Клинический случай затяжного течения синдрома Гийена-Барре

7. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Эпидемию сердечнососудистых заболеваний можно остановить усилением профилактики // Профилактическая медицина. - 2009. - №6. -С.3-7.

8. Шпрах В.В., Суворова И.А. Когнитивные нарушения и деменция. - Иркутск, 2011. - 299 с.

9. Feihl F., Liaudet L., Waeber B. The macrocirculation and microcirculation of hypertension // Current Hypertension Reports. - 2009. - №11(3). - Р.182-189.

10. Fratolla A., Parati G., Guspidi C., et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability // J Hypertens. - 1993. - №11. -Р.1133-1137.

11. Gryglewska B., Necki M., Grodzicki T. Disturbances in microcirculation--an early predictor of arterial hypertension? //

Przegl Lek. - 2002. - Vol. 59(9). - P.762-764.

12. Kannel W. Potency of vascular risk factors as the basis for antihypertensive therapy. Framingham study. // Eur Heart J. -1992. - №13. - P.34-42.

13. Redon J., Gomez-SanchezM., Baldo E., etal. Microalbuminuria is correlated with left ventricular hypertrophy in male hypertensive patients // Hypertens. - 1991. - №9. - P.148-149.

14. Simon S.C.G., Algra A., Bots M.L., et al. for the SMART Study Group. Common carotid intima-media thickness and arterial stiffness indicators of cardiovascular risk in high-risk patients. The SMART Study (Second Manifestations of ARTerial disease) // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - P.951-957.

15. Stephan D. Is arterial hypertension a microcirculation disease? // J Mal Vasc. - 2007. - Vol. 32. №3. - P.131-134.

references

1. Agadganyan N.A., Vlasova I.G., Ermakova N.V. Basic of human physiology. - Moscow: Izdatelstvo Rossijskogo Universiteta Druzhby Narodov, 2001. - P.181-184,195-196.

2. Bykov Yu.N., Gurjeva P.V., Namsarajeva O.D., et al. Cognitive disorders in patients with cerebral vascular disease // Nevrologicheskij Vestnik. Zurnal imeni V.M. Bekhtereva. - 2007.

- Vol. XXXIX. № 1. - P.139-144.

3. Gartner L.P., Hiatt J.L. Color Atlas of Histology. - Moscow: Logosfera, 2008. - P.167.

4. Gurfinkel U.I., Makeeva O.V., Ostrozhinskiy V.A. Peculiarity of micro circulation, endothelium function and pulse wave spread velocity in patient with early stages of arterial hypertension // Funkcionalnaya diagnostika. - 2010. - №2. - P.18-24.

5. Damulin I.V. Cognitive dysfunctions of vascular origin: clinical and therapeutic aspects // Trudny patsient. - 2006. - №7.

- P.34-36.

6. Zakharov V.V., Lokshina A.B. Cognitive dysfunctions in vascular encephalopathy // Russkij Medicinskij Zurnal. - 2009. -№20. - P.1325-1329.

7. Oganov R.G., Maslennikova G.Y. The epidemics of cardiovascular diseases can be stopped by strengthening their prevention // Profilakticheskaya medicina. - 2009. - №6. - P.3-7.

8. Shprakh V.V., Suvorov I.A. Cognitive impairment and dementia. - Irkutsk, 2011. - 299 p.

9. Feihl F., Liaudet L., Waeber B. The macrocirculation and microcirculation of hypertension // Current Hypertension Reports. - 2009. - №11(3). - P.182-189.

10. Fratolla A., Parati G., Guspidi C., et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability // J Hypertens. - 1993. - №11. -P.1133-1137.

11. Gryglewska B., Necki M., Grodzicki T. Disturbances in microcirculation--an early predictor of arterial hypertension? // Przegl Lek. - 2002. - Vol. 59(9). - P.762-764.

12. Kannel W. Potency of vascular risk factors as the basis for antihypertensive therapy. Framingham study. // Eur Heart J. -1992. - №13. - P.34-42.

