Структурнофункциональные изменения сетчатки при первичной открытоугольной глаукоме

Структурно-функциональные изменения сетчатки при первичной открытоугольной глаукоме

Н.В. Иванова, Г.И. Кондратюк, Н.И. Ляшенко

ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского», Медицинская академия им. С.И. Георгиевского, Симферополь

Резюме

Цель: определить структурно-функциональные изменения сетчатки на разных стадиях ПОУГ.

Материалы и методы: в исследование было включено 80 человек с ПОУГ с компенсированным уровнем ВГД, из них с I стадией ПОУГ - 25 человек (50 глаз), со II - 20 (40 глаз), с III - 15 (30 глаз). В группу контроля вошли 20 человек (40 глаз).

Проводились следующие исследования: визометрия с наилучшей коррекцией, компьютерная периметрия, тонография, биомикроскопия, гониоскопия, осмотр глазного дна, ОКТ. Результаты и заключение: получены достоверные изменения определяемых показателей как при начальной глаукоме по сравнению с группой контроля, так и при сравнении стадий заболевания. Можно сделать вывод о наличии нейроретинопатии на ранних стадиях глаукомы. Исследование оптической плотности макулярного пигмента наряду с морфометрическими параметрами сетчатки позволяет прогнозировать дальнейшее вовлечение ретинальных структур в патологический процесс.

Ключевые слова: глаукома, сетчатка, глаукомная нейроретинопа-тия.

Для цитирования: Иванова Н.В., Кондратюк Г.И., Ляшенко Н.И. Структурно-функциональные изменения сетчатки при первичной открытоугольной глаукоме // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2015. № 2. С. 61-64.

Abstract

Structural and functional changes of a retina in primary open-angle glaucoma

Ivanova N.V., Kondratyuk G.I., Lyashenko N.I.

Crimean Federal University named after V.I.Vernadsky, Medical Academy named after S.I. Georgievsky, Simferopol

Purpose: to define structural and functional changes in different stages of POAG.

Materials and methods. 80 subjects were enrolled into the study. 25 patients (50 eyes) - with the I stage of POAG, 20 (40 eyes) - with the II stage of POAG, 15 patients (30 eyes)- with the III stage of POAG. Control group consisted of 20 healthy subjects (40 eyes). All patients underwent visometry, computer perimetry, tonography, gonioscopy, ophthalmoscopy, electrophysiological examination, OCT and photometry. Results and conclusion: We obtained statistically reliable data of retinal changes in early stages of glaucoma. Taking into consideration this data we may expect that more retinal structures will be involved in the pathological process with the progression of the disease. Key words: glaucoma, retina, glaucomatous neuroretinopathy. For citation: Ivanova N.V., Kondratyuk G.I., Lyashenko N.I. Structural and functional changes of a retina in primary open-angle glaucoma // RMJ. Clinical ophthalomology. 2015. № 2. P. 61-64.

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) занимает особое место в структуре глазных заболеваний и инвалидности. По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется около 600 тыс. новых случаев слепоты в результате заболевания глаукомой. Общее количество больных глаукомой в мире превысило 100 млн человек, 10,8 млн из них являются слепыми на оба глаза [2, 12].

Несмотря на многочисленные исследования и имеющийся арсенал современных диагностических методик, этиопатогенез заболевания до сих пор до конца не изучен. Так, начиная с определения глаукомы, появляются вопросы о первичности поражения структур при глаукомной нейропатии. Ряд исследователей ставят на первое место гибель ганглиозных клеток (ОСС), а другие традиционно - поражение их аксонов на уровне решетчатой мембраны ДЗН [8, 12, 19]. Возможно, имеет место развитие глауком-ной нейроретинопатии одновременно в сетчатке и ДЗН, но разными патогенетическими путями [15], с преобладанием механических либо сосудистых факторов [7]. Как следствие, ишемические изменения приводят к блокаде аксоплазматического тока и дефициту нейротрофических веществ, уменьшению количества АТФ, повышению уровня глутамата, активации КМОЛ-рецепторов, увеличению поступления ионов кальция в клетки, фрагментации ДНК

и, соответственно, апоптозу ганглиозных клеток сетчатки. Этот патофизиологический механизм сопровождается вялотекущим воспалением, которое обусловлено окислительным стрессом, экспрессией матриксных металлопро-теиназ, повышенной выработкой провоспалительных ци-токинов и активацией генетических факторов [4].

