Способ лечения синдрома дыхательной недостаточности у больных острым ишемическим инсультом
METHOD OF TREATING RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME IN PATIENTS WITH ACUTE ISCHEMIC STROKE

Изобретение относится к области медицины, в частности к неврологии, и может быть использовано для раннего восстановления неврологических расстройств и повседневной жизнедеятельности больного с ишемическим инсультом, сопровождающегося синдромом дыхательных расстройств.
Церебральный инсульт (ЦИ) - одна из ведущих причин смерти и инвалидности во всем мире. В российской Федерации ежегодно регистрируется около 420 тысяч новых случаев ЦИ. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, а в течение года умирает примерно половина заболевших. В более чем половине случаев течение ЦИ осложняется присоединением соматических расстройств, среди которых одно из ведущих мест по частоте занимают осложнения со стороны легочной системы. До 35-40% пациентов ЦИ, находящихся в отделениях реанимации, имеют пневмонию и дыхательную недостаточность. Имеется связь между вероятностью развития пневмонии и тяжестью инсульта, старшим возрастом, наличием других сопутствующих заболеваний. Наличие пневмонии в остром периоде инсульта достоверно ухудшает 6-ти месячный прогноз в отношении выживания. Развитие дыхательной недостаточности усиливает отек головного мозга, запускает различные порочные круги и в итоге утяжеляет состояние больного, отягощает прогноз в отношении жизни и степени восстановления.
Гипоксемия, развивающаяся при остром инсульте, распространена, часто остается не диагностированной и недооцененной. Причиной гипоксемии являются, в первую очередь, нарушения вентиляционно-перфузионного отношения и, в меньшей степени, нарушения диффузии.
2
2
2
2
2
2
В норме перфузия кровью происходит в тех участках легких, которые в это время вентилируются (рефлекс фон Эйлера). В этих участках осуществляется газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. У здорового человека вентиляционно-перфузионное отношение (VA/QT) равно 0,8-0,83. Не вентилируемые в данный момент участки легких находятся в состоянии «физиологического ателектаза», перфузии в них нет. Когда эти участки начинают вентилироваться (например, при физической нагрузке), легочный кровоток перераспределяется, и перфузия захватывает эти зоны. При остром ишемическом инсульте это правило нарушается, и тогда в легких возникают три зоны. В первой, где происходит газообмен, имеются и вентиляция, и перфузия. Во второй альвеолы вентилируются, но нет перфузии, а, следовательно, нет и газообмена. Эта зона входит в объем физиологического мертвого пространства (VD) и значительно увеличивает его. Для вентиляции важна не столько сама величина VD, сколько соотношение объема мертвого пространства и дыхательного объема (VT). Еще большую опасность представляет третья зона, где есть кровоток, но нет вентиляции и, соответственно, газообмена. Притекающая в эту зону венозная кровь не оксигенируется. Смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, она создает венозное перемешивание с артериальной кровью, т.е. увеличивает шунт справа налево. В норме этот шунт не превышает 7% от объема кровотока. При увеличении шунта развивается гипоксемия, которую организм не может компенсировать усилением дыхания. Увеличение веноартериального шунта в легких приводит к увеличению альвеолярно-артериальной разницы по кислороду D(A-a)PO. У здорового человека при дыхании обычным, атмосферным воздухом альвеолярно-артериальная разница по кислороду не должна превышать 20 мм рт.ст., а при дыхании 100% кислородом - 100 мм рт.ст. Возрастание уровня DO ведет к снижению уровня PaO. Увеличить последний можно только повысив показатель содержания PAO. Однако при значительном увеличении D(A-a)PO, например, до 450 мм рт.ст. и более, даже дыхание 100% кислородом (FiO=1,0) не устраняет гипоксемии.
2
2
2
В остром периоде инсульта гипоксемия сочетается с гипокапнией за счет усиленной вентиляции тех участков легких, где происходит газообмен. Однако гипервентиляция, способствуя усиленному выведению СО, не может насытить гемоглобин кислородом более чем до 100%, и та часть крови, в которой SaO осталась низкой, примешиваясь к крови, полностью насыщенной O, создает венозное примешивание.
Нормальный диапазон насыщения кислородом 97±2% у молодых людей. У здоровых людей парциальное давление кислорода в крови падает с возрастом и составляет у здоровых пожилых людей, чуть ниже 95%.
