Соматические эквиваленты алкогольной болезни печени

КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Жанкалова З. М.

СОМАТИЧЕСКИЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Казахский Национальный медицинский университет имени С. Д. Асфендиярова

Злоупотребление алкоголем составляет одну из наиболее важных медицинских, социальных и экономических проблем современного общества. Пьянство приобретает характер национального бедствия в связи с прогрессирующим увеличением количества потребляемых спиртных напитков на душу населения, широким распространением суррогатов алкоголя.

В последние годы потребление алкоголя в мире составило 14-15л чистого этанола на душу населения. Причем 80% этого количества приходится на крепкие напитки, в основном - на низкокачественную водку.

Казахстан является одним из лидеров по потреблению алкоголя, находясь наравне с Россией и опережая такие страны с исторически сложившимся высоким потреблением алкоголя, как Франция, Португалия, Италия, Германия, Венгрия. Как известно, во всех странах расходы, связанные с потреблением алкоголя, составляют 25% от валового национального продукта [1, 17].

Люди, употребляющие алкоголь, погибают, как правило, от несчастных случаев, отравлений и травм, а также от разнообразной патологии - от геморрагического инсульта, нагнои-тельных и инфекционных заболеваний, синдрома Меллори-Вейса, язвенной болезни желудка, рака ротоглотки и других заболеваний в относительно молодом возрасте. От причин, связанных с употреблением алкоголя, ежегодно умирает около 400 000 человек, а продолжительность жизни мужчин снижается у этой категории людей до 58 лет. В настоящее время смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает в мировой статистике III место.

Действие этанола на организм проявляется многогранно [10]. Нарушения в психике и поведении у лиц, употребляющих алкоголь, изучены в наше время детально, а вот болезни внутренних органов - особенно на начальной стадии злоупотребления им - стали предметом пристального внимания врачей и ученых не так давно. Установлено, что поражение всех органов человеческого организма возникает уже на ранних этапах пьянства. Но поначалу эти недуги могут протекать незаметно и для больного и для его близких людей. По мере возрастания алкогольного «стажа» такие болезни, как гепатит, панкреатит, гастрит и другие, возникают все чаще и все в более тяжелой, подчас неизлечимой форме. Люди, употребляющие алкоголь, болеют на 20-30% больше обычного, в 2 раза чаще их заболеваемость связана с потерей трудоспособности.

Злоупотребление алкоголем вызывает специфические соматические расстройства. Алкогольная миокардиодистрофия - одно из ведущих проявлений алкогольной болезни, которая характеризуется нарушением сократительной способности миокарда, сопровождающееся дилатацией камер сердца с развитием сердечной недостаточности. Алкогольное опьянение, сопровождающееся артериальным давлением, может закончиться инсультом. Геморрагический инсульт чаще возникает утром, в состоянии похмелья. На первых этапах алкогольной болезни печени отклонения в работе сердца носят преходящий, функциональный характер. Но по мере прогрессирования алкогольной болезни могут развиваться грубые органические изменения. Этанол и продукты его распада, воздействуя на сердечную мышцу, вызывают нарушение нервной регуляции, замедление кровотока в сосудах, питающих миокард, характерные для лиц, употребляющих алкоголь, недостаточность белкового питания и дефицит витаминов приводят к дистрофии сердечной мышцы. Это осложнение алкогольной интоксикации проявляется изменениями в электрокардиограмме, нарушениями ритма сердца. Появляются приступы алкогольной стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда [7]. Отрицательное действие на сердце и кровеносные сосуды оказывают не только крепкие, но и такие, казалось бы безобидные напитки, как пиво. Пиво, легкие вина поначалу «разжигают» аппетит, вызывают вялость, сонливость. Алкогольная перегрузка сердца приводит к гипертрофии сердечной мышцы. Гипертоническая болезнь среди пьющих людей встречается в два-три раза чаще, чем у всего населения. Стойкое повышение артериального давления зарегистрировано у 19% людей, употребляющих алкоголь. На ранних этапах алкогольной болезни печени прекращение пьянства приводит к нормализации состояния больных и показателей артериального давления. Продолжение приема алкоголя ведет к прогрессированию артериальной гипертензии, чему способствуют эндокринные расстройства, частые психические травмы, отрицательные эмоции, грубое нарушение распорядка дня, бессонница, свойственные большинству пьющих лиц. Если же артериальная гипертония развилась ещё до начала алкогольной болезни, она в сочетании с ней приобретает злокачественную форму и часто приводит к развитию инфарктов миокарда, кровоизлияний в мозг, почечной недостаточности. Алкоголь и продукты его распада ведут к изменениям в крови -появляется макроцитоз, тромбоцитопения, изменения функции лейкоцитов со снижением фагоцитоза, признаки гемолитической анемии [12]. Проникая в организм и распределяясь во всех органах и тканях, в соответствии с их кровоснабжением, этанол быстро проникает в мозг, оказывая прямое токсическое действие, вызывая энцефалопатию, полинейропатию и др. Поражение ЦНС характеризуется нарушением процессов

