СПОСОБ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ У БОЛЬНЫХ С ТРАВМОЙ
METHOD FOR LABORATORY DIAGNOSIS OF FAT EMBOLISM SYNDROME IN PATIENTS WITH TRAUMA

Способ относится к области медицины, а именно к интенсивной терапии критических состояний.
Травматизм по своему влиянию на медико-демографическую ситуацию в стране является приоритетной проблемой. В 2012 г. в структуре смертности населения Российской Федерации внешние причины составили 10,2%, занимая третье место после болезней системы кровообращения и новообразований. Однако среди лиц молодого и трудоспособного возраста удельный вес смертности от травм и отравлений значительно выше. Так среди населения трудоспособного возраста доля внешних причин как причина смерти достигла 28,4% [1]. Синдром жировой эмболии (СЖЭ) является тяжелым осложнением раннего периода травмы, повышающим летальность.
СЖЭ (fat embolism syndrome) - это клиническое состояние, характеризующееся нарушением функций легких и центральной нервной системы вследствие обтурации микрососудов крупными глобулами жира, наступающее преимущественно после тяжелых травм с переломами длинных трубчатых костей или костей таза [2]. Кроме того описаны случаи развития СЖЭ после тупой травмы с отсутствием переломов костей [3], как осложнение травматического панкреатита [4], после успешной сердечно-легочной реанимации [5], а так же у пациентов с серповидно-клеточной анемией [6].
Прижизненно СЖЭ распознается лишь в 1-2,2% случаев. В ряде случаев она проходит под маской других заболеваний: пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома и т.п. Специфических методов диагностики заболевания на сегодняшний момент не существует, она осуществляется путем исключения других возможных причин развившихся клинических симптомов [7].
Наиболее близким по технической сущности к заявляемому, выбранным в качестве прототипа, является способ ранней диагностики синдрома жировой эмболии при переломах длинный трубчатых костей и костей таза, когда в первые сутки посттравматического периода производят забор крови из кубитальной вены пациента и последующее ее центрифугирование, затем в полученной сыворотке определяют концентрацию нейроглиального белка S100B иммуноферментным твердофазным неконкурентным анализом. При повышении нормы белка S100B, составляющей 125 нг/мл, диагностируют наличие синдрома жировой эмболии [8].
Недостатками данного способа являются: во-первых - ограниченное применение данного способа - только у пациентов с переломами длинных трубчатых костей и костей таза, во-вторых - невозможность применения данного способа у пациентов с сочетанной черепно-мозговой травмой, поскольку установлено, что белок S100B является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга [9-12], даже незначительных [13].
Задачей настоящего изобретения является устранение указанных недостатков, а именно повышение точности лабораторной диагностики СЖЭ у больных с травмой, в том числе с сочетанной черепно-мозговой травмой.
Технический результат заключается в расширении возможности лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии у больных с травмой.
Указанный технический результат достигается тем, что в способе лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии у больных с травмой, производят забор крови из вены и артерии, определяют концентрацию белка S100B в артериальной и венозной крови, сравнивают полученные значения концентрации белка S100B с референсным интервалом, при этом при повышении концентрации белка S100B в артериальной и венозной крови по сравнению с референсным интервалом и повышении концентрации белка S100B в артериальной крови по сравнению с венозной кровью диагностируют синдром жировой эмболии.
Способ осуществляют следующим образом.
У больного для исследования производят забор крови из центральной вены и артерии. В полученных образцах крови определяют концентрацию белка S100B, например, диагностической системой COBAS, Roche Elecsys 1010. При этом референсный интервал белка S100B составляет <0,105 мкг/л. Сравнивают полученные значения концентрации белка S100B с референсным интервалом. При повышении концентрации белка S100B в артериальной и венозной крови относительно верхней границы нормальных величин, с повышением концентрации белка S100B в артериальной крови по сравнению с венозной диагностируют СЖЭ.
Повышение концентрации белка S100B в артериальной и венозной крови связано с тем, что хондроциты и адипоциты, участвующие в эмболизации малого круга кровообращения при развитии СЖЭ [14, 15], являются вне мозговыми источниками синтеза белка S100B [16]. В легочных капиллярах из разрушенных макрофагами адипоцитов выделяется дополнительное количество белка S100B, который попадает в артериальное русло, при этом происходит повышение концентрации белка S100B в артериальной крови, по сравнению с венозной [17].
Клинический пример 1.
Больной К., 36 лет. Диагноз: Тяжелая сочетанная травма. Тупая травма грудной клетки. Ушиб легких. Открытый многооскольчатый внутрисуставной перелом нижней трети диафиза и мыщелков левой бедренной кости со смещением отломков. На 2-е сутки с момента поступления на фоне относительного благополучия отмечено развитие сумеречного расстройства сознания, снижение критичности, нарастание дыхательной недостаточности. Концентрация S100B в артериальной крови - 0,183 мкг/л, в венозной - 0,152 ммоль/л (референсный интервал составляет < 0,105 мкг/л). У пациента диагностирован СЖЭ, начата патогенетическая терапия.
