Дискуссионные аспекты взаимосвязи заболеваний тканей пародонта и сердечно-сосудистого риска (обзор литературы)

Крымский терапевтический журнал-

Лекции и обзоры

УДК: 616.314.17+616.12-008

Дискуссионные аспекты взаимосвязи заболеваний тканей пародонта и сердечнососудистого риска

Д.Ю. Крючков, И.Г. Романенко, А.А. Джерелей, О.Н. Крючкова

Controversial aspects of the relationship of periodontal tissue disease and cardiovascular risk

D.U. Kryuchkov, I.G. Romanenko, A.A. Dzhereley, O.N. Kryuchkovа

Государственное учреждение «Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского», Симферополь

Ключевые слова: генерализованный пародонтит, сердечно-сосудистый риск

Воспалительные поражения пародонта представляют собой сложную проблему, которая приобретает не только медицинскую, но и социальную значимость, что обусловлено высоким уровнем заболеваемости, большим разнообразием клинических проявлений и характера течения процесса. Наибольшей распространенностью среди заболеваний пародонта характеризуется генерализованный пародонтит (ГП), который является своеобразным дистрофически-воспалительным процессом, возникающим вследствие сочетанного воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов [3, 8]

По мнению большинства исследователей, ГП является полиэтиологическим заболеванием, в основе развития которого лежит комплекс патологических сдвигов, происходящих в полости рта, связанных с микробиологическими, иммунологическими изменениями на фоне имеющейся генетической предрасположенности [14, 19].

Этиологические факторы ГП традиционно подразделяются на локальные и системные. К локальным относятся те, которые действуют непосредственно в тканях пародонта, тогда как системные

зависят от общего состояния пациента [11, 17]. Важнейшим локальным фактором этиологии и патогенеза считается бактериальная колонизация при-шеечной поверхности зубов в виде «бактериальных бляшек», инвазия микробов в ткани пародонта с выделением разнообразных медиаторов воспаления, факторов протеолиза [9, 17]. Указанная «агрессия патогенов», по мнению многих авторов, сама по себе не означает неизбежного развития поражения пародонта. Вероятность развития болезни, определяется в конечном итоге целым рядом факторов местного и системного характера [7, 13].

Многочисленными исследованиями установлено, что возникновению функциональных и морфологических изменений в тканях пародонта способствуют универсальные патогенетические механизмы, формирующиеся при различных заболеваниях органов и систем [2, 5, 18]. Взаимосвязь между ними обусловлена нарушениями метаболизма, гемодинамики, микроциркуляции, иммунологическими

1295006, Россия, Симферополь, Крым, бульвар Ленина 5/7, e-mail office@csmu.strace.net

и нейрорегуляторными изменениями и сдвигами микробиоценоза [15, 22].

Наиболее широко изучена и доказана достоверная взаимосвязь между риском развития и прогрес-сирования ГП и наличием сахарного диабета (СД). Продемонстрировано увеличение частоты заболеваний пародонта и более высокая интенсивность его поражения на фоне СД, который затрагивает все основные составляющие этиологии и патогенеза ГП: бактериальную инвазию, защитные свойства организма и тканей пародонтального комплекса, их репаративные свойства, кровообращение и метаболизм в них, развитие выраженных иммунных нарушений и активацию воспаления [12, 21]. Доказана достоверная взаимосвязь между клиническими и рентгенологическими проявлениями патологического процесса в тканях пародонта и тяжестью СД. [20, 23].

Сахарный диабет, являясь одним из ведущих факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, у подавляющего большинства пациентов ассоциируется с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и тяжелым атеросклерозом [1, 16]. Неблагоприятное влияние сердечно-сосудистых заболеваний на состояние тканей пародонта так же продемонстрировано во многих исследованиях. Основными механизмами прогрессирования заболеваний пародонта у больных с кардиоваскулярной патологией являются выраженные изменения состояния микроциркуляции, обусловленные повышением периферического сосудистого сопротивления, формирующейся эндотелиальной дисфункцией артериальной сети тканей пародонта и изменениями вегетативной регуляции тонуса сосудов. Эти процессы в свою очередь способствуют изменению эластических свойств сосудистой стенки и снижению активности кровотока в тканях пародонта [5, 10, 18].

