Дифференциальный диагноз преходящих потерь сознания

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

Дифференциальный диагноз преходяших потерь сознания

Г.А. Головина1, Д. В. Дупляков2

1 ФГБУЗ «Самарский медицинский клинический центр» Федерального медико-биологического агентства России, Тольятти

2 ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер» Самара

Преходящие потери сознания (ППС) могут быть следствием синкопальных и несинкопальных состояний. Синкопы являются доминирующей причиной ППС, но их следует отличать от заболеваний, при которых механизм частичной или полной потери сознания иной, чем церебральная гипоперфузия. В статье обсуждаются вопросы дифференциальной диагностики синкопальных и несинкопальных потерь сознания.

Differential diagnosis of transient loss of consciousness

G.A. Gotovina1, D.V. Duptyakov2

1 Samara Medical Clinical Centre, Tolyatti

2 Samara Regional Clinical Cardiological Clinic

Ключевые слова:

преходящая потеря сознания, синкопе, дифференциальный диагноз

Transient loss of consciousness (TLC) may result from syncopal and nonsyncopal conditions. Syncopes are the dominant cause of TLC, but they should be distinguished from diseases with ather mechanisms of partial or complete loss of consciousness than cerebral hypoperfusion. The article discusses the differential diagnosis of syncopal and nonsyncopal loss of consciousness.

Keywords:

transient loss of consciousness, syncope, differential diagnosis

Преходящие потери сознания (ППС) - это все состояния утраты сознания независимо от механизма его нарушения, характеризующиеся его спонтанным восстановлением [1]. ППС могут быть следствием синкопальных и несинкопальных состояний [1,2]. Синкопе - кратковременная потеря сознания вследствие транзиторной общей церебральной гипоперфузии, характеризующаяся быстрым началом, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением [1]. Синкопы в 80-91% случаев являются доминирующей причиной ППС [3-5]. Их следует отличать от заболеваний, при которых механизм частичной или полной потери сознания иной, чем церебральная гипоперфу-зия, а также от состояний, при которых сознание только кажется утраченным (табл. 1).

Таблица 1. Классификация преходящих потерь сознания

При проведении дифференциального диагноза ППС необходимо учитывать, что их структура зависит от изучаемой популяции. В общей популяции в отделениях неотложной помощи в структуре ППС доминируют вазо-вагальные синкопы (ВВС), составляя У3 всех случаев. Далее следуют кардиальные синкопы и синкопы вследствие ортостатической гипотонии (ОГ) [5, б]. Дети и юные пациенты более вероятно имеют ВВС (61-71%), психогенные (11-19%) и первичные аритмические причины (6%), эпилепсия регистрируется в 0,05% [6-9]. С увеличением возраста доля ВВС снижается, а доля ситуационных син-копов, синдрома каротидного синуса (СКС), ОГ и карди-альных причин растет. У пожилых на долю ВВС приходится 15%, а основными причинами синкопов являются ОГ (30%), СКС (20%) и сердечные аритмии (20%) [10].

Преходящая потеря сознания

синкопы состояния с частичной или полной потерей сознания состояния без истинного нарушения сознания

Нейромедиаторные Метаболические Каталепсия

При ортостатической гипотонии Эпилепсия йгор-атаки

Кардиальные, в том числе аритмические Интоксикации Психогенные псевдосинкопы

Вертебробазилярные преходящие Транзиторные ишемические атаки

ишемические атаки в каротидном бассейне

Журнал для непрерывного медицинского образования врачей

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

$

Первичное обследование пациента сППС, включающее тщательный сбор анамнеза, физическое обследование с измерением АД в горизонтальном и вертикальном положениях, и анализ ЭКГ, является главным этапом в дифференциальной диагностике ППС. На этом же этапе необходимо выяснить, какие лекарственные препараты принимает пациент. Изучение истории болезни требуется проводить путем активного опроса с использованием стандартных вопросов и выявления анамнестических критериев различных причин ППС. Исследования продемонстрировали высокую эффективность данного подхода в диагностике причин ППС, а также обозначили трудности в распознавании ВВС, аритмических синкопов и эпилепсии [11-20].

Нейромедиаторные (рефлекторные) синкопы (НМС) - это неоднородная группа состояний, при которых временно нарушаются сердечно-сосудистые рефлексы, в норме регулирующие сосудистый тонус и сердечный ритм в ответ на различные триггеры (провоцирующие факторы). Классификация НМС в зависимости от триггеров представлена в табл. 2 [1].

Пациенты с ВВС являются гетерогенной группой. В 70% случаев ВВС протекают типично, диагностируются на основании следующих анамнестических критериев [2]:

провоцирущие факторы: испуг, внезапная интенсивная боль, эмоциональный стресс, длительное стояние;

продромальные симптомы: тошнота, потливость, «затуманенное» зрение, чувство жара;

симптомы восстановительного периода: тошнота, чувство жара, потливость.

