СПОСОБ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО СКЛЕРОЗИРОВАНИЯ ВАРИКОЗНО-РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА
METHOD OF ENDOSCOPIC SCLEROTHERAPY OF OESOPHAGUS AND STOMACH VARICOSITY

Изобретение относится к медицине, к хирургии, конкретно к способам эндоскопического склерозирования варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.
Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка - завершающий этап в последовательности осложнений цирроза печени, вызванных прогрессирующим фиброзом ткани печени, препятствием кровотоку через ее ткань, развитием синдрома портальной гипертензии, за которыми следует сброс крови по путям коллатерального кровообращения, и прогрессирующее расширение вен с последующим их разрывом.
Жизнеугрожающий характер данного осложнения цирроза печени является абсолютно очевидным. Варикозное расширение вен пищевода выявляется у 30-40% больных компенсированным циррозом и у 60% с декомпенсированным циррозом, на момент их диагностики [1, 3, 4, 5]. Частота кровотечений из расширенных вен пищевода у больных с циррозом печени составляет в среднем 4% в год. Риск геморрагий увеличивается до 15% у пациентов с венами средних и крупных размеров [6]. Риск рецидива кровотечения крайне высок и зависит от тяжести цирроза: в первый год повторное развитие геморрагии наблюдается у 28% пациентов с классом А по Child-Pugh, у 48% - с классом В и у 68% - с классом С [7]. Другой важной причиной развития варикозного расширения вен пищевода и желудка является портальная гипертензия вследствие внепеченочного блока портального кровотока, и такие пациенты являются порой еще более сложной категорией благодаря выраженному расширению вен в желудке. Несмотря на достижения в эндоскопическом, малоинвазивном и хирургическом лечении кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка сопровождаются смертностью 10-20% в течение 6 недель [2, 8, 9].
Наиболее близким к предлагаемому способу является способ эндоскопического склерозирования вен пищевода, предложенный Жерловым Г.К. и соавт. в 2008 году [10], включающий интравазальное введение склерозирующего вещества в варикозно-расширенные вены нижней трети пищевода с помощью склерозирующего зонда, причем перед процедурой на дистальном конце тубуса эндоскопа коаксиально крепят эластичный баллон, который размещают в просвете пищевода на 3-4 см выше предполагаемого места вкола, наполняют его воздухом, осуществляя компрессию вен подслизистого слоя, и вводят 5,0 мл пены 3% раствора фибровейна в течение 1,5-2 минут. После введения склерозирующего вещества перед удалением иглы, выпускают воздух из баллона во избежание кровотечения из места вкола. Пену приготавливают из 1,0 мл 3% фибровейна и 4,0 мл воздуха.
Однако 5,0 мл склерозирующей смеси в виде пены является недостаточным для полного склерозирования сосуда. Для повышения эффективности лечения необходимо увеличение количества склерозирующей смеси и числа проводимых сеансов.
Увеличение объема нативного препарата для склерозирования более 1,5-2,0 мл может приводить к другим осложнениям: образованию некрозов и изъязвлению стенки вены, что наблюдается более чем в половине случаев. Это, в свою очередь, может приводить к кровотечениям. Кроме того увеличение вводимого объема раствора препарата ведет к удорожанию процедуры.
С другой стороны, при увеличении содержания воздуха в пене, приготовленной из раствора склерозанта и воздуха, возможно появление специфических осложнений, характерных для попадания в сосудистое русло повышенного количества воздуха. Тогда необходимо решить проблему замены воздуха на безопасный инертный газ.
Кроме того, применение эластичного баллона, который перед процедурой крепят на дистальном конце тубуса эндоскопа коаксиально и раздувают воздухом перед введением склерозирующей пены, значительно усложняет методику и ограничивает ее повсеместное применение.
В описании способа также нет указаний на необходимость выполнения регламента лечения, своевременный контроль состоянием вен, необходимость проведения повторных сеансов в целях достижения стойкого, наиболее выраженного и полного удаления расширенных вен, отсутствия рецидивов венообразования в пищеводе и желудке и рецидивов кровотечения.
Существует глобальная проблема устранения расширенных вен желудка с целью профилактики кровотечений из них. Данный способ не может решить эту проблему ввиду его малой эффективности и иного предназначения - для склерозирования варикозных вен в пищеводе.
