СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
METHOD OF CHRONIC DISEASE TREATMENT

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано для лечения и профилактики широкого круга заболеваний.
Известно, что развитие хронических заболеваний связано с различными внешними и внутренними факторами [1, 2, 3].
Авторами заявляемого патента установлено, что большинство хронических заболеваний представляют собой органораспространенный полисистемный тропнофиксированный хронический инфекционный процесс, т.е. имеют инфекционное происхождение.
При обследовании группы (более 300) практически здоровых лиц молодого возраста - 14-23 года - установлено, что большинство из них (83%) имеют нарушения состояния здоровья. У всех лиц этой группы выявлена персистенция инфекционных возбудителей.
У лиц с хроническими заболеваниями внутренних органов (обследовано более 1000 пациентов), независимо от возраста, персистенция патогена (патогенов) выявляется в 100% случаев с частотой встречаемости конкретных возбудителей, аналогичной для группы молодых лиц.
При сопоставлении результатов обследования молодых лиц и пациентов с хроническими заболеваниями вытекает вывод о том, что в подавляющем большинстве случаев хронические заболевания вызываются патогенами вирусной, бактериальной и грибковой природы, развиваются медленно в течение нескольких лет или десятилетий с переходом от донозологических форм в развернутые по клинической картине болезни.
В значительной части случаев при клинических заболеваниях в организме хозяина выявляется персистенция двух патогенов (вирус + бактерия, бактерия + бактерия, вирус + вирус). Чаще всего встречается комбинация вирус + бактерия.
Идентификацию патогенов проводили разными способами:
- выделением возбудителей из крови (плазмы, сыворотки) и других биологических жидкостей и/или посева мазка;
- определением антител к возбудителям реакцией связывания комплемента или иммуноферментным анализом;
- определением генетических компонентов возбудителей с использованием полимеразной цепной реакции.
Возбудители хронических заболеваний представляют собой спектр бактерий, вирусов, грибов и др., совокупно входящих в полиэтиологическую группу. Обладая разными антигенными свойствами, возбудители обуславливают различия в реакциях макроорганизма, прежде всего иммунной системы, соединительной ткани, а также в дистрофических, атрофических, регенерационных, склеротических процессах. Многолетними исследованиями нами доказано, что основную группу возбудителей составляют: вирус герпеса простого, цитотмегаловирус, вирус Эпштей-Барр, аденовирусы, вирус гриппа, стрептококк гемолитический, стрептококк вириданс, стафилококк, стафилококк золотистый, синегнойная палочка, кишечная палочка, сальмонелла, хламидия, аспергиллус фумигатус, кандида альбиканс.
Течение хронических заболеваний внутренних органов практически неразличимо по клиническим проявлениям при разных этиологических началах. Поэтому «общие» подходы в лечении хронических болезней не могут, в принципе, обеспечить выздоровления организма без этиологически ориентированного лечения. Его проводили вакцинными препаратами, специфическими для одного или нескольких выявленных возбудителей. Такое лечение дополняли патогенетическим, а именно применением иммунокорректоров, активизирующих врожденный иммунитет.
С этой целью использованы следующие препараты: имунофан, рибомунил, эрбисол, вобензим, иммунал, энгистол.
Защита организма от патогена (патогенов) приводит к остановке развития заболеваний нескольких органов и систем, вызванных одной общей инфекционной первопричиной, к активации репаративных процессов и исчезновению или редукции болезненной симптоматики. Случаи частичного сохранения симптоматики связаны с далеко зашедшими патологическими процессами в организме.
Результаты работы дают ранее неизвестные возможности этиологического лечения одновременно нескольких хронических заболеваний внутренних органов конкретного пациента, вызванных одной общей инфекционной первопричиной. Устранение этиологического первоначала приводит к оздоровлению всего организма.
Современной медицинской наукой вскрыты тонкие механизмы развития инфекционного процесса, в том числе объясняющие общие закономерности формирования хронической инфекции. Хронические инфекционные состояния вызываются различными нарушениями иммунитета: развитием иммунодефицитных, иммунопатологических и аутоиммунных реакций [4].
В общем виде иммунодефицита можно рассматривать как нарушение процессов иммунологической регуляции [4]. Одним из ключевых моментов этого нарушения представляется цепь событий, возникающих в результате инфекции в клетках иммунной системы. Доказана способность вирусов размножаться в В-клетках, Т-хелперах, естественных киллерах и фагоцитах. По-видимому, при определенных условиях в качестве мишеней могут выступать популяция Т-супрессоров/киллеров и субпопуляции гранулоцитов. Судьба зараженных иммунокомпетентных клеток неодинакова. В одних случаях происходит их элиминация за счет цитопатической активности вирусов или в результате разрушающего действия эффекторных механизмов иммунитета, распознающих такие клетки как чужие благодаря экспрессии на их мембранах вирусных антигенов.
