Характеристика дисколоритов, состояния эмали и факторов кариесрезистентности у больных атопическим дерматитом

Максюков С.Ю., Крайнюкова Л.А.

ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСКОЛОРИТОВ, СОСТОЯНИЯ ЭМАЛИ И ФАКТОРОВ КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСКОЛОРИТОВ, СОСТОЯНИЯ ЭМАЛИ И ФАКТОРОВ КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Максюков С.Ю.1, Крайнюкова Л.А.2 УДК: 616.5-002:616.314-002:579.252.55

1 Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону

2 Филиал Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Москва

Резюме

Цель работы - установить особенности состояния зубной эмали, факторов кариесрезистентности при атопическом дерматите (АтД) у взрослых. Исследование проведено у 38 пациентов с дисколоритами зубов на фоне АтД вне стадии обострения аллергодерматоза. Группу сравнения составили 46 пациентов с дисколоритами зубов, но без АтД. У больных АтД по сравнению с пациентами, у которых дисколорит зубов протекал без аллергической патологии, несмотря на отсутствие различий цвета, минерального обмена и растворимости эмали, была нарушена структура типов растворимости и минерализации эмали. Кроме того, у пациентов с АтД установлена повышенная колонизация кислотопродуцирующей кариеспатогенной стрептококковой микрофлоры одновременно со снижением активности врожденных антимикробных иммунных реакций.

Ключевые слова: атопический дерматит, дисколориты зубов, антимикробные пептиды, ротовая жидкость, микробиота полости рта, кариес-резистентность.

CHARACTERISTIC OF DISCOLORITES, STATE OF ENAMEL AND CARE-RESISTANCE FACTORS IN PATIENTS WITH ATOPIC DERMATITIS

Maksjukov S.Yu., Krajnjukova L.A.

The purpose of the work was to establish the characteristics of the state of tooth enamel, caries resistance factors in atopic dermatitis (AD) in adults. The study was conducted in 38 patients with discoloritis of teeth on the background of AD outside the stage of exacerbation of allergic dermatosis. The comparison group consisted of 46 patients with dyskolorithic teeth, but without AD. In patients with AD, compared with patients who had discolored teeth without any allergic pathology, despite the absence of color differences, mineral metabolism and enamel solubility, the structure of the types of solubility and enamel mineralization was disrupted. In addition, patients with AD have increased colonization of acid-producing cariespathogenic streptococcal microflora along with a decrease in the activity of congenital antimicrobial immune responses.

Keywords: atopic dermatitis, discolorations of the teeth, antimicrobial peptides, oral fluid, microbiota of the oral cavity, caries resistance.

Согласно современным представлениям атопический дерматит (АтД) - это хроническое системное заболевание аллергического генеза, ведущим клиническим синдромом которого является поражение кожных покровов [3]. Частота проявлений АтД в популяции весьма высока, составляя не менее 5% среди взрослого населения [6]. Как правило, проявления АтД не ограничиваются только кожей, а наблюдается сочетанное поражение других органов и тканей [4]. В этой связи АтД представляет определенный клинический интерес не только для врачей-интернистов, но и для специалистов узкого профиля, в том числе стоматологов. Анализ доступной литературы показал, что многие вопросы, связанные с особенностями состояния зубной эмали, факторов кариесрезистент-ности и др. при АтД до настоящего времени освещены слабо или носят противоречивый характер. В этой связи целью настоящего исследования послужило определить диагностическую ценность некоторых методов оценки вышеперечисленных факторов у взрослых больных, страдающих атопическим дерматитом, с дисколоритом зубов и различной кариесрезистентностью.

