СПОСОБ СТЕРЕО-ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИ НАВИГИРОВАННОЙ РАДИОЧАСТОТНОЙ ТЕРМОДЕСТРУКЦИИ ЭПИЛЕПТОГЕННЫХ ЗОН ГОЛОВНОГО МОЗГА
METHOD FOR STEREO-ELECTROENCEPHALOGRAPHICALLY NAVIGATED RADIO-FREQUENCY THERMAL DESTRUCTION OF EPILEPTOGENIC ZONES OF THE BRAIN

Изобретение относится к медицине, в частности к нейрохирургии, и может быть использовано для малоинвазивного лечения фармакорезистентых форм эпилепсии.
Целью предхирургической диагностики у пациентов с фармакорезистентными формами эпилепсии является точное определение эпилептогенной зоны. В настоящее время для предхирургической диагностики у пациентов с трудно верифицируемыми эпилептогенными зонами используется имплантация глубинных электродов. После верификации эпилептогенных зон совместно врачами-эпилептологами и нейрохирургами проводится эпилептологический консилиум и принимается решение о проведении оперативного лечения.
Несмотря на использование современных техник во время операций, риск возникновения неврологических осложнений после хирургического лечения эпилепсии составляет 6%. Помимо этого, например, при переднемедиальной височной лобэктомии (как наиболее частом объеме хирургического лечения у пациентов с эпилепсией) у больных нередко развиваются такие неврологические нарушения, как снижение памяти, когнитивные и психические расстройства, выпадение полей зрения, речевые нарушения [DOI: 10.1159 / 000500136; DOI: 10.1001/jama.2014.17426].
Все это явилось предпосылкой для поиска альтернативных мини-инвазивных способов деструкции эпилептической сети головного мозга. Одним из таких методов является радиочастнотная термокоагуляция.
Известен метод стереотаксической локальной деструкции функционально значимых структур головного мозга [патент RU 2164787, 2001 г.], предусматривающий тепловое воздействие деструктивным агентом, подведенным к месту вмешательства через проводник, с использованием в качестве деструктивного агента высокоинтенсивного лазерного излучения диодного или неодимового лазеров мощностями 0,5-1,5 Вт, воздействие деструктивным агентом осуществляют по меньшей мере однократно.
Недостатками этой методики является наличие задержки между выявлением эпилептогенного субстрата и, непосредственно, лечением, сложность контроля подводимого деструктивного агента к эпилептическому очагу, высокая стоимость. Сама процедура, как и последующие необходимые повторные деструкции, требуют задействования большого количества единиц пербонала.
Наиболее близким аналогом изобретения является способ хирургического лечения височной эпилепсии, заключающийся в том, что вначале осуществляют трепанацию височной кости и через отверстие в твердой мозговой оболочке проводят стереотаксическое зондирование, локализацию и стереотаксическую криодеструкцию эпилептических очагов в медиобазальных отделах височной доли. Посредством расположенного на твердой оболочке мозга прилипающего электрода оценивают результат подавления эпилептогенной активности височной доли Мозга. При получении редукции эпилептогенной активности, нейрохирургическую операцию заканчивают. Если эпилептогенная активность продолжает сохраняться, то в рамках той же нейрохирургической операции переходят ко второму этапу. На этом этапе с помощью прилипающего электрода локализуют дополнительные зоны височной доли мозга, не подвергнутые криодеструкции и вовлеченные в эпилептогенную активность, и осуществляют резекцию этих зон с энцефалографическим контролем с помощью прилипающего электрода и топографическим контролем с помощью безрамной навигационной системы [патент RU 2646748, 2018 г.]. Недостатками прототипа являются:
• применения метода ограниченно височной долей головного мозга;
• данными для определения эпилептогенного очага и последующими зонами криодеструкции является межприступная региональная активность, что в части случаев может не соответствовать зоне иктальной активности, истинного очага эпилептогенеза;
• необходимостью организации трепанационного доступа для резекции областей височной конвекситальной коры;
• отсутствие МРТ контроля расположения стереотаксического электрода.
Задачей изобретения стала разработка малоинвазивного метода разрушения эпилептогенных зон у пациентов, которым проводится инвазивный мониторинг с целью предхирургического обследования без проведения дополнительной операции с возможностью МРТ и ЭЭГ контроля.
Технический результат при использовании изобретения - повышение селективности и уменьшение инвазивности разрушения эпилептогенных зон головного мозга.
