Ботулизм: тактика неотложной помощи

стр. 80

ВЕСТНИК Клинической больницы № 51

картина тяжелого перорального отравления сырой фасолью представлена геморрагической гастроэнтеропатией, при которой спустя 2-3 часа после приема фасоли появляются жалобы на тошноту, абдоминальные боли, диарею, ге-модинамические расстройства [2].

Цель - описание клинического случая острого отравления, произрастающей в регионе пищевую фасоль (латинское название: Phaseo-lus vulgaris), обычно употребляемой в пищу после термической обработки, но при определенных условиях способную вызвать острое отравление.

Клинический случай. В 2010 году было зарегистрировано обращение за неотложной медицинской помощью больного с пероральным отравлением фасолью. Мужчина П., 41 год, длительно проживающий на садовом участке, употребил в пищу пригоршню «замоченной» для посадки фасоли. Через час почувствовал резкое ухудшение самочувствия - появились слабость, приступообразные боли в животе. При осмотре - состояние больного средней тяжести. Пациент в сознании, ориентирован, адекватен. Кожные покровы бледные с легким акроцианозом. Зрачки D=S, одинаковой ширины. Артериальное давление 115/70 мм рт ст, пульс 92 в мин. Частота дыхательных движений - 22 в мин.

В легких единичные сухие хрипы, живот мягкий, болезненный в эпигастрии. Стула не было. После промывания желудка водой и гастро-интестинальной сорбции активированным углем пациент доставлен в стационар. Проведена терапия: повторный зондо-вый лаваж желудка, гастро-интестинальная сорбция, инфузионно-дезинтоксикационная терапия. На пятые сутки больной был выписан из стационара в удовлетворительном состоянии.

Заключение: Описанный случай подтверждает, что «сырая фасоль», содержащая токсальбумин «фазин», способна вызвать острое бытовое отравление. Хотя количество обращений за неотложной медицинской помощью в связи с острым отравлением фасолью (фазином) крайне мало, вопрос является актуальным, так как население не осведомлено об опасности употребления в пищу фасоли без термической обработки.

Литература:

1. Hui A., Marraffa J.M., Stork C.M. A rare ingestion of the Black Locust tree // J. Toxicol. Clin. Toxicol. -2004. - Vol. 42(1). - P. 93-95.

2. Poppenga R.H. Poisonous plants. /In. «Molecular, clinical and environmental toxicol-ogy». Ed. Lush A. -Birkhauser Verlag AG. Basel-Boston-Berlin. - Vol.2.. - 2010. - Р.123-176

© УРАЗБАХТИНА З.А., ТУКТАРОВА Р.Р, ИВАНОВ В.Б., САРМАНАЕВ С.Х.

БОТУЛИЗМ: ТАКТИКА НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ З.А. Уразбахтина, Р.Р. Туктарова, В.Б. Иванов, С.Х. Сарманаев

Уфимская городская клиническая больница №21, Уфа; кафедра токсикологии и клинической фармакологии Института последипломного образования

ФМБА России, Москва

Актуальность. Ботулизм - острое заболевание, основой патогенеза которого является редкое пресинаптическое расстройство нервно-мышечной передачи, вызываемое токсинами Clostridium botulinum. Этот возбудитель является грамм (+), спорообразующим облигат-ным анаэробом, вырабатывающим 7 типов ней-ротоксинов (А, В, С, D, Е, F, G). Ботулинический токсин рассматривается как один из наиболее опасных биологических ядов, являющийся источником постоянной угрозы, как спорадических поражений, так и массовых вспышек заболевания. Случаи заболевания людей ботулизмом, наиболее часто связаны с приемом пищи и обусловлены токсическим действием БТ типов А, В и Е [1, 2] Молекулы БТ состоят из Н- и L-цепей. Н-цепи обеспечивают избирательную рецепцию к мембранам нервных окончаний и эндоцитоз токсинов. L-цепи БТ влияя на белки-мишени, обеспечивающие экзоцитоз синаптических везикул, блокируют выделение ацетилхолина в

область нервно-мышечных синапсов и как следствие индуцируют развитие вялых параличей.

