Синдром Каплана как редкое осложнение силикоза

Синдром Каплана

как редкое осложнение силикоза

Е.Г. Чунтыжева, В.А. Луняков, Л.В. Твердова, Ю.А. Панфилов

ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России

В статье рассматривается осложнение силикоза. Представлен клинический случай такого редкого осложнения заболевания, как синдром Каплана. Подчеркивается необходимость динамического наблюдения пациентов с силикозом с целью своевременной диагностики и терапии осложнений заболевания. Ключевые слова: силикоз, осложнения силикоза, синдром Каплана.

Caplan's syndrome as a rare complication of silicosis in clinical practice

E.G. Chuntyzheva, V.A. Lunyakov, L.V. Tverdova, Yu.A. Panfilov

The article discusses the complication of silicosis. A rare complication of the disease, such as Caplan's syndrome is presented. The authors emphasize the necessity of dynamic observation of patients with silicosis for the purpose of timely detection and treatment of complications of the disease. Keywords: silicosis, complications of silicosis, Caplan's syndrome.

Силикоз — это своеобразный, в основном узелковый фиброз легких от воздействия кремнийсодержащей пыли. Данное заболевание относится к наиболее распространенным и тяжело протекающим видам пневмокониозов [4, 6, 7]. Силикоз развивается у рабочих литейных цехов машиностроительной промышленности, в производстве огнеупорных и керамических материалов, в горнорудной промышленности, при проходке тоннелей, обработке гранита, кварца, размоле песка [5]. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от концентрации вдыхаемой пыли и содержания в ней диоксида кремния ^Ю2).

Течение заболевания зависит от условий труда, формы фиброза и наличия осложнений, варианта течения (быстро-прогрессирующее, медленно прогрессирующее, позднее развитие) [1—3]. Агрессивность пылевого фактора, зависящая от концентрации и дисперсности пыли, содержащей SiO2, является ведущей в клинике силикоза. Заболевание отличается неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в молодом и среднем возрасте. Для силикоза характерны значительная вариабельность клинических форм, темпов прогрессирования, осложнений, что свидетельствует о значимости индивидуальной предрасположенности к заболеванию.

Особого внимания заслуживает осложнение силикоза суставным синдромом — силикоартритом.

В 1953 г. англичанином Капланом (Caplan) был описан так называемый Каплан-синдром при прогрессирующем силикозе с первично-хроническим артритом. На рентгенограммах грудной клетки он нашел при этом многочисленные круглые образования. Он обозначил эту патологию как «ревматоидную форму» силикоза. То же было установлено еще ранее французом Колине (Colinet) в 1950 г. (Hagen, 1956). Вначале сочетание этих двух нозологических форм расценивалось как случайное.

Силикоз при ревматоидном артрите склонен к прогресси-рованию. Не исключено одновременное сочетание силикоза, ревматоидного артрита и туберкулеза. Для диагностики синдрома Колине-Каплана важно нахождение в крови значительных титров ревматоидного фактора. Сочетание силикоза с ревматоидным артритом, а возможно, и с другими коллагенозами, по-видимому, не является случайным совпадением. Оно обусловлено общностью некоторых механизмов нарушений иммунореактивности, в связи с чем он может рассматриваться как осложнение.

При пневмокониозах часто наблюдаются иммунологические нарушения с образованием антител (в том числе

антиядерных антител и ревматоидного фактора). Чаще всего аутоантитела обнаруживались при воздействии именно диоксида кремния. С позиций иммунологической концепции патогенеза силикоза ряд авторов пытается объяснить связь между силикозом и такими системными заболеваниями, как ревматоидный артрит [8, 9].

Заболевание характеризуется наличием множественных гомогенных теней диаметром 0,5—5 см, расположенных преимущественно на периферии легочных полей. Эти узелковые тени часто появляются на фоне мягко протекающего пневмокониоза и быстро прогрессируют в течение нескольких недель или месяцев. Они наблюдаются только при силикоартрите и являются ревматоидными узелками. Микроскопически центр узелка представлен некротическими фибриллами коллагена, окруженными макрофагами (кониофагами), полиморфно-ядерными лейкоцитами, эпителиоидными клетками, а по периферии определяется обильный лимфоцитарный инфильтрат. Нередко в узелках обнаруживается васкулит. При стандартной рентгенографии ревматоидные узелки выявляются в 1 % случаев, при РКТ и открытой биопсии легких — более чем в 20 %.

