Роль определения коэффициента аденозин дезаминазы в этиологической диагностике плевритов

14. Zwaka, T. P. C-reactive protein-mediated low density lipoprotein uptake by macrophages : implications for atherosclerosis / T. P. Zwaka, V. T. Hombach, J. R. Torzevski // Circulation. - 2001. -Vol. 103. - № 13. - P. 1194-1197.

РЕЗЮМЕ

М. Л. Поспелова, О. Д. Барнаулов, И. Г. Кру-поткина, М. И. Кадинская

Влияние фитотерапии на состояние маркеров воспаления при атеросклерозе брахеоцефальных артерий

У 30 пациентов с выраженным атеросклеротнческнм поражением брахеоцефальных артерий, несмотря на проводимую терапию статинами, отмечено повышение уровня С-реактивного белка, фибриногена как маркеров активного атеросклеротического процесса. Содержание фактора фон Виллибранда и Д-димера не выходило за рамки нормальных значений, что, возможно, является показателем эффективности антиагрегантной терапии. При присоединении к стандартной медикаментозной терапии поликомпо-нетной фитотерапии отмечено достоверное снижение показателей С-реактивного белка, фактора фон Виллибранда и Д-димера после лечения в сравнении с группой без фитотерапии.

Ключевые слова: атеросклероз, брахеоцефальные артерии, фитотерапия, маркеры воспаления.

SUMMARY

M. L. Pospelova, O. D. Barnaulov, I. G. Krupot-kina, M. I. Kadinskaya

Phytotherapy influence on inflammatory markers in patients with brachiocephalic arteries atherosclerosis

Increased levels of C-reactive protein and fibrinogen as inflammatory markers of acute atherosclerosis process were manifested in 30 patients with brachiocephalic arteries atherosclerosis under hydroxy-metyl glutaryl coenzyme A reductase inhibitor therapy. D-dimer and fon Willebrand factor concentrations were within normal limits supposedly due to antiaggregate therapy efficiency. Inclusion of poly-component phytotherapy into the course of standard medicament therapy (hydroxymetyl glutaryl coenzyme A reductase inhibitor and antiaggregate therapy) resulted in significant decrease of C-reactive protein, D-dimer and fon Willebrand factor levels versus the group of patients on the standard medicament therapy alone.

Key words: atherosclerosis, brachiocephalic arteries, phytothe-rapy, inflammatory markers.

© Коллектив авторов, 2009 г. УДК 616.25-002-07:577.15

Л. В. Бурухина, А. Е. Ширинкина, А. А. Шурыгин, М. С. Ждакаев

РОЛЬ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КОЭФФИЦИЕНТА АДЕНОЗИНДЕЗА-МИНАЗЫ В ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКЕ ПЛЕВРИТОВ

Пермская государственная медицинская академия имени академика Е. А. Вагнера, краевой противотуберкулезный клинический диспансер № 1 «Фтизиопульмонология», г. Пермь

Плеврит является одним из наиболее частый заболеваний грудной полости. В последнее десятилетие наблюдается увеличение частоты плевритов, в том числе туберкулезной этиологии. Отсутствие точный диагностических критериев, сходство клинической симптоматики создает трудности в диагностике этого заболевания. В качестве одного из возможных маркеров плеврального выпота туберкулезной этиологии может служить высокая активность фермента аденозиндезаминазы (АДА) [2, 4, 5].

Фермент АДА локализован в цитоплазме клеток всех тканей млекопитающих и состоит из нескольких изоформ, наиболее важными из который являются АДА1 (источником являются клетки разных органов и тканей, в основном лимфоциты и моноциты) и АДА2 (только моноциты и макрофаги) [2].

По данным литературы, уже в 1970-х гг. быио начато использование определения АДА в плевральной жидкости для уточнения этиологии экссудативного плеврита.

Имеются данные о специфичности порогового значения АДА в экссудате для каждой популяции [2] (табл. 1).

По данным ряда авторов, определение АДА в плевралы-ном экссудате позволяет установить туберкулезный характер в 93-100 % случаев [1-4]. Однако при плевритах не всегда возможно проведение плевралыной пункции. Этому препятствуют неболышое количество экссудата, выраженность. плевралынык наслоений и сепарация плевралыной полости. Нами сделано предположение, что уровены АДА можно исследоваты в бронхоалывеолярной жидкости (БАЛЖ) и он может носиты диагностический характер.

