Содержание липопротеидов и продуктов перекисного окисления липидов у больных в остром периоде политравмы

СОДЕРЖАНИЕ ЛИПОПРОТЕИДОВ И ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ПОЛИТРАВМЫ

CONTENT OF LIPOPROTEIN AND LIPID PEROXIDATION PRODUCTS IN PATIENTS WITH ACUITY OF POLYTRAUMA

Петухова О.В. Устьянцева И.М. Агаджанян В.В.

Федеральное государственное лечебно-профилактическое учреждение «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. Ленинск-Кузнецкий, Россия

У 44 больных с политравмой при проведении раннего (22 пострадавших) и отсроченного (22 пострадавших) оперативного лечения повреждений опорно-двигательного аппарата изучена динамика (1-е, 2-е, 3-и, 5-е, 10-е, 15-е, 21-е сутки) белковых (апо-А1, апо-В) и липидных компонентов липо-протеидов, продуктов перекисного окисления липидов, активности катала-зы. Установлено, что раннее оперативное лечение повреждений опорно-двигательной системы у больных с политравмой, в отличие от отсроченного, сопровождается перераспределением в крови белкового и липидного компонента липопротеидов за счет увеличения содержания ХЛ ЛПОНП и ЛПНП, уменьшения апо-В, отсутствием активации процессов ПОЛ. Это дает более полную характеристику роли клеточной защитной системы и уменьшению интенсивности протекания деструктивных процессов в них. Ключевые слова: политравма, липопротеиды крови, перекисное окисление липидов.

Petukhova O.V. Ustyantseva I.M. Agadzhanyan V.V.

Federal state medical prophylactic institution «Scientific clinical center of the miners' health protection», Leninsk-Kuznetsky, Russia

Dynamics (1, 2, 3, 5, 10, 15, 21 days) of protein (apo-A1, apo-B) and lipidic components of lipoprotein, lipid peroxidation products, catalase activity has been studied during early (22 patients) and delayed (22 patients) operative treatment of locomotorium injuries in 44 patients with polytrauma. It is identified that early versus delayed operative treatment of locomotorium injuries in patients with polytrauma is accompanied with recompartmentation of protein and lipidic components of lipoprotein in blood by means of increase content of very little density lipoprotein ch-olesterin and low-density lipoprotein, apo-B decreasing, absence of lipid peroxidation activation process. It gives more total characteristic of cellular protective system implication and decreasing of behavior intensity of destructive disease within it.

Key words: polytrauma, blood lipoprotein, lipid peroxidation.

По существующим в настоящее время представлениям, развитие патологического процесса связано с нарушением метаболизма клетки, повреждением ее клеточных структур, нарушением барьерной и структурной функции мембраны. При политравме, несомненно, много физических и химических факторов оказывают влияние на жизнедеятельность клетки, однако существенная роль в регуляции метаболизма мембранных липидов, изменении физико-химических свойств и проницаемости биологических мембран принадлежит процессам перекисного окисления липидов (ПОЛ) [1]. В то же время, известно, что под влиянием травмы усиливается липолиз в жировой ткани, увеличивается синтез содержащих триглицериды липо-протеинов (ЛП) в печени [2]. ЛП-спектр у пострадавших с политравмой изучен достаточно хорошо, в то время как липидный компонент

ЛП (холестерин, триглицериды) и судьба белкового компонента оставались вне поля зрения. С открытием коферментных функций и регуляторных свойств аполипопро-теинов вопрос об изменении аполи-попротеинового спектра крови приобрел особое значение.

В данной работе изучали содержание продуктов ПОЛ, активность каталазы, липидный и белковый компоненты липопротеинов в комплексе у пострадавших с политравмой в зависимости от тактики хирургического лечения, полагая, что это даст более полную характеристику роли клеточной защитной системы и интенсивности протекания деструктивных процессов в них.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Обследованы 44 пострадавших с политравмой (средний возраст 39,2 ± 3,5 лет, в том числе 33 мужчины и 11 женщин) в состоянии

шока II-III, поступивших в стационар от 20 минут до 2-х часов с момента получения травмы. Степень тяжести состояния пострадавших по APACHE-III была более 80 баллов.

Всем пострадавшим было проведено неотложное оперативное лечение по жизненным показаниям в первые сутки от момента поступления в стационар. Пациентам основной (1-й) группы (16 мужчин и 6 женщин) проводили раннее оперативное лечение повреждений опорно-двигательного аппарата в течение 1-х суток от момента травмы. Группу сравнения (2-ю) составили пострадавшие (17 мужчин и 5 женщин), которым было выполнено отсроченное оперативное лечение повреждений опорно-двигательного аппарата, на 5-7 сутки от момента травмы.

