Ожирение: современный взгляд на проблему (лекция, часть 1)

12. Low primary Cesarean rate and high VBAC rate with good outcomes in an Amish birthing center / J. Deline [et al.] // Annals of Family Medicine. — 2012. — Vol. 10, № 6. — P. 530-537.

13. Trial of labor compared to repeat Сesarean section in women with no other risk factors than a prior cesarean delivery / A. Studsgaard [et al.] // Acta Obstet Gynecol Scand. — 2013. — Vol. 92, Is. 11. — P. 1256-1263.

14. Safety of trial of labor after Сesarean delivery in grandmul-tiparous women / H. Hochler [et al.] // Obstet Gynecol. — 2014. — Vol. 123, Is. 2, Pt. 1. — P. 304-308.

15. Outcome of trial of labor after Сesarean section in women with past failed operative vaginal delivery / N. Melamed [et al.] // Am J Obstet Gynecol. — 2013. — Vol. 209, Is. 1. — P. 49.

16. Fagerberg, M. C. Indications for first Сaesarean and delivery mode in subsequent trial of labour / M. C. Fagerberg, K. Marsal, P. Ekstrom // Paediatr Perinat Epidemiol. — 2013. — Vol. 27, Is. 1. — P. 72-80.

17. Залесный, А. В. Исходы родов у женщин с рубцом на матке после кесарева сечения / А. В. Залесный // Конференция молодых специалистов медицинских учреждений Мурманской области (апрель, декабрь 2010 г., г. Мурманск): сб. матер., 2011 г., редкол.: А Д. Рубин (пред.) и др. — Мурманск: МГОУНБ, 2011. — С. 15-20.

18. Predicting why women have elective repeat cesarean deliveries and predictors of successful vaginal birth after Сesarean / F. Mone [et al.] // International Journal of Gynecology and Obstetrics]. — 2014. — Article accepted. [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.ijgo.org/article/S0020-7292(14)00124-6/fulltext. — Дата доступа: 08.04.2014.

19. Некоторые аспекты разрыва матки по рубцу после операции кесарева сечения / И. Г. Нежданов [и др.] // Медицинский вестник северного Кавказа. — 2012. — № 2. — С. 82-83.

20. Maternal and perinatal outcomes of delivery after a previous Cesarean section in Enugu, Southeast Nigeria: a prospective observational study / G. O. Ugwu [et al.] // International Journal of Women's Health. — 2014. — Vol. 6. — P. 301-305.

21. Impact of vaginal delivery after a previous Сesarean section on perinatal outcomes / J. M. Madi [et al.] // Rev Bras Ginecol Obstet. — 2013. — Vol. 35, Is. 11. — P. 516-522.

22. Geetha, P. Induction of labour with prostaglandin E2 vaginal gel in women with one previous Сaesarean section / P. Geetha // Middle East Fertility Society Journal. — 2012. — Vol. 17. — P. 170-175.

23. Jozwiak, M. Methods of term labour induction for women with a previous Сaesarean section (Review) / M. Jozwiak, J. M. Dodd // The Cochrane Library. — 2013. — Is. 3. — 24 p.

24. Cervical ripening with Foley catheter for induction of labor after Сesarean section: a cohort study / M. Jozwiak [et al.] // Acta Obstet Gynecol Scand. — 2013. — Epub ahead of print [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/ 10.1111/aogs. 12320/abstract; jsessionid=2D29EA7B8EC8B86A74E 50B1929E901B6.f01t04. — Дата доступа: 15.04.2014.

25. Ziyauddin, F. The transcervical Foley catheter versus the vaginal prostaglandin E2 gel in the induction of labour in a previous one Caesarean section — a clinical study / F. Ziyauddin, S. Hakim, S. Beriwal // Journal of Clinical and Diagnostic Research. — 2013. — Vol. 7, Is. 1. — P. 140-143.

26. Cervical ripening with low-dose prostaglandins in planned vaginal birth after Cesarean / T. Schmitz [et al.] // PLOS ONE. — 2013. — Vol. 8, Is. 11. — e80903 [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10. 1371% 2Fjournal. pone.0080903. — Дата доступа: 22.04.2014.

