Роль факторов врожденного имунитета в патогенезе и диагностике воспалительных заболеваний кожи

Нами обнаружено снижение ретинальной плотности компонента Р1 и амплитуды компонентов N1 и Р1 от локального в отдельных зонах периферических колец до полного исчезновения биоэлектрического ответа на всей средней периферии, что является типичным для поражения колбочковой системы при ПР [10,11,16]. Величина ответа в периферическом кольце косвенно отражает степень снижения функции периферической сетчатки, что подтверждается корреляционной взаимосвязью между амплитудой Ь-волны ганцфельд-ЭРГ и ретинальной плотностью в периферическом кольце, а также отрицательной динамикой этого показателя в группах от 1-й к 4-й. Поскольку первые скотомы появляются именно на средней периферии сетчатки, то поражение колбочковой системы этой зоне также объяснимо, и может быть объективно подтверждено только мф-ЭРГ. Кроме того, топографический анализ показывает, что абсолютные скотомы при концентрическом сужении поля зрения топографически соответствовали зонам отсутствия ответа, что, как и данные других исследователей, проводивших корреляцию биоэлектрических ответов с количеством периметрических дефектов, позволяет рассматривать метод как объективное топографическое картирование сетчатки при ПР [4,10]. При сравнительном анализе методов в динамике, показатели периметрии по Гольдману на объект 1114е выявили дефицит в 14.5%, то темпы снижения амплитуды мф-ЭРГ при том же типе регрессионного анализа составили 6-10% в трех наружных кольцах [15].

Мф-ЭРГ отражает топографию биоэлектрической активности и в центральных отделах сетчатки. Установлено, что острота зрения коррелирует с амплитудой в центральном сегменте мф-ЭРГ. Полученные нами данные убедительно доказывают, что мф-ЭРГ является информативным и при развитых стадиях ПР для оценки резидуальной функции колбочковой системы, что упоминается и в других исследованиях [9]. Особенностью нашего исследования является сравнительный анализ мф-ЭРГ и хроматической макулярной ЭРГ. Анализ хроматической М-ЭРГ показал, что амплитуда М-ЭРГ на синий стимул снижена в большей степени, чем на зеленый стимул, а на зеленый больше, чем на красный, что отражает как топографию поражения колбочковых путей соответствующих спектральных типов, так и на участие палочковой системы в ответе на синий и зеленый стимулы. Сходные данные регистрации хроматической ЭРГ при ВСНС также указывают на участие в ответах палочковой системы сетчатки.

Удлинение латентности Ь-волны колбочковой ЭРГ является одним из наиболее постоянных признаков при ПР. Наиболее реалистичным представляется следующее объяснение. Поскольку палочковая система «ускоряет» ответ колбочек в норме, то ослабление этого влияния может проявляться в удлинении латентности колбочковых компонентов ЭРГ, в том числе латентности Р1 компонента в периферических зонах с наибольшим поражением палочек. При ВСНС с нарушением фототрансдукции удлинения латентности колбочковых компонентов не происходит, т.к. при врожденном отсутствии палочковой функции механизм колбочково-палочковых взаимодействий не формируется.

Выводы. Таким образом, данные настоящего исследования показали, что амплитуда компонентов N1 и Р1 мф-ЭРГ ответов, усредненных от центральных колец, и амплитуда а- и Ь волн хроматической макулярной ЭРГ на красный стимул, а также латентности этих компонентов характеризуются достоверной взаимосвязью, что указывает на сходство основных источников генерации этих компонентов с локализацией их в колбочковой системе сетчатки. Как показали результаты исследования, дистрофические изменения в фоторецепторах приводят к изменению конфигурации потенциалов мФ-ЭРГ, а выраженные дистрофические изменения - к отсутствию мф-ЭРГ в соответствующих зонах, что свидетельствует о вкладе фоторецепторов в потенциал мф-ЭРГ. Снижение О^ответа ЭРГ на длительный стимул, являющееся специфическим признаком нарушения передачи сигнала с колбочковых фоторецепторов на колбочковые биполяры, и снижение О№ и ОББ-ответов ЭРГ на длительный стимул, характеризующее нарушение передачи сигнала на оба типа колбочко-вых биполяров, сопровождается изменениями конфигурации биопотенциала мф-ЭРГ во всех топографических зонах, что указывает на вклад О№ и ОББ-биполярных клеток в потенциал мф-ЭРГ. Топография биоэлектрического ответа является важной характеристикой биоэлектрического ответа при ПР и различна при разной степени снижения общей ЭРГ, при этом амплитудные и временные показатели в периферических кольцах отражают

стадию процесса, а амплитудные и временные показатели центральной и парацентральной сетчатки, как и хроматическая М-ЭРГ, объективно характеризуют нарушения макулярной и пара-макулярной области. Дифференциальная диагностика ПР и различных форм врожденной стационарной ночной слепоты основывается на комплексе признаков, в котором значительную роль играют показатели ЭРГ на длительный стимул.

