Ответы Б.М. Миролюбова автора статьи "Система классификаций сосудистой недостаточности органов и частей тела: принципиальные основы, конкретные классификации", опубликованной в №5 за 2005 год "Казанского медицинского журнала", на комментарии оппонентов

ДИСКУССИЯ

Ответы Б.М. Миролюбова - автора статьи "Система классификаций сосудистой недостаточности органов и частей тела: принципиальные основы, конкретные классификации", опубликованной в №5 за 2005 год "Казанского медицинского журнала", на комментарии оппонентов

Ответ проф. А.А. Визелю

Относительно капиллярного русла. Система представляет состояния сосудистой недостаточности (СН), связанные с нарушением проходимости магистрального русла - макрокровоснабжения. На примере нарушения макрокровоснабжения, на мой взгляд, легче понять суть системы. Поэтому я намеренно не включал в систему нарушения капиллярной проходимости. Хотя капилляры как сосуды-обменники принимают непосредственное участие в кровоснабжении, и нарушения их функции также приводят к СН органов или частей тела. Но это - тема дальнейшей работы.

Относительно неоднородности категорий... Для клинической характеристики стадии СН (да и не только), как правило, используется один или несколько ведущих симптомов или признаков, что и осуществлено в классификациях СН конкретного органа. В патогенезе любой ОСН следует выделять обратимые и необратимые изменения, а в патогенезе ХСН - стадии асимп-томную, функциональных изменений, покоя и повреждения структуры. Задача специалистов разного профиля - правильно связать клинические проявления (симптоматику) с этапами развития патологического состояния, чтобы по клинике мы могли судить о стадии патогенеза. В таких случаях классификация принимает вид клинико-патогенетической. Поскольку разные органы выполняют разные функции, то искать общую симптоматику не следует. Но для каждого звена патогенеза характерна своя симптоматика. Поэтому я считаю, что для клинической характеристики тяжести ишемии почки подходит такой симптом, как гипертензия. Он постоянен и легко узнаваем, как симптом перемежающейся хромоты при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

Что касается венозной системы печени, то от печени кровь оттекает по печеночным венам, поэтому венозная недостаточность (ВН) печени возникает при нарушении проходимости системы печеночных вен, а

не воротной вены. В то же время нарушение проходимости печеночных и воротной вен приведет и к ВН кишечника. Артериальная недостаточность печени, как острая, так и хроническая, остается сегодня недостаточно изученной и неклассифицированной.

Не только в легких, но и в других органах временное нарушение притока или оттока крови вызывает временную СН. Любая продолжительность нарушения кровоснабжения вообще-то тоже временная, а вот в отношении "инфаркта" легкого, т.е. некроза, то он - последняя стадия СН и в данном случае. А что мы знаем о предшествующих обратимых стадиях острой артериальной недостаточности легкого? Насколько они изучены и фигурируют в практике медицины? Может быть, их нужно изучить? Тогда мы сможем предупредить развитие "инфаркта" легкого, как и миокарда, и головного мозга.

Относительно термина "недостаточность". Я полностью согласен с тем, что клиницистам нужно разработать критерии недостаточности, причем в тесном взаимодействии с представителями фундаментальных наук. Это относится к любому термину. Нельзя трактовать "инфаркт" как некроз и одновременно как несостоявший-ся некроз. Более того, необходимо, наконец, дать и утвердить определения таким важным понятиям, как артериальная, венозная недостаточность вообще и, может быть, применительно к каждому органу. Да и не только понятиям СН, но и другим известным состояниям. С этой точки зрения, как мне кажется, могут послужить примером для медицины такие точные науки, как физика и математика.

Ответ Э.И. Богданову

Представленная нами система - это, действительно, первая попытка систематизации взглядов разных специалистов на одни и те же болезни и их подходов к ним.

Существующая сегодня МКБ-10 полезна и необходима, но и она требует постоянного пересмотра, так как не является совершенной. К пересмотру любых известных сегодня позиций приступают после накопления определенного "потенциала" несогласия среди специалистов с существующими сегодня представлениями, что и является сутью прогресса в любой области знаний.

В научной неврологии и в процессе преподавания, конечно же, упоминается о венозной недостаточности (ВН) головного мозга (ГМ), однако на практике в медицинской карте стационарного больного такой диагноз если и фигурирует, то в качестве исключения. Но и он не основан на классификации, которая бы констатировала тяжесть ВН, так как классификации просто нет. А отсутствие классификации патологического состояния свидетельствует о его недостаточной изученности. Нет и разделения ВН на острую и хроническую. А это огромное поле для научно-исследовательской работы.

