Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными морфологических исследований

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

Структурные изменения головного мозга при гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы у новорожденных разного гестационного возраста. Сопоставление эхографической картины с данными морфологических исследований

Ю.К. Быкова1' 2, Е.А. Филиппова1' 2, К. В. Ватолин2, Л.В. Ушакова1, Д.Ю. Амирханова1

ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, Москва

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить структурные изменения головного мозга у новорожденных при перинатальном гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы. Анализ ультразвуковых и патоморфологических данных свидетельствует о том, что характер ишемического поражения головного мозга зависит не только от тяжести перинатальной гипоксии, но и от степени зрелости ребенка. У доношенных новорожденных перинатальная ишемия приводит к возникновению избирательного нейронального некроза, субкортикальной и мультикистозной энцефаломаляции, к инфарктам мозга. Тяжелая перинатальная гипоксия у недоношенных 34-37 нед гестации может привести к развитию перивентрикулярной лейкомаляции. В связи с выхаживанием глубоконедоношенных детей с экстремально низкой массой тела при ультразвуковом исследовании стали чаще выявляться такие формы ишемического поражения мозга, как диффузная лейкомаляция и перивентрикулярный геморрагический инфаркт, которые надо дифференцировать от перивентрикулярной лейкомаляции.

Ключевые слова:

новорожденные, ишемическое поражение мозга, ультразвуковая диагностика

Structural brain changes in case of hypoxic and ischemic central nervous system disorders in neonates of different gestational ages. Comparison of ultrasound images with morphological examination data

Yu.K. Bykova1-2, E.A. Filippova1-2, K.V. Vatolin2, L.V. Ushakova1, D.Yu. Amirkhanova1

1 KuLakov Obstetrics, Gynecology and Perinatology Research Center of Ministry of Healthcare of Russian Federation, Moscow

2 Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow

2

Ultrasound investigation allow to identify structural brain changes during perinatal hypoxic ischemic lesions of the central nervous system in newborns. Ultrasound and pathomorphological data analysis suggests that character of ischemic cerebral affection depends not only on the severity of perinatal hypoxia, but also on the child ripeness level. In term infants perinatal ischemia leads to elective neuronal necrosis, subcortical and multicystic encephalomalacia, cerebrovascular accidents. Severe perinatal hypoxia in premature infants (born at 35 to 37 weeks gestation) may lead to periventricular leukomalacia development. In connection with extremely low birth weight infants nursing during ultrasound investigation physicians detected ischemic cerebral affection forms more frequently. For example: as diffuse leukomalacia and periventricular hemorrhagic infarction, and thay should be differentiated from periventricular leukomalacia.

Keywords:

newborns, ischaemic cerebral lesion, ultrasound diagnostics

Ультразвуковой метод исследования головного мозга на ранних этапах внедрения применялся в основном с целью диагностики периинтравентрикулярных кровоизлияний и их осложнений. Широкое использование ней-росонографии в неонатологии позволило накопить богатый практический материал не только по геморрагическим, но и по ишемическим поражениям головного мозга у детей [1-5]. Трактовка структурных изменений головного мозга, выявляемых при ультразвуковом исследовании (УЗИ), обязательно должна опираться на знание патоморфологии. Согласно морфологической классификации (Власюк В.В., 2014) перинатальные гипоксически-ишемические поражения головного мозга делятся на следующие [6].

1. Поражения серого вещества (избирательный нейро-нальный некроз, очаговый и диффузный некроз, статус мар-моратус).

2. Поражения белого вещества:

неполный некроз (отечно-геморрагическая лейкоэн-цефалопатия, телэнцефальный глиоз);

полный некроз [субкортикальная лейкомаляция (СЛ), перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ), диффузная лейкомаляция (ДФЛ), перивентрикулярный геморрагический инфаркт (ПГИ)].

3. Смешанные поражения:

инфаркты (в том числе парасагиттальные мозговые повреждения);

мультикистозная энцефаломаляция (МЭ).

Наиболее известная форма гипоксически-ишемиче-

ского поражения головного мозга - перивентрикулярная лейкомаляция [1, 3, 4, 6-8]. Широкое распространение термина «перивентрикулярная лейкомаляция» нередко ведет к ее гипердиагностике, так как зачастую любые кисты в белом веществе называют ПВЛ. Необходимо помнить, что кисты в белом веществе могут быть связаны с МЭ или с ДФЛ либо возникать в результате перенесенных кровоизлияний и внутриутробных энцефалитов [6].

