Роль Helicobacter pylori и вирусов семейства Herpesviridae в развитии патологических изменений в слизистой оболочке желудка у больных системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом

РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI И ВИРУСОВ СЕМЕЙСТВА HERPESVIRIDAE В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ И АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ

СИНДРОМОМ

И.А. Дорошкевич, Т.М Решетняк, А.Е Каратеев, С. Г Раденска-Лоповок ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

Резюме

Цель. Изучить состояние слизистой оболочки желудка (СОЖ) при СКВ и АФС в зависимости от персистенции вирусов HSV-1, CMV, а также Н. pylori.

Материал и методы. ЭГДС с биопсией СОЖ и морфологическим обследованием была проведена 85 больным (65 -с СКВ и 20 — с ПАФС). В биоптате методом ПЦР определяли: вирусы HSV-1, CMV, а также Н. pylori и его ген цитотоксичности CagA, степень обсеменения СОЖ; оценивалась уреазная активность Н. pylori с помощью С1о-теста.

Результаты. У больных СКВ и ПАФС частота выявления Н. pylori составила 7080%, в 44% случаев в сочетании с вирусами семейства Herpesviridae. С помощью уреазного теста H.pylori выявлялся у 73% больных, методом ПЦР — у 78% и гистологическим методом - у 68% пациентов.

Наиболее частой находкой при ЭГДС был антральный гастрит — у более чем 80% больных, а у 25% из них выявлен эрозивный гастрит. У половины больных с патологическими изменениями в СОЖ были выделены CagA-позитивные штаммы Н. pylori, которые достоверно ассоциировались с развитием гастрита и эрозий СОЖ (р<0,05). Эрадикационная терапия приводила к исчезновению и/или уменьшению воспаления в СОЖ, а также эрозивных дефектов. У 13% больных с антральным гастритом в биоптатах СОЖ были обнаружены только вирусы семейства Herpesviridae.

Заключение. По данным ЭГДС у больных СКВ и ПАФС наиболее частой находкой был антральный гастрит и эрозии СОЖ. Эрадикационная терапия Н. pylori приводила к исчезновению эрозивных дефектов у 89% больных.

Ключевые слова: системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром, слизистая оболочка желудка, Helicobacter pylori

В 2005 г. австралийским ученым Barry J. Marshall и Robin Warren была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии за исследования в области изучения влияния бактерии Helicobacter pylori (H.pylori) на возникновение гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. H.pylori - это спиралевидная грамотрицатель-ная бактерия шириной 0,5 мк и длиной от 2 до 6,5 мк. Основные отличительные особенности H.pylori - многослойная оболочка, униполярный жгутик с одной стороны, высокая уреазная активность. Фор-

Адрес: 15522, Москва, Каширское ш., д.34 А ГУ Институт ревматологам РАМН Тел.(495)114-44-89

ма микроорганизма и наличие жгутика позволяют ему проникать через защитный слизистый барьер к покровному эпителию желудка и двенадцатиперстной кишки. Выраженная уреазная активность Н.руїогі в значительной степени способствует ее колонизации и выживаемости в кислой желудочной среде [1,10,16]. Существует несколько механизмов повреждающего действия Н.руїогі на слизистую оболочку желудка (СОЖ) человека: адгезия микроорганизмов к эпителиальным клеткам; выделение в результате своей жизнедеятельности фермента уреазы и бактериальных цитотоксинов, которые разрушают защитный слизистый барьер, в результате чего соляная кислота воздействует на незащищенную СОЖ, повреждая ее. Местная и систем-

ная воспалительная реакция приводит к более глубокому поражению стенки желудка и способствует проникновению H.pylori в собственную пластинку СОЖ [1,5]. Выраженное воспаление и повреждение СО тела желудка и антрума, в виде мононуклеарной и полинуклеарной клеточной инфильтрации, эрозий, дегенерации поверхностных эпителиоцитов, снижения выработки муцина, повышения интерлейкина -8, характерны для Cag А — позитивных штаммов H.pylori. Плотность колонизации H.pylori антрального отдела желудка увеличивается в 5 раз [6,15,22].

