Хирургия в профилактике и лечении ишемического инсульта - взгляд нейрохирурга

Хирургия в профилактике и лечении ишемического инсульта - взгляд нейрохирурга

Яриков А.В., Ермолаев А.Ю., Морев А.В., Фраерман А.П., Мухин А.С., Лавренюк А.Н.

Юродская клиническая больница №39, Нижний Новгород, Российская Федерация Нижегородская городская медицинская академия Минздрава, Российская Федерация

Yarikov A.V., Ermolaev A.U., Morev V.A., Fraerman A.P.,

Mukhin A.S., Lavrenyuk A.N.

City Clinical Hospital №39, Nizhny Novgorod, Russian Federation The City of Nizhny Novgorod Medical Academy, Ministry of Health, Russian Federation

Surgery in prevention and treatment of ischemic stroke-neurosurgeon's view

Резюме. Ежегодно в РФ регистрируются около 500 тысяч случаев ишемического инсульта из которых примерно 35% больных умирают в остром периоде заболевания, а 75-80% выживших пациентов остаются инвалидами. В данной статье представлен обзор, современного спектра методов хирургического вмешательства в профилактике и лечении ишемического инсульта. В работе представлены различные методики выполнения реконструкции сонной, позвоночной, подключичной артерии, наложения экстра-интракраниального микроанастомоза, применения декомпрессивной трепанации черепа. Подробно описаны показания и противопоказания к их выполнению. Описаны техники выполнения вышеуказанных видов хирургического лечения. В заключении авторы дают оценку необходимости реконструктивных операций на брахиоцефальных артериях, и подчеркивают важность своевременных тактических решений в группе пациентов с риском развития, а также перенесших инсульт. Ключевые слова: Ишемический инсульт, каротидная эндартерэктомия, позвоночная артерия, рева-скуляризация головного мозга, экстра-интракраниальный микроанастомоз, декомпрессивная трепанация черепа.

Summary. Annually in Russia is registered about 500 thousand cases of ischemic stroke of which approximately 35% of patients die in the acute period of the disease, and 75-80% of surviving patients remain disabled. This article reviews the spectrum of modern methods of surgical intervention in the prevention and treatment of ischemic stroke. The paper presents different methods of carrying out the reconstruction of the carotid, vertebral, subclavian artery, the imposition of extra-intracranial microanastomosis, the use of decompressive craniotomy. Describes in detail the indications and contraindications for their implementation. The described technique of performing the above surgical treatments. In conclusion, the authors assess the need for reconstructive operations on brachiocephalic arteries and stress the importance of timely tactical decisions in the group of patients wtth risk of development, and also suffered a stroke. Keywords: Ischemic stroke, carotid endarterectomy, vertebral artery, revascularization of the brain, extra-intracranial microanastomosis, decompressive craniotomy

Введение. Острые нарушения около 70-75%, геморрагического

мозгового кровообращения (ОНМК) инсульта - 15%, субарахноидаль-

остаются одной из важных меди- ного кровоизлияния - 5% и пре-

ко-социальных проблем [1]. В струк- ходящего нарушения мозгового

туре всех ОНМК на долю ишеми- кровообращения (ПНМК) - от 10

ческого инсульта (ИИ) приходится до 15% [2,3,4,5]. ИИ занимает ве-

дущее место в структуре заболеваемости и смертности населения в экономически развитых странах. Ежегодно в России регистрируется около 500 тыс. ИИ, из которых примерно 35% - летальные исходы в остром периоде заболевания, а выживших пациентов остаются инвалидами и нуждаются в постоянном уходе [4,5,6]. В результате инвалидизации трудоспособного населения, затрат на длительное лечение и реабилитацию, ИИ наносит обществу огромный экономический ущерб [7,8].

Хирургическое лечение и профилактика ИИ. В настоящее время в арсенале нейрохирурга имеются следующие виды лечения и профилактики ИИ: реконструкция сонной артерии (СА), реконструкция позвоночной артерии (ПА), реконструкция подключичной артерии (ПкА), экстра-интракраниаль-ный микроанастомоз (ЭИКМА), декомпрессивная трепанация черепа (ДТЧ) [3].

Реконструкция СА. В настоящее время существует несколько способов реконструкции СА: каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ), протезирование СА, каротидное стентирование (КС), резекция и редрессация внутренней сонной артерии (ВСА), экстренная тромбоинтимэктомия (ТИЭ) при окклю-зионных тромбозах ВСА [9-18].

Показания к реконструкции СА являются [18-20]:

- стеноз ВСА>70% вне зависимости от наличия очаговой неврологической симптоматики

- стеноз ВСА>60% при наличии очаговой неврологической симптоматики;

- патологические гемодинамиче-ски значимые деформации: повышение линейной скорости кровотока в области деформации более 220 см/ сек (или более чем в 3 раза по сравнению с базовыми величинами кровотока) или при повышении линейной скорости кровотока более 170 см/сек (или более чем в 2 раза) -при наличии очаговой неврологической симптоматики.

В настоящее время КЭАЭ является самой часто выполняемой в мире реконструктивной операцией на артериальных бассейнах, уступая первое место лишь аортокоро-нарному шунтированию [8,19,21,22]. Существуют два основных способа выполнения КЭАЭ: классическая (ККЭАЭ) и эверсионная (ЭКЭАЭ) [9,23]. ККЭАЭ выполняется следующим образом: после удаления атеро-склеротической бляшки артериото-мическое отверстие ушивается с ис-пользванием заплаты непрерывным сосудистым швом нитью Рго1епе или Рготе1епе 6,0 или 7,0 [19,20]. Выбор пластического материала зависит от предпочтения хирурга и оснащённости клиники: аутовена, аутоартерия, ксеноперикард, политетрафторэтилен, дакрон [10,23]. Использование

Рис. 1. ЭКЭАЭ по Kieny R. Выполнено отсечение ВСА от ОСА.

имплантов подразумевает увеличение риска специфических осложнений: образование послеоперационной аневризмы в зоне заплаты, появление турбуленции в области луковицы, тромбоз зоны реконструкции [24]. При выполнении «микрохирургической КЭАЭ» герметизация артерии может быть осуществлена прецизионным швом артериотомного разреза монофиламентной нитью 7/0, что позволяет обеспечить наибольшую точность реконструкции анатомических соотношений в области бифуркации [24].

В настоящее время существует несколько способов выполнения ЭКЭАЭ: Kieny R., De Bakey M.E., Chevalier J. [11,12,19,20].

ЭКЭАЭ по Kieny R. (рис. 1) выполняется следующим образом: производится поперечное отсечение устье ВСА от бифуркации общей сонной артерии (ОСА), далее выполняется «выворачивание» ВСА с удалением из ее просвета бляшки. После удаления бляшки накладывается анастомоз между ВСА и ОСА по типу «конец в бок» (рис. 2) [11,19,20].

ЭКЭАЭ по De Bakey M.E. выполняется следующим образом: пересекается ОСА ниже бифуркации. Далее производится «выворачивание» наружной сонной артерии (НСА) и ВСА единим блоком с удалением бляшки (рис. 3). После удаления бляшек накладывается сосудистый анастомоз на ОСА по типу «конец в конец» [11,19,20].

