Кислородный статус пострадавших с повреждениями органов брюшной полости во время операции

Кислородный статус пострадавших с повреждениями органов брюшной полости во время операции

В. Х. Тимербаев, А. В. Драгунов, П. В. Конохов

НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского Департамента здравоохранения г. Москвы, Россия, 129090, г. Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3

Intraoperative Oxygen Status in Patients with Injuries of Abdominal Cavity Organs

Vladimir H. Timerbaev, Anton V. Dragunov, Pavel V. Konokhov

N. V. Sklifosovskiy Research Institute of Emergency Medicine, Moscow Healthcare Department 3 Bolshaya Sukharevskaya pl., Moscow 129090, Russia

Цель исследования: провести анализ состояния кислородного баланса у пострадавших с повреждениями органов брюшной полости и острой кровопотерей в период оперативного вмешательства и остановки кровотечения.

Материалы и методы. В исследованную группу включили 50 пострадавших — 49 мужчин и 1 женщина, возраст которых составил в среднем 33 (25,75; 44,5) года, с повреждениями органов брюшной полости, осложнившимися острой массивной кровопотерей, требующими проведения экстренного оперативного вмешательства. Тяжесть состояния пациентов по шкале ISS оценивали в 38 (27,75; 48) баллов. В работе исследовали: объем кровопотери, показатели гемоглобина, гематокрита, газового состава крови, кислородного баланса, кислотно-основного состояния, содержания электролитов, состояния тканевого метаболизма. Проводили непрерывное миниинвазивное определение показателей центральной гемодинамики. Статистическую обработку материала проводили с помощью программы SPSS (SPSS Inc., USA).

Результаты. При поступлении в операционную показатели системной гемодинамики пострадавших не отражали тяжести их состояния. Имелись признаки гиповолемии при нормальных сосудистом тонусе и сердечном выбросе. В то же время, тяжесть состояния пострадавших демонстрировали показатели кислородного баланса — высокие ИПО2 и КЭП2, и низкое SvО2. Эти данные свидетельствовали о том, что в период травмы пострадавшие перенесли тяжелый эпизод дыхательной и/или циркуляторной гипоксии, которая к моменту поступления в операционную была корригирована в период оказания первичной помощи и при транспортировке. Пострадавшие имели также лабораторные признаки «кислородной задолженности». К завершению операции показатели ИПО2 оставались высокими наряду с ростом КЭП2. При этом низкие значения CvO2, PvO2, SvО2 свидетельствовали о сохраняющейся циркуляторной недостаточности.

Заключение. У пациентов, поступающих в операционную с выраженными нарушениями транспорта кислорода, в послеоперационном периоде развивались осложнения. Эти пострадавшие «не выходили» из состояния шока, ведущую роль в сохранении которого играла низкая производительность сердца. Выявлено наличие связи между величиной СИ в конце операции и летальными исходами в послеоперационном периоде у данной категории пострадавших.

Ключевые слова: кислородный баланс; кислородная задолженность; острая кровопотеря; циркулятор-ная недостаточность; гипоксия

Aim: to analyze the oxygen balance in patients with injuries of abdominal cavity organs and acute blood loss during surgery and arrest of bleeding.

Material and methods: the study group consisted of 50 patients (49 men and 1 woman, average age: 33 (25.75; 44.5) years) who experienced injuries of abdominal cavity organs complicated by acute massive blood loss requiring urgent surgical interventions. The severity of patients' state was 38 (27.75; 48) by ISS scoring. The study examined the following parameters: the blood loss volume, hemoglobin (Hg) level, hematocrit (HCT), blood gases, oxygen balance, acid-base balance, electrolyte levels, and the tissue metabolism status. A continuous minimally invasive monitoring of central hemodynamics parameters was performed. The statistical data processing was performed using the SPSS software (SPSS Inc., USA).

Results: the central hemodynamics parameters did not reflect the severity of patients' state at their admission into an operating room. The signs of hypovolemia were observed along with normal vascular tone and cardiac output. At the same time, such parameters of oxygen balance as high VO2I and О2БЯ, as well as low SvО2 indicated

Адрес для корреспонденции: Correspondence to:

Антон Драгунов E-mail: reanest@yandex.ru Павел Конохов E-mail: konohov.pavlik@mail.ru Anton Dragunov E-mail: reanest@yandex.ru Pavel Konohov E-mail: konohov.pavlik@mail.ru

the severity of patients' state. These data demonstrated that patients experienced a severe episode of respiratory or circulatory hypoxia during trauma, which had been corrected during first aid treatment and transportation by patient's admission into the operating room, so patients presented lab test findings of «oxygen debt». The VO2I values remained high in addition to the increase in О2ER values by the end of the surgery. However, low CvO2, PvO2, and SvО2 values indicated the persisting circulatory hypoxia.

Conclusion: All patients with postoperative complications were admitted into the operating room with already existing impairment of oxygen delivery. The patients did not recover from shock, the low cardiac efficiency was the main reason for its persistence. The correlation between postoperative lethal outcomes and the value of cardiac index (CI) at the end of surgery in this group of patients was demonstrated.

Keywords: oxygen balance, oxygen debt; acute blood loss; circulatory insufficiency; hypoxia

DOI:10.15360/1813-9779-2017-3-35-47

Введение

В экстренной хирургии острая кровопотеря остается основной причиной летальных исходов на операционном столе и в ближайшем послеоперационном периоде [1—6, 28, 30—32, 40]. Патофизиология гиповолемии, в том числе при кровотечении, достаточно хорошо изучена. Однако методы коррекции гиповолемии и острой анемии, а также их последствий (нарушение транспорта кислорода, гипоксия органов и тканей, перестройка клеточного метаболизма и гибель клетки) продолжают обсуждаться в отечественной и зарубежной литературе [7—17, 26, 27, 35, 37—39, 45].

Концепция современной интенсивной терапии критических состояний сформировалась в 1980—1990-е годы, когда стали возможными развернутые исследования центральной гемодинамики и кислородного обмена [18—25, 29, 33, 34, 36, 41—44]. Однако, и в настоящее время в доступной отечественной и зарубежной литературе сведения об изменениях центральной гемодинамики, кислородного баланса и гомеостаза во время экстренного хирургического лечения пострадавших с массивной кровопотерей представлены недостаточно.

Материал и методы

В исследованную группу были включены 50 пострадавших с повреждениями органов брюшной полости, осложнившимися острой массивной кровопотерей, — 49 мужчин и 1 женщина, возраст которых составил в среднем 33 (25,75; 44,5) года. Показанием к проведению оперативного вмешательства служили следующие повреждения внутренних органов: селезенки — 14 (28%); кишечника — 12 (24%); печени — 9 (18%); почек

— 3 (6%); сосудов — 4 (8%); мочевого пузыря — 3 (6%); желудка — 1 (2%); желчного пузыря — 2 (4%); тканей забрюшинного пространства — 1 (2%); надпочечников

— 1 (2%). Тяжесть состояния пострадавших по шкале ISS оценивали в 38 (27,75; 48) баллов.

Пострадавшим данной группы выполнили следующие оперативные вмешательства: спленэктомия — 14 (28%); ушивание разрывов печени — 5 (10%); гемиге-патэктомия — 4 (8%); холецистэктомия — 2 (4%); ушивание дефектов или резекция тонкой и толстой кишки с/без формированием анастамозов — 12 (24%); ушива-

Introduction

The acute blood loss remains the main cause of lethal outcomes in the urgent surgery both during the intervention and in the early postoperative period [1—6, 28, 30—32, 40]. The pathophysiology of hypovolemia, including that due to hemorrhage, has been sufficiently studied. However, the methods of correction of hypovolemia and acute anemia, as well as their consequences (impairment of oxygen transportation, organs and tissues hypoxia, alteration of cellular metabolism and cell death) are still the subject of discussion in world literature [7—17, 26, 27, 35, 37—39, 45].

The modern intensive care concept for any critical conditions was developed in the 1980—1990s, when full-scaled tests of central hemodynamics and oxygen exchange characteristics became available [18—25, 29, 33, 34, 36, 41—44]. However, even at present, there are still scarse data on changes of central hemodynamics, oxygen balance and homeostasis during the urgent surgical treatment of patients suffered from massive acute blood loss. Taking into consideration the essential importance of the tissue oxygen exchange disorders in the pathogenesis of shock it is necessary to supplement the existing concept of oxygen balance changes during the intraoperative management of hemorrhage and its influence on the course of the perioperative period.

Materials and Methods

The study group consisted of 50 patients (49 men and 1 woman, average age: 33 (25.75; 44.5) years) who experienced injuries of abdominal cavity organs complicated by acute massive blood loss. Injuries of the following organs served as the indications for surgery: spleen — 14 (28%); intestines — 12 (24%); liver — 9 (18%); kidneys — 3 (6%); vessels — 4 (8%); urinary bladder — 3 (6%); stomach — 1 (2%); gall bladder — 2 (4%); retroperitoneal tissues — 1 (2%); adrenal glands — 1 (2%). The severity of patients' state was 38 (27.75; 48) according to the ISS scoring.

The following surgeries were performed for examined patients: splenectomy — 14 (28%); suturing of liver ruptures (hepatorrhaphy) — 5 (10%); hemihepatectomy — 4 (8%); cholecystectomy — 2 (4%); suturing of defects or

ние разрывов желудка — 1 (2%); нефрэктомия — 2 (4%); ушивание разрывов почек — 1 (2%); ушивание разрывов мочевого пузыря с выполнением эпицистос-томы — 3 (6%); прошивание, коагуляция поврежденных сосудов — 4 (8%); ревизия и удаление забрюшин-ной гематомы — 1 (2%); назоинтестинальная интубация — 39 (78%); ревизия, санация, дренирование брюшной полости и/или забрюшинного пространства — 50 (50%).

