Дифференциальная диагностика мигрени

ступы затылочной эпилепсии, мигрень с аурой возникает пароксизмально, в обоих случаях может развиваться головная боль. Дифференциальная диагностика мигрени с аурой и затылочной эпилепсии представлена в таблице 1.

В практическом здравоохранении существует проблема недостаточной диагностики и недостаточного лечения головной боли у пациентов с эпилепсией. Чаще всего пациенты лечатся самостоятельно: 30% принимают чрезмерное количество анальгетиков (НПВС), 66% изредка принимают обезболивающие препараты, 4% - не используют никаких медикаментов ^о^еггеи^ег S. et а1., 2002]. Важно отметить, что эффект фармакотерапии с применением антиконвульсантов у больных с мигрелепсией низкий и не превышает 40-45% случаев. Тем не менее, в настоящее время эта группа лекарственных препаратов применяется при рассматриваемом заболевании и реализует свой эффект через следующие механизмы: 1) ГАМК-опосредованное ингибирование (ГАМК синтезируется в нейронах ЦНС из глутамата; выделяясь в синаптическую щель, ГАМК связывается со специфическими рецепторами нескольких подтипов; связывание ГАМК-рецептора вызывает ток ионов хлора внутрь клетки и выход ионов калия наружу, что приводит к гиперполяризации и ингибированию постсинаптического нейрона. Барбитураты и бензодиазепины усиливают связывание ГАМК с рецептором пот-синаптической мембраны; этот механизм действия обуславливает эффективность указанных препаратов при эпилепсии); 2) глутамат-опосредованное возбуждение (в противовес

ГАМК, глутамат является мощным активатором в ЦНС; выброс глутамата регулируется натриевыми и кальциевыми ионными каналами на пресинаптической мембране; ток ионов натрия внутрь клетки вызывает деполяризацию преси-наптической мембраны, вход ионов кальция в клетку и высвобождение глутамата в синаптическую щель; глутамат способен связываться как с ^метил^-аспартат (NMDA), так и не-NMDA рецепторами постсинаптической мембраны; связывание с не-NMDA-рецепторами вызывает приток ионов натрия внутрь клетки, активацию пресинаптического и деполяризацию постсинаптического нейрона; на глутаматергическую передачу способны оказывать влияние валь-проевая кислота и топирамат, что обуславливает их эффективность как при мигрелепсии); 3) кальций-опосредованное возбуждение (кальциевые ионные каналы играют роль в регуляции выброса нейротрансмиттеров; L-тип участвует в генерации потенциала действия, Т-тип способствует синхронизации таламокортикальных связей, что лежит в основе паттерна «спайк -волна» при мигрелепсии; возможно фармакологическое действие на L и Т-типы кальциевых каналов). Изучение общих патогенетических механизмов мигрени и эпилепсии позволило получить специфический препарат для профилактики мигрени, тонаберсат (блокирует межщелевые каналы, образующие контакты между астроцитами, тем самым препятствуя току ионов кальция через астроциты, предотвращает развитие распространяющейся корковой депрессии и возникновение мигренозного приступа) [На^МпаП N. et а1., 2001].

© КАНТИМИРОВА Е.А., ПАНИНА Ю.С., ШНАЙДЕР А.В.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МИГРЕНИ Е.А. Кантимирова, Ю.С. Панина, А.В. Шнайдер

ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск

Мигрень ^ 43.0, МКБ Х, 1995) — неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы, инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления.

Мигрень широко распространена в популяции, достигая 10 % диагностированных больных, и ещё 5 % недиагностированных или неверно диагностированных случаев головной боли. Мигрень чаще встречается у женщин, реже - у мужчин. Тяжесть заболевания варьируется от редких (несколько раз в год), сравнительно лёгких приступов, до ежедневных; но, чаще всего, приступы мигрени повторяются с периодичностью 2-8 раз в месяц. Классификация мигрени:

1.1. Мигрень без ауры,

1.2. Мигрень с аурой

1.2.1 Типичная аура с мигренозной головной

ВЕСТНИК Клинической больницы № 51

стр. 83

болью

1.2.2. Типичная аура с немигренозной головной болью

1.2.3. Типичная аура без головной боли

1.2.4. Семейная гемиплегическая мигрень

1.2.5. Спорадическая гемиплегическая мигрень

1.2.6. Мигрень базилярного типа

1.3. Периодические синдромы детского возраста - предшественники мигрени

1.3.1. Циклические рвоты

1.3.2. Абдоминальная мигрень

1.3.3 Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста

1.4. Ретинальная мигрень

1.5. Осложнения мигрени

1.5.1. Хроническая мигрень

1.5.2. Мигренозный статус

1.5.3. Персистирующая аура без инфаркта

1.5.4. Мигренозный инфаркт

1.5.5. Мигрень - триггер эпилептического припадка

1.6. Возможная мигрень

1.6.1. Возможная мигрень без ауры

1.6.2. Возможная мигрень с аурой

1.6.3. Возможная хроническая мигрень.