В последнее время наибольшую актуальность приобретают исследования толщины, структуры и функции сетчатки при глаукоме. Причем именно макулярная область является объектом пристального внимания, поскольку в ней расположено большое количество ганглиозных клеток (около 34% всего объема макулы). Более крупные из них особенно чувствительны к офтальмогипертензии [1, 3, 5, 6, 13, 16, 17]. Установлено, что апоптоз ОСС, выявляемый морфометрическими методами исследования, значительно опережает появление периметрических дефектов [20]. Так, в «препериметрической» стадии потеря ОСС составляет 3,6% в сравнении с группой контроля (р<0,05), в «периметрической» стадии - 16,9% с сравне-нии с «препери-метрической» (р<0,05) [11].

Наблюдаются изменения и в отдельных слоях сетчатки, которые сопоставимы со стадией глаукомы и, соответственно, с функциональными изменениями органа зрения. И если нарушение функции и структуры внутреннего слоя

сетчатки (ОСС) при глаукоме ни у кого не вызывает сомнений, то относительно среднего и наружного слоев получены интересные результаты. Так, в среднем слое сетчатки (биполярные клетки с определенным участием гли-альных клеток Мюллера, горизонтальные и амакриновые клетки) время проведения возбуждения к внутренним слоям увеличивается более чем на 50% по сравнению с контрольной группой уже при начальной глаукоме. Это указывает на раннее вовлечение средних слоев сетчатки (на уровне биполярных клеток) в патологический процесс при ПОУГ, причем с существенным опережением по времени поражения ОСС и их аксонов. В наружном слое сетчатки (пигментный эпителий и фоторецепторы) коэффициент Ардена электроокулограммы ниже нормальных значений более чем в 2 раза уже при начальной глаукоме, что сравнимо только с пигментной дегенерацией сетчатки, причем ухудшение функционального состояния наружных слоев сетчатки происходит параллельно с ухудшением полей зрения [15, 16]. Оказалось, что отчасти даже истончение макулы связано с изменениями, происходящими в наружных слоях сетчатки, в т. ч. истончением пигментного эпителия (ПЭ) [16]. При гистологическом исследовании сетчатки при ПОУГ были обнаружены дистрофические, вплоть до атрофии, изменения ПЭ в сетчатке от центральных до экваториальных отделов, уменьшение толщины ПЭ, разрушение и уплощение отдельных клеток, дезинтеграция, миграция пигментных эпителиоцитов в нейросенсорный слой. У всех пациентов с глаукомой обнаружено снижение плотности, толщины, высоты ПЭ и степени дифференцировки между слоем фоторецепторов и ПЭ сетчатки, а также уменьшение степени его экранирования в макулярной области. Нарушение же структуры и функции ПЭ приводит к изменениям и в других слоях сетчатки, в первую очередь фоторецепторном [5, 15, 16].

Так, А.А. Казарян и соавт. установили, что уже при подозрении на глаукому достоверно снижена функция кол-бочковой системы [10]. Раннее вовлечение в патогенез глаукомного процесса темновых оИ-каналов колбочковой системы подтверждено также исследованиями В.В. Стра-

хова и соавт. При прогрессировании ПОУГ преобладает угнетение функциональной активности палочковых структур [5, 15, 16].