Всех пострадавших оперировали в экстренном порядке по жизненным показаниям для остановки кровотечения. Анестезия была стандартной. Вводную анестезию проводили бензодиазепинами: дормикум (мидазолам, «Сенекси САС», Франция) 0,1—0,15 мг/кг, реланиум (диазепам, «Варшавский фармацевтический завод») 0,15—0,2 мг/кг, кетамином (кетамин, «Московский эндокринный завод») 1,5—2 мг/кг и фен-танилом (фентанил, «Московский эндокринный завод») 3—5 мкг/кг. Интубацию трахеи производили после введения нимбекса (цисатракурия безилат, «ГлаксоСмитКляйн С.п.А.» 0,15 мг/кг или эсмерона (рокурония бромид, Хамельн Фармасьютикалз ГмбХ, Германия) 0,9 мг/кг. Поддержание анестезии осуществляли дробным введением кетамина 0,35—1 мг/кг и фентанила 1,4—1,5 мкг/кг, миоплегию поддерживали нимбексом 0,03—0,15 мг/кг или эсмероном 0,3—0,6 мг/кг/ч. Искусственную вентиляцию легких проводили в режиме нормовентиляции воздушно-кислородной смесью (FiO2 0,5—0,8). Интраоперационная ИТТ включала коллоидные и кристаллоидные среды, свежезамороженную плазму (СЗП), донорские эритроциты и клеточный компонент аутокрови, получаемый с помощью интраоперационной аппаратной реинфузии излившейся крови на непрерывной аутотрансфузионной системе CATS (Fresenius) до достижения показателей гемодинамики, соответствующих нормоволемии (ЧСС 60—90 в мин., СИ 2,5—4,5 л/мин/м2, ЦВД 8—12 см водн. ст., АДср. выше 65 мм рт. ст.). Тактика ИТТ строилась на определении объема кровопотери и различалась на этапах хирургического вмешательства.

Объем кровопотери определяли количественным методом по объему излившейся жидкой крови (с помощью аппарата Cell Saver и подсчета утраченных эритроцитов по величине гематокрита), крови на операционном материале (взвешивание салфеток, отмывание эритроцитов и определение их количества по гемато-криту), крови в сгустках.

До остановки кровотечения преимущественно использовали коллоидные растворы в сочетании с крис-таллоидными в соотношении 2:1. После осуществления гемостаза применяли, в основном, кристаллоидные ин-фузионные среды, а также компоненты крови.

Для уменьшения потери эритроцитов и факторов свертывания крови на фоне продолжающегося кровотечения, начало гемотрансфузии стремились отложить до момента достижения хирургического гемостаза. Показаниями к немедленной интраоперационной трансфузии донорских эритроцитов до осуществления хирургического гемостаза являлись: критическое снижение уровня гемоглобина (менее 70 г/л); высокий темп кровотечения; нестабильная гемодинамика; отказ от реин-фузии крови в связи с наличием противопоказаний.

Аутоэритроциты непрерывно обрабатывали в аппарате Cell Saver и сразу же возвращали в кровеносное

resection of small and large intestine with or without anastomosis — 12 (24%); suturing of stomach injuries (gastror-rhaphy) — 1 (2%); nephrectomy — 2 (4%); suturing of kidney ruptures (nephrorrhaphy) — 1 (2%); suturing of urinary bladder ruptures with epicystostomy — 3 (6%); ligature and coagulation of damaged vessels — 4 (8%); revision and removal of retroperitoneal hematoma — 1 (2%); nasointestinal intubation — 39 (78%); revision, sanitation and drainage of abdominal cavity and/or retroperitoneal space — 50 (50%).

All patients underwent urgent life-saving surgeries to stop bleeding. The applied anesthesia was routine. The induction anesthesia was carried out using benzodiazepines: dormicum (midazolam, Cenexi SAS, France) 0.1—0.15 mg/kg, relanium (diazepam, Warsaw Pharmaceutical Work Polfa) 0.15—0.2 mg/kg, ketamine (ketamine, Moscow Endocrine Factory) 1.5—2 mg/kg, and fentanyl (fentanyl, Moscow Endocrine Factory) 3—5 |g/kg. The tracheal intubation was performed after administration of nimbex (cisatracurium besylate, Glaxo Smith Kline S.p.A, Italy) 0.15 mg/kg or esmeron (rocuronium bromide, Hameln Pharmaceutical GmbH, Germany) 0.9 mg/kg. The anesthesia was maintained by means of intermittent administration of ketamine 0.35—1 mg/kg and fentanyl 1.4—1.5 |g/kg, the myoplegia was maintained by means of nimbex 0.03—0.15 mg/kg or esmeron 0.3—0.6 mg/kg/h. The mechanical ventilation was performed in the normal ventilation mode using the air-oxygen mixture (FiO2 0.5—0.8). The intraoperative transfusion therapy (ITT) included colloidal and crystalloid solutions, fresh-frozen plasma (FFP), donor erythro-cytes and the cellular component of autoblood obtained by the intraoperative automatic reinfusion of the drain blood using a continous autotransfusion CATS (Fresenius) system till the achievement of hemodynamic parameters corresponding to normovolemia (HR = 60—90 per min., CI = 2.5—4.5 L/min/m2, CVP = 5.9—8.8 mmHg, mean BP higher than 65 mm Hg). The ITT strategy was based on evaluation of the blood loss volume and varied depending on the stage of the surgical intervention.

The blood loss volume was calculated using a quantitative method taking into account the volume of drain blood (using the Cell Saver device and calculation of lost RBCs using HCT), the volume of blood left in soaked surgical materials (weighing of drapes, washing of erythrocytes and calculation of their count based on HCT), and the volume of blood clots.

A combination of colloidal and crystalloid solutions (at a ratio of 2:1) was used to arrest bleeding. After the hemostasis had been performed, crystalloid solutions were mainly used along with the blood components transfusion.

The initiation of the blood transfusion was delayed until the complete surgical hemostasis in order to reduce the RBC and blood coagulation factors loss due to continuous bleeding. The indications for the immediate intraoperative transfusion of donor erythrocytes before the complete surgical hemostasis included the following: critical drop of the Hb level below 70 g/l; high rate of bleeding; unstable hemodynamics; renunciation of reinfusion due to contraindications.

The autoerythrocytes had been continuously processed using the Cell Saver unit and they were immediately returned into the circulatory bed without interrupting the ongoing process of drain blood collection. Since the

русло пациента, не прерывая при этом сбор изливающейся крови. Ввиду большого объема кровопотери и продолжающегося интенсивного кровотечения, эритроциты могли неоднократно попадать в контур аппарата Cell Saver, вновь отмываться и возвращаться в кровеносное русло больного несколько раз на протяжении операции. Утраченные эритроциты и факторы свертывания компенсировали на основном этапе операции и после остановки кровотечения.

Симпатомиметики назначали при неэффективности объемной инфузии и нестабильных показателях гемодинамики. Использовали дофамин (допамин, «ОАО «Биохимик»» Республика Мордовия) в дозе от 2 мкг/кг/мин. или адреналин в дозе от 0,1 мкг/кг/мин (эпинефрин, «Московский эндокринный завод») или их комбинацию. Коррекцию электролитных и метаболических расстройств осуществляли на протяжении всего оперативного вмешательства в зависимости от выявляемых нарушений.

Всем больным проводили стандартный интраопе-рационный мониторинг жизненно важных функций (монитор Agilent Anaesthesia V24C, Франция). Регистрировали частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АДсист., АДср., АДдиаст.) прямым и непрямым методами, центральное венозное давление (ЦВД), пульсоксиметрическую кривую (SpO2). ЭКГ регистрировали во II стандартном отведении.

Проводили непрерывное миниинвазивное определение показателей центральной гемодинамики (сердечный индекс СИ, индекс общего периферического сосудистого сопротивления ИОПСС) с помощью аппарата Vigileo FloTrac (Edwards LifeScience Laboratories Ltd., USA).

Исследовали показатели кислородного баланса: газы артериальной и венозной крови, индекс потребления кислорода (ИП02), индекс доставки кислорода (ИД02), коэффициент экстракции кислорода (КЭ02). Расчетные показатели: индекс потребления кислорода (ИП02), индекс доставки кислорода (ИД02), коэффициент экстракции кислорода (КЭ02) определяли по общепринятым формулам.

Также исследовали показатели тканевого метаболизма (кислотно-основное состояние, содержание лактата в артериальной и венозной крови, глюкозы в крови).

Газовый состав артериальной и венозной крови, кислотно-основное состояние, показатели гемоглобина, гематокрита, содержание электролитов, глюкозы, лактата определяли при помощи анализатора «Radiometer Copenhagen ABL 700/800» («Radiometer», Дания).

Исследование вышеуказанных показателей производили в экспресс-лаборатории. Забор проб крови больных, а также фиксацию показателей гемодинамики проводили при поступлении больного в операционную, сразу после вводной анестезии или в начале оперативного вмешательства (I этап) и в конце операции, когда было остановлено кровотечение и проведена хирургическая реконструкция повреждений (II этап). Пробы артериальной крови забирали через катетер в лучевой артерии, венозной — при помощи катетера, проведенного через правую внутреннюю яремную вену в полость правого предсердия.

Статистическую обработку материала проводили с помощью программы SPSS (SPSS Inc., USA). При ана-

blood loss is great and the severe bleeding persists, the ery-throcytes could return to the Cell Saver unit, be washed and returned into the circulation several times during the surgery. The lost erythrocytes and blood coagulation factors were compensated during the main stage of surgery and after the arrest of bleeding.

The sympathomimetics were administered to the patients in the case of volumetric infusion inefficiency and unstable hemodynamics. Dopamine (dopamine, Biokhimic, Republic of Mordovia) was used at a dose of 2|g/kg/min and more or adrenaline (epinephrine, Moscow Endocrine Factory) at a dose of 0.1 |g/kg/min and more or their combination. The correction of electrolytic and metabolic disorders was performed during the surgery depending on the diagnosed disorders.

All patients underwent routine intraoperative monitoring of the vital signs using the Agilent Anaesthesia V24C monitor, Franc. The heart rate (HR), blood pressure (BPsys,BPav, BPdias) evaluated using direct and indirect methods as well as central venous pressure (CVP) and pulse oxymetry (SpO2) were registered. The ECG was registered using the II standard lead.

