Эффекты местного применения анксиолитика в комплексном лечении экспериментального пародонтита

© ВАСИЛЬЕВА Л.С., МОЛОКОВ В.Д., ИВАНОВА Н.И., ИВАНОВ К.Б. - 2014 УДК 616.314.17311.2-022-08

ЭФФЕКТЫ МЕСТНОГО ПРИМЕНЕНИЯ АНКСИОЛИТИКА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТА

Людмила Сергеевна Васильева, Владислав Дмитриевич Молоков, Наталья Ильясовна Иванова, Константин Борисович Иванов

Резюме. Цель исследования - оценка динамики экспериментального пародонтита в процессе комплексного лечения, включающего местное применение анксиолитика селанк. Пародонтит моделировали 96 взрослым белым крысам, которых разделили на 3 группы: контрольная группа не получала лечения, группа сравнения получала антибиотик, основная группа получала 3 суток антибиотик, а затем анксиолитик селанк. Ткани пародонта исследовали морфологическими методами сразу после окончания моделирования пародонтита (нулевой срок), затем через

3, 7, 14 и 21 сутки от 8 животных на каждый срок наблюдения. Показано, что в группе сравнения воспаление быстро купировалось, а восстановительные процессы имели высокую активность. В основной группе лейкоцитарная инфильтрация удерживалась на низком уровне, вторичная альтерация тканей ограничивалась и увеличивалась их сохранность.

Ключевые слова: пародонтит, анксиолитики, селанк, воспаление, экспериментальное исследование.

EFFECTS OF LOCAL APPLICATION OF ANXIOLITK IN THE MEDICATION OF EXPERIMENTAL PARODONTITIS

L.S. Vasilieva, V.D. Molokov, N.I. Ivanova, K.B. Ivanov

Summary. The purpose of research - an estimation of dynamics of experimental parodontitis during the complex medication including local application anxiolitic Selank. Parodontitis was modelled to 96 adult white rats. Control group of rats did not get the medication, the group of comparison got an antibiotic, the basic group got an antibiotic for 3 days, and then it got anxiolitic Selank. Parodont tissues investigated by morphological methods right after the termination of parodontitis modelling (zero term), then in 3, 7, 14, 21 day from 8 animals for each term of supervision. It is shown, that in group of comparison the inflammation was quickly stoped, and regenerative processes had high activity. In the basic group the leucocytic infiltration was saved on a low level, secondary tissue alteration was limited and tissue safety increased.

Key words: parodontitis, anxiolitics, selank, an inflammation.

Хронический генерализованный пародонтит (ХГП) принадлежит к числу самых тяжелых заболеваний па-родонта и занимает первое место как причина потери зубов в результате значительного нарушения функций зубочелюстной системы из-за резорбции костной ткани и гибели удерживающего аппарата. По нашим данным [3] и данным литературы [4] у больных ХГП существенно снижается качество жизни, может возникать тревожное состояние, бессонница, депрессия, что вынуждает таких пациентов принимать анксиолитики. В связи с этим, актуализируется вопрос о действии анксиолити-ков на ход воспалительного процесса в пародонте.

Из предлагаемых фармацевтической промышленностью анксиолитиков наше внимание привлек препарат пептидной природы - гептапептид, получивший наименование селанк. По последним сведениям, этот препарат обладает не только противотревожным действием, но и дает хорошие результаты при лечении язвенной болезни желудка [5]. Эти данные дают основания предположить, что прием селанка не противопоказан при ХГП и даже может оказаться эффективным в комплексном лечении этой патологии.

Цель проведенного исследования заключалась в оценке динамики экспериментального пародонтита в процессе комплексного лечения, включающего местное применение анксиолитика селанк.

Материалы и методы

Эксперимент проведён на 96 белых крысах-самках массой 150-170 г. Содержание и уход за животными соответствовали ГОСТ Р 5025892. Экспериментальные исследования проводились согласно правилам лабораторной практики при проведении доклинических исследований в РФ (ГОСТ З 51000.3-96 и 51000.4-96). Были соблюдены этические принципы проведения медицинских

исследований, изложенные в Хельсинской декларации Всемирной медицинской ассоциации (1964 г.).

