Полипы двенадцатиперстной кишки: эпидемиология, Клиническая картина, диагностика

особенности язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у мужчин и женщин. Саратов. науч.-мед. журн. 2010; 6 (3): 575—579.

10. Осадчук А. М., Милова-Филиппова Л. А. Кветной И. М.

Эрадикационная терапия и процессы пролиферации и апоптоза в желудке больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Клин. мед. 2009; 5: 43—47.

11. Akimoto M., Hashimoto H., Maeda A. et al. Roles of angiogenic factors and endothelin-1 in gastric ulcer healing. Clin. Sci. (Lond.). 2002; 103 (Suppl. 48): 450S—454S.

12. Bandyopadhyay D., Ghosh G., Bandyopadhyay A. et al. Melatonin protects against piroxicam-induced gastric ulceration. J. Pineal. Res. 2004; 36 (3): 195—203.

13. Moss S. F., Calam J., Agarwal B. et al. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori. Gut 1996; 38: 498—501.

14. El-Zimaity H. M., Graham D. Y., Genta R. M. et al. Sustained increase in gastric antral epithelial cell proliferation despite cure of Helicobacter pylori infection. Am. J. Gastroenterol. 2000; 95 (4): 930—935.

15. Hoshi T., Sasano H., Kato K. et al. Cell damage and proliferation before and after H. pylori eradication in non-atrophic gastritis. Hum. Pathol. 1999; 30 (12): 1412—1417.

16. Малиновская Н. К., Комаров Ф. И., Рапопорт С. И. и др. Мелатонин в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Клин. мед. 2006; 84 (1): 5—11.

17. Малиновская Н. К., Рапопорт С. И., Жернакова Н. И. и др. Анти-хеликобактерные эффекты мелатонина. Клин. мед. 2007; 3: 40—43.

18. Konturek S. J., Brzozowski I. Role of COX-2 and PGE-2 system in gastric ulcer healing effects of proton pump inhibitors, histamine-H2 antagonists and melatonin. J. Physiol. Pharmacol. 2006; 57 (suppl. 2): 67.

19. Белоусов Ю. Б., Леонова М. В. Введение в клиническую фармакологию. Медицинское информационное агентство. М.; 2002. 128.

20. Маев И. В., Зайратьянц О. В., Кучерявый Ю. А. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему. Рос. журн. гастроэнте-рол., гепатол., колопроктол. 2006; 4: 38—37.

Поступила 14.02.12

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012 УДК 616.342-006.5-036.1-07

ПОЛИПЫ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА

М. Р. Конорев, М. Е. Матвеенко, Е. Л. Катина

УО Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет, Беларусь

Проведено поперечное сравнительное исследование с участием 120 пациентов: 68 мужчин и 52 женщины (средний возраст 58,3 ± 14,5 года) с полипами двенадцатиперстной кишки (ДПК), обнаруженными при фиброэзофагогастро-дуоденоскопии. Морфологическое исследование полипов ДПК проведено у 118 пациентов. Участки желудочной метаплазии (ЖМ) в слизистой оболочке (СО) полипа выявлялись ШИК-реакцией с альциановым синим рН 1,0 и 2,5. Всего обследовано 82 859 пациентов. Частота встречаемости полипов при эндоскопическом исследовании ДПК оказалось равной 0,15%. Значение рН менее 6,5 в луковице ДПК определено у 85% обследованных с полипами луковицы ДПК и у 20,0% пациентов с полипами ДПК другой локализации. Билиарная патология выявлена у 80,0% обследованных с полипами в области большого сосочка ДПК и у 2,0% пациентов с полипами ДПК другой локализации. Отсутствие жалоб на болезненные ощущения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта отмечено у 66,7% пациентов. Эрозии в СО полипа диагностированы у 21,2% обследованных (92,0% эрозий обнаружено в СО полипов луковицы ДПК, 56,5% эрозий — в СО гиперпластических полипов с участками ЖМ). Helicobacter pylori обнаружен в участках ЖМ СО полипов луковицы ДПК у 30,4% пациентов. Локализация полипов ДПК при эндоскопическом исследовании (n = 120): луковица ДПК — 83,4%, постбульбарный отдел — 8,3%, зона большого сосочка ДПК — 8,3%. Морфологическая структура полипов ДПК (n = 118): гиперпластические полипы — 49,2%, эпителиальные опухоли — 16,1%, неэпителиальные опухоли — 1,7%, фрагменты СО с наличием воспаления — 33%.