Однако не стоит забывать о защитной функции маку-лярного пигмента для наружного слоя сетчатки [14]. Ма-кулярный пигмент (ксантофиллы) состоит из стереоизо-меров лютеина и зеаксантина и промежуточного мезозеак-сантина и входит в состав клеточных мембран фоторецепторов и ПЭ, действует как синий светофильтр, уменьшая вероятность фотохимического повреждения сетчатки. Усиление окислительного стресса или изменение глазного кровотока при глаукоме могут вызывать снижение оптической плотности макулярного пигмента (ОПМП). Так, была выявлена положительная и статистически значимая взаимосвязь между толщиной макулярной области, ГКС и ОПМП, а также между периметрическим показателем МБ и ОПМП [17, 18, 21].

Обнаружившая себя связь глаукомного поражения структуры и функции сетчатки при первичной глаукоме, не совпадающая по времени, патофизиологии и локализации с поражением ДЗН, предполагает возможность самостоятельного (первичного) механизма запуска апоптоза ОСС с изменениями структуры и функции всех ретинальных слоев [15]. Однако, несмотря на повышенный интерес к ре-тинальным изменениям при глаукоме, стадийность структурно-функциональных изменений изучена недостаточно.

Цель исследования: выявить структурно-функциональные изменения сетчатки на разных стадиях ПОУГ

Материалы и методы исследования: в исследование включено 80 человек, из них 60 (120 глаз) - с различными стадиями ПОУГ: с I - 25 человек (50 глаз), со II - 20 (40 глаз), с III - 15 (30 глаз). 20 здоровых человек (40 глаз) составили группу контроля.

Возраст обследованных колебался от 51 до 69 лет (в среднем 58,3±0,9).

Глаукомный анамнез составлял в среднем 4,2±0,7 года. У всех больных ВГД было компенсировано медикаментозно.

Критериями исключения были: изменение рефракции выше пределов +2,0 / -2,0 дптр, наличие оперативных вме-

Таблица 1. Состояние зрительных функций у пациентов с различными стадиями ПОУГ, М±м

Группы исследования КОЗ ПЭЧФ, мкА КЧИМФ, Гц MD, dB PSD, dB

I стадия, п=25 (50 глаз) 0,72 + 0,02 p<0,05 127,6+2,2 p<0,05 35,0,3+ 0,5 p<0,05 -4,5 + 0,05 p<0,05 2,8+0,02 p<0,05

II стадия, n=20 (40 глаз) 0,44+0,03 р1 <0,05 155,4+3,1 Pi<0,05 29,4+ 0,4 р1<0,05 -7,2+0,05 р1<0,05 6,7+0,2 р1<0,05

III стадия,п=15 (30 глаз) 0,32 + 0,01 р2<0,05 173,9+3,6 р2<0,05 23,6+ 0,4 р2<0,05 -13,3+0,08 р2<0,05 8,7 + 0,05 р2<0,05

Контроль, п=20 (40 глаз) 0,97+ 0,01 64+2,6 42,3+0,6 -1,21+0,05 1,58 + 0,03

Примечание: р - достоверность различий показателя по сравнению с группой контроля ПОУГ; р-, р2 - достоверность различий показателя между I и II, II и III стадиями ПОУГ соответственно

Таблица 2. Результаты исследований по ОКТ и гетерохроматической фликфотометрии, М±м

Группы исследования Avg. RNFL, m GCC avg, m GLV, % FLV, % ОПМП

I стадия, п=25 (50 глаз) 83,7 + 0,5 p <0,05 84,6 + 0,2 p <0,05 13,8 + 0,01 p <0,05 5,1+0,02 p <0,05 0,33+0,01 p <0,05

II стадия, п=20 (40 глаз) 78+0,5 Pi <0,05 75,4+0,2 Pi < 0,05 21,2+0,01 Pi< 0,05 7,4+0,03 Pi< 0,05 0,27+0,01 Pi< 0,05

