Течение беременности при некоторых экстрагенитальных заболеваниях (анемии, пиелонефрите, артериальной гипертензии)

ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

А.А. Оразмурадов, М.О. Союнов, А.В. Шмельков, Н.М. Старцева, С.А. Князев, С.В. Апресян, Т.П. Голикова, Н.П. Ермолова

Кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российский университет дружбы народов Ул. Миклухо-Маклая, 8, Медицинский факультет, 117198, Москва, Россия

В представленном обзоре рассматриваются проблемы, связанные с течением беременности на фоне таких часто встречающихся заболеваний, как анемия, пиелонефрит и артериальная гипертензия.

Экстрагенитальные заболевания являются одним из наиболее значимых факторов, определяющих течение беременности, родов и уровень перинатальной заболеваемости. В структуре хронических экстрагенитальных заболеваний у беременных одно из ведущих мест принадлежит анемии [20].

Несмотря на большое количество исследований, посвященных изучению данного заболевания, к настоящему времени тенденции к снижению его частоты не отмечено. Более того, в течение последних лет в России и СНГ наблюдается рост числа беременных с анемией. Установлено, что анемия у беременных в РФ и Московском мегаполисе встречается в 42% случаев, из них в 12% она существует до беременности [14,15].

По данным ВОЗ, частота железодефицитной анемии (ЖДА) у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80% [5]. Однако к настоящему времени установлено, что при низких показателях гемоглобина нередко имеет место нормальное содержание железа и трансферрина в крови, а в генезе анемии существенная роль принадлежит дефициту белка в пищевом рационе. Это сопряжено с нарушением молекулярных механизмов биосинтеза белка в плаценте, что позволяет отнести недостаточное и несбалансированное по белкам питание женщин во время беременности к важным факторам развития плацентарной недостаточности (ПН) [17, 21, 22]. На фоне нелеченой истинной ЖДА беременных у 40% женщин различные осложнения беременности выявляются в 2-3 раза чаще, чем в популяции [5].

В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно-плодово-плацентарного комплекса. Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты). Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов [11, 18].

Недостаточная васкуляризация способствует развитию структурных и функциональных изменений в эндометрии: децидуальная трансформация

задерживается на этапе рыхлорасположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развиваются выраженный отек и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз. Возможно преобладание воспалительной инфильтрации субэпителиального пространства или самого поверхностного слоя париетального эндометрия, где выявляются сегментоядерные лейкоциты, эозинофилы и плазматические клетки среди скоплений местных лимфоцитов. Это приводит к поверхностной имплантации плодного яйца. В хорионе и ранней плаценте наблюдаются нарушение развития ворсин хориона, гипоплазия плаценты. Все вышеперечисленные изменения приводят к недостаточности первой волны инвазии трофобласта [18, 19].

К 24-й неделе беременности объем плазмы повышается на 40%, объем эритроцитов - на 15%, поэтому создается умеренно выраженная анемия за счет гемодилюции. При этом отсутствует гестационная трансформация по превращению узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком. В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин. Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров. Все это приводит к недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.

Третий триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса [1, 3].

Осложнением гестации является первичная плацентарная недостаточность, которая в I триместре проявляется гипоплазией амниона и хориона, низкой плацентацией и предлежанием плаценты, угрозой прерывания беременности и неразвивающейся беременностью.

Осложнением II триместра могут явиться преждевременное прерывание беременности, угроза прерывания беременности, задержка развития плода, чаще по ассиметричному типу, гипоксия плода, преждевременная отслойка плаценты и гестоз.

Гипотония и слабость родовой деятельности отмечаются у 10-15% рожениц. Послеродовый период осложняется гнойно-септическими заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38% родильниц [1, 6].

Хроническая внутриутробная гипоксия плода при анемии у матери способствует развитию постнатальной асфиксии. Доказана роль анемии беременных в качестве фактора, увеличивающего частоту и объем патологической кровопотери. При анемии 1-й степени кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде возникает в 5,7% наблюдений, при анемии 2-й степени - в 10,8%, а при анемии 3-й степени - в 40% [13].

Среди экстрагенитальных заболеваний беременных болезни почек занимают одну из лидирующих позиций. Заболевания почек оказывают

неблагоприятное влияние на течение беременности, родов, послеродового периода и состояние плода [19].

Наиболее частой клинической формой (до 10-12%) среди патологических процессов в почках, наблюдаемых у беременных и родильниц. У каждой третьей из них пиелонефрит возникает впервые во время беременности или в послеродовом периоде является пиелонефрит [5, 7].

Беременность ухудшает течение пиелонефрита. Факторами способствующими обострению хронического очага инфекции в почах, являются гормональные, гуморальные и анатомические изменения в организме беременных.

