Роль метаболических цитопротекторов в лечении пациентов с кардиоэмболическим инсультом

С.М. КУЗНЕЦОВА, В.В. КУЗНЕЦОВ, М.С. ЕГОРОВА

ГУ «Институт геронтологии имени Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины»

УДК 616-831

РОЛЬ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ЦИТОПРОТЕКТОРОВ В ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ

У пациентов, перенесших кардиоэмболический инсульт, мексикор вызывает активизацию метаболических процессов в центральной нервной системе. Препарат может быть рекомендован пациентам после кардиоэмболического инсульта в комплексной реабилитации постинсультных пациентов. Ключевые слова: кардиоэмболический инсульт, мексикор.

Введение.

Инсульт остается важной медико-социальной проблемой современного общества, являясь одной из ведущих причин смертности и основной причиной стойкой инвалидизации. Большой социально-экономический ущерб, возникающий вследствие инсульта, требует повышения эффективности профилактики как непосредственно инсультов, так и заболеваний, являющихся их причиной и факторами риска. Существенной медико-социальной проблемой являются повторные инсульты, которые приводят к летальным исходам в 1,5 раза чаще, чем первичные инсульты, и вызывают более выраженную инвалидизацию. Представления о роли и месте заболеваний сердца в патогенезе острых ишемических нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) формировались в течение многих лет. Внедрение в широкую клиническую практику ультразвуковых методов исследования привело к увеличению обнаружения эмбологенной патологии сердца до 40-50% у пациентов пожилого и старческого возраста с ишемическим инсультом (ИИ) [7, 8, 12, 18, 19]. Соответственно, были пересмотрены представления о частоте кардиогенной эмболии, доля которой среди всех причин развития ишемических инсультов возросла, по данным различных авторов, в среднем до 30-35%. При этом наибольший удельный вес среди причин кардиоэмболического инсульта в пожилом и старческом возрасте имеет неревматическая фибрилляция предсердий [9 - 16]. У пациентов, перенесших ИИ, сохраняется гипоперфузия головного мозга, снижается уровень метаболических процессов, сужается биохимический диапазон антиоксидантной системы, и степень этих изменений определяет формирование

постинсультных синдромов и интенсивность восстановления нарушенных функций [10, 17]. В системе восстановительной терапии пациентов,

перенесших ИИ, значительное место отводится препаратам с мультимодальным действием [4, 11]. Учитывая основные патогенетические механизмы развития ИИ и, прежде всего, нарушения энергопродуцирующих процессов, которые оказывают негативное влияние на клетки головного мозга и способствуют развитию апоптоза, можно предполагать, что определенное значение для профилактики повторного ИИ имеет адекватное и своевременное использование препаратов метаболической защиты головного мозга, в первую очередь средств, обладающих

энергокорректирующими свойствами. В связи с этим особый интерес представляет разработка и внедрение в клиническую практику препаратов комбинированного действия,

одновременно влияющих на различные патогенетические механизмы инсульта и процессы восстановления [1, 5, 14].

К препаратам с сочетанным влиянием на метаболизм миокардиоцитов и нейронов относятся антигипоксанты (витамины В6 и К3, соли янтарной кислоты, некоторые производные ГАМК, глутаминовая кислота, малаат натрия, цитохром С, АТФ, рибоксин, натриевая соль АДФ, фосфокреатин, перфторан и др. ) [1]. До настоящего времени нет единой классификации антигипоксантов. Причина заключается в разнообразии химических классов препаратов, механизм действия которых не всегда изучен. Однако, на современном этапе перспективными путями восстановления энергообеспечения клеток в условиях дефицита кислорода представляется ограничение окисления жирных кислот и стимуляция метаболической цепи цикла Кребса. Последний эффект может быть достигнут только при использовании сукцинатсодержащих лекарственных веществ, в частности, мексикора (3-окси-6-метил-2-

этилпиридина сукцината) [1 -3 ] (рисунок 1).

