Применение суиферровита для профилактики железодефицитной анемии поросят

Применение суиферровита для профилактики железодефицитной анемии поросят

В.К. Пономарёв, к.в.н., Т.А. Стручкова, к.б.н., В.И. Сорокин, к.б.н., О.В. Симонова, к.в.н., Оренбургский ГАУ

Экономическое благополучие сельскохозяйственных предприятий в основном зависит от эффективности ведения животноводства и в немалой степени от уровня производства мяса [1].

На данный момент наиболее перспективной отраслью животноводства является свиноводство — как по прибыльности, так и по сроку окупаемости затрат [2].

Согласно литературным данным, при интенсивном ведении свиноводства недостаток железа вызывает заболевания 100% новорождённых поросят и это приводит к 20—30% всех потерь молодняка в первые недели жизни. У оставшихся в живых поросят снижаются среднесуточные привесы, происходит отставание в росте и развитии [3—6].

Анемия или малокровие — состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови. По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком железа. Она характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания.

Главной причиной болезни является недостаток железа в организме. В связи с высокой интенсивностью роста поросят потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8-е сут. жизни после рождения вес поросёнка удваивается, к двум месяцам (отъём) увеличивается в 14—16 раз, а к 6—7 мес. — в 50—60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе — за счёт поступающего с молоком матери или кормом и за счёт внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросёнок в сутки может получить только 1—1,5 мг железа, или всего лишь 15—20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикулоэндотелиальной системой и идёт на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в т.ч. и поросят, является то,

что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим фактором к заболеванию поросят анемией является и то, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, т.к. поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, т.к. только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7—8-м сут. жизни у поросят наступает дефицит железа, а к 3—4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостаток в организме животных питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дн. против 120 дн. у других животных.

Без дополнительного обеспечения железом подсосные поросята имеют лишь незначительные шансы на выживание. Даже повышенное обеспечение свиноматки железом во время супоросности не приводит к лучшей обеспеченности им плода.

Поскольку молоко свиноматки содержит очень мало железа, потребность поросят в нём в первые недели их жизни не может быть покрыта естественным путём. Один литр молока свиноматки непосредственно после опороса содержит 1 мг железа. В последующие 7 дн. содержание железа снижается до 0,2—0,4 мг/л.

Если свиноводы не будут вмешиваться, то через две недели после рождения следует ожидать наступления острой недостаточности железа у поросят-сосунов.

Одним из путей решения данной проблемы следует считать изыскание эффективных и безопасных лечебно-профилактических средств. Основные усилия целесообразно направить на стабилизацию и оптимизацию кормовой базы животноводства за счёт введения в рацион премиксов, содержащих биологически активные вещества, и препаратов, повышающих резистентность организма и обладающих лечебно-профилактическими свойствами.

Нормальную жизнедеятельность организма поддерживают разнообразные питательные вещества, в т.ч. и микроэлементы, которые играют роль стимуляторов основных физиологических процессов.

Благодаря употреблению зерновых кормов концентрация железа в организме повышается, однако это происходит в незначительной степени, т.к. поросята в первые две недели поедают их очень мало. Поэтому потребность в железе необходимо покрыть другими способами.

Внутримышечное введение или дача с кормом препаратов, содержащих микроэлементы (железо, кобальт, медь), своевременная подкормка молодых животных кормами, богатыми белками, витаминами, минеральными веществами и микроэлементами, содержание животных в светлых, чистых помещениях, регулярные прогулки на свежем воздухе предупреждают возникновение анемии.

Для предупреждения этой болезни выпускают железосодержащие препараты, которые после внутримышечных инъекций предохраняют поросят от анемии.

Материалы и методы. В течение 2009—2013 гг. нами проведены исследования по изучению влияния суиферровита на организм поросят с момента их рождения до отъёма.

Диагноз устанавливали на основании клинических и патоморфологических признаков, результатов исследования крови, анализа условий кормления и содержания животных.

Серию опытов по оценке влияния суиферрови-та на рост и развитие поросят проводили на базе учебно-производственного комплекса по разведению свиней Покровского сельскохозяйственного колледжа, филиала ФГБОУ ВПО Оренбургский ГАУ, расположенного на хуторе Степановском. С этой целью были подобраны две идентичные группы новорождённых поросят крупной белой породы. Поросятам I опытной гр. 2-3-суточного возраста (33 гол.) вводили двукратно внутримышечно в область внутренней поверхности бедра препарат суиферровит в дозе 5 мл с интервалом 7—10 дн. II гр. (40 гол.) была контрольной, лекарственные препараты не применялись.

