Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности в стационарных условиях

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ В СТАЦИОНАРНЫХ УСЛОВИЯХ

А.Ж.АЖМУХАНБЕТОВА, Г.М.ДАТКАЕВА

Международный казахско-турецкий университет им. ХАЯсави, Южно-Казахстанская медицинская академия г.Шымкент, Казахстан

УДК 616.12-008.64-036.12-07-08.

В данной статье рассмотрены вопросы диагностики и эффективности лечения больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в стационарных условиях. Выявлено, что основной причиной развития ХСН явились предшествующая артериальная гипертония и перенесенный инфаркт миокарда. По данным ЭКГ гипертрофия левого желудочка выявлена у большинства больных. Результаты ЭхоКГ показали низкую фракцию выброса в 21,0% случаев. У ряда больных выявлена коморбидная патология: ожирение (35,5%), гипергликемия (27,4%),гиперхолестеринемия (12,9%), анемия (21,0%), хроническая почечная недостаточность (11,0%), гипокалиемия (17,7%), гипонатриемия (14,5%). Физическая нагрузка с 6 минутной ходьбой показала низкую толерантность к ФНу мужчин 185 м, у женщин 219 м. Все больные получали комбинированную терапию в стационарных условиях в течение 10 дней. Включение в программу лечения больных ХСН кардиоселективных В-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, диуретиков, антагониста альдостерона с низкомолекулярными антикоагулянтами способствовало улучшению качества жизни больных.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность (ХСН), эхокардиография (ЭхоКГ), комбинированная терапия.

Актуальность темы. В настоящее время смертность от сердечно - сосудистых заболеваний (ССЗ) занимает основное место среди причин общей смертности. Одной из основных причин смерти пациентов с ССЗ является развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН). Поздняя диагностика заболевания,тяжелая сопутствующая патология у больных ХСН в стадии III и ^функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) с нарушением функции почек, нарушением электролитного обмена, сахарным диабетом, ожирением, анемией - эти проблемы для кардиологов становятся трудноразрешимыми. Основными причинами развития ХСН являются артериальная гипертония (АГ), ИБС, ревматические пороки и анемии различного происхождения. [1]

В Казахстане распространенность ХСН III ФК среди взрослого населения составляет 4,5%. ХСН остается одной из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных ССЗ.

Целью исследования явилось изучение диагностики и эффективности лечения больных ХСН в стационаре. Материалы и методы исследования. На базе Южно - Казахстанской областной клинической больницы были проанализированы 62 истории болезни больных с диагнозом ХСН III-IV ф.к., находившихся на стационарном лечении в ноябре - декабре 2015 г в отделении ХСН. Городские жители составили 13 человек, сельские - 49. У всех больных были собраны жалобы, анамнез болезни, объективные данные, общий анализ крови, общий анализ мочи, глюкоза крови, холестерин, триглицериды, электролиты крови Na, К, мочевина, креатинин, данные ЭКГ, ЭхоКГ. У всех больных при поступлении выявлены одышка в покое, акроцианоз, отеки на нижних конечностях. Давность ХСН у мужчин в среднем составила 4 года, у женщин 3 года. Все больные получали по назначению лечащего врача

комбинированную терапию: лизиноприл («Меркле ГмбХ,» Германия) 0,005- 0,01, бисопролол («Ратиофарм ГмбХ,» Германия) 0,005- 0,01, бритомар («Феррер Интернасьональ С.А., Барселона, Испания») 0,01, альдарон (ТОО» Абди Ибрахим Глобал Фарм», Казахстан) 0,05 -0,1, фраксипарин («Аспен Нотр Дам де Бордевиль», Франция) 0,3 2 раза в сутки через 12 часов подкожно, по показаниям Sol.Furosemidi («Борисовский завод медицинских препаратов», Республика Беларусь) 1% - 2,0-4,0 в/в на физ.рре 10,0, поляризующую смесь Sol. Kalii chloridi 4% - 30,0, Sol. Magnii sulfati 25% - 5,0-10,0, Sol. Natrii chloridi 0.9% - 200,0 в/в капельно.

Результаты и обсуждение. Возраст больных составил от 35 до 84 лет (средний возраст 61 год). Мужчин - 36 (средний возраст - 60 лет), женщин - 26 (средний возраст - 62 года). В анамнезе АГ диагностирована у 51 больного (82%) (28 мужчин и 23 женщины), что свидетельствует о том, что у 8 из 10 пациентов этиологической основой развития ХСН была АГ. Перенесенный инфаркт миокарда диагностирован у 14 больных (22,6%) (13 мужчин, 1 женщина). Ожирение отмечено у 22 больных (35,5%), гипергликемия у 17- (27,4%), гиперхолестеринемия -8 (12,9%), гипокалиемия- 11 (17,7%), гипонатриемия

- 9 (14,5%), анемия (Hb<13 дл у мужчин и Hb<12 дл у женщин) выявлена у 13 больных (21,0%), хроническая почечная недостаточность I ст - у 6, II ст

