Патоморфология сибирской язвы у животных разных видов (по данным вскрытий, проведенных в 1881-1937 гг. )

АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ПОЧЕК КОШЕК В ПОСТНАТАЛЬНОМ ОНТОГЕНЕЗЕ

Некрасова И.И.

Резюме

Проведены биохимические исследования тканей почек у котов и кошек при рождении, в возрасте 1, 3, 6 и 12 месяцев. Установлено, что в тканях почек котов и кошек активность ферментов гаммаглутамилтрансферазы, аланинаминотрансферазы и

аспартатаминотрансферазы изменяется в зависимости от возраста и половой принадлежности. Начиная с 3 месячного возраста животных, активность всех изученных ферментов была выше в тканях правой и левой почек котов.

CATS KEDNEYS ENZYMES ACTIVITY AT THE POSTNATAL ONTOGENESIS

Nekrasova I.I.

Summary

Biochemical researches of tissues of male and female cats’ kidneys have been carried out at the age of 1, 3, 6 and 12 months. It is established, the activity of y-glutaminetransferase, alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase enzymes changes depending on age and sex.

УДК 591.4: 616.9.- 092+ 616.981.51

ПАТОМОРФОЛОГИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ У ЖИВОТНЫХ РАЗНЫХ ВИДОВ (ПО ДАННЫМ ВСКРЫТИЙ, ПРОВЕДЕННЫХ В

1881-1937 ГГ.)

Осипова С.А., Идрисов Г.З.

Казанская государственная академия ветеринарной медицины

Ключевые слова: антракс, экзотоксин, регуляция агрегатного состояния крови.

Key words: anthrax, ectotoxin, the regulation of blood aggregation.

Первый случай возникновения сибирской язвы у животных на территории Республики Татарстан был зарегистрирован, по данным архивных документов ГУВ КМ РТ, в 1914 году [4]. До этого момента

сведений о вспышках инфекции в РТ, количественном и видовом составе болевших и павших животных нет.

На кафедре патологической анатомии Казанского государственного ветеринарного института, основанной в 1876 году, под руководством профессоров К.Г. Блюмберга, К.Г. Боль, И.Т. Трофимова проводились многочисленные вскрытия, результаты которых были тщательным образом зафиксированы в протоколах и подтверждены бактериологическими и гистологическими исследованиями. Эти материалы представляют исключительную ценность, поскольку в настоящее время вскрытие трупов животных при подозрении на сибирскую язву запрещено. Вспышки же антракса по-прежнему спорадически регистрируются, причем как у невакцинированных, так и у привитых животных [5,6]. Имеются данные о снижении вирулентности В.апШгаЫБ при вегетации в почве и в организме вакцинированных животных [1,2,7].

Общепризнанно, что патологоанатомическая картина при любой из клинических форм антракса (молниеносной, острой, подострой, хронической и атипичной) является неспецифичной, так как при многих болезнях могут наблюдаться аналогичные изменения [3].

Все вышеперечисленное делает актуальным наращивание базы данных о вариантах патологоанатомического диагноза при постановке заключения - сибирская язва.

Цель исследования - анализ патоморфологических изменений у животных, павших от сибирской язвы в 1881-1937 гг.

Материалы и методы. В качестве материалов для проведения исследования послужили кафедральные журналы протоколов вскрытий, проведенных в 1881-1937 гг. Проводился сбор информации относительно количества, вида, пола и возраста животных, подвергшихся вскрытию. Анализировались анамнестические данные, патологоанатомические, бактериологические и гистологические изменения в органах и тканях.

Результаты. В период с 1881 по 1937 гг. было вскрыто 112 животных с диагнозом сибирская язва, в том числе 41 лошадь (36,6%) (4-17 лет, в большинстве случаев жеребцы), 25 голов (22,3%) крупного рогатого скота (9 мес-12 лет, преимущественно коровы), 15 голов мелкого рогатого скота (13,4%), 14 свиней (12,5 %) (от 6 недельного возраста и старше), 4 кролика (3,6%), 8 кошек (8%), 3 собаки (3,6%). Болезнь регистрировалась во все времена года.

Клинический диагноз во всех случаях был разным - тимпания, колики, сепсис невыясненной этиологии, отравление, отек гортани.

