Крупозная пневмония: история изучения (от С. П. Боткина до наших дней)

Обзоры и лекции

© О. В. ФЕСЕНКО, А. И. СИНОПАЛЬНИКОВ уДК 616.24-002.155

крупозная ПНЕВМОНИЯ: ИСТОРИЯ изучения

О.В. Фесенко, А.И. Синопальников

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Пневмонии пневмококковой этиологии, до сих пор представляющие собой значимую проблему медицины, имеют длительную историю изучения. Традиционно в России форму заболевания, протекающую с гиперергическим воспалением и демонстрирующую характерные клинико-лабораторные признаки, называют кропозной пневмонией. Большой вклад в изучение проблемы крупозной пневмонии внес С.П. Боткин. Рассмотрена эволюция взглядов на эпидемиологию, этиологию, патоморфологию, подходы к лечению крупозной пневмонии со времен С.П. Боткина до наших дней.

Ключевые слова: крупозная пневмония, С.П. Боткин, история изучения

croupous pneumonia: THE HisTORY OF studies (FROM s.P BOTKIN TO OuR DAYs) O.V. Fesenko,A.I. Sinopal'nikov

Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow

Etiology of croupous pneumonia remaining a challenging problem has a long history of investigations. The term croupous pneumonia is traditionally used in this country to describe the form of the disease characterized by hyperergic inflammation and specific clinical/laboratory parameters. A valuable contribution to the study of this condition was made by S.P.Botkin. This paper deals with evolution of the views of epidemiology, etiology, pathomorphology, and methods of therapy of croupous pneumonia since Botkin's time to these days.

Key words: croupous pneumonia, S.P. Botkin, history of studies

Первый биограф С.П. Боткина Н.А. Белоголовый в 1892 г. писал: «С.П. Боткин принадлежит к числу самых блестящих представителей русской медицины XIX столетия. Его заслуги в области русской медицины так обширны, значение их так велико, что они не могут быть оценены вполне в настоящее время и только будущему веку ... предстоит этот долг выполнить с надлежащим беспристрастием и хладнокровием»[1]. С того времени, как были опубликованы эти строки, прошло 120 лет. Одни проблемы, волновавшие ум великого русского клинициста, уже решены, другие по-прежнему привлекают к себе внимание. Среди последних — вопросы крупозной пневмонии, которая актуальна сегодня так же, как и во времена С.П. Боткина.

Эпидемиология

«После чахотки пневмония — один из опаснейших врагов человеческой жизни», — писал современник С.П. Боткина К.М. Солонцев в диссертации на соискание степени доктора медицины [2]. В этой же работе ученый приводит показатели общей заболеваемости (3%) и летальности (6,6%) при крупозной пневмонии.

С сожалением приходится отмечать, что эти цифры за прошедшие десятилетия не претерпели существенных изменений. Частота крупозной пневмонии в России составляет 10—30%, показатели летальности колеблются от 1 до 9%. Доля крупозной пневмонии среди смертей от всех причин составляет 1:200 [3].

Сложно оценить показатели заболеваемости в мире, поскольку в большинстве стран перестали использовать термин «крупозная пневмония» для описания случаев тяжелых пневмококковых пневмоний, протекающих с гиперергическим воспалением. Тем не менее исследователи указывают на существенное увеличение числа

пневмококковых пневмоний, протекающих с бактериемией, в США, Швеции, Норвегии и Германии [4]. Ежегодно в странах Западной Европы и США регистрируют 10—20 случаев заболевания на 100 000 населения, хотя ряд исследователей считают, что показатель истинной заболеваемости составляет 40 на 100 000 [5].

Говоря об особенностях эпидемиологии крупозной пневмонии, С.П. Боткин уделял особое внимание «вспышкам», или «эпидемиям». «Подобно всякой другой инфекционной форме, крупозная пневмония часто представляет эпидемический характер. Так, были годы, когда я не мог показать своим слушателям ни одного крупозного пневмоника. В другое время ... их было так много, как никогда. Величина распространения эпидемии колеблется в весьма широких пределах: раз она занимает целые громадные области, а в другой — ограничивается одним домом (домовые эпидемии)» [6].

