Современная диуретическая терапия пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Современная диуретическая терапия пациентов с хронической сердечной недостаточностью

Г.Е. Гендлин, Е.Е. Рязанцева

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из сложнейших проблем в лечении больных с сердечно-сосудистой патологией. Разработка правильной тактики ведения пациентов с ХСН уже давно стала объектом пристального внимания ученых и клиницистов во всем мире. Актуальность проблемы объясняется тем, что население неуклонно стареет, а число пациентов с сердечнососудистой патологией увеличивается. Закономерным итогом прогрессирования заболеваний сердца является развитие ХСН, а значит, практическому врачу всё чаще придется встречать в своей практике подобных пациентов. В развитых странах ХСН страдает 1% взрослого населения, среди людей в возрасте старше 65 лет этот показатель составляет 6-10% [1, 2]. При этом лишь немногие из существующих уже лекарственных препаратов достоверно улучшают прогноз заболевания.

Одна из основных целей лечения ХСН заключается в уменьшении количества и выраженности симптомов, предотвращении быстрого прогрессирования заболевания с развитием декомпенсации и необратимых изменений в миокарде [3]. Существует несколько групп препаратов, которые используются для этих целей. Согласно отечественным рекомендациям выделяют три группы лекарственных средств: основную, дополнительную и вспомогательную [4]. Основная группа - препараты, эффект которых на клиническую картину заболевания, качество жизни и прогноз доказан по крайней мере в двух крупных контролируемых многоцентровых исследованиях (степень доказательности А). К ним относятся ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), р-адреноблокаторы. антагонисты альдостерона (АА), сердечные гликозиды, антагонисты рецепторов к ангиотензину II и диуретики.

Необходимость назначения диуретиков больным ХСН с признаками задержки жидкости ни у кого не вызывает сомнений. Их эффективность доказана многолетним опытом успешного применения. Диуретики “заведомо” относят к уровню доказательности А, так как проведение плацебо-

Кафедра госпитальной терапии № 2 лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова.

Геннадий Ефимович Гендлин - профессор.

Екатерина Евгеньевна Рязанцева - интерн.

контролируемых исследований с ними было бы неэтичным. В результате применения диуретиков у пациента быстро уменьшается выраженность одышки, отеки, увеличивается толерантность к физической нагрузке. Диуретики облегчают работу сердечной мышцы, уменьшая давление наполнения левого желудочка (ЛЖ), что ведет к увеличению сердечного выброса, улучшению перфузии миокарда, а также к уменьшению объемов камер сердца и степени клапанной регургитации.

Мочегонные лекарственные средства принято классифицировать по механизму действия, скорости наступления и длительности эффекта, влиянию на кислотно-основное состояние (КОС). В зависимости от механизма действия диуретики подразделяют на:

- ингибиторы карбоангидразы;

- осмотические диуретики;

- “петлевые” диуретики (усиливающие выведение из организма главным образом Ыа+, С1);

- тиазиды и тиазидоподобные диуретики (усиливающие выведение из организма главным образом Ыа+, К+, С1);

- антагонисты минералокортикоидных рецепторов;

- ингибиторы почечных эпителиальных натриевых каналов (непрямые АА, калийсберегающие рецепторы).

Первые две группы препаратов играют важную роль в лечении пациентов с неврологической патологией: манни-тол успешно используется для профилактики и лечения отека мозга, в то время как ацетазоламид обладает проти-восудорожной активностью. Основные группы мочегонных средств, применяемых в лечении ХСН, их дозы и наиболее частые побочные эффекты представлены в таблице.

Группа “петлевых” диуретиков получила свое название в связи с их “точкой приложения” - эти препараты блокируют реабсорбцию ионов С1-, а также Ыа+, К+ в восходящей части петли Генле, вследствие чего уменьшается реабсорбция воды. Наиболее распространенные представители этого класса - фуросемид, торасемид и этакриновая кислота. “Петлевые” диуретики по силе своего мочегонного действия превосходят другие группы мочегонных средств, поэтому их использование лежит в основе лечения отечного синдрома при ХСН.

