Особенности клинико-морфофункциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки при первичном гломерулонефрите у детей

В.И. Струков, Р.Т. Галеева, Е.Б. Шурыгина и др.

17

Их показатели достоверно отличались от МСК и МПК здоровых детей (р<0,01) и в большинстве случаев от результатов подгруппы С1 (р<0,05).

Оценка частоты выявления различной степени минерализации кости в данных подгруппах показала, что при благоприятном течении ЯБДК, без обострений, остеопении были у 6 детей (35,29%); в подгруппе пациентов, перенесших за период наблюдения одно обострение ЯБДК, детей с остео-пениями было 9 (64,29%); в подгруппе больных с рецидивирующим течением ЯБДК остеопении были выявлены у 13 (81,25%). Остеопения III степени определялась только у пациентов с рецидивирующим течением язвенной болезни (рис. 2).

Важно отметить, что при обследовании детей в катамнезе, даже без обострения язвенной болезни в течение 3—5 лет, было выявлено отставание по показателям минерализации костной ткани от здоровых сверстников. Следовательно, не только количество обострений и длительность заболевания, но и, вероятнее всего, длительность сохраняющегося активного гастродуоденита после рубцевания язвы влияют на степень минерализации костной ткани. На основании этого полагаем, что ЯБДК ухудшает всасывание кальция в двенадца-

типерстной кишке, что в свою очередь нарушает оптимальное физиологическое развитие скелета. Это обстоятельство задерживает формирование максимума костной массы, которая является лучшей защитой от возрастных костных потерь зрелого человека.

Выводы

1. ЯБДК у детей является фактором риска развития остеопенического синдрома.

2. Критическими возрастными периодами формирования остеопении у детей с ЯБДК является возраст 12—15 лет у девочек и 13—16 лет у мальчиков; нарушения минерализации костной ткани наиболее выражены у мальчиков.

3. Имеется отчетливая зависимость МСК и МПК от особенностей течения ЯБДК. Большая тяжесть нарушений (развитие остеопении II—III степени) характерна для пациентов с длительным и часто рецидивирующим вариантом заболевания.

4. ЯБДК у детей задерживает формирование максимума костной массы в зрелом возрасте, что может обусловить развитие остеопороза вследствие меньших резервов в защите от возрастных костных потерь.

ЛИТЕРАТУРА

См. online-версию журнала http://www.pediatriajournal.ru № 6/2004, приложение № 2.

© Коллектив авторов, 2003

М.П. Лимаренко, Е.В. Прохоров, Т.П. Борисова

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКО-МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ПРИ ПЕРВИЧНОМ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ У ДЕТЕЙ

Донецкий государственный медицинский университет, Украина

Работа посвящена изучению клинико-морфофункционального состояния верхнего отдела пищеварительного канала у детей, больных первичным гломерулонефритом, с помощью эзофаго-гастродуоденоскопии, эндоскопической базальной рН-метрии, гистоморфологического изучения биоптата слизистой оболочки антрального отдела желудка, а также уреазного теста. Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что частота и характер гастродуоденальной патологии зависят от активности основного заболевания, функционального состояния почек, патогенетической терапии, инфицированности Helicobacter pylori и не зависят от клинико-лабораторного варианта гломерулонефрита.

The work presents ascertaining a clinical and morphofunctional state of the upper part of the alimentary tract in children with primary glomerulonephritis by means of gastroduodenoscopy, a basal parietal endoscopic pH-metry, hystomorphological study of mucous membrane of gastric antrum and by conducting of an urease test. The assessment revealed the severity of gastroduodenal region damage to depend on a phase of the main disease, functional faculty of kidneys, pathogenic therapy, availability of Helicobacter pylori and don't depend on a clinical version of glomerulonephritis.

18

ПЕДИАТРИЯ № 6, 2004 г.

В настоящее время продолжают всесторонне изучаться механизмы развития и факторы про-грессирования гломерулонефрита (ГН) в детском возрасте [1—3]. Характер иммунопатологических процессов, гемостазиологические и микроцирку-ляторные расстройства при ГН, а также нередко длительная терапия иммунодепрессантами вызывают последовательное диффузное повреждение мембран организма, чем объясняется поражение пищеварительной системы, в частности слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки [1, 4].

Анализ морфофункциональной характеристики пищеварительной и мочевой систем позволяет констатировать сходную архитектонику их гистологических структур, сходные транспортные системы, идентичность принципов регуляции их функций, общность физиологических, микробиологических и иммунологических процессов. В этой связи отмеченный структурно-функциональный параллелизм обеих систем неизбежно отражается в сходстве патологических процессов [5—7].

