Анатомо-физиологическое обоснование дислокации клапана антирефлюкса под пищеводно-желудочным переходом в средостении

3. Забродин О.Н. Роль адренергических механизмов в развитии и заживлении экспериментальных нейрогенных повреждений слизистой желудка (фармакологический анализ): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Л., 1982. -4 2 с.

4. Емельянова А.Н. Влияние биорегулирующей терапии на состояние иммунитета и гемостаза при рожистом воспалении. - Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Чита, 2000. - 18 с.

5. Коркушко О.В., Хавинсон В.Х., Бутенко Г.М., Ша-тило В.Б. Пептидные препараты тимуса и :>пифиза в профилактике ускоренного старения. - СПб.: Наука, 2000. - 202 с.

6. Кузник Б.И. Регуляторные пептиды и их экспериментальное и клиническое изучение // Забайкальский мед. вестник. - 2003. - ЛаЗ. - С.14-18.

7. Кузник Б.П., Хавинсон В.Х., Витковский Ю.А. и др. Применение пептидных биорегуляторов в хирургии и онкологии. - Чита: Поиск, 2001. - 352 с.

8. Лиханов И.Д., Кузник Б.П., Абдулаев Х.Р. Влияние тималина и вилона на иммунитет и гемостаз при гнойной хирургической инфекции // Intern. .1. on Immunorehab. - 2002. -.Va4. - P. 135.

9. Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Малинин В В. Пептидные тимомиметики. -СПб.: Наука, 2000. - 158 с.

10. Хавинсон В.Х., Морозов В.Г. Пептиды эпифиза и тимуса в регуляции старения. - СПб., 2001. - 231 с.

1 1 Циммерман 51.С., Михалева Е.Н. Состояние иммунной системы у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и влияние на нее современной терапии и иммуномодулирующих средств // Клин. мед. - 2003. - .Val. - С.40-44.

12. Цыбенова Б.Ц., Гаймоленко И.Н. Иммуномодулирующий эффект вилона при хронической пневмонии у детей // Одиннадцатый национальный конгресс по болезням органов дыхания. - М., 2001. -С.315

13.Morozov V.G., Khavinson V.Kh. Natural and synthetic thymic peptides as therapeutics for immune dysfunction // Int. .1. Immunopharmacology. - 1997. -Vol.19, N.9-10. - P.501-505.

14. Malfcrthcincr P., Mcgraud F., O'Morain C. The European Helicobacter Pylori Study Group (EHPSG). Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht 2-2000 Consensus Report // Aliment Pharmacol Tlier. - 2002. - Vol.2, N. 1 6. - P.167-180.

© ЗАЛЕВСКИЙ A.A., ЧАВКУНЬКИН Ф.П., ХЛУД В.Х., ЗАЛЕВСКИЙ Д.А. -

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ДИСЛОКАЦИИ КЛАПАНА АНТИРЕФЛЮКСА ПОД ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫМ ПЕРЕХОДОМ В СРЕДОСТЕНИИ

A.A. Залевский, Ф.П. Чавкунъкин, В.Х. Хлуд, Д.А. Залевский.

Резюме. Статья посвящена анатомо-физиологическому обоснованию лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни созданием механизма антирефлюкс под пищеводно-желудочным переходом в средостении, функционирующего по закону биодинамики гладко-мышечного кольца, фиксированного одной точкой окружности к неподвижному объекту. Приведены результаты клинического применения операции.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хирургическое лечение - новый способ.

Проблема лечения больных гастро-эзофагеаль-ной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), встречающейся в 30% случаев у населения, актуальна. Хирургический метод лечения нередко оказывается предпочтительным из-за неэффективности терапии [2,4,5].

Существенным фактором, сдерживающим обращение больных ГЭРБ за хирургической помощью, является травм этичность и недостаточная эффективность существующих операций, направленных на усиление давления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) [6,14].

