Метаболическая профилактика жировой эмболии

12. Simovic A., Stojkovic A., Savic D., Milovanovic D.R. Can a single lac- 18. tate value predict adverse outcome in critically ill newborn? Bratisl.

Lek. Listy. 2015; 116 (10): 591-5.

13. Nassi N., Ponziani V., Becatti M., Galvan P, Donzelli G. Anti-oxidant enzymes and related elements in term and preterm newborns. Pediatr. 19. Int. 2009; 51 (2): 183-7. DOI: 10.1111/j.1442-200X.2008.02662.x.

14. Perepelitsa S.A., Sednev O.V. Perinatal triglyceride and cholesterol metabolic distur-bances in newborn infants. Obshchaya reanimatologi-

ya. 2015; 11 (6): 28-37. (in Russian) 20.

15. Hupp S.R., Turner D.A., Rehder K.J. Is there still a role for high-frequency oscillatory ventilation in neonates, children and adults? Expert. Rev. Respir. Med. 2015; 9 (5): 603-18. DOI: 21. 10.1586/17476348.2015.1077119.

16. Sun H., Cheng R., Kang W., Xiong H., Zhou C., Zhang Y. et al. High-frequency oscillatory ventilation versus synchronized intermittent mandatory ventilation plus pressure support in preterm infants with severe 22. respiratory distress syndrome. Respir. Care. 2014; 59 (2): 159-69. DOI: 10.4187/respcare.02382.

17. Patry C., Hien S., Demirakca S., Reinhard J., Majorek M., Brade J., Schaible T. Adjunctive therapies for treatment of severe respiratory failure in newborns. Klin. Pediatr. 2015; 227 (1): 28-32. DOI: 10.1055/ s-0034-1394456.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА КАК ФАКТОРЫ РИСКА В АНЕСТЕЗИОЛОГО-РЕАНИМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616-001.36

Яковлев А.Ю.1, Певнев А.А.1, Никольский В.О.1, Галанина Т.А.1, Прокин Е.Г.2, Калачев С.А.2, Рябиков Д.В.2

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ

'ГБУЗ НО Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, 603126, Нижний Новгород, Россия; 2ГБУЗ НО Городская клиническая больница № 13, 603018, Нижний Новгород, Россия

Цель: изучить влияние метионинсодержащего раствора «Ремаксол» на метаболические нарушения и жировую эмболию, развивающиеся при тяжелой сочетанной травме.

Материал и методы. У 544 пациентов с тяжелой скелетной травмой проведено проспективное исследование динамики развития СЖЭ зависимости от включения в программу инфузионной терапии препарата «Ремаксол». Исследовалась динамика лактата, глюкозы, свободных жирных кислот, глобулемии и частота развития синдрома жировой эмболии.

Результаты. Выявлено корригирующее действие метионинсодержащего препарата «Ремаксол» на гипергликемию, гиперлактатемию, гиперлипемию и снижение циркуляции жировых глобул, что отразилось на уменьшении частоты развития синдрома жировой эмболии.

Заключение. Одним из предполагаемых механизмов снижения опасности развития жировой эмболии предполагается восстановление синтеза эндогенного карнитина с помощью метионина и транспорта свободных жирных кислот в клетку с последующим их включением в метаболические процессы.

Ключевые слова: тяжелая сочетанная травма, синдром жировой эмболии, жировая эмболия, свободные жирные кислоты, метионин, карнитин.

Для цитирования: Яковлев А.Ю., Певнев А.А., Никольский В.О., Галанина Т.А., Прокин Е.Г., Калачев С.А., Рябиков Д.В. Метаболическая профилактика жировой эмболии. Анестезиология и реаниматология. 2016; 61 (4): 280-283. DOI: 10.18821/0201-7563-20164-280-283

Yakovlev A.Yu.1, Pevnev А.А.1, Nikol'skiy V.O.1, Galanina T.A.1, Prokin E.G.2, Kalachev S.A2, Ryabikov D.V2

METABOLIC PREVENTION OF FAT EMBOLISM

1Nizhniy Novgorod regional clinical hospital n.a. N.A. Semashko, 603126, Nizhniy Novgorod, Russia 2State city clinical hospital №13, 603018, Nizhniy Novgorod, Russia The aim: to study the effect of solution with methionine "Remaxol" on metabolic disorders andfat embolism developing in severe combined trauma.