27. Raja, J. F. VBAC scoring: successful vaginal delivery in previous one Сaesarean section in induced labour / J. F. Raja, K. T. Bangash, G. Mahmud // J Pak Med Assoc. — 2013. — Vol. 63, Is. 9. — P. 1147-1151.

28. Induction of labor after a prior Сesarean delivery: lessons from a population-based study / L. Shatz [et al.] // J Perinat Med. — 2013. — Vol. 41, Is. 2. — P. 171-179.

Поступила 05.05.2014

УДК 616-008.9:613.25

ОЖИРЕНИЕ: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ

Н. М. Турченко, С. Ю. Турченко

Гомельская областная клиническая больница Гомельский государственный медицинский университет

Ожирение — хроническое многофакторное гетерогенное заболевание, которое характеризуется избыточным накоплением жировой ткани в организме (у мужчин — не менее 20 %, у женщин — 25 % массы тела, индекс массы тела (ИМТ) более 25-30). Ожирение можно также охарактеризовать как нарушение обмена веществ у лиц с генетической предрасположенностью, приводящее к избыточному отложению жира в организме, увеличение массы тела более чем на 10 % в сравнении с физиологической нормой, оно может сопровождаться жировой дистрофией внутренних органов — сердца, печени, почек.

Ключевые слова: ожирение, факторы развития, патогенез, принципы терапии.

OBESITY: MODERN VIEW ON THE PROBLEM

N. M. Turchenko, S. Yu. Turchenko

Gomel Regional Clinical Hospital Gomel State Medical University

Obesity is a chronic multifactorial heterogeneous disease characterized by excessive accumulation of body fat (in men — at least 20 % and in women — 25 % of body weight, body mass index (BMI) is more than 25-30). Obesity can also be described as a metabolic disorder in individuals with genetic predisposition leading to excessive deposition of fat in the body weight, overweight being more than 10 % compared to the physiological norm, and may be accompanied by fatty degeneration of internal organs — heart, liver, kidneys.

Key words: obesity, development factors, pathogenesis, treatment principles.

Эпидемиология

Ожирение является распространенным нарушением обмена веществ и серьезной соци-

альной проблемой в экономически развитых странах. Ожирением страдают 20-30 % мужчин и 30-40 % женщин. ВОЗ рассматривает

ожирение как эпидемию: в 2008 г. в мире зарегистрировано 260 млн больных ожирением. В настоящее время, в большинстве стран Западной Европы и США ожирением (ИМТ более 30) страдает 20-25 % населения. Избыточную массу тела (ИМТ более 25) в индустриально развитых государствах, кроме Японии и Китая, имеет около половины населения. Во многих странах мира за последние 10 лет заболеваемость ожирением увеличилась в среднем в 2 раза. Эксперты ВОЗ полагают, что к 2025 г. число больных ожирением в мире составит 300 млн. человек. Отмечается рост ожирения среди детей [9, 10, 12, 14].

Социальная значимость проблемы ожирения определяется угрозой инвалидности пациентов молодого возраста и снижением общей продолжительности жизни в связи с частым развитием тяжелых сопутствующих заболеваний. К ним можно отнести сахарный диабет 2 типа, артериальную ги-пертензию, дислипидэмию, атеросклероз и связанные с ними заболевания, синдром ночного апное, гиперурикемию, подагру, репродуктивную дисфункцию, ЖКБ, остеоартриты, варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой. Снижение массы тела способствует уменьшению риска развития ИБС, мозговых инфарктов [3-6].

Этиология

Ожирение в первую очередь связано с расстройствами контроля аппетита и поддерживанием массы тела. Можно выделить следующие факторы, определяющие развитие ожирения: генетические, демографические (возраст, пол, этническая принадлежность), социально-экономи-ческие (образование, профессия, семейное положение), психологические и поведенческие (питание, физическая активность, алкоголь, курение, стрессы) [1, 3, 4, 9].

Роль наследственно-конституциональной предрасположенности не вызывает сомнений: статистические данные свидетельствуют о том, что ожирение у детей худых родителей развивается примерно в 14 % случаев по сравнению с 80 %, если оба родителя имеют избыточную массу тела. Ожирение возникает не обязательно в детстве, вероятность его развития сохраняется на протяжении всей жизни [9, 11, 14].

