Факторный анализ данных ультразвукового исследования гемодинамики нижних конечностей у пациентов с остеоартрозом крупных суставов

ФАКТОРНЫЙ АНАЛИЗ ДАННЫХ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТЕОАРТРОЗОМ КРУПНЫХ СУСТАВОВ

FACTOR ANALYSIS OF DATA OF ULTRASOUND EXAMINATION OF LOWER LIMB HEMODYNAMICS IN PATIENTS WITH GREAT JOINTS OSTEOARTHROSIS

Тлеубаева Н.В. Tleubaeva N.V.

Власова И.В. Vlasova I.V.

Власов С.В. Vlasov S.V.

Агаджанян В.В. Agadzhanyan V.V.

Федеральное государственное Federal State Medical Prophylactic Institution лечебно-профилактическое учреждение «Scientific Clinical Center of Miners' «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», Health Protection»,

г. Ленинск-Кузнецкий, Россия Leninsk-Kuznetsky, Russia

Функциональные, анатомические и биомеханические расстройства, возникающие при остеоартрозе крупных суставов нижних конечностей, а также болевой синдром и воспалительная реакция оказывают влияние на регионарный кровоток, способствуя вазодилатации, замедлению кровотока. Эндопротезирование сустава часто сопровождается тромботиче-скими осложнениями, в связи с чем изучение гемодинамики нижних конечностей, выявление факторов риска тромбообразования перед оперативным вмешательством у больных с остеоартрозом является актуальной задачей. В данной работе приводятся результаты факторного анализа показателей гемодинамики в сосудах нижних конечностей по данным ультразвукового обследования 90 пациентов с остеоратрозом крупных суставов. Факторный анализ продемонстрировал некоторые отдельно очерченные процессы при развитии гемодинамических нарушений в нижних конечностях. Процесс ремоделирования вен происходит параллельно с ремоделированием артерий. Показано место эндотелиальной дисфункции в развитии гемодинамических нарушений. На фоне снижения эндотелийзависимой вазодилатации артерий происходит также снижение тонуса вен. При этом наблюдается уменьшение венозного возврата по бедренным венам, расширение перфорантных вен, признаки умеренного венозного застоя.

Ключевые слова: остеоартроз, гемодинамика, факторный анализ, эндо-телиальная дисфункция.

The functional, anatomic and biomechanical disorders appearing in lower limb great joint osteoarthrosis as well as pain syndrome and inflammatory response have the influence on regional perfusion and induce vasodilatation and bloodstream deceleration. Joint endoprosthesis is often accompanied by thrombotic complications. As result, for patients with osteoarthrosis before surgical intervention the actual task is investigation of lower limb hemodynamics, identification of risk factors for thrombosis. The results of the factor analysis of hemodynamic values in lower limb vessels from ultrasound investigation of 90 patients with great joint osteoarthrosis are presented in this work. The factor analysis showed some separately outlined processes in development of hemodynamic disorders in lower limbs. The process of vein remodeling occurs in parallel with arterial remodeling. The role of endothelial dysfunction in the development of hemodynamic disorders has been demonstrated. On the background of endothelium-de-pendent arterial vasodilatation the decreasing of vein tonus occurs. At that, decrease of venous return in femoral veins, distention of perforating veins, the signs of moderate venostasis can be seen.

Key words: osteoarthrosis, hemodynamics, factor analysis, endothelial dysfunction.

Остеоартроз (ОА) является гетерогенной группой заболеваний различной этиологии со сходными клиническими проявлениями, исхо-

Корреспонденцию адресовать: Тлеубаева Н.В. 7-й микрорайон, 2-77 Ленинск-Кузнецкий, Кемеровская область, 652509 Тел.: (дом.) 8 (38456) 9-52-83 (раб.) 8 (38456) 9-54-25

дом и сопутствующим поражением всех компонентов сустава: костей, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартикулярных мышц [1]. ОА нередко приводит к потере трудоспособности и инвалидности больных. По статистике, от ОА страдает от 10 до 16 % населения земного шара [2]. Развившийся ОА, прежде всего, снижает «качество жизни» больных в связи с наличием болевого синдрома и нарушением функции сустава [3]. Деформация опорно-двигательно-

го аппарата при ОА приводит к гиподинамии пораженной конечности, развитию вторичной атрофии мышц, увеличению нагрузки на контрлатеральную конечность. Возникающие функциональные, анатомические и биомеханические расстройства сопровождаются не только нарушениями локомоторной [4] функции, но и в значительной степени изменяют опорные реакции и позный стереотип тела в ортостатике [5]. Наличие болевого синдрома, а также воспалительно-

го компонента в виде синовита [3], вызывает освобождение медиаторов, оказывающих влияние на регионарный кровоток, способствуя вазодилатации, замедлению кровотока. Все выше перечисленные изменения приводят к гемодинами-ческим нарушениям различной степени в нижних конечностях.

