Комплексное гистологическое исследование алгоритмизированного набора внутренних органов и тканей в раннем послеоперационном периоде

© Группа авторов, 2000

Комплексное гистологическое исследование алгоритмизированного набора внутренних органов и тканей в раннем послеоперационном периоде

Я.Х. Ибрагимов, Х.З. Гафаров, И.А. Ибатуллин, А.М. Хромова, Н.П. Филимонова,

Л.В. Лазарева, Н.М. Грубер

Complex histological study of algorythmized set of internal organs and tissues in the early postoperative period

Y.Kh. Ibragimov, Kh.Z. Gafarov, I.A. Ibatoollin, A.M. Khromova, N.P. Filimonova,

L.V. Lazareva, N.M. Groober

Научно-исследовательский центр Татарстана «Восстановительная травматология и ортопедия», г. Казань

При комплексном гистологическом исследовании алгоритмизированного набора внутренних органов и тканей в раннем послеоперационном периоде (вертебротомия D5, D6) в эксперименте, включающем световую микроскопию и морфометрию нативных и окрашенных гистосрезов, была выявлена морфологическая совокупность изменений, соответствующих дистресс-синдрому. Расстройства печени, почек, микроциркуляция в сердце сменились выраженными дистрофическими изменениями. В гистосрезах брыжейки, кишечника и диафрагмы спазм капилляров сопровождается стазом красной крови, диссеминированными малыми плазмостазами и периваскулярными кровоизлияниями.

Ключевые слова: сколиотическая болезнь, гистосрезы, микроциркуляция, дистрофия.

Morphological total combination of changes, corresponding to distress-syndrome, was revealed during experimental complex histological study of algorythmized set of internal organs and tissues in the early postoperative period (vertebrotomy D5, D6), including light microscopy and morphometry of native and stained histologic sections. Disorders of liver, kidneys, microcirculation in heart were replaced by marked dystrophic changes. Capillary spasm in histological sections of mesentery, intestine and diaphragm was accompanied by red blood stasis, disseminated small plasmostases and perivascular hemorrhages.

Keywords: scoliotic disease, histological sections, microcirculation, dystrophy.

ВВЕДЕНИЕ

Сколиоз (боковое искривление позвоночника) - это дезонтогенетический процесс, проявляющийся полиорганной недостаточностью. По данным многих авторов, методы консервативного лечения прогрессирующих форм сколиоза у детей и подростков не дают желаемых результатов. Поэтому одной из актуальных задач ортопедии является усовершенствование методов оперативного лечения позвоночника [2, 6, 7, 8].

травматология и ортопедия» имени Г.А. Илизарова изучены репаративная регенерация и динамика заживления позвонка и трубчатых костей при применении метода чрескостно-го остеосинтеза [5, 6, 12, 14].

С целью выяснения патогенеза сколиотиче-ской болезни многими авторами проводились различные исследования гистологического строения паравертебральных мышц [5]. Проведено углубленное изучение структурных компонентов позвоночника при различных этиологических формах и разных стадиях сколиотиче-ской болезни [9], а при экспериментально -морфологическом исследовании выявлены параллели морфогистохимических изменений в тканях позвоночника животных и человека [1].

В исторически сложившейся в науке последовательности достижения практических результатов, выражающейся во взаимосвязи категорий выдвижения научной гипотезы, экспериментального исследования и реализации обоснованных решений, эксперименту всегда отводилась определяющая роль [13].

В экспериментальных лабораториях Российского научного центра «Восстановительная

В нашем клинико-морфо-экспериментальном исследовании при моделировании оперативного

лечения сколиоза с помощью вертебротомии проведено изучение послеоперационной болез-

ни при оперативных вмешательствах на позвоночнике [3, 4].

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Эксперименты выполнены на 125 белых крысах обоего пола, одного возраста, с массой тела 180-200 г.

Произведено комплексное гистологическое исследование алгоритмизированного набора внутренних органов и тканей, включающее световую микроскопию и морфометрию нативных и окрашенных гистосрезов.

Ангиоархитектонику микрососудистого русла органов и тканей изучали на гистосрезах, полученных после инъецирования сосудистой системы тушью.

Морфодинамика нарушений микроциркуля-торного русла в исследуемых органах и тканях описана по следующей схеме (см. табл. 1).

Изучение патологии микроциркуляторного русла выявило ряд существенных изменений в функциональных единицах (гистонах), включающих в себя комплекс микрососудов (арте-риол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, межуточного вещества и др.).

Микроциркуляторный модуль обеспечивает и поддерживает метаболический и гемодинами-ческий гомеостаз и гематолимфатическое равновесие в микрорайоне органа. Были изучены стереотипные реакции функциональной единицы микроциркуляции: снижение или увеличение

капиллярного кровопотока, спазм артериол и прекапилляров - резистивной части русла, открытие артериоло-венулярных и венуло-венулярных анастомозов, изменение реологических свойств крови, расширение и заполнение кровью венул (емкостной части русла), агрегация элементов крови и явления стаза, образование микротромбов, повышение проницаемости стенок микрососудов.

