Особенности клиники синдрома позвоночной артерии на фоне вертеброгенной патологии и гипотиреоза

эффективности антенатальной профилактики иммунологических нарушений и микробно-воспалительных заболеваний у новорожденных были взяты под наблюдение 202 беременные женщины из группы риска по развитию инфекционной патологии у новорожденных. Из этого числа 101 женщине в комплекс лечения осложнений беременности включена термопульсация. В группу сравнения была рандомизирована также 101 женщина. Иммунологические исследования проводились в лаборатории клинической иммунологии Ивановского НИИ материнства и детства. Определяли популяции иммунокомпетентных клеток и экспрессия ими активационных маркеров методом проточной цитофлуо-риметрии на приборе «FACScan» с помощью моноклональных антител [9], цитокины в супернатантах 24-часовых клеточных культур методом твердофазного иммуноферментного анализа в соответствии с рекомендациями фирмы-производителя реактивов (ООО «Цитокин» Санкт-Петербург), а также циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) [6] и основные классы иммуноглобулинов методом радиальной иммунодиффузии по Манчини [8].

Результаты. Так как женщины в группы подбирались с соблюдением требований для рандомизированного исследования, не было достоверных различий в частоте осложнений беременности, инфекционно-воспалительных заболеваний и отягощенности акушерско-гинекологического анамнеза. В периоде новорожден-ности у детей, получивших антенатально термопульсацию, в 4,2 раза реже диагностировались гнойно-септические заболевания (5,9% и 24,8%; P < 0,001), которые были представлены везикуло-пустулезом, гнойным конъюнктивитом, дакриоциститом; а в группе сравнения, кроме того, - омфалитом, гнойным отитом и пневмонией. На первом году жизни перенесли повторные острые респираторно-вирусные инфекции и стали длительно и часто болеющими 5,9% детей, антенатально получивших термопульсацию, и 19,8% - не получивших (P < 0,001). Другие, более тяжелые формы инфекционно-воспалительной патологии были отмечены соответственно у 8,9% и 29,7% детей (P < 0,001).

Для оценки влияния термопульсации на иммунный ответ новорожденных было проведено исследование иммунного статуса на 5-7 день жизни (данные представлены в табл.). Показатели иммунного статуса детей, матери которых во время беременности получили лишь общепринятую медикаментозную терапию, достоверно отличались повышением экспрессии маркеров поздней активации на поверхности всех лимфоцитов (HLA-DR+), повышением содержания Т-хелперов (CD4+), в том числе Т-хелперов, экспрессирующих Fas молекулы (CD4+CD95+), а также по выше -нием цитотоксических лимфоцитов с маркерами поздней активации (CD8+ HLA-DR+) по сравнению с возрастными нормативными значениями. Содержание цитотоксических клеток (CD8+) было снижено. В показателях В-звена иммунитета отмечалось значительное увеличение содержания популяции CD20+ лимфоцитов, достоверное повышение уровня CD20+HLA-DR+ клеток, ЦИК и уровня сывороточного IgG на фоне значительного усиления продукции IgA и IgM по сравнению с нормой. Был повышен уровень ИЛ-1р в супернатантах 24-часовых культур МНК периферической крови. Следовательно, у новорожденных из группы риска на развитие инфекционно-воспалительных заболеваний, антенатально не получивших термопульсацию, имело место гиперактивация иммунной системы, в большей степени затрагивавшая состояние В-лимфоцитов. Причем изменения показателей HLA-DR+ и CD20+HLA-DR+ лимфоцитов позволяли предположить длительность этого процесса. Длительное воздействие активирующего фактора, возможно, вызывает срыв очень важных в раннем неонатальном периоде адаптационных реакций иммунной системы и определяет развитие транзиторного ИДС.