У большинства этих пациентов отсутствуют заболевания сердца и нервной системы. АД, как правило, нормальное, однако у 50% пациентов имеется склонность к гипотонии [21]. Типичное течение ВВС характерно для лиц молодого и среднего возраста. В этих случаях ВВС могут корректно диагностироваться при изучении истории болезни и не требуют дополнительного обследования.

Полной противоположностью классического варианта ВВС является неклассический вариант ВВС, который рекомендуется относить к атипичным формам НМС. Провоцирующие факторы, как правило, выявить не удается, продромальный период не выражен, что предрасполага-

Таблица 2. Классификация нейромедиаторных синкоп

ет к высокой травматизации во время падения [22-25]. Неклассический вариант ВВС характерен для пациентов с дебютом синкопов в возрасте старше 35 лет, которые часто страдают сердечно-сосудистыми и нервными заболеваниями, имеют нарушения автономной регуляции [27]. Период утраты сознания у пожилых может быть длительным (>5 мин), сопровождаться судорогами, а в восстановительном периоде могут наблюдаться спутанность сознания, замешательство [28-30]. В отличие от классического варианта ВВС, когда диагноз ставится на основе данных, полученных при опросе, неклассические диагностируются на основе исключения других причин синкопов, прежде всего заболеваний сердца, и положительного ответа на титл-тест (ТТ) [2].

Ситуационные синкопы диагностируются во время или непосредственно после мочеиспускания, дефекации, кашля [кашлевые синкопы (КС)] или глотания [1]. Эта группа НМС чаще встречается у пациентов среднего и пожилого возраста [31, 32]. Большинство пациентов с синкопами при глотании имеют сопутствующие заболевания сердца или гастроэзофагеальные заболевания (дивертикулы, стенозы, спазмы пищевода, гастриты и др.). Часто такие синкопы возникают на фоне приема препаратов наперстянки [33, 34]. Вместе с тем патологический гастро-интестинальный рефлекс при глотании может наблюдаться и у здоровых лиц [35].

Большинство авторов отмечают возникновение синкопов после мочеиспускания у мужчин молодого и среднего возраста ночью или рано утром после вставания во время акта мочеиспускания, реже дефекации или после них. Как правило, соматической патологии у пациентов не выявлялось, нередко отмечается прием алкогольных напитков накануне [36]. Продромальный и постсинко-пальный периоды обычно не выражены [33].

Диагноз КС обычно затруднений не представляет. Для них характерен ряд клинических особенностей. Во-первых, они возникают преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста, курящих, имеющих ожирение, страдающих бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями [33, 37-40]. Во-вторых, кашель имеет особый характер: хронический, протекающий в виде непроизвольных затяжных приступов с энергичным напряжением мышц грудной клетки и брюшного пресса, сильный

Нейромедиаторные (рефлекторные) синкопы

вазовагальные синкопы ситуационные синкопы синдром каротидного синуса атипичные формы

Провоцирующие ф >акторы

Эмоциональные стрессоры Длительный ортостаз Кашель, чихание Гастроинтестинальная стимуляция (при глотании, дефекации, висцеральных болях) Мочеиспускание После физической нагрузки После приема пищи Другие причины (смех, игра на духовых инструментах, подъем тяжестей) Могут отсутствовать Нет и/или протекают атипично

36

и громкий [33, 37, 41]. В-третьих, потеря сознания при КС может возникнуть в любом положении, даже лежа. Потеря сознания возникает обычно через 3-5 с после начала приступа кашля. Продромальный период, как правило, отсутствует либо бывает коротким и представлен головокружением и нарушением зрения [33, 41]. В-четвертых, во время кратковременной потери сознания часто (в 10-47% случаев) отмечают тонические или клони-ческие судороги [33, 37, 40-42]. Кожа серо-синюшного цвета, отмечается обильная потливость. Эти клинические проявления требуют проведения дифференциального диагноза с эпилепсией. В отличие от эпилептических припадков при КС не описано прикуса языка, непроизвольных мочеиспускания или дефекации. Восстановление сознания происходит быстро, без периода оглушенности, пациенты обычно помнят о приступе кашля, приведшего к потере сознания.

Синдром каротидного синуса (СКС) определяется как синкоп, развитие которого связано с механическими манипуляциями в зоне каротидных синусов и который может быть воспроизведен при массаже этих областей [1]. СКС является заболеванием взрослого и, особенно, пожилого населения, встречается в основном у пациентов старше 40 лет [43, 44]. У мужчин СКС встречается в 2 раза чаще, чем у женщин [44]. Синкопальные эпизоды чаще возникают в положении стоя или сидя и могут быть спровоцированы сдавлением шеи воротником или галстуком, резким поворотом головы и даже бритьем, иногда они бывают беспричинными. Продромальный период у больных с СКС, как правило, отсутствует, предрасполагая к получению травм во время падения. В некоторых случаях у больных имеется кратковременный, но отчетливо выраженный продромальный период, проявляющийся сильным страхом, одышкой, ощущением сдавления горла и груди. Длительность потери сознания составляет 1060 с, иногда больше, может сопровождаться судорогами. Для восстановительного периода характерно медленное восстановление сознания: в течение нескольких минут пациенты остаются заторможенными, плохо ориентируются в происходящем [33, 44].

