Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы (сообщение 4)

ЛЕКЦИИ

© НАЗАРОВ И.П.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ

ТРАВМЫ

И.П.Назаров

Красноярская государственная медицинская академия им. В.Ф. Войно-Ясенецкого, ректор - д.м.н., проф. И.П.Артюхов; кафедра анестезиологии и реаниматологии №1, зав. - д.м.н., проф. И.П.Назаров.

Резюме: В лекции (четвертой) освещаются вопросы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) нейропротекторными, антиоксидантными и антигипоксическими препаратами(мексидол), стресс протекторами, иммунокорректорами. Уделено внимание терапии сочетанной травмы, хирургическому лечению и догоспитальной помощи пострадавшим с ТЧМТ.

Ключевые слова: тяжелая черепно-мозговая травма, гипоксия,

окислительный стресс, нейропротекция, иммунокоррекция, сочетанная травма, догоспитальная помощь.

Современные представления о патологических нарушениях, возникающих при повреждении головного мозга, дают основание для применения пептидных биорегуляторов. Эволюционная гибкость пептидов как в отношении структуры, так и в отношении механизмов их биологической активности, позволяет понять причины того, что они оказались наиболее распространенным и разнообразным типом регуляторных молекул. Одним из наиболее эффективных препаратов этого класса является кортексин.

Кортексин представляет собой комплекс полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 10 000 Да, выделенных из коры головного мозга телят или свиней методом уксуснокислой экстракции. Препарат обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, оказывает

церебропротекторное, ноотропное и противосудорожное действие, снижает токсические эффекты нейротропных веществ, улучшает процессы обучения и памяти, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, ускоряет восстановление функций головного мозга после стрессорных воздействий.

Предполагается, что возможный нейропротективный эффект препарата реализуется за счет его метаболической активности: препарат регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень дофамина и серотонина, обладает антиоксидантной активностью, свойствами нейроиммуномодулятора. Скоромец Т.А. (2003) отмечает снижение уровня аутоантител к НМДА-рецепторам в 1,5-1,7 раза у пациентов с ТЧМТ.

Базисными механизмами патологии при любых критических состояниях, в том числе при ТЧМТ, являются свободно-радикальные процессы и изменения свойств биомембран клеток. При ишемии мозга главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с молекулами, формирующими нейрональные и внутриклеточные мембраны. Повышается вязкость мембран, утрачивается их пластичность и функциональное состояние. Восстановление кровотока в ранее ишемизированных тканях мозга также представляет определенную опасность. Реперфузия обуславливает многократное повышение парциального давления кислорода с дальнейшим повышением свободнорадикальных процессов. При этом повреждается эндотелий капилляров, антикоагулянтная активность которых трансформируется в прокоагулянтную. Лейкоциты и тромбоциты вследствие увеличивающейся адгезии закупоривают церебральные капилляры. Усугубляется этот процесс и увеличением регидности эритроцитов, что резко усиливает нарушение оксигенации мозга. Угнетается процессы фибринолиза крови, расширяется зона инфаркта мозга, усиливается отек мозга. Наряду с этим активируются гены, ответственные за программированную гибель клетки - апоптоз.

Имеется прямая зависимость между накоплением продуктов ПОЛ и тяжестью поражения мозга и других тканей. При ишемии мозга главная

патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с молекулами, формирующими нейрональные и внутриклеточные мембраны. Имеется прямая зависимость между накоплением продуктов ПОЛ и тяжестью поражения мозга и других тканей. Конечно, в организме существует эндогенная антиоксидантная система (АОС), но при критических уровнях гипоксии и ПОЛ она несостоятельна и необходимо введение антиоксидантов извне.

Поскольку формирование тканевой гипоксии, ПОЛ, митохондриальная дисфункция признаны пусковым звеном развития типового патологического процесса (рис.5), использование антигипоксантов и антиоксидантов патогенетически обосновано при острой церебральной недостаточности. Разработано, изучено в эксперименте и изучается в настоящее время большое количество препаратов с антигипоксантными свойствами.

УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

1. Чрезмерное, неконтролируемое эндогенной АОС усиление процессов

2. ГИПОКСИЯ — недостаточное потребление кислорода клетками и животного (человеческого) организм

ПОЛ ГИПОКСИЯ

I

НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В КЛЕТКАХ И ТКАНЯХ

ие или и

Рис. 5. Универсальные патогенетические механизмы критических

состояний.

Универсальные патогенетические механизмы патологических состояний:

1. Чрезмерное, неконтролируемое эндогенной АОС усиление процессов ПОЛ

2. ГИПОКСИЯ - недостаточное снабжение или потребление кислорода клетками и тканями организма

Результатом взаимодействия ПОЛ и ГИПОКСИИ являются нарушения энергетических и метаболических процессов в тканях и клетках.

Поскольку формирование тканевой гипоксии, ПОЛ, митохондриальная дисфункция признаны пусковым звеном развития типового патологического процесса, использование антигипоксантов и антиоксидантов патогенетически обосновано при любой острой патологии, в том числе и при ТЧМТ.

Базисными механизмами патологии при любых критических состояниях, в том числе при ТЧМТ, являются свободно-радикальные процессы и изменения свойств биомембран клеток. Главная патологическая роль свободных радикалов заключается в том, что они активно взаимодействуют с молекулами, формирующими нейрональные и внутриклеточные мембраны. Повышается вязкость мембран, утрачивается их пластичность и функциональное состояние.

Причины инициации (усиления) ПОЛ:

1. Стресс

2. Ишемия

3. Гипоксия

4. Реперфузия тканей

5. Воспаление

6. Недостаточная активность физиологической антиоксидант АОС

(относительная или абсолютная).

Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией

ПОЛ

Клеточно-тканевой уровень:

1. Ишемия

2. Гипоксия

3. Мембранопатия:

- нарушение проницаемости клеточной мембраны и мембран клеточных органелл;

- чрезмерное накопление свободных радикалов внутри клетки;

- выход лизосомальных ферментов внутрь клетки;

- накопление внутри клетки ионов Са++

4. Апаптоз и некроз клеток

5. Нарушение клеточной рецепции

6. Энергетические и метаболические нарушения

II. Органы и системы:

1. Функциональные нарушения

2. Органическая патология.

Наиболее интересен в настоящее время новый отечественный препарат из группы синтетических антиоксидантов и антигипоксантов мексидол.

По химической структуре мексидол является солью янтарной кислоты (сукцинатом). Международное патентованное название -

оксиметилэтилпиридина сукцинат, химическое название - 3 - окси -6 - метил

- 2 - этилпиридина сукцинат. Именно тот факт, что препарат является производным оксипиридинов и сукцинатом, мексидол обладает множеством положительных эффектов, одни из которых обусловлены свойствами оксипиридинов, а другие - сукцинатом (рис. 6, 7).

ПРОИЗВОДНЫЕ 3-ОКСИПИРИДИНОВ

1. ИГРАЮТ БОЛЬШУЮ РОЛЬ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ.

2. НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ НОРМАЛЬНОГО ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

3. ВХОДЯТ В СОСТАВ ФЕРМЕНТОВ, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИХ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ И ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ.

4. УЧАСТВУЮТ В ОБМЕНЕ ТРИПТОФАНА, МЕТИОНИНА, ЦИСТЕИНА, ГЛУТАМИНОВОЙ И ДР. АМИНОКИСЛОТ, ГИСТАМИНА.

5. УЧАВСТВУЮТ В ПРОЦЕССАХ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, УЛУЧШАЯ ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ.

Рис. 6. Свойства 3 - оксипиридинов.

Согласно имеющимся сведениям, мексидол является антиоксидантом, ингибитором свободных радикалов, мембранопротектором, уменьшает активацию ПОЛ, повышает активность физиологической АОС в целом.

