Роль анксиолитиков в комплексном лечении хронических церебральных ишемий

МОРОЗОВА О.Г., ЯРОШЕВСКИЙ A.A., ЛИПИНСКАЯ Я.В. Харьковская медицинская академия последипломного образования

РОЛЬ АНКСИОЛИТИКОВ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ИШЕМИЙ

Резюме. В статье рассматривается проблема когнитивных нарушений у пациентов с цереброваскулярными расстройствами. Представлены данные изучения эффективности анксиолитика этифоксина (Стрезам) в комплексном лечении пациентов с гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатией. Ключевые слова: цереброваскулярная патология, когнитивные нарушения, лечение, этифоксин.

М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ

INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/

УДК 616.831-005.4-08-035-085.214.22

Проблемы, связанные с хронической цереброваскулярной патологией, являются неотъемлемой частью обсуждений многих научных неврологических форумов. Качество жизни пациентов с хроническими церебральными ишемиями, снижение их трудовых, социальных и адаптационных возможностей вызывают сегодня не меньшее беспокойство, чем проблемы пациентов с острой цереброваскулярной патологией. В Украине сегодня не менее 3 млн человек страдают цереброваску-лярными заболеваниями различной степени тяжести. За последние 10 лет темпы роста распространенности различных форм хронических сосудистых заболеваний мозга увеличились в 2 раза [9].

Снижение качества жизни при цереброваскулярной патологии кроме развития двигательных пирамидных, подкорковых, атактических синдромов связано с возникновением когнитивных расстройств. На сегодняшний день цереброваскулярные заболевания называются второй по частоте причиной развития приобретенного когнитивного дефицита, в том числе сосудистой де-менции, а также играют значительную роль в развитии нейродегенеративных церебральных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера [9, 15]. Термин «сосудистые когнитивные расстройства» (англ. vascular cognitive impairment) подразумевает сочетание факторов нарушения церебральной гемодинамики и развития нарушений таких когнитивных функций, как память, интеллект,

праксис, гнозис, речь, внимание. Весомый вклад в развитие сосудистых когнитивных нарушений вносит хроническая церебральная ишемия, называемая в отечественной клинической неврологической практике дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ). ДЭ развивается на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза и их сочетания и проявляется когнитивными, эмоциональными и объективными неврологическими синдромами (вестибулярно-атактическими, моторной, сенсорной недостаточностью, подкорковыми и др.). Неврологические, когнитивные и эмоциональные расстройства являются результатом структурных изменений головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии и составляют ядро клинической картины заболевания. В настоящей статье хотелось бы остановиться на двух облигатных синдромах ДЭ — когнитивной и эмоционально-аффективной дисфункции.

Коморбидность когнитивных и эмоциональных нарушений при хронической церебральной ишемии обсуждается многими исследователями, причем подчеркивается сложность и неоднозначность их взаимосвязи.

Такая взаимосвязь, по мнению многих авторов, обусловлена прежде всего анатомо-физиологическими особенностями развития церебральной дисциркуляции, особенно при артериальной гипертензии, в глубинных структурах мозга, приводящей к развитию феномена разобщения [9, 15, 18]. Эмоциональные нарушения не

просто сочетаются с когнитивными, но и могут оказывать неблагоприятное влияние на когнитивную сферу. По мнению некоторых авторов, наличие эмоциональных нарушений способно усугублять выраженность когнитивных расстройств из-за повышения уровня тревоги и связанных с этим трудностей сосредоточения, неуверенности и ожидания неудачи [14, 16].

Так, результаты работы G. Grace и соавт. продемонстрировали влияние тревожных черт (но не депрессии) на результаты оценки памяти и скорости переработки информации, причем выраженность тревожных черт коррелировала с результатами исследования с расчетом индекса отсроченного воспроизведения шкалы памяти Векслера [21].

