Характеристика функциональной активности иммунокомпетентных клеток у больных генерализованным пародонтитом обострившегося течения

Реферат

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА КРЕПОСТИ СОЕДИНЕНИЯ КОМПОЗИТНЫХ ЦЕМЕНТОВ ДВОЙНОГО ОТВЕРДЕНИЯ С ДЕНТИНОМ КОРНЯ ЗУБА Петрушанко Т.А., Попович И.Ю.

Ключевые слова: адгезия, силлер, реставрация, композитный материал двойного отвердения.

Проведено в лабораторных условиях сравнительное изучение прочности адгезии материала «Build-it» и «ЦАПО» к поверхности дентина корневого канала зуба обтурированного силлерами различных химических груп. Обоснована целесообразность использования силлеров на основе эпоксидных смол («AH-plus», «Acroseal») для постоянной обтурации корневых каналов перед проведеним прямой реставрации с использованием эластиченых штифтов и композитных цементов двойного отвердения.

Summary

COMPARATIVE ASSESSMENT OF BONDING BETWEEN DOUBLE-SETTING COMPOSITE CEMENTS AND ROOT CANAL DENTINE

Key words: adhesion, sealers, restoration, double-setting composite materials.

This paper presents the comparative study of adhesion between by the following materials as «Build-it» and «CADS» and the surface of root canal dentin, which was obturated with sealers of different chemical groups. We have proved the appropriateness in using epoxy resin root canal sealers («AH-plus», «Acroseal») for permanent root canal obturation before direct restoration with elastic pins and double-setting composite materials.

УДК: 616.314.17.-008.1-031.81.-092-07:612.017.1

Сергеева И.Е, Борисенко А.В., Видерская А.В.

ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК

У БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ ОБОСТРИВШЕГОСЯ ТЕЧЕНИЯ

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев

Обследовано 62 больных ГП I-II степени, обострившегося течения с серозно и гнойно-геморрагическим экссудатом из пародонтальных карманов (ПК). При сравнительном анализе у больных с гнойно-геморрагическим экссудатом в ПК выявлено: уменьшение фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа на фоне относительного увеличения количества нейтрофилоцитов и уменьшение количества макрофагов, увеличение количества Т и В-лимфоцитов. При стабильном уровне ЛФ, SLPI в секрете g. Parotis у этой группы больных отмечается изменение показателей в смешанной ротовой жидкости: уменьшение лизоцима на 32%, SLPI в 4 раза, увеличение ЛФ в 4 раза, низкий уровень НСТ-теста. Определена избыточная экспрессия CD54 в 2 раза, HLA-A, B, C и HLA-DR до 2 раз, уменьшение S IgÄ, S IgG в СРЖ.

Ключевые слова: генерализованный пародонтит (ГП), функциональные показатели неспецифического и адаптивного иммунного ответа.

Полость рта, с физиологической точки зрения, рассматривается как комплексная многофакторная экологическая система, в которой компоненты определяются в динамическом соотношении, где социальные, биологические, внутренние факторы (пародонт; органический и неорганический состав, скорость секреции слюны; кинетика образования и характеристика штаммов бактериального сообщества экониши и т. д.) находятся в соподчинении при выраженной регуляции локальным иммунитетом.

Комплексность методологического подхода иммунологического обследования пациентов, страдающих генерализованным пародонтитом (ГП), заключается в выявлении и определении иммунных факторов, характеризующих местные и общие признаки воспаления, дистрофии, ау-тосенсибилизации.

Надежность подобного дублирования усиливается тем, что экспрессия цитокинов с очень сходными функциональными эффектами, инте-гральность их функционирования в составе ци-

токиновой сети осуществляются разными типами эффекторных клеток: субпопуляциями Т-лимфоцитов, макрофагами и другими антиген-презентирующими клетками (АПК) [2, 4, 7].

