Способ лечения больных атеросклерозом сосудов шеи и сосудов органов средостения
METHOD OF TREATING PATIENTS WITH ATHEROSCLEROSIS OF NECK VESSELS AND VESSELS OF MEDIASTINAL ORGANS

Изобретение относится к медицине, а именно, к клинической лимфологии и может быть использовано для лечения больных атеросклерозом сосудов шеи и сосудов органов средостения.
Атеросклероз - это хроническое заболевание артериальных сосудов мышечного и мышечно-эластического типа. Главными патогенетическими проявлениями атеросклероза являются липидная инфильтрация внутренней мембраны и разрастание соединительной ткани в стенке сосуда, приводящее к формированию атеросклеротической бляшки, уменьшающей просвет сосуда. Закрытие просвета сосуда более 70% гемодинамически значимый стеноз с высоким риском ишемических осложнений. Атеросклероз развивается и встречается у большинства людей. Клинически наиболее значимыми являются поражения крупных церебральных сосудов, проявляющиеся транзиторными ишемическими атаками, дисциркуляторными энцефалопатиями и ишемическими инсультами, коронарных сосудов, проявляющихся ишемической болезнью сердца, нарушениями ритма сердца, инфарктами миокарда, артерий нижних конечностей, проявляющиеся вазогенной перемежающейся хромотой, болевым синдромом и гангреной стопы или голени. Существующие сегодня методы лечения атеросклероза - это сосудистая хирургия и медикаментозная терапия. Методы сосудистой хирургии - это операции эндартеректомии, стентирования, шунтирования, наконец, трансплантация сердца, которые высокотехнологичны и не всегда доступны, дороги, опасны, неприменимы при множественном поражении сосудов. В медикаментозной терапии используются препараты различных групп, а именно: для коррекции эндотелиальной дисфункции и профилактики прогрессирования атеросклеротического процесса (статины, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, низкомолекулярные гепарины, гепариноиды, аналоги естественного простагландина E1), для коррекции гемореологических и гемокоагуляционных свойств крови антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрель, дипиридомол, тиклид, циластозол), антиагрегант и непрямой фибринолитик (никотиновая кислота). Антитромбоцитарная терапия, проводимая препаратами ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля перорально, снижает риск развития инфарктов миокарда, ишемических инсультов и периферических тромбозов на 20-25%, но имеет побочные эффекты, отличается вариабельностью индивидуального ответа в связи с чем необходимо лабораторное исследование гемостаза in vivo. Гиполипидемическая терапия препаратами группы статинов при использовании их не менее пяти лет снижает частоту смертельных исходов от ИБС и других сердечно-сосудистых заболеваний на 25-40%, но не имеет быстрого (в течение часов и суток) эффекта, характеризуется нежелательными побочными эффектами. Ни антитромбоцитарная, ни гиполипидемическая терапия не имеют ремоделирующего атеросклеротическю бляшку эффекта.
Известно применение препарата Цитофлавин (Инструкция по медицинскому применению препарата Цитофлавин. Приказ Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития от 23.12.05 №74). Согласно этой инструкции, цитофлавин применяется только внутривенно капельно в разведении на 100,0-200,0 мл 5%-раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида. Однако, у пациентов с атеросклеротическим заболеванием и поражением сосудов шеи, сосудов головного мозга и коронарных артерий, внутривенное введение цитофлавина количеством 30 инфузий не приводит к ремоделированию атеросклеротических бляшек, которое можно было бы отследить триплексным сканированием. Известно, что в лечении многих заболеваний более эффективным является лимфотропное введение лекарств (Бородин Ю.И. Институт лимфологии и проблем лимфологии // Бюллетень Сибирского отделения РАМН. - 2001. - №4. - С. 5-11). Известны также “Способ лечения цереброваскулярных заболеваний и астенического синдрома”, патент РФ №2463045 от 10.10.2012 г., авторов Гаряева Н.А., Завгородний И.Г., и “Способ лечения больных облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей”, патент РФ №2523412 от 25.02. 2013 г., авторов Гаряева Н.А., Завгородний И.Г., Гаряев К.П., которые являются наиболее близкими аналогами лечения сосудистой патологии атеросклеротического происхождения лимфотропным способом введения цитофлавина.
