Гемодинамическая эффективность хирургической коррекции врожденной недостаточности митрального клапана

ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ВРОЖДЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Мартаков М.А., Зайнетдинов Е.М., Пронина В.П., Бабокин В.Е., УДК: 616.126.42-007-052.1-089

Осиев А.Г.

ФГБУ МЗ МО «Московский областной научно-исследовательский кинический институт им. М.Ф. Владимирского

Резюме

Существующие анатомически сложные варианты врожденной недостаточности митрального клапана с хирургической точки зрения предопределяет необходимость точной дооперационной оценки анатомии и функции атриовентрикулярных клапанов, а также оценку сопутствующих внутрисердечных аномалий. Проведение интрао-перационной оценки насосной функции сердца и внутрисердечной гемодинамики позволяет оценить эффективность безимплантационных способов вальулопластики и протезирования митрального клапана.

Цель - определений показаний и сравнительная оценка эффективности реконструктивных операций и протезирования митрального клапана при врожденной недостаточности в зависимости от полиморфизма изменений клапанного аппарата и гемодинамических перегрузок.

Проведен анализ изменения гемодинамических параметров и результатов хирургического лечения различных форм врожденной недостаточности митрального клапана у 61 пациента в возрасте от 4 до 38 лет. Интраоперационная оценка гемодинамики производилась с поцикловым анализом сердечной деятельности.

У пациентов, перенесших пластические операции и протезирование клапана с сохранением клапанного аппарата, практически всегда удается при минимальной фармакологической поддержке использовать закон Франка-Старлинга для сохранения адекватного кровообращения и оптимального сократительного состояния, в то время как при протезировании клапана с удалением подклапанных структур необходимо использование адекватной нагрузки объемом и применение кардиотонических средств. Указанные положительные изменения обусловлены тем, что благодаря восстановлению нормальной запирательной функции клапана посредством протеза при наличии сохраненных подклапанных структур в сердечном цикле вновь появляется фаза изоволюмического сокращения левого желудочка. В начале систолы после закрытия митрального протеза и до открытия аортального клапана, вследствие сокращения папиллярных мышц, происходит сближение верхушки левого желудочка и плоскости митрального кольца, что описывает трансформацию полости желудочка, оптимальное растяжение циркулярных волокон и мощное сокращение сердца.

Протезирование атриовентрикулярных клапанов с сохранением подклапанных структур позволяют добиться адекватную запирательную функцию клапана, нормализовать гемодинамику и насосную функцию желудочков. У детей при невозможности выполнить пластическую коррекцию порока рекомендуется имплантировать малогабаритный протез.

Ключевые слова: врожденная недостаточность митрального клапана, оценка внутрисердечной гемодинамики, протезирование митрального клапана, реконструктивные операции.

HEMODYNAMIC EFFECTIVENESS OF SURGICAL CORRECTION OF CONGENITAL MITRAL INSUFFICIENCY

Martakov M.A., Zajnetdinov E.M., Pronina V.P., Babokin V.E., Osiev A.G.

Existing anatomically complex variants of congenital mitral valve surgical point of view determines the need for accurate preoperative evaluation of the anatomy and function of the atrioventricular valves, as well as evaluating concomitant intracardiac anomalies. Carrying intraoperative assessment of the pumping function of the heart to evaluate the effectivness of the valvuloplasty and mitral valve replacement.

Definition of evidence and comparative evaluation of the efficiency of reconstructive surgery and mitral valve replacement in congenital insufficiency, depending on changes in valvular anatomy and hemodynaic overload.

The analysis of changes in hemodynamic parameters and results of treatment of various forms of congenital mitral valve insufficiency in 61 patients aged 4 to 38 years old. Hemodynamic assessment was made with cyclic analysis of cardiac activity.

In patients undergoing plastic surgery and valve prosthesis with preservation of valve apparatus, almost always possible with minimal pharmacological support to use the Frank-Starling law to preserve adequate blood flow and optimal contractile state, whereas when the valve prosthesis removing subvalvular structures requires the use of adequate load the volume and the use of cardiotonic agents. These positive changes are due to the fact that due the restoration of normal function of the valve by means of entertaining the prosthesis if stored savvy structures in the cardiac cycle reappears phase of isovolumic contraction of the left ventricle. At the beginning of systole after the closing of the mitral prosthesis and to contact a valve opening owing to contraction of the papillary muscle, a convergence of left ventricular apex and the mitral annulus plane that describes transformation ventricular cavity, the optimal stretching circular fibers and strong contraction of the heart.

