СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ СИНДРОМА МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ РЕПРОТЕЗИРОВАНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
METHOD FOR PREVENTION OF LOW CARDIAC OUTPUT SYNDROME AND COMPLICATIONS THEREOF FOLLOWING CARDIAC VALVE REPLACEMENT

Изобретение относится к области медицины, а именно к анестезиологии и реаниматологии, и может быть использовано у пациентов с дисфункцией протезов клапанов сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью.
Повторные операции протезирования клапанов сердца связаны с повышенным риском послеоперационной летальности, которая превышает риск первичных операций и достигает 8,6-12,8%. Ведущим предиктором неблагоприятного исхода повторного оперативного вмешательства является высокий функциональный класс сердечной недостаточности (СН). Так, при СН II-III функционального класса периоперационная летальность составляет 3,8%, в то время как при СН IV функционального класса летальность достигает 21,7%.
Основным механизмом развития послеоперационных осложнений при СН является синдром малого сердечного выброса (СМСВ), приводящий к развитию целого каскада осложнений, в первую очередь полиорганной недостаточности (ПОН) с признаками системного воспалительного ответа (СВО): дисгидрией, ферментемией, гипергликемией, признаками нарушения детоксикационной, синтетической функции печени и азотовыделительной функции почек. Максимально раннее начало интенсивной терапии подобных больных с исходно тяжелой ХСН и, следовательно, высоким риском развития синдрома малого сердечного выброса должно быть направлено на профилактику и коррекцию гомеостаза.
Известен способ профилактики синдрома малого сердечного выброса за счет использования превентивной предоперационной внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) (Ломиворотов В.В. Опыт превентивного использования внутриаортальной баллонной контрпульсации у больных с низкой фракцией выброса левого желудочка, оперированных в условиях искусственного кровообращения / В.В.Ломиворотов, И.Л.Корнилов, А.М.Чернявский и др. // Анестезиология и реаниматология. - 2009. - №6. - С.51-54). Недостатком известного способа является высокий риск развития острой сердечной недостаточности за счет изменении внутрисердечной гемодинамики при работе ВАБК до операции в условиях некорригированных клапанных пороков.
Наиболее близким к заявляемому является способ профилактики развития синдрома малого сердечного выброса при операциях протезирования аортального клапана сердца у больных с наличием гипертрофии левого желудочка (Järvelä K, Maaranen P, Sisto T, Ruokonen E. Levosimendan in aortic valve surgery: cardiac performance and recovery. J Cardiothorac Vase Anesth. 2008 Oct; 22(5):693-8), заключающийся в инфузии левосимендана при индукции в наркоз и продолжении введения левосимендана после операции в течение 24 часов. Недостатком способа является то, что инфузия левосимендана в период анестезии приводит к снижению среднего артериального и нерфузионного органного давлений за счет вазодилатации, что делает необходимым увеличение объема волемической нагрузки и дозировок вазопрессоров.
Задача предложенного изобретения заключается в превентивной органопротективной интенсивной терапии, направленной на профилактику синдрома малого сердечного выброса и его осложнений у пациентов с дисфункцией клапанов сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью II-IV ФК, поступивших для репротезирования клапанов сердца, за счет комплекса мероприятий, направленных на механическую и фармакологическую поддержку сократительной способности, коррекцию дисгидрии и системных последствий СМСВ.
Поставленная задача достигается тем, что пациентам, поступившим для повторной операции по поводу дисфункции протезов клапанов сердца и имеющих высокий функциональный класс СН, в период индукции анестезии проводят катетеризацию бедренной артерии и установку интродьюсера для проведения ВАБК, а механическую поддержку кровообращения осуществляют после хирургической коррекции функции клапанного аппарата. Непосредственно после анестезиологического периода, при переводе пациента в реанимационную палату начинают инфузию левосимендана в течение 6-8 ч, после чего проводят сеанс продленной вено-венозной гемофильтрации в течение 12 часов.