Сегодня не вызывает сомнений, что крупозная пневмония способна вызывать вспышки массовых заболеваний, особенно в организованных коллективах. С начала 2000-х годов это подтверждено несколькими исследованиями, которые подчеркивают роль атипичных возбудителей [7—9]. Предложено много гипотез, пытающихся объяснить взаимодействие пневмококка и «атипичных» возбудителей, прежде всего Сhlamydophilapneumoniae. По всей видимости, основная роль в этиологии заболевания принадлежит пневмококку. Он же определяет и прогноз заболевания. Об этом свидетельствует быстрый положительный эффект лечения вспышек пневмоний ß-лактамными антибиотиками, к которым у «атипичных» возбудителей имеется природная устойчивость. Микоплазма и хлами-дии, вероятно, играют роль предрасполагающих агентов, «продвигающих» пневмококк за счет повреждения клеток реснитчатого эпителия слизистой бронхов.

Этиология

В 1880-е годы бактериология находилась на первых стадиях своего развития [10]. Еще недавно в науке господствовала теория «о миазмах и контагиях». Основоположником микробиологии как фундаментальной науки явился французский химик Луи Пастер. Работы Л. Пастера вызывали большой интерес у врачей. Примерно в те же годы сформировалась и успешно работала немецкая школа микробиологов во главе с Робертом Кохом [11]. Для доказательства роли микроорганизмов в этиологии инфекционных заболеваний требовались четкие критерии, которые были сформулированы Р. Кохом и вошли в историю под названием «триады Генле—Коха» [12]. Когда С.П. Боткину становятся известны работы Л. Пастера и Р. Коха, он с жадностью набрасывается на микроскоп: «...на старости лет приходится ставить свои мозги на новые рельсы» [13]. В 1884 г. он организовал при своей клинике бактериологическую лабораторию. Тем не менее С.П. Боткин не считал оправданной тенденцию микробиологов его времени объяснять все инфекционные заболевания только контактом того или иного возбудителя с макроорганизмом. У него не вызывало сомнения, что многие известные в то время бактерии могут мирно сосуществовать с человеческим организмом и проявлять себя только при особых условиях. Поэтому С.П. Боткин протестует против узко инфекционного направления, начинающего проникать в медицину, и осуждает тех врачей, которые «...считаясь с микробами, ... начинают забывать клинику»[14].

«Виновник .заболевания пневмококк. С одной стороны, он встречается только при этой форме, а с другой — не было еще случая крупозной пневмонии, где бы он не был найден» [6].

Из разных лекций С.П. Боткина можно обобщить описание возбудителя, называемого им пневмококком следующим образом. При крупозной пневмонии найдено целых 3 вида кокков. Они представляют диплококковую колонию и имеют форму гвоздика. «С одной стороны, встречаются несомненные фридлендеровские микрококки без капсул, а с другой — попадаются кокки, не имеющие с ними ничего общего, окруженные ею» [13].

Описание пневмококков, представленное С.П. Боткиным, не совсем соответствует современным представлениям о Streptococcus pneumoniae. Это объясняется тем, что другие возбудители пневмонии были открыты позднее. Весьма вероятно, что возбудители, которые были выделены при крупозной пневмонии С.П. Боткиным, на самом деле являлись не пневмококками, а грамотри-цательными палочками или стафилококком.

О том, что выделенные возбудители не всегда являлись пневмококками, свидетельствуют и результаты экспериментов С.П. Боткина по моделированию заболевания у лабораторных животных: «В нашей лаборатории, несмотря на многократные попытки, ни разу не удалось с помощью впрыскиваний чистых культур произвести крупозное воспаление легких у животных при самых благоприятных для этого условиях» [6].

