Способ оценки клинической значимости фибрилляции предсердий при определении показаний к интервенционному лечению фибрилляции предсердий
METHOD FOR ASSESSING CLINICAL SIGNIFICANCE OF ATRIAL FIBRILLATION IN DETERMINING INDICATION FOR ATRIAL FIBRILLATION INTERVENTIONAL TREATMENT

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, и может быть использовано при персонализированном определении показаний к интервенционному лечению у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП).
ФП в настоящее время является одной из распространенных аритмий, которая диагностируется у 0,4% населения земного шара и ассоциирована с высоким риском инвалидизации и смертности вследствие кардиогенных тромбоэмболий, а также развития и декомпенсации хронической сердечной недостаточности (Wilke T., Groth A., Mueller S., Pfannkuche M., Verheyen, et al. Incidence and prevalence of atrial fibrillation: an analysis based on 8.3 million patients. Europace. 2013; 15(4): 486–493. doi: 10.1093/europace/eus333; Camm A., Lip G., De Caterina R., et al. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal, 33(21), 2719-2747. doi: 10.1093/eurheartj/ehs253; Calkins H., Kuck K.H., Cappato R., et al. 2012 HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for patient selection, procedural techniques, patient management and follow-up, definitions, endpoints, and research trial design. Heart Rhythm. 2012; 9(4): 632–696. doi: 10.1016/j.hrthm.2011.12.016). Одной из ведущих причин возникновения ФП может быть эктопическая активность в легочных венах (ЛВ). Их электрическая изоляция от миокарда левого предсердия (ЛП) позволяет снизить вероятность развития ФП (Haissaguerre M., Jaïs P., Shah D., et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. New England Journal of Medicine. 1998; 339 (10): 659-666. doi: 10.1056/NEJM199809033391003).
Для достижения данного результата в большинстве случаев применяются малоинвазивные хирургические технологии: криобаллонная и радиочастотная изоляция ЛВ. При определении показаний к интервенционному лечению ФП ключевым моментом является оценка клинической значимости ФП. Клиническими проявлениями у взрослых пациентов принято считать: сердцебиение, одышка, боль в грудной клетке, головокружение, слабость. Для описания течения ФП учитывают выраженность симптомов ФП. Так в 2007 году Европейская ассоциация сердца опубликовала рекомендации по проведению клинических исследований по ФП. Группа авторов предложила шкалу оценки тяжести клинических проявлений (Kirchhof P. et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association //Europace. – 2007. – Т. 9. – №. 11. – С. 1006-1023). В своей работе авторы отметили необходимость оценки эффективности применения данной классификации, которая была проведена Dorian P. et al. (2009). Авторы пришли к заключению, что данная классификация может быть рекомендована для практического применения (Dorian P. et al. Validation of a new simple scale to measure symptoms in atrial fibrillation: the Canadian Cardiovascular Society Severity in Atrial Fibrillation scale //Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. – 2009. – Т. 2. – №. 3. – С. 218-224.).
Последующая работа по оптимизации оценки клинических проявлений ФП привела к изменениям данной шкалы. Wynn G. et al (2014) предложили модификацию, позволяющую уточнить тяжесть начальных проявлений ФП, разделив легкие и умеренно выраженные клинические проявления ФП (Wynn G. J. et al. The European Heart Rhythm Association symptom classification for atrial fibrillation: validation and improvement through a simple modification //Europace. – 2014. – Т. 16. – №. 7. – С. 965-972.)
Позднее Европейская ассоциация сердечного ритма предложила использовать модифицированную шкалу для оценки выраженности клинических проявлений ФП (Kirchhof P, Benussi S, Dipak Kotecha et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European heart journal. 2016:50:e1-e88).
