Проблема абузусной головной боли в практике невролога

ния, металлургии, нефтяной, горнодобывающей и дорожной отраслей, лесного и машиностроительного комплекса, сельского хозяйства и архитектуры. За заслуги в области здравоохранения и многолетнюю добросовестную работу Богдановой Альбине Николаевне - старшей акушерке КБ №51, Кожуховской Алефтине Алексеевне -старшей медицинской сестре КБ №51 присвое-

но почетное звание «Заслуженный работник здравоохранения Российской Федерации»

Лев Кузнецов поблагодарил участников за вклад в развитие и процветание Красноярского края и подчеркнул, что своим трудом они доказывают право Сибири играть одну из важнейших ролей в социально-экономическом развитии страны.

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВ РЕГИОНАЛЬНОЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОЙ КОНФЕРЕНЦИИ НЕВРОЛОГОВ «АБУЗУСНЫЕ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ: ВОПРОСЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ»

© ШНАЙДЕР Н.А.

ПРОБЛЕМА АБУЗУСНОЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ В ПРАКТИКЕ НЕВРОЛОГА

Н.А. Шнайдер

ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск; ФГБУЗ «Клиническая больница №51»

ФМБА России, г. Железногорск Красноярского края

Практикующие неврологи хорошо знакомы с категорией больных, у которых голова болит ежедневно или почти каждый день. Причем именно эти пациенты обращаются за помощью не только к неврологам, но и к врачам других специальностей в связи с разнообразием соматических жалоб и нарушений в эмоциональной сфере. Безрезультатный поиск органических причин этого хронического страдания, с одной стороны, и безуспешность фармакологического лечения, с другой, подчас оказывают разочаровывающее впечатление не только на пациента, но и на врача. Поэтому хроническая ежедневная головная боль представляет большую как диагностическую, так и терапевтическую проблему.

Хроническая ежедневная головная боль -гетерогенная группа заболеваний, включающая различные формы головных болей, которые возникают ежедневно или почти каждый день в течение длительного периода времени. Главным критерием хронической ежедневной головной боли является временной фактор - наличие головных болей не менее 6 дней в неделю, не менее 4 ч. в день, не менее 15 дней в неделю, не менее 6 мес. в году. В последние годы в аспекте хронических головных болей проблема абузусной (лекарственной, «рикошетной») головной боли приобретает в Российской Федерации, в целом, и в Красноярском крае, в частности, всё большее клиническое значение,

что обусловлено широким распространением и доступностью для населения разнообразных (в том числе, рецептурных) обезболивающих препаратов. Причиной абузусной головной боли является лекарственный абузус, основной фактор риска - регулярное применение обезболивающих средств.

Проблема абузусных головных болей начала активно развиваться с начала 80-х годов, когда было подмечено, что пациенты, страдающие частыми мигренозными цефалгиями или головными болями напряжения, склонны к злоупотреблению анальгетиками или препаратами эрготаминного ряда. До этого была хорошо известна головная боль, вызываемая хроническим приемом фенацетина, что длительное время считали специфическим свойством этого препарата и такие боли называли фенацетиновыми. Позже Horton и Graham описали и эрготаминовые головные боли. В дальнейшем список препаратов, способных вызывать головные боли, значительно расширился. Последующие исследования показали положительную роль отмены этих препаратов и назначения антидепрессантов.

Практически бывает очень трудно выявить конкретный лекарственный препарат, вызвавший абузусную головную боль, поскольку около 90% больных с хроническими головными болями применяет более одного препарата одновременно. К числу потенциально опасных в

стр. 80

ВЕСТНИК Клинической больницы № 51

отношении развития абузусной головной боли лекарственных препаратов относятся анальгетики и нестероидные противовоспалительные лекарственные препараты, комбинированные анальгетические препараты, производные эрго-тамина, агонисты серотонина, триптаны, опиои-ды. При изучении анамнеза пациентов с абузусной головной болью показано, что некоторое время назад больные имели типичные формы первичных цефалгий, включая эпизодические приступы мигрени, приступы эпизодической головной боли напряжения.

