СПОСОБ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РИСКА РАЗВИТИЯ ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ
METHOD FOR PREDICTING THE RISK OF PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA

Изобретение относится к медицине, а именно офтальмологии, и может быть использовано для прогнозирования риска развития глаукомы.
В настоящее время большинство исследователей считают, что основным диагностическим признаком этой разнородной группы заболеваний является специфическая глаукоматозная оптическая нейропатия (ГОН), с соответствующими нарушениями полей зрения [Национальное руководство по глаукоме: для практикующих врачей / под ред. Е.А. Егорова, В.П. Еричева. - 4-е изд., испр. и доп.- Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2019. - 384 с. DOI: 10.33029/9704-5442-8-GLA-2020-1-384].
Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ), как наиболее часто встречающаяся форма глаукомы, относится к группе заболеваний с наследственной предрасположенностью, связанных с возрастом, возникающих и развивающихся под взаимодействием наследственности и окружающей среды [Еричев В.П., Егоров Е.А. О патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // Вестник офтальмологии. - 2014. - №6. - С. 98-104].
Наряду с нарушением оттока внутриглазной жидкости и повышением уровня внутриглазного давления (ВГД), выделяет сосудистый фактор как одну из причин развития и прогрессирования ПОУГ [Астахов Ю.С., Акопов Е.Л., Нефедова Д.М. Сосудистые факторы риска развития первичной открытоугольной глаукомы // Русский медицинский журнал. Клиническая офтальмология - 2008. - №2. - С. 68].
Ряд авторов обосновывают роль сосудистого фактора в развитии и прогрессировании ПОУГ за счет нарушения сосудистой ауторегуляции, а также стойкого снижения системного артериального и перфузионного давления в глаукомном глазу [Курышева Н.И. Глазная гемоперфузия и глаукома / Н.И. Курышева. - М: Гринлайт, 2014.- 128 с.].
Помимо высокого уровня ВГД в качестве значимых факторов риска развития и прогрессирования ПОУГ были отмечены: пожилой возраст, отягощенный по глаукоме семейный анамнез, возраст, черная раса, использование системных или местных кортикостероидов, сопутствующие соматические заболевания и другие [Weinreb R.N., Aung Т., Medeiros F.A. The pathophysiology and treatment of glaucoma: a review. JAMA. 2014; 311(18):1901-1911.doi: 10.1001/jama.2014.3192.].
В связи с многофакторностью патогенеза ПОУГ разработаны и продолжают разрабатываться способы прогнозирования риска развития ПОУГ в целях профилактики слепоты и слабовидения вследствие данного заболевания. Интерес представляет выделение биомаркеров ПОУГ, позволяющих прогнозировать вероятность развития ПОУГ и характер ее течения.
По литературным данным, показатели микроциркуляции ДЗН, исследованные с помощью оптической когерентной томографии с функцией ангиографии (ОКТА), являются достоверными маркерами, указывающими на риск развития глаукомы у пациентов с подозрением на ПОУГ, а также сопряжены с соответствующими функциональными и структурными дефектами при развитии заболевания (Chen CL, Zhang А, Bojikian KD, Wen JC, Zhang Q, Xin C, Mudumbai RC, Johnstone MA, Chen PP, Wang RK. Peripapillary Retinal Nerve Fiber Layer Vascular Microcirculation in Glaucoma Using Optical Coherence Tomography-Based Microangiography. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2016 Jul l;57(9):OCT475-85. doi: 10.1167/iovs.l5-18909). Отмечена значительная корреляция между плотностью сосудов ДЗН и показателями оптической когерентной томографии (ОКТ): нейроретинальным пояском, толщиной слоя нервных волокон, толщиной слоя ганглиозных клеток, а также периметрическим показателем среднего отклонения [ РМ,  Р, Brasnu E, Baudouin С,  A. Optic Disc Vascularization in Glaucoma: Value of Spectral-Domain Optical Coherence Tomography Angiography. J Ophthalmol. 2016;2016:6956717. doi: 10.1155/2016/6956717].
