Патогенез первичной открытоугольной глаукомы

БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ

Патогенез первичной открытоугольной глаукомы Савельева О. Н.

Савельева Ольга Николаевна /Savelieva Olga Nicolaevna - магистрант, биологический факультет, Башкирский государственный университет, г. Уфа

Аннотация: в статье рассматриваются современные теории патогенеза первичной открытоугольной глаукомы и их значение для лечения и предупреждения развития заболевания.

Ключевые слова: первичная открытоугольная глаукома, многофакторное заболевание, патогенез, локус, мутация.

Основной концепцией патогенеза первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) является многофакторная теория, в которой с одной стороны определяются патологии, детерминированные наследственностью (влияние факторов внешней среды сводится к минимуму), с другой стороны, основная роль в возникновении заболевания принадлежит факторам внешней среды [4, c. 140]. Доля генетически обусловленных случаев заболевания составляет, по данным различных авторов, от 20 до 60% [7, c. 331]. В настоящее время спорным остается вопрос об основных процессах патогенеза заболевания. Учитывая значительную распространенность ПОУГ и возможности развития тяжелых последствий, приводящих к полной потере зрения, определяется актуальность изучения ее этиопатогенеза.

В рамках сосудистой теории в качестве факторов риска развития и прогрессирования глаукомы рассматривают заболевания, сопровождающиеся изменением сосудистого тонуса — такие как вазоспазм, артериальная гипертония и гипотония, ночные снижения артериального давления (АД) [8, c. 849]. В настоящее время продолжается изучение центральных механизмов регуляции ВГД. При этом было выявлено, что постоянное воздействие психоэмоционального стресса приводит к изменению сосудов переднего отдела глаза и глазного дна [5, с. 35].

При глаукомном поражении происходят нарушения в глубоком слое сетчатки, где расположены ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны, формирующие зрительный нерв. Атрофия тела и аксонов ганглиозных клеток сетчатки формирует глаукомную атрофию зрительного нерва [2, c. 32].

Наследственные факторы обусловливают анатомическую предрасположенность к нарушениям гидростатики и гидродинамики, что вызывает повышение внутриглазного давления. С возрастом понижается пульсовое давление крови, уменьшается периферический объем циркулирующей крови, что приводит к понижению объема крови, текущей по увеальному тракту, в переднем отделе глаза [3, c. 430].

На сегодняшний день идентифицировано примерно 25 локусов, связанных с развитием ПОУГ. 15 из них согласно HUGO gene nomenclature committee имеют обозначения GLC1A-GLC1O. Но только для 4 из них определены гены и описаны мутации. Это гены: MYOCTIGR (GLC1A, 1q24.3-q25.2), кодирующий белок миоцилин, OPTN (GLC1 Е, 10 р14-р15), кодирующий белок оптиневрин, WDR36 (GLC1G, 5q22.1) и NTF4 (GLC1O, 19q13.33), кодирующий белок нейротрофин 4. Мутации в этих генах ответственны за развитие от 2% до 20% случаев данного заболевания, а их носители имеют риск развития ПОУГ в течение жизни, варьирующий от 60 до 100% [1, c. 51].

В качестве одной из теорий патогенеза ПОУГ в настоящее время рассматривается и метаболическая. В рамках этой теории ПОУГ считается частью общего

ВЕСТНИК НАУКИ И ОБРАЗОВАНИЯ № 11(23) 2016 | 10 |

атеросклеротического процесса в организме, который приводит к развитию морфологических изменений в трабекулярном аппарате [6, c. 343].

В патогенезе ПОУГ принимают участие несколько ключевых механизмов, приводящих к повышению ВГД, атрофии зрительного нерва. Часто для заболевания бывает характерно скрытое начало и медленное течение, поэтому важной задачей остается совершенствование программы действий для раннего выявления признаков заболевания, для возможности своевременного начала лечения, и, как следствие, предотвращение преждевременной слепоты и инвалидности.

Литература

1. Астахов Ю. С., Рахманов В. В. Наследственность и глаукома // Офтальмологические ведомости, 2012. № 4. С. 51-57.

2. Лазаренко В. И., Комаровских Е. Н. Результаты исследований гемодинамики глаза и головного мозга у больных первичной открытоугольной глаукомой // Вестник офтальмологии, 2004. № 1. С. 32-36.

3. Передерий В. А. Глазные болезни. Полный справочник. М.: Эксмо, 2008. 704 с.

4. Попова О. Е., Яблонская Л. Я. Проблемы скрининга глаукомы: поиск маркёров индивидуальной предрасположенности // Глаукома, 2013. Т. 3 (2). C. 140-148.

5. Afendulova I. S. Influence of a psychoemotional stress on development of primary glaucoma / I. S. Afendulova, I. A. Zakharova // Glaucoma, 2008. № 4. P. 35-36.

6. Bengtsson B. A visual field index for calculation of glaucoma rate of progression / B. Bengtsson, A. Heijl // Am. J. Ophthalmol., 2008. Vol. 145. P. 343-353.

7. Liu Y., Allingham R. Molecular genetics in glaucoma // Experimental eye research, 2011.Vol. 93. P. 331-339.

8. Harris A., WuDunn D. Dysfunctional regulation of ocular blood flow: A risk factor for glaucoma? / Clinical Ophthalmology, 2008. № 2 (4). Р. 849-861.

| 11 | ВЕСТНИК НАУКИ И ОБРАЗОВАНИЯ № 11(23) 2016