БИОМАРКЕРЫ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ

1. Способ прогнозирования чувствительности роста опухолевой клетки к ингибитору АКТ, включающий определение присутствия мутации в АКТ, где присутствие мутации в АКТ коррелирует с чувствительностью клетки к ингибитору АКТ.
2. Способ по п.1, где присутствие мутации в АКТ коррелирует с увеличенной чувствительностью клетки к АТФ-конкурентному ингибитору АКТ.
3. Способ по п.1, где присутствие мутации в АКТ коррелирует с уменьшенной чувствительностью клетки к аллостерическому ингибитору АКТ.
4. Способ по п.1, где присутствие мутации в АКТ коррелирует с уменьшенной чувствительностью клетки к пан-Р13К ингибитору АКТ.
5. Способ по любому из пп.1-4, где мутация соответствует или совпадает с мутацией, представленной в таблице 1, таблице 2, на фиг.2, фиг.3, фиг.16 или фиг.17.
6. Способ по п.5, где мутация соответствует или совпадает с L52, К189 или D323.
7. Способ по п.1, где АКТ представляет собой АКТ1, АКТ2 или АКТ3.
8. Способ по п.7, где АКТ представляет собой АКТ1.
9. Способ по п.1, где мутация в АКТ нарушает взаимодействие между РН-доменом и киназным доменом АКТ.
10. Способ по п.1, где мутация в АКТ увеличивает фосфорилирование АКТ.
11. Способ по п.10, где увеличение фосфорилирования происходит вследствие конститутивного фосфорилирования.
12. Способ по п.1, где способ дополнительно включает определение статуса PTEN клетки, где потеря PTEN коррелирует с увеличенной чувствительностью к ингибитору.
13. Способ по п.12, где опухолевая клетка представляет собой клетку раковой опухоли яичников или предстательной железы.
14. Способ по п.1, где способ дополнительно включает определение присутствия мутации PI3K клетки, где присутствие мутации PI3K коррелирует с увеличенной чувствительностью к ингибированию ингибитором.
15. Способ по п.14, где указанные мутации PI3K представляют собой одну или обе из H1047R и H1047L.
16. Способ по п.1, где способ дополнительно включает определение профиля рДКТ клетки, где высокий профиль активности рАКТ коррелирует с увеличенной чувствительностью к ингибированию ингибитором.
17. Способ по п.1, где способ дополнительно включает определение профиля рАКТ клетки, где низкий профиль активности рАКТ коррелирует с уменьшенной чувствительностью к ингибированию ингибитором.
18. Способ по п.1, где способ дополнительно включает определение Her2 и/или Her3 статуса клетки, где Her2+ и/или Her3+ статус клетки коррелирует с увеличенной чувствительностью к ингибированию ингибитором.
19. Способ по п.1, где способ дополнительно включает определение присутствия мутации Met киназы клетки, где присутствие мутации Met киназы коррелирует с чувствительностью клетки к ингибитору АКТ.
20. Способ по п.1, где способ дополнительно включает определение присутствия B-Raf или K-Ras мутации клетки, где присутствие B-Raf или K-Ras мутации коррелирует с уменьшением чувствительности клетки к ингибитору АКТ.
21. Способ по п.1, где способ дополнительно включает определение профиля локализации FOXO3a в клетке, где цитоплазматический профиль локализации FOXO3a коррелирует с чувствительностью клетки к ингибированию ингибитором Akt.
22. Способ по п.1, где опухолевая клетка представляет собой клетку рака предстательной железы, яичников, молочной железы, желудка или поджелудочной железы.
23. Способ по п.23, где опухолевая клетка представляет собой клетку гормонорезистентного рака молочной железы.
24. Способ по п.1, где способ дополнительно включает определение INPP4B, PHLPP и/или РР2А статуса клетки, где потеря INPP4B, PHLPP и/или РР2А коррелирует с увеличенной чувствительностью к ингибитору.
25. Способ по п.1, где ингибитор АКТ представляет собой (S)-2-(4-хлорфенил)-1-(4-((5R,7R)-7-гидрокси-5-метил-6,7-дигидро-5Н-циклопента[d]пиримидин-4-ил)пиперазин-1-ил)-3-(изопропиламино)пропан-1-он или его фармацевтически приемлемую соль.
26. Способ по п.1, дополнительно включающий получение физиологического образца от пациента для определения присутствия мутации в АКТ.
27. Способ по п.26, дополнительно включающий определение присутствия мутации в АКТ в физиологическом образце.
28. Способ по п.1, дополнительно включающий информирование пациента, у которого определяют присутствие мутации в АКТ, о том, что ингибитор АКТ следует ввести.
29. Способ по п.1, дополнительно включающий информирование пациента, у которого определяют присутствие мутации в АКТ, о том, что ингибитор АКТ не следует вводить.
30. Способ лечения раковой клетки, содержащей одну или более мутаций PI3k, PTEN и АКТ, включающий введение в клетку GDC-0068 или его соли.