Влияние перфторана на динамику формирования спаечного процесса в брюшной полости при гнойном перитоните

ВЛИЯНИЕ ПЕРФТОРАНА НА ДИНАМИКУ ФОРМИРОВАНИЯ СПАЕЧНОГО ПРОЦЕССА В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ГНОЙНОМ ПЕРИТОНИТЕ

2011 Лабазанов А.М., Шапиев Б.И.*

Дагестанская государственная медицинская академия * Дагестанский государственный педагогический университет

В статье рассматриваются результаты экспериментального исследования влияния перфторана на ход воспалительного процесса в брюшной полости и на формирование спаек, что включает улучшение микроциркуляции в органах, ведущее к снижению гипоксии тканей, стимулирование перитонеальных макрофагов, блокирующих длительный воспалительный процесс.

The article deals with the experimental findings ofperfluorochemical influence on the course of the inflammatory process in the abdominal cavity and its effect on the formation of commisures. It includes the improvement of microcirculation in the organs leading to the decrease of tissue hypoxia, stimulation of peritoneal macrophages arresting the prolonged inflammatory process.

Ключевые слова: гнойный перитонит, послеоперационный спаечный процесс, перитонеальные фагоциты, перфторан.

Keywords: purulent peritonitis, postoperative commissural process, peritoneal phagocytes, perftoran.

Целью настоящего исследования

являлось комплексное исследование

влияния интраперитонеального

введения перфторана на течение

воспалительного процесса брюшины, на динамику развития послеоперационного спаечного процесса после ликвидации экспериментального распространенного гнойного перитонита. В наших экспериментах было выявлено, что при внутрибрюшинных перфузиях эмульсии перфторана происходит стимуляция фагоцитоза. Уже через 24-48 часов после лаважа брюшной полости эмульсией перфторана в

перитонеальном экссудате

увеличивалось количество

фагоцитирующих клеток, а

функциональная активность их превышала контрольные показатели в 3-4 раза. Одной из причин этого, по-видимому, является эффективная

коррекция системы кислородного транспорта как результат

восстановления микроциркуляции. Оптимизация транспорта кислорода является совершенно необходимым и обязательным условием для достижения положительного исхода в лечении перитонитов. Одним из грозных осложнений многих заболеваний и повреждений органов брюшной полости является распространенный гнойный перитонит. Инвазия брюшной полости патогенной микрофлорой

сопровождается тяжелыми

функциональными и метаболическими нарушениями и развитием

деструктивных процессов в брюшной полости. Выявленный в работе противовоспалительный эффект

интраперитонеального введения

перфторана имеет важное значение в практике абдоминальной хирургии.

Стимулирующее действие перфторана на антимикробную активность

перитонеальных фагоцитов может быть использовано для профилактики гнойных осложнений и развития

спаечного процесса после операций на органах брюшной полости. В связи с этим исследование состояло в изучении влияния внутрибрюшной инфузии перфторана на регресс

экспериментального гнойного

перитонита и спаечного процесса в брюшной полости.

Одним из грозных осложнений многих заболеваний и повреждений органов брюшной полости является распространенный гнойный перитонит (РГП). По данным различных авторов, летальность при нем колеблется от 20 до 50%, а при послеоперационном перитоните достигает 45-95% и не имеет стойкой тенденции к снижению [1]. Весь комплекс патогенетических изменений, тяжесть течения и исходы при РГП определяются выраженностью и динамикой воспалительного процесса брюшной полости. Если даже последнЬй удается купировать, то частым исходом этого патологического состояния является образование множественных спаек с весьма разнообразной клинической симптоматикой. В связи с этим важное значение в лечении перитонита отводится выбору способа санации брюшины, целью которой является создание условий для быстрого рассасывания фибринозных наслоений и предотвращения их

соединительнотканной организации. Внутрибрюшинное введение различных лекарственных препаратов и растворов для предупреждения

послеоперационного спаечного процесса имеет давнюю историю. С этой целью в разные времена применяли: различные масла (вазелиновое, оливковое и др.), изотонический и гипертонический растворы, амниотическую жидкость,

растворы гепарина, гиалуронидазы,

гемодез, полиглюкин и др. Однако эти меры не оказывали существенного

влияния на процесс формирования после операционных спаек [2-5]. К настоящему времени накоплены экспериментальные

и клинические исследования о благоприятном воздействии эмульсий перфторуглеродистых соединений

(ПФОС) на организм при шоковых состояниях, отмечен положительный эффект при внутривенном введении перфторана больным с перитонитом, при острой кровопотере, а также при лечении нарушений микроциркуляции, тканевого газообмена и метаболизма [3, 4, 6, 8].

В нашей лаборатории еще 1995-96 годы была проведена серия экспериментальных работ, результаты которых свидетельствуют о том, что отечественный препарат перфторан при его интраперитонеальном введении

стимулирует миграцию в брюшную

полость макрофагов и существенно повышает их антимикробную активность при внутрибрюшинном и внутривенном заражении стафилококком [7, 10, 11]. Однако следует отметить, что в проведенных исследованиях

недостаточно освещены вопросы влияния перфторана на развитие

внутрибрюшинных спаек, которые

нередко приводят к тяжелым осложнениям после перенесенного перитонита.