Относительно терминов. Сегодня правильность нашего утверждения об эмоциональном генезе терминов "инфаркт" и "инсульт" кажется формальной только потому, что вопрос поднимается впервые. За этими терминами стоит некроз. Поэтому в классификации "Сосудистого поражения головного мозга" мы находим "что инсульт - это инфаркт", но ведь инфаркт - это некроз. Так не проще ли нам вести речь сразу о некрозе, чем так долго к нему же приходить? Однако мы все слишком привыкли к стереотипам. Стоит ли их менять сегодня? Этот вопрос требует широкого и долгого обсуждения, но он, как мне кажется, назрел и будет решен положительно в течение нескольких лет.

* * *

Ответ проф. В.А. Анохину

Очень важной является положительная оценка системы в целом, что не может не отразиться позитивно на дальнейшей работе в этом абсолютно новом направлении. Если представить, что все классификации, намеченные в системе, разработаны и соот-

ветствуют передовым современным представлениям о сосудистой недостаточности (СН), то насколько проще будет врачам различных профилей понимать друг друга и сотрудничать.

Относительно вопроса о единых оценочных позициях острой и хронической СН дело обстоит таким образом. При остром нарушении притока и оттока возникает ишемия, главным повреждающим фактором которой является гипоксия тканей, приводящая к гибели органа или конечности, причем при острой артериальной недостаточности (ОАН) - практически всегда, а при ОВН - очень редко. Компенсаторные механизмы при ОАН практически отсутствуют, тогда как при ОВН, за редким исключением, их бывает достаточно. При хронической СН у организма есть время включить компенсаторные механизмы -в первую очередь, коллатеральное кровообращение в обход непроходимого сосуда. И поэтому предпринимавшаяся мной ранее попытка объединить на основе единых принципов острую и хроническую СН не привела к успеху.

По следующему замечанию. Инфаркт и гангрена представляют собой некроз, т.е. последнюю стадию СН. "Боли после приема пищи" - не что иное как симптом, клиническое проявление, которое характеризует определенную стадию функциональной СН кишечника.

Система действительно логична, т.к. основана на известных всем из курсов анатомии и физиологии фактах. Выделение же стадий острой и хронической СН, которые четко прослеживаются в классификациях академиков В.С. Савельева (ОАН), А.В. Покровского (ХАН головного мозга), Л.В. По-ташева (ХАН кишечника), я лишь экстраполировал на всю систему. Ведь в этих классификациях уже заложены принципы обратимости острых и стадийности хронических ишемических изменений, которые и положены мной в основу системы.

Такой подход очень важен не только в диагностике и лечебном процессе, но и в процессе преподавания.

Ответ проф. М.Э. Ситдыковой

Действительно, я попытался привлечь внимание интересующихся специалистов к тем вопросам, о которых Вы пишете, и еще к одному, на мой взгляд, такому же важному - структуре диагноза, которая позволяет сделать его универсальным. Необходимость классифицирования методов лечения относительно причины, патогенеза и симптоматики заболевания мне кажется настоятельно необходимой. Ведь если врач сознательно использует симптоматический метод лечения при наличии этиотропного в арсенале лечения, то правильным это нельзя назвать ни с какой точки зрения. А если мы признаем, что этиотропных методов лечения данного заболевания нет, то это должно явиться побуждающим фактором к их поиску.

***

Ответ проф. С.Б. Петрову

Во главу угла системы, а не классификации ставится несколько принципов: 1) органный (органы и части тела); 2) временной (острый и хронический процесс); 3) системный (артерии и вены); 4) обратимости острых и стадийности хронических изменений при сосудистой недостаточности (СН).

Нужно отметить, что принципы создаются не авторами, они существуют помимо нашего сознания. Все вышеназванные принципы мы знаем, вряд ли можно их опровергнуть, и поэтому в данной системе они нами использованы. Мы не беремся устанавливать биологический критерий "точки без возврата", как я понимаю, гибели клетки, так как клиницисты хорошо знают клинические признаки (симптомы) гибели тканей (мышц, кожи).

