Острый деструктивный панкреатит

neuroendocrine tumors: well-differentiated tumour/carcinoma of the appendix and goblet cell carcinoma // Neuroendocrinology. -2008. - Vol. 87. - P.20-30.

22. Rossi G., Valli R., Bertolini F., et al. Does mesoappendix infiltration predict a worse prognosis in incidental neuroendocrine tumors of the appendix? A clinicopathologic and immunohistochemical study of 15 cases // Am. J. Clin. Pathol. -2003. - Vol. 120. - P.706-711.

23. Rossi G., Bertolini F., Sartori G., et al. Primary mixed adenocarcinoma and small cell carcinoma of the appendix: a clinicopathologic, immunohistochemical, and molecular study of a hitherto unreported tumor // Am. J. Surg. Pathol. - 2004. - Vol. 28. - P.1233-1239.

24. Safioleas M., Moulakaais K., Kontzoglou K., et al. Carcinoid tumors of the appendix. Prognostic factors and evalution of indications for rigt hemicolectomy // Hepatogastroenterology. -2005. - Vol. 52. - P.123-127.

25. Sandor A., Modlin I. A retrosptctive analysis of 1570 apptndiceal carcinoids // Am. J. Gastroenterol. - 1998. - Vol. 93.

- P.422-428.

26. Srivastava A., Hornick J. Immunohistochemical staining for CD-X, PDX-1, NESP-55 and TF-1 can help distinguish gastrointestinal carcinoid tumors from pancreatic endocriono and pulmonary carcinoid tumors // Am. J. Surg. Pathol. - 2009. -Vol. 33. - P.626-632.

27. Stinner B., Rothmund M. Neuroendocrine tumours (carcinoids) ofthe appendix // Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol.

- 2005. - Vol. 19. - P.729-738.

28. Tang L., Klimstra D. Carcinoid Tumors of the Appendix / In: Nadlin I., Oberg K. A Century of Advances in Neuroendokrine tumor Biology and Treatment - Swizerland, 2007. - P.112-123.

29. Tchana-Sato V., Detry O., Polus M., et al. Carcinoid tumor of the appendix a consecutive series from 1237 appendectomies // J. Gastroenterol. - 2006. - Vol. 12. - P.6699-6701.

30. Yao J., Hassan P., Phan A., et al. One hundred years after «carcinoid» epidemiology of and prognostic factors for neuroendocrine tumors in 35825 cases in the United States // J. Clin. Oncol. - 2008. - Vol. 26. - P.3063-3072.

Информация об авторах:

Белобородов Владимир Анатольевич - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии с курсом урологии ИГМУ, 664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, e-mail: bva555@yandex.ru; Пинский Семен Борисович - д.м.н., профессор кафедры общей хирургии с курсом урологии ИГМУ; Батороев Юрий Климентьевич - д.м.н., ассистент кафедры онкологии ИГМАПО, Дворниченко Виктория Владимировна - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой онкологии и лучевой терапии ИГМУ, заведующая кафедрой онкологии ИГМАПО.

Information About the Authors:

Beloborodov Vladimir Anatolyavich, MD, PhD, professor, the Head of Department of the general surgery with an urology course, 664003, Irkutsk, Krasnogo Vosstania st., 1, e-mail: bva555@yandex.ru; Pinsky Semyon Borisovich - MD, PhD, professor, the Head of Department of the general surgery with an urology course; Batoroyev Yury Klimentyevich - MD, assistant to department of oncology; Dvornichenko Victoria Vladimirovna - MD, professor, department of oncology and radiation therapy of IGMU,

managing department of oncology.

© ИМАЕВА А.К., МУСТАФИН Т.И., ШАРИФГАЛИЕВ И.А. - 2014 УДК 616.37-002

ОСТРЫЙ ДЕСТРУКТИВНЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Альфия Камилевна Имаева, Тагир Исламнурович Мустафин, Ильдар Асхадуллович Шарифгалиев

Резюме. Представлен обзор литературных данных о роли различных факторов в развитии острого деструктивного панкреатита (ОДП), пато- и морфогенеза этого заболевания. В статье представлены современные сведения о классификации ОДП, рассмотрены критерии диагностики. В настоящее время растет уровень заболеваемости острым панкреатитом, в том числе инфицированных форм болезни. Для окончательной диагностики важно уточнение локализации повреждения панкреатического протока и соответственно границ распространения воспалительного процесса по забрюшинной клетчатке. Улучшение качества патологоанатомической диагностики ОДП позволяет рассчитывать на более полный клинико-анатомический анализ секционных случаев.

Ключевые слова: острый деструктивный панкреатит, классификация острого панкреатита, поджелудочная железа, забрюшинная клетчатка, панкреатический проток, оценка тяжести панкреатита, осложнения острого панкреатита, генетическая предрасположенность, методы диагностики, патологоанатомическая диагностика.

ACUTE DESTRUCTIVE PANCREATITIS

A.K. Imaeva, T.I. Mustafin, I.A. Sharifgaliev

Summary. The present work was aimed to review state-of-the-art data concerning the effect of different factors on development of acute destructive pancreatitis (ADP), patho- and morphogenesis. The paper represents currently used classifications and diagnostics criteria of the ADP. At present, the ADP sickness rate is increasing and many researchers have noted a growth of infected forms of the ADP. Therefore, it is of great importance to localize pancreatic duct damage and to specify the inflammatory processes boundaries within retroperitoneal cellular tissue. Improvement of quality of pathologic anatomic diagnostics allows to count on full clinical anatomic analysis of section case.

Key words: acute destructive pancreatitis, acute pancreatitis classification, pancreas, retroperitoneal cellular tissue, pancreatic duct, pancreatitis severity assessment, acute pancreatitis complications, genetical predisposition, method of diagnostic, pathologic anatomic diagnosis.