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТОНИЯ

Анамнестические критерии ОГ следующие [2]:

после вставания;

после начала приема медикаментов/изменения дозы, приводящих к снижению АД;

длительное стояние, особенно в душных, переполненных помещениях;

наличие автономной нейропатии или паркинсонизма;

после нагрузки.

Ортостатическая гипотония - это патологическое снижение систолического АД в положении стоя [1]. Этиологическая классификация выделяет нейрогенную ОГ, медикаментозно индуцированную ОГ и ОГ со сниженным объемом циркулирующей крови. По течению ОГ можно разделить на острую и хроническую [45]. По времени

возникновения симптомов после перехода в положение стоя выделяют раннюю, классическую и замедленную (отсроченную) ОГ. ОГ может иметь бессимптомное течение, однако в большинстве случаев выявляются симптомы ортостатической неустойчивости, связанные с гипо-перфузией соответствующих органов: головокружение, «легкость в голове», пресинкопе, синкопе, боли в области шеи, субокципитальной зоны, плеч, одышка ортостатическая, стенокардия.

Симптомы ОГ появляются при вставании либо через некоторое время пребывания в положении стоя и проходят в положении лежа или сидя. Симптомы могут усугубляться при нагрузке, длительном пребывании в положении стоя, повышении температуры окружающей среды или после приема пищи. Примерно у половины пациентов сОГ наблюдается гипертензия в горизонтальном положении.

Синкопы после вставания довольно распространены в юношеском и подростковом возрасте [46] и чаще являются следствием ранней ОГ. Эти пациенты, как правило, астенического телосложения, могут иметь синдром посту-ральной ортостатической тахикардии (СПОТ) и ортоста-тические ВВС [47]. Чистая автономная недостаточность (синдром Брэдбери-Эгглстона) и множественная системная атрофия (синдром Шая-Дрейгера) очень редки у подростков. В этих случаях синкопы после вставания сопровождаются другими симптомами автономной недостаточности, включающими гипогидроз, нарушение терморегуляции, дисфункцию различных органов (мочевого пузыря, кишечника и половой системы).

Медикаментозно индуцированная ОГ имеет острое течение, связана с началом приема либо с изменением доз гипотензивных препаратов (в 50% случаев -а-блокаторов), а также лекарств, снижение АД у которых является побочным эффектом (фенотиазиды, трицикли-ческие антидепрессанты, антипсихотические, миорелак-санты и др.). В популяции пожилых людей медикамен-тозно индуцированные синкопы составляют 5% от всех причин [48].

Большинство пациентов с ОГ - это пожилые, ослабленные пациенты [45, 49]. У них часто выявляются признаки дегидратации в результате неадекватного потребления жидкости. Синкопы, связанные с ОГ, чаще наблюдаются в утренние часы, развиваются сразу после быстрого перехода в положение стоя, но могут возникнуть и при длительном стоянии, как при ВВС. Нередко отсутствует продромальный период, что предрасполагает к высокому риску травм при падении.

Активная ортостатическая проба (АОП) может выявить раннюю ОГ, классическую ОГ, а также СПОТ. У здорового человека в результате быстрой адаптации к вертикальному положению ЧСС увеличивается на 10-15 уд/ мин, диастолическое АД повышается на 10 мм рт.ст., а систолическое АД меняется незначительно. Нормальный результат АОП наблюдается при классических НМС.

Ранняя ОГ характеризуется преходящим снижением АД (>40 мм рт.ст. систолическое АД и/или >20 мм рт.ст. диастолическое АД) в течение 15 с после перехода в вертикальное положение, сопровождающееся симптомами

Ф

Журнал для непрерывного медицинского образования врачей

37

#

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

церебральной гипоперфузии [49]. В ответ на падение АД наблюдается компенсаторное чрезмерное повышение ЧСС, АД спонтанно и быстро нормализуется, поэтому гипотония и симптомы сохраняются короткое время (менее 30 с). При ранней ОГ, как правило, нет недостаточности АНС. Можно выделить три группы людей, подверженных риску возникновения ранней ОГ [49]: молодые пациенты астеничного телосложения; пациенты, принимающие вазодилататоры, прежде всего а-блокаторы; пациенты с каротидной денервацией.

Классическая ОГ характеризуется снижением систолического АД >20 мм рт.ст. и диастолического АД >10 мм рт.ст. в течение 3 мин после перехода в вертикальное положение вне зависимости от наличия симптомов церебральной гипоперфузии [1]. ЧСС обычно не изменяется либо незначительно увеличивается. Классическая ОГ, как правило, свидетельствует о недостаточности АНС. Классическая ОГ наблюдается у пожилых лиц, у больных с первичной и вторичной автономной недостаточностью.

