СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЛИМФОМЫ ХОДЖКИНА И ЛИМФАДЕНИТА У ПОДРОСТКОВ
METHOD OF DIFFERENTIAL DIAGNOSTIC OF HODGKIN'S LYMPHOMA AND LYMPHADENITIS IN ADOLESCENTS

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может применяться для проведения дифференциальной диагностики лимфомы Ходжкина и лимфаденита у подростков.
Актуальной и достаточно сложной дифференциально-диагностической проблемой для врачей различных специальностей является лимфаденопатия, проявляющаяся увеличением лимфатических узлов. В клинической практике термин «лимфаденопатия», как правило, выступает или в качестве предварительного диагноза, или ведущего синдрома заболеваний различной этиологии.
Злокачественные заболевания являются причиной около 1% всех лимфаденопатий. В эту группу относят: острый лейкоз, неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина), гистиоцитозы, метастазы солидных новообразований. Лимфомы Ходжкина составляют примерно 30% от общего числа лимфом. Тем не менее в возрастной категории 15-24 лет на лимфогранулематоз приходится каждый шестой онкологический диагноз. В заболеваемости болезнью Ходжкина наблюдаются 2 возрастных пика: первый приходится на возраст 15-35 лет, а второй наблюдается после 50-60 лет (см. Имянитов Е.Н. Эпидемиология и биология лимфомы Ходжкина // Практическая онкология, 2007. - Т. 8. - №2. - С. 53-56).
Несмотря на самые современные методы исследования, включая открытую биопсию лимфатических узлов, в 15-20% случаев причину лимфаденопатий так и не удается выяснить. Такие дети подлежат длительному диспансерному наблюдению педиатра, гематолога. Им регулярно проводится полный анализ крови, оценка состояния лимфатических узлов. Полученные данные фиксируются в амбулаторной карте. Увеличение лимфатических узлов в динамике у таких детей является показанием для повторной биопсии.
У пациентов с персистирующей лимфаденопатией, которая остается неуточненной после консультаций специалистов и биопсии, более чем в 25% случаев в дальнейшем обнаруживается какое-либо заболевание, нередко лимфома (см. Ожегов A.M. Дифференциальная диагностика лимфоаденопатий у детей // Практическая медицина. Педиатрия, 2013. - №6).
В связи с этим в последние годы большое внимание уделяется изучению возможных факторов риска эволюции опухоли, которые можно было бы использовать в реальной клинической практике при прогнозировании заболевания.
Из патентных источников известен «Способ дифференциальной диагностики лимфаденопатий различного генеза у детей» (см. патент RU 2268474 C1, G01N 33/68, G01N 33/52, G01N 33/48) сутью которого является то, что в плазме периферической крови детей определяют активность катепсина Д и антипротеолитическую активность, рассчитывают коэффициент их соотношения. При получении величины коэффициента, равной 10,5±2, определяют у ребенка лимфаденопатию доброкачественного генеза и выбирают выжидательную тактику с назначением противовоспалительной терапии. При величине коэффициента от 30 до 100 определяют у ребенка злокачественный лимфопролиферативный процесс, незамедлительно производят эксцизионную биопсию лимфатического узла с гистологическим исследованием и при подтверждении диагноза назначают специальное лечение. Однако этот способ не специфичен для лимфогранулематоза.
Тимидинкиназа - внутриклеточный фермент, катализирующий превращение тимидина в тимидин монофосфат (ТМФ) в присутствии аденозинтрифосфат (АТФ), который в ходе нескольких стадий биосинтеза превращается в тимидин трифосфат и включается в состав дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Тимидинкиназа играет ключевую роль в процессе метаболизма тимидина в клетке (см. Al-Madhoun A.S., Tjarks W., Eriksson S. The role of thymidine kinases in the activation of pyrimidine nucleoside analogues // Mini Rev. Med. Chem. - 2004. - Vol. 4, №4. - P. 341-350).
