Уровень эндогенной интоксикации и функционирование системы антиоксидантной защиты у больных диспепсией новорожденных телят при комплексной терапии

УРОВЕНЬ ЭНДОГЕННОЙ интоксикации и функционирование системы

АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У БОЛЬНЫХ ДИСПЕПСИЕЙ НОВОРОЖДЕННЫХ

ТЕЛЯТ ПРИ комплексной терапии

М.М. Наумов,

Аннотация. В статье рассматриваются вопросы, касающиеся биохимического статуса больных диспепсией новорожденных телят, а именно - такие важные моменты, как эндогенная интоксикация, пе-рекисное окисление липидов и антиоксидантная активность организма больных телят, подвергшихся оригинальной комплексной терапии с сочетанным применением антимикробного препарата, энтеросорбента и реологических средств.

М.Н. Павлов

Ключевые слова: диспепсия новорожденных телят, комплексная терапия, эндогенная интоксикация, перекисное окисление, антиоксидантная защита.

Методам терапии и предупреждения диспепсий как в отечественных, так и в зарубежных научных кругах посвящено значительное количество работ. И в данный момент в распоряжении ветеринарных врачей уже имеется большой арсенал различных лечеб-

но-профилактических средств, среди которых - антимикробные, пробиотические, ферментные и другие препараты. Однако несмотря на заметные достижения, проблема борьбы с диспепсиями еще далека от своего полного решения. Так, например, летальность при диспепсии достигает 20 - 80 % [1.-С.37], что наносит огромный экономический ущерб животноводству. Одной из причин высокого падежа больных диспепсией животных является однобокий подход в лечении, при котором воздействия осуществляются, главным образом, на отдельные этиологические или патогенетические аспекты болезни. В связи с чем весьма перспективна разработка комплексных способов лечения заболевших диспепсией животных, при которых воздействуют на ряд основных причин и патогенетических сдвигов болезни. Так, нами был предложен новый комплексный способ лечения заболевших диспепсией телят. Комплексная схема лечения включала в себя применение энтеросорбента «Полисорб-ВП», антимикробного препарата «Биопаг-Д», реополиглюкина с глюкозой и изотонического раствора натрия хлорида [3]. При этом преследовалась цель не только устранить чрезмерное размножение в желудочно-кишечном тракте условно-патогенной и патогенной микрофлоры, ликвидировать основные признаки диспепсии (диарею, обезвоживание, интоксикацию), восполнить возникающий недостаток в организме ионов натрия, но и снизить повышенную интенсивность процессов пероксидного окисления липидов как неспецифического повреждающего фактора, и купировать нарушения со стороны агрегации тромбоцитов и их внутрисосудистой активации.

Цель нашего исследования: изучить влияние предложенной комплексной терапии на уровень эндогенной интоксикации больных диспепсией новорожденных телят и функционирование их системы антиоксидантной защиты.

Для этого по принципу аналогов из новорожденных телят с начальными признаками диспепсии было сформировано 6 групп животных по 10 голов в каждой. Содержание и кормление телят всех групп было одинаковым. Животные первой (I) группы в качестве лечебного препарата получали Биопаг-Д. Во второй (II) группе больным телятам назначали Биопаг-Д + реополиглюкин с глюкозой + изотонический раствор натрия хлорида. В третьей (III) группе телятам задавался энтеросорбент Полисорб-ВП. В четвертой (IV) группе установленная схема лечения включала Поли-сорб-ВП внутрь и парентеральное введение реополиглюкина с глюкозой и изотонического раствора натрия хлорида. Животные пятой (V) группы находились на разработанной нами комплексной терапии с сочетанным применением Биопага-Д, Полисорба-ВП, реополиглюкина с глюкозой и изотонического раствора натрия хлорида. В шестой (VI) контрольной группе больных диспепсией телят лечили по принятой в хозяйстве схеме с использованием тилозина (тилана-50) и отвара конского щавеля на изотоническом растворе натрия хлорида.

Уровень эндогенной интоксикации устанавливали по концентрации так называемых средних молекул (СМ254). Содержание средних молекул в плазме крови определяли спектрофотометрически по методу Габриэляна Н.И., Липатовой Л.И. (1984). Интенсивность течения процессов пероксидного окисления липидов (ПОЛ) в плазме крови и отмытых ресуспен-зированных тромбоцитах оценивали по концентрации малонового диальдегида - МДА (по сумме ТБК-позитивных продуктов) [4.-С.416]. Антиокислитель -ную активность (АОА) плазмы крови и тромбоцитов определяли путем установления способности биоло-

гического материала тормозить окислительновосстановительную реакцию в системе Бе - 2,6-дихлорфенолиндофенол (2,6-ДХФИФ) [2.-С. 184].