13. Redon J., Gomez-SanchezM., Baldo E., etal. Microalbuminuria is correlated with left ventricular hypertrophy in male hypertensive patients // Hypertens. - 1991. - №9. - P.148-149.

14. Simon S.C.G., Algra A., Bots M.L., et al. for the SMART Study Group. Common carotid intima-media thickness and arterial stiffness indicators of cardiovascular risk in high-risk patients. The SMART Study (Second Manifestations of ARTerial disease) // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - P.951-957.

15. Stephan D. Is arterial hypertension a microcirculation disease? // J Mal Vasc. - 2007. - Vol. 32. №3. - P.131-134.

информация об авторах:

Орлова Наталья Васильевна - д.м.н., профессор; Хачирова Асият Исмаиловна - заведующая учебной лабораторией кафедры; Аляутдинова Ирина Анисимовна - аспирант кафедры, 117997, Москва, ул. Островитянова, 1, тел. (495) 6744968, e-mail:Vrach315@yandex.ru; Карселадзе Наталья Джимшеровна - кардиолог, 125367, Москва, Волоколамское ш., 84, тел. (495) 9250202, e-mail: karseladze@yandex.ru

Information About of the Authors. Orlova Nataliya V. - MD, PhD, professor; Hachirova Asiyat I. - Head of the laboratory; Aliautdinova Irina A. - graduate student, 117997, Russia, Moscow, Ostrovityanova st., 1, tel. (495) 6744968, e-mail: Vrach315@yandex.ru; Karseladze Nataliya D. - cardiologist, 125367, Moscow, Volokolamskoe highway, 84, tel. (495) 9250202, e-mail: karseladze@yandex.ru

© БЫКОВ Ю.Н., НЕЧАЕВА Ю.П., ЗАГВОЗКИНА Т.Н., БОХНА A.C., ЗАБОБОНИНА И.Н., ВАСИЛЬКОВА С.В. - 2014 УДК 616.833.2-009.1-036.1

клинический случай затяжного течения синдрома гийена-барре

Юрий Николаевич Быков, Юлия Петровна Нечаева, Татьяна Николаевна Загвозкина, Анастасия Степановна Бохна, Ирина Николаевна Забобонина, Светлана Владимировна Василькова

Резюме. Острая воспалительная полирадикулонейропатия (синдром Гийена-Барре) является тяжелым аутоиммунным заболеванием, поражающим периферическую нервную систему. Дискутабельным является вопрос об этиопатогенетической связи острой и хронической воспалительной полирадикулонейропатии. Является ли вторая исходом первой или имеет свои механизмы возникновения и течения? Из практики клиники нервных болезней представлен клинический случай с затяжным течением острой воспалительной полирадикулонейропатии. Представлены результаты лечения и успешной реабилитации больной.

Ключевые слова: синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоней-ропатия.

CASE REPORT OF PROTRACTED CLINICAL COURSE OF GUILLAIN-BARRE SYNDROME

Y.N. Bykov, Y.P. Nechaeva, T.N. Zagvozkina, A.S. Bohna, I.N. Zabobonina, S.V. Vasilkova

Summary. An acute inflammatory polyneuropathy (Guillain-Barre syndrome) is an autoimmune disease that attacks the nervous system and causes damages of peripheral nervous system. Relationship between syndrome and the chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy is disputable. This case presents the data from the literature on the etiology, the clinical features and function diagnostics of syndrome Guillain-Barre. Successful results of treatment have shown.

Key words: Guillain-Barre syndrome, chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy.

Острая воспалительная полирадикулоневропатия является тяжелым неврологическим заболеванием с преимущественным поражением периферической нервной системы. Синдром Гийена-Барре считался синонимом острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, но в последние годы стало ясно, что в определенной части случаев при этом синдроме доминирует поражение не миели-новой оболочки, а аксонов (аксональный вариант). О случаях данного заболевания неоднократно сообщалось, начиная с 30-х годов XIX в. В 1859 г. J. Landry описал «острый восходящий паралич». Но лишь только после того, как G. Guillain, J. Barre и A. Strohl в 1916 г. представили описание острого периферического паралича с белково-клеточной диссоциацией и благоприятным прогнозом, синдром Гийена-Барре прочно вошел в клинический обиход [2].

