ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ КОНЦЕПЦИИ КАК ПРЕДПОСЫЛКИ КОНЦЕПЦИИ «НЕПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ПСИХИАТРИИ»: КЛИНИЧЕСКИ ОРИЕНТИРОВАННЫЕ КОНЦЕПЦИИ. ЧАСТЬ 2.

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ КОНЦЕПЦИИ КАК ПРЕДПОСЫЛКИ КОНЦЕПЦИИ «НЕПСИХИАТРИЧЕСКОЙ ПСИХИАТРИИ»: КЛИНИЧЕСКИ ОРИЕНТИРОВАННЫЕ

КОНЦЕПЦИИ. ЧАСТЬ 2.

Сукиасян С.Г.

Доктор медицинских наук, профессор Медицинский реабилитационный центр АРТМЕД, отделение реабилитации психического здоровья СТРЕСС Армянский медицинский институт, кафедра психиатрии и психического здоровья Арманский государственный педагогический университет им. X Абовяна, кафедра прикладной

психилигии

PSYCHOSOMATIC CONCEPTS AS PREREQUISITES FOR THE CONCEPT OF «NON-PSYCHIATRIC PSYCHIATRY»: CLINICALLY ORIENTED CONCEPTS. PART 2.

Sukiasyan S.

MD

Mental Health Rehabilitation "Stress" Medical rehabilitation center "Artmed" Department of Mental Health and Psychiatry of the Armenian Medical Institute Department of Applied Psychology and the Armenian State Pedagogical University after Abovyan

АННОТАЦИЯ

В настоящем обзоре литературы представлен анализ третьей группы психосоматических концепций, определенных нами как клинически ориентированные. Они объединяет подходы, ориентированные на клинико-психопатологические паттерны расстройств, определяемых как психосоматические. В рамках этих концепций рассмотрим концепции, основанные на определенных особенностях личности (алекситимия), на роли и значимости аффективных радикалов личности (тревоги, депрессии, фобий), как основы развития психосоматических заболеваний. Представлен анализ концепции соматизации и биопсихосоциальной модели. Акцентированы преимущества и ограничения этих концепций. Показаны упущения в эволюции взглядов на развитие психосоматических подходов, которые легли в основу развиваемой концепции непсихиатрической психиатрии.

ABSTRACT

This review of the literature presents an analysis of the third group of psychosomatic concepts that we have identified as clinically oriented. They combine approaches focused on the clinical and psychopathological patterns of disorders defined as psychosomatic. Within the framework of these concepts, we will consider concepts based on certain personality traits (alexithymia), on the role and significance of affective personality radicals (anxiety, depression, phobias), as the basis for the development of psychosomatic diseases. The analysis of the concept of somatization and the biopsychosocial model is presented. The advantages and limitations of these concepts are emphasized. Omissions in the evolution of views on the development of psychosomatic approaches, which formed the basis of the developed concept of non-psychiatric psychiatry, are shown.

Ключевые слова: психосоматические концепция, концепция алекситимии, концепция соматизации, биопсихосоциальная модель, непсихиатрическая психиатрия.

Keywords: psychosomatic concept, alexithymia concept, somatization concept, biopsychosocial model, non-psychiatric psychiatry.

Как было нами отмечено в первой части настоящего обзора1, концепций и подходов, так или иначе объясняющих психосоматическую патологию человека, в настоящее время насчитывается огромное количество. С позиций разрабатываемой нами концепции «непсихиатрической психиатрии» мы подразделили все подходы к проблеме психосоматических соотношений на три основные группы: психологические, психобиологические и клинически ориентированные концепции.

В настоящей статье мы представим третью группу концепций, определенные нами как клини-

чески ориентированные. Если первая группа концепций связь между психологическими феноменами и клиническими симптомами ассоциирует со специфическим стрессом, с бессознательным конфликтом у лиц с характерологическими особенностями личности, через которые преломляются без-сознательные травматические переживания, а концепции второй группы выдвигают альтернативные подходы, акцентируя нарушения внутренней среды организма, кортико-висцеральные взаимоотношения, патологическую активацию центральной нервной системы, то третья группа концепций объеди-

1 Сукиасян С.Г. Психосоматические концепции как предпосылки концепции «непсихиатрической психиатрии»:

клинически ориентированные концепции. Часть 1.

няет подходы, ориентированные на клинико-психо-патологические паттерны расстройств, определяемые как психосоматические. В рамках этих подходов рассмотрим концепции, основанные на определенных особенностях личности (алекситимия), на роли и значимости аффективных радикалов (тревоги, депрессии, фобий), как основы развития психосоматических заболеваний; а также комплексные концепции, подчеркивающие сложность патогенеза психосоматических заболеваний и учитывающие роль как психологических, так и соматических факторов и т.д.

Концепция алекситимии. Концепция алекси-тимии не была результатом эвристики, а возникла в начале 1970-х годов после длительного периода размышлений и оценки различных альтернативных гипотез [1]. Хотя, ешя задолго до этого (в 1948 году) швейцарский психиатр Юрген Рюш описывал казуистические переживания у своих пациентов с психосоматическими расстройствами - отсутствие воображения, проблемы с вербальным и символическим выражением эмоций [2]. До сформирования Sifneos-ом концепции алекситимии [3] эта проблема рассматривалась как «трудность, возникающая из-за недостаточного развития личности, как основная причина психосоматических расстройств». МаЛеал PD. утверждал, что пациенты с психосоматическими жалобами сталкиваются с трудностями в выражении своих чувств, предполагая, что это может быть связано со слабой консолидацией областей неокортекса, связанных с обработкой языка: эмоции, которые вызывали у пациента значительное расстройство, не были соответствующим образом символизированы, в результате чего они проявлялись через то, что называлось «органическим языком» [4]. О существенном дефиците эмоциональной осознанности, слабом выражении своих внутренних переживаний, минимальном интересе к своим снам и фантазиям, чрезмерной сосредоточенности на мыслях говорили и психоаналитические ориентированные исследователи [5]. И лишь с 60-70-х годов прошлого века, несмотря на множество данных об этом специфическом типе пациентов, Nemiah J.C. и Sifneos РЕ. приступили к систематическому изучению когнитивного стиля выборки людей с общими и стойкими психосоматическими проблемами [6, 7]. Они пришли к выводу, что по сравнению с людьми со стандартными психическими расстройствами, многие из пациентов с соматическими жалобами было очень трудно описать свои субъективные чувства, обнаруживали бедность фантазии, утилитарный когнитивный стиль. Это необычное психологическое понятие в 1972 году Sifneos РЕ. назвал «алекситимией» [3, 8]. Сегодня алекситимия рассматривается как дефицит в распознавании, выражении и регуляции эмоций

[9].