Ключевые слова: двенадцатиперстная кишка, полипы, опухоли, эрозии, желудочная метаплазия, Helicobacter pylori.

DUODENAL POLYPS: EPIDEMIOLOGY, CLINICAL PICTURE, DIAGNOSTICS M.R. Konorev, M.E. Matvienko, E.L. Katina

Vitebsk State Medical University

This cross-sectional comparative study included 120patients (68 men and 52 women, mean age 58.3+-14.5 yr) with duodenal polyps (DP) diagnosed by fibroesophagogastroduodenoscopy. Morphological study was conducted in 118 patients. Gastric metaplasia (GM) areas in polyp mucosa (PM) were identified by alcian blue/PAS reaction at pH 1.0 and 2.5. A total of82859 patients were examined. Endoscopy revealed DP in 0.15% of them. The pH value below 6.5 was documented in duodenal bulb polyps in 85% of the patients having them and in 20% of those with polyps of other localization. Biliary pathology was documented in 80% of the patient with DP in major duodenal papilla and in 2.0% of those with DP of different localization. 66.7% of the patients did not complain ofpain in the upper part of the gastrointestinal tract. Erosion ofpolyp mucosa occurred in 21.2% of the patients (92% of erosions in duodenal bulbs and 56.5% in hyperplastic DP with GM areas). H.pylori was identified in GM areas of bulb DP in 30.4% of the patients. Endoscopic study of120patients revealed the following localization of DP: bulbs - 83.4%, postbulbar region - 8.3%, major duodenal papilla - 8.3%. The following morphological types of DP (n=118) were identified: hyperplastic DP — 49.2%, epithelial tumours — 16.1%, non-epithelial tumours — 1.7%, inflamed mucosal areas — 33.0%.

Key words: duodenum, polyps, tumours, erosion, gastric metaplasia, Helicobacter pylori

Полип представляет собой патологическое образование, которое выдается или проецируется наружу или кверху от поверхности при росте из широкого основания (сидячий полип) или из тонкого стебля (полип на

ножке) [1]. Термином «полип двенадцатиперстной кишки» обозначают макроскопическое образование, выступающее в просвет кишки относительно нормальной слизистой оболочки (СО) двенадцатиперстной кишки

52

КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА, № 12, 2012

(ДПК). Структуру таких образований можно установить только по результатам морфологического исследования. В ряде случаев в СО полипа появляются эрозии, которые могут осложниться кровотечением. К настоящему времени полипы ДПК изучены недостаточно. Согласно Международной гистогенетической классификации опухолей тонкой кишки [2], выделяют эпителиальные и неэпителиальные опухоли, вторичные опухоли, злокачественные лимфомы и полипы тонкой кишки.

Имеются единичные монографии, в которых есть главы, посвященные полипам ДПК [3]. В монографиях и руководствах последних лет основное внимание уделяется полиповидным опухолям ДПК [4, 5]. Информация о собственно полипах ДПК практически отсутствует. По данным мировой литературы, полипы ДПК обнаруживают довольно редко: при вскрытиях их выявляют в 0,002% случаев [3], при эндоскопическом исследовании — в диапазоне от 0,33—0,52% [3] до 5% случаев [6, 7] в Европе и до 1,02% случаев в Азии [8]. При морфологическом исследовании полипов ДПК чаще всего встречается желудочная метаплазия (ЖМ), неоплазия и неизмененная СО с признаками воспаления [7]. При эндоскопическом исследовании полипы ДПК преимущественно локализуются в постбульбарном отделе [9]. Полипы диаметром более 2 см в большинстве случаев являются аденомой и отличаются более высоким уровнем рецидивирования. S. Jung и соавт. [8] считают, что полипы диаметром более 10 мм или полипы, расположенные в постбульбарном отделе ДПК, должны подвергаться гистологической оценке.

Роль ЖМ в развитии полипов ДПК до конца не установлена. При морфологическом исследовании полипов ДПК и наличии в них аденоматозного роста ЖМ в СО полипов обнаружена у 40,5% пациентов [10]. На основании этих данных было высказано предположение о том, что наличие ЖМ в СО полипа предшествует аденоматозным изменениям.

