Аневризмы восходящего отдела аорты и грудного отдела аорты

Аневризмы восходящего отдела аорты и грудного отдела аорты

Сосудистая хирургия

Марк Соборов

Кардиохирург, сосудистый хирург. Доцент кафедры сердечно-сосудистой хирургии и инвазивной кардиологии ПМГМУ им. И.М. Сеченова. К.м.н.

К. Бутова:

В эфире программа «Сосудистая хирургия», в студии Ксения Бутова. Сегодня мы поговорим об аневризмах восходящего отдела аорты и аневризмах грудного отдела аорты. В нашей студии кандидат медицинских наук, сердечно-сосудистый хирург Соборов Марк Алексеевич.

Тема достаточно обширная, давайте с вами начнём с понятия и расскажем, что такое, вообще, аневризма?

М. Соборов:

Аневризма – это постоянное расширение аорты в два раза против нормального диаметра, но при этом должны присутствовать все три слоя артериальной стенки – интима, медиа и адвентиция.

К. Бутова:

Какие размеры аневризмы по классификациям можно выделить – малые, средние, большие? До каких объёмов максимально может дорасти аневризма вышеупомянутых отделов?

М. Соборов:

Мы должны сравнивать диаметр аневризмы с нормальным диаметром аорты. Ранее нормальный диаметр аорты определялся по данным аутопсии. В последнее время, начиная с 1991 года, он определяется по данным компьютерной томографии. В различных отделах аорты – восходящий, грудной, дуги – диаметр различный. Поэтому, давайте мы сначала, может быть, начнём с классификации.

В грудном отделе аорты существуют четыре отдела. Первый отдел – это корень аорты. Корень аорты – это структура, которая включает в себя аортально-фиброзное кольцо, створки аортального клапана, дуги и синусы вальсальвы. Восходящая аорта начинается от сино-табулярного сочленения, то есть от окончания этих дуг, и заканчивается на уровне устья брахиоцефального ствола. Дуга аорты начинается от брахиоцефального ствола и заканчивается на уровне устья левой подключичной артерии. Нисходящая грудная аорта начинается приблизительно от устья левой подключичной артерии и заканчивается на уровне диафрагмы.

В каждом из этих отделов свои диаметры. Показатели определяют диаметр аорты. В корне аорты это разнится у мужчин и женщин. У женщин от 3,5 до 3,72 – я имею в виду 3 см 7,2 мм. У мужчин – 3,63 - 3,91 см. Далее, на уровне восходящего отдела аорты – 2,86 см, это нормальный диаметр. На уровне грудного отдела – это приблизительно от 2,4 см до 2,9-3,0 см. На уровне диафрагмы – от 2,4 см до 2,7 см. Соответственно, если мы в два раза каждый этот параметр увеличим, мы от этого можем считать аневризму, что у человека существует аневризма. Давайте мы возьмём простой – 3,5 см на уровне аортального аорто-фиброзного кольца, вернее, на уровне синуса вальсальвы. Если мы увеличим этот диаметр на 50%, то у нас получится 5,25 см. Значит, больше 5,25 см – это аневризма, меньше – это уже расширение аорты, другими словами, эктазия. Собственно говоря, диаметр 5 см является отправной точкой, когда необходимо принимать какие-то решения по поводу лечения человека, такие параметры аорты.

Диаметр аорты 5 см является отправной точкой, когда можно говорить об аневризме.

К. Бутова:

Какова статистика, какой отдел чаще поражается? Есть ли возрастной ценз?

М. Соборов:

Конечно. В целом, встречаемость данного заболевания, если брать данные аутопсии – 0,7%. Если взять другую статистику, то получается от 8 до 12 случаев на 100 000 населения. Если брать по отделам, то восходящая аорта поражается примерно в 22%, дуга аорты поражается в 18% случаев, нисходящий отдел – в 19% случаев, грудной аорты. Все остальные проценты – относится к брюшной аорте.

К. Бутова:

Но, в принципе, 8-12 случаев на 100 000 населения – не так уж и редко. Таких больных, наверное, достаточно в московских клиниках?

М. Соборов:

Да, конечно. Тем более, что не все клиники оперируют подобных больных, поэтому, специализированные клиники, в общем-то, не пустуют.