Клинический случай. У больной Н., 22 лет, около 4 часов утра появились общая слабость, боли в животе, тошнота, многократная рвота, повышение температуры тела до 37,5°С. После обращения в службу скорой медицинской помощи (АД 90/60 мм рт.ст.; ЧСС 80 в мин; ЧД 16 в мин; температура 36,6°С) с диагнозом Острый панкреатит? Острая кишечная непроходимость? была в экстренном порядке около 6:00 АМ доставлена бригадой скорой медицинской помощи в приемно-диагностическое отделение многопрофильной клинической больницы. Осмотрена старшим врачом-хирургом дежурной смены больницы.

Anamnesis morbi: больна около 3 суток, жалобы на боли в животе, общую слабость, многократную рвоту. Заболевание ни с чем не связывает. Самостоятельно принимала но-шпу, панкреатин, ставила очистительные клизмы. Два дня назад бригадой «скорой медицинской помощи» доставлялась в дежурную хирургическую клинику - острая хирургическая патология не была выявлена, отпущена домой

ВЕСТНИК Клинической больницы № 51

стр. 81

после очистительной клизмы и инъекции спазмолитиков. Anamnesis vitae: Из перенесенных заболеваний отмечает простудные, ОРВИ, детские инфекции. Аллергологический статус не отягощен. Status presents: Состояние тяжелое, стабильное. Положение -лежа на каталке. Кожные покровы бледные, чистые. Телосложение нормостеническое, обычного питания. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД

- 16 в мин. Тоны сердца ритмичные, ритм правильный. АД 90/60 мм рт.ст. Пульс 110 в мин. Симптом поколачивания - отрицательный с обеих сторон. Диурез адекватный водной нагрузке. Моча обычной окраски. Status localis: Язык суховат, обложен белым налетом. Живот мягкий, подвздут, при пальпации болезненный в эпигастрии. Аппендикулярные симптомы отрицательные. Дно желчного пузыря не пальпируется. Перистальтика выслушивается, вялая. Симптомы раздражения брюшины не определяются. Симптомы поколачивания отрицательные с обеих сторон. Акт дефекации - два дня назад (стул - не оформленный). Газы отходят.

УЗИ брюшной полости: в связи с тяжелым состоянием, больной проведен неполный объем обследования. В эпигастрии и средних отделах обнаружено значительное количество свободной жидкости. Головка поджелудочной железы увеличена в размерах, гипоэхогенна, «плавает» в свободной жидкости с мелкодисперсной взвесью. Заключение: некроз головки поджелудочной железы. Общий анализ крови: эритроциты 4,34х1012/л; Hb - 120 г/л, ЦП

- 0,9; Ht - 40,3%; тромбоциты - 215х109/л; лейкоциты - 7,5х109/л. ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 75 в мин, электрическая ось сердца вертикальная, нарушение процессов реполяризации передне-перегородочной области. Диагноз при поступлении: Острый панкреатит. Осложнение: Панкреонекроз? В связи с тяжестью общего состояния госпитализация в хирургическую реанимацию.

1-е сутки госпитализации. Осмотр пациентки врачом реанимационного отделения: осиплость голоса, незначительный двусторонний птоз, мидриаз с незначительно измененной конфигурацией зрачка. Осмотр ЛОР- врача: патология не выявлена. УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого тазе: печень не увеличена, эхоген-ность средняя, звукопроводимость не снижена, сосудистый рисунок сохранен, желчный пузырь частично опорожненный, поджелудочная железа головка - 20 мм, тело 9 мм, хвост 15 мм, контуры ровные, четкие, эхогенность несколько повышена, структура неоднородная; селезенка 99 х36 мм, однородной структуры; брюшной отдел аорты не нарушен; почки - не изменены; размеры слева и справа - не нарушены, паренхима с выраженной кортико-медуллярной диф-ференцировкой, отток мочи не нарушен, свободная жидкость в брюшной полости и в плевральных полостях не определяется; в малом тазу позади матки небольшое количество свободной жидкости (mensis); мочевой пузырь хорошо наполнен, объем - 220 см3.

