СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ
METHOD OF TREATING PATIENTS WITH CHRONIC PANCREATITIS

Изобретение относится к медицине, а именно к разделу «гастроэнтерология», и касается лечения больных хроническим панкреатитом.
Лечение панкреатитов представляет сложную задачу для терапевтов, хирургов, гастроэнтерологов. Это связано с многогранностью патогенеза воспаления поджелудочной железы, с недостаточными знаниями о его этиологии и механизмах развития, с нередким наличием не только местных, но и системных проявлений, осложнений заболевания. На практике не только симптоматическое, но даже этиотропное и патогенетическое лечение панкреатитов оказывается малоэффективным.
К одним из наиболее эффективных методов неспецифического воздействия можно отнести и динамично развивающуюся низкоинтенсивную лазерную терапию (НИЛТ). Клинические наблюдения показали эффективность лазера ультрафиолетового, видимого и инфракрасного спектров для местного применения на патологический очаг и для воздействия на весь организм.
Основной характеристикой лазерного воздействия является его способность восстанавливать эластичность клеточных мембран, нормализовать лимфо- и гемомикроциркуляцию в зоне воздействия, стимулировать регенерацию и функции тканей, органов и всего организма за счет активации ферментных систем, метаболизма и нормализации регулирующей функции центральной нервной системы.
VII
XII
Известен способ лечения больных хроническим панкреатитом с использованием накожного воздействия лазерной терапии (Корепанов В.И. Техника полизональной лазерной терапии. Практическое руководство. М., 1998), когда больным осуществляют воздействие на зоны в проекции головки поджелудочной железы, луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК), желчного пузыря, солнечное сплетение, на сегментарные зоны паравертебрально в области Th-Th с помощью аппарата лазерной терапии (АЛТ) «Мустанг-био».
Недостатком указанного способа лечения является отсутствие дифференцированного подхода к назначению лазерной терапии (ЛТ), проведение процедур без учета варианта течения ХП, выраженности болевого синдрома, активности антиоксидантной системы.
Известен способ лечения больных хроническим панкреатитом с помощью внутривенного лазерного облучения крови (Булычев В.Ф., Вахрушев Я.М. Лечение больных хроническим панкреатитом алкогольной этиологии даларгином и лазерным облучением крови. // Клиническая медицина. - 2000. - №12. - С.43-46) гелий-неоновым лазером (ГНЛ) ЛГ-75 с длиной волны 632,8 нм, работающим в непрерывном режиме, мощностью на дистальном конце световода 2-4 мВт, продолжительность сеанса облучения 20-30 минут, курс лечения 7-10 дней.
Недостатком данного способа является то, что при назначении внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК) не учитываются возрастные особенности больных, вариант течения хронического панкреатита, степень тяжести обострения хронического панкреатита, сопутствующие заболевания, выраженность болевого синдрома, активность антиоксидантной системы.
Наиболее близким по совокупности существенных признаков к заявленному изобретению является способ лечения больных панкреатитом, взятый нами за прототип, включающий применение лекарственных препаратов и различных методов лазерной терапии (ЛТ) (Мартино А.А., Павленко В.В. Лечение острых воспалительных заболеваний панкреато-дуоденальной зоны с применением низкоинтенсивной лазеротерапии / Материалы Международной конференции «Новые направления лазерной медицины». Москва, 26-27 ноября 1996 года. - С.246-247). У прототипа и заявляемого изобретения имеются следующие существенные признаки: используются различные методы ЛТ: накожное воздействие, внутривенное лазерное облучение крови, комбинированный метод - ВЛОК + накожное воздействие.
Недостатком прототипа является отсутствие дифференцированного подхода в назначении различных методов лазерной терапии, то есть назначение накожного метода, ВЛОК без учета варианта течения хронического панкреатита, длительности заболевания, частоты обострений, выраженности основных клинических синдромов, наличия сопутствующей гастродуоденальной и экстраабдоминальной патологии, активности антиоксидантной системы, возраста больных.
Заявляемое изобретение направлено на решение задачи, заключающейся в создании способа лечения больных хроническим панкреатитом.
Решение этой задачи обеспечивает сокращение сроков купирования основных клинических синдромов, снижение частоты обострений, нормализацию процессов перекисного окисления липидов, увеличение продолжительности ремиссии.
