Диагностика и лечение бактериальной деструкции легких у детей

УДК: 616.24-002.2-053.2-07-08

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ У ДЕТЕЙ

Х.А.АКИЛОВ, Н.Т.УРМОНОВ, Ф.И.ХОДЖИМЕТОВ, У.С.АМИНОВ

Clinical manifestation, diagnostics and treatment bacterial destruction of lungs at children

H.A.AKILOV, N.T.URMONOV, F.I.HODGIMETOW, U.S.AMINOV

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи

В статье обобщены и унифицированы общие принципы диагностики клинических симптомов бактериальной деструкции легких у детей. Описаны особенности клинического течения, диагностики и дифференциальной диагностики бактериальной деструкции легких у детей. Обоснована диагностическая и лечебная тактика. Сделан вывод, что ранняя диагностика заболеваний, вызывающих бактериальную деструкцию легких у детей, способствует снижению числа осложнений и летальности.

Ключевые слова: бактериальная деструкция легких, дети, осложнения, диагностика, лечение.

The general principles of diagnostics of clinical symptoms bacterial destruction of lungs in children are generalized and unified in the article. Features of a clinical current, diagnostics and differential diagnostics of bacterial destruction of lungs in children are described. Diagnostic and medical tactics is proved. It is concluded that early diagnostics of the diseases causing by bacterial destruction of lungs in children promotes the decrease of the quantity of complications and lethal outcome.

Key words: bacteriemic destruction of lungs, children, complications, diagnostics, treatment

В последние десятилетия в качественной структуре возбудителей бактериальной деструкции легких (БДЛ) произошли значительные изменения [1,5,7]. Микробное зеркало характеризуется чрезвычайным разнооб-разьем: синегнойная и кишечная палочка, протей, пневмококки, стрептококки, палочка Фридлендера, грибы, простейшие, миксты. Вновь появились сообщения о ведущей роли в возникновении легочных нагноений штаммов стафилококка, который в 80-х годах прошлого столетия выделялся в 64% наблюдений [3, 6, 8-12]. Изменение патоморфоза пневмонии в целом, и БДЛ в частности, бурное развитие материально -технической базы системы здравоохранения привели к существенной эволюции подходов к лечению этих заболеваний. Если в середине прошлого столетия предпочтение отдавали радикальному оперативному лечению, а к концу XX века методом выбора было комплексное консервативное лечение, то в настоящее время предметом дискуссии служат малоинвазивные и эндохирургические торакальные вмешательства [2,5,15].

Цель работы — унификация диагностики и тактики лечения бактериальной деструкции легких у детей.

Материал и методы

Нами проанализирован опыт лечения 58 пациентов в возрасте от 8 месяцев до 14 лет с острыми и хроническими формами БДЛ, которые находились в отделении неотложной хирургии детского возраста клиники РНЦЭМП в 2005-2010 гг. Заболевание с одинаковой частотой встречалось у мальчиков - 30 (51,7%) и девочек - 28 (48,3%). Поражение правого легкого отмечалось у 29 (50%) больных, левого - у 25 (43,1%), двустороннее поражение было у 4 (6,8%).

Из многочисленных классификаций БДЛ, последний вариант, предложенный М.Р.Рокицким (1988), отражает современное состояние вопроса и облегчает практическому врачу принятие диагностических и лечебно-тактических решений.

На основании данной классификации у 10

больных выявлено преддеструктивное состояние, то есть острые лобиты, у 13 (22,4%) - легочная форма БДЛ, из них гигантский кортикальный абсцесс диагностирован у 6 (10,3%), буллезная форма деструкции - у 4 (6,8%), мелкоочаговая множественная деструкция легкого - у 3 (25%). У 30 (51,7%) больных были легочно -плевральные формы заболевания. Из них у 17 (29,3%) выявлен пиоторакс: ограниченный - у 12 (20,6%), тотальный - у 5 (20%). У 13 (22,4%) больных отмечался пиопневмоторакс: у 9 (15,5%) - ограниченный, у 4 (6,8%) - напряженный. У остальных 5 (8,6%) пациентов диагностирована хроническая форма заболевания, из них у 3 (6,1%) - хроническая эмпиема, у 2 (3,4%) -фиброторакс.