The continuous minimally invasive evaluation of central hemodynamic parameters (cardiac index (CI), Systemic Vascular Resistance Index (SVRI)) was conducted using the Vigileo FloTrac unit (Edwards LifeScience Laboratories Ltd., USA).

The following parameters of oxygen balance were examined: arterial and venous blood gases, oxygen consumption index (VO2I), oxygen delivery index (DO2I), oxygen extraction ratio (02ER). The calculated parameters such as the oxygen consumption index (VO2I), oxygen delivery index (DO2I) and oxygen extraction ratio (02ER) were calculated using the commonly accepted formulas.

The following parameters of tissue metabolism such as acid-base balance, arterial and venous blood lactate and blood glucose levels were evaluated.

The arterial and venous blood gases, acid-base balance, Hb level, HCT, electrolytes level as well as glucose and lactate levels were calculated using the Radiometer Copenhagen ABL 700/800 analyzer (Radiometer, Denmark).

Tests of the above parameters were performed in an express laboratory. The blood sampling and registration of hemodynamic parameters were carried out at patient's admission into the operating room, immediately after the induction anesthesia or at the beginning of surgery (stage I) and at the end of the surgery when the bleeding was stopped and surgical reconstruction of injured organs (stage II) was completed. The arterial blood samples were taken through a catheter in the radial artery, and venous blood samples were collected using a catheter placed into the right atrial cavity via the right internal jugular vein.

The statistical analysis of findings was performed using the SPSS software (SPSS Inc., USA). Median (Ме), standard deviation (s), lower quartile (LQ) and top quartile (HQ) were calculated during the analysis of quantitative data. Since the number of observations was small and the data distribution differed from the normal one, the descriptive statistic factors of quantitative data were represented in the form Me (LQ, HQ). The qualitative characteristics distribution was presented as the percentage from the total number of patients in a subgroup. The nonparametric criteria such

Таблица 1. Показатели гемодинамики пострадавших [и=50; Me (25%; 75%)]. Table 1. Parameters of central hemodynamics of patients [и=50; Me (25%; 75%)].

Parameters _Values of parameters on the study stage__Р value

1st 2nd

HR, bpm_100 (96; 113)_90 (85; 99)_<0.001

MAP, mmHg 71 (57; 97) 88 (80; 94) 0.004

CVP, mmHg 0 (0; 0.5) 4.2 (3.5 ; 5.8) <0.001

CI, L/min/m2 2.7 (2.28; 3.65) 2.9 (2.68; 3.17) 0.297

SVRI, dynes •sec/cm-5/m2 1761 (1246; 2265) 2150 (1902; 2698) 0.031

Примечание. Для табл. 1—4: Parameters — параметры; Values of parameters on the study stage — значения параметров на этапах исследования; Р value — значение р. HR, bpm — частота сердечных сокращений, уд/мин; MAP, mmHg — среднее АД, мм рт. ст.; CVP, mmHg — центральное венозное давление (мм рт. ст.); CI, L/min/m2 — сердечный индекс, л/(мин/м2). SVRI, dynes^sec/cm-5/m2 — индекс общего периферического сосудистого сопротивления, дин^сек/см-5/м2.

лизе количественных признаков определяли медиану (Ме), среднее квадратичное отклонение (х), а также нижний квартиль (ЬО) и верхний квартиль (НО). Учитывая малое число наблюдений и отличающееся от нормального распределение признаков, показатели описательной статистики количественных признаков представлены в виде Ме (ЬО, НО). Распределение качественных признаков представлены в процентах от общего числа пациентов в подгруппе. При сравнении признаков и оценке результатов лечения использовали непараметрические критерии — критерий Манна-Уит-ни, анализ рангов Крускала-Уоллиса, критерий знаковых рангов согласованных пар Вилкоксона, двухфак-торный анализ Фридмана. Для определения связи признаков применяли критерий х2 (кси-квадрат), коэффициент ранговой корреляции Спирмена Я. Результаты признавали статистически значимыми при величине вероятности р<0,05.

Результаты и обсуждение

При поступлении в операционную у пострадавших отмечалась умеренная тахикардия, ЧСС — 100 (96; 113) ударов в минуту и артериальная гипотония (среднее АД (АДср.) составляло 71 (57; 97) мм рт. ст.). Наличие гиповоле-мии при поступлении в операционную подтверждали также низкие значения ЦВД 0 (0; 0,5) мм рт. ст. (табл. 1). Реакция системы кровообращения была нормо- или даже ближе к гипокинетической — СИ 2,7 (2,28; 3,65) л/мин/м2. ИОПСС приближался к референсным значениям — 1761 (1246; 2265) дин^сек/см-5/м2. Следовательно, на момент поступления в операционную показатели гемодинамики пострадавших отражали выраженную степень гиповолемии, однако, за счет повышенного сосудистого тонуса, достигалась относительная стабильность артериального давления (табл. 1).

Сразу после поступления в операционную у пациентов, несмотря на продолжающееся внутреннее кровотечение, средние показатели гемоглобина и гематокрита не были критически снижены (НЬ 100 (86; 118,3) г/л и Н 30,9 (26,6; 36,3)%) (табл. 3), хотя у 18% пострадавших уже имелись показания к гемотрансфузии (Н менее 25%).

as Mann-Whitney criterion, the Kruskal-Wallis analysis of ranks, the Wilcoxon signed-rank test criterion and the Friedman two-factor analysis were used for comparison of characteristics between groups and the assessment of treatment results. Both the %l (chi-square) test and the Spearman's rank correlation coefficient were used to determine the correlation between characteristics. The results were considered statistically significant at P<0.05.

Results and Discussion

Moderate tachycardia (HR = 100 (96; 113) per minute) and arterial hypotension (BPav = 71 (57; 97) mm Hg) were observed in all patients at admission into the operating room. Hypovolemia at admission was confirmed by low CVP values: CVP = 0 (0; 0.5) mm Hg (tab. 1). The circulatory system reaction was normokinetic or close to hypokinetic (CI 2.7 (2.28; 3.65) L/min/m2); the SVRI was close to the reference limits: 1761 (1246; 2265) dynes •sec/cm^/m2. Therefore, the hemodynamic parameters of patients demonstrated severe hypovolemia at admission into the operating room; however, relative stability of the blood pressure (tab. 1) has been achieved due to the increased vascular tone.

Median Hb values and HCT had not reflected the critical drop of these parameters immediately after admission into operative room despite ongoing internal bleeding: Hb=10.0 (8.6; 11.83) g/dL and Hct=30.9 (26.6; 36.3)% (tab. 3); although 18% of patients had already had indications for hemotrans-fusion (Hct<25%).

Such parameters as PaO2=164 (119; 212) mmHg and PaCO2=39 (35; 46) mm Hg were within the normal range, but the overall arterial blood oxygen level was reduced (CaO2=14.1 (11.9; 16.4) mL/dL because of anemia (tab. 2, 3) at patients' admission into operating room.

The decreased oxygen delivery index (DO2I) at admission (tab. 3) was related to the continuous bleeding, hypovolemia, moderate anemia and the decreased cardiac efficiency DO2I 409 (304; 495) mL/min/m2. However, VO2I remained within the normal range: 195 (158; 256) mL/min/m2; it was

Таблица 2. Динамика показателей газообмена и КОС у пострадавших [и=50; Me (25%; 75%)]. Table 2. Dynamics of gas exchange and acid-base balance parameters in patients [и=50; Me (25%; 75%)].

Parameters _Values of parameters on the study stage__Р value

1st 2nd

рНа_7.311 (7.277; 7.369)_7.358 (7.321; 7.405)_0.001

РаО2, mmHg 163.5 (118.5; 212.3) 162.5 (127.8; 189.8) 0.919

НСО3а, mmol/L 19.9 (18.1; 21.9) 22.5 (21.3; 24.0) <0.001

РаСО2, mmHg 39.3 (35.2; 46.3) 40.2 (36.3; 43.7) 0.721

ВЕа, mmol/L -5.25 (-7.03; -2.5) -3 (-4.18; 0.2) 0.001

PvC02, mmHg 43.7 (40.8; 50.9) 44.6 (41.8; 49.7) 0.824

Pv02, mmHg 38.5 (29.0; 45.9) 46.9 (37.4; 56.3) <0.001

ScvO2, % 54.4 (48.5; 67.5) 74.6 (62.5; 80.7) <0.001

Примечание. ScvO2 — сатурация кислородом центральной венозной крови.

Таблица 3. Динамика показателей кислородного баланса пострадавших [и=50; Me (25%; 75%)]. Table 3. Dynamics of oxygen balance parameters in patients [и=50; Me (25%; 75%)].

Parameters _Values of parameters on the study stage__Р value

1st 2nd

C(a-v)O2, mL/dL 5.75 (4.0; 7.95) 3.75 (3.2; 5.2) <0.001

Hb, g/L 100 (86; 118.3) 92 (81.3; 105) 0.015

Ht, % 30.9 (26.6; 36.3) 28.4 (23.9; 32.4) 0.008

Glucose, mmol/L 9.5 (6.9; 12.3) 8.9 (7.4; 12.2) 0.585

Lactate, mmol/L 2.7 (1.72; 3.68) 2.8 (1.0; 3.85) 0.242

D02I, mL/min/m2 409 (304; 495) 384 (321; 452) 0.377

V02I, mL/min/m2 195 (158; 256) 131 (102; 201) <0.001

o2er,% 50 (45.1; 60) 38 (25.3; 52) <0.001

СаО2, mL/dL 14.1 (11.9; 16.4) 13.2 (11.6; 14.9) 0.099

CvO2, mL/dL 8.0 (5.95; 9.4) 9.4 (7.8; 11.2) 0.001

Примечание. C(a-v)O2, mL/dL — артериовенозная разница по кислороду, мл/дл; Ht — гематокрит. Для табл. 3, 4: Hb, g/L — гемоглоби, г/л; Glucose, mmol/L — глюкоза, ммоль/л; Lactate — лактат; DO2I, mL/min/m2 — индекс доставки кислорода, мл/мин/м2; VO2I — индекс потребления кислорода; O2ER — индекс экстракции кислорода; СаО2, mL/dL — содержание кислорода в артериальной крови, мл/дл; CvO2 — содержание кислорода в центральной венозной крови.

