Изменение электролитного обмена как саногенетический эффект гипероксии при ишемии головного мозга

ных изучению медико-биологических свойств природных минералов, употребляемых животными и человеком, позволяют нам сделать вывод о том, что феномен литофагии во всем многообразии его проявлений можно объяснить только как инстинктивное стремление организмов корректировать вещественный состав и функции различных своих систем, которые могут подвергаться рассогласованию под воздействием самых различных неблагоприятных средовых стресс-факторов, с помощью широко распространенных природных минералов. По сути речь идет о периодически возникающих проблемах адаптации организмов с развитием стресса под воздействием неблагоприятных геологических, геофизических и космофизических факторов и эволюционно сложившегося инстинктивного универсального способа коррекции таких нарушений с использованием природных минералов. Стресс у животных, вызванный средовыми факторами, может усугубляться беременностью, линькой, а также ранениями и другими патологическими состояниями. Если же говорить о причинах литофагии не в обобщенном виде, а применительно к конкретным случаям, то они могут быть весьма различными. Различия эти можно подразделять исходя либо из первичных причинных стресс-факторов (таких, например, как особенности геохимии и биогеохимии конкретного района, особенности климата, доля токсичных растений в составе кормов и т.п.), либо из вторичного причинного комплекса соответствующих нарушений в организме. Сама возможность коррекции организма через лито-фагию обусловлена однотипными свойствами, которыми обладают многие гипергенные минералы (формируемые в зоне выветривания горных пород) в плане регуляции физиологических, информационных и энергетических процессов в живых организмах. минералам, обладающим выраженными регулирующе-стабилизирующими свойствами по отношению к живым системам, уже смело можно отнести смектиты, минералы группы каолинита, хлориты, гидрослюды, вермикулиты, некоторые разновидности цеолитов, а также некоторые формы оксидов кремния. Благоприятная по отношению к организму млекопитающих их активность уже имеет многочисленные экспериментальные подтверждения [19].

Литература

1. http: // www.miomed.ru.

2. Silicatein alpha: cathepsin L-like protein in sponge biosilica / K. Shimizu, J.H. Cha, G.D. Stucky, D.E. Morse // Proc Natl Acad Sci USA, 1998.- № 95.- Р. 6234-6238.

3. Silicatein filaments and subunits from a marine sponge direct the polymerization of silica and silicones in vitro / J.N. Cha [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1999.- № 96.- Р. 361-365.

4. Колесников М.П. Формы кремния в растениях / М.П. Колесников // Успехи биологической химии, 2001.- Т. 41.- C. 301-332.

5. Silicase, an enzyme which degrades biogenous amorphous silica: contribution to the metabolism of silica deposition in the demos-ponge Suberites domuncula / H.C. Schroder [et al.] // Prog. Mol. Subcell. Biol, 2003. - № 33.- Р. 249-68.

6. Weaver J.C. Molecular biology of demosponge axial filaments and their role in biosilicification / Weaver J.C., Morse D.E. // Microsc. Res. Tech, 2003.- № 62.- Р. 356-367.

7. Histochemical and electron microscopic analysis of spiculo-genesis in the demosponge suberites domuncula / C. Eckert [et al.] // J. of Histochemistry and Cytochemistry, 2006.- Vol. 54.- № 9.-Р. 1031-1040.

8. Schroder Siliceous spicules in marine demosponges (example Suberites domuncula) / W.E.G. Muller [et al.] // Micron, 2006.- № 37.- Р. 107-120.

9. Калюжная О.В. Поиск и исследование силикатеинов пресноводных губок (автореф. дисс. ... канд. биол. Наук) / О.В. Калюжная // Владивосток, 2007.- 22 с.

10. Идентификация силикатеинов пресноводной губки Lubomirskia baicalensis / О.В. Калюжная [и др.] // Молекулярная биология, 2007.- Т. 41.- № 4.- С. 616-623.

11. Взаимодействие глинистых минералов с микроорганизмами: обзор экспериментальных данных / Е.Б. Наймарк [и др.] // Журнал общей биологии, 2009.- Т. 70.- № 2.- С. 155-167.

