Лечение повреждений ободочной кишки у пострадавших с сочетанной травмой, осложненной перитонитом

Лечение повреждений ободочной кишки у пострадавших с сочетанной травмой, осложненной перитонитом

Розанов В. Е., Островский Е.М., Бондаренко А. В. Кафедра военно-полевой хирургии

Актуальность

Повреждения ободочной кишки у пострадавших с сочетанной травмой (СТ) хотя и встречаются всего лишь в 8,0-11,0% случаев, однако сопровождаются развитием послеоперационных осложнений в 49-65% и высокой летальности, достигающей 38,0-42,6% [3,25,26,27,37,44].

Неудовлетворительные результаты лечения повреждений ободочной кишки многие авторы связывают с выполнением операций на фоне развития воспалительных изменений в брюшной полости [4,46] и снижением иммунологической защиты организма (клеточном и гуморальном ответе, фагоцитозе) у пострадавших с СТ [21,22,23].

Современное техническое оснащение хирургических клиник, совершенствование хирургической техники, развитие анестезиологии и реаниматологии, обеспечило значительный прогресс при хирургическом лечении пострадавших с СТ [6,10,14]. Тем не менее, до настоящего времени профилактика осложнений при операциях на ободочной кишке является актуальной задачей колоректальной хирургии [9,35,38].

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 216 пострадавших с СТ, осложненной перитонитом в связи с повреждениями ободочной кишки. Средний возраст пострадавших составил 33,7±1,3 лет. Мужчин было 87, 9%, женщин - 12,1%.

В первые 2 ч после травмы поступило 35,6% пострадавших, в течение 4 ч - 38,0% и в течение 6 ч - 30,7%.

Средняя тяжесть СТ составила 24,8±1,3 баллов по системе ISS (Injury Severity Score) [36,45], состояния пострадавших- 27,2±1,6 баллов по шкале АРАСНЕ-II (Acute Physiology and Chronic Health Evalution II) [40,41]. При оценке ведущего повреждения, сочетанная травма черепа и головного мозга встретилась в 11,6% наблюдениях, позвоночника и спинного мозга - в 11 5,1%, груди - в 15,3%, живота - в 39,3%, таза - в 17,6%, конечностей - в 11,1%.

Местный перитонит выявлен у 86 (39,8%) пострадавших, распространенные формы (диффузный и разлитой) - у 130 (60,2%), согласно классификация ряда авторов [30].

Клиническую тяжесть перитонита оценивали по Ман-геймскому перитонеальному индексу ( МИП) [30]. При МИП менее 20 (18,9±1,3) баллов перитонит расценивался I ст. тяжести, частота которого составила 44,5%, от 20 до 30 (27,1±1,9) баллов - II ст. - 29,6%, и более 30 (38,4±1,8) балов - III ст. - 25,9%.

Среди повреждений ободочной кишки травма слепой выявлена в 5,6% наблюдений, восходящей - в 16,7%, поперечной - в 22,2%, нисходящей - в 37%, сигмовидной -в 18,5%.

В настоящем исследовании рассматриваем только разрывы стенки, как наиболее тяжелый вид повреждений ободочной кишки. Малые раневые дефекты ободочной кишки (до 1/3 окружности) встретились в 28,2% случаев, средние (до 1/2 окружности) в 49,1%, обширные (более 1/2 окружности) - в 22,7% по классификации, предложенной

рядом авторов [34,35]. Одиночные повреждения ободочной кишки встретились в 167 (78,2%) случаев, множественные - в 49 (22,7%).

Идентификацию грамположительных микроорганизмов в перитонеальном экссудате проводили классическим микробиологическим способом, идентификацию грам-отрицательных микроорганизмов — на приборе «Advan-tage-Microbiology Center» фирмы «Abbott Laboratories» (США). Количественное содержание микроорганизмов в исследуемом материале выражали в lg КОЕ/мл [32]. Для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам использовали дискодиффузионный метод [16].

