Распространенность сопутствующей патологии и анализ медикаментозной терапии при бронхообструктивном синдроме

Распространенность сопутствующей патологии и анализ медикаментозной терапии при бронхообструктивном синдроме

И.Н. Никитина, Л.В. Твердова

ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России

Целью исследования было изучение частоты встречаемости сопутствующей патологии при бронхообструктивном синдроме (БОС) и анализ медикаментозной терапии. Для улучшения контроля БОС, уменьшения количества обострений, неплановых визитов к врачу, вызовов скорой медицинской помощи необходимо не только назначение адекватного лечения, но и обучение пациентов с целью достижения комплаенса в выполнении рекомендаций, мониторирования пиковой скорости выдоха, устранение факторов риска, провоцирующих обострение БОС, и лечение сопутствующих патологий.

Ключевые слова: бронхообструктивный синдром, сердечно-сосудистая система, артериальная гипертония.

Prevalence of concomitant pathology and analysis of drug therapy in patients with bronchoobstructive syndrome

I.N. Nikitina, L.V. Tverdova

The aim of the study was to study the incidence of concomitant pathology in the bronchoobstructive syndrome and the analysis of drug therapy. To improve the control of bronchial obstructive syndrome needs to instruct patient, to monitor peak expiratory flow rate, to eliminate risk factors of exacerbation and to treat concomitant pathologia. Keywords: bronchoobstructive syndrome, cardiovascular system, arterial hypertension.

В настоящее время растет удельный вес больных бронхообструктивным синдромом (БОС), которые страдают заболеваниями органов внелегочной сферы. Сопутствующие заболевания оказывают заметное влияние на состояние больных, изменяя течение БОС. Проблема сочетанного течения БОС представляется весьма важной в связи с высокой встречаемостью различных комбинаций (бронхиальная астма (БА) и артериальная гипертензия (АГ), БА и ишемическая болезнь сердца (ИБС), БА и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) и т.д.), ведущих к утяжелению течения заболеваний, и сложностями в их лечении.

Большую распространенность получило сочетание БА и патологии органов кровообращения. Заболевания сердечнососудистой системы (ССС) вносят существенный вклад в формирование ситуации взаимного отягощения [1, 9, 13].

Наиболее часто встречается сочетание БА и АГ. Неконтролируемая АГ оказывает существенное негативное влияние на внутрилегочную гемодинамику и бронхиальную проходимость. По данным разных авторов, частота выявления АГ у лиц с бронхиальной обструкцией в среднем составляет 34,3 %. Причины АГ у больных БА многообразны. В 36,6 % случаев она оценивается как гипертоническая болезнь, в 63,4 % — как симптоматическая гипертензия.

В работах ряда авторов отмечалось, что у 20—25 % пациентов АГ начинается на несколько лет позже легочного заболевания [4, 5, 8]. Современные подходы к ведению больных АГ в сочетании с БА предполагают тщательный контроль за уровнем артериального давления и как можно более раннее назначение антигипертензивных препаратов. Лечение АГ у больных БА представляет определенные трудности, так как антигипертензивные препараты должны быть совместимы с базисными средствами лечения БА и не оказывать негативного влияния на ее течение. Некоторые антигипертензивные препараты способны вызывать астматические приступы, а также другие нежелательные реакции.

Препаратами выбора в лечении АГ при БА признаны антагонисты кальция, особенно производные дигидропи-ридина (нифедипин). Показано, что антагонисты кальция, помимо периферической вазодилатации и гипотензивного действия в большом круге кровообращения, оказывают непосредственное вазодилатирующее влияние на сосуды легких (т.е. являются легочными вазодилататорами). При лекарственных пробах они расширяют легочные сосуды, если их начальный тонус повышен, и не дают эффекта, если исходный тонус низкий.

Таким образом, использование антагонистов кальция является оптимальным при АГ у больных БА.

