Методы диагностики жизнеспособного миокарда при остром инфаркте миокарда

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЖИЗНЕСПОСОБНОГО МИОКАРДА ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

М.Л. КЕНЖАЕВ, А.Л. АЛЯВИ, С.Р. КЕНЖАЕВ, Н.Г. ДАДАМЯНЦ, Р.А. РАХИМОВА, М.М. ОРТИКОВ

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи

Дифференциация жизнеспособного (станнинг, гибернация) и нежизнеспособного миокарда (некроз) в зоне инфаркта у пациентов с дисфункцией левого желудочка очень важна для ранней стратификации риска развития хронической сердечной недостаточности. В современной кардиологии для выявления жизнеспособности миокарда используются ряд неинвазивных методов, но не все они доступны и безвредны. Целью обзора было обобщение данных о жизнеспособности миокарда, анализ литературы, посвященной неинва-зивным методам визуализации в выявлении жизнеспособности и определение тех из них, которые имеют наибольшее клиническое значение у пациентов с инфарктом миокарда с ишемической дисфункцией левого желудочка. Делается вывод, что на сегодняшний день существуют радионуклидные и эхокардиографи-ческие методы диагностики жизнеспособного миокарда. Стресс-эхокардиография предпочтительнее для диагностики жизнеспособного миокарда при инфаркте миокарда вследствие меньшей стоимости, безопасности, широкой доступности, и что наиболее важно, отсутствия ионизирующего облучения. Ключевые слова: жизнеспособный миокард, станнинг, гибернация, некроз, стресс-эхокардиография, радионуклидные методы.

METHODS OF DIAGNOSIS VIABLE MYOCARDIUM IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

M.L. KENJAEV, A.L. ALYAVI, S.R. KENJAEV, N.G. DADAMYANTS, R.A. RAKHIMOVA, M.M. ORTIKOV

Republican Research Centre of Emergency Medicine

The differentiation of viable (stenning, hibernation) and nonviable myocardium (necrosis) in the infarction zone in patients with left ventricular dysfunction is very important for early stratification of the risk of developing chronic heart failure. In modern cardiology, a number of non-invasive methods are used to identify the viability of the myocardium, but not all are accessible and harmless. The aim of the review was to summarize the data on the viability of the myocardium, to analyze the literature on non-invasive imaging techniques in identifying viability and to identify those that are of the greatest clinical significance in patients with myocardial infarction with ischemic left ventricular dysfunction. It is concluded that to date there are radionuclide and echocardiographic methods for diagnosing a viable myocardium. Stress echocardiography is preferable for the diagnosis of viable myocardium in myocardial infarction due to lower cost, safety, wide availability, and most importantly, the absence of ionizing radiation.

Keywords: viable myocardium, stanning, hibernation, necrosis, stress echocardiography, radionuclide methods.

УДК:616.127-005.8-036.11-07

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) является наиболее распространенной причиной заболеваемости и смертности в мире, в том числе и в Узбекистане [1]. Несмотря на широкое применение методов тромболитической терапии и экстренной ЧКВ в системе экстренной медицинской помощи и ургентной кардиологической службы нашей страны, больничная летальность от инфаркта миокарда (ИМ) в настоящее время составляет 8-12%. Эти цифры в основном обусловлены ишемической миокардиальной дисфункцией с развитием сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок). Вместе с тем, даже после проведения реперфузионных методов спасения жизни в госпитальном периоде у этих больных в ближайшем будущем будет развиваться хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Развитие ХСН, состояние гемодинамики, выживаемость зависят, главным образом, от размера зоны инфаркта и тяжести дисфункции миокарда левого желудочка (ЛЖ). Дифференциация жизнеспособного (станнинг, гибернация) и нежизнеспособного миокарда (некроз) в зоне инфаркта у пациентов с дисфункцией ЛЖ очень важна

для ранней стратификации риска развития ХСН. В современной кардиологии для выявления жизнеспособности миокарда используется ряд неинвазивных методов, но не все они доступны и безвредны.

Целью данного обзора является обобщение данных о жизнеспособности миокарда, анализ литературы, посвященной существующим неинвазивным методам визуализации в выявлении жизнеспособности миокарда и определение тех из них, которые имеют наибольшее клиническое значение у пациентов с ИМ с ишемической дисфункцией ЛЖ.