4-е сутки госпитализации. Отмечено острое наступление афонии и невозможность употребления жидкости ввиду её вытекания изо рта у пациент-

ки (афагия). После внезапной остановки дыхания у пациентки - экстренная интубация и перевод на ИВЛ аппаратом «Nellcor Puritan Bennett 840. Ventilator System». Осмотр невролога: невозможность мочеиспускания, головные боли, общая слабость, снижение аппетита. Заключение: Ботулизм. Бульбарная форма. Вторичная полинейропатия. Умеренный тетрапарез. Нарушение функции тазовых органов.

5-е сутки госпитализации: Консультация инфекциониста: Ботулизм. Введены сыворотки про-тивоботулиническая типа А, В и Е лошадиная очищенная (концентрированные жидкие - раствор для инъекций, ампула А и Е по 10000 МЕ, ампула В по 5000 МЕ) ФГУП «НПО» «МИКРОГЕН». После этого, лечащим врачом обращено внимание на заметную активизацию поведения больной (находится на ИВЛ аппаратом Bennett).

8-е сутки госпитализации. Заключение лаборатории по индикации особо-опасных инфекций и ПЦР: методом биопробы [Титов А.А. и соавт., 2011] обнаружен ботулинический токсин в крови, тип не установлен. Методом биопробы ботулинический токсин в моче не обнаружен. Клинический диагноз - Ботулизм.

11-е сутки госпитализации. Начаты тренировки спонтанного дыхания через трахеостому, вспомогательная вентиляция, чередующаяся со спонтанным дыханием в режиме «spont+pressure support», «Simv+pressure support 12 mm H2O».

23-и сутки. Удалена трахеостома. Начата тренировка самостоятельного мочеиспускания.

24-е сутки. Удален уретральный катетер.

23-е сутки. Больная переведена в неврологическое отделение.

Обсуждение. В симпатическом отделе вегетативной нервной системы ацетилхолин выполняет роль медиатора во всех ганглионар-ных синапсах, в синапсах мозгового вещества надпочечников и постганглионарных синапсах потовых желез. В парасимпатическом отделе (гладкая мускулатура и глазные мышцы, железы ЖКТ, выделительных, половых органы и легкие, слезные и слюнные железы) ацетилхолин служит медиатором в синапсах всех ганглиев, а кроме того в постганглионарных синапсах эф-фекторных органов - гладкие мышцы всех органов [5]. Мозаичность и разнообразие клинической картины ботулизма, обусловленная диффузным нарушением функционирования только пара- и симпатического отделов нервной системы (в связи с индуцированной ботулиническим токсином блокадой высвобождения ацетилхоли-на из депо в пресинаптической области нервно-мышечного передачи, М- и Н-холинергических синапсах [6], нередко являются причиной ошибочной диагностики, особенно при спорадических заболеваниях.

Заболевание, связанное с употреблением пищи, загрязненной ботулиническим токси-

стр. 82

ВЕстниК Клинической больницы № 51

ном, проявляется после латентного периода от нескольких часов до 15 дней. Первыми признаками, как правило, бывают абдоминальные боли, рвота и расстройство стула. Они могут стать причиной ошибочного предположения о кишечной инфекции или острого панкреатита.

Наиболее типичными признаками заболевания являются: 1) ксеростомия, угнетение лакримации и саливации; 2) паралич черепно-мозговых и периферических нервов: нарушение остроты зрения, диплопия, птоз, мидриаз, снижение фотореакции, дисфония, дисфагия, мышечная слабость с вялым периферическим параличом; 3) дизурия с задержкой мочи, гастро-интестинальный илеус. Последовательность развития неврологической симптоматики: «нарушение функций черепно-мозговых нервов - поражение верхних конечностей - респираторные нарушения - в заключение поражение нижних конечностей» [4].

