Клинический опыт диагностики и лечения инфекционного эндокардита у больного пожилого возраста

Клинический опыт диагностики и лечения инфекционного эндокардита у больного пожилого возраста

^ Е.С. Бурлова1, О.В. Лукьянова1, Г.В. Аркадьева2

1 Городская клиническая больница № 52 Департамента здравоохранения города Москвы 2 Кафедра госпитальной терапии № 2 Лечебного факультета Московского государственного

медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В последние годы отмечается значительное увеличение количества больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. На сегодняшний день возросла заболеваемость ИЭ в пожилом и старческом возрасте. По мере старения организма снижается функция иммунной системы, преобладают общетоксические симптомы, часто выявляются очаги хронической инфекции. Предрасполагающими факторами развития ИЭ являются дегенеративные изменения клапанного аппарата, возникающие в пожилом возрасте. В представленном клиническом наблюдении проиллюстрированы трудности диагностики ИЭ у больного 71 года.

Ключевые слова: инфекционный эндокардит, пожилой возраст, трикуспидальная недостаточность, перикардит.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией. Развитие ИЭ связывают с наличием "внутрисердеч-ных" факторов риска, к которым относят врожденные и приобретенные пороки сердца, наличие протезированных клапанов, пролапсов клапанов и другие аномалии. У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являются дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца. В последние годы к категории лиц повышенного риска отнесены больные с очаговой инфекцией, а также лица, у которых применялись инвазивные методы исследования, включая установку подключичного катетера. Особую группу

Контактная информация: Бурлова Елена Сергеевна, ascum@yandex.ru

риска составляют наркоманы, практикующие внутривенное введение наркотиков, у которых ИЭ протекает с поражением ин-тактных клапанов сердца.

Инфекционный эндокардит возникает при инфицировании бактериями, грибами или риккетсиями эндокарда сердечно-сосудистых структур: преимущественно клапанов сердца (наиболее часто митрального или аортального, реже трикуспидального и клапана легочной артерии), поверхностей внутрисердечных инородных материалов, расположенных на пути тока крови (протезы клапанов, постоянные кардиостимуляторы и др.), пристеночного эндокарда (при врожденных пороках сердца, гипертрофической кардиомиопатии). Диагноз ИЭ считается достоверным при наличии двух главных критериев, таких как выделение типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови и эхокардиографические признаки поражения эндокарда (подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессы в области протеза клапана, образования внутрисер-

К 60-летию ГКБ № 52

дечных фистул и др.), в сочетании с тремя и/или пятью вспомогательными критериями, к которым относятся: фебрильная лихорадка, сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гло-мерулонефрит, узелки Ослера, ревматоидный фактор и др.), гепатоспленомегалия и другие проявления системной инфекции. Ведущим критерием диагностики ИЭ является визуализация бактериальных веге-таций.

Клинический пример

Пациент С., 1942 года рождения (71 год), поступил во 2-е кардиологическое отделение городской клинической больницы № 52 по поводу лихорадки с температурой тела 38,9°С, сопровождавшейся ознобом; жалобами на общую слабость, одышку при незначительной физической нагрузке.

Анамнез: 2 мес назад находился на стационарном лечении с диагнозом: ИЭ с поражением трикуспидального клапана; пароксизмальная форма фибрилляции предсердий; хроническая сердечная недостаточность IIA стадии, II функционального класса по NYHA (New YOrk Heart Association — Нью-Йоркская ассоциация кардиологов). Клинические данные: температура тела до 38,5°С в течение 4 дней. Эхокардиография (25.06.14 г.): пролапс трикуспидального клапана до 7 мм, створки уплотнены, зон нарушения локальной сократимости не выявлено, фракция левого желудочка 66%. На фоне антибактериальной терапии цилапенемом 1,0 г внутривенно 2 раза в день температура нормализовалась. Общий анализ крови (24.06.14 г.): лейкоциты 6,2 х 109/л, нейтрофилы 68%, скорость оседания эритроцитов 5 мм/ч. Общий анализ мочи (24.06.14 г.): без патологии. Больной выписан с улучшением. После выписки в течение 2 мес принимал рамиприл, конкор, ксарелто.

При обследовании: общий анализ крови (03.09.14 г.): анемия — гемоглобин 113 ^ 119 г/л, гематокрит 34,0%, цветовой показатель 0,86, лейкопения — лейкоциты 2,3 х 109/л, тромбоцитопения — тромбоциты 112,0 ^ 274,0 х 109/л, нейтрофилы 54,2%, лимфоциты 28,8%, моноциты 9,6%, эозинофилы 1,5%, скорость оседания эритроцитов 15 мм/ч. Общий анализ мочи (03.09.14 г.): реакция кислая, эритроциты 15,3 ^ 8,1 клетки/мкл.