При инсульте насыщение крови кислородом снижается. По данным Sulter et al. 63% пациентов с инсультом имели, по крайней мере, один эпизод гипоксии, определяемый как насыщение менее 96% в течение более 5 минут. В недавнем исследовании, проведенном на базе городской клинической больницы имени Д.Д. Плетнева, выявлено, что более 90% больных острым ишемическим инсультом имеют скрытую гипоксемию, выявляемую при прямой оксиметрии артериальной крови лабораторным экспресс методом.
Последствия тяжелой и длительной гипоксемии очевидны. Роль легкой и средней степени тяжести гипоксемии на течение и прогноз острого ишемического инсульта были рассмотрены в ряде исследований: Silva et al. сообщают, что гипоксемия удваивает риск раннего ухудшения состояния больных ишемическим инсультом. Эти исследователи отмечают, что уровень ночной десатурации может способствовать ухудшению функционального состояния пациентов по шкале Бартел в первые 12 месяцев. Sandberg et al. продемонстрировали связь между ночной десатурацией и развитием изменений поведения, снижения настроения и качества жизни.
В исследовании Moroney et al. было показано что, у пациентов с эпизодами гипоксемии в остром периоде инсульта в течение последующих 5 лет наблюдения был выше риск развития сердечной недостаточности, пневмонии, эпилептических припадков, сепсиса, инфаркта миокарда, аритмии и темени, по сравнению с пациентами без эпизодов гипоксемии. Несмотря на то, нет прямых доказательств причинно-следственной связи между незначительной гипоксемией у больных в остром периоде инсульта и неблагоприятным исходом, все же коррекция гипоксемии является разумной и безопасной стратегией ведения этих больных. Коррекция синдрома дыхательной недостаточности у пациентов острым ишемическим инсультом является сложной задачей. Медикаментозное лечение и кислородотерапия часто оказываются малоэффективными и недостаточными для предотвращения прогрессирования, как основного заболевания, так и гипоксемии. Несмотря на применение новой высокотехнологичной дыхательной аппаратуры с различными режимами вентиляции, и совершенствование методов механической респираторной поддержки, проблема ведения таких пациентов остается актуальной. Это обусловлено тем, что до сих пор недостаточно четко отработаны методы респираторной поддержки у пациентов с синдромом дыхательной недостаточности при церебральном инсульте.
В национальных и международных руководствах по лечению инсульта большое внимание уделяется коррекции гипоксии при остром ишемическом инсульте при помощи кислородотерапии и механической вентиляции легких (неинвазивная вентиляция легких и искусственная вентиляция легких).
Из патентной литературы (см. патент RU №2645410, кл. А61М 16/00 (2006.01), опубл. 21.02.2018) известен способ коррекции нарушений дыхания у больных в острой стадии ишемического инсульта, включающий воздействие на дыхательные пути при индексе апноэ/гипопноэ ≥15 событий/час на фоне лекарственной терапии. В течение 7 дней, в период ночного сна с 22.00 до 7.00 осуществляют подъем головного конца кровати на 30 градусов и одновременно проводят непрерывную инсуффляцию кислорода через носовую канюлю со скоростью 2-4 л/мин с поддержанием уровня тканевой сатурации не менее 95%, которую контролируют с помощью пальцевого пульсоксиметра
Недостатками кислородотерапии являются улучшение оксигенации лишь за счет пассивной диффузии по увеличенному градиенту концентрации и возможность токсического действия по мере того, как доза и длительность подачи кислорода увеличиваются. У больных с тяжелыми нарушениями функции бронхолегочного аппарата и расстройством церебральной и общей гемодинамики, когда преобладают шунто-диффузионные расстройства газообмена, кислоротерапия малоэффективна, а для достижения даже умеренного эффекта требуется высокая концентрация кислорода. В более тяжелых случаях, при малой эффективности кислородотерапии, для улучшения оксигенации может быть использован способ создания постоянного, положительного давления в дыхательных путях во время спонтанного дыхания (CPАР). Однако, в острый период церебрального инсульта этот метод механической вентиляции имеет ограничения вследствие низкой приверженности пациентов.