Мексидол является также антигипоксантом прямого энергизирующего действия, активируя энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшая энергетический объем в клетке. Он обладает гиполипидемическим действием, уменьшая уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Мексидол обладает выраженным мембраностабилизирующим действием, оказывает модулирующее влияние на мембраносвязанные ферменты, ионные каналы - транспортеры нейромедиаторов, рецепторные комплексы, в том числе бензодиазепиновые, ГАМК и ацетилхолиновые, улучшает синаптическую передачу и, следовательно, взаимосвязь структур мозга. Мексидол улучшает и стабилизирует мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, корригирует расстройства в регуляторной и микроциркуляторной системах, улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов, улучшает деятельность иммунной системы.

Особенности реакции цикла Кребса, связанной

с сукцинатом

1. Окисление сукцината — обязательное условие каталитического действия интермедиата на усвоение клеткой кислорода

2. Для пополнения пула органических кислот достаточно введения одного сукцината

3. Активность сукцинатдегидрогеназы не зависит от концентрации НАД и

_____НАДхН

Рис. 7. Свойства мексидола, связанные с сукцинатом.

Учитывая разнообразные положительные качества препарата, безусловно, изучение его эффективности как церебропротектора в нейрореанимационной практике, представляет повышенный интерес.

Отмечено выраженное влияние мексидола на продолжительность жизни животных и его противоишемический эффект (Л.В. Бабунашвилли с соавт., 2002).

Получены положительные результаты при изучении мексидола в ведущих клиниках (Московский областной научно-исследовательский институт им. М.Ф. Владимирского, Институт хирургии им. Вишневского, ИБХФ им. Н.М. Эммануэля РАН, НИИ фармакологии РАМН и ВНЦ БАВ и др.), а также в практической деятельности реанимационных отделений. Мы также в течение нескольких лет с успехом используем мексидол не только при патологии мозга, но и в интенсивной терапии и анестезии других категорий больных.

ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ ИССКУСТВЕННОЙ ГИПОКСИИ И ГИПЕРКАПНИИ

1200

сек.

800

400 0

Рис.8. Влияние мексидола на продолжительность жизни экспериментальных животных в условиях гипоксии и гиперкапнии.

ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕКСИДОЛА

%

80

60

40

20

0

т  Контроль 1 1 Мексидол

т

Зона некроза

Рис.9. Противоишемический эффект мексидола.

К препаратам с первичным нейропротективным действием относятся антагонисты кальция, блокаторы глутаматных рецепторов, ингибиторы синтеза и пресинаптического освобождения глутамата, агонисты ГАМК.

В настоящее время наиболее перспективным представляется изучение нейропротективного действия препаратов из группы блокаторов глютаматных рецепторов. Этой проблемой занимаются ведущие российские медицинские центры - Институт им. В.С. Склифосовского, г. Москва; Военно-медицинская академия, г. Санкт-Петербург, Институт им. Поленова, г. Санкт-Петербург, Клиника нервных болезней и нейрохирургии, г. Екатеринбург. Проводится проспективное рандомизированное исследование с использованием амантадина сульфата (торговое название ПК Мерц) -препарата, обладающего свойствами блокатора НМДА рецепторов с целью выявить его возможное нейропротективное действие. Предполагается, что возможный нейропротективный эффект препарата реализуется не только за счет прямой блокады НМДА рецепторов, но и за счет ингибирования N0-синтетазы, снижения выраженности оксидантного стресса, воздействия на

механизмы апоптоза. Предполагается исследовать эффективность и результативность применения препарата ПК-Мерц с целью первичной и вторичной нейропротекции, выявить возможное регенераторно-репаративное влияние препарата, оценить эффект применения препарата в острый период с оценкой летальности и степени инвалидизации через 30 дн., 6 мес, 1 год. Препарат зарегистрирован в России в двух лекарственных формах -инфузионной и таблетированной. Получены первые обнадеживающие результаты, в том числе и в нашей клинике.