Жизнеспособный миокард - это потенциально обратимая дисфункция миокарда, исчезающая при реперфузии или после успешной реваскуляри-зации [2,17]. Состояние обратимой миокардиаль-ной дисфункции получило название «гибернация» и «оглушенностя» миокарда. «Миокардиальная оглушенность» (stunning) и хроническая дисфункция, обозначенные как «спячка», или «гибернация» (hibernation), обусловлены различным анатомическим и физиологическим субстратом и сопровождают разные клинические ситуации. «Станниро-ванный» и «гибернированный» миокард принято

называть жизнеспособным, о чем свидетельствует улучшение или полное восстановление исходно сниженной сократимости при восстановлении коронарного кровотока у больных с ИБС.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе развития миокардиального станнин-га лежат реперфузионные повреждения, такие еще не полностью изученные механизмы, как «кальциевый парадокс» - перегрузка миоцитов кальцием; «кислородный парадокс» - массивное повреждение клеточных структур свободными радикалами кислорода; реперфузионный внутриклеточный отек. Вследствие этого сократительная функция ЛЖ угнетается [5,9,10,14]. При гибернации уменьшение перфузии ведет к «перенастройке» регуляции сократимости, при которой устанавливается неустойчивое равновесие между перфузией и сократимостью без возникновения ишемии. Дальнейшее снижение перфузии или повышение потребности миокарда в кислороде приводит к ишемии [8,9,11].

ЗНАЧЕНИЕ ДИАГНОСТИКИ ЖИЗНЕСПОСОБНОГО МИОКАРДА ПРИ ОСТРОМ ИМ

Выявление обратимо дисфункционирующего жизнеспособного миокарда (станнинг, гибернация) у больных, перенесших острый инфаркт миокарда, является одним из ключевых моментов их ведения. Диагностика жизнеспособного миокарда после ИМ^Т важна для оценки эффективности проводимой ре-перфузионной терапии (ТЛТ, ЧКВ/стентирование); прогнозирования риска развития неблагоприятного ремоделирования левого желудочка; для выявления кандидатов на проведение полной реваскуля-ризации миокарда. Определение миокардиального станнинга (обратимой дисфункции миокарда) имеет большое значение при решении вопроса о тактике ведения больных с острым ИМ с дисфункцией ЛЖ [2,13,17]. Объективная оценка резервных возможностей миокарда ЛЖ и определение жизнеспособных сегментов ЛЖ в зоне инфаркта у больных с острым трансмуральным инфарктом миокарда позволила выполнить процедур ЧКВ и операцию по прямой ре-васкуляризации миокарда с хорошим эффектом.

К развитию миокардиального станнинга приводят:

- ранняя эндоваскулярная реперфузия при остром ИМ с подъемом сегмента ST;

- спонтанный или системный тромболизис при остром ИМ с подъемом сегмента ST;

- при операциях на сердца (АКШ) у больных с ИБС.

- нестабильная и вазоспастическая стенокардия;

- безболевая «немая» ишемия миокарда;

В жизнеспособных дисфункциональных сегментах миокарда после успешной коронарной реваску-ляризации происходит восстановление кровоснабжения на микроциркуляторном уровне, что в свою очередь приводит к восстановлению сократимости в этих сегментах. Наиболее отчетливо это проявляется у пациентов с низкой фракцией выброса: при наличии жизнеспособного дисфункционального

миокарда многолетняя (14 лет) выживаемость после реваскуляризации значительно выше, чем у тех, кто получает медикаментозную терапию. Скорость восстановления функции миокарда зависит от различных причин, в частности от полноты и своевременности реваскуляризации и продолжительности гибернации до момента реваскуляризации. Хотя распространённость регионарной или глобальной дисфункции широко варьирует, все же можно считать, что от 25 до 40% больных с ИБС, осложненной сердечной недостаточностью, способны восстанавливать функцию ЛЖ после реваскуляризации.

Выявление миокардиального станнинга в качестве основной причины дисфункции ЛЖ позволяет оценить риск предстоящей операции реваскуляризации и ее успех, поскольку в таких случаях отмечают низкую операционную смертность и хороший отдаленный прогноз для больного.