ПВЛ - это специфическая нозологическая форма, которая характеризуется возникновением мелких очагов коагу-ляционного (сухого) некроза в перивентрикулярных зонах больших полушарий. Очаги некроза при ПВЛ в большинстве случаев располагаются в симметричных отделах полушарий на расстоянии 3-6 мм от эпендимы боковых желудочков [6, 8, 9]. При ПВЛ поражаются восходящие, нисходящие, ко-миссуральные и ассоциированные пути головного мозга, что в дальнейшем приводит к развитию спастического пареза конечностей (в большей степени нижних) и нарушению зри-

тельных функций [6, 7, 11]. ПВЛ чаще развивается у поздних недоношенных, т.е. у детей, родившихся на сроке гестации 34-37 нед, как правило, с массой тела 2001-2500 г. Возникает ПВЛ интранатально и постнатально, антенатальное развитие ПВЛ встречается казуистически редко. Развивается ПВЛ в результате гипоперфузии в пограничной зоне артериального кровообращения в перивентрикулярном белом веществе, которая возникает при падении системного артериального давления (апноэ, шок, асфиксия, заболевания и пороки сердца, заболевания легких, сепсис, искусственная вентиляция легких) [6, 10]. Фактически ПВЛ - это небольшие инфаркты перивентрикулярных зон белого вещества головного мозга.

В своем развитии ПВЛ проходит 3 стадии: 1) некроз; 2) резорбция; 3) формирование глиозного рубца или кисты.

Очаги ПВЛ у одного и того же ребенка могут находиться на разных стадиях развития, так как к существующим очагам присоединяются новые, если не устранена причина ПВЛ [6, 8].

Изменения структуры головного мозга при ПВЛ, выявляемые при УЗИ, зависят от сроков его проведения [1-4].

На протяжении первых 3 нед жизни отмечается выраженное повышение эхогенности перивентрикулярных зон - ранняя, докистозная стадия ПВЛ. Эхогенность перивентрикулярных зон при ПВЛ сопоставима с плотностью сосудистых сплетений. Процесс, как правило, двусторонний и симметричный. В случаях асимметричности поражения сторон следует думать о возможности ПГИ и вторичного паренхиматозного кровоизлияния.

При проведении дифференциальной диагностики ПВЛ необходимо помнить, что повышение эхогенности в пе-ривентрикулярной зоне может быть не только начальной стадией ПВЛ, но и проявлением отечно-геморрагической лейкоэнцефалопатии, телэнцефального глиоза, отека и энцефалита [1-3, 6].

Отечно-геморрагическая лейкоэнцефалопатия отмечается у недоношенных детей в 1-е сутки после рождения, является морфологическим эквивалентом минимальных повреждений белого вещества, соответствует I степени гипо-ксически-ишемического поражения центральной нервной системы (ЦНС). В отличие от ПВЛ, при отечно-геморрагической лейкопатии перивентрикулярные зоны однородные и менее эхогенные, чем сосудистые сплетения желудочков. Отечно-геморрагическая лейкоэнцефалопатии обратима, эхогенность перивентрикулярных областей в процессе динамического наблюдения за ребенком уменьшается и полно-

стью нормализуется к 1-2 мес жизни. При неблагоприятном течении перинатального периода отечно-геморрагическая лейкоэнцефалопатия может перейти в более тяжелые формы поражения белого вещества головного мозга [1, 3, 6, 8, 9].

Наиболее затруднительна при УЗИ дифференциальная диагностика телэнцефального глиоза и ПВЛ в докистозной стадии, так при этих двух формах патологии мозга отмечаются зоны повышенной эхоплотности в перивентрикулярной области (рис. 1). При телэнцефальном глиозе отсутствуют очаги некроза, следовательно, на более позднем этапе кисты формироваться не будут, но могут сформироваться вентри-куломегалия и атрофические изменения в мозолистом теле и коре мозга [6, 8].

Таким образом, выявление при нейросонографии повышенной эхогенности в перивентрикулярной области не считается патогномоничным признаком перивентрикулярной

лейкомаляции. Ультразвуковое заключение о развитии ПВЛ можно сделать только при выявлении типично расположенных кист в перивентрикулярном белом веществе.

Небольшие перивентрикулярные кисты появляются в пограничных зонах кровообращения после 20-го дня жизни -в стадию кистозной дегенерации [1-3]. Количество кист в процессе динамического наблюдения может нарастать (рис. 2-4).

