Тучные клетки органов дыхания и перспективы их изучения (обзор литературы)

УДК 616.2-18

Н.П.Красавина, С.С.Целуйко, В.А.Доровских

ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ И ПЕРСПЕКТИВЫ ИХ ИЗУЧЕНИЯ

Амурская государственная медицинская академия, Благовещенск

РЕЗЮМЕ

Тучные клетки органов дыхания обеспечивают синтез, накопление и экзоцитоз биологически-активных веществ, влияющих на регуляцию местного гомеостаза, путем контроля за микроцир-куляторным руслом и проницаемостью капилляров, а также регулируют функциональную активность гладкомышечных клеток. Учитывая, что легкие являются органом в структуре которого возникает целый спектр воспалительных и иммунологических процессов при участии тучных клеток, поиск и внедрение в практику методов и фармакологических средств, регулирующих функциональную активность этих клеток, весьма актуален.

SUMMARY N.P.Krasavina, S.S.Tseluiko, V.A.Dorovskih

RESPIRATION MAST CELLS

Respiration mast cells are responsible for synthesis, accumulation and exocytosis of biologically active substances which have an effect on local homeostasis regulation by controlling mi-crocirculatory circulation capillary permeability. These substances also regulate smooth muscle cell activity. Given that mast cells are involved in a wide range of inflammatory and immunity processes, the issue of searching for relevant methods and drugs regulating their functional activity becomes very urgent.

Под тканевым гомеостазом понимают такое равновесное состояние микрорайона органа, которое обеспечивает оптимальный поток энергетических и пластических веществ, а также продуктов обмена данного участка. Это возможно только при наличии хорошо отлаженной системы регуляторов, которые представлены нервной и эндокринной системами, а также системой тучных клеток [2, 6, 10, 13, 14, 19, 20]. Отличительной особенностью тучных клеток, в системе регуляции, является меньший радиус действия и более простая организация. Тучные клетки (тканевые базофилы или лаброциты) являются обязательным компонентом соединительной ткани, они встречаются везде, где есть незначительные её прослойки. Впервые тучные клетки описал Erlich P. (1879) и за длительный период их изучения накопилось огромное число фундаментальных сведений,

которые позволяют сегодня говорить о тучноклеточной инкреторной системе.

В рыхлой соединительной ткани лаброциты составляют около 10% всех клеток и чаще всего сопровождают мелкие кровеносные и лимфатические сосуды, встречаются вблизи желёз, по ходу или внутри нервных стволов, а также под эпителиальными пластами, в особенности под теми, которые чаще подвергаются антигенным воздействиям. Тучные клетки с их разнообразным набором биологически активных веществ могут интегрировать работу нервной, эндокринной и иммунной систем [9, 23]. Есть мнение, что тучные клетки играют роль промежуточного звена между нервными окончаниями и эффекторными органами [7].

В органах дыхания человека и крыс тучные клетки встречаются постоянно и локализуются в бронхах, рядом с кровеносными сосудами, в висцеральной и медиастинальной плевре. Наиболее постоянно тканевые базофилы располагаются в адвентиции бронха и более редко обнаруживаются в слизистой оболочке, мигрируя иногда в эпителиальную выстилку. В трахее и в паренхиме лёгкого крыс были обнаружены две субпопуляции тучных клеток, аналогичные типичным и атипичным тучным клеткам кишечника [13, 16]. В литературе между ними отмечены некоторые структурные и функциональные отличия [21]. Слизистые и соединительнотканные лаброциты имеют разные протеогликаны. Кроме того, при инъекции животным полимерного соединения 48/80 на него реагируют дегрануляцией тучные клетки адвентиции бронха, а лаброциты слизистой оболочки не отвечают экзоцитозом на это вещество [13]. Слизистые тканевые базофилы, в отличие от адвентициальных, в своей плазматической мембране содержат иммуноглобулин Е. При этом установлено что, завершая свой жизненный цикл, они выходят из соединительной ткани в эпителий. Слизистые тучные клетки - это коротко живущие элементы, функционирование которых совершается в течение двух месяцев. Типичные, или соединительнотканные, лаброциты живут до 22 месяцев. Их развитие не зависит от Т-лимфоцитов, они участвуют в образовании основного вещества и в воспалительных процессах соединительной ткани [11]. В то же время явления распада лаброцитов в соединительной ткани регистрируются крайне редко. По всей видимости, выход тучных клеток через эпителий является универсальным механизмом регуляции клиренса функционально отживших элементов. Рассматривая проблему гибели тучных клеток, невозможно свести ее только к процессу изменений, происходящих с лейкоцитами в патоло-

