Триггерная концепция стресса: роль стресса в этиологии и патогенезе психосоматических нарушений

УДК 159.91; 616-092.4

ТРИГГЕРНАЯ КОНЦЕПЦИЯ СТРЕССА: РОЛЬ СТРЕССА В ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

© 2018

Юмашев Алексей Валерьевич, кандидат медицинских наук, профессор кафедры ортопедической стоматологии Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова

Аннотация. В исследовании анализируется триггерная модель перехода нормальной антистрессовой реакции организма человека в состояние внутренней гуморальной и психической декомпенсации, предложенная G. Schwartz в 1977 году в результате переосмысления классической концепции формирования «общего адаптационного синдрома» Г. Селье с дополнениями и уточнениями, произведенными другими авторами на основе проведенных ими более современных клинических исследований психологии, этиологии, симптоматологии и физиологии стрессовых расстройств. Особое внимание уделено анализу психологических аспектов возможного участия и реализации модели G.Schwartz в изменившихся условиях внешней действительности, окружающей современного человека, с точки зрения переоценки общего уровня ее стрессогенности и увеличения абсолютного числа внешних факторов, вызывающих стресс человека в его наиболее пролонгированных и отягощенных формах. На основе двустороннего исследования и последующего сравнения преимущественно используемых подходов к оценке изменений в психической и соматической сфере психосоматических пациентов внутри отечественного и зарубежного междисциплинарного дискурса проблем профилактики и лечения стрессовых расстройств, выявлены позиции различия и сходства, позволяющие выделить наиболее перспективные направления последующего научного поиска и развития концепции генерализованной дисрегуляции ЦНС при стрессе, а также выявить наиболее часто и остро обсуждаемые проблемные зоны, очевидно связывающие между собой исследования в рамках научных дисциплин медицинского, психологического и общеклинического характера. В заключение описан уже реализованный клинический опыт использования физиотерапевтического оборудования нового поколения, в основе направленного воздействия которого лежит принцип мезодиэнцефальной модуляции на функциональные зоны ЦНС, отвечающие за реализацию и контроль общей реакции противодействия внешнему стрессу и восстановление нарушенного вследствие стресса гомеостаза организма человека. Отмечен системный физиотерапевтический характер использования оборудования указанного типа, позволяющий улучшить общую динамику выздоровления психосоматических пациентов, имеющих в анамнезе и катамнезе стрессовые нарушения, а также улучшить их индивидуальное психологическое состояние.

Ключевые слова: модель системной дисрегуляции ЦНС при стрессе, принцип отрицательной обратной связи, этиология психосоматических расстройств, стрессовые коррелянты психосоматических нарушений, психологические особенности психосоматических пациентов, затруднения с общей и дифференциальной диагностикой, методика мезодиэнцефальной модуляции

TRIGGER CONCEPT OF STRESS: THE ROLE OF STRESS IN ETIOLOGY AND PATHOGENESIS

OF PSYCHOSOMATIC DISORDERS

© 2018

Yumashev Aleksey Valeryevich, candidate of Medical Sciences, professor of the Department of Orthopedic First Moscow State Medical University. I.M. Sechenov

Abstract. The study analyzes the trigger model of the transition of a normal anti-stress reaction of the human body to the state of internal humoral and psychic decompensation proposed by G. Schwartz in 1977 as a result of a rethinking of the classical concept of the "general adaptation syndrome" G. Selye with additions and refinements made by other authors on the basis of carried out by them more modern clinical studies of psychology, etiology, symptomatology and physiology of stress disorders. Particular attention is paid to the analysis of the psychological aspects of the possible participation and realization of the G. Schwartz model in the changed conditions of the external reality surrounding modern man from the point of view of reassessing the general level of its stressogenicity and increasing the absolute number of external factors that cause human stress in its most prolonged and burdened forms. On the basis of a bilateral study and subsequent comparison of the predominantly used approaches to assessing changes in the mental and somatic area of psychosomatic patients within the domestic and foreign interdisciplinary discourse on the problems of prevention and treatment of stress disorders, positions of difference and similarity have been identified that make it possible to identify the most promising directions for the subsequent scientific search and development of the concept generalized dysregulation of the CNS under stress, and also to identify the most frequently and acute discussed problem areas, obviously linking the research within the disciplines of medical, psychological and clinical nature. In conclusion, the already implemented clinical experience in the use of new-generation physiotherapy equipment is described, based on the principle of mesodiencephalic modulation on the functional area of the central nervous system responsible for the implementation and control of the general response to external stress and the restoration of the disturbed homeostasis of the human body due to stress. The systematic physiotherapeutic nature of the use of this type of equipment has been noted, which makes it possible to improve the overall dynamics of recovery of psychosomatic patients who have history of stress disorder and improve their individual psychological state.

