Бронхоэктазы: современный взгляд на проблему

Бронхоэктазы: современный взгляд на проблему

И.А. Зарембо, Е.А. Киселева, Л.С. Зарайская, Д.И. Филиппов, С.А. Васильев

В настоящее время интерес к проблеме бронхоэктазов усилился, что связано с улучшением компьютерной диагностики и изменением представления о частоте их встречаемости при различных заболеваниях. Общая распространенность бронхоэктазов точно не известна, а недавние оценки, скорее всего, занижены и должны быть пересмотрены. В статье представлены современные данные о предрасполагающих факторах и заболеваниях, приводящих к развитию бронхоэктазов, их клинической диагностике и методах лечения. Ключевые слова: бронхоэктазы, распространенность, клинические проявления, антибиотикотерапия.

В связи с расширением возможностей компьютерной диагностики (использование высокоразрешающей и спиральной компьютерной томографии) и увеличением выявляемости бронхоэктазов (БЭ) при различных заболеваниях интерес к этой проблеме заметно повысился. Бронхоэктазы формируются на фоне ряда инфекционных, генетических, аутоиммунных, аллергических заболеваний, а также определенных расстройств и весьма неоднородны по своей этиологии, клиническим проявлениям и прогнозу [1]. Результатом повышенного интереса к этой патологии стало проведение научных и клинических исследований, разработка новых методов лечения. Следует отметить, что интерес к проблеме БЭ возникал волнообразно. Так, А.Г. Чуча-лин указывал, что период Второй мировой войны характеризовался значительным возрастанием числа больных с гнойными легочными заболеваниями, среди которых большой удельный вес приходился на больных с бронхоэктазией. В середине 1950-1960-х годов к этой патологии было приковано внимание как интернистов, так и торакальных хирургов. Однако в последующие годы этой проблеме не уделялось столь пристального внимания [2].

Клиника НИИ интерстициальных и орфанных заболеваний легких научно-клинического центра ГБОУ ВПО "Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" МЗ РФ. Ирина Александровна Зарембо - канд. мед. наук, зав. стационаром дневного пребывания.

Елена Анатольевна Киселева - канд. мед. наук, врач-пульмонолог.

Людмила Сергеевна Зарайская - врач-пульмонолог. Денис Игоревич Филиппов - канд. мед. наук, врач-пульмонолог.

Сергей Алексеевич Васильев - врач-пульмонолог.

Определение и распространенность

Бронхоэктатическая болезнь - хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов (БЭ), сопровождающимися их функциональной неполноценностью, нарушением дренажной функции и хроническим гнойно-воспалительным процессом в бронхиальном дереве, перибронхиальном пространстве с развитием ателектазов, эмфиземы и цирроза в паренхиме легкого [3].

Коды по Международной классификации болезней 10-го пересмотра: ^7. Бронхоэкта-тическая болезнь. Бронхиолэктазы. Исключены: врожденные бронхоэктазы ^33.4), туберкулезные бронхоэктазы (текущее заболевание) (А15-А16).

Частота встречаемости БЭ варьирует в зависимости от времени года и географии региона, что обусловлено различиями в назначении антибиотиков, доступности вакцинации и распространенности заболеваний, лежащих в основе бронхоэктатической болезни. Помимо этого на статистику выявляемости заболевания влияют осведомленность врачей об этом недуге, а также наличие эффективной диагностики [4]. Авторы проведенных исследований отмечают, что распространенность БЭ точно не известна и традиционно недооценивается [1]. Считается, что БЭ чаще встречаются в странах с низким уровнем дохода, тогда как в высокоразвитых государствах с 1950-х годов отмечается снижение распространенности этой патологии вследствие улучшения бытовых условий, полноценного питания, вакцинации и своевременного использования антибиотиков [5].

