Мозговой кровоток у больных с травматическими повреждениями лобных долей головного мозга

М.Д. Мирзабаев, Р.Б. Хазраткулов

МОЗГОВОЙ КРОВОТОК У БОЛЬНЫХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ ЛОБНЫХ ДОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Республиканский Научный центр нейрохирургии, г. Ташкент, Узбекистан

Большое значение в распознавании патологии и степени повреждения мозга имеют лучевые методы исследования, среди которых значительная роль принадлежит ультразвуковому исследованию, в частности допплерографии. Широкое внедрение этого

метода в клиническую практику существенно расширило возможности диагностики и мониторинга мозгового кровообращения при черепно-мозговой травме. Однако выявление механизма нарушений мозгового кровообращения и его прогностическая оценка еще далеки от совершенства[1,2]. Необходимо отметить, что до настоящего времени

остается недостаточно изученной семиотика допплерографических изменений при черепномозговой травме различной степени тяжести.

Требует совершенствования диагностика изменений, отражающих возникновение вторичных и отсроченных повреждений

мозга [8,10]. Благодаря многим проведенным исследованиям ультразвуковая транскраниальная допплерография дает возможность осуществлять динамический мониторинг изменения мозгового кровотока, а также позволяет корригировать лечение при черепно-мозговой травме [11,12].

Согласно статистическим данным ВОЗ, частота черепно-мозговых травм возрастает в среднем на 2% в год и по данным различных авторов составляет от 50 до 70% в общей структуре травматизма. Повреждение лобных долей головного мозга при черепно-мозговой травме составляет около 40-50% [3,4]. До

сих пор вопрос лечения травматических повреждений лобных долей головного мозга остается открытым. Выбор тактики лечения больных с травматическими повреждениями лобных долей головного мозга основаны на небольшом количестве наблюдений, отсутствием многофакторного анализа клиниконеврологических, нейровизуализационных

данных и результатов лечения [5,6,7,9].

В связи с чем целью нашего исследования явилось определение характерных изменений мозгового кровотока в остром периоде травматических повреждений лобных долей головного мозга.

Материалы и методы: Исследование

основано на результатах обследования и лечения 96 больных с травматическим повреждением лобных долей головного мозга в остром периоде,

находившиеся на лечении в РНЦНХ за период с 2007 по 2009 гг. Все больные поступили в клинику в первые 3-е суток после полученной черепномозговой травмы.

Повреждение лобных долей головного мозга устанавливался по данным клиниконеврологического обследования, очаговых проявлений, менингеальных симптомов, отоневрологических, нейроофтальмологических, рентгенологических, данных КТ - или МРТ головного мозга. Оценка мозгового кровотока производилась по данным ТКДГ. Исследования проводили на аппарате LOGIDOP-4 фирмы Kranz-ЬйЫег (Германия).

Результаты и обсуждение: Больные

были распределены на 2 группы. Первую группу составили 52 (54,2%) больных, которым проведена консервативная терапия. Вторую группу составили 44 (45,8%) больных, которым проводилось оперативное лечение.

По данным КТ снимков объем очагов ушиба в I группе не превышал 50 см3 в аксиальной плоскости, смещение срединных структур не более 5 мм с сохранностью или незначительной деформацией охватывающей цистерны. Во II группе по данным КТ снимков, объем очагов ушиба превышал 50 см3 в аксиальной плоскости, смещение срединных структур более 5 мм с деформацией охватывающей цистерны.

У больных I группы мозговой кровоток по данным ТКДГ изменялся следующим образом: в 1-е сутки - изменения кровотока в мозговых артериях проявлялись в виде усиления линейной скорости кровотока (ЛСК) по полушарным и внутренним сонным артериям со снижением Р! и И, характерных для стадии гиперемии, отмечалось умеренное повышение ЛСК в ПМА (135±7 см/с). На 2-е сутки - умеренное повышение ЛСК в ПМА (155±7 см/с). У 13 (25%) больных этой группы наблюдалась асимметрия ЛСК с повышением ее на стороне поражения: ПМА (160±7 см/с). Полушарный индекс составлял 3,9±0,3 (табл.1).

На 4-7-е сутки оставалось значительное увеличение ЛСК, Р^ И: ПМА (155±5,1 см/с); Р] 1,4±0,02, 1Ж),66±0,4. Межполушарная асимметрия составила 46,1% с вышеуказанными показателями ЛСК, Р^ И на стороне поражения. При этом у 23% больных полушарный ангиоспазм отмечался на стороне интракраниальной гематомы, полушарный индекс составлял 6,1±0,2; у 23,1%

Материалы научно-практической конференции с международным участием «Цереброваскулярная патология и инсульт»

- ангиоспазм на стороне очагов контузионного размозжения, полушарный индекс - 3,9±0,3. У 11(21,2%) больных регионарное повышение ЛСК в одном из полушарий сменялся снижением; в СМА(48±3,4 см/с); ПМА(38±2,3 см/с). Стороне снижения ЛСК по данным КТ- головного мозга соответствовал очаг ишемического поражения. При небольших по объему очагах размозжения и незначительном масс эффекте патологического очага изменения мозгового кровотока имеют невыраженный характер (при благоприятных исходах). ЛСК в средней мозговой артерии (наиболее информативный показатель), незначительно увеличиваясь после травмы, достигала максимума на 6-7-е сутки. В последующем, при благоприятном исходе, отмечалось снижение этого показателя до нормальных значений.

Таблица 1

Динамика мозгового кровотока у больных I группы

У больных II группы изменения мозгового кровотока имели более выраженный характер

Таблица 2 Динамика мозгового кровотока у

больных II группы

Уже на 1-е сутки выявлено повышение ЛСК: в ПМА (160±3,64 см/с), при достаточно низких показателях Р^ И. На 2-е сутки наблюдалось значительное повышение ЛСК с обеих сторон: в ПМА(180±9см/с). Полушарный индекс у 12(27,3%) больных составлял 3,8±0,4.

На 4-7-е сутки показатели ЛСК в ПМА оставались на высоких цифрах 179±4,6 см/с у 35,5%, до 140±2,4 см/с (16%), то есть спазм мозговых артерий у больных во II группе и асимметрия кровотока сохранялись более

длительное время. Из 16(36,4%) больных

с высокими показателями ЛСК у 9(20,5%) отмечалось ее снижение: в ПМА (193±4,2 см/с) у 10,2% - ЛСК в мозговых артериях оставалась высокой. Полушарный индекс у этих больных составлял 4,2±0,6.

У 5(11,4%) больных после кратковременного повышения величин ЛСК отмечалось ее

снижение: в СМА (49±3,1 см/с), ПМА (37±2,3 см/с), а также нарушение ауторегуляции мозгового кровотока при проведении пробы с изменением системного АД. Из 7(15,9%) пациентов, прооперированных по поводу внутримозговых гематом лобных долей, у 5(11,4%) отмечался регресс асимметрии, у 2(4,5%) - асимметрия сохранялась. Данные ТКДГ свидетельствуют о

том, что сосудистый спазм в этой группе больных был более длительным, что соответствовало

степени тяжести и неврологическим проявлениям повреждения мозга.

Проведенные нами исследования позволяют заключить, что в остром периоде травматических повреждений лобных долей головного мозга изменения скорости мозгового кровотока имеют прогностический характер. При этом, чем более длительны явления вазоспазма, тем более выражена внутричерепная гипертензия и хуже исходы травмы.

Выводы:

1. Ультразвуковая транскраниальная допплерография дает возможность осуществлять динамический мониторинг изменения мозгового кровотока, а также позволяет корригировать лечение травматических повреждений лобных долей головного мозга в остром периоде.

2. Полученные данные показали, что транскраниальная допплерография дает возможность оценить длительность вазоспазма при травматических повреждениях лобных долей и выявить на стадии обратимых изменений нарушение мозгового кровообращения, приводящее к развитию осложнений, наметить план адекватного лечения.

3. Травматическое поражение мозга и неблагоприятный исход находятся в прямой зависимости от начала возникновения и длительности вазоспазма.

Показатели кровотока Интракра- ниальные артерии Мониторинг кровотока

1-3 сутки 4-7 сутки

ЛСК систолическая, см/с ВСА 120±5 75±10

ПМА 135±7 155±5,1

РІ ВСА 0,70±0,10 1,4±0,02

ПМА 0,65±0,08 1,2±0,08

RI ВСА 0,49±0,11 0,66±0,4

ПМА 0,45±0,06 0,9±0,08

Показатели кровотока Интракра- ниальные артерии Мониторинг кровотока

1-3 сутки 4-7 сутки

ЛСК систолическая, см/с ВСА 138±3 65±11

ПМА 160±3,64 180±9

РІ ВСА 0,68±0,12 1,52±0,08

ПМА 0,63±0,17 1,25±0,12

RI ВСА 0,47±0,10 0,49±0,05

ПМА 0,43±0,13 0,64±0,08

ЛИТЕРАТУРА

1. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е, Свистов Д.В.

Оценка реактивности мозгового кровотока с применением ультразвуковых методов

диагностики // В кн.: Ультразвуковая

допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. М.: «Видар».- 1998.-С. 241-248.

2. Гайтур Е. И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме (диагностика, тактика лечения и прогноз): Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 1999.

3. Гуманенко Е. К., Бадалов В. И., Коростелев К. Е.

Консервативное лечение контузионных

очагов головного мозга у пострадавших с

сочетанными черепно-мозговыми травмами // III съезд нейрохирургов России: Материалы съезда. 4-8 июня 2002.-Санкт-Петербург, 2002 -С.19.

4. Динамика восстановления сознания после

хирургического удаления травматических

очагов размозжения мозга полушарной локализации / Сипитый В.И., Микулинский

Ю.Е., 3.Щегольская Е.А и др. // Материалы конференции «Восстановление сознания и психической деятельности после травм мозга» Междисциплинарный подход, 2-4 июля Москва, 2008.-С.124.

5. Коновалов А.Н Очаговые ушибы головного

мозга /А.Н Коновалов Л.Б Лихтерман., А.А. Потапов // Клиническое руководство по

черепно-мозговой травме. - Москва. "Антидор".,

2001, Т. 2., С. 230-271.

6. Коновалов А.Н Стандарты и рекомендации по лечению тяжелой черепно-мозговой травмы / А.Н. Коновалов, Л.Б Лихтерман, А.А Потапов.// Клиническое руководство по черепномозговой травме.- Москва. "Антидор"., 2002, Т. 3., С. 31-37.

7. Лебедев В.В., Крылов В.В. Замечания к

патогенезу ушибов мозга, возникающих по противоударному механизму, в остром периоде их развития // Журнал вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко: научно-практический

журнал.- 1998.- № 1.- С. 22-26.

8. Локян А.Б. Диагностическое и прогностическое значение вариабельности параметров мозгового кровообращения при церебральной ишемии. //Дис. к-та. мед. наук. - СПб. - 2002. -с.160.

9. Bullock M.R., Chtsnut r., Ghajar J. et al. Surgical management of traumatic brain injury. //Neurosurgery. - 2006.-Mar.-Vol.58,№3.-Suppl.-PS2-vi

10. Martin N.A. Doberstein C., Alexander M. Posttrau-matic cerebral arterial spasm //J. Neurotrauma -1995. -V12. - P.897-901.

11. Steinger H.J., Aaslid R., Stooss R., Sciller R.W.- Tran-scranial Doppler monitoring in head injury.// J. Neurosurgery. -1994. -V34.- №1. - P.79-83.

12. Shigemori M., Kikuchi T., Tocutomi T. Significance of monitoring with Transcranial Doppler (TCD) ultrasonography in severe head injury cerebral vasospasm of hyperemia.// Abstracts Posters 10-th Europe Congr. of Neurosurgery. - Berlin: -1995. - P.1-2.