СПОСОБ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ПРОГНОЗИРОВАНИЯ МАЛЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ МИОКАРДА
METHOD FOR IMMUNOLOGICAL PREDICTION OF SMALL MYOCARDIAL DAMAGE

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано, в частности, для выявления «малых повреждений миокарда» (МПМ) в послеоперационном периоде после проведения чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) и стентирования коронарных артерий у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) путем биохимического анализа сыворотки крови.
В клинической медицине в настоящее время существуют различные иммунологические и биохимические методы выявления инфаркта миокарда, такие как определение аланинтрансферазы (АЛТ), аспартатрансферазы (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназы-МВ (КФК-МВ), тропонина, миоглобина, фибриногена, С-реактивного белка [Филипенко М.Б., Староверов И.И., Амелюшкина В.А., Титов В.Н. Определение сердечного тропонина Т и массы креатинкиназы - MB в диагностике острого инфаркта миокарда. Кардиология 2001; 3: 17-20.].
Недостатками данных способов являются:
1) определение одного фермента, что является диагностически незначимым;
2) низкая специфичность в отношении некроза миокарда;
3) многократность определения ферментов;
4) способ не ставит задачу и не подразумевает выявление малых повреждений миокарда.
Для интерпретации острого коронарного синдрома также существуют иммунологические и биохимические методы: определение ферментов миоглобина, КФК-МВ, тропонина, фибриногена, С-реактивного белка, АЛТ, ACT, ЛДГ в сыворотке крови пациентов [Omland Т., Persson A., Ng L. et al. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and long-term mortality in acute coronary syndromes // Circulation 2002; 106: 2913; Lee K.W.J., Hill J.S., Walley K.R. et al. Relative value of multiple plasma biomarkers as risk factors for coronary artery disease and death in an angiography cohort. CMAJ 2006; 174: 461-466.].
Недостатками данных способов являются:
1) определение одного фермента, что является диагностически незначимым;
2) определение нескольких ферментов, что экономически нецелесообразно;
3) многократность определения ферментов;
4) способ не ставит задачу и не подразумевает выявление малых повреждений миокарда.
Выявление МПМ у пациентов после выполнения ЧКВ путем биохимического определения уровня содержания в сыворотке крови тропонина и КФК-МВ [Sukhija R., Fahdi I., Garza L. et al. Inflammatory markers, angiographic severity of coronary artery disease, and patient outcome. Am J Cardiol 2007; 99: 879-884; Авакян-Зарандия Э.И., Сулимов B.A., Сыркин А.Л., Абугов С.А., Удовиченко А.Е., Кузьменков Д.В. Выявление малых повреждений миокарда при элективном стентировании коронарных артерий. Сердце 2006; том 5 №6: 280-283.].  Недостатками данных способов являются:
1) определение только двух ферментов, что мало информативно;
2) многократное определение ферментов.
Относительно недавно в литературе появился термин МПМ, которые возникают у пациентов вследствие выполнения им ЧКВ и выявляются исключительно благодаря повышению уровня кардиоспецифических маркеров, без клинических и электрокардиографических (ЭКГ) признаков повреждения миокарда.
Изобретение направлено на выявление МПМ, возникающих после ЧКВ и стентирования коронарных артерий, путем биохимического анализа сыворотки крови, с определением уровня содержания тропонина Т, миоглобина и КФК-МВ для широкого применения в клинической практике.
Поставленная цель в изобретении достигается тем, что на 1-е сутки после проведения ЧКВ определяют клинико-биохимическую панель изменения показателей кардиоспецифических маркеров повреждения миокарда в сыворотке крови: превышение уровня содержания КФК-МВ 4,94 нг/мл, уровень тропонина Т более 0,030 нг/мл, превышение уровня миоглобина более 72,0 нг/мл.