7
9
Для достижения этого технического результата заявляемое изобретение способа лечения больных хроническим панкреатитом включает следующие существенные признаки: ЛТ назначают дифференцированно - при впервые выявленной патологии, продолжительности заболевания менее 10 лет, редко рецидивирующем течении и наличии выраженного болевого синдрома, активности антиоксиданта каталазы, равной 400±47,5 мкат/л и более, осуществляют накожное магнитолазерное воздействие длиной волны 0,89 мкм, импульсной мощностью 7 Вт, частотой импульсов 80 Гц, зеркальная магнитная насадка ЗМ-50 интенсивностью 50 мТл, по контактно-стабильной методике на стандартные поля воздействия - проекция головки поджелудочной железы, проекция луковицы ДПК, проекция желчного пузыря, солнечное сплетение, паравертебрально на уровне Th-Th симметрично, временем воздействия на одно поле 60-120 с, курсом 10-12 процедур; при продолжительности заболевания более 10 лет, при невыраженном болевом синдроме, активности антиоксиданта каталазы, равной от 200±45,7 до 400±47,5 мкат/л производят внутривенное лазерное воздействие длиной волны 0,63 мкм, мощностью излучения на торце одноразового внутривенного световода 1,5-2,0 мВт, продолжительностью процедуры 20 минут, курс лечения 7 процедур; при продолжительности заболевания более 10 лет, часто рецидивирующем течении, тяжелой степени обострения, активности антиоксиданта каталазы, равной 200±45,7 мкат/л и менее, наличии осложнений, наличии сопутствующих заболеваний назначают комбинированный метод, при котором проводят ежедневное последовательное внутривенное и накожное воздействие по вышеуказанной методике.
7
9
По отношению к прототипу у заявляемого изобретения имеются следующие отличительные признаки: ЛТ назначают дифференцированно - при впервые выявленной патологии, продолжительности заболевания менее 10 лет, редко рецидивирующем течении и наличии выраженного болевого синдрома, активности антиоксиданта каталазы, равной 400±47,5 мкат/л и более, осуществляют накожное магнитолазерное воздействие длиной волны 0,89 мкм, импульсной мощностью 7 Вт, частотой импульсов 80 Гц, зеркальная магнитная насадка ЗМ-50 интенсивностью 50 мТл, по контактно-стабильной методике на стандартные поля воздействия - проекция головки поджелудочной железы, проекция луковицы ДПК, проекция желчного пузыря, солнечное сплетение, паравертебрально на уровне Th-Th симметрично, временем воздействия на одно поле 60-120 с, курсом 10-12 процедур; при продолжительности заболевания более 10 лет, при невыраженном болевом синдроме, активности антиоксиданта каталазы, равной от 200±45,7 до 400±47,5 мкат/л, производят внутривенное лазерное воздействие длиной волны 0,63 мкм, мощностью излучения на торце одноразового внутривенного световода 1,5-2,0 мВт, продолжительностью процедуры 20 минут, курс лечения 7 процедур; при продолжительности заболевания более 10 лет, часто рецидивирующем течении, тяжелой степени обострения, активности антиоксиданта каталазы, равной 200±45,7 мкат/л и менее, наличии осложнений (воспалительные изменения - абсцессы, кисты, эндокринные нарушения - сахарный диабет, гипогликемические состояния), наличии сопутствующих заболеваний назначают комбинированный метод, при котором проводят ежедневное последовательное внутривенное и накожное воздействие по вышеуказанной методике.
Между отличительными признаками и техническим результатом существует следующая причинно-следственная связь: за счет дифференцированного лечения больных ХП производят конкретное назначение методик лечения больным в зависимости от длительности заболевания, частоты обострений, выраженности основных клинических синдромов, активности антиоксиданта каталазы, наличия сопутствующей гепатобилиарной, гастродуоденальной и экстраабдоминальной патологии, наличия осложнений, что обеспечивает сокращение сроков купирования основных клинических синдромов, повышение эффективности лечения, увеличение продолжительности периода ремиссии.
Воздействие низкоинтенсивного лазерного излучения в терапевтических дозировках, не вызывающих каких-либо патологических изменений клеток, можно рассматривать как адекватный физиологический раздражитель - сигналы, вызывающие изменения естественно протекающих в клетке физико-химических, биофизических, биохимических и физиологических процессов. Это дает возможность вмешиваться в ход патологического процесса на любом этапе и добиться постадийного и последовательного восстановления гомеостаза, что обеспечивает сокращение сроков купирования основных клинических синдромов, снижение частоты обострений, нормализацию процессов перекисного окисления липидов, увеличение продолжительности ремиссии патологического процесса.
По имеющимся у авторов сведениям совокупность существенных признаков, характеризующих сущность заявляемого изобретения не известна, что позволяет сделать вывод о соответствии изобретения критерию «новизна».
По мнению авторов, сущность заявляемого изобретения для специалиста не следует явным образом из известного уровня медицины, так как у него не выявляется влияние на вышеуказанный результат, а именно сокращение длительности заболевания, частоты обострений, выраженности основных клинических синдромов, наличия сопутствующей гепатобилиарной, гастродуоденальной и экстраабдоминальной патологии, активности антиоксиданта каталазы, наличие осложнений при назначении различных видов ЛТ больным ХП, которые отличают от прототипа заявляемое изобретение, что позволяет сделать вывод о соответствии его критерию «изобретательский уровень».
