Способ прогнозирования вероятности развития острого травматического панкреатита при сочетанной шокогенной травме
METHOD FOR PREDICTION OF THE PROBABILITY OF DEVELOPING ACUTE TRAUMATIC PANCREATITIS ACCOMPANYING A COMBINED SHOCK INJURY

Изобретение относится к области медицины, в частности к хирургии сочетанной травмы.
Система объективного предсказания течения травматической болезни давно является предметом поиска хирургов, травматологов и реаниматологов (Цибин Ю.Н. и соавт, 1977, Гуманенко Е.К., 1992, Селезнев С.А., Багненко С.Ф. и соавт., 2004). Выявление и устранение причины, вызывающей расстройство жизненно важных функций организма в остром периоде травматической болезни, должно осуществляться параллельно с реанимационными и противошоковыми мероприятиями. Несмотря на успехи современной реаниматологии, которые сейчас позволяют чаще пострадавшим пережить «острый» период после травмы, более трети из них погибают от различных осложнений посттравматического периода (Селезнев С.А., 1999, Пушков А.А., 1998, Цыбуляк Г.К., 1995), в том числе и от острого травматического панкреатита, как одного из гастроинтестинальных осложнений тяжелой сочетанной травмы. Первостепенную важность приобретает выделение среди пострадавших с сочетанной шокогенной травмой категории больных, у которых развитие некротической формы острого травматического панкреатита наиболее вероятно.
Модели прогнозирования вероятности развития, тяжести и схода острого панкреатита (ОП) и острого травматического панкреатита (ОТП) продложены Винник Ю.С, Дунаевская С.С, Антюфриева Д.А., 2012., Галлеевым, Я.П. Абдуллаевым, М.А. Рубцовым, Д.А. Тагановичем, Копыловым А.Б., 2003 г., Шевцовым Р.В, 2003 г.
При тяжелой сочетанной травме (ТСТ) использующиеся методы исследования и прогнозирования не дают узкоспециализированную характеристику состояния поджелудочной железы. На основании этих критериев нельзя прогнозировать развитие и характер течения ОТП при ТСТ.
На сегодняшний день в доступной анализу и изучению медицинской литературе не найдено обобщающих и ситематизирующих методов прогнозирования вероятности развития и исхода ОТП при сочетанной шокогенной травме.
При ТСТ классические биохимические, иммунологические тесты, системы оценки тяжести и прогноза по шакалам для прогнозирования возможности развития и характера течения ОТП чаще всего не приемлемы. Все широко известные прогностические критерии могут быть использованы и используются для общего прогнозирования вариантов течения политравмы и не могут быть маркерами контроля развития и течения острого травматического панкреатита.
В качестве прогностических критериев развития и характера течения ОТП следует использовать более специфичные и показательные критерии панкреатопатического процесса.
К настоящему моменту проблема раннего прогнозирования течения ОТП при ТСТ не решена, поиск новых критериев неблагоприятного развития заболевания весьма актуален.
Прочно разработанных путей для решения вопроса прогнозирования этапных осложнений, применительно к практической хирургии сочетанной травмы, до самого последнего времени не сформулировано. Силой обстоятельств врач, занимающийся хирургией сочетанных повреждений, вынужден судить об эффективности избранного им метода лечения эмпирически, в ходе самого процесса лечения. Но такое положение не может удовлетворить на современном этапе развития клинической медицины.
За последние годы разработано множество лечебно-профилактических мероприятий в хирургии сочетанной травмы, однако многое из предложенного пока еще остается трудно достижимым в условиях широкой лечебной практики. Часто лечением пострадавших с ТСТ занимаются хирурги общего профиля в общехирургических стационарах, в связи с этим, важно предложить конкретные методы диагностики и прогнозирования.
Необходимость клинико-математического моделирования факторов риска обусловлена также и тем, что в ряде случаев прогнозировать и диагностировать патологию поджелудочной железы при ТСТ, обычными клинико-лабораторными методами трудно или вообще невозможно, учитывая соматический статус пострадавших.
Полноценной прогностической системы развития панкреатогенной патологии при ТСТ на основании изученных литературных источников не найдено.
Известны запатентованные способы определения риска развития и вариантов клинического течения острого панкреатита различной этио-патогенетической природы.
Известен способ прогнозирования острого панкреатита - патент РФ №2470309, опубл. 20.12.2012. Способ заключается в определении вероятности развития и вариантов клинического течения острого панкреатита по определенному индексу хаотропности липидного состава эритроцитов по выведенной формуле. Недостатком указанного способа является использование только одного критерия малоприменимого к исследованию в практической медицине, способ не применим к прогнозированию панкреатопатии при тяжелой сочетанной травме.
Известен способ прогнозирования развития острого панкреатита после операций на органах брюшной полости для ранней профилактики острого панкреатита патент РФ №2538644, опубл. 10.01.2015, основанный на изучении динамики интрапанкреатического удельного тканевого кровотока методом полярографии по водороду, определяемого двукратно до и после выполнения основного этапа операции. Недостатком указанного способа является использование только одного критерия малоприменимого к исследованию в практической медицине, не применим к прогнозированию панкреатопатии при тяжелой сочетанной травме.
Известен способ прогнозирования развития послеоперационного панкреатита патент РФ №2106636, опубл. 10.03.1998. Методом исследования крови больного при поступлении, до операции на содержание глутатиона, и при его уровне 0,44-0,6 мкмоль/л прогнозируют послеоперационный панкреатит. Недостатком указанного способа является использование только одного лабораторного критерия, метод не предназначен для прогнозирования панкреатопатии при сочетанной шокогенной травме.
Известен способ прогнозирования острого послеоперационного панкреатита у онкологических больных патент №2466399, опубл. 10.11. 2012. Предназначен для выявления перед операцией больных, предрасположенных к развитию острого послеоперационного панкреатита после гастрэктомии с показаниями к спленэктомии, за 1 сутки до операции в плазме крови больного определяют активность протеиназы узкой субстратной специфичности калликреина и содержание его предшественника прекалликреина. Рассчитывают коэффициент прекалликреин/калликреин. При величине от 1,02 до 1,2 прогнозируют развитие острого послеоперационного панкреатита в 1-8 сутки после операции, при величине более 1,2 прогнозируют течение послеоперационного периода без панкреатита. Недостатком указанного способа является использование однофакторного критерия сомнительно применимого в практической медицине общехирургического стационара, не применим в прогнозировании панкреатопатии при сочетанной шокогенной травме.