окисления в высокодифференцированных клетках нервной системы. При употреблении алкоголя возникают патологические изменения структур головного мозга: кора его истончается, желудочки мозга расширяются, сморщиваются и уменьшаются в размерах большие полушария, что ведет к психическим отклонениям от нормы. Алкоголь вызывает угнетение тормозных процессов коры больших полушарий головного мозга. Под влиянием алкоголя нарушается координация мышц-антагонистов, что приводит к неточности движений - шаткости походки. Наблюдается поражение сосудодвигательного центра продолговатого мозга, регулирующего тонус поверхностных сосудов кожи, повышается теплоотделение, увеличивается прилив крови к коже, повышение теплоотдачи ведет к понижению температуры тела. Сущностью полинейропатии, обнаруживаемой в 20-30% случаев, является деструктивные изменения периферических нервных волокон под воздействием алкоголя [4, 20]. Клинические проявления полинейропатии - чувство ползания мурашек, онемение, стягивание мышц, резкая слабость в ногах - «непослушные ватные ноги». Полиневропатии проявляются нарушением глубокой чувствительности, снижением температурной и болевой чувствительности, утрате рефлексов, особенно на нижних конечностях, отмечается парез мышц. Выявляются нейротрофические расстройства: гипергидроз, мраморность кожи, отеки ног. При злоупотреблении алкоголя возможно поражение почек в виде острой почечной недостаточности: острый канальцевый некроз, гепаторенальный синдром и хроническим поражением почек - пиелонефрит, алкогольный гло-мерулонефрит, почечный канальцевый ацидоз и другие. Острая, а тем более хроническая интоксикация алкоголем нарушает, по существу, все функции почек. Алкогольная болезнь не только ухудшает течение уже существующего воспалительного процесса в системе мочеотделения, но и вызывает хронические заболевания почек (нефрит, мочекаменную болезнь и др.). Алкоголь, содержащийся у пьющего в крови, оказывает непосредственное отравляющее воздействие на ткани почек. Кроме того, почки поражаются при хронической алкогольной интоксикации вторично вследствие развития атеросклероза сосудов, питающих почки [8]. Небольшие дозы спиртных напитков вызывают полиурию - усиленное мочеотделение. Это связано с раздражающим действием спирта на почечные ткани, с повышением фильтрационной способности почек. Мочегонное действие спиртных напитков связывается также с содержащимися в них неалкогольными примесями. Спирт подавляет антидиуретический гормон - главный фактор регуляции водного обмена, поэтому высокие дозы алкоголя изменяют диурез. Усиление диуреза, задержка в организме натрия, хлора и азота, повышение потоотделения, переход воды из клеток во внеклеточное пространство и появление отеков приводит

