СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА ПО ИММУННОМУ ПОКАЗАТЕЛЮ
METHOD OF DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS OF ACUTE AND SUBACUTE INFECTIOUS ENDOCARDITIS ACCORDING TO IMMUNE INDICATOR

Изобретение относится к медицине, а именно, к терапии, кардиологии и хирургии и может быть использовано для дифференциальной диагностики острого и подострого инфекционного эндокардита по иммунному показателю.
Инфекционный эндокардит (ИЭ) - одно из самых тяжелых и непредсказуемых заболеваний сердечно-сосудистой системы, для которого характерны ведущие к развитию сердечной недостаточности воспалительные изменения клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, а также циркуляция возбудителя в крови, токсическое поражение органов, наличие тромбоэмболических осложнений и развитие иммунопатологии. Нарушение всех звеньев клеточного, гуморального иммунитета и неспецифической защиты организма, резко снижающее его резистентность, иммунопатологические реакции, связанные с высокими титрами аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов, которые могут сопровождаться развитием миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита, являются важнейшими патологическими процессами, определяющими клиническую картину заболевания.
Широкий диапазон клинических ситуаций, различная степень активности и варианты течения болезни обусловливают сложность диагностики и выбора тактики лечения. ИЭ может проявляться как острый быстро прогрессирующий инфекционный процесс и как подострое или хроническое заболевание с невыраженным жаром и неспецифическими симптомами (Российский кардиологический журнал 2016, 5 (133): 65-116. Клинические рекомендации). Лабораторные методы исследования позволяют определить фазу течения ИЭ (инфекционно-токсическая, иммуновоспалительная, дистрофическая), оценить степень нарушения функций органов, а также состояние иммунной системы организма (.Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г., Удальцов Б.Б. Инфекционный эндокардит (современное состояние проблемы): Монография. - Самара: Издательство "Афорт", 2006. - 198 с.). В состав основных лабораторных критериев активности ИЭ входит 8 показателей, в том числе, иммуноглобулины, отражающие выраженность воспаления, интоксикации, изменений в иммунной системе. В целом, изменения клинических признаков, данных лабораторных и иммунологических исследований соответствуют трем степеням активности заболевания (Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г., Удальцов Б.Б. Инфекционный эндокардит (современное состояние проблемы): Монография. - Самара: Издательство "Афорт", 2006. - 198 с.). Хотя при остром и подостром течении ИЭ наблюдается разная активность инфекционно-воспалительного процесса и выраженность клинической картины, но отмечаются сходные иммунопатологические проявления, которые являются ключевыми в патогенезе ИЭ, - угнетение функции Т-лимфоцитов в активной стадии заболевания и гиперфункция В-лимфоцитов, ведущая к поликлональ-ной гипергаммаглобулинемии с высокими титрами иммуноглобулинов классов М и G, высокими титрами аутоантител и циркулирующих иммунных комплексов, иммунокомплексным депозитам в почках, миокарде, сосудах и пр. (Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство/Под ред. В.Н. Коваленко. К.: Морион, 2001. 480 с.).
Наиболее близким к заявляемому способу является тест на количество иммуноглобулинов А, М и G классов в циркуляции, который входит в лабораторные критерии активности ИЭ. Но данный тест, являясь малоспецифичным, применяется лишь для оценки тяжести течения болезни, определения риска фатальных осложнений (Николаевский Е.Н., Хубулава Г.Г., Удальцов Б.Б. Инфекционный эндокардит (современное состояние проблемы): Монография. - Самара: Издательство "Афорт", 2006. - 198 с.) и не дает возможности определить варианты течения ИЭ (острое и подострое), поскольку границы значений концентрации имуноглобулинов в циркуляции при остром и подостром ИЭ до сих пор не определены.
Назначением настоящего изобретения является разработка способа дифференциальной диагностики острого и подострого инфекционного эндокардита по иммунному показателю, а именно, по выявлению характерных для варианта течения болезни значений концентрации секреторного иммуноглобулина A (sIgA) в сыворотке крови.
Назначение изобретения достигается способом дифференциальной диагностики острого и подострого инфекционного эндокардита по иммунному показателю, включающим исследование образца сыворотки крови с определением иммуноглобулина. Определяют содержание сывороточного секреторного иммуноглобулина A (sIgA) методом твердофазного иммуноферментного анализа и при концентрации sIgA равной или более 10 мг/л диагностируют острый инфекционный эндокардит, а при концентрации sIgA менее 10 мг/л диагностируют подострый инфекционный эндокардит.