Метод ИВЛ для лечения синдрома дыхательной недостаточности у больных ишемическим инсультом также не получил широкого распространения в виду осложнений, возникающих во время его проведения, травматичности, а также вследствие его нецелесообразности проведения при невыраженном синдроме дыхательных расстройств.
Технической проблемой изобретения является расширение патогенетических методов лечения дыхательной недостаточности при ишемическом инсульте. Технический результат заключается в улучшении насыщения крови кислородом, уменьшении гипоксии и гипоксемии, ускорении клинико-рентгенологического разрешения пневмонии, снижении интенсивности образования активных форм кислорода лейкоцитами, ускоренном восстановлении неврологических функций, а также в повышении адаптационного резерва организма.
2
2
2
2
2
Проблема решается, а технический результат достигается тем, что способ лечения синдрома острой дыхательной недостаточности у больных острым ишемическим инсультом в случае установленной гипоксемии заключается во вдыхании подогретой до t=45-60°С смеси, содержащей 65-75% гелия (Не) и 25-35% кислорода (О), ежедневно 3-5 раз в сутки с постепенным ежедневным увеличением продолжительности вдыхания с 7-10 до 15-20 мин с учетом переносимости процедуры пациентом в течение острого периода инсульта. Вдыхание Не-О смеси проводится под мониторным контролем показателей АД, ЧСС, насыщения крови, РаО, РСО, лактата, ЭКГ, ЭЭГ, температуры тела и показателей функций внешнего дыхания. Вдыхание Не-О смеси проводится на фоне стандартной медикаментозной терапии, включающей, при наличии показаний, реперфузионную терапию.
2
Газовая смесь гелия и кислорода, используемая для поддержки дыхания, имеет плотность, меньшую, чем воздух. Вдыхание этой смеси приводят к снижению сопротивления в дыхательных путях, и, следовательно, к снижению нагрузки на дыхательные мышцы. Терапевтический эффект данной газовой смеси основан на особых свойствах гелия. Инертный газ гелий является сверхчистым газом и обладает чрезвычайно высокой проникающей способностью (плотность почти в 7 раз меньшая, чем у азота, основного газа разбавителя кислорода в воздухе), теплопроводностью (5,8 раза выше, чем у азота), низкой растворимостью в жирах и воде (4,5 раза меньше, чем у азота) и способствует быстрому выведению СO и других токсичных и отравляющих веществ из организма.
Гелий не вступает в химические реакции в организме. Он обеспечивает увеличение объемной скорости движения газовой смеси, нормализует газовый состав крови и кислотно-щелочное равновесие, расслабляет и снижает нагрузку на дыхательную мускулатуру и оптимизирует деятельность дыхательного центра. Гелий также улучшает диффузию кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, снижает сопротивление дыханию за счет малой плотности и уменьшает вязкость мокроты. Механизм действия смеси гелия и кислорода (гелийокс) при пневмонии связан с тем, что гелий легко проникает в легкие даже через слизистые пробки, воспалительный экссудат и улучшает диффузию через альвеолы - капиллярную мембрану, снижает сопротивление дыханию, расслабляет гладкую мускулатуру бронхиол, уменьшая нагрузку на них, тем самым способствуя улучшению тканевого дыхания.
Результаты исследования, проведенного на кафедре внутренних болезней медико-биологического факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, в терапевтических отделениях Центральной клинической больницы РАН и больницы РАН г. Троицка, позволяют рекомендовать применение ингаляций подогреваемой гелий-кислородной смеси по предлагаемому способу в комплексной терапии пациентов с внебольничной пневмонией для ускорения клинико-рентгенологического разрешения пневмонии, снижения интенсивности образования активных форм кислорода лейкоцитами, а также повышения адаптационного резерва организма.
Клинический пример 1.
Больной Ч., мужчина 78 лет, поступил в отделение нейрореанимации с диагнозом: «ЦВБ: Инфаркт головного мозга в бассейне левой средней мозговой артерии на фоне гипертонической болезни, церебрального атеросклероза, пароксизмальной формы фибрилляции предсердий (кардиоэмболический подтип), правосторонний гемипарез».
Настоящее ухудшение состояния связывает с самостоятельной отменой пероральной антикоагулянтной терапии (ксарелто 20 мг) за неделю до поступления в стационар. Также пациент постоянно принимает конкор 2,5 мг, эналаприл 10 мг х 2 раза в день. Аллергоанамнез: не отягощен.