Если изначально алекситимию относили к невротическому конфликту в классическом смысле этого понятия, но вскоре стало очевидно, что алек-ситимия может быть обнаружена как в самом происхождении этих конфликтов, так и в усилении

других, возникающих в ходе их развития, тем самым раскрывая, что главная проблема алекситимии была не столько неврозом, сколько плохой эмоциональной регуляцией, которую вызывал ее эмоциональный дефицит и, кроме того, указывал на органический субстрат [10]. Затем алекситимия в значительной степени трансформировалась в описание человека с проблемами при когнитивной обработке эмоций независимо от их происхождения и интенсивности. Последующие исследования как в области психологии развития, так и в области нейропсихологии показали, что корень алекситимии может лежать либо в проблеме мозговой организации, либо в особенностях эволюции эмоциональных проявлений (моделей) при переходе от детства к взрослой жизни, либо в сочетании обоих факторов [11, 12]

Сегодня алекситимия рассматривается как фактор риска развития многих психических и соматических заболеваний [3, 13, 14, 15]. Симптомы со-матоформных и психосоматических расстройств достоверно коррелируют с алекситимией, которая является общим фактором риска психопатологии и проблем со здоровьем. Трудности, обусловленные алекситимией, такие как трудности с описанием и идентификацией эмоций, в значительной мере обусловливают тот факт, что лица с алекситимией неправильно интерпретируют свое соматическое состояние [16]. Одним из ведущих психологических механизмов алекситимии является неполноценность и несформированность особого функционального органа - деятельности саморегуляции, обеспечивающей активное творческое отношение к собственной жизни. Алекситимиками принято считать людей, которые по Торонтской алекситимиче-ской шкале (TAS) набирают 74 и более баллов [17]. В различных своих проявлениях алекситимия встречается у 5-25% здоровых людей, но значительно чаще у больных. У пациентов с хронической болью она появляется в 47-67% случаев [18]. Она чаще выявляется у мужчин с низким социальным статусом и уровнем доходов, невысоким уровнем образования [19, 20], у пациентов с депрессивными и тревожными расстройствами и соматическими заболеваниями [18, 21, 22]. Уже первые эмпирические исследования алекситимии показали, что в ее структуре выделяются четыре существенных компонента: трудность идентификации чувств, трудность описания чувств, внешне ориентированное мышление и трудность фантазирования [23, 24, 25]. Алекситимия проявляеется необычным образом, так как на первый план у пациентов выступают выраженная меланхолия, дисфория и / или вспышки гнева и слезливости. Но в действительнности, как показывают более глубокие исследования, эти пациенты очень мало знают о своих внутренних переживаниях и часто не способны эффективно соотносить их с воспоминаниями, конкретными ситуациями или повторяющимися фантазиями [26].

Однако, в отношении структуры алекситимии существует определенные разногласия. Некоторые исследователи предполагают, что трудности с фан-

тазированием могут являются компонентом алек-ситимии, а другие предполагают, что низкая эмоциональная реактивность является пятым компонентом. Preece DA.et al. [27] показали, что трудности фантазирования и низкая эмоциональная реактивность не являются компонентами алекситимии, и считает, что традиционное четырехкомпонентное определение алекситимии нуждается в пересмотре до трехкомпонентного уровня.

Алекситимия является общим фактором риска для развития проблем со здоровьем, в частности, для психопатологии. Она характеризуется дефицитом когнитивных процессов и эмоциональной регуляции, неспособностью вербализовать собственные переживания, эмоции и ощущения, неспособностью к эмоциональному резонансу, снижением способности к символизации, к «оперативному (конкретному) мышлению», неспособностью пациента «общаться» с собственным внутренним миром [16, 19, 28]. Отмечаются трудности в различении эмоций и телесных ощущений; все нюансы собственных душевных движений остаются для них скрытыми [3, 29]. Наблюдается дефицит когнитивной обработки эмоциональной информации, так как они обращают внимание на физическое состояние, в то время как психологическое состояние остается на бессознательном уровне. В результате негативные эмоции не выражаются и проявляются в виде различных соматических симптомов, таких как расстройства пищевого поведения, желудочно-кишечные расстройства, бронхиальная астма, сахарный диабет, заболевания опорно-двигательного аппарата, фибромиалгия, гипертония, ишемическая болезнь сердца, невротические расстройства, хронические болевые синдромы, стрессовые расстройства, депрессия и т. д. Таким образом, различные типы ограничений в вербализации эмоций и чувств приводят к развитию у больных различных соматических расстройств [30]. Как отмечают Taylor G.J. и Bagby R.M. «они очень мало знают о своих собственных чувствах и в большинстве случаев не могут связать их с воспоминаниями, фантазиями или конкретными ситуациями» [31].

Алекситимия рассматривается как психический склад личности, предрасполагающий к психосоматическим заболеваниям, а также как фактор риска развития многих заболеваний [32, 33, 34]. Griffies W.S. [35] отмечает, что пациенты с психосоматической патологией не способны к ментали-зации и вербализации, возбуждение переживается внутри тела не символически. Они имеют выраженные травматические переживания с раннего детства, которые, согласно современной нейропсихо-динамической модели, интернализуются в развивающихся структурах мозга, нарушают целостность цепи, включающей таламус, миндалевидное тело, стриатум и опять таламус.

Подобные исследования поставили вопрос изучения этиологии алекситимии. Несмотря на то, что специализированная литература по этому вопросу достаточно противоречива, нейробиологиче-ские исследования показали соответствующие достижения. Meza-Concha N. et al. [36] провели анализ

имеющихся данных о нейрофизиологических основах алекситимии и обнаружили несколько исследований, демонстрирующих неопровержимые доказательства нейробиологической основы, лежащей в основе алекситимии. Авторы подчеркивают значение экологических, травматических, социальных и психологических факторов которые способствуют возникновению алекситимии. Выявлены изменения в корковых структурах в ретикулярной формации и птрефронтальной коры в виде дофаминерги-ческой и глутаматергической дисрегуляции, а затем серотонинергической и опиоидной дисрегуляции, приводящие к искаженному интероцептивному и эмоциональному осознанию. Выделяется роль зеркальных нейронов - важнейших нейробиологиче-ских субстратов сознания и социального познания, которые неразрывно связанны с алекситимией. Нейробиологический субстрат включает теменную, височную, премоторную, поясную кору, нижнюю лобную извилину. Другими вовлеченными структурами являются миндалевидное тело (выражение лица и эмоциональная реактивность) [37, 38, 39], островок (интероцепция, эмоциональная интеграция и эмпатия) [37] и мозжечок (лимбический мозжечок и соматосенсорное осознание) [40, 41].