Целью данной работы является комплексное исследование влияния интраперитонеального введения

перфторана на течение воспалительного процесса брюшины после ликвидации экспериментального РПГ и на динамику развития послеоперационного спаечного процесса.

Материалы и методы

Эксперименты проведены на 110 белых беспородных крысах обоего пола массой 230-250 гр. Опыты были разделены на три серии: I - модель РГП - 15 животных, II - санация брюшной полости («лаваж») физиологическим раствором (40 животных), III - санация брюшной полости перфтораном (55 крыс). Модель РГП достигалась путем оперативного введения в брюшную полость каловой взвеси [9].

Экспериментальный перитонит

моделировали путем введения в брюшную полость желатиновой капсулы с 0,3 мл 30% каловой взвесью кролика: I

серия - модель; II серия - «лаваж» брюшной полости физиологическим раствором; III серия - «лаваж» брюшной полости эмульсией перфторана.

Результаты и их обсуждение

При вскрытии животных I и II серий выявлена сходная картина фибринозногнойного перитонита с явлениями паралитической кишечной

непроходимости и формированием распространенного спаечного процесса. Образование нежных рыхлых спаек регистрируется в сроки 1-3 суток, а у животных, получивших перфторан, не обнаружено признаков перитонита. Брюшина чистая и в сроки 3-10 суток у крыс выявлены нежные единичные спайки. Цитологические исследования перитонеального экссудата показали, что у животных, которым был проведен «лаваж» брюшной полости эмульсией перфторана и забитых через 1-3 суток

после заражения каловой взвесью, существенно (р < 0,01) увеличено

содержание нейтрофилов и

мононуклеаров. Суммарное число перитонеальных фагоцитов превосходит уровень у животных I и II серий в 2,3 и 2,1 раза соответственно.

В первые три дня эксперимента с применением физиологического раствора для санации брюшной полости абсолютное количество перитонеальных клеток в перитонеальном экссудате по сравнению с контролем повышено с высокой степенью достоверности (р <

0,01). Последний показатель несколько снижается к концу 1-й недели (р < 0,05). Следует отметить, что увеличение свободных перитонеальных клеток связано в равной степени как с ростом числа ПМЯ-лейкоцитов, так и с увеличением количества мононуклеаров (табл. 1, 2).

Таблица 1

Показатели антимикробной активности фагоцитоарных клеток перитонеального экссудата крыс после «лаважа» брюшной полости

физиологическим раствором через 18 часов после моделирования гнойного перитонита

Срок после операции (в сутках) Нейтрофилы Мононуклеары

ФА ФЧ ПЗФ% ФА ФЧ ПЗФ%

1 5,93+0,7 7 16,75+1, 12 25,7+1,8 7 1,13+0,0 6 25,27+1, 86 25,21+2, 02

2 1,60+0,7 4 13,23+0, 99 57,8+2,1 2 5,21+0,2 7 21,12+1, 02 30,12+1, 98

3 1,40+0,0 2 9,25+0,8 1 37,6+1,8 8 2,25+0,1 2 7,12+0,6 6 33,13+2, 12

10 0,08+0,0 1 - 2,21+0,1 5 0,27+0,0 2 - -

Таблица 2

Показатели антимикробной активности фагоцитарных клеток перитонеального экссудата крыс после лаважа брюшной полости эмульсией перфторана

Срок после операции (в сутках) Нейтрофилы Мононуклеары

ФА ФЧ ПЗФ% ФА ФЧ ПЗФ%

1 13,11+0 ,97 27,55+1, 45 37,17+ 2,19 18,75+1, 67 41,16+2, 02 36,71+1, 35

2 2,77+0, 08 19,12+1, 33 92,01 + 5,06 6,61+0,7 5 27,21+1, 03 54,72+4, 96

3 1,87+0, 06 16,22+1, 04 57,11 + 4,02 3,23+0,5 5 15,65+0, 97 48,15+3, 03

10 0,56+0, 02 5,13+0,1 5 3,03+0 ,11 0,97+0,0 3 - -

У животных третьей серии после эвакуации экссудата практически не

наблюдались грубые, полностью сформировавшиеся соединительно-

тканные спайки. Причем эти особенности не зависят от сроков

операции (табл. 3).

Таблица 3

Показатели спаечного процесса в брюшной полости крыс с экспериментальным перитонитом

Условия эксперимента Количест во животных без спаек Количество животных со спайками %

Нежные единичны е Средней выраженно сти Г рубые

Модель 28 24 12 36

Санация брюшн. полости физ. раствором 33 3 17 27

Санация брюшн. полости перфтораном 62 33 5 0

Таким образом, перфторан оказывает подавляющее влияние на течение воспалительного процесса брюшины и на процесс спайкообразования.