По данным N.H. ten Hacken, T. van der Molen, в США частота бронхоэктатической болезни, не обусловленной муковисцидозом, среди взрослого населения за период с 1999 по 2001 г. составляла 51 случай на 100 000 человек [4]. Это заболевание чаще встречалось у женщин, чем у мужчин (71 и 32 случая на 100 000 человек соответственно), и его частота заметно увеличивалась с возрастом пациентов (4 случая на 100 000 человек в возрасте от 18 до 34 лет и 272 случая на 100 000 человек в возрасте 75 лет и старше). В Австралии распространенность болезни среди детей аборигенов в возрасте до 15 лет очень высокая - 1470 случаев на 100 000 человек. В Великобритании на 2500 пациентов, которые наблюдаются у одного врача общей практики, занятого полный рабочий день, приходится всего 1 или 2 случая брон-хоэктатической болезни, однако при этом 75 случаев бронхиальной астмы и 50 случаев хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Несмотря на то что многие заболевания могут способствовать развитию бронхоэктазии, ее причины остаются невыясненными у 50% взрослых пациентов и у 25% детей [4].

Международные данные свидетельствуют о повышении распространенности БЭ в последние годы. В Европе F.C. Ringshausen et al. сообщили об увеличении количества госпитализаций лиц с БЭ в Германии между 2005 и 2011 г. с поправкой на возраст на 2,9% в год [6]. Аналогичные данные были зарегистрированы в США: общая распространенность БЭ точно не известна, а недавние оценки - 51 случай на 100 000 человек, -скорее всего, занижены. В недавнем многоцентровом европейском исследовании, включавшем 1310 пациентов с БЭ, определена частота обострений 1,8-3,0 у 1 пациента в год, с частотой последующих госпитализаций 26,6-31,4% в течение 2 лет наблюдения [1]. В проспективном анализе данных когорты из 245 больных с БЭ в Бельгии, которым оказывалась специализированная медицинская помощь, P.C. Goeminne et al. обнаружили, что 58% смертей были связаны с респираторной патологией и 16% - с сердечно-сосудистой [7].

В Российской Федерации точных данных о распространенности БЭ нет. Тем не менее в связи с улучшением техники визуализации легких в настоящее время распространенность БЭ должна быть пересмотрена [5].

Авторами настоящей статьи была проанализирована 321 история болезни умерших больных (средний возраст 76,65 года) пульмонологического отделения СПб ГБУЗ "Госпиталь для ветеранов войн" за 5 лет (1996-2000 годы). У 290 из 321 больного при морфологическом ис-

следовании выявлено хроническое поражение бронхов (как основное, сопутствующее или фоновое заболевание). У 64 (22,07%) (54 мужчины, 10 женщин) из 290 лиц были обнаружены БЭ, в том числе у 56 (87,55%) - цилиндрические, у 3 (4,69%) - мешотчатые, у 1 (1,56%) - цилиндрические и мешотчатые, у 4 человек (6,25%) их форму уточнить не удалось. При жизни БЭ были диагностированы лишь у 9 (14,07%) из 64 больных. У 60 из 64 больных имелись морфологические признаки обструкции бронхов, у 4 - признаки хронического бронхита. У 50 больных признаки обструкции сочетались с гнойным эн-добронхитом, у 4 пациентов с гнойным эндоброн-хитом морфологических признаков обструкции не было. По нашим данным, в пожилом и старческом возрасте у больных, умерших в пульмонологическом отделении, морфологически верифицированные (post mortum) БЭ (преимущественно цилиндрические) имели место у 2 из 10 лиц. При жизни они были диагностированы лишь у каждого 7-го такого больного [8].

В то же время наличие вторичных БЭ обусловливает повышенный риск обострений, госпитализаций и смертности, что подчеркивает необходимость оказания качественной специализированной помощи этим пациентам [1].

Патогенетические механизмы развития БЭ

В патогенезе БЭ большое значение придается двум основным факторам - локальному воспалительному (нагноительному) процессу в бронхах (локальному гнойному эндобронхиту) и об-структивному ателектазу. Обтурация бронха и задержка выведения бронхиального секрета способствуют развитию и прогрессированию воспалительного (нагноительного) процесса в просвете бронха дистальнее места обструкции. Это обусловливает постепенное нарастание воспалительных изменений в слизистой, подслизистой оболочке и более глубоких слоях стенки бронхов, что сопровождается перестройкой структуры клеток эпителия слизистой, гибелью высоко-дифференцированного мерцательного эпителия с замещением его многослойным плоским эпителием. Все эти факторы снижают эффективность мукоцилиарного клиренса. Кроме того, нарушение микроциркуляции крови и лимфы приводит к дегенерации хрящевой пластинки и дистрофическому перерождению гладких мышечных волокон с последующим замещением их рубцовой тканью, что вызывает развитие деформирующего бронхита и локального панбронхита. Образованию БЭ в этих условиях способствует транзиторное повышение внутрибронхиального