Keywords: model of systemic dysregulation of CNS under stress, negative feedback principle, etiology of psychosomatic disorders, stressor correlates of psychosomatic disorders, psychological features of psychosomatic patients, difficulties with general and differential diagnosis, technique of mesodiencephalic modulation

Постановка проблемы в общем виде и ее связь с важными научными и практическими задачами. В современной психологии стрессовых и аффективных расстройств, а также в практической психосоматологии триггерную концепцию стресса в настоящее время относят к числу интенсивно и ускоренно формирующихся. Несмотря на то, что еще Ганс Селье в своей классической работе [1] по патофизиологии «общего адаптационного синдрома», рассматриваемого им в качестве сложной, систем-

ной и многостадиальной реакции организма на внешний стресс, описал саму возможность перехода нормальной реакции в стадию нейрогуморальной декомпенсации, весь последующий за этим предположением период сопровождался проведением ряда исследований, целью которых было выяснение самых разнообразных причин и уточнение особенностей возникновения этого негативного эффекта в той или иной конкретной клинической ситуации, а также поиск устойчиво проявляющихся пре-

Yumashev Aleksey Valeryevich psychological

TRIGGER CONCEPT ... science

дикторов опрокидывания стрессового триггера с целью формулирования достоверных основ объективной диагностики и разработки системы мер эффективной профилактики перехода стресса в дистресс.

В экспериментальной клинической психологии и теории психосоматики наличие связи между состояниями выраженной психической декомпенсации и развитием целого ряда соматических патологий (либо же обострением их патогенеза на фоне психологического неблагополучия пациента) является научно установленным фактом. Однако, в современной клинике психосоматических расстройств многие частные выводы, достигнутые в предыдущих исследованиях, подвергаются постоянному и часто глубокому пересмотру [2-4], а к этиологии многих заболеваний, прежде считавшихся «чисто» соматическими, добавляются все новые и новые компоненты психогении. Причем, ряд исследователей [5; 6] обращают внимание на все более расширяющиеся тенденции трактовать причины возникновения самых традиционных типов соматических патологий (вплоть до инфекционных болезней) как-то, что в реальности обнаруживает собственную скрытую психосоматическую природу в большей или меньшей степени.

Таким образом, накопление значительного количества анамнестического и катамнестического материала, нуждающегося хотя бы в первичном эмпирическом обобщении, непроизвольно инспирирует стремление клиницистов и научных сотрудников, проводящих исследования, к формулированию и выдвижению гипотез, обнаруживающих склонность к созданию универсальных теоретических моделей, обладающих как мощным эвристическим, так и объяснительным потенциалом. Следовательно, имеются все основания предполагать, что в том числе и поэтому триггерная концепция стресса, позволяющая формулировать логически убедительные и практически подтверждаемые клиникой интерпретации причин и особенностей влияния состояний психической декомпенсации и психологического неблагополучия пациента на его соматический анамнез, в настоящее время оценивается как одна из наиболее перспективных [7; 8].

Со своей стороны, клиническая психология и психиатрия обнаруживают собственные основания для поддержки этой концепции в связи с тем, что одним из измерений стресса в исследовательской сфере данных научных дисциплин является разнообразная феноменология утраты переживающим стресс пациентом контроля и самоконтроля (преимущественного эмоционального) как за развитием самой внешней ситуации, вызывающей стрессовое воздействие, так и за своими реакциями и поведенческими проявлениями внутри нее, экспликатива-ми которых в междисциплинарных клинических исследованиях становятся такие феномены, как нескомпенси-рованный (патологический) аффект, утрата критики по отношению к реальности и к своему поведению внутри нее, возникающая склонность к аддиктивному поведению и эскапизм, десоциализация, трансформация стресса в устойчивую, хроническую патологию, в наблюдении почти всегда обнаруживающую фиксируемую в общем патогенезе прогредиентность как психических, так и соматических проявлений [9; 10].