2
Сущность способа заключается в том, что пациенту с дисфункцией клапанных протезов, осложненной хронической сердечной недостаточностью II-IV ФК, поступившему с целью репротезирования, в водный период анестезии, осуществляют катетеризацию бедренной артерии и установку интродюсера для проведения ВАБК. Введение баллона и начало контрпульсации осуществляют после завершения основного этапа оперативного вмешательства при состоявшейся адекватной хирургической клапанной коррекции, что позволяет избегать негативных внутрисердечных гемодинамических эффектов, характерных для контрпульсации. Необходимость начала ВАБК определяют в период отхождения от искусственного кровообращения по параметрам центральной гемодинамики и данным чреспищеводной эхо-кардиографии, характеризующим сократительную функцию миокарда. При этом основными показаниями для начала ВАБК являются показатель сердечного индекса (СИ)≤2,2 л/мин/м, фракция изгнания (ФИ)≤35%. По окончании анестезии и переводе пациента в реанимационную палату начинают инфузию левосимендана в дозе не менее 12,5 мг в течение 6-8 ч. Начало инфузии левосимендана по окончании анестезии позволяет избежать избыточного сочетания вазодилятационного эффекта препарата и ограничить потребность в инфузионной и вазопрессорной коррекции гемодинамики. Через 6-8 ч от начала инфузии, при отсутствии избыточных дренажных потерь, пациентам проводят сеанс продленной вено-венозной гемофильтрации в среднеобъемном режиме замещения 35-40 мл/кг, с использованием сбалансированного бикарбонатного субституата и дозированной антикоагуляции гепарином (на уровне активированного времени свертывания крови 180-200 с). Длительность гемофильтрации определяется показаниями, свидетельствующими о купировании признаков системного воспаления, стабилизации гомеостаза и выравнивании водных секторов. Эффективная минимальная длительность не менее 12 ч.
Предложенный способ позволяет осуществлять профилактику синдрома малого сердечного выброса у пациентов высокой группы риска, при этом проводят коррекцию как систолической, так и диастолической функций миокарда. Превентивная терапия синдрома малого сердечного выброса многокомпонентная и состоит из механической и фармакологической поддержек сократительной функции миокарда и коррекции гидродинамического статуса. Коррекция системных последствий синдрома малого сердечного выброса начинается в ближайшем послеоперационном периоде на этапе дисфункции органов и систем путем ранней инициации продленной вено-венозной гемофильтрации и направлена на коррекцию дисметаболических расстройств и дисгидрии, а не на замещение уже сформировавшейся органной недостаточности. Сочетание целевой терапии, поддерживающей адекватную сократительную способность миокарда, и коррекции гомеостаза позволяет пациенту успешно переносить период гемодинамического ремоделирования после репротезирования клапанов сердца.
Таким образом, данный способ используется в клинике анестезиологии и реаниматологии ФГБУ «НИИ КИССЗ» СО РАМН и позволяет предупреждать развитие послеоперационной полиорганной недостаточности у пациентов высокой категории риска.
Пример 1. Пациент Д., 49 лет, поступил для оперативного лечения с диагнозом: Ревматическая болезнь сердца, стеноз и недостаточность аортального клапана с преобладанием недостаточности, 3 ст.; состояние после биопротезирования митрального и пластики трикуспидального клапана 4 года назад. Дисфункция протеза в митральной позиции - парапротезная фистула; недостаточность трикуспидального клапана 3-4 ст.; ФК 3, НК 3. Сопутствующие заболевания: ИБС, стенокардия 2, NYHA II, ПИКС, стеноз ПКА 75%; сахарный диабет 2 типа, субкомпенсация; хронический пиелонефрит, вне обострения, ХПН 0-1; язвенная болезнь ДПК, ремиссия. После стандартной предоперационной подготовки произведена операция: репротезирование мирального клапана, протезировние аортального клапана механическими протезами, биорепротезирование трикуспидального клапана, аортокоронарное шунтирование правой коронарной артерии (ПКА). Длительность операции 435 мин, пережатая аорты 140 мин, искусственного кровообращения (ИК) 280 мин.