Тимидинкиназа использует в качестве субстрата либо экзогенный тимидин, поступающий с пищей, либо эндогенный тимидин, образующийся в результате метаболических процессов. Поэтому ее называют «salvage» энзимом - «спасательным» или «утилизирующим» ферментом (Hu С.М., Chang С.М. Mitotic control of dTTP pool: a necessity or coincidence? // J. Biomed. Sci. - 2007. - Vol. 14, №4. - P. 491-497).
В организме человека существует две изоформы тимидинкиназы: ТК1 и ТК2, различающиеся по биохимическим и электрофоретическим свойствам. ТК1 представляет собой ключевой фермент биосинтеза тимидилата по так называемому «запасному» пути. Именно этот изофермент поддерживает баланс концентраций всех дезоксирибонуклеотидов, необходимых для репликации ДНК. Вторая изоформа фермента, или тимидинкиназа митохондрий, стабильно присутствует во всех фазах деления клетки (см. Al-Madhoun A.S., Tjarks W., Eriksson S. The role of thymidine kinases in the activation of pyrimidine nucleoside analogues // Mini Rev. Med. Chem. - 2004. - Vol. 4, №4. - P. 341-350; см. - Не E., Xu X.H., Guan H. et al. Thymidine kinase 1 is a potential marker for prognosis and monitoring the response to treatment of patients with breast, lung, and esophageal cancer and non-Hodgkin′s lymphoma // Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. - 2010. - Vol. 29, №4-6. - P. 352-358; см. Xu W., Cao X., Miao K.R. et al. Serum thymidine kinase 1 concentration in Chinese patients with chronic lymphocytic leukemia and its correlation with other prognostic factors // Int. J. Hematol. 2009. - Vol. 90, №2. - P. 205-211).
Тимидинкиназа является продуктом деятельности определенных генов для завершения фазы G1 и прохождения S-фазы (см. Hu С.М., Chang С.М. Mitotic control of dTTP pool: a necessity or coincidence? // J. Biomed. Sci. - 2007. - Vol. 14, №4. - P. 491-497). Считается, что определение в сыворотке крови первого изофермента, который известен как фетальная или цитозольная тимидинкиназа, имеет прогностическое значение при злокачественной пролиферации. Этот фермент присутствует в цитоплазме делящихся клеток в G1/S фазах и не обнаружен в покоящихся клетках.
Тимидинкиназа значительно повышается в случае непосредственного контакта малигнизированных клеток с такими биологическими жидкостями, как кровь, лимфа, серозные выпоты, поэтому наиболее значимо изменяется ее уровень при системных заболеваниях крови (см. Chen Y., Ying М., Chen Y. et al. Serum thymidine kinase 1 correlates to clinical stages and clinical reactions and monitors the outcome of therapy of 1,247 cancer patients in routine clinical settings // Int. J. Clin. Oncol. - 2010. - Vol. 15, №4. - P. 359-368; см. Goryainova N., Tretyak N., Kyselova O., Mironova O. Prognosis of induction hemotherapy results to thymidine kinase content in blood serum at diagnosis in the patients with acute myeloid leukemia // Annals of Hematology. - 2006. - Vol. 85, №1. - P. 22-23; см. He E., Xu X.H., Guan H. et al. Thymidine kinase 1 is a potential marker for prognosis and monitoring the response to treatment of patients with breast, lung, and esophageal cancer and non-Hodgkin′s lymphoma // Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. - 2010. - Vol. 29, №4-6. - P. 352-358; см. Pan Z.L., Ji X.Y., Shi Y.M. et al. Serum thymidine kinase 1 concentration as a prognostic factor of chemotherapy-treated non-Hodgkin′s lymphoma patients // J. Cancer Res. Clin. Oncol. - 2010. - Vol. 136, №8. - P. 1193-1199). Показано, что повышенный уровень тимидинкиназы в сыворотке крови обладает прогностической информацией и предсказывает высокий риск опухолевой прогрессии (см. Di Raimondo F., Giustolisi R., Lerner S. et al. Retrospective study of the prognostic role of serum thymidine kinase level in CLL patients with active disease treated with fludarabine // Ann Oncol. - 2001 - Vol. 12, №5. - P. 621-625).
