Структурно-функциональные изменения левого предсердия при артериальной гипертонии и их динамика в процессе медикаментозной терапии

Российский кардиологический журнал № 2 (46) / 2004

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ И ИХ ДИНАМИКА В ПРОЦЕССЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ

Барт Б.Я., Вартанян Е.А., Дергунова Е.Н., Скакова Т.И.

Российский государственный медицинский университет, кафедра поликлинической терапии. Диагностический клинический центр №1, Москва

Резюме

Данное исследование было проведено с целью изучения основных структурных и функциональных параметров левого предсердия(ЛП) и оценки эффектов комбинированной гипотензивной терапии у пациентов с АГ. В исследование включено 58 пациентов с АГ 1 и 2 ст., получающих низко- и среднедозовую комбинированную терапию и 30 здоровых лиц. Выполнялись все необходимые клинические исследования — СМАД, ЭКГ, ЭхоКГ — исходно, через 3 и 6 месяцев лечения. У пациентов выявлено повышение резервного объёма(РО) объёмов и размеров ЛП, систолической функции ЛП и уменьшение транзиторного объёма(ТО)ЛП. Через 6 мес лечения достоверно уменьшились величина АД, ММЛЖ, РОЛП, показатели систолической функции ЛП(р<0,05), а ТОЛП увеличивался с той же степенью достоверности(р<0,05), но эти значения были меньше, чем в контрольной группе. Длительная антигипертензивная терапия способствует нормализации структуры и функции ЛП с параллельным регрессом ГЛЖ.

Ключевые слова: артериальная гипертония, эхокардиография, функции левого предсердия.

Артериальная гипертония (АГ) относится к числу важнейших медико-социальных проблем во всем мире, включая Россию, ибо ее значительное распространение (41,1% у женщин и 39,2% у мужчин) оказывает не только неблагоприятное влияние на состояние здоровья и качество жизни пациентов, но и является важным самостоятельным фактором риска развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений [1, 3]. Среди клиницистов и в литературе прочно утвердилось мнение, что ведущее место в развитии ишемии миокарда нарушений ритма сердца, сердечной декомпенсации принадлежит имеющейся при этих заболеваниях гипертрофии миокарда ЛЖ [3, 4]. В то же время, практически мало уделяется внимания левому предсер-дию(ЛП), которое, несомненно, принимает участие в ремоделировании сердца. В отечественной литературе имеются единичные сообщения об изменениях структурно-анатомических и функциональных параметров ЛП при артериальной гипертонии [7], так же, как и за рубежом [8, 9] и др. Поэтому, учитывая малое количество сообщений, посвященных роли и значимости ЛП при данной патологии, а также динамике его параметров под влиянием антигипертензивной терапии, было предпринято настоящее исследование.

Материал и методы

В исследование было включено 58 больных, которым после тщательного клинико-лабораторного и инструментального обследования был поставлен диагноз эссенциальной гипертонии 1 и 2 степени и 30 практически здоровых людей, сопоставимых по возрасту и полу. Характеристика больных, включенных в исследование, представлена в табл. 1.

Всем больным в динамике проводилось клиническое измерение АД методом Короткова, физикальный осмотр, определение частоты сердечных сокращений, регистрация ЭКГ и СМАД. Последнее проводили с помощью аппарата "Shiller BP-102" в стандартном режиме. За критерии гипертонии принимали следующие параметры: среднесуточные показатели систолического и диастолического АД выше 130 и 80 мм рт.ст.,соответственно, в дневное время — выше 140 и 80 мм рт.ст., в ночное время — выше 120 и 70 мм рт.ст. В качестве целевого АД принимался уровень 140/90 для дневного и 120/75 — для ночного времени.

