Инфекционный мононуклеоз, ассоциированный с вирусами герпеса IV, v, VI типов

В свою очередь, при анализе доли «домашних» и «отказных» детей в структуре ВИЧ-инфицированных перинатально, получилось, что доля «отказных» детей почти на 9% превышает таковую среди «домашних», составляя 12,2 и 3,0%, соответственно.

Выводы

1. Деятельность городской комиссии направлена на улучшение ситуации по ВИЧ-инфекции в регионе путем осуществления своевременной диагностики и лечения детей с ВИЧ-инфекцией, а также контроля проведения полноценной химиопрофилактики на этапе беременности, в родах и у новорожденного.

2. В настоящее время в Санкт-Петербурге отмечается рост числа ВИЧ-позитивных женщин детородного возраста, желающих родить ребенка. В то же время в 17% случаев ВИЧ-инфицированные женщины отказываются от своих детей, и в большинстве случаев это происходит в родильных домах.

3. Перинатальная ВИЧ-инфекция в Санкт-Петербурге встречается в 4,6%. Показаниями для начала ВААРТ служат: клинические категории А, В, С; иммунологические категории «2», «3»; высокие показатели вирусной нагрузки. Приоритетным в выборе терапии может быть комбинация двух нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы и ингибитора протеазы. На фоне ВААРТ у детей побочных явлений не выявлено, отмечено улучшение самочувствия пациентов, нормализация числа СЭ4-лимфоцитов и снижение показателей вирусной нагрузки.

4. В структуре перинатальной ВИЧ-инфекции доля «отказных» детей почти на 9% превышает показатели

таковой среди «домашних», составляя соответственно 12,2 и 3,0%. Также необходимо наблюдение и лечение беременных ВИЧ-инфицированных женщин и матерей с целью профилактики сиротства и замедления прогрессирования у них инфекционного процесса.

Литература:

1. Рахманова А. Г. ВИЧ-инфекция у детей / А. Г. Рахманова, Е. Е. Воронин, Ю. А. Фомин. — Питер, 2003. — С. 14—15.

2. ВИЧ угрожает экономике России // СПИД, секс, здоровье. — 2005. — № 2 (54). — С. 5.

3. СПИД-статистика (по данным Санкт-Петербургского Центра по профилактике и борьбе со СПИДом) // СПИД, секс, здоровье. — 2005. — № 1 (53). — С. 4—5, 32.

4. Andiman W. A. Rate of transmission of HIV type 1 infection from mother to child and short-term outcome of neonatal infection / W. A. Andiman, J. Simson, B. Olson // Am. J. Dis. Child. — 1990. — V. 144. — P. 758—766.

5. A prospective study of infants born to women seropositive for HIV type 1 / S. Blanche et al. // N. Engl. Med. — 1989. — V. 320. — P. 1643—1648.

6. A prospective population based study of HIV perinatal transmission / S. R. Nisheim et al. // AIDS. — 1994. — V. 8. — P. 1293—1298.

7. Perinatal transmission of the HIV type 1 to infants of seropositive women in Zaire / R. W. Ryder et al. // N. Engl. J. Med. — 1989. — V. 320. — P. 1637—1642.

8. Prospective comparison of mother-to-child transmission of HIV-1 and HIV-2 in Abidjan / G. Adjorolo-Johnson et al. // JAMA. — 1994. — V. 272. — P. 462—473.

9. ВИЧ-инфекция / А. Г. Paxманова, Е. Н. Виноградова, Е. Е. Воронин, А. А. Яковлев. — СПб., 2004. — С. 608—609.

10. Рекомендации по профилактике вертикальной передачи ВИЧ от матери к ребенку / В. В. Покровский и др. — М.: Медицина для Вас, 2003. — С. 5.

