СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ТЯЖЕЛОМ АЛКОГОЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ
METHOD FOR DETERMINATION OF LIVER DISEASE FORM IN CASE OF SEVERE ALCOHOLIC POISONING

Предлагаемое изобретение относится к медицине, а именно к судебной медицине, и может быть использовано для верификации формы алкогольного поражения печени и уточнения причин летального исхода в случаях отравления этанолом.
АБП (алкогольная болезнь печени) занимает ведущее место среди алкоголь-ассоциированных заболеваний и рассматривается как вторая по значимости глобальная проблема гепатологии после вирусного гепатита [Сиволап Ю.П. Алкогольное поражение печени / Ю.П. Сиволап // Ж. неврологии и психиатрии. - 2011. - В. 2, №11. - С. 48-54]. Ее отличает высокая распространенность [Байкова И.Е. Алкогольная болезнь печени / И.Е. Байкова, И.Г. Никитин, Л.М. Гогова / РМЖ. Болезни кровообращения. - 2011. - Т. 19, №17. - С. 1071]: она выявляется у 10-25% мужского населения большинства развитых стран; у женщин в три раза реже [Калинин А.В. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение. Руководство для врачей / А.В. Калинин, А.Ф. Логинов. А.И. Хазанов. - М., 2013. - 848 с.]. В России каждый четвертый случай поражения печени имеет алкогольную этиологию - от легкого субклинического гепатоза до декомпенсированного цирроза [Буеверов А.О. Хронические заболевания печени: краткое руководство для практических врачей / А.О. Буеверов. - М.: МИА, 2013. - 144 с.]. Ряд исследований показывает, что у злоупотребляющих этанолом алкогольная болезнь печени (АБП) выявляется практически в 100% случаев [Говорин Н.В. Алкогольное бремя соматического стационара / Н.В. Говорин, А.В. Сахаров // Томск: Из-во «Иван Федоров», 2010. - 161 с.], и она, являясь основной причиной смерти больных с алкогольной висцеропатией, характеризуется высокой смертностью - около 14 тыс.человек в год [Хомерики С.Г. Алкогольная болезнь печени: механизмы развития, морфологические проявления, дифференциальная диагностика и патогенетические подходы к терапии / С.Г. Хомерики, Н.М. Хомерики // Consilium medicum. Гастроэнтерология. - 2012. - 1. - С. 27-34]. У большинства пациентов АБП протекает малосимптомно на фоне отсутствия явной стабильной алкогольной зависимости, в условиях сокрытия факта и объемов потребляемого алкогольного напитка [Белякин С.А. Алкоголь ведущий этиологический фактор циррозов печени с неблагоприятным исходом / С.А. Белякин, А.Н. Бобров, С. В. Плюснин, А.И. Хазанов, Ф.Я. Фисун, В.Г. Акимкин // Вестник российской военно-медицинской академии. - 2009. - 2 (26). - С. 29-33]. Вместе с тем, влияние алкоголя на организм и возникновение ассоциированной с ним патологии, в том числе и АБП, в полной мере не изучено [Верткин А.Л. Алкогольассоциированные заболевания в монопрофильном стационаре / А.Л. Верткин, А.Н. Комаровский, А.С. Скотников // Лечащий врач. - 2011, №9. - С. 36-42].
В судебно-медицинской практике диагностируется значительное количество смертельных отравлений этанолом на фоне хронической алкоголизации и наличия алкоголь-ассоциированных заболеваний (ААЗ), проявления которых носят сугубо индивидуальный характер [Моисеев B.C. Алкогольная болезнь. Поражение внутренних органов. / B.C. Моисеев // М.: Издательство «Гоэтар-Медиа», 2014. - 480 с.]. Установлено, что в результате снижения ферментативной функции печени возможен летальный исход даже при небольшом количестве этанола в крови. Механизм смерти при этом может быть различным - от асфиксии вследствие геморрагического отека легких до печеночно-почечной недостаточности и алкогольной кардиомиопатии [Бабанин А.А. Морфологические и судебно-экспертные аспеты висцеральной патологии при алкогольной болезни / А.А. Бабанин, О.В. Беловицкий, И.Ф. Соколова и [др.] // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения: Тр. Крыммединститута, 2012. - Т. 138, ч. 3. - С. 6-8]. При этом вопросы танатогенеза как острых отравлений и алкогольной болезни, так и их сочетания остаются до конца не выясненными и обсуждаются до настоящего времени, в связи с чем современная диагностика этого вида смерти, и не базируется на определении непосредственной ее причины [Богомолов Д.В., Богомолова И.Н., Путинцев В.А., Баранов М.Л., Кульбицкий Б.Н., Павлов А.Л., Фетисов В.А., Букешов М.К. Судебно-медицинская диагностика причин смерти и установление танатогенеза морфологическим методом / Д.В. Богомолов, И.Н. Богомолова, В.А. Путинцев, М.Л. Баранов и [др.] // Методрекомендации. - М.: ФГБУРЦСМЭ, 2012. - С. 1-5].
