СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ НЕКРОТИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
METHOD OF DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS OF NECROTIC PANCREATITIS

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и найдет широкое применение при выборе тактики ведения больных острым панкреатитом.
Заболеваемость острым панкреатитом как в России, так и за рубежом неуклонно растет. Доля пациентов с некротическими формами панкреатита составляет 15-20%. При этом летальность в зависимости от объема некроза сохраняется на уровне 20% и выше (Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А. и др., 2000; Norton I.D., Clain J.Е., 2001).
С развитием панкреонекроза у 40-70% больных происходит инфицирование очагов некротической деструкции (Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б., 2000). Именно эта категория больных представляет наиболее проблемную группу в диагностическом, лечебном и экономическом аспектах (Гостищев В.К., Глушко В.А., 2003). Среди причин высокой летальности одно из важных мест занимает поздняя диагностика инфекционных осложнений панкреонекроза.
На сегодняшний день в зависимости от этиологии, фазы и периода развития патологического процесса, тяжести состояния больного острым панкреатитом выделяют строго определенные концепции в тактике лечения этого заболевания. Заслуживают внимания также данные о развитии при панкреатите эндогенной интоксикации (ЭИ), которая усугубляет течение заболевания и зачастую приводит к летальному исходу.
В ранней стадии заболевания основной причиной смерти больных являются осложнения эндотоксикоза, такие как панкреатогенный шок, токсические поражения печени, почек, легких, головного мозга, сердца, систем макро- и микроциркуляции (Васильев И.Т., 1995; Kumar S., Harvey N.L., 1995; Kikuchi Y., Shimosegawa Т., Satoh A., 1996). Механизмы развития синдрома ЭИ основаны на многочисленных «порочных кругах» и являются аутокаталитическими, что и обусловливает молниеносное развитие клинических проявлений эндотоксикоза, нередко наблюдаемое у больных.
Мировой опыт развития панкреатологии характеризуется двумя основными тенденциями. Первая из них - это разработка и внедрение в клиническую практику современных методов исследования, таких как: ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ), различные способы ангиографии и эндоскопическая фиброгастродуоденоскопия (ЭФГДС). Вторая тенденция предусматривает все большее распространение хирургических способов лечения ОП с использованием прямых хирургических вмешательств на ПЖ и ее протоковой системе, а также на смежных органах: желчных путях, желудочно-кишечном тракте, сосудистой системе. В результате практически все проблемы диагностики и лечения ПЖ подверглись переосмыслению и переоценке (Филимонов М.И. и соавт., 2000; Ефименко Н.А., Лысенко М.В., Урусов СВ. и соавт., 2001; Bradley E.L. III., 1999).
-1
-1
Известен способ дифференциальной диагностики форм острого панкреатита (Патент РФ №2277244, 27.05.2006). Для этого образец сыворотки крови больного исследуют путем выполнения инфракрасной спектрометрии в области 1200-1000 см с определением высоты пиков поглощения максимумами при 1170, 1160, 1150, 1130, 1105, 1070, 1060, 1030, 1025 см. Путем математической обработки данных, полученных для конкретного больного, получают координаты точек на плоскости, которые сравниваются с соответствующими эталонами диагностическими «образами», представленными в виде плоских многогранников (диагностическими «образами» нормы и острого панкреатита, отечной и деструктивной формы острого панкреатита, стерильного и инфицированного панкреонекроза). В зависимости от принадлежности полученной точки конкретному «образу» производят диагностику.
Недостатком известного метода является сложность исследования и недостаточная точность диагностики.
Известен способ дифференциальной диагностики стерильного и инфицированного панкреонекроза, основанный на микроскопическом и микробиологическом исследовании материала, взятого во время диагностической пункции под контролем ультразвуковой сонографии или компьютерной томографии (Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. // Анестезиология и реаниматология - 2003. - №3. - С.29-33).
Данный способ имеет следующие недостатки: инвазивность и риск вторичного нозокомиального инфицирования; а также потребность в специальном оборудовании и персонале.
Известен способ дифференциальной диагностики стерильного и инфицированного панкреонекроза (патент РФ №2319150, 10.03.2008), суть которого сводится к следующему: в плазме крови определяют максимальную интенсивность люминолзависимой железоиндуцированной хемилюминесценции (Jmax) и светосумму (S). При значении Jmax в период 1-7-е сутки меньше 30 мВ, а коэффициента К, рассчитанного как отношение Jmax/S, меньше 0,056 у.е., диагностируют инфицированный панкреонекроз. Данный метод требует наличия специализированной техники, не совсем доступен ввиду ценовой политики на реактивы.
