Эффективность применения ингибитора альфа-глюкозидазы акарбозы в проведении лечебных мероприятий у больных с метаболическим синдромом

12. Matyukov A. A., Kabanov M. Yu., Zaytseva T. E., Roshchupkin S. S., Kesaeva I. V. Mul'tidistsiplinarnyy podkhod v lechenii bol'nykh s sindromom diabeticheskoy stopy [Multidisciplinary approach in treatment of patients with a syndrome of diabetic foot]. Tyumenskiy meditsinskiy zhurnal [Tyumen medical journal]. 2014, vol. 16, no. 2, pp. 44.

13. Mitish V. A., Paskhalova Yu. S., Eroshkin I. A. Gnoyno-nekroticheskie porazheniya pri neyroishemicheskoy forme sindroma diabeticheskoy stopy [Pyo-necrotic injuries in case of the neuro-ischemic form of diabetic foot syndrome]. Khirurgiya. Zhurnal imeni N.I. Pirogova [Surgery. N.I. Pirogov Journal], 2014, no. 1, pp. 48-53.

14. Ushakova V. V. Rol' ul'trazvukovoy dopplerografii sosudov nizhnikh konechnostey v diagnostike diabeticheskoy stopy [Role of ultrasonic doppler sonography of the vessels of the lower extremities in diagnostics of diabetic foot]. Byulleten' meditsinskikh internet-konferentsiy [Bulletin of medical Internet conferences.], 2014, vol. 4, no. 4, pp. 423.

15. Fatykhov R. I. Vozmozhnosti sovremennykh metodov luchevoy diagnostiki pri obsledovanii patsienta s sindromom diabeticheskoy stopy [Possibilities of modern methods of radiodiagnostics at examination of patient with diabetic foot infections]. Meditsina i obrazovanie v Sibiri [Medicine and education in Siberia], 2013, no. 2, pp. 28.

16. Shapkin Yu. G., Efimov E. V., Khoroshkevich A. V. Rezul'taty lecheniya bol'nykh s sindromom diabeticheskoy stopy [Treatment results in diabetic foot syndrome patients]. Al'manakh klinicheskoy meditsiny [Almanac of clinical medicine], 2013, no. 28, pp. 61-64.

17. Shapoval S. D., Savon I. L., Smirnova D. A., Sofilkanych M. M. Kharakteristika mikrotsirkulyatsii nizhnikh konechnostey u patsientov s oslozhnennym sindromom diabeticheskoy stopy [Characteristics of microcirculation of the lower extremities in patients with a complicated diabetic foot syndrome]. Novosti khirurgii [News of surgery], 2013, vol. 21, no. 3, pp. 54-60.

18. Shumkov O. A., Lyubarskiy M. S., Smagin M. A., Nimaev V. V., Soluyanov M. Yu., Altukhov I. A. Pervye rezul'taty endovaskulyarnykh vmeshatel'stv na arteriyakh nizhnikh konechnostey u patsientov s sindromom diabeticheskoy stopy [The first results of the endovascular surgery on the arteries of the lower extremities in patients with diabetic foot syndrome]. Uspekhi sovremennogo estestvoznaniya [Advances in current natural sciences], 2014, no. 3, pp. 43-47.

19. Amos, A. F., McCarthy D. J., Zimmet P. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010. Diab. Med., 1997, vol. 14, Suppl. 5, pp. S1-S85.

20. Andersen C. A. Diabetic limb preservation : defining terms and goals. J. Foot Ankle Surg., 2010, vol. 49, no. 1, pp. 106-107.

21. Fedele D., Comi G., Coscelli C., Cucinotta D., Feldman E. L., Ghirlanda G., Greene D. A., Negrin P., Santeusanio F. A multicenter study on the prevalence of diabetic neuropathy in Italy. Italian Diabetic Neuropathy Committee. Diabetes Care, 1997, vol. 20, no. 5, pp. 836-843.

22. Fisher T. K., Wolcott R., Wolk D. M., Bharara M., Kimbriel H. R., Armstrong D. G. Diabetic foot infections: A need for innovative assessments. Int. J. Low. Extrem. Wounds, 2010, vol. 9, no. 1, pp. 31-36.

23. Trengove N. J., Stacey M. C., MacAuley S., Bennett N, Gibson J., Burslem F., Murphy G., Schultz G. Analysis of the acute and chronic wound environments: the role of proteases and their inhibitors. Wound Rep. Reg., 1999, vol. 7, no. 6, pp. 442-452.