Материалы и методы исследования

Исследование - проспективное, в двух группах. Критерии включения пациентов: дисколорит зубов; мотивация пациента к коррекции дисколоритов зубов путем офисного отбеливания химическими системами с дополнительной активацией; возраст пациентов старше 18 лет. Критерии исключения: противопоказания для

офисного химического отбеливания зубов: глубокие трещины эмали, заболевания пародонта, аллергия к компонентам отбеливающего препарата, обнаженные шейки зубов, объемные реставрации зубов, беременность, лактация; обострение либо тяжелая степень АтД; применение топических глюкокортикостероидов за 30 сут. до начала исследования; предварительное лечение иммунотропными препаратами, антибиотиками, предшествующая аллергенспецифическая иммунотерапия, постановка прививок в течение последних 30 сут.; рецидив хронических сопутствующих заболеваний, выявленные инфекционные либо аутоиммунные заболевания. На первом этапе исследования была сформирована основная группа из 38 пациентов с дисколоритами зубов на фоне АтД вне стадии обострения. Учитывали клини-ко-морфологическую форму АтД и распространенность процесса по индексу SCORAD, тяжесть заболевания - на основе принципов, изложенных в Российском национальном согласительном документе по атопическому дерматиту (2002) [5]. Также сформирована группа сравнения из 46 пациентов с дисколоритами зубов, но без АтД.

Характеристика больных, включенных в исследование. В основной группе и группе сравнения возраст пациентов составлял от 18 до 30 лет, без статистически значимой разницы между ними. Гендерный состав групп также существенно не различался: в основной группе женщин было 27 (71%), мужчин - 11 (29%), в группе сравнения - 28 (61%) и 18 (39%), соответственно.

Максюков С.Ю., Крайнюкова Л.А.

ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСКОЛОРИТОВ, СОСТОЯНИЯ ЭМАЛИ И ФАКТОРОВ КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

По данным стоматологического анамнеза выявлено, что кариес зубов встречался часто: в основной группе в 45%, в группе сравнения - в 41%. Приблизительно треть пациентов в изучаемых группах отмечали предшествующее ортодонтическое лечение. Травмы зубов, клиновидные дефекты в группах имелись у 13% и 17%, соответственно, и не затрагивали зубов, подвергавшихся обследованию.

Дисколориты зубов с детских лет встречались одинаково часто, как в основной (40%), так и в (37%) группе сравнения, однако примерно в 50% наблюдений потемнение зубов пациенты отмечали в течение двух последних лет, еще 10% - последних трех лет. Несмотря на молодой возраст пациентов в группах, длительное курение (более 5 лет) отметили 32% в основной группе, 24% - в группе сравнения. Частое употребление «красящих» напитков (в т.ч. чай, кофе, кока-кола и др.) также зафиксировано приблизительно у трети пациентов в обеих группах: 37% - в основной и 35% - в группе сравнения. Прием препаратов тетрациклинового ряда и профессиональные вредности выявлены в единичных наблюдениях в обеих группах.

Отягощенная наследственность по наличию изменения цвета зубов у родственников первого родства отмечалась пациентами обеих групп с одинаковой частотой - в 24% наблюдений. 30 (79%) пациентов основной группы и 34 (74%) человек группы сравнения для проведения отбеливания зубов обратились в клинику впервые; остальные 8 (21%) пациентов основной группы и 12 (26%) - группы сравнения ранее обращались в клинику, проходили отбеливающие процедуры, но отмечали неудовлетворенность лечением, связанную со средней, либо низкой эффективностью, непродолжительный период осветления зубов.

Отягощенная наследственность по аллергодерма-тозам у родственников первого родства у пациентов основной группы встречалась в 55% наблюдений. Положительные накожные скарификационные пробы с появлением волдырей разных размеров (от ++ до ++++) у пациентов основной группы чаще отмечались на клещей домашней пыли (67%), пыльцу растений и деревьев (37%). Пищевая аллергия имелась в основной группе в 76%, лекарственная - в 37%, а в группе сравнения - в единичных наблюдениях. У 29% пациентов основной группы имел место круглогодичный аллергический ринит (в группе сравнения - не зафиксирован), сезонный аллергический ринит - у 26% основной группы против 4% в группе сравнения; искусственное вскармливание в первый год жизни - у 60% против 9%; дисбактериоз - у 45% против 4%. Таким образом, неблагополучный аллергологический анамнез чаще встречался у пациентов основной группы.