Причины, очевидно, необходимо связывать с частичным перекрыванием эффектов цитокинов на нескольких уровнях. Устанавливаемый клеточный уровень связан с тем, что разные цито-кины действуют на одни и те же клетки в силу стандартности ответа на различные стимулы и эффекты разных цитокинов могут совпадать. Второй уровень наложения эффектов связывают с рецепторами для цитокинов. Третий уровень, на котором реализуется перекрывание эффектов, обусловлен наличием общих компонентов в путях передачи сигналов в клетку [7, 914].

Таким образом, система цитокинов достаточно четко структурирована и представлена клетками-продуцентами и клетками-мишенями. Различные цитокины становятся компонентами единой функциональной сети, где выявляются

особенности действия и взаимодействия компонентов: избыточность, плейотропность, синергизм, антогонизм, индуцибильность функционирования, локальность действия и другие, о чем свидетельствуют полученные данные проводимых исследований [9, 12]. У пациентов с частыми рецидивами обострения ГП определены изменения количества цитокинов на уровне их экспрессии при индукции клеточных и гуморальных факторов иммунного ответа, определяемых в периферической крови пациентов [1, 2, 4, 5,]. Однако выявленные показатели дисбаланса регуляции иммунного комплекса, участвующего в стабилизации равновесия пародонта, нарушении гемато-пародонтального барьера требуют дальнейшего функционального изучения, также как и вопросы детализации механизмов повреждения при обострившемся течении ГП.

Цель исследования

Определить динамику клеточных и гуморальных факторов иммунного ответа в диагностических средах полости рта у больных ГП I-II степени обострившегося течения для выявления уровня и механизмов дисрегуляции.

Материалы и методы исследования

Обследовано 62 пациента в возрасте 20-55 лет с диагнозом: ГП I-II ст., обострившегося течения; использована классификация болезней пародонта проф. Н.Ф. Данилевского, 1994 г. Контрольная группа - 24ч. Пациенты обследованы в стоматологическом центре НМУ имени А.А. Богомольца и лабораториях института «Проблем патологии» при НМУ, г. Киев. Проведена общепринятая методика обследования: клинические, индексные показатели, рентгенологические, иммунологические, биохимические. Использована статсистема для индивидуальных компьютеров при обработке полученных данных, достоверность по критерию Стьюдента считалась при ошибке Р<0,01-0,05. Сравнительный анализ изучаемых показателей рассчитан по отношению к полученным данным контрольной группы. Предмет исследования: гомогенаты содержимого пародонтальных карманов (ПК), смешанная ротовая жидкость (СРЖ), секрет околоушной слюнной железы. Иммунологический метод включал определения CD-антигенов, иммуноглобулинов, цитокинов - CD3, CD4, CD8, CD19, CD54, CD95, антигенов II класса ГКГ (HLA-DR) и I класса (HLA-A, B, C), SIgG, SIgA, SLPI (secretory leukocyte protease inhibitor), ЛФ (лактоферин), лизоцима (по Manchini). Использованы моноклональные антитела, полученные в Институте экспериментальной патологии, онкологии и радиобиологии имени Р.Е. Кавецкого (г. Киев). Исследования проводились методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием МКАТ на флуоресцентном микроскопе «Olympus» в проходящем свете фазово-контрастной оптике, длина волны 495 нм, когда

выявляется максимальная флюоресценция метки в лунках, где происходит реакция антигена с антителом. Определение SLPI, ЛФ проводили иммуноферментным методом на анализаторе STAT-Fax 2100(США), используя тест-системы "Вектор Бест" (Новосибирск, Россия), "Hycult biotechnology" (Нидерланды) в соответствии с инструкциями от производителей. Полученные результаты математически обработаны на персональном компьютере - пакет программ "SPSS for Windows". Определение показателей неспецифического иммунного ответа в содержимом ПК выявляли микроскопически; выделяя фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное число (ФЧ), нСт-тест (окрашивание нитросиним тетрозо-лем).

