Лечебно-тактические ошибки ведения больных с тяжелыми формами гестоза

МЕДИЦИНА

С.В. БАРИНОВ, С.И. БЛАУМАН, В.Т.ДОЛГИХ

Омская государственная медицинская академия

УДК618.2/.7

ЛЕЧЕБНО-ТАКТИЧЕСКИЕ ОШИБКИ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМИ ФОРМАМИ ГЕСТОЗА_

В СТАТЬЕ ГОВОРИТСЯ О ПУТЯХ СНИЖЕНИЯ МАТЕРИНСКОЙ СМЕРТНОСТИ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМАХ ГЕСТОЗА.

Гестоз является ведущей проблемой современного акушерства, так как служит основной причиной перинатальной и материнской смертности (МС). Особая значимость в развитии данного осложнения беременности придается иммунологической агрессии со стороны плода и иммунологической толерантности матери, приводящих к поражению сосудистой стенки, повышению ее проницаемости, нарушению тканевого метаболизма, усугублению гипоксии с развитием патофизиологических сдвигов в нескольких органах и системах вплоть до развития полиорганной недостаточности. В ее основе лежат эффекты ряда биологически активных веществ, вырабатываемых им-мунокомпетентными клетками, и последующая активация гуморальных систем, которые формируют органные повреждения, т. е. пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности является синдром системного воспалительного ответа (1,3,6,10,12,13,14).

За последние годы большинство исследователей отмечают рост частоты гестоза, нарастание его тяжелых и атипичных форм (2,17). В структуре МС он стабильно занимает второе-третье место и не имеет тенденции к снижению, а также как фоновое заболевание гестоз отмечен в большинстве случаев МС, связанной с экстрагени-тальной патологией и кровотечениями (2,8,9,11).

В Омске показатель гестоза в родах возрос за последние 10 лет с 160,7 до 408 (в 2,5 раза). Он превышает Республиканский показатель в 2,2 раза, а среднеобластной в 1,4 раза. В Омской области за период с 1988 по 1997 годы гестоз явился причиной МС в 24 случаях (17,14%). Нами проведен анализ историй родов с летальными исходами от гестозов (основная группа). В качестве контрольной группы были проанализированы 49 историй родов, осложнением которых были тяжелые формы гестозов с благоприятным исходом.

Многие авторы указывают, что на исход гестоза неблагоприятно влияет возраст. Так, установлено, что риск МС возрастает в 4 раза в возрасте 35-40 лет, в 7 раз -в возрасте 40-45 лет. По нашим данным, возрастной аспект погибших женщин от поздних гестозов был следующим: до 18 лет - 3 случая (12,5%), от 18 до 27 лет - 12 случаев (50%), 28-35 лет - 6 случаев (25%), старше 35 лет погибло 3 женщины (12,5%); средний возраст составил 24,5 года. В контрольной группе наиболее высокая частота тяжелых форм гестоза была в возрасте 18-27 лет (61,2%).

Наиболее часто развитие данной патологии во время беременности происходит у первородящих, что многие авторы связывают с нарушением механизмов адаптационного иммунитета, значительного срыва компенсаторных механизмов. На нашем материале 17 женщинам основной группы предстояли первые роды, 5 (20,8%)-предстояли повторные и только 2 наблюдаемые женщины (8,2%) были многорожавшими. В то же время из 24 женщин, погибших вследствие тяжелых форм гестоза, 13 (54,2%) являлись первобеременными; от 2 до 5 абортов в анамнезе было у 8 (33,3%) женщин (12,5%). В контрольной группе также была отмечена высокая частота первородящих-33 наблюдаемые (67,3%).

Известно, что экстрагенитальная патология (ЭП) имеет немаловажное значение в развитии гестоза. Беременность ухудшает течение основного заболевания, а ЭП оказывает неблагоприятное воздействие на течение и исход беременности. Поэтому весьма значительна роль врача-терапевта женской консультации, который выявляет ЭП, своевременно решает вопрос о целесообразности дальнейшего вынашивания беременности.

