СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БЕРЕМЕННЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ В ТРЕТЬЕМ ТРИМЕСТРЕ ГЕСТАЦИИ ОБОСТРЕНИЕ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
METHOD OF DETERMINING FETOPLACENTAL INSUFFICIENCY IN PREGNANT WOMEN WHO HAD CYTOMEGALOVIRUS INFECTION EXACERBATION IN THIRD TRIMESTER OF PREGNANCY

Способ определения фетоплацентарной недостаточности у беременных, перенесших в третьем триместре гестации обострение цитомегаловирусной инфекции.
Изобретение относится к области медицины, а именно к проблеме создания новых способов диагностики фетоплацентарной недостаточности при особо опасных вирусных инфекциях во время беременности, таких как цитомегаловирусная.
Развитие фетоплацентарной недостаточности при беременности, осложненной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), является причиной осложнения беременности: невынашивания, гестоза, синдрома задержки роста плода, которые влияют на состояние женщины, жизнеспособность и адаптацию плода и новорожденных [3]. Формирование фетоплацентарной недостаточности - сложный процесс, при котором развивается дисфункция метаболических и обменных процессов в плаценте и эндотелии сосудов, в том числе, липидного обмена, регулируемого лептином, что приводит к прогрессирующему нарушению маточно-плацентарного кровотока и патологическому метаболизму у плода на фоне гипоксии [4, 5, 6].
Проблемы, связанные с диагностикой фетоплацентарной недостаточности при обострении цитомегаловирусной инфекции во время беременности могут быть решены путем создания новых подходов к использованию ключевых факторов, определяющих состояние метаболических и обменных процессов, протекающих в плаценте.
На сегодняшний день диагностика фетоплацентарной недостаточности при цитомегаливирусной инфекции во время беременности решается путем выявления вирусспецифических антител, антигенов и ДНК цитомегаловируса в периферической крови и тканях плаценты, определения зрелости плаценты гистологическими методами исследования и состояния клеточного иммунитета у беременных [1]. Авторами отмечается, что у женщин с недифференцированными формами дисплазии соединительной ткани повышается риск поражения вирусами герпес-группы (вирус простого герпеса, цитомегаловирус) плаценты, с формированием воспалительного процесса и субкомпенсированной вторичной плацентарной недостаточности с преобладанием гипопластической формы.
Рядом других авторов показано, что оценка риска развития фетоплацентарной недостаточности при урогенитальных инфекциях, в том числе цитомегаловирусной инфекции, во время беременности проводилась с использованием иммуноферментных (выявление типоспецифических антител, иммуноглобулинов классов G и М) и морфологических методов исследования (макроскопические (определение состояния плаценты, плодных оболочек, пуповины), морфометрические (определение массы и размеров плаценты, удельного объема компонентов плаценты), гистологические) [2]. Проведенные исследования последов позволили авторам говорить о развитии относительной субкомпенсированной хронической плацентарной недостаточности с очаговыми нарушениями созревания ворсин у женщин со смешанными урогенитальными инфекциями.
Вместе с тем, проблема определения риска развития фетоплацентарной недостаточности у беременных с обострением в третьем триместре гестации ЦМВИ остается до настоящего времени не решенной.
Задачей настоящего изобретения явилась разработка способа диагностики фетоплацентарной недостаточности у беременных, перенесших в третьем триместре беременности обострение ЦМВИ в зависимости от содержания лептина в гомогенате плаценты.
Достигаемым техническим результатом является диагностика фетоплацентарной недостаточности у беременных, перенесших в третьем триместре беременности обострение ЦМВИ.
Способ осуществляется следующим образом:
Методом иммуноферментного анализа при обострении в третьем триместре гестации цитомегаловирусной инфекции определяют в периферической крови беременных титр антител к цитомегаловирусу и в гомогенате плаценты содержание лептина. Если титр антител к цитомегаловирусу в периферической крови беременных, перенесших в третьем триместре гестации обострение цитомегаловирусной инфекции, составил 1:1600 (в момент обострения заболевания) и лептин в гомогенате плацент рожениц определялся на уровне 29,18±0,71 нг/мл (контроль - 18,13±0,55 нг/мл), то это свидетельствует о наличии фетоплацентарной недостаточности.