Господствовавшие в течение десятилетий представления об относительной редкости сочетания БА и атеросклероза, в частности коронарной локализации, в настоящее время подвергаются принципиальному пересмотру. Публикации последних лет свидетельствуют, что подобное сочетание всё чаще встречается в повседневной клинической практике, что обусловлено как повышением заболеваемости ИБС и БА, так и увеличением гериатрической популяции больных, у которых подобное сочетание весьма распространено [8, 9, 11]. С большой степенью вероятности можно предположить, что сочетание ИБС и БА у одного больного носит случайный характер; вряд ли справедливо рассматривать легочное заболевание как возможный провокатор атеро-склеротического поражения венечных артерий сердца. В разные периоды БА наблюдаются фазовые изменения сопутствующей ИБС, что подтверждается клиническим течением и ЭКГ-мониторированием. В период обострения БА происходит регресс клинических и ЭКГ-проявлений ИБС, тогда как после купирования легочного процесса отмечается возврат симптомов ИБС и отчетливо чаще регистрируются эпизоды преходящей ишемии миокарда.

У 6—10 % больных с патологией органов дыхания причиной необъяснимого, малопродуктивного кашля, который может сохраняться длительное время (до 13—58 месяцев), является ГЭРБ [14, 15]. Приоритет установления взаимосвязи ГЭРБ с бронхопульмональными симптомами принадлежит C. Pellegrini и соавт. [16]. Было доказано, что гастроэзофагеальный рефлюкс оказывает отрицательное

влияние на течение БА в результате раздражения рецеп-торного аппарата пищевода кислым содержимым желудка и возникающим при этом эзофаготрахеобронхиальным рефлюксом. Прогрессированию дыхательных расстройств могут способствовать микроаспирация кислого содержимого и нарушенный клиренс желудочного сока из пищевода, что вызывает повреждение слизистой оболочки пищевода, усиливает эзофаготрахеобронхиальные рефлекторные влияния и может приводить к возникновению бронхо-спазма [11]. Повторные и многократные аспирации желудочного содержимого являются триггерным фактором для рецидива синдрома обструкции бронхов. Клинически это может проявляться развитием приступов БА, причем нередко в ночное время. Считается, что гастроэзофагеаль-ный рефлюкс может вызывать обострение БА [6, 7, 18]. Отмечено, что у пациентов с ГЭРБ наблюдается более тяжелое течение БА, и это заставляет уже на ранних этапах болезни назначать необоснованно большие дозы системных глюкокортикоидов [12]. Серьезной проблемой является медикаментозная коррекция БА, ассоциированной с ГЭРБ [7]. Для лечения больных ГЭРБ предлагаются различные меры, включающие изменение образа жизни и пищевого рациона, отказ от курения, снижение избыточной массы тела [2]. Одновременно назначается фармакотерапия, направленная на купирование основного патогенетического механизма — патологического эзофагеального рефлюкса. В большинстве случаев это достигается назначением ингибитора протонной помпы (ИПП), воздействующего на сам механизм желудочной секреции [10, 19].

Целью исследования было изучение частоты встречаемости сопутствующей патологии при бронхообструктивном синдроме и анализ медикаментозной терапии.

Материалы и методы

Проведен ретроспективный анализ амбулаторных карт 388 больных (203 женщин и 185 мужчин) в возрасте 46,4 ± 6,9 года), в том числе 317 больных бронхиальной астмой и 71 больной хронической обструктивной болезнью легких.

Результаты и их обсуждение

У 77 % больных с бронхообструктивным синдромом доказана сопутствующая патология внутренних органов, из них у 94 % выявлена патология сердечно-сосудистой системы — различные формы ИБС, АГ, у 68 % — патология ЖКТ и желчевыводящих путей (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ГЭРБ, холецистит, желчекаменная болезнь). У 10 % выявлена

патология мочеполовой системы в виде пиелонефрита, мочекаменной болезни, аденомы предстательной железы. У 57 % диагностированы заболевания опорно-двигательного аппарата — деформирующий остеоартроз, ревматоидный артрит. У 8 % впервые диагностирован сахарный диабет 2 типа. Для категории больных бронхиальной астмой с сочетанной патологией сердечно-сосудистой системы характерно течение бронхиальной астмы по так называемому «хроническому» варианту с отсутствием или нечеткой очер-ченностью приступов удушья, с постоянным затруднением дыхания и/или приступообразно нарастающей одышкой. Часто имеет место несоответствие жалоб, предъявляемых больными, тяжести их состояния. В ряде случаев отмечается определенная «затушеванность» легочной симптоматики более выраженными (болевыми) симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы. Поражение желудочно-кишечного тракта у больных БА может быть причиной рефлюкс-индуцированной БА. Особенностью течения ГЭРБ при БА являлись преимущественно ночная аспирация регургитата и преобладание легочных симптомов (приступы кашля, экспираторного удушья, одышки) над проявлениями со стороны пищевода и желудка. Клинические проявления язвенной болезни у больных БА характеризовались меньшей выраженностью болевого синдрома, преобладанием диспептических расстройств, ведущим из которых являлась изжога, метеоризмом и вздутием живота. При анализе медикаментозной терапии сопутствующей патологии при БОС выявлено использование некоторых групп антиангинальных, антиаритмических и атигипертензивных препаратов, таких как Р-блокаторы и ингибиторы ангиотензин-превраща-ющего фермента, при ИБС и АГ, которые могли привести к возникновению или усилению одышки или кашля. Применение лекарственных препаратов без учета их влияния на сопутствующую патологию ведет к взаимному отягощению БА и ИБС, а применение нестероидных противовоспалительных препаратов при поражении суставов и позвоночника могли спровоцировать аспириновую астму.

