Влияние стресса на состояние тканей челюстно-лицевой области

ВЛИЯНИЕ СТРЕССА НА СОСТОЯНИЕ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

КОРЕНЕВСКАЯ Н.А., ГОРОДЕЦКАЯ И. В.

УО «Витебский государственный медицинскийуниверситет»

Резюме. Проведен анализ литературных данных с целью выявления влияния, оказываемого воздействием стрессоров на состояние тканей челюстно-лицевой области. Большинство клинических наблюдений свидетельствует о том, что негативные события в жизни человека, приводящие к повышенному уровню психологической напряжённости, тревожности, концентрации кортизола в крови, являются фактором риска развития стоматологических заболеваний или способствуют их прогрессированию. Результаты экспериментальных исследований влияния на животных разнообразных стрессов (иммобилизационного, эмоционально-болевого, холодового, психофизического и др.), как острых, так и хронических, показывают возникновение в этих условиях патологических изменений в тканях челюстно-лицевой области.

Выявлены следующие механизмы патогенного влияния стресса: нарушения нейрогуморальной регуляции, активация процессов перекисного окисления липидов, стимуляция протеолиза, расстройства гемоциркуляции, снижение специфической и неспецифической резистентности организма.

Ключевые слова: стресс, ткани челюстно-лицевой области

Abstract. Literature data were analysed to study the influence of stress factors action on the state of maxillofacial region tissues. The majority of clinical observations testify to the fact that negative events in human life leading to increased psychic tension level, anxiety, blood cortisol concentration, are the risk factors of stomatological diseases development or contribute to their progression. The results of experimental investigations of the influence of various types of stress (immobilization, emotional-pain, cold, psychophysical etc.) both acute and chronic

on animals, show the appearance in these conditions of pathological changes in maxillofacial region tissues. The following mechanisms of pathogenic stress influence were revealed: neurohumoral regulation disorders, lipid peroxidation processes activation, stimulation of proteolysis, blood circulation impairment, decrease of specific and nonspecific organism resistance.

Key words: stress, maxillofacial region tissues

Адрес для корреспонденции: Республика

Беларусь, 210023, г. Витебск, пр. Фрунзе, 27, УО «Витебский государственный

медицинский университет» - кафедра

терапевтической стоматологии - тел. 37-07-54. Кореневская Н.А.

Стоматологические заболевания относятся к категории наиболее широко распространенных, в том числе и среди населения Республики Беларусь. Эпидемиологические исследования показывают, что 100% взрослого населения нашей страны страдает кариесом зубов, а патология периодонта выявлена у 98,8%. Болезни органов полости рта часто имеют хроническое течение, вызывают нарушение работы многих жизненно важных систем организма: пищеварительной, сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной,

эндокринной и др. Они приводят к нарушению обмена веществ, аллергическим реакциям, нарушению работоспособности [1].

В современной литературе существует множество теорий, объясняющих появление стоматологических заболеваний. В частности, описано более 400 теорий возникновения кариеса. Среди факторов, приводящих к развитию патологии периодонта, наиболее часто указывают алиментарные, нервнотрофические, сосудистые, эндокринные расстройства, а также местные факторы. Однако ни одна из существующих теорий не даёт полного представления об этиологии и патогенезе заболеваний полости рта. Поэтому изучение данного вопроса представляет собой актуальную проблему.

В наши дни подход к диагностике и лечению стоматологических заболеваний претерпевает изменения, которые вызваны новыми данными, доказывающими связь между системными факторами и степенью тяжести местной патологии [2]. Одним из таких общих факторов, способствующих возникновению многих заболеваний, в том числе и стоматологических, является стресс. Несмотря на значительное количество информации, посвящённой данной проблеме, роль стресса в генезе стоматологических заболеваний изучена недостаточно [3].

Для ее понимания сначала рассмотрим данные клинических наблюдений стоматологических больных, в анамнезе которых выявлено воздействие на них стрессорных факторов.

Большинство таких наблюдений свидетельствуют о том, что здоровье зубов и десен зависит от психологического состояния человека. Самый простой пример - многие солдаты, участвовавшие во Второй Мировой войне, страдали острым язвенно-некротическим гингивитом. Особенно высок уровень психоэмоциональной напряжённости в жизни современного человека. Постоянные стрессы нередко сопровождаются развитием болезней периодонта, которые являются частой причиной потери зубов [4, 5]. Ученые Американской академии периодонтологии (American Academy of Periodontology) проанализировали результаты изучения влияния психологического состояния человека на состояние тканей периодонта.

