Трудность дифференциальной диагностики тяжелого течения геморрагической лихорадки с почечным синдромом, осложненной острым почечным повреждением

REFERENCES

1. Zakharova E.Y. Evaluation of the relative frequency and optimization methods for biochemical and molecular genetic diagnosis of hereditary metabolic diseases: Thesis of PhD. -Moscow, 2012. - 43 p.

2. Zakharova E.Y., Mikhailova S.V., Rudenskaya G.E., et al. Differential diagnosis of leukodystrophy in infants // Medicinskaij genetika. - 2004. - Vol. 3. №10. - P.453-459.

3. Yevtushenko S.K., Yevtushenko I.S. Adrenoleukodystrophy, combined with adrenomielonevropatiey and treatment oral Lorenzo's oil // Mezdunarodnij Nevrologicheskij Zurnal. - 2012. - №5.

4. Krasnopolskaya K.D. Hereditary metabolic diseases. -Moscow: Fohat, 2005. - 364 p.

5. Krasnopolskaya K.D., Schechter O.V., Rudenskaya G.E., et al. Polymorphism of the clinical manifestations of children's cerebral form of X-linked adrenoleukodystrophy // Nevrologicheskij Zurnal. - 2000. - №1. - P.9-14.

6. Lomonosova E.Z., Rudenskaya G.E., Schechter O.V., et al. Clinical-genealogical, biochemical and molecular genetic characteristics of X-linked adrenoleukodystrophy // Medicinskaij genetika. - 2006. - Vol. 5. №6. - P.38-47.

7. Lomonosova E.Z. X-linked adrenoleukodystrophy: clinical, biochemical and molecular genetic analysis: Thesis of PhD. -Moscow, 2006. - 23 p.

8. Mikhailova S.V., Zakharova E.Y., Petruhin A.S. Neyrometabolic disease in children and adolescents: diagnosis and treatment approaches. - Moscow: Litterra, 2012. - 352 p.

9. Petruhin A.S., Mikhailova S.V., Zakharova E.Y. Peroxisome disease // Neurology. National leadership / Ed. E.I. Gusev, A.N. Konovalov, V.I. SkVortsova, A.B. Hecht. - Moscow: GOETAR-Media, 2009. - P.885-888.

10. Serkov S.V., Pronin I.N., Korshunov A.G., et al. MPT in cerebral form of X-linked adrenoleukodystrophy // Medicinskaij vizualizatsaij. - 2008. - №3. - P.64-73.

11. Federal guidelines for the diagnosis and treatment of X-linked adrenoleukodystrophy. - Moscow, 2013. - 20 p.

12. AubourgP.A., Bougneres P.F., Rocchiccioli F. Capillary gasliquid chromatographic-mass specrtometnc measurement of very long chain (C22 to C26) fatty acids in microliter samples of plasma // J. Lipid. Res. - 1985. - Vol. 26. №2. - P.263-267.

13. Aubourg P. A. X-linked adrenoleukodystrophy // Ann. Endocrinol. - 2007. - Vol. 68. №6. - P.403-411.

14. Dubey P., Raymond G., Moser A., et al. Adrenal insufficiency in asymptomatic adrenoleukodystrophy patients identified by very

long- chain fatty acids screening // J.Pediatr. - 2005. - Vol.146. -P.528-532.

15. Horn M.A., Retterstol L., Abdelnoor M., et al. Adrenoleukodystrophy in Norway: high rate of de novo mutations and age-dependent penetrance // Pediatr. Neurol. - 2013. - Vol. 48. №3. - P.212-219.

16. Jardim L.B., da Silva A.C., Blank D., et al. X-linked adrenoleukodystrophy: clinical course and minimal incidence in South Brazil // Brain Dev. - 2010. - Vol. 32. №3. - P.180-190.

17. Kemp S., Pujol A., Waterman H.R., et al. ABCD1 mutations and the X-linked adrenoleukodystrophy mutation database: role in diagnosis and clinical correlations // Hum. Mutat. - 2001. -Vol. 18. - P.499-515.