Однако сведений о клиническом значении этого фермента при опухолях лимфоидной ткани в настоящее время недостаточно (см. Magnac С., Porcher R., Davi F. et al. Predictive value of serum thymidine kinase level for Ig-V mutational status in B-CLL // Leukemia. - 2003. - Vol. 17, №1. - P. 133-137; см. Matthews C., Catherwood M.A., Morris T.C. et al. Serum TK levels in CLL identify Binet stage A patients within biologically defined prognostic subgroups most likely to undergo disease progression // Eur. J. Haematol. - 2006. - Vol. 77, №4. - P. 309-317; см. Xu W., Cao X., Miao K.R. et al. Serum thymidine kinase 1 concentration in Chinese patients with chronic lymphocytic leukemia and its correlation with other prognostic factors // Int. J. Hematol. 2009. - Vol. 90, №2. - P. 205-211; см. Xu W., Shen Q.D., Yu H. et al. Lipoprotein lipase and serum thymidine kinase level in chronic lymphocytic leukemia and their correlations with other prognostic factors // Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi. - 2009. - Vol. 30, №1. - P. 8-12) [8, 9, 11, 12].
Техническим результатом настоящего изобретения является повышение точности диагностики лимфомы Ходжкина у подростков при дифференциации с лимфаденитом.
Технический результат достигается тем, что в сыворотке крови пациентов с аденопатией неясной этиологии исследуют активность фермента тимидинкиназы 1 и при ее значении в пределах 10,6-14,8 Е/л диагностируют лимфаденит, а при значении в пределах 39,6-45 Е/л диагностируют лимфому Ходжкина.
Способ осуществляется следующим образом.
Определение активности ТК1 (Е/л) проводят в сыворотке крови радиоэнзиматическим методом (in vitro) с применением стандартной тест-системы (Immunotech, Beckman Coulter, Чехия).
Для исследования производят забор крови в чистые сухие пробирки. Центрифугированием в течение 15 минут (3000 оборотов в минуту) отделяют сыворотку, образцы отбирают, делят на аликвоты и хранят при -20°С. Перед проведением анализа образцы размораживают до значений комнатной температуры. Процедуру анализа выполняют согласно инструкции.
В исследовании принимали участие 34 человека, из них 13 человек с лимфаденитом и 21 человек с лимфомой Ходжкина (см. табл. №1). В качестве контроля выступали здоровые доноры. Активность ТК1 у пациентов с лимфаденитом имела значения в диапазоне 10,6-14,8 Е/л и достоверно отличалась от контрольных значений. Активность ТК1 у пациентов с лимфомой Ходжкина имела значения в диапазоне 39,6-45 Е/л и достоверно отличалась от контрольных значений и от значений в группе сравнения.
Приводим клинические примеры применения способа.
Клинический пример №1. Больной А., 16 лет, обратился в поликлиническое отделение РНИОИ 05.11.2012 года с жалобами на увеличение надключичных лимфоузлов до 1 см, умеренные боли в животе, периодически тошноту, рвоту, снижение аппетита. Установлен предварительный диагноз: Подострый неспецифический лимфаденит с поражением надключичных лимфоузлов. Сопутствующий диагноз: Дискинезия желчевыводящих путей по смешанному типу.
Из анамнеза заболевания известно, что ребенок болеет с августа 2012, когда появились жалобы на слабость, подъемы температуры до 39-40°С, ознобы, повышенное потоотделение, увеличение надключичных лимфоузлов. Находился на стационарном лечении в инфекционном отделении по месту жительства с 01.10.12 по 15.10.12. с диагнозом: инфекционный мононуклеоз.
