Нарушение слуха при малом ишемическом инсульте

Вестник КазНМУ, №2-2Q15

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 José A. Gómez-Puerta, Xavier Bosch. Anti-Neutrophil Cytoplasmic Antibody Pathogenesis in Small-Vessel Vasculitis : An Update. Am J. Pathol. - 2009 November. - 175(5). - Р. 1790-1798.

2 S.Hamour, A. D. Salama, Ch. D. Pusey. Management of ANCA-associated vasculitis: Current trends and future prospects. Ther. Clin. Risk Manag. - 2010. - 6. - Р. 253-264.

3 Ch. Lacoste, N. Mansencal, M. Ben m'rad, C. Goulon-Goeau, P.Cohen, L. Guillevin, T. Hanslik. Valvular involvement in ANCA-associated systemic vasculitis: a case report and literature review. BMC Musculoskelet Disord. - 2011. - 12. - Р. 50.

4 Богомильский М,Р, Гарзшенко Т.И., Мнтюшниа АЛ. Эндоскопические методы исследования в дифференциальной диагностике причин острых стенозов гортани у детей.// Матер. Российск.конф. оторинолар. - 2002. - С. 310-312.

5 Кирашрова Е.А., Ежова Е.Г. Функция внешнего дыхания у больных, стенозом гортани н трахеи // Вестник оториноларингологии. - 2005. - №1. - С. 17.

6 Кирашрова Е.А., Каримова Ф.С., Кабанова В.А. Лечебный алгоритм при стенозах гортани и шейного отдела трахеи различной этиологии / / Вестник оториноларингологии. - 2006. - №2. - С. 20.

Е.А. КИРАСИРОВА, Г.К. ДЖАРКИНБЕКОВА, М.М. БАРАНКУЛОВА, Б. АЙТЖАНОВА

EKI ЖАКТЫ ШМЕЙ САЛДАНУЫ гаЗШДЕП ОТАЛЫК ЕМНЩ ЭД1С1

Тушн: Содгы онжылдыкта кемейдщ жэне трахеяньщ созылмалы стеноздык ауруларыньщ теракты eсyi байкалады. ^мейдщ жэне трахеяньщ созылмалы стеноздык аурулары оториноларингология стационарынын жалпы наукастарынын 7,7 % курайды. ¥зак уакыттык кeмей стенозы кайтымсыз сипатка ие болады. ^мей жэне трахеянын туракты стеноздары наукастын жедел жэне созылмалы ауруларынын агымын киындатады. ТYЙiндi свздер: кeмейдiн салдануы, реконстрyктивтi араласу.

E.A. KIRASIROVA, G.K. DJARKINBEKOVA, M.M. BARANKULOVA, B. AITZHANOVA

SURGICAL TREATMENT TACTICS OF PATIENTS WITH BILATERAL PARALYSIS OF THE LARYNX

Resume: In recent decades, there has been a steady increase of chronic diseases "stenotic" larynx and trachea. Patients with stenosis of larynx and trachea were up 7.7% of patients also hospitals. Such changes in the long-existing stenosis are irreversible. Persistent radionecrosis of the larynx and trachea compound for the person of acute and chronic diseases. Keywords: paralysis of the larynx, reconstructive intervention

УДК 616.28-008.1:616.831-005.1.4

Г.К. ДЖАРКИНБЕКОВА, Ж.Т. МУКАНОВА, М.М. БАРАНКУЛОВА, Б. АЙТЖАНОВА

Казахский Национальный медицинский университет им.С.ДАсфендиярова, кафедра оториноларингологии

HAРУШЕHИЕ СЛУХА ПРИ MAЛОM ИШЕMИЧЕСKОM ИHСУЛЬТЕ

Патология кохлеовестибулярного аппарата занимает важное место в клинике различных расстройств мозгового кровообращения. Кратковременные изменения кровотока в лабиринте, вызывает самые грубые дегенеративные изменения в улитке, особенно в наружных и внутренних волосковых клетках органа Корти, и в меньшей степени в рецепторах вестибулярного анализатора, и сопровождаются шумами в ушах, понижением слуха.