Литература

1. ЗольниковаИ.В. // 0фтальмол.2006. Т.3. №3. С.60-66.

2. Зольникова И.В., Карлова И.З., Рогатина Е.В. // Вест. офтальмол. №1. 2009. С. 41^6.

3. Кански Дж. // Клиническая офтальмология. Логосфера. 2006. C.487-515.

4. Шелудченко ВМ., Прививкова Е.А., Сдобникова С.В. // Вест. офтальмол. №1. 2009. С. 17-21.

5. Шамшинова АМ., Говардовский В.И., Голубцов К.В. // Вестн.офтальмол. 1989. №6. С.47-49.

6. Шамшинова АМ., Зольникова И.В. Медицинская генетика. 2004. №5. C.202-209.

7. Carr R.E. / in Principles and Practice of Clinical Electrophysiology of Vision, Heckenlively JR , Arden GB, Mosby, 1991. P.713-719.

8. Deutman A.F. The Hereditary Dystrophies of the Posterior Pole of the Eye. Van Gorcum and Co., Assen, The Netherlands, 1971.

9. Gerth C, Wright T, Heon E, Westall CA.// Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007. Vol. 48.P: 383-389.

10. Greenstein VC, Holopigian K, Seiple W, Carr RE, Hood DC. // Vision Res. 2004.Vol. 44. P.2867-74.

11. HoodDc. // Prog Retinal Еуе Res. 2000. Vol.19. P.607.

12. Hood DC, Bach M, Brigell M. et al. // Doc Ophthalmol. 2008. Vol.116.P:1-11.

13. Kretschmann U, Seeliger MW, Ruether K. et al. // 1998. Vol.38. P.3817-3828.

14. Miyake Y., Yagasaki K., Horiguchi M., et al.// Arch. Ophthalmol. 1986.104. P.1013-1016.

15. Nagy D, Schonfisch B, Zrenner E, Jagle H // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008 Vol.49. P.4664-4671.

16. Seeliger M., Kretschmann U., Apfelstedt-Sylla E. et al. // Am. J. Ophthalmol. 1998. Vol. 125. Vision Res.1992. Vol.32. P. 433.

УДК 616.123-046.618.65

РОЛЬ ФАКТОРОВ ВРОЖДЕННОГО ИМУНИТЕТА В ПАТОГЕНЕЗЕ И ДИАГНОСТИКЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КОЖИ

М.А. ХАЛИЛОВ, И.А. СНИМЩИКОВА, Е.И. ЛЯЛЮХИНА*

Ключевые слова: воспалительные заболевания кожи, имунитет

Новый взгляд на иммунопатологию формируется в связи с выявлением новых механизмов функционирования врожденного иммунитета. В большинстве случаев компоненты врожденного иммунитета обеспечивают достаточную защиту для эффективной элиминации патогена прежде, чем будет активирована высокоспециализированная адаптивная иммунная система. Врожденная иммунная система использует эволюционно сложившиеся механизмы, отличающиеся относительным постоянством, как в животном, так и в растительном мире, благодаря чему она способна немедленно реагировать на широкий спектр внедряющихся микроорганизмов, и может рассматриваться как первая линия защиты и контроля над инвазией. Врожденный иммунитет включает механические, секреторные компоненты и готовые клетки-эффекторы, которые представлены в различных органах и тканях и функционируют как сложная многоуровневая система. В литературе накапливается все больше данных о роли врожденных иммунных механизмов в регуляции гомеостаза кожи. По современным представлениям инфекционно-воспалительные заболевания кожи сопровождаются дисфункцией врожденных и приобретенных компонентов иммунитета, которая ограничивает возможности иммунной системы в своевременном распознавании и уничтожении микробных возбудителей [2, 4, 15].

