СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПНЕВМОНИИ
METHOD OF TREATING PNEUMONIA

Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к пульмонологии.
Антибактериальное лечение, являющееся главным звеном в комплексной терапии данной патологии, назначается немедленно после установления диагноза и всегда носит эмпирический характер, основывается на вероятной этиологии заболевания, тяжести течения патологического процесса в легочной ткани (Синопальников А.И. Внебольничные инфекции дыхательных путей. / А.И.Синопальников, Р.С.Козлов. - М.: "Премьер МТ", 2007. - 352 с.).
При легком течении заболевания осуществляют пероральное введение антибиотиков. Наиболее близким является парентеральное ведение антибиотиков (внутривенное или внутримышечное) при лечении тяжелой пневмонии (Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Страчунский Л.С. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. - М.: ООО "Издательский дом "М-Вести", 2006. - 76 с.).
Основные антибактериальные препараты, парентерально применяемые при пневмонии (цефотаксим, цефтриаксон, цефепим, цефуроксим, цефоперазон/сульбактам, амоксициллин/клавуланат, спирамицин и др.), вводятся, как правило, внутримышечно или внутривенно 2-4 раза в сутки. При нетяжелой пневмонии длительность антибактериальной терапии обычно составляет 7-10 дней, при тяжелой пневмонии рекомендован 10-дневный курс антибактериальной терапии.
Основным недостатком указанных антибактериальных препаратов, применяемых внутримышечно для лечения пневмонии в рекомендуемых дозах, является развитие раздражения в месте инъекции, местной болезненности, болезненных уплотнений или инфильтратов в месте введения, а при внутривенном их введении - развитие флебитов, парафлебитов и тромбофлебитов.
Наиболее близкими к предлагаемому являются следующие способы лечения: субксифоидальное введение антибиотиков при пневмониях (Провоторов В.М. с соавт., 1996), непрямая лимфостимуляция при лечении пневмонии (Любарский М.С. с соавт., 2002).
Техническим результатом предлагаемого способа является снижение количества и дозы вводимого антибиотика, повышение эффективности лечения за счет создания в лимфатической системе больного оптимальной концентрации лекарственного препарата, уменьшение риска развития осложнений, сокращение срока пребывания в стационаре.
Новым в достижении технического результата является то, что проводят непрямую лимфотропную терапию, при этом при поражении верхней или средней доли легкого осуществляют вкол иглы на границе области грудной железы и боковой области груди по передней аксиллярной линии на стороне пораженного легкого.
Новым является также то, что при поражении нижних долей легкого осуществляют вкол иглы на границе подлопаточной и лопаточной области по лопаточной линии на стороне пораженного легкого, причем вкол иглы проводят подкожно на глубину 1,0 см.
Новым является и то, что через иглу вводят раствор лидазы в количестве 32 ЕД, затем через 2-3 минуты медленно вводят раствор 0,5 г цефтриаксона с последующим массажем области по ходу лимфатического русла, а введение осуществляют один раз в сутки.
Чрескожное введение в специально определенные зоны клетчаточного пространства, наиболее близко расположенные к очагу поражения легочной ткани, создает депо антибактериального препарата. По лимфатическим сосудам, дренирующим данное клетчаточное пространство, лекарство попадает в лимфатическую систему, откуда с ретроградным током лимфы поступает в воспалительный очаг и создает более высокую концентрацию в очаге воспаления, чем при внутримышечном или внутривенном способе введения.
Кроме того, проникновение антибиотика в лимфатическую систему обеспечивает непосредственное воздействие антибиотика на возбудителей в лимфатическом русле. Предварительное подкожное введение лидазы способствует повышению концентрации антибиотика, введенного в ту же область в центральной лимфе в 2,5 раза и превышает концентрацию антибиотика, введенного без предварительного применения лидазы.
Введение лекарственного вещества на глубину 1,0 см позволяет попасть препарату в лимфатическое русло, так как именно на такой глубине расположена сеть лимфатических сосудов.
Экспериментально-клинические исследования позволили установить, что низкомолекулярный антибиотик, введенный преимущественно в лимфатическую систему, достигает высоких концентраций в различных органах и тканях. Антибиотик из лимфы попадает в кровь. В связи с тем, что скорость движения лимфы по сосудам невелика, антибиотик поступает в кровь из лимфатической системы периодически, небольшими порциями, что создает определенную концентрацию препарата в лимфатической системе и более длительно поддерживает ее в крови.