Актуальность определения возникновения МПМ связано с повышением частоты выполнения ЧКВ и стентирования коронарных артерий, в 2012 году в Российской Федерации выполнили 75 тысяч [Бокерия Л.А., 2013]. По мере увеличения мирового опыта стало ясно, что, являясь методом лечения тяжелой категории пациентов, ЧКВ таят в себе потенциальную опасность развития осложнений во время операции и в раннем послеоперационном периоде. Изучение причин, механизма развития, клинических проявлений осложнений, разработка методов их диагностики, лечения и профилактики безусловно будут способствовать расширению возможностей и повышению безопасности данной технологии.
Сегодня достаточно подробно изучены и описаны, согласно классификации АСС/АНА, такие серьезные осложнения после ЧКВ, как смерть, инфаркт миокарда, инсульт. К незначительным осложнениям после ЧКВ относят: приходящую ишемическую атаку, осложнения в месте пункции, почечную недостаточность, аллергическую реакцию на контрастное вещество; и специфические осложнения - тромбоз коронарной артерии, ее перфорацию, тампонаду и аритмии [Sidney С., 2006]. В 8-15% случаев после плановой ЧКВ у пациентов с ИБС выявляются МПМ, которые проявляются только повышением уровня содержания кардиоспецифических маркеров, без клинических и электрокардиографических признаков повреждения миокарда [Авакян Э.И., 2007]. По данным литературы имеется взаимосвязь между повышением уровня содержания кардиоспецифических маркеров непосредственно после установки стента и риском развития рестеноза и тромбоза стента [Farb А., 2002]. В патогенезе рестеноза преобладают процессы неоинтимальной пролиферации, в связи с этим используются препараты, подавляющие активность интимы с целью угнетения факторов воспаления [Koo B.K., 2007; Versaci F., 2002].
При некрозе миокарда в крови появляются различные кардиоспецифические маркеры, высвобождающиеся из поврежденных кардиомиоцитов: миоглобин, кардиоспецифичные тропонины Т и I, креатинфосфокиназа-МВ [Gabay G., 1999]. Повышение в крови пациента уровня кардиоспецифических маркеров отражает повреждение миокарда, но не указывает на его механизм [Jaffe A.S., 2000]. Все кардиоспецифические маркеры имеют разную чувствительность и специфичность.
После успешного проведения ЧКВ отмечается незначительное повышение уровня тропонинов у 24-40% пациентов с ИБС [Якуш Н.А., 2007]. Причиной повышения тропонинов в таких ситуациях служит транзиторная ишемия, вызванная интракоронарным раздутием баллона, вмешательством на артерии, диссекцией коронарных артерий, микроэмболизацией дистального русла материалом бляшек.
Увеличение безопасности данных технологий безусловно дадут изучение причин, механизмов развития, клинических проявлений возникающих осложнений, разработка методов их лечения и профилактика.
Отличительными признаками предлагаемого способа диагносцирования МПМ после проведения ЧКВ у пациентов со стабильной ИБС является выявление уровня содержания в сыворотке крови миоглобина, тропонина Т, КФК-МВ и их корреляционной связи. Также определена модель определения МПМ у пациентов со стабильной ИБС после плановых ЧКВ.
Предлагаемый способ изобретения апробирован на 85 пациентов с ИБС: стенокардия напряжения II-III функциональные классы после проведения ЧКВ и стентирования коронарных артерий (осложненные МПМ - 35, не осложненные МПМ - 50 пациентов) на базе ФГБУЗ АО «Областной кардиологический диспансер» (г. Астрахань), ФГУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии г. Астрахань», Центр коллективного пользования ФГБ ОУ ВПО «Чеченский государственный университет» (г. Грозный). Стандартные и лабораторные данные не позволяют оценить развитие МПМ у пациентов со стабильной ИБС после ЧКВ. В связи с этим нами одновременно определены в сыворотке крови три чувствительных и специфичных маркеров повреждения миокарда со стабильной ИБС после плановых ЧКВ.