Инфекционный мононукдеоз, ассоциированный с вирусами герпеса IV, V, VI типов

А. А. Черноусов, Н. Ю. Егорова, Л. Н. Гусева, В. П. Бойцов, Л. А. Рогова, Т. П. Зоненшайн, Е. В. Новосад, Н. А. Шанина, Н А. Гусева, В. Ф. Учайкин

ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва

В работе представлена этиологическая структура инфекционного мононуклеоза на основе современной диагностики с использованием ПЦР и ИфА. Установлено, что вирусы семейства герпеса IV, V и VI типов вызывают инфекционный мононук-леоз. Изучены клинико-лабораторные особенности инфекционного мононуклеоза, вызываемого различными вирусами семейства герпеса. Обнаружение атипичных мононуклеаров при аденовирусной, хламидийной, микоплазменной, краснуш-ной и любой другой инфекционной болезни следует объяснять реактивацией IV, V или VI типов вирусов семейства герпеса. Разработана этиотропная терапия ЭБ-вирусного инфекционного мононуклеоза арбидолом. Показано, что у больных ЭБВ мононуклеозом, леченых арбидолом, быстрее, чем в группе сравнения, нормализуется температура, исчезает ангина, уменьшается лимфопролиферативная инфильтрация. Лечение арбидолом способствует элиминации ЭБВ из крови. Ключевые слова: инфекционный мононуклеоз, вирусы герпеса IV, V, VI типов, Эпштейна-Барр вирусный мононуклеоз, арбидол, дети

По данным ВОЗ, до 80—90% населения Земли инфицировано вирусами семейства герпеса. Смертность от герпетических инфекций среди вирусных заболеваний находится на втором месте (15,8%) после таковой при вирусных гепатитах (35,8%), что выдвигает герпетические инфекции в число первоочередных проблем 21 века [1].

В настоящее время известно более 80 представителей семейства герпеса (Не/резу/г/Сае), из которых

8 типов патогенны для человека: вирус простого герпеса первого типа (ВПГ-1 или НН^!); вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2 или НН^И); Варицелла-Зостер вирус (В-3 или НН^Ш); Эпштейна-Барр вирус (ЭБВ или НН^^; цитомегаловирус (ЦМВ или НН^^; вирус герпеса человека шестого типа (ВГЧ-6 или НН^М); вирус хронической усталости (ВГЧ-7 или ННV-VII); вирус, ассоциированный с саркомой Капоши (ВГЧ-8 или ННV-VIII).

Все 8 типов герпесвирусов имеют единую морфологию и не дифференцируются при электронной микроскопии, являются слабыми иммуногенами и по этой причине способны оставаться неопределенно долгое время в организме человека в латентном состоянии. В основе специфического противогерпетического иммунного ответа лежит уникальная способность активных и реплицирующихся герпес-вирусов (особенно ВПГ) вырабатывать белки, блокирующие рецепторы I и II классов системы НЬА, что приводит к нарушению передачи сигналов к пролиферации и дифференциров-ке во всей системе иммунного ответа, включая подсистемы антителогенеза, интерферона, цитотоксиче-ских лимфоцитов с фенотипом СЭ8+ и другие [2].

По механизму действия на человека вирусы семейства герпеса делятся на три подсемейства: а, Ь и у.

Альфа-герпес вирусы (вирусы простого герпеса и ва-рицелла-зостер) отличает короткий репродуктивный цикл, равный 8—10 часам, разрушение зараженных клеток, способность существовать в латентной форме, для них характерно преимущественное поражение кожи и слизистых, а также персистенция в нервных ганглиях.

Бета-вирусы (цитомегаловирус и ВГЧ-6) поддерживаются в латентной форме в секреторных железах, лим-форетикулярных клетках почки, имеют более длительный репродуктивный цикл. Для этих вирусов характерна лимфоидная пролиферация, однако, первичным является поражение Т-клеточного звена иммунной системы.

Гамма-герпес вирусы (Эпштейна-Барр) реплицируются в лимфобластных клетках, обладают лимфотроп-ностью, способностью размножаться в В-лимфоцитах и пожизненно циркулировать в организме человека. Для гамма-герпес вирусов характерна лимфоидная пролиферация с преимущественным поражением В-лимфоцитов. С помощью С1^2 (СО 21) экспрессируемого В-лимфоци-тами, Эпштейна-Барр вирус, проникая внутрь клетки, способствует развитию инфекционного процесса [3, 4].

Вирусы семейства герпеса, обладая политропизмом, поражают различные органы и ткани, вызывают различные заболевания человека.