При первичном осмотре состояние больного расценено как тяжелое. Сознание сохранено. Пациент был несколько утомлен и предпочитал положение полуортопное. Кожные покровы обычной окраски. Отеков нижних конечностей нет. Питание сниженное (рост 190 см, вес 75 кг). Грудная клетка обычной формы. В легких дыхание в нижних отделах несколько ослаблено, аускультативно выслушивались единичные сухие хрипы в нижних отделах, при перкуссии - притупление перкуторного звука в нижних отделах. Границы сердца не определялись, тоны сердца ритмичные, глухие, ЧСС - 115, АД - 150/80 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон.
Была выполнена компьютерная томография головного мозга при поступлении. На рентгенограммах органов грудной клетки в стандартных проекциях в положении сидя на фоне диффузного пневмосклероза определяется усиление легочного рисунка за счет выраженного сосудистого компонента, уплотнение рисунка в прикорневой зоне, перераспределения кровотока в верхние отделы. Корни легких уплотнены, структура их снижена, за счет основных ветвей легочной артерии. Легочные поля без свежих очаговых и инфильтративных теней. Определяется высокое стояние купола диафрагмы. Слева купол диафрагмы деформирован швартой, латеральный и передний синусы запаяны. Справа видимые синусы свободны. Тень дуги аорты уплотнена с зонами кальциноза. Сердце широко прилежит к диафрагме. Костно-деструктивные изменения не выявлены.
Рентгенологически на фоне диффузного пневмосклероза картина застойных явлений в легких. Плевро-диафрагмальный спаечный процесс слева.
На ЭКГ - синусовая брадикардия, желудочковая экстрасистолия. Положение ЭОС - выраженное отклонение влево. Блокада передней ветви ЛНПГ. АВ - блокада 1 степени. ГЛЖ. Недостаточность кровоснабжения миокарда ЛЖ. При наличии анамнеза рубцы в нижней стенке ЛЖ.
При поступлении пациент стал жаловаться на одышку, сердцебиения, повышение температуры до фебрильных цифр, резкое снижение аппетита. При осмотре обращало на себя внимание резкое снижение сатурации до 80% на воздухе. Было рекомендовано проведение рентгенографии грудной клетки, а для исключения рецидива ТЭЛА - КТ ангиопульмонография.
Рентгенография: При повторном исследовании органов грудной клетки на фоне обогащенного сосудистого рисунка, явлений пневмосклероза и пневмофиброза отмечается инфильтрация легочной ткани нижней доли правого легкого. Корень правого легкого уплотнен, тяжист, не структурен в хвостовой части. Корень левого легкого не расширен, уплотнен, тяжист. Диафрагма уплощена. В правой плевральной полости нельзя исключить осумкованную жидкость в наружном и переднем синусах. Слева - синусы свободны. Сердце с увеличением левого желудочка. Аорта уплотнена. Правосторонняя нижнедолевая пневмония. Эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз. Локальный пневмофиброз. Нельзя исключить бронхоэктазы.
КТ ангиопульмонография: данных за ТЭЛА не выявлено. Ствол легочной артерии шириной 3,1 см, ветви до 2,0 см. Форма грудной клетки обычная. Объем легких сохранен; легочные поля симметричные. В верхней, средней и нижней долях правого легкого и нижней доле левого легкого определяются участки бронхо-плевропневмонической инфильтрации легочной ткани. Средостение структурно, не смещено. Трахея - без особенностей. Бронхи 1-3 порядка проходимы, стенки сегментарных бронхов уплотнены, умеренно расширены. Сердце обычно расположено; конфигурация его не изменена. Камеры сердца не расширены. Грудной отдел аорты не изменен. Диафрагма расположена обычно, контуры ее ровные, четкие. Плевральные полости без особенностей. Определяются паратрахеальные, ретрокавальные, пара- и аортальные лимфоузлы, размерами до 0,5 см. Мягкие ткани, костные структуры грудной клетки не изменены. КТ-картина двусторонней полисегментарной пневмонии.
