Клиническая эффективность рекомбинантного интерферона альфа-2 при бактериальных гнойных менингитах различной этиологии у детей

Е. И. Краснова и др. Эволюция коклюшА в Новосибирске

значительные отличия — снижение частоты как тяжелых, так и легких форм за счет роста среднетяжелых. В Новосибирске, начиная с 2000 г., преобладают легкие формы, так в 2000 г. они составили 63%; в 2005 г. — 68%, при этом тяжелых было 0,7%; в 2008 г. легкие формы составили 57%, тяжелые — 0,3%. По-прежнему, наиболее тяжело коклюш протекает у детей первых месяцев жизни. Среди больных с тяжелой формой К преобладают дети раннего возраста.

Диагностика К осуществлялась на основании клини-ко-эпидемиологических и лабораторных данных. Несмотря на то, что коклюшная палочка плохо растет на искусственных питательных средах, в Новосибирске получены неплохие результаты бактериологического подтверждения диагноза: в 1981 г. — 23,7%, в 1985 — 39%, в 1990 — 47%, в 1995 — 32%, в 2000 — 62% и в 2002 — 65,6%, в 2003 — 2008 гг. — до 50%. Бактериологическое подтверждение по отдельным регионам России колеблется от 10 до 36% [1]. Широко используется метод ПЦР для подтверждения диагноза.

Выводы

1. На фоне общих тенденций развития эпидемического процесса при коклюше в РФ и Новосибирске имеют место и различия: показатели заболеваемости в Новосибирске в 2—7 раз выше среднероссийских, что является свидетельством эпидемиологического неблагополучия в городе.

2. В годы специфической профилактики произошла смена серотипа микроба с «дикого» 1.2.3. на менее виру-

лентный 1.0.3., в Новосибирске данный серотип преобладает с конца 90-х годов. В России в последние годы происходит количественный рост в динамике серотипа 1.2.3.

3. В возрастной структуре заболевших с середины 90-х годов превалируют дети до 1 года и школьники.

4. В клинической картине в последние годы преобладают легкие и среднетяжелые формы. По-прежнему наиболее тяжело коклюш протекает у детей 1-х месяцев жизни.

5. В Новосибирске отмечается высокая заболеваемость коклюшем среди привитых детей в возрасте старше 5 лет, что является следствием ослабления поствакцинального иммунитета и подтверждает необходимость совершенствования календаря вакцинации и более широкое использование бесклеточной вакцины.

Литература:

1. Тимченко В. Н. Воздушно-капельные инфекции в практике семейного врача. Клинико-эпидемиологическая эволюция коклюша: Руководство для врачей. — СПб., 2007. — С. 27—53.

2. Таточенко В. К., Федоров А. М. Эпидемические аспекты коклюша в РФ. Особенности вакцинопрофилактики в современных условиях: Пособие для врачей. — М., 2005. — 36 с.

3. Шамшева О. В. Ацелюлярные коклюшные вакцины: преимущества в безопасности и иммунологическая эффективность //Детские инфекции. — 2008. — № 2. — С. 41—45.

4. Намазова Л. Т. Является ли коклюш проблемой для Российской педиатрии, и можем ли мы его победить? / Л. Т. Намазова, А. К. Геворкян, Е. А. Галева // Педиатрическая фармакология. — 2006. — №4. — С. 36—39.

Клиническая эффективность рекомбинантного интерферона альфа-2 при бактериальных гнойных менингитах различной этиологии у детей

Н. С. КАРНАЕВА1, О. В. ШАМШЕВА2, К. З. КУРБАИОВ1, К. К. КУРБАИОВ1, Н. Г. КУРКИНА1, Л. У УЛУХАНОВА1

Дагестанская государственная медицинская академия1, Махачкала,

ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет2, Москва

В работе показано влияние иммуномодулирующего препарата рекомбинантного интерферона альфа-2 — Виферона на течение бактериальных гнойных менингитов различной этиологии у детей.