В то время как параметры иммунного статуса детей, родившихся у пациенток из группы риска, получавших во время беременности лишь традиционную медикаментозную терапию, в значительной степени отличались от нормативных показателей, характерных для периода новорожденности. Включение метода термопульсации в комплекс лечения беременных приводило к нормализации большинства иммунологических показателей. Нормализовался уровень HLA-DR+ лимфоцитов, цитотоксиче-ских клеток, показатель апоптоза Т-хелперов, относительное содержание В-лимфоцитов, экспрессия маркеров поздней активации на В-клетках и цитотоксических лимфоцитах, сывороточный уровень IgG. Также отмечалась тенденция к нормализации уровня IgA, циркулирующих иммунных комплексов и ИЛ-1р в

сыворотке. Наиболее вероятным положительным механизмом антенатального воздействия термопульсации является ее анти-стрессорное действие. Как известно, действие различных стрес-сорных факторов вызывает усиление синтеза ИЛ-lß [4], соответственно, изменение интенсивности гуморального иммунного ответа, что и было выявлено нами в группе не получивших термопульсацию. Применение термопульсации достоверно снижает продукцию ИЛ-lß, тем самым, ограничивая патологическое развитие неспецифических гуморальных реакций, и предупреждает последующий срыв адаптационных реакций организма. Положительное влияние термопульсации на функциональное состояние иммунной системы детей объясняет причину снижения у них гнойно-септической заболеваемости в неонатальном периоде и острой респираторной заболеваемости на первом году жизни.

Выводы. Применение термопульсации у беременных с риском инфекционно-воспалительных заболеваний у потомства в периоде новорожденности приводит к уменьшению инфекционно-воспалительной патологии в неонатальном периоде и на первом году жизни. Антенатальное использование термопульсации положительно влияет на иммунный статус новорожденных.

Литература

1. Володин Н.Н., Дегтярёва М.В. // Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорождённого: Мат-лы III съезда РАСПМ.- М., 2000.- С.59-60.

2. Володин Н.Н. и др. // Int. J. on Immunorehabilitation.-

1999.- Vol.11.- Р. 82-91.

3. Корнева ЕА. // Russian Journal of Immunology.- 1999.-Vol.4.-Suppl. 1.-P.305-308.

4. Корнева Е. А. и др. // International Journal on Immunorehabili-tation.- 2001.- Vol.3, N1.- P.7.

5. Посисеева Л.В. и др. // Рос. вестн. акушера-гинекол.-

2002.- №6.- С.35-36.

6. Потешкина Е.Е и др. Пособие по лабораторной клинической иммунологии с курсом практических занятий.- М.: Изд-во РУДН, 2003 - 283 с.

7. Яцык Г.В. и др. // Мат-лы III съезда РАСПМ.- М.,

2000.- С. 77-78.

8. Manchini Y. et al. // Immunochem.- 1965.- Vol.2.- P.235.

9. Ohta G. et al. // Clin Exp Immunol.-1986.-Vol.64.-P.146-149.

УДК 616.831-005.1+616.441-008.64

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ СИНДРОМА ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ НА ФОНЕ ВЕРТЕБРОГЕННОЙ ПАТОЛОГИИ И ГИПОТИРЕОЗА

А.И. ЕРМОЛАЕВА*

Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза - заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г. Удельный вес гипотиреоза среди других эндокринных заболеваний постепенно увеличивается. В литературе имеется описание клинической картины гипотиреоза и осложнений, связанных с поражением периферической нервной системы, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, опорнодвигательного аппарата [1, 9]. Но особенности течения цереброваскулярной патологии, в частности нейрососудистых вертебро-генных синдромов, мало исследованы и продолжают оставаться одной из важных проблем, связанных с высокой нетрудоспособностью, требующей поиска эффективных методов лечения.

Д. Гершман приводит следующую классификацию форм гипотиреоза: первичный, вторичный и периферический. Первичный гипотиреоз обусловлен врожденными или приобретенными нарушениями структуры или функции тироцитов. Причинами вторичного гипотиреоза являются заболевания аденогипофиза или гипоталамуса. Периферический гипотиреоз обусловлен резистентностью тканей-мишеней к Т4 и Т3, вызванной генетическими дефектами рецепторов Т4 и Тз [1]. Диагностика выраженных форм гипотиреоза не вызывает затруднений, так как имеется