давления при кашлевом рефлексе, а также отрицательное внутриплевральное давление, которое увеличивается при уменьшении ателектазиро-ванной части легкого. Таков генез цилиндрических БЭ, что же касается мешотчатых БЭ, то ведущую роль в этом случае играет переход воспалительного процесса (например, при затяжной пневмонии) на стенку бронха и ее одностороннее выпячивание ("тракция") при фиброзном перерождении волокон соединительной ткани ("фиброателектаз") [8].

Патофизиологический механизм развития БЭ наиболее правильно понимать в терминах гипотезы "порочного круга": прогрессирование заболевания связано с недостаточной эвакуацией мокроты в дыхательных путях, бактериальной колонизацией, воспалением дыхательных путей и их структурным повреждением. Поэтому цель терапии должна заключаться в следующем: остановить или повернуть вспять эти процессы и тем самым "разорвать порочный круг" [1].

Факторы риска

Ведущая роль в развитии БЭ принадлежит перенесенным респираторным инфекционным заболеваниям. Наиболее часто БЭ развиваются после перенесенной пневмонии, коклюша, кори. Среди микроорганизмов значимую этиологическую роль играют такие патогены, как S. aureus, Klebsiella, H. influenzae. К группе вирусов, вызывающих инфекционные заболевания дыхательных путей, которые осложняются развитием бронхоэктазии, относятся аденовирусы (особенно 7-й и 21-й серотипы), вирус гриппа, вирусы, вызывающие развитие бронхиолита у больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Среди прочих возбудителей отмечается роль микоплазмы, грибов (гистоплазмоз), нетуберкулезного микобактерио-за [2]. Последние исследования, проведенные у больных с БЭ, позволили выявить колонизацию не только таких патогенов, как Haemophilus sp., Pseudomonas aeruginosa и Moraxella sp., но и организмов, которые ранее не обнаруживались в культурах при проведении исследований, таких как Veillonella sp., Prevotella sp. и Neisseria sp. [1].

Обструкция дыхательных путей является одной из частых причин развития БЭ. Инородные тела в бронхиальном дереве, неопластические процессы, обтурирующие просвет дыхательных путей, поражение лимфатических узлов корней легких при туберкулезе, саркоидозе и гистоплаз-мозе могут быть причиной последующего развития БЭ. Обструкция просвета дыхательных путей при ХОБЛ служит одной из причин развития бронхоэктазии. Среди редких причин, приво-

дящих к обструкции просвета дыхательных путей, следует назвать хондропатии с поражением трахеи и крупных бронхов, а также амилоидоз. Бронхоэктазы встречаются при бронхолегочном аспергиллезе, в послеоперационном периоде и при бронхоцентрической гранулеме [2].

Аномалии развития трахеобронхиального дерева. В литературе описаны БЭ при бронхо-маляции, синдроме Мунье-Куна (трахеоброн-хомегалия), бронхогенных кистах, а также при эктопическом бронхе, тератоме бронха, трахео-бронхиальной фистуле. К этой группе относят аневризму легочной артерии, легочную (интерло-барную) секвестрацию, синдром Вильямса-Кэмп-белла, для которого характерно нарушение образования хрящевой ткани трахеи и бронхов, а также синдром "желтых ногтей". Последний характеризуется рецидивирующим накоплением выпота в плевральной полости, прокрашиванием ногтей в желтый цвет. В литературе описано приблизительно 100 наблюдений за больными с доброкачественно протекавшими плевритами и изменениями со стороны ногтей [2].

В последнее время активно исследовалась роль иммунной системы в развитии БЭ. Бронхоэктазы чаще выявляются при врожденной агаммаглобу-линемии (тип Брутона), селективном дефиците подклассов иммуноглобулина 02 (^02) и ^04, вариабельной гипогаммаглобулинемии, а также при синдроме Незелофа. Среди других дефектов иммунной системы бронхоэктазия встречается при дефиците ^А, сопровождаясь при этом теле-ангиоэктазией, атаксией; при гранулематозном хроническом процессе, в основе развития которого лежит дисфункция нейтрофилов [2].

