Динамика продольной систолической деформации и симптомов хронической сердечной недостаточности у пациентов до и после хирургической реваскуляризации в сочетании с коррекцией ишемической митральной недостаточности

Патология кровообращения и кардиохирургия (2015) Т. 19, № 1, С. 43-50

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Ишемическая митральная недостаточность

Динамика продольной систолической деформации и симптомов хронической сердечной недостаточности у пациентов до и после хирургической реваскуляризации в сочетании с коррекцией ишемической митральной недостаточности

С.Г. Суханов, Е.Н. Орехова, И.Е. Науменко, Т.В. Матановская

ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, Пермь, Российская Федерация

УДК 616.216.32-089.86-06:616.12-008.46-036.12 ВАК 14.01.26

Поступила в редколлегию 29 декабря 2014 г.

Цель

Материал и методы

Оценка показателей продольной систолической деформации и динамики симптомов хронической сердечной недостаточности у больных до и после хирургической реваскуляризации и коррекции ишемической митральной недостаточности.

Обследовано 65 пациентов, перенесших инфаркт миокарда, с эхокардиографическими критериями умеренной ишемической митральной недостаточности. В 35 случаях выполнена изолированная хирургическая реваскуляризация, в 31 - коронарное шунтирование и аннулопластика митрального клапана. В до- и послеоперационном периодах (в среднем через 12 мес. после операции) оценивали симптомы сердечной недостаточности, конвенциональные эхокардиографические (ЭхоКГ) данные, показатели продольной систолической деформации и скорости деформации. Для получения контрольных показателей ЭхоКГ обследовано 25 практически здоровых пациентов.

Анализ результатов продемонстрировал, что продольная систолическая деформация миокарда является объективным количественным показателем систолической функции левого желудочка у больных с митральной недостаточностью и независимым предиктором послеоперационной сердечной недостаточности.

Вьшоды У больных с митральной регургитацией при выполнении дополнительной к хирургической реваскуляриза-

ции митральной аннулопластики достоверно увеличивается показатель продольной систолической деформации, как маркер позитивной динамики систолической функции левого желудочка, и уменьшается функциональный класс сердечной недостаточности.

Результаты

Ключевые слова Ишемическая митральная недостаточность • Сердечная недостаточность • Продольная деформация

Ишемическая митральная недостаточность (ИМН) отрицательно влияет на выживаемость даже у больных с незначительной или умеренной степенью регургитации; увеличение степени ИМН свидетельствует об ухудшении прогноза [10]. Выбор показаний для хирургической коррекции ИМН в дополнении к хирургической реваскуляризации представляет клиническую дилемму [9]. Медикаментозная терапия больных с ИМН не оптимальна, но и хирургическая реконструкция митрального клапана (МК) также не обеспечивает

достоверного увеличения выживаемости, хотя в ряде исследований показано улучшение функционального статуса пациентов и уменьшение симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН) [5, 8, 13].

Оценка показателей систолической и насосной функций левого желудочка (ЛЖ) составляет основу ЭхоКГ-диа-гностики в до- и послеоперационном периодах и во многом определяет как ближайший, так и отдаленный прогнозы. Однако у пациентов с митральной регургитацией (МР) кон-

Для корреспонденции: Орехова Екатерина Николаевна, ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» Минздрава России, 614000, Пермь, ул. Маршала Жукова, 3. Email: ekaterinaorehova@rambler.ru; тел.: +7 (3822) 55-81-42

венциональные способы оценки ЭхоКГ-параметров конт-рактильности, базирующихся на объемах (ударный объем и фракция выброса (ФВ) ЛЖ по методу Simpson, расчетные показатели сердечного выброса и сердечного индекса), имеют серьезные ограничения, так как определяются как более высокие из-за наличия регургитирующего объема в левом предсердии (ЛП) и не могут считаться корректными [3]. Это влечет за собой недооценку тяжести миокардиальной дисфункции в дооперационном периоде и субоптимальный послеоперационный результат. Проведение дополнительных расчетов (вычитание регургитирующего объема из ударного по Simpson) также не позволяет составить правильное представление о состоянии глобальной систолической функции ЛЖ. В связи с этим поиск доступных и воспроизводимых в рутинной практике ЭхоКГ-показателей, отражающих систолическую функцию ЛЖ у больных с ИМН, остается актуальной задачей для современной кардиологии и кардиохирургии.

