Особенности диагностики, прогнозирования и комплексного лечения деструктивного панкреатита на ранних стадиях заболевания

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ, ПРОГНОЗИРОВАНИЯ И КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА НА РАННИХ СТАДИЯХ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ю.М. Стойко, М.Н. Замятин, А.Л. Левчук

Национальный медико-хирургический Центр имени Н.И. Пирогова

Лечение больных острым панкреатитом представляет собой сложную проблему здравоохранения, решение которой предполагает существенное снижение летальности и частоты тяжелых, в первую очередь, инфекционно-септических осложнений этого заболевания, уменьшение продолжительности и стоимости лечения, повышение качества дальнейшей жизни пациентов. С целью разработки оптимального комплексного лечения деструктивного панкреатита на ранних стадиях его развития, в Национальном медико-хирургическом центре им. Н.И. Пирогова разработан протокол, включающий в себя алгоритм действий врача при поступлении больного (в приемном отделении), определяющий место лечения пациента, основные элементы консервативной терапии, показания к оперативному лечению. Его применение позволило достигнуть удовлетворительных результатов у 94% больных с острым панкреатитом.

Введение

Острый панкреатит является одной из сложных и окончательно не решенных проблем хирургии. Несмотря на определенные успехи и достижения в последние десятилетия в консервативном и оперативном лечении острых болевых панкреатитов, летальность составляет от 15-25%. [Борисов А.Е. 2000, Кубышкин В.А. 2000, Савельев В.С. и соавт. 2001, Сажин В.П. 2004, Bucheer M.W. et al. 2000]. Особого внимания заслуживает деструктивный панкреатит с поражением значительной массы поджелудочной железы, развитием панкреатогенной токсемии и присоединением инфекции с образованием гнойно-некротического парапанкреатита, забрюшинных флегмон, абсцессов, нагноением постнекротических кист и ткани поджелудочной железы. [Филин В.И. 1982]. Лечение больных острым панкреатитом представляет собой сложную проблему здравоохранения, решение которой предполагает существенное снижение летальности и частоты тяжелых, в первую очередь, инфекционно-сеп-тических осложнений этого заболевания, уменьшение продолжительности и стоимости лечения, повышение качества дальнейшей жизни пациентов. [Краснорогов В. Б. 1990, Толстой А.И. 2003, Lankisch P.G. et al. 1996, Steiberg W. 1999]. К сожалению, на практике результаты лечения острого панкреатита остаются хуже ожидаемых, что в основном связано с нерациональным, несвоевременным использованием современных технологий, отсутствием даже в рамках одного стационара единых подходов к оказанию неотложной специализированной помощи этой категории пациентов. [Филимонов М.И. и соавт. 1999, Ермолов А.С. 2000, Савельев В.С. 2004, PoulsonJ.M. et al. 2000]. Для того чтобы изменить эту ситуацию, необходимо создание конкретных стандартов и протоколов лечения больных острым панкреатитом, учитывающих

специфику и возможности лечебного учреждения и устанавливающих объем обследования больного, правила постановки диагноза, содержание интенсивной терапии и показания к оперативному вмешательству с определением объема операции и прогноза заболевания, содержание интенсивной терапии, показания к оперативному вмешательству.

С целью разработки оптимального алгоритма комплексного лечения деструктивного панкреатита на ранних стадиях развития, позволяющего снизить летальность и частоту гнойно-септических осложнений у больных с деструктивным панкреатитом была предпринята попытка создания данного протокола в условиях Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. Он включает в себя алгоритм действий врача при поступлении больного (в приемном отделении), определяет место лечения пациента, основные элементы консервативной терапии, показания к оперативному лечению. В соответствии с этим протоколом в приемном отделении больному выполняют: общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, общий анализ мочи, группа крови, резус-фактор, RW, HBsAg, а-НСЧ амилаза крови, диастаза мочи, липаза крови, креатинин, сахар крови, билирубин связанный и несвязанный, электролиты, общий белок. При наличии геморрагического синдрома - протромбин, АЧТВ, фибриноген. Инструментальная диагностика осуществлялась в объеме: ЭКГ, рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, ЭГДС (с обязательным осмотром большого дуоденального сосочка), КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Основанием для установления диагноза острого панкреатита (после исключения другой хирургической патологии) является сочетание минимум двух следующих выявленных признаков: типичная клиническая картина (интенсивные некупируемые спазмолитиками боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота, употребление алкоголя, острой пищи или наличие ЖКБ в анамнезе и др.); УЗИ (увеличение размеров, снижение эхогенности, нечеткость контуров поджелудочной железы; наличие свободной жидкости в брюшной полости); лабораторные показатели (гипе-рамилаземия, гиперамилазурия); высокая активность амилазы ферментативного экссудата (в 2-3 раза превышающая активность амилазы крови), полученного при

