Влияние церулоплазмина на количество, адгезию, агрегацию и реакцию освобождения тромбоцитов

4. Попов И.В., Корнилов Д.Н. Хирургия повреждений сухожилий сгибателей на уровне кисти // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2013. - №1. - С.22-27.

5. Strickland J.W. Flexor tendon injuries: I. Foundation of

Treatment // J. Am. Acad. Orthop. Surg. - 1995. - Vol. 3. №1. -P.44-54.

6. Tsuge K., Ikuta Y., Matsuishi Y. Intra-tedinous Tendon Suture in the Hand // Hand. - 1975. - Vol. 7. №3. - P.250-255.

REFERENCES

1. Gunter V.E., Khodorenko V.N., Yasenchouk Yu.F., et al. Nickel titanium. Medical material of new generation. - Tomsk: Izdatelstvo MIC, 2006. - 296 p.

2. Lepekhova S.A. Program of standard surgical procedures: laboratory animals

3. Nettov G.G. Method of tendon suturing // Kazanskiy medicinskiy jurnal. - 1986. - Vol. 67. №3. - P.219-220. (in

Russian)

4. Popov I. V., Kornilov D.N. Surgery of flexor tendon injuries of the hand // Sibirskij medicinskij zurnal

5. Strickland J.W. Flexor tendon injuries: I. Foundation of Treatment // J. Am. Acad. Orthop. Surg. - 1995. - Vol. 3. №1. -P.44-54.

6. Tsuge K., Ikuta Y., Matsuishi Y. Intra-tedinous Tendon Suture in the Hand // Hand. - 1975. - Vol. 7. №3. - P.250-255.

Информация об авторах:

Корнилов Денис Николаевич - врач хирург микрохирургического отделения ИОКБ. 664079 Иркутск, микрорайон Юбилейный, 100. (3952) 407946; Попов Иван Владимирович - к.м.н., заведующий микрохирургическим отделением; Раевская Лидия Юрьевна - заведующая отделом патоморфологии и цитологии, патологоанатом; Гольдберг Олег Аронович -к.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории патофизиологии тканей и функциональной морфологии; Лепехова Светлана Александровна - д.б.н. заведующая научным отделом экспериментальной хирургии с виварием, главный научный сотрудник отдел медико-биологических исследований и технологий.

Information About the Authors:

Kornilov Denis Nickolayevich - surgeon of the unit of microsurgery, Yubileyniy, 100, 664079, Irkutsk, tel. (3952) 407946; Popov Ivan Vladimirovich - MD, PhD, head of the unit of microsurgery; Rayevskaya Lidia Yuryevna - head of the department of pathomorphology and cytology, morbid anatomist; Goldberg Oleg Aronovich - MD, PhD, leading scientific worker of the laboratory of pathophysiology and functional morphology; Lepekhova Svetlana Aleksandrovna - PhD, Professor, head of the scientific department of experimental surgery with vivarium, chief scientific worker of the department of medical-biological researches and

technologies.

© ЕРМОЛАЕВА Е.Н., КРИВОХИЖИНА Л.В., КАНТЮКОВ С.А. - 2014 УДК 615.355+616.155.2-085.355

ВЛИЯНИЕ ЦЕРУЛОПЛАЗМИНА НА КОЛИЧЕСТВО, АДГЕЗИЮ, АГРЕГАЦИЮ И РЕАКЦИЮ ОСВОБОЖДЕНИЯ ТРОМБОЦИТОВ

Елена Николаевна Ермолаева, Людмила Владимировна Кривохижина, Салават Абдулхакович Кантюков

Резюме. В эксперименте на животных выявлено, что введение церулоплазмина интактным крысам 3-кратно с интервалом 48 ч в суммарной дозе 60 мг/кг массы тела животного приводит к статистически значимому повышению числа тромбоцитов на 8-е и 12-е сутки эксперимента с одновременным снижением их ретенционной, агре-гационной функций и уменьшением реакции высвобождения тромбоцитарных факторов. Церулоплазмин - белок острой фазы, его концентрация увеличивается при любых воздействиях на организм. Он является главным анти-оксидантом плазмы, следовательно, может изменять функцию тромбоцитов, активация которых связана с интенсивностью процессов свободнорадикального окисления.