С появлением ЭхоКГ-технологий отслеживания пятнистых структур (speckle tracking) серошкального В-модального изображения миокарда стало возможным проводить количественную оценку деформации миокарда, которая не только объективно (по сравнению с субъективными и расчетными по Simpson показателями) отображает регионарную систолическую функцию ЛЖ, но и позволяет оценивать физиологию и механику работы ЛЖ c позиции новой методологии [18]. Особый интерес представляют вопросы, связанные с изучением продольной деформации (strain) и скорости деформации (strain rate) ЛЖ у больных с ИМН, поскольку именно продольный стрейн изменяется в первую очередь при ишемии миокарда и его нарушение отражает ишемическое ремоделирование ЛЖ [18]. Работы ряда авторов демонстрируют, что показатели продольной деформации миокарда снижаются быстрее и обладают большим прогностическим значением, чем ФВ ЛЖ и индекс нарушения локальной сократимости (ИНЛС) [1, 12]. В связи с этим возможность изучения продольной деформации ЛЖ у больных с иМН с помощью количественного анализа технологии двухмерного отслеживания пятен представляется актуальной и перспективной задачей. Применение количественного подхода в анализе деформации миокарда может помочь преодолеть вышеуказанные ограничения стандартной ЭхоКГ. Кроме того, снижение глобальной продольной деформации коррелирует с повышением риска смерти у больных ХСН: при снижении деформации менее -9% относительный риск возрастает в 5 раз [7]. Оценка продольной деформации после реперфузии может прогнозировать ЛЖ-ремоделирование, развитие ХСН и летальные исходы [17]. Рядом авторов показано, что значения продольной деформации менее -10,2% после реперфузионных мероприятий позволяют предсказать

нежизнеспособность миокарда с чувствительностью 90,9% и специфичностью 8S,7% [17]. В изученной литературе не найдено работ, посвященных оценке показателей глобальной продольной деформации ЛЖ у больных с умеренной ИMН до и после хирургической реваскуляризации миокарда с пластикой MK и без нее с целью изучения динамики стрейна и его предикторной ценности в отношении послеоперационной ХСН.

Цель исследования - оценить показатели продольной систолической деформации и динамику симптомов хронической сердечной недостаточности у больных до и после хирургической реваскуляризации и коррекции ишемической митральной недостаточности.

Материал и методы

Проведен анализ результатов лечения 6S пациентов, в возрасте S7,1 ±9,1 года, 48 мужчин (73,8%), через 14,8±8,6 мес. после перенесенного инфаркта миокарда: переднелатераль-ного с зубцом Q (n = 12, 18,4%), переднеперегородочного с зубцом Q (n = 8, 12,3%), нижнего с зубцом Q (n = 16, 24,6%), повторного в зоне рубцов (n = 29, 44,6%) с умеренной степенью ИMН (индекс площади потока регургитации - 2S,8±4,6% площади ЛП, ширина самой узкой области потока регургитации на уровне створок MK со стороны желудочка, vena contracta, v.c. - 0,47±0,12 см, эффективная площадь отверстия регургитации, effective regurgitant orifice area (EROA) -0,32±0,08 cм2, регургитирующий объем, RVol - 20,S±4,9 мл) с симптомами стенокардии напряжения II (n-12, 18,S%) и III (n = S3, 81 ,S%) функционального класса (ФК, CCS) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) III (n = 4S, 69,2%) и IV ФК (n = 20, 30,8%; NYHA). Критерии включения в исследование: информированное согласие пациента на обработку персональных данных, необходимость выполнения хирургической реваскуляризации, техническая возможность выполнения полной реваскуляризации, наличие умеренной ИMН, удовлетворительная ЭхоКГ-визуализация. В исследование не включались пациенты с нарушением ритма сердца и проводимости, с частотой синусового ритма более 89 или менее SS в минуту на момент проведения первичного ЭхоКГ-исследования, больные с хронической постинфарктной аневризмой ЛЖ, патологией аортального клапана. В зависимости от выполненного хирургического вмешательства (предпочтения оперирующего хирурга) больные разделены на 2 группы наблюдения: 1-я группа (n = 34) - пациенты с хирургической реваскуляризацией (коронарное шунтирование, КШ, 3,9±0,9 анастомоза), 2-я (n = 31) - больные с хирургической реваскуляризацией (3,6±1,27 анастомоза) и митральной ринговой аннулопластикой. Для получения контрольных показателей ЭхоКГ обследовано 2S практически здоровых лиц (средний возраст 37,8±8,7 лет, 16 мужчин).

Таблица 1 Клинические и исходные ЭхоКГ-показатели

Группа

Показатели 1 2 3 Р1-2 Р2.3 Р1-3

n = 34 n = 31 контроль, n = 2S

Возраст, лет S6,2±9 S8,1±9,2 37,8±8,7 0,4 0,00001 0,00001

Пол, мужчины, n (%) 23 (б7,б) 2S (80,6) 16 (64) 0,64 G,S8 G,89

ЧСС (по данным синхро- б8,9±7,2 71,9±9,6 б9±7 G,1S G,2 G,9

низации Эхо с ЭКГ)