Проведено лечение: в/в инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами, антибактериальная терапия (в/в цефтриаксон по 1000 мг 1 раз в сутки), противовирусная терапия (в/в ацикловир по 400 мг × 4 раза в сутки). После проведенного лечения состояние ребенка с положительной динамикой, в виде улучшения общего состояния, нормализации температуры тела, уменьшения размеров надключичных лимфоузлов. Через неделю после проведенного лечения появились периодические боли в животе, тошнота, рвота. Обратились к гастроэнтерологу по месту жительства, установлен диагноз, острый гастрит, назначена симптоматическая терапия (диета 1, в/м церукал 1,0×3 раза в день, но-шпа по 1 табл. × 3 раза в день), состояние ребенка немного улучшилось: уменьшились боли в животе, рвоты не было, тошнота стала значительно реже. Родители самостоятельно обратились в РНИОИ поликлиническое отделение для уточнения диагноза.
Больному проведен комплекс диагностических мероприятий.
12
Общий анализ крови от 05.11.12: гемоглобин - 108 г/л, эритроциты - 4,2×10/л, тромбоциты - 310 тыс., СОЭ - 26 мм/час, лейкоциты - 5,1 тыс., лейкоформула: палочкоядерные - 8, сегментоядерные - 42, эозинофилы - 0, моноциты - 10, лимфоциты - 40.
УЗИ периферических лимфоузлов от 05.11.12 - подчелюстные с 2-х сторон до 1.5 см, надключичные справа до 2 см, слева до 2,5 см, подкрыльцовые с 2-х сторон до 1,5 см.
УЗИ органов брюшной полости от 05.11.12 - рабрюшинные л/у не визуализируются из-за выраженного метеоризма. Гепатоспленомегалия.
Учитывая наличие у пациента увеличения нескольких групп лимфоузлов (по данным УЗИ - подчелюстных, надключичных, подкрыльцовых), отсутствие полного клинического ответа после проведенной антибактериальной и противовирусной терапии по месту жительства, увеличение активности тимидинкиназы, принято решение госпитализировать ребенка для выполнения эксцизионной биопсии с целью исключения системного лимфопролиферативного заболевания.
Больной поступил в отделение детской онкологии 09.11.12. с предположительным диагнозом: системное лимфопролиферативное заболевание.
При поступлении общее состояние ребенка средней тяжести. Правильного телосложения, пониженного состояния питания. В сознании, адекватно реагирует на окружающее. Носовое дыхание свободное. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, без патологических элементов, бледно-розовые. Надключичные лимфоузлы увеличены до 1,5 см с двух сторон, плотно-эластичной консистенции, кожа над ними не изменена, пальпация безболезненна, остальные группы лимфоузлов, доступные пальпации, не увеличены.
В легких дыхание везикулярное, хрипов и одышки нет.ЧД 24в′. ЧСС - 86в′. Тоны сердца громкие ритмичные. АД 120 /75 мм рт.ст. Живот мягкий, не вздут, болезненный в эпигастрии, подвздошной области слева, при глубокой пальпации патологические образования не пальпируются. Печень выступает из-под края реберной дуги справа на 2 см, селезенка - у края реберной дуги слева. Стул 1 раз в день, регулярный, оформленный, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное, безболезненное.
Больному проведен комплекс диагностических мероприятий:
12
Общий анализ крови от 09.11.12: гемоглобин - 98 г/л, эритроциты - 4,7×10 /л, тромбоциты - 209 тыс., СОЭ - 36 мм/час, лейкоциты - 6,3 тыс., лейкоформула: палочкоядерные - 18, сегментоядерные - 53, эозинофилы - 0, моноциты - 11, лимфоциты - 18.
