Факторы, оказывающие влияние на метаболизм костной ткани и приводящие к заболеваниям костной системы

УДК 613.62(075.8) З. Н. Хисматуллина

ФАКТОРЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ КОСТНОЙ ТКАНИ

И ПРИВОДЯЩИЕ К ЗАБОЛЕВАНИЯМ КОСТНОЙ СИСТЕМЫ

Ключевые слова: костная ткань, остеобласты, остеоциты, остеокласты, резорбция костной ткани, механизм оссифика-ции, процесс минерализации, коллагеновые волокна, кальцификация, остит, остеомиелит, паностит. остеопороз, остеомаляция, остеосклероз.

Дано представление о костной ткани как особом виде соединительной ткани, о клеточных элементах костной ткани - остеобластах, остеоцитах и остеокластах, а также характеристика каждого из этих элементов. Описаны химический состав костной ткани, неорганический состав и органический матрикс костной ткани. Указаны факторы, влияющие на метаболизм костной ткани и основные группы заболеваний костной системы. Определена важность знаний биохимических процессов, протекающих в костной ткани для профилактики заболеваний костной системы.

Key words: osteum matrix, osteoblasts, osteocytes, osteoclasts, the resorbtion of osteum matrix, ossification mechanism, the process of the mineralization, collagen, calcification, ostitis, osteomyelitis, panostitis, osteoporosis, ostemalation, osteosclerosis.

The understanding of the osteum matrix as a special type of the communicative tissue is given. The information about cytological elements of the bones (osteoblasts, osteoclasts, osteocytes, characteristics of each of them) is given. The chemical formula of the bones, nonorganic and organic compounds are described. The factors which effect on osteum matrix metabolism and main bone deseases are given. The importance of the knowledge of all of the biochemical processes in a bones for the prevention of bone deseases is given.

Качество жизни во многом зависит от состояния нашей костно-мышечной системы. Между тем, заболевания костно-мышечной системы являются важной социально-гигиенической проблемой в связи с высокими показателями их распространенности и тяжестью медико-социальных последствий: временная нетрудоспособность, инвалидность и смертность.

По данным ЦИТО им. Н.Н.Приорова (2015 г.), в нашей стране на диспансерном учете с последствиями ортопедических заболеваний состоят более 1 млн. 700 тысяч детей и около 1 млн. подростков. В этих условиях помимо укрепления материально-технической базы лечебных учреждений и развития профилактического направления в медицине, решающую роль начинают играть уровень подготовки специалистов, объем прочно усвоенных ими теоретических знаний и практических навыков. [6]

В настоящее время к теоретической основе медицины, которую раньше составляли главным образом морфологические и физиологические дисциплины, добавилась и биологическая химия, точнее медицинская биохимия (биохимия человека). Она включает в себя все общебиохимические направления, в том числе и в той их части, которая имеет отношение к здоровью и болезням человека. Медицинская биологическая химия изучает молекулярные основы развития и функционирования здорового человеческого организма, молекулярные механизмы заболеваний, биохимические методы диагностики и лечения (клиническая биохимия), биохимическую экологию человека.

В целом биохимия изучает химические и физико-химические процессы, результатом которых являются развитие и функционирование живых систем всех уровней организации. Современная биохимия представляет собой разветвленную область знаний, разделы которой тесно связаны друг с другом и не

могут быть четко разграничены. В будущем развитие биологии и медицины невозможно без применения методологических принципов биологической химии, поскольку биохимия стала мощным орудием решения многих важных проблем медицины и биологии. Овладение всеми этими знаниями закономерностей и основополагающих принципов биологической химии способствует формированию у будущих специалистов соответствующего профиля, и особенно у будущих врачей, диалектико-материалистического понимания процессов жизни, а также дает новые возможности для активного вмешательства в жизненные процессы.

Таким образом, в связи с возрастающим значением биохимии для практики здравоохранения особую актуальность приобретает не столько знание основных заболеваний различных систем организма, сколько умение разбираться в «химической индивидуальности» живого организма.

В частности, речь пойдет о заболеваниях костной системы, а, следовательно, в первую очередь о механизмах регуляции метаболизма и факторах, влияющих на него.

Примерно пятьдесят процентов от всей массы тела составляет соединительная ткань. Рыхлая соединительная ткань подкожной клетчатки, компактная кость и зубы, сухожилия и межмышечные фас-циальные прослойки, кожа и внутриорганная строма паренхиматозных органов, нейроглия и брюшина -все это соединительная ткань.

