СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
THERAPY OF CRANIOCEREBERAL INJURY

Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к нейрохирургии, и может быть использовано при оперативном лечении черепно-мозговой травмы, вызывающей коматозное состояние с переходом в вегетативный статус.
Известен способ лечения отека головного мозга после удаления внутричерепных кровоизлияний, включающий: краниотомию и открытое удаление гематомы. Краниотомию (резекционную или костнопластическую) производят в зависимости от локализации гематомы. Вскрывают твердую мозговую оболочку. После вскрытия твердой мозговой оболочки удаляют оболочечную гематому в виде сгустков или внутримозговую, пунктируя кору мозга, рассекают электроножом разрезом 2-2.5 см. Затем через область разреза коры шпателями среднего размера прокладывают путь в полость гематомы, повторяя ход канюли. Сгустки крови удаляют электроотсосом и вымыванием теплым изотоническим раствором хлорида натрия [1]. После удаления внутричерепных кровоизлияний в остром периоде, как правило, сохраняется отек - набухание головного мозга, который приводит к дальнейшей дислокации головного мозга и его ущемлению в трепанационном окне, при этом сохраняется длительное коматозное состояние пациента, приводящее чаще всего к вегетативным нарушениям несмотря на проводимую интенсивную терапию отека головного мозга осмодиуретиками.
Наиболее близким к предлагаемому способу является методика использования для лечения отека головного мозга гиперосмолярных препаратов и салауретиков. Гиперосмолярные препараты (маннитол и гипертонические растворы хлористого натрия) создают временный градиент осмотического давления между кровью и интерстициальным пространством мозга. Этот градиент вызывает временное перемещение жидкости из мозга в кровь, что позволяет снизить внутричерепное давление и предупредить дислокацию мозга. Учитывая волнообразный характер повышения внутричерепного давления, своевременное применение гиперосмолярных препаратов является эффективной мерой лечения заболеваний и повреждений мозга. Введение этих препаратов производят через центральный венозный катетер [2].
Однако известные способы лечения черепно-мозговой травмы обладают существенными недостатками, а именно:
1. Не обеспечивают радикального и своевременного уменьшения отека головного мозга после удаления гематомы при оперативном лечении черепно-мозговой травмы в виду отсутствия пролонгированного и направленного действия на головной мозг. Позволяют лишь приостановить дислокацию головного мозга, но не вылечить отек. Избыточный диурез вследствие использования гиперосмолярных препаратов, является не положительным эффектом, а побочным. Избыточные потери жидкости могут спровоцировать ухудшение притока крови к пораженному мозгу и увеличить его ишемию [1].
2. Применяемые в послеоперационном периоде салуретики (например, фуросемид) не обладают «противоотечными» свойствами и опасны вследствие вызываемой ими гиповолемии и гипотонии. Только при избыточном накоплении ликвора в полости черепа салуретики могут снижать внутричерепное давление за счет блокады ликворопродукции сосудистыми сплетениями головного мозга [3].
3. Имеют высокий риск развития инфекционных и эмболических осложнений при длительном применении лекарственных препаратов, вводимых через центральный венозный катетер [4], а также возможно развитие вегетативных расстройств в послеоперационном периоде.
Исходя из существующего уровня технологий лечения черепно-мозговой травмы, а также устранения недостатков известных технологий была поставлена задача: повысить эффективность лечения черепно-мозговой травмы за счет направленной и пролонгированной декомпрессии головного мозга в более короткие сроки, а также уменьшить осложнения.
Поставленная задача решена следующим образом.
Лечение черепно-мозговой травмы осуществляют путем резекционной трепанации черепа, удаления внутричерепных кровоизлияний с последующим введением гиперосмолярных препаратов и салуретиков. Новым в решении поставленной задачи является то, что после удаления внутричерепных кровоизлияний устанавливают катетер в общую сонную артерию и осуществляют введение дексаметазона до 8 мг в сутки в течение до 5 суток.
Поясняем существенные отличительные признаки предлагаемого «Способа лечения черепно-мозговой травмы».
Установка катетера в общую сонную артерию после удаления внутричерепных кровоизлияний позволяет осуществить направленное и пролонгированное воздействие на головной мозг, достичь максимальной концентрации вводимого препарата в головном мозге в более короткие сроки (практически сразу при поступлении в стационар) для уменьшения продолжительности коматозного состояния (до 10 суток), а при использовании известных технологий этот период составляет 2-3 недели. Значительно уменьшается риск геморрагических, эмболических и инфекционных осложнений, так как катетер находится в общей сонной артерии до 5 суток, а не 2-3 недели при использовании традиционных технологий.