В начале исследования, через 3 и 6 мес. проводилось ЭхоКГ исследование с помощью Hewlett Packard (США) модель 77020F с датчиком 2,5 Мгц по общепринятой методике (Feigenbaum H.1986) в одномерном, двухмерном и допплеровском режимах в стандартных позициях. Определяли конечный диастоличес-кий (КДР) и конечный систолический (КСР) размеры ЛЖ, толщину межжелудочковой перегородки в систолу и в диастолу (ТМЖПс, ТМЖПд), толщину задней стенки ЛЖ в систолу и диастолу (ТЗСЛЖс, ТЗСЛЖд) и относительную толщину стенки (ОТС) ЛЖ. ММЛЖ расчитывали по формуле Devereux R. по критериям Penn, индексируя ее к площади поверхности тела. Линейные переднезадние размеры ЛП оценивались из парастернального доступа по длинной оси ,а объем ЛП определялся планиметрически из апикального доступа в 4-х камерной позиции: Умакс. — объем ЛП в начале открытия митрального клапана(МК), Va — в начале систолы предсердий, Умин. — в начале закрытия МК. Объем ЛП в начале систолы предсердия считался как объем, соответству-

20

-е-

Барт Б.Я. — Структурно-функциональные изменения левого предсердия при артериальной

ющий началу Р-волны в одновременно записанной ЭКГ. По короткой оси на уровне МК оценивалась площадь митрального отверстия. Спектр кровотока легочных вен регистрировался проксимальнее устья на 2,0 см в апикальной 4-х камерной позиции. Измеряли пиковую скорость систолического потока —Б, пиковую скорость раннего диастолического потока — D, АЯ-пиковую скорость позднего диастолического (реверсивного) потока. Изучались 3 компонента функции ЛП: резервная, транзиторная и сократительная. Измерение резервной функции проводилось по разнице объемов ЛП и величине пиковой скорости систолической волны кровотока легочных вен (ЛВ). Резервная фракция определялась по интегралу линейной скорости потоков ЛВ. Фракция общего опорожнения (ФОО) и фракция резервного объема (ФРО) оценивались по изменению объема ЛП. Определялись транзиторная функция с учетом величины пиковой скорости и интеграла линейной скорости диастолической волны потока ЛВ и транзиторный объем ЛП по разнице ударного объема (УО) левого желудочка и разнице объемов ЛП. Сократимость ЛП оценивали по величине силы выброса(СВ) и кинетической энергии (КЭ) и по изменению объема его полости в течение систолы. Измеряли и рассчитывали УО и фракцию активного опорожнения(ФАО), а также величину объема пассивного опорожнения(ОПО) ЛП. ЭхоКГ исследование проводили после 15-минутного покоя больного и учитывали среднее значение из 3-х измерений.

В течение 6 месяцев 15 больных АГ 1 степени получали нолипрел по 1 табл. 1 раз в сутки; и еще 15 больных, имевших ЧСС более 78 ударов в минуту (по данным ЭКГ), получали тенорик по 1 табл. 1 раз в сутки

Больным АГ 2 степени проводилась комбинированная терапия: 15 человек получали нолипрел в сочетании с беталоком-зок по 25 или 50 мг 1 раз в сутки и 13 пациентов — тенорик в сочетании с престариу-мом 1табл. 1 раз в сутки.

За неделю до обследования и назначения указанной выше медикаментозной терапии всем больным отменяли антигипертензивные препараты, которые они получали в поликлинических условиях, но которые были неэффективны. В этот период больные принимали препараты короткого действия лишь в случаях ухудшения состояния и резкого повышения АД.

Ответ на лечение определяли как снижение АД на 20/10 мм рт.ст. или более, или снижение АД ниже 140/90 мм рт.ст. ( рекомендации ВОЗ/МОГ, 1999).

Об эффективности проводимой терапии судили на основании клинического измерения АД и данных СМАД. Антигипертензивный эффект оценивался как полный в случае снижения АД до цифр менее 140/90

Таблица 1

Характеристика больных АГ

Показатели АГ 1 степени

Больные с отягощённым анамнезом по АГ 27

Курение до 5 лет Более 5 лет 4

Пол : Мужчины Женщины 13

Средний возраст,годы 47,7±2,5 51,7±1,5

Длительность АГ, годы 2,5±1,4 7,6±1,7

Индекс массы тела 26,2±0,9 27,5±0,6

Лечение до исследования: Эпизодически Не лечились 12

мм рт.ст. и как частичный — при снижении диастолического давления на 10% и более от исходного уровня, но не менее 140/90 мм рт.ст.

