Значение микроскопических клещей рода Demodex в развитии розацеа и периорального дерматита

4 Shearer W. T. et al. Establishing diagnostic criteria for severe combined immunodeficiency disease (SCID), leaky SCID, and Omenn syndrome: the Primary Immune Deficiency Treatment Consortium experience // Journal of Allergy and Clinical Immunology. - 2014. - V. 133. - № 4. - P. 1092-1098.

5 Accetta Pedersen D. J., Verbsky J., Routes J. M. Screening newborns for primary T-cell immunodeficiencies: consensus and controversy // Expert review of clinical immunology. - 2011. - V. 7. - № 6. - P. 761-768.

6 Bilici S. et al. Mean platelet volume in diagnosis of acute appendicitis in children // African health sciences. -2011. - V. 11. - № 3.

7 K P. Platelet distribution width: a simple, practical and specific marker of activation of coagulation // Hippokratia. -2010. - V. 1. - № 1. - P. 2-32.

8 Chandrashekar V. Plateletcrit as a screening tool for detection of platelet quantitative disorders // Journal of Hematology. - 2013. - V. 2. - № 1. - P. 22-26.

9 Lu Q. et al. Are Global Coagulation and Platelet Parameters Useful Markers for Predicting Late-Onset Neonatal Sepsis? // Clinical laboratory. - 2016. - V. 62. - № 1-2. - P. 73.

10 Budak Y. U., Polat M., Huysal K. The use of platelet indices, plateletcrit, mean platelet volume and platelet distribution width in emergency non-traumatic abdominal surgery: a systematic review // Biochemia medica. - 2016. -V 26. - № 2. - P. 178-193.

Рукопись получена: 1 июля 2017 г. Принята к публикации: 7 июля 2017 г.

УДК 616.5-002.954

ЗНАЧЕНИЕ МИКРОСКОПИЧЕСКИХ КЛЕЩЕЙ РОДА БЕМОБЕХ В РАЗВИТИИ РОЗАЦЕА И ПЕРИОРАЛЬНОГО ДЕРМАТИТА

© 2017 Л.Л. Елистратова, А.С. Нестеров, Н.И. Потатуркина-Нестерова ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск

В обзоре представлены современные данные о микроскопических клещах рода Demodex, их роли в развитии розацеа и периорального дерматита, являющихся одними из наиболее часто встречающихся акнеподобных дерматозов. Несмотря на наличие многочисленных работ отечественных и зарубежных исследователей, этиология данных дерматозов не известна, а механизмы формирования во многом не ясны. В последние десятилетия активно обсуждается вопрос о важной роли клещей Demodex foШculorum и Demodex brevis в развитии розацеа и периорального дерматита, однако до настоящего времени значение микроскопических клещей рода Demodex в развитии особенностей клинических проявлений акнеподобных дерматозов остается недостаточно изученным.

Ключевые слова: розацеа, периоральный дерматит, демодекс, бактерии, клиническая картина.

Папулопустулезные дерматозы, такие как розацеа и периоральный дерматит, остаются одной из самых актуальных проблем в дерматологии. Исследования Я. А. Юцковской с соавт. [24] показали, что частота встречаемости данных нозологий среди всех акнеподобных дерматозов составляет около 31 и 25 % соответственно.

Розацеа является одним из наиболее распространенных акнеподобных дерматозов, в настоящее время в мире насчитывается 45 млн больных [21]. В России на долю розацеа среди дерматологических диагнозов приходится около 3-10 % и занимает седьмое место по частоте в кожной патологии [19]. Однако по данным косметологов, эта цифра значительно больше -20,6 % [16]. Частота встречаемости периорального дерматита составляет 2-5 % [9].

44

Несмотря на наличие многочисленных работ отечественных и зарубежных исследователей, этиология данных дерматозов не известна, а механизмы формирования во многом не ясны. В последние десятилетия активно обсуждается вопрос о важной роли клещей Demodex folliculorum и Demodex brevis в развитии розацеа и периорального дерматита. При этом ряд исследователей считают присутствие данных паразитов в сально-волосяных фолликулах кожи лица основной причиной развития розацеа [14]. Ряд ученых считают демодекоз самостоятельным заболеванием, однако в Международной классификации болезней Х пересмотра демодикоз не выделен как отдельная нозологическая форма, что отражает мнение лишь о провоцирующем действии клеща в развитии розовых угрей [10]. Существует предположение о косвенном влиянии Demodex folliculorum на формирование розацеа. Однако возможность клинического выздоровления у больных розацеа при назначении терапии, не включающей акарицидные средства, свидетельствуют о непричастности демодекса в возникновении заболевания. Тем не менее благоприятная почва для жизнедеятельности и размножения клеща способствует ухудшению клинической картины заболевания, в часности, усиливая различные субьективные ощущения [17].

