Мониторинг гемодинамики при сепсисе

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ANESTHESIOLOGY AND INTENSIVE CARE

Б.Т. МУЗДУБАЕВА

Казахский медицинский университет непрерывного образования Кафедра анестезиологии и реаниматологии

УДК 612.13:616.94

МОНИТОРИНГ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СЕПСИСЕ

На сегодняшний день для объективной оценки нарушений кровообращения при сепсисе недостаточно определение рутинных показателей гемодинамики, таких как АД, ЧСС, СВ и так далее. Оценка гемодинамики должна проводиться исходя из определения глобальной доставки и потребления кислорода тканями. Для этого необходим непрерывный мониторинг сатурации кислорода в венозной крови, полученный из легочной артерии или его аналог сатурация в смешанной венозной крови, полученный из центрального венозного катетера.

Ключевые слова: сепсис, мониторинг кровообращения, сатурация кислорода в смешанной венозной крови.

Проблема сепсиса сохраняется также остро, как и 2.5 тыс. лет назад, когда в IV веке д.н.э. Аристотель впервые ввел в практическую медицину термин «сепсис», и понимал под этим отравление организма продуктами гниения тканей. Ежегодно в странах Западной Европы регистрируется более чем 500 000 случаев сепсиса; с определенным постоянством регистрируются случаи с сепсисом среди женщин (акушерско-гинекологический), среди

новорожденных в развивающихся странах; все чаще приходится иметь дело с ВИЧ-инфицированными больными с развитием сепсиса; отсутствие специфической профилактики сепсиса в силу различных возбудителей этого состояния. Обращает на себя внимание: высокая частота возникновения сепсиса после различных воспалительных поражений - известно, что гнойно-воспалительный процесс в 4070% случаев приводит к развитию сепсиса; высокая летальность при сепсисе, которая достигает 50%, причем при сепсисе, вызванном грамм «-» флорой, летальность в 2 раза выше, чем при вызванном грамм «+» микроорганизмами; большая вероятность развития септического шока, летальность при котором достигает до 80% (в США ежегодно регистрируется около 200 000 тыс. случаев септического шока)[1].

Исходя из вышесказанного, врачам необходимо воспринимать сепсис, как экстренную критическую ситуацию, требующую срочной коррекции кровообращения для обеспечения оптимальной доставки и потребления кислорода, назначения антибиотиков и прочих необходимых мероприятий, направленных против инфекции в течении первого часа после того как заподозрен сепсис. Это возможно при использовании упрощенных подходов в диагностике и лечении сепсиса. Ранее распознавание нарушений кровообращения при сепсисе может значительно снизить смертность среди пациентов отделений интенсивной терапии и реанимации (ОРИТ).

Нарушения кровообращения при сепсисе, тяжелом сепсисе и септическом шоке занимают в патогенезе и танатогенезе одно из ведущих значений - являясь следствием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), препятствуют нормальной доставке

с нарушениями полиорганной

кислорода к тканям и вместе гемостаза приводят к недостаточности (ПОН) [2].

Учитывая важность немедленной коррекции нарушений кровообращения, достаточно много внимания уделяется и лечению этих нарушений. В то же время, неудовлетворённость эффективностью лечения и сохраняющаяся высокая летальность вынуждает врачей постоянно пересматривать тактику и искать более оптимальные подходы в ранней диагностике нарушений кровообращения. Получено ограниченное количество доказательств того, что использование высокотехнологичного мониторинга (использование катетера Сван-Ганса в легочной артерии), хотя и помогает получать дополнительную информацию, но на исход лечения это влияет мало [3].

Предположить наличие сердечно-сосудистой дисфункции можно, в первую очередь, на основании ненормальных артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС), центрального венозного давления (ЦВД). Однако нормальные или почти нормальные величины этих показателей могут быть и при наличии скрытых - ещё компенсированных нарушений.

Определение насыщения (сатурации) венозной крови кислородом ^02) является одним из современных направлений инвазивного мониторинга. Этот параметр сравнивают со «сторожевым псом» кислородного баланса и иногда называют «пятым витальным показателем», позволяющим косвенно судить о глобальном балансе между доставкой и потреблением кислорода. Следует помнить, что периодическое или непрерывное измерение сердечного выброса (СВ) и насыщение крови кислородом Sa02 ^р02) дает возможность отслеживать доставку 02, но в то же время ничего не говорит о потребности в нем.

