Электромагнитная теория мышечного сокращения

ЭЛЕКТРОМАГНИТНАЯ ТЕОРИЯ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

ELECTROMAGNETIC THEORY OF MUSCULAR CONTRACTION

А.И. Завьялов A.I. Zavyalov

Саркомер, электромагнитная теория, мышечное сокращение, колебательный контур, АТФ, энергосмазочный компонент.

В предлагаемой работе описывается электромагнитная теория мышечного сокращения, в которой мышечное сокращение осуществляется превращением химической энергии в электрическую, а электрическая превращается в механическую на основе закона электромагнитного колебательного контура, а АТФ - энергосмазочный компонент сокращения и расслабления саркомера.

Sarcomere, electromagnetic theory, muscular contraction, oscillatory circuit, ATP, energy-lubricant component.

The paper describes the electromagnetic theory of muscular contraction in which muscular contraction is carried out by transforming chemical energy into electric one, while electric energy transforms into mechanical one on the basis of the law of electromagnetic oscillatory circuit, and where ATP is an energy-lubricant component of reduction and relaxation of a sarkomer.

Хорошо известно, что двигательные локо-моции осуществляются мышцами, которые снабжаются энергией через кровообращение, которое, в свою очередь, осуществляется мышечным насосом - сердцем. Отсюда вытекает логичная схема фундаментальных научных исследований двигательных действий, объединенных в единую систему: биомеханика работы сердца человека в различных двигательных режимах [Завьялов А.И. и др. 2013; Завьялов, 2013], теория работы мышц [Завьялов, 2011] и целенаправленное развитие двигательных возможностей - спортивная тренировка [Завьялов, 2013].

Несмотря на рядработГ. Галилея (1564-1642) и особенно Д. Борелли (1608-1679), разрабатывавших вопрос о механике движений тела человека, процесс мышечного сокращения остается совершенно невыясненным, констатирует А.В. Лебединский: некоторые физиологи пытались выйти из затруднения, объясняя явления сокращения мышцы по аналогии существующих тогда двигателей - естествоиспытатель того времени представлял себе мышцу чем-то вроде гидравлического двигателя, приводимого в движение струей воды, роль которой играет нерв-

ный флюид. Ш. Боннэ (1720-1793) - естествоиспытатель XVIII столетия - высказал предположение, что сокращение зависит от присутствия влаги, обладающей известной упругостью и могущей «сгущаться» и «разрежаться», но при этом констатировал факт: «Причина мышечного движения погребена в глубокой тьме» [Лебединский, 1937, с.16].

Эпоха «слепого» развития теории мышечного сокращения завершилась в 1954 году, когда в связи с изобретением и созданием электронных микроскопов (50-е годы XX века) удалось, наконец, «разглядеть» основную структуру саркомера - двигательную единицу мышц. Пионерами в этой области стали Хакслей и Хансон [Huxley, Hanson, 1954] и «задали моду» на теорию мышечного сокращения [Huxley, 1957]. «Мостико-вая», или «гребковая», как стала называться эта теория (рис. 1), несмотря на целый ряд недостатков и нарастающее количество опровергающих данных, уже почти 60 лет «владеет миром». Прямых данных, свидетельствующих о возможности присоединения миозиновых головок к ак-тиновым нитям под углом 90о, в настоящее время не имеется.

<С £

tí pq

0

ь

X

1 W m Е-U

CL

<

о ^ о о ^ h о я

3

ш tS

О PL W

§

о §

X

g

«

о W :г s

ъ

I—

<с п w с

«

S Д

H

и

W M

мгюзин миозин

миозин миозин

Рис. 1. «Гребковая», или «мостиковая», схема сокращения мышцы [Huxley, Hanson, 1954]: поочередно присоединяются миозиновые головки к

актиновой нити под углом 90° (поз. 1, 2). Затем наступает спонтанный (?) поворот головки на 45° (поз. 3), в результате чего, как полагают

H. Huxley и J. Hanson, развивается натяжение. Затем миозиновая головка, передвинув актиновую нить на 1 элементарный шаг, отделяется от актина

Много литературы посвящено «мостико-вой» (или «весельной», «гребковой»), по Хак-слею, теории мышечного сокращения, и практически не один из авторов не затрагивает механизм активного мышечного расслабления, т.е. что заставляет филаменты скользить в обратном направлении. Например, «открытое» сердце при вскрытой грудной клетке во время операций на сердце выталкивает и «всасывает» кровь, продолжая функционировать в обеих фазах. Откуда возникает активный «пипеточный эффект» расслабления-наполнения?

