Сапронозы как природно-очаговые болезни

Эпидемиология и Вакцинопрофилактика № 1 (50)/2010

Сапронозы как природно-очаговые болезни

В.Ю. Литвин1, Г.П. Сомов 2, В.И. Пушкарева1

ГУ «НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи» РАМН, Москва ГУ «НИИ эпидемиологии и микробиологии» Сибирского отделения РАМН, г. Владивосток

1

2

Резюме

Рассматриваются закономерности существования возбудителей сапронозов в окружающей среде с позиций природной очаговости болезней. Психрофильность иерсиний, листерий, псевдомонад, возбудителя сибирской язвы и других бактерий обеспечивает накопление их биомассы, усиление продукции ряда ферментов, активацию факторов патогенности. Обсуждаются закономерности циркуляции патогенных бактерий в почвенных (водных) биоценозах, симбиотические связи с разнообразными хозяевами (полигостальность, полипатогенность), а также экологические механизмы, которые индуцируют образование покоящихся (некультивируемых) форм патогенных бактерий, обеспечивающих длительную резервацию в природных очагах. На основе собственных исследований и данных литературы сформулированы теоретические обобщения в области природной очаговости и эпидемиологии сапронозных инфекций.

Ключевые слова: патогенные бактерии, сапронозы, природные очаги, симбиоз, полигостальность, полипатогенность, некультивируемые формы

Sapronoses as the Natural Focal Diseases

V.Yu. Litvin1, | G.P. Somovl2, V.I. Pushkareva1

1 N.F. Gamaleya Research Institute of Epidemiology & Microbiology, Academy of Medical Sciences, Moscow

2 Research Institute of Epidemiology & Microbiology of Siberian Branch of the Russian Academy of Sciences, Vladivostok

Abstra€t

The regularities of the existence of pathogenic bacteria in the environment from the standpoint of the natural focality of diseases are considered. Psychrophility of Yersinia, Listeria, Pseudomonas, Anthrax and other bacteria provides the accumulation of biomass, increased production of some enzymes, the activation of pathogenicity factors. The patterns of circulation of pathogenic bacteria in the soil or water biocenoses, symbiotic relationships with variety of hosts (polyhostality, polypathogenisity), as well as ecological mechanisms that induce the formation of resting (nonculturable) forms of pathogenic bacteria, providing long-term reservation in natural foci are discussed. On the basis of the original investigations and the data of literature theoretical review in the field of the natural focality and the epidemiology of sapronotic infections have been formulated.

Key words: pathogenic bacteria, sapronoses, natural foci, simbio-sis, polyhostality, polypathogenisity, nonculturable forms

Связь заразных болезней человека с природой всегда привлекала внимание ученых. Хорошо известна «локалистическая» теория М. Пет-тенкофера, согласно которой возникновение холеры возможно только в местностях с благоприятной почвой и лишь в определенное время. Гораздо конкретнее прозорливые идеи Н.Ф. Гамалеи о водном пути распространения холеры, «сапрофитном», независимом от человека существовании холерных вибрионов, способных размножаться в водоемах и «вступать в симбиоз с эксквизитно водяными обитателями» [9]. Сегодня ведущая роль поверхностных водоемов в эпидемиологии холеры не вызывает сомнений [1, 22]. Общая концепция сапронозов - болезней людей и животных, возбудители которых обитают во внешней среде, - была четко сформулирована в пионерской работе В.И. Терских [37]. Однако реальность сапронозов как особого класса инфекционных болезней признана гораздо позже - под давлением накопленных фактов о закономерностях существования многих патогенных

микроорганизмов в объектах окружающей среды. Рассмотрим основные из этих фактов с позиций природной очаговости болезней.

Адаптация патогенных бактерий к низким температурам среды

Патогенные бактерии - факультативные психро-филы способны размножаться при низких температурах среды (0 - 10 °С), активно накапливая биомассу. Так, Yersinia pseudotuberculosis при 8 °С, несмотря на растянутую лаг-фазу, достигают гораздо более высокой концентрации, чем при 37 °С, причем стационарная фаза роста при низкой температуре значительно продолжительнее. Те же закономерности выявлены у Listeria monocytogenes, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella typhimurium: при 8 °С стационарная фаза длилась 3 - 6 месяцев, а концентрация бактерий была на один-два порядка выше, чем при 37 °С [35, 36]. Активная жизнедеятельность возбудителя сибирской язвы в почве возможна при низких температурах: про-

* Материалы статьи были доложены на Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные проблемы природной очаговости болезней» (к 70-летию теории академика Е.Н. Павловского о природной очаговости болезней), ноябрь 2009 г., Омск.

растание спор, размножение вегетативных клеток и споруляция происходят и при 8 - 12 °С. В естественных почвах размножение и спорообразование отмечены в октябре - ноябре (до 12 °С) и в декабре (при 2 °С) [32].