АОА рассчитывали как разность констант скоростей окисления 2,6-ДХФИФ в контроле и опыте, деленную на концентрацию биологического материала в инкубационной среде.

Результаты исследования содержания малонового диальдегида и антиокислительной активности плазмы и тромбоцитов у больных диспепсией новорожденных телят представлены в таблице 1. Как видно из таблицы 1, в начале диспепсии, установленная по концентрации малонового диальдегида, интенсивность пероксидного окисления липидов плазмы и тромбоцитов по группам телят достоверно не различалась. Аналогично и антиокислительная активность (ч-мин"  -10" ) плазмы и тромбоцитов в начале диспепсии по группам телят существенно не различалась и колебалась от 1,63±0,08 до 1,65±0,09 в плазме крови и от 1,79±0,07 до 1,82±0,11 в тромбоцитах.

В разгар болезни происходило увеличение концентрации малонового диальдегида как в плазме крови, так и в тромбоцитах при одновременном снижении в исследуемых образцах антиокислительной активности (таблица 1).

Наиболее выраженной эта тенденция была в I и II группах больных телят, у которых концентрация МДА в плазме превысила значения начала диспепсии на 50,59% (в I группе) и 51,72% (во II группе). В тромбоцитах увеличение содержания МДА составило 43,04 и 40,00 % для I и II группы соответственно. При этом АОА плазмы крови в I группе уменьшилась на 21,95%; а во II группе - на 22,70%. АОА тромбоцитов сократилась на 20,44% у животных I группы и на 18,99% - у животных II группы. Самым низким рост интенсивности пероксидного окисления липидов был в V группе. У животных данной группы, находившихся на лечении по предложенной комплексной схеме, в разгар диспепсии концентрация МДА превысила значения начала болезни в плазме крови на 35,71%; а в тромбоцитах - на 29,49%. Антиокислительная активность плазмы крови у животных V группы в сравнении с началом диспепсии была снижена на 12,43%, а АОА тромбоцитов - на 10,99%. В III группе концентрация МДА в плазме крови в разгар болезни была на 40,70% выше значений начала болезни, а концентрация МДА в тромбоцитах - на 37,18% выше. АОА плазмы крови и тромбоцитов животных данной группы была снижена на 17,58 и 15,39 % соответственно. В IV группе МДА в плазме крови в разгар диспепсии накопилось на 43,02% больше, чем в начале болезни; а в тромбоцитах - на 36,71% больше. При этом АОА плазмы крови была уменьшена на 18,29%; а АОА тромбоцитов - на 15,00%. У животных VI группы концентрация МДА в плазме крови в разгар диспепсии превысила значения начала болезни на 48,24%; а в тромбоцитах аналогичное превышение составило 38,75%. АОА плазмы крови и тромбоцитов у животных VI группы в разгар диспепсии была ниже начала болезни на 20,73 и 18,33 % соответственно.

В стадию выздоровления показатель интенсивности ПОЛ (концентрация МДА) в плазме крови и тромбоцитах всех телят, участвующих во втором этапе исследований, снижался до значений, сопоставимых с началом диспепсии (0,81 ±0,08 - 0,89±0,12 мкмоль/мл - содержание МДА в плазме; 0,74±0,05 -0,79±0,07 мкмоль/мл - концентрация МДА в тромбоцитах). А антиокислительная активность (ч  мин" 10’ ) плазмы и тромбоцитов в стадию выздоровле-

Таблица 1 - Содержание малонового диальдегида и антиокислительная активность плазмы и тромбоцитов больных диспепсией новорожденных телят исследуемых групп

Группы животных

Параметры Время исследования I Биопаг II Биопаг + Реополи-глюкин с глюкозой + Физраствор III Полисорб IV Полисорб + Реополи-глюкин с глюкозой + V Биопаг + Полисорб + Реополи-глюкин с глюкозой + Физраствор VI контрольная