По мнению патоморфологов, ПВЛ следует дифференцировать от ДФЛ, речь о которой пойдет дальше. Кисты при ПВЛ надо отличать от псевдокист (рис. 5).

Псевдокисты - кистозные образования головного мозга, располагающиеся под эпендимой боковых желудочков в области латеральных углов передних рогов и тел боковых желудочков и в области каудоталамических борозд [4, 6]. Стенка псевдокисты состоит из тонкого слоя глиальных клеток,

а б в

Рис. 2 (а-в). Новорожденный на 22-е сутки. Недоношенность (родился на сроке 34 нед), перивентрикулярная лейкомаляция. На фоне значительного повышения эхогенности перивентрикулярных зон определяются очаги формирования кист

а б в

Рис. 3 (а-в). Ребенок 2,5 мес. Перивентрикулярная лейкомаляция, стадия кистозной дегенерации. В перивентрикулярных зонах полушарий видны множественные сливные лейкомаляционные кисты

Рис. 4 (а, б). Ребенок 1,5 мес. Перивентрикулярная лейкомаляция, кистозная стадия. В перивентрикулярных зонах мозга определяется умеренное количество лейкомаляционных кист

а б

Рис. 5. Дифференциальная диагностика перивентрикулярной лейкомаляции от псевдокист (герминолизиса): а-г - пример псевдокист, располагающихся под эпендимой боковых желудочков в области латеральных углов передних рогов и тел боковых желудочков; д-ж - псевдокисты, располагающиеся под эпендимой боковых желудочков в области каудоталамических борозд; з-к - перивентрикулярная лейкомаляция - кисты располагаются перивентрикулярно в области наружного (верхнелатерального) угла бокового желудочка

к

вокруг нее определяется скопление клеток герминативного матрикса. Видимо, поэтому в иностранной литературе по ультразвуковой диагностике псевдокисты называют «герми-нолизисом» (Р. Govaert, 2010). Наличие псевдокист свидетельствует о повреждении субэпендимального матрикса под действием различных антенатальных факторов. Часто их

ассоциируют с внутриутробными инфекциями, в отдельных случаях псевдокисты оказываются следствием субэпенди-мальных кровоизлияний.

На 4-5-м месяце жизни лейкомаляционные кисты начинают спадаться и перестают определяться при УЗИ - «немая», поздняя стадия ПВЛ. Мелкие одиночные кисты

а б в

Рис. 6 (а-в). Новорожденный. Недоношенность (родился на сроке 29 нед), диффузная лейкомаляция, стадия кистозной дегенерации. В белом веществе полушарий располагаются крупные множественные сливные кисты

диаметром 2-3 мм спадаются с образованием небольших участков глиоза. Множественные перивентрикулярные кисты - с развитием атрофических изменений паренхимы мозга и с расширением боковых желудочков, межполушарной щели и субарахноидального пространства [1-3].

ПВЛ следует отличать от ДФЛ, которая в последнее время стала встречаться чаще в связи с выхаживанием глубоконедоношенных детей.

Диффузная лейкомаляция развивается у глубоконедоношенных детей и детей с экстремально низкой массой тела, характеризуется развитием распространенных крупноочаговых ишемических инфарктов [2, 6]. В отличие от ПВЛ при ДФЛ очаги поражения представлены не коагуляционным, а колликвационным некрозом, выходящим за границу пери-вентрикулярной зоны и захватывающим центральные и субкортикальные отделы больших полушарий (рис. 6). У недоношенных детей со сроком гестации <32 нед зоны смежного кровообращения между вентрикулопетальными и вентрику-лофугальными артериями еще не сформированы, вентрику-лопетальные ветви недостаточно развиты, поэтому при ишемии мозга белое вещество страдает тотально и подвергается диффузному поражению [6, 10]. Перивентрикулярные зоны, конечно, страдают в большей степени, но процесс затрагивает и центральные отделы белого вещества. Соответственно, неврологические последствия ДФЛ будут более тяжелыми, чем при ПВЛ [6, 7, 11].