К. Бутова:

Скажите, пожалуйста, у кого чаще встречаются аневризмы – у мужчин или у женщин?

М. Соборов:

У мужчин, по разным данным, в 2, либо в 4 раза чаще встречаются аневризмы.

К. Бутова:

А с чем это связано? С поднятием тяжестей, с большой физической нагрузкой, или есть специфические причины?

М. Соборов:

Все ваши замечания, конечно, очень справедливы. Конечно, это с полом связано, безусловно. Давайте сначала так: это связано с половыми, гендерными признаками и с генетической предрасположенностью. Мужчины чаще, например, болеют атеросклерозом, это тоже всем хорошо известно. Но есть один параметр, который нивелирует половые различия. Если мы соотнесём диаметр аорты с площадью поверхности тела, то встречаемость аневризмы будет и у мужчин, и у женщин одинаковая.

К. Бутова:

Какая основная возрастная группа страдает? Помимо больных атеросклерозом, про которых, в принципе, и так понятно.

М. Соборов:

Приблизительно ответ будет таким же, как и в случае расслоения аорты. Всё зависит от этиологии, от причины, в результате которой развилась аневризма. Но, если брать в целом популяцию, то это, конечно, больные старше 40 лет, между 50 и 60 годами.

Основная причина аневризмы аорты – атеросклероз.

К. Бутова:

То есть в принципе, достаточно молодые, не 90 лет. 40-50 – это молодой, работоспособный возраст.

Мы, практически, подошли к этиологии. Давайте поговорим об основных причинах, которые могут привести к развитию данной патологии.

М. Соборов:

Первую причину мы с вами уже попытались озвучить – это атеросклероз. В грудном отделе он не так часто, всё-таки, является основной причиной развития аневризмы, как, например, в брюшном отделе. Он проявляется уже на стадии, когда атеросклеротические массы откладываются не внутри клетки, а уже в межклеточном пространстве, под интимой, затрагивают фиброзно-мышечный слой аорты. Тем не менее, он является достаточно весомой этиологической причиной.

Конечно, врождённое дегенеративное поражение соединительной ткани, наследственный синдром. Это, прежде всего, синдром Марфана – известная патология, которая обсуждается довольно давно и довольно хорошо описана, в том числе и в отечественной литературе. Помимо синдрома Марфана, совершенно недавно был выделен ещё один генетический синдром. Синдром Марфана – это поражение на уровне 15-й хромосомы, он влияет на синтез белка фибриллина. Поражение этого гена уменьшает количество фибриллина, в результате не вырабатывается эластин и поражается соединительная ткань.

Ещё один синдром, очень похожий на синдром Марфана, выделен совершенно недавно, по-моему, в 1993 году – это синдром Лойса-Дитса. Внешние признаки очень похожи на поражения при синдроме Марфана, но другой тип хромосомного поражения и другой механизм развития. Помимо этого, синдром Элерса-Данло – это повышенная растяжимость кожи и отсутствие соединений, можно так сказать, в соединительной ткани. Там часто очень возникают разрывы матки, разрывы кишечника, очень часто. Первым проявлением является не разрыв аорты и расслоение, а разрыв кишечника, разрывы внутренних органов.

Ещё есть наследственный синдром, в западной литературе Тюрнера, мы говорим Тёрнера. Раньше мы его вообще называли синдром Шерешевского-Тёрнера. Наследственный синдром, характеризуется двумя признаками – невысоким ростом и половым инфантилизмом. При этом тоже может возникать аневризма. Вот, собственно говоря, весь список врождённых синдромов.

К. Бутова:

Марк, скажите, на бытовом уровне какие причины могут начать активировать механизм развития аневризмы? Курение, может быть, неподвижный образ жизни, что вы можете перечислить?

М. Соборов:

Вы совершенно правильно сказали. Наследственные синдромы мы перечислили, но, помимо этого, конечно, существуют наши болезни цивилизации. Прежде всего, артериальная гипертензия. Курение способствует увеличению, оно является пусковым механизмом, ускоряет атеросклеротические процессы в организме, процессы формирования атеросклеротических бляшек и т.д. Ещё существует, так называемый, идиопатический синдром поражения соединительной ткани, его причиной считают преждевременное старение. Это синдром Гзеля-Эрдгейма. Считается, что пусковым механизмом его является процесс преждевременного старения, который связан именно с современным образом жизни – со стрессами, с курением, с неправильным питанием, с питанием консервантами и т.д. В результате, без видимых генетических причин поражается соединительная ткань аорты.