Materials and methods. 544 patient with severe skeletal trauma were undergone to a prospective study of dynamics of fat embolism syndrome development depending on the inclusion in the program of infusion therapy drug "Remaxol". The dynamics of lactate, glucose, free fatty acids, globularia and the incidence offat embolism syndrome were analyzed. Results. Corrective action drug with methionine "Remaxol" on hyperglycemia, hyperlactatemia, hyperlipemia and decrease circulation of fat globules, which is reflected in the decrease in the frequency of development of fat embolism syndrome was identified.

Sun H., Zhou Y, Xiong H., Kang W., Xu B., Liu D. et al. Prognosis of very preterm infants with severe respiratory distress syndrome receiving mechanical ventilation. Lung. 2015; 193 (2): 249-54. DOI: 10.1007/s00408-014-9683-5.

Gitto E., Pellegrino S., Gitto P., Barberi I., Reiter R.J. Oxidative stress of the newborn in the pre- and postnatal period and the clinical utility of melatonin. J. Pineal Res. 2009; 46 (2): 128-39. DOI: 10.1111/j.1600-079X.2008.00649.x.

Qin X., Fu W., Zhao Y., Meng Q., You C., Yu Q. Ultrastructural study of alveolar epithelial type II cells by high-frequency oscillatory ventilation. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 240659. DOI: 10.1155/2013/240659. Ali N., Abman S.H., Galambos C. Histologic Evidence of Intrapulmo-nary Bronchopul-monary Anastomotic Pathways in Neonates with Me-conium Aspiration Syndrome. J. Pediatr. 2015; 167 (6): 1445-7. DOI: 10.1016/j.jpeds.2015.08.049.

Mikusiakova L.T., Pistekova H., Kosutova P., Mikolka P., Calkovska A., Mokra D. Effects on Lung Function of Small-Volume Conventional Ventilation and High-Frequency Oscillatory Ventilation in a Model of Meconium Aspiration Syndrome. Adv. Exp. Med. Biol. 2015; 866: 51-9. DOI: 10.1007/5584_2015_138.

Поступила 15.12.2015 Принята в печать 25.03.2016

280

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61

DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-4-280-283 Оригинальная статья

Conclusion. One of the proposed mechanisms reduce the risk offat embolism development is assumed restoration of endogenous carnitine synthesis with methionine and transport offree fatty acids in the cell and their subsequent inclusion in metabolic processes.

Keywords: severe combined injury, fat embolism syndrome, fat embolism, free fatty acids, methionine, l-carnitine.

For citation: Yakovlev A.Yu., Pevnev A.A., Nikol'skiy V.O., Galanina T.A., Prokin E.G., Kalachev S.A., Ryabikov D.V. Metabolic prevention

of fat embolism. Anesteziologiya i reanimatologiya (Russian journal of Anaesthesiology andReanimatology) 2016; 61 (4): 280-283. (In Russ.).

DOI: 10.18821/0201-7563-2016-4-280-283

Conflict of interest. The autors declare no conflict of interest.

Funding. The study had no sponsorship.

Received 12.02.2016 Accepted 25.03.2016

Одним из жизнеугрожающих осложнений раннего периода травматической болезни является синдром жировой эмболии (СЖЭ), патогенез которого описывается с помощью механической, биохимической, коагуляционной, ферментной и других менее доказательных теорий [1-3]. Все теории, объясняя отдельные звенья патогенеза СЖЭ, не охватывают картину в целом, что затрудняет построение четкого алгоритма интенсивной профилактики и лечения этого грозного осложнения [4-6].

Одним из перспективных направлений профилактики СЖЭ может быть использование метаболически активных препаратов, воздействующих на нарушения жирового и углеводного обмена, возникающих при этом грозном осложнении травматической болезни.