У лошадей сибирская язва протекала преимущественно в сверхострой (апоплексической) форме. У большинства животных при наружном осмотре обнаруживали: серозно-геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке области подгрудка, лопаток, половых органов. При внутреннем осмотре отмечали кровоподтеки под костальной и легочной

плеврами и под эпикардом, геморрагический перикардит и перитонит, серозно-геморрагический ларингоэзофагит и лимфаденит, общий венозный застой и отек легких, серозно-воспалительный отек стенки желудочнокишечного тракта, особенно ободочной кишки, асфиксический тип сердца. Селезенка была незначительно увеличена, с размягчением пульпы. Сердечная и скелетная мускулатура красно-серого цвета, дряблой консистенции. При гистологическом исследовании выявляли зернистую дистрофию, разволокнение и отек межмышечной соединительной ткани. В кишечнике - серозно-геморрагический отек всей стенки, наиболее выраженный в слизистой оболочке и подслизистом слое, скопление полиморфноядерных гранулоцитов в области ворсинок.

При острой форме антракса, зафиксированной в единичных случаях, наряду с вышеперечисленными изменениями у павших лошадей выявляли резко выраженное увеличение селезенки - геморрагический спленит, серозно-геморрагическую пневмонию, некротический нефроз, инфаркты в печени.

Наряду со вскрытием лошадей, заболевших естественным путем, проводились вскрытия лошадей, экспериментально зараженных B.anthracis в условиях эпизоотологической клиники подкожно в область средней трети шеи. Лошади пали в среднем на 10-12 день после инокуляции возбудителя. На вскрытии регистрировали: упитанность средняя либо ниже средней; трупное окоченение жевательных мышц; серозно-геморрагические инфильтрат с некротическим фокусом в центре (карбункул) в области шеи; единичные эрозии с воспаленным дном на нижней губе и языке; резкий геморрагический лимфаденит всех лимфоузлов; лакообразная кровь в сосудах; повсеместные точечные и пятнистые кровоизлияния; кровянистый выпот в брюшной полости; размягчение пульпы селезенки при незначительном увеличении ее размера; серозно-фибринозный гастрит; катарально-геморрагический энтероколит. Таким образом, у лошадей при парентеральном заражении развивалась подострая форма сибирской язвы в виде генерализованной инфекции с образованием карбункулов на месте введения B.anthracis.

Диагноз подтверждали данными микроскопии, причем в ряде случаев B.anthracis выделяли из крови периферических сосудов, в то время когда бациллы отсутствовали в яремной вене, селезенке, печени и других органах.

У крупного рогатого скота антракс протекал преимущественно в острой форме, но регистрировались случаи молниеносной формы болезни (в anamnesis morbi - 1) внезапная смерть по возвращении с пастбища; 2) клинической картины болезни не было утром, а к обеду животное пало).

При острой форме на вскрытии были обнаружены следующие изменения: трупное окоченение слабо выражено или отсутствует, серозногеморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке в области гортани,

трахеи, молочной железы и паха, геморрагическая инфильтрация лимфатических узлов, скопление кровянистой жидкости в естественных полостях, резкое увеличение селезенки с размягчением ее пульпы, метеоризм кишечника и химостаз, анемия внутренних органов и головного мозга, кровоизлияния и дегенеративные изменения в паренхиматозных органах.

При молниеносной форме: при наружном осмотре отмечали

напряжение брюшной стенки, трупное окоченение на передних конечностях (следует учесть, что корова пала в 12 часов дня, вскрытие проводилось в 13 ч.), кровянистые истечения из естественных отверстий; гиперемию конъюнктивы и слизистой оболочки носа; серозногеморрагический инфильтрат в области холки, крестца и вымени; серозногеморрагический лимфаденит подчелюстных лимфоузлов. При внутреннем осмотре обнаружены: кровянистые выпоты в анатомических полостях; диффузный геморрагическо-некротизирующий энтерит с утолщенными фокусами округлой формы красновато-синеватого цвета в толще слизистой оболочки тощей кишки; точечные геморрагии во внутренних органах, отек легких; незначительное увеличение селезенки с размягчением ее пульпы, дистрофию миокарда и почек. Диагноз был подтвержден данными микроскопии: в мазках крови обнаруживались В.апШгаЫБ в виде коротких цепочек, на питательных средах отмечали характерный рост сибиреязвенной культуры.

