Современный алгоритм диагностики и лечения кардиоваскулярных и метаболических нарушений у пациентов с обструктивным апноэ сна

Рекомендации по ведению больных

DOI: 10.24411/2071-5315-2019-12086

Современный алгоритм диагностики и лечения кардиоваскулярных и метаболических нарушений у пациентов с обструктивным апноэ сна

М.В. Горбунова, С.Л. Бабак, А.Г. Малявин

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии Лечебного факультета ФГБОУВО "Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова " МЗ РФ

С практической точки зрения обструктивное апноэ сна (ОАС) следует рассматривать как самостоятельное гетерогенное заболевание, приводящее к значимому снижению качества жизни. Более того, оно является предиктором преждевременной смерти по причине фатальных кардиоваскулярных событий. К сожалению, практикующие специалисты недостаточно осведомлены об ОАС, обладают низкой компетентностью относительно эффективных лечебных стратегий. Терапия пациента с ОАС с ожирением, резистентной артериальной гипертонией, изменениями углеводного и пуринового обмена представляет сложную диагностическую и клиническую задачу. Алгоритмы современной стратегии лечения пациентов с ОАС должны включать комбинированную медикаментозную и немедикаментозную терапию с обязательным применением СРАР-терапии.

Ключевые слова: обструктивное апноэ сна, кардиоваскулярные риски, сердечно-сосудистые заболевания, резистентная артериальная гипертония, антигипертензивная терапия, метаболические нарушения, СРАР-терапия.

Введение

В Российской Федерации сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) на протяжении нескольких десятилетий сохраняют лидирующие позиции среди причин смертности населения. При этом высокие показатели кардиоваскулярной смертности наблюдаются у лиц молодого возраста. Развитие ССЗ тесно связано с условиями окружающей среды (включая климат и урбанизацию), образом жизни и факторами риска, которые, взаимодействуя с гендерными и генетическими особенностями, ускоряют развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы [1]. В соответствии с современными представлениями о гетерогенных заболеваниях обструктивное апноэ сна (ОАС) признается независимым фактором

Контактная информация: Бабак Сергей Львович, sergbabak@mail.ru

риска ССЗ, метаболических и гормональных нарушений.

Обструктивное апноэ сна является гетерогенным парасомническим (сопровождающим сон) заболеванием, характеризующимся глоточными коллапсами (дыхательные паузы более 10 с) в период сна с сохраненными респираторными усилиями, частыми ночными десатурациями (снижение насыщения артериальной крови кислородом) и наличием дневных проявлений (избыточная сонливость, артериальная гипертония, нарушения ритма сердца, инсу-линорезистентность, метаболические нарушения) (рис. 1) [2].

Тяжесть заболевания определяется суммарным числом событий апноэ и ги-попноэ за 1 ч регистрации сна (индекс ап-ноэ—гипопноэ (ИАГ)). Началу болезни соответствует ИАГ >5 событий/ч, о легком течении заболевания свидетельствует ИАГ

Обструктивное апноэ сна

Воздушный поток Язык

Носовой поток

Мягкое небо

Увула

Гипопноэ Обструктивное апноэ

Рис. 1. Механизм развития апноэ—гипопноэ во время сна при снижении мышечного тонуса ротоглотки.

5—15 событий/ч, о среднетяжелом течении — ИАГ 15—30 событий/ч, о тяжелом течении — ИАГ >30 событий/ч [3].

Прекращение воздушного потока при ОАС чаще происходит между хоанами и задней стенкой глотки, позади небной занавески и мягкого неба, позади корня языка или в различных комбинациях первых двух локализаций. Коллапс дыхательных путей на уровне надгортанника наблюдается реже (рис. 2).

Обструктивное апноэ сна и ССЗ

Взаимосвязь между ОАС и ССЗ установлена в ряде крупных проспективных клинических исследований [4]. Интермит-тирующая гипоксемия — феномен циклической десатурации с быстрой реокси-генацией, возникающий в момент острой остановки дыхания, стимулирует образование активных форм кислорода, вызывает оксидативный стресс, инициирует каскад эндотелиального сосудистого повреждения (рис. 3) [5].