Нередко вирусы вызывают хронический процесс без морфологических изменений в иммунокомпетентных клетках, которые превращаются в резервуар патогена, не распознаваемый системой иммунологического надзора. Наиболее часто персистенция вирусов развивается в клетках фагоцитах. При хронической инфекции формируются функциональные дефекты иммунокомпетентных клеток, при этом, как правило, поражаются не все, а лишь отдельные свойства, но и это является достаточным для хронической персистенции возбудителя в организме.
Вторичные иммунодефициты признаются важным элементом патогенеза вирусных инфекций. С ними связывают развитие присоединяющихся заболеваний, возбудителями которых являются патогены различных классов: бактерии, вирусы, грибы и паразиты. Нередко именно эти присоединившиеся инфекции определяют клиническую картину заключительной стадии основного заболевания, а также его исход. Эксперименты с флавивирусами продемонстрировали, что вторичные иммунодефицита в одних случаях обусловливают клиническую манифестацию гетерологичного инфекционного процесса вирусной этиологии, а в других - ведут к развитию персистенции второго патогена в клетках головного мозга или тимуса [5]. В свете сказанного становится очевидной большая опасность смешанных вирусных инфекций по сравнению с моноинфекциями.
Иммуносупрессирующая активность вирусов в большинстве случаев не коррелирует с их вирулентностью. Например, малопатогенный вирус Тахиня вызывает у мышей более выраженные иммунологические дефекты, чем вирус Лангат. Именно при последовательном заражении названными патогенами формируется хроническая инфекция вирусом Лангат центральной нервной системы, которая характеризуется нарушением процесса восприятия и переработки информации.
В 80-х годах получила общее признание концепция о двух сторонах любого, в том числе противовирусного иммунного ответа. Согласно этой концепции иммунный ответ обеспечивает элиминацию из организма возбудителей инфекции, в то же время вызывает повреждение незараженных клеток, тканей и органов хозяина за счет выработки иммунопатологических антител [4, 5]. В целом можно заключить, что безобидных иммунных реакций не существует [6, 7].
Развитие вирусных инфекций человека и животных всегда сопровождается формированием аутоиммунных реакций [5]. Аутоиммунный ответ наблюдают при острых и бессимптомных инфекциях, при инфекциях, ограниченных во времени, и инфекциях, длящихся в течение нескольких месяцев или лет.
Образующиеся в ответ на антигены возбудителя антитела реагируют с антигенами клеточных структур и соединительной ткани хозяина.
В конце XX века стало очевидным, что, вирусиндуцированный аутоиммунный процесс играет значительную роль в формировании широкого спектра клинически выраженных синдромов и функциональных нарушений, определяющих в той или иной степени картину основного заболевания.
Имеются данные о связи персистирующей коревой инфекции с системной красной волчанкой, системной склеродермией [8].
Обсуждается и доказывается участие аутоиммунных реакций в возникновении функциональных расстройств разных популяций иммунокомпетентных клеток, в том числе и иммунорегуляторных, например, Т-хелперов.
Общепризнано значение аутоиммунного ответа в сформированных аутоиммунных комплексах и возникновении связанных с отложением этих комплексов патологии многих органов. По-видимому, правомерным будет заключение о том, что в основе любых возникающих при вирусных инфекциях и иммунологически опосредованных повреждающих реакциях может лежать активность аутоантител и аутоиммунных Т-лимфоцитов.
Для возникновения инфекционного заболевания бактериальные патогены должны, прежде всего, вскрыть физические барьеры, такие как слизистые оболочки, и затем беспрепятственно размножаться с выраженной диссеминацией, избегая поражения иммунной системой. Многие бактериальные патогены обладают такими свойствами за счет секреции протеинов в организме хозяина, которые играют роль разрушителя или демпфера в отношении массированного иммунного ответа [9].
Бактериальные патогены используют арсенал секретируемых вирулентных протеинов для модификации результата врожденной иммунной активации путем изменения распознавания иммунной системой микробного внедрения.
Например, бактерия внедряет эффекторные протеины в клетку хозяина, приводящие к активному блокированию фагоцитоза, и изменяет иные адекватные реакции [10].