Пародонтит моделировали по методике А.И. Воложина [2] путём наложения шёлковой лигатуры под десну восьмиобразно, вокруг шеек нижних резцов. Лигатуру фиксировали к десне двумя швами на 7 суток. После снятия лигатуры 40 крысам не проводили лечение (контрольная группа), 32 крысам (подопытная группа сравнения) в течение 21 суток проводили лечение трансмембранным диализом антибиотика (смеси из 30% раствора линкомицина гидрохлорида и димексида в соотношении 1: 9) в количестве 0,34 мл по 20 минут ежедневно,24 крысам (подопытная основная группа) в течение трех суток проводили антибиотикотерапию (трансмембранный диализ), а затем в течение следующих 18 суток проводили лечение препаратом Селанк методом трансмембранного диализа в количестве 0,34 мл по 20 мин. ежедневно. Другие приемы лечения пародонтита, в том числе кюретаж пародонтальных карманов, у подопытных животных не использовали для объективизации оценки действия испытуемых препаратов. Для морфологического исследования брали фрагмент нижней челюсти, включающий нижние резцы и участок десны между ними. Срезы окрашивали пикрофукси-ном по Ван-Гизону и проводили морфометрию по Г.Г. Автандилову [1] с использованием окулярной сетки и системы анализа изображения (микроскоп «Olympus CX41», программное обеспечение «ImageScope Color»). Измеряли в % объёмную долю лейкоцитарной инфильтрации, расширенных сосудов, экссудата, нерезорби-рованных костных отломков, новообразованного (незрелого) коллагена и тканей пародонта, имеющих нормальную структуру (сохраненных и восстановленных). Материал для исследования брали сразу после снятия лигатуры (нулевой срок), затем через 3, 7, 14 и 21 сутки от 8 животных на каждый срок наблюдения.

Лечение ЛИНИОМИЦИНОМ

Антч&иотик {3 сут)+ Селанк

Рис. 1. Динамика экспериментального пародонтита у животных, протекающего без лечения, при лечении диализом линкомицина и в условиях комплексного лечения сначала диализом линкомицина, затем диализом препарата Селанк.

зованного коллагена увеличивалось до максимального значения (в 1,4 раза, р<0,05) и составляло 53,6±3,3%. Вдоль альвеолярной кости, по границе с периодонтом, видно наслоение новой костной ткани. В остальных тканях пародонта тоже сохранялись воспалительные явления, но они были выражены слабее.

Таблица 1

Структура тканей пародонта в динамике экспериментального пародонтита при лечении антибиотиком и препаратом селанк

Результаты исследования представлялись в виде средней величины (М) и стандартной ошибки средней (т). Полученные данные имели нормальное распределение, обработаны параметрическими методами с использованием критерия Стьюдента, различия считались статистически значимыми при р<0,05.

Результаты и обсуждение

У всех животных после снятия лигатуры наибольшее повреждение тканей наблюдалось в верхней трети пародонта, где лейкоцитарный инфильтрат составлял более половины объема тканей десны (54,7±5,8%), а тканей с нормальной структурой было всего 19,6±2%. Вместе с тем, расширенных, преимущественно, полнокровных сосудов регистрировалось больше всего в нижней трети пародонта (5,4±1,2%), а полостей с экссудатом - в средней трети (18,6±1,1%). Костная ткань сильнее разрушалась в области дна зубной альвеолы и верхушек альвеолярных отростков, нерезорбированных костных фрагментов в этих участках регистрировалось 1,2±0,9% и 0,8±0,3%.