В настоящее время найдено несколько генов, отвечающих за развитие ожирения в организме. Важное место занимают факторы внешней среды. Имеют значение некоторые физиологические состояния организма — беременность, лактация, климакс. Ожирение чаще развивается после 40 лет, преимущественно, у женщин. Низкая физическая активность или отсутствие адекватной физической нагрузки, создавая в организме избыток энергии, также способствуют увеличению массы тела [1, 2, 4, 7].

Ожирение в период наступления менопаузы

Ожирение в период наступления менопаузы наблюдается у 60 % женщин соответст-

вующего возраста. На развитие этого явления влияют различные факторы, в том числе наследственность, особенности гормонального и нейропептидного статуса и функции адренер-гической нервной системы. Важную роль играют половые гормоны, хотя они лишь опосредованно влияют на жировую ткань, так как в ней нет рецепторов к этим гормонам. Генетические исследования показали, что концентрация ДГЭАС (дигидроэпиандростерона сульфат) определяется фактором наследственности на 65 %, а метаболизм и клиренс ДГЭАС — на 85 %. Дигидроэпиандростерон стимулирует ли-полиз и подавляет активность липопротеинли-пазы (ЛПЛ). При снижении уровня ДГЭА усиливается синтез жиров и увеличивается активность инсулина. После наступления менопаузы уровни ДГЭАС и ДГЭА снижаются, что запрограммировано генетически. Описано половые гормоны влияют на активность ЛПЛ — фермента, определяющего внутриклеточный запас триглицеридов. До наступления менопаузы активность ЛПЛ в жировой ткани на ягодицах и бедрах значительно выше, чем в подкожно-жировой клетчатке на животе. Это различие наблюдается в разные фазы цикла. У женщин в менопаузе таких различий не выявлено. Половые гормоны не влияют непосредственно на активность ЛПЛ в жировых клетках, поскольку плотность рецепторов к эстрогену в них очень мала. Эти гормоны действуют опосредованно через рецепторы кортикостероидов [8, 9, 10, 14].

Роль соматотропного гормона в ожирении

Отличительной особенностью жировых клеток является чрезвычайно высокая чувствительность их рецепторов почти ко всем известным гормонам. Однако гормональные изменения более явно влияют на отложение висцерального, чем подкожного жира, так как в висцеральной жировой ткани больше клеток, чем в подкожной, более высокий кровоток также увеличивает гормональное влияние [4, 5, 9].

Способствуют и противодействуют развитию ожирения два процесса — процесс липолиза и липогенеза. К регуляторам липогенеза относятся: инсулин, простагландины, вазопрессин. К регуляторам липолиза — СТГ, катехоламины, глюкагон, адренокортикотропин, гонадотропные гормоны, тиреотропные гормоны, половые гормоны, липотропины [9, 11, 12].

СТГ является важным гормоном, принимающим активное участие в липогенезе. Были показаны функциональные и ультраструктурные изменения аденогипофиза при ожирении: выявлены деструктивные и дегенеративные изменения соматотропоцитов, ведущие к снижению синтеза и выделению соматотропина. Степень выраженности нарушений находится в прямой зависимости от избыточной массы

тела. У больных с ожирением 1-11 степеней уровень СТГ практически не отличается от такового у здоровых людей с нормальной массой тела. При ожирении Ш-1У степеней исходная концентрация гормона роста значительно снижена. С нарастанием избытка массы тела, происходит не только снижение исходной концентрации гормона, но и ослабление функциональных резервов аденогипофиза [9, 11, 14].

При гипоталамическом синдроме пубертатного возраста уровень гормона повышен, что объясняет высокорослость больных. Секреция СТГ отрицательно коррелирует с возрастом, степенью ожирения. Давность гипота-ламического синдрома пубертатного возраста не влияет на уровень гормонов [12, 14].