Для диагностики смерти от отравлений этанолом используют оценку признаков алкогольной интоксикации, выявляемых при наружном, внутреннем и последующем патогистологическом исследовании внутренних органов. К ним относят: синюшность и одутловатость кожи лица, шеи, верхней половины туловища, экхимозы в конъюнктиву глаз и кожу, инъекцию сосудов склер; выраженные и интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна, множественные кровоизлияния под плеврой легких, под эпикард, в слизистую желудка, кишечника, мочевыводящих путей, переполнение мочевого пузыря, спазм сфинктера Одди, обесцвеченное содержимое и стекловидная слизь в большом количестве в желудке, гиперемия и скопление вязкой слизи в дыхательных путях; специфический запах от органов и полостей; отек, венозное полнокровие внутренних органов, расстройство микроциркуляции и др. Однако недостаток способа связан с тем, признаки выявляются и при других причинах смерти, а, следовательно, имеют относительно значение и не могут рассматриваться как строго специфичные для данной патологии [Пиголкин Ю.И. Судебно-медицинская диагностика отравлений спиртами / Ю.И. Пиголкин, И.Н. Богомолова, Д.В. Богомолов. Судебно-медицинская диагностика отравлений спиртами. - М.: Медицинское информационное агентство, 2006. - 576 с.; Корхмазов В.Т. / В.Т. Корхмазов // Проблемы судебной медицины, экспертизы и права. - Краснодар, 2011. - В. 3. - С. 50-53].
В соответствии с Методическими рекомендациями Минздрава СССР «О судебно-медицинской диагностике смертельных отравлений этиловым алкоголем и допускаемых при этом ошибках» от 3 июля 1974 г. в зависимости от уровня, установленной при газожидкостной хроматографии алкоголя в крови выделяют степени алкогольного опьянения (интоксикации): легкая, средняя, сильная, тяжелая и условно смертельная концентрация. Однако токсические и смертельные концентрации алкоголя в крови находятся в широком диапазоне и зависят от многих факторов, в том числе и от индивидуальных особенностей. Принято считать смертельной концентрацией алкоголя в крови 3 промилле. Практика показывает, что такая концентрация этанола в крови не всегда приводит к летальному исходу, а в ряде случаев при концентрации этанола в крови свыше 4-7 промилле смерть наступала от других причин -механическая асфиксия, механическая травма и др. В других наблюдениях содержание этилового спирта в крови бывало ниже условно смертельной дозы, а при исследовании внутренних органах не обнаруживалось грубых патоморфологических процессов, могущих обусловить летальный исход [Пермяков А.В. Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации / А.В. Пермяков, В.И. Витер. - Ижевск. - Экспертиза, 2002. - 91 с.; Зороастров, О.М. Критерии диагностики острого отравления этиловым алкоголем как причины смерти / О.М. Зороастров // Судеб. - мед. экспертиза. - 2005. - №2 - С. 16-18]. В крови, взятой из различных отделов сосудистого русла одного и того же трупа отмечены различия в содержании в них этилового алкоголя, иногда довольно значительные [Гурочкин Ю.Д. О диагностике наличия и степени алкогольной интоксикации организма по данным определения этанола в органах трупа в различные сроки постмертного периода / Ю.Д. Гурочкин // Материалы 2 Всерос. съезда судебных медиков: Тез. докл. - Иркутск, 1987. - С. 207-208; Trela F.M. Sudies on the distribution in human body in forensic aspect / F.M. Trela // Blutalalcohol. 1989; 26(5): 305-318].