Пациенты со значительным объемом дисфункционального, но жизнеспособного миокарда выигрывают от реваскуляризации миокарда. В этой ситуации возможно улучшение глобальной и локальной сократимости, уменьшение симптомов ХСН, улучшение переносимости физических нагрузок, и в конечной итоге улучшение долгосрочного прогноза. Необходимо отметить, что выявление жизнеспособного миокарда у больных с ИБС, осложненной тяжелой дисфункцией ЛЖ, позволяет выбрать пациентов, которые получают пользу от реваскуляризации, несмотря на высокий риск периоперационных осложнений. В связи с этим важно использовать наиболее точные методы оценки жизнеспособного миокарда.

ДИАГНОСТИКА

Методы выявления миокардиального станнин-га можно разделить на две группы. Первая из них представлена методами, основанными на определении перфузии миокарда и уровня его метаболизма, к которым относятся позитронно-эмиссионная томография с F18-флуородезоксиглюкозой (ФДГ), сцинтиграфия миокарда с таллием-201, контрастная эхокардиография. Вторая группа - это методы определения инотропного резерва миокарда - стресс-эхокардиография с добутамином, магнитно-резонансная томография (МРТ) с добутамином или реже дипиридамолом[7,16,18].

РАДИОНУКЛИДНЫЕ МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ МИОКАРДИАЛЬНОГО СТАННИНГА

Для хронической сегментарной дисфункции часто характерен дефект поглощения таллия-201 на сцинтиграмме. Критерием жизнеспособности миокарда у больного с дисфункцией ЛЖ считают перераспределение таллия-201 через 4 часа с момента его введения на высоте нагрузки или после повторного его введения более чем на 50% начального дефекта нагрузки [8,17].

Основной методикой оценки метаболической активности миокарда является позитронно-эмисси-онная томография (ПЭТ). Метод основан на классических представлениях о патофизиологии миокарда

ЗИобИШпсИ 1мЬЫусИ: ахЬого1:пота$1, 2018, том 11, №2

69

и направлен на выявление диспропорции между интенсивностью кровотока и метаболической активностью исследуемого участка сердца. С помощью ПЭТ возможна оценка сократимости и перфузии миокарда, утилизации глюкозы, поглощения жирных кислот, потребления кислорода, пресинаптической и постсинаптической нейроактивности [9,10].

Основным маркером метаболической активности является аналог глюкозы - 18F-fluoro-2-deoxy-D-glucose (FDG), который поглощается жизнеспособным миокардом также, как глюкоза, но метаболизм данного радионуклида блокируется, и 18-ФДГостается внутри клетки. Другой маркер - 13-Ы-аммиак - встраивается в молекулу глутамина и тоже остается внутри кардиомиоцита. Эти радионуклидные препараты (РНП) наиболее часто используются совместно для получения более точной информации о наличии жизнеспособного миокарда на разных участках сердца.

Оглушенный миокард, как правило, имеет нормальные показатели поглощения как 18-ФДГ, так и 13-Ы-аммиака. В гибернирующем миокарде захват 13-Ы-аммиака снижен при сохраняющихся нормальных или повышенных показателях поглощения 18-ФДГ. При ОИМ содержание обоих РНП в кардио-миоцитах снижено. Прогностическая ценность положительного теста составляет 82%, отрицательного -83% [18].

Метод однофотонной эмиссионной томографии позволяет оценить миокардиальную перфузию и целостность кардиоцитов, ответственных за поглощение и накопление РНП. Таллий (Т1-201) был первым радионуклидом, широко применявшимся для выявления жизнеспособного миокарда. Тем не менее, он имеет такие неблагоприятные воздействия как излучение и медлительный период полураспада. Таллий является аналогом калия, поглощение его клетками зависит от функциональной активности мембрансарколеммы и состояния регионального кровотока. Стандартный протокол исследования предусматривает регистрацию изображения через 4 часа после нагрузки. Для повышения чувствительности используется несколько модификаций этого метода: более позднее получение изображений (в диапазоне от 8 до 72 ч); реинъекция Т1-201 после получения стандартного 4-часового изображения; реинъекция Т1-201 на более позднем сроке. Средняя предсказывающая ценность положительного теста составляет 69%, отрицательного - 90%.

Критерием диагностики жизнеспособного миокарда является распространенность регионального поглощения таллия. Поглощение более 50% от максимально возможного в гипокинетичных сегментах характерно для гибернирующего миокарда.