Цель исследования: изучиты информативносты определения аденозиндезаминазы в бронхоалывеолярной лаважной жидкости для диагностики этиологии экссуда-тивного плеврита.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для подтверждения нашей теории обследованы 15 мужчин и 36 женщин. Средний возраст -37,74±2,17 года (33,97±2,07 - болыных туберкулезным плевритом и 49,8±4,6 -болынык неспецифическим плевритом). Полученные данные подтверждают более частую встречаемосты туберкулезного экссудативного плеврита у лиц молодого возраста.

I группу составили 18 человек с изолированным туберкулезным экссудативным плевритом, II - 13 болыных туберкулезом, осложненным туберкулезным плевритом (из них у 8 (61,5 %) - очаговый, у 5 (38,5 %) - инфилытра-тивный), III - 10 болынык неспецифическим экссудатив-ным плевритом.

Исследование проводилосы с помощыю фибробронхо-скопа «Olympus BF-40» предприятия «Техника» (Москва). При фибробронхоскопии по методике В. П. Филип-

ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ

V*/

ч СПбГМУ

пова (1988) оценивалось состояние слизистой оболочки и проходимость трахеи и бронхов, характер секреции, наличие изменений в области бифуркации и шпор. Проводился забор брон-хоальвеолярной жидкости по методике ЦНИИ туберкулеза (1993): определяли цитоз, жизнеспособность альвеолярных макрофагов (ЖАМ), эндопульмо-нальную цитограмму БАЛЖ. Дополнительно проводилось определение аденозиндезаминазы (АДА) (по методу ашИ) в БАЛЖ [3].

Принцип метода определения АДА. Под действием АДА аденозин превращается в инозин с освобождением аммиака, который определяется с помощью модифицированной реакции Бег1;Ье1о1;, сущность которой заключается в том, что аммиак образует со щелочным раствором гипохлорита натрия и фенолом голубой индофенол, интенсивность окраски которого регистрируется спект-рофотометрически. Концентрация индофенола полностью пропорциональна концентрации аммиака и отражает активность АДА. Фенол-нитропруссид, добавляемый в конце инкубационного периода, одномоментно останавливает ферментативную реакцию. Нитропруссид натрия действует как катализатор цветной реакции.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Изменения трахеобронхиального дерева были выявлены у 23 (74,2 %) больных туберкулезом и у 8 (80,0 %) неспецифическим плевритом. Ведущей формой поражения трахеобронхиального дерева у больных туберкулезным экссудативным плевритом у 20 человек (64,5 %) являлся катаральный эндобронхит (табл. 2).

Проведенные исследования позволили сделать вывод о том, что уровень АДА в бронхоальвеолярном лаваже практически не зависит от этиологии процесса в легких и плевре. Изучение характера изменений трахеобронхиаль-ного дерева и определение АДА в БАЛЖ у больных экссудативным плевритом не выявили специфичности этого метода. Так, активность АДА у больных I группы составила 2,18±0,73 ед./л, у больных II группы - 2,41±0,80 ед./л, при неспецифическом плеврите -2,47±1,52 ед./л (табл. 3).

Таким образом, оценка АДА в бронхо-альвеолярной жидкости изолированно от других показателей в плане дифференциальной диагностики этиологии плеврита неинформативна.

Поскольку, по данным литературы [2], источником общей активности АДА являются моноциты-макрофаги (типич-

Таблица

Уровень аденозиндезаминазы в экссудате в разных популяциях

Страна Активность АДА в контрольной группе Активность АДА при туберкулезном плеврите Пороговое значение АДА

Мексика 30,36 123,25 70

ЮАР 29 102 50

Испания 19,8 111,1 47

Россия 15,7 59,8 35

Республика Армения 8,4 44,6 20

ные для экссудата туберкулезной этиологии), а также лимфоциты и нейтрофилы, мы предположили, что чрезмерно высокая ферментация сывороточной АДА связана с интенсивным разрушением этих клеток. Следовательно, высокий цитоз может создавать ложно высокий уровень АДА в БАЛЖ, что затрудняет дифференциальную диагностику. В процессе исследования корреляционной взаимосвязи между цитозом и уровнем АДА (табл. 3) выяснилось, что при росте цитоза у больных плевритом увеличивается уровень АДА в лаважной жидкости. Поэтому мы ввели коэффициент АДА (КадА), который рассчитывается по формуле

Кдда = АДА / цитоз.

