Наш опыт хирургического лечения артериовенозных мальформаций головного мозга

Б.А. Аминжонов, Г.М. Кариев

НАШ ОПЫТ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Республиканский Научный центр нейрохирургии, г. Ташкент, Узбекистан

Одной из наиболее актуальных проблем сосудистой нейрохирургии является вопрос определения тактики ведения и лечения пациентов с артериовенозными мальформациями (АВМ) головного мозга. Частота встречаемости АВМ согласно наблюдениям различных авторов составляет от 2 до 19 человек на 100000 населения в год. Артериовенозные мальформации представляют собой врожденную аномалию сосудов, при которой в веществе мозга образуются сплетения патологических артерий и вен. При этом артериальная кровь из артерий попадает прямо в вены, минуя капиллярную сеть. Стенки этих артерий лишены полноценного мышечного слоя. Вены обычно расширяются, так как принимают дополнительный объём крови.

Методы лечения АВМ головного мозга:

Хирургическая коррекция.

Эндоваскулярная коррекция.

Радиохирургическая коррекция.

Цель работы - на основании анализа ведущих клинических синдромов, характерных для АВМ, данных мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), церебральной ангиографии (ЦАГ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) определить и уточнить показания к хирургическому вмешательству в зависимости от размеров, локализации и структуры АВМ и оценить эффективность оперативного лечения в ближайшем периоде.

Материалы и методы исследования. В РНЦНХ метод транскраниальной хирургии применяется с 2009 года. В нашей клинике в период с 2009 по 2010 г. проведено 20 операций по поводу АВМ головного мозга различной локализации, размеров, возрастных групп и половых принадлежностей пациентов. Достоверность диагноза подтверждена данными алгоритма обследования, разработанного для данного контингента пациентов. Среди оперированных пациентов в клинике соотношение мужчин и женщин составило 50:50 в возрасте пациентов от 11 до 39 лет.

При поступлении исходно у всех пациентов отмечалось удовлетворительное состояние. Показаниями к госпитализации являлись -учащение судорожных приступов, подозрение на наличие внутричерепной гематомы, прогрессивное усиление неврологического дефицита и, как правило, у большинства пациентов они же и являлись показаниями к

оперативному лечению. Согласно алгоритму диагностики пациентов с данной патологией все больные прошли ЦАГ или МС/КТ интракраниальных артерий. Также проводились дополнительные обследования в виде ЭЭГ, РЭГ, ТКДГ. Проводились осмотры невропатологом с тщательной оценкой неврологического статуса.

Операции у всех пациентов проводились с использованием микрохирургической техники. Среди оперированных пациентов распределение форм клинического течения было следующим: геморрагический - 4, судорожный - 6, псевдо-туморозный - 7, бессимптомный - 3. АВМ располагались в лобной доле у 4 пациентов, в теменной доле - у 5, в затылочной доле - у 5, в височной доле - у 6.

Результаты и их обсуждение. В

клинике РНЦНХ за период 2008-2010 гг.

было прооперировано 20 пациентов с

диагностированными АВМ головного мозга. Мы

использовали классификации АВМ головного мозга по M.Yasargny (1987г.) и по Spetzler-Martin (1986 г.), которые легли в основу выбора тактики хирургического лечения.

Классификация сосудистых пороков головного мозга (M. Yasargil, 1987):

Кавернозные пороки развития.

Рацемозные:

Сочетанные ангиодисплазии (факоматозы).

Варикоз и стойкое значительное расширение одной вены.

Остальные - в виде сосудистых мальформаций.

Исходя из данных МРТ и КТ/МСКТ, а также в интраоперационные данные распределения типов АВМ было следующим: 17 пациентов с вариациями рацемозных мальформаций, 3 пациентов с кавернозными ангиомами. Наибольшее практическое распространение получила следующая классификация АВМ (по Spetzler-Martin, 1986):

По размеру:

До 3 см - 1 балл;

От 3 до 6 см - 2 балла;

Более 6 см - 3 балла.

