Острая интерстициальная пневмония на фоне декомпенсированной застойной сердечной недостаточности: принципы лечения на примере клинического случая

#

Случай из практики

Острая интерстициальная пневмония на фоне декомпенсированной застойной сердечной недостаточности: принципы лечения на примере клинического случая

^ А.А. Юдин1, А.Л. Юдин2, В.К. Татаринова1, Н.И. Афанасьева2, С.П. Григорьев

ФГБОУВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова"МЗ РФ, Москва 1 Кафедра иммунологии Медико-биологического факультета 2 Кафедра лучевой диагностики и терапии Медико-биологического факультета 3 Кафедра госпитальной терапии № 2 Лечебного факультета

Острая интерстициальная пневмония входит в группу идиопатических интерстициальных пневмоний и выделяется в самостоятельную форму в подгруппе острых и фиброзирующих процессов. Учитывая неблагоприятный прогноз и высокую летальность, клинические случаи выздоровления представляют интерес для анализа своевременной и адекватной оценки клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Своевременная диагностика позволяет назначить противовоспалительное лечение, которое улучшает прогноз больных острой интерстициальной пневмонией.

Ключевые слова: острая интерстициальная пневмония, интерстициальные заболевания легких, застойная сердечная недостаточность.

3

Острая интерстициальная пневмония

(ОИП) является редкой и молниеносной формой диффузного поражения легких, первоначально она была описана L. Hamman, A.R. Rich в 1935 г. [1, 2]. Острая интерстициальная пневмония входит в группу идиопатических интерстициальных пневмоний, имеет острое начало и быстро-прогрессирующее течение [1—3]. По своим проявлениям ОИП подобна острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС) и, вероятно, представляет собой подгруппу идиопатических ОРДС [4]. В целом, ОИП возникает у здоровых людей, без указаний в анамнезе на наличие патологических бронхолегочных изменений, и отмечается

Контактная информация: Юдин Александр Александрович, youdine@gmail.com

Лечебное дело 2.2017-

примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин [5—8]. Заболевание не связано с курением. Большинство заболевших старше 40 лет, средний возраст от 50 до 55 лет [3, 5, 6, 8, 9].

Для ОИП характерна гистологическая картина диффузного альвеолярного повреждения (ДАП) [3]. Диффузное альвеолярное повреждение возникает в ответ на воздействие повреждающих факторов, но в случае ОИП такой фактор отсутствует, что свидетельствует об идиопатическом характере заболевания [10]. В развитии ДАП можно выделить несколько стадий: острую экс-судативную, организующую, пролифера-тивную и консолидирующую (фиброзную) [3, 6]. Характерными морфологическими признаками являются выраженное утол-

щение альвеолярных перегородок из-за интерстициального отека, воспалительной инфильтрации клеток, пролиферации фиб-робластов (в интерстиции и воздушном пространстве) и гиперплазии альвеоцитов II типа; коллапс и сближение смежных альвеолярных перегородок; скопление гиалиновых мембран вдоль альвеолярных перегородок; тромбы в мелких артериях. На этапе разрешения ОИП изменения могут отсутствовать или наблюдается интерсти-циальный фиброз дыхательных путей различной степени выраженности.

Важной особенностью ОИП служит наличие одномоментного равномерного поражения, что свидетельствует об остром повреждении легких в определенный момент [4]. Этот фактор отличает ОИП от обычной интерстициальной пневмонии, при которой определяются гистологические изменения на разных этапах развития с чередованием областей нормальной легочной ткани, интерстициального воспаления, фокусами пролиферирующих фибробластов и очагов "сотового" легкого. Обычная интерстициальная пневмония может протекать с обострениями или иметь быстропрогрессирующее течение; при этом отмечаются патологические изменения, сходные с ОИП. У всех больных ОИП при аутопсии выявляется пролиферация миофибробластов в легких, что не всегда наблюдается у больных с ОРДС на фоне инфекционного процесса в легких, а у больных с лекарственной легочной токсичностью пролиферация выражена в меньшей степени [11]. Признаки полиорганной недостаточности отсутствуют при ОИП, но имеются у пациентов с инфекцией и не всегда наблюдаются у пациентов с медикаментозным повреждением легких.