К 3 суткам наблюдения у животных, не получавших лечение, повреждение тканей нарастало (рис. 1). В верхней трети пародонта увеличилась в 3,5 раза (р<0,05) объемная доля расширенных полнокровных сосудов, в 3,3 раза (р<0,05) возросло количество нерезорбиро-ванных костных отломков (верхушек альвеолярных отростков), регистрировалось увеличение в 2 раза (р<0,05) количества новообразованного коллагена. В средней трети пародонта тоже увеличилось количество полнокровных сосудов (в 2,5 раза, р<0,05). В нижней трети пародонта в 2,2 раза возросла лейкоцитарная инфильтрация, и в 3,5 раза увеличилось количество незрелого коллагена (р<0,05). Через 7 суток после снятия лигатуры у этих животных активность воспалительного процесса начинала снижаться. В тканях пародонта уменьшалась объёмная доля лейкоцитарной инфильтрации (р<0,05), намечалась тенденция к снижению доли нерезорбированных костных фрагментов и экссудата, увеличивалось полнокровие сосудистого русла, нарастала доля новообразованных коллагеновых волокон и тканей с нормальной структурой (р<0,05). На границе периодонта и костной ткани оставались полости с экссудатом, а в костной ткани процессы деструкции начинали затухать, в очищенных костных полостях активизировались процессы фиброзирования. Через 14 суток после снятия лигатуры в верхней трети корня зуба клеточная инфильтрация оставалась значительной, хотя и уменьшалась по сравнению с первым сроком наблюдения в 2,2 раза (р<0,05). Среди клеток инфильтрата много макрофагов и молодых фибробластов, синтезирующих коллаген. Деструктивные процессы еще не завершены, выраженность отека не изменялась. Активность репаративных процессов в костной ткани альвеолы и в собственной пластинке десны была высокой, объемная доля новообразованного коллагена составляла 34,5±3,2%. На 21 сутки эксперимента в тканях десны вновь увеличивалось количество расширенных сосудов (в 1,8 раза, „ , „ , „ „_ч 2 _

„ Пг\ й Примечания: 1 - отличие от 0-го срока (р<0,05), 2 - отличие от показателя через 3 суток р<°,°5), сохранялась без изменения доля (р<0,05), 3 - отличие от показателя через 7 суток (р<0,05), 4 - отличие от показателя через

отёчной жидкости и лейкоцитарной 14 суток (р<0,05), 5- отличие от показателя у нелеченых крыс в этот же срок (р<0,05), 6- от-

инфильтрации, а количество новообра- личие от показателя у крыс, леченных линкомицином, в этот же срок (р<0,05).

Показатель

0 сут. | 3 сут. | 7 сут. | 14 сут. | 21 сут.

Диализ антибиотика

Лейкоцитарный инфильтрат в/3 54,7±5,8 24,2±6,11 8,5±1,9 6 3,5±1,061 2,5±161

с/3 18±4,2 4,2±1,21 6,3±2,921 6±5,1 4±31

н/3 13,4±4,9 2,9±0,21 0±0612 1±Г123 0±06'23

Экссудат в/3 12,1±1,9 8,2±1,7' 6,9±1,11 8,1±2,1 5±2,1

с/3 18,6±1,1 9,3±1,8 10,1±3 6,1±1,3 2±1,66

н/3 14,5±3,5 9,8±2,2 12,3±1,56 8,1±1,66 1±16

Расширенные сосуды в/3 1,2±0,2 6,8±2,21 4,9±1,9 2±1,36 1,9±16

с/3 3,1±1,7 20±4,31 6,4±1,92 6,7±2,12 4±1,1

н/3 5,4±1,2 17,9±4,51 5,3±2,262 6,4 ±2,162 2±0,96

Костные фрагменты в/3 0,8±0,3 3,9±1,3' 0,6±0,52 0±0" 0±012

с/3 0,2±0,05 0±1,2' 0±0 0±0" 0±0'