В данном случае психиатров вполне закономерно настораживает то, что утрата общего контроля и нарастание непродуктивности в мышлении и поведении сами по себе создают благоприятный фон для развития патологий любого генеза на фоне противления признанию болезни, отказа или отсрочки личного желания пациента помочь лечащему его врачу и приложить собственные усилия для своего же выздоровления. Причем, такое положение фиксируется в клинике как «малой» (например, многочисленные аффективные и поведенческие нарушения, - прим. авт.), так и «большой» психиатрии (например, - не преодоленный стресс как «спусковой крючок» начала реактивного психоза с последующей его хронизацией - [2]). В таких запущенных формах кли-442

ницисты отмечают множество заявляемых субъективных жалоб неопределенного содержания (в том числе и соматических) при отсутствии со стороны пациента не только понимания факта этиологической зависимости и влияния внутренних нарушений, вызванных стрессом, на его физическое и психическое неблагополучие, но и желания это понять, что является весьма распространенным компонентом клинической картины целого ряда психических расстройств, сопровождаемых со стороны пациента гипертрофированным негативизмом и патологическим недоверием [10].

Такое состояние, по мнению специалистов в сфере душевного здоровья [8; 11], со значительной долей вероятности возникает и прогрессирует вследствие не столько собственно нейрогуморальной дисрегуляции, о которой сообщал в своем исследовании еще Г. Селье [1], сколько генерализации (вследствие нескомпенсирован-ного стресса) состояния дисрегуляции на функционирование всей ЦНС человека [8], что вполне соответствует исходным принципам построения триггерной модели стрессовых нарушений.

Впервые к выводу о возможности построения такой модели пришел G. Schwarts в 1977 году [12], сформулировав основной ее принцип, - принцип «negative feedback» («отрицательной обратной связи» - англ.; здесь и далее, - ООС (прим. авт.)) как противоположности «positive feedback» («положительной обратной связи» -англ.), позиционируемой в качестве нормативной и обеспечивающей нормальную нейрогуморальную регуляцию единого функционирования ЦНС человека по формированию «общего адаптационного синдрома» на его начальных стадиях, то есть, - до точки опрокидывания триггера стресса. Положительная обратная связь является эволюционно сформированным принципом работы неравновесной открытой системы (далее - ЦНС), обменивающейся с внешней средой не только веществом или энергией, но и информацией. Информационный обмен и возврат информации (как внешней, так и внутренней, нейрогуморальной) в норме становятся факторами регуляции системы в ответ на информацию о том, каким образом (биологически, структурно и энергетически) она должна адаптироваться к изменениям, произошедшим (происходящим) во внешней среде, сведения о которых поступают в систему через каналы обмена, принимаются, анализируются, селектируются в запускают единый интегрированный механизм формирования внутренней ответной реакции системы, в полном соответствии с исходной концепцией Г. Селье [1].

Однако, как указывал он сам, сохранение продолжительности или высокого уровня воздействия внешнего стрессора в определенной точке стадии истощения полностью исчерпывает имеющиеся у организма физиологические адаптационные ресурсы [4; 13], вследствие чего процесс нормальной физиологической адаптации, не исполнив своей роли до конца и не достигнув цели, одномоментно сменяется процессом дезадаптации, а нормальная регуляция - эмерджентной (аварийной) дис-регуляцией.