Таким образом, определение частоты встречаемости и локализации полипов ДПК, клинико-морфологическое их исследование и выявление этиологических факторов представляет собой актуальную проблему.

Цель исследования заключалась в определении частоты встречаемости и локализации полипов ДПК, установлении структуры полипов ДПК по данным морфологического исследования, выявлении этиологических факторов, связанных с полипами ДПК, и изучении клинической картины при наличии полипов в ДПК.

Материал и методы

Поперечное сравнительное исследование выполнено в соответствии с Хельсинкской декларацией по принципам доказательной медицины [11, 12]. Морфологическое изучение полипов ДПК проведено у 118 пациентов, проходивших эндоскопическое исследование желудка и ДПК. У 30 пациентов проведена эндоскопическая рН-метрия желудка и луковицы ДПК. Отбор проводили методом сплошной случайной выборки [13] из 82 859 пациентов, подвергшихся эндоскопическому исследованию желудка и ДПК в период с 1997 по 2010 г. Клиническая картина была изучена у 39 пациентов с полипами ДПК, находящихся на стационарном и амбулаторном лечении. Отбор пациентов проводили рандомизированным методом (метод лототрона).

У всех пациентов (п = 118) выполнена фиброэзофа-гогастродуоденоскопия (ФЭГДС) и произведена прицельная биопсия из полипа ДПК с последующим гистологическим исследованием биоптата. Эндоскопическую оценку СО гастродуоденальной зоны проводили визуально в соответствии с эндоскопическим разделом Хьюстонской модификации Сиднейской классификации хронического гастрита [14]. Оценка морфологических из-

менений СО проведена по визуально-аналоговой шкале с использованием морфологических критериев и градаций Хьюстонской модификации Сиднейской классификации хронического гастрита [15]. При гистологическом исследовании СО ДПК дополнительно учитывали следующие показатели: уплощение энтероцитов и их десквамацию, укорочение ворсинок (гиперплазию и атрофию), углубление и уменьшение количества крипт, метаплазию СО по желудочному типу [16]. Оценку площади распространения ЖМ проводили по 5-балльной шкале: 1 балл — нет ЖМ, 2 балла — ЖМ занимает до 5% площади видимой СО ДПК, 3 балла — 5—25%, 4 балла — 25—50% и 5 баллов — более 50% площади видимой СО ДПК [17]. Морфологическую диагностику изменений СО полипа ДПК проводили согласно гистологической классификации опухолей тонкой кишки (эпителиальные и неэпителиальные опухоли ДПК, полипы ДПК [18]).

Гистологические срезы толщиной 5—6 мкм окрашивали по Романовскому—Гимзе, гематоксилином и эозином по общепринятым методикам. Участки МЖ ДПК выявляли ШИК-реакцией с альциановым синим рН 1,0 и 2,5 (для выявления сульфатированных и несульфати-рованных гликозаминогликанов). В каждом срезе изучали все поля зрения при большом увеличении. Диагностику Helicobacter pylori (H. pylori) осуществляли морфологическим методом (окраска по Романовскому— Гимзе с использованием стандартной визуально-аналоговой шкалы) в соответствии с определителем бактерий Берджи под иммерсионным увеличением (10 *100) [19]. Степень обсемененности H. pylori, согласно гистологическому разделу Сиднейской классификации [15], определяли по 4-балльной шкале: отсутствие бактерий —

1 балл, только немногочисленные бактерии фокально —

2 балла, умеренное количество бактерий в нескольких областях — 3 балла, изобилие бактерий в большинстве областей — 4 балла.