Синдром Гийена-Барре - это самая частая острая полиневропатия. Заболеваемость составляет 1,7 на 100 тыс. населения в год. Она примерно одинакова у мужчин и женщин в различных регионах, не имеет сезонных колебаний. Развитие синдрома возможно в любом возрасте, однако чаще он встречается в пожилом возрасте. У лиц до 18 лет заболеваемость составляет 0,8 на 100 000 населения, тогда как после 60 лет - 3,2.

Различают следующие клинические варианты СГБ: 1) острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия - наиболее частая, классическая форма (75-80%); 2) острая моторная аксональная невропатия и 3) острая моторно-сенсорная аксональная невропатия (обе составляют 15-20%); 4) синдром Миллера-Фишера - сочетание арефлексии, мозжечковой атаксии, офтальмоплегии при слабовыраженных парезах (3-5%); 5) более редкие формы: острая сенсорная полиневропатия, острая пандизавтономия, острая краниальная полиневропатия, фаринго-цервико-брахиальный вариант. Как правило, эти варианты клинически обычно протекают более тяжело [3].

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ХВДП) - аутоиммунное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся нарастающим на протяжении нескольких недель или даже месяцев чувством онемения, мышечной слабостью, отсутствием рефлексов и нарушением чувствительности в конечностях. Частота заболевания составляет 1-2 случая на 100 тыс. населения. Мужчины болеют чаще женщин. Заболевание возможно в любом возрасте, но встречается несколько чаще в 50-75 лет. До настоящего времени не стихают споры, что демиелинизирующая полирадикулоневропатия является лишь одним из вариантов синдрома Гийена-Барре (СГБ). Это связано со сходством их иммуногистохимических и электрофизиологических признаков. Однако, существующие клинические критерии диагностики синдрома Гийена-Барре разделяют эти два заболевания по времени их течения: в отличие от СГБ, патологические изменения при демиелинизирующей полирадикулоневропатии развиваются медленно и достигают своей критической точки зачастую только по прошествии многих месяцев, в то время как при СГБ это максимум 3-4 недели. Причиной развития демиелинизирующей полирадику-лоневропатии считается чрезмерная активация иммуноком-петентных клеток, вследствие какого-либо воспалительного процесса, экспрессирующих ряд поверхностных рецепторов и медиаторов воспаления. При этом увеличивается проницаемость мелких кровеносных сосудов, и активированные лейкоциты вместе с медиаторами воспаления попадают в нервную ткань. В нервной ткани происходит активация макрофагов, которые при этом начинают фагоцитировать миели-новую оболочку. Высвобождающийся в процессе фагоцитоза миелин провоцирует развитие местного иммунного ответа, усиление выработки антител и цитокинов [4,5]. В зависимости от типа поражения нервного волокна выделяют следующие виды поражения: 1) демиелинизирующее - встречается

примерно в 61% случаев; 2) аксонально-демиелинизирующее - выявляется примерно в 21% случаев; 3) аксональное поражение - определяется примерно в 5% случаев; 4) без патологий - примерно у 2% обследованных. По данным ряда исследователей, в среднем в течение 6 лет наблюдения за больными с ХВДП благоприятное течение наблюдалось в 56% случаев, в 17% был летальный исход вследствие развившейся тетраплегии с нарушением дыхания и бульбарными расстройствами [1].

Мы хотим представить редкое клиническое наблюдение затяжного течения синдрома Гийена-Барре.