Ключевые слова: дети, бактериальный гнойный менингит, рекомбинантный интерферон альфа-2 , виферон УДК 616.98:579.845

Контактная информация: Шамшева Ольга Васильевна — д.м.н., проф., зав. кафедрой инфекционных болезней у детей Московского ф-та РГМУ; 1 17049, Москва, 4-й Добрынинский пер., 1, МГДКБ; (495) 236-01-55

Clinical Efficiency of Recombinant Interferon alfa-2 at Bacterial Purulent Meningitis of Different Etiology in Children

N. S. KARNAEVA, O. V. SHAMSHEVA, K. Z. KURBANOV, K. K. KURBANOV, N. G. KURKINA, L. U. ULUKHANOVA

Dagestan State Medical Academy, Makhachkala, Russian State Medical University, Moscow

The influence of immunomodulatory preparation of recombinant interferon alfa-2 Viferon on the course of purulent meningitis of different etiology in children is presented in the article.

Key words: children, bacterial purulent meningitis, recombinant interferon alfa-2, Viferon

Нейроинфекции занимают одно из первых мест в Федерации в целом. Удельный вес нейроинфекций среди структуре заболеваемости и смертности детей первого го- всей патологии ЦНС у детей периода новорожденное™ и да жизни, как в Республике Дагестан, так и в Российской грудного возраста достигает 38%, и, как свидетельствуют

Н. С. Карнаева и ар. Клиническая эффективность рекомбинантного интерферона ааьфа-2 при БГМ различной этиологии у аетей

данные ряда исследований, не имеет тенденции к снижению на протяжении последних десятилетий [1, 2].

Бактериальные гнойные менингиты (БГМ), несомненно, являются наиболее распространенной и тяжелой формой нейроинфекции, характеризуются быстрым развитием, большим процентом осложнений и остаточных явлений, приводящих к инвалидизации, а в наиболее тяжелых случаях — к летальному исходу. В группу риска по развитию БГМ входят дети первого года жизни, составляющие половину всех заболевших, летальность у них доходит до 60%, а частота осложнений — до 30%. Этиология БГМ обусловлена возрастом ребенка: у новорожденных возбудителями чаще всего являются листерии, эшерихии, стрептококк В, пневмококки, грибы, синегной-ная палочка, клебсиелла, тогда как у детей в возрасте от 2 месяцев до 5 лет в 95% случаев БГМ вызываются менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой, реже стафилококком и условно-патогенной флорой [1 —3].

По данным Республиканского Центра Инфекционных Болезней г. Махачкалы, за период с 2003 по 2008 гг. лечение по поводу гнойного менингита получили 378 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет, из которых этиология заболевания была установлена у 250 (66%). В половине случаев (50%) были дети в возрасте до 1 года. При этом лидировали стафилококковая (33,5%) и менингококковая (19,5%) этиология заболевания, по-прежнему высоким оставался процент менингитов неясной этиологии (47%).

Известно, что высокий риск развития осложненных форм гнойного менингита у детей раннего возраста обусловлен особенностью структуры головного мозга, а именно его повышенной гидрофильностью, вследствие чего в нем легко возникают некротические процессы и кисты.

Патофизиологические механизмы развития ишемии и повреждения мозговой ткани при гнойном менингите запускаются после инвазии бактерий через слизистые назофа-рингеального тракта с последующей бактериемией и ток-синемией, обусловленных гибелью микроорганизмов. Впоследствии развивается гиперпродукция цитокинов стимулированными клетками эндотелия мозговых сосудов и микрог-лии. Цитокины, с одной стороны, активируют фосфолипазу А2 и рецепторы адгезии на эндотелии, что приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и проникновению лейкоцитов, белков в ЦСЖ, а с другой, повреждая церебральный микроваскулярный эндотелий, запуская цикл арахидоновой кислоты с ее метаболитами (лейкотриен В4, простагландины) способствуют воспалению в ЦСЖ, повышению ВЧД, развитию вазогенного отека головного мозга и церебрального васкулита. Следствием этих патологических процессов является снижение церебрального кровотока и перфузии, приводящих к острой ишемии и повреждению мозговой ткани [1—4].