Влияние стресса на когнитивные функции опосредует передняя цингулярная кора (ПЦК) [16, 22]. В пределах ПЦК различают два отдела: аффективный и когнитивный. Аффективный отдел ПЦК связан с миндалиной, передним островком и орбитофронтальной корой и, таким образом, участвует в регуляции эмоционального состояния. Когнитивный отдел ПЦК связан с такими структурами, как латеральная префронтальная кора, и, таким образом, участвует в регуляции функции внимания, выборе способа реагирования, рабочей памяти. ПЦК осуществляет функцию исполнительного внимания (переключение с одного задания на другое, распределение ресурсов внимания и др.) [16, 22]. Кроме того, ПЦК входит в корково-таламомезэнцефальную систему, которая участвует в процессе переключения внимания [21].

Считается, что ПЦК осуществляет исполнительный контроль ресурсов внимания в условиях эмоционального дистресса [15, 16]. Во время выполнения ней-ропсихологических тестов, требующих определенного эмоционального напряжения, происходит подавление активности когнитивного отдела ПЦК. Экспериментальным путем у здоровых было выявлено снижение активности когнитивного отдела при депрессивном состоянии и стрессе. Результаты функциональной МРТ продемонстрировали при этом изменения в ПЦК [18].

Исходя из этого, можно предполагать, что дистресс может вызывать нарушения памяти. По-разному реагирует в зависимости от уровня тревоги и энторинальная кора гиппокампа, которая также ответственна за процессы памяти [22].

Таким образом, когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при ДЭ взаимосвязаны патогенетически и могут взаимоусиливать друг друга. Это прежде всего касается тревоги, которая особенно характерна для лиц с ДЭ 1-й стадии. Кроме того, как известно, тревога может осложнять течение сердечно-сосудистых заболеваний. Так, синдром тревоги негативно влияет на течение и прогноз всех видов кардиологической патологии, ухудшает ответ на фармакотерапию кардиотропными средствами, усложняет процесс ресоциализации больных [1, 2]. Результаты проспективных многолетних исследований с участием здоровых лиц выявили 3-4-кратное повышение риска развития кардиоваскулярных событий у пациентов с

тревожным и тревожно-депрессивным расстройством [5, 6]. Оказалось, что психоэмоциональный дисбаланс коррелирует с более тяжелым течением соматического заболевания и 3-кратным увеличением смертности, в частности, от сердечной недостаточности [5, 6]. Сегодня считается доказанным, что синдром тревоги и тревожно-депрессивные расстройства являются предиктором смертности у пациентов с ишемической болезнью сердца [8].

Таким образом, подбор терапии пациентов, страдающих ДЭ, должен осуществляться с учетом двух главных синдромов — когнитивных и эмоциональных нарушений. При этом следует помнить, что назначаемые ноотропы, улучшая течение мнестических процессов, могут повышать уровень тревоги, а классические транквилизаторы (бензодиазепины) имеют побочные эффекты в виде подавления активности, ухудшения памяти, нарушения координации движения [13].

В связи с этим для коррекции эмоциональных расстройств нами был выбран анксиолитик этифоксин (Стрезам, Biocodex, Франция), обладающий уникальным механизмом действия, выделяющим его среди всех других анксиолитиков [3, 17].

Цель исследования: изучение влияния анксиолити-ка этифоксина (Стрезам) на эффективность терапии пациентов, страдающих гипертензивной дисциркуля-торной энцефалопатией (ГДЭ) 1-й стадии.

Выбор этифоксина для коррекции эмоциональных расстройств у пациентов с хронической церебральной ишемией, а именно с ГДЭ 1-й стадии, с нашей точки зрения, обосновывается следующими положениями:

1. Действие этифоксина на тормозные процессы в центральной нервной системе следует рассматривать как наиболее физиологичное среди всех препаратов-анксиолитиков, сочетающее в себе селективность и одновременно политопность воздействия на разные звенья ГАМКергической нейротрансмиссии [3] (активация хлорного ионного канала — важнейшего компонента ГАМК-А-рецептора, и, соответственно, стимуляция ГАМКергических процессов [19, 24], что принципиально отличает его действие от анксиолитиков бензодиа-зепинового ряда; активирующее влияние на биосинтез нейростероидов, синтезирующихся в глиальных клетках и повышающих чувствительность ГАМК-А-рецепторов к ГАМК [23]), что обеспечивает большую выраженность и длительность противотревожного действия.