Патологическая анатомия

Уже в первой половине XIX столетия была отмечена известная стадийность морфологических проявлений крупозной пневмонии, которой соответствовали характерные клинические признаки. Были выделены 4 стадии развития патологического процесса: стадия прилива, стадия красного опеченения (красной гепатизации), стадия серого опеченения (серой гепатизации), стадия разрешения. Все эти стадии протекают одна за другой на протяжении 9-11 дней заболевания [15, 16].

Описание морфологической картины крупозной пневмонии, приведенное С.П. Боткиным, полностью

соответствует классическим представлениям: «Красное опеченение вы встретите на 2—3-й день заболевания. Серое опеченение происходит от 2 причин. С одной стороны, в альвеолах, скопляется все больше белых кровяных телец. Они при этом собираются в центральных частях легочных пузырьков, оттесняя красные к периферии. С другой стороны, увеличивающийся экссудат сжимает легочную ткань и сильно уменьшает кровенаполнение больных частей. Легкое иногда в таких случаях кажется совсем белым. В некоторых случаях разрешение затягивается до 2—3 недель» [13].

С.П. Боткин подчеркивает обязательное присутствие плеврита при крупозной пневмонии: «Какова бы ни была сила заболевания, каковы бы ни были его исходы, но редкий случай протекает без плеврита — это обыкновенный спутник крупозной пневмонии. Раз вы ее диагностируете, то тем самым вы определяете и плеврит» [13].

Взгляды на патоморфологию крупозной пневмонии на протяжении последнего столетия претерпели существенные изменения [17].

В 1930-х годах ряд исследователей установили, что вначале в легких, чаще в задних отделах, возникает фокус, представляющий собой очаг серозного воспаления, окруженный зоной отека, в котором очень много пневмококков. Серозная жидкость вместе с бактериями быстро распространяется через отверстия в стенках альвеол (поры Кона), вследствие чего в процесс вовлекаются все новые и новые участки легкого. По мере нарастания процесса к серозному выпоту присоединяются эритроциты, лейкоциты, фибрин, и наступает стадия гепатизации [18].

В конце 1960-х годов В.А. Цинзерлинг показал, что иногда в ранние сроки крупозной пневмонии (на 2-3-й день болезни) при вскрытии отмечают стадию серой гепатизации, а в более поздние сроки (5-7-й день) — красной, что не соответствует классическому представлению о стадиях течения крупозной пневмонии [19].

В середине 1970-х годов большинство исследователей считали, что возможно 2 варианта течения крупозной пневмонии. Один из них протекает с преобладанием диапедеза эритроцитов, что соответствует красной гепатизации. При втором варианте диапедез эритроцитов отступает на второй план по сравнению с миграцией лейкоцитов. И в этих случаях фибринозный выпот в просвете альвеол богат лейкоцитами. Это соответствует картине серой гепатизации, которая может развиться без предшествующей красной гепатизации. Многие исследователи показали, что вариант течения крупозной пневмонии с красным опеченением наблюдается в основном у ослабленных, истощенных людей, а вариант течения с серой гепатизацией - у больных, не отягощенных сопутствующей патологией. Оба варианта заканчиваются разрешением, характеризующимся исчезновением микробного отека и пневмококков и появлением макрофагов [19—22].

В начале 1990-х годов публикуются результаты исследований, доказывающие, что красное опеченение никоим образом не может перейти в серое, поскольку большое количество эритроцитов не может быть удалено из ткани с мокротой путем мукоцилиарного клиренса. Вместе с тем, отсутствие гемосидерина в межальвеолярных перегородках и региональных лимфатических узлах опровергает гипотезу о возможной деградации эритроцитов в ткани легких [23, 24]. Результаты последних работ также свидетельствуют о том, что строгой последовательности смены морфологических изменений в зависимости от временных параметров при крупозной пневмонии не происходит [25].

