Система антиоксидантной защиты на начальных стадиях хронической цереброваскулярной патологии

Система антиоксидантной защиты на начальных стадиях хронической

патологии

Е.В. Гнедовская, А.А. Логвиненко, О.С. Андреева, М.А. Кравченко, Г.В. Горностаева, Т.Н. Федорова, Е.В. Ощепкова, Ю.Я. Варакин

ФГБНУ«Научный центр неврологии»

Обследовано 109 пациентов с начальными проявлениями хронической цереброваскулярной патологии (ХЦВП) при «неосложненной» артериальной гипертонии (АГ) 1-2 ст. и 30 относительно здоровых лиц (группа сравнения). Проводилось комплексное клинико-лабораторное исследование. Процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивались методом хемилюминесценции ЛПНП, индуцированной ионами Fe2+. У пациентов с ХЦВП при АГ при сопоставлении с группой сравнения определено снижение антиоксидантной активности в 94,2% случаев и активация отдельных компонентов (ПОЛ). Развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) при АГ предшествовал период ранних или начальных проявлений цереброваскулярных нарушений с сопоставимой по выраженности активацией процессов свободнорадикального окисления и «истощением» эндогенной антиоксидантной системы. У больных на ранних стадиях развития ХЦВП с тяжелыми и частыми гипертоническими кризами, множественными мелкоочаговыми поражениями мозга, прогрессирующей дислипопротеинемией и повышенной агрегацией эритроцитов выявлялось еще большее усиление оксидантных процессов.

Ключевые слова: хроническая цереброваскулярная патология, перекисное окисление липидов, хемилюминесценция, артериальная гипертония.

цереброваскулярной

При разработке научных основ и практических мероприятий по предупреждению развития и прогрессирования патологии мозга при АГ наряду с изучением особенностей системной и церебральной гемодинамики важным и перспективным является анализ биохимических процессов, обеспечивающих ауторегуляцию сосудистой системы мозга. Адекватность кровоснабжения мозга зависит в значительной степени от состояния эндотелия, функция которого может нарушаться при избыточной активации свободнора-дикальных процессов (ПОЛ) [2, 4]. При острых нарушениях мозгового кровообращения (ОНМК) одним из ключевых механизмов ухудшения функции и гибели нейронов является активация процессов ПОЛ с образованием высокореактивных продуктов свободнорадикальных реакций, приводящих к развитию окислительного стресса (ОС) [8, 14, 16, 20]. В отдельных исследованиях показано, что при постепенно развивающейся ХЦВП длительно существующее нарушение равновесия между свободнорадикальным окислением и состоянием многоуровневой антиоксидантной системы также приводит к ОС [7, 12, 13].

Однако, в отличие от больных с ОНМК и тяжелой ДЭ, пациенты с первичной ХЦВП (без острых сосудистых эпизодов), включающей начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и ДЭ 1-11 стадий, редко обращаются за медицинской помощью, и процессы ПОЛ у них изучены недостаточно. В отдельных исследованиях показано, что при начальных проявлениях ХЦВП снижается эффективность антиоксидантной системы, происходит активация ПОЛ, нарушение клеточно-мембранного гомеостаза, развивается недостаточность адаптационных механизмов и формирование патологии головного мозга [6]. Недостаточно данных о взаимосвязи процессов ПОЛ

с особенностями течения АГ, выраженностью гемореоло-гических нарушений, интенсивностью атеросклеротиче-ских изменений сосудов мозга и сердца, а также с наличием очагового повреждения головного мозга.

Целью работы явилась оценка состояния процессов перекисного окисления липидов у больных с начальными проявлениями хронической цереброваскулярной патологии при артериальной гипертонии.

Материалы и методы_

Обследовано 109 пациентов с первичной ХЦВП при АГ 1-2 степени, в т.ч. 48 мужчин и 61 женщина 50-69 лет (средний возраст 57,4±5,8 лет). НПНКМ диагностировали у 77 (70,6%) больных в соответствии с критериями Научного центра неврологии [1, 12] при сочетании двух и более постоянных или частых «церебральных» жалоб (головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и умственной работоспособности) и исключении конкурентных по клиническим проявлениям форм церебральной и соматической патологии. ДЭ I стадии диагностирована у 20 (18,3%) пациентов, у которых при неврологическом осмотре наряду с указанными жалобами выявлялась легкая рассеянная неврологическая микросимптоматика. ДЭ II стадии диагностировали у 12 (11,1%) больных при выявлении доминирующего неврологического синдрома (чаще вестибуломозжечкового). Исключались пациенты с тяжелыми заболеваниями сердца (стенокардия, сердечная недостаточность, аритмия) и другой соматической патологией, а также с выраженной ДЭ III ст., тяжелой АГ 3 степени, атеросклеротическими бляшками (АСБ), сужающими просвет магистральных артерий головы (МаГ) более чем на 30%. Группу сравнения составили

Антиоксидантная защита при цереброваскулярной патологии

рис. 1: Типичная кривая развития Fe2+-индуцированной хемилюминесценции биологического образца при перекисном окислении липидов

30 практически здоровых лиц, сходных по возрасту и полу с основной группой.

Всем пациентам проведено комплексное унифицированное клинико-инструментальное обследование, включающее наряду с общетерапевтическим и неврологическим осмотрами проведение исследований, позволяющих получить дополнительную информацию: дуплексное сканирование МАГ, транскраниальное дуплексное сканирование с оценкой цереброваскулярного резерва, магнитно-резонансная томография (МРТ), а также реологическое исследование крови, в частности, оценка реологических характеристик эритроцитов (лазерный оптический агрегометр эритроцитов - LORRCA).

В данной работе для оценки активности процессов ПОЛ и антиоксидантного статуса пациентов применялся метод хемилюминесценции (ХЛ) липопротеинов сыворотки крови, индуцированной ионами двухвалентного железа, высокая специфичность и информативность которого была показана в предыдущих исследованиях [17, 22].

Из венозной крови, полученной утром натощак, выделяли суммарную фракцию липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛП) (рис. 1). Для инициирования ХЛ в пробу, содержащую 100 мкл суспензии ЛП, вводили 2,5 мМ раствора двухвалентного железа, регистрируя быструю вспышку хемилюминесценции (h, mB), интенсивность которой характеризует уровень предобразованных продуктов ПОЛ (преимущественно гидроперекисей липи-дов). Последующий латентный период (т, с) свидетельствует о резистентности ЛП к дальнейшему окислению, отражая состояние антиоксидантного эндогенного потенциала. Следующая фаза медленного нарастания ХЛ (Н, mB) соответствует максимальной способности ЛП к дальнейшему окислению и возможному накоплению продуктов ПОЛ. Вычислялась также скорость окисления ЛП (V, отн. ед.), равная тангенсу угла наклона кривой ХЛ.