Костная ткань - особый вид соединительной ткани. При этом нужно различать понятия «кость как орган» и «костная ткань». Кость как орган - это сложное структурное образование, в которое наряду со специфической костной тканью входят надкостница, костный мозг, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы и в ряде случаев хрящевая ткань. Костная ткань является главной составной частью кос-

ти. Она образует костные пластинки. В зависимости от плотности и расположения пластинок различают компактное и губчатое костное вещество. В телах длинных (трубчатых) костей в основном содержится компактное костное вещество. В эпифизах длинных костей, а также в коротких и широких костях преобладает губчатое костное вещество.

Клеточными элементами костной ткани являются остеобласты, остеоциты и остеокласты.

Остеобласт - клетка костной ткани, участвующая в образовании межклеточного вещества. Отличительной чертой остеобластов является наличие сильно развитого эндоплазматического ретикулума и мощного аппарата белкового синтеза. В остеобластах синтезируется проколлаген, который затем перемещается из эндоплазматического ретикулума в комплекс Гольджи, включается в секретируемые гранулы (везикулы). В результате действия группы специальных пептидаз от проколлагена отщепляются сначала М-концевой, а затем С-концевой домены и формируется тропоколлаген. Последний в межклеточном пространстве образует фибриллы.

В дальнейшем после образования поперечных сшивок формируется зрелый коллаген. В остеобластах синтезируются также гликозаминогликаны, белковые компоненты протеогликанов, ферменты и другие соединения, многие из которых затем быстро переходят в межклеточное вещество.

Остеоцит (костная клетка) - зрелая отростчатая клетка костной ткани, вырабатывающая компоненты межклеточного вещества и обычно замурованная в нем. Как известно, остеоциты образуются из остеобластов при формировании костной ткани.

Остеокласт - гигантская многоядерная клетка костной ткани, способная резорбировать обызвест-вленный хрящ и межклеточное вещество костной ткани в процессе развития и перестройки кости. Это основная функция остеокласта. Следует отметить, что остеокласты, так же как и остеобласты, синтезируют РНК, белки. Однако в остеокластах этот процесс протекает менее интенсивно, так как у них слабо развит эндоплазматический ретикулум и имеется небольшое число рибосом, но содержится много лизосом и митохондрий.

Если говорить о химическом составе костной ткани, то его изучение сопряжено со значительными трудностями, поскольку для выделения органического матрикса требуется провести деминерализацию кости. Кроме того, содержание и состав органического матрикса подвержены значительным изменениям в зависимости от степени минерализации костной ткани. Известно, что при продолжительной обработке кости в разведенных растворах кислот ее минеральные компоненты растворяются и остается гибкий мягкий органический остаток (органический матрикс), сохраняющий форму интактной кости. Межклеточный органический матрикс компактной кости составляет около 20%, неорганические вещества - 70% и вода - 10%. В губчатой кости преобладают органические компоненты, которые составляют более 50%, на долю неорганических соединений приходится 33-40%. Количество воды сохраняется в тех же пределах, что и в компактной кости. Неорга-

нические компоненты составляют около 1/4 объема кости; остальную часть занимает органический мат-рикс. Вследствие различий в относительной удельной массе органических и неорганических компонентов на долю нерастворимых минералов приходится половина массы кости. [1]

Неорганический состав костной ткани. Более 100 лет назад было высказано предположение, что кристаллы костной ткани имеют структуру апатита. В дальнейшем это в значительной мере подтвердилось. Действительно, кристаллы кости относятся к гидроксилапатитам, имеют форму пластин или палочек и следующий химический состав -Са1о(РО4)б(ОН)2. Кристаллы гидроксилапатита составляют лишь часть минеральной фазы костной ткани, другая часть представлена аморфным фосфатом кальция Са3(РО4)2. Содержание аморфного фосфата кальция подвержено значительным колебаниям в зависимости от возраста. Аморфный фосфат кальция преобладает в раннем возрасте, в зрелой кости преобладающим становится кристаллический гидроксилапатит. Обычно аморфный фосфат кальция рассматривают как лабильный резерв ионов

Са 2 и фосфата.

В организме взрослого человека содержится более 1 кг кальция, который почти целиком находится в костях и зубах, образуя вместе с фосфатом нерастворимый гидроксилапатит. Большая часть кальция в костях постоянно обновляется. Ежедневно кости скелета теряют и вновь восстанавливают примерно 700-800 мг кальция. В состав минеральной фазы кости входит значительное количество ионов, которые обычно не содержатся в чистом гидроксилапа-тите, например ионы натрия, магния, калия, хлора и др. Было высказано предположение, что в кристаллической решетке гидроксилапатита ионы Са 22 могут замещаться другими двухвалентными катионами, тогда как анионы, отличные от фосфата и гидрокси-ла, либо адсорбируются на поверхности кристаллов, либо растворяются в гидратной оболочке кристаллической решетки. [1]