Для обработки данных на персональном компьютере использовали пакет программ статистического анализа Statistica 6.0 [20—23]; при этом были использованы модули Basic Statistic/Tables, Nonparametrics. Анализ соответствия вида распределения количественных данных закону нормального распределения выполняли с помощью критерия Шапиро—Уилка (W-критерий). Для описания вариационных рядов в случае нормального распределения признака применяли выборочную среднюю (Х), 95% доверительный интервал (ДИ), стандартное отклонение (о), ошибку средней (sx), минимальное и максимальное значение признака. Для сравнительного анализа симметричных вариационных рядов использовали t-критерий Стьюдента. При отклонении значений признака от нормального распределения для описательной статистики применялось определение минимального и максимального значений, медианы, 25-го и 75-го квартилей, для сравнительного анализа — критерий Краскелла—Уоллиса (z), для корреляционного анализа — критерий Кендалла (т). Непараметрический критерий корреляции Кендалла применяли, как это принято, к данным целого типа, представляющим собой балльную оценку признаков. Качественные характеристики сравнивали с использованием критерия х2. Для относительных частот определяли 95% ДИ. Вероятность справедливости нулевой гипотезы признавали при значениях p > 0,05. Для оценки размера выборки и различий в группах были использованы модули Basic Statistic/Tables, Difference tests [24].

Результаты и обсуждение

Из 82 859 пациентов, подвергшихся эндоскопическому исследованию, полипы в ДПК обнаружены у 120 (0,15%; 95% ДИ 0,12—0,18%) обследованных в возрасте от 18 до 84 лет (средний возраст 58,3 ± 14,5 года; соотношение мужчин и женщин 68/52). Из них при ФЭГДС

КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА, № 12, 2012

53

Морфологическая структура полипов обнаруженных в разных отделах ДПК

Структура полипа Луковица ДПК Постбульбарный отдел ДПК Зона большого сосочка ДПК Всего

Полип ДПК: 49 4 5 58

гиперпластический (ЖМ-) 31 2 2 35

гиперпластический (ЖМ+) 18 2 3 23

Эрозии в слизистой оболочке полипа (из 58 полипов) 17 - 1 18

Эпителиальные опухоли ДПК: 15 3 1 19

тубулярная аденома с дисплазией 14 3 1 18

карциноид 1 - - 1

Эрозии в слизистой оболочке опухоли (из 19 опухолей) - - - -

Неэпителиальные опухоли ДПК: 2 - - 2

липома подслизистого слоя 2 - - 2

Эрозии в слизистой оболочке опухоли (из 2 опухолей) 1 - - 1

Фрагменты СО ДПК 32 3 4 39

воспаление 32 3 4 39

активность 9 - 2 11

атрофия 5 - - 5

Эрозии в слизистой оболочке ДПК (из фрагментов СО 39 пациентов) 5 1 - 6

Итого 98 10 10 118

полипы луковицы ДПК обнаружены у 100 (83,4%; 95% ДИ 76,5—90,1) пациентов, постбульбарного отдела ДПК — у 10 (8,3%; 95% ДИ 3,3—13,3) и зоны большого сосочка ДПК — у 10 (8,3%; 95% ДИ 3,3—13,3). Сидячие полипы выявлены у 15 (12,5%; 95% ДИ 6,6—18,4) пациентов, полипы на ножке — у 105 (87,5%; 95% ДИ 81,6—93,4). Средние размеры полипов ДПК оказались равными 7,8 ± 2,8 на 8,4 ± 3,8 мм. За 14 лет отмечен рост количества впервые выявленных полипов ДПК при проведении ФЭГДС: в 1997 г. — 1, в 1998 г. — 4, в 1999 г. — 5, в 2000 г. — 4, в 2001 г. — 5, в 2002 г. — 6, в 2003 г. — 13, в 2004 г. — 13, в 2005 г. — 9, в 2006 г. — 18, в 2007 г. — 11, в 2008 г. — 12, в 2009 г. — 15, в 2010 г. (январь—февраль) — 4.

При морфологическом исследовании биопсийного материала из полипа, обнаруженного при эндоскопическом исследовании (n = 118), собственно полипы ДПК диагностированы у 58 (49,2%; 95% ДИ 40,1—58,3) пациентов: гиперпластические — у 35 (29,7%; 95% ДИ 21,4—38,0; рис. 1 и 2, см. вклейку), гиперпластические с участками ЖМ — у 23 (19,5%; 95% ДИ 12,3—26,7; рис. 3, см. вклейку); эпителиальные опухоли — у 19 (16,1%; 95% ДИ 9,4—22,8) пациентов; тубулярная аденома с дисплазией эпителия — у 18 (15,2%; 95% ДИ 8,7—21,7), карциноид — у 1 (0,9%; 95% ДИ 0,01—2,6; рис. 4, см. вклейку); неэпителиальные опухоли (липома подслизистого слоя) — у 2 (1,7%; 95% Ди 0,01—4,1); фрагмент СО с наличием воспаления — у 39 (33,0%; 95% ДИ 24,4—41,6). Таким образом, по данным морфологического исследования, частота встречаемости собственно полипов в ДПК составила 0,07% (95% ДИ 0,05—0,09), эпителиальных опухолей — 0,023% (95% ДИ 0,018—0,028), неэпителиальных опухолей — 0,002% (95% ДИ 0,0001—0,005), фрагментов СО ДПК с наличием воспаления — 0,047% (95% ДИ 0,032— 0,062; см. таблицу).