Острая гипоксия и гиперкапния стимулируют вазоактивные субстанции (эндоте-лин и вазопрессин), увеличивающие тонус сосудов, что вызывает ишемию миокарда, повышение артериального давления (АД), постнагрузки на левый желудочек и развитие его гипертрофии у пациентов с ОАС [6]. Также низкий уровень кислорода и избыток углекислого газа в крови стимулируют продолговатый мозг и периферические хемо-рецепторы аорты и синокаротидной зоны. Активация хеморецепторов способствует возбуждению сосудодвигательного центра, в результате из-за повышения симпатической и снижения парасимпатической ак-

Рис. 2. Анатомические ориентиры развития фарингеальных коллапсов у пациентов с ОАС. а — вид сбоку, б — каудальный вид. L — гортань, О — ротоглотка, Р — мягкое небо.

Рекомендации по ведению больных

сТ

й ел

100 90 80 70 60 50 40 30

30 40 50 60

ft

Т

О

о ^

Рч

Рис. 3. Пример циклической десатурации у пациента с тяжелым ОАС. В течение 5 мин происходит резкое снижение сатурации ^а02) (80%) с быстрым возвратом показателя к нормальной величине. Р1еС02 — парциальное давление углекислого газа, определенное транскутанным методом.

тивности увеличиваются АД и частота сердечных сокращений. Доказано, что именно активация хеморецепторов имеет ключевое значение в развитии системной гипертен-зии у пациентов с ОАС [7].

Вибрационное воздействие храпа приводит к прямому повреждению сонных артерий, нарушает барорефлекторную функцию, ускоряет атеросклеротическое поражение сосудов. При этом хроническая ги-поксемия вызывает снижение продукции эндогенных релаксирующих агентов, таких как простациклин, простагландин Е2 и оксид азота. Указанные факторы лежат в основе вазоконстрикции легочных сосудов, способствуя развитию легочной гипертен-зии, гипертрофии и дисфункции правого желудочка. Полицитемия, обусловленная также хронической гипоксемией, увеличивает вязкость крови и служит фактором риска развития тромбоэмболий и внезапной смерти у пациентов с ОАС. Эпизод гипервентиляции, следующий за остановкой дыхания, характеризуется нарастанием амплитуды отрицательного давления в грудной клетке. В результате усиливается венозный приток крови к правым камерам сердца, вызывая растяжение правого предсердия [4].

Фрагментация сна, нарушения вегетативных функций в сочетании с активацией симпатической нервной системы (СНС), ре-

нин-ангиотензин-альдостероновой системы

(РААС) и снижением чувствительности почек к натрийуретическому гормону способны вызывать застойную сердечную недостаточность и резистентную артериальную гипертонию (РАГ) [8].

По данным современных рандомизированных клинических исследований, количество пациентов с ОАС среди всех больных РАГ достигает 64%. Действительно, в реальной клинической практике наиболее частой причиной обращения к врачу у лиц молодого возраста с избыточной массой тела является высокий уровень АД, плохо поддающийся медикаментозной коррекции [9].

В результате активации РААС у пациентов с ОАС наблюдается гипернатриемия и задержка жидкости преимущественно в боковых глоточных сегментах (парафа -рингеальных), усиливая степень тяжести апноэ. При оценке роли ангиотензина II и альдостерона у пациентов с ОАС и АГ, выполненной в метаанализе Z.N. Jin, Y.X. Wei, было обнаружено прямое влияние эпизодов апноэ на систему РААС с развитием лекарственной устойчивости. Отмечено, что уровень ренина у пациентов с ОАС достоверно не отличался от нормальных показателей, при этом уровень альдостерона коррелировал как с проявлением апноэ,

Обструктивное апноэ сна

так и с выраженностью медикаментозной резистентности [10].

Обструктивное апноэ сна, ожирение и основной обмен

За последние 25 лет распространенность ожирения среди мужчин возросла с 12 до 27%. Установлено увеличение частоты абдоминального ожирения, что в будущем грозит эпидемией метаболических нарушений. Распространенность ОАС у пациентов с избыточной массой тела превышает 30%, достигая 50—98% у больных с морбидным ожирением [11]. Отложение висцерального жира в мягких тканях глотки способствует сужению верхних дыхательных путей и развитию ОАС (рис. 4).