3
Объектом исследования являлись образцы крови для биохимического исследования у пациентов до выполнения ЧКВ на 1 сутки после кардиохирургической процедуры. Забор крови производился из кубитальной вены в утренние часы. После чего кровь центрифугировали в течение 20 минут со скоростью 3000 оборотов в 1 минуту. Полученная сыворотка отсасывалась в микроцентрифужные пробирки однократного применения вместимостью 1,7 см (фирмы «Corning Costar Corporation One Alewife Center», США). Сыворотка крови пациентов хранилась в условиях морозильной камеры при температуре «минус» 24-30°C не более 6 месяцев до проведения биохимического исследования на базе Областной станции переливания крови (г. Астрахань), лаборатории на базе Центра коллективного пользования ГБОУ ВПО «Чеченский государственный университет» (г. Грозный).
За 15-20 минут до проведения анализа исследуемые образцы сыворотки крови извлекались из морозильной камеры и подогревались при комнатной температуре, затем устанавливались в специальные кассеты.
Уровень КФК-МВ, миоглобина, тропонина Т в сыворотке крови исследовался на анализаторе «Cobas е 411» поколение анализатора «ELECSYS 2010» фирмы «ROCHE» (Швейцария, ФРГ, Япония). Использовались образцы объемом 10-50 мкл. Производился статистический и графический анализ результатов контроля качества по правилам Westgard и диаграммам Levey-Jennings, встроенных в автоматический анализатор. Готовые к использованию исследуемые образцы и реагенты «Cobas» в специальных кассетах загружали на Disk - 30. Анализ производился в автоматическом режиме, с выдачей результатов на сенсорный экран. Референсные значения КФК-МВ составляли от 0,10 до 4,94 нг/мл; значение тропонина Т менее 0,030 нг/мл; миоглобин в сыворотке крови составлял от 25,0 до 72,0 нг/мл.
Статистическая обработка данных проводилась методами описательной статистики, сравнения выборок и корреляционного анализа (коэффициент корреляции Пирсона). Критическая величина уровня значимости принята равной 0,05. Обработка данных проводилась с использованием программы STATISTICA, версия 6.0.
Значимость различия между группами для количественных показателей оценивалась с помощью t-критерия для независимых и зависимых выборок. Для оценки нормальности эмпирических распределений использовался критерий Колмогорова-Смирнова. Количественные показатели представлены в виде: среднее значение (М), стандартное отклонение (m), стандартная ошибка (δ). Значимыми считали коэффициент достоверности различия менее 0,05 (p<0,05).
Ниже приводятся результаты апробации.
Пример 1. Пациентка Д., поступила 10.11.2010 г. в кардиохирургическое отделение ФЦССХ г. Астрахань  с диагнозом:
ИБС: Стенокардия напряжения II функциональный класс. Вторичная артериальная гипертензия. Атеросклероз аорты, коронарных артерий.
Осложнение: ХСН II функциональный класс по NYHA.
Жалобы на давящие боли за грудиной, связанные с физической нагрузкой, повышение артериального давления, одышка при физической нагрузке. Поступила в ФЦССХ для проведения ЧКВ в плановом порядке. В анамнезе: Артериальная гипертензия с 2005 г. Давящие боли беспокоят в течение года. Принимала конкор, кардиомагнил. Ухудшение состояния в течение 3-4 месяцев, участились приступы ангинозных болей.
∧
∧
∧
∧
Из клинических и лабораторных исследований при поступлении: общий анализ крови: лейкоциты - 6,67×109/л, эритроциты - 4,1×1012/л, гемоглобин - 119 г/л, лимфоциты - 1,24×109/л, тромбоциты - 317×109/л.
Биохимический анализ крови: общий белок - 65 г/л, АЛТ - 35 Ед/л, ACT - 32 Ед/л, ЛДГ - 180 Ед/л, холестерин - 4,4 ммоль/л, триглицериды - 1,7 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности - 1,71 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности - 0,9 ммоль/л, глюкоза - 3,6 ммоль/л, общий билирубин - 14,5 мкмоль/л, креатинин - 66 мкмоль/л, мочевина - 3,4 ммоль/л, калий плазмы - 3,7 ммоль/л, MHO - 1,0, ПТИ - 14 секунд.
ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 62 уд/мин. Горизонтальное положение ЭОС.