УДК 616-008.9-06-037-071 14.01.00 - Клиническая медицина

© Л.В. Лисьих, A.A. Панов, Н.В. Горбунов, 2015

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ИНГИБИТОРА АЛЬФА-ГЛЮКОЗИДАЗЫ АКАРБОЗЫ

В ПРОВЕДЕНИИ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Лисьих Людмила Васильевна, заведующая отделением функциональной диагностики, ГБУЗ АО «Городская клиническая больница № 5», Россия, 414042, г. Астрахань, проспект Бумажников, д. 12-а, тел.: (8512) 57-10-63, e-mail: astgorb5@mail.ru.

Панов Анатолий Анатольевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: agma@astranet.ru.

Горбунов Николай Васильевич, кандидат медицинских наук, главный врач, ГБУЗ АО «Городская клиническая больница № 5», Россия, 414042, г. Астрахань, проспект Бумажников, 12-а, тел.: (8512) 59-40-01, e-mail: astgorb5@mail.ru.

Коррекция нарушений углеводного обмена в зависимости от метаболического статуса у больных требует дифференцированного подхода, при этом достижение целевых уровней гликемии является залогом снижения сердечно-сосудистой смертности. Препаратом выбора стал представитель класса ингибиторов альфа-глюкозидаз акарбоза. Обследовано 50 пациентов с метаболическим синдромом, 25 из которых принимали немедикаментозную и гипотензивную терапию и составили первую группу. Вторая группа была сформирована из 25 больных с гипергликемией натощак, они получали вышеперечисленное лечение и акарбозу. Установлено, что при лечении акарбозой на фоне приема комплексной терапии больные с метаболическим синдромом отмечали улучшение анализируемых показателей (антропометрические показатели, липидный спектр, толерантность к глюкозе, артериальное давление), при этом 70 % пациентов достигли целевых уровней глюкозы.

Ключевые слова: акарбоза, метаболический синдром.

THE EFFICIENCY OF USE OF ACARBOSE - ALPHA-GLYCOSIDASE INHIBITOR -

IN CARRYING OUT MEDICAL ACTIONS IN PATIENTS WITH THE METABOLIC SYNDROME

Lis'ikh Lyudmila V., Head of Department, Municipal Clinical Hospital № 5, 12a Bumazhnikov Ave., Astrakhan, 414042, Russia, tel.: (8512) 57-10-63, e-mail: astgorb5@mail.ru.

Panov Anatoliy A., Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of Department, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel.: (8512) 52-41-43, e-mail: agma@astranet.ru.

Gorbunov Nikolay V., Cand. Sci. (Med.), Chief Doctor, Municipal Clinical Hospital № 5, 12a Bumazhnikov Ave., Astrakhan, 414042, Russia, tel.: (8512) 59-40-01, e-mail: astgorb5@mail.ru.

Correction of violations of a carbohydrate exchange depending on the metabolic status of a patient demands a differentiated approach; the achievement of target levels of glycemia is the key to reducing cardiovascular mortality.

Acarbose - a representative of the class of alpha-glucosidase inhibitors - has become a drug of choice. 50 patients with the metabolic syndrome were examined, 25 of them, accepting non-drug and hypotensive therapy, made up the first group. The second group was formed from 25 patients with fasting hyperglycemia; they received the above mentioned treatment and acarbose. It was established that the treatment with acarbose in patients with metabolic syndrome receiving complex therapy improved the analyzed indicators of metabolic disorders (anthropometric indices, lipid profile, glucose tolerance, arterial blood pressure), 70% of patients achieved target glucose levels.

Key words: acarbose, metabolic syndrome.

Введение. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 30 % жителей планеты страдают избыточным весом, при этом численность больных ожирением прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10 % [1, 2].

Частое сочетание абдоминального ожирения (АО), артериальной гипертензии (АГ), нарушений углеводного, липидного профилей и наличие тесной патогенетической связи между ними послужило основанием для выделения их в самостоятельный синдром - «метаболический». Согласно данным эпидемиологических исследований, около 300 млн человек в мире имеют метаболический синдром (МС) и, по прогнозам экспертов ВОЗ, через 10 лет ожидается увеличение числа больных на 50 %. Таким образом, мировая цивилизация сталкивается с новой неинфекционной пандемией, которая является одной из главных причин развития сердечно-сосудистых заболеваний и приводит к высокой смертности и снижению качества жизни населения [9, 19, 20, 21, 22].

Выделение МС имеет большое клиническое значение, поскольку, с одной стороны, это состояние является обратимым (при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений), а с другой стороны, оно предшествует возникновению таких заболеваний, как сахарный диабет 2 типа (СД2), ИБС (ишемическая болезнь сердца), атеросклероз [3, 4, 5, 6, 12, 14].