Ключевые слова: тромбоциты, адгезия, агрегация, церулоплазмин, крысы, белок острой фазы, экспериментальное исследование.

INFLUENCE OF CERULOPLASMIN ON PLATELET COUNT, ADHESION, AGGREGATION AND PLATELET RELEASE REACTION

E.N. Ermolaeva, L.V. Krivokhizhina, S.A. Kantyukov

Summary. In animal experiments revealed that the introduction of ceruloplasmin to intact rats triple at intervals of 48 hours at a total dose of 60 mg/kg of body weight leads to an increase in platelet count on 8 and 12 days of experiment, while reducing their retention, aggregation functions, and the platelet release reaction factors. Ceruloplasmin - acute-phase protein, its concentration increases with any impacts on the body. It is the principal plasma antioxidant and therefore may change the function of platelets, activation of which is associated with the processes of free radical oxidation.

Key words: platelet adhesion, aggregation, ceruloplasmin.

Церулоплазмин (ЦП) - это медьсодержащий глико-протеин Н2-глобулиновой фракции сыворотки крови человека и высших животных. Его концентрация в крови человека составляет 0,25-0,45 г/л, у крыс несколько выше [8]. Физиологические функции ЦП могут быть суммированы следующим образом: транспортер меди, мобилизатор сывороточного железа, главный антиок-

сидант плазмы, регулятор уровня биогенных аминов; выявлены его антианемический, антиагрегантный, им-муномодулирующий эффекты [7,8]. ЦП относят к белкам острой фазы, его концентрация увеличивается при воспалении, обязательным клеточным компонентом которого являются тромбоциты. Внутренние процессы активации тромбоцитов завершаются осуществлением

специфических функций - образование первичного тромбоцитарного тромба и подготовки условий для активации коагу-ляционного звена гемостаза.

Цель исследования: определить влияние ЦП как белка острой фазы на количество и функциональную способность тромбоцитов.

Материалы и методы

Таблица 1

Влияние церулоплазмина на количество тромбоцитов интактных крыс

Группа Число тромбоцитов, х 109/л

3-е сутки 5-е сутки 8-е сутки 12-е сутки

Контроль

Опыт (ЦП) (п=7) 686,6 (679,8; 693,4) р = 0,225 694,7 (685,5; 703,9) р = 0,47 703,3 (697,7; 708,9) р = 0,0024 728,4 (722,3; 734,5) р = 0,0089

Исследование проведено на 55 половозрелых белых беспородных крысах-самцах массой 180-200 г. Все исследования выполнены в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных», утвержденными приказом Минздравом СССР №755 от 12.08.1977 г. Забор крови осуществляли внутрисер-дечно, согласно правилам гемостазиологических исследований [2].

В эксперимент взяли интактных крыс, которых разделили на две группы. Основной группе (п=27) животных вводили ЦП внутрибрюшинно 3 раза с интервалом 48 ч. Суммарная доза ЦП составила 60 мг/кг массы животного. В экспериментах использовали препарат церулоплазмин («Иммунопрепарат», Уфа). Контрольной группе (п=28) животных аналогично вводили физиологический раствор. Количество тромбоцитов подсчитывали на 3, 5, 8 и 12-е сутки эксперимента. Оценку адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов осуществляли на 12-й день.

Количество тромбоцитов определяли по методу В.С. Ронина [9] в световом микроскопе, с предварительным окрашиванием тромбоцитов метиленовым синим, в камере Горяева. Адгезивную способность тромбоцитов оценивали по их способности прилипать к стеклянной поверхности [3]. Способность тромбоцитов к агрегации определяли по методу Дж.В.Р. Борна [2]. В качестве индуктора агрегации использовали аденозин-дифосфат (АДФ) в конечной концентрации 7 х 10-7 М. Агрегационную способность тромбоцитов оценивали по: лаг-периоду (латентному времени агрегации); времени, скорости, максимальной амплитуде. Фактор Р3 определяли по разнице показателей АВР (активированного времени рекальцификации плазмы) плазмы до и после удаления тромбоцитов из нее по V. Б.аЫпег, О. Огс^ег [2]. Фактор Р4 плазмы определяли по действию прогретой бедной тромбоцитами плазмы (БТП) на тромбин - гепариновое время свертывания субстратной плазмы [2]. Степень укорочения - мера активности фактора Р4. Разница во времени между свертыванием в системе (нормальная БТП + 0,14 М №С1 + гепарин + тромбин) и системе (нормальная БТП + такая же прогретая исследуемая плазма + гепарин + тромбин) характеризует активность свободного фактора Р4 в плазме.

