Кишечный лаваж как метод детоксикации в комплексной терапии деструктивного панкреатита

Все эти изменения констатируют необратимую гибель клеток М. tuberculosis (H37RV) под действием экстрактов растений.

Рис.1 Интактные клетки М. tuberculosis пм - плазматическая мембрана; р — рибосомы, кс - клеточная стенка; ц - цитоплазма, н - нуклеоид; м -мезосома; пд - перегородка деления. Ув. 46000 х

4^  Л

Рис.2 Клетки М. tuberculosis при действии экстрактов растений, обозначения те же. Ув. 100000х

Заключение. Исследования сравнительной противомик-робной активности водно-спиртовых экстрактов некоторых лекарственных растений показали, что набор органических веществ корня солодки голой, экстрагируемых водно-спиртовым раствором обладают большей противотуберкулезной активностью, чем другие исследуемые экстракты. Предложенные препараты из биологически активных веществ натурального растительного происхождения, особенно корень солодки и др. экстракты солодки голой, обладают не только противомикробными, но и иммунопротективными свойствами и могут служить не только дополнением в комплексной противотуберкулезной терапии, но и профилактическим средством в качестве биодобавок при длительном течении болезни и выздоровления больных. Поэтому представляется важным более детальное изучение биологически активных веществ дикорастущей флоры Астраханской области с применением специфических и микромолекулярных анализов.

Литература

1. Абдрашитова Н.В. и др. // Бюл. экспер. биол.-1998.-Т.125, №3.- С. 297-299.

2. Акопов И. Э. Важнейшие отечественные лекарственные растения и их применение.- Ташкент.: Медицина, 1990.

3. Виноградова Т. и др. // Пробл.туб.- 1999.- № 3.- С. 45-47

4. Воронец Н.Г. и др. // Микробиология.- 2001.- №5.- С.71.

5. Ботанико- фармакологический словарь / Под ред. К.Ф. Блиновой, Г.П. Яковлевой.- Высшая школа, 1990.

6. Лабинская А.С. Микробиология с техникой микробиологических исследований.- М., Медицина

7. Пилипенко В.П. Лекарственные растения Астраханской области.- Астрахань, 1997.

8. Сухенко Л. // Мат-лы Межд. конф. «Фитопатогенные бактерии. Фитонцидология. Аллергология».- Киев, 2005.- С.88-89.

УДК 616.37 - 002.3- 085 + 616.34: 615.362.331

КИШЕЧНЫЙ ЛАВАЖ КАК МЕТОД ДЕТОКСИКАЦИИ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА

Г.А. БЕРДНИКОВ, И.В. АЛЕКСАНДРОВА, П.А. ИВАНОВ, А.В. ГРИШИН, В.А. МАТКЕВИЧ, Б.В. ДАВЫДОВ, С.Б. МАТВЕЕВ, Н.В. ФЁДОРОВА, И.Н. ФЕДОТОВА*

Дана оценка эффективности метода энтеральной детоксикации организма - кишечного лаважа с использованием солевого энтерального раствора, изотоничного химусу начального отдела тонкой кишки, в комплексной терапии больных деструктивным панкреатитом. Показано, что проведение процедуры кишечного лаважа является эффективным методом детоксикации организма, позволяющим

* НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, 129090, Москва, ул. Б. Сухаревская пл., д. 3

уменьшить поступление эндотоксинов из кишечника; купировать

признаки кишечной недостаточности; сократить время нахождения

в реанимационном отделении.

Тяжелое течение деструктивного панкреатита в фазе токсемии обусловлено нарастанием интоксикации - панкреатогенным эндотоксикозом, развитием пареза кишечника, что ведет к бактериальной транслокации и инфицированию поджелудочной железы и окружающих ее тканей [16-18]. Важной проблемой в лечении больных деструктивным панкреатитом (ДП) остается купирование эндотоксикоза и кишечной недостаточности [15]. Поэтому представляется актуальным поиск методов энтеральной детоксикации при ДП. Предложен способ очищения кишечника с помощью прямого зондирования и последующего промывания специальным солевым электролитным раствором (СЭР). Этот метод получил название кишечный лаваж (КЛ), применяется в токсикологии при острых пероральных отравлениях и в хирургии при лечении кишечной недостаточности [1, 12].

Цель работы — оценка эффективности кишечного лаважа в комплексном лечении больных деструктивным панкреатитом.