Проблема взаимосвязи генерализованного па-родонтита и сердечно-сосудистых заболевания достаточно сложная, и если отрицательное влияние имеющейся кардиоваскулярной патологии на вероятность развития и характер течения заболеваний пародонта доказано в ряде исследований, то обратное влияние - имеющегося ГП на риск сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений изучено не достаточно [4, 6].

Сердечно-сосудистые заболевания, занимающие лидирующее место как в структуре заболеваемости, так и в структуре смертности, в большинстве случаев обусловлены атеросклерозом. В настоящее время процесс атеросклероза рассматривается как системный воспалительный процесс, развивающийся в эндотелии артерий и артериол различных сосудистых бассейнов [1, 26, 29]. Особенностями этого атеросклеротического воспаления является абсолютно достоверно установленная взаимосвязь с влиянием кардио-метаболических факторов риска и недоказанная окончательно взаимосвязь с влиянием микробных агентов [16, 25]. Наличие

хронических воспалительных заболеваний, особенно имеющих в патогенезе выраженные проявления иммунного воспаления, в настоящее время рассматривается как возможный фактор риска раннего атеросклероза. В рекомендациях Европейской Ассоциации кардиологов 2011 г. по диагностике и лечению дислипидемий пациентов с хроническими иммуно-воспалительными процессами рекомендуется рассматривать как группу высокого риска, требующую более активной первичной профилактики атеросклероза [27].

В 2012 г. обновленные рекомендации Европейской Ассоциации кардиологов «Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике» посвятили отдельный раздел возможному влиянию хронических воспалительных заболеваний на уровень кардиоваскулярного риска и необходимости их выявления и своевременной коррекции. В этом разделе отдельной темой рассматривается проблема наличия у пациента воспалительных заболеваний пародонта и их возможной взаимосвязи с вероятностью неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Хронические воспалительные заболевания рассматриваются как фактор риска развития системного воспалительного ответа, лежащего в основе развития в том числе и атеросклероза сосудов [28].

Одним из возможных патогенетических механизмов формирования атеросклеротических изменений сосудов у больных с воспалительными заболеваниями тканей пародонта является активация системного воспаления с выраженными иммунопатологическими сдвигами в ответ на инвазию токсинов и антигенов, вырабатываемых пародонтопатогенной микрофлорой [15, 20]. В настоящеевремярядисследованийсиспользованием современных методов иммуноферментного анализа подтверждают наличие патологических микроорганизмов в атеросклеротической бляшке сосудов. Причем, многие из этих микроорганизмов относятся к пародонтопатогенной флоре. В атеромах выявлены Porphyromonas gingivalis, Тап-пегеПа forsythensis, Р. Gingivalis, патогенная роль которых в развитии воспалительных заболеваний пародонта установлена [21, 31].

Проведенный метаанализ исследований, посвященных оценке взаимосвязи сердечно-сосудистых заболеваний с состоянием тканей пародонта показал, что наличие пародонтита тесно коррелирует с развитием ишемической болезни сердца и инсульта, выявлено, что 7,3% пациентов с пародонтитом имели те или иные формы сердечно-сосудистой патологии в сравнении с 4% людей, у которых сердечно-сосудистые заболевания не сочетались с признаками пародонтита [7, 22, 30].

Анализ результатов специально спланированных и ретроспективных наблюдений показал, что наличие у пациента пародонтита увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний примерно на 20% (95% доверительный интервал; индекс со-

ответствия, CI - 1,08-1,32). При этом соотношение риска развития пародонтита и инсульта еще выше - 2,85 (CI 1,78-4,5б)-1,74 (CI 1,08-2,81). Данные факты свидетельствуют о значимой патогенетической роли пародонтита в развитии сердечно-сосудистой патологии, хотя, как подчеркивается авторами, уровень статистической достоверности не очень велик [6, 11, 22].