лапароцентезе; лапароскопические признаки острого панкреатита. Затем на основании полученных данных оценивается тяжесть и прогноз заболевания (табл. 1), степень эндогенной интоксикации (табл. 2) по классификации В.С. Савельева 1997 г. .

Табл. 1. Определение тяжести и прогноза заболевания

Клинические признаки

Оценка в баллах

Госпитализация в срок до 6 часов

0,5 балла

Распирающие боли в спине

0,5 балла

Для снятия боли требуются наркотические препараты

0,5 балла

Многократная рвота без облегчения

0,5 балла

Эпизоды слабости и головокружения

1 балл

Бледная и серая кожа

0,5 балла

Мраморность кожи и цианоз

1,0 балл

Психическая заторможенность

0,5 балла

Возбуждение, делирий

1,0 балл

Олигурия менее 200 мл /сутки

1,0 балл

Холодные кисти и стопы

0,5 балла

Парез кишечника в первые 12 часов

1,0 балл

Лейкоцитоз 16000/л и выше

1,0 балл

Глюкоза крови более 10 ммоль/л

1,0 балл

Креатинин крови выше 200 мкмоль/л

1,0 балл

Билирубин крови выше 40 мкмоль/л, без признаков холедохолитиаза

1,0 балл

Температура в подмышечной области < 36,0

0,5 балла

1. Сумма баллов 0 - панкреатит отсутствует или «потенциально легкий».

2. Сумма баллов менее 1 - панкреатит « потенциально легкий» (состояние больного без интенсивной терапии не ухудшится), допустимо лечение в хирургическом стационаре.

3. Сумма баллов 1-2 - «потенциально тяжелый» (состояние больного без интенсивной терапии будет ухудшаться - подлежит переводу в ОРИТ).

4. Сумма баллов 2-6 - тяжелый ОП с плохим прогнозом (перевод в ОРИТ).

5. Сумма баллов более 6 - летальный вариант панкреонекроза (перевод в ОРИТ).

Табл. 2. Определение степени тяжести ферментативной интоксикации при остром панкреатите

Степень тяжести Легкая (1-2 балла) соответствует отечному панкреатиту, мелкоочаговому панкреонекрозу Средняя (2-3 балла) Соответствует Крупноочаговому панкреонекрозу Тяжелая (4-5 баллов) Соответствует Субтотальному и тотальному панкреонекрозу

Частота пульса < 100 100-120 >120

Артериальное давление >120 100-120 <100

Частота дыхания 16-20 21-26 >26

Диурез (л/сутки) 1-1,5 0,5-1,0 <0,5

Госпитализация Хирургическое отделение Палаты реанимации и интенсивной терапии

Основным видом лечения деструктивного панкреатита на ранних стадиях заболевания (от 3 до 5 суток) считаем интенсивную консервативную терапию, включающую: голод, дренирование желудка, катетеризацию цен-

тральной вены и мочевого пузыря, инфузионно-трансфу-зионную терапию в объеме не менее 40 мл/кг массы тела при соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов 1:4; обезболивание: эпидуральную блокаду на уровне ^7-9 (метод выбора: постоянная инфузия 0,2% раствора ропивакаина со скоростью 6-12 мл/час), нестероидные противовоспалительные средства (кетопрофен 100 мг 3 раза в сутки); антисекреторную терапию (оптимальный срок -первые трое суток заболевания): препараты выбора

- сандостатин (октреотид) 100 мкг 3 раза сутки подкожно и омепразол по 40 мг 2 раза в сутки в/в; препараты резерва 5 - фторурацил (5%-5 мл в/в) и квамател по 40 мг 2 раза в сутки в/в; антиферментную терапию (оптимальный срок