Есть ещё группа воспалительных заболеваний. Раньше, ещё даже в моей практике встречались сифилитические аневризмы. Они стоят несколько отдельной группой, воспалительные. Сифилитических аневризм за последнее время нет, давно не встречались, поэтому не стоит, наверное, их бурно обсуждать. Но встречаются другие, например, болезнь Такаясу, аортоартериит, впервые был описан в Японии. Он в основном связан, конечно, со стенотическим поражением артерий, и аорты в том числе, но, постстенотические расширения приводят к формированию аневризмы. Гигантоклеточный аортоартериит, просто инфекции, мы их называем ещё микотические – воспаления, вызванные грибками, бактериями на фоне ослабления иммунитета, определённой наследственной предрасположенности. Иногда, бывает, заносят ятрогенные поражения на фоне каких-то манипуляций. Ещё беременность и травма. Такие причины.

К. Бутова:

Да, причин достаточно много, всем хватит. Марк, давайте подойдём теперь к механизму возникновения аневризмы, поговорим немножко о патогенезе, как всё происходит. Пожалуйста, вкратце расскажите нам.

М. Соборов:

Вкратце – поражается средний слой аорты. Происходит, выражаясь бытовым языком, разрежение среднего слоя. Там находятся специальные пластины, в восходящем отделе и в грудной аорте, которые состоят, по большей части, из эластина. К этим пластинам ещё подходят мышечные волокна, которые регулируют их движения. Между пластинами имеются мостики. Когда происходит сердечный толчок, то аорта растягивается, она помогает сердцу качать кровь и распределять её по всем сосудистым бассейнам. Происходит толчок, аорта сначала растягивается, а потом сжимается. За этот процесс отвечает средний слой аорты. Если он поражён и если в нём произошло разрежение, то этот процесс неэффективен. Аорта часто даже не возвращается в исходную позицию после каждого толчка, а проскакивает это серединное положение и немножко сжимается, опять расширяется и опять сжимается. Когда поражён средний слой, аорта уже не возвращается в исходное положение, диаметр аорты всё увеличивается и увеличивается. Кстати, она и с возрастом увеличивается тоже, это было отмечено.

К. Бутова:

То есть даже в нормальных условиях, в норме всё равно идёт рост аорты?

М. Соборов:

Да-да. Но, когда имеется поражение среднего слоя, он всё больше и больше увеличивается, что влияет на гемодинамику. В результате сначала образуется небольшая аневризма, потом она увеличивается, отсюда уже начинает появляться клиника.

К. Бутова:

Какие жалобы, какие симптомы будут отмечать у себя пациенты?

М. Соборов:

Можно разделить, наверное, на три типа жалоб. Общие, связанные с поражением аортального клапана, и симптомы компрессии, симптомы сдавления окружающих органов и тканей. Чаще всего, если мы берём корень аорты, то поражается не только сама аорта, а ещё поражается аортальный клапан. Если диаметр аортально-фиброзного кольца не первышает 150%, это называется аорто-аннулоэктазия; если это больше – это уже аневризма. При поражении аортального клапана возникает его недостаточность, в этом случае на первое место будут выходить симптомы поражения аортального клапана, аортальной недостаточности. Какие проявления?

Когда сердце сокращается в систолу, оно выбрасывает кровь аорты. Но, поскольку аортально-фиброзное кольцо слишком растянуто, то часть крови возвращается обратно, поэтому сердце начинает работать с большим объёмом крови. Объём крови становится всё больше и больше, потому что не хватает крови для того, чтобы достичь всех отдалённых точек в организме. В результате сердце работает под большой нагрузкой, и его масса увеличивается. Этой массы не хватает для того, чтобы коронарные артерии снабжали весь миокард кровью. Поэтому, начинаются боли стено-кардитического характера, так называемая, относительная коронарная недостаточность. Затем может присоединяться одышка; когда левый желудочек немного не справляется с нагрузкой, то возникает застой в малом круге кровообращения, может возникать одышка.

