Слюннокаменная болезнь: этиология, патогенез и диагностика

СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ДИАГНОСТИКА

Ластовка Александр Сергеевич, доктор медицинских наук, зав. кафедрой челюстно-лицевой хирургии Белорусского государственного медицинского университета, Минск

Lastovka A. S. Belarusian State Medical University, Minsk Sialolithiasis: etiology, pathogenesis and diagnosis

Резюме. Представлены основные научные концепции этиологии и патогенеза слюннокаменной болезни, клинические проявления и диагностические возможности современных методов исследования. Ключевые слова: слюннокаменная болезнь, этиология, патогенез, диагностика.

Современная стоматология. — 2015. — №1. — С. 45-49. Summary. The basic scientific concepts of etiology and pathogenesis of sialolithiasis, clinical manifestations and diagnostic capabilities of modern diagnostic techniques are presented. Keywords: sialolithiasis, etiology, pathogenesis, diagnosis.

Sovremennaya stomatologiya. — 2015. — N1. — P. 45-49.

Слюннокаменная болезнь проявляется образованием конкрементов в слюнных железах и их выводных протоках. На долю слюннокаменной болезни приходится от 20,5 до 61,1% всей патологии слюнных желез, в преобладающем большинстве случаев (91-95,4%) поражены поднижнечелюстные железы [3, 9]. Слюнные конкременты поднижне-челюстной железы чаще локализуются во внежелезистом отделе выводного протока железы (49,5-53,3%). В 39,4-40,8% случаев имеет место внутрижелезистое расположение, в 5,6-11,1% (при наличии нескольких конкрементов) - отмечается одновременная локализация в обоих отделах протоковой системы железы [5, 9, 10].

Частота развития болезни у мужчин и женщин практически одинакова. Данному процессу подвержены люди в любом возрастном периоде, включая даже раннее детство [13, 23].

Этиология и патогенез слюннокаменной болезни окончательно не выяснены, существуют лишь предположения по данному вопросу.

При исследовании химического состава слюнных конкрементов установлено, что они являются сложными органно-мине-ральными структурами, на органический компонент приходится 25-30%. Минеральный компонент представляют фосфатные группировки, характерные для апатитопо-добных структур, карбонатные - для соединения типа брушита, монеита и кальцита. Органическая субстанция слюнных конкрементов - это остатки клеток выстилки протоков, бактерии, грибковая микрофлора

и другие органические компоненты слюны. При исследовании структуры конкрементов отмечается, что процесс их роста происходит неравномерно (это объясняет слоистое концентрическое строение) и не подчиняется каким-либо закономерностям соотношения фаз отложения органических и минеральных компонентов [4, 5].

Химический состав конкрементов под-нижнечелюстных и околоушных желез имеет некоторые особенности, что связано с химическим отличием секрета этих желез. Для околоушных конкрементов характерно большее преобладание органических, для поднижнечелюстных - минеральных компонентов [14].

Основываясь на результатах физико-химических исследований секрета слюнных желез, доказано, что слюна не является просто ультрафильтратом плазмы крови, а представляет собой биологическую жидкость сложного комплексного состава, формирующуюся в ходе активных энергозатратных процессов. По содержанию органических и минеральных компонентов может рассматриваться как перенасыщенный раствор [4].

Одни авторы предполагают, что компоненты слюны находятся в термодинамическом неустойчивом состоянии и склонны к коагуляции и кристаллизации. Появление ядра кристаллизации (органического или неорганического) провоцирует процесс образования слюнного камня [14]. Другие исследователи считают, что ядром слюнного конкремента всегда является органическое вещество (нередко конгломерат актиноми-цетов), и не исключают в качестве пусково-

го момента местные нарушения функции слюнной железы в результате попадания в проток инородного тела или как следствие локального воспалительного процесса. При этом появляются аномальные сиало-мукоиды, на которых откладываются соли кальция, путем гликогенолиза АТФ-азой или щелочной фосфатазой освобождается фосфор и образуется гидроксиапатит [4, 22, 24].

Однако образование в слюнных железах микроконкрементов многие исследователи не рассматривают как патологический процесс, считают обычным явлением для этих органов [4, 25]. Данное предположение основывается на том, что при морфологическом исследовании здоровых слюнных желез млекопитающих и людей в серозных ацинарных клетках, клетках исчерченных протоков, просветах протоков и интерстиции были обнаружены микроконкременты диаметром 25-70 мк и некальцифицированные, часто имеющие слоистое строение, эозинофильные микротельца, природа возникновения которых до настоящего времени не известна. Данный процесс характерен больше для поднижнечелюстных желез.

