Быстропрогрессирующие процессы в тканях периодонта часть 1: этиопатогенез, клиника

БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ

В ТКАНЯХ ПЕРИОДОНТА

ЧАСТЬ 1: ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА

Казеко Людмила Анатольевна, кандидат медицинских наук, доцент, зав. 1-й кафедрой терапевтической стоматологии БГМУ

Kazeko L.A.

Belarusian State Medical University, Minsk Aggressive processes in periodontal tissue. Part 1: etiopathogenesis and clinical manifestations

Резюме. Быстропрогрессирующие формы патологии периодонта представляют собой не только медицинскую, но и социально значимую проблему, так как при отсутствии своевременной диагностики и лечения могут приводить к ранней утере зубов. Описаны факторы вирулентности основныхпериодонтопатогенов ActinobaciHus actinomycetemcoomitans и Porphyromonas gingivals, отличающихся наиболее высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани периодонта, вызывающих развитие в них аутоиммунного воспаления или иммунодефицитного состояния, что позволяет расценивать их как патогенетические факторы в развитии быстропрогрессирующих процессов. Представлен анализ данных по изучению основных патогенетических аспектов в развитии патологии. Описаны клинические и рентгенологические признаки патологии. Ключевые слова:«агрессивный периодонтит», быстропрогрессирующий периодонтит, периодонтопатогены.

Современная стоматология. — 2014. — №2. — С. 24—27. Summary. Aggressive processes in periodontal tissue are not only a medical problem, but also a social one. It can lead to the loss of teeth at the absence of modem diagnostics and treatment. There are described the virulence factors of the main periodontal pathogens ActinobaciHus actinomycetemcoomitans and Porphyromonas gingivalis. They are the most aggressive pathogens that cause autoimmune inflammation or immunodeficiency condition. That's why they are regarded as pathogenetic factors of aggressive processes. There is also data analysis of main pathogenetic aspects of the named pathology. There are described clinical and radiological signs of the pathology. Keywords:«aggressive periodontitisperiodontal pathogens. Sovremennaya stomatologiya. — 2014. — N2. — P. 24-27.

Профилактика и повышение эффективности комплексного лечения болезней периодонта -актуальная проблема современной стоматологии в связи с высокой распространенностью патологии, отсутствием единой концепции этиологии и патогенеза. Все чаще встречаются заболевания периодонта, имеющие «агрессивное», быстропрогрессирующее течение. Несмотря на то что быстропро-грессирующие формы встречаются гораздо реже, чем хронический периодонтит, заболевание представляет собой не только медицинскую, но и социально значимую проблему, так как при отсутствии своевременной диагностики и лечения может приводить к ранней утере зубов.

Так, уже в детском возрасте распространенность «агрессивных» форм варьирует от 0,1-0,5% в скандинавских странах до 5% в развивающихся странах [7, 8]. Тяжелый генерализованный быстропрогрессиру-ющий периодонтит встречается у 5-15% взрослого населения [1, 7]

«Агрессивный» периодонтит впервые был описан в 1928 г. как «диффузная атрофия альвеолярной кости», но с тех пор данное определение претерпело ряд изменений.

До недавнего времени в периодонто-логии использовался термин «ранораз-вивающийся периодонтит» (Early Onset

Periodontitis, ЕОР), который охватывал группу редких, тяжелых, быстропрогрессирующих форм, зачастую характеризующихся ранним возрастом клинических проявлений и отличительной тенденцией к наследственной предрасположенности.

Термин «раноразвивающийся периодонтит» был предложен Американской академией периодонтологии (1989), а также Первой Европейской рабочей комиссией по периодонтологии (1993) как общий для группы заболеваний, включающей препубертатный, ювенильный и быстро-прогрессирующий периодонтит взрослых. В 1999 г. раноразвивающийся периодонтит был классифицирован как «агрессивный» периодонтит [1, 2].

«Агрессивный» периодонтит, как следует из названия, имеет быстрое цикличное начало, характеризуется активным разрушением опорных тканей зубов у практически здоровых людей преимущественно молодого возраста, хотя признаки быстропрогрессирующего процесса в тканях периодонта могут проявляться в любом возрасте, как правило, у женщин встречается чаще, чем у мужчин.

