Влияние факторов риска на темпы и течение пубертата у мальчиков (обзор литературы)

УРМАНОВА Ю.М., МАВЛОНОВ У.Х.

Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр эндокринологии МЗ РУз, г. Ташкент

Ташкентский педиатрический медицинский институт Бухарский государственный медицинский институт, Узбекистан

ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА НА ТЕМПЫ И ТЕЧЕНИЕ ПУБЕРТАТА У МАЛЬЧИКОВ

Резюме. В данной статье авторы анализируют данные литературы о влиянии различных факторов риска на темпы и течение пубертата у мальчиков. По данным обзора литературы, на своевременное начало пубертата у мальчиков оказывают влияние такие факторы, как сопутствующие заболевания, наследственность, экология, наличие алкоголизма у отца, недостаточная психоэмоциональная и социальная зрелость подростков и отсутствие в связи с этим достаточных и устойчивых мотиваций, направленных на сохранение своего репродуктивного здоровья (ранняя половая жизнь, пренебрежение средствами защиты от заражения половыми инфекциями, курение, употребление алкоголя, токсикомания, наркомания, случайные травмы и т.д.), а также недостаточная «репродуктивная настороженность» и осведомленность врачей о влиянии медикаментозных и других ятрогенных факторов на репродуктивную систему в период ее функционального становления.

Ключевые слова: задержка пубертата, подростки, мальчики, факторы риска.

Обзор литературы

/Literature Review/

Введение

Подростковый возраст — время изменений и в жизни, и в организме человека. Все стороны развития подвергаются качественной перестройке, возникают и формируются психологические новообразования. Этот процесс преобразования и определяет все основные особенности личности детей подросткового возраста. Подростковый возраст — это фаза-период онтогенеза (индивидуального развития), который является переходным этапом-стадией между детством — юностью — взрослостью [1].

Основной особенностью подросткового возраста является глубокая и болезненная перестройка организма — половое созревание. Половое развитие (ПР) неотделимо от общего и происходит непрерывно, начиная с рождения. Однако в подростковом возрасте оно резко ускоряется и в течение сравнительно короткого периода времени наступает половая зрелость [2].

В медицинской литературе периодизация подросткового возраста проводится с позиций физического и полового созревания. Весь этап взросления здесь определяется как пубертатный (лат. pubertas — половая зрелость), и его обычно подразделяют на три периода:

— препубертатный — подготовительный период;

— собственно пубертатный период — бурная внутренняя перестройка с наступлением половой зрелости (способность к размножению);

— постпубертатный — достижение окончательной биологической зрелости.

Пубертат является индивидуальным и может варьировать в некоторых пределах в зависимости от расовых, географических и иных условий. Условно принято считать возраст от 13 до 17 лет.

Пубертат контролируется комплексом нейроэндокрин-ных факторов, обеспечивающих ряд гормональных изменений, приводящих к физической, психической и репродуктивной зрелости организма. От того, насколько полноценно у подростка протекает и насколько благополучно завершается пубертат, во многом зависит окончательное становление репродуктивных функций у взрослого поколения [5].

Сроки наступления пубертата у мальчиков очень сильно различаются в зависимости от наследственной предрасположенности, характера питания, перенесенных заболеваний и т.д. Следовательно, оценивая уровень общего и полового созревания, можно ориентироваться только на средний возраст появления признаков полового созревания у большинства подростков в популяции и их значительное запаздывание рассматривать как задержку полового развития.

Анализ литературы показывает, что установление определенных сроков подросткового возраста для всех детей имеет весьма сомнительное значение: действительные для одной группы, они абсолютно не подходят для другой группы подростков [4]. Сроки наступления пубертата, как и формы его протекания, зависят от пола ребенка, многочисленных генетических и внешних факторов — они чрезвычайно изменчивы и индивидуальны [6].

Временные рамки взросления не имеют точных границ, они зависят от наследственности, пола, внешних природных факторов, национальности и места жительства, образа жизни, общего состояния здоровья и качества жизни.

Считается доказанным, что пубертатный период относится к числу тех жизненных процессов, которые не связаны с хронологическим (календарным) возрастом индивидуума и целесообразность выделения этой возрастной группы обусловлена социальными и биологическими детерминантами подросткового возраста [7].