В целом Кддд у больных туберкулезным плевритом составил 0,65±0,17 (при изолированном туберкулезном экссудативном плеврите - 0,52±0,13; при туберкулезном экссудативном плеврите, осложнившем туберкулез легких, - 0,84±0,36 (р<0,05)), при неспецифическом экссудативном плеврите - 0,20±0,06 (р<0,05). Специфичность теста составила 100 %, эффективность - 78 %.

ВЫВОДЫ

Коэффициент аденозиндезаминазы в бронхоальвео-лярной жидкости, равный 0,52 и выше, подтверждает ту-

Таблица 2

Характер изменений трахеобронхиального дерева у больных экссудативным

плевритом

Эндоскопический диагноз I группа, п=18 II группа, п=13 Всего при туберкулезе, п=31 Неспецифический плеврит, п=10

абс. % абс. % абс. % абс. %

Нет изменений ТБД 6 33,3 2 15,4 8 25,8 2 20,0

Катаральный эндо-бронхит 11 61,1 9 69,2 20 64,5 0 0,0

Диффузный эндо-бронхит I степени 1 5,6 2 15,4 3 9,7 2 20,0

Диффузный эндо-бронхит II степени 0 0,0 0 0,0 0 0,0 3 30,0

Атрофический бронхит 0 0,0 0 0,0 0 0,0 2 20,0

Рак бронха 0 0,0 0 0,0 0 0,0 1 10,0

Показатели цитоза, уровня активности АДА и К

различной этиологии в бронхоальвеолярной жидкости

Таблица 3 у больных плевритом

Показатель I группа, п=18 II группа, п=13 Всего при туберкулезе, п=31 III группа, п=10

Цитоз 5,20±0,79 4 5,66±1,19 5,39±0,67 22,76±13,63 5

АДА 2,18±0,73 4 2,41±0,80 2,20±0,52 2,47±1,52 5

КАДА 0,52±0,13 2 0,84±0,36 3 0,65±0,17 1 0,20±0,06 1А3

р<0,05; 4 г = 0,423; р=0,01; 5 г = 0,655; р=0,172.

беркулезную этиологию при изолированных экссудатив-ных плевритах и позволяет проводить дифференциальную диагностику между специфическим и неспецифическим плевритом с наличием или отсутствием изменений в легких.

ЛИТЕРАТУРА

1. Титаренко, О. Т. Дифференциально-диагностические возможности определения аденозиндезаминазы в плевральном выпоте / О. Т. Титаренко [и др.] // Клиническая медицина. - 1995. -№ 1. - С. 41-42.

2. Титаренко, О. Т. Информативность аденозиндезаминазы и 2-дезоксиаденозиндезаминазы в диагностике туберкулезных плевритов / О. Т. Титаренко [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. - 2002. - № 5. - C. 11-14.

3. Титаренко, О. Т. Критерии диагностики туберкулеза с использованием аденозиндезаминазы : метод. реком. / О. Т. Титаренко [и др.]. - СПб., 2000. - 14 с.

4. Чучалин, А. Г. Актуальные вопросы диагноза в пульмонологии / А. Г. Чучалин // Пульмонология. - 2001. - № 1. -С. 6-11.

5. Chittiprol, S. Plasma adenosine deaminase activity among HIVI Clade C seropositives : relation to CD4 T cell population and antiretroviral therapy / S. Chittiprol [et al] // Clin. Chim. Acta. - 2007. -Vol. 377. - № 1-2. - P. 133-137.