Для анализа базы данных, полученных в результате исследования, применялся пакет программ Statistica 8.0 (StatSoft, США). Сравнение независимых групп по количественному признаку проводили с помощью параметрического t-критерия Стьюдента или непараметрического критерия Манна-Уитни (Mann-Whitney U-test). Корреляционный

анализ выполнялся с использованием ранговой корреляции по Спирмену (Spearman). Сопоставление качественных показателей проводилось с помощью двустороннего критерия Фишера или х2 с поправкой Йетса.

Результаты_

По уровню повышения артериального давления (АД) у обследованных пациентов АГ можно охарактеризовать следующим образом: при клиническом измерении систолическое АД (САД) в среднем было 149,1±13,0, диастоли-ческое (ДАД) - 94,8±8,2, среднее гемодинамическое АД -112,9±9,1 и пульсовое - 54,2±9,1. В 34 (31,2%) случаях наблюдалось лабильное течение АГ (спонтанное снижение АД до нормального уровня без антигипертензивной терапии).

Средняя давность выявления АГ у пациентов составила 10,4±8,9 лет. Таким образом, все обследованные знали о наличии у них АГ, однако, по анамнестическим данным, 23 (21,1%) никогда не лечились, 43 (39,5%) лечились эпизодически (разовый прием препаратов при повышении АД). Курсами (несколько месяцев в году) принимали препараты 19 (17,4%) пациентов и лишь 24 (22,0%) лечились практически постоянно, однако преимущественно неадекватно (в виде монотерапии и чаще препаратами короткого действия). При этом у части больных даже постоянно проводившееся в прошлом лечение не позволило достичь стойкой стабилизации АД на «целевом» уровне и предотвратить развитие гипертонических кризов (ГК).

Сопоставление состояния процессов ПОЛ и антиоксидантного статуса у больных с ХЦВП при АГ и в контрольной группе показало, что уровень липидных гидроперекисей не различался, способность ЛП к окислению в основной группе была повышена у 39,5% больных и у 52,6% была увеличена скорость окисления ЛП. В то же время уровень эндогенных антиоксидантов, регулирующий в норме активность ПОЛ, был снижен у подавляющего большинства (94,2%) больных (табл. 1 и 2). Отсутствовала корреляция уровня ПОЛ с показателями АД, а также с основными параметрами его суточного мониторирования.

Не выявлено статистически значимых различий параметров ПОЛ и уровня эндогенного антиоксидантного статуса

таблица 1: Показатели перекисного окисления липидов и эндогенного антиоксидантного статуса у пациентов с ХЦВП при АГ и группой клинической нормы.

Параметры Fe2+-индуцированной ХЛ Норма

^ тВ (липидные гидроперекиси) 84,7+7,4 84,7±14,3; р=1,0

т, с (эндогенные антиоксиданты) 78,0 ±4,3 46,8+15,4; р=0,00001

Н, тВ (способность ЛП к окислению) 983±317 1205,12+212,2; р=0,002

V, отн. ед. (скорость окисления ЛП) 2,2±0,4 3,02±1,1; р=0,00001

Примечание: *р - уровень статистической значимости различий по сравнению с нормой.

таблица 2: Частота и характер изменений показателей перекисного окисления липидов и эндогенного антиоксидантного статуса у пациентов с ХЦВП при АГ.

Параметры Fe2+-индуцированной ХЛ Норма, П

Липидные гидроперекиси 24 (27,9%) 32 (37,2%) *р=0,3 30 (34,9%) *р=0,3

Эндогенные антиоксиданты 4 (4,6%) 1 (1,2%) *р=0,9 81 (94,2%) *р=0,0000

Способность ЛП к окислению 51 (59,3%) 34 (39,5%) *р=0,01 1 (1,2%) *р=0,00001

Скорость окисления ЛП 28 (35,9%) 41 (52,6%) *р=0,03 9 (11,5%) *р=0,00001

Примечание: *р - уровень статистической значимости различий по сравнению с нормой.

у пациентов с ХЦВП различной клинической выраженности, таких как НПНКМ, ДЭ I и ДЭ II стадий. Эти данные указывают на то, что даже у пациентов с такими относительно легкими проявлениями ХЦВП, как НПНКМ, определяется снижение уровня эндогенной антиоксидантной защиты и активация ПОЛ, сопоставимые с таковыми при ДЭ. Вместе с тем следует учитывать, что в исследование включались пациенты с ДЭ без выраженной неврологической патологии.

Анализ связи различных характеристик АГ с уровнем процессов ПОЛ выявил ассоциацию с особенностями течения АГ. Так, у пациентов с лабильным течением АГ, отмечавшимся у 31,2% больных (по сравнению с относительно стабильной АГ), была повышена способность ЛП к окислению (Н, тВ) (1275,6±211,8 и 1176,37±200,2 соответственно; р=0,04).

Гипертонические кризы (диагностированные по критериям НЦН как внезапное значительное ухудшение состояния пациента, потребовавшее обращения за скорой медицинской помощью) наблюдались в анамнезе у 65 (59,6%) больных, причем у 66,2% из них они были повторными и среднее их число составило 4,1±3,8. В большинстве случаев (53,8%) ГК были относительно легкими (значительное улучшение состояния через несколько часов после оказания экстренной медицинской помощи) или умеренными -у 30,8% (восстановление исходного состояния в течение нескольких дней). Тяжелые ГК, потребовавшие госпитализации больного, наблюдались у 15,4% пациентов. Частые ГК (три и более в год) отмечались у 13,8% обследованных.

Было показано, что у пациентов с более частыми ГК в анамнезе (более 2-х в год) максимальная интенсивность ПОЛ (Н, тВ) была выше по сравнению с более редкими ГК (соответственно 1348,3±231,1 и 1113,3±100,3; р=0,02). При более тяжелом клиническом течении ГК отмечалось и более выраженное снижение уровня эндогенного антиокси-дантного статуса (т, с, соответственно 36,1±7,4 и 50,0±14,3; р=0,01).