За последние 15 лет было проведено более 20 эпидемиологических исследований, посвященных МС, а также Российских многоцентровых программ («Ника», «Минотавр» и «Апрель»), определены наиболее приоритетные направления медикаментозной терапии синдромокомплекса при недостаточной эффективности немедикаментозных методов лечения [7, 13].

В связи с вышеизложенным актуальным является поиск адекватной комплексной терапии больных МС, которая позволит добиться заметного улучшения и/или нормализации метаболических нарушений у обозначенной категории пациентов.

Цель: оценить эффективность применения ингибитора альфа-глюкозидазы акарбозы в дозе до 300 мг/сут. и немедикаментозных мероприятий на фоне гипотензивной терапии у больных метаболическим синдромом.

Материалы и методы исследования. Обязательным условием включения пациентов в исследование являлось наличие мягкой АГ, согласно классификации ВОЗ (1999), в сочетании с абдоминальным ожирением, признаками нарушения углеводного (нарушение толерантности к глюкозе) и липидного обменов. MC устанавливался согласно Национальным рекомендациям по его диагностике и лечению (2007) и рекомендациям экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (второй пересмотр 2009 г.) [8, 11, 12].

Критерии исключения: симптоматическая АГ, АГ эндокринного генеза (гиперальдостеронизм, феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинга, гипоталамический синдром), реноваскулярная и почеч-но-паренхиматозная АГ, злокачественная и рефрактерная АГ, ИБС, сердечная недостаточность, пороки сердца, хроническая почечная/печеночная недостаточность, сахарный диабет, беременность, злоупотребление алкоголем. Кроме того, были исключены больные, имеющие в анамнезе инфаркт миокарда и/или нарушение мозгового кровообращения.

Обследовано 50 пациентов в возрасте от 30 до 65 лет. До начала исследования и через 6 месяцев у больных собирали полный анамнез, проводили физикальный осмотр и комплекс антропометрических, лабораторных и инструментальных исследований.

Измерение «офисного» артериального давления проводили в первой половине дня в положении сидя методом Короткова.

Определяли рост и массу тела пациентов, затем индекс массы тела (ИМТ, индекс Кетле) по формуле: I = m / h2, где m - масса тела в килограммах, h - рост в метрах; измеряли окружность талии (см) горизонтально вокруг живота на уровне пупка, окружность бедер (см) - на уровне наиболее выступающей их части, определяли их соотношение. При значении соотношения «окружность талии/окружность бедер» (ОТ/ОБ) > 0,95 у мужчин и 0,85 у женщин определяли патологическое отложение жира в абдоминальной области - абдоминальное ожирение (АО).

Всем пациентам проводили двухчасовой пероральный глюкозо-толерантный тест (ПГТТ) с использованием 75 г глюкозы по стандартной методике на анализаторе глюкозы «Super GL easy» (Германия). Нормальную глюкозную толерантность определяли при уровне глюкозы натощак (ПГТТ 0) как: (ПГТТ 0) (0 мин) <6,1 ммоль/л и через 2 часа после нагрузки (ПГТТ 120) (2 часа) < 7,8 ммоль/л; нарушение толерантности к глюкозе (НТГ): (ПГТТ 0) (0 мин) >6,1 ммоль/л, но < 7,0 ммоль/л и (ПГТТ 120) (2 часа) > 7,8 ммоль/л, но < 11,1 ммоль/л.

В сыворотке крови определяли уровень общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ) и холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) на аппарате Stat Fax 3300 (США) с использованием реактивов по стандартной методике.

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) проводили с помощью аппарата «МнСДП BPlab» (Россия) основным осциллометрическим методом. Стандартную взрослую манжетку накладывали на среднюю часть плеча. Монитор активировали по стандартному протоколу каждые 15 мин в дневное время (6 : 00 - 22 : 00 ч) и каждые 30 мин ночью (22 : 00 - 6 : 00 ч). Анализ полученных данных с вычислением изучаемых показателей проводили с использованием программного обеспечения данного аппарата. Рассчитывали суточные показатели: среднедневные и ночные показатели систолического артериального давления (САД), диастолического артериального давления (ДАД), среднее АД (срАД), пульсовое АД (ПАД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), индексы вариабельности САД и ДАД, оцениваемые как среднеквадратичное отклонение отдельных значений АД от среднего за день и/или ночь (STD), показатели нагрузки давлением по индексу времени (ИВ-САД и ИВ ДАД), суточный индекс (СИ) САД и ДАД.

Препаратом выбора стал представитель класса ингибиторов альфа-глюкозидаз - акарбоза. (Глюкобай, «Bayer AG», Германия).