При оценке клинической значимости ФП могут возникать затруднения, так как особенности клинического течения ФП у детей является недостаточно изученным вопросом. Отмечено, что в педиатрической практике при ФП могут отмечаться типичные для нарушений ритма сердца жалобы такие сердцебиение и перебои в работе сердца. При этом, указывается возможность наличия нетипичных жалоб при ФП у детей таких как синкопальные и пресинкопальные состояния, боли в грудной клетке, головокружения, являющимися типичным проявлением тахисистолических нарушений ритма сердца (El Assaad I. et al. Management and outcomes of atrial fibrillation in 241 healthy children and young adults: Revisiting “lone” atrial fibrillation—A multi-institutional PACES collaborative study //Heart rhythm. – 2021. – Т. 18. – №. 11. – С. 1815-1822; El-Assaad, Iqbal, et al. "Lone pediatric atrial fibrillation in the united states: analysis of over 1500 cases." Pediatric cardiology 38.5 (2017): 1004-1009; Furst M. L. et al. Medical and interventional outcomes in pediatric lone atrial fibrillation //JACC: Clinical Electrophysiology. – 2018. – Т. 4. – №. 5. – С. 638-648; Mills L. C. et al. Lone atrial fibrillation in the pediatric population //Canadian Journal of Cardiology. – 2013. – Т. 29. – №. 10. – С. 1227-1233).
При этом, клиническая картина ФП может быть вариабельна и не всегда укладывается в стандартизированные классификации тяжести оценки клинических проявлений ФП, в том числе в различные возрастные периоды. В связи с этим, не всегда удается описать стандартными терминами и оценить клиническую значимость заболевания, опираясь на описанные выше подходы.
Известен способ (RU 2018130866 A 04.03.2020), учитывающий клинические характеристики пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой путем определения по меньшей мере двух биомаркеров в биологическом образце, полученном от субъекта, и определения статуса по меньшей мере одной клинической переменной для субъекта. Затем на основании полученных данных вычисляют прогностическую оценку результатов лечения, на основании которой решают вопрос о проведении интервенционного вмешательства. При этом в качестве биомаркеров определяют: адипонектин, аполипопротеин A-II, аполипопротеин C-I, декорин, интерлейкин-8, молекулы повреждения почек-1, матриксную металлопротеиназу-9, мидкин, миоглобин, N-концевой прогормон натрийуретического белка головного мозга (NT-proBNP), остеопонтин, связанного с легочным сурфактантом белка D, фактор стволовых клеток, тканевой ингибитор металлопротеиназ-1 (ТИМП-1), тропонин и молекула адгезии эндотелия сосудов. А в качестве клинической переменной определяют: возраст, аортокоронарного шунтирования в анамнезе, наличие сахарного диабета II типа, гемодиализ в анамнезе, инфаркт миокарда в анамнезе, эндоваскулярное коронарное вмешательство, например, имплантация коронарного стента и/или коронарная баллонная ангиопластика, а также пол пациента.
Недостатками данного способа является то, что: при определении клинической значимости заболевания не учитываются морфофункциональные особенности сердечно-сосудистой системы, а именно: систолическая и диастолическая функция (ДФ) сердца, а также варианты впадения ЛВ в ЛП не учитываются.
Известен способ (RU 2556533 C1 10.07.2015), учитывающий клинические характеристики пациентов для дооперационного прогнозирования рецидива фибрилляции предсердий после проведения процедуры радиочастотной абляции путем определения возраста пациента в годах, диаметра левого предсердия, оценки проводимой антиаритмической терапии, степени недостаточности аортального и митрального клапанов. С использованием полученных данных рассчитывают риск неэффективности интервенционного вмешательства, что позволяет определить показания для интервенционного лечения пациентов с ФП.
Недостатками данного способа является то, что: при определении клинической значимости заболевания не учитываются морфофункциональные особенности сердечно-сосудистой системы, а именно: систолическая и диастолическая функция сердца, а также варианты впадения ЛВ в ЛП не учитываются.