III стадия, п=15 (30 глаз) 67 + 0,4 р2 < 0,05 69,6 + 0,1 р2 < 0,05 26,1+0,01 р2 < 0,05 8,9+0,04 р2 < 0,05 0,22 + 0,01 р2 < 0,05

Контроль, п=20 (40 глаз) 106,9+0,6 92,7+0,2 5,1+0,01 0,56+0,02 0,42+0,01

Примечание: р - достоверность различий показателя по сравнению с группой контроля ПОУГ; р-,, р2 - достоверность различий показателя между I и II, II и III стадиями ПОУГ соответственно

шательств по поводу глаукомы или офтальмогипертензии в анамнезе, макулярная патология, неглаукомная патология зрительного нерва, выраженное помутнение оптических сред.

Проводились следующие исследования: определение остроты зрения с коррекцией, компьютерная периметрия на анализаторе поля зрения Humphrey (HFA II 740), тоногра-фия, биомикроскопия, гониоскопия, осмотр глазного дна с линзами VOLK, Goldman, фосфен-диагностика, ОСТ (RTVue-100, Optovue), гетерохроматическая фликфотомет-рия (Quantifeye ZeaVision LLc, США). Статистический анализ выполнен с использованием программы Statistica 6,0.

Результаты и обсуждение. Результаты исследования корригированной остроты зрения (КОЗ), порога электрической чувствительности по фосфену (ПЭЧФ) и критической частоты исчезновения мельканий по фосфену (КЧИМФ в режиме «3,0»), среднее отклонение светочувствительности сетчатки (MD) и среднеквадратичное отклонение (PSD) по данным компьютерной статической периметрии Humphrey представлены в таблице 1.

Несмотря на то, что исследование зрительных функций имеет определенную долю субъективизма, в настоящем исследовании получены достоверные данные изменений определяемых показателей как при начальной глаукоме по сравнению с группой контроля, так и при сравнении стадий заболевания.

Результаты исследования морфометрических показателей сетчатки по группам исследования и оптической плотности макулярного пигмента (психофизический метод оценки) представлены в таблице 2. Оценивали среднюю толщину нервных волокон ^vg. RNFL), среднюю толщину комплекса ганглиозных клеток (GCC av.), объем глобальной потери (GLV), объем фокальной потери (FLV) и ОПМП.

С прогрессированием глаукомы выявляются корреляционные связи между показателями аvg. RNFL и GCC avg; GLV и FLV с аvg. RNFL и GCC avg; MD с GLV и FLV GCC avg; PSD с FLV и GCC, аvg. RNFL и КЧИМФ; ПЭЧФ и MD, что подтверждают и дополняют проведенные ранее исследования [3, 5, 15, 16]. Также проведенный анализ уже на начальной стадии глаукомы выявил статистически значимую обратную взаимосвязь показателя ОПМП с GLV и FLV, прямую - с GCC avg и MD, что может указывать на раннее вовлечение макулярного пигмента в патофизиологический процесс глаукомы с соответственно высоким риском повреждения ПЭ и фоторецепторного слоя сетчатки.

Поскольку в функциональном отношении нами исследовалось состояние не только сетчатки, но и зрительного анализатора в целом, можно сделать вывод о наличии прогрессирующей нейроретинопатии на ранних стадиях глаукомы. Исследование оптической плотности макулярного пигмента наряду с морфометрическими параметрами сетчатки позволяют прогнозировать дальнейшее вовлечение ретинальных структур в патологический процесс и являются недостающим звеном в теории глаукомного эффекта субпорогового потенциала В. В. Страхова и В. В. Алексеева (2009).

По нашему мнению, ответить на вопрос о первичности поражения структур сетчатки необходимо с учетом более масштабных исследований с использованием электроре-тинографии и определением показателей кровотока хо-риоидеи, сосудов головы и шеи, таким образом, обобщив результаты, полученные А.В. Куроедовым, Н.Г. Завгород-ней, Н.И. Курышевой, В.В. Страховым, А.В. Ярцевым и др. Такие многоцентровые исследования будут не только соответствовать требованиям доказательной медицины, но и

позволят выявить пусковые механизмы глаукомы у конкретных групп пациентов.