Keywords: congenital mitral regurgitation, assessment of intracardiac hemodynamics, mitral valve replacement, reconstructive surgery.

Коррекция различных форм врожденной недостаточности митрального клапана (ВНМК) в последнее время стала рутинной операцией. Вместе с тем, существуют анатомически сложные варианты порока с хирургической точки зрения, которые требуют точной дооперационной оценки анатомии и функции атриовентрикулярных клапанов, сопутствующих внутрисердечных аномалий [1; 2; 3 ]. Возросший в последнее интерес к первичным протезированиям левого атриовентрикулярного клапана при коррекции ВНМК требует сравнительной гемодинамической оценки эффективности безимплантационных способов вальулопластики и протезирования [4; 5; 6; 7; 8; 9].

Цель работы — определений показаний и сравнительная оценка эффективности реконструктивных

операций и протезирования митрального клапана при врожденной недостаточности в зависимости от полиморфизма изменений клапанного аппарата и гемодина-мических перегрузок.

Материалы и методы

С целью определения эффективности хирургического лечения при митральной недостаточности проведен анализ результатов у 61 пациента в возрасте от 4 до 38 лет. Из них: 32 пациентов с неполной формой атриовентрикулярного канала, 1 больной с аномальным отхождением левой коронарной артерии от ствола легочной артерии, при этом недостаточность митрального клапана была обусловлена ишемией папиллярных мышц, 2 пациента

Мартаков М.А., Зайнетдинов Е.М., Пронина В.П., Бабокин В.Е., Осиев А.Г.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ВРОЖДЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

с дефектом вторичной межпредсердной перегородки, 24 с изолированной митральной недостаточностью, 1 - с субаортальным стенозом., 1 - с дефектом аортолегоч-ной перегородки (Табл. 1). Все пациенты имели недостаточность 2-3 степени. Коррекцию выполняли доступом через правое предсердие, при необходимости рассекая межпредсердную перегородку. У 8 пациентов выявлена

Табл. 1. Распределение пациентов в зависимости от анатомии порока

Характер патологии N

Неполная форма атриовентрикулярного канала 30

Изолированная недостаточность митрального клапана 24

Дефект межпредсердной перегородки 4

Дефект аортолегочной перегородки 1

Субаортальный стеноз 1

Аномальное отхождение левой коронарной артерии от ствола легочной артерии (синдром Бланда-Уайта-Гарланда) 1

Всего 61

дилатация клапанного кольца, из них в 4-х случаях она явилась основной причиной недостаточности, которая потребовала проведение аннулопластики на опорном кольце (Рис. 1). Доминирующей патологией створок было: расщепление передней створки - 33 пациента — производилось ушивание створки узловыми швами. Двум больным осуществлено ушивание фенестрации передней створки. В 4 случаях выявлены изменения хорд и папиллярных мышц, требовавших вмешательства на них — резекции вторичных хорд и папиллотомии для мобилизации створок (Таб. 2). У 8 больных с сочетанной трикуспидальной недостаточностью выполнена шовная аннулопластика. 17 пациентам произведено протезирование митрального клапана, 10 из них с сохранением под-клапанного аппарата (Рис. 2). Гемодинамическая оценка эффективности хирургической коррекции порока осуществлялась с помощью длительной катетеризации катетром Свана-Ганза и компьютерно-диагностической системы «Open Heart» с графическим отображением

Рис. 1. Клапаносохраняющая операция с применением вальвулопластики и аннулопластики по методике Карпантье жестким опорным кольцом

Табл. 2. Распределение пациентов в зависимости от патоморфологии митрального клапана и степени его недостаточности

Тип аномалии митрального клапана N Степень недостаточности

0 1 2 3 4

Изолированное расщепление передней створки митрального клапана 24 - - 8 16 -

Расщепление передней створки митрального клапана с расширением фиброзного кольца 4 - - - 1 3

Миксоматозная дегенерация митрального клапана 22 - - - 21 1

Фенестрация передней створки 4 - - 3 1

Ишемия папиллярных мышц, расширение фиброзного кольца 1 - - - - 1

Агенезия и гипоплазия сосочковых мышц 4 - - - 3 1

Двойное отверстие митрального клапана 2 - - - 1 1

Всего 61 - 8 45 8

диаграммы «объём-давление» и диаграммы Хилла, интрамиокардиального послойного давления. Для статистического анализа данных использовали лицензионные зарегистрированные программы: Statistica 6.0; Microsoft Excel для Windows XP. Данные выражались как среднее значение (M) и стандартное отклонение (± а). Использовали корреляционный анализ для выявления зависимости между переменными. Значение р менее 0,05 считалось статистически достоверным.