* Мединститут Пензенского ГУ, 440026 Г. Пенза, ул. Красная, 40

типичная клиническая симптоматика. Патогенез (особенно первичного) гипотиреоза определяется снижением уровня тиреоид-ных гормонов, имеющих спектр влияния на физиологические функции и метаболические процессы в организме [3]. В результате угнетаются все виды обмена, утилизация кислорода тканями, тормозятся активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен. Замедление синтеза и катаболизма белка и белковых фракций, а также процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада во внесосудистых пространствах органов и тканей, в коже, в скелетной и гладкой мускулатуре, накапливается креатинфосфат. Одновременно снижается содержание нуклеиновых кислот, меняется белковый спектр крови в сторону повышения глобулино-вых фракций, а в интерстиции концентрируется значительное количество альбумина, изменяется структура гемоглобина. Патогенез повышения мембранной и транскапиллярной проницаемости для белка, характерного для гипотиреоза, во многом не изучен. Предполагается участие вазоактивных субстанций (например, гистамина), более вероятно, связь с замедлением лимфоот-тока, уменьшающим возврат белка в сосудистое русло. В сердце, легких, почках, серозных полостях, во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны (ГАГ), преимущественно глюкуроновая кислота и в меньшей степени - хондрои-тинсерная. Избыток ГАГ меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность и связывает натрий, что в условиях затрудненного лимфооттока формирует микседе-му. На механизм задержки в тканях натрия и воды может также влиять избыток вазопрессина, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами. Наряду с тенденцией к повышению уровня внутриклеточного и интерстициального натрия имеется склонность к гипонатриемии и снижению степени концентрации внутриклеточного калия. Уменьшается также насыщенность тканей свободными ионами кальция, замедляются утилизация и выведение продуктов липолиза, повышается уровень холестерина, триглицеридов, р-липопротеидов [10].

В клинической картине гипотиреоза отмечаются нарушения памяти, заторможенность, депрессия, парестезии, часто вследствие туннельных синдромов. Артериальное давление может быть низким, нормальным и повышенным. Артериальная гипертензия, по данным литературы, отмечается у 10-50% больных. Статистические исследования показали, что связанное с возрастом постепенное повышение артериального давления более выражено у гипотиреоидных пациентов, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается повышением синтеза холестерина и снижением его катаболизма, угнетением обмена и скорости клиренса хиломикронов, повышенным ростом количества общих триглицеридов и триглицеридов липопротеи-дов низкой плотности [10]. Расстройства периферической нервной системы проявляются парестезиями, невралгиями, замедлением сухожильных рефлексов. Симптомы полиневропатии могут быть не только при явном гипотиреозе, но и при скрытом. Из психических расстройств характерны вялость, апатия, ухудшение памяти, снижение способности концентрировать внимание, остроты восприятия и реакции. Сонливость днем и бессонница ночью. Может быть раздражительность [2].

Цель - изучение особенностей течения синдрома позвоночной артерии вертеброгенного генеза на фоне гипотиреоза.

Материал и методы. Проведено обследование 46 человек с синдромом позвоночной артерии вертеброгенного генеза и гипотиреозом - основная группа (ОГ), а также контрольной группы (КГ) в количестве 50 человек. При проведении дифференциальной диагностики учитывались наличие вертебрального синдрома, проводился анализ клинической картины с установлением критериев вертеброгенности экстравертебральных проявлений [5], а также данные рентгенологического обследования, ультразвуковой допплерографии сосудов.

Дифференциально-диагностические критерии синдрома позвоночной артерии: развитие характерной клинической картины синдрома позвоночной артерии и ее сплетения; взаимосвязь с вертебральным синдромом и экстравертебральными проявлениями шейного остеохондроза; провоцирование обострений синдрома позвоночной артерии статико-динамическими нагрузками на шею; улучшение состояния при иммобилизации шейного отдела позвоночника; выявление рентгенологического субстрата; обратимость проявлений синдрома позвоночной артерии, развитие ремиссии под влиянием патогенетического лечения.

Комплексное обследование больных включало исследование неврологического статуса, вертеброневрологическое и ней-ропсихологическое обследование. Для уточнения диагноза проводились рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, в необходимых случаях - компьютерная или магнитнорезонансная томография головного мозга и краниоцервикального перехода, шейного отдела позвоночника, ультразвуковая допплерография экстракраниальных артерий и транскраниальная допплерография. Проводили КТ-исследование на КТ-сканере, толщина срезов 5-10 мм. МРТ-обследование проводилось на аппарате HITACHI «AÍRÍS MATE», напряженность магнитного поля 0,2 Тесла, а также на высокопольном магнитно-резонансном томографе фирмы Siemens (напряженность магнитного поля 1,0 Тесла, толщина срезов от 2,0 мм).