Ещё могут возникать кратковременные обмороки. Дело в том, что, когда организм находится в горизонтальном положении, у него кровообращение, распределение крови по всем сосудистым бассейнам выравнивается, становится одинаковым. Это такой сбой в распределении крови. Помимо обмороков, ещё может быть одышка в ортостатическом положении, ортопноэ так называемое, и ночные приступы удушья, но это уже в финальной стадии, скажем так, аортальной недостаточности. Как это может внешне проявляться? Могут сонные артерии пульсировать, пульсация сонных артерий повышена, вы можете увидеть у человека. С каждым сердечным толчком может голова покачиваться, вот такая симптоматика. Асимметрия пульса может возникнуть, разница артериального давления на руках и на ногах на 20 мм. Что ещё? При аускультации диастолический шум после аортального компонента второго тона.

К. Бутова:

Это основные жалобы?

М. Соборов:

Это если поражён аортальный клапан. Но аневризма может возникнуть дальше, в восходящем отделе, не затрагивая аортальный клапан. Тогда у нас могут возникнуть дуги аневризмы изолированно, и точно так же может выходить в нисходящем грудном отделе.

К. Бутова:

Основные – какие? Какие-то острые боли может почувствовать человек?

М. Соборов:

Может. Тогда мы говорим уже об общих симптомах, характерных для аневризмы. Общие симптомы – это боли. Когда стенка аорты растягивается, в стенке аорты рецепторы, они вызывают боли. Боли чаще всего возникают по утрам, когда человек встаёт и когда поднимает руки, в этом положении.

Основной симптом поражения аорты – боль за грудиной, особенно, по утрам, при потягивании после сна.

К. Бутова:

То есть встал, потянулся, и в этот момент возникает острая боль?

М. Соборов:

Да, возникают. Но они не настолько острые, они отличаются от стенокардитических. Это боли за грудиной, но при этом они не напоминают стенокардитические. Боли более длинные и не связаны с приёмом, нитроглицерин не влияет на их продолжительность и интенсивность.

К. Бутова:

То есть основной синдром – это боли? Есть дополнительные синдромы?

М. Соборов:

Боль, одышка, сердцебиение – всё это связано с нарушением кровообращения. Дальше идут симптомы компрессии. Если это с восходящим отделом связано, это может быть либо сдавление пищевода, тогда будет нарушено глотание, либо это может быть сдавление трахеи и главных бронхов. В этом случае мы получим кашель, у человека наичнается кашель непонятного происхождения, он кашляет и кашляет, сухой, мокрота не отделяется. Можно задуматься о том, что происходит сдавление. Далее, допустим, при сдавлении у человека появляется охриплость голоса, очень часто обращаются – это сдавление левого возвратного нерва. Помимо охриплости голоса может быть сдавление шейного сплетения, тоже слева. В этом случае у нас получается синдром Горнера – птоз, миоз и энофтальм. Это разница в диаметре зрачка, глаза посажены слишком глубоко, один глаз слишком глубоко посажен со стороны поражения. Узкая глазная щель, заужена глазная щель – вот такой синдром.

К. Бутова:

В принципе, основные синдромы вы перечислили?

М. Соборов:

В общем, да. Одышка при сдавлении лёгкого ещё может быть.

К. Бутова:

Хорошо, потенциальный пациент почувствовал у себя эти симптомы, он обращается в поликлинику. Какие методы исследования ему будут выполняться на первом этапе?

М. Соборов:

Стандартно большинство обращается, конечно, к ЛОР-врачу из-за осиплости голоса, но существуют и кардиальные жалобы, по которым даже у молодых людей подозревают сердечное поражение ишемического характера и производят электрокардиографию.

К. Бутова:

Можно ли на ЭКГ увидеть какие-то признаки?

М. Соборов:

Если у нас имеется поражение аортального клапана, мы увидим признаки гипертрофии левого желудочка при перегрузке и при артериальной гипертензии тоже. Если никаких ишемических признаков нет, значит, нам надо продолжать обследование. У нас есть два варианта обследования. Если человек находится в хорошем состоянии, значит, начинается стандартное обследование. Диагноз аневризмы ему ещё не заподозрили.

