Эффективность эрадикационной терапии у больных хроническим эрозивным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori

Выводы. 1. Нарушения белкового обмена у больных ЯБДПК носят системный характер, о чем свидетельствуют однотипные изменения у них уровня МСМ в желудочном соке и слюне. 2. Эрадикация НР из слизистой оболочки желудка у больных ЯБДПК приводит к нормализации у них процессов белкового обмена, что подтверждается постепенным снижением уровня МСМ в желудочном соке и слюне. 3. Нормализация уровня МСМ в желудочном соке и слюне происходит только к пятому году после успешно проведенной эради-кационной терапии, что свидетельствует о необходимости проведения у таких пациентов реабилитационным мероприятий в течение всего этого срока. 4. Наиболее диагностически значимой частью пула МСМ является пептидная фракция, определяемая на длине волны 220 нм. Уровень пептидов желудочного сока и слюны у больных ЯБДПК может быть использован в качестве дополнительного метода диагностики стадий ЯБДПК, а так же в качестве критерия эффективности проводимой терапии.

Литература

1. Забросаева Л.И. Способ определения МСМ в биологических жидкостях // Удостоверение на рац. предл. №1013. -Смоленск, 1989.

2. Никитин Г.А. Микроциркуляция и обменно-трофические процессы в слизистой оболочке желудка больных язвенной болезнью. Дисс. д.м.н. Смоленск.- 2002.

3. Переслегина И.А., Коркоташвили Л.В., Жукова Е.А. и др. Изменение уровня МСМ в биологических субстратах у детей с гастроэнтерологическими заболеваниями. Мат. XXVII ежегодной научной сессии центр. НИИ гастроэнтерологии: «Гастроэнтерология на рубеже XXI века» // Российский гастроэнтерологический журнал. - 1999. - №4. - С. 82.

4. Петрова Н.В., Ерошкина Т.Д. Уровни средних молекул у больных с травмой спинного мозга // Вопросы мед. химии. - 1994. - №5. - С. 72-75.

УДК 616.33-002

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ЭРОЗИВНЫМ ГАСТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ С НЕИСОБАСТЕР РУ1_ОШ Т. Е. Афанасенкова, В. С. Дукова

Смоленская государственная медицинская академия

Исследовано 20 больных, страдающих хроническим эрозивным гастритом. Установлено, что инфициро-ванность Helicobacter pylori у них достигает 75%. Сочетание двух методов исследования на НР (уреазно-го теста и прямой микроскопии) обеспечивает приемлемый подход для первичной диагностики микроорганизма у пациентов наблюдаемых в условиях поликлиники. Использование сочетанного применения ультопа, хиконцила и фромилида позволяет добиться эрадикации у 80% больных.

Хронический гастрит занимает центральное место среди заболеваний желудка. Существует точка зрения, что каждый второй взрослый человек в индустриально развитых странах страдает этим заболеванием. По данным разных авторов, частота данной патологии составляет до 50% всех заболеваний органов пищеварения и до 90% заболеваний желудка [7]. Как правило, хронический гастрит предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка, с которыми он определенным образом связан. Внедрение в клиническую практику эндоскопических методов исследования выявило высокую распространенность эрозивных поражений верхних отделов пищеварительного тракта [4]. В последнее время в качестве одной из главных причин этого заболевания называют Helicobacter pylori (НР). Со времени его открытия в 1983 году J.R. Warren и B.J. Marshall число публикаций, посвященных значению этих бактерий в этиологии и патогенезе хронического гастрита, неуклонно растет. Накоплены многочисленные факты, указывающие на их патогенную роль при этом заболевании и позволяющие рассматривать Helicobacter pylori в качестве этиологического фактора некоторых форм хронического гастрита [2].

До настоящего времени подвергается дискуссии вопрос о том, является ли эрозия самостоятельным заболеванием, всегда ли она развивается на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки, всегда ли обнаруживается Helicobacter pylori, или эрозивный процесс - это проявление какой-то другой патологии. Helico-bacter pylori обычно рассматривается в качестве одного из основных факторов хронического эрозивного гастрита. Поэтому не прекращаются работы по созданию новых и совершенствованию уже известных медикаментозных препаратов для проведения антихеликобактерной терапии. Современные требования, предъяв-

ляемые к такой терапии - эрадикация НР в более чем 70% случаев, длительность проведения - не более 7 дней, хорошая переносимость. Побочные действия допускаются менее чем в 5% случаев [3].

Цель работы: проследить частоту выявления Helicobacter pylori у пациентов, страдающих хроническим эрозивным гастритом, оценить эффективность эрадикационной терапии.

