Консервативное лечение нарушений резервуарной функции мочевого пузыря у детей с миелодисплазией

© И. Б. Осипов, С.А. Сарычев, М. В. Лифанова, А. Ю. Щедрина

ГБоУ ВПо «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» минздрава россии

Резюме. Консервативное лечение нейрогенных дисфункций мочевого пузыря является приоритетным направлением в детской урологии. В статье рассмотрены результаты консервативного лечения 100 детей с тяжелыми нейрогенными нарушениями мочеиспускания при каудаль-ной миелодисплазии. Изучено влияние оксибутинина на резервуарную функцию мочевого пузыря. Оценена клиническая эффективность оксибу-тинина и его аналогов при лечении недержания мочи. Показана необходимость дальнейшего изучения возможностей коррекции резерву-арных дисфункций мочевого пузыря у детей с гиперактивным и арефлек-торным мочевым пузырем.

Ключевые слова: антихолинер-гическая терапия; оксибутинин; миелодисплазия; нейрогенная дисфункция мочевого пузыря; резервуарная функция; недержание мочи.

УДК: 616.832: 616.62-053.2

консервативное лечение нарушений резервуарной функции мочевого пузыря у детей с миелодисплазией

ВВЕДЕНИЕ

В детском возрасте наиболее часто встречаются функциональные нарушения мочеиспускания, обусловленные гипоталамо-гипофизарной дисфункцией и незрелостью регуляторных механизмов центральной нервной системы. Наиболее часто педиатры и нефрологи сталкиваются с энурезом и гиперактивным мочевым пузырем. Эти состояния не требуют вмешательства хирурга и имеют тенденцию к самопроизвольному улучшению в процессе роста ребенка [3, 10, 12].

Нарушения мочеиспускания у детей с органическими заболеваниями позвоночника и спинного мозга (каудальной миелодисплазией) требуют особого подхода. У этой категории больных в структуре ней-рогенной дисфункции мочевого пузыря (НДМП) наиболее часто отмечается постоянное недержание мочи, резистентное к консервативному лечению. В развитии нарушений мочеиспускания большое значение имеет снижение резервуарной функции мочевого пузыря: малая функциональная емкость, повышение и нестабильность внутрипузырного давления. Резервуарные нарушения лежат в основе развития синдромов гиперактивного и дезадаптированного («плохо растяжимого», или низкокомплаэнтного) мочевого пузыря [11, 12].

Следует отметить, что тяжелая НДМП часто сопровождается развитием пузырно-мочеточникового рефлюкса, функционально обструктивного ме-гауретера (30-50 %), хронического пиелонефрита и хронического цистита (60-80 %). В условиях недостаточной коррекции НДМП инфекция моче-выводящих путей приобретает тяжелый характер и упорное рецидивирующее течение, резистентное к антибактериальной терапии. Гидродинамическое и инфекционное поражение верхних мочевыводящих путей нередко приводит к развитию хронической почечной недостаточности [1, 9],

Препаратами первого ряда, «золотым стандартом» в лечении НДМП, по мнению большинства исследователей, являются М-холиноблокаторы (антихолинергические средства). Эти препараты широко используются для коррекции гиперактивности детрузора и улучшения комплаэнт-ности мочевого пузыря как у взрослых с НДМП, так и у детей [4, 5].

Целью настоящего исследования являлась оценка эффективности консервативного лечения недержания мочи у детей с пороками развития позвоночника и спинного мозга на основании изучения резервуар-ной функции мочевого пузыря до и после назначения антихолинерги-ческой терапии.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Мы рассмотрели результаты обследования и лечения 100 детей с нарушением резервуарной функции мочевого пузыря на фоне каудальной миелодисплазии в возрасте от 3 от 17 лет. Причинами миелодисплазии являлись спинномозговая грыжа у 65, и другие демиелинизирующие заболевания у 35 детей. Наличие резервуарных нарушений верифицировалось на основании регистрации ритма спонтанных мочеиспусканий и функционального объема мочевого пузыря.