ФК ХСН III, n (%) 24 (70,6) 21(67,7) - G,91 - -

ФК ХСН IV, n (%) 10 (29,4) 10 (32,2) - G,9 - -

КСОи, мл/м2 SG,2±9,3 S6,3±14,9 21,2±2,8 G,GS1 0,00001* 0,00001*

КДОи, мл/м2 8S,S±14,2 89,9±18,1 S9±11,4 G,28 0,00001* 0,00001*

УИ, мл/м2 3S,3±9,2 33,3±7,4 37,8±б,8 0,36 0,02* G,2S

ФВ, % 4G,S±6,9 37,1±7,2 б3,9±4,3 G,GS7 0,00001* 0,00001*

ИНЛС 1,73±0,19 1,71±0,2 1 G,81 0,00001* 0,00001*

MR, % S ЛП) 24,8±3,8 2S,8±S,2 - G,G8 - -

Vena contracta, см G,44±G,G7 G,S±G,16 - G,GS1

EROA, см2 G,3±G,G8 G,34±G,G8 - 0,06 - -

RVol, мл 21,9±3,8 22,4±4,S - G,32

E/е' 11,1±2,4 12±1,9 4,1±1,8 G,1 0,00001* 0,00001*

GLPS, % -7,9±3,1 -6,7±2,9 -22,9±2 G,1 0,00001* 0,00001*

SR, с-1 -0,72±0,21 -0,67±0,22 -1,77±G,13 G,29 0,00001* 0,00001*

TTP, мс 18S,3±67 211,3±77 72,8±13,1 G,1S 0,00001* 0,00001*

Sm, см/с 7,7±1,7 6,9±2 13,3±1,1 0,08 0,00001* 0,00001*

Оценку симптомов ХСН проводили на основании субъективной методики, основанной на мнении врача, согласно классификации New York Heart Association (NYHA), и с применением теста шестиминутной ходьбы (ТШХ) [11]. Всем пациентам ЭхоКГ исследования выполнялись на аппарате General Electric модель Vivid 7 секторным мультичастотным датчиком с частотным диапазоном 1,5-4 МГц с использованием рекомендаций Американского эхокардиографическо-го общества [6, 19]. Проведен полуколичественный расчет ИНЛС, основанный на анализе сократимости 16 сегментов миокарда ЛЖ (оценивали в баллах: 1 - нормокинез, 2 - ги-покинез, 3 - акинез, 4 - дискинез; баллы суммировали, делили на 16 сегментов) [2]. В импульсноволновом режиме тканевого допплера регистрировали максимальную систолическую (Sm, см/с, соответственно фазе изоволюметрического сокращения ЛЖ) и раннюю диастолическую (ет, см/с) скорость движения латеральной части фиброзного кольца (ФК) МК (см/с). Предварительно получив в режиме имплульсноволно-вого допплера трансмитральный кровоток, оценивали раннюю диастолическую скорость митрального потока (Е, см/с) и рассчитывали соотношение Е/е\ Запись изображений для последующего анализа продольной деформации миокарда проводилась при высокой частоте смены кадров (frame rate 70-90, с) из апикального доступа из двух-, трех-, четырехка-мерных позиций ЛЖ. Рассчитывали: среднюю скорость де-

формации в систолу (SRs, с-1), глобальную продольную систолическую деформацию ЛЖ (С1^, %), среднее время до достижения пиковой систолической скорости движения миокарда (ТТР, мс) [3]. Исходные клинические и ЭхоКГ-показа-тели представлены в табл. 1. До операции достоверно больные 1-й и 2-й групп не различались по основным клиническим и ЭхоКГ-характеристикам. Оценку тяжести симптомов ХСН и ЭхоКГ-исследование проводили в дооперационном периоде и в динамике через 11,2±2 мес. после операции.

Результаты исследования обработаны с помощью пакета программ Statistica версии 8.0. Изучаемые количественные признаки представлены в виде М±Sd (М - среднее арифметическое, Sd - стандартное отклонение). Группы сравнивали по качественным признакам с помощью критерия Фишера, по количественным признакам при нормальном распределении с использованием параметрического критерия ^Стьюдента, при других видах распределения с использованием непараметрического критерия Манна - Уитни. Для оценки различий между группами по частоте встречаемости признаков использовали критерий %2 Пирсона с поправкой Йетса. Различия считали достоверными при уровне значимости р <0,05. Проверку значимости различий между средними значениями в группах проводили с помощью сравнения дисперсий этих групп (однофакторного дисперсионного анализа АЫОУА).

Таблица 2 Динамика симптомов ХСН

1-я группа 2-я группа

Показатели до операции (n = 34) р, после операции (n = 34) р2 до операции (n = 31) р3 после операции (n = 25) р4 Р1-2 Р3-4 Р1-3 Р2-4

ТШХ, м 183,6±53,7 219,3±105 159,1±46,8 290,5±83,2 0,08 0,00001* 0,056 0,003*

ФК ХСН, n

II - 6 (17,6) - 25 (80,6) 0,2 0,00001* - 0,04*

III 24 (70,6) 21 (61,7) 21(67,7) 6 (19,3) 0,7 0,01* 0,91 0,36

IV 10 (29,4) 7 (20,6) 10 (32,2) - 0,51 0,03* 0,9 0,0001*

Для сравнения показателей по частоте встречаемости ФК ХСН в % использован критерий %2

Таблица 3 Динамика ЭхоКГ-данных

1-я группа 2-я группа

Показатели до операции (n = 34) р1 после операции (n = 34) р2 до операции (n = 31) р3 после операции (n = 25) р4 Р1-2 Р3-4 Р1-3 Р2-4