При лечении пострадавших с ЧМТ в сочетании с другими тяжелыми повреждениями особое внимание следует уделять борьбе с шоком, кровопотерей, а также определению показаний к экстренным оперативным вмешательствам. У всех пациентов с сочетанной травмой имеется массивная наружная или внутренняя кровопотеря, поэтому необходимо проводить энергичную инфузионно-трансфузионную терапию. Адекватность этой терапии контролируют измерением в динамике ЦВД и ОЦК, Нв и И! Необходимо также вести полноценное обезболивание. Для этих целей используют оксибутират натрия (10-15 мл 20% раствора 3-5 раз в сутки, лечебный наркоз закисью азота, перидуральную анестезию (если позволяет гемодинамика). Положительный эффект оказывает переведение больных на ИВЛ на фоне поверхностного наркоза, полной мышечной релаксации и гипотермии головы. Необходимо помнить, что при шоке Ш-1У степени смерть может наступить не только от циркуляторных расстройств, но и от недостаточности кровообращения мозга и его гипоксии. Это обстоятельство обуславливает более тяжелое течение ушибов мозга у лиц старших возрастных групп.

У больных с сочетанными повреждениями в первые часы часто развиваются декомпенсированные формы метаболического и дыхательного ацидоза, которые необходимо корригировать переливанием бикарбоната натрия и нормализацией газообмена под контролем показателей КЩС. В последующие часы и дни, наоборот, у больных отмечается метаболический

алкалоз в сочетании с гипокалиемией. Последний корригируют введением хлористого калия в количестве 4-16 г в сутки. Переливают хлористый калий в периферийные вены медленно в разведении 4 г на 500 мл 5 или 10% раствора глюкозы.

Выраженным защитным эффектом на мозг и другие функции пострадавших обладает пролонгированная стресспротекторная терапия СПТ) ганглиоблокаторами, а- и б-адренолитиками, клофелином и даларгином.

Для дополнительной стресспротекции, а также для эфферентной блокады патологической импульсации из области травмы используют продленный ганглионарный блок (ПГБ) пентамином на протяжении 5-20 дней в дозе 0,5 мл 5% раствора 3-4 раза в сутки внутримышечно. Применение пентамина после устранения острого дефицита крови позволяет стабилизировать показатели центральной и периферической гемодинамики, устранить нарушения микроциркуляции крови и её депонирование, нормализовать мозговой кровоток и предупредить развитие отека мозга. Под влиянием ПГБ увеличивается ударный объем сердца с одновременным уменьшением периферического сосудистого сопротивления, что делает работу сердца более экономичной и эффективной. Даже без применения диуретиков удается в короткий срок добиться нормального или повышенного диуреза. На фоне ПГБ быстрее устраняется парез кишечника, сдвиг КЩС в сторону метаболического ацидоза значительно меньше, предупреждается развитие постреанимационного метаболического алкалоза.

Довольно часто у пациентов с сочетанными травмами приходится прибегать к экстренным оперативным вмешательствам. Как показали наши наблюдения, дополнительная нейровегетативная блокада (ганглиоблокаторы, а- и Ь-адренолитики, клофелин, даларгин) и выбор оптимального метода анестезии позволяют избежать углубления церебральной патологии во время и после операции.

Особенно опасны сочетания ЧМТ и тупой травмы живота. В связи с чем, необходимо учитывать следующие положения:

1.Закрытая травма мозга (без обильного наружного кровотечения) не может дать существенного падения гемоглобина и количества эритроцитов.

2.Травма мозга в первые часы редко дает прогрессирующее падение АД и ЦВД.

3.При ЧМТ характерного для травмы живота напряжения мышц передней брюшной стенки может не быть.

При наличии вышеперечисленных данных (изменение показателей крови, падение АД и ЦВД), при малейшем подозрении на травму живота следует прибегнуть к лапороцентезу с щарящим катетером, лапороскопии.