В последние десятилетия острый деструктивный панкреатит (ОДП) является одной из самых актуальных проблем в абдоминальной хирургии, особенно осложненные его формы [12,48,58,61]. По заключению ведущих экспертов различных стран и на основании статистиче-

ских данных ВОЗ, отмечается тенденция к увеличению числа больных молодого и среднего возраста острым панкреатитом. Это является причиной не только медицинских, но и социально-экономических проблем, так как затрагивается преимущественно работоспособное

население [19,25]. Увеличение заболеваемости связано, с одной стороны, особенностями режима питания, возрастающим злоупотреблением алкоголя и его суррогатов, распространенностью желчно-каменной болезни и, как следствие, увеличением абсолютного количества больных, а с другой стороны, улучшением клинико-лабораторной и инструментальной диагностики заболевания [13,23,41,60]. Среди этиологических факторов острого панкреатита наиболее значимыми являются желчно-каменная болезнь и алкогольная интоксикация [33]. При механическом препятствии попадания желчи в двенадцатиперстную кишку, она может попасть в панкреатический проток, что активирует панкреатический сок. Данный факт приводит к разрушению протоковой системы поджелудочной железы и развитию некроза её паренхимы [41,44]. В результате алкогольной интоксикации происходит резкое нарушение жирового обмена, развивается первичная гиперлипидемия, которая играет важную роль в патогенезе острого панкреатита. Развивается нарушение транскапиллярного обмена, и алкоголь оказывает токсическое действие на стенку кровеносных сосудов [20,26]. Также причиной развития острого панкреатита могут быть травмы поджелудочной железы, операции в брюшной полости, инфекции (особенно у детей). Также панкреатиты могут развиться как осложнения различных заболеваний, которые сопровождаются расстройствами микроциркуляции. К ним можно отнести шок различной этиологии, эндокринные изменения, избыточное употребление лекарственных препаратов, опухоли поджелудочной железы [1,43,46].

ОДП, несмотря на множество современных методов коррекции, сопровождается довольно высокой летальностью (30-80%) [5,9,13,58,65]. Тяжесть и распространенность патологического процесса при ОДП зависят от сочетания патогенетических факторов, степени поражения ацинозных клеток, количества выделенной цитокиназы, степени активации протеаз и функционального состояния поджелудочной железы [44,67].

В литературе имеется клиническая концепция и теория патогенеза ОДП, разработанная В.С. Савельевым и соавт. [35]. Выделены следующие положения:

- ведущая патобиохимическая роль в развитии заболевания принадлежит липолитической и протеоли-тической системам ферментов поджелудочной железы, калликреин-кининовой, плазминовой, тромбиновой, а также симпатико-адреналовой системам;

- панкреатогенная токсемия сопровождается глубокими нарушениями центральной и периферической гемодинамики;

- очаги панкреонекробиоза и воспалительная демаркационная реакция первично асептичны.

Для ферментативной фазы, длящейся первую неделю с момента начала заболевания и сопровождающейся асептическим некрозом, характерно развитие панкреа-тогенного шока и полиорганной недостаточности на фоне тяжелой интоксикации и выраженных гемодина-мических нарушений. При развитии реактивной фазы с формированием секвестров, исходы могут зависеть от присоединения инфекции. Для нее характерно возникновение гнойных осложнений вплоть до сепсиса [41,50,60,67]. Известно, что гнойные осложнения возникают в 40-70% случаев, причем летальность при этом в 2-3 раза выше, чем при стерильном панкреонекрозе и составляет 70-85% [26,33,67]. Вовлечение в процесс за-брюшинной клетчатки является важной причиной развития тяжелых форм заболевания. Отмечено также, что с увеличением количества пораженных анатомических зон забрюшинной клетчатки наблюдается рост летальности среди больных, погибших как от панкреатоген-ного шока, так и от гнойно-септических осложнений [20,43]. Дальнейшая разработка проблемы гнойных осложнений панкреонекроза не только имеет научное значение, но и является практической необходимостью. В этом направлении целесообразно усовершенствова-

ние техники хирургических вмешательств. В настоящее время верификация масштаба некроза в железе и за-брюшинном пространстве в основном осуществляется посредством ультразвукового исследования и компьютерной томографии [9,21,63]. Во многом, тактические подходы хирургического ведения больных основаны на уже имеющемся поражении в поджелудочной железе, брюшной полости и забрюшинном пространстве. При этом отсутствует индивидуальный прогноз в отношении возможных путей дальнейшего распространения патологического процесса. В зависимости от локализации первоначального повреждения протоковой системы поджелудочной железы нами уточнялись варианты поражения клетчатки забрюшинного пространства [30], причем дальнейшая разработка данного направления исследований представляется актуальной.

Диагностика острого панкреатита основана на сборе анамнестических данных, проведении лабораторных методов исследования. Из косвенных методов используются рентгенологическое исследование желчевыво-дящих путей, желудка, двенадцатиперстной кишки, результаты эзофагогастроскопии, ультразвукового исследования органов брюшной полости [9]. Диагноз подтверждается специальными методами исследования, к которым относятся эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, лапароскопия, компьютерная томография [15,23,61,66]. Объем панкреонекроза (патоморфологический критерий) оценивается путем определения клинико-лабораторных проявлений токсикоза, куда входят показатели гемодинамики, диуреза, лейкоцитоза, среднемолекулярных пептидов в плазме крови, системной гипоксии и системной сосудистой проницаемости; иммунологических показателей - содержание Т-лимфоцитов, концентрация интерлейки-нов, фагоцитарного числа и другие; специфических маркеров некроза (метгемальбумин, щелочная фосфа-таза, фибронектин, прекальцитонин, факторы роста ге-патоцитов); рентгенологических признаков деструкции, ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ); прямыми методами (лапароскопия или интраоперационно).

Динамика развития патологического процесса в поджелудочной железе при деструктивном панкреатите устанавливается с помощью ультразвукового исследования и компьютерной томографии. Их применение значительно улучшает диагностику острого панкреатита и являются «золотым стандартом» в диагностике панкреатита и его осложнений [1,34,45,47,63]. Информативность УЗИ по данным различных авторов составляет 92-94,5%. Для определения распространенности патологического процесса в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке применяют ангио-компьютерную томографию. Магнитно-резонансная томография дает более отчетливую визуализацию зон скопления жидкости в паренхиме поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатке. Рентгенологическое исследование живота позволяет определить уровень жидкости в проекции луковицы двенадцатиперстной кишки, симптом «дежурной петли», симптом «вырезанной» или «отрезанной» петли ободочной кишки, увеличение расстояния между желудком и поперечной ободочной кишкой, затемнение верхней половины брюшной полости, смещение содержащего газ желудка вперед [13,47]. Эндоскопическая ретроградная холе-цистопанкреатография позволяет получить детальное рентгеновское изображение протоковой системы железы с характерными патологическими изменениями [46,50,55]. Селективная ангиография чревного ствола (целиакография) поджелудочной железы при остром панкреатите позволяет выявить признаки нарушения артериального кровотока в сосудах, кровоснабжающих поджелудочную железу [57].

Из общего анализа крови можно выявить лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Лейкоцитарный индекс интоксикации повышается в первые сутки забо-

левания, затем наступает постепенное его снижение до нормы. Как правило, чем тяжелее форма панкреонекро-за, тем медленнее снижается данный показатель. В крови и моче определяется высокий показатель амилазы. Гипербилирубинемия, повышение уровня трансаминаз в сочетании с азотемией свидетельствуют о присоединении почечно-печеночной недостаточности. За счет сгущения крови возможно повышенное содержание эритроцитов и гемоглобина. При прогрессировании деструктивных процессов в поджелудочной железе возникает ацидоз, снижается содержание хлоридов и натрия [67].