Возможными патогенетическими изменениями, приводящими к увеличению кардиоваскулярно-го риска у больных с заболевания пародонта, обсуждаются изменение активности многих провос-палительных и противовоспалительных систем. Так, установлено, что у больных с гингивитом и пародонтитом отмечается повышение уровня С-реактивного белка, являющегося одним из доказанных биохимических маркеров выраженной атеросклеротической эндотелиальной дисфункции [10, 11, 17].

Установлено, что эффективное пародонтологи-ческое лечение может улучшать эндотелиальную функцию сосудов и снижать уровень C-реактивного белка, что приводит к уменьшению риска развития тяжелых форм сердечно-сосудистых заболеваний. Как и в случае с сердечно-сосудистыми заболеваниями, исследования и метаанализ указывают на то, что пародонтологическое лечение может значительно улучшать контроль уровня сахара крови у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Уменьшение количества C-реактивного белка в плазме крови при сердечно-сосудистых заболеваниях или гликированного гемоглобина при сахарном диабете достигается гораздо быстрее, если пародонтологи-ческое лечение начато на ранних этапах развития воспаления в полости рта и, что особо важно, при принятии своевременных мер по профилактике воспалительных заболеваний пародонта [7, 10].

Большинством исследователей признается, что накопленная в настоящее время доказательная база данных не позволяет однозначно трактовать наличие воспалительных заболеваний пародонта, как установленный фактор кардиоваскулярного риска. Но, в то же время, в международных протоколах, посвященных проблеме профилактики сердечно-сосудистых заболеваний отмечается необходимость своевременного выявления и оптимальной коррекции пародонтита, как и других иммуно-вос-палительных заболеваний [5, 22. 23].

Литература

1. Амосова Е.Н. Диабет, преддиабет и сердечно-сосудистые заболевания: рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации по изучению диабета / Е.Н. Амосова, Л А. Ткаченко, М. А. Клунник // Серце i судини. — 2009. —№ 1. — С. 27—47.

2. Бандрiвський ЮЛ. Взасмозв'язок захворювань пародонту i3 соматич-ною патологiею / ЮЛ. Бандрiвський, НН. Бандршська, О.В Авдеев // Галицькийлкарський виник. —2008. — №4. — С.95.

3. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / [А.С. Григо-рьян [и др.]. — М.:МИА, 2004. — 420 с.

4. Борисенко А.В. Захворювання пародонта та ix вплив на загальтй стан оргатзму / А.В. Борисенко //Журнал практичного лтря. — 2005. — №5. — С.14—18.

5. Горбачева ИА. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованнъгм пародонтитом / И. А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. — 2004. — №3. —С. 6—11.

6. Грудянов А.И. Воспалительные заболевания пародонта как фактор риска развития патологии сердечно-сосудистой системы (обзор литературы) / А.И. Грудянов, В.В. Овчинникова // Стоматология. — 2007. — №5. — С.76-78.

7. Грудянов А.И. Заболевания пародонта / А.И. Грудянов. —M.: Мед. информ. агентство, 2009. — 219 с.

8. Дмитриева Л. А. Пародонтит / Л. А. Дмитриева. —М.: МЕД-пресс-информ, 2007. — 504 с.

9. ДанилевськийМ.Ф. Вплив м^офлори на переби та лiкування генералiзованого пародонтиту/ М. Ф. Данилевський, А.В. Борисенко // Матерiали II (IX) зУг'зду Асоцшци стоматологiв Украгни. —К., 2004.

10. Дзгоева М.Г. Функциональное состояние пародонта у пациентов с первичной артериальной гипертензией: автореф. дис. на соискание уч. степени. канд. мед. наук: спец. 14.00.22 «Стоматология» / М.Г. Дзгое-ва. — Владикавказ, 2006. — 23 с.

