Кальций и слабоумие

Болезнь Альцгеймера — одна из наиболее частых причин когнитивных нарушений и вследствие этого инвалидности среди людей пожилого возраста. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время более 44 млн людей страдают деменцией и каждый год регистрируется от 5 млн до 7 млн новых случаев. Один из путей исследования болезни Альцгеймера — наблюдение за обменом кальция.

«Число больных деменцией может увеличиться в два раза к 2030 году и в три раза к 2050 году, поэтому предупреждение развития и прогрессирования когнитивных нарушений расценивается как приоритетная проблема здравоохранения»,— сказал профессор, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии, директор клиники нервных болезней им. А. Я. Кожевникова Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Владимир Парфенов.

Он также подчеркнул, что в нашей стране болезнь Альцгеймера плохо диагностируется, пациенты часто наблюдаются с ошибочным диагнозом хронического сосудистого поражения головного мозга даже в случаях классических проявлений заболевания. «По нашим данным, значительная часть пациентов пожилого возраста, наблюдающихся в поликлинике с диагнозом хронического цереброваскулярного заболевания, страдают болезнью Альцгеймера»,— сетует профессор.

Болезнь Альцгеймера — самое частое из дегенеративных заболеваний головного мозга, приводящих к развитию когнитивных нарушений. Она возникает преимущественно в пожилом и старческом возрасте; в возрасте старше 60 лет это заболевание встречается почти у 5% лиц, в возрасте старше 85 лет — у 30–40%, при этом женщины болеют чаще мужчин.

В клинической картине болезни Альцгеймера на ранней стадии обычно преобладают нарушения памяти преимущественно на текущие события, при этом у пациентов могут сохраняться общие знания и многие практические навыки. Реже в картине заболевания преобладают зрительно-пространственные расстройства, речевые нарушения или расстройства исполнительных функций и поведенческие нарушения. При прогрессировании болезни возникают снижение критики к своему состоянию, нарушения пространственной ориентации, узнаваний, двигательных навыков, речи и управляющих функций.

«Большое значение в диагностике болезни Альцгеймера, особенно еще на этапе недементных (умеренных) нарушений, имеет выявление биологических маркеров: в цереброспинальной жидкости снижается концентрация бета-амилоида, но повышается содержание тау-протеина, что отражает нейродегенеративный процесс. Высокоинформативный метод исследования — позитронная эмиссионная томография, позволяющая выявить снижение метаболизма и повышенное образование бета-амилоида в головном мозге»,— описывает процесс Владимир Парфенов. По его словам, диагноз поставлен всего 10 тыс. человек, но вероятно, что этим заболеванием страдают не менее 2 млн человек. Во многом это связано с тем, что в нашей стране мало подготовленных неврологов.

Сегодня болезнь Альцгеймера научились диагностировать на ранних стадиях. «Статистические расчеты показывают, что если какой-либо метод профилактики замедлит развитие деменции на один год, то ее частота снизится на 7–10%, если замедлит на пять лет — на 40–50%»,— говорит Владимир Парфенов.

Болезнь Альцгеймера рассматривается как генетически детерминированное заболевание со значительным влиянием факторов внешней среды на темпы реализации врожденной генетической программы. Семейные случаи этого заболевания встречаются относительно редко (менее 10% случаев) и характеризуются ранним началом (пятое-шестое десятилетие жизни) и быстрым прогрессированием.

«В патогенезе болезни Альцгеймера ведущее значение придается нарушению метаболизма предшественника амилоидного белка, который вначале располагается диффузно, а затем скапливается в головном мозге в виде так называемых сенильных бляшек. Морфологическим маркером этой болезни служит также белок тау-протеин, накапливающийся внутри нейронов в форме сплетений фибрилл (нейрофибриллярные сплетения). Гибель нейронов в коре головного мозга носит диффузный характер с преобладанием в медиобазальных отделах лобных долей, гиппокампе, ассоциативных зонах височной и теменной долей»,— уточняет профессор.

В последние годы активно изучается кальциевая гипотеза развития болезни Альцгеймера, которая набирает все больше сторонников и альтернативна по отношению к доминирующей амилоидной гипотезе. Обсуждаются возможные патологические пути, по которым изменение внутриклеточного содержания кальция приводит к нейродегенеративному заболеванию. Этой точки зрения придерживается, в частности, профессор из Геронтологического центра Киото (Япония) Йоней Сикадзу.

«Кальций представляет собой интегральную сигнальную молекулу, локальные и глобальные уровни которой жестко регулируются на временном и пространственном уровнях, поскольку повышение кальция активируют ряд клеточных реакций, включая те, что имеют решающее значение для обучения и памяти; нехватка этого микроэлемента может привести к клеточной гибели»,— сообщил профессор Сикадзу.

«Возрастные изменения в уровнях и метаболизме кальция могут способствовать увеличению производства и накоплению как бета-амилоида, так и тау-протеина в головном мозге, хотя эти изменения сами могут вызвать дисгомеостаз кальция, особенно в синаптических мембранах. В моем обзоре приводятся данные о роли дисгомеостаза кальция в инициировании патологии, а также данные о самих патологиях, нарушающих нормальный гомеостаз кальция, которые приводят к синаптической и нейронной дисфункции, синаптотоксичности и потерям нейронов, лежащим в основе слабоумия, связанного с болезнью Альцгеймера»,— пояснил Йоней Сикадзу.

Японский профессор уверен, что качество жизни в пожилом возрасте зависит от образа жизни, поэтому необходимо усиливать как отдельную дисциплину превентивную медицину.