Роль коррекции метаболических нарушений в комплексной терапии андрогенетической алопеции у женщин

7. Нейфельд И.В., Рогожина И.Е., Киричук В.Ф., Бобылева И.В., Жирняков А.И. Особенности липидного спектра крови у женщин с климактерическим синдромом. Лечение и профилактика. 2014; 2(10): 5-10.

8. Люненфельд Б. Клинические последствия старения женщины. Профилактические стратегии с акцентом на заместительную гормональную терапию. Гинекология. 2014; 1: 22-5.

9. Юрчик Я.Н. Динамика перименопаузальных расстройств у женщин с псориазом на фоне лечения. Украинский журнал дерматологии, венерологии и косметологии. 2007; 4: 35-8.

10. Юренева С.В., Дубровина А.В. Применение ультранизких доз препаратов при проведении менопаузальной гормональной терапии. Проблемы репродукции. 2015; 3: 122-5.

11. Dhont M. History of oral contraception. Eur. J. Contra-cept. Reprod. Health Care. 2010; 15(Suppl. 2): S12-8. doi: 10.3109/13625187.2010.513071.

12. Sitruck-Warc R., Nath A. Metabolic effects of contraceptive steroids. Rev. Endocr. Metab. Disord. 2011; 12(2): 63-75. doi: 10.1007/s11154-011-9182-4.

13. Кулакова В.И., Прилепская В.Н., ред. Практическая гинекология. М.: МЕДпресс-информ; 2001: 52-7.

REFERENCES

1. Hagamanova I.V., Almazova A.A., Lebedeva G. A., Ermachenko A.V. Psoriasis epidemiology problems. Clinical dermatology and venereology. Russian Journal

2. Mishina O. S. Gender and age features of quality of life of people with psoriasis in Russia. Reference book of the general practitioner

3. Potekaev N.N., Kruglova L.S., eds. Psoriatic disease. Moscow: MDV Group; 2014: 12-7.

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.594.14-092:612.015.3]-055.2-085

4. Shulman A.Ya. Genetic aspects of a problem of psoriasis. Russian Journal of Skin and Venereal diseases

5. Tretiyakova N.N. Differential diagnostics and principles of therapy of palmar and plantar forms of psoriasis. Clinical lecture. Clinical dermatology and venereology

6. Smetnik V.P., ed. Medicine menopause. Yaroslavl: Litera; 2006: 15-50.

7. Neifeld I.V., Rogozhina I.E., Kirichuk V.F., Bobyleva I.V., Zhir-nyakov A.I. Features lipid profile in women with climacteric syndrome. Treatment and prevention. Russian Journal

8. Lyunenfeld B. Clinical consequences of aging of the woman. Preventive strategy with emphasis on replacement hormonal therapy. Gynecology. Russian Journal

9. Yurchik Ya.N. Dynamics of perimenopausal disorders in women with psoriasis during therapy. Ukrainian Journal of dermatology, venereology and cosmetology. 2007; 4: 35-38.

10. Yureneva S.V., Dubrovina A.V. Application of ultra-low doses of drugs when holding menopausal hormone therapy. Problems of reproduction. Russian Journal

11. Dhont M. History of oral contraception. Eur. J. Contra-cept. Reprod. Health Care. 2010; 15(Suppl. 2): S12-8. doi: 10.3109/13625187.2010.513071.

12. Sitruck-Warc R., Nath A. Metabolic effects of contraceptive steroids. Rev. Endocr. Metab. Disord. 2011; 12(2): 63-75. doi: 10.1007/s11154-011-9182-4.