При исследовании тканей после лимфотропного введения цефтриаксона в клинических условиях была выявлена концентрация, в 2,5 раза превышающая таковую при внутримышечном введении. Все это повышает эффективность лечения пневмонии и снижает количество и дозу вводимого антибиотика. Предложенный способ введения антибиотика позволяет сократить сроки пребывания в стационаре за счет более быстрого разрешения инфильтрации, которая наступает на 2-3 суток раньше, чем в известных способах лечения.
Сопоставительный анализ с прототипом показывает, что предлагаемый способ отличается от известного тем, что проводят непрямую лимфотропную терапию, при этом при поражении верхней или средней доли легкого осуществляют вкол иглы на границе области грудной железы и боковой области груди по передней аксиллярной линии на стороне пораженного легкого, а при поражении нижних долей легкого - на границе подлопаточной и лопаточной области по лопаточной линии на стороне пораженного легкого, причем вкол иглы проводят подкожно на глубину 1,0 см м вводят раствор лидазы в количестве 32 ЕД, затем через 2-3 минуты медленно вводят раствор цефтриаксона с последующим массажем области по ходу лимфатического русла, причем введение осуществляют один раз в сутки, что соответствует критерию "новизна".
Новая совокупность существенных признаков позволяет снизить количество и дозы вводимого антибиотика, повысить эффективность лечения за счет быстрого подавления патогенной микрофлоры в легочной ткани и раннего начала процессов репарации и регенерации тканей, улучшить качество пребывания больного в стационаре за счет исключения болезненных внутривенных и внутримышечных введений антибиотиков, сократить срок пребывания в стационаре. Все это соответствует критерию "промышленная применимость".
Способ осуществляют следующим образом.
В случае пневмонии с поражением сегментов верхней, средней или нижней доли легкого проводят непрямую лимфотропную терапию. Для этого после обработки операционного поля раствором спирта, на границе области грудной железы и боковой области груди, по передней аксиллярной линии на стороне пораженного легкого подкожно на глубину 1,0 см вводят раствор лидазы в количестве 32 ЕД. Затем, не вынимая иглы, через 2-3 минуты медленно вводят 0,5 г цефтриаксона, разведенного в 1,5 мл 2% раствора лидокаина. После инъекции на 1-2 минуты накладывают спиртовый шарик. Область грудной железы на стороне введения массажируют по ходу лимфатического русла.
Антибиотик в течение всего курса антибактериальной терапии вводят один раз в сутки. Непрямую лимфотропную терапию проводят на фоне общепринятого лечения: противовоспалительная терапия (раствор 50% анальгина 2,0±1,01% раствора димедрола внутримышечно и ацетилсалициловая кислота 0,5 г 2 раза в сутки; симптоматическая терапия (бромгексин 8 мг 3 раза в день, ацетилцистеин по 1 таблетке 3 раза в сутки, мукалтин по 1 таблетке 3 раза в день); физиолечение (УВЧ-терапия №7, ингаляция щелочно-масляным раствором №7, парафиновые аппликации №5).
Предлагаемый способ лечения применен у 53 больных. Во всех случаях применялся цефтриаксон, так как к нему определялась высокая чувствительность микроорганизмов.
По локализации патологического процесса в легочной ткани больные распределились следующим образом: пневмония в средней доле правого легкого у 16 (30,21%) больных; пневмония в верхней доле левого легкого 9 (16,99%) больных; пневмония в нижней доле правого легкого 10 (18,87%) больных, пневмония в нижней доле левого легкого 18 (33,93%) больных.
У всех больных основные показатели клинического течения пневмонии (кашель, боли в грудной клетке, лихорадка, общая слабость) и объективные признаки заболевания (укорочение перкуторного тона над зоной поражения легочной ткани и влажные мелкопузырчатые хрипы) купировались на 2-3 суток раньше, чем у пациентов, получающих антибактериальную терапию внутримышечным способом введения, благоприятное течение патологического процесса сочеталось и с менее болезненным способом доставки антибактериального препарата в организм, что также способствовало быстрейшему выздоровлению больных.
Предлагаемый способ лечения поясняется следующими клиническими примерами.
Пример №1. Больной К., 18 лет, военнослужащий по призыву, госпитализирован 16.12.2007 г. с жалобами на одышку, сильные боли при дыхании в грудной клетке слева, болезненный сухой кашель, резкую общую слабость, плохой аппетит. Заболел остро 15.12.07 г. с озноба, сопровождавшегося подъемом температуры до 38°С. Анамнез ничем, кроме курения, не отягощен.