При поступлении в операционную показатели среднего РаО2 — 164 (119; 212) мм рт. ст. и РаСО2 — 39 (35; 46) мм рт. ст. были в пределах нормальных значений, но общее содержание кислорода в артериальной крови было снижено (Са02 — 14,1 (11,9; 16,4) мл/дл) в связи с анемией (табл. 2, 3).

Снижение индекса транспорта кислорода (ИТО2) (табл. 3) было связано с продолжающимся кровотечением, гиповолемией, умеренной анемией и снижением производительности сердца (ИТО2 — 409 (304; 495) мл/мин/м2). Однако, ИПО2 находился в границах нормальных значений (195 (158; 256) мл/мин/м2), что обеспечивалось повышенной экстракцией кислорода (КЭО2 — 50 (45,1; 60)%).

В анализах крови при поступлении в операционную у пострадавших отмечались также признаки умеренного декомпенсированного метаболического ацидоза со снижением значения рН и дефицитом оснований ВЕ (табл. 2). Средние значения Бу02 были ниже референсных у 68% больных, а у 8% этот показатель превышал 80%. Тем не менее, артериовенозная разница по кислороду была в пределах нормальных значений, а содер-

provided by the increased oxygen extraction ratio (O2ER=50 (45.1; 60)%).

The blood work at admission also demonstrated symptoms of moderately decompensated metabolic acidosis with decreased pH level and BE bases deficiency (tab. 2). Median SvO2 values in 68% patients were lower than the reference ones, and 8% of patients presented a more than 80% increase of this parameter. However, the arteriovenous oxygen difference was within normal values, and the lactate blood level did not indicate the prevalence of anaerobic metabolism in body tissues (tab. 3).

The total blood loss was equal to 2000 (1975; 2825) ml by the end of the surgical intervention. The average intraoperative infusion-transfusion therapy volume was 7605 (5563; 10395) ml including the following: colloid solutions — 1550 (900; 2500) ml; crystalloid solutions — 3100 (2675; 4250) ml; fresh frozen plasma — 1280 (699; 1704) ml; donor erythrocytes — 625 (375; 1109) ml; autocell component — 860 (349; 1426) ml. The average urine output during the operation was 700 (500; 1200) ml.

The majority of hemodynamic parameters had significantly improved by the end of the surgery: HR — 90 (85; 99) per minute (P<0.001), BPav -

жание лактата в крови не указывало на преобладание анаэробного метаболизма в тканях организма (табл. 3).

К окончанию оперативного вмешательства суммарная кровопотеря составила в среднем 2000 (1975; 2825) мл. Объем интраоперационной ин-фузионно-трансфузионной терапии у пациентов был равен в среднем 7605 (5563; 10395) мл и включал: коллоиды — 1550 (900; 2500) мл; кристаллоиды — 3100 (2675; 4250) мл; свежезамороженную плазму — 1280 (699; 1704) мл; донорские эритроциты — 625 (375; 1109) мл; аутоклеточный компонент — 860 (349; 1426) мл. Объем мочеотделения за время операции составил в среднем 700 (500; 1200) мл.

К моменту завершения оперативного вмешательства большая часть показателей гемодинамики пострадавших статистически значимо улучшилась: ЧСС — 90 (85; 99) ударов в мин (р<0,001), АДср. — 88 (80; 94) мм рт. ст. (р=0,004), ЦВД — 4,2 (3,5; 5,8) мм рт. ст. (р<0,001), СИ — 2,9 (2,68; 3,17) л/мин/м2) (р=0,297), ИОПСС — 2150 (1902; 2698) дин^сек/см-5/м2 (р=0,031).

Несмотря на остановку кровотечения и трансфузию гемоглобинсодержащих сред, уровни НЬ и Н к окончанию операции недостоверно снизились, что, возможно, было связано с гемоди-люцией после проведения ИТТ (табл. 3). После окончания хирургического вмешательства у 34% больных сохранялись показания к продолжению гемотрансфузии.

Оксигенирующая и вентиляционная функция легких пациентов данной группы в течение всего периода наблюдения оставалась нормальной, а содержание кислорода в артериальной крови — практически неизменным.

Статистически значимая динамика медиан Ру02 и Бу02 отражала стабилизацию кислородного баланса, несмотря на низкие значения Са02. Тем не менее, в конце операции у 42% больных Бу02 была ниже 60%, а у 26% пострадавших превышала 80%. Такое различие показателей указывало на сохраняющееся напряжение механизмов кислородного обмена и наличие значительной доли пострадавших с артериовенозным шунтированием крови. Снижение Са02-Су02 к концу операции отражало дисбаланс между доставкой кислорода и потребностью в нем. Значение показателя Са02-Су02 было существенно ниже нормы — 3,75 (3,2; 5,2) мл/дл (табл. 3).

Статистический анализ материала обнаружил наличие слабых корреляционных связей между уровнем ИОПСС на этапах исследования и показателями кислородного баланса. Так, уровень Бу02 при поступлении в операционную был тем ниже, чем выше были значения ИОПСС (р=-0,301;р=0,034). Прямая корреляционная связь слабой силы имелась между ИОПСС и зна-

88 (80; 94) mmHg (P=0,004), CVP — 4.2 (3.5; 5.8) mmHg (P<0.001), CI 2.9 (2.68; 3.17) L/min/m2 (P=0.297), SVRI 2150 (1902; 2698) dynes^sec/cm-5/m2 (P=0.031).

Despite stopping the bleeding and transfusion of hemoglobin-containing media, Hb levels and Hct insignificantly decreased by the end of the surgery possibly due to hemodilution after the ITT (tab. 3). The indications for hemotransfusion remained in 34% of patients after completion of the surgical intervention.

The oxygenation and ventilation lung functions in this group of patients were normal and the arterial blood oxygen level remained almost unchanged throughout the follow-up period.

The statistically significant dynamics of PvO2 and SvO2 medians reflected the stabilization of the oxygen balance despite the low values of CaO2. Nevertheless, the SvO2 value was lower than 60% at 42% of patients by the end of the surgery, and in 26% of patients the SvO2 exceeded 80%. Such variation of the parameters demonstrated the persistent tension of the oxygen exchange mechanisms and the existence of a high percentage of patients with arteriovenous fistula. The drop in C(a-v)O2 values by the end of the surgery reflected the disbalance between the oxygen delivery and oxygen requirement. The C(a-v)O2 level was significantly below the normal limit: 3.75 (3.2; 5.2) mL/dL (tab. 3).

The statistical analysis of the data demonstrated poor correlations between the SVRI levels in different stages and the parameters of oxygen balance. For example, the higher SVRI values (p=-0. 301; P=0.034) were at admission to the operating room, the lower the SvO2 level was. Poor direct correlation was found between SVRI and DavO2 values (9=0.329; P=0.021). Both at admission and at the end of the surgery, the higher SVRI values (p=-0.31; P=0.028) inversely correlated with the SvO2 levels. The higher SVRI values were, the lower PvO2 values (p=-0.36; P=0.01) became. The found correlations confirmed that the vascular tone increase was followed by deterioration of the integrated indicator of oxygen exchange in peripheral tissues.

The alterations of compensatory mechanisms in the case of unbalanced oxygen exchange was also manifested itself by moderate hyperglycemia and lactatemia (tab. 3). No significant dynamics of these parameters were found after the surgery. There has already been a statistically significant correlation between glycaemia and lactate parameters (p=0.482; P<0.001) at patients' admission reflecting the relationship between the metabolic response and tissues ischemia. This correlation disappeared by the end of the surgery; however, there were poor inverse relationship between the PvO2 level and glycemia (p=-0.377;P=0.007), PvO2 and lactate (p=-0.322; P=0.023), SvO2 and lactate (p=-0.293; P=0.039).

чениями Са02-Су02 при поступлении (р=0,329; р=0,021). Значимые слабые корреляционные зависимости между ИОПСС и Са02-Су02 сохранялись и в конце операции. Как при поступлении, так и в конце вмешательства уровень Бу02 был тем ниже, чем выше были значения ИОПСС (р=-0,31; р=0,028). Чем выше были показатели ИОПСС, тем ниже были значения Ру02 (р=-0,36; р=0,01). Выявленные корреляционные связи подтверждают, что повышение сосудистого тонуса у пострадавших сопровождалось ухудшением интегрального показателя кислородного обмена в периферических тканях.

Напряжение компенсаторных механизмов при дисбалансе кислородного обмена у пострадавших также проявлялось умеренными гипергликемией и лактатемией (табл. 3). Существенной динамики этих показателей после операции мы не выявили. Уже на момент поступления имелась статистически значимая корреляция между показателями гликемии и лактата (о=0,482; р<0,001), отражавшая связь между метаболическим ответом и ишемией тканей. К концу хирургического вмешательства эта связь исчезла, однако имелись слабые обратные корреляционные зависимости между значениями Ру02 и гликемии (р=-0,377; р=0,007), Ру02 и лактата (р=-0,322; р=0,023), Бу02 и лактата (р=-0,293; р=0,039).

У пострадавших медиана ИТО2 была ниже референсных значений, но превышала критический уровень. Детальный анализ показал, что при поступлении в операционную у 34% пациентов ИТО2 был ниже 320 мл/мин/м2, а после завершения операции низкие значения ИТО2 регистрировали у 26% обследованных.

При поступлении в операционную ИПО2 превышал нормальные значения у 76% пострадавших. После хирургического вмешательства и завершения ИТТ показатели ИПО2 соответствовали референсным значениям (табл. 3), но у 36% больных он превышал норму. Вероятно, более высокое потребление кислорода было следствием предшествующей кислородной задолженности или стресс-реакции на травму и хирургическую операцию.