Примечательно, что констатация у значительного контингента пациентов с заболеваниями почек изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке правомочно определила введение понятия нефрогастроинтестинального синдрома. В генезе этого синдрома придается значение сосудистым и трофическим нарушениям слизистой оболочки пищеварительного канала, изменениям белкового и электролитного состава, гиперальдестеронизму, дисбалансу общего и местного иммунного ответа и др. [8—11].

В свете изложенного выяснение характера возможных клинико-морфофункциональных изменений со стороны органов гастродуоденальной зоны у детей с первичным ГН (ПГН) представляется безусловно актуальным.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 155 детей от 5 до 14 лет с разными клиническими вариантами ПГН. Все обследованные больные разделены на 2 группы. При распределении детей учитывали прежде всего клинические и лабораторные особенности ГН. В 1-ю группу вошли 114 детей с гематури-ческим вариантом заболевания: 63 — с нефритическим, 16 — с изолированным мочевым синдромом острого ГН (ОГН) и 35 — с гематурической формой хронического ГН (ХГН). 2-я группа представлена 41 больным с нефротическим вариантом ПГН: 22 — с нефротическим синдромом ОГН и 19 — с нефро-тической формой ХГН. В 1-й группе активная стадия ГН установлена у 72 детей, во 2-й — у 24. Различные виды нарушений функций почек зарегистрированы у 56 больных (49,1%) 1-й группы и у 16 (39,0%) — 2-й.

Контрольную группу составили 57 детей, не имевших хронической патологии и не наблюдавшихся у нефролога и гастроэнтеролога.

Для характеристики морфофункционального состояния верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) использовали современные и достаточно информативные методы обследования: эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), интрагастральная рН-метрия, гистоморфологическое изучение биоптатов слизистой оболочки антрального отдела желудка. Инфицированность Helicobacter pylori оценивали с помощью уреазного теста.

Результаты и их обсуждение

Среди обследованных пациентов отягощенный гастроэнтерологический семейный анамнез установлен в 45 случаях (29%). ГН у детей уже на ранних этапах поражения почек сопровождается повреждением органов гастродуоденальной зоны. Однако манифестация клинических проявлений, свидетельствующих о поражении органов гастродуоденальной зоны при ПГН у детей, выражена умеренно. Примерно у половины обследованных отмечался болевой абдоминальный синдром. Диспеп-тические расстройства определялись реже (у каждого пятого).

Углубленное изучение состояния органов гастродуоденальной зоны выявило изменения у 115 из 155 детей (74,2%) с ГН. Этот показатель более чем в 2 раза превышает частоту хронического гастро-дуоденита в популяции, которая колеблется от 25% до 30% [12], и в 1,5 раза — у пациентов контрольной группы (28 детей — 49,1%). Наиболее часто у детей с различными вариантами ПГН встречались поверхностные гастриты и гастродуо-дениты (50,9% и 51,3%). Более глубокие изменения слизистой оболочки органов гастродуоденальной зоны выявлены у 18 детей (11,6%): в 1-й группе — у 11, 4% , во 2-й — у 12,2% , чаще в виде эрозивного или гипертрофического зернистого гастрита, эрозивного или выраженного дуоденита. Проведенное в этот период исследование функционального состояния почек позволило выявить нарушение азотовыделительной функции у 16 (88,9%) детей. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка и кардиального отдела пищевода в сочетании с гастроэзофагеальным рефлюксом выявлены у 2 детей (1,8%) 1-й группы и одного (2,4%) — из 2-й. Дуоденогастральный рефлюкс на фоне воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки зарегистрирован у 13 пациентов (11,5%) 1-й группы и 3 (7,3%) — 2-й.

Изучение частоты эндоскопических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от степени активности ПГН показало, что у пациентов 1-й группы в активной стадии заболевания патология со стороны органов гастродуоденальной зоны выявлена в 57 случаях (79,2%), причем глубокие изменения наблюдались в 12 (16,7%). В неактивной стадии болезни те или иные изменения отмечались также достаточно часто — у 28 больных (66,7%). Но выраженные изменения зарегистрированы только в одном случае (2,4%). При этом 25 детей из этого

М.П. Лимаркико, E.B. Прохоров, Т.П. Борисова

19

числа продолжали получать терапию (делали, ку-рантил и др.).

Среди пациентов, которые имели активную стадию нефротического варианта ГН, патология со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки отмечалась в 19 случаях (79,1%), причем глубокие в 5 (20,8%). В неактивной стадии те или иные изменения выявлены у 11 пациентов (64,7%), причем только поверхностные. 9 детей из них принимали иммунодепрессанты.

Таким образом, активная стадии ПГН у детей сопровождается более глубокими поврежден иями слизистой оболочки органов гастродуоденальной зоны. Однако частота эндоскопических изменений была высокой »сак в активной, так и в неактивной стадии ГН, что можно связать с неблагоприятным влиянием на морфофу н к цио на л ьное состояние желудка и двенадцати перегной кишки проводимой патогенетической терапии основного заболевания.