Рисунок 1 - Биохимические основы действия мексикора

Широкий спектр действия мексикора, способность ингибировать свободнорадикальное окисление липидов мембран и синтез тромбоксана А, лейкотриенов, повышать активность

антиоксидантных ферментов, оказывать

гиполипидемическое действие, снижать

интенсивность ацидоза и активизировать метаболические процессы определили цель настоящей работы: изучить влияние мексикора на показатели церебральной гемодинамики, биоэлектрической активности головного мозга и функционального состояния сердца у пациентов пожилого и старческого возраста, перенесших КЭИ. Материалы и методы.

В комплексном клинико-неврологическом исследовании приняли участие 25 пациентов пожилого и старческого возраста с постоянной формой фибрилляции предсердий (ФП), перенесших ИИ (средний возраст 69,3 ± 1,4 лет). Пациенты сопоставимы по возрасту, уровню артериального давления, индексу массы тела, давности ФП, гипертонической болезни (ГБ) и ИИ. Ишемический очаг (ИО) локализовался в бассейне внутренних сонных артерий. Диагноз ИИ верифицировали с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Критериями исключения служили: сердечная недостаточность III - IV ФК по NYHA, острый инфаркт миокарда, приобретенные пороки сердца. Всем пациентам проводили общеклинический осмотр, инструментальные и лабораторные исследования. Оценка структурно-функционального состояния мозга и сердца проводилась по данным ультразвуковой

допплерографии сосудов головы и шеи на приборе EN VISOR (Philips), электроэнцефалогафии на аппарате Neurofax EEG-1100 (Nihon Kohden, Япония) и холтеровского мониторирования ЭКГ. Обследование проводилось до и после лечения мексикором. Все пациенты находились на стандартной терапии, включавшей антигипертензивные препараты и препараты для контроля частоты желудочкового ответа (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, ß-блокаторы) и антикоагулянты/антиагреганты в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с ФП. Пациенты получали мексикор в дозе 4 мл в/в капельно утром и 4 мл в/м вечером в течение 10 дней.

Статистическую обработку данных проводили с помощью программного обеспечения Statistica 10,0. Рассчитывали среднее значение, ошибку среднего и статистическую значимость с помощью параметрического метода (t-критерий Стьюдента) и непараметрического метода (х2 Пирсона). Результаты и обсуждение.

Сравнительный анализ состояния мозгового кровообращения у пациентов с кардиоэмболическим инсультом с учетом полушарной локализации ишемического очага (ИО) и у пациентов с начальными проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) показал, что у постинсультных пациентов снижена ЛССК в сосудах пораженного и интактного полушарий каротидного бассейна и в отдельных сосудах ВББ (таблица 1 , 2) [6]

Таблица 1 - Показатели ЛССК у пациентов, перенесших ишемический инсульт в правом полушарии и у пациентов с ДЭ

Сосуды Сосуды каротидного и вертебро-базилярного бассейнов в правом полушарии Сосуды каротидного и вертебро-базилярного бассейнов в левом полушарии

КЭИ ДЭ КЭИ ДЭ

ОСА 52,06±2,67* 66,73±1,34 61,36±4,56* 78,18±1,25

ВСА 47,05±3,84* 65,51±1,27 56,55±1,36* 70,37±1,12

ПА 31,60±2,13* 38,57±2,12 31,39±3,60* 40,65±1,2

СМА 91,43±2,32* 98,39±2,18 83,21±3,26* 98,88±1,74

ЗМА 43,74±2,05 | 44,02±2,07 44,03±2,76 42,34+1,68

БА 41,97±3,12 47,23±1,23

Примечание для таб. 1,2:* — статистически значимое отличие показателей ЛССКмежду пациентами с КЭИ и ДЭ

Обращает внимание, что у пациентов, перенесших ИИ в правой гемисфере, на фоне снижения кровотока в сосудах каротидного бассейна сохраняется достаточный уровень кровотока в интракраниальных сосудах ВББ (БА, ЗМА), что, вероятно, является проявлением компенсаторного механизма, направленного на поддержание определенного уровня мозгового кровотока у пациентов,

перенесших ИИ в правом полушарии. У пациентов с левополушарным инсультом снижение ЛССК отмечается как в сосудах каротидного бассейна, так и в интракраниальных сосудах ВББ (ЗМА, БА), что сужает диапазон компенсаторных возможностей церебрального кровотока у этой категории пациентов (рисунок 2).

