Коррекция йодной недостаточности у детей 1-го года жизни

~W7~ U О U ^

Коррекция йодной недостаточности у детей 1-го года жизни

С.В. Кубалова, Р.Б. Цаллагова

Correction of iodine deficiency in babies of the first year of life

SV Kubalova, R.B. Tsallagova

Северо-Осетинская государственная медицинская академия, Владикавказ

Представлены результаты обследования 73 детей 1-го года жизни, рожденных от матерей с диффузным эндемическим зобом. У детей определяли концентрацию ТТГ и свободного тироксина в сыворотке крови. Предлагается новый способ дотации йода у детей 1-го года жизни в условиях йоддефицита Северной Осетии.

Ключевые слова: дети, йоддефицитные заболевания, йодная профилактика, минеральная вода.

The paper presents the results of 73 babies of the first year of life, born to mothers with diffuse endemic goiter. The serum concentrations of thyroid-stimulating hormone and free thyroxin were determined in the infants. A new procedure is proposed to supplement the diet of babies of the first year of life with iodine under the conditions of iodine deficiency in North Ossetia.

Key words: babies, iodine-deficiency diseases, iodine prophylaxis, mineral water.

Распространенность заболеваний щитовидной железы в последние годы определяет актуальность и медико-социальную значимость данной патологии [1]. Еще до нашей эры было известно заболевание, проявляющееся неким образованием на передней поверхности шеи и сопровождающееся рядом специфических симптомов, одним из которых является умственная отсталость. Эмпирически врачи древности установили, что болезнь возможно устранить, если давать больному морские водоросли, содержащие йод.

Несмотря на то что дефицит йода является наиболее широко распространенным струмогенным фактором, в настоящее время в большинстве случаев имеет место зобная эндемия смешанного ге-неза. Деятельность щитовидной железы во многом зависит от экологических факторов — природного дисбаланса микроэлементов, других химических и физических факторов окружающей среды [2].

Существовавшее представление, что распространенность зоба высока только в эндемичных районах, на сегодняшний день признано ошибочным. Действительно, дефицит йода больше всего испытывают в селах, в предгорных и горных местностях. Однако это не означает, что потребление йода населением остальных регионов страны находится в пределах нормы. В последнее десятилетие доказано, что 70% населения России испытывают дефицит йода [3]. Известно, что недостаток йода

© С.В. Кубалова, Р.Б. Цаллагова, 2007 Ros Vestn Perinatol Pediat 2007; 4:SS-S7

Адрес для корреспонденции: 362025 Владикавказ, ул. Пушкинская, д. 40

приводит к развитию эндемического зоба, гипотиреоза, умственной и физической отсталости детей, кретинизму, невынашиванию беременности [4].

В этой связи программа йодной профилактики должна носить массовый характер и обеспечивать каждого жителя страны необходимым количеством йода. Выбор оптимального способа лечения и профилактики эндемического зоба является важным аспектом в решении проблемы его ликвидации. Подходы к терапии эндемического зоба за последние годы изменились. К группам риска, требующим индивидуальной и групповой йодной профилактики, согласно рекомендациям ВОЗ, относятся дети, беременные и кормящие женщины [5].

Йоддефицитные заболевания — это все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормальном потреблении йода. Йод принадлежит к жизненно важным микроэлементам, без которых невозможно нормальное функционирование организма человека. Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и составляет в среднем 150—200 мкг/кг. Гормоны щитовидной железы, для биосинтеза которых необходим йод, имеют исключительно важное значение для закладки и созревания мозга, формирования интеллекта ребенка. Никакие другие гормоны подобным свойством не обладают [4, 6].

Прекращение йодной профилактики более четверти века назад и напряженная экологическая обстановка способствовали накоплению во многих регионах России, в том числе в Республике

Северная Осетия — Алания, медико-социальных проблем, связанных с ростом частоты зоба, гипотиреоза и ассоциированных с ними расстройств здоровья и развития растущего организма [1, 2].

Северная Осетия — Алания относится к регионам с природным дефицитом йода от легкой до средней степени тяжести [1]. Территория республики характеризуется низким содержанием йода в основных компонентах биосферы. Так, в пресных питьевых водах, которые используются для водоснабжения Владикавказа и всех населенных пунктов, йода практически нет (не более 0,1 мг/л) [7]. До сегодняшнего дня в регионе не осуществлялись исследования по мониторингу зобной эндемии, а сведения о распространенности эндемического зоба весьма противоречивы и недостаточны. Остается неизученной возможная роль других струмо-генных факторов в формировании эндемического процесса в Северной Осетии [8].

