О возможности механизма microre-entry в происхождении фокусных предсердных аритмий

Случаи из клинической практики

О ВОЗМОЖНОСТИ МЕХАНИЗМА MICRORE-ENTRY В ПРОИСХОЖДЕНИИ ФОКУСНЫХ ПРЕДСЕРДНЫХ АРИТМИЙ

А.Н. Туров, Е.А. Покушалов, П.Л. Шугаев, С.Н. Артеменко

ФГУ «Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина Росздрава»

Описан клинический случай успешной катетерной аблации у пациентки с пароксизмаль-ной эктопической предсердной тахикардией, которая имела характерные критерии reentry циркуляции. Использование системы CARTO позволило определить унифокаль-ную центробежную активацию во время тахикардии, идентифицировать эктопический фокус и провести эффективное радиочастотное воздействие.

Классические законы электрофизиологии приписывают фокусным предсердным аритмиям механизм патологического автоматизма или ранней/ поздней постдеполяризации. Характерным отличием предсердных эктопических аритмий считается невозможность их индукции, а также купирования при помощи программированной или частой электростимуляции (ЭКС). Представлен клинический случай, опровергающий бытующие представления на основании сочетания фокусной предсердной активации и re-entry индукции, что может быть объяснено с позиций microre-entry циркуляции.

Клинический пример. Больная Ц-ва, 49 лет. Поступила в клинику в феврале 2006 г. с жалобами на приступы учащенного сердцебиения. Из данных анамнеза: считает себя больной с 2000 г., когда впервые появились пароксизмы тахикардии. В течение нескольких лет последовательно принимала эгилок, верапамил,этацизин, кордарон. Весной 2004 г. приступы стали чаще (до нескольких раз в неделю), дважды во время приступов возникали синкопальные состояния. Обследована по месту жительства, где при проведении внутрисердеч-ного ЭФИ документирована внутрипредсердная re-entry тахикардия (ВПРТ).

При обследовании в клинике исключены органическая кардиальная и тиреоидная патология. По данным эхокардиографии, КДР ЛЖ - 46 мм, КСР - 30 мм, КДО - 97 мл, КСО - 34 мл, ФВ - 66%. Предсердные камеры не расширены: размер левого предсердия - 40х38 мм, правого предсердия - 34 х 33 мм. Пролапс передней створки митрального клапана I степени с регургитацией 0-I ст. Диастолическая дисфункция ЛЖ типа 1.

По данным суточного мониторирования ЭКГ, синусовый ритм с ЧСС от 49 до 123 в минуту (средняя частота - 58 в минуту ночью и 72 в минуту днем). Во время чреспищеводного ЭФИ на точке Венкебаха индуцирован устойчивый пароксизм суправентрикулярной тахикардии (СВТ) с циклом 450 мс и проведением 1:1-2:1 с нестабильным интервалом P'-R.

Наличие гемодинамически значимых пароксизмов тахикардии, протекающих с синкопальны-ми состояниями и рефрактерных к медикаментоз-

ной терапии, послужило показанием к катетерной аблации.

В процессе операции установлены внутрисер-дечные электроды в коронарный синус и аблаци-онный/картирующий в правое предсердие. Тахикардия индуцируется и купируется асинхронной ЭКС левого предсердия (рис. 1). Во время СВТ наблюдается атриовентрикулярная диссоциация, ретроградное проведение отсутствует, что полностью доказывало изолированный предсердный характер тахикардии. Во время пароксизма построена геометрическая реконструкция правого предсердия. Активационная карта показывает фокусное распространение возбуждения из эпицентра в области средней трети crista terminalis (рис. 2). Эта зона обработана тремя аппликациями радиочастотной энергии при температуре на кончике электрода 42 °С, мощности 45 Вт и скорости орошения 17 мл/мин. Во время воздействия отмечено купирование тахикардии с восстановлением синусового ритма (рис. 3). При контрольном электрофизиологическом исследовании СВТ не индуцируется. Подобный же эффект наблюдался и во время чреспищеводного ЭФИ на седьмые сутки после операции. Пациентка выписана в хорошем состоянии.

Под фокусными предсердными аритмиями понимают нарушения ритма, имеющие следующие критерии [2]: 1) унифокальная предсердная активация несинусового происхождения, 2) синусовый или АВ-узел не принимают участия в инициации и поддержании этих аритмий, 3) вариабельность Р-Р-интервалов во время пароксизма, 4) эффект «разогревания»

Патология кровообращения и кардиохирургия • № 2 • 2006

aVR V6

CS 9,10 CS 7,8 CS 5,6 CS 3,4 CS 1,2

ABL d

aVR

V6

CS 9,10

CS 7,8

CS 5,6

CS 3,4

CS 1,2

ABL d

Рис. 1.

