Механизмы и факторы взаимодействия звеньев сердечно-сосудистой системыпри переходных процессах (аналитический обзор, часть 1)

ОБЗОРЫ

УДК 616-092

С. В. Яхонтов, А. В. Кулемзин, О. Н. Чуфистова

МЕХАНИЗМЫ И ФАКТОРЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ЗВЕНЬЕВ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ПЕРЕХОДНЫХ ПРОЦЕССАХ

На основе литературных данных рассматривается взаимодействие местных механизмов регуляции сердечной деятельности при переходных процессах в сердечно-сосудистой системе. Описано действие факторов, обеспечивающих устойчивость гемодинамических процессов при переходных процессах.

Ключевые слова: сердечно-сосудистая система, переходные процессы, гемодинамика, факторы

устойчивости.

При анализе динамических свойств сердечно-сосудистой системы ее удобно рассматривать как совокупность систем низкого и высокого давлений. К системе низкого давления относятся полые вены, правое предсердие, правый желудочек, сосудистое русло легких и левое предсердие. Пиковое давление крови в этих органах в норме не превышает 15-25 мм рт. ст. (в легочном стволе), а минимальное давление в фазу активного расслабления желудочков в полых венах и полостях желудочков может достигать отрицательных значений. Система низкого давления оказывает существенное влияние на формирование давления и объема крови в артериальной системе через основные механизмы саморегуляции сердечной деятельности [1].

Систему высокого давления составляет анатомофункциональный комплекс «левый желудочек - дуга аорты». Пиковое давление крови в этой системе может составлять более 200 мм рт. ст., т. е., примерно на порядок выше, чем в системе низкого давления. Совокупность систем низкого и высокого давлений образует так называемый центральный регион системы кровообращения (ЦРСК). Звеньями ЦРСК являются устья полых вен («вход» в ЦРСК), сердце в целом и дуга аорты («выход» ЦРСК).

Особенности системы низкого давления в основном заключаются в характеристиках малого круга кровообращения. Легочные сосуды обладают малым гидродинамическим сопротивлением кровотоку при относительно большой емкости; пульсации кровотока на этом участке кровеносной системы малы, а в моменты сокращения предсердий и желудочков в сосудах легких возникают ретроградные волны кровотока.

Минимальные значения артериального давления (АД) в обеих системах совпадают по времени, так как сокращение и расслабление правого и левого желудочков происходят практически одновременно. То же самое можно сказать и относительно максимального давления. Изменения давления в звеньях обеих систем происходят синхронно, за исключением по-

лых и легочных вен. Отсутствие венозно-предсердных клапанов и наличие ретроградных волн кровотока приводят к тому, что в этих венах наблюдаются несинхронные колебания давления.

Обе системы представляют одну последовательную цепь, поэтому количество протекающей по ним крови в стационарном режиме одинаково. Нарушение этого условия возможно лишь при переходных процессах, когда количество перекачиваемой правым и левым желудочками крови может быть неравным до момента стабилизации гемодинамики. В этом случае существенную роль в перераспределении кровотока играют смещение межжелудочковой перегородки сердца и буферная емкость сосудистого русла легких.

Устойчивость переходных процессов в сердечнососудистой системе обеспечивается взаимодействием многочисленных локальных механизмов регуляции сердечной деятельности и тонуса кровеносных сосудов. Эти механизмы, действие которых направлено как со входа ЦРСК на его выход, так и в обратном направлении - с выхода ЦРСК на вход, призваны обеспечивать согласованную работу всех звеньев систем низкого и высокого давлений при возмущениях как со стороны входа, так и со стороны выхода ЦРСК. Из этих механизмов наиболее известны следующие:

1. Механизмы, действующие со «входа» ЦРСК на сердце.

- Механизм Франка-Старлинга (гетерометричес-кий механизм регуляции сердечной деятельности), который заключается в росте силы сокращения желудочков в ответ на повышение венозного возврата. Физиологическая основа этого явления заключается в росте кальциевой активации миофибрилл при растяжении волокон миокарда [2]. Этот механизм является основным в адаптационных реакциях сердечно-сосудистой системы в ответ на физическую нагрузку -увеличенный отток крови из скелетных мышц приводит к возрастанию притока крови к сердцу и росту циркуляции кровотока, обеспечивая адекватное кровоснабжение скелетной мускулатуры.

2. Внутрисердечные механизмы.

- Лестница Боудича (пропорциональное увеличение силы сокращений желудочков в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС)).

- Нисходящая лестница Вудвортса проявляется монотонным возрастанием силы сокращений в ответ на ступенчатое понижение ЧСС.

- Механизм потенциации покоем проявляется усилением первого сокращения сердца после паузы с момента воздействия.