Результаты зарубежных и российских исследований продемонстрировали, что акарбоза позитивно воздействует на основные факторы сердечно-сосудистого риска - избыточную массу тела, постпрандиальную гипергликемию и АГ [9, 11].

Все больные в течение 6 месяцев принимали гипотензивную терапию:

1. 44 % (22 пациента) - перорально нолипрел А форте (периндоприла аргинин 5 мг + индапа-мид 1,25 мг, «Servier», Франция) по 1 таблетке утром однократно;

2. 22 % (11 пациентов) - перорально престариум А (периндоприла аргинин 5 мг, «Servier Ин-дастриз Лтд», Ирландия), начальная доза по 5 мг однократно утром, доведя в течение 2-3 недель до 10 мг 1 раз;

3. 34 % (17 пациентов) - перорально диротон (лизиноприл, «Гедеон Рихтер, Венгрия), по 10 мг однократно + арифон (индапамид, «Servier», Франция), по 2,5 мг однократно в первой половине дня.

Кроме того, больным были предложены гипокалорийная диета и повышение физической активности.

50 пациентов были разделены на две равные группы, первая из которых (контрольная) не принимала акарбозу. Вторую группу составили 25 обследуемых с гипергликемией натощак, принимающие перорально непосредственно перед приемом пищи акарбозу с начальной дозой 50 мг 3 раза в день в течение 1 месяца с постепенным увеличением разовой дозы в течение 1-2 недель до 100 мг, доведя до 100 мг 3 раза в день.

В течение 6 месяцев лечения больные вели дневники питания, измерения АД (трехразовое в течение суток), физических нагрузок (ходьба 500-1 000 м, подъем по лестнице до 5 этажа) с отметкой самочувствия.

Все данные, полученные в ходе исследования, обработали методами параметрической статистики с помощью программы Microsoft Excel с опцией «Анализ данных». Вычисляли среднеарифметические значения (М), среднеквадратичное отклонение (о), степень частоты признаков (р) и ошибки средних (m). Статистическую значимость отличий средних величин оценивали по t-критерию Стью-дента. Принимали во внимание различия при р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. Первую группу составили 25 пациентов (средний возраст 50,8 ± 3,6 лет), принимающие немедикаментозную и гипотензивную терапию. Вторая группа была сформирована из 25 больных (средний возраст 52,3 ± 2,2 года) с гипергликемией натощак, получающие вышеперечисленное лечение, а также в течение 6 месяцев акарбозу.

Как видно из таблицы 1, у больных второй группы антропометрические величины (масса тела, отношение талия/бедра, ИМТ), офисное САД и ДАД, а также нарушение показателей углеводного обмена (глюкоза натощак, постпрандиальная глюкоза) достоверно превышали таковые у пациентов контрольной группы (р < 0,05).

Таблица 1

Динамика показателей при проводимой терапии у обследуемых_

Показатели 1 группа (п = 25) (контроль), до лечения 1 группа (п = 25) (контроль), после лечения 2 группа (п = 25), до лечения акарбозой 2 группа (п = 25), после лечения акарбозой

Средний возраст, М ± т, годы 50,8 ±3,6 50,8 ±3,6 52,3 ±2,2 52,3 ±2,2

Мужчины, п

Женщины, п

Масса тела, М ± т, кг 98,7 ± 6,4 98,1 ±6,2 101,9 ±8,2 97,1 ±3,7

ОТ/ОБ 0,95 ± 0,02 0,95 ± 0,02 0,99 ±0,01 0,97 ± 0,02

Индекс Кетле (ИМТ), М ± т, кг/\г 35,6 ± 1,4 35,3 ± 1,4 37,7 ± 1,1 35,1 ± 1,3

«Офисное» САД, М ± т, мм рт. ст 143,6 ±2,1 143,2 ± 1,9 147,9 ±2,4* 140,1 ±2,1

«Офисное» ДАД, М ± т, мм рт. ст 85,2 ± 1,7 85,1 ± 1,6 89,1 ± 1,2* 85,3 ± 1,1

ОХС, М ± т, ммоль/л 5,6 ± 0,23 5,6 ±0,21 5,7 ± 0,25 5,4 ± 0,23

ХС ЛПВП, М ± щ, ммоль/л 1,2 ±0,08 1,2 ±0,03 1,3 ±0,09 1,3 ±0,09

ХС ЛПНП, М ± щ, ммоль/л 3,6 ±0,18 3,6 ±0,14 3,6 ±0,21 3,4 ±0,21

ТГ, М ± т, ммоль/л 1,7 ± 0,22 1,7 ±0,19 2,2 ± 0,23 1,6 ±0,17

Глюкоза натощак, М ± т, ммоль/л 5,6 ±0,15 5,6 ±0,9 6,2 ±0,15* 5,6 ±0,1**

Постпрандиальная глюкоза, М ± т, ммоль/л 8,8 ±0,3 8,5 ± 0,2 9,6 ± 0,24* 7,2 ±0,23**