Ультразвуковая картина при ДФЛ, как и при ПВЛ, зависит от сроков проведения исследования и имеет ту же стадийность. На ранней стадии (докистозной) выявляется выраженное диффузное повышение эхогенности вещества мозга, выходящее за пределы перивентрикулярной зоны. В стадию кистозной дегенерации в разных отделах белого вещества

Рис. 7. Перивентрикулярный геморрагический инфаркт

выявляются кисты, нередко множественные и сливные. На поздней стадии ДФЛ отмечаются атрофические изменения головного мозга с расширением и деформацией боковых желудочков, с расширением наружных ликворных пространств [2, 4, 6].

Перивентрикулярный геморрагический инфаркт -это геморрагическое размягчение перивентрикулярных и центральных зон белого вещества вокруг боковых желудочков головного мозга. Он может быть одно- и двусторонним, может сочетаться с субэпендимальными, внутрижелу-дочковыми и внутримозговыми кровоизлияниями и с ПВЛ [2, 4, 6, 8]. Односторонние ПГИ чаще всего являются осложнением субэпендимального кровоизлияния. ПГИ встречается преимущественно у недоношенных детей, родившихся на сроке гестации 24-35 нед. ПГИ возникает в результате нарушения оттока крови в системе внутренних мозговых вен. Причиной нарушения венозного оттока могут быть патология легких, сердечная недостаточность, сдавление головки плода во время родов, патология вен и синусов, внутрисосу-дистая коагуляция крови. Морфологически ПГИ представляет собой обширный участок распадающейся ткани с гематомами [6, 8]. УЗИ выявляет неоднородный очаг повышенной эхогенности с одной или с двух сторон, распространяющийся на периферические отделы мозга [2, 4, 5] (рис. 7).

Субкортикальная лейкомаляция встречается редко, наблюдается преимущественно у доношенных новорожденных, представляет собой очаги размягчения полушарий мозга (т.е. колликвационный некроз) в субкортикальных зонах смежного кровообращения между ветвями передней, средней и задней мозговых артерий [6, 8].

При УЗИ на ранней стадии определяются признаки отека головного мозга в виде снижения дифференцировки мозговых структур, сглаженности борозд и извилин, «задавленности» боковых желудочков (рис. 8). Допплерография выявляет признаки гиперперфузии головного мозга: скорость кровотока в артериях основания мозга повышается, показатели периферического сопротивления значительно снижаются [1-4].

По мере разрешения отека в субкортикальных отделах конвекситальной поверхности полушарий выявляются очаги повышенной эхогенности с нечеткими контурами (рис. 9). В дальнейшем, через 2-3 нед в участках повышенной эхогенности формируются зоны разряжения с последующим кисто-образованием [1-5].

а б в

Рис. 8 (а-в). Новорожденный на 2-е сутки жизни. Асфиксия в родах. Отек головного мозга. Желудочки мозга щелевидные, их просвет практически не прослеживается. Дифференцировка структур головного мозга снижена. Эхогенность вещества мозга диффузно неоднородно повышена. Кровоток в передней мозговой артерии с признаками гиперперфузии

Рис. 9. Доношенный новорожденный, субкортикальная лейкомаляция: а -5-е сутки жизни. В субкортикальных отделах отмечаются очаги повышенной эхогенности. Эхогенность базаль-ных ганглиев неоднородно повышена; б - тот же ребенок через 11 сут. В субкортикальных отделах определяются очаги субкортикальной лейко-маляции

а б в

Рис. 10

Субкортикальную лейкомаляцию необходимо дифференцировать от парасагиттальных мозговых повреждений и энцефалитических размягчений мозга (при герпетическом энцефалите).

Парасагиттальные мозговые повреждения (инфаркты водораздела) характеризуются поражением коры и подлежащего белого вещества в верхнемедиальных отделах поверхности полушарий. Данный процесс может быть изолированным или комбинироваться с диффузными проявлениями тяжелого гипоксически-ишемического поражения [1-4, 6].

При УЗИ обнаруживаются двусторонние парасагиттально расположенные симметричные участки повышенной эхоген-

ности, которые являются зонами некроза коры и субкортикального белого вещества в пограничных зонах между ветвями передних, средних и задних мозговых артерий с последующим расширением межполушарной щели в области поражения [1-4]. Расширение может иметь локализованный характер или захватывать большой объем межполушарной щели (рис. 10).

Парасагиттальные мозговые повреждения - одна из форм инфарктов головного мозга. Инфаркт головного мозга -смешанное поражение, захватывающее и белое и серое вещество. Выделяют инфаркты полушарий, мозжечка, базаль-ных ганглиев, зрительных бугров и ствола мозга [6, 8].

