Инфекционный эндокардит: современное течение

вопросы ИШЕМИЧЕСКОй И НЕИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОЛОГИИ

Инфекционный эндокардит: современное течение

Т.Л.Виноградова

Российский государственный медицинский университет,

кафедра факультетской терапии им. акад. А.И.Нестерова лечебного факультета, Москва

|Дана характеристика современных особенностей течения инфекционного эндокардита. Обсуждаются нерешенные вопросы классификации заболевания и медикаментозной терапии. Четко определены показания к хирургическому лечению эндокардита.

Ключевые слова: инфекционный эндокардит, классификация, диагностика, лечение

Infective endocarditis: modern course

T.L.Vinogradova

Russian State Medical University, Department of Facultative Therapy named after Acad. A.I.Nesterov of Medical Faculty, Moscow

I Review characterizes current peculiarities of infective endocarditis course. Unsolved issues of disease classification and drug therapy are discussed. Indications for surgical treatment of endocarditis are distinctly defined. Key words: infective endocarditis, classification, diagnosis, treatement

Инфекционный эндокардит (ИЭ) в течение последних 30 лет становится все более значимой проблемой кардиологии по следующим причинам:

1. констатируется рост заболеваемости ИЭ, причем даже в экономически благополучных странах. В США и странах Западной Европы заболеваемость ИЭ колеблется от 25 до 93 на 1 млн человек [1]; 2. несмотря на обилие новых бактерицидных средств и широко используемого хирургического лечения, летальность остается высокой - от 18 до 36% [2, 3]; 3. ранняя диагностика ИЭ, особенно подостро-го, проблематична даже с применением ультразвуковых методов диагностики, включая чреспищеводную ЭхоКГ [4]; 4. нет существенного прогресса в разработке патогенеза болезни, и, как следствие, предлагаемая патогенетическая терапия в основном находится на стадии дискуссии, а ее практическое применение является клиническим экспериментом.

Перечисление проблем современного учения об ИЭ можно продолжать. Остановимся более подробно на особенностях современного течения ИЭ и спорных вопросах,

Для корреспонденции:

Виноградова Татьяна Леонидовна, доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской терапии им. акад. А.И.Нестерова лечебного факультета Российского государственного медицинского университета

Адрес: 113152, Москва, Загородное ш., 18а Телефон: (499) 952-9244 E-mail: shostakkaf@yandex.ru

Статья поступила 27.04.2009 г., принята к печати 10.06.2009 г.

возникающих в литературе последних десятилетий, посвященной номенклатуре, патогенезу, классификации, клинике и лечению ИЭ.

Начиная с 60-х годов ХХ в. в литературе, посвященной ИЭ, наиболее «модной» тематикой являлось положение: ИЭ изменил свое течение по сравнению как с классическими описаниями начала века, так и с началом антибактериальной эры. Часто цитировалось высказывание L.Weinstein: «Если бы современный интернист руководствовался классическими признаками болезни, то вряд ли он вообще смог бы классифицировать ИЭ» [5]. В дальнейшем приводились разные причины «изменения течения» эндокардита: растущее многообразие микрофлоры, изменение возрастной структуры заболевания, возрастание частоты нозокомиаль-ных эндокардитов, изменение частоты первичного ИЭ и фоновых заболеваний (в основном речь шла о снижении частоты ревматических пороков сердца как заболевания-предшественника ИЭ). Эти и другие причины приводились во многих работах.

На кафедре факультетской терапии лечебного факультета РГМУ научная тематика ИЭ разрабатывается с начала 60-х годов прошлого века, хотя интерес к этой проблеме обозначился значительно раньше. Научные интересы Э.М.Гельштейна и А.И.Нестерова - ревматизм, ревматические пороки сердца - неизбежно соприкасались и с проблематикой эндокардита, преимущественно подостро-го и вторичного. А.И. Нестеров был убежден в существовании патогенетических связей ревматизма и ИЭ. Обшир-

ный опыт кафедры, наряду с журнальными публикациями, монографией [4], обобщен в материалах докторских диссертаций [6, 7] и ряде кандидатских диссертаций, посвященных клинике, диагностике, лечению и вопросам патогенеза ИЭ. С позиций этого опыта в данной статье сделана попытка дать характеристику современному течению ИЭ и обсудить спорные вопросы по теме.

