Модификация липидного спектра мембран эритроцитов при экспериментальном токсическом поражении печени и возможности его коррекции растительными маслами

по данным бифункционального суточного мониторирования АД и ЭКГ прибором BPLab // Артериальная гипертензия. - 2007. - Т. 13. № 1. - С. 34-38.

2. Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии. Рекомендации Всероссийского общества кардиологов и Российского медицинского общества по артериальной гипертонии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2008. - № 7 (6). - Приложение 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. heart j. - 2007. - Vol. 28. № 12. -P.1462-1536.

3 Blacher J., Staessen J. A, Girerd X. et al. Pulse pressure not mean pressure determines cardiovascular risk in older hypertensive patients // Arch. intern. med. - 2000. - Vol. 160. № 8. - P. 1085-1089.

4. Chobanian A. V., Bakris G. L, Black H. R. et al. Joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure, National heart, lung, and blood institute, national high blood pressure education program coordinating committee. Seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure // Hypertension. -2003. - Vol. 42. № 6. - P. 1206-1252.

5. Franklin S. S., Khan S. A., Wong N. D, Larson M. G., Levy D. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham heart study // Circulation. - 1999. - Vol. 100. № 4. -P. 354-360.

6. Guidelines Committee. 2003 European society of hypertension - European society of cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. hypertens. - 2003. - Vol. 21. № 6. -P. 1011-1053.

7. Kannel W. B, Dawber T. R, McGee D. L. Perspectives on systolic hypertension. The Framingham study // Circulation. - Vol. 61. № 6. - P. 1179-1182.

8. Laurent S., Cocroft J. Central aortic blood pressure. - Elservier, 2008. - 65 p.

9. Pini R., Cavallini M. C., Palmieri V. et al. Central but not brachial blood pressure predicts cardiovascular events in an unselected geriatric population: the ICARe Dicomano study // J. am. coll. cardiol. -2008. - Vol. 51. № 25. - P. 2432-2439.

10. Protogerou A. D., Papaioannou T. G, Blacher J., Papamichael C. M., Lekakis J. P., SafarM. E. Central blood pressures: do we need them in the management of cardiovascular disease? Is it a feasible therapeutic target? // J. hypertens. - 2007. - Vol. 25. № 2. - P. 265-272.

11. Williams B., Lacy P. S., Thom S. M. et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the conduit artery function evaluation (CAFE) study // Circulation. - 2006. - Vol. 113. № 9. -P. 1213-1225.

Поступила 24.11.2011

М. А. ХИЛЬЧУК, E. E. ЕСАУЛЕНКО, А. А. ЛАДУТЬКО, И. М. БЫКОВ, Н. Р. ДАНИЛОВА

МОДИФИКАЦИЯ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ПЕЧЕНИ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ РАСТИТЕЛЬНЫМИ МАСЛАМИ

Кафедра фундаментальной и клинической биохимии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России,

Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4. E-mail: 524645@rambler.ru

В статье представлены результаты исследования липопротеинового спектра мембран эритроцитов при токсическом повреждении печени крыс четыреххлористым углеродом. Показана возможность коррекции обнаруженных биохимических нарушений растительными маслами.

Ключевые слова: токсическое поражение печени, эритроциты, липидный спектр, растительные масла.

M. A. HILCHUCK, E. E. ESAULENKO, A. A. LADUTKO, I. M. BYKOV, N. R. DANILOVA

THE MODIFICATION OF ERYTHROCITE MEMBRANES' LIPID SPECTRUM IN EXPERIMENTAL TOXIC IPAIRMENT OF LIVER AND ITS POSSIBLE CORRECTION BY VEGETABLE OILS

The chair of fundamental and clinical biochemistry state budget educational institution of higher professional education «Kuban state medical university» of the Ministry of health care and social development of the Russian Federation,

Russia, 350063, Krasnodar, Sedin str., 4. E-mail: 524645@rambler.ru

The results of the lipo-protein erythrocytes membrane spectrum research in toxic impairment of liver in rats by tetrachloric carbon have been presented in the article. The possibility of the correction of the found biochemical impairments by vegetable oils has been described.