Основными возбудителями являлись Е. coli (62,2±2,9%), Klebsiella spp. (15,9±1,7%), P. aeruginosa (16,6±1,8%), Enterobacter spp. (10,2±1,3%). Реже выделяются Citrobacter spp., Serratia marcescens и Morganella morganii. Из грам-положительных бактерий наиболее часто выявлялись стрептококки (30,5±1,9%) и энтерококки (31,7±1,8%). Практически всегда обнаруживалась смешанная аэробно-анаэробная флора, причем анаэробы были представлены главным образом группой Bacteroides spp. и несколько в меньшей степени Clostridium spp., Fusobacterium spp., Pepto-streptococcus spp.

Концентрация микробных тел в 1 мл перитонеального экссудата при местном перитоните достигала в среднем 4,68±0,55 (3,9-5,4) 1g КОЕ/мл, при распространенном 7,36±0,39 (5,6-8,2) 1g КОЕ/мл, анаэробная микрофлора при местном перитоните составила 3,52±0,33 1g КОЕ/мл, распространенном - 6,92±0,41 1g КОЕ/мл, аэробная - соответственно 3,99±0,48 1g КОЕ/мл и 7,43±0,581g КОЕ/мл.

Математическая обработка регистрировавшихся параметров выполнена на персональном компьютере типа Intel Pentium III с операционной системой Windows XP с пакетом прикладных программ Micro soft Office 2007, а так же CSS/3 и CSS for Windows методом дискриминантного анализа по F-критерию Фишера и корреляционного анализа по t-критерию Стьюдента. Исследования проводили на основании клинических рекомендаций, построенных на методологии доказательной медицины [43,48]. Уровень доказательности в работе составил не ниже В1

Результаты исследования и их обсуждение

В зависимости от хирургической тактики всех пострадавшие были распределены на 2 группы, сопоставимые как по тяжести травмы и перитонита, так и характеру повреждений ободочной кишки.

В I группе пострадавших (81 чел), независимо от характера повреждений и локализации раны ободочной кишки, хирургическая тактика была следующей: в 13 случаях выполняли ушивание раны двухрядными швами, в 28- ушивание раны двухрядным швом с формированием колостомы, в 17 - производились вмешательства по типу Гартмана, в 11 - при множественных ранах кишка выводились на переднюю брюшную стенку, в 12 - накладывалась

цекостома по поводу повреждения слепой кишки.

В результате проведенного ретроспективного исследования установлено, что хирургическое лечение повреждений ободочной кишки осуществлялось без учета тяжести перитонита и характера бактериальной контаминации брюшной полости. При местном перитоните осуществлялась санация путем многократного промывания брюшной полости стерильным физиологическим раствором или раствором фурацилина. Промывание повторяли до «чистой воды» щадящим способом, без эвентрации кишечных петель. Твердые частицы кишечного содержимого и фибринозные наложения удаляли пинцетом или влажным тупфером без повреждения висцеральной брюшины. Плотно фиксированные к висцеральной брюшине сгустки фибрина удалять не следует.

После санации брюшной полости определяли показания к дренированию кишечной трубки при наличии признаков паралитической непроходимости кишечника. Наиболее щадящим и эффективным способом декомпрессии тонкой кишки служит назогастро-энтеральное дренирование зондом Миллера-Эбботта.

При распространенном перитоните, который был выявлен у 48 (59,3%) пострадавших I группы, применяли перитонеальный лаваж - в 35 случаях и лапаростомию - в 13, при этом программированная повторная санация (релапаротомия) была выполнена во всех случаях через 12-24-48 ч. Было выполнено от 2 до 4 релапаротомий у каждого пострадавшего. При необходимости по специальным показаниям санация повторялась и далее, но объем ее каждый раз определялся отдельно и постепенно сокращался.

К преимуществам метода программированной рела-паротомии мы, как и ряд других авторов [5,15], относили возможность динамического наблюдения за состоянием брюшной полости и проведения повторных санирующих мероприятий, а также возможность контроля функциональности и коррекции положения дренажных трубок. Существенными недостатками релапаротомии являлись травматичность и высокая степень риска различных осложнений.