КАРДИОГЕННЫЕ СИНКОПЫ

Выявление заболевания сердца является независимым предиктором кардиальной причины синкопов с чувствительностью 95% и специфичностью 45%, а отсутствие заболевания сердца позволяет исключить кардиальную причину в 97% случаев [50]. Анамнестические критерии кардиальных синкопов [2]:

наличие доказанной патологии сердца;

семейный анамнез внезапной смерти;

во время нагрузки или в горизонтальном положении;

патологическая ЭКГ;

предшествующее сердцебиение.

Причины кардиогенных синкопов представлены в табл. 3. Особого внимания заслуживают заболевания сердца, первым проявлением которых являются синкопы или внезапная смерть.

Синдром удлиненного интервала Q-T (СУИ &-Т), синдром укороченного интервала Q-Т, синдром Бругада и катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия являются редкими наследственными заболеваниями, вызванными нарушением работы ионных каналов (каналопатиями). Клиническая значимость каналопа-тий обусловлена высоким риском внезапной сердечной

смерти (ВСС), а также тем, что при отсутствии структурных аномалий сердца они, как правило, манифестируют синкопами в молодом возрасте (за исключением синдрома Бругада) и требуют проведения дифференциального диагноза с НМС и эпилепсией.

Синкопы являются одним из первых и основных клинических проявлений СУИ Q-Т, обусловлены рецидивами желудочковой тахикардии (ЖТ) типа «пируэт» [51-53]. Как и МНС, синкопы при СУИ Q-Т провоцируются специфическими триггерами, причем имеется связь между определенными триггерами и различными генетическими вариантами синдрома. Например, при наиболее распространенной форме СУИ Q-Т - синдроме Романо-Уорда -пациенты с удлиненным интервалом Q-Т: ЩТ1 и ЩТ2 испытывают синкопы при психоэмоциональных и физических нагрузках, особенно в воде. У пациентов с ЩТ3 синкопы провоцируются в положении лежа, во сне или во время отдыха, а у пациентов с ЩТ2 - резким звуком. Синдром Джервелла-Ланге-Нильсена является редкой, но одной из самых тяжелых клинических форм СУИ Q-Т и сопровождается врожденной глухотой [54]. Синкопе при синдроме Джервелла-Ланге-Нильсена провоцируются физической нагрузкой, плаванием и эмоциональным стрессом, но чрезвычайно редко наступают в покое.

В отличие от НМС продромальный период при СУИ Q-Т не выражен либо бывает коротким и представлен симптомом сердцебиений. Продолжительность потери сознания составляет, как правило, 1-2 мин, но в отдельных случаях может достигать и 20 мин. У 50% больных приступ сопровождается судорогами тоникоклоническо-го характера с непроизвольным мочеиспусканием, реже - дефекацией. Синкопы с судорожным компонентом при СУИ Q-Т следует дифференцировать от эпилептических приступов. Для больных с СУИ Q-Т типичны предсинко-пальные состояния; после окончания синкопе сознание восстанавливается очень быстро; не отмечается нарушений памяти и сонливости в восстановительном периоде; психологические и неврологические исследования не выявляют у детей с СУИ Q-Т изменений личности, типичных для больных эпилепсией. Для СУИ Q-Т характерен наследственный анамнез синкопов и ВСС, ЭКГ-критерии выявляются у% пациентов [11].

Синдром укороченного интервала Q-Т ^-ТЕ) [55]. Характерен анамнез младенческой ВСС. Клиническая ма-

Таблица 3. Классификация кардиогенных синкопов

Кардиогенные синкопы

аритмогенные Органические заболевания

Брадикардия

• Дисфункция синусового узла

• Атриовентрикулярная блокада

• Нарушение функции имплантированного водителя ритма Лекарственные брадикардия и тахиаритмии

38

Тахикардия

• Наджелудочковая

• Желудочковая (ЖТ) (идиопатическая, вторичная при заболевании сердца

или нарушении функции ионных каналов)

Сердце: пороки сердца, острый инфаркт/ ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли в сердце, поражение/тампонада перикарда, врожденные пороки коронарных артерий, дисфункция искусственного клапана Другие: ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты, легочная гипертония

КАРДИОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение №2 2015

нифестация заболевания варьирует от 1 мес жизни до пожилого возраста. Внезапная смерть была первым клиническим проявлением заболевания более чем у пациентов. Сердцебиения были вторым по частоте симптомом заболевания и отмечались у 31% больных, в 24% случаев они сопровождались синкопе. Обморок и ВСС обычно случаются в состоянии покоя или во сне.

Катехоламин-зависимая желудочковая тахикардия характеризуется индуцируемой физическим или эмоциональным стрессом двунаправленной или полиморфной ЖТ, быстро переходящей в фибрилляцию желудочков, с высоким риском ВСС [51, 57]. Наиболее характерным ее признаком является стресс-индуцируемая ЖТ, возникающая у 80% больных на фоне предшествующей синусовой тахикардии. Симптомы чаще манифестируют в возрасте 7-8 лет. Эти больные так же, как и пациенты с СУИ Q-T, нередко длительно наблюдаются невропатологами и получают без эффекта противосудорожную терапию. На ЭКГ вне приступа, как правило, регистрируется брадикар-дия и нормальные значения QTc. Реакция на стресс-тест в виде развития полиморфной ЖТ является в высокой степени воспроизводимой.