Материалы и методы. Проанализированы результаты комплексного лечения 115 пациентов ДП в отделении реанимации острых эндотоксикозов НИИ СП им. Н.В. Склифосовского за период с 1999 по 2005 год. Больные разделены на 2 группы. В основную группу вошли 70 (61%) пациентов ДП, которым в комплексной терапии применен КЛ (1 группа). Группу сравнения (2 группа) составили 45 (39%) больных без применения КЛ. В исследуемых группах средний возраст пациентов составил 40,4±10,46 лет (в основном мужчины в возрасте от 30 до 40 лет). Основной причиной развития панкреатита явилось употребление алкоголя у 74 (64%) пациентов, на втором месте - патология билиарной системы у 20 (17%), травматический острый панкреатит был у 5 (5%). В 16 (14%) случаях причину развития ДП установить не удалось. 99 (86%) пациентов с ДП поступили на 1-3 сутки от начала заболевания (в среднем 1,87±1,0 суток). На 4-7 сутки госпитализированы 16 (14%) пациентов (в среднем 4,5±0,5 суток). Тяжесть состояния больных составляла 22,92±6,9 балла по шкале SAPS II и 2,48±0,5 балла (SIRS). Основные жалобы при поступлении были на боль в верхних отделах живота различной интенсивности, затруднение отхождения газов, 2-3-дневную задержку стула у 60 (52%). Повышение температуры тела выше 37,0°С в день поступления выявилено у 52 (45%) больных, средняя температура тела - у 37,7±0,2°С.

В состоянии панкреатогенного шока поступило 46 (40%) пациентов. Частота сердечных сокращений (ЧСС) соответствовала тяжести состояния больных и в среднем составила 112,6±3,8 уд/мин. При этом отмечалось снижение ЦВД и патологические изменения ЭКГ по типу ишемии миокарда диффузного характера. Явления дыхательной недостаточности выявлены у 32 больных (28%), явление энцефалопатии в виде умеренного выраженного беспокойства, возбуждения или заторможенности имелось -28 (24%) лиц независимо от этиологии заболевания, развитие делирия алкогольно-интоксикационного генеза - у 46 (40%).

Нарушения со стороны ЖКТ в виде пареза кишечника выявлены у всех пациентов. Инфильтрат в брюшной полости определялся у 33 (29%), ферментативный перитонит у 49 (43%), острая почечная недостаточность у 24 (21%), острая печеночная недостаточность у 55 (48%). Сопутствующие заболевания, такие как ожирение, гипертоническая болезнь, впервые выявленный сахарный диабет, отмечены у 21 (18%) пациента. Во всех случаях клинический диагноз был верифицирован с данными ультразвукового исследования органов брюшной полости и забрюшинного пространства, компьютерно-томографиического исследования, видеолапароскопии, лабораторными данными. Всем больным проводили лечение в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации, базисными компонентами которого являлись внутривенное введение препаратов соматостатина или его аналогов, антиферментная, инфузионная, кардиотоническая и респираторная терапия, парентеральное питание. В исследуемых группах с целью детоксикации крови были проведены эфферентные методы детоксикации в количестве 318 процедур, из них у 102 больных -200 плазмаферезов, у 37 больных - 74 продленной вено-венозной гемофильтрации, у 21 больных - 44 гемодиафильтрации.

В исследуемых группах 67 (58%) больным было выполнено 86 хирургических операций. В 48 случаях (42%) ограничились консервативным лечением. Для проведения КЛ использовали

солевой энтеральный раствор (СЭР) разработанный в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского под руководством профессора Ю.М. Гальперина, электролитный состав и рН которого идентичны таковым характеристикам химуса тонкой кишки здорового человека [1]. Навески солей растворяли дистиллированной водой в 2/3 объема, затем добавляли 75 мл 10% раствора СаС1, 19 мл 33 % раствора сульфата магния и дистиллированной воды (табл. 1). Получали раствор осмолярностью, идентичный осмолярности химуса. Объем раствора составлял 5000 мл [1, 12].