Материалы и методы. Нами было обследовано 20 пациентов, в возрасте от 24 до 50 лет в стадию обострения заболевания. Диагноз устанавливался на основании жалоб, данных объективного обследования, общего клинического лабораторного исследования. Больным проводилась фиброгастродуоденоскопия с прицельной биопсией. У каждого пациента иссекали 3-4 кусочка слизистой оболочки, взятых из эрозий, тела и антраль-ного отделов желудка. Исследование инфицированности H. pylori проводилось в лаборатории кафедры микробиологии Смоленской государственной медицинской академии. Биоптаты слизистой оболочки забирались при гастродуоденоскопии в стерильную посуду, заполненную физиологическим раствором, и доставлялись в лабораторию не позднее двух часов с момента взятия. Обсемененность материала определялась по положительному уреазному тесту с одновременным обнаружением бактерий в мазках, приготовленных из этих же биоптатов. При проведении уреазного теста использовалась среда Закса с 6% мочевиной и индикатором феноловым красным [5]. Положительная реакция на уреазу выявляемая в течение первого часа расценивалась как высокая обсемененность H. pylori - (+++), положительная реакция в интервале от одного до двух часов - средняя (++), позднее двух часов - низкая (+). Мазок готовился путем раздавливания слизистой оболочки на стекле и окрашивался по Граму. Результаты микроскопии оценивались после просмотра 5-10 полей. При обнаружении НР в гистологических препаратах выделяли три степени обсеменения слизистой оболочки [1]: 1 - слабую (+) - до 20 микробных тел в поле зрения х630; 2 - среднюю (++) - до 50 микробных тел в поле зрения; 3 - высокую (+++) - более 50 микробных тел в поле зрения.

Таблица 1. Контаминация слизистой желудка Helicobacter pylori до лечения

Всего Степень контаминации Helicobacter pylori

0 + ++ +++

20 больных Уреазный тест

Тело желудка

N % n % n % n %

8 40 1 5 3 15 8 40

Антральный отдел

N % n % n % n %

9 45 - - 3 15 8 40

20 больных Микроскопия

Тело желудка

N % n % n % n %

5 25 - - 2 10 13 65

Антральный отдел

N % n % n % n %

6 30 1 5 3 15 10 50

Таблица 2. Контаминация слизистой желудка Helicobacter pylori после лечения

Всего Степень контаминации Helicobacter pylori

0 + ++ +++

20 больных Уреазный тест

Тело желудка

N % n % n % n %

19 95 1 5 - - - -

Антральный отдел

N % n % n % n %

20 100 - - - - - -

20 больных Микроскопия

Тело желудка

N % n % n % n %

16 80 4 20 - - - -

Антральный отдел

N % n % n % n %

19 95 1 5 - - - -

При сопоставлении у одних и тех же пациентов результатов двух методов позволяющих выявить НР было установлено, что в гистологических препаратах при прямой микроскопии, высокая степень обсеменения встречалась чаще, чем при проведении уреазного теста и составила в теле желудка 65% против 40%; в ан-тральном отделе 50% против 40%. Степень выявления НР в слизистой оболочке желудка при прямой микроскопии (тело желудка 75%, антральный отдел 70%,) выше, чем при проведении уреазного теста (тело желудка 60%, антральный отдел 55%). По данным литературы Helicobacter pylori выявляется у 66 - 94% больных с эрозиями гастродуоденальной слизистой оболочки [6]. Терапия с целью эрадикации НР проводилась в течение 7 дней по схеме: ультоп 20 мг 2 раза в день + хиконцил 1000 мг 2 раза в день + фромилид 500 мг 2 раза вдень. Затем в течение 2-3 недель пациенты принимали ультоп 20 мг не позднее 20 часов. Для предотвращения развития кишечного дисбиоза назначались корригирующие препараты (пробиотики, пребиотики).

На фоне проводимого лечения наблюдалась быстрая редукция клинической симптоматики (к 4-5-му дню исчезали основные жалобы). Контроль ФГДС выполнялся спустя 5-6 недель после окончания лечения. У всех больных была достигнута клинико-эндоскопическая ремиссия. Частота достижения эрадикации составила при микроскопическом исследовании 80% в слизистой тела желудка и 95% в антральном отделе. При проведении уреазного теста выявление НР было ниже: только у одного пациента - в слизистой тела желудка.

Таким образом, приемлемым подходом для первичной диагностики Helicobacter pylori у пациентов наблюдаемых в условиях поликлиники является сочетание метода прямой микроскопии и уреазного теста позволяющих выявить инфицированных среди больных с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, получить информацию о возбудителе и состоянии слизистой оболочки.

При наличии у пациента хронического эрозивного гастрита, ассоциированного с НР применение в течение 7 дней препаратов ультоп + хиконцил + фромилид позволяет добиться эрадикации в 80% случаев.

Литература

1. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни: Матер. 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. 27-28 мая. 1998.- Нижний Новгород, 1998.- С. 6-11.

2. Бондаренко О.Ю., Коган Е.А., Склянская О.А. и др. Пролиферативная активность эпителиоцитов желудка при хроническом Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите. /Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, коло-проктологии. XIII, №5. Приложение №21. 2004. - С. 22.