До настоящего времени нельзя считать решенным вопрос о состоянии здоровья детей у матерей с эндемическим зобом в разные возрастные периоды. В доступной литературе нет единого мнения относительно состояния тиреоидного гомеостаза у новорожденных указанной группы [3, 4, 9]. В связи с чем требуют уточнения особенности гормональной адаптации этих новорожденных. Представляется важным изучение гормонального статуса детей в зависимости от степени зоба у матерей, а также динамики гормональных параметров в течение 1-го года жизни.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей гормональной адаптации щитовидной железы детей 1-го года жизни в зависимости от степени йодного дефицита у их матерей при использовании различных методов коррекции, в том числе путем назначения питьевой минеральной столовой воды «Архыз».

Характеристика детей и методы исследования

Под наблюдением находились 105 детей 1-го года жизни, которые в зависимости от антенатальной коррекции йодного дефицита были разделены на две группы.

В основную группу вошли 73 новорожденных, рожденных от матерей с диффузным эндемическим зобом 1—11 степени. Дети практически с рождения находились на искусственном вскармливании. Эта группа была разделена на три подгруппы. В 1-ой подгруппе были 32 ребенка от матерей, которым проводилась профилактика йодного дефицита в течение беременности водой «Архыз». После рождения дети получали смеси и каши, для приготовления которых использовалась эта минеральная вода. Во 2-ю подгруппу включены 28 новорожденных от матерей, принимавших пре-

параты йодида калия, и после рождения детям был продолжен прием йодсодержащих препаратов. В 3-ю подгруппу вошли 13 новорожденных, не получивших антенатальной профилактики йодного дефицита и йодной дотации в течение 1-го года жизни. Контрольную группу составили 32 ребенка, рожденных от матерей с нормальными показателями тиреоидной активности, не принимавших во время беременности никаких препаратов, содержащих йод. Все исследования проводились на базе Республиканской детской клинической больницы Владикавказа.

Диагноз эндемического зоба у матерей, установленный эндокринологом при динамическом наблюдении, основывался на выявлении увеличения щитовидной железы (с использованием метода пальпации и ультразвуковой волюмометрии) и ее низкого функционального состояния с учетом клинических симптомов и показателей свободного тироксина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ).

Гормональное исследование включало определение у детей маркеров йоддефицита — Т4 и ТТГ иммуноферментным анализом (тест-наборы «Хоффманн — Ла-Рош — Cobas-Cor II», Швейцария) в сыворотке крови в динамике в возрасте 1, 3, 6, 9, 12 мес в иммунологической лаборатории Республиканской детской клинической больницы Владикавказа.

Эффективность профилактики йодного дефицита определяли также по уровню нервно-психического развития детей на 1-м году жизни в декретированные сроки (1-я неделя, 1—12 мес жизни). Оценку нервно-психического развития проводили по количественной методике Л.Т. Журбы и Е.М. Мастюко-вой (1981), включающей характеристику возрастного развития ребенка по 10 показателям: коммуникабельность, голосовые реакции, сенсорные реакции (после 3-го месяца жизни — сенсорно-моторное поведение), выраженность безусловных рефлексов, наличие асимметричного шейного тонического рефлекса, шейных симметричных рефлексов, состояние мышечного тонуса, черепно-мозговых нервов, наличие патологических движений, малых аномалий развития [10]. Согласно методике, выделяются дети с нормальным уровнем развития (суммарная оценка Р на каждом возрастном этапе составляет 27—29 баллов), риском нарушений дальнейшего развития (р=23—26 баллов), задержкой развития (р<23 баллов).

Использованная нами для антенатальной профилактики йодного дефицита йодированная питьевая минеральная столовая вода «Архыз» имеет следующие характеристики. Место рождения: Карачаево-Черкесская республика, пос. Архыз. Орга-нолептические свойства воды: без цвета, без запаха, с пресным вкусом, не образует осадка. Уровень

"43ИР0ВД.Щ

'Щвлясга

ЕДИНСТВЕННАЯ А НАСТОЯЩАЯ 1 ГОРНАЯ

*ег43И РОВАНН^

^ИУМЬНЛЯ^Г ПИТЬВвАЯС

МИНЕРАЛЬНАЯ ВОДА

ДОБЫВАЕМАЯ НА ВЫСОТЕ 1507 м.

