Водно-электролитные расстройства у пострадавшего с тяжелой черепно-мозговой травмой

комбинированной анестезии на развитие окислительного стресса эритроцитов в зависимости от режима перфузии при операциях аортокоронарного шунтирования. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2014; 3 (47): 45-8.

24. Шевченко О.Г., Шишкина Л.Н. Анализ метода окислительного гемолиза эритроцитов крови для оценки антиоксидантной и мембранопротекторной активности природных и синтетических соединений. Успехи современной биологии. 2014; 134 (2): 133-48.

25. Иванов В.П., Плотников А.В., Солодилова М.А. Белки клеточных мембран и сосудистые дистонии у человека. Курск: КГМУ; 2004.

26. Рязанцева Н.В., Новицкий В.В. Типовые нарушения молекулярной организации мембраны эритроцита при соматической и психической патологии. Успехи физиологических наук. 2004; (1): 53-65.

27. Лазаренко В.А., Бровкина И.Л., Конопля А.И., Прокопенко Л.Г. Эритротромбоцитарная иммуносупрессия. Курск: Изд-во ГОУ ВПО КГМУ Минздравсоцразвития России; 2011.

28. Лазарев А.И., Бровкина И.Л., Гаврилюк В.П., Конопля А.И., Лосенок С.А., Прокопенко Л.Г. и др. Эритроцитзависимые эффекты лекарственных и физиотерапевтических средств. Курск: ГОУ ВПО КГМУ Росздрава; 2008.

29. Кушнаренко Н.Н., Говорин А.В., Щербакова О.А. Клиническое значение нарушений состава жирных кислот мембран эритроцитов и углеводного обмена у больных первичной подагрой с артериальной гипертензией. Клин. мед. 2012; (11): 51-3.

30. Бессонова Н.С., Кадочникова Г.Д. Влияние кетамина и тиопентала натрия на окислительный метаболизм липидов эритроцитов и плазмы крови. Вестник Тюменского государственного университета. Экология и природопользование. 2011; (5): 130-6.

REFERENCES

1. Vorotyntsev A.S. Modern ideas of diagnostics and treatment of cholelithiasis and chronic kalkulezny cholecystitis. Lechashchiy vrach. 2012;

2. Konoplya A.I., Komissinskaya L.S., Sumin S.A. Comparative assessment of influence of various methods of multicomponent general anesthesia on the tsitokinovy status and system of a complement at patients with uncomplicated cholelithiasis in the perioperatsionny period. Nauchnye vedomosti Belgoro-dskogo gosudarstvennogo universiteta. Seriya: "Meditsina. Farmatsiya". 2012, 22

3. Komissinskaya L.S., Sumin S.A., Konoplya A.I., Radushkevich V.L. Justification of an optimality of a choice of inhalation anesthetics at patients with cholelithiasis at a laparoscopic holetsistektomiya with use of the comparative analysis of a variation and vector orientation of dynamics of immuno-logical indicators. Kurskiy nauchno-prakticheskiy vestnik "Chelovek i ego zdorov'e". 2013;

4. Shishkina L.N., Shevchenko O.G. Lipids of erythrocytes of blood and their functional activity. Uspekhi sovremennoy biologii. 2010; 130

5. Brovkina I.L., Bystrova N.A., Lazarenko V.A., Prokopenko L.G. Vitamins. Erythrocytes. Immunity. Kursk: KGMU; 2013.

6. Lang F., Qadri S.M. Mechanism and significance eryptosis, the suicidal death of erythrocytes. Blood Purify. 2012; 33 (1-3): 125-30.

7. Borovskaya M.K., Kuznetsova E.E., Gorokhova V.G., Koryakina L.B., Kuril'skaya T.E., Pivovarov Yu.I. The structurally functional characteristic of a membrane of an erythrocyte and its change at pathologies of a different genesis. Byulleten' VSNTs SO RAMN. 2010; 3

8. Petrov V.A., Kadochnikova G.D., Finkel' A.V., Il'inykh T.Yu., Galyan S.L. Influence of an izofluran on process of a lipidperoksidation of erythrocytes and plasma of blood. Efferentnaya terapiya. 2011; 17

9. Tochilo S.A., Lipnitskiy A.L., Akulich N.V., Marochkov A.V. Change of structurally functional parameters of erythrocytes when carrying out anesthesia by various anesthetics in abdominal surgery. Vestnik anesteziologii i reanimatologii. 2012; 9

10. Beutler E. How do red cell enzymes age a new perspective. Br J. Haematol. 1985; 61: 377-84.

11. Togaybaev A.A, Kurguzkin A.V., Rikun I.V. Way of diagnosis of endogenic intoxication. Lab. delo. 1988;

12. Semko G.A. Structurally functional changes of membranes and external the primembrannykh of layers of erythrocytes at a giperepidermopoeza. Ukrains-kiy biokhimicheskiy zhurnal. 1998; 70

13. Gavrilov V.B., Mishkorudnaya M.I. 16. Spectrophotometry definition of the maintenance of hydroperoxides of lipids in a blood plasma. Lab. delo. 1983;

14. Stal'naya N.D., Garishvili T.G. A method of definition of a low-new dialde-hyde by means of tiobarbiturovy acid. In: Modern Methods in Biochemistry / Ed. V.N. Orekhovich. Moscow; 1977: 66-8.