Вопросы номенклатуры

Исторически (хронологически) наименование обсуждаемого заболевания менялось: Endocarditis séptica lenta, злокачественный эндокардит, затяжной септический эндокардит, бактериальный эндокардит. Наконец (но не впервые) установилась единая Международная номенклатура и классификация (ВОЗ, 1975) - инфекционный эндокардит, острый и подострый, развившийся на фоне заболевания-предшественника или без такового. С нашей точки зрения, деление ИЭ на острый и подострый по предлагаемому ВОЗ временному признаку (до 2 мес и более 2 мес) не вполне соответствует положению вещей. Острый ИЭ патогенетически является сепсисом с первичной локализацией инфекции на клапанном аппарате, значительно реже париетально. Представления об иной последовательности событий, то есть сначала сепсис и затем, вторично - поражение клапанов сердца, как правило, входят в противоречие с реальным течением острого ИЭ. Острый ИЭ манифестирует действительно яркой септической клиникой, но уже на 5-7-й день от начала заболевания клинически и по данным ЭхоКГ выявляется не только собственно эндокардит, но и грубые деструктивные изменения одного и более клапанов сердца, требующие немедленной хирургической коррекции. Крайне редко в наших наблюдениях встречались случаи урологического, гинекологического сепсиса, когда клапанная патология развивалась через несколько недель от начала септических проявлений (осложнений). Таким образом, острый ИЭ обычно не может продолжаться до 2 мес: или больной своевременно оперирован (протезирование), или погибает при явлениях прогрессирующей сердечной недостаточности (СН) даже при условии хорошего контроля над инфекцией. Более того, подострый ИЭ, продолжающийся 1,5-2 мес, несмотря на энергичное лечение, также является показанием к протезированию клапанов. В этом случае речь не всегда идет о тяжелой СН, но клапан удаляется как очаг инфекции, поддерживающий септицемию, потому что подострый ИЭ патогенетически не сепсис, а клапанная инфекция + септицемия.

Итак, острый ИЭ протекает как клапанная инфекция с клиникой и патогенезом сепсиса, а подострый ИЭ - это клапанная инфекция (вальвулит, эндокардит) с персистирующей септицемией. При подостром ИЭ практически не наблюдаются септикопиемия и другие типичные проявления сепсиса. Известно, что тип температурной кривой принципиально различается - гектический или монотонно высокий при остром ИЭ и неправильный, хаотичный - при подостром ИЭ.

Отдельно в вопросах номенклатуры рассматриваются термины «затяжной ИЭ» и «хронический ИЭ». Термин «затяжной ИЭ» в наше время употребляется редко, в значении маломанифестного подострого течения эндокардита [8].

Приводя клинические примеры, авторы считают целесообразным говорить о затяжном ИЭ при стертой клинике, которая обусловливает позднюю диагностику, но в то же время характеризуется умеренной деструкцией клапанов, сравнительно маловирулентной флорой и т.д. [3]. Второй вариант затяжного ИЭ не столь доброкачествен, он развивается у больных с длительно существующими пороками сердца, хронической СН высокого класса, полиорганной недостаточностью, общей дистрофией и иммунодепрессией. Подобные варианты течения, безусловно, встречаются в структуре ИЭ, но, по нашему мнению, не требуют выделения в особые формы эндокардита, представляя собой клинико-патогене-тические формы подострого ИЭ. Целесообразно рассмотреть термин «быстропрогрессирующий ИЭ». Как и термин «затяжной ИЭ», он не кажется удачным, т.к. четкой патогенетической базы под собой не имеет, тем более что предлагается исчислять относительно благоприятный ИЭ годами, что приближается к хроническому течению ИЭ, которое неизвестно в мировой литературе. В то же время этот вариант течения ИЭ с середины 80-х годов ХХ в. неоднократно описывается сотрудниками Новосибирского НИИ патологии кровообращения МЗ РФ. Негативная оценка этой концепции была дана на уровне экспертов РАМН, и, надо надеяться, в дальнейшем не это станет поводом для дискуссий.