Точный механизм повреждения легочного эндотелия и эпителия при ОИП неизвестен. На основании результатов исследований на животных моделях и данных исследований бронхоальвеолярного лаважа человека предполагают следующую последовательность патологических процессов.

Быстрое начало диффузного повреждения легких является следствием одного инициирующего фактора [5]. Повреждение и гибель клеток альвеолярного эпителия приводят к продукции и высвобождению медиаторов, таких как фактор некроза опухоли а, интерлейкин-ф и моноцитарный хемоаттрактантный белок. Нейтрофилы выходят в альвеолярные пространства и инфильтрируют перегородки альвеол, что приводит к повреждению клеточной структуры альвеолы. Другие клетки воспаления способствуют прогрессированию эпителиального повреждения и заполнению экссудатом воздушного пространства альвеол.

После острой фазы наступает фаза организации (консолидации), что выражается в пролиферации фибробластов, которые затем начинают формировать соединительнотканный коллагеновый матрикс. Остатки гиалиновых мембран рассасываются или встраиваются в альвеолярные перегородки и выстилаются пролиферирующими аль-веоцитами II типа. У больных с фиброзной реакцией пролиферация фибробластов и их дифференцировка в миофибробласты приводят к выработке коллагена, утолщению альвеолярных септ и организации альвеолярного экссудата [12]. Поврежденные альвеолярные септы реэпителизируются в альвеолярном пространстве, заполненном фиброзным экссудатом, что обусловливает тяжесть и степень выраженности фиброзного процесса. У одних пациентов разрешение альвеолярного повреждения происходит полностью, у других развивается фиброз.

Представляем клиническое наблюдение ОИП.

Пациент Б., 78 лет, поступил в Центральную клиническую больницу РАН 12.11.2015 г. с жалобами на выраженную одышку при минимальной физической нагрузке, малопродуктивный кашель, субфеб-рильную лихорадку. Из анамнеза известно, что самочувствие стало ухудшаться с середины октября 2015 г., когда после острой респираторной вирусной инфекции появился малопродуктивный кашель, отмечалась

-Лечебное дело 2.2017189

#

Случай из практики

фебрильная лихорадка до 39,1°С, быстрое нарастание одышки. На амбулаторном этапе была диагностирована острая респираторная вирусная инфекция с клинической картиной бронхита. Проводилось лечение вильпрафеном 1000 мг/сут в течение 5 дней, затем цефазолином 2 г/сут в течение 4 дней. Отмечено кратковременное улучшение самочувствия, нормализация температуры.

Однако через 2 дня состояние пациента резко ухудшилось, усилилась одышка, вновь повысилась температура до 39°С, усилилась слабость, появился малопродуктивный кашель. Был госпитализирован, диагностирована внебольничная двусторонняя пневмония, получал лечение цефтриаксоном 2 г/сут, амикацином 1000 мг/сут, метронидазолом 1500 мг/сут. В клиническом состоянии наблюдалась разнонаправленная динамика: с одной стороны, температура тела снизилась, кашель уменьшился, с другой стороны, нарастали проявления дыхательной недостаточности, снижалась степень насыщения крови кислородом ^а02) до 70—80%. Помимо этого у больного была впервые зарегистрирована фибрилляция предсердий. Ранее нарушения ритма не фиксировались, хотя у пациента с 7-летнего возраста диагностирована ревматическая болезнь сердца, комбинированный порок сердца: сочетанный порок митрального клапана с преобладанием недостаточности, сочетанный порок аортального клапана, относительная недостаточность трикуспидального клапана. Переведен в Центральную клиническую больницу РАН для продолжения лечения.

