СПОСОБ СНИЖЕНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ПОСЛЕРОДОВЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МАТКИ У КОРОВ
METHOD FOR REDUCING RISK OF DEVELOPMENT OF UTERINE POSTNATAL INFLAMMATORY DISEASES IN COWS

Изобретение относится к ветеринарии, касается способа снижения риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров и может быть использовано для лечебно-профилактической защиты коров от массовых болезней репродуктивных органов и получения физиологически здорового приплода.
Патологии органов размножения являются локальным проявлением полисистемных метаболических нарушений и возникают на фоне недостаточности фетоплацентарной системы, дезинтеграции метаболических процессов и снижения защитно-адаптационных возможностей организма, связанных с завершением беременности, родами, началом лактации, структурно-функциональными преобразованиями в репродуктивном аппарате и воздействием стресс-факторов биотической и абиотической природы [1, 2]. Состояние метаболического статуса и ответа на патологический фактор определяется степенью эндогенной интоксикации, при которой наблюдается выраженное изменение иммунного статуса, проявляющееся иммунодепрессией [3]. По результатам исследований, не противоречащим литературным данным, критериями риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров являются следующие изменения иммунобиохимического гомеостаза за 2-2,5 месяца до родов: повышение уровня лейкоцитов и лимфоцитов, абсолютного числа лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, содержания IgA, лизоцимной активности сыворотки крови, поглотительной способности нейтрофилов (ФЧ и ФИ), снижение содержания IgG и IgM, бактерицидной активности сыворотки крови [4]. Установлено, что развитие послеродовых воспалительных процессов матки у коров сопровождается повышением индекса эндогенной интоксикации более чем на 20,0% в сравнении с клинически здоровыми животными [5].
Известны средства и способы профилактики и лечения акушерской патологии у коров с эффективностью 65-90% и более. Практически все схемы лечения и профилактики включают антибиотики и химиотерапевтические препараты, специфические биологически активные вещества (гормоны, простагландины и др.). Однако антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, гормоны, синтезированные витамины, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства кроме лечебного действия оказывают и отрицательное влияние на организм. Например, высокая противовоспалительная активность глюкокортикоидов сочетается с частыми и нередко тяжелыми побочными действиями. Помимо этого в некоторых случаях возникают тяжелые аллергические реакции, геморрагические синдромы, гипергликемия и др. Многие антибактериальные препараты являются сильными иммунодепрессантами, что ухудшает течение заболевания и удлиняет период выздоровления животных. Кроме того, средства этиотропной, симптоматической и неспецифической патогенетической терапии не обеспечивают снижения действия токсического фактора, что обусловлено дополнительным накоплением микробных токсинов в результате гибели микроорганизмов.
Известны способы профилактики развития послеродовых заболеваний у коров нормализацией обменных процессов с применением витаминов, макро- и микроэлементов [6], действие которых лишь опосредованно затрагивает иммунную систему - основное звено в механизмах ответной реакции организма на воздействие инфекционного агента, вызывающего развитие воспалительного процесса.
В качестве ближайших аналогов авторами рассматриваются способы коррекции иммунобиохимического статуса у коров в предродовом и послеродовом периоде с применением средств, обеспечивающих антиоксидантную защиту организма, способствующих нормализации обмена веществ и повышающих резистентность вследствие снижения и предотвращения накопления токсичных продуктов перекисного окисления липидов, например препарат, содержащий янтарную и аскорбиновую кислоты [7].
Цель изобретения - способ снижения риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров с применением биологически активных веществ антиоксидантной активности - естественных метаболитов, что обеспечивает воздействие на основные факторы, провоцирующие послеродовые акушерские патологии - нормализация гормонально-метаболического, антиоксидантного и иммунного гомеостаза.
Поставленная цель достигается способом снижения риска развития воспаления матки коров с применением фумаровой, аскорбиновой, янтарной и лимонной кислот в смеси в дозе и по схеме, поддерживающей гомеостаз и повышающей адаптационный потенциал снижением уровня эндогенной интоксикации.