н/3 1,2±0,9 0±0 0±06 0±06 0±0

Незрелый коллаген в/3 11,5±1,9 26,5±3,51 51,6±5,361 22,1±4,61 51±3,21

с/3 12,8±2,9 19,6±6,3 34,2±3,36 43,5±5,96 76 ±1,96

н/3 6,5±2,1 21,5±5,2' 36±2,36 50,8±36 85,5±2,16

Сохраненные и восстановленные ткани в/3 19,6±2 30,4±2,9' 27,5±2,16 64,3±1,86 39,6±1,46

с/3 47,2±1,9 46,5±2,9 43±2,26 37,7±2,86 14±1,56

н/3 59±2,5 47,8±2,4' 46,4±1,2 33,8±1,56 11,5±0,86

Диализ селанка

Лейкоцитарный инфильтрат в/3 54,7±5,8 24,2±6,11 19,5±1,41456 10,3±1 ,1 123576 6,8±1,4123576

с/3 18±4,2 4,2±1,2' 6,3±1,11 6,5±0,51 6,5±0,8'

н/3 13,4±4,9 2,9±0,21 3,2±16 4,5±156 5±0,526

Экссудат в/3 12,1±1,9 8,2±1,7' 10,6±1,923 5,1±1,225 4,1±1125

с/3 18,6±1,1 9,3±1,8 7,8±2,215 11,3±2,9 12±2"

н/3 14,5±3,5 9,8±2,21 18,3±1,22456 27,1±3,212356 30,6± 3,312356

Расширенные сосуды в/3 1,2±0,2 6,8±2,21 6,1±0,815 5,8±116 4,8±0,8156

с/3 3,1±1,7 20±4,31 7,3±1 12345 11±1,2135 6,3±124

н/3 5,4±1,2 17,9±4,5' 21±1,71456 32,1±3,612356 36,7± 3,512356

Костные фрагменты в/3 0,8±0,3 3,9±1,3' 1,8±0,31456 0,5±0,062356 0,4± 0,22356

с/3 0,2±0,05 0±1,2' 0,07±0,044 0,6±0,061356 0,02±0,0213

н/3 1,2±0,9 0±0 0,3±0,062456 0,1±0,03256 0,05±0,022345

Незрелый коллаген в/3 11,5±1,9 26,5±3,5 20,5±2,31456 30,5±2,813 52,1±4,21234

с/3 12,8±2,9 19,6±6,3 16,8±1,3561 18,6±2,5561 31,8±2,71246

н/3 6,5±2,1 21,5±5,2' 9,8±1,015612 10,1±1,756123 9,8± 0,9 561234

Сохраненные и восстановленные ткани в/3 19,6±2 30,4±2,9' 41,3±1,3126 47,6±1,212356 31,5±1,513456

с/3 47,2±1,9 46,5±2,9 61,6±1,21256 51,8±1,4356 43,3±1,3346

н/3 59±2,5 47,8±2,41 47,3±0,91 25,8±1,912356 17,8±1,7123456

У животных, которым ежедневно проводили диализ линкомицина, уже на 3 сутки наблюдения существенно уменьшилась лейкоцитарная инфильтрация всех тканей пародонта (в верхней трети корня зуба в 2,2 раза, в средней трети - в 4,2 раза, в нижней трети - в 4,6 раза, р<0,05), но увеличилась доля расширенных сосудов (в верхней трети в 5,6 раза, в средней трети в 6,4 раза, в нижней трети в 3,3 раза, р<0,05), в десне увеличилась в 4,8 раза доля нерезорбированных костных фрагментов (р<0,05), но снизилась в 1,4 раза объемная доля полостей с экссудатом (р<0,05), увеличилась в 2,3 раза доля новообразованного коллагена и в 1,5 объемная доля сохраненных и восстановленных тканей (р<0,05). В нижней трети увеличилась в 3,3 раза доля новообразованного коллагена (р<0,05). Таким образом, уже через 3 суток линкомицин почти полностью купировал вторичную альтерацию тканей при пародонтите.