Наряду со злоупотреблением лекарственными препаратами к патогенетическим факторам абузусной головной боли относят аффективные расстройства - депрессию и тревогу, способствующие развитию психологической зависимости от лекарственных средств. Показано, что депрессивные расстройства обусловливают склонность пациентов к злоупотреблению медикаментами: её отмечают у 48% лиц с депрессией (против 38,6% у пациентов без депрессии). У многих пациентов с абузусной головной болью существует наследственная предрасположенность к алкоголизму, депрессии, лекарственному абузусу. Таким образом, анальгетики в порядке самолечения (чаще) или по назначению врача (реже) могут длительно применяться при психогенных головных болях.

Абузусная головная боль занимает третье место по частоте после головной боли напряжения и мигрени, её распространённость среди пациентов специализированных центров головной боли достигает 10%, а в популяции - 1%.

Один из основных вопросов, встающих перед практикующим неврологом, если он заподозрил у пациента с цефалгией лекарственный абузус, - вопрос о степени вероятности клинического диагноза (определённая или лишь возможная связь существует между цефалгией и воздействием вещества). Во многих случаях диагноз абузусная головная боль становится очевидным только после того, как болевой синдром уменьшается после прекращения воздействия этого вещества. Если головная боль не прекращается или заметно не облегчается в течение 2 мес. после того, как прекращён приём «виновного» препарата, диагноз абузусной головной боли можно считать сомнительным. В таком случае необходимо искать другие причины хронической цефалгии.

Основные критерии диагностики абузус-ных головных болей: 1) головная боль развивается через 3 мес. после начала ежедневного приема вышеперечисленных лекарств; 2) установлена минимальная обязательная доза лекарственного препарата; 3) головная боль носит хро-

нический характер (не менее 15 дней в месяц); 4) головная боль резко ухудшается непосредственно после отмены лекарственного препарата, ее вызвавшего; 5) головная боль проходит через 1 мес. после отмены «виновного» лекарственного препарата.

Для абузусного фактора разработаны примерные дозы и определен класс лекарственных препаратов, способных вызывать эти головные боли: эрготамин - не менее 2 мг в 1 день; аспирин - не менее 50 г в 1 мес.; комбинации анальгетиков - не менее 100 таблеток в 1 мес.; барбитураты - не менее 1 таблетки в 1 день или бензодиазепины (диазепам - не менее 300 мг в 1 мес.); наркотические анальгетики и т.д.

Современные взгляды на сущность абу-зусных головных болей определяет основную тактику их профилактики и лечения. Самым важным и эффективным методом является полная отмена препарата, являющегося абузусным фактором. Фармакотерапия и поведенческая психотерапия являются бесперспективными методами лечения абузусной головной боли в тех случаях, когда пациент продолжает ежедневный прием симптоматических (обезболивающих) средств. Методика отмены «виновного» лекарственного препарата при абузусной головной боли имеет некоторые особенности. В амбулаторных условиях она возможна в случаях: 1) когда речь идет о лекарственных препаратах эрготаминного ряда, триптанах, неопиоидных анальгетиках, нестероидных противовоспалительных средствах; 2) когда имеется высокий уровень мотивации пациента для избавления от абузусной головной боли; 3) когда имеется поддержка пациента со стороны друзей и семьи. У таких пациентов отмена лекарственного препарата может быть резкой и внезапной. В ряде случаев необходима отмена препарата в стационарных условиях: 1) при наличии лекарственной зависимости более 5 лет; 2) когда эта зависимость вызвана транквилизаторами, барбитуратами, опиоидными анальгетиками; 3) при неэффективности амбулаторного лечения; 4) при наличии выраженного тревожно-депрессивного синдрома. Таким больным показана постепенная отмена препарата в условиях круглосуточного неврологического стационара в течение 2 - 3 нед. Так как в патогенезе абузусных головных болей большое значение придается тревожно-депрессивным расстройствам, неотъемлемым этапом лечения является применение антидепрессантов (трициклических и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина). Необходима комбинация перечисленных методов с различными нелекарственными методами лечения (физиолечение, релакси-рующий массаж, ЛФК) и психотерапией.