В учебнике для вузов «Начала физиологии» [Начала физиологии, 2002, с. 105] авторы высказывают общее мнение о том, что энергетическим источником для мышечного сокращения «по существу» является АТФ и описывают большие потери теплоты в процессе ресинтеза АТФ: распад креатинфосфата, анаэробный гликолиз и окислительное фосфорилирование субстратов (в митохондриях).

Выражение «по существу», относящееся к источнику энергии мышечного сокращения говорит о том, что неизвестно, как реализуется энергия АТФ и для чего необходим гидролиз АТФ,

а описывается, как много надо тепловой энергии для ресинтеза АТФ, а не для процесса сокращения. Но ведь при сокращении мышц выделяется столько тепла, что его хватает на ресинтез АТФ, обогревание организма и потери часто в неблагоприятную окружающую среду (!).

Главными «героями» в теориях сокращения саркомеров являются миозиновые головки с их центрами АТФ-азной активности и АТФ. «В исходном состоянии головки молекул миозина прочно связаны с актиновыми нитями. При связывании АТФ головки отделяются от актиновых нитей» [Завьялов, 2011; Кольман, Рём, Вирт, 2004].

Возникает вопрос, а где находится АТФ в это время, если «в цитоплазме постоянно содержится 0,25 % АТФ? Это может произойти только в том случае, когда содержание АТФ снизится до 0,1 %, за этим следует окоченение (?!). И вдруг (без объяснения) головки находят АТФ: «при связывании АТФ головки отделяются от актиновых нитей» [Кольман, Рём, Вирт, 2004].

Далее идет стандартно у всех авторов: «АТФ-аза головок миозина гидролизует АТФ на АДФ и неорганический фосфат, но продолжает удерживать оба продукта реакции близко друг от друга». Очень «обтекаемая» фраза, «не вашим и не нашим»: «удерживать оба продукта реакции близко друг от друга». Это как? Покидают продукты гидролиза АТФ центр АТФ-азы или нет? Если покидают, то это место должно быть занято для гидролиза следующей молекулой АТФ, а АТФ, как известно, является ингибитором (блокирует) образования актино-миозиновой связи.

Рассмотрим процесс гидролиза АТФ в центрах активности АТФ-азы (рис. 2). Фермент обладает способностью различать среди множества молекул именно те, которые должны вступать в реакцию - эти молекулы называют субстратом (Б). Ферментам свойственна высокая активность. Специфичность ферментов состоит в том, что каждый из них действует только на одну реакцию. Фермент АТФ-аза действует только на гидролиз АТФ. В контакт с субстратом вступает лишь очень небольшая часть молекулы фермента (3-5 аминокислотных остатков). Эта часть - активный центр фермента [Ермолаев, 1983, с. 92-114].

Активные центры АТФ-азы расположены в миозиновых головках. Миозин воздействует на АТФ, обеспечивая его расщепление за 0,01 с (100 циклов в секунду). Гидролиз АТФ происходит в центрах активности АТФ-азы в два этапа. Первый из них - захват молекулы АТФ активным центром АТФ-азой (рис. 2, поз. 1-2). В результате образовывается фермент-субстратный комплекс (рис. 2, поз. 3). Второй этап - гидролиз АТФ и мгновенное выделение тепла, нагревание и расширение жидкости между субстратом и центром (паровые микровзврывы). Микровзврывы про-

исходят 100 раз в секунду, препятствуя контакту миозиновых головок с актиновыми нитями, обеспечивая беспрепятственное скольжение толстых и тонких филаментов саркомера при сокращении и расслаблении мышц. Повышение выталкивающего давления продуктов гидролиза (реактивная струя пара). АДФ и фосфат реактивной струей выталкивающего давления выбрасываются из центра АТФ-азы с выделением тепла. В освобождающийся центр устремляется следующая молекула АТФ и занимает освободившийся центр (рис. 3).

