Силовые упражнения при артериальной гипертензии (обзор литературы)

28. Nygren J.M., Jovinge S., Breitbach M., Sawen P., et al. Bone marrow-derived hematopoietic cells generate cardiomyocytes at a low frequency through cell fusion, but not transdifferentiation.// Nat Med.-2004.- 10.-5.-P.494-501.

29. Balsam L.B., et al. Heamatopoietic stem cells adopt mature haematopoietic fates in ischemic myocardium. Nature.-2004.- 428.- P.668-673.

30. Saito Т., Dennis J.E., Lennon D.P., et al. Myogenic expression of mesenchymal stem cells within myotubes of mdx mice in vitro and in vivo.// Tissue Eng. -1995. -1.- P. 327-343.

31. Крашенинников М.Е., Зайденов В.А., Потапов И.В. и др. Выявление кардиоспецифического тропонина I в предифференцированных мезенхимальных стволовых клетках костного мозга млекопитающих. // Вестник траснплантологии и искусственных органов. - 2002. -№3. - с. 87.

32. Hamano К., Nishida M., Hirata К., et al. Local implantation of autologous bone marrow cells for therapeutic angiogenesis in patients with ischemic heart disease Clinical Trial and Preliminary Results. // Jpn. Circ. J.- 2001.- 65.- P. 845-847.

33. Kamihata H., Matsubara H., NishiueT, et al. Implantation of bone marrow mononuclear cells into ischemic myocardium enhances collateral perfusion and regional function via side supply of angioblasts, angiogenic ligands, and cytokines.// Circulation.- 2001.-104.- P. 1046 -1052.

34. Stamm C, Westphal В., Kliine H., et al. Autologous bone-marrow transplantation for myocardial regeneration. // Lancet. - 2003. - 361. - P. 45-46.

35. Tse H.F., Kwong Y.L., Chan J.K.F., et al. Angiogenesis in ischaemic myocardium by intramyocardial autologous bone marrow mononuclear cell implantation. // Lancet- 2003.- 361. - №9351.- P. 47-49.

36. Шумаков В.И., Казаков Э.Н., Гуреев СВ., Онищенко Н.А., Темнов А.А. и др. Трансплантация аутологичных стволовых клеток костного мозга для восстановления функции поврежденного миокарда. // материалы 1 Межд. Конф. «Альтернативные методы реваскуляризации миокарда». М., ИССХ им. Бакулева, 9 апреля 2004.

37. Chavakis E., Dimmeler S. Regulation of endothelial cell survival and apoptosis during angiogenesis. // Arterioscl., Thromb., and Vase. Biol..- 2002.-22.- P. 887-892.

38. Dimmeler S, Zeiher AM. Wanted! The best cell for cardiac regeneration.// J Am. Coll. Cardiol.- 2004.- 21.-44(2).- P.464-466.

39. Kinnaird Т., Stabile E., Burnett M.S., Lee C.W., Barr S., et al. Marrow-derived stromal cells express genes encoding a broad spectrum of arteriogenic cytokines and promote in vitro and in vivo arteriogenesis through paracrine mechanisms. // Circ.Res..- 2004.-94.- P.678-682.

40. Hagege AA, Carrion C, Menasche P et al. Viability and differentiation of autologous skeletal myoblast grafts in ischaemic cardiomyopathy. // Lancet. -стр.2 из 9

41. Menasche P, Hagege AA, Vilquin Л» et al. Autologous skeletal myoblast transplantation for severe postinfarction left ventricular dysfunction. // J Am Coll Cardiol. - 2003. - Vol. 41. - P. 1078-1083.

42. Schachinger V, Assmus B, Britten MB et al. Transplantation of Progenitor Cells and Regeneration Enhancement in Acute Myocardial Infarction Final One-Year Results of the TOPCARE-AMI Trial. J Am Coll Cardiol 2004;44:1690-9

43. Pagani FD, DerSimonian H, Zawadzka A et al. Autologous skeletal myoblasts transplanted to ischemia-damaged myocardium in humans. Histological analysis of cell survival and differentiation. // J Am Coll Cardiol. - 2003. - Vol. 41. - P. 879-888.