Последние два десятилетия обсуждается возможная роль вирусов семейства Herpesviridae, особенно Herpes Simplex Types 1,2 (HSV-1, HSV-2) и Cytomegalovirus (CMV), в развитии пептических язв желудка и 12-перстной кишки [24], т.к. они в первую очередь колонизируют клетки эпителия и слизистых оболочек. В пользу этой гипотезы свидетельствует повышенная частота выявления специфических антител к вирусам семейства Herpesviridae, в частности, у больных системной красной волчанкой (СКВ) по сравнению с контрольной группой [4]. Известно, что вирусы семейства Herpesviridae могут вызывать ряд серьезных осложнений у больных СКВ, в том числе такое грозное, как некротический илеит[23].

Таким образом, сопутствующая вирусная инфекция семейства Herpesviridae может вносить свои коррективы в клиническую картину СКВ, вызывая полиорганное поражение, в том числе и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что необходимо учитывать при терапии больных иммуносупрессивны-ми препаратами.

Механизм возникновения патологии СОЖ при СКВ и антифосфолипидном синдроме (АФС) многообразен. При СКВ — это иммунное воспаление с развитием иммуноопосредованного васкулита, при АФС — патология сосудов в виде невоспалительной васкулопатии. Связь между патологией СОЖ и лекарственными препаратами, применяемыми при СКВ и АФС, требует особого анализа[ 12,18,23,25]. Кроме того, остаются неизвестными частота встречаемости Н. pylori при СКВ и АФС и сочетание этого микроорганизма с гастропатиями. Вопрос о влиянии вирусов семейства Herpesviridae, тропных к эпителию ЖКТ, у больных СКВ остается открытым. Все вышесказанное послужило основанием для проведения данной работы.

Цель: изучить состояние СОЖ при СКВ и АФС в зависимости от персистенции вирусов HSV-1, CMV, а также Н. pylori.

Материал и методы

В исследование были включены 85 больных (70 — жен., 15 — муж.), из которых 65 чел. — с СКВ и 20 больных — с первичным АФС (ПАФС). Средний возраст пациентов - 36,7 ±13,1 лет, длительность

заболевания - 11,6 ±5,3 лет. Критерием включения в исследование была достоверность диагноза: для СКВ согласно критериям Американской Коллегии Ревматологов [21], АФС верифицировался по критериям G.R.V.Hughes и Саппоровским диагностическим критериям [12,27]. ПАФС диагностировался при наличии признаков АФС и отсутствии критериев другого заболевания. Всем больным проводилась ЭГДС с биопсией СОЖ. В биоптате методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяли: вирусы HSV-1, CMV, а также Н. pylori и его ген цитотоксичности CagA, степень обсеменения СОЖ; оценивалась уреазная активность Н. pylori с помощью Clo-теста. Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием непараметрических методов статистической программы "Статистика". Качественные показатели сравнивались в таблице сопряженности 2x2 с помощью теста х2 с поправкой по Йетсу и определением шансов (ОШ) при 95% доверительном интервале (ДИ).

Результаты

Уреазный тест (Clo- test), проведенный на биоптате СОЖ, был положительным у 62 (73%) из 85 больных. Гистологическим методом H.pylori определялся у 58 (68%) пациентов. ПЦР-методом в биоптате СОЖ H.pylori был выявлен у 66 (78%) больных, из них в 55% случаев были обнаружены CagA-патогенные штаммы.

Частота выявления H.pylori у больных СКВ и ПАФС была достаточно высокой — от 80% до 70% соответственно. Ген цитотоксичности CagA определялся в 45% случаев при ПАФС и 73% при СКВ (табл. 1).

Таблица 1

ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ H.PYLORI, ЕГО ПАТОГЕННЫХ ШТАММОВ И ВИРУСОВ HSV-1, CMV В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА

Инфекцнон )1ый агент ПАФС n=20 СКВ 11=65 Всего п=85

H.pylori у' 14

у/ CagA. /Ъ

HSV-1 11

CMV 6

При исследовании биоптатов СОЖ отмечена различная ее обсемененность H.pylori, чаще всего — 1-2 степени.

Методом ПЦР изучали наличие в СОЖ вирусов HSV-1 и CMV. Обнаружено, что при СКВ и ПАФС H.pylori, HSV-1 и CMV выявлялись с одинаковой частотой

из 85 больных. У10 (12%) пациентов Н.руїогі, ШУ-1, С МУ в биоптатах СОЖ не выявлялись (рис.).