Key words: toxic impairment of liver, erythrocytes, lipid spectrum, vegetable oils.

Введение многих нарушений, протекающих в организме при раз-

Функциональное состояние эритроцитов - наиболее витии патологии [16]. Воздействие на организм различ-

удачная биологическая модель для изучения динамики ных гепатотоксикантов сопровождается существенным

Кубанский научный медицинский вестник № 1 (130) 2012 УДК 616.36-002.1:616.155.1]-092.9

Кубанский научный медицинский вестник № 1 (130) 2012

сдвигом в липидном обмене печени, что может обусловить изменения функциональных свойств эритроци-тарной мембраны [5, 7]. При этом эритроциты рассматриваются в качестве диагностического эквивалента, анализ липидного спектра которого позволяет с высокой долей достоверности судить о биохимических процессах, протекающих в мембранах внутренних органов [16]. С другой стороны, физиологические свойства, такие как деформируемость, осмотическая резистентность и способность к агрегации, обеспечивающие продвижение эритроцитов по кровяному руслу, а следовательно, транспорт кислорода к органам и тканям, определяются лабильностью эритроцитарной мембраны. Последняя, в свою очередь, регулируется комплексом взаимосвязанных биохимических изменений в структуре липидного бислоя биомембран, важное значение в котором имеет отношение «холестерин/фосфолипиды» [4, 8, 14, 18]. К сожалению, неспецифический стереотип подобных отклонений, который в литературе рассматривается как атрибут стрессорной реакции, охарактеризован только в самой общей форме [10, 22].

Лечение поражений печени средствами, обогащенными фосфолипидами и триацилглицеринами, содержащими в своем составе полиненасыщенные жирные кислоты, жирорастворимые витамины и другие соединения, нормализующие метаболические процессы в печени и восстанавливающие целостность мембран гепатоцитов, широко обсуждается в современной литературе [1, 2, 3, 6, 15, 19, 20]. Однако возможности восстановления липидного спектра эритроцитарных мембран под действием как известных соединений, широко применяющихся в настоящее время в медицине, так и менее распространенных на российском рынке препаратов, изучены не в полной мере.

Цель исследования - изучить липидный спектр мембран эритроцитов при остром токсическом поражении печени, вызванном введением в организм крыс четыреххлористого углерода, и оценить возможность коррекции обнаруженных биохимических нарушений с помощью растительных масел.

Материалы и методы исследования

В экспериментах использовано 175 белых беспородных крыс-самцов весом 150-200 г. В каждой опытной и контрольной группе животные были одного возраста и веса. Они содержались в стандартных условиях, с соблюдением всех правил и международных рекомендаций [12].

В экспериментах на крысах было изучено влияние четырех липофильных продуктов растительного происхождения (масло льна, черного и грецкого орехов, препарата

«фосфоглив») на липидный спектр мембран эритроцитов. В связи с этим опытные животные были распределены на следующие группы. Первая группа (п=25) - интактные животные. Вторая группа (п=25) - животные с моделью токсического поражения печени, вызванного введением СС14, исследование биохимических параметров у которых производилось на 7-е сутки после начала эксперимента. Третья группа (п=25) - животные с моделью токсического поражения печени, вызванного введением СС14, исследование биохимических параметров у которых производилось на 30-е сутки после начала эксперимента. Четвертая (п=100) - животные с предварительно созданным экспериментальным токсическим гепатитом, которым по гастральному зонду вводили изучаемые гепатопротек-торы: масло черного ореха - подгруппа IVа (п=25), масло грецкого ореха - подгруппа IVе (п=25), фосфоглив -подгруппа IVе (п=25), льняное масло - подгруппа IVі" (п=25).