Низкие температуры среды влияют на синтез и активность ферментов, важных для патогенности бактерий. При 10 °С каталазная активность Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica, L. monocytogenes, Ps. aeruginosa, S. typhimurium в несколько раз выше, чем при 37 °С. Резко возрастает также активность нейраминидазы, гиалу-ронидазы иерсиний в почве, богатой гумусом, и иле. Эпидемиологически важно повышение активности этих ферментов в капустном соке при низких температурах: многие вспышки псевдотуберкулеза вызваны инфицированной капустой из овощехранилищ. При обитании в почвах и водоемах патогенные бактерии включают синтез активных «холодовых» изоферментов. Обобщение данных по экологии, в частности, иерсиний, листерий, лепто-спир, псевдомонад, клостридий, бацилл и др. [35] демонстрирует разностороннее значение психро-фильности для устойчивого существования бактерий в окружающей среде [36]. У бактерий псевдотуберкулеза при низких температурах среды активизируются факторы патогенности - способности к адгезии, инвазии, колонизации, устойчивость к фагоцитозу макрофагами, токсигенность; сохраняются все признаки, детерминируемые плазмидой вирулентности. У Y. pseudotuberculosis в почвенной вытяжке, а также в ассоциациях с сине-зелеными водорослями и инфузориями в разных температурных режимах только до 10 °С отмечена высокая доля (до 40%) цитопатогенных клонов с плазмидой вирулентности р45, высокой уреазной и каталаз-ной активностью [15]. Абиотические факторы водоемов способны усиливать токсигенность холерных вибрионов, в том числе на уровне транскрипции [10, 44]. Это неудивительно: основные факторы патогенности выполняют жизненно необходимые функции и при обитании возбудителей сапронозов в почвах и водоемах [12].

Во внешней среде возбудители сапронозов характеризуются олиготрофией и автотрофным типом метаболизма. Так, Y. pseudotuberculosis и L. monocytogenes при дефиците углерода ассимилируют его из углекислого газа и других соединений. Благодаря наличию нитрогеназы эти бактерии могут фиксировать молекулярный азот, ассимилируют они и водород, обеспечивая клетки энергией [2]. Холерные вибрионы, обладая олигонитрофильными и олигокарбофиль-ными свойствами, также способны усваивать углерод и азот из неорганических соединений [10, 44]. Таким образом, в окружающей среде патогенные бактерии являются хемолитоавто-трофами и, только попадая в организм теплокровных хозяев, проявляют себя как хемоорга-ногетеротрофы.

Наряду с адаптацией к непростым, изменчивым абиотическим условиям почв и водоемов существование бактериальных популяций обеспечивается сложными взаимодействиями с другими организмами.

Циркуляция патогенных бактерий в биоценозах почв и водоемов

Свободноживущие простейшие - обязательный массовый компонент почвенных и водных экосистем. Популяционная динамика различных патогенных бактерий (грамотрицательных и грам-положительных) при взаимодействии с простейшими имеет общие закономерности. Исход этих взаимодействий в конечном счете благоприятен для патогенных бактерий. Дело в том, что бактериальные популяции неоднородны по устойчивости к фагоцитозу (перевариванию) простейшими: большинство микробных клеток утилизируется в пищеварительных вакуолях, другие трансформируются, но отдельные клетки неизменно сохраняются интактными, размножаются и выходят из погибших хозяев в окружающую среду [23, 25]. Паразитизм в амебах и инфузориях вследствие незавершенности фагоцитоза известен по крайней мере у 16 видов патогенных бактерий, в том числе легионелл, холерных вибрионов, иерсиний,листерий, сальмонелл, псевдомонад, буркхолдерий, микобактерий. Противостоять фагоцитозу простейшими могут лишь вирулентные их варианты, тогда как авиру-лентные утилизируются, что прямо доказано для L. pneumophila, Y. pestis, Mycobacterium bovis [25]. Незавершенный характер фагоцитоза поддерживает устойчивую численность бактериальной популяции в сообществе с простейшими. Более того, при пассировании через простейших цитопатоген-ное действие бактерий способно возрастать. Так, кишечные иерсинии на первом пассаже повреждали в среднем 6% инфузорий, на втором пассаже -48%, на третьем - 95% клеток-хозяев, а листерии -0, 30 и 90% соответственно [15, 25]. По-видимому, при интенсивном пассировании через простейших (и, возможно, других гидробионтов) устойчивые к перевариванию клоны могут накапливаться в бактериальной популяции, защищая ее от хищничества простейших.

Недавно выяснилось, что патогенные бактерии могут взаимодействовать с простейшими не только как планктонные популяции, но и при совместном формировании биопленок. Burkholderia cenocepacia по мере созревания биопленок значительно усиливали цитопатогенное воздействие на клетки инфузорий, блокируя фагоцитоз и вызывая тотальную гибель хозяев в биопленках [28]. Биопленки, сформированные возбудителями псевдотуберкулеза и чумы, блокируют питание нематод, что также, по-видимому, противодействует хищничеству в отношении бактерий, погруженных в матрикс.