ЗЖДОМ ПИь

^чная но^

Источник питьевой минеральной воды «Архыз» - первозданные многовековые ледники Северного Кавказа

минерализации (0,2552 г/л) позволяет использовать ее для приготовления любых адаптированных заменителей материнского молока, не повышая осмотическую нагрузку на почки ребенка. Благодаря оптимальному микроэлементному составу воду «Архыз» можно использовать не только для питья ребенка, но и для приготовления всех видов детского питания. Современные заменители женского молока в среднем содержат 30—80 мкг йодида калия в 1 л, а 1 л минеральной воды «Архыз» — 100 мкг йода. Таким образом, наблюдавшиеся нами дети 1-й подгруппы получали физиологическое количество йодида калия.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Среди детей основной группы 43 (58,9%) родились от 1-й беременности, 30 (41,0%) — от повторной (2-5-й) беременности. В контрольной группе указанное соотношение составляло 48,1 и 51,9% соответственно (р>0,05). Возраст матерей в основной и контрольной группах был одинаков — в среднем 23,6±0,6 и 24,2±0,6 года (р>0,05). Наиболее существенные различия между группами отмечались при оценке таких состояний, как гестозы, угроза прерывания беременности, хроническая внутриутробная гипоксия плода, анемия, преждевременные роды, дискоординация родовой деятельности. Указанные нарушения достоверно чаще наблю-

дались у матерей с эндемическим зобом. Перинатальное поражение ЦНС с различной синдромной характеристикой чаще диагностировалось у детей основной группы. У этих новорожденных достоверно чаще (р<0,05) определялись низкая оценка по шкале Апгар (4—6 баллов), синдром задержки внутриутробного развития плода, хроническая внутриутробная гипоксия плода, признаки мор-фофункциональной незрелости, внутриутробная гипотрофия, анемия.

Как показали исследования гормонального статуса, зарегистрированная гипертиреотропи-немия у новорожденных основной группы носила преходящий характер с учетом нормализации уровня ТТГ у всех обследованных к возрасту 1 мес. Полученные данные о преходящей гипер-тиреотропинемии на фоне нормального уровня Т4 в крови у 8,6% новорожденных у матерей с эндемическим зобом могут быть расценены как проявление первичного неонатального транзиторного гипотиреоза (табл. 1).

Содержание тиреоидных гормонов в крови у новорожденных контрольной группы в течение 1-го месяца жизни существенно не менялось. Уровень ТТГ имел наиболее высокие значения (12,68+1,64 мЕД/л) в 1-е сутки жизни, что согласуется с данными литературы о значительном выбросе ТТГ сразу после родов, связанном с холодовым стрессом при переходе к внеутробному существованию.

Таблица 1. Биохимические показатели йодного дефицита (Т4, ТТГ) у новорожденных основной и контрольной групп

Группа наблюдения 1-й день жизни 5- -7-й день жизни 1-й месяц жизни

Т4, пмоль/л

Основная:

1-я подгруппа 13,88+1,22 12,02+0,76 11,35+1,02

2-я подгруппа 13,14+0,2 11,74+0,9 10,56+0,84

3-я подгруппа 13,45+0,5 11,56+0,7 10,35+0,57

Контрольная 12,97+1,39 11,55+0,98 10,87+1,3

ТТГ, мМЕ/л

Основная:

1-я подгруппа 19,7+1,35 7,26+1,57 3,17+0,77

2-я подгруппа 16,8+1,28 10,9+0,42 2,38+0,11

3-я подгруппа 20,2+0,87 11,7+1,03 2,98+0,89

Контрольная 12,68+1,64* 3,3+1,17 2,22+0,12

Примечание. Достоверность различий показателей 1-й подгруппы с контрольной группой р<0,05, кроме показателя, отмеченного звездочкой (р<0,001).