- первые 5 суток заболевания): контрикал не менее 50 000 ед./сут., гордокс не менее 500 000 ед./сут.; профилактику гнойных осложнений: пефлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки в/в + метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки в/в., при признаках вторичного инфицирования: цефопера-зон/сульбактам, цефепим, имипенем, меропенем; деток-сикацию: экстракорпоральные методы детоксикации: серийный лечебный плазмаферез (после восполнения ОЦК и при отсутствии эндотоксинового шока) с плаз-мозаменой (1-3 сеанса через 24-48 часов, средний объем плазмоэксфузии не менее 1 л); низкопоточную ультра-диафильтрацию при: сохраняющейся олигурии менее 500 мл /сутки; гиперкалиемии более 6,5 мэкв/л; скорости клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин; увеличении уровня креатинина. Процесс детоксикации при остром панкреатите может также достигаться путем эвакуации перитонеального, а особенно ретроперитонеального экссудата и проточно-промывного дренирования брюшной полости и забрюшинной клетчатки двухпросветными дренажами.

Экстренная лапароскопия выполняется пациентам с перитонеальным синдромом, в том числе при наличии УЗ-признаков свободной жидкости в брюшной полости; при необходимости дифференцировки диагноза с другими заболеваниями органов брюшной полости. Лапароскопические операции могут быть диагностическими, прогностическими и лечебными. При невозможности проведения лапароскопии показан лапароцентез, который частично решает поставленные задачи. Задачи лапароскопической операции: подтверждение диагноза острого панкреатита (и, соответственно, исключение других заболеваний брюшной полости, прежде всего острой хирургической патологии - мезентериального тромбоза и др.); к признакам ОП относятся: наличие отека корня брыжейки поперечной ободочной кишки, наличие выпота с высокой активностью амилазы (в 2-3 раза превышающей активность амилазы крови), наличие стеатонекрозов; выявление признаков тяжелого панкреатита: геморрагический характер ферментативного выпота (розовый, малиновый, вишневый, коричневый), распространенные очаги стеатонекрозов, обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки, выходящее за пределы зоны поджелудочной железы. Ве-

рификация серозного («стекловидного») отека в первые часы заболевания (особенно на фоне тяжелого общего состояния пациента) не исключает наличие тяжелого панкреатита, так как при лапароскопии в ранние сроки признаки тяжелого панкреатита могут не выявляться, т.е. заболевания в дальнейшем может прогрессировать. В лечебные задачи лапароскопии входят: удаление перито-неального экссудата и дренирование брюшной полости; лапароскопическая декомпрессия забрюшинной клетчатки (показана в случаях распространения геморрагического пропитывания на забрюшинную клетчатку вдоль восходящей и нисходящей ободочных кишок в зонах максимального поражения); холецистостомия показана при наличии прогрессирующей билиарной гипертензии с гипербилирубинемией более 100 мкмоль/л и не ранее чем через 24 часа от начала интенсивной терапии; при сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом показана, в дополнение к перечисленным мероприятиям, холецистэктомия с дренированием холедоха.

Противопоказанием для проведения лапароскопического исследования является нестабильная гемодинамика (эндотоксиновый шок); ранее перенесенные множественные операции на брюшной полости (выраженный рубцовый процесс передней брюшной стенки и гигантские вентральные грыжи). Лапаротомия на данной стадии развития показана лишь при развитии осложнений хирургического профиля, которые невозможно устранить эндоскопическими методами (деструктивный холецистит, желудочно-кишечное кровотечение, острая кишечная непроходимость и др.).

Материалы и методы

Согласно представленному Протоколу проведено лечение 67 пациентов по поводу острого панкреатита на ранних стадиях заболевания. Среди них мужчин - 50 (75,8%), женщин - 17 (24,2%) , средний возраст пациентов составлял 53,06±12,9 лет. Острый отечный панкреатит диагностирован у 22 (32,8%) пациентов, деструктивные формы острого панкреатита у 45 больных (67,2%). В работе использовали классификацию острого панкреатита, принятую на Международной согласительной конференции [Bradley E.L., 1992] с дополнениями Международного конгресса хирургов 2002 г. (Савельев В.С.). Определение степени тяжести острого панкреатита оценивалось по системе Ranson (1972 г.), APACHE II (1978 г.), способ прогноза ранней летальности по системе SAPS (2001 г.).