44. Kawamoto A, Gwon HC, Iwaguro H, et al. Therapeutic potential of ex vivo expanded endothelial progenitor cells for myocardial ischemia. Circulation 2001;103:634-7.

45. Kocher AA, Schuster MD, Szabolcs MJ, et al. Neovascularization of ischemic myocardium by human bone-marrow-derived angioblasts prevents cardiomyocyte apoptosis, reduces remodeling and improves cardiac function. NatMed 2001;7:430-6.

46. Quirici N, Soligo D,Caneva L et al. Differentiation and expansion of endothelial cells from human bone marrow CD133+ cells. British Journal of Haematology, 2001, 115, 186-194.

УДК 616.1+615.825

СИЛОВЫЕ УПРАЖНЕНИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Т. Б. Нурсейтова АО «Национальный научный медицинский центр», г. Астана

Распространенность артериальной гипертензии (АГ) и пре-АГ среди взрослого населения США составляет приблизительно 57%, из которых 29% приходится на АГ и 28 % на пре-АГ [1]. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, смертность, ассоциированная с АГ, выше, чем

смертность, связанная с другими традиционными сердечно-сосудистыми риск-факторами (курение, дислипидемия, ожирение) [i].

Анализ литературы, проведенный Hagberg J.M. et al., демонстрирует, что регулярные упражнения и физическая активность приводят к снижению систолического и диастолического артериального давления (АД) приблизительно на 11 и 8 mm Hg, соответственно [3]. Meta-анализ Kelley G.A. et al. показал, что участие в программах высокого класса силовых упражнений приводит к снижению систолического и диастолического АД в покое приблизительно на 2°/о и 4% соответственно [4]. Stewart K.J. et al. обнаружили достоверное снижение диастолического АД у пожилых людей 55-75 лет после 6 мес. сочетанных аэробных и силовых упражнений [б]. В исследовании, включавшем пациентов с диабетом 2 типа, силовые тренировки в сравнении с аэробными упражнениями привели к большему снижению АД в течение 24-часового наблюдения после тренировки [6]. ^гласно данным Harris K.A. et al. [7] в группе людей с пре-АГ или АГ после 9 недель силовых тренировок типа 'circuit-type' на фоне неизменного систолического АД наблюдалось снижение диастолического АД приблизительно на 5% (от 95.8 до 91.3 mmHg).

American College of Sports Medicine (ACSM) рекомендует пациентам с АГ физическую активность в течение 30 мин. не менее чем 5 дней в неделю [8]. Также рекомендуются силовые тренировки и укрепление мускулатуры. Министерство здравоохранения и социальной защиты (DHHS) CША рекомендует не менее 150 минут умеренно интенсивной или 75 минут высокоинтенсивной физической активности в неделю, или их сочетание [9]. Также рекомендуется два дня в неделю включать силовые тренировки.

Преимущества силовых нагрузок и риск для пациентов с АГ

Модификация образа жизни и фитнес одинаково должны проводиться как среди здорового населения, так и среди пациентов с хроническими заболеваниями [10, 11, 12, 13, 14]. Регулярные силовые упражнения - наиболее эффективный метод улучшения функции скелетной мускулатуры (размеры мышц, сила, выносливость); доказано, что силовые упражнения предупреждают развитие и прогрессию сердечно-сосудистых риск-факторов [7, 15].

Мета-анализ исследований по изучению влияния регулярных динамических силовых упражнений на АД покоя, включавший в себя 320 взрослых мужчин и женщин с нормальным АД, а также с АГ, выявил достоверное снижение систолического и диастолического АД примерно на 3 mmHg [4]. Melo C.M. et al. [16] обнаружили достоверное снижение амбулаторного АД в течение 10 часов после занятия у женщин с АГ, принявших каптоприл и выполнивших 18 комплексов силовых упражнений низкой интенсивности. Хотя вклад силовых упражнений в укрепление сердечно-сосудистой системы не столь изучен, как аэробных занятий, однако их положительный результат очевиден [1, 2, 5, 7, 10].