Литература

1. Акопян В.С., Бойко А.Н., Давыдовская М.В., Семенова Н.С., Фи-лоненко И.В., Фомин А.В., Цысарь М.А. Нейроархитектоника сетчатки при рассеянном склерозе: диагностические возможности оптической когерентной томографии (предварительные результаты) // Офтальмология. 2011. Т. 8. № 1. С. 32-36 [Akopjan V.S., Bojko A.N., Davydovskaja M.V., Semenova N.S., Filonenko I.V., Fomin A.V., Cysar M.A. Nejroarhitektonika setchatkipri rassejannom skleroze: diagnosticheskie vozmozhnosti opticheskoj kogerentnoj tomo-grafii (predvaritelnye rezul'taty) // Oftal'mologija. 2011. T. 8. №1. S. 32-36 (in Russian)].

2. Алексеев В.Н., Левко М.А., Аль-Гифари М.А.М. Сравнение эффективности применения Ксалатана, Траватана и Тафлупроста при лечении первичной глаукомы // Клиническая офтальмология. 2008. Т. 9. № 3. С. 108-110 [Alekseev V.N., Levko M.A., Al'-Gifari Musa A M. Sravnenie jeffektiv-nostiprimenenija Ksalatana, Travatana i Tafluprosta pri lechenii pervichnoj glaukomy // Klinicheskaja oftal'mologija. 2008. T. 9. № 3. S. 108-110 (in Russian)].

3. Ангелов Б., Петрова К. Диагностическая точность некоторых показателей карты ганглиозно-клеточного комплекса, измеренных с помощью SD-ОСТпри первичной открытоугольной глаукоме // Офтальмология. 2014. Т. 11. № 3. С. 28-32 [Angelov B., Pet-rova K. Diagnosticheskaja tochnost'nekotoryhpokazatelej kartygang-liozno-kletochnogo kompleksa, izmerennyh s pomoshhju SD-OST pri pervichnoj otkrytougol'noj glaukome // Oftal'mologija. 2014. T. 11. № 3. S. 28-32 (in Russian)].

4. АстаховЮ.С., СкоробогатовЮ.В., СоколовВ.О., МорозоваН.В., Бутин Е.В. Первый опыт применения олигомерных проантоциа-нидинов (Oligo Proanthocyanosides, или OPCs-содержащих препаратов) в дополнительном лечении ПОУГ ранних стадий // KOFT. Нейропротекция в офтальмологии. 2008. № 3. С. 73 - 76 [Astahov Ju.S., SkorobogatovJu.V., Sokolov V.O., Morozova N.V., ButinE.V. Per-vyj opytprimenenija oligomernyhproantocianidinov (Oligo Proan-tho-cyanosides, ili OPCs-soderzhashhih preparatov) v dopolnitel'nom lechenii POUG rannih stadij // KOFT, Nejroprotekcija v oftal'mologii.

2008. № 3.- S. 73-76 (in Russian)].

5. Бобр Т.В., Рожко Ю.И. Функциональная активность сетчатки при компенсированной глаукоме // ARSmedica. 2011. № 16 (52). С. 52-55 [Bobr T. V. Funkcional'naja aktivnost' setchatki pri kompen-sirovannoj glaukome / T. V. Bobr, Ju. I. Rozhko // ARSmedica. 2011. № 16 (52). S. 52-55 (in Russian)].

6. Егоров Е.А., Курмангалиева М.М., Федотовских Г.В. Морфологическое исследование сетчатки глаз больных глаукомой // Клиническая офтальмология. 2004. Т. 5. № 2. С. 54-56 [Egorov E.A., Kurmangalieva M.M., Fedotovskih G.V. Morfologicheskoe issledovanie setchatkiglazbolnyhglaukomoj//Klinicheskaja oftal'mologija. 2004. T. 5. № 2. S. 54-56 (in Russian)].