Общереаниматологические шкалы давно используются хирургами и реаниматологами во всем мире. Несмотря на то, что чувствительность и специфичность данных шкал вполне приемлема, их оценочное заключение не может выступать в монофункции прогнозирования тяжести состояния больных острым панкреатитом (табл. 3). Это объясняется тем, что эти шкалы адаптированы к оценке тяжести состояния пациентов с любой патологией (а не изолированно группы больных острым панкреатитом). Тем не менее, шкалы могут использоваться для оценки

Табл. 3. Характеристика основных шкал, используемых для прогнозирования острого деструктивного панкреатита

Название Чувствительность, Специфичность, Положительная прогно-

шкалы

APACHE 70 79 25

APACHE II 36 72 24

SAPS 66,7 79 20

Ranson 72 79 73

выраженности полиорганной недостаточности и шока, как основных причин летальных исходов в первую неделю течения панкреонекроза. В зарубежных клиниках шкала Ranson широко используется для диагностики тяжелого острого панкреатита. Многофакторность и сложность структуры этой шкалы позволяет относить ее к наиболее чувствительной, специфичной и прогностически значимой.

Основной проблемой всех вышеперечисленных шкал является слабая адаптированность к условиям отечественного здравоохранения. Использование этих систем возможно только в хорошо оснащенных клиниках. Поэтому появилась необходимость в создании современной шкалы прогнозирования тяжести и летальности острого панкреатита с учетом возможностей лечебных учреждений.

Все больные были обследованы на ранних этапах развития заболевания (в ферментативную стадию), которая соответствовала первым 3-5 суткам от начала заболевания. Оценка показателей биохимического анализа крови, данных ультразвукового исследования (УЗИ) гепатопанкреатодуоденальной зоны, эзофагогастродуо-деноскопии в 78% случаев позволила установить диагноз в приемном отделении. УЗИ позволяло определить размеры поджелудочной железы, выявить очаги деструкции, как в самой ткани железы, так и в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке, оценить состояние печени, жел-чевыводящих путей, главного панкреатического протока, выявить и определить количество жидкости в брюшной полости, плевральных полостях и сальниковой сумке.

При неоднозначной трактовке результатов УЗИ больным выполнялись компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). КТ с контрастным усилением обладает высокой разрешающей способностью, что позволяло достоверно оценить состояние органов грудной и брюшной полостей, а также за-брюшинного пространства. Преимуществом МРТ перед КТ является отсутствие лучевой нагрузки, что позволяет использовать данный инструментальный метод исследования в оценке динамики изменений ткани поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки. КТ и МРТ дают возможность уточнить размеры поджелудочной железы и площадь поражения, как самой паренхимы, так и забрюшинной клетчатки, выявить очаги некроза, секвестры и полости. Изменения поджелудочной железы

и парапанкреатической клетчатки по данным КТ оценивались по пятибалльной системе E. Balthazar (1993 г.).

Полученные результаты и их обсуждение

Обобщая клинический и ретроспективный материал, мы пришли к выводу, что одним из основных критериев, характеризующих различные формы острого панкреатита на ранних стадиях его развития, является степень и масштаб первоначального поражения ткани поджелудочной железы. Именно это определяет закономерность развития патологического процесса, позволяет прогнозировать исход, предугадать характер и сроки развития осложнений, применить стандартизированные лечебные программы с момента верификации диагноза [Урсов С.В., 2003].

На основании вышеуказанных принципов всех больных с ранними формами острого панкреатита мы разделили на 4 группы (табл. 4).

Табл. 4. Распределение больных по тяжести течения панкреатита согласно оценочным шкалам Ranson и APACHE II

Тяжесть течения панкреатита Шкала Ranson Шкала APACHE II Число больных в исследовании

Абс.

I группа

Абортивный панкреатит < 2 4 17 25,4%

II группа

Мелкоочаговый панкреонекроз 2-4 9-11 31 46,2%

III группа

Крупноочаговый панкреонекроз 5-8 12-16 15 22,4%

IV группа

Тотально-субтотальный панкреонекроз 9-11 17-20 4 6%

Анализ жалоб показал, что типичная клиническая картина острого панкреатита, включающая в себя боли опоясывающего характера, тошноту, рвоту, общую слабость, повышение температуры наблюдалась у 52%, в то время как у остальных больных в клинической картине встречались изолированно те или иные симптомы. Легкая форма ферментативной интоксикации выявлена у 24 пациентов (35,8%), средняя степень тяжести - у 34 пациентов (50,8%) и тяжелая - у 9 больных (13,4%). При появлении признаков синдрома системной воспалительной реакции дополнительно определяли прокальцитони-новый тест, концентрацию амилазы по дренажам (после дренирования брюшной полости), производили посевы отделяемого по дренажам и материала, полученного при пункции жидкостных образований перипанкреатической зоны, с определением антибиотикочувствительности при бактериальном росте. Выраженная гиперамилаземия, гиперамилазурия коррелировали с тяжестью состояния

