Перинатальные исходы при патологии пуповины плода

ратории молекулярной генетики Московской Медицинской Академии им Сеченова (зав.лаб д.мн., проф. Залетаев Д.М.). Статистическая обработка результатов проводилась с помощью программы Statistic а-6. Сравнение выборок проводилось по U-критерию Манна - Уитни и Т-критерию Вилкоксона.

Результаты. Исследования гена 2-й фазы детоксикации глютатионтрасферазы М1 (GSTM1) выявили следующие закономерности между основной и контрольной группой. Частота генотипа GSTM1 0 и GSTM1+ составила 25,2% и 74,8% в группе больных эндометриозом, 15,3% и 84,7% - соответственно в контрольной группе. Как видно из приведенных данных, частота нулевого, или функционально ослабленного генотипа GSTM1 0 у больных эндометриозом превышает таковую в контрольной группе, однако, эти различия являются статистически недостоверными (р>0,05). Исследования второго гена 2-й фазы детоксикации GSTT1 в сравниваемых группах выявили следующие изменения. Частота генотипа GSTT1 0 и GSTT1+ у больных эндо-метриозом составила 33,3% и 66,7% соответственно, а в контрольной группе 17,8% и 82,2% соответственно. В группе больных эндометриозом, частота нулевого, или «функционально неблагоприятного» генотипа GSTT1 0 достоверно превышает таковую в контрольной группе (р<0,05). Полученные данные согласовываются с результатами других исследователей, полученными ранее, когда при исследовании «функционально неполноценных» вариантов генов детоксикации или «нулевых» вариантов глута-тион^трансфераз обнаружили ассоциацию с эндометриозом [7].

При анализе ТТТА-повторов в интроне 4 гена CYP19 нами выявлено 4 различных аллелей изучаемого гена, содержащего 7,8,11,12 повторов. Частота их в группе больных эндометриозом составила 45,8, 29,2, 20,8, 4,2% соответственно, а в группе контроля 50, 14,3, 28,6, 7,1% соответственно. Сравнительный анализ частот аллелей гена CYP19 ((ТТТА)п полиморфизм) не выявил статистических различий между сравниваемыми группами (р>0,05). При анализе генотипов по гену CYP19 ((ТТТА)п полиморфизм) выявлена следующая частота в группе больных эндо-метриозом: (ТТТА)7(ТТТА)7 - 16,7%, (ТТТА)7(ТТТА)8 - 16,7%, (ТТТА)7(ТТТА)11 - 33,3%, (ТТТА)7(ТТТА)12 - 8,3%,

(ТТТА)8(ТТТА)8 - 8,3%, (ТТТА)8(ТТТА)11 - 16,7%, тогда как в контрольной группе эта частота составила соответственно 28,6%, 14,3%, 14,3%, 14,3%, 14,3%, 14,3%. Обращает на себя внимание, что частота генотипа (ТТТА)7(ТТТА)11 в 2,3 раза выше в группе больных эндометриозом, чем в группе контроля (33,3% и 14,3% соответственно). Таким образом, можно предположить, что выявленный генотип (ТТТА)7(ТТТА)11 является фактором риска развития и течения эндометриоза. Аналогичные данные получены и другими авторами.

Этот генотип не только является фактором риска развития эндометриоза, но и увеличивает резистентность к медикаментозному лечению в 7 раз. Принимая во внимание большую частоту распространения эндометриоза в цивилизованных странах, а также ассоциацию эндометриоза с повышенным уровнем диоксинов в окружающей среде по данным многих авторов, предполагается, что диоксин и другие поллютанты могут через арилкарбо-новые рецепторы стимулировать активность ряда цитохромов, в том числе фермент ароматазу, который кодируется геном CYP19 [4,7]. По последним данным, именно ароматазе отводится ключевая роль в развитии так называемой локальной гиперэстрогении, одного из факторов, обеспечивающих выживание, адгезию и инвазию эндометриальных клеток в различных эктопических местах. [4,6]. Полиморфизим (ТТТА)п влияет на транскрипцию гена, в результате которого экспрессируетя фермент с повышенной активностью. Есть также данные об ассоциации полиморфных вариантов гена ароматазы с развитием эстрогензависимых заболеваний как эндометриоз, миома матки, рак эндометрия [3,6]. При сравнении частоты сочетанного генотипа GSTM1 0 и (ТТТА)7(ТТТА)11 в основной и контрольной группе обнаружены достоверные различия, составившие в основной группе - 28,7% против 3,2% в контрольной группе. Анализ частоты сочетания GST^ 0 и (ТТТА)7(ТТТА)11 показал, что в группе больных эндометриозом частота составила 29,2%, в контроле - 4,2%.