В венозной крови при поступлении и на 1-е, 2-е, 3-и, 5-е, 10-е, 15-е, 21-е сутки после оперативного

№ 2 [сентябрь] 2006

65

вмешательства определяли содержание общего холестерина (ОХС) и триглицеридов (ТГ) энзиматиче-скими методами на автоанализаторе «ШТАСШ-704». Содержание ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) определяли по Assmann G. [3]. Концентрацию ХС липопротеидов очень низкой и низкой плотности (ЛПОНП и ЛПНП) рассчитывали по Комарову Ф.И., Коровкину Б.Ф. и Меньшикову В.В. [4]. Концентрацию аполипро-теидов (апо-А1, апо-В) оценивали по Allain С.С. et а1. [5], бета-ЛП (р-ЛП)], диеновых конъюгатов (ДК) — по Казакову К.С., Пята-евой Э.В. и Сидоровой Л.Л. [6], малонового диальдегида (МДА) — по исЫуата М. et Michaгa М. [7], активность каталазы — по Малышеву В.Д. и соавт. [8]. Цифровой материал обработан статистически с использованием ^ критерия Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ

И ОБСУЖДЕНИЕ

Как видно из таблицы 1, в период с 1-х по 3-и сутки содержание ДК в крови пациентов 1-й группы превышало исходный уровень, соответственно, в 2,2 и 2,1 раза (Р < 0,05). В дальнейшем содержание ДК в крови постепенно уменьшалось и к концу наблюдения оказалось ниже исходного на 66 % (Р < 0,001). При этом на протяжении всего периода наблюдения содержание МДА практически не отличалось от исходной величины.

Известно, что в ранней стадии заболевания активация процессов липопероксидации носит адаптивный характер, умеренно увеличивая проницаемость мембран, облегчая работу мембранных белков, и лишь при нерегулируемом усилении этот процесс приобретает патологический характер. В свою очередь, исходно измененный уровень протекания процессов ПОЛ значительно повышается при осложненном течении заболевания и соответствует по времени наибольшей интенсивности воспалительной фазы течения травматического процесса [9]. Так, у пациентов 2-й группы степень активации процессов ПОЛ была выше, чем у пациентов основной группы. При этом, на

1-е сутки от момента травмы отмечали увеличение содержания ДК и МДА в крови пациентов 2-й группы, соответственно, в 2,2 и 1,7 раз (Р < 0,05), по отношению к исходному значению этих показателей. Вместе с тем, в период со 2-х по 15-е сутки уровень МДА в сыворотке крови пациентов 2-й группы превышал исходную величину, соответственно, на 52-62 % (Р < 0,05), что выявило наличие условий для прогрессирующей активации ПОЛ (табл. 1).

Снижение содержания ДК в крови на 5-е сутки на 52 %, по сравнению с значением на 2-е сутки (Р < 0,05), по-видимому, было связано с нейтрализацией продуктов ПОЛ системой антиоксидантных ферментов, что подтверждалось увеличением активности катала-зы в сыворотке на 1-е и 3-и сутки, соответственно, на 45 % и 39 % (Р < 0,05), относительно исходного значения. В свою очередь, повышение ДК к 7-м суткам было обусловлено, очевидно, ответной реакцией организма на поступление продук-

тов ПОЛ из области повреждения вследствие отсроченного оперативного вмешательства, которое проводилось на 5-7 сутки после травмы. В данном случае следствием ответа организма на тяжесть происходящих процессов явилось увеличение активности каталазы на 39 % (Р < 0,05) в сравнении с предыдущим сроком наблюдения, которая способна сдерживать инициирование ПОЛ.

Анализ результатов исследования липидного обмена у пострадавших с политравмой при проведении оперативного вмешательства в различные сроки от момента травмы показал, что на протяжении всего периода наблюдения уровень ТГ в крови пострадавших обеих групп оставался выше исходного, в среднем, на 75 % (Р < 0,05), по-видимому, вследствие усиления периферического липолиза и синтеза ЛПОНП в печени [2]. Это подтверждалось увеличением в плазме крови содержания р-ЛП на 2-е сутки у пациентов 1-й и 2-й групп, соответственно, на 89 % и

Таблица 1

Динамика содержания продуктов ПОЛ (МДА и ДК) и активности каталазы в крови больных в остром периоде политравмы при проведении раннего или отсроченного оперативного вмешательства на опорно-двигательном