По данным Н. И. Сюч [22], в общей структуре заболеваний патологии, сопровождающиеся поражением клещей рода Demodex, составляют 2,9 %, а в структуре акнеформных дерматозов - 10,5 %. Демодекоз распространен во всех странах и встречается во всех возрастных группах [12]. C возрастом частота выявления Demodex brevis возрастает (до 11 лет -3 %, 11-20 лет - 12 %, 21-40 лет - 30 %, 41-60 лет - 50 %, после 60 лет - 68-100 %), тогда как встречаемость Demodex folliculorum остается практически без изменений [3, 8].

Demodex follikulorum (клещ железница) впервые описал профессор анатомии из Цюриха J. Henle в 1841 г. при изучении волосяного фолликула наружного уха [21]. Подробное описание паразита дал Simon в 1842 г. в своем труде «Acarus folliculorum». В настоящее время из 65 видов и нескольких подвидов клеща демодекса у людей обнаруживается только два: Demodex follikulorum и Demodex brevis [7].

По данным T. Rufli [27] демодекс вырабатывает гуморальный фактор, который препятствует развитию полноценного местного иммунитета и подавляет активность Т-лимфоцитов. Видимо, именно вследствие этого большинство людей являются лишь носителями клещей [4]. Клещ железница встречается наиболее часто, обнаруживается только у человека в волосяных фолликулах, сальных железах кожи человека, мейбомиевых железах век, протоки которых открываются на поверхности кожи, вне хозяина его размножение прекращается.

Клещ сохраняет жизнеспособность вне хозяина при постоянной влажности и комнатной температуре в темноте до 9 суток. Оптимальной температурой для его развития является 30-40 °С, при температуре 14 °С клещи находятся в состоянии оцепенения, а при 52 °С быстро погибают. В воде насекомые сохраняются до 25 дней, в сухом воздухе погибают через 1,5 дня. Самыми благоприятными питательными средами для демодекса является растительное масло, жир, вазелин [21]. Клещ D. folliculorum имеет удлиненное тело и достигает размеров 0,27-048 и 0,048-0,064 мм. Скорость передвижения демодекса по поверхности кожи -8-16 мм/час. [3]. Demodex folliculorum может быть обнаружен на здоровой коже, поэтому его считают условно-патогенным [1]. По данным Н.И. Сюч [23], носительство паразита обнаружено у 89 % больных. В возрасте 30-44 лет заболевание выявляется у 42,6 % обследуемых, средний возраст женщин составляет 44,5 ± 2 года, а мужчин - 38,3 ± 5,4 лет.

Носительство клеща железницы у здоровых лиц в разные возрастные периоды составляет 19,3-61,2 %. Несмотря на высокую распространенность клещей, заболеваемость демодекозом

составляет 2,1 % в структуре всех заболеваний кожи. Заражение происходит от человека-носителя, однако не исключена возможность заражения от домашних животных [2, 23]. Наибольшая активность клещей рода Бетоёех выявляется в весенне-летний период, что связывают с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды, иммунными и эндокринными нарушениями. Несмотря на то, что обнаружение клещей никак не связано с временем года, раньше отмечалось возрастание обращаемости в кожно-венерологические диспансеры для обследования на Бетоёех $рр. с марта по октябрь и со спадом в зимний период, в связи с чем и были высказаны предположения о сезонной активности этих клещей [22].

Бетоёех /оШси1огит является наиболее часто встречающимся эктопаразитом у человека [21]. В нормальных условиях клещи не выходят за пределы базальной мембраны эпидермиса, а обитают в сально-волосянных фолликулах, питаясь продуктами жизнедеятельности се-боцитов и клеток фолликулярного эпителия, однако в определенных условиях они становятся патогенными [5]. Этому способствуют нарушения функции сальных желез и изменение состава кожного сала, заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, нарушения функции эндокринных желез, длительное применение наружных кортикостерои-дов [5, 18].

Демодекс представляет собой химический и механический раздражитель, способствующий развитию и поддержанию патологического процесса. Кроме этого, нарушается симбиоз с условно-патогенной флорой кожи, что также является пусковым фактором для развития заболевания [11]. Предполагают, что они могут быть переносчиками различных микроорганизмов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез, в результате чего могут формироваться демодексгранулемы [13]. По данным Сирмайс Н.С. с соавт., существует несколько гипотез относительно патогенности клещей Бетоёех $рр. Основные из них: клещ проявляет свои патогенные свойства только как переносчик микробов и вирусов за счет иммунного прилипания за счет иммуноглобулинов, входящих в липидную мантию кожи, а также изменение условий обитания приводит к активизации и патогенному размножению клещей [22].