Биохимический анализ крови (03.09.14 г.): глюкоза 5,19 ммоль/л, мочевина 6,4 ммоль/л, креатинин 99,2 мкмоль/л, билирубин общий 6,6 мкмоль/л, аспартат-аминотрансфераза 7,3 ^ 69,3 ЕД/л, аланин-аминотрансфераза 44,9 ^ 68,7 ЕД/л, общий холестерин 3,79 ммоль/л, С-реактивный белок 15,34 мг/л. HBsAg отрицательный, HCV-Ab положительный. Антитела к Treponema pallidum не обнаружены (03.09.14 г.). Посев крови на стерильность и антибиотикочувствительность (03.09.14 г.): роста микрофлоры не выявлено. Коагуло-грамма (03.09.14 г.): протромбиновый индекс 87,3%, протромбиновое время 18,1 с, активированное частичное тромбопласти-новое время 28,2 ^ 30,6 с.

Заключение гематолога (04.09.14 г.): лейкопения за счет лимфоцитопении и тром-боцитопении могут свидетельствовать об активности лимфотропных вирусов (вируса Эпштейна—Барр, цитомегаловируса, вируса герпеса I и II типов), для которых характерно их сочетание. Также у пациента необходимо исключить хронический гепатит, ВИЧ-инфекцию. Рекомендовано исследовать антитела (иммуноглобулин G (IgG), IgM) к цитомегаловирусу (anti-CMV), вирусу Эпштейна—Барр (anti-EBV), вирусам герпеса (anti-HSV), вирусу гепатита В (HBsAg), вирусу гепатита С (anti-HCV), вирусу иммунодефицита человека; IgA, IgM, IgG, С-реактивный белок, С3-, С4-компоненты комплемента; выполнить стернальную пункцию.

Иммунологические исследования

(08.09.14 г.): anti-CMV-IgG 113,4 ЕД/мл,

anti-CMV-IgM отрицательный, anti-HSV-IgG (I и II типов) 18,9 ЕД/мл, anti-HSV-IgM (I и II типов) отрицательный, anti-EBV-IgM-VCA (капсидный белок) <10 ЕД/мл, anti-EBV-IgG-VCA (капсидный белок) 57,3 ЕД/мл, HBsAg (качественно) отрицательный, anti-HCV total положительный, anti-HCV (подтверждающий) положительный.

Иммуноглобулины (08.09.14 г.): IgM 130 мг/дл, IgA 268 мг/дл, IgG 1352 мг/дл; С3-компонент комплемента 92 мг/дл, С4-компонент комплемента 32 мг/дл.

Миелограмма (04.09.14 г.): в грануло-цитарном ростке снижено число молодых форм нейтрофилов; эритроидный росток значительно сужен; мегакариоциты единичные в препаратах. Для постановки диагноза требуется трепанобиопсия.

Гормоны щитовидной железы (08.09.14 г.): Т4 свободный 1,09 нг/дл, тиреотропный гормон 1,64 мкМЕ/мл.

Осмотр в противотуберкулезном диспансере № 13 (11.09.14 г.): проба Манту, ди-аскинтест отрицательные; данных в пользу туберкулеза нет.

Электрокардиография (03.09.14 г.): фибрилляция предсердий, нормосистоличе-ская форма; единичная желудочковая экстрасистола, единичная суправентрикуляр-ная экстрасистола; диффузные изменения миокарда левого желудочка.

Трансторакальная эхокардиография (03.09.14 г.): кальциноз корня аорты, ограниченный аортальным кольцом и комиссу-рами аортального клапана; умеренная ди-латация обоих предсердий, больше правого; гипертрофия левого желудочка небольшой степени; глобальная систолическая функция миокарда левого желудочка удовлетворительная; зон нарушения локальной сократимости не выявлено; трикуспидаль-ная регургитация III степени; умеренная легочная гипертензия.

Чреспищеводная эхокардиография (08.09.14 г.): пролапс септальной (0,7 см) и передней (0,5 см) створок трикуспидально-го клапана; трикуспидальная регургитация

III степени; уплотнение кольца и створок митрального клапана, митральная регурги-тация II степени; краевой фиброз створок аортального клапана, аортальная регурги-тация I степени. Данных в пользу наличия вегетаций не получено. Межпредсердная перегородка интактна, ушко левого предсердия не расширено. Эффект спонтанного эхоконтрастирования в правом предсердии. Уплотнение листков перикарда, незначительное количество жидкости в полости перикарда, вероятно осумкованной (за правым предсердием), виден фибрин.

Эзофагогастродуоденоскопия (05.09.14 г.): состояние после полной резекции желудка; неатрофический гастрит культи.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (04.09.14 г.): признаки умеренного увеличения размеров и диффузных изменений паренхимы печени, поджелудочной железы, одиночного конкремента в желчном пузыре, смещения селезенки книзу и кпереди.

Компьютерная томография органов грудной клетки (09.09.14 г.): эмфизема, диффузный пневмосклероз; конкремент желчного пузыря; сколиоз поясничного отдела II степени.

На основании анамнеза, объективного статуса и данных обследования был установлен диагноз: недостаточность трикус-пидального клапана в исходе перенесенного ИЭ (в июне 2014 г.); трикуспидальная регургитация III степени; постоянная форма фибрилляции предсердий; хроническая сердечная недостаточность IIA стадии, III функционального класса по NYHA; хронический вирусный гепатит С, неактивная фаза.