При поступлении состояние тяжелое, в сознании. Температура 37,4°С. Частота дыхания 30 в 1 мин, пиковая скорость выдоха менее 100 л/мин, SaO2, измеренная методом пульсоксиметрии ^р02), 82%. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 126 в 1 мин, пульс 101 уд/мин, неправильный, дефицит пульса 25 уд/мин. Кожные покровы чистые, бледные, диффузный цианоз. Патологических высыпаний, отеков нет.

Лечебное дело 2.2017-

Видимые слизистые без особенностей. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Участия дополнительной мускулатуры в акте дыхания не наблюдается. Дыхательный парадокс отсутствует. Патологическая пульсация и выбухание вен шеи отсутствуют.

Экскурсия легких удовлетворительная. Отмечается притупление перкуторного звука ниже угла лопатки с двух сторон: слева на уровне VIII ребра, справа на уровне VII ребра по скапулярной линии. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, диффузно ослабленное. Преимущественно на уровне базальных отделов легких по задней аксиллярной линии выслушивается конечно-инспираторная крепитация. Область сердца не изменена. Границы относительной тупости сердца расширены влево на 3 см по среднеключичной линии в пятом межреберье, вправо на 2 см по правому краю грудины в четвертом меж-реберье. Верхняя граница на уровне нижнего края III ребра. Тоны сердца приглушены. Неоднородная звучность I тона. Во всех точках аускультации выслушивается систолический шум с максимумом в точке Боткина. Акцент II тона над легочной артерией.

Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги по правой среднеключичной линии на 2 см, размеры по Курлову 11 х 10 х 8 см. Край печени гладкий, эластичный, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется, перкуторно не увеличена. Перистальтика кишечника вялая. Симптомов раздражения брюшины нет. Область почек не изменена, почки не пальпируются, синдром покола-чивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание не затруднено. Общемозговой и грубой дефицитной неврологической симптоматики нет. Нарушений чувствитель ности нет.

Кислотно-щелочное состояние и газы артериальной крови: парциальное давление кислорода (Ра02) 54 мм рт. ст., парциальное дав-

ление углекислого газа (PaCO2) 22 мм рт. ст., pH 7,44, НСО3- 16,9 ммоль/л. Индекс окси-генации PaO2/FiO2 (фракция кислорода во вдыхаемой смеси) 257 мм рт. ст. при положительном давлении в конце выдоха (positive end-expiratory pressure, PEEP) 8 мбар. Общий анализ крови: гемоглобин 118 г/л, эритроциты 3,96 х 1012/л, цветовой показатель 0,89, тромбоциты 286,0 х 109/л, лейкоциты 13,0 х х 109/л, нейтрофилы: палочкоядерные 5%, сегментоядерные 74%; лимфоциты 13%, моноциты 7%, эозинофилы 1%, базофилы 0%, ретикулоциты 17%.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1023, pH 5,0, белок 0,5 г/л, глюкоза, кетоновые тела, билирубин, уробилиноген не определяются. В мочевом осадке единичные клетки плоского эпителия, переходного эпителия, лейкоциты 3—6 в поле зрения, эритроцитов нет, цилиндров нет.