Наиболее близким аналогом разработанного нами способа является способ (RU 2749552 С1 15.06.2022) отбора пациентов с длительно персистирующей формой фибрилляции предсердий для проведения эффективного интервенционного лечения, при котором у пациентов с длительно персистирующей формой ФП до проведения катетерного лечения проводят забор периферической крови с целью количественного определения в сыворотке крови уровня стимулирующего фактора роста 2 (ST 2) посредством твердофазного иммуноферментного анализа. На основании полученных данных прогнозируют эффективность проведения интервенционного вмешательства.
Способ позволяет уточнить показания к проведению интервенционного лечения пациентов с ФП на основании определения уровня стимулирующего фактора роста 2.
Недостатками данного способа является то, что: при определении клинической значимости заболевания не учитываются морфофункциональные особенности сердечно-сосудистой системы, а именно: систолическая и ДФ сердца, а также варианты впадения ЛВ в ЛП не учитываются.
Технической проблемой, на решение которой направлено, настоящее изобретение, оптимизация протокола отбора пациентов для интервенционного лечения ФП.
Раскрытие изобретения.
Техническим результатом, достигаемым при реализации разработанного способа, является персонализация оценки клинической значимости ФП, позволяющая уточнить показания к интервенционному лечению ФП, на основе поэтапного анализа морфофункциональных особенностей сердечно-сосудистой системы.
Указанные аспекты технического результата достигаются благодаря следующей совокупности существенных признаков:
Выполняют МСКТ и ЭХОКГ с оценкой систолической и ДФ сердца. Последовательно оценивают систолическую функцию сердца, ДФ сердца и тип впадения легочных вен в ЛП. С учетом проведенного предоперационного обследования определяют клиническую значимость фибрилляции предсердий путем выполнения последовательности действий, а именно: если систолическая функция сердца нарушена, то считают фибрилляцию предсердий клинически значимой; если систолическая функция сердца не нарушена, то оценивают ДФ сердца; если ДФ сердца не нарушена, то считают, что ФП клинически не значима; если ДФ сердца нарушена, то выполняют МСКТ и оценивают тип впадения легочных вен в ЛП по следующей классификации:
тип 1 – типичная анатомия (наличие четырех раздельных устьев ЛВ); тип 2 – рассыпной тип (наличие трех и более ипсилатеральных устьев ЛВ); тип 3 – коллектор левых ЛВ (левая верхняя и нижняя ЛВ сливаются в один ствол до впадения в ЛП, правые ЛВ впадают в ЛП двумя раздельными устьями); тип 4 – смешанный тип (сочетание коллектора ЛВ с одной стороны и рассыпного типа с другой); тип 5 – коллектор контралатеральных ЛВ (слияние контралатеральных ЛВ в один ствол до впадения в ЛП); тип 6 – коллектор правых ЛВ (правые ЛВ сливаются в общий ствол до впадения в ЛП). Если определяют Тип 1, Тип 2 или Тип 4, то приходят к заключению, что ФП, если определяют Тип 3, Тип 5 или Тип 6, то приходят к заключению, что ФП клинически не значима.
Краткое описание чертежей.