Питание больных с ЧМТ в первые 1-3 дня осуществляют парентеральным путем. Вводят растворы глюкозы различных концентраций (с добавлением инсулина и использованием скорости введения, адекватной для утилизации глюкозы в тканях), белковые гидролизаты, аминокислоты, специальные питательные смеси, плазму, альбумин, комплекс витаминов. Категорически запрещается использовать для покрытия энергетических нужд этиловый спирт, т.к. он приводит к очень быстрому увеличению отека мозга (мозг «взбухает») и повышению ВЧД! Следует как можно раньше начинать энтеральное питание через зонд, введенный в желудок. Восстановлению ранней моторики желудочно-кишечного тракта способствует пролонгированная стресс-протекция (ганглиолитики, адренолитики,

клофелин), ранняя энтеральная нутритивная поддержка. Специальные питательные смеси и жидкую пищу вводят дробными порциями по 50-150 мл несколько раз в день. Они должны быть высококаллорийными (2500-3000 калл. в сутки), быстроусвояемыми и богатыми витаминами и

микроэлементами. Этим требованиям удовлетворяют специальные

питательные смеси, содержащие хороший набор заменимых и незаменимых аминокислот, витаминов и микроэлементов в оптимальных дозировках. За сутки используют приблизительно 400 г белков, 400 г углеводов и 200-300 г

жиров (в острую фазу жиры ограничивают, опасаясь жировой дистрофии клеток). Рекомендуется вводить высококонцентрированные растворы, чтобы сократить объем вводимой жидкости и в то же время обеспечить организм достаточным количеством калорий. Обмен веществ и потребность в калориях можно снизить нейро-вегетативной блокадой, гипотермией и релаксацией мышц с управляемым дыханием. Более эффективно совместное применение питательных смесей, антикатаболических препаратов и анаболических гормонов (нерабол, ретаболил и др). Питание через рот начинают при четком регрессе бульбарных расстройств и восстановлении кашлевого рефлекса.

В арсенале лечебных мероприятий должны быть помимо вышеизложенного антибиотики, витамины, сердечные и антигистаминные препараты, средства, улучшающие функцию печени, почек. С первых часов должна проводиться активная профилактика пневмоний: санация полости рта и бронхиального дерева, ингаляции, физиотерапевтические процедуры, массаж, антибактериальная терапия. Пациентам, находящимся на ИВЛ, в интубационную или трахеостомическую трубку проводят инфузии фурацилина или изотонического раствора хлорида натрия с химопсином или трипсином со скоростью 4-6 капель в минуту (до 400 мл в сутки), 4 раза в сутки впрыскивают 1-2,5 тыс.ед. гепарина.

Полость рта регулярно очищают тампонами с фурацилином, слизистую обрабатывают глицерином с бурой или каратолином. Для борьбы с трофическими расстройствами применяют частые повороты больных в постели (это улучшает и дыхательную функцию легких), подкладывание ватно-марлевых валиков и надувных кругов под места наиболее вероятных трофических нарушений и пролежней. Кожные покровы периодически протирают камфорным спиртом. Показано раннее применение пассивных, а затем активных движений, дыхательная гимнастика и массаж, УФО облучение спины, таза, нижних конечностей.

Следует помнить, что больные с тяжелой ЧМТ имеют выраженный вторичный иммунодефицит. В связи с этим необходимо проводить активную иммунокоррегирующую терапию.

Коррекция иммунитета при септических состояниях, с учетом индивидуальных особенностей пациентов и тяжести их клинического состояния, может осуществляться по следующим направлениям:

1. Иммуностимуляторы и иммунокорректоры

2. Заместительная терапия

3. Физические методы

4. Метаболическая иммунотерапия

5. Стресспротекция

6. Экстрокорпоральная иммунофармакотерапия

С целью коррекции вторичного иммунодефицита, профилактики бактериальных и септических осложнений высокую эффективность показывает метод экстракорпоральной обработки лейкоцитов иммунофаном. Принципиальная схема ЭИФТ заключается в отборе лейкоцитарной пленки из крови пациента и обработка их иммуноактивными препаратами (иммунофан).

Определенный положительный эффект на иммунитет больных с ТЧМТ оказывает и применение пролонгированной стресспротекции. Стресспротекторная терапия ганглиолитиками, клофелином и даларгином позволяет избежать глубокой иммуносупрессии у больных с ТЧМТ и существенно раньше по сравнению с контролем нормализовать показатели как клеточного, так и гуморального иммунитета.