В результате изменения гормонального и гуморального фона в период беременности развиваются гипотония, гипо- и дискинезия чашечно-лоханочной системы и мочеточников. Наблюдаемое одновременно ослабление связочного аппарата почек приводит к увеличению их подвижности, что способствует возникновению нефроптоза и нарушению пассажа мочи.

Немаловажное значение в возникновении нарушений уродинамики верхних мочевых путей имеют изменения анатомо-топографических взаимоотношений за счет беременной матки. В результате сдавления мочеточников маткой возникают эктазии верхних мочевых путей, больше справа.

Снижение тонуса верхних мочевых путей и застой мочи в почечных лоханках способствуют повышению давления в них, что ведет к возникновению пузырно-мочеточникового рефлюкса и инфицированию почек. Эти нарушения создают условия для обострения латентно протекающих хронических воспалительных процессов в мочевыделительной системе [12, 20].

Беременных женщин с хроническим пиелонефритом выделяют в группу высокого риска по внутриутробному инфицированию, невынашиванию, мертворождаемости и ранней неонатальной смертности.

Угрозу прерывания беременности при пиелонефрите провоцируют болевой синдром, лихорадочное состояние, а также экзотоксины грамотрицательных микроорганизмов кишечной группы, так как они повышают возбудимость матки [4, 16].

Чрезвычайно частым осложнением беременности при пиелонефрите является гестоз. При сочетанной его форме отмечаются отеки в 90% случаев, повышение АД, протеинурия, изменения со стороны сосудов глазного дна.

Критическим сроком обострения заболевания являются конец II-III триместра беременности (22-28 нед. при максимальном подъеме кортикостероидов), а формирование акушерских (угроза прерывания беременности, гестозы) и перинатальных (гипоксия и гипотрофия плода) осложнений - 21-30 нед. Перинатальная смертность достигает 24%. Пиелонефрит в большинстве случаев сопровождается анемией, которая, в свою очередь может осложнять течение беременности, родов и послеродового периода. Пиелонефрит приводит к увеличению частоты развития гестоза, преждевременных родов, хронической плацентарной недостаточности и

гипотрофии плода, и существенно повышает риск инфекционно-септических осложнений у матери и плода. К критическим срокам возникновения гестационного пиелонефрита относят 32-34 нед., когда матка достигает максимума в размерах, и 39-40 нед., когда головка прижата ко входу в малы таз [1,23-25].

Гипертоническая болезнь и ее осложнения, возникающие во время беременности, занимают важное место в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности [20].

Артериальная гипертензия встречается у 4-8% беременных. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7-29%, в среднем 11% [1, 6, 8].

Артериальное давление у больных гипертонической болезнью во время беременности подвергается колебаниям. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. Однако мнения на этот счет до сих пор остаются неоднозначными [8].

Артериальная гипертензия вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, впоследствии развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты. В результате развития плацентарной недостаточности ухудшается обмен газов, питательных веществ и шлаков в плаценте, что способствует гипоксии, гипотрофии и даже гибели плода.

Ишемия плаценты может реализоваться в метаболический, гормональный и гемодинамический ответ. В ответ на ишемию плаценты у беременных с артериальной гипертензией развивается специфический иммунный ответ, сопровождающийся вторичной последовательной неспецифической защитной воспалительной реакцией, выраженность которой определяется разным типом адаптационных реакций. Артериальная гипертензия характеризуется компенсаторной гуморальной реакцией кровообращения в ответ на недостаточность плацентарного кровообращения и ишемию почек.

При микроскопическом исследовании плаценты выявляют: тромбозы сосудов и межворсинчатых пространств; признаки склероза и облитерации, сужение просвета, атероматоз артерий; отек стромы ворсин; некротические изменения в плаценте; преобладание хаотичных склерозированных ворсин. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всем протяжении сосуда, либо в его отдельных участках [1, 19].

Гестоз различной степени тяжести развивается у 28-89,2% беременных с гипертонической болезнью и нередко появляется рано, на 24-26-й нед. беременности. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счете сопровождается повышением АД. Гестоз, развившийся на фоне гипертонической болезни, как правило, повторяется при последующих беременностях, и протекает тяжелее.

Присоединение к гипертонической болезни гестоза представляет опасность как для матери, так и для плода; повышается риск мертворождения, преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП), эклампсии, острой почечной недостаточности, нарушений мозгового кровообращения. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного ПОНРП, служат основными причинами смерти беременных и рожениц, страдающих гипертонической болезнью [9, 10].

