Принципы терапии железодефицитной анемии у гинекологических больных

Принципы терапии железодефицитной

анемии у гинекологических больных

В.А.Лебедев, В.М.Пашков Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии ПМГМУ им. И.М.Сеченова

В статье приводится анализ основных причин развития железодефицитной анемии у женщин, методы оценки тяжести анемии и эффективности лечения, а также результаты использования препарата Ферро-Фольгамма для коррекции хронической ЖДА у 112 женщин.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, аде-номиоз, миома матки, дисфункциональное маточное кровотечение, Ферро-Фольгамма.

Treatment of iron deficiency anemia in patients with gynecologic disorders

V.A.Lebedev, V.M.Pashkov

Obstetrics, Gynecology and Perinatology Dep., I.M.Sechenov FMSMU, Moscow

The paper analyzes the main causes of iron deficiency anemia in women, assesses methods for anemia severity and treatment efficacy, and presents the results of Ferro-Folgamma intake to correct chronic IDA in 112 women.

Keywords: iron deficiency anemia, adenomyosis, uterine myoma, dysfunctional uterine bleeding, Ferro-Folgamma.

Железодефицитная анемия (ЖДА) - гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией, а также развитием трофических нарушений в органах и тканях. По данным ВОЗ, ЖДА выявляется более чем у 2 млрд. человек, большая часть из них - женщины и дети. В развитых странах Европы и на территории России около 12% женщин фертильного возраста страдают ЖДА, а скрытый дефицит железа наблюдается почти у половины данной категории женщин [12, 24, 26].

Важность проведения рациональной и эффективной терапии ЖДА обусловлена медико-социальным значением и высокой распространенностью данного состояния среди населения, особенно женщин детородного возраста, так как женщины детородного

возраста составляют основную группу риска развития ЖДА, запасы железа в организме женщин в 3 раза меньше, чем у мужчин, потребление железа у девушек и фертильных женщин в развитых странах (США) составляет 55-60% от должного, латентный дефицит железа в некоторых регионах России достигает 50% [5, 7, 8, 11].

Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (су-кцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, транс-феррин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом: гемовое железо - 70%; депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина); функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы); транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином) [1, 19, 23, 25].

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного ^е II) или трехвалентного железа ^е III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окис-ное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа [2, 3, 9, 14].

ЖДА связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Организм человека содержит от 4 до 5 г

m

о

Сведения об авторе:

Лебедев Владимир Александрович - д.м.н., профессор кафедры акушерства, гинекологии и перинатологии лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова

н

е

J

а

-О

н

нду р

s

s

щ

<

о

1—

s

^

s

е щ

d

о

п 11 1

IJJ

£

о

<-J щ

s

о

о_

X

s

MI

ш о_

о_

о

m

о

го

-О

.о.

железа в форме геминовых и негеминовых соединений. Среди геминовых наибольшее количество, примерно 3000 мг, находится в гемоглобине, 25 мг содержится в дыхательных ферментах клеток (цитохро-мы, каталаза, пероксидаза). В то же время организм располагает богатым резервом негеминовых соединений - до 1500 мг, которые в форме ферритина и гемосидерина отлагаются в печени, селезенке и костном мозге. К ним относится сывороточное железо, предназначенное для пополнения суточных затрат железа. В депонировании железа в организме главную роль играют ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин [1, 24, 26].

При трактовке результатов анализа крови практикующий врач должен обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель (может быть рассчитан неправильно при ошибке в подсчете лаборантом количества эритроцитов), но и на морфологическую картину эритроцитов, которая описывается врачом-лаборантом при просмотре мазка (например, гипохромия, микроцитоз и т.д.) [6, 10, 15].

Таким образом, о наличии ЖДА можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся снижением содержания сывороточного железа, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), снижением концентрации фер-ритина. Во избежание ошибок при трактовке результатов определения содержания железа в сыворотке необходимо учитывать следующие правила и рекомендации: исследование должно проводиться до начала лечения препаратами железа. В противном случае, даже при приеме препаратов в течение короткого промежутка времени, полученные показатели не отражают истинного содержания железа в сыворотке. Если препараты железа были назначены, то исследование может проводиться не ранее чем через 7 дней после их отмены [7, 13, 16].