Клиническое наблюдение. Больная В. 49 лет. С мая 2013 года больная стала отмечать слабость в проксимальных отделах нижних конечностей, преимущественно по утрам, ноющие боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (ПКОП) симметрично, без иррадиации. 24.07.2013 г. обратилась на консультацию в КДП клиник ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, выставлен диагноз: вертеброгенная люм-балгия, назначено лечение: кетопрофен, комбилипен, толпе-ризон, массаж, электрофорез с новокаином и йодидом калия. На фоне проведенного лечения вышеперечисленные симптомы ушли и возобновились в начале июля, когда после подъема тяжести стала отмечать боль в ПКОП. Было проведено МРТ ПКОП 11.07.2013 г., где была выявлено - грыжа диска LIII-LIV, протрузия диска LIV-V со стенозом позвоночного канала на данном уровне, фораминальный стеноз LIII-LIV слева. 18.07.2013 г. обратилась в ГКБ № 3, проконсультирована нейрохирургом: оперативное лечение не показано. С 27.07.2013 г. стала нарастать слабость в ногах, появилось затруднение ходьбы. С 28.07.13 г. появилась слабость в левой руке, перестала самостоятельно передвигаться. 28.07.13 г. была осмотрена нейрохирургом ИОКБ: радикулоневрит LIV, больше справа; синдром люмбоишалгии с двух сторон (рекомендовано - оперативное лечение не показано, лечение у невролога по м/ж). С 29.07.13 г. ослабла правая рука.

В неврологическом отделении клиник Иркутского государственного медицинского университета находилась с 29.07.13 г. с диагнозом: Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия (синдром Гийена-Барре, восходящий тип Ландри). Выраженный периферический квадрипарез с преобладанием в руках. Выраженные дыхательные, вегетативные, бульбарные нарушения. Стадия регресса.

При поступлении: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, самостоятельно не передвигается, не ходит, не переворачивается в кровати, не садится. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД=110/65 мм рт.ст. ЧСС=75 уд/мин. Дыхание везикулярное, тип дыхания брюшной. Неврологический статус: Зрачки круглые D=S, реакции зрачков на свет сохранены; конвергенция, аккомодация не нарушены. Движения глазных яблок в полном объеме. Тригеминальные точки при пальпации безболезненные. Чувствительность на лице не нарушена. Чуть ниже правый угол рта. Рефлексы орального автоматизма: намечен хоботковый. Нистагма нет. Дужки мягкого неба при фонации подвижны, симметричны. Дисфонии, дизартрии, дисфагии нет. Функция трапециевидных, грудино-ключично-сосцевидных мышц не нарушена. Язык при высовывании чуть вправо. Гипотония мышц конечностей, преимущественно в ногах. Атрофий, фибриллярных подергиваний нет. Сухожильные рефлексы с рук: с бицепсов снижены, карпорадиальные, с трицепсов отсутствуют; с ног отсутствуют. Патологических стопных, кистевых рефлексов нет. Симптом Лассега слабо положительный с двух сторон, симптом Нери слабо положительный. Сила мышц конечностей в дистальных отделах рук 2 балла, в дистальных отделах - ног 3 балла, в проксимальных отделах рук - 1 балл, в проксимальных отделах ног - 2 балла. Чувствительных нарушений на момент осмотра нет. В нижней, верхней пробах Барре конечности не удерживает. Координаторные пробы не выполняет из-за выраженной слабости в конечностях.

Менингеальных знаков нет.

Общий анализ крови: НЬ-138 г/л, эритроциты - 4,7х1012/л, лейкоциты - 7,96х109/л, п - 0, с - 78, э - 1, м - 6, м - 15%. Общий анализ мочи: соломенно-желтого цвета, удельный вес - 1020 г/л, рН - нейтральная, кетоны - 0,5 ммоль/л, белок -отрицательный, эпителиальные клетки - 2-3, лйкоциты -1-2 в поле зрения. Биохимический анализ крови: глюкоза - 6,1 ммоль/л, билирубин общий - 14,4 мкмоль/л, билирубин связанный - 3,8 мкмоль/л, билирубин свободный - 10,6мкмоль/л, холестерин общий - 6,1 ммоль/л, индекс атерогенности - 2,1, триглицериды - 1,0 ммоль/л, альфа-липопротеиды - 1,98 ммоль/л, бета-липопротеиды - 3,67 ммоль/л, АСАТ - 25 Е/л, АЛАТ- 16Е/л, креатинин - 69мкмоль/л, фибриноген - 6,7г/л, ПТИ - 88%, время рекальцификации - 1'25», АЧТВ - 35».