В последние десятилетия при выборе метода лечения больных с далеко зашедшими дегенеративно-дистрофическими изменениями крупных суставов все чаще отдается предпочтение тотальному эндопро-тезированию (ЭП), поскольку этот метод позволяет эффективно купировать болевой синдром, восстановить нормальный объем движений и опороспособность конечности [6]. Несмотря на появление новых хирургических технологий, высокий уровень современной анестезиологии и реаниматологии, венозный тромбоз является доминирующим послеоперационным осложнением в ортопедической практике [7].

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей после ЭП тазобедренного сустава при отсутствии специфической профилактики выявляется в 45-70 % случаев [8, 9, 10]. После ЭП коленного сустава это осложнение выявляется в 50-84 % случаев [8]. Поэтому изучение гемодинамики и выявление дополнительных факторов риска тромбообразования является актуальной задачей у данной группы пациентов.

При развитии тромбофлебита присутствуют признаки, составляющие триаду Вирхова [8]. Один из них — повреждение сосудистой стенки, адекватная деятельность которой обеспечивается, прежде всего, нормальным функционированием эндотелия. Вырабатывая различные биологически активные вещества, эндотелий принимает непосредственное участие в поддержании сосудистого тонуса, атромбогенности сосудистой стенки, регуляции адгезии и агрегации тромбоцитов, проявляет про- и антикоагулянтную, фибринолити-ческую активность [11, 12, 13]. В физиологических условиях существует оптимальное соотношение выработки эндотелиальных вазо-дилатирующих и вазоконстриктор-

ных, прокоагулянтных и антикоа-гулянтных субстанций. Нарушение этого баланса обозначается как дисфункция эндотелия. Важнейшими лабораторными маркерами дисфункции эндотелия являются эндотелины и фактор Виллебран-да. Важнейший функциональный и наиболее распространенный маркер дисфункции эндотелия — ультразвуковая оценка дилатации плечевой артерии в тесте реактивной гиперемии [14].

В настоящее время связь дисфункции эндотелия с ТГВ нижних конечностей исследована недостаточно, по сравнению с другими заболеваниями системы кровообращения. Однако при столь высоком риске тромботических осложнений после эндопротезирования у пациентов с деструктивно-дистрофическими заболеваниями суставов при имеющихся нарушениях гемодинамики в нижних конечностях можно предполагать, что дисфункция эндотелия также способна влиять на периферическое кровообращение.

Целью данной работы явилось изучение методом факторного анализа показателей гемодинамики в сосудах нижних конечностей по данным комплексного ультразвукового исследования для определения взаимосвязи процессов и места эндотелиальной дисфункции в формировании гемодинамических нарушений у пациентов с остеоар-трозом крупных суставов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В анализ были включены данные ультразвукового обследования 90 пациентов с остеоартрозом тазобедренного и 30 пациентов с остеоартрозом коленного суставов. Всем проводилось изучение гемодинамики нижних конечностей методом дуплексного сканирования на ультразвуковом аппарате «Acusón 128 ХР/10с». Линейным датчиком 7 МГц сканировали артерии и вены, от задних большеберцовых до общих бедренных. Подвздошные сосуды, нижняя полая вена и аорта исследовались секторным датчиком 4,0-2,5 МГц. Определяли диаметры сосудов, их линейные и объемные скорости, оценивали состоятельность клапанного аппарата вен. Измеряли постокклюзионное венозное

давление в задних большеберцовых венах. Для изучения венозного тонуса выполняли ортостатическую пробу, измеряя диаметр общей бедренной вены под паховой складкой в положении исследуемого лежа и в состоянии свободного ортостаза, затем рассчитывали ортостатиче-ский индекс, как соотношение диаметров вены в названных позициях [15]. Состояние эндотелийзависи-мой вазодилатации (ЭЗВД) определяли при помощи теста реактивной гиперемии плечевой артерии, проводимого по методике Celermaj-er D.S. et al. [12, 16, 17]. После трехминутной окклюзии плечевой артерии рассчитывали отношение диаметра плечевой артерии в течение реактивной гиперемии после дефляции манжеты к диаметру артерии в исходном состоянии, выраженному в процентах. Нормальной реакцией плечевой артерии считали ее ЭЗВД более чем на 9 % от исходного диаметра [12]. В исследование не включались пациенты, имеющие варикозную болезнь или последствия перенесенного тромбофлебита глубоких или подкожных вен, а также пациенты с признаками атеросклеротического процесса в артериях нижних конечностей.