Таким образом, недостаток метода состоит в том, что трактовка результатов судебно-химических исследований о содержании этанола представляет значительные трудности в повседневной экспертной практике, определение концентрации этилового алкоголя в крови и моче трупа для установления диагноза отравления по мнению ряда авторов является недостаточным [Цепла А.К. К вопросу острого отравления алкоголем хронических алкоголиков / А.К. Цепла, Р. - И.А. Юрялявичюс // Судебная травматология и новые экспертные методы борьбы с преступлениями против личности. - Каунас, 1981. - С. 170-171; Шорманов С.В. Гистоморфометрическая характеристика головного мозга человека при острой алкогольной интоксикации / С.В. Шорманов, Н.С Шорманова // Судеб. - мед. экспертиза. - 2005. - №2 - С. 13-16; Породенко В.А. Судебно-химические, морфометрические и патоморфологические критерии верификации отравлений алкоголем / В.А. Породенко, В.Т. Корхмазов // Актуальные вопр. судебно-мед. науки и практики. Материалы межрегион. научно-практ. конф. с междунар. участием, посвящ. 75 летию судебно-медицинской службы Кировской области. Киров, 2010. - С. 198-205.] поскольку он не позволяет учесть индивидуальную толерантность к этанолу, обусловленную причинами врожденного и приобретенного характера. Ближайший аналог: «Способ посмертной диагностики отравлений алкоголем» Породенко В.А., Корхмазов В.Т., Корхмазова С.А. (RU 2461001 С1). Способ предусматривает определение уровня каталазно-пероксидазной ферментной системы в тканях печени и почек относительно нормы.
Недостаток способа состоит в том, что отсутствует комплексный подход к установлению причины смерти от отравления алкоголем и учет фоновой патологии печени.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
1-12
(1-5)
1
1
2
2
3
3
4
4
5
5
6
6
7
7
8
8
9
9
10
10
11
11
12
12
(1-5)
2
Задача - разработка способа определения формы алкогольной болезни печени при тяжелом алкогольном отравлении с целью уточнения причины летального исхода при отравлениях этанолом. Сущность заявляемого способа заключается в следующем: определяют признаки - n: концентрацию алкоголя в венозной крови бедренной (n), воротной (n) и нижней полой (n) венах, диаметр воротной вены (n), количество сосудов печени диаметром 0,3-0,5 см на единицу площади в 25 см (n), толщину мышечной стенки левого желудочка сердца (n), активность алкогольокисляющих ферментных систем: алкогольдегидрогеназы в гепатоцитах области балок - вторая (n) и в гепатоцитах области центральной вены - третья (n) зоны; микросомальной этанолокисляющей ферментной системы: в перипортальных гепатоцитах - первая (n), в гепатоцитах области балок - вторая (n), в гепатоцитах области центральной вены - третья (n) зоны, каталазно-пероксидазной системы в гепатоцитах области центральной вены - третья зона (n) ацинусов печени и соответствующие им коэффициенты классификационных функций - k(); далее определяют линейные классификационные функции для форм поражения печени - f по формуле: f= kxn+ kхn+ kхn+kxn+kxn+kxn+ kxn+kxn+kxn+ kхn+kxn+ kхn+const.,
1
2
3
4
5
(1-12)
(1-5)
(1-12)
(1-5)
где f - линейная классификационная функция 1 - адаптивная гепатопатия, f, - линейная классификационная функция 2 - алкогольный стеатоз, f - линейная классификационная функция 3 - алкогольный гепатит, f - линейная классификационная функция 4 - алкогольный цирроз, f - линейная классификационная функция 5 - отсутствие алкогольного поражения печени; k - соответствующий признаку коэффициент классификационной функции согласно таблице в описании; const. - константа классификационной функции согласно таблице в описании; n - показатель соответствующего признака. Полученные значения классификационных функций сравнивают между собой и по большему значению f в ряду f прогнозируют форму поражения печени и причины летального исхода - общетоксическое или токсическое действие этанола, ассоциированное с поражением сердца или печени
Ацинус - это небольшая разнокалиберная масса паренхимы, расположенная вокруг оси, состоящей из мельчайших терминальных разветвлений портальной венулы и печеночной артериолы, внутрипеченочного желчного хода, лимфатического сосуда и нервов [A.M. Rappaport A.M. Diseases of the liver /A.M. Rappaport // Philadelphia - Toronto, 1982. - P. 1-58]. В простом ацинусе следует различать три зоны печеночных клеток. Согласно концепции метаболического зонирования по Fungermann [Мишнев О.Д. Структурно-метаболическая характеристика ацинуса печени / О.Д. Мишнев, А.И. Щеголев // Архив патологии, гистологии и эмбриологии. - 1988. Т. XCV, №10. - С. 89-96] распределение крови идет так, что в направлении от внутреннего (первая зона) к наружному (третья зона) отделам ацинуса. Зона 1 соседствует с портально-венозным поступление крови и охватывает гепатоциты, которые непосредственно окружают перипортальное поле (перипортальные гепатоциты); зона 3 соседствует с печеночновенозным оттоком крови и охватывает гепатоциты, которые внутри ацинуса находятся дальше всего от снабжения кровью перипортального поля (перивенулярные гепатоциты, область центральных вен); между первой и третьей зонами находится вторая зона промежуточных гепатоцитов (гепатоциты балок)
Таким образом в описании «АДГ б.» - означает, что фермент определялся во второй зоне ацинусов печени (гепатоциты балок), обозначено в формуле: алкогольдегидрогеназа - АДГ, гепатоциты балок - б.
