К содержанию и активности пищеварительных ферментов в грудном молоке у женщин с анемией

Экспериментальная медицина и клиническая диагностика

Ш.К Хакимов, О. С. Ташбоев, Г. Т. Нуритдинова, И.М.Ашуров, Г. Р. С ал охи дди нова

К СОДЕРЖАНИЮ И АКТИВНОСТИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ГРУДНОМ МОЛОКЕ УЖЕНЩИН С АНЕМИЕЙ

Андижанский государственный .медицинский институт, Республика Узбекистан

Введение

Ферменты грудного молока (ГМ) могут синтезироваться молочными железами и (или) высвобождаться из форменных элементов крови в молоке, особенно из лейкоцитов (2,9). Показано, что ферменты пищеварительных желез матери транспортируются в кровоток (инкретируются), оттуда поступают в молоко (рекретируются), питательные вещества (белки, жиры, углеводы) ГМ в желудочно-кишечном тракте ребенка гидролизируются с участием этих ферментов - аутолиз (3, 12). Гидролитические ферменты ГМ играют значительную роль в определении размера аутолитического пищеварения в первые месяцы постнатальной жизни и становлении ферментовыделительной деятельности пищеварительных желез ребенка для осуществления собственного пищеварения (3, 9). При снижении ферментативной активности ГМ рост и развитие детей значительно задерживаются (10, 12). Взаимоотношение между ферментовыделительной функцией пищеварительных желез и железодефицитной анемией у кормящих матерей, связанное с лактацией, в литературе мало освещено (8, 11). Целью нашей работы являлось изучение содержания гидролаз (пепсино-ген, амилаза, липаза) в составе ГМ кормящих матерей с анемией.

Материал и методы исследования

Диагностика анемии основывалась на эритроци-тометрических показателях красной крови - среднее содержание и концентрация гемоглобина (НВ) в эритроцитах (ССГЭ, пг, СКГЭ, в %), диаметр, толщина, объем, сферический индекс эритроцитов (5). Степень анемии устанавливалась согласно рекомендации экспертов ВОЗ (1980), I степень (НВ до 90 г/л),

II степень (НВ до 70 г/л) и III степень (ниже НВ 70 г/л). Нами была найдена анемия I степени у 91 женщины (37,8%) с содержанием НВ и эритроцитов 96,70±0,32 г/л и 3,67±0,02* 1012/л, соответственно, анемия 11 степени - у 116 женщин (48,1%) с содержанием НВ 78,4±0,4 г/л и эритроцитов 2,74±0,03* 10|2/л и анемия

III степени - 34 женщин (14,1%) с содержанием НВ

4 Зак 2443

62,5±0,6 г/л и эритроцитов 2,14±0,02*10'7л. Контрольную группу составили 30 женщин с уровнем HB 114,2±0,5 г/л и эритроцитов 4,12±0,33* 10'7л. Тяжесть анемии (легкая - 54,8%, среднетяжелая -34,9% и тяжелая - 14,1%) устанавливалась путем коррекции гематокритного числа с учетом «эффекта разведения» (I). Степень и тяжесть анемии у части обследованных (здоровые - 30; I степени - 62; II степени - 42 и III степени - 25) контролировались путем определения сывороточного железа, железо-связывающей способности (ОЖСС, ЛЖСС) сыворотки крови, коэффициента насыщения трансферри-на (КНТ%). По возрасту женщины контрольной (24,0±0,5 лет) и основной групп (24,5±0,2 лет) не имели статистических различий (Р( >0,05). Среди здоровых (66,7±8,6%) и больных женщин с анемией (69,9±3,03%; Р>0,05) преобладали повторно рожавшие женщины (Р>0,05). Количественный (объем лактации) и качественный состав (макро- и микроскопия) зрелого (не менее чем через две недели после родов) материнского молока изучали в одно и то же время суток, после сбора их в стерильную посуду (молокоотсос), соблюдая принципы асептики и антисептики (обработка рук и грудных желез). Для исключения суточных колебаний ферментов в ГМ, нивелирование ферментной и калорийной ценности его в начале и в конце кормления, нами молоко сцеживалось полностью из одной груди в разное время суток (6, 12, 18 и 22 часа). В исследуемых образцах молока изучались гидролазы: амилаза по Смита-Роя, в модификации А.М.Уголева (7), липаза методом Туб-Ноара (6), пепсиноген методом Гиршовитц (7). При интерпретации показателей учитывалось содержание (концентрация) гидролаз в молоке (ед/мл), выделение (напряжение) за единицу времени (ед/мл/ мин), валовый коэффициент выделения ферментов в сутки (ед/сут) с учетом числа кормлений, объема молока, его выделение (напряжение) за одну минуту (мл/мин). Материал обработан методом вариационной статистики, корреляции (г) и дисперсии (h2x) (4).