По локализации:

Вне функционально значимой зоны - 0 баллов;

В пределах функционально значимой зоны -1 балл.

62

НЕЙРОХИРУРГИЯ И НЕВРОЛОГИЯ КАЗАХСТАНА

№3 (20), 2010

По характеру дренирования:

Отсутствие глубоких дренирующих вен - 0 баллов:

Наличие глубоких дренирующих вен - 1

балл.

По этой классификации большинством нейрохирургов определяется степень операбельности мальформации. Существует 5 градаций мальформации: при I (1 балл) градации риск оперативного вмешательства незначительный, при V градации (5 баллов) -возникают большие технические сложности, высок риск глубокой инвалидизации и летального исхода. Данный подход был взят нами на вооружение и согласно полученным данным распределение было следующим: 14 пациентов - 2 балла (II градация); 6 пациентов - 3 балла (III градация).

Патогенетическое воздействие АВМ на головной мозг определяется рядом факторов:

- гемодинамически значимые нарушения церебрального кровотока;

- разрыв патологической сосудистой сети;

- масс-эффект при средних и крупных размерах;

- отёк окружающей мозговой ткани, обусловленный хронической ишемией;

- ликвороциркуляторные нарушения.

Различают следующие формы клинического течения АВМ головного мозга:

Геморрагический тип течения заболевания - в 50 - 70 % случаев.

Судорожный тип течения.

Псевдотуморозный тип течения.

Бессимптомный тип течения.

Геморрагический тип. В 50% случаев является первым симптомом проявления АВМ, что обусловливает летальный исход у 10 -15% и инвалидизацию 20 - 30% пациентов. Ежегодный риск кровоизлияния из АВМ составляет 1,5 - 3%. В течение первого года после кровоизлияния риск повторного -6% и увеличивается с возрастом. В течение жизни повторное кровоизлияние случается у 34% пациентов, выживших после первого, а среди перенесших второе - 36% страдают от третьего. Кровотечение из АВМ является причиной 5 -12% всей материнской смертности, 23% всех внутричерепных кровоизлияний у беременных. Картина субарахноидального кровоизлияния наблюдается у 52% пациентов. У 47% пациентов возникают осложненные формы кровоизлияния: с формированием

внутримозговых, субдуральных и смешанных гематом, гемотомпанада желудочков развивается у 47%.

Судорожный тип. Судорожный синдром. Часто отмечается фокальность судорог с

длительно сохраняющимися парестезиями в конечностях.

Псевдотуморозный тип. Кластерные головные боли. Прогрессирующий

неврологический дефицит, как и при опухолях головного мозга - парезы, офтальмологические нарушения, парестезии и т.п.

Бессимптомный тип. При этом АВМ чаще является находкой при лучевых методах исследования.

У большинства пациентов признаки заболевания возникали на фоне относительного благополучия. У 15 пациентов неврологическая симптоматика была спровоцирована физическим или психоэмоциональным напряжением. Геморрагический синдром выявлен у 4 пациентов, судорожный синдром наблюдался у 6 пациентов, псевдотуморозный синдром протекал по типу мигреней у 7 пациентов.

По данным КТ АВМ определяются как различной формы гиперденсивные очаги, плотностью 45-75 ед. Н, что характерно для большинства рацемозных мальформаций. Гиподенсивным участкам соответствуют кистозные компоненты АВМ (расширенные вены). Диагностику АВМ затрудняло то, что у ряда пациентов, даже без геморрагического анамнеза, отмечались внутримозговые гематомы, что близко к плотности АВМ. Также проводилась МСКТ интракраниальных артерий, при которой выявлялась патологическая сосудистая сеть

с афферентными сосудами. При этом чётко выявлялось артериальное представительство

АВМ, а также характерные особенности расположения её, что в значительной степени облегчало выбор хирургического доступа. Весьма информативным методом диагностики является МРТ, что обусловлено выявлением большего количества морфологических особенностей

АВМ и характерных перифокальных изменений. По данным церебральной ангиографии у пациентов выявлялись основные афферентные артерии, характер наполнения ядра АВМ, количество и размеры дренирующих вен.