Силикоз при ревматоидном артрите склонен к прогрес-сированию, хотя в некоторых случаях возможна и регрессия отдельных затемнений. В клинической практике встречается одновременное сочетание силикоза, ревматоидного артрита и туберкулеза — триада Каплана.

Для диагностики силикоартрита имеет значение обнаружение в крови ревматоидного фактора в значительных титрах. При сочетании силикоза со склеродермией заболевание называют синдромом Эразмуса — по имени автора, впервые описавшего его.

Цель настоящего исследования — продемонстрировать редкий клинический случай сочетанной профессиональной патологии внутренних органов, заключающийся в поражении органов дыхания и суставов на фоне вибрационной патологии. В процессе работы была изучена динамика развития заболевания больного М. на основании многолетнего наблюдения его в отделении профпатологии областной клинической больницы. Рассмотрены данные историй болезни и амбулаторной карты.

I/ « «

Клиническии случаи

Больной М., 1944 года рождения, наблюдался в отделении профпатологии областной клинической больницы с 1992 по 2009 г. С 1977 по 1994 г. (17 лет) пациент работал обрубщиком литейного цеха на металлургическом предприятии Рязани в условиях воздействия промышленного аэрозоля с содержанием свободного диоксида кремния более 10 %, шума, физических нагрузок и неблагоприятного микроклимата.

Сухой кашель и неинтенсивные боли без четкой локализации в грудной клетке стали беспокоить через 10 лет после начала работы (с 1987 г.). В 1992 г. во время прохождения периодического медицинского осмотра при флюорографическом обследовании были обнаружены в легких множественные плотные очаговые тени 2—4 мм в диаметре. М. был направлен в 1993 г. на стационарное обследование в областной клинический противотуберкулезный диспансер, затем в отделение профпатологии областной клинической больницы. В 1994 г. больному был установлен диагноз «силикотуберкулез: силикоз I—II стадии, узелковая форма, эмфизема легких, очаговый туберкулез верхних долей обоих легких в фазе уплотнения, эмфизема легких, дыхательная недостаточность I ст.».

С 1997 г. пациент стал отмечать ухудшение, связанное со значительным усилением одышки. Одышка приобрела инспираторный характер, сопровождалась сухим кашлем, тахикардией и появлялась при небольшой физической нагрузке. При очередном обследовании в отделении профпатологии в это же время при рентгенологическом исследовании легких на фоне интерстициальных и мелкоузелковых изменений по периферии легочных полей обнаружены гомогенные очаговые тени размером от 1 до 1,5 см. На спирограмме: резкие нарушения ФВД смешанного типа с преобладанием рестрикции. ЖЕЛ резко снижена. С 1997 г. больному установлен диагноз «силикотуберкулез II—III стадии».

С 2000 г. одышка, кашель стали еще сильнее. Вместе с тем усилились боли в межфаланговых суставах кистей рук, появилась утренняя скованность в суставах кистей рук, стоп, лучезапястных, коленных, голеностопных суставах. При рентгенологическом исследовании суставов на фоне деформирующего артроза кистей были обнаружены явления ревматоидного артрита: припухлость околосуставных тканей, выраженный околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей с прямым соприкосновением костей, суставные поверхности нечеткие и неровные с множественными узурами, деструктивные изменения эпифизов межфаланговых суставов 2—4 пальцев обеих кистей с подвывихами, множественные анкилозы. Заключение: деформирующий остеоартроз межфаланговых суставов кистей рук III ст., ревматоидный артрит III стадии (рис. 1). В биохимическом анализе крови выявлены показатели воспалительного процесса: сиаловые кислоты 3,58 ммоль/л, у-глобулины 29,6 %, серомукоид 0,7 ед., СРБ+ + + , РФ— (отрицательный).

Учитывая клинику, рентгенологическую картину, данные биохимического исследования крови, больному был установлен клинический диагноз «силикотуберкулез: силикоз III стадии, узловая форма, эмфизема легких. Осложнения: очаговый туберкулез легких в фазе уплотнения; сили-коартрит (синдром Каплана), полиартрит, активность

Рис. 2. Рентгенограмма органов грудной полости больного М.

Рис. 1. Рентгенограмма кистей рук больного М.

Динамика рентгенологических изменений в легких больного М.