Рис. 2. ЭКЭАЭ по Kieny R. Наложен анастомоз

ЭКЭАЭ по Chevalier J. (рис. 4) выполняется следующим образом: производится отсечение ВСА от бифуркации проксимальнее ее устья с проведение из ВСА эндартерэкто-мии (ЭАЭ). Далее производится ар-териотомия на ОСА с переходом на НСА с прямой ЭАЭ из ОСА и устья НСА [11,19,20].

Показаниями к ККЭАЭ являются:

1) пролонгированная атероскле-ротическая бляшка ВСА (длинной более 2 см);

2) высокое расположение бифуркация ОСА (на уровне С2-С3 позвонков);

3) протяженное атеросклеротиче-ское поражение ОСА (более 2,5 см проксимальнее бифуркации);

4) необходимость установки временного внутрипросветного шун-

между ВСА и ОСА.

та (ВВШ) во время основного этапа операции [10,19,20,25].

Показаниями к ЭКЭАЭ являются:

1) локальная атеросклеротическая бляшка ВСА (длиной до 2-2,5 см.);

2) сочетание атеросклероза с избыточной длинной ВСА (С- и S-образная деформация, петлеобразование ВСА);

3) высокая степень толерантности головного мозга к ишемии, не требующая постановки ВВШ [10,19,20,25].

Протезирование СА. Показания к протезированию СА можно разделить на экстренные и плановые. Экстренное протезирование СА выполняется при интраоперацион-ных находках: выраженный кальци-ноз, невозможность радикального удаления бляшки, выраженное

Рис. 3. Схема выполнения ЭКЭАЭ по De Bakey M.E.

истончение стенки артерии, наличие предоперационного не диагностированного протяженного поражения ВСА (> 4 см.), выраженная извитость и/или деформация СА [9, 26, 27]. Плановое протезирование СА выполняется при рестенозе ВСА (рис. 5) или протяжённости бляшки ВСА > 4 см. [9,26,28].

В настоящее время этот способ реконструкции СА при атероскле-ротическом поражении применяется редко ввиду увеличения рисков, связанных с наличием инородного материала в организме и полным разрушением рефлексогенной зоны [29]. При применении аутовенозного трансплантата появляется риск развития ложной аневризмы [29].

Наиболее часто выполняемая реконструктивная операция при де-

Рис. 4. Схема выполнения ЭКЭАЭ по Chevalier J.

формациях ВСА - артериолиз и резекция проксимального отдела ВСА, эверсионная ЭАЭ из ВСА, НСА, ОСА с реимплантацией в расширенную бифуркацию ОСА. При отсутствии сопутствующего атеросклеротиче-ского поражения ВСА выполняется резекция проксимального сегмента и редрессация ВСА с дальнейшей реимплантацией в расширенную бифуркацию ОСА. Вне зависимости от формы деформации резекция проксимального сегмента (вне области деформации) и редрессация ВСА позволяет устранить деформацию. В целях формирования адекватного анастомоза, после резекции проксимального сегмента ВСА, выполняется продольное рассечение ОСА и ВСА. При петлеобразовании выпол-

Рис. 5. Протезирование ВСА, выполненное по поводу рестеноза.

няется резекция петли ВСА резекция петлеобразной деформации с наложением анастомоза «конец в конец» [12,16,19,20,30].

КС в настоящее время является менее травматичным средством лечения и профилактики ОНМК, но пока нет убедительных данных о преимуществе стентирования над КЭАЭ [1,10,31-33]. Профилактический и лечебный эффекты данной операции достигаются за счет расширения стенозированного сегмента артерии и «стабилизации» атеросклеротиче-ской бляшки - ликвидации эмболо-генных зон [1,3,20]. Стентирование СА проводится с применением устройств защиты мозга от эмболии (фильтры-ловушки). Операция в

этих случаях начинается с установки фильтра. Он проводится через зону стеноза и раскрывается в дисталь-ном сегменте артерии. Это один из опасных, в плане эмболии, этапов операции. Если степень стеноза не позволяет беспрепятственно провести ловушку через зону стеноза, целесообразно использование проксимальных устройств защиты мозга от эмболии (баллон-катетеры). При этом все манипуляции на артерии проводятся при ее предварительной окклюзии баллон-катетером в проксимальных отделах. Отсутствие кровотока в сосуде предотвращает попадание эмболов в мозговые артерии. Однако эти устройства неприменимы у пациентов с разоб-

щенным Виллизиевым кругом и/или истощенными резервами коллатерального кровообращения. В ряде случаев возникает необходимость в проведении предилатации артерии (раздувание баллона на уровне стеноза перед имплантацией стен-та) [5,12,19,20]. Целесообразно использовать стенты с лекарственным покрытием (цитостатики) для предупреждения гиперплазии неоинтимы и возможного формирования рестено-за, однако, в настоящий момент, отсутствуют клинические исследования 1-го уровня, посвященные имплантации таких стентов в брахиоцефаль-ные артерии [34,35]. Проблема ресте-нозирования в эндовазальной хирургии остается особенно актуальной. Поэтому открытые оперативные вмешательства все еще сохраняют свою привлекательность в лечении хронической ишемии головного мозга.

Показаниями к КС являются:

1) рестеноз после ранее выполненной КЭАЭ [5,10,19,20,36,37];

2) контралатеральный парез черепно-мозговых нервов после предыдущего оперативного вмешательства на органах шеи [10,19,20,36];

3) состояние после лучевой терапии органов шеи [5,10,37,38];

4) сочетание стеноза с аневризмами и артериовенозными маль-формациями артерий головного мозга [10,21,39,40];

5) воспалительные и опухолевидные образования шеи [10,36];

6) случаи мультифокального ате-росклеротического поражения, при которых есть необходимость проведения одномоментных операций [5,10,37,41];

7) пациенты с высоким хирургическим риском и тяжёлой сопутствующей патологией (хроническая сердечная недостаточность (III-IV класс по NYHA) и/или доказанна выраженная левожелудочковая дисфункция, необходимость в операции на открытом сердце в течение 6 недель, свежий инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия (III-IV класс по канадской классификации), ИБС (нуждающаяся в реваскуляриза-ции), возраст более 70 лет, ХОБЛ с дыхательной недостаточностью) [4,5,10,19,20,25,36,37,42-45];

8) информированный отказ пациента от КЭАЭ [5];

9) стеноз вследствие артериита, фиброзной дисплазии [5,37];

10) стеноз ВСА со снижением цереброваскулярного резерва (разобщением Виллизиева круга или несостоятельностью других путей коллатерального кровоснабжения мозга) [37];

11) высокое расположение бифуркации ВСА (на уровне С2-3) [37];

Противопоказания к КС:

1) анатомические аномалии дуги аорты [5,10,19,20,36,37];

2) патологические извитости и деформации ОСА и ВСА [5,10,19,20,36,37];

3) выраженный кальциноз стенки артерии [10,19,20,36];

4) наличие эмбологенной бляшки [5,10,19,20,36];

5) стеноз ВСА более 90% [5,10,19,20,36];

6) протяженный (более 2,0 см) стеноз ВСА [10,19,20,36];

7) выраженный стеноз аортального клапана. [36];

8) наличие внутричерепного кровоизлияния в сроки до 1 месяца [19,20];

9) непереносимость контрастного вещества [37];

Резекция ВСА из ОСА. У пациентов с симптомной каротидной окклюзией культя ВСА является потенциальным источником тромбоэмболии [46-48]. Второй по частоте источник тромбоэмболии - нестабильная ате-росклеротическая бляшка ипсилате-ральной НСА [46,49,50].