В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний.

Нередко ЖДА бывает у женщин, страдающих ме-норрагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тром-боцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, требуется длительная терапия препаратами железа (ПЖ) для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержа-

Информация о препарате

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА

Одна капсула содержит: сульфат железа - 112,6 мг, цианокобаламин -0,010 мг, фолиевая кислота - 5,0 мг, аскорбиновая кислота - 100 мг; вспомогательные вещества: твердый жир; рапсовое масло; соевый лецитин; желатин; 70% раствор сорбита; красный оксид железа; черный оксид железа; этилванилин.

ПОКАЗАНИЯ

Лечение сочетанных железо-фолиево-В12-дефицитных анемий, вызванных хроническими кровопотерями (желудочное, кишечное кровотечение, кровотечение из мочевого пузыря, геморроидальных узлов, мено-метроррагии), а также хроническим алкоголизмом, инфекциями, приемом противосудорожных и пероральных контрацептивных препаратов; анемия во время беременности и кормления грудью; профилактика дефицита железа и фолиевой кислоты во II и III триместрах беременности, в послеродовом периоде, во время кормления грудью.

ния железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа (100 мг), что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой - облегчает и делает более удобным прием железосодержащих препаратов (1-2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5-7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин ме-норрагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА [7, 22].

Основная клиническая картина анемии обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей, прогрессирующей гемической гипоксией с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Клинические симптомы появляются по мере возрастания тяжести заболевания: общая слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Симптомы, присущие только ЖДА, характеризуются изменениями кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, не соответствующей степени анемии, извращением вкусовых ощущений. Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и треугольника под носом вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Иногда возникает ангулярный стоматит - трещины в углах рта. Изменяется форма ногтей, они уплощаются и даже становятся вогнутыми и ломкими. Волосы становятся сухими, ломкими, обильно выпадают. Часто у больных отмечается отчетливая «синева» склер. При ЖДА также возможны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах. В ряде случаев возникают значительные трофические изменения волос (истончение и выпадение), появляется седина, извращение вкуса, возникают признаки инконтиненции мочи различной степени тяжести [1, 6, 10, 16]. К наиболее распространенным тестам для исследования обмена железа в клинической практике относится определение ряда показателей периферической крови: гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя, гема-токрита. Основными критериями ЖДА, отличающими ее от других патогенетических вариантов ане-

ФЕРРО-ФОЛЬГАММА

Капсулы

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ

Внутрь, после еды.

Анемия: легкая форма - по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3-4 нед, при средне-тяжелом течении - по 1 капсуле 3 раза в день в течение 8-12 нед, при тяжелой форме - по 2 капсуле 3 раза в день в течение 16 нед и более.

Во время беременности - для профилактики недостатка фолиевой кислоты и железа по 1 капсуле 3 раза в день во II и III триместрах, в послеродовом периоде во время кормления грудью.

Разделы: Фармакодинамика, Противопоказания, Взаимодействие, Передозировка, Побочные действия, Особые указания - см. в инструкции по применению препарата

ФЕРРО-ФОЛЬГАММА

ПОВЫШАЕТ ГЕМОГЛОБИН

Железа сульфат

Аскорбиновая кислота

Цианокобала мин

Фолиевая кислота

9

у/ Самая высокая скорость прироста гемоглобина

У^ Эффективное лечение коротким курсом 3-4 недели

у/ Сохранение достигнутого уровня гемоглобина в течение месяца после лечения

3

X

Ж щ

<

о

^

1—

^

е щ

с!

О

т 111

щ

т

о

(и щ

3-

X

I

о

о_

X

1  1

ш о.

о_

о

т

о

го

.а

£ .СХ

мий, являются: низкий цветовой показатель, гипо-хромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа. О тяжести течения болезни судят по уровню гемоглобина. Легкая степень анемии характеризуется снижением гемоглобина до 11090 г/л; средняя степень - от 89 до 70 г/л; тяжелая -69 г/л и ниже [7, 8, 22].