18. Mahmood A., Dubey P., Moser H., et al. X-linked adrenoleukodystrophy therapeutic approaches to distinct phenotypes // Pediatr. Transplant. - 2005. - Suppl. 7. - P.55-62.

19. McGuiness M.C., Griffin D.E., Power J.M. Semi-quantative analysis of cytokins in inflammatory demyelinative lesions in X-linked adrenoleukodystrophy and multiple sclerosis // Am. J. Hum. Genet. - 1995. - Vol. 57. - Suppl. 339. - P.

20. Moser H.W. Adrenoleukodystrophy: phenotype, genetics, pathogenesis and therapy // Brain. - 1997. - Vol. 120. - P.1485-1508.

21. MoserH., SmithL.,MoserA. X-linkedadrenoleukodystrophy // The metabolic and molecular bases of inherited disease / Chh. Scriver et al. - N-Y ets: McGraw-Hill, 8th Ed. - 2001. - Vol. 2. -P.3257-3301.

22. Mosser J., Douar A.-M., Sarde C.-O., et al. Putative X-linked adrenoleukodystrophy gene shares unexpected homology with ABC transporters // Nature. - 1993. - Vol. 361. - P. 726-730.

23. Moser H., Dubey P., Fatemi A. Progress in X-linked adrenoleukodystrophy // Curr. Opin. Neurol. - 2004. - Vol. 17.

- P.263-269.

24. Pereira Fdos S., Matte U., Habekost C.T., et al. Mutations, clinical findings and survival estimates in South American patients with X-linked adrenoleukodystrophy // PLoS One. - 2012. - Vol. 7. №3. - P.34195.

25. Stradomska T.J., Tylki-Szymanska A. Serum very-long-chain fatty acids levels determined by gas chromatography in the diagnosis of peroxisomal disorders in Poland // Folia Neuropathol.

- 2009. - Vol. 47. №4. - P.306-313.

26. Takemoto Y., Suzuki Y., Tamakoshi A., et al. Epidemiology of X-linked adrenoleukodystrophy in Japan // J. Hum Genet. -2002. - Vol. 47. №11. - P.590-593.

27. Van der Knaap M., Valk J. Magnetic resonance of myelination and myelin disorders I. - 3rt ed. - Berlin: Springer, 2005. - P.182-190.

Информация об авторах:

Еремина Елена Робертовна - доцент, к.м.н., заведующий медико-генетической консультацией, 670009, Республика Бурятия, г. Улан-Удэ, абонентский ящик 729; факс (3012) 428255, тел. (3012) 674432; e-mail: ereelrob@rambler.ru; Назаренко Людмила Павловна - руководитель лаборатории, д.м.н., профессор.

Information About the Authors:

Elena Robertovna Eremina - PhD, associate professor, Buryat State University Department of hospital surgery, Ulan-Ude; Republican Perinatal Centre, manager of medical genetic consultation, Ulan-Ude, Russia; 670009 Russia, Ulan-Ude, box 729, f. (3012) 428255, e-mail: ereelrob@rambler.ru; Nazarenko Lyudmila Pavlovna - PhD, professor, Federal State Budgetary Scientific Institution "The Research Institute for Medical Genetics", Laboratory of hereditary diseases, Russia, Tomsk,

Embankment Ushaika, 10, f. (3822) 51-37-44.

© КАЛИНИНА Э.Н., ЕМЕЛЬЯНОВА А.Н., НАХАПЕТЯН H.A., БУРДИНСКАЯ Ж.С. - 2015 УДК 616.911-036.1-07

трудность дифференциальной диагностики тяжелого течения геморрагической лихорадки с почечным синдромом, осложненной острым почечным повреждением

Эльвира Николаевна Калинина1, Альвина Николаевна Емельянова1, Нарине Арамовна Нахапетян2, Жанна Сергеевна Бурдинская3

Резюме. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - зоонозная вирусная инфекционная болезнь, в России занимающая первое место по заболеваемости людей среди природно-очаговых инфекций. Характер