При ожирении нарушен и циркадный ритм секреции СТГ. В норме 90 % СТГ приходится на ночной период (с 21 до 8 часов), причем уровень гормона в 21 час больше, чем в 8 часов не менее чем в 5 раз. Механизм, посредством которого нарушается секреция, неизвестен. Не исключено, что изменение секреции СТГ при ожирении является следствием повышенного уровня соматоме-дина. Гиперинсулинемия, постоянно наблюдаемая при этом заболевании, способствует повышению концентрации соматомединов, а последние по механизму обратной связи ингибируют секрецию СТГ. Установлена тесная взаимосвязь между гормоном роста и адипоцитом посредством вырабатываемых адипоцитом посредников — свободных жирных кислот (СЖК) и лептина. При этом СЖК оказывают тормозящее, а лептин — стимулирующее влияние на продукцию СТГ [1, 2, 10, 14].

Установлено, что нормализация в течение 6 месяцев и более уровня гормона роста приводит к нормализации массы тела, нормализации соотношения жировой и мышечной ткани, восстановлению чувствительности к инсулину, снижению уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), стимуляции пролиферации остеобластов, повышению толерантности к физическим нагрузкам, увеличению массы и сократимости миокарда [6, 7, 8].

Влияние лептина на регуляцию массы тела

Лептин — гормон, близкий по своей структуре к I классу цитокинов, секретируется жировыми клетками. Синтез лептина определяется количеством потребляемой пищи. Уровень лептина снижается при голодании и повышается при переедании. Лептин циркулирует в крови в свободном и связанном состоянии. Содержание лептина подчиняется суточному ритму с ночным подъемом, а его секреция носит импульсный характер. Синтез этого гормона контролируется оЬ-геном, геном ожирения [1, 7, 9].

Основные действия лептина:

^ Повышение печеночного глюкогенолиза и захвата глюкозы скелетными мышцами.

^ Повышение скорости липолиза и уменьшение содержания триглицеридов в белой жировой ткани.

^ Усиление термогенеза.

^ Стимуляция ЦНС.

^ Снижение содержания триглицеридов в печени, скелетных мышцах и поджелудочной железе без повышения НЭЖК в плазме.

По современным представлениям лептин подает сигнал гипоталамусу через активацию специфического лептинового рецептора, что проявляется уменьшением потребления пищи и увеличением расхода энергии. При этом через специфические рецепторы в гипоталамусе он подавляет синтез нейропептида У (КРГУ), продуцируемого нейронами дугообразного ядра, что приводит к снижению аппетита, повышению тонуса симпатической нервной системы и расхода энергии, а также изменению обмена веществ в периферических органах и тканях. В результате ограничения потребления пищи концентрация лептина в сыворотке снижается. На уровне гипоталамуса лептин влияет на продукцию нейропептида с аноректическим действием и на уровень пептидов, стимулирующих потребление пищи. Лептин увеличивает темп липолиза в белой жировой ткани, приводя к снижению запасов ТГ, снижает содержание ТГ в печени, скелетных мышцах, поджелудочной железе. Он имеет опосредованное влияние на метаболизм глюкозы, независимо от аноректического эффекта. Внутривенное введение лептина увеличивает продукцию глюкозы и уменьшает содержание гликогена в печени. Дефицит лептина не является основной причиной развития ожирения. Напротив, у лиц, страдающих ожирением, очень часто отмечается повышенный уровень лептина, то есть в большинстве случаев ожирение обусловлено резистентностью к лептину. На взаимосвязь лепти-на с рецептором могут влиять глюкокортикои-ды, способствуя развитию резистентности к лептину на уровне ЦНС. Резистентность может возникать и на уровне ГЭБ, обеспечивающего транспорт лептина из крови в мозг [1, 8, 9].

Не так давно была выдвинута гипотеза об участии лептина в адаптации организма к голоданию. При этом учитываются основные функции лептина: снижение расхода энергии за счет уменьшения синтеза гормонов щитовидной железы и теплообразования, мобилизация энергетических ресурсов за счет повышения продукции глюкокортикоидов и подавление репродуктивной функции. Низкий уровень лептина лежит в основе метаболических и нейроэндок-ринных сдвигов, характерных для нервной анорексии и лечебного голодания. У больных с кахексией по мере восстановления массы жировой ткани уровень лептина в спинномозго-

вой жидкости начинает снижаться и достигает нормальных величин задолго до того, как нормализуется масса тела. При низком уровне лептина может развиться аменорея. Поэтому у женщин с кахексией для восстановления менструального цикла необходим лептин. Отмечено, что на фоне усиленного питания происходит повышение концентрации как лютеинизи-рующего гормона, так и лептина [1, 7, 8, 9].