Основным способом инструментальной оценки резервуарной функции мочевого пузыря являлась ретроградная цистоманометрия. Это исследование позволяло зафиксировать максимальный цистоме-

68

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Таблица 1

Рефлекторная активность мочевого пузыря у пациентов с миелодисплазией

Этиология миелодисплазии Рефлекторная активность (п, %) Итого

ГАМП АРМП

Спинномозговая грыжа 6 (9,2) 5 9 (90,8) 65

Миелодисплазия другого генеза 22 (62,9) 13 (37,1) 35

Всего 28 72 100

трический объем мочевого пузыря и максимальное внутрипузырное давление. Фиксировалось также соотношение между этими двумя показателями (комплаэнтность), а также наличие незаторможенных сокращений детрузора. Резервуарная функция мочевого пузыря считалась нормальной при условии низкого давления на объеме мочевого пузыря, соответствующего возрасту, и отсутствии незаторможенных сокращений детрузора (рис. 1).

По рефлекторной активности мочевой пузырь у пациентов с нарушением резервуарной функции был классифицирован на арефлекторный (позыв на мочеиспускание полностью отсутствует, эластичные свойства стенки мочевого пузыря снижены — 72 пациента) и гиперактивный (у детей, которые могли мочиться самостоятельно объемом, не соответствующим их возрасту, или имеющих ургентную симптоматику — 28 пациентов, табл. 1). У подавляющего большинства пациентов со спинномозговой грыжей зафиксирован арефлекторный мочевой пузырь (АРМП). Напротив, у пациентов с каудальной миелодисплазией другого генеза чаще встречался гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП).

Рефлекторная активность мочевого пузыря и состояние его сфинктерного аппарата у детей с нарушениями резервуарной функции определяло особенности мочеиспускания и недержания мочи (табл. 2).

У 48 пациентов были выявлены нарушения уро-динамики верхних мочевыводящих путей, при этом у 32 из них зафиксированы тяжелые двусторонние уропатии, вызвавшие развитие ХПН у 14 детей. У 81 ребенка отмечены проявления инфекции мо-чевыводящих путей: от субклинических (20 детей) до крайне выраженных (15 пациентов).

Основным препаратом для лечения резерву-арных нарушений являлся оксибутинин (дрип-тан, таблетки по 5 мг). Мы использовали дозы

Таблица 2

Характер мочеиспускания у детей с нарушениями резервуарной функции мочевого пузыря

Мочеиспускание Рефлекторная активность (п, %) Итого

ГАМП АРМП

Самостоятельное 24 - 24

Вспомогательное 4 26 30

Катетеризация - 46 46

Всего детей 28 72 100

Рис. 1-А. Адаптированный мочевой пузырь

Рис. 1-Б. Адаптированный нестабильный мочевой пузырь

Рис. 1-В. Дезадаптированный мочевой пузырь (мальчик

10 лет с арефлекторным мочевым пузырем) Рис. 1. Данные ретроградной цистоманометрии

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

Рис. 2. Суточная доза оксибутинина у пациентов с НДМП

от 2,5 до 15 мг в сутки. Как показывает рисунок 2, суточная доза оксибутинина у наших пациентов, как правило, не превышала 1 мг на год жизни, начиная с четырехлетнего возраста. При среднем возрасте 9 лет средняя доза препарата составила 7 мг в сутки. Доза подбиралась с учетом массы тела, индивидуальной чувствительности и переносимости препарата. Мы стремились получить положительный эффект при минимальных суточных дозах, чтобы избежать возникновения нежелательных атропиноподобных реакций.

Результаты лечения оценены, исходя из этиологии миелодисплазии и рефлекторной активности мочевого пузыря. Согласно этим признакам пациенты неравномерно распределились на 4 группы, как ранее было показано в таблице 1 (рис. 3).

Для статистической оценки качественных уродинамических показателей функциональный объем мочевого пузыря ранжирован на «малый», «средний» и «большой» согласно данным М. Д. Джавад-Заде и соавт. Аналогично показатели внутрипузырного давления распределены по категориям «низкое» (до 25 см вод. ст.), «среднее» (25-40 см вод. ст.) и высокое (свыше 40 см вод. ст.; табл. 3).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Оксибутинин является наиболее изученным М-холиноблокатором и разрешен к использованию в детском возрасте. Согласно инструкции препарат назначается детям старше 5 лет по 5 мг 2-3 раза

59

22

6 13

Группа 1А Группа 1Б Группа 2А Группа 2Б

Рис. 3. Распределение пациентов с миелодисплазией по группам

в сутки. Все же, подавляющее большинство урологов и нефрологов предпочитают назначать оксибу-тинин детям младшего возраста, начиная с 2,5 мг х 2 раза, индивидуально подбирая дозировку. Мы также придерживались этой тактики у наших пациентов [2, 4-6, 12].

