Патоморфология синдрома интраабдоминальной гипертензии. Часть II

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА

УДК 616.381-002 © Коллектив авторов, 2015

Ш.В. Тимербулатов, Ф.А. Каюмов, Р.Р. Фаязов, Р.А. Смыр, В.М. Тимербулатов ПАТОМОРФОЛОГИЯ СИНДРОМА ИНТРААБДОМИНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

ЧАСТЬ II

ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Уфа

Представлены результаты гистологических и гистохимических исследований органов и тканей экспериментальных животных (свиней) в условиях внутрибрюшной гипертензии в двух группах - во II группе внутрибрюшное давление составило от 21 до 25 мм.рт.ст., в III - от 26 до 30 мм.рт.ст. на протяжении 6 часов.

Установлено, что степень выявленных патоморфологических изменений зависит от уровня внутрибрюшной гипертензии. Слабо и умеренно выраженные изменения наблюдались в I - II стадиях синдрома интраабдоминальной гипертензии, глубокие и некротические - в III стадии. Авторы полагают, что выявленные структурные изменения обусловлены как прямым воздействием избыточного давления (компрессии), так и опосредственным влиянием вследствие расстройств кровообращения.

Ключевые слова: патоморфологические изменения органов и тканей, интраабдоминальная гипертензия, гистологические и гистохимические исследования.

Sh.V. Timerbulatov, F.A. Kayumov, R.R. Fayazov, R.A. Smyr, V.M. Timerbulatov PATHOMORPHOLOGY OF INTRAABDOMINAL HYPERTENSION SYNDROME.

PART II

The article presents the results of histological, histochemical studies of organs and tissues of experimental animals (pigs) in the context of intra-abdominal hypertension in the two groups - in group II, intra-abdominal pressure ranged from 21 to 25 mmHg, in group III - from 26 to 30 mmHg for 6 hours.

The degree of the detected pathological changes depends on the level of intra-abdominal hypertension from weakly - moderately expressed in stage I - II syndrome of intraabdominal hypertension to deep, necrotic in stage III. The authors suggest that the structural changes can be due to both the direct impact of excessive pressure (compression) and an indirect effect due to disorders of blood circulation.

Key words: pathological changes of organs and tissues, intraabdominal hypertension, histopathological and histochemical studies.

Синдромам внутриполостных гипертен-зий в последние 10 лет в специальной литературе посвящено достаточно много исследований. В то же время в этих исследованиях рассматриваются преимущественно патофизиологические, клинические, реанимационные аспекты. Патоморфологические аспекты указанных синдромов в условиях эксперимента на животных в литературе не описаны. Изучение патоморфологии органов и тканей позволило бы понять и объяснить как причины, так и последовательность развития дисфункции органов вплоть до полиорганной недостаточности.

Материал и методы представлены в статье «Патоморфология синдрома интраабдоминальной гипертензии. Часть I» (журнал «Медицинский вестник Башкортостана, Том 10, № 4, 2015,). В настоящей статье приводятся результаты морфологических исследований во II и III группах экспериментальных животных, где внутрибрюшная гипертензия в течение 6 часов поддерживались на уровне 21-25 мм рт. ст. (II группа) и 26-30 мм рт. ст. (III группа).

Результаты и обсуждение

Во II группе экспериментальных животных при гистологическом исследовании печени ее дольки имеют многоугольную форму, от

центральной вены дольки веерообразно расходятся печеночные пластинки, образованные двумя или тремя рядами гепатоцитов, имеющих кубическую форму, ядро располагается в центре клетки, хроматин не плотный, выделяются ядрышки, встречаются гепатоциты с полиплоидным ядром. Цитоплазма зернистая, окрашивается кислыми и основными красителями. Синусоидные капилляры имеют сильно уплощенную форму, более крупного размера клетки находятся среди эндотелиоцитов, все кровеносные сосуды, включая как междолько-вые, так и внутридольковые, характеризуются умеренным кровонаполнением. Встречаются отдельные дольки или группы долек печени с нарушением характерных структур: с наличием значительных печеночных пластинок, соответственно, гепатоциты имеют удлиненную форму, ядра клеток также приобретают овальную форму. Особенно значительные изменения испытывают внутридольковые кровеносные капилляры. В расширенных кровеносных сосудах определяется замедление кровотока (рис. 1), способствующее адгезии лейкоцитов к эндотелиальным клеткам.