Анализ ликвора: 2 мл, бесцветный, прозрачный, цитоз 9/3, белок - 0,15 г/л, удельный вес - 1010 г/л, рН - 9, глюкоза - 3 ммоль/л.

Учитывая нарастание дыхательных нарушений больная 1.08.13г. была переведена на искусственную вентиляцию легких в ПИТиР. С момента поступления в реанимацию проведен плазмаферез с заменой донорской плазмой, с ведением метилпреднизолона 1000 мг, 7 сеансов. На фоне проводимого лечения мышечная слабость нарастает, назначена терапия нормальным человеческим иммуноглобулином 400мг/кг/сут. №2 с 12.08.2013 г. Положительной неврологической динамики на фоне проводимого лечения не отмечалось. Состояние больной стабильное тяжелое; тяжесть состояния была обусловлена сопутствующей патологией (нозокомиальная пневмония средней степени тяжести; сахарный диабет 2 типа впервые выявленный;лекарственный гепатит; панкреатит). Больная в сознании, продуктивному контакту доступна, на обращенную речь реагирует мимикой и артикуляцией; контакт затруднен вследствие искусственной вентиляции; зондовое кормление. С первых дней поступления проводилась симптоматическая и сосудистая терапия, физиолечение, массаж, ЛФК. Отмечается незначительная положительная неврологическая динамика с 3.09.2013г.: Сухожильныерефлек-сы: с рук не вызываются. Коленные не вызываются, ахилловы не вызываются. Патологические знаки: отсутствуют, симптома Бабинского нет. Объем активных движений: в руках плегия, в ногах - может слегка пошевелить пальцами, незначительные движения в голеностопных суставах, при активном сгибании ног в коленных суставах - удержать их не может, слегка напрягает мышцы бедер. Мышечная гипотония. Четких чувствительных расстройств не дает. Менингеальных знаков нет.

Проведена электронейромиография (6.09.2013 г.) - признаки выраженной сенсомоторной полинейропатии верхних и нижних конечностей. Статус от 5.09.2013: объем активных движений: в руках плегия, при попытке согнуть пальцы в кулак - справа отмечается мышечной напряжение в 5 пальце; в ногах - может слегка пошевелить пальцами, незначительные движения в голеностопных суставах, при активном сгибании ног в коленных суставах - удержать их не может, слегка напрягает мышцы бедер. С октября 2013 г. - отмечается положительная динамика в виде появления движений в мышцах шеи; тренировочное отключение от ИВЛ на 15 мин. (дышит за счет диафрагмы и межреберных мышц). Проведен контроль электронейромиографии от 5.11.2013 г. - признаки

выраженной демиелинизирующей сенсомоторной полиней-ропатии верхних и нижних конечностей с неравномерной положительной динамикой в виде улучшения чувствительности к электрическому импульсу, тенденции к увеличению амплитуды М-ответа. Статус от 16.10.2013 г.: увеличился объём движений в стопах, появилось приведение и отведение легко выраженное бедер; больная дышит без аппаратной поддержки, но в связи с отсутствием кашлевого рефлекса была установлена трахеостома. При выписке в неврологическом статусе: сохраняется выраженный периферический квадрипарез; сухожильные рефлексы - вызываются с бицепса, остальные намечены (симметрично); чувствительных и вегетативных нарушений нет; дышит самостоятельно через трахеостому. Выписана с основным диагнозом: Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневро-патия (синдром Гийена-Барре, восходящие тип Ландри). Выраженный периферический квадрипарез с преобладанием в руках. Выраженные дыхательные, вегетативные, бульбарные нарушения с регрессом.

После выписки в течение 4 месяцев отмечается постепенное улучшение в состоянии больной.

