Кардиомиопатия Такоцубо: этиология, диагностика и оптимизация лечения

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

Кардиомиопатия Такоцубо: этиология, диагностика и оптимизация лечения

С.-Х. Ван, Дж.Дж. Лианг

Отделение внутренних болезней, Клиника и фонд Мэйо, Рочестер, Миннесота, США

Кардиомиопатия Такоцубо, также известная как стресс-индуцированная кардиомиопатия или синдром апикального баллонирования, представляет собой состояние, характеризующееся стресс-индуцированным гипокинезом верхушечных сегментов миокарда на фоне сохранной сократимости базальных сегментов. В последнее время это заболевание все чаще диагностируется и описывается в ли-

тературе. Клиническая картина напоминает таковую при остром инфаркте миокарда, однако данное состояние является транзиторным и, как правило, сопровождается полным восстановлением систолической функции желудочка. В статье приводится обзор литературы за последние 20 лет, содержащий информацию о патофизиологии, диагностике, эпидемиологии, лечении и прогнозе данного заболевания.

Takotsubo cardiomyopathy: etiology, diagnosis, and optimal management

S.-H. Wan, J.J. Liang

Department of Internal Medicine, Mayo Clinic and Foundation, Rochester, MN, USA

Takotsubo cardiomyopathy, also known as stress-induced cardiomyopathy or apical ballooning syndrome, is a condition of stress-induced apical hypokinesis in the setting of a preserved basal segment. It has become increasingly recognized and described. While it can mimic the presentation of an acute myocardial infarction, it is a transient phenomenon, and ventricular

Ключевые слова:

синдром апикального

баллонирования,

кардиомиопатия

Такоцубо, стресс-

индуцированная

кардиомиопатия,

инфаркт миокарда,

сердечная

недостаточность

systolic function typically recovers completely. We review the relevant literature over the past 2 decades regarding the pathophysiology, diagnosis, epidemiology, management, and prognosis of this condition.

Research Reports in Clinical Cardiology. - 2014. -Vol. 5. - P. 297-303. http://dx.doi.org/10.2147/RRCC.S46021

Keywords:

apical ballooning syndrome, takotsubo cardiomyopathy, stress-induced cardiomyopathy, myocardial infarction, heart failure

Кардиомиопатия Такоцубо, также известная как стресс-индуцированная кардиомиопатия или синдром апикального баллонирования (САБ) представляет собой состояние, которое наиболее часто характеризуется дисфункцией верхушки и средних сегментов миокарда на фоне относительно сохранной сократимости или гиперкинеза базальных сегментов [1]. Зачастую заболевание провоцируется физическим или эмоциональным стрессовым фактором [2]. В переводе с японского «Такоцубо» - это ловушка для осьминогов (рис. 1), имеющая форму горшка, которую можно наблюдать при выполнении вентрикулографии в случаях, когда базальные сегменты сокращаются на фоне относительного гипокинеза апикальных сегментов (рис. 2). Клиническая значимость данного состояния заключается в том, что симптомы могут быть схожи с таковыми при остром инфаркте миокарда при наличии интактных

или малоизмененных коронарный артерий [3]. Позднее в научной литературе были описаны варианты кардио-миопатии Такоцубо с вовлечением базальных сегментов на фоне сохранной сократительной функции верхушки и средних сегментов (рис. 3) [4].

Патофизиология

Патофизиология кардиомиопатии Такоцубо до конца не изучена, однако считается, что данная патология развивается на фоне влияния стрессовых факторов или высвобождения катехоламинов (рис. 4). Развитию данного состояния могут способствовать как физические, так и эмоциональные стрессовые факторы. Адренокардиальная ось, которая, как выяснилось недавно, вовлечена в развитие неблагоприятных процессов ремоделирования при хронической сердечной недостаточности, также может вносить вклад в патогенез кардиомиопатии Такоцубо [5].

Рис. 1. «Такоцубо» - ловушка для осьминогов Напоминающая Такоцубо дисфункция левого желудочка с подъемом сегмента БТ: новый кардиологический синдром с клинической картиной, схожей с таковой при остром инфаркте миокарда.

Рис. 2. Левая вентрикулография при апикальном баллонировании во время диастолы

В исследованиях на крысах и людях было выявлено, что одним из звеньев патогенеза заболевания является повышение уровня циркулирующих в крови катехолами-нов [6-8].

Высвобождение катехоламинов, по-видимому, вносит вклад в развитие преходящего постишемического нарушения сократительной функции миокарда, однако остается неясным, почему всегда поражается именно верхушка, в то время как сократимость базальных сегментов остается на прежнем уровне.

Последние публикации представили данные о возможных причинах выборочного поражения миокарда - включая отсутствие 3-слойной структуры в области верхушки сердца и неравномерное распределение адренорецеп-торов в сердце [9, 10]. При нейрогенном оглушении миокарда патофизиология схожа с таковой при кардиомио-патии Такоцубо [11]. Имеются данные о том, что после высвобождения катехоламинов наблюдается гиперкинез базальных сегментов левого желудочка с последующей митральной регургитацией, передним систолическим движением створки митрального клапана и повышением внутрижелудочкового давления, что приводит к апикальному баллонированию [12].