Клиническая картина БДЛ зависела от формы, фазы, характера осложнений и возраста больного. Пред-деструкции включали массивные сливные стафилококковые пневмонии и острый лобит. У 7 (12%) из 10 (17,2%) больных острым лобитом отмечалось поражения верхней доли, у 3 (5,1%) - нижней доли легкого. Признаками заболевания были резкое ухудшение состояния, гипертермия, одышка, кашель, тахикардия.

При осмотре пораженная половина грудной клетки отставала в акте дыхания, у 3 (5,1%) больных с верхним долевым лобитом отмечалось некоторые выбухания пораженной части грудной клетки и расширения межреберья. Перкуторно выявлялось укорочения перкуторного звука соответственно пораженной доле, там же ослабленное дыхания.

Окончательный диагноз выставлялся после неотложной рентгенографии. При затруднении лучевой диагностики более доступным и информативным методом диагностики, особенно на ранних стадиях развития заболевания, представляется ультрасоногра-фия. Кроме того, УЗИ можно использовать для мониторинга патологического процесса. УЗИ-сканирование проводилось в вертикальном положении больного по стандартным топографическим линиям, а у больных, находящихся на строгом постельном режиме, - с при-поднятием вверх руками. У всех больных с легочно -

www.sta.uz

Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2011, № 2

35

Диагностика и лечение бактериальной деструкции легких у детей

плевральной формой заболевания выявлена свободная жидкость в виде эхонегативной зоны, отчетливо прослеживались анэхогенные участки, напоминающие по форме клиновидные полоски различной величины и протяженности с острыми краеобразующими углами.

При наличии плевральной жидкости под контролем эхографии определяли место для пункции, осуществляли контроль направлением введения иглы. Это позволило исключить возникновение таких осложнений, как пневматоракс, кровотечение, возникающие при слепом методе, осуществлять местное внутриле-гочное введение антибиотиков при деструкции легочных форм БДЛ.

Для уточнения возбудителя было проведено бактериологическое исследование материала из зева, мокроты и пункционного материала из плевральной полости (табл.).

Результаты и обсуждение

Переходя к обсуждению клиники и течения легочных форм БДЛ, необходимо отметить, что, несмотря на наличие ряда клинических особенностей, уловить момент перехода преддеструкции в деструкцию крайне трудно. На обзорных рентгенограммах легких, выполненных в различных проекциях, как правило, выявлялась гомогенная интенсивная тень (рис. 1).

Мелкоочаговая множественная деструкция легких отмечалось у 3 (5,1%) детей, причем первого года жизни. Заболеванию предшествовала респираторно-вирусная инфекция. Процесс начинался остро: с первых дней преобладал гнойно-септический синдром (признаки интоксикации, гипертермия, одышка, кашель, тахикардия, цианоз носогубного треугольника).

При осмотре обращали на себя внимание землисто-серый оттенок, кожи, вялость, апатия, отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки. Перкуторно отмечались некоторое укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание и множественные влажные хрипы. В анализах крови выявились гипохромная анемия, гиперлейкоцитоз до 22 тыс., увеличения СОЭ. На ЭКГ — синусовая тахикардия, диффузные изменения в миокарде, признаки перегрузки правого желудочка.

При рентгенологическим исследовании выявлены признаки умеренной инфильтрации паренхимы: очаговое умеренное снижение прозрачности легочных полей с множественными ячеистыми просветлениями.

Гигантский кортикальный (провисающий) абсцесс представляет собою субплеврально расположенное скопление гнойно-некротических масс. Он выявлен у 6 (10,3%) детей старше 2 лет. Из них у 3 имел место прорыв абсцесса в бронхи. Заболевание развивалось постепенно, подостро, основные жалобы были на ноющие боли в боку, повышение температуры тела по вечерам, при сообщении с бронхом кашель с гнойной мокротой, вялость, потерю аппетита.

