Открытая эмболизация в лечении артериовенозных мальформаций головного мозга

ОТКРЫТАЯ ЭМБОЛИЗАЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Таланов А.Б.1*, кандидат медицинских наук,

Филатов Ю.М.2, доктор медицинских наук,

Элиава LU.LU.2, доктор медицинских наук,

Лубнин А.Ю.2, доктор медицинских наук,

Щекутьев А.Г.2, доктор медицинских наук,

Шишкина J1.В.2, кандидат медицинских наук,

Бараев А.А.2

1 ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Росздрава», 153012, Иваново, просп. Ф. Энгельса, д. 8

2 НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН, 125047, Москва, 4-я Тверская-Ямская, д. 16

РЕЗЮМЕ Представлен анализ результатов лечения 10 больных с артериовенозными мапьформациями (ABM) III—V уровня хирургической сложности по шкале Спецлера- Мартина, у которых в качестве основного или вспомогательного способа лечения применялись открытая эмболизация сосудов мальформации. В 6 случаях она предшествовала одномоментному хирургическому удалению АВМ, в 3 - радиохирургическому лечению. У одного больного эмболизация позволила достичь полного выключения крупной АВМ с множественными источниками кровоснабжения. Эмболизация способствовала уплотнению ткани АВМ и уменьшению кровоточивости, что облегчало ее хирургическое удаление. У 2 больных с мальформация-ми подкорковых образований одновременно с сосудами АВМ выключены труднодоступные аневризмы ворсинчатых артерий. Результаты работы свидетельствуют о том, что открытая эмболизация является простым и эффективным способом лечения АВМ, который может быть применен при мальформациях высокого хирургического риска и в некоторых случаях сочетаний АВМ с аневризмами.

Ключевые слова: артериовенозная мальформация, эмболизация, хирургическое лечение, сочетанные аневризмы, комбинированное лечение.

* Ответственный за переписку (corresponding author): e-mail: ATalanov@nsi.ru

По мере развития хирургических, эндоваскуляр-ных и радиохирургических технологий выбор оптимальной стратегии лечения АВМ становится все более сложным. Наиболее неясным остается вопрос о методах лечения крупных АВМ, занимающих функционально значимые зоны мозга. Одним из решений проблемы является мультимодальное (этапное, мультидисциплинарное, комбинированное) лечение АВМ. Однако, хотя многие нейрохирурги придерживаются этой точки

зрения, общепризнано, что необоснованное увеличение сроков и деление процесса лечения на этапы может ухудшить его прогноз [11, 17]. В этой связи представляет интерес открытая (прямая, интраоперационная) эмболизация сосудов АВМ, которая может быть осуществлена непосредственно во время хирургического вмешательства. Источников, специально посвященных этому вопросу, мало, и каких-либо рекомендаций по применению этой методики не приводится. Впервые

Talanov A.B., Filatov Yu.M., Eliava Sh.Sh., Lubnin A.Yu., Shchekutiev A.G., Shishkina L.V., Baraev A.A.

DIRECT EMBOLIZATION IN TREATMENT FOR BRAIN ARTERIOVENOUS MALFORMATIONS

ABSTRACT The article presented the analysis of treatment of 10 patients with brain arteriovenous malformations (AVMs) of III—IV grades according to Spetsler- Martin scale. These patients were treated by direct embolizations of pathological vessels (both basic and auxilliary means of treatment). In 6 patients embolizations were followed by one-stage AVM removal, in 3 patients - by radiosurgical treatment. In 1 patient the embolization allowed to reach total obliteration of large AVM with multiple sources of supply. The embolization was conducive to AVM tissue thickening, diminished bleeding sickness and these facts facilitated its surgical removal. In 2 patients associated aneurysms of middle portion of anterior chorioidal arteries were embolized and obliterated simultaneously with AVMs of basal ganglia and thalamus. The results testified that direct embolization was the simple and effective approach for AVM treatment. This approach may be used in patients with malformations of high surgical risk and in some cases of AVMs associated with aneurysms.