Известны способы прогнозирования риска развития и прогрессирования течения глаукомы с определением клинико-лабораторных параметров: концентрации ММР-9 и TIMP-1 слезной жидкости методом иммуноферментного анализа [Патент RU 2665005, 2018.], уровня лактата в крови на биохимическом автоматическом анализаторе [Патент RU 2530588, 2013 г.], уровня белка слезы методом кристаллографии [Патент RU №2281023, 2006 г. ], общей и эффективной концентрации альбумина в слезе методом флуориметрии с расчетом отношения ЭКА/ОКА [Патент RU №2235503, 2003]. Недостатками данных клинико-лабораторных методов являются: сложность или недоступность диагностикумов, реактивов, специального, возможно дорогостоящего оборудования, задействование обученного медицинского персонала, проводящего исследование, необходимость сбора слезы в объеме, достаточном для исследования, что затруднено у пациентов с глаукомой вследствие частого развития «синдрома сухого глаза», а также отсутствие учета других факторов риска развития и прогнозирования развития ПОУГ кроме лабораторных.
Известны способы прогнозирования риска развития и прогрессирования ГОН на основании двунаправленной пневмоапланационной тонометрии с оценкой биомеханических параметров фиброзной оболочки глаза и вычислением коэффициента биомеханического напряжения фиброзной оболочки глаза по формуле: Kbs=IOPg/CH+CRF [Патент RU №2610565,2017]; корнеального гистерезиса (КГ) и центральной толщины роговицы (ЦТР) с расчетом биомеханического коэффициента роговицы: К=КГ/ЦТР [Патент RU №2354287, 2009 г.]; а также оценки упругих свойств роговицы и склеры глаза при дифференциальной тонометрии по Шиотцу (γS) и при эластотонометрии по Маклакову (γM) с определением коэффициента эластоподъема по формуле K=γS/γM [Патент RU №2599208, 2016 г.]. Указанные модели основываются на показателях, связанных с измерением уровня ВГД и оценкой биомеханических свойств корнеосклеральной оболочки, однако во внимание не принимались сосудистый и другие факторы патогенеза ГОН.
Известен способ прогнозирования риска развития и прогрессирования глаукомы с определением комплекса показателей: скорости распространения пульсовой волны (PWV) в артериях верхних и нижних конечностей с помощью сфигмоманометрии, поток-зависимой вазодилатации (ПЗВД) плечевой артерии в пробе с реактивной гиперемией, общей антиоксидантной способности сыворотки крови (АОС), уровня выраженности депрессии (Уд) [Патент RU №2669735, 2018 г.]. Рассчитывают значение регрессии F с помощью математической формулы: F=0,152+1,053×PWV_worse-2,007×ПЗВД-0,075×АОС+0,891×Уд, а затем - коэффициент риска прогрессии глаукомы Крп: Крп=1/(1+е(-F)), при Крп≤0,5 прогнозируют низкий, при значении Крп>0,5 - высокий риск прогрессирования глаукомы. Недостатком данной модели является необходимость проведения целого комплекса дополнительных методов исследования (сфигмоманометрии, электрокардиографии, фонокардиографии, ультразвукого исследования, а также определение антиоксидантной способности сыворотки крови), которые доступны лишь в специально оснащенных кабинетах и лабораториях, а также трудоемки для осуществления врачом-офтальмологом. Проведение вышеуказанных исследований, наряду с прохождением пациентом опроса для выявления уровня выраженности депрессии по шкале депрессии А.Т. Бека, занимает значительное время.
Известен способ прогнозирования прогрессирования оптической нейропатии при первичной открытоугольной глаукоме [Патент RU №2706956, 2019 г.]. Способ основан на определении толщины внутренних слоев макулы в нижней гемисфере, относительной плотности сосудов поверхностного слоя в парафовеа методом ОКТА, коэффициента паттерн-ЭРГ - PERG Ratio 2 - соотношение латентности стационарной ПЭРГ на стимулы угловых размеров 0,8° и 16°. При толщине внутренних отделов макулы менее 105 мкм, относительной плотности сосудов поверхностного слоя в парафовеа менее 45%, величине PERG Ratio 2≤1,12 прогнозируют прогрессирование ГОН при ПОУГ. Данный способ благодаря комбинации определенных данных ОКТА и ЭФИ обладает высокой точностью прогноза прогрессирования ГОН (100% чувствительности и 90% специфичности). В указанном методе главное внимание уделяется расчету риска прогрессирования ПОУГ, не затрагивая вопросы риска развития заболевания.