12. Гамидов М.Г., Быстрова Е.Г. Перспективы применения

минеральных ресурсов в животноводстве Дальнего Востока / Гамидов М.Г., Быстрова Е.Г. // Успехи наук о жизни, 2009.-

№1.- С. 153-161.

13. Бердников П.П. Опыт лечения гастроэнтеритов с применением цеолита и его влияние на функции пищеварительного аппарата / Бердников П.П. // Материалы 8-го международного конгресса по проблемам ветеринарной медицины. М, 2000.- С. 86.

14. Калачнюк Г.И. Физиолого-биохимическое и практическое обоснование скармливания цеолитов / Калачнюк Г.И. // Вестник сельскохозяйственной науки, 1990.- № 3.- С. 56-64.

15. Типологические особенности поведения крыс / Н. Р. Григорьев [и др.] // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова, 2007.- № 8.- С. 817-826.

16. Способ измельчения природного цеолита для производства биологически активных добавок / К.С. Голохваст, А.М. Па-ничев, И.Ю. Чекрыжов, М.И. Кусайкин // Химикофармацевтический журнал, 2010.- Т. 44.- №2.- С. 54-57.

17. Островский О.В., Спасов А.А. Изучение стресспротек-тивного влияния фенозапама на крыс с различной способностью к избавлению в острой аверсивной ситуации / Островский О.В., Спасов А. А. // ВНД, 1995.- Т.45.- №5.- С. 1014-1021.

18. Воронина ТА., Середенин С.Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы / Воронина Т.А., Середенин С.Б. // Экспериментальная и клиническая фармакология, 1998.- Т.61.-№4.- С.3-9.

19. Паничев А.М., Голохваст К.С. О причинах и следствиях литофагиального инстинкта / Паничев А.М., Голохваст К.С. // Успехи наук о жизни, 2009.- №1.- С.70-81.

NEUROBIOLOGICAL CHARACTERISTICS USING OF SAKHALIN ZEOLITE IN EXPERIMENT WITH ANIMALS

A.A. SERGIEVICH, K.S. GOLOHVAST

Amur State Medical Academy, 675000, Blagoveshchensk, 95 Gorkiy St., altex-es@mail.ru

Far Eastern Federal University, 690990, Vladivostok, 37 Pushkinskaya St., droovv@mail. ru

The experimental characteristics of instrumental behavior of laboratory animals with different typological properties during using of Sakhalin zeolite were demonstrated. The tendency of changes of parameters of motivational - energetic and cognitive spheres in problems chamber has differed from analogical parametrs in experimental groups received synthetic neurotropic substances.

Key words: cognitive characteristic, universal problems chamber, Sakhalin zeolite, laboratory rats.

УДК 616.831+615.835.3-092]:541.135

ИЗМЕНЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА КАК САНОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ ГИПЕРОКСИИ ПРИ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Л.Д. МАЛЬЦЕВА*

Рассматриваются механизмы лечебного действия гипербарической оксигенации (ГБО) на электролитный обмен и активность аденозин-трифосфатаз (ATФаз) в коре и стволе головного мозга при острой ишемии головного мозга продолжительностью 90 минут. Исследуется концентрация ионов натрия и калия в тканях мозга, К+/№+ коэффициент, активность суммарной АТФазы и Na+-K+-АТФазы по окончании 90 минуты ишемии головного мозга при действии ГБО. Ги-пербарический кислород при острой церебральной ишемии нормализует активность суммарных и №+^+-АТФаз клеток головного мозга, восстанавливает электролитный обмен в различных структурах головного мозга с более выраженным терапевтическим действием на структуры ствола головного мозга.

Ключевые слова: ишемия головного мозга, гипероксия элетролит-ный обмен, тизменение, саногенетический эффект

Гипербарическая кислородная терапия в настоящее время достаточно широко изучена, что связано с возможностью гипербарической оксигенации (ГБО) значительно насыщать ткани головного мозга кислородом. «Во время терапии» клиническое выздоровление было зарегистрировано уже 100 лет назад. Многочисленные эксперименты подтвердили саногенетический эффект ГБО на животном организме [1-4].