Keywords: arteriovenous malformations (AVM), embolization, surgical treatment, associated aneurysms, combined treatment.

во время операции АВМ была эмболизирована С. G. Drake [10]. Для эмболизации АВМ использовались частицы желатиновой губки. Основной целью эмболизации было ослабление кровотока по сосудам АВМ, что должно было облегчить ее хирургическое удаление. В последующем были представлены небольшие серии наблюдений с анализом результатов интраоперационных эм-болизаций [1-3, 5, 7, 12, 13, 18, 20].

Цель данного исследования - оценить возможности открытого способа эмболизации АВМ и определить показания к его применению, на основе чего усовершенствовать подходы к лечению мальформаций высоких степеней хирургического риска.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Метод открытой эмболизации наиболее активно применялся в НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко с мая 1997 по сентябрь 2002 г. В этот период прооперированы 128 больных с АВМ головного мозга (возраст - от 1 года 4 месяцев до 58 лет, в среднем - 23 ± 13 лет, 78 мужчин и 50 женщин). 3 больных имели множественные АВМ, 6 - сочетанные аневризмы.

В соответствии со шкалой Спецлера - Мартина [19] мальформации распределялись следующим образом: 31 АВМ имела I уровень сложности, 46 - II, 36 - III, 13 - IV и 3 - V. Один больной оперирован по поводу двух мальформаций. У пациентов с сочетанными АВМ и аневризмами выключение аневризмы считалось приоритетным [5].

Интраоперационные эмболизации как самостоятельный или вспомогательный лечебный метод применены в 10 случаях. К ним прибегали тогда, когда риск неврологического дефицита при иссечении АВМ считался высоким, а альтернативное лечение

- невозможным или недостаточно эффективным.

При эмболизациях использовалась методика, предложенная D. Samson et al. [18]. Для пункции афферентных артерий АВМ применялись иглы диаметром 0,8-1,2 мм. Количество мономера зависело от диаметра афферентной артерии и особенностей узла патологических сосудов мальформации. В качестве эмболизирующего материала у 7 больных использовался гистоакрил (В. Broun, Германия), у 2 - клеевая композиция МК 7 (Россия), у одного пациента - поливинил-ацетат (Россия).

Результат лечения оценивался в соответствии с функциональным исходом и степенью облитерации узла АВМ. Период наблюдения за больными варьировал от 2 до 31 месяца.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Мальформации, в отношении которых применялась открытая эмболизация, были более крупными (4,1 ± 1,0 см, п = 10) по сравнению с остальными (2,7 ±1,1 см, п = 118; р < 0,005) и имели более высокий уровень сложности по шкале Спецлера

- Мартина (р < 0,005). Общая характеристика больных и лечебных мероприятий представлена в таблице. Двое больных имели сочетанные аневризмы (наблюдения 2 и 4), один пациент

- две АВМ (наблюдение 1).

План хирургического вмешательства и анестезиологического обеспечения в каждом случае определялись индивидуально. Двое больных оперированы в условиях локорегионарной местной анестезии с внутривенной инфузией дипривана (наблюдения 2, 4). Это позволило проводить непосредственный контроль состояния двигательных и речевых функций на отдельных этапах операции.

В двух случаях для идентификации моторной коры и постоянного наблюдения за состоянием двигательной сферы применялся мониторинг соматосенсорных вызванных потенциалов (наблюдения 2, 3).

Всего у 10 больных были эмболизированы 22 афферентные артерии (от 1 до 5) диаметром от 1,5 до 3,7 мм. Общий объем клеевой композиции варьировал от 0,3 до 1,1 мл. В большинстве случаев эмболизации производились в условиях временной окклюзии афферентных артерий; у двух пациентов, имевших сочетанные аневризмы, - при свободном кровотоке через мальформацию.