Для оценки показателей комплексного ультразвукового обследования гемодинамики, изучения корреляционной связи между ними, выявления однонаправленных изменений показателей в развитии изучаемого патологического процесса был проведен факторный анализ (ФА).

В качестве переменных в анализ вошли: диаметры артерий и вен: общей бедренной вены (ОБВ), глубокой вены бедра (ГВБ), бедренной вены (БВ), подколенной вены (ПВ); линейные систолические скорости кровотока (ЛСК) в венах, объемные скорости кровотока (ОСК) в общей бедренной артерии (ОБА) и ОБВ, постокклюзионное венозное давление (ПОВД); индекс ортостатической дилатации (ИОД) глубоких вен; данные теста реактивной гиперемии плечевой артерии. Анализировали также возраст пациентов.

Для определения минимально достаточного количества факторов, объясняющего более 80 % общей

^ 58

ПОЛИТРАВМА

дисперсии, был использован метод главных компонент. С целью оптимизации описания факторной структуры применили ортогональное вращение методом vaгimax.

Статистическая обработка результатов проводилась с помощью программы STATISTICA 5.5а.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Пользуясь критерием «каменистой осыпи», мы выделили 8 факторов, описывающих 83 % дисперсии (рис.).

морфологическую вариативность эндотелия артерий и вен, изменение структуры сосудов происходит взаимосвязанно. У пациентов с остеоартрозом происходило сходное ремоделирование артерий и вен, поскольку был снижен тонус сосудов на фоне вынужденной гиподинамии. Обращало на себя внимание, что показатели здоровой и пораженной конечностей имели практически одинаковую факторную нагрузку. То есть, мы не могли отметить асимметрии изменений. Во-первых, понятие «здоровой» ко-

Рисунок

Зависимость между количеством факторов и накопленной дисперсией

Структура объясняла всю изменчивость наблюдаемой группы по показателям, определенным при ультразвуковом обследовании. В таблице приведена структура всех выделенных в результате анализа факторов. При объяснении структуры факторов ориентировались на величины факторных нагрузок переменных. Учитывались показатели, имевшие факторную нагрузку более 0,2, значения менее 0,2 по модулю для удобства восприятия в таблице не приведены.

В общей структуре наиболее четко выделился первый фактор (Ф1). В Ф1 с высокой факторной нагрузкой вошли величины диаметров всех вен, а также диаметров артерий, в том числе плечевой артерии. Между ними наблюдалась прямая тесная корреляция. Можно предположить, что, несмотря на

нечности у данных пациентов было весьма условным, поскольку процесс чаще всего был двусторонним, с преимущественным поражением одного из суставов. Во-вторых, в развитии умеренной дилатации сосудов выделение медиаторов воспаления, видимо, не имело значимого влияния, так как имелась бы асимметрия изменений.

Структура второго фактора (ФП) характеризовала изменения линейных скоростных показателей кровотока в зависимости от диаметров вен. Определялась слабая обратная связь этих показателей. В соответствии с законом Бернулли, скорость движения потока изменялась обратно пропорционально локальной площади поперечного сечения [18]. Однако уравнения гидродинамики отличаются от законов гемодинамики, т.к. скорость

кровотока, помимо площади поперечного сечения сосуда, определяется еще и вязкостью крови, а также величиной сосудистого сопротивления. Поэтому полученные факторные нагрузки имели небольшие значения.

В третьем факторе (ФШ) были представлены параметры ИОД глубоких вен обеих нижних конечностей. Имелась обратная связь с объемным кровотоком в ОБВ. Большие значения ИОД вен свидетельствовали о низком тонусе сосудистой стенки. В соответствии с законом Пуазейля, объемный кровоток возрастает при низком периферическом сопротивлении в русле, то есть при дилатации мелких сосудов [14]. При увеличении емкости венозного русла на периферии снижалась объемная скорость в магистральных венах, что свидетельствовало о нарушении венозного возврата и о возможном венозном застое в нижних конечностях.

Четвертый фактор (ФГУ) описывал изменения объемного кровотока в ОБА обеих конечностей. Остальные показатели имели небольшую нагрузку в этом факторе. Прямая, но слабая связь отмечалась с величиной ПОВД. Видимо, основную роль в формировании периферического венозного давления мог играть объем поступившей крови из капилляров [19]. Описание артериального кровотока отдельным фактором указывало на то, что изменения артерий происходят под влиянием иных процессов. Таких, например, как эластичность артериальной стенки, начальные ате-росклеротические изменения и т.д., которые в данном исследовании подробно не изучались.