Статистический анализ полученных результатов проводили с помощью методов вариационной статистики с использованием критериев Стьюдента и непараметрических методов. Использовали компьютерную программу Statistica for Windows 5,0. Данные представлены в виде М+m; Различия считали достоверными при р<0,05.

Результаты и обсуждение

Больные, включенные в исследование, исходно, в среднем, имели клиническое АД, равное 146,5+1,7/94,5+4,5 при АГ 1 ст. и 169,6+1,9/105+5,4 мм рт.ст. при АГ 2 ст. (табл. 2).

К 4-й неделе лечения хороший гипотензивный эффект наблюдался у 18 (60%) больных при АГ 1 ст., удовлетворительный — у 12(40%).При АГ 2 ст. хороший гипотензивный эффект наблюдался у 16 (57%), а удовлетворительный — у 12(43%) больных.Через 3 мес лечения у 27 больных с АГ 1 ст. уровень САД составлял 130,2+1,6 (р<0,05), а ДАД 86,2+4,7 (р<0,05), через 6 мес. эти показатели достигли оптимальных значе-

Таблица 2

Динамика показателей АД и ЧСС у больных АГ на фоне лечения

Показатели Исходно 3 мес. 6 мес.

Больные с АГ 1 ст.

САД,мм рт.ст. 146,5±1,7 130,2±1,6* 125,7±8,0

ДАД,мм рт.ст. 94,5±4,5 86,2±4,7* 82,3±0,5*

ЧСС, в мин. 78±0,4 70±0,3 68,8±0,4*

Больные с АГ 2 ст.

САД,мм рт.ст. 169,6±1,9 137,4±7,5* 132,4±3,4**

ДАД,мм рт.ст. 105±5,4 86,8±1,9* 84,5±0,5*

ЧСС,в мин. 72,6±0,8 70,7±0,7 66,3±0,5*

Примечание:*- различия достоверны при р<0,05 по сравнению с контрольной группой; **- различия достоверны при р<0,01

21

Российский кардиологический журнал № 2 (46) / 2004

Таблица 3

Параметры ЛЖ у здоровых лиц и больных АГ

Показатель Средняя величина ^±m) Достоверность

1 2 3 P1-2 P 2-3 p 1-3

Контр. Группа

МЖП, см 0,89±0,07 0,98±0,06 1,15±0,04 <0,005 <0,001 <0,001

ЗСЛЖ,см 0,89±0,05 0.93±0,03 1,13±0,04 <0,009 <0,001 <0,001

КДР, см 4,59±0,05 4,9±0,13 5,3±0,27 <0,001 <0,001 <0,001

КСР, см 2,6±0,14 2,80±0,12 3,15±0,17 >0,01 <0,001 <0,001

ОТС, ед 0,38±0,01 0,39±0,01 0,46±0,02 >0,35 <0,001 <0,001

ИММЛЖ, г/м2 82,25±2.5 103,3±3,1 146,7±4,3 <0,001 <0,005 <0,001

ИКДО, мл/м2 55,92±4,0 66,5±2,5 78,0±2,5 >0,05 <0,01 <0,001

ИКСО, мл/м2 17,1±2,6 19,8±5,7 23,4±6,0 >0,03 >0,03 <0,001

Примечание: ИКДО- индекс конечного диастолического объема; ИКСО- индекс конечного систолического объема.

ний: САД - 125,7+8,0 (р<0,01) и ДАД - 82,3±0,5 (р<0,05). У больных с АГ 2 ст. на фоне лечения через 6 мес. САД снизилось с 169,6+1,9 мм рт.ст. до 132,4+3,4(р<0,01), а ДАД - со 105+5,4 мм рт.ст. до 84,5+0,5(р<0,05). Снижение АД у значительного числа больных сопровождалось уменьшением неприятных проявлений заболевания — таких, как головная боль, сердцебиение; 5 пациентов выбыли из исследования в связи с бытовой травмой; по личным соображениям — из-за привязанности к гомеопатическим препаратам; вследствие низкой приверженности (комплаентности) к назначенному лечению. По окончании лечения по сравнению с исходными значениями отмечено статистически достоверное (р<0,05) снижение САД и ДАД на 14% и 13% при АГ1ст., при АГ2 ст. — на 22% и 19%, соответственно.