Результаты и обсуждение

Содержание пепсиногена в грудном молоке женщин контрольной группы колеблется в широких пределах (4,58 - 32,4 ед/мл, табл.) и в среднем составляет 13,8±0,29 ед/мл. В составе ГМ женщин с анемией I и И степени содержание (ед/мл) пепсиногена несколько увеличено (Р<0,05) и существенно снижается при III степени патологии (Р<0,001). Содержание данного фермента положительно коррелировало с объемом суточной лактации у здоровых (г = 0,30±0,08 (Для удобства ± mr и mh2 опущены), Р<0,05) и больных женщин с анемией 1 степени (г=-0,40; Р<0,01), связь отсутствовала при II степени (г=0,244, Р>0,05) и становилась отрицательной (г=-0,42; Р<0,01) при III степени патологии. Результаты дисперсионного анализа показали, что на содержание пепсиногена в составе ГМ статистически достоверно влияет объем суточной лактации лишь у здоровых кормящих матерей (h:x = 0,361, Р<0,01), а у больных женщин такого не наблюдается (п:х 0,12-0, 28; Р>0,05).

Вятский медицинский вестник, 2004, As 2-4

Выделение пепсиногена в составе ГМ больных женщин с анемией существенно снижается, более выражено - при II и III степени патологии (Р<0,01 -0,001) вследствие существенного снижения суточной лактации (Р<0,01). При этом установлено, что объем суточного молока (490,2 ±11,9 мл) и число прикладываний ребенка к груди (5,5) от I степени анемии заметно уменьшается к III степени патологии (380,7±15,1 мл; Р<0,001 и 4,2; Р<0,01) при отсутствии различий объема молока при одном кормлении (88,8±2,13 и 89,8±3,43 мл, Р>0,05). Согласно корреляционного анализа, чем меньше суточный объем молока, тем меньше выделяется пепсиноген в составе ГМ, соответственно при I-III степенях анемии (г=0,583; Р<0,01; г=0,364; Р<0,05; г=0,578; Р<0,001). Зависимость уменьшения пепсиногена в составе ГМ от объема последнего также подтверждается по данным дисперсионного анализа (п2х=0,464-0,493, Р<0,05). Эти данные указывают на более «концентрированное» молоко больных матерей, страдающих анемией I и II степени, по содержанию пепсиногена. Последнее можно рассматривать как компенсаторную реакцию материнского организма, направленную против неуклонного снижения «пептического потенциала» главных гастро-цитов желудка по продукции профермента - пепсиногена. Мы не имели возможности получить сведения об экзосекреции пепсиногена у больных женщин с анемией, однако при анализе валового содержания этого профермента в составе ГМ установлено существенное его снижение при III степени патологии (-42,4%). В литературе имеются сведения (2, 3) о том, что его соотношения между величиной экзосекреции ферментов и их транспортом в кровоток вариабельны, однако при прочих равных условиях, чем меньше секреторных клеток, продуцирующих данный фермент, тем меньше показатель его инкре-ции, а также ренальное и экстраренальное выделение энзима, в том числе в составе ГМ.