Для ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) использовалась допплеровская ультразвуковая система Vasoflo-4 и Vasoscan UL, аппарат D.M. S. Spectrador 3 serie 0440 NA 3311 Made in France. Локацию сосудов проводили применяя датчики с частотой излучения 4 МГц и 2 МГц. В каждом случае проводилось исследование всех основных сосудов краниоцеребрального бассейна и верхних конечностей: общих сонных артерий, внутренней и наружной сонных артерий, концевых ветвей глазной артерии (надблоковой и надглазничной артерий), позвоночных, подключичных, плечевых и лучевых артерий. Исследовался участок позвоночной артерии в месте ее выхода из костного канала на уровне Q-Qi позвонков (зона точки позвоночной артерии). Использовались функциональные пробы для исследования коллатерального кровообращения на функционирование передней и задней соединительных артерий и пробы с поворотами головы в стороны, разгибанием в шейном отделе позвоночника и отведением руки в сторону для выявления воздействия на позвоночные, подключичные артерии и артерии верхних конечностей. Для исследования ангиоспазма определяли коэффициент овершута, индекс сдвига порога ауторегуляции, коэффициент реактивности в основных церебральных артериях.

Транскраниальная допплерография проводилась для оценки характера и уровня внутримозгового коллатерального кровообращения у больных с выраженным стенозом или окклюзией внутренних сонных артерий, позвоночных артерий или подключичных артерий; выявления гемодинамически значимого стеноза основных внутрикраниальных артерий на основании мозга, выявления внутрикраниального вазоспазма и наблюдения за его динамикой, обнаружения артериовенозных мальформаций [7, 8].

Проводились следующие биохимические исследования: определение холестерина, триглицеридов в сыворотке крови, индекса атерогенности, липидного спектра, креатинина, мочевины, билирубина, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансфера-зы. Исследовались показатели коагулограммы, протромбинового индекса, гематокрит. У всех больных проведено ультразвуковое исследование щитовидной железы и исследование общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), а также тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), титра антител к тиреоглобулину, к микросомальной фракции. Критерии лабораторного диагноза первичного гипотиреоза следующие: общий Т4 (или свободный Т4) ниже нормы, содержание ТТГ в сыворотке крови выше нормы. Рост уровня ТТГ - признак первичного гипотиреоза. При легком течении гипотиреоза общий Т4 может оставаться в пределах нормы, но уровень ТТГ повышен. Состояние, при котором клинические признаки гипотиреоза слабо выражены или отсутствуют, общий Т4 нормальный, а уровень ТТГ повышен, называется скрытым гипотиреозом [2, 4, 6]. Результаты. Возраст больных ОГ составил 40,2±1,28 г.. Женщин - 44, мужчин - 2. В возрасте 20-40 лет - 10 человек, от 40 до 50 лет - 25 человек, от 50 до 60 лет - 11 человек (табл. 1).

Таблица 1

Состав больных ОГ и КГ по возрасту

Возраст ОГ КГ

Количество больных % Количество больных %

20-40 лет 10 19,6 8 16

40-50 лет 25 68,6 35 70

50-60 лет 11 11,8 7 14

Длительность заболевания гипотиреозом до 1 года была у 10 больных, до 5 лет у 20 больных, свыше 5 лет - у 16 больных.

Первичный гипотиреоз выявлен у 93,5% больных (42 человека), вторичный - у 6,5% (4 человека). Первичный гипотиреоз был обусловлен диффузным узловым зобом - 16 больных (38%), аутоиммунным поражением щитовидной железы - 23 человека (55%), послеоперационный гипотиреоз диагностирован у 3 больных (7%). У 33,3% (22 человека) отмечены субклинические проявления гипотиреоза, при которых отмечено повышение уровня ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4. Значения ТТГ при суб-клинических проявлениях гипотиреоза составили 5,8±0,88 мМЕ/л. Субклинический гипотиреоз диагностирован у больных чаще в возрасте от 40 до 50 лет. Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии отмечена у 36 больных (78,3%), органическая стадия синдрома - у 10 больных (21,7%).