Пятый фактор (ФV) продемонстрировал обратную корреляцию линейных скоростных показателей в глубоких венах с возрастом. Известно, что с возрастом происходят структурные и функциональные изменения стенки артерий и вен, что приводит к дилатации сосудов, и, следовательно, к снижению в них скорости кровотока.

В факторе ФVI высокую нагрузку несли величины диаметров подколенных вен обеих конечностей. При анализе структуры Ф1 была отмечена высокая факторная на-

Таблица

Факторные нагрузки гемодинамических показателей

Признак Фактор

I II III IV V VI VII VIII

Возраст 0,23 0,39 - 0,53

Диаметр плечевой артерии 0,67 - 0,34 - 0,21

ЭЗВД 0,62

Показатели гемодинамики здоровой конечности

Диаметр ОБВ 0,54 0,53 0,31 0,22

ИОД ОБВ 0,74 - 0,22 - 0,37 - 0,20

Диаметр ГВБ 0,60 0,36 0,26

ИОД ГВБ - 0,65 - 0,3

Диаметр БВ 0,57 - 0,20 0,44 0,24 0,29 0,27

ИОД БВ - 0,63

Диаметр ПВ 0,27 0,78 0,34

ИОД ПВ - 0,32 - 0,20 - 0,44

Наличие расширенных перфорантов 0,77

ПОВД 0,27 0,32

ЛСК ОБВ 0,45 - 0,76

ЛСК ПВ 0,36 - 0,23 - 0,24 - 0,38 - 0,22

ОСК ОБВ 0,32 0,27 0,50 0,26 - 0,32 0,41 - 0,33

Диаметр ОБА 0,79

ОСК ОБА 0,59 0,67

Показатели гемодинамики пораженной конечности

Диаметр ОБВ 0,63 0,35 0,24 0,33 0,20 0,21

ИОД ОБВ - 0,50 - 0,24 - 0,27

Диаметр ГВБ 0,60 - 0,21 0,35 0,27

ИОД ГВБ - 0,69 - 0,2 0,28

Диаметр БВ 0,61 0,34 0,21 0,23 0,23

ИОД БВ - 0,42 - 0,25 - 0,23

Диаметр ПВ 0,35 0,75 0,43

ИОД ПВ - 0,27 - 0,27 - 0,21 - 0,32 - 0,21

Наличие расширенных перфорантов 0,74

ПОВД 0,32 0,36 0,22

ЛСК ОБВ 0,88

ЛСК ПВ - 0,24 0,27 - 0,32

ОСК ОБВ 0,30 0,46 0,28 0,22 0,26 0,47 - 0,4

Диаметр ОБА 0,80

ОСК ОБА 0,54 0,67

грузка величин диаметров бедренных вен (0,6-0,63), в отличие от диаметров подколенных вен (0,27 и 0,35). Можно предположить, что описание данного признака отдельным фактором связано с тем, что в процессе ремоделирования бедренных и подколенных вен преобладают разные причины. Возможно, параметры гемодинамики в подколенных венах более зависят от периферических процессов.

Важная информация была получена при анализе седьмого фактора (ФVII). Именно в ФVП с наибольшей факторной нагрузкой вошел показатель ЭЗВД (0,62). Вполне логично, что определялась обратная зависимость с возрастом. Известно,

что с возрастом степень расширения сосудов снижается [20], происходит развитие дисфункции эндотелия с повышением выработки вазоконстрикторов и проремодули-рующих агентов. Кроме того, отмечалась обратная корреляция с величиной ИОД в подколенных венах и в бедренных венах. То есть, при снижении ЭЗВД степень прироста диаметров вен в ортостазе увеличивается, что является показателем снижения венозного тонуса.

Восьмой фактор (ФVШ) продемонстрировал прямую зависимость наличия расширенных перфорант-ных вен от диаметра магистральных вен, а также обратную корреляцию с объемной скоростью в

^ 60

магистральных венах. То есть, при уменьшении венозного возврата, видимо, имеется умеренный венозный застой в венах голени, что проявляется расширенными перфо-рантными венами.