Предполагается, что микроконкременты и микротельца образуются в аутофагосо-мах ацинарных клеток. Аутофагоцитоз богатых кальцием органелл, таких как секреторные гранулы и митохондрии, приводит к значительному его накоплению, кристаллизации в аутофагосомах на остатках внутриклеточных мембран. Считается, что внутриклеточные микроконкременты и микротельца, образовавшиеся в здоровых

©©ВРЕМЕННАЯ СТОМАТОЛОГИЯ N1 2015 4

слюнных железах, обычно выходят в просвет протоков и покидают железу вместе со слюной. Но иногда, в силу различных причин, они могут задерживаться в просвете протоков, наслаиваться друг на друга и вызывать местную ретенцию секрета с развитием локальных атрофических изменений. Закупорка протока микроконкрементами и микротельцами рассматривается как один из существенных патогенетических моментов развития слюннокаменной болезни. При этом существует предположение, что некальцифицированные микротельца являются основой для формирования рент-генонегативных конкрементов.

Среди других факторов, способствующих развитию слюннокаменной болезни, также рассматривают:

- нарушение в организме минерального обмена (прежде всего фосфорно-каль-циевого);

- гипо- и авитаминоз «А», приводящий к выраженному слущиванию эпителия выводных протоков и изменению рН слюны;

- нарушение минерального обмена в самой железе;

- изменение электролитного состава слюны, возникшего на фоне нарушения обмена веществ при сахарном диабете и циррозе печени;

- наследственные энзимопатии;

- снижение секреторной активности слюнной железы, которое сопровождается сгущением слюны;

- нарушение экскреции слюны с уменьшением скорости выделения ее, что способствует ретенции элементов «ядра» будущего конкремента;

- врожденные нарушения протоковой системы слюнных желез (участки неравномерного сужения и расширения протоков);

- особая топография выводного протока железы в виде ломаной линии с резкими изгибами, наличие дивертикула выводного протока железы;

- хронический воспалительный процесс в железистой ткани или выводных протоках (хронический сиалоаденит и сиалодохит);

- ишемия слюнной железы [3-5, 9, 24].

Подверженность слюннокаменной болезни преимущественно поднижнечелюстных желез объясняется наиболее неблагоприятными анатомо-топографическими особенностями этих органов (относительно большая протяженность выводного протока железы с наличием выраженных его изгибов, меньший диаметр устья выводного протока и большая подверженность воздействию травматических агентов; выведение

слюны из железы осуществляется против градиента силы тяжести), а также физико-химическими характеристиками секрета железы (щелочная среда, насыщенность неорганическими компонентами, большое содержание слизи) [3, 24]. Возможно, очень редкое образование камней в околоушной железе связано с тем, что в секрете этой железы обнаружен статхерин, являющийся мощным ингибитором осаждения из слюны фосфата кальция [4].

Размеры и форма слюнных конкрементов весьма вариабельны (рис. 1). Прямой зависимости между размером камня и длительностью заболевания не установлено.

Выделяют три клинико-морфологические стадии течения слюннокаменной болезни: начальную, клинически выраженную и позднюю [5, 9].

В начальной стадии болезни, характеризующейся отсутствием клинических симптомов воспаления, в железе отмечаются умеренно выраженные признаки хронического воспаления: развитие перидуктальных и периваскулярных лимфогистиоцитарных инфильтратов, отек и разрыхление соединительной ткани, расширение и полнокровие кровеносных сосудов. При этом ацинусы полностью сохранены, в них отмечается обильное накопление гликозаминогликанов и муцина, внутри- и междольковые протоки расширены, перидуктально отмечается увеличение и уплотнение коллагеновых волокон и наличие плотных лимфоидных инфильтратов.

В клинически выраженной стадии заболевания могут возникать признаки типичного воспалительного процесса хронического, рецидивирующего характера. В железе наблюдается выраженная атрофия концевых отделов с сохранением небольших их групп, преимущественно слизистых, в склерозированной строме - диффузные круглоклеточные инфильтраты, представ-

Рис. 1. Слюнные конкременты

ленные лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками, выводные протоки в виде муфт окружены плотной фиброзной тканью, в просветах скопления слущенных эпителиальных клеток и лимфоцитов.