13. Kulakova V.I., Prilepskaya V.N. Practical gynecology. Moscow: MEDpress-inform; 2001: 52-7.

Поступила 05.06.16 Принята к печати 20.09.16

ПерламутровЮ.Н.1, АнциферовМ.Б.2, ЛевинаН.В.3

РОЛЬ КОРРЕКЦИИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ АНДРОГЕНЕТИЧЕСКОЙ АЛОПЕЦИИ У ЖЕНЩИН

ТБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, 127473, г Москва, Россия; 2ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, 117036, г Москва, Россия;

3ООО «Центр лечебной косметики Даная», 115114, г. Москва, Россия

Проблема андрогенетической алопеции у женщин рассматривается специалистами различных специальностей, однако сообщения о состоянии метаболических процессов у данной категории больных крайне малочисленны. Цель исследования: повышение эффективности терапии андрогенетической алопеции с учетом метаболических отклонений.

Материал и методы. С целью выявления особенностей клинического течения и гормонально-метаболических отклонений были обследованы 80 женщин, больных андрогенетической алопецией. Результаты. Установлено, что при андрогенетической алопеции у женщин отмечаются в большинстве случаев отклонения в углеводном и липидном обмене. Комплексная терапия с использованием метформина способствовала повышению клинической эффективности в лечении женщин с андрогенетической алопецией.

Ключевые слова: андрогенетическая алопеция; гормональнометаболические отклонения; комплексная терапия; метформин; высокая эффективность.

Для цитирования: Перламутров Ю.Н., Анциферов М.Б., Левина Н.В. Роль коррекции метаболических нарушений в комплексной терапии андрогенетической алопеции у женщин. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2016; 19(5): 300-304. БОТ: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9588-2016-19-5-300-304

RUSSIAN JOURNAL of SKIN and VENEREAL DISEASES. 2016; 19

DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9588-2016-19-5-300-304

Perlamutrov Yu.N.1, Antsiferov M.B.2, Levina N. V.3

THE ROLE OF CORRECTION OF METABOLIC DISORDERS IN THE TREATMENT OF ANDROGENETIC ALOPECIA IN WOMEN

'A.I. Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry, Moscow, 127473, Russian Federation; ^Endocrinology Research Centre, Moscow, 117036, Russian Federation; 3Center of medical cosmetics Danay, Moscow, 115114, Russian Federation

The problem of androgenetic alopecia in women is considered by experts of various specialties, however there are few reviews about metabolic processes in these patients. Objective: to increase the efficiency of treatment of androgenetic alopecia in view of metabolic abnormalities.

Material and methods. 80 female patients with androgenetic alopecia were examined to identify the features of the clinical course and hormonal metabolic deviations.

Results. It was found that women with the androgenetic alopecia have abnormalities in carbohydrate and lipid metabolism in the majority of cases. Combined therapy with metformin helped to increase the clinical efficacy in the treatment of women with androgenetic alopecia.

Keywords: androgenetic alopecia; hormonal metabolic abnormalities; complex therapy; metformin; high efficiency.

For citation: Perlamutrov Yu.N., Antsiferov M.B., Levina N.V. The role of correction of metabolic disorders in the treatment of

androgenetic alopecia in women. Russian Journal of Skin and Venereal Diseases (Rossiyskii Zhurnal Kozhnykh i Venericheskikh

Boleznei). 2016; 19(5): 300-304. (in Russian). DOI: http://dx.doi.org/ 10.18821/1560-9588-2016-19-5-300-304

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

Acknowledgments. The study had no sponsorship.

Received 09 September 2016

Accepted 20 September 2016

Андрогенетическая алопеция (АГА) является наиболее распространенной причиной выпадения волос у женщин до 60 лет [1, 2].

Прогрессирующее облысение волосистой части головы у женщин при АГА является результатом постепенной трансформации терминальных фолликулов крупных пигментированных волос в мелкие фолликулы, которые образуют короткие, не более 3 см, тонкие, гипопигменти-рованные пушковые волосы - веллюс, что обусловлено воздействием мужских половых гормонов [3, 4].