На основании клинико-инструментальных данных был установлен клинический диагноз: ЦВБ. Инфаркт головного мозга в бассейне левой средней мозговой артерии от 04.04.18. на фоне гипертонической болезни, церебрального атеросклероза, постоянной формы фибрилляции предсердий (кардиоэмболический подтип) правосторонний гемипарез до 2,5 балла, дизартрия. Сумма баллов по модифицированной шкале Рэнкин (mRS) - 4, по шкале NIHHS - 8, по шкале Ривермид - 2. ИБС: Постинфарктный кардиосклероз. Стенокардия напряжения ФК 2. ГБ 3. АГ 3. Риск 4. НК 2. Гастрэктомия по поводу заболевания желудка (2017 г). Кахексия. Двусторонняя полисегментарная пневмония. В связи с наличием пневмонии начата медикаментозная терапия: Амоксиклав 1200 мг каждые 12 часов внутривенно капельно, раствор реамберина 500 мл в/в капельно. Кроме этого, назначены мексидол 10 мл внутривенно капельно, бисопролол 2,5 мг/сутки энтерально, эналаприл 5 мг 2 раза в сутки энтерально (через установленный назогастральный зонд).
2
2
2
2
Учитывая тяжесть состояния больного (рO2 - 60 мм рт ст, рСO2 - 45 мм рт ст), осложненное течение заболевания, несмотря на проведение кислородотерапии (3,5 л/мин) в первые сутки, было принято решение назначить ингаляции подогретого гелиокса при помощи аппарата «Гелиокс Экстрим». Терапия проводилась ежедневно и включала вдыхание 4-5 раз в сутки подогретой до 45-60°С смеси, содержащей 65-75% гелия (Не) и 25-35% кислорода (O), с постепенным ежедневным увеличением продолжительности вдыхания с 10 до 20 мин с учетом переносимости процедуры пациентом. Вдыхание Не-О смеси проводилось на фоне стандартной медикаментозной терапии под мониторным контролем показателей АД, ЧСС, насыщения крови, РаО, РСО, лактата, ЭКГ, температуры тела и показателей функций внешнего дыхания.
Наиболее важное значение имела динамика газового состава артериальной крови при лечении ингаляциями подогретой гелийкислородной смеси, отражена в таблице 1, где показана динамика по дням: в 1-е сутки, на 3-и сутки, на 6-е сутки, 10-е сутки, где показана эффективность смеси и видно, что уже на 3-и сутки парциальное давление кислорода приближается к нормальным (78,8 мм рт ст, N - 82 - 107 мм рт ст), происходит нормализация рН крови - постепенный незначительный сдвиг (N - 7,35-7,45), элиминация углекислого газа до нормальных цифр 36,7 за 10 дней без применения других методов респираторной поддержки, увеличение сатурации кислорода уже к 3 дню до 88%, к 10 дню до 98%, также мы видим снижение лактата, его нормализация к 3-м суткам лечения, что свидетельствует об улучшении метаболизма в организме, отмечалось увеличение гемоглобина крови.
В таблицах рН-рН артериальной крови, рO2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови, мм рт ст, рСO2 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови, НСО3-бикарбонат в артериальной крови, BE (В) - базовый избыток артериальной крови, Hct - гематокрит артериальной крови, Нb - гемоглобин артериальной крови, Glu - глюкоза артериальной крови, Lac - лактат артериальной крови.
Насыщение кислородом происходило и в венозной крови, динамика газового состава венозной крови отражена в таблице 2, где указана динамика по дня: в 1-е сутки, на 3-и сутки, на 6-е сутки, 10-е сутки, где происходят аналогичные изменения: нормализация рН от 7.283 до 7,35 к 10 суткам (рН венозной крови N - 7,32-7,42), увеличение содержания кислорода в венозной крови, элиминация углекислого газа, снижение лактата, увеличение гемоглобина, сатурации кислорода.
Улучшение показателей газов артериальной и венозной крови клинически выражалось в объективном улучшении состоянии больного: разрешении симптомов пневмонии (кашель, лихорадка, одышка).