Хирургическое лечение С момента поступления пациента в стационар необходимо параллельно с лечебными мероприятиями проводить дифференцированную диагностику между ушибом мозга без сдавления и ушибом со сдавлением. В первую очередь со сдавлением гематомой или субдуральной гидромой. С этой целью

проводят тщательное неврологическое обследование. При наличии внутричерепной гематомы в первые сутки чаще других симптомов наблюдаются анизокория, брадикардия, парез конечностей, эпилептические припадки. Отсутствие вышеперечисленных симптомов в первые часы и сутки не означает отсутствия гематомы. В последующем имеет значение «светлый промежуток», нарастание беспокойства, брадикардии, повышение АД. При наличии ушиба головного мозга со сдавлением спинномозговая пункция опасна! Она может быть произведена только в процессе дифференциальной диагностики. После пункции при наличии гематомы, как правило, наступает быстрое ухудшение в состоянии больного.

После выставленного клинического диагноза «сдавление мозга» целесообразно подтверждение параклиническими методами (эхоэнцефало-, ангио-, компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс). Операцию начинают с наложения фрезевых отверстий. При отсутствии гематомы с предполагаемой стороны необходимо наложение поискового отверстия над противоположным полушарием. Гематома удаляется как через резекционную, так и костно-пластическую трепанацию. Показания к тому или иному виду трепанации устанавливает хирург в зависимости от условий и квалификации. Следует помнить, что коматозное состояние не препятствует проведению болевой импульсации. Поэтому все болезненные процедуры и операции должны осуществляется под адекватной анестезией. Даже без оперативного вмешательства в ЧМТ следует в схему лечения включать обезболивающие препараты.

Интракаротидная инфузия

Интракаротидное введение лекарственных веществ является одним из эффективных способов лечения тяжелой ЧМТ. Этот способ показан в послеоперационном периоде при подостром течении очагов разможжения мозга, при присоединении гнойных процессов.

Инфузию обычно осуществляют через поверхностную височную артерию. Под местной анестезией рассекают кожу 1,5-2 см продольным разрезом в

области проекции поверхностной височной артерии. Артерию тупо выделяют, берут на две лигатуры. Дистальный конец перевязывают, на проксимальный накладывают провизорный узел. Между двумя лигатурами стенки артерии рассекают и в проксимальный конец вводят катетер с проводником ориентировочно до общей сонной артерии. Провизорный узел завязывают вместе с артерией, концы лигатур обрезают. На кожу накладывают 2-3 шва, одним из которых фиксируют канюлю. Присоединяют систему для инфузии, сосуд с инфузатом поднимают на 2,5 метра. В последние годы инфузии осуществляем при помощи инфузоматов. После инфузии систему закрывают наглухо, делают гепариновый «замок».

В состав инфузата обычно входят физиологический раствор или 5% раствор глюкозы - 1000 мл., реополиглюкин или Волювен - 400 мл., контрикал - 40-60 тыс.ед., новокаин 0,25% - 100-150 мл., эуфиллин - 2,4%-10 мл. (папаверин, кавинтон, инстенон). Суточная доза вводимой жидкости колеблется в пределах 1,5-2 литра. Дозировка и состав инфузата варьируют в зависимости от тяжести поражения головного мозга и характера патологического процесса. При значительном увеличении цитоза в ликворе и появлении менингиальных симптомов в инфузат добавляют антибиотики, обычно натриевую соль пенициллина. В нескольких случаях с успехом был использован меропинем. Продолжительность инфузии от 3-4 до 10-12 дней.

Длительная интракаротидная инфузия способствует ликвидации нарушений микроциркуляции и обменных процессов, уменьшает гипоксию и предупреждает развитие отека мозга и внутричерепной гипертензии.

Врачей всегда волнует вопрос о шансах оживляемого человека. Не существует простого решения сложнейших вопросов жизни и смерти. Смерть мозга эквивалентна смерти человека. При том, чтобы определить, жив ли ещё мозг или нет, необходимо соблюдать определенные критерии, говорящие о смерти мозга (рис.10 и 11.).

