ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

1. Способ лечения или профилактики нейродегенеративного заболевания у пациента, включающий введение пациенту эффективного количества селената или его фармацевтически приемлемой соли.
2. Способ по п.1, отличающийся тем, что нейродегенеративное заболевание представляет собой tau-патию.
3. Способ по п.2, отличающийся тем, что tau-патия выбрана из пресенильной деменции, сенильной деменции, болезни Альцгеймера, паркинсонизма, связанного с 17 хромосомой (FTDP-17), прогрессирующего субнуклеарного паралича, болезни Пика, первичной прогрессирующей афазии, лобно-височной деменции и кортикобазальной деменции.
4. Способ по п.3, отличающийся тем, что tau-патия выбрана из пресенильной деменции, сенильной деменции и болезни Альцгеймера.
5. Способ по п.1, дополнительно включающий введение другого лекарственного средства для лечения или профилактики нейродегенеративных заболеваний или лекарственного средства для облегчения симптомов нейродегенеративных заболеваний.
6. Способ ингибирования или снижения фосфорилирования белка tau в нейронах, глиальных клетках или тельцах Леви, включающий воздействие на нейроны или глиальные клетки эффективным количеством селената или его фармацевтически приемлемой соли.
7. Способ по п.6, отличающийся тем, что белок tau представляет собой связанный с микротрубочками белок tau.
8. Способ по п.6, отличающийся тем, что белок tau находится в нейрофибриллярном клубке.
9. Способ по п.6, отличающийся тем, что гиперфосфорилирование белка tau ингибировано или предотвращено.
10. Способ повышения активности РР2А, включающий воздействие на РР2А эффективным количеством селената или его фармацевтически приемлемой соли.
11. Способ по п.10, отличающийся тем, что РР2А находится в изоформе, которая дефосфорилирует Akt.
12. Способ по п.10, отличающийся тем, что РР2А находится в изоформе, которая дефосфорилирует белки tau.
13. Способ по п.12, отличающийся тем, что белок tau представляет собой связанный с микротрубочками белок tau, обнаруженный в нейронах, глиальных клетках или тельцах Леви.
14. Способ ингибирования активности GSK3β в нейронах или глиальных клетках, включающий воздействие на нейроны или глиальные клетки эффективным количеством селената или его фармацевтически приемлемой соли.
15. Применение селената или его фармацевтически приемлемой соли в производстве лекарственного средства для лечения или профилактики нейродегенеративного заболевания.
16. Фармацевтическая композиция, содержащая селенат или его фармацевтически приемлемую соль и другой агент для лечения или профилактики нейродегенеративного заболевания.
17. Фармацевтическая композиция по п.16, отличающаяся тем, что другой агент выбран из одного или более ингибитора холинэстеразы, антагониста рецептора N-метил-D-аспартата, эстрогенсодержащего средства, нестероидного противовоспалительного лекарственного средства, леводопа, ингибитора допадекарбоксилазы, агониста допамина, ингибитора моноаминооксидазы В, антихолинергического средства и ингибитора СОМТ.
18. Фармацевтическая композиция по п.16, отличающаяся тем, что другой агент выбран из такрина, донепезила, галантамина, ривастигмина, мемантина, премарина, аспирина, ибупрофена, леводопа, карбидопа, бензеразида, бромкриптина, перголида, прамипексола, ропинирола, каберголина, апоморфина, лизурида, селегилина, разазилина, бензотропина мезилата, тригексилфенидил гидрохлорида, энтакапона, толакапона и амантадина.