Влияние различных вариантовкомбинированной антигипертензивной терапии на циркадный ритм артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией, перенесших ишемический инсульт

оставалась высокой - 2,684 ± 0,87. При средней степени тяжести заболевания значения ^ составляли после применения комплексного лечения 1,894 ± 0,42.

После проведения медикаментозной терапии по стандартным схемам также наблюдалась коррекция концентрации но она была не столь выраженной: при легкой степени заболевания -2,062 ± 0,33, при средней - 2,382 ± 0,41, при тяжелой - 2,853 ± 037.

Сравнение полученных данных дает основание говорить о наибольшей эффективности лечения с применением противовирусного препарата у обследованных пациентов по сравнению с данными, полученными у группы больных, которым назначалась только стандартная терапия. Вероятно, эффект связан с тем, что противовирусный препарат усиливает защитные свойства организма и стимулирует функцию макрофагов. Он также восстанавливает функцию лимфоцитов в условиях иммуно-депрессии. По нашему мнению, по степени нормализации концентрации ^ можно судить об эффективности применяемых методов терапий при ХОБЛ. Повышенное содержание концентрации ^ может привести к хронической иммуносупрессии.

На основании полученных данных можно заключить, что обострение ХОБЛ сопровождается резким повышением концентрации ^ вируса Эпштейна-Барр, причем она повышается пропорционально степени тяжести заболевания, а использование противовирусного препарата в комплексном лечении приводит к уменьшению концентрации

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Айсанов З.Р., Кокосов А.Н., Овчаренко С.И. и др. // Рус. мед. журн. - 2001. - Т. 9, № 1. - С. 9-34.

2. Богадельников И.В., Березина Л.В. // Врачебная практика. - 2005. - № 1. - С. 46-49.

3. Внутриклеточные инфекции и состояние детей в XXI веке: материалы междунар. науч.-практ. конф. (Донецк, 25-26 окт. 2005 г). / под ред. проф. Е.И. Юлиша. - Донецк, 2005. - 186 с.

4. Внутриклеточная инфекция и состояние детей в XXI веке: материалы II науч.-практ. конф. с междунар. участием (Донецк, 4-5 дек. 2008 г.) / под ред. проф. Е.И. Юлиша. - Донецк, 2008. - 192 с.

5. Вяльцева Ю.В. Иммунологические проявления цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных детей // Материалы междунар. науч.-практ. конф., посвящ. 75-летию Донецкого гос. мед. ун-та им. М. Горького. - Донецк, 2005. -С. 36-37.

6. Иванова В.В., Родионова О.В., Букина A.A. и др. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. - 2001. -1. - С. 43-48.

7. ПанченкоЛ.А., ХодакЛ.А., Кириченко И.И. // Провизор. - 1999. - № 10. - С. 28-29.

8. Федорова Т.А. Хроническое легочное сердце // Хроническая обструктивная болезнь легких / под ред. А.Г. Чучалина. - М., 1998. - С. 192-216.

9. Хаитов P.M. // Иммунология. - 1999. - № 1. - С. 14-17.

10. Ходак Л.А. Врожденная цитомегаловирус-ная инфекция у детей (клиника, диагностика, лечение): автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2004. - 35 с.

11. Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких // Хроническая обструктивная болезнь легких / под ред. А.Г. Чучалина. - М., 1998. - С. 11-26.

12. Чучалин А.Г., Сахарова Г.М. Болезни легких курящего человека // Хроническая обструктивная болезнь легких / под ред. А.Г. Чучалина. - М., 1998. - С. 338.

13. Busse WW., Godard P., Howarth P. et al. // Eur. J. Allergy Clin. Immunol. - 1993. - Vol. 48, Suppl. 17. -P. 57-61.

14. Busse WW. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -

1994. - Vol. 150. - S77-S79.

15. Busse WW. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -

1995. - Vol. 152. - P. 388-393.

16. BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease // Thorax. - 1997. -Vol. 52, Suppl. 5. - P. S1-S28.

17. Djukanovic R., Roche W.R. Wilson J.W. et al. // Am. Rev. Respir. Dis. - 1990. - Vol. 142. - P. 434-457.

18. Rennard S.I, Romberger D.J., Spurzem J.R. // Monaldi Arch. Chest Dis. - 1993. - Vol. 48, N 5. -P. 407-410.

19. Samelchuk E.L., Chuchalin A.G. // Lancet. -1993. - Vol. 342. - P. 624.

20. Sandford A.J., Weir T.D., Pare P. // Eur. Respir. J. -1997. - Vol. 10. - P. 1380-1391.

21. SniderG.L., Klenennan J., Thunbeck W.M., Benga// Am. Rev. Respir. Dis. - 1985. - Vol. 132. - P. 182-185.

22. Timens W., Coeis W., van Straaten J.FM, Postma D.M. // Eur Respir Rev - 1997. - Vol. 7, N 43. - P. 119-123.

Поступила 23.04.2013 г.

Влияние различных вариантов комбинированной антигипертензивнои терапии на циркадный ритм артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией, перенесших ишемический инсульт

Турна Э.Ю., Крючкова О.Н.

Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, Симферополь, Украина

Turna E.U., Kryuchkova O.N.

Crimea State Medical University named after S. I. Georgievsky, Simferopol, Ukraine

Impact of different variants of combined antihypertensive therapy

on the circadian rhythm of blood pressure in patients with hypertension and ischemic stroke in history

Резюме. Приведены данные собственного исследования, в котором изучались особенности циркадного ритма артериального давления у

пациентов с артериальной гипертензией, перенесших ишемический инсульт, а также анализ динамики показателей суточного мониториро-

вания артериального давления на фоне различных вариантов комбинированной антигипертензивной терапии.

Ключевые слова: инсульт, артериальная гипертензия, суточное мониторирование артериального давления, лечение.

Summary. The paper presents the data of its own study which examined features of the circadian rhythm of blood pressure in patients with hypertension

and stroke in historyand the analysis of the dynamics of the ABP on the background of different options combined antihypertensive therapy.

Keywords: stroke, hypertension, blood pressure monitoring, treatment.

Артериальная гипертензия (АГ) является основным фактором риска инсульта и транзиторной ишемической

атаки, риск которых возрастает с увеличением систолического артериального давления (АД) [5, 6, 9]. Доказано, что сер-

дечно-сосудистый риск можно минимизировать стойкой коррекцией АД [7, 11]. Известно также, что антигипертензивная

Таблица 1 Показатели СМАД до лечения

СМАД, мм рт. ст. Основная группа, п = 75 1руппа сравнения, п = 30 1руппа контроля, п = 30