болезни, тяжесть ее клинического течения и прогноз при ГЛПС, связаны с жизнеугрожающими осложнениями, в число которых входят инфекционно-токсический шок (ИТШ), острое почечное повреждение (ОПП) и печеночно-почечная недостаточность, геморрагический синдром, которые могут стать причинами летальных исходов. Это и определяет большую социальную и медицинскую значимость этой инфекции. Сложный дифференциальный поиск, так как диагностический перечень насчитывает десятки нозологических форм, свидетельствует о многообразии симптомов, с которыми может встретиться клиницист при распознавании ГЛПС. Отсутствие должного опыта и настороженности у клиницистов в отношении редко встречающейся прежде болезни зачастую приводят к поздней диагностике, как следствие этого несвоевременной госпитализации и недостаточно эффективной терапии данного заболевания. Помимо полиморфизма клинических проявлений, как любое инфекционное заболевание, ГЛПС может протекать не только классически, но и иметь особенности течения, что также затрудняет этап ранней диагностики. Следует заметить, что клинические особенности ГЛПС тесно связаны с преморбидным фоном больного, его сопутствующими заболеваниями, которые предопределяют тяжесть течения. Перечисленные факты определяют интерес к данной серьезной проблеме не только врачей-инфекционистов, а так же врачей многих специальностей (гастроэнтерологов, неврологов, офтальмологов, нефрологов). В статье представлены особенности тяжелого течения ГЛПС, сложность ранней постановки правильного диагноза, этапность дифференциальной диагностики.

ключевые слова: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, клинический случай, клинические синдромы, клиническое течение, лептоспироз, дифференциальный диагноз.

the difficulty of differential diagnosis of severe hemorrhagic fever with renal syndrome complicated by acute renal failure

E.N. Kalinina1, A.N. Emelyanova1, N.A. Nakhatakyan2, Zh.S. Burdinskaya3 ('Chita State Medical Academy; 2Zabaykalski Territory Clinical Infectious Hospital, Chita;

'Municipal clinical hospital № 1, Chita, Russia)

Summary. Hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) is a zoonotic viral infectious disease which takes the first place in Russia in people morbidity among natural focal infections. The nature of the disease, the severity of its clinical course and the prognosis of HFRS is associated with life-threatening complications which include the infectious-toxic shock, acute liver failure and liver-renal failure, hemorrhagic syndrome characterized by hemorrhages into vital organs. This determines great social and medical significance of this infection. Complex differential search as diagnostic list has tens of nosological forms shows a wide range of symptoms which can clinician occur in recognition of HFRS. The lack of proper experience and caution among clinicians in relation of before occurring rare disease often leads to late diagnosis. The late hospitalization and inadequate therapy of this disease is as a consequence of it. In addition to the polymorphism of clinical manifestations of any infectious disease HFRS can occur not only classically but also has specific course which complicates the early diagnosis stage. It should be noted that clinical features of HFRS are closely related to premorbid background of a patient, his concomitant diseases that determine the severity of course. These facts make this serious problem interesting not only for infectious disease physicians but for physicians of many specialties such as gastroenterologists, neurologists, ophthalmologists and nephrologists. The article presents peculiarities of severe course of HFRS, the difficulty of making early diagnosis and stages of differential diagnosis.

Key words: hemorrhagic fever with renal syndrome, clinical case, clinical syndromes, clinical course, leptospirosis, the differential diagnosis.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, гемодинамическими расстройствами, своеобразным поражением почек по типу тубулоинтерстициального нефрита и развитием острого почечного повреждения (ОПП) [2,4].

В России ГЛПС по заболеваемости занимает первое место среди природно-очаговых зоонозов, представляя серьезную проблему здравоохранения для большинства территорий Российской Федерации (Поволжье, Дальнем Востоке, Забайкалье, Кавказе, Европейской части), исключением является Сибирь, где природные очаги ГЛПС не регистрировались [7]. Число зарегистрированных случаев в отдельные годы может достигать 20 тысяч и более. Более 97% случаев от общего количества ежегодно регистрируемых случаев ГЛПС приходится на европейскую часть России [6,8]. Высокая социальная и медицинская значимость проблемы ГЛПС определяется широким распространением природных очагов, полиморфизмом клинической симптоматики и сложным дифференциально-диагностическим поиском, тяжестью развивающихся в ходе инфекционного процесса осложнений, продолжительными сроками временной нетрудоспособности и длительно сохраняющимися полиорганными расстройствами у реконвалесцентов, отсутствием эффективных средств этиотропной терапии и специфической профилактики [3].