Молекулярная генетика обнаружила полиморфизмы в генах транспортера серотонина, в генах ферментов дофаминергического метаболизма и нейротрофического фактора головного мозга, в то время как роль окситоцина является спорной [42, 43, 44, 45, 46].

В рамках психоцентрических подходов сформировалась концепция соматизации. Своими корнями она исходит к проблеме дифференциации психосоматических, соматопсихических, муль-тисистемных заболеваний, а также к необходимости дифференциации различных симптомов, очень неопределенных, спорных с медицинской точки зрения.

Процесс соматизации рассматривается как «базисный механизм» реакции человека на стресс. Она представляет собой многомерную концепцию, объединенную одним существенным признаком -доминированием соматического компонента над психическим [47], и интенсивно изучается в настоящее время [48]. Термин «соматизация» был предложен Stekel-ем в начале 19-го века для обозначения гипотетического процесса, при котором «глубокий» невроз может вызвать расстройство организма, который также некоторым образом связан с концепцией конверсии (цит. по Hinsie LE, Campbell RJ [49]). Автор понимал ее как «невротическое расстройство, локализующееся в теле». На решающую и существенную роль нарушений, локализующихся в телесной сфере, указывал еще А. Солнцев, который впервые попытался показать значение идиопатическнх коенэстетических явлений (то есть сенестопатий по современной терминологии) в расстройстве сенсориума (патологии общего чувства) и сферы суждений (цит. по Момот Т.Н., [50]). По мнению Kirmayer L. [51], Lipowski Z.J. [52], Schurman R.A. et al. [53], соматизация пред-

ставляет собой «тенденцию к познанию и установлению связей между психологическими страданиями в виде физических симптомов и поиску медицинской помощи для решения многих клинических проблем». Как соматизированные Мепт^ег W. [54] рассматривает состояния, когда «симптомы болезни не обусловлены патологическими находками, не относятся к соматической болезни» пациента. Он определил «соматизирующие реакции» как «висцеральное выражение тревоги, которая ... не может быть осознанной». Его классификация со-матизации охватывала расстройства от гипертонии до фригидности. Наряду с понятием «соматизиро-ванных» Lipowski Z.J. [55] выделяет понятие «факультативных» расстройств и больных, включая сюда тех, кто перестал относить свои жалобы к физическим страданиям после консультаций у психиатров. К данному кругу расстройств Huber G. [56] относит «расстройства общего чувства тела (коэне-стезии), ограниченные внутренним пространством телесного «Я», отличные от осознаваемых психопатологических феноменов». Goldberg D.P. и Bridges K. определяют соматизацию как «выражение личностного или социального дистресса в идиоме телесных жалоб с требованием медицинской помощи» [57].

de Greek M. [58] к соматизации относит развитие «телесных симптомов, включая боль, вегетативные симптомы и другие, которые не имеют соответствующего медицинского объяснения». С психодинамической точки зрения соматизация вызвана подавлением субъективно невыносимых эмоций, конфликтов и воспоминаний. Нейробиологи-ческим коррелятом этого механизма является измененная функция областей мозга, участвующих в обработке автобиографической памяти. Согласно Koh K.B. соматизация - это термин, который используется для описания подсознательного процесса, посредством которого пациент переводит эмоциональное расстройство в телесные жалобы [59].

Все функциональные расстройства и болевые проявления интерпретируются как соматические симптомы личностных, тревожно-фобических, депрессивных расстройств: соответственно вводятся понятия соматизирующихся личностей, соматизи-рованной тревоги, соматизированной депрессии [57]. Главным условием такого определения является отсутствие органической основы, «первичность» психопатологичских нарушений. Они включают такие симптомы как бессонница, усталость, слабость, изжога, нерегулярное сердцебиение, головокружение, боль, сердечно-сосудистые проблемы, желудочно-кишечный дискомфорт, эрек-тильная дисфункция, ощущение давления в горле, двоение в глазах [60]. Соматоформные расстройства могут быть выражением необработанной душевной боли и жизненных переживаний, возникающих в результате серьезной потери, глубокой личной травмы или неуважения. Нарушения именно этой группы составляют компетенцию психиатра и выделяются под названием «психосомати-

ческих» или «соматизированных психических расстройств», относятся к психической патологии и в то же время представляют собой нарушения особого рода, а именно, являются психопатологическими феноменами сферы соматики [53, 60, 61].

Lipowski Z.J. считает, что соматизация представляет собой физиологический ответ на эмоциональный раздражитель, который является важным компонентом первичного психического расстройства: пациент фиксируется на типичных соматове-гетативных проявлениях тревоги - гипервентиляции, болях в грудной клетке, тахикардии, диспепе-тических симптомах и др. [55]. При этом в структуре соматизации автор выделяет три основных компонента: собственно телесные ощущения, когнитивный и поведенческий [55]. Концепция со-матизации предполагает наличие ряда опосредующих этот процесс внешних и внутренних факторов. Среди них такие, как пол, возраст, урбанизация, социальное положение, преморбидные личностные особенности. De Leon J. et al. указывают на наличие выраженных истерических черт [62]. Указывается на роль тревожно-мнительных черт характера [63]; с соматизацией достоверно коррелируют зависимые расстройства личности, антисоциальные, нарциссические черты [64]. Среди факторов, опосредующих соматизацию, отмечается пол [65]. В рамках концепции соматизации нарушения общей чувствительности рассматривали в качестве зависимых признаков в рамках эндогенных заболеваний [63]. Их рассматривали как «депрессивные эквиваленты», как вегетативную депрессию [66].

DSM-5 отказался от термина «соматизация» и называет эту патологию «соматические симптомы и связанные с ними расстройства», критериями которых выделяет «наличие одного или нескольких соматических симптомов, которые вызывают беспокойство или приводят к значительному нарушению повседневной жизни, а также наличие чрезмерных мыслей, чувств или поведения, связанных с соматическими симптомами или связанными с ними проблемами со здоровьем, которые проявляются непропорциональными и настойчивыми мыслями о серьезности своих симптомов, постоянно высоким уровнем беспокойства о здоровье, чрезмерным беспокойством из-за этих симптомов [67, 68]. В этой классификации подчеркивается центральная роль медицински необъяснимых симптомов, тем самым подводится определенная концеп-туальность в классификацию. Категория «соматическое симптоматическое расстройство» DSM-5 вытеснила такие клинические понятия, как сомати-зация, соматоформное расстройство, недифференцированное соматоформное расстройство, ипохондрия, болевое расстройство, которые были выделены в предыдущих изданиях DSM [69].

