НЕИНВАЗИВНЫЙ ЭКСПРЕСС-СПОСОБ ИСКЛЮЧЕНИЯ ДИАГНОЗА ПЕРВИЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ II И III СТАДИЙ
NON-INVASIVE EXPRESS-METHOD OF ELIMINATING DIAGNOSIS PRIMARY ARTERIAL HYPERTENSION OF II AND III STAGES

Область науки, к которой относится изобретение.
Изобретение относится к медицине, в частности к способам диагностики артериальной гипертонии по результатам неинвазивного измерения артериального давления методом Короткова.
Уровень существующей проработки вопроса.
В настоящее время исключение диагноза первичная артериальная гипертония II и III стадий, при уровне артериального давления, отвечающего этим стадиям заболевания [1], осуществляется путем постановки альтернативного диагноза - вторичная артериальная гипертония [2, 3]. Однако такой способ требует длительного и тщательного обследования пациента с целью выявления причины вторичной артериальной гипертонии.
С другой стороны, в диагностике атеросклероза используется измерение лодыжечно-плечевого индекса а, равного отношению пульсового давления, измеренного на голени к пульсовому давлению, измеренному на плече [4]. Пульсовое давление - это разность между систолическим и диастолическим давлениями.
Раскрытие изобретения.
Технический результат изобретения состоит в измерении лодыжечно-плечевого индекса, а с целью исключения диагноза - первичная артериальная гипертония.
Пульсовое давление в направлении от сердца к периферии кровообращения возрастает в норме примерно в 1,5 раза [5].
Существуют различные возможные причины роста пульсового давления в направлении периферии. Эти причины могут носить как физический, так и функциональный, физиологический характер.
Первая возможная физическая причина может быть связана с частичным отражением пульсовой волны от бифуркаций (разветвлений) сосудов [6]. Пульсовая волна, подходя к бифуркации артерии, частично отражается, а частично проходит далее, уже разделяясь на две части. Отраженная волна начинает распространяться по артерии в обратном направлении. Следующая прямая и отраженная волны складываются, поэтому амплитуда суммарной волны возрастает.
Вторая возможная физическая причина связана с тенденцией к образованию ударных волн в процессе движения крови по эластичным артериальным сосудам [7]. При этом крутизна фронта и амплитуда пульсовой волны увеличиваются по мере ее распространения на периферию кровообращения.
Существует еще один механизм, приводящий к росту пульсового давления к периферии кровообращения. Этот механизм носит физиологический характер и связан с нейрорефлекторной системой регуляции кровообращения. Рассмотрим более подробно эту систему.
Движение крови по кровеносному руслу - сложное гидродинамическое явление, связанное с процессом регуляции кровотока. Система нейрорефлекторной регуляции кровообращения - это нейрокибернетическая система управления кровотоком, целью которой является устойчивое снабжение кровью органов и тканей в соответствии с их потребностями.
Нейрорефлекторная регуляция сосудов носит многоуровневый и дублирующий характер. Она реализуется путем изменения функционального состояния мышечной оболочки артерий и вен, от которого зависит величина сосудистого тонуса и площадь поперечного сечения сосудов. Все артерии в состоянии покоя за счет гладкомышечной ткани в их стенках находятся в предварительно сжатом состоянии и, вследствие этого, способны к значительному увеличению своего диаметра.
Давление крови уравновешивается силами тонического сокращения сосудистых гладких мышц. Основная роль в этом отношении принадлежит мышечному тонусу сосудистой стенки, который воспринимает большую часть давления крови и позволяет артериям увеличивать свой диаметр при снижении тонуса в 1,5 и более раза. С одной стороны, базальный сосудистый тонус существует как функциональная необходимость. С другой стороны, он таит в себе опасность, поскольку может стать причиной острых нарушений кровоснабжения органов и тканей при внезапном снижении системного артериального давления. Обладая достаточной силой, сосудистые мышцы легко деформируют фиброзно-эластический каркас артерий, что при резком снижении давления крови приводит к критическому «схлопыванию» сосудов. Критическое давление схлопывания (т.н. давление Бартона) для артерий равняется примерно 50 мм рт.ст. [8].