Определение генотипа (ТТТА)7(ТТТА)11 гена CYP19 наряду с наличием одного из двух нулевых, или «функционально неблагоприятных» генотипов GSTM1 0 и/или GST^ 0 по генам детоксикации ксенобиотиков в геноме у пациента является фактором риска развития эндометриоза и неблагоприятного течения

болезни. Наиболее неблагоприятным выступает генотип

(ТТТА)7(ТТТА)11 в сочетании с GSTM1 0 или с GSTT1 0.

Результаты проведенных исследований подтверждают ассоциацию между возникновением эндометриоза и функциональным состоянием генов системы детоксикации. Выявленная связь с развитием заболевания акцентирует важную роль неблагоприятных факторов окружающей среды в этиопатогенезе генитального эндометриоза [1,5,7]. Изучение позволит глубже понять сущность заболевания и оптимизировать лечение и профилактику, а также обратить внимание общественности на эндометриоз как медико-социальную проблему.

Литература

1Адамян Л.В. и др. Генетические аспекты гинекологических заболеваний.- М., 1998.- 216 с.

2Адамян Л.В, Кулаков В.И.. Эндометриозы: Рук-во для врачей.- М., 1998.- 317 с.

3.Баранов В.С. и др. Генетические аспекты профилактики и лечения эндометриоза.- Спб: Н-Л,2004.- С.4-21.

4.Brockmoller J. et al. // Cancer Res.- 1996.- Vol. 56.-P.3915-3925.

5.Koninckx P.D. et al. // J. Reprod. Med.- 1989.- Vol. 24.-P. 257-260.

6.Koninckx P.R. et al. // Gynecol Obstet Invest.- 1999.-Vol.47(1).- P.23-33

7.Peng D.X. et al. // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao.- 2003.-Vol.23(5).- P.458-462.

УДК618.33; 618.531.532

ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПУПОВИНЫ ПЛОДА Ж. О. АБДУЛАЕВА*

Своевременная диагностика патологии пуповины и выбор метода родоразрешения имеет большое значение в снижении перинатальной заболеваемости и смертности. К патологии пуповины относят обвитие вокруг шеи и частей тела плода, истинный узел, короткую пуповина, патологию сосудов. Обвитие пуповины вокруг частей тела плода является нередким осложнением беременности. По данным разных авторов [1,2], частота его колеблется от 15 до 38% и в 7,7-21,4% случаев является причиной асфиксии новорожденного, в 1,7-4,3% - причиной мертворождаемости и в 1,5-1,6% - постнатальной смертности. Признаки хронической гипоксии выявляются в 2 раза, а признаки острой гипоксии в 11 раз чаше у детей, родившихся с тугим обвитием пуповины [3,4]. Исход родов для плода зависит от своевременной диагностики этой патологии. Короткость пуповины, возникающая в результате многократных обвитий вокруг шеи и тела плода, приводит к значительному увеличению мертворождаемости, преждевременных родов, преждевременной отслойки плаценты. Кроме того, относительная короткость пуповины в результате тугого обвития может стать причиной тромбоза артерий пуповины. Одним из частых осложнений родового процесса при патологии пуповины являются затяжные роды (7,4-9,5%) в результате удлинения второго периода родов, и как следствие этого - гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Пороки развития пуповины наблюдаются в 13,3% всех родов. Наибольшее значение для плода при этом имеют оболочечное прикрепление, абсолютная короткость канатика и грыжи пуповины. В настоящее время внедрены в акушерскую практику высокоинформативные диагностические технологии - эхо-графия, допплерометрия, кардиотокография, цветное допплеровское картирование. Однако вопрос о критериях антенатальной и интранатальной диагностики патологии пуповины, пренатальной подготовки и выбора метода родоразрешения окончательно не решен.

Цель исследования - улучшение исходов гестации для плода, снижение перинатальных потерь.