Известны способы прогнозирования риска возникновения, клинического течения и исхода острого идиопатического и алкогольного панкреатита - патенты РФ №2310848, опубл. 20.11.2007, №2312348, опубл. 10.12.2007. Задача прогнозирования осуществляется за счет того, что из крови пациента выделяют ДНК и методом полимеразной цепной реакции исследуют мутации генов. Недостатком указанных методов является сложность и неприемлемость прогностических критериев для экстренной работы общехирургического стационара, методика не приемлема для раннего прогнозирования развития острого травматического панкреатита при сочетанной шокогенной травме.
Близкими аналогами по идее прогнозирования вероятности развития острого панкреатита методом суммирования прогностической значимости выделенных критериев - факторов риска (ФР) (с последующей градацией полученного значения) являются нижеследующие способы.
В журнале «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология», 2014, 109 (9): 61-68, напечатана статья «Прогнозирование развития острого панкреатита как осложнение после оперативных вмешательств на поджелудочной железе» Восканян С.Э, Котенко К.В., Корсаков И.Н., Найденов Е.В. Исследована и оценена прогностическая значимость вероятных до- и интраоперационных факторов риска развития острого послеоперационного панкреатита после хирургического лечения проксимального и дистального рака поджелудочной железы. Прогностическая значимость вероятных ФР развития острого послеоперационного панкреатита исследована про- и ретроспективно на 194 больных. Прогностическая значимость изучена для 152 различного рода критериев, из них 90 интраоперационных критериев трех типов -лабораторные, анатомические (патоморфологические) и технические критерии. Выделены факторы с нозологической специфичностью и неспецифические факторы риска. Разработана методика определения степени риска развития острого послеоперационного панкреатита на предоперационном этапе с учетом выявления прогностически значимых ФР по предложенной формуле, что позволило разделить пациентов на группы высокого и умеренного риска развития острого послеоперационного панкреатита. Недостатком указанного способа является узкоспециализированная адаптация прогнозирования развития панкреатита после операций на поджелудочной железе, не приемлема для прогностических методик при сочетанной шокогенной травме.
Известен способ ранней диагностики острого панкреатита после эндоскопических транспапиллярных вмешательств - патент РФ №2460465, опубл. 10.09.2012. После проведения общеклинического и физикального обследования, биохимического исследования крови, определяют «индекс панкреатита» по выведенной формуле. Полученный результат, выраженный в баллах, сравнивают с выведенным бальным критерием: при ИП≥1 диагностируют острый послеоперационный панкреатит (ОПОП). Недостатком указанного способа является использование лабораторно-клинических критериев в ходе послеоперационного обследования пациента, способ используется при эндоскопических транспапиллярных вмешательствах и не приемлем для прогнозирования вероятности развития острого панкреатита при сочетанной шокогенной травме.
Известен способ прогнозирования развития острого панкреатита после эндоскопических транспапиллярных вмешательств у пациентов с синдромом желчной гипертензии - патент РФ №2476878, опубл. 27.02.2013. После проведения анализа демографических и лабораторных данных пациентов в ходе предоперационного обследования, определяют «показатель панкреатогенности» (ППГ) по выведенной формуле как сумму коэффициентов риска (Кр). Используется градация ППГ≥0 - прогнозируют высокий риск развития ОПОП, а при ППГ≤0 - риск оценивают как минимальный. Недостатком указанного способа является узкоспециализированный метод прогнозирования, адаптированный к патологии желчевыводящей системы с использованием эндоскопических транспапиллярных вмешательств; методика не приемлема при сочетанной шокогенной травме.
Известен способ определения индивидуального риска острого панкреатита после эндоскопических транспапиллярных вмешательств -патент РФ №2506037, опубл. 10.02.2014. После проведения анализа демографических данных и результатов биохимического исследования крови в ходе предоперационного обследования определяют показатель риска развития острого панкреатита (ПРРП) по выведенной формуле; при ПРРП<0,5 риск развития ОП<2%; при ПРРП=0,5-0,99 риск развития 2-10%; при ПРРП=1-1,99 риск развития 11-20%, при ПРРП=2-3,99 риск развития 21-30%, при ПРРП=4-5 риск развития 31-40%, при ПРРП>5 - более 40%. Недостатком указанного способа является узкоспециализированный метод прогнозирования, адаптированный к патологии желчевыводящей системы с использованием эндоскопических транспапиллярных вмешательств; методика не приемлема при сочетанной шокогенной травме.
Известен способ прогнозирования риска развития хронического панкреатита (ХП) у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС - патент РФ №2211449, опубл. 27.08.2003. Способ заключается в том, что определяют клинические, биохимические показатели, степень перекисного окисления липидов (ПОЛ), оценивают дозовую нагрузку внешнего облучения у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, суммируют прогностическую значимость каждого из показателей и при условии суммы прогностических коэффициентов свыше 15 определяют высокую степень риска развития ХП. Недостатком метода является то, что метод адаптирован к прогнозированию вероятности хронического панкреатита при воздействии ионизирующего облучения.
Возможности дискриминантного анализа (метод логистической регрессии) для прогнозирования развития посттравматического панкреатита описываются в ниже анализируемых диссертациях на соискание ученой степени кандидата медицинских наук (КМН).
Копылов А.Б., диссертация на соискание ученой степени КМН «Острый панкреатит в постшоковом периоде у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой», Москва, 2003. Исследование зависимостей между выделенными признаками (возраст, степень тяжести повреждения в баллах, алкогольное опьянение, длительность > 6 ч. периода нестабильной гемодинамики, развитие инфекционных осложнений, гастроинтестинальная симптоматика) с использованием частотного анализа и таблиц сопряженности - для выявления статистически значимой связи гиперамилаземии в группах по признакам. Корреляционный анализ позволил выявить градации признаков, повышающие появление амилаземии.
Недостатком методики является то, что прогностическое исследование направлено на изучение одиночного амилазного теста с использованием метода пошаговой логистической регрессии, не отвечает принципу комплексного системного подхода к изучению патологии поджелудочной железы в постшоковом периоде.