Вслед за прикреплением лейкоцитов к эндотелиацитам начинается миграция макро-

фагов, лимфоцитов и других клеток иммунной защиты за пределы кровеносных капилляров. В результате повышения внутрисосу-дистого давления резко расширяются кровеносные сосуды с периваскулярным отеком. Они раздвигают печеночные пластинки друг от друга. Полагаем, что этому способствует и резкое увеличение проницаемости стенок микрососудов.

Рис. 1. Сильно расширенные внутридольковые синусоидные капилляры печени. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофотография. Ок.10, об. 40

Подобные структурные изменения определяются чаще всего в центре дольки в непосредственной близости от центральной вены, тогда как в других дольках подобного рода изменения отмечаются и в периферических зонах дольки печени (рис. 2). В то же время в крупных кровеносных сосудах, например в междольковой вене, определяется венозная гипертензия, выявляются деструктивно измененные очаги дольки печени, при этом гепатоциты слабо воспринимают красителей, границы клеток печени четко не определяются, ядра подвергаются фрагментации или уплотняются. Как правило, в таких участках происходит выход эритроцитов за пределы сосудистого русла, при значительном диапазоне определяется кровоизлияние в паренхиме печени. В различных участках долек печени встречаются концентрированно расположенные лимфоидные клетки.

го вещества. В то же время основная масса почечной ткани остается без заметных изменений. Капиллярные петли почечных телец умеренного кровенаполнения, канальцы не-фрона окружены сетью кровеносных капилляров без существенных изменений, просвет почечных канальцев остается свободным. На определенном участке как коркового, так и мозгового вещества почки встречаются зоны с плотным расположением гипоструктур, при этом почечные тельца деформированы и имеют овальную форму, часть из них с признаками разрушения (рис.3). Сосудистые клубочки не содержат крови, различные участки почечных канальцев также имеют плотное расположение, они значительно сужены или их просветы не определяются. Кровеносные капилляры, окружающие проксимальные отделы тонкой части петли, дистального отдела, а также собирательных трубочек, не содержит крови, что указывает на отсутствие циркуляции. В непосредственной близости от таких уплотненных участков почки встречаются расширенные кровеносные сосуды, в зоне венозной гиперемии определяется небольшое кровоизлияние.

Рис. 2. Расширение гемокапилляров периферической части дольки печени. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофотография. Ок.10, об. 40

В почках подопытных животных определяются также отдельные очаги нарушения гистоструктуры как коркового, так и мозгово-

жш

Рис. 3. Деформация почечных телец и различных отделов не-фрона почки. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофотография. Ок.10, об. 40

В надпочечниках и клубочковой зоне, особенно в непосредственной близости от капсулы железы, обнаруживается интенсивная инфильтрация лимфоидных клеток. В сетчатой зоне клеточные тяжи начинают переплетаться и нарушается их направление. Си-нусоидные капилляры коркового вещества, особенно пучковой и сетчатой зон, характеризуются резко выраженным полнокровием. Вокруг гнезд и тяжей хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников определяется застой крови в синусоидных капиллярах. Если в корковом веществе гиперемия синусо-идных капилляров сопровождается диапедез-ом эритроцитов за пределы кровеносных сосудов, то в мозговом веществе выхода эритроцитов за пределы кровеносных сосудов не отмечается, однако венозные синусоиды мозгового вещества достигают значительного

диаметра за счет застоя крови в их просвете (рис. 4). Отмечаются отдельные участки мозгового вещества с деструкцией небольшой зоны со всеми признаками кровоизлияния и дегенерации хромоффиноцитов.