Перфузионное АД, хотя и является наиболее часто измеряемым гемодинамическим показателем, обладает при этом наименьшей значимостью в оценке адекватности транспорта кислорода и тканевой оксигенации. Несмотря на нормализацию АД и СВ, неадекватное распределение кровотока или блокада потребления 02 могут сопровождаться

явлениями тканевой гипоксии и прогрессированием ПОН.

Оценка SvO2 остается удобным подходом, направленным на раннее выявление шока, в частности его «скрытых» форм («cryptic shock»), не проявляющихся ростом плазменной концентрации лактата и признаками развернутой полиорганной недостаточности [4]. Показатель SvO2 представляет нам усредненное значение SO2 крови, оттекающей от различных органов и тканей. Однако на уровне отдельно взятого органа или сектора организма насыщение венозной крови кислородом может значимо варьировать, что определяется характером и интенсивностью работы органа. При ряде критических состояний например полиорганная недостаточность, перфузия органов распределяется неравномерно, кровь шунтируется на прекапиллярном уровне, диспропорционально угнетается циркуляция и митохондриальная активность (блокада экстракции кислорода). На фоне подобных нарушений, в частности при септическом шоке, может наблюдаться повышение SvO2, что связано с подавлением захвата кислорода клетками на фоне дисфункции митохондрий и расстройств микроциркуляции. Неслучайно септический шок иногда характеризуется как «микроциркуляторный и митохондриальный дистресс-синдром». По данным Varpula M. et al.51 (2005), исход у пациентов с септическим шоком помимо прочих переменных (АДсред, концентрация лактата и ЦВД) связан с показателем SvO2, при этом значение SvO2 > 70% ассоциировалось с улучшением исхода. Тем не менее, в исследовании Dahn M.S. et al. указывается, что у пациентов с сепсисом часто не удается зарегистрировать значимого снижения SvO2, что может быть следствием регионарных нарушений потребления кислорода. В связи с этим SvO2 не используется в качестве маркера тканевой гипоперфузии, а используется в качестве маркера доставки кислорода [5].

В некоторых ситуациях, «супранормальные» значения SvO2, наблюдающиеся в ряде случаев на фоне ПОН, не должны рассматриваться как признак избыточной доставки кислорода или «шикарная

перфузия». Напротив, рост SvO2 может указывать на подавление митохондрий и «обкрадывание» тех областей, где потребность в кислороде особенно высока, со всеми вытекающими отсюда последствиями. Схожая картина наблюдается при блокаде митохондриальной дыхательной цепи цианидами. Нередко повышение SvO2 может быть следствием гипердинамической реакции

кровообращения на фоне сепсиса, вазодилатации и инотропной поддержки.

Rivers E.P. et al.37 (2008) продемонстрировали значимое улучшение исхода при использовании протокола целенаправленной терапии (EGDT), который включал функциональный аналог SvO2 -сатурацию центральной венозной крови (ScvO2). Для дискретного измерения сатурации «центральной» венозной крови (ScvO2) необходим забор крови из верхней полой вены с последующим исследованием газового состава образца [6]. Определение с помощью газоанализатора SwO2 из крови, взятой из центрального венозного катетера мы можем судить о степени доставки кислорода к тканям и степени экстракции кислорода тканями. Периодическое постоянное измерение этого показателя является приемлемым для оценки адекватности гемодинамики. По данным Ho K.M. et al.21 (2008), оксигенация артериальной крови (PaO2) может оказывать даже большее влияние на значение венозной сатурации, чем величина сердечного выброса. Основное преимущество измерения SwO2 по сравнению с SvO2 заключается в том, что в этом случае не требуется катетеризация легочной артерии [3].

Таким образом, оценка и интерпретация SvO2 (SwO2) должны быть основаны на комплексном подходе, учитывающем такие важные детерминанты, как SaO2, ЧСС, АД, ЦВД, СВ, темп диуреза, а также концентрации гемоглобина и лактата в венозной крови. Наличие большого числа факторов, определяющих результирующее значение SvO2, и их быстрое изменение при критических состояниях создают предпосылки для непрерывного мониторинга венозной сатурации в интенсивной терапии и анестезиологии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Vincent J-L et al. Sepsis in European intensive care units: Results of SOAP study // Crit Care Med. - 2006. - №34. - Р. 344353.