Таким образом, соматизация или соматизиро-ванные психические нарушения, или соматические симптомы и связанные с ними расстройства представляют собой определенный круг психопатологических образований, в которых на первый план выступают различные соматические симптомы, а собственно психические расстройства отступают на

задний план или же полностью игнорируются больными. Она включает в себя симптоматические соматические расстройства, расстройства тревожного спектра, конверсионные расстройства, функциональные расстройства, психологически обусловленные соматические состояния, неуточненные соматические симптомы. Отличительной чертой многих людей с расстройством соматических симптомов являются не соматические симптомы как таковые, а то, как они их представляют и интерпретируют.

Некоторые исследователи склонны рассматривать соматизацию как одну из форм маскированных депрессий, а не как отдельную форму психической патологии или механизм формирования психосоматических расстройств [70, 71, 72]. С нашей точки зрения такой подход является не совсем адекватным. Поскольку концепция «маскированных депрессий» является одним из аспектов изучения со-матизации наряду с концепциями ипохондрии, конверсии, психовегетативных расстройств. Однако такой подход к исследованию соматизированных состояний предполагает определенную избирательность к решению проблемы. Посколку структура «большого психосоматического синдрома» (в изложении А.В. Снежневского) включает три взаимосвязанных и взаимообусловленных уровня расстройств (аспекта): патология «телесных ощущений», патология аффекта и мышления. Такой подход отражает принцип целостности организма. В клинической практике это нашло подтверждение в установлении положительных корреляций между соматизацией и сенестопатиями [73], психовегетативными и функциональными соматическими расстройствами [70], ипохондрией, аффективными депрессивными нарушениями и паническими проявлениями [55, 74, 75].

Все многообразие патологических телесных ощущений при соматизированных нарушениях можно представить в виде функциональных соматических симптомов, вегетативных (или психовегетативных) нарушений и сенестопатий. Первые проявляются различными «телесными ощущениями, не имеющими под собой органической основы», иными словами - это соматические ощущения при отсутствии соматической болезни [75, 76, 77, 78]. Под вегетативно-сосудистыми или психовегетативными расстройствами понимают нарушения, содержанием которых являются разнообразные вегетативные расстройства во взаимодействии с психическими процессами [66]. Наконец под сенестопатиями подразумевают крайне неприятные, тягостные ощущения стягивания, жжения, давления, переливания, переворачивания, щекотания и др., исходящими из различных областей тела, внутренних органов, иногда трудноописываемые, не локализуемые ощущения [70, 73]. Во многих случаях дифференциация этих состояний не представляется возможной.

Концепция соматизации придает значение ряду факторов (психогенным, личностным, физическим, соматическим, генетическим, социокуль-туральным [79, 80, 81], все многообразие которых

условно можно разделить на четыре группы: предрасполагающие, ускоряющие, поддерживающие и эволюционные. Среди предрасполагающих факторов выделяют биологические (генетическая предрасположенность, перенесенные тяжелые болезни) [51], личностные (гиперсенситивность, неадекватные интерпретации ощущений, психастенические, дистимические черты) [51, 76, 78] и социокульту-ральные («болевые переживания» детства, наличие тяжелых заболеваний в семье, низкий уровень образования и социального статуса, уровень культуры, аморальное и асоциальное поведение родителей и других членов семьи) [80]. Иными словами, как отмечает Koh K.B., механизмы соматизации можно сгруппировать по психологическим, поведенческим, социальным и культурным факторам. Психологические факторы включают развитие личности, тревогу, депрессию, гнев и стиль управления гневом, тревогу по поводу болезни, подавление эмоций, алекситимию, коммуникацию и защиту, а также усиление соматических ощущений. Поведенческие факторы включают в себя обучение и получение прибыли. Социальные факторы включают роль больного, отношения врача и пациента и стигматизацию психиатрических диагнозов. Культурные факторы включают подавление эмоционального выражения в корейской и китайской культурах. Кроме того, многофакторные взаимодействия следует рассматривать как мотивацию для сомати-зации [82].

К факторам, имеющим ускоряющее значение в генезе соматизированных психических расстройств, относят тяжелые стрессовые ситуации в жизни, перенесенные тяжелые болезни. Различные обстоятельства, которые способствуют постоянной соматизации, относят к поддерживающим факторам. Как, например, «исполнение роли тяжело больного», что освобождает их от семейных, профессиональных и социальных обязанностей. Определенное значение для развития соматизированных нарушений имеет эволюционный фактор - фактор роста. Особенно подчеркивается значение детского и подросткового возраста в развитии этих расстройств. По мнению Lipowski [66], соматизиро-ванные расстройства не являются диагностической категорией, а представляют собой чисто описательную концепцию. Bransfield R.C. и Friedman K.J. [83] утверждают, что психиатрический диагноз не может быть поставлен исключительно на основании отсутствия соматических, лабораторных или других патологических данных. Но существует ряд клинических категорий, которые диагностируются осключительно на основе этих критериев - необъяснимые с медицинской точки зрения симптомы, соматоформное расстройство и компенсаторный невроз. Авторы считают их устаревшими и неточными понятиями. Однако, реальность такова, что многие подобные категории диагностируются слишком часто. Среди них конверсионные и функциональные расстройства, психогенные заболевания, синдром Мюнхгаузена, соматическое симптоматическое расстройство, психалгия, психогенная усталость. Все эти состояния авторы считают

научно необоснованными и неточными, считая, что истина в отношении состояний «все в голове» лежит на стыке между иммунной системы и микро-биома, взаимодействия между соматической медициной и психиатрией, клинического и операциональных методов в сочетании с традиционной медициной.

Биопсихосоциальная модель болезни. Концепцию, альтернативную общепринятому биомедицинскому подходу, безраздельно господствовавшему в европейских странах и США со второй половины 20-го века, выдвинул Engel G. [84, 85]. Изложенная им модель возникла из неудовлетворенности биомедицинской моделью болезни, которая остается доминирующей моделью здравоохранения [86]. Она широко используется в клинике, в научных исследованиях, является основой Международная классификация функционирования, инвалидности и здоровья ВОЗ. Созданная им холистическая модель оформилась в тот период, когда в науке на смену спорным методам стали приходить междисциплинарные, контекстуальные, системные подходы [87]. Разработанная Engel GL [84] многофакторная модель болезни позднее была определена как «биопсихосоциальная» [85], которая позволяет рассматривать клиническую единицу (болезнь) как результат взаимодействия многообразных факторов и систем, в том числе на молекулярном, клеточном, тканевом, организмен-ном, индивидуальном, межличностном уровнях. Hinkle L.H. [88] в качестве основной характеристики психосоматической медицины добавил фактор экологии человека, имея ввиду такие проблемы, как токсические влияния факторов окружающей среды и социальное неравенство, влияющие на здоровье [89]. Психологические сдвиги при определенных обстоятельствах могут проявиться в форме соматических заболеваний, создающих угрозу здоровью. Они сопровождаются соответствующими биохимическими изменениями. Следовательно, как считает Engel, изучение каждой болезни должно включать исследование человека в единстве трех его составляющих - тела, духа и среды [85]. Факторы среды могут варьировать в широких пределах - от социально-экономического состояния (например, бедность, безработица, потеря социальной поддержки) до вредоносного воздействия окружающей среды [88, 90]. Они могут действовать на человека по-разному: облегчать течение заболевания, поддерживать патологическое состояние или осложнять течение заболевания. Они влияют на уязвимость организма к болезням, активируя различные пути центральной нервной системы [91]. Среди факторов, влияющих на индивидуальную уязвимость к заболеваниям, Fava G.A. et al. [92] выделяют события жизни, хронический стресс и алло-статическую нагрузку, личность, психологическое благополучие, отношение к здоровью и поведение. Выделяя роль психосоциальных факторов в развитии психосоматической патологии, Kissen D.M. подчеркивал не значение самих факторов, как таковых, а отношение пациентов к этим факторам. Он развивал идею, что не психологические факторы