Введение дексаметазона до 8 мг в сутки в течение до 5 суток обеспечивает устранение такого грозного осложнения в лечении черепно-мозговой травмы, как отек головного мозга, его пролябирование в трепанационный дефект, используя целенаправленное и пролонгированное воздействие на головной мозг минимальными дозами препарата, достигая в короткий срок (в течение 5 суток, а известные технологии позволяют достичь эффекта лишь в течение 2-3 недель) максимальной концентрации вводимого препарата в головном мозге.
По предлагаемой технологии пролечено 11 больных с черепно-мозговой травмой, получены хорошие ближайшие и отдаленные результаты. Во всех случаях устранен отек головного мозга. В 90% случаев у пролеченных больных нет перехода в вегетативное состояние. Достигнут частичный регресс неврологической симптоматики, а именно: уменьшение парезов, восстановление речи, умственных и психических функций и т.д. Инфекционных осложнений также не наблюдалось.
Проведенные патентные исследования по подклассам А61М 25/00, А61К 33/16, а также анализ научно-медицинской информации, отражающей существующий уровень технологий лечения отека головного мозга, не выявили идентичных технологий. Таким образом, предлагаемый способ лечения является новым.
Взаимосвязь и взаимодействие существенных приемов предлагаемого способа обеспечивают достижение нового медицинского результата в решении поставленной задачи, а именно: повысить эффективность лечения черепно-мозговой травмы за счет адекватной и наиболее ранней декомпрессии головного мозга, радикального лечения отека головного мозга при использовании минимальных дозировок используемого препарата, снижения риска геморрагических и инфекционных осложнений. Таким образом, предложенное техническое решение имеет изобретательский уровень.
Предлагаемый способ лечения отека головного мозга при черепно-мозговой травме, вызывающей коматозное состояние, может быть широко и успешно применен в практическом здравоохранении, так как не требует исключительных средств для использования.
Сущность предлагаемого способа лечения поясняется иллюстрациями, где:
Фиг.1 - компьютерная томография головного мозга пациента С. после оперативного лечения (2 скана) на 3 сутки.
Фиг.2 - компьютерная томография головного мозга пациента С. после оперативного лечения (2 скана) на 4 сутки.
Фиг.3 - компьютерная томография головного мозга пациента С. после оперативного лечения (2 скана) на 5 сутки.
Фиг.4 - компьютерная томография головного мозга пациента С. после оперативного лечения (1 скан) на 8 сутки.
Сущность предлагаемого «Способа лечения черепно-мозговой травмы» заключается в следующем.
Лечение черепно-мозговой травмы осуществляют путем резекционной трепанации черепа, удаления внутричерепных кровоизлияний. После удаления внутричерепных кровоизлияний устанавливают катетер в общую сонную артерию. Катеризацию общей сонной артерии выполняют путем чрескожного прокола, используя современные интравенозные инфузионные системы. После пункции артерии под острым углом по направлению к току крови при удалении мандрена вводят катетер, который жестко фиксируют на коже. Затем осуществляют введение дексаметазона до 8 мг в сутки. Для введения дексаметазона используют инфузамат (дексаметазон 4 мг, физиологический раствор 20 мл, гепарин 2,5 тыс. Ед), скорость инфузии - 20 мл в течение 6 часов. При введении традиционным способом с использованием капельницы применяют следующий раствор: физиологический раствор 400 мл, дексаметазон 4 мг, гепарин 2,5 тыс.Ед. Скорость введения 20 капель в 1 минуту. Средняя продолжительность лечения черепно-мозговой травмы и купирование выраженного отека головного мозга с пролябированием в трепанационный дефект составляет до 5 суток.
Предлагаемый «Способ лечения черепно-мозговой травмы» поясняется клиническим примером:
Больной С., 28 лет, поступил после автомобильной катастрофы в ГКБ №3 г.Иркутска в коматозном состоянии с судорожным синдромом. При поступлении: кома (6 баллов по ШКГ), на болевые раздражения двигательная реакция в виде сгибания рук и ног, глаза не открывает, инструкций не выполняет, на вопросы не отвечает. Анизокория слева больше, фотореакция сохранена, плавающие движения глазных яблок. Корнеальные рефлексы живые, рефлекторный взор вверх ограничен, живой окулоцефалический рефлекс. Спонтанное дыхание ритмичное, 28 в мин, адекватное; пульс 140 ударов/мин, ритмичный; АД 100/60 мм рт.ст. Спонтанные движения не целенаправленного характера в небольшом объеме в правой руке и ноге. Мышечный тонус повышен в сгибателях рук и разгибателях ног, выше слева. Спонтанный двусторонний симптом Бабинского. Умеренно выраженные менингиальные знаки.