Наши исследования [7,18,20] показали, что релапатомии усиливали тяжесть развития комбинированного вторичного иммунодефицита, который нарастал и тесно коррелировал с числом повторных операций (гху=+0,79±0,02; р<0,01), а также усиливали системный воспалительный ответ, так как увеличивали продукции ряда провоспалительных цитоки-нов (ИЛ-1а,р, ИЛ-6, ФНО-а) (гху=+0,71±0,04; р<0,01), что приводили к увеличению частоты развития послеоперационных осложнений в среднем в 2,7 раза (р<0,01).

В целом, результаты такой тактики сопровождались развитием послеоперационных осложнений в 34 (42,0%) случаях, летальности - в 27 (33,3%): при тяжести перитонита 18,9±1,3 баллов по МИП соответственно в 2 (2,5%) и 2 (2,5%); при тяжести перитонита 27,1±1,9 баллов - соответственно в 16 (19,7%) и 10 (12,3%); при тяжести перитонита 38,4±1,8 баллов - соответственно в 16 (19,7%) и в 15 (18,5%). В частности, несостоятельность кишечных швов, отмеченная в 6 наблюдениях после ушивания раны двухрядными швами, возникла при тяжести перитонита 37,2±1,8 баллов по МИП и лишь в 3 наблюдениях при тяжести перитонита 25,3±1,1 баллов.

Дальнейшие исследования показали [17,19], что у пострадавших с первых минут СТ отмечаются значительное замедление тока крови, стаз и агрегация форменных элементов в зоне спланхнического кровообращения. При этом особенно страдала область кровоснабжения верхней брыжеечной артерии (тонкая, слепая, восходящая и поперечная ободочная кишки). Согласно экспериментальным исследованиям ряда авторов [26,28,29] изменения систем-

ной гемодинамики и органного кровотока спланхнической области усугубляли повреждения ободочной кишки, при этом регенерация раны происходила путем рубцевания с формированием рубцовой ткани через 30-40 суток. Указанные исследования позволили скорректировать характер хирургических вмешательств на ободочной кишке.

У пострадавших II группы (135 чел) в 8 наблюдениях при единичных малых и в 79 - при средних раневых дефектах выполняли экономное иссечение краев раны и ушивание с герметизаций линии швов пластинкой ТахоКомб (в 19 случаях) при тяжести перитонита 18,1±1,2 баллов по МИП или их экстраперитонизацией: в 35 случаях при тяжести перитонита 26,7±1,7 баллов и в 33- при 37,3±1,6 баллов и бактериальной контаминации 7,23±0,32 1g КОЕ/мл. Раневые дефекты ушивали прецизионно в один ряд викрило-выми нитями на атравматичных иглах. Несостоятельности кишечных швов не отмечалось ни в одном из наблюдений. Экстраперитонизация мезоперитонеально расположенных отделов производилась на переднюю или боковую стенку, а после ушивания ран восходящей и нисходящей кишки - на заднюю стенку живота. Область внебрюшинного выведения зашитой раны ободочной кишки дренировалась трубкой через отдельный разрез.

В 10 случаях при тяжести перитонита 18,1±1,2 баллов по МИП и бактериальной контаминации 6,3±0,12 1g КОЕ/ мл для ушивания дефектов ободочной кишки была применена видеолапароскопическая техника с использованием методики ручной ассистенции (hand-assisted laparoscopic surgery).

При множественных ранах кишки резекцию поврежденных отделов выполнили в 38 случаях при тяжести перитонита 18,2±1,6 баллов по МИП и бактериальной контаминации 6,4±0,22 1g КОЕ/мл. Из них в 17 наблюдениях была выполнена правосторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза, а в 21 - резекция левого фланка ободочной кишки. В 19 случаях анастомозы формировали с помощью аппаратов типа EEA, DEEA, GIA (DILA), обладающих такими преимуществами, как возможностью накладывать двухрядный шов «рассасывающимися» скрепками, не требующей дополнительной герметизации, а значит и травмы сосудов с нарушением питания стенки кишки. У 19 пострадавших формировали «ручной шов», при этом в 6 - осуществляли герметизацию швов пластинкой ТахоКомб, в 13 - экстраперитонизацию анастомоза. Кроме того, в 11 наблюдениях резекция левого фланка дополнялась колостомой.