Биохимический анализ крови от 09.11.12: общий билирубин 8,5 ммоль/л, АЛТ - 44,7 Ед/л, ACT - 45 Ед/л, креатинин - 50 ммоль/л, глюкоза - 4,58 ммоль/л, общий белок - 63,5 г/л, мочевина - 4,32 ммоль/л, ЛДГ - 320 Ед/л.
09.11.12 проведено исследование крови на активность тимидинкиназы 1. Определение активности ТК1 (Е/л) проводили в сыворотке крови радиоэнзиматическим методом (in vitro) с применением стандартной тест-системы (Immunotech, Beckman Coulter, Чехия). Активность тимидинкиназы составила 42,2 Е/л.
Миелограмма от 12.11.12. - к.м. пунктат клеточный, представлены все ростки кроветворения. Атипичные клетки не обнаружены.
УЗИ органов брюшной полости от 09.11.12 - Забрюшинные л/у в эпигастрии до 2,5 см, в воротах селезенки л/у 1,5- 2,0 см. Гепатоспленомегалия.
СРКТ органов грудной клетки, брюшной полости и малого таза от 09.11.12 - Внутригрудные лимфоузлы: в верхнем средостении и до 2,0 см, ретрокавальные 2,2 см, бифуркационные 3,2 см, аортального окна 1,8 см, кпереди от дуги аорты 2,2 см, бронхопульмональные справа до 1,2 см, слева 1,2 см, надключичные слева 2,7 см, справа до 1,8 см. Забрюшинные лимфоузлы: парааортальные до 2,4 см, паракавальные до 1,5 см, в воротах селезенки до 1,8 см.
12.11.12 под общим наркозом выполнена эксцизионная биопсия надключичного лимфоузла слева.
Гистологический анализ: лимфома Ходжкина, смешанно-клеточный вариант.
На основании комплексного обследования установлен диагноз - Лимфома Ходжкина (смешанно-клеточный вариант) III Б ст., с поражением шейных лимфоузлов с 2-х сторон, подчелюстных лимфоузлов с 2-х сторон, аксилярных лимфоузлов с 2-х сторон, внутригрудных лимфоузлов, забрюшинных лимфоузлов, кл. гр. 2.
Проведено лечение: 6 курсов ПХТ по схеме BEACODP с интервалом 2 недели.
С 06.12.12. по 20.12.12. 1 курс ПХТ - в/в циклофосфамид 1105 мг в 1-й день, в/в доксорубицин 42,5 мг в 1-й день, этопозид по 170 мг с 1-го по 3-й дни, дакарбазин 637,5 мг, винкристин 2 мг в 8-й день, блеомицин 17 мг/м в 8-й день, внутрь: преднизолон по 68 мг/сут с 1 по 14 дни.
С 03.01.13. по 17.01.13. 2 курс ПХТ по той же схеме.
С 31.01.13. по 8.02.13. 3 курс ПХТ по той же схеме.
С 22.02.13. по 8.03.13. 4 курс ПХТ по той же схеме.
С 22.03.13. по 5.04.13. 5 курс ПХТ по той же схеме.
С 19.04.13. по 3.05.13. 6 курс ПХТ по той же схеме.
Лучевая терапия: первый этап ДГТ на шейные лимфоузлы с 2-х сторон, подчелюстные лимфоузлы с 2-х сторон, аксилярные лимфоузлы с 2-х сторон, внутригрудных лимфоузлов, РОД-2Гр, СОД=30 Гр с 20.05. по 7.06.13; второй этап ДГТ на забрюшинные лимфоузлы, РОД-2Гр, СОД=30 Гр с 15.07.13 по 2.08.13.
После проведенного лечения больной находится под наблюдением в 3 кл.гр. (в ремиссии) в течение 22 месяцев, без признаков рецидивирования заболевания.
Клинический пример №2. Больная А., 13 лет, обратилась в поликлинику РНИОИ 09.04.15 с предположительным диагнозом: системное лимфопролиферативное заболевание.