У пациентов основной группы давность течения АтД, так же, как и стоматологической патологии, была длительной. У 50% пациентов АтД наблюдался с первых лет жизни, в 26% наблюдений проявлялся в возрасте 4-11 лет, еще у 18% - в подростковом возрасте; начало после 18 лет было только у 2 пациентов (5%).

Все пациенты основной группы находились в стадии ремиссии, отмечалась хроническая фаза клинических проявлений. Из клинико-морфологических форм чаще наблюдалась эритематозно-сквамозная форма с лихе-низацией (60%), лихеноидная - в 16%, что, составляя в совокупности 76% наблюдений, было отражением хронического длительного течения болезни. Эритематозно-сквамозная форма встречалась в 24%. Легкая и средняя степень АтД отмечены в 45% и 55%, соответственно. Распространенная форма заболевания встречалась чаще ограниченно-локализованной (63% против 37%, p<0,05). При локализованной форме отдельно поражались лицо и шея, плечи и предплечья, локтевые сгибы, кисти рук. Среди сопутствующей патологии отмечалась высокая частота заболеваний пищеварительной системы в основной группе (45%), связанная, в основном, с дисбактериозом.

Характеристика методов исследования. Исходно, у пациентов основной группы и группы сравнения оценивали степень потемнения зубов; кариесрезистентность эмали и дентина; состояние десен с помощью хроматического показателя (буквенного и цифрового); определяли минерализацию эмали и ротовой жидкости ионами кальция и фосфора с вычислением индекса реминерализации (ИР); проводили тест на эмалевую резистентность (ТЭР), формировали заключение о типе растворимости и минерализации эмали; выявляли степень обсемененности кариесогенными и резидентными видами бактерий с помощью бактериологического исследования зубного налета; измеряли концентрацию антимикробного пептида кателицидина LL-37 в ротовой и десневой жидкости. Также проводили оценку тяжести и распространенности АтД по индексу SCORAD.

Оценка цвета эмали зубов. Цвет эмали зубов определяли при естественном свете с помощью стандартной шкалы «Vita» (VITA Zahnfabrik, Германия), включающей 16 шаблонов из пластмассы, каждый из которых имеет соответствующую буквенно-цифровую маркировку и, соответственно, порядковый номер.

Рассчитывали средний хроматический показатель цвета эмали по формуле: С = А/N, где С - средний хроматический показатель всех зубов, которые будут подвергаться отбеливанию; А - сумма порядковых номеров, соответствующих буквенно-цифровому показателю цвета по шкале; N - число отбеливаемых зубов. Для обеспечения стабильности результата средний хроматический показатель оценивали по сегментам зубов: 15-11; 21-25; 45-41 и 31-35.

Определение кариесрезистентности эмали. Кари-есрезистентность эмали определяли по тесту эмалевой резистентности (ТЭР) центральных верхних резцов, разработанному В.Р. Окушко, Л.И. Косаревой, И.К. Луцкой (1984). Первоначально, интактную поверхность эмали очищали щеткой с просушиванием воздухом; затем на эмаль коронковой части депульпированного зуба наносили микродефект с помощью капли 1 Н раствора соляной кислоты размером 1,5-2 мм (время воздействия 5 с) с

Максюков С.Ю., Крайнюкова Л.А.

ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСКОЛОРИТОВ, СОСТОЯНИЯ ЭМАЛИ И ФАКТОРОВ КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

последующим промакиванием сухим ватным тампоном, окрашиванием микродефекта 1% раствором метилено-вого синего (время воздействия 5 с), удалялением красителя и оценкой интенсивности окрашивания с помощью модифицированной шкалы синего цвета (от светлых оттенков - 1 балл до темных оттенков - 10 баллов). В зависимости от результата оценивали кариесрезистент-ность эмали: 1-3 балла - высокая, 4-5 баллов - умеренная, 6-7 - низкая и 8-10 - очень низкая.

