Изменения глазного дна при патологической миопии

DOI: 10.32364/2311-7729-2019-19-2-99-104

Изменения глазного дна при патологической миопии

Г.А. Маркосян, Е.П. Тарутта, Н.А. Тарасова, М.В. Максимова

ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздрава России, Москва, Россия

РЕЗЮМЕ

В статье представлен обзор литературы, освещающий становление воззрений и современные аспекты этиологии и патогенеза патологической миопии, которая является одной из основных причин нарушения зрения и слепоты во всем мире. В статье проанализированы данные, полученные с применением современных технологий визуализации, таких как оптическая когерентная томография, трехмерная магнитно-резонансная томография, которые значительно углубили наше понимание глазных осложнений, связанных с миопией высокой степени. Тем не менее информации о причинах, вызывающих развитие этих поражений, явно недостаточно, что затрудняет разработку лечебных мероприятий для уменьшения или предотвращения развития этих осложнений. Несмотря на недавние достижения в лечении неоваскуляризации хориоидеи путем введения препаратов, блокирующих эндотелиальный фактор роста сосудов, и достижения витреоретинальной хирургии при тракционном синдроме, большинство осложнений патологической миопии, такие как макулярная атрофия, хориоретинальная атрофия и оптическая нейропатия, остаются неизлечимыми. Детальный анализ результатов исследований различных авторов показал, что на развитие патологической миопии оказывают влияние множество факторов: биомеханические, биохимические, морфологические, гемодинамические. Эти факторы являются ключевыми в разработке методов прогнозирования и профилактики развития патологической миопии.

Ключевые слова: патологическая миопия, миопическая макулопатия, задняя стафилома, макулярная хориоидальная неоваскуля-ризация.

Для цитирования: Маркосян ГА, Тарутта Е.П., Тарасова НА, Максимова М.В. Изменения глазного дна при патологической миопии. Клиническая офтальмология. 2019;19(2):99—104.

The fundus changes in pathological myopia

G.A. Markosian, E.P. Tarutta, N.A. Tarasova, M.V. Maximova

Moscow Helmholtz Research Institute of Eye Diseases, Moscow, Russian Federation

ABSTRACT

The article presents a literature review covering formation of views and the modern aspects of the etiology and pathogenesis of pathological myopia, which is one of the main causes of visual impairment and blindness worldwide. The article analyzes the data obtained on the basis of modern imaging technologies, such as optical coherence tomography, three-dimensional magnetic resonance imaging, which significantly deepened our understanding of an eye complications associated with high myopia. Nevertheless, information about the causes of the development of these lesions is clearly not enough, which makes it difficult to elaborate therapeutic measures to reduce or prevent the development of these complications. Despite recent advances in the treatment of choroidal neovascularization by administering drugs that block vascular endothelial growth factor and achievement of vitreoretinal surgery in vitreomacular traction syndrome, most of the complications of pathological myopia, such as macular atrophy, chorioretinal atrophy, and optic neuropathy, remain incurable. A detailed analysis of the results of research by various authors showed that many factors affect the development of pathological myopia: biomechanical, biochemical, morphological, hemodynamic. These factors are key to the elaboration of methods for predicting and preventing the development of pathological myopia.

Keywords: pathological myopia, myopic maculopathy, posterior staphyloma, macular choroidal neovascularization.

For citation: Markosian GA, Tarutta E.P., Tarasova NA., Maximova M.V. The fundus changes in pathological myopia. Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2019;19(2):99-104.

Актуальность

Патологическая близорукость является одной из основных причин нарушения зрения и слепоты во всем мире, особенно в Юго-Восточной Азии. Т. Wonget а1. обобщили фактические данные о распространенности патологической миопии в азиатской популяции, которая колеблется от 0,9% до 3,1% [1], и у населения Австралии — 1,2% [2]. Кроме того, патологическая близорукость выделена как основная причина слепоты или низкого зрения у 7% европейской популяции [3] и у 12-27% азиатской популяции [4].

Среди всех пациентов с близорукостью патологическая миопия встречается в 27-33% случаев, что соответствует распространенности 1,7-2% в популяции Соединенных Штатов [5], в Японии патологическая или высокая близорукость выявляется у 6-18% близоруких пациентов и у 1% популяции [6]. Показатели распространенности патологической миопии отражают показатели распространенности высокой близорукости [7]. Распространенность миопии быстро растет, возможно, это связано с изменениями окружающей среды и образа жиз-

ни [8]. Таким образом, распространенность опасных для зрения осложнений из-за патологической миопии, скорее всего, резко возрастет в течение следующих нескольких десятилетий.

Зрительные нарушения в основном вызваны различными типами поражений сетчатки и сосудистой оболочки, особенно макулярной зоны, характерных для близорукости [9]. Патологическая близорукость была объявлена в качестве одной из наиболее распространенных причин слепоты по результатам обследования населения. Так, по данным реестра нескольких стран, эта цифра составляет 6,0-9,1% европейской популяции [10] и 26,1% азиатской [11]. Ежегодная частота слепоты, возникающей вследствие патологической миопии среди населения в целом, может оцениваться в пределах от 0,77 на 100 000 человек в Германии [12] до 2,1-4,3 на 100 000 в Израиле [10].