Патогенез АГА рассматривают с нескольких проекций: андрогенной и генетической. Наследование по аутосомно-доминантному типу детерминирует увеличение чувствительности рецепторов волосяных фолликулов к андрогенам или изменение в метаболизме андрогенов, что ведет к повышению уровня фермента 5а-редуктазы, который метаболизируется в 5а-редуктазный дигидро-тестостерон, который в свою очередь связывается с рецептором андрогенов, после чего комплекс «гормон-рецептор» активирует гены [5]. При этом увеличение плотности рецепторов, чувствительных к андрогенам, носит локальный характер, так как у большинства пациенток показатели андрогенов в периферической крови в пределах нормы [6, 7].

Очевидно, что есть и другие, неизученные механизмы действия андрогенов при АГА у женщин. Доказательством этому служат сообщения о случаях развития данного вида поредения волос у женщин с синдромом полной нечувствительности к андрогенам [8]. Так, например, уделяется пристальное внимание изучению вопроса роли метаболических отклонений при АГА у женщин. Известно, что гиперандрогенные состояния нередко сопровождаются нарушениями метаболического статуса [9]. В ряде исследований была выявлена прямая зависимость между уровнями инсулина и андрогенов у

Для корреспонденции:

Левина Наталья Владимировна, врач-дерматолог, сотрудник Центра лечебной косметики «Даная», 115114, г. Москва,

Россия. E-mail: natalia.v.levina@gmail.com.

For correspondence:

Levina Natalia V., dermatologist "CLK Danay".

E-mail: natalia.v.levina@gmail.com.

женщин и сделан вывод, что причиной гиперандрогене-мии и клинических признаков андрогензависимых дер-матопатий является гиперинсулинемия [10, 11].

Лечение АГА представляет серьезную задачу, учитывая ее генетическую детерминацию. Разработка комбинированной терапии АГА с учетом метаболических отклонений открывает перспективы лечения данного заболевания без использования сильнодействующих препаратов.

Цель исследования - оптимизация терапии АГА у женщин с учетом метаболических отклонений.

Материал и методы

Под наблюдением находились 80 пациенток, у которых была диагностирована АГА, в возрасте от 23 до 45 лет (средний возраст 37,42 ± 4,06 года), а также 25 здоровых женщин (без клинических проявлений поредения волос и другой дерматологической патологии), средний возраст (36,24 ± 4,58 года), составившие группу сравнения.

Пациентки были обследованы в соответствии с планом исследования, который включал регистрацию данных анамнеза, клинический осмотр с определением тяжести АГА в соответствии со шкалой Людвига III [12]. Оценку углеводного статуса и чувствительности тканей к инсулину проводили на основании анализа данных уровня базальной и постпрандиальной гликемии и иммунореактивного инсулина (ИРИ) с использованием стандартного перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ), методика проведения которого заключалась в исследовании уровня глюкозы и ИРИ натощак и через 2 ч после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды. Также проводили расчет индекса инсулинорезистентности НОМАЖ по следующей формуле:

глюкоза натощак х иммунореактивный инсулин натощак : 22,5.

Нормальными значениями индекса считались менее 2,5.

Исследование липидограммы крови: общий холестерин (ОХ), триглицериды (ТГ), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛИНИ) осуществляли фотометрическим методом.

Определение половых стероидов у женщин проводили на 5-7-й день менструального цикла. Исследовали концентрацию лютеинизирующего гормона (ЛГ), фоликулстимулирующего

Таблица

Показатели гормонально-метаболического статуса 80 женщин с АГА

Показатель Больные Группа сравнения (n = 25) Референсные значения

Базальная глюкоза, моль/л 4,52 ± 1,12 4,48 ± 0,82 3,5-5,9

Постпрандиальная глюкоза, моль/л 5,93 ± 1,26 5,42 ± 1,03 3,5-5,9

Базальный ИРИ, мкЕД/мл 14,28 ± 1,22* 7,96 ± 1,09 2,7-10,4

Постпрандиальный ИРИ, мкЕД/мл 34,99 ± 3,28* 11,27 ± 2,04 2,7-10,4

НОМАЖ 2,87 ± 0,06* 1,58 ± 0,04 0-2,5

Базальный ИРИ:

менее 10 мкЕД/мл 68(85%)* 3(12%) -

не менее 10 мкЕД/мл 12(15%)* 22(88%) -

ОХ, ммоль/л 5,94 ± 1,03 4,29 ± 0,65 0-6,5

ТГ, ммоль/л 1,61 ± 0,34 1,35 ± 0,21 0-2,2

ЛПНП, ммоль/л 3,41 ± 0,52* 2,14 ± 0,11 0-3,4

ЛПОНП, ммоль/л 0,91 ± 0,12 0,79 ± 0,10 0-1,04

ЛПВП, ммоль/л 0,98 ± 0,001* 1,39 ± 0,32 0,9-3,0

ЛГ, мМЕ/мл 7,19±1,47* 4,09 ± 0,51 1,1-11,6

ФСГ, мМЕ/мл 8,69 ± 1,85 6,79 ± 0,95 2,8-11,3

Эстрадиол, пкг/мл 179,18 ± 17,02 173,99 ± 13,97 0-587

Тестостерон свободный, нмоль/л 1,94 ± 0,21 1,49 ± 0,26 0-4,1

ДГЭА-С, ммоль/л 6,93 ± 0,11* 2,57 ± 1,02 0,9-11,7

17-ОНП, нг/мл 2,09 ± 0,18 2,14 ± 0,68 2-8

ПССГ, пг/мл 42,02 ± 7,01* 78,12 ± 9,21 18-114

Пролактин, МЕ/мл 349,06 ± 22,89 307,69 ± 19,02 98-784

Кортизол, нмоль/л 401,29 ± 29,06 357,13 ± 21,15 138-690

АКТГ, пг/мл 24,98 ± 8,26 25,69 ± 7,28 0-46

Лептин, нг/мл 67,29 ± 11,76* 22,79 ± 8,01 0,5-27

ТТГ, мкМЕ/л 1,82 ± 0,17 1,29 ± 0,31 0,4-4,0

Т , нмоль/л 3 общии' 1,39 ± 0,29 1,51 ± 0,11 1,3-2,7

Т , ., нмоль/л 4 общнй' 117,73 ± 19,73 109,73 ± 19,26 54-156

различия статистически

Примечание. Здесь и в табл. 2: * -р < 0,05  значимы по сравнению с группой сравнения.

гормона (ФСГ), дигидроэпиандростерона сульфата (ДГЭАС), 17-оксипрогестерона (17ОНП), свободного тестостерона (Тсв), эстрадиола (Э), пролактина (ПРЛ), кортизола (К), адренокорти-котропного гормона (АКТГ), тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (Т4), лептина (Л) и половых стероидсвязыва-ющих глобулинов (ПССГ) иммуноферментным методом.

Результаты

Распределение женщин с АГА согласно шкале Людвига III показало, что у 39 (48,75%) пациенток была зарегистрирована 1-я степень поредения волос, у 21 (26,25%) - 2-я степень, у 20 (25%) - 3-я степень.

Проведенный анализ данных анамнеза женщин, больных АГА, по сравнению с женщинами без признаков по-редения волос установил, что при наличии АГА статистически значимо чаще регистрировали эндометриоз, бесплодие, заболевания щитовидной железы и ожирение, а также в 23,75% случаев происходили преждевременные

1 роды (р < 0,05). Продолжительность менструального цикла составила в среднем у всех женщин 38,12 ± 11,24 дня, менструальных кровотечений -6,13 ± 1,18 дня. Жалобы на нарушения менструальной функции предъявляли 53 (66,25%) из 80 больных, из них у 37 (46,25%) наблюдались нарушения по типу дисфункциональных маточных кровотечений, у 16 (20%) - опсоменорея.

Проведение биохимического исследования крови позволило выявить характеристику отклонений в гормонально-метаболическом статусе у женщин с АГА (табл. 1).