Экстренная ТИЭ при окклюзи-онных тромбозах ВСА. Частота ок-клюзионного тромбоза ВСА достигает 1,9% среди пациентов с ИИ [51]. Чаще всему этому подвержены пациенты среднего и пожилого возраста, а основными причинами являются атеросклеротическое поражение, диссекция интимы артерии, кардиоэмболия [51]. В последние годы с развитием нейровизуализа-ционных и интервенционных методик с помощью эндоваскулярной экстракции тромба стало возможным добиваться восстановления кровотока по артерии у 53-63% па-

циентов [51]. Рандоминизированных исследований, посвященных открытой ТИЭ при острых окклюзиях ВСА пока нет. В серии отдельных работ предлагают следующие критерии отбора пациентов для хирургического лечения: наличие острой окклюзии экстракраниального отдела ВСА, выявление перфузионно-диф-фузного дефицита по данным МРТ, первые 3 суток от начала заболевания. Противопоказания для операции считаются: глубокий неврологический дефицит, нарушение сознания, тяжелое соматическое состояние, очаги геморрагической трансформации, острый дефицит перфузии более чем в 1/3 бассейна сМа по данным МРТ, очаг инфаркта более 1 см по данным КТ, окклюзия интракраниального отдела ВСА, окклюзия СМА [51,52].

Реконструкция ПА. В настоящее время существует несколько способов реконструкции ПА: открытый способ, стентирование ПА, устранение экстравазальной компрессии [17,19,20,53].

Показаниями к открытой реконструкции ПА являются:

- стеноз 75% доминантной ПА или стеноз обеих ПА 75%, если доминантная отсутствует [54];

- стеноз устья ПА >70% при наличие очаговой неврологической симптоматики [19,20,34];

- патологические гемодинамиче-ски значимые деформации ПА при

наличии очаговой неврологической симптоматики [19,20,34]

- экстравазальная компрессия ПА (симпатическим ганглием, добавочным шейным ребром) при наличие очаговой неврологической симптоматики [34].

Существует несколько способов открытой реконструкции ПА: арте-риолиз, пластика устья ПА с ЭАЭ, транспозиция ПА в ПкА, транспозиция ПА в ОСА, резекция и редрессация ПА, аутовенозное протезирование ПА, наложение анастомоза затылочной артерии с V3 ПА [12,13,17,19, 20, 27, 34, 52, 53, 55].

При атеросклеротическом поражении и локализации процесса лишь в устье и проксимальном отрезке артерии (не более 1,0 см) и относительной интактности ПкА целесообразнее произвести ЭАЭ.

Артериотомический разрез в данном случае ушивается нитью 6/0 или 7/0 с использованием заплаты или без нее (рис. 6) [27,34,36,52,54]. При распространении поражения на более дистальные отрезки I сегмента (но не более 1,5 см) ПА иссекают у устья. Путем эверсии производят ЭАЭ и при интактности в этой зоне ПкА, имплантируют ее в старое устье (рис. 7) или во вновь сформированное отверстие в ПкА (обычно на 1,0-1,5 см дистальнее прежнего устья) [36,56]. При возникновении натяжения и угрозы прорезывания швов между ПА и ПкА вшивают протез, либо в старое устье, либо в неизмененный участок ПкА (рис. 8). Недостатком данного метода являются наложение двух анастомозов и возможность перегиба после операции венозного шунта. В случае пора-

Рис. 6. Схема выполнения ЭАЭ в устье ПА Рис. 7. Схема выполнения имплантации ПА с пластикой заплатой зоны артериотомии в ОСА

Рис. 8. Схема выполнения эверсии и ЭАЭ в устье ПА с ее имплантацией в ПкА

жения прилегающих сегментов ПкА, а также окклюзии ипсилатеральной ВСА, целесообразнее имплантировать ПА в выкраиваемое на задней полуокружности ОСА отверстие (рис. 9) [36, 54, 56, 57].

Реконструкцию I сегмента ПА целесообразно только при интактных дис-тальных сегментах (У2, У3, У4) [54].

Также с целью коррекции кровотока в вертебробазилярном бассейне при пролонгированном поражении можно проводить путем ау-товенозного шунтирования от ОСА в У3 ПА и наложением анастомоза затылочной артерии с ПА в У3 с одноименной стороны [34,52,54,58]. Затылочно-дистальнопозвоночную реконструкцию предпочтительнее выполнять «конец-в-бок» для исклю-

Рис. 9. Схема выполнения протезирования ПА с имплантацией в ПкА

чения осевой деформации анастомоза [58].

При патологических деформациях ПА проведение артериолиза и десимпатизации VI сегмента ПА позволяет в большинстве случаев устранить деформацию. Наиболее часто применяемая реконструктивная операция на ПА - резекция деформации VI сегмента, редрессация и реимплантация ПА в прежнее расширенное устье ПкА. Также при патологической извитости ПА производится резекция с последующим наложением анастомоза «конец в конец» с имплантацией в ОСА или щитошейный ствол [16,19, 20, 27, 54, 56, 57].

Методика стентирования ПА артерий не имеет принципиальных от-

личий от стентирования СА. Следует отметить, что при стентировании этих артерий могут быть использованы как саморасширяемые (нитино-ловые), так и баллон-расширяемые стенты [12,19,20,35]. Показаниями к эндоваскулярной реконструкции ПА являются [37]:

- двусторонние симптомные стенозах ПА 60% и более;

- односторонний симптомный стеноз доминирующей ПА 50% и более;

- значимые асимптомные стенозы (>60%) ПА при наличии окклюзии одной или нескольких БЦА с целью улучшения коллатерального кровоснабжения мозга;

- доказанная артериоартериаль-ная эмболия из нестабильной атеро-склеротической бляшки ПА, независимо от степени гемодинамической значимости стеноза.

Экстравазальная компрессия ПА возникает при избыточной подвижности шейных позвонков, остеофитах [59]. Причиной дискогенного сдавле-ния ПА могут быть: костно-хряще-вые разрастания унковертебральных сочленений; разгибательный динамический подвывих позвонков, вызывающий сдавление ПА передне-верхним углом суставного отростка нижележащего позвонка; боковая грыжа диска; костные разрастания суставных отростков при вторичном спондилоартрозе; сочетание скале-нус-синдрома с латеральным отхож-

дением устья позвоночной артерии, когда ПА перегибается через спаз-мированную переднюю лестничную мышцу [55,60]. Дискогенный синдром ПА клинически проявляется приступообразными головными болями (чаще гемикранического, ми-гренеподобного характера), головокружениями, атаксией, тошнотой или рвотой, зрительными и стволовыми расстройствами, приступами dropp-аНаск, синкопальными и гипоталами-ческими приступами, отмечается зависимость синдрома от определенных движений или положений шеи, сопровождающихся усугублением компрессии ПА [55,61].