ЭХО-КГ: КДО левого желудочка - 76 мл. КСО левого желудочка - 29 мл. Фракция выброса 62%. Камеры сердца не расширены. Глобальная сократительная способность миокарда в норме. Нарушений локальной сократимости левого желудочка не выявлено. Диастолическая функция левого желудочка не нарушена. Регургитация на трикуспидальном клапане 1 степени. Систолическое давление на легочной артерии 23 мм рт.ст.
КАГ: Под местной анестезией - маркаин 0,25% - 2,0 правой лучевой артерии. Установлен интродьюсер 5F. По проводнику по 035″ диагностический коронарный катетер последовательно проведен и установлен в устья ЛКА и ПКА. Тип кровоснабжения миокарда: левый. Ствол ЛКА проходим. ПНА: стеноз 80% в средней/3, дистальное русло сохранено. OA, ПКА проходимы без значимого сужения просвета.
ЧТКА ПНА с имплантацией стента Xience V 2,5×15 мм. По проводнику 035″ проводниковый катетер установлен в ЛКА. Коронарный проводник заведен в дистальный отдел ПНА. В место стеноза имплантирован стент Xience V 2,5×15 мм. На контрольной ангиографии ПНА проходима на всем протяжении, без задержки контраста и дистальной эмболизации, дистальное русло сохранено. Катетер и интродьюсер удалены. Гемостаз. Давящая асептическая повязка. Использовался контраст Омнипак 350-200 мл.
В лечении: тромбо АСС 300 мг, плавикс 300 мг, бисопролол 10 мг/сутки, периндоприл 10 мг/сутки, аторвастатин 20 мг/сутки.
После проведенных ЧКВ послеоперационный период без особенностей. Клинических проявлений стенокардии пациентка не отмечала (боли за грудиной и одышки при выполнении обычной физической нагрузке нет), на ЭКГ и ЭХО-КГ изменений не отмечено.
Для прогноза МПМ проведены специальные методы исследования. Биохимический анализ сыворотки крови: миоглобин - 50,72 нг/мл, тропонин Т - 0,001 нг/мл, КФК-МВ - 3,98 нг/мл.
В сыворотке крови диагностированы низкие уровни миоглобина, КФК-МВ и тропонина Т, укладывающиеся в референсные значения нормы и группы сравнения. На данном примере №1 показан прогноз благоприятного клинического течения послеоперационного периода после ЧКВ и стентирования коронарных артерий у пациента с ИБС: стенокардией II функционального класса. По полученным данным дебют развития МПМ мало вероятен.
Пример 2. Пациентка В., поступила 18.08.2011 г. в кардиохирургическое отделение ФЦССХ г. Астрахань с диагнозом:
ИБС: Стенокардия напряжения III функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз (не Q - инфаркт миокарда от января 2010 г.). Вторичная артериальная гипертензия. Атеросклероз аорты, коронарных артерий.
Осложнение: ХСН II функциональный класс по NYHA.
Жалобы на одышку, давящие боли за грудиной, с иррадиацией в левую руку, которые возникают при ходьбе на 200 м, купирующиеся при прекращении нагрузки, повышение артериального давления до 210 мм рт.ст. Поступила в ФЦССХ для проведения ЧКВ в плановом порядке. В анамнезе: артериальная гипертензия в течение 5 лет. Дебют ИБС - не Q-инфаркт миокарда от января 2010 г. Ухудшение состояния в течение 6 месяцев, участились приступы стенокардии, снизилась толерантность к физической нагрузке. Принимала кардикет, конкор, кардиомагнил, тромбо АСС, симвастол. На фоне полной антиангинальной терапии сохраняются приступы стенокардии напряжения.
∧
∧
∧
∧
Из клинических и лабораторных исследований при поступлении: общий анализ крови: лейкоциты - 6,48×109/л, эритроциты - 4,3×1012/л, гемоглобин - 125 г/л, лимфоциты - 2,01×109/л, тромбоциты - 215×109/л.
