Неврологические расстройства у детей, перенесших вирусные энцефалиты

80

Вестник АГИУВ

тельные вирусологические и серологические данные при явной клинике полиомиелита не являются основанием для снятия диагноза. В этом случае за основу берутся клинические проявления болезни

Литература

1. Клиника, диагностика и лечение острого полиомиелита. Методические рекомендации. Институт полиомиелита вирус-

ных энцефалитов им. М. П. Чумакова. Москва 1998 2. Дифференциальная диагностика острых вялых параличей и ее роль в эпиднадзоре за полиомиелитом. Артур Маркс, Джонатан Гласс, Роналд Саттер. Epidemiological Reviews, 2000, vol. 22, No.

2, pp. 298-316).

3. Глобальная ликвидация полиомиелита. Отчет о третьем совещании Глобальной Технической Консультативной Гоуппы, 7-8 июля 1998 г. Всемирная Организация Здравоохранения Женева 1998 г.

Неврологические расстройства у детей, перенесших вирусные энцефалиты

Сасанова А. С., Кадржанова Г. Б., Жантлеуова А. Р., Гусарова М. В. Республиканская детская клиническая больница «Аксай», Алматы, Казахстан

В большинстве случаев вирусный энцефалит у детей, как реализация внутриутробной инфекции, принимает характер клинически выраженного заболевания с большим разнообразием вариантов, как по тяжести течения, так и по симптоматологии. Одним из тяжелых клинических проявлений, приводящих к инвалидизации, является вирусный энцефалит с образованием воспалительных и некротических очагов. Большое эпидемиологическое значение имеет перинатальное инфицирование. Среди внутриутробных инфекций высокое распространение имеет вирус простого герпеса (1,2 тип) и цитомегаловирусная инфекция. Поражение головного мозга протекает по типу продуктивно-некротического менингоэнцефалита. Неврологическая симптоматика отмечается либо с первых дней жизни ребенка, либо появляется достаточно остро, на фоне, казалось бы, благополучного развития через несколько (2-7) месяцев после рождения. Решение вопроса о врожденном или приобретенном характере заболевания нередко бывает достаточно сложным. О врожденной цитомегаловирусной или герпетической инфекции свидетельствует сочетание органических дефектов мозга (гидроцефалия, порэнцефалия и так далее) и текущего воспалительного-некротического процесса. В ряде случаев к моменту рождения ребенка воспалительный процесс заканчивается и остаются лишь его последствия. Клинически цитомегаловирусный менин-гоэнцефалит имеет длительное, нередко прогрессирующее течение. Больные беспокойные, плохо спят, теряют массу тела, аппетит понижен, отмечаются частые срыгивания. К типичным проявлениям болезни относятся гипертензи-онно-гидроцефальный синдром с выбуханием родничка, расхождением швов, увеличением размеров головы. Почти у всех больных наблюдаются проявления судорожной активности - от вздрагиваний и отдельных подергиваний до развернутых приступов клонико-тонических судорог, возникающий повторно и с трудом поддающихся противо-судорожной терапии. Мышечный тонус диффузно повышен, сухожильные рефлексы оживлены, часто бывает тремор конечностей и подбородка. Возможное развитие парезов и параличей разной локализации, чаще по типу гемипареза, стойкого гиперкинетического синдрома, глухоты и слепоты. Ребенок резко отстает в психофизическом развитии. Тяжесть течения процесса и его острота усугубляются при появлении более или менее массивных кровоизлияний в мозг, иногда с прорывом в субарахноидальное пространство, что обусловлено значительным вовлечением в процесс сосудистой системы.