В общей сложности учитывались данные 14 исследований, опубликованных в период с 1990 по 2006 годы. Выяснилось, что 57% из них подтверждали наличие прямой взаимосвязи между развитием болезней периодонта и психологическими факторами (высокой тревожностью, депрессией, сильным чувством одиночества, состоянием хронического стресса), обусловленной действием гормона стресса - кортизола [4]. Это подтверждают и результаты исследования [6] - повышенный уровень кортизола способствует повреждениям десен и челюстных костей, характерным для болезней

периодонта. По данным [7] также имеется прямая зависимость между степенью поражения периодонта и уровнем тревоги - характерного проявления эмоционального стресса. В ряде работ показано. что негативные события в жизни человека. приводящие к повышенному уровню психологической напряжённости. могут быть фактором риска развития заболеваний периодонта или способствовать их прогрессированию [8. 9. 10].

Кроме того. определенную роль играют снижение реакции иммунной системы на агрессию патогенных бактерий. негативно влияющее на заживление ран. и изменение привычек у человека. переживающего тяжелый стресс. заключающееся в уменьшении внимания. уделяемого гигиене полости рта. увеличении потребления алкоголя. никотина и лекарств. Математический анализ взаимосвязи уровня тревожности с показателями гигиены полости рта и множественностью кариозного поражения зубов выявил строгую корреляционную зависимость данных показателей [4]. Следовательно. один из местных факторов - гигиеническое состояние полости рта - зависит от эмоционального состояния организма. что определяет его вклад в генез заболеваний периодонта.

У рабочих в условиях Севера. прибывших из южных климатических зон. отмечается учащение заболеваний периодонта [11]. При этом отмечена корреляция распространения и интенсивности поражения его тканей со сроками пребывания в экстремальной зоне. Имеются сведения о развитии тяжелой формы периодонтита у молодых летчиков в период боевых действий [12].

Убедительные данные о роли стресса в развитии повреждений периодонта приведены в работе [13]. Авторы провели сравнительный анализ влияния общих и местных факторов. в том числе стрессорных. на периодонт у лиц разного возраста. применив коэффициенты нормированной информации. Они учитывали 3 критерия повреждения периодонта у обследуемых лиц: воспаление десны. деструкция альвеолярного отростка и патологическую

подвижность зубов. Установлено. что среди многочисленных изученных факторов (заболевания желудочно-кишечного тракта. печени. почек. сердечнососудистой системы. насыщенность организма аскорбиновой кислотой. нарушенный прикус. кариес. дефекты зубных рядов. гигиена полости рта и стресс) наибольшее влияние на вышеуказанные изменения в тканях периодонта оказывал стрессорный фактор. Его вклад в деструкцию альвеолярного отростка челюстей во всех возрастных группах обследованных лиц выше. чем гигиенического статуса ротовой полости и заболеваний органов пищеварения.

Таким образом. многие результаты клинических наблюдений доказывают значение стресса в генезе стоматологической патологии.

Другим важным доказательством служат экспериментальные исследования влияния стрессорных факторов на состояние тканей челюстнолицевой области.

Впервые концепцию стресса в отношении стоматологии применил Ганс Селье - основоположник учения о стрессе. Своеобразное моделирование стресса - спиливание резцов у крыс с последующим введением кортизона -вызывало развитие стоматита [14].

В экспериментах на крысах установлено. что в условиях иммобилизационного стресса развиваются слущивание эпителия. дегенеративные изменения соединительной ткани десны. уменьшение количества ее остеотканной основы. снижение количества остеобластов и развитие остеопороза [15].

При 6-часовой иммобилизации крыс происходят активация протеолитических ферментов и повышение уровня сиаловых кислот в тканях периодонта. что является важным механизмом развития деструктивных изменений в них [16].

Под влиянием острого эмоционально-болевого стресса в тканях периодонта крыс возникают очаговое разрыхление эпителия. лейкоцитарная инфильтрация. отёк и расширение сосудов. Следовательно. данное воздействие

вызывает деструкцию мягких тканей периодонта. характерную для заболеваний околозубных тканей у людей [17].

Через сутки после однократного холодового воздействия (экспозиция мышей в Холодовой камере при 1 -20°С в течение 3 минут) отмечается повышение числа зубов С рецессией десны. После повторения ХОЛОДОВЫХ воздействий величина рецессии десны возрастает. При гистологическом исследовании в слизистой оболочке десны выявляются скудный воспалительный инфильтрат и дегрануляция тучных клеток [18].

Хронический стресс также вызывает изменения состояния тканей челюстно-лицевой области - увеличение коллагенолитической активности в ее мягких тканях. резорбцию костной ткани. Эксперименты показали. что у крыс. подвергшихся хроническому 100-дневному эмоционально-болевому стрессу. отмечались повышение выпадения моляров. усиление резорбции альвеолярных отростков челюстей. снижение содержания фосфора в них. разрыхление эпителия. расширение сосудов и дезорганизация соединительной ткани в десне. т.е. ускорение инволютивных процессов в периодонте [3].