Новизна изобретения
1. Определение концентрации секреторного иммуноглобулина А (sIgA) в сыворотке крови больных инфекционным эндокардитом позволяет дифференцировать острый инфекционный эндокардит (оИЭ) от подострого инфекционного эндокардита (п/оИЭ).
2. Среди обследованных нами лиц концентрация sIgA в сыворотке крови максимальна у больных оИЭ - в среднем больше, чем у больных п/оИЭ, в 1,5 раза (р<0,05), и больше, чем у лиц без сердечно-сосудистых заболеваний - в 5 раз (р<0,0001). У более чем 80% больных оИЭ концентрация сывороточного sIgA равна или превышает 10 мг/л.
3. У больных п/оИЭ концентрация sIgA в сыворотке крови в среднем больше, чем у лиц без сердечно-сосудистых заболеваний, в 3 раза (р<0,0001), и у подавляющего большинства больных (78%) концентрация sIgA меньше 10 мг/л.
4. При концентрации sIgA, равной или более 10 мг/л, диагностируют оИЭ, а при концентрации sIgA менее 10 мг/л диагностируют п/оИЭ.
В патентной и научной литературе отсутствуют сведения об аналогичном способе дифференциальной диагностики острого и подострого инфекционного эндокардита. До сих пор не только не было предложено использовать количественный показатель sIgA для дифференциальной диагностики острого и подострого инфекционного эндокардита, но и нет исследований количественных изменений данного иммуноглобулина при инфекционном эндокардите.
Совокупность существенных признаков изобретения позволяет получить новый технический результат, позволяющий дифференцировать острый ИЭ от подострого ИЭ на основании установленных характерных для данных вариантов течения ИЭ диапазонов значений показателя sIgA, что расширит спектр лабораторно-диагностических возможностей для ранней дифференциальной диагностики течения заболевания.
Способ осуществляется следующим образом.
У пациентов забирают около 3-5 мл крови из локтевой вены и оставляют до образования кровяного сгустка. Сгусток выбрасывают, а в оставшейся сыворотке крови методом твердофазного иммуноферментного анализа определяют концентрацию секреторного IgA (sIgA), например, с использованием стандартного набора реагентов IgA секреторный-ИФА-БЕСТ (набор реагентов А-8668, ВЕКТОР БЕСТ, Новосибирск). При значениях IgA, равных или более 10 мг/л, диагностируют острый ИЭ, а при значениях IgA менее 10 мг/л диагностируют подострый ИЭ.
При выполнении поставленной задачи было обследовано 54 пациента в возрасте от 26 до 75 лет, находившихся на стационарном лечении в терапевтических клиниках г. Новокузнецка с диагнозом «инфекционный эндокардит», выставленным на основании критериев DUKE.
У 34 пациентов (11 женщин и 23 мужчины) было диагностировано острое течение заболевания - значительная часть из них принимала наркотики внутривенно, у большинства обнаружено поражение трикуспидального клапана сердца (ТК). 1 человек в этой группе страдал хронической болезнью почек с необходимостью проведения гемодиализа. У 3 больных выявлен ревматический порок митрального и аортального клапанов сердца (МК и АК), у всех проведено протезирование клапанов. Врожденные пороки сердца, пролапс митрального клапана 2-3 степени с систолическим шумом обнаружены у 2-х пациентов, у 1 пациента - эндокардит с поражением ТК развился на фоне тяжелой вирусной инфекции.
У 20 пациентов (7 женщин и 13 мужчин) диагностировано подострое течение ИЭ. В этой группе поражение АК выявлено у 9 человек, у 4-х больных инфицирован МК, у 5 пациентов обнаружено сочетанное поражение клапанов МК и АК, у 1 - МК и ТК. Инфекционный эндокардит ТК выявлен только у 1-ого человека, принимающего наркотики внутривенно. В данной группе страдали ревматическими пороками сердца 5 пациентов, у трех выявлен врожденный порок сердца (ВПС). Проведено протезирование (МК+АК) 4-м больным, МК и ТК - 1-му пациенту, у 3-х пациентов оперированы АК и МК по поводу ВПС.
