Общие принципы коррекции системы транспорта кислорода у больных при повышении внутрибрюшного давления в периоперационном периоде

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ СИСТЕМЫ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА У БОЛЬНЫХ ПРИ

ПОВЫШЕНИИ ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

Р.Р. ГУБАЙДУЛЛИН

Кафедра анестезиологии и реаниматологии РУДН. Ул. Миклухо-Маклая, д. 8, Москва, Россия, 117193. Медицинский факультет

Повышение внутрибрюшного давления может определяться у различных категорий больных. Однако именно внутрибрюшная гипертензия часто является основным фактором, вызывающим выраженные нарушения со стороны жизненно важных функций - дыхания и кровообращения. Последнее обстоятельство определяет схожесть подходов к интенсивной терапии состояний, сопровождаемых внутрибрюшной гипертензией.

В настоящей статье обозначены и патогенетически обоснованы подходы к ведению периоперационного периода больных, оперируемых лапароскопически, больных с большими вентральными грыжами, больных с кишечной непроходимостью, т.е. больных с фоновым повышением внутрибрюшного давления.

Внутрибрюшное давление (ВБД) как фактор гомеостаза, обеспечивающего нормальную работу не только органов брюшной полости, но и смежного компартмента - грудной полости, изучается более ста лет [4]. Недооценка значимости клинической важности внутрибрюшного давления (ВБД) и внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) является обстоятельством, увеличивающим количество неблагоприятных исходов в отделениях интенсивной терапии и реанимации, установил Б^гие [7]. Патологических состояний в абдоминальной хирургии, связанных с изменением режима ВБД известно много: кишечные непроходимости различного генеза, перитониты, асцит, онкологические заболевания и др. [3]. Высокое ВБД сопровождает лапароскопические манипуляции. При этом именно повышение ВБД играет в патогенезе расстройств жизненно важных систем организма, если не ведущую роль, то конкурирует с ключевыми патогенными факторами [1,2,6].

В разных работах показано влияние ВБД на функцию кровообращения и внешнего дыхания [11,15,16].

Рост давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат - снижается преднагрузка, давление наполнения левого желудочка (ДНЛЖ) [1,2]. Кроме того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление (ВГД), которое передается на сердце и сосуды. Повышенное ВГД уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный индекс (СИ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию. Общее периферческое сопротивление (ОПСС) растет по мере увеличения ВБД. Происходит это вследствие прямого сдавливания обширного сосудистого ложа [9], а также рефлекторно в ответ на снижение СИ [14]. При декомпрессии брюшной полости происходят обратные описанным выше изменения.

Внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) оказывает выраженное воздействие на систему внешнего дакания. Давление, оказываемое на диафрагму и поднимающее ее вверх, приводит к сдавлению легких с развитием рестриктивных нарушений биомеханики дыхания [11,15]. Это, в свою очередь, ведет к снижению как общей емкости легких, так и функциональной остаточной емкости (ФОЕ). Уменьшение ФОЕ сопровождается сокращением респираторной зоны легких. Эффективность легочного газообмена, как известно, во многом определяется соотношением между объемами респираторной зоны и физиологического мертвого пространства. Высокое ВБД, не оказывая существенного влияния на объем воздухоносных путей, изменяет отношение мертвого пространства к альвеолярной вентиляции в сторону его увеличения.

Указанные выше изменения характерны для различных клинических ситуаций, при которых имеется повышение ВБД. Общность патологических механизмов, развивающихся при ВБГ, определяет схожесть подходов к коррекции возможных нарушений со

стороны дыхания и кровообращения. Далее приведены диаграммы, отражающие логические цепочки диагностических и лечебных мероприятий при нарушениях в системе транспорта кислорода вследствие повышенного ВБД - при лапароскопиях, в послеоперационном периоде у больных с большими вентральными грыжами и у больных с кишечной непроходимостью.