Во II группе (82 пострадавших) для запрограммированной санация брюшной полости была применена видеолапароскопическая техника, которую осуществляли через специальные фистулы, оставленные после первичной операции. При местном перитоните и бактериальной контаминации брюшной полости не более 5,4 1g КОЕ/мл санацию осуществляли с помощью аквапуратора, при этом объем одномоментного введения раствора не превышал 250-300 мл, что препятствовало растеканию его и экссудата в другие анатомические области.

При распространенном перитоните и бактериальной контаминации до 6,5 1g КОЕ/мл для санации брюшной полости применяли ирригационно-аспирационное устройство «БРЮСАН» [12,13].

Если же она превышала 7,0 1g КОЕ/мл - в брюшную полость вводили раствор гипохлорита натрия и проводили эндоперитонеальную лазеротерапию через операционный канал лапароскопа физиотерапевтическим аппаратом «AL-FA-2M» с насадкой для непрерывного лазерного излучения и моноволокнистым гибким световодом с длиной волны излучения 0,8-0,95 мкм в течение 10-24 мин с мощностью от 10 до 15 мВТ в режиме непрерывного излучения до стихания перитонеальных симптомов, в среднем 3-5 дней. Для

одного сеанса терапии использовали 400-600 мл раствора гипохлорита натрия в концентрации 900-1200 мг/л.

Низкое число послеоперационных осложнений в этой группе пострадавших, связываем - во-первых, с использованием дифференцированной хирургической тактики, учитывающей тяжесть перитонита и характер бактериальной контаминации брюшной полости, во-вторых, с применением малоинвазивных технологий как для устранения источника перитонита, так и местного его лечения, в-третьих с тем, что прямое облучение лазером печени и селезенки позволяло существенно повысить их функциональную иммунокомпетентную активность [2,42,47], в четвертых, с иммуномодулирующей способностью гипохлорита натрия [11,24,31].

Результаты хирургической тактики во II группе пострадавших оказались значительно лучше. Послеоперационные осложнения развились в 39 (28,9%) случаях, летальности - в 28 (20,7%): при тяжести перитонита 18,9±1,3 баллов по МИП соответственно в 4 (2,9%) и 3 (2,2%); при тяжести перитонита 27,1±1,9 баллов - соответственно в 17 (12,6%) и 9 (6,7%); при тяжести перитонита 38,4±1,8 баллов - соответственно в 18 (13,3%) и в 16 (11,8%).

Учитывая, что операции проводились у пострадавших с СТ, хирургическая тактика предусматривала выполнение операций, как на других органах живота, так и внеабдоми-нальных повреждениях:

1. При повреждении двенадцатиперстной кишки: а) ушивали дефект в поперечном направлении атравматической иглой двухрядными швами (первый ряд с внутрипросвет-ным расположением узлов) с последующей перитониза-цией лоскутом париетальной брюшины и обеспечением надежной декомпрессии кишки и выключением ее из пассажа желудочного содержимого наиболее простым и доступным способом - временным лигированием привратника с наложением гастроэнтероанастомоза с брауновским соустьем; б) дренировали зону операции, а в случаях за-брюшинного повреждения кишки - через контрапертуру в правой поясничной области; в) создавали декомпрессию желчевыводящей системы.

2. При повреждении тонкой кишки выполняли одномоментное наложение энтероанастомоза с трансназальной интубацией тонкой кишки выполняли не позднее 6 часов с момента травмы. При резекции тонкой кишки позднее 6 часов с момента травмы производили дополнительное формирование Y-образной декомпрессионной стомы. Во всех случаях ушивания ран полых органов проводили дополнительную герметизацию линии швов пластинкой ТахоКомб».

3. При повреждении внутрибрюшного отдела прямой кишки осуществляли наложение разгрузочной петлевой сигмостомы, дренирование параректальной клетчатки на стороне гематомы, дивульсии ануса; укрытии культи прямой кишки тазовой брюшиной с дренированием пре-сакрального пространства со стороны промежности при множественных и обширных повреждениях прямой кишки выполнении операции по Гартману.