Далее лечение пародонтита у животных группы сравнения продолжалось диализом антибиотика, а у животных основной группы - диализом препарата се-ланк. У животных обеих групп на протяжении всего наблюдения доля сохраненных и восстановленных тканей была практически одинаковой и превышала этот показатель у не леченых животных в 1,2-2 раза (рис. 1), тем не менее, в динамике пародонтита имелись существенные отличия. В частности, во все сроки наблюдения доля лейкоцитарного инфильтрата в десне и верхушке корня зуба при лечении препаратом селанк была выше в 2-5 раз (табл.1, р<0,05), чем при лечении антибиотиком. Увеличилось и количество нерезорбированных костных отломков, доля которых на 7 сутки в десне возросла в 3 раза, в дне зубной альвеолы на 7 сутки в 0,3 раза. В последующие сроки этот показатель убывал, но и в конце наблюдения регистрировались единичные костные фрагменты, тогда как при лечении антибиотиком они отсутствовали. При лечении препаратом Селанк в дне зубной альвеолы увеличивалась доля расширенных сосудов (преимущественно, без стаза крови) на 7 сутки - в 3,9 раза, на 14 сутки - в 5 раз, на 21 сутки - в 18 раз (р<0,05), а в десне она возрастала на 14 сутки (в 2,9 раза, р<0,05) и на 21 сутки (в 2,5 раза, р<0,05). При этом в дне зубной альвеолы доля полостей с экссудатом была выше на 7 сутки - в 1,4 раза, на 14 сутки - в 3,3 раза, на 21 сутки - в 30 раз (р<0,05). Коллагеногенез в условиях лечения антибиотиком был значительно активнее, чем у животных без лечения (рис. 1), причём сначала (на 7

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. - М.: Медицина, 1990. - 384 с.

2. Воложин А.И., Виноградова С.И. Патогенез экспериментального пародонтита у кроликов // Стоматология. - 1991. -№4. - С.10-12.

3. Иванова Н.И., Иванов К.Б., Молоков В.Д., ВасильеваЛ.С. Качество жизни у больных хроническим генерализованным пародонтитом по данным опросника OHIP-14 // Сборник статей межрегиональной научно-практической конференции. - Якутск, 2013. - С.46-51.

сутки) он активировался в тканях верхней трети корня зуба, а позже (на 21 сутки) наиболее активным он был в дне зубной альвеолы. В условиях лечения препаратом селанк незрелого коллагена выявлялось меньше, чем у не леченых животных (рис. 1), особенно в тканях средней трети корня зуба и в дне зубной альвеолы, где во все сроки наблюдения его количество было меньше в 1,8-2,2 раза (р<0,05). Вместе с тем, анализируя эти данные, необходимо сопоставить их с количеством тканей, имеющих нормальную структуру, к концу наблюдения, что позволит оценить скорость восстановления тканей (т.е. репаративных процессов). Доля тканей, имеющих нормальную структуру, в условиях лечения препаратом селанк в верхней трети корня зуба, где ранее наблюдалась максимальная вторичная альтерация, было существенно выше, чем у животных без лечения, на 14 сутки (в 2,5 раза, р<0,05) и на 21 сутки (в 12 раз, р<0,05), а циркулярная связка была полностью восстановлена уже к 14 суткам. По сравнению с группой животных, леченых антибиотиком, доля восстановленных тканей в средней и нижней третях пародонта при лечении препаратом селанк к 21 суткам наблюдения была выше в 1,6-3 раза (р<0,05). Из этого следует, что синтез коллагена и его созревание при лечении препаратом селанк высоко активны.