Синдром Бругада относится к первичным электрическим заболеваниям сердца с высоким риском ВСС. Имеются семейные формы и спорадические случаи. Клинические проявления обнаруживаются чаще у лиц мужского пола в возрасте 30-40 лет. Синкопы и случай ВСС могут быть единственным клиническим проявлением синдрома Бругада. Характерно их возникновение в ночное время. Случаи ВСС чаще всего развиваются во время сна или в предутренние часы.

Кардиальные синкопы в юношеском и молодом возрасте могут быть первым проявлением кардиомиопатий (гипертрофической, дилатационной, аритмогенной дисплазии правого желудочка, изолированной некомпактности миокарда левого желудочка). В этих случаях имеется структурная патология сердца, в выявлении которой ведущее значение отводится физикальному обследованию, ЭКГ и ЭхоКГ.

Данные ЭКГ, зарегистрированной вне синкопального эпизода, имеют значение для дифференциальной диагностики НМС от синкопов кардиальной и аритмической природы. В табл. 4 указаны ЭКГ-синдромы, которые с высокой долей достоверности позволяют заподозрить кардиальную причину синкопов. Показано, что патологические изменения на ЭКГ являются независимыми предикторами кардиальной причины синкопа и риска смерти, но не менее важно, что нормальная ЭКГ ассоциируется с низким риском кардиальной причины синкопа снеко-торым исключением, касающимся, например, пароксиз-мальных аритмий [1].

Брадиаритмии и тахиаритмии могут быть вызваны различными лекарственными средствами. Многие антиаритмические препараты вызывают брадикардию за счет специфического эффекта на функцию синусового узла или атриовентрикулярное проведение. Обмороки могут наблюдаться при полиморфной желудочковой тахикардии по типу «пируэт», особенно у женщин; эта аритмия развивается при лечении препаратами, удлиняющими интервал Q-T.

Удлинение этого интервала могут вызывать различные лекарства, в том числе антиаритмические средства, вазо-дилататоры, психотропные, антимикробные, неседативные антигистаминные и др. За информацией о препаратах, вызывающих удлинение интервала Q-T, рекомендуется обращаться на специальный сайт (www.qtdrugs.org).

НЕЙРОМЕДИАТОРНЫЕ СИНКОПЫ И ЭПИЛЕПСИЯ

Дифференциальная диагностика между эпилепсией и ВВС в ряде случаев очень сложна [19, 57-61].

ВВС обычно имеет провоцирующие факторы, в то время как эпилептический приступ - редко. Тем не менее, оба состояния могут возникать на фоне переутомления, недосыпания, просмотра телепередач и приема алкоголя. Эпилепсия имеет такие специфические триггеры, как мелькающие вспышки света. В отличие от эпилепсии, синкопы крайне редко развиваются в горизонтальном положении [63, 64].

Перед развитием эпилептического припадка (при фокальных формах эпилепсии) у некоторых больных возникает аура (чувство тревоги или страха, необычные звуки или вкусовые ощущения, неприятные запахи, дискомфорт или боли в животе с позывом к дефекации и др.), но некоторые приступы не имеют выраженной ауры. Подобные нарушения восприятия могут крайне редко наблюдаться при синкопах [65].

Движения могут присутствовать и при эпилепсии, и при ВВС. В последнем случае они возникают только после падения, являясь составной частью ответа головного мозга на гипоксию, и в зависимости от способа регистрации описываются у 12-100% пациентов [67-69]. Их продолжительность при эпилепсии гораздо дольше, до нескольких минут, а при ВВС - несколько секунд. Эпилептические судороги крупные, ритмичные и обычно синхронные, вплоть до приступов резких судорожных

Таблица 4. ЭКГ-синдромы, свидетельствующие об аритмической причине синкопов [2]

Бифасцикулярная блокада

Альтернирующие блокады правой и левой ножек пучка Гиса

Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости

Атриовентрикулярная блокада II степени 2-го типа и выше

Бессимптомная синусовая брадикардия (<40 уд/мин),

Синоатриальная блокада III степени или наличие пауз >3 с

Признаки предвозбуждения желудочков

Удлиненный, укороченный

Синдром Бругада

Отрицательные зубцы Т в У1-У3 и е-волна

Ф

Патологический зубец Q, свидетельствующий о перенесенном инфаркте миокарда

Журнал для непрерывного медицинского образования врачей

39

#

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

Таблица 5. Синкопе и эпилепсия: основные отличия

Параметр Синкопе Эпилепсия

триггеры часто редко

Продромальные симптомы Тошнота, затуманенное зрение, дискомфорт Сенсорная, психическая, соматосенсорная

в эпигастрии, чувство жара, головная боль, шум аура или двигательные реакции

в ушах

Положение тела Стоя или сидя Любое

Сознание Постепенное угасание у молодых или внезапная потеря у пожилых Внезапная потеря