Жалобы на ощущение тяжести в эпигастральной области предъявляли 10 (25,6%; 95% ДИ 11,6—39,6) из 39 пациентов, на тупую, ноющую боль в эпигастральной области — 3 (7,7%; 95% ДИ 0,01—16,2). Отсутствие жалоб отмечено у 26 (66,7%; 95% ДИ 51,6—81,8) пациентов с полипами ДПК.

Эрозии в СО полипа, по данным эндоскопического и морфологического исследования, обнаружены у 25 (21,2%; 95% ДИ 13,8—28,6; рис. 5, см. вклейку) из 118 пациентов, кровотечение из эрозированного полипа — у 1 (0,9%; 95% ДИ 0,01—2,6). У 23 (92,0%; 95% ДИ 80,8— 100) из 25 пациентов эрозированные полипы диагностированы в луковице ДПК.

Из 35 пациентов с гиперпластическими полипами ДПК эрозии СО полипа диагностированы у 5 (14,3%; 95% ДИ 2,5—26,1). Из 23 пациентов с гиперпластическими полипами ДПК и участками ЖМ в СО полипа H. pylori обнаружен в участках ЖМ у 7 (30,4%; 95% ДИ 11,4—49,4), эрозии в СО полипа диагностированы у 13 (56,5%; 95% ДИ 35,8—77,2). Из 21 обследованных с эпителиальными (тубулярная аденома, карциноид) и неэпителиальными (липома) опухолями ДПК эрозии в СО опухоли обнаружены у 1 (4,8%; 95% Ди 0,01—14,1) пациента (липома подслизистого слоя). Из 39 пациентов с фрагментами СО ДПК воспаление диагностировано у 39 (100%), активность — у 11 (28,2%; 95% ДИ 13,8— 42,6), атрофия СО — у 5 (12,8%; 95% ДИ 2,1—23,5), эрозии в СО — у 6 (15,4%; 95% ДИ 3,8—27,0).

Из 30 пациентов с полипами ДПК, у которых проводили определение рН в антральном отделе желудка и луковице ДПК, у 20 диагностированы полипы луковицы ДПК, а у 10 — полипы внелуковичной локализации. Из 20 обследованных с полипами луковицы ДПК значение рН менее 1,9 в антральном отделе желудка и менее 6,5 в луковице ДПК определены соответственно у 13 (65%; 95% ДИ 42,6—87,4) и 17 (85%; 95% ДИ 68,2—100,0) пациентов. Из 10 обследованных с полипами ДПК внелуковичной локализации значение рН менее 1,9 в антральном отделе желудка и менее 6,5 в луковице ДПК выявлено соответственно у 1 (10%; 95% ДИ 0,01—29,9) и 2 (20%; 95% ДИ 0,01—46,6) пациентов. Из 10 пациентов, у которых были обнаружены полипы в области большого сосочка ДПК, у 8 (80%; 95% ДИ 55,2—100) имелись заболевания билиарной системы (у 6 — желчно-каменная болезнь, у 2 — хронический некалькулезный холецистит). При этом из 98 обследованных с полипами в зоне луковицы ДПК заболевания билиарной системы обнаружены у 2 (2%; 95% ДИ 0,7—4,7) пациентов (у 1

54

КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА, № 12, 2012

желчно-каменная болезнь, у 1 хронический некальку-лезный холецистит), а в постбульбарном отделе заболевания билиарной системы не обнаружены ни у одного из 10 обследованных. Установлены достоверные различия по частоте встречаемости билиарной патологии у пациентов с полипами в области большого сосочка ДПК (у 8 из 10 пациентов) и полипами другой локализации (у 2 из 108 пациентов; х2 = 72,06, р < 0,001).

