СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЕЙ НЕРВОВ СИНОКАРОТИДНОЙ РЕФЛЕКСОГЕННОЙ ЗОНЫ ПО КАРАШУРОВУ С.Е. - БЕРСНЕВУ В.П.
METHOD OF TREATING EPILEPSY BY ELECTRIC STIMULATION OF CAROTID SINUS REFLEXOGENIC ZONE NERVES OF AFTER KARSHUROV SE-BERSNEV VP

Область техники
Изобретение относится к медицине, неврологии, нейрохирургии, а именно к способам хирургического лечения эпилепсии.
Предшествующий уровень техники.
Известен способ лечения эпилепсии противосудорожными лекарствами [1]. Способ эффективен, но имеет ряд существенных недостатков в виде привыкания к медикаментам (вследствие чего приходится увеличивать их дозировки со временем [2]), выраженного гепатотоксического эффекта, снижения памяти. У 30% больных тяжелыми формами эпилепсии этот способ лечения не эффективен.
Наиболее близким по сущности является способ лечения эпилепсии электростимуляцией блуждающих нервов с помощью имплантированного электростимулятора [3]. Метод лишен недостатков медикаментозной терапии, но имеет ряд побочных эффектов в виде опасности возникновения сердечных аритмий и остановки сердца, изменения голоса больного во время сеансов электростимуляции [4].
Раскрытие изобретения
Задачей изобретения является безмедикаментозное лечение эпилепсии с помощью радиочастотной электростимуляции нервов синокаротидной рефлексогенной зоны, снижение потребности в противосудорожных медикаментах, увеличение продолжительности ремиссии заболевания.
Поставленная задача решается посредством того, что выполняется периодическая радиочастотная электростимуляция нервов синокаротидной рефлексогенной зоны от имплантированного электростимулятора, вызывающая активацию естественной антиэпилептической системы головного мозга, вследствие чего происходит профилактика и купирование пароксизмальной активности головного мозга, припадков.
Проведенный сопоставительный анализ способа-прототипа с предлагаемым способом выявил, что общим признаком у них является применение для лечения эпилепсии периодической электростимуляции нервов с помощью имплантированного электростимулятора.
Выявлены следующие отличия предлагаемого способа от способа-прототипа:
1) объектом электростимуляции являются нервы синокаротидной рефлексогенной зоны, связанные со структурами симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, а не блуждающий нерв, связанный только лишь с парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы;
2) нервы синокаротидных рефлексогенных зон во время операции объединяют в один нервный ствол и к нему подключают электрод электростимулятора;
3) параметры тока электростимуляции (амплитуду, частоту импульсов, их длительность, а также длительность сеансов электростимуляции и интервалов между ними) подбирают индивидуально для каждого больного - по данным электроэнцефалографии, во время диагностического сеанса электростимуляции.
Краткое описание чертежей
Далее изобретение поясняется с помощью чертежа, поз.а, б, в):
Позиция  а:
Этап 1 операции - выделение на шее нервов синокаротидной рефлексогенной зоны:
1 - операционная рана на шее;
2 - общая сонная артерия;
3 - наружная сонная артерия;
4 - внутренняя сонная артерия;
5 - с помощью диссектора выделяется бифуркация общей сонной артерии и внутренняя сонная артерия, нервы синокаротидной рефлексогенной зоны;
6 - с помощью диссектора выделяется наружная сонная артерия, нервы синокаротидной рефлексогенной зоны.
Позиция б:
Этап 2 операции - подключение к нервам синокаротидной рефлексогенной зоны электрода электростимулятора
7 - каротидный клубочек (гломус), в котором расположены основные рецепторы синокаротидной рефлексогенной зоны;
8 - с помощью диссектора завершается выделение нервов синокаротидной рефлексогенной зоны - ветвей от блуждающего нерва, шейной части симпатического ствола, подъязычного нерва, находящихся между наружной и внутренней сонными артериями и идущих к каротидному клубочку;
9 - нервы синокаротидной рефлексогенной зоны, объединенные в один нервный ствол;
10 - электрод, идущий от вживленного в подключичной области электростимулятора к нервам синокаротидной рефлексогенной зоны;
11 - электрические контакты электрода электростимулятора.
После выделения нервов синокаротидной рефлексогенной зоны контакты подводятся под них и фиксируются шелковой лигатурой
Позиция в:
Этап 3 операции - имплантация корпуса электростимулятора и подключение его к нервам синокаротидной рефлексогенной зоны
12 - корпус электростимулятора;
13 - операционная рана в подключичной области, через которую осуществляется вживление корпуса электростимулятора;
14 - с помощью корнцанга в подкожной клетчатке грудной клетки и шеи формируется подкожный тоннель, через который к нервам синокаротидной рефлексогенной зоны на шею проводится электрод 10;
15 - наружное программирующее электростимулятор устройство;
16 - компьютер.
Сведения, подтверждающие возможность осуществления изобретения
Способ основан на хорошо известных из физиологии данных, согласно которым синокаротидные рефлексогенные зоны принимают активное участие в регуляции процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга [7], а также процессов активации естественной антиэпилептической системы головного мозга через ретикулярную формацию [5] [6].
Результатом стимуляции синокаротидных рефлексогенных зон являются также следующие, обеспечивающие повышенный уровень адаптации организма к условиям окружающей среды физиологические рефлексы: расширение коронарных и сонных артерий, расширение бронхов, увеличение оксигенации крови за счет выброса эритроцитов из депо их в селезенке, печени [7]. При эпилепсии, однако, в рецепторном аппарате синокаротидных рефлексогенных зон развиваются нейродистрофические процессы [8], вследствие чего частично утрачивается их антиэпилептогенная функция. Синокаротидная рефлексогенная зона иннервируется из нескольких источников: от блуждающих нервов, симпатических стволов, подъязычного нерва, имея через них связь как с симпатическим, так и с парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы, ретикулярной формацией.
Электростимуляция нервов синокаротидной рефлексогенной зоны восполняет частично утраченное противосудорожное влияние ее на структуры головного мозга.
Предлагаемый способ лечения эпилепсии осуществляется следующим образом.
Под общим или местным обезболиванием осуществляют имплантацию электростимулятора нервов синокаротидной рефлексогенной зоны.
Операция состоит из трех этапов: первый этап (поз. а) - выделение наружной, внутренней сонных артерий, нервов синокаротидной рефлексогенной зоны на шее; второй этап (поз. б) - подключение к нервам электрода электростимулятора; третий этап (поз. в) - имплантация корпуса электростимулятора в подкожную клетчатку подключичной области.
Разрез кожи на шее выполняют по ее верхней боковой складке, справа или слева, над проекцией бифуркации общей сонной артерии. После рассечения кожи, подкожной клетчатки, подкожной мышцы (m. platysma) осуществляют после рассечения четвертой фасции вдоль переднего края грудинно-ключично-сосцевидной мышцы выделение с помощью диссектора бифуркации общей сонной артерии, а также наружной и внутренней сонных артерий (5, 6, поз.а) и нервов синокаротидной рефлексогенной зоны. Далее с помощью диссектора (8, поз. б) завершают выделение нервов синокаротидной рефлексогенной зоны.
В правой или левой подключичной области выполняют разрез кожи (13, поз. в). В подкожной клетчатке формируют ложе под корпус электростимулятора (12, поз. в). Далее от этого ложа в подкожной клетчатке с помощью корнцанга формируют подкожный тоннель для проведения провода-электрода (10, поз. б) к нервам синокаротидной рефлексогенной зоны. Электрод от электростимулятора подводится к нервам синокаротидной рефлексогенной зоны и подключается к ним своими контактами (11, поз. б).
После заживления послеоперационных ран, через 2-4 недели начинают сеансы электростимуляции, индивидуально подбирая с помощью наружного, программирующего электростимулятор устройства (15, 16 поз.в) оптимальные параметры тока электростимуляции, обеспечивающие эффективное купирование пароксизмальной активности головного мозга, по данным электроэнцефалографии (ЭЭГ). ЭЭГ для этого регистрируют в монополярных отведениях. При этом добиваются снижения не менее чем в 1,5 раза количества эпилептогенных компонентов ЭЭГ (например, волн типа пик-волна) после 15-минутного сеанса электростимуляции. Параметры тока электростимуляции при этом находятся в следующих пределах: частота от 30,0 до 150,0 Гц, длительность импульсов тока от 0,1 до 0,5 мс, амплитуда - от 0,1 до 0,5 мА. Продолжительность интервалов между сеансами электростимуляций - от 4 до 6 ч, продолжительность сеансов электростимуляций - от 5 до 15 мин. После появления выраженного клинического эффекта в виде снижения частоты приступов эпилепсии не менее чем в 2 раза дозы противосудорожных препаратов постепенно снижают. Электростимуляции выполняют ежедневно, через каждые 4-6 ч по 5-15 мин, а также во время приступов или появлении их ауры током частотой от 30 до 150 Гц, амплитудой от 0,1 до 0,5 мА, с длительностью импульсов от 0,1 до 0,5 мс.
Примеры реализации способа
Пример 1
Больной Б., 38 лет, страдал идиопатической, парциальной эпилепсией, с частыми (до 3 в неделю) тонико-клоническими генерализованными припадками и абсансами (до 6 в неделю). Заболевание развилось после отравления боевыми отравляющими веществами в армии, которое произошло за 6 лет до операции. Длительность ремиссий заболевания до операции была не более 4-5 недель. До операции получал фенобарбитал, дифенин. Медикаментозная терапия была малоэффективной.
Частота припадков с начала заболевания и до предоперационного периода возросла не менее чем в 3 раза. Электроэнцефалография до операции: очаговая пароксизмальная активность (пик-волны) в левой височной области. Признаки дисфункции диэнцефальных структур мозга.
Операция выполнена под общим обезболиванием. Электростимулятор подключен к нервам правой синокаротидной рефлексогенной зоны. Послеоперационный период прошел без осложнений. С третьей недели после операции начаты ежедневные сеансы электростимуляции по 7 мин через каждые 4 ч током с параметрами: 30 Гц; 0,1 мс; 0,1 мА.
Перед припадками у больного иногда отмечалась аура - покалывание в области кончика носа. При появлении ее больной также включал электростимулятор, что эффективно предупреждало большинство приступов.
Через месяц после начала электростимуляции, появилась отчетливая тенденция к облегчению течения эпилепсии: частота малых припадков в сроки: до операции, через 6 месяцев, через год после нее уменьшилась и стала: 6, 3, 1 соответственно.
Частота генерализованных тонико-клонических припадков в сроки: до операции, через 6 месяцев, через год после операции, тоже уменьшилась и стала: 3, 2, 1 соответственно.
Больной трудоспособен. Потребность в медикаментах через год после операции снизилась: в фенобарбитале - в 2,2 раза, в дифенине - в 1,5 раза. Длительность ремиссий заболевания возросла в 2,4 раза.
На электроэнцефалограмме через год после операции пароксизмальная активность головного мозга отсутствовала, имелись косвенные признаки улучшения функции диэнцефальных структур мозга, отмечалось увеличение порога судорожной активности в ответ на фото, фоностимуляцию.
Пример 2
Больная Д., 27 лет, страдала более 20 лет генерализованной идиопатической эпилепсией с частыми тонико-клоническими припадками и абсансами.
Частота больших припадков до операции достигала 12 в месяц, абсанцев - до 25 в месяц.
На электроэнцефалограмме до операции: очаговая пароксизмальная активность в левой теменно-височной области, регистрируемая во время фотостимуляции с частотой 13 Гц, а также на фоне гипервентиляции. Выполнена операция - имплантация электростимулятора на нервы правой синокаротидной рефлексогенной зоны. Через 2 недели после операции начаты лечебные электростимуляции по 11 мин через каждые 5 ч, током с параметрами 46 Гц, 0,3 мс, 0,5 мА. Кроме этих плановых стимуляций пациентка включала электростимулятор также и при появлении ауры, характерной для больших припадков, в виде спазма мышц шеи слева. Положительный клинический эффект появился уже в течение первой недели после начала электростимуляций: эффективно предотвращались большие припадки при электростимуляции во время ауры, частота больших припадков через год после операции уменьшилась до 4 в месяц, снизилась потребность в противосудорожных медикаментах: для карбамазепина в 1,5 раза, для депакина - в 2 раза. Продолжительность ремиссий заболевания возросла в 1,7 раза.
Электроэнцефалография после операции: пароксизмальная активность в левой височной области возникает только лишь при гипервентиляции на фоне депривации сна, выраженность ее значительно меньше.
Пример 3
Больная Л., 40 лет, страдала симптоматической эпилепсией в течение 13 лет.
Заболевание сопровождалось нарушением психики, аффективными состояниями, приведшими больную к недееспособности вследствие совершения ею преступления.
Частота малых припадков (атонических) достигала 18 в месяц, а генерализованных тонико-клонических - до 3 в неделю.
Имплантирован электростимулятор на нервы левой синокаротидной рефлексогенной зоны. Через 3 недели после операции начаты ежедневные лечебные электростимуляции - по 15 мин через каждые 6 ч, током с параметрами 45 Гц, 0,2 мс, 0,2 мА. Через 2 месяца после начала электростимуляций, течение заболевания приняло более легкий характер: частота больших тонико-клонических припадков значительно уменьшилась и стала 2-3 в месяц, а через год - не более 1 в месяц.
Частота малых припадков через 6 месяцев и через год после операции также уменьшилась и стала 6 и 2 соответственно. Больная вернулась к труду, работает бухгалтером. Дееспособность восстановлена, воспитывает дочь. Во время припадков не отмечается аффективных состояний. Снизилась потребность в медикаментах: через год после операции в фенобарбитале - в 3 раза, в финлепсине - в 2 раза; гексамидин - отменен.
Отмечалась положительная динамика показателей электроэнцефалограммы: исчезла очаговая пароксизмальная активность в лобно-теменных областях (типа зеркальных очагов). Повысился порог судорожной активности. Длительность ремиссий заболевания возросла в 2,1 раза.