Исследованию роли нарушений адаптивного иммунитета у лиц с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей и раневой инфекцией посвящены многочисленные исследования [1,

3, 10, 11, 16]. Вместе с тем закономерности дисрегуляции компонентов врожденного иммунитета в процессе формирования раневой инфекции остаются практически не изученными.

* ГОУ ВПО «Орловский госуниверситет», Медицинский институт

Среди молекулярных компонентов врожденного иммунитета важное место отводится антимикробным пептидам (АМП), [1,

4, 17] оказывающим прямое противомикробное и иммунорегуля-торное действие. Предположив, что нарушение их синтеза может быть одной из причин иммунной дисфункции при ранах и раневой инфекции, были изучены особенности системной и локальной продукции NO и антимикробных пептидов, а также возможности ее регуляции in vitro препаратом имунорегуляторных пептидов миелопид (композит гетерологичных миелопептидов). Усиленный интерес к изучению имунорегуляторных пептидов объясняется их ведущей ролью в процессах становления и регуляции иммунитета, в патогенезе ряда заболеваний иммунной природы, все более широким применением их в клинике в качестве иммунокорригирующих препаратов [5, 7]. В доступной литературе нет данных о влиянии препарата миелопид на механизмы, определяющие развитие и течение раневой инфекции.

Цель работы — анализ антимикробной активности иммуно-регуляторных пептидов (миелопида) и его влияния на продукцию антимикробных пептидов (кателицидина LL-37, лактоферрина, миелопероксидазы) мононуклеарными фагоцитами периферической крови здоровых и лиц с ранами и раневой инфекцией.

Материалы и методы. Мононуклеары периферической крови здоровых лиц и больных с ранами и раневой инфекцией выделяли с использованием метода дифференциального центрифугирования в градиенте плотности фиколл-верографин. Разделение суммарной фракции мононуклеаров на моноциты и лимфоциты осуществляли посредством избирательной адгезии моноцитов к пластику. Для определения иммунологических показателей, принимаемых за физиологическую норму, были обследованы 20 здоровых лиц (средний возраст 45,1±0,5 лет) для выявления у них фоновых показателей иммунного статуса и их сравнения с данными иммунограмм у больных с ранами и раневой инфекцией. Лабораторным исследованиям подверглись 172 чел. в возрасте от 18 до 72 лет, находившихся на лечении в МУЗ «Городская больница им. С. П. Боткина» г. Орла и МУЗ «Городская больница скорой медицинской помощи им. Н.А.Семашко» г. Орла в 2005-2007 гг. Средний возраст больных составил 48,5±7,2 лет. Для определения способности клеток к продукции антимикробных пептидов взвесь мононуклеарных фагоцитов (МНФ) в концентрации 2 млн./мл инкубировали в течение 1,5 часов в сывороточной среде RPMI-1640 при 37°С с препаратом миелопид (НПЦ Медицинская иммунология, Россия) в атмосфере 5% СО2. По окончании инкубации клетки в планшетах трижды отмывали средой 199, ресуспендировали в полной среде RPMI-1640 в объеме 100 мкл и культивировали в стандартных условиях в течение 18 часов. Для исследования брали супернатанты клеток, полученные путем 10-минутного центрифугирования культуральной смеси при 1500 об./мин.

Уровень антимикробного белка LL37 (hCAP18) и лакто-феррина в биологических жидкостях и супернатанте клеток оценивали методом твердофазного ИФА с помощью набора реагентов Hbt (Нидерланды) и ЗАО «Вектор-Бест» (Россия).

Для оценки продукции миелопероксидазы клетки (интакт-ные или преинкубированные в течение 90 минут с препаратом миелопид) в концентрации 2 млн./мл помещали в лунки 96-луночного планшета в 0,2 мл среды Хенкса с добавлением 10% ЭТС. Инкубацию вели в стандартных условиях в течение 30 минут. По окончании культивирования, планшеты центрифугировали в течение 5 минут при 2 000 об/мин, затем надосадочные фракции клеток переносили в аналогичный 96-луночный планшет для последующего определения в них активности миелопе-роксидазы, методом ИФА. Реакцию оценивали по интенсивности окрашивания содержимого лунок путем измерения оптической плотности на длине волны 410 нм, используя аппарат «StatFax» с расчетом показателя пероксидазной активности исследуемой биожидкости (ПОА) по Л.Ф. Азнабаевой с соавт. (2002).

