Способ лечения эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы
METHOD OF TREATING ENDOTHELIAL-EPITHELIAL DYSTROPHY OF CORNEA

Изобретение относится к области медицины, а именно, к офтальмологии, и может быть использовано для лечения приобретенных дистрофических процессов переднего отдела глазного яблока, в частности роговицы, в том числе послеоперационных дистрофий.
Эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы глаз - тяжелое и, как правило, вторичное заболевание, развивающееся вследствие травм, оперативных вмешательств, перенесенных воспалительных заболеваний роговицы, занимает одну из лидирующих позиций среди причин роговичных заболеваний на территории Российской Федерации. Причина этого хронического заболевания, трудно поддающегося лечению, связана с нарушением водно-солевого обмена вследствие повреждения эндотелия роговицы. Развивающийся при этом отек вызывает расслоение ее тканей, нарушение прозрачности, что сопровождается снижением остроты зрения и упорным болевым синдромом. Медикаментозное лечение кератопатии мало эффективно. Применяют симптоматические средства. Существуют и такие методы лечения кератопатии, как фототерапевтическая кератостромэктомия, введение аутокрови пациента с суспензией гидрокортизона в строму роговицы, введение в переднюю камеру аутоплазмы, активированной полуданом, методика кросслинкингароговичного коллагена. /Бикбова Г.М, Бикбов М.М., Офтальмохирургия №2, 2009, Заболевания роговицы/.
Согласно современным представлениям, значительную роль в развитии эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговой оболочки играют первичные и вторичные процессы дистрофического и инфекционного характера, приводящие к гибели эндотелиоцитов, что приводит к нарушению функции эндотелиального слоя роговицы. При потере эндотелиальных клеток (менее 500 клеток на 1 мм) увеличивается проницаемость роговой оболочки, жидкость диффундирует в строму, развивается хронический отек и образуются буллы на поверхности роговицы. Несостоятельность барьерной функции эндотелиального слоя роговицы, по мнению ряда авторов, возникает в большинстве случаев вследствие хирургических вмешательств на переднем отрезке глаза: в 1.2-14% после удаления катаракты с имплантацией чаще переднекамерной интраокулярной линзы (ИОЛ) и в 5.8% - после антиглаукомных операций. Факоэмульсификация способствует потере до 10% эндотелиальных клеток. Объем потери эндотелиоцитов коррелирует с размером роговичного разреза, его расположением, степенью плотности катаракты, параметрами используемого ультразвука и объемом ирригационной жидкости, а также зависит от конкретной клинической ситуации. Выбор лечебных мероприятий эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы определяется стадией патологического процесса и в настоящее время проводится в двух направлениях: консервативном и хирургическом.
Задача фармакотерапии эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы заключается в уменьшении хронического отека роговицы, купировании симптомов дискомфорта и улучшении зрительных функций. При консервативном лечении эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы предусматривается применение различных кератопротективных, гиперосмотических, слезозамещающих, антиоксидантных, антибактериальных средств, а также лечебных мягких контактных линз и лазерного излучения. /Филиппова Е.О., Кривошеина О.И. Точка зрения. Восток - Запад. №1 2017. Обзоры литературы/. Только консервативными методами не всегда удается стабилизировать процесс и усилить регенерацию эндотелиоцитов.
Техническая проблема, решаемая данным изобретением, состоит в создании способа, позволяющего усилить регенерацию эндотелиальных клеток роговицы, улучшить водно-солевой обмен в роговице, продлить период ремиссии, улучшить зрительные функции.
Предложен вариант лечебной процедуры с использованием лекарственного препарата аминобензойной кислоты и плазмы аутокрови пациента.
Способ осуществляется следующим образом. На первом этапе лечения пациент получает комплексное общее и местное антиоксидантное, метаболическое, сосудистое, кератопротективное, антибактериальное лечение, витаминотерапию. Для этого используют препараты в/в этилметилгидроксипиридина сукцинат 5%, в/в аскорбиновая кислота 5%, п/к витамины группы В тиамин 5% - 1.0 мл, пиридоксин 5% - 1.0 мл, местно инсталляции растворов таурин 4%, декспантенол 5%.