Изменившееся течение ИЭ

Естественно, что с началом применения антибиотиков появилась возможность контролировать инфекцию и добиваться бактериологического излечения ИЭ. Поэтому далеко не у всех больных, в отличие от доантибактериальной эры, развивается вся полиморфная клиника эндокардита. Так называемые периферические симптомы (Либмана-Лукина, Ослера) наблюдаются у 10-15%, а не у 75% больных. Реже диагностируется гломерулонефрит и другие экстракарди-альные признаки ИЭ [9]. С другой стороны, морфологически (при аутопсиях) частота обнаружения гломерулонефрита по-прежнему высока (до 80%, по данным В.В.Серова). Лихорадка, быстрые темпы формирования порока в зависимости от остроты течения присутствуют у всех больных ИЭ, за исключением пациентов с почечной недостаточностью и терминальной стадией ХСН. Достаточно обратиться к наиболее популярным в настоящее время критериям диагноза ИЭ -критериям Duke (2005), более ранним критериям, предложенным Van Rein [10], чтобы убедиться, что никакого принципиального изменения клиники ИЭ за последние 100 лет не произошло. Предложенные нами в 1992 г. критерии диагноза подострого ИЭ также содержат классические признаки и симптомокомплексы ИЭ: лихорадку, шум в сердце, сплено-мегалию, периферические васкулиты, тромбоэмболии, экст-ракардиальные синдромы, наиболее значимым из которых является гломерулонефрит.

Диагноз ИЭ складывается из вышеперечисленных традиционных признаков, подтверждаемых ультразвуковыми методами, - от М-ЭхоКГ до допплер-ЭхоКГ и чреспищеводной ЭхоКГ. По нашим наблюдениям и по данным В.П.Тюрина, В.П.Полякова и соавт., М.В.Тарановой и соавт., реальные диагностические трудности возникают не вследствие изменившейся картины ИЭ, а при «масках» эндокардита: невро-

логической, гематологической и т.д., а также при сочетании ИЭ с опухолями, лимфомами, миеломной болезнью и другими парапротеинозами [1, 3, 11].

Что же послужило поводом для суждений об изменении клиники эндокардита? Во-первых, появление новых форм болезни, таких как ИЭ у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе; ИЭ оперированного сердца, в основном протеза. Значительно увеличилась частота нозокомиальных ИЭ вследствие широкого применения внутривенных вливаний, катетеризации вен, расширения объема диагностических эндоскопий и т.д.

Во-вторых, благодаря ультразвуковой диагностике появились такие прижизненные диагнозы, как пролапс митрального клапана (ПМК), кардиомиопатия (КМП), кальциноз клапанов и фиброзных колец. Сейчас трудно судить, какие диагнозы ставились больным с гипертрофической КМП при появлении лихорадки. Далеко не все случаи смерти, особенно в старческом возрасте, верифицировались. В этом заключается одна из причин роста заболеваемости ИЭ - совершенствование диагностики благодаря широкому применению ультразвуковых методов в России с 70-х годов ХХ в.

В-третьих, это изменение структуры ИЭ. Средний возраст заболевших приблизился к 55 годам и старше [12]. В экономически благополучных странах это связывают с увеличением продолжительности жизни, в России этот фактор обсуждаться не может. Все же и в России, в частности, по нашим данным, за последние 20 лет больные ИЭ старше 50 лет составили 65% случаев. Есть основание думать, что в наших наблюдениях имел значение другой, также отмечаемый в литературе фактор: увеличение доли первичного ИЭ. Действительно, для развития ИЭ в первичном варианте у лиц старших возрастных групп имеется теоретически больше предпосылок: инволютивные изменения в клапанных структурах, меньшая состоятельность иммунитета, неблагополучная реология с формированием тромботических наложений на клапанах и пристеночном эндокарде.