Биохимический анализ крови: С-реактив-ный белок (СРБ) 118 мг/л, прокальцитонин 2,13 нг/мл, глюкоза 4,5 ммоль/л, общий белок 60 г/л, альбумин 33,6 г/л, триглицери-ды 1,27 ммоль/л, креатинин 115 мкмоль/л, билирубин общий 7,1 мкмоль/л, билирубин прямой 5,0 мкмоль/л, холестерин общий 3,5 ммоль/л, аспартатаминотранс-фераза 15 ЕД/л, аланинаминотрансфера-за 20 ЕД/л, креатинфосфокиназа 50 ЕД/л, креатинфосфокиназа МБ 16 ЕД, лактатде-гидрогеназа 586 ЕД/л, калий 4,17 ммоль/л, натрий 134 ммоль/л, сывороточное железо 9,3 ммоль/л. Скорость клубочковой фильтрации 53,0 мл/мин/1,73 м2 по CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration — Сотрудничество в области эпидемиологии хронических заболеваний почек), 56,7 мл/мин/1,73 м2 по MDRD (Modification of Diet in Renal Disease study) и 35,08 мл/мин/1,73 м2 по формуле Кокроф-та—Голта. N-терминальный фрагмент предшественника мозгового натрийуретическо-го пептида (N-terminal pro brain natriuretic peptide, NT-proBNP) 10 381 пг/мл.

Коагулограмма: антитромбин III 84%, протромбин по Квику 64%, международное нормализованное отношение 1,33, акти-

Рис. 1. Рентгенограмма пациента Б. до лечения. Двусторонние затемнения легких, гидроторакс.

вированное частичное тромбопластиновое время 48,1 с, фибриноген 5,7 г/л. Иммунологическое обследование: антинуклеар-ный фактор (HEp-2 ANA) — титр менее 1 : 160, антитела (АТ) к двуспиральной ДНК 1,7 ЕД/мл, АТ к цитоплазме ней-трофилов pANCA, cANCA — титр менее

1 : 40, СЗ-компонент комплемента 0,7 г/л, С4-компонент комплемента 0,12 г/л, АТ к циклическому цитруллинированному пептиду 12,9 ЕД/мл. Группа крови B(III), резус-фактор положительный, антиген Kell не определяется, антиэритроцитарные АТ не обнаружены. Антиген HBsAg не определяется, АТ к вирусу гепатита C не определяются, реакция микропреципитации (RPR — rapid plasma reagin) отрицательная, АТ к вирусу иммунодефицита человека 1 и

2 не определяются.

При рентгенографии легких в прямой проекции лежа на спине выявлено снижение прозрачности обоих легочных полей. На фоне усиленного и сближенного легочного рисунка наблюдаются неоднородное снижение пневматизации инфильтратив-ного характера с нечеткими контурами, расширение тени сердца влево, уплотнение аорты (рис. 1). Заключение: двусторонняя пневмония, двусторонний пневмоторакс.

-Лечебное дело Z.Z017

Случай из практики

Рис. 2. Компьютерные томограммы того же пациента до лечения. Двусторонние консолидации и понижение прозрачности легочной ткани с усилением интерстициального рисунка преимущественно в передних отделах.

При мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов грудной клетки средняя доля правого легкого уменьшена в размере за счет частичной консолидации IV сегмента (симптом "воздушной бронхо-граммы"), X сегмент левого легкого также частично коллабирован. Во II, III сегментах и, в большей степени, в IV, V сегментах обоих легких определяются сливающиеся фокусы пониженной прозрачности по типу "матового стекла" с усилением внутри- и междолькового интерстициального рисунка на этом фоне. В проекции митрального клапана кальцинаты, восходящий отдел

Лечебное дело 2.2017-

аорты расширен до 4,2 см, стенка аорты фрагментарно кальцинирована, обызвествления в проекции коронарных сосудов, ствол легочной артерии не расширен. В правой плевральной полости определяется жидкость в объеме до 1 л, в левой — до 600 мл (рис. 2). Заключение: с учетом анамнеза компьютерно-томографическая картина соответствует острому альвеолярному повреждению (ОИП) на фоне сердечной недостаточности.

На электрокардиограмме фибрилляция— трепетание предсердий с тахисистолией желудочков 130—180 в 1 мин. Отклонение электрической оси сердца резко влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии левого желудочка. Субэндокардиальные изменения миокарда переднеперегородочной области, верхушки, боковой стенки.