Клиническая картина

«Мы собрали массу симптомов, которых совершенно достаточно, чтобы поставить диагноз и таким образом

представить картину болезни, т. е. связать в одно целое все эти явления. Лихорадка, кашель, одышка, боль, - вообще все симптомы развились в данном случае очень быстро, в течение нескольких дней и дают право предположить какой-то острый процесс. Данные перкуссии и аускультации указывают на то, что он протекает в легочных пузырьках, бронхах и плевре. Встретивши на значительном пространстве правой половины грудной клетки уменьшение звучности при одновременном усилении вибрации и бронхофонии, резкое бронхиальное дыхание, созвучные крепитирующие и субкрепитирующие хрипы, мы должны отнести все это насчет экссудата, выполнившего соответственные части правого легкого и сделавшего их безвоздушными и плотными. Часть этого экссудата мы нашли при исследовании мокроты. Свойства этой мокроты: ее цвет, фибринозные свертки, кокки не оставляют ни малейшего сомнения, что мы имеет дело с острой крупозной пневмонией» [6].

Изменение взглядов на строгую патолого-анатомическую стадийность течения воспалительного процесса привело некоторых современных клиницистов к заключению о том, что крупозная пневмония в современных условиях уже не соответствует ее классическому описанию [26, 27].

В то же время многие исследователи настаивают на том, что крупозная пневмония как нозологическая форма, вызываемая пневмококком, до настоящего времени не утратила своего значения. А главная роль в установлении диагноза крупозной пневмонии принадлежит основным классическим симптомам этого заболевания, установленным в далеком прошлом: цикличности изменений, тяжести и скоротечности процесса, нейтрофильному лейкоцитозу и характерным клинико-рентгенологическим изменениям в легких [28—30].

Практически в каждой лекции, посвященной крупозной пневмонии, С.П. Боткин повторяет вопрос: «От чего умирает больной?» Ученый, сопоставляя клиническую картину заболевания с данными патолого-анатомического исследования, приходит к заключению, что нередко пациенты погибают от крупозной пневмонии, имеющей так называемый локальный характер. «Часто больные выживают при гораздо больших поражениях легочной ткани» [6]. С.П. Боткин дает четкую характеристику симптомам, ассоциированным с неблагоприятным течением пневмонии: нарушению сознания (называемого им тифозным состоянием), гипотермии, одышки и т. д. «Вообще я не помню ни одного пневмоника, который бы умер без тифозного состояния; оно обыкновенно замечается за несколько дней, дня за три, за четыре до смерти, и нарастает до последней минуты... Каждый врач спокойнее смотрит на пневмоника с высокой температурой, чем на того, у которого пневмония протекает на низких цифрах. Мне лично при низкой температуре приходилось наблюдать только случаи, имевшие неблагоприятное течение» [13].

С конца 1990-х годов существенным образом изменились представления о патогенезе тяжелой пневмонии. По мере расшифровки механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма происходила постепенная трансформация понимания сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма человека. Согласно современным представлениям внебольничную пневмонию тяжелого течения следует рассматривать как системную реакцию на воспаление в легочной ткани, которая проявляется метаболическими нарушениями, дисфункцией нейроэн-докринных и гуморальных регуляторных механизмов, а также нарушениями гемодинамики.

«Всем этим анатомическая картина крупозной пневмонии не исчерпывается; мы встречаемся с изменения-

ми печени, почек, сердечной мышцы», — говорил, опережая время, С.П. Боткин в 1885 г. [6].

«Все названные симптомы: лихорадка, тифозное состояние, учащение пульса и дыхания, — все они во многих случаях не представляют ни малейшего параллелизма в степени своего развития. При одинаковом поражении легочной ткани у одинаковых субъектов у одного — сильное тифозное состояние при сравнительно невысокой температуре, у другого, наоборот . угрожающая частота и слабость пульса при слабом лихорадочном состоянии и ясном сознании. Очевидно, что указанные явления не находятся между собой в причинной связи».