гическом очаге, которые погибают путем апоптоза, то есть программированной гибели, при которой происходит компактизация и фрагментация структур без разрушения мембран, после чего макрофаги могут фагоцитировать измененный клеточный элемент. Уже в раннем астматическом ответе тучные клетки претерпевают обратимые и необратимые изменения. В поздней фазе превалирует апоптоз, активируются макрофаги, формируются плазматические клетки и Т-киллеры. Если посмотреть на этот вопрос с другой стороны, то именно за счёт миграции лаброцитов в просвет воздухоносных путей обеспечивается доставка биологически-активных веществ, а возможно и иммуноглобулинов в состав бронхиального секрета [7, 12]. При исследовании тучных клеток в слизистой и адвентициальной оболочках бронха у человека было установлено, что и те, и другие синтезируют серотонин, а также в избытке гистамин; обладают обратным захватом, более элективным в отношении серотонина и менее элективным относительно гистамина [18]. Их родство особенно велико по содержанию интегринов - мультифункциональных распознающих молекул. Группа японских учёных установила в красном костном мозге наличие стволовой унипо-тентной клетки, из которой, независимо от базофилов крови, формируются лаброциты [7]. Считается, что слизистые и соединительнотканные лаброциты имеют единого предшественника. Нельзя не признать, что тучные клетки неоднозначной локализации находятся в различной среде и получают разную пространственную информацию. У них могут быть общими конститутивные гены, определяющие их основные сходные признаки, но разными экспрессированные (индуцибельные) гены, от которых зависят их некоторые структурно-функциональные различия. Мигрируя из крови, лимфоподобные предшественники тучных клеток пролиферируют в тканях и проходят в своём развитии четыре этапа: юные формы, созревающие клетки, зрелые формы и дегранулирующие клетки. Все четыре типа описаны в лёгких животных и человека [7]. Цитохимически выделяют три основных типа клеток: 1) относительно мелкие клетки с ортохроматической окраской зернистости при использовании толуидинового синего, дающего положительную ШИК-реакцию; 2) более крупные

клетки с обильной метахроматической ШИК-негативной зернистостью; 3) клетки с выраженной дегрануляцией (выход гранул в межклеточное вещество). Выделяют также четвёртую форму лабро-цитов, опустошённых в результате секреции, которые совсем или почти совсем не содержат гранул [10].

Наиболее характерной чертой тучных клеток является наличие в их цитоплазме крупных (0,3 - 0,7 мкм) гранул, окрашивающихся метахроматически тиазиновыми красителями. Процесс формирования гранул тучных клеток описан следующим образом: програнулы объединяются в общей прозрачной вакуоли, затем они, сливаясь, формируют структуру, имеющую грубозернистую организацию, которая превращается в гранулу с мелкозернистой структурой и, наконец, в плотную зрелую грану-

лу. Появление в центральной части гранул гомогенной структуры с высокой электронной плотностью обычно сопровождается увеличением светлого ободка между мембраной и содержимым что, по мнению ряда авторов, является признаком отражающим подготовку к секреции [1, 10]. Различают преформиро-ванные медиаторы тучных клеток, синтезируемые покоящимися тучными клетками и накапливаемые в их гранулах, и вторичные, или вновь генерированные, синтезирующиеся только стимулированными тучными клетками (в процессе их дегрануляции) и отсутствующие в покоящихся клетках. Применение рутениевого красного позволяет избирательно выявить гепарин, чаще при этом содержимое гранул приобретает зернистый план строения [19]. Немаловажное значение, в данном случае, имеет гистохимическое выявление кислой и щелочной фосфомоноэ-стераз в содержимом гранул [12, 26]. По мере созревания тучной клетки уменьшаются размеры её ядра и комплекса Гольджи. Уменьшается доля митохондрий в объёме органома (совокупность органелл) за счёт увеличения объёма специфических гранул, т.е. данные о размере и степени зрелости гранул позволяют оценить уровень функциональной активности лаброцита.