Для диагностики мигрени используются критерии международного общества по изучению головной боли от 2004 года.

Диагностические критерии мигрени: Мигрень без ауры

A. Как минимум, 5 приступов, отвечающих требованиям Б-Д

Б. Длительность приступа 4-72 часа

B. Головная боль сопровождается, как минимум, двумя из следующих четырех характеристик:

1. Односторонняя локализация

2. Пульсирующий характер

3. Средняя или тяжелая интенсивность

4. Усиление при обычной физической активности

Г. Во время головной боли имеется один из двух следующих симптомов:

1. Тошнота и/или рвота

2. Светобоязнь и звукобоязнь

Д. Головная боль не связана с иным заболеванием

Мигрень с аурой А. Как минимум, 2 приступа, отвечающих критериям Б-Г

Б. Аура представлена, как минимум, одним из перечисленных ниже симптомов (при этом никогда не отмечаются параличи): 1) полностью обратимые зрительные нарушения, включая позитивные феномены (напри-

мер, мерцающие огни, пятна или линии) и/ или негативные симптомы (например, утрата зрения);

2) полностью обратимые чувствительные нарушения, включая позитивные (например, покалывание) и/или негативные (например, онемение) сенсорные расстройства;

3) полностью обратимые дисфазические нарушения речи.

В. Имеются, по меньшей мере, два из перечисленных ниже признаков:

1) гомонимные зрительные нарушения (дефекты либо правых, либо левых половин полей зрения) и/или односторонние чувствительные расстройства;

2) как минимум, один из симптомов ауры развивается постепенно в течение >5 минут и/или различные симптомы ауры возникают последовательно на протяжении >5 минут;

3) каждый из симптомов длится >5 минут и <60 минут.

Г. Головная боль удовлетворяет критериям Б-Г для мигрени без ауры, начинается одновременно с аурой или вслед за аурой во временной отрезок не превышающий 60 минут. Д. Головная боль не связана с иным заболе-

НлнЬолее члстля п-окплмэлция Головном боли

Рис. 1. Дифференциальная диагностика мигрени в зависимости от локализации головной боли.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика мигрени

Характеристики Мигрень Головная боль напряжения Кластерная головная боль Цервикогенная головная боль Височный артериит Субарах-ноидальное кровоизлияние Абузусная (рикошетная) головная боль

Локализация Обычно односторонняя 9 © Обычно односторонняя (затылочная, иррадиация в темянную, ухо, глазницу) ^ Генерализованная или односторонняя •

Двусторонняя Строго односторонняя (периорби-тальная, височная) Односторонняя височная или затылочная Различная

Описание боли Пульсирующая, сжимающая Давящая (обруч или каска на голове) Жгучая, сверлящая Тупая Жгучая или ноющая Внезапное начало Соответствует типу начальной боли

Тяжесть Среднетяже-лая, тяжелая Легкая, сред-нетяжелая Среднетяже-лая, тяжелая Легкая, средне-тяжелая Тяжелая Тяжелая Различная

Причина Нейрососу-дистые изменения Неизвестна Сосудистые изменения Поражение позвоночника на уровне С1-С3 позвонков Неизвестна Субарахнои-дальное кровоизлияние Отмена длительного приема анал-гетиков

Длительность 4-72 часа 30 минут-7 дней 15-180 минут 1-6 часов Персисти-рующая Различное Персистирую-щее

Начало Постепенное Постепенное Быстрое Быстрое Быстрое Внезапное Постепенное

Время начала В любое время (чаще при пробуждении) В любое время Нередко в одни и те же часы (в основном ночью); до 1-8 атак в сутки В утренние часы В любое время В любое время После отмены аналгетиков

Продрома в 20-30% нет нет нет нет изредка нет

Сопутствующие симптомы фонофобия, фотофобия, тошнота, рвота, снижение аппетита, нарастание боли при движениях Фонофобия, фотофобия, не нарастает при физической нагрузке Слезотечение, заложенность носа на стро-не боли, инъецирование конъюктивы, ощущение «выдавливания глаза» Ограничение пассивных движений в шее, напряжение мышц шеи Уплотнение и болезненость височной артерии, ухудшение зрения, боль в жевательных мышцах Сонливость или коматозное состояние, ригидность затылочных мышц, фотофобия, очаговая не-врологичекая симптоматика в 20-30% Слабость, тошнота. раздражительность, тревожность, снижение настроения

Начало заболевания (возраст) 10-30 лет Любой Взрослые Любой Старше 50 лет Чаще в 25-50 лет Любой

Пол Преимущественно женщины Преимущественно женщины Преимущественно мужчины Одинаково Одинаково Одинаково Одинаково

Наследственность Часто Есть предрасположенность Нет Предрасположенность Пердраспо-ложенность Предрасположенность Нет

Поведение больного Стремление к покою, уединению Различное Возбуждение, повызы-ваие головы, осторожность в движениях Избегает повороты и наклоны головой Без изменений Вядлость, сонливость, нарушение уровня сознания Возврат к приему анал-гетиков

Провоцирующие факторы Стресс, менструация, недостаток сна,гипогликемия, интенсивная физическая нагрузка, пищевые факторы Стресс Алкоголь, курение, стресс, прием со-судорасши-ряющих препаратов Резкий поворот или длительное неудобное положение головы, хлыстовая травма шеи Нет Наличие аневризмы сосудов в подпацитн-ном пространстве, ЧМТ, гипертоническая болезнь, болезни крови Отмена анал-гетиков

ВЕстниК Клинической больницы № 51

стр. 85

ванием.

Несмотря на простоту и доступность пониманию приведенных диагностических критериев, статистика показывает, что М диагностируется только в 26% случаев при первом обращении пациента к врачам первичного звена здравоохранения ^оЬе! Н., Petersen-Braun М., 1994; Алексеев В.В.б 2010]. Дифференциальная диагностика мигрени проводится с кластерной головной болью, головной болью напряжения

Кластерные головные боли могут быть похожи на мигрень и быть такими же интенсивными. Фактически, у пациентов на фоне сильных головных болей иногда возникают даже суицидальные идеи. Без соответствующей диагностики и лечения, головные боли могут беспокоить годами. Провоцирующими факторами могут быть вещества, вызывающие расширение сосудов головного мозга (алкогольные напитки, нитроглицерин и т.д.). Если мигрень гораздо чаще встречается у женщин, кластерной головной боли больше подвержены мужчины. Термин «кластерная» используется для описания приступообразных коротких, односторонних атак головной боли. Эти атаки могут происходить много раз в течение дня, продолжаясь иногда неделями и потом внезапно исчезать на какой-то промежуток времени. Кластерные боли чаще бывает у мужчин, чем у женщин (в соотношение 7/1). Кластерные боли могут возникнуть в любом

возрасте, но обычно, они начинаются в возрасте от 20 до 40. Посттравматическая головная боль часто встречается у людей после травм головы и шеи и может развиться у человека после черепно-мозговых травм (ЧМТ) различной степени тяжести. В большинстве случаев головная боль появляется в течение недели после ЧМТ и исчезает по мере выздоровления. В то же время, травмы шеи и головы могут стать причиной хронических головных болей или усугубить уже имеющиеся.

Головная боль при синуситах - наиболее часто ошибочно выставляемый диагноз у больных с мигренью. Это связано с тем, что ощушение давления в области придаточных пазух носа возникают не только во время синусита, но также при приступе мигрени или другого вида головной боли. Обычно для си-нусогенных головных болей характерны тупая ноющая боль в передней части головы в области лица, иногда с иррадиацией в уши и зубы. Интенсивность болей может быть различной интенсивности. Головные боли, как правило, появляются при острых явлениях синусита или при обострении хронического синусита. Рино-синусит, как правило, сопровождается общими симптомами (температурой потливостью общим недомоганием). Клинический диагноз выставляется на основании осмотра полости носа оториноларингологом и рентгенографии или компьютерной томографии придаточных пахзух носа. Если после лечения риносинуси-та боль через 7 дней не исчезает, то следует предположить другую причину боли.

© ИСАЕВА Н.В.

ГОЛОВНЫЕ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ Н.В. Исаева

ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, кафедра нейрохирургии и неврологии Института

последипломного образования, Красноярск

Головная боль напряжения (ГБН) является самой частой формой первичной це-фалгии, с которой пациенты обращаются к неврологам или врачам общей практики. Распространенность ГБН в общей популяции по разным данным составляет от 30 до 78%. Несмотря на то, что ГБН относится к доброкачественным формам цефалгий и не связана со структурным повреждением мозга, она в значительной степени нарушает работоспособность и качество жизни пациентов, особенно при трансформации в хроническую форму и развитии лекарственного абузуса. Изначально

ГБН рассматривалась как преимущественно психогенное расстройство, однако ряд исследований последних лет подтвердили ее нейро-биологическую природу. В происхождении ГБН предполагают участие как периферических, так и центральных ноцицептивных механизмов, среди последних важное значение имеет недостаточность ингибиторных механизмов ствола головного мозга.

К основным провокаторам развития головной боли напряжения относится мышечный фактор (повторяющееся позное напряжение мышц) и психические перегрузки (острый или