Примечание: * р < 0,05 - уровень значимости различий при сравнении исследуемой группы и контроля, **р < 0,05 - при сравнении до и после лечения

Через 6 месяцев под влиянием проводимой терапии анализируемые параметры у первой и второй групп наблюдения мало отличались друг от друга. По сравнению с исходными значениями у пациентов первой группы была выявлена незначительная положительная динамика. Во второй группе на фоне проводимого лечения акарбозой наблюдалось улучшение всех параметров. Была выявлена положительная динамика снижения антропометрических показателей: масса тела уменьшилась с

101,9 ± 8,2 кг до 97,1 ± 3,7 кг, ИМТ - с 37,7 ± 1,1 кг/м2 до 35,1 ± 1,3 кг/м2. Уровень ОХС снизился с 5,7 ± 0,25 ммоль/л до 5,4 ± 0,23 ммоль/л, ХС ЛПНП до лечения акарбозой составлял 3,6 ±0,21 ммоль/л, а после его окончания 3,4 ± 0,21 ммоль/л, однако данные изменения статистически значимыми не являлись. Содержание ТГ уменьшилось с 2,2 ± 0,23 ммоль/л до 1,6 ± 0,17 ммоль/л. Отмечено достоверное снижение уровня глюкозы крови натощак с 6,2 ± 0,15 ммоль/л до 5,6 ± 0,1 ммоль/л, а также постпрандиальной глюкозы с 9,6 ± 0,24 ммоль/л до 7,2 ± 0,23, соответственно (р < 0,05). Терапия акарбозой привела к уменьшению уровня глюкозы натощак и значений постпрандиальной глюкозы, в результате чего 70 % пациентов достигли целевых уровней глюкозы.

При исходном анализе СМАД (табл. 2) у пациентов второй группы было выявлено увеличение практически всех анализируемых значений за сутки: систоло-диастолическая АГ днем, систолическая АГ ночью; повышение индексов гипертонической нагрузки (ИВСАД и ИВДАД) в дневные и ночные часы; повышение пульсового АД за 24 часа (ПАД 24). Недостаточная степень ночного снижения САД (СИ < 10 %) была зарегистрирована у 52 % больных, оптимальная (СИ 10-20 %) зафиксирована у 32 % обследуемых и чрезмерная (СИ > 20 %) - у 19 %. СИ ДАД в среднем отмечался в пределах нормы.

Таблица 2

Динамика показателей суточного мониторирования АД у обследуемых групп (М ± т)_

Показатели 1 группа (п = 25) (контроль) 1 группа (п = 25) (контроль), после лечения 2 группа (п = 25), до лечения акарбозой 2 группа (п = 25), после лечения акарбозой