Известен способ прогнозирования развития открытоугольной глаукомы у пациентов с глазными проявлениями псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС), характеризующийся тем, что определяют стадию ПЭС на глазу, измеряют толщину хрусталика, отмечают возраст пациента и наличие или отсутствие атеросклероза, ишемической болезни сердца, хронической недостаточности сосудов головного мозга, гипертонической болезни, после чего вычисляют индекс риска развития (ИРР) открытоугольной глаукомы по формуле: ИРР=0,0035*ВОЗР+0,173*ПЭС+0,094*ХР+0,528*АТ+0,377*ИБС+0,276*ХНСГМ+0,388*ГБ-0,322, где: ВОЗР - возраст пациента, лет, ПЭС - стадия ПЭС от 1 до 3, ХР - толщина хрусталика в мм; наличие - 1, отсутствие - 0 сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний: AT -атеросклероз, ИБС - ишемическая болезнь сердца, ХНСГМ -хроническая недостаточность сосудов головного мозга, ГБ - гипертоническая болезнь, 0,322 - независимая константа; и если значение ИРР>2, то прогнозируют развитие открытоугольной глаукомы на глазах с проявлениями ПЭС [патент RU 2508043, 2014]. Недостатками способа являются привязанность прогноза к определенной форме глаукомы (псевдоэксфолиативной) и его трудоемкость.
Наиболее близким аналогом изобретения является способ прогнозирования риска развития и прогрессирования ПОУГ, заключающийся в том, что определяют наследственность по глаукоме, минимальный суточный показатель ВГД, суточную флюктуацию ВГД, концентрацию матриксных металлопротеиназ (ММП-9) в слезной жидкости методом твердофазного иммуноферментного анализа, после чего вычисляют риск развития заболевания по математической формуле: Вероятность развития глаукомы = -1,531+0,159 наследственность + 0,0047 ММП-9 (в нг/мл) + 0,067 минимальный суточный показатель ВГД (в мм рт.ст.) + 0,052 суточная флюктуация ВГД [Леванова О.Н., Лихванцева В.Г., Соколов В.А., Борисенко Т.Е. Возможности современных статистических методов регрессионнного анализа в прогнозе первичной открытоугольной глаукомы // Практическая медицина. - 2018. - Том 16. - №5. - С. 35-40]. Недостатками прототипа являются: необходимость специального, возможно дорогостоящего оборудования, задействование обученного медицинского персонала, проводящего исследование, необходимость сбора слезы в объеме, достаточном для исследования, что затруднено у пациентов с глаукомой вследствие частого развития «синдрома сухого глаза», необходимость многократного измерения ВГД.
Задачей изобретения является разработка способа прогнозирования риска развития глаукомы с высокой чувствительностью и специфичностью, расширение арсенала способов диагностики ПОУГ.
Технический результат при использовании изобретения - упрощение способа.
Предлагаемый способ прогнозирования риска развития глаукомы осуществляется следующим образом. У пациента с подозрением на данное заболевание определяют текущий уровень ВГД, возраст, показатель ОКТА - плотность сосудистого рисунка на уровне слоя нервных волокон сетчатки перипапиллярно, отмечают наличие отягощенной по глаукоме наследственности. После этого полученные анамнестические данные и результаты обследования подставляют в математическую модель:
PRR POAG=5.679*HEREDITY-0.087*RPC_DENSITY+1.677*IOP-0.137*AGE-19.823,
где:
PRR POAG - коэффициент риска развития глаукомы;
HEREDITY - наличие отягощенной по глаукоме наследственности, при наличии - 1, при отсутствии - 0;
RPC_DENSITY - плотность сосудистого рисунка на уровне слоя нервных волокон сетчатки перипапиллярно, %;
IOP - текущий уровень внутриглазного давления, мм рт.ст.;
AGE - возраст, лет;
19.823 - математическая константа.
При значении коэффициента риска развития глаукомы более 0,5 прогнозируют высокий риск развития ПОУГ.
Изобретение иллюстрируется следующими фигурами: на фиг. 1 представлена логит-модель регрессионного анализа с указанием значимых факторов риска ПОУГ; на фиг. 2 - параметры линейной регрессии развития ПОУГ.