Проводимую терапию пациент переносил удовлетворительно. Побочные эффекты отсутствовали. Состояние больного на фоне проводимой терапии существенно улучшилось: субъективно пациент чувствовал себя лучше. Отмечалось повышение уровня оксигенации крови; увеличилась элиминация углекислоты и сила респираторной мускулатуры. Была выполнена контрольная компьютерная томография легких на 7-е сутки заболевания: форма грудной клетки обычная, легочные поля симметричные. Бронхи III-IV порядка умеренно расширены, деформированы, стенки утолщены. Легочная ткань с участками пневмосклероза, локального пневмоплеврофиброза, преимущественно в нижних долях обоих легких. Средостение структурно, не смещено. Трахея и главные бронхи проходимы, не деформированы. Ветви легочной артерии умеренно расширены до 2,4 см, ствол 3,3 см. Сердце обычно расположено; конфигурация его не изменена. Определяется увеличение левого желудочка. Грудной отдел аорты, коронарные артерии с участками кальцинации. Диафрагма расположена обычно, контуры ее четкие, ровные. Плевральные полости без особенностей. Критической лимфаденопатии не выявлено. Мягкие ткани, отмечается обызвествленный узел в нижнем полюсе левой доли щитовидной железы, костные структуры грудной клетки не изменены. Назогастральный зонд расположен правильно.
Отмечалось полное клиническое и рентгенологическое разрешение пневмонии, состояние пациента улучшилось на 10-е сутки, неврологические симптомы значительно уменьшились (правосторонний гемипарез до 2,5 баллов в руке, и ноге до 3,5 баллов, NIHHS - 6 баллов), улучшилось глотание, пациент самостоятельно передвигается по палате при помощи «ходунков» (Ривермид 7 баллов), на 10-е сутки пациент был выписан на амбулаторное наблюдение.
Клинический пример 2
Больной А., 36 лет, поступил в блок интенсивной терапии с диагнозом "Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в вертебробазилярном бассейне системе от 10.02.18 г" в первые сутки после развития симптомов: головной боли, головокружения, нарушение глотания, слабость и онемение в левых конечностях, парестезия в правой половине тела. Из анамнеза известно, что пациент работает программным аналитиком, работа связана с физическими и эмоциональными перегрузками. Перенесенные заболевания: Пролапс митрального клапана I степени, дорсопатия шейного отдела позвоночника. ИМТ - 22, рост 184 см. Вредные привычки: нет. Аллергоанамнез: кожные реакции на укусы насекомых. Состояние пациента средней степени тяжести: в сознании, кожные покровы и слизистые гиперемированные, чистые, кожных высыпаний нет. Подкожножировая клетчатка развита нормально. Щитовидная железа обычного размера и формы. Лимфатические узлы не увеличены, безболезненные при пальпации. Костномышечная система без особенностей. Рост 184 см, Вес 82 кг, Температура 36,6 оС. Психическое состояние: Сознание: ясное. Память и интеллект не снижены. Сознание: ясное, ориентирован, контактен. Речь: невнятная (дизартрия). Менингеальные с-мы: нет. ЧМН: №I. Обонятельный нерв - нет изменений. №II. Зрительный нерв - нарушений полей зрения не выявлено. №III. Глазодвигательный нерв: Косоглазия нет. Величина и форма зрачков: средней величины, правильной формы. Конвергенция: сохранена. Фотореакция живая. Состояние глазных яблок: без особенностей.
Глазная щель слева уже правой за счет легкого птоза. Глазное дно без видимой патологии. Глоточный рефлекс: угнетен. Сглажена правая носогубная складка Двигательная сфера. Объем активных движений: ограничен в левой руке. Снижение силы в левых руке. Темп движений: замедленный. Пассивные движения: не ограничены. Мышечный тонус: не изменен. Мышечные атрофии: нет. Фасцикуляции, фибрилляции: нет. Постуральные рефлексы: пошатывание в вертикальном положении. Походка: шаткая. Чувствительность: на болевые раздражения снижена в правых руке и ноге. Рефлекторная сфера: рефлексы средней выраженности с рук и ног. Координаторные пробы: Поза Ром-берга: пошатывание. Пальценосовая, коленопяточная пробы: с интенцией, - D=S. Дизметрия: проба отрицательная. С-м обратного толчка: положительный. Интенционный тремор: с 2-х сторон; проба на адиадохокинез: положительная. Вертебральные симптомы: Вынужденная поза: нет. Дефанс: нет. Движения в позвоночнике: не ограничены. Перкуссия и пальпация позвоночника: безболезненна. Анталгические искривления: не выявлено. С-мы натяжения: Лассега, Мацкевича, Нери, Бонне, Турина, Вассермана, Дежерина, Виленкина - отрицательная.
