Морфофункциональные изменения печени крыс при остром токсическом отравлении и их коррекция цеолитбифидосодержащим и фитобактериальным средствами

ВЕСТНИК БУРЯТСКОГО ГОСУНИВЕРСИТЕТА

2010/4

ФИЗИОЛОГИЯ И ЭКОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА

УДК 616:615-001.4 Д.Д. Максарова, Б.Б. Балданов

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ КРЫС ПРИ ОСТРОМ ТОКСИЧЕСКОМ ОТРАВЛЕНИИ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ЦЕОЛИТБИФИДОСОДЕРЖАЩИМ И ФИТОБАКТЕРИАЛЬНЫМ СРЕДСТВАМИ

В статье представлены результаты изучения морфофункциональных изменений печени крыс при остром токсическом отравлении на фоне коррекции цеолитом, модифицированным бифидобактериями.

Ключевые слова: острое токсическое отравление, морфофункциональные изменения, модифицированный цеолит, бифидобактерии.

D.D. Maksarova, B.B. Baldanov

MORPHOFUNCTIONAL CHANGES IN THE LIVER OF RATS WITH ACUTE TOXIC POISONING AND ITS CORRECTION BY ZEOLITE, MODIFIED BY BIFIDUS BACTERIA

The article deals with the results of a studying of morphofunctional changes in the liver of rats with acute toxic poisoning against the correction by zeolite, modified by bifidus bacteria.

Key words: acute toxic poisoning, morphofunctional changes, modified zeolite, bifidus bacteria.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития патологических состояний в печени являются процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в биологических мембранах [1, 2]

При интоксикации белых крыс четыреххло-ристым углеродом, последний вследствие липо-фильности легко проникает в клетки печени и подвергается метаболическому разложению на эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов с образованием свободных радикалов (СС14 ^ СС13+ + С1-). Наиболее вероятный ход развития повреждений печени заключается в способности образовавшихся свободных радикалов отнимать водород и инициировать процессы перекисного окисления полиненасыщенных жирных кислот в присутствии кислорода. В ходе перекисного окисления происходит деструкция цитохрома Р-450 в неактивную форму Р-420. Инициация ПОЛ, начинающаяся в мембранах эндоплазма-тического ретикулума вблизи локализации цитохрома Р-450, обуславливает снижение его уровня и запускает каскад патобиохимических реакций, приводящих к нарушению структуры и функций гепатоцитов [3,4,6].

Морфофункциональные изменения в печени при интоксикации четыреххлористым углеродом проявляются в виде массивных и субмассивных некрозов, жировой, баллонной, зернистой дистрофии [5,6]. В отношении действия четыреххлористого углерода считают, что происходящие изменения зависят от непосредст-

венного действия самого токсиканта и обусловлены продуктами его метаболизма.

Опыты проведены на белых беспородных крысах массой 210±10 г в условиях острого токсического гепатита, вызванного СС14. Цеолит, модифицированный бифидосодержащим средством (ЦБС), бифидосодержащее средство с экстрактом плодов шиповника (БСЭШ) вводили крысам в течение 21 суток внутрижелудочно зондом, в объеме 1 мл на 100 г массы животного 1 раз в сутки. Контролем служили животные, которым вводили только СС14 и дистиллированную воду.

На фоне введения фитобактериального и це-олитбифидосодержащего средств в печени слабее выражены признаки токсического гепатита, в частности, зернистая и клеточная инфильтрация, гемодинамические нарушения. В большинстве случаев отсутствуют альтеративные изменения, отмечается сохранность структуры долек и балок. Бифидосодержащее средство с экстрактом плодов шиповника оказывает благотворное влияние на печень, уменьшая полнокровие сосудов, белковую дистрофию в гепатоцитах, мобилизуя систему мононуклеарных фагоцитов, тем самым повышая защитную функцию органа.