Таблица 2 - Показатели ЛССК у пациентов, перенесших ишемический инсульт в левом полушарии и у пациентов с ДЭ

Сосуды Сосуды каротидного и вертебро-базилярного бассейнов в левом полушарии Сосуды каротидного и вертебро-базилярного бассейнов в правом полушарии

КЭИ ДЭ КЭИ ДЭ

ОСА 55,00±2,41* 78,18±1,25 48,03±3,42* 66,73±1,34

ВСА 52,60±3,26* 70,37±1,12 43,67±2,89* 65,51±1,27

ПА 34,19±1,88* 40,65±1,2 29,11±2,09* 38,57±2,12

СМА 86,08±2,85* 98,88±3,74 88,38±5,37 98,39±2,18

ЗМА 49,87±3,78* 42,34±1,68 45,57±3,49 44,02±2,07

БА 40,19±2,84* 47,23±1,23

ПМА

ОСА

ОСА

Рисунок 2 - Мозаика снижения ЛССК в сосудах каротидного и вертебро-базилярного бассейнов у пациентов пожилого и старческого возраста, перенесших КЭИ, в правом и левом каротидном бассейнах по сравнению с

пациентами с ДЭ

Принимая во внимание полушарные особенности действия ноотропных и вазоактивных препаратов на мозговое кровообращение [6], анализ влияния мексикора на церебральную гемодинамику проводился с учетом полушарной локализации ИО. В таб.3 и 4 представлены показатели ЛССК у пациентов с лево- и правополушарным ИИ до и после курсового приема мексикора. Согласно полученным данным

мексикор статистически значимо увеличивает ЛССК в ЗМА пораженного полушария и ВСА интактного полушария и БА как у пациентов с правополушарным, так и с левополушарным ИИ. Однако у пациентов с правополушарным инсультом под влиянием мексикора более выражено повышение ЛССК в ВСА интактного полушария и БА, чем у пациентов с левополушарным инсультом.

Таблица 3 - Показатели ЛССК у больных, перенесших ишемический инсульт в левом полушарии до и после лечения мексикором

Сосуды Сосуды пораженного каротидного и вертебро-базилярного бассейнов Сосуды интактного каротидного и вертебро-базилярного бассейнов

До лечения После лечения До лечения После лечения

ОСА 55,00±2,41 57,3±2,85 48,03±3,42 51,20±3,25

ВСА 52,60±3,26 54,98±2,81 43,67±2,89 53,42±4,33*

ПА 34,19±1,88 34,19±2,07 29,11±2,09 30,87±2,26

СМА 86,08±4,85 91,64±3,94 88,38±5,37 89,72±3,72

ЗМА 49,87±3,78 54,58±2,81* 45,57±3,49 51,08±3,64

БА 40,19±2,84 45,77±2,07*

Примечание для таб. 3 - 8:* — статистически значимое отличие показателей до и после лечения мексикором

Таблица 4 - Показатели ЛССК у больных, перенесших ишемический инсульт в правом полушарии до и после лечения мексикором __

Сосуды Сосуды пораженного каротидного и вертебро-базилярного бассейнов Сосуды интактного каротидного и вертебро-базилярного бассейнов

До лечения После лечения До лечения После лечения

ОСА 52,06±3,67 53,03±2,16 61,36±4,56 63,83±4,55

ВСА 47,05±3,84 50,56±2,85 56,55±1,36 60,43±2,29*

ПА 31,60±2,13 33,03±3,41 31,39±3,60 33,48±3,66

СМА 91,43±5,32 97,29±5,36 83,21±3,26 86,32±4,84

ЗМА 43,74±2,05 47,15±1,12* 44,03±2,76 46,54±2,79

БА 41,97±3,12 51,61±3,29*

Итак, увеличение ЛССК в ЗМА пораженного полушария и БА, а также ВСА интактного полушариячто под влиянием мексикора у пациентов, перенесших ИИ в каротидном бассейне, свидетельствует об улучшении гемодинамики в ВББ и каротидном бассейне интактного полушария и может рассматриваться как активизация компенсаторных механизмов, направленных на восстановление мозгового кровообращения у этой категории пациентов.