Янтарная и лимонная кислоты являются важными факторами регуляции физиологического состояния. Они являются универсальными промежуточными метаболитами в цикле трикарбоновых кислот, образующимися при взаимопревращении углеводов, белков и жиров в растительных и животных клетках. Превращение кислот в организме связано с продукцией энергии, необходимой для обеспечения жизнедеятельности. Янтарная и лимонная кислоты обладают свойствами антидотов, очищая организм от тяжелых металлов, радионуклидов, солей азотной и азотистой кислот. Кроме того, янтарная кислота обладает лактопротекторным и противовирусным действиями. Лимонная кислота стимулирует образование в кишечнике хелатных форм кальция, цинка, железа и др., которые значительно легче усваиваются организмом. Достоверно известно, что лимонная кислота является синергистом янтарной, усиливая биологическое воздействие последней.
Аскорбиновая кислота (витамин С) играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах, реакциях углеводного и белкового обменов, снижает уровень холестерина и кальция в крови, уменьшает отложение липидов и кальция в органах, активизирует ферменты желудка, кишечника, обладает антигеморрагическим действием, препятствует развитию инфекционного начала в организме, стимулирует внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, эритропоэз и систему мононуклеарных фагоцитов, обеспечивает противовоспалительное влияние ионизированного кальция, активизирует фагоцитоз.
Фумаровая кислота является естественным метаболитом живых организмов, обеспечивает экстренный синтез АТФ, тем самым противодействуя стрессам на клеточном уровне. Она обладает устойчивостью к окислению, температурным колебаниям и совместимостью с другими биологически активными веществами. Ускоренное образование АТФ с участием фумаровой кислоты способствует сохранению глюкозы для синтеза гликогена в печени и аскорбиновой кислоты в организме. Накопление в печени запасных питательных веществ и аскорбиновой кислоты продлевает период ее активного функционирования и обеспечивает очищение печени от продуктов метаболизма.
Способ осуществляется следующим образом.
Сухостойным коровам 1 раз сутки в течение 65 дней до и 10 дней после отела перорально вводят фумаровую, аскорбиновую, янтарную и лимонную кислоты в смеси из расчета на дозу, мг/кг живой массы - фумаровая кислота - 2,0; аскорбиновая кислота - 3,0; янтарная кислота - 4,0; лимонная кислота - 1,0.
Сущность способа поясняется примерами.
Пример 1. По принципу аналогов сформировали две группы сухостойных коров за 65-68 дней до отела: опытная (n=21) и контрольная (n=22). Коровам опытной группы 1 раз в сутки в течение 65 дней до и 10 дней после отела перорально вводили фумаровую, аскорбиновую, янтарную и лимонную кислоты из расчета на дозу, мг/кг живой массы - фумаровая кислота - 2,0; аскорбиновая кислота - 3,0; янтарная кислота - 4,0; лимонная кислота - 1,0. Коровам контрольной группы препаратов не применяли. Уровень эндогенной интоксикации организма и параметры иммунобиохимического гомеостаза определяли сравнением значений опытной и контрольной групп, результатов лабораторных исследований крови коров за 65-68 (до применения препарата), 30-35 дней до отела и через 10-14 дней после отела по следующим показателям: фагоцитарная активность нейтрофилов (ФАН) (определяли в цельной крови по B.C. Гостеву), фагоцитарный индекс (ФИ) (определяли средним числом фагоцитированных микробов одним активным лейкоцитом), фагоцитарное число (ФЧ) (определяли делением числа фагоцитированных бактерий на общее число подсчитанных лейкоцитов (100), вещества низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) на эритроцитах и в плазме крови (определяли по М.Я. Малаховой), лимонная кислота (определяли по Д.П. Уфимкину и Д.Н. Коваленко), сорбционная способность эритроцитов (ССЭ) (определяли по А.А. Тогайбаеву и др.), β-кетоны (бета-гидроксибутират) (определяли с помощью глюкометра и тест-полосок FreeStyle Optium, производитель Abbott Diabetes Care Ltd.), коэффициент расчета эндогенной интоксикации (КРЭИ) (определяли по формуле КРЭИ=∑ВНСММплазма/∑ВНСММэритроциты), коэффициент эндогенной нагрузки (КЭН) (по формуле КЭН=(ВНСММплазма+ВНСММэритроциты)×КРЭИ), общий белок сыворотки крови (ОБС), белковые фракции, общий холестерин, холестерин в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), холестерин в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП), холестерин в липопротеидах очень низкой плотности (ЛПОНП), общие триглицериды, иммуноглобулины А, М, G (определяли методом биофизической акустики на анализаторе АКБа-01 «БИОМ»), креатинин (определяли методом Яффе «по конечной точке» с депротеинизацией с применением готовых наборов ОАО «Витал Девелопмент Корпорэйшен»), мочевина (определяли с применением готовых наборов Erba-Lachema s.r.o.), цинк (определяли колориметрическим методом без депротеинизации с применением готовых наборов ОАО «Витал Девелопмент Корпорэйшен»), медь (определяли в реакции с батокупроином с применением готовых наборов PLIVA-Lachema Diagnostika), неорганический фосфор (определяли молибдатным uv-методом с применением готовых наборов ОАО «Витал Девелопмент Корпорэйшен»), бактерицидная активность сыворотки крови (БАС) (определяли по О.В. Смирновой и Т.А. Кузьминой), лизоцимная активность сыворотки крови (ЛАС) (определяли по В.Г. Дорофейчук). Течение предродового, родового и послеродового периодов оценивали по результатам клинико-гинекологических обследований. Результаты представлены в таблицах 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.