Задержка полового развития (ЗПР) у мальчиков (по C. Wang) — отсутствие признаков полового созревания после 14 лет (это средний возраст начала полового развития плюс 2 стандартных отклонения).

ЗПР, или пубертата, у мальчиков подразумевает отсутствие увеличения тестикулярного объема (< 4 мл) и если длина яичек у них не достигает 2,5 см (< 4 мл) в возрасте 15 лет [26].

Достаточно часто ЗПР расценивают как пограничное состояние между нормальным развитием и гипогонадизмом, что и определяет выжидательную тактику ряда специалистов.

Непрерывный процесс полового созревания обычно подразделяется на дискретные стадии, предложенные в качестве критерия визуальной оценки в 1969—1970 гг. W. Marshall и J. Tanner [13], в дальнейшем методика была утверждена ВОЗ [14].

Актуальность

В соответствии с МКБ-10 задержка полового развития выделена как самостоятельное эндокринное заболевание. ЗПР (задержка пубертата, или соматосексуального развития) является одной из актуальных проблем эндокринологии, андрологии и сексопатологии.

По данным разных авторов, частота ЗПР составляет от 0,4 до 9,8 %, причем за последние десятилетия отмечается ее увеличение. Колебания цифр могут указывать на связь с отсутствием четких критериев возрастных границ пубертатного периода и возможной гипердиагностикой.

Несмотря на то что частота встречаемости задержки пубертата среди обоих полов одинакова, с жалобами чаще обращаются мальчики — 9 : 1. Главная причина — психологический дискомфорт из-за задержки роста. Известно, что ростовой скачок у мальчиков значительно отдален по времени от появления вторичных половых признаков.

Пубертатный период является крайне важной (рубежной) фазой развития человека, когда организм подвергается ряду изменений, способствующих наступлению его половой и физической зрелости.

В настоящее время в пубертате произошли значительные изменения — снизился возраст наступления пубертата. Так, возраст менархе в странах Центральной Европы и в США в последние 100 лет снижается каждое десятилетие на 2—3 месяца. Особенно заметно это снижение в последние 50 лет, что связано со стабильностью социально-экономических условий, повышением качества жизни и общего здоровья популяции [8].

Другие авторы отмечают, что изменения в социальной сфере, а также негативное экологическое влияние обусловили формирование двух полярных по признакам течения пубертата групп подростков: первая группа имеет тенденцию к раннему пубертату, а вторую группу составляют подростки с ретардацией (задержкой) полового и психосексуального развития. Ускоренное и замедленное половое развитие наблюдалось и раньше, однако сегодня выросло число малодифференцированных конституциональных форм, не обусловленных конкретными органическими причинами. В целом число детей с нормально протекающим пубертатным развитием в популяции уменьшилось [9].

Характерным для подростков нашего времени становится «трофологический синдром», характеризующийся дисгармоничным физическим развитием, снижением функциональных резервов, задержкой полового развития [11].

По данным ряда авторов, негативные медико-демографические тенденции, которые отмечаются в последние 15 лет в России, тесно взаимосвязаны с прогрессивным ухудшением репродуктивного здоровья населения [16—19].

Все вышеуказанное подтверждает актуальность данной темы.

Этиология и классификация ЗПР у мальчиков

В СНГ наибольшей популярностью пользовалась классификация ЗПР по Л.М. Скородок и О.Н. Савченко (1984). Они выделяют следующие формы ЗПР: конституционально-соматогенная форма, ложная адипозогенитальная дистрофия, микропенис, или микрогенитализм, синдром неправильного пубертата.

Г.С. Васильченко и соавт. (1983) выделяют следующие клинические варианты ЗПР: собственно задержка полового развития (инверсивный вариант ретардации), торможение пубертатных проявлений (гипоэволютивный вариант), дисгармония пубертатного развития (дискоординаторный вариант).

W.A. Marshall и J.M. Tanner (1970) предлагают следующую классификацию ЗПР: конституциональная задержка роста и полового развития, хронические системные заболевания, первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм, вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм.

