СПОСОБ ВЫБОРА ТИПА РЕКОНСТРУКТИВНОЙ КОРРЕКЦИИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА СЕРДЦА
METHOD OF CHOOSING TYPE OF RECONSTRUCTIVE CORRECTION OF HEART MITRAL VALVE INSUFFICIENCY

Изобретение относится к кардиологии и, в частности, к кардиохирургии.
Клапанные пороки составляют около 25% от числа всех заболеваний сердца. По своей распространенности они уступают лишь ишемической болезни сердца (ИБС) и гипертонической болезни [1]. Из всех клапанов сердца наиболее часто развивается поражение митрального клапана [1, 2], что связано с его более сложным строением. Нагрузка, испытываемая митральным клапаном (МК) во время систолы, значительно больше, чем на аортальный. Многообразие анатомических структур, обеспечивающих его функцию, и нагрузка, испытываемая на протяжении всей жизни, определяют частоту и вариабельность поражений [2]. В 2005 году в России количество больных приобретенными пороками сердца составляло 211,5 на 100000 населения [3, 4]. Расчетная потребность в кардиохирургических вмешательствах при этой патологии в России - 320 операций на 1 миллион населения [3].
МК представляет собой комплекс структур, в который входят фиброзное кольцо, створки, хордальные нити и папиллярные мышцы. Более широкое понятие - клапанный аппарат - комплекс анатомически и физиологически связанных структур, включающих стенки предсердий и желудочков [5]. Это единый анатомо-функциональный комплекс, в связи с чем нельзя рассматривать анатомию митрального клапана независимо от функции. Фиброзное кольцо клапана в норме имеет периметр 9-10 см и толщину от 0,3 до 4,5 мм. В норме запирательная функция клапана достигается за счет удержания створок в плоскости фиброзного кольца, что обеспечивается за счет всех видов хорд. Средняя длина опорных хорд (отвечающих за компетентность клапанного аппарата) передней створки митрального клапана составляет 18,6±4,3, а толщина 1,3±0,5 мм [6]. Удлинение или разрыв опорных хорд митрального клапана приводит к развитию пролапса створки, сопровождающемуся развитием клапанной недостаточности. R.Rushmer описал геометрические изменения во время изометрического сокращения левого желудочка. Сокращение папиллярных мышц приводит к приближению фиброзного кольца митрального клапана к верхушке и укорочению длинной оси сердца с одновременным боковым расширением, что обуславливает действие механизма Франка-Старлинга. В систолу также происходит уменьшение площади фиброзного кольца и изменение его пространственной формы. Вышеописанный механизм за счет компенсирующей способности папиллярных мышц даже при анатомическом удлинении опорных хорд может не приводить к развитию гемодинамически значимого порока митрального клапана. Напротив, при возникновении папиллярного синдрома даже при сохранении анатомических соотношений в строении хордального аппарата может развиваться гемодинамически значимая митральная недостаточность.
Митральный порок является многофакторным поражением клапанного аппарата с одновременным вовлечением нескольких его компонентов, поэтому различные методы реконструкции применяются в зависимости от вида и места патологического процесса [7]. Пластика митрального клапана подразумевает вмешательства на створках, подклапанных структурах и фиброзном кольце или их сочетание [8]. Выбор методики определяется этиологией и анатомо-функциональной формой митральной недостаточности. Изолированное поражение задней створки без кальциноза при недостаточности митрального клапана почти всегда подвержено пластическим вмешательствам [9], пролапс передней створки также в большинстве случае может быть устранен при клапансберегающем вмешательстве [10]. При митральной регургитации ревматической этиологии возможно выполнение реконструктивного вмешательства при отсутствии грубой деформации и кальциноза створок. При инфекционном эндокардите клапана удаление вегетации с сохранением створок и анулопластикой - идеальное вмешательство, когда это возможно, особенно у детей [11]. Кальциноз клапана, ревматизм, поражение ПС снижают вероятность выполнения реконструктивного вмешательства [9]. Дилатация фиброзного кольца присутствует практически при любой форме митральной недостаточности. Порок клапана вследствие изолированной аннулодилатации встречается довольно редко, в основном подобные изменения возникают при дилатационной кардиомиопатии. Некоторые формы ИБС, сопровождающиеся выраженной дилатацией левого желудочка, также могут приводить к расширению фиброзного кольца. Фактором, усиливающим отрицательное воздействие на запирательную функцию клапана, является и увеличение соотношения переднезаднего и межкомиссурального расстояний.
