Мониторинг внутричерепного давления: настоящее и перспективы (сообщение 1)

Статья поступила в редакцию 28.10.2013 г.

МОНИТОРИНГ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ: НАСТОЯЩЕЕ И ПЕРСПЕКТИВЫ

INTRACRANIAL PRESSURE MONITORING: PRESENT AND PROSPECTS

Горбачев В.И. Лихолетова Н.В. Горбачев С.В.

ГБОУ ДПО Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования,

г. Иркутск, Россия

Цель - рассмотреть современные методы контроля внутричерепного давления.

Инвазивный мониторинг и преимущественно наружное вентрикулярное дренирование по-прежнему остаются «золотым стандартом» нейромониторинга в лечении больных с поражением головного мозга, но данная манипуляция не всегда может быть выполнима ввиду наличия противопоказаний либо из-за отсутствия в лечебном учреждении нейрохирургов. Внимание специалистов привлекают исследования, посвященные сравнению значений внутричерепного давления, измеренных инвазивным и неинвазивным методами. В обзоре представлены различные технологии неинвазивного контроля внутричерепной гипертензии: радиологические методы, включая компьютерную и магнитно-резонансную томографию, транскраниальная допплеро-графия, анализ электроэнцефалограмм, аудиологические, офтальмоскопические и другие методы.

Неинвазивные методы имеют ряд преимуществ, при этом остаются менее точными в сравнении с непосредственным измерением внутричерепного давления, однако каждый из них является потенциально перспективным. Ключевые слова: внутричерепное давление; мониторинг.

Gorbachev V.I. Likholetova N.V. Gorbachev S.V.

Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education,

Irkutsk, Russia

Objective - to review the modern methods of intracranial pressure control.

Invasive monitoring, mainly external ventricular drainage, still remains a "gold standard" of neuromonitoring in treatment of patients with brain injury, but this manipulation can be not always feasible, because of contraindications or absence of neurosurgery in this hospital. Now the attention of experts is drawn by the researches devoted to comparison of values of intracranial pressure, measured invasive and noninvasive methods. This review presents the various techniques of noninvasive control of intracranial hypertension: radiological methods, including a computer tomography and a magnetic resonance imaging, a transcranial Doppler, analysis of encephalograms, audiological methods, ophthalmoscopy and others. Noninvasive methods have a set of advantages, thus it are less exact in comparison with direct measurement of intracranial pressure, however each of them is potentially perspective.

Key words: intracranial pressure; monitoring.

Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) — одна из главных причин вторичного повреждения мозга — сопровождает множество патологических состояний, таких как травматическое повреждение мозга, ишемический инсульт, внутричерепные кровоизлияния [1, 2, 37]. Однако, по данным травматологических центров I уровня, непрерывный контроль ВЧД имеет место лишь у небольшой части пациентов по причине необходимости инвазивного вмешательства, риска развития опасных осложнений, высокой стоимости компонентов следящих систем и отсутствия нейрохирургической бригады [45].

Две самые частые причины внутричерепной гипертензии (ВЧГ) — черепно-мозговая травма (ЧМТ) и острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — объявлены международными эпидеми-

ями с ежегодной заболеваемостью 400-600 случаев в год на 100 000 жителей и смертностью 30-50 % в развитых странах. Треть пациентов с ЧМТ и почти половина больных, перенесших инсульт, страдают от постоянных функциональных нарушений, тяжесть которых зависит от степени и серьезности повреждения мозга (в США количество таких пациентов превышает 6 миллионов человек) [9, 40, 50].

Непрерывный мониторинг ВЧД рекомендован протоколами Американской Ассоциации Нейрохирургов (АА^) и Фонда травмы мозга (BTF) для пациентов с тяжелой ЧМТ как средство контроля проводимой терапии и оценки прогноза [12, 33, 49]. ВЧД-ориентированная терапия привела к снижению летальности и улучшила исход у выживших больных [16, 23, 39]. Клинические обзоры 2001-2002 годов показали, что мониторинг ВЧД

проводился лишь 58 % нуждающихся в нем пациентов в США и 37 % — в Европе [11, 48]; и лишь 20 % нейрохирургов полагались на данные мониторинга, определяя тактику проводимой терапии [41]. Несмотря на то, что травматологические центры I уровня в США приняли рекомендации AANS/BTF и в 77 % случаев осуществляют непрерывный контроль ВЧД, это все еще означает, что 1 из 5 пациентов, нуждающихся в мониторинге, не получает его [24].

Контроль ВЧД достаточно редко проводится при других патологиях, сопровождающихся развитием ВЧГ. Риск осложнений и высокая стоимость мониторинга зачастую превалируют над возможными положительными моментами непрерывного наблюдения. Большинство клиницистов предпочитают полагаться на данные компьютерной томографии (КТ) и магнитно-ре-

зонансной томографии (MPT), а также клинические признаки нарастания ВЧГ, такие как головная боль, психомоторное возбуждение и усугубление неврологического дефицита. Необходимо подчеркнуть, что все вышеупомянутые признаки ВЧГ поздние и проявляются лишь при увеличении ВЧД в течение длительного периода времени (12 часа), что не исключает наступления необратимого повреждения мозговой ткани.

Так как череп представляет собой ригидную структуру, ВЧД определяется в основном равновесием объемов его составляющих: паренхимы мозга (1,100-1,300 см3), цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (130-150 см3) и крови (60-80 см3), содержащейся во внутричерепных сосудах. Малейшее увеличение объема одного из компонентов должно сопровождаться уменьшением объема других элементов, чтобы обеспечить постоянство ВЧД (доктрина Монро-Келли) [35]. Учитывая тот факт, что объем паренхимы мозга в нормальных физиологических условиях существенно не меняется, два наиболее важных компонента, определяющих ВЧД, это мозговой кровоток и баланс между производством ЦСЖ в хориоидальных сплетениях желудочков мозга и ее поглощением в венозных синусах твердой мозговой оболочки.

Причины повышения ВЧД разнообразны, поэтому непрерывный мониторинг применяется у пациентов с различной нейрохирургической,

неврологической патологией [7, 18, 44] (табл. 1).

Увеличение внутричерепного объема до 30 см3 обычно приводит к незначительным изменениям ВЧД (фаза компенсации), что может быть объяснено вытеснением ЦСЖ из желудочковой системы мозга в спинномозговой канал и, в меньшей степени, вытеснением венозной крови из полости черепа. Когда компенсаторные механизмы исчерпаны (фаза декомпенсации), повышение внутричерепного объема сопровождается прогрессирующим повышением ВЧД. ВЧД неуклонно возрастает до тех пор, пока его значение не достигнет уровня давления в церебральных артериях (которое во многом зависит от уровня среднего артериального давления (САД) и цереброваску-лярного сопротивления, но обычно не превышает 50-60 мм рт. ст.). На этом этапе повышение ВЧД прекращается, поскольку происходит необратимое повреждение церебральных артерий, и кровоток полностью прекращается. Последствиями неконтролируемого прогрессирующего повышения ВЧД являются нарушение цереброваскулярной реактивности и прекращение мозгового кровотока с последующей ишемией паренхимы головного мозга [38].