САД 137,55 ± 1,59 * 135 ± 1,89 * 108,6 ± 1,33

САДд 138,5 ± 2,01 * 138 ± 2,36 * 111,2 ± 1,52

САДн 130,46 ± 2,01 * 128,07 ± 1,65 * 102,3 ± 1,34

ДАД 83,17 ± 1,46 * 86,1 ± 1,3 * 68,74 ± 0,92

ДАДд 86,17 ± 1,43 * 88,77 ± 1,52 * 71,32 ± 1,07

ДАДн 76,12 ± 1,7 * 80,23 ± 1,36 * 62,47 ± 0,71

СрАД 101,05 ± 1,39 * 102,2 ± 1,22 * 81,58 ± 0,88

СрАДд 104,28 ± 1,39 * 105,13 ± 1,49 * 84,32 ± 1,02

СрАДн 93,98 ± 1,65 * 98 ± 1,69 * 76 ± 0,91

НД САД 0,49 ± 0,03 * 0,47 ± 0,06 * 0 ± 0,004

НД САДд 0,44 ± 0,03 * 0,42 ± 0,07 * 0 ± 0,003

НД САДн 0,63 ± 0,05 * 0,66 ± 0,09 * 0 ± 0,01

НД ДАД 0,23 ± 0,04 * 0,33 ± 0,05 * 0 ± 0,005

НД ДАДд 0,21 ± 0,05 * 0,25 ± 0,08 * 0 ± 0,007

НД ДАДн 0,21 ± 0,05 * 0,34 ± 0,06 * 0 ± 0,007

ВАР САД 17,5 ± 0,59 * 16 ± 1,64 * 9 ± 0,8

ВАР САДд 16,5 ± 0,65 * 16 ± 1,82 * 9 ± 0,8

ВАР САДн 13,22 ± 0,83 * 12,3 ± 1,45 * 7,74 ± 0,59

ВАР ДАД 13,34 ± 0,54 * 12 ± 1,3 * 7,84 ± 0,43

ВАР ДАДд 12,84 ± 0,61 * 11 ± 1,22 * 7 ± 0,7

ВАР ДАДн 9,6 ± 0,59 * 9 ± 1,69 * 6,21 ± 0,47

СИ САД 0,07 ± 0,01 0,09 ± 0,02 0,07 ± 0,01

СИ ДАД 0,11 ± 0,01 0,13 ± 0,02 0,11 ± 0,01

* Р < 0,05 по отношению к группе сравнения.

терапия уменьшает частоту повторных нарушений мозгового кровообращения вне зависимости от исходного АД [14].

В настоящее время недостаточно изучены проблемы особенностей течения АГ у больных, перенесших ишемический инсульт (ИИ), и связи показателей суточного мониторирования АД (СМАД) с риском развития повторного инсульта [8, 10].

По данным ряда авторов, аД у пациентов с АГ сопровождается значительной вариабельностью АД, отсутствием «отдыха от высокого АД» в ночное время [2, 3, 12], которые более тесно связаны с изменениями в органах-мишенях исходно и с наблюдаемой их динамикой в процессе лечения, что дает возможность более точно оценивать антигипертензивный эффект терапии [1].

В серии исследований было показано, что увеличенная вариабельность АД -важный и независимый фактор поражения органов-мишеней [4, 13]. Известно, что вариабельность АД во многом зависит от степени снижения АД в ночные часы и

величины и скорости утреннего подъема АД. Также, по данным современных исследований, важным фактором сердечнососудистого риска, особенно у пожилых и больных с изолированной систолической АГ является пульсовое АД (РэАД).

Однако несмотря на актуальность этой проблемы у пациентов с АГ перенесших ИИ, недостаточно изучены особенности циркадного ритма АД, влияние на данные показатели различных антигипертензив-ных препаратов и их комбинаций, не разработаны методы дифференцированного подхода к антигипертензивной терапии с учетом выявленных маркеров дополнительного сердечно-сосудистого риска.

Цель исследования - изучение влияния различных вариантов комбинированной антигипертензивной терапии на цир-кадный ритм АД при СМАД у пациентов с АГ перенесших ИИ.

Материалы и методы Всего обследовано 145 человек. В основную группу вошли 75 пациентов

с АГ 1-й и 2-й степени, перенесших ИИ и/или транзиторную ишемическую атаку >3 месяцев назад на момент включения в исследование, которые были рандоми-зированы на две группы: в группе А - 37 больных (средний возраст 60,76 ± 1,32 лет, мужчин - 21, женщин - 16), в группе В - 38 пациентов (средний возраст 60,76 ± 1,39 лет, мужчин - 22, женщин -16). В группе А с целью контроля АГ назначалась комбинация олмесартана в дозе 10-20 мг/сут и гидрохлортиазида в дозе 12,5-25 мг/сут (олм + гхт). Пациентам группы В назначалась комбинация олмесартана в дозе 10-20 мг/сут и ам-лодипина в дозе 5-10 мг/сут (олм + амл).

Критерии исключения: АГ 3-й степени, сердечная недостаточность с фракцией выброса левого желудочка <35%, постоянная форма фибрилляции предсердий, инвали-дизирующие последствия перенесенного ИИ, геморрагический инсульт в анамнезе, злокачественные новообразования.