Под воздействием хронического психофизического стресса (дозированное. в течение 2 месяцев. плавание с грузом. составлявшим 7.5% от массы тела животного. и без груза) в жевательных мышцах крыс отмечались очаги неинфекционного воспаления. дистрофические изменения мышечных волокон и контрактуры. В периодонтальной связке происходило нарушение микроциркуляции с возникновением застоя в венозном русле. локальными кровоизлияниями. а также возникала деформация пучков коллагеновых волокон и изменение их направления. Интенсивность этих нарушений зависела от величины физической нагрузки и от индивидуальных адаптивных возможностей животных [5].

Установлено. что гиподинамия в течение 40 суток приводит к прогрессированию дистрофических процессов в альвеолярных отростках у крыс. особенно выраженных в дистальных отделах нижней челюсти. Атрофия

при гиподинамии сопровождается значительными тканевыми нарушениями -образованием периодонтальных карманов. усилением резорбции

межальвеолярных и межкорневых перегородок моляров [19].

У крыс. подвергнутых иммобилизации по 12 часов ежедневно в течение 22 дней. также отмечается атрофия альвеолярных отростков челюстей [20].

Хронический стресс может увеличивать тяжесть заболеваний периодонта и способствовать их прогрессированию. Так. показано. что при иммобилизации крыс с периодонтитом. вызванным наложением шёлковой лигатуры. на 12 часов в течение 30 дней происходит значительное усиление резорбции костной ткани альвеолярного отростка вследствие местного возрастания концентрации провоспалительных и прорезорбтивных факторов. таких как интерлейкины-1бета. 6. 10. гамма-интерферон. остеопротегерин и др. [21. 22]. Причём повышенная резорбция костной ткани при периодонтите также может происходить и при умеренном воздействии различных стрессорных факторов: действии вспышек яркого света. помещении крыс в незнакомые условия сущестовования. иммобилизации при низких и комнатных температурах и др. Однако величина резорбции костной ткани достоверно не изменяется при увеличении продолжительности воздействия стрессоров от 29 до 57 дней [23].

Стрессорные воздействия являются также одним из факторов. способствующих развитию кариозного процесса. Установлено. что у крыс. подвергшихся действию нервного возбуждения. происходит увеличение количества и интенсивности кариозных поражений [24].

Таким образом. многочисленные экспериментальные исследования также. как и клинические наблюдения. доказывают. что стрессорные воздействия способствуют возникновению патологических изменений в тканях зуба и периодонта.

Анализ литературных данных позволил выделить несколько основных механизмов повреждения тканей и органов полости рта при стрессе:

1) нарушения нейрогуморальной регуляции;

2) активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ);

3) стимуляция протеолиза;

4) расстройства гемоциркуляции;

5) снижение специфической и неспецифической резистентности организма.

Рассмотрим более подробно каждый из указанных механизмов.

Ткани периодонта обильно васкуляризированы и иннервированы (в них обнаружены а-. Ь-адренорецепторы и холинорецепторы) [25]. В связи с этим. они высокочувствительны к вазоконстрикторным влияниям симпатической нервной системы. в ответ на которые тонус гладкомышечных клеток сосудов может увеличиваться в 4-7 раз. Вместе с тем. регуляторные механизмы. которые контролируют кровоснабжение периодонта. характеризуются высокой функциональной подвижностью и приспособляемостью к экзогенным влияниям [26].

Роль нервного фактора в регуляции метаболизма тканей периодонта и их структурной перестройке подтверждают эксперименты с десимпатизацией. Раздражение верхнего шейного симпатического ганглия способствует развитию дистрофических изменений в мягких тканях периодонта. остеопороза и частичной элиминации зубов [27]. В работах [28. 29] выявлены биохимические сдвиги при нейродистрофиях периодонта вследствие деафферентации околозубных тканей.

Показано. что изменения минерального обмена костной ткани периодонта и зубов возникают в ранние стадии нейродистрофического процесса еще до развития выраженных клинических проявлений [30]. Исследования А.Д.Сперанского и его школы [31] показали. что в совокупности стандартных форм дистрофий при повреждении гипоталамуса у собак развиваются и изменения в органах полости рта. которые во многом сходны с клиническими проявлениями периодонтита у человека. Признаки дистрофии (кровоточивость и ретракция десен. налет на зубах) возникали уже на второй день после

раздражения серого бугра у животных и наиболее рано обнаруживались на краевом периодонте. В дальнейшем отмечалось развитие периодонтальных карманов. смещение и расшатывание зубов. атрофия их лунок. Эти и последующие исследования явились основой нейрогенной теории патогенеза альвеолярной пиореи.