Для выявления этиологических факторов, ассоциированных с полипами ДПК, использовали следующие параметры (п = 10): возраст, пол, атрофию, активность, воспаление, гиперплазию, ЖМ, наличие H.pylori в участках ЖМ в СО гиперпластического полипа, рН в антральном отделе желудка, рН в луковице ДПК.

В результате сравнения 10 параметров в общей группе пациентов (п = 118) установлено, что смещение значения рН желудочного содержимого натощак в кислую сторону коррелирует с изменением структуры СО полипа (неизмененная СО ^ гиперплазия эпителия и/или бруннеровых желез ^ ЖМ; т = -0,516, z = -4,004, р < 0,001) и увеличением площади ЖМ в СО полипа луковицы ДПК (т = -0,421, z = -3,269, р < 0,001). Установлено, что смещение значения рН в луковице ДПК в кислую сторону коррелирует с изменением структуры СО полипа (т = -0,511, z = 3,968, р = 0,001), увеличением площади ЖМ в СО полипа (т = -0,421, z = -3,265, р = 0,001), степенью инфицирования Н. pylori метаплазиро-ванной СО полипа луковицы ДПК (т = -0,271, z = -2,106, р = 0,035).

Таким образом, частота встречаемости полипов ДПК у пациентов, подвергшихся эндоскопическому иссследо-ванию, оказалась равной 0,15%. С 1997 по 2010 г. отмечено увеличение количества впервые выявленных полипов ДПК при проведении ФЭГДС. Полипы луковицы ДПК в 85% случаев связаны с рН менее 6,5 в луковице ДПК (кислотоассоциированные), полипы в области большого сосочка ДПК в 80% случаев обнаруживались у пациентов с желчно-каменной болезнью и хроническим некаль-кулезным холециститом (билиарно-ассоциированные). При наличии полипов ДПК в 67% случаев клинические проявления нарушения деятельности органов ЖКТ отсутствовали (бессимптомное течение). Осложненное течение полипов ДПК (эрозированные полипы) отмечалось в 21% случаев, чаще всего такое течение имели полипы луковичной локализации (92% эрозированных полипов). В 57% случаев эрозии в ОС полипа диагностированы у пациентов с гиперпластическими полипами ДПК, имеющими в СО участки ЖМ (78% гиперпластических полипов с наличием ЖМ расположены в луковице ДПК). H.pylori обнаружен в участках ЖМ СО гиперпластического полипа луковицы ДПК у 30% пациентов. По данным ФЭГДС, в 83% случаев полипы ДПК локализовались в луковице ДПК, в 17% имели внелуковичную локализацию. При морфологическом исследовании биопсийного материала из полипов ДПК собственно полипы ДПК обнаружены у 49% пациентов, эпителиальные и неэпителиальные опухоли — у 18%, фрагменты СО с наличием воспаления — у 33% пациентов.

Сведения об авторах:

УО Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет, Беларусь

Кафедра общей и клинической фармакологии с курсом факультета повышения квалификации и переподготовки кадров Конорев Марат Русланович — д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой; e-mail: mKonorev@yandex.ru; mar_kon@tut.by Катина Елена Леонидовна — аспирант кафедры.

Кафедра патологической анатомии

Матвеенко Майя Ефимовна — канд. мед. наук, доцент кафедры.

ЛИТЕРАТУРА

1. Англо-русский медицинский энциклопедический словарь / Гл. ред. Чучалин А. Г., науч. ред. Улумбеков Э. Г., Поздеев О. К. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2000.

2. Классификация опухолей. Патология и генетика опухолей пищеварительной системы. Леон: Всемирная организация здравоохранения; 2000.

3. Юхтин В. И. Полипы желудочно-кишечного тракта. М.: Медицина; 1978.

4. Ивашкин В. Т., Лапина Т. Л., Баранская Е. К. и др. Рацио-

нальная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Руководство для практикующих врачей. М.: Литтерра; 2003.

5. Маев И. В., Самсонов А. А. Болезни двенадцатиперстной кишки. М.: МЕДпресс-информ; 2005.

6. Culver E. L., McIntyre A. S. Sporadic duodenal polyps: classification, investigation, and management. Endoscopy 2011; 43 (2): 144—155.