Структура биоэлектрической активности головного мозга определяется состоянием метаболических процессов ЦНС и уровнем мозговой гемодинамики [8, 9]. В нейрофармакологии ЭЭГ используется для изучения механизмов действия различных ноотропных и вазоактивных препаратов на функциональное состояние ЦНС. Учитывая наличие полушарных различий действия ряда ноотропных и вазоактивных препаратов, анализ влияния мексикора на биоэлектрическую активность головного мозга проводился с учетом полушарной локализации ИО. У пациентов, перенесших ИИ, под влиянием мексикора происходит реорганизация частотно-амплитудных показателей ЭЭГ, и тип этой реорганизации имеет полушарные особенности.

Под влиянием мексикора у пациентов с локализацией ИО в левом полушарии статистически значимо снижается мощность в диапазоне дельта-ритма в лобной области на 32%, в центральных областях - на 37%, в затылочной - на 41% и в височной - на 39 % пораженного полушария, и в интактном полушарии — в центральной - на 23 % и затылочной области -на 24%.

Изменения мощности в диапазоне тета-ритма под влиянием мексикора характеризуются статистически значимым снижением мощности в пораженном полушарии в височной области - на 27 % и лобной области - на 18 %.

У пациентов с правополушарным инсультом изменения мощности в диапазоне медленных ритмов под влиянием мексикора характеризуются статистически значимым снижением мощности в

диапазоне дельта-ритма в лобной области пораженного полушария на 13%, и увеличением мощности в диапазоне тета-ритма в центральной области на 25% и затылочной области интактного полушария - на 30% .

Анализ изменений мощности в диапазоне а- ритма свидетельствует о том, что выраженность и направленность изменений мощности в диапазоне а1- и а-2 ритмов под влиянием мексикора имеет полушарные различия. У пациентов с левополушарным инсультом мексикор статистически значимо снижается интенсивность в диапазоне а2-ритма в пораженном полушарии в центральной области - на 16% и височной области - на 25% . У пациентов с правополушарным инсультом под влиянием мексикора происходит более выраженное изменение мощности в диапазоне а-ритма: так, у пациентов с правополушарным инсультом мексикор увеличивает мощность в диапазоне а1-ритма в затылочной области двух полушарий - на 20% и 54% соответственно и височной области двух полушарий -на 17% одинаково, отмечается рост мощности в диапазоне а2-ритма в интактном полушарии в затылочной области на 31% и височной области - на 17% и в пораженном полушарии в лобной области на 19%, затылочной области - на 24% и височной области - на 22%.

У пациентов, перенесших ИИ, мексикор вызывает реорганизацию интенсивности и в диапазоне в-ритма. У пациентов с локализацией ИО в левом полушарии мексикор статистически значимо снижает мощность в диапазоне в1-ритма только в лобной области интактного полушария на 28%. Изменения в диапазоне в2-ритма под влиянием мексикора характеризуются снижением мощности в лобной области на 28% , центральной области на 28%, височной области - на 43% в пораженном полушарии и в лобной и центральной областях в интактном полушарии на 34% и 27% соответственно. У пациентов с правополушарным инсультом влияние мексикора на мощность в-ритма менее выражено. Так, данный препарат усиливает мощность в

диапазоне Р1- и р2-ритмов только в лобных областях пораженного и интактного полушарий на 28% и 38% соответственно.

При анализе изменений частотных параметров ЭЭГ у пациентов, перенесших КЭИ, под влиянием мексикора особый акцент был сделан на рассмотрении динамики частоты а-ритма, так как частота а-ритма в определенной степени характеризует «биологические часы» мозга и является интегральным ЭЭГ-показателем функционального состояния таламуса и таламо-кортикальных связей, являющегося основным пейсмейкером а-ритма. У пациентов, перенесших КЭИ в левом полушарии мексикор увеличивает частоту а-ритма в лобной и затылочной областях пораженного

полушария (до лечения 9,30±0,16, после лечения 9,63±0,17, р < 0,05), в интактном полушарии происходит снижение частоты а-ритма в лобной (до лечения 9,14±0,17, после лечения 8,54±0,29, р < 0,05), центральной (до лечения 9,49±0,17, после лечения 9,07±0,19, р < 0,05) и височной (до лечения 9,65±0,2, после лечения 9,07±0,24, р < 0,05) областях, что указывает на перераспределение активности морфо-функциональных систем, генерирующих а-ритм в пораженном и интактном полушарии. У пациентов с правополушарным инсультом под влиянием мексикора увеличивается средняя частота а-ритма только в лобной области пораженного полушария (до лечения 8,95±0,12, после лечения 9,44±0,13, р < 0,05) (рисунок 3,4).