MR, % S ЛП 24,8±3,8 24±4,9 25,8±5,2 3,1±3 0,44 0,00000* 0,08 0,00000*

Vena contracta, см 0,44±0,07 0,42±0,09 0,5±0,16 - 0,35 - 0,051 -

EROA, см2 0,3±0,08 0,28±0,07 0,34±0,08 - 0,2 - 0,06 -

RVol, мл 21,9±3,8 22,5±4,5 22,4±4,5 - 0,58 - 0,32 -

ФК МК 32,8±1,3 34±2,6 35,2±1,8 22,5±0,9 0,04* 0,0001* 0,8 0,00000*

КСОи, мл/м2 50,2±9,3 48,5±8,4 56,3±14,9 47,3±10,4 0,44 0,008* 0,051 0,6

КДОи, мл/м2 85,5±14,2 79,9±11,5 89,9±18,1 80,3±12,1 0,08 0,01* 0,28 0,9

УИ, мл/м2 35,3±9,2 31,4±7,1 33,3±7,4 32,9±4,9 0,056 0,78 0,36 0,32

ФВ, % 40,5±6,9 38,6±6,3 37,1±7,2 41,1±6 0,23 0,02* 0,057 0,1

ИНЛС 1,73±0,19 1,63±0,07 1,71±0,2 1,6±0,2 0,04* 0,03* 0,081 0,53

E/е' 11,1±2,4 - 12±1,9 - - - 0,1 -

GLPS, % -7,9±3,1 -8,2±3,4 -6,7±2,9 -8,7±3,8 0,7 0,024* 0,1 0,6

SR, с-1 -0,72±0,21 -0,77±0,2 -0,67±0,22 -0,77±0,21 0,27 0,04* 0,29 0,9

TTP, мс 185,3±67 175,9±67 211,3±77 170,4±73,3 0,59 0,03* 0,15 0,7

Sm, см/с 7,7±1,7 - 6,9±2 - - - 0,08 -

Предикторную ценность показателей изучали с помощью регрессионного анализа.

Результаты

У обследованных нами здоровых лиц контрольной группы показатели С1_РБ (-22,9±2%), (-1,77±0,13 с-1) и ТТР (72,8±13,1 мс) были сопоставимы с нормальными значениями, полученными другими исследователями, и значительно отличались от таковых у пациентов исследуемых нами групп [15].

Среди обследованных больных за время наблюдения летальных случаев не отмечено. Основным клиническим критерием оценки исходов в нашей работе была динамика симптомов ХСН после операции. Через 11,2±2 мес. выявлено, что толерантность к физической нагрузке достоверно повысилась только у больных 2-й группы (ТШХ увеличился со 159,1 ±46,8 до 290,5±83,2 м, р = 0,00001), причем послеоперационные показатели теста значимо различались между группами (в 1-й группе - 219,3±105 м, во 2-й - 290,5±83,2 м,

р = 0,003). Следует отметить, что в 1-й группе не произошло достоверных позитивных изменений по количеству пациентов с IV ФК ХСН (до операции - 29,4%, после операции - 20,6%, р = 0,51), тогда как во 2-й группе больных с IV ФК в послеоперационном периоде не выявлено. Таким образом, при повторном исследовании больных со II ФК ХСН в 1-й группе меньше половины - n = 16 (47%), во 2-й - большая часть пациентов (n = 25, 80,6%, %2, р = 0,02). Однако по количеству пациентов с III ФК достоверных различий между группами после операции не выявлено (табл. 2).

У пациентов 1-й группы отмечена статистически недостоверная тенденция к уменьшению КСОи и КДОи в послеоперационном периоде (КСОи с 50,2±9,3 до 48,5±8,4 мл/м2, р = 0,44; КДОи с 85,5±14,2 до 79,9±11,5 мл/м2, р = 0,08), тогда как у больных 2-й группы эти показатели достоверно снизились (КСОи с 56,3±14,9 до 47,3±10,4 мл/м2, р = 0,0001; КДОи с 89,9±18,1 до 80,3±12,1 мл/м2, р = 0,01). УИ после операции имел тенденцию к уменьшению в обеих группах без статис-

Таблица 4 Исходные ЭхоКГ-показатели в зависимости от динамики ХСН после операции

Показатель Группа 1 (n = 31) Группа 2 (n = 27) Группа 3 (n = 7) P1-2 (n/ n2)-2 P2-3 K+ n2)"2 P1-3 (n1+ n,)"2

