Современные рекомендации по диагностике и лечению черепно-мозговой травмы у детей

Практические рекомендации

Practical Recommendations

МЕДИЦИНА

НЕОТЛОЖНЫХ состояний

УДК 616.714+616.831-011-07:616.8-089-053.2 СНИСАРЬ В.И., ЛАЦИНСКИЙ А.Р.

ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины» КУ «Днепропетровская областная детская клиническая больница ДОС»

СОВРЕМЕННЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ Ó ДЕТЕЙ

Резюме. В статье представлены основные диагностические и лечебные мероприятия при черепно-мозговой травме (ЧМТ) у детей, изложенные во втором издании рекомендаций «Guidelines for the Acute Medical Management ofSevere Traumatic Brain Injury in Infants, Children, and Adolescents», опубликованных в журнале Pediatric Critical Care Medicine (2012, Vol. 13, № 1).

Данные рекомендации включают в себя ряд разделов: показания к мониторингу внутричерепного давления, значения внутричерепного давления, требующие лечения внутричерепной гипертензии, величина перфузионного давления головного мозга, применение расширенного нейромониторинга, сканирование мозга, гиперосмолярная терапия, регулирование температуры тела, дренаж спинномозговой жидкости, применение барбитуратов, декомпрессионное удаление фрагментов костей черепа для лечения внутричерепной гипертензии, гипервентиляция, применение кортикостероидов, анальгетиков, седативных средств и нервно-мышечная блокада, глюкоза и питание, профилактика судорог.

В рекомендации вошли литературные источники II и III уровней доказательности, посвященные основным вопросам интенсивной терапии черепно-мозговой травмы у детей. Все это позволило выделить основные моменты диагностики и интенсивной терапии педиатрической черепно-мозговой травмы и сформулировать их особенности.

Общепризнано, что у детей по сравнению со взрослыми имеются дополнительные сложности в оценке степени тяжести травмы головы только на основании клинических проявлений. Причем чем младшере-бенок, тем обычно больше трудностей в диагностике. То есть для детей характерно атипичное течение внутричерепных повреждений. Это может проявляться, с одной стороны, длительным бессимптомным течением при повреждениях, опасных для жизни ребенка, а с другой — бурными клиническими проявлениями даже при минимальной травме мозга. Такое своеобразие течения при травме головы у детей объясняется возрастными анатомо-физиологическими особенностями.

Представленные ниже рекомендации обязательно должны быть включены в лечебный алгоритм при ЧМТ у детей всех педиатрических ОРИТ Украины вне зависимости от уровня их аккредитации, так как это позволит изменить и качественно улучшить применяемые раннее лечебные мероприятия, снизить летальность в этой группе детей и значительно уменьшить у них последующий неврологический дефицит.

Ключевые слова: дети, черепно-мозговая травма, рекомендации диагностики и лечения.

В этой статье мы хотим представить основные диагностические и лечебные мероприятия при черепно-мозговой травме (ЧМТ) у детей, изложенные во втором издании рекомендаций «Guidelines for the Acute Medical Management of Severe Traumatic Brain Injury in Infants, Children, and Adolescents», опубликованных в журнале Pediatric Critical Care Medicine (2012, Vol. 13, № 1) [1].

Первое издание вышло в 2003 году [2]. В нем были изложены первоначальные руководящие принципы, основывающиеся на литературных данных, поэтому для большинства категорий было трудно сформулировать рекомендации с позиции доказательности. Несмотря на это, руководящие принципы документа основывались на фактических данных. Сразу стало ясно, каковы основные

пробелы в литературе и какими исследованиями необходимо заниматься в будущем.

Во втором издании авторы обобщили достаточно много новых исследований, посвященных детской черепно-мозговой травме, которые были собраны с 2003 года и имели более высокий уровень доказательности по сравнению с рекомендациями первого издания. Без сомнения, за этот период были опубликованы новые данные и отчеты по диагностике и лечению педиатрической ЧМТ, в том числе рандомизированные контролируемые исследования по гипотермии, оптимальному церебральному перфу-зионному давлению у детей, мониторингу кислоро-

© Снисарь В.И., Лацинский А.Р., 2014 © «Медицина неотложных состояний», 2014 © Заславский А.Ю., 2014

да мозговой ткани, питанию, дренажу спинномозговой жидкости, влиянию гипокарбии и пр. [3—14].

Если говорить о черепно-мозговой травме у детей, то она характеризуется определенными особенностями. При этом чем меньше возраст ребенка, тем существеннее отличия от травмы у взрослых и особенно у пожилых людей. Особое место в нейротравматологии занимает родовая черепно-мозговая травма, являющаяся главной причиной смерти новорожденных.

ЧМТ у детей раннего возраста вызывает морфологические изменения в мозговой ткани, которые можно разделить на диффузные (за счет рефлекторных гемо- и ликвородинамических сдвигов) и местные (за счет непосредственного воздействия механического агента на мягкие ткани головы, кости черепа, оболочки мозга и непосредственно на мозговую ткань). У детей рассматриваемой группы при ЧМТ чаще наступают разрывы белого вещества. Развитие симптомов поражения жизненно важных органов происходит быстрее, чем у детей старшей возрастной группы и у взрослых. На течение и прогноз ЧМТ значительное влияние оказывают уровень развития и степень незрелости структур черепа, мозга, иммунной и эндокринной систем.

Общепризнано, что существуют дополнительные сложности в оценке степени тяжести травмы головы у детей по сравнению со взрослыми только на основании клинических проявлений. Причем чем младше ребенок, тем обычно больше трудностей в диагностике. То есть для детей характерно атипичное течение внутричерепных повреждений. Это может проявляться, с одной стороны, длительным бессимптомным течением опасных для жизни ребенка повреждений, а с другой — бурными клиническими проявлениями даже при минимальной травме мозга. Такое своеобразие течения травмы головы у детей объясняется возрастными анатомо-физиологиче-скими особенностями. Даже очень большие по объему патологические объекты могут не проявляться очаговыми и общемозговыми симптомами в связи с малой дифференцированностью и полипотенциальностью коры, а также относительно широкими церебральными и субарахноидальными пространствами и возможностью увеличения объема черепа. Длительная клиническая компенсация, особенно при объемных травматических процессах, нередко сменяется быстрым нарастанием неврологических расстройств вследствие отека мозга и его дислокации. Этому способствует высокая гидрофильность ткани мозга детей. Незавершенная миелинизация мозга и особенности регуляции сосудистого тонуса могут приводить к диффузным вегетативным реакциям, судорожным припадкам, а также к преходящей гиперемии мозга. Не меньшее значение в своеобразии клиники имеют гибкость костей черепа и их подвижность в области швов.