В клинической картине у больных гипотиреозом имеется большая выраженность вестибулярных нарушений (100% больных). Ведущими жалобами были приступообразные вращательные головокружения в горизонтальной плоскости, усиливающиеся при движениях в шейном отделе позвоночника, в дальнейшем присоединялись жалобы на неустойчивость при ходьбе. Больных беспокоили шум, звон, чувство заложенности в ушах, мелькание мушек перед глазами, периодически затуманивание и нечеткость предметов. У 87% (40 чел.) отмечены жалобы на быструю утомляемость, нарушения сна, эмоциональную неустойчивость (астено-невротические проявления), что значительно чаще, чем в КГ (20%). У 65% (30 чел.) больных ОГ было сочетание синдрома позвоночной артерии с другими рефлекторными синдромами шейного остеохондроза: цервикобрахиалгии, плечелопаточного пе-риартроза, локтевого периартроза, синдрома передней лестничной мышцы. Сопутствующее поражение поясничного отдела позвоночника в виде корешковососудистых синдромов Ь5; 81 было у 10 больных (9%).

У всех больных вертеброневрологическое исследование выявило наличие вертебрального синдрома, ограничение объема активных движений в шейном отделе позвоночника, напряжение мышц 1-11 степени, наличие участков нейроостеофиброза (Я.Ю. Попелянский, 1999 г.) или болезненных мышечных уплотнений в задней группе мышц шейной области, разгибателей шеи, мышцы, поднимающей лопатку, горизонтальной порции трапециевидной мышцы, в межлопаточной области. При вибрационном и пальпаторном раздражении в точке позвоночной артерии появлялась выраженная болезненность, также болезненность определялась в точках большого и малого затылочных нервов, в проекции суставных отростков, у верхнемедиального угла лопатки, большого и малого бугорков плечевой кости, клювовидного отростка лопатки, в точке передней лестничной мышцы.

При гипотиреозе возможно появление мышечных болей, судорог и замедленной релаксации. В скелетной мускулатуре при гипотиреозе отмечается гипертрофия части мышечных волокон с исчезновением в них поперечной исчерченности, разрыв мио-фибрилл, нарушение целостности сарколеммы, отек отдельных волокон, увеличение числа ядер с их перераспределением по волокну. Иногда наблюдается лимфоплазмоцитарная инфильтрация как при полимиозите. Эти изменения характерны для миксе-дематозной миопатии. При исследовании неврологического статуса у больных отмечена статическая атаксия, неточность при пальце-носовой и пяточно-коленной пробах. При органической стадии синдрома позвоночной артерии была атаксия при ходьбе. При обострении синдрома позвоночной артерии в ряде наблюдений отмечен горизонтальный нистагм, но у большинства больных был нистагм положения. У больных с органической стадией синдрома позвоночной артерии выявлялась асимметрия лицевой мускулатуры, слабость конвергенции, пирамидная недостаточность. У 38% имелись синкопальные приступы по типу Унтер-харншайдта, у 30% - вегетативно-сосудистые пароксизмы смешанного типа, что чаще, чем в контроле (10% и 20%).

При рентгенологическом исследовании шейного отдела позвоночника выявлены изменения по классификации Зекера соответствующие остеохондрозу I степени в 13% наблюдений; II степени - в 56%; III степени - в 31%

выявлены аномалии развития краниовертебральной области: аномалия Кимерли, базилярная импрессия, платибазия, шейные ребра, аномалия Арнольда - Киари I степени (по данным МРТ), что достоверно превышает аналогичные показатели КГ (15%). УЗДГ экстракраниальных сосудов и сосудов верхних конечностей, проведенная по стандартной методике с функциональными пробами выявила асимметрию кровотока по позвоночным и подключичным артериям в пределах 40%, снижение скорости кровотока по позвоночным артериям, явления ангиоспазма, нарушение венозного оттока по позвоночным и глазным венам.

