Нейроморфологические и нейрохимические проявления острой алкогольной интоксикации в старой и древней коре головного мозга

которая сохранялась до 9-10 дней, а в 2012 г. в той же возрастной группе была отмечена фебрильная температура, но менее продолжительная (до 5-6 дней). Последнее свидетельствует о более бурном течении заболевания в 2012 г. по сравнению с 2011 г.

В 2012 г. в возрастной группе 20-40 лет у больных с гриппоподобной формой отмечалось уменьшение частоты встречаемости сыпи на 22% по сравнению с

2011 г. При менингеальной форме в 2012 г. в этой же возрастной категории (20-40 лет) сыпь наблюдалась в

2 раза чаще по сравнению с 2011 г. Интересен тот факт, что в возрастной группе 61-80 лет у больных с гриппоподобной формой в 2012г. в 50% случаев наблюдалось появление мелкой папулезной незудящей сыпи, а при менингеальной форме у пациентов той же возрастной группы отмечалось сокращение случаев возникновения сыпи в 2 раза.

Частота встречаемости полиаденопатии у пациентов 20-40 лет с гриппоподобной формой в 2012 г. увеличилась на 11%, а при менингеальной форме, наоборот, уменьшилась на 23%. В группе 61-80 лет в

2012 г. полиаденопатия у больных с менингеальной формой не выявлена. В то же время, при гриппоподобной форме встречаемость полиаденопатии увеличилась на 27%.

В 2011 г. у пациентов всех возрастных групп была отмечена гепатомегалия, однако в 2012 г. отмечена тенденция к снижению частоты обнаружения этого признака. Спленомегалия в 2011 году выявлена в 3355% случаев (в зависимости от возраста), в 2012 году этот признак не зарегистрирован.

Ринит встречается только при гриппоподобной форме ЛЗН в 2012г в группе 20-40 лет у 18% больных (во всех остальных группах его не было). В 2011 году этот признак выявлен всего у 2 пациентов с гриппо-

УДК 611.81:616—001.28/.29

подобной формой. Также обращает на себя внимание значительное увеличение частоты встречаемости фарингита и тонзиллита в 2012 г. по сравнению с

2011 г. (100% и 48%соответственно).

В 2011 г. у 18% больных встречалась артралгия, в

2012 г. данный признак полностью отсутствовал. В

2012 г. обратило на себя внимание появление нового симптома - диареи (у 14% в возрасте 20-40 лет при гриппоподобной форме и у 25% в возрасте 61-80 лет при менингеальной форме).

Выводы:

1. Клиническое течение ЛЗН в 2012 году стало более тяжелым (ярче выражена интоксикация во всех возрастных группах, выше и короче лихорадка).

2. В 2012 г. у большинства больных выявлена сыпь при обеих формах заболевания во всех группах в отличие от 2011 года.

3. В 2012 году у больных впервые выявлена диарея практически во всех изучаемых возрастных группах. Артралгии не зарегистрированы вообще, в отличие от 2011 года.

Литература

1. Корреляционный анализ случаев ЛЗН в Воронежской области Научно-практический журнал национального научного общества инфекционистов // Ю.Г. Притулина [и др.]// Матер. III Ежегодного Всерос. Конгресса по инфекционным болезням (Москва, 28-30 марта 2011 год). Инфекционные болезни, 2011. Т.9. Приложение 1.- С. 302.

2. Лихорадка Западного Нила по материалам вспышек в Воронежской области в 1999-2002 годах / Д.К. Львов [и др.].- Волгоград издатель, 2004.- 104 с.

НЕЙРОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В СТАРОЙ И ДРЕВНЕЙ КОРЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Д. А. СОКОЛОВ, В. Н. ИЛЬИЧЕВА, В. В. МИНАСЯН, В. В. СПИЦИН

ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н. Н. Бурденко», ул. Студенческая, 10, г. Воронеж, 394036

Аннотация: в эксперименте изучали морфологические изменения нервных клеток и активность ферментов энергетического метаболизма в старой и древней коре головного мозга белых крыс, развивающиеся при алкогольной интоксикации. Полученные данные являются нейроморфологической и нейрохимической основой развития алкогольной энцефалопатии.

Ключевые слова: кора головного мозга, морфофункциональные изменения, алкогольная интоксикация.

NEUROMORPHOLOGICAL AND NEUROCHEMICAL MANIFESTATIONS OF ACUTE ALCOHOL INTOXICATION

IN ARCHICORTEX AND PALEOCORTEX OF RATS' BRAIN

D. A. SOKOLOV, V. N. ILICHEVA, V. V. MINASYAN, V. V. SPITSIN

Voronezh State N.N. Burdenko Medical Academy

Abstract: morphological changes of neurons and activity of energetic metabolism enzymes have been studied in archicortex and paleocortex of white rats brain at experimental alcohol intoxication. The data obtained are the neuro-morphological and neurochemical base of alcohol encephalophathy.

