Неаллергические риниты: клиника, основы патогенеза, подход к терапии

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ/ CLINICAL PHARMACOLOGY IN PEDIATRIC

ALLERGOLOGY AND IMMUNOLOGY

18.Furuta G.T., Liacouras C.A., Collins M.H., Gupta S.K., Justinich C., Putnam P.E., Bonis P., Hassall E., Straumann A., Rothenberg M.E. First International Gastrointestinal Eosinophil Research Symposium (FIGERS Subcommittees. Eosinophilic esophagitis in children and adults: a systematic review and consensus recommendations for diagnosis and treatment. //Gastroenterology. 2007;133:1342-1363.

19. MarkowitzJ.E., Liacouras CA. Eosinophilic esophagitis. // Gastroenterol. Clin. North Am.2003;32: 949-966.

20. Straumann A., Spichtin H.P., Grize L. et al. Natural history of primary eosinophilic esophagitis: afollo-wup of 30 adult patients for up to 11.5 years. // Gastroenterology. 2003. 125:1660 1669

21.Swoger J.M., Weiler C.R., Arora A.S. Eosinophilic esophagitis: is it all allergies? // Mayo Clin. Proc. 2007; 82:1541-1549.

22. Kagalwalla A.F., Sentongo T.A., Ritz S., Hess T., Nelson S.P., Emerick K.M., Melin-Aldana H., Li BU. Effect of six-food elimination diet on clinical and histologic outcomes in eosinophilic esophagitis. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2006;4:1097-1102.

23. Liacouras C.A., Wenner WJ, Brown K., Ruchelli E. Primary eosinophilic esophagitis in children: successful treatment with oral corticosteroids. //J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998;26:380-5.

24. Konikoff M.R., Noel RJ., Blanchard C., Kirby C., Jameson S.C., BuckmeierB.K., Akers R., Cohen M.B., Collins M. H., Assa 'ad A. H., Aceves S. S., Putnam P. E., RothenbergM. E. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of fluticasone propionate

for pediatric eosinophilic esophagitis. // Gastroenterology. 2006;131:1381-1391.

25. Spergel J.M., Andrews T., Brown-Whitehorn T.F., Beausoleil J.L., Liacouras C.A. Treatment of eosinophilic esophagitis with specific food elimination diet directed by a combination of skin prick and patch tests. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2005;95:336-43.

26. Aceves S.S., Dohil R., Newbury R.O., Bastian J.F. Topical viscous budesonide suspension for treatment of eosinophilic esophagitis. // J. Allergy Clin. Immunol. 2005;116:705-706.

27. Aceves S.S., Bastian J.F., Newbury R.O., Dohil R. Oral viscous budesonide: a potential new therapy for eosinophilic esophagitis in children. // Am. J. Gastroenterol. 2007;102:2271-2279.

28. Bonis P.A. Putting the puzzle together: epidemiologi-cal and clinical clues in the etiology of eosinophilic esophagitis. // Immunol. Allergy Clin. North Am. 2009; 29:41-52.

29. Schaefer E.T., Fitzgerald J.F., Molleston J.P., Croffie J.M., Pfefferkorn M.D., Corkins M.R., Lim J.D., Steiner SJ., Gupta S.K.. Comparison of oralpredni-sone and topical fluticasone in the treatment of eosinophilic esophagitis: a randomized trial in children. // Clin. Gastroenterol. Hepatol.2008;6:165-73.

30. Holgate S., Casale T., Wenzel S., Bousquet J., Deniz Y., Reisner C. The anti-inflammatory effects of omalizumab confirm the central role of IgE in allergic inflammation. //J. Allergy Clin. Immunol. 2005; 115:459-65.