Рис. 2. Непрерывный гидролиз АТФ в центрах активности АТФ-азы головок миозина (100 циклов в с): АТФ+Н2Ф+нАОФ+Нф02+Р20+Н; Н2О+1°= энергия парового взрыва: мгновенное испарение Н2О); - выделение тепла

Гидролиз АТФ происходит непрерывно, выступая в виде «смазки» между актином и миози-новыми филаментами. Скорость гидролиза АТФ при мышечной работе огромна: до 10 мк моль на 1 г мышцы за 1 минуту [Беляева, Корытко, Медведева, 2009, с. 29]. При гидролизе молекулы АТФ одна молекула АТФ-азы гидролизирует 100 молекул АТФ в 1 секунду [Биология клетки..., 2014]. Гидролиз АТФ в миозиновых головках обеспечивает минимальный зазор между миозином и актином, содействуя высокому КПД мышечному сокращению при электромагнитных проявлениях.

Электрические механизмы электровозбуждения и электромеханического сопряжения как

[101]

Рис. 3. Непрерывные паровые микровзрывы в центрах активности АТФ-азы на миозиновых головках в результате гидролиза АТФ происходят непрерывно, выступая в виде «смазки» между актиновыми и миозиновыми филаментами саркомера

результат сокращения мышц не отрицает ни один автор, и это считается твердо доказанным (рис. 4). Потенциал действия

100%-

50% -

20 мс

Рис. 4. Временная последовательность событий

при электромеханическом сопряжении от «латентного периода» до начала сокращения мышцы [Начала физиологии..., 2002, с. 103]

<

т

и

с га

п 2 Р к

Ь £

и м

* ё Я и

м ^ о ^

£ н

8 § ^

и 5 & к

§1

« с «

и

н

и

со

А.Д. Ноздрачевым и др. представлен рис. 5 -последовательность электромеханического сопряжения в саркомере.

Как мы видим, сокращение саркомеров мышц сопровождается такими явлениями, как

деполяризация и реполяризация мышечных мембран. Этими свойствами обладает один из самых распространенных по применению в настоящее время физических законов в электронике - электроколебательный контур (рис. 6).

Рис. 5. Создание условий (электрические события) для сокращения в саркомере по А.Д. Ноздрачеву и др. [Начала физологии..., 2002, с. 103]. А - расслабленное мышечное волокно с поляризованной мышечной мембраной: 1 - саркомер, 3 - поперечная трубка, 4 - терминальная цистерна, 5 - продольная трубочка; Б - выход Са2+ из терминальных цистерн, потенциал действия меняет полярность мембраны клетки и поперечных трубочек на противоположную; В - момент исчезновения потенциала действия

Рис. 6. Электроколебательный контур и схема втягивания и выталкивания миозина между актиновыми нитями по закону электроколебательного контура: С - конденсатор; L - катушка; СП - саркоплазматический ретикулум

Таким образом, мы установили, что энергия АТФ конкретно в саркомере используется для создания идеальных условий скольжения с минимальным зазором между соленоидом (акти-новые нити) и якорем (миозин). Построен и развит биологический электроколебательный контур, для которого в мышцах имеются все необходимые «детали»: терминальные цистерны -биологический конденсатор, замкнутая сеть из поперечных, продольных трубочек (проводники тока) и трубочки, окружающие саркомеры, - индукционная катушка.

На основе вышеизложенного материала строим модель электромагнитной теории сокращения мышц в соответствии с биологическим

электроколебательным контуром (рис. 7). Все необходимые разъяснения сделаны в подписи к рисунку.

Свойство конденсатора разряжаться через подключенные к нему проводники используется в колебательных контурах. Ток индуцируется в проводнике-катушке и создает магнитное поле. А так как витки в катушке находятся в самой гуще своих же магнитных силовых линий, в нем индуцируется более сильный ток, чем в любом другом проводнике.

Свойство проводников влиять на ток в цепи при изменении его величины называют индуктивностью, а катушки, в которых наиболее сильно проявляется это свойство, - катушками само-

индукции или индуктивности, в которых в это да конденсатора напряжение на его обкладках время возникает электродвижущая сила (ЭДС) падает до нуля, а в катушке энергия магнитного и выделяется тепло. К моменту полного разря- поля достигнет наибольших значений.