Необходимо заметить, что величина мозговой перфузии находится в прямой зависимости от величины внутричерепного давления: ЦПД = САД - ВЧД, где САД -среднее артериальное давление (на

уровне Виллизиева круга), ЦПД — церебральное перфузионное давление. В физиологических условиях церебральная ауторегуляция поддерживает постоянный мозговой кровоток путем дилатации или констрикции мозговых артериол. Однако данный механизм ауторе-гуляции эффективен, когда САД находится в пределах 50-150 мм рт. ст. Давление выше этого уровня вызовет гиперемию и отек головного мозга. Давление ниже установленной границы вызовет снижение церебрального кровотока, вплоть до развития ишемического повреждения и гипоксического отека мозговых структур [3, 10, 13, 27, 45].

История

Шотландский анатом Alexander Monro впервые описал ВЧД в 1743 году [цит. по B. Mokri] [35]. Монро предположил, что мозг представляет собой ригидную структуру; мозг несжимаем; объем крови в полости черепа должен оставаться постоянным; постоянный отток венозной крови необходим для создания адекватного артериального притока крови. George Kellie после многочисленных пато-логоанатомических исследований человека и животных несколько лет спустя дополнил заключения Монро. Эти выводы известны во всем мире под названием концепции или доктрины Монро-Келли. В первоначальном виде доктрина не рассматривала влияние на постоянство внутричерепного объема

Таблица 1 Причины внутричерепной гипертензии (по механизму развития) [38]:

Интракраниальные причины Экстракраниальные причины

Увеличение объема внутричерепных структур: Состояния, сопровождающиеся отеком головного мозга:

Инфаркт головного мозга Гипоксия различного генеза

Травматическое повреждение, сопровождающееся выраженным отеком Острое повреждение печени

Внутричерепные гематомы (травматического и нетравматического генеза) Тяжелая почечная недостаточность

Опухолевые образования Гиперкапния различного генеза

Абсцессы головного мозга Гипертоническая энцефалопатия

Увеличение объема цереброспинальной жидкости (ЦСЖ): Повышение давления в венозных сосудах головного мозга:

Повышение продукции ЦСЖ (опухоли III желудочка, идиопатическая гидроцефалия и т.д.) Тромбоз кавернозного синуса

Нарушение оттока ЦСЖ (окклюзионная гидроцефалия) Обструкция внутренней яремной вены

Нарушение абсорбции ЦСЖ (дизрезорбтивная гидроцефалия) Синдром верхней полой вены, Правожелудочковая недостаточность

спинномозговой жидкости. Фламандский анатом Vesalius описал некую жидкость, циркулирующую в желудочках мозга, еще в конце 16 века, однако этот факт не привлек должного внимания. Французский патофизиолог Fran3ois Ma-gendie в 1842 году во время очередного эксперимента выполнил пункцию cisterna magna, проанализировал состав ЦСЖ и высказал идею о постоянном присутствии данной жидкости в желудочковой системе мозга. Английский терапевт George Burrows в 1846 году предположил, что существуют реципрокные взаимоотношения между внутричерепным объемом ЦСЖ и крови, когда повышение содержания одного из компонентов вызывает уменьшение количества другого. В 1926 году американский нейрохирург Harvey Cushing сформулировал доктрину в том виде, в котором мы знаем ее в настоящее время, обозначив основные постоянные компоненты внутричерепного содержимого: ригидный череп, мозговое вещество, кровь и ЦСЖ [цит. по B. Mokri] [35]. Повышение содержания одной составляющей вызовет уменьшение содержания одного или всех остальных компонентов. Этот компенсаторный резерв составляет 60-80 мл у молодых и 100-140 мл у пожилых людей, в основном за счет атрофии мозгового вещества [22].

Результатом неконтролируемого повышения ВЧД может быть дислокационный синдром — смещение полушарий головного мозга или полушарий мозжечка в горизонтальном или аксиальном направлении, вызывающее комплекс клинических и морфологических проявлений вследствие сдавления стволовых структур мозга с вторичным нарушением, как общего, так и локального крово- и ликворообра-щения. Наличие или отсутствие дислокации, вероятность ее возникновения часто является показанием к срочному хирургическому вмешательству и определяет его объем [2, 10, 22, 45]. Для оценки выраженности ВЧГ до настоящего времени использовались различные клинические и рентгенологические признаки. Так, рентгенологическое исследование обнаруживает общие признаки гидроцефалии: изменение

формы черепа, увеличение его размеров, уплощение основания, усиление сосудистого рисунка костей свода. Выявляются изменения и при длительном повышении ВЧД: вторичные изменения турецкого седла, укорочение и порозность его спинки, порозность передних и задних клиновидных отростков, вплоть до исчезновения их тени, расширение входа и углубление дна турецкого седла. Происходит усиление рисунка пальцевидных вдавлений (углубление более чем на 2-3 мм) [37]. Выявление у взрослых даже неглубоких пальцевидных вдавлений на значительном протяжении лобной и затылочной чешуи, а также теменных костях, наличие асимметрии их расположения следует рассматривать как признак повышения ВЧД. У детей и лиц молодого возраста возможно расхождение незаращенных черепных швов, изменение их краев. При прогрессирующей гидроцефалии у детей грудного возраста на первый план выступают такие внешние признаки, как изменение размеров и формы головы: она прогрессивно увеличивается и при крайних степенях выраженности гидроцефалии достигает в окружности 70 см и более у ребенка 6-7 месяцев. Увеличение размеров головы преобладает в сагиттальном направлении, в результате чего лобная кость выбухает и нависает над относительно миниатюрным лицевым скелетом. Кожа на голове истончена и атрофична, кожная венозная сеть компенсаторно расширена. Кости черепа истончены, края костей расходятся с образованием значительных промежутков, особенно по линиям венечного и сагиттального швов. Передний и задний роднички расширены, напряжены, иногда выбухают, пульсация их отсутствует. Если гидроцефалия начинает развиваться у детей старше одного года, то у них происходит прогрессирующее расширение черепных швов, изменяется звук при перкуссии черепа (звук треснувшего горшка) [1, 45]. При повышении ВЧД меняются размеры и положение желудочков мозга и подпаутин-ных пространств. Многочисленные исследования показали, что ВЧД должно поддерживаться на уровне

не выше 20-25 мм рт. ст., в зависимости от причины, вызвавшей его повышение [10, 45].

Согласно данным BTF, мониторинг ВЧД показан во всех случаях травматического повреждения мозга, когда оценка по Шкале ком Глазго (ШКГ) составляет 3-8 баллов, и при верификации на КТ внутричерепных гематом, очагов ушиба, дислокации, вклинения и компрессии базальной цистерны [49]. Пациентам с оценкой по ШКГ 3-8 баллов без патологических изменений на КТ мониторинг ВЧД должен проводиться при наличии двух или более условий: возраст старше 40 лет, двигательный дефицит, уровень САД ниже 90 мм рт. ст. [18].