Ученый точно обозначил механизм, который через 100 лет благодаря развитию медицинской статистики явился основой для разработки шкал оценки прогноза. Это логистический регрессионный анализ, суть которого сводится к построению зависимости между бинарным результативным признаком (исход пневмонии) и несколькими факторными независимыми признаками (состояние больного при поступлении, характеризуемое различными количественными и качественными показателями).

В настоящее время большинство признаков, указанных С.П. Боткиным, вошли в различные шкалы оценки прогноза при пневмонии тяжелого течения [31].

Лечение

С.П. Боткин, на собственном опыте проанализировав эффективность практически всех имеющихся средств лечения крупозной пневмонии, приходит к объективному, но печальному выводу о том, что не доказано «... существование не только средств, купирующих крупозную пневмонию, но даже таких, которые бы уменьшали ее продолжительность». Но «...мы не можем сидеть сложа руки у постели больного» [6].

Исходя из этого постулата, ученый предлагает активно вмешиваться, когда «...обнаружится диспропорция симптомов, уклонение от типического течения». С.П. Боткин дает очень верное с современных позиций объяснение происхождению основных симптомов крупозной пневмонии (одышке, кашлю, боли в грудной клетке) и подчеркивает необходимость активного вмешательства, когда процесс из саногенетического переходит в патогенетический. «Если при этом тифозное состояние ничтожно, больной спит, выделительные органы — почки и печень действуют исправно, то больного можно предоставить собственным силам. Он выздоровеет сам собою при соблюдении одних гигиенических мер» [13].

В своих лекциях С.П. Боткин неоднократно подчеркивал опасность резкого снижения температуры тела у больного: «Повышение температуры при крупозной пневмонии так же выгодно для организма, как например, учащение дыхательных движений. Не следует стараться довести температуру непременно до нормы; совершенно достаточно если она держится около 38 °С» [6].

Крайнюю осторожность высказывает С.П. Боткин и в отношении применения холодных ванн, также предложенных для понижения температуры тела, объясняя это тем, что они далеко уступают медикаментозным средствам. «Я был очень осторожен в их применении, главным образом ввиду возможности вызвать сокращение кожных сосудов, усилить этим препятствия для кровообращения и увеличить таким образом работу сердца.Я все-таки больше смотрел, как другие делали ванны пневмоникам, чем сам их делал» [6].

Гораздо чаще С.П. Боткин использовал холод в виде обертываний или даже холодного душа: «После обертываний или душа такой субъект часто приходит в себя, делает более глубокие вздохи, сердце его начинает работать энергичнее, пульс делается реже и вместе с тем полнее, сильнее» [13].

Лечение одышки, кашля и болей в груди С.П. Боткин объединяет назначением наркотических средств «... не доводить больного до сильного наркоза, не прописывать больших доз, иначе вы достигнете совершенно обратных результатов».

Сдержанно С.П. Боткин высказывается и о целесообразности венесекции при отеке легких: «Мне ... приходилось прибегать к кровопусканиям очень редко, причем в некоторых случаях результат был блестящий, в других отек нисколько не уменьшался: несмотря на кровопускание, даже нарастал, и больные погибали» [6].

В качестве этиотропного средства лечения крупозной пневмонии С.П. Боткин упоминает метод, «который был забыт, но который приходится припомнить после того, как благодаря открытию пневмококков паразитарный характер крупозной пневмонии стал вне всякого сомнения» [6]. Этот метод состоял в применении одного из наиболее сильных дезинфицирующих средств — ртути. С.П. Боткин ссылается на работы проф. В.Е. Экка, который говорил, что, назначая ртутную мазь, он «стирает легочный экссудат». В.Е. Экк использовал большие дозы для втирания и в виде сулемы давал ртуть внутрь. Способ этот существовал еще задолго до открытия пневмококков и во времена С.П. Боткина стал применяться снова: «Вместо сулемы я назначаю каломель: меньше риска вызвать саливацию и расстройство кишечника» [13].

