Ферментативная активность печени крупного рогатого скота при фасциолезе

иммуномодуляторами при лечении фасциолеза крупного рогатого скота с целью поддержания гомеостаза и регуляции метаболизма организма.

Вид фасциолы на определенной территории, то есть популяция фасциолы (Fasciola hepatica), существует в дефинитивных и промежуточных хозяевах и во внешней среде.

Применение на практике биологических методов по оздоровлению от фасциолеза животных является весьма эффективным, экономически оправданным и не наносит вреда окружающей среде.

Литература: 1. Землянухин А.А. Малый практикум по биохимии. -Воронеж, 1985. - 135 с. 2. Кондрахин И.П. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии. - М.: 1985. - 267с. 3. Лакин Г.Ф. Биометрия. - М.: Высшая школа, 1980. - 293 с.

Biochemical indices of cattle at Fasciola infection. Shelyakin I.D., Shaposhnikova Yu.V., Sapozhkova O.A. Voronezh Emperor Peter the I State Agrarian University.

Summary. One described the changes in biochemical and hematological indices occurred at Fasciola infection in cattle.

ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ ПЕЧЕНИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ ФАСЦИОЛЕЗЕ

Шелякин И.Д., Степанов В.А., Семёнов С.Н.

ФГБОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет им. императора Петра I»

Введение. Функциональное состояние ферментной системы печени у крупного рогатого скота при фасциолезе изучено недостаточно, но имеет исключительное значение для определения биохимического статуса животных при проведении противофасциолезных мероприятий.

Аргиназная активность печени положительно коррелирует с концентрацией мочевины и выделением азота с мочой. Интенсивный синтез глутаминовой кислоты при переаминировании аспартата и а-кетоглутарата у коров, больных фасциолезом, свидетельствует о морфологическом и функциональном изменении гепатоцитов с усилением процессов детоксикации, как ответной реакции на заражение.

Материалы и методы. Исследования проводили в одном из хозяйств Воронежской области у 10 коров симментальской породы, инвазированных Fasciola hepatica, и 10 коров - клинически здоровых.

В гомогенате печени определяли: активность каталазы и пероксидазы, активность супероксиддисмутазы [1], активность аминотрансфераз

450

определяли колориметрическим методом [2]. Вычисляли коэффициент Де Ритиса (отношение АсАТ к АлАТ).

Результаты и обсуждение. Реакции орнитинового цикла синтеза мочевины в печени являются центральными реакциями обезвреживания аммиака и углекислоты. Ключевая роль в этом принадлежит ферменту аргиназе, катализирующему реакцию гидролиза 1-аргинина, отщепляя гуанидиновую группу до мочивины и орнитина.

Как показали наши исследования, в печени здоровых и инвазированных животных происходит переаминирование аспарагиновой кислоты, аспарагина, фенилаланина, гистидина, лейцина, тирозина, триптофана, метионина, валина и аланина с а - кетоглутаровой кислотой с образованием глутаминовой кислоты. Наиболее интенсивное образование глутаминовой кислоты происходит при переаминировании аспарагиновой кислоты и аспарагина с а - кетоглутаратом у инвазированных животных. Активными аминодонорами в этой реакции являются также фенилаланин, гистидин, лейцин. Слабее всего реакция переаминирования протекает между аланином и а - кетоглутаратом. Отмеченный интенсивный синтез глутаминовой кислоты у коров, больных фасциолезом, свидетельствует о функциональном изменении клеток печени с усилением процессов переаминирования и самообновлении белков в них, как ответная реакция на заболевание. Такие аминокислоты, как аргинин, лизин, серин, треонин и пролин в условиях наших опытов не вступают в реакцию переаминирования с а - кетоглутаратом.

Наивысшая активность аргиназы в печени была у инвазированных животных и составляла 4343±718 - 5391±265 мкМ мочевины на 1 г сырой ткани при концентрации мочевины в крови 26,5±2,7 - 34,4±3,4 мг%. Достоверная разница в содержании мочевины в крови и выделения азота с мочой отмечено у больных и здоровых животных. Так, концентрация мочевины в крови здоровых животных была ниже в 1,7 раза по сравнению с инвазированными животными, выделение азота с мочой - в 1,4 раза.

При фасциолезе нарушаются структура и функция печени. Повреждается цитоплазматическая мембрана клеток, начинается выход растворимых энзимов цитоплазмы: аланинаминотрансферазы, альдолазы, фосфорилазы, лактодегидрогеназы и др. Ферменты быстро диффундируют в межклеточное пространство.

Одной из основных характеристик морфологической целостности является определение активности аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и аланинаминотрансферазы (АлАТ) и имеет исключительное значение для понимания специфики биохимических превращений в печени коров при фасциолезе.

Как показали наши исследования активность АсАТ и АлАТ в печени инвазированных животных выше, чем в контрольной группе, и составляет соответственно АсАТ - 121 ± 9,8 - 139 ± 11,2 нмоль сек/л; АлАТ - 105 ± 10,6 -120 ± 8,9 нмоль сек/л.