Разнообразные методики измерения ВЧД подразумевают использование различных видов мониторов. При этом местоположение датчика для максимально точного измерения выбирается в зависимости от клинической ситуации. В случае развития гидроцефалии у пациентов с идиопатической ВЧГ оптимально отражать изменения ВЧД будет датчик, установленный в полость желудочков мозга [24, 47]. У пациентов с массивным субарахно-идальным кровоизлиянием или нетравматическими внутримозговыми гематомами в условиях диффузного отека мозга и компрессии боковых желудочков, ВЧД можно определить, установив датчик в спинномозговой канал и измерив давление ЦСЖ эндолюмбально [46].

ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ ВЧД

Наружное вентрикулярное

дренирование

Наружное вентрикулярное дренирование с использованием катетера, расположенного в одном из желудочков мозга, является «золотым стандартом» мониторинга ВЧД [15, 18, 38]. К преимуществам данной методики относится возможность дренирования ликвора и непосредственного интратекального введения лекарственных препаратов.

Установка вентрикулярного дренажа относится к «малым» хирургическим вмешательствам, что не исключает возникновения геморра-

гических и инфекционных осложнений. Традиционно трефинаци-онное отверстие располагается в точке Кохера, а кончик катетера находится в третьем желудочке. Однако по настоящее время вопрос об оптимальном расположении дренажа остается открытым. Зачастую вентрикулярное дренирование может быть затруднено, особенно у пациентов молодого возраста из-за небольшого размера боковых желудочков мозга.

Исследование D.D. Binz's et al., выполненное в 2009 году, показало, что частота развития геморрагических осложнений при наружном вентрикулярном дренировании не превышает 5,7 % [8]. При этом в большей части случаев гематомы выявлялись при рутинном проведении КТ и не вызывали клинической симптоматики. Лишь в 0,61 % случаев наблюдался выраженный неврологический дефицит или летальный исход. В то же время, согласно данным P.A. Gardner et al. (2009), у 188 пациентов с вентри-кулярными катетерами КТ выявила наличие послеоперационных геморрагических осложнений в 41 % случаев, при этом у 10,6 % объем гематомы превышал 15 мл [20]. У одного пациента (0,53 %) сформировалась субдуральная гематома, потребовавшая хирургического удаления.

Не менее грозным осложнением наружного вентрикулярного дренирования является бактериальное загрязнение катетера и ретроградное инфицирование, с дальнейшим развитием вентрикулита, менингита и фатальной септицемии. Катетер-ассоциированные осложнения выявляются в широком диапазоне (027 %), и зачастую вероятность инфицирования бывает преувеличена [32]. В большинстве работ развитие инфекционных осложнений подтверждено выявлением бактерий в ЦСЖ, взятой непосредственно из вентрикулярного дренажа, либо при проведении люмбальной пункции [32]. Однако нельзя исключить контаминацию при проведении иглы через кожу во время пункции субарахноидального пространства либо наличие возбудителей в месте соединения частей дренажной системы. Непосредственными фак-

торами риска развития инфекционных осложнений являются: нахождение дренажа в полости желудочков мозга более пяти дней, частый забор ЦСЖ для диагностических исследований, внутрижелудочко-вое либо субарахноидальное кровоизлияние, перелом костей черепа с наружной ликворреей и нарушение правил асептики при установке дренажа [10, 32].

Сведя к минимуму наличие вышеперечисленных факторов, D. Dasic et al. (2006) обнаружили значительное снижение частоты инфицирования (с 27 до 12 %) [14]. Обязательным условием являлось проведение дренирования желудочков мозга в условиях операционной, профилактическая антибиотикотерапия, проведение катетера на расстояние не более 10 см от трефинационно-го отверстия, а также прекращение рутинного забора ЦСЖ и замены катетера без наличия абсолютных показаний. По данным ретроспективного исследования T.S. Tse et al. (2010), включившего в себя 368 пациентов, риск развития инфекционных осложнений снижался при проведении дренирования в условиях операционной (за четыре года они были выявлены лишь у 2,98 % больных) [51].

Различаются взгляды и на профилактическое применение антибио-тикотерапии. Beer R. et al. (2008) утверждают, что повышается риск инфицирования более вирулентными штаммами микроорганизмов из-за теоретически возможного снижения резистентности организма на фоне антибиотикотерапии [4]. Предварительная импрегнация катетеров растворами антибиотиков является достойной альтернативой и достоверно снижает частоту инфицирования, однако и в этом случае нельзя полностью предотвратить риск появления устойчивых штаммов [4, 14]. «Пилотное» исследование P. Lackner et al. (2008) включало 39 пациентов с наружными вентрикулярными дренажами [29]. У 19 пациентов тестируемой группы внутрижелудочковые катетеры были импрегнированны серебром, у 20 больных контрольной группы использовались обычные дренажи. Исследование показало значимое снижение случаев катеЙ —

тер-ассоциированных вентрикули-тов в тестируемой группе (ни одного случая) в сравнении с группой контроля (пять случаев). Похожие оптимистичные результаты получены в работе J. Fichtner et al., где путем ретроспективного анализа у 90 пациентов с наружным дренированием желудочков с помощью им-прегнированных серебром катетеров значительно реже выявлялись бактериальная колонизация кончика дренажа, наличие микроорганизмов в ЦСЖ и плеоцитоз ликво-ра (18,9 % против 33,7 % в группе контроля) [17]. Однако оба исследования рассматривают весьма небольшое количество наблюдений, и необходимо проведение массового проспективного анализа для получения окончательных результатов.

Другим немаловажным фактором развития инфекции является некорректная установка дренажа. В 2009 году A. Saladino et al. провели ретроспективный анализ 138 историй болезни и выявили, что в 12,8 % имело место интрапа-ренхиматозное или экстравентри-кулярное расположение вентрику-лярного катетера [42]. В результате пациентам потребовалась реопе-рация, что само по себе повышало риск инфицирования. Неправильное расположение катетера также вызывало повреждение различных мозговых структур: базальных ганглиев, таламуса, внутренней капсулы, вплоть до пенетрации дна третьего желудочка.

Использование навигационных устройств способствует более правильной установке внутрижелудоч-ковых датчиков, однако, по данным AANS, навигация используется лишь в 3 % случаев [38]. Наиболее частой причиной дефектов в работе вентрикулярных дренажей (6,3 %) является их смещение и расположение в паренхиме мозга, а также окклюзия просвета катетера мозговой тканью и сгустками крови [10].

Интрапаренхиматозный

мониторинг ВЧД

При использовании фибро-опти-ческих систем, таких как «Camino ICP Monitor», преобразованный сигнал передается через оптоволоконный кабель к отдельно расположенному экрану, и отличия в

интенсивности переданного сигнала отображаются в виде различных значений ВЧД. Работа датчиков «Codman MicroSensor», «Raumedic Neurovent-P ICP sensor» и «Pres-sio sensor» основана на пьезоэлектрическом эффекте. Специальный трансдьюсер улавливает изменения ВЧД в непрерывном режиме, и суммарный результат, отражающий величину давления в настоящий момент, выводится на прикроватный монитор. В случае использования пневматических датчиков (например, «Spiegelberg») изменения ВЧД регистрируются при помощи небольшого баллона, расположенного на дистальном конце устройства. В зависимости от локализации датчики также могут быть размещены интравентрикулярно, интрапаренхиматозно, субарахнои-дально, эпи- и субдурально и даже эндолюмбально.