Анализ литературы позволил выделить следующие причины ЗПР:

1. Конституциональная задержка роста и полового развития.

2. Хронические системные заболевания.

3. Вторичный гипогонадизм (вторичная тестикулярная недостаточность):

А. Изолированный дефицит гонадотропных гормонов (синдром Кальмана, синдром Паскуалини (синдром фер-тильного евнуха)).

Б. Идиопатический гипопитуитаризм.

В. Заболевания ЦНС, нарушающие функцию гипоталамуса и гипофиза: опухоли гипофиза, аномалии развития, инфекции (менингит, энцефалит), черепно-мозговая травма, голопрозэнцефалии, аплазия или гипоплазия гипофиза и др.

Г Постлучевой гипопитуитаризм.

Д. Вторичный гипогонадизм развивается у больных большой талассемией и гемохроматозом.

Е. Дефицит гонадотропных гормонов наблюдается при синдромах Прадера — Вилли и Лоренса — Муна — Бидля.

4. Первичный гипогонадизм (первичная тестикулярная недостаточность): синдром Клайнфельтера, синдром Ну-нан, приобретенный первичный гипогонадизм (вирусный орхит, противоопухолевые средства, облучение всего тела).

Обзор литературы

Еще одним крупным вкладом тех же авторов (W. Marshall и J. Tanner, 1965) в понимание процессов полового развития стала концепция о влиянии факторов внешней среды [15]. Практическое ее значение заключается в снижении возраста начала полового развития при улучшении уровня жизни населения.

Возраст начала и завершения соматических преобразований, характерных для этого периода, в значительной мере генетически детерминирован. Однако целый ряд факторов оказывает влияние на время появления и темпы пубертатного развития.

Время начала подросткового возраста варьирует и больше зависит от костного возраста (физиологического), чем от хронологического, а также определяется наследственными и средовыми факторами.

По данным П.П. Боннского, на сроки пубертата влияние могут оказать разные климатические условия проживания [3]. По данным других авторов, климатические условия, если они не являются экстремальными (высокогорье, тропики), не оказывают значительного влияния на процессы роста и развития.

Еще одним фактором, влияющим на возраст созревания, являются условия жизни. Подростки, живущие в хороших условиях, развиваются гораздо раньше, чем их ровесники, живущие в тяжелых условиях (недостаточное питание, тяжелая работа и т.п.), а также подростки-спортсмены, имеющие высокую физическую нагрузку [3].

Напряженный график учебы, значительный объем учебной нагрузки, дефицит времени для усвоения информации являются выраженными психотравмирующими факторами для ребенка, что в сочетании с уменьшением продолжительности сна и прогулок, снижением физической активности оказывает стрессорное воздействие на развивающийся детский организм [10]. Длительное пребывание детей в таких условиях способствует закреплению негативных сдвигов в физиологических реакциях организма, что формирует невротические расстройства с последующей их соматизаци-ей и преобладанием в клинической картине висцеральных синдромов в виде нарушений деятельности сердца, желудка, кишечника и других органов.

Половое развитие неразрывно связано с физическим развитием — линейным ростом, нарастанием мышечной массы, созреванием костной ткани и формированием пропорций тела, характерным для мужского пола. Существует два ростовых скачка: первый в возрасте 9—10 лет, второй — в 13-14 лет.

Негативное воздействие на ПР оказывают нарушение питания, низкая двигательная активность, с одной стороны, и значительные физические нагрузки — с другой, отсутствие мотивации к здоровому образу жизни.

Сроки физиологического прохождения стадий пубертата вариабельны и зависят от множества факторов, включая генетические и социальные. Наследственные факторы четко влияют на сроки полового созревания: стадии полового созревания и возраст менархе в исследованиях однояйцевых близнецов практически идентичны. Ослабление взаимосвязи наблюдается уже даже у двуяйцевых близнецов и тем более у сестер или представителей разных поколений. Между тем ожирение или, напротив, резкая потеря массы тела могут оказывать негативный эффект на половое развитие подростков, замедляя его [12].