Показатель поглощения таллия и количество нормальных миокардиоцитов находятся в прямой линейной зависимости.

Радионуклиды, меченные технецием, имеют более короткий период полураспада и оказывают меньшее излучение, что выгодно отличает их от таллия.Однако проникновение этих РНП в клетки

определяется как интенсивностью регионального кровоснабжения, так и функциональной активностью миокардиоцитов, вследствие чего в покое в сосудистых бассейнах с недостаточной перфузией жизнеспособный миокард может быть недооценен, по сравнению с РНП таллия, на поглощение которого перфузия тканей не влияет. Наиболее широко используется РНП технеция - Тс-99т-2-теШох yisobuty1isonitri1e (М1В1), при этом диагностическая ценность таллияи М1В1 сопоставима.

ПЕРФУЗИОННАЯ СЦИНТИГРАФИЯ МИОКАРДА

Перфузионная сцинтиграфия миокарда зарекомендовала себя как высокочувствительный не-инвазивный метод диагностики жизнеспособности миокарда. Высокая степень включения (экстракции), равномерное распределение меченых атомов и вымывание (перераспределение) их из миокарда свидетельствуют не только о нормальной перфузии, но и о целости клеточных мембран и не нарушенной метаболической функции. Регионарное снижение захвата изотопа может отражать как обеднение коронарного кровотока, так и миокардиальный некроз или фиброз. Дефекты перфузии, возникающие при стрессе, частично или полностью обратимые и «заплывающие» в покое, очевидно, указывают на наличие ишемизированного, но жизнеспособного миокарда. Изотоп 201Т1 является радиофармакологическим препаратом, наиболее апробированным в оценке миокардиальной жизнеспособности.

Эхокардиография в состоянии покоя, а именно определение толщины стенки ЛЖ в диастолу - еще один высокочувствительный, однако малоспецифичный метод диагностики жизнеспособного миокарда. Величина этого показателя менее 5 мм практически исключает жизнеспособность [7,13,14]. При обычном эхокардиографическом исследовании в покое как хронически ишемизированный (гиберни-рующий), так и постишемический (оглушенный) миокард обычно представляют собой участки с умеренно нарушенной сократимостью. Сегменты миокарда, сохранившие способность к систолическому утолщению в покое и пребывающие в состоянии гипокинезии (в отличие от акинетичных сегментов), чаще оказываются жизнеспособными. Однако в покое эхо-кардиографическое исследование позволяет дифференцировать жизнеспособный миокард от некроти-зированного лишь в единичных случаях (например, в постэкстрасистолическом сокращении).

Одним из перспективных методов в этом направлении является контрастная эхокардиография. В острой ситуации постишемической «оглушенности» она имеет преимущества перед хронической гибернацией миокарда. Метод основан на интрако-ронарном введении газосодержащего ультразвукового контрастного вещества и используется одновременно с проведением коронароангиографии. По наличию эффекта контраста в миокарде можно точно предсказать эффективность предполагаемой реваскуляризации. В отличие от коронароангиогра-

фии, при контрастной эхокардиографии становится возможным точное определение зоны коллатерального кровоснабжения. Однако этот метод пока мало доступен из-за большой сложности и инвазивности.

С помощью современных магнитно-резонансных томографов, позволяющих также контрастировать миокард и оценивать его функциональное состояние (прирост систолического утолщения при введении добутамина), этих недостатков можно избежать, однако высокая стоимость и недоступность контрастной МР-томографии не позволяют широко использовать этот метод для диагностики спящего и оглушенного миокарда.

СТРЕСС-ЭХОКАРДИОГРАФИЯ С ДОБУТАМИНОМ

Отличительной чертой оглушенного миокарда является наличие сократительного резерва. В последнее время его обнаруживают при проведении эхокардиографии с внутривенным введением добу-тамина. По точности этот метод не уступает радиоизотопным исследованиям. Улучшение сегментарной сократительной функции во время введения добутамина служит признаком жизнеспособности миокарда у больных с острым ИМ.

