Эффективность средств базового ухода за кожей Эмолиум в терапии атопического дерматита у детей

© Шамов БА,, 2011

Б.А. Шамов

ЭФФЕКТИВНОСТЬ СРЕДСТВ БАЗОВОГО УХОДА ЗА КОЖЕЙ ЭМОЛИУМ В ТЕРАПИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ

ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет», г. Казань, РФ

В статье представлены результаты, подтверждающие эффективность использования средств линии Эмолиум в комплексной терапии детей, больных атопическим дерматитом.

Ключевые слова: атопический дерматит, дети, эмоленты, косметические средства Эмолиум.

Author presents results confirming efficiency of use of Emolium cosmetics in complex therapy in children with atopic dermatitis.

Key words: atopic dermatitis, children, emolents, cosmetics Emolium.

Атопический дерматит (АтД) - хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся интенсивным зудом, воспалением и сухостью кожных покровов, возрастными особенностями клинических проявлений, которые развиваются у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды.

Особую актуальность представляет распространенность АтД среди детского населения. По данным эпидемиологических исследований, проводимых в развитых странах, от 10 до 30% детей страдают АтД, а его доля в структуре аллергических заболеваний составляет 50-75% [1-3].

Современными особенностями АтД являются начало в раннем детском возрасте, выраженная тяжесть клинических проявлений, упорный рецидивирующий характер, резистентность к проводимой терапии, осложнения пиококковой и вирусной инфекциями. При этом отмечаются значительное снижение качества жизни ребенка и его семьи, прогрессирующая дезадаптация (в том числе и социальная), ранняя инвалидизация и освобождение молодых людей от воинской службы [4, 5].

В формировании атопии участвуют специфические (иммунные) и неспецифические (неиммунные) механизмы. Иммунная концепция патогенеза АтД основывается на развитии генетической предрасположенности к аллергии [1-6].

Генетически детерминированное нарушение кожного барьера и липидной структуры рогового слоя эпидермиса считается основной причиной ксероза и повышения чувствительности кожи к раздражителям и антигенам.

Здоровый эпидермис представляет собой многослойный плоский ороговевающий эпителий, состоящий из нескольких слоев. Базальный и шиповатый слой характеризуются способностью к делению, что обеспечивает постоянное восполнение отмирающих клеток верхнего слоя. Содержащийся в клетках зернистого слоя белок филлагрин регулирует процесс ороговения. Клетки рогового слоя в нижних слоях зафиксированы липидными структурами. Именно они представляют основной барьер, предупреждающий трансэпидермальную потерю воды (ТЭПВ) и проникновение внутрь кожи аллергенов, микроорганизмов и других экзогенных веществ. Кератиноциты верхних слоев, теряя связь друг с другом и постоянно отшелушиваясь, отторгают многочисленные агрессивные агенты.

В результате нарушения барьерной функции кожи при АтД выявляется первичный дефект диф-ференцировки эпидермиса, а нарушение в составе эпидермальных липидов приводит к повышенной ТЭПВ. Снижение уровня церамидов в поврежденной и неповрежденной коже, изменение рН рогового слоя в сторону алкалоза, повреждение эпи-дермального барьера, снижение уровня линолевой

Контактная информация:

Шамов Булат Альфредович - д.м.н., проф. каф. дерматовенерологии ГОУ ВПО Казанский

государственный медицинский университет

Адрес: 420045 г. Казань, ул. Л. Толстого, 4

Тел.: (843) 236-08-75, E-mail: shamovba@gmail.com

Статья поступила 15.08.11, принята к печати 25.08.11.

и линоленовой кислот - все это приводит к повышенной сухости и проникновению раздражающих веществ, аллергенов, микробов, что способствует гиперреактивности кожи. Кератиноциты в ответ начинают вырабатывать цитокины, которые регулируют процесс восстановления рогового слоя. Причем подобные изменения определяются не только в видимых очагах поражения кожи, но и на внешне здоровой коже [7-10].

Исходя из многообразия триггерных факторов и сложного патогенеза, лечение АтД должно быть комплексным, включающим этапы терапии в период клинических проявлений, реабилитации и профилактики, что позволяет длительно поддерживать ремиссию и повышать качество жизни больного ребенка и членов его семьи.

Лечение начинают с базовой терапии, в сочетании с наружными средствами, препаратами системного действия, фототерапией. Вне зависимости от стадии и тяжести течения АтД, по показаниям применяются антигистаминные препараты, антибактериальные, противовирусные, антими-котические средства, а также психологическая помощь [5, 11].