Индукция (а) и купирование (б) СВТ при учащающей электростимуляции из устья коронарного синуса. I, II, III, aVR, V6 - отведения поверхностной ЭКГ, CS - коронарный синус, АЫ - аблационный электрод. Скорость 25 мм/с.

вентрикуло-атриальная диссоциация при желудочковой электростимуляции, 12) центробежная активация предсердий при картировании с феноменом «слияния» (fusion) на противоположной стенке предсердия [1, 4].

В представленном клиническом наблюдении индукция и купирование тахикардии путем предсердной стимуляции, низкая вариабельность Р-Р-ин-тервалов (не более 25 мс), отсутствие эффектов «разогревания» и «охлаждения», отсутствие «эктопического фона» позволяли предположить механизм внутрипредсердной re-entry циркуляции, что послужило причиной диагностической ошибки на этапе первичной диагностики. Только активаци-онное электроанатомическое картирование продемонстрировало последовательную центробежную активацию правого предсердия из одного очага. Непосредственный и послеоперационный эффект локальной аблации подтвердил диагноз «пароксизмальной эктопической предсердной тахикардии».

В литературе уже были описаны случаи т. н. «псевдоге-entry» эктопических тахикардий, при которых ритмичность и частота (более 250 в минуту) предсердной активации имитировали атипичное трепетание предсердий [3]. В то же время возможность сти-муляционной индукции и купирования оставалась неизменным отличительным критерием re-entry тахикардий. Ак-тивационное картирование не обнаружило макроге-entry циркуляции с началом и завершением цикла из одного участка и формированием феномена «голова-хвост». Однако современные алгоритмы автоматического распределения цветовой гаммы в системе CARTO не позволяют картировать reentry с длиной цикла менее 2,0-2,5 см. В то же время и критерии классической электрофизиологии («еntrainment»-стимуляция) не предоставляют такую возможность. Лишь в недавнем исследовании на основании высокоплотного картирования фокусов [5] было про-демонстировано существование в 30% случаев предсердных эктопических аритмий феномена microre-entry. Только с позиций данного механизма нам представляется возможным объяснение вышепредставленого клинического случая. Данное наблюдение демонстрирует возможность формирования фокусных предсердных тахикардий по механизму microre-entry, что может служить предметом диагностической ошибки, имитируя картину внутрипредсердных macrore-entry тахикардий. Система CARTO выявляет единственный дифференциальный признак - последовательную центробежную активацию.

а

II

III

б

II

III

Случаи из клинической практики

а б

I JU-JUJUn—JU-JU_J-yvvJUJL/UU-JUJU _

и iii

aVR aVL aVF V1 V6

ВПВ

ВПВ

TKK

Рис. 2. Фрагменты внутрисердечного ЭФИ: а - стандарная ЭКГ во время тахикардии, 25 мм/с; б - внутрисердечные электрограммы во время тахикардии, 100 мм/с. Цикл тахикардии 430 мс. Обозначения - см. рис. 1.; в, г - активационная карта правого предсердия в передней (в) и задней (г) проекциях. АЫ позиционирован в проекции аритмогенной зоны, где отмечается наиболее ранняя эндокардиальная эктопическая активация (А-Р=46 мс) и «двойные потенциалы» (стрелка) как результат двусторонней активации «пограничного гребня». ВПВ - верхняя полая вена, НПВ - нижняя полая вена, ТК - трикуспидальный клапан; красные точки - радиочастотные аппликации.

Рис. 3. Фрагменты катетерной аблации: а - внутрисердечные электрограммы во время радиочастотного воздействия, которое сопровождается купированием тахикардии и восстановлением синусового ритма (стрелка). Скорость 100 мм/с; б, в - рентгеноскопическое положение электродов в проекции RAO-30 и LAO-30 соответственно. Обозначения - см. рис. 1.

ЛИТЕРАТУРА

Chen S.A., Chiang C.E., Yang C.J. et al. // Circulation. 1994. V. 90. P. 1262-1278. Koike K., Hesslein P.S., Finlay C.D. et al. //Am. J. Cardiol. 1988. V. 61. P. 1127-1130.

3. Ouali S., Anselme F., Savoure A. et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. 2003. V. 26. P. 1410-1412.

4. Poty H., Saoudi N., Hasssaguerre M. et al. //Am. Heart J. 1996. V.131. P. 481-489.

5. Sanders P., Hocini M., Jans P. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. V. 46. P. 2088-2099.

в

г

.