Успех лечения бактериальных гнойных менингитов напрямую связан с ранней диагностикой заболевания и назначением этиотропной терапии. При подтверждении бактериальной этиологии менингита у детей одинаково эффективно лечение цефалоспоринами третьего поколения и амикацином в течение 10—14 дней или в комбина-

Таблица 1. Схемы антибактериальной терапии БГМ у детей

Комбинация а/б Дозировка Кратность введения

Цефтриабол + амикацин 100 мг/кг 15 мг/кг 1—2 раза в день в/в 2—3 раза в день в/м

Пенициллина натриевая соль + амикацин 500 мг/кг 15 мг/кг 6 раз в день в/м 2—3 раза в день в/м

Рифампицин + левомицетина сукцинат натрия 15 мг/кг 100 мг/кг 1 раз в день в/в 3 раза в день в/м

Цефтриабол + бисептол 100 мг/кг 40 мг/кг 1—2 раза в день в/в 2 раза в день в/в

Меропенабол + сульперацеф 40 мг/кг 160 мг/кг 3 раза в день в/в 3 раза в/м

ции амикацин с пенициллином. Схемы введения различных комбинаций антибиотиков, применяемых в Республике Дагестан при лечении гнойных менингитов у детей, представлены в таблице 1.

Несмотря на первостепенное значение этиотропной антибактериальной терапии, учитывая современные аспекты патогенеза гнойных менингитов, оправданной является комплексная терапия, направленная, в том числе, на коррекцию иммунных нарушений, которые сопровождают развитие нейроинфекций и характеризуются количественными и функциональными дефектами отдельных звеньев иммунитета. По данным разных авторов, при бактериальных гнойных менингитах имеет место нарушение как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета: снижение содержания Т-лимфоцитов, изменение функциональной активности В-лимфоцитов, а также значительное снижение титра комплемента сыворотки. Повреждение клеточного иммунитета способствует росту и размножению условно-патогенной флоры и облигатных внутриклеточных микроорганизмов, что часто является причиной возникновения гнойно-септических осложнений [1, 5—7]. Однако, роль цитокинов в иммунопатогенезе БГМ изучена недостаточно. Происходящие при гнойных менингитах патофизиологические процессы затрагивают и неспецифические звенья иммунитета, включая систему интерферона. Функциональная активность интерферонов, их синтез определяют формирование неспецифической защиты и специфического иммунитета. Интерфероны стимулируют фагоцитоз, экспрессию антигенов, регулируют интенсивность иммунного ответа.

Исходя из вышесказанного, клинически перспективным следует признать комплексное лечение нейроинфек-ций с включением препаратов интерферона, среди которых особого внимания заслуживает отечественный препарат виферон, содержащий наряду с интерфероном человеческим рекомбинантным альфа-2, мембраноста-билизирующие, обладающие антиоксидантными свойствами, витамины Е и С.

Известно, что препарат виферон оказывает противовирусное и иммуномодулирующее действие, благодаря усилению активности естественных киллеров, Т-хелперов, ци-тотоксических Т-лимфоцитов, фагоцитарной активности,

Таблица 2. Клиническая картина БГМ у детей в зависимости от возраста

Характеристика Дети до 1 года

С-м угнетения 100% 100% 100%

С-м возбуждения - - -

Острое начало 100% 100% 100%

Рвота 52,0% 66,6% 71,0%

Снижение аппетита 100% 100% 100%

Т 37,0—39,0°С 47,0% 16% 85%

Т выше 39,0°С 52,9% 83% 14%

Менингеальные симптомы: ригидность затылочных м-ц 41,1% 100% 71,4%

с-м Кернига 64,7% 66,6% 100%

с-м Лессажа 53,0% - -

Брюшные рефлексы 11,7% 100% 85,0%

Большой родничок: напряжение 100% - -

выбухание 100% - -

пульсация 94,1% - -

Гиперестезия 41,1% 33,% 0%

Судороги 82,3% 0% 0%

Тремор рук и подбородка 100% 0% 0%

интенсивности дифференцировки В-лимфоцитов, а также непосредственного подавления репликации вирусов [8].