В возникновении бронхоэктазии могут сыграть роль дефекты в генетической системе. К этой группе относят дефицит антитрипсина, нарушение в работе хлорных каналов, что наблюдается при муковисцидозе, а также синдром первичной цилиарной дискинезии [2].

Фактором риска бронхоэктазии может быть ингаляционное проникновение в дыхательные пути таких ирритантных субстанций, как аммоний, диоксид азота, тальк, силикаты, детергенты и табачный дым.

Аспирация инородных тел в дыхательные пути с последующим развитием рецидивирующих пневмоний является одной из причин формирования БЭ. Следует также обратить внимание на недостаточную изученность роли патологии желудочно-кишечного тракта в возникновении бронхоэктазии [2]. Так, гастроэзо-фагеальный рефлюкс часто сосуществует с БЭ и в некоторых случаях может служить их этиологическим фактором [1].

Особую группу среди этиологических факторов развития БЭ составляют некоторые болезни соединительной ткани - ревматоидный артрит, синдром Шегрена.

Бронхоэктазы были также описаны после успешно проведенной пересадки комплекса легкие—сердце.

Классификация

1. По этиологии:

• врожденные БЭ, которые часто сочетаются с другими пороками развития: синдром Зивер-та-Картагенера - БЭ в сочетании с обратным расположением внутренних органов и панси-нуситом; синдром Турпина-Коста - БЭ в сочетании с эктазией пищевода, пищеводно-тра-хеальной фистулой и позвоночно-реберными пороками развития;

• приобретенные БЭ, факторами риска развития которых являются корь, коклюш, пневмония, бронхит, синусит, туберкулез, травма, аспирация.

Вопрос о врожденных и приобретенных причинах БЭ, их первичности и вторичности остается открытым. Вероятно, повреждение бронхов возникает у лиц с генетическими дефектами или предрасположенностью к патологии, так как в подавляющем большинстве случаев БЭ формируются в детском и юношеском возрасте. К первичным относят БЭ при врожденных аномалиях и генетических заболеваниях легких. Вторичные БЭ могут быть обусловлены любыми причинами, вызывающими повреждение легких.

2. По этиопатогенезу (по ТЪигЬеск W.M. (1995) и ¡вешай М.Б. (2005)):

• постинфекционные БЭ (инфекции нижних дыхательных путей у детей, абсцедирующие пневмонии у взрослых, туберкулез; аденовирусная инфекция, коклюш, корь; другие инфекции дыхательных путей);

• обструктивные БЭ (инородное тело, опухоли, внешняя компрессия дыхательных путей);

• БЭ вследствие ингаляционного повреждения (вдыхание токсинов, раздражающих газов, паров, дыма, включая термические повреждения);

• аспирационные БЭ (гастроэзофагеальный реф-люкс, аспирационные пневмонии, санацион-ные процедуры);

• генетически детерминированные БЭ (муковис-цидоз, синдром цилиарной дискинезии);

• БЭ вследствие врожденных аномалий - дис-плазий (агенезии, гипоплазии, секвестрации, шунты, карликовость);

• БЭ вследствие первичных иммунных расстройств (гуморальные дефекты, клеточные

или смешанные расстройства, дисфункция нейтрофилов);

• БЭ, связанные с дефицитом или аномалиями aj-антитрипсина и хроническими диффузными заболеваниями легких известной или неустановленной этиологии (идиопатический легочный фиброз, коллагенозы, саркоидоз);

• БЭ на фоне идиопатических воспалительных расстройств (анкилозирующий спондилоарт-рит, воспалительные заболевания кишечника, рецидивирующий полихондрит);

• БЭ, связанные с другими причинами (аллергический бронхолегочный аспергиллез/микоз, ВИЧ-инфекция/СПИД, синдром "желтых ногтей", радиационное повреждение).

3. По распространенности:

• локализованные (одностороннее поражение);

• диффузные (двустороннее поражение).

4. По форме:

• цилиндрические;

• веретенообразные;

• мешотчатые;

• кистоподобные;

• смешанные.

5. По наличию ателектаза легкого:

• без ателектаза;

• с ателектазом.