По химической структуре добутамин, который является катехоламином, наиболее близок к дофамину. Добутамин относят к селективным стимуляторам ^1-адренорецепторов, он обладает меньшим влиянием на в2-адренорецепторы и еще меньшим на а-адренорецепторы. Представляя собой прямой инотропный агент, добутамин обладает умеренным положительным хронотропным, гипертензивным, аритмогенным и вазодилатирующим действием. Относительная инотропная селективность добутамина связана со стимуляцией Р1- и а1-адренорецепторов. Добутамин в небольших дозах при непрерывной ин-фузии мало влияет на частоту сердечных сокращений и приводит к увеличению сердечного выброса в основном за счет увеличения сократимости сердечной мышцы и ударного объема. При увеличении дозы добутамина стимуляция ^2-адренорецепторов периферического сосудистого русла приводит к ва-зодилатации и компенсирует вазоконстрикцию, вызванную стимуляцией а1-адренорецепторов. В дозах, превышающих 20 мкг-кг-1-мин-1, ЧСС увеличивается до 120-140 в мин и более, также усиливается периферическая вазодилатация за счет вторичного рефлекторного снижения симпатического тонуса. Полупериод жизни добутамина составляет только 2 мин, поэтому для поддержания эффекта препарата необходима его постоянная инфузия [5,7].

При проведении стресс-эхокардиографии жизнеспособный миокард выявляется на основании увеличения сократимости участков миокарда с исходной гипо- и акинезией, которые обладают положительным инотропным резервом вследствие той или иной инотропной стимуляции. При отсутствии прироста сократимости в ответ на инотропную стимуляцию (отрицательный инотропный резерв) говорят о нежизнеспособном рубцовом, или некротизированном миокарде. Необходимо подчеркнуть, что положи-

тельный инотропный резерв свойствен не только гибернирующему или оглушенному миокарду, но и участкам миокарда, содержащим, наряду с нетранс-муральным некрозом, и нормальные, непораженные миоциты. Однако доля непораженных клеток может быть относительно невелика по сравнению с массой некротизированного миокарда. Это не позволяет данному участку сокращаться с нормальной амплитудой и систолическим утолщением в условиях покоя, но его сократимость может увеличиваться при инотропной стимуляции.

Эхокардиографическим маркером жизнеспособного миокарда считают увеличение сократимости в одном или более сегментах с исходно нарушенной сократимостью на один и более баллов при оценке локальной сократимости по 4-балльной шкале, когда нормальная сократимость принимается за 1 балл, гипокинезия - за 2, акинезия - за 3, дискинезия - за 4[10,11].

Положительный инотропный резерв жизнеспособного миокарда может быть реализован после адекватной реваскуляризации (при наличии гибер-нируюшего миокарда) или после определенного периода времени (дней или даже недель), необходимого оглушенному миокарду для восстановления сократимости [12].

По данным динамического эхокардиографическо-го наблюдения, жизнеспособный миокард выявляется почти у половины больных с острым инфарктом миокарда после тромболизиса (в 41% случаев, по данным CS. Smart и др., и в 57% случаев, по данным А. РоН и др.), составляя около трети (29%) от исходных нарушений локальной сократимости при посегмен-тарной оценке. Многие авторы для дифференциации жизнеспособного и некротизированного миокарда использовали стресс-эхокардиографию с добутами-ном вплоть до введения добутамина с максимальной скоростью до 40 мкг/кг/мин уже на 3-10-й дни после развития острого инфаркта миокарда [5,6].

В исследовании S.C Smart и соавт. у больных после тромболизиса по поводу острого инфаркта миокарда было показано, что добутамин в малых дозах позволяет точно выявить жизнеспособный миокард независимо от локализации инфаркта миокарда. Они также доказали, что низкие дозы добутамина (4 мкг/ кг/мин) более чувствительны (86% против 55%), чем доза в 12 мкг/кг/мин для определения жизнеспособного миокарда [6].

Н. Wаtada и соавт., обследовав 21 больного с первичными передними инфарктами миокарда в среднем через 3 дня после их развития, пришли к выводу, что стресс-эхокардиография с добутамином в малых дозах не только обладает высокой чувствительностью и специфичностью при выявлении обратимой дисфункции, но и может использоваться для количественной оценки необратимо поврежденного миокарда [12].

