Полушарная очаговая патология головного мозга и избирательная вторичная атрофия мозолистого тела

методы диагностики и технологии

УДК 616.831+616.831.39-007.23

полушарная очаговая патология головного мозга и избирательная вторичная атрофия мозолистого тела

Б. Н. Бейн, К. Б. Якушев

Кировская государственная медицинская академия, г. Киров

Методом МРТ-морфометрии мозолистого тела проведены лонгитудные исследования каллозаль-ных параметров у 72 больных, перенесших острое очаговое поражение полушария головного мозга — инсульт, травму и оперированных по поводу опухоли или резистентной эпилепсии с фокусом разрядов в височной доле. Данные МРТ сравнивались с исходным состоянием патологии головного мозга. Отмечены отсроченная убыль площади мозолистого тела в целом и преобладание атрофии в субрегионах, связанных с полушарным очагом деструкции комиссуральными волокнами. Выявлены особенности взаимосвязей височного неокортекса и глубинных ринэнцефальных структур с гомологичными образованиями контралатеральной височной доли — посредством мозолистого тела и через другие спайки мозга.

Ключевые слова: МРТ, очаговая патология мозга, мозолистое тело, вторичное поражение.

Введение

Качественная оценка морфологии corpus callosum включает описательный метод и визуальное сравнение интенсивности сигнала мозолистого тела с интенсивностью сигнала непораженного белого вещества головного мозга. Однако, кроме обзора изменений мозолистого тела, в клинической практике большое значение приобретает изучение размеров мозолистого тела — как в процессе жизненной эволюции индивида, так и для уточнения характеристик мозговой спайки при ее первичном или вторичном поражении. Это позволило изучить не только острые поражения мозолистого тела, но и их последствия, а также отсроченные патологические изменения [1—4, 8, 11].

В острой стадии заболеваний, при полу-шарных органических поражениях головного мозга — инсульты, опухоли, абсцесс, трав-

матические ушибы мозга и др.,— МРТ-иссле-дование, как правило, не обнаруживает трансформации мозолистого тела. Однако в последующем, даже при благоприятном исходе острого процесса с уменьшением объема первичного локуса повреждения и восстановлением нарушенных функций, при количественной оценке corpus callosum наблюдаются определенные глобальные нарушения в веществе мозга с уменьшением общего объема большой комиссуры мозга, а также отдельных ее частей. С целью распознавания вторичных отсроченных последствий перенесенного острого заболевания мозга используют морфометрию мозолистого тела [2—6, 8].

Представляет интерес у больных с различной локализацией патологического очага в полушарии мозга уточнить, в каком секторе мозолистого тела будет доминировать отсроченная атрофия. Это зависит от проекций

каллозальных связей от каждой зоны мозгового плаща в corpus callosum. Если ход ко-миссуральных волокон от лобной, теменной и затылочной коры изучен достаточно полно, то в отношении топографии битемпо-ральных связей мозга у человека до сих пор сохраняется неясность [9].

Материалы и методы

ИССЛЕДОВАНИЯ

В 2004 г. к. м. н. К. Б. Якушевым [8] была разработана методика мануальных линейных измерений мозолистого тела, которая уточнила развитие вторичного вовлечения большой спайки при органических поражениях головного мозга. Площадь сечения мозолистого тела в сагиттальной плоскости измерялась с помощью компьютерной программы ROI на увеличенном в 2 раза (2*ZOOM) изображении мозолистого тела. Вычислялось среднее значение площади в см2. Погрешность измерений определялась по формуле s/Mx100 и составляла 3—4%, что сопоставимо с данными некоторых авторов [11].

Для отнесения атрофических изменений к отдельным зонам corpus callosum использована схема деления спайки на субрегионы по S. F. Witelson (1989). В каждом из субрегионов corpus callosum — genu, передняя и задняя 1/2 truncus, istmuth et splenium — определяли диаметр поперечника в мм, что детализировало локальные атрофические изменения вещества.

Исследованы 73 больных с очаговыми супратенториальными поражениями головного мозга, среди которых 47 пациентов были с ишемическим и геморрагическим инсультом, 21 больной — с церебральными опухолями, 5 человек — с травматическим ушибом головного мозга. Все больные подвергались МРТ-исследованию в остром периоде при поступлении в клинику — для идентифи-

кации места и размеров очага поражения, уточнения его характера. Проводили исходную морфометрию мозолистого тела. Второе МРТ-сканирование произведено при втором визите амбулаторно, оно позволило описать отдаленные — спустя 6—8 месяцев — изменения головного мозга после травмы, инсульта и после операции удаления мозговой опухоли. При нейровизуализации при втором визите проводили сравнительную оценку мозга, временные изменения очага поражения и измерения параметров мозолистого тела в динамике.