Рис. 4. Полнокровие венозных синусоидов мозгового вещества надпочечника. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофотография. 0к.10, об. 40

Значительные изменения выявляются в легочной ткани: инфильтрация лимфоидными клетками интерстициальной соединительной ткани, особенно в непосредственной близости от бронхов и кровеносных сосудов. Характерными признаками являются застой крови в кровеносных сосудах различного калибра и отек легочной ткани вследствие усиленной экссудации жидкой части крови в периваску-лярную зону. Местами экссудация распространяется на значительные участки легкого с заполнением тканевой жидкостью полости альвеол, следовательно, с нарушением газообмена в этих зонах. Одновременно ярко проявляется миграция лейкоцитов в зоне воспалительного процесса. В результате замедления кровотока лейкоциты прикрепляются к эндотелиоцитам и начинают проникать через щели между эндотелиоцитами в периваску-лярную зону. Все это приводит к плотному расположению клеток по ходу бронхов и кровеносных сосудов различного калибра.

В красной пульпе селезенки отмечаются полнокровие венозных синусов с выходом форменных элементов крови через тонкостенные анастомозирующие сосуды (рис. 5) и выраженное полнокровие.

Рис. 5. Застой крови в венозных синусах селезенки. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофотография. Ок.10, об. 40

В кишечнике как в тонкой, так и толстой кишке выявляется инфильтрация лимфо-идными клетками слизистой оболочки, преимущественно на границе слизистой и мышечной оболочек. При этом лимфоидные клетки имеют плотное расположение и инфильтрируют крипты. Отмечаются значительные изменения микроциркуляции: застой крови с периваскулярным отеком со значительной миграцией лейкоцитов за пределы сосудистого русла. Выявляются полнокровие и застой крови в подслизистом слое, межмышечном пространстве, соединительнотканной основе серозной оболочки. В большом сальнике и брыжейке кишечника отмечаются неравномерное кровенаполнение, местами значительная венозная гиперемия, а рядом в непосредственной близости находятся кровеносные сосуды с малым содержанием крови. Выявляются участки брыжейки, лишенные мезотелия.

Со стороны сердца существенных изменений не выявлено. Проводящая система сердца также без изменений. Вдоль кровеносных капилляров определяются единичные лимфоидные клетки. Каких-либо структурных изменений не выявлено и со стороны скелетной мускулатуры.

При гистохимическом исследовании почек высокая реакция на гликоген отмечена в почечных тельцах, соединительнотканных структурах (капсула почки, трабекулы). Высокая реакция на гликоген выявлена в области базальной мембраны эпителиоцитов и в зоне апикального конца канальцев нефрона. В деформированных, т.е. уплотненных участках как коркового, так и мозгового вещества, включая почечные тельца, гистохимическая реакция особенно высока, в том числе и в наружной капсуле клубочка, местами просвет некоторых нефронов значительно расширен в результате их деформации и наблюдаются эпителиоциты со слабой реакцией на гликоген. Гистохимическая реакция на гликоген в надпочечниках равномерно высокая, особенно на границе пучковой и сетчатой зон и в синусоидных капиллярах.

В печени высокая реакция на гликоген выявляется в междольковой соединительной ткани и триаде печени. Гепатоциты проявляют умеренную реакцию, включая внутри-дольковые синусоидные капилляры, хотя отдельные макрофаги по ходу гемокапилляров показывают высокую реакцию. В зоне гиперемии синусоидных капилляров с признаками диапедеза эритроцитов гистохимическая реакция на гликоген высокая (рис. 6).

Рис. 6. Высокая реакция на гликоген во внутридольковых сину-соидных капиллярах печени. Реакция Мак-Мануса. Микрофотография. Ок.10, об. 40

Во всех тканевых структурах желчного пузыря гистохимическая реакция на гликоген остается высокой. В тонкой кишке высокая реакция выявляется в бокаловидных клетках крипт.

В селезенке, легочной ткани и миокарде гистохимическая реакция на гликоген умеренная и равномерная.

Исследование кислых гликозаминогли-канов указывает также на неравномерность гистохимической реакции в различных участках исследованных органов. Так, в почках высокая реакция определяется в почечных тельцах и наружной капсуле нефрона (рис. 7), тогда как нефроциты имеют умеренную реакцию. Однако встречаются участки коркового и мозгового вещества с высокой реакцией на кислые гликозаминогликаны и в почечных канальцах.