15. Galaktionova L.P., Molchanov A.V., El'chaninova S.A., Varshavskiy B.Ya. A condition of perekisny oxidation of lipids at patients with a peptic ulcer of a stomach and a duodenum. Klin. lab. diagn. 1998;

16. Korolyuk M.A., Ivanov L.I., Mayorova I.G., Tokarev V.P. Method of determination of activity of a catalase. Lab. delo. 1988;

17. Kostyuk V.A., Potapovich A.I., Kovaleva Zh.I. The simple and sensitive method of definition of a superoksiddismutaza based on reaction of oxidation of Querceti-num. Voprosy meditsinskoy khimii. 1990;

18. Dodge G.T., Mitchell C., Hanahan D.J. The preparation and chemical characteristics of hemoglobin free ghosts of human eryrhrocytes. Arch. Biochem. Biophys. 1963; 100: 119-30.

19. Laemli U.K. Cleavage of structural proteins during the assembly of the head of bacterophage T4. Nature. 1970; 227: 680.

20. Krylov V.I., Vinogradov A.F., Efremova S.I. Method of a thin-layer chro-matography of lipids of membranes of erythrocytes. Lab. delo. 1984;

21. Lakin G.F. Biometry. Moscow: 1980.

22. Konoplya A.I., Lazarenko V.A., Loktionov A.L. Interrelation Immunometa-bolic and the Eritrotsitarnykh of Violations with an Etiology of Acute Pancreatitis. Kursk; 2013.

23. Il'inykh T.Yu., Galyan S.L., Kadochnikov D.Yu., Baranov V.N. Influence of the combined anesthesia on development of an oxidizing stress of erythrocytes depending on a perfusion regimen at operations of aortocoronary shunting. Vestnik Rossiyskoy voenno-meditsinskoy akademii. 2014; 3

24. Shevchenko O.G., Shishkina L.N. Uspekhi sovremennoy biologii. 2014; 134

25. Ivanov V.P., Plotnikov A.V., Solodilova M.A. Proteins of Cellular Membranes and Vascular Dystonias at the Person. Kursk: KGMU; 2004.

26. Ryazantseva N.V., Novitskiy V.V. Sample disturbances of the molecular organization of a membrane of an erythrocyte at somatic and mental pathology. Uspekhi fiziologicheskikh nauk. 2004;

27. Lazarenko V.A., Brovkina I.L., Konoplya A.I., Prokopenko L.G. Erythrocyte and Thrombocytes Immunosuppression. Kursk; 2011.

28. Lazarev A.I., Brovkina I.L., Gavrilyuk V.P., Konoplya A.I., Losenok S.A., Prokopenko L.G. et al. Erythrocyte Dependent Effects of Medicinal and Physiotherapeutic Agents. Kursk; 2008. 336.

29. Kushnarenko N.N., Govorin A.V., Shcherbakova O.A. Clinical value of disturbances of composition of fatty acids of membranes of erythrocytes and carbohydrate metabolism at patients with primary gout with arterial hypertension. Klin. med. 2012;

30. Bessonova N.S., Kadochnikova G.D. Influence of ketaminum and thio-pentalum on an oxidizing metabolism of lipids of erythrocytes and a blood plasma. Vestnik Tyumenskogo gosudarstvennogo universiteta. Ekologiya i prirodopol'zovanie. 2011;

Поступила 05.12.2016 Принята в печать 25.03.2016

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 617.51-001-06:616-008.82]-036.1

Марутян З.Г., Картавенко В.И., Петриков С.С., Киласева О.Н., Ховрин Д.В., Бармина Т.Г.

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ РАССТРОЙСТВА У ПОСТРАДАВШЕГО С ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

ГБУЗ НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения города

Москвы, 109010, Москва

В представленной работе приведено описание тактики диагностики и лечения водно-электролитных нарушений при тяжелой черепно-мозговой травме (ЧМТ). Вследствие выраженной дислокации головного мозга у пострадавшего с ЧМТ развился острый транзиторный несахарный диабет, проявившийся полиурией и гипернатриемией. В дальнейшем у пациента отметили появление церебрального сольтеряющего синдрома, проявившегося полиурией и гипонатриемией. Своевременный и постоянный контроль водно-электролитного баланса, а также незамедлительная коррекция выявленных нарушений электролитного обмена предупредили развитие вторичного повреждения головного мозга с последующим восстановлением механизмов регуляции водно-электролитного гомеостаза.

Ключевые слова: водно-электролитные нарушения; несахарный диабет; церебральный сольтеряющий синдром; ги-пернатриемия; гипонатриемия; гипергликемия; тяжелая черепно-мозговая травма.

