СПОСОБ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГРУППЫ РИСКА ПО РАННЕМУ РАЗВИТИЮ АСБЕСТОЗА
METHOD OF DETECTING GROUP OF RISK OF EARLY ASBESTOSIS DEVELOPMENT

Изобретение относится к области медицины, в частности к профессиональной патологии. Касается способа определения группы риска по раннему развитию асбестоза у лиц, контактирующих с пылью хризотил-асбеста.
На сегодняшний день установлено, что при асбестозе поражается соединительная ткань, развивается фибротический процесс в легких в результате чего поражается дыхательная система и вовлекается в патологический процесс сопряженная с ней сердечно-сосудистая система.
Диагноз устанавливается на основании клинической картины заболевания, функциональных расстройств, характерных рентгенологических изменений в легких при соответствующем профессиональном анамнезе. Наиболее надежным методом диагностики всех пневмокониозов и, в частности, асбестоза является рентгенологическое исследование. (Милишникова В.В. с соавт. // Классификация пневмокониозов, методические рекомендации 95/235, Москва, 1996, С.14).
Рентгенологические диагностические признаки, характерные для асбестоза, оцениваются в соответствии с Международной рентгенологической классификацией пневмокониозов (1980 г.) и Российской классификацией пневмокониозов (1996 г.). При этом на обзорных рентгенограммах легких характерно выявление усиления и деформации легочного рисунка в нижних и средних полях по типу периваскулярного и перибронхиального склероза с нерезким или умеренно выраженным утолщением междольковых перегородок (асбестовый диффузный паренхимальный фиброз), эмфиземы легких, уплотнения и расширения корней легких, наличия плевральных изменений (диффузного утолщения костальной и междолевой плевры, плевральных бляшек, плевродиафрагмальных и плевроперикардиальных спаек, обызвествления плевры).
Для дифференциальной диагностики и уточнения характера патологических изменений необходимо проведение бронхофиброскопии с биопсией слизистой оболочки бронхов, исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа.
Пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли, к которым относится асбестоз, развиваются при длительном стаже (более 10 лет). Асбестоз характеризуется интерстициальным фиброзом легких и более выраженными фиброзными изменениями плевры. Возможно позднее развитие пневмокониозов (спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью). По мере прогрессирования легочного фиброза нарастает легочная гипертензия, развивается дыхательная недостаточность, появляются признаки перегрузки правых отделов сердца и сердечной недостаточности. Основным исходом пневмокониозов в настоящее время является хроническое легочное сердце. (Милишникова В.В. // Классификация пневмокониозов, методические рекомендации 95/235, Москва, 1996, С.12).
Известно, что профессиональный риск развития заболевания определяется не только факторами техногенного загрязнения производственной среды, но и индивидуальной чувствительностью и предрасположенностью человека к неблагоприятному воздействию, в том числе к развитию пневмокониозов (Милишникова В.В. Проблема индивидуальной предрасположенности к профессиональному хроническому бронхиту [Текст] / В.В.Милишникова, Л.П.Кузьмина, О.В.Мельникова // Мед. труда и пром. экология. - 2002, №1, С.21-26).
Таким фактором риска, определяющим повышенную чувствительность организма к вредным воздействиям, может быть синдром дисплазии соединительной ткани (СДСТ).
Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) представляет собой нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие генетически измененного фибриллогенеза, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с проградиентным течением.
Аномалии тканевой структуры, проявляющиеся уменьшением содержания отдельных видов коллагена или нарушением их соотношения, ведут к снижению прочности ("слабости", weakness) соединительной ткани многих органов и систем, то есть нарушение носит системный, диффузный характер.
Среди большого числа заболеваний, которые считаются проявлением и маркером дисплазии соединительной ткани, наиболее изученным является синдром дисплазии соединительной ткани (СДСТ) сердца в виде: нозологически самостоятельных синдромов Марфана, Элерса-Данло и изолированных аномалий - пролабирования атриовентрикулярных клапанов (ПАВК), множественного пролабирования клапанов сердца, аномально расположенных хорд (Земцовский Э.В., // Соединительнотканые дисплазии сердца. 1998. 96 с. Ларенышева Р.Д., Домницкая Т.М., Гаврилова В.А. // Распространенность изолированных и сочетанных форм синдрома дисплазии соединительной ткани сердца по данным соматического отделения у детей. 2001, С 11-13).
Повреждающее действие асбеста с образованием макрофагального фиброгенного фактора и активацией процессов перекисного окисления липидов способно быстрее вызвать фибротический процесс в исходно «слабой, несостоятельной» соединительной ткани.
Нам неизвестны работы и соответственно рекомендации по выделению пациентов, имеющих синдром дисплазии соединительной ткани в группу риска по раннему развитию асбестоза.
Наиболее близким к предлагаемому является способ выделения группы «контроля» или группы пациентов, имеющих подозрение на развитие пылевой патологии по данным рентгенологической картины легких (Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И., Винер М.Г. // Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания: Руководство для врачей. - 2-е издание. - М.: Медицина, 1987, С.578-583). При этом на обзорных рентгенограммах легких характерно выявление усиления и деформации легочного рисунка в нижних и средних полях, уплотнения и расширения корней легких, а также признаки эмфиземы легких.