Результаты и их обсуждения

В период обострения ГП активизируется эф-фекторная защитная реакция организма на общем и местном уровнях, которая характеризуется изменением экспрессии клеточных и гуморальных факторов врожденного и адаптивного иммунитета. Нарушение целостности эпителия в пародонтальных карманах позволяет в избыточном количестве патогенам, антигенам (АГ) активно внедряться в ткани пародонта, что ответно стимулирует выработку факторов адгезии, презентацию дендритными клетками АГ в составе молекул главного комплекса гистосовме-стимости (ГКГ) [6, 13]. Это обеспечивает стимуляцию факторов неспецифического локального иммунного ответа с последующей пролиферацией эффекторных клеток адаптивного иммунитета. Образование пиноцитозного кармана, фа-голизосом вызывает динамическую активацию клеток неспецифического иммунитета, окислительный и ферментативный стресс, повышает обратную защитную реакцию со стороны мигрирующих, макрофагов, что стимулирует Th0 клетки в том же микроапартменте тем же АГ, регулируя хемотаксис клеток иммунной системы в просвет ротовой полости и обратно через ткани пародонта в гематологическое русло, определяя эффекторную фазу и пролиферативный ответ.

При осуществлении активного фагоцитоза функциональную способность нейтрофилоцитов и макрофагов мы определяли по показателями ФИ, ФЧ, НСТ, SLPI, количеству лизоцима, ЛФ. Гранулоциты способны нейтрализовать клетки-мишени, а также процессировать факторы, пре-зентируя пептиды лимфоцитам, способствуя дальнейшей дифференцировке Т-хелперов, активизируя и поддерживая осуществление адаптивного иммунного ответа. Однако, следует отметить, [1, 10, 11] что при обострении ГП, созданы условия, когда АГ стимуляция активированными бактериями вызывает повреждение клеток пародонта, что сопровождается избыточным образованием радикалов, окислительным стрессом, формируя молекулярную дезорганизацию клеточных мембран с последующим из-

менением структур и функции внутриклеточных компонентов, органелл. Изменения везикулярного биохимического секреторного механизма и клеточной энергетики нейтрофилоцитов, в конечном счете предопределяет медицинские аспекты функциональной способности клеток-защиты [6, 14]. Это имеет клиническое подтверждение. При обследовании пациентов ГП 1-11 степени обострившегося течения особое внимание нами уделялось определению характера содержимого экссудата ПК, дополнительно используя бензидиновую пробу и йодинол в качестве индикаторов.

Цитологическое исследование содержимого ПК включало:

1) количественную характеристику клеточно-

го состава (макрофагов, нейтрофилоцитов, лимфоцитов);

2) оценку функциональной активности этих клеток.

Изучение этих параметров в зависимости от характера выделений (серозно-

геморрагического и гнойно-геморрагического) экссудата из ПК выявило достоверные отличия при сравнительной оценке характеристики больных соответственно - I и II подгрупп, обострившегося течения ГП 1-11 степени по сравнению с данными обследования контрольной группы.

Количество макрофагов в ПК у больных I подгруппы было достоверно выше, по сравнению с II подгруппой (Р< 0,01), таблица №1.

Таблица №1

состав клеток ПК в зависимости от содержания экссудата у больных ГП степени обострившегося течения

Группа больных ГП III ст. обострившееся течения Количество обследованных Количество клеток в ПК х 106 Макрофаги Нейтрофилоцитов Лимфоциты

I подгруппа (серозно-геморрагический экссудат в ПК) 48 14,51±0,57 48,39*±1,83 24,08±1,17 27,52*±0,84

II подгруппа (гнойно-геморрагический экссудат в ПК) 14 12,68±0,53 29,06±0,95 38,77*±1,59 32,16±1,18

