Успешное сочетание интервенционных и медикаментозных методов лечения острого инфаркта миокарда, обусловленного острой окклюзией ствола левой коронарной артерии

Успешное сочетание интервенционных и медикаментозных методов лечения острого инфаркта

^ V V

миокарда, обусловленного острой окклюзиеи ствола левой коронарной артерии

Д.Г. Иоселиани1, А.Г. Колединский, В.Л. Башилов, Д.В. Истрин, С.П. Семитко, И.Ю. Костянов, Н.В. Кучкина Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии г. Москвы

Считается, что острая окклюзия ствола левой коронарной артерии (ЛКА) в подавляющем большинстве случаев несовместима с жизнью (8). По наблюдениям исследователей, до 99,5% пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ), обусловленным поражением ствола ЛКА, умирают в первые сутки заболевания (4). Нередким следствием поражения ствола ЛКА является внезапная смерть.

По нашим данным, основанным на изучении селективных коронарограмм более чем 9 тыс. больных с хроническими формами ИБС и 3 тыс. пациентов с ОИМ, хроническая окклюзия ствола ЛКА имела место в 0,07% случаев, а острая окклюзия — в 0,3% случаев. Все пациенты с острой окклюзией ствола ЛКА поступали в НПЦИК в состоянии кардиогенного шока, что сопровождается, как известно, высокой госпитальной смертностью (5). Причинами такого неутешительного прогноза у больных ОИМ при поражении ствола ЛКА являются критическое нарушение перфузии, некроз значительной части левого желудочка (ЛЖ) и, как следствие, резкое снижение функциональной способности сердца. Лечебные мероприятия у этих больных должны быть начаты, по возможности, быстро, так как любое промедление в прямом смысле этого слова «смерти подобно». Мероприятия должны быть направлены на восстановление нарушенного коронарного кровообращения путем медикаментозного, эндоваскулярного или хирургического лечения и на поддержание резко сниженной насосной функции сердца. С этой целью, помимо медикаментозных средств, незаменимыми являются методы вспомогательного кровообращения, в частности метод внутриаортальной контрпульсации, который является практически методом выбора при кардиогенном шоке, обусловленном острой левожелудочковой недостаточностью. Важным условием успеха в лечении больных ОИМ с поражением ствола ЛКА является предупреждение реперфузионного поражения миокарда,

1 101000, Москва, Сверчков пер., 5

Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии

Тел.: (495) 624 -96-36.

Факс: (495) 624-67-33.

e-mail: davidgi@mail.ru

Статья получена 24 ноября 2006 г.

Принята в печать 15 декабря 2006 г.

которое может возникнуть вслед за процедурами реваскуляризации миокарда. В этом отношении некоторые исследователи (16), в том числе и мы, возлагаем большие надежды на медикаментозную защиту миокарда, путем использования так называемых метаболических кардиоцитопротек-торов. Проведенные нами исследования показали, что кардиоцитопротективные препараты неотон и мексикор, введенные внутрикоронарно непосредственно после восстановления кровотока в инфаркт-отвественной артерии, благотворно влияют на ограничение зоны повреждения миокарда и, тем самым, улучшают функциональную способность ЛЖ. Следовательно, можно предположить, что сочетанное использование ранней (в первые часы заболевания) реперфузии миокарда, вспомогательного кровообращения (внутриаортальная контрпульсация) и медикаментозной защиты ишемизированного миокарда от реперфузионного повреждения может способствовать улучшению прогноза больных ОИМ при поражении ствола ЛКА.

НПЦИК располагает опытом эндоваскулярно-го лечения шести пациентов с ОИМ при острой окклюзии ствола ЛКА. В четырех случаях, несмотря на успешное восстановление антеградно-го кровотока посредством ТЛАП и использование метода внутриаортальной контрпульсации (ВАКП), не удалось предотвратить летального исхода. Все они погибли от прогрессирующей левожелудочковой недостаточности. В двух случаях в лечении имело место сочетание успешной процедуры эндоваскулярной реперфузии миокарда ЛЖ, ВАКП и внутрикоронарного введения метаболических кардиоцитопротекторов, что, по нашему мнению, позволило сохранить жизнь этим пациентам.