патологическая Близорукость: определение и классификации

Термин «патологическая близорукость», как было отмечено выше, первоначально применялся для обозначения близорукости, которая сопровождается характерными дегенеративными изменениями в склере, сосудистой оболочке и пигментном эпителии сетчатки, приводящими к снижению зрения [9]. Чрезмерное удлинение глазного яблока и задняя стафилома, как полагают, являются важными факторами развития этих дегенеративных изменений при патологической миопии. Однако рефракция или осевая длина самостоятельно не могут влиять на формирование патологической близорукости. Задняя стафилома, которая является отличительным признаком поражения при патологической миопии, может возникать также в глазах без высокой близорукости [13].

В. Curtin и D. Karlin в 1970 г. первыми предложили определение «макулопатия» при близорукости, которое включает следующие особенности: хориоретинальную атрофию (ХРА), центральные пигментные пятна, лаковые трещины, заднюю стафилому и изменения диска зрительного нерва (ДЗН) [14]. Позже T. Tokoro [15] предложил новую классификацию макулопатии при близорукости, разделив поражения на четыре категории: мозаичное глазное дно, диффузная ХРА, очаговая ХРА и макулярные кровоизлияния. M. Avila et al. [16] разработали классификацию, которая разделяла ретинопатии при близорукости в зависимости от тяжести: M0 — нормальный вид заднего полюса; M1 — побледнение хориоидеи; М2 — M1 + добавление задних стафилом; M3 — M2 + добавление к имеющимся изменениям лаковых трещин; М4 — M3 + изменения в центральных зонах, включающие глубокую хориоидальную атрофию (тяжелой степени); M5 — M4 + наличие больших зон глубокой ХРА и обнажения склеры. После B. Curtin и M. Avila другие исследователи определяли патологическую миопию как «типичные для близорукости изменения» без конкретных уточнений. Некоторые авторы выделяли «дегенеративную близорукость» при миопической рефракции не менее —6,0 дптр и атрофических изменениях, связанных с растяжением макулы [17]. T. Asakuma определил ретинопатию при близорукости как «наличие, по крайней мере, одного из следующих признаков: диффузной ХРА в заднем полюсе, очаговой ХРА, лаковых трещин или ма-кулярной атрофии» [18]. Ретинопатия в близоруких глазах с патологической миопией, по мнению J. Vongphanit et al.,

включает стафилому, лаковые трещины, пятно Фукса и хо-риоретинальные истончения или атрофию [19]. Отсутствие единой классификации не дает возможности выполнить прямое сравнение или объединение данных различных исследований для оценки распространенности, заболеваемости и характеристики изменений. K. Ohno-Matsui et al. определили патологическую близорукость как состояние, при котором у пациентов выявляется ХРА, и создали классификационную систему для патологической миопии, выделив 5 категорий (от 0 до 4): 0 — нет миопических поражений сетчатки глаза; 1 — только мозаичное глазное дно; 2 — диффузная ХРА; 3 — очаговая ХРА; 4 — макулярная атрофия [20]. Были сделаны 3 дополнения к этим категориям, обозначаемые знаком «плюс»: (1) лаковые трещины, (2) неоваскулярные мембраны, (3) пятно Фукса. Эти 3 поражения сильно связаны с центральной потерей зрения, но они не вписываются в какую-либо конкретную категорию и могут развиваться в близоруких глазах на фоне любой из категорий макулопатии, описанных выше. Патологическая близорукость определяется как одна из категорий этой новой классификации, а при наличии дополнительных изменений указывается «плюс» или приводится указание на заднюю стафилому [7]. Э.С. Аветисов и Л.П. Флик установили тесную взаимосвязь между состоянием зрительных функций и стадией изменения глазного дна при высокой миопии и предложили классификацию, в которой 5 стадий отражают степень не только клинических, но и функциональных нарушений [21].

За последние два десятилетия прогресс в области технологий визуализации, таких как оптическая когерентная томография (ОКТ), трехмерная магнитно-резонансная томография (МРТ), значительно углубили наше понимание глазных осложнений, связанных с миопией высокой степени. Тем не менее информации о причинах, вызывающих развитие этих поражений, явно недостаточно, что затрудняет разработку лечебных мероприятий для уменьшения или предотвращения развития этих осложнений. ОКТ с высокой разрешающей способностью в естественных условиях позволяет оценить поражения зрительного нерва и макулы, а также таких состояний, как тракционный синдром [22] и куполообразная макула [23], выявляемых при миопии высокой степени. Вероятность развития данных осложнений при патологической близорукости у молодых людей и их влияние на зрение и социальную адаптацию усиливают значимость этой проблемы [7]. Эффективное лечение имеется только для отдельных патологических изменений, таких как неоваскуляризация хориоидеи и трак-ционный синдром, а доступного, эффективного восстанавливающего лечения для пациентов с прогрессирующим ухудшением зрения, связанным с развитием ХРА или ней-ропатии зрительного нерва, в настоящее время нет.

