой оценки психического состояния в пределах 28-30 баллов по Mini Mental State Examination (MMSE), оценка по шкале депрессии Гамильтона ниже 18 баллов [1]. Из исследования исключали больных с церебральным ишемическим и геморрагическим инсультом, с наличием (как со слов пациента, так и его родственников) мнестических, аттенциаль-ных и других жалоб до инсульта либо на момент включения в исследование, пациентов, имеющих когнитивные нарушения по шкале MMSE (оценка ниже 28 баллов), страдающих заболеваниями нервной системы, сопровождающимися когнитивными нарушениями (алкоголизм, заболевания щитовидной железы, анемии различного генеза, сахарный диабет), а также тяжелыми сопутствующими заболеваниями, угрожающими жизни пациента, либо острыми и хроническими (в стадии декомпенсации) заболеваниями внутренних органов, больных, принимающих в течение 1 мес. до включения пациента и во время проведения исследования нейролептики, антидепрессанты. Все больные получали максимально унифицированную базисную терапию в соответствии с рекомендациями Европейской инициативной группы по проблеме инсульта, направленную на нормализацию гомеостаза, центральной и церебральной гемодинамики, на фоне которой назначались нейропротективные средства.

Контрольную группу составили 30 человек, сопоставимые с основной группой по возрасту, полу, образованию, сопутствующей патологии, исходным клинико-биохимическим показателям. Все обследованные лица имели подписанное информированное согласие на участие в исследовании. Для верификации диагноза всем пациентам проводили стандартное клинико-

лабораторное исследование, включавшее в себя тщательный сбор анамнеза, физикальные, лабораторные и инструментальные методы исследования, а также лабораторные методы исследования (оценка гемореологии, агрегации тромбоцитов и липидного спектра крови) в соответствии с общепринятыми методиками. Для стандартизации условий статистической обработки тяжесть состояния и выраженность неврологического дефицита больных на 1, 3 и 10 сут оценивали в суммарном клиническом балле по шкале неврологического статуса Национального института здоровья (National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) [1]. При поступлении у всех больных регистрировали ЭКГ для исключения острой сердечной патологии. Для скрининг-оценки когнитивного дефицита использовалась шкала MMSE [1]. Всем пациентам проводилось расширенное нейропсихологическое обследование с качественной и количественной оценкой результатов. Для нейродинамического исследования изучали показатели зрительной, слуховой и кинестетической памяти, объема, скорости переключения, концентрации внимания по следующим методикам: по пробе Шульте, корректурной пробе, исследованию вербальной и невербальной зрительной памяти, методике запоминания 10 слов [1, 7]. Все описанные исследования проводились на 1, 3 и 10 сут в основной группе и одномоментно у лиц контрольной группы. Статистическая обработка полученных данных проводилась на персональном компьютере с использованием программы Statistic 6.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Исследуемые лица основной и контрольной групп были сопоставимы по количеству мужчин и женщин, по среднему возрасту, уровню образования, а также по частоте встречаемости сопутствующей патологии (табл. 1).

Средний балл степени выраженности неврологического дефекта по шкале NIHSS у пациентов основной группы составил 2,6± 1,2. Анализ результатов нейропсихологического исследования выявил достоверно значимое по сравнению с контрольной группой снижение в 1 сут заболевания показателей корректурной пробы на 23,93% (p<0,01), повышение времени выполнения пробы Шульте на 48,81% (p<0,01), снижение показателей зрительной вербальной и невербальной памяти на 12,67% (p<0,01) и 23,03% (p<0,01) соответственно, снижение пока-

Таблица 1.

Распределение пациентов по полу, возрасту, уровню образования и факторам риска возникновения

ишемической болезни головного мозга

Исследуемые группы (n=61) Мужчины (%) Женщины (%) Средний возраст Образование Гипертоническая болезнь Ишемическая болезнь сердца Мерцательная аритмия

Среднее Высшее

Основная группа (n=31) 51,6% 48,% 59,65±11,3 16 15 83,87 45,16 58,7

Контрольная группа (n=30) 46,7% 53,3% 60±5,1 14 16 83,33 50 60

зателей кинестетической памяти на 14,61% (р<0,05) (рис. 1). Достоверных различий по сравнению с контрольной группой к концу острого периода по показателю объема слуховой памяти не наблюдалось.