Для создания модели острого токсического поражения печени крысам подкожно вводили 50%-ный масляный раствор СС14 из расчета 0,5 мл на 100 г массы тела животного один раз в сутки в течение трех суток [13]. Животным IVа, IVе, IV" подгрупп внутрижелудочно вводили по 0,2 г исследуемых масел, крысам IVе - 0,5 г инъекционной формы препарата «фосфоглив». Расчет дозировок вводимых растительных продуктов производился с учетом веса крыс, норм питания лабораторных животных и исходя из инструкции по медицинскому применению препарата «фосфоглив» [5, 10].

Забор крови для исследования у животных опытных и контрольной групп проводили на 7-е и на 30-е сутки после начала эксперимента путем декапитации под нембуталовым наркозом (35 мг/кг). Забой крыс производили после их 14-часового голодания, в утренние часы, согласно принятым на этот счет инструкциям и законодательным актам [12]. Все исследования были выполнены в день забора крови.

Липиды из эритроцитов выделяли по М. А. Креховой и М. К. Чехрановой [21]. Исследование общих липидов (общих фосфолипидов, неэтерифицированного холестерина - НЭХС) и фосфолипидов (ФЛ) (лизофосфа-тидилхолина - ЛФХ, лизофосфатидилэтаноламина -ЛФЭА, фосфатидилхолина - ФХ, сфингомиелина - СМ, фосфатидилэтаноламина - ФЭА, фосфатидилсерина -ФС, фосфатидилинозитола - ФИ) эритроцитов проводили методом высокоэффективной тонкослойной хроматографии [11, 17].

Экспериментальные данные были обработаны методами вариационной статистики с использованием ^критерия Стьюдента. Достоверным считали различие при р<0,05 [9].

Таблица 1

Содержание липидов в эритроцитах крыс опытных групп

Группы крыс п Липиды эритроцитов, % НЭХС/ФЛ, усл. ед.

ФЛ НЭХС

I (контрольная) 25 40,11±0,62 59,89±0,62 1,51±0,04

II (7 суток от начала эксперимента) 25 30,40±0,27 р2-1<0,001 71,46±0,32 р2-1<0,001 2,36±0,03 р2-1<0,001

III (30 суток от начала эксперимента) 25 21,52±0,30 р3-1<0,001 р3_,<0,001 782,-157±0,81 р3-1<0,001 р3-2<0,001 3,26-17±0,06 р3-1<0,001 р3-2<0,001

І группа II группа Ш группа

Рис. 1. Фосфолипидный спектр эритроцитов крыс опытных групп

Результаты исследования и обсуждение

В эритроцитах лабораторных животных на 7-е сутки эксперимента наблюдался процесс уменьшения содержания ФЛ (на 24,2%, р<0,001) и увеличения количества НЭХС (на 19,3%, р<0,001) по сравнению с контролем (табл. 1). На 30-е сутки после введения CCl4 концентрация ФЛ в эритроцитах была ниже на 29,2% (р<0,001) по сравнению с данными, полученными во II группе, и на 46,3% (р<0,001) по сравнению с показателями в группе интактных животных. Содержание НЭХС при этом увеличилось на 9,9% (р<0,001) по сравнению с животными

II опытной группы и на 31,2% (р<0,001) по сравнению с контролем.

В эритроцитах также наблюдались выраженные изменения в содержании ФЛ наружного слоя (рис. 1): снижение содержания ФХ (во II группе на 16,7%, р<0,001; в

III - на 25,2%, р<0,001), компенсировалось увеличением уровня СМ (во II группе на 19,6%, р<0,001; в III - на 62,9%, р<0,001) по сравнению с контролем.