Помимо полиморфизма клинических проявлений, как любое инфекционное заболевание, ГЛПС могут протекать не только классически, но и иметь особенности течения - значительное увеличение атипичных вариантов болезни, что также затрудняет этап ранней диагностики [5]. Отсутствие должного опыта у клиницистов в отношении редко встре-

чающейся прежде болезни вызывает значительные трудности дифференциальной диагностики ГЛПС. Окончательный клинический диагноз ГЛПС выставлялся лишь после лабораторной специфической диагностики [7].

В данном сообщении приводится описание клинического случая заболевания, представляющего трудность диагностики, с развивающимися необратимыми осложнениями, приведшими к летальному исходу.

Больная Т., 56 лет воспитатель детского сада заболела остро 2.07. В первый же день появился озноб, головная боль, головокружение, ломота в костях, повысилась температура тела до 39-40оС. Самостоятельно принимала ампициллин, аспирин, парацетамол. Температура тела нормализовалась. На следующий день 3.07. появился кашель, одышка, температура тела держалась на субфебрильных значениях. В течение последующих 3-х дней температура повысилась и оставалась на высоких цифрах (до 40оС), усилилась головная боль, больная не вставала с постели, не могла ходить из-за интенсивных мышечных болей особенно в икроножных мышцах и поясничной области. Наряду с этим, на 5-й день болезни (7.07) появилась темная моча, желтушность склер, «синяки» по телу, что вынудило больную обратиться за медицинской помощью. Врач участковой больницы края, обнаружив желтуху на фоне лихорадки, геморрагический синдром, синдром мышечной боли, гепатомегалию, а так же синдром поражения почек госпитализировал больную с диагнозом: Лептоспироз иктеро-геморрагическая форма тяжелое течение ОПП (от 7.07.) в Краевую клиническую инфекционную больницу.

При осмотре в приемном отделении - состояние тяжелое. В сознании, адекватна, во времени ориентирована. Лицо больной одутловато, гиперемировано. Положение вынужденное лежа на кушетке. Склеры блестящие с инъецированными сосудами, на переходной складке конъюнктив

точечные геморрагии. Кожа и видимые слизистые умеренно желтушны. На коже верхних и нижних конечностей, туловище, спине, животе, ягодицах геморрагические высыпания от мелких до 4,0 см в диаметре, местами сливные. Пальпация икроножных мышц резко болезненная, чувствительность не изменена. Тонус мышц снижен. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Дыхание жесткое, хрипы сухие, больше справа, ЧДД 22 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс учащен до 94 в мин. АД 140/90 мм рт.ст. Живот мягкий болезненный в правом подреберье, печень выступает из под края реберной дуги на 2,0 см, чувствительна. Поколачивание по поясничной области болезненно. Мочи мало - 145 мл в сутки. Пастозность голеней, стоп. Стул 1 раз в сутки, оформленный.

Эпидемиологический анамнез: 30.06. отдыхала на природе в Национальном парке «Алханай», употребляла сырую воду из источника, играла, брала на руки, гладила бурундуков.

В общем анализе крови - НЬ - 104 г/л; Э - 2,75 х 1012/л; Л-4,9 х 109/л; Т - 45 х 109/л; СОЭ 60 мм/ч; П - 25; С - 60; Л -13; М - 3%. Анализ мочи - относительная плотность - 1005 г/л, рН - 6,5, лейкоциты и эритроциты сплошь, белок - 5,7 г/л. Общий билирубин - 115,8 мкмоль/л; прямой 6,26; АЛТ-22 Ед/л; АСТ - 17 Ед/л; креатинин - 387 мкмоль/л; мочевина -40,93 ммоль/л.

УЗИ абдоминальное от 7.07. Гепатоспленомегалия. Диффузные изменения печени. Уплотнение стенки желчного пузыря. Рентгенография органов грудной клетки от 7.07. Диффузный пневмосклероз.