пациентов при поступлении, а также уровнем лейкоцитов крови. Лишь у двоих пациентов, тяжесть ферментативной интоксикации которых расценивалась как среднетяже-лая, имели нормальную концентрацию амилазы крови и не превышающий верхнюю границу нормы уровень лейкоцитов крови. В ходе анализа лабораторных данных у 60% больных выявлено повышение уровня амилазы крови в среднем до 343,6±308,7 ед./л. При этом повышение уровня лейкоцитов и изменение лейкоцитарного индекса интоксикации Кальф-Калифа (1991) отмечено у 50% больных, уровень гематокрита у всех больных не превышал верхнюю границу нормы.

По данным ультразвукового исследования диагноз острого панкреатита подтвержден в 45 из 67 случаев. Чувствительность метода в выявлении острого панкреатита составляла 67%. КТ была выполнена 63 пациентам. Показанием к выполнению КТ являлось: 1) неоднозначная трактовка данных клинической картины, лабораторных и инструментальных методов исследования, выполненных на предыдущих этапах (УЗИ). 2) определение характера поражения поджелудочной железы и распространенности процесса в забрюшинном пространстве. 3) определение наиболее рационального объема операции, оперативного доступа и/или доступа для осуществления малоинва-зивных лечебных манипуляций. 4) уточнение характера осложнений при деструктивных формах острого панкреатита (арозивное кровотечение, тромбоз системы воротной вены и т.д.). Чувствительность КТ в выявлении острого панкреатита составила в наших наблюдениях 96,8%. МРТ выполнена 2 пациентам. Показанием к выполнению МРТ органов брюшной полости являлись затруднения при трактовке результатов КТ.

У 20 больных в комплексе лечебных мероприятий были применены экстракорпоральные методы детокси-кации. Двум пациентам проводилась гемофильтрация, 17 пациентам выполняли плазмаферез, одной больной сочетали перитонеальный диализ и плазмаферез. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являлась средняя и тяжелая степень интоксикации, при тенденции к олигурии, увеличении концентрации креатинина крови и превышении уровня калия в крови более чем 6,5 ммоль/л. На фоне проводимой терапии отмечено уменьшение выраженности синдрома интоксикации по данным клинической картины и лабораторных методов исследования. У 36 пациентов проводимая комплексная терапия привела к выздоровлению без использования хирургических методов лечения. Тридцать один пациент оперирован, при этом до 5 суток оперированы 9 пациентов, до 14 суток - 21 пациент, 1 больной оперирован на 38 сутки от начала заболевания.

Десяти пациентам выполнено дренирование сальниковой сумки под УЗ-контролем, в 9 случаях выполнена лапароскопия, дренирование сальниковой сумки и брюшной полости, 1 пациенту - холедохолитотомия, холецистэктомия, дренирование холедоха по Керу. У 10 пациентов (из них 4 - после выполнения малоинва-