В табл. 3 представлен ряд параметров ЛЖ по данным ЭхоКГ у здоровых лиц и больных АГ.

Из таблицы видно, что у больных АГ, по сравнению со здоровыми лицами, имелись более высокие значения ряда параметров ЛЖ, к которым относятся МЖП, ЗС, КДР и КСР. При этом наибольших величин они достигали при АГ 2 степени. У больных этой группы значения ИММЛЖ и ОТС также достигали больших величин, по сравнению с таковыми у здоровых лиц и больных АГ 1 степени. В то же время, степень увеличения ОТС при АГ 1 степени не достигла достоверных различий по сравнению со здоровыми лицами (0,39 +0,01 и 0,38+0,01, соответственно; р>0,35). Величины ИКДО и ИКСО были достоверно выше таковых только у больных АГ 2 степени.

Очевидно, что более высокая степень повышения АД и более длительный период функционирования миокарда в условиях повышенной гемодинамической нагрузки способствует увеличению размера стенок и ка мер ЛЖ.

При проведении ЭхоКГ через 3 месяца терапии в обеих группах больных не было выявлено достоверного уменьшения структурных показателей миокарда ЛЖ, но наблюдалась тенденция к уменьшению таких

показателей, как ИММЛЖ(р=0,046) при АГ 1 и 2 ст. ИММЛЖ(р=0,088) и ТЗС (р=0,094). Через 6 месяцев лечения наблюдалось достоверное снижение ИММЛЖ на 12%(р<0,05) при АГ 2 ст., и недостоверное (на 5,4%) — при АГ 1 ст.

При ГЛЖ умеренной степени выраженности параметры ДФЛЖ, определение размеров и функций ЛП позволяют дополнительно оценивать и дифференцировать различия между данными нормального состояния ЛЖ и увеличением ММЛЖ.Увеличение ширины стенки при ГЛЖ оказывает вредное влияние на полость ЛП, изменяя его структурные и функциональные параметры, что ведет к ухудшению наполнения желудочка и последующей гипертрофии и дила-тации предсердия.

В результате исследования было выявлено (табл. 4), что до начала антигипертензивной терапии размеры и объемы ЛП оказались статистически достоверно большими у больных с АГ, чем в контрольной группе.

Заметно увеличивался индекс ЛП до 2,1см/м2 (р<0,01) при АГ, по сравнению с контрольной группой — 1,6 см/м3, как показателя, отражающего величину индекса диастолической перегрузки ЛП.

Больные с большим ИММЛЖ имели большие объемы ЛП. При АГ наблюда лось уменьшение объема и фракции пассивного опорожнения ЛП (ФПО) по сравнению с контрольной группой до 12,5см3 (р<0,05) и до 0,26±2,5см3 (р<0,01), соответственно. Достоверное увеличение объемов и индекса объемов ЛП (р<0,01и р<0,05) при АГ 1 и 2 степени, сочеталось с усилением его функциональной активности, о чем свидетельствовали следующие данные: по сравнению с контрольной группой при АГ 1 ст. наблюдалось увеличение таких показателей, как УО ЛП и ФАО ЛП, но без выраженного нарушения Т/М кровотока (Е/А>1,0; р<0,05). При АГ 2 ст. эти показатели также были существенно увеличены и равны 20,5±4,7см3 (р<0,001) и 0,47+0,08 (р<0,01), соответственно, с нарушением ДФЛЖ (Е/А<1,0; р<0,01), по сравнению с контрольной группой.