Многообразие используемых лабораторных и инструментальных методов свидетельствует о том, что ни один из них в полной мере не удовлетворяет запросам клиницистов и не является идеальным маркером ранней диагностики панкреонекроза и прогноза течения заболевания (Гальперин Э.И., Докучаев К.В., Погосян Г.С., 2000; Бескосный А.А., Касумьян С.А., 2003).
Наиболее близким к предлагаемому изобретению является способ диагностики инфицированного панкреонекроза (Савельев В.С, Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бруневич С.З., Цыденжапов К.П., Орлов Б.Б. Панкреонекроз - актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения // Consilium medicum, 2000, том 2 - №7 - С.293-298), заключающийся в определении концентрации прокальцитонина (ПКТ) плазмы крови иммунолюминометрическим и иммуноферментным методами. В основе способа лежит реакция двух моноклональных антител с двумя позициями молекулы ПКТ (кальцитонином и катакальцитонином). Тест выполняется в течение двух часов с конечным счетом на полуавтоматическом анализаторе Ciba-Corning Magic Lite II, «Bayer». Иммуноферментный метод позволяет проводить диагностику в течение 30-45 минут, показывая при этом приблизительный уровень содержания ПКТ (в пределах <0,5 нг/мл, от 0,5 до 2 нг/мл, от 2 до 10 нг/мл, >10 нг/мл). Увеличение концентрации ПКТ в крови более 1,8 нг/мл в двух последовательных исследованиях является лабораторным маркером бактериального инфицирования очагов панкреонекроза с чувствительностью и специфичностью данного теста 95 и 98% соответственно. Способ позволяет избежать недостатков диагностической пункции, однако требует дорогостоящих реагентов, что резко ограничивает его использование в хирургических отделениях общего профиля.
Недостатки известных способов устраняются в заявляемом изобретении.
Задача изобретения - повышение точности и ускорение дифференциальной диагностики некротического панкреатита.
Способ осуществляют следующим образом: производят забор крови из кубитальной вены у больных острым панкреатитом в 1-3-и и 7-10-е сутки от начала заболевания. Уровень миоглобина сыворотки крови определяют методом разведения реакции пассивной гемагглютинации (РПГА). При повышении уровня миоглобина сыворотки крови в 1-3-и сутки от 95 до 128 нг/мл диагностируют острый жировой панкреонекроз, при уровне миоглобина сыворотки крови более 128 нг/мл диагностируют геморрагический панкреонекроз, а при повышении уровня миоглобина сыворотки крови на 7-10-е сутки более 256 нг/мл диагностируют геморрагический панкреонекроз в стадии инфицирования очага панкреонекроза.
Технический результат от использования данного способа состоит в том, что он позволяет с высокой точностью на основании выявленных количественных критериев диагностировать форму острого панкреатита в ранние сроки, прогнозировать инфицирование очага панкреонекроза, тем самым давая хирургу возможность корректировать медикаментозную терапию и индивидуально обосновать тактику лечения больных острым панкреатитом в зависимости от тяжести формы заболевания и наличия инфицирования.
Несмотря на значительные достижения в изучении патофизиологии ОП, до недавнего времени проблемным оставался вопрос единой трактовки этапов развития заболевания. Этот факт является причиной существующих разногласий, касающихся классификации клинических форм ОП, что затрудняло выбор оптимальной лечебной тактики и оценку эффективности различных методов комплексного лечения больных с ОП (Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., 2000; Molero X., Guamer F., Salas A., 1995).
В настоящее время в течении ОП выделяют 4 фазы: I - ферментативную фазу; II - реактивную фазу; III - фазу секвестрации; IV - фазу исходов и последствий.
I фаза (первая неделя заболевания). В этот период происходит формирование панкреонекроза и развитие эндотоксикоза (ЭТ). Максимальный срок формирования некроза поджелудочной железы (ПЖ) составляет 3 суток, после этого процесс формирования панкреонекроза останавливается сам собой и в дальнейшем не прогрессирует. Но в тяжелых случаях период формирования некроза меньше (24-36 часов). Чем мощнее процесс, тем быстрее он реализуется. Длительность эндотоксемии не превышает 5 суток, поэтому применение антиферментных препаратов наиболее эффективно в эти сроки. Лечебная программа в этот период болезни сводится к необходимости выведения токсинов из брюшной полости и забрюшинного пространства. В случае необходимости оперативного вмешательства предметом операции служит, как правило, не сама ПЖ, а ферментативный экссудат, то есть преследуют, прежде всего, одну цель - детоксикацию организма, которая заключается в том, чтобы удалить ферментативный экссудат и вскрыть забрюшинную клетчатку (парапанкреатит). Послеоперационная летальность высокая (25-30%), больные умирают от кровотечений и эндотоксического шока, закономерно усиливающегося после операции. Вторым отрицательным моментом ранней операции является инфицирование брюшной полости и развитие гнойных осложнений.