В группу сравнения вошли 30 пациентов с АГ 1-й и 2-й степени без клинических поражений органов-мишеней, средний возраст 59,32 ± 1,32 (р < 0,05), мужчин было 18, женщин - 12. 1руппу контроля составили 30 человек, сопоставимых по полу и возрасту, без сердечно-сосудистых заболеваний и факторов кардиоваскулярного риска.

Всем пациентам проводилось СМАД аппаратом холтеровского мониторирова-ния АД и ЭКГ типа АВРМ-04 («ЬаЫесИ», Венгрия). Измерения АД при суточном мониторировании проводились каждые 30 минут в период дневной активности и каждые 40 минут во время ночного сна. Проводили анализ средних значений систолического и диастолического АД (САД и ДАД), показатели «нагрузки давлением» (нД САД и НД ДАД), вариабельность систолического АД (ВАР САД), диастолического АД (ВАР ДАД), РэАД за сутки, в дневное и ночное время, а также рассчитывались скорость утреннего подъема систолического и диастоличе-ского АД (СУП САД и СУП ДАД).

Показатели периферического кровообращения и СМАД в основной группе оценивались до начала лечения и через год на фоне антигипертензивной терапии.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью вариационной статистики с применением пакета «81а11$1юа 10». Использовались методы описательной статистики, определялось соответствие вида распределения признака закону нормального распределения. Сравнение групп по показателям проводилось с помощью непараметриче-

Рисунок 1

PsАД за сутки, в дневное и ночное время

50 40 30 20 10 0

56,5

РвАД за сутки РяАД день Р|АД ночь

основная группа  1руппа сравнения

' р < 0,05 по отношению к группе сравнения.

Рисунок 2

| ВАР САД в группе А до лечения и на фоне антигипертензивной терапии

' р =

ВАР САД за сутки ВАР САД день ВАР САД ночь

группа А до лечения  группа А на фоне терапии

0,1137; ** р = 0,349; *** р = 0,831.

Таблица 2 Показатели СМАД в группах А и В до лечения и на фоне комбинированной антигипертензивной терапии