- Механизм саморегуляции сердечной деятельности по Г. И. Косицкому проявляется усилением силы сокращения сердца при растяжении правого предсердия вследствие активации внутрисердечной нервной системы [3].

- Рефлекс Бейнбриджа (повышение ЧСС при растяжении механорецепторов правого предсердия) [4]. Наличие рефлекса является спорным, при этом изменение частоты сокращений сердца может быть неоднозначным [5].

- Брадикардия в ответ на растяжение перикарда [6].

3. Механизмы, действующие с «выхода» ЦРСК на

сердце.

- Феномен Анрепа (пропорциональное увеличение силы сокращений сердца в ответ на повышение артериального давления). В основе этого явления, в частности, лежит повышение остаточного объема крови в желудочке после роста сопротивления выбросу и последующая активация сокращений по механизму Франка-Старлинга [7].

- Барорефлекторная регуляция сердечной деятельности (снижение ЧСС при растяжении барорецепторов аорты и каротидного синуса вследствие повышения АД [7-9]). Активация барорецепторов сопровождается изменениями сердечной деятельности, преследующими цель стабилизации давления в артериальном русле. Барорецепторы играют важную роль в сглаживании колебаний артериального давления, что проявляется через десятки секунд с момента изменения давления в артериях [10]. При этом в начале процесса стабилизации давления ведущая роль принадлежит автономным механизмам саморегуляции сердца [11]. Активация барорецепторов происходит при растяжении стенок каротидного синуса давлением более 40-50 мм рт. ст., а аорты - давлением более 100 мм рт. ст. При давлении крови ниже 50 мм рт. ст. импульсация с барорецепторов прекращается [12]. Таким образом, на частоту импульсов влияют независимые друг от друга факторы - величина и скорость нарастания АД, а также уровень среднего давления в артериях [13]. Стимуляция барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении давления вызывает, как правило, расширение сосудов и брадикардию. Снижение же давления в артериях вызывает тахикардию и сужение сосудов.

- Кардио-кардиальные рефлексы проявляются изменением ЧСС. Так, растяжение полости левого

желудочка кровью при сужении просвета аорты сопровождается брадикардией. Растяжение же правого желудочка также сопровождается брадикардией, однако в этом случае снижение ЧСС, по всей видимости, является следствием смещения межжелудочковой перегородки и активации рефлексов с левого желудочка.

- Рефлекс Бецольда-Яриша проявляется кратковременной остановкой дыхания, снижением АД и ЧСС [14]. Эти симптомы являются результатом взаимодействия механорецепторов предсердий и желудочков, рецепторов коронарных артерий, эпикардиальных рецепторов, рецепторов аорты, легочной артерии и каротидного синуса при внутривенном введении лекарственных средств.

4. Рефлекторные механизмы, действующие с сосудов малого круга кровообращения на сосуды большого круга кровообращения.

- Рефлекс Швигка-Парина проявляется изменением тонуса сосудов большого круга кровообращения при раздражении сосудов легких.

- Кардиоваскулярный рефлекс (снижение сосудосуживающего влияния симпатической нервной системы и падение АД в ответ на растяжение полостей сердца). Рефлекс проявляется в том случае, если растяжение полостей сердца сопровождается снижением ЧСС [15].

5. Местные механизмы изменения тонуса сосудов.

- На тонус сосудистых стенок влияют pH крови и тканей, окружающих сосуд, а также активность местных гормонов.

- Рефлекс Остроумова-Бейлисса (1902) проявляется повышением тонуса артериол в ответ на рост трансмурального давления, а также снижением тонуса артериол при понижении трансмурального давления.

6. Рефлекторные механизмы, действующие от сердца на сосуды легких.

- Рефлекс Китаева проявляется повышением тонуса легочной артерии (рефлекторный спазм артери-ол легких) при увеличении объема крови в малом круге кровообращения [16]. Можно быть достаточно уверенным в том, что базальный тонус сосудов в своей основе создается периферическими механизмами, а нервные импульсы лишь корректируют его.

Анатомо-функциональные факторы взаимодействия звеньев ЦРСК.

На взаимодействие систем низкого и высокого давлений в период переходного процесса могут оказывать особенности анатомического строения сердца, а также расположение органов в грудной полости. К факторам, вносящим вклад в это взаимодействие, следует отнести смещение межжелудочковой перегородки, влияние легких и перикарда.