а б в

Рис. 11

а б в

Рис. 12 (а-в). Тот же новорожденный на 5-е сутки жизни. Справа в лобно-теменных отделах зона повышенной эхогенности без четких контуров, в зоне инфаркта периферическое сопротивление артерий снижено

Рис. 13. Новорожденный на 4-е сутки жизни. Ишемический инсульт. В теменной доле правого полушария обширная зона повышенной эхогенности без четких контуров

Развитие инфарктов связано с нарушением мозгового кровообращения. Инфаркты полушарий развиваются в результате окклюзии основных ветвей мозговых артерий, чаще всего средней мозговой (ишемические инсульты), или при тромбозе синусов и поверхностных вен мозга (геморрагические инсульты) [4, 6, 8, 12]. Встречаются, как правило, у доношенных и у поздних недоношенных детей (>36 нед ге-стации), локализуются в корково-подкорковых отделах.

При УЗИ ишемические инсульты в полушариях становятся видны на 3-4-е сутки после возникновения их клинических

проявлений в виде зон повышенной эхогенности без четких контуров. В течение 4-6 дней после развития ишемического инсульта ультразвуковая допплерография выявляет расширенные сосуды и признаки гиперперфузии в зоне инфаркта (рис. 11-13).

Венозные геморрагические инфаркты в кортикально-субкортикальных отделах полушарий мозга и в области ба-зальных ганглиев, возникают при тромбозе верхнего сагиттального и прямого синусов. Синус-тромбоз может развиться у новорожденных на фоне тяжелой травмы и асфиксии в родах, дегидратации, генерализованной инфекции, длительной легочной гипертензии, а также при врожденных протромбо-тических нарушениях. Кроме этого, следует отметить, что высокая частота появления синус-тромбоза и, как следствие, развития геморрагического инфаркта мозга возникает у новорожденных при катетеризации подключичных и внутренних яремных вен [12].

У детей с геморрагическим инсультом УЗИ помимо неоднородного гиперэхогенного очага в веществе мозга может выявить тромбоз верхнего сагиттального синуса и допплерографи-ческие признаки нарушения венозного оттока [3, 12] (рис. 14).

Впоследствии в зоне инфаркта могут сформироваться кистозные полости, МЭ, гидроцефалия, атрофия участков мозга (рис. 15). Небольшие очаги ишемических инфарктов полушарий в отдаленном периоде могут сравняться по эхогенности с неповрежденной тканью мозга, без видимых при УЗИ остаточных изменений.

Ишемические инфаркты базальных ганглиев и зрительных бугров с одинаковой частотой встречаются у доношенных и недоношенных новорожденных, развиваются, как правило, после острой асфиксии. Эхография выявляет зоны повышенной эхогенности в зрительных буграх. Процесс часто двусторонний и симметричный. В отдаленные сроки, по-

сле ишемических поражений таламусов, в них определяются участки кальцификации или кистозные образования [1-4] (рис. 16).

Мультикистозная энцефаломаляция характеризуется наличием множественных кист в коре, белом веществе и в подкорковых образованиях мозга. Кисты возникают в результате

Рис. 14. Геморрагические инсульты у разных детей на фоне синус-тромбоза: а екции зрительного бугра; в - тромбоз верхнего сагиттального синуса

в левом полушарии головного мозга; б - в про-

в

а

Рис. 15 (а-д). Последствия перинатальных инсультов у разных детей в возрасте 2-4 мес в виде очагов мультикистозной энцефаломаляции, гидроцефалии, атрофии участков мозга

г

д

Рис. 16 (а, б). Новорожденный на 17-е сутки жизни. Ишемический инфаркт зрительного бугра справа. Локальное повышение эхогенности в проекции зрительного бугра справа

многоочаговых некрозов мозговой ткани в перинатальном периоде. Различают постинфекционную и постгипоксическую МЭ. При постгипоксической МЭ в коре и в подлежащем белом веществе образуются поля мелких кист. Поражение мозга, как правило, билатеральное и равномерное [6, 8].