Шевцов Р.В., диссертация на соискание ученой степени КМН «Повреждения поджелудочной железы и посттравматический панкреатит», Ярославль, 2003. Обоснование выбора наиболее информативных лабораторных показателей в прогнозировании и течении посттравматического панкреатита. Разработка прогнозирования течения посттравматического панкреатита заключалась в использовании сигнальной оценки, в основу которой положен принцип распределения частот варьирующих признаков в соответствии с коэффициентами строк бинома Ньютона - биноминальное распределение. Для каждого конкретного показателя было определено сигнальное отклонение. Возможности дискриминантного анализа в прогнозировании посттравматического панкреатита - изначально для качественных признаков был использован множественный анализ соответствия. Анализу подвергнуты признаки: пол, возраст, время года, вид травмы, степень тяжести травмы, клинические и операционные, лабораторно-инструментальные данные. Введен количественный признак - прогноз посттравматического панкреатита (ПРОГ ПТП), образованный посредством суммирования баллов признаков, связанных с посттравматическим панкреатитом. Проведен пошаговый метод дискриминантного анализа, получена прогностическая формула.
Недостатком методики является использование только лабораторных показателей в прогнозировании, методика используется и адаптирована для изолированного повреждения поджелудочной железы, не применяется в хирургии сочетанной травмы.
Кроме отмеченных недостатков, в большинстве приведенных наиболее близких аналогах, используется сложный математический метод логистической регрессии, вызывающий трудности не только в обработке статистического материала, но и формулы, полученные этим методом сложны для практического применения в хирургии сочетанной травмы.
Задачей заявляемого изобретения является создание универсального доступного в практической медицине клинико-математического способа прогнозирования вероятности развития острого травматического панкреатита при сочетанной шокогенной травме.
Техническим результатом заявляемого способа является повышение точности определения индивидуального риска развития острого травматического панкреатита при сочетанной шокогенной травме в остром периоде травматической болезни.
Сущность изобретения достигается тем, что анализируют совокупность панкреатопатических факторов риска пострадавшего, по результатам обследования в остром периоде травматической болезни определяют суммарный прогностический коэффициент факторов риска (СПК ФР) данного клинического случая по формуле:
1
2
15
СПК ФР=ПК ФР+ПК ФР+…+ПК ФР, где
СПК ФР - суммарный прогностический коэффициент факторов риска,
1-15
ПК ФР - прогностический коэффициент выявленного фактора риска пациента, вычисленный клинико-статистическими методами.
При вычисленном значении СПК ФР от 0 до 1,5 - прогнозируют сомнительную вероятность развития острого травматического панкреатита, при СПК ФР от 1,5 до 4,0 - прогнозируют вероятность развития интерстициальной формы острого травматического панкреатита, при СПК ФР от 4,0 до 5,0 - прогнозируют высокую вероятность развития некротической формы острого травматического панкреатита, при СПК ФР более 5,0 - прогнозируют закономерное развитие деструктивной формы острого травматического панкреатита.
Сущность заявляемого способа.
Материалом для создания способа прогнозирования вероятности развития острого травматического панкреатита при сочетанной шокогенной травме послужил ретроспективный анализ 469 историй болезни пациентов с сочетанной шокогенной травмой, пострадавших при автоавариях и при падении за период 2011-2015 годы, находившихся на лечении в хирургическом отделении №1 МБУЗ ЦГБ г. Батайска.
Для описания объективно существующих причинно-следственных связей использовался язык клинического и математического моделирования. Для проявления синдромокомплекса травматической болезни (ТБ), с этапными осложнениями, в том числе в форме ОТП, при ТСТ, необходим отбор пострадавших, подвернутых высокоэнергетическому травматическому воздействию. В результате анализа клинического материала из исследования исключены изолированные легкие травмы, не подразумевающие под собой наличие панкреатопатических факторов риска. Сформирована выборка политравмы - сочетанной шокогенной травмы в количестве 469 клинических случаев.
В плане построения прогностической модели рассмотрена совокупность факторов риска преморбидного состояния и особенностей травматического воздействия, то есть группа эндогенных и экзогенных факторов риска.
Для формирования прогностической системы проведено поэтапное исследование.
Первый этап - на основании опубликованных данных и собственных исследований выделена группа панкреатопатологических факторов риска. На основании проведенного анализа причины развития острого панкреатита при сочетанной шокогенной травме сделан вывод - ни в одном из случаев зафиксированного острого травматического панкреатита не было однофакторной причины. Всегда было сочетание факторов, создающих комплекс патофизиологических механизмов, нарушающих нормальное жизнеобеспечение и функционирование поджелудочной железы, как органа. Патологические факторы первичной травматической агрессии (высокоэнергетическое травмирующее воздействие) запускают комплекс этапных патологоанатомических и патологофизиологических каскадных реакций, патологических цепей травматической болезни. ОТП при ТСТ следует рассматривать как элемент этапных осложнений травматической болезни. А значит, прогнозировать и применять лечебно-диагностические мероприятия, опережающие наступление сочетанности панкреатопатических факторов.
Были изучены опубликованные данные по ОТП. Проведен ретроспективный анализ 469 историй болезни пациентов с политравмой и сочетанной шокогенной травмы. В выборке каждый пациент исследуемой группы был описан набором из 15 факторов риска. По каждому случаю исследуемого ФР создана отдельная выборка, в которой просчитаны выявленные случаи ОТП.
Выделенные факторы риска:
1 - Травма живота (оперированный живот);
2 - Травма поджелудочной железы;
3 - Травма позвоночного столба Th-L;
4 - Биомеханика травмы (водитель, пассажир - фиксированные ремнем безопасности или без фиксации, пешеход, мото-велотравма, падение с высоты);
5 - Эффект гидродинамического удара (ГДУ) в жидкость несущих структур организма (артериальный, венозные сектора, панкреато-билиарная протоковая система);
6 - Шок (градация по степеням тяжести), проявляемый периодом гипотонического состояния (градация по длительности и уровню АД);
7 - Первично-редуцированный кровоток панкреато-билиарной зоны (поражение атеросклеротическим процессом брюшной аорты и висцеральных артерий);
8 - Микроэмболизация травматическая (множественные переломы, обширные раны и размозжения тканей, массивные гемотрансфузии);
9 - Алкогольное опьянения на момент травмы;
10 - Ушиб сердца (УС);
11 - Сахарный диабет (преморбидная причина перекрестного аутоиммунного синдрома);
12 - Ожоги при сочетанной травме (комбинированная травма при дорожно-транспортных происшествиях);
13 - Желчнокаменная болезнь;
14 - Циркадные ритмы (ЦР) секреторной активности поджелудочной железы (время суток на момент травмы, оказания медицинской помощи);
15 - начало энтерального питания.