У обезьян при развитии неврозов наблюдали воспаление и ретракцию десен. оголение шеек зубов. отложение зубного камня [32]. В полном соответствии с экспериментальными исследованиями находятся клинические наблюдения: у больных неврозами различные формы поражения периодонта имели место более чем в 90% случаев [7].

Следовательно. в условиях стресс-синдрома. мобилизующего сложные нейрогуморальные механизмы. ткани периодонта весьма лабильно вовлекаются в структуру системных реакций организма.

Важную роль в развитии стрессорных повреждений тканей и органов челюстно-лицевой области играет чрезмерная интенсификация процессов ПОЛ. На модели острого эмоционально-болевого стресса показано. что в тканях периодонта крыс происходит повышение уровня продуктов ПОЛ. как и при воздействии на эмоциогенные структуры мозга [3].

В условиях острого иммобилизационого стресса достоверное усиление ПОЛ отмечается в нижнечелюстных костях. У таких крыс содержание тиобарбитурат-активных продуктов в костной ткани составляло 58.9+5.69 нмоль/г против 46.4+3.61 нмоль/г (р<0.05) у интактных животных [3].

Положение о существенной роли интенсификации ПОЛ в стрессорном повреждении периодонта находит подтверждение в исследованиях его состояния при хронической антиоксидантной недостаточности. т.е. в условиях моделирования влияния наиболее значимого патогенетического механизма стресса - активации ПОЛ. поскольку дефицит антиоксидантов инициирует этот процесс [33. 34].

В экспериментах на кроликах и крысах установлено. что хроническая антиоксидантная недостаточность существенно нарушает метаболизм периодонта. Закономерной реакцией его мягких тканей в этих условиях является повышение уровня тиобарбитурат-активных продуктов. которое развивается на фоне активации процессов ПОЛ и в других тканях [3. 35]. Хроническая антиоксидантная недостаточность сопровождается выраженными патоморфологическими и ультрамикроскопическими изменениями тканей периодонта: десквамацией эпителия. отеком. лейкоцитарной инфильтрацией и деструкцией мембран клеточных элементов соединительной ткани десны. В костной ткани периодонта происходит снижение содержания кальция и усиление резорбции. что обусловливает частичное выпадение зубов у животных. получавших безантиоксидантный рацион [3].

Показано также. что имеет значение не только прямое действие продуктов ПОЛ на ткани периодонта. но и их опосредованное влияние - через изменение функционального состояния эндокринных желез. поскольку дефицит антиоксидантов приводит к угнетению функциональной активности надпочечников и устранению адаптации организма к скрытой надпочечниковой недостаточности [36].

Изучение влияния острого стресса (иммобилизация животного с погружением в воду с 1 22°С в течение 3 часов) на состояние слюнных желез у крыс показало. что активность супероксиддисмутазы - важного фермента антиоксидантной системы - в этих условиях снижается на 30%. Данное изменение развиваются на фоне общей активации ПОЛ в крови [37].

Воздействие стрессорных факторов способствует нарушению метаболических. в том числе и свободнорадикальных. процессов и в пульпе зуба [38]. На фоне эмоционально-холодового стресса (погружение в ванну с холодной (1 4°С) водой на 10 минут) в пульпе зубов крыс меняется активность окислительно-восстановительных ферментов. что отражает активацию анаэробных и аэробных процессов на ранних стадиях стресс-реакции. К 30-му

дню на фоне адаптации к стрессу происходит восстановление значений их активности до исходного уровня. В условиях указанного воздействия в пульпе определяется высокая активность супероксиддисмутазы и отсутствует активность глутатионпероксидазы. Содержание продуктов. реагирующих с тиобарбитуровой кислотой. возрастает к 30-му дню эксперимента. Эти изменения свидетельствуют об активации свободно-радикального окисления. Хронический эмоционально-холодовой стресс (холодовые экспозиции в указанном режиме в течение четырёх или тридцати дней) влияет на фосфорнокальциевый обмен в пульпе зубов крыс. что проявляется снижением активности щелочной фосфатазы в 3 раза и уменьшением содержания аннексина V в 2 раза (это отражает нарушение фосфорно-кальциевого обмена) [38].

Следовательно. активация ПОЛ является важным патогененетическим механизмом. ответственным за повреждение тканей челюстно-лицевой области при стрессе.

Далее рассмотрим третий возможный механизм повреждения тканей и органов полости рта при стрессе - стимуляцию процессов протеолиза.