«АДГ ц.в.» - означает, что фермент определяли в третьей зоне ацинусов печени (гепатоциты области центральной вены), обозначено в формуле: алкогольдегидрогеназа - АДГ, гепатоциты области центральной вены - ц.в. «НАДФп» - обозначает, что фермент определялся в первой зоне ацинусов печени (перипортальные гепатоциты), обозначено в формуле: никотинаминдинуклеотидфосфотаза - НАДФ, перипортальные гепатоциты - п.
Способ осуществляют следующим образом:
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
2
После применения метода пошагового дискриминантного анализа и выбора 12 из 32 количественных показателей смертельных отравлений этанолом на фоне алкогольного поражения печени - концентрацию алкоголя в венозной крови бедренной (n), воротной (n) и нижней полой (n) венах, диаметр воротной вены (n), количество сосудов печени диаметром 0,3-0,5 см на единицу площади в 25 см (n), толщину мышечной стенки левого желудочка сердца (n), активность алкогольокисляющих ферментных систем: алкогольдегидрогеназы в гепатоцитах области балок - вторая (n) и в гепатоцитах области центральной вены - третья (n) зоны; микросомальной этанолокисляющей ферментной системы: в перипортальных гепатоцитах - первая (n), в гепатоцитах области балок - вторая (n), в гепатоцитах области центральной вены - третья (n) зоны, каталазно-пероксидазной системы в гепатоцитах области центральной вены - третья зона (n) ацинусов печени - осуществляют определение коэффициентов и свободных членов при переменных линейных функциях, приведенных в таблице.
После этого производят расчет, вводя соответствующие значения в формулу, функции классификации примут вид:
1
f=-382,652+7,706КАБВ+3,884КАВВ-0,046КАНПВ+15,063ТМСЛЖ+10,642ДВВ+0,491КСС+81,399АДГб+9,242АДГц.в.+123,1НАДФп+323,784НАДФб+59,364НАДФц.в.+156,932КТц.в.
2
f=-311,563+7,898КАБВ-11,875КАВВ+13,734КАНПВ+20,166ТМСЛЖ+19,807ДВВ+1,004КСС+106,182АДГб-36,454АДГц.в.+72,359НАДФп+262,264НАДФб+3,549НАДФц.в.+160,405КТц.в.
3
f=-388,774+8,930КАБВ-7,798КАВВ+9,988КАНПВ+27,837ТМСЛЖ+2,463ДВВ-0,002КСС+100,165АДГб+64,780АДГц.в.+69,534НАДФп+312,774НАДФб+109,045НАДФц.в.+143,026КТц.в.
4
f=-338,903+2,630КАБВ-9,997КАВВ+10,397КАНПВ+27,837ТМСЛЖ+2,462ДВВ+1,045КСС+165,379АДГб+64,889АДГц.в.+19,097НАДФп+121,313НАДФб+167,725НАДФц.в.+147,287КТц.в.
5
f=-268,040+2,942КАБВ-6,145КАВВ+7,338КАНПВ+29,7427ТМСЛЖ+9,656ДВВ+3,340КСС+77,923АДГб+13,8619АДГц.в.+76,134НАДФп+277,836НАДФб+129,276НАДФц.в.+96,303КТц.в.
(1-5)
Затем сравнивают их между собой и по большему значению классификационной функции (f) в ряду f, прогнозируют адаптивную гепатопатию, алкогольный стеатоз, алкогольный гепатит, алкогольный цирроз или отсутствие алкогольного поражения печени.
Для определения признаков и составления формулы классификационной функции применяется дискриминантный анализ, произведенный на ПЗВМ, класса Pentium-Ш и современный пакет статистического анализа («STATIS-TICA») 10 и созданной базы данных в EXELL по 110 исследуемым случаям.
Таким образом, техническим результатом заявленного способа является выявление причин летального исхода при тяжелых отравлениях этанолом по форме алкогольного поражения печени.
