Синдром ацетонемической рвоты у детей с острой инфекционной патологией ЖКТ

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1

spp. и Salmonella spp., выделенных из кишечника взрослых больных, госпитализированных в стационар с диагнозом «острая кишечная инфекция».

Чувствительность микроорганизмов к ампициллину/AM, цефотаксиму/CFM, цефтриаксону/CFN,

цефтазидиму/CFD, хлорамфениколу/CL, амикацину/AN, ципрофлоксацину/C/P определяли диско-диффузионным методом в соответствии со стандартами NCCLS.

Контроль качества определения чувствительности проводили с использованием штаммов Escherichia coli ATCC 25922 и ATCC 35218.

Результаты и обсуждение. Всего за период с 2007 по 2009 годы было выделено 44 штамма шигелл (23 -Sh.flexneri и 21 - Sh.sonne) и 491 штамм сальмонелл (426 - S.enteritidis, 23 - S.typhimurium), которые сохраняли высокую чувствительность к достаточно широкому спектру антибиотиков, используемых в стационарах: цефалоспоринам (97,8% штаммов сальмонелл, 100% штаммов шигелл), аминогликозидам 91,7% и 90,9% соответственно), фторхинолонам (97,3-98,3%). К сожалению, резистентность основных возбудителей ОКИ к ампициллину (72,7% у сальмонелл и 4,5% у шигелл) исключает этот препарат из протоколов лечения острых диарей с клиникой дистальных колитов. Препаратами резерва в лечении тяжелых форм шигеллезов остаются фторированные хинолоны, чувствительность к ним определялась у 98,3% штаммов. Множественная устойчивость к антибактериальным препаратам в нашем исследовании была выявлена только в одном случае -S.typhimurium с фенотипом резистентности

AM/CFN/CFD/CL. Один штамм S.enteritidis был нечувствителен к трем антибиотикам (фенотип AM/AN/CL).

Таким образом, анализ современной клиникоэпидемиологической ситуации подтвердил

доминирование шигелл и сальмонелл в качестве основной этиологической инвазивных диарей. Вопреки бытующему мнению о значительном росте резистентности классических возбудителей кишечных инфекций к основным антимикробным препаратам, наши данные показывают, что такого рода тенденция не наблюдается в отечественной практике: по-прежнему

шигеллы и сальмонеллы, вызвавшие внебольничную дизентерию или сальмонеллез чувствительны к антибиотикам основных групп, применяемым в стационарах.

300. СИНДРОМ АЦЕТОНЕМИЧЕСКОЙ РВОТЫ У ДЕТЕЙ С ОСТРОЙ ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ЖКТ

Халиуллина С.В.

Казанский государственный медицинский университет, Казань

Известно, что синдром ацетонемической рвоты (САР) достаточно часто регистрируется у детей с острыми кишечными инфекциями (ОКИ).

Провоцирующими кетоз факторами, являются нарушение функции ЖКТ, обусловленное самим инфекционным процессом; недостаточное поступление углеводов с пищей, как следствие снижения аппетита при инфекционно-токсическом синдроме; стресс, испуг, психоэмоциональное напряжение, связанные с госпитализацией и пр. Увеличение количества кетоновых

тел в крови способствует более тяжелому течению инфекции, усиливая проявления кишечного, абдоминального, инфекционно-токсического синдромов. Частая упорная рвота, сопровождающая вторичный ацетонемический синдром провоцирует расстройства водно-электролитного и кислотно-основного равновесия и, как следствие этого, развитие токсикоза с эксикозом, метаболического ацидоза.

Целью исследования явилось изучение клинических особенностей острой кишечной инфекции (ОКИ) у детей, в зависимости от наличия или отсутствия САР. На базе ДИБ г.Казани проводилось клинико-лабораторное наблюдение за 291 ребенком с диагнозом ОКИ. У 86 (41,95%) из них регистрировали САР, который лабораторно подтверждался кетонурией, изменением показателей КОС в виде метаболического ацидоза. Вторую (контрольную) группу составили дети с ОКИ без кетоацидоза. Группы были репрезентативны по возрасту и полу.

Ацетонемический синдром, так же как и ОКИ чаще всего возникает у детей раннего возраста. В нашем исследовании количество детей от 1 до 3 лет в первой группе составило 69,8%, во второй - 54,7%. Достаточно часто кетоацидоз развивается на фоне ротавирусной инфекции. У 46,5% пациентов регистрировали ацетонемическую рвоту в сочетании с ротавирусным гастроэнтеритом. САР может манифистировать одновременно с клиникой вирусой диареи (у 67,6%), реже усиливает уже имеющуюся симптоматику (21,3%). У 12,1% госпитализированных клиника кетоацидоза предшествовала диарейному синдрому. Среднетяжелые формы ОКИ регистрировались в обеих группах с одинаковой частотой (97,7% и 98%). Топический диагноз у большинства больных расшифровывался как гастроэнтерит (88,4% и 77%). У 38,4% детей первой группы и у 34,1% детей второй - регистрировали преимущественно изотонический тип обезвоживания I-II степени.

В большинстве случаев клиническими проявлениями синдрома ацетонемической рвоты были: повторная рвота (70,8%), в т.ч. у 29,2% - многократная; вялость, сонливость (у 100%); запах ацетона изо рта (у 48,7%). Длительность лихорадочного периода при ОКИ с САР составила в среднем 4,04 дня. Половина детей жаловалась на боли в животе (41,7%), метеоризм - у 33,3%. Жидкий стул до 10 раз в сутки наблюдали у 70,8% больных, больше 10 раз - у 29,2% госпитализированных.

Статистически значимых различий между группами выявлено не было. Вероятно, это обусловлено небольшим количеством обследованных детей. Кроме того, сходство клинической симптоматики значительно затрудняет дифференциальную диагностику данных патологических состояний, а поздняя госпитализация на фоне проводимой регидратационной терапии не позволяет лабораторно подтвердить диагноз

кетоацидоза. Таким образом, высокая частота САР,

сопровождающего острые кишечные инфекции,

определяет необходимость включения коррекции

данного состояния в общую тактику терапии инфекционных диарей у детей.

301. ТРЕМАТОДЫ ЧЕЛОВЕКА: ОПИСТОРХОЗ И ПСЕВДАМФИСТОМОЗ.

193