Факторы, влияющие на сроки полового созревания, принципиально подразделяются на две основные группы: немодифицируемые (такие как генетические) и модифицируемые (наличие избыточной массы тела, уровень физической нагрузки, социальные условия). Последние потенциально поддаются коррекции [12].

По данным И.Б. Водолазова и др. [20], с целью изучения факторов риска репродуктивных расстройств, информированности подростков по вопросам, связанным с проблемами репродуктивного здоровья и здорового образа жизни было проведено анкетирование 1200 учащихся школ и профессиональных училищ г Северодвинска (Россия) и детальное обследование 701 мальчика-подростка в возрасте от 12 до 18 лет. Было выявлено, что у 59,9 % мальчиков-подростков имеют место факторы риска развития репродуктивных расстройств, у 40,1 % обследованных признаки потенциального риска развития репродуктивных расстройств не выявлены. В группе мальчиков-подростков с риском развития репродуктивных расстройств критические элементы анамнеза имели место в 23,3 % случаев, пороки развития наружных половых органов выявлены у 15,6 %, признаки воспалительных заболеваний наружных половых органов и/или инфекции, передающиеся половым путем, — у 5,3 %, хирургические заболевания мошонки — у 20,5 %, задержка полового развития — у 2,4 %, некритичное замедление пубертата — у 16,7 %, другие формы вариантного состояния вторичных половых признаков.

Характерными особенностями являются недостаточная осведомленность подростков, а часто и их родителей, об анатомии, физиологии и гигиене половых органов; недостаточная психоэмоциональная и социальная зрелость подростков и отсутствие в связи с этим достаточных и устойчивых мотиваций, направленных на сохранение своего репродуктивного

здоровья (ранняя половая жизнь, пренебрежение средствами защиты от заражения половыми инфекциями, курение, употребление алкоголя, токсикомания, наркомания, случайные травмы и т.д.); недостаточная «репродуктивная настороженность» и осведомленность врачей о влиянии медикаментозных и других ятрогенных факторов на репродуктивную систему в период ее функционального становления [20].

Многообразие внутренних и внешних воздействий, оказывающих влияние на репродуктивную систему в период ее становления, определяет сложность, важность и приоритетность развития детского и подросткового направления в ан-дрологии, неотложность мероприятий в профилактической подростковой репродуктологии [20].

Данные исследований ученых из Университета Арканзаса (США) [21], выполнивших критический анализ 45 эмпирических статей по изучению корреляции между сроками манифестации симптомов пубертата и чувством страха/тревоги в этот период у подростков, показали, что чаще это касается девочек, чем мальчиков. Среди мальчиков была обнаружена позитивная корреляция между уровнем гонадальных и адренальных гормонов с чувством страха/тревоги. Авторы рекомендуют дальнейшее исследование этого вопроса в силу его малоизученности.

Имеется сообщение [22] об изучении влияния депрессии на развитие пубертатного периода у 158 мальчиков и девочек. По данным авторов из Университета Чикаго (США), имеются важные различия среди показателей возраста, пубертатного статуса, времени пубертата и восприятием начала подростковой депрессии. Ясно, подчеркивают они, что эти находки требуют дальнейшего более широкого изучения и понимания связи между физическими, социальными и психологическими процессами, выражающимися в половых различиях подростковой депрессии.

Согласно более ранним сообщениям [23], изучение родословных больных (12 семей) с конституциональной задержкой пубертата и развития с определением семейных случаев и моделирования наследственной передачи выявило аутосомно-доминантный тип передачи заболевания с неполной пенетрантностью.

На пубертатный скачок роста, в свою очередь, могут влиять такие факторы, как инфекция Helicobacter pylori и желе-зодефицитная анемия [24].

Другие авторы [25] выдвинули две конкурирующие гипотезы взаимного влияния алкоголизма и материнской роли в социуме на формирование полового созревания, сексуальное поведение и школьную адаптацию мальчиков. По данным канадских ученых, имеется связь между семейным окружением в детстве, развитием поведения, полового созревания и сексуальным развитием. Они нашли парадоксальные факты, показывающие, что отцовский алкоголизм ведет к задержке манифестации пубертата у мальчиков, из чего они делают предположение об угнетении гипоталамо-гипофизарно-го-надной оси при стрессе. Вместе с тем сыновья отцов-алкоголиков имеют больше сексуальных партнеров, что говорит

в пользу теории социализации. Высокий социальный материнский статус оказывает защитное влияние на успех адаптации мальчиков в школе, у которых отцы — алкоголики. Эти результаты являются ключом к пониманию гипотезы об эволюционной теории социализации мужчин.