Условия содержания и кормления молодняка обеих групп были идентичны. Рацион подсосных свиноматок включал: комбикорм — 0,5 кг, обрат — 1,5 кг, премикс КС-2 фирмы ООО «Веломикс» — 50,0 г. С 7-суточного возраста поросятам начали давать дополнительную подкормку — цельное молоко, обрат, комбикорм. Отъём животных производился в двухмесячном возрасте.

Контролировали рост, развитие и физиологическое состояние поросят по результатам клинических, гематологических и биохимических исследований. Для учёта результатов опыта производили регулярное взятие переферической крови для морфогематологических и биохимических исследований.

Ежедневно, на протяжении 60 дней, определяли частоту пульса, дыхания, температуру тела и изменение среднесуточных привесов с учётом возраста.

Гематологические и биохимические исследования проводили на 3-, 10- и 30-е сутки жизни поросят. Кровь исследовали в Оренбургской областной ветеринарной лаборатории.

Результаты исследований. Данные клинических исследований показывают, что с возрастом изме-няюся ритм дыхания и частота пульса. Так, у по-

росят II гр. отмечали увеличение частоты дыхания и учащение пульса, не характерные для животных этого возраста. Такие изменения свидетельствуют о начальных признаках патологического процесса в организме — предвестниках алиментарной анемии.

Проведённые исследования показали, что при одинаковых условиях содержания и кормления уровень гемоглобина у подопытных поросят 2-3-суточного возраста до введения препаратов составлял 8,8±0,8 г%, а количество эритроцитов — 4,23+0,25 х 1012/л. Далее эти показатели повышались на 10-е сут. жизни и достигли у молодняка I гр 10,0+0,3 г%, II гр. — 9,5+0,4 г%. С этим согласуется и увеличение количества эритроцитов. В частности, более высокие значения количества эритроцитов в 10-суточном возрасте отмечались у поросят I гр. — 6,12+0,23 х 1012/л, II — 5,9+0,24х 1012/л.

Анализируя биохимические показатели, следует отметить, что содержание общего белка существенных изменений не претерпевало. У животных обеих групп на 10-е сут. наблюдалось некоторое снижение альбуминов — на 15,0—17,0% с последующим повышением и сохранением на этом уровне к 30-м сут.

К 10-м сут. отмечалось нарастание содержания а-глобулинов в крови животных I гр. на 21% и на 10,9% — во II гр. К следующему возрастному периоду показатель сохранялся на прежнем уровне.

Концентрация р-глобулинов в крови животных существенно не изменялась.

Фракция у-глобулинов к 10-м сут. в крови молодняка обеих групп повышалась с 19,0+0,9% до 23,3+1,1—23,7+1,1%, (увеличение на 22,8—24,7%). На 30-е сут. их количество в крови особей обеих групп составило 20,1+0,8—20,3+1,0%.

При исследовании сывороточного железа отмечалось некоторое превышение его содержания по сравнению с нормативными показателями после рождения, к концу опыта оно несколько снижалось. Уровень сывороточного железа в 30-суточном возрасте у подопытных поросят I гр. составил 23,34+0,7 мкмоль/л, II гр. — 17,57+0,6 мкмоль/л, что ниже нормы на 0,43 мкмоль/л. Железосвязы-вающая способность сыворотки крови животных I гр. колебалась в пределах физиологической нормы во все сроки исследования. У особей II гр. ЖСС была выше нормы. Подозрение на железоде-фицитную анемию возможно при низком уровне сывороточного железа, а также повышении уровня общей железосвязывающей способности сыворотки. Ростовые показатели обеих групп представлены в таблице.

Влияние суиферровита на прирост живой массы поросят

Группа Средняя живая масса

начальная, г к отъёму, кг

I опытная II контрольная 1032 1042 19,75 18,20

Как видно из таблицы, в I гр. показатели были выше, чем во II, на 1,55 кг, или на 9,56%. Это говорит

0 том, что суиферровит влияет на прирост поросят.

Среднесуточный прирост массы животных I гр. на 30-е сут. составил 210 г, на 60-е — 120 г, во II гр. — 153,4 и 140 г. Масса поросят на 60-е сут. жизни в

1 гр. составила в среднем 19,3 кг, во II — 18,5 кг.

В течение 60 сут. у животных I гр. признаки алиментарной анемии не были выявлены, сохранность животных составила 98,46%. Во II гр. заболеваемость составила 66,7%, сохранность — 83,3%.

Патологоморфологические изменения у павших животных, больных анемией, отмечали по результатам вскрытия.