При осмотре выявилось отчетливое отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания и некоторое выбухание ее, сглаженность межребе-рий. При перкуссии над очагом поражения отмечалось укорочение перкуторного звука. Дыхание над участками поражения ослабленное. В анализах крови — умеренная анемия и лейкоцитоз, который не пре-

Рис. 1. Рентгенограмма: гомогенная интенсивная тень.

Рис. 2. Рентгенограмма: сообщение полости деструкции с бронхом.

Рис. 3. Рентгенограмма: буллезная форма деструкции.

Х.А.Акилов, Н.Т.Урмонов, Ф.И.Ходжимтеов, У.С.Аминов

вышал 12 тыс.

Рентгенологически отмечалась округлая тень, занимающая иногда большую часть плевральной полости. При сообщении полости с бронхом виден горизонтальный уровень жидкости (рис. 2).

Буллезная форма деструкции имела место у 4 (6,8%) больных. Так как возникновение булл обычно происходит в период разрешения пневмонии, то они не сопровождались особыми клиническими признаками. Буллы весьма редко влекут за собой осложнения в виде прорыва в плевральную полость и развития пневмоторакса или острого увеличения размеров буллы. У наших больных такие осложнения не встречались. Рентгенологические проявления буллезной формы БДЛ — тонкостенные воздушные образования с четкими границами (рис. 3).

Выделение легочно-плевральных форм БДЛ в соответствии с рекомендациями Всесоюзного симпозиума детских хирургов (1969) в связи с тем, что присоединение плевральных осложнений в корне меняет клиническую картину заболевания, отягощает прогноз, требует принятия экстренных диагностических и лечебно-тактических решений.

Пиоторакс представляет собой скопление в плевральной полости гнойного экссудата. Генез пиоторак-са связан с инфицированием реактивного плеврального экссудата. Ранними признаками пиоторакса являются прогрессирующие ухудшения состояния ребенка, вялость, апатия, плохой аппетит, медленно нарастающие одышка и цианоз, повышение температуры тела по вечерам (температурная кривая принимает гекти-ческий характер). У 6 (10,3%) детей младшего возраста развитие пиоторакса сопровождалось выраженным абдоминальным синдромом: парез кишок, вздутие живота, задержка стула и газов симулируют механическую кишечную непроходимость.

При осмотре у 5 (8,6%) больных с тотальной формой пиоторакса обнаружено выраженное выбухание пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания. Межреберья на пораженной стороне расширены, сглажены. При перкуссии средостение смещено в здоровую строну. В зависимости от локализации и характера пиоторакса соответственно расположению экссудата определяется укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания.

Рентгенологические признаки пиоторакса варьируют в зависимости от его объема и локализации. Для тотальных пиотораксов, которые наблюдались у 5 (8,6%) пациентов, было характерно гомогенное интенсивное затенение всей пораженной половины грудной клетки с выраженным смещением тени средостения в противоположную сторону. Легочная ткань на стороне поражения не прослеживается (рис. 4). При ограниченных пиотораксах, в зависимости от их локализации, на рентгенограмме видна ограниченная интенсивная костальная, парамедиастинальная, наддиа-фрагмальная тень.

Пиопневмоторакс (скопление в плевральной полости гноя и воздуха) является грозным осложнением БДЛ. Мы наблюдали его у 13 (22,4%) наших пациентов. Клинический при пиопневмотораксе с первых минут преобладал синдром внутриплеврального напряжения. При напряженных формах у 4 (6,8%) больных на фоне тяжелого общего состояния, обусловлен-

ного гнойно-септическим синдромом, внезапно развивалось приступы кашля, резкая одышка с участием вспомогательных мышц, прогрессирующий цианоз, тахикардия. Все эти больные были госпитализированы в отделение реанимации.

При осмотре обращают на себя внимание выраженное отставание в акте дыхания и выбухание пораженной половины грудной клетки, межреберья расширены, сглажены. Перкуторно определяется резкое смещение средостения в здоровую сторону. В ранних стадиях у 7 (12%) больных отмечался тимпанит (количество гноя ничтожно, в плевральной полости воздух). Дыхание на пораженной стороне резко ослабленное.

Рентгенологические проявления пиопневмоторак-са сводятся к смещению средостения в сторону, противоположную стороне поражения, наличию в плевральной полости горизонтального уровня жидкости, над которой располагается воздушный пузырь.