Висцеральный жир становится не только механическим препятствием для движения воздуха по дыхательным путям, но и гормонально-активной структурой, запускающей метаболические нарушения у лиц с ОАС. На этом основании у тучных пациентов наравне с измерением окружности талии и расчетом индекса массы тела (ИМТ) необходимо проводить измерение окружности шеи [11].

Клетки жировой ткани (адипоциты) вырабатывают порядка 600 биологически активных веществ (адипокинов), действующих на основе паракринных, аутокринных или эндокринных эффектов и осуществляющих коммуникации со всеми органами и системами организма. Хорошо изученным адипокином является гормон леп-тин. Лептин секретируется в количествах, пропорциональных массе жировой ткани. Лептин, взаимодействуя по принципу обратной связи с гипоталамическими нейро-пептидами, особенно с нейропептидом X участвует в регуляции энергетического баланса. Он оказывает анорексигенное действие (подавляет аппетит), проникая в гипоталамус через лимбическую долю и ствол мозга. Данный гормон снижает потребление энергии и увеличивает ее расход за счет стимулирующего влияния на СНС. Наличие рецепторов лептина в периферических

Рис. 4. Магнитно-резонансные томограммы шеи: просвет верхних дыхательных путей в норме (а) и у пациента с ОАС (б).

органах и тканях раскрывает его влияние на гемопоэз, ангиогенез, иммунные реакции, метаболизм костной ткани [12].

У многих пациентов с ОАС отмечается не только избыточный уровень лепти-на в крови, но и лептинорезистентность. Однозначного объяснения относительно механизмов снижения чувствительности к лептину при остановках дыхания в ночной период нет. Повышенный уровень лептина и особенно лептинорезистентность у пациентов с ОАС могут провоцировать нарушения углеводного и липидного обмена, а также другие потенциально атерогенные эффекты: дисфункцию эндотелия сосудов, нарушение агрегации тромбоцитов, миграцию, гипертрофию и пролиферацию клеток гладких мышц сосудистого русла [13].

При регулярно повторяющихся эпизодах апноэ в течение ночи в жировой ткани изменяется продукция фактора некроза опухоли а (ФНО-а). С повышением уровня ФНО-а связано развитие инсулиноре-зистентности, особенно в жировой ткани. В ткани печени ФНО-а угнетает экспрессию генов, участвующих в метаболизме глюкозы, окислении жирных кислот, и при этом стимулирует экспрессию генов, отвечающих за синтез холестерина и жирных кислот. С повышенной продукцией интерлейкина-6 (ИЛ-6) связаны изменения энергетического равновесия, термогенеза, нарушения импульсной секреции лютеи-низирующего гормона и гормона роста. У пациентов с ОАС повышение уровня ИЛ-6 способствует развитию дисфункции эндотелия, увеличивает риски кардиовас-

Рекомендации по ведению больных

кулярных осложнений за счет образования С-реактивного белка. В печени ИЛ-6 оказывает прямое воздействие на метаболические процессы, подавляя чувствительность рецепторов к инсулину [14].

Для пациентов с ОАС характерно развитие энергетического дисбаланса (несоответствие между потреблением и затратами энергии). Интермиттирующая гипоксемия является пусковым механизмом изменения основного обмена у таких больных. Известно, что индекс десатурации обратно пропорционален расходу энергии во сне и в период бодрствования. У пациентов с ОАС с избыточной массой тела наблюдается низкий термогенез после приема пищи, что обусловлено нарушением активности СНС и снижением чувствительности Р-адренорецепторов к катехоламинам. В ряде исследований выявлена связь между расходом энергии в покое и выраженностью расстройств дыхания во сне. При тяжелой степени ОАС увеличивается дыхательный коэффициент, что способствует окислению углеводов вместо жиров. Указанные механизмы вызывают резкое увеличение массы тела и создают трудности ее снижения у пациентов с нарушениями дыхания в ночной период [15].