Идеальным фактором, позволяющим нейронам головного мозга сохранить жизнеспособность при ишемии, безусловно, является гипербарический кислород, увеличивающий содержание рас-

* Россия, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10, Воронежская государственная медицинская академия имени Н.Н.Бурденко, кафедра патологической физиологии, тел. (84732) 69-77-31.

творенного кислорода в крови до 6 об%, проявляя свое заместительное свойство [4, 5]. Известно, что лечение ГБО восстанавливает электрическую активность головного мозга за счет нормализации гемодинамики, основным механизмом которой является нормализация концентрации эндотелина, кровяного давления в головном мозге и повышение резистентности мозговых сосудов. Так же одним из важных механизмов лечебного действия ГБО при повреждении мозга является снижение внутричерепного давления [6]. ГБО ингибирует апоптоз нервных клеток при церебральной ишемии и реперфузии и восстанавливает память [7,8].

Было проведено ряд исследований влияния гипербариче-ского кислорода на электролитный обмен организма при различных гипоксических состояниях. Показан саногенетический эффект ГБО при острой кровопотере, одним из механизмов которого является нормализация натрий-калиевого обмена в головном мозге, в тканях сердца, печени, почек и скелетной мускулатуре [9]. При острой кровопотере в условиях ГБО в миокарде восстанавливалась концентрация ионов натрия и калия и активность Ка +- К +- аденозинтрифосфатазы (Ка +- К +- АТФазы) [10].

Несмотря на значительный прогресс в понимании патофизиологии мозговой ишемии за прошлые десятилетия, варианты лечения при остром ишемическом инсульте остаются ограниченными. Вызванная ишемией гипоксия - кардинальный фактор основных, и рано возникающих вторичных нейронных повреждений. Улучшение кислородонасыщения при реперфузии ткани была упрощенная, но вероятная терапевтическая стратегия многих лет [її].

По нашему мнению, несмотря на достаточно широкий спектр изученных механизмов лечебного действия ГБО, очень слабо представлены данные о динамике электролитов, в том числе и при патологии головного мозга, в то время как механизмы повреждения и восстановления нервной ткани неразрывно связаны с обменом натрия, калия, кальция, магния, а также состоянием работы электролит-зависимых АТФаз.

Материалы и методы исследования. Эксперименты выполнены на 220 беспородных крысах-самцах массой 0,18-0,22 кг. В экспериментальной работе воспроизводили острую ишемию головного мозга длительностью 90 минут. Под местной анестезией (0,25% раствора 0,5 мл новокаина) разрезали кожу по средней линии шеи. Тупым путем выделяли обе общие сонные артерии, перевязывали их двумя лигатурами и перерезали. Место перевязки сонных артерий соответствовало участку на 2,0-2,5 мм ниже их бифуркации на наружную и внутреннюю.

ГБО проводили однократно медицинским кислородом в барокамере в режиме 3 ата (300 кПа) в течение 60 минут. Сеанс ГБО проводили с 30-й минуты экспериментальной ишемии. В соответствии с задачами исследования экспериментальная работа выполнена в четырех сериях опытов: 1 серия - контрольные животные (общая анестезия, декапитация); 2 серия - животные с субкомпенсированной ишемией головного мозга; 3 серия - животные с декомпенсированной ишемией головного мозга; 4 серия - животные с ишемией головного мозга после сеанса ГБО.

Исследовали электролитный состав головного мозга и активность АТФаз. Концентрацию ионов натрия и калия определяли в коре большого мозга и стволе головного мозга методом пламенной фотометрии на фотометре с последующим расчетом К+/Ыа+ коэффициента. Концентрацию электролитов выражали в ммоль/л. В гомогенате коры большого мозга и стволе головного мозга определяли активность суммарной АТФазы и Ка+-К+-АТФазы. Об активности АТФаз судили по приросту неорганического фосфата (после 40-минутной инкубации при 37°С) в отсутствие (общая АТФаза) или в присутствии 1,0 мМ уабаина (Са++, М§++-АТФаза), по разности между ними рассчитывали активность Ка+-К+-АТФазы. Активность ферментов выражали в микромолях неорганического фосфата, отщепленного от АТФ за 20 мин в расчете на 1 г влажного веса ткани [12,13]. Все цифровые данные экспериментальных исследований подвергались математической обработке с использованием традиционных методов системного анализа.