Таблица 1

Солевые навески для кишечного лаважа

Наименование солей Масса г/5 л раствора

Фосфат натрия двузамещенный 12Н2О 28,0

Натрий хлористый 17,15

Натрий уксуснокислый *3Н2О 3,4

Калий хлористый 7,7

Лимонная кислота безводная 3,5

КЛ проводили по двум методикам [13]: в 1а группу включены 36 (51%) больных, которые по своему психосоматическому статусу могли пить раствор. В этой группе больным провели 63 процедуры КЛ. Из них 1 процедура проведена 13 больным, 2 процедуры - 20 больным, 3 процедуры - 3 больным. КЛ в 1а группе проводили следующим образом. Больные под контролем медицинского персонала самостоятельно пили СЭР для КЛ, подогретый до 38 С° по 150-200 мл каждые 5-10 минут в течение 180,6±7,27 минут. Общий объем вводимого раствора составил 80 мл/кг массы тела. Во время КЛ отмечалось усиление перистальтических шумов после введения 800,0± 135,7 мл СЭР через 22,17±3,2 минут, появление первого стула после введения 2342,85±187,4 мл раствора через 52,68±4,39 мин. Общее время проведения процедуры КЛ составило 180-240 мин. Количество полученного содержимого из кишечника составляло 5452±254,6 мл. В 1б группе 34 (49%) больным интубировали тонкую кишку двухканальным силиконовым зондом «ЗКС-21» под эндоскопическим контролем с проведением за связку Трейца.

Процедуру КЛ в 1б группе осуществляли так. Раствор, подогретый до 38°С, вводили через перфузионный канал зонда со скоростью 20-30 мл в мин. за 182,32±62,0 мин. Общий объем вводимого раствора составил 80 мл/кг массы тела. После введения 808,3±82,17 мл СЭР отмечалось усиление перистальтических шумов через 20,71±3,84 мин. Для декомпрессии полости ЖКТ во время процедуры КЛ аспирационный канал зонда был открыт.

При введении СЭР по перфузионному каналу зонда через 10-20 минут от начала процедуры отмечалось отделение из аспи-рационного канала содержимого застойного характера (тёмнозелёного цвета). Через 20-30 мин отделяемое из кишечника меняло цвет на более светлый (жёлто-зелёный), что говорило об очищении верхнего отдела тонкого кишечника и продвижения СЭР в дистальные отделы кишечника. Жидкий стул получали через 60,34±4,68 минут после введения 1900,0±141,4 мл СЭР, а затем - водянистые выделения без включений (интестинат). Общее время проведения процедуры КЛ составило 180-240 мин. Количество полученного содержимого из кишечника (интестинат) составляло в среднем 5454±226,5 мл. В этой группе больным провели 76 процедур КЛ. После процедуры КЛ декомпрессию полости кишечника продолжали с помощью аппаратов ОП-1 или ОП-01 с разряжением 20-30 см водн. ст. КЛ проводили ежедневно. В конце каждой процедуры КЛ и в последующие 7-12 дней, энтерально вводили глутамин, пектин, пре- и пробиотики в суточной дозе. Во время и после процедур КЛ контролировали баланс введенной и выделенной жидкости, клиническое состояние больных, перистальтическую активность ЖКТ. В случаях, когда после введения 2500 мл СЭР стула не было, больным делали клизму этим же раствором в объёме 20-30 мл/кг массы тела и вводили лекарственные препараты спазмолитического действия (но-шпа, папаверин, платифиллин и др.).

Критериями оценки эффективности считали динамику клинического состояния, купирование пареза кишечника, продолжительность лечения, изменение уровня маркеров эндогенной интоксикации - определяли уровень средне-молекулярных пептидов (СМП254) [3, 6], рассчитывали лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) [10]. В норме ЛИИ составляет 0,83±0,07 усл.ед [14]. Интенсификация процессов перикисного окисления липидов (ПОЛ) является индикатором наличия эндогенной ин-

токсикации в организме [8-9]. В связи с этим мы изучали ПОЛ и антиоксидантную систему (АОС). Состояние ПОЛ исследовали путем определения диеновых конъюгатов [11], малонового диальдегида [4] и степени окисленности липидов [2] в сыворотке крови. Поскольку ПОЛ находится в динамическом равновесии с АОС, изучено содержание а-токоферола [19], церулоплазмина [20] в сыворотке крови и исследован коэффициент Кпол/аос [5]. Определяли резерв связывающей способности альбумина (РССА), указывающий на степень сорбции токсических лигандов как отношение эффективной концентрации альбумина (ЭКА) к общей концентрации альбумина (ОКА) [7]. Статистическую обработку результатов вели с использованием параметрических и непараметрических критериев Стьюдента, Фишера.