Второй этап - формирование поэтапных выборок при ретроспективном анализе историй болезни по группам выявленных факторов риска.
n
Третий этап - в каждой группе факторов риска определены количественные характеристики: сколько выявлено данного фактора риска и сколько случаев проявления острого травматического панкреатита в группе данного фактора риска; методом математической обработки полученных количественных характеристик определен прогностический коэффициент (ПК) данного фактора риска (ФР).
n
где ФР - выявлено случаев данного фактора риска в исследуемой группе,
n
ОТП ФР - выявлено случаев проявления острого травматического панкреатита в группе данного фактора риска,
n
ПК ФР - прогностический коэффициент данного фактора риска,
n - порядковый номер фактора риска от 1 до 15.
Формула расчета прогностического коэффициента конкретного фактора риска получена из (1):
Четвертый этап - методом арифметического суммирования ПК ФР в каждом конкретном клиническом случае получен суммарный прогностический коэффициент факторов риска (СПК ФР).
Пятый этап - в группе выявленных острых травматических панкреатитов в количестве 134 клинических случаев просчитаны СПК ФР для интерстициальной формы ОТП с градацией от минимального до максимального значения; в группе пациентов с наличием некротической формы ОТП также просчитаны СПК ФР и определены «опасные» для развития деструктивного процесса сочетания факторов риска.
На основании проведенного исследования получены «опасные контрольные точки» или «критические веса» суммарного прогностического коэффициента ФР.
При анализе и выделении наиболее панкреатопатических сочетаний причинности развития ОТП, сделан акцент на особенностях преморбидной эндогенной готовности к развитию изучаемой патологии и особенностях экзогенных факторов риска.
Группа эндогенных факторов преморбидной готовности к развитию острого травматического панкреатита: желчнокаменная болезнь, первично редуцированный кровоток панкреатобилиарной зоны, сахарный диабет в анамнезе, циркадные ритмы секреторной активности поджелудочной железы.
Группа экзогенных факторов травматического воздействия, создающих угрозу развития острого травматического панкреатита: биомеханика травмы по категориям (водитель, пассажир, пешеход, мото-велотравма, падение с высоты), шоковый период гипотонии, ушиб сердца, эффект гидродинамического удара, травма органов живота, травма поджелудочной железы, травма позвоночника Th-L, микроэмболизация (множественные переломы, обширные раны, размозжения мягких тканей, массивные гемотрансфузии), ожог в сочетанной травме, прием алкоголя накануне травмы, начало энтерального питания.
Среди эндогенных факторов риска преморбидной готовности к развитию ОТП следует выделять патогенетические категории сосудистой и протоковой природы. Под сосудистой природой фоновой готовности следует особенно выделять категорию пациентов с так называемым «первично редуцированным кровотоком панкретобилиарной зоны» (ПРК ПБЗ). Под этим термином мы подразумеваем возрастное атеросклеротическое повреждение аорты и ее непарных висцеральных артерий, при котором имеется первичная редукция артериального кровотока. При этом либо уже сформировано исходное ишемическое состояние паренхимы поджелудочной железы, либо ишемия компенсируется сформировавшимся окольным (коллатеральным) кровотоком, при котором любой провоцирующий эффект выключает окольный кровоток, и приводит к острому ишемическому повреждению паренхимы поджелудочной железы.
Под эндогенной преморбидной готовностью следует выделять также состояние протоковой системы поджелудочной железы: фактор ЖКБ, как причина протоковой гипертензии и билиарно-панкреатического рефлюкса, патологические состояния большого дуоденального сосочка (БДС), рубцовые изменения вследствие хронического процесса данной зоны, возрастное рубцовое перерождение БДС, создающие преморбидную готовность к развитию протокового гипертензионного синдрома, как одной из основополагающих патогенетических причин панкреатопатии. В категории экзогенных (внешних) причин следует рассматривать категории биомеханических вариантов травматического воздействия.
Ишемия паренхимы поджелудочной железы и протоковая гипертензия, наряду с прямым повреждением ткани ПЖ, являются ведущими факторами риска развития ОТП.
При изучении выделенной группы пострадавших - 469 пациентов, проведен анализ по категории фактора риска «биомеханика травмы». Изучаемая группа разделена по механизму травмы на подгруппы: водитель, пассажир, пешеход, падение, мото-велотравма. Получены статистические группы:
водитель - 143 случая,
пассажир - 120 случаев,
пешеход - 70 случаев,
падение - 81 случай,
мото-велотравма составила 55 случаев.
В каждой из полученных групп отслежены случаи проявления ОТП:
у водителей ОТП выявлен в 44 случаях,
у пассажиров ОТП выявлен в 33 случаях,
у пешеходов ОТП выявлен в 24 случаях,
при падении с высоты ОТП выявлен в 23 случаях,
при мото-велотравме ОТП выявлен в 10 случаях.
При математико-статистической обработке по (2) и (3) получены прогностические коэффициенты:
ПК ФР водитель = 44/143=0,308 (абс.), 30,8%,
ПК ФР пассажир = 33/120=0,275 (абс.), 27,5%,
ПК ФР пешеход = 24/70=0,343 (абс.), 34,3%,
ПК ФР мототравма = 10/55=0,182 (абс.), 18,2%,
ПК ФР падение = 23/81=0,284 (абс.), 28,4%.
Полученные данные показывают, что вероятность развития ОТП при биомеханике травмы «пешеход» - вероятность развития в 34,3%,
при биомеханике травмы «водитель» - вероятность развития ОТП в 30,8%,
при биомеханике травмы «падение» - вероятность развития ОТП в 28,4%,
при биомеханике травмы «пассажир» - вероятность развития ОТП в 27,5%,
при биомеханике травмы «мототравма» - вероятность развития ОТП в 18,2%.
