Динамическая оценка основных факторов риска развития ибс и анализ конечных точек у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде

1. Шерашов B.C. // Вестн. аритмологии, 2004. - № 35. - 61 с.

2. Шерашов B.C. Патогенетические механизмы и факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в когортном исследовании ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде. / Автореф. дис.... докг. мед. наук. - М., 2005. - 39 с.

3. Шерашов B.C. Синдром ранней реполяризации желудочков: механизм развития. (Ч. 1) / Матер. Рос. нац. конгресса кардиологов. - М., 2003. -С.356.

4. Шерашов B.C., Шамарин В.М. Особенности вегетативной регуляции сердечной деятельности у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС. / В сб. материалов II Всерос. конфер. по профилактической кардиологии. - Саратов, 2002. - С. 263-264.

5. Шерашов B.C., Шамарин В.М. Синдром ранней реполяризации

желудочков: возрастная распространенность у ликвидаторов

последствий аварии на Чернобыльской АЭС 1986-87гг. (Ч. 2). / Матер. Рос. нац. конгресса кардиологов. - М., 2003. - С. 357.

6. Шерашов B.C., Шерашова Н.В. // Кардиоваскулярн. тер. и проф. -

2002. - № 2. - С. 96-100; № 4. - С. 86-91; 2003. - № 1. - С. 111-117; №2.-С. 95-100.

7. Шерашов B.C., Шерашова Н.В. // Матер. 1-й Всерос. конфер.: Критерии оценки состояния здоровья и реабилитации инвалидов радиационных катастроф. Московский НИИ диагностики и хирургии М3 РФ, Московское региональное объединение инвалидов Чернобыля. / Матер, докладов. - М., 1997. - С. 54-58.

8. Sherashov V. // Pacing and Clinical Electrophysiol., Sept., 2001. - V. 24 (9, Pt. II). - P. 39.

ДИНАМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ОСНОВНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ ИБС И АНАЛИЗ КОНЕЧНЫХ ТОЧЕК У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ

B.C. Шерашов, Н.В. Шерашова, С. А. Шальнова

ФГУГНИЦ профилактической медицины Росздрава, Москва

Распределение больных ИБС в когорте ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) представлено в табл. 1, из которой видно, что прирост числа ЛПА с ишемической болезнью сердца (ИБС) в 3-летний период с 27 до 39% (р<0,001) происходит за счет увеличения числа ЛПА с функциональным классом ИБС (ФК) III - 7%, vs -13% (р<0,001) и с ФК IV - 1%, vs - 4% (р<0,001), а также суммарной доли ЛПА с тяжелыми формами ИБС ФК 1II-IV - 8%, vs - 17% (р<0,006) по сравнению с ФК II. Различий между ЛПА и контрольной группой по составу групп ИБС и возрастному распределению по ФК выявлено не было.

Распределение больных ИБС среди ЛПА

Обследовано больных с диагнозом Число больных

1-й визит

абс. % абс. %

ИБС (всего) 111 27 156 39*

ФКИ 81 20 88 22

ФКШ 27 7 4* 13

ФШ 3 1 14* 4

Примечание: *ЛПА виз. 1 «-♦ЛПА виз. 2 (р<0,01); ЛПАФКП-^-ЛПА ФКН!-1\/ (р<0,01).

Последующий анализ включал поиск прогностически значимых показателей, исходно зарегистрированных в отношении развития новых случаев ИБС, их оказалось 45, средний возраст -47,4+8,3 лет, и 247 условно здоровых ЛПА, средний возраст -44,2+7,6 лет. С целью оценки значимости выявленных различий дополнительно проводился поиск показателей, различающих условно здоровых ЛПА и заболевших ИБС по 2-му визиту. Аналогичные методические приемы использовались при оценке увеличения степени тяжести ИБС у ЛПА в трехлетней динамике.

В результате анализа из общего числа переменных выделены 2 типа параметров, исходно различающихся в отношении новых случаев ИБС и объединяемых общим патогенетическим механизмом (табл. 2):

- усиление признаков АГ, повышение индекса массы тела (ИМТ), липидных фракций; более выраженью морфоструктурные изменения миокарда - увеличение толщины задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ), размера межжелудочковой перегородки (МЖП) в области выносящего тракта ЛЖ (МЖПвтр), степени выраженности изолированной гипертрофии МЖПвтр (ГМЖПвтр), а также асимметричности гипертрофии миокарда ЛЖ (ГМЛЖасим);

- уменьшение признаков вегетативной дисфункции в виде уменьшения выраженности эпизодов умеренных и выраженных гипотонических состояний (ЭУГ, ЭВГ) менее выраженного пролапса митрального клапана (ПМК), степень которого была в среднем ниже, а также трехстворчатой регургитации (ТКрег) и митральной регургитации (МКрег) и клинического синдрома вегето-сосудистой дистонии (ВСД) по кардиальному типу (р<0,002) за счет его замещения верифицированной при 2-м визите стенокардией у ЛПА с новыми случаями ИБС.