2. Этифоксин в многочисленных исследованиях (многоцентровые рандомизированные, двойные слепые плацебо-контролируемые, сравнительные) проявил себя как эффективное средство для коррекции психовегетативного синдрома, который на начальной стадии энцефалопатии является ведущим [4, 10, 20]. В рамках многочисленных клинических испытаний, выполненных в различных форматах, было доказано наличие у препарата Стрезам выраженного анксио-литического действия, сопоставимого по силе с бензо-диазепинами, в сочетании с вегетостабилизирующими свойствами и нормализацией сна на фоне общей стабилизации психоэмоционального состояния у паци-

ентов с гипертонической болезнью, соматоформной вегетативной дисфункцией, расстройствами адаптации [3, 7, 11, 20].

3. Стрезам в отличие от бензодиазепинов не оказывает негативного влияния на психомоторные и когнитивные функции, не вызывает вялости, сонливости, миорелаксации и т.д., в том числе у пожилых больных [3, 13], а также не проявляет каких-либо нежелательных соматотропных эффектов, что является важным при лечении пациентов, страдающих ДЭ.

Характеристика пациентов и методов исследования

Под нашим наблюдением находилось 38 пациентов с гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатией 1-й стадии в возрасте от 39 до 47 лет (20 женщин, 18 мужчин). Диагноз верифицировался согласно протоколу «Надання медично! допомоги за спещальшстю «Невролопя» (Наказ № 487 МОЗ Укра!ни) с помощью клинического неврологического осмотра, нейропсихо-логического исследования, изучения церебральной гемодинамики (УЗДГ), с учетом консультативных заключений терапевта или кардиолога (наличие артериальной гипертензии), а также данных нейровизуализации и исследования глазного дна.

В связи с наличием у всех пациентов вегетативной дисфункции было проведено тщательное изучение вегетативного гомеостаза с помощью субъективной и объективной вегетативных шкал (А.М. Вейн, 2000). Эмоциональные нарушения (количественная выраженность тревоги и депрессии) исследовались с помощью шкалы Гамильтона. Для определения выраженности когнитивных нарушений пациенты тестировались по шкале ММ8Б с отдельной оценкой внимания по методу отсчитывания чисел и кратковременной памяти [18]. Кроме того, исследовались внимание и слухоречевая память по А.Р. Лурия, а также использовались таблицы Шульте.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью пакета прикладных программ Microsoft Бхсе1, Statistica (версия 6), с оценкой средних значений М, их ошибки n, критерия Стьюдента и достоверности статистических показателей p. Различия считались достоверными при р < 0,05.

У обследованных пациентов наблюдались следующие неврологические синдромы: цефалгический, вегетативной дисфункции, вестибулярно-атактический, пирамидных нарушений в виде повышения сухожильных рефлексов и анизорефлексии, легких стволовых дисфункций в виде нарушения зрачковых реакций и глазодвигательных расстройств, легкого когнитивного дефицита в виде нарушения внимания, забывчивости, снижения памяти, некоторой торпидности процессов удержания интеллектуальной нагрузки и уменьшения продуктивности запоминания, а также эмоциональных нарушений тревожного и тревожно-депрессивного характера.

В связи с этим согласно протоколу оправданным был выбор терапии, направленной на коррекцию со-

судистых, когнитивных и эмоционально-аффективных нарушений у пациентов с ДЭ.

Для изучения влияния этифоксина на эффективность терапии пациентов, страдающих ГДЭ 1-й ст., пациенты методом случайной выборки были разделены на две группы, идентичные по полу и возрасту: 1-я группа — основная (23 пациента); 2-я группа — сравнения (15 пациентов). Обе группы пациентов получали анти-гипертензивную терапию под контролем артериального давления и вазоактивные препараты для улучшения церебральной гемодинамики. Первой группе пациентов дополнительно назначался Стрезам по одной капсуле (150 мг) трижды в сутки в течение месяца. Контроль эффективности терапии осуществлялся через месяц и через три месяца после начала лечения. Результаты оценивали по динамике жалоб, неврологического и нейропсихологического исследований.