Результаты и их обсуждение. При ишемии головного мозга при воздействии ГБО (табл. 1) в коре головного мозга концентрация ионов натрия, активность суммарной и Ка+-К+-АТФазы близки к данным контрольной группы животных, а концентрация ионов калия снижается на 5%, К+/Ыа+ коэффициент на 13% (р<0,05). В группе контрольных животных в коре головного моз-

га концентрация натрия и калия составляла 176,18 ммоль/л и 277,4 ммоль/л соответственно, К +/№+ коэффициент - 1,58, концентрация суммарной и Ка+-К+-АТФазы составляла 0,496 мкмоль/г и 0,137 мкмоль/г соответственно. В тканевом гомогенате ишемизированного ствола головного мозга ГБО восстанавливает активность суммарной и Ка+-К+-АТФазы, концентрацию ионов калия и натрия, К +/№+ коэффициент до показателей контрольной группы животных. В группе контрольных животных в стволе головного мозга концентрация натрия и калия составляла 119,19 ммоль/л и 135,5 ммоль/л соответственно, К +/№+ коэффициент - 1,43, концентрация суммарной и Ка+-К+-АТФазы составляла 0,4 мкмоль/г и 0,102 мкмоль/г соответственно.

Таблица 1

Концентрация натрия, калия и активность АТФаз в гомогенате коры большого мозга и ствола головного мозга белых крыс при острой ишемии головного мозга на фоне ГБО

Показатели Ишемия головного мозга + ГБО

Кора | Ствол

М+т

Натрий

Калий

К +/№+ коэффициент 1,38+0,058

Суммарная АТФаза

Ыа+-К+-АТФазы

ГБО вносит новую тенденцию в течение острой ишемии головного мозга. В гомогенате коры большого мозга увеличивается по сравнению с декомпенсированной формой концентрация ионов натрия на 26%, калия на 6%. Возрастает активность суммарной и Ка+ -К+-АТФазы на 34% и 45% соответственно (р<0,05) (рис. 1).

^^^^^“С^тамарная АТФаза кора • Суммарная АТ Фаза ствол ^О ““ ТЧа/К-АТФаза кора — —» — Ма/К-АТФаза ствол

Рис. 1. Активность суммарной АТФазы и №+-К+-АТФазы при субкомпенсированной (СК), декомпенсированной (ДК) ишемии головного мозга (ИГМ) и при ишемии в условиях ГБО (* - достоверность различий относительно контроля,

** - достоверность различий относительно субкомпенсированной ишемии, *** - достоверность различий относительно декомпенсированной ишемии)

В стволовых отделах повышается активность суммарной АТФазы на 29%, концентрация ионов натрия на 18% (р<0,05). При декомпенсированной ишемии в коре концентрация натрия и калия составляла 153,12 ммоль/л и 250,33 ммоль/л соответственно, К +/№+ коэффициент - 1,64, концентрация суммарной и №+-К+-АТФазы составляла 0,36 мкмоль/г и 0,089 мкмоль/г соответственно. При декомпенсированной ишемии в стволе большого мозга концентрация натрия и калия составляла 104,8 ммоль/л и 165,18 ммоль/л соответственно, К +/№+ коэффициент - 1,57, концентрация суммарной и Ка+-К+-АТФазы составляла 0,325

*

*

мкмоль/г и 0,115 мкмоль/г соответственно.

По сравнению с субкомпенсированной ишемией головного мозга ГБО при ишемии в коре и стволе головного мозга увеличивает концентрацию натрия на 31% и 29% соответственно (р<0,01) (рис. 2) и уменьшает концентрацию калия на 13% и 11% соответственно (р<0,01), снижает активность суммарной АТФазы в коре на 15%, повышает в стволе на 98% (р<0,05). ГБО при ишемии в сравнении с не леченными животными, в стволе головного мозга снижает активность Ка+-К+-АТФазы на 28% (р<0,05).