У всех больных ИЭ неоднократно проводилось исследование крови на стерильность. У 26 больных выявлены золотистый стафилококк и зеленящий стрептококк, у 5 человек - другие возбудители (энтеробактерии, клеб-сиеллы, кишечная и синегнойная палочки). У остальных больных инфекционный агент не был обнаружен, в основном в группе с подострым течением заболевания, в которой пациенты принимали антибактериальные препараты на амбулаторном этапе лечения.
Также было обследовано 49 лиц в возрасте от 27 до 74 лет (25 женщин и 24 мужчины), не имеющих признаков очаговой и системной инфекции с умеренно выраженными возрастными изменениями (у лиц старше 60 лет), не страдающих артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца (группа контроля).
Поиск значимого иммунного показателя проводили среди иммуноглобулинов всех классов - общего IgA, общего IgG, общего IgM, общего IgE и секреторного IgA. Для этого в пробах сывороток крови определяли концентрацию каждого иммуноглобулина методом твердофазного иммуноферментного анализа на иммуноферментном автоматическом анализаторе Лазурит (Dynex Technol., США) с использованием стандартных наборов реагентов: IgA общий-ИФА-Бест (набор реагентов А-8666), IgG общий-ИФА-БЕСТ (набор реагентов А-8662), IgM общий-ИФА-Бест (набор реагентов А-8664), IgE общий-ИФА-БЕСТ (набор реагентов А-8660), IgA секреторный-ИФА-БЕСТ (набор реагентов А-8668), соответственно (ВЕКТОР БЕСТ, Новосибирск).
Математическую обработку результатов исследований проводили с помощью пакетов статистических программ InStatII, Microsoft Excel. Стандартная обработка включала подсчет числа исследованных образцов сывороток крови (n), средних арифметических величин (М), стандартных ошибок среднего (m). Значимость различий показателей между группами оценивали с помощью непараметрического критерия Манна-Уитни (р). Корреляционную связь между показателями определяли с помощью непараметрического критерия Спирмена (r). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05.
Результаты показали (табл. 1), что в группе контроля концентрация sIgA в сыворотке крови колебалась от 0,9 до 5,9 мг/л у разных индивидов. В группе всех больных ИЭ она варьировала в более широком диапазоне и с более высокими граничными значениями - от 3 мг/л до 23 мг/л. При этом только у 9 (17%) человек она была меньше 5,9 мг/л, т.е. меньше верхней границы диапазона группы контроля и меньше порогового значения в норме (5,47 мг/л), приведенного в инструкции к набору реагентов А-8668 (ВЕКТОР БЕСТ, Новосибирск), в соответствии с которой ориентировочный диапазон концентрации sIgA в сыворотке крови здоровых доноров равен 1,69-5,47 мг/л. У остальных пациентов с ИЭ (45 человек, 83%) концентрация sIgA была значимо больше в сравнении с вышеуказанными 9 пациентами (14,5±0,8 мг/л, диапазон значений 5,9-22,5 мг/л, n=45, против 4,48±0,3 мг/л, диапазон значений 3,0-5,2 мг/л, n=9, р<0,0001). В среднем сывороточный уровень иммуноглобулина при ИЭ был выше, чем в контроле, в 4 раза (р<0,0001).
Анализ искомой концентрации sIgA в группе больных ИЭ с учетом варианта течения заболевания показал, что она была самой высокой у лиц с оИЭ - в среднем выше соответствующего значения у лиц с п/оИЭ в 1,5 раза (р<0,05), а по сравнению с контролем - в 5 раз (р<0,0001). У 2-х (6%) человек с оИЭ концентрация sIgA составила 4,3 мг/л и 5,1 мг/л, у остальных (32 человека, 94%) - значимо выше нормы, укладываясь в пределы от 5,94 мг/л до 22,5 мг/л (среднее значение 15,4±0,9 мг/л, n=32). У 25 человек (81%) концентрация иммуноглобулина была выше 10 мг/л.
В группе лиц с подострым течением ИЭ у 7 (35%) человек концентрация sIgA колебалась от 3,0 мг/л до 5,2 мг/л, у остальных 13 (65%) превышала максимальный показатель контроля, 5,9 мг/л, колеблясь от 6,7 мг/л до 21,8 мг/л, в среднем больше, чем в группе контроля, в 3 раза (р<0,0001), но меньше, чем в группе с оИЭ, в 1,5 раза (р<0,05). У подавляющего большинства больных п/оИЭ (14 человек, 78%) концентрация белка была меньше 10 мг/л.