Все проявления дисциркуляторных нарушений (отек, полнокровие, плазморрагии, кровоизлияния) оценены не только по факту наличия, но и по степени их выраженности в баллах:

О - отсутствие изменений; 1 - слабая степень выраженности (до 1/3 в поле зрения х 100); 2 - умеренная степень выраженности (до 2/3 в поле зрения х 100); 3 - резко выраженные изменения (более 2/3 в поле зрения х 100).

Одновременно количественно (в баллах) оценены последствия этих нарушений, которые ведут к дистрофическим и некробиотическим изменениям тканей, изменяют их морфологию и функцию.

Производилось фотографирование наиболее информативных и типичных полей зрения (микроскоп "Leica DMLS", фотографическая насадка "Leica 60").

Таблица 1.

Объект

Морфодинамика в хронологическом порядке

исследования 30 мин 1 час 2 часа 4 часа

мц мр пс от д н мц мр пс от д н мц мр пс от д н мц мр пс от д н

Внутренние органы

-сердце 1 1 1 0 1 0 2 2 1 1 1 0 1 1 2 1 2 0 1 0 1 1 2 1

- легкие 1 1 1 0 1 0 2 2 1 1 1 0 3 3 1 1 1 0 1 0 0 1 1 0

- печень 1 1 1 0 0 0 2 2 1 1 2 0 2 2 1 1 2 0 1 1 1 1 1 0

- почка 2 1 1 0 1 0 1 1 1 0 1 0 1 1 1 0 1 0 0 0 1 1 1 0

- брыжейка 1 1 1 0 1 0 1 2 1 1 0 0 2 2 1 1 0 0 1 2 1 0 0 0

- диафрагма 1 1 1 0 1 0 1 2 1 1 2 1 2 2 1 1 1 0 1 2 1 1 1 0

- тонкий кишечник 1 1 1 0 1 0 1 2 1 1 1 0 2 2 1 1 1 0 1 2 1 0 1 0

- надпочечник 1 1 0 0 0 0 1 2 1 0 0 0 2 2 1 0 1 1 1 1 1 0 1 0

Примечание: мц - нарушения микрогемоциркуляции, мр - нарушения микрогемореологии, пс - нарушение проницаемости сосудов, от - отек структурных компонентов, д - дистрофия структурных компонентов, н - некроз структурных компонентов

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При исследовании гистосрезов легких, начиная с 30 минут, была выявлена морфологическая совокупность изменений, соответствующих дистресс-синдрому

(рис. 1, 2). Степень его выраженности нарастала к 1 часу, когда полные и частичные ателектазы отмечены до 2/3 полей зрения х 100, ателектазы чередовались с фокусами острой эмфиземы до 1/3 полей зрения х 100, отмечалось тотальное малокровие сосудов. Однако в это время наблюдалось умеренное или незначительное расширение просветов венозных сосудов, при этом они содержали единичные элементы красной крови.

Через 2 часа соотношение острой эмфиземы и дистелектазов изменилось: оно составило 2/3:1/3, в это же время наблюдалась обструкция просветов бронхов и бронхиол пластами деск-вамированных эпителиальных клеток (бронхо-цитов), отмечалось слабовыраженное венозное полнокровие. К 4-м часам - до 4/5 полей зрения х 100 составляла острая эмфизема на фоне сла-бовыраженного венозно-капиллярного полнокровия.

Рис. 1. Изменения легких через 30 минут ПОВ D5-D6, окраска гематоксилином и эозином, увеличение 200: выраженный спазм и малокровие сосудов, капиллярные лейкостазы, бронхоспазм

Рис. 2. Изменения легких через 30 минут ПОВ D5-D6, окраска гематоксилином и эозином, увеличение 200: полные и частичные дистелектазы легких

То есть на ранних сроках (30 минут - 4 часа) следует помнить о развитии дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности с максимальной интенсивностью процесса 1 -2 часа, когда к 2 часам развивается обструктивный компонент процесса.