В подтверждение вышеизложенного, предлагаем на обсуждение следующие клинические примеры.

Пример 1

Пациент С., 49 лет, И.Б № 895/2003, был доставлен в отделение кардиореанимации НПЦИК (6.03.2003 г. в 13.00) бригадой скорой медицинской помощи с затяжным (трехчасовым) ангинозным приступом и ЭКГ картиной острейшей фазы циркулярного ИМ.

Диагноз при поступлении: ИБС. Острый Q-образующий циркулярный инфаркт миокарда ЛЖ от 06.03.2003 г Кардиогенный шок.

Из анамнеза известно, что больной страдает артериальной гипертензией в течение 10 лет с подъемами АД до 190/120 мм рт. ст. Регулярной гипотензивной терапии не получал. Курил около 30 сигарет в день. Злоупотребление алкоголем отрицает. Наследственность не отягощена. Сахарным диабетом не страдает. Из сопутствующих заболеваний отмечает язвенную болезнь желудка в стадии ремиссии, последнее обострение — 5 лет назад. Примерно год назад появились приступы стенокардии, возникающие при умеренной физической нагрузке (ходьба 200-500 м). К врачам по этому поводу не обращался, постоянной антиан-гинальной терапии не получал, с целью купирования приступов стенокардии эпизодически принимал нитраты. Утром 6.03.2003 г. в 10.00 развился интенсивный ангинозный приступ без эффекта от приема нитратов, в связи с чем пациент вызвал скорую медицинскую помощь. К моменту приезда БСМП состояние больного было тяжелым, отмечалась гипотония — АД соответствовало 60/20 мм рт. ст. Наблюдалась бледность кожных покровов, выслушивались рассеянные влажные хрипы в нижних отделах легких (до угла обеих лопаток). С целью купирования болевого синдрома вводили наркотические анальгетики: фентанил 2,0, морфин 1,0 внутривенно, без существенного эффекта. На фоне инфузион-ной терапии кардиотониками (допамин 8 мкг/кг/ мин). В 12.55 больной был доставлен в НПЦИК.

Состояние при поступлении крайне тяжелое. Отмечается мраморная бледность кожных покровов, холодный пот. В легких выслушивалось ослабленное дыхание, умеренное количество влажных хрипов с обеих сторон. Число дыхательных движений — 22 в мин. Тоны сердца глухие, шумы не выслушивались, пульс на периферических артериях был резко ослаблен. На фоне инфузии допамина 5-7 мкг/кг/мин удалось относительно стабилизировать гемодинамику, артериальное давление поднялось до 90/60 мм рт. ст., ЧСС — 88 уд./мин. Печень пальпировалась у края реберной дуги. На ЭКГ — синусовая тахикардия. ЧСС — 90 уд./мин. Интервал PQ — 0,12 с, QRS — 0,09 с, QT — 0,37 с. Монофазная элевация сегмента ST в отведениях V1-V6 до 9 мм, реципрок-ная депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF до 3 мм.

В отделении кардиореанимации была продолжена инфузия допамина в дозе 8 мкг/кг/мин. Назначены дезагреганты и антикоагулянты по используемой в НПЦИК схеме (тромбо-асс 325 мг, гепарин 100 Ед/кг болюсно плюс внутривенно капельная инфузия до достижения АСТ более 300 с). Учитывая затяжной некупирую-щийся медикаментозно болевой статус, ранние сроки ИМ, кардиогенный шок, больному были экстренно выполнены диагностическая левая

Рис. 1. Вентрикулография пациента С. 49 лет: а — левый желудочек в диастоле; б — левый желудочек в систоле. Четко виден акинез переднелатерального и верхушечного сегментов ЛЖ.

Рис. 2. Селективная коронарограмма пациента С. 49 лет: а — окклюзия ствола ЛКА; б — ангиограмма ПКА; видны хорошие межсистемные коллатерали в ЛКА.