На втором этапе лечения пациент получает инъекцию под коньюктиву аутоплазмы, включающую аминобензойную кислоту и плазму аутокрови пациента, которую изготавливают непосредственно перед использованием. Способ приготовления аутоплазмы включает: забор крови пациента из кубитальнойвены, объемом 4 мл в пробирку, с добавлением 1 мл раствора аминобензойной кислоты 0.0007%, затем одноэтапное центрифугирование смеси со скоростью 3000 оборотов в минуту на аппарате ELMICM - 6МТ, в течение 15 минут. Полученную аутоплазму вводят субконъюнктивально в количестве 1.5 мл. Оставшийся раствор пациент выкапывает самостоятельно в конъюнктивальную полость по 1-2 капли 6-8 раз в день в течение суток. Интервал между инъекциями аутоплазмы пациента составляет 7 дней, курс лечения общий 5-7 недель (т.е. 1 раз в неделю). Контрольный осмотр проводится еженедельно на протяжении курса лечения, затем через 3 и 6 и 12 месяцев, затем по мере необходимости. В качестве сопутствующей длительной терапии инсталляции репаративных препаратов таурин 4%, декспантенол 5%, бромфенак 0.09% в течение 14 дней.
Способ позволяет стимулировать процессы регенерации эпителия роговицы, усиливать репаративные свойства эндотелиоцитов, нормализовать водно-солевой баланс, улучшить качество жизни пациентов и добиться стойкого результата от проводимого лечения.
Способ подтверждается следующим клиническим примером:
Пример 1. Пациентка Г., 78 лет, направлена на лечение в офтальмологическое отделение ГАУЗ АО АОКБ с жалобами на боль, слезотечение, светобоязнь, чувство инородного тела и покраснение правого глаза. Считает себя больной в течение 4х лет.
В анамнезе: В 2015 году выполнена операция ФЭК + ИОЛ обоих глаз. Состоит на диспансерном учете с диагнозом Глаукома, инсталлирует раствор Бетоптик 2 разав день в оба глаза.
Объективно: Visus OD=движение руки у лица
При биомикроскопии: OD- нормотоничен (ВГД по Маклакову 20 мм. рт. ст.). Роговица - диффузно отечная, десцеметит, больше в оптической зоне. Влага передней камеры прозрачная. Передняя камера средней глубины. Радужка атрофичная, зрачок- в центре, реакции на свет нет. ЗК ИОЛ центрирована, Рефлекс глазного дна ослаблен из-за изменений роговицы. Глазное дно за флером, четко не детализируется.
Был выставлен диагноз: Эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы 3 ст. правого глаза. Артифакия обоих глаз. ОУГ2 «а» обоих глаз. Пациентке было назначено следующее лечение: 1 этап- инсталляции раствора Таурин 4% 6 р\д, Декспантенол 5% 3 р\д, в\в раствор Этилметилгидроксипиридина сукцинат 5% 4.0 мл на физрастворе №7, в\в раствор Аскорбиновая кислота 5% 4.0 мл на физрастворе №7, п\к тиамин 5%-1.0 мл, пиридоксин 5% 1.0 мл. На данной терапии отмечалась слабоположительная динамика, уменьшение жалоб пациента, однако сохранялись проявления десцеметита и кератопатии.
На 2-м этапе пациентке была выполнена инъекция раствора аутоплазмы, включающего аминобензойную кислоту 0.0007% и плазму аутокрови, под конъюнктиву. При динамическом наблюдении уже на 3 сутки после инъекции отмечалось уменьшение отека роговицы, десцеметита, повышение прозрачности роговицы. Стационарное лечение составило 7 дней, при выписке Visus OD=0,03 н\к, сохранялся стойкий положительный эффект от лечения. В последующем данной пациентке амбулаторно было выполнено 5 инъекций раствора аутоплазмы, включающего аминобензойную кислоту 0.0007% и плазму аутокрови, под конъюнктиву с интервалом 7 дней.
Через 3 месяца после применения способа: при биомикроскопии глаз спокоен, роговица - легкий отек в оптической зоне, незначительные явления десцеметита в центральной зоне, острота зрения повысилась до Visus OD=0,06 н\к. Контрольный осмотр проводили через 3, 6, 12 месяцев, отмечается стабилизация заболевания.
Пример 2. Пациентка Л., 59 лет, направлена на лечение в офтальмологическое отделение ГАУЗ АО АОКБ с жалобами на резь, периодическое слезотечение, светобоязнь, чувство инородного тел а правого глаза. Считает себя больной в течение 5 лет.
Из анамнеза известно, что наблюдается у окулиста по месту жительства с диагнозом Закрытоугольная глаукома, в анамнезе - операции СТЭ + ЗТС + ИЦР правого глазав 2017 г. ФЭК + ИОЛ правого глаза, эксплантация ИОЛ правого глаза, ЦФКна правый глаз в МНТК «Микрохирургия глаза» им. Акад. С.Н. Федорова г. Хабаровск.