Другой вариант ухода от иммунного ответа хозяина заключается в следующем. Цитоплазма клеток хозяина использует белковые рецепторы, называемые NOD протеинами [11]. NOD-рецепторы принимают участие в идентификации пептидогликанов, содержащихся в бактериальной клетке.
Функциональное значение сигнализации NOD может быть усилено путем идентификации пациента с NOD-мутацией, который более восприимчив к хроническим болезням бактериальной этиологии; болезнь - ассоциированные мутагенные сдвиги рецепторов не способны распознать пептидогликан. В настоящее время описаны данные о том, что протеины бактерий подают каскад антагонистических сигналов, непосредственно адресных NOD.
Однако модификация или демпфирование NOD - зависимых последовательных сигналов может позволить внутриклеточным патогенам скрыто проникать в клетки хозяина, позволяя им уклоняться от детекции и минимизировать про-воспалительную реакцию, которая подавала бы сигнал тревоги иммунной системе на присутствие возбудителя [10].
Прошедшие десятилетия стали свидетелями ускоренного роста научных достижений в двух связанных сферах: врожденный иммунитет и микробный патогенез. Многие патогены имеют механизмы изменчивости для инфицирования их хозяина при условиях полностью функционирующей врожденной иммунной системы, и в то же время имеется множество примеров, при которых патогены избегают распознавания и/или подавления воспаления. Существует гипотеза, что патогены не только выживают при реакциях врожденного иммунитета, но и используют его для увеличения своей патогенности [10].
Из приведенных данных следует, что в настоящее время вскрыты новые механизмы развития инфекционного процесса, в том числе объясняющие общие закономерности формирования хронических заболеваний либо первично ассоциированных с конкретным патогеном, либо с присоединившимся возбудителем, который в ряде случаев преимущественно определяет течение клинической картины и исход заболевания.
Вирусиндуцированая иммуносупрессия ассоциируется с повышенной чувствительностью к гетерологическому патогену. Описано явление суммации слабых иммуномодулированных сигналов субпороговых доз вирусов и иммуномодуляторов, следствием чего является развитие выраженной иммуносупрессии. Этим можно объяснить выраженное сочетанное существование в макроорганизме двух и более возбудителей.
В процессе патогенеза вирусных инфекций могут присоединяться возбудители разных классов: бактерии, вирусы, грибы, паразиты, которые нередко определяют клиническую картину заключительной части хронического заболевания, а также его исход. Частым явлением бывает утяжеление болезненного процесса, модифицированного гетерологическим патогеном. Из этого очевидна большая опасность смешанных инфекций по сравнению с моноинфекциями. Это тем более важно, т.к. известно, что при последующем заражении иными малопатогенными вирусами патогенность одного из них может резко возрастать с поражением жизненно важных систем.
Установленный факт ухода микроорганизмов от иммунного ответа хозяина, развития скрытого, вялотекущего инфекционного процесса с постепенным поражением ряда органов и систем, выливающимся в развитие различных хронических заболеваний, традиционно рассматриваемых как самостоятельные, независимые друг от друга. В этих случаях лечение не направлено на устранение этиологического фактора, в результате невозможно добиться радикального выздоровления организма.
На основании собственных и литературных данных нами сформулировано, исследовано предположение и доказана его справедливость, согласно которому лечение хронической соматической патологии должно быть комплексным и объединять воздействие как на этиологический агент, так и на запущенные им патологические процессы. По результатам нашей работы воздействие на патоген должно быть двояким: применение специфических вакцинных препаратов, если патоген известен, и активация врожденного иммунитета для распознавания и элиминации как известного, так и неизвестного возбудителя.
Такое лечение с использованием высокоэффективных антипатогенных средств может обеспечить и элиминацию иммунопатологических противовирусных антител, ответственных за повреждение незараженных клеток, тканей, органов хозяина, поскольку эти антитела несут внутренний образ патогена.
Таким образом, эффективное лечение хронических заболеваний возможно лишь при соблюдении ряда правил.
1. Идентифицировать инфекционный патоген (вирус, бактерия, грибковая инфекция и др. с их типами и возможными комбинациями).
2. Осуществить выбор гомологических вакцинных препаратов, способных обеспечить защиту организма от выявленного патогена (патогенов).
3. Осуществить активацию врожденного иммунитета препаратами, несущими лиганды для рецепторов этого иммунитета в целях устранения иммунодефицитных, иммунопатологических, аутоиммунных состояний и повреждения клеток хозяина.