Статистическую обработку результат4ов исследования проводили на персональном компьютере с помощью пакета программ анализа данных 81а1М1са 6.0. В случаях, если разброс данных подчинялся закону нормального распределения, применяли ^критерий Стьюдента. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез р<0,05.

Результаты и обсуждение

ЦП вводили крысам внутрибрюшинно в дозе 20 мг/ кг через 48 ч 3 раза. Разовая доза ЦП соответствует его 50% повышению в сыворотке крови при патологических состояниях. Контрольной группе животных вводили физиологический раствор (табл. 1).

Введение ЦП привело к статистически значимому увеличению количества тромбоцитов на 8-12-е сутки эксперимента. На фоне повышения количества тромбоцитов на 12-й день эксперимента оценивали их адгезивную и агрегационную активность (табл. 2).

Примечания. Здесь и в табл. 2, 3: п - число наблюдений; р - различие по ^критерию Стьюдента по сравнению с контрольной группой.

Трехкратное введение ЦП привело к статистически значимому снижению адгезивной способности тромбоцитов (на 18,3%) и уменьшению показателей агрегации:

Влияние церулоплазмина на адгезивную и агрегационную способность тромбоцитов

Таблица 2

Показатель Контроль (п=14) Опытная группа (п=9) Р

Адгезия тромбоцитов, % 27,58 ± 0,99 22,54 ± 0,62 0,00058

Лаг-период, мин 0,97 ± 0,08 1,10 ± 0,05 0,352

Время агрегации, мин 14,65 ± 0,21 15,0 ± 0,25 0,864

Максимальная амплитуда, мм 30,33 ± 4,09 19,41 ± 1,20 0,0038

Скорость агрегации, мм/мин 2,06 ± 0,05 1,30 ± 0,09 0,00047

максимальной амплитуды (на 36,2%) и скорости агрегации тромбоцитов (на 36,9%).

Реакцию высвобождения оценивали по определению степени активности тромбоцитарных факторов Р3 и Р4 в плазме крови (табл. 3). Роль этих двух факторов в поддержании гемостатического потенциала велика: фактор Р3 (тромбоцитарный тромбопластин) - постоянно дей-ст3вующий ускоритель образования протромбиназы по внутреннему механизму; фактор Р4 (антигепарин) ограничивает антикоагулянтную активность гепарина, проявляющую на многих стадиях плазмокоагуляционного каскада.

Таблица 3

Влияние церулоплазмина на реакцию высвобождения тромбоцитов интактных крыс

Показатель Контроль (п=14) Опытная группа (п=9) Р

Р3, % 72,85(71,82;73,88) 52,31 (51,62; 54,01) 0,00026

Р4 с 2,67 (2,45; 2,89) 2,0 (1,75;2,25) 0,654

Введение ЦП привело к снижению активности тромбоцитарных Р3 и Р4 факторов (во втором случае на правах тенденции) на 12-й день эксперимента. Таким образом, ЦП снизил реакцию высвобождения в тромбоцитах.

В экспериментальных и клинических исследованиях показано, что ЦП обладает мультигемопоэтическим свойствами - способствует увеличению количества эритробластических островков и эритроцитов в периферической крови, лейкоцитов и тромбоцитов [4-6]. Показано его антианемическое действие при назначении больным с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализной терапии.

Можно высказать несколько предположений о механизмах действия ЦП на кроветворение: через увеличение количества гемопоэзрегулирующих цитокинов; через снижение уровня эндогенной интоксикации (ЦП - главный антиоксидант крови) и повышения чувствительности клеток к регуляторным цитокинам; через обмен меди и железа; через стимуляцию нуклеотидного обмена, аналогично действию витамина В12 и фолиевой

кислоты. 12

Аналогично нашим экспериментальным данным в литературе указывается, что антианемическое свойство ЦП ассоциировано и с тромбопоэтическим действием. Введение ЦП больным с апластической анемией приводит к увеличению как числа эритроцитов, так и тромбоцитов на 8-12-й день от начала введения препарата [11].