© ДМИТРЕНКО Д.В., ШНАЙДЕР Н.А., САДЫКОВА А.В.

МИГРЕНЬ - ТРИГГЕР ЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ПРИПАДКА Д.В. Дмитренко1, Н.А. Шнайдер12, А.В. Садыкова23

1ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск; 2ФГБУЗ «Клиническая больница №51» ФМБА России, г. Железногорск Красноярского края; 3ФГОУ ДПО Институт повышения

квалификации ФМБА России, Москва

Мигрень и эпилепсия - коморбидные неврологические заболевания, имеющие общие клинические и патофизиологические черты, а также общие подходы к терапии. Эпилепсия повышает риск развития мигрени в 2,4 раза, а мигрень повышает риск развития эпилепсии в 4,1 раз. Сочетание мигрени и эпилепсии утяжеляет течение обоих заболеваний. Столь существенное взаимное влияние двух заболеваний позволило выделить в Международной классификации головных болей II (МКГБ-11) такое состояние, как мигрень-триггер эпилептического приступа (мигрелепсию) [Азимова Ю.Э., Табее-ва Г.Р., 2010].

Критерии диагностики мигрелепсии : 1) наличие мигрени с аурой, удовлетворяющей критериям 1.2 МКГБ-11; 2) эпилептический приступ, развивающийся во время или в течение 1 часа после развития ауры мигрени. Для ми-грелепсии характерны комплексные фокальные приступы (чаще) или генерализованные тонико-клонические приступы (реже), возмож-

но сочетание генерализованных тоникоклони-ческих приступов с абсансами и миоклониями или простые фокальные приступы. Патологические изменения на ЭЭГ в межприступном периоде у больных с мигрелепсией обнаруживаются примерно у 70% больных и представлены комплексами «спайк - медленная волна», локализованных чаще в левых височных отведениях (у пациентов с комплексными височными фокальными приступами), генерализованными билатерально-синхронными острыми волнами (у больных с генерализованными тонико-клоническими приступами), а также генерализованными симметричными комплексами «спайк - медленная волна» или появлением острых волн в затылочных отведениях при закрывании глаз [Кременчугская М.Р. и соавт., 2003].

Особый практический интерес представляет дифференциальный диагноз ауры мигрени и мигрелепсии. Зрительные феномены являются доминирующими в структуре мигренозной ауры и присутствуют в 99% случаев. Как и при-

Симптом Мигренозная аура Затылочная эпилепсия

Зрительный образ Вспышки света, мелькающие, переливающиеся фигуры, пятна бобовидной или зигзагообразной формы. Цвет чаще белоснежный или золотистый Многоцветные, красочные сферические образы

Развитие симптомов Постепенное развитие зрительных феноменов в течение 5-30 минут. Позитивные симптомы (фотопсии, сцинтилляции) сменяются негативными (скотома) Быстрое развитие в течение нескольких секунд. Не характерны негативные симптомы

Длительность пароксизма Менее 60 минут 2-3 минуты

Распространение в поле зрения Образ возникает в центре поля зрения и постепенно распространяется на периферию, оставляя за собой скотому Образ возникает на периферии, обычно в височной части поля зрения,увеличивается и/или реплицируется, двигаясь в горизонтальной плоскости

Развитие последующей головной боли Мигренозная головная боль развивается на фоне или в течение 5-20 минут после окончания ауры Постиктальная головная боль возникает через 3-15 минут после приступа

Таблица 1. Дифференциальная диагностика зрительной ауры мигрени и приступа затылочной эпилепсии

стр. 82

ВЕстниК Клинической больницы № 51

ступы затылочной эпилепсии, мигрень с аурой возникает пароксизмально, в обоих случаях может развиваться головная боль. Дифференциальная диагностика мигрени с аурой и затылочной эпилепсии представлена в таблице 1.