Однако, в предыдущих способах используются другие регионарные доступы и другие дозы цитофлавина, не обеспечивающие принцип лимфотропности и достаточность дозы для лечения атеросклеротического процесса сосудов шеи и органов средостения.
Нами разработан, апробирован и используется как в виде монотерапии, так и в составе комплексной медикаментозной терапии (статины, ингибиторы АЛФ, бета-адреноблокаторы, антиагреганты) способ лечения больных атеросклерозом сосудов шеи и органов средостения, который осуществляется следующим образом: смесь лекарственных веществ, состоящую из цитофлавина 10,0 мл и новокаина 0,5% - 20,0 мл, вводят лимфотропно путем интерстициальной инъекции в претрахеальное пространство через яремную ямку или в область надключичных ямок после предварительной местной анестезии области инъекции новокаином 0,5% - 5,0 мл один раз в день. Таким образом, мы используем следующие области введения: претрахеальное пространство или правая или левая надключичные ямки.
Курсовая доза и количество курсов определяются клинической картиной заболевания и данными инструментального и функционального обследования.
Изобретение направлено на решение следующих задач:
1. Повысить эффективность лечения больных атеросклерозом сосудов шеи, сосудов головного мозга, сосудов органов средостения, коронарных сосудов новым способом введения цитофлавина с новокаином.
2. Разработать способ безболезненного лимфотропного интерстициального введения смеси цитофлавина с новокаином, пригодный для длительного введения, рассчитанного на многомесячные курсы терапии.
Примеры конкретного выполнения:
Пример №1. Пациент Н., 54 лет. Обратилась с жалобами на усталость, раздражительность, лишний вес, повышения артериального давления. Диагноз: Метаболический синдром, Гипертоническая болезнь 2 стадии, Дислипидемия, Ожирение 1 ст., Риск 2. При проведении триплексного сканирования внечерепных отделов брахицефальных артерий (выполнено на системе ультразвуковой диагностики TOSHIBA APLIO XG SSA - 770А) от 26.11.2013 г. выявлены в дистальных отделах общих сонных артерий с обеих сторон локальные атеросклеротические бляшки 1-го и 2-го типа (гипоэхогенные с незначительными участками повышенной эхогенности) со стенозированием: дистального отдела правой общей сонной артерии до 47%, дистального отдела левой общей сонной артерии до 23%. Был проведен курс из 34 лимфотропных интерстициальных инъекций смеси цитофлавина 10,0 мл с новокаином 0,5% - 20,0 мл в область надключичных ямок после предварительной местной анестезии области инъекции новокаином 0,5% - 5,0 мл. Инъекции проводились через день, три раза в неделю. При обследовании от 25.02.2014 г. выявлена следующая динамика: в дистальных отделах общих сонных артерий с обеих сторон определяются локальные атеросклеротические бляшки 1-го типа со стенозированием дистального отдела правой общей сонной артерии до 18,7%, слева определяется утолщение комплекса интима - медиа до 1,4 мм дистального отдела левой общей сонной артерии и утолщение комплекса интима - медиа проксимального отдела левой внутренней сонной артерии. Курс лимфотропных инъекций смеси цитофлавина 10,0 мл с новокаином 0,5% - 20,0 мл в область надключичных ямок после предварительной местной анестезии новокаином 0,5% - 5,0 мл был продолжен до 75 инъекций суммарно. При обследовании 23.07.2014 г. выявлено: в дистальном отделе правой общей сонной артерии определяется локальная атеросклеротическая бляшка 1-го типа со стенозом просвета до 18,1%, локальное утолщение комплекса интима - медиа дистальных отделов левой общей сонной артерии.