На основании полученных результатов была обнаружена достоверная положительная корреляционная связь между концентрацией сывороточного sIgA и установленным диагнозом оИЭ среди обследованных лиц с оИЭ и п/оИЭ (коэффициент корреляции Спирмена равен 0,4084, n=54, р=0,0022). Эта связь указывает на повышенный уровень sIgA в сыворотке крови лиц с оИЭ по сравнению с лицами с п/оИЭ. Соответственно, между концентрацией sIgA и установленным диагнозом п/оИЭ выявлена отрицательная корреляционная связь (коэффициент корреляции Спирмена равен - 0,4084, n=54, р=0,0022).
Гендерных различий в содержании sIgA у обследуемых больных ИЭ не обнаружено. Как у мужчин, так и у женщин выявлен повышенный уровень иммуноглобулина при разном варианте течения ИЭ в сравнении с контролем, а при остром течении - больше, чем при подостром, приблизительно в I, 5 раза (р<0,05).
Результаты показали (табл. 1), что в группе контроля индивидуальная вариабельность второго тестируемого нами показателя, общего IgG, составила диапазон значений от 7,0 г/л до 24,1 г/л. У всех пациентов с ИЭ концентрация этого иммуноглобулина варьировала от 8,8 г/л до 40,6 г/л. Более 24,1 г/л (верхняя граница диапазона контроля) иммуноглобулина обнаружено у 25 человек (51%) - размах значений составил интервал от 25,4 г/л до 40,6 г/л. В среднем у всех лиц с ИЭ определялось больше IgG, чем в группе контроля, в 2,5 раза(р<0,0001).
У больных оИЭ общий IgG был обнаружен в диапазоне значений от 11,1 г/л до 40,6 г/л, а у лиц с п/оИЭ - от 8,8 г/л до 36,2 г/л. У подавляющего большинства больных оИЭ (23 человека, 74%) выявлено более 20 г/л этого иммуноглобулина в циркуляции, а больных п/оИЭ с таким значением уровня белка оказалось 8 человек (44%). Таким образом, 56% больных и/оИЭ имели в циркуляции менее 20 г/л IgG.
Одновременно лиц с количеством sIgA менее 10 мг/л и IgG менее 20 г/л среди больных п/оИЭ оказалось 9 человек, т.е. 50% обследованных, а таковых среди больных оИЭ - только 2 человека (6%). Соответственно, лиц, у которых одновременно было определено более 10 мг/л sIgA и более 20 г/л IgG, оказалось 18 человек с оИЭ (58%) и 5 человек с п/оИЭ (28%).
Остальные тестируемые иммуноглобулины были выявлены также в повышенных количествах в сыворотке крови больных ИЭ, как острого, так и подострого течения, в сравнении с контролем. Так, концентрация общего IgA в среднем при ИЭ составила 4,0±0,3 г/л (n=49), т.е. в 1,5 раза больше, чем в контроле (2,6±0,2 г/л, n=35, р=0,0044), но разницы в его концентрации при оИЭ (3,9±0,4 г/л, n=31) и п/оИЭ (4,3±0,6 г/л, n=18) не было обнаружено (р>0,05), как у мужчин (соответственно 3,8±0,5 г/л, n=20, против 4,1±1,0 г/л, n=11, р>0,05), так и у женщин (соответственно 4,0±0,7 г/л, n=11, против 4,5±0,8 г/л, n=7, р>0,05). Сходные результаты получены по показателям общего IgM и общего IgE. Количество первого из них, общего IgM, было увеличено в среднем в 1,3-1,8 раз при оИЭ (2,6±0,2 г/л, n=31) и п/оИЭ (2,1±0,3 г/л, n=18), в сравнении с контролем (1,4±0,1, n=35), как у мужчин (при оИЭ 2,3±0,3 г/л, n=20, при и/о ИЭ 2,0±0,3 г/л, n=11, р>0,05), так и у женщин (при оИЭ 3,1±0,3 г/л, n=11, при и/о ИЭ 2,2±0,5 г/л, n=7, р>0,05), т.е. не обнаружено разницы в его уровне у пациентов с оИЭ и п/оИЭ обоего пола (р>0,05). Концентрация общего IgE в среднем была повышена в сравнении с контролем (105,7±27,7 МЕ/мл, n=50) при оИЭ (319,6±58,1 МЕ/мл, n=34) в 3 раза (р<0,0001) и при п/оИЭ (235,3±65,6МЕ/мл, n=20) более чем в 2 раза (р=0,0051). Тендерных различий по общему IgE не было обнаружено, как не обнаружено разницы в его уровне при оИЭ и п/оИЭ (р>0,05).