Для цитирования: Марутян З.Г., Картавенко В.И., Петриков С.С., Киласева О.Н., Ховрин Д.В., Бармина Т.Г. Водно-электролитные расстройства у пострадавшего с тяжелой черепно-мозговой травмой. Анестезиология и реаниматология. 2016; 61 (4): 300-304. DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-4-300-304

300

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61

DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-4-300-304

Marutyan Z.G., Kartavenko V.I., Petrikov S.S., Kilaseva O.N., Khovrin D.V., Barmina T.G. AQUATIC AND ELECTROLYTE DISORDERS AT THE PATIENT WITH SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY

Sklifosovsky Research ambulance Institute, 109010, Moscow, Russian Federation

This article is dedicated to the problem of water and electrolyte disturbances in patient with acute severe head trauma. We present the case study of patient with severe head injury who consistently developed diabetes insipidus and cerebral salt wasting syndrome. His water and electrolyte disorders were successfully corrected by target-oriented intensive care. Constant tight monitoring and of intensive care allowed to avoid secondary ischemic injuries till the water and electrolytic homeostasis regulation mechanisms restoration.

Keywords: water and electrolyte disorder; diabetes insipidus; cerebral salt waste syndrome; hypernatremia; hyponatremia;

hyperglycemia; severe head injury. For citation: Marutyan Z.G., Kartavenko V.I., Petrikov S.S., Kilaseva O.N., Khovrin D.V., Barmina T.G. Aquatic and electrolyte disorders at the patient with severe traumatic brain injury. Anesteziologiya i reanimatologiya (Russian journal of Anаеsthesiology and Reanimatology) 2016; 61 (4): 300-304. (In Russ.). DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-4-300-304

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Funding.The study had no sponsorship. Received 15.01.2016 Accepted 25.03.2016

Введение. Бурный процесс урбанизации, высотное строительство и быстрое увеличение автомобильного парка в последние десятилетия способствовали значительному росту травматизации как во всем мире, так и в нашей стране. Частота черепно-мозговой травмы (ЧМТ) в мире составляет от 36 до 40% от общего числа травм. В России частота ЧМТ достигает 4,5 на 1000 населения в год. Важно отметить, что ЧМТ наиболее часто подвержены люди трудоспособного возраста (от 20 до 50 лет). Летальность при ЧМТ составляет 5-10%, а при наиболее тяжелых формах достигает 41-85% [2, 3].

У 30-50% пострадавших с ЧМТ развиваются различные варианты выраженных водно-электролитных нарушений (ВЭН). Однако многие клиницисты при проведении интенсивной терапии, направленной на предотвращение и минимизацию вторичного ишемиче-ского повреждения головного мозга, часто недооценивают вероятность развития ВЭН и тяжесть последствий, к которым они могут привести [7-9].

Ниже приведено описание клинического наблюдения лечения несахарного диабета (НД) и церебрального сольтеряющего синдрома у пострадавшего с тяжелой ЧМТ.

Клиническое наблюдение

Больной С., 19 лет, поступил в отделение экстренной реанимации НИИ СП им Н.В. Склифосовского 17.10.13. Со слов сотрудников скорой медицинской помощи, пострадал в результате падения с высоты 3-го этажа. Подробные обстоятельства травмы не известны.

На догоспитальном этапе больному проводили оксигенотерапию через назальный катетер и инфузионную терапию 6% раствором гидрок-сиэтилкрахмала (ГЭК) в объеме 500 мл.

При поступлении состояние больного тяжелое. Уровень бодрствования - глубокая кома (ШКГ 5-6 баллов). Отмечался умеренно выраженный менингеальный синдром. Зрачки OD>OS, фотореакции снижены. Оценить асимметрию лица не представлялось возможным в связи с отеком мягких тканей лица справа. Мышечный тонус был низким, движения в конечностях на болевой раздражитель отсутствовали, сухожильные рефлексы OD>OS, снижены, симптом Бабинского положительный с 2 сторон. АД 130/70 мм рт. ст., ЧСС 60 в 1 мин, частота дыхания (ЧД) -16 в мин, насыщение гемоглобина кислородом ^р02) на фоне инсуф-фляции увлажненным кислородом - 98%.

Больному была проведена интубация трахеи и начата респираторная поддержка. В результатах лабораторных исследований обращала на себя внимание умеренная гипокалиемия (К+ 2,9 ммоль/л, №+ 139 ммоль/л, С1" 103 ммоль/л, отношение ра02^Ю2 > 400).

Больной был консультирован травматологом, хирургом и нейрохирургом. Проведено рентгенографическое исследование черепа, грудной клетки, грудного, поясничного, шейного отделов позвоночника, костей таза. Выявлен перелом лобной и теменной костей справа, перелом наружной стенки правой орбиты и перелом нижнего края лонной кости справа в области симфиза. Выполнено ультразвуковое исследование (УЗИ) плевральных полостей и брюшной полости, обнаружена паранеф-

Для корреспонденции:

Марутян Зинаида Гагиковна, канд. мед. наук, зав. отд. реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. E-mail: dudukzin1@rambler.ru

For correspondence:

Zinaida G. Marutyan, PhD, Head of the General Intensive Care Unit, Sklifosovsky Research ambulance Institute, Public Healthcare Institution of Moscow Healthcare Department, 109010, Moscow, Russian Federation. E-mail: dudukzin1@rambler.ru

ральная гематома слева. В связи с техническими сложностями (одновременной поломкой всех трех компьютерных томографов (КТ) больному выполнена эхоэнцефалоскопия (Эхо-ЭС): MD=MS = 69 мм, смещения срединных структур не обнаружено. С целью уточнения диагноза выполнена церебральная ангиография (ЦАГ). При ЦАГ заподозрено наличие внутримозговой гематомы в правой лобной доле.