Key words: brain cortex, morphofunctional changes, alcohol intoxication.

Отравление этиловым алкоголем сопровождается в зависимости от степени интоксикации как ранними, обратимыми, так и отсроченными, необратимыми нарушениями в работе центральной нервной системы. Среди них особого внимания заслуживает латентная энцефалопатия, проявления которой отмечаются у большинства лиц, злоупотребляющих алкоголем [1]. Как известно, алкогольная энцефалопатия является одной из основных причин деменции и диагностируется у 10-30% пациентов с клиническими признаками слабоумия [4]. Расстройства памяти и эмоциональной сферы входят в пятерку лидирующих признаков алкогольной энцефалопатии, которые свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс лимбической системы, в частности, образований старой и древней коры головного мозга [3]. Структурно-функциональные и нейрохимические изменения, возникающие в архео- и па-леокортексе при действии высоких доз этилового спирта освящены в доступной литературе недостаточно полно.

Материалы и методы исследования. Эксперимент выполнен на 168 белых беспородных крысах-самцах массой 180-200 г. Работу с лабораторными животными осуществляли в соответствии с принципами биоэтики, правилами лабораторных исследований и этическими нормами, руководствуясь приказом Минздрава СССР №755 от 12.08.1977 г. и Европейской конвенцией о защите позвоночных животных, которые используются для экспериментальных и других научных целей (Страсбург, Франция, 1985). Моделирование острой алкогольной интоксикации осуществляли путем внутрибрюшинной инъекции животным 15% раствора этилового спирта в дозе 2,25 г/кг в асептических условиях. В качестве биологического контроля были использованы крысы, которым вместо алкоголя внутрибрюшинно вводили физиологический раствор в аналогичном с экспериментальной группой объеме. Животных выводили из эксперимента путем декапитации через 3, 10, 60, 150, 300 и 600 мин после инъекции. Из фрагментов мозга, фиксированных в 10% растворе нейтрального формалина, изготавливали фронтальные парафиновые срезы толщиной 6 мкм, которые окрашивали гематоксилином Караци - эозином и толуидиновым си-

ним по Нисслю. На нефиксированных криостатных срезах толщиной 10 мкм выявляли следующие ферменты: сукцинатдегидрогеназу (СДГ; КФ 1.3.99.1), лактатдегидрогеназу (ЛДГ; КФ 1.1.1.27) и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу (Г-6-ФДГ; КФ 1.1.1.49). Выявление СДГ и ЛДГ проводили тетразолийредуктазными методиками с использованием соответствующего субстрата и соли «нитро-СТ» в модификации Нахла-са [2]; активность Г-6-ФДГ выявляли по методике [5]. Активность ферментов измерялась в единицах экс-тинции (е.э.), которая выражалась в процентах к контролю, принимаемому за 100%. Объектом исследования служили цитоархитекто-ническое поле СА3 гиппокампа и пириформная зона древней коры головного мозга. Полученные данные обработаны методами описательной статистики.

Результаты и их обсуждение. Изучая особенности структурно-функциональной организации пириформной зоны древней коры и цитоархитекто-нического поля СА3 гиппокампа у животных контрольной группы были установлены следующие процентные соотношения различных форм морфологической изменчивости нервных клеток (табл.).

Таблица

Содержание различных форм морфологической изменчивости нервных клеток в изучаемых отделах головного мозга животных контрольной группы,

Структура головного мозга Типы нейроцитов

нормохромные гипохромные гиперхромные пикноморфные клетки- тени

Пириформная кора 54,3 10,9 19,9 2,2 12,7

Поле СА3 гиппокампа 52,0 10,25 22,6 8,25 13,25

Под влиянием этанола в дозе 2,25 г/кг у белых крыс в различные сроки развивающейся алкогольной интоксикации наблюдалось перераспределение количества клеточных форм нейроцитов, которое носило фазный характер и приводило к изменению их соотношения. При этом на протяжении всех сроков наблюдения происходило увеличение содержания гипохромных, пикноморфных нейроцитов и клеток-теней на фоне сокращения числа нормо-хромных и гиперхромных нервных клеток. Однако под влиянием алкоголя отмечались особенности в

динамике численности нормохромных и гипохром-ных нейроцитов на этапах исследования. При алкогольной интоксикации была в большей степени выражена цикличность в изменении количества нормо-хромных нервных клеток; наиболее высокое их содержание отмечалось через 5 ч (46,0%; р<0,001) и 10 ч (31,0%; р<0,01) после введения этанола. Напротив, фазность в изменении численности гипохромных нейронов была менее выражена; существенно повышаясь через 1 ч (51,0%; р<0,01), количество гипо-хромных клеток понижалось и к 10 ч приближалось к уровню 21,0% (р<0,05). Кроме этого, под влиянием этанола в дозе 2,25 г/кг на протяжении от одного до 10 ч отмечалось значительно меньшее содержание клеток-теней при существенном повышении количества пикноморфных нейроцитов к концу срока наблюдения (21%; р<0,01).