Для альфа-герпес вирусов (вирусов простого герпеса ВПГ 1, 2, 3) характерны поражения кожных покровов, слизистых, нервной системы.

Бета- и гамма-герпес вирусы (ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ-6) формируют лимфопролиферативный процесс: инфекционный мононуклеоз, злокачественные лимфомы. Известны и другие заболевания, вызываемые герпетическими вирусами — пневмонии (ЦМВ), гепатиты, панкреатиты, внезапная экзантема детей (ВГЧ-6, ВГЧ-7) [5].

Несмотря на большую распространенность, герпетические инфекции в настоящее время плохо контролируются. В нашей стране регистрируются только ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз и цитомегало-вирусная инфекция. Эпидемического надзора за остальными герпетическими инфекциями не проводится.

Первая встреча с вирусом семейства герпеса часто происходит уже внутриутробно (перинатальное заражение ВПГ и ЦМВ) и в младшем возрасте.

В некоторых регионах у 85% детей до 3 лет уже выявляются антитела к ВПГ, у 50% — к ЦМВ; ветряной оспой дети начинают болеть уже с первых месяцев жизни, но наибольшая заболеваемость приходится на возраст от 3 до 7 лет. Следовательно, герпес-вирус-

Рйсунок 1. Диагностические маркеры ЭБВ мононуклеоза

ПЦР ДНК ЭБВ в крови ПЦР ДНК ЭБВ в слюне

анти УСА 1дМ (ИфА) анти УСА |дЭ > 1:160 анти УСА |дЭ > 1:320

анти ЕА 1дМ > 1:10 анти ЕА |дЭ > 1:20 анти ЕА |дЭ > 1:40

Проба Пауля-Буннелля гетерофильные антитела:

ные заболевания можно считать инфекцией детского возраста.

С практической точки зрения среди всех герпетических инфекций особого внимания заслуживает инфекционный мононуклеоз. В детском возрасте это заболевание имеет широкое распространение и, кроме того известно, что после клинического выздоровления сохраняется длительная персистенция вируса, что может привести к формированию иммунодефицита. Имеется путаница в терминологии. Еще совсем недавно принято было считать, что инфекционный мононуклеоз вызывается почти исключительно вирусом Эпштей-на-Барр. Сегодня появилось много данных, позволяющих относить это заболевание к полиэтиологическим, что нашло отражение в Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10). Согласно этой классификации предлагается различать:

Инфекционный мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом или вирусом Эпштей-на-Барр под шифром В 27.0.

Цитомегаловирусный мононуклеоз — В 27.1.

Другой инфекционный мононуклеоз — В 27.8.

Инфекционный мононуклеоз неуточненный — В 27.9.

В отечественной литературе такой подход еще не

получил всеобщего признания. На практике клинические проявления инфекционного мононуклеоза чаще всего однозначно трактуется как ЭБВ инфекция.

Задачами работы ставили: установить этиологическую структуру инфекционного мононуклеоза на основе современной диагностики с использованием ПЦР и ИфА; изучить клинические особенности инфекционного мононуклеоза, вызываемого различными вирусами семейства герпеса; разработать этиотропную терапию ЭБ-вирусного инфекционного мононуклеоза.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 169 больных инфекционным мононуклеозом в возрасте от 1 года до 14 лет. Исследования проводились на базе 22 ин-фекционно-боксированного отделения МДГКБ, а также дифтерийно-диагностического отделения КИБ № 1 в период 2002—2004 гг.

Для уточнения этиологии инфекционного мононук-леоза у всех больных в сыворотке крови методом ИфА определялись раздельно специфические антитела классов 1дМ и 1дС к капсидному (УСА) и раннему (ЕА) антигену ЭБВ, к цитомегаловирусу, к вирусу герпеса человека 6 типа. В лейкоцитах периферической крови методом моноклональных антител исследовались ранние и поздние белки — антигены цитомегаловируса. Методом ПЦР определялась ДНК исследуемых вирусов в сыворотке крови, слюне и моче. Ставили реакцию Пауля-Буннелля для выявления гетерофильных антител.