Основная задача диагностических приемов при ЧМТ заключается в выявлении разнообразных повреждений, возникающих в результате воздействия механической энергии на голову ребенка. Наибольшее распространение получила концепция J. Miller et

al. [15], которые предлагают разделить эти изменения на первичные и вторичные. К первичным относятся внезапные и необратимые повреждения, возникающие в момент воздействия механической энергии. Они могут быть как очаговыми, так и диффузными. К очаговым относятся травмы мягких тканей головы, переломы костей черепа и локальные повреждения мозга. Основными причинами вторичных повреждений мозга являются гипоксия и гипотония.

Возвращаясь к вопросам интенсивной терапии, следует сказать, что представленные ниже рекомендации должны быть обязательно включены в лечебный алгоритм ЧМТ у детей всех педиатрических отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) Украины, независимо от уровня их аккредитации, так как это позволит изменить и качественно улучшить применяемые ранее лечебные мероприятия, снизить летальность в этой группе детей и значительно уменьшить их последующий неврологический дефицит.

Учитывая важность и сложность такой патологии у детей, как тяжелая ЧМТ, процент которой до настоящего времени высок в структуре заболеваемости и смертности в педиатрических ОРИТ, мы надеемся, что эти новые рекомендации получат должное внедрение и будут стимулировать детские отделения ИТ в достижении современных уровней диагностики и лечения ЧМТ.

Наконец, очень хотелось бы, чтобы представленные рекомендации 2012 года «Guidelines for the Acute Medical Management of Severe Traumatic Brain Injury in Infants, Children, and Adolescents» нашли отражение в административных решениях по обеспечению условий своевременной диагностики и лечения тяжелой ЧМТ у детей, а также в отечественных исследованиях, которые бы отразили проблемы ухода за новорожденными, детьми и подростками с тяжелой ЧМТ и результаты их лечения.

Показания к мониторингу внутричерепного давления

В настоящее время уже нет сомнений в важности мониторинга внутричерепного давления (ВЧД) при ЧМТ. О необходимости использования мониторинга ВЧД у детей с тяжелой ЧМТ свидетельствуют публикации всех уровней доказательности. В литературе широко сообщалось о развитии высокой внутричерепной гипертензии у детей с тяжелой ЧМТ [13, 16—18, 20—23], а также о связи высокого внутричерепного давления с плохим неврологическим исходом у травмированных детей [21]. Ряд авторов сообщили об улучшении результатов клинических исходов при соблюдении протокола терапии внутричерепной гипертензии и успешного снижения ВЧД [21, 24]. Следует сказать, что по аналогии с доказательными исследованиями по мониторингу ВЧД, проведенными у взрослых, у педиатрических больных также подтверждены клинические эффекты контроля и лечения внутричерепной гипертен-зии при черепно-мозговой травме [8, 23].

У младенцев и маленьких детей внутричерепную гипертензию трудно диагностировать и ассоциировать с неблагоприятным неврологическим результатом и смертностью. Повышенное внутричерепное давление может присутствовать у детей с открытыми родничком и швами [25]. Поэтому и у данной категории пациентов использование мониторинга ВЧД имеет большую важность.

Наличие и выраженность внутричерепной гипер-тензии могут также зависеть от вида патологии, выявляемой при компьютерной томографии (КТ). Это или диффузное повреждение головного мозга, или локальные травмы, или заболевание с конкретной этиологией (например, черепно-синусовый тромбоз).

С другой стороны, у детей с легкой или умеренной ЧМТ мониторинг ВЧД обычно не проводится. В некоторых случаях решение о его проведении даже при наличии сознания у детей должно аргументироваться риском неврологического ухудшения в результате массовых травматических поражений.

Значения ВЧД, требующие лечения внутричерепной гипертензии

Имеются доказательства III уровня (8 из 11 исследований), что у детей после тяжелой ЧМТ устойчивое значение ВЧД (> 20 мм рт.ст.) связано с их неблагоприятным неврологическим исходом [26—28]. В представленных публикациях, вошедших в этот раздел рекомендаций, не установлено абсолютное значение ВЧД, требующее целенаправленной терапии для максимального улучшения результата.

Однако в различных исследованиях, как перспективных, так и ретроспективных, у детей изучалась связь между результатами лечения и уровнями ВЧД. Большинство из них рекомендовали его целевое значение < 20 мм рт. ст. [4, 19, 22—25, 29]. В одном исследовании, вошедшем в таблицу доказательств, J. Cruz et а1. рекомендовали снижать ВЧД до уровня 15 мм рт.ст. [30]. В другом критерием терапевтического успеха было церебральное перфузионное, а не внутричерепное давление [23]. J. Pfenninger, A. Santi [22] в качестве порога ВЧД определяли целевые диапазоны 15—25 и 20—25 мм рт.ст. И только P.D. Adelson еt а1. [4] считали, что при достижении определенных значений ВЧД необходимо придерживаться следующих возрастных диапазонов: до 15 мм рт.ст. у детей 0—24 месяцев, 18 мм рт.ст. — 25—96 месяцев и 20 мм рт.ст. у старших детей (97—156 мес.). Таким образом, следует признать, что в большинстве исследований, вошедших в эти рекомендации, целевое значение ВЧД составляет < 20 мм рт.ст., у детей оно должно быть априори терапевтической целью. Подтверждением этого ограничения являются статистические данные, свидетельствующие о высокой связи между значениями ВЧД и исходами заболевания после ЧМТ.

Величина перфузионного давления головного мозга

Все исследования мониторинга ВЧД и перфу-зионного давления головного мозга показали, что у

детей, выживших после тяжелой черепно-мозговой травмы, интракраниальное ПД было выше по сравнению с умершими пациентами [25, 32]. Однако ни одно исследование не подтвердило того факта, что при активном достижении какого-либо целевого порогового уровня церебрального ПД снижается смертность или заболеваемость при ЧМТ у детей.