Показано, что Б. /оШси1огит может участвовать в развитии заболевания, когда его численность превышает 5 экз./см2 [8]. При питании клещей происходит разрушение клеток хе-лицерами, что способствует кератинизации, пигментации и формированию воспалительных инфильтратов. Клещи способны вырабатывать гуморальный фактор, вызывающий селективное подавление Т-лимфоцитов. Это оказывают супрессивный эффект на иммунную систему, что, в свою очередь, позволяет условно патогенной микрофлоре колонизировать хозяина. Бактерии, обитающие в кишечнике клеща, провоцируют сенсибилизацию к своим антигенам и способствуют воспалительной реакции [5]. Кроме того, они могут быть переносчиками различных микроорганизмов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез, в результате чего формируются демодексгранулемы [11]. Имеются данные, что демодекс может вторично колонизировать кожу и сальные железы у больных розацеа вследствие изменения деятельности сальных желез. Положительный эффект от применения противопара-зитарных средств, таких как серная мазь, бензилбензоат, можно обьяснить их неспецифическим противовосполительным действием [15].

Е. Воппаг и соавт. [1993] считают наличие клеща Бетоёех/оШси1огит одной из наиболее частых причин развития розацеа. Движения клеща в волосяных фолликулах, продукты его жизнедеятельности раздражают рецепторы кожи. Вследствие этого развивается паралич вазомоторов, что, в свою очередь, вызывает нарушение тонуса мелких сосудов, развитие спаз-

ма артериол, понижение тонуса венул. Все это приводит к усилению проницаемости сосудистой стенки. Сосудистые изменения способствуют нарушению трофики дермы и развитию дистрофических изменений коллагеновых волокон в сально-волосяных фолликулах с ответной воспалительной реакцией. Патоморфологические изменения характеризуются хроническим воспалительным процессом с формированием туберкулоидных структур в сально-волосяных фолликулах, в центре которых располагается клещ или его фрагменты [27].

Можно предположить, что формирование розацеа улучшает условия существования и размножения клеща, что утяжеляет клиническую картину заболевания и субъективные ощущения пациента [20]. Именно он является переносчиком микробов и вирусов в более глубокие слои сальных желез и волосяных фолликулов и усиливает в очагах поражения пустули-зацию [6].

Таким образом, в настоящее время существует много теорий этиопатогенеза розацеа и периорального дерматита, однако до сих пор механизмы формирования данных акнеподоб-ных дерматозов во многом не ясны. Дискутируется роль в развитии розацеа и периорального дерматита Demodex folliculorum. Некоторые авторы считают наличие клеща Demodex folliculorum одной из наиболее частых причин развития розацеа. Связь клещей рода Demodex с бактериями отмечают многие авторы. Показано, что микроскопические клещи рода Demodex являются как химическими, так и механическими раздражителями, провоцирующими развитие и поддержание патологического процесса. Следовательно, микроскопические клещи рода Demodex играют важную роль в развитии таких папулопустулезных дерматозов, как розацеа и периорального дерматита.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Адаскевич В.П., Дуброва В.П. Психологическое сопровождение пациента в дерматологии (некоторые советы психолога) // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2003. - № 1. - С. 51-56.

2 Адаскевич В. П. Акне и розацеа. - СПб.: Ольга, 2000. - С. 97, 112-113.

3 Азнабаев М.Т., Гумерова Е.И., Мальханов В.Б. Демодекоз глаз // Клиническая офтальмология. - 2003. - Т. 4, № 1. - С. 7-9.

4 Акилов О.Е., Власова И.А., Казанцева С.В. Особенности иммунного ответа у больных дерматозами, осложненными тяжелой инвазией антропофильных клещей рода Demodex // Иммунология. - 2002. - № 1. - С. 43-47.

5 Ахтямов С.Н., Бутов Ю.С. Практическая дерматокосметология. - М.: Медицина, 2003. - С. 270-282.

6 Батыршина С.В., Гордеева А.М., Богданова М.А., Булгакова Д.Р. Эффективность геля скинорен в наружной терапии больных угревой болезнью и розацеа // Вестник дерматологии и венерологии. - 2005. - № 4. -С. 44-46.

7 Верхогляд И.В. Современные представления о демодекозе // Лечащий врач. - 2011. - № 5. - С. 34-35.

8 Вострокнутова Т.М. Клещи-железницы и проблемная кожа лица // Лечащий врач. - 2007. - № 9. - С. 10-12.

9 Грашкш В.А., Громов М.С. Диагностические критерии, эпидемиология и обоснование клинико-патогенетических типов течения периорального дерматита // Военно-медицинский журнал. - 2010. - Т. 331, № 10. - С. 32-45.

10 Давыдова И.Б., Чхатвал Н.А., Королева М.А. Местное применение метронидазола в терапии акне и акнеи-формных дерматозов // Клиническая дерматология и венерология. - 2008. - № 5. - С. 73-75.