7. Завгородняя Н.Г., Пасечникова Н.В. Первичная глаукома. Новый взгляд на старую проблему. Запорожье, 2010. - 184 с. [Zavgorod-njaja N.G., Pasechnikova N.V. Pervichnaja glaukoma. Novyj vzgljad na starujuproblem. Zaporozh'e, 2010.184 s. (in Russian)].

8. Кански Дж.Д. Клиническая офтальмология: Систематизированный подход. М.: Логосфера, 2009. 933 с. [Kanski Dzh.D. Klinicheskaja oftal'mologija: Sistematizirovannyj podhod. M.: Logosfera,

2009. 933 s. (in Russian)].

9. Крячко Н.С., Иванченко О.В., Пурескин Н.П., Никитина И.В., Мигаль С.Ф., Мигаль Д.С. Структурные и функциональные изменения сетчатки и зрительного нерва при первичной открыто-угольной глаукоме: Сб. науч. ст. XIМеждунар. конгресса «Глаукома: теории, тенденции, технологии. HRT Клуб Россия - 2013». С. 177-181 [Krjachko N.S., Ivanchenko O.V., Pureskin N.P., Nikitina I.V. Migal' S.F., Migal' D.S. Strukturnye i funkcionalnye izmenenija setchatki i zritel-nogo nerva pri pervichnoj otkrytougol'noj glaukome //

Sbornik nauchnyh statej HI Mezhdunarodnogo kongressa «Glaukoma: teorii, tendencii, tehno-logii. HRT Klub Rossija - 2013». S. 177-181 (in Rus-sian)].

10. Куроедов А.В., Городничий В.В. и соавт. Офтальмоскопическая характеристика изменений диска зрительного нерва и слоя нервных волокон при глаукоме (пособие для врачей). М., 2011.50 с. [Ku-roedov A.V., Gorodnichij V.V. i soavt. Oftalmoskopicheskaja harakte-ristika izmenenij diska zritelnogo nerva i sloja nervnyh volo-konpri glaukome (posobie dlja vrachej). М.,2011.50 s (in Russian)].

11. Курышева Н.И., Киселева Т.Н., Арджевнишвили Т.Д. и соавт. Хо-риоидея при глаукоме:результаты исследования методом опти-че-ской когерентной томографии // Глаукома. 2013. № 3. С. 73-82 [Kurysheva N.I., Kiseleva T.N., Ardzhevnishvili T.D. i soavt. Hori-oideja pri glaukome: rezul'taty issledovanija metodom opticheskoj kogerentnoj to-mografii// Glaukoma. 2013. № 3. S. 73-82 (in Russian)].

12. Нестеров А.П. Глаукома. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. 360 с. [Nesterov A.P. Glaukoma. M.: OOO «Medicinskoe informacionnoe agentstvo», 2008.360 s. (in Russian)].

13. Панченко Н.В., Бездетко П.А., Дурас И.Г., Панченко Е.Н. Толщина комплекса ганглионарных клеток сетчатки при прогрессирующей и стабилизированной первичной открытоугольной глаукоме: Мат-лы науч.-практ. конф. офтальмологовв с междунар. участием. Одесса, 2012. С. 118-119. [PanchenkoN.V., P.A.Bezdetko, I. G.Duras, E. N. Panchenko. Tolshhina kompleksa ganglionarnyh kletok setchatki pri progressirujushhej i stabilizirovannojpervichnoj ot-kryto-ugolnoj glaukome: Materiali naukovo-praktichnoi konferencii of-talmologiv za mizhnarodnoju uchastju 2012, Odessa. S. 118-119 (in Russian)].