11. Захворювання пародонту / [М. Ф. Данилевський, А.В. Борисенко, А.М. Полтура, М. Ю. Антоненко]. — К.: Медицина, 2008. — 614 с.

12. Ковальов 6.В. Корекцiя м^оциркуляторних порушень у яснах хво-рих на хротчний генер^зований пародонтит на тлi цукрового дiабету / €.В. Ковальов, З.Ю. Назаренко // Украгнський стоматологiчний альманах. — 2008. — №°5. — С. 56.

13. Косенко К.М. Стан загального i мщевого муттету у хворих на генералiзований пародонтит / К.М. Косенко, Ю.Г. Чумакова // Мате-рiали II (IX) з>гзду Асощаца стоматологiв Украгни. — К., 2004. — С.

14. Кулаков АА. Роль защитных факторов организма в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта / АА.. Кулаков, ОА. Зорина, ОА. Борискина //Стоматология. — 2010. —Т.89, №6. — С.72—77.

15. Куцевляк В.Ф. Оценка состояния нервной системы у больных генерализованным пародонтитом, пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС / В.Ф. Куцевляк, В.В. Варакута, И.Е. Велигоря // Вопросы эксперимепнтальной и клинической стоматологии. — Харьков: ХГМУ, 2004. — С. 49-51.

16. Мамедов М.Н. Диагностика, профилактика и лечение сахарного диабета и его осложнений/ М.Н. Мамедов. —М.: изд. ООО РГ «ПРЕ1000», 2010. — 108 с.

17. Мащенко И.С. Заболевания пародонта / И.С. Мащенко. — Днепропетровск: Коло, 2003. — 271 с.

18. Мультидисциплинарный подход в комплексном лечении больных пародонтитом / [Ю.Г. Чумакова, В.В. Перекрест, А.Е. Кононенко, А.А. Прийма] //Виник стоматологи. —2011. — №4. — С.110-111.

19. Пузин М.Н. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите / М.Н. Пузин, Е.С. Кипарисова, C.JI. Бодиева // Российский стоматологический журнал. —

2. — С. 29-35.

20. Орехова Л.Ю. Комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта при диабете / Л.Ю. Орехова, Э.С. Оганян, М. Я. Левин // Стоматология нового тысячелетия: сб. тезисов. —М.: Авиаиздат, 2002. — С. 183-184.

21.Терешина Т.П. Влияние длительности заболевания сахарным диабетом на распространенность стоматологической патологии / — 2011.

—№2. — С.15-17.

22.Юдина Н.А. Обоснование патогенетической взаимосвязи стоматологических и общих заболеваний / Н. А. Юдина // Стоматологический журнал.. —2004. — №2. — С. 16-19.

23.Ярова С.П. Патогенетические аспекты генерализованного пародон-тита на фоне сахарного диабета II типа/ С.П. Ярова, В.В. Саноян // Виник проблем бюлоги i медицини. — 2010. — Вип. 4. — С.57-61.

24. Desvarieux M., Schwahn C., Vol%ke H. et al. Gender differences in the relationship between periodontal disease, tooth loss, and atherosclerosis. Stroke 2004;35:9:2029-2035.

25. Diomedi M., Leone G., Renna A. The role of chronic infection and inflammation in thepathogenesis of cardiovascular and cerebrovascular disease. Timely Top Med Cardiovasc Dis 2006;10:E

26. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD (2013). European Heart Journal doi: 10.1093/eurheartj/eht108.

27. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias

28. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias

29. Fong I.W. Emerging relations between infectious diseases and coronary artery disease and atherosclerosis. CMAJ 2000;163:1:49-56.

30. Grau A.J. Role of Anti-infective Strategies in the Prevention of Stroke. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2005;7:3:187-195.

31. Hajishengallis G., SharmaA., RussellM.W., Genco RJ. Interactions of oral pathogens with toll-like receptors:possible role in atherosclerosis. Ann

Periodontal 2002;7:1:72-78.