Результаты клинических испытаний хирургического способа лечения эпилепсии по Карашурову С.Е. - Бердяеву В.П. радиочастотной электростимуляцией нервов синокаротидных рефлексогенных зон
Способ применен у 28 больных с тяжелыми формами эпилепсии, возрастом от 17 до 54 лет (генерализованной идиопатической - у 22 чел., локализованной идиопатической - у 5 чел., симптоматической (вторичной) - у 1 чел.). Мужчин было 19. Длительность заболевания у вышеуказанных пациентов основной группы была от 1 до 24 лет. 20 больных были инвалидами 1 или 2 группы в связи с эпилепсией. Всем пациентам имплантированы электростимуляторы нервов синокаротидной рефлексогенной зоны (правой - 12, левой - 16).
У вышеуказанных больных наблюдались следующие виды припадков: генерализованные тонико-клонические с нарушением сознания - у всех, простые парциальные - у 25 человек, абсансы с атоническим компонентом - у 22 пациентов, сложные парциальные - у 12 человек.
Для проведения сравнительного исследования со способом-прототипом (электростимуляцией блуждающего нерва) была создана контрольная группа из 18 больных с тяжелыми формами эпилепсии, аналогичная по составу основной группе. Всем этим пациентам имплантированные электростимуляторы были подключены к блуждающему нерву по методике [3].
Наряду с электростимуляциями больные обеих групп получали противосудорожную медикаментозную терапию фенобарбиталом, дифенином, финлепсином, карбамазепином, депакином, нейроптином.
Электростимуляции блуждающих нервов выполнялись по способу [3].
О результатах лечения судили по клиническому течению эпилепсии, суточной потребности в противосудорожных медикаментах, показателям электроэнцефалографии. Параметры тока электростимуляции подбирали индивидуально у каждого из пациентов основной группы, добиваясь уменьшения характерных для пароксизмальной активности головного мозга волн, по данным ЭЭГ не менее чем в 1,5 раза после 15-минутного сеанса электростимуляции. Длительность лечения пациентов электростимуляциями в обеих группах составила 3,5 лет. Результаты лечения приведены в таблице.
Таблица
Результаты лечения эпилепсии электростимуляцией блуждающих нервов (способом-прототипом) и электростимуляцией нервов синокаротидной рефлексогенной зоны по способу Карашурова С.Е. - Берснева В.П.
Результаты лечения (через 3,5 года после операции и начала электростимуляций)
Электростимуляция блуждающего нерва (способ-прототип) (18 больных)
Электростимуляция нервов синокаротидной рефлексогенной зоны (28 больных)
Снижение частоты больших припадков в месяц, в среднем (в … раз)
1,5±0,02
3,8*±0,04
Снижение продолжительности больших припадков, в среднем (в … раз)
1,2±0,02
4,0*±0,04
Снижение частоты малых припадков в месяц, в среднем (в … раз)
2,2±0,03
5,5*±0,04
Снижение продолжительности малых припадков, в среднем (в … раз)
1,7±0,02
3,6*±0,04
Снижение потребности в основных противосудорожных препаратах, в среднем (в … раз)
1,4±0,02
2,7*±0,03
Увеличение продолжительности ремиссии заболевания в … раз
1,6±0,02
3,3*±0,04
Примечание: * - достоверное отличие показателей (p<0,05)
Как видно из таблицы, противосудорожный эффект электростимуляции нервов синокаротидных рефлексогенных зон выразился в значительном урежении частоты приступов эпилепсии, а также в снижении их продолжительности.
Источники информации
1. Формулярный подход к назначению антиэпилептических препаратов в нейропедиатрии // Методическое пособие для врачей, под редакцией акад. РАМН А.А.Баранова. - Государственное учреждение Научный центр здоровья детей Российской академии медицинских наук, - г.Москва. - 2003. - 28 с.
2. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология с элементами нейрофизиологии - М. Медицинское информационное агентство, - 2002, - 410 с.
3. Richard S. Me Lachlan. Suppression of interictal spikes and seizures by stimulation of the vagus nerve // Epilepsia. - 1993. - N34 (5). - P.918-923.
4. J. Wheless W., Baumgartner J, Maggio B. Complication of vagus nerve stimulation // Epilepsia. - 1999. - Vol 40. - Suppl.2 - P.91.
5. Moruzzi G. L'epilipsie experimentale. Hermann, Paris, 1950.
6. Сигуа О.А. Роль каротидного синуса в возникновении и подавлении судорожных пароксизмов в эксперименте // Труды Института клинической и экспериментальной неврологии Грузинской ССР. - 1967. - Том 4. - С.53-62.
7. Аничов С.В., Беленький М.Л. Фармакология хеморецепторов каротидного клубочка. - Л. - 1962.
8. Никулин Г.М. О патологической гистологии каротидных желез: Дисс. канд. мед. наук. - Ростов-на-Дону. - 1966.