22

Барт Б.Я. — Структурно-функциональные изменения левого предсердия при артериальной

Компенсаторное увеличение систолической функции ЛП, очевидно, может рассматриваться в качестве раннего индикатора скрытой релаксационной дисфункции ЛЖ. СВ обеспечивает физиологическую оценку систолической функции ЛП, т.к. учитывает не только ускорение крови, но и массу выброса крови через митральное отверстие, измеряется для оценки вклада ЛП в диастолическое наполнение. СВ и КЭ обеспечивают достоверную оценку систолической функции ЛП. Значения этих показателей увеличиваются в соответсвии со степенью АГ: при АГ 2 ст. — до 18,66+5,3 (р<0,01) и до 41,5+5,2 (р<0,001), при АГ 1 ст. - до 9,5+2,3 (р<0,05) и 27,0+3,2 (р<0,01), по сравнению с контрольной группой. Эффект повышения преднагрузки влияет на изменение отношения систолического и диастолического потоков легочных вен. Систолическая волна кровотока используется как показатель резервной функции ЛП, т.к. в период систолы МК закрыт и ЛП работает как резервуар, а во время диастолы — как проводник крови между ЛЖ и легочными венами. Величина диастолической волны потока ЛВ отражает транзиторную функцию ЛП. Изменение соотношения транзиторно-резервной функции этого отдела сердца происходит даже в отсутствии ГЛЖ, но при ее наличии эти изменения увеличиваются. При АГ резервный объем ЛП увеличивался до 28,42+1,5 см3 (р<0,05) и до 32,5+3,0 см3 (р<0,01) при 1и 2 ст., соответственно, по сравнению с контрольной группой, тогда как ТО ЛП уменьшался до 49,6+12,8 см3 (р<0,05) при АГ 1 ст. и до 44,5+13,2 см3 (р<0,01) — при АГ 2 ст., по сравнению с контрольной группой. Увеличение ЛП и его резервной функции, которая отражает, скорее, пассивный процесс ЛП, произошло, вероятно, из-за увеличения жесткости ЛЖ, а ТО ЛП уменьшился из-за увеличения внутрижелудочкового давления в период диастолы желудочка.

Динамика изучавшихся параметров ЛП через 6 месяцев лечения АГ представлена в табл. 5.

Из таблицы следует, что через 6 месяцев терапии имеется заметная тенденция к уменьшению передне-заднего размера ЛП и статистически достоверное уменьшение объемов ЛП на 13,6%, 22,2% и 20,2%(р<0,05) при АГ 1 ст. и на 14%, 17,6% и 13%(р<0,05) при АГ 2 ст., уменьшение РО ЛП до 25,8+1,8 см3, на 12,2%(р<0,05) и до 29,44+2,8 см3, на 13,8% (р<0,05) при АГ 1 и 2 ст., соответственно, достоверное уменьшение УО ЛП на 20,6%(р<0,05) и на 18,9%(р<0,05) при АГ 1 и 2 ст.; снижение величины СВ и КЭ на 18,9%(р< 0,05) и 18,5% (р<0,05) до 7,7+2,6 кдин/м2 и до 22,0+3,0 кдин'см «103 при АГ 1ст., по сравнению с исходными данными и снижение этих величин до 13,2+6,3 кдин'см«103 — на 29,3% (р<0,01) и до 30,0+5,0 кдин«см«103 — на 27,7% (р<0,01) при АГ 2 ст., соответственно. На фоне лечения произошло увеличение ОПО на 10,4%(р<0,05) по

Таблица 4

Структурно-функциональные показатели ЛП у пациентов контрольной группы и у больных АГ до начала антигипертензивной терапии

Показатель Контр.гр. АГ 1 степени АГ 2 степени

ЛП,см и ЛП,см/м2 2,9±0,06 1,6±0,02 3,80±0,08** 2,1±0,03** 4,12±0,05*** 2,28±0,03**