Результаты терапии крупозной пневмонии претерпели существенные изменения лишь после введения в клиническую практику сульфаниламидов и антибиотиков. Уже при лечении сульфидином летальность при пневмонии уменьшилась в несколько раз, составив в 1940 г. 2% [32]. К началу 1950-х годов некоторые клиницисты пришли к заключению, что при своевременном и правильном применении сульфидина и пенициллина и хорошо организованном уходе за больным летальных исходов при крупозной пневмонии не должно быть. Оптимизм в отношении эффективности терапии пневмоний сохранялся и к концу 1960-х годов, когда летальность при заболевании сократилась в большинстве стационаров до долей процента [33]. Вместе с тем уже в те годы появились первые данные о том, что антибактериальные препараты способствуют распространению резистентных штаммов различных возбудителей пневмонии [34].

Современные рекомендации по диагностике, лечению и профилактике пневмоний указывают на распространение среди пневмококков штаммов со сниженной

чувствительностью к пенициллину. В некоторых странах устойчивость пневмококков к пенициллину достигает 60%, причем многие из них обладают резистентностью к антибиотикам трех и более классов. Такие штаммы пневмококков называют полирезистентными. Как показывают последние исследования, проведенные в нашей стране, уровень устойчивости пневмококков к пенициллину остается стабильным и не превышает 10%, при этом в большинстве случаев выявляются умеренно резистентные штаммы. В противоположность этому в нашей стране сохраняется высокий уровень устойчивости пневмококков к тетрациклину и ко-тримоксазолу несмотря на существенное сокращение их использования при лечении респираторных инфекций в амбулаторной практике [31].

Заключение

Сложившиеся представления о крупозной пневмонии нельзя рассматривать как законченную, логически завершенную теорию. В наши дни остаются нерешенными вопросы этиологии заболевания, в частности требует уточнения роль «атипичных» возбудителей. Противоречивы данные литературы о строгой стадийности крупозной пневмонии. Также не прекращаются дискуссии о возможной предсказательной ценности клинических признаков для диагностики заболевания. В последние десятилетия благодаря достижениям фундаментальных наук получены новые данные о патогенезе тяжелой вне-больничной пневмонии. Системная воспалительная реакция, вначале проявляющаяся в виде локального ответа на инфекцию, может быстро привести к нарушению всех механизмов противоинфекционной защиты. Роль сепсиса в развитии тяжелой пневмонии и возможность клинической оценки его проявлений требует дальнейшего изучения. Не вызывает сомнений, что своевременное проведение адекватной антибактериальной терапии является независимым фактором благоприятного прогноза при крупозной пневмонии, поэтому необходимо продолжать исследования по изучению чувствительности пневмококка к антибактериальным препаратам разных классов.

Отвечая на эти и другие вопросы, мы должны принимать во внимание концепцию заболевания, изложенную С.П. Боткиным, поскольку, лишь поняв логику познания крупозной пневмонии, мы можем определить для себя, в каком направлении правильно двигаться, учитывая опыт и неизбежные ошибки наших предшественников.

Сведения об авторах:

российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Кафедра пульмонологии

Фесенко Оксана Вадимовна — д-р мед. наук, проф. кафедры; e-mail: ofessenko@mail.ru Синопальников Александр Игоревич — д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой.

ЛИТЕРАТУРА

1. Белоголовый Н. А. С.П. Боткин: Его жизнь и врачебная деятельность. СПб.; 1892.

2. ^лонцев К.М. К вопросу о крупозной пневмонии по наблюдениям в Санкт-Петербургской Мариинской больнице для бедных за 16 лет (1880—1895). СПб.; 1899.

3. Комаров Ф.И. (общ. ред.). Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1991. 30—32.

