ХИРУРГИЧЕСКИЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИИ РОГОВИЦЫ
CORNEA NEOVASCULARISATION AGGRESSIVE APPROACH

Изобретение относится к медицине, а более конкретно - к офтальмологии, и предназначено для хирургического лечения неоваскуляризации роговицы.
По данным ВОЗ, патология роговицы в большинстве стран мира занимает второе место среди причин слепоты. Снижение прозрачности роговицы может быть обусловлено многими причинами: ожоги и травмы глаза, кератиты и язвы, первичные и вторичные дистрофии, кератоконус и кератоглобус. Основным методом восстановления зрения при этих заболеваниях продолжает оставаться сквозная трансплантация роговицы. По данным некоторых авторов прозрачное приживление трансплантата колеблется от 10 до 80% (Каспаров А.А., Аладинская И.В. О возможностях имуносупрессивной терапии при реконструктивной кератопластике // Вестник офтальмологии - 2002. - Т.118. - № 4. - С.16-18). Немаловажную роль в развитии болезни трансплантата играет процесс неоваскуляризации роговицы (Копаева В.Г., Андреев Ю.В. Новый подход к проблеме сохранения прозрачности роговичного трансплантата при кератопластике //Новые технологии в лечении заболеваний роговицы. - 2004. - С.229-235). Образование новых сосудов способствует нарушению эпителизации, нарастанию конъюнктивальной ткани на роговицу и развитию болезни трансплантата. Стандартная терапия (инсталляция стероидных препаратов, стимуляторов регенерации ткани, наложение мягкой контактной линзы) оказывается малоэффективной.
Известен способ профилактики болезни трансплантата путем субконъюктивального введения проспидина (противоопухлевое средство, алкилирующее соединение). (патент РФ № 2183120 С2 от 10.06.2002), включающий выполнение сквозной кератопластики (СКП), субконъюктивальное введение проспидина на четвертый день после СКП и проведение следующей инъекции препарата через две недели. Всего на курс лечения требуется от 1 до 8 инъекций препарата.
Недостатком данного способа является ишемия конъюнктивы в зоне введения препарата, что приводит к отторжению и некрозу ткани конъюнктивы с последующим ее рубцеванием и образованием реваскуляризации этой зоны. Инъекция цитостатических препаратов пагубно влияет на образование стволовых клеток в области лимба, что ухудшает эпителизацию трансплантата, увеличивает срок реабилитации пациента. На блокирование процесса ангиогенеза препарат влияет опосредованно, основной целью применения проспидина является предотвращение отторжения трансплантата за счет подавления местного иммунного ответа на СКП.
Задачей изобретения является создание безопасного способа профилактики болезни трансплантата в раннем послеоперационном периоде у больных с высоким риском развития неоваскулярярного синдрома.
Техническим результатом, достигаемым при использовании предлагаемого изобретения, является регресс имеющихся новообразованных сосудов, профилактика развития неоваскуляризации роговицы в раннем послеоперационном периоде после сквозной кератопластики.
Технический результат достигается тем, что в способе лечения неоваскуляризации роговицы, включающем выполнение сквозной кератопластики, проводят предоперационную подготовку и послеоперационное лечение препаратами, блокирующими ангиогенез (Авастин, Люцентис и другие).
Способ позволяет достичь регресса уже образовавшихся сосудов, препятствует врастанию сосудов в трансплантат в послеоперационном периоде и дает время, необходимое для образования «здорового» эпителия из лимбальных стволовых клеток, что благоприятно влияет на биологический и оптический результаты пересадки роговицы.
Способ осуществляется следующим образом.
Проводят эпибульбарную анестезию 1% раствором дикаина. В условиях операционной у лимба иглой 30 Ga последовательно в 4-8 точках, образуя инфильтративный валик, вводят ингибиторы ангиогенеза (Авастин, Люцентис и др.) в объеме от 1,5 до 2,0 мг. Через 2-4 дня выполняют сквозную кератопластику. Через 2-3 недели после СКП при появлении признаков неоваскуляризации повторно у лимба субконъюктивально вводят ингибиторы ангиогенеза 1,5-2,0 мг. В послеоперационном периоде стандартно назначают противовоспалительные капли. Пациентов наблюдают в течение 1 года, при появлении признаков неоваскуляризации выполняют дополнительные инъекции препарата.