При дискогенном синдроме ПА производили следующие операции:

• декомпрессивно-стабилизирую-щие - ункусэктомия с передним меж-теловым спондилодезом;

• декомпрессивно-пластические - чрездисковая декомпрессия ПА с аутодермопластикой диска или его замещением протезом; декомпрес-сивные - внедисковая ункусэктомия и артериолиз, резекция аномальных колец С1 позвонка, резекция шейного ребра и артериолиз;

• стабилизирующие операции при динамическом сдавлении ПА [55,62]. Особенность оперативного лечения больных с синдромом ПА обусловлена частым сочетанием дискогенного поражения ПА с их атеросклероти-ческой или врожденной патологией, а также с окклюзирующими и стено-

зирующими процессами в СА и ПкА. Это свидетельствует о необходимости детального предоперационного обследования таких пациентов и комплексного лечения [13, 61].

Реконструкция ПкА. В настоящее время существует несколько способов реконструкции ПкА: сонно-подключичный анастомоз, сонно-подключичное шунтирование, стенти-рование ПкА [63,64]. Выполняется при синдроме мозгового обкрадывания, возникающего при окклюзии I сегмента ПкА [63, 64].

Так, по данным некоторых нейрохирургов, транспозиция ПкА в ОСА имеет ряд преимуществ перед сонно-подключичным шунтированием в проходимости реконструированной зоны и клиническом улучшении состояния больного в отдаленном периоде. Они считают, что транспозиция ПкА в ОСА является более физиологичным вмешательством, предотвращающим характерные осложнения для шунтов, таких как инфекция, извитость, аневризматическое перерождение [12,13,34,63,65,66]. Транспозиция ПкА в ОСА считается менее травматичной по сравнению с шунтированием [59]. При анализе отдаленные результатов кумулятивная проходимость и клиническая эффективность выше в группе больных, подвергшихся открытому хирургическому вмеша-

тельству в сравнении с эндова-зальным [63,65].

ЭИКМА. Одним из наиболее адекватных способов повысить уровень перфузионного давления в бассейне окклюзированной артерии служит создание обходного шунта [3,15,46, 51, 52, 67-70].

Показаниями к ЭИКМА являются:

- окклюзия ВСА и М1 сегмента средней мозговой артерии (СМА) [25, 51, 69-73];

- перенесенное ОНМК по ишеми-ческому типу в бассейне окклюзиро-ванной артерии [25,69];

- снижение перфузионного резерва головного мозга в бассейне окклю-зированной артерии, выявленное в результате выполнения ПЭТ, КТ-перфузии с обязательным проведением ацетозо-ламидовых проб [25, 69, 71].

Противопоказаниями к ЭИКМА являются:

- очаг ишемии головного мозга более 50 см3 в бассейне окклюзиро-ванной артерии (по данным КТ или МРТ головного мозга) [25];

- геморрагическое пропитывание в проекции ишемического очага [25, 72, 73];

- выраженный неврологический дефицит у пациента (более 3 баллов по шкале Рэнкина) [25];

- тяжелая сопутствующая патология (хроническая или острая почечная недостаточность, декомпен-сированный сахарный диабет, не-

стабильная стенокардия класс по канадской классификации);

- стеноз устья нСа более 70% (без предварительной ЭАЭ из сопутствующей НСА), несостоятельность соответствующей поверхностной височной артерии и ее ветвей как артерии-донора) [25].

Операция проводится под наркозом с использованием операционного микроскопа, микрохирургического инструментария и атравмати-ческого шовного материала Рго1епе 10,0 [19,20,25,27]. Донорская артерия выделяется от края к основанию подковообразного кожно-апоневро-тического лоскута в височно-темен-ной области в соединительно-тканном футляре шириной 3-4 мм. на протяжении 5-6 см с использованием микроскопа с 10-кратным увеличением. В качестве донорской чаще всего используется теменная ветвь поверхностной височной артерии (ПВА).Применение лобной ветви ПВА оправдано лишь при отсутствии функционирующего естественного каротидно-офтальмического анастомоза, питающегося из лобной ветви ПВА. После костнопластической трепанации височно-теменной области диаметром 2,5-3 см, вскрытия ТМО и арахноидальной оболочки выделяется корковая артерия. После сопоставления донорской артерии с корковой производится создание микроанастомоза по типу «конец в бок» под углом 45 градусов

путем наложения отдельных 9-11 микрососудистых швов нитью Рго1епе 10,0. Твердая мозговая оболочка сопоставляется путем наложения наводящих швов[19,20,25,27]. Основой успеха данной операции является выбор акцепторной артерии для формирования анастомоза [69].

ДТЧ при ИИ больших полушарий головного мозга. Особая группа больных - пациенты с обширным ИИ, которая составляет 10-15% [7]. Летальность при данном заболевании достигает 80% и часто обусловлена дислокацией головного мозга с развитием транстенториального вклинения [7,74]. Также среди выживших отмечается высокая инва-лидизация - около 80% [74]. В комплексе лечения этой группы больных наряду с медикаментозной терапией рассматривается возможность хирургического вмешательства [7]. Одними из основных причин обширного ИИ являются гемодинамически значимые стенозы экстра- и интра-краниальных артерий, осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом, а также кардиогенная тромбоэмболия, причем эмболия из сердца при данном виде ИИ встречается значительно чаще, чем при других видах ИИ [74-77]. Аутопсийные исследования по изучению сосудистой системы головного мозга лиц, погибших от обширного ИИ, продемонстрировали высокую распространенность различных сосудистых аномалий, выступаю-

Рис. 10. КТ головного мозга пациента с обширным ИИ.

щих в качестве причин данного вида ОНМК (разобщенный Виллизиев круг, гипоплазия или окклюзия ипси-латеральных венозных коллекторов) [74,78-80]. Доказанными предикторами злокачественности течения обширного ИИ являются: гиподенс-ность более 50% мозгового вещества в бассейне СМА, гиподенсность в более 70% лобной и теменной долей и более 80% височной доли, объем ишемического очага более 145 см3, поперечная дислокация срединных структур более 7 мм, наличие аксиальной дислокации 2-й и большей степени по В.Н. Корниенко, сглаживание кортикальных борозд, компрессия базальных цистерн, снижение церебральной перфузии более чем на 66% (рис. 10) [81].

В рекомендательном протоколе ведения больных с ИИ, опубликованном в 2008 г., рекомендованы следующие критерии включения пациентов для рассмотрения вопроса о возможности проведения ДТЧ [35,81,82];

- Возраст 18-60 лет.