порождают те или иные болезни, а значение, которое придает этим факторам пациент, заболевший психосоматической патологией [93]. Биопсихосоциальная модель психосоматической медицины стала, по выражению S. Ghaemi [94] концептуальным статус-кво современной психиатрии.

Биопсихосоциальная модель опирается на три основных методологических подхода к исследованию взаимоотношений психики и сомы в здоровье и болезни: психоаналитический, психофизиологический и психобиологический. Это схема была первоначально предложена Lipowski [95]. Она охватывает: (1) влияние психосоциальных факторов на формирование индивидуальной уязвимости к различным заболеваниям; (2) взаимодействие психосоциальных и биологических факторов в развитии и исходе заболеваний; (3) применение психотерапии для профилактики, лечения и реабилитации соматических заболеваний. Эта схема послужила основой для выделения областей медицины, в которых психосоматическая интеграция имеет важные клинические последствия [95]. Park S.C. и Kim Y.K. [96] отмечают, что биопсихосоциальный подход в психосоматике представляет собой «модель эклектики», состоящая из «мультидисциплинарных академических областей», противодействующих «нейробиологизации» психиатрии. Несмотря на то, что данная концепция нашла довольно широкое применение, она имеет и некоторые ограничения: во-первых, конкретные сферы медицины не могут руководствоваться биопсихосоциальным подходом, поскольку он рассматривается как «безграничная психиатрия»; во-вторых, в отличие от изначальных представлений, биопсихосоциальный подход оправдывает широкое симптоматическое применение психотропных препаратов; в-третьих, биопсихосоциальный подход не может препятствовать экономическим усилиям по развитию биологической психиатрии. Для преодоления указанных огра-ничесний предлагаются потенциальные новые парадигмы вплоть до интеграции неврологии и психиатрии [96]. Вместе с тем, как отмечают Kusnanto H. et al. [97], прогресс биопсихосоциальной модели был медленным, и врачи первичного звена здравоохранения не внедряют биопсихосоциальную медицину в свою практику, в то время как биомедицинское мышление и подход по-прежнему являются доминирующей моделью. У врачей первичной медико-санитарной помощи нет стимула применять биопсихосоциальную модель в своей практике. Рабочая нагрузка и недостаточная компетентность в области первичной медико-санитарной помощи могут препятствовать реализации биопсихосоциальной модели. Биопсихосоциальная модель помогает врачам первичной медицинской помощи понять взаимодействие между биологическими и психосоциальными компонентами заболеваний, чтобы улучшить диадические отношения между клиницистами и их пациентами и междисциплинарные подходы в уходе за пациентами. Биопсихосоциальная модель потенциально улучшает клинические исходы хронических заболеваний и

функциональных заболеваний, наблюдаемых в первичной медицинской помощи [97].

Завершая анализ, с нашей точки зрения, наиболее актуальных психосоматических концепций, мы приходим к следующим выводам. Качественно новая веха в психиатрии могла начаться в первой половине 20 века в результате теоретических исследований Аствацатурова М.И. [98] и Гиляровского В.А. [99]. Однако важные теоретические предположения этих авторов остались незамеченными и неоцененными, как со стороны русскоязычных исследователей, так и иностранных. Аствацатуровым М.И. была предложена концепция о кайнестопа-тиях [98]. Кайнестопатии (по современной терминологии - ощущения) отражают расстройство центрального звена общего чувства (ценестезии) и представляют собой не просто какие-то ощущения (боль, покалывания, жар и т.д.), а своеобразные переживания, которые состоят из мучительных ощущений, сопровождающихсяи аффективными проявлениями (беспокойство, тревога, страх). Следовательно, понятие «кайнестопатия» (т.е. ощущение) -это не только расстройство ценестезии (общего чувства), но и аффективные нарушения. Гиляровский В.А. [99] подчеркивал, что «... изменения ощущений, происходящих в организме, являются выражением тончайших мозговых процессов... Ощущения являются основным источником познания, поэтому при изучении психических заболеваний необходимо начинать с исследования именно ощущений». Концепция кайнестопатии явилась развитием учения Сеченова И.М. о системных «валовых чувствах» [100]. Автор их рассматривал как имманентные человеку, как часто повторяющиеся и «...стало быть... представляют, таким образом, один из самых могучих двигателей в деле психического развития». От смутного системного чувства зависит здоровый тон в организме, соматопсихический комфорт. В нормальных процессах они остаются на уровне подпороговых и до сознания не доходят, но в условиях патологии они становятся выраженными, мучительными, тягостными, так как наряду с расстройствами общего чувства (ценестезиями), изменяется и «душевное настроение» (vigor vitalis по Сеченову И.М.). Изменения «душевного настроения» приобретают характер общего соматопсихи-ческого дискомфорта в виде беспокойства, напряжения и страха. Ощущения и чувства (иначе, сома и психика) выступают в едином комплексе и представляют собой первичное психопатологическое звено последующего патологического процесса. Именно это звено лежит в основе всех проявлений психосоматического континуума.

Таким образом, в исследованиях этих авторов были даны теоретические основы для разработки (в свое время) концепции соматизированных нарушений, а сегодня в этих концепциях мы видим основы новой концепции - концепции непсихиатрической психиатрии. То есть, в предположениях этих авторов были заложены более адекватные и реальные основы для развития психосоматической концепции; авторы не декларативно, а реально и обосно-

ванно рассматривали тело и психику как единое целое. Опираясь на эти предположения, мы не делим синдромы (симптомы) на психические и соматические, поскольку в каждом психическом синдроме имеют место и соматические симптомы. Точно так же, как в любом соматическом синдроме имеются психические симптомы. Исходя из этого, мы предпочитаем говорить о церебро-соматических синдромах, о которых мы скажем в следующих статьях.