Резистентность эмали и дентина, при которой оценивают проницаемость йода в ткани зуба (возрастающую с уменьшением минерализации эмали), определяли по индексу реминерализации (ИР), используя методику Ю.А. Федорова и Л.А. Дмитриевой (1977): вестибулярную часть коронки зуба очищали щеткой, высушивали воздухом, наносили 5% раствор йода. ИР рассчитывали в соответствии со шкалой окрашивания: темно-коричневое - 4 балла; желтое или светло-коричневое - 3 балла; светло-желтое - 2 балла; отсутствие окрашивания - 1 балл; при этом меньшая сумма балов свидетельствовала о высокой резистентности твердых тканей зуба и наоборот, сумма 3-4 балла - о сниженной резистентности. Также вычисляли средний ИР, используя формулу, аналогичную приведенной выше - для оценки хроматического показателя.

Определение концентрации ионов фосфора и кальция в ротовой жидкости и эмали. Минеральный состав эмали и ротовой жидкости (РЖ) определяли по содержанию ионов кальция и фосфора. РЖ у пациентов собирали натощак в объеме около 20 мл в период максимальной секреции смешанной слюны (9-11 часов). Далее полученную жидкость центрифугировали при 8000 об/мин. в течение 15 мин., отделяли супернатант и проводили его лабораторный анализ.

Кислотный биоптат эмали получали по методике В.К. Леонтьева и В.А. Дистеля. С этой целью раствор 0,1 М соляной кислоты в объеме 3 X 10-6 л, смешивали с половинным объемом глицерина для загущения, автоматической пипеткой наносили кислоту на вестибулярную поверхность зуба. Осуществляли экспозицию в течение 1 мин., затем специальной автоматической пипеткой отбирали биоптат и в объеме 2,5 X 10-6 л вносили его в 1,6 X 10-5 л деионизированной воды. Концентрацию ионов неорганического фосфора и кальция определяли фотометрическим методом наборами Ольвекс Диагно-стикум (Санкт-Петербург, Россия): фосфора - с ванадат-молибдатом (метод основан на реакции фосфат-ионов с молибдатом аммония в кислой среде в присутствии детергента с образованием фосфорномолибденового комплекса, оптическая плотность которого, при длине волны 340 нм на фотометре прямо пропорциональна концентрации неорганического фосфора в исследуемой биологической жидкости либо в кислотном биоптате; кальция - с хромогеном Арсеназо III (при взаимодействии ионов кальция с хромогеном Арсеназо III образуется окрашенный комплекс, интенсивность окраски

которого пропорциональна концентрации ионов кальция в пробе при длине волны 650 нм).

В ротовой жидкости нормы содержания ионов кальция - 0,5-2,5 ммоль/л, ионов неорганического фосфора - 4-10 ммоль/л. В кислотном биоптате эмали нормы содержания кальция 0,9-2 МЕ, ионов фосфора 0,4-0,9 МЕ. Относительный показатель Са/Р в норме составляет 1,4-2,1.

Бактериологическое исследование зубного налета. Зубной налет у больных накапливали в течение 48 часов, далее снимали универсальным зондом в утренние часы после завтрака. Перед забором материала пациент полоскал рот 100 мл стерильной дистиллированной воды. Бактериологическим методом выделяли основные кариесогенные микроорганизмы (Streptococcus mutans, Streptococcus sanquis, Streptococcus salivarius, Enteroco-ccus spp., Peptostreptococcus anaerobius) и резидентную микрофлору (антагонисты кариесогенной микрофлоры VeiUoneUa parvula и Actinomyces spp.) и затем рассчитывали число КОЕ/мг массы налета, логарифмировали с помощью десятичного логарифма число микроорганизмов, соотносили с клинически значимой концентрацией для каждого микроба. На пластинки с питательными средами делали посев зубного налета с зонда, среды с материалом помещали в пенал и оставляли в термостате на сутки. По диагностическим таблицам определяли вид микроба с указанием числа КОЕ. Концентрация, превышающая 1 X 105 КОЕ/мг, соответствует высокому риску развития кариеса, а, следовательно, клинически значима.