В практическом здравоохранении существует проблема недостаточной диагностики и недостаточного лечения головной боли у пациентов с эпилепсией. Чаще всего пациенты лечатся самостоятельно: 30% принимают чрезмерное количество анальгетиков (НПВС), 66% изредка принимают обезболивающие препараты, 4% - не используют никаких медикаментов ^о^еггеи^ег S. et а1., 2002]. Важно отметить, что эффект фармакотерапии с применением антиконвульсантов у больных с мигрелепсией низкий и не превышает 40-45% случаев. Тем не менее, в настоящее время эта группа лекарственных препаратов применяется при рассматриваемом заболевании и реализует свой эффект через следующие механизмы: 1) ГАМК-опосредованное ингибирование (ГАМК синтезируется в нейронах ЦНС из глутамата; выделяясь в синаптическую щель, ГАМК связывается со специфическими рецепторами нескольких подтипов; связывание ГАМК-рецептора вызывает ток ионов хлора внутрь клетки и выход ионов калия наружу, что приводит к гиперполяризации и ингибированию постсинаптического нейрона. Барбитураты и бензодиазепины усиливают связывание ГАМК с рецептором пот-синаптической мембраны; этот механизм действия обуславливает эффективность указанных препаратов при эпилепсии); 2) глутамат-опосредованное возбуждение (в противовес

ГАМК, глутамат является мощным активатором в ЦНС; выброс глутамата регулируется натриевыми и кальциевыми ионными каналами на пресинаптической мембране; ток ионов натрия внутрь клетки вызывает деполяризацию преси-наптической мембраны, вход ионов кальция в клетку и высвобождение глутамата в синаптическую щель; глутамат способен связываться как с ^метил^-аспартат (NMDA), так и не-NMDA рецепторами постсинаптической мембраны; связывание с не-NMDA-рецепторами вызывает приток ионов натрия внутрь клетки, активацию пресинаптического и деполяризацию постси-наптического нейрона; на глутаматергическую передачу способны оказывать влияние валь-проевая кислота и топирамат, что обуславливает их эффективность как при мигрелепсии); 3) кальций-опосредованное возбуждение (кальциевые ионные каналы играют роль в регуляции выброса нейротрансмиттеров; L-тип участвует в генерации потенциала действия, Т-тип способствует синхронизации таламокортикальных связей, что лежит в основе паттерна «спайк -волна» при мигрелепсии; возможно фармакологическое действие на L и Т-типы кальциевых каналов). Изучение общих патогенетических механизмов мигрени и эпилепсии позволило получить специфический препарат для профилактики мигрени, тонаберсат (блокирует межщелевые каналы, образующие контакты между астроцитами, тем самым препятствуя току ионов кальция через астроциты, предотвращает развитие распространяющейся корковой депрессии и возникновение мигренозного приступа) [На^МпаП N. et а1., 2001].

© КАНТИМИРОВА Е.А., ПАНИНА Ю.С., ШНАЙДЕР А.В.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МИГРЕНИ Е.А. Кантимирова, Ю.С. Панина, А.В. Шнайдер

ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск

Мигрень ^ 43.0, МКБ Х, 1995) — неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы, инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления.

Мигрень широко распространена в популяции, достигая 10 % диагностированных больных, и ещё 5 % недиагностированных или неверно диагностированных случаев головной боли. Мигрень чаще встречается у женщин, реже - у мужчин. Тяжесть заболевания варьируется от редких (несколько раз в год), сравнительно лёгких приступов, до ежедневных; но, чаще всего, приступы мигрени повторяются с периодичностью 2-8 раз в месяц. Классификация мигрени:

1.1. Мигрень без ауры,

1.2. Мигрень с аурой

1.2.1 Типичная аура с мигренозной головной