фиг. 1 – оценка трансмитрального кровотока;
фиг. 2 – тканевая допплерография: оценка скорости движения септальной части фиброзного кольца (e’ септальный);
фиг. 3 – тканевая допплерография: скорость движения латеральной части фиброзного кольца (e’ латеральный);
фиг. 4 – определение индексированного объема левого предсердия;
фиг. 5 – варианты впадения легочных вен в левое предсердие, где 1 – типичная анатомия легочных вен; 2 – ствол левых легочных вен; 3 – рассыпной тип впадения легочных вен; 4 – смешанный тип впадения легочных вен; 5 – коллектор контрлатеральных легочных вен; 6 -  коллектор правых легочных вен;
фиг. 6 – выраженность клинических проявлений у больных с фибрилляцией предсердий, у которых изучалась вариационная анатомия дистального отдела легочных вен, при этом 1 – «легкие» клинические проявления (EHRA 2a), 2 – клинические проявления «Средней тяжести» (EHRA 2b), 3 – «тяжелые» клинические проявления (EHRA 3), 4 – «инвалидизирующие» клинические проявления (EHRA 4);
фиг. 7 – зависимость диастолической функции левого желудочка и вариантов впадения легочных вен в левое предсердие. А – тип впадения легочных вен в левое предсердие (1 – Типичная анатомия легочных вен; 2 – Ствол левых легочных вен; 3 – Рассыпной тип впадения легочных вен; 4 – Смешанный тип впадения легочных вен; 5 – Коллектор контрлатеральных легочных вен; 6 -  Коллектор правых легочных вен; Б –  нарушение диастолической функции левого желудочка (0 – нет; 1 – есть);
фиг. 8 – Прогнозирование развития диастолический дисфункции левого желудочка при увеличении длительности аритмического анамнеза (от установления диагноза до интервенционного лечения) (n=94);
фиг. 9 – корреляция особенностей дистальной анатомии легочных вен и выраженности клинических проявлений, при этом А – тип впадения легочных вен в левое предсердие (1 – типичная анатомия легочных вен; 2 – ствол левых легочных вен; 3 – рассыпной тип впадения легочных вен; 4 – смешанный тип впадения легочных вен; 5 – коллектор контралатеральных легочных вен; 6 -  коллектор правых легочных вен), Б – выраженность клинических проявлений: 1 – «легкие» клинические проявления (EHRA 2a); 2 – клинические проявления «средней тяжести» (EHRA 2b);  3 – «тяжелые» клинические проявления (EHRA 3); 4 – «инвалидизирующие» клинические проявления (EHRA 4);
фиг. 10 – влияние наличия нетипичной дистальной анатомии легочных вен на тяжесть клинических проявлений, А – особенности впадения легочных вен в левое предсердие (1 – типичная анатомия; 2 – не типичная), Б – выраженность клинических проявлений: 1 – «Легкие» клинические проявления (EHRA 2a); 2 – Клинические проявления «Средней тяжести» (EHRA 2b); 3 – «Тяжелые» клинические проявления (EHRA 3); 4 – «Инвалидизирующие» клинические проявления (EHRA 4);
фиг. 11 – влияние наличия ствола легочных вен на тяжесть клинических проявлений, при этом А – особенности впадения легочных вен в левое предсердие (1 – ствола легочных вен нет; 2 – ствол легочных вен есть), Б – выраженность клинических проявлений: 1 – «Легкие» клинические проявления (EHRA 2a); 2 – Клинические проявления «Средней тяжести» (EHRA 2b); 3 – «Тяжелые» клинические проявления (EHRA 3); 4 – «Инвалидизирующие» клинические проявления (EHRA 4).
Для разработки способа, определены типы впадения ЛВ в ЛП с последующей оценкой ДФ левого желудочка (ЛЖ) у 94 пациентов. Все пациенты получали антиаритмическую терапию IC и III классов. Клиническая характеристика пациентов приведена в таблице 1.
Таблица 1 Клиническая характеристика пациентов
Показатель
Значение
Возраст (лет); M (Q1; Q3)
59 (54-65)
Пол, n (%)
Женский пол – 46 (48,9%)Мужской пол – 48 (51,1%)
Длительность заболевания (месяцы) M (Q1; Q3)
48 (24-84)
Форма ФП, n (%)
Пароксизмальная форма – 77 (81,9%)Персистирующая форма – 17 (18,1%)
Продолжительность антиаритмической терапии (месяцы)
34,5 (12-60)
Артериальная гипертензия, n (%)
77 (81,9%)
Сахарный диабет, n (%)
8 (8,5%)
Шкала CHA2DS2-VASc > 1, n (%)
63 (67,0%)
Примечание: M – медиана, Q1 – первый (нижний) квартиль; Q3 – третий (верхний) квартиль, n – количество пациентов.