В последние годы исследователи обращают внимание на генетическую предрасположенность к тяжелым формам заболевания [2,14,25]. При этом применяют молекулярно-генетические методы исследования с выявлением групп больных, у которых определяют склонность к развитию тяжелых форм острого панкреатита с септическими осложнениями. Многие работы посвящены выявлению полиморфизма генов при хроническом и остром панкреатите. При анализе факторов, влияющих на развитие хронического панкреатита, выявили мутации в гене муковисцидоза (CFTR — сystic fibrosis transmembrane conductance regulator), панкреатический секреторный ингибитор трипсина. В литературе описаны и другие мутации в генах, оказывающие влияние на состояние поджелудочной железы - SPINK1 (serine protease inhibitor kazal type 1), гены, отвечающие за синтез алкогольдегидрогеназы и альфа-1-антитрипсина. В развитии тяжелых форм панкреатита авторы отмечают роль полиорфизма в генах TNF-2 и TNF-alpha (tumor necrosis factor) и IL-8 [29,60]. Описан способ определения тяжести острого идиопатического панкреатита, основанный на обнаружении гетерозиготных мутаций в генах SPINK1, PRSS1 и CFTR [53].

В развитии острого панкреатита отмечают участие цитокинов, в частности ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, ФАТ (фактор активации тромбоцитов). Доказано, что они имеют большое значение в начальных стадиях заболевания, и низкий их уровень свидетельствует о слабой выраженности воспалительной реакции, что прогностически неблагоприятно [65].

Для оценки степени тяжести состояния больных используются прогностические системы, основанные на клинических и лабораторных данных. Качественный способ прогнозирования основывается на индивидуальности тяжести острого панкреатита и заключается в выявлении специфических маркеров тяжелого панкреатита [9,10,24,28].

Современные системы объективной оценки тяжести состояния больных классифицируют следующим образом [63]:

1. Системы, оценивающие тяжесть состояния больных по количеству и сложности методов исследования и лечения, необходимых для его проведения (TISS).

2. Методы, основанные на сборе объективных клинических показателей и лабораторных данных (APACHE, SAPS).

3. Методы, основанные на статистическом моделировании

Система TISS (Therapeutic Intervention Scoring System) оценивает тяжесть состояния больных по количеству и сложности методов исследования и лечения. При этом все диагностические и лечебные мероприятия делятся на 4 группы. К первой группе относятся больные, требующие наблюдения и ухода. Для второй группы больных предусмотрены профилактические мероприятия. К третьей группе относятся больные, нуждающиеся в мониторинге и интенсивной терапии силами медицинских сестер. Больным четвертой группы показана интенсивная терапия бригадой врачей и медицинских сестер. В настоящее время эта система используется для определения необходимого количества среднего медицинского персонала в отделениях интенсивной терапии [24,38,39] и прогнозирования экономических затрат.

Балльная оценка тяжести заболевания по АРАСНЕ II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) предполагает создание квалификационных групп больных [15]. Она основана на воспроизведении данных измерений физиологических и лабораторных параметров, которые проводятся на раннем этапе пребывания больного в отделении интенсивной терапии. Мангеймовский перитонеальный индекс был разработан специально для прогнозирования исхода перитонита [43]. Эта шкала, по данным различных авторов, обладает высокой чувствительностью и точностью в оценке тяжести течения и прогноза заболевания. При этом возможен ретроспективный анализ случая, так как для этого требуется только стандартная информация. Способ расчета коэффициента тяжести острого панкреатита, разработанный А.Н. Щербюком (1991), достаточно прост в применении и не занимает много времени. Данная система была разработана для определения сроков голодания при остром панкреатите. В более ранних работах нами освещены вопросы ретроспективной оценки тяжести ОДП, с описанием способа оценки тяжести острого панкреатита [32]. Последний основан на анатомическом анализе с учетом клинических проявлений болезни и статистического моделирования с определением возраста обследуемого, пола, наличия органной недостаточности, патологических изменений в поджелудочной железе, гнойно-некротических процессов в забрюшинной клетчатке. При этом учитывают распространенность перитонита, его продолжительность, характер экссудата, а каждый показатель оценивают в баллах. Результаты оценки тяжести ОДП заносились в протокол аутопсии. Довольно распространенной системой интегральной оценки степени тяжести состояния больного и прогноза острого панкреатита является шкала Ranson. По нему, в зависимости от количества критериев, возможно определение процента летальности в определенной группе больных. Система SAPS II (Simplified Acute Physiology Score) содержит критерии, включающие физиологические параметры, возраст, экстренность поступления, предшествующие заболевания [56]. Эта система обеспечивает оценку вероятности летального исхода без учета первичного диагноза. Для прогнозирования возможных осложнений и исхода болезни, определения состояния больного может использоваться синдром системной воспалительной реакции. Индекс «поражения» брюшной полости применяется для оценки тяжести состояния больного и эффективности проводимого лечения. На основании полученных интраоперационных и инструментальных данных рассчитывается индекс поражения поджелудочной железы, забрюшинного пространства и брюшной полости [47,56]. В начальный период острого панкреатита лечение направлено на купирование гнойно-некротических процессов в самой поджелудочной железе, предупреждение и снятие синдрома панкреатогенной токсемии, профилактику дальнейшего развития гнойно-септических осложнений. Консервативное лечение осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии [17,63]. Назначение ингибиторов протеаз сочетается с применением цитостатических препаратов, так как они угнетают синтез белка. Возможно эффективное лечение панкреатита соматостатином и его аналогами, снижающими панкреатическую секрецию, частоту осложнений и летальность [3,49,51]. Обезболивание достигается применением спазмолитиков, ненаркотических и наркотических анальгетиков [21]. Для предотвращения распространения инфекции целесообразно купирование пареза кишечника путем проведения забрюшинной новокаиновой блокады и применения антибиотиков [6,23,34]. Для снижения частоты гнойных осложнений желательно использовать иммуностимулирующую терапию [12,42,56,65].