Совокупность существенных признаков, характеризующих сущность изобретения, в принципе, может быть использована многократно в медицине с получением технического результата, заключающегося в повышении эффективности лазерной терапии больных ХП, что позволяет сделать вывод о соответствии изобретения критерию «промышленная применимость».
Данный способ осуществляется следующим образом.
Больным проводили комплексную медикаментозную терапию, включающую блокаторы протонной помпы, анальгетики, спазмолитики, ингибиторы протеаз, инфузионную терапию, ферментные препараты с включением курса лазерной терапии.
7
9
Курс накожной магнитолазерной терапии осуществляют с помощью аппарата лазерной терапии «Мустанг-био» с датчиками пульса и дыхания (фирма «Техника»), длина волны 0,89 мкм, мощность 7 Вт, зеркальная магнитная насадка ЗМ-50, интенсивность 50 мТл (методика - контактная, стабильная; стандартные поля воздействия - проекция головки поджелудочной железы, проекция луковицы ДПК, проекция желчного пузыря, солнечное сплетение, паравертебрально на уровне Th-Th симметрично), время воздействия на одно поле 60-120 с, ежедневные сеансы, на курс лечения 10-12 процедур.
Курс внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК) проводят с помощью аппарата лазерной терапии (АЛТ) «Матрикс-ВЛОК» (фирма «Матрикс») - λ=0,63 мкм, мощность излучения на конце световода 1,5-2,0 мВт, продолжительность процедуры 20 минут, ежедневные сеансы, всего на курс 7 ежедневных сеансов.
Комбинированный метод ЛТ: общее внутривенное и местное воздействие проводили по вышеописанным методикам (на курс  7 сеансов ВЛОК и 10-12 сеансов накожной лазерной терапии, процедуры проводили ежедневно, сначала ВЛОК, затем накожный лазер в один день).
Назначение различных методов ЛТ проводили дифференцированно с учетом длительности заболевания, частоты обострений, выраженности основных клинических синдромов, активности антиоксиданта каталазы, наличия сопутствующей гепатобилиарной, гастродуоденальной и экстраабдоминальной патологии, наличия осложнений. Показанием к назначению накожного метода ЛТ являлись: впервые выявленная патология, продолжительность заболевания менее 10 лет, редко рецидивирующее течение и наличие выраженного болевого синдрома, активность антиоксиданта каталазы, равная 400±47,5 мкат/л и более. Показанием к назначению ВЛОК являлись: продолжительность заболевания более 10 лет, невыраженный болевой синдром, активность антиоксиданта каталазы, равная от 200±45,7 до 400±47,5 мкат/л. Показанием к назначению комбинированного метода ЛТ являлись: продолжительность заболевания более 10 лет, часто рецидивирующее течение, тяжелая степень обострения, активность антиоксиданта каталазы, равная 200±45,7 мкат/л и менее, наличие осложнений (воспалительные изменения - абсцессы, кисты, эндокринные нарушения - сахарный диабет, гипогликемические состояния), наличие сопутствующих заболеваний.
Всего нами было обследовано и пролечено 118 больных хроническим панкреатитом в фазе обострения (98 женщин и 20 мужчин) в возрасте от 36 до 77 лет (средний возраст 52,3±5,8 лет), продолжительность заболевания от 1 года до 28 лет (средняя продолжительность заболевания 7,5±2,3 года). Контрольную группу составили 45 больных, которым проводилась медикаментозная терапия, включающая блокаторы протонной помпы, анальгетики, спазмолитики, ингибиторы протеаз, инфузионную терапию, ферментные препараты. 1 группе (40 больных) к медикаментозной терапии подключали внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК), 13 больным (II группа) проводился накожный метод ЛТ, 20 больных (III группа) получали комбинированный метод ЛТ.
Дополнительно обследовано 30 человек, которые составили группу здоровых.
Исследовали агрегационные свойства эритроцитов. В фазе обострения у больных ХП до лечения выявлены разнообразные изменения как в сторону гиперагрегации, так и в сторону гипоагрегации. Гиперагрегация выявлена у 57,7% больных контрольной группы, 55% больных I группы, 46,2% больных II группы и 70% больных III группы. Все изучаемые показатели агрегационных свойств эритроцитов - степень агрегации (СтА), скорость агрегации (СкА) и время агрегации (ВА) при этом достоверно отличались от показателей в группе здоровых (р<0,05) и составили (таблица I): в контрольной группе СтА 58,59±3,28%, СкА 24,49±1,63%/мин, ВА 7,2±0,33 мин; в I группе СтА 59,21±3,34%, СкА 24,55±2,33%/мин, ВА 7,32±0,13 мин; во II группе СтА 58,72±1,74%, СкА 25,16±1,15%/мин, ВА 7,35±0,16 мин; в III группе СтА 59,68±2,8%, СкА 24,51±2,19%/мин, ВА 7,76±0,39 мин.