С недавнего времени все большее значение придается эндокринной функции жировой ткани, продуцирующей множество факторов с широким спектром биологического действия, которые играют важную роль в регуляции обмена липидов и глюкозы, развитии инсулино-резистентности, эндотелиальной дисфункции и атеросклероза. К адипоцитокинам относят лептин, фактор некроза опухоли альфа (TNF-a), интерлейкин 6 (IL-6), трансформирующий фактор роста (TGF-P), ингибитор активатора плаз-миногена 1 (PAI-1), агиотензиноген, комплемент С3, адипсин, адипонектин, резистин, аце-лат-стимулированный белок (ASP), металло-тионин. Некоторые осуществляют свое действие преимущественно ауто- и паракринными механизмами (резистин, TNF-a), другие попадают в системную циркуляцию и действуют как сигнальные молекулы в тканях, включая печень, мышцы, эндотелий, ЦНС.

Фактор некроза опухоли альфа продуцируется клетками жировой ткани, скелетных мышц и макрофагами. Установлено, что в ади-поцитах TNF-a нарушает пострецепторные механизмы инсулинового ответа, подавляет экспрессию гена транспортера глюкозы (GLUT-4), оказывает отрицательное регулирующее влияние на семейство инсулинчувствительных ядерных рецепторов (PPAR), способствует повышению концентрации СЖК путем стимуляции липолиза.

Секреция адипонектина, в отличие от других адипоцитокинов, снижена при ожирении и далее уменьшается по мере прогрессирования инсулинорезистентности. Синтез и секреция адипонектина стимулируется инсулином и ин-сулиноподобным фактором роста -1. TNF-a выступает как ингибитор его продукции. В результате хирургического лечения морбидного ожирения плазменные концентрации адипо-нектина повышаются.

Ацелат-стимулированный белок (ASP) образуется при взаимодействии комплементарного фактора С и адипсина (фактор Д). Высокочувствительные связывающие рецепторы к ASP найдены в адипоцитах и фибробластах. ASP действует локально в жировой ткани, участвуя в регуляции обмена липидов в адипоци-тах. Результаты генетических исследований показывают, что плазменные концентрации ASP связаны с генами, контролирующими уровни

общего холестерола, триглицеролов, ХС-ЛПНП. Уровень ASP крови повышен в зависимости от степени ожирения.

Резистин продуцируется адипоцитами и моноцитами периферической крови. У лиц с нормальной массой тела мРНК резистина не обнаруживается, при ожирении повышенная экспрессия отмечается в преадипоцитах. Возможная роль резистина — регуляция клеточной пролиферации и дифференцировки.

Эффекты этих активных протеинов в жировой ткани и общей циркуляции могут являться связующим звеном между ожирением и другими проявлениями МС [15].

Патоморфология и патогенез ожирения

Избыток жировой ткани депонируется под кожей, вокруг внутренних органов, в сальниках и во внутримышечных пространствах. У тучных лиц, судя по увеличению размеров сердца, печени, почек и массы скелетных мышц, возрастает и «тощая» масса тела. При легкой и умеренной степени ожирения наблюдается гиперплазия адипоцитов. При снижении массы тела уменьшаются только размеры, но не их число. При выраженном ожирении увеличиваются не только размеры, но и число адипоцитов. При этом происходит жировая инфильтрация внутренних органов. В сердце увеличивается количество жировой ткани вне перикарда (в области правого желудочка и верхушки сердца), между волокнами миокарда, в самих миокарди-альных клетках (миокардиодистрофия). Увеличивается масса печени за счет ее жировой инфильтрации (стеатоз печени), отмечается отложение жира в воротах, капсуле печени, в междолевых пространствах, в самом гепатоците, в клетках РЭС печени и прогрессирующее снижение в ней количества гликогена. Часто обнаруживается ЖКБ, холецистит. Иногда можно наблюдать умеренную альбуминурию, высокий удельный вес мочи, выпадение солевых осадков, однако выраженные формы «жировой нефропатии» являются весьма редким исключением [1, 4, 5, 7, 8] (рисунок 1).