Тучные клетки, выделяют две группы тканевых медиаторов: а) преформированные, или генетически обусловленные, которые влияют на физиологию кровеносных сосудов и функцию клеток соединительной ткани; б) фенотипические, индуцированные новой пространственной информацией, возникающей в условиях аллергического воспаления. Секреция тучных клеток в ответ на местные стимулы ведёт к выделению биологически активных веществ в количествах достаточных для того, чтобы вызвать реакцию только в непосредственном микроокружении тучной клетки [1, 4, 22, 23]. Высвобождение гистамина -одна из первых реакций ткани на повреждение. Гистамин можно рассматривать как ведущий гормон тучных клеток контактного и дистантного действия, мишенью которого являются все органы, имеющие Н1 и Н2-рецепторы, но главным образом - гладкие мышечные клетки. Влияние лаброцитов на гладкие мышечные клетки бронхов происходит несколькими путями. Во-первых, передачей биологически активных веществ через соединительнотканные элементы ад-вентиции. Её фибробласты способны аккумулировать биогенные амины и сохранять их в активном состоянии до 5 суток. Другой компонент адвентиции - коллагеновые волокна, образуют своеобразные фибро-проводы, что создаёт условия для локальной аппликации инкретов и местной реакции, например, мелких бронхов. Во-вторых, катехоламины и индолалки-ламины, выведенные из клеток в виде элементарных гранул, так же как и пептиды, попадая в кровоток, могут воздействовать одновременно на группу кровеносных сосудов, а через них опосредованно - на мышцы бронхов. Прямыми электронно-

микроскопическими наблюдениями был доказан такой путь воздействия биогенных моноаминов на гладкие миоциты [7]. В-третьих, выделенные тучными клетками биогенные амины с помощью механиз-

мов ир4асе I и II поглощаются нервными терминаля-ми и используются для узколокальных воздействий на эффекторные мышечные и железистые элементы бронхов. Эффекты этого медиатора проявляются уже через несколько секунд после действия повреждающего агента, в результате чего (после почти мгновенной вазоконстрикции) очень быстро развивается ва-зодилатация и появляется первая волна увеличения проницаемости микрососудов [6, 9, 13]. Вследствие быстрого разрушения гистамина его действие вскоре прекращается и изменения микроциркуляции поддерживают уже другие медиаторы воспаления. Начало воспалительной реакции связано с действием гистамина, находящегося в организме только в свободной форме. Высвобождение гистамина в лёгком может быть связано с увеличением содержания гепарина и повышением активности протеолитических ферментов. Гистамин повышает тонус лёгочных вен и в меньшей степени - лёгочных артерий, вызывая спазм гладкой мускулатуры (в том числе бронхов), расширение капилляров и повышение их проницаемости, в результате чего возникает отёк тканей и падает кровяное давление. Установлена прямая зависимость между количеством тучных клеток и содержанием гистамина в тканях [18, 23].

Вторым по значению биогенным моноамином считается серотонин. Он также может поглощаться тучными клетками из местного окружения. В физиологических условиях серотонин выделяется совместно с гистамином под влиянием медиаторов и гормонов. В условиях патологии экскреция серотонина стимулируется лимфокинами Т-лимфоцитов, что играет важную роль в реакциях гиперчувствительности замедленного типа. Серотонин повышает тонус гладких мышечных клеток и проницаемость капилляров, а при совместной секреции с гистамином усиливает его действие.

Основным цитоплазматическим включением тучных клеток является кислый сульфатированный гли-козоаминогликан-гепарин. Он связан с белками гранул и совместно с ними образует протеогликан - необходимый компонент межклеточного вещества. Авторы считают, что противовоспалительный эффект гепарина, возможно, связан с подавлением активности тучных клеток. Гепарин снижает метаболизм клеток благодаря изменению электрического потенциала клеточной поверхности, что ведёт к торможению роста клеток и блокаде фагоцитоза. Кроме гепарина компонентами гранул являются протеазы (трип-таза и химаза), которые в условиях патологии потенцируют действие гистамина. Они расщепляют коллаген базальных мембран и поэтому способствуют миграции тучных клеток и эозинофилов на поверхность эпителия. Наряду с высвобождением биогенных аминов и регуляторных пептидов тучные клетки секре-тируют: эозинофильный хемотаксический фактор, с помощью которого в очаг воспаления мигрируют эозинофилы, поглощающие и нейтрализующие гистамин; нейтрофильный хемотаксический фактор, усиливающий миграцию сегментоядерных лейкоцитов. Главными провоспалительными клетками при астме считаются эозинофилы. Их протеазы и кри-