2
2
9
Вход в анестезию и основной этап операции протекал без технических и гемодинамических проблем, на вводном этапе установлен в правую бедренную артерию интродюсер для возможного проведения ВАБК. На этапе восстановления сердечной деятельности по данным чреспищеводной ЭХОКГ и по данным мониторинга центральной гемодинамики регистрируются признаки СН с преобладанием правожелудочковой недостаточности со снижением сердечного индекса (СИ) ниже 2 л/мин/м, фракции изгнания (ФИ) не более 30%, рестриктивный тип диастолической дисфункции. Продолжено ИК с 50% производительностью, проведен внутриаортальный баллон и проведена ВАБК, что позволило стабилизировать гемодинамику. При достижении показателей СИ 2,4 л/мин/м, ФИ до 40%, принято решение завершить ИК и перевести пациента в реанимационную палату, где начата инфузия 12,5 мг левосимендана, продолжавшаяся в течение 5 часов. По окончании инфузии уровень СИ 2,8 л/мин, ФИ 42% по данным трансторокальной ЭХОКГ, что позволило диагностировать гипертонический тип диастолической дисфункции миокарда. По результатам мониторинга показателей центральной гемодинамики, выявлены явления гипергидратации и острого повреждения легких - ЦВД 12 mmHg; ДЗЛА 34 mmHg, индекс внесосудистой воды легких (EVLWI) 16 мл/кг; венозная десатурация 49% при форсированных режимах ИВЛ, одновременно отмечено нарастание проявлений СВО: гипертермия до 38,8°C, лейкоцитоз 18×10, метаболический ацидоз ВЕ-11,6, гипергликемия 16 г/л. Учитывая минимальные дренажные потери (менее 2 мл/кг/ч) при удовлетворительных показателях гемостаза, через 6 ч после операции начата продленная вено-венозная гемофильтрация (ПВВГФ) в режиме 35 мл/кг при дозированной гепаринизации с объемной скоростью ультрафильтрации 100 мл/ч. Через 12 ч процедуры явления гипергидратации купированы (ЦВД 5 mmHg, ДЗЛА 21 mmHg. EVLWI 8 мл/кг, нормовентиляция). При этом инотропная поддержка в терапевтическом диапазоне (добутамин 6 мкг/кг/мин, допмин 3 мкг/кг/мин), режим ВАБК 1:2 обеспечивают СИ 2,8 л/мин при ФИ 40%. Через сутки ВАБК прекращено, пациент экстубирован и через 5 дней переведен в хирургическое отделение, а в дальнейшем выписан в удовлетворительном состоянии.
9
Пример 2. Пациент К., 52 лет, поступил для оперативного лечения с диагнозом: Первичный протезный эндокардит - недостаточность биопротеза в митральной позиции, 3-4 ст.; вторичная недостаточность трикуспидального клапана 3 ст., НК 3. Сопутствующие заболевания: ИБС, стенокардия 2 ФК (стенозы ПНА 35% и ВТК 40%); сахарный диабет 2 типа впервые выявленный, компенсация, ХОБЛ, ДН 2; язвенная болезнь желудка, ремиссия. После стандартной предоперационной подготовки произведена операция: репротезирование митрального клапана механическим протезом, пластика трикуспидального клапана. Длительность операции 265 мин, пережатие аорты 90 мин, ИК 110 мин. Вход в анестезию и основной этап операции без технических и гемодинамических особенностей, на вводном этапе установлен в правую бедренную артерию интродюсер для возможного проведения ВАБК. Через 20 мин после окончания основного этана оперативного вмешательства и прекращения ИК зарегистрированы признаки СИ (СИ 1,6 л/мин, ФИ 24%). При высоких дозах инотропной поддержки (добутамин 18 мг/кг/мин, адреналин 0,15 мкг/кг/мин, допмин 7 мкг/кг/мин при суммарном гидробалансе 25 мл/кг) начата ВАБК в режиме 1:1, по достижении стабильных гемодинамических показателях пациент переведен в реанимацию, где проведена 6-часовая инфузия 12,5 мг левосимендана. По окончании инфузии, при сниженных дозировках инотропной поддержки (добутамин 10 мг/кг/мин, адреналин 0,07 мг/кг/мин) СИ 2,0 л/мин, при трансторокальной ЭХОКГ - ФИ 35%. Сохраняются явления гипергидратации и острого повреждения легких (ЦВД 10 mmHg; ДЗЛА 28 mmHg, EVLWI 12 мл/кг; форсированные режимы ИВЛ), выражены проявления СВО (гипертермия до 39°C, лейкоцитоз 14,4×10, метаболический ацидоз ВЕ-12,1, гипергликемия 18 г/л). При регистрации минимальных дренажных потерь (менее 1 мл/кг/ч) на фоне удовлетворительных показателях гемостаза, через 8 ч после операции начата ПВВГФ в режиме 45 мл/кг при дозированной гепаринизации с объемной скоростью ультрафильтрации 55 мл/ч. Через 10 ч процедуры явления гипергидратации купированы (ЦВД 6 mmHg, ДЗЛА 15 mmHg, EVLWI 6 мл/кг, нормовентиляция). Инотропная поддержка в терапевтическом диапазоне (добутамин 5 мкг/кг/мин, допмин 3 мкг/кг/мин) и режим ВАБК 1:2 обеспечивают СИ 3 л/мин при ФИ 46%. В следующие 12 ч ВАБК прекращено, пациент экстубирован и через 3 дня переведен в хирургическое отделение, в дальнейшем выписан в удовлетворительном состоянии.