GLPS, % -9,7±1,9 -6,2±0,8 -3,4±0,8 <0,0000* <0,0000* <0,0000*

SR, с-1 -G,83±G,1 -G,73±G,17 -G,S7±G,2 G,1 G,G9 G,GGGGG2*

TTP, мс 1S2,9±S8,9 201,2±6S,7 229,6±S6,8 <G,GGGG* 0,26 <G,GGGGS*

^Ои, мл/м2 S1,1±14,9 S4,3±1G,S S4,9±6,9 G,3S 1 G,S

ФВ ЛЖ, % 38,3±7,8 37,8±S,1 3б,8±б G,74 0,67 0,63

MR (% S ЛП) 24,9±4,2 26,7±S,6 2S,8±3,8 G,1S G,S8 G,1S

E/e' 10,6±1,8 11,4±2,7 11,S±2,3 G,24 G,24 G,19

Sm, см/с 8,3±1,6 7,36±2,2 7,94±1,8 G,GS4 G,S3 G,S4

* достоверность различий между группами < 0,05; 1 - с позитивной динамикой СН; 2 - без динамики СН; 3 - с негативной динамикой СН

График зависимости послеоперационной динамики ХСН от продольной систолической деформации ЛЖ: 1 - позитивная динамика ХСН, 2 - отсутствие динамики, 3 - негативная динамика ХСН

тически достоверных различий (табл. 3). ФВ возросла после операции у больных 2-й группы, но значения ФВ между группами статистически не различались.

Контраргументом исследователям, описывавшим уменьшение ИМН после изолированной реваскуляризации, являются полученные нами данные по динамике МР у больных 1-й группы (табл. 3). У пациентов с изолированной реваску-ляризацией не произошло достоверного уменьшения индекса площади потока регургитации (до операции - 24,8±3,8% площади ЛП, после - 24,9±4,9%, р = 0,44), ширины vena contracta (исходно 0,44±0,07 см, повторно - 0,42±0,09 см, р = 0,35), эффективной площади отверстия регургитации (до операции - 0,3±0,08 см2, после - 0,28±0,07 см2, р = 0,2) и регургитирующего объема (исходно - 21,9±3,7 мл, повторно - 22,5±4,5 мл). У пациентов 2-й группы пластическая реконструкции во всех случаях была состоятельна, эф-

фективно уменьшала переднезадний размер ФК МК (до операции - 35,2±1,8 мм, после операции - 22,5±0,9 мм, р = 0,00001); регистрировавшееся в ряде случаев минимальное цветовое пятно у створок МК не позволяло выполнить расчеты vena contracta, EROA и RVol. В послеоперационном периоде произошло достоверное уменьшение ИНЛС в обеих группах пациентов (в 1-й - с 1,7±0,19 до 1,63±0,07, р = 0,04; во 2-й - с 1,71 ±0,2 до 1,6±0,2, р = 0,03), что косвенно подтверждает эффективность выполненной ревас-куляризации. Однако значения GLPS, SRs и ТТР улучшились только у больных 2-й группы, компонентом хирургического лечения которых была аннулопластика МК (GLPS увеличился с -6,7±2,9 до -8,7±3,8%, р = 0,024; SRs - с -0,67±0,22 до -0,77±0,21с-1, р = 0,004; ТТР уменьшился с 211,3±77 до 170,4±73,3 мс, р = 0,03), тогда как в 1-й группе изменения этих показателей не достигли порога статистической достоверности (GLPS исходно -7,9±3,1%, повторно -8,2±3,4%, р = 0,7; SRs увеличился с -0,72±0,21 до -0,77±0,2 с-1, р = 0,27; ТТР уменьшился со 185,3±67 до 175,9±67 мс, р = 0,59). Следует отметить, что статистически достоверных различий в послеоперационном периоде между пациентами 1-й и 2-й групп по показателям GLPS, SR и TTP не выявлено (р = 0,6, 0,9 и 0,7 соответственно, табл. 3). Sm и отношение Е/е~ в послеоперационном периоде не оценивались, так как у пациентов 2-й группы выполнялась аннулопластика МК.

Отсутствие позитивной и в ряде случаев даже негативная динамика симптомов ХСН в послеоперационном периоде свидетельствуют о недооценке тяжести исходных проявлений миокардиальной дисфункции, при которой возможности процессов обратного ремоделирования ЛЖ и восстановление глобальной кинетики миокарда, даже на фоне адекватной реваскуляризации и ликвидации ИМН, дискутабельны. Это предположение подтверждает анализ зависимости ряда дооперационных ЭхоКГ-показателей от динамики симптомов ХСН в послеоперационном периоде (табл. 4). С целью проверки значимости различия между средними

значениями в группах с позитивной динамикой симптомов ХСН с отсутствием динамики и негативной динамикой выполнен дисперсионный однофакторный анализ (ANOVA, графические данные представлены на рис. 1). Выявлено, что динамика ХСН ассоциирована с дооперационными значениями продольной систолической деформации ЛЖ: с положительной динамикой GLPS -9,7±1,9% (±95% ДИ в диапазоне от -9,0±0,7 до -10,4±0,8%), с отсутствием динамики GLPS -6,2±0,8% (±95% ДИ от -5,8±0,4 до -6,5±0,6%), с отрицательной GLPS -3,4±0,8% (±95% ДИ от -2,6±0,5 до -4,2±0,8%; квадрат множественного коэффициента корреляции R2 = 0,69).