Неаллергические риниты: клиника, основы патогенеза, подход к терапии

Е.Н. Супрун, Е.М. Павлюшина, Ю.С. Смолкин Научно-клинический консультативный центр аллергологии и иммунологии, Москва

Non-allergic rhinitis: clinical, basic pathogenesis and approach to therapy

E.N. Suprun, E.M. Pavlyushina, Yu.S. Smolkin

In this article we will focus on options for non-allergic rhinitis, have tried to reveal the current view on the pathogenesis, to reflect the principles of treatment of rhinitis in each case.

В начале осенне-зимнего сезона нам представляется актуальным напомнить возможные причины наиболее распространенной проблемы, с которой обращаются к врачам различных специальностей - педиатрам, отоларингологам, аллергологам-иммунологам - заложенность носа.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ/ CLINICAL PHARMACOLOGY IN PEDIATRIC

ALLERGOLOGY AND IMMUNOLOGY

Таблица 1. Классификация ринита [1]

Инфекционный Вирусный Бактериальный Вызванный другими микроорганизмами

Аллергический Интермиттирующий Персистирующий

Профессиональный Интермиттирующий Персистирующий

Лекарственный Аспирин-индуцированный Вызванный другими лекарствами

Гормональный

Вызванный другими причинами Неаллергический ринит с эозинофилией (NARES) Ирритантный Обусловленный пищей Эмоционально-индуцированный Атрофический

Идиопатический

Ринит - это воспаление слизистой оболочки носа, которое характеризуется ринореей (передней и задней), чиханием, блокадой носа и/или зудом в носу. Эти симптомы возникают в течение не менее двух дней подряд и сохраняются более 1 часа большую часть дней [1]. Существует следующая классификация ринита по данным международного согласительного документа «Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA)», (таблица 1).

Аллергический ринит (таблица 2) представляет собой самую распространенную форму неинфекционного ринита, развивающегося в результате IgE-опосредованного иммунного ответа на

аллергены. Необходимо не забывать, что гормональные нарушения, физические агенты, анатомические аномалии, прием лекарственных средств и другое также могут вызывать симптомы ринита. Данную группу заболеваний объединяют под общим названием Неаллергический ринит (НАР). НАР достаточно редко возникает в детском возрасте, чаще заболевание развивается в возрасте старше 20 лет. У взрослых частота НАР составляет около 70% от всех видов ринита, чаще он встречается у женщин [2]. Общая распространенность НАР в промышленно развитых странах составляет 20-40% [3].

Таблица 2. Дифференциальный диагноз аллергического ринита [1] Риносинусит с полипами или без полипов

Механические факторы Искривление перегородки Гипертрофия раковин Гипертрофия аденоидов Анатомические варианты остеомеатального комплекса Инородные тела Атрезия хоан

Опухоли Доброкачественные Злокачественные

Гранулемы Гранулематоз Вегенера Саркоидоз Инфекционные грануломатозы

Злокачественная срединная деструктивная гранулема

Дефекты ресничек

Цереброспинальная ринорея

17

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ/ CLINICAL PHARMACOLOGY IN PEDIATRIC

ALLERGOLOGY AND IMMUNOLOGY

КЛИНИКА, ПАТОГЕНЕЗ, ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ НАР

Локальный аллергический ринит - энтопия. При данном состоянии локальный участок слизистой носовой полости способен к гиперпродукции ^Е. При обследовании положителен провокационный тест, но отрицательны результаты прик-тестов и уровня специфических ^Е. Считают, что это первый шаг в развитии аллергического ринита.

Инфекционный ринит обычно может являться компонентом одной из форм риносинусита. Слизистая оболочка носа и синусов представляет собой единое целое, поэтому воспалительные заболевания носа чаще всего сопровождаются поражением слизистой оболочки пазух носа. В зависимости от длительности выделяют острый и хронический (более 12 недель) риносинусит. Клинически он проявляется заложенностью носа, слизисто-гнойным отделяемым из носа, головной болью в области лба, нарушением обоняния, стеканием слизи по задней стенке глотки. Причиной острых инфекционных ринитов у детей младшего возраста в 98% случаев являются вирусные инфекции [4]. Лечение назначается симптоматическое.