Авторы из Франции [27] указывают, что в большинстве случаев задержка пубертата является функциональной. По их мнению, врожденный гипогонадотропный гипогонадизм (ГГ) — явление редкое. Они считают, что генетические исследования таких больных больше расширят наше понимание факторов риска заболевания, так как задержка пубертата имеет генетические компоненты патогенеза.

Такого же мнения придерживаются финские авторы [28], которые на основании исследования 492 подростков с конституциональной задержкой пубертата (95 мальчиков и 29 девочек, а также их ближайшие родственники) обнаружили аутосомно-доминантный характер передачи заболевания.

По данным других зарубежных авторов [29], частота задержки пубертата — 3 %. Кроме функциональной задержки пубертата, они выделяют конституциональную форму заболевания, а также гипергонадотропный и гипогонадотроп-ный гипогонадизм. Они подчеркивают, что сотрудничество с молекулярными биологами позволит лучше понять механизм аномалий гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси и нейроэндокринную физиологию начала пубертата.

Авторы из Польши [30], изучив данные 69 мальчиков с конституциональной задержкой роста и пубертата (КЗРП), отмечают, что конечный рост этих больных прямо пропорционален весу при рождении, росту родителей и возрасту изменений. При этом другие авторы из США [31] подчеркивают, что между мальчиками с КЗРП и с избыточной массой тела имеются различия в патогенезе задержки пубертата. Так, изучение двух групп больных в их исследовании показало, что у детей с избыточной массой тела имеет место меньшая задержка костного возраста (р < 0,01), большая SDS для хронологического возраста и для костного возраста по сравнению с детьми с КЗРП.

По данным авторов [32], дети с КЗРП имеют тенденцию к увеличению процессов метаболизма (энергозатрат), что было подтверждено после ряда исследований (уровни гормонов крови, двойная энергорентгенабсорбциометрия, анализ диеты, непрямая калориметрия). У этих больных (36 мальчиков) минеральная плотность кости была меньше, чем в группе контроля (р < 0,01). По их мнению, причиной повышения метаболизма может быть вовлечение темпов роста.

Ученые из Великобритании [33] дали определение понятию «задержка пубертата», охарактеризовав его как отсутствие развития молочных желез к 13,4 года у девочек и увеличения яичек к 14 годам у мальчиков. Этиология: 1) задержка пубертата (КЗРП или вторичная при хроническом заболевании); 2) пубертатная недостаточность с гипогонадо-тропным (дефект в гипоталамо-гипофизарной области) ги-погонадизмом, или гипергонадотропный (вторичный из-за недостаточности гонад) гипогонадизм, или оба (вторичный вследствие химио-/радиотерапии).

Следует отметить, что, по данным исследователей из детского госпиталя г. Бостона [34], обследовавших 232 подростков (158 мальчиков и 74 девочки), в семейном анамнезе ближайших родственников пациентов имела место задержка полового развития или тенденция к ней. При этом своих больных авторы разделили на 4 группы: 1-я группа — функциональный гипогонадотропный гипогонадизм (ФГГ),

2-я — перманентный гипогонадотропный гипогонадизм,

3-я — перманентный гипергонадотропный гипогонадизм и

4-я — без четких признаков классификации. У мальчиков чаще наблюдался ФГГ, как и в целом КЗРП. Авторы выявили 50 этиологических факторов задержки пубертата. У больных с ФГГ имелась тенденция к задержке роста. Авторы также выдвинули гипотезу о том, что задержка пубертата встречается чаще среди больных с ФГГ и КЗРП, что может являться основой физиологии.

Мультицентровое исследование 212 детей показало, что отягощающим фактором риска, тормозящим начало и темпы пубертата, является перинатальное заражение ВИЧ плода [35]. Такой же негативный эффект оказывает пересадка сердца у детей [36].