Предлагаемый способ радиочастотной термодеструкции эпилептогенных зон головного мозга осуществляется следующим образом. Сначала проводят стерео-электроэнцефалографическую (СЭЭГ) навигацию. При госпитализации проводят МРТ головного мозга с контрастированием в режиме Т1-взвешенных изображений (при размере воксела 0,41 × 0,41 × 1,00 мм) и в режиме Т2-взвешенных изображений. Далее данные МРТ в формате DICOM переносят на станцию планирования роботизированной системы, с помощью которой планируют траектории имплантации каждого из глубинных электродов с учетом анатомии сосудов, функционально значимых структур и целевой точки.
Общий план с траекториями для имплантации глубинных электродов позднее, уже в операционной, загружают непосредственно в роботизированную установку. Операцию проводят под эндотрахеальной анестезией с фиксацией головы пациента в головодержателе, который, в свою очередь, фиксирован к роботической станции. После бесконтактной лазерной регистрации все остальные этапы проходят по запланированным траекториям под робот-ассистенцией. Роботическая «рука» установки автоматически принимает конфигурацию, необходимую для выведения траектории глубинного мозгового электрода. Нужно соблюдать единство терминологии: либо система, либо установка. Надо дать название роботической установки или перечислить несколько используемых
Глубинные мозговые электроды имплантируют транскутанным методом без необходимости предварительного разреза мягких тканей в области точки входа. Для этого используют дрель с тонким сверлом, которым пунктируют сразу все слои мягких тканей головы, и направитель для сверла с отверстием. Направитель крепят в специальный держатель, который в свою очередь крепко фиксируют к направляющей «руке» робота. Далее сверлят кость черепа и перфорируют твердую мозговую оболочку. Затем с помощью роботической установки рассчитывают расстояние до целевой точки, после чего в паренхиму головного мозга имплантируют глубинный электрод установленной длины. Затем электроды фиксируют либо к мягким тканям головы, либо к самой кости черепа, чтобы избежать миграции. Все этапы операции проходят без рентген-контроля.
После оценки положения электродов на основании сопряжения данных МРТ головного мозга до и после имплантации СЭЭГ электродов и записи приступа определяют иктальную зону, которая выглядит как появление низкоамплитудной (до 150 мкВ) высокочастотной активности (более 30 Hz) под ограниченным количеством электродов. Таким образом, локализацию патологической активности определяют на основании данных нейровизуализации, а также в соответствии с активностью под определенными контактами стерео-ЭЭГ электродов. После оценки возможных неврологических осложнений с использованием радиочастотного генератора Cosman RFG-G4 проводят деструкцию на необходимых контактах электродов с силой тока от 1 до 5 ватт, экспозицией от 1 до 5 минут. В случае возникновения болевого синдрома, процедура незамедлительно прекращается. После проведения процедуры пациенту продолжают стерео-ЭЭГ мониторинг в течение от 1 до 3-х дней. В случае определения дополнительных эпилептогенных зон проводят повторную операцию. Процедуру можно проводить несколько раз в рамках одной госпитализации больного до достижения требуемого эффекта. Далее пациенту проводят удаление электродов, выполняют контрольное МРТ исследование. Последующее наблюдение подразумевает катамнез в течение 6 месяцев.
Отличительными особенностями данного способа являются:
• отсутствие необходимости дополнительной инвазии, так как термодеструкция проводится одномоментно с ЭЭГ-мониторингом;
• отсутствие задержки между выявлением эпилептогенного субстрата и, непосредственно, лечением;
• меньшее количество осложнений и неврологических нарушений при сопоставимых показателях эффективности;
• возможность проведения открытой хирургии, как терапии второго ряда, в случае неэффективности термодеструкции;
• низкая стоимость процедуры;
• отсутствие необходимости задействования большого количества единиц персонала.
Среди недостатков описанного метода можно назвать возможные нежелательные неврологические дефициты вследствие разрушения функциональных зон или геморрагических осложнений, избежать которых можно с помощью картирования функционально-значимых зон методом электростимуляции и визуального определения хода сосудов с помощью контрольного МРТ головного мозга. Осложнения этого метода очень редкие и преимущественно обратимые. Предлагаемый способ был апробирован в НМХЦ им. Н.И. Пирогова на 33 пациентах.
Радиочастотная термодеструкция длилась в среднем около 15 минут (от 10 до 25 мин). Временный неврологический дефицит развился в 2 (6,06%) случаях. В 1 случае приступов не отмечалось в течение 8 месяцев, в 15 случаях (45,5%) отмечалось уменьшение частоты приступов.
Изобретение поясняется следующими клиническими примерами.
Пример 1. Пациент У., 59 лет.
Жалобы на периодические приступы. При сборе анамнеза было ясно, что болезнь постепенно прогрессировала. На момент осмотра приступы от 1 до 5 раз в месяц. Фармакотерапия в течение 2 лет без положительного эффекта.