В настоящее время широко используется концепция «обрыва» панкреонекроза [9,36,54], которая включает применение антиферментной терапии (октреотид),

выведение из организма ферментативных токсинов (форсированный диурез, плазмаферез) и микродренирование брюшной полости. Данная концепция совершенствуется и претерпевает изменения. Нередко используется регионарное трансаортальное введение ле-вокарнитина и сулодексида [7,12,27,52]. Оптимальным считается сочетание афферентной и эфферентной методик, когда возможно достижение нулевой летальности при лечении тяжелого панкреатита. На практике используется энергия низкочастотных ультразвуковых колебаний для удаления очагов некроза в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке после их формирования, но до развития гнойно-септических осложнений. Хорошо зарекомендовало себя применение гальванизации поджелудочной железы при лечении панкреатита. Признаки нарушения эвакуации секрета поджелудочной железы при остром панкреатите подталкивают на выполнение одномоментного наружного дренирования панкреатического протока с помощью фиброгастродуоденоскопии [18,45].

Большинство хирургов считают противопоказаниями ранние оперативные вмешательства в зонах стерильного некроза и неинфицированного инфильтрата [6,27,34,37]. При неэффективности эндоскопических методов операции показана лапаротомия, завершающаяся дренированием общего желчного протока [5,19,31].

Острый панкреатит в зависимости от этиологического фактора делят (В.С. Савельев и соавт., 1983) на дуоденобилиарный, холецистогенный, контактный, ан-гиогенный, посттравматический, криптогенный и другие [35]. В США используется классификация (Атланта, 1992) по клиническим проявлениям, что предполагает наличие следующих вариантов острого панкреатита: острый панкреатит средней степени тяжести; острый панкреатит с тяжелым течением; острые жидкостные образования; панкреонекроз стерильный и инфицированный; острая псевдокиста; панкреатогенный абсцесс. Острый панкреатит классифицируют по степени тяжести (легкая, средняя тяжелая, крайне тяжелая). По распространенности острого панкреатита определяют наличие локальной, субтотальной и тотальной форм. При этом выделены период гемодинамических нарушений (1-3 суток), функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 суток) и постнекротических осложнений (3-4 недели). Несмотря на многочисленные этиологические факторы, лишь в 60-80% случаев устанавливается истинная причина ОДП. В остальных случаях говорят об «идиопатическом» панкреатите [5,12,28].

По фазам морфологических изменений острый панкреатит подразделяется на отечный (серозный, серозно-геморрагический), некротический (геморрагический, жировой, смешанный) и гнойный панкреатиты (первично гнойный, вторично гнойный, обострение хронического гнойного панкреатита) [41,44]. При различных клинико-морфологических формах панкреоне-кроза имеются определенные различия. При отечном панкреатите поджелудочная железа увеличивается в размерах. Она становится бледной, «стекловидной». При гистологическом исследовании выявляется интер-стициальный и внутриклеточный отек, дистрофические изменения ацинарных клеток. При геморрагиче-

ском панкреонекрозе имеет место резкое увеличение размеров поджелудочной железы. Причем вначале возникает геморрагическое пропитывание окружающей клетчатки. По мере прогрессирования заболевания орган становится плотным, синюшно-красноватым, рисунок строения сохраняется лишь частично. При микроскопическом исследовании выявляется увеличение масштаба некроза железистой паренхимы с геморрагическим пропитыванием некротизированной ткани. На этом фоне определяются аутолитические повреждения стенок кровеносных сосудов и признаки развития локального ДВС-синдрома. При жировом панкреонекрозе происходит развитие очагов жирового некроза различной величины преимущественно в местах скопления нейтрального жира. Очаги жирового панкреонекроза вначале появляются в самой железе, затем распространяются в перипанкреатические области. При жировом панкреонекрозе, в отличие от предыдущей формы, зоны протеолитического распада характеризуются выраженным лейкотаксисом. При этом отмечается интенсивная миграция полиморфноядерных лейкоцитов в очаги липолитических повреждений ацинарной и жировой ткани. За счет вовлечения в патологический процесс парапанкреатической жировой ткани происходит увеличение границ деструкции поджелудочной железы. Некротизированные ткани расплавляются с формированием абсцессов, которые в начале процесса асеп-тичны, а затем приобретают бактериальный характер [2,42,45]. Комплексное морфологическое исследование ткани поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки с применением контрастирования протоковой и сосудистой систем в эксперименте и клинике представляет научно-практический интерес.

Таким образом, проблема острого панкреатита не теряет свою актуальность, несмотря на достижение успехов в его диагностике и лечении. На практике часто встречаются инфицированные формы болезни, характеризующиеся высокой интоксикацией организма и диффузным, без четких границ распространением инфекционного процесса по забрюшинной клетчатке. Целесообразно более тщательное исследование путей распространения патологического процесса за пределы поджелудочной железы с учетом этапности их возникновения. Важно изучение генетической предрасположенности лиц к возникновению гнойно-некротических форм заболевания в корреляции с типом ОДП. Четкий и полный клинико-анатомический анализ ОДП позволит выйти на более качественный уровень оказания медицинской помощи данной категории больных.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.

ЛИТЕРАТУРА

1. Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Красногоров В.Б. и др. Острый панкреатит: протоколы диагностики и лечения // Анналы хирургической гепатологии. - 2006. - Т. 11. №1 -С.60-66.

2. Баранов B.C. Генетические основы предрасположенности к некоторым частым мультифакториальным заболеваниям // Медицинская генетика. - 2004. - №3. - С.102-112.

3. Бархатов И.В. Лапароскопия и прямая панкреатоско-пия в диагностике и лечении острого панкреатита: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - Челябинск, 2003. - 22 с.

4. Бебуришвили А.Г., Бурчуладзе Н.Ш., Мандриков В.В. и др. Малоинвазивные технологии в лечении исходов панкрео-некроза // Анналы хирургической гепатологии. - 2002. - №1. - С.185-186.

5. Бебуришвили А.Г., Михин С.В., Спиридонов Е.Г. Клиническая эффективность сандостатина и октреотида в хирургической панкреатологии // Хирургия. - 2002. -№10. -С.50-52.

6. Бондарев Г.А. Комплексное хирургическое лечение пан-креонекроза: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. - Курск, 2005.

- 46 с.

7. Борисов Е.А., Кубачев К.Г., Сергеев П.В. и др. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикогра-фия и папиллосфинктеротомия при остром билиарном панкреатите // Анналы хирургической гепатологии. - 2009. - Т. 14. №1. - С.80-84.

8. Брехов Е.И., Миронов А.С., Павленко И. А. Использование эндоскопических технологий и методик экстракорпоральной детоксикации в лечении панкреонекроза, осложненного перитонитом // Эндоскопическая хирургия. - 2006. - №2. -С.22-23.

9. Бурневич С.З. Факторный анализ результатов хирургического лечения больных стерильным панкреонекрозом // Анналы хирургической гепатологии. - 2004. - №1. - С.135-141.

10. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б. и др. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы // Вестник хирургии. - 2000. - №2. - С.116-122.

