Иммуноферментная диагностика алкоголизма по уровню аутоантител к глутаматным рецепторам

ИММУНОНАРКОЛОГИЯ

Резюме

У больных алкоголизмом в период абстиненции и в состоянии ремиссии выявляются устойчивые и повторяющиеся биохимические признаки заболевания, состоящие в умеренном колебании уровня аутоантител к ЫМйА-рецепторам и их субъединице ЫВ2А в сыворотке крови. Степень биохимических изменений у больных алкоголизмом зависит от состояния пациента и времени воздержания от употребления алкоголя. При алкогольном абстинентном синдроме изменения более выражены, чем в процессе формирования ремиссии. Перенесенный острый психоз или судорожные припадки более значимо сказываются на изменении исследованных показателей. В процессе становления ремиссии, охватывающем около 1 года, эти изменения сохраняются, что создает предпосылки для лабораторного использования данных показателей как биохимических маркеров состояния пациента.

Поддержано грантом РГНФ № 07-06-00346а.

Востриков В.В., Востриков М.В., Шабанов П.Д. Иммуноферментная диагностика алкоголизма по уровню аутоантител к глутаматным рецепторам. // Психофармакол. биол. наркол. 2007. Т. 7, № 3-4. С. 2195-2201

Ключевые слова

алкоголизм; биохимическая диагностика; аутоантитела к ЫМйА-рецепторам; аутоантитела к ЫВ2А-субъединице

2195

© В.В. ВОСТРИКОВ1, М.В. ВОСТРИКОВ1,

П.Д. ШАБАНОВ2; 2007

1 Ленинградский областной наркологический диспансер; пос. Ново-Девяткино, 19/1, Ленинградская область, Россия

2 Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова МО РФ; акад. Лебедева ул., 6, Санкт-Петербург, 194044, Россия

ИММУНОФЕРМЕНТНАЯ ДИАГНОСТИКА АЛКОГОЛИЗМА ПО УРОВНЮ АУТОАНТИТЕЛ К ГЛУТАМАТНЫМ РЕЦЕПТОРАМ

ВВЕДЕНИЕ

В последние годы наряду с теоретическими исследованиями структурно-функциональной организации разных видов нейрорецепторов головного мозга, изучением их регулирующей роли в механизмах нормальных и патологических состояний, приспособительного поведения и высших психических функций животных и человека [32, 33], получило развитие и еще одно направление иммунохимии — разработка способов диагностики заболеваний нервной системы по показателю титра аутоантител (ТАА) к мозгоспецифическим антигенам, определяемому в крови и спинномозговой жидкости.

Установлено, что в основе нейродегенеративных поражений центральной нервной системы (ЦНС) лежат аутоиммунные реакции, причиной которых является повышенная иммунологическая реактивность организма, в частности, в отношении мозгоспецифических антигенов, связанная с предварительной сенсибилизацией организма ко всему их набору или части из них [16, 28, 30]. Как показывает анализ литературы, одним из информативных показателей степени деструкции нервной ткани являются специфические рецепторы клеток головного мозга, которые вовлекаются в аутоиммунные механизмы больного организма [20, 21, 27, 35]. Так, изменение титра аутоантител было обнаружено при шизофрении [6], паркинсонизме, хорее Геттингтона, эпилепсии [18, 34] и других хронических заболеваниях нервной системы [2, 8, 17, 19, 25, 30, 35].

Следует отметить, что в отношении зависимости от алкоголя исследователи наблюдали схожую картину изменения иммунного статуса, как и при любом заболевании, где отмечается деструкция нервной ткани [12, 24, 26, 36]. С.А. Дамбиновой и соавторами [20] и Г.А. Изыкеновой [23] было высказано предположение, что более перспективным в плане диагностики является выделение ин-

2196

дивидуальных (или группы) антигенов, имеющих непосредственное отношение к патогенетическим механизмам деструктивных или метаболических нарушений в ткани головного мозга.

В последнее время пристальное внимание привлекает нейромедиаторная система, использующая в качестве посредников возбуждающие аминокислоты, такие как глутамат и аспартат [1]. Наиболее хорошо изучен подтип глутаматных рецепторов NMDA, или Ы-метил-Э-аспартата [4, 29]. В частности, при алкогольной зависимости отмечается гиперпродукция NMDA-рецепторов и связанное с этим увеличение их чувствительности к глутамату [3]. Увеличение активности NMDA-рецепторов можно объяснить блокирующим действием алкоголя на модуляторный глициновый сайт и последующим компенсаторным увеличение активности рецептора [3]. Вследствие этого при резкой отмене алкоголя развивается глутаматергическое гипервозбуждение, которым можно объяснить развитие судорог, делирия и Корсаковского синдрома.

