Тройнично-кардиальный рефлекс в хирургии травм средней зоны лица

ТРОЙНИЧНО-КАРДИАЛЬНЫЙ РЕФЛЕКС В ХИРУРГИИ ТРАВМ СРЕДНЕЙ ЗОНЫ ЛИЦА

Шевченко Ю.Л., Епифанов СА, Балин В.Н., Апостолиди К.Г., УДК: 617.52-089:616.8-009.81

Мазаева Б.А.

Национальный медико-хирургический Центр им. Н.Н. Пирогова

Резюме

Описаны анатомия и патофизиология тройнично-кардиального рефлекса в хирургии травм средней зоны лица. Показана роль Н.И. Пирогова в изучении этой проблемы.

Ключевые слова: тройнично-кардиальный рефлекс, травма лица, хирургия.

TRIGEMINAL-CARDIAL REFLEX IN THE SURGERY OF TRAUMA MIDFACE

Shevchenko Yu.L., Epifanov S.A., Balin V.N., Apostolidi K.G., Mazaeva B.A.

Describes the anatomy and pathophysiology of trigeminal reflex-cardial surgery in injuries of the midface. The role of the N.I. Pirogov in studying this problem.

Keywords: trigeminal-cardial reflex, facial trauma and surgery.

Нарушение сердечной деятельности, артериальная гипотензия, апное и гастроэзофагальный рефлюкс как проявление тройнично-кардиального рефлекса (trige-mincardiac reflex, TCR) впервые описано Kratschmer в 1870 г. (Kratschmer, 1870) при раздражении слизистой носа у экспериментальных животных. Позднее в 1908 г., Aschner и Dagnini описали глазнично-кардиальный рефлекс (oculocardiac reflex, OCR). Однако, большинство клиницистов рассматривают глазнично-кардиальный рефлекс, как первоначально описанный переферический подтип тройнично-кардиального рефлекса (Blanc, et al., 1983).

Однако, с уверенностью можно сказать, что еще в 1854 году Н.И. Пирогов предопределил и анатомически обосновал развитие рефлекса. Подробное описание вегетативной иннервации глазного комплекса он изложил в своем труде - «Anatomia topographica sectionibus, per corpus humanum congelatum triplicedirectione ductis, illustrate» - «Топографическая анатомия, иллюстрированная разрезами, проведенными через замороженное тело человека в трех направлениях»: «... кроме глазного яблока и его влагалища, глазница содержит: ... цилиарный ганглий, расположенный у наружной стороны глазного нерва и прикрытый мышцами - поднимающей верхнее веко и прямой наружной глазной; он снабжен тремя корнями (коротким или глазодвигательным, длинным или назоцилиарным и трофическим или симпатическим); цилиарные ветви того же ганглия.», «.глаз, возбужденный силой нервов ресничного ганглия, воспринимает внешние раздражители.» (рис. 1).

В 1977 Kumada et al. (Kumada, et al., 1977) описали подобные рефлексы при электрической стимуляции тройничного комплекса у лабораторных животных. В 1999 г. анестезиологом Schaller et al. (Schaller, et al., 1999) первоначально описан центральный тип тройнично-кардиального рефлекса, после раздражения центральной части тройничного нерва во время операции в области мостомозжечкового угла и ствола головного мозга. Именно тогда Schaller объединил концепцию центрального и

переферического афферентного раздражения тройничного нерва, которая признается по настоящее время, хотя подробные анатомические обоснования изложены в труде Н.И. Пирогова.

Определение

Тройнично-кардиальный рефлекс может быть определен как снижение частоты сердечных сокращений и падение артериального давления более чем на 20% от базовых значений при хирургических манипуляциях в области ветвей тройничного нерва ^ЛаИег, et а1., 2007). Разделяют центральный и переферический тип тройнично-кардиального рефлекса, анатомической границей является тройничный (Гассеров) узел. Центральный тип развивается при хирургических

Рис. 1. «Ледяная анатомия » Н.И. Пирогова - вегетативная иннервация глаза

манипуляциях у основания черепа. Переферический тип в свою очередь подразделяется на офтальмо-кар-диальный рефлекс (ophthalmocardiac reflex - OCR) и верхне-нижнечелюстной кардиальный рефлекс (ma-xillomandibulocardiac reflex - MCR), такое деление в основном обусловлено зоной хирургических интересов различных специалистов.