Виферон хорошо зарекомендовал себя при лечении инфекционно-воспалительных заболеваний у детей ви-русно-бактериальной этиологии, включая ОРВИ, сепсис, пневмонии, вирусные энцефалиты, специфические внутриутробные инфекции (хламидиоз, герпес, цитомегалия и СМУ-гепатит, уреаплазмоз) [9—12]. По данным ряда авторов, включение виферона в комплексную терапию вирусных энцефалитов у детей до 3-х лет безопасно, эффективно и способствует улучшению исходов заболевания благодаря достоверно более быстрой элиминации возбудителей и восстановлению нормальных показателей интерферонового статуса [2, 4].

Несмотря на то, что препарат виферон на протяжении ряда лет широко используется в педиатрической практике, данные о его эффективности при нейроинфекциях у детей, в частности при БГМ, ограничены.

Целью нашего исследования явилось обоснование необходимости назначения иммуно корригирую щей терапии и оценки эффективности препарата виферон у детей с бактериальными гнойными менингитами.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находились 30 детей в возрасте от 1 месяца до 14 лет с диагнозом бактериальный гнойный менингит, лечившихся в клинике РЦИБ г. Махачкалы. Из них дети до 1 года составили 57%, от 1 года до 5 лет — 20%, от 5 до 14 лет — 23%. Клинико-лаборатор-

ное обследование проводилось во время пребывания в стационаре до и на 10 день лечения.

Всем пациентам проводилось обследование, включавшее в себя мазок из зева и носа на флору, кровь на «толстую» каплю, стерильность, гемокультуру, РПГА с менинго-кокковым диагностикумом, а также исследование ликвора с посевом на флору и чувствительность к антибиотикам.

Исследование иммунного статуса с определением CD-клеток, в т. ч. Т-лимфоцитов (CD3), Т-хелперов (CD4), Т-супрессоров (CD8), В-лимфоцитов (CD20), было проведено всем детям в ЦНИЛ г. Махачкалы (зав. лаб. Курба-нов К. З.) до и на 5 день лечения.

В качестве базовой назначалась антибактериальная, противогрибковая и инфузионная терапия. Этиотропная антибактериальная терапия проводилась комбинациями «пенициллин + амикацин» или «цефтриабол+амикацин» (см. табл. 1). Среди симптоматических препаратов применялись противосудорожные и жаропонижающие средства.

Виферон в свечах назначался детям основной группы, составившей 1 7 человек, с момента установления диагноза в разовой дозе 150 000 МЕ X 2 раза в сутки в течение 5 дней ежедневно. Группу сравнения составили 13 детей с бактериальным гнойным менингитом, получавшие комплексную терапию без виферона.

Дети обеих групп были сопоставимы по полу, возрасту, тяжести течения заболевания.

Результаты и их обсуждение

Диагноз БГМ был подтвержден у всех детей, включенных в исследование на основании данных клини-ко-лабораторного обследования. Решающим для подтверждения диагноза было исследование ЦСЖ, при котором выявлялись воспалительные изменения в виде увеличения цитоза (978 + 20 кл/мкл) и повышения уровня белка (0,63 + 0,1 5 г/л). Нейтрофильный плеоцитоз определялся в 100% случаев.

Этиологическая расшифровка диагноза была произведена у 11 (36,7%) детей, включая 8 детей основной группы и 3-х детей группы сравнения. Среди лаборатор-но подтвержденных диагнозов превалировал менинго-кокковый менингит, установленный у 6 детей, у 4-х детей был выделен St. aureus и у 1 ребенка — пневмококкок. В 63,3% случаев этиология БГМ не была установлена.