17.03.2014 г. пациентка повторно поступила в неврологическое отделение Клиник ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России. Констатирована положительная динамика в неврологическом статусе: появился кашлевой рефлекс, увеличился объем движений в руках, стала самостоятельно сидеть; сохраняется ограничение обслуживания. В неврологическом статусе: Движения глазных яблок в полном объеме. Чувствительность на лице не нарушена. Чуть ниже правый угол рта. Намечен хоботковый рефлекс. Нистагм установочный при крайних отведениях. Дужки мягкого неба стоят низко, при фонации подвижны, симметричны. Дисфонии, дизартрии, дисфагии нет. Язык при высовывании чуть вправо. Гипотония мышц конечностей, преимущественно в ногах. Атрофии мышц кистей: межкостных мышц, сглажена ладонь. Сухожильные рефлексы с рук: с бицепсов снижены D>S, карпорадиальные, с трицепсов отсутствуют; с ног: отсутствуют. Патологических стопных, кистевых рефлексов нет. Сила мышц конечностей в дистальных отделах рук 1,5 балла, в проксимальных отделах - 2-2,5 балла, в дистальных отделах ног - 2,5 балла, в проксимальных отделах ног - 2 балла. Чувствительных нарушений на момент осмотра нет. В нижней, верхней пробах Барре конечности не удерживает. Координаторные пробы не выполняет из-за выраженной слабости в конечностях. Менингеальных знаков нет.

Данный клинический случай демонстрирует атипичный вариант затяжного течения синдрома Гийена-Барре. Отмечалась выраженная устойчивость тетрапареза периферического характера. Положительная динамика незначительно выражена была лишь к концу первого периода госпитализации, который составил 3,5 месяца. Признаки значимого улучшения были отмечены в период второй госпитализации на 8 месяце заболевания. Положительный результат во многом был определен правильной тактикой интенсивной терапии в остром периоде и повторным курсом восстановительного лечения в неврологическом отделении клиник университета. Больная взята под динамическое наблюдение неврологами клиники нервных болезней Иркутского государственного медицинского университета.

ЛИТЕРАТУРА

1. ГришинаД.А., Супонева Н.А., ПирадовМ.А. Клинические факторы прогноза при синдроме Гийена-Барре // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2013. - Т. 44. №4. - С.21-26.

2. Дамулин И.В. Синдром Гийена-Барре: клинические особенности, диагностика, прогноз // Неврологический журнал. - 2013. - № 6. - С.4-8.

3. Пирадов М.А., Супонева Н.А. Синдром Гийена-Барре: Диагностика и лечение. - М.: МЕДпресс-информ, 2011. -208 с.

REFERENCES

1. Grishina D.A., Suponeva N.A., PiradovM.A. Clinical Factors (in Russian) of prognosis in Guillain-Barre syndrome // Vestnik Rossijskoj 2. Damulin I.V. Guillain-Barre syndrome: clinical features,

Voenno-Medicinskoj Akademii. - 2013. - Vol. 44. №4. - P.21-26. diagnostics, prognosis // Nevrologicheskij Zurnal. - 2013. - №6.

4. Супонева Н.А., Пирадов М.А., Никитин С.С. и др. Патогенетическая и прогностическая роль аутоантител к ганглиозидам периферических нервов при синдроме Гийена-Барре // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. - 2013. - Т. 7. №1. - С.4-11.

5. Petzold A., Brettschneider J., Jin K., et al. CSF protein biomarkers for proximal axonal damage improve prognostic accuracy in the acute phase of Guillain-Barre syndrome // Muscle Nerve. - 2009. - Vol. 40. №2. - P.42-49.

- P.4-8.

3. Piradov M.A., Suponeva N.A. Guillain-Barre syndrome: diagnostics and treatment. - Moscow: MEDpress-inform, 2011.

- 208 p.

4. Suponeva N.A., PiradovM.A., Nikitin S.S., et al. Pathogenetic and prognostic role of auto-antibodies to gangliosides ofperipheral nerves in Guillain-Barre syndrome // Annaly Klinicheskoj I

Eksperimentalnoj Nevrologii. - 2013. - Vol. 7. №1. - P.4-11.