Развитие кардиомиопатии Такоцубо может провоцироваться различными состояниями (табл. 1). По данным Gianni и соавт., у 27% пациентов был выявлен эмоциональный провоцирующий фактор, а у 38% пациентов -

Рис. 3

Инвертированная кардиомиопатия Такоцубо после хирургического вмешательства.

физический [8]. Существует два состояния, связанных с преходящей дисфункцией миокарда и указывающих на катехоламиновую патофизиологию кардиомиопатии Такоцубо: феохромоцитома и массивное острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). У пациентов с феохромоцитомой катехоламиновая кардиомиопатия развивается вследствие кардиотоксичности и ремодели-рования сердца [13, 14]. Тяжелое неврологическое поражение, такое как субарахноидальное кровоизлияние, может проявляться электрокардиографическими нарушениями и систолической дисфункцией левого желудочка -феноменом, относящимся к нейрогенному оглушению миокарда [15].

Дополнительно в число потенциальных патофизиологических механизмов входят вазоспазм коронарной артерии и дисфункция микрососудистого русла сердца. Существуют данные, свидетельствующие в пользу наличия спазма коронарных артерий у некоторых пациентов [16]. Спазм большого числа коронарных артерий был получен при проведении провокационных проб [17]. На основе данных однофотонной эмиссионной компьютерной томо-

Эмоциональный стресс Физический стресс

Рис. 4. Предполагаемая патофизиология синдрома

апикального баллонирования

Апикальный баллонирующий синдром (Такоцубо

или стрессовая кардиомиопатия): имитация острого инфаркта

миокарда.

ВТЛЖ - выносящий тракт левого желудочка.

Таблица 1. Провоцирующие события и состояния, ассоциированные с кардиомиопатией Такоцубо [13, 16, 44, 45, 57]

Физические/медицинские триггеры Эмоциональные триггеры

Стрессовое состояние

ДТП Крупные финансовые потери

Серьезная болезнь Смерть, тяжелая болезнь или травма члена семьи, друга

ОНМК или домашнего животного

Эпилепсия Стихийное бедствие

Обострение астмы Публичное выступление

Острый живот Наличие конфликта

Хирургические вмешательства Получение плохих новостей

Феохромоцитома Смена места жительства

Экзогенные катехоламины (ингалируемые р-агонисты, Автомобильная авария

метилксантины, эпинефрин, амфетамины, кокаин) Неожиданное мероприятие

Сильная боль Судебные разбирательства

Нагрузочный тест

Тиреотоксикоз

Отмена опиатов

Злоупотребление алкоголем

Гиперлипидемия

Курение

Алкоголь

Тревожность

графии (ОФЭКТ) сердца с технецием-99 в исследовании с участием 10 пациентов с кардиомиопатией Такоцубо Ito и соавт. показали, что нарушение коронарной циркуляции может вносить вклад в патофизиологию данного состояния [18]. Ранее были описаны случаи сочетания кардиомиопатии Такоцубо с ревматическими заболеваниями (системная красная волчанка, системная склеродермия, полимиозит и синдром Рейно) [5, 19, 20]. Melchiorre и соавт. выдвинули интересное предположение о том, что синдром апикального баллонирования (САБ) может развиться как следствие «миокардиального синдрома Рейно» из-за преходящей ишемии миокарда на фоне вазоспазма микрососудистого русла сердца [20].

Ранее также высказывались предположения о том, что патофизиология кардиомиопатии Такоцубо может быть связана с абортивным острым инфарктом миокарда. В частности, было предположено, что инфаркт передней стенки с поражением протяженной части передней нисходящей ветви левой коронарной артерии может привести к избирательному гипокинезу верхушки. Однако по данным ретроспективного исследования, в котором приняли участие 97 пациентов с кардиомиопатией Такоцубо, переход передней нисходящей артерии на верхушку сердца наблюдался не чаще, чем в контрольной группе [21].

Эпидемиология

Точная эпидемиология заболевания в настоящее время остается неизвестной. Диагноз кардиомиопатии Такоцубо обычно ставится пациентам, изначально поступающим с подозрением на инфаркт миокарда, однако в дальнейшем коронарография обнаруживает чистые коронарные артерии. Кардиомиопатия Такоцубо выявляется все чаще, что связано с повышением уровня информированности врачей о данном заболевании, а также широким применением эхокардиографии. Однако уровень заболеваемости и его распространение, вероятнее всего, остаются недооцененными. Желудочковые аритмии, приво-

дящие к остановке сердца во внебольничных условиях, составляют примерно 1% всех случаев САБ. Это говорит о том, что фактическая частота, скорее всего, намного выше предполагаемой [22]. У пациентов с неустановленной причиной смерти, умерших из-за остановки сердца во внебольничных условиях, согласно данным аутопсии было нормальное сердце и коронарные артерии. Поэтому они вполне могли умереть от САБ [15]. Ранее было показано, что у 1-2% пациентов с подозрением на острый коронарный синдром в дальнейшем выявляется кардиомиопатия Такоцубо [23]. Summers и соавт. предположили наличие корреляции с психиатрическими заболеваниями, особенно с тревожными расстройствами [24].