Пример №2. Пациент Ш., 61 год. Обратилась с жалобами на усталость, слабость и одышку при физической нагрузке, повышения артериального давления. Из истории заболевания: дислипидемия, в 1976 г. (25 лет) острый гломерулонефрит, гипертоническая болезнь, в 1989 г. (38 лет) инфаркт миокарда, в 2005 г. (54 года) операция - аортокоронарное шунтирование - три шунта, в 2011 г. (60 лет) операция стентирование - один стент. Диагноз: Гипертоническая болезнь 3 стадии, Дислипидемия, Ишемическая болезнь сердца, Постинфарктный кардиосклероз (1989 г.), Аортокоронарное шунтирование - три шунта (2005 г.), Стентирование - один стент (2011 г.), Хроническая сердечная недостаточность I ФК. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии. Риск 4. При проведении триплексного сканирования экстракраниальных отделов брахиоцефальных сосудов, выполненного на системе ультразвуковой диагностики TOSHIBA APLIO XG SSA - 770А от 22.09.2012 г. выявлено: на передней стенке правой общей сонной артерии лоцируется локальная (кранио - каудальный размер 11,2 мм) атеросклеротическая бляшка 2-го типа с редукцией просвета правой общей сонной артерии - 18% по диаметру. На передней и задней стенках луковицы правой внутренней сонной артерии лоцируются локальные атеросклеротические бляшки (на передней стенке 3-го типа, на задней стенке луковицы 2-го типа) с редукцией просвета правой внутренней сонной на 34% по диаметру. На задней стенке левой общей сонной артерии - полуконцентрическая, пролонгиованная (кранио - каудальный размер 21 мм) атеросклеротическая бляшка 2-го типа с редукцией просвета левой общей сонной артерии - 26% по диаметру. На передней стенке луковицы левой внутренней сонной артерии лоцируется локальная атеросклеротическая бляшка 3-го типа с редукцией просвета левой внутренней сонной артерии на 32%. С 31.10.2012 г. по 12.01.2013 г. был проведен курс из 40 лимфотропных интерстициальных инъекций смеси цитофлавин 10,0 мл и новокаин 0,5% - 20,0 мл в претрахеальное пространство через яремную ямку после предварительной местной анестезии области инъекции новокаином 0,5% - 5,0. При обследовании от 13.01.2013 г. на передней стенке правой общей сонной артерии в средней трети локальное утолщение комплекса интима - медиа до 1,2 мм. На передней и задней стенках луковицы правой внутренней сонной артерии визуализируются атеросклеротические бляшки (на передней стенке 3-го типа, на задней стенке 2-го типа) с редукцией просвета по диаметру до 26%. На заднемедиальной стенке средней трети левой общей сонной артерии локальная атеросклеротическая бляшка 1-го типа с редукцией просвета общей сонной артерии по диаметру до 19%. На переднелатеральной стенке луковицы левой внутренней сонной артерии - атеросклеротическая бляшка 3-го типа с редукцией просвета по диаметру до 16%.
Таким образом, в обоих случаях мы наблюдаем процессы ремоделирования сосудистой стенки и атеросклеротических бляшек в виде перехода из одного типа в другой (гиперэхогенность сменяется гипоэхогенностью и изоэхогенностью, гетерогенность - гомогенностью, нормализуется толщина комплекса интима - медиа), уменьшается величина стеноза.
Клинически в обоих случаях после проведения данного вида лечения отмечалось существенное улучшение общего самочувствия и увеличение работоспособности, уменьшение слабости, одышки, увеличивалась переносимость нагрузок (тест дистанция ходьбы за 6 минут), снижалась метеозависимость, реже происходили колебания артериального давления, требующие дополнительной медикации.
Использование заявленного способа дает следующие преимущества:
1. Повышение качества лечения атеросклеротических заболеваний сосудов шеи, головного мозга, коронарных сосудов, сосудов органов средостения.
2. Возможность введения препарата цитофлавин лимфотропно интерстициально регионально.
3. Возможность применения данного способа амбулаторно.