- 1 (11%). До начала лечения у многих больных наблюдались акроцианоз, одышка в покое,сердцебиение, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких, увеличение печени, выраженные отеки на нижних конечностях. По данным ЭКГ гипертрофия левого желудочка выявлена у большинства больных. По данным ЭхоКГ фракция выброса менее 35% отмечена у 13 больных, что составило 21,0% больных. Самая низкая ФВ - 22% наблюдалась у больного 46 лет, перенесшего ИМ в 2014 году. Физическая нагрузка (ФН) с 6 минутной

ходьбой показала низкую толерантность к ФН у мужчин 185м, у женщин 219м. Все больные получали указанную комбинированную терапию в стационарных условиях в течении 10 дней. Включение в программу лечения больных ХСН кардиоселективных В-адреноблокаторов,

ингибиторов АПФ, диуретиков, антагониста альдостерона с низкомолекулярными

антикоагулянтами способствовало улучшению качества жизни больных. В каждом индивидуальном случае было проведено титрование дозы препаратов, контроль электролитов крови, уровень калия, натрия. Ингибитор АПФ лизиноприл первоначально был использован в дозе 0,005 с дальнейшим титрованием дозы до 0,01. Положительный эффект лизиноприла связан с уменьшением активации ренин-ангиотензиновой системы и снижением риска развития гипокалиемии на фоне приема диуретиков [2].

Назначение В -адреноблокатора начинали с дозы бисопролола 0,005, в дальнейшем максимально увеличивали до 0,01 до уровня снижения ЧСС менее 70 уд./мин., что по мнению ряда авторов является критерием эффективности терапии в результате уменьшения активности симпато-адреналовой системы и устранения неблагоприятного влияния катехоламинов на сердце [3].

Одним из препаратов базовой терапии являются петлевые диуретики. Подверждением этому служит частота назначения петлевых диуретиков, которая у больных ХСН 111-ГУ ф.к. достигала 90%. Широкое применение петлевых диуретиков оправдано, поскольку быстро и эффективно уменьшает одышку, отеки и улучшает самочувствие пациента. Наряду с фуросемидом в дозе 2,0-4,0 в/в на физрастворе больные 111-ГУ ф.к. получали бритомар / торасемид пролонгированного действия/ в дозе 0,01 внутрь 1 раз в день.

Четвертый препарат, введенный в схему лечения пациентов с ХСН -антагонист альдостероновых рецепторов альдарон уменьшает обратное

ремоделирование миокарда, что позволяет уменьшить риск общей сердечно-сосудистой и внезапной сердечной смертности. [4]. Способность антагониста альдостерона

спиронолактона снижать смертность у больных с тяжелой ХСН была доказана в 1999 г и последнее десятилетие этот препарат признан как нейрогормональный модулятор больным с тяжелой ХСН [5]. Ежедневная доза альдарона больных ХСН III-IY ф.к. составила 50-100 мг.

В результате проведенного лечения состояние больных улучшилось, уменьшились одышка и сердцебиение, исчезли отеки на нижних конечностях. Больные были выписаны с улучшением под наблюдение кардиолога и участкового врача. Таким образом, нейрогормональные модуляторы с доказанной эффективностью - ингибиторы АПФ, ß-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона -занимают важное место в лечении больных ХСН III-IY ф.к. в стационаре. Внедрение нейрогормональной терапии в клиническую практику способствует повышению эффективности лечения, улучшению клинического течения ХСН, уменьшению признаков застойной сердечной недостаточности. Выводы.

1. Основной причиной развития ХСН явились предшествующая АГ и перенесенный ИМ.

2. Стационарное лечение ХСН способствует улучшению качества жизни больных.

3. На основании проведенных исследований больные ХСН III - IV ф.к. нуждаются в постоянном адекватном лечении под наблюдением кардиолога и участкового врача.

4. Учитывая коморбидную патологию нарушение функции почек, наличие гипергликемии, гиперхолестеринемии, ожирения, гипокалиемии, гипонатриемии, анемии у больных ХСН III-IV ф.к. необходим динамический контроль лабораторных, биохимических исследований с целью коррекции проводимой терапии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Шилов А.М., Дулаева М.С. Хроническая сердечная недостаточность -особенности лечения. Кардиология. 2011. -№9. - С. 29-34.

2 Мареев В.Ю., Мареев Ю.В. Методы профилактики внезапной сердечной смерти при хронической сердечной недостаточности. Кардиология. 2015. - № 55(9). - 72-83.

3 Mc Alister F.A.,Wiebe N.,Ezekowitz I. A., Leung A.A.,Armstrong P.W. Meta-analisis: beta-blocker dose, heart rate reduction, and death in patients with heart failure. //Ann Intern Med 2009. - 150 (11). - Р. 784-794.

4 Pitt B., Zannad F., Remme W.J.et all. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evalution Study Investigators N.Engl. //J .Med. 1999; 341 (10): 709-717.

5 Савина Н.М., Александрова А.Ю., Сидоренко Б.А. Изменения лекарственной терапии госпитализированных больных с хронической сердечной недостаточностью за 16 лет. //Кардиология. - 2010. - № 6. - C.53.