Определение Кателицидина LL-37 в ротовой и десневой жидкости. Сбор РЖ описан выше. Десневую жидкость (ДЖ) собирали путём введения полосок из хроматографической бумаги с заострённым концом в дес-невую борозду на 5 минут. Количество ДЖ определяли по площади пропитанного участка полоски (в мм2). Элюаты получали путём помещения полосок с ДЖ в эппендорф, содержащий 0,5 мл 0,9% раствора NaCl при периодическом встряхивании в течение 4 часов, до лабораторного этапа анализа. Содержание кателицидина LL-37 в РЖ и ДЖ определяли методом иммуноферментного анализа с использованием набора реактивов «Hycult Biotech human LL-37 ELISA» (Нидерланды). Обработку результатов проводили на автоматическом ридере «EL 808» фирмы «BIO-TEK INSTRU-MENTS» (США).

Оценка индекса SCORAD у больных атопическим дерматитом. Индекс SCORAD (аббревиатура от Scoring Atopic Dermatitis) используется для оценки тяжести атопического дерматита [1]. SCORAD включает три информационных блока. Блок (А) - распространенность поражений кожи, которую оценивают по правилу «девятки», или «ладони», соотнося с помощью таблиц площадь поражения кожи пациента с площадью его ладонной поверхности кисти, принимая последнюю за «единицу»; общую сумму округляют с точностью до 5 баллов; общая сумма баллов может составлять от 0, при отсутствии кожных проявлений, до 100, при тотальном поражении кожи.

Максюков С.Ю., Крайнюкова Л.А.

ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСКОЛОРИТОВ, СОСТОЯНИЯ ЭМАЛИ И ФАКТОРОВ КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Блок (В) -интенсивность клинических проявлений АтД оценивают по шести симптомам (эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи) на участке кожи, где симптом максимально выражен, градуируя степень выраженности каждого из них по четырехбалльной шкале: 0 - симптом отсутствует, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - резко выражен. Далее баллы суммируют, в результате, сумма может находиться в диапазоне от 0 (отсутствие симптомов) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам). Блок (С) - субъективные симптомы: зуд и нарушение сна, связанное с кожными поражениями; каждый критерий пациент ранжирует в диапазоне от 0 до 10 баллов; баллы суммируются. Сумма баллов может колебаться в диапазоне от 0 до 20. В SCORAD также введены два корригирующих коэффициента; в результате, расчет индекса производится по формуле:

А/5 + 3,5 X В + С.

Тяжесть АтД оцениваются следующим образом: 0-19 баллов - легкая степень, 20-40 - средняя степень, более 40 - тяжелая степень.

Результаты исследования

Характеристика дисколоритов, кариесрезистент-ность и минеральный обмен твердых тканей зубов. При

исходном обследовании определяли хроматический показатель зубов. В результате, установлено, что в основной группе хроматический показатель в буквенном выражении колебался в пределах А3,5 - С4, в группе сравнения - в диапазоне А3,5 - А4. В числовой форме хроматический показатель в основной группе составил 14,7±0,85, в группе сравнения - 14,5±0,78. Различия цвета эмали зубов у пациентов двух групп отсутствовали.

Распределение в группах в зависимости от балльной оценки теста ТЭР с указанием абсолютных значений и процентных соотношений представлено в таблице 1.