В 6 случаях интраоперационные эмболизации выполнены как этап, предшествующий иссечению мальформации (рис. 1). Конгломерат тканей, подлежащих хирургическому удалению, становился более плотным; при этом напряжение стенок сосудов, образующих узел АВМ, существенно уменьшалось или исчезало полностью. Иссечение мальформации во всех случаях происходило бескровно, граница патологически измененных сосудов легко прослеживалась. Сложностей при коагуляции и пересечении сосудов не отмечалось. В наблюдении 3 эмболизация позволила добиться полного выключения крупной мальформации с множественными источниками кровоснабжения, поэтому ее резекцию было решено не делать.

У 3 больных после эмболизаций имелись резидуальные АВМ. Их иссечение не производилось в связи с сохранными неврологическими функциями и высоким риском хирургического повреждения функционально значимых зон мозга (рис. 2, 3). Этим пациентам проведено облучение оставшейся части АВМ протонным пучком.

Таблица. Характеристика больных и результатов лечебных мероприятий

№ на- блю- де- ния Воз- раст (пол) Прояв- ление Исход- ный статус Локализация (сторона) Раз- мер узла АВМ, см SM a Эмбо-лизиру-ющий материал ь Ис- сече- ние Ослож- нения Рези- дуаль- ная АВМ, см Период наблю- дения, мес. Дополни- тельный невроло- гический дефицит

1 18(м)с Кр-е, эпи- лепсия Интак- тен Премотор-ная-мотор-ная зона (пр.) 5 III ПА + Отек Нет 3 Нет

2 36(M)d Кр-е Умерен- ный гемипа- рез Таламус, вн. капсула (л.) 4 IV ГА - Нет 3 6 Нет

з 27(м) Кр-е, эпи- лепсия Уме- ренная афазия Центральные извилины (л.) 5 III МК7 - Отек Нет 31 Умеренный

4 24(>K)d Кр-е Выра- женный гемипа- рез Базальные ганглии (л.) 3 III ГА - Нет 2 4 Нет

5 19(м) Кр-е Интак- тен Теменная (л.) 4 III ГА + Нет Нет 3 Нет

6 18(ж) Кр-е Интак- тна Моторная зона-подкор-ковые узлы (л.) 6 V МК7 - Времен- ный дефицит 3 11 Нет

7 28(ж) Кр-е Уме- ренная афазия Теменная (л.) 3 III ГА + Нет Нет 4 Нет

в 23(м) Кр-е Умерен- ный гемипа- рез Центральные извилины (л.) 3 III ГА + Нет Нет 16 Нет

9 44(ж) Кр-е Выра- женный гемипа- рез Центральные извилины (л.) 4 III ГА + Нет Нет 2 Нет

10 27(ж) Кр-е Гемипле- гия Центральные извилины (пр.) 4 III ГА + Нет Нет 3 Нет

а Классификационный уровень АВМ по шкале Spetzler - Martin (1986); ь ПА - поливинилацетат, ГА - гистоакрил;

с Первым этапом оперирован по поводу мальформации медиальных отделов теменной доли слева, источнике кровоизлияния (размер 2 см, I уровень шкалы Spetzler - Martin); d Больные, имевшие сочетанные аневризмы ворсинчатых артерий. Аневризмы выключены при эмболизациях АВМ.

У двух больных во время операции и в послеоперационном периоде отмечались колебания артериального давления: снижение давления в связи с выключением мальформации и повышение давления после хирургического вмешательства. У этих же больных имело место временное угнетение сознания с признаками отека мозговой ткани в зоне удаленной АВМ (наблюдения 1, 3).

Опыт показал, что используемая методика позволяет эмболизировать артерии любого диаметра и любого расположения. Глубина раны при этом не имела значения. Все артерии, выбранные для введения мономера, были успешно эмболизиро-ваны. Интраоперационных осложнений, связанных с манипуляцией, не зафиксировано. В двух случаях наряду с АВМ глубинного расположения были выключены аневризмы передней ворсинчатой артерии.