Гемодинамика

Результаты и обсуждения. Нарушение гемодинамики при недостаточности митрального клапана обусловлено обратным током крови в предсердие во время систолы. Регургитация крови в левое предсердие появляется в фазу систолического изгнания и продолжается в фазу изометрического расслабления [4; 6; 10]. Увеличенная объемная перегрузка сопровождается сначала незначительной гипертрофией и нарастающей дилатацией левого желудочка. Регургитация крови в левое предсердие приводит к увеличению его объема, повышению давления в предсердии и легочных венах, в результате чего возникает застой в малом круге кровообращения и легочная ги-пертензия. Длительное время правый желудочек (ПЖ) находится в состоянии изотонической компенсаторной гиперфункции, когда увеличенный выброс крови в легочную артерию обеспечивается адекватным включением механизма Франка-Старлинга. Развитие гипертензии малого круга кровообращения, органические изменения сердца и легких отягощают состояние насосной функции сердца [4; 6].

После устранения артериовенозного сброса крови на уровне предсердий и регургитации на митральном клапане происходит уменьшение размеров полости правого желудочка и, соответственно уменьшение пред- и постнагрузки, т.е. компенсаторных механизмов (Франка-Старлига и Хилла). Таким образом ликвидируется или значительно уменьшается вероятность повреждения миокарда вследствие длительной гиперфункции или в результате изменений при дилатации [6].

Дооперационные значения объемных параметров практически в 2-2,5 раза превышали показатели контрольной группы. После коррекции КДО правого желудочка претерпевал статистически значимые изменения (p<0,01), уменьшаясь в среднем на 27%. Конечный систолический объем ПЖ также статистически значимо (p<0,01) уменьшался на 15,6%. На диаграммах «давление-объем» указанные изменения отражались в уменьшении и нормализации площади послеоперационных диаграмм. У больных с правожелудочковой недостаточностью нормализация площади диаграммы «давление-объем» и ее положение происходило после применения симпатоми-метиков (допмин) (Рис. 3).

Ликвидация артериовенозного сброса на уровне предсердий и регургитации на митральном клапане после коррекции дефекта первичной межпредсердой

перегородки и пластической операции на клапане приводили к ликвидации гиперволемии малого круга кровообращения. Указанные изменения характеризовались уменьшением артериальной упругость малого кровообращения, снижением соотношения артериальной упругости/конечно-систолической упругости (Ea/Ees), ростом эффективности работы правого желудочка (отношение ударной работы к площади поверхности диаграммы «давление-объем») (Рис. 4).

При наличии показаний для нормализации величин, отражающих центральную гемодинамику, использовали допмин, адреналин или их комбинацию. По результатам корреляционного анализа (Табл. 3) можно предположить, что к поддержке катехоламинами возможно прибегнуть, если исходно у больного отмечено: высокая легочная ги-пертензия (г = 0,3), низкое среднее артериальное давление (г = 0,3), высокое среднее давление правом предсердии (г = 0,3), конечно-диастолическое давление в правом желудочке (г = 0,39). Исходное снижение фракции изгнания

40 Л 30

О. 2 S m аз

I 20

CD

m «j

10 0 -10

60

Объем в

180

Рис. 3. Динамика диаграмм «Объем- давление» при применении допмина. Исходное состояние - прямая линия. После применения допмина - прерывистая линия

Еа

Еа / Ees

EW/PVA

До / После

До / После

До / После

Рис. 4. Динамика показателей гемодинамики до и после коррекции ВНМК. А - артериальная упругость малого круга кровообращения

Мартаков М.А., Зайнетдинов Е.М., Пронина В.П., Бабокин В.Е., Осиев А.Г.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ВРОЖДЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Табл. 3. Корреляции с симпатомиметической поддержкой у больных с неполной формой атриовентрикулярного канала