Следует, прежде всего, указать, что в начальный период заболевания никаких сомнений в лептоспирозной природе инфекции не было ни у участкового врача, ни у врачей-инфекционистов инфекционной больницы. Несмотря на это, учитывая приближенность территории к действующему природному очагу (Приморский край), аналогичность клиники пациентке помимо обследования на лептоспироз, было назначено обследование на ГЛПС.

Схожесть клинической картины при лептоспирозной инфекции и ГЛПС затрудняет её дифференциальную диагностику [4,6,7]. Особенно сложно установить диагноз в начальном периоде заболевания, т.к. для этих инфекций характерны острое начало болезни, высокая лихорадка, которая держится в течение 5-8 дней, имеет постоянный или ремит-тирующий характер, головная боль, очень сильная слабость, бессонница и мышечные боли. При ГЛПС боли чаще локализуются в области поясницы и в животе, при лептоспирозе - они более выражены в мышцах ног и, чаще, в икроножных мышцах.

В нашем случае у пациентки наблюдались выраженные мышечные боли как в икроножных мышцах, так и в пояснице.

С 3-4-го дня могут наблюдаться проявления геморрагического синдрома - кровоизлияния в слизистую глаз, кровотечения (носовые, желудочные, кишечные), кровоизлияниями в кожу в местах инъекций. При ГЛПС может отмечаться петехиальная сыпь на верхней части груди, в подмышечных, над- и подключичных областях, а при лептоспирозе возможно развитие не только петехиальной, но и точечной, розеолезной, эритематозной экзантемы. В рассматриваемом случае сыпь была представлена именно геморрагическим компонентом. Почечная патология при ГЛПС развивается при снижении температуры тела на 4-7-й дни болезни. При лептоспирозе симптомы поражения почек появляются с первых дней болезни. У больной Т. нарушение функции почек в виде олигурии стали отмечаться на 5-й день болезни после кратковременного момента нормализации температуры тела при ухудшением состояния больного в связи с нарастанием симптомов интоксикации.

Внешний вид больного лептоспирозом и ГЛПС также имеет сходство: лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, конъюнктивы резко гиперемированы, могут быть кровоизлияния под конъюнктиву и на слизистой мягкого неба. При лептоспирозе на 2-4-й день болезни может появиться желтуха различной интенсивности. Этот синдром отмечался у нашей больной, что послужило окончательным вердиктом в пользу диагноза лептоспироза иктеро-геморрагической формы. Увеличение печени наблюдается как при лептоспирозе, так и при ГЛПС. При лептоспирозе у части больных отмечается увеличение селезенки.

Лабораторные данные также не помогли засомневаться в диагнозе, так как для ГЛПС в начальном периоде характерна лейкопения, снижение СОЭ, тромбоцитопения, в разгар болезни - лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, анемия, тромбоцитопения, эти же изменения характерны и для лептоспироза с первого для заболевания. В представленном нами случае эти изменения наблюдались уже на 5-й день болезни.

Конечно, надо было обратить внимание на выраженную тромбоцитопению как единственный патогномоничный гематологический симптом острого периода у больных ГЛПС, генез которой - потребление тромбоцитов при развивающемся ДВС-синдроме. Причем, уровень тромбоцитов менее 60х109/л указывает на развитие тяжелой формы ГЛПС [1,9]. У нашей больной уровень тромбоцитов составлял 45х109/л.

В общем анализе мочи у больной отмечалось снижение относительной плотности мочи, что характерно для ГЛПС. При лептоспирозе относительная плотность мочи остается нормальной.

Если разбирать эпидемиологический анамнез (больная употребляла воду из источника, контактировала с грызунами), то источник возбудителя инфекции и механизм передачи могли сформировать эпидемический процесс как лепто-спироза, так и ГЛПС.

Отсутствие бактериологического и серологического подтверждения клинического диагноза на 10-й день болезни (от 12.07. кал, сыворотка крови, моча - лептоспир не обнаружено; РМА на лептоспироз отрицательно), конечно, несколько смущало врачей. Главное, что привлекало внимание и требовало конструктивного объяснения, это отсутствие положительного эффекта от проводимой терапии и даже ухудшения самочувствия и состояния больной на фоне антибактериальных средств.