вентрикулография и селективная коронароан-гиография (КАГ). По данным левой вентрикуло-графии были выявлены обширная дискинезия передневерхушечной области левого желудочка, гиперкинез заднебазального сегмента (рис. 1). Фракция выброса ЛЖ составила 34%, конечно-диастолический объем (КДО ЛЖ) — 145,4 мл, конечно-систолический объем (КСО ЛЖ) — 96,3 мл. По данным селективной коронарогра-фии была выявлена окклюзия СЛКА без признаков антеградного контрастирования левой коронарной артерии дистальнее окклюзии (рис. 2 а). Правая коронарная артерия (ПКА) была диффуз-но изменена с максимальным стенозированием в дистальной трети до 70% (рис. 2 б). Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) и огибающая ветвь (ОВ) левой коронарной артерии контрасти-ровались ретроградно при селективном контрастировании ПКА.

Сохранение функциональной способности ЛЖ с относительно удовлетворительными показателями мы объясняем наличием хорошего коллатерального сообщения между ПКА и левой венечной артерией дистальнее ее окклюзии (рис. 2 б). В период выполнения селективной КА, так же как и после нее, несмотря на проводимую активную медикаментозную терапию, у пациента наблюдали нестабильную гемодинамику с тенденцией к гипотонии (80/30 мм рт. ст.), в связи с чем была начата внутриаортальная контрпульсация в режиме 1 : 2. На этом фоне наблюдали стабилизацию гемодинамики, артериальное давление удалось повысить до 100/60 мм рт. ст. ЧСС составила 82 уд./мин. После этого приступили к процедуре ТЛАП ствола ЛКА. Был уста-

Рис. 3. Механическая реканализация ствола Л1<Д.

ч Г^ЯА,

Рис. 5. Контрольная корона-рограмма после имплантации стента в ствол ЛКА. (Стрелкой указан стеноз устья ОВ).

Рис. 4. ТЛАП и стентирование ствола ЛКА.: а — реканализация и предилатация окклюзированного сегмента СЛКА баллонном U-Pass фирмы Cordis, J&J. Диаметр баллона — 3,0 мм , длина — 13 мм, длительность дилатации — 60 с; б — стентирование ствола ЛКА стентом Multilink Tetra фирмы Guidant, размеры стента — 3,5 X 8 мм, длительность дилатации — 45 с.

Рис. 6. Проводник и баллон проведены через ячейку стента в стволе ЛКА. Выполнена ТЛАП устья ОВ.

Рис. 7. а, б — контрольная коронарография ЛКА в двух проекциях (перед завершением процедуры).

новлен проводниковый катетер JL 8F в устье ЛКА, и посредством коронарного проводника и баллонного катетера была выполнена процедура механической реканализации и ТЛАП ствола ЛКА (рис. 3, 4 а). Непосредственно после первой дилатации и появления антеградного кровотока в системе ЛКА с целью предотвращения реперфу-зионного повреждения миокарда и сохранения жизнеспособности периинфарктной ишемизиро-ванной зоны мышцы сердца пациенту осуществляли внутрикоронарное введение экзогенного фосфокреатина (ALFA WASSERMANN) в общей дозе 2 г по разработанной в нашем центре методике (8).

После этого выполняли предилатацию бифуркации ствола ЛКА и устья ПМЖВ баллоном U-Pass фирмы Cordis, J&J размерами 3 X 13 мм, с последующей имплантацией коронарного стента Multilink Tetra фирмы Guidant размерами 3,5 X 8 мм под давлением 14 атм. (рис. 4 б).

На контрольной коронароангиограмме отмечался хороший результат стентирования ствола ЛКА и устья ПМЖВ. Однако вместе с тем наблюдали стенозирующее поражение устья ОВ ЛКА (рис. 5). Через ячейку стента был проведен коронарный проводник в ОВ и выполнена ангиопластика устья ОВ баллоном Cordis U-Pass размерами 3 х 13 мм с хорошим ангиографическим результатом (рис. 6, 7).

После эндоваскулярной процедуры пациенту продолжали внутриаортальную контрпульсацию в режиме 1 : 2, а также осуществляли внутривенно инфузию кардиотоников (допамин 8 мкг/кг/мин). На этом фоне гемодинамика оставалась ста-

бильной, АД держалось на уровне 95/62 мм рт. ст., ЧСС — 92 уд./мин. Пациент был переведен в палату интенсивного наблюдения.