С целью разработки модели прогнозирования риска развития ПОУГ нами были проанализированы данные 348 пациентов (348 глаз) с начальной и развитой стадиями заболевания в возрасте от 45 до 87 (в среднем 61,28±10,13) лет. Из них 257 (73,85%) женщин и 91 (26,15%) мужчин. Критерием включения в исследование явился диагноз «Первичная открытоугольная глаукома» (Н40.1), установленный на основании клинических, лабораторно-инструментальных методов исследования в соответствии с современными диагностическими критериями (Федеральные клинические рекомендации по офтальмологии, утвержденные Минздравом России, 2017 г.), а также возраст пациентов старше 45 лет. В группу контроля вошли 48 лиц (48 глаз) без глаукомы, сопоставимые с пациентами ПОУГ по полу и возрасту.
При разработке модели, наряду с традиционными клиническими методами диагностики глаукомы (визометрией, офтальмоскопией), использовали бесконтактную тонометрию (Nidek, Япония). ОКТА ДЗН (Optovue Avanti RTVue XR, США) осуществляли на участке размером 4,5×4,5 мм в режиме AngioDisc. Автоматически были выделены уровни сегментации сосудистых сплетений ДЗН, соответственно стандартному протоколу исследования, в т.ч. ONH (optic nerve head, полнослойный), RPC (radial peripapillary capillaries, слой сплетения нервных волокон). Индекс кровотока, плотность сосудистого рисунка ДЗН определяли в автоматическом режиме.
Наблюдение за пациентами осуществлялось на основании наличия/отсутствия определения признаков, характеризующих ГОН. Разделив исходы на два возможных (бинарный признак): развитие заболевания и его отсутствие, для составления прогноза нами была использована бинарная логистическая регрессия.
В результате статистического анализа была получена логит-модель, которая наиболее точно представляет имеющуюся регрессию. Было выявлено, что достоверно ассоциировались с заболеванием следующие показатели: исходный уровень ВГД/ (IOP), наличие глаукомы у родственников/HEREDITY, возраст/AGE, плотность сосудистого рисунка на уровне перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки RPC_DENSITY (фиг. 1).
Итоговая объясняющая способность регрессионной модели составила R-square 0,88. Ссылаясь на данный показатель качества подгонки (КД Мак Фаддена), можно сделать вывод о том, что уравнение регрессии объясняет 88% вариации зависимой переменной «наличие глаукомы» на основе выявления индивидуальных показателей пациентов.
Соответствие представленной модели реальным данным проверено с помощью теста Хосмера-Лемешова (фиг. 2). В результате проведения теста была получена точечная оценка интересующих нас параметров, вычислены их интервальные оценки.
Таким образом, оцененную линейную регрессионную логит-модель можно представить, как: PRR POAG=5.679*HEREDITY-0.087*RPC_DENSITY+1.677*IOP-0.137*AGE-19.823
По указанной формуле можно произвести расчет риска развития ПОУГ у пациентов с подозрением на глаукому. Для этого в формулу подставляется численное значение уровня ВГД (мм рт. ст.), возраста (лет), плотности капилляров на уровне RPC (%). При наличии у пациента наследственности по глаукоме в формулу подставляется 1, при отсутствии - 0. Затем рассчитывают коэффициент риска развития глаукомы. Развитие ПОУГ прогнозируется при значении показателя более 0,5.
Чувствительность модели составила 97,92; специфичность - 95,69 Прогностическая оценка модели развития ПОУГ оказалась высокой и составила 87,997%.
Индикатором точности прогноза риск прогрессировать глаукомы являлась площадь под кривой ROC - для выработанной модели она составила 0,998 (р<0,001), что соответствует хорошему качеству модели и свидетельствует о высокой информативной ценности предлагаемых маркеров прогнозирования риска развития ПОУГ.
Таким образом, совокупность существенных признаков позволяет определить риск развития ПОУГ на основании объединения возрастных, наследственных, тонометрических, гемодинамических факторов. Способ обеспечивает получение данных с высокой чувствительностью и специфичностью для прогнозирования риска развития ПОУГ.
Сущность изобретения поясняется следующими клиническими примерами.