Хронические формы и исходы БДЛ характеризуются рядом общих признаков: улучшением и стабилизацией общего состояния, гемодинамики и дыхания, нормализацией температуры тела, постепенным, медленным нарастанием симптомов хронической гнойной интоксикации и признаков хронического легочного или легочно-плеврального нагноения. Сроки перехода острого процесса в хронический, по данным разных авторов [1,3], варьируют от 2 до 4 месяцев, однако применительно к БЛД наиболее оптимальным следует считать срок 2 месяца.

Хронические формы БДЛ встречались у 5 (8,6%) наших пациентов. Хроническая эмпиема плевры, как правило, считалась исходом пиоторакса. Хронические эмпиемы плевры характеризовались общими и местными признаками: исчезновением симптомов дыхательной недостаточности, улучшением общего состояния ребенка, появлением аппетита, нормализацией температуры тела, стабилизацией гемодинамики и дыхания. В поздних стадиях у одной больной отмечалась асимметрия грудной клетки (западание пораженной половины, сближение ребер, сужение межребе-рий, сколиоз, опущения плечевого пояса), прогрессирующими признаками хронической гнойной интоксикации; наличием стабильной плевральной полости, ограниченной плотными ригидными стенками, стабильным коллапсом легкого, обусловленным плотными швартами и рубцами, образующими панцирь, препятствующий полноценному расправлению легкого.

Рентгенографические проявления хронической эмпиемы плевры на пораженной половине характеризовались частичным или полым коллабированием, видны плотные массивные плевральные наслоения висцеральной или париетальной плевры. У 1 (1,7%) ребенка по обзорной рентгенограмме не удалось получить полного представления о размерах полости эмпиемы, поэтому ему произведена МСКТ грудной клетки (рис 5).

Фиброторакс, являющийся исходом неразрешивше-гося пиоторакса, мы наблюдали у единичных больных. Выпадающий фибрин не рассасывается, а организуется, образуя плотный рубцовый панцирь, ограничивающий реэкспансию легкого. На обзорной рентгенограмме легких выявляются сужения межреберий на стороне поражения, уменьшение легочных полей, наличие пе-

www.sta.uz

Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2011, № 2

37

Х.А.Акилов, Н.Т.Урмонов, Ф.И.Ходжиметов, У.С.Аминов

Таблица. Результаты бактериологических исследований материала из зева, мокроты и пункционного материала из плевральной полости

Рис. 4. Рентгенограмма: пиоторакс справа.

Рис. 5. МСКТ-картина эмпиемы плевры справа.

риферического затенения, окутывающего легкое.

При БДЛ необходимо тщательное, неукоснительное соблюдение общих принципов интенсивной антибактериальной терапии, воздействия на организм ребенка в целом и на очаг инфекции.

Антибактериальная терапия требует применения максимально допустимых доз препаратов широкого спектра действия. Выбор антибактериальных препаратов проводят с учетом ранее осуществлявшейся терапии, характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Исходный комплекс (до получения результатов бактериологического исследования) может включать препараты пенициллинового ряда, ами-ногликозиды, сульфиламиды и нитрофураны.

При бактериологическом исследовании Staph. рneumoniae в основном были выделены у больных с легочно-плевральной формой БДЛ, комбинация Pseudomonas spp. + H.influenzae у больных с абсцессом легких, P. аeruginosa у больных с внутрилегочны-ми инфильтрациями. Все штаммы Staph. рneumoniae оказались чувствительны к цефуроксиму, ванкомици-ну и хлорамфиниколу. Учитывая это, антибиотики назначали в зависимости от чувствительности, проводилось также промывание плевральной полости растворами хлорофиллипта и хлоргексидина.

Вид возбудителя

Число выявленных случаев

P. aeruginosa Klebsiella pneumonia E.coli

Staph. pneumoniae H.influenzae Pseudomonas spp.