Профессиональный ринит (ПР) развивается под воздействием воздушных агентов, с которыми человек контактирует на рабочем месте. ПР является проявлением аллергической реакции или раздражения. Выделяют 4 типа ПР. Первый тип, ринит раздражения, который является субъективным ощущением пациента, провоцируемый вдыханием ароматных веществ, протекает без признаков воспаления носовой полости. Второй тип, ирри-тант-индуцированный ринит, проявляется как воспаление слизистой оболочки носа без видимых иммунологических или аллергических изменений. Третий тип, агрессивный ринит, развивается после воздействия высоких концентраций раздражающих химических веществ и растворимых газов, например аммиака и пестицидов. Четвертый тип -аллергический ринит с признаками ^Е-опосредо-ванной реакции, при постоянном профессиональном контакте [5]. Возможными причинами ПР могут быть лабораторные животные, древесная пыль, клещи, латекс, ферменты, зерно. ПР часто остается недиагностированным, так как пациенты не обращаются за медицинской помощью и/или врачи забывают об этом заболевании. Подозрение

на ПР возникает при тщательном сборе анамнеза, указании возникновения симптомов во время работы. Дифференцировать иммунологическую сенсибилизацию и раздражение бывает достаточно сложно. Лечение, независимо от типа профессионального ринита, представляет собой промывание носовой полости растворами морской соли или физиологическим раствором с целью удаления твердых частиц, применение интраназальных кор-тикостероидов, внутрь антигистаминных препаратов и основные элиминационные мероприятия, направленные на удаление причинного фактора. Для оценки ответа на лечение определяют воспалительные изменения в лаважной жидкости из полости носа и объективные признаки заложенности носа. В случае агрессивного ринита необходимо решать вопрос о смене сферы профессиональной деятельности. Обследование сенсибилизированных рабочих может способствовать ранней диагностике астмы.

Лекарственный ринит. Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты часто вызывают ринит и астму. Аспириновая астма характеризуется интенсивным эозинофильным воспалением тканей носа и бронхов и чрезмерной продукцией цистениловых лейкотриенов и других простаноидов. Парацетамол у данной группы пациентов хорошо переносится, особенно в дозах не более 1000 мг/сут, нимесулид и мелоксикам в высоких дозах могут вызвать назальные и бронхиальные симптомы [1]. Симптомы со стороны носа могут быть вызваны и другими лекарственными средствами: резерпин, гуанетидин, фентоламин, метилдоа, ингибиторы АПФ, а-адреноблокаторы, внутриглазные и пероральные формы $-блокато-ров, предназначенных для лечения заболеваний органов зрения, хлорпромазин, пероральные контрацептивы. Вдыхание кокаина часто сопровождается чиханием, ринореей, ухудшением обоняния и перфорацией перегородки.

Термин «медикаментозный ринит» применим к выраженной заложенности носа, которая развивается как обратная реакция при использовании сосудосуживающих интраназальных средств более 10-14 дней. Патогенез состояния не ясен. Определенное значение придают вазодилатации и внутрисосудистому отеку. В случае развития медикаментозного ринита необходимо отменить местные деконгестанты, назначить курс местных и/или

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ/ CLINICAL PHARMACOLOGY IN PEDIATRIC

ALLERGOLOGY AND IMMUNOLOGY

системных кортикостероидов. Улучшение носового дыхания наступает постепенно, на 3-7 сутки.