Гистохимические исследования свидетельствуют о стимуляции углеводного обмена в печени животных, принимавших фитобактериальное и цеолитбифидосодержащее средства, повышении активности сукцинатдегидрогеназы. У крыс, получавших комплексное средство из бифидо-содержащего продукта и экстракта плодов ши-

Д.Д. Максарова, Б.Б. Балданов. Морфофункциональные изменения печени крыс при остром токсическом отравлении и их коррекция цеолитбифидосодержащим и фитобактериальным средствами

повника, на 14-е сутки опытов гемодинамиче-ские нарушения и изменения в печени выражены в гораздо меньшей степени, чем у контрольных животных. Центролобулярные очаги некроза исчезли, хотя гепатоциты, заполнившие их, еще не приближались к норме. Они более крупных размеров с 2-3 ядрами, темноокрашенные. По патологической картине менее выражены, чем в контроле, признаки воспалительного процесса, в частности, явления экссудации с признаками активной регенерации в печени. Гранулы диформазана выявлялись в отдельных случаях. Об активности регенераторных процессов судили по выявлению крупных темноокрашен-ных клеток с гипохромными ядрами, частоте митозов, увеличению числа двуядерных гепато-цитов.

Во все сроки исследования вышеописанные признаки регенерации выявлялись в печени животных опытных групп гораздо чаще, чем у животных контрольной группы.

У животных, получавших средство ЦБС, быстрее проходили гемодинамические нарушения, отечный процесс, гораздо раньше по сравнению с контролем происходило замещение некротических очагов в центре долек вновь образованными гепатоцитами. Быстрее исчезали клеточные инфильтраты за счет гипертрофии печеночных клеток, не подвергавшихся альтеративным изменениям.

Гистоэнзимологические исследования печени белых крыс на 7-е и 14-е сутки с начала опытов позволили выявить, что активность сукцинатде-гидрогеназы в печени животных, получавших СС14 , была ниже по сравнению с таковой у ин-тактных животных. Размеры гранул диформаза-на варьировали, имело место их слияние в конгломераты. Активность лактатдегидрогеназы бы-

ла снижена по сравнению с нормой, гранулы диформазана сливались в глыбки. К 21-м суткам активность сукцинат- и лактатдегидрогеназ в печени постепенно восстанавливалась. В конце исследования уровни активности изучаемых ферментов приближались к таковым в печени интактных крыс.

Во все сроки отмечено, что у крыс, леченных цеолитбифидосодержащим и фитобактериаль-ным средствами, содержание жира гораздо меньше, чем у нелеченых крыс.

Таким образом, фитобактериальное и цео-литбифидосодержащее средства оказывают благоприятное влияние на структурную организацию печени при остром токсическом гепатите.

Литература

1. Каган В.Е., Орлов О.В., Примаков Л. Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления ли-пидов // Итоги науки и техники: биофизика. - М., 1986. - Т.18. - С.134.

2. Матюшин Б.Н., Логинов А.С. Активные формы кислорода и развитие хронического процесса в печени при ее вирусном поражении // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: тез. докл. I Рос. конгресса по патофизиологии. - М., 1996. - С. 200.

3. Дмитриев Л.Ф., Далетшина Л.Н., Иванов И.Н. и др. Взаимосвязь окислительного фосфорилирования и пе-рекисного окисления липидов // Биологические мембраны. - 1985. - Т.2. - №8. - С. 795-799.

4. Косолапов В.А., Островский О.В., Спасов А.А. Антиок-сидантная защита и перекисное окисление липидов в тканях крыс после гипобарической гипоксии // Бюл. эксперимент. биологии и медицины. - 1998. - Т.126. -№11. - С.519-521.

5. Убашеев И.О. Природные лекарственные средства при повреждениях органов и тканей. - Улан-Удэ, 1998. -224 с.

6. Gilani A., Janbaz K. Studies on protective effect of Cyperus scariosus extract on acetaminophen and CCl4 - induced hepatotoxity // Gen. Pharmacol. - 1995. - Vol. 26, 3. -P.627-631.

Максарова Дарима Дамбаевна - кандидат биологических наук, ст. преподаватель кафедры зоологии Бурятского государственного университета, тел.: (83012)210348, е-mail: rima.max@mail.ru. Балданов Баясхалан- студент V курса биолого-географического факультета БГУ.

MaksarovaDarimaDambaevna- candidate of biological sciences, senior teacher of department of zoology, BSU, tel.: (83012)210348, е-mail: rima.max@mail.ru.

BaldanovBayaskhalan - student of department of biology and geography, BSU.