Смещение межжелубочковой перегородки наблюдалось в случае объемной перегрузки одного из желудочков, влияя на перераспределение крови в

системах низкого и высокого давлений [17]. В экспериментах на животныгс моделирование повышенного сопротивления легочной артерии сопровождалось увеличением давления крови в правом желудочке и смещением межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка. Повышение давления в полости правого желудочка до 70-80 мм рт. ст. смещало межжелудочковую перегородку в сторону левого желудочка и сопровождалось ростом сопротивления изгнанию крови в аорту [18]. Сужение просвета аорты приводило к увеличению длины межжелу-дочковой перегородки, тогда как длина участка свободной стенки правого желудочка при этом уменьшалась. В целом влияние межжелудочковой перегородки проявляется в уменьшении объема одного из желудочков при увеличении объема другого [17, 19]. По всей видимости, смещение межжелудочковой перегородки является компенсаторным механизмом перераспределения крови в полостях сердца в нестабильных ситуациях.

Сосудистое русло легких образует емкость с изменяющимися резистивными свойствами, играющую роль демпфера между правым и левым желудочками сердца. Высокая эластичность артерий малого круга кровообращения, его способность к депонированию некоторого объема крови, а также значительные изменения кровотока через малый круг кровообращения являются причиной изменения времени циркуляции легочного кровотока. Это время, по данным, может изменяться от 2 до 12 с.

Время циркуляции кровотока зависит от объема циркулирующей крови и минутного объема кровотока. Эти параметры, в свою очередь, определяются ЧСС и артериальным давлением. Повышение ЧСС значительно укорачивает время циркуляции кровотока по обоим кругам кровообращения. Так, при увеличении давления в легочной артерии в 2 раза вследствие увеличения минутного объема крови, время циркуляции кровотока через малый круг кровообращения укорачивалось более чем в 3 раза [20]. Наличие зависимости времени циркуляции крови от состояния легочного кровотока позволило использовать этот временной параметр в качестве показателя функционального состояния сосудистой системы в целом [21].

Влияние сердечной сумки (перикарда) проявляется ограничением наполнения камер сердца кровью и их сократительной способности. Удаление сердечной сумки приводило к увеличению объема кровенаполнения правого желудочка более чем в 1.5 раза [22]. С этим соглашались не все исследователи [23], и все же зависимость между давлением крови в полости желудочка и объемом крови в нем определяется, помимо механических свойств миокарда, ограничивающим влиянием сердечной сумки [24, 25]. Следует упомянуть и о наличии мнения по поводу присасывающего действия перикарда [26], не находящего, впро-

чем, подтверждения в исследованиях физиологов и кардиологов.

Что касается влияния на сердечную деятельность диафрагмы, сокращающейся при дыхании [27], а также органов средостения [28], то их влияние на перераспределение кровотока в ЦРСК при переходных процессах не столь велико, чтобы их можно было принимать во внимание.

Согласованность изменений, происходящих в ЦРСК при изменениях венозного возврата, определяется последовательностью включения описанных выше локальных механизмов регуляции. Количество крови, поступающей на вход ЦРСК (т. е. венозный возврат), должно обеспечивать возможность заполнения полостей сердца за период их расслабления. В случае выполнения этого требования, величина начального растяжения желудочков определяет силоскоростные параметры сокращения миокарда (механизм Франка-Старлинга, внутрисердечные рефлексы) и параметры выброса крови из сердца. В свою очередь, уровень диастолического АД определяется скоростью и величиной объема выбрасываемой в аорту крови (помимо сопротивления артериального русла). Диастолическое же давление в свою очередь влияет на параметры сокращения левого желудочка (феномен Анрепа).

В норме согласованность описанных выше механизмов призвана обеспечивать соответствие параметров сокращения желудочков притоку крови к сердцу и тонусу артериального русла. Эта согласованность высока, на что указывают многочисленные исследования [1, 10, 11, 29-31]. Вся совокупность воздействий этих механизмов призвана обеспечить оптимальные условия для сердечной деятельности. Под оптимальностью понимается минимум энергозатрат сердца на перекачивание крови. Такая ситуация как в покое, так и при переходных процессах обеспечивается отсутствием объемной перегрузки сердца в сочетании с низким сопротивлением изгнанию крови в аорту [32-34].

Тем не менее на фоне согласованного взаимодействия систем низкого и высокого давлений могут проявляться признаки рассогласования функционирования звеньев ЦРСК. Так, рассогласование может проявляться нарушением временной последовательности изменений тонуса венозных и артериальных сосудов, приводя к перераспределению крови в кровеносной системе. В экспериментах Л. И. Осадчего было выявлено, что характер системных гемодина-мических реакций зависит от исходного тонуса артериальных сосудов [35]. При этом изменение объема циркулирующей крови не компенсировались изменением тонуса артериального русла [36]. Сам же тонус артериальных сосудов, как уже упоминалось, зависит не только от метаболических факторов [37], но и от механических причин. Были выявлены зависимость реакций артериол от толщины их стенки [38] и влия-

ние уплотнения эпителия на величину и характер сократительных ответов гладкомышечных сегментов на действие катехоламинов, холиномиметиков и других физиологически активных соединений [39, 40].