Результаты. Сравнительная оценка продолжительности болей представлена в табл. 2,которая у больных в 1 группе с КЛ была наименьшей и составила 39,6±2,2 часов. У лиц 2-й группы боли сохранялись в среднем 64,3±5,3часа.

Таблица 2

Продолжительность болей у пациентов деструктивным панкреатитом

Критерии Группы больных

1

Продолжительность болей (сутки) 1,89±0,3 3,34 ±0,5*

Примечание: 1- основная группа с применением КЛ; 2 - группа с традиционным лечением; * - достоверность различий между группами

Купирование болевого симптома у пациентов ДП в 1-й группе отмечалось в течение 1,89±0,3 суток, а у больных во 2-й группе продолжительность болей в среднем составляла 3,34±0,5 суток (р <0,001). У пациентов 1-й группы на 7-е сутки лечения наблюдалось некоторое снижение температуры до средних значений 37,03±0,05°С, а во 2-й группе температурная реакция в те же сроки оставалась на прежнем уровне, составляла в среднем 37,92±0,13°С. Было отмечено уменьшение бледности кожных покровов, исчезновение мраморности и цианоза в среднем через 12 часов от начала процедуры КЛ. Сроки до появления первого стула значительно различались в исследуемых группах.

При проведении процедуры КЛ в 1-й группе нами было отмечено уменьшение признаков пареза кишечника: снижение вздутия живота после 1 процедуры КЛ у всех больных, появление перистальтических шумов при аускультации через 21,6±14,8 мин после введения 804,3±363,7 мл СЭР. При этом появление жидкого стула отмечалось через 58,2±33,8 мин после введения 2121,4±898,4 мл СЭР. Во 2 группе появления первого стула отмечалось на 3-4 сутки (в среднем на 3,2±0,4 сутки) от начала лечения. Со стороны клинических и биохимических показателей крови у больных ДП выявлены изменения (табл. 3). У больных 1 группы средний уровень лейкоцитов в крови к 7 суткам приближался к норме. Во 2 группе уровень лейкоцитов крови сохранялся на высоком уровне все время. На фоне КЛ лейкоциты крови в 1 группе достоверно снижаются в 1,4 раза по сравнению с уровнем лейкоцитов 2 группы к 7 суткам.

Таблица 3

Изменения клинических и биохимических показателей крови при ДП

Показатели Норма х І ^ о ^ ро и Ю Сутки исследований

Исход 3 - е 7 - е

Лейкоциты (х109/л) 7,06±0,32 12,2±0,85 9,8±0,52 9,6±0,77*

2 13,8±1,26 10,7±0,92 13,1±1,51

ЛИИ (усл.ед.) 0,83±0,07 6,9±0,89* 6,1±0,56 2,7±0,28*,**

2 10,8±1,65 8,0±1,55 4,8±0,88**

Билирубин (мкмоль\л) 11,7±0,8 21,1±2,53 18,7±1,47 14,7±1,79**

2 25,9±3,5 28,2±3,94 18,8±2,6

Мочевина (ммоль/л) 4,4±0,28 7,97±0,67 7,94±0,5 7,31±0,38*

2 8,1±0,74 9,4±1,44 12,4±1,98

Примечание: Обозначения - те же; ** - достоверность различий между исходом и 7 сутками

Уровень ЛИИ в 1-й группе больных к 7 суткам исследований снижается по сравнению с исходными данными в 2,7 раза (р<0,05), тогда как во 2-й группе - в 2,2 раза, т.е. в 1-й группе уровень ЛИИ был ниже в 1,8 раза (р<0,05), чем во 2-й группе. Сравнительный анализ содержания билирубина 1-й и 2-й групп показал, что в группе с применением КЛ на 7-е сутки исследований обнаруживается снижение билирубина в 1,4 раза (р<0,05) по

сравнению с исходными данными, тогда как во 2-й группе выявляется тенденция к снижению. Уровень мочевины больных ДП 1й группы в исследуемые сроки было увеличено в 1,8 раза, тогда как во 2-й группе отмечен его рост в 1,8-2,8 раза. При этом на 7 сутки у больных 1 группы уровень мочевины достоверно ниже по сравнению со 2 группой в 1,7 раза. Уровень амилазы при поступлении (исход) был увеличен в 2 раза, а к 7 суткам приближался к норме. У больных 1-й группы Кпол/аос увеличивался при поступлении (исход) в 4,2 раза по сравнению с нормой (табл. 4). В группе сравнения (2-я группа) Кпол/аос повышался в 3,5 раза по отношению к норме. Далее Кпол/аос не претерпел существенных изменений и оставался достоверно выше нормы.