№ Название признака ДО

п/п r N

1 Легочная гипертензия 0,3 23

2 P(A)mean -0,3 45

3 P(RA)mean 0,39 39

4 P(RV)ed 0,39 38

5 EF(LV) -0,55 38

6 -dp/dt(LV)max -0,5 39

7 P(RV)ed/Sveff 0,46 32

8 Elast(LV) ed 0,39 37

9 Elast(LV) es -0,31 34

10 S(LV) -0,41 40

11 O(LV) -0,38 40

12 IC(LV) -0,3 40

13 SVR -0,45 33

14 LVSW -0,33 33

15 dL/dtmax -0,37 37

16 Tish(end) -0,28 38

17 Hb 0,4 15

18 K 0,53 21

29 Na -0,28 21

левого желудочка (г = 0,55) и скорости максимального падения давления левого желудочка (dp/dt(LV)min (г = 0,5) так же требовали назначения симпатомиметоков. Из лабораторных показателей обращали на себя внимание высокое содержание калия (г = 0,53) и низкое натрия (г = 0,3), в крови больных, требовавших симпатомиме-тичской поддержки. Подбор симпатомиметиков и/или их комбинацию целесообразно проводить под гемоди-намическим мониторингом.

Оценка диаграммы степени удлинения сократительного элемента в сочетании со «скоростными» показателями работы желудочков позволяет судить о степени перегрузки миокарда объемом, а также о развитии скрытой сердечной недостаточности и необходимости соответствующей медикаментозной коррекции.

Для диагностики нарушения функции миокарда при коррекции несостоятельности митрального клапана путем определения фаз расслабления миокарда, предложено дополнительное определение параметра сократимости мышечных волокно субэндокардиального слоя и при его значения выше 1,3 констатировать скрытую форму сердечной недостаточности (Рис. 5) [4; 6; 7]. При перегрузке желудочков объемом происходит размыкание актиновых и миозиновых волокон и растяжение последовательного упругого элемента. В результате чего жесткость мышечных волокон элементов резко возрастает за счет подключения последовательных упругих волокон. Если при наполнении все мышечные волокна внутреннего субэндокардиального слоя были перегружены, то в систолу саркомеры этих волокон, согласно гипотезе «скользящих нитей», не в состоянии

образовывать актомиозиновые мостики и развивать силу. В этот период всю необходимую работу по повышению давления в полости желудочка и изменению объема совершают волокна других, неперегруженных слоев миокарда, путем сдавливания неработающего слоя. В этом слое повышается интрамиокардиальное давление, которое передается в полость желудочка, а сам слой сжимается, при этом уменьшается длина его мышечных волокон и создаются условия для начала сокращения. Однако укорочение, которое совершают эти волокна за оставшийся период систолы, значительно меньше нормального и пропорционально степени перегрузки. Возникает вероятность перегрузки волокон других («работающих») слоев миокарда, так как они работают не только против давления крови, но и против массы слоя волокон, находящихся в состоянии перерастяжения актин-миозиновых волокон. Это позволяет с помощью модельных представлений объяснить некоторые явления сердечной недостаточности, а также отклонения в работе желудочков сердца в сравнении с законом Франка-Стар-линга при перегрузках в фазу наполнения (объемом) и в систолу (сопротивлением). Вышеназванные эффекты деятельности сердца, связанные с параметром сократимости Lсе мышечных волокон различных слоев миокарда, обусловлены энергетическими характеристиками работы сердечной мышцы, отражающимися в известной зависимости Хилла, определяя сократительное состояние миокарда (Рис. 6). Критериями оценки эффективности клапаносберегающих вмешательств при митральном пороке является величина диастолического перепада давления на клапане, степень регургитации и характерные изменения диаграмм «давление-объем» [11; 12; 13; 14; 15; 16].

После протезирования митрального клапана с полным иссечением подклапанных структур (4 больных) нарушается клапанножелудочковое взаимодействие, которое сопровождается снижением сократительной способности миокарда левого желудочка. Нарушение

0 0,1 0,2 0,3

субэпикардиальный слой — миокардиальный слой

0,4 0,5 0,6 0,7 — субэндокардиальный слой

Рис. 5. Динамика изменения параметра сократимости Lсе на протяжении кардиоцикла после коррекции ВНМК у больного с доклинической стадией недостаточности миокарда.По оси абсцисс - время в сек; по оси ординат - параметр сократимости Ц в ед.