Процесс этот достаточно подробно описан в теории стрессового расстройства на уровне патофизиологии ВНД и на нейрогуморальном уровне, и сущность его состоит в утрате контроля со стороны ЦНС за изменениями гуморальных концентраций эндогенных катехо-ламинов, в норме ингибирующих внутренний (внутри самой ЦНС) синтез кортиколиберинов, их последующее высвобождение («releasing» - англ.) и поступление в кровеносную систему, в результате чего эндокринная функция надпочечников, непрерывно синтезирующих катехоламины вследствие получения неослабевающего сигнала от ЦНС, перестает выполняться из-за их неотвратимого истощения, вслед за которым может наступить истощение также и их коры. Данный эффект происходит из-за эволюционно сформировавшихся особенностей действия нейрогуморальных механизмов

регуляции деятельности ЦНС при стрессе, когда постоянно повышающиеся концентрации эндогенных катехо-ламинов в плазме крови в конце концов приводят к их захвату транскортином, который, в отличие от свободных катехоламинов и кортизола, не проникает сквозь гематоэнцефалический барьер, вследствие чего ЦНС перестает получать ответные сигналы о том, что происходит в организме, реализующем реакцию на стресс, за ее пределами. Постулируя модель формирования «общего адаптационного синдрома» как систему различных стадий, взаимосвязанных как хронологически, так и на гуморальном уровне, Г. Селье тем же самым определил и условия срабатывания и нейтрализации состояния гуморальной декомпенсации, однако, эти условия связаны напрямую с продолжительностью и уровнем раздражения ЦНС от воздействия внешнего стрессора, поскольку внутренние ресурсы организма человека (равно как и любого другого живого существа) по формированию «общего адаптационного синдрома» небезграничны [1].

Принимая во внимание все изложенные выше особенности, G. Schwartz была предложена [12] общая формализация данной модели в форме переключения с нормативных механизмов формирования «общего адаптационного синдрома» на механизм ООС, основной принцип действия которого был определен им как отрицательная (обратная) корреляция между подключением одного компонента регуляции и поддержания внутреннего равновесия системы, и действием другого компонента, направленного на достижение той же цели (регуляции и поддержания равновесия), которое вследствие подключения первого компонента прерывалось и отключалось, тем самым превращая общую цель действия обоих этих компонентов в нечто недостижимое. G. Schwartz приводит пример повышения кровяного давления вследствие антистрессовой активности ЦНС, когда барорецепторы, контролирующие его рост, в норме должны дать команду ЦНС на ограничение или прекращение действия факторов повышения давления крови. Однако, в том случае, если стресс значительно пролонгирован, либо же повторяется аномально часто, зафиксировано, что барорецепторы постепенно утрачивают способность адекватной оценки фактического уровня кровяного давления, а такое состояние уже по ангиологическим факторам риска может быть витально опасным (инсульты, аневризмы, геморрагия, нарушения реографии, ишемия и т.п.). Распространив этот частный пример на ряд патологических процессов, в основе развития которых лежит сходная этиология и/или патодинамика, G. Schwartz сформулировал универсальную модель ООС, в качестве наиболее заметного и повторяющегося во всех частных клинических ситуациях симптома которой он определил симптом дисрегуляции в форме общей дисфункции системы регулятивных процессов вследствие нескомпенсированного стресса (дистресса), который и дал наименование соответствующей модели - «model of dysregulation under stress» (англ.).

Согласно автору, негативный эффект дисрегуляции возникает и развивается по целому ряду особенностей внешних причин, вызывающих стресс, или же обстоятельств, его сопровождающих. Устойчивой же для его клинического проявления становится патогенетическая зависимость психосоматических проявлений от скрытых изменений, происходящих преимущественно в сфере индивидуальной психики пациента, но не только.

В психологическом измерении возникновению данного эффекта часто предшествуют такие типы эмоциональных реакций пациента на неослабевающее действие внешнего стрессора, как аверсия или игнорирование, например, - необходимость выполнения большого объема работы при нарастающем дефиците времени реализуется путем всемерной минимизации временных затрат на удовлетворение физиологических потребностей первого ряда (отдых, сон, еда), неполное удовлетворение которых как правило вызывает стресс, любые проявления

которого намеренно игнорируются пациентом ради выполнения возложенных на него обязанностей в полном объеме и в срок. Несмотря на то, что триггер стресса в такой ситуации уже опрокинут, данная прагматическая цель указанным образом иногда бывает достигнута, однако, за этим успехом часто следует скорая и жестокая расплата как на соматическом, так и на психическом уровне, внешние патологические проявления которой и являются последствиями генерализации срыва регулятивных процессов (общей дисрегуляции).