Таким образом, лучший результат, который можно взять за основу для выведения дифференцировочного критерия острого и подострого инфекционного эндокардита по иммунному показателю, получен по уровню секреторного иммуноглобулина A (sIgA) в сыворотке крови больных лиц.
Примечание: Результаты представлены построчно как М±m (*), в круглых скобках количество исследованных образцов сыворотки крови (**), разброс данных от минимального до максимального значения (***), р - критерий Манна-Уитни, цифровое обозначение рядом с р указывает на сравниваемую группу.
В соответствии с рекомендациями Р. Флетчера и Э. Вагнера (Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. «Медиа Сфера», М., 1998, 347 с. - стр. 66) для оценки возможности использовать показатель концентрации сывороточного sIgA для дифференциальной диагностики оИЭ и п/оИЭ полученные нами данные были проанализированы с помощью четырехпольной таблицы 2.
Чувствительность предлагаемого теста (доля лиц с положительным результатом теста в популяции с изучаемым заболеванием, т.е. доля лиц с показателем sIgA равная или более 10 мг/л среди всех лиц с оИЭ) равна 25/(25+6)=0,80 (80%). Специфичность данного теста (доля лиц с отрицательным результатом теста в популяции без изучаемой болезни, т.е. доля лиц с показателем sIgA менее 10 мг/л среди лиц с п/оИЭ) составила 14/(6+14)=0,70 (70%). Распространенность показателя sIgA, равного или более 10 мг/л, среди обследованных лиц с оИЭ и п/оИЭ составила (25+6)/(25+6+9+14)=0,57 (57%). Прогностическая ценность положительного результата теста (вероятность наличия заболевания при положительном результате теста) равна 25/(25+6)=0,81 (81%). Прогностическая ценность отрицательного результата теста (вероятность отсутствия заболевания при отрицательном или нормальном результате теста) равна 9/(9+14)=0,39 (39%). Отношение правдоподобия положительного результата теста (показывает, во сколько раз выше вероятность получить данный результат теста у пациентов с оИЭ, чем у пациентов с п/оИЭ) равно 25/(25+9) : 6/(6+14)=2,5. Отношение правдоподобия отрицательного результата теста (показывает, во сколько раз ниже вероятность получить данный результат теста у пациентов с оИЭ, чем у пациентов с п/оИЭ) равно 9/(9+25) : 14/(14+6)=0,37.
Следовательно, предлагаемый тест на определение в сыворотке крови концентрации sIgA для дифференциальной диагностики варианта течения ИЭ (острое или подострое), обладая высокой чувствительностью, специфичностью, прогностической ценностью, прост в исполнении, безопасен для пациента, относительно недорог, и может быть включен в параметры лабораторного исследования не только для оценки иммунного статуса больных ИЭ, но и как критерий дифференциальной диагностики острого и подострого ИЭ.
Клинический пример №1.