Для оценки запасов железа в организме используют также определение ферритина сыворотки. У здоровых женщин уровень ферритина сыворотки равен 32-35 мкг/л, при ЖДА - 12 мкг/л и менее. Однако содержание ферритина сыворотки не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы [7, 8, 24].

При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при нормальных запасах железа -всего 3-7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается [3, 7]. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, максимальная - 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое всасывается только в кишечнике.

Для оценки эффективности антианемического действия препарата Ферро-Фольгамма (Верваг Фарма, Германия) нами было обследовано 112 больных с хронической железодефицитной анемией. Клинико-инструментальное обследование позволило выявить причину хронической постгеморрагической анемии. При этом у 63 (56,2%) гиперполимено-рея была обусловлена миомой матки, у 28 (25,0%)-аденомиозом, у 21 (18,8%) - дисфункциональными маточными кровотечениями перименопаузального периода.

Миома матки является одним из наиболее распространенных доброкачественных опухолевых заболеваний женской половой системы, которое диагностируется у 20-30% женщин репродуктивного возраста. Внутренний эндометриоз тела матки встречается также весьма часто и занимает 3-4-е место в структуре гинекологических заболеваний [4, 17, 18, 20, 21].

Одним их характерных клинических проявления миомы матки и аденомиоза является повышение менструальной кровопотери, в ряде случаев вплоть до маточных кровотечений. Генез патологической кровопотери при подслизистой миоме матки связан, прежде всего, с ростом и локализацией узлов опухоли, увеличением менструирующей поверхности, а также особенностями строения сосудов, кровоснаб-жающих подслизистые узлы (в этих сосудах утрачена адвентициальная оболочка, что повышает их проницаемость). Причины возникновения патологической менструальной кровопотери при аденомиозе определяются, прежде всего, поражением мышечного слоя матки. Наличие миомы матки было подтвер-

ждено данными клинического обследования, а также результатами эхографического и эндоскопического исследований. При клиническом обследовании определялось увеличение размеров матки до 8-11 нед беременности. Эхографическое исследование указывало на наличие подслизистых и межмышечных узлов миомы. При этом на подслизистое расположение узлов миомы указывало наличие внутри расширенной полости матки округлой или овоидной формы образований с ровными контурами и средней эхогенностью. Подслизистые узлы с большим диаметром изменяли конфигурацию полости матки в соответствии с формой опухоли. Ультразвуковая диагностика межмышечных узлов миомы с центрипетальным ростом основывалась на выявлении деформированного маточного эха. Межмышечные миоматозные узлы эхографически устанавливались при наличии увеличения размеров матки, деформации ее внешних контуров, появлением в стенках матки (или в ее полости) округлой или овальной формы структур с меньшей акустической плотностью, чем у неизмененного миометрия. Диагноз подслизистой миомы матки был подтвержден эндоскопически. При этом в полости матки определялись образования округлой или овальной формы бледно-розового цвета с гладкой поверхностью. Подслизи-стые узлы миомы на широком основании идентифицировались в виде фиксированного бугорка на поверхности одной из стенок матки. Межмышечная миома матки с центрипетальным ростом определялась в виде выпячивания над одной из стенок матки бледно-розового цвета с гладкой поверхностью.

При дисфункциональном маточном кровотечении перименопаузального периода клиническое обследование позволяло установить нормальные размеры матки. При ультразвуковом исследовании в зоне расположения срединного маточного эха, увеличенного в переднезаднем направлении, обнаруживались овальной формы образования, с однородной структурой и повышенной акустической плотностью. Также определялись ровные утолщенные (до 4-7 мм) контуры эндометрия с низким уровнем звукопроводимости, ограничивающие гомогенную зону с меньшим волновым импедансом. При гистероскопии эндометрий был неравномерно утолщен, имел складчатое строение, от бледно-розового до ярко-красного цвета. Изменение давления в полости матки при ее расширении жидкими средами позволяло визуализировать волнообразные движения слизистой оболочки - признак «подводных растений». Высота слизистой определялась продолжительностью маточного кровотечения. При отсутствии кровотечения эндометрий может достигать 20 мм; в основном - варьирует в пределах 10-15 мм. Сосудистый рисунок резко выражен.