Антимикробное действие миелопида (НПЦ Медицинская иммунология, Россия) определяли методом диффузии в агар по степени задержки роста микроорганизмов в зоне нанесения препарата в дозах 1500 и 3000 мкг/мл после 24 часов инкубации при 37°С. В качестве тест-культур были использованы штаммы микроорганизмов из коллекции ГИСК им. Л.А. Тарасевича, а также клинические изоляты бактерий (Esherichia coli, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphilo-coccus aureus, Staphilococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Candida albicans, Bacilus subtilis).

Результаты. Кожа вовлекается в иммунные реакции в тех случаях, когда в нее проникают чужеродные инфекционные и воспалительные агенты. Воспалительный процесс, формирующийся в коже при раневой инфекции, сопряжен с действием многочисленных клеточных и гуморальных (биохимических, гормональных и др.) факторов, среди которых важная роль отводится фагоцитарным клеткам и продуцируемым ими медиаторам [5, 7, 11]. Как известно, мононуклеарные фагоциты секре-тируют широкий спектр биологически активных веществ, осуществляющих в организме самые разнообразные, а иногда и разнонаправленные эффекты действия. Среди продуктов активированных фагоцитов особое место занимают антимикробные пептиды, обеспечивающие «мгновенный иммунитет», и являющиеся, с одной стороны, естественными эндогенными антибиотиками, а с другой - сигнальными молекулами, вовлеченными в процессы активации клеток иммунной системы и репарации тканей [2].

На сегодняшний день белок ЬЬ37 (ЬСДР18) является единственным идентифицированным человеческим кателицидином, проявляющим иммунорегуляторное действие и антимикробную активность против грамотрицательных и грамположительных бактерий, а также грибов и вирусов [5, 17].

В связи с этим представляло интерес оценить уровень ЬЬ37 (ЬСДР18) в сыворотке крови и раневом экссудате, а также кате-лицидин-синтезирующую активность мононуклеарных фагоцитов крови у больных с ранами и раневой инфекцией.

Как показали результаты исследований, в раневом экссудате при хронических ранах выявлялось значительное снижение концентрации кателицидина ЬЬ37, который у большинства пациентов определялся в минимальных и «следовых» количествах. Наряду с этим, в острую стадию раневого процесса было выявлено повышение содержания ЬЬ37 по сравнению со здоровыми лицами, у которых уровень кателицидина в смывах с поверхности кожи варьировал от 0,05 нг/мл до 0,1 нг/мл. При этом была установлена широкая вариабельность значений ЬЬ37 в сыворотке крови больных: от «нулевых» до 5-10 кратного повышения.

В последние годы в патогенезе инфекционновоспалительных заболеваний различной локализации активно обсуждается роль гепсидина, который, выполняя роль антимикробного пептида подобно белкам острой фазы, синтезируется в печени, а также участвует в регуляции транспорта железа в различных компартментах организма, включая клетки эпителия, макрофаги и др.[5, 9, 14] В связи с этим представляло интерес оценить уровень гепсидина у больных с исследуемой патологией. Установлено, что в кожных смывах у пациентов с раневой инфекцией гепсидин определялся лишь в 6% случаев, а повышение его концентрации в сыворотке крови (до 215,3±38,2 нг/мл, по сравнению с показателями здоровых 87,4±16,8 нг/мл) регистрировалось у 18% преимущественно у больных с осложненным течением заболевания на фоне сопутствующей патологии (сахарный диабет, патология желудочно-кишечного тракта).

Рис. 1. Влияние препарата миелопид на продукцию ЬЬ37 МНФ крови доноров и больных с ранами и раневой инфекцией. Примечание: здесь и на рис. 2-3: К - контроль (внесены клетки, необработанные препаратом). I - больные с острыми ранами; II - больные с хроническими ранами; 1 - миелопид 600 мкг/мл; 2 - миелопид 750 мкг/мл; 3 -миелопид 1500 мкг/мл; 4 - миелопид 3000 мкг/мл; р<0,01 по сравнению с контролем