На ЭКГ: ритм синусовый. Отмечалась выраженная положительная динамика в виде уменьшения элевации сегмента ST в грудных отведениях V1-V6, а также реципрокной депрессии сегмента ST в отведениях II, III, aVF более чем на 50% от исходной.

На фоне проводимой внутриаортальной контрпульсации в течение 18 ч удалось поддерживать адекватную гемодинамику при снижении инфузии допамина до 4 мкг/кг/мин, явления НК регрессировали. Больному также проводилась терапия дезагрегантами (тиклид, тромбо-асс), антикоагулянтами (гепарин под контролем АСТ), диуретиками (фуросемид, альдактон).

C целью оценки результатов эндоваскулярной процедуры на 5 сут пребывания больного в стационаре ему была выполнена контрольная селективная коронарография (рис. 8). Выявлен хороший результат ангиопластики во всех сегментах

\М

Рис. 8: а, б — данные контрольной коронарографии Л1<Д на 5 сут после процедуры.

ЛКА, антеградный кровоток составил Т1М1 3, ангиографических признаков тромбоза и диссек-ции не наблюдали.

На 5 сут пациент в стабильном состоянии был переведен из палаты интенсивной терапии в кардиологическое отделение. К 6 сут режим физической активности пациента был расширен до палатного. В дальнейшем у больного ангинозные боли не рецидивировали, явлений НК не отмечали. К моменту выписки из стационара, на 14 сут, состояние больного было удовлетворительное, кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски и влажности. В легких выслушивалось везикулярное дыхание, хрипов не было. Число дыхательных движений — 18 в мин, АД — 120/70 мм рт. ст. ЧСС — 82 уд./мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. Печень у края реберной дуги. Неврологический статус без особенностей.

На ЭКГ: ритм синусовый, правильный. ЧСС — 79 уд./мин. Интервал PQ — 0,13 с, QRS — 0,09 с, QT — 0,38 с. Возвращение сегмента ST к изолинии, реверсия зубца Т в стандартных и грудных отведениях. По ЭхоКГ отмечается улучшение глобальной и сегментарной сократимости ЛЖ: гипо-кинез верхушки и задней стенки левого желудочка. ФВ — 53%, КДО — 5,8 см, КСО — 4,0 см, ТМЖП — 11 мм, ТЗСЛЖ — 12 мм. Клапанный аппарат — без видимой патологии. При суточном мони-торировании ЭКГ регистрировался стойкий синусовый ритм, средняя частота — 72-94 уд./мин. Сегмент ST на изолинии.

Пациенту была рекомендована дезагрегант-ная (тромбо-асс, тиклид), антиангинальная (кар-дикет) и диуретическая (триампур) терапия, так же как и ингибиторы АПФ (периндоприл в дозе 4 мг/сут), статины (симвастатин), р-блокаторы (карведилол). 19.03.2003 г. пациент выписан в стабильном состоянии.

Пример 2

Пациент Б., 56 лет, И.Б № 3997/2004, был доставлен в отделение кардиореанимации НПЦИК (27.10.2004 г. в 13.05) бригадой скорой медицинской помощи с затяжным (9-часовым) ангинозным приступом и ЭКГ картиной острой фазы трансмурального циркулярного ИМ.

Диагноз при поступлении: ИБС. Острый Q-образующий переднеперегородочно-

верхушечно-боковой ИМ от 27.10.04 г. (9-часовой). Гипертоническая болезнь 3-й степени. НК 2А. Отек легких.

Анамнез: Длительное время (более 20 лет) отмечает повышение артериального давления с максимальными цифрами до 210/110 мм рт. ст., регулярного лечения по поводу артериальной гипертензии не получал. Других заболеваний не отмечал. За 10 дней до поступления в стационар впервые в жизни отметил появление давящих болей за грудиной, к врачам не обращался. Настоящее ухудшение с раннего утра 27.10.04 г., когда появились интенсивные боли за грудиной,

пик болевых ощущений достиг в 10.30. Примерно в это же время он вызвал скорую медицинскую помощь. К моменту приезда БСМП состояние больного тяжелое, АД — 50/0 мм рт. ст. На фоне выраженного ангинозного статуса отмечалась бледность кожных покровов, выслушивались множественные влажные хрипы над всей поверхностью легких. С целью купирования болевого синдрома вводились наркотические анальгетики — морфин 2,0, внутривенно, с положительным эффектом, начата инфузионная терапия кардио-тониками (допамин 8 мкг/кг/мин), и на этом фоне в 13.05 мин больной был доставлен в НПЦИК.