6. По стадии заболевания:

• I стадия (начальная);

• II стадия (нагноения БЭ);

• III стадия (деструкции).

7. По клиническому течению:

• фаза обострения;

• фаза ремиссии.

8. По течению:

• интермиттирующее течение;

• осложненное течение (легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, эмпиема плевры, абсцесс легкого, цирроз легкого, сепсис, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, ами-лоидоз) [3].

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления

Клинические проявления БЭ складываются из кашля, продукции мокроты, одышки и появления плевральных болей. За последние 30 лет отмечается тенденция к более легкому течению болезни с преобладанием так называемых малых форм. Преимущественно цилиндрические расширения бронхов ограниченной протяженности у пациентов среднего возраста протекают сравнительно легко [8].

Своевременное выявление БЭ представляет определенные трудности у пациентов пожилого и старческого возраста, для которых характерны

полиморбидность и снижение реактивности организма [8]. При обострении болезни на первый план может выходить астенический синдром (на фоне нерезко выраженной интоксикации) с превалированием жалоб и расстройств общего характера: субфебрильная температура, познабливание, слабость, потливость и т.п. При дополнительном опросе пациента может быть выявлен многолетний ("привычный") кашель со скудной мокротой, иногда небольшие кровохарканья.

В период нестойкой клинической ремиссии при регулярно проводимом эффективном бронхиальном дренаже мокроты самочувствие больного может быть удовлетворительным. При сопутствующем бронхообструктивном синдроме у больных сохраняются одышка и низкая толерантность к физической нагрузке, которые с годами нарастают, усиливаясь при обострении болезни. Степень выраженности одышки определяется степенью выраженности нарушений легочной вентиляции. Постепенно формируются легочная гипертензия, хроническое легочное сердце, которые в условиях нарастающей гнойной интоксикации сравнительно быстро декомпенсируются, усиливается дыхательная и легочно-сердечная недостаточность. При распространенных БЭ с годами продолжительность клинических ремиссий неуклонно уменьшается и устанавливается состояние перманентного вялотекущего обострения. На передний план выходят симптомы хронической легочно-сердечной недостаточности, которая также постепенно и неуклонно нарастает.

У больных с выраженными проявлениями болезни (наличие одышки, признаков легочно-сер-дечной недостаточности) обострение характеризуется усилением кашля, мокрота приобретает гнойный характер (может отходить "полным ртом"). Почти половина таких больных отмечают боли в грудной клетке, соответствующие локализации БЭ, которые могут быть связаны с актом дыхания, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры. В период обострения эндобронхита имеют место клинические проявления общей интоксикации разной степени выраженности, могут появиться признаки легочно-сердечной недостаточности.

Обострение эндобронхита затрудняет отхож-дение мокроты в связи с повышением ее вязкости и снижением эластичности; ее застой в расширенных бронхах сопровождается загниванием -источником неприятного запаха изо рта больного. Привычное дренажное положение тела (пост-уральный дренаж) в этих условиях уже не облегчает отхождение мокроты, а кашель становится надсадным, неэффективным, истощающим силы

больного. Бронхообструктивный синдром лишь усугубляет нарушение дренажа. Температура тела повышается до фебрильной, а при отсутствии эффективного бронхиального дренажа - до гектической с ознобами, т.е. формируется септическое состояние. При улучшении дренажа отхаркивание мокроты может восстановиться, в этом случае она нередко отходит "полным ртом", имеет гнойный, реже гнилостный характер и неприятный запах. После отхождения такой мокроты рентгенологически нередко может выявляться небольшая полость как осложнение БЭ -дренажный абсцесс; состояние больного в этом случае несколько улучшается [8].

Частым осложнением БЭ в фазе их обострения (гнойный эндобронхит) является пневмония. У части больных с БЭ имеет место кровохарканье. При этом небольшое по объему, повторное кровохарканье может быть предвестником массивного легочного кровотечения с летальным исходом. При плохом дренаже гнойной мокроты в фазе обострения эндобронхита может образоваться абсцесс. Клинико-морфологически доказанные БЭ при сравнительно большом объеме поражения и плохом дренаже локального гнойного эндобронхита служат очагом хронического эндо-токсикоза и представляют угрозу соответствующих осложнений (кровохарканье, кровотечение, амилоидоз внутренних органов и др.) [8].