Базовая терапия включает регулярное использование смягчающих и увлажняющих средств (эмолентов), выявление/устранение контакта со специфическими (триггеры) и неспецифическими (ирританты) провоцирующими факторами.

Эмоленты - это препараты, обладающие свойством увлажнять, насыщать жировыми компонентами и смягчать кожу. Они создают на поверхности кожи защитный липидный слой и приводят к сокращению межклеточного пространства, стимулируют клеточную регенерацию в эпидермисе, уменьшают чувство дискомфорта, стянутости и раздражения в коже. Эти средства предназначены обеспечить регидратацию рогового слоя эпидермиса, восстанавливать и предупреждать нарушения кожного барьера, уменьшать потребность в «активной» терапии, быть комфортными для пациента.

Эмоленты наносят на влажную кожу после водных процедур и в течение суток по мере необходимости (в среднем 3-4 раза в день). Продолжительное применение различных видов увлажняющих/смягчающих средств (комбинация крема, мази, масла для ванны и моющих средств со смягчающими компонентами) обеспечивает максимальный эффект от базовой терапии. Постоянное использование эмолентов позволяет устранить сухость, зуд, воспаление кожи, тем самым ограничить применение топических глю-кокортикостероидных (ГКС) препаратов.

Современные требования к идеальному средству базового ухода включает в себя содержание натурального увлажняющего фактора и липидов, окклюзионные свойства и противозудное действие.

Дерматологические косметические средства ухода за кожей Эмолиум соответствуют всем этим

требованиям. Входящие в состав косметических средств Эмолиум натуральные масла макадамии, карите и авокадо восстанавливают гидролипид-ную пленку кожи, экстракт огуречника аптечного и кукурузное масло обогащают межклеточными липидами, мочевина, гиалуроновая и молочные кислоты увлажняют и удерживают воду в коже, кукурузное масло и пантенол устраняют жжение и зуд. Эти средства не содержат отдушек и консервантов, что обеспечивает минимальный риск развития реакций контактной гиперчувствительности [12-15].

Комплексная терапия препаратами Эмолиум показана при очень сухой, шершавой и потрескавшейся коже, при АтД и других заболеваниях с повышенной сухостью кожи (ихтиоз, псориаз, экзема, зуд), а также в качестве дополнительной терапии при местном применении ГКС-препаратов.

В линию косметических препаратов Эмолиум входят:

• крем и эмульсия для тела (увлажняюще-ожиривающие средства для ежедневного базового ухода за кожей в период ремиссии);

• специальные крем и эмульсия (для ухода за кожей в период обострения, содержащие больше жиров и увлажнителей и обладающие противозуд-ным действием);

• средства гигиены (кремовый гель для мытья, применяемый в период ремиссии, эмульсия для купания, применяемая в периоды обострения).

Цель исследования - провести ретроспективный анализ амбулаторных карт и оценить эффективность средств базового ухода за кожей Эмолиум в комплексном лечении АтД у детей.

Ретроспективное исследование было проведено на базе кафедры дерматовенерологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет». В анализ были включены 25 амбулаторных карт больных АтД различной степени тяжести в возрасте от 8 до 17 лет, из них 12 (48%) мальчиков и 13 (52%) девочек. Длительность заболевания в среднем составляла 7 лет.

Критерии включения в исследование: дети с диагнозом АтД, выставленным по критериям, предложенным НашАп & Raika [16]. Клинические формы АтД были выделены по критериям В.Н. Гре-бенюка [1].

Критерии исключения из исследования: дети с тяжелым течением АтД, находящиеся на системной ГКС-терапии.

Оценку эффективности проводили по окончании терапии с учетом клинических проявлений. Результаты лечения оценивали как клиническое выздоровление, значительное улучшение, улучшение без изменений.

Анализ данных амбулаторных карт, включенных в обработку, позволил выделить несколько форм течения и степеней тяжести АтД у наблюдаемых пациентов (см. таблицу).

Таблица

Распределение наблюдаемых пациентов по формам и тяжести течения АтД

Форма и тяжесть течения АтД Мальчики абс.