Ключевые слова: Слуховые нарушения, субъективный шум, ишемический инсульт, церебральная гемодинамика, нарушения мозгового кровообращения (НМК), атеросклероз.

Введение.

Среди больных, страдающих тугоухостью, на долю патологии звуковоспринимающего аппарата приходится 78%. По данным ряда отечественных и зарубежных ученых [Н.М. Гусейнов, В.Т. Пальчун, Т.С. Полякова, Н.В. Верещагин, M.Mull.] развитие нейросенсорной тугоухости очень часто обусловлено сосудистыми нарушениями. При сосудистых нарушениях головного мозга проявляется яркая и ранняя кохлеарная симптоматика, которая может проявляться задолго до всех остальных симптомов заболевания. В проявлении слуховых нарушений, наряду с локализацией процесса, исключительно важное, а нередко и ведущее значение имеет скорость развития процесса, фаза заболевания, степень компенсации и адаптация слухового анализатора. Патология кохлеовестибулярной системы занимает одно из ведущих мест, в клинике различных расстройств мозгового кровообращения.

Н.В. Верещагин считает, что системные головокружения, спонтанный нистагм, снижение слуха, шум в ушах и другие симптомы возникают в различных комбинациях в остром периоде нарушений мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне (ВББ), обусловленных тромбом позвоночной артерии. Эти же симптомы являются непременными признаками хронической недостаточности кровообращения в ВББ в результате и других причин [1,2]. Распространенность субъективного ушного шума среди больных с сосудистой патологией уха высокая. Субъективный ушной шум может предшествовать или сопровождать ее и является одним из наиболее ранних симптомов при невритах слухового нерва. Изменения слуховой функции у больных с МИИ, формируют зависимость слуховых нарушений от стадии, характера заболевания, от состояния магистрального кровообращения мозга (вертебробазилярный бассейн, внутреннекоротидный бассейн), питающих внутреннее ухо [3,4]

Вестник КазНМУ, №2-2015

Цель данной работы: Изучение и диагностика слуховых нарушений у больных с малым ишемическим инсультом Пациенты и методы.

Обследованные лица были разделены на две группы. 1 группу составили 61 больных с малым ишемическим инсультом и

2 группу составили 50 больных с хронической нейросенсорной тугоухостью (НСТ). Всем пациентам были проведены пороговая тональная аудиометрия. Возраст больных - от 46 до 60 лет и старше 60 лет.

Таблица 1 - Все больные были распределены по полу и возрасту

Возрастные группы

Пол 46-50 51-55 56-60 61-65 66-70 Старше 70 Всего и процент встреч.

мужчины 8 10 14 11 12 9 64

женщины 6 8 11 12 6 4 47 42,3±4,7)

Всего 14

Результаты и обсуждение.

Клинические наблюдения больных с МИИ показали, что МИИ чаще возникает в ВББ-61%, реже - в ВКБ - 22% и в отдельных случаях как проявление сочетанного поражения сосудов обеих артериальных систем - ВББ+ВКБ-17%. Анализ проведенных аудиологических исследований показал, что у больных с МИИ в 67,6%±4,4 (75 человек) наблюдалось снижения слуха, при этом двустороннее - в 81,3% случаев и одностороннее в 18,7% случаев. У больных с МИИ по данным аудиологического исследования наблюдались той или иной степени выраженности снижения слуха, при этом снижении слуха чаще двустороннее, симметричное. Степень снижения слуха при воздушной и костной проводимости в диапазоне высоких частот (4000, 6000, 8000 Гц), а особенно 8000 Гц более выражена у больных с МИИ в ВББ, чем ВКБ, 25 и 29 дБ соответственно. Наиболее неблагоприятным фактором в прогнозе формирования нейросенсорной тугоухости у больных с сосудистой патологией при МИИ являются,

имеющиеся очаги поражения в коре и в подкорковых образованиях мозга, возраст - выше 50 лет, наличие гипертонической болезни в анамнезе, нарушения сознания при поступления в стационар. Снижение слуха у больных при МИИ атеросклеротической ангиоэнцефалопатией обусловлено кратковременным спазмом лабиринтной артерии и носит обратимый характер. У больных с хронической НСТ (32,4%) диагностируется нарушения слуха высокой степени (81,3%) с плохим прогнозом на улучшение слуха [5,6].