Гормональный ринит связан с развитием заложенности носа на фоне менструального цикла, полового созревания, беременности и при некоторых эндокринных заболеваниях, таких как гипотиреоз и акромегалия. Гормональные нарушения могут быть причиной атрофии слизистой оболочки носа у женщин постменопаузального периода. Ринит беременных начинается во 2-м триместре с выраженной блокады носового дыхания и разрешается через 2 недели после родов [6]. Частота встречаемости среди беременных 22%, в группе риска курящие. Повышение уровня эстрогенов приводит к ингибированию выработки холинесте-разы, что в свою очередь вызывает дилатацию кавернозного кровотока. Лечение ограничивается промыванием носовой полости солевыми растворами, элиминация триггеров. Занятия спортом могут привести к вазоконстрикции сосудов носа и облегчить состояние. Ринит беременных не требует специального фармакологического вмешательства. Нет достоверных доказательств эффективности от применения интраназальных кортикосте-роидов. При необходимости, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода, возможно использование мометазона (Назонекс), флутиказона (Фликсоназе) с учетом минимальной биодоступности препарата. Применение сосудосуживающих препаратов следует избегать, особенно в первом триместре и у женщин с артериальной гипертензией.

Ринит, вызванный пищей. Аллергия на пищу -это редкая причина изолированного ринита, которая сочетается с другими проявлениями пищевой анафилаксии. С другой стороны, алкогольные напитки могут вызвать появление симптомов за счет неизвестных неаллергических механизмов.

Ринит, обусловленный вкусовыми предпочтениями (горячая острая пища, например красный перец), может быть причиной ринореи, вероятно, за счет капсаицина. Капсаицин стимулирует чувствительные нервные окончания и вызывает выделение тахикининов и других нейропептидов. Кроме того, при данном варианте ринита Raphael et al. указали на повышение уровня альбумина и общего белка (без изменения соотношения альбумина/общего белка) в промывных водах из носовых ходов [7].

Красители и консерванты, являющиеся профессиональными аллергенами, в составе пищи очень редко бывают причиной ринита.

В лечении используют по мере необходимости интраназально ипратропия бромид.

NARES (неаллергический ринит с эозинофиль-ным синдромом). НАР с эозинофилией впервые описан в начале 1980-х годов. Обычно развивается в зрелом возрасте и характеризуется круглогодичным проявлением обильной ринореи, заложенности носа, назофарингеальным зудом. Составляет 13-33% всех случаев АР, встречается чаще у женщин. Генез до конца не ясен. Предполагают, что эозинофилы могут напрямую повреждать эпителиальные клетки и приводить к нарушению мукоци-лиарного клиренса [8]. У пациентов отмечаются нормальный уровень общего IgE, отрицательные результаты аллергологического обследования, отрицательные провокационные тесты с метахоли-ном, холодным воздухом. В мазках из носа от 5 до 20% и более эозинофилов [9]; чем выше уровень эозинофилов, тем эффективнее использование интраназальных ГКС. У многих из этих пациентов могут развиваться повышенная чувствительность к аспирину, синуситы, полипы. Сопутствующая бронхиальная астма встречается не часто, однако у половины пациентов наблюдается неспецифическая гиперреактивность бронхов. Эти пациенты также подвержены повышенному риску развития обструктивного апноэ во сне [10]. В лечении используют интраназально ГКС курсами пожизненно.

Атрофический ринит характеризуется прогрессирующей атрофией слизистой, может быть ограниченным (поражает преимущественно передний отдел носовой перегородки и передние концы нижних носовых раковин, это так называемый передний сухой ринит) или диффузным. Хронический атрофический ринит делится на первичный и вторичный. В детском возрасте атрофический ринит встречается значительно реже, чем гипертрофический, характеризуется местным дистрофическим процессом с поражением слизистой оболочки полости носа, иногда и костной ткани. Развитию заболевания у детей в значительной степени способствуют питание с нарушением витаминного баланса, гормональные сдвиги и психогенное напряжение в период полового созревания. Отрицательно влияют на трофику слизистой обо-

19

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ/ CLINICAL PHARMACOLOGY IN PEDIATRIC