Оказалось, что достоверного баланса между артериальным и венозным кровотоком при нестационарных режимах работы ЦРСК нет. Было показано, что отличия резистивной и емкостной функций венозных и артериальных сосудов зависят от различий периферических и центральных регуляторных влияний на тонус вен и артерий [41, 42].

Наличие несогласованности реакций емкостных и резистивных сосудов при переходных процессах, вызванных изменением сократимости желудочков, было выявлено и в условиях невесомости [43].

Известно, что уровень диастолического давления в полостях желудочков отражает соответствие параметров сокращения величине венозного возврата [44, 45]. Тем не менее есть данные, указывающие на наличие несогласованности между параметрами сердечной деятельности, притоком крови к сердцу и тонусом артериального русла [35, 46-48]. Было выявлено, что увеличение скорости релаксации желудочков при повышении сократимости миокарда приводило к возникновению выраженного присасывающего действия желудочков в диастолический период [49-51]. Появление в этом случае пиков отрицательного давления в желудочках во время диастолы, по мнению авторов, свидетельствовало о недостаточности венозного возврата [45].

Взаимодействие местных механизмов регуляции сердечной деятельности наиболее наглядно проявляется при малом уровне внешних воздействий на сердечно-сосудистую систему, недостаточном для включения системных механизмов. Общепризнанными методами тестирования состояния сердечно-сосудистой системы являются функциональные пробы со снижением притока крови к сердцу, используемые при диагностике функционального состояния в авиакосмической медицине и в спорте [52-60]. Наиболее распространенной из этих проб является проба с изменением положения тела в пространстве (ортостатическая проба).

Проба заключается в оценке изменений параметров кровотока при переводе положения тела из горизонтального в вертикальное. Ортопроба используется в двух случаях. В одних случаях с ее помощью пытаются прогнозировать вероятность «отказа» функционирования систем организма при динамических и статических нагрузках максимальной мощности. В других случаях сама ортостатическая проба используется в качестве нагрузки для оценки направленности и выраженности ответных адаптационных реакций организма. Тогда основной ее задачей является выявление резервных возможностей организма. Можно утверждать, что ортостатическая проба, как ни одна другая функциональная нагрузка, позволяет выявлять

наиболее слабые места в адаптации организма к физическим нагрузкам [61-63].

Ортостатическое тестирование является одним из информативных методов для выявления скрытого адаптационного неблагополучия со стороны системы кровообращения. Несмотря на то, что изменение положения тела при ортопробе не представляет заметной нагрузки, в случае недостаточных функциональных резервов даже такое малое воздействие оказывается для организма стрессорным [64, 65]. Ортостатическое тестирование является одним из информативных методов выявления неблагополучных вариантов реагирования сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, например ортостатической гипертензии [66, 67].

Реакции системы кровообращения на ортостатическое воздействие весьма многообразны. Теоретические исследования этого вопроса с использованием теории функциональных систем (по П. К. Анохину, 1988) показали, что даже при однократном ортостатическом воздействии активация всей совокупности регуляторных механизмов направлена на приспособление системы кровообращения к изменившимся условиям. При этом в каждой конкретной ситуации осуществляется включение различных механизмов, которые и определяют уровень вовлеченности в процесс тех или иных элементов системы кровообращения. Именно этот факт и является основным обстоятельством, определяющим многообразие реакций системы кровообращения на ортостатическое воздействие.

Еще большее многообразие изменений параметров кровеносной системы обнаруживается при индивидуальной оценке результатов применения ортостатической пробы [68-70]. Гетерогенность ортостатических реакций определена участием многих регуляторных механизмов, активирующихся при снижении притока крови к сердцу и направленных на активацию сердечной деятельности и тонуса артериального русла [65, 67, 71].

Один из подходов к интерпретации ортостатических изменений следует из результатов исследований Л. И. Осадчего (1999-2005). Им было выявлено наличие зависимости ортостатических изменений давления и частоты пульса от их исходных значений («закон исходных значений»). С другой стороны, известен «принцип инвариантности» В. Л. Карпмана, суть которого состоит в том, что изменение параметров кровотока при нагрузках в малой степени зависит от исходных значений и определяется лишь уровнем предъявляемых к организму требований.