При «лаваже» эмульсией перфторана процесс спайкообразования слабо выражен, почти отсутствуют грубые, полностью сформировавшиеся

соединительнотканные спайки. Кроме того, отмечается выраженный противовоспалительный эффект

перфторана. Морфологические

изменения паренхиматозных органов имеют переходящий характер.

Выводы

Изложенные результаты

исследования свидетельствуют о том, что макро- и микроскопические изменения в брюшной полости после «лаважа» физиологическим раствором хлорида натрия при распространенном гнойном перитоните существенно не меняются. Процесс спайкообразования сохраняется, фибринные сращения

полностью подвергаются

соединительнотканной организации. Не наблюдается также существенного

снижения эндотоксикоза, и это не приводит к заметному стиханию воспалительного процесса брюшины.

В наших экспериментах по моделированию распространенного гнойного перитоните (РГП) было показано, что воспалительный процесс брюшины сопровождается нарушением местного тканевого обмена,

образованием экссудата, выпадением из него фибрина, с последующим склеиванием серозных покровов соседних органов. На 2-3-и сутки на

выпавшем фибрине появляются фибринобласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. Было установлено, что выраженная соединительнотканная организация начинается с 7-го дня и завершается к 21-му дню. При этом фибринозные сращения превращаются в плотные фиброзные спайки. В зоне прикрепления спаек имело место явление склероза органа. В этих же участках определяются дистрофические и деструктивные изменения элементов паринхимитозных органов. В местах прикрепления спаек мышечная оболочка в стенке полых органов, как правило, была истончена.

Поскольку в основе деструктивных процессов в брюшной полости лежит нарушение кровообращения, то есть местная ишемия тканей в результате уменьшения притока крови и венозного стаза, в комплекс лечебных мероприятий следует включить препараты,

улучшающие периферический кровоток и уменьшающие явления тканевой гипоксии, то есть использовать известные свойства перфторана -транспортировка кислорода и углекислого газа.

Таким образом, суммируя

полученные в проведенных

экспериментах данные, следует отметить многоплановое влияние перфторана на течение воспалительного процесса в брюшной полости и на формирование спаек. Оно включает в себя улучшение микроциркуляции в органах,

уменьшающее явления тканевой гипоксии, активацию перитонеальных

макрофагов, блокирующую затяжное течение воспалительного процесса, следовательно, и формирование спаек, а также стимуляцию органных

Примечания

макрофагов, препятствующие развитию в них необратимых

патоморфологических изменений.

1. Аксенова С. В., Оспанов А., Салехов С. А. Летальность при перитоните в зависимости от способа санации брюшной полости // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: тезисы докладов IV Всероссийской научно-практической конференции. Н.Новгород, 2000. С. 24-25. 2. Беляева О. А., Белый В. Я., Мендель Н. А. Перитонит как причина летальности больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости // Первый Московский Международный конгресс хирургов: Тез. докл. М., 1995. С. 38-39. 3. Голубев А. М. и соавт. Антимикробная активность перфторфагов кроликов при заражении стафилококком в моделе острой кровопотери // Физиологически активные вещества на основе перфторуглеводов в военной медицине. СПб., 1997. 4. Голубев А. М., Леонтьева Т. А., Лабазанов А. М. Физиологически активные вещества на основе перфторуглеродов в эксперименте и клинической медицине // Физиологически активные вещества на основе перфторуглеродов в эксперименте и клинической медицине. СПб., 1999. С. 49. 5. Ефименко Н. А., Щелоков А. Л. Состояние и перспективы диагностики и лечения разлитого перитонита на кафедре военно-полевой хирургии // Современные проблемы военной медицины: Тез. докл. юбил. науч. конф., посвящ. 25-летию Военно-медицинского факультета при ЦИУВ. М., 1993. Т. 2. С. 155-157. 6. Мороз В. В., Крылов Н. Л., Иваницкий Г. Р. Применение перфторана в клинической медицине // Анестезиология и реаниматология. 1995. № 6. С. 12-17. 7. Мустафин Р. Д., Кучин Ю. В., Анферов А. А. Внутрибрюшинное введение перфторана и послеоперационная ГБО при перитоните // Рос. науч. конф. «Перфторуглеродные соединения в экспериментальной и клинической медицине». СПб., 2004. С. 87-88. 8. Османова А. А. Динамика микроциркуляторного русла фиброзных мембран при компрессионной травме мягких тканей конечностей и коррекция инфузией перфторана (экспериментальное исследование): Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Волгоград, 2010. 9. Пауков B.C., Струков А. И., Петров В. И. острый перитонит. М. : Медицина, 1987. 10. Филимонов М. И., Подачин П. В., Чубченко С. В. Раневые осложнения при этапном хирургическом лечении перитонита // Анналы хирургии. 2006. № 4. С. 65-69. 11. Шумаков В. П., Онищенко А. А., Воробьев С. И., Иваницкий Г. И. Физико-химические и клинические исследования перфторорганическихсоединений. Пущино, 1994. С. 50-55.

Статья поступила в редакцию 18.08.2011 г.