Причиной дисрегуляции могут стать и генетически детерминированные препозиции искаженного формирования эмоциональных реакций на получение по каналам обратной связи информации о происходящих или уже наступивших внутренних физиологических изменениях. Например, - некоторые пациенты неосознанно проявляют устойчивую склонность «заедать» возникший стресс чрезмерным количеством пищи, при этом сигналы обратной связи от внутренних рецепторов ЖКТ о его переполнении из-за генетически заложенного дефекта ослабевают или игнорируются, вследствие чего такой патологический тип индивидуального реагирования на стресс закрепляется в сознании и сфере эмоций в качестве «эффективного средства» борьбы с собственным психологическим неблагополучием, тогда как в то же самое время пациент начинает незаметно для себя набирать вес. Поскольку окружающая человека 21 века действительность (особенно - человека, проживающего в условиях современных больших городов) является имманентно стрессогенной, многие причины массового ожирения населения и масштабы распространения этой проблемы в популяции на основе «модели дисрегуля-ции» G. Schwartz становятся более понятными.

Кроме того, еще одним диагностически и клинически важным свойством «модели дисрегуляции» является системный характер воздействия данного патогенного состояния на органы и системы организма, а именно: возникшие нарушения внутри любого частного регулятивного процесса и на любой стадии его реализации приводят к генерализации регулятивной дисфункции [13], при этом возникшая патология никогда не ограничивается отдельным органом, тканью, отделом системы человеческого организма, регулирующей гомеостаз, а распространяется на всю эту систему, что в подавляющем большинстве клинических ситуаций приводит к переходу стресса в дистресс.

Авторы последующих исследований этиологии и па-тодинамики развития различных видов стрессовых расстройств, опирающихся на интерпретативные возможности модели дисрегуляции, отмечают наиболее вероятную причину ее универсальности прежде всего в информационной природе базисных принципов, заложенных в основу ее создания. Информация о произошедших и происходящих внутри систем организма, ответственных за формирование антистрессового ответа, изменениях либо искажается, либо транслируется в ЦНС фрагментарно, либо не транслируется вовсе (вследствие физиологических нарушений), либо игнорируется как на сознательном, так и на подсознательном уровне, либо же инвертируется в соответствии с принципом ООС и вызывает обратный физиологический эффект. Тем не менее, данная триггерная модель, функционально и структурно основанная на примате общего над частным, в то же самое время не игнорирует также и фактической специфики стрессовых воздействий, поскольку модальность воздействия внешних стрессоров имеет свойство ассоциироваться с формирующимся антистрессовым ответом регуляторных систем, реагирующих на нарушения, возникающие вследствие воздействия стрессора данной модальности, преимущественным образом [14]. Кроме того, индивидуальные варианты и особенности проявления эффекта дисрегуляции обнаруживают зависимость от индивидуальных различий функционирования периферических отделов и звеньев систем ор-

Yumashev Aleksey Valeryevich TRIGGER CONCEPT ...

ганизма, ответственных за обратное информирование ЦНС при стрессе, а также от индивидуальных различий в работе внутренних механизмов анализа поступающей в ЦНС информации.

В ходе исследований некоторых вариантов наблюдения стрессового воздействия на фоне общего патогенеза соматического заболевания, возникшего вследствие как соматических, так и психосоматических причин, обнаружено [5; 7], что в случае проявления симптомов дисрегуляции в общей клинической картине заболевания последняя в абсолютном большинстве наблюдений изменяется не в лучшую сторону, снижается эффективность проводимого лечения, увеличиваются сроки выздоровления, многократно повышается риск перехода диагностируемой патологии в хроническую стадию, осложняется и становится менее благоприятным прогноз [8]. Причем, характер воздействия внешнего стрессора, - физический или психический, - практически не влияет на глубину и интенсивность изменений, вызванных дис-регуляцией, а сам эпизод стрессового воздействия внутри общего соматического патогенеза, оставляя внутри него устойчивые негативные изменения даже в случае своего завершения, тем самым не обнаруживает свойства транзиторности.