На основе данных о развитии рассматриваемой патологии у нескольких членов семьи была выдвинута гипотеза о генетической предрасположенности к кардиомиопатии Такоцубо [25, 26]. Исследования специфических генов также указывают на возможность наследования данного заболевания, однако эти данные противоречивы и требуется проведение дальнейших исследований [27, 28]. Кардиомиопатия Такоцубо чаще встречается у женщин, чем у мужчин, особенно в период постменопаузы. Систематический обзор 7 серий клинических случаев показал, что 82-100% случаев диагностирования данной патологии были зарегистрированы у женщин в период постменопаузы (средний возраст составил 62-75 лет) [29]. Wittstein и соавт. также опубликовали отчет об исследовании, включающем данные 19 пациентов, из которых 95% - женщины (средний возраст 63 года) [7]. Доля женщин с данным заболеванием увеличивается с возрастом [30].

Было показано, что поступления больных чаще отмечаются в летние и осенние месяцы (по сравнению с зимними), достигая пика в сентябре. Также наблюдалась значительная вариабельность количества больных в различных регионах с сильными колебаниями температуры в течение года [31]. Эти данные расходятся с данными о сезонной вариабельности острого инфаркта миокар-

да, и необходимы дальнейшие исследований для изучения вариабельности патофизиологии кардиомиопатии Такоцубо, связанной с высвобождением катехоламинов и стрессом.

Изначально заболевание было описано в Японии, однако к настоящему времени опубликовано большое количество клинических случаев данного заболевания, выявленного у представителей различных этнических групп и популяций. В 2003 г. Desmet и соавт. описали заболевание у 13 пациентов европеоидной расы, проживающих в Европе, 12 из которых были женского пола (средний возраст составил 62 года) [32]. К сожалению, данных о частоте кардиомиопатии Такоцубо у пациентов различных рас немного, что связано с низким уровнем распространения заболевания. Однако существуют данные о схожем течении заболевания у афроамериканок и неафроамериканок с кардиомиопатией Такоцубо [33].

При сравнении данных о заболевании у азиатов и европейцев было обнаружено, что у азиатов чаще возникает подъем сегмента ST, а у европейцев - инверсия зубца T [34]. Необходимо проведение дальнейших крупных исследований, чтобы лучше охарактеризовать вариабельность заболеваемости, уровень его распространенности, клиническую картину, а также ее демографические характеристики.

Диагностика

Многие пациенты с кардиомиопатией Такоцубо поступают в медицинские учреждения с симптомами острого коронарного синдрома [35]. Первичная дифференциальная диагностика, как правило, включает достаточно широкий спектр причин выявляемой симптоматики и может включать: острый инфаркт миокарда; вазоспазм коронарной артерии или стенокардию Принцметала; вазоспазм, индуцированный наркотическими веществами (кокаин); спонтанную диссекцию коронарной артерии; миокардиальный «мостик»; миокардит; перикардит и эндокардит. Некоторые из этих состояний доброкачественны или проходят без какого-либо лечения, другие являются угрожающими жизни и требуют незамедлительной диагностики и хирургического вмешательства. Типичные симптомы включают: боль за грудиной, одышку, потливость и/или шок. В ходе проведения исследования с участием 88 пациентов из Японии с кардиомиопатией Такоцубо Tsuchihashi и соавт. выявили, что боль за грудиной встречалась у 67% пациентов, подъем сегмента ST -у 90% пациентов, патологический зубец Q - у 27% пациентов, инверсия зубца T - у 97% пациентов, а повышение уровня сердечных биомаркеров - у 56% пациентов [16]. Ogura и соавт. специально изучали, могут ли отдельные признаки на электрокардиограмме (ЭКГ) в 12 отведениях использоваться для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда. В небольшой когорте из 13 пациентов было отмечено, что элевация сегмента ST в отведениях V4 - V6 (по сравнению с отведениями V1 - V3) была чувствительна и специфична в отношении к кардиомиопатии Такоцубо, а в сочетании с отсутствием реципрокных изменений в исследуемой популяции име-

ла 100% специфичность [36]. Низкий вольтаж комплексов QRS и преходящее снижение их амплитуды также были связаны с кардиомиопатией Такоцубо, и эти данные могут использоваться для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда [37].

Острая декомпенсация, связанная с гипокинезом миокарда, также может приводить к симптомам острой сердечной недостаточности и системной гипоперфузии. Ввиду того что при кардиомиопатии Такоцубо наблюдается гипокинез верхушки на фоне сохранной сократимости или гиперкинеза базальных сегментов, может возникнуть динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка (ВТЛЖ) [38] в сочетании с передним систолическим движением створки митрального клапана и функциональной митральной регургитацией [38-40].