аппарате

Период наблюдения Группа МДА, мкмоль/л ДК, мкмоль/мл Каталаза, кат/л

Исход I II 3,14 ± 0,6 3,03 ± 0,36 5,65 ± 0,05 5,65 ± 0,05 314,3 ± 35,0 275,9 ± 30,5

1 сутки I II 2,65 ± 0,29 5,05 ± 0,27*# 12,3 ± 2,75* 12,5 ± 2,8* 345,1 ± 31,8 400,3 ± 35,8*

2 сутки I II 2,98 ± 0,39 4,6 ± 0,51*# 10,9 ± 1,9* 19,6 ± 0,1*# 291,6 ± 38,7 357,5 ± 35,8

3 сутки I II 3,3 ± 0,47 6,48 ± 1,1*# 11,6 ± 2,7* 16,2 ± 3,3* 317,6 ± 28,6 382,9 ± 27,3*

5 сутки I II 3,65 ± 0,42 5,49 ± 0,8* 6,09 ± 1,2# 9,47 ± 0,8* 284,9 ± 31,8 283,4 ± 37,2

7 сутки I II 3,33 ±0,37 6,97 ± 1,15*# 6,3 ± 1,4# 45,7 ± 13,4* 339,3 ± 41,2 392,7 ± 38,4*

10 сутки I II 3,7 ± 0,6 4,26 ± 0,27* 6,9 ± 1,2* 10,6 ± 1,6* 364,7 ± 40,8 279,2 ± 42,4

15 сутки I II 3,02 ± 0,34 4,9 ± 0,58*# 6,8 ± 1,1# 15,7 ± 1,6* 326,8 ± 58,2 310,6 ± 13,8

21 сутки I II 2,6 ± 0,31 3,3 ± 0,65 1,94 ± 0,28*# 13,1 ± 0,24* 364.6 ± 77,1 302.7 ± 34,9

Примечание: * и # - достоверность различий по ^критерию Стьюдента в сравнении с исходным значением и между группами при Р < 0,05: I группа (п = 22) - раннее оперативное лечение повреждений опорно-двигательного аппарата; II группа (п = 22) - отсроченное оперативное лечение повреждений опорно-двигательного аппарата.

66

ПОЛИТРАВМА

Таблица 2

Динамика содержания липидов крови у больных в остром периоде политравмы при проведении раннего или отсроченного оперативного вмешательства на опорно-двигательном аппарате

Период Группа Содер-жание ХЛ ЛПОНП ЛПНП ЛПВП ТГ, ммоль/л В-ЛП

наблюдения ммоль/л общего

Исход I 3,65 ± 0,48 0,16 ± 0,01 1,75 ± 0,31 0,96 ± 0,15 0,8 ± 0,06 25,93 ± 4,95

II 3,41 ± 0,66 0,17 ± 0,02 1,76 ± 0,01 1,05 ± 0,36 0,81 ± 0,09 27,2 ± 0,3

1 сутки I 3,23± 0,24 0,23 ± 0,05 1,97 ± 0,18 0,83 ± 0,09 1,08 ± 0,22 24,8 ± 5,2

II 3,25 ± 0,35 0,19 ± 0,02 1,89 ± 0,1 0,87 ± 0,1 0,9 ± 0,12 26,8 ± 5,0

2 сутки I 3,38± 0,18 0,29 ± 0,04* 2,57 ± 0,14*# 1,0 ± 0,08 1,44 ± 0,21* 48,94 ± 6,0*

II 3,39 ± 0,50 0,26 ± 0,06 0,72 ± 0,07* 0,9 ± 0,13 1,15 ± 0,32 45,79 ± 11,16

3 сутки I 3,43± 0,19 0,28 ± 0,02* 2,52 ± 0,2* 0,91 ± 0,07 1,37 ± 0,15* 53,93 ± 4,17*

II 3,79 ± 0,34 0,26 ± 0,02* 2,7 ± 0,55 0,92 ± 0,18 1,25 ± 0,12* 57,27 ± 10,8*

5 сутки I 3,70 ± 0,24 0,3 ± 0,04* 2,69 ± 0,29* 0,85 ± 0,09 1,52 ± 0,19* 64,7 ± 6,57*

II 3,85 ± 0,36 0,3 ± 0,04 2,86 ± 0,53* 0,91 ± 0,07 1,53 ± 0,18* 58,1 ± 4,3*

7 сутки I 3,87 ± 0,33 0,3 ± 0,02* 3,33 ± 0,38* 0,6 ± 0,05*# 1,41 ± 0,1* 51,35 ± 4,53*