- Признаки инфаркта СМА на КТ 50% или более, или >145 см3 по диффузно взвешенным изображениям МРТ.

- Неврологический статус по шкале NIHSS >15 баллов.

- Угнетение уровня сознания на 1 балл и больше по пункту 1а NIHSS (соответствует уровню сознания оглушение и ниже).

- Проведение операции не позднее 48 часов от начала заболевания.

При выполнении ДТЧ производится разрез мягких тканей в лоб-но-теменно-височной области в виде «вопросительного знака» с основанием, располагающимся у козелка уха. Границами костной резекции являются: передняя (лобная) - сред-незрачковая линия, задняя - 4 см кзади от наружного слухового прохода, верхняя - до уровня верхнего сагиттального синуса, нижняя - дно средней черепной ямки, особенно важно выполнить резекцию чешуи височной кости в базальном направлении [81,83-85]. После трепанации выполняется дугообразный разрез ТМО по периметру костного окна

с подшиванием ее к надкостнице. Далее производится свободная пластика ТМО трансплантатом (обычно синтетическим), который фиксируют в нескольких местах вверху раны. Другим видом кожного разреза является разрез в виде большой «подковы». Такой вариант разреза обладает меньшей длиной, меньшей кровоточивостью, позволяет сохранить основные стволы поверхностной височной артерии, мягкотканный этап операции проводится быстрее [81]. ДТЧ сопровождается улучшением кровоснабжения в зоне пенумбры, усилением коллатерального кровотока через лептоменингеальные анастомозы и вызывает достоверное снижение летальности и улучшение функциональных исходов [6,81]. Поэтому все пациенты с обширными ИИ, давностью заболевания менее 48 часов должны осматриваться нейрохирургом, для оценки возможности оперативного пособия [81,86].

Злокачественный ИИ мозжечка. Среди изолированных инфарктов мозжечка отдельно выделяют массивный ИИ мозжечка, ввиду клинических особенностей течения данной формы заболевания. У больных развивается выраженный отек зоны ИИ, сопровождающийся масс-эф-фектом, что ведет к сдавлению IV желудочка и развитию острой ок-клюзионной гидроцефалии (ООГ), а также к прямой компрессии ствола головного мозга. Пик отека при

этой форме ИИ мозжечка зачастую приходится на 2-3 сутки, хотя может встречаться в любое время в течение первой недели. Подобное осложненное течение ИИ мозжечка является злокачественным и встречается в 5-15% всех случаев инфаркта мозжечка [87-90]. В случае компенсированного состояния пациента (угнетение бодрствования не глубже оглушения) и отсутствии клинических и КТ-признаков прямой компрессии ствола и мозжечкового вклинения первым этапом возможно проведение вентрикулостомии. Если изначально у больного с массивным ИИ мозжечка и ООГ отмечено угнетение бодрствования глубже оглушения целесообразно сразу выполнить два оперативных пособия (субокци-питальная декомпрессивная краниотомия + вентрикулостомия). Данная тактика также показана при наличии клинических и КТ-признаков прямой компрессии ствола головного мозга и мозжечкового вклинения без ООГ. В случае стабильного состояния больного после вентрикулостомии вопрос об удалении дренажа решают после визуализации четвертого желудочка по данным контрольной КТ (в среднем на 10-е сутки после операции). Проводят пробное перекрытие дренажа под контролем внутричерепного давления, клинической картины и КТ. Дренаж удаляют при стабильной неврологической симптоматике, нормализации вну-

тричерепного давления в течение 48 часов и отсутствии признаков рецидива гидроцефалии по данным КТ головного мозга, выполненной через 48 часов после перекрытия дренажа [89].

Заключение. В настоящее время в арсенале нейрохирурга имеется множество способов оперативного лечения и профилактики ИИ. В последнее время большое внимание привлекают поражения экстракраниальных артерий головного мозга. С каждым годом количество реконструктивных операций на брахиоцефальных артериях, выполняемых нейрохирургами, экспоненциально увеличивается во всем мире. Разрабатываются новые операции, что приводит к снижению заболеваемости и летальности при данной патологии. Значительному количеству больных с сосудистой мозговой недостаточностью показано оперативное лечение. Выбор же наиболее адекватного хирургического метода коррекции зависит как от детального изучения патологического процесса, так и от возможностей хирургической бригады. Правильный клинический подход к этой группе больных может оказаться решающим в предотвращении развития болезни, сохранении качества жизни, да и самой жизни, если своевременно будут сформулированы диагноз и показания к оперативному лечению.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Савелло А.В., Свистов Д.В., ^ндыба Д.В. // Неврология и ревматология. Consilium Medicum. 2012. № 1. С. 5-9. Savello A.V., Svistov D.V., Kan-dyba D.V. // Nevrologiya i revmatologiya. Consilium Medicum. 2012. №1. S. 5-9.

2.Bots M.L., Salonen JT, Elwood P.C., et al. // J. Epidemiol. Community Health. 2002. №56. Р. 25-29.

3. ^м А.В., Антонов Г.И., Лазарев В.А. и др. // Нейрохирургия. 2014. № 1. С. 126-131. Kim A.V., Antonov G.I., Lazarev V.A., et al. // Nejrohirurgiya.

2014. № 1. S. 126-131.

4. Ахмедов А.Д., Усачёв Д.Ю., Лукшин В.А., Беляев А.Ю., Соснин А.Д., Шмигельский А.Ю. // Вопросы нейрохирургии им.Н.Н. Бурденко 2013. №4. С. 36-42. Ahmedov A.D., Usachyov DYU., Lukshin V.A., Belyaev AYU., Sosnin A.D., SHmigel'skij AYU. // Zhurnal voprosy nejrohirurgii im.N.N.Burdenko 2013. №4. S 36-42.

5. Свистов Д.В., ^ндыба Д.В., Савелло А.В., Ландик С.А., Вознюк И.А. // Неврология и ревматология. Consilium Medicum. 2008. № 1. С. 4146. Svistov D.V, Kandyba D.V., Savello A.V., Landik

5.A., Voznyuk I.A. // Nevrologiya i revmatologiya. Consilium Medicum. 2008. № 1. S. 41-46.

6. Никитин А.С., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян С.А., Горшков KM., ^ылов В.В. // Анестезиология и реаниматология. 2013. № 4. С. 4244. Nikitin A.S., Burov S.A., Petrikov S.S., Asratyan S.A., Gorshkov K.M., Krylov V.V // Anesteziologiya i reanimatologiya. 2013. №4. S. 42-44.

7. Дашьян В.Г., Талыпов А.Е. // Нейрохирургия. 2011. № 4. С. 8-15. Dash'yan VG., Talypov A.E. // Nejrohirurgiya. 2011. № 4. S. 8-15.

8. ^новалов А.Н., Филатов Ю.М., Тиссен Т.П. и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. ^рсакова. 2015. Т. 115. № 7. С. 4-21. Konovalov A.N., Filatov YU.M., Tissen TP., et al. // ZHurnal nev-rologii i psihiatrii im. C.C. Korsakova. 2015. T 115. № 7. S. 4-21.