Кроме системной гипоксемии у пациентов с ОАС наблюдается локальная гипоксия жировой ткани, способствующая развитию и поддержанию в ней воспаления. При этом однажды инициированный процесс в дальнейшем прогрессирует в отсутствие воздействия дополнительных факторов. Чем тяжелее ночная десатурация, тем быстрее развивается воспаление жировой ткани у пациентов с ОАС. При прогресси-ровании воспалительной реакции на фоне остановок дыхания развивается фиброз с характерным накоплением соединительнотканных клеток и экстрацеллюлярного матрикса в виде аморфной зоны вокруг гипертрофированных и/или погибших ади-поцитов [16].

Обструктивное апноэ сна и нарушения углеводного обмена

В настоящее время ОАС рассматривается как независимый фактор риска инсули-норезистентности, предиабета (нарушение гликемии натощак и/или нарушение толерантности к глюкозе) и сахарного диабета (СД) 2-го типа. По данным рандомизированных клинических исследований, нарушения углеводного обмена наблюдаются у 29,6% пациентов с легким ОАС, у 50% пациентов с ОАС средней степени тяжести и у 61,8% больных с тяжелым его течением [17].

В ряде исследований последних лет оценивалась связь между ОАС, нарушением толерантности к глюкозе и инсулиноре-зистентностью. Оценка выполнялась при проведении полисомнографии с определением уровня инсулина, индекса инсули-норезистентности HOMA-IR (homeostatic model assessment of insulin resistance — го-меостатическая модель оценки инсули-норезистентности), глюкозы натощак и перорального глюкозотолерантного теста. По сравнению с лицами без ОАС (ИАГ <5 событий/ч) у пациентов со средней и тяжелой степенью ОАС отношение шансов для нарушения толерантности к глюкозе составило 1,27 и 1,46 соответственно после поправки на возраст, пол, ИМТ и окружность талии. Снижение сатурации во время сна у обследованных способствовало повышению индекса HOMA-IR. Авторы сделали вывод, что нарушения дыхания в ночной период приводят к изменениям метаболизма глюкозы независимо от избыточной массы тела. Обструктивное апноэ сна повышает риск развития СД 2-го типа через патофизиологические механизмы, отличные от таковых при ожирении. Более того, каждое дополнительное апноэ в течение 1 ч сна повышает уровень инсулина натощак и индекс HOMA-IR на 0,5%. Независимо от ИМТ у пациентов с ОАС отмечался более высокий уровень гликированного гемоглобина и глюкозы натощак по сравнению с лицами, не имеющими ночных глоточных коллапсов [18].

Обструктивное апноэ сна

Таблица 1. Клинические симптомы и маркеры ОАС

и- ! г \ Оценка, Клинические симптомы (жалобы) ? ' ^ ' баллы Клинические маркеры Оценка, (признаки) баллы

Есть ли у вас громкий храп (настолько громкий, Да - 1 что его слышно через закрытую дверь или храп Нет - 0 раздражает окружающих)? ИМТ >28 кг/м2 Да - 1 Нет - 0

Часто ли вы испытываете усталость, слабость, Да - 1 сонливость в дневное время (например, при вождении Нет - 0 автомобиля или чтении)? Возраст >50 лет Да - 1 Нет - 0

Имеются ли у вас во сне дыхательные паузы, Да - 1 перехватывание дыхания или удушье? Нет - 0 Обхват шеи: Да - 1 мужчины >43 см Нет - 0 женщины >41 см

Повышается ли у вас АД или вы принимаете Да - 1 антигипертензивную терапию? Нет - 0 Мужской пол Да - 1 Нет - 0

Ряд исследователей выявили нарушения углеводного обмена не только при ОАС, но и при храпе. Храпящие мужчины с ожирением в 7 раз чаще подвержены риску развития СД, чем не храпящие мужчины с ожирением, независимо от возраста, ИМТ, курения, употребления алкоголя и физической активности. Патогенез нарушений углеводного обмена у пациентов с ОАС включает ин-термиттирующую гипоксию, фрагментацию сна, повышение активности СНС и уровня катехоламинов по причине сбоя регуляции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси. Наблюдается усиление липолиза, увеличение выброса свободных жирных кислот и глицерина в портальный кровоток. В печени свободные жирные кислоты становятся субстратом для накопления атерогенных ли-попротеидов и блокируют взаимодействие инсулина с гепатоцитом. В результате снижается синтез гликогена, активируется гли-когенолиз и глюконеогенез. Декомпенсация углеводного обмена происходит по мере истощения функции в-клеток поджелудочной железы, сначала в виде нарушения гликемии натощак и толерантности к глюкозе, а затем и в виде СД 2-го типа [19].