Также изучена динамика corpus callosum при хирургическом лечении 10 больных эпилепсией (без макроскопической патологии вещества мозга) — до и после резекции эпилептического генератора в височной доле — как влияние самого вмешательства на головном мозге и величины проводимой лобэктомии (оперировал всех пациентов Б. Н. Бейн).

Результаты и их обсуждение

При многих острых завершенных поражениях головного мозга, локализованных экстракаллозально, в больших полушариях мозга, нейровизуализация, проведенная в острой стадии, идентифицировала конкретные признаки очагового процесса, будь то ишемический или геморрагический инсульт, гемисферная опухоль мозга или травматический ушиб вещества мозга. При этом существенных отклонений формы и размеров мозолистого тела от контрольных значений в острой стадии не обнаруживалось.

Однако при динамическом МРТ-исследо-вании [1—4, 8], несмотря на регресс примар-ного очага поражения, возникала и увеличивалась со временем глобальная атрофия мозолистого тела в виде уменьшения общей площади большой спайки (табл. 1). Это

Таблица 1

Динамика размера общей площади мозолистого тела при очаговых органических поражениях полушария головного мозга

Группа наблюдений, время нейровизуализации Число наблюдений Площадь мозолистого тела

Ишемический инсульт

Контроль 29 5,39

Больные инсультом: — острая стадия — ранний восстановительный период — поздний восстановительный период 25 25 25 4,65 4,36 4,02

геморрагический инсульт

Контроль 29 5,39

Больные с геморрагией: — острый период — через 6 месяцев 22 22 4,70 4,50

глиома полушария головного мозга

Контроль 44 5,66

Больные с мозговой глиомой: — до операции — спустя 6 месяцев после удаления 21 21 5,41 4,70

совпадало с данными других авторов [5—7]. Из таблицы 1 видно, что вторичная атрофия мозолистого тела возникала и нарастала в раннем восстановительном периоде.

Количественное измерение состояния субрегионов мозолистого тела позволило также выявить неравномерность происходящей атрофии corpus callosum и уточнить связь локализации полушарного органического очага поражения и сектора максимального похудения в пределах мозговой комис-суры (рис. 1). В зависимости от месторасположения очага повреждения в полушарии мозга и его размера, в таблице 2 приведены значения минимальных и максимальных процентилей диаметров субрегионов большой спайки относительно контрольных значений. Как показано ниже, топографическое влияние локуса деструкции на отсроченное состояние сопряженной части мозолистого тела мало зависит от этиологии и равно

Рис. 1. Схема проекции транскаллозальныхволокон от корковых нейронов кразличнът отделам corpus callosum. Межполушарные лобные и затылочные связи дугообразно изогнуты

Таблица 2

Региональное преобладание атрофии мозолистого тела при очаговых поражениях полушария головного мозга в отсроченном периоде

Диаметр субрегиона мозолистого тела

Группа обследованных колено передний ствол задний ствол перешеек валик

Контрольная группа 10-12 5—7 5—7 4—6 10—12

Больные с локализацией очага поражения мозга: — лобная локализация очага — затылочная топика очага 2-7 8-—10 4—6 5—7 5—6 4—6 4—6 3—4 10—11 3—7

Больные после резекции височной доли мозга: — височная доля, полюс — височная доля, глубинный отдел — рин-энцефалон — височная доля — субтотальное удаление 10-11 9—11 8—10 5—7 4—7 4—6 5—7 5—7 4—5 4—6 4—6 3—4 10—12 10—11 8—11

Примечание. Даны процентили от 25 до 75% от крайних значений параметров диаметра субрегионов мозолистого тела.

каллозальных волокон в составе «передних щипцов», то есть волокон, исходящих из зоны ушиба лобных нейронов.

На рисунке 3 представлена динамика объема мозолистого тела до и после хирургического удаления церебральной глиомы лобной доли у больного. При этом определяется нарастание атрофии большой спайки, превалирующей в передней ее трети. Размытость зоны похудения можно объяснить большим объемом новообразования на стыке лобной и височной долей мозга.