Результаты и их обсуждение

Исследование показало наличие когнитивных, эмоциональных и вегетативных нарушений различной степени выраженности у пациентов обеих групп. Так, пациенты обеих групп предъявляли жалобы на сложности умственного сосредоточения (55 % больных), на проблемы с запоминанием информации (45 % больных). Согласно исследованию средний балл по шкале ММSE составил 26,90 ± 0,18. С помощью теста отсчитывания чисел в обеих группах в 100 % случаев выявлены быстрая утомляемость, снижение концентрации внимания, некоторое затруднение умственной деятельности. Наиболее часто встречались следующие варианты ошибок: ошибки в единицах при переходе через десяток при отсчитывании чисел (32,5 %), характерные для затруднения умственной деятельности; ошибки в десятках, свойственные пациентам с неустойчивым вниманием (39,5 %). У 45 % больных к окончанию тестирования возрастала длительность пауз, что свидетельствовало о повышенной утомляемости и истощаемости. Таким образом, при оценке нейропси-хологического статуса было выявлена тенденция к нарушению памяти и воспроизведения, а также достоверное нарушение внимания и счета.

Имеющийся у всех пациентов синдром вегетативной дисфункции (достоверное увеличение фонового показателя теста А.М. Вейна по объективной и субъективной шкалам — 29,4 ± 2,0 и 25,25 ± 2,70 балла соответственно) проявлялся эмоциональными расстройствами, немотивированной тревогой, раздражительностью, общей слабостью, кардиалгическим, кардиосенестопатическим, цефалгическим, мышечно-тоническим синдромами.

Выраженность эмоциональных нарушений и тяжесть тревожно-депрессивной симптоматики определялись прежде всего структурой личности пациента и его реакцией на заболевание. Уровень личностной тревожности у пациентов обеих групп был охарактеризован как высокий (29,2 ± 3,0 балла). Это свидетельствовало о том, что больные ДЭ склонны воспринимать даже незначительные стрессовые и жизненные ситуации как угрожающие. Уровень

Таблица 1. Динамика нейропсихологического статуса у пациентов с ГДЭ 1-й ст. под влиянием терапии

Показатель (баллы) Группы наблюдения Срок наблюдения

До лечения После лечения Через три месяца

Тест Лурия Основная 7,20 ± 0,15 8,40 ± 0,15*** 7,90 ± 0,15***

Сравнения 7,10 ± 0,25 7,70 ± 0,15* 7,20 ± 0,15

Проба Шульте Основная 53,30 ± 1,60 41,20 ± 1,65*** 46,00 ± 1,55*

Сравнения 52,90 ± 1,55 48,30 ± 1,69 50,30 ± 1,69

Шкала тревоги Основная 29,3 ± 2,4 16,3 ± 2,0*** 19,5 ± 2,4*

Сравнения 29,1 ± 2,5 22,3 ± 2,2* 26,3 ± 2,4

Вегетативные субъективные Основная 25,3 ± 1,8 17,4 ± 1,4*,** 18,5 ± 1,5***

Сравнения 25,2 ± 1,6 21,4 ± 1,4 25,4 ± 1,4

Вегетативные объективные Основная 29,3 ± 1,8 23,4 ± 1,4* 25,4 ± 1,2*

Сравнения 29,5 ± 2,0 25,5 ± 2,0 26,4 ± 1,5

Примечания: * — р < 0,05 — различия по отношению к началу лечения; ** — р < 0,05 — различия между

группами.

депрессии у пациентов обеих групп был оценен по шкале Гамильтона как легкий.

В результате проведенной терапии состояние пациентов обеих групп улучшилось относительно всех изучаемых показателей, что свидетельствовало об участии церебральной дисциркуляции в патогенезе вегетативно-эмоциональных и когнитивных расстройств (табл. 1). Однако результаты терапии у пациентов основной группы были достоверно выше относительно тревожных, субъективных вегетативных и когнитивных расстройств.