Цереброваскулярный резерв оценивался по степени изменения скорости кровотока в средней мозговой артерии, определенной методом транскраниального дуплексного

сканирования во время функциональной пробы с сублинг-вальным введением 0,25 мг нитроглицерина. У пациентов со снижением цереброваскулярного резерва (ЦВР) было повышено содержание липидных гидроперекисей (^ тВ) по сравнению с лицами с нормальным ЦВР (соответственно 87,6±13,8 и 83,1±14,4; р=0,02).

При изучении возможных взаимоотношений состояния процессов ПОЛ у пациентов с ХЦВП на фоне АГ с документированным атеросклерозом, отсутствовала ассоциация с поражением МАГ, периферических (синдром перемежающейся хромоты) и коронарных артерий (ИБС), а также отсутствовала ассоциация процессов ПОЛ с сахарным диабетом. В то же время выявлена положительная корреляция интенсивности ПОЛ (Н, тВ) с уровнем общего холестерина ^=0,51; р=0,01) и ЛПНП ^=0,54; р=0,01). Определялось также более выраженное снижение уровня антиоксидантной защиты (т, с) у пациентов с повышенным содержанием ЛПНП (соответственно 43,6±6,9 и 48,7±14,1; р=0,03).

Выявлена связь отдельных параметров, характеризующих реологические свойства эритроцитов (агрегация) и с активностью процессов ПОЛ. Установлена прямая корреляционная связь скорости окисления ЛП (V, отн. ед.) с размерами агрегатов эритроцитов ^=0,42; р=0,006), а также обратная корреляция V с временем формирования агрегатов ^=-0,52; р=0,001). Получена прямая корреляция между активностью антиоксидантной системы (^ с) и временем формирования эритроцитарных агрегатов ^=-0,34; р=0,04). Таким образом, увеличение скорости окисления ЛП коррелирует с усилением агрегации эритроцитов; при этом чем выше активность антиоксидантной системы, тем ниже уровень их агрегации.

При анализе данных об интенсивности процессов ПОЛ в зависимости от состояния вещества и ликворной системы головного мозга, полученных методом МРТ, показано, что уровень липидных гидроперекисей (^ тВ) и скорость окисления липидов (V, отн. ед.) были выше у пациентов с мелкоочаговыми изменениями на МРТ, чем у лиц с единичными очагами (соответственно h - 93,7±9,9 и 84,8±13,1; р=0,03 и V - 3,5±1,2 и 2,6±0,8; р=0,03).

Обсуждение_

Повышение уровня ПОЛ при недостаточной активности антиоксидантных систем рассматривается как универсальный механизм повреждения клеточных мембран при различных патологических состояниях, в т.ч. при выраженных хронических (ДЭ III ст.) и острых нарушениях мозгового кровообращения [4, 5, 17, 22]. У пациентов с начальными проявлениями ХЦВП эти процессы изучены недостаточно. При АГ, в патогенезе которой важнейшее значение имеет патология клеточных мембран [11], активация процессов ПОЛ вызывает дополнительные их повреждения; при этом страдает функция эндотелия, ухудшается ауторегуляция кровотока в различных органах и тканях организма [10].

В данное исследование включались больные с «неослож-ненной» АГ 1-2 степени (без ОНМК и эпизодов острого коронарного синдрома в анамнезе), предъявляющие только «церебральные» жалобы (НПНКМ) или имеющие отдельные неврологические «микросимптомы» (ДЭ I). Для оценки активности ПОЛ был применен метод железо-

Антиоксидантная защита при цереброваскулярной патологии

индуцированной хемилюминесценции суммарной фракции ЛПНП крови [22], позволяющий при анализе одной пробы получить сведения о разных сторонах процесса ПОЛ и состоянии эндогенного антиоксидантного статуса организма.

Проведенный анализ взаимосвязи состояния ПОЛ как с клиническими проявлениями заболевания, так и с данными клинико-лабораторных и инструментальных исследований выявил определенные закономерности. Результаты исследования показали, что у пациентов с начальными проявлениями ХЦВП наблюдается, главным образом, снижение уровня эндогенных антиоксидантов, отмечавшееся у подавляющего числа пациентов (94,2%), тогда как уровень липидных гидроперекисей (h) был повышен лишь у 37,2% больных, а их среднее содержание не отличалось от группы нормы. Это позволяет предполагать, что появление начальных проявлений цереброваскулярной патологии происходит, главным образом, на фоне «истощения» эндогенной антиоксидантной системы, что делает вероятным дальнейшую активизацию процессов свободнорадикаль-ного окисления с развитием более тяжелой цереброваску-лярной патологии. Представляется важным, что активация процессов свободнорадикального окисления, выявленная у пациентов с НПНКМ, сопоставима с уровнем ПОЛ при более выраженной ХЦВП. В других исследованиях также было показано, что у пациентов с НПНКМ активность процессов ПОЛ даже превышает таковую у больных ДЭ [18]. Исследования Л.А. Гераскиной и соавт. [3] показали, что не только уровень процессов ПОЛ, но и эндотелий-зависимая вазодилатация изменяется одинаково у пациентов с начальными и более выраженными цереброваскуляр-ными расстройствами.

Анализ взаимосвязи основных клинико-инструментальных особенностей АГ с активацией процессов ПОЛ выявил ассоциацию с наиболее выраженными из них. Так, интенсивность ПОЛ и снижение антиоксидантной защиты достоверно чаще выявлялись у больных с более частыми и клинически тяжелыми ГК, а также у пациентов с множественными мелкоочаговыми поражениями головного

мозга. Наряду с этим уровень ПОЛ оказался повышенным и при функциональных регуляторных расстройствах кровообращения - лабильном течении АГ, снижении церебро-васкулярной реактивности, которые нередко связывают с дисфункцией эндотелия.

Выявлена положительная корреляция между уровнем ХС и ЛПНП, отражающего прогрессирующий атеросклеро-тический процесс, и содержанием липидных гидроперекисей. Особое значение имеет связь повышения агрегации эритроцитов с более высокой скоростью окисления ли-попротеинов, а также более низкий показатель агрегации эритроцитов при более высоком уровне эндогенной анти-оксидантной защиты. Эти данные свидетельствуют о неблагоприятном влиянии процессов ПОЛ на микроциркуляцию.

Таким образом, у пациентов с начальными проявлениями ХЦВП при АГ определяются различные нарушения процессов свободнорадикального окисления, которые могут наряду с другими факторами привести к прогрессирова-нию цереброваскулярной патологии с нарушением когнитивных, двигательных и других функций мозга. Следовательно, уже на ранних стадиях хронических церебральных ишемических нарушений происходит активация процессов ПОЛ вследствие истощения эндогенной антиоксидантной системы защиты. Эти данные показывают, что развитию ДЭ при АГ предшествует период различных метаболических нарушений, оказывающих негативное влияние на регуляцию сосудистой системы мозга, микроциркуляцию и, в частности, на агрегацию эритроцитов.