Во всех случаях выполнялась МСКТ и ЭХОКГ с оценкой ДФ сердца по методу описанному (Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP, et al. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr 2016; 29:277.).  (фиг. 1, фиг. 2, фиг. 3, фиг. 4).
Для установления предикторов нарушения ДФ сердца у больных с фибрилляцией учитывались следующие параметры: пол и возраст больных, наличие нетипичной дистальной анатомии ЛВ, длительность аритмического анамнеза, наличие гипертонической болезни и сахарного диабета.
Выявлены следующие варианты впадения типичная анатомия (Тип 1) – n=53 (56,4%); Рассыпной тип (Тип 2) – n=20 (21,3%); Коллектор левых ЛВ (Тип 3) – n=17 (18,1%); Смешанный тип (Тип 4) – n=4 (4,3%) (фиг. 5).
Выявлено, что среди всех пациентов, включенных в исследование, в большинстве случаев (n=41; 44%) наличие ФП вызывало тяжелую симптоматику: ежедневная физическая активность была нарушена (EHRA 3). У меньшего количества пациентов ФП проявлялась умеренно выраженными клиническими проявлениями (n=34; 36%): симптомы для пациента неприятны, но не нарушают нормальную повседневную активность (EHRA 2b). Легкие клинические проявления ФП (повседневная физическая активность не нарушена) (EHRA 2a), а также инвалидизирующие проявления ФП (нормальная повседневная активность невозможна) (EHRA 4) отмечены реже. Частота их встречаемости составила (n=10; 11% и n=9; 10%) соответственно (фиг. 6).
При проверке рабочей гипотезы выявлена взаимосвязь ДФ ЛЖ и типа впадения ЛВ в ЛП (M-Lχ2=8,734270; df =3; p=0,03304; n=94) (фиг. 7). При типичном варианте впадения ЛВ в ЛП (Вариант 1) количество пациентов с нарушением ДФ ЛЖ и без таковой было сопоставимо (n=26; 49,1% и n=27; 50,9% соответственно). У пациентов с рассыпным типом впадения ЛВ в ЛП чаще отмечалось наличие диастолической дисфункции (ДД) ЛЖ, чем ненарушенная ДФ ЛЖ (n=11; 55% и n=9; 45% соответственно). Выявлено, что при наличии коллектора ЛВ, количество пациентов с нарушением ДФ ЛЖ было меньше, чем количество пациентов с нормальной ДФ ЛЖ (n=5; 29,4% и n=12; 70,6%). У всех больных со смешанным типом впадения ЛВ в ЛП во всех случаях ДФ ЛЖ была нарушена (n=4; 100%).
При оценке взаимосвязи ДД ЛЖ и длительности заболевания, выявлена статистически значимая корреляция (M-Lχ2=54,90485; df =36; p=0,02265; n=94). При этом, увеличение длительности заболевание значимо не влияло на вероятность развития ДД ЛЖ (p = 0,1710667) (фиг. 8).
При оценке взаимосвязи между выраженностью симптомов и особенностями дистальной анатомии ЛВ значимой зависимости выявлено не было (M-Lχ2 = 13,29412; df =9; p=0,14974; n=94) (фиг. 9)
Для дальнейшего анализа протестированы следующие рабочие гипотезы:
Гипотеза А:
H0 – наличие нетипичной дистальной анатомии ЛВ не ассоциировано с тяжестью клинических проявлений по тахисистолии.
H1 – наличие нетипичной дистальной анатомии ЛВ ассоциированы с тяжестью клинических проявлений ФП;
Гипотеза Б:
Н0 – слияние ЛВ в общий ствол до впадения в ЛП не ассоциировано с тяжестью клинических проявлений;
H1 – слияние ЛВ в общий ствол до впадения в ЛП не ассоциировано с тяжестью клинических проявлений;
При тестировании гипотез А и Б принято следующее условие: случаи с редкими вариантами впадения ЛВ в ЛП исключены из исследования: смешанный тип (Вариант 4) – n=4 (4,3%).