В контрольной группе гипоагрегация регистрировалась в 22,3% случаев, в I группе 32,5%, во II группе 38,5%, в III группе 10% случаев. СтА и СкА при этом оказались достоверно снижены по сравнению с группой здоровых: в контрольной группе СтА 27,4±3,6% (р<0,05), СкА 9,75±1,65%/мин (р<0,05); в I группе СтА 27,31±7,94% (р<0,05), СкА 9,33±1,46%/мин (р<0,05); во II группе СтА 29,6±4,4% (р<0,05), СкА 10,12±1,9%/мин (р<0,05); в III группе СтА 29,35±12,25% (р<0,05), СкА 11,7±0,5%/мин (р<0,05).
Таблица 1
Агрегационные свойства эритроцитов при ХП в динамике лечения
Группы
Показатель
Нормоагрегация
Гиперагрегация
Гипоагрегация
Контр. группа (n=45)
СтА, %
<img file="00000001.tif" he="11" wi="26" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000002.tif" he="11" wi="28" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000003.tif" he="11" wi="26" img-content="undefined" img-format="tif" />
СкА, %/мин
<img file="00000004.tif" he="11" wi="26" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000005.tif" he="11" wi="28" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000006.tif" he="11" wi="26" img-content="undefined" img-format="tif" />
ВА, мин
<img file="00000007.tif" he="11" wi="23" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000008.tif" he="11" wi="23" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000009.tif" he="11" wi="23" img-content="undefined" img-format="tif" />
I группа (n=40)
СтА, %
<img file="00000010.tif" he="11" wi="26" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000011.tif" he="11" wi="34" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000012.tif" he="11" wi="30" img-content="undefined" img-format="tif" />
СкА, %/мин
<img file="00000013.tif" he="11" wi="26" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000014.tif" he="11" wi="31" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000015.tif" he="11" wi="34" img-content="undefined" img-format="tif" />
ВА, мин
<img file="00000016.tif" he="11" wi="23" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000017.tif" he="11" wi="36" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000018.tif" he="11" wi="23" img-content="undefined" img-format="tif" />
II группа (n=13)
СтА, %
<img file="00000019.tif" he="11" wi="26" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000020.tif" he="11" wi="37" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000021.tif" he="11" wi="34" img-content="undefined" img-format="tif" />
СкА, %/мин
<img file="00000022.tif" he="11" wi="26" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000023.tif" he="11" wi="32" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000024.tif" he="11" wi="34" img-content="undefined" img-format="tif" />
ВА, мин
<img file="00000025.tif" he="11" wi="23" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000026.tif" he="11" wi="35" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000027.tif" he="11" wi="26" img-content="undefined" img-format="tif" />
III группа (n=20)
СтА, %
<img file="00000028.tif" he="11" wi="26" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000029.tif" he="11" wi="34" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000030.tif" he="11" wi="31" img-content="undefined" img-format="tif" />
СкА, %/мин
<img file="00000031.tif" he="11" wi="26" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000032.tif" he="11" wi="33" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000033.tif" he="11" wi="33" img-content="undefined" img-format="tif" />
ВА, мин
<img file="00000034.tif" he="11" wi="23" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000035.tif" he="11" wi="27" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000036.tif" he="11" wi="23" img-content="undefined" img-format="tif" />
Примечание: в числителе - показатели до лечения, в знаменателе - показатели после лечения. Показатели в группе здоровых: СтА 47,9±2,9%, СкА 16,05±3,09%/мин, ВА 9,13±0,02 мин.# - р<0,05 - различия с группой здоровых.* p<0,05; ** p<0,01; *** p<0,001 - различия до и после лечения в пределах одной группы
Нормоагрегация отмечена у 20% больных контрольной группы, у 12,5% I группы, у 15,3% II группы и у 20% III группы. Показатели в этой группе достоверно не отличались от показателей в группе здоровых (р>0,05).
Таким образом, анализ исходной агрегационной способности эритроцитов у больных ХП в фазе обострения выявил преобладание процессов гиперагрегации.
В основной группе, в отличие от контрольной, при воздействии различных методов НИЛТ выявлены достоверные изменения показателей как при исходной гиперагрегации, так и при гипоагрегации эритроцитов.