9. Сергеев В.Л., Яриков А.В., Мухин А.С., Лютиков В.Г. // Медицинский альманах. 2015. №3 (38). C. 65-68. Sergeev V.L., YArikov A.V., Muhin A.S., Lyutikov V.G. // Medicinskij al'manah. 2015. №3 (38) S. 65-68.

10. Яриков А.В., Балябин А.В., Яшин K£., Мухин А.С. // Современные технологии в медицине.

2015. №4. С. 189-200. YArikov A.V., Balyabin A.V., YAshin K.S., Muhin A.S. // Sovremennye tekhnologii v medicine. 2015. №4. S. 189-200.

11. Антонов Г.И., Митрошин Г.Е. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания. 2005. Т. 6. С. 108. Antonov

G.I., Mitroshchin G.E. // Byulleten' NCSSKH im. A.N. Bakuleva RAMN Serdechno-sosudistye zabolevani-ya. 2005. T 6. S. 108.

12. Усачев Д.Ю. Реконструктивная хирургия бра-хиоцефальных артерий при хронической ишемии головного мозга. Автореф. дисс. ... д-ра медицинских наук. М., 2003; 25 с. Usachev DYU. Av-toreferat dissertaciya na soiskanie uchenoj stepeni doktora medicinskih nauk. Moskva, 2003; 25 s.

13. Усачев Д.Ю., Лукшин В.А., Лубнин А.Ю. и др. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2007. № 1. С. 16-22. Usachev DYU., Lukshin V.A., Lubnin AYU., et al. // Voprosy nejrohirurgii im. N.N. Burdenko. 2007. № 1. S. 16-22.

14. Усачев Д.Ю., Лукшин В.А. // Клиническая неврология. 2004. Т. 3. С. 107. Usachev DYU., Lukshin V.A. // Klinicheskaya nevrologiya. 2004. T 3. S. 107.

15. Древаль О.Н., Лазарев В.А., Джинджихад-зе Р.С. // Нейрохирургия. 2010. № 4. С. 80-87. Dreval' O.N., Lazarev V.A., Dzhindzhihadze R.S. // Nejrohirurgiya. 2010. № 4. S. 80-87.

16. Антонов Г.И., Ким Э.А., Гизатуллин Ш.Х. // Клиническая неврология. 2013. № 3. С. 39-41. An-tonov G.I., Kim EH.A., Gizatullin SH.H. // Klinicheskaya nevrologiya. 2013. № 3. S. 39-41.

17. Антонов Г.И., Митрошин Г.Е., Миклашевнч Э.Р. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2008. Т. 14. № 3. С. 182. Antonov G.I., Mitroshin G.E., Mik-lashevnch EH.R. // Angiologiya i sosudistaya hirur-giya. 2008. T 14. № 3. S. 182.

18. Гаврилова О.В., Стаховская Л.В., Буклина С.Б. и др. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011. № 4. С. 18-22. Gavrilova O.V., Stahovskaya L.V., Buklina S.B., et al. // Nevrologiya, nejropsihiatriya, psihosomatika. 2011. № 4. S. 18-22.

19. Усачев Д.Ю., Лукшин В.А., Яковлев С.Б., Арустамян С.Р., Шмигельский А.В. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2009. № 2. С. 48-54. Usachev DYU., Lukshin VA., YAkovlev S.B., Arustamyan S.R., SHmigel'skij A.V // Voprosy nejrohirurgii im. N.N. Burdenko. 2009. № 2. S. 48-54.

20. Усачев Д.Ю., Сербиненко Ф.А., Леменев В.Л., Митрошин Г.Е. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2003. № 2. С. 2. Usachev DYU., Serbinenko FA., Lemenev VL., Mitroshin G.E. // Voprosy nejrohirurgii im. N.N. Burdenko. 2003. № 2. S. 2.

21. Крылов В.В., Леменев В.Л., Мурашко А.А., Лукьянчиков В.А., Далибалдян В.А. // Нейрохирургия. 2013. № 2. С. 80-85. Krylov V.V., Lemenev V.L., Murashko A.A., Luk'yanchikov V.A., Dalibaldyan V.A. // Nejrohirurgiya. 2013. № 2. S. 80-85

22. Шмигельский А.В., Усачев Д.Ю., Лубнин А.Ю. и др.// Регионарная анестезия и лечение острой боли. 2009. Т. 3. № 1. С. 46-51. SHmigel'skij A.V.,

Usachev DYU., Lubnin AYU., et al. // Regionarnaya anesteziya i lechenie ostroj boli. 2009. T 3. № 1. S. 46-51.

23. Babu M.A., Meissner I., Meyer FB. // Neurosurgery. 2013. №5(72). Р. 835-838;

24. Карабаев И.Ш., Свистов Д.В., Кандыба Д.В., Савелло А.В., Харитонов В.В., Антонов Г.И. Хирургическое лечение окклюзионно-сте-нотических поражений головного мозга. В книге: Сборник лекций по актуальным вопросам нейрохирургии. СПб, 2008. С. 192-278. Karabaev I.SH., Svistov D.V, Kandyba D.V., Savello A.V., Haritonov VV., Antonov G.I. Hirurgicheskoe lechenie okklyuzionno-stenoticheskih porazhenij golovnogo mozga. V knige: Sbornik lekcij po aktual'nym voprosam nejrohirurgii Sankt-Peterburg, 2008. S. 192-278.

25. Крылов В.В., Леменев В.Л. Операции рева-скуляризации головного мозга в сосудистой нейрохирургии. М., 2014 - 272 с. Krylov V.V, Lemenev V.L. Operacii revaskulyarizacii golovnogo mozga v sosudistoj nejrohirurgii. M., 2014 - 272 s.

26. Яриков А.В., Сергеев В.Л., Мухин А.С., Клецкин А.Э., Лютиков В.Г. Сб. статей по материалам II Международной научно-практической конференции «Перспективы развития современной медицины». Воронеж, 2015. №2. С. 154157. YArikov A.V., Sergeev VL., Muhin A.S., Kleckin A.EH., Lyutikov V.G. Rekonstruktivnaya hirurgiya sonnyh arterij. Sbornik statej po materialam II Mezhdunarodnoj nauchno-prakticheskoj konferencii «Perspektivy razvitiya sovremennoj mediciny». Voronezh. 2015. №2. S. 154-157.

27. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. М., 2000 - 568 с. Lebedev VV., Krylov V.V. Neotlozhnaya nejrohirurgiya. M., 2000 - 568 s.

28. Покровский А.В., Кунцевич Г.И., Белоярцев Д.Ф., Бурцева Е.А., Федоров Е.Е. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2007. Т.13. № 4. С. 115125. Pokrovskij A.V., Kuncevich G.I., Beloyarcev D.F, Burceva E.A., Fedorov E.E. // Angiologiya i sosudistaya hirurgiya. 2007. T 13. № 4. S. 115-125.

29. Roddy S.P., Darling R.C., Ozsvath K.J., et al. // Analysis of 44 procedures. Cardiovasc Surg. 2002. № 6 (10). Р. 540-544.