алкоголиков к мучительной жажде, которую большинство врачей расценивают как один из кардинальных симптомов хронического алкогольного отравления. В начале алкогольной болезни наблюдается увеличение почек, жировое перерождение ткани, отмечается склероз почечных сосудов (у 25% алкоголиков в возрасте 30-40 лет), кровоизлияния в почку, инфаркты почек. В дальнейшем, вследствие постепенного разрушения спиртом клеток почечной ткани, погибшие клетки замещаются соединительной тканью, почка уменьшается в размерах, сморщивается [15, 22]. Непосредственное воздействие паров спирта на слизистую оболочку дыхательных путей и ткань легких приводит к отмиранию и слущива-нию эпителия альвеол, бронхиол, бронхов, а затем и к пневмонии, бронхиту. Процесс некроза и слущивания создает благоприятные условия для размножения болезнетворных микробов. Пары спирта и этанол, содержащийся в крови, омывающей ткани органов дыхания, разрушает эластическую ткань легких, что нередко вызывает болезненное расширение легких - эмфизему. Воздействуя на кровеносные сосуды, питающие ткани органов дыхания, алкоголь приводит к расширению просвета сосудов. Несколько позже в кровеносных сосудах разрастается соединительная ткань, и просвет их постепенно закрывается. Сосуды теряют способность питать ткани дыхательной системы. Все это также способствует возникновению патологии []23. Немалое значение имеет снижение иммунитета у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. Этим и объясняются частые простудные заболевания. Алкоголь оказывает отрицательное действие на органы дыхания через центральную и периферическую нервную систему, страдающую от спиртопо-требления в первую очередь. Известно, что малая доза алкоголя, воздействуя на центры мозга, управляющие работой легких, усиливает дыхание, а массивные дозы спиртных напитков угнетают дыхание, вплоть до полной его остановки. Заболевания легких оказываются причиной смерти примерно у 50% людей, употребляющих алкоголь. Кроме того, у больных с алкогольной болезнью печени развиваются явления хронического атрофического фарингита и ларингита, чем и объясняется появление сиплого голоса у них. По своему клиническому течению заболевания органов дыхания у молодых людей, употребляющих алкоголь, напоминают картину аналогичных болезней у стариков, т.е. отличаются особой тяжестью. Упорное длительное лечение не останавливает во многих случаях развитие осложнений пневмонии. В группе лиц с алкогольной болезнью печени бронхит и трахеобронхит диагносци-рованы у 54%, эмфизема легких - у 47%, пнев-москлероз - 39%, пневмония - у 9% обследованных. Алкогольные эксцессы, несмотря на обратимость поражения, имеют огромное клиническое значение. Как правило, возникшие при остром алкогольном поражении, эрозии слизистой пище-

вода, желудка и двенадцатиперстной кишки становятся источниками «кровавой рвоты». Клиническая картина поражений пищевода крайне скудна и малоспецифична [14]. Выделяют дис-пептическую, болевую и бессимптомную формы эзофагита. Диспептическая форма обычно проявляется отрыжкой, изжогой, срыгиванием при наклоне вперед и горизонтальном положении. Этанол существенно снижает тонус нижнего сфинктера пищевода и его перистальтику. Поэтому чаще всего развивается рефлюкс-эзофагит. Принятие высоких доз алкоголя может вызвать гипотонию верхнего пищеводного сфинктера, представляющего собой препятствие для аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути при желудочно-пищеводном рефлюксе, создающем условия для вторичного воспалительного процесса в легких. При алкогольной болезни печени поражения желудка [18] развиваются от 17,6% до 90% случаев. Под воздействием алкоголя меняется секреторная, ферментативная и моторная функции желудка. В малых концентрациях алкоголь возбуждает желудочную секрецию [15]. По мере прогрессирования болезни угнетается кислотообразовательная функция желудка. Систематическое злоупотребление алкогольными напитками сказывается, прежде всего, на слизистой желудка. При этом в зависимости от продолжительности злоупотребления возникают различные изменения [23]. Так у лиц молодого возраста (до 36 лет) при непродолжительном употреблении (2-3 года) развивается картина поверхностного гастрита с повышенной кислотообразующей функцией. У лиц с более длительным алкогольным « стажем» и более старшего возраста возникает атрофический гастрит со сниженной секреторной функцией [13]. Уменьшается толщина слизистого защитного слоя и потеря измененным гелем его протектив-ных свойств, что способствует проникновению этанола к клеткам желудочного эпителия и их альтерации как самим этанолом, так и пепсином и другими факторами. Клиника гастрита проявляется у пациентов по-разному. Выделяют болевой, диспепсический и астеновегетативный синдромы. У этой категории больных часто развиваются желудочно-кишечные кровотечения, являющиеся следствием алкогольных эрозивных гастритов, разрывов слизистой оболочки пищевода при рвоте и варикозном расширении вен пищевода, образовании острых язв. Как правило, у 40-70% больных алкогольной болезнью печени развившееся кровотечение заканчивается летально. Поражается также и поджелудочная железа, в которой происходит нарушение метаболизма ацинарных клеток, состава панкреатического сока, патологические изменения в панкреатических протоках [5]. По мере прогрессирования болезни в органе развиваются лимфоплазмоци-тарная инфильтрация, фиброз, атрофия и изменения в сосудистом аппарате [9]. Возникает тупая боль и чувство дискомфорта в подложечной