фдкторы риска развития патологических изменений при высокой Близорукости

Возраст является важным фактором риска развития патологических изменений при высокой близорукости [7]. Показано, что уровень распространенности макулопатии у детей с близорукостью невысок и повышается с возрастом. У детей и подростков с миопией высокой степени наиболее распространенными изменениями являются наклонные диски (37%) и атрофия вокруг ДЗН (39%) [24]. Е.П. Тарутта и Е.О. Саксонова провели исследование воз-

растной динамики частоты периферической витреохо-риоретинальной дистрофии (ПВХРД) у детей и подростков с прогрессирующей миопией. Было установлено, что в возрасте от 10 до 15 лет частота ПВХРД увеличивается в 3,8 раза, а от 15 до 18-20 лет — еще в 1,4 раза [25]. Исследования Е.П. Тарутты показали, что «пик накопления» частоты ПВХРД отмечается у детей в возрасте 11-13 лет [26]. У взрослого населения (40 лет и старше) с миопией высокой степени распространенность и тяжесть макулопатии значительно выше (стафилома — 23%, ХРА — 19,3%) [27]. Кроме того, была продемонстрирована связь между продолжающимся удлинением глазного яблока и прогрес-сированием макулопатии. К. Hayashi et а1. выявили, что в 40% глаз пациентов с высокой прогрессирующей близорукостью отмечалось возникновение или прогрессирова-ние макулопатии в течение периода наблюдения, который в среднем составил 12,7 года [28]. Отмеченные изменения включали как новые проявления, так и прогрессирование уже существующей ХРА, а также появление или увеличение числа лаковых трещин. В другом исследовании, которое ^ Shih et а1. проводили на протяжении 10 лет, показано, что, помимо неоваскуляризации хориоидеи или макуляр-ной атрофии, значительное снижение зрения вызывает развитие диффузной атрофии других областей сетчатки [29].

В настоящее время совершенно очевидно, что патологическая близорукость является одной из основных проблем здравоохранения во всем мире, которая, вероятно, будет усугубляться. Значительные сложности представляет вопрос систематизации этого состояния. Во-первых, для того, чтобы облегчить дальнейшие исследования и возможность сравнения между различными популяциями, необходим стандартизированный набор определений для классификации макулопатии при патологической близорукости. Во-вторых, очевидно, что патологическая близорукость не является статическим заболеванием, она демонстрирует прогрессирование изменений глазного дна практически в каждом случае. Тем не менее факторы риска прогрессирования изменений при патологической миопии изучены не до конца, и существует острая необходимость оценки влияния возможных причин, таких как механическое напряжение, дегенерация и ишемия, нарастающих с возрастом. И, наконец, несмотря на недавние достижения в лечении неоваскуляризации хориоидеи путем введения препаратов, блокирующих эндотелиальный фактор роста сосудов, и достижения витреоретинальной хирургии при тракционном синдроме, большинство осложнений патологической миопии, такие как макулярная атрофия, ХРА и оптическая нейропатия, остаются неизлечимыми [30].

Не вызывает сомнений тот факт, что высокая близорукость связана с прогрессирующим и чрезмерным удлинением глазного яблока [14]. В результате этого развиваются различные изменения глазного дна, в т. ч. и задняя стафилома, которая наблюдается в глазах с высокой близорукостью [31]. R. Spaide et а1. [32] считают, что стафилома является осложнением патологической близорукости и представляет собой «ограниченное выпячивание области заднего сегмента глаза, которое имеет меньший радиус кривизны, чем окружающая его стенка глаза». По классификации В. СшИп (1977), выделяются 10 типов стафилом в соответствии с их местоположением и степенью выраженности: с I по V: широкая макулярная; узкая макуляр-ная; парапапиллярная; носовая; нижняя; их комбинации — VI-X, которые характеризуются наличием неровностей

в пределах области стафиломы [31]. Кроме того, К. Ohno-Matsui et а1. считают, что стафиломы около ДЗН и носовой локализации не отличаются друг от друга и во многих случаях приводят к резкому изменению кривизны в сравнении с окружающей кривизной стенки глаза. Форма глаза при данном типе стафилом выглядит как интраназальное искажение [33]. В связи с этим интраназальные искажения глазного яблока были добавлены к категории стафилом.

Заднюю стафилому можно считать надежным индикатором патологической миопии. Тем не менее наблюдается определенная путаница в том, к какому виду изменений следует относить стафилому. В некоторых более ранних исследованиях задняя стафилома считалась одним из вариантов ретинопатии или макулопатии при близорукости [34]. Однако стафилому также можно считать причиной возникновения макулопатии при близорукости. Склера защищает нейроэпителий центральной зоны сетчатки и зрительный нерв от механических повреждений. Поэтому изменение формы глаза за счет формирования стафиломы может привести к механическому повреждению сетчатки и зрительного нерва. Некоторые исследования показали, что формирование задней стафиломы тесно связано с заболеваниями сетчатки, такими как отслойка сетчатки при маку-лярном разрыве и фовеолярном шизисе [35]. Это, вероятно, объясняется тем, что глубокая задняя стафилома генерирует (направляет) векторную силу преимущественно вовнутрь, что приводит к отслойке нейроэпителия сетчатки и способствует отслойке стекловидного тела, формированию эпиретинальной мембраны, натяжению внутренней пограничной мембраны, т. е. формированию тракционного синдрома [36]. Таким образом, развитие задней стафиломы, как полагают, вызывает различные осложнения, характерные для высокой близорукости. Выявлено, что высота задней стафиломы высоко коррелирует с атрофией хори-оидеи, выраженностью лаковых трещин, миопическим конусом, дефектами пигментного эпителия [37]. Кроме того, высота задней стафиломы коррелирует с величиной перед-незадней оси (ПЗО) глаза и рефракцией. Предложенный параметр — высота задней стафиломы является информативным прогностическим признаком для определения вероятности развития осложнений.