У мелкого рогатого скота регистрировались молниеносная и острая формы болезни. При молниеносной форме трупное окоченение отсутствовало, при внутреннем осмотре обнаруживали лишь незначительное увеличение селезенки и гиперемию головного мозга. Острая форма сопровождалась развитием сепсиса.

У свиней встречалась ангинозная форма антракса, сопровождающаяся односторонним или двусторонним дифтеритическо-геморрагическим тонзиллитом. Помимо этого, развивался небной занавески, отек гортани, надгортанника, подкожной клетчатки в области головы и шеи. Животные погибали от асфиксии.

В единичных случаях при вскрытии свиней наряду с геморрагической ангиной изменения обнаруживали в тонком кишечнике в виде очагового язвенно-некротического энтерита.

Во все года вскрывали животных с заключением - септицемия невыясненной этиологии, но сибиреязвенные палочки в мазках крови и внутренних органах не обнаруживались. Возможно, так проявлялось атипичное течение антракса [3].

В конце 1932 г. был организован патологоанатомический отдел Казанского научно-исследовательского ветеринарного института. Сотрудники отдела проводили патолого-гистологическое исследование присылаемого материала. В отчетах отдела фигурируют случаи сибирской

язвы у енота, у кошачьих, у собак, у куньих, у птиц (орлиных). К сожалению, описание патологоанатомических изменений не сохранилось.

Подводя итог вышесказанному, следует подчеркнуть, что

патологоанатомическая картина при сибирской язве в подавляющем большинстве случаев ничем не отличается от септицемии другой этиологии. Клиническая картина антракса также неспецифична. Болезнь может быть пропущена, особенно если протекает в хронической или атипичной форме.

Деление клинико-анатомических форм антракса у животных на септическую и карбункулезную условно, поскольку, во-первых, четко выраженные карбункулезные поражения кожи и внутренних органов встречаются крайне редко. Во-вторых, характерные поражения в органах, например, серозно-геморрагический гастроэнтерит, могут развиться на фоне общей септицемии. Местные же изменения нередко обуславливают, по мере прорастания спор В.апШгаЫБ в стенку кровеносных и лимфатических сосудов, развитие общих явлений септического характера.

Отсутствие трупного окоченения также нельзя считать типичным признаком, так как в некоторых случаях трупное окоченение у крупного рогатого скота, лошадей и свиней было хорошо выражено. Это объясняется, во-первых, венозным отеком головного мозга при гибели от асфиксии на почве метеоризма, сопровождающего сибиреязвенную инфекцию, либо при развитии геморрагического менингоэнцефалита. Трупное окоченение лучше выражено у животных с хорошо развитой мускулатурой (лошади). Сохранение его у жвачных может быть обусловлено поеданием легко бродящих кормов и накоплением в мышцах молочной кислоты.

Кровянисто-пенистые истечения из естественных отверстий могут сопровождать септицемию, застойный отек головного мозга и легких любой этиологии.

В трупах животных, погибших в результате развития сепсиса, быстро развиваются гнилостные процессы.

Во всех случаях на первый план выступают структурнофункциональные нарушения сердечно-сосудистой системы и развитие ДВС-синдрома. Эти явления обуславливаются действием экзотоксина В.апШгаЫБ как на саму слизистую оболочку, так и на нервные волокна, иннервирующие стенки сосудов. В результате возникает паралитическое расширение сосудов, разрыхление и десквамация эндотелия с возникновением центров адгезии ФЭК и бацилл и, как следствие этого, -формирование застойной гиперемии и тромбоза. В финальной стадии болезни происходит рассогласование свертывающей и противосвертывающей систем крови, и, как следствие этого, нарушение регуляции агрегатного состояния крови (РАСК). Массивный геморрагический диатез способствует развитию дистрофико-некротических процессов в жизненно важных органах.

На основе имеющихся данных нельзя сделать вывод о входных воротах инфекции, так как терминальная стадия болезни сопровождалась в большинстве случаев сепсисом. При этом поражения обнаруживались параллельно в нескольких местах - потенциально возможных путях проникновения возбудителя в организм. Наибольшую ценность в этом отношении представляет поражение тощей кишки с формированием карбункулов у коров, которое встречается только после энтерального заражения животных.