Объектом данного исследования явились пациенты с относительно нетяжелой цереброваскулярной патологией без выраженных когнитивных и двигательных расстройств, развившейся на фоне АГ 1-2 степени. Именно у этой категории пациентов на ранней стадии патологического процесса наиболее целесообразным и перспективным может быть профилактическое вмешательство с применением антиоксидантов [4, 8].

Список литературы

1. Варакин Ю.Я., Горностаева Г.В., Кравченко М.А., Манвелов Л.С. Особенности выявления пациентов с начальными проявлениями хронической цереброваскулярной патологии при обследовании населения. Материалы XIV международной конференции «Возрастные аспекты неврологии - Судак 2012». Киев, 2012: 2-5.

2. Варакин Ю.Я., Гнедовская Е.В., Горностаева Г.В. и др. Функция эндотелия у больных с начальными клиническими проявлениями хронической цереброваскулярной патологии при артериальной гипертонии. Анн. клинич. и эксперим. неврологии 2013; 7 (4): 10-15.

3. ГераскинаЛ.А., ФонякинА.В. Суслина З.А. Эндотелиальная функция и эластические свойства сосудистой стенки при гипертонических ишемических цереброваскулярных заболеваниях. Анн. клинич. и эксперим. неврологии 2009; 3 (2): 4-8.

4. Голиков А.П., Бойцов С.А., Михин В.П., Полумисков В.Ю. Свобод-норадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами. Ж. Лечащий врач 2003; 4: 32-38.

5. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001: 325.

6. Лебедева Н.В, Храпова Е.В., Федорова Т.Н. Влияние нового отечественного антиоксиданта эмоксипина на состояние процессов перекисного окисления липидов при лечении больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения и дис-циркуляторной энцефалопатией. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1991; 91 (7): 79 - 82.

7. Максимова М.Ю., Федорова Т.Н. Применение милдроната при транзиторных ишемических атаках. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2013; 113 (6): 41-44.

8. Меньшикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков И.А. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М., 2006: 556.

9. Муравьев А.В., Замышляев А.В., Стельмах А.Ю. и др. Геморео-логические показатели и перекисное окисление липидов при лечении тренталом у пациентов с церебральным атеросклерозом. Клинич. фармакология и терапия 2009; 5: 38-41.

10. Орлова В.А., Транкин А.И., Афонин С.И. Состояние перекисно-го окисления липидов у больных артериальной гипертензией на фоне годичной терапии мибефрадилом, фосиноприлом и докса-зозином. Росс. кардиологич. журн. 2000; 6: 40-42.

11. Постнов Ю.В., Орлов С.И. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран М., 1987: 192.

12. Румянцева С.А., Силина Е.В., Корюкова И.В. Комплексная ней-ромедиаторная терапия острых и хронических ишемических поражений мозга. Атмосфера: нервные болезни. 2008; 2: 1-6.

13. Смирнова И.Н. Хронические цереброваскулярные заболевания: нарушения перекисного окисления липидов и возможности их фармакологической коррекции. Автореф. дисс... к.м.н. М., 2003.

14. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Кистенев Б.А. и др. Динамика перекисного окисления липидов у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения ишемического характера Журн. неврологии и психиатрии 1999; 7: 33-35.

15. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Патогенетические механизмы. Профилактика. М.: МЕДпресс-информ, 2009: 352.

16. Федорова Т.Н. Окислительный стресс и защита головного мозга от ишемического повреждения. Автореф. дисс... д.б.н. М., 2004: 40.

17. Федорова Т.Н., Багыева T.X., Добротворская И.С. и др. Мекси-дант повышает эффективность l-дофа-терапии при болезни Пар-кинсона. Эксперим. и клинич. фармакология 2012; 75 (6): 23-26.

18. Яворская В.А, Малахов В.А., Белоус А.М. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов и активность антиокси-дантных ферментов в эритроцитах при начальных формах сосудистых заболеваний головного мозга. Неврол. вестник. 1995; . XXVII (3-4): 15-17.

19. HalliwellB. Free radicals, antioxidants, and human disease: curiosity, cause, or consequence? Lancet 1994; 344: 721-724.

20. Hennerici M.G., Bogousslavsky J., Sacco R.L. Stroke. Clinical Practice Series. Elsevier 2005., 223.

21. Fassbender K., Fatar M., Ragoschke et al. Subacute but not acute generation of nitric oxide in focal cerebral ischaemia Stroke 2000; 31: 2208-2211.

22. Vladimirov Y.A. Studies of the antioxidant activity by measuring chemiluminescence kinetics. Proc. Int. Symp. On Natural Antioxidants Molecular Mechanisms and Health Effects, ed. L. Packer, Traber, M.G., Xin, W. 1996, Champang, Illinois.

The antioxidant defense system at early stages of chronic cerebrovascular pathology

E.V. Gnedovskaya, A.A. Logvinenko, O.S. Andreeva, M.A. Kravchenko, G.V. Gornostaeva, T.N. Fedorova, E.V. Oshchepkova, Yu.Ya. Varakin

Research Center of Neurology

Keywords: chronic cerebrovascular pathology, lipid peroxidation, chemiluminescence, hypertension.

A total of 109 patients with initial manifestations of chronic cerebrovascular pathology (CCVP) and uncomplicated hypertension (degree 1-2) and 30 healthy individuals (control group) were examined. The patients underwent comprehensive clinical and laboratory testing. Lipid peroxidation (LPO) was assessed using chemiluminescence of LDLP induced by Fe2+ ions. Reduced antioxidant activity was revealed in 94.2% of patients with CCVP associated with hypertension as compared to healthy individuals; individual LPO components were enhanced. Dyscirculatory

encephalopathy in patients with hypertension was preceded by a period of early or initial manifestations of cerebrovascular disorders with activation of free radical oxidation and depletion of the endogenous antioxidant system being comparable in terms of their severity. Enhancement of oxidation processes was observed in patients presenting with severe and frequent hypertensive urgencies, multiple microfocal cerebral lesions, dyslipoprotein-emia, and increased red blood cell aggregation at the early stages of chronic cerebrovascular pathology.