II фаза (2-я неделя заболевания) характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в ПЖ, так и в парапанкреатической клетчатке), т.е. реакция отторжения некроза с образованием секвестров. Клинической формой данной фазы ОП является перипанкреатический инфильтрат, который, как и другие инфильтраты, в дальнейшем или рассасывается, или нагнаивается. В этой фазе оперативное вмешательство крайне нежелательно и бессмысленно.
III фаза (3-я неделя заболевания) может длиться несколько месяцев. Асептическая или септическая секвестрация начинается с 14-х суток. Мелкие некрозы рассасываются, а крупные кистообразуются (Кон Е.М. и соавт., 2001; Watanabe S., 1998). В фазе гнойных осложнений характерна новая волна ЭТ - но уже септического генеза.
IV фаза (6 месяцев и более) - образуются зрелые кисты, свищи, хронический панкреатит.
Таким образом, очевидно, что патологическая программа ОП реализуется в первые 3 суток заболевания, и в дальнейшем приходится бороться с ее последствиями (Шалимов С.А. и соавт., 1992; Толстой А.Д., 1997; Schulz Н., Schulz Е., 1990).
Учитывая имеющиеся в литературе данные и результаты собственных наблюдений, можно сделать вывод об участии мышечных нарушений в развитии синдрома полиорганной недостаточности (Черкасов В.А., Заугольников В.С, Теплова Н.Н., Мешандин А.Г., Балуева И.Л., 1999).
Рабдомиолиз - клинико-лабораторный синдром, возникающий в результате повреждения скелетных мышц с освобождением клеточного содержимого миоцитов в плазму (Farmer C, 1997).
При рабдомиолизе в системный кровоток поступает большое количество внутриклеточных субстанций (лизосомальные и митохондриальные ферменты, кислые продукты анаэробного гликолиза, калий, фосфор, гистамин, серотонин, брадикинин, олиго- и полипептиды и миоглобин) с развитием эндотоксикоза (Hue V., Martinot A., Fournier А., Cremer R., 1998). Поступление в общий кровоток продуктов разрушения мышц ведет к развитию полиорганных нарушений.
Миоглобин является специфическим маркером повреждения мышечной ткани, причем миоглобин выходит в кровоток уже на начальных стадиях деструкции клеток мышц. Миоглобин выполняет функцию дыхательного пигмента с ферментной активностью, поддерживая постоянный уровень оксигенации во время мышечного сокращения. В норме в крови имеется крайне незначительное количество миоглобина - от 7 до 85 нг/мл (Верболович П.А., 1961; Черняев А.А., 1994).
По концентрации миоглобина в биологических жидкостях можно контролировать эффективность проводимого лечения при рабдомиолизе.
Имеются данные, что сывороточный миоглобин может рассматриваться как самостоятельный маркер эндотоксикоза и гипоксически-ишемических повреждений клеток тканей, сопровождающих любое критическое состояние (Черкасов В.А., Заугольников В.С, Теплова Н.Н. и соавт., 1999).
Поэтому, представляется значимым оценка миоглобинемии как показателя острого рабдомиолиза при заболеваниях и критических состояниях, непосредственно не связанных с травмой. Менее всего это явление изучено при патологии органов живота.
В разные фазы и периоды развития ОП оправданы различные оперативные вмешательства, преследующие две основные цели: 1) купировать острый приступ болезни и не допустить летального исхода; 2) предупредить рецидив ОП после выписки больного из стационара (Шалимов С.А., Нечитайло М.Е., Панков А.И. и др., 1992; Yamomoto М., Takeyama Y., Veda Т., 1997; Benchimol D.).
Таким образом, лечебная тактика диктуется главным образом формой заболевания. Если при интерстициальном и некротическом панкреатите решающее значение имеет своевременное проведение консервативной терапии и, в меньшей степени, операции, а при инфильтративно-некротическом - только консервативное лечение, то гнойно-некротическая форма требует обязательного оперативного вмешательства (Beger H.G., Uhl W., Beger D., 1992; Banes P.A., 1994).