Постстрессовые осложнения соматического и/или психосоматического анамнеза и катамнеза наблюдаемых пациентов фиксируются в различных отраслях общей медицинской теории психосоматики и соответствующей ей клинической практики, и в основе этих разнообразных изменений всегда лежит нескомпенсированное и пролонгированное действие значительно завышенных по сравнению с нормой гуморальных концентраций ка-техоламинов и кортизола, чего зачастую сам пациент «старается не замечать» даже при наличии внешне заметных ему результатов этих изменений, под которыми всегда скрыта целая система изменений внутренних. Фактическое истощение внутренних ресурсов восстановления исходного состояния равновесия организма человека, износ его основных механизмов формирования анти-стрессового и иммунного ответов приводит к глубокой системной разбалансировке и рассогласованию деятельности основных систем поддержания го-меостаза, внешне проявляющихся в осложнении клинической картины протекания основного заболевания, затруднениями в проведении прямой и дифференциальной диагностики на фоне увеличения числа субъективных жалоб пациентов на ухудшение как физического, так и психического самочувствия, часто не связанных друг с другом, неопределенных по содержанию, и (в некоторых наблюдениях) даже симптоматологически указывающих на взаимоисключающие диагнозы.

В зарубежном нейрофизиологическом и психологическом дискурсе ряд авторов исследований [3; 15] в сфере этиологии и патодинамики стресса и его последствий, пытаясь найти истинные причины порождения патологической ответной реакции на стресс у некоторых из пациентов, высказывают на основе полученных ими результатов предположения о том, что на фоне интенсивно и зачастую значительно, глубоко изменяющейся действительности, окружающей современного человека, первыми за этими изменениями перестают успевать те, стресс-реализующая и стресс-лимитирующая системы организма которых обнаруживают повышенную (по популяции) склонность к формированию антистрессового ответа в резкой и чрезмерной форме, крайне сопутствующей и способствующей возникновению эффектов системной дисрегуляции с их последующей генерализацией, и постепенно утрачивающей свойства адекватности и соразмерности формируемой величины внутренней нейрогуморальной реакции на внешний стресс, в чем, по их мнению, практически бесспорно замешана модель G. Schwartz и феномен ООС [12; 15]. При таком аномальном развитии ответной реакции триггер стресса опрокидывается, и соматически «выбивает» таких пациентов

из нормы процесса послестрессового восстановления на более или менее продолжительный период, а также, - из рядов тех, организм которых все еще сохраняет в условиях современной цивилизации свойства плавности и адекватности величины формирования ответной реакции на стресс.

С другой стороны, ряд исследований [2; 5] в рамках отечественного дискурса проблем профилактики стресса и минимизации его последствий как в рамках возможной психической, так и психосоматической по-слестрессовой патологии, в своем заявленном целепола-гании разворачивают вектор исследования в направлении поиска новых и часто нестандартных средств профилактики и курации, позволяющих на комплексном и системном уровне решать взаимосвязанную проблему минимизации или полного исключения условий, при которых даже при наличии внутренней патогенетической предрасположенности пациента, формируемый нейро-гуморальный ответ на воздействие внешнего стрессора может привести к нарушению работы ЦНС и дисрегуляции. Авторы этих исследований исходят главным образом из того, что такое внешнее корректирующее воздействие на организм пациента, подвергающегося воздействию внешнего стрессора, должно быть системным и комплексным, то есть сочетать в себе свойства взаимно согласованного влияния как на те системы организма человека, которые отвечают за активацию и формирование анти-стрессовой реакции на начальных фазах ее развития, так и на те, которые вследствие увеличения интенсивности или продолжительности внешнего стрессового воздействия в процессе осуществления контроля за деятельностью систем первого типа могут дать сбой (срыв регуляции - [7]).

Одним из таких комплексных практических решений является применение физиотерапевтического метода мезодиэнцефальной модуляции («МДМ-терапии»), целенаправленно воздействующий на специализированные отделы ЦНС, управляющие стресс-реализующей и стресс-лимитирующей системами, и тем самым ответственные за формирование общей ответной реакции организма на внешний стресс на нейрогуморальном уровне. Отмечаемые действительно эффективные результаты этого использования имеют все возможности стать той основой, на которой впоследствии могут быть разработаны целые комплексы взаимосвязанных мер профилактики стресса и коррекции патогенеза уже наблюдаемой у пациентов стрессовой реакции с целью предотвращения ее дальнейшего развития по сценарию триггерного опрокидывания эволюционно сформированной нормы в патологическое состояние дисрегуляции.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Селье Г. Стресс без дистресса. - пер. Лук А., Хорол И. - М.: Виеда, 1992, 112 с., ISBN 5-85745-033-0.