Современный взгляд на диуретическую терапию больных ХСН подразумевает две фазы лечения [3]. На первом этапе, когда пациент находится в состоянии декомпенса-

N

Основные мочегонные препараты, применяемые для лечения ХСН

Начальная Максимальная Основные побочные эффекты

Препараты доза, мг суточная доза, мг

“Петлевые” диуретики

фуросемид 20-40 250-500 Гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия, артериальная гипотензия, гемоконцентрация

буметанид 0,5-1,0 5-10 Гиперурикемия, нарушение толерантности к глюкозе, артериальная гипотензия, гемоконцентрация

торасемид 5-10 100-200 Нарушение КОС, артериальная гипотензия, гемоконцентрация

Тиазидные диуретики

бендрофлуметиазид 2,5 10 Гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия, артериальная гипотензия, гемоконцентрация

гидрохлортиазид 25 50-75 Гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия, артериальная гипотензия, гемоконцентрация

метолазон 2,5 10 Гиперурикемия, нарушение толерантности к глюкозе, артериальная гипотензия, гемоконцентрация

индапамид 2,5 5 Нарушения КОС, артериальная гипотензия, гемоконцентрация

Калийсберегающие диуретики

амилорид 2,5 (+ИАПФ) 5 (-ИАПФ) 20 (+ИАПФ) 40 (-ИАПФ) Гиперкалиемия, сыпь, артериальная гипотензия, гемоконцентрация

триамтерен 25 (+ИАПФ) 50 (-ИАПФ) 100(+ИАПФ) 200 (-ИАПФ) Гиперкалиемия, артериальная гипотензия, гемоконцентрация

спиронолактон 12,5-25,0 50 (+ИАПФ) Гиперкалиемия, гинекомастия, боль в молочных

(+ИАПФ) 50 (-ИАПФ) 100-200 (-ИАПФ) железах, артериальная гипотензия, гемоконцентрация

Обозначения: +ИАПФ - на фоне лечения ИАПФ, -ИАПФ - без ИАПФ.

ции (т.е. имеется застой большого количества жидкости в организме), проводится форсированный диурез. В этот период доза “петлевого” диуретика должна обеспечивать выделение пациентом на 800-1000 мл больше жидкости за сутки, чем он употребляет (и соответствующее уменьшение массы тела). Второй этап - поддерживающий, доза диуретика должна обеспечивать стабильную массу тела больного и умеренный положительный диурез (на 200 мл больше, чем он выпивает).

Важной составляющей успешной мочегонной терапии является следование больного принципам гипонатриеми-ческой диеты [5]. Ограничение содержания соли в пище составляет до 3 г/сут (при умеренном застое жидкости) и до 1 г/сут (при выраженном застое). Пациент не должен добавлять соль в пищу при приготовлении, а допустимое количество соли следует отмерять мерной посудой и досаливать в течение суток (при употреблении готового продукта - консервы, колбасные изделия - досаливание не производится). Следует обучить пациента вести специальный дневник, где он будет записывать объемы выпитой/выделенной жидкости. Причем к выпитой жидкости обязательно должны быть отнесены фрукты и жидкие блюда (супы, бульоны). Важно помнить, что только 48% воды выводится из организма почками; 34% удаляется посредством потоотделения, около 13% - с дыханием, 5% - через кишечник. Ежедневно пациент должен сам или с помощью медицинского персонала измерять и записывать свою массу тела, изменение которой свидетельствует об эффективности мочегонной терапии.

Особо следует отметить, что неправильное назначение “петлевых” диуретиков может стать причиной недостиже-

ния желаемых клинических эффектов у пациентов с ХСН. В нашей стране наиболее распространенным заблуждением является назначение “петлевого” диуретика один раз в 3-4 дня. Данная тактика приводит к задержке жидкости в организме в течение нескольких дней, а затем к избыточному диурезу в день приема препарата. Неудивительно, что подобный подход не может обеспечивать длительную компенсацию ХСН.

Нередко клиницистам приходится сталкиваться с развитием резистентности к мочегонной терапии. Для ее профилактики в первую очередь необходимо строгое соблюдение гипонатриемической диеты. Другим методом борьбы с указанной резистентностью является добавление к терапии ацетазоламида (диакарб 0,25 мг 3 раза в день в течение 3-4 дней с 2-недельным перерывом). Данный препарат кроме дополнительного мочегонного действия также способен компенсировать повышение pH, вызванное приемом “петлевых” диуретиков. При тяжелой резистентности также возможно внутривенное введение больших доз диуретиков, дофамина в “почечных” дозах (2-5 мкг/кг/мин), альбумина.