Рисунок

ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ Н.РУЬОИ, НвУ-І, С МУ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ СКВ И ПАФС

12%

0 Н. pylori  CM V В Без инфекции

HSV-1  Смешанная инфекция

На момент включения в исследование боль в эпигастральной области отмечали 44 (52%) из 85 больных. Преобладали жалобы на периодические боли, чувство давления и напряжения в эпигастральной области, связанные с приемом пищи. Изжога беспокоила 22 (25,9%) больных, тошноту ощущали 15 (17,6%) человек. Выраженный болевой синдром выявлялся у 10% пациентов, у 34% он соответствовал градации умеренного. 48% больных гастралгии не беспокоили. У всех пациентов с болями в эпигастрии был выявлен Н.pylori, а при выраженном болевом синдроме в 78% случаев в СОЖ обнаруживались его патогенные штаммы. Отмечалась высокая встречаемость Н.pylori и при диспеп-тических проявлениях — от 33% до 82%. У пациентов, предъявлявших вышеуказанные жалобы, вирусы HSV-1, CMV встречались несколько реже — примерно у трети больных (табл.2).

Таблица 2

ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ H.PYLORI, HSV-1, CMV В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ СКВ И АФС В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРЕДЪЯВЛЯЕМЫХ ЖАЛОБ

Жалобы Н.руїогі HSV-1, CMV

Боли в эпигастрии, п = 37

Изжога, п=22

Тошнота, п=15

У больных СКВ и ПАФС при ЭГДС — исследовании были выявлены различные патологические изменения в СОЖ (табл.З). Наиболее частой находкой был антральный гастрит- у 82% пациентов, сочетавшийся в 25% случаев с эрозивным процессом.

При морфологическом исследовании хронический активный гастрит был выявлен у 88% больных. Он достоверно ассоциировался с наличием в СОЖ

Н.руїогі. Из 75 больных с хроническим активным гастритом у 62 был выявлен Н.руїогі, против 4 из 10 пациентов без Н.руїогі (ОШ=7,15 при 95% ДИ 1,49-

Таблица 3

ДАННЫЕ ЭГДС И ЧАСТОТА ОБНАРУЖЕНИЯ H.PYLORI ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЯХ СОЖ У БОЛЬНЫХ СКВ И АФС

Изменения СОЖ Позитивность по Н pylori ПАФС п

Антральный гастрит Н.руїогі 17

Эрозии СОЖ Н pylori 5

Геморрагии Н. pylon 2

Пангастрит Н.руїогі 1

Неизмененная СОЖ Н.руїогі 2

Примечание: Процент позитивности Н. pylori

вычислялся из числа больных с патологией СОЖ

36,32; р=0,002). У 47 пациентов с хроническим активным гастритом обнаруженный Н.руїогі был позитивным по гену цитотоксичности CagA.

Эрозии СОЖ при морфологическом исследовании выявлялись значительно чаще (45%), чем при ЭГДС — (25%). Эрозии ассоциировались с наличием в СОЖ Н.руїогі: у 29 из 52 больных, позитивных по Н.руїогі, против 4 из 13 пациентов без Н.руїогі (ОШ=3,36 при 95% ДИ 0,97-12,2; р=0,03). У 19 (66%) из 29 больных с эрозиями СОЖ выявлялись Cag А — позитивные штаммы Н.руїогі. У 5 больных с неизмененной СОЖ при ЭГДС обнаруживался Н.руїогі, но без гена цитотоксичности Cag А.

Анализируя влияние инфекционных агентов на развитие патологии СОЖ у больных СКВ и ПАФС, было обращено внимание на доминирующую роль Н.руїогі. Моноинфекция была выявлена у 39 (46%) из 85 пациентов: Н.руїогі -у 29(34%), HSV-1 - у 6 (8%), CMV — у 3 (4%) больных (табл.4).

По данным ЭГДС и морфологического исследования не отмечено статистически достоверного влияния вирусов семейства Herpesviridae на состояние СОЖ. Однако из 70 пациентов с выявленным при ЭГДС антральным гастритом у 9 (13%) в биоптатах СОЖ были обнаружены только НБУ-1 и CMV, из них у 4 были найдены эрозии и геморрагии.

Всем больным с эрозиями СОЖ при наличии положительных тестов на H.pylor проводилась эра-

Таблица 4

МОНОИНФЕКЦИЯ В СОЖ У ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ^=85).