Материалы и методы. Наблюдаемые были распределены следующим образом: основная группа - 110 беременных с патологий пуповины, которым проведен полный комплекс диагностических мероприятий и составлен план родоразрешения; контрольная группа - 52 женщины без акушерской патологии; груп-

* Кафедра акушерства и гинекологии ДГМА

па сравнения - 52 женщины, диагноз патологии пуповины которых установлен ретроспективно после родов. Для оценки состояния фетоплацетарного комплекса (ФПК) проводились ультразвуковое исследование (УЗИ) плода и плаценты, допплерометрия сосудов матки и плода, радиоиммунологическое исследование концентрации плацентарного лактогена и эстриола. О состоянии плода судили по данным биофизического профиля плода (БФПП), который включал 5 показателей, определяемых по УЗИ, и результаты нестрессового теста, полученные при кардиомони-торном исследовании. Максимальная оценка по всем параметрам составляла 12 баллов. УЗИ осуществлялось на аппарате ALOCA СДД (Япония), кардиотокографическое исследование проводилось на аппарате «Fetal Monitor Hewlett Pachard Uiridia Series 50-xm» непрямым способом.

Таблица 1

Распределение беременных по числу родов

Число родов 1 группа 11 группа III группа Всего

абс. число % абс. число % абс. число % абс. число %

1-2 96 86,49 48 92,31 44 86,27 188 87.85

3-4 13 11,71 4 7,69 6 11,76 23 10,75

5 и более 2 1,80 0 0 1 1,96 3 1.40

В связи с тем, что точность определения патологии пуповины существенно снижается по мере увеличения временного интервала от момента исследования до момента родов, с целью более точной диагностики этой патологии ЦДК было проведено в ближайший период перед родоразрешением.

Полученные данные обрабатывались на IBM PC/AT с помощью программного продукта Microsoft Excel с использованием методов параметрической статистики. Методы дескриптивной статистики включали в себя оценку среднего арифметического, средней ошибки значения. Все полученные результаты подвергались статистической обработке с помощью стандартных пакетов программ анализа «Биостат». Различие показателей оценивали с помощью t-критерия Стьюдента с использованием арксинус-преобразования Фишера и учетом поправки на непрерывность к сравниваемым долям. Две выборки считались принадлежащими к разным генеральным совокупностям при р<0,05. Проводился корреляционный, регрессивный и дискриминантный анализ по Фишеру. Оценка достоверности результатов в группах велась по критерию согласия и критерию различия.

Изучение детородной функции женщин выявило следующее: первобеременных было 112 (52,34%), повторнобеременных

- 102(47,66%). Одни или двое родов были у 87.85% женщин, 3 и более родов - у 12,15%. Распределение беременных по числу родов представлены в табл. 1- 4.

Наиболее частыми осложнениями настоящей беременности оказались гестоз (26,36%), угроза прерывания беременности (57,27%), многоводие (24,54%) в 1 группе, во 2 группе - угроза прерывания беременности (17,3%), ранний токсикоз (15,38%), гестоз (13,46%) и в 3 группе - угроза прерывания беременности (48,07%), гестоз (26.92%), ранний токсикоз (21,15%).

Наиболее частой патологией пуповины явилось обвитие, составившее в основной группе 89.09% и в группе сравнения -86,54%; на 2 месте - истинный узел в 1 группе (6,42%),в 3 группе

- истинный узел и абсолютная короткость с частотой 5,77%.

Таблица 2

Осложнения настоящей беременности у обследованных женщин

Патология 1 г руппа 2 группа 3 группа

N % N % N %

Угроза прерывания беременности 63 57.27 9 17,30 25 48.07

Ранний токсикоз 23 20,90 8 15.3-8 11 21.15

Крупный плод 21 19,09 3 5.76 2 3.84

Перенашивание 6 5.45 3 5.76 2 3.84

Узкий таз 1 степени 5 4.54 2 3,84 3 5.76

Г естоз : 29 26,36 7 13,46 14 26.92

Нефропатия 1 степени 15 51.72 3 42.86 7 46,67

Нефропатия 2 степени 12 41.37 2 28,57 5 33.33

Нефропатия 3 степени 1 3,44 1 14,29 1 6.67

Преэклампсия 2 6.89 1 14,29 2 13.33

Рубец на матке 5 4,54 4 7,69 1 1.92

КЬ и АВО-конфликт 19 17,27 6 11,53 8 15.38

Многоводие 27 24,54 5 9,61 6 1 1.53

Маловодие 13 11,81 3 5,76 1 1.92

Тазовое предлежание 11 10 2 3,84 3 5,76

Предлежание и выпадение петель пуповины 1 0,9 - - 1 1.92

Результаты. Проведенные нами исследования позволили выявить, что спонтанные роды наступили у 55,45% беременных I группы, 69,23% - во 2 и 65,38% в 3 группе. При этом процент программированных родов в основной группе выше (16,36% против 15,38% и 11,53% соответственно), что объясняется дифференцированной подготовкой к родам беременных этой группы. Родо-возбуждение проводилось во всех случаях внутривенным капельным введением окситоцина и простагландинов. Кесарево сечение произведено 31 (28,18%) беременной в 1 группе, 8 (15,38%) - во 2 группе и 15(28,84%) - в 3 группе. Акушерские щипцы наложены в I случае (0,9%) ввиду упорной слабости потуг. Надвлагалищная ампутация матки произведена в 2 случаях (1,81%) в 1 группе и в одном случае (1,92%) в 3 группе. Показанием явились гипотоническое кровотечение (2) и приращение плаценты (1). Экстирпация матки произведена в 1 группе в одном случае (0,9%) ввиду продолжающегося кровотечения и ДВС-синдрома. Методы родоразрешения представлены в табл. 4. Первое место среди показаний к кесареву сечению занимает тазовое предлежание (19,35%) в 1 группе, во 2 группе - ОАА (рубец на матке после кесарева сечения - 37,5%) и в 3 группе - острая гипоксия плода (25%). Структура показаний к операции кесарева сечения представлена в табл. 5.

Таблица 3

Виды патологии пуповины

Патология пуповины 1 группа 2 группа 3 группа

Обвитие пуповины 98

Истинный узел 7

Абсолютная короткость 4

Аномалия сосудов - 1

Таблица 4

Методы родоразрешения у обследованных женщин

Роды 1 группа 2 группа 3 группа

Самостоятельные 61

Индуцированные 18

Кесарево сечение 31

Акушерские щипцы - - 1

Живыми родились 110 детей в 1 группе, из них 6 детей из двойни, во 2 группе - 52 детей и в 3 группе - 51. Масса новорожденных варьировала от 3000 г до 4700 г в 1 группе, во 2 группе -от 2900 г до 4100 г и в 3 группе. При этом переношенными были 6(5.45%) новорожденных из 1 группы, 3(5,76%) - из 2 группы и 2(3,84%) - из 3 группы. Кроме того, 21(19,09%) новорожденный из основной группы, 3(5,76%) - из контрольной группы и 2(3,84%) - из группы сравнения оценены при рождении как крупные. Маловесные для гестационного срока новорожденные составили 7,27%, 5,77% и 5% соответственно.

Средняя оценка новорожденных по шкале Апгар на 1 минуте составила 7,1±0,25 баллов, на 5 минуте - 8,2±0,53 балла в 1 группе; 7,3±0,74 и 8,4±0,48 баллов во 2 группе; 6,5±0,63 и 7,8±0,84 балла в 3 группе. Течение раннего неонатального периода осложнилось у 38(34,5%) новорожденных основной группы, у 11(21,2%) - в контроле и 24(47,1%) - в группе сравнения. Данные о частоте осложнений у новорожденных - в табл. 6.

Таблица 5

Показания к кесареву сечению у обследованных женщин

Показания 1 группа 2 группа 3 группа

ОАА

Неэффективность лечения гестоза 3

Преждевременная отслойка плаценты 1

Упорная слабость родовой деятельности 3

Миопия высокой степени 1

Тазовое предлежание 6

Переношенная беременность 2

Предлежание и выпадение петель пуповины 1

Острая гипоксия плода 4

Обвитие пуповины 2

Крупный плод 3

Сужение газа 3

Предлежание плаценты 1 (3,22%) - -

Среди различных осложнений и заболеваний новорожденных ведущее место во всех обследуемых группах занимает перинатальная гипоксия: 14,5%, 5,7%, 17,6% соответственно. Затем следуют травма ЦНС - 5,4% в основной и 15,6% в группе сравнения и синдром дизадаптации - 5,7% в группе контроля.

В группе сравнения в 1 случае (19,23%о) роды завершились интранатальной гибелью плода, причиной была острая циркуляторная гипоксия вследствие тугого обвития пуповины вокруг шеи

плода и наличия истинного узла пуповины. 1(19,6%о) новорожденный из группы сравнения умер в раннем неонатальном периоде из-за гипоксически-травматического поражения ЦНС и респираторного дистресс-синдрома. Перинатальная смертность -38,83%о, перинатальная заболеваемость - 34,5%. 21,2% и 47,1% соответственно: несвоевременная диагностика патологии пуповины плода ведет к неблагоприятному исходу беременности.

Таблица 6

Частота осложнений у новорожденных

Осложнения I группа 2 группа 3 группа

Гипоксия перинатальная 16

Гипоксически-травматическое повреждение ЦНС 6

Синдром дизадаптации 4

Перезрелость 3

Незрелость 4

Респираторный дистресс-синдром 2

Г емолитическая болезнь 1(0,9%) 1 (1.9%) -

Аспирационная пневмония 1

Пупочная грыжа 1(0.9%) -

Выводы. Патология пуповины - фактор высокого риска перинатальной заболеваемости и смертности. Ведущее место среди причин интранатальной гибели плода занимает истинный узел и тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода. Своевременная пренатальная и ингранатальная диагностика патологии пуповины ведет к снижению перинатальной заболеваемости и смертности.

Литература

1Абрамченко В.В. Активное ведение родов.- СПб: Специальная литература, 1997.- 668 с.

2. Бычков В.И. и др.И Акуш-во и гинекол.- 1999.- №6.- С.6.

3.Прохоров В.Н. Патогенез нарушения кровоснабжения внугриутробного плода и пути их коррекции во время беременности и родов: Дис... докт. мед. наук.- Екатеринбург, 2000.

4. Alexander J.M.M et al.ll Obstet Gynecol.- 2001.-Vol. 97(6).- P.911-5.K

УДК: 615.37:616.233-002-063

ИММУНОКОРРИГИРУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ ДЕРИНАТА НА ФОНЕ ТРАДИЦИОННОГО ЛЕЧЕНИЯ У ДЕТЕЙ С РЕЦИДИВИРУЮЩИМ БРОНХИТОМ

Н.А. БЫСТРОВА, А.И. ЛАЗАРЕВ, А.Л. ЛОКТИОНОВ, А.И. КОНОПЛЯ, Т.В. ШАЛЬНЕВА*

Лечение заболеваний бронхолегочной системы у детей является сложной и не совсем ясной проблемой. Это обусловлено целым рядом причин: в частности, незрелостью иммунных механизмов, барьерных свойств слизистых оболочек, кроме того, сложностью использования отдельных путей введения лекарственных препаратов у детей [5]. Многие клинические формы респираторной патологии, одной из которых является рецидивирующий бронхит, определяют уровень детской заболеваемости и младенческой смертности, а также, начавшись в детстве, продолжаются в зрелом возрасте и приводят больных к инвалидности [2]. Особую роль в развитии бронхолегочных заболеваний играют нарушения иммунитета, которые бывают как первичные, обусловленные нарушениями в структуре генома, так и вторичными, обусловленными рядом других причин [1].

Иммуномодулирующая терапия занимает важное место в лечении различных заболечений, в том числе при заболеваниях респираторного тракта у детей. В качестве иммуномодуляторов используются препараты различных фармакологических групп, разные способы и методы их введения [3].

Цель исследования - изучение иммуномодулирующих эффектов дерината у детей с рецидивирующим бронхитом.

Материал и методы. Под постоянным наблюдением было 32 ребенка, в возрасте от 7 до 15 лет, средний возраст которых составлял 11 лет, находившихся на стационарном лечении в МУЗ «Детская городская больница», педиатрическое отделение №5, г. Белгорода. В исследуемую группу включались больные с рецидивирующим бронхитом с осознанного информированного согласия родителей или опекунов ребенка. Все больные были разделены на 3 рандомизированные по возрасту и проводимому

* 305041, г. Курск, ул. К.Маркса,3 , Курский ГМУ

лечению группы: 1-ю группу составили 11 пациентов, получавших лечение по традиционной схеме (антибактериальные препараты - цефалоспорины III поколения, синтетические макролиды; бронхолитики, отхаркивающие средства; антигистаминные препараты II поколения, мембраностабилизаторы, метилксантины, физиолечение); 2-ю группу - 11 пациентов, дополнительно получавших ингаляции с деринатом (1,5% - 2,5 мл в разведении с физраствором 1:1, через 24 часа, №10); в 3-ю группу составили 10 пациентов, которые к традиционному лечению получали микроклизмы с деринатом (1,5% - 5,0 мл в разведении с физраствором 1:2, через 24 часа, №10). Контрольная группа пациентов состояла из 10 здоровых доноров-добровольцев того же возраста.

В работе исследован иммунный статус больных и здоровых лиц. Фенотип лимфоцитов определялся методом иммунофер-ментного анализа с помощью моноклональных антител (ООО «Сорбент», г. Москва) к структурам СЭ3 (общие Т-лимфоциты), СЭ4 (Т-хелперы), СЭ8 (цитотоксические клетки), СЭ22 (В-лимфоциты), СЭ16 (КК-клетки), СЭ25 (рецептор к ИЛ-2), НЬА-ЭЯ-клетки (поздние маркеры активации), СЭ95 (индуктор апоп-тоза), СЭ56 (нейтрофильные гранулоциты).

Количественная оценка уровней ФНОа, ИЛ-1р, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-10, С3-, С4, С5-компонентов комплемента, фактора Н, Сг ингибитора, ^А, М, О в сыворотке крови проводилась с помощью набора реагентов ОАО «Вектор-Бэст». Определяли функциональную активность нейтрофилов периферической крови. Полинуклеары выделяли из цельной крови с помощью фиколл-верографина ^=1,077). Фагоцитарную активность нейтрофилов оценивали по фагоцитарному индексу (ФИ, процент фагоцитирующих из 100 подсчитанных нейтрофилов), фагоцитарному числу (ФЧ, среднее количество поглощенных частиц латекса на один фагоцит) и индексу активности фагоцитоза (ИАФ) [4]. Ки-слородзависимую активность по спонтанному и стимулированному зимозаном тесту восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-сп. и НСТ-ст.), индексу стимуляции (ИСН) и функциональному резерву нейтрофилов (ФРН) [6]. Статобработку результатов вели, используя непараметрические методы (критерии Вилкоксо-на, Манна - Уитни), параметрический критерий Стьюдента. Статистически значимыми считали различия с р<0,05.

Результаты. До лечения у детей с рецидивирующим бронхитом в крови установлено повышение содержания клеток, несущих поздние маркеры активации (НЬЛ-ЭЯ), индукторов апоп-тоза (СЭ95+) и нейтрофильных гранулоцитов (СЭ56+), концентрации ^ Л, М, О, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1р и ИЛ-8) и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10), С3, С4 и С5-компонентов комплемента, С1-ингибитора и фактора Н, ФП, ФЧ, ИАФ, НСТ-сп., НСТ-ст., снижение ИСН (рис. 1).

Число общих Т-лимфоцитов (СЭ3+), Т-хелперов (СЭ4+), супрессорной субпопуляции лимфоцитов (СЭ8+), клеток, экспрессирующих рецептор к ИЛ-2 (СЭ25+), КК-клеток (СЭ16+), ФРН было таким же, как и в группе здоровых детей (рис. 1). На нормальном уровне отмечался и уровень ФНОа, что вероятно связано с меньшим, по сравнению со взрослыми, количеством альвеолярных макрофагов, являющихся клетками моноцитарно-макрофагального ряда и выделяющих основную массу этого цитокина (рис. 1).

Традиционное лечение нормализовало численность НЬА-ЭЯ и СЭ56+-клеток, уровни ^А, ИЛ-1р, С3-компонента комплемента, ФП, ФЧ, ИАФ, корригировало уровень ^М, ИЛ-8, С4, С5-компонентов комплемента, С1-ингибитора и фактора Н, НСТ-сп., повышало ИЛ-4 и не влияло на повышенное содержание СЭ95+-клеток и ^О, ИЛ-10, НСТ-ст. и ИСН (рис. 1).

До лечения при рецидивирующем бронхите наблюдалось повышение уровня неспецифических факторов резистентности с выраженной провоспалительной направленностью, в частности количества нейтрофильных гранулоцитов, компонентов комплемента, провоспалительных цитокинов.

При этом функциональные резервы этих клеток были сниженными, что указывает на их функциональную незрелость. Представительство других клеток не изменялось, однако отмечалось повышение и противовоспалительных цитокинов, что можно расценить как противовоспалительную реакцию. Традиционное лечение лишь частично, путем воздействия на патогенные микроорганизмы, корригировало активность нейтрофильных гранулоцитов и показатели системы комплемента и цитокинового статуса. Для полноценного восстановления функции этих клеток необходимо было включение иммуномодулятора. С этой целью в