При функциональной стадии синдрома позвоночной артерии средние значения скорости кровотока по позвоночным артериям составили: справа - 38,3±1,4 см/сек; слева - 39,6±2,3 см/сек; индекс циркуляторного сопротивления (ИЦС) справа - 0,54±0,02; слева - 0,52±0,02; индекс спектрального расширения (СР) справа равен 56±3,4%; слева - 58±3,2%. По основной артерии скорость кровотока - 45,2±1,4 см/сек; ИЦС - 0,53±0,02; индекс СР -52±3,1%. При органической стадии синдрома позвоночной артерии скорость кровотока по позвоночным артериям была в среднем справа 25,4±1,2 см/сек; слева 27,3,6±1,1 см/сек; ИЦС справа -

0,59±0,02; слева - 0,53±0,01; индекс СР справа - 65±3,1%; слева -60±3,3%. Скорость кровотока по основной артерии составила 37,7±1,3 см/сек; ИЦС - 0,55±0,01; индекс СР - 60±3,4% (табл. 2).

По сравнению с КГ отмечается достоверное уменьшение скорости кровотока по позвоночным артериям при функциональной и органической стадии синдрома позвоночной артерии, уменьшение скорости кровотока по основной артерии при органической стадии синдрома позвоночной артерии, увеличение индекса спектрального расширения (р < 0,05). Чаще, чем в КГ выявлены признаки венозной дисциркуляции, затруднения венозного оттока отмечены соответственно в 86% и 53%. По данным УЗДГ отмечены признаки ортостатической неустойчивости в вертебробазилярном бассейне. Результаты функциональных проб с ротацией и разгибанием в шейном отделе позвоночника, а также проба на «скаленус»-синдром не выявили существенных различий с КГ и подтверждали диагноз. В ОГ больных было более длительное течение обострений синдрома позвоночной артерии. Улучшение в виде уменьшения выраженности клинических проявлений, значений показателей УЗДГ отмечается при комплексном патогенетическом лечении в сочетании с медикаментозной коррекцией гипотиреоза.

Вытоды. Клиника и течение синдрома позвоночной артерии при гипотиреозе имеют особенности в виде клинических проявлений гипотиреоза, выраженного астено-невротического синдрома, значительных проявлений нейроостеофиброза с наличием болезненных мышечных уплотнений в мышцах шейногрудного отдела, плечевого пояса, учащения синкопальных приступов и вегетативно-сосудистых пароксизмов. Течение обострений синдрома позвоночной артерии при гипотиреозе длительное, зависит от медикаментозной коррекции гипотиреоза.

Таблица 2

Параметры УЗДГ при функциональной и органической стадии синдрома позвоночной артерии

Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии

по позвоночным артериям по основной артерии

справа слева

ОГ КГ ОГ КГ ОГ КГ

скорость кровотока, см/сек 38,3±1,4 30,2±1,3 39,6±2,3 31,2±1,2 45,2±1,4 42,1±1,5

индекс циркуляторного сопротивления 0,54±0,02 0,57±0,01 0,52±0,02 0,54±0,01 0,53±0,02 0,55±0,03

индекс спектрального расширения, % 56±3,4 58±3,2 58±3,2 60±2,8 52±3,1 59±2,7

Органическая стадия синдрома позвоночной артерии

по позвоночным артериям по основной артерии

справа слева

ОГ КГ ОГ КГ ОГ КГ

скорость кровотока, см/сек 25,4±1,2 20,2±1,1 27,3,6±1,1 22,3±1,2 37,7±1,3 31±1,4

индекс циркуляторного сопротивления 0,59±0,02 0,58±0,01 0,53±0,02 0,57±0,02 0,55±0,01 0,6±0,02

индекс спектрального расширения, % 65±3,1 64±3,2 60±3,3 63±2,8 60±3,4 72±3,2

Литература

1. Гершман Д. // Эндокринология. / Под ред. Н. Лавина: Пер. с англ.- М., Практика, 1999.- С. 550-570.

2. Калинин А.П., Котов С.В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях.- М.: Медицина, 20001.- 272 с

3. КандорВ.И. // Пробл. эндокринол.- 2002.- Т. 48, № 1.

4. Кларк Т. Сейвин. Болезни щитовидной железы: Пер. с англ. / Под ред. Л.И. Браверманна.- М.: Медицина, 2000.- С. 117.