Средние значения показателей при 1 -м визите с разделением на условно здоровых ЛПА и новые случаи ИБС

Показатели по 1-му визиту Уел. здор. 2-й визит Забол. ИБС 2-й визит Показатели по 1-му визиту Уел. здор. 2-й визит Забол. ИБС 2-й визит

М±а, п=247 М±а, п=45 М±сг, л=247 М±сг, п=45

Возраст 44,2±7,6 47,4±8,3* вед 0,8±0,3 0,6±0,4*

ИМТ 26,3±3,8 28,2±3,8* ЭУГ+ЭВГ 0,3±0,5 0,1±0,3*

ОХС 208,4±42,2 232,5±54,3* ПМК 0,2±0,4 0,07+0,2*

ЛОНП 23,8±14,1 28,9±14,6* ПМКстворк 0,4±0,7 0,09±0,3*

ЛНП 139,2±40,0 158,5±50,4* ПМКстеп 0,3±0,6 0,09±0,3*

тг 119,1 ±70,6 144,4±73,1* ТКрег 0,7±0,9 0,26±0,5*

ГБ стадия 1,3+1.0 1,8±1,1 * МКрег 0,5±0,7 0,21±0,5*

АГ степень 0,6±0,8 1,1±0,9* SDANNd 109,6±44,2 139,41100,5*

САД 129,6+18,5 136,3±19,7* iFVC% 83,6±11,9 78,5+16,4*

СрАД 99,5+13,2 103,9±12,8* (*) — Р<0,01

МЖПвтр 9,8±1,6 10,4±1,5*

ЗСЛЖ 9,6±1,3 10,0±1,2*

ГМЖПвтр 0,2±0,5 0,36±0,7*

ГМЛЖасим 0,2+0,6 0,55±0,8*

Примечание: ИМТ - индекс массы тела по формуле Quetelet (масса тела/рост2); ОХС - общий холестерин; ЛОНП - липопротеиды очень низкой плотности; ЛНП - липопротеиды низкой плотности; ТГ - триглицериды; ГБ - гипертоническая болезнь; АГ - артериальная гипертония; САД - систолическое ар-тери-альное давление; СрАД - среднее АД; МЖПвтр - размер межжелудочко-вой перегородки в области выносящего тракта ЛЖ; ЗСЛЖ - задняя стенка ЛЖ; ГМЖПвтр - гипертрофия МЖП в области выносящего тракта левого желудочка; ГМЛЖасим - показатель асимметричности гипертрофии миокарда левого желудочка; ВСД - вегетососудистая дистония, ЭУГ+ЭВГ - эпизод умеренно выраженный и эпизод выраженной гипертонии; ПМК - пролапс митрального клапана; ПМКстворк - пролабирующая створка митрального клапана; ПМКстеп

- степень пролабирования створки митрального клапана; ТКрег - трехстворчатая регургитация; МКрег - митральная регургитация,; STANNd - стандартное отклонение NN интервалов за сутки (дневное); FVC% - расчетное значение форсированной жизненной емкости легких.

Результаты анализа возрастных различий новых случаев ИБС и условно здоровых, а также регрессионного анализа этих различий 0=0,134; Part. Сог.=0,141; р<0,02) подтвердили, что рассмотренный выше спектр изменений (табл. 2) позволяет сделать вывод о развитии зависимой от возраста ЛПА системной сосудистой дисфункции в виде сочетания исходного увеличения признаков АГ и развития новых случаев ИБС. При этом признаки АГ опережают развитие ИБС, а клинический синдром вегетативной дисфункции уступает место развитию системной сосудистой патологии и морфоструктурным изменениям миокарда.

При изучении различий средних показателей на 2-м визите ЛПА по числу новых случаев заболевания ИБС и условно здоровых ЛПА выявлено продолжение наметившейся ранее тенденции нарастания морфоструктурных изменений миокарда, характерных для ИБС и АГ, усилении их признаков, появлении различий в сосудистой патологии головного мозга - более высокая стадия дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ, р<0,02), большего снижения емкостных характеристик функций внешнего дыхания (р<0,003).