Несоответствие между потребностью в кислороде и его доставкой при поступлении отразилось в повышенных значениях КЭО2 практически у всех пострадавших. Нормализация ИПО2 к концу операции у 50% больных сопровождалась снижением КЭО2 до референсных значений.

ИТО2 к концу операции снизился, однако выраженной декомпенсации кислородного баланса не произошло, так как одновременно значимо снизился ИПО2. Интересно, что имелись слабые корреляционные зависимости между уровнем метаболитов и ИТО2 в конце операции. Так, чем выше был уровень ИТО2, тем ниже значения глике-

The median DO2I was below the reference limits, but it exceeded the critical level. The detailed analysis demonstrated that 34% of patients had the DO2I value lower than 320 mL/min/m2 at admission into operating room in comparison with lower DO2I values at 26% of patients after the surgery.

The VO2I value exceeded the normal limits in 76% of patients at admission. The VO2I values were within the reference limits (tab. 3) after the surgical intervention and at the end of ITT, but they exceeded the normal limits in 36% of patients. It is possible that the higher oxygen consumption resulted from the previous oxygen debt or stress reaction to the trauma and the surgery.

The lack of compliance between the oxygen requirements and delivery at patients' admission into operating room was reflected in the increased O2ER values in all patients. The normalization of VO2I in 50% of patients by the end of the surgery was followed by a decrease in O2ER to reference values.

The DO2I values decreased by the end of the surgery; however, there was no severe decompensation of the oxygen balance, because the VO2I level significantly decreased at the same time. It should be noted, that there were poor correlations between the level of metabolites and DO2I by the end of the surgery. For example, the higher the DO2I level was, the lower the values of a glycemia (p=-0.311; Р=0.028) and the lactate level (p=-0.289; Р=0.042) became. The correlations between O2ER and oxygen balance parameters were not revealed different stages of the surgery.

The study demonstrated no positive correlations between the ITT volumes and oxygen balance by the end of the surgery. The correlation between the large volumes of hemotransfusion and low values of PvO2 (p=-0.446; Р=0.001) as well as low DO2I values (p=-0.319; Р=0.024) by the end of the surgery was absolutely natural. The increase of the intraoperative ITT volume was followed by an increase of glycaemia (p=0.534; Р=0.049) and lactate (p=0.368; Р=0.009). The use of large volumes of colloid solutions correlated with decreased CvO2 (p=-0.419; Р=0.003), increased lactate (p=0.397; Р=0.005) levels and Hb drop (p=-0.398; Р=0.005). Therefore, the increase of the infusion volume of colloidal solutions correlated with the increase of hemotransfusion requirement (9=0.302^=0.035), and the crystalloid solutions infusion was related to the increase of glycemia level (p=0.283; Р=0.047) and FFP requirement (p=0.386; Р=0.007).

The reverse correlation between arterial pH and volumes of infusion solutions (for colloids p=-0.449; Р=0.001; for crystalloids ^=-0.322^=0.023) was registered by the end of the surgery, that could be easily explained by the existence of a large amount of acid anions in the transfused solutions. The volume of hemotransfusion, including the volume of donor

мии (р=-0,311; р=0,028) и тем меньше уровень лактата (р=-0,289; р=0,042). Корреляций между КЭО2 на этапах операции и показателями кислородного баланса мы не выявили.

Мы не выявили у пострадавших положительных корреляционных зависимостей между объемами ИТТ и кислородным балансом в конце операции. Совершенно естественной оказалась взаимосвязь больших объемов гемотрансфузии с низкими показателями Ру02 в конце операции (р=-0,446; р=0,001) и низкими значениями ИТО2 (р=-0,319; р=0,024). Увеличение объема интрао-перационной ИТТ сопровождалось повышением показателей гликемии (р=0,534; р=0,049) и лактата (р=0,368; р=0,009). Использование больших объемов коллоидов коррелировало со снижением значений Су02 (р=-0,419; р=0,003), повышением значений лактата (р=0,397; р=0,005) и снижением значений НЬ (р=-0,398; р=0,005). Поэтому увеличение инфузии коллоидных сред коррелировало с повышением потребности в гемотрансфузии (р=0,302; р=0,035), а инфузия кристаллоидных сред — с ростом показателей гликемии (р=0,283; р=0,047) и потребности в СЗП (р=0,386; р=0,007).

Существовала обратная корреляционная зависимость между величиной рН артериальной крови в конце операции и объемами инфузион-ных сред (для коллоидов р=-0,449; р=0,001; для кристаллоидов р=-0,322; р=0,023), что вполне объяснимо наличием большого количества кислых анионов в переливаемых растворах. Объем гемотрансфузии, в том числе объем донорских эритроцитов, не был связан с показателями кислотно-основного состояния крови.

Объем ИТТ превышал объем кровопотери в 2,25 (1,77; 2,68) раза. Связи между этим показателем и характеристиками кислородного баланса были незначимыми.

Не выявили статистически значимой корреляционной зависимости между показателями НЬ/Ш в конце операции, объема гемотрансфузии и интраоперационной ИТТ.

Течение послеоперационного периода осложнилось у 9 (18%) пострадавших: у 1 больного (2%) была пневмония, у 5 больных (10%) — гнойно-септические осложнения, у 2 пациентов (4%) — острая сердечно-сосудистая недостаточность, у 1 больного (2%) — постгипоксическая энцефалопатия. Из данных таблицы 4 видно, что у пострадавших с развившимися в послеоперационном периоде осложнениями уже в начале операции были статистически значимо меньшими показатели гемоглобина, СИ и, соответственно, доставка кислорода. Так как производительность сердца и доставка кислорода были ниже критического уровня, дефицит транспорта кислорода приводил к снижению его потребления и кислородной долгзадолженности. Высокое содержание глюко-

erythrocytes, was not correlated with parameters of the blood acid-base balance.

The ITT volume exceeded the blood loss volume by 2.25-fold (1.77; 2.68). The relationship between this parameter and the oxygen balance characteristics were insignificant.

The study did not demonstrate any statistically significant correlation between the Hb/Hct by the end of the and the hemotransfusion volume, as well as the intraoperative ITT volume.

There were the following complications in the postoperative period in 9 (18%) patients: 1 patient (2%) had pneumonia, 5 patients (10%) suffered from purulent — septic complications, 2 patients (4%) had acute cardiovascular insufficiency, 1 patient (2%) had post-hypoxemic encephalopathy.

The data from table No. 4 demonstrated that patients from the subgroup with the postoperative complications exhibited significantly lower level of Hb, CI and the oxygen delivery, respectively, at the beginning of the surgery. But since the heart performance and the oxygen delivery were below the critical level, the oxygen transport deficiency led to decrease of its consumption and subsequently to the oxygen debt. The high level of blood glucose was a «marker» of stress and carbohydrates metabolism disorders. Patients from the subgroup with complications received significantly larger volumes of infusion therapy, autoRBCs, donor ery-throcytes, and FFP during the surgery and anesthetic support.

The low heart performance and the signs of the «oxygen debt» (PvO2 drop, significant increase of blood glucose and a lactate levels (tab. 4)) persisted in such patients even after complete hemostasis, intensive treatment and the end of the surgery. These data demonstrate that patients with the postoperative complications were admitted into the operating room with already existing severe deficiency of oxygen transport and consumption. Furthermore, shock developed in such patients, and it could not be corrected by the end of the surgery in spite of high volumes of infusion and transfusion therapy carried out during the surgery including the return of autoery-throcytes, transfusion of donor erythrocytes and FFP. Based on the available data, the low heart performance (CI) was the key factor contributing to the shock persistence.

According to the above data, it may be concluded that patients with postoperative complications had significantly more severe intraoperative impairment of the oxygen transport and consumption (tab. 4).

7 (14%) patients died in the postoperative period. The study demonstrated the correlation between the lethal outcomes in the postoperative period and the CI value at the end of the surgery (x2=42.881; P=0.036).

Таблица 4. Показатели центральной гемодинамики, гомеостаза и параметров интенсивной терапии у пострадавших с неосложненным и осложненным течением послеоперационного периода [и=50; Me (25%; 75%)]. Table 4. The parameters of central hemodynamics, homeostasis and intensive care in patients with uncomplicated and complicated course of the postoperative period [и=50; Me (25%; 75%)].

Parameters _Values of parameters in groups__Р value

No complications Complications

CI, I stage L/min/m2 2.88 (2.32; 3.38) 2.0 (1.83; 2.65) 0.022

CI, II stage L/min/m2 3.03 (2.83; 3.45) 2.65 (1.96; 2.97) 0.015

V02I, I stage mL/min/m2 187 (139.5; 257) 154 (130; 183) 0.012

D02I, I stage mL/min/m2 409 (292; 433) 270 (236; 357) 0.006

PvO2, II stage mmHg 46 (34.7; 58.3) 41.2 (32.8; 45.3) 0.047

Hb, I stage g/L 95 (79.5; 107) 90 (59.5; 108) 0.023

Glucose, I stage mmol/L 9.15 (6.35; 11.95) 14.95 (9.43; 21.95) 0.005

Glucose, II stage mmol/L 8.45 (6.4; 9.78) 18.45 (7.65; 20.3) 0.008

Lactate, II stage mmol/L 2.9 (2.45; 4.43) 5.4 (2.53; 6.8) 0.012

Volume of ITT, mL 5865 (4404;7332) 8335 (6531; 10395) 0.001

Hemotransfusion, mL 768 (498; 1203) 1840 (1094;2253) 0.008

Donor erythrocytes, mL 490 (336; 643) 938 (375;1318) 0.035

FFP, mL 600 (513; 866) 1515 (660; 1861) 0.002

Примечание. Values of parameters in groups — значения параметров в группах; Complications — c осложнениями; no — без; Volume of ITT, mL — объем инфузионно-трансфузионной терапии, мл; Hemotransfusion — гемотрансфузия; Donor erythrocytes — донорские эритроциты; FFP — свежезамороженная плазма.