4. При повреждениях печени при I-II ст. выполняли герметизацию ран пластинкой ТахоКомб или ушивали их атравматической иглой c дренированием; при III ст. -резекцию печени (атипичных, сегмент -и лобэктомий), с укрытием раневой поверхности пластинкой ТахоКомб; при IV ст.- осуществляли в зависимости от локализации раны верхнюю (по Киари) или нижнюю (по В.С.Шапкину) гепатопексию после укрытия раны пластинкой ТахоКомб, а в связи с неэффективностью гемостаза печень плотно укутывали кетгутовой или surgipro сеткой.

5. При повреждении селезенки ушивали отдельными швами из рассасывающего материала на атравматической игле при неглубоких разрывах паренхимы

области полюсов селезенки; выполняли спленэктомию с ау-тотрансплантацией ткани селезенки в «карман» большого сальника при глубоких разрывах паренхимы, локализующихся в области полюсов, диафрагмальной поверхности, области ворот органа.

6. При наличии конкурирующих источниках острой кровопотери операции выполняли симультанно, расчленяя наиболее тяжелые этапы по времени: обнаружение источника кровотечения, временная остановка его; интенсивное восполнение кровопотери (гемотрансфузия + реинфузия); проведение восстановительной операции, типа damage control [1,8,39].

7. Последовательно в ходе одного наркоза при тяжести травмы от 20 до 25 баллов по ISS выполняли лапарото-мию и: а) трахеостомию при тяжелой травме черепа (особенно стволовых отделов) в сочетании с повреждением лицевого скелета и (или) дыхательной недостаточностью; б) декомпрессионную трепанацию черепа при наличии компрессионно-дислокационного синдрома головного мозга; в) торакоцентез и дренирование плевральной полости при гемопневмотораксе; г) наружную стабилизация переломов костей таза аппаратами внешней фиксации при продолжающемся кровотечении из спонгиозных костей, пресакральных и превезикальных венозных сплетений, а также ветвей внутренней подвздошной артерии; д) стабилизацию переломов длинных костей аппаратами внешней фиксации.

Общая летальность составила 25,9% (56 чел). В I группе умер 27 (33,3%) пострадавший, во II - 29 (21,5%). Если в I группе умерло 12 (14,8%) пострадавших от осложнений, связанных с оперативным вмешательство на ободочной кишке, то во II - лишь 10 (7,4%), т.е. в 2 раза меньше (p<0,01). Остальные 34 пострадавших обеих групп умерли от других осложнений тяжелой СТ, причем в I группе летальность составила 18,5%, а во II - 14,1%.

Отмечаем, что изучение влияния на исходы хирургического лечения повреждений ободочной кишки в сопоставимых по тяжести группах с активной хирургической тактикой при СТ и ранней стабилизацией реберного каркаса грудной клетки при «флотирующих» переломах, выявило снижение летальности на 37,2%, применение стержневых аппаратов при переломах длинных костей по неотложным показаниям - на 27,8%, использование стержневых аппаратов при переломах костей таза - на 29,7%, тактики типа damage control - на 32,7%.

Заключение

Исследование показало, что наличие признаков общего воспаления брюшной полости и выраженность его ранних проявлений (тяжесть перитонита) оказывало прямое отрицательное влияние в ходе первичного оперативного вмешательства при травме ободочной кишки на частоту развития осложнений и летальность.

Полагаем, что дифференцированная хирургическая тактика, учитывающая тяжесть СТ, характер, величину и локализацию повреждений, особенности заживления ран ободочной кишки в условиях нарушения спланхни-ческого кровообращения, заключающаяся в разумном использовании ушивания ран и резекций кишки с широким использовании современных технологий, как для устранения источника перитонита, так и местного его лечения, позволит избежать таких опасных для жизни осложнений, как несостоятельность швов толстокишечных анастомозом, тяжелых послеоперационных парезов кишечника и прогрессирующего перитонита.

Лучшие результаты получены у пострадавших, у которых профилактика несостоятельности ушитых ран обеспечивалась герметизацией швов пластинкой ТахоКомб или

за счет экстраперитонизации зашитой раны в сочетании с декомпрессией желудочно-кишечного тракта. На наш взгляд резекция разрушенных отделов ободочной кишки с использованием современных технологий даже в условиях перитонита, но не более 20 баллов тяжести по МИП, является альтернативой операции «выведения разрушенных отделов ободочной кишки на переднюю брюшную стенку», так как сопровождается в 3,4 раза меньшей частотой развития осложнений и в 2,9 раза летальности (р<0,01).