Итак, возраст, частота первичного эндокардита, особые формы (нозокомиальный эндокардит, эндокардит наркоманов), совершенствование диагностики, появление среди заболеваний-предшественников вторичного ИЭ пролапса МК и КМП, растущее разнообразие флоры: выделение, наряду с лидерами - зеленящим стрептококком и золотистым стафилококком, группы грамнегативных микроорганизмов, характерных возбудителей ИЭ (НАСЕК), выделение «масок» ИЭ, весьма высокая - до 5% частота протезных эндокардитов. Перечисленные факторы могут рассматриваться как новые признаки современного ИЭ по сравнению с доанти-биотической эрой, тем более что собственно клиника болезни, как и ее лабораторные симптомы, принципиальных изменений не претерпела. Так что вопреки цитируемому мнению 1_^е1пэ1е1п нам представляется, что врач, прочитавший описание ИЭ XX в., вполне может диагностировать это заболевание в XXI в.

Возвращаясь к классификации ИЭ, можно констатировать отсутствие, кроме классификации ВОЗ и МКБ, обще-употребляемой классификации. В отечественной литературе долгое время в научных и практических целях использовалась классификация А.А.Демина [13, 14]. В наших публикациях обсуждались ее спорные пункты [4, 6]. Так,

понятие активного ИЭ и степени этой активности, предложенное 30 лет назад, не отражает клиники эндокардита, т.к. он не является хроническим заболеванием. Другое дело - употребление понятия активности в хирургической практике: оперируется больной эндокардитом или пациент, ранее перенесший его и имеющий порок сердца. Существенно изменились и представления об иммунном статусе больных ИЭ, выделять в наше время так называемую иммунологическую стадию болезни неправомерно. Были выделены особые формы ИЭ: протеза, наркоманов, нозокомиальный, у лиц старческого возраста, у лиц, находящихся на программном гемодиализе. В отечественной и зарубежной литературе предлагаемые классификации ИЭ включают деление на острую и подострую формы, на первичный и вторичный ИЭ в зависимости от наличия или отсутствия заболевания-предшественника; рекомендуется указывать этиологию (стрептококковый, грибковый и др.), а также внесердечные симптомы (нефрит, васкулит, миокардит, серозит) и осложнения (недостаточность кровообращения, тромбоэмболии) [7]. Мы считаем такой подход вполне правильным, с оговорками по поводу принципов различения острого и подострого вариантов. Особые формы ИЭ не всегда должны находить отражение в диагнозе (например, ИЭ у лиц старческого возраста). Важным моментом является трактовка понятия «рецидив ИЭ». Общепризнано, что так называемый ранний (в ближайшие 2-3 мес после кажущегося выздоровления) рецидив - это продолжение неизлеченного ИЭ, и надобность в слове «рецидив» отпадает. Что касается повторных эпизодов ИЭ (через год и более), то поскольку ИЭ не хроническое заболевание, речь идет о новом ИЭ, с другим возбудителем, развившемся на фоне порока сердца. Применительно к ИЭ говорить о рецидивах неверно. Однако широкое распространение термина заставляет мириться с его существованием без внесения в классификацию и формулировку клинического диагноза.

Перечисленные выше так называемые особые формы ИЭ могут отличаться по механизмам развития болезни, но не клиники. Известные критерии ИЭ в применении к лицам старческого возраста [15] не являются критериями диагноза эндокардита у стариков, а представляют собой перечисление состояний, симптомов, синдромов, которые могут у данного контингента больных быть проявлением ИЭ, т.е. следует скорректировать диагностический поиск, например, при прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатии или немотивированно возникшей недостаточности кровообращения. В большинстве же случаев, по нашим наблюдениям, ИЭ, развившийся после 70 лет, имеет обычные характерные признаки эндокардита, преимущественно подострого течения с худшим, чем у молодых людей, прогнозом. Теоретически легко отнести большинство случаев старческого ИЭ к вторичным формам болезни, практически чаще всего кальцинирующая болезнь сердца (менее вероятны в этом возрасте другие, ранее не диагностированные пороки сердца) создает предпосылки для диагноза вторичного ИЭ. Неправомочно предполагать вторичный характер процесса без верификации заболевания-предшественника, ссылаясь на возможные инволютивные изменения клапанного аппарата.