зы в крови служило «маркером» стресса и нарушения метаболизма углеводов. В течение операции и анестезии пострадавшие с осложнениями получали статистически значимо большие объемы инфузионной терапии, аутоэритрокомпонен-та, донорских эритроцитов и СЗП.

После выполнения гемостаза, проведения интенсивной терапии и завершения операции у пациентов сохранялись низкая производительность сердца и признаки «кислородной задолженности» — снижение Ру02, значительное повышение содержания глюкозы и лактата в крови (табл. 4). Эти данные подтверждают тот факт, что пациенты, у которых в послеоперационном периоде развились осложнения, поступали в операционную уже с выраженным дефицитом транспорта и потребления кислорода. Далее, несмотря на проводимую во время операции высокообъемную ин-фузионную и трансфузионную терапию, включающую возврат аутоэритроцитов, переливание донорских эритроцитов и СЗП, у пострадавших развивался шок, который не удавалось корригировать к концу операции. И, судя по имеющимся данным, ведущую роль в сохранении шока играла низкая производительность сердца (СИ).

На основании вышеперечисленного можно сделать заключение, что у пострадавших с развившимися в послеоперационном периоде осложнениями отмечали значительно более выраженные интраоперационные нарушения транспорта и потребления кислорода (табл. 4).

В послеоперационном периоде умерли 7 (14%) пострадавших. Выявили наличие связи между летальными исходами в послеоперационном периоде и величиной СИ в конце операции (Х2=42,881; р=0,036).

Conclusion

The average values of system hemodynamic parameters in patients with injuries of abdominal cavity organs complicated with massive hemorrhage did not reflect the severity of patients' state at admission into operating room. The signs of hypov-olemia in the form of CVP drop, moderate tachycardia, arterial hypotension with a normal vascular tone and cardiac output were observed. The hemodynam-ic parameters have improved after surgical arrest of bleeding and intraoperative correction of hemorrhage. This means that HR approach the normal values, systolic BP and CVP values increase, CI values remaine stable, however increase of SVRI are becoming evident the same time, thus indicating the excessive increase of the vascular tone.

The severity of the patients' state at admission into operating room could only be determined based the oxygen balance parameters (high VO2I and O2ER, and low Sv02) These data demonstrate that patients experience a severe episode of respiratory and/or circulatory hypoxia at the moment of trauma which is compensated, and the patients exhibit laboratory signs of «oxygen debt».

The alterations of compensatory-adaptive mechanisms of aerobic metabolism persisted on the background of higher VO2I values by the end of the surgery were confirmed by the increased O2ER values, low CvO2, PvO2 and Sv02 values.

The patients with trauma of abdominal organs and massive blood loss, who developed postoperative complications, were admitted into operating room with existing severe impairment of oxygen transport. Such patients remained in the shock state in spite of high volumes of infusion and transfusion therapy car-

Заключение

У пострадавших с повреждениями органов брюшной полости, осложнившимися массивной кровопотерей, на момент поступления в операционную показатели системной гемодинамики не отражали тяжести состояния. Отмечали признаки гиповолемии в виде снижения ЦВД, умеренных тахикардии и артериальной гипотонии при нормальных сосудистом тонусе и сердечном выбросе. После хирургической остановки кровотечения и интраоперационной коррекции кровопо-тери показатели гемодинамики улучшились — приблизилась к норме ЧСС, повысились АДср. и ЦВД, оставался стабильным СИ. В то же время наблюдали повышение ИОПСС, указывающее на чрезмерное увеличение сосудистого тонуса.

В момент поступления в операционную тяжесть состояния пострадавших отражали исключительно показатели кислородного баланса — высокие ИПО2 и КЭО2, и низкое Sv02. Эти свидетельствовало о том, что в период травмы пострадавшие перенесли тяжелый эпизод дыхательной и/или цир-куляторной гипоксии, которая к моменту поступления в операционную была корригирована, и пострадавшие имели лабораторные признаки «кислородной задолженности».

К завершению операции на фоне более высоких значений ИПО2 у пострадавших сохранялось

Литература

1. Валетова В.В., Ермолов А.С., Тимербаев В.Х., Драгунов А.В. Влияние интраоперационной инфузионно-трансфузионной терапии на летальность больных с массивной кровопотерей. Анестезиология и реаниматология. 2012; 2: 23-27. PMID: 22834283

2. Яковлев А.Ю, Емельянов Н.В., Мухина И.В., Дворников А.В., Снопо-ва Л.Б, Калентьев Г.В., Рябиков Д.В, Минеева Н.В. Выбор инфузи-онного препарата для профилактики полиорганной недостаточности при острой массивной кровопотере (экспериментальное исследование). Общая реаниматология. 2010; 6 (3): 48-51. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2010-3-48

3. Городецкий В.М. Современные принципы трансфузионной терапии травматической массивной кровопотери. Гематология и трансфу-зиология. 2012; 57 (3): 3-5.

4. Зыблев СЛ., Дундаров ЗА. Состояние метаболизма при экспериментальной острой массивной кровопотере в зависимости от проводимой терапии. Новости хирургии. 2013; 21 (5): 3-10.

5. Akaraborworn O. Damage control resuscitation for massive hemorrhage. Chin.J. Traumatol. 2014; 17 (2): 108-111. PMID: 24698581

6. Shoemaker W.C., Appel P.L., Waxman K., Schwartz S, Chang P. Clinical trial of survivors' cardiorespiratory patterns as therapeutic goals in critically ill postoperative patients. Crit. Care Med. 1982; 10 (6): 398-403. https://doi.org/10.1097/00003246-198206000-00015. PMID: 7042206

7. Adamczyk S, Robin E, Barreau O, Fleyfel M, Tavernier B, Lebuffe G., Vallet B. Contribution of central venous oxygen saturation in postoperative blood transfusion decision. Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2009; 28 (6): 522-530. http://dx.doi.org/10.1016Zj.annfar.2009.03.013. PMID: 19467825

8. Ильинский АА, Молчанов И.В. Сравнение влияния растворов гид-роксиэтилированного крахмала различных концентраций на го-меостаз в периоперационном периоде. Гематология и трансфузио-логия. 2011; 56 (2): 13-18.

9. Стуканов ММ, Лукач В.Н., Гирш А.О., Юдакова Т.Н., Горин П.В., Чугулев И.А., Максимишин С.В., Рыбаков И.А. Сравнительная оценка вариантов инфузионной терапии у больных с геморрагическим шоком. Анестезиология и реаниматология. 2011; 2: 27-30. PMID: 21692218

ried out during the surgery including the return of autoerythrocytes, transfusion of donor erythrocytes and FFP. The low heart performance (CI) was the key factor contributing to the shock persistence. The study demonstrated the correlation between the lethal outcomes in the postoperative period and the CI value at the end of the surgery (x2=42.881; P=0.036).

напряжение компенсаторно-приспособительных механизмов поддержания аэробного метаболизма, на что указывали повышенные значения КЭО2. низкие значения CvO2, PvO2, Sv02.

Пациенты с травмой органов брюшной полости и массивной кровопотерей, у которых в послеоперационном периоде развились осложнения, поступали в операционную с выраженными нарушениями транспорта кислорода. Несмотря на проводимую во время операции высокообъемную инфузионную и трансфузион-ную терапию, включающую возврат аутоэритро-цитов, переливание донорских эритроцитов и СЗП, пострадавшие оставались в состоянии шока, ведущую роль в сохранении которого играла низкая производительность сердца. Выявлено наличие связи между летальными исходами в послеоперационном периоде и величиной СИ в конце операции у данной категории пострадавших (х2=42,881; р=0,036).

References

1. Valetova V.V., Ermolov A.S., Timerbaev V.Kh., Dragunov A.V. The influence of intraoperative infusion-transfusion therapy on massive blood loss patients lethality. Anesteziologiya i Reanimatologiya. 2012; 2: 23-27. PMID: 22834283. [In Russ.]

2. Yakovlev A.Yu., Yemelyanov N.V., Mukhina I.V., Dvornikov A.V., Snopova L.B., Kalentyev G.V., Ryabikov D.V., Mineyeva N.V. Choice of an infusion agent for the prevention of multiple organ dysfunction in acute massive blood loss (experimental study). Obshchaya Reanimatologiya = General Reanimatology. 2010; 6 (3): 48-51. http://dx.doi.org/ 10.15360/1813-9779-2010-3-48. [In Russ., In Engl.]

3. Gorodetsky V.M. Modern philosophy of transfusion therapy for traumatic massive blood loss. Gematologiya i Transfuziologiya. 2012; 57 (3): 3-5. [In Russ.]

4. Zyblev S.L., Dundarov Z.A. The state of metabolism in experimental acute massive blood loss depending on the conducted therapy. Novosti KhirurgU. 2013; 21 (5): 3-10. [In Russ.]

5. Akaraborworn O. Damage control resuscitation for massive hemorrhage. Chin.J. Traumatol. 2014; 17 (2): 108-111. PMID: 24698581

6. Shoemaker W.C., Appel P.L., Waxman K., Schwartz S., Chang P. Clinical trial of survivors' cardiorespiratory patterns as therapeutic goals in critically ill postoperative patients. Crit. Care Med. 1982; 10 (6): 398-403. https://doi.org/10.1097/00003246-198206000-00015. PMID: 7042206

7. Adamczyk S., Robin E., Barreau O., Fleyfel M., Tavernier B., Lebuffe G., Vallet B. Contribution of central venous oxygen saturation in postoperative blood transfusion decision. Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2009; 28 (6): 522-530. http://dx.doi.org/10.1016Zj.annfar.2009.03.013. PMID: 19467825

8. Ilyinsky AA., Molchanov I.V. Effects of hydroxyethylated starch in different concentrations on homeostasis during the perioperative period. Gematologiya i Transfuziologiya. 2011; 56 (2): 13-18. [In Russ.]