Рис. 7. Высокая реакция на кислые гликозаминогликаны в почечных тельцах и умеренная реакция в канальцах нефрона. Реакция Хейла. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофотография. Ок.10, об. 40

В печеночной ткани реакция гепатоци-тов умеренная, в том числе и междольковой соединительной ткани, а во внутридольковых синусоидных капиллярах - более интенсивная реакция. В междольковой соединительной ткани макрофаги с высокой реакцией на кислые гликозаминогликаны, они же располагаются вокруг центральной вены. Реакция на кислые гликозаминогликаны неравномерна в тонкой кишке, высокая реакция сочетается в отдельных участках с отсутствием реакции в ворсинках бокаловидных клеток. Отличительных признаков активности кислых глико-

заминогликанов со стороны толстой кишки, тканевых структур легкого и сердца установлено не было.

При исследовании железа методом Перльса в печени и селезенке выявлены макрофаги, содержащие большое количество железа в междольковой соединительной ткани. В селезенке гистохимическая реакция на железо высокая в ее красной пульпе.

В третьей группе экспериментальных животных установлены более выраженные патологические структурные нарушения, соответствующие степени внутрибрюшной ги-пертензии и началу развития абдоминального компартмент-синдрома. При исследовании почек выявлено преобладание зон уплотнения и деформации над малоизмененными участками. В патологически измененных участках наблюдаются почечные тельца малых размеров и со слабым окрашиванием. Сеть кровеносных сосудов не содержит кровь. Значительные структурные изменения в почечных канальцах указывают на острую почечную недостаточность, особенно это характерно для проксимального отдела канальцев. При этом эпителиоциты подвергаются деструктивным процессам. Больше всего нарушается строение апикальной части эпителиоцитов (рис. 8), где образуются цитоплазматические выросты, имеющие причудливую форму, отдельные их фрагменты располагаются свободно в полости почечных канальцев.

а 5 Ъ *< ' * I • Л

'Л т „А"**"' № .'¿--Л** .V /V* V •,

Рис. 8. Деструкция апикальной части канальцев почки. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофотография. Ок.10, об. 40

Дистрофические и некротические изменения канальцев, особенно проксимального отдела, сопровождаются разрывом их базаль-ной мембраны. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры различного диаметра. Одновременно отмечаются резкое венозное полнокровие и очаговая ишемия, сопровождающаяся нарушениями кровообращения как коркового, так и мозгового вещества, при этом отдельные клубочки почечного тельца находятся в спавшемся состоянии. Застой крови и лимфостаз приводят к отеку

интерстициальной ткани. При значительном повреждении эндотелиоцитов и их базальной мембраны выход форменных элементов крови в периваскулярную зону приводит к кровоизлиянию и отеку интерстициальной ткани.

В надпочечниках отмечается острое нарушение кровообращения, проявляющееся полнокровием и застоем крови в различных кровеносных сосудах. В первую очередь это отмечается в корковом веществе железы. По мере продвижения капилляров, расположенных между тяжами клеток пучковой зоны, возрастают все признаки фазы экссудации воспаления в результате артериальной и венозной гиперемии. Венозный застой нередко проводит к тромбозу вен. Ишемия и циркуля-торные нарушения возрастают ближе к мозговому веществу. Во время интенсивной экссудации определяется краевое состояние лейкоцитов с их прилипанием к эндотелиоцитам капилляров, а затем их миграция через стенку кровеносных сосудов в периваскулярную зону с формированием «клеточного экссудата».

В печени также отмечаются значительные патологические изменения гистострукту-ры в виде деструкции долек печени (рис. 9), при которой гепатоциты теряют цитолемму, разрушается ядро, цитоплазма слабо или вообще не воспринимает красителей, то есть выявляются очаги некроза почечных долек. Одновременно отдельные дольки характеризуются полнокровием внутридольковых сину-соидных капилляров. Гиперемия микрососудов становится значительной, и печеночные пластинки отодвигаются друг от друга и не только за счет застоя крови в капиллярной сети, но и за счет периваскулярного отека.