Во время аэробных занятий объем нагрузки на сердце и сердечно-сосудистую систему (CCC) сопровождается увеличением сердечного выброса (увеличение ударного объема (УО) и частоты сердечных сокращений (4CC)) и снижением периферического сопротивления [16]. Такого вида нагрузка приводит к повышению систолического АД и небольшому снижению диастолического АД. Во время изометрических упражнений происходит небольшое повышение сердечного выброса (небольшое увеличение 4CC без изменения УО) и увеличение периферического сопротивления [17]. Изометрические упражнения приводят к увеличению и систолического и диастолического АД пропорционально силе выполненных изометрических сокращений [17]. Во время динамических силовых упражнений уровень АД определяется комбинацией объемной нагрузки аэробных упражнений и силовой нагрузки изометрических упражнений. Braith R.W. et al. [18] описали факторы, влияющие на выраженность силовой нагрузки: магнитуда относительного сопротивления (максимальный процент от одного повторения - %1-RM), размеры рабочей мышечной массы, продолжительность мышечного сокращения относительно отдыха между повторениями и сетами.

В литературном обзоре McCartney N., посвященном изучению безопасности силовых нагрузок, также большое внимание уделено количеству повторений и величине угла в суставах как факторах, влияющих на выраженность силовой нагрузки [19]. Клиническое исследование, включавшее пожилых людей с АГ, выявило большее повышение АД при выполнении 15 повторений 50% 1-RM в сравнении с выполнением одного подъема 1-RM [20]. Кроме того, Lamotte M. et al. у кардиальных пациентов обнаружили большее повышение АД при выполнении большего количества повторений с малой силовой нагрузкой (17 повторений с 40% 1-RM), чем при выполнении умеренного количества повторений с умеренной силовой нагрузкой (10 повторений с 70% 1-RM)[21].

^орость движений во время повторений, отдых между сетами и количество сетов также влияют на уровень АД в ответ на силовые нагрузки [21]. Наиболее низкий уровень АД наблюдался при высокой контролируемой скорости повторений (одна секунда - концентрические, одна секунда - эксцентрические) [22]. Также уровень АД в течение третьего сета при одинаковой активности был достоверно выше, чем при первом сете, когда периоды отдыха между сетами составляли 30 и 60 секунд; что не наблюдалось при отдыхе продолжительностью 90 и более секунд [21, 22]. Т.о., безопасные и эффективные программы тренировок для людей с АГ должны учитывать все характеристики силовых упражнений: нагрузку, повторения, скорость повторений, отдых, количество сетов и размеры рабочей мускулатуры.

Таблица 1 - Силовые упражнения: рекомендации для пациентов с АГ [23]

Противопоказания: абсолютное - АД в покое >180/110 mmHg; относительное - АД в покое >160/100 mmHg.

Интенсивность: силовые упражнения 30%-40% 1-RM для верхнего пояса и 50%-60% 1-RM для бедер и ног, выполняя 8-10 субмаксимальных повторов за 1 сет; рекомендуется минимизировать болезненность мышц и учитывать адаптацию; постепенно прогессировать до 70%-75% 1-RM, поддерживая 8-10 субмаксимальных повторений. Интенсивность можно мониторировать с помощью

RPE-шкалы._

Техника: пациенты должны владеть техникой дыхания; последовательное дыхание в течение силовых нагрузок предупреждает чрезмерное повышение АД; рекомендуется делать выдох во время концентрической или повышающей фазе, а также во время эксцентрической или понижающей фазе.