Критерии смерти мозга

• Полное и устойчивое отсутствие сознания

• Атония всех мышц

Отсутствие:

• реакции на сильные болевые раздражения и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга

• самостоятельного дыхания

• реакции зрачков на прямой яркий свет

• рефлексов:

корнеальных, окулоцефалических, окуловестибулярных, фарингиальных , трахеальных

Рис.10. Обязательные критерии смерти мозга.

Критерии смерти мозга дополнительные

• Отсутствие электрической активности мозга, определяемое по ЭЭГ

• Отсутствие мозгового кровообращения, определяемое при проведении контрастной двукратной панангиографии

Рис.11. Дополнительные критерии смерти мозга.

Однако у больных с ТЧМТ не всегда с уверенностью можно сказать, даже при наличии критериев, погиб мозг или нет. Приходилось не раз наблюдать, что при наличии определенных условий (набор медикаментов, аппаратуры и

др.) и, конечно, грамотного медперсонала и глубоких знаний патофизиологии критических состояний и нейрореанимации лечащим врачом, казалось бы, безнадежные пациенты поправлялись. Поэтому мало соблюдать принятые критерии смерти мозга, что с точки зрения юридической совершенно обязательно, но необходимо перекрывать эти критерии, быть неисправимым оптимистом, вкладывать свою душу и энергетику. Часто это последний мостик, удерживающий безнадежного, казалось бы, пациента в этом мире.

Догоспитальная помощь пациентам с тяжелой ЧМТ

Подчинена правилу АВС:

• * А (от англ. airway) - обеспечение проходимости дыхательных путей.

• * В (breathing) - восстановление адекватного дыхания: дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (если показана).

• * С (circulation) - контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), при недостаточности миокарда - введение инотропных агентов.

Основная задача врача при оказании первичной помощи - не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции,

гипоксемии/гиперкапнии, поскольку эти осложнения значительно увеличивают летальность, усугубляя вторичные повреждения мозга, как на начальных этапах лечения, так и в более поздние сроки.

Пациентам в состоянии сопора и комы (S баллов и менее по шкале Глазго) показана интубация трахеи, которая существенно снижает летальность пострадавших (рис.12).

Рис.12. Влияние догоспитальной интубации трахеи на летальность

пострадавших с ЧМТ.

Рис.13. Летальность и отдаленные неврологические результаты в зависимости от сатурации кислорода пострадавших.

Летальность пациентов и отдаленные результаты их лечения также напрямую связаны с уровнем оксигенации крови (рис.13).

Артериальная гипотония требует немедленного переливания растворов коллоидов и кристаллоидов и, по показаниям, введения инотропных агентов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Если нет артериальной гипотензии, то головной конец носилок/кровати должен быть приподнят на 15-30° для улучшения венозного оттока из полости черепа. При малейшем подозрении на травму шеи (автотравма, падение с высоты и т.д.) обязательна фиксация шейного отдела позвоночника.

Наиболее грозным осложнением ЧМТ являются расстройства дыхания и кровообращения. Важно помнить, что острые расстройства дыхания не всегда являются следствием повреждения мозга. Довольно часто относительно нетяжелая травма сопровождается угасанием глоточного и кашлевого рефлекса, сопровождается особенно в момент транспортировки рвотой и как следствие этого аспирацией рвотных масс. По данным ряда авторов, причиной децеребрации в 80% случаев является аспирация рвотных масс. Причины неадекватной вентиляции при ТЧМТ: обструкция верхних дыхательных путей, пневмоторакс, гемоторакс, флотирующий сегмент грудной клетки, значительная контузия легкого, однолегочная интубация при смещении трубки в один из главных бронхов.

В остром периоде травмы, как правило, наблюдается сочетание центрального и периферического расстройства дыхания. Поэтому основная задача догоспитальной помощи пострадавшему состоит в максимально быстром и полноценном обеспечении дыхания. Только после этого следует прибегать к ликвидации других расстройств.

Необходимые мероприятия: положить пострадавшего на бок или

повернуть на бок голову, ввести воздуховод. Полость рта высушить тампоном или отсосать слизь. При выраженной окклюзии дыхательных путей

- интубация трахеи. При отеке легких - интубация, удаление слизи и секрета, введение гипертонических растворов, лучше - гипертонический раствор плазмы. Центральные расстройства дыхания типа тахипное или брадипное без гипоксии интубации в машине скорой помощи не требуют. Важно помнить, что подключать аппаратное дыхание до удаления из трахеи и бронхов аспирированных масс недопустимо.