Результат лечения следует оценить следующим образом. У одного больного имелись умеренные неврологические расстройства, которые не влияли на уровень его социальной и бытовой адаптации. В остальных случаях неврологический дефицит отсутствовал или был обусловлен ранее перенесенными кровоизлияниями. Никто из пациентов с резидуальными АВМ за время наблюдения не имел рецидивов кровоизлияний. Небольшой размер резидуальных мальформаций позволил надеяться на благоприятный исход радиохирургического лечения.

ОБСУЖДЕНИЕ

Сторонники предоперационной эмболизации АВМ руководствуются следующими соображениями: 1) эмболизация сосудов АВМ уменьшает риск интраоперационного кровотечения и позволяет максимально сохранить мозговую ткань при иссечении мальформации [6, 10, 13, 14, 21]; 2) применение этапных эмболизаций снижает риск гемодинамических расстройств типа «синдрома прорыва при нормальном перфузионном давлении» [15, 20].

Принятие решения о применении того или иного способа лечения АВМ должно основываться на точном представлении о рисках осложнений, связанных с проведением каждого лечебного мероприятия, и особенностях естественного состояния мальформации. Необоснованное проведение этапных эмболизаций перед хирургическим удалением АВМ может ухудшить прогноз лечения в целом [11, 12, 15].

A. Berenstein et al. [8] привели следующие данные об осложнениях, возникших при эндовас-кулярном лечении АВМ. Летальность соста-

вила 0,5%, уровень инвалидизации - 1,5%. Умеренный неврологический дефицит возник у 9%, геморрагические осложнения-у 5% больных. R. С. Wallace et al. [22] оценили риск ишемических и геморрагических осложнений при проведении каждого этапа эндоваскулярного лечения как 10%. По мнению R. F. Spetzler [20], при интра-операционном способе эмболизации АВМ, когда выключаются проксимальные участки афферентной артерии, риск геморрагических осложнений, связанных с самой процедурой, должен быть ниже. В условиях открытого мозга хирург имеет больше возможностей для устранения их последствий [18]. Следует добавить, что прямой способ эмболизации сосудов АВМ исключает сложности эндоваскулярной навигации и связанные с ним осложнения.

Основным недостатком прямого способа эмболизации является необходимость трепанации черепа. В условиях бурного прогресса эндоваску-лярных технологий проводить повторные краниотомии для эмболизаций АВМ, как это делалось ранее, видимо,нет необходимости. В то же время при низком риске гемодинамических расстройств мальформация может быть эмболизирована прямо в операционной и - в зависимости от результата - иссечена или в последующем подвергнута радиохирургическому лечению. Возможности хирурга для оказания целенаправленного воздействия на АВМ при этом расширяются.

Применение такой тактики требует надежного интраоперационного мониторинга неврологических функций. Наш опыт показывает, что современные анестезиологические и нейрофизиологические технологии позволяют успешно решать эту задачу.

Существенной особенностью прямого способа эмболизации АВМ является то, что в условиях открытого мозга может быть легко решена проблема, связанная с питающими мозговую ткань сосудами. Эти сосуды могут быть выключены временными клипсами, что исключает попадание в них эмболизирующего вещества и развитие ишемических осложнений. Кроме этого, в условиях операционной относительно легко достичь редукции кровотока через АВМ (снижая давление и выключая афферентные артерии), что должно способствовать повышению эффективности эмболизаций.