области, иногда внезапно наступает тяжелый болевой приступ, принимающий рецидивирующий характер [21]. Могут развиться осложнения: псевдотуморозная опухоль, характеризующаяся упорными болями, нарушениями проходимости двенадцатиперстной кишки, развитием механической желтухи. Развивается также и кальциноз поджелудочной железы, сопровождающийся признаками внешнесекреторной недостаточности. Алкоголь токсически воздействует и на кишечник [10]. Клинически у 41% обследованных отмечается рецидивирующая диарея со стойким послаблением стула, ощущения урчания и переливания в животе. Помимо диареи, у больных обнаруживаются различные признаки нарушения и недостаточности витаминов, поскольку рацион питания беден белками и витаминами. Дефицит белка, витамина В1, фолиевой кислоты сам по себе способен привести к атрофии ворсинок и нарушению всасывания в тонкой кишке [11]. Нарушается проницаемость слизистой оболочки, процесс пищеварения и активный мембранный транспорт. Повышается фильтрация в просвет кишки воды и белков, снижается адсорбция жирных кислот и нейтральных липидов с увеличением выхода их в просвет кишки, усиливается всасывание холесте-рола, уменьшается захват глюкозы, аминокислот, микроэлементов, фосфатов, что обусловлено нарушением ферментативной активности «щеточной каемки» энтероцитов [12]. Уменьшается усвоение фолиевой кислоты, тиамина, циан-кобаламина, витаминов А, В, С, РР, пантотеновой кислоты. Употребление алкоголя нарушает нормальную кишечную флору. Под влиянием алкоголя мирно живущие в кишечнике бактерии (кишечная палочка, энтерококк и др.) становятся агрессивными по отношению к хозяину-носителю, превращаются в болезнетворную флору, провоцируют явления энтероколита, инфекционные заболевания других отделов системы пищеварения [16]. С клинической точки зрения алкогольная болезнь печени [1, 2] проходит ряд стадий от жировой дистрофии печени к алкогольному гепатиту, далее к циррозу печени, нередко перерождающуюся в гепатоцеллюлярную карциному, алкогольный стеатоз может сочетаться с синдромом Циве, характеризующимся гипер-липопротеинемией, гемолитической анемией и желтухой. При алкогольной болезни печени нарушаются следующие функции печени: углеводная, антитоксическая, белковообразователь-ная со значительным увеличением содержания иммуноглобулинов, билирубинообразовательная, ферментная, фибринолитическая [5, 6]. Алкоголь и продукты распада нарушают липидный обмен. Алкогольный стеатоз и гепатит клинически проявляются чувством тяжести в эпигастрии и правом подреберье, отрыжкой, тошнотой, метеоризмом. Печень увеличена, плотная, слегка болезненная при пальпации. Гепатит отличается увеличением трансаминаз, причем больше АСТ, щелочной фосфатазы, ГГТП, диспротеинемией.

Больные теряют в весе, появляется субфебриль-ная температура, лейкоцитоз, выраженная желтуха, рвота, диарея. При дальнейшем употреблении алкоголя развивается цирроз печени [19], клинически проявляющийся метеоризмом, вздутием живота, апатичностью настроения, появлением «сосудистых звездочек» и белых пятен на кожных покровах, лакированным языком, выпадением волос, похуданием, ослаблением полового влечения. По мере прогрессирования заболевания развивается портальная гипертензия, асцит, кровотечения, печеночная недостаточность с развитием прекомы и комы. Таким образом, алкогольный характер поражений можно предположить при наличии ряда признаков: многоор-ганность поражения, при котором отсутствует преобладание поражения какого-либо одного органа. Однотипность реакции органов - отечный панкреатит, стеатонекроз, геморрагический эрозивный гастрит.

ЛИТЕРАТУРА

1. Байдурин С. А. Окислительный метаболизм при заболеваниях печени и гепатопротекторы /С. А. Байдурин, И. К. Казак //Астана медициналык журналы. - 2004. - №2. - С. 10 - 15.

2. Буеверов А. О. Алкогольная болезнь печени /А. О. Буеверов, М. В. Маевская, В. Т. Ивашкин //Рус. мед. журн. - 2001. - Т. 3, №2. - С.

3. Дюсенов С. С. К вопросу об абсорбции этанола сорбентами //Акмола медициналык журналы. - 1998. - №1. - С. 129 - 130.

4. Есемова Т. М. NP в развитии патологических состояний в клинике (обзор литературы) // Медицина. - 2005. - №10. - С. 43 - 47.

5. Кошегуров В. Н. Клинико-патогенетичес-кие варианты хронического алкогольного гастрита /В. Н. Кошегуров, В. А. Соловьев //Клин. мед. - 1995. - №6. - С. 65 - 70.