Проведен анализ 28 случаев детей, перенесших вирусный энцефалит. До 6 месячного возраста переболели 15 детей (53,57%). Из них до 3 месяцев перенесли нейроинфекцию - 7 больных (25%), от 3 до 6 месяцев - 8 больных (28,57%), с 6 до 12 месяцев - 4 ребенка (14,29%), от 1 года до 3 лет - 8 больных (28,57%), старше 3 лет - 1

больной (3,57%). В остром периоде заболевания у всех детей отмечалась общемозговая симптоматика, у 21 (75%) ребенка наблюдалось нарушение сознания (кома), судороги у 20 (71,48%) , менингиальные симптомы у 4-х (14,29%). У 4 детей (14,29%) отмечалось вторичное нарушение кровообращения мозга в виде субарахноидального кровоизлияния. В наше отделение дети поступали в раннем восстановительном периоде с диагнозом: Последствие перенесенного энцефалита (009). Всем детям проведено комплексное обследование: компьютерная томография головного мозга, электроэнцефалография, ИФА на цито-мегаловирус, токсоплазмоз, психологическое и логопедическое обследование, консультация окулиста с осмотром глазного дна, нейрохирурга, полное сурдологическое обследование у детей с нарушением слуха, общеклинические исследования. Неврологические нарушения проявлялись в следующем: симптоматическая эпилепсия - у 8 детей (28,57%); спастический тетрапарез - 9 детей (32,14%); гемипарез - 7 (25%); атонически-астатический синдром

- 4 (14,28%); гиперкинетический синдром - 4 (14,28%); задержка психоречевого развития - 20 детей (71,43%); умственная отсталость - 2 (7,14%); Атрофия зрительного нерва - 11 (39,29%); двусторонняя нейросенсорная тугоухость 4 степени - 3 детей (10,7%). На компьютерной томографии головного мозга выявлено: смешанная гидроцефалия с рубцово-атрофическими изменениями - 10 (35,71%), асимметричная гидроцефалия с порэнцефали-ческими кистами - 6 (21,43%), окклюзионная гидроцефалия

- 5 (17,86%), вторичная атрофическая микроцефалия - 4 (14,28%), легкие резидуальные изменения - 3 (10,57%). ИФА на цитомегаловирус - 1д М - положительный у 1 ребенка; 1д0 положительный у 11 детей (39,29%). На электроэнцефалографии у 8 (28,57%) детей зарегистрирована генерализованная эпилептиформная активность на фоне выраженных диффузных изменений электрогенеза; очаговые изменения в виде медленных волн - 9 (32,24%), межполушарная асимметрия - 7(25%), диффузное замедление ритма с периодической остро-волновой активностью

- 2 (7,14%), умеренные диффузные изменения с задержкой коркового электрогенеза - 5 (17,86%).

Таким образом, в большинстве случаев вирусные энцефалиты у данных детей вероятно внутриутробного или перинатального инфицирования с острой манифестацией болезни и последующим формированием тяжелой органической патологии головного мозга в виде гидроцефалии, порэнцефалических кист, рубцово-атрофических изменений, вторичной атрофической микроцефалии. Что проявляется тяжелой очаговой неврологической симптоматикой с выраженными двигательными нарушениями и нарушениями высших корковых функций, а также с формированием симптоматической эпилепсии, приводящие к ухудшению качества жизни ребенка и инвалидизации.

Журнал Алматинского государственного института усовершенствования врачей

81

Нередко остаются зрительные и слуховые нарушения в виде атрофии зрительного нерва (в данном наблюдении у 11 детей - 39,29%) или двусторонней нейросенсорной тугоухости IV степени (у 3 детей - 10,7%). В редких случаях возможен исход в виде только задержки психоречевого развития, мнестических и поведенческих нарушений, асте-ноневротического или цереброастенического синдромов.

В связи с этим необходимо более целенаправленное обследование и наблюдение беременных перед родами и новорожденных на внутриутробные инфекции. Дети с перенесенным энцефалитом нуждаются в регулярном наблюдении детского невролога, логопедических и психологических коррекционных занятиях, комплексном

восстановительном лечении в раннем периоде и при необходимости противосудорожной терапии.

Список литературы

1. «Острые нейроинфекции у детей». Руководство для врачей под редакцией профессора А. П. Зинченко. Ленинград «Медицина» 1986

2. «Острые вирусные энцефалиты у детей». Е.В. Лещинская, И. Н. Мартыненко. Москва «Медицина» 1990

3. «Неотложные состояния в невропатологии» Б. С. Виленский. Руководство для врачей. Ленинград «Медицина» 1986

4. «Неврология и нейрохирургия» Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, Г. С. Бурд. Москва «Медицина» 2000

Патогенетическая терапия невритов у детей

Мухамбетова Г.А., Абаева А.Б., Кадржанова Г.Б., Балбаева А.С. Республиканская детская клиническая больница «Аксай», Казахский Национальный медицинский университет, Алматы, Казахстан

Цель исследования - определить клиническую эффективность и безопасность препарата Нуклео ЦМФ форте в комплексной терапии невритов лицевого и малоберцового нервов у детей в ранний восстановительный период.