11 Данилова А. А., Федоров С.М. Паразитарные болезни кожи. Демодекоз // Русский медицинский журнал. -2000. - Т.8, № 6. - С. 249-254.

12 Елистратова Л.Л., Нестеров А.С., Потатуркина-Нестерова Н.И. Современное состояние проблемы демодеко-за // Успехи современного естествознания. - 2011. - № 9. - С. 67.

13 Иванов О.Л. Кожные и венерические болезни. - М., 2006. - 226 с.

14 Коган Б.Г., Головченко Д.Я. Современные подходы в комплексном лечении пациентов с демодикозом и розовыми угрями // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. - 2011. - № 1. - С. 38-43.

15 Козловская В.В. Применение низких доз Доксициклина (Юнидокса) в терапии розацеа // Медицинские новости. - 2010. - № 12. - С. 60-63.

16 Кубанова А.А., Махакова Ю.Б. Розацеа: распространенность, патогенез, особенности клинических проявлений // Вестник дерматологии и венерологии. - 2015. - № 3. - С. 36-45.

17 Пашинян А.Г. Фармакотерапия розацеа // Лечащий врач. - 2007. - № 9. - С. 5-8.

18 Полушкина Н.Н. Диагностический справочник дерматовенеролога. - М.: АСТ, 2007. - 284 с.

19 Потекаев Н.Н. Розацеа (этиология, клиника, терапия). - М-СПб., 2000.

20 Самцов А.В., Стаценко А.В., Плахов В.Н. и др. Розамет в комплексной терапии розацеа // Дерматология. -2002. - № 1. - С. 23-24.

21 Самцов А.В. Акне и акнеформные дерматозы : монография. - М.: ООО «ЮТКОМ», 2009. - С. 262-263.

22 Сирмайс Н.С., Абесадзе Г.А., Устинов М.В. Демодекоз: патогенетические аспекты при различных дерматозах лица : метод пособие. - М., 2013. - 26 с.

23 Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни, руководство. - М.: Медицина, 1995. - С. 478-483.

24 Сюч Н.И. Паразитарные болезни кожи. Демодикоз: этиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика // СошШиш medicum. - 2004. - Т. 6, № 3. - С. 191-194.

25 Юцковская Я. А., Кусая Н. В., Ключник С. Б. Обоснование патогенетической терапии при акнеподобных дерматозах, осложненных клещевой инвазией Demodex folliculorum // Клинич. дерматол. и венерол. -2010. - № 3. - С. 60-63.

26 Bonnar E., Eustace P., Powell F. The Demodex mite рориМюп in rosacea // J Am Acad Dermatol. - 1993. - Vol. 28:3. - P. 443-448.

27 Marks R. Concepts in the pathogenesis of rosacea // Br J Dermatol. - 1968. - Vol. 80. - P. 170-177.

28 Rufli T., Buchner S.A. T-cell subsets in rosacea iesions and the possible role of Demodex folliculorum // Dermatologica. - 1984. - Vol. 169. - P. 1-5.

Рукопись получена: 7 июля 2017 г. Принята к публикации: 17 июля 2017 г.

УДК 616.311.2 - 002 - 053.2/.6 - 074:577.1 + 616.248

УРОВЕНЬ КОНЦЕНТРАЦИИ ИОНИЗИРОВАННОГО КАЛЬЦИЯ В РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ У ДЕТЕЙ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ХРОНИЧЕСКИМ КАТАРАЛЬНЫМ ГИНГИВИТОМ НА ФОНЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

© 2017 О.Ю. Полещук, И.Г. Романенко, К.Н. Каладзе

ФГАУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского» Медицинская академия имени С.И. Георгиевского (структурное подразделение), Симферополь

Новым подходом в оптимизации профилактики и лечения заболеваний пародонта больных с низкой минеральной плотностью костной ткани и риском остеопенического синдрома является комплексное использование биохимических показателей фосфорно-кальциевого обмена.

Проведено обследование 120 детей с хроническим генерализованным катаральным гингивитом на фоне бронхиальной астмы в возрасте от 7 до 12 лет. Диагноз хронический генерализованный катаральный гингивит устанавливали на основании основных и дополнительных методов исследования.

Проведенное биохимическое исследование концентрации ионизированного Са2+ в ротовой жидкости у детей с генерализованным хроническим катаральным гингивитом на фоне бронхиальной астмы позволило установить его низкий исходный уровень. Нами прослежена динамика содержания их в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы. Наиболее низкое содержание ионизированного Са отмечалось при персисти-рующей форме бронхиальной астмы, среднем течении. Метод лечения, состоящий из комбинации БРС + «Би-оль» + «Кальцемин», корригирует величину этого показателя.