Таблица 4

Показатели эндогенной интоксикации больных ДП

Норма Группы Сутки исследований

Исход 5-8 - е 10-14 - е

КПОЛ/АОС усл. Ед. 1,1±0,10 1 4,7±0,79 4,53±0,71 4,69±1,05

2 3,92±0,73 5,35±0,62 3,86±0,77

РССА усл. ед. 0,8±0,05 1 0,72±0,022 0,76±0,031 0,75±0,023

2 0,71±0,027 0,70±0,046 0,728±0,021

СМП (усл. ед.) 0,2±0,01 1 0,488±0,036 0,394±0,039 0,29±0,02*'**

2 0,492±0,033 0,493±0,052 0,453±0,073

Примечание: Обозначения - те же; ** - достоверность различий между исходом и 10-14 сутками

Таблица 5

Длительность нахождения больных ДП в реанимации

Группы больных Длительность лечения

1 7,55 ± 0,59

2 12,04 ± 1,32*

При поступлении в обеих группах больных обнаруживается снижение РССА в 1,2 раза (р<0,05), которые к 10-14 суткам остается почти на том же уровне. У больных обеих групп уровень СМП крови в исходном состоянии был повышен в 2,2 раза по сравнению с нормой. У больных группы сравнения уровень СМП остается на высоком уровне, а в 1-й группе СМП снижается в 1,7 раза на 10-14 сутки исследований. В эти же сроки уровень СМП 1-й группы в 1,6 раза (р<0,05) ниже по сравнению со 2-й группой. Включение в комплекс лечебных мероприятий КЛ вело к спаду уровня лейкоцитов, ЛИИ, мочевины и СМП крови, что подтверждает эффект детоксикации и уменьшение эндогенной интоксикации. Длительность лечения в реанимационном отделении различалась (табл. 5): в 1-й группе - 7,55±0,59 суток, а во 2-й группе - 12,04±1,32 суток, что достоверно выше (р = 0,005).

Гнойные осложнения ДП в группе сравнения развились у 33 (73%) из 45 чел., а в основной группе - только у 34 (49%) из 70. Общая летальность среди 115 пациентов с ДП составила 15,7% (18). В основной группе умерло 9 из 70 (12,9%) пациентов, в группе сравнения - 9 из 45 (20%). Проведение КЛ при лечении больных ДП является эффективным методом детоксикации организма, позволяющим уменьшить поступление эндотоксинов из кишечника; купировать признаки кишечной недостаточности; снизить длительность нахождения пациентов в реанимационном отделении, частоту развития гнойных осложнений и летальность.

Выводы. У больных деструктивным панкреатитом получивших в комплексной терапии КЛ отмечается более быстрое купирование панкреатогенной токсемии, что подтверждается достоверным уменьшением уровня лабораторных маркеров эндогенной интоксикации к 10-14 суткам. В результате КЛ восстанавливается пропульсивная активность желудочно-кишечного тракта, устраняется функциональная кишечная недостаточность. При включении в лечение КЛ частота развития гнойносептических осложнений уменьшается на 24 %, летальность - на 7%. Включение КЛ в комплексное лечение ДП позволяет в 1,6 раза снизить сроки пребывания в реанимационном отделении.

Литература

1. Баклыкова Н.М. Состав и приготовление сред для внут-рикишечного в/в при перитоните: Метод. реком.- М, 1986.- 19 с.

2. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.- М.: Медицина, 1989.- 368 с.

3. Габриэлян Н.И. и др. // Анестезиол. и реаниматол.-1985.- № 1.- С. 36-38.

4. Гаврилов В.Б. и др. // Вопр. мед. химии.- 1987.- Т. 33, № 1.- 116-122.

5. Давыдов Б.В. и др. // Тез. докл. 4-го Всесоюз. съезда спец-тов по клин. лаб. диагностике.- М.: Медицина, 1991.- С. 48^9.