Отсутствие желаемого эффекта оксибутинина при исследовании у пациентов с ГАМП различного возраста отмечено в 10-40 % случаев. Данных о влиянии оксибутинина на низкокомплаентный мочевой пузырь недостаточно. В этих случаях возможна замена оксибутинина на антихолинер-гические препараты более нового поколения: троспия хлорид, толтеродин и пропиверин, которые успешно прошли клинические исследования у взрослых пациентов с ГАМП и были признаны эффективными. По данным ряда исследований, эти препараты хорошо переносились при длительном применении. К сожалению, серьезных клинических исследований в детской практике с участием этих М-холиноблокаторов пока не проводилось. Эффективность препаратов солифенацин и дари-фенацин в настоящее время мало изучена не только в детской, но и взрослой нейроурологии [2, 6, 13-16].

Результаты лечения резервуарных дисфункций оценивались на основании динамики объема мочевого пузыря, внутрипузырного давления и удержания мочи. Хорошим уродинамическим результатом считалось создание мочевого пузыря большого объема (относительно возрастных нор-

Таблица 3

Уродинамические показатели у пациентов с нарушениями резервуарной функции мочевого пузыря

Группы Функциональный объем, n Внутрипузырное давление, n

малый средний большой высокое среднее низкое

1А 34 22 3 39 15 5

1Б 2 4 - 3 3 -

2А 6 6 1 10 3 -

2Б 14 7 1 17 5

итого 56 39 5 69 26 5

Гр.1 А-1 Гр.1 Б-1 Гр.2А-1 Гр.2Б-1

Гр.1 А-2 Гр. 1Б-2 Гр.2А-2 Гр.2Б-2

Группы пациентов

Median Ш 25%-75% ~Т~ Non-Outlier Range о Outliers

Рис. 4. Динамика максимального объема мочевого пузыря на фоне антихолинергической терапии оксибу-тинином

мативов) и низкого внутрипузырного давления (менее 25 см вод. ст.). Хороший клинический результат лечения фиксировался, если ребенок удерживал мочу после опорожнения мочевого пузыря не менее 3 часов.

Возрастание максимального объема мочевого пузыря (Утах) на фоне приема оксибутинина варьировало в широких пределах, от 0 до 350 мл, в среднем получен рост Утах на 76,67 ± 7,4 мл. В группе 1А показатель Утах увеличился на 76,81 ± 9,70 мл, в группе 1Б на 40,00 ± 22,51 мл, в группе 2А на 83,46 ± 19,29 мл, в группе 2Б

Рис. 5. Динамика максимального внутрипузырного давления на фоне антихолинергической терапии ок-сибутинином

на 79,00 ± 17,20 мл. Существенных отличий в отношении влияния оксибутинина на объем мочевого пузыря у детей с миелодисплазией в группах не отмечено (рис. 4).

Статистический анализ с использованием непараметрического теста Kruskal-Wallis показал, что изменения максимального цистометрического объема в результате приема оксибутинина не зависят от рефлекторной активности мочевого пузыря и этиологии миелодисплазии.

Положительные результаты изменения объема мочевого пузыря на фоне антихолинергической терапии получены у 61 больного с резервуарными нарушениями: удовлетворительные у 25 и хорошие у 36 детей.

Снижение максимального внутрипузырно-го давления (Pmax) на фоне приема оксибути-нина также варьировало в широких пределах, от 0 до 100 см вод. ст. В среднем получено снижение Pmax на 21,09 ± 2,57 см вод. ст., без существенной разницы у пациентов разных групп. В группе 1А показатель Pmax уменьшился на 19,90 ± 3,04 см вод. ст., в группе 1Б на 13,75 ± 6,57 см вод. ст., в группе 2А на 16,67 ± 9,39 см вод. ст., в группе 2Б на 29,67 ± 6,41 см вод. ст. (рис. 5).

Статистический анализ с использованием непараметрического теста Kruskal-Wallis показал, что изменения максимального внутрипузырного давления в результате приема оксибутинина также не зависят от рефлекторной активности мочевого пузыря и этиологии миелодисплазии. Качественные изменения внутрипузырного давления получены во всех группах, хотя наиболее убедительные результаты отмечены у пациентов группы 2Б (дети с каудальной миело-дисплазией и ГАМП; х2=7,657, df= 6, p=0,264).