5. Коган О.Г. и др. Классификация неврологических проявлений остеохондроза позвоночника и принципы формулирования диагноза.- Новокузнецк, 1981.- 74 с.

6. Кейн Л А., ГарибХ.// Болезни щитовидной железы: Пер. с англ. / Под ред. Л.И. Браверманна.- М.: Медицина, 2000.- С. 38.

7. Никитин Ю.М. Клиническая ультразвуковая диагностика: Рук-во для врачей. В 2-х тт..- М.: Медицина, 1987.- Т. 2.- С. 133.

8. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (Вертеб-роневрология): Рук-во для врачей.- М.: МЕДпресс-информ,

2003.- 672 с.

9. СтарковаН.Т. // Пробл. эндокринол.- 2002.- Т. 48, № 1.

10. Эгарт Ф.М. Клиническая эндокринология: руководство/ Под ред. Н.Т. Старковой.- СПб: Питер, 2002.- С. 119-131.

УДК 618.17-053.6:616.155.194.8+438-002.1

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ КОРРЕКЦИИ ДЕФИЦИТА ЙОДА И ЖЕЛЕЗА У ДЕВУШЕК-ПОДРОСТКОВ

М.М.МИРЗОЕВА, С. С. НУРМАГОМЕДОВА*

Состояние здоровья подростка определяется рядом факторов, каждый из которых имеет определенное влияние на него. По данным ВОЗ, здоровье человека на 49-53% определяется образом жизни, на 17-20% - природно-экологическими факторами, приблизительно на 17% - генетическими и наследственными характеристиками и лишь на 8-10% - качеством и доступностью медицинской помощи. Детский и подростковый возраст являются наиболее уязвимыми с точки зрения формирования репродуктивных расстройств, которые по достижении репродуктивного возраста уже не могут быть подвергнуты эффективной коррекции, т.к. патологические изменения атрофического характера в половых железах уже не восстановимы в необходимой степени [6].

В отечественной и зарубежной научной литературе сейчас появляется все больше сведений о тесной взаимосвязи окружающей среды и здоровья человека, а заболеваемость часто рассматривается как важный критерий состояния единой антропоэколо-гической системы [4, 8, 9]. В последние годы в России и во всем мире состояние окружающей среды в целом резко ухудшилось, а в ряде регионов оно расценивается как экологическая катастрофа. [1, 10]. В связи с этим состояние окружающей среды все чаще приходится учитывать при изучении проблемы «предболезни», в оценке и прогнозировании состояния здоровья населения. Число здоровых детей колеблется от 4 до 10% [2]. Среди наиболее значимых факторов окружающей среды, отрицательно влияющих на здоровье населения, одно из ведущих мест занимает недостаток йода и железа в воде и пищевых продуктах [2]. Антропогенное загрязнение окружающей среды ведет к росту напряженности зобной эндемии [5,7]. По данным ВОЗ (1994), частота зоба составляет минимум 200 млн. человек, а по более поздним данным оценивается в 655 млн. [3,5]. Распространенность зоба в Республике Дагестан колеблется от 50% до 70% В последние годы отмечается рост заболеваемости анемией. По данным МЗ РД, частота этой патологии по Республике Дагестан составляет 50,753,8%, а по России этот показатель в 2 раза ниже - 25,9-26,7%.

Цель работы — изучение репродуктивного потенциала де-вушек-подростков с йод- и железодефицитной патологией в Республике Дагестан и разработка мероприятий по его укреплению.

Материалы. В группу воздействия вошли 25 девушек 1214 лет с подтвержденным визуально-пальпаторным и УЗИ диффузным нетоксическим зобом и железодефицитной анемией.

Методы. Антропометрические исследования девушек проводились по унифицированной методике А.Б. Ставицкой и Д.И. Арон (1959), включали измерение роста стоя, определение массы тела, измерение окружности грудной клетки и четырех

размеров таза. Уровень биологического развития девушек оценивался по половой формуле и возрасту менархе. При оценке степени полового созревания использовали методику Л.Г. Тумило-вич и соавт. (1975), в основу которой положена цифровая (балльная) оценка степени развития каждого полового признака и их биологической значимости. Для количественного определения в сыворотке крови тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), тирео-тропного гормона (ТТГ) применялся радиоиммунологический методах использованием стандартных наборов фирмы Cis Bio (Франция). Для определения концентрации эстрадиола, прогестерона, кортизола использовали диагностические наборы - Ymmu-notech (Чехия). При определении лютеинизирующего (ЛГ), фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов и пролактина (ПРЛ) использовали тест-наборы «Orion» (Франция).