Рис. 7. Электромагнитный принцип сокращения мышц (саркомеров): а - расслабленное мышечное волокно с поляризованной клеточной мембраной (покой): 1 - терминальная цистерна (депо Са2+, биологический конденсатор); 2 - концевые терминальные цистерны ретикулума;

3 - поперечные трубки для движения ионов Са2+, линии электротока, в саркоплазматический ретикулум,

4 - саркоплазматический ретикулум (сеть трубочек, окружающих каждую миофибриллу); 5 - тонкие ак-тиновые нити; 6 - толстые миозиновые нити; 7 - цитоплазма, Z- границы саркомера, М - центральная мембрана крепления миозина;

б - начало лавинного выхода Са2* из терминальных цистерн: £ПД- потенциал действия (электроимпульс);

в - разряд терминальных цистерн (биологических конденсаторов) с проявлением в ретикулуме ЭДС - электродвижущей силы (втягивание миозиновых нитей с большим выделением тепла - ?): сокращение (укорочение) саркомеров;

г - в состоянии сокращения терминальные цистерны переполяризуются (деполяризация) и начинается обратный процесс лавинного движения ионов Са2+ отраженный в поз. д;

д - лавинный выход Са2+ в ретикулум, окружающий саркомеры, разряжает терминальные цистерны, вызывает обратную ЭДС с выделением тепла (1°), обусловливая активный процесс расслабления саркомеров;

е -реполяризация - саркомеры (мышцы) расслаблены, терминальные цистерны принимают исходную поляризацию

Идентичные явления происходят и при сокращении миокарда (рис. 8). Напомним, что саркоплазматический ретикулум (СП) представляет собой замкнутую трехмерную систему, в которой перемещаются ионы Са2+ (электроток) с сеткой вокруг миофибрилл, саркомеров (индукционная катушка) - это колебательный контур.

Импульс из пейсмейкерской области - синусовый узел (поз. 1) возбуждает лавинное движение Са2+ к саркомерам из депо-цистерн СР. Внутри цистерн находятся Са2+-связывающие белки, а в мембрану цистерн встроены Са2+-каналы. ЭДС втягивает миозиновую нить вовнутрь «катушки» между нитями актина с выде-

<С £

и

т

0

ь

к

1 м ш Е-

и о-

о ^ о о

О Й

3

ш Е-

к

о

Рч

м

13

0

1 к

«

о м :г X

ь

и

<с «

м с

[103]

д

н и

Щ

м

Рис. 8. Электромеханическое сопряжение в миокарде по закону электроколебательного контура (а) и схема ЭКГ (б), отражающая позиции колебательного контура (поз. 1-4) работы желудочков сердца: С - конденсатор; I - индукционная катушка; - направление движения электротока; СР - саркоплазматический ретикулум; <гЭДС - направление электродвижущей силы; - выделение тепла; - импульс из синусового узла; 55кДа - белок кальсеквестрин, который способен прочно связывать ионы Са2+ в терминальной цистерне (депо Са2+); О, Я, Б, Т, и - зубцы ЭКГ

лением тепла - сокращение (поз. 1, комплекс QRS на ЭКГ) и вызывает деполяризацию цистерн (поз. 2, сегмент S-T на ЭКГ). Теперь по закону электроколебательного контура лавинное движение Са2+ направляется в обратном направлении. Соответственно, и ЭДС меняет направление - расслабление миокарда с выделением тепла (поз. 3). Возврат Са2+ в терминальную цистерну (55кДа) восстанавливает исходную полярность - реполяризация (поз. 4). Поз. 3 - расслабление связана с проявлением на ЭКГ зубца Т и поз. 4 связана с зубцом U.

Таким образом:

1. В мышечной работе осуществляется превращение химической энергии в электрическую, а электрическая превращается в механическую. А.А. Микулин утверждает: «...для механизма мышечного сокращения природа могла выбрать только электрическую энергию, непосредственно превращающуюся в механическую... И, - заключает профессор, - других сил взаимодействия между молекулами на этом уровне существовать не может, а "гипотеза скольжения",

выдвинутая биологом Хаксли, нереальна и ошибочна» [Микулин, 1977].

2. Беспрепятственное скольжение актино-вых и миозиновых нитей обеспечивается энергией АТФ, которая реализуется путем гидролиза молекулы в центрах активности АТФ-азы с частотой 100/с непрерывными микровзрывами. При мгновенном выделении Н2О и большого тепла центр АТФ-азы превращается в паровую пушку с выбросом продуктов гидролиза, создавая необходимый небольшой зазор между филамен-тами для эффективной реализации электромагнитной индукции (сокращения и расслабления).