Дальнейший расчет коэффициента ФХ/СМ, отражающий перераспределение ФЛ фракций внутри мембранного бислоя, показал его уменьшение во II группе на 30,8% (р<0,001) и в III - на 54,2% (р<0,001) по сравнению с контрольной. Одновременно был обнаружен рост содержания ЛФХ в опытных группах по сравнению с данными, полученными в группе интактных крыс (рис. 1) (доля ЛФХ увеличилась во II группе на 15,2%, р<0,001; в III - на 26,1%, р<0,001). При исследовании изменений фосфолипидных фракций, характеризующих внутренний монослой мембраны эритроцитов (рис. 1) (ФЭА, ЛФЭА, ФС, ФИ), также отмечались рассогласования в их соотношении. Количество ФЭА уменьшалось во всех группах животных, подвергнутых стрессорным воздействиям CCl4. Так, содержание ФЭА в эритроцитах крыс на 7-е сутки эксперимента уменьшалось на 20,3% (р<0,001), а на 30-е сутки - на 34,2% (р<0,001) по сравнению с группой здоровых крыс. При этом в данных группах возрастало количество ЛФЭА (во II на 66,7%, р<0,001; в III - на 123,1%, р<0,001 по сравнению с контролем). Обращает на себя внимание также увеличение количества ФС и ФИ во II группе на 168,6% (р<0,001) и 92,0% (р<0,001) соответственно, а также ФС в III опытной группе на 241,0% (р<0,001) по сравнению с контролем. Расчет коэффициента ФЭА/ФС показал, что при интоксикации тетрахлор-метаном его величина составляла во II группе 0,91±0,03 усл. ед., в III - 0,60±0,02 усл. ед. (в контроле - 3,22±0,19 усл. ед.).

В группе IVA уровень ФЛ был выше, чем в предыдущих группах, и выше группы сравнения на 33,5%

Рис. 2. Содержание фосфолипидов в эритроцитах у крыс опытных групп

(р<0,001). Максимальное содержание ФЛ в гемолизате эритроцитов (на 57,4%, р<0,001 больше группы сравнения) было в IV1" группе крыс. Содержание НЭХС при этом уменьшилось на 5,4% (р<0,001) в IV* группе; на 6,1% (р<0,001) - в IVе, на 3,1% (р<0,02) - в IVе; на 16,3% (р<0,001) - в IV" опытной группе по сравнению с группой сравнения. Вследствие чего в этих группах наблюдалось снижение коэффициента НЭХС/ФЛ.

Как видно из таблицы 2, в крови крыс IV*, IVе, IVе, IV" групп наблюдалось увеличение содержания ФЛ по сравнению с группой сравнения (крысы с моделью токсического поражения печени, не получавшие лечения). Минимальное значение этого параметра было в IVе группе, где ФЛ содержалось на 18,1% (р<0,001) больше, чем в контрольной. В IVе группе уровень ФЛ был выше и составил 27,22±0,30% от всех липидов эритроцитов, что на 26,5% (р<0,001) выше, чем в III группе.

У крыс опытных групп наблюдались также выраженные изменения в ФЛ спектре эритроцитов (рис. 2). В группах IV*, IVе, IVе, IV" имело место повышение содержания ФХ, сопровождающееся уменьшением доли СМ, что отражает процесс увеличения текучести мембраны. Коэффициент ФХ/СМ в этих группах был выше, чем в группе сравнения, и составил для группы IV* - 3,12±0,04 усл. ед.; IVе - 2,86±0,04 усл. ед.; IVе -2,62±0,04 усл. ед.; IV" - 3,56±0,04 усл. ед.

в мембранах эритроцитов крыс с моделью токсического поражения печени, получавших лечение растительными маслами и препаратом «фосфоглив», наблюдался процесс, направленный на увеличение доли ФЭА и снижение относительного содержания ФС.