При исследовании гистосрезов сердца, начиная с 30 минут, выявлена совокупность изменений микроциркуляции, повышение сосудистой проницаемости с формированием единичных геморрагических экстравазатов, нарушение микрогемореологии (сепарация крови в единичных венозных сосудах), мелкоочаговые (до 1 поля зрения х 100) сократительные «повреждения» кардиомиоцитов по типу волнообразной деформации (последнее является отражением релаксации кардиомиоцитов). При оценке изменений микроциркуляции в этом временном интервале обращает внимание артерио-, артерио-лоспазм, их малокровие, умеренное венозное

полнокровие, паретическое расширение отдельных венозных сосудов. Капилляры неравномерно расширены, полнокровны. Подобная морфологическая картина сохранялась в 1 и 2 часа, причем интенсивность всех процессов нарастала к 1 часу, а в 2 часа приближалась к степени выраженности интервала 30 минут. Через 4 часа было выявлено неравномерное кровенаполнение сосудов микроциркуляции (большинство полей зрения аналогично норме), но сохранились пе-риваскулярные кровоизлияния с небольшими реактивными изменениями (склеивание эритроцитов, их неравномерная окраска). Определенный интерес представляла нарастающая дистрофия (белковая) кардиомиоцитов, которая отмечалась в 30 минут-1час (до 1/3 в поле зрения х 100), к 2-4 часам она носила более распространенный характер (до 2/3 в поле зрения х 100) (рис. 3, 4, 5).

Рис. 3. Изменения сердца через 1 час ПОВ D5-D6, окраска гематоксилином и эозином, увеличение 200: очаговая белковая дистрофия кардиомиоцитов, капиллярные стазы красной крови, сладж эритроцитов !-П степени

Рис. 4. Изменения сердца через 1 час ПОВ D5-D6, окраска гематоксилином и эозином, увеличение 1000: белковая дистрофия кардиомиоцитов, глыб-чатый распад цитоплазмы кардиомиоцитов, капиллярные стазы красной крови, сладж эритроцитов Ш степени

Таким образом, расстройства микроциркуляции в сердце (максимально 30 мин-1час) сменились выраженными дистрофическими изменениями кардиомиоцитов (2-4 часа), на что следует обратить внимание в тактике послеоперационного лечения больного.

Рис. 5. Изменения сердца через 1 час ПОВ 05-0б, окраска гематоксилином и эозином, увеличение 1000: белковая дистрофия кардиомиоцитов, очаговый миоцитолизис

Анализ морфологических изменений, выявленных при исследовании гистосрезов печени, показал, что в 30 минут имеет место спазм артерий, артериол, их малокровие, резкое малокровие синусных капилляров, неравномерное расширение венозных сосудов, умеренное венозное полнокровие. В 30 минут отмечалась диффузная гидропическая дистрофия печени с преимущественной локализацией центролобулярно. К 1 часу наблюдалось расширение капилляров, их преимущественное полнокровие, усилилась венозная гиперемия; стали более отчетливыми нарушения микрогемореологии (сепарация крови, плазмостазы); дистрофические изменения гепацитов стали мелкоочаговыми (от 0 до 1/3 в поле зрения х 100) (рис. 6, 7).

Изменения 2-х часовой давности по наличию и интенсивности выраженности аналогичны 1 -му интервалу. В 4-е часа были выявлены паре-тическое венозно-капиллярное полнокровие, единичные малые геморрагические экстравазаты, отдельные плазмостазы; дистрофия имела мелкоочаговый характер (единичные гепатоци-ты от 0 до 1/4 в поле зрения х 100). То есть наибольшая степень выраженности нарушений микроциркуляции и дистрофических изменений в печени была отмечена в 30 минут и 1 час, которые к 2-4 часам уменьшались, сохранялись изменения проницаемости сосудов, микрогемо-реологии.

Была выявлена слабовыраженная мембрано-патия (в частности, обнаружены гипохромные эритроциты в просветах единичных клубочко-вых капсул и канальцев). Интенсивность процесса, нарастающая от 30 минут к 1-2 часам, в 4 часа не отмечалась, однако в это время была выявлена слабовыраженная зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек; кроме того, при относительно восстановленной микроциркуляции отмечались единичные перива-скулярные (малые) кровоизлияния.

Рис. 6. Изменения сердца через 2 часа ПОВ 05-0б, окраска гематоксилином и эозином, увеличение 200: нарушения микрогемодинамики

и ШШШ Л

Рис. 7. Изменения печени через 2 часа ПОВ 05-0б, окраска гематоксилином и эозином, увеличение 1000: очаговая белковая дистрофия и гидропиче-ская дистрофия гепатоцитов, капиллярное полнокровие, капиллярные стазы красной крови 1-11 степени

Данные анализа морфологических изменений почек аналогичны морфодинамики дисцир-куляции печени: в 30 минут отмечалось резкое капиллярное малокровие коры почек (до 2/3 в поле зрения х 100), которое к 1 часу снизилось до 1/3 в поле зрения х 100 и на этом уровне было в 2 часа; к 4-м часам - от 0 до 1/3 в поле зрения х 100) (рис. 8).