При субкомпенсированной ишемии головного мозга в коре концентрация натрия и калия составляла 147,9 ммоль/л и 303,26 ммоль/л соответственно, К +/№+ коэффициент - 2,05, концентрация суммарной и Ка+-К+-АТФазы составляла 0,572 мкмоль/г и

0,211 мкмоль/г соответственно. При субкомпенсированной ишемии в стволе большого мозга концентрация натрия и калия составляла 95,3 ммоль/л и 163,1 ммоль/л соответственно, К +/№+ коэффициент - 1,71, концентрация суммарной и Ка+-К+-АТФазы составляла 0,211 мкмоль/г и 0,174 мкмоль/г соответственно.

2,5 -«-----------------------------------------

0.5-----------------------------------------------

О -|----------1-------------------------------у

контроль СК ИГМ ДК ИГМ ИГМ+ГБО

коэффициент кора О — К/Ыа коэффициент ствол

Рис. 2. К+/№+ коэффициент при субкомпенсированной (СК), декомпенсированной (ДК) ишемии головного мозга (ИГМ) и при ишемии в условиях ГБО (* - достоверность различий относительно контроля,

** - достоверность различий относительно субкомпенсированной ишемии, *** - достоверность различий относительно декомпенсированной ишемии).

Таким образом, благодаря действию ГБО, у ишемизированных животных в клетках коры и ствола головного мозга сохраняется активность Ка+-К+-АТФазы в гомогенате ткани. Восстанавливается нарушенная ишемией концентрация ионов натрия в тканевом гомогенате коры и ствола мозга, калия - в гомогенате клеток ствола головного мозга. По сравнению с субкомпенсиро-ванной ишемией применению ГБО в качестве лечебного фактора уменьшает повышенную активность Ка+-К+-АТФазы, снижает концентрацию ионов калия, увеличивает количество натрия в тканевом гомогенате клеток коры и ствола мозга. Применению ГБО предотвращает формирование декомпенсированной ишемии у животных: в тканевом гомогенате коры головного мозга ГБО повышает активность Ка+-К+-АТФазы, увеличивает концентрацию натрия и калия, в стволовых отделах головного мозга ГБО увеличивает концентра цию натрия в тканевом гомогенате.

Проведенные исследования выяснили ранее неизвестное влияние ГБО на работу калий-натриевого насоса в условиях острой ишемии головного мозга. Анализируя полученные данные можно отметить, что изменение компонентов калий-натриевого насоса: Ка+-К+-АТФазы, электролитов калия и натрия, являются одним из первичных механизмов реакции головного мозга на гипоксию и гипероксию. Они регулируют активность энергетического обмена в клетках, кислородный режим клеток, поддерживают мембранный потенциал клеток головного мозга, что позволяет клеткам адаптироваться к дефициту или избытку кислорода. Неоднозначное действие ГБО на организм зависит от исходного состояния функционально-метаболических структур. Не достаточно насытить клетку кислородом, гипербарическая оксигенация проявляет свое саногенетическое действие только в том случае, когда кислородпотребляющие системы клеток в состоянии использовать кислород для обеспечения нормального функционирования клеток, в противном же случае, даже на фоне высокого содержания кислорода в клетке она может страдать от тканевой гипоксии [4].

На основании данных литературы и собственных экспериментальных исследований можно представить метаболические

механизмы, сопряженные с электролитным обменом в процессах адаптации центральной нервной системы к гипоксии, гиперокси-ческой среде, роль ГБО в адаптации активного и пассивного транспорта натрия и калия к острой ишемии головного мозга. При острой циркуляторной ишемии ГБО мобилизует процессы адаптации активного и пассивного транспорта натрия и калия в клетках головного мозга.