Dombrovskiy VY, Martin AA, Sunderram J. et al. Rapid increase in hospitalisation and mortality rates for severe sepsis in United states: A trend analysis from 1993 to 2003 // Crit Care Med. - 2007. - №35. - Р. 1414-1415. Dellinger RP et al. & Surviving Sepsis Campaing Guidelines Committee including the Pediatric Subgroup. Surviving sepsis campaing: international guidelines for management of severe sepsis and septic shok: 2012 // Crit Care Med. - 2013. -№41(2). - Р. 580-637.

Howell MD et al. Occult hypoperfusion and mortality in patients with suspected infection // Int. Care Med. - 2007. -№33. - Р. 1892-1899.

Harvey S. et al. Pulmonary artery catheters for adult patients in intensive care // Cohrane database of systematic Reviews. - 2006. - Issue 3. Art. No: CD003408. - Р. 16-18.

Rivers et al. Early Goal-Directed Therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl // J. Med. - 2001. -345. - Р. 1368-1377.

1

2

3

4

5

Б.Т. М¥ЗД¥БАЕВА

К,азац медициналыц узджаз бшм беру yHueepcumemi Анестезиология жэне жандандыру кафедрасы

СЕПСИС КЕЗ1НДЕ ГЕМОДИНАМИКАНЬЩ МОНИТОРИНГ1

Тушн: БYгiнгi танда сепсис кезшде ;анайналымнын, бузылысын багалау Yшiн гемодинамиканын, KYHделiктi кeрсеткiштерiн гана, ягни АКК, ЖСЖ, СВ аны;тау азды; етедь Гемодинамиканы багалау жаhандык; жеткiзу жэне тшдердщ оттегiнi тутынуын аны;тау непзшде ЖYзеге асырылуы тиiс. Бул екпе артериясынан алынган веналы; ;аннын, оттепге ;анык;тырылуын немесе орталы; венозды; катетерден алынган аралас веналы; ;аннын, ;анык;тырылуын Yздiксiз мониторинлауды талап етедi.

ТYЙiндi сездер: сепсис, ;ан айналымнын, мониторинг^ аралас веналы; ;анда оттегiмен ;аны;тандырылуы.

B.T. MUZDUBAYEVA

Kazakh medical university of continuous education Department of anaesthesiology and resuscitation science

HEMODYNAMIC MONITORING IN SEPSIS

Resume: Today, for objective assessment of hemodynamic disorders is not scarce to measure the routine figure such as blood pressure, heart rate, cardiac output and ets. Assessment of hemodynamic must be proceeded on determine the global delivery and consumption of the oxygen by the tissues. So it is necessary continuous monitoring oxygen saturation in the venous blood, collected from the lung artery or its analog mixed oxygen saturation collected from the central venous catheter. Keywords: sepsis, hemodynamic monitoring, oxygen saturation of mixed venous blood.

ОПТИМИЗАЦИЯ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА ПРИ СЕПСИСЕ

Б.Т. МУЗДУБАЕВА

Казахский медицинский университет непрерывного образования

Кафедра анестезиологии и реаниматологии

УДК 612.273:616.94

При критических состояниях прослеживается четкая корреляция между изменениями сатурации кислорода в смешанной венозной крови ^^02) и уровнем тканевой гипоксии, обусловленной сниженной доставкой кислорода к тканям. Для оптимизации доставки кислорода к тканям необходимо проводить коррекцию сразу нескольких показателей таких как сердечный выброс, гемоглобин крови, сатурацию кислорода в артериальной крови. При этом необходимо добиваться целевого уровня Sсv02> 70%.

Ключевые слова: сепсис, доставка кислорода, сатурация кислорода в смешанной венозной крови, гемотрансфузия, инотропная терапия, вазопрессоры, артериовенозная разница.

В основе сепсиса, как генерализованного инфекционно-воспалительного процесса, лежит интегральное взаимодействие микро- и макроорганизма, определяемое индивидуальными особенностями последнего. При многих критических состояниях, хирургической патологии, травме, болевом синдроме, ожогах меняется реактивность организма. Эти изменения вначале носят защитно-приспособительный, локальный характер. При выраженном локальном воспалении или несостоятельности механизмов, ограничивающих его течение, последние приобретают генерализованный системный характер с развитием сепсиса,

полиорганной недостаточности (ПОН) и септического шока. Тяжелый сепсис и септический шок развиваются вследствие прогрессирования системного воспаления с нарушением функций органов и систем и являются причиной смерти у 5070% пациентов в отделениях интенсивной терапии по всему миру [1].

Септический шок возникает в результате избыточной вазодилатации, увеличения сосудистой проницаемости и миокардиальной дисфункции, вследствие угнетения а и в-адренорецепторов миокарда