Из анамнеза установлено, что 29,1% погибших до беременности страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями, 29,1% - общими хроническими воспалительными

процессами, 23,8% - эндокринной патологией, 16,6% - заболеваниями почек, 8,3% - анемиями, 8,3% - болезнями нервной системы. При ретроспективном анализе историй родов выяснено, что в 64% гестоэу предшествовала фоновая патология. В контрольной группе превалировали сердечнососудистые заболевания - у 32,6% наблюдаемых и общие хронические воспалительные процессы - в 32,6% случаев. В социальном статусе в обеих группах был отмечен высокий процент домохозяек, которых можно отнести к социально неадаптированной группе населения.

Роль женской консультации, преемственности в работе между терапевтической и акушерской службами в профилактике тяжелых форм гестоэа отражено в работах многих авторов (9,11,17,). Особенность течения гестоза на современном этапе заключается в его атипичности, которое может проявляться одним клиническим симптомом или вообще не иметь манифестных признаков, что создает предпосылки для недооценки тяжести гестоза, определенные трудности ранней диагностики этого осложнения и определяет в дальнейшем неадекватную акушерскую и реанимационно-анестезиологическую тактику, приводящую в ряде случаев к необратимым последствиям.

При ретроспективном анализе историй родов женщин, умерших от гестоза, нами были выявлены многочисленные дефекты наблюдения беременных в условиях женской консультации. При этом отмечено, что в 6 случаях (25%) имели место ранние формы гестозов (в 24-26 нед.). Врачами женской консультации данные формы были расценены как патологическая прибавка веса (в 3 случаях), нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу. В 3 случаях, не было проведено госпитализации в стационар для обследования и лечения. В 5 случаях начало гестоза в женской консультации было отмечено в 32-34 нед., в трех - 34-36 нед, и у 10 женщин после 36 нед. срока беременности.

Из 18 наблюдавшихся в женской консультации клиническими признаками гестоза явились следующие: у 7 наблюдаемых была патологическая прибавка веса, у 13 — отечный синдром, у 7 женщин была выявлена артериальная гипертензия.

Несвоевременное выявление раннего начала гестоза в условиях женской консультации и необоснованное лечение таких женщин в амбулаторных условиях (в 6 случаях) приводило к позднему поступлению в стационар. Из 24 наблюдаемых основной группы лишь 10 женщин были заранее гослитализированны в стационар с гестоэом, 14 -были доставлены санитарным транспортом из дома. В контрольной фуппе в большинстве случаев (44,9%) отмечено раннее начало гестоза. Данная группа наблюдаемых была госпитализирована в стационар.

Из числа поступивших в стационар наблюдаемых основной группы 4 женщины поступали при в сроке беременности 26-28 нед., две в 30-32 нед. и 4 женщины поступали при сроке беременности 34-36 нед. При оценке медицинской документации было выявлено, что наблюдаемые данной группы имели длительное течение гестоза. В этой связи представляет интерес анализ историй родов, осложненных тяжелыми формами гестозов; ухудшение состояния наступило на фоне стационарного лечения. Возникает необходимость выявления, где и на каком этапе допущены тактические ошибки, приведшие к неблагоприятному исходу этого осложнения беременности.

Приводим клинический пример. Беременная, И., N8 377, предстояли вторые роды. В анамнезе один медицинский аборт. Встала на учет при сроке беременности 26 нед. Врачом центральной районной больницы (ЦРБ) при первичном осмотре беременной было выявлено повышение артериального давления (АД) до 150/100 мм.рт.ст., что было расценено как нейроциркуляторная дистония. При последующих осмотрах беременной отмечалось снижение АД до 130/90 мм.рт.ст., лечение не проводлось. В 30 нед. на фоне артериальной гипертензии зафиксированы отеки нижних