ALLERGOLOGY AND IMMUNOLOGY

лочки полости носа травмы, полученные в результате оперативного вмешательства (конхотомия, репозиция костей носа, аденотомия, удаление инородных тел, длительная или повторная тампонада носа, гальванокаустика, полипотомия, вскрытие клеток решетчатого лабиринта) и в быту (переломы костей носа, ковыряние пальцем в носу). Атрофический ринит может быть следствием лучевой терапии ангиоматозных образований полости носа, длительного использования сосудосуживающих капель в нос. Среди причин атрофического ринита у детей раннего возраста указывают на генетическую конституциональную дистрофию. Заболевание чаще наблюдается у людей, проживающих в сухом, жарком климате.

Основными клиническими симптомами данного заболевания являются ощущение сухости в носу, наличие вязкого, трудно отделяемого секрета, высыхающего в желто-сероватые корки, снижение обоняния до его полного отсутствия.

Одна из форм атрофического ринита - озена, зловонный насморк, занимает особое место в патологии полости носа. У детей встречается реже, чем у взрослых, и обычно проявляется в пубертатном периоде. Среди школьников озена встречается в 2,25% случаев, девочки болеют в 2-3 раза чаще. Этиология и патогенез озены до настоящего времени окончательно не ясны. Существует много теорий: эндокринно-вегетативная, генетическая, конституциональная, трофическая, психогенная, бактериальная. Ослабленный организм инфицируется специфическим возбудителем - клебсиеллой Абеля-Левенберга.

Лечение при простой форме атрофического ринита состоит из промывания носа, применения местных антибактериальных препаратов при наличии гнойных выделений более 2 дней. Данная группа пациентов должна проходить не реже 2 раз в год риноскопию [11].

Симптомы со стороны носа, связанные с физическими и химическими факторами у спортсменов. Нарушение нормальной респираторной функции носа имеет значение для любого спортсмена. Влияние физической нагрузки на течение ринита привлекло внимание исследователей после Олимпийских игр 1984 года, когда было установлено, что у спортсменов часто развивается хронический ринит, и требуются специальные подходы к его лечению. У спортсменов, жаловавшихся на

симптомы ринита, наблюдали ухудшение спортивных результатов. У многих активно тренирующихся легкоатлетов аллергический ринит развивается во время пыльцевого сезона, у лыжников - «нос лыжника» - модель ринита, вызванная постоянным воздействием холода, у пловцов - ринит, вызванный ингаляцией большого количества паров хлора и гипохлорита. У бегунов заложенность носа снижается сразу после забега и сохраняется на таком уровне в течение 30 минут после него.

Ринит курильщиков (РК). У курильщиков раздражение глаз и нарушение обоняния наблюдаются чаще, чем у некурящих. Табачный дым вызывает нарушение мукоцилиарного клиренса и может быть причиной эозинофильного и аллергоподоб-ного воспаления слизистой носа у детей без ато-пии. У некоторых курильщиков отмечается повышенная чувствительность к табачному дыму в виде головной боли, раздражения носа (ринорея, заложенность носа, подтекание слизи по задней поверхности носоглотки и чихание) и обструкции носового дыхания. Пассивное курение может быть причиной развития неаллергического ринита с эозино-фильным синдромом (NARES) в результате воспалительного ответа, напоминающего аллергический.

Ринит у пожилых людей - клинически прозрачные выделения из носа без обструкции или других назальных симптомов. Пациенты часто жалуются на наличие капли носового секрета на кончике носа.

Ринит с неизвестной этиологией (идиопатиче-ский ринит) иногда называют вазомоторным ринитом. Является наиболее часто диагностируемым НАР, около 60% всех случаев [2]. Чаще страдают женщины-ваготоники. Характеризуется спорадическими или непрерывными симптомами на воздействие триггеров: резкие запахи, сухой или холодный воздух, перепады температуры, влажность, атмосферное давление, эмоции, алкоголь и гормональные изменения.