Артериальная гипертензия остается второй (после эмболии) причиной материнской смертности среди экстрагенитальной патологии. По данным ВОЗ, материнская смертность при артериальной гипертензии достигает 40%. Показатели перинатальной смертности и частота преждевременных родов (1012%) у беременных с артериальной гипертензией значительно превышают соответствующие показатели у здоровых беременных [9, 15].

ЛИТЕРАТУРА

[1] Апресян С.В. Беременность и роды при экстрагенитальных заболеваниях. - М.: РУДН, 2008. - С. 11-98

[2] Верткин А.Л., Мурашко Л.Е., Ткачев О.Н., Тумбаева И.В. Артериальная гипертония беременных: механизмы формирования, профилактика, подходы к лечению. -Российский кардиологический журнал, - 2003, - №6. - С. 59-65

[3] Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М., - 2001; - С.36-94

[4] Довлатян А.А. Острый пиелонефрит беременных. М.: Медицина, - 2004. - С. 8-37

[5] Кулаков В.И., Серова В.Н. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии.

- М.: Литтерра, - 2006. - С. 314-427

[6] Кулаков В.И., Радзинский В.Е., Савельева Г.М. Акушерство: национальное руководство. - М. : ГЭОТАР-Медиа, - 2007. - С. 324-699

[7] Лоран О.Б. Эпидемиологические аспекты инфекций мочевыводящих путей. Международный симпозиум «Инфекции мочевыводящих путе в амбулаторной практике»: Тез. докл. М., - 1999. - С. 5-9

[8] Макаров О.В. Артериальная гипертензия у беременных. // Акушерство и гинекология,

- 2002, - №3. -С.3-6

[9] Манухин И.Б. Артериальная гипертензия и беременность. - учеб.-метод. пособие для врачей, - 2005.

[10] Моисеев В.В. Артериальная гипертония при различных состояниях и сопутствующих заболеваниях. - Врач, - 2002, -№1. - С. 9-11

[11] Мухамед М.М. морфофункциональные характеристики экстраэмбриональных структур в I триместре физиологической беременности. Автореф. дис.канд.мед.наук. - М. 2003.

- С. 10-16.

[12] Никольская И.Г., Тареева Т.Г., Микаелян А.В. и др. Пиелонефрит и беременность. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, перинатальные осложнения. // Рос. вестн. акушера-гинеколога, - 2003, - №2. - С. 34-36

[13] Оразмурадов А. А. Плацентарное ложе матки при анемии. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М.. -1999. - С.14

[14] Оразмурадов А.А., Старцева Н.М., Прозоров В.В., Ниязвилиева Д.О. Патогенез недостаточности плацентарного ложа. Материалы III Российского форума «Мать и дитя», М., - 2001. - С. 140.

[15] Прозоров В.В. Клинико-морфологические особенности плацентарного ложа матки при различных видах гипертензивного синдрома: Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2003. - С. 10-16.

[16] Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Альтернативный подходы к анемии беременных // Акушерство и гинекология. - 2007. - № 3. - С. 65-67.

[17] Радзинскии В.Е., Смалько П.Я. Биохимия плацентарной недостаточности. - М., 2001. — С. 9-14.

[18] Радзинский В.Е., Оразмурадов А.А. Ранние сроки беременности. - М.: МИА, 2005. -С. 27-44.

[19] Радзинский В.Е. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности. Монография - М.: МИА, 2004. - С. 13-84.

[20] СавельеваГ.М. Акушерство. - М.: Медицина, 2000. - С. 328-356

[21] Савельева Г.М. Справочник по акушерству, гинекологии и перинатологии. М.: МИА, 2006. - С. 720.

[22] Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. - М., 1999.

[23] Шехтман М.М., Павлов В.В., Линева О.И. Почки и беременность. Самара: ГП Преспектива, 2000. - С. 35-48

[24] Delzell J.E. Jr., Lefevre M.L. Urinary tract infections during pregnancy // Am. Fam. Physician. - 2000. - 61. - Р. 713-721.

[25] Nicolle L.E. Epidemiology of urinary tract infection. Infect. Med. - 2001. - 18 (3). - Р. 153162.

PREGNANCY AND EXTRAGENITAL DISEASES

A.A. Orazmuradov, M.O. Sojunov, A.V. Shmelkov, N.M. Starceva, S.A. Knyazev, S.V. Apresyan, T.P. Golikova, N.P. Ermolova

Department of Obstetrics and Gynecology with the course of Perinathology of Peoples' Friendship University of Russia Mikluho-Maklaya st., 8, Medical Faculty, 117198, Moscow, Russia

In this view we can survey analyzing problems of pregnancy with diseases like anemia, pyelonephritis and arterial hypertension.