СПОСОБ СДЕРЖИВАНИЯ ПРОГРЕССИВНОГО РАЗВИТИЯ ЛЕЙКОЗНОГО ПРОЦЕССА
METHOD TO SUPPRESS PROGRESSIVE DEVELOPMENT OF LEUKOSIS PROCESS

Изобретение относится к ветеринарной лейкозологии, касается способа сдерживания прогрессивного развития лейкозного процесса у инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота и больных животных с серологическим подтверждением болезни без клинических проявлений лейкоза и может быть использовано в комплексе мероприятий по профилактике и борьбе с лейкозом.
Доля лейкоза в структуре инфекционной патологии крупного рогатого скота составляет более 50%. Болезнь поражает в первую очередь высокопродуктивных коров в возрасте 4-7 лет с ослабленными защитно-приспособительными реакциями. Лейкоз в гематологической и опухолевой стадиях влечет за собой снижение продуктивности и ухудшение качества продукции. Так, удой у коров на 3-4-м месяце после отела снижается на 30-40%, а на 5-6-м месяце может происходить самозапуск. Из-за задержки возобновления полового цикла после родов нарушается воспроизводительная способность, резко снижается оплодотворяемость. Так, стельность бывает на 8% ниже, а средняя продолжительность бесплодия увеличивается более чем на 29% по сравнению со здоровыми коровами [1]. Продукты, полученные от больных лейкозом животных, содержат аномальные метаболиты триптофана, лизина и других циклических аминокислот, обладающих выраженными канцерогенными свойствами. Так, в гематологической стадии лейкоза токсичность мяса повышена на 68,2%, а в опухолевой - в 2 раза, токсичность молока у коров в иммунологической стадии превышает контрольные показатели на 16%, в гематологической стадии - в 2 раза [2].
Цель изобретения - разработка способа сдерживания прогрессивного развития лейкозного процесса у крупного рогатого скота.
Технический результат заключается в сохранении продуктивного здоровья инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС) и больных лейкозом животных и повышении качества животноводческой продукции, получаемой от этих животных.
Сущность способа заключается в том, что инфицированному ВЛКРС молодняку и больным коровам в гематологической стадии внутримышечно вводят препарат лигфол.
Препарат лигфол - самопролонгированный препарат, действующим началом которого являются гуминовые вещества. В основе фармакологической активности лигфола лежат противоопухолевые и иммуноантиоксидантные механизмы [3].
Способ осуществляется следующим образом.
Телкам 12-15-месячного возраста с серологическим подтверждением лейкоза без клинических признаков внутримышечно вводят препарат лигфол в дозе 5 мл по следующей схеме: пятикратно с интервалом в 3 дня, четырехкратно с интервалом в 7 дней и трехкратно с интервалом в 30 дней. Больным коровам с серологическим подтверждением и клиническими проявлениями лейкоза препарат лигфол вводят внутримышечно в дозе 20 мл с интервалом в 30 дней.
Сущность способа поясняется примерами.
Пример 1. Формировали две группы телок 12-15-месячного возраста с серологическим подтверждением лейкоза (положительный результат в РИД с гликопротеидным антигеном ВЛКРС): опытную и контрольную. Животным опытной группы внутримышечно вводили препарат Лигфол в дозе 5 мл по следующей схеме: пятикратно с интервалом в 3 дня, четырехкратно с интервалом в 7 дней и трехкратно с интервалом в 30 дней. Животным контрольной группы внутримышечно вводили стерильный физиологический раствор по той же схеме. До начала и через 6 месяцев после опыта проводили комплексные серологические, гематологические и иммунобиохимические исследования общепринятыми методами. Результаты представлены в таблице 1.