Существовали различные способы выявления стафиломы. В более ранних исследованиях использовали обычные фотографии глазного дна, офтальмоскопию и чертежи (рисунки) глазного дна, ультразвуковое исследование, ОКТ или сочетание этих методов. ОКТ помогает определить форму склеры. Так, К. Ohno-Matsui et а1. [38] определяли толщину и контур склеры при близорукости с помощью ОКТ. Однако область сканирования в имеющихся в настоящее время ОКТ недостаточна, чтобы охватить всю протяженность широкой стафиломы. Можно получать изображение стафиломы с помощью компьютерной томографии и МРТ. Однако эти исследования используют двухмерное изображение и не отражают пространственную форму стафиломы. В последнее время стали доступны новые методы визуализации, которые помогают получать изображения всего глазного яблока, например, трехмерная МРТ (МРТ 3D) или фундус-камера с расширенным полем изображения глазного дна. Используя сочетание этих методов, авторы одной работы исследовали распространенность и типы задней стафиломы и показали, что эти достижения в области глазной визуализации дают возможность объективной и количественной оценки задних стафилом [39].

Для того чтобы попытаться определить механизм, который приводит к развитию миопических поражений, М. Мопуата et а1. проанализировали форму внешней поверхности глаз с высокой близорукостью с помощью МРТ 3D. Было обнаружено, что глаза с высокой миопией не просто вытянуты, а имеют выпячивание в области заднего полюса глаза [13]. Кроме того, было выявлено, что дефекты поля зрения, которые не были обусловлены характерными для близорукости изменениями глазного дна, присутствовали значительно чаще в глазах с изменением формы в височной области, чем в глазах с изменениями в других зонах. Авторы также выявили, что дефекты поля зрения наблюдались значительно чаще в глазах с IX типом стафиломы (по классификации В. СигНп), которая представляет собой височный выступ по краю ДЗН. Эти результаты свидетельствуют о том, что форма глазного яблока и его деформации, особенно в заднем сегменте глаза, скорее всего, приводят к развитию поражений глазного дна при близорукости [40].

Многие авторы, заинтересованные в определении механизма, вызывающего развитие осложнений на глазном дне у близоруких пациентов, рассматривали морфологию тканей в макулярной области и зоне ДЗН. Эти исследования выявили, что изменение формы глазного яблока у пациентов с высокой близорукостью приводит к развитию изменений глазного дна, характерных для патологической миопии, которые ведут к снижению зрения [38]. Кроме того, в этой работе были проведены измерения толщины склеры, которые показали, что в глазах с высокой близорукостью средняя субфовеальная толщина склеры составляет всего 227,9±82,0 мкм. Самая толстая склера определялась в носовой области (300,0 мкм) до фовеа. Авторы предложили разделять глаза с высокой близорукостью в зависимости от формы внутренней поверхности склеры, которая может быть наклонной в сторону зрительного нерва — симметричной, сосредоточенной на фовеа — асимметричной и нерегулярной (иррегулярной). Больные с нерегулярной кривизной были значительно старше и имели существенно большую осевую длину глаза, чем другие пациенты. Изменения глазного дна, характерные для близорукости, значительно чаще присутствовали в глазах с нерегулярной кривизной. Все глаза, в которых был наклон кривизны склеры в сторону зрительного нерва, на МРТ 3D изображениях имели интраназально искаженную форму. Многие авторы считают, что оценка склеры в естественных условиях сильно близоруких глаз с помощью ОКТ может предоставить важную информацию о деформации склеры и изменениях глазного дна, связанных с миопией [38, 39].

Более ранние исследования показали, что при высокой миопии в глазах со стафиломой зрение хуже, чем без нее. S. Steidl и R. РшеН проанализировали макулярные осложнения в 116 глазах у 58 пациентов с высокой миопией [37]. Глубину стафиломы оценивали по ультрасонографическому изображению на основе изменения контура при В-сканировании. Наблюдалась зависимость между видом стафиломы и лаковыми трещинами, а также ХРА. Авторы установили, что максимальная острота зрения была снижена в глазах со всеми типами стафилом. При использовании фундус-камеры с расширенным полем изображения К. Ohno-Mаtsui et а1. [30] обнаружили, что корригированная острота зрения была значительно выше в глазах без стафиломы, чем в глазах с лю-

бым типом стафилом (0,30±0,05 единицы LogMAR против 0,54±0,06 единицы LogMAR, р=0,0024), и в глазах с широкими макулярными стафиломами (0,30±0,05 единицы LogMAR против 0,61±0,07 единицы LogMAR, p=0,0002). Они также обнаружили, что глаза с неглубокой стафиломой имели наибольшее снижение максимально корригированной остроты зрения, а также наибольшую частоту развития неоваскулярной мембраны (НВМ). Основываясь на этих выводах, они предположили, что для развития НВМ необходима сохранность хориокапиллярного слоя, что наблюдается в глазах с менее выраженными задними стафиломами. Эта же мысль высказана в прошлом веке Е.О. Саксоновой и др., а также С.С. Ципурской [41, 42].