3. Быстрое сокращение волокна при его раздражении с нерва (или электрическим током) является результатом лавинного электрического разряда цистерн накопителей Са2+ (конденсаторов) вокруг актиновых и миозиновых нитей ионами Са2+ саркоплазматического ретикулума, который является замкнутой трехмерной системой.

4. Лавинное движение Са2+ порождает смену полярности в терминальных цистернах (деполяризация) и электромагнитную индукцию и ЭДС

в области актиновых и миозиновых нитей сарко-мера, вызывая движения этих нитей друг относительно друга во встречных направлениях (сокращение) и при смене направления движения Са2+ через саркоплазматический ретикулум саркоме-ров - активное расслабление, т.е. движение в обратном направлении (реполяризация).

Библиографический список

1. Беляева Л.А., Корытко О.В., Медведева Г.А. Биохимия сокращения и расслабления мышц: практическое руководство для студ. вузов специальности «Физическая культура». Гомель: ГГУ им. Ф. Скорины, 2009. 64 с.

2. Биология клетки: АТРаза (АТФаза) Na, K (натрий-калиевая) [Электронный ресурс]. URL: http://humbio.ru/humbio/cytology/000bd51c. htm (дата обращения: 13.10.2014).

3. Завьялов А.И. АТФ - «энерго-смазочный» компонент мышечного сокращения // Вестник КГПУ. 2011. № 3. С. 111-117.

4. Завьялов А.И. Биопедагогическая теория управления спортивной тренировкой спортсменов-единоборцев // Спорт, человек, здоровье: материалы VI Международного конгресса (18-20 октября 2013 г.) / под ред. В.А. Таймазова. СПб.: Олимп-СПб., 2013а. С. 209-211.

5. Завьялов А.И. Конструкция и физиология сердца (новая теория сердца): препринт. Красноярск: Сиб. федер. ун-т, 2013б. 52 с. [Электронный ресурс]. URL: http://lib3.sfu-kras.ru/ft/files/i-794207.pdf

6. Завьялов А.И., Завьялов Д.А., Завьялов А.А. Механизм наполнения сердца венозной

8.

9.

кровью // Вестник КГПУ им. В.П. Астафьева. Красноярск. 2013в. № 1. С. 261-266.

7. Завьялов А.И. Новая теория мышечного сокращения // Современные проблемы и инновационные технологии в развитии физической культуры и спорта: межд. науч. конф. «Восток - Россия - Запад» (13-14 сентября 2011 г.). Иркутск: ИрГТУ. Т. 1. С. 198-202. Ермолаев М.В. Биологическая химия. М.: Медицина, 1983. 288 с. Кольман Я., Рём К.-Г., Вирт Ю. Наглядная биохимия. М.: Мир, 2004. 469 с.

10. Лебединский А.В. Роль Гальвани и Вольта в истории физиологии // Гальвани А. и Вольта А. Избранные работы о животном электричестве: вступ. ст./ пер., биогр. очерк и примеч. проф. Е.Э. Гольденберга. М.; Л.: ОГИЗ, Гос. изд-во биолог. и медиц. литературы, 1937. 430 с.

11. Микулин А.А. Как сконструировал бы механизм мышечного сокращения конструктор двигателей // Активное долголетие / пред. С.В. Чумакова. М.: Физкультура и спорт, 1977. Гл. 9. 112 с.

12. Начала физиологии: учебник для вузов / А.Д. Ноздрачев, Ю.И. Баженок, И.А. Баранникова [и др.]. 2-е изд., испр. / под ред. акад. А.Д. Ноздрачева. СПб.: Лань, 2002. 1088 с.

13. Huxley A.F. Muscle structure and theories of contraction. Progr. Biophys. and Biophy. Chem., 1957. Vol. 7. P. 255-318.

14. Huxley H., Hanson J. Changes in the cross - stri-ations of muscle during contraction and stretch and their structural interpretation // Nature. 1954. V. 173. P. 923-976.

<C £

ti pq

0

b X

1

w

P2 EU

CL

<

О ^

О о ^ h О Й

3

ш tS

о

Рч

W

§

о §

X

%

«

о W :г s

ь

L

<с п

W

с

[105]

« S

д

H U

w

M