При поступлении - состояние средней тяжести. Температура 38,5°С. Кожа влажная, бледная, легкий акроцианоз. Грудная клетка правильной формы, левая половина при дыхании несколько отстает от правой. Частота дыхания 28 в минуту. Перкуторно над легкими слева в нижних отделах по заднебоковой поверхности - укорочение легочного звука. Подвижность легочных краев слева ограничена. В нижних отделах левого легкого по задней подмышечной линии выслушиваются ослабленное дыхание и мелкопузырчатые влажные хрипы. На остальном протяжении обоих легких выслушиваются единичные сухие хрипы на фоне везикулярного дыхания. Тоны сердца приглушены. ЧСС 120 в мин. АД 100 и 60 мм рт.ст. Язык обложен, суховат. Живот мягкий, безболезненный. Верхняя граница печени на уровне VI ребра, нижний край - по реберной дуге, мягкий, безболезненный. Селезенка не увеличена.
9
Анализ крови от 16.12.07 г.: нейтрофильный лейкоцитоз 10,2×10/л (палочкоядерных 22%; сегментоядерных 66%, анэозинофилия, лимфоцитов 9%, моноцитов 3%), СОЭ 16 мм/ч.
Биохимические исследования от 16.12.07 г.: АлТ 0,4 ммоль/(ч·л); АсТ 0,28 ммоль/(ч·л); белок 75 г/л; С - реактивный белок не обнаружен; глюкоза 5,8 ммоль/л; протромбин 64%; фибриноген 17,1 мкмоль/л, амилаза 30 г/ (ч·л); билирубин 14,5 мкмоль/л; креатинин 75,6 мкмоль/л, мочевина 6,2 ммоль/л.
В моче следы белка, единичные свежие и выщелоченные эритроциты в поле зрения, лейкоцитурия.
8
Анализ мокроты от 16.12.07 г.: характер - слизисто-гнойный, лейкоциты густо покрывают поле зрения, микобактерии туберкулеза отсутствуют. Видовой состав микрофлоры мокроты до начала лечения: Streptococcus haemolyticus, ОМЧ - 10, высокая чувствительность к цефтриаксону, гентамицину, канамицину, слабая чувствительность к карбенициллину.
Рентгенологически - элементы инфильтрации в 8 и 9 сегментах левого легкого.
Диагноз: внебольничная пневмония в 8 и 9 сегментах левого легкого, течение средней тяжести. ДН I ст.
1
2
В сыворотке крови от 17.12.07 г.: АлТ 0, 28 ммоль/(ч·л); АсТ 0,17 ммоль/(ч·л); белок 64,5 г/л (альбумины 50%, глобулины: α 8%, α 11%, β 12%, γ 19%); С - реактивный белок ++; серомукоид 0,26; протромбин 76%; фибриноген 19, 43 мкмоль/л.
В течение 6 дней больному проводился курс непрямой лимфотропной терапии, по которому один раз в день на границе подлопаточной и лопаточной областей слева, по лопаточной линии, подкожно на глубину 1,0 см вводился раствор лидазы в количестве 32 ЕД, а затем, не вынимая иглы, через 2-3 минуты медленно 0,5 г цефтриаксона, разведенного в 1,5 мл 2% раствора лидокаина.
Через сутки после начала терапии снизилась температура до субфебрильных цифр, улучшилось общее самочувствие, уменьшились боли в груди, появился аппетит. Спустя еще двое суток температура тела нормализовалась, боли в груди и кашель прекратились. С момента нормализации температуры - быстрая обратная динамика субъективных проявлений болезни. С начала второй декады и до выписки проводилась рассасывающая физиотерапия.
Выписан после 20 дней лечения без клинических, рентгенологических признаков поражения легких и полной нормализацией лабораторных показателей, характерных для активного воспалительного процесса.
Пример №2. Больной К., 51 год, офицер запаса, поступил в пульмонологическое отделение 23.08.07 г. с жалобами на сухой болезненный кашель, боли при дыхании в грудной клетке справа, одышку, общую слабость. Заболевание началось остро за неделю до госпитализации с озноба, сопровождавшегося подъемом температуры до 38°С. Участковым терапевтом диагностировано острое респираторное заболевание. Пациент получал лечение на дому. В течение недели сохранялась высокая температура, нарастала общая слабость. В анамнезе курение и злоупотребление алкоголем в течение многих лет, пневмония в 1986 году.