Также устанавливались наличие или отсутствие афферентов от наружных сонных артерий,

контрлатеральной внутренней сонной артерии. В 4 случаях питающими артериями были ветви передней мозговой артерии, в 11 случаях -средней мозговой артерии, в 5 случаях - от задней мозговой артерии.

Решение об оперативном лечении принималось, исходя из прогрессирования неврологического дефицита, увеличения частоты судорожных приступов в сочетании с повторными кровоизлияниями. У 19 пациентов применялась костно-пластическая трепанация черепа, производились классические доступы с максимально возможным подходом через

функционально немые зоны с минимальной энцефалотомией и использованием

микроскопической техники. У 1 больного произведена резекция костного лоскута в виду развившегося локального отёка мозговой ткани с пролабированием. После выполнения оперативного вмешательства по поводу АВМ отмечен значительный эффект в отношении судорожного синдрома и зрительных нарушений. Во время оперативного вмешательства осложнений не отмечалось. Послеоперационный период у пациентов протекал гладко, геморрагических осложнений не было. Все пациенты живы. Микрохирургическое удаление АВМ позволило добиться регресса судорожного синдрома, исключить рецидив внутричерепного кровоизлияния, адаптировать их трудоспособности, повысить качество жизни.

Выводы

Показаниями к оперативному вмешательству с выключением АВМ из церебрального кровотока являются следующие: 1-3 градация по шкале Spet-zler-Martin, что соответствует крупным размерам, нахождению в относительно функционально малозначимой зоне нахождения АВМ, отсутствию глубоких дренирующих вен.

Для пациентов с диагностированной АВМ при наличии грубо неврологического дефицита либо его прогрессировании, при наличии судорожного синдрома со склонностью к учащению приступов судорог, при наличии внутричерепного кровоизлияния показано оперативное лечение с выключением АВМ из мозгового кровотока.

Хирургическое лечение АВМ имеет благоприятные исходы для пациентов поступающих в клинику в "холодном" периоде.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вихерт Т.М., Филатов Ю.М., Шишкина Л.В. и др. Клинико-анатомическая характеристика, причины диагностических ошибок при сосудистых микромальформациях головного мозга // Нейрохирургия. — 2000. — №3. — С.3-5.

2. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Определение тактики хирургического лечения артериовенозных мальформаций головного мозга на основании данных минимальноинвазивного диагностического комплекса // V Междунар. симпоз. "Повреждение мозга". — СПб, 1999. — С.311-320.

3. Гайтур Е.И. Сосудистые мальформаций головного мозга: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1993.

4. Гельфенбейн М.С., Крылов В.В. Особенности инструментальной диагностики разорвавшихся сосудистых мальформаций головного мозга // Нейрохирургия. — 2000. — №3. — С.56-60.

5. Евзиков Г.Ю., Крылов В.В., Новиков В.А.

Кавернозная гемангиома— динамическое наблюдение или хирургическое

вмешательство? // Неврол. журн. — 1998. — №4. — С.25-27.

6. Коновалов A.K, Корниенко В.Н., Пронин

И.Н. и др. Гематомы и скрытые сосудистые мальформаций ствола мозга // Mед. визуализация. — 2001. — №2.— С.13-21.

7. КоноваловA.Н., MахмуровУБ., Филатов ОЖидр. Клиника, диагностика и хирургическое лечение гематом ствола мозга // Вопр. нейрохирургии.— 1991. — №1. _ С.3-6.

8. Mедведев ЮА, Mацко ДЕ. Aневризмы и пороки развития сосудов мозга. — СПб, 1993. — T.2. — 140 с.

9. Орлов К.Ю. Кавернозные мальформации головного мозга: Aвтореф. дис. ... канд. мед. наук.— СПб, 2003.

10. Панунцев B.C. Современные методы

нейровизуализации в диагностике

внутричерепных кавернозных мальформаций // Mатериалы VI Mеждунар. симпоз. "Современные минимально инвазивные технологии". — СПб, 2001. — С.59-60.