Учитывая сходство клинической картины с таковой при инфаркте миокарда, исходно пациенты с кардиомиопатией Такоцубо, как правило, проходят всестороннее кардиологическое обследование. При данной патологии в большинстве случаев выявляются электрокардиографические отклонения. Обычно наблюдается подъем сегмента ST, наиболее часто в передних отведениях. Также может выявляться инверсия зубца T, удлинение интервала QT (QTc), а также патологический зубец Q. Также характерно повышение уровня сердечных биомаркеров, включая тро-понины и креатинкиназу. Однако, в отличие от динамики повышения уровней сердечных биомаркеров при остром инфаркте миокарда, интенсивность повышения уровней лабораторных маркеров при кардиомиопатии Такоцубо, как правило, менее выражена. В исследовании, проведенном Sharkey и соавт. у 59 пациентов с кардиомиопатией Такоцубо, пиковый уровень тропонина T был ниже (0,64+0,86 нг/мл), чем при остром инфаркте миокарда (3,88+4,9 нг/мл) [41]. По данным коронароангиографии не выявляется окклюзий коронарных артерий, которые бы соответствовали степени выраженности и зонам дисфункции левого желудочка. Однако, учитывая пожилой возраст многих пациентов, зачастую отмечается одновременное наличие кардиомиопатии Такоцубо и небольшой ишемической болезни сердца (ИБС).

Трансторакальная эхокардиография и левая вентри-кулография являются определяющими методами диагностики кардиомиопатии Такоцубо. В последнее время для оценки функции сердца также стала использоваться магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца. В частности, в отличие от острого инфаркта миокарда, для данной патологии характерно отсутствие позднего гадолини-евого усиления (по данным МРТ) [23]. Кроме того, может наблюдаться миокардиальный отек, однако это неспецифичный признак кардиомиопатии Такоцубо, так как он также может выявляться при миокардитах или остром инфаркте миокарда [23]. При инфаркте миокарда, как правило, наблюдается локальное снижение сократимости миокарда, а для кардиомиопатии Такоцубо характерна гипокинезия или дискинезия апикальных сегментов миокарда на фоне относительно сохранного функционирования остальной части левого желудочка. Как уже отмечалось ранее, вследствие этой уникальной модели дисфункции

миокарда также может наблюдаться обструкция ВТЛЖ [38]. При сравнении локальных нарушений сократимости стенки левого желудочка у пациентов с кардиомиопатией Такоцубо и абортивным (прерванным) вариантом инфаркта передней стенки миокарда, по данным левой вентри-кулографии (двухпроекционной), у пациентов с кардиомиопатией Такоцубо наблюдались более выраженные и распространенные локальные нарушения сократимости стенки левого желудочка. Кроме того, при кардиомиопатии Такоцубо была выявлена систолическая дисфункция в заднелатеральном сегменте левой передней косой проекции (чувствительность - 81%, специфичность - 100%), в связи с чем левая двухпроекционная вентрикулография (в отличие от вентрикулографии в одной плоскости), выполняемая во время коронарографии, может быть полезна для дифференцирования этих двух состояний [42].

Позднее были опубликованы сообщения о других моделях гипокинеза при кардиомиопатии Такоцубо. В исследовании, проведенном в Германии с участием 35 пациентов с преходящей дисфункцией левого желудочка, у 40% пациентов описана атипичная модель сердечной дисфункции, а именно гипокинез средних сегментов вместо гипокинеза верхушки [43]. В исследовании, проведенном Eitel и соавт. с участием 276 пациентов, поражение средних сегментов левого желудочка наблюдалось у 17% пациентов, а базальных - у 1% [23]. Также был описан случай развития инвертированной кардиомиопатии Такоцубо с базальной дилатацией, выявленной после выполнения бронхоскопии [44]. У 34% пациентов в дополнение к дисфункции левого желудочка также наблюдается дисфункция правого желудочка [23]. По сравнению с эпидемиологией классической кардиомиопатии Такоцубо, инвертированный вариант может развиться в молодом возрасте, при этом вероятность выявления стрессового провоцирующего фактора выше [45].

В клинике Мэйо были предложены диагностические критерии кардиомиопатии Такоцубо [46]. Для постановки диагноза требуется соблюдение всех четырех нижеуказанных условий. Во-первых, необходимо наличие транзиторного гипокинеза или акинеза средних сегментов левого желудочка. Нарушение сократимости стенки левого желудочка не должно соответствовать бассейну одной коронарной артерии. Во-вторых, по данным коронарографии не должно быть обструктивного поражения коронарных сосудов и разрыва атеросклеротических бляшек. В-третьих, должны выявляться изменения на ЭКГ (повышение сегмента ST или инверсия зубца Т) либо повышение уровня сердечных биомаркеров. В-четвертых, необходимо исключить феохромоцитому и миокардит. Необходимо учитывать, что в эти диагностические критерии не включено наличие стрессового провоцирующего фактора. Наличие провоцирующего фактора свидетельствует в пользу кардиомиопатии Такоцубо, однако не является обязательным условием для постановки диагноза, так как провоцирующий фактор зачастую остается невы-явленным.

Учитывая вероятную роль повышения сывороточного уровня катехоламинов в патофизиологии кардиомиопа-

тии Такоцубо, было сделано предположение о том, что измерение сывороточного уровня катехоламинов может быть полезно для диагностики данного заболевания. Однако Madhavan и соавт. в своем исследовании не выявили повышения уровня катехоламинов и кортизола, что ставит под сомнение пользу проведения такого рода анализа [47].