Обьективно: Visus OD=0,01 н\к
При биомикроскопии: Передний отрезок и придаточный аппарат глаза - фильтрационная подушка плоская. Роговица - отечная, буллезные изменения эпителия, десцеметит в оптической зоне. Склеральные аутодренажи в УПК на 10 и 14 часах, Передние синехии с 7 и 12 часов к оптической зоне, Влага передней камеры прозрачная. Передняя камера мелкая. Афакия. Глубжележащие среды, глазное дно четко не визуализируется.
Выставлен диагноз: Эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы 3 ст, оперированная ЗУГ 4 «а», афакия, авитрия правого глаза.
Пациенту было назначено следующее лечение: 1 этап- - инсталляции раствора Таурин 4% 6 р\д, Декспантенол 5% 3 р\д, в\в раствор Этилметилгидроксипиридина сукцинат 5% 4.0 мл. на физрастворе №7, в\в раствор Аскорбиновая кислота 5% 4.0 мл на физрастворе №7, п\к тиамин 5%-1.0 мл, пиридоксин 5% 1.0 мл. На данной терапии отмечалась слабоположительная динамика, уменьшение жалоб пациента, однако сохранялись буллезные изменения роговицы.
На 2-м этапе пациентке была выполнена инъекция раствора аутоплазмы, включающего аминобензойную кислоту 0.0007% и плазму аутокрови, под конъюнктиву. При динамическом наблюдении уже на 2 сутки после манипуляции отмечалось уменьшение отека роговицы, уменьшение десцеметита, повышение прозрачности роговицы, буллы вскрылись и частично эпителизировались. Стационарное лечение составило 7 дней, при выписке Visus OD=0,02 н\к, сохранялся стойкий положительный эффект от лечения. В последующем данной пациентке амбулаторно было выполнено 6 иньекций раствора аутоплазмы, включающего аминобензойную кислоту 0.0007% и плазму аутокрови, под конъюнктиву с интервалом 7 дней.
Через 3 месяца после применения методики: при биомикроскопии глаз спокоен, при окрашивании флуоресцеином дефекты эпителия не выявлены.. Контрольный осмотр проводили через 3, 6, 12 месяцев, острота зрения восстановилась до Visus OD=0,02 н\к, что доказывает стабилизацию дистрофического процесса в роговице.
Пример 3. Пациентка М., 62 г, направлена на лечение в офтальмологическое отделение ГАУЗ АО АОКБ с жалобами на боль, слезотечение, светобоязнь, чувство инородного тела правого глаза. Считает себя больной в течение 3-х месяцев, когда появилась боль и снижение зрения правого глаза. Ранее отмечала периодические рези в глазах, инстиллировала препараты искусственной слезы и жалобы стихали. Из анамнеза известно, что наблюдается у окулиста по месту жительства с диагнозом Артифакия, в анамнезе - операции ЭЭК правого глаза с имплантацией ИОЛ около 15 лет назад.
Обьективно: Visus OD=0,01н.к
При биомикроскопии: OD - Смешанная инъекция глазного яблока. Цилиарная болезненность, корнео- склеральный рубец с 10 до 14 часов. Роговица - отечная, дисцеметит. Влага передней камеры прозрачная. П\к средней глубины. Радужка: рисунок стушеван, зрачок округлой формы, в центре, реакции на свет нет. ИОЛ центрирована. Рефлекс глазного дна ослаблен. Глубжележащие среды четко не офтальмоскопируются. Был выставлен диагноз: Острый увеит, эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы 3 ст. правого глаз. Артифакия обоих глаз.
Пациентке было назначено следующее лечение: с целью купирования увеальных явлений назначена общая и местная противовоспалительная и антибактериальная терапия, на 4- е сутки стационарного лечения явления увеита были полностью купированы, Visus OD=0,03 н\к. С целью улучшения остроты зрения применена следующая методика: 1 этап-инстилляциираствора Таурин 4% 6 р\д, Декспантенол 5% 3 р\д, в\в раствор Этилметилгидроксипиридина сукцинат 5% 4.0 мл. на физрастворе №7, в\в раствор Аскорбиновая кислота 5% 4.0 мл. на физрастворе №7, п\к тиамин 5% 1.0 мл, пиридоксин 5% 1.0 мл. На 2-м этапе пациентке была выполнена инъекция раствора аутоплазмы, включающая аминобензойную кислоту 0.0007% и плазму аутокрови, под конъюнктиву. При динамическом наблюдении на 4 сутки после манипуляции отмечалось уменьшение отечности роговицы, уменьшение десцеметита, повышение прозрачности роговицы, при выписке Visus OD=0,2 с кор-1.0=0.5, сохранялся стойкий положительный эффект от лечения. В последующем данной пациентке амбулаторно было выполнено 5 инъекций раствора аутоплазмы, включающем аминобензойную кислоту 0.0007% и плазму аутокрови, под конъюнктиву с интервалом 7 дней.