Больной Т., 31 год, находился в отделении кардиологии МБЛПУ ГКБ №29 с 16.03.15 г. по 08.05.15 г. Поступил с жалобами на повышение температуры с ознобами, до 38°С, снижение массы тела, кашель с гнойной мокротой, боли в мышцах, суставах. Считает себя больным с 13.02.15 г., при появлении лихорадки до 40°С, ознобов, одышки при обычной нагрузке, сухого кашля. В течение 2-3 недель употреблял наркотики внутривенно (героин, соль). Госпитализирован в терапевтическое отделение клиники г. Майкопа, где находился с 16.02.15 по 14.03.15 г. При обследовании выявлен инфекционный эндокардит с поражением трикуспидального клапана (ТК), с формированием недостаточности клапана 3 степени, миокардит. Двусторонняя деструктивная пневмония. Диагноз подтвержден неоднократными посевами крови на гемокультуру (выявлен золотистый стафилококк), ЭХО КГ, рентгенологическими исследованиями. Получал антибактериальную терапию (кубицин, зивокс), иммуноглобулин человека, верошпирон, лизиноприл, бисопролол, сорбифер. Значительного эффекта от лечения не было. Самостоятельно покинул отделение, вернулся в Новокузнецк, обратился в санпропускник МБЛПУ ГКБ №29. Госпитализирован в кардиологическое отделение. В анамнезе: гепатит с 1998 г., туберкулез - отрицает, ВИЧ выявлена 11.03.2015 г. Прием наркотиков внутривенно с 1998 г. (героин, соли). Курит в течение 10 лет, по 1/2 пачки в сутки. Простудные заболевания 3-4 раза в год. Хр. заболевания отрицает. Постоянной работы нет. При осмотре состояние тяжелое за счет интоксикационного синдрома, сердечной и дыхательной недостаточности. Температура тела 38°С. Кожа умеренной влажности, бледная, отеков нет, чистая. Пониженного питания. Грудная клетка участвует в дыхании. В легких дыхание ослаблено в подлопаточных областях, мелкопузырчатые, влажные хрипы, частота дыхания 26-28 в мин. Cor тоны глухие ритмичные, частота сердечных сокращений 110 в мин, артериальное давление 110/70 мм.рт.ст. Верхушечный толчок в пятом межреберье на 2 см кнаружи от левой средней линии, перкуторно границы сердца расширены влево. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, селезенка - на 2 см. Стул, диурез в норме. При обследовании выявлены антитела к ВИЧ, вирусному гепатиту С, не выявлены к трепонеме, вирусному гепатиту В. Данные лабораторных исследований: общий анализ крови - гемоглобин 73-97-119 г/л, эритроциты 2,5-3,4-5,7, лейкоциты - 22,8-9,2-6,7, палочкоядерные нейтрофилы 6-4-20, лимфоциты - 49-38-42, тромбоциты 483-503-280,0, СОЭ 61-48-31 мм/ч. Общий анализ мочи - удельный вес 1014, белок 0,165 г/л, лейкоциты, эритроциты - 1-2 в поле зрения, цилиндры гиалиновые 1-2 в поле зрения. Биохимический анализ крови: сахар 4,7, холестерин 2,28, триглицериды - 1,34, креатинин 69,3 мкмоль\л, мочевина 8,22, АЛТ 159, 1U/L, ACT - 189,1 U/L, белок 92,5, билирубин 12,1 mkmol/l, К 4,59, ЛДГ 788,7, щелочная фосфатаза 1801, Na 122,9, протромбин 126, MHO 1,08, АЧТВ 34,7, фибриноген 5,25, иммуноглобулины: общий IgA 4,3 г/л, общий IgM 2,4 г/л, общий IgG 33,7 г/л, общий IgE 11,7 МЕ/мл, секреторный IgA 22,5 мг/л. Кровь на стерильность и гемокультуру трехкратно - выявлены Staphylococcus aureus, Candida albicans. УЗИ брюшной полости и почек - гепатоспленомегалия, диффузные изменения в паренхиме почек. ЭХО КГ - на ТК гипоэхогенный очаг вегетаций, регургитация - 3 степени, перикардит, признаков легочной гипертензии не выявлено, фракция выброса левого желудочка - 61%. ЭКГ - синусовая тахикардия 108 в мин, замедление проведения по правой ножке пучка Гиса. Флюорография органов грудной клетки - двусторонняя септическая пневмония с распадом. 20.04.15 г. развилось массивное легочное кровотечение. Переведен в отделение реанимации. Диагноз: Ангиогенный сепсис. В 20 IV В. Первичный эндокардит, острое течение с поражением трикуспидального клапана. Выраженная трикуспидальная недостаточность. ХСН 2Б, ФК 2. Двусторонняя септическая деструктивная пневмония. Дыхательная недостаточность 2 степени. Хронический вирусный гепатит С умеренной степени активности. Массивное легочное кровотечение. Анемия 2 степени. Токсическая нефропатия. Лечение: цефтриаксон, зивокс, гептрал, эуфиллин, ванкомицин, максипим, эреспал, кардиомагнил, фуросемид, инфузионная, гемастатическая терапия, переливалась одногруппная кровь. Выписан с улучшением на дальнейшее амбулаторное лечение: нормализовалась температура тела, кашель стал редким, гемодинамика стабильна. Рекомендована консультация кардиохирурга для решения вопроса о протезировании трикуспидального клапана. Клинический пример №2.