Рисунок 3 - Динамика мощности дельта-ритма (зеленый цвет) и тета-ритма (оранжевый цвет) у больных ИИ под

влиянием мексикора

Рисунок 4 - Динамика мощности альфа 1-ритма (голубой цвет), альфа 2-ритма (фиолетовый цвет), бета 1 -ритма (желтый цвет) и бета 2-ритма (красный цвет) у больных ИИ под влиянием мексикора

Итак, у пациентов, перенесших ИИ, мексикор вызывает реорганизацию структур

биоэлектрической активности головного мозга , мозаика этой реорганизации имеет полушарные особенности. У пациентов с правополушарным инсультом мексикор преимущественно увеличивает интенсивность в диапазоне а1-, а2-ритмов как в пораженном, так и в интактном полушариях и частоту а-ритма в лобной области пораженного полушария. Как известно, увеличение интенсивности в диапазоне а-ритма в общей структуре ЭЭГ под влиянием различных вазоактивных и ноотропных препаратов рассматривается как проявление активизации метаболических процессов в ЦНС. Учитывая это положение, рост интенсивности в диапазоне а1-, а2-ритмов под влиянием мексикора у пациентов, перенесших ИИ в правой гемисфере,

свидетельствует о том, что мексикор активизирует метаболические процессы в мозге. У пациентов с левополушарным инсультом основным проявлением действия мексикора преимущественно является снижение интенсивности в диапазоне дельта- и тета -ритмов как в пораженном, так и в интактном полушариях. Снижение интенсивности в диапазоне медленных ритмов под влиянием мексикора можно рассматривать как гармонизацию корково-подкорковые взаимосвязей.

Значения показателей суточной динамики ЧСС у пациентов пожилого возраста с ФП + ИИ находились в пределах допустимой нормы, регламентируемой Европейскими рекомендациями по амбулаторному мониторированию [13, 14]. Сравнительный анализ до и после лечения продемонстрировал наличие статистически значимого уменьшения средней и

минимальной ЧСС в дневное и ночное время (таблица

5).

Таблица 5 - Суточная динамика ЧСС у пациентов с ФП + ИИ до и после лечения мексикором

Показатель До лечения После лечения

ЧССднем ср, -1 88,1±3,3 82,1±3,1*

ЧССднем мин, -1 59,2±2,4 54,2±1,8*

ЧСС днем макс, -1 137,4±5,8 135,3±4,8

ЧСС н ср, -1 74,7±2,4 69,1±2,2*

ЧСС н мин, -1 58,0±3,2 51,4±2,5*

ЧСС н макс, -1 108,3±3,4 110,2±2,6

ЦИ 118 ± 3 119 ± 3

Примечание:* — статистически значимое отличие между показателями ХМ ЭКГ до и после лечения мексикором (р<0,05).

Ишемическое повреждение миокарда

рассматривается как важный механизм развития его элекрической нестабильности. Реализация антиишемического, антиоксидатного, цито- и мембранопротекторного эффекта Мексикора тесно сопряжено с антиаритмической активностью данного препарата [1, 2, 8]. В ряде исследований была показана способность Мексикора уменьшать количество одиночных желудочковых экстрасистол и пароксизмов желудочковой тахикардии у пациентов с ИБС [1 - 3, 11]. При анализе желудочковых

нарушений ритма обнаружено, что в 100% случаев наблюдались одиночные желудочковые

экстрасистолы (ОЖЭ). При этом статистически значимой разницы в количестве данных аритмий до и после лечения не наблюдалось. Тогда как количество парных желудочковых экстрасистол (ПЖЭ) и групповых желудочковых экстрасистол (ГЖЭ) уменьшилось на фоне лечения мексикором в 3,5 и 3 раза соответственно, а пароксизмы желудочковой тахикардии (ПЖТ) вообще не наблюдались (рисунок 3).