16 13 13 11 8 6

Все штаммы комбинации Pseudomonas spp. + H.influenzae были чуствительны в основном к цефа-лоспоринам III поколения. Этим больным, кроме внутривенных инъекции цефалоспоринов, проводилась санационная бронхоскопия. Остальные штаммы P. аeruginosa, E. coli, Klebsiella pneumoniе оказались чувствительны к амикацину, гентамицину, цефтозидиму, цефоперазону, ципрофлоксацину.

Методы местного воздействия на очаг инфекции зависели от формы деструкции, фазы патологического процесса, возраста ребенка, характера осложнений. С целью местного лечения преддеструктивных процессов у детей с острыми лобитами проводили санацию трахебронхиального дерева (применение отхаркивающих средств, ингаляций аэрозолей, массаж грудной клетки, стимулирование кашлевого рефлекса, бронхоскопическая санация и лаваж бронхов), внутри-легочное введение антибиотиков, физиотерапию (в острой фазе — УВЧ, электрофорез калия йодида; в фазе рассасывания инфильтрата — электрофорез, ультразвуковое воздействие, СВЧ).

Легочные формы бактериальных деструкций требуют дифференцированной лечебной тактики. Стафилококковые буллы сами по себе вообще не требовали каких-либо местных лечебных мер, обычно они исчезали самопроизвольно. При гигантских абсцессах у 6 (10,3%) больных с целью адекватного дренирования гноя проводили бронхоскопические санации. Легочно -плевральные формы бактериальных деструкции характеризуются внутриплевральным напряжением. Соответственно лечебная тактика направлена на устранение этого синдрома, санацию плевральной полости, достижение стабильной реэкспансии легкого.

При пиотораксе у 17 (29,3%) больных основным методом местной терапии были плевральные пункции с дренированием и удалением всего содержимого плевральной полости, далее промывание антисептическими растворами и введение антибиотиков в зависимости от чувствительности микрофлоры. У 3 (6,1%) больных с напряженными формами пиоторакса проводилось дренирование плевральной полости двумя дренажами (верхний и нижний) с последующим проточным лаважем.

Пиопневмоторакс, являющийся одной из наиболее частых и тяжело протекающих легочно-плевральных форм БДЛ у детей, наряду с самыми энергичными общими мероприятиями, требует немедленного дренирования плевральной полости. Дренирование плевральной полости при пиопневмотораксе (и пневмотораксе) должно быть осуществлено в ближайшем хи-

Диагностика и лечение бактериальной деструкции легких у детей

рургическом отделении в экстренном порядке!

У всех 13 (22,4%) больных с пиопневмотораксом проводили дренирование плевральной полости в экстренном порядке с подключением к пассивной аспирации по Бюлау. У 4 (6,8%) пациентов с напряженными формами пиопневмоторакса имели место бронхо-плевральные свищи, 2 из них выполнена обтурация бронха поролоновой пломбой.

Из 58 (100%) больных умерли 2 (3,4%) в возрасте до года. Причиной смерти у одного ребенка с пиото-раксом был гнойный перикардит; у второго ребенка с мелкоочаговой множественной деструкцией легкого на фоне иммунодеффицитного состояния развился бронхоплевральный свищ, что привело к синдрому бронхиального сброса. 5 (12,5%) больным с легочно-плевральной деструкцией, из-за осумкования процесса и формирования фиброторакса произведена тора-котомия с декортикацией легкого, частичной плеврэк-томией, санацией и дренированием плевральной полости. У 2 из них вмешательство начато торакоскопией, но в связи со спаечным процессом и плотным каркасом на поверхности спавшегося легкого выполнена конверсия на торакотомию. 1 (2,5%) пациенту при развитии гигантского кортикального абсцесса верхней доли правого легкого произведена трансторакальная абсцессоскопия, которая из-за наличия секвестров также переведена в миниторакотомию с санацией и дренированим полости абсцесса. Послеоперационное течение гладкое, заживление операционной раны первичное, пациенты выписаны в удовлетворительном состоянии.

Заключение

На деструктивные пневмонии приходится до 10% от общего количества пневмоний у детей. Наиболее часто встречаются легочно-плевральные формы бактериальных деструкций. Ранняя диагностика заболеваний, вызывающих бактериальную деструкцию легких у детей, способствует снижению числа осложнений и летальности. Современные лечебные программы БДЛ у детей, наряду с дифференцированным подходом, связанным с видом и течением деструкции, возрастом ребенка, характером осложнений и т. д., должны включать и определенный базовый комплекс, обязательный для всех детей с этой патологией. Эффективность лечения прямо пропорциональна возможно раннему противовоспалительному и хирургическому воздействию.