Пример 1
Гр-н Н., на вид около 35-40 лет, обнаружен на привокзальной площади. При наружном осмотре кожные покровы серовато-коричневого цвета с землистым оттенком, трупные пятна разлитые, синюшно-сероватого цвета, выраженная одутловатость лица. При внутреннем исследовании в трахее и бронхах обнаружена резкая гиперемия и большое количество вязкой слизи;
очаговые кровоизлияния в ткани легких и под легочную плевру, очаговые кровоизлияния в слизистую желудка и в головку поджелудочной железы. Судебно-гистологическим исследованием обнаружены периваскулярные кровоизлияния в головном мозге и под мягкой мозговой оболочкой, венозное полнокровие органов; в гепатоцитах местами мелкие и крупнокапельные жировые вакуоли. Печень размерами 26,5×16×11×5 см, селезенка 10×5×0,8 см. Ткань печени на разрезах коричневато-красного цвета. Количество сосудов на разрезе: крупных - 2, средних - 6, мелких - 8. Диаметр воротной вены - 1,0 см, селезеночной - 0,7 см. Микроскопически в печени выявлено полнокровие междольковых капилляров и центральных вен, выраженная мелкокапельная вакуолизация гепатоцитов. Признаков хронической алкоголизации не установлено. Толщина мышечной стенки левого желудочка сердца 1,3 см. Проведя оценку приведенным данным (танатологический анализ) делаем вывод, что в наблюдении превалируют признаки быстро наступившей смерти и патоморфологических изменений в головном мозге при отсутствии их со стороны печени, сердца, легких и почек. При исследовании концентрации этанола в крови получены следующие результаты: из воротной вены - 6 промилле, из нижней полой - 5 промилле, из бедренной - 4 промилле, из правых отделов сердца - 3,6 промилле, из левых отделов - 3,4 промилле. В моче обнаружено 6,3 промилле этанола. Уровень АОФС: АДГб.=0.5, АДГц.в.=0.5, НАДФп.=0.6, НАДФб.=0.5, НАДФц.в.=0.7, КТц.в.=2.3. Осуществляем расчет классификационных функций, для чего вводим в формулу значения показателей и соответствующие коэффициенты классификационных функций:
1
f=-382,652+7,706⋅4+3,884⋅6-0,046⋅5+15,063⋅1,3+10,642⋅1+0,491⋅6+81,399⋅0,5+9,242⋅0,5+123,1⋅0,6+323,784⋅0,5+59,364⋅0,7+156,932⋅2,3=387,98
2
f=-311,563+7,898⋅4-11,875⋅6+13,734⋅5+20,166⋅1,3+19,807⋅1+1,004⋅6+106,182⋅0,5-36,454⋅0,5+72,359⋅0,6+262,264⋅0,5+3,549⋅0,7+160,405⋅2,3=350,323
3
f=-388,774+8,930⋅4-7,798⋅6+9,988⋅5+27,837⋅1,3+2,463⋅1-0,002⋅6+100,165⋅0,5+64,780⋅0,5+69,534⋅0,6+312,774⋅0,5+109,045⋅0,7+143,026⋅2,3=374,608
4
f=-338,903+2,630⋅4-9,997⋅6+10,397⋅5+27,837⋅1,3+2,462⋅1+1,045⋅6+165,379⋅0,5+64,889⋅0,5+19,097⋅0,6+121,313⋅0,5+167,725⋅0,7+147,287⋅2,3=351,949
5
f=-268,040+2,942⋅4-6,145⋅6+7,338⋅5+29,7427⋅1,3+9,656⋅1+3,340⋅6+77,923⋅0,5+13,8619⋅0,5+76,134⋅0,6+277,836⋅0,5+129,276⋅0,7+96,303⋅2,3=354,36
1
Так как наибольшее значение соответствует классификационной функции f=387,98, то умершего следует отнести к группе адаптивной гепатопатии (АГП), которая характеризуется сохранением морфофункциональной структуры и детоксикационной функции печени, печеночного кровотока и ее компенсаторных возможностей, а, следовательно, в данном случае преобладает общетоксическое действие этанола, которое и обуславливает наступление смерти.