Таким образом, проведенный факторный анализ продемонстрировал некоторые отдельно очерченные процессы при развитии гемодинамических нарушений в нижних конечностях у пациентов с остеоар-трозом крупных суставов. Процесс ремоделирования вен происходит параллельно с ремоделированием артерий. На фоне снижения эндо-телийзависимой вазодилатации артерий происходит также снижение тонуса вен. При этом наблюдается

ПОЛИТРАВМА

уменьшение венозного возврата по бедренным венам, расширение перфорантных вен, признаки венозного застоя. Развитие гемодина-

Литература:

мических нарушений у пациентов с остеоартрозом вызвано, вероятнее всего, изменением образа жизни: вынужденной гиподинамией и на-

рушением двигательного стереотипа, поскольку наблюдаемые процессы имеют равную степень выраженности с обеих сторон.

1. Оценка статико-динамических нарушений при гонартрозе /С.В. Королева, С.Е. Львов, Д.В. Скворцов и др. //Гений ортопедии. - 2007. - № 3. - С. 81-84.

2. Реабилитация больных остеоартрозом коленных суставов, осложненным контрактурами /Р.В. Андрухова, Ю.И. Недилько, Р.А. Бобошко и др. //Ортопедия, травматология и протезирование. - 2007. - № 2. - С. 42-45.

3. Травматология и ортопедия /под ред. Н.В. Корнилова. - СПб., 2006. - 256 с.

4. Скворцов, Д.В. Клинический анализ движений. Стабилометрия /Д.В. Скворцов. - М.: АОЗТ «Антидор», 2000. - 192 с.

5. Постурологическая оценка нарушений осанки туловища у больных коксартрозом /В.И. Шевцов, Д.В. Долганов, Е.А. Волокити-на и др. //Гений ортопедии. - 2004. - № 4. - С. 69-74.

6. Этапное тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава /В.М. Машков, Е.Л. Несенюк, Н.В. Безродная и др. //Травматология и ортопедия России. - 2003. - № 2/3. - С. 7-9.

7. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения. Насколько реальна угроза? /И.И. Затевахин, М.Ш. Цици-ашвили, А.Д. Мишнев и др. //Ангиология и сосудистая хирургия.

- 2002. - № 1. - С. 17-21.

8. Венозные тромбоэмболические осложнения при травмах нижних конечностей и эндопротезировании тазобедренного и коленного суставов /Н.Ю. Матвеева, Н.А. Еськин, З.Г. Нацвлиш-вили, Л.К. Михайлова //Вестник травматологии и ортопедии.

- 2002. - № 1. - С. 85-88.

9. Матвеева, Н.Ю. Тромбозы глубоких вен нижних конечностей у больных, перенесших эндопротезирование тазобедренного сустава /Н.Ю. Матвеева, Н.А. Еськин, З.Г. Нацвлишвили //Вестник травматологии и ортопедии. - 2002. - № 2. - С. 54-58.

10. Комбинированная профилактика венозных тромбоэмболиче-ских осложнений у пострадавших с переломами проксимального отдела бедренной кости /А.Л. Щелоков, В.Ф. Зубрицкий,

К.Н. Николаев и др. //Вестник травматологии и ортопедии.

- 2007. - № 1. - С. 16-21.

11. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция /под. ред. Петрищева Н.Н. - СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. - 152 с.

12. Домашенко, М.А. Ультразвуковая оценка дисфункции эндотелия у пациентов в остром периоде ишемического инсульта /М.А. Домашенко, А.О. Чечеткин, З.А. Суслина //Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2007. - № 2. - С. 73-80.

13. Verma, S. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist /S. Verma, T.J. //Anderson Circulation. - 2002. - V.105, N 5. - Р. 546-549.

14. Ультразвуковая диагностика сосудистых заболеваний /под ред. В.П. Куликова. - М., 2007. - 220 с.

15. Игнатьев, И.М. Значение венозного тонуса в диагностике варикозной болезни /И.М. Игнатьев, Р.А. Бредихин, С.Ю. Ахуно-ва //Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2002.

- № 4. - С. 76-81.

16. К методологии проведения пробы и оценки эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии /Ю.Э. Терегулов, Д.К. Хусаинова, И.Г. Салихов и др. //Эхография. - 2004. - № 3. - С. 217-221.

17. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. //Lancet. - 1992. - Vol. 340, N 8828. - Р. 11111115.

18. Морман, Д. Физиология сердечно-сосудистой системы /Д. Мор-ман, Л. Хеллер. - СПб., 2000. - 320 с.

19. Чеберев, Н.Е. Венозная дистония и венозная недостаточность /Н.Е. Чеберев, Г.М. Покалев. - НМГА, 2003. - 272 с.

20. Затейшикова, А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение /А.А. Затейшикова, А.А. Затейшиков //Кардиология. - 1998. - № 9

- С. 68-80.