Также проведена оценка предикторного уровня ЭхоКГ-данных для негативной динамики симптомов ХСН в уни- и мультивариантном регрессионном анализе. Согласно полученным результатам, наибольший предикторный уровень из изученных ЭхоКГ-показателей для послеоперационной динамики ХСН выявлен у GLPS: при регистрации показателя максимальной продольной систолической деформации ЛЖ <-3,4±0,8% (в = -0,9, р = 0,00000) вне зависимости от объема хирургического вмешательства происходит прогрес-сирование симптомов ХСН в послеоперационном периоде (коэффициент скорректированной детерминации RI = 0,86). Дооперационные показатели ФВ ЛЖ, КСОи, КДОи не обнаружили значимого уровня предикторной ценности в отношении динамики ХСН. Следовательно, у больных с умеренной ИМН конвенциональные ЭхоКГ-показатели систолической и насосной функций не отражают тяжести ми-окардиальной дисфункции, с одной стороны, и не являются предикторами отдаленной динамики ХСН, с другой.

Обсуждение

Фундаментальные различия между показателями ФВ ЛЖ (Simpson) и GLPS состоят в том, что первый является суррогатным и отражает % изменения объема ЛЖ между систолой и диастолой, а второй количественно представляет механическую функцию миокарда ЛЖ. Поскольку у больных с МР в систолу ЛЖ опорожняется в аорту и в ЛП, ударный объем (вычисленный как разница между КДО и КСО), а следовательно, и ФВ (УО/КДО), будут некорректно отражать систолическую функцию ЛЖ. В механической функции ЛЖ напряжение (деформация) является эквивалентом укорочения и удлинения миокардиальных волокон, то есть с помощью расчета показателя деформации мы можем оценить сократительную функцию ЛЖ. Посегментарная оценка деформации (ее детальный анализ не входил в рамки данной работы) позволяет отличить активно сокращающиеся (деформирующиеся) от пассивно движущихся вслед за нормокинетич-ными акинетичных сегментов (эффект «подтягивания»), а автоматический постпроцессинговый анализ и графическое

представление данных исключает субъективизм и оператор-зависимость методики. Выявлена обратная слабая корреляционная связь ИНЛС и GLPS (Rs = -0,37), то есть чем выше показатель глобальной продольной систолической деформации миокарда, тем меньше выявляется зон локальной асинергии. Наличие слабой обратной корреляционной связи между этими показателями подтверждает несовершенство визуальной оценки кинетики миокарда, обусловленной не столько опытом исследователя, сколько ограниченными возможностями зрительного анализатора. В нашем исследовании другие показатели, отражающие продольную функцию ЛЖ (SRs и ТТР), продемонстрировали зависимость от объемов ЛЖ и не выявили достоверной предикторной ценности в отношении динамики ХСН после операции. Обнаружена умеренная обратная корреляция между пиковой систолической скоростью деформации и вентрикулярной геометрией: чем выше объемы ЛЖ, тем ниже скорость деформации (для SRs КСОи Rs = -0,43, для SRs КДОи Rs = -0,35). Эти данные согласуются с результатами работы Borg A.N. и соавторов [4]. Выявлена прямая корреляция среднего интервала до максимальной скорости движения миокарда и объемов ЛЖ (для TTP КСОи Rs = 0,47, для TTP КДОи Rs = 0,33). Не выявлено значимой связи между SRs, ТТР и МР (для SR МР Rs = -0,11, для ТТР МР Rs = 0,1). Обнаружена умеренная обратная корреляционная связь между GLPS и МР (Rs = -0,55), что, возможно, связано с возрастающим пропорционально тяжести ИМН миокарди-альным стрессом и конечным диастолическим давлением в ЛЖ, оказывающими облигатное негативное воздействие на субэндокардиальные слои миокарда (показатели продольной деформации наиболее чувствительны к изменениям на этом уровне). Этим объясняется отсутствие достоверного увеличения GLPS после изолированного коронарного шунтирования (КШ).

Таким образом, клиническое значение выявленного снижения деформации у больных с ИМН в до- и послеоперационном периодах состоит не только в констатации факта снижения систолической функции ЛЖ. Наряду с большей информативностью в оценке функционального состояния миокарда ЛЖ, по сравнению с ФВ ЛЖ, значительно сниженная продольная деформация миокарда является маркером тяжести механической дисфункции и предиктором негативной отдаленной динамики симптомов ХСН в послопераци-онном периоде, несмотря на адекватную реваскуляризацию и ликвидацию МР. У пациентов с низкими показателями глобальной продольной систолической деформации ЛЖ при выборе лечебной тактики и оценке целесообразности ре-васкуляризации и пластической реконструкции необходимо определять жизнеспособность миокарда вне зависимости от конвенциональных показателей систолической функции ЛЖ и технической возможности наложения анастомозов для оп-

ределения жизнеспособности миокарда потенциальной обратимости выявленной механической дисфункции.