Резервуарными хозяевами возбудителей сапронозов служат и другие обитатели почв и водоемов.

Эпидемиология и Вакцинопрофилактика № 1 (50)/2010

Эпидемиология и Вакцинопрофилактика № 1 (50)/2010

Непременное условие существования холерных вибрионов - симбиотические связи с фито- и зоопланктоном. В амебах они активно размножаются, а в их цистах - длительно сохраняются [46]. Копеподы поддерживают высокую численность и устойчивое существование вибрионов Эль-Тор: хитин рачков обеспечивает питание и размножение вибрионов, обладающих ферментом хитиназой. Выявлена сопряженность годовой динамики численности холерных вибрионов и планктона как в водоемах Бангладеш [42], так и в очагах умеренных широт [12]. При этом важно, что пик численности вибрионов в водоемах опережает максимальную заболеваемость людей (а не наоборот!), которая начинается лишь после формирования токсигенных вариантов возбудителя [1, 10]. Данные о резервуарной роли гидробионтов (моллюски, ракообразные, насекомые, рыбы и др.) в экологии холерных вибрионов обобщены в капитальной сводке [44]. Хозяевами Y. pseudotuberculosis могут служить животные планктона, бентоса и нектона. Дафнии и циклопы успешно заражаются как через воду, так и при кормлении зараженными инфузориями, причем иерсинии сохранялись и размножались в рачках большую часть их жизни. Доказано заражение кольчатых червей (энхитреи), брюхоногих моллюсков, личинок комаров (хирономиды) и рыб с длительным сохранением патогенных иер-синий в гидробионтах [27]. В морских экосистемах возможные хозяева псевдотуберкулезного микроба - иглокожие: голотурии, длительно сохраняющие иерсиний и способные заражать здоровых особей, а также морские ежи [38]. Известны связи возбудителя туляремии, сальмонелл, псевдомонад, буркхолдерий с разными гидробионтами [27]. Так, S. typhymurium прикрепляются к покровам дафний с последующей колонизацией кутикулы рачков [20]. Вирулентные формы возбудителя туляремии выявляли в бокоплавах (Gammarus) до 25 суток, а антиген - до девяти месяцев. В кольчатых червях (Tubifex) франциселлы также длительно сохранялись [17]. Имеются сведения о колонизации почвенных нематод рядом энтеробактерий, псевдомонадами и буркхолдериями [27].

Многочисленные факты изоляции патогенных бактерий от морских и пресноводных гидробионтов разных трофических уровней заставляют предполагать возможность миграции бактерий по пищевым цепям. Экспериментальное воспроизведение пищевых цепей водного сообщества показало реальность такой «вертикальной» передачи возбудителя. В цепи «иерсинии - инфузории - дафнии (циклопы)-рыбы» инфузории фагоцитируют иерсиний, дафнии или циклопы поедают инфицированных простейших, рыбы - зараженных дафний, в которых иер-синии интенсивно накапливались. В других опытах возбудитель мигрировал по трофическим цепям «иерсинии - кольчатые черви - рыбы» и «иерси-нии - личинки насекомых (мотыль) - рыбы». Тем самым доказана способность возбудителя пере-

даваться по разным пищевым цепям, мигрируя от низших трофических уровней к высшим [23, 27]. Подобные трофические цепи косвенно прослеживаются у холерных вибрионов в природных условиях. Культуры вибрионов Эль-Тор были изолированы от водных насекомых (личинок, имаго), рыб, питающихся ими, а также от озерных лягушек, в массе зараженных в результате поедания рыб в прудах и летающих насекомых (с водными личиночными фазами) - на лугах [31].

Резервуарами возбудителей сапронозов могут быть и водоросли. Для холерных вибрионов - зеленые, сине-зеленые, диатомовые, бурые водоросли и даже высшие растения - водный гиацинт и ряска [43, 44]. Y. pseudotuberculosis в ассоциации с зелеными планктонными водорослями Scenedesmus сохранялись и размножались свыше пяти месяцев; эти водоросли поддерживали и существование сальмонелл [15].

Все эти данные дают представление о вероятных хозяевах и путях циркуляции возбудителей сапронозов в биоценозах почв и водоемов.Возникает вопрос: каков механизм «выноса» возбудителей из почвы в наземную экосистему и возможна ли роль высших растений как связующего звена между ними? На это косвенно указывают факты заражения людей и животных через растительную пищу, а также изоляция иерсиний и других патогенов из диких растений агроценоза [8, 12]. Тогда же из тканей проростка капусты, выращенного на естественно инфицированной почве полей, изолировали культуры кишечных иерсиний. Из листьев и стеблей ряда овощных культур при их выращивании в воде, инфицированной Y. pseudotuberculosis, этих иерсиний выделяли прямым посевом. Скармливание таких побегов зеленоядным полевкам приводило к заражению последних псевдотуберкулезом [12, 40]. Патогенные листерии проникали из почвенной вытяжки через корневую систему в вегетативные органы проростка пшеницы. Концентрация листерий была весьма высокой в стеблях и листьях, причем они продолжали высеваться даже из высохших побегов [12, 29]. Столь неожиданная функция растений впервые установлена в этих экспериментах. Они показали принципиальную возможность «выноса» возбудителей сапронозов из почвы через корневую систему растений с дальнейшей передачей наземным млекопитающим. Такая колонизация растений была подтверждена в опытах с микоплазмами Acholeplasma laidlawii [18], возбудителем чумы [30] и сальмонеллами [6].