Органический матрикс костной ткани. Приблизительно 95% органического матрикса приходится на коллаген. Вместе с минеральными компонентами коллаген является главным фактором, определяющим механические свойства кости. Коллагеновые фибриллы костного матрикса образованы коллагеном типа 1. Известно, что данный тип коллагена входит также в состав сухожилий и кожи, однако коллаген костной ткани обладает некоторыми особенностями. Есть данные, что в коллагене костной ткани несколько больше оксипролина, чем в коллагене сухожилий и кожи. Для костного коллагена характерно большое содержание свободных е-амино-групп лизиновых и оксилизиновых остатков. Еще одна особенность костного коллагена - повышенное по сравнению с коллагеном других тканей содержание фосфата. Большая часть этого фосфата связана с остатками серина. В сухом деминерализованном костном матриксе содержится около 17% неколлагеновых белков, среди которых находятся и белковые компоненты протеогликанов. В целом ко-

личество протеогликанов в сформировавшейся плотной кости невелико.

В состав органического матрикса костной ткани входят гликозаминогликаны, основным представителем которых является хондроитин-4-сульфат. Хондроитин-6-сульфат, кератансульфат и гиалуро-новая кислота содержатся в небольших количествах. Принято считать, что гликозаминогликаны имеют непосредственное отношение к оссификации (осси-фикация (окостенение) - физиологический процесс импрегнации межклеточного вещества хрящевой или соединителной ткани минеральными солями; протекает при образовании костной ткани). Окостенение сопровождается изменением гликозаминогли-канов: сульфатированные соединения уступают место несульфатированным. Костный матрикс содержит липиды, которые представляют собой непосредственный компонент костной ткани, а не являются примесью в результате недостаточно полного удаления богатого липидами костного мозга. Липи-ды принимают участие в процессе минерализации. Есть основания полагать, что липиды могут играть существенную роль в образовании ядер кристаллизации при минерализации кости.

Биохимические и цитохимические исследования показали, что остеобласты - основные клетки костной ткани - богаты РНК. Высокое содержание РНК в костных клетках отражает их активность и постоянную биосинтетическую функцию (табл. 1).

Таблица 1 - Химический состав большеберцовой кости человека (в граммах на 100 г сухой обезжиренной кости) (Л.И. Слуцкий) [1]

Компоненты Компактное Губчатое ве-

вещество щество

Кальций 26,4±0,4 21,4 ±2,6

Общий белок 5,3 ±0,4 5,68 ±0,54

Оксипролин 2,77 ±0,15 -

Коллаген 15,9± 0,2 19,6 ±4,6

Неколлагено- 5,8 ±1,1 6,5 ±1,6

вые белки

Гексозамины 0,11 ±0,03 0,18 ±0,01

Гексуроновая 0,09 ±0,03 0,13 ±0,03

кислота

Рибонуклеино- 0,14 ±,04 0,18 ±0,07

вая кислота

Дезоксирибо- 0,21 ±0,05 0,24 ±0,15

нуклеиновая

кислота

Своеобразной особенностью костного матрикса является высокая концентрация цитрата: около 90% его общего количества в организме приходится на долю костной ткани. Принято считать, что цитрат необходим для минерализации костной ткани. Вероятно, цитрат образует комплексные соединения с солями кальция и фосфора, обеспечивая возможность повышения концентрации их в ткани до такого уровня, при котором могут начаться кристаллизация и минерализация. Кроме цитрата, в костной ткани обнаружены сукцинат, фумарат, малат, лактат и другие органические кислоты.

Формирование кости. Образование межклеточного вещества и минерализация костной ткани являются результатом деятельности костеобразующих клеток - остеобластов, которые по мере образования костной ткани замуровываются в межклеточном веществе и становятся остеоцитами. Известно, что костная ткань служит основным депо кальция в организме и активно участвует в кальциевом обмене. Высвобождение кальция достигается путем разрушения (резорбция) костной ткани, а его связывание - путем образования костной ткани. С этим связан процесс постоянной перестройки костной ткани, продолжающийся в течение всей жизни организма. При этом происходят изменения формы кости соответственно изменяющимся механическим нагрузкам. Костная ткань скелета человека практически полностью перестраивается каждые 10 лет.

Актуальным является изучение механизма осси-фикации. Процесс минерализации возможен лишь при наличии строго ориентированных коллагеновых волокон. Как было отмечено, непосредственное образование коллагенового волокна происходит во внеклеточном пространстве в результате специфического соединения между собой тропоколлагено-вых молекул. С помощью рентгеноструктурного анализа и электронной микроскопии показано, что коллагеновое волокно имеет поперечную исчерчен-ность с интервалом 68 нм. Следовательно, период повторяемости структуры (исчерченности) коллаге-нового волокна в несколько раз меньше, чем длина составляющих волокно молекул тропоколлагена. Это доказывает, что ряды молекул тропоколлагена располжены не точно друг над другом. Иными словами, один ряд тропоколлагенов смещен по отношению к соседнему ряду примерно на 1/4 длины молекулы. В результате основу структурной организации коллагенового волокна составляют сдвинутые на четверть ступенчато расположенные параллельные ряды тропоколлагеновых молекул. Структурная особенность коллагенового волокна состоит также и в том, что расположенные в ряду молекулы тропо-коллагена не связаны по типу конец в конец. Между концом одной молекулы и началом следующей имеется промежуток. Этот промежуток играет особую роль при формировании кости. Вполне вероятно, что промежутки вдоль ряда молекул тропоколлагена являются первоначальными центрами отложения минеральных составных частей костной ткани [2].

Образовавшиеся кристаллы в зоне коллагена затем в свою очередь становятся ядрами минерализации, где в пространстве между коллагеновыми волокнами откладывается гидроксилапатит. Показано, что при формировании кости в зоне кальцификации при участии лизосомных протеиназ происходит деградация протеогликанов. По мере минерализации костной ткани кристаллы гидроксилапатита как бы вытесняют не только протеогликаны, но и воду. Плотная, полностью минерализованная кость практически обезвожена. В этих условиях коллаген составляет примерно 20% от массы и 40% от объема костной ткани, остальное приходится на долю минеральных компонентов.

Следует отметить, что не все коллагенсодержа-щие ткани в организме подвержены оссификации. По-видимому, существуют специфические ингибиторы кальцификации. Ряд исследователей считают, что процессу минерализации коллагена в коже, сухожилиях, сосудистых стенках препятствует постоянное наличие в этих тканях протеогликанов. Существует также мнение, что ингибитором кальцифика-ции может быть неорганический пирофосфат. При минерализации тканей ингибирующее действие пи-рофосфата снимается пирофосфатазой, которая, в частности, обнаружена в костной ткани. В целом биохимические механизмы минерализации костной ткани требуют дальнейшего исследования.

Сложной является и проблема катаболизма мат-рикса костной ткани. Как в физиологических, так и в патологических условиях происходит резорбция костной ткани, при которой практически одновременно имеет место «рассасывание» как минеральных, так и органических структур костной ткани. В удалении минеральных солей определенная роль принадлежит усиливающейся при остеолизе (остео-лиз - рассасывание органического участка кости без последующего замещения другой тканью) продукции органических кислот, в том числе лактата. Известно, что сдвиг рН ткани в кислую сторону способствует растворению минералов и тем самым их удалению. Резорбция органического матрикса требует наличия и действия соответствующих ферментов. К их числу прежде всего относятся лизосомные кислые гидролазы, спектр которых в костной ткани довольно широк. Роль кислых гидролаз в процессах катаболизма органического матрикса заключается во внутриклеточном переваривании фрагментов резорбируемых структур.

Следовательно, чтобы мог произойти внутриклеточный гидролиз, необходимо структуры органического матрикса предварительно подвергнуть воздействию, в результате которого образовались бы фрагменты полимеров. Так, резорбция коллагено-вых волокон требует предварительного воздействия коллагенолитических ферментов. До недавнего времени считали, что коллагеназа отсутствует в животных тканях. Рядом исследователей доказано присутствие коллагенолитических ферментов в некоторых тканях животных, в частности в костной ткани.

К факторам, влияющим на метаболизм костной ткани, прежде всего следует отнести гормоны, ферменты и витамины. Известно, что минеральные компоненты костной ткани находятся практически в состоянии химического равновесия с ионами кальция и фосфата сыворотки крови. Поступление, депонирование и выделение кальция и фосфата регулируются весьма сложной системой, в которой среди других факторов важная роль принадлежит пара-тгормону (гормон околощитовидных желез) и каль-цитонину (гормон щитовидной железы). При

уменьшении концентрации ионов Са 22 в сыворотке

крови возрастает секреция паратгормона. Непосредственно под влиянием этого гормона в костной ткани активируются клеточные системы, участвующие в резорбции кости (увеличение числа остеокластов и их метаболической активности), т.е. остеокласты

способствуют повышенному растворению содержащихся в костях минеральных соединений. Кроме того, паратгормон увеличивает также реабсорбцию

ионов Са 22 в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови. В свою очередь при увеличении

содержания ионов Са 22 в сыворотке крови секрети-руется гормон кальцитонин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са 22 за счет отложения его в костной ткани. Иными словами, кальцитонин повышает минерализацию кости и уменьшает число остеокластов в зоне действия, т.е. угнетает процесс костной резорбции. Все это увеличивает скорость формирования кости.