ИЗМЕНЕНИЯ СОЖ Helicobacter pylori HSV-1 CMV

Антральный гастрит

Пангастрит (п=7) 4 (57%) 0 0

Эрозии СОЖ (п=21) 8 (38%) 2 0

Геморрагии (п=7) 4(57%) 2 0

Неизмененная СОЖ (п=8) 1 1 0

дикационная терапия (амоксициллин, метронида-зол, омез) с повторной ЭГДС через месяц. В 89% случаев эрозии зарубцевались, у 3 больных констатировано уменьшение их количества и у 3 - эндоскопическая картина оставалась прежней.

Обсуждение

Патология СОЖ у больных СКВ и ПАФС остается малоизученной проблемой и освещается в современной литературе в основном в виде описания случаев развития патологических изменений в СОЖ под влиянием лекарственной терапии, а также активности заболевания[14,19]. Представляет интерес сообщение относительно расшифровки инфекционной этиологии АФС, получившее премию EULAR2005 [20]. Оказалось, что |32-гликопротеин I (р2-ГП I), структурно гомологичный белкам бактерий, может индуцировать образование антител к р2-ГП I. Молекулярная мимикрия между р2-ГП I и микробными продуктами является одним из аспектов возможной инфекционной этиологии АФС и свидетельством роли инфекционных агентов в развитии патологии СОЖ при СКВ и АФС. Имеется сообщение об эффективности эрадикационной терапии H.pylori в плане исчезновения клинических проявлений АФС [11].

Наше исследование показало, что встречаемость H.pylori у больных СКВ и ПАФС составляет соответственно 80 % и 70%. Это соответствует данным об инфицированное™ H.pylori взрослого населения России [17]. В настоящее время для диагностики

H.pylori предложено большое количество различных методов, и перед врачом встает задача, какой из них может быть наиболее информативном.

Для первичной диагностики H.pylori возможно сочетание гистологического исследования СОЖ и уреазного теста (Clo-теста). Метод основан на выявлении уреазы, образующейся в процессе жизнедеятельности H.pylori. При этом используемый индикатор меняет свой цвет. Уреазный тест прост в выполнении, не требует особой квалификации медицинского персонала, позволяет быстро получить

ответ. Гистологический метод выявления H.pylori считают "золотым стандартом" диагностики инфекции, кроме этого с его помощью можно получить информацию о морфологических изменениях СОЖ. Корректность результатов гистологического исследования зависит от ряда условий: взятия би-оптата только из антрального отдела желудка и из участков кишечной метаплазии; скудности биопта-тов, не содержащих эпителия и слизи; плохой окраски. Этим определяется частота ложноотрицательных результатов при изучении материалов прицельных биопсий. В сомнительных случаях целесообразно использование ПЦР. [3]. Нами было отмечено, что с помощью уреазного теста H.pylori выявлялся у 73% больных, методом ПЦР - у 78% и гистологическим методом — у 68% пациентов.

H.pylori был обнаружен у всех пациентов с выраженными болями в эпигастрии, в большинстве случаев (78%) — это были патогенные штаммы. Очевидно, что больным, жалующимся на боли в эпигастрии, необходима ЭГДС с проведением уреазного теста для уточнения причины болевого синдрома и возможной коррекции терапии.

При проведении ЭГДС оказалось, что 90% больных СКВ и ПАФС имеют различные патологические изменения в СОЖ. Среди них наиболее часто встречался антральный гастрит — у 82% пациентов, в 25% случаев сочетавшийся с эрозивным процессом.

При морфологическом исследовании эрозии СОЖ выявлялись у 45% больных (вероятно, за счет визуализации микроэрозий, неидентифицирован-ных при ЭГДС). Наличие хронического активного гастрита и эрозивного процесса СОЖ достоверно ассоциировалось с выявлением H.pylori и его патогенных штаммов. У 42% больных в биоптатах СОЖ помимо H.pylori были обнаружены HSV-1 и CMV. По данным морфологического исследования, пер-систирование вирусов Herpesviridae влияло на увеличение клеточной плотности в собственной пластинке СОЖ, что указывает на активность воспалительного процесса. Есть работы, где показано, что инфицирование СОЖ вирусом простого герпеса, а также H.pylori, вызывало выраженную местную воспалительную реакцию, что приводило к более частым рецидивам язвенной болезни [2]. У 13% пациентов, имевших антральный гастрит, выявлялись только HSV-1 и CMV, что позволяет обсуждать у ряда больных СКВ и ПАФС роль этих вирусов в развитии патологии СОЖ.