Vмакс.(см3) 38,3±3,7 47,22±2,7** 55,8±4,7***

иVмакс.(мл/м2) 22,0±5,4 26,23±3,3* 30,42±2,7**

Vа (см3) 20,16±1,61 34,72±5,2** 43,8±4,3***

иVа (см3) 11,58±2,0 19,28±3,2* 21,73±3,8**

Vмин.(см3) 11,93±2,8 18,80±4,1** 23,3±3,3***

иVмин.(мл/м2) 6,89±2,5 10,98±3,1* 12,26±3,2**

ОПО,см3 18,14±1,5 12,5±1,9* 12,0±1,9*

ФПО 0,47±0,05 0,26±2,5** 0,22±2,8**

ОАО(УОЛП),см3 8,23±1,8 15,92±1,9** 20,5±4,7***

ФАО 0,41±0,06 0,44±0,04* 0,47±0,08**

РО(см3) 26,4±12,8 28,42±1,5* 32,5±3,0**

ОФО 0,69±0,06 0,60±0,04 0,58±0,03*

ФРО 2,21±0,05 1,51±0,02* 1,4±0,06*

ТО(см3) 53±14,8 49,58±12,8* 44,5±13,2**

Е/А 1,42±0,36 1,14±0,35* 0,86±0,31**

S/D 1,3±0,15 1,7±0,1* 1,6±0,1*

РФ,% 61%±7,0 65,3±3,6* 65,6±5,6*

ТФ,% 39±12,8 34,7±10,2* 34,4±9,8*

СВ (кдин/м2) 6,99±0,43 9,5±2,3* 18,66±5,3**

КЭ(кдин-см-103) 11,28±1,3 27,0±3,2** 41,5±5,2***

Примечания: ***-различия достоверны при р<0,001, **-при р<0,01, *-при р<0,05 по сравнению с контрольной группой; Vмакс.-максимальный объем ЛП, Va-в начале систолы предсердий, Vмин.-минимальный объем ЛП, ОПО-объем пассивного опорожнения, УО-ударный объем ЛП, РО-резервный объем, ТО-транзиторный объем, СВ-сила выброса, КЭ-кинетическая энергия ЛП.

сравнению с исходными данными при АГ 1ст. и до 13,6 (13,3%) при АГ 2 ст. и достоверно увеличился ТО на 13,3% (р<0,05) при АГ 1 ст. и на 13,6% (р<0,05) при АГ 2 ст.

Улучшение ДФЛЖ выражалось в увеличении соотношения пикового кровотока в период раннего наполнения ЛЖ и систолы ЛП (Е/А) с 1,14 до 1,4 (р<0,05) при АГ 1 ст. и с 0,86 до 1,0 (р<0,05) при АГ 2 ст. Заметное уменьшение отношения скоростей систолического к диастолическому потоку ЛВ на фоне лечения, особенно при АГ 1 ст., скорее всего, связано с увеличением податливости ЛП.

При корреляционном анализе выявлена положительная корреляция ИММЛЖ с РО ЛП(р<0,01) у больных с АГ до лечения (r=0,70) и после лечения (r=0,67) и отрицательная ИММЛЖ с ТО ЛП (р<0,01) у пациентов с АГ до лечения (r=-0,76) и после лечения (r=-0,74).

Таким образом, на основании полученных результатов проведенного нами исследования и имеющихся литературных данных, можно сделать следующее заключение.

23

Ф—

Российский кардиологический журнал № 2 (46) / 2004

Таблица 5

Динамика структурно-функциональных показателей ЛП до и после антигипертензивной терапии