Серологическое исследование на ГЛПС методом РНИФ (реакция непрямой иммунофлуоресценции) - первая сыворотка от 13.07. отрицательный результат, вторая сыворотка от 19.07. - титр 1: 200.

Заключительный диагноз: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом олигурический период тяжелое течение, ОПП от 7.07., ДВС-синдром, тромбоцитопения.

В дальнейшем, несмотря на проводимое интенсивное лечение, откорректированное с учетом заключительного диагноза, состояние больной прогрессивно ухудшалось, и в результате прогрессирующей острой почечной недостаточности 25.07. в 3 часа 40 мин. была констатирована смерть.

Патологоанатомический диагноз. Основной:

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, тяжелое течение, с поражением печени, селезенки, легких, головного мозга, кишечника, надпочечников в виде мелкоточечных и крупноочаговых кровоизлияний в слизистую желудочно-кишечного тракта, паренхиму легких, слизистую лоханок и оболочки головного мозга, надпочечники (серологическое исследование на ГЛПС методом РНИФ - первая сыворотка от 13.07. отрицательный результат, вторая сыворотка от 19.07. - титр 1:200).

Фоновые заболевания: Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями: алкогольный стеато-гепатит; алкогольная микроангиопатия с поражением головного мозга, сердца; хронический панкреатит вне обострения; хронический атрофический антрально-фундальный гастрит. Сахарный диабет 2 типа средней степени тяжести; рецидивирующие гипогликемические состояния от 24.07-25.07 (по данным истории болезни).

Осложнения: ренальная острая почечная недостаточность (мочевина 51,76 ммоль/л; креатинин 617 мкмоль/л при жизни и мочевина 39,2 ммоль/л; креатинин 737 мкмоль/л посмертно). ДВС-синдром. Геморрагический синдром. Мелкоочаговая пневмония в нижне-задних сегментах легких. Неравномерный внутриальвеолярный отек легких. Отек мозга.

Сопутствующие заболевания: Хронический катарально-деформирующий бронхит, диффузный пневмосклероз, эмфизема легких. Диффузно-узловой коллоидный зоб. Хронический двусторонний пиелонефрит. Симптоматическая гипертен-зия (по данным истории болезни). Атеросклероз аорты 4 стадии до 100% поражения.

Таким образом, приведенный случай еще раз подтверждает, что ГЛПС, осложненная острым почечным поврежде-

нием, является тяжелым заболеванием с непредсказуемыми последствиями на поздних сроках болезни.

Отягчающим преморбидным фоном послужили возраст

способствовали развитию у больной тяжелой формы заболевания, осложненной почечной недостаточностью, что привело к летальному исходу.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.

Работа поступила в редакцию: 16.04.2015 г.

ЛИТЕРАТУРА

1. Валишин Д.А., Мамон А.П., Мурзабаева Р.Т. и др. Клинико-лабораторные критерии тяжести течения геморрагической лихорадки с почечным синдромом // Актуальные вопросы клинической медицины: сборник научных трудов, посвященных 70-летию кафедры факультетской терапии. -Уфа, 2005. - С.46-49.

2. Мухетдинова Г.А., Фазлыева Р.М., Мустафина В.Х. Клинико-диагностические особенности геморрагической лихорадки с почечным синдромом в эндемическом регионе // Казанский медицинский журнал. - 2008. - Т. 89. №5. -С.630-633.

3. Сиротин Б.З. Очерки изучения геморрагической лихорадки с почечным синдромом: монография. - Хабаровск, 2005. - 194 с.

4. Сиротин Б.З. Фазлыева Р.М. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом // Нефрология: национальное руководство. / Под ред. Н.А. Мухина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - С.548-561.

5. Слонова Р.А., Ткаченко Е.А., Иванис В.А. и др. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (со-

временные аспекты экологии, этиологии, эпидемиологии, иммунопатогенеза, диагностики, клиники и лечения). -Владивосток, 2006. - 346 с.