Жалобы при обращении на повышение температуры тела до 40,0°С, наличие опухолевидного образования в области шеи с двух сторон, снижение аппетита, слабость.
Из анамнеза заболевания известно, что ребенок заболел 1 месяц назад, когда повысилась температура тела до фебрильных цифр (39,5-40,0°С), обратились к врачу по месту жительства, назначено лечение: антибактериальное (цедекс по 400 мг/сут - 5 дней), симптоматическое (жаропонижающие средства - парацетамол по 500 мг × 3 раза в день - 3 дня). После проведенного лечения снизилась температура тела, но появились увеличенные лимфоузлы в области шеи с двух сторон. Ребенок направлен в РНИОИ к детскому онкологу для исключения системного лимфопролиферативного заболевания.
Объективные данные: общее состояние ребенка средней тяжести. Правильного телосложения, удовлетворительного состояния питания. В сознании, адекватно реагирует на окружающее. Носовое дыхание свободное. Периферические лимфоузлы: шейные с обеих сторон от 1,0 до 1,5 см, подчелюстные с обеих сторон до 1,0 см, множественные, плотно-эластичной консистенции, безболезненные, подвижные. Остальные группы лимфоузлов, доступные пальпации, не увеличены.
Кожные покровы бледные, чистые. Зев спокоен. В легких дыхание везикулярное, хрипов и одышки нет. ЧД 18в′. ЧСС - 80 в′. Тоны сердца громкие ритмичные. АД 110/70 мм рт.ст. Живот мягкий, не вздут, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Стул 1 раз в день, регулярный, оформленный, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное, безболезненное.
12
Больному проведен комплекс диагностических мероприятий. Общий анализ крови 9.04.15: гемоглобин - 110 г/л, эритроциты - 4,1×10 /л, ЦП - 0,80, тромбоциты - 432 тыс., СОЭ - 42 мм/час, лейкоциты - 10,17 тыс., лейкоформула: палочкоядерные - 11, сегментоядерные - 59, эозинофилы - 3, моноциты - 7, лимфоциты - 7.
Биохимический анализ крови от 09.04.15: общий билирубин 11,2 ммоль/л, АЛТ - 32,8 Ед/л, ACT - 24,3 Ед/л, креатинин - 48 ммоль/л, глюкоза - 3,59 ммоль/л, общий белок - 70,2 г/л, мочевина - 3,8 ммоль/л, ЛДГ - 480 Ед/л.
УЗИ периферических лимфоузлов от 09.04.15 - подчелюстные лимфоузлы с 2-х сторон до 1.5 см, шейные лимфоузлы множественные располагаются «цепочкой» от 0,5 до 1,8 см в диаметре, надключичные справа до 1 см, слева не увеличены, подкрыльцовые с 2-х сторон до 1, 0 см.
УЗИ органов брюшной полости от 09.04.15 - Забрюшинные л/у не увеличены. Патологических образований не выявлено.
09.04.15 проведено исследование крови на активность тимидинкиназы 1. Определение активности ТК1 (Е/л) проводили в сыворотке крови радиоэнзиматическим методом (in vitro) с применением стандартной тест-системы (Immunotech, Beckman Coulter, Чехия). Активность тимидинкиназы составила 11,3 Е/л.
СРКТ шеи, органов грудной клетки, брюшной полости, малого таза от 09.04.15. Лимфоузлы шеи с обеих сторон до 1,6 см, подчелюстные лимфоузлы до 1,2 см, аксилярные с 2-х сторон до 1,2 см.
Внутригрудные лимфоузлы: ретрокавальные лимфоузлы 1,4 см. Легочная ткань без очагов.
Забрюшинные лимфоузлы не увеличены.
Патологических образований малого таза не выявлено.
09.04.15 выполнена пункционная биопсия шейного лимфоузла справа.
Цитологический анализ: кровь, скопление лимфоидных элементов без признаков атипии.