Исследование в раневом экссудате уровня железосвязывающего катионного пептида - лактоферрина, обладающего антибактериальной, противовирусной и антиоксидантной активностью, а также участвующего в регуляции роста и дифференци-ровки клеток фагоцитарного ряда [4, 14], выявило повышение его концентрации (до 14,8±1,2 нг/мл) у большинства больных (56,3%) в острую фазу раневого процесса, по сравнению со здоровыми лицами (1,56±0,5 нг/мл). Уровень лактоферрина в сыворотке крови здоровых лиц и больных составил 448±51,4 нг/мл и 936±62,2 нг/мл, соответственно. Анализ результатов изучения

концентрации миелопероксидазы в биологических жидкостях показал, что у пациентов как с острой, так и хронической раневой инфекцией уровень миелопероксидазы в раневом экссудате и в сыворотке крови (680±115 у.ед. и 1550±195 у.ед., соответственно), был значительно выше, чем у здоровых лиц (148±45 у.ед. и 665±105 у.ед., соответственно). Исследование концентраций изучаемых антимикробных пептидов в супернатантах МНФ больных, по сравнению со здоровыми лицами, выявило снижение продукции кателицидина ЬЬ37, лактоферрина и миелопероксида-зы у 51,7%, 47% и 35% пациентов, соответственно (рис.1-3).

При этом «нулевые» значения уровня ЬЬ37 выявлялись в 13,96% случаев, снижение концентрации ЬЬ37 и лактоферрина было отмечено у 15,1% пациентов, ЬЬ37, лактоферрина и миело-пероксидазы регистрировались в 11,63% образцов. При сравнительном изучении уровня антимикробных пептидов в супернатантах клеток после их инкубации с препаратами, было установлено иммуномодулирующее действие миелопида на мононукле-арные фагоциты крови: повышение исходно сниженной продукции и снижение - исходно повышенной, что может иметь важное значение для купирования локального инфекционновоспалительного процесса при ранах и раневой инфекции.

Рис. 2. Влияние препарата миелопид на продукцию лактоферрина МНФ крови доноров и больных с ранами и раневой инфекцией; р<0,01 по сравнению с контролем

Рис. 3. Влияние препарата миелопид на продукцию миелопероксидазы МНФ крови доноров и больных с ранами и раневой инфекцией; p<0,01 по сравнению с контролем.

Внесение препаратов в культуру МНФ крови здоровых лиц сопровождалось усилением продукции изучаемых катионных пептидов, наиболее значимым для кателицидина LL37 (повыше -ние продукции в 5-10 раз по сравнению с контролем). Эффект препарата был более выражен при использовании миелопида в дозах 1500 мкг/мл и 3000 мкг/мл. Таким образом, полученные in vitro данные указывают на возможность направленного изменения синтеза эндогенных противомикробных пептидов под действием миелопида. В последние годы отмечается рост устойчивости микроорганизмов (возбудителей инфекционно-

воспалительных заболеваний) к антибиотикам [5, 10, 12].

рес изучить возможное противомикробное действие препарата свиных миелопептидов - миелопида (табл.):

Проведенные опыты показали, что препарат миелопид активен в отношении всех исследуемых микроорганизмов, кроме P. aеrugenosa. Не выявлено достоверных различий при использовании миелопида в дозах 1500 и 3000 мкг/мл. Данные литературы и наши наблюдения позволяют предположить, что прямое проти-вомикробное действие миелопида опосредовано входящими в его состав гетерологичными антимикробными пептидами, что позволяет его рассматривать как эндогенный антибиотик животного происхождения, и говорит о перспективности использования в качестве антибактериального средства (Патент № 2333765).

Выводы. Одним из факторов иммунной дисфункции у больных с ранами и раневой инфекцией является нарушение продукции эндогенных антимикробных пептидов (кателицидина LL-37, лактоферрина, миелопероксидазы и гепсидина). Миелопид обладает прямой антибактериальной активностью и оказывает in vitro иммуномодулирующее влияние на продукцию антимикробных пептидов (кателицидина LL-37, лактоферрина, миелоперок-сидазы) мононуклеарными фагоцитами периферической крови.

Литература

1. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Мороз А. Ф. // Аллергология и иммунопатология. 2003. Т.4, №2. С. 20-26.

2. Кокряков В.Н. Очерки о врожденном иммунитете. СПб.: Наука. 2006. 261 с.