Приложимы ли экспериментальные данные о возможности передачи возбудителей сапронозов по цепи «почва - растения - млекопитающие» к естественным условиям? При широком изучении путей циркуляции кишечных иерсиний в агроценозе они были изолированы из почв, травянистых растений с этих полей, а также из силоса на основе трав. Использование таких инфицированных кормов приводило к заражению крупного рогато-

го скота. Со звеньями цепи циркуляции иерсиний в агроценозе были связаны и заболевания людей кишечным иерсиниозом [8, 12].

Что касается фитопатогенных свойств возбудителей сапронозов, то сведений об этом пока мало. Культуры P. aeruginosa, выделенные из растений, оказались патогенными и для животных, а клинические изоляты обладали выраженными фитопатогенными свойствами для различных растений [4]. Псевдомонады медицинского значения, в частности B. cepacia, Erwinia carotovor, давно известны как фитопатогены [12]. В экспериментах на культуре растительных клеток [3] показано, что бактерии псевдотуберкулеза прикрепляются к клеточной стенке и проникают внутрь клеток. В других опытах [21] доказано фитопатогенное воздействие этих иерсиний: размножение в межклеточном пространстве, проникновение в цитоплазму и разрушение клеток ряда растений. Патогенные листерии (L. monocytogenes), как и непатогенные (L. innocua), проникали в растительные ткани (каллусы моркови), колонизируя их в высокой концентрации. Каллусы, инфицированные L. monocytogenes, останавливались в росте, а позже некротизировались. Патогенные листерии, проникая через клеточные стенки, локализовались в вакуолях и затем полностью разрушали клетки. L. innocua оставались в межклеточном пространстве, не оказывая цитопа-тогенного действия. Ультраструктура листерий обоих видов сохранялась неизменной. Таким образом, патогенные для животных и человека листерии, как и иерсинии, проявляли вместе с тем фитопатогенные свойства, а L. innocua оказались непатогенными и для растений [7]. Заключая данный раздел, подчеркнем связь почвенных, водных и наземных экосистем в процессах циркуляции возбудителей сапронозов.

Длительная резервация патогенных бактерий в почвах и водоемах

Стимулом к разработке этого направления послужило открытие покоящегося (некультивируе-мого) состояния у бактерий [45] и бурное развитие этих исследований [13]. Покоящиеся формы, ныне известные у более чем 30 видов неспорулирующих бактерий, в том числе патогенных, характеризуются резко сниженным метаболизмом, изменением ультраструктуры клетки и прекращением размножения. Наши опыты с параллельным применением бактериологического анализа и ПЦР выявили способность возбудителей псевдотуберкулеза, чумы, листериоза переходить в покоящееся состояние в почве. Так, в популяции Y. pseudotuberculosis в почвенной вытяжке покоящиеся клетки через два месяца замещали вегетативные формы. Грам-положительные листерии в почве через 60 суток были представлены покоящимися клетками, сохранившими исходную численность [13]. Холерные вибрионы в морской воде переходили в покоящееся состояние по мере понижения температуры,

сохраняясь несколько лет без утраты патогенности [41, 44].

Однако не только абиотические факторы среды, но и некоторые компоненты биоты индуцируют образование покоящихся форм бактерий. Листерии в почвенной вытяжке с водорослями Scenedesmus или их экзометаболитами значительно быстрее и полнее переходили в покоящееся состояние. Продукты метаболизма этих водорослей ускоряли образование покоящихся клеток возбудителя псевдотуберкулеза. Экзометаболиты «старых», отмирающих водорослей индуцировали стремительный (за несколько часов) и полный переход S. typhimurium в покоящееся состояние [13, 16].

Итак, при крайне неблагоприятных условиях среды, когда все другие способы адаптации уже исчерпаны, патогенные бактерии в почвах и водоемах впадают в состояние анабиоза, образуя покоящиеся формы. Это должно быть особенно характерно для умеренных и высоких широт с резкими сезонными колебаниями условий существования возбудителей сапронозов и их хозяев. Однако в какой мере результаты экспериментов применимы к естественным условиям? При безуспешных бактериологических исследованиях образцов почв из природного очага псевдотуберкулеза в ПЦР были выявлены последовательности хромосомного гена inv почти в половине образцов, а в двух из них - и гена yop A, что указывает на наличие плазмиды вирулентности p Cad [13, 39]. Посевы и биопробы образцов почвы из нор больших песчанок природного очага чумы в межэпизоотический период были отрицательными, однако в ПЦР обнаружены специфичные для Y. pestis фрагменты ДНК в 5,5% образцов [12, 13]. В других природных очагах, также в межэпизоотические периоды, А.Н. Кули-ченко с сотр. [цит. по 11] с помощью тест-системы на основе ПЦР выявили фрагменты ДНК Y. pestis в материале гнезд малого суслика.