Эритематозно-сквамозная форма 5

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией 7

Легкое течение 6

Среднетяжелое течение 6

Эритематозно-сквамозная форма характеризовалась обширными поражениями кожи шеи, груди, складок конечностей и туловища. В очагах поражения кожа, как правило, была гипереми-рована, покрыта мелкими сухими чешуйками, инфильтрирована, имелись расчесы, корки. Очаги носили диффузный характер, с нечеткими очертаниями. Зуд умеренный или сильный. Эта форма АтД была установлена у 12 (48%) пациентов.

При эритематозно-сквамозной форме с лихе-нификацией высыпания преимущественно локализовались в области кожи шеи, тыла кистей и стоп, в локтевых и подколенных сгибах. Клиническая картина была представлена ярко выраженной эритемой, папулезными элементами, имеющими тенденцию к образованию слабой или умеренной лихенификации. Детей беспокоил зуд - от умеренного до сильного, иногда приступообразный. Эта форма АтД была зафиксирована у 13 (52%) детей.

Легкое течение АтД характеризовалось незначительно выраженными единичными папуло-везикулезными высыпаниями, легкой гиперемией, экссудацией, шелушением, слабым зудом, увеличением лимфатических узлов до размеров горошины. Заболевание обострялось 1-2 раза в год, и эти периоды продолжались 2-3 недели, при этом ремиссия составляла 6-8 месяцев. По данным нашего исследования, легкое течение АтД было у 12 (48%) пациентов.

Среднетяжелое течение АтД характеризовалось множественными очагами поражений, выраженной экссудацией, инфильтрацией и лихенификацией, экскориациями и кровянистыми корочками, умеренным или сильным зудом. Отмечалось увеличение лимфатических узлов до размеров лесного ореха или фасоли. Частота рецидивов составляла 3-4 раза в год, а их продолжительность - 1-2 месяца. Среднетяжелое течение АтД, по нашим данным, было диагностировано у 13 (52%) пациентов.

Анализ данных амбулаторных карт показал, что дети получали комплексную терапию, включающую элиминационный режим, гипоаллергенную

диету, энтеросорбенты, антигистаминные и ферментные препараты. В качестве наружной терапии дети со среднетяжелым течением заболевания получали топические ГКС-препараты в течение 4-7 дней - до уменьшения клинических проявлений обострения. В качестве базовой терапии все наблюдаемые пациенты применяли специальный крем и специальную эмульсию Эмолиум (2 раза в день - утром и вечером) курсом до 8 недель.

На фоне проводимой терапии у всех детей отмечалась положительная динамика кожного процесса: значительное уменьшение эритемы, отечности и зуда в очагах воспаления. Шелушение и сухость кожи значительно уменьшились у 72% пациентов.

Все наблюдаемые дети применяли базовый уход за кожей косметическими средствами Эмолиум на протяжении 1-2 месяцев. При этом клинические проявления АтД на коже в очагах не были обнаружены у 42,5%, значительное улучшение отмечалось у 33,5%, улучшение - у 24% пациентов, ухудшения кожного процесса не отмечалось.

Детальный анализ данных амбулаторных карт показал, что на фоне лечения у всех детей отмечались улучшение общего самочувствия, уменьшение раздражительности и нормализация сна.

Ретроспективно было установлено, что частота обострений АтД на протяжении года до применения Эмолиума составляла 2-4 раза продолжительностью до 3-8 нед, а период ремиссии - от 2-3 до 6-8 месяцев. На фоне применения косметических средств базового ухода Эмолиум частота обострений заболевания сократилась до 1-2 раз в год, а их длительность уменьшилась до 2-7 недель, при этом периоды ремиссии стали более длительными (8-9 месяцев).

Проведенный ретроспективный анализ показал высокую терапевтическую эффективность косметических средств Эмолиум в комплексной терапии детей с АтД различной степени тяжести. Применение базовой терапии позволило уменьшить количество обострений заболевания, увеличить продолжительность ремиссии и улучшить прогноз течения АтД в целом.

ЛИТЕРАТУРА

1. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина, 1999.

2. Akdis C, Akdis M, Bieber T, et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report. J. Alle^l. Clin. Immunol. 2006; 118: 152-169.

3. Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту. Под ред. P.M. Хаитова и А.А. Кубановой. М.: «Фармарус Принт», 2002.

4. Шамов БА., Маланичева Т.Г., Денисова С.Н. Современные особенности атопического дерматита и бронхиальной астмы у детей. Под ред. А. Г. Шамовой. Казань: Медицина, 2010.