Физраствор

МДА 1 0,85±0,07 0,87±0,08 0,86±0,07 0,86±0,06 0,84±0,06 0,85±0,07

в плазме, 2 1,28±0,09 1,32±0,10* 1,21±0,08* 1,23±0,09* 1,14±0,07* 1,26±0,09

мкмоль/мл 3 0,88±0,11 0,89±0,12* 0,84±0,07 0,83±0,06* 0,81±0,05* 0,86±0,10

МДА в тром- 1 0,79±0,04 0,80±0,06 0,78±0,04 0,79±0,05 0,78±0,04 0,80±0,06

боцитах, 2 1,13±0,07 1,12±0,07 1,07±0,06* 1,08±0,06* 1,01±0,05* 1,11±0,09

мкмоль/мл 3 0,77±0,06 0,78±0,07 0,74±0,05* 0,76±0,05* 0,75±0,06* 0,79±0,07

АОА плазмы, ч-мин "МО"3 1 2 3 1,64±0,09 1,28±0,10 1,51±0,07 1,63±0,08 1,26±0,07* 1,50±0,09 1,65±0,09 1,36±0,08* 1,53±0,11* 1,64±0,08 1,34±0,07* 1,54±0,09* 1,65±0,08 1,44±0,06* 1,57±0,11* 1,64±0,06 1,30±0,06 1,50±0,08

АОА тромбо- 1 1,81±0,10 1,79±0,07 1,82±0,11 1,80±0,08 1,82±0,10 1,80±0,09

цитов, 2 1,44±0,09* 1,45±0,06 1,54±0,09* 1,53±0,08* 1,62±0,11* 1,47±0,07

ч-мин "МО"3 3 1,62±0,12 1,60±0,11 1,66±0,15* 1,67±0,11* 1,70±0,16* 1,61±0,14

Примечание: 1 - начало диспепсии;

2 - разгар диспепсии;

3 - стадия выздоровления.

* - р<0,05 по сравнению с результатами в VI группе животных, находящихся на принятом в хозяйстве лечении

ния была существенно ниже, чем в начале болезни, и колебалась в следующих пределах: 1,50±0,08 -1,57±0,11 - АОА плазмы; 1,б0±0,11 -1,70±0,16 -АОА тромбоцитов.

Уровень средних молекул с максимумом поглощения при 254 нм в крови телят в начале диспепсии по группам животных существенно не различался и составлял 0,39±0,03 - 0,41±0,04 усл.ед. В разгар диспепсии эндогенная интоксикация у телят всех групп относительно начала болезни достоверно усиливалась. Концентрация СМ254 составила 0,43±0,03 - в I и II группах; 0,41 ±0,02 - в III, IV и V группах и 0,42±0,03 усл.ед. - в VI группе, что превышало значения начала болезни на 7,50; 4,89; 5,13; 2,50; 2,50 и 5,00 процентов для I, II, III, IV, V и VI группы соответственно. В стадию выздоровления уровень СМ2м в крови телят всех групп снижался до 0,38±0,04 - в I

группе; 0,3б±0,03 - во II группе; 0,35±0,03 - в III

группе; 0,33±0,02 - в IV группе; 0,32±0,02 - в V

группе и 0,35±0,03 - в VI группе.

Таким образом, из приведенного выше материала следует, что испытываемая комплексная схема лечения больных диспепсией телят с сочетанным применением энтеросорбента «Полисорб-ВП», антимикробного препарата «Биопаг-Д», реополиглюкина с глюкозой и изотонического раствора натрия хлорида существенно и, превосходя другие испытанные

схемы лечения, снижает интенсивность пероксидно-го окисления липидов плазмы крови и тромбоцитов, а также содержание в крови эндогенных токсинов -средних молекул с максимумом поглощения при 254 нм.

Список использованных источников

1 Данилов, В.Г. Лазерная терапия при диспепсии телят / В.Г. Данилов, Е.В. Максимова, В.А. Волков и др. // Ветеринария. - 2001. - № 12. - С. 37 - 38.

2 Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики: справочник / Под ред. проф. И. П. Кондрахина. - М.: Колосс, 2004. - 520 с.

3 Способ лечения больных диспепсией новорожденных телят с коррекцией патологической активации тромбоцитов / М.М. Наумов, М.Н Павлов // Патент РФ на изобретение № 2377995. Приоритет от 16.06.2008. Опубл. 10.01.2010. Бюл. № 1.

4 Чиркин, А.А. Практикум по биохимии: учеб. пособие / А.А. Чиркин. - Минск: Новое знание, 2002. -512 с.

Информация об авторах

Наумов Михаил Михайлович доктор ветеринарных наук, профессор, кафедры физиологии и химии имени профессора А.А. Сысоева ФГОУ ВПО «Курская ГСХА», naumovmm@rambler.ru

Павлов Максим Николаевич ветеринарный врач.