При необходимости определялись антитела к вирусам респираторной группы в парных сыворотках, а также к возбудителям хламидийной инфекции (ИфА). Кроме того, оценивались клинические анализы крови, мочи, биохимическое исследование крови с определением печеночных и почечных проб, проводилось ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Результаты и их обсуждение

По совокупности клинико-лабораторных данных у 53 больных был диагностирован Эпштейна-Барр вирусный мононуклеоз (31%); у 56 (33%) — цитомегаловирусный мононуклеоз; у 11 больных (7%) — инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом герпеса человека 6 типа; у 49 (29%) — смешанный герпесвирус-ный мононуклеоз.

Рисунок 2. Диагностические маркеры ЦМВ мононуклеоза

в леикоцитах

1дМ > 1:2700 ИфА 1дЭ > 1:16200 1дЭ > 1:24300

ПЦР ДНК СМУ в слюне

(РИф) - Ад ЦМВ в цитоплазме

Ад ЦМВ в ядре

Рисунок 3. Диагностические маркеры ВГЧ-6 мононуклеоза

антитела

IgM 1:100

IgG 1:1600 IgG 1:2400 IgG 1:3200

20

40

60

80

Эпштейна-Барр вирусный мононуклеоз. У 53 больных был диагностирован Эпштейна-Барр вирусный мононуклеоз. У всех больных выявлялись на диагностическом уровне и выше анти-VCA и анти-ЕА класса IgG. У 29 из 53 больных диагноз подтверждался наличием в сыворотке крови специфических антител (в ИфА) к капсидному (VCA) и у 27 — к раннему (ЕА) антигену ЭБВ класса IgM. У 33 из 53 детей в крови обнаруживалась ДНК ЭБВ, у 32 — была положительной реакция Пауля-Буннелля (рисунок 1).

Клинические проявления у всех больных ЭБВ моно-нуклеозом были типичны: отмечалась лихорадка (95%), у всех имелось увеличение лимфоузлов, преимущественно передне- и заднешейных, явления тонзиллита. Ангина с наложениями на миндалинах (фоли-кулярная, лакунарная) была у 80% больных, гепатоме-галия — у 95% больных, у половины (45%) из них сопровождавшаяся повышением активности трансами-наз. Увеличение селезенки было выявлено в 77% случаев, у 20% больных отмечалась аллергическая сыпь. В гемограмме выявлялся лимфоцитоз (100%), атипичные мононуклеары — в 95% случаев.

Цитомегаловирусый мононуклеоз. У 56 больных был диагностирован цитомегаловирусный мононуклеоз. У всех больных выявлялись анти-ЦМВ IgG на уровне, превышающем диагностический в 2 и более раз; в ядре и цитоплазме лейкоцитов периферической крови методом моноклональных антител (РИф) определялись ранние и поздние белки — антигены цитомегало-вируса. Диагноз подтверждался также наличием анти-ЦМВ IgM в крови 41% больных и обнаружением ДНК ЦМВ в слюне — у 52%, моче — у 57%, в крови — у 5% больных (рисунок 2).

Низкий процент обнаружения анти-ЦМВ класса IgM в сыворотке крови у больных ЦМВ мононуклеозом, вероятно, связан с небольшим количеством антител.

При анализе гемограммы у всех больных выявлялся лимфоцитоз, атипичные мононуклеары обнаруживались в 56% случаев.

Тесты на наличие гетерофильных антител у больных в этой группе были отрицательными.

Проведенный анализ клинических симптомов у больных цитомегаловирусным мононуклеозом показал, что с наибольшей частотой встречались: повышение температуры, явления фарингита (у всех больных), лимфаденопатия (80%), гепатомегалия (86%). Однако лихорадка (температура тела выше 38 °С) была только у половины (54%). Ангина с наложениями выявлялась у каждого третьего больного (36%). Селезенка была увеличена у 56% больных. В 31% случаев при ЦМВ мононуклеозе появлялись аллергические высыпания на коже, из которых в 15% — с явлениями васку-лита. В единичных случаях отмечались другие проявле-

ния цитомегаловирусной инфекции: обструктивный бронхит, панкреатит, миалгии, сиалоаденит.