Состояние при поступлении тяжелое, несколько заторможен и дезориентирован, температура 39,5°С, акроцианоз. Дыхание поверхностное. Частота дыхания 30 в минуту. В проекции верхней доли правого легкого - усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхательного шума и крепитация. Ниже углов лопаток мелкопузырчатые - влажные хрипы, справа по среднеключичной линии в 4-м межреберье - шум трения плевры. На остальном протяжении обоих легких коробочный оттенок перкуторного тона, рассеянные сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. Площадь сердечной тупости расширена в поперечнике на 2 см, частые экстрасистолы, значительное приглушение тонов. Пульс 100 в минуту. АД 110 и 60 мм рт.ст.
Рентгенологически 23.08.07 г. - инфильтрация в 3 и 6 сегментах правого легкого и в 3 сегменте левого легкого, небольшое количество свободной жидкости в правой плевральной полости.
9
Периферическая кровь при поступлении: нейтрофильный лейкоцитоз 12,3×10/л (палочкоядерных 15%, сегментоядерных 64%, лимфоцитов 12%, моноцитов 6%). СОЭ 60 мм/ч. Биохимическое исследование крови 24.08.07 г.: АлТ 0, 18 ммоль/(ч·л); АсТ 0, 15 ммоль/(ч·л); белок 78,5 г/л; С - реактивный белок +++; серомукоид 0,36; глюкоза 6,7 ммоль/л; протромбин 97%; фибриноген 29,8 мкмоль/л; амилаза 24 г/(ч·л); билирубин общий 26,5 мкмоль/л; креатинин 62,2 мкмоль/л; мочевина 6,5 ммоль/л.
В анализах мочи - следы белка, цилиндрурия, лейкоцитурия, единичные свежие эритроциты в поле зрения.
Диагностирована внебольничная пневмония в 3 и 6 сегментах правого легкого и в 3 сегменте левого легкого, тяжелого течения, осложненная парапневмоническим экссудативным плевритом, дыхательной недостаточностью II степени.
Массивная двусторонняя пневмония обусловила необходимость назначения комбинации антибиотиков. В результате терапии пенициллином (СД 12 млн. ЕД) и амикацином (СД 1,5) состояние несколько улучшилось: снизилась температура до субфебрильной, уменьшился кашель, но к исходу 3-х суток вновь усилились боли в правой половине грудной клетки, поднялась температура до высоких цифр, усилился кашель с отделением большого количества гнойной мокроты, окрашенной кровью. Были выявлены физикальные признаки полости в проекции правой верхней доли.
8
Характер мокроты слизисто-гнойный, лейкоциты густо покрывают поле зрения, микобактерии туберкулеза не обнаружены. Посев на флору при поступлении: St.aureus, ОМЧ-10, высокая чувствительность к пенициллину, гентамицину, цефтриаксону, левомицитину.
Учитывая начало болезни, динамику кашля и характер выделяемой мокроты, неэффективность терапевтического комплекса, указание в анамнезе на злостное курение и злоупотребление алкоголем, заподозрено абсцедирование.
Рентгенотомография 26.08.07 г.: в фокусах инфильтрации легочной ткани определяются полости деструкции различной величины. В реберно-диафрагмальном синусе правой плевральной полости - небольшое количество свободной жидкости.
Диагностировано осложнение пневмонии множественными абсцессами.
Антибактериальная терапия продолжена методом непрямой лимфотропной терапии, по которому один раз в день на границе области грудной железы и боковой области груди, по правой передней аксиллярной линии, подкожно на глубину 1,0 см вводился раствор лидазы в количестве 32 ЕД, а затем, не вынимая иглы, через 2-3 минуты медленно 0,5 цефтриаксона, разведенного в 1,5 мл 2% раствора лидокаина.
Проводилась инфузионная дезинтоксикационная терапия, переливание нативной замороженной и антистафилококковой плазмы. Через сутки после начала курса непрямой лимфтропной терапии цефтриаксоном самочувствие улучшилось, температура снизилась до субфебрильных значений, уменьшились боли в грудной клетке, появился аппетит.
Спустя двое суток температура тела нормализовалась, боли прекратились. С момента нормализации температуры - постепенная неуклонная обратная динамика всех симптомов заболевания.
По данным рентгенотомографии 16.09.07 г. отмечено уменьшение размеров фокусов инфильтрации и полостей распада.
Выписан 29.09.07 г. после 37 дней лечения без клинических признаков поражения легких и с полной нормализацией лабораторных показателей. Рентгенологически определялся пневмофиброз в зоне перенесенного воспаления.