В целом положительные результаты изменения внутрипузырного давления на фоне антихолинерги-ческой терапии получены у 40 из 78 больных, которым выполнена контрольная цистометрия.

В процессе ретроградной цистоманометрии незаторможенные сокращения детрузора зафиксированы у 53 пациентов. Поскольку количество и размах пиков классифицировать не принято, математическая оценка динамики нестабильности мочевого пузыря затруднена. Однако визуальная оценка цистометрограмм позволила констатировать улучшения в 16 и полную стабилизацию давления в 34 случаях из 53. Это наблюдение говорит о том, что оксибутинин обладает выраженным детрузор-стабилизирующим эффектом как у пациентов с ГАМП, так и у пациентов с арефлекторным мочевым пузырем.

В отношении удержания мочи у пациентов с мие-лодисплазией положительный клинический эффект

Таблица 4

Клинические результаты антихолинергической терапии у детей с миелодисплазией

Группы Результаты

Неуд. Уд. Хор.

1А 26 (44,1) 24 (40,7) 9 (15,3) 59

1Б 3 (50,0) 2 (33,3) 1 (16,6) 6

2А 6 (46,2) 1 (7,7) 6 (46,2) 13

2Б 9 (40,9) 6 (27,3) 7 (31,8) 22

Всего 44 33 23 100

антихолинергической терапии оксибутинином получен у 56 из 100 пациентов (табл. 4).

Как видно из таблицы 4, более чем у 40 % детей с миелодисплазией, выявлена клиническая резистентность к оксибутинину. Безоговорочно хорошие результаты получены у 23 % детей.

Из статистического анализа данных, представленных в таблице 4, следует, что существенной зависимости клинических результатов лечения от рефлекторной активности или этиологии миело-дисплазии не наблюдается. Поэтому мы попытались выяснить, зависят ли результаты консервативного лечения резервуарных нарушений от исходного объема мочевого пузыря (табл. 5).

Из данных таблицы 5 видно, чем больше исходный объем мочевого пузыря, тем лучше клинические результаты антихолинергической терапии (Х2 = 11,687, df= 4, p = 0,020; коэффициент корреляции Спирмена г=0,318, p = 0,001).

Статистический анализ качественных показателей показывает, что положительные результаты в отношении удержания мочи возможны при «большом» и «среднем» объемах мочевого пузыря (х 2=6,662, df= 1, p = 0,010), а также «низком» и «среднем» внутрипузырном давлении (х 2=3,128, df = 1, p = 0,077). Отступления от тенденции «чем больше объем, тем лучше удержание мочи» были обоснованы снижением уретрального сопротивления. У всех пациентов, у которых не достигнуто таких результатов при указанных объемах мочевого пузыря, отмечалась недостаточность уретрального сфинктера. Напротив, у тех детей, у которых хорошие и удовлетворительные клинические результаты были получены при среднем объеме мочевого пузыря, замыкательная функция уретрального сфинктера была сохранена.

В литературе описаны следующие нежелательные эффекты оксибутинина: сухость во рту, гиперемия кожи, снижение остроты зрения, боли в животе, сонливость, увеличение количества остаточной мочи. Такие эффекты, связанные с недостаточно селективным воздействием препарата, фиксируются в 12-46 % случаев. Свыше 90 % из них занимает сухость во рту, которую ощущают 60-70 % пациентов, принимающих оксибутинин [4, 7-9].

В нашем исследовании нежелательные атропино-подобные эффекты были отмечены у 16 из 100 детей. Зафиксированы следующие симптомы: сухость во рту — 8 случаев, кишечные расстройства (боли, запоры и диарея) — 8, диплопия — 1, аллергическая сыпь и зуд — 1, брадикардия — 1, головная боль — 1, 2 случая парадоксального повышения внутрипузырного давления, 2 случая значительного возрастания остаточной мочи у детей с ГАМП. Наличие таких симптомов послужило поводом для прекращения антихолинергической терапии у пяти детей, принимавших оксибутинин с положительным клиническим эффектом. Другие 11 пациентов отказались от препарата ввиду его недостаточной эффективности.