Диагноз аденомиоза был установлен на основании обнаружения увеличения матки при клиническом обследовании до 7-9 недель беременности, округлой ее формы, малоподвижной. Эхографическими критериями аденомиоза служили: увеличение пе-реднезаднего размера матки; округлость ее формы; обнаружение в миометрии образований неправильной формы, без четких контуров и с меньшей эхо-плотностью, чем у неизмененной мышечной ткани (узловая форма аденомиоза). Наличие аденомиоза также было подтверждено при гистероскопии. При этом были установлены увеличение размеров полости матки, которое сопровождалось изменением рельефа ее стенок (феномен волнообразования), или же в сочетании с деформацией одной из стенок матки за счет локального выпячивания в просвет по-

Динамика гематологических и феррокинетических показателей у обследованных больных на фоне лечения препаратом Ферро-Фольгамма*

Показатели До лечения После лечения Р Прирост параметра, %

Гемоглобин, г/л 92,3±2,5 117,7±2,9 <0,05 27,5

Эритроциты, 10х9/л 2,9±0,03 3,3±0,04 <0,05 13,8

Гематокрит, % 28,2±0,06 33,1±0,08 <0,05 17,4

Ферритин, мкг/мл 16,4±2,1 26,6±3,4 <0,05 62,2

Сывороточное железо, мкмоль/л 10,3±2,1 16,4±2,0 <0,05 59,9

лости образования с бледно-желтым оттенком, неправильной формы, без четких границ. Реже подобные изменения сопровождались наличием картины «пчелиных сот».

У всех обследованных женщин установлена железо-дефицитная анемия. Критериями анемии были следующие: концентрация гемоглобина - на уровне 110 г/л, цветной показатель - <0,85, гематокрит - 33%, содержание сывороточного железа - <12,5 мкмоль/л, ферритин сыворотки - <16 мкг/л [7, 11].

У обследованных больных анемия проявлялась следующими клиническими симптомами: слабостью, недомоганием, раздражительностью, забывчивостью, снижением уровня работоспособности. Кроме того, у 27 (24,1%) обследованных больных были отмечены: головокружение, одышка, сухость кожи и слизистых, мышечная слабость, боли в области сердца, ломкость ногтей. Уменьшение концентрации гемоглобина приводило к компенсаторному усилению работы сердца (насосной функции): повышению ударного объема - до 1042 мл, минутного объема - до 9,78 л/мин, ударного индекса - до 632 мл/м2, частоты сердечных сокращений - до 90-102 уд/мин.

Всем обследованным больным была проведена комплексная патогенетически обоснованная терапия (препараты железа, диета).

Выбор конкретного препарата железа и оптимального режима его дозирования должен определяться количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа, переносимостью, стоимостью. При этом необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг элементарного железа.

Препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное железо для последующего его включения в молекулу гемоглобина. Процесс превращения двухвалентного в трехвалентное железо благодаря потере одного электрона может сопровождаться образованием свободных радикалов, что обозначается как оксидативный стресс, способный оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях. В то же время препараты железосодержащих комплексов, в состав которых входит трехвалентное железо, непосредственно использующиеся для построения молекулы гемоглобина, лишены возможного про-оксидантного действия. Это различие между двумя группами железосодержащих препаратов постулируется как недостаток препаратов, содержащих соли железа и преимущество железосодержащих комплексов. Способность препаратов солей железа вызывать оксидативный стресс, в отличие от железосодержащих комплексов, показана в эксперименте на крысах и в условиях in vitro. Реальность феномена оксидативного стресса при лечении препаратами солей железа в клинических условиях оставалась недоказанной. В последние годы были проведены исследования различных показателей активности сво-боднорадикального перекисного окисления липи-дов (базальная и стимулированная хемолюминис-

ценция, малоновый диальдегид) и антиперекисной активности плазмы, и при этом не было выявлено активизации процессов свободноперекисного окисления у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами солей железа (в частности, препаратом Ферро-Фольгамма).