Инфекционный мононуклеоз, вызываемый вирусом герпеса человека 6 типа. У 11 больных инфекционный мононуклеоз был вызван герпетическим вирусом 6 типа. У всех больных ВГЧ-6 инфекционным мононуклеозом диагноз подтверждался обнаружением ан-ти-ВГЧ-6 класса IgG в титре, превышающем диагностический, и у 90% больных — антител класса IgM (рисунок 3).

В гемограмме больных ВГЧ-6 мононуклеозом лимфоцитоз выявлялся у всех больных, атипичные мононуклеары обнаружены в 56% случаев. Гетерофильные антитела не выявлялись.

Клиника ВГЧ-6 мононуклеоза характеризовалась типичными симптомами: лихорадкой (71%), увеличением лимфоузлов (90%), ангиной (73%). Аллергические высыпания отмечались у половины больных (54%), явления васкулита — в 27% случаев.

Смешанный герпес-вирусный инфекционный мононуклеоз. При анализе клинико-лабораторных данных у 49 из 169 наблюдавшихся больных был диагностирован инфекционный мононуклеоз смешанной этиологии.

Результаты комплексного серологического обследования свидетельствовали о наличии маркеров нескольких герпетических вирусов у каждого больного (рисунок 4).

Как видно из данных рисунка 4, чаще всего сочетались Эпштейна-Барр и цитомегаловирусный мононуклеоз (82% случаев). Значительно реже выявлялись случаи инфекционного мононуклеоза, вызванного Эпштейна-Барр вирусом и вирусом герпеса человека 6 типа (10%), а также — тремя герпетическими вирусами: Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом и вирусом герпеса человека 6 типа (8%).

В гемограмме лимфоцитоз был у всех больных (100%), атипичные мононуклеары — в 83% случаев.

Клинические симптомы инфекционного мононуклеоза при смешанной инфекции были представлены с большой частотой: лихорадка (92%); лимфаденопатия (78%); заложенность носа, одутловатость лица (70%); ангина (74%); увеличение печени (83%) и се-

ЭБВ+ВГЧ-6

Таблица 1. Частота встречаемости клинических симптомов Эпштейна-Барр, цитомегаловирусного и вызванного вирусом герпеса человека 6 типа мононуклеоза

Ведущие Частота встречаемости клинико-лабораторных признаков инфекционного мононуклеоза

клинико-лабораторные ЭБВ мононуклеоз ЦМВ мононуклеоз ВГЧ-6 мононуклеоз Смешанный мононуклеоз

признаки п 1 = 53 % п2 = 56 % п 3 = 11 % п 4 = 49 %

Лихорадка 50 95% 30 54% 8 71% 45 92%

Увеличение лимфоузлов 53 100% 45 80% 10 90% 38 78%

Ангина 42 80% 20 36% 8 73% 36 74%

Гепатомегалия 50 95% 48 86% 9 81% 41 83%

Спленомегалия 41 77% 31 56% 7 64% 38 78%

Аллергическая сыпь 11 20% 17 31% 6 54% 8 16%

лезенки (78%). Встречались и другие симптомы — аллергическая сыпь (16%), тромбоваскулит (9%).

Как показал сравнительный анализе клинических симптомов инфекционного мононуклеоза, вызванного герпетическими вирусами IV, V и VI типов, наиболее постоянными признаками заболевания у всех больных были: лихорадка, лимфаденопатия, тонзиллит, гепато-и спленомегалия, что соответствовало диагнозу инфекционного мононуклеоза (таблица 1).

Существенные различия были отмечены в частоте встречаемости клинических симптомов и в их выраженности. Повышение температуры тела было отмечено у всех больных мононуклеозом, однако выраженная лихорадка (выше 38 °С) была при Эпштена-Барр вирусном (95%), ВГЧ-6 (71%), смешанном (92%) мо-нонуклеозе, и только у половины больных цитомегало-вирусным мононуклеозом (54%).

Если лимфаденопатия, явления тонзиллита встречались у всех больных, то частота ангины у больных ЭБВ, ВГЧ-6 и смешанным герпетическим мононуклеозом составила 80, 73 и 74% соответственно, а при ЦМВ — только 36%.

Гепатолиенальный синдром отмечался почти у всех больных мононуклеозом, однако степень увеличения печени и селезенки при ЦМВ мононуклеозе была наименее выраженной.