Кислород под повышенным давлением на фоне острой ишемии головного мозга в коре и стволе головного мозга полностью нормализует активность Na+-K+-АТФазы и суммарной АТФазы, а следовательно нормализуется нейромедиаторная активность в мозге, в частности функции глутамата, опосредующего свое действие через работу Na+-K+-АТФазы, что приводит к восстановлению мембранного потенциала клеток головного мозга. Нормализуется содержание натрия и калия в стволе головного мозга и натрия в коре головного мозга, что приводит к восстановлению клеточного метаболизма: нормализуется работа цикла Кребса и пентозофосфатный цикл, активируется окисление глюкозы, стимулируются реакции белкового биосинтеза, что является важным механизмом саногенеза в восстановительном периоде [4,14,15]. Полное восстановление электролитной и ферментативной активности в стволе мозга под действием ГБО, связано с большей устойчивостью подкорковых образований к гипоксии. В более чувствительной к гипоксии коре головного мозга ГБО так же оказывает выраженный саногенетиче-ский эффект, связанный в первую очередь с нормализацией работы Na+-K+-АТФазы и суммарной АТФазы. ГБО снижает напряженность механизмов адаптации при субкомпенсированной ишемии и устраняет нарушения электролитного обмена. Полностью нормализуется содержание натрия в коре и остается несколько снижено содержание в коре большого мозга калия. Сниженное содержание калия в клетках может являться защитным механизмом способствующим вазодилатации и усилению объемной скорости кровотока в головном мозге [6,9]. Защитный эффект ГБО при ишемии в коре большого мозга направлен на снижение активности натриевого насоса, что позволяет уменьшить напряжение метаболизма и уменьшить несоответствие между интенсивностью капиллярного кровообращения и метаболической потребностью в кислороде клеток коры большого мозга. Активным центром, воспринимающим кислород под повышенным давлением, является Na+-K+-АТФаза клеточных мембран. ГБО выступает в роли, как ингибитора, так и активатора АТФаз клеток головного мозга. Направленность действия ГБО зависит от исходного уровня активности фермента.

Заключение. Полученные в эксперименте данные позволяют характеризовать гипербарический кислород при острой ишемии головного мозга как мощный саногенетический фактор [4,5,9,10], проявляющий свои адаптационные свойства на уровне электролитного обмена клеток. Гипербарический кислород при острой церебральной ишемии нормализует активность суммарных и Na+-K+-АТФаз клеток головного мозга, восстанавливает электролитный обмен в различных структурах головного мозга, способствуя восстановлению мембранного потенциала клеток головного мозга, клеточного метаболизма, восстановлению мозгового кровотока, устранению ацидоза и снижению напряженности стресс-реакции. Более выраженное терапевтическое действие ГБО оказывает на структуры ствола головного мозга, где происходит полное восстановление натриевого и калиевого обмена. В коре головного мозга под действием гипербарического кислорода восстанавливается концентрация натрия, содержание калия остается несколько снижено относительно нормы. Применение ГБО с 30 мин. ишемии головного мозга полностью предупреждает электролитные нарушения, характерные для формирования субком-пенсированной и декомпенсированной ишемии головного мозга, возникающие при пережатии сонных артерий без применения кислорода под избыточным давлением.

Литература

1. Dual effect of HBO on cerebral infarction in MCAO rats /Badr A.E., Yin W., Mychaskiw G., Zhang J.H. //Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 2001.- № 280. - P. 766-770.

2. Therapeutic window for use of hyperbaric oxygenation in focal transient ischemia in rats /Lou M., Eschenfelder C.C., Herdegen T., Brecht S., Deuschl G. //Stroke, 2004.- № 35.- P. 578 -583.

3. Neuroprotection by hyperbaric oxygenation after experimental focal cerebral ischemia monitored by MRI / Schabitz W.R., Schade H., Heiland S., Kollmar R., Bardutzky J., Henninger N., Muller H.,

Carl U., Toyokuni S., Sommer C., Schwab S. //Stroke, 2004.- № 35. P. 1175-1179.

4. Леонов А.Н. Гипероксия: Адаптация. Саногенез. А.Н. Леонов // Воронеж, 2006.- 192 с.

5. Леонов А.Н. Элементы научной теории гипербарической медицины / А.Н. Леонов // Журнал теоретической и практической медицины, 2003.- Т. 1.- № 1.- С. 7-16.