зивных лечебных операций), несмотря на проводимую терапию, развились признаки септической секвестрации, потребовавшие выполнения лапаротомии, некрсеквсет-рпанкреатэктомии, дренирования брюшной полости и забрюшинного пространства, 1 пациенту с резидуальным холедохолитиазом, острым реактивным панкреатитом, развившимся после выполнения папиллосфинктерото-мии, выполнена открытая операция в объеме холедохо-литотомии, дренирования холедоха по Керу. Повторные оперативные вмешательства выполнены 16 пациентам, из них 6 пациентам проводилась коррекция дренажей, 6 больным - повторные некрсеквестрэктомии, 4 больным выполнена лапаротомия, санация брюшной полости, нек-рсеквестрэктомия после малоинвазивных оперативных вмешательств. Четырнадцати больным в послеоперационном периоде проводили проточно-аспирационное дренирование, а также весь комплекс лечебных мероприятий согласно Протоколу. Объем лечебных мероприятий определялся индивидуально, исходя из тяжести течения основного заболевания. Ранняя ультрасонографическая диагностика мелкоочагового панкреонекроза, когда сам некроз еще не визуализировался, была возможной у 9 пациентов по косвенным УЗИ-признакам (экссудатив-ное поражение забрюшинной клетчатки, сальниковой сумки, левой плевральной полости, гидроперитонеум, парапанкреатический инфильтрат). Ведущая роль в дифференцировке стерильного и инфицированного панкреонекроза у 39 больных принадлежала пункции под контролем УЗИ, бактериологическому исследованию экссудата и определение прокальцитонинового теста в динамике. Консервативная комплексная терапия без применения хирургических технологий привела к излечению 17,6% больных с панкреонекрозом, из них 89,2% с мелкоочаговой стерильной формой. При обнаружении панкреатогенного деструктивного перитонита методом выбора хирургического лечения у 38 пациентов была выбрана лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости, которое в сочетании с комплексной антипанкреатической терапией привела к абортивному течению ферментативного перитонита в 98,2% случаев, купированию мелкоочагового панкреонекроза у большинства больных (69,3%). Однако у 30,7% пациентов после лапароскопии мы наблюдали трансформацию стерильного панкреонекроза в инфицированный. Особыми показаниями к ультразвуковому дренированию очагов стерильного панкреонекроза у 17 больных явился не сам факт обнаружения экссудативных осложнений в забрюшинной клетчатке, сальниковой сумке или брюшной полости, а их рефрактерность к консервативному лечению. В 13% случаев диагностическое дренирование также способствовало трансформации стерильного панкреонекроза и формированию панкреатогенных экссудативных осложнений различной локализации, в 45,8% случаев с помощью методов ультразвукового дренирования достигнуты положительные результаты лечения: при мелкоочаговом панкреонекрозом - 84,6%;

крупноочаговом - 45,3%; тотально-субтотальном - 12,6%, в том числе у 5 пациентов с диффузными и ограниченными забрюшинными флегмонами.

Хирургическое лечение 5 тяжелобольных с панкрео-некрозом было разделено на два этапа. Предварительное использование лапароскопической санации брюшной полости в сочетании с последующим дренированием гнойных очагов под контролем УЗИ на «первом» этапе позволило у 4 больных из этой группы достичь стабилизации общего состояния, снижения эндотоксикоза, провести дообследование и подготовку пациентов к последующему - «второму» этапу лечения: выполнению лапаротомии, панкреатонекрсеквестрэктомии, санации и дренировании брюшной полости и парапанкреатической клетчатки, которая осуществлялась на третьей неделе течения патологического процесса.

У 4 пациентов с деструктивными формами острого панкреатита, несмотря на проводимые лечебные мероприятия, наступила смерть, причиной которой являлась прогрессирующая полиорганная недостаточность на фоне гнойно-септических осложнений. Таким образом, летальность в исследуемой группе составила 6%. Удовлетворительные результаты достигнуты у 63 (94 %) больных с острым панкреатитом.

Выводы

I. Полноценное применение компонентов консервативного лечебного комплекса в течение первых 12 часов от начала заболевания значительно снижает вероятность инфицирования стерильного панкреонекроза и возникновения гнойных осложнений.

II. Контроль эффективности проводимой многоцелевой терапии осуществляется ежедневной общей оценкой клинической картины, динамики изменения лабораторных показателей, прокальцитонинового теста, показателей шкалы APACHE II и Ranson в сочетании с анализом данных инструментальных методов исследовании (УЗИ, КТ и МРТ).

III. Ранняя ультрасонография, компьютерная томография с болюсным контрастным усилением в динамике позволяют диагностировать распространенность очагов панкреонекроза. Ведущая роль в дифференцировке стерильного и инфицированного панкреатита принадлежит оценке прокальцитонинового теста и бактериологическому исследованию материала, полученного при пункции под УЗ-контролем.

IV. При деструктивном панкреатите на ранней стадии развития проведение интенсивной терапии является оптимальным. При выявлении панкреатогенного ферментативного перитонита методом выбора должна быть лечебно-диагностическая лапароскопия, которая в сочетании с консервативной терапией приводит к абортивному течению заболевания. В случае билиарно-го характера острого интерстициального панкреатита комплекс терапевтических мероприятий должен быть направлен на экстренное устранение этиопатогенетиче-ского билиарного фактора.