Лечение и прогноз

Несмотря на выраженную клиническую картину при кардиомиопатии Такоцубо, данное состояние является транзиторным и обычно разрешается без инвазивных вмешательств. При наличии кардиогенного шока и нестабильности гемодинамических показателей для обеспечения кратковременной поддержки пациента могут потребоваться более агрессивные и инвазивные методы терапии.

В острый период заболевания необходимо проведение непрерывного мониторирования основных показателей функции сердца, что связано с риском желудочковых аритмий. Использование имплантируемых дефибрилляторов не показано в острый период заболевания из-за обратимости данного состояния. Однако в ходе выполнения последующих исследований необходимо оценить плюсы от использования переносных кардиовертеров-дефибрилляторов в острый период заболевания у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка до момента выздоровления [15]. Учитывая удлинение интервала QT, ассоциированное с кардиомиопатией Такоцубо, аритмия типа «torsades de pointes» также может быть потенциальным вариантом осложнения данного заболевания [48, 49]. Поэтому необходимо проводить тщательный мониторинг уровня электролитов и восполнять их при необходимости. Препараты, удлиняющие интервал QT должны использоваться только при наличии четких клинических показаний.

Медикаментозная терапия на начальном этапе лечения кардиомиопатии Такоцубо обычно включает стандартную терапию, используемую при систолической сердечной недостаточности, а именно: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), диуретики и бета-блокаторы [30]. При наличии сопутствующего легкого или умеренного атеросклероза также часто назначается аспирин [29]. Четких рекомендаций относительно длительности лечения нет. Учитывая то, что кардиомиопатия Такоцубо является транзиторным состоянием, обычно эти препараты длительно не назначаются (при отсутствии других показаний). Длительность лечения составляет 1-4 нед, у большинства пациентов в течение этого периода наблюдается восстановление функции сердца. Из-за риска рецидива некоторые врачи предпочитают назначать бета-блокаторы на длительный срок для вторичной профилактики, однако этот подход остается противоречивым. По данным Elesber и соавт., средняя ежегодная частота рецидива кардиомиопатии Такоцубо в течение первых нескольких лет составляет 2,9%. И, несмотря на то что многим пациентам назначались бета-блокаторы, авторы не выявили статистически значимых отличий по-

казателей профилактики рецидива заболевания по сравнению с группой контроля. Однако следует учитывать небольшую выборку исследования [50]. Так, прием ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов с более высокой вероятностью, чем бета-блокаторы, снижал риск развития рецидива [51].

При более тяжелом состоянии с нестабильностью ге-модинамических показателей и рефрактерностью к инфу-зионной терапии или ее непереносимостью у пациентов без обструкции ВТЛЖ возможна инотропная поддержка (добутамин и дофамин). Однако при наличии обструкции ВТЛЖ препараты с положительным инотропным и хроно-тропным эффектами могут усугубить обструкцию выносящего тракта и привести к снижению сердечного выброса, особенно на фоне повышенного уровня катехоламинов. В то же время использование бета-блокаторов при обструкции ВТЛЖ позволяет снизить частоту сердечных сокращений, улучшить кровенаполнение желудочков и может привести к разрешению гемодинамической нестабильности. Несмотря на частое назначение (с целью поддержания гемодинамики пациентам с кардиогенным шоком) внутриаортальной баллонной контрпульсации, она может отрицательно повлиять на сердечный выброс при кардиомиопатии Такоцубо с обструкцией ВТЛЖ за счет снижения постнагрузки [18]. В случае гипотонии, требующей вазопрессорной поддержки, следует отдать предпочтение агонистам альфа-адренергических рецепторов, таким как фенилэфрин (мезатон), так как они обладают минимальным инотропным эффектом и с гораздо меньшей вероятностью усиливают обструкцию выносящего тракта [52].

Учитывая риск тромбоэмболии на фоне стаза крови в сердце при тяжелой систолической дисфункции, исходя из данных, полученных в отношении острого инфаркта миокарда, необходимо рассмотреть вопрос о назначении антикоагулянтов. Во время стаза и снижения тока крови возможно образование тромбов с последующей тромбоэмболией сосудов головного мозга и других органов. При выявлении тромбов по данным эхокардиографии или других методов визуализации с целью профилактики системной тромбоэмболии пациентам может быть назначена антикоагулянтная терапия. Единого мнения относительно оптимальной длительности антикоагулянтной терапии нет, лечение в течение 3 мес (или до разрешения гипокинеза верхушки сердца) является достаточно обоснованным, учитывая транзиторный характер данного состояния. Принятие клинического решения обычно

основывается на данных о формировании тромбов после острого инфаркта миокарда. В одном из исследований, в котором проводилось изучение данного вопроса, сообщается о выявлении внутрисердечных тромбов у 3,7% пациентов через 2 нед после развития острого инфаркта миокарда [53].