Этиология и патогенез

Стимуляция любой ветви тройничного нерва вызывает афферентный поток сигналов через тройничный узел к чувствительному ядру тройничного нерва, пересекая эфферентные пути от моторного ядра блуждающего нерва. Эфферентные пути содержат волокна, иннервиру-ющие миокард, что в свою очередь замыкает рефлекторную дугу (Lang, et al.,1991, Schaller, 2004). (Рис. 2).

Риски и предпосылки развития тройнично-кардиального рефлекса

Общими предпосылками для развития рефлекса являются гиперкапния, гипоксия, «поверхностная» анестезия, молодой возраст, а также длительное воздействие внешних раздражителей на нервное волокно. Наличие большого количества внешних раздражителей, таких как механическая компрессия, химические интра-операционные растворы (H2O2 3%), длительный прием обезболивающих препаратов способствуют дополнительной сенсибилизации нервного волокна и развитию кардиальных проявлений рефлекса (Schaller, et al., 2009, Spiriev, et al., 2011).

Клинические проявления

Клинические проявления тройнично-кардиального рефлекса связаны с высоким риском развития жизнеу-грожающих состояний, таких как брадикардия и кульминацией брадикардии - асистолии, а также развития асистолии без предшествующей брадикардии или апноэ (Campbell, et al., 1994, Schaller, 2004). Материалы и методы клинического обследования

Под наблюдением находились 126 пациентов с травматической деформацией скулоносоорбитального комплекса. Среди пострадавших: мужчин - 99 (78,5%), женщин - 27 (21,5%) в возрасте от 19 до 74 лет.

Автотравма, как причина повреждения, зарегистрирована у 45 (35,7%) пострадавших, бытовая травма - 66 (52,3%), спортивная - 11 (9%), огнестрельная - 4 (3%). У 54 (42,8%) пациентов ранее проведено оперативное лечение в других лечебных учреждениях.

По данным компьютерной томографии деформация нижней стенки и нижнего края орбиты определялась у 78 (62%) пациентов, деформация нижней, внутренней стенки, носовых костей и скуловой кости - 26 (20,6%), нижней, наружной стенки и скуловой кости - 17 (13,5%), сочетание повреждения нижней, внутренней, наружной стенок орбиты, костей носа и скуловой кости - 5 (3,9%) пострадавших.

Рис. 2. Анатомо-физиологическая схема строения тригемено-кардиального рефлекса: аффрерентный путь (V) от тройничного узла к чувствительному ядру (1) тройничного нерва, эфферентный путь (1-2) к двигательному ядру Блуждающего нерва, X - парасимпатические волокна буждающего нерва к миокарду. А - ядро ствола головного мозга, Ь - каудальное ядро тройничного нерва, с - дорсальный спинномозговой тракт, d - ростральные отделы продолговатого мозга

У 102 (80,9%) пациентов диагностированы рентгенологические признаки посттравматической деформации подглазничного отверстия.

Все пациенты предъявляли жалобы на парестезии различной степени выраженности в области иннервации второй ветви тройничного нерва на стороне повреждения.

Хирургическое лечение проведено 126 больным. В клинической практике мы придерживались концепции, предложенной в «Центральном научно-исследовательском институте стоматологии и челюстно-лицевой хирургии», о том, что деформация глазничного комплекса является динамическим процессом, возникающим в момент травмы и развивающимся с течением времени (А.С. Караян 2008). Однако, по нашему мнению, хирургическая тактика при формирующихся и сформированных деформациях орбиты принципиально не различается. В связи с этим, пострадавшие разделены на две клинические группы: а) с острой травмой скулоорбитального комплекса (до 4-х недель) - 48 (38%) больных, б) последствиями травм (свыше 4-х недель) - 78 (62%).