К. Бутова:

Да, тут даже тяжело заподозрить, не каждый держит в своей голове возможность такой патологии.

М. Соборов:

Да, вы говорите: «Человек обратился в поликлинику». Конечно, его пошлют на два исследования. Его пошлют, скорее всего, на ЭХО, эхокардиографию, и на рентген грудной клетки. Обе методики очень информативные. Рентген–специфичность до 64%, обычная рентгенография, не инвазивная. Там определяют увеличение тени средостения и увеличение тени аорты. Соответственно, дальше исследование. Дальше эхокардиография, но, как правило, часто вместе назначают эти два исследования. На эхокардиографии мы можем увидеть недостаточность аортального клапана, определить степень регургитации при допплеровском исследовании. Диаметр аорты можем определить в восходящем отделе, в грудном отделе, в нисходящем.

Наиболее информативной является компьютерная томография. Сейчас мы используем мультиспиральную компьютерную томографию с контрастированием, которая, практически, отвечает на все наши вопросы – и локализация, и состояние стенки аорты, и протяжённость аневризмы. В общем, практически, на все вопросы она отвечает.

К. Бутова:

Если у пациента заподозрили аневризму грудного или восходящего отдела аорты, куда дальше его направляют, каковы его действия? Его направляют к окружному сердечно-сосудистому хирургу, или в специализированный стационар? Куда нашим пациентам обращаться? Потому что лечение в поликлинике не всегда доступно.

М. Соборов:

Я понимаю. Во-первых, нужно подтвердить диагноз. Прежде всего, есть кардиолог в поликлинике. Конечно, кардиолог отправляет к доступному сердечно-сосудистому хирургу, но не во всякой поликлинике, конечно, есть такое сейчас.

К. Бутова:

Да, сейчас объединение поликлиник. Насколько я знаю, в каждом крупном поликлиническом центре есть сердечно-сосудистый хирург. Либо в прикреплённых стационарах, в городских больницах, где в консультативно-диагностическом центре производят консультации таких тяжёлых пациентов.

М. Соборов:

Да, есть сердечно-сосудистый хирург, который уже устанавливает диагноз и определяет показания к лечению, исходя, с одной стороны, из симптомов, которые мы с вами перечислили, с другой стороны, из диаметра того или иного отдела аорты. Если диаметр превышает 5 см, то это является показателем аневризмы, является показанием к хирургическому лечению, или, если аорта растёт в полгода на полсантиметра при динамическом обследовании.

К. Бутова:

Скажите, пожалуйста, если не выявили, или пациент просто отказывается от лечения, какие возможные осложнения могут возникнуть?

М. Соборов:

Самое грозное осложнение – это разрыв аорты или расслоение. Два основных. Но, при недостаточности аортального клапана может возникнуть терминальная желудочковая недостаточность, которая, вообще, может привести к очень плачевным последствиям.

К. Бутова:

Учитывая последние тенденции, сейчас пациенты уже поступают к сердечно-сосудистому хирургу вовремя, до начала развития осложнений? Меня интересует вопрос, как обследуют, выявляют ли данную патологию и успевают ли вовремя оказать специализированную помощь? Именно по количеству операций, какие в основном преобладают – плановые или экстренные?

М. Соборов:

Расслоение коварно тем, что часто возникает у пациентов, у которых не было увеличения диаметра аорты, не было аневризмы. Оно может возникнуть при нормальном диаметре аорты, поэтому оно коварно. Её выявляемость очень низкая, а низкая выявляемость из-за низкой осведомлённости. В случае аневризмы ситуация немножко получше, всё-таки. Выявляемость аневризмы лучше в связи с современным развитием технологий, в связи с тем, что сейчас у нас очень много различных методик обследования, много аппаратуры. Но, примерно 30% аневризм остаются невыявленными. Далее пациент направляется на оперативное лечение.

Примерно 30% аневризм остаются невыявленными.

К. Бутова:

Какие методы существуют и всех ли пациентов можно взять на оперативное лечение?