4. Austrian R.The pneumococcus at the millennium: not down, not cut. J. Infect, Dis 1999; 179 (2): 338—341.

5. Marrie T.J. Pneumococcai pneumonia: epidemiology and clinical features. Semin Respir Infect 1999; 14: 227—236.

6. Боткин ^П. Клинические лекции, читанные в Военно-медицинской академии в 1883—1888 гг. СПб.; 1912.

7. Apisarnthanarak a. Etiology of community-acquired pneumonia. Clin. Chest Med 2005; 26(1): 47—55.

8. Bochud P.Y.Community-acquired pneumonia. A prospective outpatient study. Medicine (Baltimore) 2001; 80(2): 75—87.

9. Bartlett J.G. Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Infectious Diseases Society of America. Clin. Infect. Dis. 2000; 31(2): 347—382.

10. Шлегель Г. Г. История микробиологии. М.: Изд-во УРСС; 2002.

11. Мечников И.И.Основатели современной медицины. М.;1915.

12. Яновская М.И.Роберт Кох. М.; 1962.

13. Боткин С.П. Курс клиники внутренних болезней и клинические лекции. М.: Медицина, 1950; 1—2.

14. Гайдар Б.Ф. (ред.). Сергей Петрович Боткин. К 175-летию со дня рождения. СПб.; 2007.

15. Сильвестров В.П. История изучения пневмонии. Тер.арх. 2000;1: 32—35.

16. Струков А.И. Патологическая анатомия. М.:Медицина; 1971.

17. Никонова Е.В., Черняев А.Л., Чучалин А.Г. Клиникодиагнос-тические аспекты пневмоний. Пульмонология 1997;1: 60—63.

18. Loeschcke H. Untersuchungen über die kruppose Pneumonie. Beitr Pathol Anat. 1931; 86: 201.

19. Цинзерлинг А.В. Этиология и патологическая анатомия острых респираторных инфекций.Л.: Медицина; 1977.

20. Агеев А.К. Патологическая анатомия и некоторые вопросы патогенеза острых пневмоний разной этиологии. Арх. пат. 1981; 9: 3-10.

21. Есипова И.К. Патологическая анатомия легких. М.: Медицина; 1976.

22. Пермяков Н.К. Острые пневмонии. Дискуссия за «круглым столом» журнала «Терапевтический архив». Тер.арх. 1988; 3: 9-16.

23. Коган Е.А. Острые воспалительные заболевания легких. Лекция 9. В кн.: Серов В.В., Пальцев М.А. (ред.). Патологическая анатомия. Курс лекций. М.: Медицина, 1998. 278-393.

24. Цинзерлинг В.А. Пневмонии и другие острые респираторные инфекции у взрослых. В кн.: В.В.Ерохин, Л.К.Романова (ред). Клеточная биология легких в норме и при патологии. Руководство для врачей. М.: Медицина; 2000: 320-350.

25. Свистунов В.В. Современная характеристика крупозной пневмонии по материалам патологоанатомических вскрытий. Авто-реф. дис. ... канд. мед. наук. СПб.; 2010.

26. Kauppinen М.Т., Naikku P., Kujala P., et al. Clinical picture of community - acquired Chlamydia pneumoniae pneumonia requiring

hospital treatment: a comparison between chlamydial and pneumococcal pneumonia. Thorax 1996; - 51: 185-189.

27. Prout s., Potgieter P.D., Forder A.A., et al. Acute community - acquired pneumonias. S. Afr. Med. J. 1983; 64: 443-446.

28. Федотов П.И. Крупозная пневмония в 80-х годах текущего столетия. Воен.-мед. журн. 1990; 5: 44—49.

29. Bohte R., Hermans J., van den Broek P.J. Early recognition of Streptococcus pneumoniae in patients with community - acquired pneumonia. Eur J Clin Microbiol. Infect. Dis. 1996; 15: 201-205.

30. marrie XJ. Bacteraemic pneumococcal pneumonia: a continuously evolving disease. J. Infect 1992; 24: 247-255.