Алгоритмы диагностики ОАС

Диагноз ОАС основан на сочетании симптомов, клинических данных и параметров сна и дыхания в течение ночи. Нарушения дыхания во время ночного сна подробно

описаны в международных клинических рекомендациях. Основными жалобами пациентов с подозрением на наличие явлений апноэ принято считать следующие [20]:

1) ночные:

• эпизоды апноэ, засвидетельствованные очевидцами;

• частый и громкий прерывающийся храп;

• жажда по ночам;

• никтурия;

• удушье и дискомфорт при дыхании по ночам;

• прерывистый сон;

• потливость и заложенность носа, в основном по ночам;

• семейный анамнез ночного храпа и ОАС;

2) дневные:

• повышенная дневная сонливость;

• дневная усталость;

• нарушение концентрации внимания, снижение памяти;

• плохая переносимость монотонной работы;

• сухость во рту при пробуждении, боль в горле по утрам;

• головная боль, в основном по утрам. При оценке клинических проявлений

ОАС в повседневной практике следует использовать специальные опросники. Принято выделять клинические симптомы и маркеры заболевания, которые для удобства клинической верификации оценивают в баллах

Рекомендации по ведению больных

ПАЦИЕНТЫ С АГ С ПОДОЗРЕНИЕМ НА ОАС

ОПРОСНИК STOP-BANG

ПУЛЬСОКСИМЕТРИЧЕСКИЙ СКРИНИНГ

Баллы 0—2 Баллы 3—4 Баллы 5—8

Вероятность низкая Вероятность средняя Вероятность высокая

ПОЛИСОМНОГРАФИЯ

ПОЛИГРАФИЯ

_4_

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ с установлением характера заболевания и выбором наилучшей лечебной тактики

Рис. 5. Алгоритм диагностики ОАС на основании симптомов и полиграфической регистрации.

(табл. 1). Применение этого опросника фактически исключает возможность ошибки при субъективной оценке симптомов заболевания [21].

При обнаружении клинических маркеров ОАС необходимо выполнить инструментальную диагностику для верификации ОАС методом полиграфии или полисом-нографии. Использование полисомногра-фии обеспечивает необходимую точность диагностики всех вариантов нарушений сна. Высокая стоимость исследования, дополнительные требования к помещению, уровню квалификации персонала делают затруднительным применение этого исследования в рутинной практике. Современные портативные диагностические системы позволяют проводить полиграфическое мониторирование в палате стационара или амбулаторно, в привычных для пациента домашних условиях (рис. 5) [22].

Терапевтическая стратегия у пациентов с ОАС

Основной терапевтической стратегией у пациентов с ОАС в сочетании с РАГ, ме-

таболическими, гормональными нарушениями признается доктрина предотвращения фарингеальных коллапсов с разрывом "порочного круга" болезни, состоящего из эндотелиальной дисфункции, высоких рисков сердечно-сосудистых событий, нарушений углеводного и липидного обмена, энергетического дисбаланса [23].

Очевидно, что наиболее эффективной является комбинированная терапия, сочетающая в себе меры лекарственного и немедикаментозного воздействия:

1) изменение образа жизни: снижение массы тела, здоровое питание, исключение курения и употребления алкоголя, дозированные физические нагрузки;

2) лекарственная терапия: антигипер-тензивная, гиполипидемическая и сахаро-снижающая;

3) немедикаментозные методы: восстановление проходимости дыхательных путей (позиционное лечение, хирургические пособия, внутриротовые аппликаторы, СРАР-терапия (CPAP — continuous positive airway pressure — постоянное положительное давление в дыхательных путях)).