При эхокардиографии определяются атеросклеротические изменения стенок аорты, расширение корня и восходящего отдела аорты, дилатация левого предсердия и правых отделов сердца, умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Глобальная сократимость миокарда левого желудочка снижена, фракция выброса 45%. На фоне диффузной гипокинезии миокарда левого желудочка более выражен гипокинез межжелудочковой перегородки (преимущественно базального и среднего сегментов). Кальциноз и деформация, неоднородное утолщение створок аортального клапана. Сочетанный порок аортального клапана: умеренный стеноз и недостаточность II степени (максимальная скорость кровотока в устье аорты (Vmax) 3,5 м/с, максимальный систолический градиент на аортальном клапане (PGmax) 50 мм рт. ст.). Кальциноз митрального кольца. Кальци-ноз и выраженная деформация, неоднородное утолщение створок митрального клапана. Уплотнение, мелкие кальцинаты в подклапанных структурах. Сочетанный порок митрального клапана: значительный стеноз и недостаточность IV степени (V 2,3 м/с, PG 25 мм рт. ст.). Уплот-

v max ' ' ' max r /

нение створок трикуспидального клапана. Трикуспидальная регургитация III степени (V 1,0 м/с, PG 4,2 мм рт. ст.). Высокая

v max ' ' ' max ' r '

легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии 97 мм рт. ст.).

При поступлении доминирующим в клинической картине заболевания было сочетание легочной и сердечной патологии: с одной стороны, острая гипоксе-мическая дыхательная недостаточность вследствие диффузного интерстициаль-ного легочного процесса, развившегося на фоне течения пневмонии, с другой — тахи-систолическая форма фибрилляции—трепетания предсердий на фоне декомпен-сированного комбинированного порока сердца, что вызвало трудности в определении тактики лечения.

Развитие ОИП, как правило, быстрое, с продромальным периодом продолжительностью от 7 до 14 дней, после чего возникают острая дыхательная недостаточность, миалгии, артралгии, озноб и общее недомогание [3, 5, 10]. Эта симптоматика появилась у пациента во время предыдущей госпитализации спустя несколько дней после нормализации температуры тела на фоне антибактериального лечения.

В развернутой стадии заболевания наиболее распространенные признаки и симптомы неспецифичны: лихорадка, кашель, прогрессирующая одышка, которые отмечаются в 75, 79 и 90% случаев соответственно [3, 8, 13]. У большинства пациентов имеет место гипоксемия. Торпидная одышка и рефрактерность к использованию кислорода развились у пациента в последние сутки первой госпитализации, при этом PaO2 составило 54 мм рт. ст.

Тахипноэ и диффузная крепитация — наиболее частые находки при физикальном обследовании легких [3]. У описываемого пациента при физикальном обследовании помимо признаков комбинированного порока сердца на уровне базальных отделов легких по задней аксиллярной линии определялась конечно-инспираторная крепитация.

Обычные лабораторные исследования являются неспецифичными, значимые изменения важны для проведения дифференциальной диагностики. В общем анализе крови выраженность лейкоцитоза может варьировать от 5,6 до 21,8 х 109/л. Повышение уровня NT-proBNP и изменения на эхокардиограмме позволяют исключить кардиогенный отек легких. В представленном случае высокий уровень NT-proBNP отражал декомпенсированную сердечную недостаточность. Маркеры заболеваний соединительной ткани помогают исключить обострения недиагностированного дерматомиозита, полимиозита, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, системной красной волчанки [3, 14]. В настоящем клиническом наблюдении маркеры системных заболеваний соединительной ткани были отрицательными.

Диагноз ОИП ставится на основании резкого снижения оксигенации и наличия рентгенологической картины ДАП. Для верификации острого повреждения легких использовали критерии берлинского определения ОРДС. Хотя ОИП и не относится к группе ОРДС, причина которого, как правило, известна, тактика респираторной поддержки при ОИП сходна с таковой при ОРДС.