Имеет отношение к классификации, но больше к диагнозу и дифференциальному диагнозу, возможное сочетание ИЭ с заболеванием сравнимой тяжести при сходной симптоматике. Любая онкологическая патология, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, потерей массы тела, может потребовать как дифференциации с ИЭ, так и, по результатам обследования, констатации наличия двух заболеваний. По нашим наблюдениям, чаще всего подобная ситуация возникает при дифференцировании лимфом без периферических лимфоузлов с малоинформативными данными ЭхоКГ у больных старше 60 лет. На ранних этапах диагностики хорошо помогает простое правило (основанное на эмпирических наблюдениях): больные с лимфопролиферативными процессами обычно плохо себя чувствуют на высоте лихорадки, при ее медикаментозном или спонтанном снижении самочувствие их вполне удовлетворительное, больные активны, к ним возвращается аппетит и т.д. (естественно, речь не идет о терминальной стадии болезни).

В последние годы в литературе обсуждается соотношение и патогенетическое взаимодействие неинфекционного тромбоэндокардита (НТЭ) с последующим инфицированием и развитием ИЭ и так называемого неинфекционного эндокардита у больных с антифосфолипидным синдромом (АФС) [16, 17]. Показано, что у больных АФС возможно формирование пороков сердца, а с другой стороны, при ИЭ в 10-15% случаев выявляется АФС, который мог быть фоном для инфицированных тромботических наложений на клапанах сердца.

Существуют противоречивые сведения о частоте и характере изменений клапанного аппарата у больных с первичным АФС. Частота тромботических наложений на створках клапанов (чаще митрального) наблюдается до 30-38%, а формирование порока сердца - от 5 до 45% [18, 19]. Можно предположить, что тромбиновая матрица у больных с АФС предрасполагает к инфекционной инвазии в случаях бактериемии. С другой стороны, очень важно дифференцировать истинные микробные вегетации от псевдовегетаций при ан-тифосфолипидном синдроме.

Новое звучание приобрела ранее казавшаяся решенной задача, имеющая отношение к патогенезу и патогенетической терапии ИЭ. Появились довольно многочисленные работы, посвященные нарушениям в системе гемостаза и развитию тромбогеморрагического синдрома у больных ИЭ [20, 21]. Показано, что при ИЭ существуют триггерные механизмы для активации системы гомеостаза, но роль этих нарушений в происхождении тромбогеморрагических осложнений ИЭ не определена настолько, чтобы рекомендовать методы коррекции указанных нарушений. На практике это значит, что при остром ИЭ (сепсис) достаточно часто появляются клинические и лабораторные признаки синдрома диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Несмотря на диагностируемые у части больных лабораторные признаки гиперкоагуляции при подостром ИЭ, клиника ДВС очень редка, а имеющийся тромбогеморрагический синдром может иметь разное происхождение, например васкулит (ка-пиллярит). Мы считаем, что назначение прямых антикоагулянтов больным ИЭ нежелательно даже при таких показаниях, как тромбоэмболии, поскольку частота ишемических инсультов возрастает при таком лечении до 20%. Диагноз хро-

нического ДВС-синдрома, описываемый в работах цитированных выше авторов, базируется преимущественно на лабораторных данных, которые не всегда могут полноценно характеризовать состояние гемостаза при отсутствии клиники, что, учитывая риск осложнений, в настоящее время исключает возможность применения прямых антикоагулянтов при подостром ИЭ.