Высыпания аллергического характера и явления вас-кулита у детей с ВГЧ-6 наблюдались в 3 раза чаще, чем при ЭБВ, ЦМВ и смешанном мононуклеозе.

При анализе гемограммы установлено, что лимфо-цитоз был у всех больных. Атипичные мононуклеары определялись у 95% больных ЭБВ и у 83% больных смешанным инфекционным мононуклеозом и только у

половины больных ЦМВ и ВГЧ-6 инфекционным мононуклеозом (56 и 52% соответственно).

Различия, выявленные при анализе клинических данных вероятно связаны с особенностями патогенетического воздействия герпетических вирусов IV, V, VI типов — возбудителей инфекционного мононуклеоза.

Лечение

Вопросы противовирусной терапии инфекционного мононуклеоза до настоящего времени остаются нерешенными.

В данном исследовании в качестве этиотропного средства использовался арбидол. Арбидол является оригинальным лекарственным препаратом и представляет собой эфир 1-метил-2-фенилтиометил-4-димети-ламинометил-5-окси-6-броминдол-3-карбоновой кислоты гидрохлорид моногидрат. Арбидол обладает прямым противовирусным действием, являясь иммуно-модулятором, индуктором интерферона и антиок-сидантом. Иммуномодулирующий эффект связан со способностью арбидола действовать на все звенья иммунной системы и нормализовать иммунный статус человека.

В исследование входило 50 больных инфекционным мононуклеозом Эпштейна-Барр вирусной этиологии (30 получали арбидол, 20 составили группу сравнения).

У всех больных документировалась сопутствующая персистирующая ЦМВ или ВГЧ-6 инфекция, у 4 больных — смешанная ЦМВ + ВГЧ-6.

Арбидол назначался в возрастной дозировке 50— 100 мг 4 раза в день, курсом на 8 дней. Дети получали на курс от 1600 до 3200 мг препарата.

Основные клинические симптомы инфекционного мононуклеоза в группе больных, получавших арбидол и неполу-чавшие такового лечения, представлены в таблице 2.

Динамика улучшения состояния на фоне лечения арбидолом была несколько быстрее, чем в группе сравнения. Достоверно укорачивалась продолжительность лихорадки, интоксикации, лимфаденопатии.

На фоне лечения арбидолом у всех больных исчезла лихорадка, значительно уменьшились в размерах лимфоузлы, исчезла ангина, уменьшился гепатолиенальный синдром. У 10 больных перестали определяться атипичные мононуклеары, а у 6 их содержание не превышало 5%. У 12 оставался лимфоцитоз, у 4 формула крови нормализовалась.

В группе сравнения исчезновение клинических симптомов проходило в более поздние сроки, дольше сохранялась ангина, гепатомегалия, увеличение селе-

Таблица 2. Сравнительная характеристика продолжительности основных клинических проявлений инфекционного мононуклеоза у больных, получавших арбидол и неполучавших противовирусную терапию

Клинические симптомы Продолжительность в днях

Основная группа Группа сравнения

Лихорадка 6,29 ± 2,78 8,31 ± 3,6**

Интоксикация 7,5 ± 2,49 9,82 ± 4,15*

Увеличение лимфоузлов 10,23 ± 3,97 14,15 ± 15,41**

Ангина 5,0 ± 2,9 6,34 ± 3,32

Гепатомегалия 7,95 ± 4,31 10,5 ± 6,89

Спленомегалия 6,09 ± 4,0 8,98 ± 5,87

* —

зенки, медленнее восстанавливалась гемограмма, однако отмеченные различия оказались недостоверны.

Особого внимания заслуживает динамика исчезновения ДНК ЭБВ в сыворотке крови (рисунок 5).

После завершения курса арбидола у 12 из 15 обследованных ДНК ЭБВ не определялась. Только у 3 из 15 обследованных (20%) ДНК ЭБВ продолжала определяться (у 2 — выделялась в крови, у 1 — только в слюне). Тогда как у 7 из 10 больных группы сравнения при обследовании через 2 и более месяцев от начала болезни ДНК ЭБВ продолжала обнаруживаться в крови пациентов.