Как видно из таблицы 1, за 30-35 дней до отела содержание ВНСММ в плазме крови возросло в опытной группе на 10,9% (p>0,05). Статистически значимой разницы значений данного показателя между опытной и контрольной группами при первом и втором исследованиях крови не обнаружено. На 10-14 дни после отела уровень ВНСММ в плазме крови у коров опытной группы снижался относительно сухостойного периода на 7,2% (p>0,05), а в контроле оставался практически на прежнем уровне. При этом у коров контрольной группы отмечено статистически значимое повышение уровня ВНСММ в плазме в сухостойном и послеродовом периодах по сравнению с запуском.
Показатели содержания ВНСММ на эритроцитах у коров опытной группы при запуске, в сухостойном и послеродовом периодах значительным изменениям не подвергались. В контрольной группе исследуемый показатель за 65-68 и 30-35 дней до родов находился примерно на одном уровне, а после отела животных отмечено его увеличение на 12,1% (p≤0,05). В послеродовом периоде содержание ВНСММ на эритроцитах у коров опытной группы было снижено относительно контроля на 8,8% (p≤0,01), что свидетельствовало об уменьшении эндогенной токсической нагрузки на организм коров из-за перераспределения эндогенных токсинов в крови между плазмой и форменными элементами в результате увеличения способности эритроцитов к сорбированию под воздействием эндотоксинов.
За 30-35 дней до отела КРЭИ и КЭН возрастали по сравнению с периодом запуска у животных обеих групп. При этом более динамичное повышение наблюдалось у коров контрольной группы. В послеродовом периоде отмечено снижение указанных показателей у опытных и контрольных животных. На 10-14 дни после отела статистически значимой разницы в значениях КЭН на межгрупповом уровне не установлено. В то же время КРЭИ у животных опытной группы превышал таковой в контроле на 5,6% (p≤0,05).
Как видно из таблицы 2, содержание креатинина в сыворотке крови подопытных коров при всех исследованиях было повышено относительно физиологической нормы на 26,9-85,0%. После отела наблюдалось снижение содержания креатинина у коров как опытной, так и контрольной групп на 27,0 (p≤0,05) и 21,7% (p≤0,01) соответственно относительно предыдущего исследования, следствием чего разница значений рассматриваемого показателя на 10-14 дни после родов на межгрупповом уровне составила 7,5% (p>0,05). Известно, что креатинин является продуктом нормального обмена, но в аномально высоких концентрациях может вызывать эндоинтоксикацию [8], поэтому более динамичное уменьшение его содержания у животных опытной группы подтверждало эффективность применения фумаровой, аскорбиновой, янтарной и лимонной кислот для оптимизации одного из показателей интоксикации.
Содержание мочевины у коров в подопытных группах в запуске, сухостойном и послеродовом периодах было снижено относительно физиологической нормы на 27,3-57,6%, что указывало на недостаток протеина в рационе и нарушение мочевинообразовательной функции печени. За 30-35 дней до родов отмечено снижение уровня мочевины в сыворотке крови коров опытной и контрольной групп на 36,4 (p≤0,05) и 33,3% (p≤0,01) соответственно, а после отела - повышение ее концентрации на 64,3 (p≤0,05) и 18,8% (p>0,05) соответственно, но ее показатели оставались ниже нормативных значений. У животных опытной группы на 10-14 дни после отела содержание мочевины превышало таковое в контроле на 21,1% (p>0,05).