Более ранние исследования с использованием ОКТ, выявлявшие стафиломы у пациентов с высокой миопией, сообщали о преобладании тракционного синдрома в этих глазах. Необходимо иметь в виду, что изменения кривизны склеры, связанные с осевым удлинением глаза, иногда принимают за стафилому. Y. Oie et al. [35] проанализировали 28 глаз с высокой близорукостью и отслойкой сетчатки вследствие макулярного разрыва и 47 глаз без осложнений и сообщили, что стафиломы достоверно чаще встречались в глазах с отслойкой сетчатки, чем без таковой. Степень выраженности стафиломы II типа (по классификации B. Curtin) была значительно выше в глазах с отслойкой сетчатки вследствие макулярного разрыва. Присутствие стафиломы тяжелой степени отмечается и при витреоретинальных осложнениях [43]. K. Ohno-Matsui [39] сообщил, что диффузная ХРА выявляется значительно чаще в глазах с широкой макулярной стафиломой, чем в глазах без стафилом (р=0,01б). Очаговая ХРА и НВМ обнаруживались значительно чаще в глазах с любым типом стафиломы, чем в глазах без стафилом. Трак-ционная макулопатия при близорукости присутствовала значительно реже в глазах без стафиломы, чем в глазах с любыми типами стафилом. Дегенерация в виде ретино-шизиса при близорукости была обнаружена в 62 из 68 глаз с макулярным тракционным синдромом и значительно реже в глазах без стафиломы.

патогенез макулопатии при Близорукости

Патогенез макулопатии при близорукости изучали на экспериментальных моделях у животных. Было показано, что при миопии, особенно высокой степени, определяется снижение кровообращения в хориоидее [40]. Данные различных методов визуализации хориоидаль-ных сосудов также поддерживают гипотезу о том, что хо-риоидальная циркуляция уменьшается при миопии высокой степени. При этом наблюдаются сужение и потеря крупных сосудов хориоидеи, что в сочетании с фиброзными изменениями может привести к ХРА [44]. Отмеченные истончения хориоидеи при диффузной ХРА стали основой для предположения о первичном запустевании капиллярных сосудов (артериол или поственул), что может вызывать хориоидальные изменения при патологической миопии, которые при прогрессировании процесса сопровождаются окклюзией хориокапилляров и даже крупных сосудов хориоидеи. Потеря меланоцитов хо-риоидеи, возможно, является вторичной по отношению к изменениям сосудов. Было высказано предположение, что этот процесс частично объясняет побледнение глазного дна. Тем не менее причина относительной сохран-

ности пигментного эпителия и наружных слоев сетчатки при заметном уменьшении толщины хориоидеи неясна. Механизм, лежащий в основе развития очаговой атрофии, несколько отличается от предложенного для диффузной ХРА. В работах J. Jonas и L. Xu сообщается, что дефекты мембраны Бруха в макулярной области, которые подтверждены гистологически, могут быть связаны с развитием очаговой атрофии [45]. В частности, механическое растяжение глазного яблока приводит к истончению склеры, снижению предела прочности мембраны Бруха и задержке заполнения хориоидальных сосудов с последующей атрофией. В результате под воздействием внутриглазного давления в мембране Бруха возникают разрывы, и формируется очаговая атрофия [20]. B. Curtin и D. Karlin предположили, что основную роль в патогенезе возникновения лаковых трещин, представляющих собой разрывы в мембране Бруха, играет осевое удлинение глазного яблока, которое сопровождается его растяжением [14]. В дополнение к гипотезе о влиянии механического растяжения оболочек на появление лаковых трещин был выделен как фактор риска сосудистый или ишемический компонент. G. Querques et al. при проведении спектральной ОКТ обнаружили перфорирование склеры ретробульбарными сосудами в зоне лаковых трещин. Они предположили, что растяжение склеры в месте расположения этих сосудов, где непрерывность склеры нарушается, может играть определенную роль в формировании лаковых трещин [46]. Недавние измерения толщины хориоидеи показали связь между ее атрофией и лаковыми трещинами. Кроме того, авторы отметили, что изменение толщины хориоидеи зависело от ПЗО или рефракции [47].

С.Э. Аветисов, М.В. Будзинская и соавт. при анализе изменений центральной зоны глазного дна при миопии по данным флюоресцентной ангиографии и ОКТ выявили следующие закономерности: 1) увеличение степени миопии, основным анатомическим субстратом которой является осевое нарастание размеров глазного яблока, ожидаемо влияет на толщину хориоидеи, ретинального пигментного эпителия (РПЭ) и фоторецепторного слоя: чем больше размеры ПЗО, тем существеннее тенденция к истончению вышеперечисленных структур глазного яблока; 2) при миопии высокой степени и увеличении размеров ПЗО более 26 мм, по данным ангиографии, возрастает вероятность формирования выраженных зон атрофии РПЭ, хориокапиллярного слоя [48].