В настоящее время большинство кардиохирургов предпочитают выполнять аннулопластику МК у больных с умеренной ИМН в дополнение к хирургической реваскуляризации, так как после ряда исследований выявляется патогенетическая перспектива: динамика регургитирующего объема зависит от эффективной площади отверстия регургитации, которая обусловлена аннулярно-папиллярной геометрией, и систолического градиента между ЛЖ и ЛП, то есть от вен-трикулярной функции [16]. Если на предсердно-желудочко-вый градиент, вероятно, может повлиять процесс обратного ремоделирования ЛЖ, инициированный реваскуляризацией, то на аннулярно-папиллярную геометрию (аннулоэктазию, увеличенную и асимметричную глубину коаптации створок и т. д.) коронарное шунтирование воздействовать не может. Следовательно, некорригированная митральная геометрия будет поддерживать условия для прогрессирования регургитации [5, 16]. Таким образом, основная проблема состоит в своевременной идентификации пациентов, которые получат очевидные преимущества от дополнительного к КШ вмешательства на МК при умеренной степени ИМН. Как продемонстрировано в нашем исследовании, есть группа пациентов, у которых после хирургической реваскуляризации с или без митральной аннулопластики не происходит ни клинического улучшения, ни нормализации ЭхоКГ-показателей в послеоперационном периоде, что связано с выраженной доопе-рационной дисфункцией миокарда. Использование наиболее чувствительных ЭхоКГ-маркеров систолической функции, таких как деформация миокарда, поможет оптимизировать выбор лечебной тактики у больных с ишемической митральной недостаточностью.

Выводы

1. Использование показателей продольной систолической деформации, средней скорости деформации миокарда левого желудочка и среднего времени до достижения пиковой скорости деформации у больных с умеренной ишемической митральной недостаточностью позволяет оптимизировать дооперационную оценку тяжести миокардиальной дисфункции, повысив информативность и объективность эхокардиог-рафического исследования.

2. Показатель продольной систолической деформации миокарда является объективным количественным эхокарди-ографическим показателем систолической функции левого желудочка у больных с умеренной ишемической митральной недостаточностью и независимым предиктором послеоперационных клинических проявлений хронической сердечной недостаточности.

3. Средняя скорость систолической деформации левого желудочка и время до достижения пиковой скорости деформации зависимы от вентрикулярной геометрии в большей степени, чем от систолической функции, в этой связи их предикторная ценность для послеоперационной динамики хронической сердечной недостаточности у больных с ишемической митральной недостаточностью уступает определению показателя продольной систолической деформации миокарда.

4. У больных с умеренной ИМН при выполнении дополнительной к хирургической реваскуляризации пластики МК достоверно увеличивается показатель продольной систолической деформации, как маркер позитивной динамики глобальной систолической функции левого желудочка, и уменьшается функциональный класс хронической сердечной недостаточности.

Список литературы

1. Алехин М.Н. Ультразвуковые методы оценки деформации миокарда и их клиническое значение. М.: Издательский дом Видар-М, 2012. 88 с.

2. Струтынский А.В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация. М.: МЕДпресс-информ, 2001. 208 с.

3. Abraham T.P., Nishimura R.A. Myocardial Strain: Can we Finally Measure Contractility? // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. Vol. 37 (3). P. 731-34.

4. Borg A.N., Harrison J.L., Argyle R.A. Left ventricular filling and diastolic myocardial deformation in chronic primary mitral regurgitation // Eur. J. Echocardiogr. 2010. Vol. 11 (6). P. 523-29.

5. Chan K.M.J., Punjabi P.P., Flather M. Coronary Artery Bypass Surgery With or Without Mitral Valve Annuloplasty in Moderate Functional Ischemic Mitral Regurgitation. Final Results of the Randomized Ischemic Mitral Evaluation (RIME) Trial // Circulation. 2012. Vol. 126. P. 2502-10.

6. Cheitlin M.D., Armstrong W.F., Aurigemma G.P. et al. ACC/ AHA/ASE 2003 Guideline Update for the Clinical Application of Echocardiography: summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography) // J. Am. Soc. Echocardiogrt. 2003. Vol. 16 (10). P. 1091-110.

7. Cho G.Y., Marwick T.H., Kim H.S. et.al. Global 2-dimention strain as a new prognosticator in patients with heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 54 (7). P. 618-24.

8. Gillinov A.M., Wierup P.N., Blackstone E.H. et.al. Is repair preferable to replacement for ischemic mitral regurgitation? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001/ Vol. 122. P. 1125-41.

9. Gorman R.C., Gorman J.H. III. Why should we repair ischemic mitral regurgitation? // Ann. Thorac. Surg. 2006. Vol. 81 (2). P. 785.

10. Grigioni F., Enriquez-Sarano M., Zehr K.J. et.al. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 1759-64.

11. Guyatt G.H., Sullivan M.J., Thompson P.J. et al. The 6-min walk: a new measure of exercise capacity in patients with chronic heart failure // Can. Med. Assoc. J. 1985. Vol. 132. P. 919-23.

12. Jones C.J.H., Raposo L., Gibson D.G. Functional important of the long axis dynamics of the human left ventricle // Br. Heart J. 1990.