11. Ваккасов М.Х. Пути улучшения диагностики и хирургического лечения распространенного панкреонекроза и его последствий: Автореф. дис....д-ра мед. наук. - Ташкент, 2003.

- 32 с.

12. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А. и др. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы: Руководство для врачей. - СПб.: Питер, 2000. - 309 с.

13. ВинникЮ.С., ГульманМ.И., ПоповВ.О. Острый панкреатит: вопросы патогенеза, клиники, лечения. - Красноярск-Зеленогорск, 1997. - 208 с.

14. Винник Ю.С., Черданцев Д.В., Маркова Е.В. и др. Генетические аспекты панкреатита // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2004. - №2. - С.12-17.

15. Галимов О.В., Шарафутдинов А.Н., Зиангиров Р.А. и др. Эндоскопические методики в комплексном лечении больных с острым панкреатитом // Хирургия. - 2002. - №9. - С.37-40.

16. Гальперин Э.И., Дюжева Т.Г., Докучаев К.В. Минимальноинвазивные вмешательства на сальниковой сумке и забрюшинной клетчатке в профилактике и лечении инфицированного панкреонекроза // Актуальные проблемы современной хирургии: сборник тезисов международного Конгресса хирургов. - М., 2003. - С.56.

17. Горбунов Ю.В. Оптимизация хирургической тактики при остром панкреатите: Автореф. дис.... канд. мед. наук. -Самара, 2003. - 25 с.

18. Ерамищанцев А.К., Молитвославов А.Б., Бокарев М.И. и др. Программная санация забрюшинного пространства в лечении парапанкреатических флегмон // Анналы хирургической гепатологии. - 2002. - №1. - С.202.

19. Иванов Ю.В., Алехнович А.В., Пастухов А.И. Новые подходы к комплексному лечению билиарного панкреатита // Анналы хирургии. - 2005. - №4. - С.43-47.

20. Кайсаров В.Р. Особенности поражения забрюшинной клетчатки при остром деструктивном панкреатите: Автореф. дисс... канд. мед. наук. - СПб., 2005. - 20 с.

21. Колокольцев В.Б., Арестович Р.А. Ранняя эндоскопическая диагностика и лечение острого билиарного панкреатита // Эндоскопическая хирургия. - 2006. - №2. - С.59-60.

22. Красильников Д.М., Абдульянов А.В., Бородин М.А. Лечебно-диагностическая тактика у больных с деструктивным панкреатитом // Альманах Института хирургии имени А.В. Вишневского. - 2008. - Т. 3 №3. - С.113-123.

23. Кубышкин В.А. Панкреонекроз: Дис.... д-ра мед. наук.

- М., 1986. - 384 с.

24. Левит А.Л., Прудков М.И. Шкала оценки полиорганной дисфункции у хирургических больных // Анестезиология и реаниматология. - 2000. - №3. - С.26-28.

25. Маев И.В. Наследственный панкреатит // Российский журнал гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. - 2004. - №1.

- С.20-25.

26. Малиновский Н.Н., Агафонов Н.П. Лечение острого деструктивного алиментарного панкреатита // Хирургия. -2000. - №1. - С.4-7.

27. Малков И.С., Зайнутдинов А.М., Кришин А.П. Малоинвазивные вмешательства в лечении больных с локализованными инфицированными формами панкреонекроза // Анналы хирургии. - 2005. - № 4. - С.47-50.

28. Мамчич В.И., Паламарчук В.И., Тарахонич А.И. Взгляд на классификацию острого панкреатита // Анналы хирургической гепатологии. - 1998. - №3. - С.332-337.

29. Маркова Е.В., Зотова Н.В., Титова Н.М. и др. Наследование панкреатита: современные аспекты //

Актуальные проблемы биологии, медицины, экологии. -2004. - №1-3. - С.49-51.

30. Мустафин Т.И., Имаева А.К. Вопросы оптимизации патологоанатомической диагностики при остром деструктивном панкреатите // Клиническая и профилактическая медицина. - 2013. - №3. - С.82-84.

31. Назыров Ф.Г., Акилов Х.А., Ваккасов М.Х. Результаты дренирующих операций по поводу деструктивного панкреатита // Клиническая хирургия. - 2002. - № 9. - С.29-31.

32. Пат. 2266055, МПК А 61 В 10/00. Способ балльной оценки тяжести острого панкреатита / Т.И. Мустафин, В.М. Тимербулатов, А.К. Галиева, Л.Ш. Сафинова; заявитель и патентообладатель ГОУ ВПО БГМУ Росздрава. -№2004111941/14, заявл. 19.04.04; опубл.20.12.06, Бюл. № 35.

33. Пропп А.Р. и др. Технические решения при устранении протоковой гипертензии поджелудочной железы // Хирургия. Журнал имени Н.И. Пирогова. - 2011. - №6. - С.32-37.

34. Пыхтин Е.В. Комбинированное применение мало-инвазивных методик в диагностике и комплексном лечении панкреонекроза: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М.,2003.

- 24 с.

35. Савельев В.С. Острый панкреатит / В.С. Савельев, В.М. Буянов, В.Ю. Огнев. - М.: Медицина, 1983. - 240 с.

36. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Хирургическая тактика при панкреонекрозе // Анналы хирургии. - 2003. - №3. - С.30-36.

37. Саксин А.А. Роль хирургической агрессии в про-грессировании экспериментального панкреатита: Автореф. дисс... канд. мед. наук. - Саранск, 2013. - 17 с.

38. Светухин А.М., Звягин А.А., Слепнев С.Ю. Системы объективной оценки тяжести состояния больных. Часть 1 // Хирургия. - 2002. - №9. - С.51-57.

39. Светухин А.М., Звягин А.А., Слепнев С.Ю. Системы объективной оценки тяжести состояния больных. Часть 2 // Хирургия. - 2002. - №10. - С.60-69.

40. Сингур Г.Л. Лекарственный патоморфоз эндокринной части поджелудочной железы при экспериментальном сахарном диабете: Автореф. дис.. канд. мед. наук. - Волгоград, 2012. - 19 с.

41. Сотников А.А. Локализация очагов геморрагического панкреонекроза при различных вариантах протоковой системы железы // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. - 2002. - №2. - С.45-49.

42. Сотниченко Б.А., Салиенко С.В., Маркелова Е.В. Деструктивный панкреатит: профилактика и лечение гнойных осложнений // Анналы хирургической гепатологии. -2006. - №1. - C.67-71.

43. Тимербулатов В.М., Мустафин Т.И., Тимербулатов М.В. и др. Сравнительный анализ балльной оценки тяжести острого панкреатита // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. -2008. - №2. - С.79-81.