Тиазидные диуретики (гипотиазид) уменьшают реабсорбцию натрия в восходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев. Гипотиазид рекомендуется назначать при умеренном застое (1-11 функциональный класс (ФК)) [4]. Однако их не рекомендуется использовать при скорости клубочковой фильтрации <30 мл/мин, поэтому применение их при почечной недостаточности бесполезно. Индапамид, обладающий более безопасным профилем действия, не имеет доказательной базы у больных ХСН, поэтому его применение считается необоснованным. Наи-

Бритомар

ИННОВАЦИОННЫЙ ДИУРЕТИК ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Надежный контроль АД в течение суток при однократном приеме*3

Уменьшает кардиальный фиброз45

Благоприятный метаболический и электролитический профиль47,8

Диуретический эффект, не снижающий ПРИЕМ 1 раз в сутки качество жизни пациента9

Сокращенная информация по назначению: Препарат зарегистрирован М3 РФ. Рег.уд. № ЛП-000318. Торговое название: Брутто мар. МНН: торасемцц. Лекарственная форма: табло™ пролонгированного действия 5 мг, 10 мг. Показания: отечный синдром различного генеза, в т.ч. при хронической сердечной недостаточности, заболеваниях печени и почек; артериальная гипертензия. Противопоказания: повышенная чувствительность к торасемиду или к любому из компонентов препарата; анурия; печеночная кома и п ре кома; рефрактерная гипокалиемия; рефрактерная гипонатрием ия; дегидратация; резко выраженные нарушения оттока мочи любой этиологии; дигиталисная интоксикация; острый гломерулонефрит; синоатриальная и АУ-блокада ІІ-ІІІ степени; беременность; непереносимость галактозы, дефицит лакгазы или глюкозогалактозная мальабсорбция; безопасность и эффективность у детей до 18 лет не изучены. Применение в период беременности и грудного вскармливания: не рекомендуется применять при беременности. Бритомар в период лактации должен назначаться с осторожностью. Способ применения и дозы: принимать внутрь, независимо от приема пищи. Отечный синдром при хронической сердечной недостаточности, обычная начальная доза составляет 10-20 мг внутрь один раз в день. Отечный синдром при заболевании почек, обычная начальная доза составляет 20 мг внутрь один раз в день. Отечный синдром при заболевании печени: обычная начальная доза составляет 5-10 мг внутрь один раз в день вместе с препаратами антагонистами альдостероне или калийсберегающими диуретиками. Артериальная гипертензия, обычная начальная доза составляет 5 мг один раз в день. При отсутствии адекватного снижения артериального давления в течение 4-6 недель дозу увеличивают до 10 мг один раз в день. Возможные побочные реакции: нечасто', экстрасистолия, тахикардия, покраснение лица, носовые кровотечения, астения, гиперхолестеринемия, гипертригл и церидем ия, полидипсия, судороги мышц нижних конечностей, часто: головокружение, головная боль, сонливость, диарея, полиурия, никтурия. С осторожностью: артериальная гипотензия; гиповопемия (с артериальной гипотензией или без нее); нарушения оттока мочи (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, сужение мочеиспускательного канала или гидронефроз); желудочковая аритмия в анамнезе; острый инфаркт миокарда {увеличение риска развития кардиогенного шока); диарея; панкреатит; сахарный диабет (снижение толерантности к глюкозе); заболевания печени, осложнившиеся циррозом и асцитом, почечная недостаточность, гепаторенальный синдром; подагра, гиперурикемия; анемия, одновременное применение сердечных гликозидов, аминогликозидов или цефалоспоринов, кортикостероидов или адренокортикотропного гормона (АКТГ); гипокалиемия; гипонатриемия, период лактации. Производитель: Феррер Интернасьональ, С .А.

Полная информация по препарату содержится в инструкции по медицинскому применению.

1.Торасемид рекомендован ВНОК и ОССН. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) ISSN 1728-4651. 000«Никомед Дистрибъюшн Сентз»: Журнал «Сердечная недостаточность». Том 11, №1 (57), 2010:36-40.2. Инструкция по медицинскому применению препарата Бритомар. 3. Roca-Cusachs A. et 119048,Москва,ул.Усачева,д.2,стр.1, al. Qinical Effects of Torasemide Prolonged Release in Mild-to-Moderate Hypertension: A Randomized Noninferiority Trial Versus Torasemide Immediate Release, тел.- (495) 933 5511,факс (495) 5021625, Cardiovascular Therapeutics 26 (2008) 91-100. NCT00334386.4. TORAFIC Investigators Group. Effects of prolorged-retease torasemide versus furosemide on www.nycomedru myocardial fibrosis in hypertensive patientswith chronic heart feil urea randomized, blinded-end point, activecontrolled study. Clin Ther.2011 Sep-33(9):1204-1213.e3. дата выхода рекламы: март 2012 г. Epub 2011 Sep 8.5. Diez J, Coca A, de Teresa E, Anguita M, Castro-Beiras A, Conthe P, Cobo E, Femändez E; TORAFIC Investigators Group. TORAFIC study protocol: torasemide prolonged release versus fijrosemide in patients with chronic heart failure. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009 Aug;7(8):897-904. 6. Achhammer I, Metz P.

