Хроническое течение анаплазмоза у племенных баранов при экспериментальном заражении

УДК 619:616.993.192.5

Хроническое течение анаплазмоза у племенных баранов при экспериментальном заражении

Е.И. Теплова, к. в. н.

В.А. Чвалун, с.н.с.

Н.А. Кошкина, м.н.с.

Е.В. Митттенина, асп. СГАУ Анаплазмоз овец - трансмиссивная болезнь овец и коз, проявляющаяся анемией, исхуданием, протекает остро или хронически. Возбудитель -внутриэритроцитарный паразит A.ovis.

В Ставропольском крае основным переносчиком его является клещ Dermacentor marginatus, ареалом которого определяется обширная латентная зона. В латентной зоне анаплазмоз часто остается незамеченным. Нарождающийся молодняк заражается через клещей в апреле - мае, затем ежегодной осенней и весенней суперинвазией у животных поддерживается состояние премуниции. Однако возможны вспышки среди молодняка при чрезмерно высокой заклещеванности и обострение болезни при стрессовых ситуациях, например после резкого осеннего похолодания. У овцематок обострение наблюдается во время ягнения (февраль- март) на фоне авитаминозов и кетонурии. Основная же проблема создается при поступлении животных из благополучной местности.

Преследуя цель изучения влияния анаплазмоза на воспроизводительную функцию баранов-производителей, нами были заражены три барана породы манычский меринос в возрасте 2-х лет. Животные были закуплены в СПК "Россия" Апанасенковского района, благополучного по анаплазмозу. Местность свободна от клеща Dermacentor marginatus. Методом микроскопии в крови указанных животных анаплазмы не обнаружены.

До заражения был определен клинический статус: температура, пульс, дыхание, общее состояние, аппетит, а также проведены гематологические

исследования и показатели воспроизводительной функции баранов. Эти данные явились исходными для дальнейших сравнений (рис 1,2,3,4).

Материалом для заражения послужила сборная кровь от трех баранов-носителей анаплазм, на которых паразитировали клещи Dermacentor marginatus (индекс обилия 40 экз.). В мазках периферической крови обнаружено 1-3% анаплазм. Бараны принадлежали учхозу СГАУ. Гепаринизированную кровь хранили в холодильнике и через сутки после взятия ввели подопытным животным. Кровь вводили внутримышечно по 40 мл каждому животному в разные места. После этого ежедневно исследовали клинический статус, брали мазки периферической крови для микроскопии и исследовали половую активность и качество спермы.

Гематологические и иммунологические исследования проводили каждую неделю, а затем через каждые две недели. Бараны содержались в теплом помещении вивария. Кормили сеном и зернофуражем, водопой - из автопоилки.

В течение 15 дней после заражения температура, пульс, дыхание были стабильными: температура 38,3 - 38,50 , пульс 75-78 уд./мин, дыхание 17-20 движ. в мин. На 16-й день в границах нормы повысилась температура тела у всех баранов - на 0,5о С, при этом частота пульса составляла 82 - 87 ударов, дыхание - 27-30. Температура на этом уровне держалась 5 дней, а затем на протяжении всего опыта имела первоначальные показатели. Состояние баранов было удовлетворительным, сохранялся хороший аппетит. В этот период в крови баранов стали обнаруживать единичные анаплазмы. Таким образом, инкубационный период составил 15 дней.

§ 37,5 -

37 п—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і—і

ООт-т-сОЮГ^ОТ-і-СОЮГ^ОТт-сОЮГ^ОТт-сОЮ 11 т-т-т-т-т-С^С^С^С^С^СОСОСО

дни

Рис.1 Температурная кривая при анаплазмозе

Паразитемия анаплазм нарастала медленно, через 28 дней после заражения достигла 11- 12 % , на этом уровне удерживалась в течение 2 недель, а затем постепенно стала снижаться (рис.2.). В пик паразитемии наблюдалось угнетение, слабость. Животные часто ложились, отмечалось учащение пульса и дыхания. Слизистые носа , ротовой полости и конъюнктива были бледными с мраморным оттенком. Со стороны желудочно-кишечного тракта заметных изменений не установили. Аппетит сохранялся до конца заболевания. Анаплазмы в количестве 3-5 % обнаруживали в течение трех месяцев после заражения (срок наблюдения).

дни

Рис.2 Динамика паразитемии анаплазм при экспериментальном заражении баранов

В мазках крови наблюдался анизоцитоз в сторону макроцитоза, полихромазия. В течение двух месяцев после пика паразитемии в мазках обнаруживали до 20 % базофильно пунктированных эритроцитов, что свидетельствует о повышенной активности костного мозга в течение длительного периода на фоне низкой паразитемии анаплазм.

Количество гемоглобина и эритроцитов начало резко снижаться (рис.3 ) через 2 дня после повышения температуры тела ( гемоглобин 95-100 г/л, эритроциты 5-7 млн./мл). Через месяц после заражения количество эритроцитов не превышало 1,3 млн., а содержание гемоглобина снизилось до 35 г/л. Восстановление количества эритроцитов наступило через 2,5 месяца.

График 1 График 2

дни

Рис.3 Изменение показателей крови у зараженных анаплазмозом баранов

Количество лейкоцитов колебалось в предельных границах принятой физиологической нормы (рис.4). Некоторое снижение лейкоцитов отмечалось через 15 дней после заражения, а с 22 по 40 день количество их увеличилось до 13-14 тыс. Что касается изменения количества Т-лимфоцитов, нами была получена следующая картина. На 15-й день после заражения у баранов отмечали увеличение Т-образующих клеток до 36%. С 20-го дня репродуктивная активность Т-клеток снижалась и к 35-му дню составила 8,3%. На 40-й день после заражения относительное количество Т-лимфоцитов

повысилось до 26% и в течение последующих двух месяцев наблюдали незначительные колебания относительного количества Т-лимфоцитов, которое так и не достигло первоначального показателя-32% (рис.4 ).

При данных показателях крови наблюдалось снижение половой активности баранов-производителей, и качество спермы также претерпело большие изменения. Объем эякулята снизился до 0,6 мл, подвижность составляла 3-4 балла, концентрация спермиев- 0,9 млрд./мл. Практически бараны не могли быть использованы для осеменения.

-— График 1 -♦— График 2

дни

Рис.4 Динамика Т - лимфоцитов и лейкоцитов баранов при экспериментальном анаплазмозе

Таким образом, учитывая длительность развития инвазии и патогенетических признаков, можно считать, что нами воспроизведено хроническое течение анаплазмоза, при котором развивается глубокий анемический синдром, пагубно влияющий на воспроизводительную функцию баранов. Затянувшийся процесс развития патологии, возможно, был следствием внутримышечного способа заражения А. ovis. Анемический синдром развивался в отсутствие заметной температурной реакции и при сохранении аппетита. В условиях производства такие признаки трудно заметить, и поэтому обычно запаздывают диагностика, лечение и выделение больных животных, что приводит к потере высокоценных производителей.

Наши наблюдения дают основание утверждать, что потеря половой активности у племенных баранов при нападении клещей-переносчиков в осенний период является характерным клиническим и диагностическим признаком анаплазмоза.