Материал и методы. В 2010-2014 гг. в региональных травматологических центрах по оказанию помощи больным после дорожной травмы у 544 пациентов с тяжелой скелетной травмой проведено проспективное исследование динамики развития СЖЭ в зависимости от выбранной тактики интенсивной терапии. В исследование не включали больных в алкогольном опьянении, с сопутствующей патологией (сахарный диабет, цирроз печени, острая и хроническая почечная недостаточность, хроническая патология легких). Пациентов разделили на 2 группы.

I группа (сравнения) - 281 пациент, у которых профилактика СЖЭ включала инфузионную коррекцию гиповолемии, раннюю оперативную стабилизацию переломов, обезболивание, гепарин, эссенциале, глюкокортикостероиды. Инфу-зионная терапия у больных группы сравнения состояла из кристаллоидных препаратов, не содержащих субстратные антигипоксанты (малат, сукцинат, фумарат). В зависимости от развития СЖЭ в I группе были выделены 2 подгруппы: IA подгруппа (267 пациентов) - без развития СЖЭ и 1Б подгруппа (14 больных) - с СЖЭ.

Во II группе (основная) у 263 пациентов в комплекс профилактики СЖЭ в течение 5 сут после поступления в стационар в состав инфу-зионной терапии включали гепатопротекторный препарат "Ремаксол" (НТФФ "Полисан", Россия) в дозе 800 мл/сут. В зависимости от развития СЖЭ во II группе были выделены 2 подгруппы: IIA (255 пациентов) без развития СЖЭ и ПБ (8 больных) - с СЖЭ. Для парентерального питания больных использовались препараты, не содержащие жировых эмульсий. Жировые эмульсии включались в состав парентерального питания по окончании циркуляции жировых глобул.

Характеристика подгрупп больных представлена в табл. 1.

Постановка диагноза СЖЭ основывалась на оценке более 20 баллов по шкале Е.К. Гуманен-

Для корреспонденции:

Яковлев Алексей Юрьевич, д-р мед. наук, доцент, куратор ОРИТ ГБУЗ НО ОКБ им. Семашко. E-mail: aritnnru@list.ru For correspondence:

Aleksey Y. Yakovlev, Sc. D., Ass. Prof., Semashko's hospital ICU curator, E-mail: aritnnru@list.ru

ко, М.Б. Борисова, разработанной в 2001 г. в клинике военно-полевой хирурги Военно-медицинской академии при обязательной одновременной фиксации венозной жировой глобулемии.

Исследование глюкозы, лактата венозной крови, взятой из подключичной вены, проводили на биохимическом анализаторе "КО№Е 565" (КО№Е, Финляндия) с использованием реактивов Elexys. Исследование свободных жирных кислот проводили на аппарате Dirui CS-T240 (Германия) с помощью набора реактивов "№ЕА FS".

Т а б л и ц а 1

Общая характеристика больных

Показатель Значения показателей

1А подгруппа 1Б подгруппа 2А подгруппа 2Б подгруппа

Количество больных в группе 267 14 255 8

Возраст, годы 19-71 18-53 18-68 24-65

Мужчины 196

Женщины 71 (26,6%) 3 (21,4%) 53 (20,8%) -

Причины травмы

ДТП 251

Падение с высоты 12 (4,5%) 1 (7,2%) 8 (3,1%) -

Производственная травма 3

Железнодорожная травма 1

Характер повреждений

Переломы костей таза 77

Переломы бедренной кости 96

Переломы костей голени 102

Переломы плечевой кости 21 (7,8%) 2 (14,3%) 24 (9,4%) -

Переломы ребер 160

Спинальная травма 20

Сочетанная травма 184

Тяжесть повреждений по шкале ISS 20,9 ±1,7 26,9 ±2,0 21,8±1,9 28,1 ±2,7

Травматический шок при го спитализации 175

Оперативная стабилизация переломов трубчатых костей в первые 24 ч после госпитализации 8

Оперативная стабилизация переломов трубчатых костей в период 24-72 ч после госпитализации 169

Сроки развития СЖЭ:

в первые 24 часа после травмы 1 (7,1%) - 1 (12,5%) -

24-48 ч после травмы 2 (14,2%) - 2 (25%) -

48-72 ч после травмы 8 (57,1%) - 5 (62,5%) -

через 72 ч после травмы 4 (28,6%) - -

RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2016; 61

DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-4-280-283 Original article