Адекватная лечебная тактика - важный вопрос при оказании медицинской помощи больным ОП. Ни один из методов консервативного лечения ОП не может гарантировать прекращение некроза в ПЖ (Кон Е.М., Черкасов В.А., Урман М.Г., 2001).
Клинико-морфологические параллели при ОП в ранние сроки заболевания часто отсутствуют. Это не позволяет составить правильное представление об объеме и характере поражения ПЖ и забрюшинной клетчатки, а также потенциальной программе развития заболевания (Вашетко Р.В. и соавт., 2000; Земсков B.C., 2000; Banks Р.А., 1993). Поэтому до сих пор остаются дискуссионными вопросы о сроках выполнения операции.
Выбор оптимальной тактики, а именно консервативного или хирургического способа лечения, должен быть обоснован изменением объективных показателей шкал интегральной оценки состояния пациента (Земсков B.C., Ковальская И.А., Крючина Е.А., 1999; Lohmann A., Kasperk R., 1998). В настоящее время известно более 20 прогностических систем, шкал и коэффициентов (Шугаев А.И., Гера И.Н., Андреев А.Л., 1999; Cominotti S., Di Summa P., Maraggia D. et al., 1999). He все они имеют одинаковую ценность, но большинство из них успешно прошли проверку в крупных и авторитетных научных и практических учреждениях. В первую очередь к ним относят шкалы APACHE II, SAPS, SOFA, Glasgow, а также критерии Ranson.
В преобладающем большинстве стационаров России оценку тяжести состояния больного проводят исключительно на основании рутинных клинических и лабораторных данных, прогностическая значимость которых, как известно, не превышает 50%. Такое положение находит свое отражение в том, что недопустимо много (41%) хирургических вмешательств у больных с ОП выполняют на 3-4-е сутки от начала заболевания, хотя, по мнению большинства исследователей операции в этой стадии опасны и едва ли оправданы (Иванов П.А., Гришин А.В., Щербюк А.Н., 1998).
Таким образом, на сегодняшний день ранняя диагностика и прогноз некротических форм ОП остаются актуальной и нерешенной проблемой экстренной хирургии (Звягин A.M., Слепнев С.Ю., 2002; Бескосный А.А., Касумьян С.А., 2003; Norton I.D., Clain J.E., 2001).
В ходе разработки заявляемого способа дифференциальной диагностики некротического панкреатита нами обследованы пациенты обоего пола в возрасте от 25 до 85 лет с острым панкреатитом. Характеристика больных по возрасту, полу, этиологии и клинической форме панкреонекроза представлена в таблице 1. Основным этиологическим фактором развития острого панкреатита явилась желчекаменная болезнь (58,9%). Алиментарная этиология панкреатита выявлена в 41,1%.
Таблица 1
Характеристика больных по возрасту, полу, этиологии и клинической форме панкреонекроза
Средний возраст
48,32+4,6 (25-85)
Пол (мужской/женский)
22/34
Преимущественно жировой панкренекроз (ЖПН)
24 (42,9%)
Преимущественно геморрагичекий панкреонекроз (ГТШ)
32 (57,1%)
Стерильный панкреонекроз (СПН)
35 (62,5%)
Инфицированный панкреонекроз (ИЛИ)
21 (37,5%)
Билиарный
33 (58,9%)
Алиментарный
23 (41,1%)
У всех пациентов дополнительно, после получения информированного согласия, определяли уровень миоглобина сыворотки крови при поступлении и в динамике заболевания. У всех больных диагностированы распространенные формы некротического панкреатита (крупноочаговый, субтотальный панкреонекроз) с поражением забрюшинной клетчатки. Диагноз некротического панкреатита основывался на совокупности клинических проявлений (тяжесть эндогенной интоксикации, парез кишечника, пальпируемый инфильтрат, перитониальные симптомы и др.) и данных инструментальных методов исследования (нечеткость контуров поджелудочной железы, гипоэхогенные очаги, увеличение ее размеров, экссудат в сальниковой сумке и брюшинной полости, инфильтрация парапанкреатической клетчатки при ультразвуковом исследовании; очаги деструкции в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке при компьютерной томографии), а также устанавливался во время операции (очаги стеатонекрозов в органах брюшной полости, геморрагический экссудат в брюшинной полости, геморрагическое пропитывание забрюшинного пространства и др.). При этом у 62,5% обследованных установлен стерильный панкреонекроз, у 37,5% - инфицированный. У 42,9% больных диагносцирован преимущественно жировой панкреонекроз, у 57,1% - преимущественно геморрагический.