3. Васильев Ю.В. Применение «пилобакта» в терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori. /Современные аспекты патогенеза, перспективы диагностики и лечения в гастроэнтерологии. Труды 30-й конференции гастроэнтерологов. Смоленск, изд. СГМА, 2002. - С.355-360.

4. Вахрушев Я.М., Иванов Л.А., Никишина Е.В.и др. К вопросу о распространенности пилорического гелиобактера при заболеваниях гастродуоденальной зоны //Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. - Нижний Новгород, 1998.- С. 38

5. Лабинская А.С. Микробиология с техникой микробиологических исследований. М., 1978.

6. Смоленко Е.Д. Диагностика и лечение желудочного геликобактериоза у больных хроническим гастритом: Автореферат дисс. канд. мед. Витебский гос. мед. ин-т. - Минск, 1993. - 24 с.

7. Циммерман Я.С. Очерки гастроэнтерологии. - Пермь, 1992. - 333 с.

УДК 616.36 - 036.12:612.015.32

АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА В ОЦЕНКЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ И ПРОГНОЗИРОВАНИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ Т. Н. Янковая

Смоленская государственная медицинская академия

Показано, что по мере утяжеления патологии печени уменьшается способность лейкоцитов цельной крови генерировать АФК, наиболее выраженное у больных с декомпенсированным циррозом и сформированными портокавальными шунтами. Оценка фагоцитарной способности лейкоцитов цельной крови генерировать АФК с помощью люминолзависимой хемилюминесценции при ЦП может быть использована в качестве критерия диагностики бактериальных осложнений у данных больных.

Развитие бактериальных осложнений при циррозах печени (ЦП) обусловливает около 25% летальности (6,8). В литературе описаны многочисленные случаи спонтанного бактериального перитонита (7), пневмонии (8, 3), эмпиемы плевры (3, 6), бактериального эндокардита (3) и т.д. Появление бактериальных осложнений при ЦП обусловлено в первую очередь снижением неспецифической резистентности организма, ведущая роль в осуществлении которой принадлежит фагоцитарной активности лейкоцитов. Как эффективные клетки воспаления лейкоциты генерируют активные формы кислорода (АФК) и формируют бактерицидную защиты организма от инфекции (3). Наряду с оценкой гуморальных факторов неспецифического иммунитета (иммуноглобулины, комплемент и т.д.), изучался хемотаксис, адгезия, поглотительная и переваривающая способность (5), активность внутриклеточных ферментов, метаболизм полиморфноядерных лейкоцитов (4). Недостатками данных исследований неспецифической резистентности организма являются значительная трудоемкость и возможность неоднозначного истолкования результатов, за счет использования различных методических подходов. В связи с изложенным, представляет интерес изучение способности лейкоцитов цельной крови генерировать АФК, для поиска новых критериев диагностики бактериальных осложнений при ЦП.

Цель исследования - изучить способность лейкоцитов цельной крови генерировать АФК у больных с ЦП в сопоставлении с клиническими проявлениями и возможность их использования, для оценки неспецифической резистентности организма.

Материалы и методы. В исследование было включено 33 больных ЦП мужчин в возрасте от 23 до 56 лет. Для определения контрольных показателей фагоцитарной активности лейкоцитов исследовалась цельная кровь у 30 доноров (мужчин) того же возраста. Диагноз заболевания устанавливался на основании характерных жалоб больных - анамнестических данных, физических, лабораторных и инструментальных методов исследования. В ряде случаев диагноз был подтвержден морфологическим исследованием биоптатов печени. В зависимости от выраженности асцита пациенты с ЦП были разделены на 3 группы: 1- ая группа включала больных ЦП без асцита (п=10), 2-я группа - с транзиторным асцитом (п=10) , 3-я группа - с резистентным асцитом (п=13). В зависимости от наличия варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП) больные с ЦП были разделены на две группы: в 1-ую группу (п=23) вошли больные с ВРВП; во 2-ую группу (п=10) -без ВРВП. Неспецифическую резистентность организма оценивали по способности лейкоцитов цельной крови генерировать активные формы кислорода (АФК) и исследовали с помощью люминолзависимой хеми-люминесценции (ХЛ-Л) лейкоцитов цельной крови, стимулированной кристаллами сульфата бария (1,2). Измерение выполняли на хемилюминометре ИРА-03 с использованием ФЭУ-127. Для определения абсолютной интенсивности ХЛ-Л использовали стандартный радиолюминесцентный источник П-01, интенсивность излучения которого составляла 10,2 х10 5 квант/с4р (1,2). Амплитуда вспышки ХЛ-Л характеризует количество образовавшихся АФК в ответ на действие стимула, которое пропорционально фагоцитарной активности стимулированных лейкоцитов (1,2).

Результаты исследования и обсуждение. Способности лейкоцитов цельной крови генерировать АФК у больных ЦП и в контрольной группе представлены в таблице 1.