Vol. 63. P. 215; Garsia-Fernandez M.A., Zamorano J., Azevedo J. Doppler Tissue Imaging. McGRAW-HILL/INTERMEDICANA DE ESPANA, S.A.U. 1997. 155 p.

16. Neilan T.G., Ton-Nu T.T., Kawase Y. et al. Progressive nature of chronic mitral regurgitation and the role of tissue Doppler-derived indexes // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2008. Vol. 294. P. H 2106-11.

13. Lamas G.A., Mitchell G.F., Flaker G.C. et al. Clinical significance of mitral regurgitation after acute myocardial infarction. Survival and Ventricular Enlargement Investigators // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 827-3.

17. Park S.J., Kang S.J., Song J.K. et al. Prognostic value of longitudinal strain after primary reperfusion therapy in patients with anterior-wall acute myocardial infarction // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2008.

14. Leitman M., Lysyansky P., Sidenko S. et al. Two-dimensional strain-a novel software for real-time quantitative echocardiographic assessment of myocardial function // J. Am. Soc. Echocardiogr.

Vol. 21. P. 262-67.

2004. Vol. 17. P. 1021-29.

18. Stoylen A., Skjaerpe T. Systolic long axis function of left ventricle. Global and regional information // Scand. Cardiovasc. J. 2003. Vol. 37 (5). P. 253-58.

15. Marwick T.H., Leano R.L., Brown. J. et al. Myocardial strain measurement with 2-dimentional speckle-tracking echocardio-graphy: definition of normal range // J. Am. Coll. Cardiol. Cardiovasc. Imaging. 2009. Vol. 2 (1). P. 80-4.

19. Zoghbi W.A., Enriquez-Sarano M., Foster E. et.al. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2003. Vol. 16. P. 777-802.

Суханов Сергей Германович - д-р мед. наук, профессор, главный врач ФГБУ «ФЦССХ» Минздрава России, зав. кафедрой сердечнососудистой хирургии и инвазивной кардиологии Пермской государственной медицинской академии им. ЕА Вагнера (Пермь, Российская Федерация).

Орехова Екатерина Николаевна - д-р мед. наук, зав. отделением функциональной диагностики ФГБУ «ФЦССХ» Минздрава России, доцент кафедры сердечно-сосудистой хирургии и инвазивной кардиологии Пермской государственной медицинской академии им. ЕА Вагнера (Пермь, Российская Федерация).

Науменко Ирина Евгеньевна - врач отделения функциональной диагностики ФГБУ «ФЦССХ» Минздрава России (Пермь, Российская Федерация).

Матановская Татьяна Владимировна - врач отделения функциональной диагностики ФГБУ «ФЦССХ» Минздрава России (Пермь, Российская Федерация).

Systolic longitudinal strain and congestive heart failure in patients with moderate ischemic mitral insufficiency before and after surgical revascularization and mitral annuloplasty

S.G. Sukhanov, E.N. Orekhova *, I.Ye. Naumenko, T.V. Matanovskaya Federal Center of Cardiovascular Surgery, Perm, Russian Federation * Corresponding author. Email: ekaterinaorehova@rambler.ru, Tel: +7 (3822) 55-81 -42

Objectives. The aim of this study was to evaluate the longitudinal systolic deformation indicators and the dynamics of chronic heart failure (HF) symptoms in patients before and after surgical revascularization and repair of ischemic mitral insufficiency.

Methods. We studied 65 patients after a myocardial infarction and a moderate degree of ischemic mitral regurgitation. The patients were divided into 2 groups: in the first group (n = 35) we performed isolated surgical revascularization (3.9±0.9 distal anastomosis), while the second group patients (n = 31) underwent combined coronary artery bypass grafting (3.6±1.3 distal anastomosis) and mitral annuloplasty. Before and after the operation (an average of 12 months after surgery) we evaluated the symptoms of heart failure, conventional ECG data, the indicators of systolic left ventricle (LV) longitudinal deformation and its rate (measured by using speckle-tracking 2-dimensional echocardiography). To obtain control ECG indicators, 25 healthy individuals were examined.

Results. Significant increases of the longitudinal systolic strain (before operation -6.7±2.9 %, after -8.7±3.8%, p=0.024) and strain rate (before operation -0.67±0.22 sec-1, after -0.77±0.21 sec-1, p=0.004) were observed only in the second group patients (combined surgical revascularization and mitral annuloplasty). Our results confirm that longitudinal systolic deformation is an objective quantitative indicator of left ventricular systolic function in patients with mitral insufficiency and an independent predictor of postoperative HF: GLPS -9.7±1.9% (±95% CI from -9 to -10.4) associated with a decrease of functional class HF, GLPS -3.4±0.8 % (±95% CI from -2.6 to -4.2) related with an increase of postoperative HF (P=-0.9, RI=0.86).

Conclusions. In patients with moderate mitral regurgitation, the longitudinal myocardial strain and strain rate reflect a mechanical function of the left ventricle and predict heart failure after surgical revascularization.

Keywords: ischemic mitral regurgitation; heart failure; longitudinal strain.

Circulation Pathology and Cardiac Surgery (2015) 1: 43-50