Относительно "инфаркта" наши представления абсолютно схожи: инфаркт - это некроз и финал ишемии. Тогда зачем некрозу давать другое имя, которое может трактоваться и не как некроз? Не могу не согласиться с тем, что быстрота развития

необратимых изменений - некроза зависит от многих причин, и в первую очередь от степени развития окольного русла.

Относительно нарушения проходимости и проницаемости капилляров я с Вами согласен и могу добавить в качестве клинического примера диабетическую ангиопатию. Однако считаю, что сначала проще разобраться с макрогемодинамикой, а уж потом...

Чем дольше и тяжелее ишемия почки, тем тяжелее гипертензия, тем хуже она корригируется медикаментозными средствами, хотя случаются и исключения, но, может быть, в таких случаях мы чего-то недоучли?

Клинический признак ишемии - это симптом, а симптом связан непосредственно с функцией и строением конкретного органа, так что найти универсальный симптом, на мой взгляд, по определению невозможно. А вот выделить основные звенья патогенеза СН, общие для любого органа, уже смогли раньше, чем я просто воспользовался.

***

Ответ проф. И.М. Игнатьеву

Я не претендую на "создание классификации болезней системы кровообращения", а представил "Систему классификаций сосудистой недостаточности органов и частей тела". Это не одно и то же. СЕАР - классификация болезней вен нижних конечностей (для верхних она не подходит по названию, а ВН верхних конечностей встречается достаточно часто), и она считается неудачной не только мною. Именно поэтому и была принята классификация ХВН нижних конечностей Е.Г. Яблокова (2000г.) консенсусом ангиохирургов, о чем я и пишу в статье. Жаль, что Вы обошли вниманием вопрос об острой венозной недостаточности конечностей (ОВН). Ведь в настоящее время действительно не существует ни определения, ни классификации ОВН. Я хочу обратить Ваше внимание на предложенную мною классификацию ОВН, аналога которой пока вообще нет, как нет и понятия ОВН конечности. Ведь сегодня принято

констатировать лишь венозный тромбоз (процесс в сосуде), а о состоянии самой конечности (ОВН) в результате этого тромбоза редко кто упоминает.

***

Ответ проф. В.Н. Ослопову

Поднятая мной проблема действительно существует и заслуживает внимания. Дело в том, что я не предлагаю "вводить какую-либо дополнительную классификацию сосудистой недостаточности (СН) различной локализации", - наоборот. Я предлагаю объединить все имеющиеся классификации СН различных органов и частей тела, являющихся "рабочими" в "узких" специальностях, в единую систему СН на основе единых, известных всем принципов, которые мной названы. На мой взгляд, настало время с позиций сегодняшних знаний пересмотреть классификации и терминологию иногда более чем вековой давности. Согласитесь, что втискивать новые научные знания в рамки классификаций прошлого века достаточно трудно, а чаще невозможно.

В неврологии существует определение ОНМК. Вот пример (цит. по М.Ф. Исма-гилову, 2005): "ОНМК - внезапно развивающийся клинический синдром в результате ишемии головного мозга (ГМ) или внутричерепного кровоизлияния, представленный очаговыми или общемозговыми неврологическими нарушениями и сохраняющийся не менее 24 часов, либо завершающийся смертью больного". С этим определением можно согласиться, его можно оспорить, но оно есть.

В кардиологии я встретил следующее: "ИБС - это несоответствие между потребностью и поступлением кислорода к миокарду". Недостаток кислорода - это гипоксия, а не что иное. Кроме того, несоответствие - это и избыток кислорода. Другого, не говоря уже об утвержденном, определения ИБС даже в Ваших комментариях не было. Это происходит оттого, что ИБС представляется сегодня Вам, как и большинству врачей, самостоятельной нозологической единицей, а не патологичес-