Повторить выполнения мероприятий по позиции 1 после проведения лечебного курса на предмет подтверждения элиминации патогена из организма.
Использование описанного способа лечения хронических болезней с защитой организма от патогена и нормализацией функций иммунитета приводит к обратному развитию патологических процессов и исчезновению или значительной редукции болезненной симптоматики.
Пример №1.
Пациент К., 1989 г.р., предъявлял жалобы на головные боли и нарушения сна с 3-летнего возраста. За прошедший период был неоднократно обследован и периодически проходил курсы лечения у невропатолога и терапевта. Проводилось лечение: беллоид, ноотропил, трентал, аминалон, кавинтон, феназепам, циннаризин. Эффекта от лечения не наблюдал. При нашем иммунологическом обследовании выявлены антитела к вирусу герпеса простого. Проведено 2 цикла лечения вакциной герпетической в дозе 0,3 мл в/м по 5 инъекций на курс с 2-недельным перерывом между циклами. Для нормализации врожденного иммунитета был назначен эрбисол по 2 мл в/м в течение 20 дней.
В настоящее время головные боли не беспокоят, сон нормализовался. Срок наблюдения четыре года.
Пример №2.
Пациент К., 1954 г.р., страдал бронхиальной астмой в течение 15 лет. Последние несколько лет постоянно применял аэрозольные бронхолитики (сальбутамол, фенотерол). Приступы удушья продолжались. При нашем обследовании в посевах мокроты выявлен стафилококк золотистый. Проведено лечение вакциной стафилоккоковой курсом в 20 инъекций с периодичностью в 3 дня и с нарастанием дозы от 0,1 мл до 1 мл. Для нормализации врожденного иммунитета назначался вобензим по 3 таблетки × 3 раза в сутки в течение 2-х недель.
В настоящее время астматические приступы исчезли.
Срок наблюдения три года.
Пример №3.
Пациент М., 1965 г.р., предъявлял жалобы на периодически возникающую аритмию сердца в течение последних десяти лет. Неоднократно обращался к специалистам, получал квалифицированную медицинскую помощь. Электрокардиографически был поставлен диагноз: мерцательная аритмия, брадисистолическая форма. Проводимое пропранололом лечение купировало приступы аритмии, но длительной ремиссии не наступало. При нашем иммунологическом обследовании выявлены антитела к синегнойной палочке. Проведено лечение вакциной синегнойной поливалентной по 1 мл × 2 раза в неделю, на курс лечения 10 инъекций. Для нормализации врожденного иммунитета применялся иммунал по 1 таблетке (80 мг) × 3 раза в день в течение 8 недель.
В настоящее время жалоб нет. Приступы аритмии не возобновлялись.
Срок наблюдения три с половиной года.
Пример №4.
Пациент С., 1972 г.р., считает себя больным в течение последних трех лет, когда появились экзематозные высыпания на коже. Проводил курсами лечение (лоринден С), значительного эффекта не наблюдал. При посевах мазков из носоглотки и в соскобах пораженного эпидермиса выявлен рост грибка аспергиллус фумигатус. Проведено лечение вакциной аспергиллус фумигатус по 3 драже × 2 раза в день в течение 2-х месяцев. Для нормализации врожденного иммунитета был назначен энгистол по 1 таблетке × 2 раза в день в течение 4-х недель.
В настоящее время кожных высыпаний нет, жалоб не предъявляет.
Срок наблюдения полтора года.
Пример №5.
Пациент Р., 1967 г.р., предъявлял жалобы на головные боли, связанные с периодическим повышением артериального давления (до 160 на 110 мм рт.ст.), боли в области желудка, связанные с приемом пищи, и боли в позвоночнике в течение последних пяти лет. Неоднократно обращался к специалистам, получал лечение: престариум, амлодипин, конкор, омез, диклофенак. Эффекта от лечения не наблюдал. При нашем иммунологическом обследовании выявлен высокий титр антител к стрептококку гемолитическому. Проведено лечение вакциной стафило-стрептококковой курсом в 20 инъекций в/м с периодичностью в три дня и с нарастанием дозы от 0,1 мл до 1 мл, а также препаратом - эхинацея композитум по 1 мл × 2 раза в неделю в/м на курс 10 инъекций. Для нормализации врожденного иммунитета назначался иммунал по 1 таблетке (80 мг) × 3 раза в день в течение 8 недель.
В настоящее время жалоб нет. Объективно - органной патологии не выявляется, артериальное давление стабилизировалось на уровне 120/80 мм рт.ст.
Срок наблюдения два с половиной года.
Пример №6.