На фоне терапии был достигнут максимальный терапевтический эффект: лихорадка не рецидивировала, увеличилась толерантность к физической нагрузке.

Амбулаторно рекомендовано: консультация кардиохирурга в Федеральном научном центре трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова для определения дальнейшей тактики ле-

К 60-летию ГКБ № 52

чения после выписки. Контроль клинического анализа крови, уровня трансаминаз через 1 мес. Продолжить прием ксарелто 15 мг/сут, бисопролола 2,5 мг 2 раза в день под контролем частоты сердечных сокращений, артериального давления и электрокардиограммы, рамиприла 5 мг/сут.

Трикуспидальная недостаточность — порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовен-трикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. При трикуспидальной недостаточности ощущаются слабость, умеренная одышка, сердцебиение, боли в области сердца; развиваются цианоз и сердечная недостаточность. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15—30% случаев. Трикуспидаль-ный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митраль-но-аортально-трикуспидального порока. У большинства пациентов при недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией трикуспидального клапана. Характерной клинической особенностью является обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилатацией полостей сердца и снижением фракции выброса левого желудочка до 40% и ниже наблюдается в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца. Вторичная нефропатия является одним из самых распространенных синдромов у больных ИЭ. Острая почечная недостаточность может носить обратимый характер и чаще связана с острым синдромом диссе-минированного внутрисосудистого свертывания, а также с острой сердечной недостаточностью. Инфекционно-токсиче-ская нефропатия сопровождается мочевым

синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.

Характерной особенностью ИЭ подост-рого течения является длительный период лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носит субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр. Большинство больных подострым ИЭ поступают в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. Наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями. Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождаются развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. При посевах крови роста микробной флоры может не быть. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в некоторых случаях обусловлена грамотрицательной микрофлорой. У этой категории больных источником бактериемии являются очаги хронической инфекции в мочеполовой системе (например, двусторонний апостематозный нефрит). У значительного количества больных подострым ИЭ определяются признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками; анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее, увеличение скорости оседания эритроцитов (более 45 мм/ч).

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у

Мшонный зндшрщ

большинства больных ИЭ с поражением трикуспидального клапана, тогда как при подостром ИЭ левых отделов сердца консервативная терапия является малоэффективной. Госпитальная летальность обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также с развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

Заключение

Данная госпитализация больного была связана с лихорадкой неясного генеза, нарастающей одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке. С учетом того, что трикуспидальная недостаточность III степени не сопровождалась выраженной дилатацией правых отделов, значительной легочной гипертензией, она не обусловлена легочной патологией, ревматическим или врожденным пороком, отрывом хорд. Изолированная недостаточность трикуспи-дального клапана сформировалась после перенесенного в июне острого ИЭ, сопровождавшегося миокардитом, экссудатив-ным перикардитом (о чем свидетельствуют данные чреспищеводной эхокардиографии, а также повышение уровня трансаминаз). Констатированные у больного лейкопения, тромбоцитопения, анемия являются следствием аутоиммунных нарушений на фоне перенесенного ИЭ. Анализ результатов серии последних исследований крови свидетельствует о процессе восстановления, наблюдается положительная динамика. На-

слоение оппортунистических инфекций (повышение уровня антител к цитомега-ловирусу, вирусу Эпштейна—Барр) после 70 лет может иметь место. Затруднения в диагностике ИЭ у больных пожилого возраста обусловлены рядом причин: сопутствующие заболевания имеют сходную с ИЭ клиническую картину и маскируют его диагностику. Эхокардиография может быть малоинформативна из-за наличия кальциноза в связи с атеросклеротическим поражением клапанов. В половине случаев отсутствует лихорадка, застойная сердечная недостаточность развивается чаще (как следствие общетоксического действия на миокард). Более часто встречаются общемозговые симптомы, реже — экстракардиальные проявления (кожные высыпания, тромбозы, эмболии, гломерулонефрит). Лечение порока может проводиться консервативным либо хирургическим методом. Оперативный метод может быть показан уже при II степени трикуспидальной регургитации, если она сопровождается сердечной недостаточностью или другими патологиями. Основными видами операций служат пластика три-куспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при ИЭ, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.

Срекомендуемой литературой вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Diagnosis and Treatment of Infective Endocarditis in Elderly Patient: Case Report E.S. Burlova, O.V. Lukiyanova, and G.V. Arkadieva

Infective endocarditis (IE) is a serious disease with high fatality rate. In recent years significant growth in the number of patients with IE has been observed in our country and abroad. The incidence of IE increased among elderly and senile patients. Aging is accompanied by decrease in immune function with predominant general symptoms and chronic infection foci. Degenerative changes in valve apparatus predispose elderly and senile patients to IE development. The case report illustrates the difficulties of IE diagnosis in 71-year-old patient. Key words: infective endocarditis, elderly age, tricuspid insufficiency, pericarditis.