Полагаем, что главной причиной отека мозга у наблюдаемых больных были гемодинамические нарушения. Прежде всего, это были крупные АВМ с множественными источниками кровоснабжения и значительной степенью артериовенозного сброса. Именно такие АВМ представляют наибольшую

Рис. 1. Ангиограммы больной М., 44 лет (наблюдение 9), демонстрирующие тотальное удаление крупной АВМ области центральных извилин слева в результате инраоперационной эмболизации и последующего иссечения узла мальформации. Снимки аиб-до, виг - после хирургического вмешательства в прямой и боковой проекциях

Рис. 3. Ангиограммы больной Ч., 18 лет (наблюдение 6) до (а и б) и после (в и г) открытой эмболизации крупной АВМ центральных извилин и подкорковых узлов слева. Достигнуто значительное уменьшение размеров АВМ

опасность в отношении послеоперационных гемо-динамических расстройств [4, 15, 19, 20]. Первичный неврологический дефицит, отмечавшийся в раннем послеоперационном периоде у больных с отеком, был незначительным или вообще отсут-

Рис. 2. Ангиограммы больного П., 36 лет (наблюдение 2) до (а и б) и после (в и г) операции, показывающие результат прямой эмболизации крупной АВМ левого зрительного бугра, сочетающейся с аневризмой передней ворсинчатой артерии (указана стрелкой). Достигнуто значительное уменьшение размеров АВМ и выключение аневризмы

ствовал. Это свидетельствует о том, что ишемическое или токсическое воздействие на мозговую ткань было минимальным и не могло вызвать значительных общемозговых изменений.

Отсутствие клинически значимого токсического действия эмболизирурующих веществ доказывает многолетний опыт эндоваскулярного лечения АВМ. Отек мозга как осложнение этапного лечения сложных АВМ возникал не в связи с предоперационными эмболизациями, а в результате хирургического удаления узла мальформации, то есть в связи с полным прекращением артериове-нозного шунтирования [7].

Представляют интерес изменения системной гемодинамики, наблюдавшиеся во время операции и в послеоперационном периоде. Спонтанные колебания артериального давления в связи с вмешательством на АВМ были замечены ранее [16], однако каких-либо объяснений этому феномену дано не было. Клинические исследования показывают, что удаление АВМ может сопровождаться ростом внутричерепного давления [7]. Соответственно, подъем системного артериального давления в послеоперационном периоде может быть объяснен действием рефлекса Кушинга. Причиной снижения артериального давления, развившегося в связи с прекращением шунтирования через АВМ, видимо, является венозный гомеостатический рефлекс, обусловленный значительным и быстрым снижением давления в венах мозга [4].

Важным моментом с точки зрения хирурга является удобство резекции АВМ после ее эмболизации [2, 3, 6, 12, 14, 18, 20-22]. Следует согласиться с мнением других авторов, что гистоакрил имеет преимущества по сравнению с метакрилатами предыдущих поколений [6, 22]. Полимер, который он образует, более эластичен, что обеспечивает лучшую подвижность узла АВМ в операционной ране. Сосуды АВМ после эмболизации гистоакрилом хорошо коагулировались и достаточно легко пересекались.

В трех случаях больные имели множественную и сочетанную сосудистую патологию, что является отдельной нейрохирургической проблемой [1, 5].

ЛИТЕРАТУРА

1. Два наблюдения глубинных артериовенозных мальформаций в сочетании с аневризмами передней ворсинчатой артерии / Ю. М. Филатов [и др.] // Вопр. нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. - 1999. - № 3. -С. 30-31.

2. Интраоперационные эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга, показания и возможности / А. Б. Таланов [и др.] // Материалы III съезда нейрохирургов России. - СПб., 2002. -С. 373-374.

3. Малоинвазивная хирургия сосудистых мальформаций головного мозга / Е. Г. Мелиди [и др.] // Материалы III съезда нейрохирургов России. - СПб., 2002. -С. 339.

4. Таланов А. Б. Биофизические принципы функционирования артериовенозных мальформаций головного мозга. - Иваново : ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава, 2008.

5. Таланов А. Б. Принципы хирургического лечения сочетанных артериовенозных мальформаций и аневризм головного мозга : дис. ... канд. мед. наук. - М., 1998.

6. Arteriovenous malformation of the brain: choosing embolic material to enhance safety and ease of excision /Ph.D. Purdy [et al] // J. Neurosurg. - 1992. - Vol. 77. -P. 217-222.