Чаще всего интрапаренхиматоз-ные микротрансдьюсеры для измерения ВЧД располагают в правой лобной области на глубине около 2 см от края трефинационного отверстия. Однако, в зависимости от области поражения мозга, расположение датчика может варьировать.

Эпидуральное расположение датчика ВЧД не обеспечивает высокой точности измерений при рутинном использовании. Так, при использовании датчика «Camino», расположенного в эпидуральном пространстве, значения, полученные при измерении, превышали «реальные» величины ВЧД в среднем на 9 мм рт. ст.

В исследовании M.A. Poca et al. (2007) сравнивались значения ВЧД при люмбальном, эпидуральном и субдуральном расположении датчика, и была выявлена высокая корреляция между измерениями [36]. Однако при развитии ВЧГ было отмечено, что значения ВЧД, полученные при эпидуральном измерении, были завышены. По утверждению авторов, значительное нарастание уровня ВЧД в эпидуральном пространстве было обусловлено физиологическим различием давлений в двух компартментах мозга и не зависело от технических аспектов.

Таким образом, интрапаренхима-тозное либо интравентрикулярное расположение микросенсорных дат-

чиков является предпочтительным. При этом, как и при наружном вен-трикулярном дренировании, имеется риск развития геморрагических и инфекционных осложнений.

Большое ретроспективное исследование, включившее в себя 1000 пациентов и 1071 случай мониторинга с помощью «Camino ICP Monitors», выявило, что при проведении бактериологических проб материала, выделенного с кончика 574 датчиков, в 8,5 % случаев был обнаружен рост патологических микроорганизмов, при этом не исключалась контаминация кожной флорой при удалении системы [21]. KT не выявила патологических изменений в 92,2 % случаев; у 2,5 % пациентов был обнаружен минимальный геморраж. B 6 наблюдениях (0,66 %) сформировались клинически значимые гематомы (4 внутримозговых и 2 эпидуральных). Технические погрешности установки имели место в 4,5 % случаев, чаще всего встречались повреждения фибро-опти-ческого кабеля. Ретроспективный анализ 328 наблюдений, проведенный A. Bekar et al. (2009), показал, что при использовании мониторов «Camino» геморрагические осложнения встречались в 1,1 % случаев, инфекционные — в 4,75 %, технические сложности — в 3,14 % [5].

Датчики «Codman MicroSensor» также проверялись в различных исследованиях. Обследование 120 пациентов, проведенное W.C. Hong et al., не выявило наличия послеоперационных геморрагических осложнений (85 % больных MCKT-кoнтрoль был проведен непосредственно после установки датчика, 25 % — в раннем послеоперационном периоде) [25]. B работе L.O.D. Koskinen and M. Olivecrona (2005) показано, что после установки почти 1000 датчиков «Codman MicroSensors» только в трех случаях после вмешательства были обнаружены внутримозговые гематомы, ни в одном из них хирургической коррекции не потребовалось [28].

Относительно новыми являются системы «Pressio sensor». Единственное клиническое исследование, проведенное in vivo T. Lescot et al. (2011), было посвящено срав-

нению данных, полученных при мониторинге 15 больных системами «Pressio sensors» и 15 пациентов датчиками «Codman MicroSensors» при одновременном контроле ВЧД внутрижелудочковым методом [31]. Показания обоих типов датчиков практически не отличались между собой, однако разница с инвазив-ным измерением ВЧД составила ± 7 мм рт. ст. Осложнений выявлено не было.

Пациенты с датчиками «Neu-rovent-P», «Spiegelberg» и «Cod-man MicroSensor» могут без существенного риска подвергаться MPT. Системы «Camino» и «Pres-sio» содержат металлические компоненты, поэтому проведение MPT при использовании данных систем строго запрещено [38, 42].

Таким образом, большинство исследований говорят о том, что мониторинг ВЧД с использованием микротрансдьюсеров обладает столь же высокой точностью, что и непосредственный внутрижелудоч-ковый контроль [10]. Однако есть и существенный недостаток: невозможность перекалибровки системы и необходимость переустановки в условиях операционной. Исключением является датчик «Spiegelberg», который каждый час выполняет перекалибровку самостоятельно. Различия между исходным значением ВЧД, зарегистрированным после первой калибровки датчика (0 mm Hg), и последующим измерением при продолженном мониторинге, носят название «дрейф нуля». Большие различия этих двух показателей говорят о том, что в измерение ВЧД может быть некорректным, показатели завы-шеными и требуется переустановка системы [38].

Также возможен инвазивный мониторинг ВЧД с использованием специальных телеметрических датчиков, имплантируемых в кожу черепа. Телеметрические системы, как правило, объединяются с вен-трикуло-перитонеальными шунтами и используются для долгосрочного контроля ВЧД у пациентов с гидроцефалией.

В целом все инвазивные методы контроля ВЧД, помимо несомненных достоинств, имеют ряд недостатков (табл. 2).

Таблица 2 Достоинства и недостатки инвазивного мониторинга ВЧД [38]

Метод Достоинства Недостатки

Вентрикулярное дренирование «Золотой стандарт» контроля ВЧД Риск инфицирования

Позволяет дренировать ЦСЖ и вводить лекарственные препараты Трудности установки

Возможна калибровка датчика

Эпидуральное дренирование Легкость установки Низкая точность

Минимальный риск инфицирования

Определение давления ЦСЖ Экстракраниальное дренирование Низкая точность

Возможно использовать в амбулаторных условиях Опасность использования при ВЧГ

Использование микросенсорных датчиков (субдуральные и интрапаренхиматозные) Низкий риск инфицирования Хрупкость и частая дислокация датчика

Возможность имплантации для постоянного контроля ВЧД Невозможность перекалибровки

Неточные измерения

Датчики контроля ВЧД подвергаются устойчивому нулевому дрейфу, который в некоторых случаях является существенным и требует перекалибровки или замены датчика в условиях операционной. Установка вентрикулярных и люмбальных дренажных систем увеличивает риск повреждения головного или спинного мозга и инфицирования, частота которого увеличивается при повторной установке или частых манипуляциях с катетером. Наконец, установка инвазивных систем мониторинга ВЧД возможна только специально обученными специалистами (нейрохирург или анестезиолог в случае спинномозговой пункции). Поэтому инвазивный мониторинг ВЧД фактически ограничен ней-рореанимационными отделениями и специализированными клиниками [37, 38].

Мониторинг ВЧД у детей

В США травматическое повреждение головного мозга у детей в возрасте от 0 до 14 лет является причиной около 2 300 смертельных исходов, 42 000 госпитализаций и 404 000 вызовов бригад неотложной помощи ежегодно [6, 30]. Если мониторинг ВЧД доказано улучшает исход заболевания у взрослых пациентов, то доказательной базы для проведения непрерывного измерения ВЧД у детей на данный момент не существует.