В решении вопроса о выборе типа выполнения реконструктивного вмешательства на митральном клапане обычно ориентируются на анатомию порока, а также локализацию и интенсивность митральной регургитации, учитывая при этом этиологию заболевания. Классическая методика, описанная A. Carpentier и Duran, рекомендует выбор метода пластики на основании качественной оценки данных интраоперационной трансэзофагеальной эхокардиографии [10, 12]. При этом митральная регургитация классифицируется на 3 анатомофукциональных типа (рестриктивный с ограничением подвижности створок, дегенеративный, сопровождающийся пролапсом, и 3-й тип, вызванный анулодилатацией). Оценка типа регургитации производится по данным цветного доплеровского картирования без морфометрического учета анатомических изменений клапанного аппарата, отсутствуют количественные критерии нарушения функции папиллярных мышц.
Способ выбора типа реконструктивной коррекции при недостаточности митрального клапана, предложенный A. Carpentier и Duran и описанный в классических руководствах, является прототипом изобретения. Способ основан на классификации порока на анатомофукциональные типы на основе визуальной оценки данных интраоперационной транспищеводной эхокардиографии. Недостатками способа является субъективный критерий оценки при выборе типа реконструктивного вмешательства, основанный на опыте хирурга, а не на объективных количественных показателях морфометрии клапанного аппарата. Данный подход не позволяет стандартизировать показания к различным типам коррекции недостаточности митрального клапана, не учитывает количественно изменение анатомических структур клапана и степень нарушения сократимости папиллярных мышц, в результате чего при коррекции порока хирург вынужден интуитивно подбирать длину хорд при их укорочении или протезировании. Это влечет за собой большое количество ошибок и снижение эффективности коррекции порока.
Целью изобретения является повышение точности способа выбора типа коррекции недостаточности митрального клапана сердца. Это достигается следующим образом. Дополнительно проводят морфометрию МК после проведения кардиоплегии и кардиотомии. Измеряют и оценивают анатомические структуры клапана (диаметр фиброзного кольца, межкомиссуральное расстояние, длина хорд, высоту передней створки митрального клапана, состояние хорд) и подвижность створок. Состояние хорд оценивается в баллах: 0 баллов - утолщение и/или укорочение хорд, 1 балл - нормальное состояние хордального аппарата клапана, 2 балла - удлинение опорных хорд, 3 балла - отрыв от папиллярной мышцы или разрыв хорды. Подвижность створок также оценивается в баллах. 0 баллов - подвижность ограничена из-за ригидности створки и/или хордального аппарата, 1 балл - нормальная подвижность, 2 балла - подвижность створки (створок) повышена, имеется пролапс в левое предсердие глубиной на менее 7 мм, 3 балла - створка (створки) свободно выворачивается в полость предсердия. Далее баллы суммируются. Если эта сумма не превышает 1, показано протезирование клапана, если сумма баллов равна 2, то показана изолированная анулопластика, Если сумма баллов находится в диапазоне 4-6, то производят резекцию сегмента створки, во всех остальных случаях показано укорочение или протезирование хорд. Выбор метода анулопластики осуществляется на основании оценки межкомиссурального расстояния. В случае если дистанция между комиссурами не превышает 31 мм, используют шовную анулопластику или гибкое полукольцо. В случаях когда размер межкоммисурального пространства превышает 31 мм, используют анулопластику на жестком опорном кольце.
Предложенный способ позволяет существенно снизить количество ошибок хирурга. Положительный эффект от внедрения изобретения состоит в значительном улучшении непосредственных и отдаленных результатов реконструктивных вмешательств на митральном клапане.
Способ осуществляется следующим образом. После введения пациента в наркоз, интубации трахеи под контролем лярингоскопа в пищевод вводится мультиплановый датчик для эхокардиографии. Исследование проводится после начала операции на момент стернотомии и подключения аппарата (искусственного кровообращения) ИК до начала искусственного кровообращения на аппарате "Acuson Sequoa 256" (США) в двумерном режиме с использованием управляемого мультипланового датчика. Датчик позиционируется при исследовании в нижней трети пищевода. Оценка анатомических взаимоотношений производится в 2- и 4-камерной позициях. Оно включает измерение длины прикрепления передней створки митрального клапана в проекции по короткой оси. Длина опорных хорд измеряется в систолу желудочков от головки папиллярной мышцы до места прикрепления их к передней створке в мм в 2-камерной и четырехкамерной проекциях. Диаметр фиброзного кольца измеряется в диастолу в четырехкамерной проекции. В фазу систолы в 2-камерной проекции оценивается в мм глубина зоны коаптации створок и пролапса передней створки митрального клапана.