6. Clinical brain electric earth map endothelin and transcranial ultrasonic Doppler findings after hyperbaric oxygen treatment for severe brain injury / Haijun R., Weiping W., Zhaoming G.E., Jiansheng Z. //Chinese Medical Journal, 2001.- Vol. 114.- № 4.- P. 387-390.

7. Effect of early hyperbaric oxygen on heuronal apoptosis and learning and memory of cerebral ischemia-reperfusion injury in rats /Zhengrong P., Pingtian X., Hua G., Qinghong L. //Journal of Central South University (Medical Sciences), 2009.- Vol. 34.- № 6.- P. 468^75.

8. Xing B., Chen H., Zhang M. Ischemic post conditioning inhibits apoptosis after focal cerebral ischemia reperfusion injury in the rat //Stroke, 2008.- Vol. 39.- № 8.- P. 2362-2369.

9. Влияние гипербарической оксигенации на динамику электролитного обмена при терминальном состоянии и в раннем постреанимационном периоде /Ворновский В.А., Мальцева Л.Д., Крюков В.М., Тумановский Ю.М. // Материалы конференции «Реаниматология. Ее роль в современной медицине». М., 2004.-С. 56-59.

10. Коррекция эндотоксикоза при острой кровопотере в условиях гипербарической оксигенации /Тумановский Ю.М., Ворновский В.А., Крюков В.М., Мальцева Л.Д., Савина Г.Ю. // Паллиативная медицина и реабилитация, 2006.- № 2.- С. 36.

11. Sun L., Hugo H.M., Veltkamp R. Hyperbaric oxygen reduces tissue hypoxia and hypoxia-inducible factor-1 expression in focal cerebral ischemia // Stroke, 2008.- Vol. 39.- P. 1000-1006.

12. Kodama T., Fukui K., Kometani K. The initial phosphate burst in ATP hydrolysis by myosin and subfragment-1 as studied by a modified malachite green method for determination of inorganic phosphate // J. Biochem. 1986.- Vol. 99.- P. 1465-1472.

13. Петере Д., Хайес Д., Хифтье Г. Химическое разделение и измерение. Теория и практика аналитической химии: В 2 т. [Пер. с англ.] / Петере Д., Хайес Д., Хифтье Г. // М.: Химия, 1978.- 816 с.

14. Молекулярная биология клетки: В 5 т. [Пер. с англ.] /Альбертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Роберте К., Уотсон Дж. М.: Мир, 1986.- 1259 с.

15. Биохимия человека: В 2 т. [Пер. с англ.] /Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. М.: Мир, 1993.- 799 с.

CHANGES IN ELECTROLYTE METABOLISM AS TO SANOGENETIC EFFECT OF HYPEROXIA DURING CEREBRAL ISCHEMIA

L.D. MALTSEVA

Russia, Voronezh, Studencheskaya street, 10,

Voronezh State Medical Academy (named after N. N. Burdenko), Department of Pathophysiology

The mechanisms of therapeutic action of hyperbaric oxygenation (HBO) on the electrolyte metabolism and the activity of adenosine triphosphatase (ATPase) in the cortex and brain stem during acute cerebral ischemia lasting 90 minutes are considered during the research. The concentration of sodium and potassium ions in brain tissue, К+/№+ ratio, the activity of total ATPase and Na+-K+-ATPase after 90 minutes of cerebral ischemia under the effect of HBO are also researched. Hyperbaric oxygen normalizes the activity of total Na+-K+-ATPase of brain cells during acute cerebral ischemia and also restores electrolyte metabolism in different brain structures with evident therapeutic effect on the structure of the brain stem.

Key words: cerebral ischemia, hyperoxia eletrolitny exchange tizmenenie, sanogenetic effect.

УДК 611.146.2+611.136.7+611.612

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ,

ВЕНЫ И ЛОХАНКИ

Ф.Р. АСФАНДИЯРОВ, Э.С. КАФАРОВ, А.В. СТАБРЕДОВ*

Исследованы 126 препаратов почек людей, погибших от заболеваний не связанных с патологией почек. Использовались методы ана-

* ГОУ ВПО «Aстpаxанская государственная медицинская академия Росздрава»

томического препарирования и изготовления полихромных коррозионных препаратов сосудов почек и лоханки.