Показатель АГ 1 степени А,% АГ 2 степени А,%

ЛП, см 3,8±0,08 3,69±0,06 -2,9 4,12±0,05 3,96±0,08 -3,9

Умакс.,см3 47,2±2,7 40,8±1,9 -13,6* 55,8±4,7 49,7±4,5 -14,0*

Уа, см3 34,7±5,2 27,0±6,4 -22,2* 43,8±4,3 36,1±6,3 -17,6*

Умин., см3 18,8±4,1 15,0±5,1 -20,2* 23,3±3,3 20,3±3,6 -13,0*

ОПО, см3 12,5±1,9 13,8±2,0 10,4* 12,0±2,8 13,6± 1,8 1 3,3*

ФПО 0,26±2,5 0,32±2,7 23,0* 0,22±2,8 0,27±1,6 22,7*

ОАО(УО), см3 15,9± 1,9 12,0±1,9 -20,6* 20,5±4,7 15,84±6,7 -18,9*

ФАО 0,44±0,04 0,43±0,06 -3,0 0,47±0,08 0,44±0,06 -6,4

РО, см3 28,4±1,5 25,8±1,8 -12,2* 32,5±3,0 29,4±2,8 -13,8*

ОФО 0,60±0,04 0,63±0,02 5,0 0,58±0,03 0,59±0,02 -2,0

ТО, см3 49,6±12,8 56,2±10,6 13,3* 44,5±13,2 50,56±12,7 13,6*

Е/А 1, 14±0,35 1,4±0,30 22,8* 0,86±0,31 1,00±0,30 16,3*

S/D 1,7±0,1 1,4±0,12 -17,6* 1,6±0,1 1,4±0,3 -12,5*

СВ(кдин/м2) 9,5±2,3 7,7±2,6 -18,9* 18,66±5,3 13,2±6,3 -29,3**

КЭ(кдин*смх103) 27,0±3,2 22,0±3,0 -18,5* 41,5±5,2 30,0±5,0 -27,7**

Примечание: А,%-изменение показателя от исходного

Известно, что существуют тесные анатомо-функ-циональные взаимоотношения между ЛЖ и ЛП сердца. Последнему принадлежит важная роль в функционировании ЛЖ как при нормальной работе, так и при его патологии, включая АГ [7, 8].

Установлено, что ЛП выступает в качестве резервуара сбора крови из легочных вен, в роли проводника крови между ЛЖ и ЛВ и активного сокращающегося насоса. Во время систолы объем трансмитрального кровотока, поступающего в полость ЛЖ, зависит от ригидности его стенок, конечного диастоли-ческого давления в нем и от давления в ЛП. В то же время, сократительная функция ЛП, тесно связанная с малым кругом кровообращения, определяет величину преднагрузки на ЛЖ [9].

Проведенные нами у больных АГ исследования показали, что у них наблюдаются различной степени выраженности структурно-функциональные изменения ЛП, определяемые по целому ряду параметров, свидетельствующие об увеличении его линейных размеров и объемов, а также о нарушении резервной, транзиторной и сократительной функций. Наиболее значимыми эти изменения были у больных АГ 2 степени. О вовлеченности при АГ в процесс ЛП и изменении его структуры и функции сообщается в единичных работах отечественных и зарубежных авторов

[5, 10, 11].

Когда при АГ имеется изменение структурно-анатомических и функциональ ных параметров ЛП, то при этом обязательно имеет место ДДЛЖ. При АГ 1 степени данные изменения происходят при нормальных показателях трансмитрального кровотока( Е/А больше 1), что может рассматриваться как самый ранний признак ДДЛЖ. Изменения объема и функции ЛП при АГ представляют собой единый и важный механизм, который способствует улучшению заполнения ЛЖ и, тем

самым, компенсирует сниженную диастолическую функцию,приводящую к его гипертрофии [12].

Следовательно, при АГ процесс ремоделирова-ния охватывает не только ЛЖ, но и ЛП сердца. При этом ремоделирование ЛП при АГ рассматривается в качестве раннего признака гипертонического сердца [13].

Вовлечение ЛП и его ремоделирование служат основой развития мерцательной аритмии. При увеличении размера предсердия на каждые 5 мм относительный риск возникновения аритмии увеличивается в 4 раза [1]. Крометого, увеличение размеров ЛП ухудшает функцию ЛЖ и, наряду с мерцательной аритмией, способствует возникновению хронической сердечной недостаточности. Отдельные клиницисты указывают на прогностическую значимость увеличения ЛП для оценки исхода сердечно-сосудистых заболеваний, включая АГ [14]. Назначение антигипертензивной терапии наблюдавшимся нами больным сопровождалось снижением до целевого уровня АД, определявшегося офисным методом и в течение суток, что сопровождалось регрессией ГЛЖ и существенными позитивными сдвигами практически всех параметров, характеризующих структуру и функцию ЛП.

На основании этого можно заключить, что происходящее при повышении АД ремоделирование ЛП может быть подвергнуто коррекции при назначении адекватной антигипертензивной терапии, которая, возможно, отдалит период развития мерцательной аритмии и хронической сердечной недостаточности у больных АГ.