Наличие нежелательных эффектов и недостаточная эффективность оксибутинина вынуждали обратиться к другим М-холиноблокаторам, менее распространенным в детской практике. Помимо оксибутинина, мы назначали троспия хлорид (спазмекс) 10, толтеродин (детрузитол) 7 и со-лифенацин (везикар) 9 пациентам старшего возраста. Результаты альтернативной терапии оценивались по тем же критериям. Положительные клинические результаты получены в 6 из 24 случаев, из них только 2 хороших — у детей, принимавших солифенацин. То есть в подавляющем

Таблица 5

Клинические результаты антихолинергической терапии у детей с различными категориями мочевого пузыря

Категории Результаты (n, %) Итого

мочевого пузыря Неуд. Уд. Хор.

малый 31 (55,4) 18 (32,1) 7 (12,5) 56

средний 12 (30,8) 14 (35,9) 13 (33,3) 39

большой 1 (20,0) 1 (20,0) 3 (60,0) 5

Всего 44 33 23 100

большинстве случаев у пациентов, резистентных к оксибутинину, не удалось добиться успеха с помощью других М-холиноблокаторов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нарушения резервуарной функции мочевого пузыря у детей с миелодисплазией проявляются в структуре синдромов арефлекторного и гиперактивного мочевого пузыря. Антихолинер-гическая терапия с пероральным применением оксибутинина гидрохлорида улучшает клинико-уродинамические параметры у детей с миелоди-сплазией в 51-61 % случаев. При этом результаты, полностью удовлетворяющие врача и больного, отмечены менее чем у трети пациентов (23-36 % случаев). Отсутствие эффективности оксибути-нина констатировано в 39-44 % случаев. У 16 % пациентов развились нежелательные эффекты в ранние и отдаленные сроки от начала лечения. Эти факты соответствуют данным исследований, произведенных у пациентов с НДМП. Чем хуже резервуарные показатели мочевого пузыря, тем меньший детрузор-стабилизирующий эффект можно ожидать от применения оксибутинина. Альтернативные М-холиноблокаторы не оказывают существенных улучшений при резистентном к оксибутинину мочевом пузыре. Таким образом, низкая толерантность НДМП при миелодисплазии к фармакотерапии требует дальнейшего изучения возможностей коррекции резервуарных дисфункций мочевого пузыря у детей с гиперактивным и арефлекторным мочевым пузырем. В этой связи нам представляются перспективными исследования в области применения современных высокотехнологичных хирургических методик лечения НДМП у детей.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вишневский Е.Л. Достижения и перспективы развития детской нейроурологии // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 1998. - № 1. -С. 44-48.

2. Вишневский Е. Л., Казанская И. В., Игнатьев Р. О., Гусева Н. Б. Эффективность лечения гиперактивного мочевого пузыря у детей дриптаном // Врачебное сословие. - 2005. - № 4-5. С. 32-35.

3. Казанская И. В. Актуальность проблемы диагностики и лечения расстройств мочеиспускания у детей в России // Диагностика и лечение детей с расстройствами мочеиспускания: Материалы Российского симпозиума. - М.: НИИ урологии, 2011. -С. 15-19.

4. Казанская И. В., Вишневский Е. Л., Игнатьев Р. О., Гусева Н. Б. Роль М-холинолитиков в реабилитации

детей с расстройствами мочеиспускания при гиперактивном мочевом пузыре // Вопросы современной педиатрии. - 2006. - Том 5, № 2. - С. 65-68.

5. Казанская И. В.,Отпущенкова Т. В.Энурез:классифи-кация, причины, диагностика и лечение // Вопросы современной педиатрии. - 2003. - Том 2, № 6. -С. 46-52.

6. Кольбе О. Б., Моисеев А. Б., Сазонов А. Н. и др. Оценка эффективности применения препарата оксибути-нин у детей с гиперактивным мочевым пузырем // Рус. мед. журн. - 1998. - Том 14, № 12. - С. 3538.

7. Лопаткин Н. А. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря // Урология: национальное руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - С. 937-952.

8. Мазо Е. Б., Кривобородов Г. Г. Гиперактивный мочевой пузырь: современные представления о патогенезе // Нейроурология. Материалы пленума правления Российского общества урологов. -СПб., 2008. - С. 111-114.

9. Осипов И. Б., Смирнова Л. П. Нейрогенный мочевой пузырь у детей. - СПб.: Питер., 2001. - 96 с.

10. Папаян А. В., МарушкинД. В. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря // Клиническая нефрология детского возраста. - СПб.: Сотис, 1997. - С. 546554.