Диагноз: фокальная фармакорезистентная эпилепсия G40.2.
При дообследовании было определено, что на МРТ определяются признаки склероза левого гиппокампа, кавернозной ангиомы левой лобной доли с небольшими зонами глиоза. Во время неинвазивного видео-ЭЭГ мониторинга было зарегистрировано 2 фокальных эпилептических приступа в виде остановки произвольной деятельности, застывания взгляда влево, автоматизмов в левой руке, дистонической установки правой руки, покачивающих движений таза, бимануальных автоматизмов, оро-алиментарных автоматизмов без четкой зоны инициации приступа. По ЭЭГ в начале приступа отмечается появление дезорганизованного дельта-замедления в левой височной области (F7-C3, Т3) с постепенным переходом на левое полушарие, через минуту отмечается быстрый переход в генерализованное дельта-тета- замедление, четкой зоны инициации не определялось в связи с обилием миографических артефактов. При проведении стерео ЭЭГ в течение 6-ти суток пациенту проводился хронический инвазивный стерео-ЭЭГ мониторинг, при котором зарегистрировано 2 гипомоторных фокальных эпилептических приступа, с началом иктального паттерна в виде низкоамплитудной (75 мкВ) быстроволновой (45 Hz) активности в медиальных отделах левой височной доли под электродом: НС' контакты 1-4, НТ' контакты 2-5; ТВ' контакты 3-5; NA' контакты 3-5. Таким образом, было установлено, что зоной инициации эпилептических приступов являлись медиальные отделы левой височной доли.
После анализа неинвазивных и инвазивных методов предхирургической диагностики, на эпилептологическим консилиуме было рекомендовано провести радиочастотную термодеструкцию медиальных отделов левой височной доли с силой тока 1 ватт, экспозицией 1 минута.
На следующие сутки после малоинвазивной термодеструкции пациент транспортирован в палату видео-ЭЭГ мониторинга. Продолжительность инвазивного мониторинга у пациента составила 6 дней. А процедуру деструкции сколько раз проводили в рамках госпитализации? После завершения мониторинга удаление электродов проводилось под местной анестезией. После МРТ головного мозга в стандартных режимах пациент был выписан домой с рекомендациями. Катамнез составил 8 месяцев - приступов не отмечалось.
Пример 2. Пациентка А., 22 лет.
Жалобы на периодические приступы. При сборе анамнеза было ясно, что болезнь постепенно прогрессировала. На момент осмотра приступы от 1 раз в сутки. Фармакотерапия в течение 2 лет без положительного эффекта.
Диагноз: фокальная фармакорезистентная эпилепсия G40.2. Туберозный склероз.
При дообследовании было определено, что на МРТ определяются признаки туберозного склероза. Во время неинвазивного видео-ЭЭГ мониторинга было зарегистрировано 3 фокальных эпилептических приступа в виде в виде гипомоторного состояния с обеднением мимики, сопровождавшегося бимануальными автоматизмами, иногда также ороалиментарными автоматизмами (причмокивания), по окончании эпизодов в части случаев отмечалось почесывание носа правой рукой, с зоной инициации в правом височном регионе. По ЭЭГ эпизоды сопровождались ритмичной тета-активностью в правом височном регионе на фоне умеренной дезорганизации корковой ритмики медленноволновой активностью;
При проведении стерео ЭЭГ в течение 6-ти суток пациенту проводился хронический инвазивный стерео-ЭЭГ мониторинг, при котором зарегистрировано 3 фокальных эпилептических приступа, с началом иктального паттерна в виде короткой низкоамплитудной быстроволновой активности под электродом: В 1-4 контакты, расположенном в корковом тубере в правой теменной доле. Какая-то несуразица. Затем отмечалось быстрое распространение активности в рядом расположенный электрод F 1-3 контакты. Таким образом, было установлено; что зоной инициации эпилептических приступов являлся корковый тубер, расположенный в правой теменной доле.
После анализа неинвазивных и инвазивных методов предхирургической диагностики, на эпилептологическим консилиуме было рекомендовано провести радиочастотную термодеструкцию коркового тубера в правой теменной доле с силой тока 5 ватт, экспозицией 5 минут.
На следующие сутки после малоинвазивной термодеструкции пациент транспортирован в палату видео-ЭЭГ мониторинга. Продолжительность инвазивного мониторинга у пациента составила 7 дней. А процедуру деструкции сколько раз проводили в рамках госпитализации? После завершения мониторинга удаление электродов проводилось под местной анестезией. После МРТ головного мозга в стандартных режимах пациент был выписан домой с рекомендациями. Катамнез составил 7 месяцев - приступов не отмечалось.