14. Спэлтон Д.Дж, Хитчинг Р.А., Хантер П.А. Атлас по клинической офтальмологии. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 724 с. [Spjelton

D.Dzh, Hitching R.A., Hanter P.A. Atlaspo klinicheskoj oftal'mologii. М.: MEDpress-inform, 2007. 724 s. (in Russian)].

15. Страхов В.В., Алексеев В.В. Патогенез первичной глаукомы: «все или ничего» //Глаукома. 2009. № 2. С. 10-12 [Strahov V.V., Alekseev V.V. Patogenez pervichnoj glaukomy: «vse ili nichego» // Glaukoma. 2009. № 2. S. 10-12. (in Russian)].

16. Страхов В.В., Алексеев В.В., Ярцев А.В. Структурно-функциональные изменения пигментного эпителия сетчатки при первичной глаукоме//Глаукома.2009. № 4. С.3-8[Strahov V.V., Alekseev V.V., Jarcev A.V. Strukturno-funkcional'nye izmenenija pigmentnogo jepitelija setchatki pri pervichnoj glaukome // Glaukoma. 2009. № 4. S. 3-8 (in Russian)].

17. Эскина Э.Н., Зыкова А.В. Ранние критерии риска развития гла-укомы у пациентов с близорукостью // Офтальмология. 2014. Т. 11. № 2. С. 59-63 JeskinaJe.N., Zykova A.V. Rannie kriterii riska razvitija glaukomy u pacientov s blizorukostju // Oftal'mologija. 2014. T. 11. № 2. S. 59-63 (in Russian)].

18. Kanda A. et al. Inflammation in the pathogenesis of agerelated macular degeneration//Br J Ophthalmol. 2008. Vol. 92. Р. 448-450.

19. Kerrigan-Baumrind L., Quigley H., Pease M. et al. Number of ganglion cells in glaucoma eyes compared with threshold visual field tests in the same persons // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000. Vol. 41. Р. 741748.

20. Weinreb R.N., Friedman D.S., Fechtner R.D. et al. Risk assessment in the management of patients with ocular hypertension //AmJ Opht-halmol. 2004. Vol. 138. Р. 458-467.

21. We Fong Siah, Loughman J., O'Brien C. The association between macular pigment optical density and glaucoma-related structural and functional parameters. http://www.oic.it/~egsnice2014/ documenti/ abstracts/P023.pdf.

Резюме

Цель: изучить морфофункциональные характеристики зрительного анализатора при однократном интравитреальном введении имплан-тата дексаметазона у пациентов с состоявшейся окклюзией ЦВС и/или ее ветвей и развившимся постокклюзионным отеком. Материалы и методы: интравитреальная имплантация препарата Озурдекс (дексаметазон 0,7 мг, Allergan Pharmaceuticals, Ирландия) проводилась в условиях операционной по стандартной методике с госпитализацией пациентов. Средний срок, предшествующий имплантации, составил 1,00 (0,20; 5,50) мес., срок послеоперационного наблюдения - 4,3 (3,70; 8,90) мес.

Abstract

Efficacy of intravitreal injection of dexamethasone implant (OzurdexJ in patients with macular edema after retinal vein occlusion

KuroyedovA.V.'2, Gorodnichy V.V.', Kondrakova I.V.2, Gaponko O.V.'2, ZakharovaM.A.'2, Ogorodnikova V.Yu.', Fomin N.E.2

' Mandryka Medicine and Clinical Center, 2PirogovRussian National Research Medical University (RNRMU), Moscow

Эффективность применения интравитреального имплантата дексаметазона (Озурдекс) у пациентов с постокклюзионным фовеолярным отеком

А.В. Куроедов' 2, В.В. Городничий', И.В. Кондракова2, О.В. Гапонько1,2,

М.А. Захарова1,2, В.Ю. Огородникова', Н.Е. Фомин2

1ФКГУ «МУНКЦ им. П.В. Мандрыка» МО РФ, 2НОУ ВПО «РИМУ им. Н.И. Пирогова», Москва