11. Притыко А. Г., Бурков И. В., Николаев С. Н. Диагностика и хирургическое лечение каудальных пороков развития позвоночника и спинного мозга у детей. - Ульяновск: Симбирская книга, 1999. -96 с.

12. Пугачев А. Г., Ромих В. В., Алферов С. Н. Клинические особенности функциональных нарушений мочеиспускания в детском возрасте // Лечащий врач. - 2004. - № 9. - С. 32-35.

13. Grigoleit U., Murtz G., Laschke S. et al. Efficacy, tol-erability and safety of propiverine hydrochloride in children and adolescents with congenital or traumatic neurogenic detrusor overactivity: a retrospective study //Eur. Urol. - 2006. - Vol. 49, N 6 - P. 1114-1121.

14. Franco I., Horowitz M., Grady R. Efficacy and safety of oxybutynin in children with detrusor hyperreflexia secondary to neurogenic bladder dysfunction // J. Urol. - 2005. - Vol. 173, N 1 - P. 221-225.

15. O'Leary M., Erickson J. R., Smith C. P. Effect of controlled release oxybutynin on neurogenic bladder function in spinal cord injury // J. Spinal. Cord. Med. -2003. - Vol. 26, N 2 - P. 159-162.

16. Stohrer M., Murtz G, Kramer G. et al. Propiverine compared to oxybutynin in neurogenic detrusor overactiv-ity - results of a randomized, double-blind, multicenter clinical study // Eur. Urol. - 2007. - Vol. 51, N 1 - P. 235-242.

conservative treatment of bladder reservoir function disturbances in children with myelodysplasia

Osipov I. B., Sarychev S. A., Lifanova M. V., Shchedrina A. Y.

♦ Resume. Conservative treatment of neurogenic bladder is a priority guideline in pediatric urology. Results of conservative treatment of 100 patients with severe neurogenic voiding disturbances in case of caudal myelodisplasia are described in this article. Influence of oxibutinin on reservoir function of bladder has been studied. Clinical efficiency of oxibutinin and its analogues in treatment of urinary incontinence has been estimated. Necessity of further investigation of opportunities of bladder reservoir dysfunction correction in children with overactive and areflectory bladder is shown.

♦ Key words: Anticholinergic therapy; oxibutinin; myelodys-plasia; neurogenic bladder dysfunction; reservoir function; urinary incontinence.

♦ Информация об авторах

Осипов Игорь Борисович - д. м. н., профессор, заведующий Osipov Igor Borisovich - MD, PhD, Professor, Head, Depart-

кафедрой урологии. ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государ- ment of urology. Saint-Petersburg State Pediatric Medical

ственный педиатрический медицинский университет» Мин- University of Health Ministry of Russia. 2, Litovskaya St.,

здрава России. 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2. St. Petersburg, 194100, Russian Federation.

E-mail: osipovib @mail.ru. E-mail: osipovib @mail.ru.

Сарычев Сергей Александрович - врач уролог-андролог. Sarychev Sergey Aleksandrovich - pediatric urologist. Saint-

ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиа- Petersburg State Pediatric Medical University of Health

трический медицинский университет» Минздрава России. Ministry of Russia. 2, Litovskaya St., St. Petersburg, 194100,

194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2, хирургическое Russian Federation.

отделение №1. E-mail: serg_sarychev@mail.ru. E-mail: serg_sarychev@mail.ru.

Лифанова Мария Владимировна - ассистент кафедры урологии. Lifanova Mariya Vladimirovna - Assistant Professor at the De-ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатриче- partment of urology. Saint-Petersburg State Pediatric Medical

ский медицинский университет» Минздрава России. 194100, University of Health Ministry of Russia. 2, Litovskaya St.,

Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2. St. Petersburg, 194100, Russian Federation.

E-mail: maria.lifanova@mail.ru. E-mail: maria.lifanova@mail.ru.

Щедрина Анна Юрьевна - аспирант кафедры урологии. ГБОУ Shchedrina Anna Yuryevna - Post-graduate student, Depart-

ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический ment of urology. Saint-Petersburg State Pediatric Medical

медицинский университет» Минздрава России. 194100, Санкт- University of Health Ministry of Russia. 2, Litovskaya St.,

Петербург, ул. Литовская, д. 2. St. Petersburg, 194100, Russian Federation.

E-mail: annashchedrina@list.ru. E-mail: annashchedrina@list.ru.