При мониторировании ВЧД у детей предпочтение отдается наружному вентрикулярному дренирова-

нию ввиду точности и стабильности проводимых измерений. У новорожденных и младенцев проводились измерения ВЧД неинвазивно через отверстие Фонтаннелле (не-заращенный родничок). С этой целью был разработан специальный контактный датчик («Rotterdam Teletransducer»), который прикладывался к незаращенному переднему родничку и фиксировался на голове при помощи облегченной рамы. Результаты мониторинга 70 младенцев, как здоровых, так и с различной неврологической патологией, дали весьма обнадеживающие результаты [43].

В ретроспективном исследовании G. Gambardella et al. обследованы 49 детей в возрасте от 2 до 16 лет [19]. Сравнивалась точность измерений, проводимых с помощью датчиков «Camino» (12 устройств), с цифрами ВЧД, полученными при наружном вентрикулярном дренировании (38 дренажей). Уровень сознания больных оценивался по ШКГ и составлял 3 (19 %), 4 (8,5 %), 5 (12 %), 6 (27,5 %), 7 (15 %) и 8 (10 %) баллов. Авторы обнаружили, что у пациентов в коме 2-3 (3-4 балла ШКГ) показания «Camino» были на 3-4 мм рт. ст. меньше, чем при наружном дренировании. У больных в коме 2-1 (5-8 баллов ШКГ) показания «Camino» были ниже примерно на 1 мм рт. ст.

Хотя до сих пор не существует единых стандартов, считается, что коррекцию ВЧГ у детей старшего возраста и подростков необходи-

мо начинать, когда значения ВЧД превышают 20 мм рт. ст. У детей младшего возраста и младенцев лечение можно начинать при увеличении ВЧД выше соответствующего возрасту уровня (для детей старше 8 лет — 18 мм рт. ст., младше 8 лет — 15 мм рт. ст.). Кроме того, если у ребенка с ЧМТ имеются клинические признаки нарастания ВЧД либо вклинения мозговых структур, коррекцию ВЧГ необходимо начать как можно раньше.

Согласно A. Mazzola и P.D.Adelson (2002), процедура установки вентрикулярного дренажа у детей занимает приблизительно 10 минут, риск осложнений при этом минимален в сравнении с потенциальными преимуществами. Также автор предлагает начинать профилактическое внутривенное введение антибиотиков (действующих на грамм-положительную флору) во время размещения дренажа [34]. До сих пор не проводились проспективные рабдоми-зированные исследования, документально подтверждающие более высокий риск инфицирования при наружном вентрикулярном дренировании у детей в сравнении с ин-трапаренхиматозным размещением датчика.

В проспективном исследовании R.L. Jensen et al. были изучены случаи колонизации бактериальной флорой кончиков катетеров при проведении мониторинга у 98 детей с ЧМТ [26]. Установка датчиков и дренажей осуществлялась в отделениях интенсивной терапии

ПОЛИТРАВМА

(54 %), приемном покое (34 %) либо в операционной (12 %). Рост патологической флоры наблюдался в 7 % случаев (Staphylococcus au-reus), при этом взаимосвязи с местом установки дренажа не выявлена. Средняя продолжительность пребывания катетера составила 7 дней. В группе больных без ве-

рифицированного роста патологической флоры продолжительность мониторинга составила 7,3 дня, в случае позитивного роста культур - 12,1 дня (р = 0,013) [30].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ В настоящее время в отделениях нейрореанимации преимущественно

используется инвазивный контроль внутричерепного давления, в связи с высокой точностью и надежностью проводимых измерений. Однако современным и перспективным направлением является разработка и внедрение в клиническую практику неинвазивных методик мониторинга ВЧД.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Горбачев, В.И. Дислокационный синдром /В.И. Горбачев, В.В. Ковалев. - Иркутск: ГИУВ, 2008. - 60 с.

2. Диагностика и лечение внутричерепного гипертензионного синдрома /В.И. Горбачев, В.В. Ковалев, С.И. Петров [и др.].

- Иркутск: ГИУВ, 2008. - 88 с.

3. Akopian, G. Outcomes of blunt head trauma without intracranial pressure monitoring /G. Akopian, D.J. Gaspard, M. Alexander //American Surgeon. - 2007. - Vol. 73, N 5. - P. 447-450.

4. Nosocomial ventriculitis and meningitis in neurocritical care patients /R. Beer, P. Lackner, B. Pfausler, E. Schmutzhard //J. of Neurology. - 2008. - Vol. 255, N 11. - P. 1617-1624.

5. Bekar, A. Risk factors and complications of intracranial pressure monitoring with a fiberoptic device /A. Bekar, S. Dogan, F. Abas //J. of Clinical Neuroscience. - 2009. - Vol. 16, N 2. - P. 236-240.

6. Variation in Intracranial Pressure Monitoring and Outcomes in Pediatric Traumatic Brain Injury /T.D. Bennett, J. Riva-Cambrin, H.T Keenan [et al.] //Arch. Pediatr. Adolesc. Med. - 2012. - Vol. 166, N 7. - P. 641-647.

7. Bershad, E.M. Intracranial hypertension /E.M. Bershad, W.E. Hum-phreis, J.I. Suarez //Seminars in Neurology. - 2008. - Vol. 28, N 5.

- P. 690-702.

8. Binz, D.D. Hemorrhagic complications of ventriculostomy placement: a meta-analysis /D.D. Binz, L.G. Toussaint, J.A. Friedman //Neurocritical Care. - 2009. - Vol. 10, N 2. - P. 253-256.

9. Brainin, M. Acute neurological stroke care in Europe: Results of the European stroke care inventory /M. Brainin, N. Bornstein, G. Boysen //Eur. J. Neurol. - 2000. - Vol. 7. - P. 5-10.

10. Bratton, S.L. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. IX. Cerebral perfusion thresholds /S.L. Bratton, R.M. Chesnut, J. Ghajar //J. of Neurotrauma. - 2007. - Vol. 24, N 1. - P. 59-64.

11. Management of severe head injury: Institutional variations in care and effect on outcome /E.M. Bulger, A.B. Nathens, F.P. Rivara [et al.] //Crit. Care Med. - 2002. - Vol. 30. - P. 1870-1876.

12. Cremer, O.L. Effect of intracranial pressure monitoring and targeted intensive care on functional outcome after severe head injury /O.L. Cremer, G.W. van Dijk, G.J. Brekelmans //Crit. Care Med.

- 2005. - Vol. 33. - P. 2207-2213.

13. A synopsis of brain pressures: which? when? Are they all useful? /M. Czosnyka, P. Smielewski, A. Lavinio [et al.] //Neurological Research. - 2007. - Vol. 29, N 7. - P. 672-679.

14. External ventricular drain infection: the effect of a strict protocol on infection rates and a review of the literature /D. Dasic, S.J. Hanna, S. Bojanic, R.S. Kerr //British J. of Neurosurgery. - 2006. - Vol. 20, N 5. - P. 296-300.