Применение таких оперативных методов, как декортикация легкого, плеврэктомия, санация плевральных полостей при наличии показаний не должно откладываться в связи с опасностью развития вторичных изменений в ателектазированном легком, хронизации гнойного процесса, амилоидоза внутренних органов.

Литература

1. Белобородов В.Б. Проблема нозокомиальных инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии и роль карбапенемов. Клин фармакол и терапия 1998; 7. 13-16.

2. Дронов А.Ф., Поддубный И.В., Котлобовский В.И. Эндоскопическая хирургия у детей. Под. ред. Ю.Ф.

Исакова, А.Ф. Дронова. М ГЭОТАР-МЕД 2002; 440.

3. Зайцев А.А., Карпов О.И. Итоги 15-летнего опыта применения карбапенемов. Клин фармакол и терапия 1999; 8: 14.

4. Курс лекцш по дитячш хiрургN. Пщ заг. ред. проф. В.М. Грони. Донецьк 2007; 265.

5. Ракитский М.Р. Хирургические заболевания легких у детей. Л Медицина 1988; 288.

6. Семина Н.А., Страчунский Л.С., Козлов Р.С. и др. Состояние антибиотикорезистентности грамотри-цательных возбудителей нозокомиальных инфекций в отделениях интенсивной терапии. Информ письмо. Смоленск Амипресс 1997;

7. Chetty K., Thomson A.H. Management of community-acquired pneumonia in children. Paediatr Drugs 2007; 9 (6): 401-411.

8. Kaplan S.L. Bacteriemia and Septic Shock Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Ed. by R.D.Feigin, J.D.Cherry. V 1 Philadelphia W.B. Saunders 1998.

9. Korppi M., Leinonen M., Ruuskanen O. Pneumococcal serology in children's respiratory infections. Еигор J Clin Microbiol Infect Dis 2007; 18.

10.Liu F.C., Chen P.Y., Huang F.L. et а!. Rapid diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infection in children by polymerase chain reaction J Microbiol Immunol Infect 2007; 40 (6): 507-512.

11.Low. D. Reducing antibiotic use in influenza: challenges and rewards. Clin Microbiol Infect 2007; 18.

12.Mandell L., Campbell D. Nosocomial pneumonia guidelines. Chest1998; 113: 188-193.

13.Reese R.E., Betts R.F. A practical approach to infectious diseases. New York: Lippincott-Raven Publishers 1991.

14.Steinhaff M., Kinney J. Neonatal sepsis and infections Reese R.E., Betts R.F. et а1 A practical approach to infectious diseases. New York Lippincott-Raven Publishers 1991.

15.Todd J.K. Toxic Shock Syndromes Long S.S., Pickering L.K., Prober C.G. et а1 Principles and practice of pediatric infection diseases. New York Charchill Livingstone 1997.

БОЛАЛАРДА УПКАНИНГ БАКТЕРИАЛ ДЕСТРУКЦИЯСИНИНГ ТАШХИСИ ВА ДАВОЛАШ

ХА.Акилов, Н.Т.Урмонов, Ф.И.Ходжиметов, У.С.Аминов Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази

Мацолада упка бактериал деструкциясининг бола-ларда клиник кечиши ^амда унинг ташхиси хусусият-лари батафсил ёритилган. Касаллик турларининг рент-генологик куринишлари расмлар билан келтирилган. Болаларда упка бактериал деструкциясини ва унинг асоратларини замонавий услубларда даволаш тамоил-лари асосланган. Ушбу касалликка олиб келувчи омилларни эрта анщлаш ва тугри даволаш асоратлар-нинг камайишига олиб келиши таъкидланган.

Контакт: Аминов Умид.

100107, Ташкент, ул. Фархадская, 2.

РНЦЭМП.

Тел.: +99897-767-01-00.

www.sta.uz

Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2011, № 2

39