Холерные вибрионы в некультивируемом состоянии были впервые обнаружены в пресноводных водоемах Бангладеш [цит. по 10]. В воде рек Арак-са и Куры в ПЦР выявлялись фрагменты генов, кодирующих холерный токсин, в течение всего года, при этом в межэпидемический период бактериологические исследования были отрицательными [5].

Патогенные бактерии могут длительно сохраняться не только непосредственно в почве или воде, но и в хозяевах - простейших и водорослях, в том числе в покоящемся состоянии. Так, после массового инцистирования (при 2 °С) инфузорий, фагоцитировавших клетки Y. pestis (EV), специфические фрагменты ДНК (при отрицательных результатах посевов) выявляли в цистах инфузорий до 14 месяцев [24]. В цистах инфузорий длительно сохранялись покоящиеся формы сальмонелл и ли-стерий [26]. В экспериментах С.В. Никульшина с со-авт. [19] в предцистах зараженных почвенных амеб бактериологически регистрировали возбудителей чумы и псевдотуберкулеза. Сохранение в цистах

Эпидемиология и Вакцинопрофилактика № 1 (50)/2010

Эпидемиология и Вакцинопрофилактика № 1 (50)/2010

амеб и инфузорий доказано и для легионелл, ряда микобактерий, холерных вибрионов [25].

Следует подчеркнуть сопряженность и синхронизацию чередующихся процессов активной жизнедеятельности и анабиоза в жизненных циклах возбудителей сапронозов и их природных хозяев -простейших в почвенных (водных) экосистемах. Это детально изучено для патогенных листерий и инфузорий [26], а также продемонстрирована сопряженность годовой динамики численности планктона и холерных вибрионов при сезонных изменениях температуры в водоемах умеренных широт [12].

Возбудители сапронозов в покоящемся состоянии могут длительно сохраняться и в водорослях. В процессе взаимодействия с сине-зелеными водорослями Y. pseudotuberculosis проникали в их слизистые чехлы, где трансформировались в покоящиеся формы и сохранялись по крайней мере восемь месяцев [34]. Покоящиеся клетки холерных вибрионов в тех же водорослях регистрировали свыше двух лет [43].

При возврате благоприятных условий покоящиеся клетки способны к реверсии в вегетативное состояние и восстановлению размножения. Благодаря сохранению патогенного потенциала покоящиеся бактерии при попадании в организм теплокровных реверсируют в вегетативные формы, вызывают инфекционный процесс и бактериологически выявляются в органах хозяина. Это показано для холерных вибрионов, легионелл, сальмонелл, листерий и иерсиний. Реверсия в вегетативное состояние может происходить не только в теплокровных хозяевах, но и в почвах или водоемах -при повышении температуры и под действием ряда биотических факторов, что показано для возбудителей псевдотуберкулеза, чумы, листериоза и холеры [13, 26]. Экологическая мотивация и генетические механизмы обратимого образования покоящихся форм у неспорулирующих бактерий в принципе подобны тем, которые вызывают спорообразование у бацилл или клостридий [12, 33]. Можно полагать, что переход в покоящееся состояние - один из основных механизмов, обеспечивающих сохранение патогенных бактерий в почвах и водоемах на протяжении межэпизоотических и межэпидемиче-ских периодов - как сезонных, так и многолетних.

Совокупность процессов циркуляции возбудителей сапронозов в биоценозах окружающей среды и их резервации в покоящихся формах (споровой или некультивируемой) служит экологической основой энзоотий и эндемий данных инфекций, в том числе при стойком укоренении возбудителей на новых территориях (акваториях) с формированием вторичных очагов.

Особенности природной очаговости сапронозных инфекций

В классе сапронозов можно различать почвенные инфекции, водные и зоофильные (сапрозоонозы). При всей экологической условности такого раз-

деления, эпидемиологически группы почвенных и водных сапронозов отличны, характеризуются разными источниками и путями заражения человека. К почвенным сапронозам относятся кло-стридиозы (столбняк, газовая гангрена, ботулизм), сибирская язва, псевдотуберкулез, листериоз, некоторые микобактериозы и псевдомонозы, а также ряд висцеральных микозов (гистоплазмоз, бластомикоз, актиномикоз и др.). Типичные водные сапронозы - легионеллез, холера и другие вибрио-зы, мелиоидоз, аэромонозы и др. Впрочем, положение некоторых инфекций не вполне определенно: так, псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз, листериоз иногда относят к сапрозоонозам [36], как и чуму [11]. Класс сапронозов в целом, несомненно, будет пополняться, в частности за счет потенциально патогенных бактерий семейства Enterobacteriaceae, родов Pseudomonas, Acinetobacter, для них уже выявлены природные резервуары, первичные из которых - почвы [12, 14].