Анализ результатов ортостатического тестирования, проведенного у спортсменов, указывал на наличие «закона исходных значений» Л. И. Осадчего [56]. Было установлено, что в определенном диапазоне исходных значений диастолического давления (65-70 мм рт. ст.) его изменения при ортостатическом тестировании были непрогнозируемы и не зависели от ис-

ходных значений. За пределами этого диапазона связь ортостатических изменений давления от его исходного значения пропорционально возрастала. Во всех случаях направленность изменений быша обратной по отношению к исходному уровню. В диапазоне значений в покое 65-70 мм рт. ст. зависимость между приростом диастолического АД и исходными значениями практически отсутствовала, проявляясь ортостатическим снижением давления при его значениях в покое выше 70 мм рт. ст. Аналогичный характер изменений быш выявлен и в отношении ортостатических изменений частоты пульса.

Таким образом, в случаях ортостатического повышения давления или снижения частоты пульса выявлялась явная зависимость от исходных значений этих параметров в покое. В принципе, такой тип реагирования удовлетворял обеим концепциям, упоминавшимся выше - концепции «исходных значений» Л. И. Осадчего и «принципа инвариантности»

В. Л. Карпмана. Стремление параметров кровотока к нормализации при ортостатическом воздействии следовало рассматривать как функциональную норму, а исходные значения параметров кровотока в этом слу-

чае не являлись критериями ортостатической устойчивости. Исходя из этого многовариантность исходных значений параметров кровотока отражает состояние покоя сердечно-сосудистой системы, для которого характерен некоторый разбаланс регуляторнык механизмов, уменьшающийся при активации сердечно-сосудистой системы в ответ на ортостатическое воздействие. Видимо, все многообразие ортостатических реакций, не сопровождающихся клиническими признаками нарушения мозгового кровотока, следует считать функциональной нормой. Тем не менее даже при таком малом уровне воздействия на сердечно-сосудистую систему, каковым является ортостатическая проба, рассогласование регуляторных механизмов может проявляться в виде вегетативной неустойчивости [54]. Однако физиологические механизмы нарушения взаимодействия регуляторных систем низшего и системного уровней можно выявить только путем моделирования переходных процессов в сердечно-сосудистой системе при проведении физиологических экспериментов [72]. Результаты экспериментальных исследований будут проанализированы во второй части обзора.

Список литературы

1. Конради Г. П. Участие изменений венозного возврата к сердцу в формировании системных прессорных и депрессорных реакций // Физиол. журн. СССР. 1972. Т. 58. № 6. С. 876-886.

2. Linderer L., Chatterjee K., Parmley W. W. et al. Influence of atrial systole on the Frank-Starling regulation and the end-diastolic pressure-diameter relation of the left ventricle // Circulation. 1983. Vol. 67. №. 5. P. 1045-1053.

3. Косицкий Г. И. Афферентные системы сердца. М., 1975. 207 с.

4. Bainbridge F. A. The influence of venous filling upon the rate of the heart. // J. Physiol. 1915. Vol. 50. № 1. Р 65-84.

5. Палец Б. Л. Теоретический анализ закономерностей проявления рефлекса Бейнбриджа // Физиол. журн. СССР 1982. Т. 68. № 10. С. 398-403.

6. Sleight P., Widdicombe G. Action potentials in afferent fibres from pericardial mechanoreceptors in the dog // J. Physiol. 1965. Vol. 181. № 2. P. 259-269.

7. Конради Г. П. Гомеометрическая ауторегуляция сокращений сердца. Физиология кровообращения. Физиология сердца. Л.: Наука. 1980. С. 341-349.

8. Палец В. Л. Математическая модель барорефлекторной регуляции у собак // Физиол. журн. СССР 1983. Т. 69. № 11. С. 1473-1478.

9. Burratini R., Margilano R. Some out standing Problems in cardiovascular contor modelling // Rass. Bioing. 1981. Vol. 6. № 1. Р 38-53.

10. Лиссова О. И. и др. Регуляция кровообращения. Экспериментальные и математические исследования. Киев: Наукова думка, 1977. 159 с.

11. Амосов Н. М. и др. Саморегуляция сердца // Кибернетика и вычислительная техника. 1970. Вып. 4. С. 116-123.

12. Donald D., Edis A. Comparison of aortic and carotid baroreflexes in the dog // J. Physiol. 1971. Vol. 215. № 3. Р 521-538.

13. Angell J. J. The effects of altering mean pressure, pulse pressure, and pulse frequency on the impulse activity in barorecepter fibres from the aortic arch and right subclavian artery in the rabbit // J. Physiol. 1971. Vol. 214. № 1. Р 65-88.

14. Jarisch A., Zotterman Y. Depressor reflexes from the heart // Acta Physiol. Scand. 1948. Vol. 16. № 1. Р 31-51.

15. Ткаченко Б. И. и др. Кардио-васкулярные рефлексы. Л., 1975. 232 с.