Биохимический анализ крови: общий белок - 71 г/л, АЛТ - 37 Ед/л, ACT - 34 Ед/л, ЛДГ - 194 Ед/л, холестерин - 4,4 ммоль/л, триглицериды -1,6 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности - 1,84 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности - 1,9 ммоль/л, глюкоза - 4,6 ммоль/л, общий билирубин - 16,5 мкмоль/л, креатинин - 72 мкмоль/л, мочевина - 5,5 ммоль/л, калий плазмы - 4,3 ммоль/л, MHO - 1,1, ПТИ - 14 сек.
ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 62 уд/мин. Горизонтальное положение ЭОС.
ЭХО-КГ: КДО левого желудочка - 82 мл. КСО левого желудочка - 40 мл. Фракция выброса 65%. Камеры сердца не расширены. Уплотнение стенок аорты. Глобальная сократительная способность миокарда в норме. Нарушений локальной сократимости левого желудочка не выявлено. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по 1 типу. Регургитация на митральном клапане 1 степени. Регургитация на трикуспидальном клапане 1 степени. Систолическое давление на легочной артерии 24 мм рт.ст.
КАГ: Под местной анестезией маркаин 0,25% - 2,0 правой лучевой артерии. Установлен интродьюсер 5F. По проводнику по 035″ диагностический коронарный катетер последовательно проведен и установлен в устья ЛКА и ПКА. Тип кровоснабжения миокарда: правый. Ствол ЛКА проходим. ПНА: реканализованная окклюзия в средней/3, дистальное русло сохранено. OA, ПКА проходимы без значимого сужения просвета.
ЧТКА ПНА с имплантацией стента ML Vision 2,75×18 мм. По проводнику 035″ проводниковый катетер установлен в устье ПНА. Коронарный проводник заведен в дистальный отдел ПНА. Предилатация, в место остаточного стеноза ПНА заведен и имплантирован стент ML Vision 2,75×18 мм. На контрольной ангиографии ПНА проходима на всем протяжении, просвет восстановлен, без дистальной эмболизации. Катетер и интродьюсер удалены. Гемостаз. Давящая асептическая повязка. Использовался контраст Омнипак 350-200 мл.
В лечении: тромбо АСС 300 мг, плавикс 300 мг, бисопролол 10 мг/сутки, периндоприл 10 мг/сутки, аторвастатин 20 мг/сутки.
После проведенного ЧКВ и стентирования коронарной артерии послеоперационный период без особенностей. Клинических проявлений стенокардии пациентка не отмечала (боли за грудиной и одышки при выполнении обычной физической нагрузке нет), на ЭКГ и ЭХО-КГ изменений не отмечено.
Данные специального метода исследования. Биохимический анализ крови на миоглобин - 35,43 нг/мл, тропонин Т - 0,001 нг/мл, КФК-МВ - 2,16 нг/мл.
В сыворотке крови диагностированы низкие уровни миоглобина, КФК-МВ и тропонина Т, укладывающиеся в референсные значения нормы и группы сравнения. На данном примере №2 показан прогноз благоприятного клинического течения послеоперационного периода после ЧКВ и стентирования коронарных артерий у пациента с ИБС: стенокардией II функционального класса. По полученным данным дебюта развития МПМ мало вероятен.
Пример 3. Пациентка Д., поступила 12.10.2010 г. в кардиохирургическое отделение ФЦССХ г. Астрахань с диагнозом:
ИБС: Стенокардия напряжения II функциональный класс. Гипертоническая болезнь 3 степени, 3 стадии. Гипертрофия левого желудочка сердца. Дислипидемия. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Риск 4.
Осложнение: ХСН II функциональный класс по NYHA.
Жалобы на давящие боли за грудиной и одышку при минимальной физической нагрузке, головные боли, головокружение, повышение артериального давления до 180/90 мм рт.ст.
Поступила в ФЦССХ для проведения ЧКВ в плановом порядке. В анамнезе: артериальная гипертония в течение 15 лет. Периодические боли за грудиной связанные с нагрузками беспокоят около 2 лет. Принимает нормодипин, кардиомагнил. Ухудшение состояния в течение недели, усилилась одышка, боли за грудиной.