У больных с геморрагическим панкреонекрозом (ГПН) в первые 3-е суток от момента заболевания уровень сывороточного миоглобина статистически достоверно отличается от аналогичных показателей у больных с жировым панкреонекрозом (ЖПН), что связано с объемом поражения тканей поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. При инфицировании очагов панкреонекроза на 7-10-е сутки от момента заболевания уровень сывороточного миоглобина статистически достоверно отличается от аналогичных показателей при стерильном панкреонекрозе.
Подробное описание способа и примеры его клинического применения.
Диагноз острого некротического панкреатита устанавливают на основании данных анамнеза больных острым панкреатитом, клинической картины заболевания, лабораторного исследования, включавшего определение активности амилазы крови, диастазы мочи, амилазы перитонеального экссудата, динамики гомеостатических показателей (лейкоциты крови, лейкоцитарный индекс интоксикации, гематокрит, глюкоза, билирубин, мочевина, креатинин, общий белок, активность аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, содержание натрия, калия, кальция, хлора), инструментального исследования, включавшего ультрасонографию органов брюшной полости и забрюшинного пространства, эзофагогастродуоденоскопию, компьютерную томографию брюшной полости, по показаниям - экстренной диагностической лапароскопии.
У всех пациентов, после получения информированного согласия, дополнительно определяют уровень миоглобина сыворотки крови при поступлении и в динамике заболевания: на 1-3-и и 7-10-е сутки от начала заболевания. Миоглобин в сыворотке крови определяют методом разведения реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) на микропластинах с помощью наборов "Диагностикум эритроцитарный для выявления миоглобина, иммуноглобулиновый сухой" (НИИ эпидемиологии и микробиологии, Нижний Новгород) по Ротт Г.И. и соавт. (1989), Словентатор В.Ю. и соавт. (1990). Для повышения точности учета реакции пассивной гемагглютинации использовали разработанную в клинике методику осмотра микропластин с нанесенными реагентами в рассеянном проходящем свете (Бабиев В.Ф., Таранов И.И., 1991). При повышении уровня миоглобина сыворотки крови в 1-3-и сутки от 95 до 128 нг/мл диагностируют острый ЖПН, при уровне миоглобина сыворотки крови более 128 нг/мл диагностируют ГПН, а при повышении уровня миоглобина сыворотки крови на 7-10-е сутки более 256 нг/мл диагностируют геморрагический панкреонекроз в стадии инфицирования очага панкреонекроза.
Верификация формы панкреонекроза проводилась на основании визуального осмотра органов брюшной полости при лапароскопии, гистологического исследования пораженных тканей. Верификация инфицированности панкреонекроза проводилась на основании бактериологического исследования перитонеального экссудата и содержимого сальниковой сумки, полученных интраоперационно во время лапароскопии или лапаротомии.
Клинический пример 1.
9
Больной В-ев, 36 лет, история болезни №13, поступил в хирургическое отделение №2 МЛПУЗ ГБ №1 г.Ростова-на-Дону 25.12.2005 г. через сутки от момента появления боли в эпигастральной области, тошноты и многократной рвоты. При осмотре: состояние средней степени тяжести, пульс 86 уд/мин, АД 130/80 мм рт.ст., температура тела 36,9°С. Язык сухват, обложен белым налетом. Живот умеренно вздут, при пальпации напряжен, болезнен в эпигастральной области. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Лейкоциты - 7,4×10/л, амилаза крови - 38 г·ч/л, сахар крови - 4,1 ммоль/л. Данные УЗИ: признаки острого панкреатита. Уровень миоглобина сыворотки крови на 2-е сутки от начала заболевания составил 128 нг/мл, что соответствовало жировому панкреонекрозу. Через сутки от момента поступления в связи с неразрешаюшимся парезом кишечника и с целью исключения острой хирургической патологии (больной ранее оперирован) больному выполнена верхне-срединная лапаротомия, дренирование сальниковой сумки забрюшинного пространства, во время операции выявлены признаки жирового панкреонекроза (бляшки стеатонекроза в большом и малом сальнике, хвосте и теле поджелудочной железы). При бактериологическом исследовании микрофлоры не обнаружено. В дальнейшем на фоне проводимой интенсивной и антибактериальной терапии наступило выздоровление, больной выписан на 11-е сутки от момента поступления.