Для получения диагностических критериев были исследованы периферическая кровь и плацента 25 беременных, перенесших в третьем триместре гестации обострение цитомегаловирусной инфекции, и 20 беременных, не болевших на всем протяжении гестации. Исследования проводились на базе стационара акушерского отделения клиники Федерального государственного бюджетного учреждения «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания» Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. Все исследования были проведены с учетом требований Хельсинской декларации Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» с поправками 2000 г., и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. №266. Титр антител к вирусу простого герпеса определяли иммуноферментным методом анализа (ИФА) на иммуноферментном анализаторе «Stat-Fax-2100» (США) с использованием наборов реагентов ЗАО «Вектор-Бест» (Новосибирск). Содержание лептина в гомогенате плаценты родильниц изучали методом ИФА на иммуноферментном анализаторе «Stat-Fax-2100» (США) с использованием набора реагентов «Diagnostics Biochem» (Канада). В ходе исследования было выявлены два диагностических критерия, позволяющие диагностировать наличие фетоплацентарной недостаточности, а именно - уровень титра антител к цитомегаловирусу в периферической крови беременных, перенесших в третьем триместре гестации обострение цитомегаловирусной инфекции, составляющий 1:1600 (в момент обострения заболевания) и уровень лептина в гомогенате плацент рожениц, составляющий 29,18±0,71 нг/мл (контроль - 18,13±0,55 нг/мл).
Клинический пример 1. Женщина, 34 г., первая беременность, перенесла обострение в третьем триместре гестации цитомегаловирусной инфекции. В периферической крови был определен титр антител к цитомегаловирусу и в гомогенате плаценты содержание лептина. Титр антител к цитомегаловирусу в момент обострения заболевания составил 1:1600. Содержание лептина в гомогенате плаценты определялось на уровне 29,44 нг/мл. Поставлен диагноз хронической фетоплацентарной недостаточности.
Клинический пример 2. Женщина, 27 л., вторая беременность, перенесла обострение в третьем триместре гестации цитомегаловирусной инфекции. В периферической крови был определен титр антител к цитомегаловирусу и в гомогенате плаценты содержание лептина. Титр антител к цитомегаловирусу в момент обострения заболевания составил 1:1600. Содержание лептина в гомогенате плаценты определялось на уровне 29,00 нг/мл. Поставлен диагноз хронической фетоплацентарной недостаточности.
Литература
1. Боровкова Л.В., Артифексова А.А., Колобова С.О. Влияние СКЭНАР-терапии на состояние последа при невынашивании беременности инфекционного генеза // Медицинский альманах. - 2009. - №4 (9). - 52-55.
2. Дорохова Л.Н., Шаболдин А.В., Нароленко Л.Н., Мозес В.Г. Состояние фетоплацентарной системы у беременных с недифференцированными формами дисплазии соединительной ткани, носителей семейства герпес-вирусов // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2010. - Т.6, №3. - С.531-535.
3. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. - М.: МИА. - 2004. - 494 с.
4. Шестопалов А.В., Шульга А.С., Александрова А.А., Рынашевский А.Н., Шкурат Т.П. Адипокины и показатели углеводного обмена при беременности, осложненной гестозом. - Ростовский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития РФ, 2012. - С.2-5.
1
5. Maynard S.E., Min J.V. Excess placental soluble fins-like tyrosine kinase 1 (sFtl) may contribute to endothelial dysfunction, and proteinuria in preeclampsia // Journal of Clinical investigation. - 2003. - Vol.111. - P.649-658.
6. Meller М., Qiu G., Kuske B.T. Adipocytokine expression in placentas from pre-eclamptic and chromic hypertensive patients // Gynecol. Endocrinol. - 2006. - №22. - P.267-273.