Ь.А. Pierard и соавт., сравнив стресс-эхокар-диографию с добутамином с позитронно-эмис-сионной томографией у 17 пациентов с острым

передним инфарктом миокарда, которые получали тромболитическую терапию в течение первых 3-х часов развивающегося инфаркта миокарда, обнаружили хорошую корреляцию между результатами стресс-эхокардиографии с добутамином, потреблением глюкозы и перфузией, оцениваемой по данным позитронно-эмиссионной томографии. Авторы сделали вывод, что выявление сокращающегося, но жизнеспособного миокарда с помощью стресс-эхокардиографии с добутамином дает сходные результаты с позитронно-эмиссионной томографией.

По результатам зарубежных, российских и наших исследований по изучению диагностической значимости стресс-эхокардиографии с добутамином у больных с тромболизисом и ЧКВ в остром периоде инфаркта миокарда чувствительность составила от 70 до 86%, а специфичность - 68-90%.

Стресс-эхокардиография с добутамином широко используется для оценки риска у пациентов с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, диагностики ишемической болезни сердца, выявления жизнеспособного миокарда. В клинической практике при проведении стресс-ЭхоКГ оцениваются изменения глобальной и региональной сократимости левого желудочка. Изменения диасто-лической функции при допплер-стресс-ЭхоКГ описаны в меньшей степени, в основном у пациентов со значительным снижением сократительной функции сердца. Известно, что при инотропной стимуляции здорового миокарда улучшается как систолическая, так и диастолическая функция ЛЖ. Развитие индуцированных нарушений сократимости теоретически должно сопровождаться или следовать за нарушениями диастолической функции в соответствии с ишемическим каскадом. Определение нарушений диастолической функции при проведении пробы с добутамином могло бы служить дополнительным маркером ишемии.

Диагностика жизнеспособного миокарда в зоне ишемического поражения после реперфузии является важным прогностическим критерием ремо-делирования миокарда у больных с острым ИМ с подъемом сегмента ST. Активность метаболических процессов, достаточное кровоснабжение и наличие сократительного резерва - условия существования жизнеспособности миокарда. Участки миокарда, имеющие примерно одинаковые нарушения кинетики сокращений, довольно часто имеют различную степень поражения. Это приводит к тому, что вклад разных слоев миокарда в формирование систолического утолщения оказывается неодинаковым. Так, субэндокардиальная треть миокарда ответственна более чем за 50% утолщения стенки. Линейная корреляция между снижением систолического утолщения и глубиной инфаркта миокарда сохраняется, если последняя не превышает 20% толщины стенки; при глубине острого ИМ более 20% такой зависимости не наблюдается. Таким образом, акинезия определенных сегментов может означать как отсутствие

жизнеспособного миокарда, так и то, что около 80% толщины стенки сердце жизнеспособно.

Для четкого разграничения этих состояний были предложены методики, основанные на выявлении сократительного резерва миокарда в зоне дисфункции, одной из которых является стресс-ЭхоКГ с добутамином.

Таким образом, изменения гемодинамики во время пробы с добутамином можно признать близким и физиологическим, то есть происходящим при обычной физической нагрузке. В то же время потребность миокарда в кислороде возрастает. И на тех участках миокарда, где кровоток не достаточен вследствие уменьшения просвета коронарной артерии, развивается ишемия, появляются признаки нарушений регионарной сократимости, что выявляется ЭхоКГ-исследованием. Клинический опыт свидетельствует о достаточной безопасности теста, в том числе при использовании протоколов с высокими (до 50 мкг/ кг/мин) дозами добутамина и дополнительным введением атропина для достижения требуемой частоты сердечных сокращений [3,7,6,18].

С целью выявления возможного повреждения миокарда добутамином в ходе выполнения стресс-ЭхоКГ S. Beckmann и соавт. (1997) были определены концентрации МВ-фракции и общей КФК, миоглоби-на, тропонина-I перед проведением теста и в течение семи часов после исследования. Повышения содержания указанных маркеров не выявлено [9].

В исследованиях R. Sicari и соавт. (2002), проводивших в течение первых 10 дней стресс-ЭхоКГ с добутамином 374 пациентам с первым неосложненным острым ИМ, не наблюдалось возникновения жизне-угрожающих аритмий и фатальных осложнений [2]. На относительную безопасность метода в остром периоде инфаркта миокарда указывали и другие исследователи.

Пациентам с острой сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией, рядом других патологических состояний данное исследование противопоказано [7].

Жизнеспособный миокард нужно определить у пациентов как после острого ИМ, так и при хронической ИБС.

Критерием положительного теста является улучшение региональной сократимости при введении низкой дозы добутамина, при этом средняя прогностическая ценность достигала 83%. Критерий отрицательного теста - отсутствие улучшения региональной сократимости миокарда - имеет среднюю прогностическую ценность 81%.

Следует отметить, что оценка результатов стресс-ЭхоКГ с добутамином не является однозначной. Известно, что добутамин повышает потребность миокарда в кислороде, которая обеспечивается пропорциональным увеличением коронарного кровотока. Было высказано предположение, что в условиях фиксированного стеноза коронарных артерий и отсутствия по этой причине прироста кровоснабжения нельзя ожидать улучшения сердечной сократимос-

ти и, соответственно, выявления жизнеспособного миокарда. Тем не менее, в клинических испытаниях было доказано, что наличие сократительного резерва не зависит от тяжести стеноза коронарных артерий. Более того, миокард, получающий кровоснабжение из стенозированной артерии, может оставаться жизнеспособным даже при отсутствии коллатера-лей. Это объясняется недостаточной чувствительностью коронароангиографии (КАГ) в выявлении коллатералей, что требует применения контрастной миокардиальной ЭхоКГ [15].

Признаки метаболической активности миокарда, определяемые при ПЭТ, и состояние перфузии миокарда, выявляемое при сцинтиграфии с таллием или миокардиальной контрастной ЭхоКГ, в ряде случаев при сопоставлении с результатами стресс-ЭхоКГ с добутамином не соответствовали показателям сократительного резерва после рева-скуляризации миокарда. Прогноз положительного результата стресс-ЭхоКГ с добутамином составлял 79-84%, радионуклидных методов - 63-75% [2].

При сравнении данных стресс-ЭхоКГ и радио-нуклидных методов соответствия определялись примерно в 68% случаев. Дезорганизация сократительных структур миокарда, выявляемая гистологически, обнаруживалась в тех сегментах, где регистрировалась метаболическая активность приПЭТ. Для получения сократительного ответа необходима определенная «критическая масса» жизнеспособных клеток. В то же время показатели метаболической активности и перфузии могут быть получены в объеме миокарда, недостаточном для того, чтобы данный сегмент участвовал в сокращении. Стресс-ЭхоКГ с добутамином позволяла выявлять пациентов, имевших до 50% жизнеспособного миокарда в каждом сегменте [18]

Стресс-ЭхоКГ, выполненная на ранних сроках острого ИМ, позволяла оценить наличие жизнеспособного миокарда в зоне ишемического поражения, определить гемодинамически значимые резиду-альные стенозы, провести стратификацию риска. Достоверным ЭхоКГ-признаком жизнеспособного миокарда на фоне введения добутамина являлось улучшение сократительной способности в двух и более сегментах в зоне ишемического поражения, а также изменения индекса локальной сократимости минимум на 0,22 по сравнению с исходными значениями [14,17,4].

Таким образом, на сегодняшний день существуют радионуклидные и эхокардиографические методы диагностики жизнеспособного миокарда. Стресс-эхокардиография предпочтительнее для диагностики жизнеспособного миокарда при инфаркте миокарда вследствие меньшей стоимости, безопасности, широкой доступности, и что наиболее важно, отсутствия ионизирующего облучения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аляви А.Л., Кенжаев С.Р. Диагностика и лечение обратимой ишемической дисфункции миокарда при

остром инфаркте миокарда. Терапевт вестн Узбекистана 2011; 1: 6-14.

2. Кенжаев М.Л., Аляви А.Л., Алимов Д.А. и др. Ремо-делирование ЛЖ у больных с обратимой ишемической дисфункцией до и после реваскуляриза-ции. Кардиоваскулярная терапия и проф 2011; 7: 28-30.

3. Baer F.M., Voth E., Deutsch H.J. et al. Predictive value of low dose dobutaminetransesophageal echocardiography and fluorine-18 fluorodeoxyglucose for recovery of regional left ventricular function after successful revascularization. J Amer Coll. Cardiol 1999; 28: 60-69.

4. Baer F.M., Voth E., Schneider C.A. et al. Comparison of low-dose dobutamine-gradient-echo magnetic resonance imaging and positron emission tomography with [18F] fluorodeoxyglucose in patients with chronic coronary artery disease. A functional and morphological approach to the detection of residual myocardial viability. Circulation 2001; 91: 1006-15.