В категории «мототравма» преобладает тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ), в связи с этим ОТП проявляется в качестве этапной панкреатопатии на фоне начала энтерального питания, или же при прогрессировании сердечно-сосудистой недостаточности при гнойно-септических осложнениях травматической болезни.
Всего операций на органах брюшной полости по поводу травмы ОБП выполнено 66, клинико-лабораторные признаки острого травматического панкреатита выявлены в 51 случае.
Обобщенный ПК по ФР «травма живота»=51/66=0,85 (абсол.) или в 85% случаев отмечаются проявления ОТП при травме органов брюшной полости. Фактор риска «травма живота» - в развернутой форме имеет следующий вид. Травма селезенки выявлена в 30 случаях, при этом в 28 случаях выполнена спленэктомия, в 2 случаях выполнено органосохраняющее оперативное пособие - электрокоагуляция разрывов. Во всех 30 случаях травмы селезенки отмечены проявления ОТП разной степени выраженности. Следует сделать поправку - в нашем исследовании нет изолированной травмы селезенки. Травма органов живота с повреждением селезенки идет в комплексе травматических повреждений сочетанной шокогенной травмы. Постулат о панкреатопатическом эффекте травмы селезенки, завершающейся операцией на селезенке (в первую очередь спленэктомией) правомочен.
ПК ФР травма селезенки = 30/30=1 (абс.),% ПК ФР травма селезенки = 100%. Каждого пострадавшего с ТСТ с проведенным оперативным вмешательством, включающим спленэктомию, следует рассматривать как потенциального претендента на развитие ОТП.
Травма печени отмечена в 25 случаях. При этом проявления ОТП отмечены в 16 случаях.
ПК ФР травма печени = 16/25=0,64 (абс.),% ПК ФР травма печени = 64%.
Травма тонкого кишечника (разрывы, нарушение целостности кишечной трубки) отмечена в 4 случаях, в 4 случаях выявлены признаки ОТП.
Из 8 случаев разрывов брыжейки ОТП выявлен в 7 случаях.
Разрывы толстого кишечника отмечены в 4 случаях, ОТП выявлен в 2 случаях.
Анализируя осложненное течение повреждения кишечника, отмечаем 100% развитие ОТП при повреждении целостности кишечной трубки тонкого кишечника. Значит фактор энтеральной недостаточности, проявляющийся внутрибрюшной гипертензией послеоперационного периода, дуоденостазом, сопровождается дуодено-протоковым рефлюксом (элемент сочетанного панкреатопатического воздействия).
В общей массе обобщенное повреждение кишечной трубки и брыжейки кишечника отмечено в 13 случаях, из них в 11 отмечены проявления ОТП.
ПК ФР травма кишечника=11/13=0,846 (абс.), %ПК ФР травмы кишечника = 84,6%.
Важным панкреатопатическим эффектом является сочетанное повреждение нескольких органов брюшной полости. В структуре ОТП (134 случая) по фактору риска «травма живота» (66 наблюдений), выявлены панкреатопатические сочетания:
травма селезенка + печень - 5 случаев,
травма селезенка + кишечник - 1 случай,
травма печень + кишечник - 1 случай,
травма печень + желудок + почка - 1 случай,
травма селезенка + печень + кишечник - 1 случай.
В 2 нижеприведенных случаях ОТП ведущим фактором была травма кишечника, сопровождающаяся энтеральной недостаточностью и дуоденостазом, на фоне начала энтерального питания и совокупной ишемизации.
Пациент 55 лет, пассажир фиксирован ремнем безопасности,
СПК ФР = ПК ФР пассажир + ПК ФР ночь + ПК ФР травма живота (массивные разрывы тонкого кишечника, брыжейки) + ПК ФР ушиб ПЖ + ПК ФР ПРК + ПК ФР начало энтерального питания = 0,275+0,336+0,85+0,846+0,574+0,556=3,473.
Пациент 18 лет, СПК ФР = ПК ФР мототравма + ПК ФР ЦР день + ПК ФР шок + ПК ФР ГДУ + ПК ФР травма живота (разрыв капсулы селезенки, множественные разрывы тонкого кишечника, обширная гематома забрюшинного пространства, множественные гематомы брыжейки тонкого кишечника) + ПК ФР микроэболизация (кишечник, перелом вертлужной впадины справа, перелом шейки правого бедра, перелом крыла подвздошной кости слева, перелом крестца)+ ПК ФР ушиб ПЖ + ПК ФР начало энтерального питания = 0,182+0,664+0,6996+0,377+0,85+0,846+0,288+0,556=4,4626. В данном клиническом случае ведущий ФР - травма кишечника, сопровождающаяся энтеральной недостаточностью, дуоденостазом, и все это на фоне совокупной ишемизации и начала энтерального питания после периода полного голодания; отсутствие ГТРК позволило сформироваться окольному кровотоку, купированию энтеральной и панкреатической недостаточности, ОТП проявился в интерстициальной форме, ферментемии.
На основании проведенного исследования сделан вывод, что по фактору риска «циркадные ритмы секреторной активности поджелудочной железы» панкреатопатической трасформации, вследствие многофакторного травматического воздействия, следует ожидать в меньшей степени при травме во временном промежутке с 02:00 до 08:00. Наибольшая панкреатопатическая трансформация развивается при травматическом воздействии в сроки травмы с 14:00 до 20:00. Этот феномен можно объяснить сочетанием особенностей секреторной активности циркадных ритмов железы и пищевой нагрузкой, дополнительно стимулирующей секреторную активность ПЖ, характерную для этого временного промежутка суток. При математико-статистической обработке по (2) и (3) получены следующие прогностические коэффициенты:
ПК ФР ЦР день = 89/134=0,664 (абс.), % ПК ФР ЦР день = 66,4%.
ПК ФР ЦР ночь = 45/134=0,336 (абс.), % ПК ФР ЦР ночь = 33,6%.
Наименьшее количество ОТП отмечено во временном промежутке времени суток получения травмы с 02:00 до 08:00.
ПК ФР ЦР 02:00-08:00=15/134=0,112 (абс.), % ПК ФР ЦР 02:00-08:00=11,2%.
Наибольшее количество ОТП отмечено во временном промежутке времени суток получения травмы с 14:00 до 20:00.