Анализируемые данные свидетельствуют об отсутствии разницы в показателях базального и постпрандиального уровня глюкозы у больных и в группе сравнения. Исследования содержания инсулина в сыворотке крови выявили, что у 68 (85%) женщин, больных АГА, он был выше 10 мкЕД/мл, в среднем составил 14,28 ± 1,22 мкЕД/мл и был статистически значимо выше, чем у женщин из группы сравнения (р < 0,05). При проведении нагрузки через 2 ч после приема 75 мг глюкозы содержание инсулина составило у больных АГА 34,99 ± 3,28 мкЕД/мл, а у здоровых женщин 11,27 ± 2,04 мкЕД/мл (р < 0,05). Соответственно значения индекса инсулинорезистентности также статистически значимо различались: при наличии АГА у женщин 2,87 ± 0,06, в группе сравнения 1,58 ± 0,04. Таким образом, исследования углеводного статуса у женщин с АГА выявили наличие инсулинорезистентности.

Оценка метаболизма липидов у больных АГА позволила установить тенденцию к повышению содержания ОХ и ТГ по сравнению со здоровыми женщинами (р > 0,05) и статистически значимое повышение ЛПНП в среднем до 3,41 ± 0,52 ммоль/л (р < 0,05) и снижение ЛПВП до 0,98 ± 0,001 ммоль/л (р < 0,05). Признаки дис-липидемии были диагностированы у 67 (83,75%) женщин с АГА и только у 6 (24%) женщин из группы сравнения.

Исследование гормонального статуса у женщин с АГА позволило установить явление гипер-андрогенемии только у 18 (22,5%) женщин, из них у 16 (20%) установлена яичниковая форма гиперандрогенемии (ГА), у 2 (2,5%) надпочеч-никовая ГА. Несмотря на то что в большинстве случаев показатели стероидов у женщин с АГА не выходили за пределы референсных значений, были выявлены статистически значимые различия по сравнению со здоровыми, которые характеризовались повышением уровня ЛГ, ДГЭАС, лептина и снижением ПССГ (р < 0,05), что свидетельствует о наличии ГА, которая сопутствовала инсулинорезистентности и дис-липидемии.

Больные были разделены на три группы путем рандомизации. В сформированных 1-й и 2-й группах проводили комплексную терапию с топическим использованием 2% раствора миноксидила 2 раза в день у всех больных. Помимо этого в 1-й группе (27 больных) применяли терапию с системным использованием комбинированного орального контрацептива Джес непрерывно 1 раз в день в течение 6 мес, а во 2-й группе (28 больных) - препарат Глюкофаж в дозе 1000 мг в сутки также в течение 6 мес. В 3-ю группу (контрольную) включили 25 женщин с АГА, которые проходили лечение с использованием монотерапии препаратом миноксидил 2% раствор местно 2 раза в день 6 мес.

RUSSIAN JOURNAL of SKIN and VENEREAL DISEASES. 2016; 19(5)_doi: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9588-2016-19-5-300-304

признаков АГА

В результате терапии проводили анализ клинических признаков АГА. На этапе осмотра пациенток производили оценку степени тяжести АГА в соответствии со шкалой Людвига III (табл. 2).

Сравнительный результат клинической оценки эффективности проводимой терапии в группах больных проводили по отношению к контролю (3-я группа). Отсутствие клинических признаков АГА в результате лечения в наибольшем проценте случаев у 15 (53,57%) больных было зарегистрировано во 2-й группе, где использовали комплексную терапию с метформином и миноксидилом (р < 0,05), что также было подтверждено тракционным тестом (подсчет количества выпавших волос после трех потягиваний на различных участках кожи головы). В 1-й группе число женщин в ремиссии после лечение также было статистически значимо больше, чем в контроле (р < 0,05).

После проведения терапии в течение 6 мес был проведен анализ динамики показателей углеводного обмена в трех сравниваемых группах (табл. 3).