Контактный адрес: Гнедовская Елена Владимировна - канд. мед. наук, ученый секретарь ФГБНУ «Научный центр неврологии». 125367 Москва, Волколамское ш., д. 80. Тел.: +7 (495) 490-22-02;

Логвиненко А.А. - мл. науч. сотр. лаб. клинической и экспериментальной нейрохимии ФГБНУ НЦН;

Андреева О.С. - мл. науч. сотр. лаб. эпидемиологии и профилактики заболеваний нервной системы ФГБНУ НЦН;

Кравченко М.А. - ст. науч. сотр. лаб. эпидемиологии и профилактики заболеваний нервной системы ФГБНУ НЦН;

Горностаева Г.В. - вед. науч. сотрудн лаб. эпидемиологии и профилактики заболеваний нервной системы ФГБНУ НЦН;

Федорова Т.Н. - докт. биол. наук, зав. лаб. клинической и экспериментальной нейрохимии ФГБНУ НЦН;

Ощепкова Е.В. - рук. отд координации и мониторинга науч. программ, рук. отд. Регистров сердечно-сосудистых заболеваний ФГБУ «РКНПК» Минздрава России;

Варакин Ю.Я. - рук. лаб. эпидемиологии и профилактики заболеваний нервной системы ФГБНУ НЦН.

ТЕХНОЛОГИИ

Эндоскопическое удаление внутричерепных кровоизлияний и фенестрация симптоматических арахноидальных кист головного мозга

А.О. Гуща, М.С. Семенов, Л.Т. Лепсверидзе, С.О. Арестов

ФГБНУ «Научный центр неврологии», ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России

Статья посвящена эндоскопии как основному методу при хирургии внутричерепных кровоизлияний и симптоматических кист. В представленных наблюдениях хирургическое вмешательство осуществлено через трефинационные отверстия с использованием эндоскопических методов. Рассмотрены показания и противопоказания, техническое обеспечение, описана хирургическая техника с наглядными иллюстрациями и примерами. Метод гибкой эндоскопии применен у пациентов с арахноидальными кистами, острыми внутримозговыми и подострыми субдуральными гематомами, не требующими декомпрессивных операций. По нашему мнению, гибкая интракраниальная эндоскопия является эффективным и безопасным минимально инвазив-ным методом, который может широко применяться в нейрохирургической практике.

Ключевые слова: эндоскопия, фиброэндоскоп, гибкая эндоскопия «СЫр-оп-йр», геморрагический инсульт, кисты головного

мозга, гипертензивные внутримозговые кровоизлияния.

Введение

Нейроэндоскопия является новым направлением в нейрохирургии, имеющим как сторонников, так и противников. Последние ад-вокатируют преимущественно к сложностям освоения метода и невозможности получения трехмерного изображения на плоском экране монитора, что в настоящее время полностью компенсируется применением 3D эндоскопа. Преимущества данного метода представляют собой совокупность наименее инвазивного эндоскопического доступа и минимальное повреждение окружающих нейроваскулярных структур.

Эндоскопия служит базовым методом операций при различных патологических состояниях. При этом показания к проведению нейроэндоскопического вмешательств еще не окончательно определены. Требование к минимальной травматизации мозговой ткани по ходу нейрохирургического доступа обусловило пересмотр уже существующих хирургических стандартов и стратегий лечения многих нозологических форм.

Основные преимущества эндоскопического метода по отношению к традиционным можно сформулировать следующим образом:

- минимальная травматизация;

- уменьшение частоты и тяжести осложнений;

- сокращение времени пребывания пациента в стационаре, в результате - снижение стоимости лечения;

- косметический эффект.

В конце XIX - начале XX веков под влиянием значительных достижении медицины в области асептики и антисептики произошло становление открытой классической хирургии. Открытые вмешательства преимущественно высокой ин-вазивности становятся «золотым стандартом» при лечении многих нейрохирургических больных, что впоследствии служило помехой быстрому прогрессу эндоскопии в целом. В современной хирургии традиционные хирургические концепции продолжают подвергаться быстрым изменениям, что дало шанс эндоскопическому методу стать основным в лечении ряда патологических состояниях.

В настоящее время основными показаниями к применению ригидной эндоскопии и эндоскопической ассистен-ции являются:

- артериальные аневризмы любой локализации (для возможности оценки перфорантов, состоятельности наложенной клипсы и уточнения анатомических особенностей расположения шейки аневризмы);

- опухоли интракраниальной локализации (для возможности идентификации нейроваскулярных структур, снижения рисков нейрохирургических манипуляций);

- хирургия основания черепа.

Несмотря на успех современной эндоскопии, у некоторых нейрохирургов сохраняется амбивалентность и подозрительность к оперативной нейроэндоскопии, что требует более детального изучения вопроса, расширения показаний, проведения рандомизированных исследовании. Все это приведет к увеличению частоты применения метода и созданию новой современной доказательной концепции.

Материал и методы исследования

Метод впервые применен нами на практике в 2012 г. после успешного внедрения его в спинальную нейрохирургию [1, 4] и появления цифрового фиброскопа.

За этот период нами прооперировано 19 пациентов: 9 - по поводу субдуральных гематом (различной степени давности), 4 - пациенты с острыми внутримозговыми кровоизлияниями (3 пациента - смешанные гематомы, 2 -с прорывом крови в желудочковую систему, 1 пациент -медиальная с прорывом крови в желудочковую систему), 6 пациентов - с интракраниальными кистами (2 - полу-шарные, 2 - селлярной области, 1 - области ножки мозга, 1 - полушария мозжечка) (табл. 1).

таблица 1: Характеристика интракраниальной патологии.

№ Нозология Локализация

1 Подострая субдуральная гематома Левая лобно-теменно-височная область

2 Подострая субдуральная гематома Правая лобно-теменная область

3 Подострая субдуральная гематома Левая лобно-теменно-височная область

4 Подострая субдуральная гематома Левая лобно-височная область

5 Подострая субдуральная гематома Правая лобная область

6 Подостая субдуральная гематома Левая лобно-теменно-височная область

7 Хроническая субдуральная гематома Правая лобно-теменно-височная область

8 Хроническая субдуральная гематома Левая лобно-височная область

9 Хроническая субдуральная гематома Правая лобно-височная область

10 Острая внутримозговая гематома Область подкорковых ядер справа

11 Острая внутримозговая гематома с прорывом крови в желудочковую систему Путаменальная гематома справа

12 Острая внутримозговая гематома с прорывом крови в желудочковую систему Гематома таламуса слева

13 Острая внутримозговая гематома Область подкорковых ядер справа

14 Арахноидальная киста Левая лобно-височная область

15 Арахноидальная киста Левая височная область

16 Арахноидальная киста Селлярная область

17 Арахноидальная киста Селлярная область

18 Арахноидальная киста Киста ножки мозга

19 Арахноидальная киста Киста ЗЧЯ

таблица 2: Выраженность клинических проявлений до и после проведенного вмешательства.