> " ' * ь/л Л*.»«1; * \ "V*

" * 15 . .«* ""Я е, • те

V. * « .»у .'*•(

нимают значительную площадь легочной ткани, выявляются сильно расширенные альвеолы с нарушением целостности стенки. Смежные альвеолы имеют открытое сообщение. Все структуры легочной ткани в совокупности напоминают буллезную болезнь легких. В местах расширения альвеол и разрыва стенок кровоизлияние не определяется, поскольку кровеносные капилляры запустевшие (рис. 10).

Рис. 9. Очаговая деструкция гепатоцитов печени. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофотография. Ок.10, об. 40

В бронхах отмечаются полнокровие сосудов слизистой оболочки, диффузия или очаговая инфильтрация лимфоидными клетками, в просвете бронхов, особенно мелких, повышенное содержание секрета бронхиальных желез. В легких обнаружены участки с выраженной венозной гиперемией с периваскулярным отеком. Диаметр альвеол резко увеличен, они за-

Рис. 10. Разрывы альвеол легких. Окраска гематоксилином и эозином. Микрофотография. Ок.10, об. 40

В слизистой оболочке кишечника отмечается возрастание количества лимфоидных клеток, расположенных диффузно или узелками. Такие же изменения обнаружены и в мышечной оболочке, подсерозной зоне, а также наблюдается гиперемия сети кровеносных сосуды различного калибра. В желчном пузыре слизистая оболочка отечна вследствие усиленной экссудации при нарушении оттока крови и лимфы. Экссудация способствует притоку лейкоцитов не только в рыхлую соединительную ткань слизистой оболочки, но и в эпите-лиоциты. Выявляются полнокровие и гиперемия, особенно венозная, приводящая к отеку тканей. В мочевом пузыре определяются признаки застоя крови венозной сети кровеносных сосудов. Эндокард, миокард, эпикард сердца без выраженных изменений. В рыхлой соединительной ткани между кардиомиоцитами видны признаки полнокровия кровеносных капилляров, деструктивных изменений нет. Приводящая система сердца без изменений.

При гистохимическом исследовании почек высокая реакция на гликоген выявлена в почечных тельцах, умеренная - в канальцах нефрона. Высокая реакция была в кровеносных сосудах, особенно капиллярах, как коркового, так и мозгового вещества, умеренная - в цитоплазматических тяжах апикального конца нефронов, проксимального и других отделов почечного канальца, цитоплазматических фрагментах в просвете канальцев нефрона. В надпочечниках наиболее активная гистохимическая реакция на гликоген была в корковом веществе, а в мозговом веществе умеренная. В печени, как правило, ее дольки со слабой реак-

цией, умеренной вокруг центральной вены и в краевой зоне.

Следовательно, при выраженной гипер-тензии в печени значительно ослабевает гистохимическая реакция на гликоген. В экзо-кринной части поджелудочной железы реакция на гликоген умеренная, а в эндокринных островках слабая. Наблюдаются умеренная реакция со стороны каемчатого эпителия тонкой кишки, слабая реакция ближе к криптам или отсутствие реакции в самих криптах. В тканевых структурах легкого реакция на гликоген умеренная, в миокарде чаще слабая. Самая высокая гистохимическая реакция на кислые гликозаминогликаны выявлена в почечных тельцах, а в канальцах нефрона - умеренная. В деструктивно измененных участках почечных канальцев, а также в цитоплазмати-ческих выростах и оболочке апикальной части эпителиоцитов выявляется умеренная реакция. В печени высокая реакция на кислые гликозаминогликаны наблюдается в междоль-ковой соединительной ткани, триаде дольки печени, умеренная реакция - в гепатоцитах. В корковом веществе надпочечников реакция на кислые гликозаминогликаны высокая, в мозговом веществе - умеренная. Для альвеол легких характерна умеренная гистохимическая реакция, в зоне разрушения (разрыва) альвеол реакция также остается умеренной, в интерстициальной соединительной ткани с диффузной инфильтрацией лимфоидными клетками наблюдается высокая реакция на кислые гликозаминогликаны. Слизистая оболочка тонкой кишки показала слабую гистохимическую реакцию за исключением отдельных ворсинок бокаловидных клеток крипт. Мышечная и серозная оболочки также со слабой реакцией. В экзокринной части поджелудочной железы реакция слабая, в эндокринной части - умеренная. В целом во всех отделах пищеварительного тракта можно отметить снижение гистохимической реакции на кислые гликозаминогликаны, что свидетельствует о снижении функциональной активности его органов.