Выводы

1. При артериальной гипертонии процесс ремоде-лирования затрагивает миокард, не только левого желудочка, но и левого предсердия.

24

Барт Б.Я. — Структурно-функциональные изменения левого предсердия при артериальной

2. Изменения объема и функций левого предсердия при артериальной гипертонии могут рассматриваться в качестве ранних маркеров развития гипертонического сердца.

3. Проведение своевременной адекватной антиги-

Литература

Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь.-М.-1997. . Desmond J. Sheridan. Left ventricular Hypertrophy. 1998,.-202.. Сидоренко Б .А., Преображенский Д.В. Дифференцированная медикаментозная терапия при АГ// Consilium medicum.-1998;3;10:483-488

Mansoor G.A, Massive B.M Left ventricular hypertrophy : a patient cardiovascular risk factor and its relationship to office and ambulabo-ry blood plessure // Blood Press. Monitor. - 1999. - 4(Suppl.1) - S19 -S22.

Шевченко О.П.,Зайцева Н.В. Российский национальный конгресс кардиологов// Тезисы.-2002.-Санкт-Петербург.- 457. Dernellis., G.P.Vyssoulis, Zacharoulis A. Effects of antihypertensive therapy on left Atrial function//J. Hypertens.-1996-10.-P.789-794. D.J.Slotwiner, R.B.Devereux Relation of age to LV function and Systemic Hemodynamics in uncomplicated mild hypertension// Hypertens.2001:37;1404- 1409. 8. Bristow H.R., Mechanisms of development of heart failure in the hypertensive patient// J. Cardiol. - 1999. 92(suppl 1) : 3 - 6.

4.

5.

6.

7.

пертензивной терапии артериальной гипертонии разной степени повышения, при условии высокой комплаентности, позволит отдалить период развития мерцательной аритмии и хронической сердечной недостаточности у данного контингента больных.

9. Викентьев В.В. Гемодинамическая функция ЛП у больных крупноочаговым ИМ в различные сроки от начала заболевания//Автореф. дис. М.-1999.-31.

10. Грачев А.В., Аляви А.Л., Ниязова Г.У. ММЛЖ, его функциональное состояние и диастолическая функция сердца у больных АГ при разных типах геометрии// Кардиол.-2000;3:31-38.

11. L.Thomas et al. Compensatory changes in atrial volumes with normal aging: Is atrial enlargement inevitable?// J. Am. Coll. car-diol. 2002;40;1630-5.

12. Hoit B.D.. Left atrial function in health and disease //Eur. Heart J. Nov. 2000;2;Supp.K9.

13. Юренев Л.П., Дубов П.Б., Чарыв Х.Е. Гипертоническое сердце//Ашхабад.-1994.-290с.

14. C. Pitsavos, C. Aggeli, C. Stefanadis et al. New - invasive assessment of left atrial performance by echocardio - graphic modali-ties//Eur. Heart J. Suppl. (2000) 2 (Supplement K) , k26 - k33.

Abstract

This study was conducted to investigate principal structural and functional parameters of left atrium (LA), and to evaluate the effects of combined hypotensive therapy in AH patients. Fifty-eight patients with Stage I and II AH, receving low- and moderate-dose combined therapy, as well as 30 healthy individuals, were examined. All necessary clinical diagnostic procedures, 24-hour ambulatory BP monitoring, ECG, EchoCG were perfomed at the baseline, at 3 and 6 months. Increased reserve volume (RV), LA volume and sizes, LA systolic function, and decreased LA transitory volume (TO) were observed. After 6 months of treatment, BP level, LV myocardial mass (LVMM), LA RV, LA systolic function parameters decreased significantly (p<0.05), and LA TV increased (p<0.05), but the latter was still lower than in the control group. Long-term antihypertensive therapy facilitated normalization of LA stucture and function, as well as left venticualr hypertrophy (LFH) regression.

Keywords: arterial hypertension, echocardiography, left atrium function.

Поступила 11/11-2003