Пример 1. Пациентка 47 лет обратилась по поводу диспансерного обследования. Активных жалоб не предъявляла. Проявляла беспокойство в отношении глаукомы в связи с установленным диагнозом ПОУГ у мамы. Из сопутствующих соматических заболеваний - расстройства вегетативной нервной системы. Максимальная острота зрения с коррекцией 1,0/1,0. Уровень ВГД при бесконтактной тонометрии 16/17 мм рт.ст. Угол передней камеры (УПК) открыт. При статической автоматизированной периметрии (в режиме «Central 22», периметр «Tomey», Германия) выявлено снижение средней светочувствительности сетчатки, индекс AD составил -0,96дБ для правого глаза и -1,26дБ - для левого. При офтальмоскопии определялась начальная глаукоматозная экскавация ДЗН обоих глаз. На ОСТ: СНВС для правого и левого глаза 88/86 мкм, комплекс ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) в среднем - 87/90 мкм соответственно, объем фокальных потерь ГКС - 0,27/1,15%, диффузных потерь - 7,32/4,922%. При ОКТА плотность сосудистого рисунка на уровне перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки составила 67/62%. Был выставлен диагноз «Подозрение на глаукому» на оба глаза.
При расчете интегрального коэффициента риска развития глаукомы получен результат 2,088, что позволяет прогнозировать высокий риск развития ПОУГ, несмотря на уровень ВГД в пределах статистической нормы и отсутствие выраженных функциональных зрительных нарушений. Пациентке было рекомендовано динамическое наблюдение через 3 месяца, полгода.
Женщина появилась на приеме лишь через 1 год. При обследовании наблюдалось прогрессирование нарушений морфометрических и периметрических показателей, несмотря на уровень ВГД 17/17 мм рт.ст. индекс AD составил -1,21 дБ для правого глаза и -1,66 дБ - для левого. На ОСТ: слой нервных волокон сетчатки для правого и левого глаза 78/69 мкм, комплекс ГКС в среднем - 83/79 мкм соответственно, объем фокальных потерь ГКС - 1,39/2,02%, диффузных потерь - 7,55/5,65%. Выставлен диагноз «ПОУГ Ia, глаукома нормального давления» обоих глаз. Назначено местное гипотензивное лечение.
Пример 2. Пациентка 67 лет проходила дообследование после установления диагноза «Подозрение на глаукому» обоих глаз по месту жительства. Жалоб на снижение зрения не предьявляла. Наследственность по глаукоме не была отягощена. Из сопутствующих соматических заболеваний отмечала хронический панкреатит. При осмотре: острота зрения с коррекцией на оба глаза составила 1,0. Уровень ВГД при бесконтактной тонометрии 20/19 мм рт.ст .УПК открыт. При компьютерной периметрии индекс AD составил -0,76 дБ для правого глаза и -1,31 дБ - для левого. При офтальмоскопии обоих глаз ДЗН бледно-розовый, некоторое расширение физиологической экскавации, соотношение экскавации к ДЗН 0,5-0,6. На ОСТ: слой нервных волокон сетчатки для правого и левого глаза 89/86 мкм, комплекс ГКС в среднем - 90,91/91,25 мкм соответственно, объем фокальных потерь ГКС - 0,71/0,23%, диффузных потерь - 2,1/2,79%. При ОКТА плотность сосудистого рисунка на уровне перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки составила 64/67%. Был выставлен диагноз «Миопия слабой степени» обоих глаз.
При расчете интегрального коэффициента риска развития глаукомы получен результат -1,021, что позволяет прогнозировать низкий риск развития ПОУГ. Пациентке было рекомендовано наблюдение в динамике. При обследовании через 8 и 15 месяцев не было выявлено значительного ухудшения морфометрических и периметрических показателей, уровень ВГД составил 19/19 мм рт.ст.
Пример 3. Пациент 72 лет проходил дообследование по направлению офтальмолога по месту жительства с диагнозом «Подозрение на глаукому». Предъявлял жалобы на снижение зрения. Наследственный анамнез в отношении глаукомы не был отягощен. Из сопутствующих соматических заболеваний отмечены гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца. Острота зрения с коррекцией составила 0,8/0,8. Уровень ВГД при бесконтактной тонометрии - 21/21 мм рт.ст. УПК открыт. При автоматизированной периметрии выявлено снижение средней светочувствительности сетчатки: индекс AD составил -2,26 дБ для правого глаза и -1,78 дБ - для левого. При офтальмоскопии обоих глаз определялась бледность ДЗН, соотношение экскавации к ДЗН составило 0,5. На ОСТ: слой нервных волокон сетчатки для правого и левого глаза 84/82 мкм, комплекс ГКС в среднем - 85,92/82,44 мкм соответственно, объем фокальных потерь ГКС - 0,758/1,451%, диффузных потерь - 10,21/9,35%. При ОКТА плотность сосудистого рисунка на уровне перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки составила 60/62%. Диагноз «Подозрение на глаукому, неполная осложненная катаракта» обоих глаз был подтвержден.