Low dose loop diuretics in essential hypertension. Experience with torasemide. Drugs 1991; 41 (Suppl. 3): 80-91.7. Spannbrucker N. et al. Comparative study on the antihypertensive activity of torasemide and indapamide in patients with essential hypertension. Arzneim-Forschung/Drug Research 198838:190-3.8. Reyes A.J.,

Leary W.P. Response of serum potassium concentration to the diuretic torasemide: Formal assessment. Am J H^ertens 2002; 15:38A, Abstr. P-13.9. Müller K. et al, _________________________Г"

Torasemide vs furosemide in prirrwy care patients with chronic heart fail ure NYHA11 to IV- efficacy and quality of life, Eur J Heart Fail 2003; 5:793-801. Nycomed: a Takeda Company

более мощный тиазидный диуретик, метолазон, который в США широко применяется в комбинации с “петлевыми” диуретиками, в нашей стране не зарегистрирован.

Несмотря на то что антагонисты альдостерона также относятся к диуретикам, они представляют собой отдельный раздел основной группы препаратов в лечении ХСН.

Это объясняется их значительным нейрогуморальным влиянием на патогенез заболевания. Антагонисты альдостерона рекомендуется назначать при выраженной ХСН (ИМУФК) [6].

Антагонисты альдостерона наиболее часто используют в двух ситуациях. В первом случае их назначают в комбинации с “петлевыми” диуретиками для форсирования диуреза у пациентов с тяжелой декомпенсацией ХСН. В такой ситуации допустимо применение больших доз АА - до 150-300 мг/сут в течение 2-3 нед (удобнее использовать пролонгированные формы препарата в большой (100 мг) дозировке). В фазе компенсации АА назначают в низких дозах (12,5-50,0 мг/сут) в качестве патогенетической терапии.

Наиболее серьезным побочным эффектом применения АА является гиперкалие-мия. С особой осторожностью АА следует назначать пациентам с высоким риском электролитного дисбаланса (пожилой возраст, сахарный диабет, хроническая диарея и т.п.). В процессе лечения необходимо контролировать уровень калия в крови. Другой часто встречающийся побочный эффект - гинекомастия. Важно обращать внимание на появившиеся жалобы на неприятные ощущения в груди.

В последних Национальных рекомендациях по лечению ХСН сделан особый акцент на “петлевом” диуретике торасемиде, который там характеризуется как “самый эффективный и безопасный” препарат этого ряда. На настоящий момент торасемид является единственным мочегонным средством, эффективность которого подтверждена в крупных многоцентровых исследованиях. Данный препарат впервые синтезирован в 1988 г., однако был зарегистрирован в России не так давно

N

(в 2006 г.) и сейчас существует на отечественном рынке под различными торговыми названиями. Оригинальный тора-семид (Бритомар) был зарегистрирован в России в 2011 г Преимуществом Бритомара является наличие у него камедьсодержащей оболочки, которая замедляет высвобождение действующего вещества, что уменьшает колебания его концентрации в крови и, следовательно, обеспечивает более стойкий и длительный эффект.

Фармакологические свойства торасемида начали изучать более 30 лет назад. Этот мощный мочегонный препарат с благоприятным профилем метаболической активности был создан как альтернатива фуросемиду. Уже первые исследования показали, что торасемид в сравнении с фу-росемидом обладает значительно большей биодоступностью и длительностью действия [7, 8]. В дальнейшем было установлено, что торасемид также в меньшей степени, чем фуросемид, снижает уровень калия в крови [9, 10]. Это объясняется наличием у торасемида способности блокировать рецепторы альдостерона [11, 12]. При этом фармакокинетика торасемида не изменяется в условиях почечной недостаточности [13, 14].