15. Eide, P.K. Is ventriculomegaly in idiopathic normal pressure hydrocephalus associated with a transmantle gradient in pulsatile intracranial pressure? /P.K. Eide, T. Sshle //Acta Neurochirurgica.

- 2010. - Vol. 152, N 6. - P. 989-995.

16. Management of brain-injured patients by an evidence-based medicine protocol improves outcomes and decreases hospital charges /S.M. Fakhry, A.L. Trask, M.A. Waller, D.D. Watts //Cent. Nerv.

- 2004. - Vol. 56. - P. 492-499.

17. Efficacy of silver-bearing external ventricular drainage catheters: a retrospective analysis /J. Fichtner, E. Guresir, V. Seifert, A. Raabe //J. of Neurosurgery. - 2010. - Vol. 112, N 4. - P. 840-846.

18. Forsyth, R.J. Routine intracranial pressure monitoring in acute coma /R.J. Forsyth, S. Wolny, B. Rodrigues //Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - N 3. - Article ID CD002043.

19. Gambardella, G. Intracranial pressure monitoring in children: Comparison of external ventricular device with the fiberoptic system /G. Gambardella, C. Zaccone, E. Cardia //Childs Nerv. Syst. - 1993.

- Vol. 9. - P. 470-473.

20. Hemorrhage rates after external ventricular drain placement: clinical article /P.A. Gardner, J. Engh, D. Atteberry, J.J. Moossy //J. of Neurosurgery. - 2009. - Vol. 110, N 5. - P. 1021-1025.

21. The Camino intracranial pressure device in clinical practice. Assessment in a 1000 cases /M. Gelabert-Gonzalez, V. Ginesta-Galan, R. Sernamito-Garcia [et al.] //Acta Neurochirurgica. - 2006. - Vol. 148, N 4. - P. 435-441.

22. Gjerris, F. The cerebrospinal fluid, intracranial pressure and herniation of the brain /F. Gjerris, J. Brennum //Clinical Neurology and Neurosurgery /eds.: O.B. Paulson, F. Gjerris, P.S. S0rensen.

- Copenhagen, Denmark: FADL's Forlag Aktieselskab, 2004. - P. 179-196.

23. Grande, P.O. Aspects on the cerebral perfusion pressure during therapy of a traumatic head injury /P.O. Grande, B. Asgeirsson, C. Nordstrom //Acta Anaesthesiol. Scand. Suppl. - 1997. - Vol. 110.

- P. 36-40.

24. Hesdorffer, D.C. Marked improvement in adherence to traumatic brain injury guidelines in United States trauma centers /D.C. Hesdorffer, J. Ghajar //J. Trauma. - 2007. - Vol. 63, N 4. - P. 841847.

25. Subdural intracranial pressure monitoring in severe head injury: clinical experience with the Codman MicroSensor /W.C. Hong, Y.K. Tu, Y.S. Chen [et al.] //Surg. Neurology. - 2006. - Vol. 66, Suppl. 2. - P. S8-S13.

26. Jensen, R.L. Risk factors of intracranial pressure monitoring in children with fiberoptic devices: A critical review /R.L. Jensen, Y.S. Hahn, E. Ciro //Surg. Neurol. - 1997. - Vol. 47. - P. 16-22.

27. Knudsen, G.M. Physiology of the brain /G.M. Knudsen, O.B. Paulson //Clinical Neurology and Neurosurgery /eds.: O.B. Paulson, F. Gjerris, P.S. S0rensen. - Copenhagen, Denmark: FADL's Forlag Akties-elskab, 2004. 239-254.

28. Koskinen, L.O. Clinical experience with the intraparenchymal in-tracranial pressure monitoring Codman MicroSensor system /L.O. Koskinen, M. Olivecrona //Neurosurgery. - 2005. - Vol. 56, N 4. - P. 693-698.

5

№ 4 [декабрь] 2013

29. Lackner, P. Efficacy of silver nanoparticles-impregnated external ventricular drain catheters in patients with acute occlusive hydro-cephalus /P. Lackner, R. Beer, G. Broessner //Neurocritical Care.

- 2008. - Vol. 8, N 3. - P. 360-365.

30. Langlois, J.A. The epidemiology and impact of traumatic brain injury: a brief overview /J.A. Langlois, W. Rutland-Brown, M.M. Wald //J. Head Trauma Rehabil. - 2006. - Vol. 21, N 5. - P. 375-379.

31. Lescot, T. In vivo accuracy of two intraparenchymal intracranial pressure monitors /T. Lescot, V. Reina, Y. le Manach //Intensive Care Medicine. - 2011. - Vol. 37, N 5. - P. 875-879.

32. Lozier, A.P. Ventriculostomy-related infections: a critical review of the literature /A.P. Lozier, R.R. Sciacca, M.F. Romagnoli //Neurosurgery. - 2002. - Vol. 51, N 1. - P. 170-182.

33. Marmarou, A. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma /A. Marmarou, R.L. Anderson, J.D. Ward //J. Neurosurgery. - 1991. - Vol. 75. - P. 59-66.

34. Mazzola, A. Critical care management of head trauma in children /A. Mazzola, P.D. Adelson //Crit. Care Med. - 2002. - Vol. 30, N 11.

- P. 393-401.

35. Mokri, B. The Monroe-Kellie hypothesis: Application to CSF volume depletion /B. Mokri //Neurology. - 2001. - Vol. 56, N 12. - P. 17461748.

36. Is intracranial pressure monitoring in the epidural space reliable? Fact and fiction /M.A. Poca, J. Sahuquillo, T. Topczewski [at al.] //J. of Neurosurgery. - 2007. - Vol. 106, N 4. - P. 548-556.

37. Popovic, D. Noninvasive monitoring of intracranial pressure /D. Popovic, M. Khoo, S. Lee //Recent Patents on Biomedical Engineering. - 2009. - Vol. 2, N 3. - P. 165-179. - Available at: http:// www.benthamscience.com/biomeng/samples/biomeng2-3.tar/ 0002BI0MENG.pdf

38. Intracranial Pressure Monitoring: Invasive versus Non-Invasive Methods-A Review / P.H. Raboel, J. Bartek Jr., M. Andresen Jr. [et al.] // Critical Care Research and Practice. - 2012. - Vol. 2012, Article ID 950393. - 14 p.

39. Robertson, C.S. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury /C.S. Robertson, A.B. Valadka, H.J. Hannay //Crit. Care Med. - 1999. - Vol. 27. - P. 2086-2095.

40. The incidence of traumatic brain injury in the United States /W. Rutland-Brown, J.A. Langlois, K.E. Thomas, Y.L. Xi //J. Head Trauma Rehabil. - 2006. - Vol. 21, N 6. - P. 544-548.

41. Sahjpaul, R. Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury-results of a Canadian survey /R. Sahjpaul, M. Girotti //Can. J. Neurol. Sci. - 2000. - Vol. 27. - P. 143-147.

42. Malplacement of ventricular catheters by neurosurgeons: a single institution experience /A. Saladino, J.B. White, E.F. Wijdicks, G. Lanzino //Neurocritical Care. - 2009. - Vol. 10, N 2. - P. 248252.

43. Shapiro, K. Clinical applications of the pressure-volume index in treatment of pediatric head injuries /K. Shapiro, A. Marmarou //J. Neurosurgery. - 1982. - Vol. 56. - P. 819-825.

44. Singhi, S.C. Management of intracranial hypertension /S.C. Singhi, L. Tiwari //Indian J. of Pediatrics. - 2009. - Vol. 76, N 5. - P. 519529.

45. Smith, M. Monitoring intracranial pressure in traumatic brain injury /M. Smith //Anesthesia and Analgesia. - 2008. - Vol. 106, N 1. - P. 240-248.

46. Lumbar catheter for monitoring of intracranial pressure in patients with post-hemorrhagic communicating hydrocephalus /V. Speck,

D. Staykov, H.B. Huttner [et al.] //Neurocritical Care. - 2011. - Vol. 14, N 2. - P. 208-215.

47. Stephensen, H. There is no transmantle pressure gradient in communicating or noncommunicating hydrocephalus / H. Stephensen, M. Tisell, C. Wikkelso // Neurosurgery. - 2002. - Vol. 50, N 4. - P. 763-773.

48. Stocchetti, N. Intensive care management of head-injured patients in Europe: A survey from the European brain injury consortium /N. Stocchetti, K.I. Penny, M. Dearden //Int. Care Med. - 2001.

- Vol. 27. - P. 400-406.

49. The Brain Trauma Foundation. The american association of neurological surgeons. The joint section on neurotrauma and critical care. Indications for intracranial pressure monitoring //J. Neurotrauma.

- 2007. - Vol. 24. - P. 37-44.

50. Traumatic brain injury in the United States: A public health perspective /D.J. Thurman, C. Alverson, K.A. Dunn [et al.] //J. Head Trauma Rehabil. - 1999. - Vol. 14. - P. 602-615.

51. Tse, T.S. Ventriculostomy and infection: a 4-year-review in a local hospital /T.S. Tse, K.F. Cheng, K.S. Wong //Surgical Neurology International. - 2010. - N 1. - Article 47.

REFERENCES:

1. Gorbachev V.I., Kovalev V.V. Dislocation syndrome. Irkutsk: GIUV; 2008 (In Russian).

2. Gorbachev V.I., Kovalev V.V., Petrov S.I., Dobrynina Yu.V., Petro-va I.L., Man'kov A.V. Diagnostics and treatment of intracranial gipertenzionny syndrome. Irkutsk: GIUV; 2008 (In Russian).

3. Akopian G., Gaspard D.J., Alexander M. Outcomes of blunt head trauma without intracranial pressure monitoring. American Surgeon. 2007; 73(5): 447-450.

4. Beer R., Lackner P., Pfausler B., Schmutzhard E. Nosocomial ven-triculitis and meningitis in neurocritical care patients. J. of Neurology. 2008; 255(11): 1617-1624.

5. Bekar A., Dogan S., Abas F. Risk factors and complications of intra-cranial pressure monitoring with a fiberoptic device. J. of Clinical Neuroscience. 2009; 16(2): 236-240.

6. Bennett T.D., Riva-Cambrin J., Keenan H.T., Korgenski E.K., Bratton S.L. Variation in Intracranial Pressure Monitoring and Outcomes in Pediatric Traumatic Brain Injury. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2012; 166(7): 641-647.

7. Bershad E.M., Humphreis W.E., Suarez J.I. Intracranial hypertension. Seminars in Neurology. 2008; 28(5): 690-702.

8. Binz D.D., Toussaint L.G., Friedman J.A. Hemorrhagic complications of ventriculostomy placement: a meta-analysis. Neurocritical Care. 2009; 10(2): 253-256.

9. Brainin M., Bornstein N., Boysen G. Acute neurological stroke care in Europe: Results of the European stroke care inventory. Eur. J. Neurol. 2000; 7: 5-10.

10. Bratton S.L., Chesnut R.M., Ghajar J. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. IX. Cerebral perfusion thresholds. J. of Neurotrauma. 2007; 24(1): 59-64.

11. Bulger E.M., Nathens A.B., Rivara F.P., Moore M., MacKenzie E.J., Jurkovich G.J. Management of severe head injury: Institutional variations in care and effect on outcome. Crit. Care Med. 2002; 30: 1870-1876.

12. Cremer O.L., van Dijk G.W., Brekelmans G.J. Effect of intracranial pressure monitoring and targeted intensive care on functional outcome after severe head injury. Crit. Care Med. 2005; 33: 22072213.

nO^MTPABMA

13. Czosnyka M., Smielewski P., Lavinio A., Czosnyka Z., Pickard J.D. A synopsis of brain pressures: which? when? Are they all useful? Neurological Research. 2007; 29(7): 672-679.

14. Dasic D., Hanna S.J., Bojanic S., Kerr R.S. External ventricular drain infection: the effect of a strict protocol on infection rates and a review of the literature. British J. of Neurosurgery. 2006; 20(5): 296-300.

15. Eide P.K., Sffihle T. Is ventriculomegaly in idiopathic normal pressure hydrocephalus associated with a transmantle gradient in pulsatile intracranial pressure? Acta Neurochirurgica. 2010; 152(6): 989-995.

16. Fakhry S.M., Trask A.L., Waller M.A., Watts D.D. Management of brain-injured patients by an evidence-based medicine protocol improves outcomes and decreases hospital charges. Cent. Nerv. 2004; 56: 492-499.

17. Fichtner J., Guresir E., Seifert V., Raabe A. Efficacy of silver-bearing external ventricular drainage catheters: a retrospective analysis. J. of Neurosurgery. 2010; 112(4): 840-846.

18. Forsyth R.J., Wolny S., Rodrigues B. Routine intracranial pressure monitoring in acute coma. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010; 3: Article ID CD002043.

19. Gambardella G., Zaccone C., Cardia E. Intracranial pressure monitoring in children: Comparison of external ventricular device with the fiberoptic system. Childs Nerv. Syst. 1993; 9: 470-473.

20. Gardner P.A., Engh J., Atteberry D., Moossy J.J. Hemorrhage rates after external ventricular drain placement: clinical article. J. of Neurosurgery. 2009; 110(5): 1021-1025.

21. Gelabert-Gonzalez M., Ginesta-Galan V., Sernamito-Garcia R., Allut A.G., Bandin-Dieguez J., Rumbo R.M. The Camino intracranial pressure device in clinical practice. Assessment in a 1000 cases. Acta Neurochirurgica. 2006; 148(4): 435-441.

22. Gjerris F., Brennum J. The cerebrospinal fluid, intracranial pressure and herniation of the brain. In: Clinical Neurology and Neuro-surgery. Eds.: Paulson O.B., Gjerris F., S0rensen P.S. Copenhagen, Denmark: FADL's Forlag Aktieselskab, 2004; 179-196.

23. Grande P.O., Asgeirsson B., Nordstrom C. Aspects on the cerebral perfusion pressure during therapy of a traumatic head injury. Acta Anaesthesiol. Scand. Suppl. 1997; 110: 36-40.

