Алгоритм инфузионной терапии острого респираторного дистресс-синдрома у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой

АЛГОРИТМ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ

ALGORITHM OF INFUSION THERAPY OF ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME IN PATIENTS WITH SEVERE CONCOMITANT INJURY

Каменева Е.А. Григорьев Е.В. Пугачев С.В.

Вавин Г.В. Разумов А.С.

МУЗ «Городская клиническая больница № 3 им. М.А.

Подгорбунского»,

Кемеровская государственная медицинская академия, УРАМН НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых

заболеваний СО РАМН,

Kameneva E.A. Grigoryev E.V. Pugachev S.V. Vavin G.V. Razumov A.S.

Municipal Clinical Hospital № 3, Kemerovo State Medical Academy,

The institute of complex problems of cardiovascular diseases,

г. Кемерово, Россия Kemerovo, Russia

Обоснована необходимость определения вариантов развития острого повреждения легких (ОПЛ) при тяжелой сочетанной травме. Разработаны критерии, позволяющие определить три клинико-лабораторных варианта ОПЛ, которые являются основанием для дифференцированного выбора инфузионной терапии. Показана возможность нормализации показателей гемостазиологических тестов, липидограммы и оксигенации у пострадавших с индексом шока более 14 баллов при включении в программу инфузионной терапии 6 % гидроксиэтилированного крахмала 130/0,4. Ключевые слова: тяжелая травма; острое повреждение легких; гемостаз; выбор инфузионной терапии; гидроксиэтилированный крахмал.

The need of determining the variants of development of acute lung injury (ALI) in severe trauma was substantiated. The criteria were developed, which make it possible to determine three clinical laboratory variants of ALI, which are base for the differentiated selection of infusion therapy. It has been shown the possibility of normalizing the indices of hemostasis, lipidogram and oxygenation in patients with the shock index of more than 14 scores at the beginning of the infusion therapy program with 6% of solution of the hydroxyethyl starch 130/0.4.

Key words: severe trauma; acute lung injury; hemostasis; the choice of infusion therapy; hydroxyethyl starch.

Главной патогенетической особенностью сочетанной скелетной травмы является вовлечение в патологический процесс всех функциональных систем организма. Тяжелые травматические повреждения инициируют системный воспалительный ответ, замыкающийся на активации и потреблении тромбоцитов, активации системы гемостаза, изменении реологии крови. Следствием этого является генерализованное повреждение эндотелия, активация тканевых факторов, дисбаланс цитокинов с последующим формированием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Биохимические основы СПОН при тяжелой сочетанной травме определяются синдромом капиллярной утечки, дисбалансом липопериок-сидационного статуса.

С учетом анатомических и физиологических особенностей, легкие являются одним из наиболее уяз-

вимых органов при любом критическом состоянии. Все перечисленное приводит к развитию острого повреждения легких (ОПЛ), как неизбежному осложнению тяжелой сочетанной травмы. У 30-50 % пострадавших с шокогенной травмой, переживших период продолжительных нарушений системной гемодинамики и непосредственно не связанных с травмой органов внешнего дыхания, развивается синдром ОПЛ, а в более тяжелых случаях острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), в 50-70 % случаев сопровождающийся летальностью.

Компонентами развития острого повреждения легких могут являться нарушения в системе гемостаза, метаболизма липидов, повреждение эндотелия, нарушения микроциркуляции, изменения соотношения водных секторов, присоединение легочных и внелегочных, систем-

ных и локальных гнойно-септических осложнений. С этой точки зрения вызывает интерес определение вероятных вариантов развития ОПЛ и синдрома жировой эмболии как основы дифференцированного выбора инфузионных сред для коррекции вышеперечисленных нарушений [1, 2].

Цель исследования — повысить эффективность интенсивной терапии острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме на основании выделения вариантов развития ОПЛ и дифференцированного выбора инфузионных сред.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Исследование выполнено в два этапа. На первом этапе обследованы 104 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой (ТСТ), находившихся на лечении в отделении

44

ПОЛИТРАВМА

анестезиологии и реанимации МУЗ «Городская клиническая больница № 3 им. М.А. Подгорбунского» (г. Кемерово) — группа сравнения. Все пострадавшие поступили в отделение реанимации максимально в первые 2 часа с момента получения травмы. Все исследования были одобрены Этическим комитетом КемГМА, МУЗ ГКБ № 3.

Критерии включения: тяжелая сочетанная травма без превалирования тяжелой ЧМТ.

Критерии исключения: тяжелая ЧМТ с угнетением сознания 8 баллов и менее по шкале ком Глазго и /или показателям компьютерной томографии (наличие внутричерепного объема); возраст менее 16 и старше 56 лет, травма органов грудной клетки; травма органов брюшной полости с тяжелой внутрибрюшной кровопотерей; известные на момент поступления хронические заболевания (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, тяжелые хронические болезни органов дыхания, хроническая сердечная недостаточность и др.); пациенты, которые умерли в первые сутки травматической болезни.

Тяжесть шока определяли в первые часы поступления по шкалам СПб НИИ СП им. Джанелидзе (первые часы поступления), тяжесть травмы — по шкале ТШ^. Больные были разделены на три

группы в зависимости от тяжести состояния [3-5]. В первую группу включены больные, состояние которых соответствовало I степени шока (n = 24); во вторую — II степени шока (n = 50); в третью — III степени шока (n = 30). Больные в группах были сопоставимы по полу и возрасту, средний возраст составил 32 года (табл. 1).

В качестве контроля использовали показатели практически здоровых лиц — доноров, составивших контрольную группу (n = 20).

На втором этапе, после выделения вариантов развития ОПЛ, в исследование дополнительно были включены 116 пострадавших, которым была проведена дифференцированная инфузионная терапия (табл. 2).

Для определения наличия ОПЛ использовали диагностические критерии [6]. Показатели липидного обмена (липопротеиды очень низкой плотности — ЛПОНП и триа-цилглицеролы — ТАГ) определяли с помощью автоматического биохимического анализатора Cobas Miras Plus.

Параллельно с определением классических показателей гемостаза проводилась оценка функционального состояния гемостаза с помощью автоматической регистрации резонансных колебаний, возникающих при образовании, ретракции и лизисе сгустка (метод

экспресс-гемовискозиметрии, анализатор АРП-01 «Меднорд»). Оценивали следующие показатели: -г — время реакции; характеризует 1 и 2 фазы процесса свертывания крови, отражает протромби-новую активность крови и время начала образования сгустка, позволяет судить о функциональном состоянии прокоагулянтного звена системы гемостаза. Норма: 5-7 мин. Первая фаза свертывания крови занимает почти 99 % периода реакции, поэтому уменьшение г происходит в результате ускорения образования кровяной протромбиназы, служит диагностическим свидетельством хронометрической гиперкоагуляции и соответствует уменьшению протромбинового времени (ПВ) и активированного частичного тромбопластического времени (АЧТВ);

-к — константа тромбина; характеризует период (время) образования сгустка, зависит от концентрации образующегося тромбина и количества фибриногена, позволяет делать выводы относительно интенсивности ферментативных процессов образования протромбина и тромбина, функциональной полноценности ключевых факторов протромби-нового комплекса и антитромби-нового потенциала крови. Норма: 4-6 мин;

Таблица 1

Распределение больных по характеру сочетанной травмы и тяжести состояния

1 подгруппа 2 подгруппа 3 подгруппа

(I степень шока), (II степень шока), (III степень шока),

n = 24 n = 50 n = 30

СПбНИИ СП им. Джанелидзе 11,08 ± 0,30 17,20 ± 0,30 27,67 ± 0,80

ISS, балл 16,46 ± 0,54 21,94 ± 0,74 31,10 ± 2,03

RTS, балл 7,724 ± 0,06 7,543 ± 0,07 5,992 ± 0,15

TRISS, % 3,57 ± 0,91 16,51 ± 1,34 49,25 ± 2,34

Скелетная травма (бедро, голень/плечо) 4 1 -

Скелетная травма (кости таза, бедро, голень/плечо) 1 11 5

Скелетная травма + неосложненная травма 2 1 -

позвоночника

Скелетная травма + тупая травма живота - 4 9

ЧМТ + скелетная травма (2 и более сегментов) 14 29 15

ЧМТ + скелетная травма (1 и более сегментов) + 3 4 1

неосложненная травма позвоночника

Всего: 24 50 30

104

Таблица 2 Распределение больных по характеру сочетанной травмы и тяжести состояния

1 подгруппа (I степень шока), n = 21 2 подгруппа (II степень шока), n = 57 3 подгруппа (III степень шока), n = 38

СПбНИИ СП им. Джанелидзе 10,55 ± 0,58 16,50 ± 0,53 27,22 ± 0,84

ISS, балл 18,09 ± 1,79 21,57 ± 1,21 34,78 ± 3,01

RTS, балл 7,805 ± 0,04 7,334 ± 0,14 6,152 ± 0,21

TRISS, % 3,41 ± 0,08 17,22 ± 1,04 49,98 ± 1,72

Скелетная травма (бедро, голень/плечо) 3 6 1

Скелетная травма (кости таза, бедро, голень/плечо) 1 18 11

Скелетная травма + неосложненная травма позвоночника 4 3 2

Скелетная травма + тупая травма живота (повреждение 1 паренхиматозного органа) - 5 12

ЧМТ + скелетная травма (2 и более сегментов) 13 25 9

ЧМТ + скелетная травма (1 и более сегментов) + неосложненная травма позвоночника - - 3

Всего: 21 57 38

116

- Кк — показатель тромбиновой активности; характеризует интенсивность тромбинообразования, скорость и динамику формирования кровяных сгустков и фибри-нополимеризации. Норма: 16-25;

- АМ — фибрин-тромбоцитарная константа (максимальная плотность сгустка); характеризует реологические свойства образовавшегося сгустка (вязкость, плотность, пластичность). Норма: 500-700 отн. ед.;

- Т — время формирования фи-брин-тромбоцитарной структуры сгустка (константа тотального свертывания крови). За этот период завершается формирование полноценного кровяного сгустка, начинаются процессы ретракции и спонтанного лизиса. Показывает время образования полноценного сгустка, характеризует состояние прокоагулянтного звена гемостаза и антикоагулянтную активность. Норма: 40-60 мин;

- F — суммарный показатель ретракции и спонтанного лизиса сгустка; характеризует полноценность ретракции и интенсивность фибринолиза. Норма: 10-20 %;

- Аг — интенсивность спонтанной агрегации тромбоцитов; характеризует спонтанную агрегаци-онную активность тромбоцитов. Норма: от -4 до —12 отн. ед. Общеклинические исследования

крови производили на автомати-

ческом гематологическом аппарате «Advia 60». Кислотно-щелочное состояние (КЩС) и газы крови определяли на аппарате «Bayer RapidLab 865».

Стандарт интенсивной терапии включал в себя: коррекция расстройств кровообращения и дыхания (респираторная поддержка — вентиляция с контролем по давлению с достижением индекса оксиге-нации более 300), адекватное обезболивание (инфузия фентанила в/в), инфузионно-трансфузионная терапия, профилактика и лечение ОПЛ, СЖЭ, коагулопатий, гнойно-септических осложнений (антибактериальная терапия назначалась исходя из особенностей повреждения (открытые/закрытые) и карты резистентности микрофлоры отделения реанимации). Нутритивная поддержка проводилась в различных вариантах, в зависимости от вида и тяжести травматического повреждения. 31 пациент (29,8 %) группы сравнения и 44 (37,9 %) основной группы были оперированы по поводу открытых переломов (выполнялось ПХО ран); 13 (12,5 %) и 17 (14,7 %), соответственно — тупой травмы живота (разрыв селезенки или печени с внутрибрюшным кровотечением легкой и средней степени тяжести). Все операции выполнялись в условиях эндотрахеального наркоза и нейролептоаналгезии.

Коррекция расстройств кровообращения направлена, в первую очередь, на восполнение ОЦК. Ин-фузионно-трансфузионная терапия носила следующие качественные и количественные характеристики: физиологические потребности рассчитывались исходя из массы тела больного 30-50 мл/кг (средний объем инфузии 35 ± 11 мл/кг, декстранов и ГЭК 6 % 200/0,5 на первом этапе и ГЭК 6 % 130/0,4 на втором этапе исследования) по достижению уровня почасового диуреза 1 мл/кг массы тела, купирования метаболического лактат-аци-доза (лактат менее 1,5 ммоль/л и компенсации рН), нормализации среднего АД на уровне 75 мм рт. ст. Соотношение кристаллоидов и коллоидов у пациентов группы сравнения было следующее: при

I степени шока — 1 : 1 (без переливания препаратов крови), при

II степени шока — 1 : 1 с переливанием эритроцитарной массы при снижении гемоглобина 75 г/л и ниже. При III степени шока ведущую роль в проведении инфузион-но-трансфузионной терапии имела гемотрансфузия. При этом свежезамороженная плазма переливалась при подтвержденной лабораторно коагулопатии и снижении концентрации антитромбина III.

Статистический анализ результатов исследования проводили с использованием пакета программ

^ 46

ПОЛИТРАВМА

«^ТАТКТГСА 6.0» и «Биостат». Характер распределения определялся по критерию Колмогорова-Смирнова. Характер связи между явлениями (для оценки степени зависимости результатов от влияния различных факторов) исследовался с вычислением коэффициента корреляции Пирсона. Исследовался точный критерий Фишера х2. Данные приведены как среднее арифметическое значение (М) ± ошибка средней (т). Критический уровень значимости был принят р < 0,05. Оценку разности между генеральными долями (частотами) проводили исходя из разности между выбранными долями (частотами) с помощью ^критерия Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Исследования системы гемостаза проводились как с использованием методов биохимического мониторинга, так и с применением гемови-скозиметрии. Данные, полученные ранее, свидетельствуют о корреляции между показателями «классического гемостаза» и данными, полученными в ходе проведения гемовискозиметрии [7, 8].

Установлено, что при тяжелой сочетанной травме в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза происходят следующие изменения. Спонтанная агрегация тромбоцитов у пациентов первой подгруппы группы сравнения достоверно увеличивается только к 3 суткам, а к 5 суткам достоверно не отличается от контроля. У пациентов второй подгруппы спонтанная агрегация тромбоцитов достоверно снижается на 2 сутки, а, начиная с 3-х суток, увеличивается на протяжении всего периода исследования. Изменения происходят параллельно активации в первые трое суток системы фибринолиза. У пациентов третьей подгруппы спонтанная агрегация тромбоцитов достоверно увеличивается на протяжении всего периода наблюдения и по времени совпадает с уменьшением количества тромбоцитов (меньше 145 х 109/л на 3-5 сутки). Во второй и первой подгруппах максимальное снижение содержания тромбоцитов происходит на 3 сутки — 168 ± 5,22 х

109/л и 180 ± 9,72 х 109/л, соответственно, а, начиная с 7 суток, достоверно не отличается от контроля.

Для больных всех подгрупп характерно повышение активности коагуляционного звена гемостаза: достоверно уменьшаются время реакции г, константа тромбина к и увеличиваются максимальная плотность сгустка АМ и показатель тромбиновой активности Кк. При этом, если у больных первой подгруппы нормализация практически всех показателей коагуляционно-го звена гемостаза происходит к 7 суткам, второй подгруппы — к 9 суткам, то у больных третьей подгруппы в течение всего периода наблюдения происходит постепенное ухудшение изучаемых показателей. Аналогичным образом изменяются и эквивалентные биохимические показатели коагуляционного звена гемостаза: уменьшается АПТВ, повышается содержание фибриногена крови и протромбинового индекса (ПТИ).

Изменения в системе фибриноли-за и физиологических антикоагулянтов носили следующий характер. В первой подгруппе достоверно снижается активность фибрино-литической системы на протяжении первых 3-х суток (уменьшение показателя F до 6,23 ± 1,99 % и снижение концентрации плазминогена до 69,68 ± 4,42 %) с последующей нормализацией к 7 суткам. Во второй подгруппе достоверного снижения суммарного показателя ретракции и спонтанного лизиса сгустка F не происходит, тогда как концентрация плазминогена на 5-е сутки максимально снижается до 63,58 ± 2,90 %. В третьей подгруппе на протяжении всего периода исследования происходит прогрессирующее угнетение системы фибрино-лиза и концентрации физиологических антикоагулянтов (максимально на 5-7 сутки F - 5,43 ± 0,90 %, плазминоген — 50,11 ± 2,53 %, антитромбин III — 59,89 ± 3,07 %). Концентрация антитромбина III в первой и во второй подгруппах достоверно уменьшается на 5 сутки (89,99 ± 5,58 % и 73,10 ± 4,00 %, соответственно), а к девятым суткам достоверно не отличаются от группы контроля.

№ 3 [сентябрь] 2010

Анализ полученных данных позволяет заключить, что у больных с индексом шока по классификации СПб НИИ СП им. Джанелидзе менее 14 баллов развиваются нарушения в системе гемостаза: выраженная активация коагуляци-онного звена гемостаза и угнетение системы фибринолиза, показатели которых нормализуются только к 7 суткам. У больных с индексом шока от 15 до 22 баллов развиваются нарушения в системе гемостаза в виде активации коагуляционно-го звена гемостаза на протяжении первых пяти суток и выраженной активации системы фибринолиза на протяжении первых 3-х суток исследования с последующей нормализацией показателей к 9 суткам. У больных с индексом шока более 23 баллов выраженная активация коагуляционного звена гемостаза и угнетение системы фибринолиза и физиологических антикоагулянтов происходит на протяжении всего периода наблюдения.

У больных с индексом шока более 14 баллов в первые трое суток после травмы достоверно увеличивается концентрация сывороточной липазы, в результате действия которой в крови повышается содержание атерогенных ЛПОНП и ТАГ, обладающих токсическими свойствами по отношению к эндотелию, снижается количество тромбоцитов и концентрация ионизированного кальция. На фоне вышеперечисленных процессов повышается активность С-реактивно-го белка, что вызывает увеличение кальций-зависимой агглютинации всех этих веществ с последующим повреждением эндотелия. Кроме того, С-реактивный белок приводит к склеиванию хиломикронов, состоящих на 85-95 % из ТАГ, в крупные жировые эмболы.

Таким образом, при тяжелой со-четанной травме происходят изменения в системе гемостаза, липид-ном обмене, при которых возрастает выраженность острого повреждения легких [9].

Проведенный анализ динамики индекса оксигенации у пациентов с ТСТ показал, что во всех группах развивается ОПЛ: в I подгруппе — начальные проявления снижения индекса оксигенации с нормализа-

цией к 3 суткам, во II и III — начиная со вторых суток. Нормализация оксигенации происходит только у пациентов первой подгруппы. В группе пострадавших с III степенью шока на протяжении всего периода лечения отмечается прогрессивное снижение респираторного индекса. При этом рентгенологические симптомы ОПЛ в I подгруппе были у 17,7 % больных, во II подгруппе — у 32,2 % пациентов, в III подгруппе — у 58,9 % больных.

Проведенный корреляционный анализ показал следующую зависимость:

1. Тяжесть состояния по баллам шкалы СПб НИИ СП им. Джанелидзе и значения индекса окси-генации

— умеренная обратная связь.

2. Активация сосудисто-тромбо-цитарного звена гемостаза и индекс оксигенации (г = -0,61 при p < 0,05) — сильная обратная связь.

3.Индекс оксигенации и уровень ЛПОНП (г = -0,45 при р < 0,05) — умеренная обратная связь.

4. Индекс оксигенации и уровень ТАГ (г = -0,7 при р < 0,05) — умеренная обратная связь.

5.Индекс оксигенации и концентрация лактата (г = -0,52 при р < 0,05) — умеренная обратная связь.

6. Индекс оксигенации и DO2 и VO2 (г = 0,63 при р < 0,05 и г = -0,47 при р < 0,05, соответственно).

На основании наших исследований разработаны критерии вероятности развития ОРДС у больных с ТСТ (табл. 3). Выделены три кли-нико-лабораторных варианта развития ОРДС у больных с травмой.

Выделение вариантов развития ОПЛ предполагает необходимость проведения дифференцированной интенсивной коррекции (табл. 4).

С учетом прогрессирующих расстройств микроциркуляции и со-судисто-тромбоцитарного звена

гемостаза дозировка препаратов гидроксиэтилированного крахмала и низкомолекулярного гепарина увеличивалась в зависимости от тяжести состояния больного. Гемоди-люция при инфузии ГЭК приводит к стабилизации гемодинамики и улучшению реологических свойств крови; эти эффекты имеют важное клиническое значение.

В ранее проведенных исследованиях было показано, что влияние различных препаратов ГЭК на микроциркуляцию, гемостаз и оксиге-нацию тканей зависит от поколения ГЭК, при этом тетракрахмалы, как последнее поколение препаратов ГЭК, обладают наибольшими качественными характеристиками в отношении реологии и гемостазио-логических показателей. Препарат ГЭК 130/0,4 отличается от ранее внедренных в практику терапии тяжелой травмы ГЭК молекулярной массой, меньшей степенью замещения и схемой замещения (отношение числа гидроксиэтилирован-

Таблица 3

Критерии вероятности развития ОРДС

Параметр Вероятность развития Вероятность развития ОПЛ сомнения

ОПЛ низкая ОПЛ высокая не вызывает

1. Тяжесть состояния:

- TRISS 3,57 16,51 49,25

- шкала шока НИИ СП им. Джанелидзе 12 ± 4 19 ± 6 29 ± 5

2. Гемостаз

r, мин 4-7 3-4 или 7-8 < 3 или > 8

k, мин 4-6 3-4 или 6-7 < 3 или > 7

Ar, отн. ед. 4-12 12-18 > 18

AM, отн. ед. 500-700 700-800 > 800

Kk 16-25 12-16 или 25-35 < 12 или > 35

F, % 10-20 5-10 < 5

АПТВ, сек 35-45 25-35 или 45-55 < 25 или > 55

Плазминоген, % 80-100 70-80 < 70

Антитромбин III, % 85-115 70-85 < 70

Фибриноген, г/л 2-4 4-5 > 5

Тромбоциты, 109/л 170-350 150-170 < 150

3. Оксигенация

PaO2/FiO2 более 300 200-300 < 200

DO2, мл/мин/м2 520-720 400-520 < 400

VO2, мл/мин/м2 110-180 90-110 < 90

4. Лактат крови

Артерия 0,5-1,3 1,3-1,7 > 1,7

Вена 0,5-1,2 1,2-2,2 > 2,2

5. С-реактивный белок, мг/л < 30 30-60 > 60

6. Липидограмма

Триглицериды, ммоль/л 0,4-1,82 1,82-2,2 > 2,2

ЛПОНП, ммоль/л 0,2-0,5 0,5-0,8 > 0,8

Липаза, Е/л 5,6-51,3 51,3-70,0 > 70,0

ПОЛИТРАВМА

Таблица 4 Дифференцированная интенсивная инфузионная терапия у больных с травмой

Вариант развития ОРДС Терапия

Первый Фракционированные гепарины (надропарин - 0,6 мл/сут дробно) + ГЭК 200/0,5 или ГЭК 130/0,4 (5-10 мл/кг/сут) + пентоксифиллин (150 мг/сут) Терапия в течение 7 суток

Второй Фракционированные гепарины (надропарин - 0,6 мл/сут дробно) + ГЭК 130/0,4 (10-15 мл/кг/сут) + СЗП (доза зависит от концентрации АТ III) + пентоксифиллин (300 мг/сут) Терапия в течение 10 суток

Третий Фракционированные гепарины (надропарин - 0,3-0,6 мл/сут дробно) + ГЭК 130/0,4 (15-20 мл/кг/сут) + СЗП (доза зависит от концентрации АТ III) + пентоксифиллин (300мг/сут) Лечебный плазмаферез (по показаниям) в объеме 1000-1500 мл Терапия в течение 10 и более суток

ных радикалов в положениях С2 и С6 9 : 1). Эти отличия определяют размер молекулы in vivo, от которого, в свою очередь, зависит характер влияния на реологические свойства крови и систему гемостаза.

Отметим, что у пострадавших с I степенью шока с оценкой по шкале СПб НИИ СП им. Джанелидзе и TRISS до 4 баллов не отметили клинически значимых расстройств гемостазиологических показателей, что предполагало включение препаратов ГЭК как второго, так и третьего поколения. Однако даже в этом случае, с учетом «атероген-ного» характера обмена ЛПОНП и необходимостью улучшения реологических свойств крови, отдали предпочтение использованию те-тракрахмалов [6, 10].

Что касается второй и третьей подгрупп пострадавших, тяжесть которых по шкале СПб НИИ СП им. Джанелидзе более 14 баллов,

Литература:

то у данной категории зафиксированы значимые расстройства в системе гемостаза (гиперкоагуляция с истощением физиологических антикоагулянтов и угнетением системы фибринолиза, прямо коррелирующие с тяжестью состояния больного), развитие ОПЛ и нарушения липидного обмена. Данная ситуация корригирована использованием тетракрахмалов в основной группе пациентов с тяжелой сочетанной травмой. Отметим, что, наряду с нормализацией сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза и восстановлением коагуляционного потенциала, имеется тенденция к нормализации показателей обмена липидов и индекса оксигенации.

Результаты исследования подтверждает факт влияния инфузи-онных сред на основе ГЭК путем реализации не связанных с объемо-замещением эффектов, в частности, нормализации эндотелиоцитарного потенциала сосудистой стенки, вос-

становление проницаемости капилляров и нивелирование leakage syndrome. Особенно важным является учет данных фактов в той ситуации, когда травматический шок требует «агрессивной» инфузии, что характерно для терапии больных, относящихся при оценке по TRISS более 4 баллов [11, 12].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Выделены три клинико-лабора-торных варианта развития острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой. Клинически апробировано включение в программу инфузи-онной терапии больных с индексом шока более 14 баллов по классификации тяжести травматического шока СПб НИИ СП им. Джанелидзе 6 % раствора гидроксиэтилиро-ванного крахмала 130/0,4, позволившее нормализовать показатели основных звеньев системы гемостаза, липидограммы и оксигенации.

1. Georgopoulos, D. Fat embolism syndrome: clinical examination is still the preferable diagnostic method /D. Georgopoulos, D. Bouros //Chest. - 2003. - V. 123. - P. 982-983.

2. Gossling, H.R. Fat embolism syndrome. A review of the pathophysiology and physiological basis of treatment /H.R. Gossling, A.D. Pellegrini //Clin. Orthop. - 1982. - Vol. 165. - P. 6882.

3. Шок: терапия, клиника, организация противошоковой помощи /под ред. С.Ф. Багненко, Г.С. Мазуркевича. - М.: Политехника, 2004. - 220 с.

4. Boyd, C.R. Evaluating Trauma Care. The TRISS Method /C.R. Boyd //J. Trauma. - 1987. - V. 27. - P. 370-378.

5. Champion, H.R. A Revision of the Trauma Score /H.R. Champion //J. Trauma. - 1989. - V. 29. - P. 623-629.

49

№ 3 [сентябрь] 2010

6. De Jonge, E. Effects of different plasma substitutes on blood coagulation: A comparative review /E. De Jonge, M. Levi //Crit. Care Med. - 2001. - V. 29. - P. 1261-1269.

7. Каменева, Е.А. Диагностические и прогностические маркеры острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме /Е.А. Каменева, Е.В. Григорьев, Г.А. Ли [и др.] //Общая реаниматология. - 2007. - Т. III, № 3. - С. 28-33.

8. Каменева, Е.А. Варианты острого повреждения легких и синдрома жировой эмболии /Е.А. Каменева, С.С. Коваль, Е.В. Григорьев [и др.] //Общая реаниматология. - 2008. - Т. IV, № 3.

- С. 17-24.

9. Нарушения липидного обмена после тяжелой механической травмы /В.В. Мороз, Л.В. Молчанова, М.Ю. Муравьева [и др.] //Общая реаниматология. - 2006. - Т. II, № 5-6. - С. 40-43.

10. Boldt, J. Do plasma substitutes have additional properties beyond correcting volume deficits? /J. Boldt //Shock. - 2006. - V. 25, N 2.

- P. 103-116.

11. Voluven, a lower substituted novel hydroxyethyl starch (HES 130/0.4), causes fewer effects on coagulation in major orthopedic surgery than HES 200/0.5 /O. Langeron, M. Doelberg, E.T. Ang et al. //Anesth. Analg. - 2001. - V. 92. - P. 855-862.

12. The influence of intravascular volume therapy with a new hydroxyethyl starch preparation (6 % HES 130/0.4) on coagulation in patients undergoing major abdominal surgery /G. Haisch, J. Boldt, C. Krebs et al. //Anesth. Analg. - 2001. - V. 92. - P. 565-871.

Сведения об авторах: Information about authors:

Каменева Е.А., к.м.н., врач отделения анестезиологии и реани- Kameneva E.A., MD, physician of anesthesiology and resuscitation

мации МУЗ ГКБ № 3, г. Кемерово, Россия. department, Municipal healthcare facility «Municipal Clinical Hospital N

Григорьев Е.В., д.м.н., профессор, заведующий лабораторией 3», Kemerovo, Russia.

критических состояний УРАМН НИИ КПССЗ СО РАМН, заведующий Grigoryev E.V., head of laboratory of critical states, the Institute

кафедрой анестезиологии и реаниматологии КемГМА, г. Кемерово, of complex problems of cardiovascular diseases, head of anesthesiol-

Россия. ogy and critical care medicine chair, Kemerovo State Medical Academy,

Пугачев С.В., врач отделения анестезиологии и реанимации МУЗ Kemerovo, Russia.

ГКБ № 3, г. Кемерово, Россия. Pugachev S.V., physician of anesthesiology and resuscitation de-

Вавин Г.В., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой клиниче- partment, Municipal healthcare facility «Municipal Clinical Hospital N 3»,

ской лабораторной диагностики ФППС КемГМА, г. Кемерово, Рос- Kemerovo, Russia.

сия. Vavin G.V., head of clinical laboratory diagnostics chair, Kemerovo

Разумов А.С., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой биохи- State Medical Academy, Kemerovo, Russia.

мии КемГМА, г. Кемерово, Россия. Razumov A.S., head of biochemistry chair, Kemerovo State Medical

Academy, Kemerovo, Russia.

Адрес для переписки: Address for correspondence:

Григорьев Е.В., Сосновый бульвар, 6, г. Кемерово, 650000 Grigoryev E.V., Sosnovy boulevard, 6, Kemerovo, Russia, 650000

Моб. тел: +7-903-908-27-70 Mobile phone: +7-903-908-27-70

E-mail: grigorievev@mail.ru E-mail: grigorievev@mail.ru

m

ПОЛИТРАВМА