31. Внебольничная пневмония у взрослых: Практ. рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. М., 2010.

32. Василенко В.Х. Крупозное воспаление легких. Киев; 1947.

33. Воронов А.С. Клинические лекции по терапии. Ростов н/Д; 1950.

34. Тушинский М.Д. Руководство по внутренним болезням: Болезни системы дыхания. Л.: Медицина; 1960. 128—204.

Поступила 31.05.12

© Л.С. ЦИММЕРМАН, 2012

уДК 616.33/.34-002.2-022:579.835.12]-09:061.3(100)«2011»

«маастрихтский КОНСЕНСуС-4» (2011): ОСНОВНЫЕ ПОЛОжЕНИЯ И КОММЕНТАРИИ К НИМ

Я.С. Циммерман

ГОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера

В статье представлены основные положения и утверждения опубликованного в 2011 г. нового, 4-го по счету Маастрихтского конгресса по диагностике и лечению гастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с HP-инфекцией. К каждому положению консенсуса автор привоодит свой комментарий, основанный на собственном исследовании обсуждаемой проблемы и результатах ее изучения зарубежными и отечественными авторами, выполненными методами доказательной медицины.

В заключение проводятся скорректированные автором рекомендации по диагностике, показаниям, стратегии и тактике лечения Helicobacter pylori- зависимых заболеваний.

К л юче вые слова: Helicobacter pylori, диагностика, показания к эрадикации, методика проведения эрадикации

Maastricht consensus-4 (2011). main provisions and comments

Ya.S. Tsimmerman

E.A.Vagner Perm State Medical Academy

The author reviews the main articles and statements of the newly adopted Maastricht Consensus-4 (2011) on diagnostics and treatment of gastroduodenal diseases associated with H.pylori infection. Each statement is commented taking account of the author's experience and results of Russian and foreign researchers obtained by methods and techniques of evidence-based medicine. Corrected recommendations for diagnostics, therapeutic indications, and strategy of management of H.pylori-dependent diseases are proposed.

Key words: Helicobacter pylori, diagnostics, indications for eradication, eradication techniques

Очередное (XXIV) заседание Международной рабочей группы по ^licobacter pylori (НР) и родственным бактериям при хронических воспалительных процессах пищеварительного тракта и раке желудка (XXIV-th International Workshop on Helicobacter and related bacteria in chronic digestive inflammation and gastric cancer) состоялось 11—13 сентября 2011 г. в Дублине (Ирландия). Итогом заседания стали рекомендации «Маастрихтского консенсуса-4» («МК-4»).

Что нового они внесли в наши представления о роли НР-инфекции в развитии различных гастродуоденальных заболеваний, ассоциированных с этой широко распространенной неинвазивной бактерией, жизнедеятельность которой ограничена желудочным компартментом?

В обзорной статье мы представляем основные (ключевые) положения и утверждения МК-4, опираясь на доклад одного из руководителей «группы Маастрихта» F. Megraud (Франция): «Management of Helicobacter

pylori infection — Maastricht-4», в котором обсуждаются наиболее актуальные («острые») вопросы современного этапа изучения этой проблемы, в том числе новые подходы к диагностике и лечению НР-инфекции, нарастающая резистентность НР к кларитромицину и левофлок-сацину и многое другое. К каждому положению доклада мы представляем наш комментарий.

Положение 1. Эрадикацию НР-инфекции необходимо проводить у больных язвенной болезнью (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) в фазе обострения и ремиссии, а также при ее осложнении кровотечением, начиная с момента реинтрадукции питания через рот; при хроническом гастрите (ХГ) и мальтоме желудка низкой степени злокачественности и после оперативного лечения рака желудка (РЖ).

Наш комментарий. Мы считаем необходимым указать, что, помимо НР-ассициированной ЯБ, встречаются нередко и НР-негативные ее формы, частота которых