У здоровых людей нижний пищеводный сфинктер около 23 часов в сутки пребывает в состоянии тонуса покоя и во взаимодействии с пищеводно-желудочным клапаном Губарева (КГ) сдерживает желудочно-пищеводный рефлюкс (ЖПР) [1,2,5,6,12,13]. Однако 20-30 раз в сутки на 20-30 секунд тойус покоя исчезает, наступает фи-

зиологическое расслабление нижнего пищеводного сфинктера, но сохраняется остаточный тонус, поддерживаемый автономным интрамуральным нервным сплетением [5]. Остаточный тонус, как правило, недостаточен, чтобы сдерживать внут-рижелудочное давление без участия клапана Губарева. Если его нет, происходят ЖПР. Если их суммарная продолжительность более 1 часа за сутки и pH в пищеводе всё это время ниже 4, слизистая оболочка пищевода зачастую повреждается. Этому способствует ослабленный клиренс пищевода [2,5].

В нормальной анатомии клапана Губарева всё больше авторов выделяют неподвижную створку, прилегающую к спигелевой доле печени, и подвижную или откидную, образованную выступающим в просвет желудка мысом угла Гиса и слизистой розеткой на его вершине [2,13]. Оптимальным для нормальной функции откидной створки

клапана Губарева является острый угол Гиса. Увеличение его размера приводит к исчезновению откидной створки и функции клапана [1].

В отечественной анатомической терминологии нет терминов "неподвижная и откидная створка клапана", но введение их необходимо, т.к. они точно характеризуют анатомическую и функциональную особенность клапана Губарева и позволяют предметно обсуждать преобразование или создание какой-либо створки клапана [14,15].

У людей с аксиальными грыжами пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) угол Гиса расширен до 140-180 градусов и откидная створка клапана Губарева не существует. Поэтому во время спонтанных релаксаций нижнего пищеводного сфинктера его остаточный тонус является единственным фактором сдерживания ЖПР [13]. Лишь в редких случаях он превышает и сдерживает внут-рижелудочное давление (бессимптомные ГПОД).

По мере вовлечения нижнего пищеводного сфинктера в воспалительный процесс, спонтанные релаксации становятся всё более частыми и продолжительными, увеличивается время перехода из состояния релаксации в состояние тонуса и обратно вплоть до зияния кардии [10,12]. Тогда появляется высокий ЖПР с аспирацией рефлюксных материалов во сне и соответствующими симптомами (кашель, осиплый голос, приступы "бронхиальной астмы") [16].

Полагаем, что, с учётом вышеизложенного, будет логичным сделать вывод: единственным,

анатом-физиологически обоснованным, хирургическим приёмом при лечении ГЭРБ является создание клапана антирефлюкса под пищеводно-желудочным переходом (ПЖП).

Для обоснования создания такого механизма в средостении, проведём анализ локального анатомического статуса аксиальной ГПОД кардиального типа, ассоциированной с ГЭРБ, до и после выполнения операции Ниссена.

К примеру, среднестатистическая длина пищевода у женщин равна 24 см.

Аксиальная ГПОД кардиального типа, как па-танатомическое образование, представлена 2,0 см абдоминального отдела пищевода, 1 см пищевода, дислоцирующегося, до образования грыжи в канале КПОД и 3 см кардиального отдела желудка, мигрировавшего в заднее средостение. Получается, что анатомическая кардия переместилась вверх на 6,0 см. Следовательно, пищевод сократился с 24 до 18,0 см. К этой длине он адаптировался в течение десятилетий. Чтобы создать манжетку по Ниссену под диафрагмой, необходимо низвести туда кардию, растянув при этом 18,0 сантиметровый пищевод на 6,0 см до его нормальной длины и на 3 см дополнительно, всего на

9,0 см (50,0%). Вряд ли это может быть полезным, т.к. изменяются углы вхождения нервов и сосудов, иннервирующих и питающих пищевод, провоцируется ответный тонический спазм продольной мускулатуры пищевода, который может привести к вывёртыванию манжетки (феномен теле-

скопа), ослаблению и даже разрушению с рецидивом ГПОД и ГЭРБ [17].