∧
∧
∧
∧
Из клинических и лабораторных исследований при поступлении: общий анализ крови: лейкоциты - 7,98×109/л, эритроциты - 4,98×1012/л, гемоглобин - 161 г/л, лимфоциты - 1,65×109/л, тромбоциты - 213×109/л,
Биохимический анализ крови: общий белок - 78 г/л, АЛТ - 25 Ед/л, ACT - 21 Ед/л, ЛДГ - 201 Ед/л, холестерин - 5,2 ммоль/л, триглицериды - 1,41 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности - 2,12 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности - 0,8 ммоль/л, глюкоза - 5,5 ммоль/л, общий билирубин - 17,0 мкмоль/л, креатинин - 96 мкмоль/л, мочевина - 6,0 ммоль/л, калий плазмы - 3,8 ммоль/л, MHO - 1,4, ПТИ - 15 сек.
ЭКГ: Синусовый ритм правильный. Горизонтальное положение ЭОС. Нарушения процессов реполяризации передней, боковой, нижней стенок левого желудочка.
ЭХО-КГ: КДО левого желудочка - 78 мл. КСО левого желудочка - 33 мл. Фракция выброса 60%. Камеры сердца не расширены. Уплотнение стенок аорты. Умеренная гипертрофия межжелудочковой перегородки. Глобальная сократительная способность миокарда в норме. Нарушений локальной сократимости левого желудочка не выявлено. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по 1 типу. Регургитация на митральном клапане 1 степени. Регургитация на трикуспидальном клапане 1 степени. Систолическое давление на легочной артерии 23 мм рт.ст.
КАГ: Под местной анестезией маркаин 0,25% - 2,0 правой лучевой артерии. Установлен интродьюсер 5F. По проводнику по 035″ диагностические коронарные катетеры последовательно проведен и установлен в устья ЛКА и ПКА. Тип кровоснабжения миокарда: правый. Ствол ЛКА проходим. ПНА, ПКА проходимы, замедленное контрастирование, дистальное русло сохранено. OA крупного калибра, короткий стеноз в средней/3 70%, дистальное русло сохранено.
ЧТКА OA с имплантацией стента Xience Praime 4,0×23 мм. По проводнику 035″ проводниковый катетер установлен в ЛКА. Коронарный проводник заведен в дистальный отдел OA. В место стеноза имплантирован стент Xience Praime 4,0×23 мм. На контрольной ангиографии OA проходима на всем протяжении, без задержки контраста и дистальной эмболизации, дистальное русло сохранено. Катетер и интродьюсер удалены. Гемостаз. Давящая асептическая повязка. Использовался контраст Омнипак 350-200 мл.
В лечении: тромбо АСС 300 мг, плавикс 300 мг, бисопролол 10 мг/сутки, периндоприл 10 мг/сутки, аторвастатин 20 мг/сутки.
После проведенной ЧКВ послеоперационный период осложнился повышением кардиоспецифических маркеров: тропонин Т, КФК-МВ, миоглобин. Клинических проявлений стенокардии пациентка не отмечала (боли за грудиной и одышки при выполнении обычной физической нагрузке нет), на ЭХО-КГ изменений не отмечено. Однако при ЭКГ исследовании выявлены изменения в виде нарушения процессов реполяризации передней, боковой, нижней стенок левого желудочка.
Специальные методы исследования, направленные на выявление МПМ. Биохимический анализ крови на: миоглобин - 99,12 нг/мл, тропонин Т - 0,057 нг/мл, КФК-МВ - 5,81 нг/мл.
В данном клиническом примере продемонстрирована корреляция клинико-инструментальных и лабораторных показателей специальных методов исследования. В сыворотке крови диагностированы повышение уровня миоглобина, КФК-МВ и тропонина Т, выше референсных значений нормы и группы сравнения. На данном примере №3 показан прогноз неблагоприятного течения послеоперационного периода после ЧКВ и стентирования коронарных артерий у пациента с ИБС: стенокардией II функционального класса. По полученным данным дебют развития МПМ вероятен.