Наличие в первые сутки заболевания у больных основной группы достоверно значимого снижения по сравнению с контрольной группой некоторых нейродинамических показателей может объясняться наличием общемозговой симптоматики, сопутствующей манифестации ТИА. Между тем в динамике при нивелировании общемозговой симптоматики к 21 сут заболевания достоверно значимые изменения сохранялись среди показателей зрительной вербальной и невербальной памяти в виде их прогрессивного снижения до 24% (р<0,01) и 34,48% (р<0,01) соответственно, среди параметров внимания в виде достоверного снижения показателей корректурной пробы до 29,01% (р<0,01) и достоверного повышения времени выполнения пробы Шульте до 47,6% (р<0,01) (рис. 1). В то же время пациенты, как правило, активно не предъявляли мнестических и аттенциальных жалоб, субъективно не ощущали дискомфорта. Такие параметры, как объем слуховой и кинестетической памяти, на 21 сут заболевания не выявили досто-

верно значимых отличий по сравнению с контрольной группой.

Результаты нейродинамического исследования позволяют интерпретировать сохраняющиеся к концу острого периода достоверно значимые по сравнению с контрольной группой изменения как клинические проявления когнитивной дисфункции у больных, не имевших когнитивные нарушения при скрининг-диагностике по MMSE.

Таким образом, при церебральном инсульте к концу 10 сут показатели объема и концентрации внимания остаются достоверно сниженными по сравнению с контрольной группой, показатели объема зрительной вербальной и невербальной памяти усугубляются, тогда как показатели параметров иерархически нижележащих структур -слуховой и кинестетической памяти - к концу острого периода заболевания достоверно не значимы по сравнению с контрольной группой, что подтверждает литературные данные о формировании когнитивного дефицита согласно фило- и онтогенетической иерархии когнитивных функций, т.е. чем базиснее расположена функция, тем менее она чувствительна к повреждениям.

ВЫВОДЫ

1. У пациентов с ТИА в ВББ без когнитивных нарушений по MMSE выявлен сохранившийся

Сравнительные результаты показателей внимания у больных без когнитивных нарушений по шкале ММ8Е

Сравнительные результаты исследования памяти

12 3 4

Контрольная группа

Основная группа в 1- е сутки

Основная группа на 7-е сутки

Основная группа на 21- е сутки

1 -Показатели зрительной вербальной памяти, 2 - Показатели зрительной невербальной, 3 - Показатели слуховой памяти, 4 - Показатели кинестетической памяти

** - при 0,005<р< 0,01 , * - при 0,01<р<0,05. Рис. 1. Сравнительные результаты нейродинамических показателей у больных основной и контрольной групп

без когнитивных нарушений по шкале MMSE

до 10 сут латентный когнитивный дефицит в виде достоверно значимого снижения по сравнению с контрольной группой показателей объема и концентрации внимания, объема зрительной вербальной и невербальной памяти.

2. Результаты исследования нейродинами-ческих параметров позволяют рекомендовать использование мнестических и аттенциальных тестов для оценки наличия латентного когнитивного дефицита у пациентов с ТИА в ВББ при отсутствии когнитивных нарушений при скрининг-диагностике по И1^Е.

ЛИТЕРАТУРА

1. Белова А. Н. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации: Рук. для врачей и научных работников. - М: Антидор, 2004. - 432 с.

2. Дамулин И. В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция /Под ред. Н. Н. Яхно. - М., 2002. - 85 с.

3. Дамулин И. В. Когнитивные нарушения сосудистого генеза: клинические и терапевтические аспекты //Трудный пациент. - .7№ - .2006 -С. 46 .53 -

4. Дамулин И. В. Постинсультная деменция: некоторые диагностические и терапевтические аспекты //Психиатрия и психофармакология. -2009. - Т. 7, №1. - С. 28 - 32.

5. Климов Л. В. Когнитивные расстройства при полушарных инфарктах: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М.:ММА им. Сеченова, 2005. -45 с.

6. Одинак М. М. Нарушение когнитивных функций при цереброваскулярной патологии /М. М. Одинак, А. Ю. Емелин, В. Ю. Лобзин . - СПб.: ВМедА, 2006. - 158 с.

7. Хомская Е. Д. Нейропсихологическая диагностика. Схема нейропсихологического исследования высших психических функций и эмоционально-личностной сферы. - СПб: Институт обще-

гуманитарных исследований, 2007. - Ч. 1. - 64 с.