Таблица 1:
2
2
Как видно из таблицы 1, у животных опытной группы средняя геометрическая титров антител к антигенам ВЛКРС уменьшилась с 12,1 до 10,6 log, показатели крови по абсолютному числу лейкоцитов и лимфоцитов снизились до уровня, позволившего рассматривать животных как подозрительных на лейкоз, что свидетельствовало о сдерживании развития лейкозного процесса. У животных контрольной группы, отнесенных в начале опыта к подозрительным на лейкоз, через 6 месяцев отмечалась отрицательная динамика основного гематологического показателя развития лейкозного процесса - абсолютного лимфоцитоза в периферической крови с повышением средней геометрической титров антител к антигенам ВЛКРС с 6,1 до 12,1 log, что характерно для гематологической стадии лейкоза. У животных опытной группы установлена положительная тенденция основных иммунобиологических показателей. Так, содержание γ-глобулинов возросло с 19,12 до 24,28 г/л (у животных контрольной группы с 20,26 до 23,06 г/л), общего холестерина - с 2,77 до 2,98 мМоль/л (у животных контрольной группы этот показатель снизился с 3,50 до 2,79 мМоль/л), уровень иммуноглобулинов G и A - с 7,63 до 10,18 г/л и с 2,05 до 2,63 г/л соответственно (у животных контрольной группы с 7,57 до 8,9 г/л и с 2,13 до 2,52 г/л соответственно), процент сегментоядерных нейтрофилов - с 9,3 до 15,1% (у животных контрольной группы этот показатель снизился с 12,7 до 11,0%, что свидетельствовало о развитии лейкозного процесса). Прирост массы тела у опытных животных повысился на 6-8% по сравнению с контрольными.
Пример 2. Формировали 3 группы коров 3-4-летнего возраста с серологическим подтверждением (положительный результат в РИД с гликопротеидным антигеном ВЛКРС) и клиническими проявлениями лейкоза (более 40 тыс. лейкоцитов в 1 мл крови): 2 группы - опытные, 1 группа - контрольная. Животным опытных групп шестикратно с интервалом в 30 дней внутримышечно вводили препарат лигфол в дозе 5 мл и 20 мл. Животным контрольной группы внутримышечно вводили стерильный физиологический раствор по той же схеме. До начала и после окончания опыта проводили комплексные серологические, гематологические и иммунобиохимические исследования общепринятыми методами. Результаты представлены в таблице 2.
2
2
2
9
9
9
9
9
9
Исходные показатели во всех группах подтверждали заболевание лейкозом в гематологической стадии, в течение 6 месяцев в первой опытной и контрольной группе отмечалось развитие лейкозного процесса с различной степенью интенсивности, во второй опытной группе развитие лейкозного процесса не отмечалось, что подтверждалось серологическими и гематологическими исследованиями. Так, средняя геометрическая титров антител к антигенам ВЛКРС во второй опытной группе повысилась с 4,3 до 10,6 log (в первой опытной группе - с 4,0 до 12,1 log; в контрольной группе - с 12,1 до 18,4 log), абсолютное число лейкоцитов и лимфоцитов снизилось с 18,2 до 12,4×10/л и с 14,6 до 7,6×10/л соответственно (в первой опытной группе этот показатель повысился с 11,7 до 20,2×10/л и с 10,5 до 17,0×10/л соответственно, в контрольной группе - с 17,8 до 21,44×10/л и с 14,1 до 19,5×10/л соответственно), общий процент нейтрофилов увеличился в 2 раза (в первой опытной группе этот показатель уменьшился в 1,3 раза, в контрольной группе - в 2,4 раза). Во второй опытной группе у одной коровы гематологические показатели к концу опыта снизились до уровня нижней границы физиологической нормы, характерного для ремиссии), а у второй коровы - до уровня, позволявшего рассматривать животное как подозрительное на лейкоз.
Источники информации
1. Лейкоз крупного рогатого скота. - Мн.: Ураджай, 1978. - С.23.
2. Методические рекомендации по методам и средствам диагностики, профилактики и борьбы с лейкозом крупного рогатого скота. Н.Новгород, 2005 г. С.12-14.
3. Наставление по применению лигфола в качестве адаптагена и сресс-корректора в ветеринарии: утв. Департаментом ветеринарии Минсельхоза РФ 03.05.2001, №13-4-03-0063.