281

Т а б л и ц а 2

Динамика показателей венозной крови у обследуемых больных

Под- Значения изучаемых показателей на этапах исследования

Показатель группа больных при поступлении 1-е сутки 2-е сутки 3-и сутки 5-е сутки

Глюкоза, IA 7,20±0,25 6,79±0,43 6,03±0,31# 5,79±0,22# 5,83±0,37#

ммоль/л 1Б 7,85±0,59 8,55±0,70* 8,32±0,53* 7,42±0,45* 6,81±0,30*

IIA 7,48±0,40 5,73±0,21#* 5,39±0,35#* 5,63±0,37# 5,75±0,33#

11Б 8,03±0,72 7,32±0,40& 6,41±0,34#& 5,92±0,40#& 5,88±0,48#&

Лактат, IA 3,56±0,24 2,93±0,19# 2,25±0,15# 1,88±0,19# 1,94±0,15#

ммоль/л 1Б 3,72±0,40 4,01±0,32* 3,13±0,34* 2,87±0,29#* 2,96±0,31#*

IIA 3,85±0,21 2,27±0,16#* 1,67±0,18#* 1,65±0,14# 1,68±0,13#

11Б 3,62±0,32 2,85±0,30#& 2,21±0,34#& 2,10±0,19#& 2,05±0,26#&

Индекс глюко- IA 2,04±0,16 2,33±0,18 2,65±0,20# 3,03±0,12# 3,02±0,14#

за/лактат ffi 2,09±0,23 2,14±0,16 2,63±0,18# 2,54±0,17#* 2,31±0,12#*

IIA 1,95±0,20 2,54±0,20# 3,24±0,15#* 3,44±0,15#* 3,48±0,16#*

ПБ 2,20±0,19 2,59±0,21 2,98±0,21#& 2,88±0,20#& 2,91±0,25#&

Свободные IA 0,94±0,04 1,03±0,09 1,05±0,07 0,83±0,04 0,79±0,06

жирные кислоты, ммоль/л ffi 1,10±0,08* 1,47±0,10#* 1,39±0,12#* 1,23±0,09* 1,20±0,11*

IIA 0,89±0,06 0,91±0,07 0,74±0,06* 0,57±0,06#* 0,60±0,05#*

ПБ 1,07±0,09* 1,14±0,10& 1,04±0,09& 0,87±0,07#& 0,90±0,06#&

Количество IA 22,4±2,3 57,1±3,4# 63,7±7,0# 21,6±2,7 9,9±1,0#

жировых глобул в препарате ffi 33,5±4,4* 101,3±13,5#* 107,5±14,0#* 76,5±8,4#* 36,7±5,9*

IIA 21,8±3,5 42,3±5,2# 27,4±5,4* 8,8±1,6#* 2,1±0,3#*

ПБ 35,7±3,9* 95,9±15,3#* 84,3±9,5#* 34,9±5,1#*& 16,3±3,2#*&

Суммарный IA 368±56 886±103# 605±59# 405±60 97±16#

диаметр глобул размером более ffi 534±85* 1503±192#* 1642±205#* 1205±215#* 403±95#*

6 мкм в пре- IIA 396±64 667±95# 418±70* 153±46#* 30±6#*

парате, мкм ПБ 580±97* 1395±406# 1142±179#*& 606±149& 157±28#*&

Примечание." - достоверность отличий относительно значений при поступлении; * - достоверность отличий относительно значений 1А подгруппы на одинаковых этапах исследования; & - достоверность отличий относительно значений 1Б подгруппы на одинаковых этапах исследования

Подсчет жировых глобул диаметром более 6 мкм проводился при помощи световой микроскопии на микроскопе Leica DMLS в препарате из 50 мкл сыворотки венозной крови, окрашенной суданом IV [7].

Статистическая обработка результатов исследования осуществлялась с помощью пакета прикладных программ Microsoft Exel 2007 и StatSoft Statistica 6.0. Все данные были проверены на нормальность распределения с помощью теста Шапиро-Уилкса. В статистическом анализе использовали непараметрические методы сравнения Манна-Уитни, Вилкоксона и Sign-тест. Значения считали достоверными при заданном критерии вероятности p < 0,05.