Совершенно очевидно, что сапронозы, возбудители которых - полноправные компоненты естественных экосистем, в полной мере отвечают критерию природно-очаговых инфекций. Вместе с тем они обладают выраженной экологической и эпидемиологической спецификой:

• первичная и основная среда обитания возбудителей сапронозов - почвы и водоемы, откуда они могут проникать в наземные экосистемы, заражая животных и человека;

• полигостальность возбудителей сапронозов -беспрецедентно широкий круг потенциальных хозяев в почвенных, водных, наземных экосистемах и полипатогенность - для простейших, многих беспозвоночных, позвоночных животных, человека и даже растений;

• паразитарные системы, наиболее значимые для существования возбудителей в природе, включают массовых обитателей почвенных и водных биоценозов;

• циркуляция возбудителей в сообществах обитателей почв и водоемов наряду с привычной «горизонтальной» передачей в популяции определенного хозяина включает и «вертикальную» - по пищевым цепям от низших к высшим уровням трофической пирамиды;

• жизненные циклы возбудителей и основных хозяев в почвенных (водных) биоценозах тесно сопряжены и синхронизированы при чередовании фаз активной жизнедеятельности и резервации в неблагоприятных условиях;

• многообразие экологических ниш и широкие адаптивные возможности определяют неоднозначный статус возбудителей сапронозов: в разных условиях они могут существовать за счет паразитизма, иных форм симбиоза, сапро-фитизма, сохраняя, однако, патогенность для теплокровных животных и человека;

• специфические природные резервуары и источники возбудителей, отсутствие их закономерной

передачи в популяциях теплокровных животных и «веерообразное» эпидемическое проявление в виде независимых заражений от общего источника инфекции.

По современным представлениям, природноочаговые болезни включают два класса - зоонозы (трансмиссивные и нетрансмиссивные) и сапронозы (почвенные, водные, сапрозоонозы). Сапронозы не только пополнили круг природноочаговых болезней(более 20 бактериозов и микозов), но и, что гораздо важнее, расширили содержание концепции природной очаговости [14]. Природный очаг представляется комплексом любых естественных экосистем, включающих популяцию возбудителя инфекции. Общие положения концепции уже не ограничены ни наземными «патобиоценозами», ни теплокровными и кровососущими членистоногими как единственными хозяевами возбудителей, ни непрерывностью циркуляции их в очаге. Кардинально различаются закономерности эпидемиологии сапронозных и зоонозных болезней человека.

Проблема природной очаговости болезней традиционно охватывает вопросы функционирования

и эпидемического проявления как природных, так и антропургических очагов. Эпидемическая опасность последних связана в основном с сельскохозяйственными животными агроценозов как мощным вторичным резервуаром возбудителей. И здесь сапронозные инфекции, такие как иерсинио-зы, листериоз, микобактериозы, сибирская язва, играют не последнюю роль. Наконец, бурный процесс урбанизации порождает растущую опасность вторичных очагов в урбоценозах, которые прямо или косвенно «черпают» возбудителей из природных очагов. Такие «рукотворные» очаги - результат стойкого укоренения возбудителей в системах жизнеобеспечения человека (водоснабжение, кондиционирование, хранение продуктов, общественное питание, медицинское обслуживание). Это определяет значимость самостоятельной и эпидемиологически актуальной проблемы техногенной очаговости инфекций, причем в техногенных очагах ведущую роль приобретают именно сапронозные инфекции. Пищевые инфекции и интоксикации, легионеллез, системные микозы, внутрибольничные, оппортунистические инфекции имеют несомненную причинную связь с природной очаговостью, и их число будет расти в ходе урбанизации. ш

Литература

1. Беляков В.Д. 150 лет дискуссий о резервуаре возбудителя холеры и механизмах заражения людей // Журн. микробиол. 1996. № 4. С. 112 - 115.

2. Бузолева Л.С. Адаптация патогенных бактерий к абиотическим факторам окружающей среды: Автореф. дис. ... д.б.н. - Владивосток, 2001. - 47 с.

3. Венедиктов В.С., Тимченко Н.Ф., Булгаков В.П. и др. Взаимодействие иерсиний с растительными клетками / Иерсиниозы. - Владивосток, 1989. С. 12 - 14.

4. Гвоздяк РИ., Яковлева Л.М. Об особенностях патогенности Pseudomonas aeruginosa // Журн. микробиол. 1987. № 3. С. 3 - 5.

5. Гинцбург А.Л., Романова Ю.М. Некультивируемые формы бактерий и их роль в сохранении возбудителей сапронозов во внешней среде // Журн. микробиол. 1997. № 3. С. 116 - 121.

6. Годова Г.В., Туманова О.В. Персистенция сальмонелл в ризосфере и растениях // Докл. ТСХА. 2007. Вып. 279. С. 187 - 190.

7. Годова Г.В., Пушкарева В.И., Калашникова Е.А. и др. Овощные растения как возможные резервуары листерий // Докл. ТСХА. 2009. Вып. 4. С. 80 - 89.

