Отдаленные результаты применения двух различных схем иммунокорригирующей терапии в комплексном лечении вторичного пиелонефрита у детей

ible posterior leukoencephalopathy syndrome. New England Journal of Medicine. 1996; 334 (8): 494-500.

7. Скворцова В.И., Губский Л.В., Мельникова ЕА. Синдром задней обратимой энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010; 110 (5): 104-109.

8. Pedraza R, Marik PE, Varon J. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome: A Review. Crit Care & Shock. 2009; 12: 135-143.

9. Parvex P, Pinsk M, Bell LE, et al. Reversible encephalopathy associated with Tacrolimus in pediatric renal transplants. Pediatric Nephrology. 2001; 16 (7): 537-542.

10. Гордовская Н.В., Козловская Л.Н. Нефропатии беременных. В кн.: Нефрология: Национальное руководство. Н.А. Мухин, ред. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009: 710 с.

11. Gamie Z, Rizwan A, Balen FG, et al. Hassoon Posterior reversible encephalopathy syndrome in a child with cyclical vomiting and hypertension: a case report. Journal of Medical Case Reports. 2011; 5: 137-140.

12. Мурадов С.Г. Приходина Л.С., Длин В.В. и др. Кри-зовое течение артериальной гипертензии у ребенка с гло-мерулонефритом. Нефрология и диализ. 2001; 3 (1): 100-105.

13. Soylu A, Kavuksu S, Turkmen M, Akbas Y. Posterior reversible encephalopathy syndrome in poststreptococcal acute glomerulonephritis. Pediatric Nephrology. 2001; 16 (7): 601-603.

14. Ramberg R. The prognosis for acute nephritis. Acta Medica Scandinavica. 1947; 127, (4): 396-423.

15. Watanabe T, Yoshizawa N. Recurrence of acute poststreptococcal glomerulonephritis (Brief report). Pediatric Nephrology. 2001; 16 (7): 598-600.

© Коллектив авторов, 2014

М.П. Рaзин1, МЛ. Бaтуров1, В.И. Лanшин2, C.В. Игнaтьeв3, ВЛ. Мaхневa2

ОТДAЛEННЫE РEЗУЛЬТAТЫ ПРИМEНEНИЯ ДВУХ РЛЗЛИЧНЫХ CХEМ ИММУНОКОРРИГИРУЮЩEЙ ТEРAПИИ В КОМПЛEКCНОМ ЛEЧEНИИ ВТОРИЧНОГО ПИEЛОНEФРИТA У ДEТEЙ

!Кафедра детской хирургии ГБОУ ВПО Кировская ГМА МЗ РФ (ректор — проф. И.В. Шешунов), 2Хирургическое отделение Кировской областной детской клинической больницы (гл. врач — А.В. Андронов), 3Центр патологии гемостаза Кировского НИИ гематологии и переливания крови ФМБА России (директор — к.м.н. И.В. Парамонов), г. Киров, РФ

Razin M.P.1, BaturovM.A.1, Lapshin V.I.2, IgnatyevS.V.3, Makhneva V.A.

2

LONG-TERM RESULTS AFTER THE USE OF TWO DIFFERENT SCHEMES OF IMMUNOTHERAPY IN TREATMENT OF SECONDARY

PYELONEPHRITIS IN CHILDREN

department of Pediatric Surgery of Kirov State Medical Academy (Kirov SMA) (headed by Sheshunov I.V., Prof.), 2Surgical Department of Children Regional Clinical Hospital, Kirov (headed by Andronov A.V., Chief Medical Officer), 3Center for Hemostasis Pathology of Kirov Research Institute of Hematology and Blood Transfusion, Federal Medical and Biological Agency of Russia (headed by Paramonov I.V., Ph.D.), Russia