Функция тазовых органов: не нарушена. Трофические нарушения: нет. Органы дыхания: В легких везикулярное дыхание проводится во все отделы. Хрипов, крепитации и шума трения плевры нет. ЧД: 18 движ./мин. Система кровообращения: Сердечные тоны ясные. Ритм правильный. Пульс хорошего наполнения. АД: 140/80 мм рт.ст, ЧСС: 80 уд./мин, Пульс: 88 уд/мин. Система пищеварения: Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, участвует в дыхании всеми отделами. Перитонеальных симптомов нет. Стул не нарушен. Печень не пальпируется, безболезненная. Селезенка не увеличена, безболезненная. Мочеполовая система: Область почек не изменена, при пальпации безболезненная. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Оценка по шкале NIHSS составила 7 баллов, ШКГ 15 баллов, Ривермид 13. Подход к лечению был проблемно-ориентирован, согласно его актуальным проблемам:
Нарушение глотания (нутритивная поддержка до 3500 ккал/сут через назогастральный зонд);
Гипоксемия 65 мм рт ст (нормальный диапазон 82-107 мм рт ст); коррекция проводилась термической гелийкислородной смесью 70%/30% температуре 45 градусов. Терапия начиналась с 7 минут 3 раза в сутки, на второй день увеличилась продолжительность ингаляции до 15 минут. В последующие дни ингаляции проводились по 15 минут 3-4 раза в сутки при температуре от 45 градусов до 60 градусов, на протяжении 10 дней.
Повышенное АД до 150/80 мм рт ст, коррекция проводилась периндо-прилом 10 мг в сутки.
Речевые нарушения
Правосторонний гемипарез до 3 баллов.
Тонус в конечностях D>S
2
Об эффективности проводимой терапии свидетельствовали нормализация показателей газового состава артериальной крови во время лечения подогретой гелийкислородной смеси, динамика отражена в таблице 3, в 1-е, 3-и, 6-е, 10-е сутки: быстрое увеличение парциального давления кислорода к 3-м суткам, элиминация СO, увеличение сатурации, снижение лактата, увеличение гемоглобина.
В таблице 4 отражена динамика газового состава венозной крови во время лечения в 1-е, 3-и, 6-е, 10-е сутки, увеличивалось содержание кислорода, гемоглобина, снижалось содержание углекислого газа, лактата, нормализация рН.
Согласно приведенным таблицам, парциальное напряжение кислорода уже на 2-е сутки лечения было скорректированным до нормальных цифр, что клинически выражалось в уменьшении выраженности неврологических расстройств: глотание улучшилось на 3-е сутки, назогастральный зонд удален, проводились санационные мероприятия орофарингеальной области, улучшилась чувствительность и движения в правой руке и ноге, дисфония и речевые нарушения регрессировали.
При поступлении на МРТ отмечалось: В левой половине продолговатого мозга определяется участок гипоинтенсивного на Т1ВИ и гиперинтенсивного на Т2ВИ сигнала размерами 0,7×0,7 см. Ишемический инфаркт левой половины продолговатого мозга. Киста правой гайморовой пазухи.
При повторном МРТ отмечалась положительная динамика через 10 дней и 30 дней отмечалась положительная динамика в уменьшении размеров и интенсивности очагов.
На МРТ сделанном через 3 месяца очаговых изменений, указывающих на перенесенный ранее ишемический инсульт нет.
Пациент выписался в удовлетворительном состоянии с незначительным нарушением чувствительности в правой руке. По оценочным шкалам состояние можно оценить как,
NIHSS 1 балла, Риивермид 15 баллов.