По характеру выполненных оперативных вмешательств больные распределены на две группы: основная - оперативные вмешательства с использованием средств

интраоперационного контроля (эндоскопической техники и интраоперационной навигации), и группа сравнения - без использования средств интраоперационного контроля. У пациентов с последствиями травм лицевого скелета с признаками нейропатии выполняли декомпрессию подглазничного нерва в месте его выхода, а также на протяжении подглазничного канала с использованием интраоперационной навигации.

Наблюдение в послеоперационном периоде осуществлялось в течение первых трех месяцев практически за всеми пациентами - 126 (100%). В отдаленном периоде (6 месяцев - 2 года) обследовано 88 (70%) оперированных. С иногородними пациентами поддерживалась связь по электронной почте (данные КТ, фотографии, заключение офтальмолога пересылали в электронном виде).

В качестве интраоперационного сопровождения хирургических вмешательств у пациентов основной группы использовали навигационную станцию Vector Vision2 (Brain LAB, Германия) и эндоскопическую технику фирмы «Karl Storz» (Германия).

В качестве традиционного метода лечения пострадавших с травмой скулоорбитального комлекса в острый период использовали комбинированный доступ к стенкам орбиты по верхнему веку, субцилиарный (с целью высвобождения ущемленной параорбитальной клетчатки) и внутриротовой (для репозиции костных структур орбиты с их синтезом титановыми минипла-стинами). Санацию верхнечелюстной пазухи сочетали с ревизией естественного соустья и при необходимости с наложением соустья в нижний носовой ход, в качестве временной опоры нижней стенки орбиты использовали баллонный катетер. У больных основной группы выполняли аналогичные доступы к поврежденным структурам, дополнительно проводили репозицию внутренней стенки орбиты трансназальным способом и ревизию подглазничного отверстия и одноименного канала под контролем эндовидеотехники с использованием интраоперационной навигации.

У пациентов с последствиями травм скулоорби-тального комплекса при планировании оперативного вмешательства традиционно изготавливали стереолито-графическую модель. Для визуализации стенок орбиты использовали аналогичные доступы, как и у больных в острый период травмы. Концепция хирургического лечения заключалась в восстановлении костных стенок орбиты с использованием имплантатов или трансплантатов и высвобождении ущемленного подглазничного нерва из окружающих костных структур и рубцовой ткани. У пациентов основной группы дополнительно под контролем навигационной станции и эндоскопической техники выполняли остеотомию внутренней стенки орбиты и ее репозицию трансназальным способом, а также ревизию подглазничного отверстия и подглазничного канала.

Клиническое обследование наряду с оценкой локального и офтальмологического статусов включало в себя:

оценку неврологического статуса и данных компьютерной томографии.

Локальный неврологический статус оценивали с помощью прибора PARKELL 0624 (рис. 3) при погрешности в измерении амплитуды тока не более 5%, (ф. Parkell Ele-ktronics Division, США) по методикам Л.Р. Рубина (1955, 1976), В.И. Яковлевой (1994) и R. Sigal (2004).

Измеряли электропотенциалы кожи лица в 3 точках (в проекции подглазничного отверстия, в области крыла носа и верхней губы) по оригинальной методике. Результаты измерения в каждой точке суммировали и вычисляли среднее значение. Электропотенциалы (ЭП) кожи лица 25-35 мкА свидетельствует о нейропраксии - временном прекращении проводимости нерва без потери непрерывности структуры осевоцилиндрических отростков (повреждение миелиновой оболочки за счет компрессии костным фрагментом, гематомой или вследствие отека). ЭП кожи лица 36-60 мкА свидетельствует о дегенерации сегмента нерва вследствие прекращения его проводимости (повреждение миелиновой оболочки и осевых структур за счет компрессии костным фрагментом). ЭП кожи лица 61-150 мкА свидетельствует о полном прекращении проводимости нервного ствола (таб. 1).

В нашей практике мы наблюдали 9 проявлений трой-нично-кардиального рефлекса с критическим снижением уровня ЧСС до 20 уд/мин. Из них 1 пациент из основной группы и 8 пациентов группы сравнения, без использования средств интраоперационного контоля.

Клинический пример 1.

Пациент К. поступил в клинику челюстно-лицевой хирургии по поводу: «Посттравматической деформации скулоносоорбитального комплекса слева, травматической нейропатии II ветви тройничного нерва слева». С жалобами на нарушение носового дыхания, чувство «онемения» губы и крыла носа слева, нарушение зрения, проявляющееся в виде диплопии при взгляде в право и вверх. Из анамнеза известно, что травму получил в результате ДТП около 7 месяцев назад.

На момент осмотра общее состояние удовлетворительное, при физикальном обследовании патологических изменений не выявлено. АД 125 и 75 мм рт.ст., ЧСС 73 уд./мин. Признаков лабильности вегетативной нервной системы не определяется.

Рис. 3. Аппарат PARKELL 0624

Табл. 1.

Группа Период наблюдения Число наблюдений Средне ± стандартное отклонение

Основная До операции 64 35-65

Ближайший послеоперационный период (1-3 месяца) 64 до 25

Отдаленный период наблюдения (6 месяцев - 2 года) 53 до 20

Сравнения До операции 62 35-65

Ближайший послеоперационный период (1-3 месяца) 62 до 45

Отдаленный период наблюдения (6 месяцев - 2 года) 49 до 35

Офтальмологический статус: гипофтальм слева - 5 мм, энофтальм слева - 4 мм, диплопия при взгляде вверх и вправо, острота зрения OD = OS = 1.0, данных за повреждение глазного яблока не обнаружено. При ультразвуковом исследовании глазного яблока - патологических изменений не выявлено. Отмечается ограничение подвижности левого глазного яблока при подъеме вверх и отведении вправо.

ЭП кожи лица в области парестезии достигали 45мкА, что подтверждает частичное нарушение функции нерва с различной степенью раздражения нервного ствола.

На компьютерной томограмме костей черепа определяется посттравматическая деформация скуло-

носоорбитального комплекса слева, признаки стеноза костными фрагментами подглазничного канала слева, что подтверждено данными электрофизиологических исследований и является непосредственной причиной нейропатии II ветви тройничного нерва (рис. 4).

Субцилиарным и внутриротовым доступом произведена ревизия нижней стенки левой орбиты. Определяется значительная деформация в области нижнего края орбиты и подглазничного отверстия с признаками ущемления подглазничного сосудисто-нервного пучка. Выполнено высвобождение ствола подглазничного нерва из окружающих рубцово-деформированных структур. С целью декомпрессии подглазничного нерва в одноименном канале выполнена остеотомия костных структур (рис. 5).

При репозиции костных структур и попытке декомпрессии подглазничного нерва отмечено резкое падение ЧСС до 32 уд./мин., продолжающееся около 5 с, что потребовало прекращения проведения хирургических манипуляций и внутривенного введения атропина сульфата 1 мл. В течение последующих 10-15 с ЧСС нормализовалось до отметки в 70-73 уд./мин. Повторная попытка репозиции костных структур также вызвала падение ЧСС до 42 уд./мин., которое нормализовалось самостоятельно в течение 5 с. Принято решение о проведении проводниковой анестезии раствором артикаина 2%-1,7 мл с адреналином 1:100000 у основания овального отверстия. После проведения проводниковой анестезии значимого падения ЧСС мы не наблюдали. Произведена мобилизация и ревизия подглазничного нерва на всем протяжении. Костные фрагменты репонированы в анатомическое положение и фиксированы титановыми минипластинами (рис. 6).

Снижения уровня артериального давления мы не наблюдали и оно сохранялось на протяжении всй операции лечения на уровне 110 и 70 мм рт.ст.

Раны ушиты отдельными узловыми швами. Гемостаз выполняли по ходу оперативного лечения.

На контрольных компьютерных сканограммах, выполненых через 14 дней после операции, признаков смешения репонированных костных фрагментов не определяется (рис. 7).

Восстановление чувствительности последовало через 2 недели после операции. ЭП кожи лица не превышали 15 мкА. Частота сердечных сокращений на момент контрольного осмотра составляла 70-75 уд./мин. Устранена диплопия при взгляде вверх и вправо.

Пациент Г. поступил в клинику челюстно-лицевой хирургии по поводу: «Посттравматической деформации скулоорбитального комплекса слева, травматической нейропатии II ветви тройничного нерва слева». С жалобами на нарушение чувствительности в области верхней губы и крыла носа слева, нарушение зрения, проявляющееся в

виде диплопии при взгляде вверх. Из анамнеза известно, что травму получил в результате ДТП около 7 лет назад. Больному в 2011г. проведено оперативное лечение: реконструкция нижней стенки левой орбиты расщепленным аутокостным трансплантатом со свода черепа.

На момент осмотра общее состояние удовлетворительное, при физикальном обследовании патологических изменений не выявлено. АД 110 и 70 мм рт.ст., ЧСС 60 уд/мин. До реконструктивного лечения нижней стенки орбиты слева ЧСС составляла около 80 уд./мин., АД 120 и 80 мм рт.ст.

Офтальмологический статус: гиперофтальм слева - 2 мм, энофтальм не определяется, диплопия при взгляде вверх, острота зрения OD = OS = 1.0, данных за повреждение глазного яблока нет. При ультразвуковом исследовании глазного яблока - патологических изменений не выявлено. Отмечается ограничение подвижности левого глазного яблока при подъеме вверх.

ЭП кожи лица в области парестезии достигали 37мкА, что подтверждает частичное нарушение функ-

Рис. 5. Рубцовая деформация мягкотканных структур и костная деформация в области подглазничного канала (а), остеотомия костных структур в области подглазничного канала

Рис. 6. Состояние после репозиции и фиксации костных фрагментов титановыми минипластинами

Рис. 7. Контрольные сканограммы пациента К. После оперативного лечения

ции нерва с различной степенью раздражения нервного ствола.

На компьютерной томограмме костей черепа определяется состояние после реконструкции нижней стенки левой орбиты с признаками частичной резорбции костного аутотрансплантата, рентгенологическая картина деформации подглазничного канала слева, что подтверждено данными электрофизиологических исследований и является непосредственной причиной нейропатии II ветви тройничного нерва (рис. 8).

Фиксирующая титановая пластина в результате резорбции костного материала и массивной рубцовой деформации прилежит к глазному яблоку и нижней прямой мышце глаза, очевидно хроническая травма вызывает ее атрофию. Мы провели тест: измерение ЧСС в спокойном состоянии при взгляде прямо - 60 уд./мин. и при взгляде вверх, при этом мы наблюдали урежение ЧСС - 51 уд./мин., смещение парабульбарной клетчатки при взгляде вверх, очевидно, способствует раздражению ресничного узла, что обусловило падение ЧСС (рис. 9).

Субцилиарным и внутриротовым доступом произведена ревизия нижней стенки левой орбиты. Определяется частичная резорбция аутокостного материала и признаки рубцовой деформации подглазничного сосудисто-нервного пучка. Выполнено высвобождение ствола подглазничного нерва из окружающих рубцово-деформированных структур. Удалены фиксирующие винты и минипластина (рис. 10).

С целью декомпрессии подглазничного нерва в одноименном канале выполнена остеотомия костных структур и его ревизия со стороны верхнечелюстной пазухи (рис. 11).

При репозиции костных структур отмечено резкое падение ЧСС до 30 уд./мин., продолжающееся около 5 с, что потребовало прекращения проведения хирургических манипуляций и внутривенного введения атропина сульфата 1 мл. В течение последующих 10-15 с ЧСС нормализовалась до отметки в 70 уд./мин. Принято ре-

Рис. 9. Схема парасимпатической иннервации: расположение ресничного узла

шение о проведении проводниковой анестезии раствором артикаина 2%-1,7 мл с адреналином 1:100000 у основания овального отверстия. После проведения проводниковой анестезии значимого падения ЧСС мы не наблюдали. Произведена мобилизация и ревизия подглазничного нерва на всем протяжении. Костные фрагменты установлены в анатомическое положение и фиксированы титановой сеткой (рис. 12).

Восстановление чувствительности последовало через 3 недели после операции. ЭП кожи лица не превы-

шали 20 мкА. Частота сердечных сокращений на момент контрольного осмотра составляла 70 уд./мин. Устранена диплопия при взгляде вверх.

Заключение

Представленные результаты нейродиагностики в различные периоды хирургического лечения свидетельствуют о том, что большая часть пациентов с травмой лицевого скелета как в остром периоде травмы, так и при сформированной деформации имеют потенциальный риск развития жизнеугрожающего тройнично-кардиаль-ного рефлекса во время хирургического лечения травм средней зоны лица.

ЭП кожи лица 35-60 мкА свидетельствуют о компрессии или частичном повреждении нервного волокна, что требует обязательного интраоперационного проведения проводниковой анестезии в области хирургических манипуляций.

Предложенная методика хирургического лечения больных с травмой скулоносоорбитального комплекса с применением эндоскопической техники и интраопера-ционной навигации позволяет устранить посттравма-

Рис. 10. Этап хирургического лечения: удаление титановой минипластины, высвобождение подглазничного сосудисто-нервного пучка

Рис. 11. Этап хирургического лечения: остеотомия костных фрагментов, эндоскопическая ревизия верхнечелюстной пазухи

Рис. 12. Расположение подглазничного сосудисто-нервного пучка

тический неврит без дополнительной травмы нервного волокна, о чем свидетельствуют показатели электрофизиологической диагностики.

Введен в клиническую практику электрофизиологический тест определения степени потери чувствительности в зоне иннервации тройничного нерва на пораженной стороне, что позволяет спланировать вид и характер обезболивания при хирургических манипуляциях.

Эндоскопические технологии в комбинации с интра-операционной навигацией и электрофизиодиагностикой в хирургии травматических повреждений подглазничного нерва, позволяют при минимальной операционной травме добиться полного функционального восстановление нейростатуса в 97%.

Литература

1. Караян А.С. Клинико-анатомическое обоснование безопасности использования коронарного доступа при лечении посттравматических дефектов и деформаций скулоносоглазничного комплекса / А.С. Караян, В.М. Безруков, Е.С. Кудинова // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии.

- 2002. - № 4. - С. 29-30.

2. Сысолятин П.Г. Эндоскопические технологии в челюстно-лицевой хирургии / П.Г. Сысолянтин, М.Н. Мельников, С.П. Сысолятин // Стоматология. - 2000.

- № 1. - С. 46-50.

3. Шевченко Ю.Л. От «Ледяной анатомии» до компьютерной томографии - Актовая речь к 150-летию со дня издания Н.И. Пироговым «Иллюстрированной топографической анатомии распилов, произведенных в трех измерениях через замороженное человеческое тело». - М., 2009.

4. Alex M. Greenberg Craniomaxillofacial Reconstructive and Corrective Bone Surgery: Principles of Internal Fixation Using AO/ASIF Technique / Edition 1 by Alex M. Greenberg, Joachim Prein, - 2002. - Springer-Verlag New York, LLC.

5. Day RH. Diagnosis and treatment of trigeminal nerve injuries. //J Calif Dent Assoc 1994; P 48-51.

6. Schaller B., Cornelius J.F., Prabhakar H., Koerbel A., Gnanalingham K., Sandu N., Ottaviani G., Filis A. & Buchfelder M. (2009a). The trigemino-cardiac reflex: an update of the current knowledge. // J Neurosurg Anesthesiol, P 187-95.

7. Schaller B. (2004). Trigeminocardiac reflex. A clinical phenomenon or a new physiological entity//J Neurol, 251, 6, (Jun), P 658-65.

8. Lang S., Lanigan D.T. & van der Wal M. (1991). Trigeminocardiac reflexes: maxillary and mandibular variants of the oculocardiac reflex. / /Can J Anaesth, 38, 6, (Sep), P 757-60.

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70 e-mail: nmhc@mail.ru