С целью выделения наиболее мощных предикторов развития ИБС проводился регрессионный анализ изучаемых переменных с последующим созданием общей модели наиболее значимых предикторов. Были созданы самостоятельные модели предикторов развития ИБС среди показателей антропометрии, социального статуса ЛПА, табакокурения и употребления алкоголя, липидного профиля и содержания глюкозы, экстракардиальных причин - патологии щитовидной железы, ЦНС, величины АД и степени АГ, параметров функции внешнего дыхания, ЭхоКГ, ВСР. Из полученных моделей были выделены предикторы, прошедшие самостоятельный логлинейный анализ, результаты которого представлены в виде общей модели, куда вошли:

табакокурение в анамнезе ((3= -1,37±0,6; х2= 5,00 р<0,02);

ВСД ((3= -1,37±0,6; хг=4,72р<0,03);

ГМЛЖасим (р= 0,80±0,4; х2= 4,15 р<0,04);

ИНп (0= 0,05±0,0; х2= 5,62 р<0,01); ИН - индекс напряженности вегетативной регуляции сердечной деятельности по P.M. Баевскому.

Таким образом, значимыми предикторами развития ИБС у ЛПА явились: фактор исходного увеличения асимметричности ГМЛЖ, фактор снижения степени выраженности ВСД в результате замещения ее симптомов стенокардией, фактор снижения табакокурения в анамнезе, вероятно связанный с невозможностью продолжения этой привычки на фоне развития симптомов ИБС, фактор уве-личения напряженности вегетативной регуляции и симпатической активности в ночной период времени (ИНп-индекс напряженности), что, по сути, напоминает особенности нарушения вегетативной регуляции в когорте ЛПА в целом.

Для изучения в когорте ЛПА специфических различий между новыми случаями ИБС и оставшимися условно здоровыми по результатам обследования при 2-м визите проводился поиск значимых переменных среди показателей аналогично поиску предикторов.

В итоговую модель различий логистической регрессии вошли:

СтНЛС (Э=2,373±1,18; х-4,01; р<0,04),

где СтНЛС - степень нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ;

Возраст (Э=0,050±0,02; х2= 4,01; р<0,04);

ИМТ(Э=0,089±0,04; х2= 3,98; р<0,04).

Из этой модели следует, что определяющее значение для заболевших ИБС имели: больший возраст ЛПА, более выраженная степень нарушения локальной сократимости (СтНЛС) миокарда ЛЖ, и увеличение ИМТ. Дополнительно (гребенчатая регрессия) значимой переменной у заболевших ИБС стало увеличение мощности спектра в области низких частот (LF) при синдроме ANDS (вегетативной ночной дисфункции по гиперсимпатическому типу): (р=0,16±0,06; Part. Сог.=0,16; р<0,02).

Для оценки прогрессирования ИБС искали различия исходно зарегистрированных показателей у ЛПА с ИБС, отличающихся через 3-летний период по степени тяжести ИБС: 88 ЛПА с ФК II, средний возраст составил 51,0±9,4 и 68 ЛПА с ФК III-IV, средний возраст - 55,4±8,7.

Из общего числа были выделены переменные, объединяемые общими звеньями патогенеза прогрессирования ИБС (табл. 3).

- Изначально ЛПА с ИБС ФК III-IV были старше по возрасту (р<0,025), имели более высокий уровень образования (р<0,035). Результаты регрессионного анализа различий возрастных диапазонов 0=0,217±0,089; Part. Cor. =0,228; р<0,02) подтвердили наличие предиктивных свойств возраста ЛПА в прогрессировании степени тяжести ИБС.

- Исходное увеличение степени АГ, а также атеросклеротического расширения корня и восходящего отдела аорты у ЛПА, в сочетании с уменьшением начальных признаков нарушения кровообращения мозга (НПНКМ) и более низкими концентрациями липопротеидов высокой плотности (ЛВП), в сумме определяющие тяжесть течения ИБС в будущем, указывают на прогрессирующий процесс системного сосудистого атеросклеротического повреждения, по всей видимости - радиационного генеза.

- Уменьшение НПНКМ у ЛПА с ИБС ФКШ-IV с учетом отсутствия различий по стадии дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) между больными ИБС с ФК II и ФК III-IV указывает на взаимосвязь процессов прогрессирования церебрального и коронарного атеросклероза у ЛПА.