Кроме того, нет указаний на применение эндоскопической ультрасонографии для уточнения диаметра и толщины стенки вен до и после манипуляций как для выработки более точных показаний, так и с целью контроля результатов процедур в отдаленном периоде.
Не было изучено распространение пены после ее введения как с целью непосредственного контроля за процедурой и распределением склеропрепарата по венозной сети, так и с целью определения анатомических особенностей сосудистой системы гастроэзофагеальной зоны.
Недостаточная эффективность способа и сложность его выполнения не позволяют его внедрить в лечебных учреждениях любого уровня, где есть эндоскопическая служба, для профилактики рецидива кровотечения в отсроченном порядке - после остановки острого варикозного кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка зондом Блекмора и последующего его удаления из пищевода и желудка. Известный способ является недостаточно эффективным за счет возникновения возможных осложнений, основным из которых является рецидив кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.
Новый технический результат - повышение эффективности лечения и получение устойчивого лечебного эффекта за счет снижения числа осложнений и расширение области применения способа.
Для достижения нового технического результата в способе эндоскопической склерооблитерации варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, включающем интравазальное введение склерозирующего вещества в варикозные вены пищевода, склерооблитерации также подвергают варикозные вены желудка, для чего вводят склерозирующую смесь общим объемом 10,0 мл, которую готовят непосредственно перед введением из 1,0 мл 3% фибровейна и 9,0 мл углекислого газа и вводят в варикозную вену нижней трети пищевода или желудка во время одной инъекции, затем аналогичным образом приготавливают такую же смесь в указанном объеме и вводят в другую варикозную вену посредством еще одной инъекции, при этом при диаметре варикозной вены пищевода более 6 мм осуществляют обе инъекции в венозный ствол, причем проводят вколы на уровне нижней и средней трети пищевода
Также для контроля безопасности и оценки эффективности процедуры и уточнения анатомических взаимоотношений сосудов вводят смесь, содержащую 1,0 мл 3% фибровейна и 8,0 мл углекислого газа и 1,0 мл водорастворимого рентгенконтрастного вещества, и во время введения проводят рентгеноскопическое исследование с видеозаписью. Способ осуществляют в несколько этапов: во время 1-го этапа лечения сеансы, состоящие из 2-х инъекций, повторяют с промежутком в 1-2 суток, осуществляя воздействие на все расширенные вены, лоцируемые посредством эндоскопической ультрасонографии, на втором этапе - через 1 месяц выполняют сеансы склерозирования оставшихся вен аналогичным образом, затем через 3 месяца после 2-го этапа проводят контрольные эндоскопию и эндоскопическую ультрасонографию и при необходимости повторяют сеансы склерозирования, то же повторяют 4-6 месяцев и при необходимости выполняют сеансы склерозирования, далее осуществляют наблюдение за пациентом и контрольные обследования 1 раз в год.
Данный способ осуществляют следующим образом. В качестве аппаратуры используют видеоэндоскоп GIF-1T140 с диаметром тубуса 11 мм. Осуществляют стандартную эзофагогастродуоденоскопию по обычной методике: осматривают пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку. Если лечебно-диагностическую эндоскопию выполняют в отсроченном порядке, т.е. после остановки кровотечения зондом-обтуратором Блэкмора и последующего распускания манжет, то внимательно проводят осмотр варикозных вен в пищеводе и желудке и определяют сосуд с признаками состоявшегося кровотечения либо сосуд с наибольшим риском геморрагии. Если манипуляцию проводят в плановом порядке, то наиболее угрожаемые по кровотечению варикозные вены определяют при помощи эндосонографии с определением диаметра венозных стволов и толщины стенки вены и слизистой над ней. В этом случае склеротерапию начинают с расширенных вен с наибольшим риском кровотечения.