«Агрессивный» периодонтит - специфический тип патологии с четко определенными клиническими и лабораторными признаками [6], отличающими его от хронического пе-

риодонтита взрослых: пациент практически здоров, происходит быстро прогрессирующая утеря прикрепления и деструкция кости, которые могут спонтанно прекратиться; состояние, как правило, предопределено генетически. Существуют «вторичные» признаки, которые обычно встречаются, но не являются универсальными: количество зубных отложений не коррелирует с тяжестью процесса; как правило, нет признаков воспаления, либо клинические проявления воспаления незначительны; повышено количество периопатогенов ActinobacШus actinomycetemcomitans (в настоящее время Аддгеда^Ьа^ег actinomycetemcomitans), Porphuromonos д^д^аЬ^ характерны аномалии фагоцитов; гиперактивный фенотип макрофагов, определяющий повышенную продукцию простогландина Е2 ^Е2) и ин-терлейкина (ЫЬ) в ответ на бактериальные эндотоксины.

Рентгенологически процесс характеризуется выраженной резорбцией костной ткани. Заболевание трудно поддается лечению с помощью традиционных методов, часто рецидивирует, отличается крайне неблагоприятным прогнозом, так как может приводить к утере зубов и лизису костной ткани альвеолярных отростков челюстей в относительно короткий промежуток времени.

4 ©©временная ©т@мат@л@™я N2 2©м

На основании ряда клинических и лабораторных признаков выделены локализованная и генерализованная формы патологии [5, 16]

Для локализованного «агрессивного» периодонтита (LAP) характерны: препу-бертатное начало; болезнь прогрессирует между пубертатным возрастом и 25-30 годами; интерпроксимальная утеря прикрепления в области первых моляров и резцов (как минимум одного постоянного моляра); интерпроксимальная утеря прикрепления не более чем у 2 других зубов, кроме первых моляров и резцов; выраженная устойчивость сывороточных антител к возбудителям заболевания.

При генерализованном «агрессивном» периодонтите (GAP) интерпроксимальная утеря прикрепления охватывает по крайней мере 3 постоянных зуба, кроме первых моляров и резцов; характерен ярко выраженный эпизодический характер утери прикрепления и деструкции альвеолярной кости; слабая устойчивость сывороточных антител к возбудителям заболевания; может встречаться в любом возрасте.

Генерализованный «агрессивный» периодонтит представляет разнородную группу заболеваний и включает самые сложные формы патологии, имеющие различные клинические проявления и ответную реакцию на лечение, в том числе быстропрогрессирующий периодонтит.

Диагностика каждой из этих форм требует отсутствия системных заболеваний, которые могут серьезно ослабить защитные силы организма и привести к преждевременной утере зубов. В таких случаях соответствующий клинический диагноз будет являться периодонтальным проявлением соматической патологии.

Для «агрессивных» форм периодонтита, ассоциированных с системными заболеваниями, характерны значительная утеря прикрепления, часто приводящая к преждевременной утере зубов у детей, подростков и молодых людей; молодой возраст; зависимость от основного системного заболевания; в процесс вовлечено большинство зубов прикуса (молочные и постоянные); тяжелое воспаление маргинальной и прикрепленной десны; связь с тяжелыми системными состояниями, часто - генетическими, ведущими к нарушению защиты «хозяина» от бактериальной инфекции.

К периодонтитам, ассоциированным с системными заболеваниями, такими как синдром Папильон - Лефевра, синдром Дауна, нейтропения, гипофосфатазия, острая и подострая лейкемия, недостаточность адгезии лейкоцитов и др. относится

препубертатный периодонтит. У детей с генерализованным препубертатным периодонтитом в анамнезе часто встречается рецидивирующий отит среднего уха и респираторные инфекции верхних дыхательных путей. Интересен тот факт, что первый случай препубертатного периодонтита был описан у несовершеннолетнего африканского австралопитека, у которого наблюдалась типичная картина деструкции альвеолярной кости вместе с миграцией пораженных молочных моляров.

Микробный фактор является определяющим в развитии быстропрогрессирующих процессов в тканях периодонта. С патологией тканей периодонта связывают около десяти видов бактерий, так называемых микроорганизмов-маркеров, у которых особо выражены факторы вирулентности. По мере «созревания» состав микробной биопленки сильно изменяется в пользу грамотрицательных бактерий. Socransky и соавт. описали так называемый «красный комплекс» бактерий (Porphyromonas gingivalis, Tanerella forsythia, Treponema denticola), все представители которого являются облигатными анаэробами. Формирование этого комплекса - «конечная стадия» развития патогенности и устойчивости микроорганизмов [14, 15].