Анализ результатов интрагастральной рН-мет-рии показал, что те или иные нарушения кислого-образования суммарно выявлены у большинства больных ПГН (79—79,8%), имевших эндоскопические изменения. При этом почти у половины пациентов (44 44,5%) наблюдалось снижение кислотообразующей функции от умеренных ее значений до выраженных, а у одного больного выявлена ахлоргидрия. Более чем у больных (34 детей 34,4%) отмечено повышение показателей, характеризующих кислотообразующую функцию желудка. Нормальные значения зарегистрированы у каждого пятого ребенка с ПГН (20 случаев 20,2%). В контрольной группе преобладало повышение кислотопродукции (17 детей — 60,7%), ее сохранение отмечено у 6 (21,4%), умеренное Снижение у 5 (17,9%). Необходимо отметить, что в подавляющем большинстве случаев (у 89 из 99 обследованных 89,9%) наблюдалось различной степени выраженности снижение оплачивающей функции актуального отдела желудка.

Принимая во внимание суждение ряда авторов о некоторой условности и недостаточной объек-

тивности при оценке достоверности эндоскопического исследования, с целью верификации выявленных изменений нами предпринято гистоморфоло-гическое изучение биоптатов слизистой оболочки а игрального отдела желудка у 37 детей, страдающих ПГН. Светоонтический анализ биопсий показал наличие во всех случаях преимущественно средней степени тяжести (31—83,8%) хронического воспаления. Достаточно часто (29 детей — 78,3%) хронический гастрит сопровождался нарушениями муцинообразования, что свидетельствовало о преимуществен но трофическом генезе морфологических изменений и, косвенно, о возможной € заинтересованности» иммунных механизмов вфор-м ироваи и и гастропатии.

Выполненные исследования позволили установить роль И. pylori в генезе поражения желудка и двенадцатиперстной кишки у 29 из 47 детей (61,7%), больных ПГН, с выявленными эндоскопическими изменениями. Частота регистрации И. pylori находилась в прямой зависимости от степени повреждения слизистой оболочки желудка и была выше при гипертрофических и эрозивных гастритах и гастродуодеиитах — в 76,5% случаев, в то время как при поверхностных — в 53,3% случаев.

Выводы

1. ПГН у детей в 74,2% случаев сопутствует патология верхнего отдела желудочно-кишечиого тракта. По результатам ЭГДС в каждом десятом случае (11,6%) выявлялись эрозивные или гипертрофические гастриты либо гастродуоденнты, в остальных случаях (62,6%) — поверхностные.

2. При ПГН и сопутствующем хроническом гастрите у 79,8% детей зарегистрировано нарушение кислотообразующей функции, у 89,9% — недостаточность кислотонсйтрализующей.

3. Частота обнаружения //. pylori у детей с ПГН в значительной мере определяется глубииой поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

М.П. Лимаренко, Е.В. Прохоров, Т.П. Борисова

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКО-МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ПРИ ПЕРВИЧНОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ У ДЕТЕЙ

ЛИТЕРАТУРА

1. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. — С-Пб., 1997. — 718 с.

2. Nagashima R., Maeda K., Yuda F. et al. // Virchows Arch. — 1997. — Vol. 431, № 4. — P. 235—239.

3. Top C., Vural A., Caglar K. et al. // XXXY ERA-EDTA Congress. — Rimini, 1998. — P. 176.

4. Зокиров Н.З., Сергеева Т.В., Шавров А.А. и др. // Педиатрия. — 1997. — № 6. — С. 21—24.

5. Бельмер С.В., Гасилина Т.В. // Практическая нефрология. — 1998. — № 2. — С. 44—48.

6. Карпов П.Ф. // Клин. медицина. — 1992. — Т. 70, № 1. — С. 103—105.

7. Troppman C., Papalois B.E., Chiou A. et al. // J. Amer. College Surgeons. — 1995. — Vol. 180, № 4. — P. 433—443.

8. Игнатова М.С.//Педиатрия. — 1997. — № 1. — С. 36—37.

9. Сергеева К.М. // Нефрология. — 1998. — № 1. — С. 25—29.

10. Kathuria P., Sakhuja V., Gupta K.L. et al. // ASAIO J. — 1995. — Vol. 41, № 3. — P. 698—703.

11. Tamura H., Tokushima H., Murakawa M. et al. // Am. J. KidneyDis. — 1997. — Vol. 29, № 3. P. 86-90.

12. Запруднов А.М., Волков А.И. Справочник по детской гастроэнтерологии. — М.,1995. — 384 с.