При локализации опухолевого поражения в теменно-затылочной области (рис. 4) парасагиттально, которое непосредственного не оказывало давления на мозолистое тело, можно видеть, что после удаления новообразования к моменту раннего восстановительного периода у пациента морфометрия произошло похудение общей площади спайки на 14,3% от исходного уровня. Наибольшая убыль отмечена в сокращении объема валика мозолистого тела до 2 мм в диаметре (вместо 10—12 мм в норме). В месте бывшей опухоли на МРТ видны рубцово-атрофиче-ские изменения.

возникает при травматическом ушибе, при инсульте или опухоли мозга.

На примере больного с травматическим ушибом головного мозга в левой лобной доле видна трансформация corpus callosum (рис. 2). Исходно параметры мозолистого тела соответствовали возрастным нормативам. Спустя 6,5 мес. после черепно-мозговой травмы отмечено выраженное истончение колена и передней части ствола мозолистого тела, что соответствует повреждению транс-

Р и с. 2. Региональная атрофия мозолистого тела в области колена после ушиба головного мозга. А — аксильная Т2 TSE

томограмма. Посттравматические кистозные и рубцово-атрофические изменения в левой лобной доле (ff).

Б — сагиттальная T1 SE томограмма. Выраженное истончение колена и передних отделов ствола мозолистого тела

У больной с инсультом вертебрально-базилярного бассейна и инфарктом левой затылочной доли, морфометрия показала атрофию задних отделов мозолистого тела. На рисунке 5 видна зона измененного сигнала, занимающая левую затылочную долю. К моменту раннего восстановительного периода на сагиттальном скане четко сформировано истончение валика и перешейка corpus callosum.

Эти клинико-томографические наблюдения подтверждают анатомические установленное прохождение комиссуральных волокон при лобной и теменно-затылочной локализации органических очагов в мозговом полушарии. При этом этиология поражения нейронов может быть различной (опухоль, травматический ушиб, инфаркт мозга и др.); ведущее значение имеют локализация и размер очага деструкции корковых нейронов с валлеровским перерождением транс-каллозальных волокон, имеющих определен-

Р и с. 3. Динамика состояния мозолистого тела у больного, оперированного по поводу глиомы левой лобной доли.

А, Б — до операции; В, Г — спустя 7 месяцев. При измерении в динамике определяется нарастание атрофических изменений в передней трети

ное топическое распределение в мозолистом теле.

При нахождении очага поражения в височной доле результаты отсроченной атрофии мозолистого тела были неоднозначны. В качестве примера приводим наблюдение больной Б. с протоплазматической астроци-томой левой височной доли (рис. 6), с повторными данными нейровизуализации в динамике. В клинике у больной имелись простые и комплексные парциальные припадки — иллюзорные типа déjà vu, вегетативные эпигастральные ощущения, автоматизмы (смакующие движения, облизывание губ, сглатывание слюны, перебирание своей одежды, озирание вокруг, как бы поиск), которые начались после 20 лет.

Рис. 4. Состояние после удаления менингиты задних отделов нижнего сагиттального синуса. А — сагиттальная T1 SE томограмма. Выраженное истончение валика

мозолистого тела

мозолистого тела

Рис. 5. Региональная атрофия мозолистого тела в области валика после ОНМК. А — аксиальная Т2 TSE томограмма. Последствия ишемического инсульта в бассейне левой задней мозговой артерии

А

Б

Рис 6. МРТ больной Б. с глиомой левой височной доли головного мозга (фибриллярно-протоплазматическая

астроцитома) на аксиальном срезе. А — исходные значения мозолистого тела при первом осмотре (на сагиттальном срезе) в пределах нормальных размеров; Б — повторная МРТ спустя 8 месяцев (больная воздерживается от операции) — объем мозолистого тела практически без динамики

На МРТ при первом визите в глубине височной области определяется опухоль; размеры мозолистого тела имели нормальные параметры. В связи с первоначальным отказом от хирургического лечения больная дала согласие на вмешательство на втором визите — через 8 мес. За это время глиома увеличилась в объеме, но в то же время изменений мозолистого тела не отмечено. Это обстоятельство позволило предполагать, что глубинно расположенная опухоль воздействовала преимущественно на ринэнцефальные структуры мозга (амигдало-гиппокампаль-ный комплекс), о чем также свидетельствует характер эпилептических припадков. По данным литературы известно, что глубинные структуры височной доли связаны с противоположными гомологичными образованиями экстракаллозальными путями — посредством comissura cerebri anterior et comissura

hyppocampi. Эти анатомические особенности объясняют интактность мозолистого тела, несмотря на отсрочку пациенткой операции.