451

Важным показателем функционального состояния печени является коэффициент Де Ритиса - отношение активности АсАТ к АлАТ. В норме оно меньше 1. Увеличение коэффициента Де Ритиса у инвазированных животных связано, на наш взгляд, с прогрессирующим разрушением гепатоцитов.

Функциональные изменения при фасциолезной инвазии связаны с нарушением метаболизма в организме животного, приводящего к накоплению в печени метаболитов перекисного окисления липидов, к нарушению активности ферментов антиоксидантной защиты: каталазы, пероксидазы, супероксиддисмутазы (СОД), церулоплазмина.

СОД - основной фермент первого звена антиоксидантной защиты, катализирует дисмутацию и обезвреживание двух молекул супероксидного радикала О2 с образованием менее активной перекиси водорода, которая разлагается каталазой и группой пероксидаз до воды и кислорода.

Важная роль каталазы и пероксидазы при поражении печени фасциолами связана с активным их участием в поддержании антиоксидантного равновесия путем обезвреживания перекиси водорода. При исследовании печени инвазированных коров, выявлено снижение уровня активности супероксиддисмутазы, повышение активности каталазы

Заключение. Состояние антиоксидантной защиты печени коров при фасциолезной инвазии характеризуется повышением активности каталазы и снижением активности пероксидазы и супероксиддисмутазы, что способствует ослаблению окислительных реакций перекисного типа, уменьшает тем самым накопление свободных радикалов в клетках, сохраняя целостность клеточных мембран гепатоцитов.

Функциональное состояние ферментной системы переаминирования, мочевинообразования, антиоксидантной защиты имеет диагностическое значение для контроля над состоянием метаболического статуса животных и эффективностью терапии при фасциолезной инвазии.

Литература: 1. Бузлама В.С. и др. Методическое пособие по изучению процессов перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты организма у животных. - Воронеж, 1997. - 67 с. 2. Владимиров Ю.А. и др. // Итоги науки и техн. Биофизика. - 2002. - №29. - С. 251-257. 3. Владимиров Ю.А., Арганов А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. - М.: Наука, 1972. - 252 с.

Hepatic enzymatic activity in cattle at Fasciola infection. Shelyakin I.D., Stepanov V.A., Semenov S.N. Voronezh Emperor Peter the I State Agrarian University.

Summary. One noted the peculiarities of hepatic enzymatic activity in cattle infected by Fasciola particularly increase of catalase and reduction of peroxidase and superoxide dismutase activities. Those changes resulted in decrease of reactions of peroxidation type. The status of enzymatic system of transamination, formation

452

of urea and antioxidant protection had the diagnostic value for control of metabolic status in animals and efficacy of therapy against Fasciola.

НЕКОТОРЫЕ МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПОЯСНЕНИЯ К ПРОГНОЗИРОВАНИЮ РАЗВИТИЯ ГЛОБОДЕРОЗА КАРТОФЕЛЯ

В ОЧАГАХ ЗОЛОТИСТОЙ КАРТОФЕЛЬНОЙ НЕМАТОДЫ

Шестеперов А.А., Сагитов А.О.

ГНУ ВНИИ гельминтологии им. К.И.Скрябина Казахский НИИЗиКР

К числу наиболее опасных болезней картофеля относится глободероз, вызываемый двумя видами цистообразующих нематод: золотистой картофельной Globodera rostochiensis (Wollenweber, 1923), Behrens, 1975, и бледной G. pallida (Stone, 1973), Behrens, 1975. Последний вид до настоящего времени на территории России не обнаружен. Эти фитогельминты являются объектами внешнего и внутреннего карантина.

Картофельная нематода особенно вредоносна на приусадебных участках и на полях с укороченными специализированными севооборотами, где картофель выращивается бессменно или возвращается на прежнее место на третий-четвертый год. В среднем потери урожая составляют 30%, но известны случаи, когда они достигали 80-90%. Кроме прямого наносится косвенный ущерб, вызываемый запретом или ограничением перевозок продукции из зон заражения.

Больные растения образуют немногочисленные хилые стебли, которые начинают преждевременно желтеть. Хлороз начинается с нижних листьев, затем распространяется на верхние и постепенно охватывает весь куст. Образование очагов глободероза можно наблюдать при монокультуре через пять-семь лет со времени заноса фитогельминта. Для растений характерно сильное отставание в росте и развитии, на участке просматриваются карликовые и погибающие кусты, у других растений листья светло-зеленые, желтые. В отдельных местах участка встречаются растения внешне не отличающиеся от нормальных (не пораженных).

Для выявления и учета развития ГЗ, его вредоносности были разработаны шкалы для визуальной оценки поражения глободерозом посадок картофеля (3). Они характеризуют субъективно степень поражения посадок картофеля глободерозом на основании роста и развития растений, их цвета, покрытия почвы травостоем и т.д. Кроме визуального метода учета развития ГЗ на посадках картофеля были разработаны дистанционные методы: аэрофотосъемка и маршрутные аэровизуальные обследования очагов ЗКН (4).

Эти методы являются основой для проведения регулярного мониторинга посадок картофеля на степень развития ГЗ. Результаты фитогельминтологического мониторинга и прогноз

453