Установлено, что развитие аутоиммунной реакции организма (образование аутоантител) при воздействии токсических веществ происходит также и на уровне нейромедиаторных систем, когда аутоантитела образуются к соответствующим рецепторам, задействованных в эффектах токсического вещества [5, 10]. В соответствии с этим была разработана специфическая тест-система определения аутоантител к опиоидным рецепторам, позволяющая диагностировать опийную наркоманию и в период длительной ремиссии [23].

Анализ литературы показал, что только в последнее время стали появляться работы о состоянии иммунной системы и уровня аутоантител при алкогольной патологии к различным нейромедиаторам [7, 13, 22, 34] и ферментам [9—15].

Единичные данные об уровне титра аутоантител к глутаматным рецепторам у больных алкоголизмом в период ремиссии приводят А.Ю. Илюхина [25],

Н.Б. Гамалея и соавторы [13, 14], В.В. Востриков [7]. В своих исследованиях они отмечают, что у данной категории больных уровень аутоантител к NMDA-рецепторам в крови в фазу ремиссии был выше средних значений этого показателя и имел тенденцию к дальнейшему повышению. Изменения иммунного статуса при алкоголизме показали

О.А. Васильева и соавторы [5], отмечая у больных снижение общего количества Т- и В-лимфоцитов, что было наиболее выражено при абстинентном состоянии. Однако единичные работы не дают полной картины специфичности метода при данном заболевании.

МЕТОДИКА

В исследование было включено 68 больных мужского пола в возрасте от 44 до 46 лет (44,5 ± 1,0) с алкогольной зависимостью средней степени (табл. 1). Исследования проводили в острый период (состояние отмены алкоголя и психотическое состояние) и в период ремиссии сроком до 13 мес. Контрольную группу составили 29 здоровых испытуемых мужчин в возрасте 30 — 35 лет (32,4 + 2,7), не употребляющие психоактивные вещества не имеющие в анамнезе черепно-мозговых травм.

Уровень титра аутоантител (ААТ) к глутаматным рецепторам определяли в сыворотке, полученной центрифугированием венозной крови и сохранявшейся до времени анализа при температуре — 20— 70 оС. С помощью набора «ЭПИТЕСТ» [20] согласно инструкции методом полуколичественного иммуноферментного анализа определяли содержание аутоантител к синтетическому фрагменту глу-таматсвязывающего белка головного мозга человека. Уровень ААТ к глутаматсвязывающему белку оценивали по изменению окраски субстратной смеси, регистрируемой с помощью спектрофотометра вертикального сканирования при длине волны 490 нм.

Результаты исследований обрабатывались методами вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента. Для статистической обработки результатов использовался стандартный пакет программ STATISTICA for Windows [31].

На основании анамнестических данных группа больных с алкогольной зависимостью была подразделена на несколько подгрупп:

Общая (сводная) группа больных с алкогольной зависимостью (68 чел);

Группа больных с алкогольной зависимостью в ремиссии (29 чел):

а) имеющая в анамнезе психозы (20 чел);

б) имеющая в анамнезе судорожные припадки (9 чел);

Группа больных с алкогольной зависимостью с синдромом отмены алкоголя (34 чел);

Группа больных с алкогольной зависимостью в остром состоянии с психотическими проявлениями (5 чел).

Как видно из табл. 1, группы больных статистически достоверно не различались между собой по возрасту, длительности заболевания и алкогольных эксцессов (запоев), давностью формирования синдрома отмены алкоголя и толерантности. Следует отметить, что группа больных, ранее перенесших су-

Таблица 1

Анамнестические данные больных с алкогольной зависимостью

Показатели Общая группа Группа, имеющая в анамнезе: Группа в остром состоянии:

судорожные припадки психозы психоз синдром отмены алкоголя

Возраст, лет 44,5 1,0 42,4 3,5 42,1 2,1 39,8 3,0 41,2 1,5

Отягощенная наследственность 42,3 % 33 % 63,2 % 60 % 51,5 %

Черепно-мозговая травма 62,8 % 88,9 % 47,4 % 80 % 57,6 %

Гепатит 15,4 % 33,3 % 15,8 % 20 % 18,2 %

Припадки 11,5 % 100 % нет нет 9,1 %

Психоз 25,6 % 22,2 % 100 % 100 % 24,2 %

Длительность заболевания, 13,7 0,9 12,0 2,5 12,4 1,3 11,4 1,2 11,8 3,2

Длительность запоев, дни 21,0 4,4 17,4 5,0 23,7 5,4 20,2 6,2 39,4 17,9

Толерантность к алкоголю, л 1,1 0,1 1,0 0,2 1,2 0,1 1,2 0,1 0,9 0,3

Таблица 2

Уровень аутоантител к КМЭЛ-рецепторам у больных с алкогольной зависимостью в разные сроки синдрома отмены алкоголя и периода становления ремиссии

День Уровень аутоантител

исследования к NMDA-рецепторам к

1-й день 0,5 0,06 0,14 0,02

5-й день 0,5 0,05 0,14 0,02

10-й день 0,5 0,04 0,14 0,02

20-й день 0,43 0,07 0,14 0,02

30-й день 0,41 0,07 0,14 0,02

40-й день 0,56 0,21 0,14 0,02

Контроль, п = 29 0,49 0,02 0,16 0,01

дорожные припадки, в большей степени имела в анамнезе черепно-мозговые травмы (88,9 %), при этом большая частота перенесенного гепатита характерна для группы больных с психозом в анамнезе (63,2 %). При этом у пациентов, которые наблюдались в период острого психоза, длительность запойных состояний вдвое больше, чем в других группах пациентов.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В период исследования оценивали уровень титра ААТ к глутаматным (ЫМЭЛ) рецепторам и их субъединице ЫН2Л у больных с алкогольной зависимостью в острой стадии заболевания (синдром отмены алкоголя) и в период ремиссии (табл. 2).

2197

2198

Таблица 3

Уровень аутоантител к КМЭЛ-рецепторам у больных с алкогольной зависимостью в период острого алкогольного психоза

Показатель Уровень аутоантител

к NMDA-рецепторам к

1-й день 0,44 0,01 0,12 0,01***

3-й день 0,43 0,05 0,10 0,02

5-й день 0,45 0,05 0,13 0,01**

7-й день 0,37 0,10 0,13 0,01**

10-й день 0,46 0,04 0,13 0,02

20-й день 0,49 0,05 0,13 0,03

30-й день 0,49 0,13 0,14 0,01*

40-й день 0,46 0,02 0,13 0,03

Контроль, п = 29 0,49 0,02 0,16 0,01

Таблица 4

Уровень аутоантител к КМЭЛ-рецепторам у больных с алкогольной зависимостью в период становления ремиссии

Время ремиссии, мес. Уровень аутоантител

к NMDA-рецепторам к

1 мес. 0,51 ± 0,08 0,16 0,02

1,5 мес. 0,50 ± 0,12 0,15 0,03

2 мес. 0,52 ± 0,09 0,18 0,03

2,5 мес. 0,52 ± 0,05 0,08 ± 0,05*

3 мес. 0,60 ± 0,07 0,24 0,05

3,5 мес. 0,51 ± 0,04 0,12 0,03

4 мес. 0,57 ± 0,05 0,11 0,04

5 мес. 0,49 ± 0,20 0,13 0,02

5,5 мес. 0,36 ± 0,10* 0,20 0,05

6 мес. 0,48 ± 0,03 0,19 0,07

7 мес. 0,57 ± 0,29 0,22 0,23

8 мес. 0,67 ± 0,2 0,17 0,09

9 мес. 0,58 ± 0,30 0,24 0,12

10 мес. 0,55 ± 0,33 0,23 0,11

10,5 мес. 0,31 ± 0,07* 0,24 0,05

12 мес. 0,42 ± 0,13 0,24 0,10

12,5 мес. 0,25 0,10** 0,05 0,03**

13 мес. 0,33 ± 0,20 0,09 0,06

Контроль, п = 29 0,49 0,02 0,16 0,01

Примечание: * — р < 0,05; ** — р < 0,01 по отношению к контрольной группе.