Ключевые слова: почка, вена, артерия, лоханка.

Изучение особенностей строения как вне, так и внутриорган-ных сосудов почек и лоханки представляет не только теоретический интерес, но имеет и существенное практическое значение в связи с широким распространением различных реконструктивных операций производимых на сосудах этого органа (пластика сосудов, гетеротопическая аутопересадка, опущение почки и т.д.).

Особое значение имеют детали строения и топографии почечных артерий и вен при выполнении пересадки аллопочки, как одного из перспективных методов лечения хронической почечной недостаточности. Однако литературные данные о строении почечных артерий и вен представляются неполными и часто противоречивыми. В частности, отсутствуют сведения о взаимосвязи между особенностями строения сосудистого русла почки по отношению к лоханке. При этом большую роль играют сведения о внутриорганной архитектонике кровеносных сосудов и протоков [3]. Особенности разветвления сосудов и выводных путей в паренхиматозных органах послужили основой разделения органов на доли, сегменты и дольки [2,7].

В литературе имеются противоречивые сведения о количестве и границах сегментов в почках, отсутствует единый принцип определения и выделения сегментов, так как до настоящего времени недостаточно полно представлены варианты ветвления внутриорганных артерий и вен, а также их топография по отношению с чашками и лоханкой [1,4,5,6,8]. Этим обоснована необходимость анатомических исследований, результаты которых могли бы уточнить архитектонику вне - и внутриорганного кровеносного русла почки, топографию сосудистых ветвей и элементов чашечно-лоханочной системы.

Цель исследования - изучить топографическую анатомию почечной артерии, вены и лоханки.

Материалы и методы исследования. Нами исследованы 126 препаратов почек людей, погибших от заболеваний, не связанных с патологией почек. Использовались методы анатомического препарирования. Были изготовлены полихромные коррозионные препараты сосудов почек, почечных лоханок и чашечек. Данные морфометрии обрабатывались методами вариационной статистики на персональном компьютере по программам «Ехе1» (Ver.10.2701) и «Statwin» ^ег.5.1).

Результаты и их обсуждение. В результате исследования выявлена выраженная индивидуальная изменчивость в количестве ветвей почечных артерий и вен, уровнях их отхождения, форме ветвления и распределении артерий и вен по отношению к почечной лоханке.

По нашим данным, в 21,42% случаев при делении почечной артерии по отношению к лоханке на вентральную и дорсальную ветви, почечная вена формировалась в результате слияния верхнеполюсной и нижнеполюсной ветвей. Вентральная ветвь почечной артерии располагалась спереди от лоханки, имела рассыпной тип деления, а дорсальная ветвь имела магистральный тип строения. В венах, верхнеполюсная и нижнеполюсная ветви имели рассыпной тип слияния, собирая кровь, как с верхнего, так и с нижнего полюса почки. В 10,71% случаев при делении почечной артерии на вентральную и дорсальную ветви, вены также сливались из вентральной и дорсальной ветви, повторяя ход основных артериальных стволов. При этом между магистральными ветвями вен и артерий располагалась лоханка ампулярной формы (рис. 1).

Артериальные и венозные стволы в данном случае имели рассыпной тип деления и слияния. В 10,73% случаев при делении почечной артерии на вентральную и дорсальную ветви, вены собирались из верхнеполюсной, центральной и нижнеполюсной ветвей, оставляя позади интраренально расположенную лоханку. В данном случае артериальные и венозные стволы, имея различные типы ветвления и слияния, не повторяли ход основных магистральных стволов. В 10,72% случаев при делении почечной артерии на верхнеполюсную и нижнеполюсную ветви, между ними находилась экстраренально расположенная лоханка. Вены при этом, сливались из верхнеполюсной, центральной и нижнеполюсной ветвей. Верхнеполюсная и нижнеполюсная ветви почечной артерии имели строго ограниченные участки кровоснабжения почечной паренхимы. Венозные стволы при этом имели рассыпной тип слияния, собирая кровь с различных участков почечной паренхимы. В 7,12% случаев при делении почечной