При проведении медицинских осмотров описываемая авторами рентгенологическая картина у этих пациентов не позволяет с уверенностью определить наличие асбестоза, так как по данным рентгенограммы речь идет по существу о наличии диффузного пневмосклероза, причины развития которого могут быть различными и данное состояние не обязательно трансформируется в профессиональную пылевую патологию. Вследствие этого в подобных ситуациях авторами рекомендуется при наличии в анамнезе у обследуемого достаточно длительного периода работы в условиях запыленности кодировать обнаруженные изменения цифрами 0-1 (подозрение на пневмокониоз), что означает предположение о наличии начальных явлений пневмокониоза, до формирования 1 стадии. Через 6-12 месяцев, как рекомендуют авторы, следует повторить рентгенологическое исследование и на основании сравнения произведенных в динамике рентгенограмм сделать обоснованное заключение о наличии или отсутствии профессионального заболевания. Подчеркивается необходимость при сравнительной оценке учета не только рентгенологических, но и клинических, и лабораторных данных, динамика которых также имеет существенное значение.
С применением данного способа определение пациентов группы риска происходит достаточно поздно - в лучшем случае за год до формирования окончательных диагностических признаков пневмокониоза в связи с его субъективностью, недостаточной достоверностью и низкой информативностью.
Задача настоящего изобретения - среди лиц, контактирующих с пылью хризотил-асбеста, определение группы риска по развитию пылевой патологии в более ранние сроки для своевременного проведения профилактических и лечебных мероприятий.
Поставленная задача решается тем, что у работников, контактирующих с пылью хризотил-асбеста, при проведение клинических, лабораторных и рентгенологических исследований дополнительно проводят ультразвуковое исследование сердца.
При обнаружении признаков синдрома дисплазии соединительной ткани в виде: пролапсов атриовентрикулярных клапанов сердца (пролапс митрального клапана, пролапс трикуспидального клапана), аномально прикрепленных и дополнительных хорд, S-образной гипертрофии межжелудочковой перегородки, открытого овального окна, аневризмы межпредсердной перегородки и синуса Вальсальвы, корня аорты и легочной артерии, двустворчатой аорты, миксоматозной регенерации створок клапанов сердца или сочетания этих аномалий, пациента относят к группе риска.
Предлагаемый способ позволяет проводить менее субъективное, более информативное и раннее выделение группы пациентов, для которых прогнозируется достоверно более высокий риск и раннее формирование профессиональных пылевых изменений в легких, что позволит своевременно использовать профилактические и лечебные мероприятия с целью замедления развития патологического процесса, появления тяжелых осложнений и исходов заболевания, и, в результате, улучшения качества жизни больных.
Определение взаимосвязи наличия у пациентов синдрома дисплазии соединительной ткани и сроков установления диагноза профессиональной пылевой патологии было проведено на 332 историях болезни работников комбината «Ураласбест», проходивших обследование и лечение в Екатеринбургском Медицинском Научном Центре профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий. Средний по группе стаж работы в контакте с аэрозолями хризотил-асбеста был 27,52±0,42 года (от 4 до 45 лет). В группе 161 человек (48,5%) имели профессиональное заболевание (асбестоз или пылевой бронхит), у 94 пациентов (28,3%) профессиональный диагноз только подозревался и 77 человек (23,2%) не имели признаков пылевой патологии. Синдром дисплазии соединительной ткани был выявлен у 24 человек.
Обработка материала проводилась с использованием пакета статистических программ SPSS, 11 версия.
При оценке риска возникновения асбестоза (фиг.1) в зависимости от длительности вредного стажа установлено, что у лиц, не имевших признаков синдрома ДСТ, через 30 лет вредного стажа риск составил 10,45±1,49%. В то время как среди пациентов, имевших признаки СДСТ, через 30 лет контакта с неблагоприятным производственным фактором риск возникновения профессиональной пылевой патологии был 26,67±9,94%, то есть почти в 3 раза выше. Срединная длительность вредного стажа, то есть вредный стаж, при котором прогнозируется заболеваемость половины из наблюдаемых, для лиц, не имевших СДСТ, была 33,49 лет, тогда как для пациентов, имевших признаки синдрома ДСТ - 27,82 лет, то есть более чем на 5 лет меньше (р=0,0016, Wilcoxon, Gehan).
Сравнительный анализ кумулятивной вероятности отсутствия изменений в легких показал следующее (фиг.2). Среди лиц, не имевших признаков диспластических изменений соединительной ткани, кумулятивная вероятность прогрессивно уменьшалась и составила: 96,24% через 15 лет от начала контакта, 54,01% - через 30 лет и 9,88% через 45 лет наблюдения.
У пациентов с признаками синдрома ДСТ кумулятивная вероятность отсутствия рентгенологических признаков пылевой патологии уменьшалась от величины 91,67% за период 15-летнего наблюдения от начала контакта, до 34,47% через 30 лет наблюдений и 0% уже к 45 годам наблюдения за пациентом от начала его контакта с пылью хризотил-асбеста. Таким образом, все наблюдаемые больные с дисплазией соединительной ткани имели начальные проявления пылевой патологии.