Возможно действие ЦП связано с его эритропоэтинпо-добной способностью. Известно, что эритропоэтин в дополнение к специфической способности обладает и тромбопоэтической активностью [12].

Одним из ключевых этапов регуляции агрегацион-ной способности тромбоцитов является активация мембранных фосфолипаз, приводящая к высвобождению арахидоновой кислоты, метаболизм которой связан с активацией свободнорадикального окисления в клетках [12]. ЦП, обладая антиоксидантными свойствами, способен ограничивать определенные этапы свободно-радикального окисления и нарушать синтез в тромбоцитах веществ, необходимых для адгезии и агрегации. Некоторые лекарственные препараты и химические вещества могут воздействовать на функциональную способность тромбоцитов через изменение метаболизма арахидоновой кислоты, участвующей в регуляции процессов адгезии и агрегации тромбоцитов [10]. Аспирин, индометацин ингибируют циклооксигеназу, блокируя образование РО О2, РО Н2 и тромбоксана А2 в тромбо-

цитах, нарушая функцию кровяных пластинок.

Кроме того, пути метаболизма арахидоната в тромбоцитах находятся под модулирующим влиянием циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Циклическая АМФ образуется из АТФ под действием аденилатциклазы, а метаболизируется различными фосфодиэстеразами. Вещества, которые стимулируют аденилатциклазу или ингибируют активность фосфо-диэстеразы, являются сильными антитромботическими средствами, что приводит к угнетению агрегационной способности тромбоцитов [10]. В литературе, есть сведения, что введение ЦП облученным животным повышает уровень циклического АМФ в печени крыс [1]. Возможно, антиагрегационный эффект ЦП связан и с этим механизмом.

Таким образом, введение ЦП интактным крысам, приводит к повышению числа тромбоцитов, снижая при этом их адгезивную, агрегационную функции и реакцию высвобождения тромбоцитов. ЦП обладает антиадгезивными и антиагрегационными свойствами.

1. Антоненко С.Г., Санина О.Л., Чеботарев Е.Е. Циклические нуклеотиды и липиды в реализации радиозащитного действия церулоплазмина // Радиобиология. - 1986. - Т. 26. №1. - С.112-115.

2. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдберг Е.Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. -Томск: Медицина, 1980. - 314 с.

3. Гусейнов И.С., Ремизова Т. А., Рахмаева В. А. Сравнительная оценка методов определения агрегации и ад-гезивности тромбоцитов (обзор литературы) // Лабораторное дело. - 1970. - №2. - С.71-77.

4. Кривохижина Л.В., Климова Е.В., Ермолаева Е.Н. Гематологические эффекты церулоплазмина // Типовые патологические процессы (экспериментальные и клинические аспекты): Тезисы докладов II Российского Конгресса по патофизиологии. - М., 2000. - С.93-94.

5. Кривохижина Л.В. Осиков М.В., Ермолаева Е.Н. и др. Церулоплазмин - регулятор клеточного состава периферической крови // Дизрегуляционная патология органов и систем (экспериментальная и клиническая патофизиология): Тезисы докладов III Российского Конгресса по патофизиологии. - М., 2004. - С.70.

6. Кривохижина Л.В., Осиков М.В., Макаров Е.В. и др. Патофизиологические эффекты церулоплазмина // Здравоохранение Башкортостана. - 2005. - №7. - С.99.

7. Мжельская Т.И. Биологические функции церулоплазмина и их дефицит при мутациях генов, регулирующих обмен меди и железа (обзор) // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2000. - Т. 130. №8. - С.124-133.

8. Пинчук В.Г., Бердинских Н.К., Волощенко Ю.В. Экспериментальное обоснование применения в клинике ферментного препарата крови - церулоплазмина // Вестник АМН СССР - 1985. - №1. - С.22-27.

9. Ронин В.С. Способ окраски тромбоцитов для подсчета в счетной камере // Лабораторное дело. - 1983. - №1. - С.61-62.

10. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз. - СПб.: Изд-во СПб ГМУ, 2000. - 221 с.

11. Shimizu M. Clinical results on the use of human ceruloplasmin in aplastic anemia // Transfusion. - 1979. - Vol.19. №6. - Р.742-748.

12. Turner N.A., Moake J.L., McIntire L.V. Blocade of adenosine diphosphate receptors P2Y12 and P2Y, is required to ingibit platelet aggregation in whole blood under flow // Blood. -2001. Vol. 98. №12. - Р.3340-3345.