Материал и методы Комплексное лечение проведено 15 пациентам, средний возраст группы составил - 13,5 лет. Клинические критерии эффективности включали: оценку мышечной силы по международной шкале комитета медицинских исследований; разработанной шкале мышечной гипотонии и сниженной рефлекторной деятельности. Безопасность препарата оценивалась посредством анализа побочных реакций, данных общего анализа крови. Патогенетическая терапия включала препараты: Нуклео ЦМФ форте, витамины группы В, нейромидин, трентал. Нуклео ЦМФ форте вначале вводили внутримышечно, по 1 ампуле в день, всего три инъекции, а затем переводили на пероральный прием по 1 капсуле два раза в день. В комплексное лечение были включены физиолечение, лечебная физкультура, лечение положением. Курс динамического контроля в среднем составил 18 дней.

Результаты

При приеме препарата Нуклео ЦМФ форте в комплексной терапии отмечен положительный эффект во всех наблюдениях. Клиническая эффективность наблюдалась в улучшении мышечной силы, тонуса и объема активных движений. В двух случаях нейропатии малоберцового нервов отмечено купирование боли. Отсутствии аллергических, побочных реакций и данные динамического контроля общего анализа крови свидетельствовали о безопасности приема препарата в детском возрасте. Переносимость препарата была хорошей в 100% случаев: самочувствие, фон настроения, внимание и интерес у детей не страдали.

Выводы

Клиническая эффективность Нуклео ЦМФ форте в комплексной терапии невритов в раннем восстановительном периоде у детей выражена и значительно проявляется в улучшении мышечной силы. Препарат оказывает аналь-гезирующий эффект и способствует восстановлению чувствительности. Отсутствие побочных эффектов способствуют применению препарата в комплексной терапии заболеваний периферической нервной системы у детей.

К¥рсащшшк герпесвирус инфекциясы бар балалардыц клинико-иммунологиялы; сипаттамасы

Мырзалиева Б.Д., Лепесова М.М., Жанпейсова Ж..Ж.., Сатпаева А.К. Алматы мемлекеттк дэрiгерлер б'т'м'н жетiлдiру институты, Алматы, Казахстан

K¡азiрп заманты мэлiметтер бойынша бас миыньщ органикальщ за^ымдану патогенезшде нейроиммунды механизмнщ мацызы зор. Курса^штк инфекциялар за^ымдаушы факторлардыц эсерш ^шейтедк Осыдан жYЙелiк ^абынудыц жауабы ретшде физиологиялы^ иммуносупрессиндердщ эсершен гипоксиялы^ YPДiс терецдей тYседi. Осытан байланысты ерте жастаты балалардыц иммундыщ жатдайын зерттеу мацызды мэселе болып табылады.

Зерттеудщ максаты Курсам штк герпесвирус инфекциясы бар 1 жас^а дешнп балалардыц клинико-иммунологиялыщ ерекшелк-терЫ зерттеу.

Эдютер1

^урса^штк герпесвирус инфекциясы аны^талтан 0-ден 12 айта дешнп 23 бала жэне 17 ба^ылау тобындаты балаларта клинико-неврологиялыщ жэне иммунологиялыщ зерттеулер жYргiзiлдi.

Нэтижелер1 Зерттеу тобындаты балалардыц неврологиялыщ статус-тары мына тYрлерде керсеттген: эпилептикалыщ энцефалопатия - 4(17,3%), симптоматикалыщ эпилепсия 8(34,7%), гидроцефалия - 4(17,3 %), жYЙке жYЙесiнiц перинаталды за^ымдану синдромдары - 6(26%), 1 бала геморрагиялыщ инсульт алтан. Барлыщ балаларда психомоторлыщ дамудыц тежелуi аны^талтан, ауыр жатдайда - 11(47,8%) бала, орта-