V. На ранней стадии тяжелого панкреатита традиционные оперативные вмешательства сопровождаются высоким уровнем ранней летальности и высокой частотой гнойных осложнений. Поэтому хирургическое лечение тяжелобольных с распространенным панкреонекрозом целесообразно разделить на два этапа. Предварительное использование в качестве первого этапа лапароскопической санации, ультразвукового дренирования или их сочетания позволило в 79,7% случаев добиться: купирования осложнений панкреонекроза, стабилизации состояния пациентов, снижения панкреатогенной ферментативной интоксикации. Это позволяет перевести лапаротомию (второй этап хирургического лечения) из экстренной в отсроченную (на третьей недели стационарного лечения), уменьшив тем самым ее объем и снизить риск ее выполнения.

Литература

1. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А., Стойко Ю.М., Красногоров В.Б.

Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы, 2000, С. 47-49.

2. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Цыден-жапов Е.Ц., Орлов Б.Б. Панкреонекроз: актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения (результаты анкетирования хирургических клиник Российской Федерации) //CONSILIUM - MEDICUM - 2000. - Том 2 - № 7.

- С. 34 - 39.

3. Филин В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. Л. Медицина. 1982. - 230 с.

4. Шалимов С.А., Радзиховский М.Е., Ничитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. - Киев. - Наукова думка. - 1990. - 272 с.

5. Connor S., Raraty M.G., Howes N. Surgery in the treatment of acute pancreatitis -minimal access pancreatic necrosectomy. Scand J Surg - 2005. - Vol. 94. - P. 135-142.

6. Jiang H.L., Xue W.J., Li D.Q., Yin X. Influence of continuous veno-venous hem-ofiltration on the course of acute pancreatitis. World J Gastroenterol. - 2005. - Vol. 11. - P. 4815-4821.

7. Kwon R.S., Brugg W.R. New advances in pancreatic imaging. Curr Opin Gastroenterol. - 2005. - Vol. 21. - P. 561-567.

8. Louie B.E., Noseworthy T., Hailey D., Gramlich L.M. 2004 MacLean-Mueller prize enteral or parenteral nutrition for severe pancreatitis a randomized controlled trial and health technology assessment. Can J Surg. - 2005. - Vol. 48. - P. 298-306.

9. Matos C., Coppens E. Chronic and inflammatory pancreariris: role of cross-sectional imaging. J Radiol. - 2005. - Vol. 86. - P. 749-757.

10. Pitchumoni C.S., Patel N.M., Shah P. Factors influencing mortality in acute pancreatitis: can we alter them? J Clin Gastroenterol. - 2005. - Vol. 39. - P. 798-814.

ИССЛЕДОВАНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ В КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ

А.А. Новик, Т.И. Ионова

Национальный медико-хирургический Центр имени НИ. Пирогова

Исследование качества жизни в медицине - уникальный подход, позволивший принципиально изменить традиционный взгляд на проблему болезни и больного.

Понятие «качество жизни» появилось в Index Med-icus в 1977 году и широко используется в современном здравоохранении. Оно положено в основу новой парадигмы понимания болезни и больного и определения эффективности методов лечения.

Концепция исследования качества жизни в отечественной медицине разработана в 1999 г. и включает в себя следующие основные элементы [1]:

- определение понятия «качество жизни»

- составляющие концепции исследования качества жизни

- методологию исследования качества жизни

- основные направления применения в медицине.

Качество жизни - интегральная характеристика

физического, психологического, эмоционального и социального функционирования здорового или больного человека, основанная на его субъективном восприятии.

Определение понятия качество жизни логично и структурно связано с дефиницией здоровья, данной Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ): «Здоровье - это полное физическое, социальное и психологическое благополучие человека, а не просто отсутствие заболевания».

К настоящему времени насчитывается более 100 тыс. публикаций по оценке качества жизни в различных разделах медицины. Сферы применения исследования качества жизни в клинической медицине достаточно обширны. К наиболее важным относятся следующие:

- оптимизация критериев эффективности лечения;

- разработка методов экспертизы новых лекарственных препаратов;

- изучение прогностических факторов;

- экспертиза эффективности реабилитационных программ;

- оценка эффективности программ паллиативной терапии;

- создание систем индивидуального мониторинга состояния больного.

Исследования качества жизни проводятся практиче-