Необходимо также остановиться на представлении об ИЭ как системном заболевании. Системность патогенетических процессов при сепсисе обсуждается в связи с понятием «системное воспаление - септический каскад», вполне переносимом на случаи острого ИЭ. Но и при подостром течении эндокардита имеются синдромы полиорганной патологии: стимуляция медиаторов воспаления, с одной стороны, и «другая» системность - иммунокомплексная патология с развитием системных и локализованных васкулитов, а также серозитов, гломерулонефрита, миокардита. Означает ли это, что имеется основание для направленной иммунокор-рекции у больных ИЭ? Есть рекомендации по применению антисыворотки к эндотоксинам, разрабатывается стратегия нейтрализации биологического эффекта цитокинов с использованием моноклональных антител к интерлейкинам и др. В клинической практике успешно используются препараты иммуноглобулинов (пентогам, октагам). Применение глю-кокортикостероидов при полиорганной симптоматике ИЭ (короткими курсами, малыми дозами) возможно, но совершенно не обязательно. По нашему опыту, нецелесообразно применение иммуностимуляторов (декарис, интерферон); теоретически оправдано, но на практике не влияет на течение ИЭ применение тимозина, Т-активина. Любые попытки иммуномодуляции возможны только при динамическом исследовании иммунного статуса пациента.

В лечении ИЭ в настоящее время наблюдается нежелательная тенденция расширительно трактовать показания к хирургическому лечению, протезированию пораженных клапанов. Значительно проще после лечения больного в течение 10-14 дней направить его на консультацию к кардиохирургу, тем более что в зарубежной литературе встречаются рекомендации по раннему протезированию клапанов у больных ИЭ [22, 23]. При этом не учитывается риск протезного эндокардита, риск самой операции на фоне текущего воспалительного процесса. По нашему мнению, рекомендации Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева (2003) четко разграничивают показания и противопоказания к протезированию при ИЭ, и именно на них следует ориентироваться. Этими показаниями являются: тяжелая недостаточность кровообращения вследствие деструкции клапана, острый ИЭ, гнойные внутрисердечные осложнения, отсутствие контроля над инфекцией в течение 1-1,5 мес, эндокардит протеза, грибковый эндокардит, рецидивирующие тромбоэмболии при крупных подвижных вегетациях на ЭхоКГ. Основой же терапии подострого ИЭ остается длительная антибактериальная терапия бактерицидными антибиотиками, так как ИЭ - это инфекционный воспалительный процесс на клапанах сердца, а все системные или внесердечные синдромы имеют для прогноза болезни второстепенное значение, хотя создание в будущем адекватной патогенетической терапии эндокардита позволит улучшить прогноз этого тяжелого заболевания.

По нашим наблюдениям, подострый вариант ИЭ может считаться самостоятельной нозологической формой с определенными критериями диагностики и прогнозом.

Литература

1. Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты. - М.,2000.

2. Peletrie L., Petersdorf R. Infective endocarditis. - In: Heart Disease / Ed. E.Braunwald. - New York, 2000. - P.160-300.

3. Поляков В.П. и соавт. Инфекционный эндокардит. - Самара, 2007.

4. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит. Монография. -М., 2008.

5. Weinstein L. Infective endocarditis. - In: Heart Disease / Ed. E.Braunwald. - New York, 1984. - P.180-310.

6. Буткевич О.М. Инфекционный эндокардит - особенности современного течения и вопросы терапии. Автореф. дис. д.м.н. - М., 1988. - 68 с.

7. Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит - клинико-патогенетические варианты течения, вопросы патогенеза. Автореф. дис. д.м.н. - М., 1996. - 46 с.

8. Теодори М.И. Затяжной септический эндокардит. - М.: Медицина, 1965.

9. Durack D. Endocarditis // J. Hosp. Pract. - 1993. - V.28. - P.6-9.

10. Bayer A.S. Diagnostic criteria for identifying cases of endocarditis - revision the DUKE criteria // J. Hosp. Pract. - 1996. - № 23. - P.303-304.

11. Таранова М.В., Белокриницина О.А., Мухин Н.А. «Маски» подострого инфекционного эндокардита // Тер. арх. - 1999. - №1. - С.47-50.