Результаты исследования. При поступлении в стационар у большинства пациентов уровень выявленных метаболических нарушений соответствовал тяжести переносимого травматического шока (табл. 2). Следует отметить, что у пациентов IA и IIA подгрупп уровень циркулирующих свободных жирных кислот был достоверно ниже, по сравнению с пациентами с развившимся впоследствии СЖЭ. Глобулемия определялась у 88% больных без развития СЖЭ и у 91% больных с СЖЭ. Тем самым косвенно подтверждается известное положение о необходимости четкого разграничения феномена жировой глобулемии и СЖЭ у больных с тяжелой сочетан-ной травмой.

Через сутки после поступления в стационар у больных с развитием СЖЭ отмечалось значительное усугубление метаболических нарушений с резким возрастанием как числа

циркулирующих жировых глобул, так и их суммарного диаметра. Опережающий рост суммарного диаметра жировых глобул по сравнению с их количественным увеличением свидетельствовал о повышении числа крупных глобул, наиболее опасных в отношении развития СЖЭ. Параллельно с ростом глобулемии увеличивалось содержание свободных жирных кислот, что теоретически можно связать с повышающейся при критических состояниях активностью сывороточной липазы. Однако уже через сутки после начала терапии у больных II группы, получавших ремаксол, лактат, глюкоза, индекс глюко-за/лактат, свободные жирные кислоты, количество и суммарный диаметр жировых глобул были достоверно ниже. Уже на этом этапе исследования отмечена тенденция положительного влияния изучаемого препарата на глобулемию.

На 2-е сутки после травмы у больных без СЖЭ зарегистрировано постепенное снижение метаболических нарушений и глобулемии, в большей степени у больных 11А подгруппы. В 1Б подгруппе на этом этапе исследования жировая глобулемия имела максимальные значения. У больных 11Б подгруппы темпы снижения метаболических нарушений были выше по сравнению с пациентами 1Б подгруппы. Отмечено и достоверное снижение суммарного диаметра жировых глобул крупного размера. Причина положительного влияния ремаксола на размер жировых глобул у больных с СЖЭ требует дальнейшего изучения, так как в литературе нет данных об эффектах различных кровезаменителей на динамику глобулемии.

На 3-и сутки уровень лактатемии у больных 1А, 11А и 11Б подгрупп снизился до значений верхней границы должных величин. Уровень свободных жирных кислот оставался повышенным. Динамика показателей глобулемии была положительной. У пациентов 1Б подгруппы метаболические нарушения и глобулемия оставались на уровне 2-х суток наблюдения.

К 5-м суткам исследования основные метаболические нарушения у больных без развития СЖЭ были купированы. Но при этом глобулемия сохранялась у 20 % больных. Тем самым подтверждается потенциальная опасность отсроченного развития СЖЭ, даже несмотря на небольшое количество и малый размер обнаруженных глобул. Уровень метаболических нарушений и показателей глобулемии у больных 11Б подгруппы был достоверно ниже по сравнению со значениями пациентов 1Б подгруппы.

Во многих тканях с высокой активностью ферментов цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи, в том числе в клетках скелетных мышц, сердца, печени и почек, окисление жирных кислот - важный источник энергии. Скорость Р-окисления свободных жирных кислот зависит от активности фермента карнитинацилтрансферазы I. При травме, шоке потребление СЖК снижается, их уровень в плазме возрастает, что ведет к самым серьезным патологическим последствиям [10, 11].

Обсуждение. Повышенный уровень СЖК - одна из основных причин возникновения инсулинорезистентности многих тканей - мышечной, печеночной, жировой, а также эндоте-лиальных клеток [12, 13]. Это признанный дополнительный фактор формирования стойкой гипергликемии критических состояний. Гипергликемия и гиперлипидемия - самостоятельные индукторы системной воспалительной реакции с

282

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ. 2016; 61

DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-4-280-283 Оригинальная статья

повреждением эндотелия, который при тяжелой сочетаннои травме и после перенесенного травматического шока особенно чувствителен к любым факторам агрессии [14, 15].