Клинический пример 2.
9
Больной П-ов, 56 лет, история болезни №711, поступил в хирургическое отделение №2 МЛПУЗ ГБ №1 г.Ростова-на-Дону 11.03.2008 г. через 9 ч от момента появления боли в эпигастральной области, тошноты и рвоты. При осмотре: состояние средней степени тяжести, пульс 84 уд/мин, АД 110/80 мм рт.ст., температура тела 36,8°С. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот умеренно вздут, при пальпации напряжен, болезнен в эпигастральной области. Симптомы раздражения брюшины слабо положительны. Лейкоциты - 8,2×10/л, амилаза крови - 110 г·ч/л, сахар крови - 5,6 ммоль/л. Данные УЗИ: без явных патологических образований. Уровень миоглобина сыворотки крови в 1-е сутки от начала заболевания составил 129 нг/мл, что соответствовало геморрагическому панкреонекрозу. Через 8 ч от момента поступления (11.03.2008 г.) при появлении симптомов перитонита и для исключения другой острой хирургической патологии (у больного сопутствующая патология - шизофрения) произведена диагностическая лапароскопия, при которой обнаружены признаки геморрагического панкреонекроза: до литра темно-геморрагического экссудата, отек и гиперемия круглой связки печени, выраженная инъекция сосудов париетальной брюшины, вялая перистальтика кишечника. Произведена лапроскопическая санация и дренирование брюшинной полости. При бактериологическом исследовании микрофлоры в экссудате не обнаружено. В дальнейшем на фоне проводимой интенсивной и антибактериальной терапии наступило выздоровление, больной выписан на 9-е сутки от момента поступления.
Клинический пример 3.
9
9
Больная Д-ова, 36 лет, история болезни №318 поступила в хирургическое отделение №2 МЛПУЗ ГБ №1 г. Ростова-на-Дону 07.02.2007 г. через сутки от момента появления боли в эпигастральной области, тошноты и многократной рвоты. При осмотре: состояние средней степени тяжести, пульс 80 уд/мин, АД 110/80 мм рт.ст., температура тела 36,7°С. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот умеренно вздут, при пальпации напряжен, болезнен в эпигастральной области. Симптомы раздражения брюшины слабо положительны. Лейкоциты - 11,6×10/л, амилаза крови - 120 г·ч/л, сахар крови - 8,2 ммоль/л. Данные УЗИ: признаки острого панкреатита. Уровень миоглобина сыворотки крови на 2-е сутки от начала заболевания составил 256 нг/мл, что соответствовало геморрагическому панкреонекрозу. Через 8 ч от момента поступления при появлении симптомов панкреатогенного перитонита (07.02.2007 г.) произведена открытая диагностическая лапароскопия (больная ранее оперирована), при которой обнаружены признаки тотального геморрагического панкреонекроза: до литра темно-геморрагического экссудата, отек и гиперемия круглой связки печени, выраженная инъекция сосудов париетальной брюшины, вздутие передней стенки желудка, отек большого сальника, вялая перистальтика кишечника. Произведена верхне-срединная лапаротомия, лаваж и дренирование брюшинной полости и сальниковой сумки. При бактериологическом исследовании микрофлоры в экссудате не обнаружено. В дальнейшем на фоне проводимой интенсивной и антибактериальной терапии на 7-е сутки от начала заболевания выявлено повышение уровня сывороточного миоглобина до 262 нг/мл, что предполагало инфицирование очага панкреонекроза, а также гиперлейкоцитоз до 12,7х10/л и гипертермия до 38°С. При ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии признаки поражения головки поджелудочной железы. 14.02.2007 г. больной выполнена операция релапаротомия, дренирование абсцесса головки поджелудочной железы. Бактериологическое исследование отделяемого - Kl.pneumoniae, St.faecium. В дальнейшем на фоне проводимого лечения наступило выздоровление, больная выписана на 55-е сутки от момента поступления.
Таким образом, исследование уровня сывороточного миоглобина у больных с деструктивным панкреатитом позволяет определить форму панкреонекроза (жировой или геморрагический), добиться улучшения результатов лечения больных острым панкреатитом и разработать алгоритм дифференцированного подхода к выбору лечебной тактики в зависимости от степени тяжести эндотоксикоза, этиологии панкреатита и сроков заболевания.
Заявляемый способ апробирован успешно в клинической практике и может быть рекомендован к широкому использованию в хирургических стационарах.