ЭХО-энцефалоскопия - смещение срединных структур головного мозга справа.
Диагноз: Закрытая тяжелая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением острой субдуральной гематомой справа, диффузный отек мозга, умеренная кома с относительной компенсацией жизненно важных функций.
2
2
2
3
В анализах крови отмечалась гиперосмия плазмы (329 мосм/л), гипернатриемия (164 ммоль/л) и гипокалиемия (3 ммоль/л). В артериальной крови при спонтанном дыхании воздухом - умеренно выраженный смешанный алкалоз (рН 7,49; РаСО=36,0 мм рт.ст.; РаО=74,8 мм рт.ст.; НвО=96,1%; НСО=27,9 ммоль/л; BE=+5,7 ммоль/л).
Выполнена операция: резекционная трепанация черепа в правой теменно-височной области, удаление острой субдуральной гематомы.
В послеоперационном периоде на 3 сутки по данным КТ установлено: у больного развился отек головного мозга с пролапсом и ущемлением в трепанационное окно (см. фиг.1). По предлагаемой методике больному выполнена катетеризация общей сонной артерии и введение дексаметазона до 8 мг в сутки. Для введения дексаметазона использован инфузамат (дексаметазон 4 мг, физиологический раствор 20 мл, гепарин 2,5 тыс. Ед), скорость инфузии 20 мл в течение 6 часов. В динамике проводились контрольными КТ исследования головного мозга на 4, 5, 8 сутки. Введение дексаметазона выполняли в течение 5 суток.
Результат КТ исследования на 4 и 5 сутки: положительная динамика с регрессом отека головного мозга, пролябирование мозга уменьшено вдвое, Состояние средних структур с 12 мм до 4 мм (см. фиг.2, 3).
В динамике на протяжении последующих суток на фоне коматозного состояния (7 баллов по ШКГ), относительной стабилизации жизненно важных функций у больного отмечалось двигательное беспокойство, в структуре которого наблюдался гиперкинез туловища по типу торсионной дистонии, сложный гиперкинез в руках (баллизм, хореоатетоз). При этом более отчетливо проявился правосторонний полушарный очаг: парез 7 нерва слева по центральному типу, ограничение взора влево, менее выраженная двигательная активность в левых конечностях, преобладание сухожильных рефлексов слева. На 8 сутки после травмы появился стон, на 9 сутки начал локализовать боль, на 16 сутки - открывать глаза на боль, на 20 сутки - выполнять инструкции, на 23 - узнавать окружающих, на 25 сутки - односложно отвечать на вопросы, на 33 сутки - произносить фразы.
Выписан на 50 сутки после травмы. К моменту выписки - состояние больного удовлетворительное, поведение упорядоченное. В неврологическом статусе сохраняется небольшое ограничение взора вверх, некоторая неустойчивость при ходьбе.
КТ головного мозга: смещения срединных структур нет. На месте отека головного мозга определяется гиподенсивное поле с нечеткими контурами, смешанная гидроцефалия (см. фиг.4).
Таким образом, предлагаемый «Способ лечения черепно-мозговой травмы», вызывающей коматозное состояние, позволяет в сравнении с известными технологиями сократить сроки лечения, осуществить направленное и пролонгированное воздействие на головной мозг, достичь максимальной концентрации вводимого препарата в головном мозге в более короткие сроки. Уменьшить риск геморрагических и эмболических осложнений, уменьшить продолжительность коматозного состояния при черепно-мозговой травме и вероятность перехода в вегетативный статус. Достигнут частичный регресс неврологической симптоматики. Инфекционных осложнений не наблюдалось.
Источники информации
1. Квитницкий-Рыжов, Ю.Н. Отек и набухание головного мозга. / Ю.Н.Квитницкий-Рыжов // - Киев: Здоровья, 1978. - 164 с.
2. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. // Под редакцией А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. 2001, 1 т., с.159.
3. Лебедев, В.В. Руководство по неотложной нейрохирургии / В.В.Лебедев, В.В.Крылов // - М.: Медицина, 2000. - 336 с.
4. Adams, J.H. The neuropathology of the vegetative state after head injury. / J.H. Adams, B. Jennett, D.R. McLeUan, et al // J Clin Pathol 1999 Nov; 52(11): P 804-806.