Значительную роль в процессах клеточного энергообмена играет карнитин, являющийся основным переносчиком в транспортировке длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии [8]. В митохондриях происходит их Р-окисление до ацетил-КоА с последующей его утилизацией в цикле Кребса. Это энергозатратный процесс, требующий как минимум 2 свободных молекулы АТФ, дефицит которой при критических состояниях может покрыть субстратные антигипоксанты. В более древних органеллах - оксисомах и пероксисомах -карнитин обеспечивает и челночный механизм по доставке ацетил-КоА в цитоплазму для пластических целей. Из молодых органелл митохондрий, мембрана которых в обратном направлении непроницаема для карнитина, транспорт ацетил-КоА в цитоплазму осуществляется с помощью цитрата, а поступающий в митохондрии карнитин декарбоксилируется до Р-метилхолина с последующим удалением [9]. Это во многом объясняет положительный результат использования комплексного метаболического препарата ремаксол для купирования метаболических нарушений при тяжелой сочетанной травме.

Вторичный дефицит карнитина встречается часто при критических состояниях и связан с расстройствами тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Полученный положительный результат влияния ремаксола на динамику метаболических нарушений в острый период травматической болезни может быть следствием активного восполнения дефицита эндогенного карнитина за счет его синтеза в печени из экзогенно вводимого метионина. Восстановление функционирования цикла Кребса и дыхательной цепи за счет других метаболически активных веществ, входящих в состав препарата - сукцината, рибоксина, никотинамида, позволяет восстановить транспорт СЖК в клетку и включить их в метаболические процессы энергопродукции. Снижение продолжительности гиперлактатемии также можно отнести в пользу антигипоксических механизмов терапевтического действия применяемого инфузионного препарата ремаксола.

Частота СЖЭ в I группе больных (281 человек) составила 4,98%, во II группе (263 пациента) - 3,04%. При этом во II группе не регистрировались случаи позднего развития СЖЭ спустя 72 ч после перенесенной травмы.

Заключение

Таким образом, в условиях глобулемии и гиперлипиде-мии, развивающихся в первые сутки после тяжелой сочетан-ной травмы, раннее применение ремаксола способствует не только восстановлению метаболизма свободных жирных кислот и аэробного метаболизма, но и предупреждению развития синдрома жировой эмболии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Шифман Е.М. Жировая эмболия: клиническая физиология, диагностика и интенсивная терапия. Петрозаводск; 2000: 32 с.

4. Борисов М.Б. Синдром жировой эмболии при тяжелой сочетанной травме. Вестник хирургии. 2006; 5: 68-71.

5. Корнилов Н.В., Кустов В.М. Жировая эмболия. СПб.; 2001.

6. Чечеткин А.В., Цыбуляк Г.Н. Инфузионно-трансфузионная терапия при синдроме жировой эмболии. Трансфузиология. 2003; 2: 42-51.

7. Корнилов Н.В., Вятович А.В., Кустов В.М. Диагностика жировой эмболии при травме и ортопедических операциях. СПб.; 2000.

8. Кузин В.М. Карнитина хлорид (25 лет клинического применения). Русский медицинский журнал. 2003; 10: 6-19.

9. Николаева Е.А. Общие принципы коррекции нарушений энергообразования и дефицита карнитина у детей. В кн.: Современные технологии детской хирургии: Материалы 1 Всероссийского конгресса. М.; 2002: 129.

14. Вельков В.В. Свободные жирные кислоты - новый маркер инсулинорезистентности и ишемии. Клинико-лабораторный консилиум. Научно-практический журнал. 2008; 5 (24): 4-16.

REFERENCES

1. Shifman E.M. Fat Embolism: Clinical Physiology, Diagnostics and Intensive Care. [Zhirovaya emboliya: klinicheskayafiziologiya, diagnostika i in-tensivnaya terapiya]. Petrozavodsk; 2000.