ПК ФР ЦР 14:00-20:00=54/134=0,401 (абс.), % ПК ФР ЦР 14:00-20:00=40,1%.
Проведен анализ 72 случаев начала зондового энтерального питания на фоне периода физического голодания разного периода длительности. В 40 случаях отмечено развитие этапной панкреатопатии на фоне начала энтерального зондового питания.
ПК ФР начало энтерального питания = 40/72=0,556.
Характеристика наиболее панкреатопатологических ФР.
Согласно полученным данным, самыми важными по прогностической весомости, в плане монофакторного влияния, являются:
- желчно-каменная болезнь ПК ФР = 1,0,
- травма живота ПК ФР = 0,85, а при травме селезенки, тонкого кишечника, в сочетании с повреждением печени, равен 1,0;
- травма поджелудочной железы (в нашем исследовании были только ушибы ПЖ) ПК ФР = 0,846;
- шоковый период гипотонии ПК ФР = 0,6996.
Фактор риска «шоковый период гипотонии» является основополагающим в панкреатопатическом сочетании ФР. Он включен в группу ФР, создающих условие острого ишемического повреждения паренхимы ПЖ:
Ишемия = ФР «Шоковый период гипотонии» + ФР «Эффект гидродинамического удара + ФР «Микроэмболизация - множественные переломы, обширные раны, размозжения мягких тканей, массивные гемотрансфузии» + ФР «Ушиб сердца» + ФР «Первично-редуцированный кровоток (ПРК) - атеросклеротическое поражение висцеральных артерий аорты».
В плане развития некротических форм ОТП совокупное влияние вышеуказанных ФР является ведущим.
Полученные результаты исследований представлены в таблице №1.
Анализ вариантов клинического течения ОТП с учетом совокупности факторов риска.
При анализе СПК ФР категории биомеханики травмы «падение» закономерным сочетанием является совокупность ФР ГДУ + ФР травма Th-L+ФР травма ПЖ. Учитывая высокоэтажность падения и высокоэнергетическое воздействие в данной категории частым сочетанием является так же ФР шок + ФР микроэмболия + ФР травма живота (селезенка + печень). Прогностически опасным панкреатопатическим эффектом является сочетание вышерассмотренных ФР с комбинацией ФР алкоголь + ФР ПРК. При таком сочетании наблюдаются наиболее тяжелые формы ОТП с СПК ФР = 3-4,3.
Пример: пострадавшая 31 года, падение с 5 этажа - СПК ФР = ФР падение + ФР ЦР день + ФР шок +ФР ГДУ + ФР УС+ ФР травма живота (селезенка + печень) + ФР травма ПЖ=0,284+0,664+0,6996+0,377+0,288+0,459+1,0+0,846=4,3296, клинико-лабораторные проявления ОТП интерстициальная форма.
В категории «падение» важным панкреатопатическим сочетанием является ФР ПРК + ФР шок + ФР микроэмболизация + ФР ГДУ, приводящие к острому ишемическому повреждению паренхимы поджелудочной железы с ограничением возможности формирования окольного кровотока. В этой ситуации ведущим является фактор микроэболизации на фоне ПРК в условиях вторично-редуцированного кровотока (ВРК) гипотонического состояния. В этой категории, в связи с закономерным эффектом ГДУ, чаще встречается двух моментный разрыв селезенки с развитием внутрибрюшного кровотечения на 2-3 сутки.
В категории биомеханики повреждения «водитель» и «пассажир» следует рассматривать два варианта ситуации: наличие или отсутствие фиксации тела в момент травмы ремнем безопасности. При условии «недисциплинированных» водителя и пассажира без фиксации тела ремнем безопасности, вследствие инерционного движения тела, главным повреждающим эффектом является прямое повреждение тела элементами конструкции автомобиля - рулевое колесо, панель управления, лобовое стекло, элементы конструкции салона. В условиях фиксации тела ремнем безопасности повреждающий эффект в первую очередь оказывает сам ремень при ограниченном инерционном смещении тела.
Пример: водитель не пристегнут, 31 год, СПК ФР = ФР водитель + ФР ЦР день + ФР шок + ФР микроэмболия + ФР травма живота (печень)+ФР ушиб ПЖ = 0,308+0,664+0,6996+0,288+0,85 +0,846=3,6556.
Категория «непристегнутый водитель/пассажир» состояла из пострадавших возрастной группы от 18 до 40 лет. Опасным сочетанием является также исходный ПРК, как и во всех остальных категориях пострадавших.
Например: пострадавший 51 года, 5 койко/дней до летального исхода, СПК ФР = ФР водитель + ФР ЦР день + ФР шок + ФР ПРК + ФР микроэмболизации (множественные переломы, массивная гемотрасфузия) + ФР травма живота (печень) + ФР ушиб ПЖ = 0,308+0,664+0,6996+0,574+0,288+0,857+0,846=4,2296.
Во всех случаях при фиксации тела водителя и пассажира ремнем безопасности отслежен эффект ГДУ.
Мототравма. Учитывая биомеханику повреждения с расположением центра тяжести у наездника мотоцикла, продолжается инерционное движение головой вперед. У пострадавших при мототравме ведущими являются множественные повреждения костно-мышечного каркаса и тяжелая ЧМТ. Пациенты длительно находятся на пролонгированной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и чаще, чем в других категориях, развивается не первичный ОТП, а этапная панкреатопатия на фоне сохраняющейся и часто прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности (ССН) (использование адреномиметиков), энтеральной недостаточности центрального генеза и начала энтерального питания. Пациенты категории «мототравма» характеризуются молодым возрастом (18-40 лет) без ПРК, поэтому тяжелых форм ОТП не было.
Пациент 36 лет, СПК ФР = ФР мототравма + ФР ЦР день + ФР шок + ФР травма живота (селезенка + брыжейка, colon) + ФР ушиб ПЖ + Тяж. ЧМТ-пролонг. ИВЛ (СМЭ - ИВЛ ассоциированная назокомиальная гнойная пневмония)+ФР начало энтерального питания = 0,182+0,664+0,6996+0,85+0,846+0,556=3,7976.