конечностей. Назначается амбулаторное лечение. При сроке беременности 34 нед. с диагнозом: Тестоз 1 степени, двойня, поперечное положение второго плода" направлена в городской специализированный стационар. В специализированном отделении во время обследования и лечения отмечается гипертензия, протеинурия, отечный синдром. В течение 2 суток проводится консервативная терапия, на фоне которой наступило ухудшение состояния (повышение АД до 170/100 мм.рт.ст., протеинурия до 2°/^, головная боль). Беременная для дальнейшего лечения была переведена в отделение реанимации, где в течение 2 суток проводилась консервативная терапия. В связи с улучшением состояния беременная вновь переведена в отделение патологии. Через 12 суток от момента поступления проводятся программированные роды. В родах отмечается повышение давления до 160/80 мм.рт.ст., роды стремительные в течение 2 часов. После рождения первого ребенка был произведен внутренний поворот второго плода на ножку. С целью профилактики гипотонического кровотечения в последовом периоде выполнено ручное отделение и выделение последа на фоне внутривенного введения окситоцина. Через 2 часа после родов у больной появилось кровотечение до 700 мл. Проводятся консервативные мероприятия, инфузионная терапия. Общий объем кровопотери составил 1500 мл., объем инфузии - 2400 мл. На фоне инфузионной терапии у родильницы был приступ эклампсии, который был купирован медикаментозными средствами. 3-й сутки послеродового периода осложнились перитонитом, по поводу чего была выполнена гистерэктомия. Смерть наступила на 7-е сутки послеродового периода. Паталогоанатомический диагноз: Гестоз, торпид-ное течение, преэклампсия, гипотоническое кровотечение, тромбогеморрагический сидром, сепсис.

При анализе данного клинического случая обращает на себя внимание ряд лечебных и организационно - тактических ошибок:

• В женской консультации не был выставлен диагноз гестоза, не проводилось лечения данного осложнения беременности, несвоевременно направлена в специализированное учреждение для решения вопроса о целесообразности дальнейшего пролонгирования вынашивания беременности.

• В специализированном стационаре имела место недооценка тяжести состояния больной; длительная консервативная терапия, несмотря на клинику преэклампсии через 2 дня после начатой терапии, своевременно не ставится вопрос о досрочном прерывании беременности.

• Неправильно решен вопрос о методе родоразреше-ния: у беременной с торпидным течением гестоза, с двойней целесообразней родоразрешение путем операции кесарева сечения.

• При массивном кровотечении, геморрагическом шоке проводились длительные консервативные мероприятия, не ставился вопрос о лапаротомии, удалении матки.

Неадекватное реанимационно-анестезиологическое пособие привело к развитию приступа эклампсии в раннем послеродовом периоде.

Из числа, поступивших в отделение патологии, у 6 наблюдаемых состояние было расценено как удовлетворительное, в 4 случаях - средней тяжести. Во всех 10 случаях отмечался выраженный отечный синдром, бледность кожных покровов. Систолическое АД при поступлении в среднем составило 148,2±17,8 мм рт.ст., систолическое 97,2+19,4 мм рт.ст.

В лабораторных показателях крови имелось снижение гемоглобина до 98,2±5,6 г/л, гипопротеинемия до 60,0± 2,1 г/л; показатели мочевины, креатинина находились в пределах нормы. Лишь в одном случае отмечено увеличение показателей креатинина до 0,190 ммоль/л. Во всех случаях отмечались выраженные изменения анализа мочи: белок в среднем составил 0,43±0,18 г/л; в 3 случаях имело место увеличение количества эритроцитов до 25 в поле зрения.

После проведенного клинического обследования была начата консервативная терапия. Лечение гестозов, по мнению ряда авторов, должно быть строго индивидуальным, учитывая возраст, сопутствующую акушерскую патологию и другие моменты (16,17,19). Определенное значение в благоприятном исходе заболевания имеет правильная врачебная тактика, тщательная оценка клинических и лабораторных данных, своевременное решение вопроса о досрочном прерывании беременности. При анализе медицинской документации данной группы наблюдаемых в 5 случаях была выявлена недооценка тяжести состояния при поступлении, которые не были своевременно ро-дораэрешены, и затянувшиеся консервативная терапия приводила к нарастанию симптомов заболевания.