Пример 2
Гр-н М., 1949 г.р., скончался у себя дома. Известно, что злоупотреблял спиртным. При вскрытии и патогистологическом исследовании обнаружены множественные кровоизлияния под легочную плевру и в ткань легких, в слизистую оболочку желудка, двенадцатиперстной кишки и в ткань поджелудочной железы, отек головного мозга, легких, стенки желудка, стенки и ложа желчного пузыря, обесцвечивание содержимого двенадцатиперстной кишки, дистрофия и некробиоз эпителия извитых канальцев почки, дистония и плазматическое пропитывание стенок сосудов, дистрофия нейронов с пикнозом ядер и щелевидными пустотами между нейронами, нарушение реологических свойств крови в виде стазов эритроцитов, периваскулярных геморрагий, разделения форменных элементов и плазмы крови. Печень с поверхности серо-розового цвета, плотная, ткань зернистого характера, размеры ее 24×18×10×10 см. Селезенка 9×6×0,5 см. Количество сосудов на разрезе: крупных - 2, средних - 3, мелких - 4. Диаметр воротной вены - 0,9 см, селезеночной - 0,7 см. Варикозного расширен вен пищевода, желудка и кишечника не выявлено. При судебно-гистологическом исследовании печени обнаружена смешанная жировая вакуолизация гепатоцитов, лимфолейкоцитарная инфильтрация стромы; стазы эритроцитов и полиморфноядерные лейкоциты в просветах сосудов, полнокровие внутридольковых капилляров и центральных вен. Судебно-химическим исследованием установлена концентрация этанола в крови из воротной вены - 4,1 промилле, из нижней полой - 4,5 промилле, из бедренной - 4,6 промилле, из правых отделов сердца - 4,4 промилле, из левых отделов сердца - 4,3 промилле. Моча не исследовалась, так как мочевой пузырь был пуст. Имелись выраженные появления хронической алкогольной интоксикации: склероз мягкой мозговой оболочки, поджелудочной железы, катаральный гастрит, а также изменения сердечной мышцы, характерные для стадии сформированной АКМП. Уровень АОФС: АДГб.=0.53, АДГц.в.=0.62, НАДФп.=0.63, НАДФб=0.65, НАДФц.в=0.68, КТц.в.=2.18.
Проведя танатологический анализ, делаем вывод, что в наблюдении признаки быстро наступившей смерти умеренно выраженные, превалируют патоморфологических изменения в сердце и легких, имеется геморрагический синдром, слабо выраженные изменения со стороны головного мозга и почек.
Осуществляем расчет классификационных функций, для чего вводим в формулу значения показателей и соответствующие коэффициенты классификационных функций:
1
f=-382,652+7,706⋅4,6+3,884⋅4,1-0,046⋅4,5+15,063⋅1,58+10,642⋅0,9+0,491⋅3+81,399⋅0,53+9,242⋅0,62+123,1⋅0,63+323,784⋅0,65+59,364⋅0,68+156,932⋅2,18=389,742
2
f=-311,563+7,898⋅4,6-11,875⋅4,1+13,73⋅4,5+20,166⋅1,58+19,807⋅0,9+1,004⋅3+106,182⋅0,53-36,454⋅0,62+72,359⋅0,63+262,264⋅0,65+3,549⋅0,68+160,405⋅2,18=414,993
3
f=-388,774+8,930⋅4,6-7,798⋅4,1+9,988⋅4,5+27,837⋅1,58+2,463⋅0,9-0,002⋅3+100,165⋅0,53+64,780⋅0,62+69,534⋅0,63+312,774⋅0,65+109,045⋅0,68+143,026⋅2,18=457,727
4
f=-338,903+2,630⋅4,6-9,997⋅4,1+10,397⋅4,5+27,837⋅1,58+2,462⋅0,9+1,045⋅3+165,379⋅0,53+64,889⋅0,62+19,097⋅0,63+121,313⋅0,65+167,725⋅0,68+147,287⋅2,18=382,210
5
f=-268,040+2,942⋅4,6-6,145⋅4,1+7,338⋅4,5+29,7427⋅1,58+9,656⋅0,9+3,340⋅3+77,923⋅0,53+13,8619⋅0,62+76,134⋅0,63+277,836⋅0,65+129,276⋅0,68+96,303⋅2,18=424,705
3
Так как наибольшее значение соответствует классификационной функции f=457,727, то умершего следует отнести к группе алкогольного гепатита (АГ), то есть, у гр-н М. имеется значительная перестройка морфофункциональной структуры, выраженное снижение детоксикационной функции, изменение печеночного кровообращения и компенсаторных возможностей (формирующаяся портальная гипертензия) печени, что и определяет выраженность в генезе смерти не столько токсического действия этанола его метаболитов, а ассоциированных с ним поражений сердца.