При гиперагрегации в I группе под влиянием ВЛОК СтА и СкА достигли нормальных значений и составили 45,25±1,96% и 16,97±0,6%/мин соответственно (р<0,01), время агрегации достоверно удлинилось до 9,21±0,26 мин (р<0,001); во II группе, получающей накожный метод ЛТ, также произошла нормализация показателей агрегации эритроцитов - СтА и СкА 46,74±1,016% и 16,76±0,4%/мин соответственно (р<0,01), ВА удлинилось до 9,24±0,18 мин (р<0,001); в III группе под воздействием комбинированного метода ЛТ отмечены достоверные изменения - СтА и СкА составили 46,78±1,04% и 17,02±0,63%/мин соответственно (р<0,01), ВА 8,97±0,44 мин (р<0,05).
При исходной гипоагрегации после лечения достоверно изменились СтА и СкА. Так в I группе СтА составила 44,72±3,86% (р<0,05), СкА 15,97±1,13%/мин (р<0,01), во II группе СтА и СкА 45,43±0,42% и 16,93±0,88%/мин соответственно (р<0,01), в III группе достоверно изменилась СкА и составила 19,1±1,5%/мин (р<0,001).
При исходной нормоагрегации в контрольной и основной группах достоверных изменений показателей агрегационных свойств эритроцитов после лечения не произошло.
Кроме того, нами была выявлена зависимость изменений агрегационной способности эритроцитов от продолжительности заболевания. Так, средняя длительность заболевания составила: при гипоагрегации 0,85±0,38 года, при нормоагрегации 2,6±0,9 года. При длительном течении заболевания чаще выявлялись гиперагрегационные кривые - средняя продолжительность заболевания составила 14,9±3,7 лет.
Повышение агрегации эритроцитов может приводить к окклюзии прекапилляров и капилляров эритроцитарными агрегатами, медленному прохождению эритроцитов в узких участках русла, общему замедлению скорости периферического кровотока и вследствие этого ухудшению микроциркуляции.
Результаты нашего исследования выявили положительное влияние накожного метода, ВЛОК и комбинированного метода НИЛТ на агрегационные свойства эритроцитов у больных ХП в фазе обострения.
При исследовании процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) у больных ХП выявлено, что в фазе обострения до лечения содержание малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах (таблица 2) было достоверно выше, по сравнению с группой здоровых (р<0,001). Повышение содержания МДА в эритроцитах свидетельствует о накоплении вторичных продуктов ПОЛ и активации процессов липопероксидации в крови больных ХП в фазе обострения.
Подключение к медикаментозному лечению различных методов НИЛТ в основной группе привело к достоверному снижению и нормализации данного показателя. В группе больных, получающих ВЛОК, МДА составил после лечения 28,61±7,23 мкмоль/л (р<0,01). В группе больных, получающих накожный метод ЛТ, 30,6±6,57 мкмоль/л (р<0,05) и в группе больных, получающих комбинированный метод ЛТ, 27,42±6,5 мкмоль/л (р<0,01). В контрольной группе существенного изменения в содержании МДА не произошло (р>0,05).
Исследуя состояние антиоксидантной системы (АОС), мы получили результаты, свидетельствующие о низкой активности фермента каталазы в сыворотке крови до начала лечения (таблица 2). Как в контрольной, так и в основной группе активность каталазы была достоверно ниже, чем в группе здоровых (р<0,05).
Снижение активности каталазы, указывающее на уменьшение резервов АОС и несостоятельность ее адекватного реагирования, приводит к нарушению равновесия системы перекиси - антиперекиси.
Существенное повышение активности каталазы произошло в основной группе под воздействием ВЛОК, и показатель после лечения составил 435,6±50,3 мкат/л (р<0,05). В контрольной группе активность каталазы имела недостоверную тенденцию к повышению и составила после лечения 296,8±53,5 (р>0,05).
Таблица 2
Изменение показателей АОЗ в крови больных хроническим панкреатитом под влиянием различных методов НИЛТ
Группа/показатель
Каталаза, мкат/л
МДА, мкмоль/л
ЦП, мкмоль/л
Группа здоровых (n=30)
411,5±47,8
24,78±2,69
1,43±0,07
Контрольная группа (n=45)
<img file="00000037.tif" he="11" wi="28" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000038.tif" he="11" wi="31" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000039.tif" he="11" wi="25" img-content="undefined" img-format="tif" />
I группа (n=40)
<img file="00000040.tif" he="11" wi="30" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000041.tif" he="11" wi="34" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000042.tif" he="11" wi="25" img-content="undefined" img-format="tif" />
II группа (n=15)
<img file="00000043.tif" he="11" wi="29" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000044.tif" he="11" wi="28" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000045.tif" he="11" wi="27" img-content="undefined" img-format="tif" />
III группа (n=20)
<img file="00000046.tif" he="11" wi="34" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000047.tif" he="11" wi="31" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000048.tif" he="11" wi="32" img-content="undefined" img-format="tif" />
Примечание: в числителе - показатели до лечения, в знаменателе - показатели после лечения.# р<0,05, ## р<0,01, ### р<0,001 - различия с группой здоровых.* р<0,05, ** р<0,01 - различия до и после лечения в пределах одной группы.