Микропену 3% раствора фибровейна готовят непосредственно перед проведением манипуляции. Для этого заранее подготавливают 2 пластиковых шприца объемом 10,0 мл каждый, трехходовой кран, 1 ампулу детергентного склерозанта, содержащего 2 мл 3% раствора фибровейна. Используют стационарный баллон, содержащий углекислый газ. В один шприц набирают 1 мл 3% фибровейна из ампулы, в другой шприц набирают 9 мл углекислого газа. Шприцы герметично соединяют с трехходовым краном. Путем поочередного и быстрого движения поршней шприцов (вперед - назад) перемещают содержимое из одного шприца в другой, смешивая тем самым углекислый газ со склерозантом. Критерием готовности пены к введению в вену является 20-30-кратное перемещение ее из шприца в шприц. В результате достаточно быстро, в течение 1 минуты, образуется микродисперсная пена. Приготовленная таким образом пенообразная субстанция склерозанта отличается компактностью, стабильностью размеров пузырьков и устойчивостью к распаду и довольно продолжительным существованием. Микропена не изменяет своих характеристик после продвижения по инъектору и выхода из иглы наружу, вводят в варикозную вену нижней трети пищевода или желудка во время одной инъекции, затем аналогичным образом приготавливают такую же смесь в объеме 10,0 мл и вводят в другую варикозную вену посредством еще одной инъекции, при этом при диаметре варикозной вены пищевода более 6 мм, осуществляют обе инъекции в венозный ствол, причем проводят вколы на уровне нижней и средней трети пищевода
Также для контроля безопасности и оценки эффективности процедуры и уточнения анатомических взаимоотношений сосудов в вену вводят смесь, содержащую 1,0 мл 3% фибровейна, 8,0 мл углекислого газа и 1,0 мл водорастворимого рентгенконтрастного вещества и во время введения в варикозную вену проводят рентгеноскопическое исследование с видеозаписью, при этом во время 1-го этапа лечения сеансы, состоящие из 2-х инъекций, повторяют с промежутком в 1-2 суток, осуществляя воздействие на все расширенные вены, лоцируемые посредством эндоскопической ультрасонографии, через 1 месяц проводят 2-й этап лечения, во время которого выполняют сеансы склерозирования вен аналогичным образом, затем через 3 месяца после 2-го этапа проводят контрольные эндоскопию и эндоскопическую ультрасонографию и при необходимости выполняют сеансы склерозирования, также контрольные эндоскопию и эндоскопическую ультрасонографию проводят еще через 4-6 месяцев и при необходимости выполняют сеансы склерозирования, далее осуществляют наблюдение за пациентом и контрольные обследования 1 раз в год.
Эффективность предлагаемого способа демонстрирует следующий клинический пример.
Пример
Больной Р., 68 лет, поступил в х/о №1 МЦ №2 СКБ СибФНКЦ ФМБА РФ 27.10.14 г. со следующим диагнозом.
Основное заболевание: цирроз печени алкогольной этиологии, активный, класс "В" по Чайлд-Пью. Осложнения основного заболевания: печеночно-клеточная недостаточность, портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода III ст., расширение селезеночной вены, спленомегалия с явлениями гиперспленизма в виде тромбоцитопении тяжелой степени, лейкопении, желтухи. Печеночная энцефалопатия. Сопутствующий диагноз: хронический некалькулезный холецистит. Хронический алкогольный панкреатит, ремиссия. Хронический бронхит, вне обострения. Атрофический гастрит. Миелолипома левого надпочечника. Полипы толстой кишки.
Анамнез заболевания: считает себя больным с 2013 г., когда впервые появились тяжесть, дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье после еды, периодически тошнота, слабость. 23.07-12.08.13 г. - госпитализация в терапевтическое отделение №3 МЦ №1, где был впервые диагностирован цирроз печени алкогольной этиологии, активный, класс "В" по Чайлд-Пью 8 баллов, декомпенсированный. СКТ ОБП от 04.09.13 г.: КТ-картина цирроза печени. Спленомегалия. Признаки портальной гипертензии. Хронический холецистит. Миелолипома левого надпочечника. Амбулаторно наблюдался гастроэнтерологом поликлиники.
Повторная госпитализация в терапевтическое отделение №3 МЦ №1 21.08-05.09.14 г., проведен курс консервативной терапии. Выполнено УЗИ ОБП от 16.09.14 г.: увеличение размеров печени. Диффузные изменения структуры паренхимы печени и поджелудочной железы. Изменение стенки желчного пузыря вторичного характера. Спленомегалия. Признаки портальной гипертензии. Метеоризм.