Полученные результаты исследования заболеваемости БОС подтверждают, что пациенты, страдающие сочетан-ной патологией заболеваний ССС и БОС, имеют более тяжелое течение БОС. Выявлено, что патология ССС чаще диагностируется уже на фоне имеющегося БОС. Однако у части больных терапия кардиальной патологии до диагностики БОС включала препараты, влияющие на гиперреактивность, и могла способствовать формированию или обострению БОС. Базисная терапия БОС в большинстве случаев не соответствовала степени тяжести БОС и рекомендациям GINA (Global Initiative for Asthma — Глобальная инициатива по профилактике и лечению бронхиальной астмы), возможно, этим частично и объясняется большое количество больных, имеющих тяжелое течение заболевания. Отсутствие контроля симптомов БОС связа-

но также с нерегулярным исследованием функциональной способности легких и с недостаточным вниманием к диагностике и лечению сопутствующих заболеваний органов ССС. Также частой сопутствующей патологией у больных БОС является ГЭРБ. Как правило, ГЭРБ у больных БОС диагностируется при целенаправленном обследовании. При этом в 95,8 % случаев обнаруживаются эндоскопически позитивные формы болезни (катаральный или эрозивный эзофагит, недостаточность кардии). Напротив, в общей популяции населения в 30—50 % случаев эндоскопические признаки ГЭРБ не выявляются [20]. Следует отметить, что у больных БОС, ассоциированной с ГЭРБ, очень часто регистрируется сердечно-сосудистая (ИБС, АГ) и эндокринная (ожирение и расстройства углеводного обмена) патологии, а в клинической картине наблюдается возникновение и доминирование у части пациентов ночных и ранних утренних приступов удушья. Снижение активности ГЭРБ нужно рассматривать как устранение важного триггерного фактора при обострении БОС.

Выводы

1. В структуре заболеваемости БОС по обращаемости отмечается преобладание больных старшего возраста, имеющих не только БОС, но и другую патологию, включая заболеванияССС.

2. Необходимо динамическое диспансерное наблюдение за пациентами с БОС трудоспособного возраста врачами первичного звена для более раннего выявления и лечения сопутствующей патологии.

3. Наличие БОС и заболеваний ССС требует назначения не только адекватной базисной и симптоматической терапии, контроля симптомов, устранения факторов риска, влияющих на обострение и прогрессирование БОС, но и регулярное мониторирование и лечение кардиальной патологии.

4. Для улучшения контроля БОС, уменьшения количества обострений, неплановых визитов к врачу, вызовов скорой медицинской помощи необходимо не только назначение адекватного лечения, но и обучение пациентов с целью достижения комплаенса в выполнении рекомендаций, мониторирования пиковой скорости выдоха, устранение факторов риска, провоцирующих обострение БОС, и лечение сопутствующих патологий.

Литература

1. Бронхиальная астма: Руководство для врачей (формулярная система) // Пульмонология. —

2004. — № 3. — С. 206-241.

2. Васильев Ю.В. Терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Consilium Medicum. Гастроэнтерология. — 2002. — № 1. — С. 5—10.

3. Гембицкий Е.В. и соавт. Заболевания пищеварительной системы у больных бронхиальной астмой // Клиническая медицина. — 2000. — № 3. — С. 54-57.