6. Ткаченко Е.А. Эпидемиологические аспекты изучения геморрагической лихорадки с почечным синдромом в России // Инфекционные болезни на рубеже XXI века: материалы научно-практической конференции. - М., 2000. - Ч. 2. - С.58.

7. Ткаченко Е.А., Дзагурова Т.К., Бернштейн А.Д. и др. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в России - проблема XXI века // Вестник Российской Академии естественных наук. - 2012. - №1. - С.48-54.

8. Юдинцева Е.В. Клинико-иммунологическая характеристика и иммуноактивная терапия больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - СПб., 2009. - 22 с.

9. Rasche F.M., Uhel B., Kruger D.H., et al. Thrombocytopenia and acute renal failure in Puumala hantavirus infections // Emerg. Infect. Dis. - 2004. - Vol. 10. №8. - P. 1420-1425.

REFERENCES

1. Valishin D.A., Mamon A.P., Murzabaeva, R.T., et al. Clinical and laboratory criteria for the severity of hemorrhagic fever with renal syndrome // Actual problems of clinical medicine: The collection of scientific papers dedicated to the 70th anniversary of the department of faculty therapy. - Ufa, 2005. - P.46-49.

2. Mukhetdinova G.A., Fazlyeva R.M., Mustafina I.Kh. Clinical and diagnostic features of the hemorrhagic fever with renal syndrome in endemic area // Kazanskij Meditsinskij Zhurnal. -2008. - Vol. 89. №5. - P.630-633.

3. Sirotin B.Z. Essays on the study of hemorrhagic fever with renal syndrome: monography. - Khabarovsk, 2005. - 194 p.

4. Sirotin B.Z., Fazlyeva R.M. Hemorrhagic fever with renal syndrome // Nephrology: National leadership / Ed. N.A. Mukhin. - Moscow: GEOTAR-Media, 2009. - P.548-561.

5. Slonova R.A., Tkachenko E.A., Ivanis V.A., et al. Hemorrhagic fever with renal syndrome (modern aspects of ecology, etiology,

epidemiology, immunopathogenesis, diagnosis, clinic and treatment). - Vladivostok, 2006. - 346 p.

6. Tkachenko E.A. Epidemiological aspects of the study of hemorrhagic fever with renal syndrome in Russia // Infectious diseases at the turn of the twenty-first century: materials of scientific practical conference. - Moscow, 2000. - P.58.

7. Tkachenko E. A., Dzagurova T.K., Bernstein A.D., et al. Hemorrhagic fever with renal syndrome in Russia: the challenge of XX1 century // Bulleten Rossijskoj Academii Estestvennikh Nauk. - 2012. - №1. - P.48-54.

8. Udintseva E.V. Clinical and immunological characteristics and immunoactive therapy of patients with hemorrhagic fever and with renal syndrome: Thesis PhD

9. Rasche F.M., Uhel B., Kruger D.H., et al. Thrombocytopenia and acute renal failure in Puumala hantavirus infections // Emerg. Infect. Dis. - 2004. - Vol. 10. №8. - P. 1420-1425.

Информация об авторах:

Калинина Эльвира Николаевна - к.м.н., доцент кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии ЧГМА, 672000, г. Чита, ул. Горького 39, e-mail: kalinina.elvira@inbox.ru; Емельянова Альвина Николаевна - к.м.н., доцент, заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии ЧГМА; Нахапетян Нарине Арамовна - врач инфекционист, заведующий гепатологическим отделением ККИБ; Бурдинская Жанна Сергеевна - госпитальный эпидемиолог

Городской клинической больницы № 1.

Information About the Authors:

Kalinina Elvira N. - MD, PhD, associate Professor of the Department of infectious diseases and epidemiology of Chita State Medical Academy, Chita, 672000, 39-а Gorkogo Str., e-mail: kalinina.elvira@inbox.ru; Emelyanova Alvina N. - MD, PhD, associate Professor, the head of the Department of infectious diseases and epidemiology of Chita State Medical Academy; Nakhapetyan Narine A. - infectionist, the head of the Department of Hepatology of Kray clinical infectious hospital; Burdinskaya Zhanna Sergeevna - hospital epidemiologist of municipal clinical hospital № 1.