Тактика неотложной помощи: 1) поддерживающая посиндромная терапия (в том числе ИВЛ - по показаниям); 2) основной метод лечения ботулизма - введение противобо-тулинической сыворотки по методу Безредки, до установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А, В и Е), курсовое

количество доз сыворотки зависит от тяжести состояния и длительности инкубационого периода: противоботулиническая сыворотка связывает токсин, находящийся в крови больного и продолжающий поступать из желудочно-кишечного тракта, 3) симптоматическая терапия.

Литература:

1. Титов А.А., Шиленко И.В., Ярков СП., Злобин В.Н. Выявление ботулинических токсинов с помощью иммунохроматографической техники / В сб. тез. Российской научной конференции с международным участием «Актуальные проблемы токсикологии и радиобиологии» - Санкт-Петербург, 19-20 мая. -2011г. - СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2011. - С.77.

2. Cherington M. Botulism: update and review // Semin. Neurol. - 2004; 24:155-163; 3. Horowitz B.Z. Botulinum toxin // Crit. Care Clin. - 2005. -Vol. 21. - P. 825-839.

3. Jaeger A. Botulism as warfare agent: features, management and treatment //Clinical Toxicology. -2002. - Vol. 40(3). - P. 244-246.

4. Schmidt R.F., Thews G. Human physiology. Springer-Verlag. Berlin, 1983. -Vol.1. - Unit 6.3.

5. Simpson L.L. Identification of the major steps in botulinum toxin action // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol . - 2004. - Vol. 44. - Vol. 167-193.

© УСОВ Р.С.

РАБДОМИОЛИЗ В НЕОТЛОЖНОЙ ТОКСИКОЛОГИИ

Р.С. Усов

Филиал ФГБУЗ Сибирский клинический центр ФМБА России - КБ №42, Зеленогорск

Актуальность. Рабдомиолиз (РМ) -острое разрушение поперечно-полосатой мускулатуры, приводящее к высвобождению продуктов распада миоцитов во внеклеточную жидкость и системный кровоток. Патогенез заболевания обусловлен, высвобождающимся миоглобином (МГ) - переносчиком кислорода с молекулярной массой 18 800 дальтон. Структурно МГ похож на гемоглобин, но содержит в качестве простетической группы 1 единицу гема.

РМ подразделяют на травматический и нетравматический. РМ травматического гене-за ассоциируется с физическими причинами: 1) травматический РМ: транспортные и производственные травмы; стихийные бедствия; длительное пребывание в вынужденном положении; 2) окклюзия или гипоперфузия мышечных сосудов: тромбоз, эмболия, пережатие сосудов, шок; 3) чрезмерные мышечные нагрузки: физические упражнения; эпилептические приступы; психическая ажитация; алкогольный

делирий; столбняк; передозировка «экстази», амфетамина; астматический статус; 4) воздействие электрического тока: высоковольтная электротравма; поражение молнией; электроимпульсная терапия; 5) гипертермия: высокая температура окружающей среды; сепсис; злокачественный нейролептический синдром; злокачественная гипертермия. РМ нетравматического генеза: 1) метаболические миопатии: болезнь Мак-Ардла; дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий; дефицит карнитин-пальмитоил-трансферазы; дефицит миоаде-нилатдезаминазы; дефицит фосфофруктоки-назы; 2) лекарства и токсины: лекарственные средства, вызывающие РМ (табл. 1); яды змей и насекомых; отравление рыбой «буффало» (США); отравление мясом налима (Северная Европа); болезнь Haff; 3) инфекции: локальные инфекционные поражения мышц (пиомио-зит, метастатическая инфекция при сепсисе); системное влияние инфекционного процесса (синдром бактериального шока, легионеллез,