РЕЗЮМЕ

Л. В. Бурухина, А. Е. Ширинкина, А. А. Шуры-гин, М. С. Ждакаев

Роль определения коэффициента аденозиндезаминазы в этиологической диагностике плевритов

Для выяснения значимости определения аденозиндезамина-зы (АДА) в бронхоальвеолярной жидкости (БАЛЖ) для уточнения этиологии экссудативного плеврита у больных с резорбци-рованным экссудатом нами обследованы 15 мужчин и 36 женщин. Ведущей формой поражения трахеобронхиального дерева у больных туберкулезным экссудативным плевритом являлся ка-

таральный эндобронхит у 20 (64,5 %) человек. Оценка АДА в БАЛЖ изолированно от других показателей в плане дифференциальной диагностики этиологии плеврита неинформативна. Предложенный коэффициент аденозиндезаминазы (КЗДА= АДА / цитоз), равный 0,52 и выше, подтверждает туберкулезную этиологию при изолированных плевритах и позволяет проводить дифференциальную диагностику между специфическим и неспецифическим плевритом с наличием или отсутствием изменений в легких.

Ключевые слова: туберкулезный плеврит, диагностика, аде-нозиндезаминаза.

SUMMARY

L. V. Burukhina, A. Y. Shirinkina, А. А. Shurygin, M. S. Gdakaev

The role of adenosine deaminase coefficient in etiologic diagnosis of pleurisy

To assess the significance of adenosine deaminase (ADA) in bronchoalveolar fluid (BAF) for specifying the etiology of exudative pleurisy 51 patients (15 males and 36 females) with exudate have been studied. The mean age of the patients with tuberculous pleurisy was 37.74±2.17 and 49.8± 4.6 in the patients with nonspecific pleurisy. Group I included 18 patients with isolated tuberculous exudative pleurisy, Group II - 13 patients with tuberculosis complicated with tuberculous pleurisy, Group III - 10 patients with non-specific exudative pleurisy. Catarrhal endobronchitis proved to be the prevailing form of the impairment of the tracheobronchial tree in the tuberculous exudative pleurisy patients - 20 cases (64.5 %). The activity of ADA in BAF in Group I patients was 2.18±0.73 u/l, in Group II - 2.41±0.80 u/l, in Group III - 2.47± 1.52 u/l. Thus, the assessment only of ADA in BAF is not informative for differential diagnosis of etiology of pleurisy. The statistic analysis helped us to establish the ADA coefficient (C/ ADA) which is calculated as C/ADA=ADA/cytosis. C/ADA>0.52 confirms the tuberculous etiology in cases of isolated pleurisy and helps carry out differential diagnosis between specific and non-specific pleurisy with or without changes in the lungs. The test specificity amounts to 100 % with 78 % efficiency.

Key words: tuberculous pleurisy, diagnosis, adenosine deaminase.

© Коллектив авторов, 2009 г. УДК 612.014.44:547.231

Л. А. Александрова,

И. В. Александров, Г. В. Папаян,

А. А. Жлоба, Н. Н. Петрищев,

ВЛИЯНИЕ СВЕТА ОПТИЧЕСКОГО ДИАПАЗОНА НА ДЕКОМПОЗИЦИЮ Б-НИТРОЗОГЛЮ-ТАТИОНА

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова

Интерес к обширной группе веществ, содержащих атом серы, соединенный с оксидом азота, и получивших название Б-нитрозотиолы (ЯБКО), возник во второй по-

ловине XX в. в связи с открытием важной и разнообразной роли оксида азота в организме млекопитающих [3]. В начале 1990-х гг. S-нитрозотиолы большинством исследователей рассматривались в качестве маркеров нарушения метаболизма NO, однако в последнее время больше внимания уделяется физиологическому аспекту. Нитро-зотиолы - наиболее устойчивые продукты окисления NO, время жизни которых составляет десятки минут и даже часы, в отличие от самого оксида азота, время жизни которого в организме человека не превышает 5 секунд. Это преимущество RSNO определяет их основную функцию депонирования и транспорта NO в организме млекопитающих и человека, чему получены многочисленные доказательства [8]. Исследования последних лет [3, 5] выявили некоторые факторы, влияющие на синтез и распад (декомпозицию) RSNO in vitro и in vivo на уровне клетки, отдельных органов и целого организма, однако полная картина их метаболизма еще не ясна. Одним из факторов, активирующих декомпозицию RSNO, является свет [12].