2. Мартюшев-Поклад А.В., Воронина Т.А. Стресс-лимитирующие системы и нейрональная пластичность в патогенезе психических и неврологических расстройств. Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2003. - № 4 (Т.2) - С. 15-25.

3. Delefosse, M.-S. Le stress, maladie du siècle? Centre Permanent pour la Citoyenneté et la Participation (CPCP) AU QUOTIDIEN. - 2017. - No I(19) - С. 3-18.

4. Schnackenberg, C. Warum Stress lebensbedrohliche Krankheiten verursacht. Yogalehrerin, Sängerin und Schauspielerin. - 2017. - № 9. - URL: https://www.huffing-tonpost.de/claudia-schnackenberg/warum-stress-lebensbed-roh_b_17866384.html (дата обращения: 19.05.18).

5. Зеленин К.А. Роль эмоционального стресса в развитии сахарного диабета 2 типа // Фундаментальные исследования. - 2009. - № 7. - С. 47-48; URL: http://fundamental-re search.ru/ru/artic le/ view?id=2130 (дата обращения: 19.05.2018).

6. Салехов С.А. Психологический стресс как фактор развития психосоматических заболеваний. Вестник Новгородского государственного университета им.

Ярослава Мудрого. - 2016. - № 1 (92) С. 94-96.

7. Tукаев Р.Д. Tриггерные механизмы биологического и психического стресса в соотнесении с диатез-стрессовыми моделями психиатрии. Социальная и клиническая психиатрия. - 2012. - № 2 (T. 22) - С. 69-77.

8. Selzer, M. Stress als Auslöser für Heißhunger und Zuckersucht. Veröffentlicht/ - 2015. - No 10. - URL: http:// www.inspiriert-sein.de/stress-als-ausloeser-fuer-heisshun-ger-und-zuckersucht (дата обращения: 18.05.18).

9. Бутрова С.А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении. Медицинский научно-практический портал LVrach - URL: https://www.lvrach. ru/1999/07/4527980/ (дата обращения: 21.05.18).

10. Розанов В.А. Стресс и психическое здоровье (нейробиологические аспекты). Социальная и клиническая психиатрия. - 2013. - № 1 (T. 23). - С. 78-86.

11. Lilienfeld, S.O., Arkowitz, H. Does Post-Traumatic Stress Disorder Require Trauma? Revisiting the role of trauma in PTSD. Scientific American. - 2012. - No 5. - URL: https://www.scientificamerican.com/article/when-coping-fails/ (дата обращения: 17.05.18).

12. Schwartz G.J., Priori S.G., Dumaine R., Napolitano C., Antzelevitch C., Stramba-Badiale M., Richard T.A., Berti M.R., Bloise R. A molecular link between the sudden infant death syndrome and the long-QT syndrome. Model of dys-regulation under stress. New England Journal of Medicians, 2000, v. 343, p. 262-267.

13. Салехов С.А., Гордеева Е.Г., Есаулов В.И., Гордеев М.И., Корабельникова И.А. Роль психологического стресса в формировании психосоматической патологии. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». - 2016. - № 2 (T.18) - С. 13-19.

14. Consoli, S.M. Evénements de vie, stress quotidien et maladies auto-immunes. Unité Médico-Psychologique, Hôpital Broussais, 96 rue Didot 75 014 PARIS - http://psy-doc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/Stressimmunite/consoli. html (дата обращения: 22.05.18).

15. Stojanovich, L., Marisavljevich, D. Stress as a trigger of autoimmune disease. Autoimmunity Reviews. -2008. - Volume 7, Issue 3, Pages 209-213 - URL: https:// doi.org/10.1016/j.autrev.2007.11.007 (дата обращения: 15.05.18).

Статья поступила в редакцию 30.04.2018

Статья принята к публикации 27.06.2018