Больному через 5 ч после поступления в институт выполнена экстренная операция - костно-пластическая трепанация в правой лобно-височной области. Обнаружена и удалена эписубдуральная гематома объемом 35 см3, а также очаг ушиба-размозжения мозга объемом 40 см3.

В интраоперационных результатах лабораторных исследований отмечали появление гипергликемии и умеренной анемии (глюкоза 9,5 ммоль/л, НЬ 99 г/л, Н 30,5%, К+ 3,6 ммоль/л, 135 ммоль/л, С1- 102 ммоль/л, отношение ра02^Ю2 > 400). Интраоперационный объем инфу-зии составил 2500 мл (комбинация растворов коллоидов и кристаллоидов в соотношении 1:1,5), кровопотеря - 500 мл, диурез - 600 мл.

В раннем послеоперационном периоде состояние больного оставалось тяжелым. Уровень бодрствования - глубокая кома, зрачки OD>OS, фотореакции снижены. Движения в конечностях на болевые раздражители отсутствовали. В первые часы после операции отмечали тенденцию к артериальной гипотензии (АДср 60-70 мм рт. ст.), что потребовало применения норадреналина в дозе 400 нг/кг/мин для поддержания АД до 100 мм рт. ст. Продолжена респираторная поддержка и комплексная интенсивная терапия. При лабораторных исследованиях отмечена гипергликемия до 10,2 ммоль/л, умеренная анемия (НЬ 95 г/л) и незначительная гипонатриемия (№+ 132 ммоль/л). Остальные показатели находились в пределах нормальных значений (К+ 4,5 ммоль/л, С^ 102 ммоль/л, отношение ра02^Ю2 > 400).

В связи с отсутствием положительной динамики уровня бодрствования через 8 ч после операции больному выполнено повторное оперативное вмешательство. В левую теменную область установлен паренхиматозный датчик внутричерепного давления (ВЧД). ВЧД было повышено до 19 мм рт. ст., в связи с чем проведена декомпрессивная краниотомия справа, удалена внутримозговая гематома правой лобной доли в объеме 20 см3 и одномоментная репозиция отломков вдавленного перелома орбитального края лобной кости справа, фиксация титановыми микропластинами и микровинтами. На момент окончания операции ВЧД составило 12 мм рт. ст. Объем интраоперационной инфузии составил 2600 мл, кровопотеря - 500 мл, диурез - 550 мл. Центральное венозное давление (ЦВД) в процессе проведения операции колебалось от 6 до 10 см вод. ст.

В послеоперационном периоде наблюдали регресс анизокории. Продолжена ИВЛ, инфузионная терапия, объем которой в течение первых 3 ч после повторной операции составил 40 мл/кг. АДср поддерживали на уровне 90-100 мм рт. ст. введением норадреналина в дозе 400 нг/кг/мин. Все основные лабораторные показатели находились в пределах нормальных значений: К+ 4,4 ммоль/л, №+ 139 ммоль/л, отношение ра02Ж02 350. Обращала на себя внимание умеренная гипергликемия до 8,9 ммоль/л.

Через 6 ч после поступления больного из операционной отметили резкое увеличение темпа диуреза до 30 мл/кг/ч (более 2000 мл/ч), появление гипернатриемии до 158 ммоль/л, гипергликемии до 23 ммоль/л и снижение удельного веса мочи до 1005. ВЧД находилось в пределах от 0 до 2 мм рт. ст.

Полиурия и гипернатриемия свидетельствовали о развитии у пострадавшего несахарного диабета (НД). Начата заместительная терапия антидиуретическим гормоном (АДГ) (минирин, Ферринг АГ, Швейцария). Через назогастральный зонд введено 0,2 мг минирина. Тактика инфузионной терапии была ориентирована на восполнение дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК). Проводили инфузию солевых растворов со скоростью 50 мл/кг/ч, коррекцию гипокалиемии при помощи постоянной инфузии 4% раствора калия хлорида (4% раствора КС1) со скоростью 300 мг/кг/ч, гипергликемии при помощи постоянной инфузии инсулина в дозе 8 ЕД в час. Для поддержания АД на уровне 80-90 мм рт. ст. потребовалось увеличение дозы норадреналина до 1000 нг/кг/мин.

RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2016; 61

DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-4-300-304

301

25 ООО

20 ООО

15 000-

10 000

5000-

-5000

5-е сут 7-е сут

Сроки послеоперационного периода

У//Л Введено ШЗ Выделено 1'..:>у-1 Баланс

Рис. 1. Баланс жидкости у пострадавшего с ЧМТ в первые 7 сут послеоперационного периода.