По данным Tsuchihashi и соавт., в число распространенных внутрибольничных осложнений входят: отек легких (22 %), кардиогенный шок (15%) и желудочковые аритмии (9%) [16]. Аритмии являются распространенным осложнением, выявляемым примерно у 1/4 пациентов с кардиомиопатией Такоцубо; наиболее частый вид нарушения ритма сердца является фибрилляция предсердий (7%). При этом у мужчин с большей вероятностью, чем у женщин, развиваются угрожающие жизни желудочковые тахиаритмии (по сравнению с фибрилляцией или трепетанием предсердий у женщин) [54].

Учитывая транзиторный характер кардиомиопатии Такоцубо, в целом прогноз благоприятный. Описаны случаи пер-систирующего апикального баллонирования, однако оно выявляется у малого количества пациентов [55, 56]. Уровень внутрибольничной летальности от кардиомиопатии Такоцубо не превышает 8%, при этом медиана длительности госпитализации составляет 4 дня, а 4-летняя частота рецидива - 11,4% [8, 41, 50]. У подавляющего большинства выживших пациентов наблюдается восстановление функции желудочков сердца в течение 1-4 нед.

Заключение

В последнее время встречается все больше публикаций, описывающих клинические случаи кардиомиопатии Такоцубо - заболевания, характеризующегося стресс-индуцированной локализованной дисфункцией сердца. Своевременное выявление и дифференциальная диагностика с острым коронарным синдромом очень важны в плане оптимизации терапии. Обычно развитию кардиомиопатии предшествует физический или эмоциональный стрессовый фактор. Однако провоцирующий фактор не всегда удается выявить. Лечение в большинстве случаев включает консервативную и поддерживающую терапию. Агрессивная тактика лечения проводится при возникновении острых и тяжелых осложнений, таких как гипотензия, желудочковые аритмии и тромбоэмболия. Прогноз у большинства пациентов, переживших первоначальный острый период заболевания, очень хороший. Восстановление функции левого желудочка, как правило, наблюдается в течение нескольких недель.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. СВЕДЕНИЯ О ВЕДУШЕМ АВТОРЕ

Сью-Хин Ван (Siu-Hin Wan) - врач отделения внутренних болезней, клиника и фонд Мэйо,Рочестер, Миннесота, США E-mail: wan.siuhin@mayo.edu

ЛИТЕРАТУРА

1. Dote K., Sato H., Tateishi H. et al. Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: a review of 5 cases // J. Cardiol. - 1991. - Vol. 21. - P. 203-214. Japanese.

2. Hachamovitch R., Chang J.D., Kuntz R.E. et al. Recurrent reversible cardiogenic shock triggered by emotional distress with no obstructive coronary disease // Am. Heart J. - 1995. - Vol. 129. - P. 1026-1028.

3. Bybee K.A., Prasad A., Barsness G.W. et al. Clinical characteristics and thrombolysis in myocardial infarction frame counts in women with transient left ventricular apical ballooning syndrome // Am. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 94. -P. 343-346.

4. Win C.M., Pathak A., Guglin M. Not Takotsubo: a different form of stress-induced cardiomyopathy - a case series // Congest. Heart Fail. - 2011. - Vol. 17. - P. 38-41.

5. Liang J.J., Bishu K.G., Anavekar N.S. Apical ballooning syndrome in polymyositis following placement of pericardial drainage catheter // J. Cardiovasc. Dis. - 2014. - Vol. 2, N 3. - P. 174-176.

6. Paur H., Wright P.T., Sikkel M.B. et al. High levels of circulating epinephrine trigger apical cardiodepression in a p2-adrenergic receptor/ Gi-dependent manner: a new model of Takotsubo cardiomyopathy // Circulation. -

2012. - Vol. 126. - P. 697-706.

7. Wittstein I.S., Thiemann D.R., Lima J.A. et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 352. -P. 539-548.

8. Gianni M., Dentali F., Grandi A.M. et al. Apical ballooning syndrome or Takotsubo cardiomyopathy: a systematic review // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 1523-1529.

9. Stollberger C., Finsterer J., Schneider B. Transient left ventricular dysfunction (Takotsubo phenomenon): findings and potential pathophysiological mechanisms // Can. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 22. - P. 1063-1068.

10. Zhan Z.Q., Wang C.Q., Nikus K.C., Sclarovsky S. Correlation between ECG presentation and cardiovascular magnetic resonance imaging in Takotsubo cardiomyopathy // J. Electrocardiol. - 2013. - Vol. 46. - P. 343-345.

11. Guglin M., Novotorova I. Neurogenic stunned myocardium and Takotsubo cardiomyopathy are the same syndrome: a pooled analysis // Congest. Heart Fail. - 2011. -Vol. 17. - P. 127-132.

12. leva R., Santoro F., Ferraretti A. et al. Hyper-acute precipitating mechanism of Takotsubo cardiomyopathy: in the beginning was basal hyperkinesis? // Int. J. Cardiol. -

2013. - Vol. 167. - P. e55-e57.

13. Kassim T.A., Clarke D.D., Mai V.Q. et al. Cate-cholamine-induced cardiomyopathy // Endocr. Pract. -2008. - Vol. 14. - P. 1137-1149.

14. Fineschi V., Silver M.D., Karch S.B. et al. Myocardial disarray: an architectural disorganization linked with adrenergic stress? // Int. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 99. -P. 277-282.