5. Petzold A., Brettschneider J., Jin K., et al. CSF protein biomarkers for proximal axonal damage improve prognostic accuracy in the acute phase of Guillain-Barre syndrome // Muscle Nerve. - 2009. - Vol. 40. №2. - P.42-49.

Информация об авторах:

Быков Юрий Николаевич - заведующий кафедрой, д.м.н., профессор, 664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, Иркутский государственный медицинский университет, кафедра нервных болезней, e-mail: bykov1971@mail.ru; Нечаева Юлия Петровна - врач неврологического отделения клиник, к.м.н.; Загвозкина Татьяна Николаевна -заведующая неврологическим отделением клиник; Бохна Анастасия Степановна - врач неврологического отделения клиник; Забобонина Ирина Николаевна - врач неврологического отделения клиник; Василькова Светлана Владимировна -

врач неврологического отделения клиник.

Information About the Authors:

Bykov Yury N. - Head of Nervous Diseases Department of Irkutsk State Medical University, PhD, MD, DSc, professor, 664003, Russia,

Irkutsk, Krasnogo Vosstania st., 1, Irkutsk State Medical University, Department of Nervous Diseases, e-mail: bykov1971@mail.ru; Nechaeva Yulia P. - neurologist, PhD, MD; Zagvozkina Tatiana N. - Head of Neurology Department of clinics of Irkutsk State Medical University; Bohna Anastasia S. - neurologist; Zabobonina Irina N. - neurologist; Vasilkova Svetlana V. - neurologist.

страницы истории науки и здравоохранения

© ШЕВЧЕНКО Е.в., КОРЖУЕВ А.В. - 2014 УДК: 521.1+531+531.5

случайные открытия в естествознании, вписанные в контекст медицинской физики

Елена Викторовна Шевченко1, Андрей Вячеславович Коржуев2

Резюме. Обсуждаются контекстуальные, экспериментальные, экспериментально-аномальные, теоретические случайные открытия, результаты которых нашли то или иное применение в медицинской физике, их генезис и фазово-стадийная структура. Рассмотрение акцентируется на открытиях «животного электричества», рентгеновского излучения и естественной радиоактивности, исследованиях электрической активности головного мозга и ряде других событий.

Ключевые слова: контекстуально-временные (темпоральные) случайные открытия, контекстуально-пространственные случайные открытия, стадия доминантной поисковой активности, стадия систематического исследования.

ACCIDENTAL DISCOVERIES IN NATURAL SCIENCE INCLUDED IN THE CONTEX OF MEDICAL PHYSICS

E.V. Shevchenko1, A.V. Korzhuev2

Summary. Contextual, experimental, anomalous, theoretical and accidental discoveries, the results of which found one or another use in medical physics, their genesis and phase-stage structure are discussed in the article. The consideration is focused on "animal electricity", X-rays, radioactivity, electric activity of human brain and others.

Key words: contextual-temporal and contextual-space accidental discovery, dominant cognitive activity stage, systematic research activity.

Случайные открытия являются одним из перспективных направлений современной философии науки. Они характеризуются неосознанностью их осуществления и «получая» их, учёный, как правило, открывает для себя и для профессионального социума ответы на вопросы, которые изначально целенаправленно природе не задаёт, решает проблемы, которые в явном виде в момент открытия не стояли. В методологии естественнонаучного познания известна классификация таких открытий по способу их возникновения, «появления на свет», представленная в аннотации ста-

тьи [3]. Так случайные открытия, в возникновении которых проявляется определяющая роль лабораторного или внешнего контекста, именуются методологами контекстуальными. К таковым среди интересующего нас спектра открытий медико-физического профиля относится случайное открытие электрического тока Л. Гальвани. В лаборатории учёного, препарировавшего лягушку, находились физические приборы, и когда один из присутствовавших при опытах помощников случайно, кончиком скальпеля коснулся внутренних бедренных нервов лягушки, другой (по одной из известных