— до коррекции — после коррекции

Рис. 6. Динамика диаграмм Хилла (зависимость сила-скорость) после коррекции ВНМК. По оси абсцисс - напряжение развиваемое мышечными волокнами в данном инотропном состоянии. По оси ординат - скорость сокращения мышечных волокон в изоволю-мическую фазу

целостности «непрерывной петли» приводит к диасто-лическому перерастяжению левого желудочка и неблагоприятному перераспределению внутрижелудочковых сил [13; 16]. Возникает ограниченность миокарда желудочка на преодоление внезапно возросшей постнагрузки, особенно на фоне реперфузионных изменений миокарда после интраоперационной ишемии. Что приводить к развитию синдрома малого сердечного выброса. Указанные изменения количественно отражаются в изменении соотношения Еes/Ea<0,9 и приводят к снижению ударной работы. Ударная работа приравнивается к продукту ударного и конечно-систолического объемов, ударный объем снижается для поддержания давления. Это является сигналом к началу дезорганизации работы желудочков. Тот факт, что оптимальное соотношение Ees/Ea>1,1 делает возможным одновременно максимизировать внешнюю работу для даной постнагрузки и снизить потребление кислорода сердцем для поддержания периферических потребностей. Справедливо отметить, что желудочково-артериальное сопряжение эффективно с точки зрения использования энергии миокардом, а показатель артериальной упругости (Еа) может быть использован как независимый параметр в оценке постнагрузки. У пациентов, перенесших пластические операции и протезирование клапана с сохранением клапанного аппарата, практически всегда удается при минимальной фармакологической поддержке использовать закон Франка-Старлинга для сохранения адекватного кровообращения и оптимального сократительного состояния, в то время как при протезировании клапана с удалением подклапанных структур необходимо использование адекватной нагруз-

ки объемом и применение кардиотонических средств. Протезирование митрального клапана с сохранением хордопапиллярного аппарата действительно оптимизируют насосную функцию левого желудочка. Указанные положительные изменения обусловлены тем, что благодаря восстановлению нормальной запирательной функции клапана посредством протеза при наличии сохраненных подклапанных структур, в сердечном цикле вновь появляется фаза изоволюмического сокращения левого желудочка. В начале систолы после закрытия митрального протеза и до открытия аортального клапана, вследствие сокращения папиллярных мышц происходит сближение верхушки левого желудочка и плоскости митрального кольца, что описывает трансформацию полости желудочка, оптимальное растяжение циркулярных волокон и мощное сокращение сердца. Одновременно с изменением формы желудочка происходит его ротация, которая способствует оптимизации потока крови в полость желудочков, приближая ток крови к спиралеподобному с ламинарным течением [6; 7]. Существующие в норме сложные взаимоотношения между внутриполостными структурами левого желудочка играют ключевую роль в обеспечении нормальной насосной функции.

Применение мониторно-компьютерной системы «Открытое сердце» и заложенной в ней математической модели сердца позволило строго индивидуально у каждого конкретного больного осуществить динамическое наблюдение за важнейшими параметрами гемодинамики и сократительной способности миокарда. Выявить характерные изменения каждого из параметров, установить за счет чего произошло изменение сердечного выброса, и, что особенно важно, количественно оценить эти изменения на фоне проводимой интенсивной медикаментозной терапии. Графическая и числовая регистрация этих показателей с помощью компьютерно-диагностической системы, обеспечивающей работу в режиме «On line» показала, что они претерпевают изменения в течение ближайшего послеоперационного периода в достаточно большом диапазоне. В то же время критическое снижение отдельных показателей еще не свидетельствовало о развитии тяжелых осложнений, так как процесс мог оказаться очень быстротечным, компенсированным за счет других свойств и функций сердечно-сосудистой системы или вследствие медикаментозного воздействия. Одновременная графическая регистрация с помощью компьютерно-диагностической системы, контролируемых параметров давало наглядное представление о характере изменений и направленности каждого из них за время периода наблюдения.

Не выявлено параллелизма в изменениях систолического давления в правом желудочке и индекса сократимости миокарда правого желудочка. При преимущественной правожелудочковой недостаточности происходит выраженное снижение сердечного выброса, увеличение

Мартаков М.А., Зайнетдинов Е.М., Пронина В.П., Бабокин В.Е., Осиев А.Г.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ВРОЖДЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

сопротивления сосудов малого круга кровообращения, падением конечно-систолической упругости, ростом отношения артериальная упругость/конечно-систолическая упругость (Еа^Т) , возрастанием конечного диа-столического объема, на фоне значительного снижения фракции выброса. Увеличение сопротивления малого круга кровообращения требовало дополнительной нагрузки на ПЖ, что проявлялось увеличением мощности последнего и потребности в миокарда в кислороде. Таким образом возникают своеобразные «ножницы» между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой, что проявляется в падении индекса жизнеспособности миокарда .