Приводим клинический пример. Больная, А, 27 лет, N8 3420. Беременность 2, первые роды были преждевременными. В анамнезе вегето-сосудистая дистония (ВСД) по гипертоническому типу, частые простудные заболевания, хронический пиелонефрит. На учет по беременности встала в 11 -недельном сроке беременности. Посещала женскую консультацию регулярно. С 20-й нед. отмечено повышение АД до 140/90 мм рт.ст., не обследовалась, не лечилась. На 30-й неделе беременности на приеме в женской консультации выявлено повышение АД до 180/100 мм рт.ст. В анализе мочи белок 1,32 г/л., лечение проводится амбу-латорно в течение двух недель. Через две недели поступает в ЦРБ с жалобами на головную боль. Во время осмотра отмечено повышение АД до 200/110 мм рт.ст. С диагнозом: "ВСД по гипертоническому типу" для лечения и обследования беременная направлена в отделение терапии, где проводится гипотензивная, инфузионная терапия кристаллоидами в объеме 1,5 литра. На фоне проводимого печения наступило ухудшение состояния: появилась резкая головная боль, «мелькание мушек» перед глазами, АД повысилось до 210/130 мм рт.ст. Проводится абдоминальное родоразрешение. В послеоперационном периоде осуществляется седация барбитуратами, антибактериальная терапия (пенициллин), инфузионная терапия кристаллоидами до 4 л., диурез за сутки составил 5,3 л. В первые сутки послеоперационного периода на фоне проводимой терапии наступило ухудшение состояния с развитием мозговой комы. Больная переведена в многопрофильный стационар. Течение послеоперационного периода осложнилось тойно-некротическим эндометритом оперированной матки, сепсисом. На 5-е сутки релапаротомия, произведена экстирпация матки. Смерть на 7-е сутки после родоразре-шения. Патологоанатомический диагноз: "Эклампсия при беременности 36 нед., очаги некроза печени, некронефроз, сепсис".

При анализе данного случая тяжелого гестоза с летальным исходом обращали на себя внимание следующие ошибки:

• В женской консультации не распознан гестоз в 20-недельном сроке беременности, неправомочным было лечение гестоза в амбулаторных условиях.

• В стационаре имела место недооценка тяжести состояния при поступлении, неадекватное лечение гестоза, отсутствие динамического контроля за клиническими лабораторными показателями, поздно решается вопрос о досрочном родораэрешении.

• Медикаментозные средства в послеоперационном периоде использовались не в полном объеме, нерациональная инфузионная терапия в большом объеме привела к прогрессированию отека головного мозга с развитием мозговой комы.

• Запоздалая консультация специалистов специализированного отделения многопрофильного стационара.

Временное улучшение состояния больных с гестозами на фоне проводимой терапии зачастую нивилирует картину тяжелого гестоза и способствует неправильной тактике ведения. Из 10 женщин, поступивших в стационар, менее 2 суток находипись в палате патологии две беремен-

ные, 4-6 суток - трое, пятеро - более пяти суток; средняя длительность пребывания больных основной группы в стационаре составила 7,5 суток, в контрольной группе -3,5 суток. Во время ретроспективного анализа историй ведения больных выявлено, что во всех случаях имели место диагностические ошибки и недооценка тяжести гестоза.