* Достоверность значений, при ошибке Р<0,05, по отношению

Снижение относительного количества макрофагов на 16%, увеличение процентного соотношения нейтрофилоцитов и в большей степени (до 33%) количества лимфоцитов отмечалось в содержимом ПК больных II подгруппы. Однако, при наличии серозно-геморрагического экссудата в ПК статически достоверно микроскопически отмечается уменьшение соотношения количе-стива нейтрофилоцитов на фоне увеличения в динамике численности лимфоцитов. Изучение результатов клеточного состава содержимого ПК, в зависимости от динамики клинических проявлений активности местного воспалительного процесса, показало необходимость исследования функционального состояния этих клеток. Количество лимфоцитов у больных М! подгрупп зарегистрировано на уровне верхней границы контрольных значений, с вектором направленности на увеличение до 30%. Такая тенденция соотношения клеточного состава предполагала изменения потенциала и активности макрофагов, нейтрофилоцитов, лимфоцитов в пародонтальных тканях, что определяет характер клинических симптомов течения заболевания. У пациентов I подгруппы, на фоне увеличение количества нейтрофилов до 23% (по сравнению с контролем) в содержимом ПК достоверно зарегистрированы показатели фагоцитоза: ФИ - до 45% и ФЧ - до 70%. В то же время, количество нейтрофилоцитов достоверно увеличивается до 37% в ПК у пациентов II подгруппы, по сравнению с показателями у больных I подгруппы, но при этом снижется их функциональная способность - ФИ - 36%, ФЧ - 54%. Таким образом, при обострении ГП ^М степени у

к контрольной группе

пациентов выявлена динамика изменений соотношения количества макрофагов, нейтрофило-цитов в ПК, что проявляется разной степенью активности клинических симптомов, характера содержания экссудата, при стабильно повышенном соотношении количества лимфоцитов. Количественные и функциональные показатели указанных популяций клеток объективно и статистически достоверно отображают тенденцию течения заболевания в сопоставлении с клиническими симптомами и проявлениями обострившегося воспаления, что позволяет использовать их в качестве прогностических критериев.

Исследования ферментативной активности нейтрофилоцитов, мононуклеарных фагоцитов, в проявлении фагоцитарной, секреторной, и ре-гуляторной функции, играют важную роль в формировании естественного и приобретенного иммунного ответа. Функциональная сохранность этих активированных клеток необходима, так как на их мембранах локализуются дифференциро-вочные поверхностные маркеры, а также для проявления антибактериальной активности по отношению к внутриклеточным микроорганизмам, проявлению цитотоксической активности. Кроме того, субпопуляция макрофагов, формирующихся при хроническом течении ГП, в результате их потенциальной стимуляции при обострении заболевания, способна супрессиро-вать, блокировать иммунологическую реактивность иммунокомпетентных клеток (ИКК) посредством продуцирования простагландинов, избыточного количества радикалов кислорода, других продуктов метаболизма липидов, жирных кислот, арахидоновой кислоты, определяемых

как в периферической крови больных ГП, так и в диагностических средах полости рта [3, 6, 8].

При обострившемся течении ГП I-II степени отмечается изменение функциональной способности лейкоцитов, нейтрофилоцитов, по отношению к данным контрольной группы исследования. Так, при наличии серозно-геморрагического экссудата в ПК изучение количества лизоцима, ЛФ, SLPI, НСТ - теста в СРЖ и С g. Parotis имела разный коэффициент корреляции, в зависимости от среды исследований. Однако следует отметить, что закономерность изменения этих показателей определена следующими отношениями:

а) в смешанной ротовой жидкости (СРЖ) -уменьшение лизоцима на 29-32%, увеличение ЛФ до 4 раз, уменьшение SLPI до 4 раз, НСТ-теста - в пределах нижней границы допустимых контрольных значений;

б) в С g. Parotis - уменьшение лизоцима на 23-25%, количество ЛФ и SLPI - в пределах верхней границы контрольных значений с вектором направленного избыточного количества до 15%, нСт-теста - в пределах нижней границы допустимых контрольных значений.

Представленные результаты исследования фагоцитарной активности клеток в исследуемых биологических средах полости рта свидетельствуют об их разном функциональном потенциале, в зависимости от уровня необходимости и способности их экспрессии, активности воспалительного процесса. Показатели колебания синтеза антибактериальных и цитотоксических факторов, а также поглотительной метаболической, ферментативной способности клеток врожденного иммунитета имеют достаточно высокий диапазон, с учетом характера течения воспаления и дистрофии. Суммируя результаты исследований, можно констатировать несколько важных клинико-иммунологических фактов, достоверность которых подтверждается статистически.