При поступлении в центр — состояние крайне тяжелое. Отмечалась бледность кожных покровов, холодный пот. В легких дыхание ослабленное, большое количество влажных, крупнопузырчатых хрипов над всей поверхностью легких. Число дыхательных движений — 28 в мин. Тоны сердца глухие; шумов не выслушивается; пульс на периферических артериях нитевидный. На фоне инфузии допамина ЧСС составило 108 уд./мин. АД составляло 105/70 мм рт. ст. Печень у края реберной дуги. Неврологический статус без особенностей.

По данным ЭКГ: синусовая тахикардия, нормальное положение электрической оси сердца. Интервал PQ — 0,12 с, QRS — 0,09 с, QT — 0,4 с. Монофазная элевация сегмента ST в отведениях I, aVL, V1-V6 до 6 мм, реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях II, III, avF до 4 мм.

В отделении кардиореанимации продолжена инфузия допамина в дозе 10 мкг/кг/мин. Назначены дезагреганты и антикоагулянты по схеме (тромбо-асс 100 мг, гепарин 100 мг/кг, болюсно, с последующей внутривенной капельной инфузией данного препарата под контролем показателей АСТ). Учитывая длительный болевой статус, ранние сроки ИМ, клинику кардиогенного шока, больному была экстренно выполнена диагностическая левая вентрикулография и селективная коронароангиография.

По данным левой вентрикулографии определялась дискинезия передневерхушечной области ЛЖ, гипокинез диафрагмального и заднебазаль-ного сегмента (рис. 9). Фракция выброса ЛЖ составила 24%, КДО ЛЖ — 141,8 мл, КСО ЛЖ — 107,5 мл.

Рис. 9. Левая вентрикулограмма пациента Б., 49 лет: а — ЛЖ в диастоле; б — левый желудочек в систоле. Имеется акинез переднелатерального и верхушечного сегментов ЛЖ.

-w

a

Рис. 10. Селективная коронарограмма пациента Б., 49 лет: а — окклюзия ствола ЛКА; б - селективная коронароангиограмма ПКА в левой косой проекции.

Селективная коронарография: ствол ЛКА окклюзирован (рис. 10 а). ПКА без гемодинами-чески значимого стенозирования (рис. 10 б).

Непосредственно после диагностической коронарографии в устье ЛКА был установлен проводниковый катетер JL 8Н и выполнена процедура механической реканализации и ТЛАП ствола ЛКА (рис. 11, 12 а). Одновременно с реканализацией пациенту внутрикоронарно был введен метаболический цитопротектор мекси-кор («ЭкоФармИнвест») в общей дозе 200 мг, с последующей внутривенной инфузией в дозе 600 мг/сут, в течение 5 дней и с переходом на таблетированную форму приема препарата 300 мг/сут на протяжении 2 мес.

Рис. 12. Баллонная ангиопластика СЛКА и устьев ПМЖВ и ОВ: а — ТЛАП ствола ЛКА и устьев ПМЖВ и ОВ по технике kissing двумя баллонами U-PASS фирмы Cordis диаметром 2,0 мм и длиной 20 мм; б — результат ТЛАП.

После баллонной ангиопластики бифуркации ствола и устьев ПМЖВ и ОВ с использованием техники kissing баллонами размерами 2,0 х 20 мм была отмечена угрожающая диссекция устья ОВ (рис. 12 б). В связи с этим в устье ОВ был имплантирован коронарный стент R-stent evolution размерами 3,5 х 28 мм под давлением 12 атм. На контрольной КА наблюдался хороший результат стентирования ствола ЛКА и устья ОВ: остаточный стеноз отсутствует; диссекции не наблюдается; антеградный кровоток TIMI 3. Однако наблюдали стеноз устья ПМЖВ (рис. 13). Поэтому через ячейку стента был проведен коронарный проводник в дистальное русло ПМЖВ и выполнена ангиопластика устья ПМЖВ баллоном Cordis U-PASS размерами 3 X 20 мм с хорошим ангиографическим результатом.