44. Титова Г.П. Патологическая анатомия панкреонекро-за: морфогенез, лекарственный патоморфоз, осложнения: Дисс....д-ра мед. наук. - М., 1989. - 257 с.

45. Толстой А.Д. Панов В.П., Краснорогов В.Б. и др. Парапанкреатит. - СПб.: Ясный свет, 2003. - 256 с.

46. ШабановВ.В., ЦветковБ.Ю., Бенян А.С. Профилактика острого послеоперационного панкреатита при лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия. -2006. - №1. - С.9-11.

47. Шалаева Т.И. Оценка особенностей течения острого панкреатита и прогнозирование тяжести и исхода заболевания: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 2003. - 24 с.

48. Шапошников В.И., Зорик В.В., Ралко С.Н. К вопросу лечения панкреонекроза // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. -2012. - №4(86). - С.143-148.

49. Шатверян Г.А., Ратникова Н.П., Михайлов Ю.Е. и др. Роль октреотида в профилактике осложнений после панкре-атодуоденальных резекций // Хирургия. - 2004. - №2. - С.56-60.

50. Шугаев А.И., Гера И.Н., Мосоян С.С. и др. Факторы, определяющие развитие гнойных осложнений острого панкреатита в реактивную фазу // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2009. - №1. - С.54-56.

51. Aguilera V., Mora J., Sala T., et al. Endoscopic treatment of pancreatitis and its complications // J. Gastroenterol Hepatol.

- 2003. - №1. - Р.13-18.

52. Baron T.H., Morgan D.E. Organized pancreatic necrosis, definition, diagnosis and management // J. Gastroenterol. Int. -1997. - Vol. 10. - P.167-178.

53. Bernardino A.L.F., Guarita D.R., Carlos B.M., et al. CFTR, PRSS1 and SPINK1 Mutations in the Development of Pancreatitis in Brazilian Patients // J. Pancreas. - 2003. - Vol. 4. №5. - P.169-177.

54. BuchlerM. W., Binder M. Potential role of somatostatin and octreotide in the mangment of acute pancreatitis // J. Digestion. -1994. - №1 - P.16-19.

55. Buchler M.W., Gloor B., Muller C.A., et al. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection // J. Ann Surg. - 2000. - №5. - P.619-626.

56. Chatzicostas C., Roussomoustakaki M., Vlachonikolis I.G. Comparison of Ranson, APACHE II and APACHE III scoring systems in acute pancreatitis // J. Pancreas. - 2002. - №4. - P.331-335.

57. Coyle W.J., Pineau B.C., Tarnasky PR. Evaluation of unexplained acute and acute recurrent pancreatitis using endoscopic retrograde cholangiopancreatography, sphincter of Oddi manometry and endoscopic ultrasound // J. Endoscopy. -2002. - №8. - P.617-623.

58. Dietze M.A., Delforge M. Evaluation criteria for acute pancreatitis // J. Rev Med Liege. - 2002. - №11. - P.701-709.

59. Ho H.S., Frey C.F. Gastrointestinal and pancreatic complications associated with severe pancreatitis // J. Arch Surg. - 1995. - Vol. 130. - P.617-623.

60. Howes N., Greenhalf W., Rutherford S., et al. A new polymorphism for the RI22H mutation in hereditary pancreatitis // Gut. - 2001. - Vol. 48. №2. - P.247-250.

61. King N.K., Powell J.J., Redhead D. A simplified method for computed tomographic estimation of prognosis in acute pancreatitis // Scand J Gastroenterol. - 2003. - №4. - P.433-436.

62. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on European/North American multicentre study // JAMA. - 1993. - Vol. 270. - P.2957-2963.

63. Louis C., Loire J., Manganas D. Surgical treatment of acute pancreatitis with infected necrosis by necrosectomy-pancreatostomy // J. Ann Chir. - 2002. - №8. - P.606-611.

64. Mithofer K., Mueller P.R., Warshaw A.L. Interventional and surgical treatment of pancreatic abscess // World J. Surg. -1997. - №2. - P.162-168.

65. Pitchumoni C.S., Patel N.M., Shah P. Factors influencing mortality in acute pancreatitis: can we alter them? // J.din. Gastroenterol. 2005. - Vol. 39. №9. - P.798-814.

66. Salem M.Z., Cunha J.E., Coelho A.M., et al. Effects of octreotide pretreatment in experimental acute pancreatitis // J. Pancreatology. - 2003. - №2. - P.164-168.

67. Werner J., Hartwig W., Uhl W., et al. Useful markers for predicting severity and monitoring progression of acute pancreatitis // J. Pancreatology. - 2003. - №2. - P.115-127.

REFERENCES

1. Bagnenko S.F., Tolstoy A.D., Krasnogorov V.B., et al. Acute pancreatitis: diagnostic and treatment protocol // Annalyi hirurgicheskoy gepatologii. - 2006. - Vol. 11. №1. - P.60-66.

2. Baranov B.C. Basis of genetic predispositions to some multifactorial diseases // Meditsinskaya genetika. - 2004. - №3.

- P. 102-112.

3. Barhatov I.V. Laparoscopy and direct pancreatoscopy in diagnostic and treatment of acute pancreatitis: Abstract of the candidate of medical sciences. - Chelyabinsk, 2003. - 22 p.

4. Beburishvili A.G., Burchuladze N.Sh., Mandrikov V.V., et al. Microinvasive technologies in treatment of pancreonecrosis outcomes // Annalyi hirurgicheskoy gepatologii. - 2002. - №1. -P.185-186.

5. Beburishvili A.G., Mihin S.V., Spiridonov E.G. Clinical efficiency of sandostatin and oktreotid in surgical pancreatology // Hirurgiya. - 2002. - №10. - P.50-52.

6. Bondarev G.A. Complex surgical pancreonecrosis treatment: Thesis of the doctor of medical sciences. - Kursk, 2005. - 46 p.

7. Borisov E.A., Kubachev K.G., Sergeev P.V., et al. Endoscopical retrograde holangiopancreaticography and papillosfincterotomy in acute biliary pancreatitis // Annalyi hirurgicheskoy gepatologii

- 2009. - Vol. 14. №1. - P.80-84.

8. Brehov E.I., Mironov A.S., Pavlenko I.A. Endoscopic technology and the methods of extracorporal detoxication using in complicated by peritonitis pancreonecrosis treatment // Endoskopicheskaya hirurgiya. - 2006. - №2. - P.22-23.

9. Burnevich S.Z. Factorial analysis of the results of surgical treatment patients suffering by sterile form of pancreonecrosis // Annalyi hirurgicheskoy gepatologii. - 2004. - №1. - P.135-141.