Статистически значимые изменения показателей глюкозотолерантного теста были зарегистрированы только во 2-й группе, в которой применяли комплексную терапию с использованием 2% раствора минок-сдила местно и метформина. Продемонстрировано, что данный метод лечения способствовал нормализации углеводного обмена, что характеризовалось статистически значимым снижением базального инсулина и после нагрузки, что также обусловило депрессию значений индекса инсулинорезистентности с нормализацией его значения.

Влияние разных методов лечения на состояние ли-пидного обмена больных женщин с андрогенетическим типом поредения волос отражено в табл. 4.

В соответствии с клиническими результатами лечения наилучшие результаты по нормализации обмена жиров в организме наблюдались только во 2-й группе, в которой произошла нормализация средних значений показателей ЛПВП за счет статистически значимых их изменений.

Исследование гормонального статуса проводили через 1 мес после окончания терапии с целью повышения статистической значимости результатов терапии (табл. 5).

Таблица 2

Динамика клинических признаков АГА в результате лечения

Степень 1-я группа

тяжести АГА до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения

1-я степень 13

2-я степень 6

3-я степень 8

Отсутствие клинических - 7 (25,93%)* - 15 (53,57%)* - 3 (12%)*

Применение комбинированного орального контрацептива с антиандрогенным эффектом привело к устранению отклонений в показателях гормонального статуса, что проявлялось снижением средних значений лютеинизирующего гормона до 4,09 ± 0,93 мМЕ/мл (р < 0,05) и дигидроэпиандростерона сульфата до 3,27 ± 0,22 ммоль/л (р < 0,05), а также статистически не значимым повышением половых стероидсвязываю-щих глобулинов и лептина. Использование метформи-на в комплексной терапии АГА также способствовало депрессии значений ЛГ до 5,01 ± 0,31 мМЕ/мл (р < 0,05), ДГЭАС до 4,97 ± 0,25 ммоль/л (р < 0,05) и лептина до 21,02 ± 2,68 нг/мл (р < 0,05) с тенденцией к повышению ПССГ и эстрадиола. В 3-й группе изменений со стороны показателей гормонов сыворотки крови в результате лечения не наблюдалось.

Во время лечения около 50% женщин отмечали легкие явления раздражительного дерматита кожи волосистой части головы в результате применения раствора миноксидила. Рост нежелательных волос в группах, где применяли системную терапию, регистрировали в 2 раза реже, чем при монотерапии с использованием 2% раствора миноксидила, что можно объяснить антиандрогенным эффектом. Отеки нижних конечностей и увеличение массы тела наблюдалось в группе, где применяли комплексную терапию с использованием комбинированного орального контрацептива, а диарея - в группе, где в качестве системного препарата применяли метформин. В целом нежелательные явления не являлись серьезными и легко купировались.

Выводы

• Установлено, что АГА у женщин сопровождается гормонально-метаболическими отклонениями, которые

Таблица 3

Динамика показателей углеводного статуса больных женщин с АГА в результате лечения

Показатель 1-я группа

до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения

Базальная глюкоза, моль/л 4,16 ± 1,01 4,27 ± 1,37 4,39 ± 1,09 4,29 ± 0,85 5,01 ± 1,26 5,16 ± 0,87

Постпрандиальная глюкоза через 2 ч, моль/л 5,93 ± 1,02 5,88 ± 1,01 6,07 ± 1,64 5,27 ± 1,21 5,79 ± 1,12 6,13 ± 0,67

Базальный ИРИ, мкЕД/мл 12,71 ± 1,08 13,57 ± 2,11 15,51 ± 1,37 8,09 ± 1,07** 14,62 ± 1,21 15,87 ± 2,04

Постпрандиальный ИРИ через 2 ч, мкЕД/мл 36,17 ± 3,62 34,57 ± 2,91 33,94 ± 3,14 10,87 ± 2,37** 34,86 ± 3,08 33,67 ± 2,16

НОМАШ. 2,35 ± 0,05 2,58 ± 0,13 3,03 ± 0,07 1,54 ± 0,04** 3,26 ± 0,07 3,64 ± 0,08

Базальный ИРИ:

менее 10 мкЕД/мл 23

не менее 10 мкЕД/мл 4

Примечание. Здесь и в табл. 4 и 5: ** -р < 0,05 - различия статистически значимы по сравнению с показателями до лечения.