Функциональная активность макрофагов и гранулоцитов в очагах поражения, по экспрессии и количественному определению регуля-торного антимикробного фермента мурамидазы (лизоцима), serpin antiproteas - SLPI (ингибиторов коллагеназы, эластазы) активированного ЛФ, и сохранившегося цитохимического коэффициента процентного соотношения клеток, содержащих гранулы формазана - НСТ-теста, отображают особенности клинического течения заболевания и фазы воспаления в пародонте, что может быть использовано и рекомендовано для прогнозирования местного течения воспалительного процесса, активности дистрофических изменений и определения целесообразности регуляции компенсаторных возможностей системного базового уровня или назначения лишь местного иммунокоррегирующего лечения.

Вместе с тем, статистически достоверное увеличение количества лимфоцитов в содержи-

мом ПК, независимо от характера экссудата, у больных ГП 1-11 степени обострившегося течения, показало необходимость исследования характеристики функциональной активности этих клеток. Исследован популяционный и субпопу-ляционный состав лимфоцитов с помощью мо-ноклональных антител CD3, CD4, CD8, CD16, CD19.

Результаты показали, что количество CD3+ Т-лимфоцитов у больных I и II подгрупп имело тенденцию к увеличению, причем в большей степени этот показатель был изменен у больных I подгруппы. Отмечается увеличения количества CD3+ на 23-25% у больных I подгруппы, по сравнению с показателями в контрольной группе. Экспрессия CD4+ ТМ Т-лимфоцитов в целом имело тенденцию к снижению, но на 43% выше, по сравнению с тождественным показателям у больных ГП !-И степени, хронического течения. Показатели содержания CD16+/54 у больных I подгруппы увеличивались на 29-32%, что имеет важное значение для связывания Fс-фрагмента молекул иммуноглобулинов, а также в осуществлении фагоцитоза опсонированых частиц и ан-тителозависимой клеточной цитотоксичности (АТЗК) на клетки-мишени. У пациентов II подгруппы наблюдалась лишь тенденция к увеличению экспрессии CD16+/54, достигая количества естественных киллеров - 25,71 ±1,04. Выявлены изменения в количестве цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов, причем определение динамики этих изменений у больных I и II подгрупп имеет свои закономерности.

У больных I подгруппы содержание супрес-соров, цитотоксических CD8+ Т клеток увеличено на 21-24%, по сравнению с данными контроля. У больных II подгруппы количество CD8+ Т-лимфоцитов определяется в пределах нижней границы контрольной группы, составляет 21,7±0,83, и для общей оценки значения цито-токсичности представляет интерес. У этой подгруппы больных отмечается сопоставимо сравнительное снижение функциональной способности гранулоцитов. Микроскопически в мазках содержимого ПК выявлено ФИ -36% и ФЧ -54% короткоживущих нейтрофилоцитов. Лизис клеток-мишеней цитотоксическими клетками значительно снижен. Наряду с этим, определяется снижение экспрессии CD8+ Т-лимфоцитов как основных антигенраспознающих клеток, с обязательной продукцией ими разнообразных цито-кинов широкого спектра действия, в том же числе и ИЛ-2.

Таким образом, при обострившемся течении ГП, некробиотические изменения в тканях паро-донта, лизис и апоптоз инфицированных клеток в ПК регулируется преимущественно клетками неспецифического врожденного иммунитета -макрофагами, нейтрофилоцитами, функциональная активность которых имеет динамичность, фазовость изменений, соизмеримо с клиническими проявлениями обострившегося тече-

синг и представлять антиген антигенраспоз-нающим клеткам, что способствует дифференциации Т^1, Т^2 субпопуляций клеток.

3. Прогрессирование острого воспалительного процесса в тканях пародонта осуществляется на фоне снижения экспрессии CD4+, CD8+, при активной дифференции Т^2-лимфоцитов, компенсаторном увеличении CD19+ до 80%. В то же время, низкие показатели SIgA, ^ в смешанной ротовой жидкости и паротидной слюне свидетельствуют о функциональной недостаточности В-лимфоцитов.