Aвторaми пролeчeн 151 рeбeнок в возрасте от 5 до 15 лeт c вторичным пиeлонeфритом. У вceх больных при поcтуплeнии в cтaционaр выявлялиеь вырaжeнныe иммунологичecкиe сдвиги. 72 рeбeнкa получaли общeпринятоe комплeкcноe лeчeниe, 40 дeтeй получaли комплeкcноe общeпринятоe лeчeниe + курc прeпaрaтa Имунофaн, 39 дeтeй получaли общeпринятоe лeчeниe и мaгнитоинфрaкрacную лaзeрную тeрaпию (МИЛТ). Нaзнaчeниe в cоcтaвe комплeкcного лeчeния прeпaрaтa Имунофaн или МИЛТ cпоcобcтвовaло болee глaдкому поcлeопeрaционному триоду, нормaлизaции иммунологичecких покaзaтeлeй, нacтуплeнию быстрой и стойкой клинико-лaборaторной рeмиccии зaболeвaния. Были выявлeны оcобeнноcти в отдaлeнных рeзультaтaх примeнeния ^ждой из примeнявшихcя cхeм иммунокорригирующeй тeрaпии. Ключевые слова: вторичный пиелонефрит, Имунофан, магнитноинфракрасная лазерная терапия, иммуномодулирующая терапия, дети.

Контактная информация:

Рaзин Мaкcим Пeтрович - д.м.н., проф., зяв. кяф. детской хирургии ГБОУ ВПО Кировжая ГМА МЗ РФ

Адрес: Россия, 610050 г. Киров, ул. Мвндвлвввя, 16 Тел.: (8332) 51-26-79, E-mail: mprazin@yandex.ru Статья поступила 25.11.14, принята к печати 28.01.15.

Contact information:

Razin Maksim Petrovich - Ph.D., Prof., Head of

the Department of Pediatric Surgery of Kirov State

Medical Academy

Аddress: Russia 610050 Kirov, Mendeleyeva street, 16

Теl.: (8332) 51-26-79, E-mail: mprazin@yandex.ru

Received on Nov. 25, 2014;

submitted for publication on Jan. 28, 2015.

The authors have treated 151 children aged 5 to 15 years old with secondary pyelonephritis. All patients, admitted to hospital, were revealed sereve immunological changes. 72 children received conventional integrated treatment, 40 children received comprehensive treatment + Imunofan treatment, 39 children received conventional treatment and magnetoinfrared laser therapy (MILT). The use of Imunofan or MILT in the treatment have contributed to a smoother postoperative period, normalization of immunological parameters, onset of rapid and stable clinical and laboratory remission. Certain features were revealed in long-term results of applying of each used schemes of immunotherapy.

Key words: secondary pyelonephritis, Imunofan, magnetoinfrared laser therapy, immunomodulating therapy, children.

Вторичный пиелонефрит (ВП) в детской практике не теряет своей актуальности вследствие чрезвычайной распространенности патологии и объективных трудностей в лечении детей этой категории [1-3]. Чаще он отягощает течение врожденной обструктивной урологической патологии (гидронефроз, урете-рогидронефроз, пузырно-мочеточниковый реф-люкс - ПМР), причем бывает обусловлен не только воспалительными изменениями коллекторной системы и мозгового вещества почки, но и возникновением различных иммунопатологических реакций [4, 5]. В литературе встречаются данные об иммунных нарушениях при ВП у детей [6-9] и методах их коррекции [7, 8, 10, 11], в настоящее время интерес представляет сравнительная характеристика различных предложенных схем иммунотроп-ной терапии, в частности, медикаментозной и немедикаментозной.

Мaтeриaлы и мeтоды иccлeдовaния

Нами был пролечен 151 ребенок в возрасте от 5 до 15 лет с ВП, развившемся на фоне врожденной обструктивной урологической патологии (синдром Фрелея у 2,8%, пиелоэктазия у 21,7%, гидронефроз у 67,1%, ПМР у 5,3%, обструктивный уретерогидронефроз у 3,1% больных).

Всем больным проводили общеклинические, биохимические, бактериологические, рентгенологические, ультразвуковые, инструментальные и иммунологические исследования.