Таблица 5

Уровень аутоантител к NMDA-рецепторам у больных с алкогольной зависимостью, перенесших в анамнезе алкогольный психоз или приступы судорожных припадков, в период формирования ремиссии

Группа Уровень аутоантител

к NMDA-рецепторам к

С острым психозом в анамнезе, ремиссия 4-5 мес., п = 26 0,43 0,05 0,14 0,01

С судорожными припадками в анамнезе, ремиссия 1,5-2 мес., п = 9 0,84 0,18* 0,16 0,09

Контроль, п = 39 0,49 0,02 0,16 0,01

Примечание: * — p < 0,05 по отношению к контрольной группе.

Из табл. 2 видно, что в периоды синдрома отмены алкоголя и становления ремиссии уровни ААТ к ЫМЭЛ-рецепторам и их субъединице ЫН2Л были стабильными. Однако, если у больных в период синдрома отмены алкоголя развивался острый психоз, проявлявшийся главным образом галлюцинаторным синдромом, то уровень ААТ к ЫМОЛ-рецепторам практически не менялся (табл. 3). При этом уровень ААТ к субъединице ЫН2Л глутаматного рецептора достоверно умеренно снижался, что указывает на их меньшую стабильность при синдроме зависимости от алкоголя, сопровождающегося галлюцинозом.

Таким образом, в целом картина изменений при алкогольной зависимости, осложненной острым психозом, совпадает с таковой при синдроме отмены алкоголя, однако степень этих изменений более выражена у психотических больных.

В период становления ремиссии (период от 1 до 13 мес.) отмечали более мозаичное изменение исследованных показателей (табл. 4). Так, уровень ААТ к ЫМОЛ-рецепторам был несколько повышен у больных с алкогольной зависимостью (0,56 ± 0,05) в сравнении со здоровыми испытуемыми (0,49 ± 0,02, р < 0,001). При этом в процессе становления ремиссии регистрировали как повышение (по основным исследуемым срокам), так и умеренное снижение (5,5 мес., 10,5-13 мес.) показателя, то есть динамика изменений была разнонаправленной. В противоположность этому, средний уровень ААТ к ЫН2Л-субъединице глутаматного рецептора не менялся, хотя в определенные периоды становления ремиссии (2,5 мес., 3,5-5 мес. и особенно 12,5-13 мес.) уровень ААТ был существенно ниже, чем в контроле, в другие же периоды (3 мес., 5,5-7 мес, 9-12 мес.) он повышался.

Весьма любопытные данные были получены при изучении больных с алкогольной зависимостью, перенесших в анамнезе острый алкогольный психоз или приступы судорожных припадков (табл. 5).

В группе больных, перенесших в анамнезе психотическое состояние, уровень ААТ к ЫМЭЛ-рецеп-торам и к ЫН2Л-субъединице глутаматных рецепторов незначительно отличался от значений контрольной группы. У пациентов с судорожными припадками в анамнезе уровень ААТ к ЫМЭЛ-рецеп-торам был достоверно повышен почти вдвое. Это соответствует результатам и других исследователей [20, 21], которые регистрировали повышение активности глутаматергической системы у лиц, страдающих эпилепсией или иными судорожными состояниями.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, у больных с алкогольной зависимостью отмечены достаточно устойчивые и повторяющиеся признаки заболевания — умеренные колебания уровня ААТ к ЫМОЛ-рецепторам и их субъединице ЫН2Л в сыворотке крови. При этом степень изменений показателя зависит от состояния пациента и времени воздержания от употребления алкоголя. При синдроме отмены алкоголя изменения более выражены, чем в процессе формирования ремиссии. Перенесенный острый психоз или судорожные припадки более значимо сказываются на изменении уровня ААТ к глутаматным рецепторам. И, наконец, в процессе становления ремиссии, охватывающем около 1 года, эти изменения сохраняются, что создает предпо-

2199

2200

сылки для лабораторного использования этих показателей как биохимических маркеров состояния пациента.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ашмарин И.П., Стукалов П.В. Нейрохимия. М.: Медицина, 1996. 469 с.

2. Белопасов В.В., Хрусталева Н.А., Гроппа С.А. и др. Иммунологические показатели структурного повреждения мозговой ткани в различные периоды травматической болезни головного мозга. // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 1994. Т. 90, № 1. С. 136-146.

3. Беспалов А.Ю. Роль ЫМОА-рецепторов в лекарственной зависимости: фокус на условнорефлекторных механизмах. // Фармакотерапия наркоманий: фундаментальные и клинические исследования: Тез. междунар. рабоч. совещания. СПб., 2003. С. 5.

4. Беспалов А.Ю., Звартау Э.Э. Нейропсихофармакология антагонистов ЫМОА-рецепторов. СПб.: Невский Диалект, 2000. 297 с.