Более детально этот вопрос изучен нами у 10 больных эпилепсией с височной локализацией эпилептического очага (неопухолевого генеза) [1, 3]. При МРТ-исследованиях у большинства пациентов исходно отсутствовали существенные изменения вещества головного мозга и мозолистого тела в частности. 8 пациентам произведена частичная резекция полюса височной доли и удаления глубинных структур — миндалевидного ядра и гиппокампа (по Walker) на протяжении 4—5 см кзади от полюса. Трансформация мозга после резекции эпилептогенных структур показано на рисунке 7. На графиках (рис. 8, А, Б) представлены изменения общей площади corpus callosum и его субрегионов до и после операции. Видно, что значимой отсроченной атрофии мозолистого тела после ограниченной (щадящей) резекции височной доли — при сохранении конвекси-тальной коры и преимущественной удалении ринэнцефалона — не произошло.

У 2 пациентов при необходимости расширения пределов резекции височной доли, с удалением корковых полей на 6—7 см от полюса отмечена достоверная послеоперационная атрофия мозолистого тела, которая формируется спустя 6—8 мес. после вмеша-

Рис. 7. МРТ спустя 6—7 мес. после височной лобэктомии слева у больной Л. На месте резецированного полюса височной доли и глубинньх структур видна ликворная киста. На сагиттальном скане отмечается сохранность параметров мозолистого тела

А

Б

к - 1"рМ1

2 - До спсрални у больны* iuicwiioH п.' vamdl

- I Ilkmc опсря |Чг чрсгичной piSetCtH* ВИСОЧНОЙ ДОЛИ 4-ПоСЛ1Г (NnCpSIIKH [НСЛСНрСНКОЙ

рйзекцнл ьнсоч I Пий ;Jiit]L

. . "( И... [>атлнчных (УГДСЛПН ЩОЩ НСТПГП ТС.ТЯ

Рис. 8. График динамики размеров мозолистого тела — площади

тельства. При этом преимущественное похудение происходило в стволе и перешейке corpus callosum. Таким образом, включение темпорального конвекситального неокор-текса в зону резекции у больных эпилепсией сопровождалось отсроченной атрофией средних отделов большой спайки мозга, что доказывает связь битемпоральной новой коры посредством каллозальных проводников.

Выводы

Обращает внимание, что возникновение даже ограниченного очага органического поражения полушария мозга вызывает, по данным литературы, диффузную утрату объема мозга, равную 4—5% при интралобар-ной зоне деструкции порядка 4—5 см в диаметре. Авторы предполагают роль воспалительного механизма, в частности, запуск отсроченного аутоиммунного повреждения

и активацию апоптоза. Можно думать о метаболических процессах всего мозга в ответ на повреждение — интоксикация, эксайтоток-сичность, оксидантный стресс, репаратив-ные процессы. При хирургическом вмешательстве играют роль гипоксическое воздействие наркоза, общий церебральный отек и дисгемические расстройства перфузии мозга после операции [4, 6, 7].

Преимущественные отсроченные изменения происходят во внутримозговых связях. Подтверждены ожидаемые изменения при лобных и затылочных деструкциях мозга, которые ассоциировались с максимальным похудением вещества колена или валика мозолистого тела соответственно. У оперированных больных показан различный ход нервных связей билатеральных структур височной доли в мозге: конвекситальной коры — через средние отделы мозолистого тела, глубинных ринэнцефальных образований — посредством экстракаллозальных ко-миссур с гомологичными образованиями контралатеральной височной доли. Эти данные позволили дополнить экспериментальные данные [9] о распределении связей коры в мозолистом теле также и у больных в клинике.

В настоящее время в практику постепенно внедряются новые компьютерные программы — функциональной МРТ, воксел-ориентрированной морфометрии и диффузионно-тензорной трактографии нервных проводников, которые высокоинформативны, полностью автоматизированы, но требуют высокопольных компьютерных томографов более 3 тесла мощностью, а также значительного расхода времени [5, 7]. Применение указанных методик прямой нейро-визуализации отделов мозга и пучков волокон, а также объективизация расчетов позволит углубить и детализировать количественные исследования, обеспечиваемые ныне «ручной» морфометрией.