Литература

1. Taylor GJ, Bagby RM, Parker JDA. The Alex-ithymia construct. A Potential Paradigm for Psychosomatic Medicine. Psychosomatics (1991) 32:153-64. doi: 10.1016/S0033-3182(91)72086-0

2. Ruesch J. The Infantile Personality. The Core Problem of Psychosomatic Medicine. Psychosom. Med (1948) 10:134-44. doi: 10.1097/00006842194805000-00002

3. Sifneos PE. The prevalence of «alexithymic» characteristics in psychosomatic patients. Psychother Psychosom. 1973;22:255-262. doi: 10.1159/000286529

4. MacLean PD. Psychosomatic disease and the «visceral brain». Psychosom. Med (1949) 11:338-53. doi: 10.1097/00006842-194911000-00003

5. Horney K. The paucity of inner experiences. Am J Psychoanal (1952) 12:3-9. doi: 10.1007/BF01872367

6. Nemiah JC, Sifneos PE. Affect and fantasy in patients with psychosomatic Disorders. In: Hill OW, editor. Modern Trends in Psychosomatic Medicine. Butterworths: London (1970). p. 26-34.

7. Sifneos PE. Alexithymia, clinical issues, politics and crime. Psychother Psychosom (2000) ) 69:1136. doi: 10.1159/000012377

8. Sifneos PE. Short-term psychotherapy and emotional crisis. Harvard University Press: Cambridge (MA) (1972);

9. Apgaua LT, Jaeger A. Memory for emotional information and alexithymia A systematic review. Dementia & neuropsychologia. 2019 Mar;13(1):22-30. https://doi.org/10.1590/1980-57642018dn13-010003

10. Killingmo B. Conflict and deficit: implications for Technique. Int J Psychoanal (1989) 70:443-59.

11. Buchanan DC, Watherhouse GJ, West SC. A proposed neurophysiological basis of alexithymia. Psychother Psychosom (1980) 34:248-55. doi: 10.1159/000287465;

12. Edgcumbe RM. Modes of communication: The differentiation of somatic and verbal expression. Psychoanal. Stud Child (1984) 39:137-54. doi: 10.1080/00797308.1984.11823423

13. Проворотов ВМ, Чернов ЮН, Лышова ОВ, Будневский АВ. Алекситимия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000; 6: 66-70.

14. Kano, M., Fukudo, S. The alexithymic brain: the neural pathways linking alexithymia to physical disorders. BioPsychoSocial Med 7, 1 (2013). https://doi.org/10.1186/1751-0759-7-1

15. Kano M, Endo Y, Fukudo S. Association between alexithymia and functional gastrointestinal disorders. Front. Psychol. 2018 Apr 25;9:599. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2018.00599

16. Panayiotou G. (2018) Alexithymia as a Core Trait in Psychosomatic and Other Psychological Disorders. In: Charis C., Panayiotou G. (eds) Somatoform and Other Psychosomatic Disorders. Springer, Cham. pp 89-106 https://doi.org/10.1007/978-3-319-89360-0_5

17. Taylor GJ, Ryan D, Bagby RM. Toward the development of a new self-report alexithymia scale. Psychoter Psychosom. 1985;44(4):191-199. doi:10.1159/000287912

18. Черномурова ПА, Попенко НВ, Хиновкер ВВ. Алекситимия пациентов с хронической болью в спине. Научные тенденции: педагогика и психология. 2018; 41-43. doi:10.18411/spc-12-01-2018-13.

19. Di Tella M, Castelli L, Alexithymia in chronic pain disorders. Current Rheumatology Reports. 2016;18(7)41:1-9. doi: 10.1007/s11926-016-0592-x

20. Kennedy M, Franklin J. Skill based treatment: an exploratory case series. Behavior Change. 2002;19(3):158-171.

21. Fukunishi I, Sasaki K, Chishima Y. et al. Emotional disturbances in trauma patients during the rehabilitation phase: studies of posttraumatic stress disorder and alexithymia. Gen Hosp Psychiat. 1996;18:2:121-127. doi.org/10.1016/0163-8343(95)00121-2

22. Сукиасян СГ. О соматизации психических нарушений: алекситимия и стрессонасыщенность / 5th International scientific conference «The Current Issues In Theoretical and Applied Psychology». Yerevan, Publ. «Edit print», 23-25 October, 2015. p. 564-569.

23. Taylor GJ, Bagby RM, Parker JDA. The Alex-ithymia construct. A Potential Paradigm for Psychosomatic Medicine. Psychosomatics (1991) 32:153-64. doi: 10.1016/S0033-3182(91)72086-0;

24. Preece DA, Becerra R, Robinson K, Allan A, Boyes M, Chen W, Hasking P, Gross JJ. What is alexithymia? Using factor analysis to establish its latent structure and relationship with fantasizing and emotional reactivity. Journal of personality. 2020 Dec;88(6):1162-76.

https://doi.org/10.1111/jopy. 12563;

25. Goerlich KS. The multifaceted nature of alexithymia-a neuroscientific perspective. Frontiers in psychology. 2018 Aug 29;9:1614. | https://doi.org/10.3389/fpsyg.2018.01614

26. Taylor GJ. Psychosomatic Medicine and Contemporary Psychoanalysis. International Universities Press: Madison

27. Preece DA, Becerra R, Robinson K, Allan A, Boyes M, Chen W, Hasking P, Gross JJ. What is alexi-thymia? Using factor analysis to establish its latent structure and relationship with fantasizing and emotional reactivity. Journal of personality. 2020 Dec;88(6):1162-76.

https://doi.org/10.1111/jopy. 12563

28. Apgaua LT, Jaeger A. Memory for emotional information and alexithymia A systematic review.

Dementia & neuropsychologia. 2019 Mar;13(1):22-30. https://doi.org/10.1590/1980-57642018dn13-010003

29. Nemiah JC, Sifneos PE. Psychosomatic illness: a problem in communication. Psychotherapy and psychosomatics. 1970;18(1-6):154-160. doi.org/10.1159/000286074

30. Gorobets E, Esin R, Esin O, Galiullin K, Mart-yanov D. Alexithymia as a predictor of psychosomatic disorders: linguistic aspects. 4 th international multidis-ciplinary scientific conference on social sciences and arts sgem2017. Conference proceedings. Albena, Bulgaria, 24-30 august 2017. - p. 525-532. DOI: 10. 5593/sgemsocial2017/32/S14.067

31. Taylor GJ, Bagby RM. An overview of the alexithymia construct. In: The Handbook of Emotional Intelligence, eds R. Bar-On and J.D.A. Parker. San Francisco, CA: Jossey-Bass. p. 40-67