Клинический пример 2.
Больной В., 45 лет. Диагноз: Тяжелая сочетанная травма. Закрытая черепно-мозговая травма: ушиб головного мозга II вида, травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Закрытый перелом правой бедренной кости в средней трети, открытый перелом обеих костей правой голени со смещением отломков. Травматический шок 2 степени. На 2-е сутки с момента поступления на фоне относительного благополучия развился приступ необъяснимой тахикардии с частотой сердечных сокращений 130 ударов в минуту, а так же тахипное с частотой дыхательных движений до 32 в минуту. Парциальное давление кислорода в артериальной крови 115 мм рт.ст. при дыхании 40% кислородно-воздушной смесью. Концентрация S100B в артериальной крови - 0,326 мкг/л, в венозной - 0,294 мкг/л (референсный интервал составляет <0,105 мкг/л). У пациента диагностирован СЖЭ, начата патогенетическая терапия.
Предложенный способ лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии является достоверным, сравнительно недорогим и доступным методом, основанным на современных достижениях в области клинической лабораторной диагностики. Он позволяет диагностировать синдром жировой эмболии при сочетанной (черепно-мозговой и скелетной) травме, у пациентов в состоянии шока, а так же при других критических состояниях.
Источники информации:
1. Какорина Е.П., Огрызко Е.В., Андреева Т.М. Информационное обеспечение статистики травматизма в Российской Федерации. Врач и информационные технологии. Выпуск №2, 2014: 67-73.
2. Радушкевич В.Л., Барташевич Б.И. Жировая эмболия, журнал «Медицинский алфавит. Неотложная медицина», №3, 2010: 52-58;
3. Shiying Li, Donghua Zou et al. Nonfracture-associated pulmonary fat embolism after blunt force fatality: case report and review of the literature. Am J Forensic Med Pathol 2015 Jun; 36(2): 61-5
4. Ashish Bhalla, Atul Sachdev et al. Cerebral Fat Embolism as a Rare Possible Complication of Traumatic Pancreatitis. JOP. J Pancreas (Online) 2003; 4(4): 155-157.
5. Eriksson E.A., Pellegrini D.C. et al. Incidence of pulmonary fat embolism at autopsy: an undiagnosed epidemic. J Trauma. 2011 Aug; 71(2): 312-5.
6. Dhakal L.P., Bourgeois K. Et al. The "starfield" pattern of cerebral fat embolism from bone marrow necrosis in sickle cell crisis. Neurohospitalist. 2015 Apr; 5(2): 74-6.
7. В.H. Яковлев, Ю.В Марченков, H.С. Панова, В.Г. Алексеев, В.В Мороз. Жировая эмболия, журнал «Общая реаниматология», Том IX, №4, 2013 г: 50-58;
8. Патент РФ №2545805, 10.04.2015
9. Petzold A., Green A.J., Keir G. et al. Role of serum S100B as an early predictor of high intracranial pressure and mortality in brain injury: a pilot study // Crit. Care Med. - 2002. - 30. - 2705-2710;
10. Raabe A., Cornelia G., Sorge O. et al. Serum of S-100 protein in severe head injury // Neurosurgery. - 1999. - 45. - 477-483;
11. Raabe A., Grolms C, Seifert V. Serum markers of brain damage and outcome prediction after severe head injury // Br. J. Neurosurg. - 1999. - 13. - 56-59;
12. Ingebrigtsen Т., Waterloo K., Jacobsen E.A. et al. Traumatic brain damage in minor head injury: relation of serum S100 protein measurements to magnetic resonance imaging and neurobehavioral outcome // Neurosurgery. - 1999. - 45. - 468-476;
13. Mussack Т., Biberthaler P., Kanz K.G. Serum S-100B and interleukin-8 as predictive markers for comparative neurologic outcome analysis of patients after cardiac arrest and severe traumatic brain injury // Crit. Care Med. - 2002. - 30. - 12. - 2669-2674;
14. Jain S., Mittal M., Fat embolism syndrome. Journal of Association of Physicians of India, VOL. 56, APRIL 2008: 245-249;
15. Godeau В., Schaeffer A. Et al. Bronchoalveolar lavage in adult sickle cell patients with acute chest syndrome: value for diagnostic assessment of fat embolism. Am J Respir Crit Care Med. 1996 May; 153(5): 1691-6;
16. H.В. Белобородова, И.Б. Дмитриева, Е.А. Черневская. Диагностическая значимость белка S100B при критических состояниях, журнал «Общая реаниматология», Том VII, №6, 2011: 72-76;
17. Голохваст К.С, Чайка В.В. Альвеолярный макрофаг (краткий обзор). Вестник новых медицинских технологий. №2 (XVIII), 2011: 23-24.