Среди центральных поражений глазного дна наиболее распространенным является макулярная хориоидаль-ная неоваскуляризация. K. Ohno-Matsui et al. выявили, что НВМ возникает в парных глазах у пациентов с ранее существовавшей НВМ при высокой близорукости более чем в 30% случаев в течение примерно 8 лет после развития НВМ в первом глазу. Таким образом, рекомендуется длительное наблюдение за данной группой пациентов. У взрослых пациентов с высокой близорукостью в течение всего периода наблюдения (8 лет) в 20% глаз с атрофией (размером 1 диаметр ДЗН от центральной ямки) развилась хорио-ретинальная НВМ, в 29,4% — с лаковыми трещинами [49]. N. Wang et al. сообщили об ассоциации между более тонкой субмакулярной хориоидеей и лаковыми трещинами, а также НВМ [47]. Исследования K. Ohno-Matsui демонстрируют, что лаковые трещины — единственное поражение, которое можно считать важным для возникновения

НВМ при близорукости, при этом M. Avila et al. такой связи не нашли [16, 49]. Сообщалось, что лаковые трещины присутствовали в 95% случаев из 37 глаз с близорукостью, осложненной НВМ. К тому же рецидив НВМ был установлен в тех областях сетчатки, где возникали новые небольшие фрагменты лаковых трещин [50]. Таким образом, у некоторых пациентов с миопией в основе развития НВМ может лежать механизм заживления ран.

Очаговая атрофия, которая является вторым наиболее распространенным осложнением, предрасполагающим к развитию НВМ, представляет собой полную атрофию пигментного эпителия сетчатки и хориока-пилляриса [15, 49]. Хотя механизм развития НВМ в глазах с очаговой атрофией неясен, вполне вероятно, что это результат механического повреждения пигментного эпителия сетчатки и мембраны Бруха, которое может привести к более позднему развитию НВМ.

Заключение

Таким образом, основным этиопатогенетическим звеном дистрофических изменений макулярной области при высокой близорукости является растяжение оболочек заднего полюса глаза с повреждением их сосудистых, нервных элементов, мембраны Бруха, которые могут приводить к развитию витреомакулярного тракционного синдрома — комплекса патологических состояний, вызванных повреждением витреоретинального интерфейса в заднем полюсе, а также НВМ. В целом на развитие патологической миопии оказывают влияние множество факторов: биомеханические, биохимические, морфологические, ге-модинамические. Эти факторы являются ключевыми в разработке методов прогнозирования и профилактики развития патологической миопии.

Литература/References

1. Wong T.Y., Ferreira A., Hughes R. et al. Epidemiology and disease burden of pathologic myopia and myopic choroidal neovascularization: an evidence-based systematic review. Am. J. Ophthalmol. 2014;157:9-25. DOI: 10.1016/j.ajo.2013.08.010.

2. Vongphanit J., Mitchell P., WangJ. J. Prevalence and progression of myopic retinopathy in an older population. Ophthalmology. 2002;109:704-711. DOI: 10.1167/iovs.10-5485.

3. KakitaT., HiraokaT., Oshika T. Influence of overnight orthokeratology on axial elongation in childhood myopia. Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2011;52(5):2170-2174.

4. Yamada M., Hiratsuka Y., Roberts Ch.B. et al. Prevalence of visual impairment in the adult Japanese population by cause and severity and future projections. Ophthalmic Epidemiol. 2010; 17:50-57. DOI: 10.3109/09286580903450346.

5. Curtin B.J. The nature of pathologic myopia. Ed. Curtin B.J. The myopias. Philadelphia: Harperand Row. 1985:237-239.

6. Tokoro T. On the definition of pathologic myopia in group studies. ActaOphthalmol. Suppl. 1988;185:107-108.

7. Verkicharla P.K., Ohno-MatsuiK., Saw S.M. Current and predicted demographics of high myopia and an update of its associated pathological changes. Ophthalmic. Physiol. 2015;35:465-475. DOI: 10.1111/opo.12238.

8. Pan C.W., Wu R.K., Li J. et al. Variation in prevalence of myopia between generations of migrant indians living in Singapore. Am. J. Ophthalmol. 2012;154:376-381. DOI: 10.1016/j.ajo.2012.02.027.

9. Morgan I.G., Ohno-Matsui K., Saw S.M. Myopia. Lancet. 2012;379:1739-1748. DOI: 10.1016/S0140-6736(12)60272-4.

10. Avisar R., Friling R., Snir M. et al. Estimation of prevalence and incidence rates and causes of blindness in Israel, 1998-2003. Isr. Med. Assoc. J. 2006;8:880-881.

11. Wu L., Sun W., Zhou X., Weng Ch. Causes and 3-year-incidence of blindness in Jing-An District. Shanghai. China 2001-2009. BMC Ophthahmol. 2011;11:10. DOI: 10.1186/1471-2415-11-10.

12. Krumpaszky H.C., Lfldtke R., Mickler A., Klauss V. Blindness incidence in Germany.A population-based study from Wurttemberg-Hohenzollern. Ophthalmolog ica.1999;213:176-182.

13. Moriyama M., Ohno-Matsui K., Hayashi K. et al. Topographical analyses of shape of eyes with pathologic myopia by high-resolution three dimensional magnetic resonance imaging. Ophthalmology. 2011;118:1626-1663. DOI: 10.1016/j.ophtha.2011.01.018.

14. CurtinB. J., Karlin D.B. Axial length measurements and fundus changes of the myopic eyes. Am. J. Ophthalmol. 1971;71:42-53.

15. Tokoro T. Criteria for diagnosis of pathologic myopia. Atlas of posterior fundus changes in pathologic myopia. Eds. T. Tokoro. Tokyo: Springer Verlag. 1998:1-2.