Список литературы

1.Абакумов М.М., Богопольский П.М. //Хирургия.-2007.-№11.-С. 59-62.

2.Алиев И.М. Применение низкоинтенсивного инфракрасного излучения в комплексном лечении больных с гнойной инфекцией брюшной полости: Дисс... докт. мед. наук.- М.-1994.-312с.

3.Алиев С.А. //Хирургия.-1998.-Ы2.-С.21- 24.

4.Алисов П.Г., Шеинов С.Д, Цыбуляк Г.И. Сочетанные ранения и травмы: Тезисы докладов.-СПб,1996.-С.58-59.

5.Аскерханов Г.Р. //Хирургия.-2000. - №8.- С.20-23.

6.Багненко С.Ф., Шапот Ю.Б., Озеров В.Ф. и др. Научно-практическая ежегодная конференция Ассоциации хирургов Санкт-Петербурга, Сестрорецк, 2-3 февр., 2001: Материалы конференции. - СПб, 2001. - С. 14-18.

7.Болотников А.И. Иммунологические механизмы развития и прогрес-сирования перитонита у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой живота и их коррекция:Дис. . д-ра мед. наук.-М.,2008.-269с.

8.Гуманенко Е.К., Бояринцев В. В., Гаврилин С.В. и др. Сборник научных трудов.-М.:НИИ скорой помощи им.Н.В.Склифосовского,2005.-С.228-230.

9.Демидов В.Л. Неотложная медицина в мегаполисе: Науч. матер, междунар. форума. Москва, 2004.-С. 68.

10.Ермолов А.С., Абакумов М.М., Соколов В.А. и др. //Хирургия. - 2006. - №9 - С. 16-20.

11.Жидовинов А.А., Пермяков П.Е., Тараканов Д.Г. и др. Достижения современной хирургии: Материалы 3-го Российского научного форума «Хирургия 2001».-М.2001.-С.147-148.

12.Измайлов С. Г. Актуальные вопросы инфекции в хирургии:Материалы научно-практической конференции.-М.,1999.-С.163-164.

13.Малков И.С., Шаймарданов Р.Ш., Зайнутдинов А.М. //Вестник хирургии.-2003.-Т. 162,№2.-С.28-31.

14.Мизиев И.А. Актуальные проблемы неотложной хирургии (острый холецистит, травма сосудов, сочетанная травма): Сборник научных трудов.-М.:НИИ скорой помощи им.Н.В.Склифосовского,2005.-С.156-158.

15.Перцов В.И., Кравец Н.С., Рылов А.И. и др.//Клиническая хирургия.- 2004. -№ 9.- С. 15-17.

16.Решедько Г.К., Стецкж О. У. //Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия.-2001.-Т3,№4.-С.348-354.

17.Розанов В.Е. Тяжелая механическая сочетанная травма (диагностика и хирургическая тактика): Дисс.д-ра мед наук.-М.,1999.-366с.

18.Розанов В.Е., Болотников А.И., Бондаренко А.В. Материалы VIII научно-практической конференции хирургов федерального медико-биологического агентства.-Северск,2006.-С.36-37.

19.Розанов В.Е. Болотников А.И., Душкина И.А. и др. Материалы II Всероссийской научно-практической конференции.-Ленинск-Кузнецкий,2007.-С.181-182.

20.Розанов В.Е., Болотников А.И., Душкина И.А. и др. Сборник материалов VII Всеармейской международной конференции.-Подмосковье,2007а.-С.63-64.

21.Розанов В.Е., Болотников А.И., Кильдяшов А.В. Материалы

3 международного конгресса «Научные исследования в реализации программы здоровья населения России».-М,2008.-С.337.

22.Розанов В.Е., Болотников А.И., Чиж С.И., Розанова М.В. Материалы IX научно-практической конференции хирургов ФМБА России.-Северодвинск, 2008а.-С.242-243.