5. Guéret P., Monin J.L., Chazouilleres A.F. et al. Study of myocardial viability after recent infarction by echocardiography under dobutamine. Evidence of stunned myocardium.Arch Mal Coeur Vaiss1995; 88 (3): 13-7.

6. Kloner R.A., Przyklenk K. Hibernation and stunning of the myocardium. New Engl J Med 1999; 325: 1877-9.

7. Montalescott G., Faraggi M., Drobinski G. et al. Myocardial viability in patient with Q-wave myocardial infarction and no residual ischemia. Circulation 2002; 86: 47-55.

8. Murphy E., Steenbergen C. Cardioprotection in females: a role for nitric oxide and altered gene expression. Heart Fail Rev 2007; 12: 293-300.

9. Nixdorff U. Stress-echokardiographie. Z Kardiol 2000; 89 (1): 78-85.

10.Nowak S., Nalewajka-Kolodziejczak J. Hibernation and stunning of myocardium in light of clinical observations and function studies. Pol Arch Med Wewn 2002; 97: 177-81.

11.Opie L. Myocardium energy metabolism. AdvCardiol (Basel) 1974; 12: 70-83.

12.Pantos C., Mourouzis I. Protection of the abnormal heart. Heart Fail Rev 2007; 12: 319-30.

13.Sicari R., Borges A., Bigi L. et al. The prognostic value of low dose dobutamine echocardiography in patients with chronic left ventricular ischemic dysfunction. Amer J Cardiol 2003; 92: 1263-6.

14.Sicari R., Nihoyannopoulos P., Evangelista A. et al. Stress echocardiography expert consensus statement European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC). Europ J Echocardiogr 2008; 9 (4): 15-37.

15.Sicari R., Picano E., Landi P. et al. Prognostic Value of Dobutamine-Atropine Stress Echocardiography Early After Acute Myocardial Infarction. J Amer. CollCardiol 1999; 29 (2): 254-6.

16.Smart S.C., Sawada S., Ryan T. et al. Low-dose dobutamine echocardiography detects reversible dysfunction after thrombolytic therapy of acute myocardial infarction. Circulation 1993; 88: 405-15.

17.Tennant R.L., Wiggers C.J. The effects of coronary occlusion on myocardial contraction. Amer J Physiol 1935; 112: 351-61.

18.Watada H., Hiroshi I. et al. Dobutamine stress echocardiography predicts reversible dysfunction

and quantitates the extent of irreversibly damaged myocardium after reperfusion of anterior myocardial infarction. J AmerCollCardiol 1994; 24 (3): 624-30.

УТКИР МИОКАРД ИНФАРКТИДА ЯШАШ КОБИЛИЯТИГА ЭГА МИОКАРДНИ ТАШХИСЛАШ УСУЛЛАРИ М.Л. Кенжаев, А.Л. Аляви, С.Р. Кенжаев, Н.Г. Дадамянц, Р.А. Рахимова, М.М. Ортиков Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази

Чап °оринча дисфункцияси мавжуд беморларда инфаркт со^асидаги яшовчанлик °обилиятига эга (станнинг, гибер-нация) ва эга булмаган миокардни (некроз) эрта дифференциация °илиш сурункали юрак етишмовчилиги ривожлани-шининг хавфини эрта стратификациясида клиник му^им масаладир. Замонавий кардиологияда миокард яшовчанли-гини ани°лашда бир °атор ноинвазив усуллар мавжуд, лекин уларнинг ^аммасини *ам °уллаш осон эмас ва хавфсиз эмас. Ушбу шар^нинг ма°сади миокард яшовчанлиги туррисидаги маълумотларни умумлаштириш, мавжуд инвазив булмаган текшириш усуллари орасида адабиётларни та^лил °илиш ва МИ билан орриган ишемик дисфункцияли беморларда энг ю°ори клиник а^амиятлисини ани°лаш.

Калит сузлар:яшашга лаё°атли миокард, станнинг, гибернация, некроз, стресс-эхокардиография, радионуклид усуллар.

Контакт: Кенжаев С.Р. РНЦЭМП.

100115, Ташкент, ул. Кичик халка йули, 2.

Тел.: +99890-1753857

E-mail: doctorsirojiddin@gmail.com