Падение Медленное оседание, тонус снижен Быстрое, тонус повышен

Цвет кожи Бледный Иногда акроцианоз

Отклонение взора Преходящая девиация взора вверх и латерально Постоянная латеральная девиация

Непроизвольные отправления Часто Часто

Прикусывание языка Редко, кончика языка Часто, боковая поверхность языка, щека

Движения Продолжительность несколько секунд, Продолжительность до нескольких минут,

аритмичные, множественные или ритмичные, генерализованные

генерализованные

Длительность 3-30 с В зависимости от вида: до 5 мин при ГТКС* и менее в остальных случаях

Постприступный период Сонливость, головная боль (не более 2 ч Спутанность сознания, сонливость, головная

в большинстве случаев) боль

Примечание. * ГТКС - генерализованные тоникоклонические судороги.

движений во всем теле, в то время как при синкопе они, как правило, асинхронные, мелкие и неритмичные. Однако синхронные движения изредка встречаются и при ВВС. Необходимо помнить, что иногда очевидцы могут их неправильно описывать. Полная неподвижность во время потери сознания свидетельствует против эпилепсии.

Сложные движения или автоматизмы (облизывание губ, жевательные движения, бормотание, движения головой и др.) редко наблюдаются при ВВС. Движения глаз (нистагм, взгляд вверх, отклонение взора) могут отмечаться при эпилепсии и синкопе, но в обычной жизни они часто остаются незамеченными как очевидцами, так и докторами. В отличие от синкопов, отклонение взора при эпилептическом приступе обычно длится дольше.

Повреждения головы и другие травмы, а также недержание мочи одинаково часто встречаются при ВВС и ге-

нерализованных тонико-клонических судорогах (ГТКС). Прикусывание языка, характерное для приступа эпилепсии, редко встречается при синкопе. В первом случае чаще происходит прикусывание боковой поверхности языка, в то время как при ВВО - кончика языка. Следует заметить, что появление таких симптомов, как судороги, непроизвольные отправления, прикусывание языка и продолжительный постприступный период с дезориентацией при ВВС, как правило, зависит от длительности периода асистолии или выраженной брадикардии.

У большинства пациентов после первичного обследования причина ППС может быть определена с высокой степенью точности, однако механизм синкопов остается неясным в 34% случаев [1, 2]. Дальнейшая тактика обследования зависит от предварительного диагноза, поставленного на этом этапе.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Головина Галина Алексеевна - кандидат медицинских наук, врач-кардиолог ФГБУЗ «Самарский медицинский клинический центр» Федерального медико-биологического агентства России, Тольятти

Дупляков Дмитрий Викторович - доктор медицинских наук, профессор, заместитель главного врача ГБУЗ «Самарский областной клинический кардиологический диспансер» E-mail: duplyakov@yahoo.com

40

AMTEPATYPA

1. Moya A., Sutton R., Ammirati F. et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30. P. 2631-2671.

2. Brignole M., Alboni P, Benditt DG et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-Update 2004 // Europace. 2004. Vol. 6. P. 467-537.

3. Ammirati F., Colivicchi F., Santini M. Diagnosing syncope in clinical practice. Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospective trial — the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio) // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. P. 935-940.

4. Sorajja D., Conti R. Sincope while driving: clinical characteristics, etiologies, and prognosis // Cardiosource. 2006. URL: www.cardiosource.com.

5.

Soteriades E.S., Evans J.C., Larson M.G. et al. Incidence and prognosis of syncope // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 347. P. 878-885.

Chen L.Y., Gersh B.J., Hodge D.O. et al. Prevalence and clinical outcomes of patients with multiple potential causes of syncope // Mayo Clin. Proc. 2003. Vol. 78. P. 414-420. Colman N., Nahm K., van Dijk J.G. et al. Diagnostic value of history taking in reflex syncope // Clin. Auton. Res. 2004. Vol. 14, suppl. 1. P. i37-i44.

Driscoll D.J., Jacobsen S.J., Porter C.J. et al. Syncope in children and adolescents // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. Vol. 29. P. 1039-1045.

9.

Prett J., Fleisher G. Syncope in children and adolescents // Pediatr. Emerg. Care. 1989. Vol. 5. P. 80-82.

10. Mclntosh S.J., Da Costa D., Kenny R.A. Outcome of an integrated approach to the investigation of dizziness, falls and syncope in elderly patients referred to a syncope clinic // Age Ageing. 1993. Vol. 22. P. 53-55.

11. Colman N, Bakker A, Linzer M et al. Value of history-taking in syncope patients: in whom to suspect long QT syndrome? // Europace. 2009. Vol. 11, N 7. P. 937-943.

12. Del Rosso A., Alboni P., Brignole M. et al. Relation of clinical presentation of syncope to the age of patients // Am. J. Cardiol. 2005. Vol. 10. P. 1431-1435.

13. Hermosillo A.G., Falcon J.C., Marquez M.F. et al. Positive head-up tilt table test in patients with the long QT syndrome // Europace. 1999. Vol. 1. P. 213-217.