Основные периодонтопатогены -Actinobacillus actinomycetemcoomitans (Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Аа)), Porphyromonas gingivalis (Pg) отличаются наиболее высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани периодонта. Участвуя в формировании иммунного ответа организма на внедрение в ткани периодонта, они вызывают развитие аутоиммунного воспаления или иммунодефицитного состояния.

Так, например, исследования позволяют расценивать Aa как один из основных патогенетических факторов в развитии быстропрогрессирующих процессов. Они обнаружены более чем у 97% больных и значительно реже выявляются у лиц со здоровым (17%) или незначительно пораженным периодонтом взрослых (21%); кроме того, более чем у 90% больных определяются антитела к Aa, в то время как они выявлены у 39% пациентов с хроническим периодонтитом и встречаются только у 24% здоровых [15].

Actinobacillus actinomycetemcomitans продуцирует специфическую субстанцию лейкотоксин, уничтожающий полиморфноя-дерные лейкоциты и моноциты, что снижает способность организма бороться с бактериями или продуктами их жизнедеятельности (лейкотоксин может быть нейтрализован сывороточными антителами); эндотоксин,

который может индуцировать Shvartzman-реакцию, токсичность макрофагов, агрегацию тромбоцитов, активацию комплемента, развитие воспаления и резорбцию кости; протеолитические ферменты, обладающие способностью разрушать коллаген поддерживающих тканей периодонта, иммуноглобулины и белки комплемента; цитотоксины, ингибирующие пролиферацию фибробластов, тормозящие коллагеновый синтез, нарушающие процессы заживления и ингибиторы хемотаксиса, оказывающие негативное воздействие на полиморфноя-дерные лейкоциты; факторы, подавляющие иммунитет, ингибирующие выработку 1дМ, а также инвазины, проникающие в неспецифические фагоциты; активируют поликлональные В-лимфоциты, что может вызвать продукцию антител, высвобождение медиаторов воспаления, факторов, активирующих остеокласты; оказывают прямое литическое действие.

Факторами вирулентности Рд являются крайне токсичный теплоустойчивый эндотоксин, активирующий цитокины, медиаторы воспаления, В-клетки, представляющий собой липополисахарид, встроенный в наружную мембрану (двойной слой липидов) клеточной стенки грамотрицательных бактерий и делающий ее непроницаемой для ряда веществ, в том числе и антибиотиков; специфические цитотоксины, подавляющие хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, фагоцитоз, клеточную активность; специфические протеазы, разрушающие белки комплемента и иммуноглобулины; коллагеназы, желатиназы, фибринолизин, разрушающие соединительную ткань; ин-вазины, обеспечивающие проникновение в ткани и внутрь клеток; цитотоксические вещества (ацетон, индолы, фенолы и т.п.); трипсиноподобные протеазы (гингипаины).

Патогенез заболевания включает неспецифическую воспалительную реакцию и иммунный ответ. Воспалительный каскад начинается с проникновения в ткани периодонта липополисахаридов с поверхности грамотрицательных микроорганизмов, которые стимулируют выработку моноцитами и макрофагами медиаторов воспаления, таких как простагландин Е ^Е2), интерлейкины (11-1, 11-6, 11-8), фактор некроза опухолей альфа (TNFa), которые, в свою очередь, активизируют сосудистые гладкомышечные клетки, фибробласты, остеокласты и другие клетки. Установлена важная роль про- и противовоспалительных цитокинов в регуляции воспаления в тканях периодонта. Усиление продукции антиген-стимулированными моноцитами, тканевыми макрофагами, лимфоидной тканью про-воспалительных цитокинов (11-1, 11-6, И-8 и

©©временная стоматология N2 2©14

ряда других) сопровождается развитием ряда эффектов, приводящих, в конечном итоге, к нарушениям микроциркуляции в тканях периодонта, распаду коллагена пе-риодонтальных связок, резорбции костной ткани альвеолярных отростков челюстей путем непрямой дифференцировки предшественников остеокластов. Компоненты экстрацеллюлярного матрикса, такие как коллагены, фибронектин и протеогликаны, являются основными структурными биополимерами, обеспечивающими тканевую целостность, их деградация приводит к деструкции тканей поддерживающего аппарата зуба и к необратимой утере соединительной ткани и альвеолярной кости.