Пять публикаций III класса рекомендуют придерживаться пороговой величины мозгового перфузионного давления > 40 мм рт.ст. Два ретроспективных исследования поддерживают идею о том, что кроме порога ПД > 40 мм рт.ст. следует учитывать и его возрастные критерии. В этом аспекте Т. Карара, К. Konig, и. Р1181ег et. а1. [33] проанализировали 16 детей в возрасте < 16 лет и на основании величин шкалы комы Глазго определили возрастные нижние пределы церебрального перфузионного давления (младенцы до 1 месяца — > 40 мм рт.ст.; дети в возрасте от 2 месяцев до 1 года — > 45 мм рт.ст.; дети в возрасте от 1 до 7 лет — > 50 мм рт. ст.; дети в возрасте > 7 лет — 55—60 мм рт.ст.). Авторы также обнаружили, что пациенты со значениями ПД ниже возрастного уровня имели значительно худший результат лечения (р = 0,013).

Таким образом, в совокупности все исследования показывают, что у детей нижний предел величины интракраниального перфузионного давления связан с возрастом и находится в диапазоне 40— 50 мм рт.ст. (у младенцев — на нижней границе, у подростков — на верхней границе этого диапазона). Однако при педиатрической ЧМТ нет специальных рекомендаций, ориентированных на оценку оптимального верхнего предела ПД и необходимости его управления.

Расширенный нейромониторинг

Дети с тяжелой черепно-мозговой травмой часто имеют аномальную церебральную гемодинамику, в том числе внутричерепную гипертензию, гипоксию мозга, измененные электрофизиологические сигналы и нарушения мозговой ауторегуляции. В дополнение к мониторингу внутричерепного давления современные методы диагностики ЦНС, такие как микродиализ, оценка электрофизиологической активности мозга и мозговой ауторегуляции, могут помочь в лечении детей после ЧМТ. Развитие современных систем мониторинга, позволивших получить информацию как о цереброваскулярной, так и о метаболической функции головного мозга после ЧМТ, будет иметь решающее значение для обеспечения оптимальной неврологической помощи. Показано, что предупредительное лечение нежелательных церебральных патофизиологических процессов улучшает исход у детей после тяжелой ЧМТ [34, 35]. Поэтому использование систем мониторинга за пределами контроля ВЧД станет важным шагом в лечении пациентов с ЧМТ. Расширенный нейромо-ниторинг при педиатрической ЧМТ может дать полезную информацию о расстройствах церебральной оксигенации, кровотока, обмена веществ, ауторегу-ляции и функции мозга травмированных детей.

В исследовании А.А. Р1§а^ й. а1. [10] сообщалось о взаимосвязи между парциальным насыщением тканей мозга кислородом (РЪЮ2) и результатом лечения 52 детей с тяжелой ЧМТ. При величине РЪЮ2 > 20 мм рт.ст. общая смертность составляла около 10 %. Авторы также показали, что РЪЮ2 < 5 мм рт.ст. в течение > 1 часа или РЪЮ2 < 10 мм рт.ст. в течение > 2 часов было связано с высоким риском их неблагоприятного исхода (по результатам шкалы комы Глазго).

В целом можно сказать, что современному ней-ромониторингу при педиатрической ЧМТ посвящено очень ограниченное количество клинических исследований. Большая часть медицинских публикаций, касающихся этого вопроса, основывается на данных относительно небольшого количества детей с ЧМТ, получавших стандартную терапию. Поэтому отсутствие достаточного количества высококачественных педиатрических исследований, посвященных этому вопросу, ограничивает выводы, которые можно сделать по этому разделу рекомендаций.

Сканирование мозга

Раннее использование компьютерной томографии важно для оценки тяжести ЧМТ, выявления пациентов, нуждающихся в нейрохирургической помощи или лечении в условиях отделения интенсивной терапии, а также тех, кто может быть безопасно выписан из отделения ИТ и отправлен домой [36].

К тому же после острого травматического повреждения эпидуральная или субдуральная гематома, требующая хирургического вмешательства, может развиться в течение от часа до нескольких дней. Поэтому ряд исследователей предполагают, что в течение 1—3 дней после травмы сканирование должно быть регулярным, даже если клиническое ухудшение не является очевидным. Ранняя диагностика побуждает и к раннему вмешательству, ведущему к положительному исходу [37].

Однако поскольку дети с тяжелой ЧМТ неустойчивы, во время компьютерной томографии их состояние может ухудшиться (нестабильность гемодинамики, повышение ВЧД, десатурация). Решение о проведении повторного сканирования должно основываться на терапевтической необходимости и быть более значимым, чем риск дополнительных вторичных повреждений головного мозга.

Хотя при оценке внутричерепной патологии магнитно-резонансная томография (МРТ) по своей чувствительности превосходит КТ, в условиях острой черепно-мозговой травмы ее не так легко выполнить. Это нашло широкое подтверждение в крупных исследованиях [36]. В настоящее время имеется мало доказательств в поддержку использования МРТ и его влияния на лечение детей с тяжелой ЧМТ.

Гиперосмолярная терапия

В литературе имеется недостаточно доказательств, подтверждающих или опровергающих целесообразность использования маннита, солевого

гипертонического раствора (> 3%) или других ги-перосмолярных агентов для лечения тяжелой ЧМТ у детей. В рекомендации вошли некоторые публикации II уровня доказательности, подтверждающие использование гипертонического солевого раствора (3%) для лечения внутричерепной гипертензией при острой тяжелой педиатрической ЧМТ. Эффективные дозы, которые в них рекомендуются, — 6,5— 10 мл/кг [38-40].

Поддерживали применение гипертонического солевого раствора и в исследованиях III уровня доказательности, в которых была рассмотрена его непрерывная инфузия в виде 3% раствора. При этом для поддержания внутричерепного давления < 20 мм рт.ст. диапазон доз колебался от 0,1 до 1,0 мл/кг массы тела в час при осмолярном давлении плазмы < 360 мОсм/л [38, 39, 41].

Публикаций по применению маннита, которые могли бы соответствовать критериям включения в эти рекомендации, не было в связи с отсутствием доказательств его эффективности. Имеющийся клинический опыт использования гипертонического солевого раствора меньший, но что касается проведенных клинических исследований по его испытанию, то они хорошо выполнены.

Регулирование температуры

Значительная неопределенность существует и в вопросе использования целевого снижения температуры у детей при ЧМТ. Ряд исследований показывают, что легкая или умеренная гипотермия, в сравнении с нормотермией, может уменьшать внутричерепную гипертензию [42, 43]. Однако эффективность этой терапии по сравнению с другими методами лечения стойкого ВЧД остается еще не выясненной.

