Этиопатогенетические особенности воспалительных заболеваний пародонта

УДК 616.314.2-002-092

Н. Е. Большедворская, Е. М. Казанкова

Этиопатогенетические особенности воспалительных заболеваний пародонта

Представлены научные данные, касающиеся роли различных факторов ротовой полости в формировании гингивита и пародонтита. Приведены результаты исследования, посвященные изучению патогенетических механизмов развития воспалительной патологии пародонта. Этиопатогенетические аспекты развития заболеваний пародонта могут быть использованы в комплексном лечении этих видов патологии.

Ключевые слова: этиология, патогенез, гингивит, пародонтит, стоматология, лечение.

N. E. Bolshedvorskaya, E. M. Kazankova

Etiopathogenetic features of periodontal inflammatory diseases

The scientific data concerning a role of various factors of the oral cavity in formation of gingivitis and parodontitis are submitted. The results of a research devoted to studying of pathogenetic mechanisms of development of inflammatory pathology of the parodont are given. Etiopathogenetic aspects of the development of periodontal diseases can be used in the complex treatment of these types of pathology.

Keywords: etiology, pathogenesis, gingivitis, parodontitis, dentistry, treatment.

Одной из актуальных проблем стоматологии до сегодняшнего времени являются заболевания пародонта [9, 17]. Значительная их распространенность, патологические изменения в зубочелюстной системе, негативное воздействие на организм пациента определяют важность проблемы лечения этой патологии.

© Большедворская Н. Е., Казанкова Е. М., 2017

Современные эпидемиологические данные свидетельствуют, что патологические изменения возникают вследствие плохой гигиены полости рта, некачественных протезов и пломб, зубочелюстных деформаций, окклюзионной травмы, нарушения строения тканей преддверия полости рта, употребляемых лекарственных препаратов, перенесенных и сопутствующих заболеваний [16, 17]. Многие исследователи отмечают высокий уровень распространения заболеваний пародонта среди населения; с возрастом частота поражений повышается, наряду с этим тяжесть течения патологического процесса в тканях пародонта увеличивается [2, 3, 5].

Многочисленные теории этиологии и патогенеза заболеваний пародонта можно разделить на несколько групп: воспалительно-дистрофическая ставит на первое место токсическое действие зубной бляшки; обменно-алиментарная -нарушение питания и обмена веществ; эндокринная - гормональные нарушения процессов регуляции при патологии щитовидной, паращитовидной, поджелудочной и половых желез; иммунологическая - процессы аутоаллергии и ауто-иммунизации, нарушения гуморального и клеточного иммунитета [1, 17]. Так, например, установлено, что иммунологические изменения и процессы аутоал-лергизации развиваются по мере усугубления деструктивных изменений тканей пародонта.

При развившихся формах пародонтита снижаются бактерицидные свойства сыворотки крови и слюны, нарастают титры антител к измененным антигенам десны. Уровень этих антител колеблется в зависимости от тяжести заболевания [1].

По мнению других авторов, аллергическое состояние организма, в том числе и в тканях пародонта, определяют не местные причины, а системные нарушения. Исследователями установлены такие нарушения иммунной системы при пародонтите, как нейтропения, угнетение функциональной активности Т-лимфоцитов, увеличение их спонтанной бласттрансформации [1]. Отмечены

первичные повреждения полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов при пародонтите [4, 15].

Определенное влияние на пародонт человека оказывают хронические эмоциональные стрессы [3, 4, 5,]. А. С. Григорян, Ю. А. Петрович с соавторами считают очень важным патогенное влияние стрессорных факторов, проявляющееся активацией перекисного окисления липидов [4, 14]. Усиление перекис-ного окисления липидов мембран клеточных структур приводит к изменению проницаемости и осмотических свойств мембран, соответственно, повышению активности и выходу гидролитических ферментов из лизосом и последующему аутолизису клетки. Это, по мнению авторов, может являться ключевым звеном в патогенезе воспалительно-деструктивного процесса в пародонте.

Литературные данные об изменениях в пародонте при дисфункциях эндокринной системы многочисленны. Наиболее хорошо изучены изменения пародонта при диабете: у 90-93 % больных диабетом встречается патология пародонта [7].

В. Н. Копейкиным создана концепция сосудисто-биомеханических механизмов заболеваний пародонта, которая указывает, что однонаправленные и однотипные субпороговые функциональные нагрузки зубов могут явиться непосредственной причиной патологического процесса в пародонте [12, 13]. По мнению Х. А. Каламкарова, определенное значение играет функциональная перегрузка зубов, вызывающая комплекс патологических изменений в тканях, окружающих зуб [11]. В этом случае деструктивные изменения носят локальный характер, и воспалительные явления не выражены. При генерализованном пародонтите функциональная перегрузка чаще является следствием патологического процесса в околозубных тканях [8, 10]. Она резко усиливает патогенный эффект и существенно замедляет скорость репарации [9].