Среднее содержание липазы (см. табл.) в составе ГМ здоровых женщин составляет 217,3±2,9 ед/мл, имея широкий диапазон колебаний (от 86,0 до 320,0 ед/мл). Содержание липазы в составе ГМ больных женщин с анемией, по сравнению со здоровыми, увеличено при I степени анемии (Р<0,001) и существенно снижается к II и III степени патологии (Р<0,01; Р<0,001 соответственно). Данные корреляционного и дисперсионного анализа выявили зависимость содержания данного фермента от объема суточного молока у здоровых и больных матерей с анемией.

Среднестатистические данные выделения липазы в составе ГМ больных женщин с анемией, по сравнению со здоровыми, уменьшено (Р<0,01-0,001). Снижение валового объема данного фермента зависит от тяжести патологии, соответственно при I, II и III степени анемии - 16,0%, 45,7% и 64,4%. Установлена прямая связь между количеством выделяемой липазы в составе ГМ от объема суточной лактации (г=0,63; г=0,64; г=0,50, Р<0,01) при разных степенях анемии кормящих матерей.

Содержание амилазы в составе ГМ здоровых женщин составляет в среднем 138,9±1,75 ед/мл, имеется отрицательная взаимозависимость между объемом суточной лактации и содержанием амилазы (г=0,40 Р<0,01). Неслучайность данного положения подтверждается и результатами дисперсионного анализа по содержанию (ггх=0,283, Р<0,05) и выделению данного фермента (п:х=0,308, Р<0,01) в составе ГМ.

У кормящих матерей с анемией, по сравнению со здоровыми, содержание амилазы в составе ГМ увеличено (Р<0,01-0,001), имеется тенденция к снижению данного показателя у больных женщин с III степенью анемии, по сравнению с предыдущими группами (Р<0,01). Выделение амилазы в составе ГМ больных женщин, по сравнению со здоровыми, увеличено при I степени анемии (Р<0,05) и существенно уменьшается к III степени патологии (Р<0,001). У больных женщин с анемией I и II степени коррелятивная зависимость между выделяемым количеством данного фермента и суточным объемом молока отсутствует, а у больных женщин с III степенью патологии между этими параметрами выявляется высокая положительная прямая связь (г=0,76, Р<0,001). Валовый коэффициент снижения данного фермента (-34,5%) в составе ГМ также выявлялся в этой группе больных женщин.

Таким образом, у кормящих матерей с анемией II и III степени в составе ГМ выявляется существенное снижение содержания и выделения за единицу времени пепсиногена, что косвенно свидетельствует о снижении «пептического потенциала» главных клеток желудка. В основе увеличения в составе ГМ содержания пепсиногена, амилазы и липазы у кормящих матерей с I и II степенью патологии, по-види-мому, лежат механизмы компенсаторного высвобождения дуоденальных гормонов типа гастрина, трипсиногена, секретина и ХЦК - ПЗ в ответ на снижение секрето- и ферментовыделительной способности желудка больных женщин (8,12). Очевидно, что стимулирующее влияние дуоденальных гормонов на главные гастроциты желудка больных женщин с III степенью анемии «истощается», и вследствие этого в составе ГМ существенно снижены содержание и выделение этих ферментов. В экспериментальных исследованиях у животных (3, 8), а также при развитии «дуоденальной недостаточности» (экстирпация и изоляция 12-перстной кишки) показано существенное снижение трофических влияний кишечной гормональной системы (энтеринов) по стимуляции гормонов эндокриных желез: щитовидной железы, коры надпопечников, инсулярного аппарата поджелудочной железы и гипофиза. Ряд кли-нико-биохимических изменений при этом - гипотермия, падение аппетита, массы тела, количество эритроцитов и ИВ, нарушение диуреза, лактации, гипо-ферментемия и другие, во многом идентичны клиническим характеристикам железодефицитных состояний у кормящих матерей с анемией. Если учесть, что именно 12-перстная кишка и верхняя часть тонкой кишки ответственны за всасывание железа /1,10/

Экспериментальная медицина и клиническая диагностика

то вышеуказанные научные предпосылки определяют план дальнейших углубленных исследований по раскрытию взаимосвязи анемии матери и их детей, становлении функции пищеварительных желез последних в раннем постнатальном онтогенезе.