Выводы: пациентам, с острой сосудистой патологией головного мозга, испытывающие головокружение, субъективный ушной шум в сочетании со слуховыми нарушениями на фоне вегетативных нарушений, необходимо проводить на ранних сроках заболевания аудиологическое обследование для своевременного назначения лечения и диспансерного наблюдения за этими больными, в последствии как группой повышенного риска развития выраженных изменений слуха [7].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Приоритетные направления научных исследований по проблеме ишемических нарушений мозгового кровообращения // Журн. невропатологии и психиатрии. -1990. - №1. - С. 3-8.

2 Верещагин Н. В. Недостаточность кровообращения в вертебрально -базилярной системе // Consilium Medicum. - 2003. - т 5. -N2. - С.24.

3 Д.Г. Герман, Л.Г. Кощуг., Институт неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Молдова. -«Международный неврологический журнал». - № 2 (18). - 2008.

4 Гусев Е.И. Динамика функционального состояния головного мозга при острой локальной ишемии. Патология, физиология и экспериментальная терапия.// Журн. невропатологии и психиатрии. - 1992. - №4. - С. 44-46.

5 Алексеева Н.С. Роль расширенного отоневрологического обследования в диагностике и патогенезе ишемических нарушений кровообращения внутреннего уха и головного мозга. // Материалы Российской Научно-практической конференции. -2002. - С. 19-23.

6 Крюков А. И., Петухова Н.А., Каралкин А.В. и соавт. Особенности гемодинамики головного мозга при ангиогенных кохлеовестибулопатиях и липидном дистресс-синдроме //Вестн. оторинолар. - 2003. - №1. - С. 12-16.

7 Косяков С.Я., Пискунов Г.З. Головокружение и ушной шум. - М.: «Аар-Арт», 2003. - С. 36.

Вестник КазНМУ, №2-2015

Г.К. ДЖАРКИНБЕКОВА, Ж.Т. МУКАНОВА, М.М. БАРАНКУЛОВА, Б. АЙТЖАНОВА

АЗ К0ЛЕМД1 ИШЕМИЯЛЬЩ ИНСУЛЬТ КЕЗ1НДЕ ЕСТУ Б¥ЗЫЛЫСТАРЫ

ТYЙiн: Ми-канайналымынын эртурл1 бузылыстары клиникада кохлеовестибулярлы аппараттын акаулары кезшде мадызды орын алады. 1шга кулактагы аз уакыттагы канайналымынын езгер1й, улудагы ете улкен дегенеративт езгер1стер1мен, эйресе, кортиев агзасындагы сырткы жэне ¡шга тукт улпалардын, сондай-ак аз келемде вестибулярлы анализатор рецепторларынын жэне кулактагы шум мен естудщ темендеу1мен журедъ

ТYЙiндi свздер: есту бузылыстары, субъективт шум, ишемиялык инсульт церебральды гемодинамика, ми канайналымынын бузылыстары, атеросклероз.

G.K. DJARKINBEKOVA, J.T. MUKANOVA, M.M. BARANKULOVA, B. AITZHANOVA

HEARING LOSS AT LOW ISCHEMIC STROKE

Resume: Pathology cochleovestibular unit occupies an important place in the clinic of various disorders of cerebral circulation. Short-term changes in blood flow in the labyrinth, is the toughest degenerative changes in the cochlea, especially in the outer and inner hair cells of the organ of Corti, and to a lesser extent in the receptors of the vestibular analyzer, and are accompanied by noises in the ears, hearing loss. Keywords: Hearing disorders, subjective noise, ischemic stroke, cerebral hemodynamics, dysfunctions cerebral circulation of blood, atherosclerosis.