- Исходно значимое увеличение средних значений размеров левого предсердия (ЛП) и индекса ЛП/S (соотношения размера ЛП и площади тела), не превышающих норму, в зависимости от утяжеления ИБС в будущем, указывает на процесс латентного прогрессирования признаков сердечной недостаточности.

Средние значения показателей при 1-м визите, вычисленных по ИБС ФКII и ИБС ФК1И-1ЛЛ при 2-м визите

Показатели ИБС ФК II ИБС ФК Ш-1У

по 1-му 2-й визит 2-й визит

визиту М±а, п=88 М±ст, п=68 р<0,01

Возраст 51,01±9,37 55,35±8,71

Образование 2,16+1,13 1,68±0,98

ЛВП 47,28±11,25 42,09±9,61

НПНКМ 0,23±0,42 0,06±0,24

ГБ стадия 2,04+1,22 2,68±0,77

АГ степень 1,20±1,19 1,69±1,02

Корень Ао 34,78±3,85 36,61±3,49

ВосхАо 34,59±3,67 36,33+3,09

РасшВОАо 0,04±0,21 0,18±0,39

ЛП 36,32±3,92 39,18±4,19

ЧСС 70,88±10,07 65,39±10,40

ММЛЖ 194,67±55,67 217,44±50,35

МЖП 10,21±1,53 11,18±1,65

МЖПвтр 10,50±1,69 11,89±1,89

ГМЖПвтр 0,17±0,57 0,62±0,99

ГМЖП 0,51 ±0,90 0,97±1,06

ГМЛЖасим 0,44±0,72 0,88±0,84

Индекс Л П/Б 1,86±0,18 1,96±0,22

Индекс ММЛЖ/Б 97,96+20,57 108,47±24,34

ФВПЖ 62,40±9,21 72,81±9,78

Т1 15,67±3,33 13,86±3,68

Л п 14,78±5,08 12,28±5,66

МлАШБ 883,06±152,30 951,47±149,18

501Ч1ЧпАЫ08 33,93±11,64 28,73±5,93

НРпАШБ 260,35±229,12 162,73195,49

РЕУ1с 3,05±0,67 2,76±0,68

У50 3,92±1,38 3,24±1,27

У 50% 67,12±22,05 55,91+20,95

РЕР25-75 3,02±1,04 2,48±0,99

РЕР25-75% 68,77±22,67 57,46±20,59

У25 1,45+0,53 1,12±0,50

Примечание. Образование - уровень образования, градированный как: 1 -высшее, 2 - незаконченное высшее, 3 - среднее, 4 - неполное среднее, 5 - начальное; ЛВП - липопротеиды высокой плотности; НПНКМ - начальные признаки нарушения кровообращения мозга; Ао - аорта; ВосхАо - восходящий отдел аорты; РасшВОАо - наличие расширения восходящего отдела аорты; ЛП -левое предсердие; ЧСС - частота сердечных сокращений; ММЛЖ - вычисленная масса миокарда левого желудочка; МЖП - межжелудочковая перегородка; МЖПвтр - размер межжелудочковой перегородки в области выносящего тракта ЛЖ; ГМЖП - гипертрофия межжелудочковой перегородки; ГМЖПвтр - гипе-

ртрофия МЖП в области выносящего тракта левого желудочка; ГМЛЖасим -показатель асимметричности гипертрофии миокарда левого желудочка; индекс ЛП/S - соотношение размера ЛП к площади тела; индекс ММЛЖ/S - соотношение величины ММЛЖ к площади тела; ФВПЖ - фракция выброса правого желудочка; TI - триангулярный индекс; d, п - приставки, характеризующие измерения в дневной и ночной периоды; NN - обозначение нормального интервала RR при анализе вариабельности ритма сердца; ANDS - вегетативная дисфункция по гиперсимпатическому типу ночью, также приставка, характеризующая принадлежность к синдрому ANDS; SDNN - стандартное отклонение NN интервалов за сутки; HF - мощность спектра в области высоких частот; FEV1c - объем форсированного выдоха за первую секунду выдоха; V25, V50 -мгновенные объемные скорости на уровне 25 и 50%FVS; FEF25-75% - расчетн. средняя объемная скорость середины выдоха на уровне 25-75% FVS.

- Одновременное увеличение массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и индекса ММЛЖ/S (отношение ММЛЖ к массе тела), ГМЛЖасим, дифференцируемые степенью тяжести ИБС в будущем, указывают на влияние ГМЛЖ на тяжесть течения ИБС.