16. Конради Г. П. Рефлексы на сердце с аортально-каротидной зоны и рецепторов крупных артерий // Физиология кровообращения, физиология сердца: Л.: Наука, 1980. С. 475-485.

17. Molany M., Jeiran O., Stekhand et O. et al. Dinamics of the interventricular septum and free ventricular walls during blood volume expansion and selective right ventricular volume looding in dogs // Ada Physiol. Scand. 1982. Vol. 116. № 3. P. 245-256.

18. Badke F. R. Left ventricular dimensions and function during right ventricular pressure overlood // Amer. J. Physiol. 1983. Vol. 242. № 4. Р Н611-Н618.

19. Banka V. S., Agarwal J. B., Bodenheimer M. M., Holfant R. N. Interventricular septal motion: biventricular angiographic assessment of its relative contribution to left and right ventricular contraction // Circulation. 1981. Vol. 64. № 5. P. 992-996.

20. Wagner W. W. et al. Direct measurement of pulmonary capillary transit times // Science. 1982. Vol. 218. № 4570. Р 379-381.

21. Виноградов А. В., Гельфанд И. Н., Сычева И. М., Рылова А. К. Определение временных характеристик транспорта индикатора при

исследовании гемодинамики // Кардиология. 1983. Т. 23. № 11. С. 60-64.

22. Chanford M. H. et al. Effect of the indisturked pericardium on left ventricular size and performance during acute volume loading // Amer.

Heart J. 1983. Vol. 105. № 2. P. 267-272.

23. Margano D. L. The effect of the pericardium on ventricular systolic function in man // Circulation. 1980. Vol. 61. № 2. P. 352-357.

24. Владимиров С. А., Коваленко В. Н., Козлов В. А., Рудинская А. И. Экспериментальное исследование упругих свойств левого желудочка как целого органа при моделировании диастолы // Кровообращение. 1982. Т. 15. № 1. С. 3-7.

25. Le Winter M., Pavelic R. Influence of the pericardium on the left ventricular end-diastolic pressure Osegment relation during early and later

stages of experimental chronic volume overload in dogs // Circulat-Res. 1982. Vol. 50. P. 501-509.

26. Завьялов А. И. и др. «Сердце - пятикамерная система» // Теор. и практ. физ. культуры. 2005. № 6. С. 23-26.

27. Lloyd J. C., Cooper J. A. Effect of diafragm contraction on canine heart and pericardium // J. Appl. Physiol. Respir. Enviren and Exercise

Physiol. 1983. Vol. 54. № 5. Р 1261-1268.

28. Butler J. The Heart is in good hands // Circulation. 1983. Vol. 67. № 6. P. 1163-1168.

29. Ковалев О. А., Шереметьевская С. А. Емкостная функция системы кровообращения в динамике ответной реакции организма на усиливающийся стимул // Физиол. журн. СССР 1981. Т. 67. № 1. С. 88—4.

30. Левадный В. Г. Оптимальная частота сердцебиений в норме и патологии // Всесоюз. биофиз. съезд. Москва. 3-8 авг. 1982 г.: тез. докл. стенд. сообщ. М., 1982. 175 с.

31. Cempbell К. et al. Informational analysis of left ventricle sistemic-arterial interaction ) // Ann. Biomed. Eng. 1983. Vol. 11. № 1. P. 50-54.

32. Самойленко А. В., Ткаченко В. И., Орлова В. А. и др. Гемодинамическая структура прессорных реакций на вазоактивные вещества // Физиол. журн. СССР 1979. Т. 65. № 1. С. 74-81.

33. Орлова Ц. Р, Сахаров М. П., Рагимов С. Э. и др. Анализ постнагрузочных характеристик и разработка новых показателей функционального состояния сердца // Вестн. АМН СССР 1982. № 7. С. 48-58.

34. Самойленко А. В., Юров А. Ю. Исследование участия венозного возврата в прессорных изменениях системной гемодинамики путем автоматического управления его величиной // Физиол. журн. СССР 1983. Т. 69. № 1. С. 84-91.

35. Осадчий Л. И. Исходный тонус сосудов и реакции системной гемодинамики // 1999. М.: МГУ им. М. В. Ломоносова.

36. Абрамян А. С. Вклад резистивности сосудистого ложа в регуляцию кровообращения при изменении объема крови // Кровообращение. 1980. Т. 13. № 6. С. 9-13.

37. Балакирева Л. А., Маханова Н. А., Носова М. Н. и др. Характеристика сосудистой реактивности гипертензивных крыс линии НИСАГ // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1998. Т. 126. № 8. С. 136-138.