ким состоянием или синдромом, имеющим множество причин (групп заболеваний). Никак не соглашусь с Вами, что в основе ИБС лежит всегда атеросклероз. А другие, пусть и реже встречающиеся "основы ИБС"? Эти причины (основы) следующие: 1) атеросклероз (АС) и сахарный диабет (нарушения обмена); 2) коронариит (хронические воспалительные заболевания артерий с аутоиммунным компонентом); 3) сдавление венечных артерий мышечными мостиками (экстравазальные сдавления артерий); 4) спонтанная стенокардия Принцметала (заболевания артерий, связанные с нарушением их иннервации). Вот сколько групп нозологических причин, которые вызывают непроходимость венечных артерий и, как следствие, - хроническую ишемию миокарда, т.е. ИБС. Почему же Вы упоминаете только об атеросклерозе? АС -лишь одно, хотя и самое распространенное заболевание (нозологическая причина ишемии), приводящее к хронической ишемии миокарда. Острый же тромбоз и эмболия приводят к острой ишемии, так как вызывают внезапно и в короткий промежуток времени окклюзию пусть плохо, но проходимой артерии, перекрывая ее просвет. И не нужно принимать за единый принцип в существующих ныне классификациях непреднамеренное смешивание хронической ишемии, возникающей вследствие атеросклеротического стеноза и острой ишемии после острого тромбоза. Конечно, трудно дифференцировать тяжелую хроническую ишемию и острую ишемию по клиническим проявлениям, и не только в кардиологии, но стремиться к этому нужно.

Несмотря на многочисленность и одновременно сходство существующих классификаций ИБС во всех я вижу один и тот же принципиальный недостаток, который запутывает достаточно простую и понятную картину. В ней смешаны острая и хроническая ишемия, а также болезнь, приводящая к ишемии, патологические изменения самой артерии и сама ишемия (патологическое состояние миокарда), т.е. не прослеживается причинно-следственной связи.

Очень ценно в данном случае Ваше признание: "Как ни странно, к сожалению, до сих пор не существует общепринятой клинической классификации наиболее распро-

страненной и опасной болезни человека -ИБС". Почему Вам это кажется странным? На мой взгляд, ИБС не болезнь, а патологическое состояние миокарда, возникающее в результате непроходимости венечных артерий, поэтому классифицировать его как болезнь организма и не удается. Эмоциональные термины - "острейшая фаза ОИМ, мозгового инсульта" - запутывают проблему. Ишемия возникает не только в миокарде. "Органные особенности" ишемии действительно существуют, они обусловлены разными функциями органов. Однако причины ишемии общие, всем известные, и механизм (патогенез) ишемии имеет строгую последовательность и в конечности и в миокарде.

В классификации атеросклероза (КА) А.Л. Мясникова (1960 г.) не могу понять, что такое тромбонекротическая стадия? Можно догадываться, что автор имел в виду возникновение острого тромбоза артерии и его следствия - некроза тканей, васкуляри-зируемых этой артерией. В таком случае тромбонекротическая стадия имеет такое же отношение к атеросклерозу, как и к тромбангииту, васкулиту, аортоартерииту, хроническому сдавлению артерий. Тромбоз возникает в артерии, а некроз - в тканях. Зачем их объединять одним термином? То же происходит и с модным сегодня термином "атеротромбоз". Может быть, стоит предложить термин "спазмотромбоз" или "артериитотромбоз"? Тромбоз - следствие нарушения системы гемостаза. Р. Вирхов в 1856 г. четко определил три условия тром-бообразования. Эти условия - фундамент. Они возникают и при АС, и при артериите, и при спазме, и в результате многих других причин.

Не знаю, все ли кардиологи согласятся с тем, что стенокардия - это проявление острой ишемии? Канадская классификация стенокардии напряжения характеризует хроническую ишемию миокарда. В таком случае перемежающаяся хромота - тоже проявление острой ишемии конечности?

Термин "стенокардия" требует пояснения, в отличие от ишемии, гипоксии. Не проще ли признать, что существует ишемия миокарда, и она имеет свои стадии, которые, в свою очередь, имеют свои характерные клинические проявления.

Относительно несуществующих классификаций я с Вами полностью согласен - их

нужно создать с учетом принципов системы и уже потом в ней разместить. Какое поле для серьезной совместной научной работы фундаменталистов и узкопрофильных клиницистов! Ведь, кроме ишемии (острой и хронической), необходимо решать вопрос об острой и хронической венозной недостаточности (ОВН, ХВН) миокарда. Как быть с ней? Она имеет право на существование, пусть и редкое? Хотелось бы услышать Ваше мнение. Детские кардиологи в клинической практике уже нашли подтверждение существования ОВН миокарда.

Ответы на комментарии, изложенные на с. 508-511

1. С. 508. Тот факт, что пульмонологи лечат больных с инфарктом легкого, неоспорим. Он не означает, что врачи других специальностей этим не занимаются. Я не вижу здесь противоречия и повода для дискуссии. А вот отождествлять инфаркт легкого и тромбоэмболию легочной артерии неправильно, так как известно, что инфаркт легкого - следствие тромбоэмболии легочной артерии.

