Способ снижения внутриглазного давления после интравитреального введения ингибитора ангиогенеза Луцентиса при неоваскулярной глаукоме с внутриглазным давлением выше 30 мм рт.ст. на фоне пролиферативной диабетической и/или посттромботической ретинопатии
METHOD FOR REDUCING THE INTRAOCULAR PRESSURE AFTER INTRAVITREAL INTRODUCTION OF THE LUCENTIS ANGIOGENESIS INHIBITOR IN NEOVASCULAR GLAUCOMA WITH INTRAOCULAR PRESSURE ABOVE 30 MM HG. AGAINST THE BACKGROUND OF PROLIFERATIVE DIABETIC AND/OR POST-THROMBOTIC RETINOPATHY

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для интравитреального введения лекарственных веществ при неоваскулярной глаукоме с внутриглазным давлением выше 30 мм рт.ст. на фоне пролиферативной диабетической и/или посттромботической ретинопатии.
Неоваскулярная глаукома - форма вторичной глаукомы, связанная с ростом новообразованных сосудов радужки и угла передней камеры в ответ на целый ряд как интра-, так и экстраокулярных заболеваний. Обычно этиологическим фактором является выраженная диффузная хроническая ишемия сетчатки. Ткань сетчатки в процессе саногенеза продуцирует гепарин-связывающие факторы роста для реваскуляризации ишемизированных зон.
Лечение неоваскулярной глаукомы очень затруднительное и должно сочетаться с лечением основного заболевания. Основными направлениями в лечении являются:
- снижение ВГД
- «подавление» прогрессирующей неоваскуляризации за счет интравитреального введения ингибиторов ангиогенеза
- выполнение лазеркоагуляции в зонах ишемии.
Известен способ интравитреального введения лекарственных веществ (описание к патенту RU 2 581 219), включающий выполнение анестезии, наложение блефаростата, направление взора пациента в сторону, противоположную меридиану предполагаемого прокола склеры для интравитреального введения лекарственных веществ, фиксация глазного яблока за эписклеру, интравитреальное введение через тоннельный ступенчатый доступ в 4 мм от лимба ингибитора ангиогенеза, проведение кратковременной склеропрессии в месте перфорации.
Недостатком известного способа является дополнительное повышение внутриглазного давления после интравитреального введения лекарственных веществ в послеоперационном периоде, что на фоне уже повышенного давления может приводить к болевому синдрому и отеку роговицы. Это в целом снижает эффективность лечения таких пациентов.
Предлагаемое изобретение решает задачу создания нового способа интравитреального введения лекарственных веществ при неоваскулярной глаукоме с внутриглазным давлением выше 30 мм рт.ст. на фоне пролиферативной диабетической и/или посттромботической ретинопатии.
Использование данной методики позволяет снизить внутриглазное давление после интравитреального введения лекарственных веществ и, соответственно, уменьшить вероятность возникновения болевого синдрома и отека роговицы, что в свою очередь позволяет повысить эффективность проведенного лечения и снизить риск послеоперационных осложнений.
Указанный технический результат достигается тем, что в способе интравитреального введения лекарственных веществ при неоваскулярной глаукоме с внутриглазным давлением выше 30 мм рт.ст. на фоне пролиферативной диабетической и/или посттромботической ретинопатии, включающем выполнение анестезии, наложение блефаростата, направление взора пациента в сторону, противоположную меридиану предполагаемого прокола склеры для интравитреального введения лекарственных веществ, фиксацию глазного яблока за эписклеру, интравитреальное введение через тоннельный ступенчатый доступ в 4 мм от лимба ингибитора ангиогенеза, проведение кратковременной склеропрессии в месте перфорации, после наложения блефаростата на 3 часах выполняют манипуляционный парацентез, после чего надавливают на нижнюю часть парацентеза до снижения внутриглазного давления до нормы, а после склеропрессии в месте прокола склеры для интравитреального введения лекарственных веществ осуществляют восстановление передней камеры глаза физиологическим раствором до ее нормотонуса.
Способ интравитреального введения лекарственных веществ при неоваскулярной глаукоме с внутриглазным давлением выше 30 мм рт.ст. на фоне пролиферативной диабетической и/или посттромботической ретинопатии осуществляют следующим образом.