ФЭГДС от 18.10.14 г.: варикозно-расширенные вены пищевода II-III ст. Опасность кровотечения из варикозных вен н/3 пищевода. Умеренные явления дистального атрофического гастрита. Недостаточность кардии. Выписан с рекомендациями госпитализации в х/о 1 для проведения склеротерапии вен пищевода. Хирургом, гастроэнтерологом поликлиники пациент направлен на госпитализацию в х/о 1 для выполнения склеротерапии варикозно-расширенных вен пищевода. Поступил в плановом порядке.
29.10.14 г. выполнены ФЭГДС + ЭУС, лоцированы расширенные вены пищевода - 3 ствола диаметром 6,1 мм, 7,2 мм, 8,1 мм и 1 ствол диаметром 11,0 мм (фиг. 1, фиг. 2), с «красным знаками» ближе к кардии. В желудке выявлены расширенные вены и лоцирован максимальный диаметр одной из них 11,1 мм (фиг. 3).
30.10.14 г. - выполнено интравазальное микропенное эндоскопическое склерозирование ВРВ пищевода. Для изучения сосудистой архитектоники, особенностей распространения микропены и поиска новых возможностей для повышения эффективности процедур в склерозирующую смесь добавлено рентгенконтрастное вещество и во время манипуляции проведено рентгеноскопическое исследование. Выполнены две инъекции по 10,0 мл микропены, приготовленной из 1,0 мл 3% этоксисклерола, 1,0 мл уротраста и 8,0 мл углекислого газа - без осложнений (фиг. 4). Одна инъекция 10,0 мл микропены проведена в ствол диаметром 7,2 мм, другая инъекция 10,0 мл микропены выполнена в ствол диаметром 8,1 мм.
Методика рентген-контроля сеанса микропенной интравазальной эндоскопической склеротерапии позволила сделать следующие выводы:
- подтверждено интравазальное введение микропены;
- микропенное состояние склерозанта на протяжении введенного вещества приводит к локальной вазодилатации, в среднем увеличивая диаметр вены в 1,5-2 раза, вследствие анатомических особенностей стенки пищевода - наличия рыхлого подслизистого слоя и отсутствия так называемого «каркаса» вокруг варикозных вен;
- 10,0 мл введенной микропены воздействует на стенку варикозной вены в среднем на протяжении 6,0-8,0 см (в отдельных случаях до 12,0 см, в зависимости от диаметра вены и ее способности к локальной вазодилятации, при этом одной из причин увеличения протяженности стояния микропены, по-видимому, является повышение плотности слоев пищевода в результате предыдущих сеансов склеротерапии);
- выявлено стабильное состояние микропены в просвете варикозной вены продолжительностью 30 мин, затем в промежутке от 30 мин до 45 мин наблюдалось постепенное ее исчезновение (при условии горизонтального положения пациента и физического покоя). Данный факт пролонгированного воздействия склерозанта на стенку вены обеспечивает наилучший эффект ее облитерации;
- доказана безопасность двукратного введения 10,0 мл микропены на инертном газе (углекислый газ) - газовой эмболии не возникает, в течение 30-45 мин происходит рассасывание инертного газа;
- сделан вывод о необходимости выполнения 2-х инъекций микропены в один ствол для повышения эффективности данного метода склерооблитерации.
Запланирована склеротерапия в оставшиеся 2 венозных ствола на 05.11.14 г. и 07.11.14 г. (т.к. 01-04.11.14 г. - выходные дни).
05.11.14 г. - выполнено интравазальное микропенное склерозирование ВРВ пищевода. Выполнены две инъекции в один венозный ствол диаметром 11,0 мм (на уровне средней и нижней трети пищевода) по 10,0 мл микропены из 1 мл 3% этоксисклерола и 9,0 мл двуокиси углерода - без осложнений. Склеротерапию перенес удовлетворительно. Клинических и субъективных жалоб за желудочное кровотечение нет. Лечение: обволакивающие, ИПП, диета ЩД.
07.11.14 г. - выполнено интравазальное микропенное склерозирование ВРВ пищевода. Выполнены две инъекции в один венозный ствол диаметром 6,1 мм (на уровне средней и нижней трети пищевода) по 10,0 мл микропены из 1 мл 3% этоксисклерола и 9,0 мл двуокиси углерода - без осложнений. Склеротерапию перенес удовлетворительно. Клинических и субъективных жалоб за желудочное кровотечение нет. Лечение: обволакивающие, ИПП, диета ЩД.