4. Высокая экспрессия молекул HLA-A, В, С и HLA-DR, молекул межклеточной адгезии CD54 (ЮАМ-1) в содержимом ПК свидетельствуют о широких функциональных возможностях ИКК.

Литература

ния воспаления. В то же время, нельзя исключать возможность участия и других популяций клеток, с параллельно низкой активацией предварительно сенсебилизированых, для осуществления антителозависимой клеточной цитоток-сичности CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитами, при дальнейшей пролиферации активированных Т-клеток.

При обострившемся течении ГП определяется тенденция к увеличению В-лимфоцитов. Количество клеток с маркером CD19+ у больных I подгруппы увеличивается на 7,85-9% и на 81-83% у больных II подгруппы, что имеет практическое значение для дифференциации иммунного ответа и пролиферации клеток Th-2 типа, а также выбора и назначения лекарственных препаратов, в зависимости от особенностей клинического течения ГП. Количество SIgA в СРЖ, C g. Parotis имело градиент концентрации, в зависимости от фазы воспалительного процесса у больных ГП I-II степени, обострившегося течения.

Количественная оценка популяций и субпопуляций лимфоцитов была дополнена характеристикой их функциональной активности: экспрессией межклеточной и внутриклеточной адгезивной молекулы CD54, антигенов ГКГ I и II классов - HLA-A, B, C и HLA-DR. Результаты исследования достоверно обозначили избыточную экспрессию CD54 в 2-2,5 раза и молекул HLA-A, B, C, HLA-DR до 2 раз, что свидетельствует о возможной способности тканей пародонта выполнять важную функции в развитии иммунного ответа и воспаления, определять адгезию Т-клеток к АГП, выявляя Т-Т и Т-В клеточные взаимодействия. Комплекс HLA-DR - микробный пептид, способный перемещаться на поверхность АПК, осуществляя развитие адаптивного иммунного ответа к этому пептиду. Однако, для успешного иммунологического ответа, фагоцитоза МФ микроорганизмов, инфицированных и апоптических клеток, для образования фагосом и далее фаголизосом необходимо дальнейшее изучение обеспеченности клеток биохимическими и молекулярными профилями, исследования которых предусмотрено в последующей работе.

Выводы:

1. В динамике обострение ГП функциональная способность ИКК неоднородна, что предопределяет течение заболевания и фазу воспаления.

2. Нейтрофилоциты являются мультифукн-циональной популяцией клеток, которая способна фагоцитировать, проявлять цитотоксическое действие, выделять различные продукты специализированных гранул, осуществлять процес-

Реферат

ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦЮНАЛЬНОТ АКТИВНОСТ1 1МУНОКОМПЕТЕНТНИХ КЛ1ТИН У ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ ЗАГОСТРЕНОГО ПЕРЕБ1ГУ Сергеева I.e., Борисенко А.В., Вщерська Г.В.

Ключовi слова: генералiзований пародонтит (ГП), функцюналын показники неспец^чноТ та адаптивно!' ii^N^T вщповд

Обстежено 62 хворих ГП I-II ступеня, загостреного переб^у з серозно i гншно-геморапчним ексуда-

1. Белоклицкая Г.Ф. Клинико-иммунологическая характеристика генерализованного пародонтита у больных на фоне ревматоидного артрита / Г.Ф. Белоклицкая, Н.В. Ценцура // Омейна медицина. - К. : ТОВ «ДСГ Лтд», 2008. - №3. - С. 129-131.

2. Возианов А.Ф. Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства / А.Ф. Возианов, А.К.Бутенко, К.П.Зак. - К. : Наукова думка, 1998.- 313 с.

3. Герелюк В.1. Роль лтщних медiаторiв у переб^ генералiзова-ного пародонтиту та ефективнють Тх корекцп в комплексному лкуванш : автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.01.22 / В.1. Герелюк. - 1вано-Франювськ, 2001. - С. 36.

4. Гребеш В.В. Цитоюнова теорiя патогенезу шфекцш i принципи лкування хворих / В.В.Гребеш // 1нфекцшш хвороби. - 1998. -№1. - С. 29-32.