Важной составляющей механизмов ожирения является сама жировая ткань, которая обладает эндо-, ауто-, паракринной функциями. Вещества, вырабатываемые жировой тканью, обладают разнообразными биологическими эффектами и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо непосредственно, либо через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином.

Особенности адренергической иннервации адипоцитов могут оказывать влияние на скорость липолиза и липогенеза, определяя количество депонированных ТГ в адипоците. Жировая ткань висцеральной области обладает высокой метаболической активностью, в ней происходят процессы как липогенеза, так и

липолиза. Среди гормонов, участвующих в регуляции липолиза жировой ткани, ведущую роль играют катехоламины и инсулин: катехо-ламины — через взаимодействие с а- и р-адренорецепторами, инсулин — через специ-

фические рецепторы. Адипоциты висцеральной жировой ткани имеют высокую плотность Р-адренорецепторов, особенно р3-типа, и относительно низкую плотность а-адренорецепторов и рецепторов к инсулину.

Рисунок 1 — Схема патогенеза ожирения

Коричневая жировая ткань, получившая свое название из-за бурой окраски, обусловленной высоким содержанием цитохрома и других окислительных пигментов в адипоцитах, богато снабжённая митохондриями, последнее время занимает одно из заметных мест в патогенезе как генетического, так и алиментарного ожирения. Она является одним из основных мест адаптивного и индуцированного диетой термогенеза.

Зависимость развития ожирения от нарушения характера питания прослеживается не всегда. Одни типы ожирения возникают вследствие ги-перфагии или потребления избытка питательных веществ. В таких случаях ожирение развивается всегда независимо от того, состоит ли диета в основном из углеводов (овощи, фрукты), белка (животный или растительный) или жиров. При гипо-таламических нарушениях или патологии других эндокринных желез ожирение развивается также независимо от состава пищи [7, 9, 14].

Другой вариант ожирения обусловлен, главным образом, особенностями диеты. Обычно такая диета содержит большое количество жиров, сладких напитков и легкоусвояемых продуктов.

Ключевые особенности системы питания могут быть обобщены следующим образом:

1. Окисление идет непрерывно, поступление питательных веществ — прерывистое.

2. Скорость окисления зависит от возраста, пола, уровня метаболизма, физической актив-

ности, гормонального статуса, пищевых привычек и окружающей температуры.

3. Потребление пищи обеспечивает организм углеводами, белками, жирами, спиртами, витаминами и микроэлементами.

4. Потребление пищи зависит от качества и способа приготовления, а также от индивидуальных вкусов.

5. В еде может отдаваться предпочтение каким-либо отдельным продуктам.

6. Углеводы могут быть запасены как гликоген или преобразованы в жиры.

7. Образование жиров из углеводов — «дорогая» энергия: процесс осуществляется в печени и жировой ткани.

8. Углеводы являются предпочтительным топливом для мозга и нервной ткани, а также используются при мышечной работе.

9. Жиры могут депонироваться или окисляться, но не могут преобразовываться в углеводы.

10. Для сохранения баланса питания, то есть стабильности массы тела, необходим баланс жиров и углеводов в диете.

11. Когда отношение жиров к углеводам увеличивается, окисление углеводов снижается, соответственно повышается окисление жиров.

12. Низкий уровень метаболизма может указывать на увеличение массы тела в будущем.

13. Симпатическая нервная система может смодулировать адаптацию к низкой углеводистой диете.

Классификация ожирения

Выделяют различные варианты ожирения в зависимости от характера распределения жира, этиологии, анатомических особенностей. В связи с этим в клинической практике используют различные классификации ожирения.

По этиологическому принципу:

a. Алиментарное (преимущественно функциональное).

b. Эндокринное (функциональное).

c. Церебральное.