В таблице 2 приведены данные о гормональной регуляции образования и резорбции кости.

Таблица 2 - Влияние различных гормонов на скорость образования и резорбции кости

Гормон Образование Резорбция

кости кости

Паратгормон + + +

Кальцитонин +

Тироксин ± +

Соматотропин + + +

Кортикостероиды ±

Обозначения: + стимулирующий эффект; + влияния нет или оно не четко выражено; - угнетающий эффект.

В регуляции содержания ионов Са 2 важная роль принадлежит витамину Б, который участвует в биосинтезе Са 22 -связывающих белков. Эти белки необходимы для всасывания ионов Са 22 в кишечнике, реабсорбции их в почках и мобилизации кальция из костей. Поступление в организм оптимальных количеств витамина Б является необходимым условием для нормального течения процессов кальцификации костной ткани. При недостаточности витамина Б эти процессы нарушаются. Прием в течение длительного времени избыточных количеств витамина Б приводит к деминерализации костей.

На развитие кости влияет также витамин А. Прекращение роста костей является ранним проявлением недостаточности витамина А. Считают, что данный факт обусловлен нарушением синтеза хондрои-тинсульфата. Показано также, что при введении животным высоких доз витамина А, превышающих физиологическую потребность и вызывающих развитие гипервитаминоза А, наблюдается резорбция кости, что может приводить к переломам.

Для нормального развития костной ткани необходим витамин С. Действие витамина С на метаболизм костной ткани обусловлено прежде всего влиянием на процессе биосинтеза коллагена. Аскорбиновая кислота необходима для осуществления реакции гидроксилирования пролина и лизина. При недостаточности витамина С остеобласты не синтезируют «нормальный» коллаген, что приводит к нарушениям процессов обызвествления костной

ткани. Недостаток витамина С вызывает также изменения в синтезе гликозаминогликанов: содержание гиалуроновой кислоты в костной ткани увеличивается в несколько раз, тогда как биосинтез хонд-роитинсульфатов замедляется.

Итак, приведенные данные отчетливо демонстрируют, что гормоны и витамины осуществляют регуляцию метаболизма кости, поддерживая тем самым ее структуру и функцию.

Основные группы болезней кости. Общепринятой классификацией болезней костей нет. В нашей стране наиболее распространенной является классификация, в основу которой положены этиологический и патогенетический принципы. В классификации приведены сходные по морфологии группы патологических процессов без перечисления отдельных нозологических форм. Различают следующие группы болезней костей: травматические, воспалительные, дистрофические и диспластические.

Травматические болезни (или повреждения) костей - одна из самых многочисленных групп патологии костей: переломы, травматические артрозы, деформирующий спондилез и др. Тут всё относительно просто - это механические повреждения целостности кости под воздействием внешнего фактора. Хотя костная система и обладают определённым запасом прочности, всё же иногда кости могут ломаться или трескаться. Переломы бывают открытыми (с повреждением кожных покровов) и закрытыми. В любом случае переломы хорошо диагностируются, а вот трещины костей можно определить только специальными методами исследования, рентгеном или магнитно-резонансной томографией.

Воспалительные заболевания костей вызываются стрептококками и стафилококками. Могут быть следствием как травмы костей, так и инфекции. Характеризуются наличием очага воспаления. Это так называемые неспецифические воспалительные заболевания (остеомиелит, остит и др.). Различают также специфические воспалительные заболевания костей (в том числе остеомиелит), которые встречаются при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе и др. Неспецифический остеомиелит возникает либо ге-матогенно (возбудитель в крови), либо путем распространения воспаления на кость из других органов и тканей, либо в результате экзогенного инфицирования кости при наличии раны.

Воспалительные заболевания делятся на гнойные, которые вызываются особыми гноеродными микробами, и туберкулёзные (от гнойных отличаются наличием множества очагов воспаления в костной ткани, так называемых туберкулём, окружённых прочной оболочкой и без гнойного содержимого).

Дистрофические заболевания костей (остеохон-дропатии) характеризуются местным нарушением кровообращения кости и появлением участков асептического некроза в губчатом веществе кости. Такие болезни костей возникают под влиянием токсических поражений (фосфорные, фтористые и другие отравления), в результате алиментарных расстройств (цинга, рахит и др.), при эндокринных заболеваниях (паратиреоидная остеодистрофия и др.).