Поздняя стадия характеризуется почти полной атрофией паренхимы и замещением ее склерозированной соединительной тканью с выраженным ангиоматозом, внутридольковые протоки кистовидно расширены либо щелевидно сужены за счет муфтообразного сдавления их гиалинизированной фиброзной тканью. Отмечается диффузная лимфогистио-цитарная инфильтрация, междолько-вые протоки деформированы за счет плотного лимфогистиоцитарного вала, окружающего их, эпителий содержит слизепродуцирующие бокаловидные клетки.

И. М. Эль-Хусейн (1995) предлагает выделять две клинико-морфологические формы слюннокаменной болезни: с выраженными клиническими признаками хронического воспаления и с хроническим воспалением в стадии обострения [10].

Морфологически при хроническом сиа-лоадените с выраженными клиническими признаками воспаления в железе преобладают дистрофические и склеротические процессы на фоне липоматоза и невыраженного продуктивного воспаления. При хроническом воспалении в стадии обострения отмечается смена продуктивного характера воспалительной реакции на гнойную экссудативную, с образованием микроабсцессов в паренхиме железы и развитием периваскулярного и интерсти-циального отеков. При этом склеротические изменения выражены в еще большей степени.

Следует отметить, что до настоящего времени нет единого взгляда по вопросу взаимосвязи и первичности слюннока-менной болезни и наблюдаемых при ней патологических изменений со стороны железистой ткани и выводных протоков. По мнению одних авторов, конкременты способны вызывать повреждение клеток протока с развитием воспалительного процесса (сиалодохит), а застойные явления являются благоприятным условием для распространения инфекции восходящим путем из полости рта в проток и паренхиму железы [4, 24]. Другие авторы считают, что слюннокаменную болезнь можно саму рассматривать как осложнение этих заболеваний [3].

46 ©©ВРЕМЕННАЯ ©Т@МАТ©Л@ГИЯ N1 201

Учитывая предполагаемую полиэтиоло-гичность слюннокаменной болезни, оба эти взгляда правомочны. Так, не исключено, что у некоторых пациентов заболевание развивается на фоне патологических изменений паренхимы или выводных протоков железы и приводит к дальнейшему их усугублению. Когда же в развитии болезни ведущим является другой фактор, изменения со стороны паренхимы и выводных протоков железы могут носить вторичный характер [7].

В процессе обследования пациентов со слюннокаменной болезнью важно не только установить диагноз и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями. Обследование предполагает уточнение ряда других моментов, которые являются определяющими в выборе оптимального метода лечения: определить локализацию конкрементов, их количество, размеры, форму, способность к свободному перемещению по протоку. Второй важный момент - степень структурно-функциональных изменений слюнной железы и ее выводных протоков.

Слюннокаменную болезнь у 71-80% пациентов можно успешно диагностировать только по характерным жалобам, анамнестическим данным, результатам клинических методов исследования и обзорной рентгенографии [9, 11, 12, 24]. Специальные методы исследования дают дополнительную информацию, которая позволяет провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями и уточнить детали течения данного процесса. Несмотря на это, частота диагностических ошибок при слюннокаменной болезни достигает 40,0% [1].

Характерной жалобой пациентов является увеличение размеров пораженной железы в ответ на пищевой раздражитель (как правило, спустя некоторое время самостоятельно исчезает). Болевой фактор либо отсутствует, либо имеют место типичные «слюнные колики» (болевой рефлекс на закупорку протока конкрементом и растяжение его слюной).

Возможно и длительное бессимптомное течение заболевания, когда слюнной конкремент случайно обнаруживается при проведении лучевой диагностики в челюстно-лицевой области по другим причинам либо первичное обращение к хирургу связано с обострением воспалительного процесса со стороны железы (сиалоаденит) или окружающих мягких тканей (абсцесс, флегмона).

При клиническом обследовании пациента применяют бимануальную пальпацию слюнной железы и ее выводного протока. Данный метод позволяет четко определить плотный конкремент, располагающийся во внежелезистой части выводного протока железы, относительные его размеры, а также изменения величины и консистенции слюнной железы. Сложнее пальпаторно обнаружить конкремент небольших размеров, во время обострения воспалительного процесса, при наличии выраженного рубцового процесса после неоднократных оперативных вмешательств или когда он находится на уровне мышечных структур [7].