Современный уровень знаний об этиологии воспалительных заболеваний пародонта чаще определяет субгингивальную микрофлору как доминирующий

28 Н. Е. Большедворская, Е. М. Казанкова

причинный фактор [6, 9, 16]. Для возникновения пародонтита важнейшим фактором является супра- и субгингивальный налет. Особенно важен последний, локализующийся в пространстве зубодесневой борозды и на поверхности соединительного эпителия. Микробная флора при пародонтите разнообразна и зависит от степени тяжести и фазы заболевания. Несмотря на разнообразие микробного пейзажа, некоторые виды микроорганизмов признаны специфическими пародонтопатогенами. Комбинации этих бактерий обнаруживаются в местах наибольшей деструкции тканей пародонта. К ним относят:

- грамотрицательные анаэробные микроорганизмы группы бактероидов (P. gingivalis, P. melaninogenicus), в меньшей степени анаэробиоспириллы, спирохеты, фузобактерии;

- грамположительные анаэробные бактерии группы актиномицетов (A. naeslundii, A. Viscosus, A. Israelii), в меньшей степени пептострептококки.

Высокая патогенность вышеперечисленных бактерий обусловлена их вирулентностью и особенностями энергетического обмена.

Микроорганизмы, обитающие в десневой бороздке и пародонтальных карманах, приобрели высокоразвитые механизмы защиты. Большинство пародон-тальных патогенов обладают высокой способностью прикрепляться и проникать в ткани. Механизм инвазии их аналогичен механизму инвазии у энтеропа-тогенных бактерий. Это свойство является существенным фактором в этиопа-тогенезе заболеваний пародонта. Способность этих микроорганизмов к адгезии на базальной мембране является также предрасполагающим условием для развития воспалительного процесса.

Повреждающий эффект бактерий может выражаться в прямом токсическом действии, вызывающем воспаление и деструкции, а также опосредованно, путем стимуляции иммунопатологических реакций. До настоящего времени не определено, какой из этих механизмов ведущий [16]. В результате повреждения

происходит активация или освобождение некоторых биологически активных веществ, которые определяют скорость развития и интенсивность процесса.

Под действием гистамина и серотонина происходит расширение микрососудов и повышение их проницаемости, что проявляется гиперемией, экссудацией, выпадением фибрина, миграцией лейкоцитов. Гепарин, освобождающийся при распаде тучных клеток, снижает клеточный метаболизм, блокирует митоз фагоцитоз. Простагландины повышают проницаемость сосудов и усиливают отек, вызванный гистамином и брадикинином.

Со временем в подлежащих тканях отмечаются расстройства микроциркуляции, проявляющиеся в тромбозах и пропитывании сосудов и периваскуляр-ной ткани белками крови. В первую очередь поражается венозное колено капилляров. Большое количество обменных сосудов выключается, образуются бессосудистые зоны [14, 15]. В результате нарушается трофика тканей, и клетки переходят на анаэробный тип дыхания (гликолиз), характеризующийся образованием большого количества токсических продуктов. Кроме того, бактериальные антигены могут образовывать с антителами в десневом кармане иммунные комплексы, которые активируют систему комплемента, что, приводит к мощному выбросу тканевых и клеточных медиаторов, активации фактора Хагемана, С3а- и С5а- фракций комплемента, тромбоцитактивирующего фактора. Среди продуктов распада клеток и сывороточных белков в воспалительном очаге выделено большое количество веществ полипептидной природы, способных вызывать некроз тканей и клеток, увеличивать проницаемость сосудов и активировать миграцию лейкоцитов. Под действием тканевой и бактериальной гиалу-ронидазы и отека основное вещество соединительной ткани деполимеризуется и переходит в состояние золя, теряя свою вязкость. В образующиеся микропространства могут проникать микроорганизмы и их токсины.

Установлено, что при язвенно-некротитическом гингивите, ювенильном пародонтите, некоторых пародонтитах взрослых при электронномикроскопиче-

ском исследовании в тканях пародонта обнаруживается большое количество анаэробных бактерий, хотя в большинстве случаев бактерии зубной бляшки не способны проникать в эпителий и соединительную ткань [17]. Развитие клинической картины пародонтита связано и с прогрессирующим снижением в эпителии содержания нейтрального гликопротеида - одного из основных компонентов тканевого барьера. Особенно важным считается процесс локальной потери нейтрального гликопротеида в поверхностном слое, что может тоже рассматриваться как условие, способствующее миграции микрофлоры полости рта в эпителиальный пласт [3].