7. Mortensen M. B., Fenger C. Polyps in the stomach and duodenum. Ugeskr. Laeg. 2008; 170 (1): 25—30.

8. Jung S. H., Chung W. C., Kim E. J. et al. Evaluation of non-ampullary duodenal polyps: Comparison of non-neoplastic and neoplastic lesions. Wld J. Gastroenterol. 2010; 16 (43): 5474—5480.

9. Abbass R., Rigaux J., Al-Kawas F. H. Nonampullary duodenal polyps: characteristics and endoscopic management. Gastrointest. Endosc. 2010; 71 (4): 754—759.

10. Rubio C. A. Gastric duodenal metaplasia in duodenal adenomas. J. Clin. Pathol. 2007; 60 (6): 661—663.

11. Ланг Т. Двадцать ошибок статистического анализа, которые вы сами можете обнаружить в биомедицинских статьях. Новости анестезиол. и реаниматол. 2005; 3: 44—54.

12. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиоло-

гия. Основы доказательной медицины: Пер. с англ. М.: Медиа Сфера; 1998.

13. Платонов А. Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы. М.: Изд-во РАМН; 2000.

14. Tytgat G. N. T. The Sydney system, endoscopic division: endoscopic appearance in gastritis/duodenitis. J. Gastroenterol. Hepatol. 1991; 6 (3): 223—234.

15. Price A. B. The Sydney system: histological division. J. Gastroenterol. Hepatol. 1991; 6 (3): 209—222.

16. Конорев М. Р., Литвяков А. М., Крылов Ю. В., Матвеенко М. Е. Хронический дуоденит. Минск: ООО »Доктор Дизайн»; 2003.

17. Chang C., Pan S., Lien G. S. et al. Investigation of the extent of gastric metaplasia in the duodenal bulb by using methylene blue staining. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001; 16 (7): 729—739.

18. WHO. Classification of tumours. A pathology and genetics of tumours of digestive system (small intestine). Lyons; 2000. 69—94.

19. Garrity G. M., ed. Bergey’s manual of systematic bacteriology. 2-nd ed.. New York: Springer Verlag; 2005—2006.

20. Банержи А. Медицинская статистика понятным языком: вводный курс: Пер. с англ. под ред. В. П. Леонова. М.: Практическая медицина; 2007.

21. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика; 1999.

22. Петри А., Сэбин К. Наглядная медицинская статистика: Пер. с англ. под ред. В. П. Леонова. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.

23. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: МедиаСфера; 2006.

24. Betty R. Essential medical statistics. 2nd ed. Blackwell Science Ltd.; 2003.

Поступила 30.01.12

КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА, № 12, 2012

55

◄

К ст. Осадчука М.А. и соавт.

Рис. 1. Гипоплазия МТ-иммунопозитивных клеток в СОЖ при ХГ. Иммуногистохимический метод. х 180.

Рис. 2. Гиперплазия МТ-иммунопозитивных клеток в СОЖ при ХГ. Гиперплазия М-ЕС-клеток. Иммуногистохимический метод. х 240.

з •-' , г, .  V * 1 *• *

* . Л

W ' * *•  ' т sm

, / tv +

- ** i X М . *jb

* * f .. - *4 * и С *•

К ст. Конорева

Рис. 1. Фрагмент гиперпластического полипа. Гиперплазия бруннеровых желез, атрофия слизистой оболочки. Выраженная лимфоцитарная инфильтрация в строме.

Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

М.Р. и соавт.

Рис. 2. Гиперпластический полип. Удлиненные и разветвленные ворсины с ослизнением у основания, единичные кисты.

Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

К ст. Конорева М.Р и соавт.

Рис. 3. Гиперпластический полип двенадцатиперстной кишки из метаплазированного эпителия желудочного типа.

Окраска гематоксилином и эозином. х 200.

Рис. 4. Карциноид.

ШИК-реакция с докраской альциановым синим (рН 2,5). х 200.

Рис. 5. Гиперпластический полип с эрозией. Очаговое ос-лизнение крипт и мелкоочаговый склероз в подслизистой основе. Поверхностная эрозия слизистой оболочки, дисплазия поверхностного эпителия (от слабой до умеренной степени) и эпителия крипт (слабая степень).

Окраска гематоксилином и эозином. 200.