Эрадикационная терапия приводила к улучшению эдоскопической и морфологической картины СОЖ. Неэффективность лечения у 3 больных, вероятно, была связана с антибактериальной устойчивостью H.pylori.

Современные подходы кдиагностике и лечению инфекции H.pylori, отвечающие требованиям доказательной медицины, отражены в итоговом доку-

менте конференции, которая проходила в г. Маастрихт 21-22 сентября 2000 г. Положения этого документа являются основным руководством по проблеме Н.pylori в странах Европейского Союза [7].

Второе Маастрихтское соглашение выдвигает на первое место среди показаний к антигеликобактер-ной терапии язвенную болезнь, причем особо отмечено, что эрадикационная терапия при язвенной болезни является необходимым лечебным мероприятием. Согласно этому соглашению, терапия первой линии должна включать: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день. Тройная терапия проводится, как минимум, в течение 7 дней. В случае отсутствия успеха лечения назначается терапия второй линии: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмута

ЛИТЕРАТУРА

1. Аруин Л.Г., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993, 162,265-284

2. Виноградова М.А., Газизова P.P., Новикова А.В. и др. Особенности течения язвенной болезни при наличии хеликобактариоза и герпетической инфекции. Клин, мед., 1997, 5, 26-27.

3. Логинов А.С., Ильченко А.А., Мукамолова Г.Ф. и др. Сравнительная эффективность различных методов обнаружения Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью. Рос. гастроэнтер. жур., 1998, 3, 3-11

4. Егорова О.Н., Балабанова P.M., Чувиров Г.Н. Значение антител к семейству Herpesviridae при ревматических заболеваниях. Тер.архив, 1998, 5, 70-75

5. Andersen L.P., Blom J., Nielsen H. Survival and ultrastructural changes of Helicobacter pylori after phagocytosis by humam polymorphonuclear leukocytes and monocytes. South Med., 1993, 101, 6172

6. Atherton J.C., Peer R.M., Tham K.T. et al. Quantitative culture of Helicobacter pylori in the gastric antrum: association of bacterial density with duodenal ulcer status and infection with cagA positive bacterial strains and negative association with serum IgG-livels. Amer.J.Gastroenterol., 1994, 89, 1322-1325

7. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastrit Consensus Report. Gut, 2000, 41 (1), 8-13

8. Drenkard C., Villa A.R., Reyes E., et.al. Vasculitis in systemic lupus erythematosus. Lupus, 1997, 6, 235-242

9. Dubois E., Tuffanelli D. Clinical manifestations of systemic lupus erythematosus. Computer analysis of 520 cases. J.Am. Med.Assoc.,1964, 190, 104-111

субсалицилат/субцитрат (Де-нол) 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день. Квадротерапия назначается, как минимум, на 7 дней.

Проведение эрадикации дает существенный экономический эффект в связи с прекращением длительного приема больными антисекреторных препаратов. При полной эрадикации частота рецидивов язвенной болезни снижается до минимума и, как правило, не превышает 10% в течение одного года [26].

Таким образом, у больных СКВ и ПАФС частота выявления Н.pylori достигает 80% случаев. Н,pylori и его патогенные штаммы достоверно ассоциируются с развитием антрального гастрита и эрозивного процесса в СОЖ. Эрадикационная терапия способствует уменьшению и/или исчезновению эрозий СОЖ.

10. Fontham E.T, Ruis B., Peres A. et al. Determinants of Helicobacter pylori infection and chronic gastritis. Am.J Gastroenterol. ,1995, 90 (70), 1094-1101

11. Gasbarrini A.E., Gasbarrini G. Disapperence of APS after Helicobacter pylori eradication. Am.J.Med., 2001, 111, 163-165

12. Hughes GRV. The antiphospholipid syndrome. Lupus, 1996, 5, 345-346

13. Kalman D.R, Khan A., RomainP.L., Nompleggi D.J. Giant gastric ulceration associated with antiphospholipid antibody syndrome. Am.J.Gastroenterol., 1996, 91 (6), 1244-4127