Методом иммунофлуоресценции выявлено, что при острых и хронических пародонтитах происходит фокальная альтерация десневой базальной мембраны, облегчающая проникновение микрофлоры в глубжележащие ткани [17]. В итоге происходит разрушение эпителия десневой бороздки, а коллагеназы и эластаза, продуцируемые бактериями, разрушают соединительно-тканные волокна, что ведет к развитию воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта.

Таким образом, терапевтические мероприятия при лечении пародонтита должны быть направлены в первую очередь на устранение микробного фактора и уменьшение вторичной альтерации тканей.

Библиографический список

1. Булгакова, А. И. Влияние состояния местного иммунитета десны и ротовой полости на течение хронического пародонтита [Текст] / А. И. Булгакова // Новое в стоматологии. - 2001. - № 10. - С. 90-93.

2. Булкина, Н. В. Быстропрогрессирующий пародонтит: новые аспекты патогенеза и комплексной терапии [Текст] / Н. В. Булкина, А. П. Ведяева // Па-родонтология. - 2012. - Т. 17. - №4 (65). - С. 13-18.

3. Васильева, Л. И. Этиология, патогенез и современные методы лечения воспалительных заболеваний пародонта [Текст] / Л. И. Васильева, Н. Ю. Желту-хина, С. В. Новгородский // Валеология. - 2012. - №3. - С. 12-18.

4. Григорян, А. С. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта [Текст] / А. С. Григорян // Стоматология. - 1999. - № 1. -С. 16-20.

5. Грудянов, А. И.Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта [Текст] / А. И. Грудянов, Е. В. Фоменко. - М. : МИА, 2010. - 95 с.

6. Губаревская, В. Л. Морфофункциональная характеристика свободных клеток и микрососудов десны при воспалительных заболеваниях пародонта [Текст] / В. Л. Губаревская, М. Г. Рыбакова // Стоматология. - 1992. - № 1. -С. 27-29.

7. Доржиева, З. В. Особенности клиники и патогенеза хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом [Текст] : Дис. ... канд. мед наук: 14.00.21 / З. В. Доржиева. - Иркутск : Иркутский гос. мед. ун-т., 1997. - 121 с.

8. Золотарева, Ю. Б. Влияние окклюзионных нарушений на течение воспалительного процесса в тканях пародонта [Текст] / Ю. Б. Золотарева, И. Е. Гу-сеева // Стоматология. - 2001. - № 4. - С. 21-23.

9. Иванов, В. С. Заболевания пародонта [Текст] / В. С. Иванов. - М. : Медицинское информационное агентство, 2001. - С. 47-89.

10. Казанкова, Е. М. Пародонт при экспериментальном пародонтите и его лечение трансмембранным диализом комплекса витаминов [Текст] / Е. М. Ка-занкова, В. Д. Молоков, Л. С. Васильева // Паллиативная медицина и реабилитация. - 2009. - № 4. - С. 5-7.

11. Каламкаров, Х. А. Патогенез и принципы лечения функциональной перегрузки пародонта [Текст] / Х. А. Каламкаров // Стоматология. - 1995. - № 3. -С. 44-51.

12. Копейкин, В. Н. Сосудисто-биомеханические аспекты этиологии, патогенеза и лечения пародонтитов [Текст] / В. Н. Копейкин. - М., 1995. - 20 с.

13. Кунин, А. А. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите [Текст] / А. А. Кунин, Ю. А. Ипполитов, Л. И. Лепехина, Э. Г. Быков // Стоматология. - 2001. - № 1. - С. 16-17.

14. Петрович, Ю. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита смешанной слюны и крови при хроническом генерализованном паро-донтите [Текст] / Ю. А. Петрович, М. Н. Пузин, Т. В. Сухова // Российский стоматологический журнал. - 2000. - № 3. - С. 11-13.

15. Пузин, М. Н. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите [Текст] / М. Н. Пузин, Е. С. Кипарисова, С. Л. Боднева // Российский стоматологический журнал. - 2003. - № 2. - С. 29-31.

16. Тирская, О. И. Оценка эффективности введения антибиотиков методом трансмембранного диализа при лечении пародонтита [Текст] / О. И. Тирская, В. Д. Молоков, Л. С. Васильева // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). -2003. - Т. 38. - № 3. - С. 64-66.

17. Цепов, Л. М. Пародонтит: локальный очаг серьезных проблем (обзор литературы) [Текст] / Л. М. Цепов, Е. Л. Цепова, А. Л. Цепов // Пародонтоло-гия. - 2014. - Т. 19. - № 3. - С. 3-6.

Bibliograficheskij spisok

1. Bulgakova, A. I. Vlijanie sostojanija mestnogo immuniteta desny i rotovoj polosti na techenie hronicheskogo parodontita [Tekst] / A. I. Bulgakova // Novoe v stomatologii. - 2001. - № 10. - S. 90-93.