По данным исследователей из Египта [37], на течение пубертата может негативно влиять такое заболевание, как талассемия. 10 мальчиков с талассемией значительно отставали в половом развитии при сравнении их с детьми с КЗРП, наряду с более низкими средними значениями тестостерона, ЛГ и ФСГ крови. МРТ турецкого седла обнаружило множество патологий: синдром «пустого» турецкого седла, гипоплазию/атрофию гипофиза.

Ранее в работах ученых из Чикаго [38] было указано, что хотя задержка пубертата чаще всего носит семейный характер, тем не менее молекулярно-генетические аспекты нарушений при этом изучены плохо. Напротив, генетические нарушения при гипогонадотропном гипогонадизме изучены лучше (описаны гены KAL, GNRHR и PROP1). Мутация гена DAX1 является причиной Х-связанной врожденной адренальной гипоплазии и ГГ. Авторы приходят к выводу, что мутация гена DAX1 является причиной ГГ и задержки пубертата. Тогда же авторы из Испании [39] описали план обследования больных с ЗП, который должен включать детальное физикальное обследование, антропометрию, личные и семейные показатели, исследование крови (общехимический и гематологический, определение гона-дотропинов, пролактина, ТТГ, ГР и ростовые факторы), ка-риотипирование, МРТ гипофиза.

Роль полиморфизма бета-гена ЛГ в начале и при прогрес-сировании пубертата у здоровых мальчиков была описана еще раньше [40]. По данным авторов из Финляндии, изучивших 49 здоровых мальчиков в период пубертата, такой вариант ЛГ не только негативно отражается на течении пубертата, но также всегда вовлекает и инсулиноподобный фактор роста-1.

Таким образом, обнаружено разнообразие факторов риска, влияющих на нормальные темпы и течение пубертата у мальчиков, требующих дальнейшего углубленного изучения.

Поэтому своевременное выявление факторов риска репродуктивных расстройств, повышение уровня информированности подростков по вопросам репродуктивного здоровья возможно только при объединении усилий педиатров, ан-дрологов, акушеров-гинекологов, медицинских работников школ [20].

Список литературы

1. Юрчук В.В. Современный словарь по психологии. — Мн.: Элайда, 2000.

2. Фридман Л.М. Психология детей и подростков: Справочник для учителей и воспитателей. — М.: Изд-во Института психотерапии, 2003.

3. Блонский П.П. Педология: книга для преподавателей и студентов высших педагогических учебных заведений / Под ред. В.А. Сластенина. — М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 1999.

4. Эпидемиологическое исследование особенностей прохождения стадий пубертата у детей и подростков, проживающих в Москве/Е.Н. Андреева, С.А. Бутрова, В.Р. Кучма, Т.В. Чебот-никова // www.t-pacient.ru/archive/n2-2006p/n2-2006p_77.html

5. Шилин Д.Е. Синдром изолированного пубархе у девочек: Руководство для эндокринологов. — М, 1999. — С. 1-19.

6. Морфофункциональные константы детского организма/ В.А. Доскин, Х. Келлер, Н.М. Мураенко, Р.В. Тонкова-Ямполь-ская. — М.: Медицина. — 1997. — 287с.

7. Романова Т.А. Особенности пубертатного периода на современном этапе.

8. Дедов И.И., Семичева Т.В., Петеркова В.А. Половое развитие детей: норма и патология. — М., 2002. — С. 50-66.

9. Охрана репродуктивного здоровья мальчиков и юношей-подростков. Информационное письмо / Тарусин Д.И., Румянцев А.Г., Гаврилова Л.В. и др. — М., 1999. — 49 с.

10. Положение молодежи в РФ: 1995 г.: Государственный доклад ГК РФ по делам молодежи правительству РФ. — М., 1996. — 159 с.

11. Баранов А.А. Здоровье детей России: научные и организационные приоритеты//Педиатрия. — 1999. — № 3. — С. 4-6.

12. Половое развитие детей и подростков Московского региона: влияние ожирения // Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Че-ботникова и др.