Для выбора железосодержащего препарата необходимо учитывать ряд обстоятельств. Из желудочно-кишечного тракта ионизированное железо всасывается только в двухвалентной форме; в этом процессе большое значение имеет аскорбиновая кислота, поэтому очень важно ее наличие в препарате. В гемопоэзе существенная роль принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который является основным фактором при образовании из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике, его дальнейшую утилизацию, а также освобождает дополнительное количество транс-феррина и ферритина. Наличие в лекарственном препарате аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианокобаламина значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и же-лезодефицитной анемии [7].

Перечисленными выше свойствами обладает комплексный антианемический препарат Ферро-Фоль-гамма, содержащий 112,6 мг сульфата железа, 5 мг фолиевой кислоты, 10 мкг цианокобаламина и 100 мг аскорбиновой кислоты. Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом, в верхнем отделе тонкой кишки. Данный препарат представляет собой мультифакторный гемопоэтик, включающий все необходимые компоненты, обеспечивающие стимуляцию структурного синтеза гемоглобина и повышающие репродукцию эритроцитов. Универсальность препарата связана с его избирательно-стимулирующим действием на синтез железосодержащей и белковой частей гемоглобина. Так, сульфат железа обладает высоким коэффицентом всасывания в желудочно-кишечном тракте и практически не образует в последнем малодоступных сложных соединений. Абсорбционный коэффицент в значительной степени усилен присутствием в препарате аскорбиновой кислоты [3, 7, 12].

Медикаментозная терапия анемии включала применение препарата Ферро-Фольгамма по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3-4 нед.

Помимо этого рекомендовалось полноценное питание, содержащее достаточное количество железа и белка в мясных, рыбных и молочных продуктах. Часть овощей и фруктов нужно было съедать в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Кроме этого, всем пациенткам были рекомендованы витамины.

m

о

н

е

а

-О

н

нду р

m

о

Эффективность лечения оценивали на основании изменения клинической симптоматики (улучшение самочувствия больных, исчезновение жалоб), а также по результатам гематологических и феррокине-тических параметров: концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, уровня гематокрита, концентрации ферритина и сывороточного железа.

После окончания терапии было установлено значительное клиническое улучшение самочувствия пациенток, купирование жалоб. Больные отметили повышение уровня работоспособности, перестали ощущать слабость, недомогание, раздражительность, забывчивость, головокружение, одышку. Из клинической картины исчезли сухость кожи и слизистых, мышечная слабость, боли в области сердца, ломкость ногтей.

Проведенное лечение препаратом Ферро-Фоль-гамма приводило к значимым изменениям гематологических и феррокинетических параметров. При этом концентрации гемоглобина возрастали на 27,5%, эритроцитов - на 13,8%, гематокрита - на 17,4%, ферритина - на 62,2% и сывороточного железа - на 59,9% (р<0,05). Проведенное антианемическое лечение препаратом Ферро-Фольгамма также оказало благоприятное воздействие на состояние сердечно-сосудистой системы. Так, ударный объем сердца соответствовал 84 мл, минутный объем - 6,3 л/мин, частота сердечных сокращений - 82 уд/мин (таблица).

Таким образом, данные представленной работы указывают, что терапия препаратом Ферро-Фоль-гамма позволила добиться полной клинической и гематологической ремиссии у подавляющего большинства обследованных больных - у 101 женщины (90,2%) из 112 с анемией, обусловленной миомой матки, аденомиозом или дисфункциональными маточными кровотечениями перименопаузально-го периода. Данная терапия позволила осуществить основную стратегическую задачу у обследованных - подготовить их к выполнению планового оперативного лечения (больные с миомой матки и аденомиозом) и повысить качество жизни больных с дисфункциональными маточными кровотечениями.

В данном исследовании при проведении антианемической терапии у обследованных нами женщин с применением препарата Ферро-Фольгамма не наблюдали случаев непереносимости, аллергических реакций и отрицательного влияния на организм обследованных. Необходимо отметить, что достоинством данного лекарственного средства является оптимальная доза легкоусвояемого железа (одна капсула содержит 37 мг Fe2+). Меньшая доза железа малоэффективна, а большая может вызвать осложнения, так как ионы железа, являясь прооксидантами, увеличивают перекисное воздействие на мембраны клеток, усиливая отрицательный эффект гипоксии.