САДср (день), мм рт. ст 143,8 ± 1,8 142,9 ± 1,6 147,6 ±2,1* 141,2 ±2,3**

ДАДср (день), мм рт. ст. 86,2 ± 1,7 85,1 ± 1,7 92,3 ±2,1* 87,1 ± 1,9**

ИВСАД (день), % 62,5 ±2,9 61,3 ±2,9 66,9 ±4,8 56,6 ±4,3**

ИВДАД (день), % 63,6 ± 1,7 62,6 ± 1,5 65,6 ± 1,8 60,8 ±2,9**

STD САД (день), мм рт. ст. 16,2 ±0,38 15,9 ±0,48 16,1 ±0,32 15,1 ±0,42

STD ДАД (день), мм рт. ст. 13,4 ±0,31 12,7 ±0,56 13,09 ±0,57 11,43 ± 1,17

САДср (ночь), мм рт. ст. 140,4 ±2,8 139,3 ±2,2 141,01 ±2,5 137,6 ±2,1

ДАДср (ночь), мм рт. ст. 83,7 ± 1,2 83,1 ± 1,1 85,8 ±2,3 83,5 ±2,1

ИВСАД (ночь), % 42,4 ±2,1 42,2 ± 2,3 43,1 ± 1,7 40,8 ± 1,6

ИВДАД (ночь), % 40,3 ± 1,6 39,9 ± 1,5 41,1 ± 1,9 39,6 ± 1,7

STD САД (ночь), мм рт. ст. 15,3 ± 1,9 15,1 ± 1,8 17,2 ± 1,8 16,7 ± 1,7

STD ДАД (ночь), мм рт. ст. 12,9 ± 1,3 12,3 ± 1,1 13,7 ± 1,5 12,2 ± 1,3

ПАД 24, мм рт. ст. 52,7 ± 1,3 52,1 ± 1,2 53,3 ± 1,6 52,5 ± 1,3

СИ САД, % 6,5 ± 0,52 6,4 ±0,39 9,1 ±0,94 9,0 ± 0,87

СИ ДАД, % 11,2 ±0,47 11,0 ±0,43 11,3 ± 1,06 11,1 ± 1,01

Примечание: * р < 0,05 - уровень значимости различий при сравнении исследуемой группы и контроля, **р < 0,05 - при сравнении до и после лечения

При анализе СМАД через 6 месяцев значение средних показателей второй группы было ниже относительно значений в первой группе. Результаты мониторинга АД второй группы больных показали достоверное снижение средних величин САД с 147,6 ± 2,1 мм рт. ст. до 141,2 ± 2,3 мм рт. ст. и ДАД с 92,3 ±2,1 мм рт. ст. до 87,1 ± 1,9 мм рт. ст. в дневное время, ИВСАД с 66,9 ± 4,8 до 56,6 ± 4,3 мм рт. ст., ИВДАД с 65,6 ± 1,8 до 60,8 ± 2,9 мм рт. ст., соответственно (р < 0,05). В ночное время суток значимой динамики показателей СМАД не получено, однако очевидна тенденция к снижению. Целевого уровня АД менее 140/90 мм рт. ст. удалось достичь у 39 % больных.

Выводы.

В результате 6-месячного исследования у больных, принимающих акарбозу на фоне комплексного лечения, был выявлен высокий терапевтический эффект:

• значительно снизилась масса тела у 95 % пациентов;

• комплексная терапия с включением акарбозы привела к достижению целевого уровня АД (менее 140/90 мм рт. ст.) у 39 % больных МС;

• применение данного препарата сопровождалось улучшением показателей липидного профиля (снижение уровня ОХС на 9 %, ХС ЛПНП - на 9 % и ТГ - на 27 % по сравнению с исходными данными до лечения);

• терапия акарбозой привела к уменьшению уровня глюкозы натощак и значений постпрандиальной глюкозы, в результате чего 70 % пациентов достигли целевых уровней глюкозы.

Результаты представленного исследования подтверждаются литературными данными, согласно которым адекватно подобранная терапия (в данном случае на фоне комплексной терапии и применения акарбозы) приводит к значительному снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений, сахарного диабета 2 типа и улучшению качества жизни больных с МС [10, 15, 16, 17, 18].

Список литературы

1. Бышевский, А. Ш. Биохимические сдвиги и их оценка в диагностике патологических состояний / А. Ш. Бышевский, С. JI Галян, О. А. Терсенов. - М. : Издательский Центр «Академия», 2002. - 318 с.

2. Волкова, Н. И. Современные подходы к патогенетической терапии ожирения / Н. И. Волкова // Ожирение и метаболизм. - 2007. - № 4. - С. 14-18.

3. Гогин, Е. Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения : основы патогенеза, диагностика и выбор лечения / Е. Е. Гогин, Г. Е. Гогин. - М. : Ньюдиамед, 2006. - 254 с.

4. Кляритская, И. JT. Избыточный вес и ожирение. Профилактика артериальной гипертензии, диагностика, лечение / И. JI Кляритская // Крымский терапевтический журнал. - 2005. - № 2. - С. 50-57.

5. Мамедов, М. Н. Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома : особенности течения и принципы медикаментозной коррекции / М. Н. Мамедов // Кардиология. - 2004. - № 4. - С. 95-100.

6. Мамедов, М. Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / М. Н. Мамедов. - М. : Мультипринт, 2004. - 75 с.

7. Мычка, В. Б. Российская доказательная медицина - программа МИНОТАВР : преимущества ретард-ной формы индапамида при лечении метаболического синдрома / В. Б. Мычка, И. Е. Чазова // Consilium medi-cum. - 2006. - Т. 8, № 5. - С. 46-50.

8. Национальные рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома - Режим доступа: http://www.scardio.ra, свободный - Заглавие с экрана. - Яз. рус. - Дата обращения : 20.02.2015.

9. Оганов, Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний / Р. Г. Оганов, С. А. Шальнова,

A. М. Калинина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 216 с.

10. Оганов, Р. Т. Современные стратегии профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / Р. Т. Оганов, Г. В. Погосова // Кардиология. - 2007. - Т. 47, № 12. - С. 4-9.