Из-за многообразия форм проявления сибирской язвы, необходимо дифференцировать ее от широкого круга болезней инфекционной и незаразной этиологии, таких как пастереллез, злокачественный отек, эмфизематозный карбункул, брадзот, КЧС, АЧС, ИНАН и грипп лошадей, пироплазмидозы, банальные фарингиты, болезни сердца и желудочнокишечного тракта (тимпания рубца, колики у лошадей).

Выводы.

1. Накопленный за годы работы кафедры патологической анатомии ценный материал можно использовать как руководство по патоморфологии сибирской язвы у разных видов животных.

2. Сибирская язва не имеет специфической клинической и патологоанатомической картины и может остаться нераспознанной, особенно если протекает в атипичной форме.

3. Ведущую роль в патогенезе антракса занимает расстройство системы регуляции агрегатного состояния крови, потенцированное как самими бациллами, так и выделяемым ими экзотоксином.

ЛИТЕРАТУРА: 1. Микробиологическая диагностика сибирской язвы / Л.И. Маринин, Г.Г. Онищенко, А.В. Степанов и др. - М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1999. - 224 с. 2. Особенности развития сибиреязвенного процесса / Н.Г. Ипатенко, Ю.В. Федоров, Н.В. Филиппов и др.// Ветеринария.- 2000. -№ 2. с.22-25. 3. Патоморфогенез сибирской язвы / Н.В. Литусов, Н.Т. Васильев, П.Г. Васильев и др. - М.: Медицина, 2002. - 240 с. 4.

Рестроспективный анализ эпизоотической ситуации по сибирской язве в РТ/

A.К. Галиуллин, Р.Х. Юсупов, Р.А.Даутов, С.А.Климина // Ветеринарный врач. - 2004. - № 3-4. - С.32-36. 5. Сибирская язва в России. Эпизоотологический статус и дальнейшее совершенствование системы профилактики / В.А. Апалькин, В.А. Ведерников, В.В. Селиверстов, А.А. Листишенко // Ветеринария. - 2005. - № 6. - с. 3 - 6. 6. Эпизоотическая ситуация по сибирской язве в отдельных регионах России / А. В. Иванов,

B.С. Угрюмова, А.З. Равилов, Р.А. Хамзин и др. // Ветеринарный врач. -2005. - № 3. - с.15-17. 7. Эпидемиология, эпизоотология и профилактика сибирской язвы в бывшем СССР / Б.Л. Черкасский, А.Г. Кноп, Ю.М. Федоров и др. // ЖМЭИ. - 1993. - № 5. - с. 117-121.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ У ЖИВОТНЫХ РАЗНЫХ ВИДОВ

Осипова С.А., Идрисов Г.З.

Резюме

В статье рассмотрены количественный и видовои состав животных, павших от сибирской язвы в 1881-1937 гг., и подвергнутых вскрытию на кафедре патологической анатомии КГВИ. Проведен анализ патоморфологических изменений, обнаруженных при вскрытии.

ANTHRAX PATHOMORPHOLOGY IN ANIMALS OF VARIOUS SPECIES

Osipova S.A., Idrisov G.Z.

Summary

The article describes quantitative and specific animal content, died of anthrax on 1881-1937 and these animals had post-mortem examination on the department of pathologic anatomy of the Kazan academy of veterinary medicine. The analysis of pathomorphologic changes was made.

УДК 619:619.2:616.091:616.23

ИНТЕГРАЛЬНАЯ ОЦЕНКА ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В ЛЕГКИХ ДО И ПОСЛЕ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ БРОНХОПНЕВМОНИИ ТЕЛЯТ

Пахмутов И.А., Сергеев М.Е., Осокин О.А.

Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия

Ключевые слова: телята, бронхопневмония, восполение, оценка.

Key words: calves, pneumonia, inflammation, assessment.

Бронхопневмония как одно из основных респираторных заболеваний у молодняка крупного рогатого скота широко распространена во многих регионах России и за её пределами. В её возникновении и развитии, как показывает анализ специальной литературы, ведущая роль отводится инфекционным и технологическим факторам. В первом случае это вирусы парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, диареи крупного рогатого скота, респираторно-синцитиальной инфекции адено- и рино вирусы, а также хламидии и отдельные виды микоплазм. В этой связи они