6. Денисова О.В., Волкова ИА.// Клин. лаб. диагностика-1999.- № 9.- С. 18-19.

7. Добрецов Г.Е., Грызунов Ю.А. // Тр. Всерос. конф: Сорбционные, электохимические и гравитационные методы в современной медицине.- М.: Геотар - Медицина, 1999.- С. 38-39.

8. Ерюхин И.А. и др. Воспаление как общебиологическая реакция.- Л.: Наука, 1989.- 262 с.

9. Ерюхин И.А., Шашков Б.В. Эндотоксикоз в хирургической клинике.- СПб.: Наука, 1995.- 304 с.

10. Каль-Калиф Я.Я. // Врач. дело.- 1941.- № 1.- С. 32-35.

11. В.Е. Каган и др. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов.- М.: Наука.- 136 с.

12. Лужников Е.А. и др. Сочетанное применение кишечного лаважа и энтеросорбции при острых пероральных отравлениях. Метод. рек.. - М., 1990.- 8 с.

13.Лужников Е. и др. Кишечный лаваж как метод детоксикации при экзо- и эндотоксикозах: Инф. п-мо №19.-М,2003.-С. 9.

14. Мустафина Ж.Г. и др. //Клин. лаб. диагностика.- 1999.-№ 5.- С. 47-49.

15. Савельев В.С Синдром кишечной недостаточности в экстренной хирургии органов брюшной полости: Усовершенствованная медицинская технология.- М, 2006.- 28 с.

16. Савельев В. и др. //Анналы хир.- 1999.- № 5.- С. 26-29.

17. Шугаев А.И. // Вест. хир. им. Грек.- 1989.- №3.- С. 126.

18. Шуркалин Б.//Вест. хир. им. Грек.- 1989.- № 9.- С. 7-11.

19. Duggan D.EÍÍÍ Arch. Biochem. Biophys.- 1959.- Vol. 84, № 1.- P.116-122.

20. Ravin H. // J Lab. Clin. Med.- 1961.- Vol. 58, №1.- P. 161.

GUT LAVAGE AS A DETOXICATION METHOD IN A COMPLEX THERAPY FOR DESTRUCTIVE PANCREATITIS

G.A.BERDNIKOV, I.VALEXANDROVA, P.A.IVANOV, A.V.GRISHIN, V.A.MATKEVICH, B.V.DAVYDOV, S.B.MATVEYEV, N.V.FEDOROVA, I.N.FEDOTOVA

Summary

The study evaluates the efficacy of the body enteral detoxication method that is the gut lavage with enteral saline solution isotonic to the chyme as in the initial small intestine. The method was used in a complex therapy with destructive pancreatitis. The study has demonstrated that a procedure of the gut lavage included in a complex treatment of the patients with destructive pancreatitis is an effective option of the body detoxication providing the reduction of endotoxin release from the gut into the blood, eliminating the signs of bowel insufficiency, reducing the patients' length of stay in the Intensive Care Unit.

Key word: acute pancreatitis; gut lavage, detoxication

УДК 616-089.843

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ АУТОТРАНСПЛАНТАТА ПЕРЕДНЕЙ КРЕСТООБРАЗНОЙ СВЯЗКИ

А.А. АХПАШЕВ, Н.В. ЗАГОРОДНИЙ, Н.Н.ЩЕГОЛЕВА,

Н.Н. ГНЕЛИЦА, А.В. КОРОЛЕВ*

Материалом для внутрисуставной пластики передней крестообразной связки (ПКС) является аутотрансплантат из связки надколенника (ВТВ) [1, 7, 10, 23], как и подколенные сухожилия (ПКС, сухожилия полусухожильной и нежной мышц - hamstring) [11, 25, 22]; удовлетворительные результаты оправдывают их использование в виде 2- или 4-пучковых трансплантатов [12, 9].

Комплекс из связки надколенника «кость - связка - кость» используется при реконструкции ПКС, ныне число операций с использованием в качестве аутотрансплантата подколенных сухожилий растет. По данным Французского артроскопического общества, в период 1994-1999 гг. число таких операций по реконструкции ПКС выросло более чем в 20 раз, при этом чаще используется 4-слойный трансплантат из двух сухожилий [18].

Кафедра травматологии и ортопедии РУДН, лаборатория клинической морфологии ГУ НИИ морфологии человека РАМН, городская клиническая больница № 31 г. Москвы