Исходно, средняя величина ТЭР у пациентов основной группы составила 2,94±0,18 баллов, с размахом колебаний показателя от 1 до 7, в группе сравнения - 2, 78±0,17 от 1 до 6 баллов) (р>0,05). Наибольшее число пациентов в группах имело величину ТЭР 3 балла (29% и 28%); 2 балла (24% и 24%); 4 балла (16% и 17%), соответственно. Такое распределение баллов по величине определило качественную оценку кариесрезистентности

Табл. 1. Распределение числа пациентов в группах в зависимости от балльной оценки ТЭР

Группы Баллы

1 2 3 4 5 6 7

Основная (n = 38) 4; 11% 9; 24% 11; 29% 6; 16% 5; 13% 2; 5% 1; 2,6%

Сравнения (n = 46) 7; 15% 11; 24% 13; 28% 8; 17% 5; 11% 2; 4% -

р > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05 -

эмали у пациентов изучаемых групп. У большинства пациентов кариесрезистентность эмали была высокой: в основной 63% и в группе сравнения - 67%; среднюю кариесрезистентность имели 29% в основной группе, в группе сравнения - 28%; низкую - 8% и 4%, соответственно. Между группами статус кариесрезистентности эмали, оцениваемый по ТЭР, статистически значимо не различался (р>0,05).

При определении индекса ИР его средняя величина составила в основной группе 1,69, в группе сравнения - 1,56 баллов (табл. 2).

У 50% пациентов основной группы и у 52% в группе сравнения ИР имел величину 1 балл (высокая резистентность); 2 балла (средняя резистентность) - у 29%, и 35%; 3-4 балла (низкая резистентность) - 21% и 13%, соответственно (табл. 3).

Среднее содержание ионов Са и Р в РЖ и кислотном биоптате эмали, определяющее тип растворимости и минерализации эмали и влияющее, в конечном итоге, на эффективность отбеливания зубов при дисколори-тах, у пациентов обеих групп не различалось (р>0,05) и находилось в пределах нормального диапазона. Тем не менее, углубленный анализ позволил выявить различия между группами (рис. 1). У пациентов основной

Табл. 2. Величина индекса реминерализации ИР у больных АтД и в группе сравнения

ИР Основная группа(АтД) (n = 38) Группа сравнения (n = 46) р

M ± m 1,69 ± 0,1 1,56 ± 0,08 > 0,05

Me [25; 75] 1,5 [1; 2] 1,0 [1; 2]

[Min; Max] [1; 4] [1; 4]

Табл. 3. Распределение пациентов в группах в зависимости от балльной оценки ИР

Группа Балл ИР

1 2 3 4

Основная группа (n = 38) 19; 50% 11; 29% 6; 16% 2; 5%

Группа сравнения (n = 46) 24; 52% 16; 35% 5; 11% 1; 2%

р > 0,05 > 0,05 > 0,05 > 0,05

%

100 _ _ _

:Г 1 I

Основная группа Группа сравнения

II I тип III тип I I V тип

I I II тип II IV тип

Рис. 1. Распределение пациентов в группах в зависимости от типа растворимости и минерализации эмали

Максюков С.Ю., Крайнюкова Л.А.

ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСКОЛОРИТОВ, СОСТОЯНИЯ ЭМАЛИ И ФАКТОРОВ КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

группы чаще наблюдалась повышенная растворимость эмали (II и IV типы), а также высокая устойчивость эмали к действию кислот наряду с высоким содержанием минералов в поверхностном слое эмали (I тип), в отличие от группы сравнения (26% против 9%, p<0,05). Тип V (устойчивая эмаль к растворению при нормальном содержании минералов) превалировал у пациентов группы сравнения (63%), а в основной группе встречался реже - 13% (p<0,01).

Особенности микробиоты и врожденных факторов иммунной резистентности полости рта у больных АтД. Основную патогенетическую роль в развитии повреждений эмали играет уровень микробной контаминации (обсеменённости) бактериями кариесогенной группы. У больных АтД страдают антимикробные защитные механизмы кожи и слизистых оболочек, что приводит к нарушению соотношения между патогенной транзитор-ной и резидентной микрофлорой.