При необходимости поддерживать сердечную деятельность или при выраженном алкогольном опьянении вводят глюкозу, коргликон, аскорбиновую кислоту. При сочетанной травме необходима хорошая иммобилизация и обезболивание мест переломов. При моторном возбуждении - внутривенное капельное или медленное введение 15-20 мл

0,25% раствора новокаина. Применение в машине аминазина и его аналогов нежелательно. Применение наркотических анальгетиков (промедол, морфий) у пострадавших с ЧМТ может вызвать угнетение и остановку дыхания, снижение АД. При повреждении верхних отделов спинного мозга наркотические анальгетики противопоказаны - резко падает сосудистый тонус. При судорожном синдроме нежелательно также применение тиопентала, гексенала, нейроплегических средств. Для ликвидации судорог лучшим в пути является наркоз закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 1:1. Применение в машине скорой помощи гормональных препаратов и производство спинномозговой пункции нежелательны. Для остановки кровотечения из ран головы накладывается давящая повязка или кровеостанавливающий зажим.

Все мероприятия, которые производят пациенту, ни в коей мере не должны задерживать транспортировку. Исключение может быть сделано только для пациентов с крайними степенями нарушения гемодинамики.

INTENSIVE CARE OF SEVERE CRANIOCEREBRAL INJURY

I.P. Nazarov

Krasnoyarsk state medical academy named in honour of V.F. Vojno-Yasenetskij

Questions of intensive care of craniocerebral injury by neuroprotective, antioxidant and antihypoxic drugs (mexidol), stress-protectors and immune correctors are available in the lecture. The therapy of combined injury, surgical treatment and pre-admission assistance of patients with craniocerebral injury is given.

Литература

1. Анестезиологическое пособие с использованием нейромониторинга при операциях удаления базальных менингеом / Е. В. Терещенкова, Н. Д. Маерова, В. П. Шевченко // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: тез. докл. - Иркутск, 2004. - С. 326 - 327.

2. Интраоперационная реинфузия эритромассы в нейроанестезиологии / В. В. Громова, А. Ю. Лубнин, А. В. Мошкин, О. А. Гаджиева // Анестезиол. и реаниматология - 2001. - № 2. - С. 35 - 43.

3. Интраоперационная нейропептидная защита головного

мозга у больных с артериальными аневризмами /С. В. Одинцов, А.

Е. Полехин, В. В. Фонин, В. В. Ступак // Девятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов: тез. докл. - Иркутск, 2004. - С. 241-242.

4. Кондратьев А. Н. Сочетанное введение фентанила и клофелина для индукции наркоза у больных с внутричерепной гипертензией /

5. Информационное письмо. - СПб., 1992. - 8 с.

6. Саввина И.А. Система анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций и диагностических процедур у детей: автореф. дис. докт. ...мед. наук. - Спб, 2002. - 35с.

7. Субботин В. В. О необходимости нейрофизиологического мониторинга в операционной // Анестез. и реанимотология. - 2005.

- № 2. - С. 38 - 40.

8. Фармакологическая защита мозга во время операций у больных с гигантскими артериальными аневризмами церебральных сосудов / А. Ю. Лубнин, А. В. Шмигельский, О. Б. Сазонова и др. // Анестезиол. и реаниматология. - 2000. - № 4. - С. 25-27.

9. Bosca L., Horfelano S. Mechanisms of nitric- oxide dependent apoptosis: involvement of mitochondrial mediators // Cell Signal. - 1999. - Vol. 11. - P. 239-244.

10. Daniel J. C., Schlunt M. Adult perioperative anesthesia. -

Philadelphia, 2004. - 542p.

rd

11. Newfield P., J. E. Cottrell Handbook of neuroanesthesia: 3 edition. -Philadelphia, Lippincott Wiliams and Wilkins, 1999. - 431p.