ИФА от 10.04.15: определяются Ат к вирусу Эпштейн-Барр Ig G к EBNA - 5,9 (положительный более 1), Ig М к EBNA - 31,98 остальные показатели (вирус простого герпеса Ig М, Ig G (I, II тип), цитомегаловирус Ig М, Ig G, Ат к вирусу Эпштейн-Барр Ig М к VCA, Ат к вирусу Эпштейн-Барр Ig G к ЕА) отрицательные
На основании комплексного обследования установлен диагноз - Реактивный лимфаденит (вирусной этиологии - вирус Эпштейн-Барр) с поражением шейных лимфоузлов с 2-х сторон, подчелюстных лимфоузлов с 2-х сторон, аксилярных лимфоузлов, внутригрудных лимфоузлов.
Проведено лечение: противовирусная терапия (виферон по 1500000 ME × 2 раза в сутки) в течение 10 дней, далее 3 раза в неделю, симптоматическая терапия.
На фоне проведенного лечения состояние ребенка улучшилось: восстановился аппетит, слабости нет.
Объективные данные: общее состояние ребенка удовлетворительное. Носовое дыхание свободное. Периферические лимфоузлы, доступные пальпации, не увеличены. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Зев спокоен. В легких дыхание везикулярное, хрипов и одышки нет. ЧД 16 в′. ЧСС - 78 в′. Тоны сердца громкие ритмичные. АД 112/68 мм. рт.ст. Живот мягкий, не вздут, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Стул 1 раз в день, регулярный, оформленный, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное, безболезненное.
12
Контрольное обследование после проведенной терапии. Общий анализ крови 18.05.15: гемоглобин - 122 г/л, эритроциты - 4,6×10 /л, тромбоциты - 318 тыс., СОЭ - 8 мм/час, лейкоциты - 5,4 тыс., лейкоформула: палочкоядерные - 4, сегментоядерные - 51, эозинофилы - 1, моноциты - 5, лимфоциты - 39.
Биохимический анализ крови от 18.05.15: общий билирубин 8,5 ммоль/л, АЛТ - 32,4 Ед/л, ACT - 28,4 Ед/л, креатинин - 44 ммоль/л, глюкоза - 3,12 ммоль/л, общий белок - 66,5 г/л, мочевина - 5,1 ммоль/л, ЛДГ - 180 Ед/л.
УЗИ периферических лимфоузлов от 18.05.15 - подчелюстные лимфоузлы с 2-х сторон до 0.5 см, шейные лимфоузлы единичные до 0,8 см в диаметре, надключичные не увеличены, подкрыльцовые с 2-х сторон не увеличены.
УЗИ органов брюшной полости от 18.05.15 - Забрюшинные л/у не увеличены. Патологических образований не выявлено.
СРКТ органов грудной клетки от 18.05.15.
Внутригрудные лимфоузлы не увеличены.
Результат молекулярно-биологического исследования (ПЦР) от 18.05.15 - ДНК вирусов герпеса простого 1,2 типа, цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Бар, вируса 6 типа не обнаружена. Определяются Ат к вирусу Эпштейн-Барр Ig G к EBNA - 21,69 (положительный более 1), остальные показатели (вирус простого герпеса Ig М, Ig G (I, II тип), цитомегаловирус Ig М, Ig G, Ат к вирусу Эпштейн-Барр Ig М к VCA, Ат к вирусу Эпштейн-Барр Ig G к ЕА) отрицательные.
Ребенок вылечен, находится под диспансерным наблюдением в детской поликлинике по месту жительства у инфекциониста, иммунолога.
Данным способом был поставлен дифференциальный диагноз 34 пациентам.
Технико-экономическая эффективность «Способ дифференциальной диагностики лимфомы Ходжкина и лимфаденита у подростков» заключается в том, что использование способа позволяет улучшить результаты дифференциальной диагностики, индивидуализировать тактику лечения. Способ прост в исполнении.