Схема 1

Пути коррекции нарушений кровообращения и функции внешнего дыхания при лапароскопических операциях

Наложение пневмоперитонеума для выполнения лапароскопических манипуляций сопровождается острым повышением ВБД ~ 10-12 мм рт. ст., что регистрируется манометром лапароскопического оборудования. Растяжение брюшины ведет к изменению баланса влияний вегетативной нервной системы в пользу парасимпатического отдела [14], как следствие - повышение ОПСС. Клиническое проявление увеличения парасимпатического тонуса - повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Эго неблагоприятно сочетается со снижением преднагрузки, всегда имеющей место при ВБГ. Очевидно, что при сниженных резервах кровообращения (тяжелая гиповелемия и, или, недостаточность кровообращения) может наступить декомпенсация [13].

При выполнении лапороскопических манипуляций патогенетически оправдан режим ИВЛ с относительно высоким положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) и увеличением времени вдоха [12]. Последнее необходимо для минимизации пикового давле-

ния при высоких цифрах ПДКВ. Однако этот режим ИВЛ является более агрессивным с точки зрения влияния на гемодинамику, чем традиционная ИВЛ. Поэтому проведение респираторной поддержки в операционной должно осуществляться под контролем центральной гемодинамики (схема 1).

Схема 2

Структура подхода к ведению раннего послеоперационного периода у больных с большими вентральными грыжами

Острое повышение ВБД может сопровождать послеоперационный период больных с большими вентральными грыжами, особенно, если применялись натяжные методы закрытия дефекта брюшной стенки. Это связано с тем, что пластика местными тканями грыжевых ворот послеоперационных вентральных грыж уменьшает объем брюшной полости. Увеличению ВБД способствует и вправление содержимого грыжевого мешка в брюшную полость. Ведение таких пациентов в послеоперационном периоде должно включать инфузионную терапию в достаточном объеме, чтобы увеличить преднагрузку. Снижение ОПСС достигается адекватным обезболиванием и, при необходимости, назначением препаратов прямого вазоплегического действия (схема 2).

Декомпенсация функции внешнего дыхания у больных с повышением ВБД в послеоперационном периоде может наступить не сразу. Было установлено, что предшествует острой дыхательной недостаточности у больных, прооперированных по поводу больших

вентральных грыж, снижение трансдиафрагмального давления (ТДД) до 50% исходного [10]. Это связано с тем, что диафрагма, имея некоторый резерв, «противодействует» ВБГ. Но по прошествии определенного промежутка времени этот резерв может истощиться. При скомпрометированной функции диафрагмы, для адекватной самостоятельной вентиляции легких включается вспомогательная дыхательная мускулатура, - резко возрастает энергетическая цена дыхания. В связи с этим в послеоперационном периоде у таких больных целесообразно мониторировать ТДД.

Схема 3

Пути коррекции нарушений кровообращения и функции внешнего дыхания у больных с кишечной непроходимостью в периоперационном периоде

У больных с кишечной непроходимостью ВБГ определяется переполненным газом и жидкостью кишечником, т.е. несоответствием объема абдоминального компартмента его содержимому. Во время операции брюшная полость непосредственно после лапарото-мяи и до сшивания краев раны не замкнута. Следовательно, лапаротомия в этом случае обеспечивает выравнивание ВБД с атмосферным. Быстрое снижение ВБД определяет пятгаиш» ОПСС. Реакция резистивных сосудов может обуславливать снижение АД во время операции до критических цифр, особенно у больных с исходной гиповолемией. С этих птшгий важна предоперационная подготовка, направленная на нормализацию объема циркулирующей крови (схема 3).

То что увеличение ПДКВ может способствовать улучшению биомеханики дыхания у больных с кишечной непроходимостью, предполагается исходя из предоперационного воздействия ВБГ на легкие. Как уже отмечалось, ВБГ обуславливает высокое стояние

диафрагмы, снижение ее подвижности, компрессию легочной паренхимы, гиповентиляцию нижних долей легких. При отсутствии во время операции повышенного ВБД, ИВЛ с высоким ПДКВ позволяет провести маневр «открытия легких» [3]. Но учитывая небезопасность такого способа респираторной поддержки (угнетение центральной гемодинамики, баротравма легких) необходим спирографический и гемодинамический контроль.