Стрессорное увеличение активности протеиназ крови и периодонта. повреждающих белковые молекулы и доступные протеолизу негликолизированные сегменты гликопротеинов. играет существенную роль в нарушении структуры и функции периодонта [3]. В литературе имеются сведения о том. что трипсинемия является универсальной реакцией организма на экстремальные воздействия [16]. Гиперферментемия является следствием «утечки» ферментов в результате стрессорного повреждения тканей [39]. Мембранодеструктивный эффект стресса. развивающийся в результате гиперферментемии. обусловливает развитие дисбаланса системы протеолиза в тканях периодонта [40].

Под влиянием острого стресса (иммобилизация животного с погружением в воду с 1 22°С в течение 3 часов) активность протеолитических ферментов в крови достоверно возрастает на 42% по сравнению с интактными животными.

При этом не наблюдается параллельного нарастания активности ингибиторов протеолитических ферментов. что способствует деструкции белковых молекул. Поскольку гликопротеины и протеогликаны играют важную роль в опорной функции и регуляции проницаемости соединительнотканных структур [41]. глубокая деградация их при стрессе может существенно нарушить структурнофункциональную организацию периодонта [19]. Необходимо подчеркнуть. что повышение активности протеиназ в десне человека и животных характерно для воспалительно-дистрофических форм поражения периодонта и ингибиторы протеолиза являются эффективными средствами лечения периодонтитов [42].

Следовательно. нарушение баланса протеиназы/ингибиторы также имеет важное значение в патогенезе стрессорных изменений состояния тканей челюстно-лицевой области.

Следующий фактор. который. наряду с вышеуказанными. может играть существенную роль в генезе стрессорных повреждений тканей и органов полости рта - гемоциркуляторные расстройства.

В литературе существует ряд концепций. обосновывающих роль сосудистого фактора в этиологии и патогенезе заболеваний периодонта. Реографические исследования. приведенные в работе [43]. демонстрируют нарастающие затруднения притока и оттока крови вследствие падения эластичности и повышения тонуса вплоть до спазма и последующей облитерации сосудов в динамике поражения периодонта у людей и экспериментальных животных.

Нарушения реактивности сосудов на функциональные пробы заключались в резком увеличении латентного периода и продолжительности ответной реакции при значительно меньшей её выраженности [25]. С помощью полярографического метода была выявлена ранняя фаза повышения парциального давления кислорода в десне при катаральном гингивите. сменяющаяся его падением при хроническом течении воспаления и прогрессирующим уменьшением этого показателя по мере вовлечения в

патологический процесс костной ткани периодонта. причём в начальной стадии заболевания ответ на кислородную пробу значительно увеличивался. а в развившейся стадии несколько уменьшался [44]. На этом основании авторами была сформулирована концепция патогенеза заболеваний периодонта. в основе которой лежит представление о триггерной роли функциональных изменений его сосудов. возникающих под влиянием медиаторов воспаления и проявляющихся в изменениях реактивности и тонуса сосудистой стенки. которые последовательно в динамике сменяются органическими поражениями атеросклеротического характера с полной утратой способности к

приспособительным. компенсаторным реакциям.

Эти взгляды находят поддержку в теоретических обзорах по периодонтологии. постулирующих положение о том. что сосудистая патология является основой развития поражения челюстей пародонтозом [46]. При патогистологическом исследовании трупного материала также подтверждено наличие параллелизма между тяжестью поражения сосудов и степенью деструкции альвеолярной кости. как и интенсивностью пролиферации

десневого эпителия [3].

При морфологическом и гистоэнзимологическом исследовании

комплекса околозубных тканей в динамике дистрофической формы

пародонтоза обнаружена связь повреждения тканей периодонта с поражением его сосудистого русла - изменения сосудов периодонта играют важную роль в повреждении тканевого дыхания и обмена веществ в околозубных тканях [47].

В экспериментах на крысах установлено. что тяжелый острый эмоционально-болевой стресс. судя по данным реопародонтографии. вызывает два типа сосудистых реакций периодонта: у большинства животных возникает дилятация сосудов. а у одной четверти - спастическая реакция [3].

Следует отметить. что согласно теории сосудистого генеза периодонтита [39. 45]. расстройства гемоциркуляции в нем возникают уже на начальных

стадиях заболевания и отражают изменения состояния рецепторного аппарата сосудистой системы [25].

По данным [43] при воспалительно-дистрофическом поражении периодонта у крыс изменяется сосудистая реактивность. оцениваемая по длительности дилятации на аппликацию калликреина: она продолжалась в 3-4 раза дольше по сравнению с контролем.