Взятие крови для определения показателей иммунологической реактивности у больных осуществляли в одинаковых условиях в одно и то же время суток (натощак, утром), что является важным в связи с наличием биоритмов в функционировании иммунной системы [1, 7, 9].

Содержание в периферической крови СБ3-кле-ток определяли методом непрямой иммунофлюо-ресценции с помощью моноклональных антител (Нижегородское ООО НПК «Препарат»); СБ16-лимфоцитов (естественные киллеры, ЫК-клетки) - проточной цитометрии, результаты выражали в процентах и абсолютных числах. Индекс СБ3/ СБ20 представлял отношение процентного содержания указанных клеток в крови. Определяли количество субпопуляций СБ3-клеток (СБ4- и СБ8-лимфоциты) и СБ20-лимфоцитов методом непрямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител (ЛТ-4 и ЛТ-8; ЛТ-20) - ООО НПК «Препарат»,

г. Нижний Новгород, результаты также выражали в процентах и абсолютных числах. Индекс CD4/CD8 (ИРИ) представлял собой процентное отношение этих клеток. Содержание в сыворотке крови иммуноглобулинов G, A, M определяли методом радиальной иммуно-диффузии по Мапиш и соавт. (1965) с использованием моноспецифических антисывороток, выпускаемых Нижегородским предприятием по производству бактерийных препаратов; результаты выражали в г/л. Концентрацию ЦИК в сыворотке определяли методом преципитации с ПЭГ-600 (Д.В. Белокриницкий, 1987), результаты выражали в единицах оптической плотности (ед. опт. пл.). Фагоцитарные показатели у больных оценивали по изменениям фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН), фагоцитарного индекса (ФИ) и теста восстановления в цитоплазме нейтрофилов нитросинего тетразолия до диформазана (НСТ-тест). Для определения ФАН использовали в качестве фагоцитируемого объекта частицы латекса (С.Г. Потапова и соавт., 1977), результаты выражали в процентах. ФИ рассчитывали как среднее количество частиц латекса, поглощенное одним фагоцитом. При постановке НСТ-теста подсчитывали количество клеток, образующих гранулы диформазана (Р.В. Петров и соавт., 1992), результаты выражали в процентах. Об изменениях цитокинового профиля судили, выявляя уровни интерлейкина 1р (ИЛ1Р), интерферона а (ИФНа), фактора некроза опухоли а (ФНОа) методом иммуноферментного анализа (ИФА) с применением наборов реагентов (ЗАО «Вектор-Бест», г. Новосибирск). Результаты выражали в пкг/мл.

Цифровой материал обрабатывали на персональном компьютере с использованием пакета MS 0ffis-2007 с определением среднеарифметической величины (М), среднеквадратической ошибки (m), статистическую достоверность различий (p) между сравниваемыми показателями у больных и здоровых детей определяли методом вариационной статистики (А.М. Мерков, Л.С. Поляков, 1974). Материал, полученный при исследовании параметров иммунологической реактивности у больных, сравнивали с результатами исследования указанных показателей у 532 детей того же возраста I—II групп здоровья, проживающих в г. Кирове и Кировской области (контрольная группа). Для сравнительной оценки эффективности двух принципиально различных схем иммунокорригирующей терапии использовали корреляционный анализ Манна-Уитни.

Рeзультaты и их обcуждeниe

Неоднозначные сдвиги иммунологической реактивности у больных ВП при поступлении

в стационар (табл. 1-4) обосновали целесообразность проведения курса иммунокорри-гирующих мероприятий больным данной категории. Своеобразие иммунологических нарушений предопределило наш выбор схем иммунокорригирующей терапии. Ими стали: 1) медикаментозная коррекция отечественным иммуномодулятором Имунофан, который обладает дезинтоксикационным, иммунокорри-гирующим, противовоспалительным, радиозащитным, гепатопротективным действием, оказывающим эффективное действие на восстановление врожденных и приобретенных нарушений клеточного и гуморального звеньев иммунитета, повышающим антибактериальную и противовирусную резистентность; 2) немедикаментозное лечение (магнитоинфракрасная лазерная терапия - МИЛТ), проводимое с помощью аппарата «Рикта». МИЛТ обладает имму-нокорригирующим, противовоспалительным, противоотечным, антиоксидантным действием, улучшает микроциркуляцию, повышает выработку АТФ, снижает перекисное окисление липидов.

Общая группа детей, больных ВП, была разделена на три: 72 ребенка 1-й группы получали комплексное общепринятое лечение (консервативная терапия у больных с пиелоэктазией и синдромом Фрелея; консервативная терапия и операция Андерсона-Хайнса у больных с врожденным гидронефрозом; санация пиелонефрита + операция Коэна - у детей с ПМР; санация пиелонефрита + операция Маршалла-Стивенсона - у пациентов,

страдающих обструктивным уретерогидронеф-розом). 40 детей 2-й группы получали то же самое комплексное общепринятое лечение + курс иммуномодулятора Имунофан (официнальный 0,005% раствор по следующей схеме: дозировка по 0,1 мл на год жизни ребенка, путь введения инъекционный внутримышечный, кратность введения - через 2 дня на 3-й, всего на курс 5 инъекций). 39 больных 3-й группы в стационаре получали комплексное общепринятое лечение + курс МИЛТ. Методика проведения МИЛТ: курс лечения - из 10 сеансов, по одной процедуре в день. Зоны воздействия: IV межреберье слева у края грудины - 5 Гц 5 мин, проекция солнечного сплетения - 50 Гц 2 мин, проекция почек -5 Гц по 5 мин на каждую зону, паравертебрально ниже угла лопаток до середины поясницы -1000 Гц по 2 мин.

В 1-й группе больных через 3 месяца после проведенного стационарного лечения констатировали уменьшение процентного и абсолютного количества СБ3-клеток в крови (р<0,001), относительного количества СБ4-лим-фоцитов (р<0,001), фиксировали достоверно сниженный уровень относительного содержания СБ8-клеток (р<0,01), значения соотношения СБ4/СБ8 (р<0,05), без выявленной достоверности - снижение абсолютного и относительного количества МК-клеток.

У детей 2-й группы (табл. 1) через 3 месяца после проведенного в стационаре лечения по сравнению с больными 1-й группы возрастали (до нормы и несколько превышая ее) сниженные значения процента СБ3-лимфоцитов (р<0,05) и

Таблица 1

Нaиболee знaчимыe покaзaтeли клeточного звеня иммунитeтa у больных ВП

Здоровые дeти (п=532) Больные ВП

Покaзaтeли при поступлении (п=148) через 1 год после выписки

1-я группя

СБ3-лимфоциты, % 64,1±1,25 62,48±0,44 60,46±0,26* 68,08±0,74*# 76,11±0,47*#

СБ4-лимфоциты, % 49,20±1,32 43,61±0,29* 42,65±0,68* 50,18±0,36# 46,69±0,57*#

СБ8-лимфоциты, % 25,47±0,96 25,55±0,32 25,53±0,26 24,82±0,55# 30,08±0,59*#

Индекс СБ4/СБ8 2,07±0,09 1,81±0,04* 1,81±0,03* 2,1±0,01# 1,67±0,07*#

СБ16-лимфоциты, % 18,2±1,95 5,69±0,94* 7,22±0,95 9,73±0,88*# 12,14±0,71*#

Здесь и в табл. 2-4: *р<0,05-0,001 по сравнению со здоровыми, #р<0,05-0,001 при сравнении 1-й группы со 2-й.

Таблица 2

Нaиболee знaчимыe покaзaтeли гуморaльного звеня иммунитeтa у больных ВП

Покязятели Здоровые дети (п=532) Больные ВП

при поступлении (п=148) через 1 год после выписки

1-я группя

СБ20-лимфоциты, % 9,9±0,77 17,3±0,37* 15,2±0,44* 12,2±0,36*# 10,56±0,26*#

СБ20-лимфоциты,109/л 0,17±0,02 0,43±0,02* 0,44±0,06* 0,24±0,02* 0,25±0,01*

ДО, г/л 9,44±0,18 12,03±0,2* 11,74±0,19* 9,11±0,19*# 13,36±0,51*#

IgM, г/л 1,17±0,05 1,85±0,10* 1,75±0,09* 1,22±0,10*# 1,55±0,11*#

ЦИК, ед. опт. плотн. 0,076±0,003 0,087±0,002* 0,067±0,008 0,051±0,002*# 0,060±0,002*#

Таблица 3

Покaзaтeли фaгоцитозa у больных ВП

Покaзaтeли Здоровые дeти (п=532) Больные ВП

при поступлении (п=148) через 1 год после выписки

1-я группа

ФАН, % 69,17±1,24 52,86±0,65* 55,89±0,90* 63,63±0,24* 56,97±1,35*

ФИ 10,67±0,18 8,21±0,18* 8,81±0,11* 10,71±0,08*# 8,49±0,15*#

НСТ-тест, % 19,17±0,75 13,69±0,21* 12,08±0,36* 16,50±0,21*# 14,26±0,82*#

Таблица 4 Покaзaтeли цитокинового профиля у больных ВП

Покaзaтeли Здоровые дети (п=532) Больные ВП

при поступлении (п=105) через 1 год после выписки

1-я группа

ИЛ1Р, пкг/мл 1,62±0,11 11,09±1,52 22,28±1,03* 3,34±2,65* 1,32±0,35

ИФНа, пкг/мл 1,83±0,81 <1 <1 <1 7,91±1,22*

ФНОа, пкг/мл 0,50±0,10 1,97±0,21* 1,67±0,78* 1,47±0,52* 1,37±0,22*

их абсолютного содержания (р<0,001) в крови, повышался до нормальных значений ИРИ (р<0,001), повышалось, но еще не достигало нормы процентное число СБ16-клеток (р<0,001), а также отмечалась тенденция к увеличению относительного и абсолютного количества СБ4-лимфоцитов, процентного содержания и абсолютного числа СБ8-лимфоцитов и абсолютного количества естественных киллеров. В отдаленном периоде (через год) (табл. 1) после проведенного стационарного лечения у детей 1-й группы продолжали выявляться сдвиги клеточного звена иммунитета: снижение относительного количества СБ3-клеток (корригировалось во 2-й группе, р<0,001), СБ4-лимфоцитов и ИРИ (повышались во 2-й группе). Выше низких показателей 1-й группы было процентное число естественных киллеров (р<0,001) во 2-й группе, хотя и не достигавшее нормального уровня.

В 3-й группе больных ВП через 3 месяца после стационарного лечения регистрировались повышение относительного и абсолютного содержания СБЗ-лимфоцитов в крови (р<0,001), абсолютных количеств СБ4- и СБ8-лимфоцитов (р<0,001), процентного содержания СБ8-клеток (р<0,01), а вот достоверного превышения относительного значения СБ4-клеток и ИРИ зафиксировано не было. Констатировались выраженное повышение сниженного в 1-й группе абсолютного количества МК-клеток (р<0,05), тенденция к повышению их относительного числа. Через 1 год после стационарного лечения в 3-й группе больных (в отличие от 1-й) с равной достоверностью достигали нормальных значений относительное и абсолютное количества СБ3-лимфоцитов (р<0,001), были выше, чем в 1-й, относительное (р<0,05) и абсолютное число

СБ4-клеток (р<0,001), процентное и абсолютное количество СБ8-лимфоцитов (по р<0,001), процент (р<0,05) и абсолютное число СБ16-клеток (р<0,001), но ИРИ у больных 3-й группы был ниже (р<0,01), чем в 1-й.

Корреляционный анализ показал, что на сроке 1 год от выписки из стационара ряд показателей клеточного звена иммунитета у больных 2-й и 3-й групп имел достоверные различия. Это можно сказать о процентном числе СБ3-клеток (иэмп=317, р<0,01, зона значимости), их абсолютном количестве (иэмп=197,5, р<0,01, зона значимости), относительном количестве СБ4-лимфоцитов (иэмп=418,5, р<0,01, зона значимости) и СБ8-клеток (иэмп=313,5, р<0,01, зона значимости), ИРИ (иэмп=248,5, р<0,01, зона значимости), относительном количестве (иэмп=186, р<0,01, зона значимости) и абсолютном числе МК-лимфоцитов (иэмп=192,5, р<0,01, зона значимости).

Показатели, характеризующие состояние гуморального звена иммунитета у больных ВП, представлены в табл. 2. В группе больных, получавших общепринятое лечение ВП, через 3 месяца после стационарного лечения с равной достоверностью (р<0,001) констатировалось повышение абсолютного количества и процентного исчисления СБ20-лимфоцитов, которые несколько снижались через 1 год (табл. 2) после стационарного лечения (р<0,001), но так и не достигали нормальных величин. Через 3 месяца после выписки из стационара у больных 1-й группы фиксировались высокие уровни ^О, ^М (р<0,001), практически без динамики оставались эти превышенные уровни и возрастал уровень ^А (та же достоверность) и через год после выписки из стационара. Напротив, слишком высокий уровень ЦИК в сыворотке

крови через 3 месяца после выписки (р<0,001) нормализовался через год после проведенного стационарного лечения.

Во 2-й группе больных (табл. 2) спустя 3 месяца после выписки больных из стационара было отмечено дальнейшее снижение абсолютного содержания СБ20-лимфоцитов (р<0,01) и процентного отношения этих клеток (р<0,001) в периферической крови. У детей 2-й группы на этом сроке констатировалось понижение уровней

и ^М в сыворотке по сравнению с больными 1-й группы (р<0,001), а вот уровень ^А, напротив, был несколько выше (р<0,01). Кроме того, на данном сроке исследования у больных 2-й группы фиксировалось значительное снижение концентрации ЦИК в сыворотке крови (р<0,001). В отдаленном периоде, через 1 год после проведенного стационарного лечения (табл. 2), у больных, пролеченных с применением Имунофана, с равной достоверностью (р<0,001) регистрировались более низкие по сравнению с повышенными в 1-й группе значения относительного и абсолютного числа СБ20-клеток, снижение до нормальных концентраций всех основных классов иммуноглобулинов и ЦИК (по р<0,001).

В 3-й группе больных ВП через 3 месяца после стационарного лечения констатировались достоверное снижение абсолютного количества СБ20-клеток (р<0,01), тенденция к снижению процентного числа этих клеток и уровня ЦИК. Значения содержания ^О, А, М в сыворотке крови оставались достоверно высокими (р<0,02-0,001), причем несколько большими, чем у больных 1-й группы. Через 1 год после выписки из стационара у больных 3-й группы значения относительного (р<0,05) и абсолютного числа СБ20-лимфоцитов (р<0,001) были ближе к норме, чем у больных 1-й группы, без динамики оставался высокий уровень ^О (р<0,001), несколько снижались по сравнению с предыдущим сроком обследования уровни ^А и ^М (по р<0,001), первый из них оказался выше, чем в 1-й группе, второй - ниже.

С помощью корреляционного анализа был выявлен ряд достоверных различий показателей гуморального звена иммунитета на сроке 1 год от выписки из стационара у больных 2-й и 3-й групп. К таким показателям можно отнести процентное число СБ20-лимфоцитов (иэмп=314,5, р<0,01, зона значимости), концентрацию ЦИК (иэмп=0, р<0,01, зона значимости), (иэмп=341, р<0,01, зона значимости) и ^М (иэмп=497, 0,01<р<0,05, зона неопределенности).

Исследования показали, что в 1-й группе больных через 3 месяца после выписки из стационара в периферической крови регистрировалось одинаково достоверное повышение ранее сниженных показателей ФАН, ФИ, НСТ-теста (по р<0,001). Также фиксировались высокие уровни провоспалительных цитокинов - ФНОа (р<0,001) и особенно ИЛ10 (р<0,001),

предельно низким в 1-й группе больных оказалось содержание ИФНа в сыворотке. Не восстанавливались исследуемые фагоцитарные показатели (табл. 3 и 4) и на сроке в 1 год после стационарного лечения (р<0,001).

Во 2-й группе больных ВП через 3 месяца после проведенного лечения возрастали практически до нормальных по сравнению с больными 1-й группы сниженные показатели ФАН, ФИ, НСТ-теста (р<0,001), снижались повышенные уровни исследуемых провоспалительных цито-кинов (ИЛ1Р в 6,7 раз, но фиксировался выше нормы; ФНОа в 2 раза, но также еще существенно превышал норму), по-прежнему предельно низким оставался уровень ИФНа (только следы у 84% больных).

В 3-й группе больных ВП через 3 месяца после стационарного лечения изменения всех изучавшихся фагоцитарных показателей также были ниже нормальных величин с одинаковой достоверностью (р<0,001), не существенно отличаясь от соответствующих показателей в 1-й группе. Напротив, цитокиновый профиль больных 3-й группы (табл. 4) претерпевал очень выраженные изменения. Так, уровень ИФНа существенно повышался по сравнению с этим показателем в 1-й группе больных (р<0,01). Под воздействием МИЛТ у больных 2-й группы существенно снижался повышенный в 1-й группе уровень ФНОа в сыворотке крови (р<0,001), хотя еще и не достигал нормальных значений. Кроме того, в группе больных ВП, получавших комплексное лечение вместе с МИЛТ, наблюдалась выраженная тенденция к снижению уровня ИЛ1Р в сыворотке крови, существенно превышающему нормальные величины у детей 1-й группы, лечившихся без применения МИЛТ. Через 1 год после выписки из стационара (табл. 3 и 4) у детей 3-й группы сниженные параметры фагоцитоза имели тенденцию к росту (ФАН и ФИ с достоверностью р<0,001, НСТ-тест с достоверностью р<0,01), но полученные цифры были все еще существенно ниже нормальных величин.

Были выявлены корреляционные достоверные различия определенных фагоцитарных показателей у больных 1-й и 2-й групп на сроке 1 год после выписки из стационара: значения ФИ (иэмп=173, р<0,01, зона значимости), НСТ-теста (иэмп=473, 0,01<р<0,05, зона неопределенности), (иэмп=341, р<0,01, зона значимости) и ^М (иэмп=497, 0,01<р<0,05, зона неопределенности).

Помимо лабораторных свидетельств иммунологической эффективности применения обеих схем иммунокорригирующей терапии в комплексном лечении больных ВП, нами была отмечена их высокая клиническая эффективность. У всех детей 2-й и 3-й групп послеоперационный период протекал гладко, без обострений ВП, без гнойно-воспалительных осложнений со стороны послеоперационных ран.

Общий койко-день больных, получавших имму-нокорригирующую терапию (без существенного различия между больными 2-й и 3-й групп), был равен 14,2±2,2 (против 19,3±2,8 в 1-й группе). Кроме того, в послеоперационном периоде в течение 3 месяцев после проведенного стационарного лечения ни у одного больного из 2-й и 3-й групп не было зафиксировано обострений ВП (в 1-й группе обострение на этом сроке имело место у 3,5% больных). Также в течение года не было зафиксировано случаев рецидивирования гидронефротической трансформации у больных, получавших Имунофан или МИЛТ (0,7% случаев у пациентов 1-й группы).

Выводы

1. У больных ВП при поступлении в стационар, через 3 месяца и через год после выписки из стационара выявляются изменения показателей иммунитета: повышение абсолютного количества СБ3-лимфоцитов, снижение абсолютного и относительного количества СБ4-клеток, процентного числа ОБ16-клеток, повышение процентного и абсолютного числа СБ20-лимфоцитов в крови, уровней ^О, А, М и концентрации ЦИК, снижение значений ФАН, ФИ, НСТ-теста, повышение содержания ИЛ1Р и

ФНОа, снижение содержания ИФНа в сыворотке крови.

2. У детей с ВП, в комплексное лечение которых была включена МИЛТ, наблюдается выраженная тенденция к нормализации большинства иммунологических параметров, для которой наиболее специфичной является коррекция цитокинового профиля, содержания СБ3-, СБ8-, СБ20-лимфоцитов, МК-клеток в периферической крови.

3. У больных ВП, в комплексное лечение которых был включен иммуномодулятор Иму-нофан, также наблюдается выраженная тенденция к нормализации большинства иммунологических показателей, для которой наиболее характерной является коррекция ИРИ, показателей фагоцитоза и содержания основных классов сывороточных иммуноглобулинов.

4. Эти два метода иммунокоррекции (немедикаментозный и медикаментозный) сопоставимы друг с другом по клинико-лабораторной эффективности и доступности; их назначение в комплексном лечении детей с ВП должно осуществляться дифференцированно с учетом преимущественного характера исходных иммунных нарушений у каждого конкретного ребенка.

Литература

1. Иллeк Я.Ю., Зайцева ГЛ., Рaзин М.П. и др. Иммунные нарушения при врожденном гидронефрозе, осложненном обструктивным пиелонефритом. Урология. 2001; 2: 42-45.

2. Карпенко B.C., Хрипта Ф.П., Романенко Л.М. и др. Гидронефроз. Киев: Здоровья, 1991. 239.

3. Разин М.П., Иллек Я.Ю., Зайцева ГЛ. и др. Имму-ногенетика врожденного гидронефроза. Детская хирургия. 2003; 1: 20-22.

4. Морозов ДЛ., Морозова О.Л., Захарова Н.Б., Лакомо-ва Д.Ю. Патогенетические основы и современные проблемы диагностики хронического обструктивного пиелонефрита у детей. Урология. 2013; 2: 129-134.

5. Морозова О.Л., Морозов Д.Л., Захарова Н.Б. Причины и ключевые звенья патогенеза локального воспаления в мочевыводящих путях у детей с обструктивными уропа-тиями. Педиатрия. 2014; 93 (2): 117-123.

6. Портнягина Э.В., Киргизов И.В., Дударев ВЛ. и др. Диагностика нарушений системы иммуногенеза у детей с врожденным гидронефрозом. Детская хирургия. 2011; 4: 40-42.

7. Разин М.П., Иллек Я.Ю., Зайцева Г.Л. и др. Имму-

нологические нарушения и их коррекция у детей c врожденными обструктивными уропатиями и вторичным пиелонефритом. Детская хирургия. 2007; 5: 22-25.

8. Разин М.П., Иллек Я.Ю., Лавров О.В. Коррекция Имунофаном нарушений неспецифической реактивности у детей с обструктивным пиелонефритом. Педиатрия. 2008; 87 (3): 83-85.

9. Разин М.П., Топоркова A.A., Игнатьев С.В., Сухих Н.К. Современные представления о механизмах развития и лечения вторичного пиелонефрита у детей. Вятский медицинский вестник. 2012; 4: 41-49.

10. Моругова Т.В., Чакрян CA., Алибаева Г.Ф. и др. Иммуномодуляторы в лечении больных хроническим пиелонефритом. Вестник Башкирского государственного медицинского университета. 2012; 2: 418-426.

11. Разин М.П., Игнатьев С.В., Иллек Я.Ю. и др. Эффективность использования квантовой терапии в комплексном послеоперационном лечении детей с врожденными обст-руктивными уропатиями и вторичным пиелонефритом. Урология. 2009; 4: 55-58.