14. Lee C.K., Ahn Ms., Lee E.Y. et al. Acute abdominal pain in systemic lupus erytematosus; focus on lupus enteritis (gastrointestinal vasculitis). Ann.Rheum.Dis., 2002, 61(6), 547-550

15. Leen-jan van Doom, Figueiredo C., Sanna R., Plaisier A. Clinical relevance of the Cag A, vac A and ice A status of Helicobacter pylori. Gastroenterol., 1998, 1, 58-66

16. Marshall B.J., Warren J.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of the patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet, 1984, 1, 1311-1315

17. Malaty H., Paykov V., Bukova O. et al. Helicobacter pylori and socioeconomic factor in Russia. Helicobacter., 1996, 1(2), 82-87.

18. Okada M., Fuchigami T., Iida M. et al. Adrenocorticosteroid therapy and gastroduodenal lesions. Gastrointest. Endosc., 1985, 31(3), 188-190

19. Poynard T. Critical study of gastroduodenal complications of corticotherapy. Rev.Pract., 1990,40 (6), 553-555

20. Shoenfeld Y., Blank M., Cervera R. et al. Infectious origin of the antiphospholipid syndrome. An.Rheum. Dis., 2006, 65, 2-6

21. Tan E.M.et.al. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthr.

Rheum.,1992., 25, 1271-1277

22. Tham K.T., Peek R.M., Atherton J.C. et al. Helicobacter pylori genotypes, host factors, and gastric mucosal histopathology in peptic ulcer disease.Hum. Pathol., 2001,32 (3), 264-273

23. Vfergara M., Herrero J., de Torres I. et al. Gastric ulcers as the only manifestation of infection by cytomegalovirus in immunocompetent patients. Gastroenterol.Hepatol., 1998, 21 (7), 332-334

24. Vilaichone R.K., Mahachai V, Eim-ong S. et al. Necrotising ileitis caused by cytomegalovirus in patient with systemic lupus erythematosus: case report. J. Med.Assoc. Thai., 2001, 84, 469-73

25. Wallace D.J., Metzger A.L., Klinenberg J.R. NSAID usage patterns by rheumatologists in the treatment of SLE. J. Rheumatol., 1989, 16, 557560

26. W&Ish J., Peterson W. The treatment of Helicobacter pylori infection in the management of peptic ulcer disease. N. Engl.J. Med.,1995, 333 (15), 984-991

27. Wilson W. International consensus statement on

preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome. Arthr.

Rheum., 1999,42,1309-1311

Поступила 12.03.06

Abstract

A. Doroshkevich, T.M. Reshetnyak, A.E. Karateev, S.G. Radenska-Lopovok

Role of Helicobacter pylory and Herpesviridae viruses in the development of gastric mucosa

pathological changes in patients with systemic lupus erythematosus and antipnospholipid

syndrome

Objective. To study dependence of gastric mucosa (GM) state from Herpes viridae (HSV-1) and cytomegalovirus (CMV) viruses as well as Helicobacter pylori (HP) persistence in systemic lupus erythematosus (SLE) and primary antiphospholipid syndrome (PAPLS) Materials and methods. Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) with GM biopsy and morphological examination was performed in 85 pts (65 with SLE and 20 with PAPLS). HSV-

1, CMV, HP and its cytotoxicity gene as well as GM semination degree were evaluated with polymerase chain reaction (PCR). HP urease activity was assessed by Clo-test.

Results. HP frequency in SLE and PAPLS reached 70-80%. In 44% HP was combined with Herpesviridae viruses. Urease test revealed HP in 73% of pts, PCR - in 78% and morphological examination - in 68%. The most frequent abnormality revealed by EGDS was antral gastritis. It was found in 80% of pts. 25% from them had erosive gastritis. In half of pts with GM pathological changes CagA-positive HP cultures were revealed. They significantly associated with gastritis and GM erosions development (p<0,05). Eradication therapy provided disappearance and/or diminishment of GM inflammation and erosions. In GM samples of 13% of pts only Herpesviridae viruses were found.

Conclusion. The most frequent abnormality revealed by EGDS in SLE and PAPLS was antral gastritis and GM erosions. HP eradication provided disappearance of erosions in 89% of pts.

Key words: systemic lupus erythematosus, antiphospholipid syndrome, gastric mucosa, Helicobacter pylori