Симптомы До операции После операции

Головная боль 100% не отмечено

Общая слабость и утомляемость 100% 34%

Боль в области орбиты 34% 16%

Координаторные нарушения 50% не отмечено

Приступы панических атак 34% не отмечено

Двоение предметов при взгляде вверх 0% 34%

таблица 3: Неврологические симптомы у пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями.

Неврологические симптомы До операции После операции

Общемозговая симптоматика 100% 25%

Гемипарез 100% 25%

Ограничение взора вверх 50% не отмечено

Стволовая симптоматика 50% 25%

Гемигипостезия 75% 75%

Когнитивные нарушения 100% 50%

Оценка эффективности вмешательств осуществлялась на основе следующих критериев и шкал:

I. Для пациентов с арахноидальными кистами:

- неврологический осмотр (табл. 2);

- результаты нейровизуализации (МРТ контроль в динамике) (рис. 10);

- шкала Карновского до и после вмешательства.

II. Для пациентов с кровоизлияниями:

- неврологический осмотр (табл. 3);

- оценка уровня сознания по шкале комы Глазго (ШКГ).

Техническое обеспечение метода

В настоящей работе нами использованы два типа эндоскопов:

- гибкий эндоскоп (фиброскоп) производства "Karl Storz" (Германия) (рис. 1А), с наличием камеры на дистальном конце и имеющего зарегистрированное фирменное название "Chip-on-tip". Длина рабочей части составляет 70 см. Фиброскоп совместим со стандартной эндоскопической стойкой;

- ригидный эндоскоп производства "Karl Storz" (Германия) (рис. 1Б), с углом обзора 30° и 0°, диаметром 2,4 мм, длиной оптической части 17 см.

Для управления дистальной частью фиброскопа на его основании предусмотрен манипулятор, дающий возмож-

«

iL*

А Б

рис. 1: Внешний вид цифрового фиброскопа "Chip-on-tip" (А) и ригидного эндоскопа с используемым портом и канюлей для точечной ирригации (Б).

ность изгиба до 270° в двух направлениях. Эта функция позволяет осуществлять полноценную визуализацию и ревизию интравентрикулярных и внутриполостных пространств.

Диаметр рабочей поверхности составляет 2,7 мм и включает в себя источник света, видеокамеру для передачи изображения и один рабочий канал диаметром 1,2 мм.

Этот канал используется нами для одновременной ирригации и возможности использования манипуляторов для перфорации или захвата какой-либо структуры во время вмешательства (рис. 8). Совместно с гибким эндоскопом в нашей работе параллельно использовалась ригидная оптика фирмы "Karl Storz" из набора для интракраниальной эндоскопии.

Результаты_

Во всех случаях наших наблюдений эндоскопический метод лечения использовался как основной (без микрохирургического этапа). После наложения трефинационного отверстия и установки порта осуществлялось введение эндоскопа с последующей визуализацией доступных анатомических пространств. Оценка эффективности вмешательства осуществлялась на основе вышеприведенных шкал и непосредственно методом контрольной нейровизуализации.

В нашей серии осложнений не было. Возможным неудовлетворительным результатом операции у пациентов с арахноидальными кистами и внутрижелудочковыми кровоизлияниями являлся риск развития арезорбтивной гидроцефалии. Это остается одной из основных нерешенных задач, приводящей к неэффективности тривентрикуло-стомии и требующей в последующем установки вентри-кулоперитонеального шунта. Считаем целесообразным предупреждать пациентов о возможной неэффективности проводимого лечения (тривентрикулостомии) и необходимости выполнения ликворошунтирующих операций в отдаленном периоде.

Средний срок госпитализации для пациентов с арахнои-дальными кистами составил 6 дней, для пациентов с кровоизлияниями - 21 день с учетом проводимой им в послеоперационном периоде реабилитационной терапии.

Средний срок наблюдения составил 14 мес. Регресс неврологической симптоматики у пациентов с кистами отмечен в 100% случаев (6 пациентов). У 11 пациентов (85%) с ин-тракраниальными гематомами имеющаяся симптоматика

регрессировала к 3-им сут послеоперационного периода, за исключением 2-х пациентов (15%) с гематомами в области внутренней капсулы. Полного регресса гемипареза к моменту выписки (21 сут) у них не отмечено.

У 2-х пациентов (33%) с кистами области III желудочка отмечено преходящее нарушение в виде диплопии, регрессирующее в течение месяца (рис. 10).

При контрольном МРТ исследовании у 2-х пациентов (33%) не отмечено динамики размеров кисты, однако имеется полный регресс предъявляемых до операции жалоб (табл. 2).

Серьезных интраоперационных осложнений (кровотечений, повреждений анатомически значимых структур) зафиксировано не было. Повторных вмешательств, связанных с неэффективностью первого, не производилось.

У пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями после удаление крови из желудочковой системы и одномоментной тривентрикулостомией дисфункции последней за период наблюдения не отмечено. Рассчитанный индекс по шкале «Эффективности выполненной тривентрикулосто-мии» - 0,7-0,9.

Все пациенты с внутримозговыми гематомами (ВМГ) при поступлении имели уровень сознания по ШКГ: 2 пациента -12-13 баллов, 1 пациент - 10 баллов, 1 пациент - 14 баллов.

Обсуждение_

Основные показания и противопоказания для использования метода в нашей серии.

Показания к применению методики гибкой эндоскопии:

- арахноидальные кисты (любой локализации), требующие хирургического лечения;

- нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу, требующие разрешения окклюзионной гидроцефалии (альтернатива наложению вентрикулярного дренажа);

- внутримозговые гематомы, не требующие выполнения декомпрессивных вмешательств;

- вмешательства, требующие инспекции ликворосодержа-щих пространств (фенестрация цистерн) с минимальным хирургически риском и находящихся не в прямой видимости или анатомической доступности.

Противопоказания к применению метода:

- пациент с уровнем сознания ниже 10 баллов по ШКГ;

- необходимость поворота оптики на углы более 120° при отсутствии достаточного пространства для гибкого колена эндоскопа (диаметр поворотного угла - не менее 1,5 см) (рис. 5);

- необходимость выполнения декомпрессивной трепанации черепа.

При арахноидальных кистах глубинной локализации учитывалась необходимость проведения фенестрации кисты и выполнения тривентрикулостомии (рис. 2).