Через 3 месяца после применения методики: при биомикроскопии глаз спокоен, Роговица- прозрачная, незначительный десцеметит в оптике. Контрольный осмотр проводили через 3, 6, 12 месяцев, острота зрения повысилась до Visus OD=0.2 с кор.-1.0=0,7, резей и слезотечения не отмечает, что доказывает стабилизацию дистрофического процесса в роговице.
Пример 4. Пациентка К., 68 лет, направлена на лечение в офтальмологическое отделение ГАУЗ АО АОКБ с жалобами на резь, снижение зрения, чувство инородного тела правого глаза. Считает себя больной в течение 2х недель.
Из анамнеза известно, в анамнезе ФЭК + ИОЛ левого глаза в 17 г МНТК «Микрохирургия глаза» им. Акад. С.Н. Федорова г Хабаровск, ФЭК + ИОЛ правого глаза в августе 19 г, городская клиническая больница.
Обьективно: Visus OD=0,01 н\к
При биомикроскопии: OD - легкая перикорнеальная инъекция, Роговица - отечная, единичные буллы в оптической области, десцеметит. Влага передней камеры прозрачная. П\к средней глубины. Радужка: дистрофия пигментного листка, зрачок округлой формы, в центре, реакции на свет живая. ЗК ИОЛ центрирована. Рефлекс глазного дна ослаблен. Глубжележащие среды четко не офтальмоскопируются.
Диагноз: Эндотелиально-эпителиальная дистрофияроговицы 3 ст правого глаза. Артифакия обоих глаз.
Пациенту было назначено следующее лечение: 1 этап- инсталляции раствора Таурина 4% 6 р\д, Декспантенола 5% 3 р\д, в\в раствор Этилметилгидроксипиридина сукцинат 5% 4.0 мл на физрастворе №7, в\в раствор Аскорбиновая кислота 5% 4.0 мл на физрастворе №7, п\к тиамин 5% 1.0 мл, пиридоксин 5% 1.0 мл. На данной терапии отмечалась слабоположительная динамика, уменьшение жалоб пациента, однако сохраняются единичные буллезные изменения роговицы. На 2-м этапе пациентке была выполнена инъекция раствора аутоплазмы, включающего аминобензойную кислоту 0.0007% и плазму аутокрови, под конъюнктиву. При динамическом наблюдении уже на 2 сутки после манипуляции отмечалось уменьшение отека роговицы, уменьшение десцеметита, повышение прозрачности роговицы, буллы вскрылись, роговица частично эпителизировалась. Стационарное лечение составило 7 дней, при выписке Visus OD=0,4 н\к, сохранялся стойкий положительный эффект от лечения. В последующем данной пациентке амбулаторно было выполнено 5 инъекций раствора аутоплазмы, включающего аминобензойную кислоту 0.0007% и плазму аутокрови, под конъюнктиву с интервалом 7 дней.
Через 3 месяца после применения методики: при биомикроскопии глаз спокоен, при окрашивании флуоресцеином дефекты эпителия не выявлены, роговица прозрачна, единичные складки десцеметовой оболочки в области послеоперационного рубца роговицы. Контрольный осмотр проводили через 3, 6, 12 месяцев, острота зрения восстановилась до Visus OD=0,4с-1.0=0.7, рези и чувство инородного тела не беспокоят.
Таким образом, предлагаемый способ лечения эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы с использованием раствора аутоплазмы пациента, включающего аминобензойную кислоту 0.0007%, и плазму аутокрови, позволяет улучшить зрительные функции, существенно повысить качество жизни пациента, достоверно стабилизировать дистрофический процесс в роговице сроком до 1 года. Всего было пролечено таким образом за 2018-2019 г.г. 30 человек. После лечения через год до 80% отмечается стойкая стабилизация процесса и улучшение зрительных функций.