В ходе исследования концентрации церулоплазмина (ЦП) в плазме крови больных ХП в фазе обострения было выявлено достоверное по сравнению с группой здоровых повышение изучаемого показателя как в основной, так и в контрольной группе, что возможно связано с активностью воспалительного процесса в поджелудочной железе и окислительным стрессом.
Как видно из таблицы 2, после проведенной терапии нормализация данного показателя произошла только в основной группе на фоне ВЛОК -ЦП составил 1,4±0,2 мкмоль/л (р<0,05), накожного метода ЛТ - 1,56±0,15 мкмоль/л (р<0,05), комбинированного метода ЛТ - 1,34±0,16 мкмоль/л (р<0,01). В контрольной группе данный показатель имел лишь тенденцию к нормализации - ЦП составил после лечения 1,63±0,3 мкмоль/л (р>0,05).
Таким образом, у больных ХП в фазе обострения выявлена активация процессов ПОЛ, разнонаправленные сдвиги компонентов антиоксидантной защиты - снижение активности фермента каталазы и повышение концентрации ЦП в плазме крови, что может свидетельствовать об активности воспалительного процесса в поджелудочной железе и оксидативном стрессе.
Дисбаланс в системе ПОЛ - АОС является повреждающим звеном в цепи метаболического контроля, участвуя в формировании и прогрессировании заболевания.
Результаты нашего исследования показали нормализующее влияние различных методов НИЛТ на процессы ПОЛ и АОЗ у больных хроническим панкреатитом в фазе обострения.
На фоне лечения у всех пациентов произошло улучшение самочувствия и уменьшилась выраженность болевого синдрома. Однако у больных, получавших комплексную терапию с включением различных методов ЛТ, болевой синдром по сравнению с контрольной группой купировался достоверно быстрее: в I подгруппе через 8,3±2,3 дня (р<0,05), во II подгруппе через 7,6 дней (р<0,05), в III подгруппе через 7,7 дней (р<0,05). В контрольной группе средний срок купирования болевого синдрома составил 14,9±2,4 дней.
В качестве иллюстрации дифференцированного применения ЛТ приводим несколько кратких выписок из историй болезни.
Пример 1.
Больная Б., 50 лет, история болезни №114, поступила 14.01.08 г. в гастроэнтерологическое отделение с жалобами на периодические выраженные жгучие боли в левом подреберье опоясывающего характера, возникающие через 2-2,5 часа после приема пищи, периодические тупые боли в правом подреберье, сухость, горечь во рту, тошноту, общее недомогание. Больной себя считает в течение 5 лет, когда впервые появились боли в левом подреберье. Ухудшение состояния больная отметила в течение недели и связала с погрешностью в диете (употребление жирной пищи).
При поступлении состояние относительно удовлетворительное, телосложение правильное, нормального питания. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, склеры субиктеричны. Язык пониженной влажности, густо обложен бело-желтым налетом. Живот несколько вздут, болезнен в правом и левом подреберье. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул регулярный. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.
В биохимическом анализе крови от 15.01.08 г.: α-амилаза - 32 г (ч-л).
При УЗИ гепатобилиарной системы от 14.01.08 г.: желчным пузырь: размеры 115×43,7 мм, общий желчный проток 4 мм, стенки утолщены, толщина 3,1 мм, форма - слегка изогнут в теле, перегиб в шейке, в полости - мелкодисперсная взвесь. Поджелудочная железа: головка 31,8 мм, тело 15,3 мм, хвост 21,7 мм. Контуры несколько расплывчатые, эхоструктура незначительно уплотнена, эхогенность больше нормы.
Заключение: УЗ-признаки обострения хронического панкреатита; хронический бескаменный холецистит.
При рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта от 18.01.08 г. со стороны пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки органических изменений не выявлено.
Показатели агрегационной активности эритроцитов от 14.01.08 г.: степень агрегации 52,4%, скорость агрегации 20,4%/мин, время агрегации 9,02 мин.
Содержание продуктов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в крови больного при поступлении 15.01.08 г.: каталаза 419,8 мкат/л, малоновый диальдегид 43,5 мкмоль/л, церулоплазмин 1,57 мкмоль/л.