Тестирование гипотезы А
Выявлено, что в случае типичного впадения ЛВ в ЛП (n=53) выявлены следующие варианты клинических проявлений: «легкие» (n=8; 15,1%) (EHRA 2a); «средней тяжести» (n=20; 37,7%) (EHRA 2b); «тяжелые» (n=21; 39,6%) (EHRA 3); «инвалидизирующие» (n=4; 7,6).
Отмечено, что у пациентов с нетипичным впадением ЛВ в ЛП (n=37) тяжесть клинических проявлений ФП распределилась следующим образом: «легкие» (n=2; 5,4%) (EHRA 2a); «средней тяжести» (n=13; 35,1%) (EHRA 2b); «тяжелые» (n=18; 48,7%) (EHRA 3); «инвалидизирующие» (n=4; 10,8%). Статистически значимой зависимости между тяжестью клинических проявлений и наличием нетипичного впадения ЛВ в ЛП выявлено не было (M-Lχ2= 2,722461; df =3; p=0, 43642; n=90). В связи с этим H0 не отклонена: наличие нетипичной дистальной анатомии ЛВ не ассоциировано с тяжестью клинических проявлений по тахисистолии (фиг. 10).
Тестирование гипотезы Б
В случае наличия коллектора левых ЛВ (Вариант 3) (n=17; 18,89%) выявлена следующая частота встречаемости различных вариантов клинических проявлений: «легкие» (n=0) (EHRA 2a); «средней тяжести» (n=8; 47,06%) (EHRA 2b); «тяжелые» (n=9; 52,94%) (EHRA 3); «инвалидизирующие» (n=0).
Отмечено, что у пациентов с отсутствием коллектора левых ЛВ (n=73; 81,11%) тяжесть клинических проявлений ФП распределилась следующим образом: «легкие» (n=10; 13,7%) (EHRA 2a); «средней тяжести» (n=25; 34,25%) (EHRA 2b); «тяжелые» (n=30; 41,10%) (EHRA 3); «инвалидизирующие» (n=4; 10,96%). Выявлена статистически значимая зависимость между тяжестью клинических проявлений ФП и наличием у пациентов коллектора левых ЛВ (M-Lχ2= 8,538842; df =3; p=0,03609; n=90). В связи с этим H0 отклонена. Следовательно, слияние ЛВ в общий ствол до впадения в ЛП ассоциировано с тяжестью клинических проявлений ФП (фиг. 11).
Таким образом, при впадении левых ЛВ в ЛП единым стволом клинические проявления носят более выраженными по сравнению с другими анатомическими вариантами (M-Lχ2= 8,538842; df =3; p=0,03609; n=90), что как правило объясняет более раннее обращение за медицинской помощью.
Выявлена взаимосвязь ДФ ЛЖ и типа впадения ЛВ в ЛП. Наличие четырёх и более устьев ЛВ ассоциировано с нарушением ДФ сердца; (M-Lχ2=8,734270; df =3; p=0,03304; n=94);
Увеличение длительности заболевание статистически значимо не влияло на вероятность развития ДД ЛЖ (p = 0,1710667). Напротив, при оценке взаимосвязи ДД ЛЖ и длительности заболевания, выявлена статистически значимая корреляция (M-Lχ2=54,90485; df =36; p=0,02265; n=94).
Учитывая выявленные взаимосвязи можно сформулировать следующие заключения:
При наличии анатомических особенностей дистальной анатомии ЛВ (слияние левых ЛВ в один ствол до впадения в ЛП) у пациентов при ФП клинические проявления более выраженные и, как следствие, может отмечаться более раннее обращение за специализированной медицинской помощью, которая при отсутствии эффективности от ААТ, заключается в применении хирургических технологий в виде катетерной изоляции ЛВ от ЛП.