Механизмы, лежащие в основе вазомоторного ринита, мало изучены. Основной причиной считается нарушение работы вегетативной нервной системы. Стимуляция центральной нервной системы вызывает высвобождение тахикининов, субстанции Р (SP), связанного с геномом пептида кальцитонина (CGRP) и нейрокинина (NKA), что

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ/ CLINICAL PHARMACOLOGY IN PEDIATRIC

ALLERGOLOGY AND IMMUNOLOGY

приводит к торможению симпатической нервной системы и сдвигу равновесия в сторону парасимпатического ответа.

Вазодилататоры - ацетилхолин (Ach), вазоак-тивный кишечный пептид (VI P) и оксид азота (NO) - вызывают заложенность носа и усиление железистой секреции [12], тогда как норадреналин и нейропептид тирозина (NPY) - вазоконстрик-цию и, как следствие, - облегчение заложенности носа (схема).

терно цитотоксическое действие, способна повредить эпителий. Это, в свою очередь, позволяет увеличить реактивность афферентных волокон тройничного нерва, секреторные и сосудистые рефлексы [16]. Анализ образцов промывных вод из носа показал, что уровень общего белка и альбумина выше у пациентов с АР в отличие от НАР и контроля, при которых наблюдались низкие концентрации. 26-кДа белок, выделенный из промывных вод носа, оказался значительно выше у пациентов с АР

Схема. Механизм развития вазомоторного ринита [7]

СТИМУЛЯЦИЯ СЕНСОРНОГО НЕРВА

ВАЗОДИЛАТАТОРЫ

SP CGRP NKA

Noradrenalin

NPY

VIP

Ach VIP NO

Ach

Tai и Baraniuk предположили, что стимуляция сенсорных С-волокон приводит к выделению субстанции Р (SP) и связанного с геномом пептида кальцитонина (CGRP), которые способствуют повышению выделения плазмы и усилению железистой секреции (через ацетилхолин и мускарино-вые рецепторы), что клинически проявляется болью, ринореей [13]. Groneberg с соавт. обнаружили повышенный уровень нейропептида тирозина (NPY), вазоактивного кишечного пептида (VIP) у пациентов с ринитом, вызванным раздражением табачным дымом, по сравнению с контролем [14]. NPY в основном распределен по кровеносным сосудам, его интраназальное введение приводит к сужению сосудов носа и снижению уровня окиси азота [15]. Вазоконстрикторное действие на сосуды слизистой оболочки носа оказывает также норад-реналин. Высвобождение ацетилхолина (Ach) приводит к усилению секреции желез, расширению сосудов [12]. NO (окись азота), для которой харак-

по сравнению с пациентами с НАР и контролем. Доказано, что данный белок образуется из носовых желез у здоровых людей при провокации пилокарпином. Возможно, это можно будет использовать в дальнейшем для дифференциальной диагностики АР и НАР [17].

Исследования Giannessi и соавт. показали, что у пациентов с ВР отсутствуют плотные контакты, отмечено растяжение межклеточного пространства и потеря бокаловидных клеток [16], что, возможно, связано с предшествующими травмами.

Диагноз вазомоторного или идиопатического ринита выставляется клинически, как правило, в зрелом возрасте. В лечении используют интрана-зально костикостероиды, ипратропия бромид или азеластин, внутрь - антигистаминные препараты.

Некоторые пациенты обращаются к врачу даже при появлении легких симптомов со стороны носа. Уточнение продолжительности (в часах) симпто-

21

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ/ CLINICAL PHARMACOLOGY IN PEDIATRIC

ALLERGOLOGY AND IMMUNOLOGY

мов в течение дня и числа дней с симптомами в течение недели позволяет дифференцировать нормальный физиологический ответ и заболевание. Для оценки тяжести ринита рекомендуют ежедневно регистрировать длительность и выраженность симптомов в дневнике и, по необходимости, измерять PNIF (peak nasal inspiratory flow - пиковый назальный инспираторный поток). Описание проблемы при первом обращении и данные дневника могут существенно отличаться.