Дистрофия - нарушение нормального строения органа в процессе его развития, вызванное неправильным обменом веществ, недостаточной функцией желёз внутренней секреции или под влиянием внешних факторов - недостатка питания, различных токсических поражений. Ярким примером таких отклонений являются всем известный рахит, вызванный недостатком витаминов и возникающий чаще всего в детском возрасте и остеопороз, поражающий в основном людей старшего поколения и характеризующийся повышенной хрупкостью костей.

Диспластические заболевания костей - это недостаточное или избыточное развитие костей, в том числе гигантизм, пороки развития хрящевой ткани, остеосклероз.

В эту группу входят заболевания, отличающиеся нарушением формы костей и приводящие в конечном итоге к изменению строения всего скелета человека. Чаще всего являются следствием родовых травм и генетической предрасположенности.

К этой же группе болезней относятся опухоли костей - доброкачественные (остеома, хондрома и др.) и злокачественные (первичные - остеогеная саркома и др.; вторичные - метастатические) [1].

Многие болезни костной системы имеют признаки всех четырёх групп, но, тем не менее, данная классификация значительно облегчает диагностику и лечение.

Таким образом, системные заболевания костей очень разнообразны, отличаются полиморфизмом, и это отмечается не только в клинико-рентгенологической характеристике, но и в различном времени проявления заболевания, а также степени его выраженности.

Следует отметить, что в одних случаях поражения костно-суставного аппарата, мышц, соединительной ткани являются первичными, их симптомы занимают основное место в клинической картине заболевания, а в других случаях поражения костей, мышц, соединительной ткани являются вторичными и возникают на фоне каких-то других заболеваний (обменных, эндокринных и других) и их симптомы дополняют клиническую картину основной болезни.

Особую группу системных поражений соединительной ткани, костей, суставов, мышц представляют коллагенозы - группа болезней с иммуновоспа-лительным поражением соединительной ткани. Выделяют следующие коллагенозы: системную красную волчанку, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит и очень близкие к ним по своему механизму развития ревматизм и ревматоидный артрит.

Причины заболеваний костной системы до конца не выяснены. Считается, что основной фактор, вызывающий развитие этих заболеваний, генетический (наличие этих заболеваний у близких родственников) и аутоиммунные нарушения (иммунная система вырабатывает антитела к клеткам и тканям своего организма). Из других факторов, провоцирующих заболевания костей выделяют эндокринные нарушения, нарушения нормальных метаболических процессов, хроническая микротравма суставов, повы-

шенная чувствительность к некоторым пищевым продуктам и лекарствам, ещё также немаловажным является инфекционный фактор (перенесенная вирусная, бактериальная, особенно стрептококковая, инфекции) и наличие хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, синуситы), переохлаждение организма.

Так воспалительные заболевания кости, как уже было сказано, чаще вызываются гноеродными микроорганизмами - стрептококком, стафилококком, а также возбудителями туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза и др. Возбудители инфекции проникают в костную ткань гематогенным путем (в костный мозг через питающие сосуды) или периостальным путем - из сустава, при ранениях, открытых переломах и др. Воспалительный процесс, локализующийся в кортикальном веществе, называют оститом, поражение костномозговых пространств губчатого вещества - остеомиелитом, в случае распространения процесса на оба отдела кости говорят о паностите.

Воспалительные заболевания костной ткани имеют длительное, часто хроническое течение с характерным чередованием периодов обострения и ремиссий. Начало заболевания нередко острое с выраженными признаками интоксикации. Местный очаг чаще выявляется не сразу. Поражение кости сопровождается болезненностью, вынужденным положением конечности, контрактурой соседнего сустава, отечностью мягких тканей. При остеомиелите и туберкулезе нередко образуются свищи с отхождением секвестров. К осложнениям воспалительных процессов кости относятся вторичные поражения соседних суставов вплоть до анкилоза, нарушение росте конечности (удлинение или укорочение), патологические переломы. В метафизарных и диафизарных отделах длинных трубчатых костей нередко локализуются изолированный абсцесс, например абсцесс Броди, хронический склерозирую-щий остеомиелит Гарре. Для этих заболеваний характерно вяло текущее воспаление кости [5].

Рентгенологическая картина воспалительных поражений костей чрезвычайно разнообразна, что связано с их различной этиологией, возрастом больного, локализацией процесса и другими факторами. В начальный период и в фазе разгара остеомиелита рентгенологический синдром воспаления проявляется местным остеопорозом, очагами деструкции костной ткани, костными секвестрами, периоститом. В фазе затихания на снимках выявляются признаки отграничения воспалительных очагов и репарации.

Другая распространенная группа патологических состояний костной ткани, при которой поражена не одна отдельная кость, а вся костная система организма - это диффузные заболевания костей. В группу диффузных заболеваний костей входят остеопо-роз, остеомаляция, болезнь Реклинхаузена, а также некоторые эндокринные болезни - гипер- и гипопа-ратиреоз, длительная терапия кортизоном. Причина изменения костей находится на уровне нарушенного обмена веществ, гормональных расстройств или измененного иммунитета.