Важную роль в этом патологическом процессе играют матриксные металлопро-теиназы, цинкзависимые эндопептидазы, выделяемые в основном полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПМЯЛ) в активной фазе заболевания и ответственные за деградацию матрикса. В биопсиях пораженных тканей периодонта обнаружены матриксные металлопротеиназы (ММР) 1, 3, 8, 9, 13; здоровые же ткани защищены тканевым ингибитором металлопротеиназ [3, 10, 11, 13].

В ряде клинико-экспериментальных работ указывается на недостаточность фагоцитарной активности ПМЯЛ и моно-нуклеаров, обеспечивающих первую линию защиты против инфекционных агентов и индукции иммунного ответа при различных заболеваниях инфекционной и неинфекционной природы, в том числе при быстропрогрессирующем периодонтите. Установлено, что чрезмерная активация полиморфноядерных лейкоцитов в очагах поражения периодонта под влиянием провоспалительных цитокинов приводит к быстропрогрессирующей дезорганизации его тканей [18]. Можно предположить, что «взрыв» в ПМЯЛ, возникающий при их адгезии на сосудистом эндотелии, определяет их цитотоксичность в отношении окружающих тканей [4, 9]. У пациентов с быстропрогрессирующим периодонтитом недостаточная эффективность фагоцитоза по отношению к микробной биопленке может привести к метаболической гиперактивации нейтрофилов и, как следствие, к разрушению соединительной ткани связочного аппарата зубов и резорбции костной ткани альвеолярных отростков [12].

Следует отметить многокомпонентное механизмов развития быстропрогрессиру-ющего периодонтита, когда инициирующее действие бактериально-токсических факторов реализуется лишь на фоне недостаточности неспецифических механизмов резистентности и специфических

26

иммунологических механизмов защиты. Быстропрогрессирующий периодонтит -многофакторное заболевание, при котором взаимодействие микробиологических, генетических, иммунологических, экологических и поведенческих факторов риска определяет начало, конец и степень тяжести заболевания.

При быстропрогрессирующем периодонтите наиболее распространены жалобы на кровоточивость дёсен, прогрессирующее увеличение пространства в области передних зубов и их расхождение, как правило, у сравнительно молодых, практически здоровых пациентов. Пациенты могут жаловаться на неприятный запах изо рта и выделение гнойного экссудата, тупые ноющие боли (сильные боли наблюдается редко, за исключением случаев, когда развивается периодонтальный абсцесс или имеет место активный эндопериодон-тальный процесс). Возможны жалобы на застревание пищи между зубами ввиду утраты естественных контактных пунктов и наличия рецессии десны. У пациентов, которые курят и (или) не соблюдают гигиену полости рта, наблюдаются более серьёзные поражения периодонта по сравнению с теми, кто не курит и поддерживает удовлетворительную гигиену.

Заболевание прогрессирует с чередованием периодов разгара и ремиссии, что приводит к формированию двух видов восприятия данной патологии в момент обследования. в период ремиссии пациентов ничто не беспокоит, десна внешне здоровая, хотя при зондировании определяются глубокие периодонтальные карманы. Отсутствие видимых клинических признаков воспаления, несмотря на наличие глубоких периодонтальных карманов и прогрессирующей утраты прикрепления, у соматически здоровых молодых людей является классическим признаком быстропрогрессиру-ющего процесса. Зондирование должно проводиться с использованием специальных калиброванных зондов в шести участках каждого зуба. Период ремиссии может продолжаться несколько недель, месяцев или даже лет с периодическими обострениями заболевания.

в период обострения происходит утрата альвеолярного прикрепления и активная деструкция кости, характерны клинические признаки воспаления десны от легкой до тяжелой степени, кровоточивость десны при зондировании или даже спонтанная кровоточивость, выделение гнойного экссудата. Большинство пациентов, как правило, обращаются за помощью именно в этот период. На данной стадии может произойти спонтанная ремиссия, после

чего активность процесса и симптомы воспаления ослабевают. Если не проводится соответствующее лечение, то на более поздних стадиях вместе с тяжелой степенью деструкции костной ткани наблюдается экструзия, патологическая подвижность и миграция зубов, вовлечение в процесс фуркации зубов, генерализованная рецессия десны и утрата нескольких зубов в результате случайного выпадения.