Анализ структуры кариесогенных и резидентных видов бактерий в зубном налете в группах позволил установить, что у пациентов основной группы значимо чаще, чем в группе сравнения встречались Str. mutans (74% против 41%), Actinomyces spp. (61% против 33%), а Enterococcus spp. (47% против 87%) - реже (p<0,05). Напротив, такие антагонисты кариесогенной микрофлоры, относящиеся к микробным факторам кариесрезистент-ности, как VeiUoneUa parvula и Actinomyces spp. в группе пациентов с АтД встречались реже, чем в группе сравнения: их концентрация, выраженная через десятичный логарифм, составила 4,12±0,10 lg КОЕ против 5,37±0,15 lg КОЕ и 4,8±0,14 lg КОЕ против 4,0±0,19 lg КОЕ, соответственно (p<0,05). Остальные виды бактерий в зубном налете у пациентов двух групп высевали с одинаковой частотой. Приведенные данные означают, что отличительной особенностью микробиологической картины у пациентов с АтД является увеличение колонизации кислотопродуцирующих кариесогенных стрептококков и, как компенсаторный механизм сдерживания патогенной микрофлоры, повышение концентрации антагонистической резидентной флоры, с увеличенной колонизацией Veillonella parvula.

Анализ уровня Кателицидина LL-37. В мукозаль-ном иммунитете важную эффекторную роль выполняют антимикробные пептиды, к которым относится, в частности, Кателицидин LL-37, источником которого выступают нейтрофилы, мигрирующие под влиянием веществ, продуцируемых микробами, а также эпителиальные клетки слизистой оболочки полости рта [2]. Дисфункция местных иммунных механизмов в полости рта у иммунологически компрометированных больных АтД может выражаться, в том числе, и в изменении секреции антимикробных пептидов. В связи с этим, представляет определенный клинический интерес, как изменяется содержание Кателицидина LL 37 в РЖ при АтД.

У пациентов группы сравнения, не страдающих АтД, содержание Кателицидина LL37 в РЖ колебалось от

19 мкг/мл до 41 мкг/мл, в среднем составив 27±1,4 мкг/мл. У пациентов основной группы содержание Кателицидина LL37 было ниже, в среднем на 25% (р<0,01) и составило 21±1,25 мкг/мл с размахом колебаний от 13,2 мкг/мл до 29,5 мкг/мл). Следовательно, наличие АтД у взрослых сопровождается снижением концентрации Кателицидина LL37 в РЖ.

Если наличие АтД сопровождается изменением врожденных иммунных реакций в полости рта, то тяжесть его проявлений может сказаться на интенсивности изменений секреции антимикробных пептидов. Однако, у пациентов изменение степени тяжести заболевания, от легкой к средней, не сопровождалось статистически значимым изменением содержания Кателицидина LL37 в РЖ. Так, при легкой степени АтД его концентрация составила 24±1,6 мкг/мл, а при средней степени - 20±1,7 мкг/мл. Тем не менее, как при легкой, так и при средней степени тяжести АтД концентрация Кателицидина LL37 в РЖ была значимо ниже, чем у пациентов, не страдающих кожным заболеванием.

Анализ взаимосвязи между изменением уровня Кателицидина LL37 в РЖ и основными характеристиками тяжести АтД, факторами кариесрезистентности позволил выявить значимую обратную связь между антимикробным пептидом и баллами по шкале SCORAD (R = -0,68, р<0,05), индексом реминерализации (R = -0,59, р<0,05), величиной ТЭР теста (R = -0,52, р<0,05). Следовательно, от изменения основных характеристик заболевания зависел характер антимикробной защиты полости рта с помощью врожденных иммунных реакций. При снижении концентрации Кателицидина LL37 в ротовой жидкости ТЭР и ИР повышались, что свидетельствовало о снижении кариесрезистентности, а, следовательно, могло сказаться и на эффективности процедуры отбеливания зубов.