- Фоном прогрессирования ИБС служат характерные изменения ВРСД в виде исходного при 1 -м визите усиления синдрома ANDS, что соответствует его определяющему значению по результатам МФА в когорте ЛПА в целом.

- Сочетание прогрессирующего нарушения бронхиальной проходимости с увеличением систолической нагрузки на правый желудочек (ПЖ) в виде увеличения фракции выброса ПЖ в зависимости от ФК ИБС указывает на возрастающую роль бронхооб-структивного синдрома в прогрессировании ИБС в будущем.

Результаты оценки действующих на момент 2-го визита показателей, определяющих различия между ЛПА с различным ФК ИБС, подтвердили сочетание прогрессирования АГ, структурных изме-нений миокарда с ИБС у ЛПА с ФК III-IV. Исходно более выраженное снижение бронхиальной проходимости и увеличение систолической функции ПЖ у таких пациентов через 3 года уступают место прогрессирующей дилатации ПЖ (конечный диастолический размер ПЖ, р<0,04; конечный диастолический объем ПЖ, р<0,03).

Существенно обогащается шкала значимых показателей ВСР, отражая более грубые нарушения ВРСД - гиперсимпатические модуляции, в особенности в ночное время (SDNNnANDS р<0,03; VLFnANDS р<0,03) при синдроме ANDS (обозначения см. в примечаниях к табл. 2 и 3).

Сравнительное урежение ЧСС у ликвидаторов с ИБС ФК III-IV независимо от времени суток (NN р<0,01; NNd р<0,0004; NNn р<0,03; NNnANDS р<0,03) является результатом суммирования действия нескольких факторов: сравнительно более выраженной деградации периферического отдела ВНС в виде рассогласования регуляции на центральном и периферическом уровнях ВРСД (р<0,001), резкого ограничения двигательной активности таких

пациентов (р<0,001), по данным мониторных дневников, во избежание провокации приступов стенокардии малых физических напряжений, а также за счет постоянного применения 0-адрено-блокаторов (р<0,01), отмена которых была практически невозможна по этическим соображениям у больных ИБС с ФК III-IV.

В процессе поиска наиболее мощных предикторов прогрессирования ИБС были созданы самостоятельные модели среди показателей антропометрии, социального статуса ЛПА, табакокурения и употребления алкоголя, липидных фракций и глюкозы, экстракардиальных причин (патология щитовидной железы, ЦНС), уровней АД и степени АГ, показателей ФВД, ЭхоКГ, ВСР с последующим созданием общей модели наиболее значимых предикторов (партициальная гребенчатая регрессия):

МЖПвтр р= 0,316±0,097; Part. Сог.=0,354; р<0,002;

V25% 0=-О,222±О,О92; Part. Сог.=-0,270; р<0,018;

HFnANDS 0=-О,199±О,О91; Part. Cor.=-0,245; р<0,033 (HF -мощность спектра в области высоких частот).

Представленная модель включает три показателя: увеличение размера МЖП в области выносящего тракта ЛЖ, прогрессирование бронхиальной обструкции по мелким бронхам и снижение вагусного компонента при синдроме ANDS в ночной период времени.

Результаты исследования специфических различий ЛПА с ИБС по ФК при 2-м визите, проводившегося аналогично поиску предикторов, представлены в итоговой модели партициальной гребенчатой регрессии:

NNd 0= 0,319±0,093; Part. Cor =0,363; р<0,0009 (NN - нормальный интервал RR);

ММЛЖ 0= 0,200±0,096; Part. Cor =0,227; р<0,043;

SDNNnANDS 0=-0,161 ±0,095; Part. Cor.=-0,188; р<0,05.

Из этой модели следует, что ЛПА с ИБС ФК III-IV отличались более редкой ЧСС в дневное время, большей ММЛЖ и сниженным показателем SDNNnANDS, характеризующим усиление степени ночной гиперсимпатикотонии. Дополнительно имело значение увеличение индекса ММЛЖ (0= 0,052±0,023; х2= 5,31 р<0,025) у таких пациентов, что, с учетом данных табл. 3 о возрастании степени АГ у ЛПА с ИБС ФК III-IV, в целом указывает:

- на органическую взаимосвязь прогрессирования морфоструктурных изменений миокарда ЛЖ на фоне системной сосудистой патологии, клинически и инструментально диагностируемой как прогрессирующее течение ИБС и АГ;

- на грубые нарушения вегетативной регуляции сердечной деятельности в виде критического снижения ВСР в ночной период времени, определенной как синдром ANDS.