REFERENCES

1. Antonenko S.G., Sanina O.L., Chebotarev E.E. Cyclic nucleotides and lipids in the implementation of the radioprotective effect of ceruloplasmin // Radiobioligia. - 1986. - Vol. 26. №1 -P.112-115.

2. Baluda V.P., Barkagan Z.S., GoldbergE.D., et al. Laboratory Methods hemostatic system. - Tomsk: Medicina, 1980. - 314 p.

3. Huseynov I.S., Remizova T.A., Rahmaeva V.A. Comparative evaluation of methods for determining aggregation and platelet adhesiveness

4. Krivohizhina L.V., Klimova E.V, Ermolaeva E.N. Hematologic effects of ceruloplasmin // Typical pathological processes

Krivohizhina L.V., Osikov M.V., Ermolaeva E.N. et al. Ceruloplasmin - control cells of blood // Dizregulyatsionnaya pathology of organs and systems

6. Krivohizhina L.V., Osikov M.V., Makarov E.V, et al.

Pathophysiological effects of ceruloplasmin. // Zdravookhranenie Bashkortostana. - 2005. - №7. - P.99.

7. Mzhelskay T.I. Biological functions of ceruloplasmin and their deficiency mutations in genes that regulate the exchange of copper and iron

8. Pinchuk V.G., Berdinskih N.K,, Voloschenko Y.V. Experimental rationale for the use ofthe enzyme preparation blood - ceruloplasmin in the clinic // Bulleten Akademii Medicinskikh nauk SSSR. - 1985. - №1. - P.22-27.

9. Ronin V.S. The painting method for platelet count in the counting chamber // Laboratornoe delo. - 1983. - №1. - P.61-62.

10. Shitikova A.S. Platelet hemostasis. - St. Petersburg: St. Petersburg Univ. State Medical University, 2000. - 221 p.

11. Shimizu M. Clinical results on the use of human ceruloplasmin in aplastic anemia // Transfusion. - 1979. - Vol.19. №6. - P.742-748.

12. Turner N.A., Moake J.L., McIntire L.V. Blocade of adenosine diphosphate receptors P2Y12 and P2Y, is required to ingibit platelet aggregation in whole blood under flow // Blood. -2001. Vol. 98. №12. - P.3340-3345.

Информация об авторах:

Ермолаева Елена Николаевна - к.м.н., доцент; Кривохижина Людмила Владимировна - заведующий кафедрой, д.м.н., профессор; Кантюков Салават Абдулхакович - к.м.н., доцент, 454000 Россия, Челябинск, ул. Воровского, д. 64, ЮУГМУ кафедра патологической физиологии, тел. (351) 327468, e-mail: ermen33@mail.ru

Information About the Authors:

Ermolaeva Elena - MD, PhD; Krivohizhina Lyudmila - Head of Department, MD, PhD; Kantyukov Salavat Abdulhakovich -MD, PhD, 454000 Russia, Chelyabinsk, Vorovskogo st., 64, Department of Pathological Physiology, tel. (351) 327468,

e-mail: ermen33@mail.ru

© ОТГОНТОГОО О., ОТГОНБАЯР Ч., ЭНХЖАРГАЛ Д., ДАВААСУРЭН Ц. - 2014 УДК: 636.32/.38:363.082.26

ИССЛЕДОВАНИЕ КУРДЮЧНОГО ЖИРА МОНГОЛЬСКОГО БАРАНА

Ойдовсурэн Отгонтогоо, Доржбал Энхжаргал, Чойжил Отгонбаяр, Цэвээн Даваасурэн

Резюме. Изучены возможности получения дешевого и качественного вспомогательного вещества из курдуч-ного жира с высокими лечебными и питательными свойствами, с богатым содержанием ненасыщенных жирных кислот органического происхождения, с целью замены дорогостоящих импортных суппозиторных основ. Методом капиллярно-газовой хроматографии исследован состав жирных кислот курдючного жира. Методом инфракрасной спектроскопии определены их основные функциональные группы. С помощью атомно-абсорбционной спектроскопии оценено содержание тяжелых металлов в курдючном жире. Содержание радиоактивных изотопов в курдючном жире исследовано гамма-спектрометрическим методом, микробиологическая чистота определена по методам Монгольской Национальной Фармакопеи. Результаты исследований свидетельствуют о возможности применения курдючного жира в фармацевтической практике в качестве сырья для суппозиторных основ.