5. Грудянов А.И. Иммунологические показатели крови при быст-ропрогрессирующем пародонтите / А.И.Грудянов, И.В.Безрукова // Стоматология. - 2000. - №3.- С. 18-22.

6. Зубачик В.М. Електронно^кроскошчне дослщження порушен-ня мембранно-десмосомальних мiжклiтинних контакпв в еште-лп ясен при пародонтит / В.М.Зубачик, Ю.В.Бюярш, О.О.Пасько // АМЬ - 2000. - №2. - С. 31-34.

7. Кетлинский С.А. Эндогенные медиаторы иммунитета / С.А. Кетлинский, А.С. Сибирцев, А.А. Воробьев. - СПб., 1992. - С. 397.

8. Косенко К.Н. Биохимические показатели ротовой жидкости у пациентов с обострившимся течением генерализованного па-родонтита / К.Н. Косенко, А.А. Близнюк, Т.П. Терешина, О.А. Макаренко // Дентальные технологии. - 2006. - №1/2. - С. 7-9.

9. Полиун А.М. Комплексне вивчення про- та протизапальних ци-тоюшв слини при генералiзованому пародонтит / А.М. Полпун, Г.М. Мельничук // Дентальные технологии. - 2006. - №1/2. - С. 4-6.

10. Самойленко А.В. Патогенетическое значение различных паро-донтальных микроорганизмов в развитии иммунологических и клинических нарушений у больных генерализованным пародо-нтитом / А.В. Самойленко // УкраТнський стоматолопчний альманах. - 2001.- №6. - С. 44-47.

11. Самойленко А.В. Дисбаланс в системе цитокинов больных генерализованным пародонтитом и его коррекция цитокинотер-пией / А.В. Самойленко, И.С. Мащенко, А.Ю. Макаревич // Современная стоматология. - 2001. - №1. - С. 41-43.

12. Чумакова Ю.Г. Патогенетичне обфунтування метсдав комплексного лкування генералiзованого пародонту (кшшко-експериментальне дослщження) : автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.01.22 / Ю.Г. Чумакова; ДУ «1н-т стоматологи АМН Укра-Тни». - О., 2008. - 37 с.

13. Шинкевич В.1. Роль кштинних фактс^в тканин ясен в патогенезi генералiзованого пародонти ту : автореф. дис. канд.. мед. наук : 14.03.08 / В.1. Шинкевич ; Нац. мед. ун-т iм. О.О. Богомоль-ця. - К., 2005. - 20с.

14. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А.А. Ярилин // Иммунология. -1997. - №2.- С. 8.

том з пародонтальних кишень (ПК). При порiвняльному аналiзi у хворих з гншно-геморапчним ексуда-том у ПК виявлено: зменшення фагоцитарного шдексу та фагоцитарного числа на ™i вiдносного збтьшення кiлькостi нейтрофiлоцитiв i зменшення кшькосп макрофагiв, збiльшення кiлькостi Т i В-лiмфоцитiв. При стабiльному рiвнi ЛФ, SLPI в секретi g. Parotis у ^еТ групи хворих в^^чаеться змiна показникiв в змшанш ротовiй рiдинi: зменшення лiзоциму в на 32%, SLPI в 4 рази, збтьшення ЛФ в 4 рази, низький рiвень НсТ-тесту. Визначена надлишкова експреая CD54 в 2 рази, HLA-A, B, C i HLA-DR до 2 разiв, зменшення S IgA, S IgG в ЗРР.

Summary

CHARACTERISTICS OF FUNCTIONAL ACTIVITY OF IMMUNE CELLS IN PATIENTS WITH EXACERBATED GENERALIZED PERIODONTITIS

Sergeeva I.Ye, Borysenko A.V., Viderska H.V.

Key words: generalized periodontitis, functional indices of nonspecific and adaptive immune response.