Сорбционная способность эритроцитов у коров опытной группы в динамике значительных изменений не претерпевала. У животных контрольной группы после отела отмечено повышение исследуемого показателя на 4,1 (p>0,05) и 4,5% (p≤0,05) по сравнению с периодами запуска и сухостоя. На 10-14 дни после родов показатель сорбционной способности эритроцитов у коров опытной группы был снижен относительно контроля на 5,1% (p≤0,05). Тенденция к повышению сорбционной способности эритроцитов у животных контрольной группы объяснялась наличием воспалительных процессов в организме животных и (или) нарушением метаболизма.
Как видно из таблицы 3, содержание β-кетонов у коров опытной и контрольной групп за 60-65 и 30-35 дней до отела в среднем соответствовало нормальным значениям. В период запуска (60-65 дней до отела) исследуемый показатель в опытной группе был ниже, чем в контрольной группе, на 18,3% (p>0,05). За 30-35 дней до отела наблюдалось снижение β-гидроксибутирата у животных опытной группы на 12,2% (p>0,05), а у коров контрольной группы - повышение на 5,0% (p>0,05). За месяц до отела уровень β-кетонов у животных контрольной группы был ниже, чем в контроле на 31,7% (p>0,05). За 10-15 дней до отела уровень β-гидроксибутирата у подопытных коров превышал нормальные значения на 46,7-51,7% и не имел статистически значимых различий на межгрупповом уровне. На 10 день послеродового периода отмечено снижение содержания β-кетонов в цельной крови у животных опытной группы на 29,5% (p>0,05), при повышении исследуемого показателя в контроле на 11,0% (p>0,05) по сравнению с дородовым периодом. После отела концентрация β-гидроксибутирата у опытных коров снижалась относительно контрольных животных на 38,6% (p≤0,05) и в среднем соответствовала физиологической норме, что свидетельствовало об оптимизации уровня бета-кетонов в крови, а следовательно, снижении уровня эндогенной интоксикации.
Как видно из таблицы 4, более предпочтительной является динамика содержания ХС в ЛПНП и ЛПОНП у коров опытной группы. Так, уровень общего холестерина у животных подопытных групп в запуске, сухостойном и послеродовом периодах соответствовал физиологической норме. Содержание ХС у коров опытной группы за 30-35 дней до родов снижалось относительно периода запуска на 21,6% (p>0,05), что обусловлено усилением процессов гидроксилирования для синтеза гормонов. После отела наблюдалось дальнейшее снижение исследуемого показателя у коров опытной группы на 6,9% (p>0,05). У коров контрольной группы уровень холестерина в динамике значительным колебаниям не подвергался. На 10-14 дни после родов содержание холестерина у животных опытной группы было снижено относительно значений контрольной группы на 15,6% (p>0,05). Содержание холестерина в липопротеидах высокой плотности у животных опытной группы в исследуемые периоды статистически значимым изменениям не подвергалось, а в контроле за 30-35 дней наблюдалось его снижение на 7,1% (p≤0,05). При этом статистически значимых различий между группами в запуске, сухостойном и послеродовом периодах не установлено. Концентрация холестерина в липопротеидах низкой плотности в запуске, сухостойном и послеродовом периодах у коров контрольной группы не изменялась и составила 1,4 мМ/л. В опытной группе зафиксировано снижение указанного показателя в сухостойном и послеродовом периодах на 36,8 (p≤0,05) и 47,4% (p≤0,05) соответственно по сравнению с запуском. На 10-14 дни после отела содержание холестерина в ЛПНП у коров опытной группы было снижено относительно такового в контроле на 28,6% (p>0,05). В запуске и сухостойном периодах содержание холестерина в липопротеидах очень низкой плотности у коров опытной группы было идентичным и находилось на уровне 0,4 мМ/л, а в послеродовом периоде наблюдалось его снижение на 25,0% (p>0,05). У животных контрольной группы за 30-35 дней до отела отмечено снижение исследуемого показателя на 25,0% (p≤0,01) относительно периода запуска, а после отела - его повышение на 25,0% (p≤0,01) по сравнению с сухостойным периодом. В послеродовом периоде концентрация холестерина в липопротеидах очень низкой плотности у коров опытной группы была ниже относительно контроля на 40,0% (p≤0,01).