6. Кошегуров В. Н. Варианты течения хронического алкогольного гастрита /В. Н. Кошегуров, Б. Л. Матияш, В. А. Соловьев //Тер. арх. - 1996. -T. 68. - №27. - С. 18 - 21.

7. Пальгова Л. К. Цирроз печени. Современная фармокотерапия основных клинических симптомов и синдромов //Медицина. - 2003. -№3. - С. 8 - 16.

8. Abittan C. Alcoholic liver disease /C. Abittan, C. Lieber /C. Abittan, C. Lieber //Clin. Perspect. in Gastroenterol. - 1999. - P. 257 - 263.

9. Bode J. C. Alcohol, the gastrointestinal tract and pancreas /J. C. Bode, C. Bode //Ther Umsch. -2000. - №57. - Р. 212 - 214.

10. Bode C. Alcohol's role in gastrointestinal tract disorders /C. Bode, J. C. Bode //Alcohol Health Res.

World. - 1997. - V. 21. - P. 76 - 83.

11. Bode C. Effect of alcohol consumption on the gut /C. Bode, J. C. Bode //Best Pract. Res Clin Gastroenterol. - 2003. - №17. - P. 575 - 592.

12. Bujanda L. The effects of alcohol consumption upon the gastrointestinal tract. - American Journal of Gastroenterology. - 2000. - №95. - P. 3374 - 3382.

13. Chari S. T. What controls should be used in studies of acute effects of alcohol and alcoholic beverages on the stomach and the pancreas? /S. T. Chari, S. Teyssen, M. V. Singer //Scandinavian Journal of Gastroenterology. - 1993. - №28. - 289 p.

14. Franke A. Alcohol-related diseases of the esophagus and stomach /A. Franke, S. Teyssen, M. V. Singer A //DigDis. - 2005. - №23. - P. 204 -213.

15. Effects of ethanol and some alcoholic beverages on gastric emptying in humans /A. Franke, H. Harder, S. Teyssen et al. //Scand. J. Gastroenterol.

- 2004. - 39. - P. 638.

16. Influence of alcohol consumption on IBS and dyspepsia /S. Halder, G. R. Locke, C. D. Schleck et al. //Neurogastroenterology & Motility. - 2006. -№18. - P. 1001.8

17. Hajnal F. Impaired gastrin release after a meal and wine in chronic alcoholics /F. Hajnal, M. C. Flores, J. E. Valenzuela //Gastroenterology. - 1988.

- 94. - P. 165.

18. Human gastric alcohol dehydrogenase: Its inhibition by H2 - receptor antagonists, and its effect on the bioavailability of ethanol /R. Hernandez-Munoz, J. Caballeria, E. Baraona et al. //Alcohol Clin. ExpRes. - 1990. - №14. - P. 946 - 950.

19. Lieber C. S. Alcohol and the Liver: Metabolism of Alcohol and Its Role in Hepatic and Extrahe-patic Diseases //The mount Sinai journal of medicine. - 2000. - V. 67. - №1. - P. 84 - 94.

20. Petersen W. L. Effect of intragastric infusions of ethanol and wine on serum gastrin concentration and gastric acid secretion /W. L. Petersen, C. Barnett, J. H. Walsh //Gastroenterology. - 1986. -№91. - P. 1390 - 1395.

21. Siegmund S.V. Effects of alcohol on the upper gastrointestinal tract and the pancreas-an up-to-date overview /S. V. Siegmund, M. V. Singer //Z. Gastroenterol. - 2005. - V. 43. - P. 723 - 736.

22. Stermer E. Alcohol consumption and the gastrointestinal tract //Isr Med Assoc J. - 2002. - №4.

- P. 200 - 202.

23. Chronic alcoholic gastritis: Roles of ethanol and Helicobacter pylori /R. Uppal, S. K. Lateef, M.A. Korsten et al. //Arch Intern Med. - 1991. - №151. -P. 760 - 764.

Z. M. Zhankalova

SOMATIC EQUIVALENTS OF ALCOHOL DISEASES OF LIVER

In this article the author describes the changes of the internal organs of the patients with the alcohol disease of liver.

З. М. Жаццалова

АЛ КО ГОЛ ЬДIК БАУЫР АУРУЫНЫЦ СОМАТИКАЛЫК ЭКВИВАЛЕНТТЕР1

Макалада алкогольдiк бауыр ауру наукастарындары майлардьщ сутектiк тотыруыньщ кейбiр eзгермелi кврсеткiштерi сипатталран, жYргiзiлген емнщ нэтижесшде олардьщ взгеруi байкалды.