Пример 4. Пациент В., поступила 24.05.2012 г. в кардиохирургическое отделение ФЦССХ г. Астрахань с диагнозом:
ИБС: Стенокардия напряжения III функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз (Q - инфаркт миокарда от 2010 г., от 22.01.2012 г.). Гипертоническая болезнь 3 степени, 3 стадии. Гипертрофия левого желудочка сердца. Дислипидемия. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Риск 4.
Осложнение: ХСН II функциональный класс по NYHA. Желудочковая экстрасистолия.
Жалобы на давящие боли за грудиной и одышку при минимальной физической нагрузке, перебои в работе сердца, повышение артериального давления до 180/90 мм рт.ст.
Поступила в ФЦССХ для проведения ЧКВ в плановом порядке. В анамнезе: артериальная гипертензия около 8 лет. Перенесла инфаркт миокарда от 2010 г., повторный 22.01.2012 г., осложненный отеком легких, блокадой левой ножки пучка Гиса. Получила стационарное лечение, улучшение не отмечает. Постепенно снизилась толерантность к нагрузкам. Принимает кардикет, соталол, кардиомагнил, тригрим, кордарон.
∧
∧
∧
∧
Из клинических и лабораторных исследований при поступлении: общий анализ крови: лейкоциты - 8,03×109/л, эритроциты - 5,0×1012/л, гемоглобин - 142 г/л, лимфоциты - 2,01×109/л, тромбоциты - 320×109/л.
Биохимический анализ крови: общий белок - 80 г/л, АЛТ - 40 Ед/л, ACT - 39 Ед/л, ЛДГ - 197 Ед/л, холестерин - 5,2 ммоль/л, триглицериды - 1,91 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности - 1,82 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности - 0,7 ммоль/л, глюкоза - 5,3 ммоль/л, общий билирубин - 15,5 мкмоль/л, креатинин - 110 мкмоль/л, мочевина - 6,4 ммоль/л, калий плазмы - 4,7 ммоль/л, MHO - 0,8, ПТИ - 14 сек.
ЭКГ: Синусовый ритм. ЧСС 73 уд/мин. Частая желудочковая экстрасистолия по типу тригеминии. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.
ЭХО-КГ: КДО левого желудочка - 93 мл. КСО левого желудочка - 41 мл. Фракция выброса 56%. Умеренная дилатация левого желудочка. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Стенки аорты уплотнены. Глобальная сократительная способность миокарда снижена. Неопределенное движение межжелудочковой перегородки (блокада левой ножки пучка Гиса). Диастолическая функция левого желудочка нарушена по 1 типу. Регургитация на аортальном клапане 1 степени. Регургитация на митральном клапане 1 степени. Регургитация на трикуспидальном клапане 1 степени. Систолическое давление на легочной артерии 25 мм рт.ст.
КАГ: Под местной анестезией маркаин 0,25% - 2,0 в правую лучевую артерию установлен интродьюсер 5F. По проводнику по 035″ диагностический коронарный катетер последовательно проведен и установлен в устья ЛКА и ПКА. Тип кровоснабжения миокарда: правый. Ствол ЛКА проходим, без сужения просвета. ПНА проходима на всем протяжении, в проксимальном отделе полисегментарно стеноз до 50-60%. OA проходима на всем протяжении, в дистальном отделе единичный стеноз до 75%. ПКА проходима на всем протяжении, в среднем отделе единичный короткий стеноз до 50%.
ЧТКА ПНА с имплантацией стента Xience V 3,5×23 мм, OA с имплантацией стентов Xience V 2,75×18 мм, 2,75×18 мм. По проводнику 035″ проводниковый катетер установлен в ЛКА. Коронарный проводник заведен в дистальный отдел ПНА, имплантирован стент Xience V 3,5×23 мм. Затем коронарный проводник заведен в дистальный отдел OA. В место стенозов OA заведены и имплантированы стенты Xience V 2,75×18 мм, 2,75×18 мм. На контрольной ангиографии: ПНА, OA проходимы на всем протяжении, без признаков диссекции и дистальной эмболизации, дистальное русло сохранено. Катетер и интродьюсер удалены. Гемостаз. Давящая асептическая повязка. Использован контраст Омнипак 350-200 мл.