38. Костромина Е. Ю. и др. Исследование ауторегуляторных реакций артериол скелетной мышцы на понижение артериального давления // Там же. 1997. Т. 124. № 9. С. 267-270.

39. Капилевич Л. В., Баскаков М. Б., Анфиногенова Я. Д. и др. Особенности зависимых от эпителия сократительных реакций гладких мышц в различных отделах респираторного тракта // Там же. 1996. Т. 126. № 12. С. 618-620.

40. Сергеев И. Ю., Башков Г. В. Направленность вазомоторных эффектов тромбина регулируется тонусом сосуда // Там же. 1997. Т. 123. № 4. С. 367-369.

41. Ткаченко Б. И., Юров А. Ю., Самойленко А. В. и др. Изменения системной гемодинамики при электростимуляции вентральных отделов продолговатого мозга // Там же. 1996. № 6. С. 613-618.

42. Ткаченко Б. И., Кудряшов Ю. А., Артемьева А. И. и др. Резистивная и емкостная функции венозных сосудов икроножной мышцы при электростимуляции вентральных отделов продолговатого мозга // Там же. 1998. Т. 125. № 5. С. 493-496.

43. Григорьев Г. А., Егоров А. Д. Феноменология и механизмы изменения основных функций организма человека в невесомости // Косм. биол. и авиакосмич. мед. 1988. Т. 22. № 6. С. 4-17.

44. Меерсон Ф. 3., Капелько В. И. Роль взаимосвязи между силой сокращения и скоростью расслабления миокарда в приспособлении к возрастающей нагрузке // Кардиология. 1973. Т. 13. № 2. С. 19-30.

45. А. с. № 938927 (СССР) Способ определения гемодинамики сердца / В. И. Астафьев, Ю. В. Желтовский, Н. П. Кузнецов // Б.И. 1982. № 24.

46. Воронов В. А., Долгов М. А. О фазности реакций емкостных и резистивных сосудов при острых нарушениях кровообращения // Физиол. журн. СССР 1981. Т. 67. № 1. С. 88-91.

47. Орлов В. В., Осадчий Л. И., Сергеев И. В., Морозов Г. В. Анализ системной гемодинамики при изменениях гидравлического сопротивления начальной части дуги аорты // Там же. 1983. Т. 69. № 2. С. 227-223.

48. Смирнов А. Д. и др. Значение дифференциального давления между левым желудочком и аортой в период изгнания // Физиол. чел. 1981. № 6. С. 1093-1097.

49. Hori M. et al. Left ventricular diastolic function as a mechanism of ventricular filling // Jap. Circulat. J. 1982. Vol. 46. № 1. P. 124-129.

50. Sabbah H. N., Stein P. D. Negative diastolic pressure in the intact canine right ventricle. Evidence of diastolic suction // Circulat. Res. 1981. Vol. 49. № 1. P. 108-113.

51. Фатенков В. Н. О механизме диастолы сердца // Физил. журн. СССР 1982. Т. 69. № 5. С. 666-671.

52. Конради Г. Л., Осадчий Л. И. Роль веномоторных реакций и «мышечного насоса» в рефлекторной регуляции венозного притока к сердцу // Проблемы общей и клинической физиологии сердечно-сосудистой системы. Киев: Наукова думка. 1976. С. 97-106.

53. Аронов Д. М., Лупанов В. П., Рогоза А. Н., Лопатин Ю. М. Функциональные пробы в кардиологии: Функциональные пробы, основанные на локальных воздействиях на нервные окончания и направленном изменении венозного возврата крови // Кардиология. 1996. Т. 36. № 7. С. 77-82.

54. Атаханов Ш. Э., Робертсон Д. Ортостатическая гипотония и вегетативная недостаточность (механизмы и классификация) // Кардиология. 1995. № 3. С. 13-43.

55. Баевский P. M. и др. Исследование механизмов вегетативной регуляции кровообращения на основе ортостатического тестирования с использованием математического анализа ритма сердца // Вестн. Удмуртского ун-та. 1995. № 3. С. 13-21.

56. Яхонтов С. В., Янковская И. В. Ортостатическое тестирование при занятиях с отягощениями. Томск. 2006. 91 с.

57. Береснева И. А. Возрастные особенности вегетативной регуляции сердечного ритма при ортостатической пробе у школьников // Междунар. симп. М., 1999. С. 145-147.

58. Береснева И. А., Береснев Е. Ю. Сердечно-сосудистый гомеостаз и вегетативная регуляция при активной ортостатической пробе у школьников разного возраста. // Мат-лы 2-й науч.-практ. конф. М. 1999.