II 3,81 ± 0,35 0,28 ± 0,03* 3,33 ± 0,34* 0,97 ± 0,09 1,37 ± 0,12* 53,1 ± 4,4*

10 сутки I 4,38 ± 0,35 0,3 ± 0,03* 4,1 ± 0,46* 0,57 ± 0,05* 1,52 ± 0,18* 55,55 ± 7,4*

II 4,18 ± 0,3 0,29 ± 0,02* 4,04 ± 0,49* 0,74 ± 0,06 1,57 ± 0,19* 55,1 ± 8,1*

15 сутки I 4,48 ± 0,32 0,29 ± 0,04* 3,71 ± 0,31* 0,85 ± 0,07 1,45 ± 0,18* 53,27 ± 6,0*

II 4,38 ± 0,2 0,28 ± 0,03* 3,5 ± 0,19* 0,85 ± 0,05 1,47 ± 0,18* 57,3 ± 3,3*

21 сутки I 4,17 ± 0,36 0,28 ± 0,03* 3,54 ± 0,40* 0,85 ± 0,15 1,26 ± 0,18* 54,4 ± 7,9*

II 4,41 ± 0,23 0,26 ± 0,03* 3,92 ± 0,38* 0,91 ± 0,1 1,29 ± 0,17* 50,6 ± 5,9*

Примечание: * и # - достоверность различий по ^критерию Стьюдента в сравнении с исходным значением и между группами при Р < 0,05: I группа (п = 22) - раннее оперативное лечение повреждений опорно-двигательного аппарата; II группа (п = 22) - отсроченное оперативное лечение повреждений опорно-двигательного аппарата.

68 % относительно исходного уровня (Р < 0,05) (табл. 2).

Содержание ОХС в крови пострадавших сравниваемых групп существенно не изменялось на протяжении всего периода наблюдения. При этом имело место изменение содержания ХС в ЛП различной плотности (табл. 2). Так, у пострадавших основной группы на 2-е сутки содержание ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП превышало исходные значения на 47 % и 81 % (Р < 0,05), соответственно. Тогда как в этот же период наблюдения у пациентов 2-й группы содержание ХЛ ЛПНП оказалось на 59 % ниже исходного (Р < 0,05), что могло быть связано с преобладанием катаболических процессов над анаболическими в печени [10]. В дальнейшем содержание ХЛ ЛПНП и ЛПОНП в крови пострадавших исследуемых групп постепенно увеличивалось, и к концу наблюдения у пациентов 1-й группы превысило исходные значения в 2 и 1,8 раза (Р < 0,05), соответственно, а у пациентов 2-й группы — в 2,2 и 1,5 раза (Р < 0,05), соответственно, что могло быть связано с усилени-

Таблица 3

Динамика содержания белковых компонентов липопротеидов в крови больных с политравмой

Период Группа апо-А1 (г/л) апо-В (г/л) апоА1/апоВ

наблюдения

Исход I 1,1 ± 0,15 0,93 ± 0,13 1,6 ± 0,45

II 1,07 ± 0,12 0,95 ± 0,13 1,84 ± 0,47

1 сутки I 1,0 ± 0,03 0,52 ± 0,06* 1,8 ± 0,15#

II 1,01 ± 0,36 1,1 ± 0,3 0,89 ± 0,12

2 сутки I 0,99 ± 0,04 0,71 ± 0,08 1,60 ± 0,14#

II 0,99 ± 0,09 1,49 ± 0,13*# 0,65 ± 0,12*

3 сутки I 0,99 ± 0,03 0,73 ± 0,07 1,5 ± 0,16#

II 0,83 ± 0,06 1,44 ± 0,15*# 0,67 ± 0,12*

5 сутки I 0,97 ± 0,07 0,99 ± 0,13 1,14 ± 0,14#

II 0,92 ± 0,06 1,41 ± 0,15*# 0,47 ± 0,11*

7 сутки I 0,84 ± 0,04 1,1 ± 0,14 1,02 ± 0,12#

II 0,92 ± 0,07 1,41 ± 0,03* 0,58 ± 0,07*

10 сутки I 0,86 ± 0,06 1,2 ± 0,12 0,9 ± 0,07

II 0,8 ± 0,05 1,19 ± 0,15 0,96 ± 0,08

15 сутки I 0,92 ± 0,06 0,92 ± 0,09 1,17 ± 0,12#

II 0,89 ± 0,03 1,5 ± 0,18*# 0,69 ± 0,07*

21 сутки I 0,84 ± 0,08 0,82 ± 0,03 1,03 ± 0,09

II 0,98 ± 0,04 1,1 ± 0,08# 0,92 ± 0,09

Примечание: * и # - достоверность различий по ^критерию Стьюдента в сравнении с исходным значением и между группами при Р < 0,05: I группа (п = 22) - раннее оперативное лечение повреждений опорно-двигательного аппарата; II группа (п = 22) - отсроченное оперативное лечение повреждений опорно-двигательного аппарата.