Таким образом, у пациентов с высоким ВБД определяется несколько аналогичных задач интенсивной терапии независимо от конкретной клинической ситуации и причин, вызвавших ВБГ: повышение преднагрузки, снижение постнагрузки, повышение ФОБ легких. Это достигается, например, увеличением объема инфузионной терапии, назначением препаратов, снижающих ОПСС, и повышением среднего давления в дыхательных путях при респираторной поддержке. Отметим, что уровень ВБД коррелирует со степенью нарушений кровообращения и дыхания. Поэтому ликвидация ВБГ, или хотя бы снижение ее уровня, должно восприниматься как этиотропная терапия [14].

Литература

1. Barnes GE, Laine GA, Giam PY, Smith EE, Granger HJ. Cardiovascular responses to elevation of intraabdominal hydrostatic pressure. Am J Physiol 1988; 248: R208-R213

2. Cullen DJ, Coyle JP, Teplick R, Long MC. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients. Crit Care Med, 1989; 17:118-121

3. MalbrainMLNG (2000) Abdominal pressure in the critically ill. Curr Opinion Crit Care 6: 17-29.

4. Schreiber J. Zur physikalischen Untertersuchung des Oesophagus und des Magens: (mit besonderer Berucksichtigung des intrathoracalen und intraabdominalen Drucks) // Dtscn. Arch. Klin. Med. - 1883,- Bd.33, N3-4. -S.425-434

5. Sugerman HJ, Bloomfield GL, Saggi BW. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure. Infection. 1999; 27:61-66

6. Sugrue M, Hilman KM (1998) Intra-abdominal hypertension and intensive care. In: Vincent JL (ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer-Verlag, Berlin, pp 667-676.

7. Wachsberg RH, Sebastiano LL, Levine CD Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure. Abdom Imaging 1998 Jan-Feb;23(l):99-102

8. Галеее Ф.С., Губайдуллин P.P., Садритдинов MA„ Горина Г.Р. Снижение трансдиафрагмального градиента давлений как показатель декомпенсации внешнего дыхания. // Тез. Докл. 3-й Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в хирургии», - Уфа, -1998, - С. 204-205.

9. Галеев Ф.С., Тимербупатов В М., Губайдуллин Р.Р., Горина Г.Р. Изменения спирографических показателей у больных с большими вентральными грыжами. Н Вестник интенсивной терапии, - 1999. - № 5-6. - С. 138-140.

10. Губайдуллин Р.Р., Бутров А.В., Пошехонов ФА. Возможности неинвазивных методов в оценке гемо-динамического эффекта инфузионной терапии коллоидами у больных во время лапароскопических операций. // Статья в сборнике работ 4-й научно-пракшческой конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы». - М. - 2002. - С. 80-82.

11. Пошехонов ФА., Губайдуллин Р.Р., Бутров А.В. Оценка вегетативного гомеостаза методом кардио-интервалометрии при лапароскопических операциях. // Статья в сборнике работ 4-й научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы»., - М., -2002, - С. 242-243.

12. Butrov A., Gubaidullin A, Poshehonov Ph. Assessment of diaphragm function in patients with untestinal obstruction. Europ. J of Anaesthesiology. - 2002. - Vot.19 Suppl. 24. A- 235. - P. 61

13. Губайдуллин P.P., Бутров A.B., Пошехонов ФА. Влияние пневмоперитонеума на системную гемодинамику. // Тез. Докл. VIII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. - Омск. - 2002. -С. 25.

GENERAL PRINCIPLES OF OXYGEN TRANSPORT SYSTEM CORRECTION IN PATIENTS WITH PERIOPERATIVELY HIGH LEVEL INTRAABDOMINAL PRESSURE

R.R. GUBAIDULLIN

Department of Anesthesiology and Intensive Care. M-Maklaya st 8, Moscow. Russia, 117198

Medical Faculty

High level of intraabdominal pressure can be diagnosed in various categories of patients. However intraabdominal hypertension is objective factor causing vital organ dysfunction. Last circumstance defines similarity of intensive care goals in patients with intraabdominal hypertension.

In present article are indicated intensive care goals of conducting perioperative period in patients with background intraabdominal hypertension.