рис. 2: Расчет траектории установки порта.

Для расчета используется наилучшая траектория для выполнения эндоскопической тривентрикулостомии (ЭТС) и траектория для безопасного доступа к кисте. Далее высчитывается середина расстояния, данная точка и является оптимальной для установки порта.

После выполнения стомии дна III желудочка (рис. 3) производилась ревизия стомы гибким эндоскопом с целью фе-нестрации дупликатуры мембраны Лилиеквиста (рис. 3, 4).

Необходимо заранее рассчитать положение порта с учетом осуществления безопасного маневра поворота гибкого эндоскопа в полости III желудочка (рис. 5).

Введенный в полость III желудочка эндоскоп позволяет четко визуализировать все структуры, расположенные в непосредственной видимости (рис. 6, 7, 8).

Манипуляции по разделению спаек или проведению фе-нестрации стенки кисты могут осуществляться как непо-

А Б В

рис. 3: А - внешний вид стомы в "Chip-on-tip";

Б - инспекция ликворного пространства основания черепа; В - вид ската и ростральной петли ВМА.

А Б В

рис. 4: А - идентифицированный корешок 5 нерва;

Б - арахноидальная спайка перед акустико-фациальной группой нервов; В - ревизия основания ЗЧЯ, визуализируется каудальная группа нервов.

рис. 5: Схема поворота дистальной части гибкого эндоскопа.

А

Б

В

рис 6: Внешний вид, получаемый при повороте гибкого эндоскопа в полость III желудочка.

Визуализируются (А, Б) поперечная спайка эпиталамуса (commissura habenularum) и (В) задняя межталамическая спайка (commissura cerebri posterior) вместе с сосудистой основой крыши III желудочка.

А

Б

В

рис 7: Внешний вид при ревизии крыши III желудочка (tela choroidea ventriculi tertii).

Сосудистая основа «сплетения» крыши третьего желудочка; всостав которой входят недоразвитая стенка мозгового пузыря в виде эпителиальной пластинки (lamina epithelialis) (Б) и сросшаяся с ней мягкая оболочка. По бокам от средней линии в хориоидеи (tela chorioidea) заложено сосудистое сплетение (plexus choroideus venticuli tertii) (А). В области задней стенки желудочка находятся поперечная спайка эпиталамуса (commissura habenularum) и задняя межталамическая спайка (commissura cerebri posterior) (А), между которыми вдается в каудальную сторону слепой выступ желудочка (recessus pinealis) (В).

Г Д Е

рис. 8: А - задняя межталамическая спайка, сосудистое начало III желудочка; Б, B - внешний вид кисты, выбухающей в просвет III желудочка; Г - перфорация передней стенки кисты относительно оси продвижения эндоскопа;

Д - перфорация задней стенки при помощи манипулятора через порт в эндоскопе;

Е - вид после перфорации заднемедиалной стенки.

А Б

рис. 9: Вид манипулятора при использовании его через канал гибкого эндоскопа.

средственно рабочей поверхностью, так и манипуляторами (рис. 9). Все манипуляции должны быть без чрезмерного применения силы и анатомически обоснованными.

Мелкие кровотечения, возникающие при повреждении сосудов арахноидальной оболочки, часто останавливаются за счет физиологических процессов коагуляции и длительной ирригации или при помощи коагуляции монополярным электродом. В нашей практике мы не встретились со значимыми по объему или продолжительности кровотечениями.

Контрольные исследования (МРТ) осуществлялись на следующий день после операции и через 6 мес после выписки пациента (рис 10).

При поверхностно расположенных кистах вся гибкая эндоскопия осуществлялась по методике "Free hand" (рис. 11, 12).

У пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями, не требующими выполнения декомпрессивных трепанаций черепа (рис. 13), удаление гематом осуществлялось эндоскопически.

Основным условием успешности выполняемой эндоскопии является наличие свободного пространства («эффект

рис. 10: МРТ пациентки с кистой ножки мозга до и после оперативного вмешательства.

А

Б

В

рис. 11: А - МРТ пациентки с арахноидальной кистой (III Types Galassi);

Б - вид вскрытой твердой мозговой оболочки (ТМО) при гибкой эндоскопии;

В - стенка арахноидальной кисты.

А

ш

%ё

Б

В

рис. 12: А - внешний вид полости кисты;

Б - визуализация основания кисты с идентификацией сонной, средней мозговой артерий, зрительного и отводящего нервов, крыла основной кости;

В - продвижение гибкого эндоскопа за передний наклоненный отросток в проекции оптико-каротидного треугольника.

А

Б

рис. 13: А, Б - СКТ пациентов после гипертензивного внутримозгового кровоизлияния с прорывом крови в желудочковую систему.

А Б В

рис. 14: А - вид камеры в полости порта;

Б, В - общий вид во время операции.

m

Ш

АБ рис. 15: А - интраоперационное СКТ сразу после проведенного вмешательства. Остаточный объем 35% от первоначального. Диаметр энцефалотомии составляет 8,7 мм;

Б - интраоперационное СКТ после удаления внутрижелудочковой части гематомы и установки дренажа для послеоперационного контроля ВЧД при помощи системы ^иода^е.

А Б

рис. 16: А - МРТ пациента с подострой субдуральной гематомой;

Б - вид спаек в полости капсулы гематомы после удаления ее гемолизированной части.

линзы») между концом порта и эндоскопа. В нашей серии это достигалось путем разницы в длине порта и используемой оптики. Это условие необходимо для визуализации всех производимых манипуляций (рис. 14).

При помощи отсоса, эндоскопических кусачек и активного промывания полости гематомы под контролем видеокамеры осуществлялось постепенное удаление сгустков крови до появления мозгового вещества или визуализации пристеночного фибрина (рис. 14). В нашей серии мы не стремились к радикальному удалению гематом, однако благодаря возможности интраоперационного использования мобильного СКТ «Ceretom» в наибольшем количестве наблюдений удавалось удалять до 80% от исходного объема. Использование более тонкой эндоскопической оптики позволяло одновременно применять инструмент и оптику через один порт.

В случаях удаления внутрижелудочковых кровоизлияний (рис. 15) для более эффективной санации ликвора и возможности мониторирования внутричерепного давления (ВЧД) на сутки устанавливался вентрикулярный дренаж.

Удаление и дренирование субдуральной гематомы (ХСГ) осуществлялось только под местной анестезией. В полость гематомы устанавливался фиброскоп с последующим отмыванием гематомы и перфорацией визуализированных спаек (идентифицировались на МРТ) (рис. 16). Целесообразность оставления дренажа определялась индивидуально.