Полученные данные экспериментального исследования свидетельствует о разнообразном и многостороннем воздействии внут-рибрюшной гипертензии на органы и системы органов. Степень выявленных патоморфоло-гических изменений зависит от показателей внутрибрюшного давления - от слабо и умеренно выраженных в 1-11 стадиях синдрома интраабдоминальной гипертензии до глубоких, деструктивных, некротических в Ш-1У

стадиях синдрома, особенно при абдоминальном компартмент-синдроме.

Так, во II серии опытов в печени определялись небольшие очаги деструктивного процесса, в отдельных дольках - расстройство кровообращения в виде гиперемии сосудистого русла, в основном капиллярной сети. Очаги некроза и диапедез являются результатом нарушения кровообращения с последующим нарушением метаболизма и функции печени. Отдельные участки почек подвергаются деструктивным изменениям вследствие нарушения кровообращения, иногда сопровождаются кровоизлияниями. Резко выраженное полнокровие сосудов надпочечников и нарушение микроциркуляции, несомненно, сопровождаются выделением вазоактивных веществ, медиаторов воспаления, вырабатываемых макрофагами, эндотелиоцитами, тромбоцитами. Эти факторы обеспечивают усиленную экссудацию в межуточное пространство и развитие деструктивных процессов.

Деструктивно-воспалительные изменения со стороны легких могут носить очаговый или диффузный характер. Во многом эти изменения обусловлены как системными гемо-динамическими нарушениями, так и расстройствами в микроциркулярном русле.

Вероятно, при внутрибрюшной гипер-тензии возникновение структурных изменений органов и тканей связано как с прямым, непосредственным воздействием (компрессией) избыточного давления, так и с опосредованным вследствие расстройств кровообращения, вначале в виде венозного стаза, далее артериальной ишемии, глубоких изменений микроциркуляторного русла. Резистентность различных органов и тканей к внутриполост-ной гипертензии крайне вариабельна, наиболее чувствительными являются почки, печень, надпочечники, легкие, высокой устойчивостью обладают сердце, скелетная мускулатура, крупные бронхи. Выявленные грубые морфологические изменения в ряде органов вплоть до некротических обуславливают неудовлетворительные результаты лечения и высокую летальность при синдроме интрааб-доминальной гипертензии Ш-1У стадий, абдоминальном компартмент-синдроме (>75%).

Выводы

1. Выявленные патоморфологические изменения со стороны различных органов и тканей вплоть до глубоких ишемических повреждений, до некроза части органов являются причиной развития органной дисфункции, в последующем - полиорганной недостаточности.

2. Тяжесть и распространенность де- ния (гемодиализ, искусственная печень, ис-

структивных, некротических изменений обу- кусственная вентиляция легких, экстракорпо-

славливают необходимость применения наря- рационная оксигенация крови, внутрипече-

ду с интенсивной терапией и реанимацион- ночная гемофильтрация и др.). ными мероприятиями методов органозамеще-

Сведения об авторах статьи: Тимербулатов Шамиль Вилевич - д.м.н., профессор кафедры хирургии с курсом эндоскопии ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел./факс: 8(347)255-54-57. E-mail: timersh@yandex.ru. Каюмов Фарит Амирьянович - д.м.н., профессор кафедры гистологии ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел./факс: 8(347)272-86-73.