Ключевые слова: курдючный жир, жирные кислоты, капиллярно-газовая хроматография, инфракрасная спектроскопия, микробиологическая чистота.

RESULTS OF THE INVESTIGATION OF MONGOLIAN SHEEP TAIL FAT

O. Otgontogoo, C. Otgonbayar, D. Enkhjargal, T. Davaasuren

Summary. We study an opportunity to get raw materials as a new suppository base from sheep tail fat which is cheap, nutritional and rich of unsaturated acids, in order to substitute the expensive imported suppository base. The composition of sheep tail fat acid has been determined by capillary gas chromatography. Basic functional groups were determined by infrared spectrum. With the help of atom absorbs spectroscopy, the analysis of heavy metals of fatty acids was defined. Radioactive isotopes of raw materials were determined by gamma spectroscopy. Microbiological investigation and standardizing of raw materials from sheep tail fat was followed by National Pharmacopeia of Mongolia. The results of the study showed that sheep tail fat could be used as, a raw materials for suppository base.

Key words: Sheep tail fat, fatty acid, capillary gas chromatography and infrared spectrum, microbiological purity.

В монгольской традиционной медицине с давних времен применяли курдючный жир в качестве мази при слабости, переутомлении, измождении, в том числе при болях в суставах рук, ног и позвоночника [7,10]. Монгольский курдючный баран питается подножным дёрном, тонкими травами более 80 видов растений, из которых более чем 30 видов - это лечебные травы [2]. Издавна после рождения ребёнка, матери давали свеже приготовленный суп из только что зарезанного барана, а вместо соски младенцу давали сосать курдючное сало, младенцев мыли в бульоне из бараньих костей. Это обусловлено тем, что курдючный жир - высоко качественный пищевой продукт и высокоэффективное лечебно-профилактическое средство широкого употребления [4,6], с одной стороны, содержащее ненасыщенные жирные кислоты, а с другой - это доступное сырьё органического происхождения для фармацевтической промышленности [2].

Качественные и стандартизационные свойства курдючного жира почти не изучены. Лекарственные формы в виде суппозиториев широко применяются в лечебной практике. Поэтому, представляется актуальным исследование возможности использования курдючного жира в качестве сырья для суппозиторной основы.

С целью изучения возможности применения курдючного жира монгольского барана в качестве сырья для производства суппозиторной основы лекарственных препаратов, нами проведен качественной анализ курдючного жира с использованием современных высокочувствительных приборов [7,10], определено соотношение ненасыщенных и насыщенных жирных кислот в составе курдючного жира монгольского барана, выяв-

лены функциональные группы жирных кислот, входящих в состав курдючного жира [11]. Исследовано содержание тяжелых металлов, радиоактивных изотопов, а также микробиологическая чистота курдючного жира.

Материалы и методы

Объектом исследований был курдючный жир монгольского барана, приобретенный на продуктовом рынке Баянзурх города Улан-Батор. Курдючный жир (примерно 8 см от узкого конца хвоста) получали отжимом из нарезанных кубиками (2-3 мм) курдюков, мягко томленных на водяной бане, при температуре 60-70оС [2].

Определение состава жирных кислот. Для определения состава жирных кислот навеску 5 г из жира курдюка перетирали в ступке с тремя объемами хлороформно-метанольной смеси (соотношение 1:2), затем отделяли жир. Качественный состав жирных кислот в нем определяли газокапиллярной хроматографией, после обработки триметилсульфогидроксидом и образования метиловых эфиров жирных кислот [8,10,11].

Условия газокапиллярной хроматографии: хроматограф фирмы «Shimadzu НР-4870» со стальной капиллярной колонкой 0,25х30 м, недвижимая фаза - 100% диметилполисилоксан, газ-транспортировщик - водород, скорость потока газа транспортировщика - 43 см/ сек, детектор пламенный ионный, температура детектора - 300оС, температура инжектора - 250оС, программирование температуры - 150-250оС (4 мин) [4].

Определение функциональных групп жирных кислот. Смесь курдючного жира и безводного калия бромида в соотношении 1:100 тщательно перетирали в не-