Сразу после вмешательства выполнялось контрольное СКТ на мобильном томографе «Ceretom».

Как правило, активизация пациентов проводилась в максимально короткие сроки, за исключением пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями. У них активизация осуществлялась в отделении реанимации с разработкой и осуществлением индивидуальных программ реабилитации согласно тяжести послеоперационного состояния и наличия неврологического дефицита у каждого пациента. По нашему мнению, очень важным этапом послеоперационного ведения пациента является начало его работы с реаби-литологом независимо от степени выраженности неврологических нарушении.

В отношении пациентов с арахноидальными кистами вер-тикализация осуществлялась на следующий день. Проведение люмбальной пункции осуществлялось у всех пациентов с последующим измерением люмбального давления цереброспинальной жидкости и интратекальным введением 1 мл раствора диоксидина.

Средний срок госпитализации для пациентов с арахнои-дальными кистами составил 6 дней, для пациентов с кровоизлияниями - 21 день с учетом проводимой им в послеоперационном периоде реабилитационной терапии.

Заключение

По нашему мнению, гибкая интракраниальная эндоскопия является эффективным и безопасным минимально инвазивным методом, который должен более широко применяться и внедряться в нейрохирургическую практику. Согласно имеющимся литературным данным (Гуща А.О., Арестов С.О., Кащеев А.А. Кистозные и слипчивые спи-нальные арахноидиты: обзор клинико-морфологических форм, диагностики и методов лечения. Русск. мед. журн. 2013; 21 (30): 1549-1551) и основываясь на опыте применения в нашем отделении, гибкая эндоскопия является одним из инновационных методов в спинальной и интра-краниальной хирургии, опыт клинического применения которого ограничен достаточно небольшим числом случаев. Тем не менее интерес нейрохирургов к гибкой эндоскопии растет, что приведет в скором времени к увеличению числа фундаментальных и клинических исследований, связанных с применением гибкой эндоскопии.

Нами приведены показания к применению метода гибкой эндоскопии как самостоятельной процедуры, так и видеоассистенции в дополнение к микрохирургическому методу. Показаны примеры использования эндоскопа при удалении острых внутримозговых гематом, не требующих выполнения декомпрессивных операций в первые сутки. Использование данного метода в первые часы от момента кровоизлияния, возможно, позволит избежать выполнения травматичных, а порой и калечащих микрохирургических вмешательств у пациентов с кровоизлияниями. Предвари-

тельные результаты нашей работы показывают получаемые хирургом преимущества при лечении пациентов с указанной патологией за счет лучшей визуализации и минимальной травматизации окружающих структур. Все это приводит к снижению степени выраженности хирургической агрессии и уменьшению сроков госпитализации. Однако следует учитывать основные ограничивающие факторы:

- постоянное наличие прозрачной среды,

- получаемое плоское 2D изображение.

В настоящее время появились эндоскопы, передающие изображение в 3D, что позволяет получать объемное трехмерное изображение. Использование эффекта линзы так-

же позволяет видеть в непрозрачной среде, однако применение большого количества раствора для промывания полости имеет ограничение в условиях интракраниальной хирургии. Нерешенными вопросами остаются наличие единственного рабочего канала и тонких манипуляцион-ных инструментов, а также трудности при дистанционной остановке кровотечения.

Мы считаем, что дальнейшие исследования позволят расширить показания к использованию гибкой эндоскопии и оценить отсроченные результаты проведенных хирургических вмешательств.

Список литературы

1. Гуща А.О., Арестов С.О. Торакоскопические операции на позвоночнике. Нейрохирургия 2011; 1: 12-19.

2. Камбиев Р.Л., Древаль О.Н. Эндоскопическая ассистенция при удалении базальных опухолей головного мозга. Врач-аспирант. 2011; 2.4 (45): 581.

3. Карахан В.Б. Диагностическая и оперативная внутричерепная эндоскопия (эксперим. исслед.): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 1989.

4. Кащеев А.А., Арестов С.О., Гуща А.О. Текалоскопия - новый метод в спинальной нейрохирургии. Анн. клинич. и эксперим. нев-рол. 2013; 1 (7): 31-38.

5. Крылов В.В., Дашьян В.Г. Новые технологии в хирургии нетравматических внутричерепных кровоизлиянии. Неотл. мед. помощь 2013; 3: 48-51.

6. Auer L.M. Endoscopic Evacuation of Intracerebral Haemorrhage, High-tec-surgical Treatment. A New Approach to the Problem? Acta Neurochirurgica 1985; 74: 124-128.

7. Hellwig D., Tirakotai W., Riegel T. et al. Endoscopy in Neurosurgery. Dtsch Arztebl 2007; 104 (4): A 185-191.

8. Jimenez D.F. Intracranial endoscopic neurosurgery. AANS.1998: 185-194.

9. Nezhat C. History of endoscopy. Published by Endo Press, Tutllingen, 2011.

Endoscopic removal of intracranial hemorrhage and fenestration of symptomatic arachnoid cysts in the brain

A.O. Gushcha, M.S. Semenov, L.T. Lepsveridze, S.O. Arestov

Research Сenter of Neurology, Russian Medical Academy of Postgraduate Education (Moscow) Keywords: endoscopy, fiberscope, chip-on-tip fiber-optic endoscopy, hemorrhagic.

This article describes endoscopy as a main surgical approach in the treatment of intracranial hemorrhages and symptomatic cysts of different anatomical locations. In our paper we demonstrate that endoscopy may be used not only with video assistance but as independent surgical method. We discuss indications and contraindications of this method, technical support and surgical

technique, and include clinical cases. Our neurosurgical team was the first in Russia that used method of flexible endoscopy in different ways. In our opinion, flexible intracranial endoscopy is the most effective and minimally invasive method, which should be more widely implemented in neurosurgery practice.

Контактный адрес: Семенов Максим Сергеевич - канд. мед. наук, науч. сотр. отд. нейрохирургии ФГБНУ «Научный центр неврологии». 125367, Москва, Волоколамское ш., д. 80. Тел.:+7 (495) 490-16-53. E-mail: msemenov1983@gmail.com;

Гуща А.О. - зав. нейрохирургическим отд. ФГБНУ НЦН;

Арестов С.О. - ст. науч. сотр. отд. нейрохирургии ФГБНУ НЦН;

Лепсверидзе Л.Т. - асп. кафедры нейрохирургии РМАПО.