В заключение необходимо указать, что антианемическая терапия с применением препарата Ферро-Фольгамма является высокоэффективной и не имеющей побочных реакцией.

н

е

а

Литература

1. Алексеев Н.А. Анемии. СПб.: 2004; 510.

2. Аркадьева Г В. Диагностика и лечение железодефицитных состояний. Учебно-методическое пособие. М.: 1999: 22-25.

3. Бурлев В.А., Гаспаров А.С. и др. Эпокрин в лечении железоде-фицитной анемии у больных миомой матки после гистерэктомии. Проблемы репродукции. 2003; 6: 59-64.

4. Вихляева Е.М. Молекулярно-генетические детерминанты опухолевого роста и обоснования современной стратегии при лейо-миоме матки. Вопросы онкологии. 2001; 47: 2-3.

5. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002.

6. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. М.: 1998; 37.

7. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А. Железодефицитные анемии в практике акушера-гинеколога. РМЖ. 2008; 29: 1898.

8. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии. Клин. фармакол. и тер. 2000; 2: 88-91.

9. Касабулатов Н.М., Железодефицитная анемия беременных. РМЖ. 2003; 11, 1: 18-20.

10. Козловская Л.В. Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лечение. Новый мед. журн. 1996; 56: 8-12.

11. Коноводова Е.Н., Докуева Р.С-Э., Якунина Н.А. Железодефицитные состояния в акушерско-гинекологической практике. РМЖ, 2011;20:1228-1231.

12. Коноводова Е.Н., Бурлев В.А. Эффективность применения препарата Ферро-Фольгамма у беременных и родильниц с железо-дефицитной анемией. РМЖ. 2003; 11: 16: 899-901.

13. Лебедев В.А., Пашков В.М. Лечение хронической железодефицитной анемии у больных с миомой матки и аденомиозом. Трудный пациент. 2008, 6, 10: 27-30.

14. Лебедев В.А., Пашков В.М. Принципы терапии железодефицитной анемии у беременных. Трудный пациент. 2010, 8, 8, 20-24.

15. Лебедев В.А., Пашков В.М. Патогенез и терапия железодефицитной анемии беременных. Трудный пациент. 2011, 9, 2-3: 8-12.

16. Серов В.Н., Шаповаленко С.А., Флакс Г.А. Диагностика и лечение железодефицитных состояний у женщин в различные периоды жизни. Атмосфера. Кардиология.2008; 2: 17-20.

17. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Трансвагинальная эхография: 2D и 3D методы. М.: ОСЛН, 2006.

18. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. и др. Доброкачественные заболевания матки. Москва, «ГЭОТАР-Медиа», 2011; 288.

19. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М.: 1999; 8-15.

20. Andreotti R.F., Fleischer A.C. The sonographic diagnosis of ade-nomyosis. Ultrasound Q. 2005; 21: 3: 167-70.

21. Brosens I., Puttemans P., Campo R., Gordts S., Brosens J. Noninvasive methods of diagnosis of endometriosis. Curr Opin Obstet Gynecol. 2003; 15: 6: 519-22.

22. Ho C.H., Yuan C.C., Yeh S.H. Serrum ferritin levels and their significance in normal fullterm pregnant women. Int J Gynaecol Obstet. 1987; 25; 291-295.

23. Johnson-Wimbley T.D., Graham D.Y Diagnosis and management of iron deficiency anemia in the 21st century. Therap. Adv. Gastroente-rol. 2011; 4 (3): 177-84.

24. Pasricha S.R., Flecknoe-Brown S.C., Allen K.J. et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update. Med. J. Aust. 2010; 193 (9): 525-32.

25. UNICEF/UNU/WHO. Iron Deficiency Anemia: Assessment, Prevention, and Control. A Guide for Programme Managers. Geneva: WHO/NHD, 2001.

26. Perewusnyk G., Huch R., Breymann C. Parenteral iron therapy in obstetrics: 8 years experience with iron-sucrose complex. Br. J. Nutr. 2002; 88: 3-10.

-O

н

нду р