сталлоиды повреждают эпителий бронхов и оставляют незащищёнными субэпителиальные нервные окончания, чувствительные к раздражителям дыхательных путей. В условиях аллергического воспаления тучные клетки генерируют вторичные тканевые медиаторы (простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов). Недавно в тучных клетках обнаружен индуцибельный ген лимфотактина, привлекающего в очаг воспаления лимфоциты [13], а также интерлейкин-4 и туморнекротический фактор альфа, повреждающие эндотелиальные адгезивные молекулы, ответственные за миграцию эозинофилов из микроциркуляторного русла [24].

Сигналом к активизации тучных клеток служит димеризация Fc-рецепторов, то есть образование между ними мостиков, которая происходит в результате воздействия на лаброцит, сенсибилизированных IgE или в некоторых случаях обусловлена другими классами антител, соответствующего антигена [11, 13, 20]. Секреция гистамина, происходит следующим образом: связывание антигена с антителом (например, IgE), фиксированным на мембране лаброцита, приводит к увеличению уровня внутриклеточного цАМФ. Он в свою очередь активирует внутриклеточные протеинкиназы, которые ответственны за фосфорилирование белков мембраны гранул лабро-

цита, что приводит к повышению её проницаемости

2+

по отношению к воде и Са . Результатом этого являются: разбухание гранул вследствие накопление в них воды и активация микрофиламентов под влиянием кальция. Контрактильные элементы микрофила-ментов и цитоскелета обеспечивают транспорт гранул, готовых к экзоцитозу, по направлению к цитолемме тучной клетки с последующим выходом гистамина. Гранулы лаброцита могут исчезать поодиночке или большим количеством одновременно. Некоторые гранулы выходят из клетки, а в других происходит растворение содержимого.

На функциональное состояние лаброцитов оказывают разнонаправленное влияние местных эндокринных клеток, представителями так называемой диффузной эндокринной системы, они находятся в составе многорядного мерцательного эпителия дыхательных путей и способны в зависимости от обстоятельств усиливать или ослаблять дегрануляцию тучных клеток. Существуют убедительные данные, показывающие, что стимуляция блуждающего нерва с одной стороны вызывает выделение гранул тучных клеток в трахее и бронхах крыс, как в правой, так и в левой половине органов одновременно [23]. Под влиянием физических факторов (тепло, холод, ультразвук и прочие) тучные клетки секретируют ряд накопленных или синтезируемых веществ, которые повышают проницаемость сосудов, вызывают диффузию белков плазмы в ткань и одновременно генерируют хемотаксические факторы, направляющие миграцию эозинофилов и нейтрофилов в очаг повреждения. Активная дегрануляция тучных клеток в эпителии дыхательных путей, которая нами была выявлена при общем охлаждении организма, ведет не только секреции гранул, но и вызывает их полное