13. Marshall W.A. Sex differences at puberty// J. Biosoc. Sci. — 1979. — Vol. 2. — P.31-41.

14. World Health Organization Expert Committee. Physical Status, the Use and Interpretation of Anthropometry. — Geneva, Switzerland: World Health Organization, 1995. — P. 263-311.

15. Sun S. National estimates of the timing of sexual maturation and racial differences among US children // Pediatrics. — 2002. — Vol. 110, № 5. — P. 911-919.

16. Информационное письмо «Охрана репродуктивного здоровья мальчиков и юношей-подростков» // Планирование семьи. — 2000. — № 2. — С. 10-15.

17. Смертность населения Европейского Севера / Санников А.Л., Варакина Ж.Л., Беляков Н.Г., Вязьмин А.М. (ред.). — Архангельск: Изд-во СГМУ, 2003. — 156 с.

18. Тер-Аванесов Г.В. Фертильность мужчин в XXI веке / Г.В. Тер-Аванесов, Т.А. Назаренко, В.И. Кулаков//Андрология и генитальная хирургия. — 2000. — № 1. — С. 32.

19. Мирский В.Е. Научное обоснование системы организации специализированной андрологической помощи детям в условиях крупного города: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 1998. — 25 с.

20. Водолазов И.Б., Меньшикова Л.И., Колесникова И.А. Особенности выявления факторов риска андрологической патологии у мальчиков-подростков при проведении профилактических медицинских осмотров // http://poliklin.ru/ article200801sa17.php

21. Reardon L.E., Leen-Feldner E.W., Hayward C. A Critical Review of the Empirical Literature on the Relation between Anxiety and Puberty // Clin. Psychol. Rev. — 2009 — Vol. 29, № 1. — P. 1-23.

22. Collen S, Conley B, Karen D.R. The emerging sex difference in adolescent depression: Interacting contributions of puberty and peer stress // Dev. Psychopathol. — 2009. — Vol. 21, № 2. — P. 593620.

23. Sedlmeyer I.L., Hirschhorn J.N., Palmert M.R. Pedigree analysis of constitutional delay of growth and maturation: determination of familial aggregation and inheritance patterns // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87, № 12. — P. 55815586.

24. Choe Y.H., Kim S.K., Hong Y.C. Helicobacter pylori infection with iron deficiency anaemia and subnormal growth at puberty // Arch. Dis. Child. — 2000. — Vol. 82, № 2. — P. 136-140.

25. Malo J., Tremblay R.E. The impact of paternal alcoholism and maternal social position on boys' school adjustment, pubertal maturation and sexual behavior: a test of two competing hypotheses// J. Child. Psychol. Psychiatry. — 1997. — Vol. 38, № 2. — P. 187197.

26. Edouard T., Tauber M. Delayed puberty // Arch. Pediatr. — 2010. — Vol. 17, № 2. — P. 195-200.

27. Bouvattier C. Pubertal delay//Rev. Prat. — 2008. — Vol. 58, № 12. — P. 1326-1330.

28. Patterns of inheritance of constitutional delay of growth and puberty in families of adolescent girls and boys referred to specialist pediatric care/ Wehkalampi K., Widen E., Laine T. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 93, № 3. — P. 723-728.

29. Diagnosis of delayed puberty/Busiah K., Belien V., Dallot N. et al. //Arch. Pediatr. — 2007. — Vol. 14, № 9. — P. 1101-1110.

30. Krajewska-Siuda E., Malecka-Tendera E., Krajewski-Siuda K. Influence of different parameters on final height of boys with

constitutional delay of growth and puberty // Endokrynol. Diabetol. Chor. Przemiany Materii Wieku Rozw. — 2006. — Vol. 12, № 3. — P. 159-162.

31. Nathan B.M., Sedlmeyer I.L., Palmert M.R. Impact of body mass index on growth in boys with delayed puberty // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 19, № 8. — P. 971-977.

32. Han J.C, Balagopal P., Sweeten S. et al. Evidence for hypermetabolism in boys with constitutional delay of growth and maturation // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 91, № 6. — P. 2081-2086.

33. Traggiai C., Stanhope R. Delayed puberty // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 16, № 1. — P. 139-151.