2. С. 508. А.Л. Мясников 46 лет назад предложил классификацию АС. В статье идет речь о классификации сосудистой недостаточности. Это - не одно и то же. Кстати об АС - четкого определения этой болезни до сих пор тоже нет.

3. С. 508.

1. Нет, не вижу никакой ошибки в том, что 224 года - более века, хотя и более 2 веков тоже.

2. С. 509. Прошу извинить, но я не могу понять: стенокардия - это боль или не боль? Или это и то, и другое вместе? Стенокардия - это симптом, патологическое состояние, нозологическая единица? И боль, и одышка, и депрессия сегмента БТ - симптомы (клинические и кардиографический) ишемии миокарда.

4. С.509. Я не встретил определения ни острой, ни хронической ишемии и в Вашем комментарии. Именно поэтому я делаю вывод, что его нет. Пользуясь случаем,

предлагаю свое определение и отдаю его на суд заинтересованных специалистов: «Острая артериальная недостаточность (ишемия) -есть патологическое состояние органа или части тела, возникшее в результате внезапного прекращения артериального кровотока». Определения других вариантов сосудистой недостаточности аналогичны.

В Вашем комментарии нет определения ОКС, а есть пространное пояснение, какие формы ИБС туда входят. Я полагаю, что определение должно четко обозначать границы патологии. В пределах этой границы клинические проявления патологии изучают в непосредственной связи с данными фундаментальных наук о причинах и патогенезе данной патологии.

Не знаю, как отнестись к "обострению" ИБС, ХНМК, ишемии конечностей. Мне такое обозначение прогрессирования ишемии кажется очень неудачным.

Разве тромболизис нужно проводить ориентируясь на сегмент БТ, а не на наличие свежего тромба в артерии? Показание к тромболизису - тромбоз артерии, а не косвенный ЭКГ признак повреждения массы миокарда - подъем сегмента БТ. Именно в том и заключается профилактика "ин-фарцирования (некроза) миокарда", чтобы вовремя восстановить проходимость артерии путем тромболизиса и при необходимости стентирования, а не ждать на ЭКГ подъема сегмента БТ, указывающего на утяжеление ишемии, и лишь потом проводить тромболизис.

6. С. 510. Смысл стадии "асимптомная", упомянутой академиком А.В. Покровским в 1978 г. в классификации хронической ишемии головного мозга (см. табл. 1, 2), в том, что симптомов ишемии еще нет (без-болевая ишемия миокарда), а наличие стеноза или окклюзии артерии доказано клиническими или специальными методами.

7. С. 511. Сердцебиение, боль, коллапс - это клинические симптомы, которые приведе-

ны лишь в качестве примера для характеристики стадий острой ишемии миокарда и ни в коем случае не претендуют на истину, тем более в последней инстанции.

8. С.511. Об "острой необратимой недостаточности артериальных сосудов сердца" (выдано за "тезис автора" рецензентом) ничего не написано и не может быть написано в статье, так как ОАН - это ишемия органа, части тела, ткани, но не сосудов.

Этиология ишемии в любом органе и части тела давно названа, известна всем -это нарушение проходимости артерий, поэтому я не веду речь о "поиске этиологии или побуждении поиска". Речь идет о единой структуре диагноза, в которой необходимо присутствие 1) этиологии СН, 2) локализации и степени непроходимости сосуда (артерии или вены, или клапанной недостаточности вены) и 3) стадии сосудистой недостаточности (по разработанной и принятой к практическому использованию классификации).

Если принять во внимание утверждение философии, что "все развивается по спирали", т.е. "все возвращается на круги своя", только на другом уровне, то "созвучие" предложенной системы с анатомической классификацией Ж.Н. Корвизара меня не только не пугает, но и радует.

Есть общие законы кровообращения, действующие в каждом органе, и есть особенности кровообращения в каком-либо органе. Так вот система учитывает общую последовательность развития (патогенез) СН. Органные особенности СН, характерные в том числе для сердца, необходимо отражать в классификациях органной СН, которые займут в системе свое место. К изучению и классифицированию неизученной или малоизученной СН я и призываю в первую очередь казанских ученых. И очень хочу, чтобы они были первыми в разработках органных классификаций СН, так как предполагаемая работа может быть выполнена лишь в течение длительного времени и совместными усилиями многих научных коллективов.