При других анатомических вариантах клинические проявления менее выражены. Данный факт также может обусловить более позднее обращение за специализированной медицинской помощью и, как следствие, с хронизацией процесса, объясняющим нарушение релаксации левого желудочка на фоне часто возникающих малосимптомных пароксизмов ФП.
В связи с этим типы впадения ЛВ в ЛП с количеством устьев ЛВ менее четырех (Тип 3, Тип 5, Тип 6) ассоциированы с более выраженными клиническими проявлениями ФП.
При типах впадения ЛВ в ЛП с количеством устьев четыре и более (Тип 1, Тип 2, Тип 4) клинические проявления ФП менее выражены. При этом, клиническая значимость ФП обусловлена нарушением ДФ сердца.
Клинический пример 1
Пациент 62 лет мужского пола.
Диагноз: пароксизмальная форма ФП. EHRA 2a.
Жалобы активно не предъявляет.
По данным анамнестических электрокардиограмм (ЭКГ) – ФП с частотой активации желудочков сердца – 80-110 в минуту.
По данным ЭХОКГ: фракция выброса ЛЖ – 42%.
Систолическая функция расценена как нарушенная.
В связи с этим ФП расценена как клинически значимая.
Проведена радиочастотная катетерная изоляция ЛВ.
Через 6 месяцев наблюдения – пароксизмы ФП не рецидивируют. По данным трансторакальной ЭХОКГ – систолическая функция сердца нормализована (ФВ ЛЖ – 52%).
Клинический пример 2
Пациент 32 лет мужского пола.
Диагноз: пароксизмальная форма ФП. EHRA 2a.
Жалобы активно не предъявляет.
По данным анамнестических ЭКГ – ФП с частотой активации желудочков сердца – 76-98 в минуту.
По данным ЭХОКГ: фракция выброса ЛЖ – 62%.
Систолическая функция расценена как не нарушенная.
На следующем этапе оценена ДФ сердца. Нарушений ДФ сердца не выявлено.
В связи с этим ФП расценена как клинически не значимая.
В связи с тем ФП у данного пациента клинически не значима, то проведение интервенционного лечения не выполнялось, антиаритмическая терапия отменена.
Через 6 месяцев наблюдения – пароксизмы ФП не рецидивируют. По данным трансторакальной ЭХОКГ – нарушений систолической и ДФ сердца нет.
Клинический пример 3
Пациентка 56 лет женского пола.
Диагноз: пароксизмальная форма ФП. EHRA 2a.
Жалобы активно не предъявляет.
По данным анамнестических (ЭКГ) – ФП с частотой активации желудочков сердца – 55-105 в минуту.
По данным ЭХОКГ: фракция выброса ЛЖ – 62%.
Систолическая функция расценена как не нарушенная.
На следующем этапе оценена ДФ сердца. Выявлено нарушение ДФ сердца.
На следующем этапе выполнена МСКТ: ЛВ впадают в ЛП типично (тип 1).
ФП расценена как клинически значимая.
Выполнена криобаллонная изоляция ЛВ.
Через 6 месяцев наблюдения – пароксизмы ФП не рецидивируют. По данным трансторакальной ЭХОКГ – нарушений систолической и ДФ сердца нет.
Клинический пример 4
Пациент 58 лет мужского пола.
Диагноз: пароксизмальная форма ФП. EHRA 2a.
Жалобы активно не предъявляет.
По данным анамнестических ЭКГ – ФП с частотой активации желудочков сердца – 65-95 в минуту.
По данным ЭХОКГ: фракция выброса ЛЖ – 58%.
Систолическая функция расценена как не нарушенная.
На следующем этапе оценена ДФ сердца. Выявлено нарушение ДФ сердца.
На следующем этапе выполнена МСКТ: три ипсилатеральных устья правых ЛВ (тип 2).