30. Усачев Д.Ю., Лукшин В.А., Соснин А.Д. и др. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2014. Т. 78. № 5. С. 3-15. Usachev DYU., Lukshin V.A., Sosnin A.D., et al. Voprosy nejrohirurgii im. N.N. Burdenko. 2014. T 78. № 5. S. 3-15.

31. Mantese V.A., Timaran C.H., Chiu D., Begg R.J., Brott TG. // Stroke. 2010. V. 41. Р. 31-34. 32Timaran C.H., Mantese V.A., Malas M., et al. // Journal of Vascular Surgery. 2013. №2(57). Р. 303308. doi: 10.1016/j.jvs.2012.09.014

33. Brott TG., Hobson R.W., Howard G., et al. // New England Journal Medical. 2010. №363. Р.11-23.

34. Антонов Г.И., Галкин П.В., Митрошин Г.Е. // Нейрохирургия. 2008. № 1. С. 25-32. Antonov G.I., Galkin P.V, Mitroshin G.E. // Nejrohirurgiya. 2008. № 1. S. 25-32.

35. Сорокоумов В.А., Савелло А.В. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014. № S2. С. 50-55. Sorokoumov VA., Savello A.V // Nevrologiya, nejropsihiatriya, psihosomatika. 2014. № S2. S. 50-55.

36. Котов С.В., Стаховская Л.В., Исакова Е.В. и др. Инсульт. Москва, 2014.- 400 с. Kotov S.V., Stahovskaya L.V., Isakova E.V., et al. Insul't. Moskva, 2014.- 400 s.

37. Процкий С.В., Добжанский Н.В. // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007. Т. 1. № 3. С. 36-44. Prockij S.V, Dobzhanskij N.V. // Annaly klinicheskoj i ehksperimental'noj nev-rologii. 2007. T 1. № 3. S. 36-44.

38. Frasquet-Carrera M., Tembl J.I., Parkhutik V., et al. // Rev. Neurologia. 2013. №3(56). Р. 137-142.

39. Щеглов В.И., Щеглов Д.В., Конотопчик С.В., Свиридюк О.Е. // Эндоваскулярная нейрохирургия 2013. №2. C. 44-47. SHCHeglov VI., SHCHe-glov D.V., Konotopchik S.V, Sviridyuk O.E. // EHndo-vaskulyarnaya nejrohirurgiya 2013;№2: s 44-47

40. Лубнин А.Ю., Усачев Д.Ю., Яковлев С.Б. и др. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2005. № 3. С. 24-28. Lubnin AYU., Usachev DYU., YAkovlev S.B., et al. // Voprosy nejrohirurgii im. N.N. Burdenko. 2005. № 3. S. 24-28.

41. Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Кучеренко С.С., Батрашов В.А., Боломатов Н.В. // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2012. №2. C.11-16. SHevchenko YU.L., Kuznecov A.N., Kucherenko S.S., Batrashov V.A., Bolomatov N.V. // Vestnik Nacional'nogo mediko-hirurgicheskogo Centra im. N.I. Pirogova 2012; №2: s 11-16.

42. Deglise S, Dubuis C., Mosimann P., Saucy IF, Engelberger S., Hirt L., Michel P., Corpataux JM. // Rev Med Suisse. 2013 №9(391). Р. 1305-1311.

43. Roffi M., Cremonesi A. // Journal cardiovascular Surgery (Torino). 2013 №1(54). Р. 47-54.

44. Xu J., Wang J., Li B.M., Li S., Cao XY, Liu X.F // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2012 №6(50). Р. 534-538.

45. Усачев Д.Ю., Лукшин В.А., Яковлев С.Б., Ару-стамян С.Р., Шмигельский А.В., Ахмедов А.Д. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2013. Т. 77. № 6. С. 39-44. Usachev DYU., Lukshin V.A., YAkovlev S.B., et al. Voprosy nejrohirurgii im. N.N. Burdenko. 2013. T 77. № 6. S. 39-44.

46. Никитин А.С., Асратян С.А., Нахабин О.Ю. // Нейрохирургия. 2014. № 3. С. 71-77. Nikitin A.S., Asratyan S.A., Nahabin OYU. // Nejrohirurgiya. 2014. № 3. S. 71-77.

47. Barnett H., Peerless S., Kaufmann J. // Stroke. 1978. № 9. P. 448-456.

48. Siebler M., Sitzer M., Steinmetz H. // Stroke. 1992. №23. P. 1652-1665.

49. Kawamata T, Okada Y, Kawashima A., Yamagu-chi K., Hori T // Neurosurgery. 2008. №62.

50. Walker PJ, May J, Harris JP White GH, Hallinan J. // Journal of Surgery. 1994. № 1(64). P. 48-52.

51. Крылов В.В., Лукьянчиков В.А. // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2014. Т. 114. № 2 (12). С. 46-52. Krylov V.V., Luk'yanchikov V.A. ZHurnal nevrologii i psihiatrii im. C.C. Korsakova. 2014. T 114. № 2 (12). S. 46-52.

52. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery. Theme 2001. New York.

53. Негрей В.Ф., Чернявский В.В. // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2005. № 3. С. 48. Negrej VF, CHernyavskij VV. // Byulleten' Vostochno-Sibirskogo nauchnogo centra Sibirskogo otdeleniya Rossijskoj akademii medicinskih nauk. 2005. № 3. S. 48.

54. Мётелкина Л.П., Щипакин В.Л. // Нейрохирургия. 2006. №1. С 7-10. Myotelkina L.P., SHCHipakin V.L. Nejrohirurgiya. 2006. №1. S 7-10.

55. Луцик А.А., Казанцев В.В. Хирургия позвоночника. 2008. № 4. С. 24-29. Lucik A.A., Kazancev

V.V. // Hirurgiya pozvonochnika. 2008. № 4. S. 24-29.

56. Антонов Г.И., Щиголев Ю.С., Ким Э.А., Свистов Д.В. // Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова. 2014. Т.

VI, № 4. С. 5-10. Antonov G.I., SHCHigolev YU.S., Kim EH.A., Svistov D.V. // Rossijskij nejrohirur-gicheskij zhurnal imeni professora A.L. Polenova. 2014. T. VI, № 4. S. 5-10

57. Антонов Г.И., Щиголев Ю.С., Ким Э.А. // Клиническая неврология. 2014. № 1. С. 38-39. Antonov G.I., SHCHigolev YU.S., Kim EH.A. // Klinicheskaya nevrologiya. 2014. № 1. S. 38-39.

58. Гладышев С.Ю., Антонов Г.К., Лазарев В.А. и др. Российский нейрохирургический журнал им. профессора А.Л. Поленова. 2009. Т. 1. № 3. С. 61. Gladyshev SYU., Antonov G.K., Lazarev VA., et al. // Rossijskij nejrohirurgicheskij zhurnal im. professora A.L. Polenova. 2009. T 1. № 3. S. 61.