При анализе клинико-неврологической симптоматики выявлены особенности течения БГМ в разных возрастных группах детей. Частота клинических симптомов БГМ в зависимости от возраста представлена в таблице 2, из которой видно, что независимо от возраста, в 100% случаев начало заболевания было острым, сопровождающимся синдромом угнетения, снижением аппетита, ознобом. Повторная рвота отмечалась более чем у половины детей всех возрастов. Подъем температуры тела до феб-рильных цифр (> 39,0°С) наиболее часто наблюдался у детей 1—5 лет (83%) и редко — у детей 5—14 лет (14%). Среди грудных детей одинаково часто наблюдалась температура тела до 39,0°С и выше 39,0°С — в 47 и 52,9% случаев соответственно. Менингеальные симптомы опре-

делялись, в среднем, у каждого второго ребенка первого года жизни, в т.ч. ригидность затылочных мышц (41,1%), синдром Кернига (64,7%), синдром Лессажа (53%). Гиперестезия кожных покровов наблюдалась в 41,1%, напряжение и выбухание большого родничка — в 100%, пульсация — в 94,1% случаев. У детей первого года жизни преобладала очаговая симптоматика в виде клонико-тонических судорог (82,3%), тремора рук и подбородка (100%).

У детей 1—5 и 5—14 лет чаще определялась ригидность затылочных мышц (100 и 71,4%), симптом Кернига (66,6 и 100%), брюшные рефлексы (100 и 85% соответственно).

В результате проведенного анализа продолжительности общеинфекционной и менингеальной симптоматики было установлено, что использование в комплексной терапии виферона в основной группе способствовало сокращению длительности общеинфекционного синдрома по сравнению с группой контроля, в среднем, на 3 суток (табл. 3). Угасание менингеальных симптомов также происходило быстрее в основной группе, но без достоверных различий. Было выявлено положительное влияние комбинированной терапии с применением виферона на продолжительность судорожного синдрома, которая была, в среднем, в 2 раза меньше в основной группе по сравнению с контрольной (1,23 ± 1,89 против 2,15 ± 4,78, р<0,05).

Важным показателем эффективности проводимого лечения явилось уменьшение койко-дней, проведенных в стационаре, составившее у детей основной группы 23,24 + 6,78 против 26,69 + 14,47 дней у детей контрольной группы (р < 0,05). Кроме того, применение в комплексной терапии БГМ препарата виферон позволило уменьшить продолжительность антибактериальной терапии в основной группе, в среднем, на 5 дней (20,88 + ± 7,889 против 25,69 ± 14,96, р<0,05).

Таким образом, быстрое купирование основных клинических симптомов ГМ у детей, получавших виферон, привело к сокращению сроков антибактериальной терапии, в среднем, на 5 дней и длительности стационарного лечения — на 3 дня.

Оценка состояния иммунологического статуса была проведена у 17 детей с БГМ в возрасте от 1 месяца до 1 года (11 детям основной группы и 6 детям группы контроля). Показатели Т- и В-клеточного иммунитета представлены в таблице 4.

Результаты проведенных исследований показали, что включение препарата виферон в комплексную терапию детей с БГМ привело к выраженным положительным сдвигам в иммуно-гематологическом статусе. Так, было отмечено достоверное снижение уровня лейкоцитов с 12,92 + ± 3,6 X 109/л до 6,29 ± 1,58 X 109/л (р < 0,001) за счет палочкоядерных нейтрофилов, уровень которых снизился с 4,46 ± 1,8% до 1,09 ± 0,7% (р < 0,001). В основной группе произошла активация всех звеньев иммунитета за счет повышения Т-лимфоцитов (Тл), Т-хелперов (Тх) и В-лимфоцитов (Вл).