Диагностика

Обследование пациента с БЭ включает клинический анализ крови (нейтрофилез, увеличение скорости оседания эритроцитов, возможна анемия), микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты, позволяющее скорректировать назначение антибиотиков. При необходимости проводится иммунологическое обследование (выявляется повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, увеличение в глобулиновых фракциях количества ДО и ^М).

При подозрении на муковисцидоз необходимо исследование потовой жидкости (потовая проба) с целью определения концентрации хлоридов, а в случаях их повышенной концентрации - генетическое обследование, позволяющее уточнить диагноз и определить программу лечения и прогноз заболевания. Необходимым исследованием является компьютерная томография органов грудной клетки.

Бронхоскопическое исследование помогает выявить эндоскопические признаки эндоброн-хита, его характер (катаральный, гнойный). При наличии одышки, признаков легочно-сердечной недостаточности информативным является ис-

следование функции внешнего дыхания (спирография и др.), эхокардиография для определения давления в легочной артерии, диагностики cor pulmonale; исследование газового состава крови во всех случаях позволяет диагностировать и объективизировать количественно гипо-ксемию [8].

Лечение

Целью терапии БЭ является улучшение эвакуации мокроты, подавление и предотвращение бактериальной колонизации, воспаления дыхательных путей, улучшение физического функционирования и качества жизни пациента [1].

В терапии бронхоэктатической болезни предусмотрено как консервативное, так и оперативное лечение.

Консервативное лечение

Консервативное лечение проводится:

• у больных с I стадией заболевания (как единственный метод);

• у больных с 111б стадией (как единственный метод) в связи с невозможностью выполнения радикальной операции из-за распространенности процесса и необратимых изменений функции внутренних органов;

• у больных с диффузным характером БЭ (распространенное поражение), с вовлечением более 12 сегментов с обеих сторон;

• у больных старше 45-50 лет, что при длительном течении заболевания соответствует фактически развитию необратимых изменений функции внутренних органов и распространенному поражению;

• у больных с функциональной декомпенсацией систем жизнеобеспечения (дыхательная недостаточность II-III степени, сердечно-сосудистая недостаточность ПБ-III степени, коронарная недостаточность (стенокардия покоя), почечная недостаточность, печеночная недостаточность);

• у больных с На, Нб, Ша стадиями в фазу обострения в качестве предоперационной подготовки.

При консервативном лечении основная задача - это постоянный полноценный дренаж мокроты и санация бронхиального дерева на фоне повышения неспецифической резистентности организма. Оптимально санацию бронхов следует начинать с диагностической (лечебной) бронхоскопии. Помимо повторных бронхоскопий эвакуации мокроты способствуют регулярный постуральный дренаж и дренажная гимнастика, ингаляции муколитиков, бронходилата-торов. Лечение бронхообструктивного синдрома у больных с БЭ проводится аналогично таковому

у пациентов с хронической обструктивной патологией легких.

Антибиотикотерапия является важной частью лечения БЭ при обострении (гнойного) эндоброн-хита. Первоначальная эмпирическая химиотерапия антибиотиками в последующем корректируется результатами посева мокроты (и/или бронхиальных смывов) на микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам.

В тяжелых случаях схема лечения соответствует таковой при острых легочных нагноениях [3]:

1) амоксициллин/клавуланат;

2) ампициллин/сульбактам + метронидазол;

3) цефтазидим + аминогликозиды;

4) цефоперазон/сульбактам.

Альтернативными препаратами и комбинациями являются:

1) линкозамиды + аминогликозиды;

2) фторхинолоны (левофлоксацин, мокси-флоксацин) + метронидазол;

3) карбапенемы (эртапенем, имипенем, меро-пенем);

4) тикарциллин/клавуланат;

5) пиперациллин/тазобактам.

Длительность терапии определяется индивидуально, может достигать 3-4 нед.

Если заболевание началось с вирусной инфекции, дополнительно можно назначить противовирусные препараты. При выраженном эндоток-сикозе используются методы эфферентной терапии. У больных с БЭ необходима санация возможных очагов внелегочной инфекции (ротовая полость, носоглотка и др.), лечение сопутствующей патологии. Больные с пониженной массой тела должны получать питание, обогащенное белком, антиоксидантами, витаминами.