10 8 6 4 2 0

до лечения мексикором

после лечения мексикором

ПЖЭ

ГЖЭ

ПЖТ

Рисунок 5 - Желудочковые нарушения ритма у пациентов с ФП + ИИ до и после лечения мексикором (р<0,05).

Отчетливым доказательством антиишемического эффекта Мексикора по данным ХМ ЭКГ является существенное уменьшение количества как безболевых (в 2,5 раза), так и в значительно большей мере эпизодов болевой ишемии миокарда после курсового применения препарата. В целом,

суммарное количество эпизодов ишемии снизилось более, чем в 5 раз (таблица 6). При этом, уменьшение длительности эпизодов безболевой ишемии миокарда в 5 раз — обусловлено именно уменьшением количества эпизодов ишемии миокарда, а не укорочением их продолжительности.

Таблица 6 - Количество эпизодов болевой и безболевой ишемии миокарда у пациентов с ФП + ИИ до и после лечения

Показатель До лечения После лечения

болевая ишемия миокарда 12 0

безболевая ишемией миокарда 10 4

болевая и безболевая ишемия миокарда 22 4

Примечание:* — статистически значимое отличие между показателями до и после лечения мексикором (р<0,05).

Таким образом, у пациентов, перенесших КЭИ, мексикор вызывает активизацию метаболических процессов в ЦНС, которая проявляется в повышении функционального состояния структур, генерирующих основные ритмы ЭЭГ. Механизмы полушарных

особенностей реорганизации биоэлектрической активности головного мозга под влиянием мексикора, можно полагать, обусловлены большей взаимосвязью структур правого полушария с диэнцефально-лимбическими образованиями, а

левого — со стволовой ретикулярной формацией, а также метаболическими различиями в работе левого и правого полушарий. Принимая во внимание гармонизирующее действие мексикора на биоэнергетические процессы в ЦНС у пациентов, перенесших КЭИ, мексикор может быть рекомендован для применения в комплексной реабилитации постинсультных пациентов. Выводы:

1. У пациентов, перенесших ИИ, мексикор вызывает реорганизацию структуры биоэлектрической активности головного мозга. Тип частотно-амплитудной реорганизации определяется полушарной локализацией инсульта, что, возможно, обусловлено различной связью полушарий с регулирующими мезэнцефальными структурами и синхронизирующими диэнцефальными структурами мозга.

2. У пациентов с локализацией ИО в правом полушарии мексикор статистически значимо увеличивает интенсивность в диапазоне а1-, а2-ритмов в пораженном и интактном полушариях, что свидетельствует об активном влиянии препарата на синхронизирующие диэнцефально-таламические структуры мозга.

3. У пациентов с локализацией ИО в левом полушарии мексикор преимущественно снижает мощность в диапазоне медленных ритмов и в

диапазоне р1-и р2-ритмов в двух полушариях, что обусловлено повышением метаболической и функциональной активности мезенцефально-стволовых образований мозга.

4. У пациентов, перенесших КЭИ, мексикор оказывает гармонизирующее влияние на биоэлектрическую активность головного мозга, усиливая мощность а-активности и снижая мощность медленных ритмов, что дает основание рекомендовать применение мексикора для реабилитации пациентов, перенесших КЭИ.

5. У пациентов, перенесших КЭИ, в каротидном бассейне под влиянием мексикора улучшается церебральная гемодинамика в ВББ и в каротидном бассейне интактного полушария.

6. На фоне курсового приема Мексикора у пациентов пожилого возраста, перенесших КЭИ, значительно снизилось количество желудочковых нарушений ритма высоких градаций (ГГГ-ГУ класс по Лауну), уменьшились явления болевой и безболевой ишемии миокарда.

7. Положительное влияние мексикора на структурно-функциональное состояние мозга и сердца дает основания рекомендовать включение мексикора в комплексную систему реабилитации пациентов, перенесших КЭИ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Бородина В. И., Алехнович А. В., Бородина М. А. Антигипоксанты в клинике внутренних болезней - новый стандарт метаболической терапии // Методическое пособие для врачей. — М.: 2007. — С. 15-18.