При прогрессировании левожелудочковой недостаточности первоначально правый желудочек отвечает на снижение производительности ЛЖ интенсивной гиперфункцией, в ответ на повышение давления в левом предсердии, сопровождающее дисфункцию левого желудочка. При этом отмечается рост конечно-систолической упругости, скорости максимального нарастания внутрижелудочкового давления, индекса сократимости миокарда ПЖ. В дальнейшем наступает недостаточность правого желудочка, которая определяет общий режим гемодинамики, регулируя приток крови к левому желудочку. На это указывает положительная корреляционная зависимость между конечно-диастоличеким давлением ПЖ и индексом ударной работы ЛЖ (г = +0,65), а также достоверные различия между величинами конечно-систолического и конечно-диастолического объемов правого желудочка и фракцией изгнания левого желудочка в группах больных с благоприятным и неблагоприятным исходами операции.

После коррекции митрального порока, устраняющей перегрузку правого и левого желудочков, необходимо считаться с возможностью отказа функционально несостоятельного левого желудочка с перспективой развития острой сердечной недостаточности, для которой характерна не только депрессия силы и скорости сокращения, но и скорости расслабления сердечной мышцы [10; 15]. В результате отношение между скоростью расслабления и интенсивностью сократительной функции уменьшается. При больших объемных нагрузках это приводит к неполноценному расслаблению и возникновению дефекта диастолы, которая играет пусковую роль в развитии сердечной недостаточности. Названные процессы находят свое отражение в трех последовательных стадий доклинической сердечной недостаточности: 1) диастолической стадии; 2) систоло-диастолической дисфункции миокарда; 3) доклинической сердечной недостаточности с преобладанием нарушений сократимости.

Проведенный корреляционный анализ показал, что при неблагоприятном исходе наблюдалась совокупность признаков: наличие фиброзного изменения клапанов (г = 0,38), большая длительность операции (г= 0,31), снижение фракции изгнания левого желу-

дочка как до операции, так и после нее (г = 0,36). После коррекции клапанной патологии в указанной группе отмечено повышение конечно-систоличекого (г = 0,37) и конечно-диастоличекого объемов (г = 0,37) правого и левого желудочков. Увеличивалась длительность этапа изоволюмического расслабления ЛЖ (г = 0,3). В группе с летальным исходом выявлены высокие цифры содержания натрия в крови как до операции (г = 0,54) так и после нее (г = 0,42).

У больных, имеющих значительное снижение сократительной функции миокарда и нарушенную диасто-лическую функцию до операции всегда следует ожидать тяжелое течение раннего послеоперационного периода. В связи с этим целесообразно проводить терапевтическое лечение до и во время хирургического вмешательства с контролем внутрисердечной гемодинамики и состояния интрамиокардиального кровотока, где ведущими параметрами в выявлении развития сердечной недостаточности является оценка диаграмм «давление-объем» и степени удлинения сократительного элемента.

Адекватная коррекция митральной недостаточности считается в том случае, если диастолический градиент давления <6 мм рт. ст., а регургитация крови через митральный клапан <10% от эффективного ударного выброса крови в аорте.

Наиболее чувствительными показателями гемодинамики и сократительной функции микоарда у больных с врожденной недостаточностью митрального клапана являются: среднее давление в аорте, диастолическое давление в правом желудочке, конечный систолический объем, конечо-систоличекая упругость желудочков, конечный диастолический объем правого желудочка и его индекс расслабления.

Гипертрофия миокарда сопровождается снижением сократительного функции массы миокарда. Нарушение расслабления является первым звеном в патогенезе сердечной недостаточности. У больных с инфекционным эндокардитом процессы диастолического растяжения замедлены. В стадии субкомпенсации при отсутствии снижения сердечного выброса сердечная мышца характеризуется сниженными параметрами расслабления. Производительность сердца должна оцениваться с точки зрения адекватности выполненного хирургического лечения, фармакологической защиты миокарда и анестезии, учитывая механизмы, регулирующие сердечный выброс [7; 8].