Противоречивые результаты были получены и в отношении эффекта переохлаждения детей на их выживаемость и неврологические исходы при ЧМТ [3]. Представленные публикации II уровня доказательности рекомендуют раннюю умеренную гипотермию (32-33 °C) продолжительностью всего 24 часа с последующим быстрым согреванием (> 0,5 °С/ч).

Что касается гипертермии при ЧМТ у детей, то имеется только одна публикация (U.T. Heindl, M.C. Laub) [44], в которой сообщается, что посттравматическое повышение температуры (> 38,2 °С и продолжительностью не менее 1 недели) у 82 крайне тяжелых пациентов привело к неблагоприятным исходам заболевания по сравнению с нормотермией (81 против 19 %, р < 0,01). После ЧМТ эти больные (30 дней после травмы) перешли в постоянное вегетативное состояние, что было связано с вторичными повреждениями головного мозга. Таким образом, в литературе не рассматривались вопросы профилактики и/или лечения гипертермии, хотя это является очень важным при педиатрической ЧМТ.

Дренаж спинномозговой жидкости

Дренирование цереброспинальной жидкости из желудочков мозга посредством постановки внеш-

него дренажа должно рассматриваться как метод управления повышенным внутричерепным давлением у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой [11, 13, 20, 45, 46].

При упорной внутричерепной гипертензии можно рассматривать постановку дренирующего катетера в поясничном отделе спинного мозга. Однако это возможно только при открытых базальных цистернах, отсутствии массового поражения или серьезных визуальных повреждений тела ребенка [45, 46].

Большой интерес представляет одновременное использование внешнего дренажа желудочков для контроля уровня ВЧД и терапевтических действий при его повышении. Основной целью постановки дренажа цереброспинальной жидкости является снижение ее объема и, таким образом, поддержание более низких цифр внутричерепного давления. В литературе широко описаны оба доступа для пролонгированного дренирования цереброспинальной жидкости у детей при ЧМТ [47, 48]. При этом рандомизированных контролируемых исследований, посвященных сравнению различных доступных подходов к лечению упорной внутричерепной ги-пертензии у детей при ЧМТ, не проводилось.

Таким образом, контроль высокого и стойкого ВЧД является наиболее важным аспектом лечения у детей при тяжелой ЧМТ. Но его снижение не может зависеть только от одного вида лечения. В данном случае дренаж цереброспинальной жидкости является эффективным способом активно воздействовать на внутричерепную гипертензию.

Барбитураты

У гемодинамически стабильных пациентов при внутричерепной гипертензии, которая не уменьшается при максимально проводимой медикаментозной терапии и хирургическом лечении, возможно применение высоких доз барбитуратов. При этом необходимы непрерывный мониторинг артериального давления и сердечно-сосудистая поддержка для обеспечения адекватного церебрального перфу-зионного давления [19, 49].

Снижение ВЧД высокими дозами барбитуратов происходит за счет двух различных механизмов: подавления обмена веществ и изменения сосудистого тонуса [50, 51, 52]. Терапия барбитуратами приводит к соответствию низкого мозгового кровотока и метаболизма. При этом снижается потребность мозга в кислороде [53], а уменьшение объема вну-тримозговой крови приводит к падению ВЧД. К другим защитным механизмам барбитуратов в отношении головного мозга можно отнести опосредованное ингибирование кислородных радикалов перекисного окисления липидов, а также ингиби-рование эксайтотоксичности [54]. Однако нет никаких свидетельств в поддержку профилактического использования барбитуратов у детей с целью предотвращения внутричерепной гипертензии или для нейропротективного эффекта.

Таким образом, введение высоких доз барбитуратов у младенцев и детей требует соответствую-

щего мониторинга, чтобы избежать нестабильной гемодинамики и быстро проводить ее коррекцию. К тому же они должны находиться под контролем опытных врачей, проводивших интенсивную терапию.

Декомпрессивное удаление фрагментов костей черепа для лечения внутричерепной гипертензии

В данные рекомендации вошли восемь исследований III уровня доказательности, показывающие, что широкая декомпрессионная краниотомия может быть эффективна в лечении внутричерепной гипертензии, рефрактерной к лекарственной терапии на ранних стадиях ЧМТ [55-57]. Критерием ее эффективности является улучшение неврологических результатов травмированных детей, находящихся в критическом состоянии. Однако в литературе недостаточно данных, свидетельствующих о том, что фрагмент кости черепа должен быть широким, а не «плавающим» на месте, и внимание должно быть уделено его удалению. Имеется мало исследований, позволяющих определенно сказать о положительном или отрицательном воздействии данной операции на состояние детей при тяжелой ЧМТ.

Гипервентиляция

Несмотря на отсутствие опубликованных доказательств, подтверждающих целесообразность проведения гипервентиляции при лечении детей с тяжелой ЧМТ, она по-прежнему широко используется во всем мире [58]. В литературе не описано рандомизированных контролируемых исследований, изучавших использование гипервентиляции при лечении устойчивой внутричерепной гипер-тензии у детей при тяжелой ЧМТ. Однако есть ограниченное количество данных, свидетельствующих о том, что применение профилактической гипервентиляции с PaCO2 < 30 мм рт.ст. в первые 48 часов после травмы следует избегать [59]. Выступая против профилактической гипервентиляции, эти публикации показывают, что при ее использовании наблюдается снижение мозгового кровотока, а длительная и выраженная гипокарбия приводит к неблагоприятным исходам лечения при тяжелой педиатрической ЧМТ [58, 60]. Таким образом, возможность применения гипервентиляции при лечении стойкой внутричерепной гипертензии может быть рассмотрена, но только при условии расширенного нейромониторинга для диагностики церебральной ишемии [61].

Кортикостероиды

Рекомендации по поводу кортикостероидов при лечении тяжелой ЧМТ у детей основываются на исследованиях Fanconi et а1. [62] и Kloti et а1. [63], которые показали, что их применение не приводит к улучшению неврологического исхода у пациентов, снижению их смертности или уменьшению ВЧД.

При этом было зафиксировано, что введение дек-саметазона у детей с ЧМТ увеличивало заболеваемость пневмонией и вызывало значительное подавление эндогенного уровня кортизола.

Учитывая отсутствие данных в пользу положительного и эффективного использования корти-костероидов при лечении тяжелой ЧМТ у детей, а также потенциального вреда от инфекционных осложнений и подавления функции надпочечников, их применение в данном руководстве не рекомендуется.