14. Hoefnagels W.A.J., Padberg G.W., Overweg J. et al. Transient loss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure from syncope // J. Neurol. 1991. Vol. 238. P. 39-43.

15. Kenny R.A. Syncope in the elderly: diagnosis, evaluation, and treatment // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2003. Vol. 14. P. S74-S77.

16. Romme J.J.C.M., Van Dijk N., Boer K.R. et al. Diagnosing vasovagal syncope based on quantitative history-taking: validation of the Calgary Syncope Symptom Score // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30. P. 2888-2896.

17. Sutton R., Bloomfield D.M. Indications, methodology, and classification of results of tilt-table testing // Am. J. Cardiol. 1999. Vol. 84. P. 10Q-20Q.

18. Van Dijk N., Boer K.R., Colman N. et al. High diagnostic yield and accuracy of history, physical examination, and ECG in patients with transient loss of consciousness in FAST: The Fainting Assessment Study // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2008. Vol. 19, N 1. P. 48-55.

19. Zaidi A., Clough P., Cooper P. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. Vol. 36. P. 181-184.

20. Zysko D., Gajek J., Sciborski R. et al. The pattern of activation of the sympathetic nervous system during tilt-induced syncope // Europace. 2007. Vol. 9. P. 225-227.

21. Тюрина Т.В. Особенности нейрокардиогенных обмороков разных типов у больных с нарушениями регуляции артериального давления // Вестн. аритмологии. 2004. № 37. С. 14-19.

22. Alboni P., Brignole M. et al. Is vasovagal a disease? // Europace. 2007. Vol. 9. P. 83-87.

23. Ammirati F., Colivicchi F., Santini M. Permanent Cardiac Pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope. A multicenter, randomized, controlled trial // Circulation. 2001. Vol. 104. P. 52-57.

24. Brignole M., Sutton R., Menozzi C. et al. Early application of an Implantable Loop Recorder allows a mechanism-based effective therapy in patients with recurrent suspected neurally-mediated syncope // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 1085-1092.

25. Grubb B.P. Neurocardiogenic syncope // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. P. 1004-1010.

26. Хирманов В.Н., Русанов О.А., Джармукли Н. Этиология и прогноз синкопальных состояний у пациентов старше 35 лет // Кардиоваскуляр. тер. и профилактика. 2007. Т. 6, № 1. С. 84-88.

27. Brignole M., Menozzi C., Bartoletti A. et al. A new management of syncope. Prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 76-82.

28. Grubb B., Temesy-Armos P., Moore J. et al. Head-upright tilt-table testing in evaluation and management of the malignant vasovagal syndrome // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69. P. 904908.

29. Milstein S., Buetikofer J., Lesser J. et al. Cardiac asystole: A manifestation of neurally mediated hypotension-bradycardia // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. Vol. 14. P. 1626-1632.

30. Tan M.P., Newton J.L., Chadwick T.J. et al. The relationship between carotid sinun hypersensitivity, orthostatic hypotension, and vasovagal syncope: a case-control study // Europace. 2008. Vol. 10. P. 1400-1405.

31. Strickberger S.A., Benson D.W., Biaggioni I. et al. AHA/ACCF scientific statement on the evaluation of syncope: from the American Heart Association Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and Stroke, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; and the American College of Cardiology Foundation In Collaboration With the Heart Rhythm Society // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. Vol. 47. P. 473-484.

32. Hazeldine S., Przemioslo R. An unusual cause of syncope // Q. J. Med. 2013. Vol. 106. P. 269-270.

33. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы : руководство для врачей / под ред. А.М. Вейна. М. : Медицина, 1991. С. 458-494.

34. Ерохина Л.Г. и др. К клинике и патогенезу острого расширения желудка и синкопальных состояний при глотании // Сов. мед. 1982. № 9. С. 19-24.

Ф

Журнал для непрерывного медицинского образования врачей

41

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

$

35. Kakuchi H., Sato N., Kawamura Y. Swallow syncope associated with complete atrioventricular block and vasovagal syncope // Heart. 2000. Vol. 83. P. 702-704.

36. Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкан О.А. Неврология синко-пальных состояний. М. : Медицина, 1987.

37. Kerr A., Derbes V.J. The syndrome of cough syncope // Ann. Intern. Med. 1953. Vol. 39. P. 1240-1253.

38. El-Osta H., Ashfaq S. Cough-induced syncope as an unusual manifestation of pericardial effusion // Kans. J. Med. 2008. Vol. 3. P. 53-55.

39. Bonekat H.W., Miles R.M., Stoats B.A. Smoking andcough syncope: follow up in 45 cases // Int. J. Addict. 1987. Vol. 22. P. 413-419.

40. Deshmukh A., Schuller D. Cough syncope in a patient with severe chronic obstructive pulmonary disease // Respir. Med. CME. 2008. Vol. 1. P. 120-122.

41. Sharpey-Schafer E.P. The mechanism of syncope after coughing // Br. Med. J. 1953. Vol. 2. P. 860-863.

42. Morice A.H., Committee Members. The diagnosis and management of chronic cough // Eur. Respir. J. 2004. Vol. 24. P. 481.