В лечении: тромбо АСС 300 мг, плавикс 300 мг, бисопролол 10 мг/сутки, периндоприл 10 мг/сутки, аторвастатин 20 мг/сутки.
Данные специальных исследований. Биохимический анализ крови на миоглобин - 90,9 нг/мл, тропонин Т - 0,086 нг/мл, КФК-МВ - 4,90 нг/мл.
После проведенного ЧКВ послеоперационный период осложнился повышением кардиоспецифических маркеров: тропонин Т, КФК-МВ, миоглобин. Клинических проявлений стенокардии пациент не отмечал (боли за грудиной и одышки при выполнении обычной физической нагрузке нет), на ЭКГ и ЭХО-КГ изменений не отмечено. В данном клиническом примере продемонстрирована корреляция клинико-инструментальных и лабораторных показателей специальных методов исследования. В сыворотке крови диагностированы повышение уровня миоглобина, КФК-МВ и тропонина Т, выше референсных значений нормы и группы сравнения. На данном примере №3 показан прогноз неблагоприятного течения послеоперационного периода после ЧКВ и стентирования коронарных артерий у пациента с ИБС: стенокардией III функционального класса. По полученным данным дебют развития МПМ вероятен.
Таким образом, на клинических примерах достоверно доказано, что у пациентов, имеющих МПМ, по стандартным методам исследования изменений было выявлено незначительно, но при проведении специальных методов исследования выявлены изменения в виде роста кардиоспецифических маркеров в крови, что доказывает о наличии малых повреждений миокарда.
Предлагаемый способ изобретения направлен на выявления МПМ у пациентов со стабильной ИБС после проведения плановых ЧКВ, путем исследования кардиоспецифических маркеров КФК-МВ, тропонин Т, миоглобин, достигнут положительный эффект:
1. Высокая специфичность предложенных биохимических тестов, для выявления малых повреждений миокарда, связанных с использованием высококачественных микроцентрифужных пробирок однократного применения вместимостью (фирмы «Corning Costar Corporation One Alewife Center», США) с определением КФК-МВ, тропонина Т, миоглобина.
2. Высокая информативность биохимического тестирования сыворотки крови с использованием анализаторов «Cobas е 411» поколения анализатора «ELECSYS 2010)) фирмы «ROCHE» (Швейцария, ФРГ, Япония) для определения кардиоспецифических маркеров: КФК-МВ, тропонин Т, миоглобин.
3. Доступность использования способа изобретения для выявления малых повреждений миокарда путем определения уровня содержания кардиоспецифических маркеров после ЧКВ.
4. Диагностическая эффективность способа собственного изобретения позволит улучшить результаты диагностики и прогнозирования МПМ после ЧКВ.
5. Терапевтическая эффективность способа представленного изобретения оценка кардиоспецифических маркеров, связанных с повышением лабораторной диагностики выявления МПМ, для улучшения прогноза течения послеоперационного периода после ЧКВ и стентирования коронарных артерий.
6. Экономическая эффективность способа представленного изобретения связана с ранним определением развития МПМ после ЧКВ и стентирования коронарных артерий для снижения частоты госпитализаций.
Предлагаемый способ может быть использован для оптимизации биохимического диагностирования МПМ на 1-е сутки после ЧКВ и стентирования коронарных артерий путем исследования кардиоспецифических маркеров в сыворотке крови: КФК-МВ, тропонина Т, миоглобина при одновременной простоте и доступности для широкого применения в кардиологических стационарах. Это позволит своевременно провести лечебные мероприятия МПМ в 1-е сутки после ЧКВ и стентирования коронарных артерий, изменит подход к стандартной терапии, улучшит результаты и клиническое течение послеоперационного периода. Кардиоспецифические маркеры у исследованных групп