разрушение [12]. При этом освобождается большое количество биологически-активных веществ, способных вызвать повреждение эпителиального барьера, изменить функциональную активность клеток и таким образом, создать условия для проникновения антигенов бронхиального содержимого в соединительную ткань, усиливая реакцию воспаления. Тучные клетки, располагающиеся в непосредственной близости от базальных мембран эпителия и эндотелия, в условиях активации приобретают способность расщеплять коллаген IV типа с помощью химазы [8]. Таким образом, резко снижается роль структур базальной мембраны в регуляции процессов миграции что, в конечном счете, приводит к неуправляемой миграции клеток в эпителий. О роли тучных клеток в патологических процессах в лёгких свидетельствует увеличение их числа в условиях бронхоэктазий и фиброза лёгких. Есть доказательства выхода тучных клеток в просвет бронхов, где в результате их дегрануляции могут высвобождаться биологически активные вещества, которые оказывают влияние на секрецию слизи и химический состав бронхиального секрета [3, 12, 15, 23, 25]. Так, исследование тучных клеток в лёгких у лиц без патологии органов дыхания позволили выявить следующие показатели: в собственной пластинке слизистой у здоровых некурящих людей число тучных клеток - от 74,8 до 87,2, в эпителии - не более 0,22 клеток на 1 мм2. При бронхиальной астме концентрация клеток увеличилась до 135,6 на 1 мм2 (в эпителии - 1,22 на 1 мм2), но не изменялась при хроническом бронхите - 87,5 клеток на 1 мм2. В нормальной легочной ткани человека в среднем насчитывается 350 тучных клеток на 1 мм2 стенки альвеолы, в условиях патологии их число возрастает до 523 клеток на 1 мм2. Слизистые тучные клетки почти не встречаются у “практически здоровых” людей и выявляются до 30-50 на 1 мм2 у больных бронхиальной астмой [7]. При изучении лёгких больных идеопатическим фиброзом было показано, что в очагах развития волокнистой соединительной ткани концентрация лаброцитов достигала 342,5±83,5 клеток на 1 мм2 против 31,4±8,6 в норме. Вполне возможно, что возросшая миграция тучных клеток в условиях патологии снижает уровень воздействия факторов пролонгирующих воспаление, обеспечивает доставку в состав бронхиального секрета биологически активных веществ и иммуноглобулина Е, а также создает условия, в случае необходимости, для их утилизации. Факт, свидетельствующий в пользу данной точки зрения - это усиление миграции тучных клеток у больных с заболеваниями дыхательной системы, и особенно, у курильщиков в условиях, когда возрастает количество антигенов в составе бронхиального секрета [12, 15, 17, 24].

Ряд клеток организма, в том числе и тучные, обладают высокой фотоактивностью [8, 12] . Большинство сообщений о применении лазерного излучения в пульмонологии посвящены работам с гелий-неоновым лазером, в то время как для воздействия на глубоко лежащие ткани инфракрасное лазерное излучение по совокупности характеристик является универсальным. Взаимодействие фоторегулирующей

системы клетки с квантом красного спектра излучения вызывает активацию оксидантных систем, с последующей перестройкой структуры и метаболизма РНК, ДНК и белков, что ведет к изменению синтетической активности клеток. Исследования ряда авторов показали [7, 8], что при действии лазером происходит очищение поверхностей биомембран клеток от молекул токсических веществ, фиксированных на ней, в результате чего восстанавливается нормальная проницаемость. Данные изменения обусловлены деполяризацией мембраны, возможно за счет возрастания амплитуды колебаний диполей воды в окружающей среде, или же в результате перемещения молекул воды через мембрану и обратно, что наиболее типично при применении импульсного лазера. Лазерное облучение ведет к повышению энергетической активности биологических мембран и накоплению АТФ [7, 8, 12]. Данная точка зрения наиболее приемлема для объяснения способности тучных клеток образовывать длинные отростки в соединительной ткани по направлению к кровеносным сосудам и вероятно, к нервным окончаниям, для обеспечения целенаправленной секреции или поглощении биоло-гически-активных веществ из окружающей среды. Данные литературы указывают, что эпителий дыхательных путей, поврежденный ферментами, проявляет свойства разрушать мембраны различных клеток, в том числе и гранулы лаброцитов [5].

В нашей работе мы выявили, что при облучении инфракрасным лазером изменяются морфологические параметры и повышается уровень миграции тучных клеток, как у интактных животных, так и особенно значительно после действия на их организм низкой температуры [12]. Для объективной оценки уровня реакции лаброцитов различных отделов трахеобронхиального дерева был применен метод системной морфометрии. На основании морфометрических данных, доказана однотипная реакция тучных клеток трахеи и долевого бронха при воздействии лазера, о чем свидетельствуют достоверные изменения показателей периметра, площади, X- и У-проекции, длины и округлости лаброцита. Применение инфракрасного лазерного облучения на фоне общего охлаждения позволило выявить характерную реакцию тучных клеток различных отделов дыхательных путей, независимо от места воздействия лазера. Направленность динамики изменений при этом сохраняется (рис.). Полученные данные указывают, что инфракрасное лазерное облучение грудной клетки крыс вызывает однотипные изменения как абсолютных (площадь, периметр, длина, ширина и число мигрирующих клеток), так и относительных показателей тучных клеток (X- и У-проекции, округлость) воздухоносных и респираторных отделов. Аналогичная закономерность была выявлена при изучении биопсийного материала больных с хроническими заболеваниями дыхательной системы после применения в качестве терапии эндобронхиального лазерного облучения. Наиболее вероятные объяснения подобных проявлений - это передача эффекта воздействия через межклеточную среду, которая доминирует в составе рыхлой соединительной ткани, либо