43. Jhanjee R., Van Dijk J.G., Sakaguchi S. et al. Syncope in аdults: terminology, classification, and diagnostic strategy // Pacing Clin. Electrophysiol. 2006. Vol. 29, N 2. P. 1160-1169.

44. Гуков А.О., Жданов А.М. Синдром каротидного синуса и ва-зовагальные синкопе // Тер. арх. 2000. № 12. С. 72-75.

45. Gupta V., Lipsitz L.A. Orthostatic hypotension in the elderly: diagnosis and treatment // Am. J. Med. 2007. Vol. 120. P. 841-847.

46. Wieling W., Ganzeboom K.S., Saul J.P. Reflex syncope in children and adolescents // Heart. 2004. Vol. 90. P. 1094-1100.

47. van Dijk N., Immink R.V., Mulder B.J. et al. Orthostatic blood pressure control in Marfan's syndrome // Europace. 2005. Vol. 7. P. 25-27.

48. Ungar A., Mussi C., Del Rossi A. et al. Diagnosis and characteristics of syncope in older patients referred to geriatrics departments // J. Am. Geriatr. Soc. 2006. Vol. 54. P. 1531-1536.

49. Wieling W., Krediet P., van Dijk N. et al. Initial orthostatic hypotension: review of a forgotten condition // Clin. Sci. (Lond.). 2007. Vol. 112. P. 157-165.

50. Alboni P., Brignole M., Menozzi C. et al. The diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. Vol. 37. P. 1921-1928.

51. Crotti L., Celano G., Dagradi F. et al. Congenital long QT syndrome // Orphanet J. Rare Dis. 2008. Vol. 3. P. 18.

52. Zareba W., Moss A.J., Schwartz P.J. et al. Influence of genotype on the clinical course of the long-QT syndrome. International Long-QT Syndrome Registry Research Group // N. Engl. J. Med. 1998. Vol. 339. P. 960-965.

53. Schwartz P.J., Spazzolini C., Crotti L. et al. The Jervell and Lange-Nielsen Syndrome. Natural history, molecular basis, and clinical outcome // Circulation. 2006. Vol. 113. P. 783-790.

54. Schimpf R., Wolpert Ch., Gaita F. et al. Short QT syndrome // Cardiovasc. Res. 2005. Vol. 67. P. 357-364.

55. Leenhard A., Lucet V., Denjoy I. et al. Cateholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in children. A 7-year follow-up of 21 patients // Circulation. 1995. Vol. 91. P. 1512-1519.

56. French J.A., Kanner A.M., Bautista J. et al. Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs II: Treatment of refractory epilepsy. Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee and Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society // Neurology. 2004. Vol. 62. P. 1261-1273.

57. Scheepers B., Clough P., Pickles C. The misdiagnosis of epilepsy: findings of a population study // Seizure. 1998. Vol. 7. P. 403-406.

58. King M.A., Newton M.R., Jackson G.D. et al. Epileptology of the first-seizure resentation: a clinical, electroencephalographic, and magnetic resonance imaging study of 300 consecutive patients // Lancet. 1998. Vol. 352. P. 1007-1011.

59. Grubb B.P., Gerard G., Roush K. et al. Differentiation of convulsive syncope and epilepsy with head-up tilt testing // Ann. Intern. Med. 1991. Vol. 115. P. 871-876.

60. Linzer M., Grubb B.P., Ho S. et al. Cardiovascular causes of loss of consciousness in patients with presumed epilepsy: a cause of the increased sudden death rate in people with epilepsy? // Am. J. Med. 1994. Vol. 96. P. 146-154.

61. Petkar S., Jackson M., Fitzpatrick A. Management of blackouts and misdiagnosis of epilepsy and falls // Clin. Med. 2005. Vol. 5. P. 514-520.

62. Marrison V.K., Parry S.W. A case of nocturnal fainting: supine vasovagal syncope // Europace. 2007. Vol. 9. P. 835-836.

63. Ruiter J.H., Barrett M. Permanent cardiac pacing for neurocardiogenic syncope // Neth. Heart J. 2008. Vol. 16, suppl. 1. P. S15-S19.

64. Kowacs P.A., Barros da Silva E. Júnior, Laroca dos Santos H., Blattes da Rocha S. et al. Syncope or epileptic fits? Some examples of diagnostic confounding factors // Arq. Neuropsiquiatr. 2005. Vol. 63, N 3-A. P. 597-600.

65. Lempert T. Recognizing syncope: pitfalls and surprises // J. R. Soc. Med. 1996. Vol. 89. P. 372-375.

66. Lempert T., Bauer M., Schmidt D. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia // Ann. Neurol. 1994. Vol. 36, N 2. P. 233-237.

67. Lin J.T., Ziegler D.K., Lai C.W., Bayer W. Convulsive syncope in blood donors // Ann. Neurol. 1982. Vol. 11. P. 525-528.

68. Stephenson J.B.P. Fits and Faints. Lond. : Mac Keith Press, 1990.

42