Как следует из данных табл. 1, при лечении пациентов с использованием препарата Стрезам через 30 дней наблюдения отмечалось достоверное уменьшение параметров, определяющих по шкале Гамильтона уровень тревожности. Снижение тревожности сопровождалось достоверным снижением выраженности вегетативных симптомов как по субъективной, так и по объективной шкалам, причем позитивный эффект сохранялся и в течение последующих двух месяцев, имея, однако, тенденцию к снижению. Очевидно, пациенты, страдающие ГДЭ, требуют более длительного (в течение двух-трех месяцев) приема анксиолитических препаратов. Данный эффект препарата Стрезам явился достаточно прогнозируемым, и настоящее исследование подтвердило эффективность терапии у категории пациентов с хронической церебральной ишемией, развившейся на фоне артериальной гипертензии.

Более интересными, с нашей точки зрения, оказались результаты, касающиеся динамики когнитивных нарушений. Параллельно со снижением тревожности и нормализацией вегетативных показателей происходило улучшение показателей когнитивных. Причем данное улучшение на фоне комплексной терапии с использованием препарата Стрезам было достоверно более высоким, чем позитивная динамика когнитивных функций при вазоактивной и антигипертензивной терапии.

Прежде всего на фоне терапии препаратом Стре-зам отмечалось достоверное уменьшение времени, затраченного пациентами на выполнение задания по

таблицам Шульте ф < 0,05), тогда как у пациентов группы сравнения отмечалась лишь соответствующая тенденция, не достигающая уровня статистической значимости. Причем достоверная в начале лечения разница сохранялась и через три месяца, хотя время, затраченное на выполнение задания, увеличивалось.

Аналогичные результаты были получены при изучении теста Лурия по воспроизведению 10 слов. Показатель достоверно повышался на фоне лечения препаратом Стрезам через месяц после начала терапии и несколько снижался через три месяца у пациентов основной группы, оставаясь достоверным относительно начала лечения, тогда как в группе сравнения показатели достоверно улучшались к концу курса терапии, а затем наступало ухудшение.

Таким образом, можно говорить об оптимизирующем влиянии препарата Стрезам на внимание и мышление. Об этом свидетельствует тот факт, что на фоне приема препарата Стрезам происходило сокращение общего времени выполнения пробы Шульте и количества совершаемых ошибок при пробах со слухо-речевой памятью по А.Р. Лурия. Кроме того, это может свидетельствовать о сопряженности анксиолитического эффекта препарата Стрезам с улучшением кратковременной памяти, хотя полученные данные требуют дальнейшего изучения.

Следует также отметить, что ни в одном случае при приеме препарата Стрезам не наблюдалось побочных эффектов, препарат легко переносился и не требовал коррекции дозы.

Таким образом, результаты исследования могут свидетельствовать о патогенетической роли тревожных нарушений в клиническом оформлении хронических церебральных ишемий, в частности гипертензивной дисциркуляторной энцефалопатии, и их (тревожных нарушений) негативном влиянии на течение церебро-васкулярной патологии. Подобные результаты о негативном влиянии синдрома тревоги на течение и прогноз всех видов патологии сердца получены в кардиологии

[5, 6, 11, 12]. Кроме того, можно предполагать, что синдром тревоги ухудшает ответ на фармакотерапию вазоактивными препаратами, хотя подобное утверждение нуждается в дополнительном изучении.

Выводы

1. Применение анксиолитика этифоксина (Стре-зам) в комплексном лечении ГДЭ способствует повышению эффективности терапии в целом за счет уменьшения тревожности и вегетативной лабильности.

2. Использование в терапии хронической церебральной ишемии, развившейся на фоне артериальной гипертензии, анксиолитика Стрезам приводило к более эффективной коррекции когнитивных нарушений.

3. Препарат Стрезам по 150 мг трижды в сутки в течение 1—3 месяцев следует рекомендовать для повышения эффективности лечения пациентов, страдающих хронической церебральной ишемией, развившейся на фоне артериальной гипертензии.

Список литературы

1. Акарачкова Г.С., Шварков С.Б. Тревога в неврологической и общесоматической практике. Современные аспекты терапии// Рус. мед. журн. — 2007. — Т. 15, № 5. — С. 440-445.

2. Булдакова Н.Г. Психофармакотерапия в кардиологии // Рус. мед. журн. — 2006. — Т. 14, № 10. — С. 8-13.

3. Бурчинский С.Г. Стрезам (этифоксин) — новый подход к фармакотерапии тревожно-невротических состояний // Новости мед. и фарм. — 2006. — № 10. — С. 7-8.