We examined 62 patients with exacerbated periodontitis of I-II degree of severity, aggravated with serous and purulent exudates from hemorrhagic periodontal pockets (PC). Comparative analysis of patients with purulent-hemorrhagic exudates in the PC showed the reducing of phagocytic index and phagocytic number against the background of the relative increase in the number of neutrophilocytes and the decrease in the number of macrophages, the raising in number of T and B lymphocytes. Under the stable level of LF, SLPI in g. Parotids secret, this group of patients demonstrated the changes in indices in mixed oral fluid: decrease of lysozyme in 32%, SLPI in 4 times, the increase in LF in 4 times, and the low levels of NBT-test. Doubled overexpression of CD54, HLA-A, B, C and HLA-DR was also defined, while IgA S, S IgG in MOF reduced.

УДК : 616.314.19-002.2-085.28 : 615.831 адаш Ю.В., Бублш Т.Д.

НАЙБЛИЖЧ1 РЕЗУЛЬТАТИ Л1КУВАННЯ ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНИЙ ВЕРХ1ВКОВИЙ ПЕР1ОДОНТИТ 13 ВИКО-РИСТАННЯМ ФОТОАКТИВОВАНО1 ДЕЗШФЕКЦП КОРЕНЕВИХ КАНАЛ1В

Вищий державний навчальний заклад Укра'ши "Укра'шська медична стоматолопчна академiя", м. Полтава

Проведена клнчна оцтка ефективност{ ендодонтичного лтування 50 (51%) хворим основног групи за запропонованим алгоритмом пор{вняно з лтуванням у 48 (49%) хворих групи пор{внян-ня за традицшним методом. Установлено, що {з 197 (100%) спостережень в найближч{ термти кл{тчне благополуччя при лтувант хротчного перюдонтиту комплексним способом гз застосу-ванням фотоактивованог дезтфекцп та препарату «Тималт» спостеркали в 114 спостережень (95%), за використання традицшног методики лтування - в 69 спостережень (89,6%).

Ключов1 слова: анкетування, найближч1 строки спостереження, хрожчний верх1вковий перюдонтит.

Вступ

Проблема лкування хворих на хроычний верхiвковий перюдонтит i доа залишаеться актуальною. Це обумовлено анатомо-топографiчними особливостями будови нижньо' третини кореневого каналу, наявнютю велико' кшькосп мiкроорганiзмiв та 'х токсиыв, що там знаходяться [1,2,3].

Основними завданнями в лкуванш хворих на хроычний верхiвковий перюдонтит е вплив на мiкрофлору кореневих каналiв, застосування препара^в протизапально', iмунокорегуючоТ та остеоштегруючоТ дм для вщновлення тканин пе-рюдонта [4,5].

Вплив на мiкрофлору кореневих макро- i мк-роканалiв найчаспше вщбуваеться двома шляхами: мехашчною обробкою та застосуванням антисептичних засобiв. На жаль, жодна мехаыч-на обробка не в змозi забезпечити стерилiзацiю кореневих каналiв, тому медикаментознш обро-бц придiляеться належна увага [6,7]. Застосування в ендодонтичнш практик антисептикiв рн зних фармаколопчних груп показало, що деякi з них мають низьку бактерiальну активнють (пере-

кис водню, фуразолiдон), iншi викликають по-дразнювальний, тератогенний, мутагенний вплив (етиловий спирт, представники групи фе-нолiв - карболова кислота, трикрезол). Широкий спектр дм мають хлорамш Б, дiоксидин, декса-метазон, хлоргексидину бiглюконат. Було вста-новлено, що антисептики з груп окислювачiв, га-логенiв i поверхнево-активних речовин ефектив-нi, але Т'хня дiя короткочасна [8].

Мета дослiдження

Тому метою нашого дослiдження стало ви-вчення ефективностi лiкування хворих на хрожчний верхiвковий перiодонтит iз використанням нового неiнвазивного способу знезараження кореневих каналiв шляхом фото активовано' дез-iнфекцiТ.

Матерiали та методи дослвдження

Для досягнення поставлено' мети розробле-ний та експериментально обфунтований алгоритм фотоактивовано' дезшфекци [9].

Для оцiнки клiнiчноТ ефективносп запропоно-ваного нами методу проведене лкування 98 хворих, у яких пролковано 197 зубiв, уражених