32. Kinane D.F., Marshall G.J. Periodontal manifestations of systemic disease. Aust Dent J 2001,46:1:2-12.

33. Loos B.G., Craandijk J., Hoek F.J. et al. Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral blood of periodontitis patients. J Periodontal 2000;71:10:1528-1534.

34. Mattila K.J., Pussinen P.J., Paju S. Dental infections and cardiovascular diseases: a review. J Periodontol 2005;76:11:Suppl:2085-2088.

35. Meurman J.H., Janket S.J., Qvarnstrom M., Nuutinen P. Dental infections and serum inflammatory markers in patients with and without severe heart disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod

2003,96:6:695-700.

36. Meurman J.H., Sanz M., Janket S.J. Oral health, atherosclerosis, and cardiovascular disease. Cnt Rev Oral Biol Med 2004,15:6:403-413.

37. Muller H.P. Does chronic periodontitis play a role in thepathogenesis of cardiovascular and cerebrovascular diseases?] Art German Gesundheitswesen 2002;64:2:89-98.

38. Valtonen V.V. Role of infections in atherosclerosis. Am Heart J 1999;138:5:Pt 2:S431-S433.

39. Valtonen V.V. Infection as a risk factor for infarction and atherosclerosis. Ann Med 1991;23:5:539-543.

Дискуссионные аспекты взаимосвязи заболеваний тканей пародонта и сердечно-сосудистого риска

Д.Ю. Крючков, И.Г. Романенко, А.А. Джерелей, О.Н. Крючкова

Воспалительные поражения пародонта представляют собой сложную проблему, которая приобретает не только медицинскую, но и социальную значимость. Наибольшей распространенностью среди заболеваний пародонта характеризуется генерализованный пародонтит. Доказана достоверная взаимосвязь между риском развития и прогрессирования генерализованного пародонтита и наличием ряда заболеваний, таких как сахарный диабет, болезни сердечно-сосудистой системы. Взаимосвязь между ними обусловлена нарушениями метаболизма, гемодинамики, микроциркуляции, иммунологическими и нейрорегуляторными изменениями и сдвигами микробиоценоза. Обратное влияние имеющегося ГП на риск сердечнососудистых заболеваний и их осложнений изучено не достаточно. Но, учитывая, что наличие хронических воспалительных заболеваний в настоящее время рассматривается как возможный фактор риска раннего атеросклероза, этой проблеме посвящено ряд исследований.

Одним из возможных патогенетических механизмов формирования атеросклеротических изменений сосудов у больных с воспалительными заболеваниями тканей пародонта является активация системного воспаления с выраженными иммунопатологическими сдвигами в ответ на инвазию токсинов и антигенов, вырабатываемых пародонтопатогенной микрофлорой. Ряд исследований с использованием современных методов иммуноферментного анализа подтверждают наличие патологических микроорганизмов в атеросклеротической бляшке сосудов, относящихся к пародонтопатогенной флоре. Установлено, что наличие у пациента пародонтита увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Эффективное пародонтологическое лечение может улучшать эндотелиальную функцию сосудов и снижать уровень C-реактивного белка, что приводит к уменьшению риска развития тяжелых форм сердечно-сосудистых заболеваний.

Большинством исследователей признается, что накопленная в настоящее время доказательная база данных не позволяет однозначно трактовать наличие воспалительных заболеваний пародонта, как установленный фактор кардиоваскулярного риска. Но, в то же время, в международных протоколах, посвященных проблеме профилактики сердечно-сосудистых заболеваний отмечается необходимость своевременного выявления и оптимальной коррекции пародонтита, как и других иммуно-воспалительных заболеваний. Ключевые слова: генерализованный пародонтит, сердечно-сосудистый риск.

Дискусшш аспекти взаемозв'язку захворювань тканин пародонту i серцево-судинного ризику (огляд лп'ератури).