8. Яхно Н. Н. Когнитивные нарушения при инсульте. - М.: Антидор, 2006. - 214 с.

9. Haan E. H. Cognitive function following stroke and vascular cognitive impairment /E. H. Haan, G. M. Nys, M. J. Van Zandvoort //Curr. Opin. Neurol. -2006. - V. 19 (6). - Р. 559 - 564.

10. Leys D. Poststroke dementia /D. Leys, H. Henon, M. A. Mackowiak-Cordoliani, F. Pasquier // Lancet Neurol. - 2005. - №4 (11). - P. 752 - 759.

11. Lodder J. Poststroke cognition and the fight against the hard problem //Stroke. - 2006. - №38 (7). - P. 198 - 203.

12. NICE [National Institute for Health and Clinical Excellence]: Dementia: Supporting people with dementia and their cares in health and social care // NICE clinical guideline. - 2007. - №11. - Р. 1 - 56.

13. O'Brien John T. Vascular Cognitive Impairment //Neurology. - 2004. - V. 63. -P. 1618 -1623.

14. Portet F. Pre-dementia cognitive disorders experience. - France: Paris, 2004. -P. 140 - 157.

15. Prospective follow-up study between 3 and 15 months after stroke: Improvements and decline in cognitive function among dementia-free stroke survivors >75 years of age /C. Ballard, E. Rowan, S. Stephens et al. //Stroke. - 2003. - V. 34. - P. 2440 - 2444.

16. Pohjasvaara T. Clinical determinants of post-stroke dementia /T. Pohjasvaara, T. Erkinjuntii, P. Ylikoski et al. //Stroke. - 1998. - V. 29. - P. 75 -81.

17. Reality orientation for dementia /A. Spector, M. Orrell, S. Davies et al. - Oxford: Update Software, 2002.

18. Roman G. S. Stroke, cognitive decline and vascular dementia the silent epidemic of 21st century //Neuroepidemiology. - 2003. - V. 22, №3. - P. 161 - 164.

Sh. S. Umirbayeva, Zh. M. Sattybayeva, B. M. Aimagambetova, Sh. B. Suleimenova, T. T. Kispayeva ECULIARITIES OF INVESTIGATION OF LATENT COGNITIVE DEFICIENCY IN PATIENTS WITH TRANSITORY ISCHEMIC ATTACK IN VERTEBROBASILAR POOL

Given that early detection of latent developing at TIA in VBP cognitive impairment (CI) has led to their early preventive and therapeutic correction, the purpose of research was to study the early neural markers of cognitive dysfunction in TIA VBP. A study in the 1st, on the third and 10th days after a TIA in 31 patients without VBP CI scale MMSE, without diseases associated with cognitive deficits (study group) and simultaneously in 30 people without CI scale MMSE, no history of TIA or above nosology (control group) revealed the following. We studied patients with the first day of the disease before the end of the 10th day revealed the presence of cognitive dysfunction in the form of fairly significant compared with the control group to reduce the volume and concentration, the amount of visual verbal and nonverbal memory. Reliably identified significant results of the study of neural parameters in patients who do not have the scale CI MMSE, provide the ability to predict the formation and progression of latent developing cognitive deficits in patients after TIA VBP.

Ш. С. 0мiрбаева, Ж. М. Саттыбаева, Б. М. АймаFамбетова, Ш. Б. Сулейменова, Т. Т. Киспаева ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРЛЫ БАССЕЙНДЕ ТРАНЗИТОРЛЫ ИШЕМИЯЛЫК АТАКАМЕН НАУКАСТАРДА ЛАТЕНТТ1 КОГНИТИВТ1 ДЕФИЦИТТ1 ЗЕРТТЕУДЩ Н6ТИЖЕЛЕР1

ЖYргiзiлген зерттеулердщ нэтижесшде 31 наукаста вертебро-базилярлы бассейнде транзиторлы-ишемиялык шабуылдан кейiн 1, 3 жэне 10 тэулiкте когнитивтiк бузылуларсыз MMSE шкаласы бойынша, аурусыз, когнитивт дефицитпен (негiзгi топ), 30 адамды бiр сэттiк зерттеумен салыстыру бойынша когнитивт бузылуларсыз MMSE шкаласы бойынша, анамнезшде транзиторлы-ишемиялык шабуылдар жэне жорарыда аталран нозологиялар жок (бакылау тобы), транзиторлы-ишемиялык шабуылдардан кейiнгi 1-шi тэулктен бастап 10-шы тэулктщ сочына дейш назар аударудьщ квлемi мен концентрациясы, керу аркылы вербальдык жэне вербальдык емес жад квлемi, твмендеуi анык байкалран. MMSE шкаласы бойынша когнитивт бузылуларсыз наукастардары айкын аныкталран нейродинамикалык кврсеткiштер зерттеулершщ елеулi нэтижелерi вертебро-базилярлы бассейнде транзиторлы-ишемиялык шабуылдарды еткерген наукастардары латенттi дамушы когнитивтi дефицит жаскталуы мен вршуiн болжаура мYмкiндiк бередк

С. В. Лохвицкий, В. С. Цешковский, М. В. Цешковский

ВОЗМОЖНОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗОВ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ

ТОО «Клиника проф. С. В. Лохвицкого»

В сравнительно недавнем прошлом в хирургической практике лидировали гнойно-инфекционные осложнения. Достаточно вспомнить анаэробную неклостридиальную инфекцию, послеоперационные перитониты, эмпиемы плевры и др. Однако в современных условиях заметное снижение травматичности хирургических, урологических, гинекологических операций за счет внедрения и совершенствования видеоэндоскопических и других современных высоких технологий, эффективная периоперационная анти-биотикопрофилактика и др. позволили заметно снизить напряженность на этом участке фронта борьбы с осложнениями.

С другой стороны, увеличение объема и диапазона хирургических, гинекологических, урологических, ортопедических, онкологических и др. операций, отказ от возрастного барьера и многих сопутствующих заболеваний как противопоказаний к оперативному лечению создают условия для повышения степеней риска венозных тромбоэмболических осложнений - ВТЭО [3, 4]. Фактором, индуцирующим возникновение венозных тромбозов, является само хирургическое вмешательство: операционная агрессия активирует свертывающую систему крови, наркоз с миорелаксацией вызывет дилатацию мышечных вен и замедляет отток крови из нижних конечностей [1].

Следует учитывать также, что пневмопе-ритонеум при видеоэндоскопических вмешательствах, которые в настоящее время чаще всего используются при абдоминальных хирургических, гинекологических, отчасти урологических опе-рацях, вследствие развития венозной гипертен-зии в системе нижней полой вены теоретически также может повышать степень риска ВТЭО [7].

В результате в современной хирургии и реаниматологии возникает ситуация, когда ВТЭО можно рассматривать как доминирующие послеоперационные осложнения [6].

При этом, если периоперационную антибактериальную профилактику в виде однократного введения антибиотика перед вводным наркозом считаем принципиально обязательной практически при любой операции, обсуждается лишь какой именно препарат следует использовать [5], то в отношении профилактики ВТЭО продолжается дискуссия: кому, когда, как долго, что именно (какой препарат), его дозы и продолжительность антикоагулянтной терапии, при этом балансируя между рисками тромбоза и кровотечения. Здесь резонно руководствоваться положением, что способ профилактики должен соответствовать степени риска ВТЭО [1].

Внедрение в клиническую практику фракционированных низкомолекулярных гепаринов (НМГ) - фраксипарина (нандропарин кальция), клексана (эноксапарин), наконец, арикстры (фондапаринукс) в настоящее время сделало профилактику послеоперационных ВТЭО вполне реальной и эффективной [2, 8]. Появление перо-ральных таблетированных препаратов - ксарел-то, продакса, используемых в ортопедии и травматологии, еще больше расширяет возможности предупреждения подобных осложнений.

За 10 лет в ТОО «Клиника проф. С. В. Лохвицкого» осуществлено 8 675 операций, их них более 2/3 видеолапароскопических: хирургических, гинекологических, урологических. Общие обязательные (облигатные) средства профилактики ВТЭО включали в себя: эластичные чулки или бинты перед началом операции, в палате после операции ранние пассивные движения вместе с массажем икр, активизация пациента после полного выхода из наркоза.

Пациентам с сопутствующим основному заболеванию варикозным расширением вен нижних конечностей непосредственно перед видеолапароскопическим вмешательством (лапароскопическая холецистэктомия и др.) делали кроссэк-томию (54 симультанные операции). Всем этим ограничивалась профилактика ВТЭО при I степени риска, но ее строгая обязательность жестко