Э.Ж. ЭЖМ¥ХАНБЕТОВА, Г.М. ДАТКДЕВА

Ц. А. Ясауи атындагы Халыцаралыц к,азак,-туржуниверситет1 Шымкент медицина институты, Шымкент к, Цазацстан

СОЗЫЛМАЛЫ ЖУРЕК ЖЕТК1Л1КШД1ПШН, АУРУХАНАЛЬЩ ЖАFДАЙДАFЫ ДИАГНОСТИКАСЫ ЖЭНЕ ЕМ1

ТYЙiн. Бул макалада созылмалы журек жеткшказдтнщ ауруханалык; жагдайдагы диагностикасы жэне емдеу эдютершщ TYрлерi зерттелген.

Журек жеткшказдтнщ непзп себебi артериялы; гипертония жэне алдьщгы миокард инфарктiсi болып табылады. ЭКГ бойынша сол карынша гипертрофиясы кептеген наукастарда аны;талган.

Эхокардиография нэтижелерi шыгару фракциясы темен 21,0% керсеттi. Наукастарда осындай патологиялар аны;талган: семiздiк (35,5%), гипергликемия (27,4%), гиперхолестеринемия (12,9%), анемия (21,0%), созылмалы буйрек жеткшказдт (11,0%), гипокалиемия (17,7%), гипонатриемия (14,5%). Физикалы; куштеме 6 минутты; жаяу зерттеуi темен толеранттылыкты керсеткен, еркектерде 185м, эйелдерде 219м. Барлык; наукастар 10 кун стационарда комбинирленген терапияны кабылдаган. Созылмалы журек жеткiлiксiздiгiн багдарлама бойынша емдеу кезшде бекiтiлген, кардиоселективтi В-адреноблокаторлар, АПФ ингибиторлар, диуретиктер, альдостерон антагонистер^ темен молекулярлы антикоагулянттар наукастардын, емiрлiк касиетш жа;сартады. ТYЙiндi сездер: созылмалы журек жеткшказдт, журек ультрадыбыс диагностикасы, емь

A.ZH. AZHMUHANBETOVA, G. M. DATKAEVA

H.A.YassawiKazakh -Turkish International University,Shymkent Medical Institute, Shymkent, Kazakhstan

DIAGNOSIS AND TREATMENT OF CHRONIC HEART FAILURE IN A HOSPITAL

Resume: In this article we present analysis of studies diagnosis and optimal drug therapy of chronic heart failure in a hospital. The primary cause of chronic heart failure was previous hypertension and prior myocardial infaction. According to the electrocardiography left ventricular hypertrophy was detected in the majority of patiens. According to the echocardiography low ejection fraction was observed in 21.0% of the patients. Such comorbidities as obesity was observed (35,5%), hyperglycemia (27,4%), hypercholesterolemia (12,9%), anemia (21,0%), chronic renal failure (11,0%), hypokalemia (17,7%), hyponatremia (14,5%). Exercise stress with 6 minute walk test showed a low tolerance to exercise stress for men with walk of 185 m, 219 m for women. All patients received the combination therapy indicated in hospital within 10 days. The inclution of cardioselective B-blockers, ACE inhibitors, diuretics, aldosterone antagonist with low molecular weight anticoagulants in the program of treatment of patients with CHF helped to improve the life quality of patients.

Keywords: chronic heart failure, echocardiography, treatment.

Д.М. АКПАНОВА 1, С.Ф. БЕРКИНБАЕВ 1 Д.А. ОСПАНОВА А.Т. МУСАГАЛ ИЕВА 1

1 Научно-исследовательский институт кардиологии и внутренних болезней МЗиСР РК, гАлматы, Казахстан, 2 Казахстанский медицинский университет «ВШОЗ» МЗиСР РК, г. Алматы, Казахстан

УДК 616.12-008.313.2/3-036.22.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий (ФП)- нарушение сердечного ритма, увеличивающая риск развития инсультов, инвалидизации и смертности. Распространенность ФП среди взрослого населения составляет в среднем 0,4-2%. По данным Global Burden of Disease (GBD) Study в мире около 33,5 млн. человек страдает ФП. Целью нашего исследования было изучение распространенности ФП среди взрослого населения г. Алматы и Алматинской области и факторов риска развития ФП. Из 1575 респондентов у 52 была выявлена ФП, что составило 3,3%. Основными факторами риска развития ФП/ТП были возраст, заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет 2 типа и избыточная масса тела.

Ключевые слова: распространенность фибрилляции предсердий, факторы риска фибрилляции предсердий

Введение. Фибрилляция предсердий (ФП) -нарушение сердечного ритма, увеличивающая риск развития инсультов, инвалидизации и смертности. Распространенность ФП среди взрослого населения составляет в среднем 0,4-2%.[1,3] По данным Global

Burden of Disease (GBD) Study в мире около 33,5 млн. человек страдает ФП.[2]

В развитых странах Европы и США распространенность ФП традиционно выше и имеет тенденцию к дальнейшему росту. В США около 2,3