Больная П., 37 лет, неработающая. Доставлена бригадой скорой помощи в сан. пропускник МБЛПУ ГКБ №1 14.05.15 г в тяжелом состоянии оглушения, найдена дома на полу. Из анамнеза выявлено: употребляет внутривенно наркотики в течении 20 лет (героин, спайсы). В мае 2014 г. роды мертвым плодом в сроке 36 недель, на следующий день самостоятельно покинула отделение, на 5 сутки поступила экстренно в отделение терапии в наркотическом опьянении, с высокой лихорадкой. Госпитализирована в реанимационное отделение с диагнозом «сепсис». При обследовании выявлен инфекционный эндокардит стафилококковой этиологии, полиорганная недостаточность, ВИЧ инфекция, хр. вирусный гепатит С. Перенесла тромбофлебит вен правой голени. На фоне проводимой терапии состояние стабилизировалось, переведена в терапевтическое отделение, выписана на дальнейшее амбулаторное лечение. Продолжала принимать наркотики внутривенно. При осмотре: состояние тяжелое, состояние оглушения, зрачки сужены, реакция на свет вялая, акроцианоз. В области вен «дорожки» от внутривенных инъекций. Температура 39,2°С. Отеков на ногах нет, дыхание самостоятельное, ЧД 22 в мин, SpO2 90%. В легких дыхание жесткое, ослаблено в подлопатчных областях, разнокалиберные хрипы над всей легочной поверхностью. Cor тоны глухие, ритмичные, ЧСС 110 в мин, АД 100/70 мм.рт.ст, живот вздут, мягкий, на пальпацию не реагирует, перистальтика сохранена. Моча выделена катетером 20 мл. Кожа бледная, следы инъекций по ходу локтевых вен, отеков, одышки в покое нет. Пониженного питания. В легких дыхание ослаблено в подлопаточных областях, хрипов нет. ЧД 14 в мин. Cor тоны глухие, ритмичные, слабый систолический шум у основания грудины ЧСС 110 в мин, АД 100\70 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень +3 см из под края реберной дуги. Данные лабораторных исследований: общий анализ крови - гемоглобин 124-98 г/л, эритроциты 4,3-3,44, лейкоциты 10,9-8,1, тромбоциты 60-145, палочкоядерные нейтрофилы 13-5, СОЭ 74 мм/ч. Биохимический анализ крови: сахар 7,3, белок 66,1, альбумины 56,9, мочевина 12,1, креатинин 109, билирубин 12,4, АЛТ 0,2, ACT 0,84, К 2,6, Na 125, прокальцитонин 26,3, СРБ 203,2-138, осмолярность 332, СД4 122, СД 8 415, СД4/СД8 0,29, иммуноглобулины: общий IgA 1,6 г/л, общий IgM 1,6 г/л, общий IgG 33,2 г/л, общий IgE 216,5 МЕ/мл, секреторный IgA 13,2 мг/л.. Коагулограмма: АЧТВ 30/28, ПТИ 80%, фибриноген 6,2, РФМК 10,0. Общий анализ мочи: уд. вес 1020, белок 1,23 г/л, Л-25-27 в п/зр, эритроциты - значительное к-во в п/зр. ЭХО КГ: Сократительная способность ЛЖ удовлетворительная, ФВ 55%, створки МК неравномерно утолщены, гипоэхогенные наложения на створках, регургитация 1 ст., незначительный перикардиальный выпот, размеры полостей сердца, толщина миокарда желудочков в норме. СКТ головного мозга: выявлены измнения в правом полушарии, дифференцировать м-ду нейроинфекцией и формирующимся п/травматическим глиозом, данных за ОНМК нет. Очаги энцефаломаляции в правой теменной и левой затылочной области. По УЗИ - гепатомегалия, портальной гипертензии нет, диффузные изменения паренхимы почек. Посев крови на стерильность №3 - отрицательный. Rn - ОГК: инфильтрации в легочной ткани нет. ЭКГ-синусовая тахикардия 135 в мин, умеренные метаболические изменения в миокарде. Кровь на стерильность №3: Staphilococcus aureus. Диагноз: Сепсис. Септический шок. В20. ВИЧ ассоциированный энцефалит с очагами в правых теменных и затылочных долях. Психоорганический синдром. Инфекционный эндокардит, острое течение с поражением трикуспидального клапана, первичный, стафиллококковый. Недостаточность ТК ХСН 2А ст, ФК 3. Наркомания. Хронический вирусный гепатит С. Лечение: лазикс, кубицин, фраксипарин, КМА, цефпар, спектрацеф, кивекса, стокрин, лефлабакт, цефтриаксон, депакин, сорбифер, фолиевая кислота, микоист, инфузионная терапия. Выписана с улучшением под наблюдение участкового терапевта. Рекомендована консультация кардиохирурга, лечение в СПИД-центре.