В группе детей, не получавших виферон, наблюдалась тенденция к снижению как Т-лимфоцитов (преимущественно Тх) так и В-лимфоцитов, субпопуляция Тл остава-

Таблица 3. Продолжительность клинических симптомов при БГМ у детей

Симптомы Группы, дни

Контрольная группа

Общеинфекционный:

Рвота 1-7; 3,62 ± 2,10 1-6; 1,94 ± 1,48

Снижение аппетита 1-15; 8,54 ± 2,87 1-6; 4,94 ± 1,48

*Судороги 1-15; 2,15 ± 4,78 1-6; 1,23 ± 1,89

Температура 5-20; 8,77 ± 5,93 4-19; 6,41 ± 5,99

Ригидность затылочных мышц 0-12; 4,54 ± 4,63 0-9 ; 3,23 ± 3,05

синдром Кернига 0-12; 4,85 ± 4,53 0-9 2,94 ± 3,05

Брюшные рефлексы 0-10; 4,23 ± 4,20 0-7 1,47 ± 2,43

Большой родничок: напряжение 0-13; 3,77 ± 4,51 0-8 ; 3,06 ± 2,56

* Выбухание 0-13; 3,77 ± 4,51 0-8 3,06 ± 2,56

* Пульсация 0-13; 3,77 ± 4,51 1-8 2,59 ± 2,56

Анализ ликвора, цитоз (при выписке) 17-73; 23,62 ± 19,72 14-32; 21 ± 17,92

* Белок ликвора (г/л) на 10 сутки 17-42; 0,33 ± 0,27 14-32; 0,61 ± 1,66

* Антибактериальная терапия 17-73; 25,69 ± 14,96 14-40; 20,88 ± 7,889

* Койко-дни 17-73; 26,69 ± 14,47 17-32; 23,24 ± 6,778

* - р < 0,05

Таблица 4. Динамика иммунологических и гематологических показателей при БГМ у детей

Показатель Контрольная группа Основная группа

лейкоциты / 109 До лечения 8 ± 2,18 12,92 ± 3,60

После лечения 7,92 ± 2,13 6,29 ± 1,59

Р 0,95 0,000

Палочко-ядерные % До лечения 3,83 ± 1,17 4,46 ± 1,81

После лечения 3,17 ± 1,17 1,09 ± 0,70

Р 0,444 0,000

Т- лимфоциты ^3+) % До лечения 62,67 ± 6,65 53,45 ± 13,34

После лечения 62,33 ± 3,882 68,18 ± 9,32

Р 0,901 0,003

Т- хелперы ^4+) % До лечения 51,83 ± 9,64 25,83 ± 17,23

После лечения 46,50 ± 13,17 48,09 ± 16,04

Р 0,554 0,000

Т- супрессоры ^8+) % До лечения 21,33 ± 13,95 14,45 ± 8,87

После лечения 21,33 ± 8,548 26,91 ± 13,19

Р 1,000 0,004

В-лим-фоциты ^20+) % До лечения 19,67 ± 7,84 6,364 ± 2,11

После лечения 13,17 ± 5,81 11,18 ± 4,96

Р 0,247 0,004

лась неизменной. Эти данные демонстрируют иммуносуп-рессивное влияние базисной терапии.

Таким образом, целесообразность применения препарата виферон в составе комплексной терапии БГМ у

детей определяется его высокой клинической эффективностью и безопасностью, а также непосредственным им-муномодулирующим действием, направленным на повышение процессов дифференцировки и функциональной активности эффекторных клеток иммунной системы.

Выводы

1. Включение препарата виферон в комплексную терапию бактериальных гнойных менингитов у детей позволяет существенно улучшить клиническое течение заболевания, что проявляется в достоверно более быстром купировании общеинфекционного синдрома по сравнению с группой контроля (в среднем, на 3 суток).

2. Применение виферона у детей с БГМ способствует сокращению продолжительности курса антибактериальной терапии, в среднем, на 5 дней и сроков пребывания в стационаре — на 3 дня.

3. У детей с бактериальными гнойными менингитами включение препарата виферон в комплексную терапию приводит к достоверно более быстрому, по сравнению с группой контроля, снижению уровня лейкоцитов за счет сегментоядерных нейтрофилов, а также активации всех звеньев иммунитета с увеличением Т-хелперов, Т-супрес-соров и В-клеток, в среднем, в 2 раза.

Литература:

1. Куприна Н. П. Клинико-иммунологические основы лечения гнойных и серозных менингитов у детей: Автореф. дис. ... д. м. н. — Воронеж, 1 999.