Введение 0,2 мг минирина не привело к уменьшению темпа диуреза, повторно ввели 0,4 мг минирина через назогастральный зонд. Несмотря на проводимую инфузионную терапию гипокалиемия прогрессировала. Через 3 ч от начала полиурии отметили снижение уровня К+ до 1,4 ммоль/л, на фоне которого у больного развилась фибрилляция желудочков. Были проведены реанимационные мероприятия в течение 5 мин с положительным эффектом. Дополнительно ввели 0,2 мг минирина в на-зогастральный зонд, продолжена инфузионная терапия глюкозо-солевы-ми растворами в объеме 50 мл/кг/ч, скорость введения 4% раствора KCl увеличена до 450 мг/кг/мин.

Через 6 ч от развития первых признаков НД отметили снижение темпа диуреза до 300 мл/ч. Уровень Na+ в плазме крови колебался в пределах от 150 до 153 ммоль/л, концентрация К+ составляла 4,3 ммоль/л, уровень глюкозы - 11,6 ммоль/л. Удельный вес мочи на фоне применения минирина составлял 1010. Постоянная инфузия 4% раствора KCl и инсулина к концу первых суток была прекращена.

Суммарно за 14 ч после развития НД ввели 22 000 мл жидкости. Диурез составил 18 000 мл, причем 14 000 мл мочи выделилось в течение первых 6 ч после развития НД. Количество введенного 4 % раствора KCl превысило 40 г в сутки.

На 2-е сутки после операции у больного появились активные целенаправленные движения в конечностях на болевые раздражители и уровень бодрствования до умеренной комы. ВЧД было в пределах нормальных значений с максимальным повышением за сутки до 14 мм рт. ст. В течение двух суток больному проводили комплексную интенсивную терапию. Осуществляли седацию раствором пропофола в дозе 60 мкг/кг/мин, проводили респираторную поддержку с FiO2 45%, поддерживали АДс на уровне 80-90 мм рт. ст. инфузией норадреналина 700 нг/кг/мин. В течение суток однократно вводили минирин в дозе 0,2 мг через назогастральный зонд. Темп диуреза к концу 2-х суток снизился до 200 мл/ч, гипернатриемия уменьшилась до 148 ммоль/л. Уровни К+ и глюкозы в плазме крови были в пределах нормальных значений.

\ '.6 (c\lfij ГЧ^М JLf 1 ЭЭЧ IV1 . riSkX, ™ >..AcqTm: 21:2

i 1 Г •N

1 ^ I • j 1 ¿j 1 щ / /

"R ¡.сР" *

ммоль/л 160

150

140

130

120

159

139

Сроки послеопероационного периода

138

127

Рис. 3. Магнитно-резонансная томограмма головного мозга больного С.

Определяется отек-ишемия с геморрагическим пропитыванием правой лобной доли (а, стрелка 1) мелкоочаговый ушиб левой теменной доли (б, стрелка 2), конвекситальное САК, поперечная дислокация на 4 мм влево.

1-е сут 2-е сут 3-й сут 5-е сут 7-е сут

Рис. 2. Динамика уровня №+ у пострадавшего с ЧМТ в первые 7 сут послеоперационного периода.

На 3-и сутки после операции отмечена тенденция к снижению уровня №+ в плазме крови до 127 ммоль/л с увеличением темпа диуреза до 1000 мл/ч. Концентрация №+ в суточной моче была повышена и составляла 350 ммоль/сут. Данные клинико-лабораторного исследования свидетельствовали о развитии церебрального сольтеряющего синдрома (ЦСС). Была назначена терапия кортинеффом в дозе 0,2 мг/сут и начато введение раствора ГиперХАЕС (7,2% №С1 в ГЭК 200/0,5, Фрезениус Каби, Германия). Уровень бодрствования больного оставался на уровне умеренной комы. Для обеспечения достаточного церебрального пер-фузионного давления АД поддерживали в пределах 80-90 мм рт. ст. постоянным введением норадреналина в дозе 500 нг/кг/мин. На фоне респираторной поддержки отношение ра02М02 составляло 350. Баланс жидкости был нулевым, а темп диуреза к концу 3-х суток составлял 250 мл/ч. Уровень №+ в плазме крови на фоне приема кортинеффа и постоянной инфузии раствора ГиперХАЕС на 5-е сутки после повторного оперативного вмешательства составлял 135 ммоль/л.

С 7-х суток от момента травмы отметили положительную динамику неврологического статуса больного в виде регресса очаговой неврологической симптоматики и восстановления уровня бодрствования до оглушения. Показатели гемодинамики стабилизировались, инфузия симпа-томиметиков была прекращена. Уровень №+ в плазме крови колебался в пределах 137-140 ммоль/л, а ВЧД не превышало 6-9 мм рт. ст.

Суточный баланс жидкости и концентрация натрия в плазме крови в течение первых 7 сут послеоперационного периода отражены на рис. 1 и 2.

На 10-е сутки после операции удален датчик ВЧД и начаты мероприятия по отлучению от ИВЛ. Гемодинамические показатели были стабильными. Уровень №+ в плазме крови находился в пределах 138-141 ммоль/л, эпизодов полиурии не отмечали, удельный вес мочи колебался от 1014 до 1016. Пациент находился в ясном сознании, пирамидного неврологического дефицита не выявляли. На 15-е сутки пациент был переведен на самостоятельное дыхание через трахеостомическую трубку. По данным трахеоскопии у пациента выявлен парез голосовой связки слева, в связи с чем деканюляцию не проводили.