Содержание общих триглицеридов у животных контрольной группы в сухостойном периоде снижалось относительно запуска на 20,0% (p≤0,05), а в опытной группе оставалось неизменным. За 30-35 дней до отела статистически значимой разницы в содержании липидов на межгрупповом уровне не отмечено. После отела у животных опытной группы произошло снижение их уровня на 22,2% (p>0,05), а контрольной групп - повышение на 37,5% (p≤0,01) относительно дородового периода. На 10-14 дни после родов уровень общих триглицеридов у животных опытной группы снижался по сравнению с контрольными коровами на 36,4% (p≤0,01). Снижение содержания общих липидов и холестерина в раннем послеродовом периоде указывало на усиление интенсивности процессов их гидроксилирования в результате резкого увеличения синтеза эстрогенов, кортикостероидов и других биологически активных веществ, необходимых для нормального течения инволюционных процессов после отела
Как видно из таблицы 5, за 30-35 дней до отела у коров опытной группы ФАН превышала значения контрольных животных на 15,6% (p≤0,001). После отела наблюдалось повышение исследуемого показателя в опытной группе на 9,6% (p≤0,05) при незначительном его изменении в контрольной группе относительно сухостойного периода. На 10-14 дни после родов ФАН у животных опытной группы превышала таковую в контроле на 24,3% (p≤0,001). ФИ повышался в опытной группе на 4,3 (p>0,05) и 4,2% (p>0,05) в сухостойном и послеродовом периодах соответственно. В контрольной группе коров показатели ФИ в сухостойном и послеродовом периодах практически не изменялись и были статистически значимо снижены относительно запуска. ФИ у животных опытной группы за 30-35 дней до и на 10-14 дни после отела превышал показатели коров контрольной группы на 14,3 (p≤0,001) и 22,0% (p≤0,001) соответственно. За 30-35 дней до родов показатель ФЧ у коров опытной группы повышался по сравнению с периодом запуска на 8,6% (p≤0,05), а в контрольной группе снижался на 17,1% (p≤0,05). В сухостойном периоде ФЧ у животных опытной группы превышало значения в контроле на 31,0% (p≤0,01). В послеродовом периоде отмечено дальнейшее повышение ФЧ у животных опытной группы, а в контрольной группе оно оставалось на прежнем уровне. На 10-14 дни после родов ФЧ у коров опытной группы было выше такового в контроле на 53,6% (p≤0,001).
Как видно из таблицы 6, за 30-35 дней до отела содержание IgG повышалось у коров опытной группы на 5,4% (p>0,05) при снижении в контроле на 13,3% (p>0,05) относительно периода запуска. Статистически значимых различий в концентрации IgG в сухостойном периоде на межгрупповом уровне не установлено. В послеродовом периоде наблюдалась обратная динамика исследуемого показателя: снижение его у коров опытной группы на 6,1% (p>0,05) и повышение в контроле на 14,1% (p>0,05). В послеродовом периоде статистически значимых различий в содержании IgG у коров опытной и контрольной групп не отмечено.
Содержание IgA у животных опытной группы в сухостойном и послеродовом периодах было идентичным и превышало значения в период запуска на 4,0% (p>0,05). За 30-35 дней до родов у коров контрольной группы наблюдалось снижение IgA на 17,9% (p≤0,05), а на 10-14 дни отмечено повышение исследуемого показателя на 13,0% (p>0,05) - до одинакового уровня с опытной группой.
За 30-35 дней до и на 10-14 дни после отела содержание IgM у коров опытной группы было идентичным и находилось на уровне 1,5 мг/мл, что на 15,4% (p>0,05) выше, чем в период запуска. У коров контрольной группы в сухостойном периоде наблюдалось снижение уровня IgM на 25,0% (p≤0,05) в сравнении с предыдущим исследованием, а после отела - повышение на 16,7% (p>0,05). На 10-14 день после отела статистически значимой разницы в значениях исследуемого показателя между опытной и контрольной группами не установлено. Суммарное значение трех исследованных классов иммуноглобулинов в период запуска у опытных коров было снижено относительно контрольных животных на 7,7%. В сухостойном периоде зафиксировано снижение исследуемого показателя в контрольной группе на 15,5% и повышение в опытной группе на 6,1%. За 30-35 дней до родов сумма иммуноглобулинов G, А, М у коров опытной группы превышала значения в контроле на 15,8%. В послеродовом периоде наблюдалась обратная динамика, а именно: увеличение значений исследуемого показателя в контроле на 14,2% и уменьшение в опытной группе на 4,3%.