Таким образом, при одинаковом вредном стаже у пациентов, имеющих дисплазию соединительной ткани, достоверно выше риск развития профессиональной пылевой патологии и статистически значимо меньше вероятность не иметь профессиональных изменений в легких от воздействия пыли хризотил-асбеста.
Способ осуществляется следующим образом. У работников, контактирующих с пылью хризотил-асбеста, при проведении клинических, лабораторных и рентгенологических исследований дополнительно проводят ультразвуковое исследование сердца.
При обнаружении признаков синдрома дисплазии соединительной ткани в виде: пролапсов атриовентрикулярных клапанов сердца (пролапс митрального клапана, пролапс трикуспидального клапана), аномально прикрепленных и дополнительных хорд, S-образной гипертрофии межжелудочковой перегородки, открытого овального окна, аневризмы межпредсердной перегородки и синуса Вальсальвы, корня аорты и легочной артерии, двустворчатой аорты, миксоматозной дегенерации створок клапанов сердца или сочетания этих аномалий пациента относят к группе риска. Результаты отбора больных поясняются следующими примерами, которые показывают, что у пациентки с дисплазией соединительной ткани сердца при значимо меньшей длительности контакта с пылью развивается профессиональная патология, ее декомпенсация в виде дыхательной недостаточности и более тяжелые формы сопутствующей патологии.
Пример 1
Больная Н-а С.Н., 55 лет, история болезни N49740, поступила в клинику 29.09.05 г. с диагнозом: Асбестоз 1 стадии. Хронический обструктивный бронхит. Вторичная бронхиальная астма, тяжелое течение, приступный период. Дыхательная недостаточность 2 ст.
Сопутствующая патология: Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения 2 функционального класса. Артериальная гипертензия атеросклеротического генеза II ст. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия. НК 0 ст. Хронический пиелонефрит, умеренное обострение. ХПН 0 ст. Шейный остеохондроз. Варикозная болезнь нижних конечностей. Полиостеоартроз.
Из характеристики условий труда
3
Работала на комбинате «Ураласбест» в цехе обогащения машинистом конвеера. Общий вредный стаж (длительность контакта с пылью хризотил-асбеста) составил 35 лет. Максимальная концентрация пыли на участке до 31,5 мг/м. Начало контакта с неблагоприятным производственным фактором с 18-летнего возраста. Подозрение на пылевую патологию было выявлено в 2002 году, то есть при 35-летнем пылевом стаже. В этом же году сформировались окончательные диагностические признаки профессиональной патологии, и пациентке был поставлен профессиональный диагноз. Через два года после постановки диагноза и выведения из вредных условий труда в 2004 пациентка получила 2 группу инвалидности.
При ультразвуковом исследовании сердца установлено наличие S-образной гипертрофии межжелудочковой перегородки, что свидетельствовало о существовании у больной дисплазии соединительной ткани сердца.
Пример 2
Больная К-ва Л.П., 58 лет, история болезни N53503, поступила в клинику 25.10.05 г. с диагнозом: Асбестоз 1 стадии. Двусторонний адгезивный плеврит. Дыхательная недостаточность 0 ст. Хронический фарингит, вне обострения.
Сопутствующая патология: Послеоперационный гипотиреоз, субкомпенсация. Полиостеоартроз.
Из характеристик условий труда
3
Работала на комбинате «Ураласбест» в производственной лаборатории пробоотборщиком, лаборантом. Общий вредный стаж (длительность контакта с пылью хризотил-асбеста) составил 39 лет. Максимальная концентрация пыли на участке до 76,0 мг/м. Начало контакта с неблагоприятным производственным фактором с 19-летнего возраста. Подозрение на пылевую патологию было выявлено в 2005 году, то есть при 39-летнем пылевом стаже. В этом же году сформировались окончательные диагностические признаки профессиональной патологии, и пациентке был поставлен профессиональный диагноз.
При эхокардиографическом исследовании сердца не выявлено признаков дисплазии соединительной ткани сердца.
Таким образом, у пациентки, не имеющей признаков дисплазии соединительной ткани, несмотря на большую концентрации (практически в 2 раза) пыли хризотил-асбеста, первые признаки (подозрение на профпатологию), а также окончательные диагностические признаки пылевой патологии легких сформировались на 4 года позже (пылевой стаж до постановки диагноза 35 и 39 лет соответственно). При более длительном контакте с неблагоприятным производственным фактором у данной пациентки не развились признаки дыхательной недостаточности. Спектр сопутствующей патологии у нее менее тяжелый, чем у первой больной. В отличие от первой пациентки (инвалида 2 группы), она не нуждалась в определении группы инвалидности.
Проведение эхокардиографического исследования сердца при первом же медицинском осмотре могло выявить у первой пациентки признаки дисплазии соединительной ткани, что позволило бы отнести ее к группе риска. Раннее и активное проведение профилактических и лечебных мероприятий могло помочь замедлить развитие патологического процесса, сохранить трудоспособность и улучшить соответственно качество жизни пациентки.
Способ выделения группы риска прост и доступен для применения.