32. Abramson L, McClelland DC, Brown D, Kelner SJr. Alexithymic characteristics and metabolic control in diabetic and healthy adults. Journal of Nervous and Mental Disease. 1991;179(8):490-494. doi: 10.1097/00005053-199108000-00007

33. Numata Y, Ogata Y, Oike Y, Matsumura T, Simada K. A psychobehavioral factor, alexithymia, is related to coronary spasm. Japanese circulation journal. 1998;62(6):409-13. doi.org/10.1253/jcj.62.409

34. Dirks JF, Robinson SK, Dirks DL. Alexithymia and the psychomaintenance of bronchial asthma. Psychotherapy and psychosomatics. 1981;36(1):63-71. doi.org/10.1159/000287527

35. Griffies W.S. Impaired Mind-Body Connections in Psychosomatic Patients: A Contemporary Neu-ropsychodynamic Model. Psychodynamic Psychiatry. 2019;47:3:317-342. doi.org/10.1521/pdps.2019.47.3.317

36. Meza-Concha N, Arancibia M, Salas F, Behar R, Salas G, Silva H, Escobar R. Towards a neurobiological understanding of alexithymia. Medwave. 2017; 17(4): e6960 doi: 10.5867/medwave.2017.04.6960

37. Adolphs R, Tranel D. Amygdala damage impairs emotion recognition from scenes only when they contain facial expressions. Neuropsychologia. 2003;41(10):1281-9.;

38. Adolphs R. What does the amygdala contribute to social cognition? Ann N Y Acad Sci. 2010 Mar;1191:42-61;

39. Adams RB Jr, Gordon HL, Baird AA, Am-bady N, Kleck RE. Effects of gaze on amygdala sensitivity to anger and fear faces. Science. 2003 Jun 6;300(5625):1536.

40. Whalen PJ, Shin LM, McInerney SC, Fischer H, Wright CI, Rauch SL. A functional MRI study of human amygdala responses to facial expressions of fear versus anger. Emotion. 2001 Mar;1(1):70-83.;

41. Adolphs R, Tranel D, Hamann S, Young AW, Calder AJ, Phelps EA, et al. Recognition of facial emotion in nine individuals with bilateral amygdala damage. Neuropsychologia 1999;37:1111-7.

42. Groves JO. Is it time to reassess the BDNF hypothesis of depression? Mol Psychiatry. 2007 Dec;12(12):1079-88.

43. Martinowich K, Manji H, Lu B. New insights into BDNF function in depression and anxiety. Nat Neurosci. 2007 Sep;10(9):1089-93.;

44. Berton O, McClung CA, Dileone RJ, Krishnan V, Renthal W, Russo SJ, et al. Essential role of BDNF in the mesolimbic dopamine pathway in social defeat stress. Science. 2006 Feb 10;311(5762):864-8.;

45. Vargas-Perez H, Ting-A Kee R, Walton CH, Hansen DM, Razavi R, Clarke L, et al. Ventral tegmental area BDNF induces an opiate-dependent-like reward state in naive rats. Science. 2009 Jun 26;324(5935):1732-4.;

46. Wise RA. Dopamine, learning and motivation. Nat Rev Neurosci. 2004 Jun;5(6):483-94.

47. Somatization and Psychosomatic Symptoms. Ed. Koh K.B. Publisher: Springer-Verlag New York, 2013. 323 p. doi: 10.1007/978-1-4614-7119-6

48. Charis C. Somatoform Disorders from Psychodynamic Point of View. In: Charis C., Panayiotou G. (eds) Somatoform and Other Psychosomatic Disorders. Springer, Cham. 2018. doi.org/10.1007/978-3-319-89360-0_2

49. Hinsie LE, Campbell RJ. Psychiatric Dictionary, 3rd ed. New York, Oxford University Press, 1960.

50. Момот ГН. К вопросу о сенестопатическом синдроме при шизофрении. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корасакова. 1959;5: 563568.

51. Kirmayer LJ. Culture, affect and somatization. Part II. Transcult. Psychiat. Res. Rev. 1984;121:237-262. doi.org/10.1177/136346158402100301

52. Lipowski ZJ. Somatization: medicines un-soled problem. Psychosomatics. 1987; 28: 294-297. doi.org/10.1016/S0033-3182(87)72518-3

53. Schurman R.A., Kramer P.D., Mitchel J.J. The hidden mental health network. Arch. Gen. Psychiatry. 1985;42:89-94.

doi:10.1001/archpsyc.1985.01790240091010

54. Menninger WG. Psychosomatic medicine: Somatization reactions. Psychosom. Med. 1947;9:92-97. doi.org/10.1097/00006842-194703000-00002

55. Lipowski ZJ. Somatization: the concept and its clinical application. Am. J. Psychiatry. 1988;145:11:1358-1368. doi: 10.1176/ajp.145.11.1358

56. Huber G. Das Konzept substratnaher Basissymptome und seine Bedeutung für Theorie und Therapie schizophrener Erkrankungen. Der Nervenarzt, 1983;54(1):23-32.

57. Goldberg DP, Bridges K. Somatic presentations of psychiatric illness in primary care setting. Journal of psychosomatic research. 1988; 32: 2: 137-144. doi.org/10.1016/0022-3999(88)90048-7

58. de Greck M. Somatization and Bodily Distress Disorder. In: Boeker H., Hartwich P., Northoff G. (eds) Neuropsychodynamic Psychiatry. Springer, Cham. 2018. https://doi.org/10.1007/978-3-319-75112-2_15

59. Koh K.B. (2018) Changing Concept of Disorders with Somatic Symptoms in Psychiatry. In: Stress and Somatic Symptoms. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-02783-4_8

60. Allahverdi E. Psychosomatic Pain, Effects of Stress on Human Health, Hülya Qakmur, Intech Open, 2020. doi:10.5772/intechopen.91328. Available from:

https://www.intechopen.com/books/effects-of-stress-on-human-health/psychosomatic-pain

61. Смулевич АБ, Гиндикин ВЯ, Аведисова АС. Соматизированные расстройства в течении психических заболеваний и пограничных состояний. Некоторые аспекты психопатологии и клинической типологии (обзор зарубежной литературы). Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1984;8:1233-1245.

62. De Leon J, Saiz-Ruiz J, Chinchilla A, Morales P. Why do some psychiatric patients somatize? Acta Psychiatrica Scandinavica. 1987;76(2):203-209. doi.org/10.1111/j. 1600-0447.1987.tb02885.x

63. Каннабих Ю.В. Циклотимия, ее симптоматология и течение. М.,1914. 418 с.