9. Stukanov M.M., Lukach V.N., Girsh A.O., Yudakova T.N., Gorin P.V., Chugulev I.A., Maksimishin S.V., Rybakov I.A. Comparative study of infusion therapy options in patients with hemorrhagic shock. Anesteziologiya i Reanimatologiya. 2011; 2: 27-30. PMID: 21692218. [In Russ.]

10. Gerasimov L.D., Moroz V. V., Isakova A.A. Microrheological disorders in critical conditions. Obshchaya Reanimatologiya = General

10. Герасимов ЛД, Мороз В.В., Исакова А.А. Микрореологические нарушения при критических состояниях. Общая реаниматология. 2010; 6 (1): 74-78. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2010-1-74

11. Hébert P.C., Wells G., Blajchman MA., Marshall]., Martin C., Pagliarello G., Tweeddale M, Schweitzer I., Yetisir E.A. Multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. N. Engl. J. Med. 1999; 340 (6): 409-417. http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199902113400601. PMID: 9971864

12. Юдакова Т.Н., Гирш А.О., Максимишин С.В., Мальков О.А. Сопряженность показателей сердечнососудистой системы и эндотели-альной дисфункции у больных с геморрагическим шоком. Анестезиология и реаниматология. 2013; 6: 11-14. PMID: 24749256

13. Gerecht R. The lethal triad. Hypothermia, acidosis & coagulopathy create a deadly cycle for trauma patients. JEMS. 2014; 39 (4): 56-60. PMID: 24779101

14. Nascimento B., Callum J., Rubenfeld G., Neto J.B., Lin Y., Rizoli S.Clinical review: fresh frozen plasma in massive bleedings — more questions than answers. Crit. Care. 2010; 14 (1): 202. http://dx.doi.org/10.1186/cc8205. PMID: 20156316

15. Боровкова Н.Б., Валетова В.В., Тимербаев В.Х., Казаков М.Г., Никитина О.В., Хватов В.Б. Реакция лейкоцитов, апоптоз лимфоцитов периферической венозной крови как маркер тканевой ишемии при острой массивной кровопотере. Общая реаниматология. 2013; 9 (4): 18-22. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-4-18

16. Bunn F., Trivedi D., Ashraf S. Colloid solutions for fluid resuscitation. Cochrane Database Syst. Rev. 2011; 16 (3): CD001319. http://dx. doi.org/10.1002/14651858.CD001319.pub3. PMID: 21412871

17. Boldt J, Ince C. The impact of fluid therapy on microcirculation and tissue oxygenation in hypovolemic patients: a review. Intensive Care Med. 2010; 36 (8): 1299-1308. http://dx.doi.org/10.1007/s00134-010-1912-7. PMID: 20502873

18. Косовских А.А., Чурляев Ю.А., Кан С.Л., Лызлов А.Н., Кирсанов Т.В., Вартанян А.Р. Центральная гемодинамика и микроциркуляция при критических состояниях. Общая реаниматология. 2013; 9 (1): 18-22. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-1-18

19. De Backer D., OrtizJ.A., Salgado D. Coupling microcirculation to systemic hemodynamics. Curr. Opin. Crit. Care. 2010; 16 (3): 250-254. http://dx.doi.org/10.1097/MCC.0b013e3283383621. PMID: 20179590

20. Bekar L.K., Wei H.S., Nedergaard M. The locus coeruleus-norepineph-rine network optimizes coupling of cerebral blood volume with oxygen demand. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2012; 32 (12): 2135-2145. http://dx.doi.org/10.1038/jcbfm.2012.115. PMID: 22872230

21. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Hemodynamic and oxygen transport responses in survivors and nonsurvivors of high-risk surgery. Crit. Care Med. 1993; 21 (7): 977-990. https://doi.org/10.1097/ 00003246-199307000-00010. PMID: 8319478

22. Epstein C.D., Henning R.J. Oxygen transport variables in the identification and treatment of tissue hypoxia. Heart Lung. 1993; 22 (4): 328-345. PMID: 8360067

23. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Measurement of tissue perfusion by oxygen transport patterns in experimental shock and in high-risk surgical patients. Intensive Care Med. 1990; 16 (Suppl 2): S135-S144. https://doi.org/10.1007/BF01785243. PMID: 2289979

24. BougléA., Harrois A., DuranteauJ. Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic shock. Ann. Intensive Care. 2013; 3 (1): 1. http://dx.doi.org/10.1186/2110-5820-3-1. PMID: 23311726

25. Любошевский П.А., Артамонова Н.И., Овечкин А.М. Нарушения гемостаза как компонент хирургического стресс-ответа и возможности их коррекции. Анестезиология и реаниматология. 2012; 3: 44-48. PMID: 22993923

26. Мороз В.В., Мягкова Е.А., Сергунова В.А., Гудкова О.Е., Остапченко Д.А., Черныш А.М., Решетняк В.И. Морфологическое состояние эритроцитов у больных с тяжелой сочетанной травмой. Общая реаниматология. 2013; 9 (3): 14-23. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-3-14

27. Яковлев А.Ю., Кичин В.В., Никольский В.О., Калентьев Г.В., Рябиков Д.В., Рябикова М.А., Протасов Д.М., Галанина Т.А., Сморкалов А.Ю., Евдокимова О.С. Эффективность применения стерофундина изотонического после острой массивной кровопотери. Общая реаниматология. 2013; 9 (3): 24-29. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-3-24

28. Dawes R., Thomas G.O. Battlefield resuscitation. Curr. Opin. Crit. Care. 2009; 15 (6): 527-535. http://dx.doi.org/10.1097/MCC.0b013e32 833190c3. PMID: 19812487

29. Alam H.B., Rhee P. New developments in fluid resuscitation. Surg. Clin. North Am. 2007; 87 (1): 55-72. http://dx.doi.org/10.1016/j.suc.2006. 09.015. PMID: 17127123

30. ATLS: Advanced Trauma Life Support program for doctors. Committee on Trauma, American College of Surgeons. 8th ed. Chicago: American College of Surgeons; 2008: 167.

Reanimatology. 2010; 6 (1): 74-78. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2010-1-74. [In Russ., In Engl.]

11. Hébert P.C., Wells G., Blajchman MA., Marshall]., Martin C., Pagliarello G., Tweeddale M., Schweitzer I., Yetisir E.A. Multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. N. Engl. J. Med. 1999; 340 (6): 409-417. http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199902113400601. PMID: 9971864

12. Yudakova T.N., Girsh A.O., Maksimishin S.V., Malkov O.A. Relations of cardiovascular system and endothelial dysfunction indicators in patients with hemorrhagic shock. Anesteziologiya i Reanimatologiya. 2013; 6: 11-14. PMID: 24749256. [In Russ.]

13. Gerecht R. The lethal triad. Hypothermia, acidosis & coagulopathy create a deadly cycle for trauma patients. JEMS. 2014; 39 (4): 56-60. PMID: 24779101

14. Nascimento B., Callum J., Rubenfeld G., Neto J.B., Lin Y., Rizoli S.Clinical review: fresh frozen plasma in massive bleedings — more questions than answers. Crit. Care. 2010; 14 (1): 202. http://dx.doi.org/10.1186/cc8205. PMID: 20156316

15. Borovkova N.B., Valetova V.V., Timerbaev V.Kh., KazakovM.G., Nikitina O.V., Khvatov V.B. Leukocytic response and peripheral venous blood lymphocyte apoptosis as a marker of tissue ischemia in acute massive blood loss. Obshchaya Reanimatologiya = General Reanimatology. 2013; 9 (4): 18-22. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-4-18. [In Russ., In Engl.]

16. Bunn F., Trivedi D., Ashraf S. Colloid solutions for fluid resuscitation. Cochrane Database Syst. Rev. 2011; 16 (3): CD001319. http://dx.doi.org/10.1002/14651858.CD001319.pub3. PMID: 21412871

17. Boldt J., Ince C. The impact of fluid therapy on microcirculation and tissue oxygenation in hypovolemic patients: a review. Intensive Care Med. 2010; 36 (8): 1299-1308. http://dx.doi.org/10.1007/s00134-010-1912-7. PMID: 20502873

18. Kosovskikh A.A., Churlyaev Yu.A., Kan S.L., Lyzlov A.N., Kirsanov T.V., Vartanyan A.R. Central hemodynamics and microcirculation in critical conditions. Obshchaya Reanimatologiya = General Reanimatology. 2013; 9 (1): 18-22. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-1-18. [In Russ., In Engl.]

19. De BackerD., OrtizJA., Salgado D. Coupling microcirculation to systemic hemodynamics. Curr. Opin. Crit. Care. 2010; 16 (3): 250-254. http://dx.doi.org/10.1097/MCC.0b013e3283383621. PMID: 20179590

20. Bekar L.K., Wei H.S., Nedergaard M. The locus coeruleus-norepineph-rine network optimizes coupling of cerebral blood volume with oxygen demand. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2012; 32 (12): 2135-2145. http://dx.doi.org/10.1038/jcbfm.2012.115. PMID: 22872230

21. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Hemodynamic and oxygen transport responses in survivors and nonsurvivors of high-risk surgery. Crit. Care Med. 1993; 21 (7): 977-990. https://doi.org/10.1097/ 00003246-199307000-00010. PMID: 8319478

22. Epstein C.D., Henning R.J. Oxygen transport variables in the identification and treatment of tissue hypoxia. Heart Lung. 1993; 22 (4): 328-345. PMID: 8360067

23. Shoemaker W.C., Appel P.L., Kram H.B. Measurement of tissue perfusion by oxygen transport patterns in experimental shock and in high-risk surgical patients. Intensive Care Med. 1990; 16 (Suppl 2): S135-S144. https://doi.org/10.1007/BF01785243. PMID: 2289979

24. BougléA., Harrois A., Duranteau J. Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic shock. Ann. Intensive Care. 2013; 3 (1): 1. http://dx.doi.org/10.1186/2110-5820-3-1. PMID: 23311726

25. Lyuboshevsky P.A., Artamonova N.I., Ovechkin A.M. Haemostasis disturbances as the component of the surgical stress-response and possibilities of their correction. Anesteziologiya i Reanimatologiya. 2012; 3: 44-48. PMID: 22993923. [In Russ.]