Ринит является достаточно распространенным заболеванием, для развития которого существует много различных причин. Тем не менее диагноз часто может оставаться неясным, а иногда бывает выставлен неправильно. Тщательное изучение анамнеза, физикальный осмотр, проведение аллер-гологической диагностики с ингаляционными аллергенами являются необходимыми действиями для уточнения причины заболевания и подбора адекватной терапии.

На этапе обследования и, при подозрении на аллергический ринит, с целью дифференциальной диагностики пациентам может быть предложено лечение с использованием пероральных антигиста-минных препаратов II поколения. В ряду этих препаратов следует особо отметить дезлоратадин (эриус). Дезлоратадин представляет собой активный метаболит лоратадина, который стабилизирует тучные клетки и базофилы, ингибирует образование и высвобождение, кроме гистамина, цитоки-нов - PGD2, LTC4, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-13, хемокинов и подавляет экспрессию молекул адгезии, приостанавливая миграцию клеток в ткани-мишени и обеспечивая тем самым противовоспалительное действие [18]. Таким образом, действие дезлоратадина выходит за рамки лишь антигистаминных свойств и представлено более широким спектром противоаллергической и противовоспалительной активности. В отличие от других антигистаминных средств, дезлоратадин значимо уменьшает отек слизистой носа. Эффект препарата в отношении заложенности носа сопоставим с таковым псевдоэфедрина [19]. Важным моментом является низкий возрастной порог в назначении данного препарата.

ЛИТЕРАТУРА

1. «Аллергический ринит и его влияние на астму, 2008 г. (в сотрудничестве со Всемирной организацией здравоохранения, GA2LEN и AllerGen)»

// Российский аллергологический журнал. -2009. - № 5. С. 65-76.

2. Settipane R.A., Lieberman P. Update on non-allergic rhinitis// Ann. Allergy Asthma Immunol. 2001; 86:494-507.

3. Middleton E. Jr. Chronic rhinitis in adults //J. Allergy Clin. Immunol. 1988;81:971.

4. Dykewicz M.S., Fineman S., Schuller D. Diagnosis and management of rhinitis: complete guidelines of the Joint Task Force on Practice Parameters // Allergy Asthma Immunol. 1998;81:478.

5. Bardana EJ. Occupational asthma and related respiratory disorders//Dis. Mon. 1995;41:143-199

6. Ellegard E., Karlsson G. Nasal congestion during pregnancy // Clin. Otolaryngol. Allied Sci.1999; 24:307-311.

7. Cyrus H.N., Madison M.L., Betty L., Christie F.M. Non-allergic rhinitis: a case report and review // Clin. Mol. Allergy. 2010; 8.

8. Bousquet J., Chanez P., Lacoste J.Y. Eosinophilic inflammation in asthma // Engl. Med.1990;323: 1033-1039.

9. Wallace D.V., Dykewicz M.S., Tilles S.A. The diagnosis and management of rhinitis: an updated practice parameter // J. Allergy Clin. Immunol. 2008;122.

10. Kramer M.F., de la Chaux R., Fintelmann R., Rasp G. NARES: a risk factor for obstructive sleep apnea // Am. J. Otolaryngol. 2004;25:173-177.

11. Stringer S., DeShazo R. Atrophic Rhinitis. Up to Date. 2009.

12. Salib RJ., Harries P.G., Nair S.B., Howarth P.H. Mechanisms and mediators of nasal symptoms in non-allergic rhinitis// Clin. Exp. Allergy. 2008;38: 393-404.

13. Tai C.F., Baraniuk J.N. Upper airway neurogenic mechanisms // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2002;2:11-19.