Многие авторы указывают (5,8,11,13), что единственным патогенетическим методом лечения гестозов является прерывание беременности, а медикаментозные средства, применяемые для лечения позднего гестоза, главным образом оказывают симптоматический эффект. На нашем материале у 4 женщин на фоне проводимой терапии наступило резкое ухудшение состояния с развитием эклампсии, в одном случае была преждевременная отслойка плаценты, в двух - антенатальная гибель плода. Показатели систолического АД были 154,4±2,4 мм рт.ст., диастолического - 102,2±2,4 мм рт.ст. В сыворотке крови отмечался рост мочевины до 13,3±3,5 ммоль/л, креатинина до 0,287+ 0,02 ммоль/л, в двух случаях - увеличение остаточного азота до 30,2 ммоль/л, билирубина-до 40,2 мкмоль/л. Это свидетельствовало о прогрессировании тяжелого гестоза с проявлением почечно-печеночной недостаточности и потребовало срочного родоразрешения.

Представляет также интерес анализ случаев тяжеле-го гестоза женщин, поступивших в родильное отделение (14 случаев). Из них 7 беременных были доставлены санитарным транспортом после приступа эклампсии. При поступлении систолическое АД составило 184,2±8,5 мм рт.ст., диастолическое 110,3±4,3 мм рт.ст.. В 4 случаях роды были осложнены дородовым излитием околоплодных вод, в двух - слабостью родовой деятельности. В одном случае больная была доставлена в стационар в крайне тяжелом состоянии и на фоне тяжелого гестоза произошел разрыв аневризмы головного мозга.

При поступлении данного контингента больных исход заболевания во многом определяется адекватной оценкой тяжести заболевания, правильности выбора и времени метода родоразрешения.

Приводим клинический пример. Больная К., 19 лет, № 1481. Первобеременная, во время беременности в женской консультации не наблюдалась. Была доставлена в приемное отделение ЦРБ родственниками в тяжелом состоянии. Со слов родственников в течение двух последних дней больную беспокоила головная боль, принимала неизвестные медикаментозные средства, за час до поступления были судороги с потерей сознания. При поступлении в сознании, на вопросы отвечает вяло, заторможена. АД 160/100 мм рт.ст., пульс 110 мин-1., плотные отеки голеней. Живот мягкий, безболезненный. Матка соответствует 36-недельному сроку беременности. Схватки 1-2 за 10 мин.. Поставлен диагнозз: "Начало 1-го периода родов при беременности 36 недель, криминальное вмешательство (неизвестными медикаментозными средствами). Назначается дезинтоксикационная терапия в объеме 3 л. инфузии. Через 4 часа от момента поступления самостоятельно родоразрешилась живым плодом, массой 2600. Через 1 час после родов отмечалось ухудшение состояния больной с развитием мозговой комы. Заподозрена постэклампсическая кома, начато лечение данного состояния (седативная, гипотензивная терапия), вызваны консультанты из специализированного лечебного учреждения. К моменту приезда консультативной бригады из половых путей появились обильные кровянистые выделения. АД снизилось до 60/20 мм.рт.ст., кровь не сворачивается (время по Ли-Уайту более 30 мин.). Произведена лапаротомия, экстирпация матки, перевязка внутренних подвздошных артерий. На следующие сутки транспортирована в многопрофильный стационар. Смерть на 7-е сутки после родоразрешения. Патологоанатомический диагноз: "Эклампсия, тромбоз микроциркуляторного русла органов брюшной полости, отек головного мозга с вклинением, матка Кувеле-

pa, массивное атоническое кровотечение".

Известно, что при родоразрешении женщин с тяжелыми формами гестозов необходимо роды вести под управляемой гипотонией при тщательном контроле показателей артериального давления, пульса, диуреза, адекватной оценке лабораторных показателей. Недоучет этих данных приводит к ухудшению состояния больных.

У беременных с тяжелыми формами гестозов в мио-метрии выявляются очаги кровоизлияний, участки мышечной и децидуапьной ткани подвергаются некрозу, имеет место отек гладкомышечных волокон, расширение и полнокровие сосудов. При этом тяжесть нарушений свертывающей системы крови коррелирует с тяжестью гестоза. В процессе родов эти изменения прогрессируют с достижением в тяжелых случаях коагулопатии потребления. Ряд авторов связывают этот факт с родовым стрессом, а также поступлением тканевого тромбопластина в кровяное русло матери во время схваток. Поэтому риск развития кровотечений в послеродовом периоде у больных с тяжелыми формами гестозов очень высок.