М. Соборов:

С методикой, в общем-то, история довольно драматичная. Изначально выполняли операцию, в 2011 году была произведена такая операция. Аневризмы бывают разные, скажем так. Бывают аневризмы диффузные, которые затрагивают всю аорту, бывают локальные, раньше в том числе и сифилитические аневризмы. Это выпячивание в виде гриба, одно входное отверстие и рядом с самой аортой находится шар на тоненькой-тоненькой ножке, которая в аорту проникает. Одна из операций заключалась в том, что ввели 11 метров проволоки в это образование в восходящем отделе для того, чтобы наступил тромбоз. Но, к сожалению, больной умер, там уже была инфекция. Он умер именно от инфекции.

Сейчас, конечно, такие операции не делают, хотя что-то подобное пытаются на самом деле изобрести и придумать, но не такими незащищёнными способами. Раньше делали клиновидную резекцию, так называемую, то есть часть аорты в виде ромба вырезали и стеночки сшивали. Но, в связи с причинами, в связи с этиологиями этого заболевания понятно, что эта операция не будет эффективной, и от неё отказались. После этого стали выполнять изолированное протезирование аорты. Брали сосудистый протез и восходящий, допустим, отдел. Понятно, что дугу не оперировали, только нисходящую грудную аорту и восходящую аорту. Брали сосудистый трубчатый протез и имплантировали. Результаты на восходящем отделе были не совсем удовлетворительные с трубчатым сосудистым протезом, потому что там преобладают, всё-таки, врождённые дегенеративные процессы. В нисходящем отделе грудной аорты результаты были получше, потому что нисходящую грудную аорту можно пережать на определённое время. Но эта операция была придумана уже в эру искусственного кровообращения.

Потом стали делать операцию изолированного протезирования восходящей аорты аортального клапана. Оставалась часть аорты на уровне синуса вальсальвы, она всё равно деградировала, больные всё равно умирали. Она разрывалась, анастомозы этих протезов не были состоятельными, больные всё равно умирали. Тогда была придумана революционная операция, её придумал Хью Бенталл в 1964 году, если я не ошибаюсь. Он вшивал искусственный клапан сердца в сосудистый протез, имплантировал его в восходящий отдел аорты и имплантировал этот протез на кнопочках в устья коронарных артерий. Эта операция является золотым стандартом и по сей день. В случаях, когда очень большая аневризма, когда невозможно произвести какую-то другую пластическую операцию, выполняется именно эта процедура с очень хорошим эффектом. Недостаток – пациент вынужден принимать антикоагулянты всю оставшуюся жизнь, но эффект от этой операции очень хороший.

Современные операции, опять же, революционные – это операция Дэвида, пластика аортального клапана. Но, сначала первая пластическая операция была предложена английским хирургом Мауди Якобом – это ремоделирование аортального клапана. Там оставался собственно аортальный клапан, но при этом вшивались синусы вальсальвы в сосудистый протез, а в самом протезе выкраивались три аркады, при этом аортальные дуги в сосудистом протезе оставались. Они были из этой сосудистой ткани, и по этим дугам вшивались синусы вальсальвы, но при этом не производилось никаких манипуляций с аортально-фиброзным кольцом. В связи с тем, что на аортальный клапан ложится очень большая нагрузка вследствие гемодинамики, эта операция, всё-таки, была не столь эффективной.

Поэтому, в 1991 году была предложена операция Дэвида. Там, помимо самого сосудистого протеза, на котором формировался новый аортальный клапан, происходило ремоделирование аортально-фиброзного кольца, его уменьшение. Эти больные не требуют антикоагулянтной терапии, результаты такой операции хорошие. Есть несколько модификаций операции Дэвида. Позже были предложены более упрощённые варианты, это, например, операция Florida Sleeve, есть операция Озаки. Это когда из собственного перикарда делается биологический протез, выкраиваются створки аортального клапана и реимплантируются. Сейчас она довольно популярна.

Все операции, которые я перечислил, выполняются у нас в Москве.

К. Бутова:

Получается, индивидуальные показания у каждого пациента, каждому пациенту выбирается определённый метод оперативного лечения?

М. Соборов:

Да.

К. Бутова:

Скажите, пожалуйста, какие прогнозы оперативного лечения, как долго пациенты живут? Бывают ли рецидивы, осложнения в отдалённом периоде?