На 17-е сутки после операции, после перевода больного на спонтанное дыхание, выполнена магнитно-резонансная томограмма головного мозга. Выявлены отек-ишемия с геморрагическим пропитыванием правой лобной доли, мелкоочаговый ушиб левой теменной доли, не вызывающий масс-эффекта, конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние, перелом свода и основания черепа, поперечная дислокация на 4 мм влево (рис. 3).

На 27-е сутки после операции выполнена повторная трахеоскопия, при которой отметили, что парез голосовой связки регрессировал. Больной был успешно деканюлиро-ван. На 29-е сутки после операции пациент переведен в нейрохирургическое отделение. Отменен прием кортинеффа. Уровень натрия в плазма крови находился в пределах 138-140 ммоль/л.

На 32-е сутки после операции выполнено КТ головного мозга, на которой выявлены постишемические изменения в правой лобной доле (рис. 4).

На 40-е сутки от момента получения травмы больной выписан из института в удовлетворительном состоянии.

Обсуждение. ВЭН являются достаточно частыми осложнениями тяжелой ЧМТ. Основными причинами ВЭН у пострадавших с ЧМТ являются уменьшение стимуляции со стороны корковых структур и ствола мозга на гипоталамо-гипо-физарные структуры, непосредственное

Mcq I m

кгТИр ШТ.

У

*

302

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61

DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-4-300-304

SMfOJOviky Rwcarch InrtWc SAlEKHOV M S M 21418-13 ^^ ACC 5148

^^^ 2013Nov21

Acq Tm 21 13 39 200

512x512 FC68

Рис. 4. Компьютерная томограмма головного мозга больного С. перед выпиской.

Определяется костный дефект после декомпрессивной краниотомии в правой лобно-височной области (а, стрелка 1) и постишемические изменения в правой лобной доле (б, стрелка 2).

воздействие повреждающего фактора на гипоталамо-гипофизарную ось и внутричерепная гипертензия. Следует отметить, что признаки повреждения диэнцефальных структур выявляются у 15-33% пострадавших с ЧМТ [1, 7, 11, 12, 15].

ВЭН у больных с ЧМТ в первую очередь характеризуются дис-натриемией. Гипернатриемия является наиболее распространенным вариантом электролитных нарушений у данной категории больных [5,6,10,13]. Частота развития гипернатриемии у пострадавших с тяжелой ЧМТ составляет 3-37% [6, 10, 12]. У 2-16% больных причиной гипернатриемии является центральный несахарный диабет [5, 10, 13, 16]. Важно отметить, что для развития НД необходима утрата 85% клеток, синтезирующих АДГ. Методы коррекции гипернатри-емии зависят прежде всего от причины ее развития, а инфузионная терапия является одним из основных компонентов проводимой интенсивной терапии вне зависимости от генеза гипернатриемии [5, 6, 9, 10, 14].

НД - тяжелое заболевание, характеризующееся неспособностью почек реабсорбировать воду и концентрировать мочу, в основе развития которого лежит дефицит секреции или синтеза вазопрессина. Центральный НД проявляется выраженной жаждой (при сохраненном сознании), полиурией более 300 мл/ч со снижением осмолярно-сти мочи (осмолярность мочи < 200 мосмоль/л) и гипернатриемией (№+ > 145 ммоль/л). Факторами риска развития НД являются угнетение уровня бодрствования до комы, наличие переломов основания черепа с вовлечением черено-мозговых нервов, наличие крови в хи-азмальной цистерне, краниофасциальная травма, кровоизлияния в желудочковую систему головного мозга.

У пострадавших с ЧМТ различают острый и отсроченный НД. Острый (часто, транзиторный) НД развивается в 1-7-е сутки после ЧМТ вследствие отека гипоталамо-гипофизарных структур и нарушения венозного оттока по венам стебля гипофиза. Этот вариант НД возникает у 90% пациентов с ЧМТ, осложнившейся развитием НД.

Отсроченный (как правило, перманентный) НД развивается через 30 сут и более после ЧМТ и связан с ишемией гипофизарно-гипоталамических структур. Отсроченный НД встречается у 5-7% больных с НД. Прогноз, как правило, неблагоприятный [7, 11, 18].

Интенсивная терапия НД при ЧМТ заключается в инфузионной терапии, направленной на восполнение дефицита жидкости, и в необходимости мониторировать баланс жидкости каждый час и измерять уровень №+ и осмолярность плазмы каждые 4-6 ч [12, 17, 18].

Гипонатриемия - является одним из наиболее опасных осложнений у пострадавшего с тяжелой ЧМТ. Снижение уровня сывороточного натрия, основного внеклеточного катиона, приводит к ги-поосмоляльности и сопровождается переходом экстрацеллюлярной жидкости в клетку с развитием ее отека. Это наносит тяжелейший «вторичный удар» по уже поврежденным нейронами [4]. Частота развития гипонатриемии у пострадавших с ЧМТ составляет 3-36% [1, 4, 5, 7, 8, 11].