Анальгетики, седативные средства и нервно-мышечная блокада

Назначение анальгетиков и седативных средств часто необходимо для лечения выраженных патофизиологических расстройств при тяжелой ЧМТ у детей. При этом их введение может способствовать общему уходу за пациентами, поддержанию проходимости дыхательных путей, сохранности сосудистых катетеров и электродов мониторов. Они также могут облегчить транспортировку пациента для диагностических процедур и механической вентиляции легких. С другой стороны, включение в терапию седативных препаратов после тяжелой ЧМТ обеспечит противосудорожное и противорвотное действие, предотвратит дрожь, ослабит психологическую травму боли и стресса. К тому же введение анальгетиков и седативных средств, как полагают, будет способствовать уменьшению вторичных повреждений головного мозга. Боль и напряжение заметно повышают его метаболизм, что вызывает увеличение церебрального объема крови и подъем ВЧД. Исследования, проведенные на экспериментальных животных, показали, что болезненные стимулы в два-три раза увеличивают скорость обмена веществ и потребность головного мозга в кислороде [64, 65]. К повышению интракраниального давления приводят и дополнительные манипуляции, такие как санация трахеобронхиального дерева [66— 69]. Болезненные процедуры и стресс могут также способствовать повышению тонуса симпатической нервной системы с последующей артериальной ги-пертензией и кровотечением из мест оперативного вмешательства [70].

Однако обезболивание или седация, вызывая снижение артериального давления, могут приводить к ишемии головного мозга, а расширение кровеносных сосудов — к увеличению в них объема крови и повышению ВЧД. При отсутствии нейро-мониторинга важно не допустить этого осложнения. Следует отметить, что при лечении ЧМТ у детей непрерывное введение пропофола не рекомендуется.

Нервно-мышечная блокада была предложена с целью снижения внутричерепного давления за счет ряда механизмов: 1) выключения дыхательных мышц, приводящего к снижению внутригрудного давления, что улучшает церебральный венозный отток; 2) предотвращения дрожи; 3) отсутствия сопротивления респиратору [71, 72].

Глюкоза и питание

Нутритивная поддержка детей после черепно-мозговой травмы также является важным терапевтическим назначением, которое обладает широкими последствиями. Подобно взрослым, травмированные дети нуждаются в энергии для заживления ран, восстановления и нормального функционирования органов и систем, вовлеченных в патологический процесс, спровоцированный ЧМТ [12]. Однако для нормального роста и развития потребность в энергии и продуктах питания у детей по сравнению со взрослыми больше. Сроки назначения нутритив-ной поддержки, ее состав и количество должны определяться индивидуально для каждого ребенка. При этом результаты исследований, проведенных у взрослых, не могут быть применимы к младенцам и детям.

Существует недостаточно данных, на основании которых можно было бы рекомендовать у детей частое проведение гликемического контроля при тяжелой ЧМТ, с целью улучшения исхода их заболевания, несмотря на доказательства того, что посттравматическая гипергликемия связана с неблагоприятным результатом лечения [73, 74].

Профилактика судорог

Судороги у детей после черепно-мозговой травмы возникаю 10 % случаев. По мнению R.J. Lewis et al. [75], профилактическое применение фени-тоина может уменьшить возникновение ранних посттравматических судорог у больных детей с тяжелой ЧМТ. Назначение противосудорожного средства должно сопровождаться контролем его уровня в крови с учетом возможных изменений фармакокинетики препарата при ЧМТ. В литературе имеется достаточно доказательств того, что у взрослых профилактическая противосудорож-ная терапия значительно уменьшает риск ранних посттравматических судорог [76]. Однако в педиатрической литературе нет убедительных данных, свидетельствующих о том, что при ЧМТ у детей профилактическое лечение судорог снижает риск их возникновения и улучшает неврологический исход заболевания.

Список литературы

1. Kochanek P.M., Carney N., Adelson P.D., Ashwal S., BellM.J., Bratton S., Carson S., Chesnut R.M., Ghajar J., Goldstein B, Grant G.A., Kissoon N., Peterson K., Selden N.R., TaskerR.C., Tong K.A., Vavilala M.S., Wainwright M.S., Warden C.R.; American Academy ofPediatrics-Section on Neurological Surgery; American Association ofNeurological Surgeons/Congress ofNeurological Surgeons; Child Neurology Society; European Society. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents — second edition // Pediatr. Crit. Care Med. 2012 Jan;13Suppl. 1: S1-82. doi: 10.1097/PCC.0b013e31823f435c.

2. Adelson P.D., Bratton S.L., Carney N.A. et al. Guidelines for the acute medical manage ment of severe traumatic brain injury in infants, children and adolescents // Pediatr. Crit. Care Med. 2003; 4: S1-S75.

3. Hutchison J.S., Ward R.E., Lacroix J. et al. Hypothermia Pediatric Head Injury Trial Investigators and the Canadian Critical Care Trials Group. Hypothermia therapy after traumatic brain injury in children //N. Engl. J. Med. 2008; 358:2447-2456.

4. Adelson P.D., Ragheb J., Kanev P. et al.: Phase IIclinical trial of moderate hypothermia after severe traumatic brain injury in children // Neurosurgery. 2005; 56: 740-754.

5. Curry R., Hollingworth W., Ellenbogen R.G. et al. Incidence of hypo- and hypercarbia in severe traumatic brain injury before and after 2003 pediatric guidelines // Pediatr. Crit. Care Med. 2008; 9: 141-146.

6. Morris K.P., Forsyth R.J., Parslow R.C. et al. Intracranial pressure complicating severe traumatic brain injury in children: monitoring and management // Intensive Care Med. 2006; 32: 1606-1612.

7. Carter B.G., Butt W., Taylor A. ICP and CPP: Excellent predictors of long term outcome in severely brain injured children // Childs Nerv. Syst. 2008; 24:245-251.

8. Wahlstrom M.R., Olivecrona M, Koskinen L-OD et al. Severe traumatic brain injury in pediatric patients. Treatment and outcome using an intracranial pressure targeted therapy — The Lund concept// Intensive Care Med. 2005; 31:832-839.

9. Catala-Temprano A., Claret Teruel G., Cambra Lasaosa F.J. et al: Intracranial pressure and cerebral perfusion pressure as risk factors in children with traumatic brain injuries // J. Neurosurg. 2007; 106: 463-466.

10. Figaji A.A., Zwane E., Thompson C. et al. Brain tissue oxygen tension monitoring in pediat-ric severe traumatic brain injury. Part 1: Relationship with outcome// Childs Nerv. Syst. 2009; 25:1325-1333.