На нашем материале роды через естественные родовые пути в основной группе были проведены в 6 случаях, из них в четырех имело место гипотоническое кровотечение. 18 женщин были родоразрешены путем операции кесарева сечения, которые у трех осложнились гипотоническим кровотечением. В контрольной группе роды через естественные родовые пути были у 28 женщин, у 21 - абдоминальным путем. Среди осложнений послеродового периода гипотоническое кровотечение было у 3, после абдоминального родоразрешения - у 4 родильниц.

Кровопотеря у женщин с тяжелыми формами гестозов возникает на фоне длительно существующей гиповолемии, гипопротеинемии и глубоких нарушениях гемостаза. При этом кровотечения носят непредсказуемо тяжелый характер не только из-за массивности, но и за счет неадекватной реакции и требуют срочного возмещения кровопотери и удаления матки.

На нашем материале в большинстве случаев выявилась недооценка тяжести гестоза. Неадекватно избранная тактика родоразрешения, недоучет кровопотери в раннем послеродовом периоде и характера кровоточивости плацентарной площадки во время кесарева сечения привело к ухудшению состояния больных при имеющемся срыве компенсаторных механизмов.

Приводим клинический пример. Больная Е., 20 лет, N8108. Предстояли первые роды. В анамнезе кифосколи-оз, кифосколиотическое сердце. В течение беременности женскую консультацию не посещала. Поступила в родильное отделение в потужном периоде. При первичном осмотре АД 120/80 мм рт.ст., плотные отеки нижних конечностей. Через 20 мин. от момента поступления самостоятельно родоразрешилась живым плодом, массой 3000 граммов. В родах отмечалось повышение АД до 170/100 мм рт.ст., которое после введения гипотензивных средств нормализовалось. С целью укорочения потужного периода произведена эпизиотомия. Послеродовая кровопотеря составила 150 мл. Через 1 час после рождения плода был приступ эклампсии, проведены реанимационные мероприятия (седативная, гипотензивная терапия; дыхание через воздуховод, начата инфузионная терапия, катетеризация подключичной вены (КПВ) с техническими трудностями). Через 2 часа отмечена кровоточивость из швов, из ротовой полости, гипотензия, при перкуссии брюшной полости определяется жидкость. Был поставлен диагноз; "Внутри-брюшное кровотечение". На операции в брюшной полости обнаружена 500 мл. крови. Через сутки, на фоне прогрессирующей полиорганной недостаточности, развившегося HELLP-синдрома, ДВС-синдрома, вновь в брюшной полости определяется жидкость. На операции в брюшной полости обнаружено 2 литра крови. Смерть наступила на 2-е сутки при явлениях нерастающей полиорганной недостаточности. Патологоанатомический диатоз: "Эклампсия,

массивные некрозы печени, гемоперитонеум, некрозы коркового слоя надпочечников, инфаркт селезенки, диапедеэ-ные кровоизлияния в мозжечок и ствол мозга".

Поскольку в послеродовом периоде при гестозе происходит адаптация всех органов и систем к новым условиям существования на фоне тяжелых морфологических и функциональных изменений, то поэтому определенную значимость в успешном лечении больных с тяжелыми формами гестоза имеет взаимосвязь акушеров и анестезиологов-реаниматологов, адекватность анестезиологического пособия и качества интенсивной терапии. В целях коррекции гипоксии, постэклампсической энцефалопатии, острой дыхательной недостаточности необходима искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Важное значение имеет своевременное начало проведения данной манипуляции на респираторах, соответствующих современным требованиям, с адекватной санацией трахеобронхиально-го дерева.