34. Sedlmeyer I.L., Palmert M.R. Delayed puberty: analysis of a large case series from an academic center // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2002. — Vol. 87, № 4. — P. 1613-1620.

35. Puberty in perinatal HIV-1 infection: a multicentre longitudinal study of 212 children / De Martino M., Tovo P.A., Galli L. et al.; Italian Register for HIV infection in Children // AIDS. — 2001. — Vol. 15, № 12. — P. 1527-1534.

36. Growth and pubertal development following pediatric heart transplantation / De Broux E., Huot C.H., Chartrand S. et al. // Ann. Chir. — 2001. — Vol. 126, № 9. — P. 881-887.

37. Spontaneous and GnRH-provoked gonadotropin secretion and testosterone response to human chorionic gonadotropin in adolescent boys with thalassaemia major and delayed puberty / Soliman A.T., elZalabany M.M., Ragab M. et al. // J. Trop. Pediatr. — 2000. — Vol. 46, № 2. — P. 79-85.

38. Mutational analysis ofDAX1 inpatients with hypogonadotropic hypogonadism or pubertal delay / Achermann J.C, Gu W.X., Kotlar T.J. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol. 84, № 12. — P. 4497-4500.

39. Argente J. Diagnosis of late puberty // Horm. Res. — 1999. — Vol. 51, Suppl. 3. — P. 95-100.

40. The role of luteinizing hormone-beta gene polymorphism in the onset and progression of puberty in healthy boys / Raivio T., Huhtaniemi I., Anttila R. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1996. — Vol. 81, № 9. — P. 3278-3282.

Получено 10.01.11

Урманова Ю.М., Мавлонов У.Х.

Республканський спецюл'вований науково-практичний медичний центр ендокринолоп! МОЗ РУз, Ташкент Ташкентський педютричний медичний ¡нститут Бухарський державний медичний ¡нститутУзбекстан

ВПЛИВ ФАКТОРiВ РИЗИКУ НА ТЕМПИ ТА ПЕРЕБ^ ПУБЕРТАТУ В ХЛОПЧИЮВ

Резюме. Уданш статта автори анал1зуютьдатлиератури про вплив р1зних факгорш ризику на темпи й переб1г пубертату в хлопчиюв. За даними огляду лиератури, на своечасний початок пубертату в хлопчиюв впливають таю фактори, як супутт захворювання, спадков1сть, еколога, наявтсть алкогол1зму в батька, недостатня психоемоцшна й сощальна зршсть тдлиюв 1 вщсутшсть у зв'язку 1з цим достатнк та стшких мотивацш, спрямованих на збереження свого репродуктивного здоров'я (ранне полове життя, нехтування засобами захисту вщ зараження половими шфекцыми, палшня, уживання алкоголю, токсикоманы, наркоманы, випадков1 травми й т.д.), а також недостатня «репродуктивна сторожксть» 1 по1нформован1сть лжарш про вплив медикаментозних та шших ятрогенних факторш на репродуктивну систему в перюд и функцюнального становлення.

Ключовi слова: затримка пубертату, шдлики, хлопчики, фактори ризику.

Urmanova Yu.M., Mavlonov U. Kh. Republican Specialized Research and Practical Medical Center of Endocrinology of MPH of RUz, Tashkent Tashkent Pediatric Medical Institute Bukhara State Medical Institute, Uzbekistan

IMPACT OF RISK FACTORS ON RATES AND COURSE OF PUBERTY IN BOYS

Summary. In this article authors analyzed literature data regarding impact of different risk factors on rates and course of puberty in boys. According to literature review timely beginning of puberty depends on such factors, as concomitant diseases, heredity, ecology, father's alcohol abuse, low psycho-emotional and social maturity at adolescents, and absence thereat of adequate and strong motivations focused on maintenance of own reproductive health (early sex, neglect of protectors against sexually transmitted infections, smoking, alcohol consumption, toxicomania, drug addiction, accidental trauma, etc.), as well as inadequate «reproductive suspicion» and knowledge of physicians about influence of drug-induced and other iatrogenic factors on the reproductive system in the period of its functional formation.

Ключевые слова: delayed puberty, adolescents, boys, risk factors.