Наиболее часто у больных с ЧМТ гипонатриемия развивается вследствие синдрома неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) и ЦСС. Основным дифференциальным отличием ЦСС от СНАДГ является состояние волемического статуса [4]. Избыточная секреция АДГ при СНАДГ приводит к умеренной гиперволемии, гемодилюции и гипоосмоляльности [4, 7, 8]. При ЦСС, наоборот, возникает гипо-волемия и гипонатриемия вследствие повышенной почечной экс-

креции натрия [8]. Таким образом, при СНАДГ гипонатриемия будет относительной, а при ЦСС истинной. Исходя из этих различий введение жидкости при СНАДГ ограничивают и даже используют диуретики, а при ЦСС, напротив, восполняют ОЦК.

ЦСС возникает в результате повреждения головного мозга и характеризуется высоким темпом диуреза, ги-понатриемией, высокой концентрацией натрия в моче и дегидратацией организма. В мировой литературе данный синдром впервые описан Peters J.P. и соавт. [14], которые выявили его у трех пациентов с различными патологиями головного мозга. Патогенез развития данного синдрома до сих пор неясен и мало изучен. Основываясь на данных литературы, можно сказать, что ключевая роль в развитии ЦСС принадлежит гипоталамусу. ЦСС, как правило, возникает на 3-5-е сутки после внутричерепного кровоизлияния или операции на головном мозге. Развитие ЦСС может быть постепенным или стремительным, последний вариант наиболее опасен для жизни пациента. Длительность течения ЦСС варьирует от недели до нескольких месяцев [1, 4, 7, 8, 16].

Приведенное клиническое наблюдение крайне интересно из-за того, что у пострадавшего с тяжелой ЧМТ последовательно развились как НД, так и ЦСС. Диагноз НД подтверждался наличием гипернатриемии до 158 ммоль/л, высоким темпом диуреза и низким удельным весом мочи. Диагноз сольтеряющего синдрома был выставлен на основании полиурии, высокой концентрации Na+ в моче и низкого содержания Na+ в плазме крови.

Скорее всего у больного на фоне полученной травмы развился острый транзиторный центральный НД, вызванный отеком гипота-ламо-гипофизарных структур и нарушением венозного оттока по венам стебля гипофиза. Вторичное ишемическое поражение гипо-таламо-гипофизарных структур привело к развитию ЦСС, потребовавшего применения минералокортикоидов.

В заключение необходимо отметить, что у пострадавших с тяжелой ЧМТ изменения гомеостаза могут стать причиной вторичного повреждения головного мозга. В связи с этим в остром периоде ЧМТ необходим не только постоянный контроль водно-электролитного баланса, но и незамедлительная коррекция выявленных нарушений электролитного обмена.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ЛИТЕРАТУРА 1

Кадашев Б.А. Аденомы гипофиза: клиника, диагностика, лечение / Под ред. проф. Кадашева Б.А. М.; Тверь: ООО «Издательство «Триада»; 2007.

2. Крылов В.В., Петриков С.С., Белкин А.А. Лекции по нейрореанимации. М.: Медицина; 2009.

3. Крылов В.В. Лекции по черепно-мозговой травме: учебное пособие / Под ред. В.В. Крылова. М.: ОАО «Издательство «Медицина»; 2010.

4. Кондратьев А.Н. Неотложная нейротравматология. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.

5. Томмасино К. Инфузионная терапия при пораженном мозге. Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999; (2): 68-70.

REFERENCES

1. Kadashev B.A. Hypophysis Adenomas: Clinic, Diagnostics, Treatment / Ed. prof. Kadashev B.A. Moscow; Tver': JSC Triad Publishing House; 2007.

2. Krylov V.V., Petrikov S.S., Belkin A.A. Lectures onNeuroreanimation. Moscow: Meditsina; 2009.

3. Krylov V.V. Lectures on Craniocereberal Trauma: The Manual / Ed. Krylov V.V. Moscow: Meditsina; 2010.

4. Kondrat'ev A.N. Urgent Neurotraumatology. Moscow: GEOTAR-Me-dia; 2009.

5. Tommasino K. Infusion therapy of the affected brain. Rossiyskiy zhur-nal anesteziologii i intensivnoy terapii. 1999;

6. Ropper A.H. et al. Management of intracranial hypertension and mass effect. In: Neurological and Neurosurgical Intensive Care: Lippincott Williams and Wilkins; 2004: 33-5.

7. Bederson J.B. et al. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 2009; 40: 994-1025.

RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2016; 61

DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-4-300-304

303

8. Bihan H. et al. Anterior pituitary insufficiency caused by bilateral carotid artery aneurysms. Presse Med. 2002; 31 (5): 211-3.

9. Cortbus F., Steudel W.I. Volume therapy in neurosurgery. In: Treib J., Ed. Volume Therapy. Berlin: Springer-Verlag; 2000: 60-8.

10. Fisher L.A., Ko N., Miss J. et al. Hypernatremia predicts adverse cardiovascular and neurological outcomes after SAH. Neurocrit. Care. 2006; 5: 180-5.