Как видно из таблицы 7, уровень акушерской заболеваемости у опытных коров был ниже на 44,1% по сравнению с контрольной группой. При этом частота задержания последа снизилась на 22,5% (p≤0,05), заболеваемость эндометритом на 31,2% (p≤0,01), патологии яичников - на 22,4% по сравнению с контролем. У коров опытной группы не отмечали кисты яичников, отмечено снижение заболеваемости гипофункцией на 17,8% (p>0,05) в сравнении с контрольными животными.
Как видно из таблицы 8, в опытной группе отмечено статистически значимое сокращение сроков инволюции полового аппарата после родов и продолжительности бесплодия на 5,3 и 20,1 дня соответственно. В опытной группе осеменено 90,5% животных, что на 4,1% (p>0,05) больше, чем в контрольной группе. В контрольной группе отмечено снижение оплодотворяемости коров на 10,6% (p>0,05) при снижении эффективности первого осеменения на 31,7% (p>0,05). Индекс оплодотворения коров (кратность осеменений на оплодотворение) в опытной группе был ниже относительно контрольной группы на 15,0% (р>0,05).
Результаты проведенных исследований подтвердили, что при реализации заявленной совокупности существенных признаков достигается технический результат - снижение риска развития воспалительных заболеваний матки у коров. Так, уровень акушерских заболеваний снижался на 44,1% (задержания последа на 22,5%, эндометрита - на 31,2%), при повышении профилактической эффективности дисфункций яичников на 21,7% (p>0,05) по сравнению с контролем. Эффективность заявленного способа обеспечивается коррекцией состояния иммунобиохими ческою гомеостаза и оптимизацией уровня эндогенной интоксикации. Так, у коров опытной группы показатели фагоцитарного числа повышались на 9,6%, показатели фагоцитарной активности нейтрофилов и фагоцитарного индекса поддерживались на оптимальном уровне, уровень холестерина в липопротеидах низкой плотности в сухостойном периоде снизился на 36,8% (p≤0,05), сохранялись оптимальные значения ВНСММ (RBC), сорбционной способности эритроцитов, β-гидроксибутирата, холестерина в липопротеидах очень низкой плотности, общих триглицеридов, фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа после отела.
Пример 2. По принципу аналогов сформировали три группы сухостойных коров за 65-68 дней до отела: опытная (n=33) и две контрольные (n=27 и n=30). Коровам опытной и первой контрольной групп за 20-25 дней до отела инъецировали внутримышечно однократно 0,5% раствор селенита натрия, за 20-25 дней до и в первые 20 дней после отела инъецировали внутримышечно тетравит один раз в 10 дней, коровам опытной группы 1 раз в сутки в течение 65 дней до и 10 дней после отела перорально вводили фумаровую, аскорбиновую, янтарную и лимонную кислоты из расчета на дозу, мг/кг живой массы - фумаровая кислота - 2,0; аскорбиновая кислота - 3,0; янтарная кислота - 4,0; лимонная кислота - 1,0 Коровам второй контрольной группы препаратов не применяли. На 10-14 дни после отела подопытных животных определяли уровень ВНСММ на эритроцитах и в плазме крови. За животными вели клинические наблюдения, отмечали характер течения предродового, родового и послеродового периодов, проводили клинико-гинекологические обследования коров, учитывали количество заболевших животных, сроки инволюции репродуктивных органов, охоты и осеменения. Результаты представлены в таблице 9.
Как видно из таблицы 9, введение в схему профилактики органических кислот в соответствии с заявленным способом обеспечивало значительное повышение основных показателей. Так, после отела в опытной группе заболело 9,1% коров, в первой контрольной группе - 37,0%. Снижение заболеваемости коров в опытной группе положительно сказалось на их репродуктивной способности. Так, сроки инволюции половых органов были на 9,9 дня короче, чем у коров из контрольной группы, а период от отела до плодотворного осеменения - на 19 дней короче. Показатели эндогенной интоксикации (10-14 дней после отела): опытная группа - ВНСММ (RBC), ед. 32,5±1,6; ВНСММ (пл.), ед. 13,2±0,5; контрольная группа - ВНСММ (RBC), ед. 37,6±0,7: ВНСММ (пл.), ед. 14,0±0,4.