Расстройства гемоциркуляции в периодонте отражаюет изменение адренореактивности тканей при стрессе. зависящее в значительной степени от вазоагрессивного действия продуктов ПОЛ [48].

Кроме того. стимуляция липолиза при стрессе переключает

энергетический обмен на путь глюконеогенеза. что в сочетании с миогенными и неврогенными нарушениями сосудистого тонуса резко ускоряет

атеросклеротическое поражение сосудов. ограничивающее функциональные резервы тканей полости рта [49].

Следовательно. важным звеном. определяющим поражение тканей челюстно-лицевой области при стрессе. являются гемодинамические

нарушения.

И. наконец. рассмотрим значение изменений специфической и неспецифической резистентности организма. Г енерализованный характер

стрессорной реакции вызывает эквивалентные местные изменения реактивности в очаге поражения. Развивающийся под влиянием стресса путь патогенеза связан с возникновением гиперактивной детерминантной структуры в образованиях мозга. определяющей формирование. с одной стороны. функциональной. с другой. патологической систем на базе регуляторных центров эндокринной и нервной систем. В этой ситуации опосредуемое глюкокортикоидами подавление тимико-лимфоцитарного аппарата приводит к снижению местного иммунитета в полости рта [49].

При многофакторном изучении уровня реактивности организма больных пародонтозом и пародонтальным синдромом с использованием в качестве

тестов глюцидограмм. моноцитограмм. определения в сыворотке крови гексоз. гексозамина. нейраминовой кислоты. свободного гепарина и выведения пролина получены результаты. свидетельствующие о том. что изменения неспецифической резистентности организма у больных пародонтозом

неоднозначны и определяются стадией развития процесса и наличием отягощающих факторов [50].

Известен также иммунодепрессивный эффект стрессорных влияний. что. несомненно. отражается на гигиеническом статусе и антимикробной защите ротовой полости. поскольку доказано. что длительность течения. степень прогрессирования. склонность к абсцедированию дистрофически-

воспалительной формы пародонтоза зависят от иммунологической устойчивости организма [51].

Следовательно. снижение специфической и неспецифической

резистентности организма способствует развитию стрессорных нарушений в тканях челюстно-лицевой области.

Таким образом. анализ клинических наблюдений и экспериментальных исследований. проведенных с применением различных экстремальных раздражителей. доказывает патогенетическую роль стресса в развитии заболеваний тканей челюстно-лицевой области. что связано с нарушениями нейрогуморальной регуляции. активацией процессов перекисного окисления липидов. стимуляцией протеолиза. расстройствами гемоциркуляции в них. а также со снижением специфической и неспецифической резистентности организма.

Литература

1. Юдина. Н. А. Обоснование патогенетических механизмов взаимосвязи стоматологических и общих заболеваний / Н. А. Юдина // Стоматологический журнал. - 2004. - № 2. - С. 16-19.

2. Пародонтология: оценка влияния некоторых факторов на

возникновение заболевания. Пародонтит: факторы риска [Электронный ресурс].

- Режим доступа: http://www.razumenko.ru/articles/article/44. - Дата доступа: 08.04.2009.

3. Тарасенко. Л. М. Патогенез повреждения пародонта при стрессе: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.16 / Л. М. Тарасенко; Полтавский мед. стом. ин-т. - М.. 1985. - 41 с.

4. Стресс может привести к выпадению зубов [Электронный ресурс]. -Режим доступа: Дата доступа: 08.04.2009.

5. Antonova. I. N. Changes in the masticatory muscles. periodontal tissues. and the pharyngeal ring in Wistar rats in chronic psychophysical stress / I. N. Antonova // Neurosci. Behav. Physiol. - 2008. - Vol. 38. N 9. - P. 891-896.

6. Стресс может стать причиной выпадения зубов [Электронный ресурс].

- Режим доступа: - Дата доступа: 08.04.2009.

7. Алексеенко. Г. В. Клиника. лечение и аспекты профилактики пародонтита у больных неврастенией: автореф.дис. ... канд. мед. наук: 14.00.16; 14.00.21 / Г. В. Алексеенко; Киевский гос. мед. ин-т. - Киев. 1986. - 17 с.

8. Hugoson. A. The relationship of some negative events and psychological factors to periodontal disease in an adult Swedish population 50 to 80 years of age / A. Hugoson. B. Ljungquist. T. Brevik // J. Clin. Periodontol. - 2002. - Vol. 29. N 3.

- P. 247-253.

9. Solis. A. F. Assotiation of periodontal disease to anxiety and depression symptoms . and psychosocial stress factors / A. F. Solis // J. Clin. Periodontol. -2004. - Vol. 31. N 8. - P. 633-638.