Таблица

1994 1997 2000

Множественные очаговые тени 0,2-0,4 см в диаметре, местами сливающиеся между собой, по всем отделам, больше в средних и нижних отделах. В области верхушек и паракостально с обеих сторон выявляются плотные очаговые тени, массивные плевральные наложения. Корни расширены, тяжисты. Заключение: силикотуберкулез: силикоз 1—11 стадии, узелковая форма, очаговый туберкулез верхних долей легких в фазе уплотнения, эмфизема легких В динамике за 1994—1994 гг. количество очаговых теней увеличилось. Они множественные, размером до 0,5 см, сливающиеся между собой. Расположены в верхних, средних и нижних отделах. По периферии легочных полей, паракосталь-но расположены гомогенные округлые тени диаметром от 1 до 1,5 см. Заключение: силикотуберкулез: силикоз II—III стадии, узелковая форма, очаговый туберкулез верхних долей легких в фазе уплотнения, эмфизема легких В динамике за 1997—2000 гг. количество очаговых теней увеличилось. Они увеличились в размере до 0,7 см, сливаются между собой в крупные очаги диаметром до 6—7 см. Крупные очаги расположены в верхних отделах. По периферии легочных полей, пара-костально расположены гомогенные округлые тени диаметром от 1 до 3 см. Заключение: силикотуберкулез: силикоз III стадии, узелковая форма, очаговый туберкулез верхних долей легких в фазе уплотнения, эмфизема легких

III степени, стадия III, серонегативный, медленно-прогрессирующее течение ФНС II степени».

Динамика рентгенологических изменений в легких изложена в таблице.

Отчетливо видно прогрессирование силикотического процесса из мелкоузловой формы в узловую, появление на периферии легочных полей ревматоидных образований. Ухудшение рентгенологической картины идет параллельно с нарастанием степени дыхательной недостаточности и рестриктивных изменений при исследовании функции внешнего дыхания.

В 2010 г. больному была установлена бессрочная группа инвалидности, более за медицинской помощью в профцентр он не обращался, умер в 2012 г.

Литература

1. Величковский Б.Т. и соавт. Методы определения влияния фиброгенной пыли на организм в эксперименте и в клинике. — М., 2003. — 108 с.

2. Величковский Б.Т. Патогенетическая классификация профессиональных заболеваний органов дыхания, вызванных воздействием фиброгенной пыли // Пульмонология. — 2008. — № 4. — С. 93-101.

3. Дуева Л.А. Иммунологические аспекты клиники профессиональных бронхолегочных заболеваний // Медицина труда и промышленная экология. — 2003. — № 6. — С. 5-10.

4. Кириллов В.Ф., Чиркин А.В. О средствах индивидуальной защиты органов дыхания от пыли // Медицина труда и промышленная экология. —

2011. — № 8. — С. 8-12.

5. Профессиональные заболевания органов дыхания: национальное руководство / под ред. Н.Ф. Из-мерова, А.Г. Чучалина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 792 с.

6. Профессиональная патология: национальное руководство / под ред. Н.Ф. Измерова. — М.: ГЭО-ТАР-Медиа, 2011. — 784 с.

7. Чирков В.А., Бреусов А.В. Состояние здоровья социально уязвимых групп населения // Российский медико-биологический вестник имени акад.

И.П. Павлова. — 2013. — № 3. — С. 87-91.

8. Langley R.J. Fibrogenic and Redox-Related but not Proinflammatory Genes are Upregulated in Lewis Rat Model of Chronic Silicosis / R.J. Langley [et al] // J Toxicol Environ Health. — 2011. — Vol. 74 (19). — Р. 1261-1279.

9. Lee J.S. Serum Levels of TGF-01 and MCP-1 as Bio-markers for Progressive Coal Workers' Pneumoconiosis in Retired Coal Workers: A Three-year Follow-up Study / J.S. Lee [et al] // Industrial Health. — 2014. — Vol. 52 (2). — P. 129-36.

Сведения об авторах

Чунтыжева Евгения Геннадьевна — канд. мед. наук, доцент кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии, клинической фармакологии, профессиональных болезней, ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России. chuntyzheva@mail.ru. +79209770444.

Луняков Вадим Анатольевич — канд. мед. наук, доцент, доцент кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии, клинической фармакологии, профессиональных болезней, ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России. lunyakov62@mail.ru. +79106226880.

Твердова Людмила Васильевна — канд. мед. наук, доцент кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии, клинической фармакологии, профессиональных болезней, ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России. tverdoval@yandex.ru. +79537322650.

Панфилов Юрий Андреевич — канд. мед. наук, доцент, доцент кафедры факультетской терапии с курсами эндокринологии, клинической фармакологии, профессиональных болезней, ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России. panfilov.rzgmu@gmail.com. +79206380036.