11. Рекомендации по лечению гипертонии Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии // Клиническая фармакология и терапия. - 1999. - № 3. - С. 18-22.

12. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр. 2009 г. - Режим доступа: http://profmedforum.ru, свободный. -Заглавие с экрана. - Яз. рус. - Дата обращения: 20.02.2015.

13. Чазова, И. Е. Первые результаты Российской программы «Апрель» (Эффективность применения акарбозы у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и артериальной гипертонией) / И. Е. Чазова,

B. Б. Мычка // Ожирение и метаболизм. - 2005. - Т. 3, № 1. - С. 13-18.

14. Balkau, В. Epidemiology of the metabolic syndrome and the RISC study / B. Balkau // European Heart Journal. - 2005. - Vol. 7. - P. 6-9.

15. Bataille, V. Metabolic syndrome and coronary heart disease risk in a population-based study of middle-aged men from France and Northern Ireland. A nested case-control study from the PRIME cohort / V. Bataille, B. Perret, J. Dallongeville, D. Arveiler, J. Yarnell, P. Ducimetiere, J. Ferrieres // J. Diabetes Metab. - 2006. - Vol. 32. - P. 475-479.

16. Chiasson, J. L. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial / J. L. Chiasson, R. G. Josse, R. Gomis, M. Hanefeld, A. Karasik, M. Laakso // Lancet. - 2002. - Vol. 359, № 9323. -P. 2072-2077.

17. Colagiuri, R. Diabetes : a pandemic, a development issue or both? / R. Colagiuri // Journal of Expert Reviews Cardiovascular Therapy. - 2010. - Vol. 8, № 3. - P. 305-309.

18. Despres, J. P. Is visceral obesity the cause of the metabolic syndrome? / J. P. Despres // Ann. Med. - 2006. -Vol. 38, № l.-P. 52-63.

19. Grundy, S. M. Metabolic syndrome : therapeutic considerations / S. M. Grundy // Exp. Pharmacol. - 2005. -Vol. 170.-P. 107-133.

20. Mente, A. Metabolic syndrome and risk of acute myocardial infarction a case-control study of 26,903 subjects from 52 countries / A. Mente, S. Yusuf, S. Islam, M. J. McQueen, S. Tanomsup, C. L. Onen, S. Rangarajan, H. C. Gerstein, S. S. Anand; INTERHEART Investigators // J. Am. Coll. Cardiol. - 2010. - Vol. 55, № 21. -P. 2390-2398.

21. Standi, E. Aetiology and consequences of the metabolic syndrome / E. Standi // European Heart Journal. -2005.-Vol. 7.-P. 10-13.

22. Sheen, A. J. Management of the metabolic syndrome / A. J. Sheen // Minerva Endocrinol. - 2004. - Vol. 29. -P. 31-45.

References

1. Byshevskiy A. Sh., Galyan S. L., Tersenov O. A. Biokhimicheskie sdvigi i ikh otsenka v diagnostike pa-tologicheskikh sostoyaniy [Biochemical changes and their evaluation in the diagnosis of pathological states]. Moscow, Publishing Center "Academy", 2002, 318 p.

2. Volkova N. I. Sovremennye podkhody k patogeneticheskoy terapii ozhireniya [Modern approaches to pathogenetic therapy of obesity]. Ozhirenie i metabolizm. [Obesity and metabolism], 2007, no. 4, pp. 14-17.

3. Gogin E. E., Gogin G. E. Gipertonicheskaya bolezn' i assotsiirovannye bolezni sistemy krovoobrashcheniya: osnovy patogeneza, diagnostika i vybor lecheniya [Hypertensive heart disease and associated circulatory diseases: bases of pathogenesis, diagnosis, and treatment options]. Moscow, Newdiamed, 2006, 254 p.

4. Klyaritskaya I. L. Izbytochnyy ves i ozhirenie. Profilaktika arterial'noy gipertenzii, diagnostika, lechenie [Overweight and obesity. Prevention of arterial hypertension, diagnosis, treatment]. Krymskiy terapevticheskiy zhurnal [Crimean Journal of Internal Diseases], 2005, no. 2, pp. 50-57.

5. Mamedov M. N. Arterial'naya gipertoniya v ramkakh metabolicheskogo sindroma: osobennosti techeniya i printsipy medikamentoznoy korrektsii [Arterial hypertension in a framework of metabolic syndrome: special features and principles of drug correction], Kardiologiya [Cardiology], 2004, no. 4, pp. 95-100.