Значение коэффициента ФЭА/ФС в IV* группе увеличилось относительно группы сравнения на 103,3% (р<0,001), в IVе - на 125,0% (р<0,001), в IVе - 26,7% (р<0,001), в IV" - на 340,0% (р<0,001). Обращает на себя внимание также снижение содержание лизоформ фосфолипидов (ЛФХ и ЛФЭ*) в эритроцитах животных под действием исследуемых продуктов. Так, в IV* группе концентрация ЛФХ снизилась на 5,2% (р<0,05), а ЛФЭ* -на 35,6% (р<0,001) по сравнению с III группой. В IVе группе содержание ЛФХ снизилось на 13,8% (р<0,001), а ЛФЭ* - на 33,3% (р<0,001); в IV" ЛФХ - на 17,2% (р<0,001), ЛФЭ* - на 43,7% (р<0,001) по сравнению с группой сравнения. В IVе группе концентрация ЛФЭ* была ниже показателей III группы на 29,9% (р<0,001), а содержание ЛФХ статистически не отличалось (р<0,5) от данных, полученных в группе сравнения.

Таким образом, в эритроцитах крыс с моделью острого токсического поражения печени, вызванного

Кубанский научный медицинский вестник № 1 (130) 2012

Кубанский научный медицинский вестник № 1 (130) 2012

Таблица 2

Содержание липидов в эритроцитах крыс опытных групп

Группы крыс п Липиды эритроцитов, % НЭХС/ФЛ, усл. ед.

ФЛ НЭХС

IVа (масло черного ореха) 25 28,73±0,27 р4А-3<0,001 р4А-1<0,001 74,29±0,72 р4А-3<0,001 р4а-1<0,001 2,59±0,06 р4А-3<0,001 р4А-1<0,001

IVе (масло грецкого ореха) 25 27,22±0,30 р 4Б-3<0,001 р4Б-1<0,001 р4Б-4А<0,001 73,81±0,80 р4Б,3<0,001 р4Б-1<0,001 р4Е-4А>0,5 2,71±0,06 р 4Б-3<0,001 р4Б-1<0,001 р4Е-4А<0,5

IVе (фосфоглив) 25 25,42±0,25 р4В-3<0,001 р4В-1<0,001 р4В-4А<0,001 р4В-4Е<0,001 76,11±0,78 р4В-3<0,02 р4В-1<0,001 р4В-4А<0,5 р4В-4Е<0,05 2,99±0,06 р4В-3<0,001 р4В-1<0,001 р4В-4А<0,001 р4В-4Е<0,001

IVі" (льняное масло) 25 33,87±0,27 р4"-3<0,001 р4"-1<0,001 р4"-4А<0,001 р4"-4Б<0,001 р4"-4В<0,001 65,73±0,72 р4"-3<0,001 р4"_1<0,001 р4"-4А<0,001 р4"-4Б<0,001 р4"-4В<0,001 1,94±0,06 р4"-3<0,001 р4"-1<0,001 р4"-4А<0,001 р4"-4Б<0,001 р4"-4В<0,001

III (СС14, 30 суток от начала эксперимента) 25 21,52±0,30 78,57±0,81 3,67±0,06

1 (контрольная) 25 40,11±0,62 59,89±0,62 1,51±0,04

введением СС14, наблюдались процессы потери ФЛ и увеличения содержания НЭХС. НЭХС, присутствующий в мембранах эритроцитов, вызывает уменьшение подвижности жирнокислотных остатков ФЛ, снижает латеральную диффузию липидов и белков, следовательно, способен влиять и на функции мембранных белков. Рост показателя НЭХС/ФЛ при этом характеризует усиление жесткости мембраны эритроцитов, уменьшение ее проницаемости, повышение микровязкости, что приводит к нарушению микроциркуляции, гипоксии, повреждению эндотелия сосудов, что еще более усугубляет течение патологического процесса.

При воздействии тетрахлорметана на организм лабораторных животных прослеживается четкая тенденция к снижению коэффициентов, характеризующих перераспределение липидов как во внешнем (ФХ/СМ), так во внутреннем (ФЭА/ФС) слое эритроцитарной мембраны, что свидетельствует о наличии глубоких структурно-функциональных нарушений внутри мембранного бислоя при действии СС14.

Обращает также на себя внимание рост содержания лизоформ ФЛ (ЛФХ и ЛФЭА), возникающий под воздействием четыреххлористого углерода, что можно объяснить как активацией фосфолипазы А2 в эритроцитах крыс, так и воздействием радикалов трихлорме-тина и хлорина из СС14.

В группах !УА, IVе, !Ув, IV1" под действием растительных масел и лекарственного препарата фосфоглива происходили насыщение эритроцитов ФЛ, замещение СМ на ФХ и ФС на ФЭА, уменьшение доли ЛФХ и ЛФЭА, что характеризует процессы улучшения их реологических свойств, увеличения текучести мембраны, нормализации ее проницаемости. Наиболее выражены описанные изменения в группе крыс, получавших льняное масло (IV" группа).

Полученные данные о восстановлении структурнофункциональных свойств эритроцитарных мембран под действием исследуемых масел и препарата «фос-фоглив» позволяют рекомендовать их для дальнейшего использования в качестве гепатопротекторов у больных острым токсическим поражением печени.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аляутдин Р. Н., Романов Б. К., Гусейнов М. Д., Лопатин П. В., Зилфикаров И. Н. Экспериментальная скрининговая оценка стресспротекторного действия фитопрепаратов // Российский медицинский журнал. - 2008. - № 3. - С. 29-32.

2. Багирова В. Л., Сатаева Л. Г. Разработка инновационных препаратов - основа повышения качества лекарственного обеспечения в Республике Казахстан // Российский медицинский журнал. -2008. - № 3.- С. 33.

3. Белоногова В. Д., Корепанова Н. С., Олешко Г. И., Назаренко П. В., Мухамеджанова Д. М. Некоторые аспекты изучения биологически активных веществ и фармакологических свойств лекарственных растений // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. - 2003. - № 4. - С. 16-20.

4. Борисов Ю. А., Спиридонов В. Н., Суглобова Е. Д. Резистентность эритроцитарных мембран: механизмы, тесты, оценка (обзор литературы) // Клиническая лабораторная диагностика. -2007. - № 12. - С. 36-140.

5. Бунятян Н. Д., Власов А. П., Литвиненко А. В., Меркушкина И. В., Григорьева Т. И., Тюрина Е. П., Дрожжина К. А. Фармакокоррекция липидного обмена при токсическом поражении печени // Бюллетень экспериментальной биологии медицины. -2004. - №7. - С. 94.

6. Викторова Е. В., Кулакова С. Н., Гаппаров М. М. Комбинированные жировые продукты: подходы к оценке качества // Вопросы питания. - 2005. - Т. 74. № 2. - С. 36-38.

7. Гарбузенко Д. В. Механизмы компенсации структуры и функции печени при ее повреждении и их практическое значение //

Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрокто-логии. - 2008. - Т. 18. № 6. - С. 14-21.

8. Гейвандова Н. И., Ягода А. В., Гудзовская Д. А, Костор-ная И. В. Сывороточные фосфолипиды, показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты как дополнительные неинвазивные маркеры активности хронического вирусного гепатита С // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2008. - Т. 18. № 6. - С. 38-42.

9. Герасимов А. Н. Медицинская статистика: Учеб. пособие. -М.: Мед. информ. агентство, 2007. - 480 с.

10. Гойкова Л. А, Зорян Е. В., Анисимова Е. Н., Гуревич К. Г. Фармакологические методы коррекции стресса // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. - 2004. -№ 3. - С. 3-5.

11. Дегтерев Е. В., Тяглов Б. В., Красиков В. Д., Малахова И. И., Гаевский А. В. Применение тонкослойной хроматографии в анализе биологически активных веществ // 100 лет хроматографии / Отв. ред. Б. А. Руденко. - М.: Наука, 2003. -С. 233-269.

12. Европейская конвенция о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (Страсбург, 18 марта 1986 г.). ЕТв № 123.