рентгенологически локализованный процесс обычно представляет «дугообразное» зеркальное рентгенопрозрачное отображение в области первых моляров, начиная с дистальной стороны второго премоляра до медиальной стороны первого моляра. В случае генерализованного процесса на рентгенограмме определяется генерализованная резорбция костной ткани, которая варьирует в пределах от умеренной резорбции костного гребня до серьезного обширного разрушения альвеолярной кости в зависимости от тяжести заболевания. Дефекты могут представлять собой комбинацию горизонтального и вертикального типов резорбции костной ткани.

Ранняя диагностика имеет первостепенное значение для предотвращения обширной утери прикрепления и утраты кости в случае быстропрогрессирующего процесса. Диагноз ставится в соответствии с установленными критериями и состоянием пациента, с учетом данных анамнеза (семейный анамнез может выявить раннюю потерю зубов у родителей или близкокров-ных родственников); клинического и рентгенологического обследования (количество микробных отложений не коррелирует со степенью тяжести процесса, как при хроническом периодонтите; сопоставление серии рентгенограмм позволит оценить скорость деструкции кости), дополненных, в случае необходимости, лабораторными исследованиями.

Быстропрогрессирующий периодонтит отличается от хронического возрастом начала процесса, скоростью прогрессирования заболевания, составом микробной биопленки, иммунным ответом и наследственной предрасположенностью (носит семейный характер). При системных заболеваниях (гематологических, некоторых генетических и т.д.) периодонтит проявляется, имитируя генерализованный «агрессивный» характер, который может быть исключен путем оценки системного статуса, анализов крови и иммунологического профиля пациента. Кроме того, такие редкие состояния, как внутрикостный саркоидоз, эозинофильная гранулёма и актиномикоз, проявляющиеся обширной утратой альвеолярной кости, дифференцируются от быстропрогрес-

2014

©©временная стоматология и;

сирующего периодонтита по результатам биопсии из участков поражения.

Дальнейшее изучение этиопатогенети-ческих аспектов быстропрогрессирующих форм патологии периодонта необходимо для разработки методов их ранней диагностики и эффективных протоколов лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Armitage, G.: Development of a classification system for periodontal diseases and conditions / G.C.Armitage // Ann. Periodontal. - 1999. - N4. - P.1-6.

2. Armitage, G.C. Classifying periodontal diseases - a long-standing dilemma / G.Armitage // Periodontol. -2000. - N30. - P.9-23.

3. Dahan, M. Expression of matrix metalloproteinases in healthy and diseased human gingiva / M.Dahan [et al.] // J. Clin. Periodontal. 2001. - V 28. - P.128-136.

4. Gainet, J. Interleukin-8 production by polymorphonuclear neutrophils in patients with rapidly progressive periodontitis, an amplisying loop of

polymorphonuclear neutrophil activation / J.Gainet // Labor Invest. - 1998. - V.78(6). - P.755-762.

5. Lang, N. Consensus Report: Aggressive Periodontitis / N.Lang, P.Bartold, M.Cullinan [et alj // Ann. Periodontol. -1999. - N4. - P.53.

6. Lang, N. Periodontal diagnosis in treated periodontitis. Why, when and how to use clinical parameters / N.Lang, MTonetti // J. Clin. Periodontol. - 1996. - N4. - P.53.

7. Lindle, J. Clinical Periodontology and Implant Dentistry. - 5 ed. - Blackwell Publishing Ltd / J.Lindle // 2008. - 1393 p.

8. Loe, H. Early onset periodontitis in the United States of America / H.Loe, L.Brown // J.Periodontol. - 1991. -N62. - P.608-616.

9. Macey, M. Multiparameter flow cytometric analysis of polymorphonuclearleucocytes in whole blood from patients with adult rapidly progressive periodontitis reveals low expression of the adhesion molecule -selection (Cd 62 L) / M.Macey // Cytomery. - 1998. - V34 (3). - P.152-158.

10. Maesco, G. Levels of metalloproteinase-2 and -9 and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 in gingival crevicular fluid of patients with periodontitis, gingivitis, and healthy gingival / G.Maeco, M.Bravo, FBascones // Quintessence Int. - 2007. - N38. - P.247-252.