На базе полученных данных были разработаны следующие основные направления профилактических мероприятий по снижению риска развития и прогрессирования ИБС у ЛПА.

1. Выделение из когорты пациентов с ГМЛЖасим, с последующим мониторингом состояния их здоровья. Для предотвращения прогрессирования ИБС - использование средств, уменьшающих формирование ГМЛЖ под контролем ЭхоКГ как надежного метода инструментальной диагностики неблагоприятного течения ИБС среди ЛПА, а также восстановление физиологической вагусной активности в ночной период времени.

2. Более тщательное обследование лиц с клиническим синдромом ВСД по кардиальному типу и наблюдение за изменением характера жалоб.

3. Борьба с табакокурением на максимально ранних этапах. Регулярный контроль вентиляционных составляющих мелких бронхов с использованием определения ФВД. Снижение систолической нагрузки на ПЖ с ориентиром на динамику УЗИ-показа-телей его сократительной способности.

4. Медикаментозная и немедикаментозная коррекция с целью снижения централизации и напряженности вегетативной регуляции в ночной период времени по уровню ночных показателей ВСР, и в особенности проявлений синдрома ночной гипер-симпатикотонии (ANDS).

5. Выявление ЛПА-пациентов с нарушением локальной сократимости миокарда ЛЖ и проведение комплекса обязательных медикаментозных мероприятий по превентивному лечению ИБС. Мониторинг латентных признаков сердечной недостаточности для изучения динамики размеров ЛП и индекса ЛП/S, не превышающих нормативы.

6. Мероприятия, направленные на снижение массы тела с учетом наблюдаемых тенденций снижения роста и увеличения массы тела.

Анализ конечных точек показал, что к моменту 2-го обследования выявлено 32 ЛПА, перенесших крупноочаговый ИМ. Число новых случаев ИМ по отношению к исходному числу ЛПА с ИБС без ИМ (102 больных) составило 23% [х=(32-9)/102].

В процессе наблюдения за ЛПА имели место 9 смертельных исходов, из числа которых 4 явились результатом осложненного ОИМ, 1 случай инсульта, 1 случай осложнений (интраоперацион-ное инфицирование синегнойной палочкой и сепсис), 1 случай рака пищевода, 2 случая суицида. Анализ причин смерти указывает, что почти в половине наблюдений основной причиной смерти послужил ОИМ и его внутригоспитальные осложнения, причем в сравнительно более молодом возрасте, чем при других причинах летальных исходов. На момент завершения обследования в контрольной группе случаи смерти не зарегистрированы.

При анализе причин нефатальных и фатальных конечных точек проводилось сравнительное изучение результатов, полученных при первом обследовании ЛПА с новыми случаями крупноочаго-

вых ИМ и умерших от ССЗ, с исходными показателями ЛПА, имевших диагноз ИБС при втором визите (табл. 4).

Полученные результаты показывают, что при 1-м обследовании ЛПА, перенесшие ИМ и умершие от ССЗ, отличались: возрастом и значительно большим количеством употребляемого алкоголя, имели более высокие уровни липидов, степень АГ и уровни АД; более выраженными морфоструктурными изменениями миокарда с признаками периферического вазоспазма (ОПСС) и сердечной недостаточности (ЛП, ИндЛИ/Б).

Аритмогенный фон характеризовался наличием опасных форм желудочковой экстрасистолии (полиморфная и политопная).

Таблица 4

Различия исходных показателей у ЛПА с ИБС при 2-м визите по отношению к новым случаям инфарктов