11. Greenberg M.S. Handbook of neurosurgery. 6-th Ed. New York: Thieme; 2006.

12. Maroon J.C., Nelson P.B. Hypovolemia in patients with subarachnoid hemorrhage: Therapeutic implications. Neurosurgery. 1979; 4: 223.

13. Qureshi A.I. et al. Prognostic significance of hypernatremia and hypo-natremia among patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2002 Apr; 50 (4): 749-55; discussion 755-6.

14. Peters J.P., Welt L.G., Sims E.A. et al. A salt-wasting syndrome associated with cerebral disease. Trans. Assoc. Am. Physicians. 1950; 63: 57-64.

15. Popugaev K.A., Savin I.A., Goriachev A.S., Kadashev B.A. Hypothalamic injury as a cause of refractory hypotension after sellar region tumor surgery. Neurocrit. Care. 2008; 8 (3): 366-73.

16. Powner D.J., Boccalandro C., Alp M.S. et al. Endocrine failure after traumatic brain injury in adults. Neurocrit. Care. 2006; 5: 61-70.

17. Solomon R.A., Post K.D., McMurtry J.G. Depression of circulating blood volume in patients after subarachnoid hemorrhage: Implications for the management of symptomatic vasospasm. Neurosurgery. 1984; 15: 354-61.

Поступила 15.01.2016 Принята в печать 25.03.2016

ИНФЕКЦИЯ И АНТИБИОТИКОПРОФИЛАКТИКА В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ

© ВЕЗИРОВА З.Ш., ГУЛИЕВ Ф.А., 2016 УДК 616.62-002-022-02:617-089]-085.281

Везирова З.Ш., Гулиев Ф.А.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ КАТЕТЕРАССОЦИИРОВАННОЙ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ ПОСЛЕ РАДИКАЛЬНОЙ ПРОСТАТЭКТОМИИ

Национальный центр онкологии, AZ1012, Баку, Азербайджан

Введение. Катетер ассоциированные инфекции мочевых путей (КАИМП) являются одними из наиболее часто встречающихся нозокомиальных инфекций, в значительной степени повышающих показатели заболеваемости и смертности и потенциально увеличивающих госпитальные затраты. Катетеризация мочевого пузыря - распространенная манипуляция, проводимая среди хирургических пациентов в периоперационном периоде, и возникновение около 80 % всех инфекций мочевого тракта связано именно с ней.

На сегодняшний день не существует стандартной тактики послеоперационного ведения пациентов с наличием мочевого катетера. Тем не менее, внедрение рекомендаций по профилактике развития КАИМП привело к снижению частоты развития данного вида госпитальных инфекций.

Целью данного исследования является проведение анализа случаев катетер ассоциированных инфекций мочевых путей у пациентов, подвергшихся радикальной простатэктомии, и установление показаний к проведению антибактериальной терапии в послеоперационном периоде с учетом факторов риска.

Материалы и методы. В исследование, проводившееся на базе НЦО г. Баку, было включено 42 пациента, перенесших радикальную простатэктомию с тазовой лимфаденэктомией. Ведение периоперационного периода, в том числе, политика применения антимикробных препаратов проводилось в соответствии с рекомендациями IDSA 2009.

Результаты. Частота развития бактериурии после радикальной простатэктомии в нашем исследовании составила 11,9 %, из них имело место два случая симптоматической бактериурии, причем развитие последних отмечалось только у больных с послеоперационными хирургическими осложнениями. Согласно результатам исследования, а также рекомендациям AUA 2008, считаем необходимым включение антибактериальной терапии в комплекс лечения бессимптомной бактериурии, ограничиваясь группой пациентов высокого риска развития вторичной катетер ассоциированной инфекции мочевых путей.

Ключевые слова: простатэктомия; катетер ассоциированные инфекции мочевых путей; антибактериальная терапия. Для цитирования: Везирова З.Ш., Гулиев Ф.А. Антибактериальная терапия катетерассоциированной инфекции мочевых путей после радикальной простатэктомии. Анестезиология и реаниматология. 2016; 61 (4): 304-307. DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-4-304-307

Vezirova Z.Sh., Guliyev F.A. ANTIBACTERIAL THERAPY OF CATHETER ASSOCIATED URINARY TRACT INFECTION AFTER RADICAL PROSTATECTOMY

National Center of Oncology, Baku, AZ 1012, Azerbaijan Background. Catheter associated urinary tract infections (CAUTI) are common nosocomial infections greatly increase morbidity and mortality and potentially increase hospital costs. Bladder catheterization is a common procedure, which surgical patients are undergone in the perioperative period, and the occurrence of about 80% of all urinary tract infections associated with it. There is no postoperative standard tactics of management patients with the urinary catheter. However, implementation of recommendations for the prevention of the development of CAUTI led to a reduction in the incidence of this type of hospital infections.

Aim ofour study is to analyse the incidence ofcatheter associated urinary tract infections in patients undergoing radical prostatectomy, and the establishment of indications for antibiotic therapy in the postoperative period, regarding to the riskfactors. Methods. The 42 patients undergoing radical prostatectomy combined with pelvic lymphadenectomy were included into the study. The management of perioperative period and the antimicrobial policy was carried out according to the recommendations of IDSA 2009.

304

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61

DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-4-304-307 Оригинальная статья