Методы и материалы

Взамен утраченного клапана Губарева мы создали модель клапана, дислоцированного в средостении, создание которого не требует устранения ГПОД, а лишь изменения позиции составляющих её элементов. Выбору этой направленности операции способствовала философская оценка общеизвестного факта, суть которого в следующем: аксиальные ГПОД, в подавляющем своём большинстве, не оказывают отрицательного влияния на органы средостения. Тогда зачем ставить их устранение во главу всех операций антирефлюкса? Вероятно, хирургическая традиция настолько сильна, что превратилась в доминанту в умах хирургов. Полагаем, что её можно и нужно преодолеть.

Мы формируем в средостении механизм антирефлюкса, функционирующий по закону биодинамики гладкомышечного кольца, фиксированного одной точкой окружности к неподвижному объекту: "Гладкомышечное кольцо, при сокращении обязательно перемещается к точке своей окружности, фиксированной к неподвижному объекту, а при растяжении - удаляется от неё". В нашем случае гладкомышечным кольцом является нижний пищеводный сфинктер.

Техника операции из абдоминального доступа. Выполняют верхнесрединную лапаротомию, низводят под диафрагму кардию, иссекают грыжевой мешок и мобилизуют грыжевые части желудка и пищевода. Переднюю дугу пищеводно-желудочного перехода прошивают продольно стежком нити шириной в 1 см. Затем, пальцем, введённым впереди пищевода в средостение, отслаивают перикард от диафрагмы на 4-5 см кпереди от задней линии их сращения и на ширину КПОД. Концы нити проводят между перикардом и диафрагмой кпереди и в 3,5 см от переднего края КПОД прошивают сквозь диафрагму с интервалом в 1,5 см (рис.1).

Рис. 1. Схема формирования механизма антирефлюкса под пищеводно-желудочном переходе (ПЖП) в средостении

Обозначены: 1) нить и места её прошивания, 2) КПОД,

3) линия ПЖП, 4) грыжевая часть желудка, 5) тело желудка

Натягивая концы нити под диафрагмой, ПЖП перемещают в нишу между перикардом и диа-

фрагмой, а затем связывают, но не туго. Передний край пищеводно-желудочного перехода фиксирован к диафрагме. Основной этап операции закончен.

Анатомические элементы клапана и их функции. При перемещении пищеводно-желудочного перехода передняя стенка нижнего отдела пищевода облегает задненижний овал сердца, а передняя стенка кардиального отдела желудка (грыжевая) наклоняется кпереди и ложится на диафрагму. Фиксированные к диафрагме передним краем пищеводно-желудочного перехода они образуют острый угол, обращенный вершиной кпереди, а не книзу и не в просвет желудка, как у клапана Губарева, и функционируют как неподвижная створка клапана. Когда нижний пищеводный сфинктер пребывает в состоянии тонуса покоя или остаточного тонуса, кардия, сомкнутая и перекрытая снизу неподвижной створкой клапана, находится в

3,0 см кпереди от заднего её края. Ось нижнего отдела пищевода направлена в угол неподвижной створки. Задние грыжевые стенки, подтянутый нижний пищеводный сфинктер к передним стенкам, также образуют острый угол. Вместе они функционируют как откидная створка клапана. При этом откидная створка клапана, герметично совмещаясь с неподвижной створкой, образует позади кардии капиллярную щелевидную зону герметичности, соединяющую выход из пищевода с входом в желудок, находясь к их продольным осям под острым углом. При этом ГПОД, как объемное образование, практически исчезает (рис.2).