Показатели ИБС 2-й визит Новые случаи ИМ и умер, от ССЗ

по 1 -му визиту М±а, п=133 М±о, п=28

Возраст 50,27±9,33 54,65±8,62*

Алк./колич. (в день) 151,71±124,40 229,03+164,20*

Общ. холестерин 217,47±50,15 238,67+57,09*

ЛНП 144,40±44,10 163,22±52,22*

ГБ стад. 2,0111,15 2,68±0,98*

АГ степ. 1,20±1,09 1,73±1,11*

САД 141,81+22,31 151,68±28,71*

ДАД 90,54±12,64 95,94±16,51*

СрАД 107,63±14,91 114,52±19,57*

СтНЛС 0,02±0,26 0,16+0,45*

Левое предсердие 36,34±4,14 38,50±4.39*

ЧСС 69,98±11,25 65,20±11,46*

Минутный объем ЛЖ 5,69±1,46 4,93±1,09*

Систолический индекс 2,88±0,70 2,50±0,57*

ОПСС 1593,61±411,44 1912,62±485,86**

МЖП 10,26±1,62 10,99±1,54*

МЖПвтр 10,67±1,81 11,72±2,06*

МКрег 0,51±0,83 0,90±1,01*

ГМЖП 0,44±0,86 1,00±1,02*

Л П/Б 1,85±0,18 1,95±0,22*

УЕ 1-монотопн. 2-политопн. 0,67±0,89 1,06±0,85*

УЕ 1-мономорф. 0,59±0,80 0,97±0,80*

2- полиморф.

Примечание: *- р<0,01; **- р<0,001; СтНЛС - степень нарушения локальной сократимости; ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление; МКрег - митральная регургитация; УЕ - желудочковая систолия.

С целью установления предикторов нефатальных и фатальных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) выполнен логистический анализ исходных показателей. Из общего числа показателей выявлены два предиктора - увеличение МЖП в области выносящего тракта ЛЖ, что, указывает на значимость ГМЛЖасим: МЖПвтр 0=О,25±О,11; х2=5,55; р<0,01, а также индекса ЛП/Б р=2,22±1,06; х2=4,35; р<0,03, отражающего прогностически неблагоприятное значение нарастания признаков сердечной недостаточности.

Полученные результаты аналогичны выявленным ранее свойствам показателя МЖПвтр как предиктора развития ИБС (ГМЛЖасим, Э=0,80±0,4) и ее прогрессирования (МЖПвтр, 0=0,316±0,097).

Проведенные нами исследования позволяют сделать следующие выводы:

1. На фоне устойчивой во времени ночной гиперсимпатикото-нии выявлен период развития зависимой от возраста ликвидаторов системной сосудистой дисфункции (сочетание АГ и ИБС) и морфоструктурных изменений миокарда. Новые случаи ИБС через 3-летний период ассоциировались с увеличением индекса массы тела, степени нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ и мощности низкочастотного спектра вариабельности сердечного ритма при синдроме ночной гиперсимпатикотонии.

2. Прогностически неблагоприятными факторами развития ИБС у ликвидаторов являются динамическое увеличение асимметричности гипертрофии миокарда ЛЖ, снижение выраженности ве-гетососудистой дистонии в результате замещения ее симптомами стенокардии, а также увеличение напряженности вегетативной регуляции и симпатической активности в ночной период времени.

3. Предикторами прогрессирования ИБС служат динамическое увеличение размера межжелудочковой перегородки в области выносящего тракта ЛЖ, прогрессирование изолированной бронхиальной обструкции по мелким бронхам и снижение вагусного компонента в ночной период времени. Увеличение тяжести течения ИБС на втором обследовании характеризуется усилением ночной симпатической активности, увеличением массы миокарда ЛЖ и ее индекса, что указывает на органическую взаимосвязь прогрессирования морфоструктурных изменений миокарда ЛЖ с системной сосудистой патологией.

По итогам наших исследований предлагаем следующие практические рекомендации.

1. С целью выявления ранних признаков сердечно-сосудистых заболеваний у ликвидаторов целесообразно проведение диспансерного наблюдения не реже, чем один раз в год с использованием суточного мониторирования ЭКГ с оценкой вариабельности сердечного ритма, функции внешнего дыхания и ЭхоКГ.

2. При наличии синдрома ночной гиперсимпатикотонии следует применять медикаментозные средства, снижающие функциональную атриовентрикулярную проводимость в ночной период времени. В случае выявления опасных форм синдрома ночной гиперсимпатикотонии у ликвидаторов рекомендуется проведение чреспищеводного электрофизиологического исследования с оценкой АВ-проводимости по точке Венкебаха.

3. В терапии АГ у ЛПА предпочтительно использовать периферические вазодилататоры, поскольку основным механизмом формирования АГ у ЛПА является системный сосудистый спазм, определяемый динамикой общего периферического сосудистого сопротивления.

4. При обследовании ликвидаторов рекомендуется обращать внимание на неблагоприятное сочетание асимметричной ГМЛЖ с клиническим синдромом ВСД по кардиальному типу и повышенным индексом напряженности вегетативной регуляции в ночной период времени для своевременной коррекции раннего развития ИБС.