2 Болдина Н. В., Михин В. П., Чернятина М. А. Эффективность некоторых кардиоцитопротекторов у больных артериальной гипертонией, осложненной ишемическим инсультом // Эффективная фармакотерапия в кардиологии и ангиологии. -2008. - №2. - С.18-23.

3 Воронина Т. А., Островская Р.У. Методические указания по изучению ноотропной активности фармакологических веществ // В кн. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. - М.: 2005. - С. 308-319.

4 Голиков А. П., Лукьянов М. М., Полумисков В. Ю., Голиков П. П., Давыдов Б. В., Руднев Д. В. Новые возможности лечения и профилактики гипертонических кризов у больных с сочетанием гипертонической болезнью и ишемической болезни сердца // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2005. - №3. - С.10-16.

5 Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. - М.: Медицина, 2003. - 176 с.

6 Кузнецов В. В., Юрченко Ф. В., Шульженко Д. В., Зазгарская Т. В. Состояние церебральной гемодинамики, биоэлектрической активности головного мозга и липидного спектра крови у больных пожилого возраста, перенесших мозговой инфаркт в каротидном бассейне // Психiчне здоров'я. — 2009. — №1 (22). — С. 4 - 14.

7 Кузнецова С.М. Возрастные аспекты реабилитации постинсультных больных // Медична газета „Здоров'я Украши". - 2006. - № 23. - С.25-28.

8 Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Церебральное кровообращение и артериальное давление. - М.: Реальное время, 2004. - 303 с.

9 Сернов Л. Н., Смирнова Л. Д., Шапошникова Г. И., Гуранова Н. Н. Клинико-экспериментальное исследование противоишемической и гиполипидемической активности мексикора // Клинические исследования лекарственных средств в России. - 2004. - №1. - С. 24-28.

10 Суслина З. А. Очерки ангионеврологии». - М.: Издательство «Атмосфера», 2005. — 386 с.

11 Суслина З. А., Фонякин А. В., Кузнецов Л. А. Кардиоэмболический инсульт: источники и пути профилактики // Атмосфера. Кардиология : Журнал для практикующих врачей. — 2004. — № 2 . — С. 13—16.

12 В. Ф. Фокин, И. Н. Боголепова, Б. Гутник, В. И. Кобрин, В. В. Шульговский. Руководство по функциональной межполушарной асимметрии. — М.: Научный мир, 2009. — 836 с.

13 Фонякин А. В. Кардиальные аспекты патогенеза ишемических инсультов // Международный неврологический журнал. - 2006. - №7. - С.3-8.

14 Chalela J. A., Smith T. L. Cardiac complications of stroke. — UpToDate 2007 (the literature review for version 15.1).

15 Fuster V., Rydén L. E., Cannom D. S. et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society // Circulation. - 2007. - Vol. 116 (7). -P. 257-354.

16 Goto S., Bhatt D., Rother J. et al. Prevalence, Clinical Profile and Cardiovascular Outcome of Atrial Fibrillation Patients With Aterothrombosis // American Heart Journal. - 2008. - №156. - Р. 855-863.

17 Greenberg D. A., Aminoff M. J., Simon R. P. Clinical Neurology. - New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2002. -352 P.

18 Pauly D. F., Pepine C. J. Ischemic Heart Disease: Metabolic Approaches to Management // Clin. Cardiol. - 2004. - №27. - P. 439-441.

19 Sacco R. L., Adams R., Albers G. et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack // Stroke. — 2006. — №37. — P. 577—617.

С. М. КУЗНЕЦОВА, В.В. КУЗНЕЦОВ, М. С. ЕГОРОВА

МУ «Украина MFMA Д.Ф. Чеботарев атындагы геронтология институты»

КАРДИОЭМБОЛИЯЛЫК; ИНСУЛЬТПЕН НАУКДСТАРДЫ ЕМДЕУДЕ МЕТАБОЛИКАЛЬЩ

ЦИТОПРОТЕКТОРЛАРДЬЩ Р0Л1

Тушн: Кардиоэмболиялык; инсульт еткерген наукастарда, мексикор орталык; жуйке жуйесшдеп метаболикалык; урдютердщ белсенуш ша;ырады. Препарат кардиоэмболиялык; инсульт алган наукастарга постинсультт наук;астардын, кешендiк реабилитациялык; ем курамында ;олдануга усынылуы MYMкiн. ТYЙiндi сездер: кардиоэмболиялык инсульт, мексикор.