15. Liang J.J., Cha Y.M., Oh J.K., Prasad A. Sudden cardiac death: an increasingly recognized presentation of apical

ballooning syndrome (Takotsubo cardiomyopathy) // Heart Lung. - 2013. - Vol. 42. - P. 270-272.

16. Tsuchihashi K., Ueshima K., Uchida T. et al. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. -Vol. 38. - P. 11-18.

17. Kurisu S., Sato H., Kawagoe T. et al. Takotsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction // Am Heart J. - 2002. - Vol. 143. - P. 448-455.

18. Ito K., Sugihara H., Katoh S. et al. Assessment of Takotsubo (ampulla) cardiomyopathy using 99mTc-tetrofosmin myocardial SPECT - comparison with acute coronary syndrome // Ann. Nucl. Med. - 2003. - Vol. 17. - P. 115-122.

19. Meyer Neto J.G., Benchimol C.B., Penna G.L. et al. A rare association of systemic lupus erythematosus, morbid obesity and Takotsubo syndrome // Arq. Bras. Cardiol. -2006. - Vol. 87. - P. e116-e121.

20. Melchiorre D., Bernardo P., Conforti M.L. et al. Takot-subo-like syndrome in systemic sclerosis: a sign of myocardial Raynaud phenomenon? // Ann. Rheum. Dis. - 2008. -Vol. 67. - P. 898-899.

21. Hoyt J., Lerman A., Lennon R.J. et al. Left anterior descending artery length and coronary atherosclerosis in apical ballooning syndrome (Takotsubo/stress induced cardiomyopathy) // Int. J. Cardiol. - 2010. - Vol. 145. -P. 112-115.

22. Syed F.F., Asirvatham S.J., Francis J. Arrhythmia occurrence with Takotsubo cardiomyopathy: a literature review // Europace. - 2011. - Vol. 13. - P. 780-788.

23. Eitel I., von Knobelsdorff-Brenkenhoff F., Bernhardt P. et al. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (Takotsubo) cardiomyopathy // JAMA. - 2011. - Vol. 306. - P. 277-286.

24. Summers M.R., Lennon R.J., Prasad A. Pre-morbid psychiatric and cardiovascular diseases in apical ballooning syndrome (Takotsubo/stress-induced cardiomyopathy): potential pre-disposing factors? // J. Am. Coll. Cardiol. -2010. - Vol. 55. - P. 700-701.

25. Pison L., De Vusser P., Mullens W. Apical ballooning in relatives // Heart. - 2004. - Vol. 90. - P. e67.

26. Kumar G., Holmes D.R. Jr, Prasad A. "Familial" apical ballooning syndrome (Takotsubo cardiomyopathy) // Int. J. Cardiol. - 2010. - Vol. 144. - P. 444-445.

27. Handy A.D., Prasad A., Olson T.M. Investigating genetic variation of adrenergic receptors in familial stress cardiomyopathy (apical ballooning syndrome) // J. Cardiol. -2009. - Vol. 54. - P. 516-517.

28. Sharkey S.W., Maron B.J., Nelson P. et al. Adrenergic receptor polymorphisms in patients with stress (Takotsubo) cardiomyopathy // J. Cardiol. - 2009. - Vol. 53. - P. 53-57.

29. Bybee K.A., Kara T., Prasad A. et al. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction // Ann. Intern. Med. - 2004. - Vol. 141. - P. 858-865.

30. Buja P., Zuin G., Di Pede F. et al. Long-term outcome and sex distribution across ages of left ventricular apical ballooning syndrome // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). -2008. - Vol. 9. - P. 905-909.

31. Aryal M.R., Pathak R., Karmacharya P., Donato A.A. Seasonal and regional variation in Takotsubo cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. - 2014. - Vol. 113. - P. 1592.

32. Desmet W.J., Adriaenssens B.F., Dens J.A. Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients // Heart. - 2003. - Vol. 89. - P. 1027-1031.

33. Qaqa A., Daoko J., Jallad N. et al. Takotsubo syndrome in African American vs non-African American women // West. J. Emerg. Med. - 2011. - Vol. 12. - P. 218-223.

34. Nunez-Gil I.J., Luaces M., Garcia-Rubira J.C., Zamorano J. Electrocardiographic criteria in Takotsubo cardiomyopathy and race differences: Asians versus Caucasians // J. Am. Coll. Cardiol. - 2010. - Vol. 56. - P. 1433-1434; author reply 1434.

35. Sharkey S.W., Lesser J.R., Zenovich A.G. et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States // Circulation. - 2005. - Vol. 111. -P. 472-479.

36. Ogura R., Hiasa Y., Takahashi T. et al. Specific findings of the standard 12-lead ECG in patients with Takotsubo cardiomyopathy: comparison with the findings of acute anterior myocardial infarction // Circ. J. - 2003. - Vol. 67. - P. 687-690.

37. Madias J.E. Transient attenuation of the amplitude of the QRS complexes in the diagnosis of Takotsubo syndrome // Eur. Heart J. Acute Cardiovasc. Care. - 2014. -Vol. 3. - P. 28-36.