Пример 3. По принципу пар-аналогов сформированы две группы глубокостельных коров за 60 дней до предполагаемого отела, находившихся в одинаковых условиях содержания и кормления (опытная и контрольная по 25 голов в каждой). В таблице 10 представлена схема опыта.
На 10-14 дни после отела подопытных животных определяли уровень ВНСММ на эритроцитах и в плазме крови. За животными вели наблюдения, отмечали характер течения предродового, родов и послеродового периодов, проводили клинико-гинекологические обследования коров, учитывали количество заболевших животных, сроки инволюции репродуктивных органов, охоты и осеменения. Результаты представлены в таблице 11.
Показатели эндогенной интоксикации (10-14 дней после отела): опытная группа - ВНСММ (RBC), ед. 30,7±1,7; ВНСММ (пл.), ед. 13,3±0,6; контрольная группа - ВНСММ (RBC), ед. 36,6±2,2; ВНСММ (пл.), ед. 14,0±0,4.
Пример 4. По принципу пар-аналогов сформированы две группы глубокостельных коров за 60 дней до предполагаемого отела, находившихся в одинаковых условиях содержания и кормления. В таблице 12 представлена схема опыта.
На 10-14 дни после отела подопытных животных определяли уровень ВНСММ на эритроцитах и в плазме крови. За животными вели наблюдения, отмечали характер течения предродового, родов и послеродового периодов, проводили клинико-гинекологические обследования коров, учитывали количество заболевших животных, сроки инволюции репродуктивных органов, охоты и осеменения. Результаты представлены в таблице 13.
Показатели эндогенной интоксикации (10-14 дней после отела): опытная группа - ВНСММ (RBC), ед. 36,2±2,2; ВНСММ (пл.), ед. 14,1±1,3; контрольная группа - ВНСММ (RBC), ед. 40,7±3,2; ВНСММ (пл.), ед. 14,6±1,0.
Полученные данные подтвердили осуществимость способа и достижение технического результата - снижение риска развития послеродовых воспалительных заболеваний матки у коров с применением фумаровой, аскорбиновой, янтарной и лимонной кислот в смеси в дозе и по схеме, обеспечивающей поддержание гомеостаза и повышение адаптационного потенциала снижением уровня эндогенной интоксикации. Оптимизация показателей уровня эндогенной интоксикации, интегральных маркеров состояния обменных процессов и иммунологической реактивности в сухостойном и послеродовом периодах при применении заявляемого способа обеспечивала статистически значимое снижение уровня акушерских заболеваний.
Источники информации
1. Лободин, К.А. Фундаментальные и прикладные аспекты контроля за воспроизводительной функцией молочных коров в сухостойный и послеродовой периоды [Текст] / К.А. Лободин, А.Г. Нежданов // Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. - 2014. - №3. - С. 97-103.
2. Шабунин, С.В. Проблемы профилактики бесплодия у высокопродуктивного молочного скота / С.В. Шабунин, А.Г. Нежданов, Ю.Н. Алехин. // Ветеринария. - 2011. - №2. - С. 3-8.
3. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. СПб: МАПО, 1995 - 42 с.
4. Масьянов Ю.Н., Шахов А.Г. Прогнозирование и диагностика заболевания коров эндометритом на основе определения иммунного статуса. - Материалы Международной научно-практической конференции, посвященной 85-летию со дня рождения профессора Черемисинова Г.А. и 50-летию создания Воронежской школы ветеринарных акушеров, Воронеж, 2012 - С. 323-328.
5. Филин В.В., Ермолова Т.Г. Показатели эндогенной интоксикации у больных эндометритом коров - Международная научно-практическая конференция, посвященная 40-летию ГНУ ВНИВИПФиТ 30.09-02.10, Воронеж, 2010.
6. RU 2392824 C1, 2010.
7. RU 2289402 C2, 2006.
8. Биохимические аспекты функционирования системы детоксикации крупного рогатого скота: монография [Текст] / И.П. Степанова И.В. Конева, В.В. Мугак [и др.]. // Под ред. И.П. Степановой. - Омск: Изд-во ОмГАУ, 2008. - 191 с.