8. Гордейко В.А. Пути циркуляции и эпидемиологическое значение иерсиний в агроценозах: Дис. ... к.м.н. - М., 1990. - 167 с.

9. Ермолаева С.А., Литвин В.Ю., Пушкарева В.И. Современное развитие идей Н.Ф. Гамалеи в области изучения возбудителей сапронозов / 150 лет со дня рождения Николая Федоровича Гамалеи. - М.: Дизайн-студия А4, 2009. С. 22 - 31.

10. Литвин В.Ю. Концепция природной очаговости холеры / Природная очаговость болезней: Исследования Института им. Н.Ф. Гамалеи РАМН. - М., 2003. С. 187 - 220.

11. Литвин В.Ю. Сапронозные аспекты энзоотии чумы // Успехи соврем. биол. 2003. № 6. С. 543 - 551.

12. Литвин В.Ю., Гинцбург А.Л., Пушкарева В.И. и др. Эпидемиологические аспекты экологии бактерий. - М., 1998. - 256 с.

13. Литвин В.Ю., Гинцбург А.Л., Пушкарева В.И., Романова Ю.М. Обратимый переход патогенных бактерий в покоящееся (некультивируемое) состояние: экологические и генетические механизмы // Вестник РАМН. 2000. № 1. С. 7 - 13.

14. Литвин В.Ю., Коренберг Э.И. Природная очаговость болезней: развитие концепции к исходу века / Природная очаговость болезней: Исследования Института им. Н.Ф. Гамалеи РАМН. - М., 2003. С. 12 - 34.

15. Литвин В.Ю., Пушкарева В.И., Емельяненко Е.Н. Биоценотические основы природной очаговости сапронозов // Журн. микробиол. 2004. № 4. С. 102 - 108.

16. Литвин В.Ю., Пушкарева В.И., Солохина Л.В. и др. Экологогенетические механизмы перехода Salmonella typhimurium в покоящееся состояние в окружающей среде // Журн. микробиол. 2001. № 6. С. 30 - 32.

17. Мазепа А.В. Гидробиологические факторы в эпидемиологии туляремии: Автореф. дис. ... к.м.н. - Иркутск, 2004. - 27 с.

18. Мидянник Г.А. Пути инфицирования микоплазмами растений люцерны и их влияние на образование и эффективность бобово-ризобиального симбиоза: Автореф. дис. ... к.б.н. - М., 1995. - 28 с.

19. Никульшин С.В., Онацкая Т.Г., Луканина Л.М. и др. Изучение ассоциаций почвенных амеб Gartmannella rhysodes с бактериями - возбудителями чумы и псевдотуберкулеза в эксперименте // Журн. микробиол. 1992. № 9 - 10. С. 2 - 4.

20. Павлова И.Б., Зуев В.С. Состояние популяции Salmonella typhimurium в водной среде под влиянием температуры // Журн. микробиол. 2004. № 5. С. 16 - 19.

21. Персиянова Е.В. Характеристика взаимоотношений Yersinia pseudotuberculosis с растительными клетками: Автореф. дис. ... к.б.н. - Владивосток, 2008. - 25 с.

22. Покровский В.И., Марамович А.С., Малеев В.В. Уроки VII пандемии

холеры // Вестник АМН СССР! 1989. № 9. С. 60 - 67.

23. Пушкарева В.И. Патогенные бактерии в почвенных и водных со-

обществах (экспериментально-экологическое исследование): Дис. ... д.б.н. - М., 1994. - 210 с.

24. Пушкарева В.И. Экспериментальная оценка взаимодействий Yersiniapestis EV с почвенными инфузориями и возможность длительного сохранения бактерий в цистах простейших // Журн. микробиол. 2003. № 4. С. 40 - 44.

25. Пушкарева В.И. Паразитизм в простейших как стратегия существования патогенных бактерий в почвах и водоемах // Успехи соврем. биол. 2006. № 4. С. 323 - 333.

26. Пушкарева В.И., Ермолаева С.А., Литвин В.Ю. Патогенные листерии и почвенные простейшие: сопряженность жизненных циклов // Успехи соврем. биол. 2008. № 3. С. 245 - 251.

27. Пушкарева В.И., Ермолаева С.А., Литвин В.Ю. Гидробионты как резер-вуарные хозяева возбудителей бактериальных сапронозов // Зоол. журн. 2010. № 1. С. 37 - 47.

28. Пушкарева В.И., Каминская А.А., Мойсенович М.М. и др. Взаимодействия бактерий Burkholderia cenocepacia с почвенными инфузориями Tetrahymenapyriformis в процессе формирования биопленок // Успехи соврем. биол. 2008. № 6. С. 553 - 561.

29. Пушкарева В.И., Литвин В.Ю., Троицкая В.В. Листерии в растениях: экспериментальное изучение колонизации, численности и изменчивости // Журн. микробиол. 1996. № 5. С. 10 - 12.