10. Burnevich S.Z., Gelfand B.R., Orlov B.B., et al. Destructive pancreatitis: modern condition of a problem // Vestnik hirurgii. -2000. - №2. - P.116-122.

11. Vakkasov M.H. Ways of improvement of diagnostics and treatment of the widespread form of pancreonecrosis and its consequences: Thesis of the doctor of medical sciences. -Tashkent, 2003. - 32 p.

12. Vashetko R.V, Tolstoy A.D., Kuryigin A.A., et al. Acute pancreatitis and injuries ofpancreas: The management for doctors.

- St. Petersburg: Piter, 2000 - 309 p.

13. Vinnik Yu.S., Gulman M.I., Popov V.O. Acute pancreatitis: Questions of pathogenesis, clinic and treatment. - Krasnoyarsk-Zelenogorsk, 1997. - 208 p.

14. Vinnik Yu.S., Cherdantsev D.V., Markova E.V. etc. Genetic aspects of pancreatitis // Sibirskiy meditsinskiy zhurnal (Irkutsk).

- 2004. - №2. - P.12-17.

15. Galimov O.V., Sharafutdinov A.N., Ziangirov R.A., et al. Endoscopic methods in complex treatment in patients with acute

form of pancreatitis // Hirurgiya. - 2002. - №9. - P.37-40.

16. GalperinE.I., Dyuzheva T.G., DokuchaevK. V. Miniinvazive intervention in omental bursa and in retroperitoeal sellular tissue in prophylaxis and treatment of infective pancreonecrosis // Actual problems of modern surgery: Collection of Abstracts of International Surgeons congress. - Moscow, 2003. - P.56.

17. Gorbunov Yu.V. Surgical tactic optimization in acute pancreatitis: Abstract of the doctor of medical sciences. - Samara, 2003. - 25 p.

18. Eramischantsev A.K., Molitvoslavov A.B., Bokarev M.I., et al. The program sanitation of retroperitoneal tissue in parapancreatic phlegmon treatment // Annalyi hirurgicheskoy gepatologii. - 2002. - №1. - P.202.

19. Ivanov Yu.V., Alehnovich A.V., Pastuhov A.I. New approaches to complex treatment of biliary pancreatitis // Annalyi hirurgii. - 2005. - №4. - P.43-47.

20. Kaysarov V.R. Retroperitoneal cellular tissue damaging features in acue destructive pancreatitis: Thesis of the candidate of medical sciences. - St. Petersburg, 2005. - 20 p.

21. Kolokoltsev V.B., Arestovich R.A. Early endoscopic diagnostic and treatment of acute biliary pancreatitis // Endoskopicheskaya hirurgiya. - 2006. - №2. - P.59-60.

22. Krasilnikov D.M., Abdulyanov A.V., Borodin M.A. Treatment and diagnostic tactics in patients suffering by destructive pancreatitis. //Almanah Instituta hirurgii imeni A.V. Vishnevskogo. - 2008. - Vol. 3 №3. - P.113-123.

23. Kubyishkin V.A. Pancreonecrosis: Thesis of the doctor of medical sciences. - Moscow, 1986. - 384 p.

24. Levit A.L., Prudkov M.I. Assessment scale of multiorgan dysfunction in surgical patients // Anesteziologiya i reanimatologiya. - 2000. - №3. - P.26-28.

25. Maev I.V. Hereditary pancreatitis // Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii i koloproktologii. - 2004. - №1. -P.20-25.

26. Malinovskiy N.N., Agafonov N.P. The treatment of acute destructive pancreatitis // Hirurgiya. - 2000. - №1. - P.4-7.

27. Malkov I.S., Zaynutdinov A.M., Krishin A.P. Miniinvasive investigations in treatment of patients with localized infective forms of pancreonecrosis // Annalyi hirurgii. - 2005. - №4. -P.47-50.

28. Mamchich V.I., Palamarchuk V.I., Tarahonich A.I. View of classification of acute pancreatitis // Annalyi hirurgicheskoy gepatologii. - 1998. - №3. - P.332-337.

29. Markova E. V., Zotova N. V., Titova N.M. et al. Inheritance of pancreatitis: modern aspects // Aktualnyie problemyi biologii, meditsinyi, ekologii. - 2004. - №1-3. - P. 49-51.

30. Mustafin T.I., Imaeva A.K. Question of pathologic anatomic diagnosis optimization in acute destructive pancreatitis // Klinicheskaya i profilakticheskaya meditsina. - 2013. - №3. -

P.82-84.

31. Nazyirov F.G., Akilov H.A., Vakkasov M.H. Results of the draining operations in destructive pancreatitis // Klinicheskaya hirurgiya. - 2002. - №9. - P.29-31.

32. Pat. 2266055, MPK A 61 V 10/00. The method of mark assessment of acute pancreatitis severity / T.I. Mustafin, V.M. Timerbulatov, A.K. Galieva, L.Sh. Safinova; patent holder SEE for APT BGMU of Russian Federation Ministry of Health. -№2004111941/14, appl. 19.04.04; publ.20.12.06, Bull. № 35.

33. Propp A.R., et al. Technical solution in elimination of duct hypertension of pancreas // Hirurgiya. Zhurnal imeni N.I. Pirogova. - 2011. - №6. - P.32-37.

34. Pyihtin E.V. The combined application of miniinvasive methods in diagnostic and complex treatment of pancreonecrosis: Thesis of the candidate of medical sciences. - Moscow, 2003. -24 p.

35. Savelev V.S. Acute pancreatitis / V.S. Savelev, V.M. Buyanov, V.Yu. Ognev - Moscow: Meditsina, 1983. - 240 p.

36. Savelev V.S., Filimonov M.I., Burnevich S.Z. Surgical tactic in pancreonecrosis // Annalyi hirurgii. - 2003. - №3. - P.30-36.

37. Saksin A.A. The role of surgical aggression in progression of experimental pancreatitis: Thesis of the candidate of medical sciences. - Saransk, 2013. - 17 p.

38. Svetuhin A.M., Zvyagin A.A., Slepnev S.Yu. The systems of objective assessment of the patients severity condition. Part 1 // Hirurgiya. - 2002. - №9. - P.51-57.

39. Svetuhin A.M., Zvyagin A.A., Slepnev S.Yu. The systems of objective assessment of the patients severity condition. Part 2 // Hirurgiya. - 2002. - №10. - P.60-69.

40. Singur G.L. Medicinal pathomorphism of endocrine part of pancreas in experimental Diabetes mellitus: Thesis of the candidate of medical sciences. - Volgograd, 2012. - 19 p.