При массаже железы визуально оценивают относительную степень сохранения ее секреторной функции и характер выделяемого секрета. Между размерами конкремента и степенью нарушения слюноотделения не существует прямой взаимосвязи. Встречаются случаи, когда даже конкременты больших размеров обнаруживаются как случайная рентгенологическая находка. Иногда небольшие камни вызывают типичную клиническую симптоматику [9, 24].

Начальная стадия слюннокаменной болезни характеризуется отсутствием клинических симптомов воспаления. На первый план выступают явления стаза

слюны, возникающие в связи с повышением секреторной нагрузки в процессе приема пищи, особенно со слюногонным эффектом. Появляется «слюнная колика», железа увеличивается в размерах (эти проявления проходят самопроизвольно). Железа мягкая и безболезненная. При массаже из протока может выделяться прозрачная слюна. Участок уплотнения пальпируется в области протока или железы.

При клинически выраженной стадии болезни могут возникать признаки типичного воспалительного процесса хронического, рецидивирующего характера, осложняющие течение заболевания. Обострения воспалительного процесса могут протекать достаточно легко и при минимальном воздействии быстро купироваться, но иногда развиваются и как острый гнойный воспалительный процесс (гнойный сиалоаденит, абсцесс, флегмона), требующий активного лечения. После купирования острых воспалительных явлений железа длительное время остается плотной, при этом слюна может быть прозрачной или слизеподобной.

В поздней стадии заболевания обострения наблюдаются значительно реже, симптоматика не резко выражена, имеется уплотненная увеличенная железа с клиническими признаками, характерными для сиалодохита и хронического сиалоаденита.

Рис. 2. Визуализация конкрементов при обзорной рентгенографии: а - внутриротовая рентгенография дна полости рта; б - внеротовая рентгенография нижней челюсти в боковой проекции

Рис. 3. Контрастные сиалограммы при слюннокаменной болезни поднижнечелюстных желез: а - рентгенонегативный конкремент; б - рентгенопозитивный конкремент

Рис. 4. Визуализация рентгенонегативного конкремента Рис. 5. Ультрасонограммы при слюннокаменной болезни поднижнечелюстных желез: а - визуализация при рентгеновской компьютерной томографии дна конкремента в выводном протоке; б - сравнительная эхография симметричных слюнных желез полости рта

Ретроградное зондирование выводного протока с помощью специальных зондов позволяет выявить находящийся в просвете конкремент. Не рекомендуется проводить зондирование протока в период обострения воспалительного процесса, так как это может привести к перфорации стенки воспаленного протока [1]. При клиническом обследовании могут также определяться слюнные свищи, возникновение которых связано с пенетрацией конкрементом стенки выводного протока либо с предшествующими хирургическими вмешательствами.

Лучевые методы исследования являются ключевыми в плане дифференциальной диагностики слюннокаменной болезни с другими заболеваниями и определения адекватного лечения.

За счет неорганического компонента в составе большинство слюнных конкрементов являются рентгенопозитивными, хорошо визуализируются при обзорной внеротовой и внутриротовой рентгенографии (рис. 2). Однако 15-40% слюнных камней - рентгенонегативные и не выявляются при обзорной рентгенографии [1, 5, 11, 24]. Недостатком данного метода также является отсутствие информации о структурных изменениях протоков и паренхимы исследуемой железы [7].

Контрастная сиалография основана на ретроградном заполнении протоковой системы железы водорастворимым рент-геноконтрастным веществом (верографин, урографин, кардиотраст и др.) с последующим проведением рентгенографии. Данный метод широко применяется в диагностике заболеваний больших слюнных желез и высокоинформативен при слюннокаменной болезни [7, 12]. С его помощью определяются как рентгенопозитивные, так и рентгенонегативные (по наличию дефекта наполнения) конкременты, их локализация и относительные размеры (рис. 3). Также дополнительно получают

информацию об изменениях со стороны протоковой системы железы, а по скорости резорбции контраста можно судить и о сохранении функциональной активности пораженного органа. К недостатку данного метода можно отнести достаточно быстрое исчезновение контраста, что обусловливает необходимость введения контрастного вещества непосредственно в рентген-кабинете.

Не рекомендуется применять контрастную сиалографию в период обострения воспалительного процесса, при наличии клинически смещаемого конкремента, а также при повышенной чувствительности к препаратам йода [1, 24]. Следует также помнить, что за счет погрешностей в технике выполнения манипуляции за рентгенонегативный конкремент можно принять дефект наполнения контрастного вещества, вызванный попаданием в проток воздуха [7].