Клинический пример 3
Больная М, 69 лет, поступила в ОРИТ на 2-е сутки острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне правой средней мозговой артерии на фоне гипертонической болезни, церебрального атеросклероза. С жалобами на повышение АД до 200/100 мм рт ст, асимметрию лица, нарушение речи, слабость в левой руке и ноге, снижение памяти. При поступление в ОРИТ состояние больной средней степени тяжести, в сознании, рO2 - 70 мм рт ст (норма 82-107 мм рт ст), SpO2 - 90% на воздухе, ШКГ15 баллов, центральный парез VII пары слева, гемипарез 2 баллов, явления отека головного мозга. Оценка по шкале NIHSS составила 7 баллов. Рэнкин 1. Ривемид 12. В анамнезе наличие артериальной гипертензии длительное время, принимает лориста Н, отсутствие нарушений сердечного ритма, понесенного острого нарушения головного мозга, инфаркта миокарда, сахарного диабета. Больная получала респираторную поддержку термической гелийкислородной смесью (30%/70%) сеансами от 10 до 20 минут, температура смеси от 45 градусов до 60 градусов, и ей проводилась медикаментозная коррекция артериального давления, сердечной деятельности, основных параметров гомеостаза. Перед проведением ингаляций устанавливается температура газовой смеси по мере переносимости пациента, если комфортнее 45 градусов, то останавливаются на этой температуре, если пациент одинаково хорошо переносит и температуру 60 градусов, то предпочтительнее более высокая температура, при которой диффузионные свойства увеличиваются. Со 2-го и всех последующих дней продолжительность ингаляций была увеличена до 15-20 минут 3 раза в сутки. При поступлении на КТ: В правой теменной области определяется участок пониженной плотности (22 ед.Н) размерами 3,1×1,5 см., с неровными контурами. Смешанная гидроцефалия.
На ЭКГ: Ритм синус.ЧСС 62 в мин;
Интервал P-Q=0,16 (норма до 0,18);
Интервал QRS=0,08 (норма до 0,09);
Продолжительность систолы QRST=0,40
Одиночная наджелудочковая экстрасистола
ЭОС - отклонение влево.
Гипертрофия левого желудочка
Недостаточность питания миокарда в нижней стенке ЛЖ
Ишемия миокарда в переднеперегородочной области ЛЖ
Рубцовые изменения в передней стенке ЛЖ.
Лабораторные показатели:
Общий белок - 74 г/л
Мочевина - 8,30 (норм 2,50-6,50 ммоль/л)
Креатинин - 137 (0-97 мкмоль/л)
Холестерин общий - 5,5 ммоль/л
Триглицериды 1,58 ммоль/л
Хс-ЛПНП - 3,37 ммоль/л
Билирубин общий - 23,1 мкмоль/л
Билирубин прямой - 6,1 мкмоль/л
Билирубин непрямой - 17,0 мкмоль/л
АЛТ- 17,0 Ед/л
Глюкоза - 7,80 ммоль/л
2
Об эффективности проводимой терапии свидетельствовали нормализация показателей газового состава артериальной крови во время лечения подогретой гелийкислородной смеси, динамика отражена в таблице 5, в 1-е, 3-е, 6-е, 10-е сутки: быстрое увеличение парциального давления кислорода к 3-м суткам, элиминация СO, увеличение сатурации, снижение лактата, увеличение гемоглобина. В таблице 6 отражена динамика газового состава венозной крови во время лечения в 1-е, 3-и, 6-е, 10-е сутки, увеличивалось содержание кислорода, гемоглобина, снижалось содержание углекислого газа, лактата, нормализация рН.
На фоне принимаемой терапии медикаментозной в объеме:
1) Цитофлавин 10 мл/сут
2) Карнитин 10 мг/сут
3) Кардикет 20 мг/сут
6) Бисопролол 2,5 мг/сут
7) Коплавикс 100 мг+75 мг/сут
8) Омепразол 20 мг/сут
9) Диабетон 60 мг/сут
- а также ингаляций термической гелийкислородной смеси по 15 мин 3 раза в сутки, начатых реабилитационных мероприятий (лфк, массаж, магнитотерапия) состояние пациентки улучшилось, что проявилось в раннем клиническом восстановлении пациентки: общемозговая и очаговая симптоматика регрессировали:
- полный регресс речевых нарушений;
- регресс пареза 7-12 пары ЧМН слева
- полностью восстановилась сила в ноге
- сохраняется легких монопарез левой руки до 4,5б.
На повторном МРТ отмечается положительная динамика в виде уменьшения очагов ишемии на 10 сутки лечения. На МРТ проведенном на 30 сутки очаг ишемии в правой теменной области описывается как зона сосудистого лейко-ареоза (отсутствуют признаки перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения).