Применение гипертонического раствора хлорида натрия у больных с внутричерепными кровоизлияниями

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ

ПРИМЕНЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО РАСТВОРА ХЛОРИДА НАТРИЯ У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ

А.З.Нурпеисов, М.А.Нурдинов, Д.К.Абаков, А.Е.Саменова, А.К.Амиржанова АО «Республиканский научный центр нейрохирургии», г. Астана

Введение гиперосмолярных растворов является наиболее распространенным методом нехирургической коррекции внутричерепной гипертензии. Использование подобных препаратов приводит к возникновению временного градиента осмотического давления между плазмой крови и интерстициальным пространством мозга, вызывая перемещение жидкости во внутрисосудистое пространство.

Основными механизмами действия гиперосмолярных растворов являются :

1. дегидратация головного мозга за счет создания гиперосмоляльности плазмы, приводящей к перемещению воды в сосудистое русло;

2. снижение вязкости крови, которое приводит к тран-зиторному увеличению мозгового кровотока и развитию рефлекторной вазоконстрикции;

3. вазоконстрикция в ответ на развитие гиперволемии вследствие перемещения воды в сосудистое русло.

Во многих клинических и экспериментальных работах было показано, что однократное введение маннитола хотя бы на короткое время позволяет снизить ВЧД.

Альтернативой использованию маннитола является применение гипертонических растворов хлорида натрия (NaCI). Коэффициент отражения (избирательная непроницаемость гематоэнцефалического барьера для различных веществ) у гипертонических растворов №С1 выше, чем у маннитола, что делает их потенциально более эффективными осмотическими агентами. Впервые применение подобных растворов у больных с черепно-мозговой травмой было описано в 1919 году Weed и McKibben. Помимо влияния на ВЧД гипертонические растворы хлорида натрия способствуют коррекции гиповолемии, увеличивают ОЦК, среднего АД и ЦПД. К другим положительным эффектам относят восстановление мембранного потенциала нейронов, поддержание целостности ГЭБ, а также модуляцию воспалительного ответа путем уменьшения адгезии лейкоцитов к эндотелию.

В связи с этим целью настоящего исследования явилось определение влияния 7,5% раствора натрия хлорида (№С1)на внутричерепное давление, церебральную оксигенацию и показатели центральной гемодинамики у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

Материалы и методы. Обследовали 28 больных с внутричерепными кровоизлияниями травматического и нетравматического генеза с угнетением сознания до 4-9 баллов по Шкале Комы Глазго. Средний возраст пациентов составил 38±2,7 лет.

Всем больным проводили инвазивный мониторинг ВЧД (монитор: “Codman”), показателей центральной гемодинамики (PiCCOplus) и газового состава артериальной и оттекающей от мозга крови.

Для снижения ВЧД превышающего 20 мм рт.ст., использовали внутривенное введение 200 мл 7.5% раствора хлорида натрия (№С1) в течение 15 мин (п=28). До использования препаратов и через 5, 30 и 120 минут после их введения определяли ВЧД, насыщение гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO2), среднее артериальное давление (АДср), температуру артериальной крови (Ткр), сердечный индекс (СИ), индекс глобального конечно-диастолического объема (ИГКДО), вариабельность ударного объема сердца (ВУО), индекс периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС), напряжение кислорода и углекислоты в артериальной крови (РаО2, РаСЮ2), церебральное перфузионное давление (ЦПД), отношение РаO2 к фракции кислорода во вдыхаемой смеси (РаО2^Ю2) и внесосудистую воду легких (ИВСВЛ).

Фиксировали время, когда ВЧД вновь становилось выше 20 мм рт. ст.

Полученные на этапах исследования данные сравнивали с исходными значениями. Использовали критерии Манна-Уитни и Уилкоксона. Различия считали достоверными при уровне критерия значимости Р менее 0,05. Статистическую обработку полученных данных осуществляли при помощи пакета программ STATISTICA 6.0 (ЭйЗсП, США).

В результате проведенных нами исследований можно, с большой долей вероятности, предположить и это коррелируется с данными других авторов что:

1.ведение 7.5% №С1 сопровождается кратковременным увеличением сердечного выброса, не оказывая выраженного влияния на глобальный конечнодиастолический объем крови;

2.использование 7.5% №С1 не оказывает влияния на легочный газообмен и не приводит к увеличению внесосудистой воды легких.