интактные животные охлаждение 15 дней охлаждение 15 дней

и облучение лазером

Рис. Изменения морфологической структуры тучных клеток различных отделов органов дыхания у интакт-ных и экспериментальных крыс.

информация излучения передается по каналам и меридианам рефлексотерапии через биологически-активные точки [8].

Таким образом, тучная клетка обладает выраженными свойствами к регуляции, так как является местом активного синтеза, депонирования и секреции антагонистических биологически активных веществ, кроме этого способна удалять избыток биогенных аминов из окружающей среды. Значительное представительство тучных клеток в бронхиальном дереве, как результат постоянного воздействия антигенов окружающей среды, служит достаточно веским основанием для детального анализа этих клеток. Особенно учитывая то, что легкие являются органом, в структурах которого возникает целый спектр воспалительных и иммунологических процессов. В настоящее время одной из наиболее актуальных проблем является поиск и внедрение в практику методов и фармакологических средств, позволяющих целенаправленно регулировать функциональную активность тучных клеток.

ЛИТЕРАТУРА

1. Быков В. Л. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток//Морфология.-1999.-№2.-С.64-72.

2. Виноградов В.В., Воробьева И.Ф. Тучные клетки (генез, структура, функция).-М.: Наука, 1973.103 с.

3. Герасин В.А. Определение тучных клеток в

бронхоальвеолярном содержимом при некоторых заболеваниях лёгких//Тер. архив.-1989.-Т.61, №12.-С.60-62.

4. Гончарова В.А. Биохимические аспекты тучной клетки//Пробл. пульмонол.-1985.-Вып.9.-С.81-87.

5. Активность НАДФН-диафоразы и состояние тучных клеток бронхов при вагусной деафферента-ции лёгкого крысы/М.В.Зуга, В.А.Невзорова, Т.Ю Гарцман., Б .И.Гельцер//Пульмонология.-1997.-№3. -С.39-46.

6. Линднер Д.П., Коган Э.М. Регуляторы тканевого гомеостаза и их место в ряду биологических регуляторов//Арх. патол.-1976.-№8.-С.3-14.

7. Мотавкин П.А., Гельцер Б.И. Клиническая и экспериментальная патофизиология легких.-М.: Наука, 1998.-366 с.

8. Осин А.Я., Ицкович А.И., Гельцер Б.И. Лазерная терапия в пульмонологии.-Владивосток: Даль-наука, 1999.--222 с.

9. Паркер Ч. В. Медиаторы: высвобождение и функции//Иммунология.-М.: Мир, 1989.-Т.3.-С.185-206.

10. Серов В.В., Шехтер А.Б., Соединительная ткань.-М.: Медицина, 1981.-312 с.

11. Струков А.И., Пауков В.С., Кауфман О.Я. Воспаление//Общая патология человека.-М.: Медицина, 1990.-С.3-73.

12. Целуйко С.С., Доровских В.А., Красавина Н.П. Морфофункциональная характеристика соединительной ткани органов дыхания при общем охлаждении организма.-Благовещенск, 2000.-256 с.

13. Юрина Н.А., Радостина А.И. Морфофункциональная гетерогенность и взаимодействие клеток соединительной ткани.-М.: Изд-во Университет Дружбы народов, 1990.-322 с.

14. Яглов В.В., Лощилов Ю.А. Эндокринный аппарат дыхательной системы и перспективы его изучения (обзор литературы)//Гигиена труда и профессиональных заболеваний. - 1988.-№6.-С.38-41.