14. Groneberg D.A., Heppt W., Cryer A., Wussow A., Peiser C., Zweng M., Dinh Q.T., Witt C., Fischer A. To-xic rhinitis-induced changes of human nasal mucosa innervation // Toxicol. Pathol.2003;31:326-331.

15. Tosun F., Sezen I., Gerek M., Ozkaptan Y., Yapar M., Cali kaner Z., Akman S. Electrophoretic evaluation of nasal discharge in patients with allergic rhinitis and vasomotor rhinitis // Am. J. Rhinol. 2002;16: 141-144.

16. Giannessi F., Fattori B, Ursino F. Ultrastructural

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ/ CLINICAL PHARMACOLOGY IN PEDIATRIC

ALLERGOLOGY AND IMMUNOLOGY

and ultracytochemical study of human nasal respiratory epithelium in vasomotor rhinitis. Acta Otolaryngol. 2003;123:943-949.

17. Iguchi Y., Yao K., Okamoto M.A characteristic protein in nasal discharge differentiating non-allergic chronic rhino sinusitis from allergic rhinitis // Rhinology. 2002;40:13-17.

18.Docrat M.E. Urticaria. A review and new therapeutic options// Current Allergy and Clinical Immunology. 2006;19, 3: 145-155.

19. Гущин И.С., Феденко Б.С. Действие дезлората-дина на утренние симптомы сезон ного и круглогодичного аллергического ринита // Рос. ал-лергол. журн. - 2006; 3:53-62.

Maselli Del Giudice A, Barbara M et al. Cell-mediated non-allergic rhinitis in children [Клеточно-опосредованный неаллергический ринит у детей]

Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2012 Dec;76(12):1741-5.

Неаллергический ринит (НАР) является гетерогенным заболеванием, этиология которого до конца не выяснена. Назальная цитология лишь позволяет дифференцировать различные формы НАР на основе преобладания воспалительных клеток инфильтрата: эозинофильный, нейтро-фильный НАР, НАР с преобладанием тучных клеток и НАР с одновременным наличием тучных клеток и эозинофилов.

Целью данного исследования явилось определение распространенности, клинических особенностей и сопутствующих заболеваний различных типов клеточно-опосредованного НАР у детей.

Были ретроспективно выбраны 114 детей без признаков аллергии с хронической заложенностью носа и связанных с ними симптомов (насморк, чихание и зуд в носу). Были проанализированы истории болезни, выполнены передняя риноскопия, фиброэндоскопия, риноманометрия и назальная цитология всех детей. НАР с нейтро-филами присутствовал у 46 (40,4%) детей, НАР с

эозинофилами - у 53 (46,5%), НАР с преобладанием тучных клеток - у 12 (10,5%) и НАР с одновременным наличием тучных клеток и эозинофи-лов - у 3 (2,6%). Заложенность носа превалировала у детей с эозинофильным НАР и НАР с преобладанием тучных клеток (р <0,001), в то время как ринорея и чихание только у детей с эозино-фильным НАР (р<0,0001). Зуд в носу, с другой стороны, был распространен у детей с НАР с преобладанием тучных клеток (р<0,0003). Неаллергический ринит с эозинофильной группой показал высокую вероятность развития астмы (р<0,02) и дыхательных расстройств сна (р<0,04).

У детей наиболее распространены формы НАР с преобладанием эозинофилов или нейтрофилов. Диагноз эозинофильного НАР у детей предполагает развитие более серьезных симптомов и более высокой частоты заболеваний легких.

О.Р.

Chiang WC, Chen YM, Tan HK et al.

Allergic rhinitis and non-allergic rhinitis in children in the tropics: prevalence and risk associations

[Аллергические и неаллергические риниты у детей в условиях тропиков: распространенность и риск ассоциаций]

Pediatr Pulmonol. 2012 Oct;47(10):1026-33.

Возрастные особенности распространенности аллергических ринитов (АР) и неаллергических

ринитов (НАР) у детей недостаточно изучены. В исследование были включены дети с хрониче-

23