16. Avila M.P., Weiter J.J., Jalkh A.E. et al. Natural history of choroidal neovascularization in degenerative myopia. Ophthalmology. 1984;91:1573-1581.

17. Liu H.H., Xu L., Wang Y.X. et al. Prevalence and progression of myopic retinopathy in Chinese adults: the Beijing Eye Study. Ophthalmology. 2010;117:1763-1768.

18. Asakuma T., Yasuda M., Ninomiya T. et al. Prevalence and risk factors for myopic retinopathy in a Japanese population: the Hisayama Study. Ophthalmology. 2012;119:1760-1765. DOI: 10.1016/j.ophtha.2012.02.034.

19. Vongphanit J., Mitchell P., Wang J.J. Prevalence and progression of myopic retinopathy in an older population. Ophthalmology. 2002;109:704-711.

20. Ohno-Matsui K., Ito M., Tokoro T. Subretinal bleeding without choroidal neovascularization in pathologic myopia. A sign of new lacquer crack formation. Retina. 1996;16:196-202.

21. Аветисов Э.С., Флик Л.П. Особенности изменений глазного дна при высокой близорукости. Вестник офтальмологии. 1974;2:8-12.

[Avetisov E.S., Flick L.P. Features of changes in the fundus at high myopia. Vestnik oftal'mologii. 1974;2:8-12 (in Russ)].

22. Lin Z., Vasudevan B., Jhanji V. et al. Near Work, Outdoor Activity, and their Association with Refractive Error. Optom Vis Sci. 2014;91:376-382. DOI: 10.1097/ OPX.0000000000000219.

23. Gaucher D., Erginay A., Lecleire-Collet A. et al. Dome-shaped macula in eyes with myopic posterior staphyloma. Am. J. Ophthalmol. 2008;145:909-914. DOI: 10.1016/j. ajo.2008.01.012.

24. Kobayashi K., Ohno-Matsui K., Kojima A. et al. Fundus characteristics of high myopia in children. Jpn. J. Ophthalmol.2005;49:306-311. DOI: 10.1007/s10384-004-0204-6.

25. Тарутта Е.П., Саксонова Е.О. Состояние периферических отделов глазного дна при высокой прогрессирующей близорукости. Вестник офтальмологии. 1991;1:54-58.

[Tarutta E.P., Saksonova E.O. State of peripheral fundus at high progressive myopia. Vestnik oftal'mologii. 1991;1:54-58 (in Russ.)].

26. Тарутта Е.П. Осложненная близорукость: врожденная и приобретенная. Зрительные функции и их коррекция у детей. М.: Медицина; 2005:137-159. [Tarutta E.P. Complicated myopia: congenital and acquired. Visual functions and their correction in children. Moscow: Medicine; 2005:137-159 (in Russ.)].

27. Chang L., Pan C.W., Ohno-Matsui K. et al. Myopia-related fundus changes in Singapore adults with high myopia. Am. J. Ophthalmol. 2013;155:991-999. DOI: 10.1016/j.ajo.2013.01.016.

28. Hayashi K., Ohno-Matsui K., Shimada N. et al. Long-term pattern of progression of myopic maculopathy: anatural history study. Ophthalmology. 2010;117:1595-1611. DOI: 10.1016/j.ophtha.2009.11.003.

29. Shih Y.F., Ho T.C., Hsiao C.K., Lin L.L. Visual outcomes for high myopic patients with or without myopic maculopathy: a 10 year follow up study. Br. J. Ophthalmol. 2006;90:546-550. DOI: 10.1136/bjo.2005.081992.

30. Wong T.Y., Ohno-Matsui K., Leveziel N. et al. Myopic choroidal neovascularisation: current concepts and update on clinical management. Br. J. Ophthalmol. 2015;99:289-296. DOI: 10.1136/bjophthalmol-2014-305131.

31. Curtin B.J. Physiologic vs pathologic myopia: genetics vs environment. Ophthalmology. 1979;86:681-691.

32. Spaide R.F., Ohno-Matsui K., Lawrence Y.A. Pathologic Myopia. New York: Springer; 2014

33. Ohno-Matsui K., Kawassaki R., Jonas J.B. et al. International photographic classification and grading system for myopic maculopathy. Am. J. Ophthalmol. 2015;159:877-883. DOI: 10.1016/j.ajo.2015.01.022.

35. Oie Y., Ikuno Y., Fujikado T., Tano Y. Posterior staphyloma and macular hole and retinal detachment in high myopia. Jpn. J. Ophthalmol. 2005;49:530-532. DOI: 10.1007/ s10384-005-0249-1.

36. Sayanagi K., Ikuno Y., Tano Y. Tractional internal limiting membrane detachment in highly myopic eyes. Am. J. Ophthalmol. 2006;142:850-852. DOI: 10.1016/j. ajo.2006.05.031.

37. Steidl S.M., Pruett R.C. Macular complications associated with posterior staphyloma. Am. J. Ophthalmol. 1997;123:181-187.

38. Ohno-Matsui K., Akiba M., Modegi T. et al. Association between shape of sclera and myopic retinochoroidal lesions in patients with pathologic myopia. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2012;53(10): 6046-6061. DOI: 10.1167/iovs.12-10161.