23.Розанов В.Е., Чиж С.И., Болотников А.И., Хайкин И.В. Материалы XXVI научно-практической конференции хирургов Республики Карелия «Диагностика и лечебная тактика при первичном, вторичном и третичном перитоните.-Петрозаводск, 2009.-С.55-57.

24.Романчишен А.Ф., Зотиков А.Г., Чаленко В.В. и др. // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. - 2001. - Т.160. - .№3. - С.110-114.

25.Сажин В.П., Демин М.Н., Мусатова Л.Д. и др. Лечение повреждений толстой кишки: Материалы конференции.-Красногорск,1997.-С.59 - 60.

26.Саркисян В.А., Татьянченко В.К., Черкасов М.Ф. и др. Повреждения ободочной кишки при сочетанной травме: Материалы конференции.-Красногорск,1997.-С.61 - 63.

27. Саркисян В.А. Дифференцированный подход к лечению и некоторые особенности заживления ран толстой кишки при сочетанной травме: Автореф. дис.... канд. мед. наук.-Ростов, 1998.-22 с.

28.Татьянченко В.К., Черкасов М.Ф., Саркисян В.А. и др. К вопросу о заживления ран толстой кишки при сочетанной травме: Материалы конференции.-Красногорск,1997.-С.64-66.

29.Татьянченко В.К., Саркисян В.А., Гаербеков А.Ш. Роль репа-ративной регенерации ран толстой кишки в выборе комплекса лечебных мероприятий при сочетанной травме: Сборник научных трудов Всероссийской научной конференции.-Ростов-на-Дону, 1998.-С.115-116.

30.Федоров В.Д., Гостищев В.К., Ермолов А.С. и др. // Хирургия.-2000.-№4.-С.58-62.

31.Федосеев А.В., Тарасенко С.В., Зайцев О.В. //Вестник интенсивной терапии.-2000.-№4.-С.62-64.

32.Чернов В.Н., Белик Б.М., Поляк А.И. и др. /Вестник хирургии.-1998.-Т. 157,№4.-С.50-52.

33.Шеянов С.Д. Оптимизация лечения повреждений ободочной кишки: Сборник научных трудов. Том125.М.: НИИ скорой помощи им.Н.В.Склифосовского,1999.-С.170-173.

34.Шеянов С.Д. //Вестник хирургии.-2000.-№5.-С.28-34.

35.Шугаев А.И., Дворянкин Д.В. //Вестник хирургии.- 2005.-Т164, № 2.-C.100-103

36.Baker S.P., O'Neill B., Haddon W.J. et al. //J.Nrauma.-1974.-Vol.14.-P.187-196.

37.Chappius C.W., Frey D.J., Dietzen C.D. et al. //Ann. Surg.-1991 .-Vol. 213, № 5.-P. 492-498.

38.Ding Tian-gui, Meng Qing-cheng, Zheng Ze-lin // Chin. J. Gen. Surg. - 2000. -Vol. 9, № 5. - P. 406-408.

39.HoeyB.A., Schwab C.W//Scand. J. Surg. - 2002. - 91, № 1. - С 92-103.

40.Knaus W.A., Draper E.A., Wagner D.P. et al. //Crit. Care Med.-1985.-V.13.-P. 818.

41.Knaus W.A., Douglas W,, Draper E. // Crit. Care Med.- 1989.-V.17.- P. 181-185.

42.Korolyov V.A., Grigoryants V.V. //Laser Surgery Med.-1990.-№ 2.-P. 185-188.

43.Pignon J., Hill С. //Lancet Oncology.-2001.-Vol.2,N8.-P. 346.

44.Ross S.E., Cobean R.A., Hoyt D.B. et al. // J. Trauma.-1992.-Vol. 33, № 3.-P. 379-384.

45.Rowles J.M., Sun Y. L., Kramer D.J. et al. // J.Trauma.-1992.-Vol.32,N4.-P.441-447.

46.Velmahos G., Gomez H., Falabella A. et al. //World J. Surg.-2000 .-Vol. 24, № 1.-P.114-118.

47.Westphal J.F., Brogard J.M. //Drugs.-1999.- Vol. 57,N1.-P. 81-91.

48.Wheatley K. //Evidence-based Oncol. -2001.-Vol. 2,N3.-P. 721735.