13. Забродский П. Ф., Древко Б. И., Мандыч В. Г., Германчук В. Г., Балашов С. В., Кузьмин А. В. Изменение токсичности и иммунотоксичности тетрахлорметана и карбофоса под влиянием 2,4,6-трифенил-4н-селенопирана и их связь с Р-450-зависимой

монооксигеназной системой // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2008. - Т. 71. № 6. - С. 42-44.

14. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения). - СПб: ЭЛБИ-СПб, 2007. - 768 с.

15. Ивашкин В. Т., Буеверов А. О. Токсический гепатит, вызванный суррогатами алкоголя // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2008. - Т. 18. № 1. - С. 4-8.

16. Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. - М.: МЕДпресс-ин-форм, 2009. - 896 с.

17. Кейтс М. Техника липидологии. - М.: Мир, 1975. - 322 с.

18. Климов А. Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопро-теидов и его нарушения. - СПб: Питер Ком, 1999. - 512 с.

19. Конь И. Я., Шилина Н. М., Вольфсон С. Б. Омега-3 полине-насыщенные жирные кислоты в профилактике и лечении болезней детей и взрослых // Лечащий врач. - 2006. - № 4. - С. 55-59.

20. Королева Л. Р. Современные гепатопротекторы // Российский медицинский журнал. - 2005. - № 2. - С. 35-37.

21. Крехова М. А., Чехранова М. К. Фракционное определение эфиров холестерина в крови и тканях с помощью хроматографии в тонком слое // Вопросы медицинской химии. - 1971. - Т. 17. № 1. - С. 93-98.

22. Кушнерова Н. Ф., Спрыгин В. Г., Фоменко С. Е., Рахманин Ю. А. Влияние стресса на состояние липидного и углеводного обмена печени, профилактика // Гигиена и санитария. - 2005. - № 5. - С. 17-21.

Поступила 19.01.2012

Ю. Ю. ЧЕБОТАРЕВА, А. Г. КАРАПЕТЯН-МИЦЕНКО

СОСТОЯНИЕ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ И ВЕГЕТАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ ДЕВОЧЕК-ДОШКОЛЬНИЦ

Кафедра акушерства и гинекологии № 2 ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, Россия, 344058, г. Ростов-на-Дону, ул. Плеханова, 116, тел. (863) 230133. E-mail: chebotarevajulia@inbox.ru

С целью исследования патогенетических особенностей развития репродуктивных нарушений при хроническом пиелонефрите (ХП) девочек-дошкольниц было проведено изучение гормонального, вегетативного статусов и адаптационных реакций у 60 пациенток в возрасте от 3 до 6 лет. Контрольную группу составили 60 здоровых девочек аналогичного возраста с отсутствием ХП. Выявлено, что при ХП имеются выраженные нарушения вегетогормонального фона и адаптации, которые лежат в основе патогенетических механизмов развития воспалительной урогенитальной патологии в периоде детства.

Ключевые слова: хронический пиелонефрит, гормональный статус, девочки-дошкольницы.

J. J. CHEBOTAREVA, A. G. KARAPETIAN-MICENCO

SOME PARTICULARITIES OF THE VEGETATIVE AND HORMONAL STATUS IN PATIENTS WITH CHRONICAL PYELONEPHRITIS OF THE GIRLS

Chair of obstetrics and gynecologies № 2 «Rostovskiy state medical university»,

Russia, 344058, Rostov-on-Don, str. Plehanova, 116, tel. (863) 230133. E-mail: chebotarevajulia@inbox.ru

For the reason studies particularities of the pathogenesis of reproductive disturbance, autors examined 60 patients aged 1-6 years old with the symptoms of the chronical pyelonephritis. The control group had 60 practycaly healsy girls the same age with normal physical and sexual development. In was determined that the patients with chronical pyelonephritis had different breaches of the vegetative and hormonal status and the exchange of non-specifical resistantion.

Key words: the chronical pyelonephritis, hormonal status, girls.

Кубанский научный медицинский вестник № 1 (130) 2012 УДК 618.1 - 003. 96 - 002