39. Ohno-Matsui K. Proposed classification of posterior staphylomas based on analyses of eye shape by three-dimensional magnetic resonance imaging. Ophthalmology. 2014;121:1798-1809. DOI: 10.1016/j.ophtha.2014.03.035.

40. Hirata A., Negi A. Morphological changes of choriocapillaris in experimentally induced chick myopia. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1998;236:132-137.

41. Саксонова Е.О., Елисеева Р.Ф., Нестеров С.А., Малашенкова Е.Н. О классификации периферических витреохориоретинальных дистрофий. 5-й Всесоюзный съезд офтальмологов: материалы. М., 1979;3:106-108.

[Saksonova E.O., Eliseeva R.F., Nesterov S.A., Malashenkova E.N. On the classification of peripheral vitreochorioretinal dystrophies. 5th all-Union Congress of ophthalmologists: materials. M.., 1979;3:106-108 (in Russ.].

42. Ципурская С.С. Эффективность контактной коррекции зрения в реабилитации больных с осложнениями миопической болезни. Дис. ... канд. мед. наук. М., 1988.

[Tsipurskaya S.S. Efficiency of contact correction of vision in the rehabilitation of patients with myopic complications of the disease. Thesis. Moscow. 1988 (in Russ.)].

43. Ripandelli G., Coppe A.M., Parisi V., Stirpe M. Fellow eye findings of highly myopic subjects operated for retinal detachment associated with a macular hole. Ophthalmology. 2008; 115:1489-1490. DOI: 10.1016/j.ophtha.2008.02.016.

44. Sayanagi K., IkunoY., Tano Y. Tractional internal limiting membrane detachment in highly myopic eyes. Am. J. Ophthalmol. 2006;142:850-852. DOI: 10.1016/j. ajo.2006.05.031.

45. Jonas J.В., Xu L. Histological changes of high axial myopia. Eye (Lond). 2014;28:113-117. DOI: 10.1038/eye.2013.223.

46. Querques G., Corvi F., Balaratnasingam C. et al. Lacquer Cracks and Perforating Scleral Vessels in Pathologic Myopia: A Possible Causal Relationship. Am. J. Ophthalmol. 2015;160:759-766. DOI: 10.1016/j.ajo.2015.07.017.

47. Wang N.K., Lai C.C., Chou C.L. et al. Choroidal thickness and biometric markers for the screening of lacquer cracks in patients with high myopia. PLOS One. 2013;8: e 53660. DOI: 10.1371/journal.pone.0053660.

48. Аветисов С.Э., Будзинская М.В., Жабина О.А. и др. Анализ изменений центральной зоны глазного дна при миопии по данным флюоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографии. Вестник офтальмологии. 2015;4:38-48. [Avetisov S.E., Budzinskaya M.V., Zhabina O.A. et al. Analysis of changes in the central ocular zone in myopia according to fluorescent angiography and optical coherent tomography. Vestnik oftal'mologii. 2015;4:38-48 (in Russ.)].

49. Ohno-Matsui K., Yoshida T., Futagami S. et al. Patchy atrophy and lacquer cracks predispose to the development of choroidal neovascularisation in pathological myopia. Br. J. Ophthalmol. 2003;87(5):570-575. DOI: 10.1136/bjo.87.5.570.

50. Kim Y.M., Yoon J.U., Koh H.J. The analysis of lacquer crack in the assessment of myopic choroidal neovascularization. Eye (Lond). 2011;25:937-946. DOI: 10.1038/ eye.2011.94.

Сведения об авторах:

Маркосян Гаянэ Айказовна — д.м.н., ведущий научный сотрудник отдела патологии рефракции, бинокулярного зрения и офтальмоэргономики, ORCID iD 0000-00022841-6396;

Тарутта Елена Петровна — д.м.н., профессор, руководитель отдела патологии рефракции, бинокулярного зрения и офтальмоэргономики, ORCID iD 0000-0002-8864-4518; Тарасова Наталья Алексеевна — к.м.н., старший научный сотрудник отдела патологии рефракции, бинокулярного зрения и офтальмоэргономики, ORCID iD 0000-00023164-4306;

Максимова Марина Викторовна — научный сотрудник отдела патологии рефракции, бинокулярного зрения и офтальмоэргономики, ORCID iD 0000-0002-3749-3668. ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздрава России. 105062, Россия, г. Москва, ул. Садовая-Черногрязская, д. 14/19.

Контактная информация: Тарасова Наталья Алексеевна, e-mail: tar221@yandex.ru. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 14.11.2018.

About the authors:

Gayane A. Markosian — MD, PhD, Leading Researcher of Department of Refractive Pathology, ORCID iD 0000-00022841-6396;

Elena P. Tarutta — MD, PhD, Professor, Head of the Department of Refractive Pathology, ORCID iD 0000-0002-8864-4518; Natalia A. Tarasova — MD, PhD, Senior Researcher of the Department of Refractive Pathology, ORCID iD 0000-00023164-4306;

Marina V. Maksimova — Researcher of the Department of Refractive Pathology, ORCID iD 0000-0002-3749-3668. Moscow Helmholtz Research Institute of Eye Diseases. 14/19, Sadovaya-Chernograyazskaya str., Moscow, 105062, Russian Federation.

Contact information: Natalia A. Tarasova, e-mail: tar221@ yandex.ru. Financial Disclosure: no author has a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 14.11.2018.