На нашем материале в четырех случаях у больных эклампсией перевод на ИВЛ был выполнен с опозданием. Продолжительность ИВЛ (часы, сутки) зависит от гемоди-намических показателей, устранения дыхательной недостаточности. Перевод больных на спонтанное дыхание должно быть постепенным с использованием различных методов вспомогательной вентиляции. Поздний перевод больных на ИВЛ и ее раннее прекращение являются самыми распространенными ошибками, во многом определяющими неблагоприятный исход. Ошибочная ранняя экстуба-ция у пяти больных основной группы вскоре после кесарева сечения приводила к ухудшению состояния больных, прогрессированию постгипоксического отека мозга с повторным приступом эклампсии, что потребовало повторной интубации и проведения реанимационных мероприятий.

При анализе историй родов у больных основной группы выявлено, что в первые сутки после родоразрешения на первый план выступала неврологическая симптоматика: снижение рефлексов или их отсутствие; в 10 случаях имела место мозговая кома; несмотря на введение седа-тивных средств, сохранялась судорожная готовность; как проявление поражения высших вегетативных реакций; у четырех больных с первых суток после родоразрешения была гипертермия, сопровождавшаяся ознобами. У всех больных данной группы имела место стойкая гипертензия. При этом систолическое АД в среднем составляло 160,2±10,4 мм рт.ст., диастолическое-102,1 ±2,2 мм рт.ст, частота пульса была 110,4±4,3 мин1.

При ретроспективном анализе медицинской документации во время оказания помощи в первые сутки послеродового (послеоперационного) периода были выявлены следующие недостатки:

• Недооценка степени тяжести гестоза.

• Необоснованное пролонгирование беременности при отсутствии эффекта от проведения интенсивной терапии.

• Несвоевременный выбор способа родоразрешения.

' Неправильный выбор предоперационной подготовки, анестезиологического обеспечения родов и операции кесарева сечения.

• Неэффективная терапия послеродовых осложнений, обусловленных наличием гестоза (полиорганной недостаточности), не использовался весь арсенал гипотензивных средств, избыточные объемы трансфуэий поддерживали отек головного мозга, интерстициальный отек легких, неудачные попытки КПВ в трех случаях привели к развитию гемоторакса и т.д.

• Несвоевременное обращение за консультативной помощью по вопросам анестезиологии и интенсивной терапии при критических состояниях в акушерстве.

• Несвоевременная и неотработанная технология транспортировки женщин реанимационного профиля в стационары, имеющие мощные реанимационно-анестезиологические отделения, где сконцентрированы современная

аппаратура (мониторы, современные аппараты ИВЛ) и имеется лабораторная служба, набор медикаментов, консультантов различного профиля.

Проведенный анализ показал, что в большинстве случаев причины материнской смертности при тяжелых формах гестоза являются управляемыми. Возможно снижение MC путем повышения квалификации врачей, работающих в учреждениях родовспоможения, разработки алгоритмов оказания неотложной помощи при декомпенсации тяжелых форм гестоза, совершенствование консультативной помощи по вопросам анестезии и интенсивной терапии при критических состояниях в акушерстве, повышении материально-технического оснащения реанимационной службы при родильных домах города, отработки технологии транспортировки женщин в мощные реанимационно - анестезиологические отделения многопрофильных стационаров.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аккер Л.В., Варшавский Б.Я. Диагностическое значение оксидантного и антиоксидантного статуса у беременных с гестозом. Екатеринбург, 1999.

2. Бурдули Г.М., Фролова О.Г. Репродуктивные потери. М., Три ада-Х"-1997.

3. Василенко Л.В., Лернер Л.А. Некоторые аспекты патогенеза и диагностики гестозов //Вестник акуш. и гин.-1999.-N02

4. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Этюды критической медицины: Акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск, 1997.

5. Куликов A.B., Егоров В.М., Пастухов М.И. Пути снижения материнской смертности при тяжелых формах гестоза. Екатеринбург, 1999.

6. Лейдерман H.H. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы. //Вестник интенсивной терапии.-1999.-№2

7. Лейдерман И.Н., Руднов В.А., Клейн A.B., Николаев Э.К. Синдром гиперметаболизма - универсальное звено

патогенеза критических состояний //Вестник интенсивной терапии. 1997.-№3.