Первое большое двойное слепое многоцентровое исследование, в котором изучалось использование торасе-мида у больных ХСН, было проведено I. Achhammer et al. в 1988 г. [15]. Данное исследование включало 111 пациентов, которые получали торасемид в дозе 5 и 10 мг/сут (с возможностью при необходимости удвоить дозу) в качестве базовой терапии отечного синдрома. В результате 24-недельного наблюдения было выявлено достоверное уменьшение массы тела (р < 0,05) у больных всех групп, а также 100% эффективность торасемида в профилактике задержки жидкости.

В большом проспективном исследовании по изучению использования торасемида в общемедицинской практике были подтверждены хорошие результаты применения препарата как в качестве первого назначаемого мочегонного средства, так и при переходе на него с другого диуретика [16]. Кроме того, было еще раз подтверждено отсутствие негативного влияния препарата на уровень калия, глюкозы и мочевой кислоты. При этом 95,1% врачей и 93,6% пациентов оценили результат использования торасемида как хороший или очень хороший.

Окончательное подтверждение эффективности и безопасности применения торасемида у больных ХСН было получено в крупном исследовании TORIC (TOrasemide In Congestive Heart Failure), которое включало 1377 больных ХСН III-IV ФК (NYHA) [17]. В течение 12 мес 778 пациентов получали торасемид 10 мг/сут, 527 - фуросемид 40 мг/сут, а 72 - другие диуретики. Каждые 3 мес оценивались заболеваемость, смертность, ФК, уровень калия в крови, а также индивидуальная переносимость препарата. В группе то-расемида наблюдалось достоверное уменьшение общей и сердечно-сосудистой смертности (р < 0,05) и улучшение функциональных способностей больных (р = 0,00017), а также реже наблюдалась гипокалиемия. На основании

данного исследования можно утверждать, что торасемид не только хорошо переносится пациентами с ХСН, он реже вызывает электролитные расстройства и в большей степени способствует переходу в низкий ФК. А главное, в сравнении с фуросемидом и другими диуретиками он достоверно уменьшает смертность больных ХСН.

Позднее было доказано, что качество жизни больных, получающих торасемид, достоверно выше, чем при использовании фуросемида, что выражалось в значительном уменьшении функциональных ограничений и в высокой социальной активности пациентов [18].

В некоторых исследованиях было выявлено, что в результате лечения торасемидом происходит достоверное уменьшение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ [19]. Были сделаны предположения, что торасемид обладает протективным действием в отношении ремоделирования миокарда. Это связывали со способностью торасемида уменьшать активацию проколлаген-1-карбоксипро-теиназы (ПКП), что приводит к замедлению фиброза стенки ЛЖ [20]. Однако в исследовании TORAFIC (2011) было изучено действие пролонгированной формы препарата у пациентов с ХСН и ее влияние на кардиальный фиброз [21]. В результате не было выявлено достоверного влияния торасемида либо фуросемида на уровень ПКП, а соответственно, на прогрессирование фиброза миокарда. Таким образом, уменьшение КДО ЛЖ вследствие применения торасемида, скорее всего, связано с закономерным уменьшением объема циркулирующей крови. Необходимо отметить, что в исследование TORIC были включены пациенты с ХСН I-II ФК, тогда как в исследовании TORAFIC проводилась терапия у пациентов с ХСН III-IV ФК.

Отдельное внимание следует уделить исследованиям, в которых доказаны фармакоэкономические преимущества назначения торасемида. Так, A. Spannheimer е1 al. показали, что ежегодные затраты на лечение торасемидом на 3651 DEM (немецкие марки) меньше, чем на лечение фуро-семидом, в том числе длительность госпитализации была ниже на 80% [22]. В исследовании K.T Stroupe et al. было установлено, что, несмотря на более высокую стоимость торасемида, лечение этим препаратом в дальнейшем приводит к снижению ежегодных затрат на стационарное лечение пациентов с ХСН на 1054 долл. США [23]. Учитывая разницу в цене на указанные препараты (518 долл. США в год), суммарная экономия составила 536 долл. США в год. В условиях страховой медицины эти выводы имеют большое значение. Очевидно, что выгоднее использовать препарат, который позволит и в дальнейшем снизить расходы на амбулаторное и стационарное лечение больных. Поэтому, несмотря на то что цена торасемида выше, чем фуро-семида и других диуретиков, с точки зрения фармакоэкономики его назначение желательнее.

Таким образом, Бритомар является современным эффективным диуретиком. Бритомар - единственный оригинальный торасемид с пролонгированным высвобождением активного вещества. Благодаря его фармакологичес-

ким свойствам, а также отсутствию отрицательных метаболических эффектов его можно считать препаратом первого выбора для лечения застойной ХСН. Несмотря на более высокую стоимость по сравнению с фуросемидом, при использовании торасемида общие затраты на лечение значительно снижаются.