Выделяют 4 (I, II, III, IV) степени и 2 стадии (прогрессирующую и стабильную) заболевания.

I. Формы первичного ожирения:

1. Алиментарно-конституциональное.

2. Нейроэндокринное:

a. Гипоталамо-гипофизарное.

b. Адипозо-генитальная дистрофия (у детей и подростков).

II. Формы вторичного (симптоматического) ожирения:

1. Церебральное.

2. Эндокринное:

a. Гипотироидное.

b. Гипоовариальное.

c. Климактерическое.

d. Надпочечниковое.

С учетом результатов современных исследований предложена следующая этиологическая классификация ожирения:

III. Первичное, или эссенциальное ожирение:

A. Обычное, или простое ожирение (полигенной природы).

Таблица 1

По типу отложения жировой ткани:

1. Абдоминальное (андроидное, центральное).

2. Геноидное (ягодично-бедренное).

3. Смешанное.

Алиментарно-конституциональное ожирение, как правило, носит семейный характер, развивается при нарушении режима питания, недостаточной физической активности.

Гипоталамическое ожирение возникает при повреждении гипоталамической области и сопровождается нарушениями гипоталамо-гипофизарных функций, определяющих клинические особенности заболевания.

Эндокринное ожирение является симптомом первичной патологии эндокринных

B. Моногенные формы ожирения: ^ Мутация гена лептина.

^ Мутация гена рецептора к лептину. ^ Мутация гена РОМС. ^ Мутация гена карбоксипептидазы Е. ^ Мутация гена прогормональной кон-вертазы-1.

^ Мутация гена РРАЯу2. ^ Мутация гена рецептора 4-го типа к ме-ланокортину.

IV. Вторичное ожирение:

C. Нейроэндокринное ожирение:

^ Гипоталамическое (опухоли, травмы, воспаления и др. поражения гипоталамуса). ^ Синдром Кушинга. ^ Гипотироз. ^ Гиперинсулинизм. ^ Синдром поликистозных яичников. ^ Гипогенитальное.

В. Ожирение в сочетании с задержкой психического развития при генетических синдромах:

^ Синдром Прадера-Вилли. ^ Врожд1нная остеодистрофия Олбрайта. ^ Синдром Лоренса-Муна-Бидля и Барде-Бидля.

^ Синдром Алстрема. ^ Синдром Берьесона-Форссмана-Леманна. ^ Синдром Когана. ^ Синдром Карпентера.

V. Стадии ожирения:

a. Прогрессирующее.

b. Стабильное.

желез (гиперкортицизм, гипотироз, гипого-надизм, инсулинома).

Характер распределения жировой ткани в организме определяет риск развития сопутствующих ожирению метаболических осложнений, что необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с ожирением. Для диагностики ожирения у взрослых в настоящее время применяется показатель индекса массы тела. Необходимо помнить, что ИМТ не является достоверным для детей с незаконченным периодом роста, лиц старше 65 лет, спортсменов и лиц с очень развитой мускулатурой, а также беременных женщин (таблица 2).

— Классификация избыточной массы тела и ожирения по индексу массы тела

Типы массы тела ИМТ Риск сопутствующих заболеваний

Дефицит массы тела Менее 18,5 Имеется риск других аболеваний

Нормальная масса тела 18,5-24,9 Обычный

Избыточная масса тела (предожирение) 25,0-29,9 Умеренный

Ожирение I степени 30,0-34,9 Повышенный

Ожирение II степени 35,0-39,9 Высокий

Ожирение III степени = 40,0 Очень высокий

Таблица 2 — Классификация избыточной массы тела и ожирения по содержанию жира в теле

Содержание жира Мужчины Женщины

Низкое 6-10 % 14-18 %

Нормальное 11-17 % 19-22 %

Избыточное 18-20 % 23-30 %

Ожирение Более 20 % Более 30 %

Кроме процентного содержания жира в организме важно отметить его распределение на теле. Для этих целей существует показатель отношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Для мужчин этот коэффициент должен быть менее 0,95, а для женщин менее 0,85. Величина ОТ/ОБ для мужчин более 1,0 и женщин более 0,85

Доказано, что ОТ, равная 100 см, косвенно свидетельствует о таком объеме висцеральной жировой ткани, при котором, как правило, развиваются метаболические нарушения и значительно возрастает риск развития сахарного диабета 2 типа.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Шутова, В. И. Ожирение, или синдром избыточной массы тела / В. И. Шутова, Л. И. Данилова // Медицинские новости. — Минск, 2004. — № 7. — С. 41-47.