Пешеход. На основании изучения категории биомеханики повреждения «пешеход» можно сделать следующие выводы:
- в этой группе отмечаются самые тяжелые травмы вследствие высокоскоростного и высокоэнергетического прямого воздействия автомобиля на тело человека; вследствие этого отмечается самое агрессивное сочетание панкреатопатических ФР;
- среди пешеходов чаще встречаются пациенты старшей возрастной группы, у которых комплекс панкреатопатических ФР накладывается на ФР ПРК (исходно редуцированный артериальный кровоток ПБЗ на фоне атеросклеротического процесса аорты и висцеральных артерий).
Шестой этап - сформирована математическая прогностическая модель вероятности развития ОТП по факторам риска с градацией.
Согласно сформированной идее математического моделирования ситуации и вероятности развития ОТП при ТСТ:
- минимальное арифметическое сочетание ФР мототравма (0,182) + ФР ЦР ночь (0,336)=0,518,
- максимальное арифметическое сочетание без наличия выявленных панкреатопатических ФР - ФР пешеход (0,343) + ФР ЦР день (0,664)=1,007. Минимальный СПК ФР, выявленный по результатам исследования, с проявлениями ОТП в виде кратковременной ферментемии, составляет 1,5986.
Таким образом, СПК ФР от 0 до 1,5 признан как сомнительный в плане развития ОТП.
Полученные данные по ФР у пострадавших с развившимся доказанным деструктивным ОТП:
1). Пострадавший 54 лет, 11 койко/дней до летального исхода, СПК ФР = ФР пешеход + ФР ЦР ночь + ФР шок + ФР ГДУ + ФР УС + ФР ПРК + ФР алкоголь + ФР микроэмболия + ФР травма Th-L+ФР травма ПЖ+ФР энтеральное питание = 5,1266.
2). Пострадавший 55 лет, 2 койко/дня до летального исхода, СПК ФР = ФР пешеход + ФР ЦР день + ФР шок + ФР УС + ФР травма живота (селезенка) + ФР травма ПЖ + ФР микроэмболизации + ФР ПРК + ФР ГДУ = 5,1006.
3). Пострадавший 71 года, 4 койко/дней до летального исхода, СПК ФР = ФР водитель + ФР ЦР день + ФР шок + ФР ГДУ + ФР УС + ФР ПРК + ФР микроэмболизации + ФР травма ПЖ + ФР травма Th-L+ФР начало энтерального питания = 4,7556.
4). Пострадавший 47 лет, 1 койко/день до летального исхода, СПК ФР = ФР водитель + ФР ЦР день + ФР шок + ФР микроэмболизации + ФР травма живота (селезенка) + ФР травма ПЖ + ФР ГДУ + ФР УС + ФР ПРК = 5,2156.
СПК ФР у пострадавших с выявленными деструктивными формами ОТП приближается к 5.
Тяжело протекающие интерстициальные формы ОТП с СПК ФР от 4,0256 до 4,7226 у 18 пострадавших с ТСТ также прогностически отнесены в категорию пациентов с высокой вероятностью развития деструктивной формы ОТП.
На основании проведенного клинико-статистического исследования сформирована математическая прогностическая модель вероятности развития ОТП по факторам риска с градациями:
- СПК ФР = 0-1,5 - вероятность развития ОТП сомнительная,
- СПК ФР = 1,5-4,0 - вероятность развития интерстициальной формы ОТП,
- СПК ФР = 4,0-5,0 - высокая вероятность развития некротической формы ОТП,
- СПК ФР более 5,0 - закономерное развитие деструктивной формы ОТП.
Выполнение седьмого этапа - на основании полученных данных сформирована нижеприведенная прогностическая кодировочная таблица 2 для целей практического применения в хирургии сочетанной травмы.
Заявляемый способ проиллюстрирован клиническими примерами.
Клинический пример №1. Пострадавший К., 47 лет, поступил в хирургическое отделение №1 МБУЗ ЦГБ г. Батайска в порядке оказания экстренной помощи 05.02.2016 г. Доставлен бригадой скорой медицинской помощи с места ДТП (водитель автомобиля); при поступлении состояние тяжелое, транспортирован на фоне противошоковых мероприятий через кабинет КТ в операционный зал;
проведен анализ совокупности панкреатопатически факторов риска СПК ФР = ПК ФР водитель (0,308) + ПК ФР травма живота (0,85) + ПК ФР травма поджелудочной железы - ушиб (0,846) + ПК ФР шок (0,6996)+ПК ФР ГДУ (0,377) + ПК ФР микроэболизация (0,288) + ПК ФР ушиб сердца (0,459) + ПК ФР ПРК (0,574) + ПК ФР ЦР день (0, 664) + ПК ФР нач. энтерального питания (0,556)=5,6216;
05.02.2016 - операция - двухсторонняя диагностическая пункция, лапароцентез (кровь в животе), срединная лапаротомия, ревизия ОБП, спленэктомия с прецизионной обработкой хвоста поджелудочной железы, канюллирование СА и СВ, интраоперационная реперфузионная регионарная селективная инфузионная терапия, санация, дренирование брюшной полости. Интраоперационная ситуация: гипотония 70/40 мм рт.ст., гемоперитонеум до 1 л свежей крови и в сгустках, реинфузия 400,0 мл аутокрови, источник кровотечения увеличенная в размерах (14×6 см) селезенка с массивными разрывами через ворота селезенки, в области тела и хвоста поджелудочной железы кровоподтеки, забрюшинная гематома левого поддиафрагмального пространства, данных за повреждение левой почки нет; на фоне интраоперационной регионарной селективной реперфузионной терапии с локальной гипотермией панкреатобилиарной зоны интраоперационная стабилизация АД на цифрах 110/70 мм рт.ст., темп мочеотделения достаточен, без геморрагического компонента; завершение метода - ликвидация канюлирования, дренирование брюшной полости, сальниковой сумки. Послеоперационный период в условиях отделения анестезиологии и реанимации (АРО). Контроль диастазурии, амилаземии, содержания амилазы в перитонеальном выпоте, темп изменения печеночных фракций (ACT, АЛТ) - незначительно повышены. Дренажная система брюшной полости по этапам ликвидирована на 3-4 сутки. КТ от 05.02.2016 - патологических изменений
головного мозга и костей черепа не выявлено, КТ-признаки шокового легкого, ушиба легких, переломов ребер слева. ЭКГ контроль и осмотр кардиолога в динамике - данных за ушиб сердца не получено. Посттравматический период осложнился респираторным дисстресс синдромом, в связи с чем 07.02.2016 выполнена трахеостомия с пролонгированной ИВЛ. До 16.02.2016 находился на интенсивной терапии в АРО. В дальнейшем течение травматической болезни проходило гладко. Учитывая характер травмы, интраоперационную ситуацию и темп лабораторных показателей, клиническая ситуация оценена как легкая форма интерстициального травматического панкреатита на фоне ушиба тела и хвоста поджелудочной железы. 02.03.2016 пострадавший выписан на амбулаторное лечение в удовлетворительном состоянии. Заключительный клинический диагноз: Тяжелая сочетанная травма. ЗЧМТ: сотрясение головного мозга. Закрытая травма груди: перелом 8, 9, 10 ребер слева, ушиб сердца, ушиб обоих легких, ушиб мягких тканей левой половины грудной клетки, поясничной области слева. Закрытая травма живота: травматический разрыв селезенки, ушиб хвоста, тела поджелудочной железы, гемоперитонеум (1000 мл). Забрюшинная гематома левого поддиафрагмального пространства. Шок II-III. РДС с исходом в посттравматическую левостороннюю пневмонию. Острый травматический интерстициальный панкреатит, легкая форма.