38. Villareal R.P., Achari A., Wilansky S., Wilson J.M. An-teroapical stunning and left ventricular outflow tract obstruction // Mayo Clin. Proc. - 2001. - Vol. 76. - P. 79-83.

39. Shah B.N., Curzen N.P. Reversible systolic anterior motion of the mitral valve and left ventricular outflow tract obstruction in association with Takotsubo syndrome // Echocardiography. - 2011. - Vol. 28. - P. 921-924.

40. Brunetti N.D., leva R., Rossi G. et al. Ventricular outflow tract obstruction, systolic anterior motion and acute mitral regurgitation in Takotsubo syndrome // Int. J. Car-diol. - 2008. - Vol. 127. - P. e152-e157.

41. Sharkey S.W., Lesser J.R., Menon M. et al. Spectrum and significance of electrocardiographic patterns, troponin levels, and thrombolysis in myocardial infarction frame count in patients with stress (Takotsubo) cardiomyopathy and comparison to those in patients with ST-elevation anterior wall myocardial infarction // Am. J. Cardiol. - 2008. -Vol. 101. - P. 1723-1728.

42. Patel S.M., Lennon R.J., Prasad A. Regional wall motion abnormality in apical ballooning syndrome (Takotsubo/ stress cardiomyopathy): importance of biplane left ventriculography for differentiating from spontaneously aborted anterior myocardial infarction // Int. J. Cardiovasc. Imaging. - 2012. - Vol. 28. - P. 687-694.

43. Kurowski V., Kaiser A., von Hof K. et al. Apical and midventricular transient left ventricular dysfunction syndrome (Takotsubo cardiomyopathy): frequency, mechanisms, and prognosis // Chest. - 2007. - Vol. 132. - P. 809-816.

44. Liang J.J., Kurklinsky A.K., Peterson T.J. et al. Post-procedural inverted Takotsubo cardiomyopathy // Heart Lung Circ. - 2013. - Vol. 22. - P. 1060-1061.

45. Ramaraj R., Movahed M.R. Reverse or inverted Takotsubo cardiomyopathy (reverse left ventricular apical ballooning syndrome) presents at a younger age compared with the mid or apical variant and is always associated with triggering stress // Congest. Heart Fail. - 2010. - Vol. 16. -P. 284-286.

46. Prasad A., Lerman A., Rihal C.S. Apical ballooning syndrome (Takotsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction // Am. Heart J. - 2008. -Vol. 155. - P. 408-417.

47. Madhavan M., Borlaug B.A., Lerman A. et al. Stress hormone and circulating biomarker profile of apical ballooning syndrome (Takotsubo cardiomyopathy): insights into the clinical significance of B-type natriuretic peptide and troponin levels // Heart. - 2009. - Vol. 95. - P. 14361441.

48. Behr E.R., Mahida S. Takotsubo cardiomyopathy and the long-QT syndrome: an insult to repolarization reserve // Europace. - 2009. - Vol. 11. - P. 697-700.

49. Madias C., Fitzgibbons T.P., Alsheikh-Ali A.A. et al. Acquired long QT syndrome from stress cardiomyopathy is associated with ventricular arrhythmias and torsades de pointes // Heart Rhythm. - 2011. - Vol. 8. - P. 555-561.

50. Elesber A.A., Prasad A., Lennon R.J. et al. Four-year recurrence rate and prognosis of the apical ballooning syndrome // J. Am. Coll. Cardiol. - 2007. - Vol. 50. - P. 448452.

51. Singh K., Carson K., Usmani Z. et al. Systematic review and meta-analysis of incidence and correlates of recurrence of Takotsubo cardiomyopathy // Int. J. Cardiol. - 2014. -Vol. 174. - P. 696-701.

52. Redmond M., Knapp C., Salim M. et al. Use of vasopressors in Takotsubo cardiomyopathy: a cautionary tale // Br. J. Anaesth. - 2013. - Vol. 110. - P. 487-488.

53. Greaves S.C., Zhi G., Lee R.T. et al. Incidence and natural history of left ventricular thrombus following anterior wall acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. - 1997. -Vol. 80. - P. 442-448.

54. Pant S., Deshmukh A., Mehta K. et al. Burden of arrhythmias in patients with Takotsubo cardiomyopathy (apical ballooning syndrome) // Int. J. Cardiol. - 2013. -Vol. 170. - P. 64-68.

55. Lee P.H., Song J.K., Park I.K. et al. Takotsubo cardiomyopathy: a case of persistent apical ballooning complicated by an apical mural thrombus // Korean J. Intern. Med. - 2011. - Vol. 26. - P. 455-459.

56. Shim I.K., Kim B.J., Kim H. et al. A case of persistent apical ballooning complicated by apical thrombus in Takotsubo cardiomyopathy of systemic lupus erythematosus patient // J. Cardiovasc. Ultrasound. - 2013. - Vol. 21. -P. 137-139.

57. Deshmukh A., Kumar G., Pant S. et al. Prevalence of Takotsubo cardiomyopathy in the United States //Am. Heart J. - 2012. - Vol. 164. - P. 66-71. e1.