3. Останин, А.А. Цитокинопосредованные механизмы раз-

вития системной иммуносупрессии у больных гнойнохирургической патологией. / А.А. Останин, О.Ю. Леплина,

М.А. Тихонова // Цитокины и воспаление.2002. №1. С.38-45.

4. Снимщикова И.А. Иммунопатогенетическая и клиническая характеристика эффективности локальной иммунокоррекции при некоторых гнойно-воспалительных заболеваниях: Автореф. ... докт. мед. наук / И.А. Снимщикова. Курск, 2001. 41 с.

5. Хаитов, Р. М. Физиология иммунной системы / Р. М. Хаитов. М.: VINITI, 2005. 376 с.

6. Badiavas E.V., Falanga V. // Arch. Dermatol. 2003; 139(4). Р. 510-516.

7. Bamberg R. Diagnosis of wound infections: current culturing practices of U.S. wound care professionals / R. Bamberg, P.K. Sullivan, T. Conner-Kerr // Wounds . 2002; 14(9). Р. 314-28.

8. Bello Y.M. Infection and wound healing / Y.M. Bello, A.F. Falabella // Wounds 2001; 13. Р. 127-136.

9. Deepak V. // Wounds. 2006, Vol. 18. P. 119-126.

10. Drosou A., Falabella A., Kirsner R.S. // Wounds. 2003; 15(5). Р. 149-166.

11. Falanga V. The chronic wound: Failure to heal / V. Falanga // Cutaneous Wound Healing. 2003. Р. 155-64.

12. Falanga V., Isaacs C., Paquette D. // J. Invest. Dermatol. 2002; 119(3).Р. 653-660.

13. Garrood T. Molecular mechanisms of cell recruitment to inflammatory sites: general and tissue-specific pathways / T. Garrood // Rheumatology. 2006; 45(3). Р. 250-260.

14. Han Y.P. TNF-alpha stimulates activation of pro-MMP2 in human skin through NF-(kappa)B mediated induction of MT1-MMP / Y.P. Han // J. Cell. Sci. 2001; 114 (Pt 1). Р. 131-139.

15. Schultz G., Sibbald G., Falanga V. // Wound Rep. Regen. 2003; 11. Р. 1-28.

16. Trinchieri, G. Cooperation of Toll-like receptor signals in innate immune defense / G. Trinchieri, A. Sher // National review Immunology. 2007. Vol. 7. P. 179-190.

17. Zasloff, M. Antimicrobial peptides of multicellular organisms. / M. Zasloff // Nature. 2002. Vol. 415. Р. 389-395.

Таблица

Степень задержки роста тест-культуры (в баллах) при воздействии миелопида

Доза препарата миелопид Степень задержки роста тест-культуры

S. aureus S. pyogenes P. аєru2Іnosa E.coli P.vulgaris K. pneumoniae Bacilus subtilis

3000 мкг/мл 3,04±0,28** 3,11±0,26** 1,37±0,61 3,29±0,2** 2,8±0,2** 3,3±0,3** 3,17±0,59**

1500мкг/мл 3,01±0,26** 3,02±0,28** 0 3,43±0,3** 2,75±0,1** 3,2±0,2** 3,09±0,2**

Контроль 0 0 0 0 0 0 0

Примечание: здесь - ** p<0,01 по сравнению с контролем; контроль гический раствор; n=35.

УДК 616.24-002-07:615.851:615.4

ТЕХНОЛОГИЯ ОЦЕНКИ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ С ПОМОЩЬЮ АКТИВНОЙ РАДИОМЕТРИИ

М.С. ГРОМОВ*, И.В. ТЕРЕХОВ*, С.С. БОНДАРЬ*,

М.А. ДЗЮБА*, В.И. ПЕТРОСЯН**, В.В. АРЖНИКОВ***

Ключевые слова: транскапиллярный обмен, лечение

Изучение свойств препаратов природных антибиотических пептидов человека и животных и разработка на их основе новых подходов к лечению инфекций один из перспективных путей преодоления резистентности. В связи с этим представляло инте-

внесен физиоло- Нарушения транскапиллярного обмена играют

существенную роль в патогенезе многих заболеваний, определяя их клиническую картину [1,2]. Несмотря на важность оценки состояния транскапиллярного обмена в динами-

***Саратовский Военно-медицинский институт *****ООО «Телемак», Саратов

ФГУЗ «Госпиталь МСЧ ГУВД по Саратовской области».

ID II  донор

I  II