Больной проводили медикаментозную терапию: ингибиторы протонной помпы, миотропные спазмолитики, ферментные препараты, ингибиторы протеаз, инфузионная терапия. В составе комплексной терапии больной проводили курс накожного метода ЛТ (магнитолазерная терапия начата со второго дня госпитализации) по вышеуказанной методике - по одному сеансу в день, на курс лечения 10 сеансов.
После второго сеанса больная отметила исчезновение тошноты, уменьшение болей в животе, сухости и горечи во рту, после четвертого сеанса ЛТ болевой и диспепсический синдром полностью купировались.
В биохимическом анализе крови от 30.01.08 г. нормализовался уровень α-амилазы - 22 г(ч-л).
При УЗИ от 29.01.08 г. отмечена положительная динамика: поджелудочная железа: головка 29,4 мм, тело 15,2 мм, хвост 21,5 мм.
После окончания курса лечения параметры агрегационной активности эритроцитов составили: степень агрегации 47,2%, скорость агрегации 16,8%/мин, время агрегации 9,03 мин.
Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты после курса лечения составили: каталаза 409,7 мкат/л, малоновый диальдегид 32,8 мкмоль/л, церулоплазмин 1,35 мкмоль/л.
В данном клиническом примере показан случай билиарнозависимого хронического панкреатита, при котором выраженные боли и диспепсические расстройства наступили после погрешности в диете. При обострении заболевания выявлены признаки гиперагрегации - увеличение степени и скорости агрегации эритроцитов. Отмечено нормализующее воздействие накожного метода ЛТ на исследуемые показатели, положительное влияние на болевой и диспепсический синдромы.
Пример 2.
Больная К., 51 год, история болезни №942, поступила 31.03.08 г. с жалобами на постоянные невыраженные боли в эпигастральной области и левом подреберье, усиливающиеся после еды и периодически принимающие опоясывающий характер, вздутие живота, сухость и горечь во рту, неустойчивый стул, тошноту, позывы на рвоту, нарушение сна, быструю утомляемость, общую слабость.
Считает себя больной в течение 15 лет, когда впервые появились боли в эпигастрии. Неоднократно лечилась в гастроэнторологическом отделении. Настоящее ухудшение отмечает в течение 3 недель.
При поступлении состояние больной относительно удовлетворительное. Правильного телосложения, повышенного питания. Кожные покровы обычной окраски, склеры субиктеричны. Язык сухой, густо обложен белым налетом. Живот вздут, при пальпации болезнен во всех отделах, особенно в эпигастрии и левом подреберье. Печень плотная, выступает из-под края реберной дуги на 2 см. Стул неустойчивый - запоры сменяются поносами.
Данные дополнительных методов исследования
В биохимическом анализе крови от 1.04.08 г.: α-амилаза - 32 г(ч-л).
При УЗИ гепатобилиарной системы от 1.04.08 г.: печень: толщина левой доли 91,8 мм, толщина правой доли 168,3 мм; контуры ровные; эхоструктура неравномерно уплотнена; эхогенность больше нормы; воротная вена 12,4 мм; сосудистый рисунок сохранен. Желчный пузырь: размеры 96,3×28,4 мм, общий желчный проток 5,2 мм, стенки не уплотнены, изогнут в области тела и шейки, в полости - застойная, эхогенная взвесь в большом количестве. Поджелудочная железа: головка 34,9 мм, тело 18,4 мм, хвост 23,8 мм; контуры ровные, эхоструктура неравномерно уплотнена, эхогенность больше нормы.
Заключение: УЗ-признаки обострения хронического панкреатита; жирового гепатоза; обострение хронического холецистита с явлениями застоя.
Содержание продуктов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в крови больного при поступлении 11.01.08 г.: каталаза 342,3 мкат/л, малоновый диальдегид 43,8 мкмоль/л, церулоплазмин 2,3 мкмоль/л.
Так как продолжительность заболевания больной составляла 15 лет (более 10 лет), активность антиоксиданта каталазы равнялась 342,3 мкат/л, больной было решено к традиционной медикаментозной терапии подключить внутривенное лазерное облучение крови - 7 сеансов на курс.
После второго сеанса больная отметила нормализацию стула, исчезновение тошноты, позывов к рвоте, сухости, горечи во рту, после третьего сеанса купировался болевой синдром. На фоне проведения внутривенного лазерного облучения крови у больной улучшился сон, исчезла слабость.
В биохимическом анализе крови от 19.04.08 г. нормализовался уровень α-амилазы - 29 г(ч-л).
При УЗИ от 20.04.08 г. отмечена положительная динамика: поджелудочная железа: головка 29,6 мм, тело 16,3 мм, хвост 21,4 мм.
Комплексная медикаментозная терапия с включением внутривенного лазерного облучения крови в данном клиническом примере также привела к нормализации показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантов от 22.04.08 г.: каталаза 470,2 мкат/л, малоновый диальдегид 30,8 мкмоль/л, церулоплазмин 1,54 мкмоль/л.