Изучение тиреоидной системы проводилось у всех обследованных девочек, и включало в себя: - пальпаторное исследование щитовидной железы с учетом ее размеров и структурных особенностей; клиническая оценка функционального состояния щитовидной железы; определение объема щитовидной железы и ее эхоструктуры с помощью УЗИ; определение степени йодурии в разовой порции мочи; определение ТТГ, Тз и Т4 в сыворотке крови; Определение йода в моче проводилось церий-арсенитовым методом с предварительным влажным озолением образцов мочи. Для изучения гематологического статуса, в частности дефицита железа, определяли гемоглобин, гематокрит, цветовой показатель, формулу крови, сывороточное железо, железосвязывающую способность сыворотки крови, сывороточный ферритин, уровень сывороточного эритропоэтина. Содержание гемоглобина определяли унифицированным гемиглобинцианид-ным колориметрическим методом. Венозный гематокрит определяли центрифугированием крови в гепаринизированных капиллярах. Транспортное железо определялось по методике Непгу. Общую и латентную железосвязывающую способность с помощью набора реагентов «ОЖСС-Ново» фирмы «Вектор-Бест». Концентрация ферритина в сыворотке крови определялась имму-норадиометрическим способом.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием редактора электронных таблиц Microsoft Exel 2000 и пакета программ «STATISTICA 5.0». Оценку разности между относительными и абсолютными показателями проводили с помощью параметрического t-критерия Стьюдента.

Результаты. С целью коррекции дефицита йода нами был использован официнальный препарат «Калия йодид». Препарат назначался в дозе 150 мг в сутки в течение 6 месяцев. Применялась диета - морепродукты, йодированная соль. Был использован также крем «Эндокринол» (ЗАО Эвалар, Алтайский край, г. Бийск, сертификат №77. 01.06. 915.П 26.425.11.4). Применение крема приводит к устранению лимфатического застоя, улучшению функции щитовидной железы. Девушки основной группы получали препарат Сорбифер-Дурулес по 1 таблетке 3 раза в день до нормализации уровня гемоглобина, а в течение последующих 8-12 недель дозировалась поддерживающая терапия (по 1 таблетке 1 раз в день). Эффективность лечения определяли по ретику-лоцитарному кризу на 10-14 день применения препарата железа, нарастанию гемоглобина на 3-5 г/л в неделю. У всех девушек-подростков через 6 месяцев приема препарата было проведено повторное УЗИ щитовидной железы.

Объем щитовидной железы у девушек группы воздействия достоверно уменьшился в 1,7 раза (с 11,8±0,34 до 7,01±0,12 см3). На фоне терапии уменьшилось число девушек-подростков с диффузно-узловыми формами зоба. Частота зоба I степени уменьшилась почти в 1,5 раза, II степени - в 2 раза.

Таблица 1

Влияние коррекции дефицита йода и железа на эндокринный статус девушек-подростков

Исследуемый гормон До воздействия После воздействия

Т3, нг/мл 0,79±0,4 1,96±0,03

Т4, нг/мл 6,28±0,1 8,7±0,1

ТТГ, МЕ/л 9,01±1,3 4,08±1,65*

ФСГ, МЕ/л 12,98±0,75 10,61±1, 2

ЛГ, МЕ/л 17,2±0,27 18,4±0,71

пролактин, МЕ/л 396,3±14,9 315,1±0,4*

эстрадиол, нг/мл 198,6±1,09 240,6±0,93

прогестерон, нг/мл 11,2±0,11 16,79±2,64

кортизол, нМ/л 380,4±0,61* 325,1±0,4*

тестостерон, нг/мл 0,14±0,2* 0,07±0,1*

* Дагестанский научный медицинский центр, Россия, Махачкала, пл. Ленина, 1 т. 8 (872-2) 67-51-16

Здесь и далее*р<0,05