ФП расценена как клинически значимая.
Выполнена радиочастотная изоляция ЛВ.
Через 6 месяцев наблюдения – пароксизмы ФП не рецидивируют. По данным трансторакальной ЭХОКГ – нарушений систолической и ДФ сердца нет.
Клинический пример 5
Пациент 58 лет мужского пола.
Диагноз: пароксизмальная форма ФП. EHRA 2a.
Жалобы активно не предъявляет.
По данным анамнестических ЭКГ – ФП с частотой активации желудочков сердца – 66-98 в минуту.
По данным ЭХОКГ: фракция выброса ЛЖ – 60%.
Систолическая функция расценена как не нарушенная.
На следующем этапе оценена ДФ сердца. Выявлено нарушение ДФ сердца.
На следующем этапе выполнена МСКТ: смешанный тип впадения ЛВ в ЛП (тип 4).
ФП расценена как клинически значимая.
Выполнена радиочастотная изоляция ЛВ.
Через 6 месяцев наблюдения – пароксизмы ФП не рецидивируют. По данным трансторакальной ЭХОКГ – нарушений систолической и ДФ сердца нет.
Клинический пример 6
Пациент 48 лет мужского пола.
Диагноз: пароксизмальная форма ФП. EHRA 2a.
Жалобы активно не предъявляет.
По данным анамнестических ЭКГ – ФП с частотой активации желудочков сердца – 58-96 в минуту.
По данным ЭХОКГ: фракция выброса ЛЖ – 55%.
Систолическая функция расценена как не нарушенная.
На следующем этапе оценена ДФ сердца. Выявлено нарушение ДФ сердца.
На следующем этапе выполнена МСКТ: ствол левых ЛВ с максимальным диаметром в устье 32 мм (тип 3).
ФП расценена как клинически не значимая. Принято решение от интервенционного лечения нарушений ритма сердца воздержаться.
Через 6 месяцев наблюдения – пароксизмы ФП не рецидивируют. По данным трансторакальной ЭХОКГ – нарушений систолической и ДФ сердца нет.
Клинический пример 7
Пациент 65 лет мужского пола.
Диагноз: пароксизмальная форма ФП. EHRA 2a.
Жалобы активно не предъявляет.
По данным анамнестических ЭКГ – ФП с частотой активации желудочков сердца – 78-105 в минуту.
По данным ЭХОКГ: фракция выброса ЛЖ – 58%.
Систолическая функция расценена как не нарушенная.
На следующем этапе оценена ДФ сердца. Выявлено нарушение ДФ сердца.
На следующем этапе выполнена МСКТ: коллектор контралатеральных ЛВ (тип 5).
ФП расценена как клинически не значимая. Принято решение от интервенционного лечения нарушений ритма сердца воздержаться.
Через 6 месяцев наблюдения – пароксизмы ФП не рецидивируют. По данным трансторакальной ЭХОКГ – нарушений систолической и ДФ сердца нет.
Клинический пример 8
Пациент 63 лет мужского пола.
Диагноз: пароксизмальная форма ФП. EHRA 2a.
Жалобы активно не предъявляет.
По данным анамнестических ЭКГ – ФП с частотой активации желудочков сердца – 58-94 в минуту.
По данным ЭХОКГ: фракция выброса ЛЖ – 60%.
Систолическая функция расценена как не нарушенная.
На следующем этапе оценена ДФ сердца. Выявлено нарушение ДФ сердца.
На следующем этапе выполнена МСКТ: коллектор правых ЛВ: правые ЛВ сливаются в общий ствол до впадения в ЛП (тип 6).
ФП расценена как клинически не значимая. Принято решение от интервенционного лечения нарушений ритма сердца воздержаться.
Через 6 месяцев наблюдения – пароксизмы ФП не рецидивируют. По данным трансторакальной ЭХОКГ – нарушений систолической и ДФ сердца нет.