11. Shore P.M., Thomas N.J., Clark R.S. et al. Continuous versus intermittent cerebrospinal fluid drainage after severe traumatic brain injury in children: Effect on biochemical markers // J. Neurotrauma. 2004; 21:1113-1122.

12. Briassoulis G., Filippou O, Kanariou M. et al. Temporal nutritional and inflammatory changes in children with severe head injury fed a regular or an immune-enhancing diet: A randomized, controlled trial // Pediatr. Crit. Care Med. 2006; 7: 56-62.

13. Jagannathan J., Okonkwo D.O., Yeoh H.K. et al. Long-term outcomes and prognostic factors in pediatric patients with severe traumatic brain injury and elevated intra-cranialpressure// J. Neurosurg Pediatr. 2008; 2:240-249.

14. Bar-Joseph G., Guilburd Y, Tamir A. et al. Effectiveness of ketamine in decreasing intracranial pressure in children with intracranial hypertension // J. Neurosurg Pediatr. 2009; 4:40-46.

15. Miller J.D. et al. Further experience in the management of severe head injury // J. Neurosurg. 1981. Vol. 54. P. 289-299.

16. Barzilay Z, Augarten A., Sagy M. et al. Variables affecting outcome from severe brain injury in children // Intensive Care Med. 1988; 14:417-421.

17. Bruce D.A., Raphaely R.C., Goldberg A.I. et al. Pathophysiology, treatment and outcome following severe head injury in children // Childs Brain. 1979; 5:174-191.

18. Esparza J., Portillo J.M., Sarabia M. et al. Outcome in children with severe head injuries // Childs Nerv. Syst. 1985; 1: 109-114.

19. Kasoff S.S., Lansen T.A., Holder D. et al. Aggressive physiologic monitoring of pediatric head trauma patients with elevated intracranial pressure // Pediatr. Neurosci. 1988; 14:241-249.

20. Shapiro K., Marmarou A. Clinical applications of the pressure-volume index in treatment of pediatric head injuries// J. Neurosurg. 1982; 56:819-825.

21. Pfenninger J., Santi A. Severe traumatic brain injury in children — Are the results improving?// Swiss Med. Wkly. 2002; 132: 116-120.

22. White J.R., Farukhi Z, Bull C. et al. Predictors of outcome in severely head-injured children // Crit. Care Med. 2001; 29:534-540.

23. Alberico A.M., Ward J.D, Choi S.C. et al. Outcome after severe head injury. Relationship to mass lesions, diffuse injury, and ICP course in pediatric and adult patients // J. Neurosurg. 1987; 67: 648-656.

24. Chambers I.R., Treadwell L., Mendelow A.D. Determination of threshold levels ofcerebral perfusion pressure and intracranial pressure in severe head injury by using receiver-operating characteristic curves: An observational study in 291 patients // J. Neurosurg. 2001; 94: 412-416.

25. Keenan H.T., Nocera M, Bratton S.L. Frequency of intracranial pressure monitoring in infants and young toddlers with traumatic brain injury // Pediatr. Crit. Care Med. 2005; 6:537-541.

26. McLaughlin M.R., Marion D.W. Cerebral blood flow and vasoresponsivity within and around cerebral contusions// Neurosurg. 1996; 85: 871-876.

27. Vavilala M.S., Lee L.A., Lam A.M. The lower limit ofcerebral autoregulation in children duringsevoflurane anesthesia//Neurosurg. Anesthesiol. 2003; 15:307-312.

28. Pfenninger J., Kaiser G, Lutschg J. et al. Treatment and outcome of the severely head injured child // Intensive Care Med. 1983; 9:13-16.

29. Downard C., Hulka F., Mullins R.J. et al. Relationship ofcerebral perfusion pressure and survival in pediatric brain-injured patients // J. Trauma. 2000; 49: 654-658; discussion 658-659.

30. Cruz J., Nakayama P., Imamura J.H. et al. Cerebral extraction of oxygen and intracranial hypertension in severe, acute, pediatric brain trauma: Preliminary novel management strategies//Neurosurgery. 2002; 50: 774-779; discussion 779-780.

31. Grinkeviciute D.E., Kevalas R., Matukevicius A. et al. Significance of intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in severe pediatric traumatic brain injury // Medicina (Kaunas, Lithuania). 2008; 44:119-125.

32. Chaiwat O., Sharma D., Udomphorn Y. et al. Cerebral hemodynamic predictors of poor 6-month Glasgow Outcome Score in severe pediatric traumatic brain injury // J. Neurotrauma. 2009; 26: 657663.

33. Kapapa T., Konig K., Pfister U. et al. Head trauma in children, part 2: Course and discharge with outcome // J. Child Neurol. 2010; 25:274-283.

34. Vavilala M.S., Tontisirin N., Udomphorn Y. et al. Hemispheric differences in cerebral autoregulation in children with moderate and severe traumatic brain injury//Neurocrit. Care. 2008; 9: 45-54.

35. Vavilala M.S., Muangman S., Waitayawinyu P. et al. Neurointensive care; impaired cerebral autoregulation in infants and young children early after inflicted traumatic brain injury: A preliminary report // J. Neurotrauma. 2007; 24:87-96.

36. Tong K., Oyoyo U, Holshouser B. et al. Chapter 7: Evidence-based neuroimagingfor traumatic brain injury in children//Evidence-Based Imaging in Pediatrics/Medina L., Applegate K., Blackmore C. (eds). - New York, NY: Springer, 2010. - P. 85-102.

37. Hollingworth W., Vavilala M.S., Jarvik J.G. et al. The use of repeated head computed tomography in pediatric blunt head trauma: factors predicting new and worsening brain injury // Pediatr. Crit. Care Med. 2007; 8:348-356.

38. Fisher B., Thomas D, Peterson B. Hypertonic saline lowers raised intracranial pressure in children after head trauma // J. Neuro-surg Anesthesiol. 1992; 4: 4-10.

39. Peterson B, Khanna S, Fisher B. et al. Prolonged hypernatre-mia controls elevated in-tracranial pressure in head-injured pediatric patients //Crit. Care Med. 2000; 28:1136-1143.

40. Khanna S., Davis D., Peterson B. et al. Use of hypertonic saline in the treatment of severe refractory posttraumatic intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury // Crit. Care Med. 2000. 28:1144-1151.