26. Moroz V.V., Myagkova E.A., Sergunova V.A., Gudkova O.E., Ostapchenko D.A., Chernysh A.M., Reshetnyak V.I. Morphological features of red blood cells in patients with severe concomitant injury. Obshchaya Reanimatologiya = General Reanimatology. 2013; 9 (3): 14-23. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-3-14. [In Russ., In Engl.]

27. Yakovlev A.Yu., Kichin V.V., Nikolsky V.O., Kalentyev G.V., Ryabikov D.V., Ryabikova MA., Protasov D.M., Galanina TA., Smerkalov A. Yu., Evdokimova O.S. Efficacy of employment of isotonic sterofundin after experimental hemorrhagic shock. Obshchaya Reanimatologiya = General Reanimatology. 2013; 9 (3): 24-29. http://dx.doi.org/ 10.15360/1813-9779-2013-3-24. [In Russ., In Engl.]

28. Dawes R., Thomas G.O. Battlefield resuscitation. Curr. Opin. Crit. Care. 2009; 15 (6): 527-535. http://dx.doi.org/10.1097/MCC.0b013e3 2833190c3. PMID: 19812487

29. Alam H.B., Rhee P. New developments in fluid resuscitation. Surg. Clin. North Am. 2007; 87 (1): 55-72. http://dx.doi.org/10.1016/j.suc.2006. 09.015. PMID: 17127123

31. Beekley A.C. Damage control resuscitation: a sensible approach to the exsanguinating surgical patient. Crit. Care Med. 2008; 36 (7 Suppl): S267-S274. http://dx.doi.org/10.1097/CCM.0b013e31817da7dc. PMID: 18594252

32. Bouillon B, Brohi K, Hess J.R., Holcomb J.B, Parr MJ, Hoyt D.B. Educational initiative on critical bleeding in trauma. J. Trauma. 2010; 68 (1): 225-230. http://dx.doi.org/10.1097/TA.0b013e3181c42815. PMID: 20065778

33. Amato M.B., Barbas C.S., Medeiros D.M., Magaldi R.B., Schettino G.P., Lorenzi-Filho G, Kairalla R.A, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R., Takagaki T.Y., Carvalho C.R. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N. Engl.J. Med. 1998; 338 (6): 347-354. http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199802 053380602. PMID: 9449727

34. Boyd O., Grounds R.M, Bennett E.D. A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients. JAMA. 1993; 270 (22): 2699-2707. https://doi.org/10.1001/jama.1993.03510220055034. PMID: 7907668

35. Callum J.L., Rizoli S. Plasma transfusion for patients with severe hemorrhage: what is the evidence? Transfusion. 2012; 52 (Suppl 1): 30S-37S. http://dx.doi.org/10.1111/j.1537-2995.2012.03621.x. PMID: 22578369

36. Spahn D.R., Leone B.J., Reves J.G., Pasch T. Cardiovascular and coronary physiology of acute isovolemichemodilution: a review of nonoxy-gen-carrying and oxygen-carrying solutions. Anesth. Analg. 1994; 78 (5): 1000-1021. PMID: 8160966

37. Carrico C.J., Canizaro P.C., Shires G.T. Fluid resuscitation following injury: rationale for the use of balanced salt solutions. Crit. Care Med. 1976; 4 (2): 46-54.https://doi.org/10.1097/00003246-197603000-00002. PMID: 819213

38. Mitra B., Mori A., Cameron P.A., Fitzgerald M., Paul E., Street A. Fresh frozen plasma (FFP) use during massive blood transfusion in trauma resuscitation. Injury. 2010; 41 (1): 35-39. http://dx.doi.org/10.1016/ j.injury.2009.09.029. PMID: 19833331

39. Frith D., Brohi K. The acute coagulopathy of trauma shock: clinical relevance. Surgeon. 2010; 8 (3): 159-163. http://dx.doi.org/10.1016/ j.surge.2009.10.022. PMID: 20400026

40. Cherkas D. Traumatic hemorrhagic shock: advances in fluid management. Emerg. Med. Pract. 2011; 13 (11): 1-19. PMID: 22164397

41. British Committee for Standards in Haematology, Stainsby D., MacLennan S., Thomas D, Isaac J, Hamilton PJ. Guidelines on the management of massive blood loss. Br. J. Haematol. 2006; 135 (5): 634-641. http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2141.2006.06355.x. PMID: 17107347

42. Shoemaker W.C., Kvetan V, Fyodorov V., Kram H.B. Clinical algorithm for initial fluid resuscitation in disasters. Crit. Care Clin. 1991; 7 (2): 363-381. PMID: 2049644

43. Thorsen K., Ringdal K.G., Strand K, Soreide E, Hagemo J., Soreide K. Clinical and cellular effects of hypothermia, acidosis and coagulopathy in major injury. Br J. Surg. 2011; 98 (7): 894-907. http://dx.doi.org/ 10.1002/bjs.7497. PMID: 21509749

44. Пересторонина М.В., Корпачева О.В., Пальянов С.В., Долгих В.Т. Показатели кислородного статуса в оценке прогноза гемодинами-чески значимого артериального протока у недоношенных новорожденных. Общая реаниматология. 2015; 11 (2): 35-41. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2015-2-35-41

45. Cohen M.J. Towards hemostatic resuscitation: the changing understanding of acute traumatic biology, massive bleeding, and damage-control resuscitation. Surg. Clin. North Am. 2012; 92 (4): 877-891. http://dx.doi.org/10.1016/jj.suc.2012.06.001. PMID: 22850152

Поступила 31.01.17

30. ATLS: Advanced Trauma Life Support program for doctors. Committee on Trauma, American College of Surgeons. 8th ed. Chicago: American College of Surgeons; 2008: 167.

31. Beekley A.C. Damage control resuscitation: a sensible approach to the exsanguinating surgical patient. Crit. Care Med. 2008; 36 (7 Suppl): S267-S274. http://dx.doi.org/10.1097/CCM.0b013e31817da7dc. PMID: 18594252

32. Bouillon B, Brohi K, Hess J.R., Holcomb J.B, Parr MJ, Hoyt D.B. Educational initiative on critical bleeding in trauma. J. Trauma. 2010; 68 (1): 225-230. http://dx.doi.org/10.1097/TA.0b013e3181c42815. PMID: 20065778

33. Amato M.B., Barbas C.S., Medeiros D.M., Magaldi R.B., Schettino G.P., Lorenzi-Filho G, Kairalla R.A, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R., Takagaki T.Y, Carvalho C.R. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N. Engl.J. Med. 1998; 338 (6): 347-354. http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199802 053380602. PMID: 9449727

34. Boyd O., Grounds R.M, Bennett E.D. A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients. JAMA. 1993; 270 (22): 2699-2707. https://doi.org/10.1001/jama.1993.03510220055034. PMID: 7907668

35. Callum J.L, Rizoli S. Plasma transfusion for patients with severe hemorrhage: what is the evidence? Transfusion. 2012; 52 (Suppl 1): 30S-37S. http://dx.doi.org/10.1111/j.1537-2995.2012.03621.x. PMID: 22578369

36. Spahn D.R., Leone B.J., Reves J.G., Pasch T. Cardiovascular and coronary physiology of acute isovolemichemodilution: a review of nonoxy-gen-carrying and oxygen-carrying solutions. Anesth. Analg. 1994; 78 (5): 1000-1021. PMID: 8160966

37. Carrico C.J., Canizaro P.C., Shires G.T. Fluid resuscitation following injury: rationale for the use of balanced salt solutions. Crit. Care Med. 1976; 4 (2): 46-54. https://doi.org/10.1097/00003246-197603000-00002. PMID: 819213

38. Mitra B., Mori A., Cameron P.A., Fitzgerald M., Paul E., Street A. Fresh frozen plasma (FFP) use during massive blood transfusion in trauma resuscitation. Injury. 2010; 41 (1): 35-39. http://dx.doi.org/10.1016/ j.injury.2009.09.029. PMID: 19833331

39. Frith D., Brohi K. The acute coagulopathy of trauma shock: clinical relevance. Surgeon. 2010; 8 (3): 159-163. http://dx.doi.org/10.1016/ j.surge.2009.10.022. PMID: 20400026

40. Cherkas D. Traumatic hemorrhagic shock: advances in fluid management. Emerg. Med. Pract. 2011; 13 (11): 1-19. PMID: 22164397

41. British Committee for Standards in Haematology, Stainsby D., MacLennan S, Thomas D, Isaac J, Hamilton PJ. Guidelines on the management of massive blood loss. Br. J. Haematol. 2006; 135 (5): 634-641. http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2141.2006.06355.x. PMID: 17107347

42. Shoemaker W.C., Kvetan V, Fyodorov V., Kram H.B. Clinical algorithm for initial fluid resuscitation in disasters. Crit. Care Clin. 1991; 7 (2): 363-381. PMID: 2049644

43. Thorsen K., Ringdal K.G., Strand K, Soreide E, Hagemo J., Sereide K. Clinical and cellular effects of hypothermia, acidosis and coagulopathy in major injury. Br J. Surg. 2011; 98 (7): 894-907. http://dx.doi.org/ 10.1002/bjs.7497. PMID: 21509749

44. Perestoronina M.V., Korpacheva O.V., Palyanov S.V., Dolgikh V.T. The parameters of the oxygen status in the assessment of prognosis of a hemodynamically significant patent ductus arteriosus preterm neonatal infants. Obshchaya Reanimatologiya = General Reanimatology. 2015; 11 (2): 35-41. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2015-2-35-41. [In Russ., In Engl.]

45. Cohen M.J. Towards hemostatic resuscitation: the changing understanding of acute traumatic biology, massive bleeding, and damage-control resuscitation. Surg. Clin. North Am. 2012; 92 (4): 877-891. http://dx.doi.org/10.1016/jj.suc.2012.06.001. PMID: 22850152

Received 31.01.17