А.Ж. Карабаева

ВЗАИМОСВЯЗЬ СТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ГЕНА АЛЬДОСТЕРОНСИНТАЗЫ С КОНЦЕНТРАЦИЕЙ АЛЬДОСТЕРОНА ПЛАЗМЫ И ХАРАКТЕРОМ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК

Кафедра нефрологии и диализа Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова

В настоящее время значительно возрос интерес к генетическим исследованиям. Применительно к патологии почек это относится к изучению полиморфных маркеров генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Подробно изучены варианты структурной организации генов ангиотензинпревращающего фермента, рецепторов ангиотензина II 1 и 2 типов, ангиотен-зиногена. Несколько меньше данных представлено по изучению гена альдостеронсинтазы ^Р11В2), который расположен в области д21 хромосомы 8, состоит из девяти экзонов и восьми интронов. При изучении полиморфизма альдосте-ронсинтазы одними авторами обнаружена ассоциация аллеля С со скоростью прогрессирования почечной недостаточности [4, 6], другими признается связь структурного полиморфизма с массой миокарда, объемом полости левого желудочка (ЛЖ) и диастолической дисфункцией у здоровых лиц [2], а третьими не выявлено корреляций нуклеотидного полиморфизма ни с АГ, ни с уровнем альдостерона, ни с поражением органов-мишеней [5]. В связи с этим целью работы является оценка влияния полиморфизма гена альдо-стеронсинтазы на КАП, степень и характер гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) у больных с стадиями хронической болезни почек (ХБП).

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Обследовано 103 пациента с стадией ХБП. У 19 пациентов отмечается снижение функции почек, соответствующее Ш-М ст. ХБП, у 84 пациентов - V ст. ХБП. Пациенты с ХБП V ст. находятся на программном гемодиализе (ГД). У

пациентов определялась концентрация альдосте-рона плазмы (КАП, иммуноферментный анализ) и проводилась оценка функционального состояния левого желудочка (ЛЖ) по показателям ЭхоКГ: объем и толщина стенок ЛЖ, масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), индексированная к площади поверхности тела (ИММЛЖ). ГЛЖ диагностировали при ИММЛЖ 125 г/м2 и более у мужчин и 110 г/м2 и более у женщин. Тип ремо-делирования определялся как нормальная геометрия (НГ), концентрическая гипертрофия ЛЖ (кГЛЖ), эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (эГЛЖ) и концентрическое ремоделирование (КР). Аллели полиморфного маркера - 344Т/С гена CYP11B2 идентифицировали с помощью ПЦР. Статистическая обработка данных произ-ведна с помощью пакета программ STATISTICA 6.0. Различия признаны достоверными при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ распределений частот генотипов показал, что 27 пациентов (26,2%) имеют С/С генотип, 41 пациент (39,8%) - Т/С генотип и 35 пациентов (34%) - Т/Т генотип. Сравнительная оценка КАП представлена в табл. 1, из которой следует, что у всех пациентов этот показатель значительно повышен.

Функциональное состояние ЛЖ также оценивалось в зависимости от нуклеотидного полиморфизма. Данные исследования свидетельствуют о том, что пациенты с С/С и С/Т генотипом достоверно больший размер ЛЖ в сравнении с пациентами с Т/Т генотипом, а ММЛЖ, ИММЛЖ и ТМЖП более высокие у пациентов с С/С генотипом в сравнении с двумя другими группами пациентов. Результаты представлены в табл. 2.

Из данных табл. 3 следует, что в группе больных с ХБП ст., получающих лечение программным гемодиализом, повышение КАП влечет за собой дилатацию основания аорты и ремоде-лирование миокарда с увеличением его массы. В то же время у больных с додиализными стадиями ХБП таких закономерностей не выявлено, что указывает на структурную перестройку миокарда у данной категории пациентов влияет не только уровень КАП, этот патологический процесс имеет многофакторную природу.

При оценке типа ремоделирования выявлено, что у носителей С/С генотипа 57,9% паци-

Таблица 1.

Показатели КАП в зависимости от генотипа, М±т

Показатель Норма Генотип С/С Генотип С/Т Генотип Т/Т

КАП, рд/т1 10-160 653,08±186,61 454,92±78,77 587,94±128,09