S.M. KUZNETSOVA, V.V. KUZNETSOV, M.C.YEGOROV

SI "Institute of Gerontology n.a. D.F. Chebotarev NAMS of Ukraine "

THE ROLE OF METABOLIC CYTOPROTECTORS IN THE TREATMENT OF PATIENTS WITH

CARDIOEMBOLIC STROKE

Resume: Patients undergoing cardioembolic stroke mexicor causes activation of metabolic processes in the central nervous system. The drug can be recommended to patients after cardioembolic stroke in the complex rehabilitation of post-stroke patients.

Keywords: cardioembolic stroke, mexicor.

YШKIЛ НЕРВ НЕВРЛЛГИЯСЫН ^М^ЛЕ^Т ЕМДЕУДЕГ1 ДЭСТYPЛI LUbIFbIC МEДИЦИHA ЭД1СТЕР1

K;¥HAmAft Д.A. ДЭУЛEТБAEB, С.М. МAЛГAPEBA

С.Ж. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттыц медицина университетi Клиникалыц фармакология жэне фармакотерапия кафедрасы

УДК 636.36.004-073.48.

Тригеминалды невралгия - ушюл нервтщ уштш1еюнш1 сирек жагдайда бiрiншi тармацтарыныщ аймацтарында царцынды, ушпалы ауру сезiмдерiмен сипатталатын, созылмалы цайталамалы ауру. Бiз вз клиникамызда инешаншу тэсшдерт (тащдамалы инемен шаншу, аурикулярлы (цулац жаргагымен) рефлексотерапия, KYйдiрi (цзю), фармакопунктура, квп инелi тiтiркендiру, ваакумтерапия, сул^ен емдеу эдiсiн цолдандыц. Осылайша, алынган ощ нэтижелер бiзге тригеминальды невралгиясы бар науцастарга дэстyрлi шыгыс медицина тэсшдерт кешендi реабилитация ушт тагайындауга мумктдк бередь Бул тэсiлдердi науцастар жацсы квтеред1 жанама эсерлер тудырмайды.

ТYйiндi сездер: Yшкiл нерв невралгиясы, инемен шаншу, дэршк инешаншу, сулжпен емдеу.

Тацырытьщ езектыт: Б¥¥ мэлiметтерi бойынша ушкш нерв невралгиясынын, таралуы 100 000 адамнын, 2 - 4 кездеседi

Yшкiл нерв невралгиясын емдеу к^рп кезде неврологияда езект мэселе болып табылады. Медицина тарихында ушкш нерв невралгиясы туралы мэлiметтер атакты кытай дэрiгерi Хуа-То ецбектершде кездеседь Еуропада алгаш рет 1756 жылы М.Андре бул ауруды « ауру сезiмдiтарту» деп атап, бiрнеше адамда осы аурудын, кертстершщ калай еткендтн сипаттап жазган. Yшкiл нерв невралгиясы бетте болатын ауру сезiмдерiнiн, шшде жиiлiгi бойынша екiншi орын алады. [1].

Тригеминалды невралгия - ушкш нервтщ ушшш^екшш^ сирек жагдайда бiрiншi тармактарынын, аймактарында каркынды, ушпалы ауру сезiмдерiмен сипатталатын, созылмалы кайталамалы ауру. Эдетте ауру сезiмi узактыгы ею минуттан аспайтын, устамалы сипатта жэне де ею устаманын, арасында тыныштык кезен,дерi болады. Ауру сезiмi каркындылгымен, кенет пайда болуымен сипатталып, электр тогымен соккандай эсер калдырады. Наукастарда сезiмтал нуктелер[3] (ауру сезiмдi жэне ауру сезiмiнсiз аймактарда) мен сезiмтал факторлар (кеп жагдайда бул жуыну, сейлеу, тамак, тiстерiн тазалау, ауа крзгалыстары, жанасу) болады. Алайда наукастардын, жартысында аурудын,