Таким образом, у пациента на МСКТ органов грудной клетки выявлялись признаки ОИП, которая имела типичную клиническую картину: быстрое нарастание острой дыхательной недостаточности (в течение 1 нед) на фоне порока сердца, степень выраженности которого клинически не изменялась. Индуцирующим фактором послужило развитие острой респираторной вирусной инфекции. Несмотря на применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, патологический процесс имел неуклонную тенденцию к прогрессированию.

В настоящем клиническом наблюдении перед назначением системных глю-кокортикостероидов (СГКС) биопсия легких и диагностическая бронхоскопия

-Лечебное дело 2.2017

Случай из практики

не проводились в силу тяжести состояния пациента. Результаты биопсии могли быть полезными для подтверждения диагноза, однако заболевания, которые возможно было верифицировать с их помощью (токсические и медикаментозные пневмони-ты), были исключены на основании данных анамнеза.

Биопсия легких также помогает отграничить течение ОИП от обострений других идиопатических заболеваний легких, таких как идиопатический легочный фиброз, неспецифическая интерстициальная пневмония, системные заболевания соединительной ткани. Обострение идиопа-тического легочного фиброза, неспецифической интерстициальной пневмонии было исключено на основании отсутствия изменений при предыдущих рентгенологических исследованиях легких. Системные заболевания соединительной ткани, такие как ревматоидный артрит, дерматомиозит или полимиозит, склеродермия, системная красная волчанка, были исключены на основании отсутствия соответствующих лабораторных и клинических маркеров. Исследование промывных вод бронхов при картине заболевания, напоминающей ОИП, позволяет исключить наличие бактериальной и вирусной пневмонии, острой эозинофильной пневмонии, альвеолярных геморрагических синдромов, острого гиперчувствительного пневмонита. Эти патологии были исключены на основании специфического сочетания клинико-лабо-раторных маркеров.

Тактика лечения включала назначение кислородной терапии, респираторной поддержки, противовоспалительной иммуно-супрессивной терапии, а также профилактику внутрибольничной пневмонии, тромбозов и тромбоэмболий.

Для улучшения оксигенации проводи -ли неинвазивную масочную вентиляцию легких в режиме PSV + V со следующими параметрами: FiO2 50% c последующим уменьшением до 21%, PEEP 8 мбар, PS (поддержка давлением) 10 мбар, TI (время

Лечебное дело 2.2017

вдоха) 1,7 с, частота апноэ 12 в 1 мин, соотношение I : E (времени вдоха и выдоха) 1 : 3, дыхательный объем 480 мл согласно протоколу респираторной поддержки при ОРДС (NIH ARDS Network). Рекомендованные целевые показатели оксигенации были достигнуты через несколько часов: PaO2 81 мм рт. ст., pH 7,4, PaCO2 27 мм рт. ст., SaO2 96%, SpO2 94%. На 4-е сутки лечения при стойких показателях нормальной ок-сигенации и pH, по достижении FiO2 21% и PEEP 5,5 мбар неинвазивная вентиляция легких была прекращена.

В качестве препарата противовоспалительной терапии был назначен преднизо-лон 60 мг/сут 1 раз утром во время еды. Для осуществления гастропротекции использовали фамотидин 40 мг 2 раза в сутки и пан-топразол 20 мг 2 раза в сутки. Поскольку у пациента отмечался клинический ответ на лечение СГКС, альтернативные имму-носупрессивные препараты не применялись. Помимо клинического уменьшения выраженности респираторных жалоб на 4-е сутки снизилась концентрация в крови СРБ до 76,3 г/л, а на 9-е сутки пребывания в стационаре она нормализовалась. Антибактериальная терапия включала цефепим 1000 мг/сут парентерально и ципрофлокса-цин 200 мг каждые 12 ч парентерально.