№ 2 [сентябрь] 2006

67

ем синтеза основных транспортных форм липидов ЛПОНП и ЛПНП для восстановления энергетического резерва и пластического субстрата клеточных мембран [11].

Содержание ХЛ ЛПВП у больных 1 группы на 7-10 сутки снижалось относительно исходного уровня на 37,5 % и 41 % (Р < 0,05), соответственно, что связано, возможно, с усиленной отдачей эфи-ров ХЛ липопротеидами высокой плотности липопротеидам низкой плотности [12].

Содержание апо-А1 в сыворотке крови больных обеих групп практически не изменялось (табл. 3), что могло свидетельствовать о сохранении структуры и функциональных свойств ЛПВП [12]. При этом, наиболее выраженное уменьшение содержания апо-В в крови пациентов 1-й группы на 44 % относительно исходной величины

Литература:

(Р < 0,05), зарегистрированное на

1-е сутки после оперативного лечения, указывало на выраженную катаболическую направленность обменных процессов [10] в результате одномоментного проведения экстренного и срочного оперативного лечения в течение первых суток после травмы. У пострадавших

2-й группы содержание Апо-В в крови на 2-е сутки возрастало на 57 % (Р < 0,05), и оставалось высоким по отношению к исходной величине на протяжении всего периода наблюдения (табл. 3), возможно, вследствие нарушения связывания ЛПОНП и ЛПНП клеточными рецепторами [11].

Динамика значений количественного соотношения апо-А1/апо-В свидетельствовала о преобладании регенераторно-восстановительных процессов в тканях пострадавших основной группы, поскольку с 1-х

по 15-е сутки величина этого показателя превышала контрольную, в среднем, в 1,9 раза (Р < 0,05).

Таким образом, у больных с политравмой проведение неотложного и раннего оперативного лечения повреждений опорно-двигательного аппарата в первые сутки после травмы сопровождается перераспределением липидного компонента липопротеидов за счет увеличения содержания ХЛ ЛПОНП и ЛПНП, снижением концентрации апо-В, отсутствием активации процессов ПОЛ в крови, по сравнению с соответствующими параметрами у больных при проведении отсроченного оперативного лечения. Кроме того, перечисленные показатели целесообразно использовать как тест для диагностики течения острого периода политравмы и оценки эффективности проводимых лечебных мероприятий.

1. Грашин, Р.А.

Состояние свободнорадикального окисления при тяжелой сочетанной травме /Р.А. Грашин: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - СПб.,1996. -22 с.

2. Лавринович, Т.С.

Липиды и свертывание крови после повреждений костей /Лавринович Т.С., Лиепа М.Э., Слуцкий Л.И. - Рига, 1979. - 189 с.

3. Assmann, G.

Fettstoffwechel und Atherosklerose /Assmann G. - Stuttgart, 1982. - Р. 155156.

4. Комаров, Ф.И.

Биохимические исследования в клинике /Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. - Л., 1981. - 408 с.

5. High Density Lipoproteins Cholesterol /Allain C.C., Poon L.S., Chan C.S.G. et al. //Clin. Chem. - 1974. - N 20. - Р. 470-471.

6. Казаков К.С., Пятаева Э.В., Сидорова Л.Л. //Лабораторное дело. - 1985. - № 10. - С. 41-43.

7. Uchiyama M., Michara M.

//Analyt. Biochem. - 1978. - N 86. - Р. 271-278.

8. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. //Лабораторное дело. - 1988. - № 1. - С. 16-18.

9. Нарушения процессов перекисного окисления липидов /Малышев В.Д., Потапов А.Ф., Трепилец В.Е. и др. //Анестезиол. и реаниматол. - 1994. -№ 6. - С. 53-57.

10. Bumba J. et al.

//Scripta med. - 1983. - N 56. - Р. 155-166.

11. Белова Л.А., Оглоблина О.Г., Белов А.А. и др. /Вопр. мед. химии. - 2000. - № 45. - В. 1. - С. 8-18.

12. Мусил, Я.

Основы биохимии патологических процессов /Мусил Я. - М., 1985. -352 c.

68

ПОЛИТРАВМА