12. Буткевич О.М., Виноградова Т.Л., Чипигина Н.С. Инфекционный эндокардит пожилого и старческого возраста // Клин. геронтол. - 2004. - Т.10. - №9. -С.11-13.

13. Демин А.А., Демин Ал.А. Бактериальные эндокардиты. - М., 1978.

14. Дробышева В.П. Инфекционный эндокардит: клиника, диагностика, лечение. Автореф. дис. д.м.н. - Новосибирск, 2003. - 47 с.

15. Jants N. Geriatric endocarditis // Geriatrics. - 1991. - V.46. - P.66-68.

16. Sanjay A., Anish P. et al. Nonbacterial thrombotic endocarditis // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2007. - V.32. - P.696-701.

17. Otto C.M. Nonbacterial thrombotic endocarditis // Valvular Heart Des. - Philadelphia: W.B.Saunders, 1999. - P.445-450.

18. Насонов Е.Л. Антифосфолипидный синдром. - М., 2004.

19. Brenner B. Blumenfeld Z. et al. Cardiac involvement in patients with primary antiphospholipid sindrom // Circulation. - 1996. - V.93. - P.1579.

20. Виноградова Т.Л., Чипигина Н.С., Озерецкий К.С. c соавт. Тромбоэмболичес-кие осложнения при подостром инфекционном эндокардите // Вестн. РГМУ. - 2005. - №8 (47). - С.48-54.

21. Демин А.А., Дробышева В.П., Мильто А.С с соавт. Инфекционный эндокардит: дезагреганты в лечении нарушений гемостаза // Клин. фарм. и тер. -1995. - №1. - С.51-52.

22. Шевченко Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита. - СПб.: Наука, 2001.

23. Wolff M., Witohitz S., Chastand C. et al. Prostetic valve endocarditis in the ICU. Prognostic factors // Chest. - 1995. - V.108. - P.688-694.

история КАФЕДРЫ в ЛИЦАХ

АНОХИН Василий Нефедович родился 11 февраля 1930 г. в Орловской области, выпускник 2-го МГМИ, ближайший ученик академика А.И.Нестерова, профессор, заслуженный деятель науки РФ. Докторская диссертация на тему «Варианты аллергической реактивности при ревматизме, их отображение в клинике и в результатах лечения» защищена им в 1975 г.

С 1976 г. по 1997 г. руководил кафедрой факультетской терапии лечебного факультета 2-го МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова (затем РГМУ). Основным научным направлением кафедры оставалась разработка вопросов этиологии, патогенеза, лечения ревматических и неревматических заболеваний, в том числе проблемы этиологического диагноза ревматизма, инфекционного эндокардита, неревматического кардита. Под руководством проф. В.Н.Анохина на кафедре был создан эхокардиографический кабинет, научная задача которого - разработка вопросов дифференциальной диагностики различных пороков сердца и кардиомиопатии, выявление эхокардиографических признаков поражения сердца при ревматизме, инфекционном эндокардите, пролапсе митрального клапана и др. Был защищен ряд диссертаций, проведено изучение различных функциональных методов исследования сердечно-сосудистой системы и заболеваний опорно-двигательного аппарата, освоены методы иммунологических исследований, отражающих функциональное состояние иммунной системы организма при различных ревматических заболеваниях. Василию Нефедовичу Анохину и его ученикам принадлежит приоритет в разработке эхокардиографической диагностики первичного и возвратного ревмокардита у взрослых.

В 1987 г. по инициативе профессора В.Н.Анохина было организовано Всероссийское общество ревматологов (с 1991 г. -Ассоциация ревматологов России), которое он возглавил.

На протяжении многих лет В.Н.Анохин был главным редактором журнала «Вопросы ревматизма», председателем проблемной комиссии «Ревматизм и болезни суставов» МЗ РСФСР, председателем группы программного исследования по той же проблеме во 2-м МОЛГМИ им. Н.И.Пирогова, членом президиума Всесоюзного научного общества ревматологов, членом Правления Всероссийского общества терапевтов.