7. Awad I. A., Magdinec М., Schubert A. Intracranial hypertension after resection of cerebral arteriovenous malformations. Predisposing factors and management strategy // Stroke. - 1994. - Vol. 25. - P. 611-620.

8. Complications of therapeutic transarterial embolizations: Cooperative study/A. Berenstein [etal.]//Am. J. Neuro-radiol. - 1980.-Vol. 1.-P. 128.

9. Cromwell L. D., Harris A. B. Treatment of cerebral arteriovenous malformations. A combind neurosurgical and neuroradiological approach // J. Neurosurg. - 1980. -Vol. 52. - P. 705-708.

10. Drake C. G. Cerebral arteriovenous malformations: considerations for and experience with surgical treatment in 166 cases // Clin. Neurosurg. - 1978. - Vol. 26. -P. 145-208.

11. Han P. P., Ponce F. A., Spetzler R. F. Intention-to-treat analysis of Spetzler-Martin Grades IV and V arteriovenous malformations: natural history and

Прямая эмболизация афферентных артерий позволила добиться облитерации АВМ и одновременно выключить сочетанные аневризмы.

ВЫВОДЫ

Прямая эмболизация является простым и эффек-тивнымспособомоблитерациисосудовАВМ. Интраоперационные эмболизации могут быть применены при сложностях эндоваскулярной навигации, при хирургических вмешательствах на АВМ функционально значимых зон головного мозга, при труднодоступных мальформациях, а также в некоторых случаях сочетаний АВМ с аневризмами.

treatment paradigm // J. Neurosurg. - 2003. - Vol. 98.

- P. 3-7.

12. Krivoshapkin A. L., Melidy E. G. Microsurgery for cerebral arteriovenous malformation management: a Siberian experience // Neurosurg. Rev. - 2005. -Vol. 28. - P. 124-130.

13. Mullan S., Kawanaga H., Patronas N. J. Microvascular embolisation of cerebral arteriovenous malformations: a technical variation // J. Neurosurg. - 1979. - Vol. 51. -P. 621-627.

14. Multimodality treatment of brain arteriovenous malformations with microsurgery after embolization with onyx: single-center experience and technical nuances / S. K. Natarajan [et al.] // Neurosurgery. - 2008. -Vol. 62. - P. 1213-1225.

15. Normal perfusion pressure breakthrough theory / R. F. Spetzler [et al.] // Clin. Neurosurg. -1977. -Vol. 25. - P. 651-672.

16. Nornes H., Grip A. Hemodynamic aspects of cerebral arteriovenous malformations // J. Neurosurg. - 1980.

- Vol. 53. - P. 456-464.

17. Nussbaum E. S., Heros R. C., Camarata P. J. Surgical treatment of intracranial arteriovenous malformations with an analysis of cost-effectiveness//Clin. Neurosurg.

- 1995. - Vol. 42. - P. 348-369.

18. Samson D, Ditmor M, Beyer Ch. Intravascular use of isobutyl2-cyanoacrylate: Parti T reatment of intracranial arteriovenous malformations // Neurosurgery. - 1980. -Vol. 8. - P. 43-51.

19. Spetzler R. F., Martin N. A. A proposed grading system for arteriovenous malformations//J. Neurosurg. -1986. -Vol. 65. - P. 476-483.

20. Surgical management of large AVM’s by staged embolization and operativ excision / R. F. Spetzler [et al ] // J. Neurosurg. - 1987. - Vol. 67. - P. 17-28.

21. The effect of embolization with N-butyl cyanoacrylate priorto surgical resection of arteriovenous malformations / J. J. Jafar [et al.] // J. Neurosurg. - 1993. - Vol. 78.

- P. 60-69.

22. The safety and effectivness of brain arteriovenous malformations embolization using acrilic and particles: the experiences of single institution / R. C. Wallace [etal.]//Neurosurgery. -1995. -Vol. 37. - P. 606-618.

Поступила 9.06.2010 г.