30. Ривкус Ю.З., Бочкарев В.М. Колонизация растений Yersinia pestis EV в эксперименте // Журн. микробиол. 2000. № 2. С. 40, 41.

31. Ривкус Ю.З., Митропольский О.В., Семиотрочев В.Л. и др. Краевые особености эпидемиологии инфекционных заболеваний в Казахстане. - Алма-Ата, 1985. С. 59 - 66.

32. Родзиковский А.В. Популяционная динамика сибиреязвенного микроба в некоторых почвах: Дис. . к.м.н. - М., 1989. - 205 с.

33. Романова Ю.М., Гинцбург А.Л. Есть ли сходство в механизмах образования некультивируемых форм у грамотрицательных бактерий и спор у бацилл? // Мол. генет., микробиол., вирусол. 1993. № 6. С. 34 - 37.

34. Солохина Л.В. Ассоциация Yersinia pseudotuberculosis с цианобактериями (популяционный и ультраструктурный анализ): Автореф. дис. ... к.б.н. - М., 2002. - 26 с.

Эпидемиология и Вакцинопрофилактика № 1 (50)/2010

Эпидемиология и Вакцинопрофилактика № 1 (50)/2010

35. Сомов Г.П., Литвин В.Ю. Сапрофитизм и паразитизм патогенных бактерий: экологические аспекты. - Новосибирск: Наука, 1988. -207 с.

36. Сомов Г.П., Варвашевич Т.Н., Тимченко Н.Ф. Психрофильность патогенных бактерий. - Новосибирск: Наука, 1991. - 202 с.

37. Терских В.И. Сапронозы (О болезнях людей и животных, вызываемых микробами, способными размножаться вне организма во внешней среде, являющейся для них местом обитания) // Журн. микробиол. 1958. № 8. С. 118 - 122.

38. Тимченко Н.Ф., Недашковская Е.П., Долматова Л.С., Сомова-Исачкова Л.М. Токсины Yersinia pseudotuberculosis. - Владивосток, 2004. - 220 с.

39. Троицкая В.В., Четина Е.В., Аляпкина Ю.С. и др. Некультивируемые формы иерсиний в почвах природного очага псевдотуберкулеза // Журн. микробиол. 1996. № 5. С. 13 - 15.

40. Шустрова Н.М., Мисуренко Е.Н., Литвин В.Ю. О возможности передачи Yersinia pseudotuberculosis по цепочке почва - растение -животное // Журн. микробиол. 1992. № 4. С. 10 - 12.

41. Colwell R.R., Brayton P.R., Harrington P et al. Viable but nonculturable Vibrio cholerae 01 revert to a cultivable state in the human intestine // World J. Microbiol. Biotechnol. 1996. № 12. P 28 - 31.

42. Huq A., Small E.B., West P.A. et al. Ecological relationships between Vibrio cholerae and planctonic crustacean copepods // Appl. Environm. Microbiol. 1983. № 45 (1). P. 275 - 283.

43. Islam M.S., Rahim Z., Alam M.Y. et al. Association of Vibrio cholerae 01 with the cyanobacterium, Anabaena sp., elucidated by polymerase chain reaction and transmission electron microscopy // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. 1999. № 93 (1). P. 36 - 40.

44. Lipp E.K., Huq A., Colwell R.R. Effects of global climate on infectious disease: the cholera model // Clin. Microbiol. Rev. 2002. № 15 (4). P. 757 - 770.

45. Roszak D.B., Grimes D.J., Colwell R.R. Viable but nonrecoverable stage of Salmonella enteritidis in aquatic systems // Can. J. Microbiol. 1984. V. 30. P. 334 - 338.

46. Thom S., Warhurst D., Drasar B.S. Association of Vibrio cholerae with fresh water amoebae // J. Med. Microbiol. 1992. № 36 (5). P. 303 - 306.

omnis

молекулярные диагностические технологии

УвАжАЕмыЕ коллЕги!

вашему вниманию предлагаются наборы реагентов для СЕРОЛОГИЧЕСКИХ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ИЕРСИНИОЗОВ.

НОВИНКА!

Кат. № Наименование Кол-во

#KS-040 «Иерсиниоз-ИФА-ІдА» 96 тестов

#KS-041 «Иерсиниоз-ИФА-lgM» 96 тестов

#KS-042 «Иерсиниоз-ИФА-lgG» 96 тестов

Тест-системы иммуноферментные для выявления антител класса A (#KS-040), M (#KS-042) к возбудителям кишечного иерсиниоза (Yersinia enterocolitica) и псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis). высокая чувствительность и специфичность тестов достигаются благодаря использованию уникальной композиции рекомбинантных антигенов Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis.

ооо «омникс», 194044, г. Санкт-Петербург, Б. Сампсониевский пр-т, д. 11А Тел./факс: +7 (812) 542-01-01; тел.: +7 (812) 972-52-04, +7 (812) 294-64-35 E-mail: sales@omniks.ru; www.omniks.ru

от nix