По результатам предоперационного и интраоперационного диагностического поиска полученный СПК ФР относится к категории «закономерное развитие деструктивной формы острого травматического панкреатита». Однако, учитывая результаты раннего прогнозирования, предпринятые ранние интраоперационные и послеоперационные панкреатопротективные мероприятия позволили уменьшить панкреатопатические проявления травматической болезни в виде легкой формы интерстициального острого травматического панкреатита.
Клинический пример №2. Пострадавший А, 33 лет, военнослужащий МО. Травма в ДТП на трассе М-4 ДОН, водитель легкового автомобиля. С места ДТП доставлен бригадой скорой медицинской помощи, госпитализирован в хирургическое отделение №1 МБУЗ ЦГБ г. Батайска 20.03.2016 в 01:00. На фоне противошоковых мероприятий транспортирован через кабинет КТ в операционный зал;
проведен анализ совокупности панкреатопатических факторов риска СПК ФР = ПК ФР водитель (0,308) + ПК ФР ЦР ночь (0,336)+ПК ФР шок (0,6996) + ПК ФР ГДУ (0,377) + ПК ФР микроэболизация (0,288) + ПК ФР травма живота (0,85) + ПК ФР травма поджелудочной железы - ушиб (0,846) + ПК ФР травма Th-L (0,345)=4,0496.
20.02.2016 - операция - диагностическая лапароскопия, срединная лапаротомия, ревизия ОБП, спленэктомия, интраоперационная регионарная селективная реперфузионная терапия, санация, дренирование брюшной полости; блокада мест переломов, скелетное вытяжение за левую пяточную кость, хирургическая обработка раны левой боковой поверхности живота. Интраоперационная ситуация - лапароскопия - свежая кровь и сгустки в брюшной полости, преимущественно по левому боковому каналу, в тазу; лапаротомия - частичный отрыв селезенки по корню с разрушением нижнего полюса, забрюшинная гематома левого поддиафрагмального пространства без повреждения левой почки, визуальные ушибы хвоста поджелудочной железы; спленэктомия с катетеризацией селезеночной артерии и вены, на фоне интраоперационной регионарной селективной реперфузионной терапии с локальной гипотермией панкреатобилиарной зоны интраоперационная стабилизация центральной гемодинамики с 70/40 мм рт.ст. на цифрах 110/70 мм рт.ст., темп мочеотделения достаточен, без геморрагического компонента; завершение метода - ликвидация канюлирования, дренирование брюшной полости, сальниковой сумки.
Послеоперационный диагноз: Тяжелая сочетанная травма. ЗЧМТ средней степени тяжести: ушиб головного мозга в лобной доле справа 2 вида,
в затылочной доле 1 вида, субарахноидальное травматическое кровоизлияние. Закрытая травма шейного отдела позвоночного столба: перелом тела, зубовидного отростка С2 с переходом на дужку С2 слева и суставные отростки С2 и С3 позвонков слева без значительного смещения отломков; перелом суставных отростков дужки С5 позвонка слева; перелом поперечных отростков L2, L3 слева. Закрытая травма груди: перелом 6, 7, 8 ребер слева, перелом грудинного конца ключицы справа, разрыв 1 реберно-грудинного сочленения справа, ушиб легких. Закрытая травма живота с повреждением селезенки, гемоперитонеум. Ушиб левой почки. Обширная непроникающая ушибленная рана левой боковой поверхности живота. Закрытый внутрисуставной перелом проксимального метафиза левой большеберцовой кости. Шок II-III.
Ранний посттравматический период протекал благополучно. Период нестабильности гемодинамики (гипотония) купирован интраоперационно. За время наблюдения темп ферментативного отклонения (амилаземия, диастазурия), содержимое амилазы в перитонеольном выпоте в пределах верхней границы нормы. Применение методики позволило быстро стабилизировать пострадавшего, перевести в ранг транспортабельности. По согласованию с медицинской службой военного округа пострадавший для дальнейшего преемственного ведомственного лечения 22.03.2016 переведен в ОВКГ г. Ростова-на-Дону.
По результатам предоперационного и интраоперационного диагностического поиска полученный СПК ФР относится к категории «высокая вероятность развития некротической формы острого травматического панкреатита», однако, учитывая результаты раннего прогнозирования, предпринятые ранние интраоперационные и послеоперационные панкреатопротективные мероприятия позволили уменьшить панкреатопатические проявления травматической болезни в виде легкой формы интерстициального острого травматического панкреатита.
Таким образом, предлагаемый способ раннего прогнозирования вероятности развития острого травматического панкреатита при сочетанной шокогенной травме является эффективным, информативным и прогностически достоверным методом, может внедряться в лечебную практику хирургических стационаров, оказывающих помощь пострадавшим с сочетанной шокогенной травмой. Применение предлагаемого способа позволяет использовать методику «обрыва панкреонекроза» на ранних стадиях лечебно-диагностического процесса, повысить выживаемость пострадавших при сочетанной шокогенной травме, исключить тяжелые этапные осложнения, снизить летальность у данной категории пострадавших.