Снижение содержания извести в костях обычно называют остеопорозом. На рентгенограмме кости

дают менее интенсивную тень из-за снижения в них количества извести. Однако рентгенологическое и патологическое понятия остеопороза не тождественны.

В последнее время определение остеопороза изменилось. Остеопорозом называют уменьшение массы костей. Этот процесс отчасти является возрастным, отчасти - патологическим состоянием, часто встречается, например, у женщин после менопаузы. Между нормой и остеопорозом наблюдается целый ряд промежуточных состояний, поэтому диагноз может быть затруднен и субъективен. В процессе уменьшения массы кости при остеопорозе соотношение органических и неорганических веществ в кости не изменяется. При остеомаляции оно изменяется в пользу органических веществ, поскольку остеоид должным образом не обызвествля-ется.

Остеопороз в молодом возрасте наблюдается редко, а у женщин в возрасте около 50 лет - часто, в более пожилом возрасте наблюдается и у мужчин. Костеобразование обычно протекает нормально, но резорбция в большинстве случаев повышена. Возникает остеопороз прежде всего при недостатке извести (нарушения питания), расстройствах всасывания, алкоголизме, циррозе печени (особенно били-арном), при недостатке лактазы (недостаточное употребление молочных продуктов).

Однако недостаток извести является не единственной причиной остеопороза, а скорее фактором, усугубляющим заболевание. При нарушениях всасывания остеопороз и остеомаляция комбинируются (остеопоромаляция), недостаток извести и витамина Б проявляются в равной степени. К остеопорозу приводит также недостаток белка и повышенный белковый обмен, например при кортикостероидной терапии или при гиперфункции надпочечников (синдром Кушинга) [4].

В настоящее время уже разработаны иммунологические методы, позволяющие определять содержание гормона паращитовидных желез в сыворотке. Селективное определение проводят в вене, выходящей из паращитовидных желез. Этим способом можно идентифицировать аденому и злокачественную опухоль паращитовидной железы.

Характерные лабораторные данные помогают отличать остеомаляцию от остеопороза: содержание щелочной фосфатазы в сыворотке при нормальном или пониженном содержании кальция и фосфора в ней значительно увеличивается; содержание кальция в моче увеличено, если расстройство его выделения является причиной заболевания. Поставить точный диагноз помогает биопсия костной ткани.

При дифференциации остеомаляций различной природы обычно помогают таблицы, в которых указывается содержание щелочной фосфатазы, кальция и фосфора в сыворотке и содержание СО2, Са и МН4 в моче при следующих заболеваниях: дефицит витамина Б, резистентность к витамину Б, стеаторея, почечный ацидоз, синдром Фанкони, идиопатиче-ская гиперкальциурия и фиброзный остит после па-ратиреоидэктомии [3].

В связи с дифференциальной диагностикой следует упомянуть еще об остеосклерозе - рентгенологическом понятии, соответствующем эноссеальному уплотнению костей, вследствие которого костномозговая полость сужается, губчатое вещество кости становится похожим на корковую ткань, уплотняется, позднее на рентгенограмме кость видна в виде однородной массы. Этот процесс может быть местным, вокруг воспалений (остеомиелит, язвенный полиартрит и др.) и генерализованным, распространенным почти на все кости (например, «мраморная болезнь» или болезнь Альберс-Шенберга, которую фактически можно назвать остеосклерозом).

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить кальцификаты в мягких тканях, появляющиеся, в частности, при системной склеродермии, но наиболее ценные данные оно дает для диагностики поражений костно-суставного аппарата. Как правило, производят рентгенограммы костей и суставов.

Большое значение в диагностике ревматологических заболеваний имеет биопсия. Биопсия показана при подозрении на опухолевую природу заболеваний, при системных миопатиях, для определения характера поражения мышц, особенно при коллаге-новых заболеваниях.