10. The nervous system function of patients with periodontitis / L. G. Turbina [et al.] // Stomatologiya. - 1995. - Vol. 74. N 5. - P. 42-43.

11. Ярошенко. А. И. Состояние пародонта у рабочих в условиях Севера / А. И. Ярошенко. В. Г. Голубев // Стоматология. - 1973. - Т. 52. № 6. - С. 2527.

12.Bertsbach. K. Periodontal Emotional Stress Syndrome Uberlegungen zum Factor. Stress in der Atiolodia der Parodontopathien internationalen arztlichen Symposiums / K. Bertsbach // Dtsch. Zahnaerzte. - 1977. - Vol. 32. N 1. - P. 54-58.

13. Никитенко. В. А. Использование влияния патологических факторов на состояние тканей пародонта нижней челюсти / В. А. Никитенко. В. П. Шатунов. Д. А. Блох // Стоматология. - 1990. - № 4. - С. 20-22.

14. Selye. H. The alarm reaction. the general adaptation syndrome. and the role of stress and of tlu adaptive hormones in dental medicine / H. Selye // Oral Surg.. Oral Med. and Oral Pahol. - 1954. - Vol. 7. N 4. - P. 355-367.

15.Ratcliff. P. A. The relationship of general adaptation syndrome to the periodontal tissues in rat / P. A. Ratcliff // J. Periodontol. - 1956. - Vol.27. N 1.-P.40-43.

16. Мешалкин. E. H. Трипсинемия в реакции организма на повреждения / Е. Н. Мешалкин. В. С. Сергиевский. А. В. Суворнов. - Новосибирск: Наука. 1982. - 81 с.

17.Паникаровский. В. В. Материалы к созданию современной концепции заболеваний пародонта / В. В. Паникаровский // Труды 6 Всесоюзного съезда стоматологов / В. В. Паникаровский. - М.. 1976. - С. 26-31.

18. Краснова. В. В. Изучение влияния холодового воздействия на пародонт экспериментальных животных и пути его коррекции / В. В. Краснова. О. В. Макарова. Т. Г. Симакова [Электронный ресурс]. - Режим доступа: - Дата доступа 08.04.2009.

19.Амелькина. Г.В. Динамика в изменениях тканей зубо-челюстной системы при длительной гиподинамии и методы профилактики: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.16; 14.00.21 / Г. В. Амелькина; Москов. стомат. ин-т. -М.. 1987. - 43 с.

20.Nakajima. K. Restraint stress enhances alveolar bone loss in an experimental rat model / K. Nakajima. N. Hamada // J. Periodon. Res. - 2006. - Vol.

41. N 6. - P. 527 -534.

21. Gaspersic, R. Influence of restraint stress on ligature-induced periodontitis in rats / R. Gaspersic, D. Stiblar-Martincic, U. Skaleric // Eur. J. Oral. Sci. - 2GG2. -Vol. 11G, N 2. - P. 125-129.

22. Chronic stress may modulate periodontal disease: a study in rats /

D. C. Peruzzo [et al.] // J. Periodontol. - 2GGS. - Vol. 79, N 4. - P. 697-7G4.

2З^шіп, C. Effect of variable moderate chronic stress on ligature-induced periodontal disease in Wistar rats / C. Susin, C. K. Rosing // Acta Odontol. Scand. -2003. - Vol. 61, N 5. - P. 27З-277.

24. Шарпенак, А. Э. Роль нервного возбуждения в возникновении кариеса зубов / А. Э. Шарпенак, В. Р. Бобылева, Л. А. Горожанкина // Стоматология. -196З. - № З. - С. 7-1G.

25. Прохончуков, А. А. Функциональная диагностика в

стоматологической практике / А. А. Прохончуков, Н. К. Логинова. - М.: Медицина, 19SG. - 272 с.

26. Логинова, Н. К. Сосудистая реакция в пародонте при функциональных нагрузках / Н. К. Логинова, Р. И.Михайлова // Стоматология. - 1977. - Т. 56, N

6. - С. 1З-16.

27. Гунченко, Л. С. Экспериментально-клиническое обоснование применения нейротропных средств в комплексном лечении больных пародонтозом / Л. С. Гунченко // Терапевтическая стоматология. - Киев, 19S2. -Вып. 17. - С. 69-72.

2S. Петрович, Ю. А. Селеноэнзимы и другие селенопротеиды, их биологическое значение / Ю. А. Петрович, Р. П. Подорожная // Успехи совр. биологии. - 19S1. - Т. S1, № 1. - С. 127-144.