41. Simma B, Burger R., Falk M. et al. A prospective, randomized, and controlled study of fluid management in children with severe head injury: Lactated Ringer's solution versus hypertonic saline// Crit. Care Med. 1998; 26:1265-1270.

42. Shiozaki T., Sugimoto H., Taneda M. et al. Effect of mild hypothermia on uncontrollable intracranial hypertension after severe head injury // J. Neurosurg. 1993; 79:363-368.

43. Biswas A.K., Bruce D.A., Sklar F.H. et al. Treatment of acute traumatic brain injury in children with moderate hypothermia improves intracranial hypertension // Crit. Care Med. 2002; 30:2742-2751.

44. Heindl U.T., Laub M.C. Outcome of persistent vegetative state following hypoxic or traumatic brain injury in children and adolescents //Neuropediatrics. 1996; 27:94-100.

45. Baldwin H.Z., Rekate H.L. Preliminary experience with controlled external lumbar drainage in diffuse pediatric head injury// Pediatr. Neurosurg. 1991; 17:115-120.

46. Levy D.I., Rekate H.L., Cherny W.B. et al. Controlled lumbar drainage in pediatric head injury // J. Neurosurg. 1995; 83:453460

47. Ghajar J.B.G., Hariri R.J., Patterson R.H. Improved outcome from traumatic coma using only ventricular cerebrospinal fluid drain-

age for intracranial pressure control// Adv. Neurosurg. 1993; 21:173177.

48. Fortune J.B., Feustel P.J., Graca L. et al. Effect of hyperventilation, mannitol and ventriculostomy drainage on cerebral blood flow after head injury // J. Trauma. 1995; 39:1091-1097; discussion 1097-1099.

49. Bratton S.L., Chestnut R.M., Ghajar J. et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. XI. Anesthetics, analgesics, and sedatives // J. Neurotrauma. 2007; 24 (Suppl. 1). S71-S76

50. Demopoulos H.B., Flamm E.S., Pietronigro D.D. et al. The free radical pathology and the microcirculation in the major central nervous system disorders // Acta Physiol. Scand. Suppl. 1980; 492: 91-119.

51. Kassell N.F., Hitchon P.W., Gerk M.K. et al. Alterations in cerebral blood flow, oxygen metabolism, and electrical activity produced by high dose sodium thiopental//Neurosurgery. 1980; 7:598-603.

52. Piatt J.H. Jr., Schiff S.J. High dose barbiturate therapy in neurosurgery and intensive care//Neurosurgery. 1984; 15:427-444.

53. Chen H.I., Malhotra N.R., Oddo M. et al. Barbiturate infusion for intractable intracranial hypertension and its effect on brain oxygenation//Neurosurgery. 2008; 63:880-886; discussion 886-887.

54. Goodman J.C., Valadka A.B., Gopinath S.P. et al. Lactate and excitatory amino acids measured by microdialysis are decreased by pentobarbital coma in head-injured patients // J. Neurotrauma. 1996; 13:549-556.

55. Cho D.Y., Wang Y.C., Chi C.S. Decompressive craniotomy for acute shaken/impact baby syndrome // Pediatr. Neurosurg. 1995; 23:192-198.

56. Figaji A.A., Fieggen A.G., Peter J.C. Early decompressive craniotomy in children with severe traumatic brain injury// Childs. Nerv. Syst. 2003; 19: 666-673.

57. Hejazi N., Witzmann A., Fae P. Unilateral decompressive craniectomy for children with severe brain injury. Report of seven cases and review of the relevant literature//Eur. J. Pediatr. 2002; 161:99-104.

58. Muiz.elaar J.P., Marmarou A., Ward J.D. et al. Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: A randomized clinical trial// J. Neurosurg. 1991; 75: 731-739.

59. Stringer W.A., Hasso A.N., Thompson J.R. et al. Hyperventi-lation-induced cerebral ischemia in patients with acute brain lesions: Demonstration by Xenon-enhanced CT//AJNR. 1993; 14:475-484.

60. Skippen P., Seear M., Poskitt K. et al. Effect of hyperventilation on regional cerebral blood flow in head-injured children // Crit. Care Med. 1997; 25:1402-1409.

61. Schneider G.H., von Helden A., Lanksch W.R. et al.: Continuous monitoring of jugular bulb oxygen saturation in comatose patients Therapeutic implications //Acta Neurochir. (Wien). 1995; 134: 71-75.

62. Fanconi S., Kloti J., Meuli M. et al. Dexameth-asone therapy and endogenous Cortisol production in severe pediatric head injury // Intensive Care Med. 1988; 14:163-166.

63. Kloti J., Fanconi S., Zachmann M. et al Dexamethasone therapy and cortisol excretion in severe pediatric head injury // Childs Nerv. Syst. 1987; 3:103-105.

64. Nilsson B., Rehncrona S., Siesjo B.K. Coupling of cerebral metabolism and blood flow in epileptic seizures, hypoxia and hypogly-caemia// Ciba Found Symp. 1978; 56:199-218.

65. Rehncrona S., Siesjo B.K. Metabolic and physiologic changes in acute brain failure // Brain Failure and Resuscitation / Grenvik A., Safar P. (eds.). New York, NY, Churchill Livingstone, 1981. Р. 11-33.

66. Fortune J.B., Feustel P.J., Weigle C.G. et al. Continuous measurement of jugular venous oxygen saturation in response to transient elevations of blood pressure in head-injured patients // J. Neurosurg. 1994; 80: 461-468.

67. Kerr M.E., Weber B.B., Sereika S.M. et al. Effect of endotracheal suctioning on cerebral oxygenation in traumatic brain-injured patients //Crit. Care Med. 1999; 27:2776-2781.

68. Raju T.N., Vidyasagar D., Torres C. et al. Intracranialpres-sure during intubation and anesthesia in infants // J. Pediatr. 1980; 96:860-862.

69. White P.F., Schlobohm R.M., Pitts L.H. et al. A randomized study of drugs for preventing increases in intracranial pressure during endotracheal suctioning //Anesthesiology. 1982; 57:242-244.

70. Todres I.D. Post anesthesia recovery in the pediatric intensive care unit // Pediatric. Critical Care. — St. Louis, MO: Mosby, 1998. —Р. 1391-1398.

71. Prielipp R.C., Coursin D.B. Sedative and neuromuscular blocking drug use in critically ill patients with head injuries // New Horiz.. 1995; 3: 456-468.

72. Hsiang J.K., Chesnut R.M., Crisp C.B. et al. Early, routine paralysis for intracranial pressure control in severe head injury: is it necessary? // Crit. Care Med. 1994; 22:1471-1476.