При действии этанола на протяжении исследованного периода алкогольной интоксикации в нормо- и гиперхромных нейронах преобладали реактивные изменения. Не исключено, что компенсаторно-приспособительные реакции проявлялись не только в возрастании числа многоядрышковых нормо- и гиперхромных нейроцитов, но и в виде гиперплазии ядрышка, наблюдавшейся в ранние сроки алкогольной интоксикации.

Алкоголь достоверно вызывал в нервных клетках древней коры, спустя 3 мин после введения, снижение активности СДГ, сменявшееся через 60 мин тенденцией к ее повышению. Кроме того, выраженное увеличение активности ЛДГ через 60 мин после введения алкоголя сочеталось с возрастанием активности Г-6-ФДГ значительно превышавшей исходный уровень во все сроки наблюдения. Таким образом, этанол в дозе 2,25 г/кг вызывал активизацию анаэробного энергообеспечения нейроцитов древней коры как за счет интенсификации гликолиза, так и вследствие раннего повышенного вовлечения в биоэнергетический метаболизм пентозофосфатного пути превращения глюкозы.

При действии этилового алкоголя на нейроциты поля СА3 гиппокампа было выделено три стадии наблюдаемых изменений: начальных, умеренных деструктивных и выраженных деструктивных изменений.

В стадию начальных изменений, на протяжении

3 мин. после воздействия изучаемого фактора, среди нейроцитов гиппокампа преобладали нормо-, гипо-и гиперхромные нервные клетки, процентное содержание которых составляло 45,2, 28,2 и 13,3% (р<0,01) соответственно. Численность пикноморфных нейронов не превышала 4,4% (р<0,001), а клеток-теней - 17,7% (р<0,05). Снижение уровня активности СДГ на данном этапе эксперимента сопровождалось его увеличением для ЛДГ и Г-6-ФДГ, что свидетельствовало об угнетении аэробного метаболизма в цикле трикарбоновых кислот на фоне активации процессов анаэробного гликолиза и пентозофосфатного пути

превращения глюкозы.

Вторая стадия умеренных деструктивных изменений объединяла 10, 35 и 60 мин. наблюдения после воздействия алкоголя. В этот период в нейроцитах гиппокампа преобладали дистрофические изменения. В поле САэ численность нормохромных клеток равнялась 31,2% (р<0,001). Изменение количества ги-похромных нейронов в указанные сроки носило фазный характер и в целом не превышало показателя на предыдущем этапе исследования, приближаясь к нему на 60-й мин наблюдения (17,0%; р<0,01). Содержание гиперхромных нервных клеток было выше как по сравнению с контролем, так и с предыдущим сроком наблюдения. К 10 мин. число гиперхромных нейронов достигало 15,4% (р<0,05). Количество пикноморфных нейроцитов и клеток-теней возрастало с 8,1 (р<0,001) до 8,8 (р<0,001) и с 24,2 (р<0,01) до 28,5% (р<0,01) соответственно. Активность СДГ к 60 мин. несколько возрастала, не превышая контрольного значения. Уровень активности ЛДГ и АДГ увеличивался, а Г-6-ФДГ -убывал, оставаясь выше контроля. Таким образом, умеренное увеличение аэробного метаболизма в цикле лимонной кислоты, не превышающее контрольный уровень, сопровождалось существенным увеличением интенсивности анаэробного гликолиза и пентозофос-фатного пути превращения углеводов.

Третья стадия выраженных деструктивных изменений соответствовала интервалу от 150 до 600 мин. эксперимента и характеризовалась развитием деструктивных изменений в нейронах гиппокампа. Количество нормохромных нейроцитов варьировало от 27,4 (р<0,01) на 150 мин. до 32,2% (р<0,01) на 300 мин. Численность гипохромных клеток колебалась в пределах 19,5 (р<0,001) через 150 мин - 14,8% (р<0,01) через 300 мин, количество гиперхромных нейронов изменялось от 17,7 (р<0,001) через 150 мин до 15,3% (р<0,001) через 300 мин. Содержание пикноморфных нейроци-тов увеличивалось, достигая к 600 мин наблюдения 14,2% (р<0,01). Число клеток-теней к указанному сроку уменьшалось до 24,6% (р<0,05). В изучаемых отделах гиппокампа среди деструктивно измененных клеток преобладали нейроны с признаками колликвацион-ного нейрононекроза.

Выводы. Таким образом, острая алкогольная интоксикация, наступающая после внутрибрюшин-ного введения этанола в дозе 2,25 г/кг, вызывает в нейроцитах пириформной зоны древней коры и ци-тоархитектонического поля СА3 гиппокампа головного мозга крыс комплекс неспецифических морфофункциональных изменений, которые заключаются в перераспределении процентного содержания нервных клеток с различными формами морфологической изменчивости, увеличении содержания нейро-цитов с пограничными изменениями по гипо- и ги-перхромному типам, а также нейронов с альтера-тивными изменениями, соответствующими коагуляционному и колликвационному нейрононекрозам.

Кроме того, воздействие алкоголя приводит к угнетению энергопродукции в цикле Кребса и активации ферментов, катализирующих анаэробные пути превращения глюкозы. Альтеративные изменения наряду с нарушениями метаболизма нервных клеток более выражены в поле СА3 гиппокампа как относительно молодом в филогенетическом плане образовании коры головного мозга. Регистрируемые к концу сроков наблюдения необратимые альтеративные изменения, сопровождающиеся угнетением аэробного метаболизма глюкозы в нейроцитах изучаемых отделов мозга можно рассматривать в качестве морфологической основы развивающейся алкогольной энцефалопатии.

Литература

1. Разводовский, Ю.Е. Алкогольное поражение

мозга / Ю. Е. Разводовский // Медицинские новости.-2006.- № 1.- С. 13-17.

2. Пирс, Э. Гистохимия теоретическая и прикладная / Э. Пирс.- М.: Мир, 1962.- 962 с.

3. Соколов, Д.А. Некоторые морфогенетические механизмы восприятия времени / Д.А. Соколов,

B.П. Федоров // Системный анализ и управление в биомедицинских системах.- 2006.- Т. 5.- № 4.-

C.681-686.

4. Jargin, S.V. Social vulnerability of alcoholics and patients with alcohol-related dementia: a view from Russia / S. V. Jargin // Alcohol.- 2010.- Vol. 45.- № 3.-P. 293-294.

5. Karnovsky, M. J. A «direct-coloring» thiocholine method for dehydrogenase / M. J. Karnovsky, L. Roots // J. Histochem. Cytochem.- 1964.- Vol. 12.- Р. 219-221.

УДК 611.42.013

ОСОБЕННОСТИ АНАТОМИИ И ТОПОГРАФИИ СЕЛЕЗЕНКИ ЧЕЛОВЕКА В РАННЕМ ПЛОДНОМ ПЕРИОДЕ ОНТОГЕНЕЗА

Э.Н. ГАЛЕЕВА, Л.М. ЖЕЛЕЗНОВ ГБОУ ВПО ОрГМА, ул. Советская, 6, г. Оренбург, 460000

Анноатция: одной из важных задач современной морфологии является определение нормативов нормально функционирующих систем внутренних органов плода человека. В этой связи актуальными является исследования органов лимфоидной системы на этапах пренатального онтогенеза и в первую очередь ее уникального, самого выраженного вторичного органа лимфоидной системы - селезенки. Морфогенез селезенки и ее становление в процессе развития организма человека на ранних стадиях пренатального онтогенеза является не только теоретической, но и практической проблемой. Перспективы практического использования данных по топографической анатомии селезенки осуществляется в медицинской практике для антенатальной профилактики заболеваний плода, разработки способов пренатальной и постнатально коррекции дефектов развития. Однако, несмотря на значительные достижения современной морфологии, остаются недостаточно изученными многие вопросы, касающиеся вопросов макроскопической анатомии и взаиморасположения селезенки с органами грудной и брюшной полостей плода на ранних этапах онтогенеза. В работе проведено комплексное макромикроскопическое исследование селезенки 70 плодов человека на 16-22 неделях онтогенеза. Получены характерные данные по голо-, скелетотопии и синтопии селезенки в раннем плодном периоде онтогенеза. Полученные сведения являются анатомическим обоснованием оценки селезенки при УЗИ и МРТ исследованиях плода.

Ключевые слова: анатомия, топография, селезенка, онтогенез.

FEATURES OF ANATOMY AND TOPOGRAPHY OF THE HUMAN SPLEEN IN EARLY FETAL PERIOD OF ONTOGENESIS

E. N. GALEEVA, L.M. ZHELEZNOV Orenburg State Medical Academy

Abstract: one of the important tasks of modern morphology is the setting of a normally functioning system of the internal organs of the human fetus. In this regard, relevant is the study of the lymphoid system at the stages of prenatal ontogenesis and first of all its unique, the most pronounced of secondary lymphoid organ system-spleen. Morphogenesis of the spleen and its establishment in the process of development of the human body in the early stages of prenatal ontogenesis is not only theoretical, but also practical problem. The prospects for the practical use of data on the topographic anatomy of the spleen is carried out in medical practice for antenatal prophylaxis of diseases of the fetus, the development of methods