Говоря о заболеваниях костей, нельзя обойти вниманием болезни, возникающие при воздействии химических веществ. Проникая в организм через легкие, желудочно-кишечный тракт и кожные покровы, могут также обусловить возникновение патологических изменений костно-суставного аппарата. Этот раздел изучен недостаточно. Однако отмечено, что некоторые вещества обладают «избирательным» действием на определенные участки костной ткани. Так, известно поражение зоны эпимета-физарного роста у детей при хроническом отравлении свинцом, хотя у взрослых людей такой закономерности не установлено, поражение нижней челюсти при отравлении желтым фосфором. Можно указать также на преимущественное поражение зубов и костей таза, верхней трети голеней, позвоночника, ребер, ключиц, плечевых костей и предплечий при хроническом отравлении соединениями фтора, хотя флюороз по сути своей является общим заболеванием организма с системным поражением костно-суставного аппарата. Следует иметь в виду также возможность вторичных костных изменений при воздействии ядов, вызывающих изменения крови, главным образом анемии и лейкозы. В этой области имеются отдельные сообщения, свидетельствующие о возможности такого рода изменений, например при лейкозах вследствие интоксикации бензолом. Очевидно, изменения костно-суставного аппарата при воздействии химических веществ, следует рассматривать как одно из звеньев патологического процесса, в котором поражение может быть обусловлено прямым действием яда на костно-суставной аппарат при его избирательном депонировании или развивается вторично вследствие изменений, наступающих в организме при воздействии яда на кровь, кроветворные органы и нервную систему [7].

На основе изучения влияния на организм человека факторов окружающей среды и социальных условий разрабатываются нормативы и практические мероприятия, имеющие целью создание благоприятных условий жизни и труда человека, т. е. снижение заболеваемости и смертности, увеличение продолжительности жизни, повышение работоспособности и прочие. Воздействие природных и социальных факторов взаимосвязано, т.к. рост современных городов влияет на природный состав воды, воздуха, почвы, а природные факторы обуславливают характер питания населения [7].

Люди с заболеваниями костной системы и системными поражениями соединительной ткани могут предъявлять разнообразные жалобы. Чаще всего это жалобы на боли в суставах, позвоночнике или мышцах, на утреннюю скованность в движениях, иногда мышечную слабость, лихорадочное состояние. И если человек предъявляет жалобы на боли, затруднения движения в суставах, необходимо тщательнейшим образом выяснить особенности болей (локализацию, интенсивность, длительность, влияние нагрузки и другие факторы, которые могут провоцировать боль).

Итак, рассмотренные и проанализированные механизмы регуляции метаболиизма костной ткани, факторы, влияющие на него, а также основные заболевания костной системы свидетельствуют о том, что костная ткань является особым видом соединительной ткани и главной составной частью кости. Если бы у человека не было костной системы, он не смог бы двигаться, дышать, говорить. Он не смог бы жить. Главная и самая важная функция костной системы человека - функция каркаса, к которому крепятся все внутренние органы. Кости человека - это жизненно-важные органы, и, как любые органы, они могут болеть, ухудшая качество жизни человека и ограничивая его возможности.

Методов лечения заболеваний костной системы очень много, для каждой патологии необходимо подбирать свою уникальную схему, но гораздо более важной является профилактика заболеваний костной системы. Она заключается в том, чтобы своевременно предотвратить воздействие факторов, которые могут стать причинами этих заболеваний. Это и своевременное лечение заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, предотвращение воздействия низких и высоких температур, исключение травматизирующих факторов.

При возникновении симптомов заболеваний костей, так как в большинстве своем они имеют серьезные последствия и осложнения, необходимо обращаться к врачу, для того, чтобы было назначено правильное лечение.

Литература

1. Березов, Т.Т., Коровкин, Б.Ф. Биологическая химия: Учебник - 3-е изд., перераб. и доп. / Т.Т.Березин, Б.Ф.Коровкин. - М.: Медицина, 2008. - 704 с.

2. Гигиена / Под ред. акад. РАМН Г.И.Румянцева. - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. - 608 с.

3. Источник: http://meduniver.com/Medical/profilaktika/1704.html MedUniver.

4. Ленский, А.С. Введение в бионеорганическую и биофизическую химию: Учеб. пособие для студентов медицинских вузов / А.С.Ленский. - М.: Высш. шк., 2009. -256 с.

5. Николаев, А.Я. Биологическая химия: Учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. / А.Я.Николаев. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. - 568 с.

6. Травмотология и ортопедия: учебник / [Н.В.Корнилов]; под ред. Н.В.Корнилова. - 3 -е изд., доп. и перераб. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 592 с.

7. Хисматуллина, З.Н. Заболевания, связанные с воздействием химических факторов окружающей среды / З.Н.Хисматуллина / Вестник Казанского технологического университета: Т. 16. № 20; М-во образ. и науки России, Казан. нац. исслед. технол. ун-т. - Казань: Изд-во КНИТУ, 2013. - С. 170-179.

© З. Н. Хисматуллина - канд. социол. наук, доцент кафедры СРПП КНИТУ, kaspp@mail.ru. © Z. Khismatullina - Ph.D., assistant professor, KNRTU, kaspp@mail.ru.

Все статьи номера поступили в редакцию журнала в период с 01.10.15. по 25.11.15.