При УЗИ на ранней стадии определяются признаки отека головного мозга (снижение дифференцировки мозговых структур, сглаженность борозд и извилин, «задавленность» боковых желудочков, признаки гиперперфузии головного мозга). После разрешения отека мозга на протяжении 2-3 нед отмечаются изменения паренхимы мозга в виде снижения дифференцировки и диффузного повышения эхогенности паренхимы головного мозга и базальных ганглиев (рис. 17). Во второй половине неонатального периода формируются множественные кисты. В последующем одни мелкие кисты спадаются, другие увеличиваются. Желудочки мозга, межполушарная щель и субарахноидальное пространство расширяются, развивается заместительная гидроцефалия. Дегенерирующая кора и подлежащее белое вещество с мелкими кистами тонким слоем окружают расширенные боковые желудочки [1-3, 6, 8] (рис. 18).

Крайне затруднительна ультразвуковая диагностика изолированных ишемических поражений серого вещества мозга. При избирательном нейрональном некрозе структурные изменения происходят на микроскопическом уровне и, следовательно, не доступны ультразвуковой оценке. Статус марморатус характеризуется сморщиванием и глиозом подкорковых ядер мозга с уменьшением в них количества нейронов, которые происходят на протяжении 8-9 мес жизни ребенка. Иными словами, при диагнозе «статус марморатус» изменения тоже происходят на тканевом уровне, следовательно, ультразвуковая диагностика его весьма сомнительна. Очаговый и диффузный некроз серого вещества может затрагивать кору полушарий и мозжечка, зрительные бугры, мост и продолговатый мозг. С большой долей осторожности предполагать некроз серого вещества зрительных бугров можно при диффузном повышении эхогенности зрительных бугров [2, 4, 6, 8] (рис. 19).

Подводя итог, следует подчеркнуть, что характер ише-мического поражения головного мозга зависит от тяжести перинатальной гипоксии и от степени зрелости ребенка [3, 6, 8, 9, 11]. Во-первых, это обусловлено, тем, что мозг

а

а

б

Рис. 17 (а, б). Новорожденный на 9-е сутки жизни. Тяжелая асфиксия в родах. После разрешения отека вещество головного мозга повышенной эхогенности. Дифференцировка борозд, извилин и структур мозга резко снижена. Боковые и третий желудочки умеренно расширены

в

г д е

Рис. 18 (а-е). Новорожденный на 27-е сутки жизни. Тяжелое ишемическое поражение головного мозга, мультикистозная энце-фаломаляция. Вещество мозга представлено множественными разнокалиберными кистами

а б в

Рис. 19. Ишемическое поражение базальных ганглиев у разных новорожденных: а - повышение эхогенности зрительного бугра и головки хвостатого ядра слева; б - участок повышенной эхогенности с нечеткими контурами в зрительном бугре; в -выраженное диффузное повышение эхогенности зрительного бугра и головки хвостатого ядра

доношенных детей более чувствителен к повреждающему действию гипоксии, так как в зрелых нейронах происходит аэробный гликолиз. У недоношенных детей в нейронах преобладает анаэробный гликолиз, что делает кору менее чувствительной к недостатку кислорода [6, 11]. Во-вторых, существуют значительные различия в структуре сосудистой системы мозга и механизмах, регулирующих кровоснабжение, у детей разного гестационного возраста [3, 6, 10]. Именно поэтому у доношенных новорожденных страдают преимущественно кора головного мозга

и субкортикальное белое вещество на месте водораздела бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий. Среди различных форм перинатального гипоксически-ише-мического поражения мозга у доношенных детей преобладают избирательный нейрональный некроз, субкортикальная и МЭ, инфаркты мозга. У незрелых детей кора более устойчива к гипоксии, а уязвимым оказывается глубокое белое вещество. Вот почему тяжелая перинатальная гипоксия у недоношенных может привести к развитию ПВЛ, ДФЛ и ПГИ.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Быкова Юлия Константиновна - кандидат медицинских наук, врач отделения ультразвуковой диагностики в неонатологии и педиатрии ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, доцент кафедры лучевой диагностики детского возраста ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России Е-таН: yuLia.bykova@maiL.ru

Филиппова Елена Александровна - кандидат медицинских наук, руководитель отделения ультразвуковой диагностики в неонатологии и педиатрии ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, ассистент кафедры лучевой диагностики детского возраста ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, Москва Е-таН: fLa77@maiL.ru

Ватолин Константин Владимирович - доктор медицинских наук, профессор кафедры лучевой диагностики детского возраста ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России, Москва E-maiL: k.vatoLin@yandex.ru

Ушакова Любовь Витальевна - кандидат медицинских наук, невролог научно-консультативного педиатрического отделения, научный сотрудник отделения хирургии, реанимации и интенсивной терапии новорожденных ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва E-maiL: u1v@bk.ru

Амирханова Джанетта Юнусовна - невролог научно-консультативного педиатрического отделения ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва E-maiL: djenn83@maiL.ru

ЛИТЕРАТУРА

1. Ватолин К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга у детей. М., Видар, 2000.