После подключения аппарата ИК пережимается аорта, производятся кардиоплегия и доступ к митральному клапану. Состояние створок оценивается визуально, подвижность их определяется с помощью Г-образного крючка по баллам. Диаметр фиброзного кольца митрального клапана оценивается стандартным шаблоном для измерения размера митрального протеза из набора фирмы "МЕДИНЖ" №27, 29, 31, 33. Размер межкоммисурального пространства измеряется стандартным шаблоном для измерения размера кольца для анулопластики из набора фирмы "МЕДИНЖ" №25, 27, 29, 31. Состояние хордального аппарата оценивается по баллам визуально с помощью Г-образного крючка. Длина опорных хорд передней створки митрального клапана измеряется стерильной линейкой от места прикрепления до головки папиллярной мышцы.
При наличии пролапса не более 2-х сегментов задней створки, обусловленной удлинением или отрывом хорд, производится иссечение пораженных сегментов. При наличии пролапса не более 2-х сегментов передней створки, обусловленной удлинением хорд, производится их укорачивание по одной из описанных методик. При пролапсе 1-го из сегментов передней створки, обусловленном отрывом несущих хорд, производится трансплантация в соответствующую зону хорд задней створки или протезирование политерафторэтиленовой нитью. При укорочении или протезировании длина неохорды рассчитывается по формуле А=В-С, где А - длина неохорды, В - исходная длина хорды по данным интраоперационного измерения, а С - глубина пролапса по данным эхокардиографии. Пролапс 3-х сегментов задней створки и 2-х и более передней являются противопоказанием к реконструктивной операции. В такой ситуации показано протезирование клапана. Дилатация фиброзного кольца более 36 мм по данным эхокардиографического исследования является показанием к анулопластике. При выборе метода анулопластики ориентируются на размер межкоммисурального пространства. В случае если дистанция между комиссурами не превышает 31 мм, используют шовную анулопластику по Shore, no Batista или гибкое полукольцо типа Cosgrow. В случаях когда размер межкоммисурального пространства превышает 31 мм, использую анулопластику на жестком опорном кольце типа Carpentier. При шовной анулопластике у больных митральной недостаточностью, возникшей на фоне ревматизма или мезенхимальной дисплазии, фиброзное кольцо сужают до 31 или 29 мм (в зависимости от размеров пациента). У пациентов с ишемическим генезом порока фиброзное кольцо сужается до 27 мм в диаметре.
Способ был апробирован на кардиохирургическом отделении НИИ кардиологии имени В.А.Алмазова Росздрава на 18 больных с недостаточностью митрального клапана, 10 больных с митральным пороком сердца, обусловленным мезенхимальной дисплазией, и 8 пациентов с пороков, возникшим на фоне ИБС. Во всех случаях произведены реконструктивные операции на митральном клапане. В 6 случаях 1-й группы произведено иссечение сегмента пролабирующего задней створки. В 1 случае - протезирование, а другом - укорочение хорды передней створки. Восьми больным 1-й группы проведена анулопластика. В 6-ти случаях на жестком опорном кольце, в 2-х - шовная. Во 2-й группе всем больным проводилась шовная анулопластика. При интраоперационном эхокардиографическом контроле в первой группе 1 больной имел 2 степень митральной недостаточности, а 2 - 1 степень. Во второй группе - в 3-х случаях при интраоперационном контроле отмечена 1 степень регургитации. В результате контроля на момент выписки из стационара отмечен хороший результат коррекции у 9 больных первой группы и 7 больных второй группы. По одному больному из каждой группы имели недостаточность 1 степени к моменту выписки из стационара. При контрольном исследовании в сроки от 6 мес до 1,5 лет рецидива порока не выявлено. До внедрения данной методики доля ранних неудач составляла 8-10%, а рецидив митральной регургитации в течение первого года после операции развивался у 12% больных.