М. Соборов:

Конечно. Во-первых, как мы уже с вами поняли, поражение аорты – мы можем сказать, что это не локальная аневризма аорты, а что это аневризматическая болезнь: аорта поражается диффузно, практически, на всём протяжении, поскольку болезнь поражает весь организм, грубо говоря, а не какой-то локальный участок. Поражается вся аорта. В послеоперационном периоде очень принципиальное значение имеет ремоделирование гемодинамики. Если так или иначе остаются слабые участки, то в них могут сформироваться аневризмы. Если не делать тотальную операцию, то, в зависимости от причины поражения аорты, могут возникнуть рецидивы аневризмы, вплоть до разрыва аорты. Поэтому, необходимо оперировать и дугу аорты; если есть поражение дуги – это отдельное, целое направление в хирургии аорты. В данном случае производится полная остановка кровообращения, при этом сосуды, которые питают головной мозг, снабжаются кровью, но, всё равно, происходит охлаждение пациента, и выполняется протезирование дуги аорты.

В своё время Ханс Борст придумал такую операцию, которая называлась «Хобот слона». Это когда протезируется сначала восходящий отдел, потом на уровне дуги протезируется дуга аорты, а на уровне последнего, самого дальнего, дистального анастомоза протез вворачивался; накладывался анастомоз между нисходящим началом, нисходящей грудной аортой, и туда опускалась часть сосудистого протеза, вглубь нисходящей грудной аорты. Через 3-6 месяцев больной должен был приходить повторно, этот протез должен был фиксироваться, то есть из другого доступа повторное вмешательство в плановом порядке. Двухэтапная операция. В этом случае, конечно, рецидив уже исключался.

Сейчас существует операция, называется «Замороженный хобот слона». Специальный протез и стент-графт имплантируется в нисходящий грудной отдел аорты, там он сразу раскрывается, и после этого выполняется та же самая процедура, о которой мы с вами говорили. Сейчас большинство операций при поражении дуги аорты начинаются именно не с начала, не с головы, а начинаются с конца. Сначала больной охлаждается, накладывается дистальный анастомоз, потом постепенно, поэтапно происходит реконструкция дуги, восходящей аорты, аортального клапана.

К. Бутова:

Заболевание непростое, лечение требуется долгое, потом постоянный приём антикоагулянтов. «А можно ли лечить консервативно данную патологию?» - наверное, спросят наши слушатели. Капельницами, таблетками?

М. Соборов:

Если третий тип расслоения, в общем-то, в некоторых случаях можно, хотя желательно всё лечить оперативно. Можно лечить и консервативно, консервативно-активная выжидательная тактика. Но, если аневризма достигла диаметра более 5 см, по практическим данным всех рекомендаций больному в плановом порядке нужно производить оперативное лечение. Потому что 34% летальности через 3 года и от 40 до 50% через 5 лет после возникновения аневризмы. Диаметр аорты очень чётко коррелирует процент летальности.

К. Бутова:

Частый вопрос: является ли возраст противопоказанием?

М. Соборов:

В настоящий момент возраст не является противопоказанием. На уровне развития современных технологий в любом возрасте можно оперироваться. Если только есть дополнительные медицинские показания по другим органам или системам.

Современные технологии позволяют оперировать аорту в любом возрасте.

К. Бутова:

Давайте поговорим о профилактике. Какие основные профилактические методы вы посоветуете? У кого ещё не случилось, но есть какая-то, может быть, генетическая предрасположенность, и у кого уже случилось, и человек живёт после операции.

М. Соборов:

Универсальные рекомендации, практически, одинаковые даются всем пациентам. Избегать подъёма тяжестей, 3-5 кг максимум, избегать тяжёлых физических нагрузок, избегать стресса, контроль артериального давления, не более 110-120 мм ртутного столба систолического давления, приём бета-блокаторов. Это универсальные рекомендации, которые мы даём пациентам, ещё не прооперированным, и пациентам, у которых была операция. При наличии симптомов, при наличии подозрения необходимо обследование.

К. Бутова:

Да, самая главная профилактика – вовремя обращаться к врачу.

М. Соборов:

Да, и активное динамическое наблюдение.

К. Бутова:

Спасибо, Марк Алексеевич! В нашей студии был сердечно-сосудистый хирург, кандидат медицинских наук Соборов Марк Алексеевич. С вами была Ксения Бутова.