Показатель СМАД 1руппа А 1руппа В

до лечения на фоне терапии до лечения на фоне терапии

САД 137,44 ± 2,2 118,84 ± 1,23* 137,22 ± 1,9 121,21 ± 1,28*

САДд 137,5 ± 2,888 122,79 ± 1,58* 140,14 ± 1,84 125,25 ± 1,38*

САДн 129,12 ± 2,78 110,57 ± 2,05* 131 ± 2,4 115,94 ± 1,87*

ДАД 82,53 ± 1,67 74,95 ± 0,94* 83,51 ± 2,07 72,16 ± 1,2*

ДАДд 85,62 ± 1,68 78,75 ± 1,25* 86,43 ± 1,97 75,25 ± 1,38*

ДАДн 74,27 ± 1,85 67,61 ± 1,26* 77,38 ± 2,48 66,34 ± 1,59*

СрАД 100,18 ± 1,7 89,57 ± 1,23* 101,05 ± 1,87 88,56 ± 1,18*

СрАДд 103,64 ± 1,73 93 ± 1,28* 104,24 ± 1,79 91,59 ± 1,21*

СрАДн 91,66 ± 1,95 81,54 ± 1,44* 95,08 ± 2,27 82,44 ± 1,43*

НД САД 0,48 ± 0,04 0,13 ± 0,03* 0,51 ± 0,04 0,15 ± 0,04*

НД САДд 0,44 ± 0,05 0,09 0,03* 0,43 ± 0,05 0,13 ± 0,03*

НД САДн 0,58 ± 0,06 0,25 ± 0,05* 0,67 ± 0,05 0,38 ± 0,04*

НД ДАД 0,3 ± 0,05 0,08 ± 0,03* 0,33 ± 0,05 0,05 ± 0,04*

НД ДАДд 0,19 ± 0,06 0,1 ± 0,04* 0,21 ± 0,06 0,04 ± 0,04*

НД ДАДн 0,28 ± 0,06 0,09 ± 0,04* 0,38 ± 0,06 0,08 ± 0,06*

ВАР САД 17,64 ± 0,98 15,82 ± 0,75 17,38 ± 0,72 12,41 ± 0,53*

ВАР САДд 17 ± 1,082 14,96 ± 0,82 16 ± 1,219 11,34 ± 0,57*

ВАР САДн 13,9 ± 1,44 11,5 ± 1,141 12,65 ± 0,93 10,97 ± 0,85

ВАР ДАД 13,21 ± 0,67 11,5 ± 0,7275 13,46 ± 0,83 9,88 ± 0,52

ВАР ДАДд 12,33 ± 0,73 11,25 ± 0,74 13,3 ± 0,97 8,88 ± 0,66

ВАР ДАДн 9,94 ± 0,98 9,36 ± 0,77 9,32 ± 0,72 7,81 ± 0,58

* Р < 0,05 по отношению к показателям до лечения.

ского анализа на основе критериев Ман-на-Уитни и Уилкоксона.

Результаты и обсуждение До назначения антигипертензивной терапии нами проанализированы показатели СМАД в основной группе, группе сравнения и группе контроля (табл. 1).

При анализе СМАД, нами выявлено статистически значимое увеличение среднесуточных показателей САД, ДАД и СрАД в группах пациентов с АГ по сравнению с группой контроля (р < 0,05). Нами были также выявлены высокая вариабельность показателей АД за сутки и

достоверное повышение скорости утреннего подъема АД у больных АГ что расценивается как фактор риска развития кардиоваскулярных катастроф и повреждения органов-мишеней. Так, у пациентов основной группы ВАР САД за сутки составила 17,5 ± 0,59 ед., в группе контроля -9 ± 0,8 ед. (р < 0,01), а СУП САД у пациентов с АГ перенесших ИИ, превышала более чем в 3 раза СУП САД в группе контроля (25,15 ± 3,1 мм рт. ст./ч в основной группе и 8,42 ± 0,9 мм рт. ст./ч в группе контроля, р < 0,01), СУП ДАД в основной группе исследования составил 18 ± 2,91 мм рт. ст./ч, в группе контроля - 7,92 ± 0,74 мм рт. ст./ч (р < 0,01). Также нами выявлено статистически значимое увеличение РэАД за сутки у пациентов с АГ в основной группе среднесуточное РэАД составило 57,01 ± 1,07 мм рт. ст., в группе контроля - 39,32 ± 1,29 мм рт. ст. (р < 0,01).

Сравнительный анализ показателей СМАД в основной группе и группе сравнения позволил выявить особенности суточной динамики АД у пациентов с АГ перенесших ИИ. Как видно из табл. 1, различия среднесуточных показателей САД, ДАД и СрАД, а также показателей нагрузки давлением и вариабельности САД и ДАД в группе пациентов с АГ перенесших ИИ, и в группе сравнения были статистически незначимы (р > 0,05). При этом нами было выявлено достоверное повышение суточных показателей РэАД (рис. 1).

Средний показатель РэАД за сутки в основной группе исследования составил 57,01 ± 1,07 мм рт. ст., что достоверно выше, чем в группе сравнения, -52,63 ± 1,1 мм рт. ст., р < 0,05. Также было выявлено достоверное превышение РэАД ночью у пациентов, перенесших ИИ, по сравнению с больными АГ без мозговых катастроф: в основной группе -

Рисунок 3

ВАР САД в группе В до лечения и на фоне антигипертензивной терапии

16

12,41* 11J4" ¡Z,6S 10, ЭТ"

ПАР ГА л 3» сутки ВАР САД лень ВАР САД ночь

группа В до лечения  труппа В на фонстерапии

: р = 0,0001; ** р < 0,001; *** р = 0,1665.