У пациентов двух групп содержание Кателицидина LL-37 в РЖ различалось также в зависимости от качественных характеристик кариесрезистентности эмали. У пациентов группы сравнения, при снижении кариесрези-стентности эмали, а, следовательно, повышении восприимчивости к кариесу, содержание Кателицидина LL-37 в РЖ повышалось от 25±1,3 мкг/мл (высокая кариесрези-стентность) до 31±1,2 мкг/мл (низкая кариесрезистент-ность). Такую направленность секреции антимикробного пептида ротовой полости можно рассматривать как компенсаторную, поскольку данный механизм ограничивает колонизацию патогенной микрофлоры полости рта. У больных основной группы, при снижении кариесрези-стентности, концентрация Кателицидина LL-37 в ротовой жидкости снижалась от 24±1,2 мкг/мл (высокая кариес-резистентность) до 18±0,7 мкг/мл (низкая кариесрези-стентность). Таким образом, антимикробные врожденные иммунные механизмы полости рта не компенсировали сниженную кариесрезистентность эмали, ее способность к растворению при действии кислот. В такой ситуации патогенная кариесогенная микрофлора способствует быстрому разрушению эмали зубов.

Максюков С.Ю., Крайнюкова Л.А.

ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСКОЛОРИТОВ, СОСТОЯНИЯ ЭМАЛИ И ФАКТОРОВ КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТИ У БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

При высокой кариесрезистентности у пациентов обеих групп отсутствовало различие концентрации Кателицидина КЬ-37 в РЖ (р>0,05). При средней и низкой кариесрезистености эмали содержание изучаемого антимикробного пептида в смешанной слюне у больных АтД было ниже, чем в группе сравнения на 25% и 42%, соответственно (р<0,05). Таким образом, дисфункция врожденных иммунных реакций ротовой полости у больных АтД выражена в большей мере при сниженной кариесрезистентности эмали.

Заключение

Проведенные исследования показали, что исходно у пациентов с АтД наблюдался выраженный дисколорит твердых тканей зубов, который сопровождается, преимущественно, высокой и средней степенью кислотоу-стойчивости эмали, нормальным содержанием кальция и фосфора в РЖ и кислотном биоптате эмали. У больных АтД по сравнению с пациентами, у которых дисколорит зубов протекал без аллергической патологии, несмотря на отсутствие различий цвета, минерального обмена и растворимости эмали, была нарушена структура типов растворимости и минерализации эмали. Кроме того, у пациентов с АтД установлена повышенная колонизация кислотопродуцирующей кариеспатогенной стрептококковой микрофлоры одновременно со снижением активности врожденных антимикробных иммунных реакций. Приведенные выше особенности следует учитывать, поскольку они могут отразиться на эффективности отбеливающих процедур.

Литература

1. Коростовцев, Д.С. Индекс SCORAD - объективный и стандартизированный метод оценки поражения кожи при атопическом дерматите /Д.С. Коростовцев, И.В. Макарова, В.А. Ревякина // Аллергология. - 2000. - № 3. - С. 39-43.

2. Кулакова, Е.В. Роль эндогенных антимикробных пептидов (кателицидин LL-37) в развитии кариеса у детей с атопическим дерматитом / Е.В. Кулакова, В.М. Елизарова, А.Н. Пампура, Т.В. Виноградова, Е.Е. Варламов // Лечение и профилактика. - 2013. - № 1(5). - С. 73-76.

3. Торопова, Н.П. Атопический дерматит детей и подростков - эволюция взглядов на патогенез и подходы к терапии / Н.П. Торопова, К.Н. Сорокина, Т.С. Ле-пешкова // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2014.

- № 6. - С. 50-59.

4. Феденко, Е.С. Патогенетическое обоснование интегрального подхода к наружной терапии атопического дерматита / Е.С. Феденко, Т.М. Филимонова, О.Г. Елисютина, О.В. Штырбул, Д.Д. Ниязов // Российский аллергологический журнал. - 2012. - № 4. - С. 50-55.

5. Хаитов, Р.М. Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту / Р.М. Хаитов, А.А. Кубанова // М.: Фармарус-Принт. - 2002. - 192 с.

6. Чикин, В.В. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом / В.В. Чикин, В.Ф. Знаменская, К.В. Монахов, Д.В. Заславский и др. // М.: Российское общество дерматовенерологов и косметологов. - 2013. - 40 с.

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70 e-mail: nmhc@mail.ru