Группы мышц/частота: рекомендуется включении всех главных групп мышц в программу силовых упражнений (внутренняя и наружная поверхность бедер, икроножные мышцы, грудные мышцы, мышцы спины, верхних конечностей; а также абдоминальные и поясничные мышцы); для пациентов с АГ необходимо проводить односторонние упражнения (упражнение для одной конечности за один раз) для групп широких мышц (например, сгибание нижних конечностей), что снижает подъем АД во время сета; необходимо тренировать все группы мышц 2-3 раза в неделю; большая частота (4 дня в нед.) требуется при раздельной программе (например: нижний пояс/верхний пояс), упражнения основных групп мышц должны проводиться до 3 раз в неделю.

Прогрессия: увеличивать силовую нагрузку примерно на 5%, поддерживая соответствующий RPE (a rating of perceived exertion - оценка чувства напряжения).

Сеты: сначала рекомендуется выполнить один сет; прогрессия до трех субмаксимальных сетов приводит к дополнительному увеличению мышечной силы, выносливости и размеров мышц.

Периоды отдыха: отдых более 1 мин. (в среднем 90 сек.) позволяет АД снизиться до исходного уровня.

У пациентов с АГ рекомендуется измерение АД до и после нагрузки при каждой силовой тренировке. Измерение до силовых занятий поможет определить согласованность с протоколом лечения и гарантировать, что АД не является высоким для проведения силовых упражнений. Измерение после тренировки демонстрирует снижение АД, что является мотивацией для продолжения занятий.

Литература:

1. Ostchega Y., Yoon S.S., Hughes J., Louis T. Hypertension awareness, treatment, and control V continued disparities in adults: United States, 2005Y2006. NCHS data brief no. 3. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics; 2008. Available at http://www.cdc.gov/nchs/data/ databriefs/ db03.pdf.

2. Ezzati M., Lopez A.D., Rodgers A., Vander Hoorn S., Murray C.J. Selected major risk factors and global and regional burden of disease. Lancet. 2002;360:1347Y60.

3. Hagberg J.M., Park J.J., Brown M.D. The role of exercise training in the treatment of hypertension: an update. Sports Med. 2000;30:193Y206.

4. Kelley G.A., Kelley K.S. Progressive resistance exercise and resting blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension. 2000;35:838Y43.

5. Stewart K.J., Bacher A.C., Turner K.L., et al. Effect of exercise on blood pressure in older persons: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2005;165:756Y62.

6. Morais P.K., Campbell C.S., Sales M.M., et al. Acute resistance exercise is more effective than aerobic exercise for 24h blood pressure control in type 2 diabetics. Diabetes Metab. 2011;37:112Y7.

7. Harris K.A., Holly R.G. Physiological response to circuit weight training in borderline hypertensive subjects. Med Sci Sports Exerc. 1987;19:246Y52.

8. Pescatello L.S., Franklin B.A., Fagard R., Farquhar W.B., Kelley G.A., Ray C.A. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and hypertension. Med Sci Sports Exerc. 2004;36:533Y53.

9. Churilla JR, Ford ES. Comparing physical activity patterns of hypertensive and nonhypertensive US adults. Am J Hypertens. 2010;23:987Y93.

10. American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation: Guidelines for Cardiac Rehabilitation and Secondary Prevention Programs, 4th ed. Champaign (IL): Human Kinetics 2003, pp. 118Y20.

11. American College of Sports Medicine. ACSM's Guidelines for Exercise Testing and Prescription, 8th ed. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins 2009, pp. 83, 165Y72, 248Y50, 274Y91.

12. Pate RR, Pratt M, Haskell WL, et al. Physical activity and public health. A recommendation from the Centers for Disease Control and Prevention and the American College of Sports Medicine. JAMA. 1995;273(5): 402Y7.

13. U.S. Department of Health and Human Services. Physical Activity and Health: A Report of the Surgeon General. Atlanta, GA, U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, 1996.

14. Williams MA, Haskell WL, Ades PA, et al. American Heart Association Council on Clinical Cardiology; American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular disease: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology and Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation. 2007;116(5):572Y84.