Рис.2. Положение створок клапана между приемами пищи Обозначены: 1) пищевод, 2) нижний пищеводный сфинктер, 3) створки клапана, 4) место фиксации пищеводно-желудочного перехода к диафрагме

Во время акта глотания, когда нижний пищеводный сфинктер пребывает в состоянии рефлекторной релаксации и остаточного тонуса, откидная створка легко отходит кзади под давлением проходящего по пищеводу комка пищи (рис.З) и возвращается кпереди (рис.2), при рефлекторном сокращении нижнего пищеводного сфинктера. Во время спонтанных релаксаций нижнего пищеводного сфинктера, не связанных с приёмом пищи, в

этом положении их удерживает остаточный тонус нижнего пищеводного сфинктера и в ну три желудочное давление, вектор которого, направленный на заднюю стенку грыжевой части желудка, прижимает её к передней стенке пищевода, а переднюю - к задненижнему овалу правого предсердия, служащему ей опорой.

Рис.З. Положение створок клапана во время продвижения пищи

Обозначены: 1) нижний пищеводный сфинктер рефлекторно расслаблен и растянут комком пищи, 2) откидная створка клапана

Результаты и обсуждение

Механизм антирефлюкса, по вышеописанной методике, создан нами у 26 больных ГЭРБ. Техника его создания предельно проста и минимально травматична. Пищевод при низведении пищеводно-желудочного перехода к диафрагме удлиняется растяжением на 20-25%, перистальтическая активность желудочно-кишечного тракта восстанавливается в течение 1-х суток после операции. Дилатационная зона кардии расширяется за счёт пересещения пищеводно-желудочного перехода кпереди, поэтому послеоперационная дис-фагия исключается. Эффективность антирефлюкса, в силу композиционных и функциональных особенностей механизма, не зависит от силы нижнего пищеводного сфинктера. По этим же причинам он устойчив к анатомической и функциональной деградации в отдалённые до 6 лет сроки наблюдения у 19 больных. Полное выздоровление наступило у 23 (88,4%) больных. У 3-х больных, оперированных в период освоения методики, операции фактически не удались.

Критериями выздоровления служило отсутствие симптомов ГЭРБ, рентгенологических, эндоскопических и гистологических признаков ЖПР и рефлюкс-эзофагита, отсутствие признаков закис-ления пищевода при 24 часовой рН-метрии.

Пример из практики. Больная М. 61 г. и.б. №3686, поступила в 1-е хирургическое отделение 27.1 1.2000 г. с жалобами на изжогу, приступы удушья. Диагноз при поступлении: ГЭРБ, ассоциированная с аксиальной

фиксированной кардиофундальной ГПОД (рис.4), хроническим бронхитом и гормонально зависимой бронхиальной астмой, хроническим калькулёзным холециститом вне обострения, ишемической болезнью сердца.

Рис.5. Рентгенограмма пищевода во время глотания бария

Рис.4. Рентгенограмма больной М. Скользящая фиксированная кардиофундальная грыжа ПОД, контрасти-рованная бариевой водной взвесью

На ФЭГС - эрозивный рефлюкс-эзофагит. Анамнез ГЭРБ около ЗОлет, бронхиальной астмы - около Юлет. После подготовки больной совместно с пульмонологом и эндокринологом, 01.12.2000 года под эндотрахеаль-ным наркозом из верхнесрединного лапаротомного доступа, выполнена операция по нашей методике и холецистэктомия. Послеоперационный период протекал на фоне интенсивной терапии с обострением бронхиальной астмы в течение 3-х суток, купированный увеличенными дозами дексаметазона. После операции в стационаре находилась 13 дней. Через 3 месяца после операции больная пришла в стационар, чтобы сообщить о хорошем самочувствии, исчезновении изжоги и отказе от применения гормональных препаратов, т.к. приступы бронхиальной астмы прекратились. Через 12 месяцев выполнены рентгенография пищевода больной М. во время акта глотания бариевой массы (рис.5) и сразу после её перемещения в желудок (рис.6).

Рис.6. Рентгенограмма пищевода после глотания бария.

Таким образом, ГЭРБ можно излечить без устранения аксиальной ГПОД, изменив положение её стенок и превратив их в створки клапана анти-рефлюкса под пищеводно-желудочным переходом, функционирующего по закону биодинамики гладкомышечного кольца, фиксированного точкой окружности к неподвижному объекту.