Рисунок 4

PsАД у пациентов в группе А до лечения и на фоне терапии

Р < 0,0001.

57 ± 1,6 мм рт. ст., в группе сравнения -50,5 ± 1,28 мм рт. ст., р < 0,05. Показатель РэАД в дневное время в основной группе также был выше 56,5 ± 1,35 мм рт. ст., но достоверно не отличался от группы сравнения - 53 ± 1,541 мм рт. ст., р > 0,05.

Особенностью суточной динамики АД у пациентов, перенесших ИИ, были также достоверно более высокие скоростные показатели утреннего подъема АД. СУП САД в основной группе составила 25,2 ± 3,1 мм рт. ст./ч, что в 1,5 раза выше, чем в группе сравнения, - 16,5 ± 2,0 мм рт. ст./ч., р < 0,05. Аналогично и СУП ДАД в группе больных, перенесших ИИ, превышала данный показатель в группе сравнения: 18 ± 2,9 мм рт. ст./ч и 13 ± 2,3 мм рт. ст./ч. соответственно, р < 0,05.

Нормальная скорость ночного снижения (СНС) АД (10-20%) отмечалась только у 15 (25%) пациентов основной группы, тогда как в группе сравнения достаточное ночное снижение АД отмечалось у 12 (37,5%) человек, р < 0,05. В обеих группах преобладали лица с недостаточной СНС АД (non-dipper). В основной группе

выявлено 28 (46,7%), в группе сравнения - 14 (43,8%) пациентов с недостаточной СНС АД, р > 0,05. Больные с ночным повышением Ад (п1дМ-реаскег) преобладали в основной группе (10 (16,7%) человек в группе с ИИ в анамнезе и 2 (6,3%) пациента в группе сравнения, р < 0,05). Количество лиц с чрезмерным ночным снижением АД (И1рег-с11ррег) достоверно не отличалось в двух группах: в основной группе пациенты с «Ырег-сИррег» - 7 (11,7%) человек, в группе сравнения - 4 (12,5%), р > 0,05).

Нами также была проанализирована частота эпизодов гипотонии у пациентов с АГ. Так, в основной группе гипотонические состояния зарегистрированы у 10 (16,7%) человек, в том числе в активный период суток - у 7 (11,7%), в ночное время - у 6 (10%) больных. Длительность гипотонических состояний у пациентов с АГ перенесших ИИ, составляла до 2 ч (4-5 измерений при СМАД). В группе больных АГ без клинического поражения органов-мишеней эпизоды гипотонии выявлены у 2 (6,7%) человек, у которых регистрировались кратковременные эпизоды гипотонии и в дневное и в ночное время (до 30 мин, 1 измерение при СМАД).

Через год на фоне терапии нами были оценены анти-гипертензивные эффекты исследуемых комбинаций препаратов.

При анализе данных СМАД через год на фоне различных вариантов комбини-

рованной антигипертензивной терапии нами выявлено сопоставимое снижение среднесуточных САД и ДАД, СрАД и показателей нагрузки давлением в группе олм + гхт и олм + амл, что отражает их одинаковую антигипертензивную эффективность. Также изучаемые комбинации одинаково эффективно снижали СУП САД и ДАД. Так, в группе А СУП САД до лечения составила 27 ± 4,25 мм рт. ст./ч, на фоне терапии - 14,8 ± 3,02 мм рт. ст./ч.; аналогично СУП ДАД снизилась с 23,7 ± 2,48 мм рт. ст./ч до 10 ± 1,64 мм рт. ст. (р < 0,01). На фоне терапии в группе В отмечалось замедление скорости утреннего подъема: САД - с 24,5 ± 4,46 мм рт. ст./ч до 12,76 ± 1,08 мм рт. ст./ч; ДАД - с 23,3 ± 3,74 мм рт. ст./ч до 8 ± 2,89 мм рт. ст./ч (р < 0,01) (табл. 2).