Обструктивное апноэ сна

Изменение образа жизни

Врач может добиться нужных результатов только при активной позиции пациента. К сожалению, больные с ОАС, особенно мужчины молодого возраста, слабо мотивированы к лечению. Корректируя образ жизни пациента, важно установить с ним доверительные отношения, получить согласие больного на сотрудничество. Необходимо выделить время для подробного объяснения сути заболевания, составления плана и определения этапов решения проблемы на понятном для больного языке, с вовлечением при необходимости членов семьи. В ряде ситуаций требуется мульти-дисциплинарный подход с привлечением узких специалистов, таких как диетолог, эндокринолог, психолог. Пациент должен вести дневник самоконтроля АД и пульса, пищевого поведения, массы тела. Такие меры дисциплинируют пациентов. Также важно поощрять и хвалить больных даже за незначительные улучшения, что существенно повышает приверженность лечению. Для коррекции липидного и углеводного обмена необходимо предписание больному дробного питания с уменьшением размеров порции, ограничением животных жиров и трансжиров, легкоусвояемых углеводов, соли. Для контроля гликемиче-ского профиля необходим учет потребления углеводов (крахмалов). Предпочтение следует отдавать сложным углеводам, белкам (рыба), овощам, богатым водой и клетчаткой. Немаловажным также является соблюдение питьевого режима [24].

Рациональная антигипертензивная терапия

Идеология разумной терапии пациентов с ОАС исходит из патогенетических механизмов формирования системной гипертензии и клинико-функциональных особенностей остановок дыхания во время сна [25]:

1) для контроля АД в ночные часы необходимо использовать препараты с максимальной длительностью антигипертензив-ного эффекта;

Таблица 2. Алгоритм подбора оптимальной схемы антигипертензивной терапии у пациентов с ОАС

Ступень терапии

Препараты

1 - инициация ИАПФ (АРА) + АК + диуретик терапии

2 - усиление ИАПФ (АРА) + АК + терапии при низкой + диуретик + верошпирон эффективности

ступени 1

3 - максимальная ИАПФ (АРА) + АК + терапия при низкой + диуретик + верошпирон + эффективности + Р-блокатор или а-блокатор ступени 2 и/или моксонидин

Обозначения: АК - антагонист кальция, АРА - антагонист рецепторов ангиотензина II, ИАПФ - ингибитор ангио-тензинпревращающего фермента.

2) для улучшения контроля АД у пациентов с нарушенным суточным профилем АД (non-dipper, night-peaker) важно придерживаться принципов хронотерапии со смещением приема препаратов на вечернее время;

3) для предупреждения ночных подъемов АД надо дополнительно назначать препараты короткой и средней длительности действия перед сном;

4) для оценки эффекта антигипертен-зивной терапии в ночное время в качестве контроля необходимо использовать суточное мониторирование АД;

5) для повышения приверженности к регулярному приему препаратов следует использовать фиксированные комбинации.

Пошаговый алгоритм подбора оптимальной схемы антигипертензивной терапии наглядно демонстрирует усиление блокады РААС с максимальным органопротек-тивным эффектом и влиянием на прогноз (табл. 2) [22, 25].

Немедикаментозные методы терапии

Одной из самых эффективных стратегий немедикаментозной терапии у пациентов c ОАС признается СРАР-терапия, впервые предложенная C.E. Sullivan et al. в 1981 г. [26]. Респираторная поддержка направлена на создание "воздухоносного стента",

Рекомендации по ведению больных

Рис. 6. Схематическое изображение механизма действия СРАР-терапии: стабилизация давления на вдохе и выдохе устраняет возможность развития окклюзии дыхательных путей (ОАС).

препятствующего развитию глоточных коллапсов и сужению просвета глотки во время сна (рис. 6). К сожалению, влияние СРАР-терапии на метаболические нарушения до конца не изучено. В исследованиях, посвященных воздействию СРАР-терапии на инсулинорезистентность и липидный профиль, получены противоречивые результаты [27, 28].

Значительный интерес исследователей прикован к возможностям СРАР-терапии в коррекции РАГ у пациентов с ОАС. По данным исследования HIPARCO, у пациентов с ОАС и РАГ среднетяжелого и тяжелого течения 12-недельная комбинированная стратегия (лекарственная терапия + СРАР-терапия) позволила достичь достоверного снижения АД. Установлена нормализация циркадного ритма АД при комбинированной коррекции: доля пациентов категории non-dipper уменьшилась на 10%. Обнаружена положительная корреляционная связь между продолжительностью проведения СРАР-терапии и ее анти-гипертензивным эффектом. При линейном регрессионном анализе было установлено снижение АД на 1,3 мм рт. ст. при каждом дополнительном часе использования СРАР-терапии [29].