Фаязов Радик Радифович - д.м.н., профессор кафедры хирургии с курсом эндоскопии ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел./факс: 8(347)255-54-57. E-mail: kaf-hirurg@yandex.ru. Смыр Руслан Александрович - старший ординатор хирургического отделения Республиканской клинической больницы. Адрес: 384900, Республика Абхазия, г. Сухуми, ул. Эшба, 164. E-mail: rus_smyr@mail.ru.

Тимербулатов Виль Мамилович - д.м.н., член-корр. РАН, зав. кафедрой хирургии с курсом эндоскопии ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России. Адрес: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3. Тел./факс: 8(347)255-54-57. E-mail: timervil@yandex.ru.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абакумов, М.М. Значение синдрома высокого внутрибрюшного давления в хирургической практике (обзор литературы) / М.М. Абакумов, А.Н. Смоляр // Хирургия. - 2003. - № 12. - С. 66-72.

2. Абдоминальный компартмент-синдром в экстренной хирургии / В.М. Тимербулатов [и др.] // Хирургия. - 2008. - N° 7. - С. 33-35.

3. Abdominal compartment syndrome / S.T. Reeves [et al.] // Can. J. Anaesth. - 1997. - Vol. 44, № 3. - P. 308-12.

4. Abdominal compartment syndrome in patients with burns / M.E. Ivy [et al.] // J. Burn Care Rehabil. - 1999. - Vol. 20, № 5. - P. 351-3.

5. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intraabdominal hypertension / M.L. Cheatham [et al.] // J. Trauma. - 2000. - Vol. 49, № 4. - P. 621-6.

6. Planned second-look laparoscopy in the management of acute mesenteric ischemia / H. Yanar [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2007. -Vol. 13, № 24. - P. 3350-3.

УДК 616.34-007.253 © Коллектив авторов, 2015

Р.Р. Иштуков1, М.А. Нартайлаков1, Ф.А. Каюмов1, А.А. Бакиров1, А.Ф. Насретдинов2 МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ПОСЛЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ

'ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет»

Минздрава России, г. Уфа 2ГБУЗ «Республиканский клинический онкологический диспансер», г. Уфа

Проблема лечения наружных свищей двенадцатиперстной кишки как тяжелого осложнения при различных травмах органов брюшной полости, несмотря на последние достижения в хирургии, является актуальной для практикующих врачей. Данная работа ставит своей целью изучение особенностей формирования свищей двенадцатиперстной кишки, результатом которого может быть создание эффективных и своевременных методов их лечения. В приведенной статье описываются механизм, морфологические, макро - и микроскопические особенности ранений двенадцатиперстной кишки. В ходе исследования в качестве подопытных животных использовались кролики, которым хирургическим путем производилось механическое повреждение двенадцатиперстной кишки. Результаты эксперимента после вскрытия подопытных животных включали макроскопическое и гистологическое исследования области травмы, а также анализ изменений, выявляемых в тканях кишки.

Ключевые слова: свищ, двенадцатиперстная кишка, морфологические особенности.

R.R. Ishtukov, M.A. Nartailakov, F.A. Kayumov, A.A. Bakirov, A.F. Nasretdinov MORPHOLOGICAL FEATURES OF DUODENUM AFTER MECHANICAL INJURY

Problem of treatment of external duodenal fistulas as a severe complication after various injuries of the abdominal cavity, despite the latest advances in surgery, is a pressing issue among practitioners. This work aims to study the features of the formation of duodenal fistula, which may result in the development of the effective and well-timed methods of their treatment. The article describes the mechanism, morphological, macro - and microscopic features of the injuries of duodenum. The study used guinea rabbits as experimental animals. Their duodenum was mechanically injured during surgery. The results of the experiment, after the opening of the test animals, included macroscopic evaluation, histological study of areas of trauma, as well as analysis of the changes detected in the tissues of the colon.

Key words: fistula, duodenum, morphologic features.

В клинической практике довольно часто встречаются случаи механического повреждения кишечника, вызванного различного рода факторами. Наружные кишечные свищи - тяжелое осложнение травм и заболева-

ний органов брюшной полости, причиняющее больному большие физические и психические страдания. Лечением этой патологии занимаются давно, но, несмотря на значительные успехи, летальность данной группы больных