При анализе параметров циркадного ритма АД в двух группах до лечения и через год на фоне терапии нами получены данные о различном влиянии комбинации олм + гхт и олм + амл на ВАР САД и РэАД. Комбинация олм + амл вызывала статистически значимое снижение ВАР САД за сутки и в дневное время, лечение комбинацией олм + гхт не вызывало статистически значимых изменений этого показателя (рис. 2, 3).

Комбинация олм + амл снижала ВАР САД за сутки на 5 единиц (до лечения - 17,38 ± 0,72, на фоне терапии -12,41 ± 0,53, р < 0,0005); на фоне терапии олм + гхт наблюдалось статистически незначимое снижение ВАР САД (до лечения в группе А - 17,64 ± 0,98, на фоне терапии - 15,82 ± 0,75, р > 0,05).

Важными представляются полученные нами данные о различном влиянии комбинаций олм + гхт и олм + амл на динамику РэАД как независимого фактора сердечно-сосудистых осложнений и маркера сосудистой жесткости (рис. 4, 5).

Рисунок 5

PsАД у пациентов в группе В до лечения и на фоне терапии

: 0,05; *** р = 0,0735.

* р = 0,0548; ** р

При сравнительной оценке эффективности назначеннной комбинированной антигипертензивной терапии в группах А и В (рис. 4, 5) отмечалось более выраженное (статистически значимое) снижение РэАД за сутки, в дневное и ночное время в группе А на фоне терапии олм + гхт (РэАД за сутки в группе А до лечения составило 57,24 ± 1,87 мм рт. ст., на фоне терапии - 42,61 ± 1,13 мм рт. ст., р < 0,01). В группе В не выявлено статистически значимого влияния комбинации олм+амл на динамику РэАД (до лечения Рэ АД за сутки в группе В составило 56,81 ± 1,17 мм рт. ст., на фоне терапии -54,08 ± 0,76, р = 0,0548).

Выводы:

1. У пациентов с АГ перенесших ИИ, при СМАД выявлены статистически значимые повышение пульсового АД и скорости утреннего подъема АД.

2. Комбинированная антигипертен-зивная терапия олмесартаном и гидро-

хлортиазидом и олмесартаном и амлоди-пином у пациентов с аГ перенесших ИИ, обладали сопоставимой эффективностью по достижению целевого уровня АД, снижению нагрузки давлением и скорости утреннего подъема АД.

3. Комбинация олмесартана и амло-дипина способствовала статистически значимому снижению вариабельности САД за сутки.

4. Применение комбинации олме-сартана и гидрохлортиазида сопровождалось более выраженным снижением пульсового АД за сутки, днем и в ночное время, что отражает более выраженное влияние данной комбинации на жесткость крупных артерий эластического типа.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Всероссийское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские

рекомендации (четвертый пересмотр) // Системные гипертензии. - 2010. - № 3. - С. 5-26.

2. Симоненко В.Б, Широков Е.А., Овчинников Ю.В. // Клиническая медицина. - 2007. - № 9. - С. 45-49.

3. Шацкая Е.Г., Карпенко М.А., Солнцев В.Н. // Артериальная гипертензия. - 2009. - Т. 15, № 3. -С. 342-345.

4. Kikuya M., Hozava A., Ohokubo T. et al. // Hypertension. - 2000. - Vol. 36. - P. 901-906.

5. Law M.R., Morris J.K., Wald N.J. // BMJ. - 2009. -Vol. 338. - b1665.

6. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N. et al. // Lancet. - 2002. - Vol. 360. - P. 1903.