Выводы

1. У здоровых и больных кормящих матерей с анемией в составе грудного молока выявляется разнонаправленный характер изменений в содержании и выделении гидролитических ферментов, зависящих от объема выделяемого молока и числа прикладываний детей к груди. Объективным параметром в оценке ферментного статуса молока является учет выделения ферментов за единицы времени, чем единицы - в миллилитрах.

2. Содержание и выделение гидролитических ферментов в составе грудного молока во многом отражает ферментный потенциал пищеварительных желез организма больных женщин анемией, их связь с изменениями кишечной гормональной системы.

Список литературы

1.ИдельсанЛ.И. Гииохромныеанемии.- М.- 1981.-190с.

2. Коротько Г.Ф. Желудочное пищеварение, его функциональная организация и роль в пищеварительном конвейере. - Медицина. - Ташкент, 1980. — 219 с.

3. Коротько Г.Ф. Введение в физиологию желудоч-но-кишечного тракта. - Медицина. - Ташкент, 1980. -219 с.

4. Мерное Е.М. Поляков Л.Е. Санитарная статистика

- М. - Медицина. - 1974. - 383 с.

5. Мосягина Е.Н. Анемия детского возраста. - М. -1969. - 300 с.

6. Справочник по клиническим функциональным исследованиям / Под ред. А. Гиттера и Хельмейера. - М.. 1966.

7. Уголев A.M., Иезуитова II.М., Масевич Н.Г. и др. Исследование пищеварительного аппарата у человека. -Л. - Наука, 1969. - 216 с.

8. Уголев A.M. Энтериновая (кишечно-гормональная) система. - Л. - Наука, 1978. - 314 с.

9. Физиология плода и новорожденного / Под ред. В.Д. Глебовского. - М.. 1988. - с. 87-106.

10. Щедрунов ВВ.. Петров В.П., Журавская И.М. Функция желудка при дефиците железа в организме. - Л.

- 1989. - 128 с.

11. Aoki Т.С.. Salon М.. Iwatsu /., Watohc Н. A milk clotting assay for antibody using a fasion protein A and pepsinogen C. - Biol, pherma bull. - 1999. - Vol. 22, № 3.

- P. 317-319.

12. Roskey D.C. Gastrointestinal tract evaluation in patients with iron deficiency anemia. - Semi Gastrointestinal Dis. - 1999. - Vol. 10, № 2. - P. 53-64.

СОДЕРЖАНИЕ

№ Группа обследованных Пспсиноген Амилаза липаза

А Б А Б А Б

1. Контрольная группа 13,8+0,29 6,36±0,22 138,9+1,75 62,5+3,24 217,3+2,91 96,2+3,36

2. Анемия I степени 17,5+1,62 5,95+0,14 222,5+17,6 75,7+4.41 247,3+8.9 84,1+3,75

PI-2 <0,05 Hg <0,001 <0,05 <0,001 <0,05

3. Анемии II степени 17,0±1Л6 5,44±0,13 200,3+4.6 64,1+2,68 170,8+3,84 54.7+2.61

Р1-3 <0.05 <0,001 <0.001 Hg 0.001 <0.001

Р2-3 Hg <0,05 <0,05 <0.05 <0.001 <0.001

4. Анемии III степени 8.62±0,63 2,24+0,17 ' 158.8+3,32 41,3+1,73 135,2+4,2 35,1+3,77

PI-4 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0.001

Р 2-4 <0,001 <0,001 <0.001 <0,001 <0,001 <0.001

Р 3-4 <0,001 <0,001 <0,001 <0.001 <0,001 <0,001

Примечание: Hg - статистически недостоверно

4*

51