В периферический сосудистый тонус происходит постоянное рефлекторное вмешательство, синхронизированное с пульсом, благодаря чему он приобретает модуляцию сердечным ритмом [9]. Указанный кардиоваскулярнуй рефлекс изменения сосудистого тонуса решает две задачи.
Первая задача - это модуляция сосудистого тонуса мелких артерий и артериол. В результате каждая пульсовая волна проходит гемодинамический барьер прекапиллярных резистивных сосудов в момент их рефлекторного кратковременного расширения без излишнего сопротивления.
В крупных артериях кардиоваскулярный рефлекс решает другую задачу - поддержание устойчивой гидродинамики потока крови [9].
Функциональная подготовка отделов аорты к быстрому выбросу крови из левого желудочка происходит в изоволюмический период кардиоцикла и заключается в рефлекторном расширении грудной аорты с одновременным увеличением ее объема, падением в ней давления, возникновением присасывающего эффекта.
Рефлекторное расширение артерий и артериол перед приходом в данное место сосуда пульсовой волны приводит к снижению диастолического давление на периферии кровообращения. Последующее в данном кардиоцикле восстановление сосудистого тонуса ведет к росту систолического давления. Поэтому за счет системы нейрорефлекторной регуляции артерий пульсовое давление в направлении микроциркуляторного русла возрастает.
Проводилось измерение артериального давления методом Короткова у 76 пациентов (25 мужчин и 51 женщина в возрасте от 42 до 70 лет) с установленным диагнозом II и III стадия первичной артериальной гипертонии (в соотношении 82% и 18%) не обремененных атеросклерозом. Отношение пульсового давления, измеренного на голени к пульсовому давлению, измененному на плече, у всех пациентов составило α=0,92±0,08. Различие в величине α у мужчин и женщин было статистически незначимым.
Контрольную группу составляли здоровые молодые люди 17÷18 лет (19 мужчин и 20 женщин). Отношение пульсового давления, измеренного на голени к пульсовому давлению, измеренному на плече, у мужчин составило α=1,75±0,23, у женщин α=1,54±0,24. Различие данного показателя у молодых здоровых людей разного пола, по-видимому, связано с неравномерностью в их развитии и для целей исследования интереса не представляло.
При анализе результатов исследования полагаем, что физические факторы повышения пульсового давления к периферии кровообращения действуют одинаково для больных и здоровых людей.
Из анализа полученных результатов следует, что при первичной артериальной гипертонии II и, тем более III, стадии нейрорефлекторный кардиоваскулярный рефлекс регуляции артерий практически отсутствует, т.е. развитие первичной артериальной гипертонии, прежде всего, связано с ослаблением и последующим на II стадии исчезновением регуляторного кардиоваскулярного рефлекса. Уменьшение показателя α по сравнению с единицей связано с потерями статического давления крови в сосудах за счет трения в жидкости.
Сравнение измеряемого показателя α у больных и здоровых людей позволяет сделать вывод, что чисто физические факторы играют незначительную роль в повышении пульсового давления к периферии кровообращения. В противном случае показатель α у гипертоников был бы меньше, чем у здоровых людей, но все же больше единицы. Поэтому в основе эффекта повышения артериального давления к периферии кровообращения лежит активная работа сосудов, связанная с нейрорефлекторной регуляторной функцией сосудистой стенки.
В связи с тем, что при II или III стадии первичной артериальной гипертонии нейрорефлекторная регуляторная функция сосудов отсутствует, эффект повышения пульсового давления к периферии кровообращения исчезает. Поэтому снижение показателя α до уровня меньше единицы может служить необходимым диагностическим критерием II или III стадий первичной артериальной гипертонии. Снижение показателя α до уровня меньше единицы не может служить достаточным критерием для постановки диагноза первичная артериальная гипертония II или III стадии, т.к. подобное снижение может наблюдаться и при других заболеваниях сосудистой системы, например, при атеросклерозе.