Системная иммуносупрессивная терапия в исходной дозе 60 мг/сут проводилась до 9-х суток, когда 20.11.2015 г. была отмечена нормализация уровня СРБ и признаки разрешения ДАП по данным МСКТ. Затем доза СГКС была снижена до 30 мг/сут и не изменялась до проведения контрольной МСКТ органов грудной клетки 08.12.2015 г., когда определилась значимая обратная динамика развития ОИП. В дальнейшем доза СГКС была постепенно снижена до 15 мг/сут на момент выписки, и препарат был полностью отменен 31.01.2016 г. При контрольной МСКТ органов грудной клетки, выполненной 30.03.2016 г., наблюдалось практически полное восстановление нормальной архитектоники легких (рис. 3). Положи-

тельная динамика на МСКТ сочеталась с положительной динамикой лабораторных маркеров: сохраняющимся нормальным уровнем СРБ, нормализацией уровня лейкоцитов и формулы крови.

Использование высоких доз СГКС является обычной практикой при ОИП, однако данные разных исследований противоречивы. Рекомендованная стартовая терапия — пульс-терапия метилпреднизо-лоном 1000 мг/сут в течение 3 дней, затем снижение дозы до 2 мг/кг/сут. Альтернативным иммуносупрессивным препаратом является циклофосфамид 1,5 г/сут.

Лечение сердечной недостаточности проводилось с использованием петлевых диуретиков (фуросемид 40 мг/сут, затем то-расемид 5 мг/сут) в сочетании с верошпи-роном 100 мг/сут. Пульсурежающая терапия осуществлялась при помощи бисопро-лола 1,25 мг/сут в сочетании с дигоксином 125 мкг/сут в течение 5 дней с перерывом в 2 дня. В качестве антикоагулянта применялся ривароксабан 15 мг/сут.

При динамическом эхокардиографиче-ском исследовании сохранялась прежняя фракция выброса левого желудочка, прежние зоны нарушения локальной сократимости, отмечалось снижение степени недостаточности митрального клапана (с IV до III), наблюдалось некоторое уменьшение правых отделов сердца, а также снижение систолического давления в легочной артерии (с 97 до 65 мм рт. ст.). Уровень NTpro-BNP в динамике составил 4153 пг/мл. Пациент был выписан 19.12.2015 г. в удовлетворительном состоянии, с разрешением острой гипоксемической дыхательной недостаточности и компенсацией проявлений сердечной недостаточности.

Рис. 3. Компьютерная томограмма того же пациента после лечения. Нормализация архитектоники легких.

Представленное клиническое наблюдение отражает фульминантное развитие ОИП, которое характеризуется плохим прогнозом и высокой летальностью [15]. Однако в нашем случае удалось добиться разрешения ОИП. В дальнейшем процесс может протекать по нескольким сценариям: 1) полное восстановление функции легких; 2) стабильное течение заболевания с персистирующими нарушениями функции легких; 3) прогрессирующий легочный фиброз; 4) рецидив ОИП. В приведенном случае данные последующего наблюдения за пациентом в течение нескольких месяцев свидетельствовали о протекании процесса по первому сценарию. При таком обратимом течении заболевания требуется кратковременное наблюдение (3—6 мес) для подтверждения его регрессирования.

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Acute Interstitial Pneumonia in Patient with Decompensated Congestive Heart Failure: Principles of Treatment A.A. Yudin, A.L. Yudin, V.K. Tatarinova, N.I. Afanasieva, and S.P. Grigoriev^

Acute interstitial pneumonia is included in the group of idiopathic interstitial pneumonias and subgroup of acute and fibrosing processes. Poor prognosis and high mortality make clinical cases of recovery interesting for analysis of early and adequate assessment of clinical, radiologic and laboratory data. Early diagnosis allows administration of anti-inflammatory treatment that improves prognosis of patients with acute interstitial pneumonia. Key words: acute interstitial pneumonia, interstitial lung disease, congestive heart failure.

Лечебное дело 2.2017