2. Bulkina, N. V. Bystroprogressirujushhij parodontit: novye aspekty patogeneza i kompleksnoj terapii [Tekst] / N. V. Bulkina, A. P. Vedjaeva // Parodontologija. -2012. - T. 17. - №4 (65). - S. 13-18.

3. Vasil'eva, L. I. Jetiologija, patogenez i sovremennye metody lechenija vospalitel'nyh zabolevanij parodonta [Tekst] / L. I. Vasil'eva, N. Ju. Zheltuhina, S. V. Novgorodskij // Valeologija. - 2012. - №3. - S. 12-18.

4. Grigorjan, A. S. Rol' i mesto fenomena povrezhdenija v patogeneze zabolevanij parodonta [Tekst] / A. S. Grigorjan // Stomatologija. - 1999. - № 1. - S. 16-20.

5. Grudjanov, A. I. Jetiologija i patogenez vospalitel'nyh zabolevanij parodonta [Tekst] / A. I. Grudjanov, E. V. Fomenko. - M. : MIA, 2010. - 95 s.

6. Gubarevskaja, V. L. Morfofunkcional'naja harakteristika svobodnyh kletok i mikrososudov desny pri vospalitel'nyh zabolevanijah parodonta [Tekst] / V. L. Gubarevskaja, M. G. Rybakova // Stomatologija. - 1992. - № 1. - S. 27-29.

7. Dorzhieva, Z. V. Osobennosti kliniki i patogeneza hronicheskogo gene-ralizovannogo parodontita u bol'nyh saharnym diabetom [Tekst] : Dis. ... kand. med nauk: 14.00.21 / Z. V. Dorzhieva. - Irkutsk : Irkutskij gos. med. un-t., 1997. - 121 s.

8. Zolotareva, Ju. B. Vlijanie okkljuzionnyh narushenij na techenie vospalitel'nogo processa v tkanjah parodonta [Tekst] / Ju. B. Zolotareva, I. E. Guseeva // Stomatologija. - 2001. - № 4. - S. 21-23.

9. Ivanov, B. C. Zabolevanija parodonta [Tekst] / B. C. Ivanov. - M. : Medicinskoe informacionnoe agentstvo, 2001. - S. 47-89.

10. Kazankova, E. M. Parodont pri jeksperimental'nom parodontite i ego lechenie transmembrannym dializom kompleksa vitaminov [Tekst] / E. M. Kazankova, V. D. Molokov, L. S. Vasil'eva // Palliativnaja medicina i reabilitacija. - 2009. -№ 4. - S. 5-7.

11. Kalamkarov, H. A. Patogenez i principy lechenija funkcional'noj peregruzki parodonta [Tekst] / H. A. Kalamkarov // Stomatologija. - 1995. - № 3. - S. 44-51.

12. Kopejkin, V. N. Sosudisto-biomehanicheskie aspekty jetiologii, patogeneza i lechenija parodontitov [Tekst] / V. N. Kopejkin. - M., 1995. - 20 s.

13. ^ПО, A. A. Klinicheskaja gistohimija bar'ernoj funkcii slizistoj obolochki desny pri parodontite [Tekst] / A. A. ^пЬ, Ju. A. Ippolitov, L. I. Lepehina, Je. G. Bykov // Stomatologija. - 2001. - № 1. - S. 16-17.

14. Petrovich, Ju. A. Svobodnoradikal'noe okislenie i antioksidantnaja zashhita smeshannoj sljuny i krovi pri hronicheskom generalizovannom parodontite [Tekst] / Ju. A. Petrovich, M. N. Puzin, ^ V. Suhova // Rossijskij stomatologicheskij zhurnal. -2000. - № 3. - S. 11-13.

15. Puzin, M. N. Kompleksnaja ocenka nespecificheskih faktorov riska pri generalizovannom parodontite [Tekst] / M. N. Puzin, E. S. Kiparisova, S. L. Bodneva // Rossijskij stomatologicheskij zhurnal. - 2003. - № 2. - S. 29-31.

16. Tirskaja, O. I. Ocenka jeffektivnosti vvedenija antibiotikov metodom transmembrannogo dializa pri lechenii parodontita [Tekst] / O. I. Tirskaja, V. D. Molokov, L. S. Vasil'eva // Sibirskij medicinskij zhurnal (Irkutsk). - 2003. -^ 38. - № 3. - S. 64-66.

17. Cepov, L. M. Parodontit: lokal'nyj ochag ser'eznyh problem (obzor literatury) [Tekst] / L. M. Cepov, E. L. Cepova, A. L. Cepov // Parodontologija. -2014. - ^ 19. - № 3. - S. 3-6.