59. Корнеева И. Т., Поляков С. Д. Ортостатическое тестирование в оценке функциональной готовности юных спортсменов // Теор. и практ. физ. культуры. 2002. № 2. С. 9-12.

60. Катков В. Е., Честухин В. В., Николаенко Э. М. и др. Влияние отрицательного давления на нижнюю половину тела и локального отрицательного давления на центральное кровообращение здорового человека // Космич. биол. 1981. Т. 15. № 1. С. 13-18.

61. Осадчий Л. И. и др. Реактивность артериальной системы при вазодилатации, вызванной нитропруссидом натрия // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2001. № 10. С. 13-25.

62. Осадчий Л. И., Балуева Т. В., Сергеев И. В., Вершинина Е. А. Влияние исходного (спонтанного) уровня артериального давления на

ортостатические реакции системной гемодинамики // Там же. 2001. № 1. С. 90-94.

63. Wasserman K. Lactate and related acid base blood gas changes during constant load and graded exercise // Canad. Med. Ass. J. 1967. Vol. 96. P. 844-852.

64. Судаков К. В. Новые акценты классической концепции стресса (обзор) // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1997. Т. 123. № 2. С. 121-130.

65. Silverman H. G., Mazzed R. S. Hormonal responses to maximal and submaximal exercise in trained and untrained men of various ages // H.J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 1996. Vol. 51. № 1. P. 30-37.

66. Белоцерковский 3. Б., Любина Б. П., Богданова Е. В., Борисова Ю. А. Динамика сердечной деятельности при изометрических нагрузках у спортсменов // Физиол. человека. 2000. Т. 26. № 1. С. 70-76.

67. Береснева И. А. Оценка адаптационных возможностей организма школьников на основе анализа ВСР в покое и при ортостатической пробе : автореф. дис. ... канд. биол. наук. М., 2000. 16 с.

68. Осадчий Л. И. и др.Влияние фоновой вазодилатации на адренэргические реакции системной гемодинамики // БЭБиМ. 2003. № 6.

С. 622-624.

69. Marrugat J., Elosua R., Cavas M. J. et al. Amount and intensity of physical activity, physical fitness, and serum Cipias in men. The MARATHOM Investigators // Am. J. Epidemid. 1998. Vol. 143. № 6. P. 562-569.

70. Vanhanen H., Thils L., Birkenhager W. et al. Association of orthostatic blood pressure fall in older patients with isolated systolic hypertension // J. Hypertens. 1996. Vol. 14. № 8. P. 943-949.

71. Jonsson P. V., Lipsitz L. A., Kelley M., Koestner J. Hypertensive response to common daily actives in institutionalized eideriy. A potential

Lick for recurrent falls // Arch. Intern. Med. 1990. № 150.

72. Яхонтов С. В. Моделирование переходных процессов в сердечно-сосудистой системе в физиологическом эксперименте // Вестн. ТГПУ. 2009. Вып. 8 (86). С. 126-131.

Яхонтов С. В., доктор медицинских наук, профессор.

Томский государственный педагогический университет.

Ул. Киевская, 60, г. Томск, Томская область, Россия, 634060.

E-mail: K2805@sibmail.com

Кулемзин А. В., кандидат медицинских наук, доцент.

Томский государственный педагогический университет.

Ул. Киевская, 60, г. Томск, Томская область, Россия, 634060.

E-mail: mbd09@mail.ru

Чуфистова О. Н., аспирант.

Томский государственный педагогический университет.

Ул. Киевская, 60, г. Томск, Томская область, Россия, 634060.

E-mail: mbd09@mail.ru

Материал поступил в редакцию 14.01.2010

S. V. Yahontov, A V. Kulemzin, O. N. Chufistova

MECHANISMS AND FACTORS LINK INTERACTION CARDIOVASCULAR SYSTEM TRANSIENT

The article, based on published data, consider the interaction of local mechanisms of regulation of cardiac activity during the transition processes in the cardiovascular system. We describe the factors that ensure the stability of the hemodynamic processes in the transition process.

Key words: cardiovascular system, transients, haemodynamics, factors of stability.

Yahontov S. V

Tomsk State Pedagogical University.

Ul. Kievskaya, 60, Tomsk, Tomskaya oblast, Russia, 634061.

E-mail: K2805@sibmail.com

Kulemzin A. V.

Tomsk State Pedagogical University.

Ul. Kievskaya, 60, Tomsk, Tomskaya oblast, Russia, 634061.

E-mail: mbd09@mail.ru

Chufistova O. N.

Tomsk State Pedagogical University.

Ul. Kievskaya, 60, Tomsk, Tomskaya oblast, Russia, 634061.

E-mail: mbd09@mail.ru