Таким образом, у животных группы сравнения, получавших лечение диализом антибиотика, альтерация тканей стабильно купировалась, воспалительные явления прогрессивно убывали, а количество новообразованного (незрелого) коллагена быстро увеличивалось, что указывает на высокую активность восстановительных процессов. У животных основной группы, получавших лечение диализом препарата селанк, в десне и верхушке корня зуба воспалительные явления и признаки вторичной альтерации тканей сохранялись до конца наблюдения и убывали медленнее. Тем не менее, восстановительные процессы протекали с высокой скоростью. В целом, воздействие на воспалительный процесс в па-родонте препаратом Селанк позволило удерживать на низком уровне лейкоцитарную инфильтрацию и, благодаря этому, ограничить вторичную альтерацию тканей, увеличить их сохранность и сроки восстановления. На основании полученных данных можно считать, что прием анксиолитиков, в частности, препарата селанк не только не препятствует, но и способствует лечебным воздействиям при пародонтите.

4. Мохова В. А., Прудникова М.М., Елькова Ю.О. Исследование качества жизни в стоматологии // Журнал теоретической и практической медицины. - 2010. - Т. 8. №2. -С.76-80.

5. Самонина Г.Е., Абрамова М.А., Бакаева З.В. и др. Роль глицина и пролина в противоязвенных свойствах трипепти-да Рго^1у-Рго // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы (экспериментальные и клинические аспекты): Материалы II Российского конгресса по патофизиологии. - М., 2000. - С.134.

REFERENCES

1. Avtandilov G.G. Medical Morphometry. - Moscow: Medicina, 1990. - 384 p.

2. Volozhin A.I., Vinogradova S.I. Pathogenesis of experimental periodontitis in rabbits // Stomatologija. - 1991. - №4. - P.10-12.

3. Ivanova N.I., Ivanov K.B., Molokov V.D., Vasil'eva L.S. The quality of life in patients with chronic generalized parodontitis according to questionnaire OHIP-14 // Sbornik statej mezhregional'noj nauchno-prakticheskoj konferencii. - Yakutsk, 2013. - P.46-51.

4. Mohova V.A., Prudnikova M.M., El'kova Ju.O. By a study of life quality in dentistry // Zhurnal teoreticheskoj i prakticheskoj mediciny. -2010. - Vol. 8. №2. - P.76-80.

5. Samonina G.E., Abramova M.A., Bakaeva Z. V., et al. Role of glycine and proline in antiulcer properties of tripeptide Gly-Pro-Pro // Patofiziologija organov i sistem. Tipovye patologicheskie processy

Информация об авторах:

Васильева Людмила Сергеевна - д.б.н., профессор, Молоков Владислав Дмитриевич - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой, 664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, e-mail: vlad.molokov@gmail.com, тел. (3952) 618501; Иванова Наталья

Ильясовна - аспирант, e-mail: neonatali@mail.ru; Иванов Константин Борисович - аспирант, e-mail: neokosten@mail.ru.

Information About the Authors:

Vasilieva Liudmila Sergeevna - PhD, Professor, head of Department; Molokov Vladislav Dmitrievich - MD, PhD, Professor, head of Department, e-mail: vlad.molokov@gmail.com, tel. (3952) 618501; Ivanova Natal'ja Iliyasovna - graduate student, e-mail: neonatali@mail.ru; Ivanov Konstantin Borisovich - graduate student, e-mail: neokosten@mail.ru.

© КАДЫРОВА Д.А., САФОХОНОВ Д.Т., ГАНИЕВА Ф.С., ИШАНКУЛОВА Г.А. - 2014 УДК: 616.6:612.172-2-483:612.6-06:616.89

КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

Дилрабо Абдукаюмовна Кадырова, Довут Тахирович Сафохонов, Фируза Салохидиновна Ганиева, Гулноз

Абдукаххоровна Ишанкулова

Резюме. В статье представлены данные изучения качества жизни больных с артериальной гипертонией (АГ) пожилого и старческого возраста. Было установлено, что снижение качества жизни (КЖ) с возрастом наблюдается по всем параметрам у больных пожилого и старческого возраста с АГ. Пол, индекс массы тела и сопутствующие заболевания могут значительно влиять на величину показателей КЖ данной категории больных.

Ключевые слова: артериальная гипертония, качество жизни, пожилой и старческий возраст.