15. Agius R.M., Godfrey R.C., Holgate S.T. Mast cell and histamine content of human bronchoalveolar lavage fluid//rhorax.-1985.-Vol.40, №10.-Р.760-767.

16. Andrasfalvy М., Prechl J., Hardy T. et al. Mucosal type mast cells express complement receptor type 2 (CD 21)//Immunology Letters.-2002.-Vol.82, №1-2.-P.29-34.

17. Choi K.L., Claman G.N. Mast cells, fibroblasts and fibrosis//Immun. Res.-1987.-Vol.6, №3.-P.145-152.

18. Di Bello M.G., Masini E., Ioannides C. Histamin release from rat mast cells induced by the metabolic activation of drugs of abuse into free radicals//Inflammation Research.-1998.-Vol.47.-P.122-130.

19. Dvorak A., Schleimer R., Lichtenstien I. Morphologic mast cell cycles//Cell Immunol.-1987.-Vol.105, №1.-P.199-204.

20. Galli S.J., Dvorak A.M. Basophils and mast cells: Morphologic insights into their biology, secretory pat-

tersm, and function//Progr. Allergy.-1984.-Vol.34.-P. 1141.

21. Gottwald T., Becker H.-D. Stead R.H., Different response of mucosal mast cells in rat jejunum to electrical stimulation of the cervical vagus nerves depending on sex//Langenbeck's Archives of Surgery.-1997.-Vol.382, №>3.^.157-163

22. Kiernan J.A. Degranulation of mast cells in the trachea and bronchi of the rat following stimulation of the vagus nerve//Int. Arch. Allergy. Appl. Immunol.-1990.-Vol.91, №4.^.398-402.

23. Lazarus St.C. The role of mast cell-derived mediators in airway function//Amer. Rev. Resp. Dis.-1987.-Vol.135, №6.-Pt.2.-P.35-38.

24. Lavens-Phillips S.E., Mockford E.H., Warner J.A.

The effect of tyrosine kinase inhibitors on IgE-mediated histamine release from human lung mast cells and baso-phils//Inflammation Research.-1998.-Vol.47, №3.-

P.137-143.

25. Parwaresch M.R., Horny H.P., Lennert K. Tissue mast cells in health and disease//Path. Res. Pract.-1985.-Vol.179.-P.439-461.

26. Woodbury R.G., Trong H.L., Neurath H. Structure and function of mast cell proteases//Acta histochem. et cytochem.-1987.-Vol.20, №2.-P.261-269.

УДК 579.222 В.М.Катола

СОДЕРЖАНИЕ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ У ГРИБОВ РОДА РЕтС!ЪЫиМ, ВЫДЕЛЕННЫХ ИЗ РАЗЛИЧНЫХ ИСТОЧНИКОВ

АмурКНИИ АмурНЦ ДВО РАН, Благовещенск

РЕЗЮМЕ

Грибы рода РвтеШшш, выделенные из техногенных отходов золотодобычи и пыли, осевшей на производственное оборудование и предметы при переработке медно-никелевых руд, изначально обогащены Au, Ag, №, Zn, Pb, Cd, Rb,

Sr и Cs, содержание которых увеличивается в десятки и сотни раз при выращивании грибов в присутствии техногенных образцов. В итоге мицелий превращается в концентратора и переносчика не только твердых частиц, ассоциированных с различными химическими элементами, но и собственных природных и вновь образованных химически неоднородных комплексных антигенов, что может обусловить его аллергическую «агрессивность». Предполагается, что этими же свойствами отдельно могут обладать микроскопические грибы с коэффициентом биологического поглощения золота близким 1,0 или более того.

SUMMARY

V.M.Katola

MICROELEMENT CONTENT OF FUNGI OF THE PENICILLIUM KIND EXTRACTED FROM DIFFERENT SOURCES

Fungi of the Penicillium kind, extracted from gold dust accumulated on operating equipment while are rich in Au, Ag, Cu, Ni, Co, Cr, Zn, Pb, Cd, Rb, Sr h Cs, These element content increases greatly when the fungi are grown with technogenic samples being present. As a result mycelium converts into concentrator and carrier of not only solid particles associated with different chemical elements but also its own natural and newly formed chemical heterogeneous complex antigens which can account for its allergic “aggressiveness”. We assume that microscopic