Несмотря на хороший результат эндоваску-лярной процедуры, полное восстановление анте-

Рис. 11. Поэтапная процедура механической реканализа-ция и баллонной предилатация ствола ЛКА.

Figure. 13. Результат имплантации стента в ОВ.

Рис. 14. а, б — контрольная коронарограмма ЛКА в левой кау-дальной и левой косой проекциях.

градного кровотока в системе ЛКА, инфузионную терапию кардиотониками (допамин 20 мкг/кг/мин в период процедуры), у пациента наблюдали нестабильную гемодинамику с тенденцией к гипотонии (80/30 мм рт. ст.), по всей вероятности, ввиду низкого сердечного выброса обусловленного большим объемом поражения миокарда. В связи с этим после выполнения эндоваскуляр-ной процедуры больному под контролем флюо-роскопии в аорту, дистальнее левой подключичной артерии, установлен баллон для внутриаор-тальной контрпульсации в режиме 1 : 2. На фоне проводимой внутриаортальной контрпульсации гемодинамика была стабилизирована, АД составило 90/60 мм рт. ст, ЧСС — 93 уд./мин. Пациент был переведен в палату интенсивной терапии.

На ЭКГ: ритм синусовый. Отмечалась положительная динамика в виде уменьшения элевации сегмента ST в отведениях I, aVL, V1-V6, а также реципрокной депрессии сегмента ST в отведениях II, III, aVF более чем на 50% от исходной.

В течение суток удалось снизить инфузию допамина до 4 мкг/кг/мин; явления НК регрессировали. Больному в блоке интенсивной терапии проводилась медикаментозная терапия дезагре-гантами (тиклид, тромбо-асс), антикоагулянтами (гепарин под контролем АСТ), диуретиками (фуросемид, альдактон).

На 9 сут в стабильном состоянии пациент был переведен из блока интенсивной терапии в кардиологическое отделение. К 11 сут режим физической активности пациента был расширен до палатного. В дальнейшем у больного ангинозные

боли не рецидивировали; явлений НК не отмечали. К моменту выписки из стационара состояние больного было удовлетворительным, кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски и влажности. В легких дыхание везикулярное с жестким оттенком, хрипов нет. Число дыхательных движений — 16 в мин., АД — 128/76 мм рт. ст., ЧСС — 80 уд./мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. Печень у края реберной дуги. Неврологический статус без особенностей.

На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС — 80 уд./мин. Интервал PQ — 0,12 с, QRS — 0,09 с, QT — 0,41 с. Положительная динамика: возвращение сегмента ST к изолинии, реверсия зубца Т в стандартных и грудных отведениях. По ЭхоКГ: полости сердца умеренно расширены; конечно-диастолический размер составил 6,4 см, конечно-систолический — 5,0 см, КДО — 211 см3, КСО — 121 см3. Отмечалось улучшение глобальной и сегментарной сократимости ЛЖ: гипокинезия верхушки, акинезия передней стенки, боковой стенки в средней и апикальной третях, фракция выброса левого желудочка составила 42%. Митральный клапан: движение створок разнонаправленное.

При Д-Эхо: регургитация в ЛП 1-2-й степеней.

При суточном мониторировании ЭКГ регистрировался стойкий синусовый ритм со средней частотой 72-94 уд./мин. Сегмент ST стабилен.

Медикаментозная терапия включала дезагре-ганты (тромбо-асс, тиклид), антиангинальные препараты (кардикет), диуретики (триампур), ингибиторы АПФ (периндоприл 2 мг/сут), стати-ны (симвастатин), р-блокаторы (карведилол). На 18 сут после поступления в НПЦИК (15.11.2004 г.) пациент был выписан в стабильном состоянии.