Пример 3.
Больной X., 55 лет, история болезни №73, поступил 10.01.08 г. с жалобами на постоянные ноющие боли в эпигастрии и правом подреберье, усиливающиеся после погрешностей в диете, вздутие живота, периодически сухость и горечь во рту, частый жидкий стул, головные боли, общее недомогание.
Больным себя считает в течение 12 лет, когда стали беспокоить боли в подложечной области опоясывающего характера, появились желтушность склер и кожных покровов, потемнела моча, посветлел кал. Дважды оперирован в 2006 г.: произведено чрескожное чреспеченочное дренирование желчных протоков, затем в поджелудочной железе выявлены множественные конкременты в вирсунговом протоке, сформирован холецистодуоденоанастомоз. Настоящее ухудшение состояния больной отмечает в течение 2 недель и связывает с погрешностью в диете.
Из анамнеза жизни: в прошлом больной много курил, злоупотреблял алкогольными напитками. В настоящее время не пьет, не курит.
При поступлении состояние больного средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски, склеры иктеричны. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии. Печень у края реберной дуги. Стул до 3-4 раз в сутки, кал кашицеобразный.
В биохимическом анализе крови от 11.01.08 г.: α-амилаза - 34 г(ч-л).
При УЗИ гепатобилиарной системы от 11.01.08 г.: печень: толщина левой доли 94 мм, толщина правой доли 153 мм; контуры ровные; эхоструктура уплотнена; эхогенность больше нормы; воротная вена 12,5 мм; сосудистый рисунок сохранен. Желчный пузырь: размеры 75×26,8 мм, общий желчный проток 3,8 мм, стенки утолщены, кальцинированы, форма - изгиб в шейке, в полости - литогенная желчь, в полости один конкремент 4,6 мм. Поджелудочная железа: головка 32,9 мм, тело 15,2 мм, хвост 20,4 мм; контуры ровные, эхоструктура неравномерно уплотнена, эхогенность больше нормы.
Заключение: УЗ-признаки диффузных изменений в печени - стеатоз; обострение хронического панкреатита; хронический калькулезный холецистит.
ЭГДС №59 от 14.01.08 г.: пищевод свободно проходим, слизистая бледная, рыхлая. Кардия сомкнута. В желудке большое количество желчи. Складки извитые. Слизистая желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемированы, отечны. Привратник проходим. Постбульбарные отделы без особенностей.
Заключение: рефлюкс-эзофагит, поверхностный гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.
При рентгеноскопии от 15.01.08 г.: пищевод свободно проходим. Желудок обычной формы, складки слизистой грубые. Перистальтика удовлетворительная. Луковица двенадцатиперстной кишки без особенностей.
Заключение: гастрит.
Содержание продуктов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в крови больного при поступлении 11.01.08 г.: каталаза 127,9 мкат/л, малоновый диальдегид 47,69 мкмоль/л, церулоплазмин 1,35 мкмоль/л.
По причине отягощенного анамнеза заболевания (оперативные вмешательства по поводу конкрементов вирсунгова протока поджелудочной железы), выраженного обострения заболевания (интенсивные боли, диспепсические расстройства), низкой активности каталазы <200 мкат/л, сопутствующей патологии гепатобилиарной и гастродуоденальной систем, больному к медикаментозной терапии подключили комбинированный метод ЛТ - общее внутривенное и местное накожное воздействие (ВЛОК 7 сеансов и накожный метод 12 сеансов).
После пятого сеанса ЛТ купировался диспепсический синдром, после шестого сеанса ЛТ полностью был купирован болевой синдром.
При УЗИ от 24.01.08 г. положительная динамика: поджелудочная железа: головка 28,9 мм, тело 14,8 мм, хвост 20,2 мм.
Результаты исследования перскисного окисления липидов и антиоксидантной системы после курса лечения от 25.01.08 г.: каталаза 388,9 мкат/л, малоновый диальдегид 33,6 мкмоль/л, церулоплазмин 1,37 мкмоль/л.
В данном клиническом примере тяжелого обострения хронического панкреатита смешанной этиологии (алкогольной и билиарной) обнаружены нарастание вторичных продуктов липопероксидации в эритроцитах и снижение фермента антиоксидантной защиты в сыворотке крови. Показано положительное воздействие ЛТ на перекисное окисление липидов и антиоксидантную систему.
Клинико-лабораторные исследования предлагаемого способа лечения больных хроническим панкреатитом, по сравнению с известным способом (прототип), показали эффективность заявляемого способа лечения, сокращение сроков купирования основных проявлений обострения, повышение эффективности лечения, увеличение продолжительности периода ремиссии.