4. Ильина Н.И., Романова О.В., Латышева Т.В. Формотерол при бронхиальной астме и сопутствующей сердечно-сосудистой патологии // Атмосфера. — 2004. — № 13. — С. 40-42.

5. Козырев А.Г., Жданов В.Ф. Дневные колебания артериального давления и пиковой объемной скорости выдоха больных бронхиальной астмой в сочетании с гипертонической болезнью // Пульмонология. — 2003. — № 2. — С. 52-55.

6. Кривошеев А.Б. и соавт. Влияние гастроэзофаге-ального рефлюкса на течение бронхиальной астмы: особенности диагностики и лечения // Сибирский журнал гепатологии, гастроэнтерологии. —

1998. -№ 6/7.

7. Кривошеев А.Б. и соавт. Гастроэзофагеальная реф-люксная болезнь в сочетании с бронхиальной астмой. Диагностика и тактика эрадикационной терапии // Проблемы антимикробной профилактики и терапии в многопрофильной больнице: сб. науч.-практ. работ по материалам МКБ № 1. — Новосибирск,

2001. — Т. 5. — С. 159-161.

8. Ребров А.П. Изменения функциональной активности тромбоцитов и антитромбогенной активности стенки сосудов у больных бронхиальной астмой на фоне терапии системными глюкокортикостеро-идами // Пульмонология. — 1999. — № 3. — С. 43-45.

9. Романова С., Шачкова Н., Копысов Д. Кордаф-лекс-ретард в лечении пациентов с обострением бронхиальной астмы в сочетании с артериальной гипертонией на фоне приема системных глюко-кортикостероидов // Врач. — 2003. — № 8. — С. 48-50.

10. Рудакова А.В. Фармако-экономические аспекты применения рабепразола и эзомепразола у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Consilium Medicum. Гастроэнтерология. — 2006. — № 1. — С. 13-17.

11. Симоненко В.Б. Особенности нарушений сердечного ритма и их лечение дилтиаземом у больных бронхиальной астмой // Клиническая медицина. — 2001. — № 3. — С. 22-26.

12. Машенцева Е.В. и соавт. Лечение рефлюкс-инду-цированной бронхиальной астмы // Пульмонология. — 2003. — № 6. — С. 25-28.

13. Черняк Б.А. Стратегия длительной комбинированной терапии бронхиальной астмы: клинико-патогенетическое обоснование // Пульмонология. — 2006. — № 2. — С. 121-126.

14. Harding S.M., Howard P.J., Heading R.C. The role of gastroesophagel reflux in chronic cough andasthma //

Chest. — 2007. — Vol. 111. — P. 1389-1402.

15. Stephen K. Gastroesophageal reflux and respiratory symptoms // Chest. — 2009. — Vol. 116 (3). — P. 1023.

16. Pellegrini C. Gastroesophageal reflux and pulmonary aspiration: incidence,functional abnormality, and results of surgical therapy / C. Pellegrini, T. DeMeester, L. Johnson // Surgery. — 2009. — Vol. 86. — P. 110-119.

17. Ing A.J. The pathogenesis of chronic persistent cough associated with gastroeophageal reflux / A.J. Ing, M.C. Ngu, A.B.X. Breslin // Amer. J. Resp. Crit. Care Med. — 2004. — Vol. 149. — P. 160-167.

18. Farrell M.K. Gastroesophageal reflux and esophageal dysfunction / M.K. Farrell [et al] // Bronchial Asthma. Mechanisms and Therapeutics, 3rd ed. Boston; Little; Brown, 2008. — 75 p.

19. Dent J. On behalf of the Genval Workshop Group. An evidencebased appraisal of reflux disease mangement — the Genval Workshop Report / J. Dent [et al] // Gut. — 2009. — Vol. 44. — Suppl. 2. — P. 1-16.

20. Jones R.H. Gastroesophageal reflux disease in primary care in Europe:clinical presentation and endoskopic findings / R.H. Jones [et al] // Eur. J. Gen. Pract. — 2005. — Vol. 1. — P. 149-154.

Сведения об авторах

Никитина Ирина Николаевна — ассистент кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии, клинической фармакологии, профессиональных болезней, ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России. irina_ nikitina1984@mail. ru. +79065460875.

Твердова Людмила Васильевна — канд. мед. наук, доцент кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии, клинической фармакологии, профессиональных болезней. ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России. tverdoval@yandex.ru. +79537322650.