2. Parisi D.M., Koval K., Egol K. Fat embolism syndrome. Am. J. Orthop. 2002; 31 (9): 507-12.

3. Pape H.C., Krettek C. Management of fractures in the severely injured influence of the principle of "damage control orthopaedic surgery". Unfallchirurg., 2003, Feb, 106 (2).

4. Borisov M.B. Fat embolism syndrome at the severe combined injuries. Vest-nikkhirurgii. 2006; 5: 68-71.

5. Kornilov N.V., Kustov V.M. Fat Embolism. [Zhirovaya emboliya]. St. Petersburg; 2001.

6. Chechetkin A.V., Tsybulyak G.N. Infusion-transfusion therapy of fat embolism syndrome. Transfuziologiya. 2003; 2: 42-51.

7. Kornilov N.V., Voytovich A.V., Kustov V.M. Diagnostics of a Fat Glob-ulemiya at Injuries and Bone Operations. [Diagnostika zhirovoy embolii pri travme i ortopedicheskikh operatsiyakh]. St. Petersburg; 2000.

8. Kuzin V.M. Carnitine chloride

9. Nikolaeva E.A. The common principles of correction of a power failure and deficiency of a carnitine at children. In: The modern technologies in pediatrics and children's surgery: Proceedings of 1st All-Russian congress. Moscow; 2002: 129.

10. Aras O., Dilsizian V. Targeting ischemic memory. Curr. Opin. Biotechnol. 2007; 18: 46-51.

11. Van der Vusse G.J., Van Bilsen M., Glatz J.F. et al. Critical steps in cellular fatty acid uptake and utilization. Mol. Cell. Biochem. 2002; 239: 9-15.

12. Byrne C.D., Wareham N.J., Brown D.C. et al. Hypertriglyceridaemia in subjects with normal and abnormal glucose tolerance: relative contributions of insulin secretion, insulin resistance and suppression of plasma non-esterified fatty acids. Diabetologia. 1994; 37: 889-96.

13. Delarue J., Magnan C. Free fatty acids and insulin resistance. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2007; 10 (2): 142-8.

14. Vel'kov V.V. Free fatty acids - a new marker of insulin resistance and ischemia. Kliniko-laboratornyy konsilium. Nauchno-prakticheskiy zhurnal. 2008; 5

15. Toborek M., Lee Y.W., Garrido R., Kaiser S., Hennig B. Unsaturated fatty acids selectively induce an inflammatory environment in human endothelial cells. Am. J. Clin. Nutr. 2002; 75: 119-25.

Поступила 12.02.2016 Принята в печать 25.03.2016

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 618.714-005.1-02:616-056.257

Маршалов Д.В.1, Шифман Е.М.2, Салов И.А.1, Дробинская А.Н.3

ОЖИРЕНИЕ КАК ФАКТОР РИСКА МАССИВНОГО ПОСЛЕРОДОВОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

'ГБОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава РФ, 410017, Саратов; 2ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, 129110, Москва; 3ФГБОУ ВПО Новосибирский национальный исследовательский университет, Новосибирск

Введение. Ни одного метаанализа, посвященного изучению связи акушерских кровотечений с ожирением, до настоящего времени не проводилось. Публикации, представляющие результаты крупных исследований по данной проблеме появились недавно. Только проведение многофакторного анализа позволит сделать обоснованный вывод о причинах, влияющих на исход, и оценить степень одновременного влияния на него этих, нередко взаимосвязанных, причин. Материал и методы. Проведено ретроспективное когортное исследование течения беременности и исходов родов 24 634родильниц. В зависимости от исходного индекса массы тела (ИМТ) пациенток, были выделены 2 группы: основная — 2140 женщин с ожирением и контрольная —17 937 пациенток с исходным ИМТ от 18,5 до 24,9 кг/м2. С целью определения значимости ожирения как фактора риска массивной акушеркой кровопотери выполнялся многофакторный статистический анализ, включая кластерный анализ, множественную корреляцию, линейную и нелинейную регрессию, статистический контроль качества с применением контрольных графиков.

RUSSIAN JOURNAL of ANAESTHESIOLOGY and REANIMATOLOGY. 2016; 61

DOI: 10.18821/0201-7563-2016-61-4-283-289 Original article

283