24. Hesdorffer D.C., Ghajar J. Marked improvement in adherence to traumatic brain injury guidelines in United States trauma centers J. Trauma. 2007; 63(4): 841-847.

25. Hong W.C., Tu Y.K., Chen Y.S., Lien L.M., Huang S.J. Subdural intracranial pressure monitoring in severe head injury: clinical experience with the Codman MicroSensor. Surg. Neurology. 2006; 66(2): 8-13.

26. Jensen R.L., Hahn Y.S., Ciro E. Risk factors of intracranial pressure monitoring in children with fiberoptic devices: A critical review. Surg. Neurol. 1997; 47: 16-22.

27. Knudsen G.M., Paulson O.B. Physiology of the brain. In: Clinical Neurology and Neurosurgery. Eds.: Paulson O.B., Gjerris F., S0rensen P.S. Copenhagen, Denmark: FADL's Forlag Aktieselskab, 2004; 239254.

28. Koskinen L.O., Olivecrona M. Clinical experience with the intrap-arenchymal intracranial pressure monitoring Codman microsensor system. Neurosurgery. 2005; 56(4): 693-698.

29. Lackner P., Beer R., Broessner G. Efficacy of silver nanoparticles-impregnated external ventricular drain catheters in patients with acute occlusive hydrocephalus. Neurocritical Care. 2008; 8(3): 360365.

30. Langlois J.A., Rutland-Brown W., Wald M.M. The epidemiology and impact of traumatic brain injury: a brief overview. J. Head Trauma Rehabil. 2006; 21(5): 375-379.

31. Lescot T., Reina V., le Manach Y. In vivo accuracy of two intrapar-enchymal intracranial pressure monitors. Intensive Care Medicine. 2011; 37(5): 875-879.

32. Lozier A.P., Sciacca R.R., Romagnoli M.F. Ventriculostomy-related infections: a critical review of the literature. Neurosurgery. 2002; 51(1): 170-182.

33. Marmarou A., Anderson R.L., Ward J.D. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J. Neurosurgery. 1991; 75: 59-66.

34. Mazzola A., Adelson P.D. Critical care management of head trauma in children. Crit. Care Med. 2002; 30(11): 393-401.

35. Mokri B. The Monroe-Kellie hypothesis: Application to CSF volume depletion. Neurology. 2001; 56(12): 1746-1748.

36. Poca M.A., Sahuquillo J., Topczewski T., Penarrubia M.J., Muns A. Is intracranial pressure monitoring in the epidural space reliable? Fact and fiction. J. of Neurosurgery. 2007; 106(4): 548-556.

37. Popovic D., Khoo M., Lee S. Noninvasive monitoring of intracranial pressure. Available at: http://www. benthamscience.com/biome-ng/samples/biomeng2-3.tar/0002BI0MENG.pdf

38. Raboel P.H., Bartek J.Jr, Andresen M.Jr, Bellander B.M., Romner B. Intracranial Pressure Monitoring: Invasive versus Non-Invasive Methods-A Review. Critical Care Research and Practice. 2012; 2012(2012): Article ID 950393, 14 pages.

39. Robertson C.S., Valadka A.B., Hannay H.J. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury. Crit. Care Med. 1999; 27: 2086-2095.

40. Rutland-Brown W., Langlois J.A., Thomas K.E., Xi Y.L. The incidence of traumatic brain injury in the United States. J. Head Trauma Rehabil. 2006; 21(6): 544-548.

41. Sahjpaul R., Girotti M. Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury-results of a Canadian survey. Can. J. Neurol. Sci. 2000; 27: 143-147.

42. Saladino A., White J.B., Wijdicks E.F., Lanzino G. Malplacement of ventricular catheters by neurosurgeons: a single institution experience. Neurocritical Care. 2009; 10(2): 248-252.

43. Shapiro K., Marmarou A. Clinical applications of the pressure-volume index in treatment of pediatric head injuries. J. Neurosurgery. 1982; 56: 819-825.

44. Singhi S.C., Tiwari L. Management of intracranial hypertension. Indian J. of Pediatrics. 2009; 76(5): 519-529.

45. Smith M. Monitoring intracranial pressure in traumatic brain injury. Anesthesia and Analgesia. 2008; 106(1): 240-248.

46. Speck V., Staykov D., Huttner H.B., Sauer R., Schwab S., Bard-utzky J. Lumbar catheter for monitoring of intracranial pressure in patients with post-hemorrhagic communicating hydrocephalus. Neurocritical Care. 2011; 14(2): 208-215.

47. Stephensen H., Tisell M., Wikkelso C. There is no transmantle pressure gradient in communicating or noncommunicating hydrocephalus. Neurosurgery. 2002; 50(4): 763-773.

48. Stocchetti N., Penny K.I., Dearden M. Intensive care management of head-injured patients in Europe: A survey from the European brain injury consortium. Int. Care Med. 2001; 27: 400-406.

49. The Brain Trauma Foundation. The american association of neurological surgeons. The joint section on neurotrauma and critical care. Indications for intracranial pressure monitoring. J. Neurotrauma. 2007; 24: 37-44.

50. Thurman D.J., Alverson C., Dunn K.A., Guerrero J., Sniezek J.E. Traumatic brain injury in the United States: A public health perspective. J. Head Trauma Rehabil. 1999; 14: 602-615.

51. Tse T.S., Cheng K.F, Wong K.S. Ventriculostomy and infection: a 4-year-review in a local hospital. Surgical Neurology International. 2010; 1: article 47.

Сведения об авторах: Information about authors:

Горбачёв В.И., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой анесте- Gorbachev V.I., MD, PhD, professor, head of chair of anesthesiology

зиологии и реаниматологии, ГБОУ ДПО Иркутская государственная and critical care medicine, Irkutsk State Medical Academy of Postgradu-

медицинская академия последипломного образования, г. Иркутск, ate Education, Irkutsk, Russia.

Россия.

Лихолетова Н.В., аспирант кафедры анестезиологии и реанима- Likholetova N.V., postgraduate, chair of anesthesiology and critical

тологии, ГБОУ ДПО Иркутская государственная медицинская акаде- care medicine, Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education,

мия последипломного образования, г. Иркутск, Россия. Irkutsk, Russia.

Горбачёв С.В., ординатор кафедры анестезиологии и реанимато- Gorbachev S.V., resident, chair of anesthesiology and critical care

логии, ГБОУ ДПО Иркутская государственная медицинская академия medicine, Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education, Ir-

последипломного образования, г. Иркутск, Россия. kutsk, Russia.

Адрес для переписки: Address for correspondence:

Горбачёв В.И., м-н Юбилейный, 100, Иркутск, Россия, 664049, Gorbachev V.I., Yubileyny district, 100, Irkutsk, Russia, 664049

ИГМАПО Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education

Тел: +7 (902) 566-63-89 Tel: +7 (902) 566-63-89

E-mail: gorbachevvi@yandex.ru E-mail: gorbachevvi@yandex.ru

1

ПОЛИТРАВМА