Патент на изобретение №2198603, от 20.02. 2003 г., приоритет от 21.02.2001 г.

ANATOMICAL PHYSIOLOGICAL BASIS OF THE TREATMENT OF GASTRIC-ESOPHAGEAL REFLUX DISEASE BY MAKING OF A VALVE OF ANTI-REFLUX BEING LOCATED BELOW THE ESOPHAGEAL-GASTRIC TRANSITION INTO THE MEDIASTINUM

A.A. Zalevskiy, F.P. Chavkunkin, V.Kh. Khlud, D.A.Zalevskiy

The article is devoted to the description of the treatment of patients having gastric-esophageal reflux disease by making a mechanism of anti-reflux under esophageal-gastric transition being stationed into the mediastinum under the diaphragm. This method functions according to the law of the muscular ring ofbiodynam-ics, fixed with one point of circumference to an unmoved object. The analysis of clinical use is given.

Литература

1.Бисенков Н.П., Дыскин Е.Л., Забродекая В.Ф., Зайцев Е.И. и др. Хирургическая анатомия живота. -Л., 1972. -С. 153- 156.

2. Калинин Л.Ф. Гастротзофагеальная рефлюкеная болезнь: диагностика, терапия и профилактика // Фарматека. - 2003. - X»7. - С.45-55.

3. Кубышкин В.Л. и Фёдоров Б.С., Корняк Б.С., Азимов Р.Х. Место лапароскопической хирургии в лечении гастро-тзофагеальной рефлюксной болезни // Хирургия. - 1999. -№11. - С.4-7.

4. Шалимов Л.Л., Саенко В.Ф., Шалимов С.Л. Хирургия пищевода. - М.: Медицина. - 1975. - С.17.

5. Шептулин Л.Л., Храмов В.Л., Санкина Е.Л. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении рефлюкс-тзофагита // Клиническая медицина. - 1995. -Х»6. - С.11-Т4.

6. Эфендиев В.М., Касумов Н.Л. Хирургическая коррекция нарушения замыкательной функции кар-дии // Хирургия. - 1999. - Х»6. - С.27-3 1.

7. Boiron М., Rouleau P., Atipo В., Picon L., Met-man E.N. Esophageal swallowing phase assessed by audiosignal recording: relationship with manomettry in gastroesophageal reflux disease patients // Dig. Dis. Sci. - 1999 Mar. - Vol. 44. - N.3. - P.529-535.

8. Delattre J.F., Avisse C., Marcus C., Flament J.M. Functional anatomy of the gastroesophageal junction // Surg. Clin. Nord. Am. - 2000 Feb. - Vol.’l, N.80. -P.241-260.

9. Dent J. Roles of gastric acid and pH in pathogenesis of gastroesophageal reflux disease // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. - 1994. - Vol.201.-P. 55-61.

10. Hornby P..I., Abrahams T.P. Central control of lower esophageal sphincter relaxation // Am. .1. Med., - 2000 Mar. 6. - Vol. 108, Suppl 4a. - P.90s-98s.

11. Kawahara H., Imura K., Yagi M., Yoneda A., Soli H., Nasukc Y., Okada A. Mechanisms underlying the antireflux eft'ekt ofNissen fundoplication in children // ,1. Pediatr. Surg. - 1998. - Nov. - Vol.33. - N .11. -P.1618-1622.

12. Lemire S. Assessmend of clinical severity and investigation of uncomplicated gastroesophageal reflux disease and noncardiac angina-lice chest pain // Can. ,1. Gastroenterol. - 1997 Sep. -P.17B-40B.

13. Little A.G. Mechanisms of action of anti reflux surgery: theory and fact // World ,1. Surg. - 1992. - Mar-Apr. - Vol.16. - N.2. - P.320-322.

14. Ramel S., Thor K. The Ersta procedure, a hemifun-doplication for the treatment gastroesophageal reflux

disease // Ann. Chir. Ginaecol. - 1995. - Vol.84, N.2. - P.145-149.