59. Янушко В.А., Турлюк Д.В., Михневич В.Б. // Кардиология в Беларуси. 2008. № 1 (01). С. 3444. YAnushko V.A., Turlyuk D.V., Mihnevich V.B. // Kardiologiya v Belarusi. 2008. № 1 (01). S. 34-44.

60. Луцик А.А., Казанцев В.В., Бондаренко Г.Ю., Пеганов А.И. // Медицина в Кузбассе. 2014. № 1. С. 37-42. Lucik A.A., Kazancev V.V, Bondarenko GYU., Peganov A.I. // Medicina v Kuzbasse. 2014. № 1. S. 37-42.

61. Луцик А.А. Компрессионные синдромы остео-

хондроза шейного отдела позвоночника. Новосибирск, 2003. Lucik A.A. Kompressionnye sindromy osteohondroza shejnogo otdela pozvonochnika. Novosibirsk, 2003.

62. Луцик А.А., Казанцев В.В., Бондаренко Г.Ю., Пеганов А.И. // Хирургия позвоночника. 2013. № 4. С. 36-42. Lucik A.A., Kazancev V.V., Bondarenko GYU., Peganov A.I. // Hirurgiya pozvonochnika. 2013. № 4. S. 36-42.

63. Белякин С.А., Антонов Г.И., Лазарев В.А. и др. Военно-медицинский журнал. 2011. Т. 332. № 10. С. 29-35. Belyakin S.A., Antonov G.I., Lazarev V.A., et al. Voenno-medicinskij zhurnal. 2011. T 332. № 10. S. 29-35.

64. Галкин П.В., Антонов Г.И. // Клиническая физиология кровообращения. 2009. № 4. С. 89-95. Galkin P.V., Antonov G.I. // Klinicheskaya fiziologiya krovoobrashcheniya. 2009. № 4. S. 89-95.

65. Галкин П.В., Антонов Г.И., Митрошин Г.Е., Те-рехин С.А., Бобков Ю.А. // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2009. № 7. С. 15-21. Galkin P.V., Antonov G.I., Mitroshin G.E., et al. Hirurgiya. ZHurnal im. N.I. Pirogova. 2009. № 7. S. 15-21.

66. Галкин П.В., Митрошин Г.Е., Антонов Г.И., Микла-шевич Э.Р. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2007. Т. 13. № 1. С. 152-155. Galkin P.V, Mitroshin G.E., Antonov G.I., Miklashevich EH.R. // Angiologiya i sos-udistaya hirurgiya. 2007. T 13. № 1. S. 152-155.

67. Усачев Д.Ю., Лукшин В.А., Пронин И.Н. и др. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко.

2013. Т. 77. № 3. С. 27-35. Usachev DYU., Lukshin V.A., Pronin I.N., et al. Voprosy nejrohirurgii im. N.N. Burdenko. 2013. T 77. № 3. S. 27-35.

68. Галкин П.В., Гуща А.О., Антонов Г.И. // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова.

2014. Т. 114. № 7. С. 67-72. Galkin P.V., Gushcha A.O., Antonov G.I. // ZHurnal nevrologii i psihiatrii im. C.C. Korsakova. 2014. T. 114. № 7. S. 67-72

69. Лукшин В.А., Усачев Д.Ю., Пронин И.Н., Шмигельский А.В., Ахмедов А.Д., Шевченко Е.В. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2016. Т. 80. № 2. С. 53-62. Lukshin V.A., Usachev DYU., Pronin I.N., SHmigel'skij A.V., Ahmedov A.D., SHevchenko E.V. // Voprosy nejrohirurgii im. N.N. Burdenko. 2016. T. 80. № 2. S. 53-62.

70. Persoon S., Klijn C.J., Algra A., Kappelle L.J. // J. Neurol. 2009. №10 (256). Р. 1728-1735 doi: 10.1007/ s00415-009-5194-3

71. Bauer A.M., Bain M.D., Rasmussen P.A. // World Neurosurg. 2015 doi: 10.1016/j.wneu.2015.04.049.

72. Horiuchi Т., Nitta J., Ishizaka S., Kanaya K. // Neurosurg Rev 2013; 36: 559-565.

73. Hwang G., Chang W.O., Jae S.B., Cheol K.J., et al. // Neurosurgery 2011; 68: 3: 723-730.

7А. Буров C.A., ^китин A.C. // ^йрохирургия.

2011. № 3. C. 82-87. Burov S.A., Nikitin A.S. // Nejrohirurgiya. 2011. № 3. S. 82-87.

75. Levi C., Read S., Hirano T, Donnan G. // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 1998. № 7. P. 398^03.

76. Mori K., Aoki A., Yamamoto T, Horinaka N., Maeda M. // Acta Neurochir (Wien). 2001. №5(Ш). P. А83491.

77. Robertson S.C., Lennarson P., Hasan D.M., Traynelis VC. // Neurosurgery. 200А. №1(55). P. 55-б1.

78. Jaramillo A., Gуngora-Rivera II, Labreuche J., Hauw J. Amarenco P. // Neurology. 200б. № бб. P. 815-820.

79.Mazighi M., Labreuche J., Gongora-Rivera I., Duyckaerts C., Hauw J-J., Amarenco P. // Stroke.

2008. № 39. P. 1^2-1^7.

80. Mazighi M., Labreuche J., Gongora-Rivera II, Duyckaerts C., Hauw J-J. Amarenco P. // Stroke.

2009. № А0. P. 713-718.

81. Яриков AE., Морев A3. // Медиаль. №1(18). C. 8А-90. YArikov A.V., Morev A.V. // Medial'. №1(18). S. 8А-90.

82. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 // http://www.eso-stroke.org/pdf/ESO08_Guidelines_Original_english. pdf p. б1.

83. Demchuk A. // Canadian Journal of Neurological Sciences 2000.№ 27. Р. 27А-277.

8А. Schmidek H.H., Roberts D.W. Operative Neuro-surgical Techniques. Indications, methods, and results. №1. Р. 70-80.

85. Лебедев В.В., Крылов В.В., "Гкачев В.В. // ^й-рохирургия. 1998. №2. C.3843. Lebedev VV., Krylov VV, Tkachev VV. // Nejrohirurgiya. 1998. №2. s.3843.

86. Ronchetti G., Panciani P.P., Stefini R., Spena G., Iontanella M.M. // BioMed Research International. 20M; б2^2б. doi: Ю.^ША^^б.

87.Macdonell R., Kalnins R., Donnan G. // Arch Neurol. 1975. №б(32). P. 357-3б3.

88. Mathew P., Teasdale G., Bannan A., Oluoch-Olunya D. // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 1995. №59. P. 287-292

89. Aсратян C.A., ^китин A.C. // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2012. T. 112. № 12-2. C. 55-б0. Asratyan S.A., Nikitin A.S. // ZHurnal nevrologii i psihiatrii im. C.C. Korsakova.

2012. T 112. № 12-2. S. 55-б0.

90. Годков И.М., Лукьянчиков ВА // Hейро-хирургия. 2015. № 3. C. 8А-90. Godkov I.M., Luk'yanchikov V.A. // Nejrohirurgiya. 2015. № 3. S. 8А-90.