Если же показатель α больше единицы, то диагноз первичная артериальная гипертония II и III стадий должен быть исключен, т.к. необходимое условие данного заболевания не выполняется. Значение отношения пульсового давления на голени к пульсовому давлению на плече, т.е. показателя α больше единицы, является необходимым и достаточным условием исключения диагноза первичная артериальная гипертония II и III стадий. При этом данное правило действует вне зависимости от абсолютного уровня артериального давления, повышение которого может быть следствием другого заболевания, например, вторичной (симптоматической) артериальной гипертонии.
Осуществление изобретения.
Пример реализации способа:
Пациентка Д. (женщина 46 лет) поступила в клинику факультетской терапии Самарского государственного медицинского университета на обследование. При осмотре выявлено состояние средней степени тяжести: отечность кожных покровов в особенности лица. Боль в поясничной области, связывает с переохлаждением. Максимальное артериальное давление оказалось на левом плече. При измерении методом Короткова оно составило: систолическое давление 170 мм рт.ст., диастолическое давление 105 мм рт.ст., пульсовое давление 170-105=65 мм рт.ст.
Артериальное давление соответствует II стадии артериальной гипертонии.
При измерении артериального давления на левой нижней конечности манжета накладывалась на границе нижней и средней трети голени. Систолическое давление 185 мм рт.ст., диастолическое 100 мм рт.ст., пульсовое давление 185-100=85 мм рт.ст. Расчет лодыжечно-плечевого индекса, как отношения пульсового давления на голени к пульсовому давлению на плече: α=85/65=1,3.
В соответствии с полученным значением лодыжечно-плечевого индекса диагноз первичная артериальная гипертония II стадии был исключен.
На основе сделанного предварительного заключения было продолжено обследование с целью выявления причины повышенного артериального давления. Учитывая протеинурию, повышение содержания креатинина в плазме крови, данные экскреторной урографии и ультразвукового обследования почек поставлен хронический пиелонефрит, рецидивирующий обострение.
Диагноз: вторичная ренальная артериальная гипертония.
Проведенное медикаментозное и физиотерапевтическое лечение в течение 18 суток способствовало уменьшению отечного и болевого синдрома. Артериальное давление при выписке: напевом плече систолическое давление 140 мм рт.ст., диастолическое давление 90 мм рт.ст., пульсовое давление 140-90=50 мм рт.ст.; на левой голени: систолическое давление 150 мм рт.ст., диастолическое давление 85 мм рт.ст., пульсовое давление 150 -85=65 мм рт.ст. Лодыжечно-плечевой индекс α=65/50=1,3.
Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии. Даны рекомендации.
Источники информации
1. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2008. Том 4. №1-2; приложение. Рекомендации 2007 года по лечению артериальной гипертонии. Рабочая группа по лечению артериальной гипертонии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC). С.2-76.
2. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Варакин Ю.Я. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Методические рекомендации. - М.: Фармединфо, 1997. 96 с.
3. Крюков Н.Н. Вторичные артериальные гипертонии. Самара: ГП «Перспектива», СамГМУ, 2002. 364 с.
4. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, III пересмотр 2007. Всероссийское научное общество кардиологов. -М.: 2007. 44 с.
5. Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы. / Под ред. Б.И.Ткаченко. - Л.: Наука, 1984. 652 с.
6. Фолков Б., Нил. Э. Кровообращение. Пер. с англ. - М.: Медицина, 1976. 463 с.
7. Волобуев А.Н. Основы медицинской и биологической физики. Самара: ОАО «Издательство «Самарский Дом печати», 2008. 760 с.
8. Burton A.C. Physical principles of circulatory phenomena; the physical equilibria of the heart and blood vessels. Handbook of physiology. 2. - Circulation. №1, 1962, p.85-106.
9. Кошев В.И., Петров Е.С., Волобуев А.Н. Гидродинамический флаттер и антифлаттерная стабилизация в сердечно-сосудистой системе. - Самара: Офорт, 2007. 408 с.