У большинства больных, леченных арбидолом, было отмечено снижение уровня антител к капсидному и раннему антигенам ЭБВ. У большинства больных, леченных арбидолом, отмечалось снижение уровня антител к ЦМВ и ВГЧ-6, а также уменьшение количества антигенов ЦМВ в лейкоцитах периферической крови, что свидетельствовало о снижении вирусной нагрузки.

Выводы

1. Вирусы семейства герпеса IV, V и VI типов вызывают инфекционный мононуклеоз.

2. Инфекционный мононуклеоз, обусловленный вирусом герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6), должен войти в МКБ следующего пересмотра в раздел «другой инфекционный мононуклеоз».

3. Обнаружение атипичных мононуклеаров при аденовирусной, хламидийной, микоплазменной, краснушной и любой другой инфекционной болезни следует объяснять реактивацией IV, V или VI типов вирусов семейства герпеса.

4. Установлена длительная персистенция вирусов IV, V или VI типов на иммунокомпетентных клетках, что, возможно, является причиной сниженного уровня иммунологического реагирования и патогенетически обосновывает необходимость противовирусной и им-мунокорригирующей терапии у таких детей.

основная группа 100

группа сравнения

80

60

40

20

0

Рисунок 5. Обнаружение ДНК ЭБВ в крови

5. У больных ЭБВ мононуклеозом, леченых арби-долом, быстрее, чем в группе сравнения, нормализуется температура, исчезает ангина, уменьшается лим-фопролиферативная инфильтрация.

6. Лечение арбидолом способствует элиминации ЭБВ из крови.

Литература:

1. Гранитов В. М. Герпес вирусная инфекция. — Н. Новгород, 2001. — 26 с.

2. Филдс Б., Найп Д. Вирусология / Пер. с англ. — М.: Мир, 1989.

3. Biology of Epstein-Barr virus during infectious mononucleosis / D. L. Sitki-Green, R. H. Edwards, M. M. Covington, N. Raab-Traub // J. Infect. Dis. — 2004, Feb. — 1—189(3). — P. 483—492.

4. Papesch М. Epstein-Barr virus infectious mononucleosis / M. Papesch, R. Watkins // Clin. Otolaryngol. — 2001, Feb. — 26(1). — P. 3—8.

5. Учайкин В. Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. — С. 262—273.

начало через

болезни 1-2 месяца

Оценка состояния кишечной микрофдоры при острых кишечных инфекциях у детей мдадшего возраста

Л. Н. Мазанкова, Н. О. Идьина, О. А. Кондракова, А. М. Затевадов

Российская медицинская академия последипломного образования,

кафедра детских инфекционных болезней, НИФ «Ультрасан» ГУ МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского, москва

Под наблюдением находилось 60 детей в возрасте от 1 года до 3 лет с легкими и среднетяжелыми формами острых кишечных инфекций. Проводилось исследование метаболизма кишечной микрофлоры при вирусных и бактериальных диареях по количественному содержанию и спектрам летучих жирных кислот (ЛЖК) методом газо-жидкостной хроматографии в комплексе с микробиологическим и копрологическим исследованиями. Полученные данные биохимического анализа кала указывают на преобладание у детей с бактериальными диареями более выраженного структурного и метаболического дисбаланса микробиоценоза, а также патологического состояния слизистой оболочки толстой кишки, обусловленного инвазией патогенных эн-теробактерий. При ОКИ вирусной этиологии патологический процесс захватывает верхние отделы ЖКТ и тонкую кишку с развитием ферментопатии (дисахаридазная недостаточность) и дисхолии, отражением чего являются изменения в копрограмме. Метаболические нарушения кишечной микрофлоры при вирусных диареях выражены в значительно меньшей степени. Ключевые слова: острые кишечные инфекции, дети, микрофлора, биохимический анализ кала, летучие жирные кислоты

Одним из факторов, определяющих тяжесть острой кишечной инфекции, ее продолжительность, исход и сроки санации от возбудителя, является со-

стояние микробиоценоза кишечника. Роль нормальной микрофлоры кишечника при острой кишечной инфекции (ОКИ) заключается в поддержании механизмов