5. Современная стратегия терапии атопического дер-мати-та: программа действий педиатров. Согласительный документ Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. Журнал аллергологии и иммунологии в педиатрии. 2004; 2-3: 9-15.

6. Novak N, Bieber T, Leung D. Immune mechanisms leading to atopic dermatitis. J. Allergol. Clin. Immunol. 2003; 112 (Suppl.): 128-139.

7. Barker JN, Palmer CN, Zhao Y, et al. Null mutations in the filaggrin gene (FLG) determine major susceptibility to early-onset atopic dermatitis that persists into adulthood. J. Invest. Dermatol. 2007; 127: 504-507.

8. Leung DY. Our evolving understanding of the functional role of filaggrin in atopic dermatitis. J. Allergol. Clin. Immunol. 2009; 124: 494-495.

9. Cork MJ, Danby SG, Vasilopoulos Y, et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis. J. Invest. Dermatol. 2009; 129: 1892-1908.

10. Stemmler S, Parwez Q, Petrasch-Parwez E, et al. Two common loss-of-function mutations within the filaggrin gene predispose for early onset of atopic dermatitis. J. Invest. Dermatol. 2007; 127: 722-724.

11. Клинические рекомендации по ведению больных ато-пическим дерматитом. Под ред. А.А. Кубановой. М.: ДЭКС-Пресс, 2010: 40 с. (Клинические рекомендации/Российское общество дерматовенерологов).

12. Монахов К.Н., Холодилова НА. Применение препаратов Эмолиум при лечении больных атопическим дерматитом. Клин. дерматология и венерология. 2009; 4: 83-87.

13. Монахов К.Н., Домбровская Д.К. Механизмы нарушений барьерной функции кожи и методы их коррекции косметическими средствами линии Эмолиум. Вестн. дерматологии и венерологии. 2010; 2: 89-95.

14. Текучева Л.В., Знаменская Л.Ф. Опыт применения наружных средств косметической линии Эмолиум в комплексной терапии детей, больных атопическим дерматитом. Вестн. дерматологии и венерологии. 2011; 2: 71-77.

15. Знаменская Л.Ф., Текучева Л.В. Эффективность применения наружных средств косметической линии Эмолиум в комплексной терапии детей, больных атопическим дерматитом. Педиатрия. 2011; 90 (3): 110-114.

16. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm. Venerol. (Stockh). 1980; 92 (Suppl.): 44-47.

♦

РЕФЕРАТЫ

MИЕЛОДИCПЛACTИЧЕCKИИ CИHДРОM У ДЕТЕЙ: ПОДХОДЫ К ДИAГHОCTИKЕ И ЛЕЧЕHИЮ ЮВЕHИЛЬHОГО MИЕЛОMОHОЦИTAРHОГО ЛЕИKОЗA

Экспансия миелоидных бластов и подавление нормального кроветворения являются отличительным признаком острого миелолейкоза (ОМЛ). И наоборот, миелопролиферативные новообразования (МПНО) являются клональными заболеваниями, которые характеризуются избыточной пролиферацией одной или нескольких линий клеток, которые сохраняют способность к дифференцировке. Ювенильный миеломо-ноцитарный лейкоз (ЮММЛ) - пример агрессивного МПНО у детей, которое клинически характеризуется избыточной продукцией моноцитов, инфильтрирующих внутренние органы, в том числе селезенку, желудочно-кишечный тракт, печень и легкие. Большой прогресс в понимании патогенеза ЮММЛ был достигнут, когда были картированы генетические дефекты, имеющиеся у этих больных. Различные мутации, описанные при ЮММЛ, происходят в генах, кодирующих белки, которые передают сигналы по пути Ras/

митоген-активированной протеинкиназы, и это дает новые возможности как для диагностики, так и для лечения. К этим генам относятся NF1, NRAS, KRAS, PTPN11 и выявленный последним CBL. Хотя современные стандарты лечения больных с этим заболеванием предполагают трансплантацию аллогенных гемопоэ-тических стволовых клеток, самой частой причиной неудачного лечения бывает рецидив. Изредка случается и спонтанное выздоровление, но подобное событие непредсказуемо. Данный обзор сосредоточен на генетических аномалиях, встречающихся при ЮММЛ, с особым акцентом на синдромах предрасположенности линии клеток, ассоциированных с этим заболеванием. Обсуждаются также современные подходы к лечению.

Loh ML. Hematology. Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2010; 2010: 357-362.