41. SotnikovA.A. Localization of hemorrhagic pancreonecrosis focuses in different types of pancreas duct system // Voprosyi rekonstruktivnoy i plasticheskoy hirurgii. - 2002. - №2. - P.45-49.

42. Sotnichenko B.A., Salienko S.V., Markelova E.V. Destructive pancreatitis: prophylaxis and treatment of purulent complications // Annalyi hirurgicheskoy gepatologii. - 2006. - №1. - P.67-71.

43. Timerbulatov V.M., Mustafin T.I., Timerbulatov M.V., et al. Comparative analysis of mark assessment of acute pancreatitis severity // Vestnik hirurgii im. I.I. Grekova. - 2008. - №2. - P.79-81.

44. Titova G.P. Pathologic anatomy of pancreonecrosis: morphogenesis, medicinal pathomorphism, complications: Thesis of the doctor of medical sciences. - Moscow, 1989. - 257 p.

45. Tolstoy A.D. Panov V.P., Krasnorogov V.B., et al. Parapankreatitis. - St. Petersburg: Yasnyiy svet, 2003. - 256 p.

47. Shabanov V.V., Tsvetkov B. Yu., Benyan A.S. Prophylaxis of acute postoperative pancreatitis in laparoscopic cholecystectomy // Endoskopicheskaya hirurgiya. - 2006. - №1. - P.9-11.

47. Shalaeva T.I. Assessment of acute pancreatitis course feature and prediction of severity and outcome of disease: Abstract of the candidate of medical sciences. - Moscow, 2003. - 24 p.

48. Shaposhnikov V.I., Zorik V.V., Ralko S.N. To a question of treatment of pancreonecrosis // Bulletin Vostochno-Sibirskogo

Nauchnogo Tsentra SO RAMN. - 2012. - №4. - P.143-148.

49. Shatveryan G.A., Ratnikova N.P., Mihaylov Yu.E., et al. The role of Oktreotid in prophylaxis of complications after pancreatoduodenal resections // Hirurgiya. - 2004. - №2. - P.56-60.

50. Shugaev A.I., Gera I.N., Mosoyan S.S., et al. The defining factors of purulent complicaions development in reactive phase of acute pacnreatitis // Vestnik hirurgii im. I.I. Grekova. - 2009. -№1. - P.54-56.

51. Aguilera V., Mora J., Sala T., et al. Endoscopic treatment of pancreatitis and its complications // J. Gastroenterol Hepatol.

- 2003. - №1. - Р.13-18.

52. Baron T.H., Morgan D.E. Organized pancreatic necrosis, definition, diagnosis and management // J. Gastroenterol. Int. -1997. - Vol. 10. - P.167-178.

53. Bernardino A.L.F., Guarita D.R., Carlos B.M., et al. CFTR, PRSS1 and SPINK1 Mutations in the Development of Pancreatitis in Brazilian Patients // J. Pancreas. - 2003. - Vol. 4. №5. - P.169-177.

54. Buchler M. W., Binder M. Potential role of somatostatin and octreotide in the mangment of acute pancreatitis // J. Digestion. -1994. - №1 - P.16-19.

55. Buchler M. W., Gloor B., Muller C.A., et al. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection // J. Ann Surg. - 2000. - №5. - P.619-626.

56. Chatzicostas C., Roussomoustakaki M., Vlachonikolis I.G. Comparison of Ranson, APACHE II and APACHE III scoring systems in acute pancreatitis // J. Pancreas. - 2002. - №4. - Р.331-335.

57. Coyle W.J., Pineau B.C., Tarnasky PR. Evaluation of unexplained acute and acute recurrent pancreatitis using endoscopic retrograde cholangiopancreatography, sphincter of Oddi manometry and endoscopic ultrasound // J. Endoscopy. -2002. - №8. - Р.617-623.

58. Dietze M.A., Delforge M. Evaluation criteria for acute pancreatitis // J. Rev Med Liege. - 2002. - №11. - Р.701-709.

59. Ho H.S., Frey C.F. Gastrointestinal and pancreatic complications associated with severe pancreatitis // J. Arch Surg.

- 1995. - Vol. 130. - P.617-623.

60. Howes N., Greenhalf W., Rutherford S., et al. A new polymorphism for the RI22H mutation in hereditary pancreatitis // Gut. - 2001. - Vol. 48. №2. - P.247-250.

61. King N.K., Powell J.J., Redhead D. A simplified method for computed tomographic estimation of prognosis in acute pancreatitis // Scand J Gastroenterol. - 2003. - №4. - Р.433-436.

62. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on European/North American multicentre study // JAMA. - 1993. - Vol. 270. - P.2957-2963.

63. Louis C., Loire J., Manganas D. Surgical treatment of acute pancreatitis with infected necrosis by necrosectomy-pancreatostomy // J. Ann Chir. - 2002. - №8. - Р.606-611.

64. Mithofer K., Mueller P.R., Warshaw A.L. Interventional and surgical treatment of pancreatic abscess // World J. Surg. -1997. - №2. - P.162-168.

65. Pitchumoni C.S., Patel N.M., Shah P. Factors influencing mortality in acute pancreatitis: can we alter them? // J.din. Gastroenterol. 2005. - Vol. 39. №9. - P.798-814.

66. Salem M.Z., Cunha J.E., Coelho A.M., et al. Effects of octreotide pretreatment in experimental acute pancreatitis // J. Pancreatology. - 2003. - №2. - Р.164-168.

67. Werner J., Hartwig W., Uhl W., et al. Useful markers for predicting severity and monitoring progression of acute pancreatitis // J. Pancreatology. - 2003. - №2. - Р.115-127.

Информация об авторах:

Имаева Альфия Камилевна - к.м.н., доцент кафедры патологической анатомии, 450071, г. Уфа, Лесной проезд, 3, e-mail: Galieva_a@mail.ru; Мустафин Тагир Исламнурович - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии, 450071, г. Уфа, Лесной проезд, 3, Шарифгалиев Ильдар Асхадуллович - к.м.н., доцент кафедры патологической анатомии, 45001, г. Уфа, Лесной проезд, 3, e-mail: ildarado@bk.ru.

Information About the Authors:

Imaeva Alfia Kamilevna - MD, PhD, associate professor of the Department of pathologic Anatomy, 450071, Russia, Ufa, Lesnoy proyezd, 3, e-mail: Galieva_a@mail.ru; Mustafin Tagir Islamnurovich - MD, PhD, DSc, the Head of Department of pathologic Anatomy; Sharifgalieva Ildar Aschadullovich - MD, PhD, associate professor of the Department of pathologic Anatomy,

e-mail: ildarado@bk.ru.