А

С агмтта п ь нее с еч екнн калл оэ уы

Б

Учет характера связей в каждой конкретной области головного мозга важен при выборе доступа и хирургической мишени для прогнозирования не только непосредственного, но и отсроченного результата хирургического лечения, а также предвидения исходов повреждений мозга при консервативном ведении больных. Установленный характер протяженной перестройки мозга после повреждения нейронов и/или нервных проводников белого вещества объясняет отсутствие регресса неврологической и психической симптоматики или даже ее нарастание у некоторых больных, деафферентационный характер нейродегенеративных расстройств — при «разъединении» межполушарных связей и атрофии главной спайки мозга.

Библиографический список

1. Бейн Б. Н. Мозолистое тело, эпилептогенез, каллозотомия.— Киров: типография Мау-ри, 2010.— 400 с.

2. Бейн Б. Н. Данные морфометрии мозолистого тела у больных цереброваскулярной патологией/Б. Н. Бейн, К. Б. Якушев//Прак-тическая неврология и нейрореабилита-ция.— 2007.— № 1.— С. 31—33.

3. Бейн Б. Н. Состояние мозолистого тела после полушарного ишемического инсульта и после передне-височной лобкэтомии/ Б. Н. Бейн, К. Б. Якушев//Комбинированное лечение опухолей головного мозга.— Екатеринбург, 2004.— С. 12—14.

4. Бейн Б. Н. Структурные изменения мозолистого тела с экстракаллозальными суп-ратенториальными опухолями/Б. Н. Бейн, К. Б. Якушев///Неврологический вестник (журнал им. В. М. Бехтерева).— 2007.— Т. XXXIX.— С. 10—13.

5. Воксел-ориентированная морфометрия: новый метод оценки локальных вторичных атрофических изменений головного мозга/Ю. А. Колесниченко, В. В. Машин, С. Н. Иллариошкин, Р. Дж. Зайц//Анналы

экспер. и клин. неврологии.— 2007.— Т. 1.— № 4.— С. 35—41.

6. Захарова Н. Е. Динамическое исследование структуры мозолистого тела и корти-коспинальных трактов с помощью диффузионно-тензорной МРТ при диффузном аксональном повреждении/Н. Е. Захарова и др.//Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.— 2010.— № 4.— С. 3—9.

7. Кривицкая Г. Н. Деструктивные и репара-тивные процессы при очаговых поражениях головного мозга/Г Н. Кривицкая, В. Б. Гельфанд, Э. Н. Попова.— М.: Медицина, 1980.— 216 с.

8. Якушев К. Б. Вовлечение мозолистого тела при вторичном вовлечении каллозаль-ных волокон и особенности его количественной оценки/К. Б. Якушев///Актуаль-ные вопросы психиатрии и наркологии.— М. — Киров, 2004.— С. 240—241.

9. Clarke A. Hemispheric communication — mechanisms and model (ed. By Kitterle F. L.)/A Clarke.— New Jersy: Lawrence Erlbaum Ass. Publ., Hillsdale, 1995.— 399 p.

10. Meguro K. Atrophy of the corpus callosum correlates with white matter lesions in patients with cerebral ischaemia/K. Meguro// Neuroradiology.— 2000.— Vol. 42.— № 6.— Р. 413—419.

11. Simon J. H. Longitudinal study of brain atrophy in relapsing multiple sclerosis/J. H. Si-mon//Neurology.— 1999.— № 53.— Р. 139— 147.

B. N. Bein, K. B. Yakushev

HEMISPHERIC FOCAL CEREBRAL PATHOLOGY AND SELECTIVE SECONDARY CORPUS CALLOSUM ATROPHY

Longitudinal investigations of callosal parameters using MRI-morphometry were performed in 72 patients who had undergone

методы диагностики и технологии

acute focal cerebral hemisphere lesions such as insult and injury and had been operated for tumor or resistant epilepsy with temporal discharges. MRI data were compared with the state of initial cerebral pathology. Delayed decrease in the corpus callosum area as a whole and prevalence of atrophy in the subregions connected with the hemispheric focus of destruction by commissural fibers was noted. Peculiarities of correlation between the temporal neocortex and the deep rhyencephalic structures with homologous formations of contralateral temporal lobe by means of corpus callosum and

through the other cerebral commissures were detected.

Keywords: MRI, focal cerebral pathology, corpus callosum, secondary lesions.

Контактная информация: Бейн Борис Николаевич, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии Кировской государственной медицинской академии, 610027, г. Киров,ул. Воровского 42, тел. 8 (8832) 67-92-37

Материал поступил в редакцию 15.07.2011