15. Westcott W, Winett R, Annesi J, Wojak J, Anderson E, Madden P. Prescribing physical activity: Applying the ACSM protocols for exercise type, intensity, and duration across 3 training frequencies. Physician Sports Med. 2009;37(2):51Y8.

16. Melo CM, Alencar Filho AC, Tinucci T,Mion D Jr, Forjaz CL. Postexercise hypotension induced by low-intensity resistance exercise in hypertensive women receiving captopril. Blood Press Monit. 2006;11(4):183Y9.

17. Mitchell JH, Payne FC, Saltin B, Schibye B. The role of muscle mass in the cardiovascular response to static contractions. J Physiol. 1980;309:45Y54.

18. Braith RW, Stewart KJ. Resistance exercise training: its role in the prevention of cardiovascular disease. Circulation. 2006;113(22):2642Y50.

19. McCartney N. Acute responses to resistance training and safety. Med Sci Sports Exerc. 1999;31 (1):31 Y7.

20. Lovell DI, Cuneo R, Gass GC. The blood pressure response of older men to maximum and submaximum strength testing. J Sci Med Sport. 2011; doi:10.1016/j.sams.2010.12.005.

21. Lamotte M, Niset G, van de Borne P. The effect of different intensity modalities of resistance training on beat-to-beat blood pressure in cardiac patients. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2005;12(1):12Y7. 17. Lind AR, McNicol GW. Muscular factors which determine the cardiovascular response to sustained and rhythmic exercise. Can Med Assoc J. 1967;96(12):706Y15.

22. Lamotte M, Fleury F, Pirard M, Jamon A, van de Borne P. Acute cardiovascular response to resistance training during cardiac rehabilitation: effect of repetition speed and rest periods. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2010;17(3):329Y36.

23. Sorace P. Resistance training for Hypertension. Health&Fitness J. V 16; 1: 13-18.

УДК 616.1

ПЕРИОПЕРАЦИОННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

А.Р. Ешкеева

АО «Национальный научный медицинский центр», г. Астана

По данным Rosamond W. et al. в США около 72 млн. людей страдают артериальной гипертен-зией (АГ) [1]; при этом она поражает около 30% населения старше 20 лет [2]. Это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний [2], встречающееся в 2 раза чаще у афроамериканцев в сравнении с лицами европиоидной расы [3, 4, 5]. АГ ассоциирована с возрастом [6]; у мужчин встречается чаще, чем у женщин [7]. По данным ВОЗ в 2002 г. распространенность АГ в мире составила 1 биллион человек, смертность от данной патологии - 7,1 млн человек в год [8]. Большое клиническое значение имеет ведение пациентов с хронической гипертензией, подвергающихся хирургическому вмешательству, т.к. АГ повышает риск заболеваемости и смертности после оперативного лечения.

АГ - наиболее часто встречающееся осложнение при проведении кардиохирургической операции [8]; периоперационная гипертензия встречается у 25% пациентов с системной гипертензией, подвергающихся вмешательству на сердце [9]. У пациентов с предшествующей АГ во время индукции анестезии развиваются тахикардия и повышение артериального давления (АД) [10]. Общими предикторами периоперационной гипертензии являются анамнез по АГ, особенно по диастолической АГ (АД > 110 mmHg), а также тип хирургического вмешательства [11, 12].

В седьмом докладе объединенного национального комитета по выявлению, оценке и лечению гипертензии (JNC 7) систолическое АД >180 mmHg или диастолическое АД >110 mmHg классифицируется как гипертонический криз (ГК), который относится к экстренным и ургентным состояниям [13].

Экстренная гипертензия (например, критический подъем АД >180/110 mmHg, осложнившийся доказанной надвигающейся или прогрессирующей дисфункцией органов-мишеней) требует немедленного снижения АД для предупреждения органных поражений, таких как гипертензионная энцефалопатия, интрацеребральные геморрагии, субарахноидальные геморрагии, острый инсульт, гипертен-