09.11.14 г. - в связи с отсутствием риска развития осложнений, пациент выписан под наблюдение хирурга, гастроэнтеролога поликлиники с рекомендациями повторной госпитализации не позже чем через 1 месяц в х/о №1 по направлению хирурга поликлиники.
01.12.14 г. пациент повторно госпитализирован в х/о №1 МЦ №2 СКБ СибФНКЦ ФМБА РФ. Данная госпитализация явилась вторым этапом лечения.
Эндовидеоэзофагогастродуоденоскопия от 03.12. Заключение: Варикозное расширение вен пищевода, желудка III-II ст. Недостаточность кардии, привратника. Смешанный гастрит. Полип желудка. Хр. дуоденит.
ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ПИЩЕВОДА от 03.12.14 г. Стенка пищевода на всем протяжении сохраняет слоистую структуру. От с/3 пищевода расширенные вены, в дистальном отделе просвет вен заполнен тромбомассами. На 35-29 см венозный ствол по задней стенке с диаметром просвета до 7,0 мм, стенка над веной 0,8 мм. В желудке вены расширены до 3,0-4,0-6,0 мм. В области дна расширенные вены до 3,0-4,0 мм сетчатого типа. Слизистый слой в желудке диффузно утолщен, уплотнен, дифференцировка сохранена на всем протяжении. В зоне полипа локальное утолщение слизистого слоя 3,0-4,0 мм без инфильтративных изменений прилежащих тканей. Параэзофагеальные лимфоузлы не видны. Заключение: Состояние после склерозирования вен пищевода. Варикозное расширение вен пищевода, желудка III-II ст. Застойная гастропатия. Полип желудка без признаков малигнизации. Риск кровотечения из вены пищевода незначителен.
05.12.14 г. - выполнено интравазальное микропенное склерозирование ВРВ пищевода.
В венозный ствол 7,0 мм выполнены две инъекции на уровне средней и нижней трети пищевода по 10,0 мл пены из 1,0 мл 3% этоксисклерола на 9,0 мл двуокиси углерода - без осложнений.
09.12.14 г. - выполнено интравазальное микропенное склерозирование ВРВ пищевода.
Выполнены две инъекции по 10,0 мл пены из 1,0 мл 3% этоксисклерола и 9,0 мл двуокиси углерода - без осложнений. Инъекции проведены на уровне средней трети пищевода в местах отсутствия тромботических масс в оставшиеся вены пищевода. Склеротерапию перенес удовлетворительно. Клинических и субъективных жалоб за желудочное кровотечение нет. Лечение: обволакивающие, ИПП, диета ЩД.
11.12.14 г. - в связи с отсутствием риска развития осложнений, пациент выписан под наблюдение хирурга, гастроэнтеролога поликлиники с рекомендациями контрольной ФЭГДС через месяц, повторная госпитализация через 3 месяца (24.02.15 г.) в х/о №1 по направлению хирурга поликлиники.
Эзофагогастродуоденоскопия от 14.01.15 г. Пищевод не изменен, свободно проходим. В/з и с/з пищевода не изменены, в н/з пищевода два наполовину спавшихся венозных ствола диаметром до 0,4-0,5 см, без «красных знаков». Кардия на 40 см от резцов (норма), сомкнута. Переходная линия на уровне кардии, ровная. В желудке небольшое кол-во желчи. Осмотрены все отделы ж-ка. Проксимальные отделы ж-ка не изменены, слизистая обычной окраски, дефектов слизистой нет, инфильтрации не определяется. В дистальных отделах слизистая с явлениями атрофии, умеренно гиперемирована. Пилорус зияет, свободно проходим. Луковица ДПК не изменена, слизистая ДПК обычной окраски, дефектов слизистой нет. Постбульбарные отделы ДПК не изменены, в обл. БДС патологии не найдено, интрамуральная часть холедоха не расширена. В просвете ДПК небольшое кол-во желчи. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Варикозное расширение вен II ст. Состояние после склерозирования. Умеренные явления дистального атрофического гастрита. Дуодено-гастральный рефлюкс.
24.02.15 г. пациент повторно госпитализирован в х/о №1 МЦ №2 СКБ СибФНКЦ ФМБА РФ, так как была обнаружена необходимость проведения дополнительного сеанса склеротерапии для полной эрадикации варикозных вен. Проведено контрольное обследование:
ЭНДОВИДЕОЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОСКОПИЯ от 25.02.15 г. Премедикация: лидокаин-местная анестезия глотки. Осмотр видеогастроскопом GIF-1T140 «Olympus». Пищевод свободно проходим, слизистая без воспалительных изменений, в н/3 пищевода спавшиеся варикозно-расширенные вены до 3,0-4,0-5,0 мм, слизистая над венами без воспалительных изменений, кардия смыкается полностью. Z-линия ровная, не смещена. В желудке небольшое к-во прозрачной жидкости. Складки слизистой расположены физиологично, расправляются при нагнетании воздуха. Перистальтика в антральном отделе активная, глубокими циркулярными волнами. Слизистая дна, тела рыхлая с подслизистыми геморрагиями, эластичная. Слизистая антрального отдела с умеренно выраженной гиперемией. Угол желудка не деформирован. Привратник правильной формы, смыкается плотно, свободно проходим, заброса дуоденального содержимого не наблюдается. Луковица ДПК обычной формы, слизистая розовая, постбульбарные отделы не изменены, слизистая ДПК обычной окраски, складчатость равномерная. Фатеров сосок без патологических изменений. Заключение: Варикозное расширение вен пищевода 1-2 ст. Состояние после склерозирования вен пищевода.
ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ПИЩЕВОДА от 25.02.15 г. Премедикация: лидокаин-местная анестезия глотки. Видеоэндоскоп GIF-1T140 свободно проведен в пищевод. Выполнено сканирование стенок ПИЩЕВОДА при помощи ультразвукового зонда с частотой сканирования 12 МГц. Стенка пищевода на всем протяжении сохраняет слоистую структуру. В н/3 пищевода вены не дифференцируются, т.к. заполнены тромбомассами, однако лоцируются 2 вены диаметром 4,0 и 4,8 мм, в которых тромботические массы отсутствуют. По передней стенке видна вена с просветом до 1,7 мм. Мышечный жом кардии сохранен в полном объеме, толщина 2,5 мм. Стенки проксимального отдела желудка на всем протяжении сохраняют дифференцировку, слизистый слой утолщен, уплотнен незначительно. По большой кривизне тела желудка расположены множественные извитые складки с неизмененной структурой слоев стенки желудка. Слизистый слой антрального отдела диффузно уплотнен, дефектов нет. Перигастральные лимфоузлы не увеличены. Свободной жидкости в бр. полости нет. Заключение: Варикозное расширение вен пищевода 0-1 ст. Состояние после ЭВС вен пищевода. Застойная гастропатия. Хр. гастрит.
26.02.15 г. выполнено интравазальное микропенное склерозирование ВРВ пищевода. В н/з пищевода два венозных ствола диаметром до 0,5 см без «красных знаков». Выполнены две инъекции по 10,0 мл пены из 1,0 мл 3% этоксисклерола на 9,0 мл двуокиси углерода в две вены - без осложнений. Склеротерапию перенес удовлетворительно. Клинических и субъективных жалоб за желудочное кровотечение нет. Лечение: обволакивающие, ИПП, диета ЩД. 07.11.14 г. - в связи с отсутствием риска развития осложнений пациент выписан под наблюдение хирурга, гастроэнтеролога поликлиники с рекомендациями контрольного обследования через 4-6 месяцев (амбулаторно выполнение ФЭГДС + ЭУС).
Эзофагогастродуоденоскопия + ЭУС от 29.06.15 г.: Пищевод не изменен, свободно проходим. В/з и ср/з пищевода не изменены, в н/з пищевода спавшиеся венозные стволы, единичные венозные узлы до 0,3 см, без «красных знаков» (фиг. 5, фиг. 6). Кардия на 40 см от резцов (норма), сомкнута. Переходная линия на уровне кардии, ровная. В желудке небольшое кол-во желчи. Расширенных вен в желудке не наблюдается (фиг. 7). Слизистая во всех отделах ж-ка с признаками атрофии. Привратник и ЛДПК обычной формы. Слизистая ДПК розовая. В области БДС патологии не выявлено. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Варикозное расширение вен н/з пищевода 0-I ст. Состояние после склерозирования вен пищевода. Атрофический гастрит. ДГРефлюкс.
Режим проведения предлагаемого способа основан на анализе результатов клинических наблюдений. С использованием данного способа проведено лечение 32 пациентам с варикозным расширением вен пищевода III-IV степени, вызванным внутрипеченочной и внепеченочной портальной гипертензией.
Из 27 пациентов у 13 пациентов диагностирован циррозом печени, отмечалась печеночная недостаточность класса А по Чайлд-Пью, у 10 - класса В, у 3 - класса С. У 2 пациентов выявлен фиброз печени неустановленной этиологии. У 4 причиной портальной гипертензии явился внепеченочный блок. Варикозное расширение вен пищевода сопровождалось расширением вен желудка у всех пациентов.
Риск кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, определяемый на основании объективных критериев, был у 4 умеренным и у 28 - высоким.
У 24 пациентов ранее были зафиксированы от 1 до 4 эпизодов пищеводно-желудочного кровотечения, у 8 проводилась первичная профилактика кровотечения.
У 3 пациентов из 24 склерозирование проводили с гемостатической целью после остановки продолжающегося кровотечения зондом Блекмора тотчас после удаления этого зонда, а затем им проводилась эрадикация вен в плановом порядке.
Из 32 пациентов лечение согласно регламенту получили 14, и они представляют собой так называемые законченные случаи, когда вены ликвидированы, риск кровотечения устранен и пациент находится под наблюдением по регламенту.
Осложнений во время выполнения предлагаемого способа не отмечено ни у одного из пациентов.
В раннем периоде осложнений, связанных с процедурой склерозирования (рецидива кровотечения, некроза стенки вены, перфорации пищевода), не отмечено ни у одного пациента.
При проведении процедур отмечены тяжесть за грудиной и незначительная дисфагия, исчезающие через 3-4 часа. Пациенты могли принимать пищу через 2-3 часа после сеанса. Болей за грудиной не было отмечено.
Перед выпиской при контрольном эндоскопическом исследовании и эндоскопической ультрасонографии в сроки 3-5 суток после последнего сеанса в просвете вены определялись гиперэхогенные склеротромботические массы на протяжении всей длины сосуда.
Период диспансерного наблюдения за пациентами составил 0,9±0,6 года, при этом ни венообразование в пищеводе и желудке, ни повторное кровотечение не были выявлены ни у одного пациента при условии выполнения регламента этапного лечения и соблюдении регламента контроля за пациентом.
Полная облитерация сосудов отмечалась, в основном, после выполнения второго этапа. При выявлении расширенных вен во время обследований согласно представленному регламенту проводились дополнительные сеансы склерозирования.
Причина выбора пенообразной формы склерозирующего вещества обусловлена возможностью использования большего объема склерозанта без развития осложнений как локальных, так и системных, а также высокой эффективностью за счет полного вытеснения крови из сосуда, более длительного воздействия склерозанта на стенку сосуда и высокой безопасностью за счет отсутствия клинически значимых некрозов стенок вен в местах инъекций.
Особенности микропены позволяют исключить клинически значимое кровотечение после выполнения внутрисосудистой инъекции препарата и упростить процедуру, избежав, таким образом, установки зонда-обтуратора после манипуляции с гемостатической целью.
Использование инертного углекислого газа позволяет с целью повышения эффективности процедуры увеличить количество микропены до 20,0 мл, вводимых в течение 1 сеанса без появления каких-либо осложнений.
Применение большого объема склерозанта - 10,0 мл за одну инъекцию вместо стандартных 5,0 мл - позволяет заполнить весь просвет вены, а также обеспечивает ее склерозирование на более протяженном участке, что препятствует реканализации сосуда.
Использование эндосонографии позволяет для увеличения результативности манипуляции определить сосуды с диаметром более 6 мм для выполнения обеих инъекций в один венозный ствол.
Применение способа позволяет облитерировать варикозные вены желудка, что подтверждают данные эндоскопической ультрасонографии.
Проведение рентгеноскопического контроля позволяет доказать безопасность процедур, определить топографо-анатомическое распределение микропены в сосудах, выявить анатомические особенности сосудов, выявить особенности «поведения» микропены и усовершенствовать методику для повышения ее эффективности.
При продолжающемся кровотечении достижение гемостаза проводится при помощи зонда-обтуратора, затем данный способ склерооблитерации выполняется в отсроченном порядке тотчас после удаления зонда-обтуратора. Соблюдение регламента эндоскопической склерооблитерации в дальнейшем является гарантией отсутствия рецидива кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.