Пример 1. Больная Л., 57 лет, страдала митральным пороком сердца на фоне мезенхимальной дисплазии соединительной ткани в течение 8 лет. К моменту хирургического вмешательства у больной сформировалась недостаточность митрального клапана 3 степени. В течение последних 3 лет до операции порок осложнился СН III ФК. При эхокардиографическом исследовании выявлен пролапс сегмента Р-2 задней створки митрального клапана на 5 мм, длина опорной хорды в этой зоне 25 мм, диметр фиброзного кольца 45 мм. По данным интраоперационной эхокардиографии больной показана резекция пораженного сегмента задней створки и анулопластика. При визуальном осмотре створки тонкие, без кальциноза, подвижность их соответствует 2 баллам. Хорды не утолщены (2 балла). Таким образом сумма баллов равна 4, что требует резекции пораженного сегмента створки. При интраоперационной морфометрии межкоммисуральное расстояние 37 мм, диамет фиброзного кольца более 35 мм. Произведена резекция сегмента Р-2 задней створки, анулопластика на жестком опорном кольце №31. При контроле после коррекции и на момент выписки из стационара - митральная регургитация I степени, пролапса створки нет, длина хорды оставшихся хорд задней створки 20 мм, диаметр фиброзного кольца 31 мм. При исследовании через 8 месяцев после коррекции отрицательной динамики не выявлено.
Пример 2. Больной К., 64 лет, страдал ИБС в течение 15 лет. 2 года назад перенес инфаркт миокарда, осложнившийся развитием недостаточности митрального клапана 2-й степени. На момент оперативного вмешательства у пациента имелась митральная регургитация 3-й степени, стенокардия II ФК. По данным коронарографии выявлена проксимальная окклюзия правой коронарной артерии. При эхокардиографическом исследовании выявлен пролапс сегмента Р-2 задней створки митрального клапана на 5 мм, длина опорной хорды в этой зоне 18 мм, диметр фиброзного кольца 33 мм. Отмечена гипокинезия 2-й степени заднелатерального сегмента левого желудочка. По данным эхокардиографического исследования показано иссечение пораженного сермента заднея створки. При визуальном осмотре створки тонкие, без кальциноза (1 балл), хорды не утолщены (1 балл). Общая сума 2 балла. Показана изолированная анулопластика. При интраоперационной морфометрии межкоммисуральное расстояние 30 мм, диаметр фиброзного кольца 31 мм. Произведена шовная анулопластика по методике Batista, фиброзное кольцо митрального клапана сужено до 29 мм, аутовенозное аортокоронарное шунтирование задней межжелудочковой ветви правой коронарной артерии. При контроле после коррекции и на момент выписки из стационара - митральная регургитация отсутствует, пролапса створки нет, длина хорды 18 мм, диаметр фиброзного кольца 28 мм. При исследовании через 11 месяцев после коррекции отрицательной динамики не выявлено.
Источники информации
1. Цукерман Г.И., Скопин И.И. Сердечно-сосудистая хирургия под ред. В.И.Бураковского, Л.А.Бокерия. - М., 1989. - С.383-465.
2. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана. М., Геостар Медицина 2000. - 287 с.
3. Караськов A.M. Проблемы кардиохирургии Сибири и Дальнего Востока. Патология кровообращения и кардиохирургия №1, 2001, с.5-9.
4. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. "Сердечно-сосудистая хирургия 2004. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения." М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН 2005.
5. Бокерия Л.А., Муратов P.M., Костава В.Т. и др. Разработка методики имплантации бескаркасного митрального ксенографта в митральную позицию. // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 2003. №4, с.12-16.
6. Марченко С.П., Шихвердиев Н.Н., Старчек Д.А. Хирургическая анатомия митрального клапана. Грудная и серд.-сосуд. Хир. 2005, №5, с.11-15.
7. Цукерман Г.И., Хасан А., Скопин И.И. Реконструктивная хирургия пролапса митрального клапана. Москва. 1995.
8. Константинов Б.А., Прелатов В.А., Иванов В.А., Малиновская Т.Н. Клапансберегающие реконструктивные операции в хирургии пороков сердца. М.: Изд-во "Медицина", 1989, 144.
9. АСС/АНА Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease JACC Vol.32, No. 5 November 1, 1998: 1486-588.
10. Kirklin, Barrat-Boyes Cardiac Surgery. Philadelphia USA Elsevier Science 2003.
11. Hakki K., Mehmet А. С., Hasim Ustunsoy, Osman Baspinar. Mitral annuloplasty with biodegradable ring for infective endocarditis: a new tool for the surgeon for valve repair in childhood. Interactive Cardio Vascular and Thoracic Surgery 4 (2005) 378-380.
12. Duran C.M. Surgical techniques for the repair of anterior mitral liflet prolapse. J. card. Surg. 1999: 14, 471.