64. Hayward C, King R. Somatization and personality disorder traits in nonclinical volunteers. Journal Personality Disorders. 1990;4:4:402-406. doi.org/10.1521/pedi.1990.4.4.402

65. Smith GR, Monson RA, Ray DC. Patients with multiple unexplained symptoms: their characteristics, functional health, and health care utilization. Arch Intern Med. 1986;146(1):69-72. doi:10.1001/archinte.1986.00360130079012

66. Lipowski ZJ. Somatization: a borderland between medicine and psychiatry. Can. Med. Ass. J. 1986;135:609-614. PMID: 3489512

67. Dimsdale JE. Research on Somatization and Somatic Symptom Disorders: Ars longa, vita brevis. Psychosom Med. 2017; 79(9): 971-973. doi: 10.1097/PSY.0000000000000533

68. Koh K.B. (2018) Changing Concept of Disorders with Somatic Symptoms in Psychiatry. In: Stress and Somatic Symptoms. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-02783-4_8

69. Dimsdale JE, Creed F, Escobar J, Sharpe M, Wulsin L, Barsky A, Lee S, Irwin MR., Levenson J. Somatic Symptom Disorder: An important change in DSM. Journal of Psychosomatic Research. 2013; 75: 3: 223-228. DOI: https://doi.org/10.1016/jjpsy-chores.2013.06.033

70. Ануфриев АК. Патология общего чувства и аффективные расстройства с эквивалентами. Психосоматические расстройства при циклотимных и циклотимоподобных состояниях. / Под ред. А.К. Ануфриева. М.: Медицина, 1979. с. 8-24.

71. Михайлова НМ, Остроглазов ВГ, Сиря-ченко ТМ. Эндогенные субдепрессии у пожилых пациентов общесоматического профиля. Журнал невролпгии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1987;4:558-563.

72. Сукиасян С.Г. Соматизированная психическая патология как маскированная аффективная патология. Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. 1993; 2:60-70.

73. Agras S, Silvester D, Oliveau D. The epidemiology of common fears and phobia. Comp. Psychiat. 1969;10:151-156. doi: 10.1016/0010-440x(69)90022-4

74. Katon W, Kleinman A, Rosen G. Depression and somatization: a review: Part I. American journal medicine. 1982;72(1):127-135. doi:10.1016/0002-9343(82)90599-x

75. Katon W, Lin E, Von Korff M. et al. Somatization: spectrum of severity. Am. J. Psychiatry. 1991;148:1:34-40. doi.org/10.1176/ajp.148.1.34

76. Wilson DR, Widmer RB, Cadoret RJ. et al. Somatic symptoms a major feature of depression in a family practice. J. Aff. Dis. 1982;5:199-207. doi: 10.1016/0165-0327(83)90042-3

77. Kellner R. Hypochondriasis and somatization. JAMA. 1987;258(19):2718-2722. doi:10.1001/jama.1987.03400190100036

78. Lopez-Ibor J. Die Vitalität als Grundlage der psychosomatischen Pathologie. Deutsche Medizinische Wochenschrift. 1952;77(31/32):940-943.

79. Costa PT, McCrae RR. Hypochondriasis, neu-roticism, and aging: When are somatic complaints unfounded? American Psychologist. 1985;40(1):19-28. doi.org/10.1037/0003-066X.40.1.19

80. Kirmayer LJ. Culture, affect and somatization. Part 1. Transcultural Psychiatric Research Review. 1984;21:3:159-188.

doi.org/10.1177/136346158402100301

81. Thiele W. Das psychovegetative Syndrom. Munch Med Wochenschr. 1958;100(49):1918-1923. PMID: 13622530

82. Koh KB. Psychosociocultural Mechanisms of Somatization. In: Stress and Somatic Symptoms. Springer, Cham. 2018. https://doi.org/10.1007/978-3-030-02783-4_10

83. Bransfield RC, Friedman KJ. Differentiating Psychosomatic, Somatopsychic, Multisystem Illnesses and Medical Uncertainty. Healthcare. 2019; 7(4):114. https://doi.org/10.3390/healthcare7040114

84. Engel GL. The concept of psychosomatic disorder. Journal of Psychosomatic Research. 1967;11(1):3-9. doi: 10.1016/0022-3999(67)90051-7.

85. Engel GL. The need for a new medical model: A challenge for biomedicine. Family Systems Medicine, 1992;10(3), 317331. doi.org/10.1037/h0089260

86. Wade DT, Halligan PW. The biopsychosocial model of illness: a model whose time has come. Clinical Rehabilitation. 2017;31(8):995-1004. doi:10.1177/0269215517709890

87. Chaos Theory in the Social Sciences: Foundations and Applications / L.D. Kiel and E. Elliot (eds.). Ann Arbor: University of Michigan Press, 1996.

88. Hinkle LH. Human ecology and psychosomatic medicine. Psychosom Med. 1967;29(4):391-395. doi: 10.1097/00006842-196707000-00010

89. Levin BW, Browner CH. The social production of health. Soc Sci Med. 2005;61:4:745-750.

90. Anderson NB, Armstead CA. Toward understanding the association of socioeconomic status and health. Psychosom Med. 1995;57:3:213-225.

91. Sternberg EM. Emotions and disease: from balance of humors to balance of molecules. Nat Med. 1997;3(3):264-267. doi:10.1038/nm0397-264

92. Fava GA, Sonino N. Psychosomatic Medicine: Emerging Trends and Perspectives. Psychother Psychosom. 2000;69:184-197. doi.org/10.1159/000012393

93. Kissen DM. The significance of syndrome shift and late syndrome association in psychosomatic medicine. J Nerv Ment Dis. 1963;136:34-42. doi:10.1097/00005053-196301000-00004.

94. Ghaemi S. The rise and fall of the biopsycho-social model. British Journal Psychiatry. 2009;195(1):3-4. doi:10.1192/bjp.bp.109.063859

95. Lipowski ZJ. Psychosomatic medicine: Past and present. Part III. Current Research. Can J Psychiatry 1986; 31: 1: 14-21. doi.org/10.1177/070674378603100104

96. Park SC., Kim YK. An Integrated Bio-psychosocial Approach to Psychiatric Disorders. In: Kim YK. (eds) Frontiers in Psychiatry. Advances in Experimental Medicine and Biology. 2019. Vol 1192. Springer, Singapore. doi.org/10.1007/978-981-32-9721-0_17

97. Kusnanto H, Agustian D, Hilmanto D. Bi-opsychosocial model of illnesses in primary care: A hermeneutic literature review. J Family Med Prim Care. 2018 May-Jun; 7(3): 497-500. doi: 10.4103/jfmpc.jfmpc_145_17

98. Аствацатуров МИ. Избранные работы. Л., Медицина, 1939. 437 с.

99. Гиляровский ВА. Избранные труды. М., Медицина, 1973. 328 с.

100. Сеченов ИМ. Избранные произведения. М., Учпедгиз, 1953. 335 с.