7. MesserliFH, Bangalore S. // J. Am. Coll. Cardiol. -2011. - Vol. 57. - P. 114.

8. O'Brien E. // J. Hypertension. - 2003. - Vol. 21. -P. S11-S18.

9. Ovbiagele B, Diener HC, Yusuf S. et al. // JAMA. -2011. - Vol. 306. -P. 2137.

10. Pickering T.G., Shimbo D, Haas D. // N. Engl. J. Med. - 2006. - Vol. 354. - P. 2368-2374.

11. Rashid P., Leonardi-Bee J, Bath P. // Stroke. -2003. - Vol. 34. - P. 2741.

12. Rothwell P., Howard S., Dolan E. et al. // Lancet. -2010. - Vol. 375. - P. 895-905.

13. Sega R, Coirao G., Bombelli M. et al. // Hypertension. - 2002. - Vol. 39. - P. 710-714.

14. Thompson A.M., Hu T., Eshelbrenner C.L. et al. // JAMA. - 2011. - Vol. 305. - P. 913.

Поступила 15.04.2013 г.

Интерлейкин-6-ассоциированные клинические проявления периодической болезни

Джндоян З.Т.

Ереванский государственный медицинский университет им. М. Гераци, Армения

Jndoyan ZT

Yerevan State Medical University after M. Heratsi, Armenia

Interleukin-6-associatedclinical features of Familial Mediterranean Fever

Резюме. Изучена взаимосвязь клинических проявлений периодической болезни (ПБ) с уровнем интерлейкина-6 (ИЛ-6) и растворимого рецептора ИЛ-6 - sI-6R. Пациенты, включенные в исследование, разделены на следующие группы: 1) колхицинорезистентные больные ПБ без амилоидоза с продолжающимися приступами, не отвечающие на максимальную дозу колхицина - 2,0 мг/день; 2) пациенты с ПБ без амилоидоза, не отвечающие на дозу колхицина 1,5 мг/день; 3) больные ПБ, отвечающие на определенные дозы колхицина (0,5-2,0 мг/день); 4) пациенты с ПБ без амилоидоза, не получавшие лечение.

В группе больных, не отвечающих на 1,5 мг колхицина, и нелеченных пациентов отмечается статистически достоверное (p < 0,05) повышение сывороточной концентрации ИЛ-6 у больных с частыми приступами по сравнению с пациентами с редкими приступами. У больных ПБ всех групп выявлена высокая по сравнению с нормой сывороточная концентрация ИЛ-6, как в случае выраженных суставных проявлений, так и при наличии невыраженного суставного синдрома. Концентрация ИЛ-6 в крови у колхицинорезистентных пациентов была статистически достоверно выше, чем у не отвечаюших на 1,5 мг колхицина, как во время ремиссии, так и при лихорадке (p < 0,05). Ключевые слова: периодическая болезнь, интерлейкин-6, суставной синдром, частота приступов.

Summary. The aim of this study was to investigate serum levels of I-6 and sI-6R in FMF (Familial Mediterranean fever) patients, associated wtth different clinical features of FMF The study included following groups of FMF patients: 1) colchicine-resistant patients without amyloidosis, who doesn't response to maximal dose of colchicine (2.0 mg/day); 2) the patients without amyloidosis, who doesn't response to 1.5 mg/day; 3) the patients, who response to different doses of colchicine (0.5-2.0 mg/day); 4) the patients without amyloidosis, who didn't receive any treatment. A significant increase was found in I-6 level (p < 0.05) in FMF patients, who doesn't response to 1.5 mg/day, and patients without treatment wtth frequent attacks compared to those with rare attacks. The serum level of I-6 was significantly high in all groups of patients compared to the control group both with expressed and non-expressed joint syndrome. The serum level of Ib6 was signHicantly higher in colchicine-resistant patients compared to the patients, who doesn't response to 1.5 mg/day, both in attack (fever) and attack-free period. Keywords: Familial Mediterranean fever, interleukin-6, joint syndrome, attacks frequency.

Периодическая болезнь (ПБ), или семейная средиземноморская лихорадка (Familial Mediterranean

Fever) - наследственное аутовоспали-тельное заболевание с аутосомно-ре-цессивным типом наследования, харак-

теризуется периодически возникающими асептическими полисерозитами с высокой лихорадочной реакцией и изнуряю-