5. С целью предотвращения прогрессирования ИБС у ликвидаторов рекомендуется использовать средства для профилактики гипертрофии миокарда ЛЖ, улучшения сократительной способности ПЖ и улучшения вентиляционных характеристик мелких бронхов.

6. При наличии псевдодельта-волн в правых грудных отведениях ЭКГ у ликвидаторов с синдромом гиперсимпатикотонии нецелесообразно проводить диагностику ДПС.

ЛИТЕРАТУРА

1. Шерашов B.C. Патогенетические механизмы и факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в когортном исследовании ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде. / Автореф. дис.... докт. мед. наук. - М., 2005. - 39 с.

2. Шерашов B.C. Способ идентификации сердечных заболеваний. Патент РФ на изобретение №2212184 // Бюл. Рос. агенства по патент, и товарн. знакам. - М., 2003. - № 26. - Ч. III. - С. 460.

3. Шерашов B.C. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование в остром периоде инфаркта миокарда. / Автореф. дис.... канд. мед. наук., 1988.-24 с.

4. Шерашов B.C., Шамарин В.М. // Сб. матер. II Всерос. конфер. по профилак-тической кардиологии. - Саратов, 2002. - С. 263-264.

5. Шерашов B.C., Шерашова Н.В. // 1-я Всерос. конфер.: Критерии оценки со-стояния здоровья и реабилитации инвалидов радиационных катастроф. Московский НИИ диагностики и хирургии М3 РФ, Московское региональное объединение инвалидов Чернобыля. / Матер, докл. - М., 1997. - С. 54-58.

6. Шерашов B.C. Шерашова Н.В. // Кардиоваскуляр. тер. и проф. - 2002.

- № 2. - С. 96-100; № 4. - С. 86-91; 2003. - № 1. - С. 111-117; № 2. -С. 95-100.

7. Sherashov V. // Pacing and Clin. Electrophysiol., Sept., 2001. - V. 24 (9, Pt II). - P. 39.

8. Sherashov V.S., Gorshkov V.A., Kesarev G.V. Monitoring of conduction system of the heart in acute myocardial infarction. XIII World Congress on Electrocardiography. - Washington, 1986.

9. Sherashov V.S., Shamarin V.M., Sherashova N.V. New Steps To Holter ST Stan-dardization In Ischemic Heart Disease (IHD). XII World Congress on Cardiac Pacing and Electrophysiology. Hong-Kong, 2003. Oral Session №20 "ECG-NoninvasiveECG". Open presentation №116 (1445). PACE,

2003. - V. 26 (2), Part II. - P. 29.

КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ СПЕЦИФИЧНОСТИ СИНДРОМА ANDS (Autonomic Nervous Dysfunction on hyperSympathetic type) ИЛИ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПО ГИПЕРСИМПАТИЧЕСКОМУ ТИПУ ДЛЯ ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС

B.C. Шерашов, Н.В. Шерашова, С.А. Шальнова

ФГУГНИЦ профилактической медицины Росздрава, Москва

В процессе наблюдения и обследования ЛПА было отмечено, что наиболее часто предъявляемыми жалобами при обращении к кардиологу являлись короткие приступы сердцебиений и головокружений в дневное время. На ЭКГ в правых грудных отведениях V1 -V3 и в отведениях II, III, AVF были зарегистрированы дельта-подобные изменения, в связи с чем у 52 ЛПА, отобранных в случайном порядке из наблюдаемой когорты ЛПА, помимо общепринятого комплекса обследований, описанного ранее, было проведено чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) функционального состояния проводящей системы сердца. Контрольную группу составили 30 пациентов с диагнозом вегетососудистая дистония (ВСД), сопоставимых по полу и возрасту, которым был выполнен аналогичный комплекс клиникоинструментальных обследований.

Среди ЛПА по сравнению с контрольной группой были обнаружены однотипные изменения:

- функциональная проводимость у ЛПА была существенно и достоверно выше, чем в контрольной группе - точка Венкебаха у ЛПА равнялась 211,67±10 имп/мин, а в контрольной группе составила 160,78±13,7 имп/мин;

- появление блокады правой ножки пучка Гиса (ПНПГ) при частоте ритмовождения, равной 190,77±11,2 имп/мин;

- с использованием до 4 экстрастимулов не было выявлено эхо-зон и зон внутрипредсердной возбудимости, признаков функционирующего дополнительного проводящего соединения (ДПС).

Полученные результаты позволили рассматривать особенности проводящей системы у ЛПА как результат выраженного поло-