Труп обычно истощён, кожа морщинистая, утолщённая, на ней находятся участки облысения. Щетина ломкая. Слизистые оболочки и мышцы (особенно скелетная мускулатура тазового пояса) бледные. Кроме бледности окраски кожи и видимых слизистых оболочек на вскрытии отмечали изменение окраски печени до светло-глинистого, увеличение её размеров и иногда небольшие кровоизлияния в её паренхиме. Полости сердца расширены, мускулатура дряблая, анемичная. Селезёнка слегка увеличена (гиперплазия), плотная, пурпурная. Лёгкие отёчные. В паренхиме почек выявлены дегенеративные изменения. В брюшной и грудной полостях обнаружено большое скопление серозного экссудата, в желудочно-кишечном тракте — катаральный гастроэнтерит.

У больных животных симптомы истощения нарастали параллельно развитию болезни. Наблюдали снижение упитанности, вялость, слабость, быструю утомляемость при движении. Отмечали шаткую походку, понижение рефлексов и слабую реакцию на болевые и другие внешние раздражения. Кожа теряет эластичность, собирается в складки, шелушится. Шерсть становится матовой и взъерошенной. Глаза и анус западают. Видимые слизистые оболочки бледные, иногда цианотичные. Температура тела находится на нижних границах нормы или понижена.

Чётко просматриваются три стадии истощения. Первая характеризуется падением массы тела на 5—10%, пониженным аппетитом, вялостью и быстрой утомляемостью. Перистальтика кишечника ослаблена, дефекация редкая, отмечаются запоры. Животные стоят сгорбившись, живот вздут, хвост опущен. Температура, пульс и дыхание находятся в пределах нижних границ нормы. Эластичность кожи понижена, волосы без блеска. Видимые слизистые оболочки бледные и анемичные. Во второй стадии болезни потеря веса составляет 10—15%. Наблюдаются общая слабость, шаткая походка. Кожа сухая, шелушится, волосы матовые, взъерошенные, слизистые оболочки бледные и цианотичные. Секреторная функция желудка и кишечника понижена; дефекация напряжённая, с явлениями запоров. При наличии гнилостных и

бродильных процессов в кишечнике перистальтика бывает усилена и возможны поносы. Температура тела несколько ниже нормы. Возрастает возбудимость сердца; пульс замедленный или учащённый. Дыхание сильно замедленное. Рефлексы понижены. На третьей стадии потеря веса достигает 15—20%. Больные животные подолгу лежат и самостоятельно не могут подниматься. Появляются пролежни на выступающих частях тела. Аппетит отсутствует, перистальтика резко замедлена. Сухие каловые массы скапливаются и задерживаются в прямой кишке. Температура тела ниже нормы. Пульс слабый и учащённый. Кожные рефлексы понижены или часто отсутствуют. Условно-рефлекторная и безусловно-рефлекторная деятельность нарушена, животные отказываются от корма и питья. Такие поросята через 10—15 дней превращаются в заморышей и погибают или от анемии, или от вторичных заболеваний.

Течение болезни, как правило, зависит от степени голодания и сопутствующих факторов (содержание), а также от времени принятия мер против развития истощения животного. При отсутствии лечения поросята гибнут на 10—15-й день после заболевания.

Прогноз сомнительный, зависит от оперативности принятия лечебных мер. В первой и второй стадиях истощения своевременное устранение причин его и принятие необходимых мер диетического и лекарственного лечения позволяют восстановить упитанность, силы и здоровье животного. В третьей стадии надежды на выздоровление мало, так как в тканях и органах наблюдаются необратимые изменения.

Выводы. Поскольку поросята рождаются с незначительными собственными запасами железа, им необходимо принудительное его введение. Эффективными средствами лечения и профилактики алиментарной анемии являются железодекстра-новые препараты с добавлением микроэлементов и витаминов группы В. Первый раз суиферровит вводили поросятам в возрасте 2—3 дн. внутримышечно в дозе 5 мл, с повторным применением данной дозы после 7—10 дн. Своевременное введение железа способствовало ускорению роста и развития молодняка.

Литература

1. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных. М.: Агропромиздат, 1989. 256 с.

2. Батракова А.Я. Профилактика алиментарной анемии поросят // Ветеринария. 2005. № 12. С. 44-45.

3. Буканов А.Л., Пономарёв В.К. Динамика живой массы и показатели репродуктивной способности свиноматок разных генотипов в условиях УПК по разведению свиней Покровского сельскохозяйственного колледжа, филиала ФГБОУ ВПО Оренбургский ГАУ // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2010. № 3 (27). С. 84.

4. Пономарёв В.К., Стручкова Т.А. Моцион и половая активность хряков // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2012. № 4 (36). С. 81-83.

5. Околышев С. Железодефицитная анемия поросят // Животноводство России. 2013. № 1. С. 17-19.

6. Пономарёв В.К. Продуктивные качества свиней крупной белой породы в УПК ФГБОУ ВПО Оренбургский 1АУ // Инновационные технологии в образовании и научно-исследовательской работе: матер. VI науч.-методич. конф. с междунар. участием. Оренбург, 2013. С. 108-111.