Клинико-диагностические показатели при алкогольном и ишемическом панкреатите

УДК 616.37 - 008.6

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ И ИШЕМИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Л.В. Винокурова, Н.И. Яшина, И.В. Чернышова

ЦНИИ гастроэнтерологии,

Институт хирургии им. A.B. Вишневского, Москва

Обследовано 50 больных хроническим панкреатитом, из них 20 — алкогольным (возраст 30—55 лет), 30 — инволюционном (возраст — 60—74 года). При инволюционном панкреатите болевой синдром был менее выражен, чем при алкогольном, и не связан с характером питания. Для инволюционного панкреатита характерны признаки атрофии с выраженным фиброзом и жировым перерождением поджелудочной железы, кальциноз и сужение магистральных сосудов. Алкогольный панкреатит сопровождался кальцинозом, увеличением поджелудочной железы, билиарной и панкреатической гипертензией, также образованием постнекротических кист. Экзокринная функция железы в обеих группах была значительно нарушена. При ишемическом панкреатите обычно наблюдался сахарный диабет типа 2.

Ключевые слова: алкогольный и ишемический панкреатит, клинико-диагностические показатели, пожилой возраст Key words: chronic visceral arterial ischemia with aortoceliac, chronic pancreatitis, aged

Одной из наиболее важных причин, обусловливающих патогенетические и клинические особенности хронического поражения поджелудочной железы у лиц пожилого и старческого возраста, является атеросклеротическое поражение сосудов брюшной полости [3,5].

Цель исследования: сопоставление клинико-диагностических показателей при инволюционном панкреатите и панкреатите алкогольной этиологии.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследовано 50 больных хроническим панкреатитом (20 женщин, 30 мужчин), из них у 20 был алкогольный панкреатит (возраст больных — от 30 до 55 лет), у 30 — инволюционный панкреатит (возраст от 60 до 74 лет). 15 человек составили

группу контроля. В крови иммуноферментным методом определялся уровень секреции холецистокинина (стандартный набор реактивов фирмы «Peninsula Laboratoris, Inc.»), C-пептида; в испражнениях — активность панкреатической эластазы также имму-ноферментным методом (стандартный набор реактивов фирмы «ScheBo.Biotech»). У 10 больных алкогольным панкреатитом и 10 инволютивным проводилось компьютерно-томографическое исследование органов брюшной полости.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

В группах исследуемых больных были выявлены следующие особенности течения панкреатита. При инволюционном панкреатите болевой синдром был менее выражен, чем при алкогольном, и не обнаружена связь между болевым син-

Рис. 1. Томограмма при алкогольном панкреатите.

а — головка поджелудочной железы увеличена, неоднородна. В структуре определяются множественные мелкие кисты (длинная стрелка) и кальцинаты (короткая стрелка).

б — дистальные отделы поджелудочной железы атрофированы. Панкреатический проток неравномерно расширен (длинная стрелка). В просвете протока конкремент (короткая стрелка).

дромом и характером питания. Атеросклероти-ческое поражение мезентериальных сосудов у больных с инволюционным панкреатитом нередко сочеталось с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью.

По данным компьютерно-томографического исследования при алкогольном панкреатите в начальной стадии преобладали воспалительные изменения, а в поздней стадии болезни выявлялись кальциноз и калькулез поджелудочной железы, признаки воспалительных изменений: отек и увеличение железы, инфильтрация клетчатки вокруг нее с формированием кист, тромбоза магистральных сосудов. Для поздней стадии характерно образование обызвествленных участков (кальцификаты в железе) и камней (конкрементов) в ее протоках. Структура ткани железы становилась неоднородной (рис. 1). Одновременно нарушалось внутриорганное кровообращение в железе. При контрастировании ткань железы медленно накапливала контрастный препарат. Степень его накопления зависела от выраженности фиброза: чем выше степень фиброза, тем в более позднюю фазу исследования происходило максимальное накопление контрастного препарата. Разрастание соединительной ткани выше места сужения протоков способствовало образованию стеноза в протоко-вой системе. Возможны сужения общего желч-

ного протока, развитие региональной портальной гипертензии (за счет тромбоза селезеночной вены и стеноза двенадцатиперстной кишки). При неполной обтурации протоков могли формироваться мелкие ретенционные кисты — псевдокисты. Иногда происходило нагноение псевдокист либо образование огромных псевдокист, выходящих за пределы железы.

Атеросклеротическое поражение сосудов железы сопровождалось нарушением кровообращения. На стенках главных магистральных и панкреатических артерий были кальцинаты, просвет сосудов сужался. Возникала ишемия различных участков органа, приводящая к некрозу и фиброзу ткани железы. За счет жирового некроза в структуре органа в большей или меньшей степени возникали участки жировой ткани, которые способствовали развитию ише-мического панкреатита. Снижалось накопление контрастного препарата тканью железы в участках фиброза и жирового перерождения, уменьшался размер органа (рис. 2).

У больных с алкогольным и инволюционным панкреатитом отмечено значительное снижение активности панкреатической эластазы (ниже 100 мкг/г) соответственно до 78,4 ± 6,3 и 80,1 ± 8,5 мкг/г, снижение уровня секреции хо-лецистокинина соответственно до 0,33 ± 0,03; 0,37 ± 0,02 нг/мл, в контроле 1,60 ± 0,02 нг/мл

X >

а) б)

Рис 2. Томограмма при ишемическом панкреатите.

а — головка поджелудочной железы плохо визуализируется за счет наличия в структуре множественных участков жировой плотности (длинная стрелка). По задней поверхности головки определяется кальцинат (короткая стрелка). б — дистальные отделы железы без четких контуров. Кальциноз в устье чревного ствола (длинная стрелка) и кальциноз в селезеночной артерии (короткие стрелки).

(р < 0,05). Таким образом, у пациентов обеих групп определялась тяжелая внешнесекретор-ная панкреатическая недостаточность. Низкий уровень гастроинтестинального гормона холе-цистокинина дополнительно усугублял степень панкреатической недостаточности, так как ему принадлежит одна из главных ролей в гормональном контроле панкреатической секреции ферментов.

Состояние эндокринной функции железы у больных хроническим панкреатитом зависит от тяжести морфологических изменений в ее ткани и длительности течения заболевания. По литературным данным, в 80—90% случаев у больных хроническим панкреатитом выявляется сахарный диабет при длительности заболевания 25 лет и более [6]. В нашем исследовании у больных алкогольным панкреатитом с осложненным течением (кисты, кальциноз, псевдотуморозная форма хронического панкреатита) наблюдалась клиническая картина сахарного диабета в 30% случаев. Содержание С-пептида в крови в данной группе составляло 558,1 ± 82,9 пМ, в контроле 846,0 ± 62,2 пМ (р < 0,05). У больных инволюционным панкреатитом в 50% случаев выявлялся диабет типа 2, а уровень С-пептида был в пределах нормальных значений.

Необходимо отметить, что сахарный диабет при хроническом панкреатите не следует ассо-

циировать с сахарным диабетом типа 1, при котором более 90% клеток подвергается деструкции в результате аутоиммунного процесса. Как правило, при хроническом панкреатите поражение инкреторного аппарата железы менее выражено, и сохраняется остаточная продукция инсулина. Это и объясняет относительно редкое возникновение кетоацидоза, микроангиопатий, ретинопатии, нефропатии [4]. Для алкогольного панкреатита характерна вследствие экзок-ринной недостаточности железы, влияния алкоголя предрасположенность к гипогликемиям. При сахарном диабете, обусловленном хроническим панкреатитом, инсулин назначается в меньшей дозе, чем при сахарном диабете типа 1, и заместительная терапия ферментными препаратами должна быть постоянной [1].

При сахарном диабете типа 2, как известно, отмечено прогрессирование микроангиопатий и их осложнений и при невысоком уровне глюкозы в крови [2].

Лечебная тактика при инволюционном и алкогольном панкреатите основана на общих принципах лечения хронического панкреатита. С другой стороны, лечение алкогольного панкреатита имеет свои особенности. Учитывая частое осложненное течение заболевания, нередко требуется хирургическое вмешательство. Интенсивный болевой синдром значительно влияет

на качество жизни, и когда консервативное лечение бывает неэффективным, он может быть показанием к хирургическому лечению хронического панкреатита. У больных инволюционным панкреатитом помимо стандартной терапии дополнительно назначают нитраты, антикоагулянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию [2].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В исследуемых группах больных при инволюционном панкреатите болевой синдром был менее выражен, чем при алкогольном, и не связан с характером питания. Для инволюционного панкреатита характерны признаки атрофии с выраженным фиброзом и жировым перерождением поджелудочной железы, кальциноз и сужение магистральных сосудов. Для алкогольного панкреатита свойственны кальциноз, увеличение поджелудочной железы, билиарная и панкреатическая гипертензия и постнекротические кисты различного диаметра.

Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы было выражено в обеих группах

в значительной степени (активность панкреатической эластазы ниже 100 мкг/г). Инволюционный и алкогольный панкреатит обычно сопровождался сахарным диабетом типа 2.

ЛИТЕРАТУРА

1. Винокурова Л.В., Астафьева О.В., Тагирова А.К., Терентьев А.А. Изменение эндокринной функции поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом. Эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 5: 45-48.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Клин. рекомендации. Эндокринология. «ГЭОТАР-Медиа»; 2007: 289.

3. Ивашкин В.Т., Шифрин О.С., Соколина И.А. и соавторы. Клинические особенности хронического панкреатита у больных с кальцинозом мезентериальных сосудов. Российск. журн. гастроэнтерол., гепатологии, колопроктологии 2007; 1: 20-24.

4. Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Хронический панкреатит. М.: ОАО «Издательство «Медицина»; 2005: 504.

5. Cappeller W.A., Kettmann R., Behrmann C. Surgical therapy of chronic visceral arterial ischemia with aor-toceliac, mesenteric patch bypass. Chirurg. 1998; 69: 642-649.

6. Malka D., Levy P. Acinar-Islet Cell Interactions Diabet Mellitus in Chronic Pancreatitis. Pancreatic Disease. Springer 2004; 251-266.

Поступила 20.11. 2007

ВНИМАНИЕ! НОВИНКА

РУКОВОДСТВО

пи

ГЕИ.ЛТОАОГИМ

РУКОВОДСТВО ПО ГЕМАТОЛОГИИ

Три тома в одной книге с Приложениями Под редакцией академика А.И. Воробьева Издательство «Ньюдиамед» 2007 г.

0 • *

Фундаментальное медицинское издание, содержащее современные данные по вопросам физиологии и патофизиологии системы крови. Широко освещены современные методы диагностики и дифференциальной диагностики, что делает руководство необходимым в повседневной работе врача. Представлены следующие разделы:

• общая часть (клетка, кроветворение, костный мозг, диагностические методы, в том числе компьютерная и магнитно-резонансная томография в гематологии),

• частная гематология (гемобластозы, миелопролиферативные опухоли, хромосомный анализ, острые лейкозы, и др.),

• гемостаз,

• анемии.

Книга предназначена для специалистов гематологов, онкологов. Она также будет полезна врачам различных специальностей: терапевтам, педиатрам, неврологам, семейным врачам, преподавателям медицинских ВУЗов и факультетов послевузовской профессиональной подготовки. Заслуживает внимания Приложение к Руководству, содержащее:

Протокол ведения больных Гемофилия;

Протокол ведения больных Железодефицитная анемия;

Стандарты медицинской помощи больным с гематологическими заболеваниями.