Рис. 8. Изменения почки через 1 час ПОВ 05-0б, инъецирование сосудов тушью, увеличение 100: нарушение ангиоархитектоники

Изучение морфодинамики дисциркулятор-ных нарушений (изменений микроциркуляции, микрогемореологии, проницаемости сосудов) и их последствий в виде острых дистрофиц структурных компонентов и отека стромы в гистосре-зах брыжейки, кишечника и диафрагмы показало следующее: в 30 минут - резковыраженный спазм капилляров, открытие артериовенозных анастомозов к 1 -2 часам, их полнокровие, формирование и усиление стазов красной крови (1-3 степени) от 1 -2 к 4 часам, когда в 4-х часовом интервале - многочисленные сладжи эритроцитов; диссеминированные малые плазмостазы, периваскулярные кровоизлияния (рис. 9).

На сроке 30 минут отмечены острые сократительные повреждения скелетных миоцитов диафрагмы в виде их волнообразной распространенности деформации, по-видимому, это

является одним из звеньев развития дыхательной недостаточности.

Рис. 9. Изменения диафрагмы через 4 часа ПОВ Э5-Эб, инъецирование сосудов тушью, увеличение 200: нарушение ангиоархитектоники

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Исследования показали, что даже без учета изменений показателей функций жизненно важных систем при операциях на позвоночнике, направленных на лечение сколиоза на различных уровнях, как правило, имеет место нарушение гомеостаза, микроциркуляции и дистрофические изменения внутренних органов. Эти про-

цессы могут носить суб- и декомпенсированный характер. Наши исследования показывают, что постоперационная болезнь у этой группы больных с учетом полиорганной недостаточности и полученных нами данных требует интенсивной комплексной терапии для профилактики возникновения состояния декоменсации.

ЛИТЕРАТУРА

1. Зайдман А.М. Идиопатический сколиоз. Морфология, биохимия, генетика. - Новосибирск: Изд-во Новосибирского университета, 1993. - 234с.

2. Ибрагимов Я.Х., Гафаров Х.З., Ибатуллин И.А. Изменения показателей гомеостаза при вмешательстве на нижне-грудном и поясничном отделах позвоночника // Вертеброневрология. - 1999. - № 1-2. - С. 17-23.

3. Лабораторные критерии изменений в сердечной мышце при вертебротомии нижне-грудного отдела позвоночника / Я.Х. Ибрагимов, И.Н. Плещинский, А.М. Хромова и др.// Материалы Российского национального конгресса «Человек и его здоровье». -СПб, 1999. - С. 203.

4. Динамические изменения гистоструктуры в жизненно-важных органах при верберотомии нижне-грудного отдела позвоночника / Я.Х. Ибрагимов, А.М. Хромова, И.А. Ибатуллин и др. // Материалы Российского национального конгресса «Человек и его здоровье». - СПб, 1999. - С. 203-204.

5. Кирсанов К.П., Чиркова А.М., Степанова Г.А. Репаративная регенерация позвонка после моделирования экстензионного проникающего перелома в условиях внешней стабильной фиксации аппаратом // Гений ортопедии. - 1998. - N° 3. - С. 58-63.

6. Кирсанов К.П., Чиркова А.М., Степанова Г.А. Динамика заживления и исход проникающего перелома тела позвонка при применении метода чрескостного остеосинтеза (экспериментальное исследование) // Гений ортопедии. - 1999. - № 2. - С. 6671.

7. Латыпов А.Л., Латыпова Н.А. Вопросы этиологии и оперативного лечения сколиоза. - Казань: Татарское книжное издательство, 1988. - 80с.

8. Михайловский М.В., Садовый М.А. Оперативное лечение сколиотической болезни. - Новосибирск: Изд-во Новосибирского университета, 1993. - 192с.

9. Инструментарий СоАет-ШЬошзй в хирургии идиопатического сколиоза / М.В. Михайловский, Н.Г. Фомичев, В.В. Новиков и др. // Вестник травматологии и ортопедии. - 1999. - № 2. - С. 3-7.

10. Райе Р.Э. Коррекция деформаций позвоночника // Проблемы хирургии позвоночника и спинного мозга: Тез. докл. Всерос. науч. конф. - Новосибирск, 1996. - С. 89-90.

11. Цивьян Я.Л., Зайдман А.М. Морфогенез сколиоза. - Новосибирск: Изд-во «Наука», 1978. - 238 с.

12. Чиркова А.М., Марченкова Л.О., Кирсанов К.П. Морфологические аспекты формирования переднего костного блока позвонков аппаратом внешней управляемой фиксации // Гений ортопедии. - 1997. - № 1. - С. 74-76.

13. Шевцов В.И. Эксперимент: значение фундаментальных и прикладных научных исследований в разработке новых принципов лечения ортопедо-травматологических больных на основе метода чрескостного остеосинтеза // Гений ортопедии. - 1999. - № 2. - С. 6-9.

14. Шевцов В.И., Ирьянов Ю.М. Морфология травматического воспаления при переломах // Гений ортопедии. - 1999. - № 2. - С. 18-23.

Рукопись поступила 09.03.2000.