Дигитальная субтракционная сиалография позволяет избежать наложения на изображение слюнных желез костных структур черепа (до введения контрастного вещества в память компьютера записывается изображение исследуемой зоны) [16, 19]. По времени заполнения протоковой системы, паренхимы железы и времени освобождения их от контраста метод функ-

Рис. 6. Магнитно-резонансная компьютерная томограмма поднижнечелюстных желез

циональной дигитальной субтракционной сиалографии позволяет судить о степени поражения, а также дает возможность выявить смещаемость конкремента по протоку [11].

Рентгеновская компьютерная томография (рис. 4) в 98% случаев позволяет выявить как рентгенопозитивные, так и рентгенонегативные конкременты, определить их локализацию, размеры, а также относительное изменение размеров и структуры пораженной железы [5, 15]. Для получения уточняющей информации о состоянии протоковой системы железы данный метод может применяться в сочетании с контрастной сиалографией или внутривенным введением рентгенокон-трастного вещества [1]. Важным моментом является то, что метод позволяет с высокой точностью определить локализацию конкремента поднижнечелюстной железы по отношению к мышечной диафрагме дна полости рта (ниже, на уровне, выше) [8]. При проведении компьютерной томографии сканы необходимо делать с минимальным шагом, поскольку при шаге в 5-8 мм можно пропустить конкременты меньших размеров [7].

Ультразвуковое исследование (соногра-фия) слюнных желез основано на разной способности тканей отражать ультразвуковые колебания, в зависимости от плотности их структуры. Применяя разные типы датчика, исследование можно проводить как со стороны кожных покровов, так и слизистой оболочки полости рта. При сонографии достаточно хорошо визуализируются слюнные конкременты, в том числе и рентгенонегативные (рис. 5). Большинство авторов отмечают высокую информативность данного метода (до 92-97%) в диагностике слюннокаменной болезни [5, 11, 12].

В ходе ультразвукового исследования можно получить необходимую информацию

©©ВРЕМЕННАЯ СТОМАТОЛОГИЯ

о конкрементах (их количество, форма, размеры и локализация), а также о степени патологических изменений выводного протока и ткани железы в сравнении со здоровой контрлатеральной железой [8, 11]. Однако некоторые авторы отмечают снижение информативности метода при небольших размерах конкремента (диаметр 2,5-3,0 мм) и обострении воспалительного процесса [1, 2]. Трудности возникают также и при расположении конкремента в проксимальном отделе выводного протока, когда нельзя убедительно ответить: камень в железе или «накладывается» на нее [7]. Безвредность метода позволяет осуществлять динамическое наблюдение за развитием патологического процесса и контроль эффективности лечения.

С целью уточнения структурно-функциональных изменений железы, пораженной слюннокаменной болезнью, применяют методы радионуклидной диагностики (сканирование слюнных желез), сиалосцинти-графию, радиометрическое исследование слюны [11, 18].

Имеются единичные работы по применению магнитно-резонансной компьютерной томографии в диагностике слюннокамен-ной болезни. Метод позволяет оценить характер и степень структурных изменений пораженной слюнной железы по сравнению с контрлатеральной (рис. 6), однако слюнные конкременты при этом четко не визуализируются и диагностическая эффективность метода составляет 33,3% [7]. Наибольшей информативностью обладает магнитно-резонансная компьютерная сиалография [17, 21].

Относительно новым методом исследования в диагностике слюннокаменной болезни является фиброэндоскопия слюнных желез, основанная на применении ультратонкой волоконной оптики [6, 20].

Результатом проведенного обследования пациентов со слюннокаменной болезнью должен стать клинический диагноз, наиболее полно отражающий информацию, которая имеет определяющее значение в выборе тактики лечения.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Абдусаламов, М. Р. Клинические особенности течения слюннокаменной болезни и выбор метода лечения в период обострения сиалоаденита / М. Р. Абдусаламов, В. В. Афанасьев // Рос. стоматол. журнал. - 2005. - № 2. - С. 3-24.

2. Артюшкевич, А. С. Слюнокаменная болезнь, особенности лучевой диагностики / А. С. Артюшкевич, Г. М. Руман, О. Р. Воронецкая // Инновации в стоматологии: материалы VI съезда стоматологов Беларуси. - Минск, 2012. - С. 418-419.

3. Афанасьев, В. В. Этиология слюннокаменной болезни / В. В. Афанасьев, В. С. Никифоров // Стоматология. - 1999. - Т. 78, № 5. - С. 39-41.

4. Денисов, А. Б. Типовые формы патологии слюнных желез: учеб. и справ. пособие / А. Б. Денисов,

B. К. Леонтьев, Ю. А. Петрович; Под ред. А. И. Во-ложина. - М., 1996. - 150 с.

5. Дмитриева, А. А. Диагностика и патогенетические аспекты лечения слюннокаменной болезни подниж-нечелюстных слюнных желез: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Алма-Ата, 1991. - 21 с.

6. Коротких, Н. Г. Сиалэндоскопия при обструктивной патологии больших слюнных желез / Н. Г. Коротких, А. Н. Морозов // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. - 2005. - Т. 4, № 1. -

C. 66-68.

7. Ластовка, А. С. Органосохраняющая микрохирургия больших слюнных желез: монография. - Минск, 2008. - 164 с.

8. Ластовка, А.. С. Роль лучевых методов диагностики при слюннокаменной болезни поднижнечелюстной слюнной железы // Стоматол. журн. - 2007. - Т. 8, № 1. - С. 61-63.

9. Солнцев, А. М. Заболевания слюнных желез /

А. М. Солнцев, В. С. Колесов, Н. А. Колесова. - Киев, 1991. - 312 с.

10. Эль-Хусейн, И. М. Отдаленные результаты хирургических методов лечения слюннокаменной болезни поднижнечелюстных слюнных желез: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Полтава, 1995. - 19 с.

11. Юдин, Л. А. Лучевая диагностика заболеваний слюнных желез / Л. А. Юдин, С. А. Кондрашин. - М.,

1995. - 118 с.

12. Юсупов, Р. Д. Клинико-морфологические особенности слюннокаменной болезни поднижнечелюстной слюнной железы у лиц различных соматотипов: автореф. дис. . канд. мед. наук. - Красноярск, 2002. - 30 с.

13. A case of sialolithiasis in a two-year-old girl / N. Sugiura et al. // Shoni Shikagaku Zasshi. - 1990. -Vol. 28, N 3. - P. 741-746.

14. Bodner, L. Parotid sialolithiasis // J. Laryngol. Otol. -1999. - Vol. 113. - Р. 266-267.

15. CT of submandibular gland sialolithiasis / E. Avrahami et al. // Neuroradiology. - 1996. - Vol. 38, N 3. -P. 287-290.

16. Digital sialography: imaging and intervention / T M. Buckenham et al. // Br. J. Radiol. - 1994. - Vol. 67. -Р. 524-529.

17. Imaging case study of the month: magnetic resonance sialography / M. Jungehulsing et al. // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. - 1998. - Vol. 107. - Р. 530-535.

18. Imaging of the salivary glands / G. Hebert et al. // Can. Assoc. Radiol. J. - 1993. - Vol. 44, N 5. - Р. 342-349.

19. Interventional radiology for the non-surgical removal of sialoliths / N. Yoshino et al. // Dentomaxillofac. Radiol. -

1996. - Vol. 25, N 5. - P. 242-246.

20. Marchal, F Sialendoscopie. L'approche endoscopique des pathologies canalaires des glandes salivaires. -Geneve, 2002. - 38 p.

21. MR-sialography using 30-extended phase conjugate symmetry rapid spin echo (express) sequence: diagnostic accuracy for assessing sialolithiasis and salivary duct stenosis / M. Becker et al. // Radiology. - 2000. -Vol. 217, N 2. - P. 347-358.

22. Retrograde theory in sialolithiasis formation / F Marchal et al. // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. -2001. - Vol. 127. - P. 66-68.

23. Sialolithiasis of the submandibular gland in an 8-year-old child / M. Steiner et al. // Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol., Oral Radiol., Endod. - 1997. - Vol. 83. - Р. 188.

24. Siddiqui, S. J. Sialolithiasis: an unusually large submandibular salivary stone // Brit. Dent. J. - 2002. -Vol. 193, N 2. - P. 89-91.

25. Ultrastructural and histochemical observations on intracellular and luminal microcalculi in the feline sublingual salivary gland / A. Epivatianos et al. // J. oral Path. - 1986. - Vol. 15. - P. 513-517.

Поступила 14.01.2015

©©ВРЕМЕННАЯ СТОМАТОЛОГИЯ N1 2015 49