С.В. Кубалова, Р.Б. Цаллагова. Коррекция йодной недостаточности у детей 1-го года жизни

Таблица 2. Показатели функции гипофизарно-тиреоидной системы на 1-м году жизни у наблюдавшихся детей

Группа обследованных Возраст, мес

1-3 3-6 6-12

T4, пмоль/л ГГГ, мME/л T4, пмоль/л "ГГГ, мME/л T4, пмоль/л ПГ, мME/л

Основная:

1-я подгруппа 10,95±1,02 3,17+0,77 10,94+0,56 2,41+1,29 12,93+0,74 2,37+0,39

2-я подгруппа 10,87+1,3 2,22+0,12 11,62+0,84 1,85+0,13 11,72+0,81 2,14+0,15

Контрольная 11,83+1,3 2,04+0,26 12,03+0,5 1,88+0,24 12,87+0,8 1,86+0,78

Анализ уровня нервно-психического развития детей основной группы показал, что на всех возрастных этапах только 38% обследованных развивались нормально. Большинство детей находились в зоне риска нарушений дальнейшего развития (суммарная оценка Р около 26 баллов). Отклонения в неврологическом статусе (возбудимость, расстройство сна, мышечная дистония, повышение и асимметрия рефлексов) у детей основной группы чаще регистрировались в первом полугодии жизни. Результаты динамического наблюдения детей контрольной группы выявили нормальный уровень нервно-психического развития у 82% из них (Р от 28,5 до 29,1 балла).

В раннем детском возрасте единственным продуктом питания служит грудное материнское молоко. Для детей, находящихся на грудном вскармливании, достаточное поступление йода можно обеспечить, скорректировав питание самой матери и организовав регулярный прием фармакологических препаратов йода. Гораздо более серьезные сложности вызывает проблема коррекции питания грудных детей, получающих искусственное вскармливание, как происходило в нашем исследовании.

В течение 1-го года жизни у 10,3% детей основной группы были зарегистрированы уровни Т4, пограничные с нижним пределом возрастной нормы (10,1±0,9 пмоль/л). Обращает на себя внимание

ЛИТЕРАТУРА

1. Дедов И.И., Свириденко Н.Ю. Йоддефицитные заболевания в РФ. Вестн РАМН 2001; 6: 3-12.

2. Баранов А.А., Щеплягина Л.А. (ред.). Экологические и гигиенические проблемы здоровья детей и подростков. М: Медицина 1998; 395.

3. Зельцер М.Е., Чувакова Т.К.., Мезинова Н.Н. и др. Особенности адаптации новорожденных, родившихся у матерей с эндемическим зобом. Пробл эндокринол 1994; 5: 18-19.

4. Glinoer D. The régulation of thyroid fonction in pregnancy pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology. Endocrine Rev 1997; 18: 3: 404-433.

5. Дедов И.И., Шарапова О.В., Корсунский А.А., Петер-кова В.А. (ред.). Йоддефицитные заболевания у детей Российской Федерации. М 2003; 223.

тот факт (табл. 2), что сниженные и пограничные с нормой уровни Т4 достоверно чаще отмечались у детей из 2-й подгруппы по сравнению с 1-й (50 и 22,2% соответственно; р<0,05).

Результаты оценки нервно-психического развития новорожденных в возрасте 1 мес с транзитор-ным гипотиреозом свидетельствуют, что 26 (35,6%) обследованных основной группы относились к группе риска по задержке развития, а 10 (13,7%) детей имели задержку возрастного развития, у 37 детей развитие было нормальным. В контрольной группе задержка нервно-психического развития не выявлена ни у кого из детей, и лишь 2 ребенка были отнесены к группе риска, нормальное развитие было у 30 детей.

Таким образом, наличие диффузного эндемического зоба у беременных отрицательно влияет на показатели функционального состояния гипо-физарно-тиреоидной системы новорожденных. Отмечена необходимость приема йодсодержащих препаратов во время беременности у женщин с диффузным эндемическим зобом, а также необходимость коррекции йодного дефицита у детей 1-го года жизни. Наряду с препаратами йодида калия предлагается беременным на протяжении периода гестации и детям 1-го года жизни использовать йодированную воду «Архыз» для профилактики йоддефицитного состояния.

6. Шилин Д.Е. Профилактика дефицита йода у беременной, плода, новорожденного. Гинекология 2000; 2: 6: 173-176.

7. Василиади Г.К., Цогоев В.Б., Савхалова С.Ч. Экология и проблема щитовидной железы. Вестн MАHЭБ 2002; 2: 42-47.

8. Цаллагова Р.Б., Кубалова С.В. Факторы риска формирования неонатального транзиторного гипотиреоза у детей РСО-Алания. Вестн MАHЭБ 2005; 10: 31-33.

9. Delange F, Hetzel B, Pandav C. SOS for a Billion. New Delhi 1996; 303-324.

10. Журба Л.Т., Мастюкова Е.М. Нарушение психомоторного развития детей первого года жизни. M: Mе-дицина 1981: 115-158.

Поступила 29.11.06