73. Cochran A., Scaife E.R., Hansen K.W. et al. Hyperglycemia and outcomes from pediatric traumatic brain injury // J. Trauma. 2003; 55:1035-1038.

74. Chiaretti A., Piastra M., Pulitano S. et al. Prognostic factors and outcome of children with severe head injury: An 8-year experience // Childs Nerv. Syst. 2002; 18:129-136.

75. Lewis R.J., Yee L., Inkelis S.H. et al. Clinical predictors of post-traumatic seizures in children with head trauma //Ann. Emerg. Med. 1993; 22:1114-1118.

76. Bratton S.L., Chestnut R.M., Ghajar J. et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. XIII. Antiseizure prophylaxis// J. Neurotrauma. 2007; 24 (Suppl. 1): S83-S86.

Получено 05.06.14

Снicap B.I., Лaцинcький A.P.

ДУ «Днiпpoпeтpoвcы<a мeäичнa aкaäeмiя MO3 ÓKpa¿'ни» КУ «Днiпpoпeтpoвcы<a oàëarna äитячa клiнiчнa лiкapня ДОР»

CÓ4ACHÍ PEKOMEHÄAöil З ÂÎArHOCTÈKÈ TA ЛiKУBAHHЯ ЧEPEПHO-MOЗKOBOÏ TPABMÈ В ÂÎTEÉ

Резюме. У статп подаш основш дiагностичнi та лшуваль-hí заходи при черепно-мозковш TpaBMi (ЧМТ) в дней, ви-кладеш в другому виданш рекомендацш «Guidelines for the Acute Medical Management of Severe Traumatic Brain Injury in Infants, Children, and Adolescents», опублжованих в жур-налi Pediatric Critical Care Medical (2012, Vol. 13, № 1).

Щ рекомендаци включають таш роздши, як показан-ня до мониторингу внутршньочерепного тиску, значен-ня внутршньочерепного тиску, що вимагають л^вання внутpiшньочеpепноï гшертензи, величина перфузшного тиску головного мозку, застосування розширеного нейро-мошторингу, сканування мозку, гшеросмолярна теpапiя, регулювання температури тша, дренаж спинномозковоï рщини, застосування барбиуратав, декомпресшне вида-

лення фрагмент исток черепа для лжування внутрш-ньочерепно! гшертензи, гiпервентиляцiя, застосування кортикостерощв, анальгетишв, седативних засобiв i нервово-м'язова блокада, глюкоза i харчування, профь лактика судом.

У рекомендаци увшшлп лттературш джерела II i III рiвнiв доказовоста, прпсвячеш основним питанням ш-тенсивно! терапи ЧМТ у дней. Усе це дозволило вибрати основш моменти дiагностики та штенсивно! терапи пе-дiатричноi черепно-мозково! травми i сформулювати !х особливосп.

Загальновизнано, що в дгтей порiвняно з дорослими юнують додатковi складнощi в оцшщ ступеня тяжкоста травми голови тшьки на пiдставi клшчних проявiв. При

цьому чим молодша дитина, тим зазвичай бшьше труд-нсвдв у дiагностицi. Тобто для дiтей характерным е ати-повий перебiг внутрiшньочерепних ушкоджень. Це може проявлятися, з одного боку, тривалим безсимптомним перебiгом пошкоджень, небезпечних для життя дитини, а з шшого — бурхливими клшчними проявами навiть при мiнiмальнiй травмi мозку. Така своерiднiсть перебiгу трав-ми голови в дтей пояснюеться вжовими анатомо-фiзiоло-гiчними особливостями.

Наданi нижче рекомендацii обов'язково повинш бути включенi в лiкувальний алгоритм ЧМТ у дiтей всiх педiа-тричних ВР1Т Украши незалежно вщ рiвня ':1х акредитацii, тому що це дозволить змшити i яшсно полiпшити засто-сованi ранiше лжувальш заходи, знизити летальнiсть у цш групi дiтей i значно зменшити в них подальший невроло-пчний дефiцит.

Ключовi слова: дiти, черепно-мозкова травма, рекомен-дацii дiагностики та л^вання.

Snisar V.I., LatsynskyA.R.

State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy of Ministry of Healthcare of Ukraine»

Municipal Institution «Dnipropetrovsk Regional Children's Clinical Hospital of Dnipropetrovsk Regional Council», Dnipropetrovsk, Ukraine

CURRENT GUIDELINES FOR THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF TRAUMATIC BRAIN INJURY IN CHILDREN

Summary. The article presents the basic diagnostic and therapeutic measures in traumatic brain injury in children, presented in the second edition of «Guidelines for the Acute Medical Management of Severe Traumatic Brain Injury in Infants, Children, and Adolescents», published in Pediatric Critical Care Medicine (2012, Vol. 13, № 1).

These guidelines include a number of sections: indications for intracranial pressure monitoring, intracranial pressure values, requiring treatment of intracranial hypertension, the magnitude of the perfusion pressure of the brain, the use of extended neuromonitoring, brain scans, hyperosmolar therapy, body temperature regulation, cerebrospinal fluid drainage, use of barbiturates, decompression craniectomy for treatment of intracranial hypertension, hyperventilation, use of corticoste-roids, analgesics, sedatives and neuromuscular blockade, glucose and nutrition, prevention of seizures.

The guidelines include literary sources of II and III levels of evidence on basic issues of intensive care for traumatic brain injury in children. All this allowed us to select main points of diagnosis and intensive care of pediatric traumatic brain injury and formulate their features.

It is widely accepted that there are additional difficulties in assessing the severity of head injuries only on the basis of clinical manifestations in children as compared to adults. Moreover, the younger the child, the more difficulties usually exist in diagnosis. So, atypical course of intracranial injuries is distinctive for children. This can be manifested, on the one hand, by a long asymptomatic course in life-threatening injuries in a child, and on the other hand — by severe clinical manifestations even with minimal brain injury. This peculiarity of the course of head injuries in children can be explained by age anatomical and physiological characteristics.

The following guidelines must be included in the treatment algorithm of traumatic brain injuries in children of all pediatric intensive care units of Ukraine regardless of their level of accreditation, as this will allow to change and to improve qualitatively early used treatment measures, to reduce mortality in this group of children and to reduce significantly subsequent neurological deficit in them.

Key words: children, traumatic brain injury, guidelines of diagnosis and treatment.