Сравнение режимов лекарственной терапии с режимами комбинированной коррекции, включавшими СРАР-терапию, позволило сделать вывод об очевидном преимуществе последней по нормализации

уровня АД, устранению резистентности АГ к медикаментозной терапии и снижению рисков фатальных сердечно-сосудистых событий у пациентов с ОАС и РАГ средне-тяжелого и тяжелого течения. Эффективность СРАР-терапии во многом определяется приверженностью пациентов к этому виду лечения [30]. В настоящее время предпочтение отдается автоматизированным устройствам (аио-СРАР), которые на основании регулярного измерения сопротивления воздушному потоку автоматически подбирают лечебное давление вдоха и выдоха в заданном диапазоне. Современные приборы имеют карты памяти, позволяющие врачу контролировать эффективность СРАР-терапии по ряду параметров, таких как сроки и регулярность использования прибора, индексы дыхательных расстройств, центральное апноэ или периодическое дыхание, утечки воздуха из-под маски, среднее рабочее давление за отдельную ночь или за весь период лечения. Особенно важным является возможность приборов поддерживать режимы плавного изменения давления между фазами дыхания. Дополнительными характеристиками при выборе устройств выступают дизайн, портативность, небольшая масса, низкий уровень шума, возможность применения при отсутствии электросети и доступная цена [31].

Заключение

С практической точки зрения ОАС следует рассматривать как самостоятельное гетерогенное заболевание, приводящее к значимому снижению качества жизни. Более того, оно способно инвалидизировать больного и является предиктором преждевременной смерти по причине фатальных кардиоваскулярных событий. К сожалению, практикующие специалисты недостаточно осведомлены об ОАС, обладают низкой компетентностью относительно эффективных лечебных стратегий. Для практикующего врача ведение пациента с

Обструктивное апноэ сна

ОАС в сочетании с ожирением, РАГ, изменениями углеводного и липидного обмена представляет сложную диагностическую и клиническую задачу. Современной рациональной терапией у пациентов с ОАС и РАГ следует признать комбинированную трех-компонентную лекарственную терапию в сочетании с немедикаментозной СРАР-те-рапией. Для достижения устойчивого

положительного эффекта длительность СРАР-терапии должна превышать 12 нед. Устранение ОАС и резистентности АГ при использовании комбинированной терапии достоверно снижает риски фатальных кар-диоваскулярных событий.

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Modern Algorithm for the Diagnosis and Treatment of Cardiovascular and Metabolic Disorders in Patients with Obstructive Sleep Apnea

M.V. Gorbunova, S.L. Babak, and A.G. Malyavin

From a practical point of view obstructive sleep apnea (OSA) should be considered as an independent heterogeneous disease leading to significant reduction of quality of life. Moreover it is a predictor of premature death due to fatal cardiovascular events. Unfortunately practitioners are not sufficiently aware of OSA and have low competence in effective treatment strategies. The treatment of patient with OSA in combination with obesity, resistant arterial hypertension, changes in carbohydrate and purine metabolism is a difficult diagnostic and clinical task. Algorithms of modern treatment strategies for patients with OSA should include drug and non-drug therapy with mandatory use of CPAP therapy.

Key words: obstructive sleep apnea, cardiovascular risks, cardiovascular diseases, resistant arterial hypertension, antihypertensive therapy, metabolic disorders, CPAP therapy.

A

ЛЕГОЧНАЯ ;'i \i>n: .' us

Легочная реабилитация / Под ред. А.С. Белевского, Н.Н. Мещеряковой

В монографии фундаментальной серии Российского респираторного общества представлены основные понятия и методы реабилитации пациентов с заболеваниями органов дыхания. Особого внимания заслуживают главы, посвященные психосоциальной реабилитации, программам легочной реабилитации и подходам в зависимости от патологии, а также обучению больных методам физических тренировок.

Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, специалистов по физической реабилитации и адаптивной физкультуре.

Эту и другие книги издательства "Атмосфера" вы можете купить на сайте http://atm-press.ru или по телефону: (495) 730-63-51