УДК 616.284-089.874:616-089.844

Ж.Т.МУКАНОВА, С.Ф. КУДАЙБЕРГЕНОВА, А.А. ИМАНГАЛИЕВА

КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, кафедра оториноларингологии

ОСОБЕННОСТИ ОБРАЗОВАНИЯ ХОЛЕСТЕАТОМЫ ПРИ МЕЗОТИМПАНИТАХ

В статье приведены литературные данные о структуре и механизме развития холестеатомы при мезотимпанитах. Ключевые слова: хронический средний отит, холестеатома, мезотимпанит.

Введение. Хронический гнойный средний отит (ХГСО) - это заболевание среднего уха, сопровождающееся постоянными выделениями через перфорацию барабанной перепонки более двух недель на фоне проводимого лечения (ВОЗ) [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Согласно МКБ-10 выделяют две основных формы ХГСО: эпитимпано-антральную и туботимпанальную. Поражением аттикального и ретротимапанального отделов среднего уха, гнойно-кариозным воспалением, деструкцией костной ткани и высоким риском развития внутричерепных осложнений характеризуется первая форма [1, 4, 7]. Когда же воспалительный процесс поражает, в основном, слизистую оболочку средних и нижних отделов барабанной полости и тимпанального устья слуховой трубы, говорят о второй форме [1, 8, 2, 3, 4, 5, 9].

Отечественными оториноларингологами используется классификация И.И. Потапова (1961), где выделяются следующие формы - эпитимпанит, мезотимпанит и эпимезотимпанит [10, 8, 11,12].

Следствием продуктивного воспаления слизистой оболочки является формирование грануляций и полипов. Согласно литературным данным при туботимпанальной форме ХГСО грануляционная ткань в 57% случаях обнаруживается в области промонториальной стенки, в 21% по краям дефекта барабанной перепонки, в 7% в области ниш лабиринтных окон [13].

Цель исследования - изучить особенности образования холестеатомы при туботимпанальных формах хронического среднего отита, опираясь на литературные данные. Анализ литературных источников. У около 15% больных ХГСО (мезотимпанитах) наблюдается полипозная дегенерация [10, 14, 4, 11, 12, 5, 6, 15, 16, 9, 17, 18, 13,19, 20,21].

Исследования некоторых авторов указывают на то, что при патологических изменениях слизистой оболочки возрастает вероятность миграции многослойного плоского ороговевающего эпителия барабанной перепонки и

наружного слухового прохода в полость среднего уха [22, 23, 24, 25, 26, 27, 28]. Грануляционная ткань клинически оценивается как полип наружного слухового прохода. Возможно, что формирование холестеатомы происходит при метаплазии покровного цилиндрического эпителия в плоский [12, 15, 26, 29].

Здесь мы хотели бы более подробно остановиться на структуре холестеатомы. По данным литературы вне зависимости от расположения перфорационного отверстия холестеатома в среднем ухе выявляется у 25-65% больных [30, 31, 32, 33].

Патоморфологическим проявлением холестеатомы является постепенно прогрессирующее деструктивное поражение височной кости, являющееся причиной многих осложнений вследствие вовлечения в процесс соседних прилегающих структур [32, 34, 35, 36]. Сейчас имеются хорошие условия для исследования клеточных структур холестеатомы. Согласно исследованиям холестеатома состоит из ороговевающего многослойного плоского эпителия с четырьмя слоями (базального, шиповатого, зернистого, рогового) схожего с нормальным эпидермисом - этот эпителий получил определение матрикса холестеатомы [24,25,26, 37]. Матрикс холестеатомы представляется в виде атрофированного пласта эпидермиса с укороченным стратификационным циклом в виде быстрого ороговения. Над истонченным матриксом располагается пласт спрессованных роговых слоев - холестеатомные массы [31, 12, 38, 39].

Также необходимо отметить о роли периматрикса -периферической части холестеатомы, от которой напрямую зависит рост холестеатомы и ее инвазивность. Периматрикс состоит из грануляционной ткани или воспаленного субэпителиального соединительнотканного слоя, включающего лимфоциты, нейтрофилы и гистиоциты [38,40]. Микроскопия периматрикса показала, что в нем присутствуют все факторы для остеоклатстогенеза и стимуляции костной резорбции [40, 35, 41].