8. Линева О.Н., Суслина Е.П. Новые подходы ктермино-логии, профилактике и лечению гестозов //1-й Международный симпозиум.-М.-1997.

9. Линева О Н., Гильмиярова Ф.Н., Спиридонова Н.В. Патогенетические основы профилактики гестозов в условиях экологического неблагополучия. //Акуш. и гин. -1998.-№5.

10. Медвидинский И.Д., Юрченко Л.Н., Пестряева Л.А., Александрова H.H. Современный взгляд на концепцию развития полиорганной недостаточности при гестозе. Екатеринбург, 1999.

11. Репина М.А. Ошибки в акушерской практике. Л.,1998.

12. Савельева Г.М. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики гестозов //Вестник акуш. и гин. -1988.-№2

13. Савельева Г.М., Шанина Г.И. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов. //Акушер. И гин.-1999.-№5.

14. Стрижова Н.В., ДюгеевА.Н.,ЗаварзинаО.О. Современные аспекты так называемых поздних гестозов //Вестник акуш. и гин.-1996.-№1.

15. Сидорова И.С. Поздний гестоз. М.,1996.

16. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству. М., 1997.

17. Сидорова И.С. Поздний гестоз. М., 1996.

18. Токова 3.3., Фролова О.Г. Материнская смертность при гестозах. //Акуш. и гин.-1998.-№5.

19. Фролова О.Г. Материнская смертность в Российской федерации в 1995 г.//Акуш. и гин.-1997.-№6.

БАРИНОВ Сергей Вячеславович - к. м. н. ассистент кафедры хирургии.

БЛАУМАН Сергей Иванович - к. м. н., зав. кафедрой отделения анестезиологии реаниматологии.

ДОЛГИХ ВладимирТерентьевич - д. м. н., зав. кафедрой патофизиологии.

Н.В. СОБОТЮК, C.B. БОЧАНЦЕВ

Омская государственная медицинская академия

УДК 612.017.1

ДИНАМИКА

ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ

ПОКАЗАТЕЛЕЙ

У ДЕТЕЙ С ГИПОКСИЧЕСКИ-

ИШЕМИЧЕСКОЙ

ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ

В ТЕЧЕНИЕ 1-го ГОДА ЖИЗНИ

В РАБОТЕ ОТРАЖЕНА ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГУМОРАЛЬНОГО И КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА У ДЕТЕЙ С ПЕРИНАТАЛЬНЫМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ.

Перинатальные повреждения центральной нервной системы (ЦНС) занимают значительное место в структуре детской заболеваемости. У каждого третьего новорожденного обнаруживаются нарушения, вызванные перинатальной патологией головного или спинного мозга, а 80% всех неврологических заболеваний детского возраста связано именно с перинатальными повреждениями ЦНС [17].

Состояние иммунной системы при гипоксически-ише-мической энцефалопатии (ГИЭ) во многом определяется степенью поражения ЦНС [11 ]. Нарушение структуры и функции центрального аппарата нейромодуляции, к которому относятся определенные образования гипоталамуса, лим-бической системы, среднего мозга [1,7], приводит к изме-

нению функционирования иммунной системы [2, 8]. Это становится причиной развития нейрогенного иммунодефицита, который проявляется в виде снижения иммунологической резистентности на экзогенные антигены и в активации аутоиммунных процессов, в частности в появлении противомозговых антител (ПМ-Ат) [5,10]. Изменения иммунологических показателей у детей с ГИЭ связаны как с нарушением регуляции иммуногенеза на фоне энцефалопатии, так и с непосредственным влиянием гипоксии на состояние иммунной системы, что нашло отражение в работах многих исследователей [3, 6,13,14,15. 16] Вместе с тем, сдвиги иммунологических показателей у детей с ГИЭ по данным разных авторов неоднозначны.