В силу сказанного, лечение сердечной недостаточности указанной группы больных должно быть направлено на уменьшение преднагрузки правых отделов сердца под контролем конечно-диастолического объема правого желудочка. Целесообразно применение салуретиков, вазодилататоров, сердечных гликозидов, симпатомиме-тиков под контролем параметров гемодинамики, дающих информацию о динамике объемных показателей правого и левого желудочков с помощью гемодинамического мониторинга.

Литература

1. Бокерия, Л.А., Шаталов, К.В., Свободов, А.А., Mусатова, Т.И. Протезирование митрального клапана у детей раннего возраста // Грудная и сердечнососудистая хирургия. - M., - 2003. № 3. - С. 16-19.

2. Бокерия, Л.А., Каграманов, И.И., Бондарев, Ю.И. Врожденная недостаточность митрального клапана // M.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева, 2003.

- 112 с.

3. Национальные рекомендации по ведению, диагностике и лечению клапанных пороков сердца. M.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева; 2009. 356 с.

4. Селиваненко, В.Т., Mартаков, MA, Бабокин, В.Е., Прохоров, А.А. Опыт протезирования митрального клапана у детей. Ближайшие и отдаленные результаты // В: Тезисы докладов XIX Ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией Mолодых ученых, 18-20 мая 2015г.; Mосква, РФ. M., 2015. С. 19.

5. Железнев, С.И. Клинико-гемодинамическая оценка результатов операций протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур при митральной недостаточности // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2007. - № 3. - С. 20-24.

6. Зайнетдинов, ЕМ, Mартаков, MA Клиника, диагностика, функция правого желудочка при хирургической коррекции гиперволемических пороков. M.: Изд-во «Серебро слов»;2016.269 с.

7. Зайнетдинов, ЕМ, Mартаков, MA, Бабокин, В.Е., Чурсинова, Ю.В., Суханов, В.В., Дементьев, ИМ, Селиваненко, В.Т., Круглов, Е.Е. Опыт использования способа коррекции дискретных и диффузных субаортальных стенозов // Вестник последипломного медицинского образования, № 2, 2016,

- C.67-71.

8. Adams, D.H., Anyawn, A.C., Rahmanian, P.B., Filsouli, F., Current concepts in mitral valve repair // Heart Fail Rev. - 2006. - Vol.11. - P. 241-257.

9. Carpentier A. Mitral valve reconstruction in children. In: Anderson RH, McCartney FJ , Shinebourne EA, Tynan M, eds. Pediatric Cardiology. New York: Churchill Livingstone; 1983:361.

10. Carpentier, A., Brizard, C. Congenital malformation of the mitral valve. In: Stark J, de Leval M. and Tsang VT, eds. Surgery for congenital heart defects. 3rd ed. England: John Wiley & Sons, Ltd; 2006: 573-590.

11. Bothe, W., Kvitiing, J.P., Stephens, E.H. Effects of different annuloplasty ring types on mitral leaflet tenting area // J. Thorac Cardiovasc Surgery. - 2011. - February; 141 (2): 345-353.

12. Hetzer, R., Delmo Walter, E.MB., Huebler, M., Alexi-Meskishvili, V., Weng, Y., Nagdyman, N., Berger, F. Modified surgical techniques and long term outcome of mitral valve reconstruction in 111 children. Ann Thorac Surg 2008; 86: 604-613.

13. Delmo Walter, E.M., Hetzer, R. Mitral valve repair in children. In: Mitral Valve Repair: The Biological Solution Hetzer R, Rankin JS, Yankah CS, eds. Berlin-Heidelberg: Springer Verlag; 2011: 42-56.

14. Moten. S.C. Mitral valve repair with a 3-dimensional rigid annuloplasty ring: initial experience using the St. Jude saddle annuloplasty ring. Heart Lung Circ. - 2009. - 18:81.

15. Paul, W.M., Fedak, M.D., Mc Carthy, P.M., Robert, O. Evolving concepts and technologies in mitral valve repair // Circulation. - 2008. - Vol. 117. - P. 963-974.

16. Suri, R.M., Schauff, H.V., Dearani, J.A., Sundt, T.M., Daly, R.C., Mullany, C.J., Orszulak, T.A. Reccurent mitral reguritation after repair : should the valve be re- repaired ? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 2006. - Vol.82. - P. 1390-1397.

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Mосква, ул. Щепкина, 61/2 e-mail: martakoff@yandex.ru