6. Mamedov M. N. Rukovodstvo po diagnostike i lecheniyu metabolicheskogo sindroma. [Guidelines for the diagnosis and treatment of metabolic syndrome]. Moscow, Multiprint, 2004, 75 p.

7. Mychka V. B, Chazova I. E. Rossiyskaya dokazatel'naya meditsina - programma MINOTAVR: pre-imushchestva retardnoy formy indapamida pri lechenii metabolicheskogo sindroma [Russian evidence-based medicine -MINOTAUR program: advantages of indapamide retard form in the treatment of metabolic syndrome] Consilium medicum, 2006, vol. 8 no. 5, pp. 46-50.

8. Natsional'nye rekomendatsii po diagnostike i lecheniyu metabolicheskogo sindroma [National guidelines for the diagnosis and treatment of metabolic syndrome]. Available at: http://www.scardio.ru (accessed 20 February 2015).

9. Oganov R. G., Shal'nova, S. A., Kalinina, A. M. Profilaktika serdechno-sosudistykh zabolevaniy. [Prevention of cardiovascular disease]. Moscow, GEOTAR-Media, 2009, 216 p.

10. Oganov R. T., Pogosova G. V., Sovremennye strategii profilaktiki i lecheniya serdechno-sosudistykh zabolevaniy. [Contemporary strategies of prevention and treatment of cardiovascular diseases]. Kardiologiya [Cardiology], 2007, vol. 47 no. 12, pp. 4-9.

11. Rekomendatsii po lecheniyu gipertonii Vsemirnoy organizatsii zdravookhraneniya i Mezhdunarodnogo ob-shchestva gipertonii [Recommendations of the World Health Organization and International Society of Hypertension for the treatment of hypertension], Klinicheskaya farmakologiya i terapiya [Clinical pharmacology and therapy], 1999, no. 3, pp. 18-22.

12. Rekomendatsii ekspertov Vserossiyskogo nauchnogo obshchestva kardiologov po diagnostike i lecheniyu metabolicheskogo sindroma. Vtoroy peresmotr [Expert recommendations of all-Russian scientific society of cardiologists for the diagnosis and treatment of metabolic syndrome. The second revision]. Available at: http://profmedforum.ru (accessed 20 February 2015).

13. Chazova I. E., Mychka V. B. Pervye rezul'taty Rossiiskoi programmy «Aprel1» (Effektivnost' primeneniya akarbozy u patsientov s narushennoy tolerantnost'yu k glyukoze i arterial'noy gipertoniey) [The first results of the Russian program "April" (The effectiveness of acarbose in patients with impaired glucose tolerance and hypertension)]. Ozhirenie i metabolizm [Obesity and metabolism], 2005, vol. 3 no. 1, pp. 13-18.

14. Balkau, B. Epidemiology of the metabolic syndrome and the RISC study. European Heart Journal. 2005, vol. 7, pp. 6-9.

15. Bataille V, Perret B, Dallongeville J, Arveiler D, Yarnell J, Ducimetiere P, Ferrieres J. Metabolic syndrome and coronary heart disease risk in a population-based study of middle-aged men from France and Northern Ireland. A nested case-control study from the PRIME cohort. J. Diabetes Metab, 2006, vol. 32, pp. 475-479.

16. Chiasson J. L., Josse R. G., Gomis R., Hanefeld M., Karasik A., Laakso M. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomised trial. Lancet., 2002, vol. 359, no. 9323, pp. 2072-2077.

17. Colagiuri R. Diabetes: a pandemic, a development issue or both? Journal of Expert Reviews Cardiovascular Therapy, 2010, vol. 8, no. 3, pp. 305-309.

18. Despres J. P. Is visceral obesity the cause of the metabolic syndrome? Ann. Med., 2006, vol. 38, no. 1, pp. 52-63.

19. Grundy S. M. Metabolic syndrome: therapeutic considerations. Exp. Pharmacol., 2005, vol. 170, pp. 107-133.

20. Mente A., Yusuf S., Islam S., McQueen M. J., Tanomsup S., Onen C. L., Rangarajan S., Gerstein H. C., Anand S. S.; INTERHEART Investigators. Metabolic syndrome and risk of acute myocardial infarction a casecontrol study of 26,903 subjects from 52 countries. J. Am. Coll. Cardiol., 2010, vol. 55, no. 21, pp. 2390-2398.

21. Standi E. Aetiology and consequences of the metabolic syndrome. European Heart Journal, 2005, vol. 7, pp. 10-13.

22. Sheen A .J. Management of the metabolic syndrome. Minerva Endocrinol, 2004, vol. 29, pp. 31^15.