QUALITY OF LIFE OF ELDERLY AND SENILE PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION

D.A. Kadirova, D.T. Safokhonov, F.S. Ganieva, G.A. Ishanqulova

Summary. The article presents the results of the quality of life patients with arterial hypertension elderly and senile age groups. It was found that the decrease in quality of life with age was observed in all parameters in elderly and senile patients with hypertension. Gender, body mass index, and co morbidities may significantly affect the value of QoL of these patients.

Key words: arterial hypertension, quality of life, elderly and senile patients.

Одним из новых методов оценки эффективности оказания медицинской помощи является исследование и оценка качества жизни (КЖ) больных [1,2,3,6,8,9].

КЖ, по определению ВОЗ, - это характеристика физического, психологического, эмоционального и социального функционирования, основанная на его субъективном восприятии человека [4].

КЖ, обусловленное здоровьем, - это оценка параметров, позволяющих дифференцированно определить влияние болезни и лечения на психологическое, эмоциональное состояние больного, его социальный статус. Показатели КЖ, так же как и характеристика картины заболевания, изменяются во времени в зависимости от состояния больного, что позволяет осуществить мониторинг проводимого лечения и в случае необходимости проводить его коррекцию. Участие больного в данном процессе также является ценным и надёжным условием оценки его состояния [5].

Изучение качества жизни у больных, страдающих артериальной гипертонией (АГ), в настоящее время представляет большой научный и практический интерес для оценки эффективности проводимых диагностических, лечебных и профилактических мероприятий. Изучение КЖ с принципиально новых позиций раскрывает многоплановую картину болезни, дает представление об основных сферах жизнедеятельности больного: физической, психологической, духовной, социальной, финансовой [1,2,3,6,7,9]. Оценка КЖ, сделанная самим больным, является ценным и надежным показателем его общего состояния. Было установлено, что показатели КЖ больных, получающих лечение по поводу АГ, существенно различаются в зависимости оттого, кто проводит его оценку: больные, врачи, друзья или родственники больных [5]. Кроме того, установлено, что по сравнению с больными без АГ, КЖ больных, получавших эффективную антигипертензивную терапию, заметно не отличались, в то время как больные с неэффективным лечением имели более низкое КЖ [7].

Цель работы: изучить динамику качества жизни в зависимости от возраста, наличия сопутствующих заболеваний у больных пожилого и старческого возраста с АГ.

Материалы и методы

В исследование включено 84 больных (средний возраст 71,7±7,1 лет, женщин - 54,8%), выразивших добровольное информированное согласие на участие в исследовании. По уровню образования респонденты распределились следующим образом: начальное - у 5 (6,0%) больных, неполное среднее - у 19 (22,6%), среднее образование - у 32 (38,1%), среднее специальное - у 11 (13,1%), незаконченное высшее - у 5 (6%), высшее образование - у 12 (14,3%) больных.

Критерии включения: мужчины и женщины 60-90 лет; САД > 140 мм рт.ст. и/или ДАД > 90 мм рт. ст., зарегистрированное при двух последовательных визитах к врачу.

Критерии исключения: тяжелая артериальная гипертония, САД > 200 мм рт.ст. и/или ДАД > 110 мм рт.ст.; вторичные АГ любой этиологии; тяжелые сопутствующие заболевания, требующие регулярного приема препаратов, способных повлиять на уровень АД; сахарный диабет 1 типа, некомпенсированный сахарный диабет 2 типа, психические отклонения.

Всем больным с АГ в начале и в конце исследования проводилось комплексное обследование, включающее антропометрическое обследование с расчетом индекса массы тела (индекс Кетле), клинико-лабораторные (общий анализ крови, мочи, биохимические анализы крови) и инструментальные методы исследования: электрокардиография (ЭКГ), исследование глазного дна.

Для исследования использовался опросник оценки качества жизни (SF-36v2). Анализ качества жизни проводился по следующим восьми шкалам:

1. Физическое функционирование - Physical