Показанием к использованию метода являются неоваскуляризация роговицы, случаи с высоким риском отторжения трансплантата и большой вероятностью развития неоваскулярного синдрома (при значительном повреждении лимбальной зоны).
Пример 1. Больная К., 30 лет, с диагнозом: OD-тотальное васкуляризированное бельмо роговицы. Острота зрения OD=0,03 н/к; OS=1,0. Внутриглазное давление OD=22 мм рт.ст., OS=21 мм рт.ст. При биомикроскопии OD имеются поверхностные и глубокие новообразованные сосуды. ЭФИ: OU - лабильность зрительного нерва в норме. В анамнезе - за год до обследования получила химический ожог правого глаза раствором цемента. Пациентке выполнена OD-субконъюнктивальная инъекция Авастина - 1,5 мг по выше указанной методике. При осмотре на следующий день острота зрения OD=0,1 н/к. При биомикроскопии виден прерывистый ход новообразованных сосудов. Через 4 дня выполнена сквозная кератопластика. При выписке: трансплантат прозрачный, Vis 0,1 н/к. Внутриглазное давление OD пальпаторно в норме. Через 3 недели после операции появились новообразованные сосуды роговицы, выполнена повторная инъекция Авастина - 1,5 мг. При контрольном осмотре через 3 месяца глаз спокоен, трансплантат прозрачный. Острота зрения с коррекцией составила 0,4. Внутриглазное давление - OD=21 мм рт.ст. Компьютерная периметрия и ЭФИ в норме. Через 1 год после операции глаз спокоен, трансплантат оставался прозрачным, роговица имела зеркальный блеск. Сняты швы с роговицы. Острота зрения с коррекцией составила 0,5. Внутриглазное давление - OD=20 мм рт.ст.
0
Пример 2. Больной М., 59 лет, с диагнозом: OD-состояние после контузии глазного яблока (1997 год). Состояние после ПХО. Состояние после СКП (трижды оперированная), болезнь трансплантата. Афакия. Аниридия. Вторичная дважды оперированная компенсированная глаукома. Состояние после ЛКС. Атрофия зрительного нерва. OS-частичная осложненная катаракта. Острота зрения правого глаза OD - движение тени у лица; OS=0.8 н/к. Внутриглазное давление - OD=21 мм рт.ст., OS=19 мм рт.ст. При биомикроскопии OD роговица отечна, видны поверхностные и глубокие новообразованные сосуды. ЭФИ: OD-нарушение проводимости зрительного нерва; OS - в норме. Пациенту выполнена OD-субконъюнктивальная инъекция Авастина - 1,5 мг, по вышеуказанной методике. При осмотре на следующий день после операции острота зрения OD - движение тени у лица. При биомикроскопии виден прерывистый ход новообразованных сосудов. Через 5 дней выполнена сквозная кератопластика. При выписке: трансплантат прозрачный Vis OD-движение тени у лица. Внутриглазное давление OD пальпаторно в норме. При осмотре через 1 месяц: OD - трансплантат прозрачный, имеются поверхностные новообразованные сосуды Vis OD=pr.l. certa. Внутриглазное давление OD=22 мм рт.ст. ЭФИ: OD - нарушение проводимости зрительного нерва. Выполнена дополнительная субконъюнктивальная инъекция Авастина - 2.0 мг. Наблюдение за пациентом на протяжении 11 месяцев глаз спокоен, трансплантат оставался прозрачным, роговица имела зеркальный блеск. Острота зрения OD - движение тени у лица, внутриглазное давление (Р) OD=13 мм рт.ст.
Таким образом, проведение антиангиогенной терапии до и после кератопластики приводит к «запустеванию» и остановке роста сосудов в трансплантат, предотвращает развитие болезни трансплантата, благоприятно влияет на биологический и оптический результаты пересадки роговицы.