После обработки операционного поля 1% раствором бетадина и 0,9% раствором натрия хлорида закапывают глазные капли 0,5% офтаквикс. Выполняют эпибульбарную анестезию 0,5% алкаином 3-х кратно. Операционное поле накрывают офтальмологической салфеткой с карманом и липким слоем. Накладывают блефаростат. Направляют взор пациента в сторону, противоположную меридиану предполагаемого прокола склеры для интравитреального введения лекарственных веществ. Фиксируют глазное яблоко с помощью пинцета за эписклеру. Осуществляют интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза через тоннельный ступенчатый доступ в 4 мм от лимба. Проводят кратковременную склеропрессию в месте перфорации стерильной ватной палочкой. После наложения блефаростата на 3 часах выполняют манипуляционный парацентез, после чего надавливают на нижнюю часть парацентеза до снижения внутриглазного давления до нормы. После склеропрессии в месте прокола склеры для интравитреального введения лекарственных веществ осуществляют восстановление передней камеры глаза физиологическим раствором до ее нормотонуса. Осуществляют гидратацию и герметизацию краев парацентеза. Снимают векорасширитель. Субконъюнктивальная инъекция дексазона 2 mg и цефтазидима 50 mg. Накладывают асептическую повязку.
Клинический пример.
Пациентка С. 63 года обратилась с жалобами на снижение, затуманивание зрения левого глаза. Впервые заметила снижение зрения 3 месяца назад, не лечилась.
При обращении: VOS=0,3 н/к; ВГД OU=34 мм рт.ст. Был поставлен диагноз - макулярный отек, вторичная неоваскулярная глаукома, пролиферативная диабетическая ретинопатия, артифакия.
Пациентке были выполнены:
Биомикроскопия: выявлен рубеоз радужки и угла передней камеры, угол передней камеры закрыт за счет неоваскуляризации и плоскостных гониосинехий. В области экватора и на периферии обширные зоны ишемии.
Оптическая когерентная томография: выявлен кистозный отек нейроэпителия в макулярной области высотой 420 мкм, умеренная дистрофия пигментного эпителия.
Пациентке назначен максимальный гипотензивный режим (0,5% раствор тимолола 2 раза в день, 1% раствор азопта 2 раза в день, 0,2% раствор бримонидина 2 р/день). Уровень внутриглазного давления у пациентки перед операцией составлял 32 мм рт.ст.
Выполнено интравитреальное введение луцентиса по предложенной технологии.
После обработки операционного поля 1% раствором бетадина и 0,9% раствором натрия хлорида закапали глазные капли 0,5% офтаквикс. Выполнили эпибульбарную анестезию 0,5% алкаином 3-х кратно. Операционное поле накрыли офтальмологической салфеткой с карманом и липким слоем. Наложили блефаростат. Направили взор пациента в сторону, противоположную меридиану предполагаемого прокола склеры для интравитреального введения лекарственных веществ. Зафиксировали глазное яблоко с помощью пинцета за эписклеру. Осуществили интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза через тоннельный ступенчатый доступ в 4 мм от лимба. Провели кратковременную склеропрессию в месте перфорации стерильной ватной палочкой. После наложения блефаростата на 3 часах выполнили манипуляционный парацентез, после чего надавили на нижнюю часть парацентеза до снижения внутриглазного давления до нормы. После склеропрессии в месте прокола склеры для интравитреального введения лекарственных веществ осуществили восстановление передней камеры глаза физиологическим раствором до ее нормотонуса. Осуществили гидратацию и герметизацию краев парацентеза. Сняли векорасширитель. Субконъюнктивальная инъекция дексазона 2 mg и цефтазидима 50 mg. Наложили асептическую повязку.
На 1 сутки после операции:
Острота зрения левого глаза - 0,3 н/к, ВГД - 23 мм рт.ст. Рубеоз радужки и угла передней камеры значительно уменьшился. В области экватора и на периферии обширные зоны ишемии.
Пациентке назначили повторную явку через 2 недели с целью контроля внутриглазного давления и определения дальнейшей тактики лечения.