29. Протеиназы и белки в эпителиальной и мезинхемальной тканях при нарушении иннервации / Ю. А. Петрович [и др.] // Патол., физиол. и эксперимент. терапия. - 19SS. - № 1. - С. 2G-22.

30. Сукманский. О. И. К вопросу о нервнотрофических процессах в

полости рта: автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.21 / О. И. Сукманский;

Москов. стомат. ин-т. - М.. 1985. - 41 с.

31. Сперанский. А. Д. Избранные труды / ред.: М. Г. Дурмишьян. Д. Ф. Плецитый. - М.: Медгиз. 1955. - 582 с.

32. Данилевский. Н. Ф. Клинико-рентгенологическая характеристика пародонтоза у обезьян / Н. Ф. Данилевский // Проблемы стоматологии. - Киев: Госмедиздат УССР. 1962. - Т. IV. - С. 29.

33. Воскресенский. О. Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита / О. Н. Воскресенский. Е. Л. Ткаченко // Стоматология.

- 1991. - № 4. - С. 5-10.

34. Девяткина. Т. А. Антиоксидантная система при стрессе и изыскания

новых антистрессорных средств: автореф. дис. ... д-ра мед.наук: 14.00.16 /

Т. А. Девяткина; Киев. гос. мед. ин-т. - Киев. 1990. - 34 с.

35. Воскресенский. О. Н. Ангиопротекторы / О. Н. Воскресенский. А. А. Туманов. - Киев: Здоров'я. 1982. - 120 с.

36. Влияние алиментарной антиоксидантной недостаточности на компенсаторную гипертрофию надпочечников при гемиадреналэктомии / Л. М. Тарасенко [и др.] // Физиол. журн. - 1985. - Т. 31. № 2. - С. 185-189.

37. Тарасенко. Л. М. Реакция слюнных желез на острый стресс / Л. М. Тарасенко. Т. А. Девяткина // Физиол. журн. - 1990. - Т. 36. № 2. - С. 104106.

38. Островская. И. Г. Влияние стресса на метаболические процессы в

пульпе зуба: автореф. дис. ... канд. мед.наук: 14.00.16; 14.00.21 /

И. Г. Островская; Москов. стом. ун-т. - М.. 2008. - 24 с.

39. Евдокимов. Е. И. Факторы этиологии и патогенеза пародонтоза /

Е. И. Евдокимов // Стоматология. - 1975. - Т. 54. № 3. - С. 6-13.

40. Влияние адаптации к коротким стрессор ным воздействиям на устойчивость тканей пародонта к острому стрессу / Т. А. Петрушанко [и др.] // Пат. физиол. и эксперим. терапия. - 1994. - № 2. - С. 20-22.

41. Основы биохимии / А. М. Уайт [и др.]. - М.: Медицина. 1981. - Т. 3. -С. 1467-1498.

42. Хоменко. Л. А. Ферменты протеолиза и их ингибиторы в патогенезе. диагностике и лечении пародонтоза: автореф. дис. ... д-ра мед.наук: 14.00.21 / / Л. А. Хоменко; Москов. стом. ун-т. - М.. 1980. - 44 с.

43. Барабаш. Р. Д. Концепции этиологии и патогенеза заболеваний

пародонта / Р. Д. Барабаш // Стоматология. - 1987. - № 1. - С. 81-85.

44. Прохончуков. А. А. Справочник по стоматологии / А. А. Прохончуков. Н. А. Жижина. - М.: Медицина. 1980. - С. 458-472.

45. Жижина. Н. А. Инициальная роль функциональных изменений сосудов пародонта в патогенезе пародонтоза / Н. А. Жижина. А. А. Прохончуков // Стоматология. - 1981. - Т. 60. № 4. - С. 81-86.

46. Рыбаков. А. И. Основные аспекты проблемы пародонтоза /

А. И. Рыбаков // Стоматология. - 1975. - № 2. - С. 1-5.

47. Данилевский. Н. Ф. Особенности метаболизма и структуры околозубных тканей при пародонтозе / Н. Ф. Данилевский. Н. А. Колесова // Стоматология. - 1975. - № 2. - С. 11-14.

48. Меерсон. Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессорных и

ишемических повреждений сердца / Ф. 3. Меерсон. - М.: Медицина. 1984. - 272 с.

49.Биохимия - Медицине / В. А. Пахомова [и др.]. - Одесса. 1981. - С. 138-139.

50. Никитина. Т. В. Показатели реактивности организма у больных пародонтозом / Т. В. Никитина // Стоматология. - 1975. - № 2. - С. 6-11.

51. Мащенко, И. С. Показатели иммунологической активности у больных пародонтозом и её коррекция / И. С. Мащенко // Стоматология. - 1981. - № 4. -С. 23-25.