2. Аметов, А. С. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, А. Л. Целиковская // Терапевт. арх. — 2001. — T. 73, № 8. — С. 66-69.

3. Вербовая, Н. Е. Ожирение и соматотропный гормон: причинно-следственные отношения / Н. Е. Вербовая, С. В. Булгакова // Проблемы эндокринологии. — М.: Медиа Сфера, 2001. — № 3. — С. 44-47.

4. Глюкозоиндуцированный термогенез у лиц с ожирением / Н. Т. Старкова [и др.] // Пробл. эндокринологии. — 2004. — Т. 50, № 4. — С. 16-18.

5. Milewicz, A. Perimenopausal obesity / A. Milewicz, B. Bidz-inska, A Sidorowicz // Gynecol Endocrinol. — 1996. — № 10(4). — Р. 285-291. Review PMID: 8908531 [PubMed — indexed for MED-LINE] (проблемы эндокринологии 1998. — № 1. — С. 52-53).

свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Показателем клинического риска развития метаболических осложнений ожирения является также величина окружности талии. Исследования подтвердили тесную корреляцию между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии [7, 9, 11, 14] (таблица 3).

6. Краснов, В. В. Масса тела больного ишемической болезнью сердца: спорные и нерешенные вопросы / В. В. Краснов // Кардиология. — 2002. — № 9. — С. 69-71.

7. Аметов, А. С. Принципы питания больных ожирением / А. С. Аметов // Диабет. Образ жизни. — М., 1997. — № 7. — С. 28-30.

8. Вознесенская, Т. Г. Ожирение и метаболизм / Т. Г. Вознесенская // Расстройства пищевого поведения при ожирении и их коррекция. — 2004. — № 2. — С. 25-29.

9. Справочник по клинической фармакологии / Е.А. Холодова [и др.]; под ред. Е. А. Холодовой. — Минск: Беларусь, 1998. — С. 259-277.

10. Окороков, А. Н. Лечение болезней внутренних органов / А. Н. Окороков. — Минск: Выш. шк., 1996. — Т. 2. — С. 455-472.

11. Балаболкин, М. И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. — М.: Медицина, 2002. — 751 с.

12. Клиорин, А. И. Ожирение в детском возрасте / А. И. Клио-рин. — Л.: Медицина, 1989. — 256 с.

13. Дедов И. И. Обучение больных ожирением (программа) / И. И. Дедов, С. А. Бутрова, Л. В. Савельева. — М., 2002. — 52 с.

14. Lavin, N. Manual of Endocrinology and Metabolism / N. Lavin. — 2-nd. ed. — Boston: Little, Brown and Company, 1994. — P. 38, 66, 138, 154, 357, 384, 387.

15. Данилова, Л. И. Метаболический синдром: диагностические критерии, лечебные протоколы: учеб.-метод. пособие / Л. И. Данилова, Н. В. Мурашко. — Минск: БелМАПО, 2005. — 26 с.

Поступила 15.05.2014

Таблица 3 — Корреляционная связь между висцеральной жировой тканью и величиной окружности талии

Повышенный риск Высокий риск

Мужчины

Более или равно 94 см Более или равно 102

Женщины

Более или равно 80 см Более или равно 88 см

УДК: 612.017.2:612.013.7:611.73]:612.766.1

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ И АДАПТАЦИЯ СИСТЕМ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ПРИ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗКАХ

Ю. И. Брель

Гомельский государственный медицинский университет

В настоящее время интерес к изучению изменений процессов энергообеспечения при физической нагрузке связан с использованием современных методик исследования аэробного и анаэробного метаболизма скелетных мышц, а также с высокой практической значимостью оценки энергообмена в спортивной медицине для разработки критериев коррекции тренировочного процесса и диагностики перетренированности.