2. Сорокина М. Н. Бактериальные менингиты у детей: Рук. для врачей / Н. В. Сорокина, В. В. Иванова, Н. В. Скрипченко. — СПб., 2003. — С. 96—97.

3. Покровская Н. Я. Гнойные менингиты и менингоэнцефалиты. Острые нейроинфекции у детей: Руководство для врачей. Под ред. Зинченко А. П. / Н. Я. Покровская, В. И. Покровский. — Л., Медицина, 1986. — С. 23—57.

4. Кокорева С. П. Клинико-лабораторные особенности и лечение серозных менингитов у детей: Автореф. дисс. ... к.м.н. — М., 2002. — 24 с.

5. Кетлинский С. А. Иммунология для врача / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина. — Спб.: Гиппократ, 1 998. — 156 с.

6. Фрейдлин И. С. Регуляторные функции провоспалительных цито-кинов и острофазных белков / И. С. Фрейдлин, П. Г. Назаров // Вест. РАМН. — 1999. — № 5. — С. 28—32.

7. Фрейдлин И. С. От иммунорегуляции к иммунокоррекции. — С. Петербург: НИИЭМ РАМН, 1995. — 26 с.

8. Виферон. Комплексный противовирусный и иммуномодулирую-щий препарат для детей и взрослых: Руководство для врачей /

B. В. Малиновская, Н. В. Деленян, Р. Ю. Ариненко, Е. Н. Мешкова. — М.: Изд-во «ИНКО-ТНК», 2005. — 64 с.

9. Кешинян Е. С. Применение генно-инженерного альфа-2 интерферона «Виферон» в комплексной терапии тяжелых форм инфекци-онно-воспалительных заболеваний у новорожденных детей / Тез. докл. Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство» — 1995. — С. 162.

10. Тареева Т. Г. Применение виферона при внутриутробной инфекции плода и новорожденных // Тез. докл. Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». — 1995. — С. 162.

11. Чеботарева Т. А. Виферон: применение при гриппе и др. ОРВИ у детей. Иммуномодулирующий и противовирусный препарат виферон в лечении детей и взрослых, часто болеющих вирус-но-бактериальными инфекциями / Т. А. Чеботарева, В. П. Тими-на, В. В. Малиновская. — М., 2003.

1 2. Макарова Е. С. Применение виферона у детей раннего возраста в зависимости от сезонных ритмов интерферонообразования // Тез. докл. Росс. нац. конгр. «Человек и лекарство». — 2001. —

C. 272.

Клинические варианты и классификация цитомегаловирусной инфекции

у ДЕТЕЙ раннего ВОЗРАСТА

И. П. Баранова, Ж. Н. Керимова, О. А. Конновд, О. Н. Лесина, М. В. Никольская, Л. И. Краснова

ГОУ ДПО Пензенский институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Авторы наблюдали 194 ребенка первого года жизни с моно- (178) и микст-цитомегаловирусной (16) инфекцией (ЦМВИ). Этиологический диагноз устанавливали на основании результатов исследования материалов от больных методом ПЦР, выявления ЦМВ-клеток в слюне и моче, диагностических титров специфических антител классов 1дМ и IgG методом ИФА; у 14 детей диагноз цитомегаловирусной инфекции подтвержден патоморфологически (обнаружены характерные клетки в виде «совиного глаза» в паренхиматозных органах и слюнных железах).

На основании полученных данных разработаны дополнения к рабочей классификации цитомегаловирусной инфекции у детей раннего возраста. При формировании структуры диагноза ЦМВИ у детей раннего возраста следует учитывать период возникновения заболевания, течение, клиническую форму, наличие маркеров, стадию, степень тяжести, варианты ассоциаций с другими заболеваниями и исходы болезни.

Ключевые слова: цитомегаловирусная инфекция, дети раннего возраста, классификация УДК 616.9:578.825.12

Контактная информация: Баранова Ирина Петровна — д.м.н., проф., зав. кафедрой инфекционных болезней ПИУВ; 440060, Пенза, ул. Стасова, 8А; (8412) 48-26-77