Реакция сердечно-сосудистой системы человека на локальные воздействия температуры

ФИЗИОЛОГИЯ

РЕАКЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ЧЕЛОВЕКА НА ЛОКАЛЬНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ

HUMAN CARDIOVASCULAR SYSTEM REACTION ON DIFFERENT TEMPERATURE IMPACTS

THE FEATURES OF CIRCULATORY SYSTEM REACTION IN REPLAY TO DIFFERENT POWER LOCAL TEMPERATURE INFLUENCES

Р. И. Рэйляну

R. I. Reilyanu

На молодых людях (18-24 лет, n=74) изучены особенности реагирования центральной гемодинамики и изменений регионарного кровотока в ответ на иммерсию руки при температурах воды 18, 10 и 3оС. Установлено, что «интегральная» напряженность центральной гемодинамики носит непропорциональный характер изменения в зависимости от нарастающей локальной внешней холодовой нагрузки (ВХН), когда при тестовых температурах 18 и 10оС она мало отличается. Производительность сердца тем раньше и больше увеличивается, чем ниже температура локального раздражения. Кровоток в охлаждаемой конечности (кисть) понижается в прямой зависимости от ВХН. Расчеты показали, что с увеличением локальной ВХН уменьшается влияние изменений венозного и увеличивается -артериального компонента кровотока охлаждаемой конечности на нарастание систолического артериального давления крови.

Ключевые слова: физиология, человек, система кровообращения,

термовоздействия, холод.

The features of central hemodynamics’s reaction and alterations of regional bloodstream in replay to hand’s immersion by the water temperature 18, 10 and 3°C were studied on the youngsters (18-24 years, n =74). It was recognized, that systolic (SAP) and diasystolic (DAP) arterial blood pressure in the beginning of the experiment become higher propotional to the degree of local outdoor cold load (OCL), but then they rehabilitate with different intensity to the baseline. The stroke volume of the heart as earlier and larger becomes higher than the temperature of local irritation becomes lower. The bloodflow in a cooled hand becomes lower in straight dependence from OCL. By the way the restriction of venous volume bloodstream dominates over arterial in conditions of small (18°C) and middle (10°C) power of OCL, but in high degree (3 °C) - the differences between both bloodflows normalize. The estimation has shown, that by the rise of local OCL the coefficients of influence’s regression venous bloodstream of cooled hand on SAP decrease, and for arterial constituent increase. It was established, that dispropotional dependence increasing of general intensity of central

hemodynamics to increasing of local OCL by the temperature of 18 and 10 C doesn’t differ much.

Key words: physiology, man, the circulatory system, as-heat, cold.

Введение

Известно, что при общих холодовых воздействиях возникает

генерализованный вегетативный ответ, сопровождающийся рядом специфических и неспецифических реакций системы терморегуляции [1, 2, 9]. При этом подробно описаны вегетативный контроль и тепловые состояния при разной интенсивности внешних термических нагрузок на организм человека [3]. Имеются также сведения о реагировании центральной и периферической гемодинамики в ответ на острые локальные охлаждения [1, 9, 10], часто отличающиеся разными представлениями о доминировании активности того или иного отдела вегетативной нервной системы (ВНС) в этом процессе. Практически нет достоверных данных в отношении реакции системы кровообращения на локальные температурные воздействия нарастающей мощности. В этой связи целью настоящего исследования послужило изучение особенностей реагирования центральной гемодинамики и изменений регионарного кровотока в ответ на разные по мощности температурные воздействия.

Материал и методы

Исследования выполнены на молодых людях (18-24 года, n=74) в один и тот же период года (декабрь). В качестве функциональной пробы использовалась локальная иммерсия руки (ЛИР) в воду (на 5 мин) с температурой 18, 10 и 3оС, что соответствовало начальной внешней холодовой нагрузке (ВХН) 150, 250 и 350 Вт/(м2*оС), с учетом площади охлаждаемой конечности (кисть-предплечье). Каждая проба проводилась с периодом в 6-7 дней, что исключало эффект привыкания.

В исходном состоянии и на разных отрезках времени пробы регистрировались: систолическое (САД), диастолическое (ДАД) артериальное давление крови и частота сердечных сокращений (ЧСС) на автоматическом тонометре «Omron MX-3» (Япония). Ударный объем крови (УО) рассчитывался по данным тетраполярной грудной реографии. По реовазограмме (РВГ) охлаждаемой кисти определялись объемный артериальный и венозный кровоток, судя по амплитудно-частотному артериальному (АЧАП) и венозному (АЧВП) показателям соответственно. Тетраполярную грудную реограмму и РВГ регистрировали на компьютеризированном комплексе WinReo-201. Дополнительно рассчитывали интегральный показатель общей напряженности центральной гемодинамики (ОНЦГ) как некоторую среднюю значений САД, ДАД и минутного объема кровообращения, предварительно приведенных к одной размерности. Фактический материал обработан с помощью программы STAT for Windows фирмы Stat Soft, версия 5.2.

Результаты и обсуждение

Установлено, что при локальных температурных воздействиях САД повышалось с разной интенсивностью, особенно в начальном периоде ЛИР (табл. 1). Если в условиях ЛИР 18оС САД нарастало на 3.1 мм рт. ст. (p<0.05), то при 10 и 3оС оно повышалось на 5.4 (p<0.01) и 9.8 мм рт. ст. (p<0.001) соответственно. По мере увеличения длительности иммерсии изменение САД происходило непропорционально степени ВХН. Как видно из табл. 1, уже к 135-165 с ЛИР при 18оС САД приближалось к исходной величине и сохранялось на этом уровне до конца термовоздействия. В условиях ЛИР 10оС САД имело такую же направленность изменения. При большей степени ВХН (3оС) САД поддерживалось на высоком уровне до конца холодовой пробы.

Динамика ДАД в ответ на ЛИР имела некоторое отличие от таковой для САД, за исключением начального периода температурного воздействия (табл. 1). Характерно, что в условиях ЛИР 18оС ДАД к концу пробы прогрессивно понижалось, достигая меньших значений, чем в исходном состоянии (p<0.001). При 10оС, начиная с отрезка времени 135-165 с, ДАД приближалось к начальному уровню. Большая по мощности локальная холодовая проба (3оС) сопровождалась резким начальным повышением ДАД (p<0.001), относительной стабилизацией на высоком уровне до 2.5 мин. с последующим его понижением (к 5 мин. ЛИР) до исходного значения.

Следует отметить, что ЧСС при всех режимах ЛИР существенно не изменялась. При этом производительность сердца, судя по УО, повышалась, тем раньше и значительней, чем больше была мощность ВХН (табл. 1).

Оценка общей напряженности центральной гемодинамики, судя по интегральной величине (см. рисунок), показала ее непропорциональное изменение выраженности холодовой нагрузки. Так, в начальный период времени (90 с) при мощностях локальной ВХН 150 и 250 Вт/(м2*оС) отмечалась практически одинаковая величина нарастания ОНЦГ с последующим мало различающимся (p>0.05) понижением к концу функциональной пробы. Большая по мощности ВХН (3оС), соответствующая 350

Таблица 1

Изменения систолического

Температура воды (оС) САД

Исх. 15 с 135-165 с 255-285 с

1 2 3 4 5

18 124.9 + 0.51 128.0 + 0.71 * 125.8 + 1.13 123.5 + 1.20

10 124.7 + 1.12 130.1 + 1.12 ** 126.2 + 1.11 124.0 + 1.10

3 122.6 + 0.51 132.4 + 1.11 *** 131.2 + 0.91 *** 129.2 + 1.10 ***

ДАД

18 69.9 + 0.74 72.2 + 0.91** 66.5 + 0.82** 62.5 + 0.91***

1 2 3 4 5

10 68.8 + 0.98 71.9 + 0.94* 68.9 + 0.98 67.5 + 1.11

3 68.9 + 0.75 73.5 + 0.98*** 72.2 + 0.99** 69.9 + 0.98

ЧСС

18 672.0 + 1.10 66.9 + 1.10 68.0 + 1.11 67.9 + 1.10

10 66.1 + 1.27 65.7 + 1.16 67.1 + 1.13 67.5 + 1.14

3 68.3 + 1.28 68.0 + 1.23 68.4 + 1.18 68.5 + 1.17

УО

18 71.4 + 0.81 70.1 + 1.05 73.1 + 0.92 74.5 + 0.91 *

10 71.7 + 1.51 71.2 + 1.61 74.3 + 0.74 * 74.4 + 0.70 *

3 72.5 + 0.81 76.3 + 1.01 77.2 + 1.02 ** 77.1 + 1.01 **

Примечание. Здесь и в табл. 2 звездочками показано достоверное влияние температурного воздействия: * - p<0.05; ** - p<0.01; *** - p<0.001.

Вт/(м2*оС), сопровождалась более значительным начальным повышением и поддержанием на высоком уровне ОНЦГ на всем протяжении пробы относительно малой и средней мощности ВХН.

Анализ РВГ охлаждаемой кисти показал (табл. 2), что в условиях ЛИР 18оС АЧАП изменялся незначительно (p>0.05), а АЧВП уменьшался более выраженно (p<0.05), но только в начальный период термовоздействия. При ЛИР 10оС АЧАП в начале (15 с) существенно (p<0.001) уменьшался, а затем несколько увеличивался, не достигая исходного уровня (p<0.05).

Рис. Интегральные кривые общей напряженности центральной гемодинамики (САД, ДАД, МОК) при разной мощности локальных термовоздействий (1-150; 2-250; 3-350 Вт/(м2,°С)).

По оси абсцисс - время локальной иммерсии в с; по оси ординат уровень напряженности в усл. ед. Вертикальные линии - ошибка средней арифметической

Уменьшение АЧВП было более выраженным, особенно в начале и к концу локального охлаждения. Локальная иммерсия при 3оС вызывала более значительное уменьшение АЧАП и АЧВП охлаждаемой кисти (p<0.001). Примечательно, что относительная величина реакции артериального и венозного компонентов объемного кровотока здесь практически не различалась.

Особый смысл заключался в установлении корреляции между динамическими рядами САД и амплитудно-частотными показателями (АЧАП, АЧВП) РВГ, полученными методом интерполяции кубическими сплайнами. Оказалось, что в силу функционально обусловленной связи между артериальным давлением крови и регионарным кровотоком наблюдается достоверно значимая (г = —0.41——0.78, p<0.01) обратная связь САД с АЧАП и АЧВП. Следовательно, чем больше уменьшается кровоток в охлаждаемой конечности при ВХН, тем больше повышается систолическое артериальное давление крови. Характерно, что при всех мощностях ВХН изменения периферического венозного кровотока в большей мере влияют на реакцию САД, чем таковые сдвиги артериального компонента объемного кровотока. Это подтверждается более высокими коэффициентами регрессии для зависимости САД от АЧВП (1.147, 1.134, 1.016), чем САД от АЧАП (0.457, 0.671, 0.652) в условиях применяемых температурных воздействий. Однако с увеличением мощности локальной ВХН степень влияния (судя по численным значениям коэффициентов регрессии) изменений венозного кровотока охлаждаемой конечности на САД понижается, а артериального -повышается.

Таблица 2

Изменения объемного артериального и венозного кровотока в охлаждаемой кисти в разные периоды термовоздействия относительно

исходного уровня

Период измерения, с АЧАП АЧВП

Температурный режим, оС Температурный режим, оС

18 10 3 18 10 3

15 —1.8 —17 7 *** —344 *** —12.8 * —21.2 *** —33.8 ***

135—165 —8.5 —10.9 * —247 *** —6.1 —15.4 * —243 ***

255—285 —7.1 —11.4 * —254 *** —8.9 —198 *** —27 1 ***

Как показали исследования, характер ответной реакции системы кровообращения на локальные ВХН разной мощности имеет свои особенности. Установленный факт начального повышения САД и ДАД вне зависимости от выраженности ВХН может свидетельствовать о включении срочного механизма активации симпатического отдела ВНС [1, 2], вызванного повышением

афферентного потока температурной информации с периферии [4]. Однако нельзя исключить и психогенного влияния на повышение активности симпатикуса, особенно выраженного при стрессе [8]. Судя по динамике САД, ДАД и УО, характер последующих изменений активности ВНС по мере увеличения длительности ВХН, видимо, больше зависит от мощности холодового стимула, обусловливающего соответствующий поток периферической температурной

импульсации. Важно отметить, что в условиях нарастающей локальной ВХН наряду с повышением активности симпатикуса может нарастать активность парасимпатического отдела ВНС в силу известной реципрокности отношений [5, 7], так как существенных изменений ЧСС не происходит, а ДАД на отдельных отрезках времени ЛИР даже понижается.

Изменения реовазограммы охлаждаемой конечности указывают на обратную зависимость интенсивности кровотока от мощности ВХН. При этом замечено, что понижение венозного объемного кровотока в среднем за период ЛИР доминировало над таковым артериального кровотока в условиях малой (18оС) и средней (10оС) мощности температурных влияний, а при ЛИР 3оС значимых различий в изменениях АЧАП и АЧВП не обнаружено. Следовательно, терморегуляторный рефлекторный ответ сосудистых реакций охлаждаемой конечности реализуется с разной интенсивностью включения артериального и венозного его компонентов в зависимости от мощности ВХН. Такая динамичность регуляции периферического кровотока по резистивным и ёмкостным сосудам, надо полагать, сопряжена с возникающей потребностью обеспечения теплового баланса охлаждаемой конечности в условиях нарастающей ВХН [6]. При этом можно предполагать, что в условиях разных локальных ВХН изменяется характер влияния периферической гемодинамики резистивных и ёмкостных сосудов на регуляцию системного артериального давления крови, о чем косвенно свидетельствуют соответствующие регрессионные зависимости.

Как было показано, общая напряженность центральной гемодинамики повышается не пропорционально ступенчато нарастающей локальной ВХН. Эта особенность системного реагирования гемодинамики в ответ на локальное холодовое воздействие проявляется в зоне средней мощности (250 Вт/(м2*оС)) применяемых ВХН. Здесь, по-видимому, можно говорить о возникающем физиологическом диссонансе, обусловленном недостаточной точностью контроля в системе управления центральных механизмов вегетативных функций, обеспечивающих терморегуляторные реакции [2].

Заключение

Функциональный ответ системы кровообращения на локальные термовоздействия характеризуется адекватностью реакции артериального давления и изменений кровотока в охлаждаемой конечности (кисть) в зоне малой (150 Вт/(м2*оС) и большой (350 Вт/(м2*оС) мощности внешних холодовых нагрузок, в зоне средней мощности (250 Вт/(м2*оС) - не наблюдается пропорционального увеличения амплитуды реакции системной гемодинамики, но сохраняется адекватное уменьшение кровотока в контактной конечности. Одна из важных особенностей периферической (кисть) терморегуляторной реакции заключается в относительно большем понижении венозного, чем артериального компонента объемного кровотока в условиях малой и средней мощности ВХН, при большой мощности локального охлаждения эти различия

нивелируются. Расчеты показывают, что с увеличением локальной ВХН, судя по коэффициентам регрессии, нарастание систолического артериального давления больше зависит от изменений артериального, чем от венозного объемного кровотока в охлаждаемой кисти, свидетельствуя о доминирующей роли состояния резистивных сосудов и кровотока в них на регуляцию системной гемодинамики при формировании целостного терморегуляторного ответа.

1. Бартон А., Эдхолм О. Человек в условиях холода. М.: Иностранная литература, 1957. 333 с.

2. Гурин В.Н. Терморегуляция и симпатическая нервная система. Минск: Наука и техника, 1989. 231 с.

3. Кощеев В.С. Физиология и гигиена индивидуальной защиты человека от холода. М.: Медицина, 1981. 288 с.

4. Минут-Сорохтина О.П. Физиология терморецепции. М.: Медгиз, 1972. 227 с.

5. Ткаченко Б.И., Султанов Г.Ф. Изменения внешней температуры. Физиология кровообращения: Регуляция кровообращения (Руководство по физиологии). Л.: Наука, 1986. С. 409-457.

6. Фолков Б. Активные и пассивные компоненты в регуляции ёмкости кровеносных сосудов // Тр. междунар. стмп. по регуляции емкостных сосудов. М.: Медицина, 1977. С. 7-19.

7. Хаютин В.М., Сонина Р.С., Лукошкова Е.В. Центральная организация вазомоторного контроля. М.: Медицина, 1977. 352 с.

8. Шаляпина В.Г., Ракицкая В.В., Рыбникова Е.А. Кортикотропин-рилизинг гормон в интеграции эндокринных функций и поведения // Успехи физиол. наук. 2003. Т. 34. № 4. С. 75-92.

9. LeBlanc J. Adaptation of man to cold. Strategies in cold / Ed. Wang L.C.H., Hudson

J.W. - N.-Y.: Acad. press., 1978. P. 965-715.

10. Simonson E. Effect of local cold application on the fusion frequency of flicker // J. Appl. Physiol. 1958. V. 13. № 3. P. 445-448.