Д.Ю. Крючков, I. Г. Романенко, А.О. Джерелей, О.М. Крючкова

Запальш ураження пародонту являють собою складну проблему, яка набувае не тшьки медичну, а й сощальну значимють. Найбiльшою поширенiстю серед захворювань пародонту характеризуеться генералiзований пародонтит. Доведено достовiрний взаемозв>язок мiж ризиком розвитку i прогресування генералiзованого пародонтиту та наявшстю ряду захворювань, таких як цукровий дiабет, хвороби серцево-судинно! системи. Взаемозв>язок мiж ними обумовлено порушеннями метаболiзму, гемодинамiки, мжроциркуляцп, iмунологiчними i нейрорегуляторних змiнами i зрушеннями мiкробiоценозу. Зворотний вплив наявного генералiзованого пародонтиту на ризик серцево-судинних захворювань та !х ускладнень вивчено не достатньо. Але, враховуючи, що наявшсть хронiчних запальних захворювань в даний час розглядаеться як можливий чинник ризику раннього атеросклерозу, цш проблемi присвячено ряд дослщжень. Одним з можливих патогенетичних механiзмiв формування атеросклеротичних змш судин у хворих iз запальними захворюваннями тканин пародонта е активащя системного запалення з вираженими iмунопатологiчними зрушеннями у вщповщь на iнвазiю токсишв i антигенiв, що виробляються пародонтопатогенною мжрофлорою. Ряд дослiджень з використанням сучасних методiв iмуноферментного аналiзу пщтверджують наявнiсть патологiчних мiкроорганiзмiв в атеросклеротично! бляшки судин, що вiдносяться до пародонтопатогенно'1 флори. Встановлено, що наявшсть у пащента пародонтиту збiльшуе ризик розвитку серцево-судинних захворювань. Ефективне пародонтолопчне лжування може покращувати ендотелiальну функцш судин i знижувати рiвень C-реактивного бiлка, що призводить до зменшення ризику розвитку важких форм серцево-судинних захворювань. Бшьш^тю дослiдникiв визнаеться, що накопичена в даний час доказова база даних не дозволяе однозначно трактувати наявшсть запальних захворювань пародонту, як встановлений фактор кардюваскулярного ризику. Але, в той же час, в мiжнародних протоколах, присвячених проблемi профилактики серцево-судинних захворювань вщзначаеться необхщшсть своечасного виявлення та оптимально! корекцп пародонтиту, як i шших iмуно-запальних захворювань. Ключовi слова: генералiзований пародонтит, серцево-судинний ризик.

Controversial aspects of the relationship of periodontal tissue disease and cardiovascular risk

D.U. Kryuchkov, I.G. Romanenko, A.A. Dzhereley, O.N. Kryuchkova.

Periodontal Inflammation is a complex issue, which becomes not only medical but also social significance. The highest prevalence of periodontal disease is characterized by generalized periodontitis. Proved significant correlation between the risk of development and progression of generalized periodontitis and the presence of a number of diseases such as diabetes, cardio - vascular system. The relationship between them is due to impaired metabolism, hemodynamics, microcirculation, and immunological changes and shifts neyroregulatory microbiocenosis. Reverse effect of general periodontitis on the risk of cardiovascular diseases and their complications studied not enough. But given that the presence of chronic inflammatory diseases are currently considered as a possible risk factor for early atherosclerosis, this issue is devoted to a number of studies. One of the possible pathogenetic mechanisms of formation of atherosclerotic vascular changes in patients with inflammatory periodontal disease is the activation of systemic inflammation with significant immunopathological shifts in response to the invasion of toxins and antigens produced parodontopatolodgical microflor. Several studies using modern methods enzyme immunoassay confirmed the presence of pathological microorganisms in atherosclerotic plaque vessels belonging to parodon-topatogenics flor. Found that if the patient has periodontitis increases the risk of cardiovascular diseases. Effective periodontal treatment may improve vascular endothelial function and reduce C-reactive protein, which leads to a reduction in risk of severe cardiovascular disease.

Most researchers suggest that international protocols on the problem of prevention of cardiovascular diseases observed need for early detection and optimal correction of peri-odontitis, as well as other immuno-inflammatory diseases. Keywords: general periodontitis, cardiovascular risk.