Пациентка А., 1947 г.р., в течение 2-х лет наблюдалась по поводу эссенциального зуда вульвы. Проводимое лечение: мази с новокаином, глюкокортикоидными препаратами, с эстрогенами, с тестостероном, ультразвуковая и лазерная терапия, результата не принесло. При иммунологическом обследовании выявлены антитела к стрептококку гемолитическому. Проведено лечение стафило-стрептококковой вакциной курсом в 20 инъекций в/м с периодичностью в три дня и с нарастанием дозы от 0,1 мл до 1 мл и имунофаном по 1 инъекции в/м (50 мк/мл)×1 раз в три дня №10.
Зуд вульвы исчез.
Срок наблюдения 1 год.
Пример №7.
Пациентка Н., 1950 г.р., считает себя больной последние 7 лет, когда стали появляться боли в икроножных мышцах при ходьбе, в последнее время пациентке часто приходилось останавливаться и стоять до исчезновения болей. Нарушение кровотока в сосудах нижних конечностей было подтверждено доплервазометрией. При иммунологическом обследовании выявлена персистенция вируса герпеса простого и стрептококка вириданс. Проведено 2 цикла лечения вакциной герпетической в дозе 0,3 мл в/м по 5 инъекций на курс с 2-недельным перерывом между циклами и вакциной стафило-стрептококковой курсом в 20 инъекций в/м с периодичностью в три дня и с нарастанием дозы от 0,1 мл до 1 мл. Для нормализации врожденного иммунитета назначался имунофан по 1 инъекции в/м (50 мк/мл) × 1 раз в три дня №10.
По окончании лечения боли при ходьбе исчезли, что подтверждено значительным улучшением показателей доплервазографии сосудов нижних конечностей.
Срок наблюдения 3 года.
Пример №8.
Пациент Г., 1972 г.р., обратился с жалобами на периодические боли внизу живота. При урологическом и ультразвуковом обследовании поставлен диагноз - хронический простатит. После последнего обострения в течение 6 месяцев последовательно проводилось лечение антибиотиками (хемомицин, амоксиклав), магнито-лазеротерапия (10 сеансов). Эффекта от лечения не наблюдалось. При иммунологическом обследовании выявлен стафилококк золотистый. Проведено лечение вакциной стафилоккоковой курсом в 20 инъекций с периодичностью в 3 дня и с нарастанием дозы от 0,1 мл до 1 мл и имунофаном по 1 инъекции в/м (50 мк/мл) × 1 раз в три дня №10.
Симптоматика исчезла.
Срок наблюдения 1,5 года.
Литература
1. Справочник практикующего врача / Под ред. А.И.Воробьева - М.: Изд-во Эксмо, 2005. - 1200 с.
2. Шулутко Б.И., Макаренко СВ. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. - СПб.: «Элби-С-П», 2005. - 800 с., ил.
3. Дильман В.М. Четыре модели медицины. - Л.: Медицина, 1987. - 288 с., ил.
4. Семенов Б.Ф., Харинский В.В. Аутоиммунитет при вирусных инфекциях. Итоги науки и техники. - М., 1993, т.26, 152 с.
5. Семенов Б.Ф., Варген В.В. Иммуномодуляция при вирусных инфекциях и вакцинация. Итоги науки и техники. М., 1988, т.17, 161 с.
6. Зверев В.В., Маркушин С.Г., Юминова Н.В. Корь. Молекулярная генетика возбудителя, эпидемиология, специфическая профилактика. Под ред. Зверева В.В. С.-Пб., изд. СПбГУ, 2004, 110 с.
7. Файзулоев Е.Б., Никонова А.А., Оксанич А.С., Борисенко А.С., Зверев В.В. Разработка ПЦР-тест-системы для выявления аденовирусной инфекции у человека // Вопросы вирусологии. - М., 2005, №6, с.44-47.
8. Юминов Н.В., Колышкин В.М., Александер С.К., Зверев В.В. Коревая инфекция: этап элиминации. с.163-167.
9. Coombes В.К., Valdez Y., Finlay В.В. Evasive Maneuvers by Sekreted Bacterial Proteins to Avoil Innate Immune Responces. Current Biology. Vol.14, R 856-R 867. Oktober 5, 2004.
10. Inohara N, Nunez G: Intracellular proteins involved in inflammation and apoptosis. Nat Rev Immunol 2003, 3:371-382.
11. Porthoy D.A. Manipulation oxinnate immunity by bakterial pathogens. Current Opinion in Immunology, 2005, 17:25-28.