Клинический пример №3
Больной П., 52 г. Госпитализирован в отделение кардиологии 26.04.16 г. с жалобами на сухой кашель, дискомфорт в грудной клетке, слабость, одышку при умеренной физической нагрузке, повышение температуры тела до 37,7°С. Ранее со стороны сердца жалоб не было. Ухудшение состояния в течение нескольких месяцев, за помощью не обращался. В течение последней недели - повышение температуры, доставлен бригадой скорой помощи в связи с появлением интенсивных болей в области грудной клетки с иррадиацией в левую руку в кардиологическое отделение МБЛПУ ГКБ №29 для обследования. В анамнезе: злоупотребляет алкоголем (ежедневный прием 50 мл). Курит 30 лет, по 1 пачке в день. Гепатит, ТВС, лекарственную аллергию отрицает. Не работает. Хр. заболеваний не было. Питание однообразное, мясо, фрукты - редко. Объективно: Состояние средней степени тяжести, за счет интоксикационного синдрома, температура тела 38°С. Носовое дыхание не затруднено. Кожа бледная, влажная, чистая, отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД 20 в минуту, тоны сердца глухие, ритмичные ЧСС 80 в минуту, АД 110/70 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезенный. Печень +2-3см из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируются. Данные лабораторных исследований: общий анализ крови - гемоглобин 150 г/л, эритроциты 4,7, лейкоциты 11,8, палочкоядерные нейтрофилы 30, лимфоциты 20, тромбоциты - не исследованы, СОЭ 38 мм/ч. Биохимический анализ крови: АЛТ 35 ед/л, ACT - 31 ед/л, мочевина 3,0, креатинин 45,6, СРБ 24, белок 70, сахар 5,8, холестерин 4,14, триглицериды 1,06, ЛДГ 242,7, КФК 11, тропонины - отр, AT к ВГВ, ВИЧ не выявлено, найдены AT к HCV Igcor NS3, NS4, NS5; иммуноглобулины: общий IgE 167,4 МЕ/мл, секреторный IgA 7,9 мг/л. Анализ мокроты на ВК отрицателен. Коагулограмма: АЧТВ 32 с, MHO 1,11, фибриноген 4,5. Общий анализ мочи - удельный вес 1020, белок - отр., эритроциты 0-1 в поле зрения., лейкоциты - единично в поле зрения. ЭКГ-синусовая тахикардия, 110 в мин, полная блокада пр.н.п.Гиса. Rn - ОГК - инфильтрации в легочной ткани нет, в S 1 справа справа очаговая тень. ЭГДС: Острая язва желудка. Хронический эзофагит. ЭХО-КГ - Ао 32 мм. ЛЖ 52/33, Пж -24 мм. ЛП 33 мм, ЗСЛЖ 9 мм, МЖП 10 мм, лег. Арт.19 мм, на АК - свежие вегетации, регургитация 1 ст, ФВ 65%, СДЛА 21,7 мм.рт.ст. По УЗИ - гепатоспленомегалия, застойный желчный пузырь, песок в почках. По результатам посева крови на стерильность трижды выявлен зеленящий стрептококк Streptococcus viridans.. Диагноз: Первичный инфекционный эндокардит, подострое течение стрептококковой этиологии, с поражением аортального клапана (АК). ХСН 1 ст, ФК 1 ст. Хр. вирусный гепатит С, впервые выявленный, с минимальной степенью активности. ТВС легких, в стадии кальцинации. Лечение: инфузионная терапия, коплавикс, бисопролол, розувастатин, цефтриаксон. Состояние улучшилось, выписан под наблюдение кардиолога амбулаторно.