Применение искусственной вентиляции легких при лечении дыхательной недостаточности у больных с политравмой

ПРИМЕНЕНИЕ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С ПОЛИТРАВМОЙ

THE USAGE OF ASSISTED ARTIFICIAL LUNG VENTILATION IN THE ACUTE RESPIRATORY INSUFFICIENCY OF POLYTRAUMATIZED PATIENTS

Малхасян И.Э. Malkhasyan I.E.

Научный центр травматологии и ортопедии, Scientific center of traumatology and Orthopedics, г. Ереван, Республика Армения Yerevan, Armenia

Исследование проведено у 315 пациентов с политравмой. Изучены причины и механизмы развития острых дыхательных расстройств, а также возможности и методы реализации вспомогательной искусственной вентиляции легких (ВИВЛ) при различных проявлениях дыхательного дискомфорта. Проведен анализ показателей гемодинамики, газометрии и механики дыхания, а также развившихся осложнений при проведении пролонгированной ВИВЛ.

Ключевые слова: политравма, острая дыхательная недостаточность, вспомогательная искусственная вентиляция легких (ВИВЛ), гемодинамика, газометрия, механика дыхания.

The objective of the research was to study all the possible ways of the usage of the modes and ways of artificial ventilation in treatment of acute respiratory insufficiency of different types and origin (lung parenchyma injury, diaphragmal injury, neuro-muscular insufficiency). The research was carried out in the ICU on 315 traumatized patients of the age 14-78 who underwent prolonged lung ventilation. Practically all the patients suffered from multifactoral respiratory insufficiency. In the process we have studied the intercourse of different modes of the the assistant artificial lung ventilation in different types of the acute respiratory insufficiency with breathing mechanics, hemodynamic and gasometrical parameters. We've found out positive and negative impacts of the usage of the modes of the assistant artificial lung ventilation in different types of the acute respiratory insufficiency (PEEP, SIMV, PSV etc.) on patients with different clinical parameters. We have worked out our own algorithms for the correct ventilation and severed prolonged artificial respiration.

Key words: polytrauma, acute respiratory insufficiency, assistant artificial lung ventilation, hemodynamics, gasometrical parameters, breathing mechanics.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой комплекс дыхательных расстройств, имеющих полиэтиологическое происхождение, многофакторное проявление, часто являющихся следствием (либо проявлением) различных заболеваний, в том числе и синдрома полиорганной недостаточности. Методы адекватной оценки ее проявлений и типов, равно как и способы коррекции, по сей день остаются одной из трудноразрешимых проблем в медицине критических состояний. Эта тема на протяжении десятилетий привлекала к себе внимание патофизиологов, анестезиологов, реаниматологов и представителей других медицинских специальностей. Многочисленные и разнообразные проявления ОДН привели к необходимости создания классификаций их по этиологическим и клиническим признакам для облегчения

№ 3 [сентябрь]

подходов к установлению степени, качества и типа дыхательных расстройств, а также разработки различных методов их коррекции и устранения.

Успех лечебных мероприятий, направленных на коррекцию и устранение синдрома острых дыхательных расстройств, заключается в разрешении ряда проблем, в частности, адекватной клинико-ла-бораторной оценке качества и степени дыхательной недостаточности, установлении всех возможных причин и заболеваний, приведших к развитию ОДН, разработке корректных, нетравматичных методов по ее устранению, изучению всех возможных осложнений, связанных как с наличием самой ОДН, так и методами, применяемыми для ее устранения. Одним из наиболее компетентных и радикальных методов, применяемых в коррекции острых дыхательных расстройств,

Ё^^^^Н ^ 35

на сегодняшний день является искусственная вентиляция легких (ИВЛ), в задачи которой входит коррекция нарушений механики дыхания, газообменных сдвигов и освобождение организма больного от работы дыхания.

Проведенные нами исследования были осуществлены на базе отделений анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ИТАР) Медицинского центра «Эребуни» и Научного центра травматологии и ортопедии МЗ Республики Армения у 315 пациентов с политравмами в возрасте от 14 до 78 лет. Согласно выявленным клиническим признакам и синдромам, непосредственными причинами развития острой дыхательной недостаточности у обследованных нами пациентов явились: поражения центральной нервной системы; нарушения нервно-мышечной проводимости; острые нарушения кровообраще-

ния (шоковые состояния с различным гемодинамическим профилем, кардиогенный отек легких и пр.); обструктивные нарушения дыхательных путей; тяжелые формы повреждения легочной паренхимы; респираторный дистресс-синдром взрослых, развившийся вследствие генерализованного сепсиса, политравмы, массивных гемотрансфу-зий и пр.; тяжелые повреждения грудной клетки; нарушенная экскурсия и высокое стояние диафрагмы после тяжелых хирургических вмешательств на органах грудной клетки и брюшной полости, либо вследствие перитонита; гемическая гипоксемия, развившаяся на фоне массивной кровопотери и нарушений гемостаза (ДВС-синдрома).

Практически у всех обследованных больных в качестве причин, вызвавших развитие ОДН, являлись 2 фактора и более (табл. 1).

Показаниями для перевода больных на ИВЛ являлись проявления острой дыхательной недостаточности, клинические проявления которой расценивались при наличии двух и более из нижеперечисленных симптомов. Это: изменение частоты и ритма дыхательных движений; гипокапния и наличие артериальной гипоксемии; проявления кардиоваскулярного синдрома; наличие обструкции верхних дыхательных путей, либо явлений бронхоспазма; симптомы нарастающей слабости скелетной дыхательной мускулатуры, либо нарушенной экскурсии диафрагмы; рентгенологические признаки одно-или двухстороннего повреждения легочной паренхимы и пр. Сроки искусственной вентиляции легких варьировали от 2 до 73 суток.

Для оценки типа и степени тяжести дыхательных расстройств нами

использовались методики мониторинга центральной и периферической гемодинамики, газометрии, электронейромиографии, механики дыхания, рентгенографии органов грудной клетки, а также анализ графических данных дыхательных объемов и давлений в дыхательных путях при осуществлении различных вариаций механической и вспомогательной искусственной вентиляции легких. Центральная гемодинамика определялась инва-зивно (с помощью термодилюта-ционного катетера Swan-Ganz) и неинвазивно, методом тетраполяр-ной реографии. Периферическая гемодинамика определялась неин-вазивно и инвазивно (последнее осуществлялось путем пункции и катетеризации лучевой артерии). Параметры периферической и центральной гемодинамики регистрировались на аналого-цифровых

Таблица 1

Причины, вызвавшие развитие ОДН у госпитализированных больных

Причины развития ОДН Диагноз

Перитониты различного генеза, желудочно-кишечные кровотечения Политравма Острые нарушения мозгового кровообращения Нарушения нервно-мышечной проводимости Судорожный статус Пневмония, СОПЛ, РДСВ Генерализованный сепсис, экзо-и эндогенная интоксикация Сердечнососудистая недостаточность Общее кол-во

Поражения центральной нервной системы 7*

Нарушения нервно-мышечной проводимости - 3*

Острые нарушения кровообращения 29*

Обструктивные нарушения дыхательных путей - 6*

Тяжелые формы поражения легочной паренхимы 47*

Тяжелые повреждения грудной клетки - 17*

Нарушенная экскурсия и высокое стояние диафрагмы 64*

Гемическая гипоксемия 11*

Количество больных в данной группе 85 44 72 22 17 35 28 12 315

Примечание: * процентное соотношение от количества больных в данной подгруппе; ** процентное соотношение от общего количества больных.

ПОЛИТРАВМА

кардиомониторных комплексах моделей «HEWLETT-PACKARD» и «SPACE-LABS-98303B», «MINGO-GRAF-2300». Сердечный выброс определялся методом холодовой термодилюции 5,0-0,9 % раствора хлорида натрия посредством монитора системы «CARDIOMAX», а также посредством метода эхо-кардиографии на эхокардиографе «ATL-ULTRAMARK-5».

Рассчеты производных центральной гемодинамики, артерио-веноз-ного шунта, легочного газообмена и проч. производились по традиционным формулам. Комбинированное измерение дыхательного объема и статических давлений в дыхательных путях посредством применения соответствующих формул позволило рассчитывать легочный комплайнс. Степень тяжести дыхательной недостаточности оценивалась нами по шкале J.F. Murray. Искусственная вентиляция легких осуществлялась на респираторах моделей «BEAR-5», «PURITAN-BENNET -7200» и «SERVO-900C». Обработка всех полученных статистических данных производилась по методу вариационной статистики с использованием Т-критерия достоверности Стъюдента, а также с использованием метода вариационной статистики SPSS. Различия считались достоверными при p < 0,05.

Многочисленность и многофакторность причин и симптомов проявлений острого респираторного дискомфорта требовали дифференцированных подходов к выбору методов их коррекции посредством применения различных приемов и способов искусственной вентиляции легких. Исследование носило многоэтапный характер. К одной из основных задач относилось выявление наиболее характерных особенностей нарушений механики дыхания, газометрии и гемодинамики у обследованных пациентов.

Вышеописанные дыхательные расстройства в качестве корригирующих мер от искусственной вентиляции легких, в первую очередь, требовали разрешения следующих проблем:

- устранения гипоксических расстройств с обеспечением адекватной оксигенации и сведением к

минимуму потребности во вдыхаемом кислороде;

- коррекции капнических нарушений с адекватно навязанной частотой механических дыхательных циклов;

- адекватного установления дыхательных объемов с возможным устранением ателектазированных зон и сохранением легочного комплайнса;

- редукции артерио-венозного шунта;

- максимального сохранения и реабилитации самостоятельного дыхания с применением режимов вентиляции, допускающих спонтанное дыхание у пациентов. Исходя из данных требований, в

первую очередь, нами была предпринята попытка разработать критерии установления оптимальных параметров вентиляции, т.е.:

- корректных дыхательных объемов, при которых бы достигались оптимальные уровни давлений в дыхательных путях с улучшением показателей легочного ком-плайнса;

- оптимальных нетравматичных концентраций ингалируемого кислорода с поддержанием пер-миссивной гиперкапнии или нор-мокапнии;

- корректных параметров поддержания дополнительных положительных давлений в дыхательных путях (ПДКВ/РЕЕР и ВСД/PSV) на предмет расправления коллабированных альвеол и улучшения альвеолярной вентиляции;

- комфортных режимов вспомогательной искусственной вентиляции легких.

Полученные данные выявили следующую картину: у 152 больных с признаками синдрома острого повреждения легких (СОПЛ), среди которых в особую группу были выделены 53 пациента с респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ), имелись существенные отличия по сравнению с остальными категориями больных, которые условно были выведены в контрольную группу (табл. 2).

Установление корректных дыхательных объемов приобретало значительную актуальность у больных с острыми паренхиматозными по-

вреждениями (с СОПЛ и РДСВ), поскольку, как указано в таблице 2, при патологиях данного типа характерными признаками являлись значительное снижение легочного комплайнса, нарастание давлений и резистентности дыхательных путей (что было более выражено у больных с РДСВ). Вентиляция с «классическими» высокими объемами могла быть чревата развитием баротравматических осложнений. Исходя из данной угрозы, нами была произведена попытка поиска оптимальных дыхательных объемов у пациентов с нарушенной эластичностью легких. С этой целью мы применяли методику установления оптимальных дыхательных объемов («BEST-VOLUME») методом их нисходящей титрации под контролем давлений в дыхательных путях.

Результаты полученных исследований с анализом цифровых показателей и графических характеристик зависимости легочного комплайнса от дыхательного объема позволили сделать следующий вывод. У больных с РДСВ, по сравнению с пациентами из группы с СОПЛ, даже при употреблении минимальных допустимых дыхательных объемов, растяжимость легочной ткани (или легочный комплайнс) значительно снижена, а применение «классических» объемов вентиляции у данной категории больных вызывает резкое снижение легочного ком-плайнса с повышением риска развития баротравматических осложнений.

У больных же с СОПЛ диапазон допустимых объемов вентиляции достаточно велик, установление BEST-VOLUME в пределах удовлетворительных давлений в дыхательных путях и, соответственно, легочного комплайнса, позволяет предусмотреть широкие вариации. У больных РДСВ вариации BESTVOLUME определялись в пределах 8-6 мл/кг веса, что соответствовало оптимальному комплайнсу от 86 до 91 мл/см водн. ст. У больных же с СОПЛ диапазон этих данных расширялся в сторону возрастания допустимых дыхательных объемов (9-7 мл/кг веса) с оптимальным легочным комплайнсом от 95 до 135 мл/см водн. ст.

№ 3 [сентябрь] 2009

Таблица 2 Показатели газометрии, гемодинамики и механики дыхания у больных с первичным паренхиматозным типом дыхательных расстройств и контрольной группы

Параметры Контрольная группа

Pins см водн. ст. 35,5 ± 4,3 39,6 ± 3,4 41,2 ± 3,1

Ср мл/см водн. ст. 103 ± 0,6 87 ± 0,7* 58 ± 0,8*

Raw см водн. ст/л.с 4,54 ± 0,72 5,42 ± 0,67 6,86 ± 0,42

F в мин 21,1 ± 0,71 28,4 ± 0,67 44,6 ± 1,5*

Vt мл 508 ± 1,3 421 ± 1,4* 385 ± 2,2*

Ve л/мин 9,7 ± 0,5 10,3 ± 0,6* 12,0 ± 0,7*

PaO2 torr 88,2 ± 1,1 77,4 ± 3,6* 59,2 ± 1,1

PaCO2 torr 34,5 ± 1.1 47,08 ± 2,84* 65,11 ± 3,25*

PvO2 torr 37,7 ± 0,8 39,7 ± 0,5 42,5 ± 1,6 *

Sat aO2 % 93,3 ± 1,0 89,1 ± 1,0 76,8 ± 1,1*

PaO2/FiO2 268,9 ± 19,5 165,1 ± 22,4* 122,6 ± 18,5

D (a - v) PO2 torr 28,6 ± 3,0 30,5 ± 3,2* 46,5 ± 3,0

Qs/Qt % 8,91 ± 0,43 14,78 ± 0,38 26,63 ± 1,12*

ЧСС 91,1 ± 3,0 116,2 ± 3,2* 138,3 ± 4,0*

Адср torr 95,3 ± 2,9 96,9 ± 2,4 98,2 ± 3,1*

УО мл 77,1 ± 5,1 68,5 ± 5,2* 56,9 ± 6,8*

СВ л/мин 6,7 ± 0,6 7,89 ± 0,6 7,36 ± 1,0*

СИ л/мин/м2 3,4 ± 0,5 3,6 ± 0,5 4,2 ± 0,6*

ОПСС дин.с.см-5м2 1558,2 ± 171,3 1916,4 ± 126,4 2612,8 ± 202,5*

ДЛАср. torr 8,6 ± 1,4 15,8 ± 0,8 24,3 ± 1,7*

ДЗЛК ср. torr 9,8 ± 1,1 13,1 ± 0,9 20,4 ± 1,3*

ОЛС дин.с.см-5м2 136,5 ± 21,7 182,8 ± 28,4* 494,5 ± 49,6*

Примечание: * Р < 0,05, достоверно по сравнению с данными в контрольной группе.

Однако, снижение дыхательных объемов, преследуя превентивную цель предотвращения баротравма-тических осложнений за счет снижения давлений в дыхательных путях и улучшения внутрилегоч-ного комплайнса у данной категории больных, сопровождалось двумя нежелательными явлениями: нарастанием гипоксических и гиперкапнических осложнений. Разрешение данной проблемы мы постарались осуществить тремя способами:

- повышением концентраций инга-лируемого кислорода с увеличением частоты механических вдохов;

- путем моделирования дополнительного давления в дыхательных путях в экспираторной фазе дыхательного цикла с целью продления фазы газообмена в течение процесса выдоха;

- методом моделирования удлиненной инспираторной фазы «PLATO» в механических дыхательных циклах, опять-таки, с целью продления фазы газообмена, но

в течение несколько продленного

вдоха.

С целью повышения парциальных давлений кислорода и сатурации артериальной крови нами предпринималась тактика увеличения концентраций кислорода в ин-галируемой воздушно-кислородной смеси. Полученные результаты позволили установить, что не у всех больных с РДСВ в поздних стадиях заболевания, с зарегистрированной артериальной гипоксемией, только лишь путем ингаляций высоких концентраций кислорода >

0,8) удавалось добиться некоторого улучшения оксигенации крови. У 24 пациентов, несмотря на ингаляцию 100 % кислорода, добиться адекватной коррекции показателей газообмена не предоставлялось возможным — сохранялись явления непозволительной артериальной гипоксии с высокими гиперкапнией и показателями артерио-венозного шунта, что являлось очевидным свидетельством резистентности этой патологии к ингаляции высоких концентраций кислорода, с

одновременным проявлением токсических эффектов последнего. В то же время, у больных с СОПЛ даже умеренное повышение концентраций ингалируемого кислорода ^Ю2 < 0,5-06) сопровождалось очевидным улучшением газометрических показателей крови, некоторые параметры из которых практически приближались к норме.

Резюмируя данный этап исследования, мы пришли к заключению, что, поскольку наиболее адекватным показателем газообменной функции легких является парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2), наблюдаемые нами низкие данные содержания кислорода в артериальной крови у больных с РДСВ при ингаляции высоких концентраций кислорода позволяют косвенно судить о степени повреждения альвеолярных стенок с сопутствующим нарушением диффузии газов в альвеолярной стенке, что также подтверждалось наличием высокого легочного шунта с градиентом «справа-налево».

ПОЛИТРАВМА

У больных же с нарушенной экскурсией диафрагмы в основе развития дыхательного дискомфорта лежит увеличение внутригрудно-го давления со снижением функциональной остаточной емкости (ФОЕ), жизненной емкости легких и других легочных объемов с первичной гиперкапнией и вторичными гипоксическими расстройствами. Попытки коррекции данной ситуации путем гипероксигенотерапии не привели бы к устранению гипер-капнии, а моделирование увеличенных дыхательных объемов могло спровоцировать аэродинамический конфликт между внутриплевраль-ными и интратрахеальными градиентами давлений, с угрозой развития баротравмы, без оптимальных изменений дыхательных объемов.

Принимая во внимание данные аргументы, мы попытались найти иные способы оптимизации вентиляции путем моделирования дополнительных давлений в дыхательных путях в экспираторной фазе дыхательного цикла, с целью продления фазы газообмена в течение процесса выдоха (ПДКВ — Positive end-expiratory pressure — РЕЕР) и в инспираторной фазе дыхательного цикла (Pression support ventilation — PSV) на предмет увеличения инспираторного давления в дыхательных путях при спонтанных дыхательных циклах, а также «разгрузки» скелетной дыхательной мускулатуры у наблюдаемых больных.

Учитывая многочисленные негативные эффекты положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), ключевым вопросом в разрешении показаний к применению ПДКВ оставался выбор адекватных, корректных параметров ПДКВ (так называемый «BEST-PEEP»). Поскольку ПДКВ, образно выражаясь, является «верхушкой» пирамиды, в основании которой находятся легочный комплайнс, гемодинамика и газообмен, под понятием «адекватность» подразумевались оптимальные величины ПДКВ, позволяющие добиться улучшения оксигенации крови, редукции вну-трилегочного шунта с минимальным отрицательным воздействием на легочный комплайнс и гемодинамику малого и большого кругов

кровообращения. Для разрешения этой задачи нами во всех группах была предпринята тактика измерения показателей механики дыхания, газометрии и гемодинамики при вариациях различных уровней ПДКВ, которые осуществлялись методом титрации по возрастающей до 15 см водн. ст. с интервалами в пределах 1-2 см водн. ст. в группах больных с нарушенной экскурсией диафрагмы, с СОПЛ и РДСВ (следует оговориться, что в группе больных с нарушенной диафраг-мальной экскурсией превышение ПДКВ выше уровня 10 см водн. ст. не практиковалось).

Применение данной тактики выявило далеко не однозначную картину у разных категорий больных. Так, в частности, при вариациях ПДКВ от 0 до 5 см водн. ст. во всех группах нами наблюдалась значительная положительная динамика в виде повышения легочного комплайнса, альтерации оксигена-ции крови, умеренной редукции внутрилегочного шунта (в группах больных с СОПЛ и РДСВ) и капнических данных с сопутствующим улучшением некоторых показателей гемодинамики (в частности, отмечалось снижение частоты сердечных сокращений и среднего артериального давления, периферического сопротивления сосудов в большом и малом кругах кровообращения). Однако, даже при таком уровне положительного эн-дэкспираторного давления в обеих группах больных с паренхиматозным типом дыхательной недостаточности отмечалось нарастание давлений в дыхательных путях, тогда как у пациентов с нарушенной экскурсией диафрагмы на данном этапе отмечалось его снижение. Общим негативным проявлением данного моделируемого уровня ПДКВ практически во всех группах обследованных больных были признаки нарастания давлений в правых отделах сердца.

При попытках дальнейшего повышения уровней ПДКВ в разных группах больных проявлялся диссонанс клинической картины. Так, например, у больных с нарушенной экскурсией диафрагмы превышение ПДКВ за пределы 8-10 см водн. ст. сопровождалось резким снижением

внутрилегочного комплайнса, ударного объема, сердечного выброса, а также значительным повышением давлений в дыхательных путях, дыхательного объема, давлений в правых отделах сердца, периферических сопротивлений в обоих кругах кровообращения. Наименьшие и непринципиальные изменения в негативную сторону при этом регистрировались в показателях га-зометрии. Подобная клиническая картина была достаточным аргументом к тому, чтобы дальнейшие попытки повышения уровня ПДКВ у данной категории больных были прекращены.

В группе больных с СОПЛ повышение ПДКВ в пределах от 5 до 10 см водн. ст. также сопровождалось снижением внутрилегочного комплайнса, ударного объема, сердечного выброса, повышением давлений в дыхательных путях, давлений в правых отделах сердца, периферических сопротивлений в обоих кругах кровообращения, частоты сердечных сокращений. Более серьезными были газометрические сдвиги, которые проявились в виде гипоксических отклонений и нарастания внутрилегочного шунта. При попытках же превысить ПДКВ за 12-15 см водн. ст., достигнутое нами ранее благополучие подвергалось резким негативным сдвигам: исключительно быстро легочный комплайнс возвращался к исходно низким цифрам, резко возрастали давления в дыхательных путях, в правых отделах сердца, периферические сопротивления в обоих кругах, сопровождающиеся нежелательным снижением сердечного выброса. Все это вместе взятое способствовало развитию тяжелой циркуляторной гипоксемии.

Повышение ПДКВ до 8-10 см водн. ст. у больных с РДСВ влекло за собой дальнейшее улучшение параметров механики дыхания, га-зометрии и отдельных параметров гемодинамики. Также проявлялись признаки повышения давлений в правых отделах сердца и снижения сердечного выброса. Дальнейшее превышение ПДКВ за пределы 13-15 см водн. ст. у больных с РДСВ приводило к катастрофическим сдвигам — за счет резкого возрастания давлений в дыхательных

№ 3 [сентябрь] 2009

^ 39

путях, с практически неизменным дыхательным объемом, нами наблюдалось молниеносное снижение легочного комплайнса, значительное повышение частоты сердечных сокращений, давлений в правых отделах сердца, приводящих к нежелательному снижению артериального давления, ударного объема и сердечного выброса. Все вышеизложенные факторы в сумме приводили к развитию вторичной цирку-ляторной артериальной гипоксии и альтерации артерио-венозного внутрилегочного шунта. Наиболее серьезными из осложнений, выявленных при применении высокого ПДКВ, были баротравматические осложнения, проявившиеся в виде одно- и двухсторонних пневмотораксов с пневмомедиастинумом (22 пациента).

Таким образом, мы пришли к заключению, что применение ПДКВ приносит свои позитивные результаты при коррекции дыхательных расстройств у разных категорий больных, однако в каждом индивидуальном случае следует устанавливать такие критерии ПДКВ, которые, обеспечивая положительную динамику транспорта кислорода и способствуя редукции артерио-венозного шунта, производили бы минимальное негативное воздействие на гемодинамику малого и большого кругов кровообращения, поскольку выявляется обратно пропорциональная зависимость между податливостью легких (легочным комплайнсом), давлениями в правых отделах сердца и легочным газообменом.

В качестве альтернативы применению ПДКВ у ряда больных мы использовали метод моделирования «растянутого инспираторного PLATO», т.е. продления пика ин-спираторной фазы на необходимый промежуток времени за счет изменений скорости воздушного потока в системах респиратора на предмет положительного воздействия на газообмен без критических модификаций FiO2 и провокации гиперкап-нических нарушений. Однако нами был установлен ряд недостатков данной модификации: провокация нарушений экспираторной фазы дыхательного цикла, изменения венозного возврата, сопровождающи-

еся нарушениями сердечного выброса, баротравматические осложнения, связанные с повышением давлений в дыхательных путях при сохраняющемся низком легочном комплайнсе.

Как говорилось выше, одним из условий моделирования дыхательного комфорта являлось установление оптимальных режимов вспомогательной искусственной вентиляции легких. Вышеописанные приемы по оптимизации искусственной вентиляции легких у разных категорий больных были бы несовершенны при реализации исключительно механических режимов вентиляции, которые обладают рядом известных существенных недостатков. Во избежание негативных эффектов режима контролируемой механической вентиляции мы прибегали к использованию различных модификаций вспомогательной ИВЛ (ВИВЛ), допускающих спонтанное дыхание пациентов с осуществлением аппаратной поддержки ущербных компонентов механики дыхания и газообмена. Наиболее оптимальным методом вспомогательной вентиляции, позволяющим применение комбинации спонтанного дыхания пациентов с механической вентиляцией в различных их модификациях, в данной ситуации, с нашей точки зрения, является режим синхронизированной перемежающейся вспомогательной вентиляции (SIMV — synchronized intermittent mandatory ventilation).

У всех обследованных нами больных в начальных стадиях заболевания необходимость создания хорошей нейромышечной адаптации к самому процессу ИВЛ являлась причиной, побуждающей использовать глубокую седацию и курари-зацию пациентов для обеспечения синхронизации с респиратором. Как естественное следствие указанного, у всех больных в вышеописанном периоде применялись режимы механической контролируемой вентиляции (CMV/AMV). На данном этапе респираторной терапии у всех наблюдаемых нами пациентов отмечалась значительная положительная динамика данных газометрии. Однако это весьма негативным образом отражалось на

гемодпнамическпх показателях, поскольку повышение внутригрудно-го давления приводило к соответствующему повышению давлений в правых отделах сердца, препятствуя венозному возврату, что реф-лекторно снижало эффективность работы правого желудочка, приводя к дисфункции обоих желудочков. При первых же признаках восстановления спонтанного дыхания у всех больных мы переходили на режим синхронизированной перемежающейся вспомогательной вентиляции (SIMV).

Проведенная нами сравнительная характеристика параметров механики дыхания, газометрии и центральной гемодинамики при модификациях режимов механической и перемежающейся вспомогательной вентиляции (CMV/AMV versus SIMV) выявила у всех наблюдаемых больных значительные позитивные результаты при вентиляции с допущением спонтанного дыхания в виде улучшения газометрических и гемодинамических данных. Так, например, у больных с паренхиматозным типом ОДН и нарушенной экскурсией диафрагмы на завершающих этапах вентиляции в режиме SIMV мы регистрировали повышение дыхательного объема, парциального давления кислорода в артериальной крови, сатурации артериальной крови, внутрилегоч-ного комплайнса и соотношения парциального давления кислорода в артериальной крови к фракциям ингалируемого кислорода, а также снижение частоты дыхания, парциального давления углекислоты в артериальной крови, давлений в дыхательных путях, резистентности дыхательных путей, артерио-венозной разницы по кислороду и минутной вентиляции. Аналогичным образом коррекция дыхательных нарушений сопровождалась улучшением показателей гемодинамики. В частности, нами были зарегистрированы снижение частоты сердечных сокращений, среднего артериального давления, центрального венозного давления, давления в легочной артерии, общего периферического сопротивления сосудов и сопротивления сосудов в малом круге кровообращения, а также значительное повышение

^ 40

ПОЛИТРАВМА

ударного объема, сердечного выброса и индекса работы правого желудочка (табл. 3).

Основными преимуществами данного метода ВИВЛ явились: возможность спонтанного дыхания пациента и снижение его «сопротивления» механической работе респиратора; меньшая вероятность развития дыхательного ацидоза, поскольку механические циклы респиратора, установленные с адекватной частотой, способствовали более адекватной коррекции газов крови в сочетании с физиологически «слабыми» актами спонтанного дыхания; снижение внутригрудно-го давления за счет восстановления спонтанного дыхания и меньшего количества насильственных аппаратных циклов; задействованность процесса «реабилитации» дыхательной мускулатуры; уменьшение роли а^о-РЕЕР в процессе «запускания» триггерных механизмов в результате снижения теле-экспи-раторного альвеолярного давления на фоне спонтанного дыхания; сохранение возможности применения ПДКВ в сочетании с вариациями метода «поддержки дыхания» (последний реализовывался только

в компонентах спонтанных дыхательных циклов).

Применение вспомогательных режимов вентиляции, включающих компоненты спонтанного дыхания (IMV, SIMV, CPAP и пр.), требовало должной коррекции не только механических дыхательных циклов, но и адекватной коррекции спонтанного дыхания с возможной модификацией дыхательных циклов. Наиболее приемлемым методом для решения данной задачи являлась вентиляция со вспомогательным инспираторным давлением — Pression support ventilation (PSV), главной миссией которой было моделирование должных дыхательных объемов спонтанных дыхательных циклов за счет увеличения инспираторного давления в дыхательных путях при спонтанных дыхательных циклах; для обеспечения должной минутной альвеолярной вентиляции с минимальными усилиями дыхательной мускулатуры. Улучшение параметров дыхания во время вентиляции со вспомогательным давлением было связано с улучшением механики легких, когда, по мере возрастания активности дыхатель-

ной мускулатуры, предоставлялась возможность снижения уровня вспомогательного давления. Преимуществами этого метода явились: возможность избежания седатации и миорелаксации; сохранение способности больного контролировать и регулировать собственное дыхание; синхронизация дыхательной помощи с актом вдоха; возможность использования поддержки давлением при спонтанном дыхании пациента, когда вентиляционные возможности его дыхательной системы были недостаточны для обеспечения адекватного газообмена; снижение работы дыхания и урежения частоты дыхания; возможность сочетать дыхательную поддержку давлением с применением ПДКВ при всех режимах, компонентом которых являлось спонтанное дыхание.

В наших наблюдениях была выявлена характерная закономерность — минутная вентиляция оставалась под контролем пациента с очень незначительным диапазоном изменения давлений, о чем свидетельствовали относительно стабильные показатели газометрии и механики дыхания.

Таблица 3

Показатели механики дыхания, гемодинамики и газометрии у больных с РДСВ при вариациях режимов вентиляции

Параметры Исходные параметры Вентиляция в режиме CMV/ AMV Вентиляция в режиме SIMV

Pins см водн. ст. 41,2 ± 3,1 39,6 ± 3,4* 35,5 ± 4,3*

Ср мл/см водн. ст. 58 ± 0,8 84 ± 0,8* 97 ± 0,7

F в мин 44,6 ± 1,5 24,3 ± 2,3* 22,1 ± 2,1*

Vt мл 385 ± 2,2 468 ± 4,2* 472 ± 4,44*

Ve л/мин 12,0 ± 0,7 11,3 ± 0,4 9,7 ± 0,8*

PaO2 torr 59,2 ± 1,1 72,1 ± 3,5* 75,3 ± 3,7*

PaCO2 torr 65,11 ± 3,25 44,9 ± 1,4 31,2 ± 1,1

PvO2 torr 42,5 ± 1,6 48,2 ± 2,0* 53,7 ± 2,3*

Sat aO2 % 76,8 ± 1,1 82,0 ± 1,0 93,9 ± 0,9

PaO2/FiO2 122,6 ± 18,5 182,6 ± 16,7 235,1 ± 21,7*

D (a - v) PO2 torr 46,5 ± 3,0 30,5 ± 3,2* 28,6 ± 3,1*

Qs/Qt % 26,63 ± 1,12 20,42 ± 1,63* 14,13 ± 0,84

ЧСС 138,3 ± 4,0 118,4 ± 6,8* 109,2 ± 3,2

Адср torr 98,2 ± 3,1 96,9 ± 2,9 95,3 ± 3,4*

УО мл 56,9 ± 6,8 60,3 ± 8,9* 64,7 ± 4,5

СВ л/мин 7,36 ± 1,0 6,8 1± 0,72 5,63 ± 1,3*

СИ л/мин/м2 4,2 ± 0,6 3,8 ± 0,5 3,6 ± 0,4

ОПСС дин.с.см5м2 2612,8 ± 202,5 2167,4 ± 136,8 1728,7 ± 237,6*

ДЛАср. Torr 24,3 ± 1,7 18,7 ± 0,8 16,7 ± 1,3

ДЗЛК ср. torr 20,4 ± 1,3 17,6 ± 0,9 15,5 ± 1,7*

ОЛС дин.с.см5м2 494,5 ± 49,6 324,7 ± 51,6* 273,5 ± 19,7

Примечание: * Р < 0,05, достоверно по сравнению с исходными данными.

41

№ 3 [сентябрь] 2009

Анализ паттерна вентиляции для подбора необходимого уровня ВПД позволял нам удостовериться, что оптимальным являлся уровень PS, обеспечивающий минимальную активность дыхательных мышц, в достаточной степени коррелированную с давлениями в дыхательных путях, дыхательными объемами и частотой дыхания.

Практически у всех обследованных нами 198 выживших больных, при первых же признаках восстановления самостоятельного дыхания и переходе на режимы вентиляции, допускающие спонтанную вентиляцию, использовался прием респираторной поддержки вдоха (Pression support — PSV). Поэтапное снижение частоты вклинения механических дыхательных циклов являлось поводом для перевода пациента на режимы спонтанного дыхания с сохранением дыхательной поддержки.

Несколько отличались тактические подходы у группы больных с нарушениями нервно-мышечной проводимости. Как правило, первичной причиной дыхательного дискомфорта являлось не повреждение респираторного аппарата, как у больных с паренхиматозным типом дыхательной недостаточности, и не нарушение механики дыхания, наблюдаемое при нарушенной экскурсии диафрагмы, а снижение сократительной способности скелетной мускулатуры. Главенствующими патогномонич-ными симптомами при данном типе дыхательных расстройств являлись снижение дыхательных объемов с первичной артериальной гипер-капнией и вторичной гипоксемией. Тактика коррекции дыхательных расстройств в начальных стадиях заболевания заключалась в навязывании больному должных дыхатель-

ных объемов с адекватной частотой дыхания при условии механической вентиляции. Вдувание адекватного количества воздуха с соблюдением корректной минутной вентиляции избавляло от необходимости ингаляции высоких концентраций кислорода, нисходящей титрации дыхательных объемов, навязывания дополнительных экспираторных давлений в дыхательных путях. Однако появлялась необходимость электронейро-миографического мониторинга для своевременной и адекватной оценки восстановления тонуса скелетной мускулатуры. Переход на вспомогательные режимы вентиляции, как правило, носил затяжной характер. Исключительную актуальность при этом приобретали корректная оценка степени восстановления самостоятельного дыхания и применение приема PSV.

Все изложенные данные у обследованных нами пациентов явились своеобразными алгоритмами по дифференциальной диагностике типа дыхательной недостаточности и выбору средств и методов ее коррекции в каждом отдельном случае заболевания. Однако, как у любого инвазивного метода лечения, проведение пролонгированной искусственной вентиляции легких могло быть чревато появлением осложнений, сопряженных либо обусловленных пролонгированной ИВЛ. Нами была поставлена задача ретроспективно проанализировать осложнения, наблюдавшиеся у 315 пациентов, находившихся на пролонгированной ИВЛ. В результате было подтверждено, что установление некорректных параметров и режимов вентиляции влечет за собой баро-травматические осложнения по типу одно- и двухсторонних пневмоторак-

сов и пневмомедиастиума. А также служит провокацией для развития кардиоваскулярного дискомфорта с явлениями миокардиальной слабости, правожелудочковой недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии. Особенно серьезного отношения к себе требовали инфекционные осложнения (в частности, венти-лятор-ассоциированная пневмония), являющиеся чаще всего результатом нозокомиального инфицирования.

Резюмируя изложенное, можно сказать, что все проявления дыхательной недостаточности у пациентов нуждаются в адекватной оценке типа и степени тяжести дыхательных расстройств. Проведение искусственной пролонгированной вентиляции легких предъявляет строгие требования к постоянному мониторингу, доскональной диагностике и методам устранения осложнений, развивающихся в процессе проведения пролонгированной ИВЛ. Соблюдение нами вышеописанных принципов принесло соответствующие результаты: из 315 пациентов, находившихся на пролонгированной ИВЛ, лишь в 117 случаях (37,1 %) были зафиксированы летальные исходы (следует отметить, что изначально тяжесть состояния большинства из них расценивалась как несовместимая с жизнью из-за первопричины госпитализации — массивные политравмы, кранио-церебральные катастрофы и пр.). Применение методик и модификаций вспомогательной ИВЛ позволило добиться обеспечения дыхательного комфорта с сохранением спонтанного дыхания при проведении пролонгированной ИВЛ, а также создать условия для дальнейшего удовлетворительного качества жизни пациентов.

Сведения об авторе:

Малхасян И.Э., д.м.н, ведущий научный сотрудник, руководитель отделения анестезиологии и реанимации Научного центра травматологии и ортопедии МЗ Республики Армения, профессор кафедры анестезиологии и интенсивной терапии ЕГМУ им. М. Гераци, г. Ереван, Армения.

Адрес для переписки:

Малхасян И.Э., Норк-Мараш, 9-я ул., г. Ереван, Республика Армения, 0047 Тел: (37410) 650530; (37491) 456275

Information about author:

Malkhasyan I.E., PhD, senior researcher, head of anesthesiology and reanimation department by Scientific center of traumatology and orthopedics, professor of anesthesiology and intensive care chair of Erevan State Medical University by the name of M.Geratsi, Erevan, Armenia.

Address for correspondence:

Malkhasyan I. E., Nork Marash, 9th st., Erevan, Armenia, 0047 Tel. (37410) 650530; (37491) 456275 E-mail: imalkhas@mail.ru

m

m m

42

ПОЛИТРАВМА