Оперативное лечение

Оперативное лечение выполняется при условиях и ситуациях, не оговоренных в показаниях к консервативному лечению. Абсолютные показания к хирургическому лечению возникают при наличии:

• рецидивирующего кровохарканья;

• легочного кровотечения;

• пневмоторакса;

• частых обострений заболевания и коротких ремиссий (невозможность достигнуть стойкой ремиссии в течение 2-3 лет);

• цирроза легкого с гнойным процессом в резко расширенных бронхах.

В большинстве случаев операция носит плановый характер. Объем операции: сегментэкто-мия, лобэктомия, билобэктомия, пневмонэкто-мия. При ограниченных двусторонних поражениях возможно последовательное (с интервалом

в 3-4 мес) выполнение двусторонних резекций легких. Первым этапом выполняется операция на стороне наибольшего поражения. При определении объема операции необходимо помнить о частом сочетании поражения БЭ нижней доли с поражением язычковых сегментов (слева) и средней доли (справа) [3].

Реабилитация и профилактика

В комплекс мероприятий при лечении болезни должны входить постуральный дренаж, элементы дыхательной гимнастики, массаж грудной клетки. Пациентам с БЭ рекомендуется легочная реабилитация, и хотя на сегодняшний день проведено мало исследований, в них наглядно продемонстрированы ее преимущества, по крайней мере у больных ХОБЛ с БЭ. Так, в ретроспективном исследовании Н.К. О^ а1. у 95 пациентов с БЭ было отмечено среднее улучшение показателей теста с 6-минутной ходьбой на расстояние 53 м, которое сохранялось в течение 12 мес (разница через 12 мес составила 20,5 м) [9].

При БЭ профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение обострений эндобронхита и легочно-сердечной недостаточности. Пневмония у таких больных часто развивается на фоне острых респираторных вирусных инфекций или в эпидемию гриппа, способствуя обострению эндобронхита и легочно-сердечной недостаточности. Таким больным следует (если нет противопоказаний, в основном по сопутствующей патологии) проводить своевременную вакцинацию против грип-

па. В эпидемически опасные сезоны года следует уменьшать бытовые контакты с возможными носителями вирусной инфекции.

Санаторно-курортное лечение пациентов с БЭ возможно лишь при клинической ремиссии и в местных (климатических) санаториях; электрофизиотерапия и бальнеотерапия таким больным не рекомендованы.

Терапевтический прогноз у пациентов с БЭ определяется возможностями и эффективностью мер вторичной профилактики обострений гнойного эндобронхита и легочно-сердечной недостаточности, а также характером и степенью тяжести сопутствующей патологии [8].

Список литературы

1. Chalmers J.D. et al. // http://erj.ersjournals.com/content/ea rly/2015/03/18/09031936.00119114

2. Чучалин А.Г. // Пульмонология. 2005. № 1. С. 5.

3. Национальные клинические рекомендации "Нагнои-тельные заболевания легких", 2015 // Ы^р://общество-хирургов.рф/stranica-pravlenija/klinicheskie-rekomendaci/ torakalnaja-hirurgija/nacionalnye-klinicheskie-rekomenda-ci-nagnoitelnye-zabolevanija-legkih.html

4. ten Hacken N.H., van der Molen T. // BMJ. 2010. V. 341. P. c2766.

5. Министерство здравоохранения РФ, Союз педиатров России. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с бронхоэктазами / Под ред. А.А. Баранова. М., 2015 // http://www.pediatr-russia.ru/ sites/default/files/file/kr_brek.pdf

6. Ringshausen F.C. et al. // http://www.breath-hannover. de/fileadmin/user_upload/05_presse/2014/Pneumologie_ Juni_2014.pdf

7. Goeminne P.C. et al. // Respir. Med. 2014. V. 108. № 2. P. 287.

8. Кокосов А.Н., Киселева Е.А. Бронхоэктазы // Пневмология в пожилом и старческом возрасте / Под ред. А.Н. Кокосова. СПб., 2005. С. 601.

9. Ong H.K. et al. // Chron. Respir. Dis. 2011. V. 8. № 1. P. 21.