Динамика показателей липидного статуса больных женщин с АГА в результате лечения

Таблица 4

Показатель, 1-я группа

ммоль/л до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения

ОХ ТГ

ЛПНП

ЛПОНП

ЛПВП

6,26 ± 0,77 1,53 ± 0,42 3,35 ± 0,57 0,93 ± 0,16 1,01 ± 0,001

6,31 ± 0,24 1,55 ± 0,15 3,29 ± 0,21 0,95 ± 0,11 0,92 ± 0,02

5,59 ± 1,34 1,58 ± 0,27 3,46 ± 0,49 0,96 ± 0,09 0,95 ± 0,001

4,88 ± 1,01 1,55 ± 0,09 2,04 ± 0,01** 0,81 ± 0,03 1,44 ± 0,04**

5,97 ± 0,98 1,72 ± 0,33 3,42 ± 0,5 0,84 ± 0,11 0,98 ± 0,002

5,59 ± 0,67 1,59 ± 0,27 3,58 ± 0,29 0,88 ± 0,04 0,99 ± 0,001

Динамика показателей гормонального статуса больных женщин с АГА в результате лечения Таблица 5

Показатель 1-я группа

до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения

ЛГ, мМЕ/мл 7,16 ± 1,85 4,09 ± 0,93** 7,21 ± 1,22 5,01 ± 0,31** 7,20 ± 1,34 6,97 ± 1,22

ФСГ, мМЕ/мл 8,74 ± 1,74 8,22 ± 1,29 8,72 ± 1,99 8,34 ± 0,99 8,61 ± 1,82 8,92 ± 1,64

Эстрадиол, пкг/мл 184,89 ± 14,01 176,34 ± 19,07 163,28 ± 15,97 197,24 ± 21,07 189,37 ± 21,08 179,67 ± 18,24

Тестостерон свободный, нмоль/л 1,93 ± 0,25 1,89 ± 0,14 1,95 ± 0,20 1,91 ± 0,34 1,94 ± 0,18 1,95 ± 0,11

ДГЭА-С, ммоль/л 6,94 ± 0,08 3,27 ± 0,22* 6,88 ± 0,14 4,97 ± 0,25** 6,97 ± 0,11 7,03 ± 0,13

17-ОНП, нг/мл 2,12 ± 0,20 2,19 ± 0,18 2,11 ± 0,19 2,07 ± 0,09 2,04 ± 0,15 2,34 ± 0,11

ПССГ, пг/мл 41,73 ± 7,03 58,95 ± 3,87 41,96 ± 6,92 50,14 ± 9,37 42,37 ± 7,08 48,47 ± 9,24

Пролактин, МЕ/мл 355,8 ± 23,03 392,64 ± 19,08 351,27 ± 25,17 349,37 ± 37,04 340,11 ± 20,47 368,91 ± 44,08

Кортизол, нмоль/л 393,32 ± 25,33 411,28 ± 31,05 397,38 ± 32,18 397,69 ± 19,24 413,17 ± 29,67 392,15 ± 21,59

АКТГ, пг/мл 27,42 ± 7,14 22,58 ± 5,39 25,04 ± 8,37 26,47 ± 5,24 22,48 ± 9,27 24,27 ± 10,02

Лептин, нг/мл 66,79 ± 13,44 42,98 ± 5,98 67,07 ± 10,57 21,02 ± 2,68* 68,01 ± 11,27 69,27 ± 3,27

ТТГ, мкМЕ/л 1,84 ± 0,15 1,79 ± 0,88 1,85 ± 0,15 1,83 ± 0,08 1,80 ± 0,21 1,64 ± 0,03

Т3 общий, нмоль/л 1,40 ± 0,29 1,38 ± 0,14 1,40 ± 0,19 1,39 ± 0,13 1,37 ± 0,27 1,41 ± 0,09

Т4 общий, нмоль/л 116,65 ± 29,78 118,93 ± 22,14 121,27 ± 14,07 129,37 ± 21,08 115,27 ± 15,34 119,34 ± 35,24

характеризовались инсулинорезистентностью и дислипи-демией при наличии гиперандрогении у 22,5% больных.