5. Васильева О.А., Черенько В.Б., Бохан Н.А., Семке В.Я. Иммунологические аспекты алкоголизма. // Мед. биол. и соц. аспекты наркол. М.: Рос. гос. мед. ун-т, 1997. С. 15-17.

6. Ветлугина Т.П., Семке В.Я. Клиническая психонейроиммунология на современном этапе. // Сиб. вестн. психиатрии и наркол. 2001. № 3. С. 34-36.

7. Востриков В.В. Активность МАО-В, уровни ГАМК и аутоантител к глутаматным и опиатным рецепторам в крови при медикаментозном лечении больных алкоголизмом: Дис. ... канд. мед. наук. 2004. 153 с.

8. Востриков В.В., Бычков Е.Р., Крупицкий Е.М. и др. Уровень аутоантител к фрагменту опиатного рецептора как маркер опийной наркомании. // Нейроиммунология: 10-я научн.-практ. конф. неврологов. СПб., 2001. С. 48-49.

9. Востриков В.В., Павленко В.П., Шабанов П.Д. Клинико-биохимические показатели крови больных алкоголизмом в период абстиненции и формирования ремиссии. // Наркология. 2006. № 8. С. 50-54.

10. Гамалея Н.Б., Ульянова Л.И., Климова С.Н. и др. Особенности клеточного и гуморального иммунитета у больных алкоголизмом в абстинентном состоянии и в ремиссии. // Вопр. наркологии. 1994. № 3. С. 45-48.

11. Гамалея Н.Б., Дронова В.М., Небаракова Т.П. Исследование влияния морфина на Е-розеткооб-разование лимфоцитами периферической крови больных алкоголизмом. // Вопр. наркологии. 1992. № 1. С. 53-58.

12. Гамалея Н.Б., Кузьмина Т.И., Шимановская Л.С., Мартемьянова Е.В. Иммунодиагностические критерии хронической алкогольной интоксикации у людей. // Матер. междунар. конф. психиатров. М., 1998. С. 305-306.

13. Гамалея КБ., Кузьмина Т.И., Hебаракова Т.П., Исаевич Л.В. Экспресс-диагностика алкогольной интоксикации с помощью иммуноферментного анализа. // Проблемы диагностики и лечения алкоголизма и наркоманий / Под ред. H.H. Иванца. М.: Анахарсис, 2001. С. 95-108.

14. Гамалея КБ., Кузьмина Т.И., Шостак OA и др. Разработка гистохимического метода выявления рецепторов к дофамину и морфину на лимфоцитах периферической крови и оценка состояния этих рецепторов у трезвых малопьющих людей и лиц в алкогольном опьянении. // Современные проблемы наркологии: Междунар. научн.-практ. конф. М., 2002. С. 5-6.

15. Гамалея КБ., Hаумова Т.А. Состояние иммунитета у больных алкоголизмом и наркоманией. // Руководство по наркологии: Т. 1. / Под ред. H.H. Иванца. М.: Медпрактика-М, 2002. С. 94-123.

16. Ганнушкина И.В. Патофизиологические механизмы нарушений мозгового кровообращения и новые направления в их профилактике и лечении. // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 1996. Т. 96, № 1. C. 14-18.

17. Глоба O.В., Сорокина Е.Г., Арсеньева Е.И. и др. Аутоантитела к глутаматным рецепторам у детей с эпилепсией. // Hейроиммунология: 9-я научн.-практ. конф. неврологов. СПб., 2000. С. 26-27.

18. Гранстрем OX., Ван Рин Т., Войскил Р.А., Дам-бинова С.А. Аутоантитела к фрагменту АМРА/квис-квалатного типа глутаматного рецептора при модельной эпилепсии у крыс. // Hейрохимия. 1997. T. 14, № 2. C. 34-41.

19. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Изыкенова Г.А. и др. Изучение уровня аутоантител к глутаматным рецепторам в сыворотке крови у больных в остром периоде ишемического инсульта. // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 1996. № 5. C. 68-72.

20. Дамбинова С.А., Савинов А.Ю., Городинский А.И. Создание иммунодиагностикума для раннего выявления эпилепсии. // Современные направления создания медицинских диагностику-мов. М., 1990. С. 19.