При расчете коэффициента риска развития глаукомы получен результат 0,297, что позволяет прогнозировать низкий риск развития ПОУГ, несмотря на уровень ВГД, соответствующий верхней границе нормы. Пациенту было рекомендовано наблюдение в динамике. При обследовании через 6 и 13 месяцев не было выявлено прогрессирования нарушений морфометрических и периметрических показателей, уровень ВГД составил 20/21 мм рт.ст. Выставлен диагноз «Неполная осложненная катаракта» обоих глаз.
Пример 4. Пациент 57 лет проходил обследование в плановом порядке. Жалоб на снижение зрения не предьявлял. Наследственность по глаукоме не отягощена. Из сопутствующих соматических заболеваний отмечал хронический гастрит, хронический холецистит. При осмотре: острота зрения с коррекцией на оба глаза составила 0,9-1,0. Уровень ВГД при бесконтактной тонометрии 20/20 мм рт.ст. УПК открыт. При компьютерной периметрии индекс AD составил -1,76 дБ для правого глаза и -1,31 дБ - для левого. При офтальмоскопии обоих глаз ДЗН бледно розовый, соотношение экскавации к ДЗН 0,5-0,6. На ОСТ: слой нервных волокон сетчатки для правого и левого глаза 90/88 мкм, комплекс ГКС в среднем - 89,46/91,31 мкм соответственно, объем фокальных потерь ГКС -1,71/1,23%, диффузных потерь - 4,21/2,33%). При ОКТА плотность сосудистого рисунка на уровне перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки составила 67/69%. Был выставлен диагноз «Подозрение на глаукому обоих глаз.
При расчете интегрального коэффициента риска развития глаукомы получен результат 0,627, что позволяет прогнозировать высокий риск развития ПОУГ. Пациент находился под наблюдением офтальмолога по месту жительства.
При комплексном обследовании через 8 месяцев наблюдалось прогрессирование нарушений морфометрических и периметрических показателей, уровень ВГД (при бесконтактной тонометрии) 23/22 мм рт. При периметрии индекс AD составил -2,12 дБ для правого глаза и -1,56 дБ - для левого. На ОСТ: слой нервных волокон сетчатки для правого и левого глаза 78/85 мкм, комплекс ГКС в среднем - 81/79 мкм соответственно, объем фокальных потерь ГКС - 2,01/1,62%, диффузных потерь - 5,55/3,65%. Выставлен диагноз «ПОУГ Ib» обоих глаз. Назначено местное гипотензивное лечение.
Пример 5. Пациентка в возрасте 71 года проходил комплексное обследование при самостоятельном обращении. Предъявляла жалобы на слезотечение, низкое зрение. Семейный анамнез по глаукоме не отягощен. Из сопутствующих соматических заболеваний - ГБ, ИБС. Максимальная острота зрения с коррекцией 0,8/0,6. Уровень ВГД при бесконтактной тонометрии 19/20 мм рт.ст. УПК открыт. При статической автоматизированной периметрии выявлено снижение средней светочувствительности сетчатки, индекс AD составил -2,74дБ для правого глаза и -2,95дБ - для левого. При офтальмоскопии ДЗН обоих глаз бледноват, соотношение экскавации к ДЗН 0,4-0,5. На ОСТ: СНВС для правого и левого глаза 81/78 мкм, комплекс ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) в среднем - 80/75 мкм соответственно, объем фокальных потерь ГКС - 2,82/3,25%, диффузных потерь - 5,35/7,822%. При ОКТА плотность сосудистого рисунка на уровне перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки составила 66/65%. Был выставлен диагноз «Подозрение на глаукому неполная осложненная катаракта» на оба глаза, «Возрастная макулярная дегенерация» на левом глазу.
При расчете интегрального коэффициента риска развития глаукомы получен результат 0,423, что позволяет прогнозировать низкий риск развития ПОУГ. Пациенту было рекомендовано наблюдение в динамике.
При повторном обследовании через год не было выявлено значительного прогрессирования нарушений морфометрических показателей, уровень ВГД составил 18/18 мм рт.ст. Был выставлен диагноз «Неполная осложненная катаракта» на оба глаза, «Возрастная макулярная дегенерация» на левом глазу.