Выполнение двухэтапного лечения и последующего наблюдения согласно разработанному протоколу через 3 месяца после 2-го этапа, затем еще через 4-6 месяцев и далее 1 раз в год, проводя при необходимости сеансы склерооблитерации, позволяет добиться полной эрадикации расширенных вен гастроэзофагеальной зоны и исключить рецидивирование кровотечения, обеспечить отличное качество жизни пациентов.
Таким образом, предлагаемый способ эндоскопического склерооблитерации варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, его проведение согласно протоколу не увеличивает число осложнений, не приводит к трофическим нарушениям в стенке сосуда, устраняет риск развития пищеводно-желудочных кровотечений у пациентов с портальной гипертензией. Необходимо заметить, что предлагаемый способ эндоскопического склерозирования не только максимально эффективен, но и прост, исключительно безопасен, общедоступен и поэтому широко внедрен в клиническую практику стационаров России. Способ призван обеспечить отсутствие рецидивов кровотечений при применении его как в отсроченном порядке для профилактики рецидивного кровотечения, так и в плановом порядке для устранения варикозных вен пищевода и желудка при невозможности выполнения портокавального шунтирования.
Источники информации
1. Ерамишанцев А.К., Шерцингер А.Г., Киценко Е.А. Портальная гипертензия // Клиническая хирургия: национальное руководство. - 2009. - С. 626-665.
2. Bosch J., Abraldes J.G., Berzigotti A., Garcia-Pagan J.C. Portal hypertension and gastrointestinal bleeding // Semin Liver Dis. - 2008. - Vol. 28, №5. - P. 3-25.
3. Мошарова А.А., Верткин А.Л. Лечение и профилактика кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода // Неотложная терапия. - 2012. - №1. - С. 12-19.
4. Pomier-Layrargues G., Bouchard L., Lafortune M., Bissonnette J., Gu′erette D., Perreault P. The Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt in the Treatment of Portal Hypertension: Current Status // International Journal of Hepatology. - 2012. - Vol. 12, №6. - P. 352-358.
5. Gluud L.L., Klingenberg S., Nikolova D., Gluud C. Banding ligation versus b-blockers as primary prophylaxis in esophageal varices: systematic review of randomized trials // Am J Gastroenterol. - 2007. - Vol. 102, №7. - P. 2841-2849.
6. Gonzalez R., Zamora J., Gomez-Camarero J., Molinero L.M., Bañares R., Albillos A. Meta-analysis: Combination endoscopic and drug therapy to prevent varicealrebleeding in cirrhosis // Ann Intern Med. - 2008. - Vol. 149, №8. - P. 109-122.
7. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. - М.: ГЭОТАР-Медицина, 1999. - 864 с.
8. De Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension // J Hepatol. - 2010. - №53. - P. 762-768.
9. Garcia-Tsao G., Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis // N Engl J Med. - 2010. - Vol. 362, №5. - P. 823-832.
10. Жерлов Т.К., Кошевой А.П., Карпович A.B., Рудая Н.С., Чирков Д.Н., Жерлова Т.Г., Чепур С.В. Способ эндоскопического склерозирования варикозно-расширенных вен пищевода // Патент РФ №2357700, опубл. 10.06.2009, бюл. №16, 7 с.
Приложение 1.
Фиг. 1. При эндоскопии лоцированы варикозно-расширенные вены пищевода III ст. с множественными «красным знаками».
Фиг. 2. При эндоскопической ультрасонографии детально изучены расширенные вены пищевода, максимальный размер одной из них 11,0 мм.
Фиг. 3. При эндоскопической ультрасонографии в желудке выявлены варикозно-расширенные вены и лоцирован максимальный диаметр одной из них 11,1 мм.
Фиг. 4. Выполнена одна инъекция 10,0 микропены, приготовленной из 1,0 мл 3% этоксисклерола, 1,0 мл уротраста и 8,0 мл углекислого газа, в одну вену. Выполняется аналогичная инъекция в другую вену.
Фиг. 5. При эндоскопии в н/з пищевода спавшиеся венозные стволы, единичные венозные узлы до 0,3 см, без «красных знаков».
Фиг. 6. Данные эндоскопической ультрасонографии подтверждают данные визуального осмотра.
Фиг. 7. В желудке варикозно-расширенных вен не наблюдается.