Список литературы

1. McMurray J.J., Pfeffer M.A. // Lancet. 2005. V. 365. № 9474. P 1877.

2. Vardas PE. et al. // Rev. Port. Cardiol. 2008. V. 27. № 5. P 639.

3. Dickstein K. et al. // Eur. Heart J. 2008. V. 29. № 19. P 2388.

4. Агеев Ф.Т. и др. // Сердечн. недостат. 2006. Т. 7. № 2. С. 52.

5. Гендлин Г.Е. и др. Основные направления в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью. М., 2008.

6. Mantero F., Lucarelli G. // Ann. Endocrinol. (Paris). 2000. V. 61. № 1. P 52.

7. Ghys A. et al. // Arzneimittelforschung. 1985. V. 35. № 10. P 1527.

8. Scheen A.J. et al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1986. V. 31. Suppl. P 35.

9. Broekhuysen J. et al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1986. V. 31. Suppl. P 29.

10. Herchuelz A. et al. // Arzneimittelforschung. 1988. V. 38. № 1A. P 180.

11. Uchida T. et al. // Eur. J. Pharmacol. 1991. V. 205. № 2. P 145.

12. Yamato M. et al. // Circ. J. 2003. V. 67. № 5. P 384.

13. Dodion L., Willems J.L. // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1986. V. 31.

Suppl. P 49.

14. Brater D.C. et al. // Cardiovasc. Drugs Ther. 1993. V. 7. Suppl. 1. P 69.

15. Achhammer I. et al. // Arzneimittelforschung. 1988. V. 38. № 1A. P. 184.

16. Wittig T., Medert G. // Fortschr. Med. 1996. V. 114. № 3. P 24.

17. Cosin J., Diez J. // Eur. J. Heart Fail. 2002. V. 4. № 4. P 507.

18. Muller K. et al. // Eur. J. Heart Fail. 2003. V. 5. № 6. P 793.

19. Kasama S. et al. // Heart. 2006. V. 92. № 10. P 1434.

20. Lopez B. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. V. 50. № 9. P 859.

21. TORAFIC Investigators Group // Clin. Ther. 2011. V. 33. № 9.

P 1204.

22. Spannheimer A. et al. // Int. J. Clin. Pract. 1998. V. 52. № 7. P 467.

23. Stroupe K.T. et al. // Pharmacoeconomics. 2000. V. 17. № 5. P. 429.

КНИГИ ИЗДАТЕЛЬСТВА “АТМОС

Дрожательные гиперкинезы: Руководство для врачей (Серия руководств “Двигательные расстройства”). Авторы С.Н. Иллариошкин, И.А. Иванова-Смоленская

В первом отечественном руководстве, посвященном чрезвычайно актуальной и наиболее распространенной форме двигательных расстройств - тремору, систематизированы вопросы классификации, клинических проявлений, диагностики, методов регистрации тремора, представлены основные заболевания, проявляющиеся дрожательными гиперкинезами, рассмотрен патогенез различных вариантов тремора, проанализированы современные возможности консервативного и хирургического лечения тремора. В Приложениях приведены современные шкалы и опросники для количественной оценки тремора и связанных с ним функциональных нарушений, которые могут быть полезными на практике при обследовании пациентов с дрожательными гиперкинезами. 360 с., ил.

Для неврологов, психиатров, врачей общей практики, нейрофизиологов, нейрофармакологов, клинических ординаторов и студентов медицинских вузов, а также для других специалистов, интересующихся проблемой тремора.

Саркоидоз: Монография / Под ред. Визеля А.А.

Третья монография фундаментальной серии Российского респираторного общества обобщает накопленный мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с саркоидозом. Исчерпывающе представлены такие разделы, как эпидемиология, факторы риска, молекулярные основы развития заболевания. Впервые болезнь рассматривается не как легочное заболевание, а как полиорган-ный гранулематоз, требующий мультидисциплинарного подхода. Клинические проявления болезни, диагностика и дифференциальная диагностика представлены по органам и системам. Вопросы лечения ограничены проверенными алгоритмами, рекомендованными медицинскими обществами. В монографии обсуждаются вопросы качества жизни, прогноза, правовые аспекты. 416 с., ил.

Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, фтизиатров, патофизиологов, патологов, рентгенологов.

Всю дополнительную информацию можно получить на сайте

atm-press.ru

N