11. Miller, C. Salivary biomarkers of existing periodontal disease: a cross-sectional study / C.Miller [et al.] // J. Am. Dent. Assoc. - 2006. - NS137. - P.322-329.

12. Sigusch, В. 2 step non surgical procedure and systemic antibiotics in the treatment of rapidly progressive periodontitis / B.Sigusch, M.Beier, G.Klinger // J. Periodontal. - 2001. -V72. - P.275-283.

13. Pozo, P. Longitudinal analysis of metalloproteinases, tissue inhibitors of metalloproteinases and clinical parameters in gingival crevicular fluid from periodontitis-affected patients / P.Pozo [et al.] // J. Periodontal. Res. -2005. - V40. - P.199-207.

14. Socransky, S. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concepts / S.Socransky, A.Haffaje // J. Periodontol. - 1992. - N63. - P.322-331.

15. Socransky, S. Microbiological parameters associated with IL-1 gene polymorphisms in periodontitis patients / S.Socransky, A.Haffajee, C.Smith, G.Duff // J. Periodontol. - 2000. - N27. - P.810-818.

16. Tonetti, M. Early onset periodontitis / MTonetti, A.Mombelli // Ann. Periodontol. - 1999. - N4. - P.39-52.

17. Yalsin, S. Treatment of agressive periodontitis by osseointegral dental implants. Acose report / SYalsin // Periodontol. - 2001. - V72. - P.411-416.

Поступила 05.09.2014

Представляем Вашему вниманию продукцию одного из ведущих производителей имплантов из Израиля - фирмы Cortex Dental Implants. Лозунг фирмы Кортекс: The future of dental implants - Будущее дентальных имплантов. Добро пожаловать в будущее дентальных имплантов, доступное уже сегодня!!!

Компания Cortex была основана в 2007 году группой челюстно-лицевых хирургов, которых объединяло стремление создать продукцию на основе самых передовых технологий, максимально удовлетворяющую клиническим запросам практикующих в области дентальной имплантологии врачей. Работа по расширению модельного ряда имплантатов и их усовершенствованию продолжается и сейчас, в ней принимают участие команда врачей, физиков, химиков (в том числе и лауреат Нобелевской премии по химии 2011 года Дан Шехтман).

Результатом синтеза огромного опыта клиницистов и инновационных инженерных решений (в том числе специалистов авиакосмической промышленности) стала принципиально новая высококачественная система имплантатов. Они характеризуются увеличенной площадью поверхности, контактирующей с костной тканью, и более высокой исходной стабильностью. Компания Cortex, выводящая их на рынок, гарантирует первоклассное исполнение, оперативную и точную работу, высокую рентабельность, легкость и удобство использования. Заводы компании Cortex работают в соответствии со стандартами ISO 2001 и ISO 13485 (медицинский).

НА СЕГОДНЯШНИЙ ДЕНЬ ЛИНЕЙКА ПРОДУКЦИИ ПРЕДСТАВЛЕНА СЛЕДУЮЩИМИ МОДЕЛЯМИ ИМПЛАНТОВ:

Classix - рекомендован для классической двухэтап-ной имплантации, для установки на нижней челюсти, при кости 1-2 типа.

Dynamix - универсальный имплант, с агрессивной резьбой, предназначен для классической двухэтапной методики имплантации.

Saturn - имплантат предназначен для установки во фронтальные отделы верхней и нижней челюстей и особенно эффективен при одномоментной имплантации с немедленной нагрузкой. Имеет дополнительные витки с большим радиусом в верхней трети импланта, за счет чего обеспечивается лучшая фиксация импланта в кости.

Инновационная система для улучшения фиксации полного съемного протеза на нижней челюсти Easy2Fix. Предназначена для одномоментной нагрузки. Состоит из 2 мини-имплантов диаметром 2 мм и длиной 13 мм и балки для их соединения.

Моноблок Smart 1 Piece представляет собой резьбовой самонарезающийся моноблочный имплантат с встроенным в него абатментом. Предназначен для одноэтапной хирургической процедуры и цементной фиксации.

Официальный дистрибьютор продукции компании Cortex-dental (Израиль) в Республике Беларусь: частное предприятие «Ситидентех». Адрес: 220012, г. Минск, ул. Кнорина 1а, к. 2. тел. 8029 6666100. www.citydent.by