21. Дамбинова С.А., Изыкенова Г.А., Сиренко В.В. и др. Фармакологическая характеристика, имму-нохимическая идентификация и исследование локализации квисквалатных рецепторов головного мозга крысы и человека. // Журн. эволюц. биохим. и физиол. 1992. Т. 28, № 2. С. 201-210.

22. Девойно Л.В., Ильюченок Р.Ю. Hейромедиа-торные системы в психонейроиммуномодуляции: дофамин, серотонин, ГАМК, нейропептиды. Hово-сибирск: ЦЭРИС, 1993. 129 с.

23. Изыкенова Г.А. Hовая тест-система для диагностики опиатной наркомании. // Hейрохимия и фармакология наркомании и алкоголизма. СПб., 1996. С. 28.

24. Изыкенова Г.А., Сиренко В.В., Дамбинова С.А. Выявление аутоантител к даларгин-связывающим

белкам в крови больных наркоманией. // Вопр. наркологии. 1995. № 1. С. 45-49.

25. Илюхина А.Ю. Динамика накопления аутоантител к глутаматным рецепторам NMDA-типа в крови больных в остром периоде церебрального инсульта: Дис. ... канд. мед. наук. СПб., 1997. 139 с.

26. Клюшкин Т.П., Глушко А.А. Аутоантитела к фактору роста нервов — биомаркер нейротоксичности психоактивных веществ. // Современные проблемы наркологии: Междунар. научн.-практ. конф. М., 2002. С. 9-10.

27. Морозов С.Г., Гнедко Б.Б., Панченко Л.Ф., и др. Аутоантитела к белкам ткани мозга при патологии нервной системы. // ^йрохимия. 1996. Т. 13, № 2. C. 98-102.

28. Ройт А. Oсновы иммунологии. М.: Мир, 1991. 316 с.

29. Сергеев П.В., Шимановский КЛ., Петров В.И. Рецепторы физиологически активных веществ. Волгоград: Семь ветров, 1999. 640 с.

30. Тотолян А., Лучакова O^. Антитела к галакто-цереброзидам мозга в сыворотке и церебральной жидкости больных рассеянным склерозом. // Усп. физиол. наук. 2002. № 4. С. 38-44.

31. Тюрин Ю.К, Макаров А.А. Статистический анализ данных на компьютере / Под ред. В.Э. Фигурнова. М.: ИHФА-M, 1998. 528 с.

32. Шабанов П.Д. Oсновы наркологии. СПб.: Лань, 2002. 560 с.

33. Шабанов П.Д. Калишевич С.Ю. Биология алкоголизма. СПб.: Лань, 1998. 272 с.

34. He X.P., Patel M., Whitney K.D., et al. Glutamate

receptor GluR3 antibodies and death of cortical cells. // Neuron. 1998. Vol. 20, N 1. P. 153-163.

35. Rogers S.W., Twyman R.E., Gahring L.C. The role of autoimmunity to glutamate receptors in neurological disease. // Mol. Med. Today. 1996. Vol. 2, N 2. P. 76-81.

36. Webster N.R. Opiodis and the immune system. // Br.J. Anaesth. 1998. Vol. 81, N 6. P. 835-836.

Vostrikov VV, Vostrikov MV, Shabanov PD. Enzyme immunoassay diagnostics of alcoholism assessing autoantibody level to glutamate receptors. Psychopharmacol Biol Narcol. 2007; 7(3-4): 2195-2201

Leningrad Regional Narcological Dispensary; 19/1, Novo Devyatkino, Leningrad Region, Russia; Military Medical Academy; 6, Lebedeva street, Saint-Petersburg, 194044, Russia

Summary: The stable and repeated biochemical signs of the disease including mild change in autoantibody to NMDA-receptors levels and their subunit NR2A were revealed in the blood serum of alcoholic patients in withdrawal period and in the process of remission formation. The degree of biochemical changes of the patients depends on both the patient stage and time of the last alcohol intake. The changes are more significant in the withdrawal period than in the process of remission formation. The acute psychosis or seizures in anamnesis shift the indices studied to the side of severity of disease. In the process of remission formation within 1 year, the changed autoantibody to NMDA-receptors levels were persisting than showed on the laboratory significance of these biochemical indices for alcohol dependence diagnostics.

Key words: alcoholism; biochemical diagnostics; autoantibody to NMDA-receptors; autoantibody to NR2A subunit

электронная копия статьи (full text): http://www.elibrary.ru

http://www.psychopharmacology.ru/index.php/PPBN/article/view/33

2201