2. Ватолин К.В. Ультразвуковая диагностика перинатальных гипок-сических поражений головного мозга у детей : автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2006.

3. Пыков М.И., Ватолин К.В., Быкова Ю.К., Милованова О.А. Детская ультразвуковая диагностика : учебник / под ред. М.И. Пыкова. Т. 3. Неврология. Сосуды головы и шеи. М. : Видар-М, 2015.

4. Govaert P., De Vries L. An Atlas of Neonatal Brain Sonography. London : Мас^М Press, 2010. 419 p.

5. van Wezel-Meijler G. Neonanal. Cranial Ultrasonography. Berlin, Heidelberg : Springer-Verlag, 2007.

6. Власюк В.В. Патология головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста. М. : Логосфера, 2014. 272 с.

7. Воронов И.А., Воронова Е.Д. Нейросонографическое определение перивентрикулярной лейкомаляции как фактора раннего прогнозирования развития детского церебрального паралича // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2001. № 1. С. 49-52.

8. Ивановский Т.Е., Леонова Л.В. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М. : Медицина, 1989. Т. 1. C. 127-159.

9. Никулин М.Ю. Корреляция данных нейросонографии и аутопсии у детей первого месяца жизни с перивентрикулярной ише-

мией головного мозга // Терапия, неврология, педиатрия. 1999. Т. 1. С. 276-282.

10. Жукова Т.П. Нарушение кровоснабжения мозга во время и после внутриутробной асфиксии (экспериментальные данные) // Гипоксия плода и новорожденного / под ред. М.Я. Студеникина, Н.М. Хал-лмана М., 1984. С. 157-176.

11. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. М. : Триада-Х, 2001.

12. Быкова Ю.К., Ватолин К.В., Филиппова Е.А., Ушакова Л.В. Ультразвуковые признаки нарушения венозного оттока из полости черепа у детей // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2015. № 4. Тезисы VII Съезда Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (10-13 ноября 2015 г., Москва). Ч. 1. С. 30-31.

REFERENCES

1. VatoLin K.V. Ultrasound diagnosis of brain diseases in children. Moscow: Vidar, 2000.

2. VatoLin K.V. Ultrasonic diagnosis of perinatal hypoxic cerebral affections in children: Abstract of Diss. Moscow, 2006.

3. Pykov M.I., Vatolin K.V., Bykova Yu.K., Milovanova O.A. Children's ultrasonic diagnosis. The textbook. In: M.I. Pykov

4. Govaert P., De Vries L. An atlas of neonatal brain sonography. London: MacKeith Press, 2010: 419 p.

5. van Wezel-Meijler G. Neonanal cranial ultrasonography. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 2007.

6. Vlasyuk V.V. Pathology of a brain in newborns and children of early age. Moscow: Logosfera, 2014: 272 p.

7. Voronov I.A., Voronova E.D. Neurosonographic definition of periventricular leukomalacia as a factor in the early prediction of development of cerebral palsy. Ul'trazvukovaya i funktsional'naya diagnostika [Ultrasound and Functional Diagnostics]. 2001; Vol. 1: 49-52.

8. Ivanovsky T.E., Leonova L.V. Pathological anatomy of the diseases of the fetus and child. Moscow: Meditsina, 1989; Vol. 1: 127-59.

9. Nikulin M.Yu. Correlation data of neurosonography and autopsy in infants in the first month of life with periventricular cerebral ischemia. Terapiya, nevrologiya, pediatriya [Therapy, Neurology, Pediatrics]. 1999; Vol. 1: 276-82.

10. Zhukova T.P. Violation of blood supply to the brain during and after fetal asphyxia

11. Barashnev Yu.I. Perinatal neurology. Moscow: Triada-X, 2001.

12. Bykova Yu.K., Vatolin K.V., Filippova E.A., Ushakova L.V. Ultrasound signs of venous outflow from the cranial cavity in children. Ul'trazvukovaya i funktsional'naya diagnostika [Ultrasound and Functional Diagnostics]. 2015; Vol. 4. Abstracts of the VII Congress of the Russian Association of experts ultrasonic diagnosis in medicine