• Комплексная терапия с использованием раствора миноксидила 2% и метформина способствует выраженной положительной клинической динамике заболевания с нормализацией в показателях, отражающих состояние углеводного, липидного и гормонального статуса.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Адаскевич В.П., Мяделец О.Д., Тихоновская И.В. Алопеция. М.: Медицинская книга; Н. Новгород: НГМА; 2000.

2. Гаджигороева А.Г. Клиническая трихология. М.: Практическая медицина; 2014.

3. Самцов А.В., Божченко А.А. Патогенез андрогенетической алопеции: современное состояние проблемы. Русский медицинский журнал. 2006; 14 (15, вып. 267): 1141-4.

10. Голоусенко И.Ю., Перламутров Ю.Н. Терапия акне у женщин с яичниковой гиперандрогенией и инсулинорезистент-ностью. Вестник дерматологии и венерологии. 2013; 1: 22-7.

Остальные источники литературы см. в References.

REFERENCES

1. Adaskevich V.P., Myadelets O.D., Tikhonovskaya I.V.. Alopecia. Moscow: Medical book; Nizhniy Novgorod: Publishing house NSMA; 2000.

2. Gadzhigoroeva A.G. Clinical trichology. Moscow: Practical Medicine; 2014.

3. Samtsov A.V, Bozhchenko A.A. The pathogenesis of androgenetic alopecia: modern state of problem. Russian medicaljournal

4. Chen W., Yang C.C., Todorova A., Al Khuzaei S., Chiu H.C., Worret W.I., Ring J. Hair loss in elderly women. Eur. J. Dermatol. 2010; 20(2): 145-51. doi:10.1684/ejd.2010.0828.

5. Olsen EA. Current and novel methods for assessing efficacy of hair growth promoters in pattern hair loss. J. Am. Acad. Dermatol. 2003; 48(2): 253-262.

6. Guarrera M., Rebora A. Kenogen in female androgenetic alopecia. A longitudinal study. Dermatology. 2005; 210(1): 18-20.

7. Bakry O.A., Shoeib M.A., El Shafiee M.K. Hassan A. Andro-genetic alopecia, metabolic syndrome, and insulin resistance: Is there any association? A case-control study. Indian Dermatol. Online J. 2014; 5(3): 276-81. doi: 10.4103/2229-5178.137776.

8. Cousen P., Messenger A. Female pattern hair loss in complete androgen in sensitivity syndrome. Br. J. Dermatol. 2010; 162(5): 1135-7. doi: 10.1111/j.1365-2133.2010.09661.x.

9. Trost L.B., Bergfeld W.F., Calogeras E. The diagnosis and treatment of iron deficiency and its potential relationship to hair loss. J.Am. Acad. Dermatol. 2006; 54(5): 824-44.

10. Golousenko I.Yu., Perlamutrov Yu.N. Treatment of acne in women ovarian hyperandrogenism and insulin resistance. Journal of Dermatology and Venereology. Russian Journal

11. Herskovitz I., de Sousa I.C., Tosti A. Vellus hairs in the frontal scalp in early female pattern hair loss. Int. J. Trichol. 2013; 5(3): 118-20. doi: 10.4103/0974-7753.125601.

12. Ludwig E. Classification of the types of androgenetic alopecia (common baldness) occurring in the female sex. Br. J. Dermatol. 1977; 97(3): 247-54.

Поступила 09.09.16 Принята к печати 20.09.16