Таким образом, данные примеры предемон-стрировали, что, несмотря на тяжелое состояние и неблагоприятный прогноз у пациентов с острой окклюзией ствола ЛКА (6, 7), сочетанное использование в лечении эндоваскулярных процедур реперфузии миокарда, внутриаортальной контрпульсации и внутрикоронарной медикаментозной защиты миокарда может быть эффективным. Внутрикоронарное введение метаболических цитопротекторов, на наш взгляд, способствовало уменьшению реперфузионного повреждения кардиомиоцитов.

Список литературы

1. Иоселиани Д.Г., Филатов А.А., Эль-Хатиб Х., Транслюминальная баллонная ангиопластика у больных острым инфарктом миокарда. Кардиология, 1995, 6, 30-35.

2. Bergan J.J. Wilson S.E., Wolf J., et al. Unexpected, late cardiovascular effects of surgery artery disease. Arch. Surg., 1992, 127, 1119

3. Tideman P.A., Fabri J.K., Aylward P.E., Simes R.J. Intervention with PTCA and CABG following thrombolysis for acute myocardial infarction. Aust. N. Z. J. Med., 1998, 28, 4, 533-540.

4. Dacosta A., Trady B., Favre J.P. et al. Left main coronary artery disease. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 1994, 87, 9, 1225-1232.

5. J. Fajadet, A.J. Black et al. «Unprotected Left Main Stenting». In: J. Marco et al. «The Paris Course on Revascularisation 2001», р. 63.

6. Keefe J.H., Hartzler G.O. et al. Left main coronary angioplasty: early and late results of 127 acute and elective procedures. Am. J. Cardiol., 1989, 64, 114-147.

7. Kunihiko Kosuga, Hideo Tamai, Kinzo Ueda, Yung-Sheng Hsu et al. Initial and long-term results of angioplasty in unprotected left main coronary artery Am. J. Cardiol., 1999, 83, 32-37.

8. Иоселиани Д.Г., Колединский А.Г., и др. Клинический пример успешной экстренной эндоваскулярной процедуры у пациента с острой окклюзией ствола ЛКА. Международный журнал интервенционной кардиоангио-логии, 2003, 2, 59-63.

9. O'Rourke M.F., Norris R.M. et al. Randomized Controlled Study of Intraaortic Balloon Counterpulsation in Early Myocardial Infarction With Acute Heart Failure. Am. J. Cardiol., 1981, 47, 815-820.

10.Stone G.W., et al. A prospective, Randomized Evaluation of Prophylactic Intraaortic Balloon Counterpulsation in High Risk Patients With Acute Myocardial Infarction Treated With Primary Angioplasty. J. Am. Coll. Cardiol., 1997,29,1459-67

11.Шахнович Р.М. Оптимизация энергетического метаболизма у больных ишемической болезнью сердца. Русский Медицинский Журнал, 2001, 15, 14-19.

12.Lopaschuk G., Belke D., Gamble.J. et al. An imbalance between glycolysis and glucose oxidation. J. Pharm. Exp. Therap., 1993, 264, 135-144.

13.Ambrosio G., Tritto P. Reperfusion injury experimental evidence and clinical implications. Am. Heart J., 1999,138, 869-875.

14.Голиков А.П., Полумисков В.Ю., Руднев Д.В., Авилова О.А., Конорев Е.А., Конорев Л.А. Новое в профилактике и диагностике реперфузионного повреждения при инфаркте миокарда. /Тез. докл. XII съезда терапевтов УССР (Ивано-Франковск, 24-26 сентября 1987 г.).-Киев, 1987, 72-73

15.Руднев Д.В., Пичугин В.В., Конорев Е.А., Конорев Л.А., Полумисков В.Ю., Голиков А.П. Диагностика и профилактика реперфузионного повреждения миокарда в условиях экспериментального инфаркта миокарда. Кардиология,1988, 28, 2, 94-97;

16.Иоселиани Д.Г., Колединский А.Г., Кучкина Н.В. Возможно ли ограничение реперфузионного повреждения кардиомиоцитов при эндоваскулярном восстановлении кровотока в инфаркт-ответственной артерии путём вну-трикоронарного введения метаболических цитопротекто-ров. Международный журнал интервенционной кардиоан-гиологии, 2006, 11, 11-20.