15. Robson K., Rosenberg S., Lembo T. GERD progressing to diffuse esophageal spasm and the to achalasia // Dig. Dis. Sei.,-2000. - .Ian. - N. 1. - P. 1 10-113.

16. Schnatz P.E., Castel .I.A., Castel D.O. Pulmonary symptoms associated with gastroesophageal reflux: use of ambulatory pH monitoring to diagnose and to direct therapy // Am. .1. Gastroenterol. - 1996. - Sep. -Vol.91. -N.9. -P.1715-1718.

17. Suter M., Bettschrt V. La laparoscopic atele molifie l'approche chirurdicale de la meladie de reflux gas-troesophagien? A propos d, une experience de 63 cas de maladie de reflux gastro-esophagien traites par laparoscopic // Sclrwaiz. Med. Wochschr. - 1998. -Bd. 1 28, N.46. - S.1813-1821.

О ПЛЕХАНОВ A.H., БОРБОЕВ Л.В., СЕМЕНИЩЕВА Е.А., ТОВАРШИНОВ А.И. -

СПОСОБ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ДУОДЕНАЛЬНОГО СТАЗА ПРИ У-АНОМАЛИИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

А. Н. Плеханов, A.B. Борбоев, Е.А. Семен ищева, А.И. Товаришнов.

Резюме. В статье представлен способ коррекции дуоденального стаза, обусловленного Y-образной аномалией двенадцатиперстной кишки, сущность которого заключается в рассечении брюшинного кольца в участке перехода париетального листка в висцеральный и пересечении мышцы, подвешивающую двенадцатиперстную кишку по задней поверхности flexura duodeno-ejunalis. Это приводит к низведению кишки и ликвидации аномалийной гиперфиксации.

Ключевые слова: дуоденальный стаз, Y-аномалии двенадцатиперстной кишки, авторский способ хирургической коррекции.

На рубеже XXI века актуальность проблемы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) бесспорна, так как при этом имеет место достаточно большой процент осложнений в послеоперационном периоде [1,3]. В большинстве случаев причиной этих осложнений является не ликвидированный дуоденальный стаз или, так называемое хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП).

В настоящее время хирургами предложено много различных способов коррекции ХНДП, однако, большинство из них травматичны, чреваты различными осложнениями, а использование их нередко приводит к инвалидизации больных [4]. В последние годы произошла переоценка взглядов на применение того или иного способа коррекции ХНДП, так как эти способы, как правило, разрушают фиксирующий аппарат двенадцатиперстной связки, что приводит к нарушению депонирующей функции двенадцатиперстной кишки, а это еще более усугубляет дуоденальный стаз [6,9].

На сегодняшний день остается мало изученными топографо-анатомические и морфологические особенности выходного кольца брюшины у двенадцатиперстно-тощей связки, а также гиперфиксирующая роль мышцы поддерживающей двенадцатиперстную связку [7].

К предрасполагающим факторам нарушения моторики ДПК относили острый угол аорто-ме-зентериального "пинцета", врожденную аномалию расположения сосудов, сколиоз, лордоз и другие [2]. По данным П.П. Орлова (1937) причиной срыва компенсации моторной функции ДПК являются рубцовые процессы в брыжейке тонкой кишки и ее лимфатическом аппарате.

Давно известен анатомический вариант ДПК обуславливающий развитие дуоденального стаза, при котором отсутствует горизонтальная часть ДПК, а нисходящая под острым углом переходит непосредственно в восходящую часть. Он впервые дифференцирован лишь в системе патогенеза дуоденостазов разной этиологии и выделен из системы неэффективных способов хирургического лечения [5].

Известны способы лечения данного вида дуо-деностаза, так, например, операция Стронга, когда производят низведение всей нисходящей части дуоденум. Существенными недостатками этого способа хирургической коррекции является то, что при нем повреждается сосудисто-нервный аппарат медиальной поверхности кишки, вследствие чего усиливается существующий дуоденостаз. Положительный эффект в лечении достигается только в 30% случаев [8].