4. Виничук С.М., Крылова В.Ю., Рогоза С.В. Тревожные расстройства с нарушением адаптации и методы их терапии// Междунар. неврол. журн. — 2008. — № 2. — С. 9-15.

5. Долженко М.Н. Психокардиология: применение анксиоли-тиков в лечении сердечно-сосудистых заболеваний //Therapia. — 2007. — № 10. — С. 35-40.

6. Ибатов И., Сыркин А., Вейн А. Тревога и ишемическая болезнь сердца // Врач. — 2003. — № 9. — С. 8-11.

7. Марута Н.А., Семикина Е.Е. Применение анксиолити-ческой терапии в лечении соматоформной вегетативной дисфункции// Новости мед. и фарм. — 2008. — № 5. — С. 14-15.

8. Медведев В.Э., ТросноваА.П, ДобровольскийА.В. Психофармакотерапия тревожных расстройств у больных с сердечнососудистыми заболеваниями// Журн. неврол. психиат. — 2007. — Т. 107, № 7. — С. 25-29.

9. Мщенко Т.С. Сучасна дiагностика i лжування у неврологи та психiатрiï / За ред. Т.С. Мщенко, В.С. Шдкоритова. — К.: ТОВ «Доктор-Медiа», 2008. — 624 с.

10. Морозова О.Г., Киреев И.В. Коррекция вегетативных и тревожных нарушений в практике врача-интерниста // Пси-

хиатрия и неврология. — 2007. — 215; Новости мед. и фарм. —

2007. — № 7. — С. 6-7.

11. Остроумова О.Д. Артериальная гипертензия и тревожные состояния //Кардиол. — 2002. — № 2. — С. 95-99.

12. Приходько В.Ю., Масленникова Н.А., Редько Л.А. Коррекция психосоматических расстройств в практике терапевта// Новости мед. и фарм. — 2008. — № 4. — С. 18-20.

13. Табеева Г.Р. Бензодиазепины: между риском и пользой // Неврол. журн. — 2008. — № 5. — С. 4-9.

14. Челышева И.А. Когнитивные и эмоциональные расстройства придисциркуляторнойэнцефалопатии:Автореф. дис... д-ра мед. наук. — М, 2004.

15. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Неврологический журнал. — 2006. — Т. 11. — Приложение № 1. — С. 4-12.

16. Apkarian A.V. Human brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease/A.V. Apkarian, M.C. Bushnell, R.D. Treede, J.K. Zubieta // Eur. J. Pain. — 2004. — Vol. 9. — P. 463-484.

17. Girard C., Liu S., Cadepond F., Adams D., Lacroix C., Verleye M., Gillardin J.M. et al. Etifoxine improves peripheral nerve regeneration andfunctional recovery//Proc. Natl. Acad. Sci USA. —

2008. — 105(51). — 20505-10/ Epub. — 2008.

18. Folstein M.F. Mini-Mental State a practical guidefor grading the mental state of patients for the clinician // J. Psych. Res. — 1975. — Vol. 22. — P. 1037-1045.

19. Hamon A., MorelA., Hue B., Verleye M., Gillardin J.M. The modulatory effects of the anxiolytic etifoxine on GABA(A) receptors are mediated by the beta subunit//Neuropharmacology. — 2003. — 45(3). — 293-303.

20. Micallef J., Soubrouillard C., Guet F. et al. A double blind parallel group placebo controlled comparison of sedative and mnesic effects of etifoxine and lorazepam in healthy subjectes // Fundam. Clin. Pharmacol. — 2001. — V 15. — P. 209-216.

21. McCracken L.M. Predicting complaints of impaired cognitive functioning in patients with chronic pain / L.M. McCracken, G.L. Iverson // J. Pain. Symptom Manage. — 2001. — Vol. 21, № 5. — P. 392-396.

22. McEwen B.S. Stress and hyppocampal plasticity/B.S. McEwen// Annu. Rev. Neurosci. — 1999. — Vol. 22. — P. 105-122.

23. Ugale R.R., Sharma A.N., Kokare D.M., Hirani K., Sub-hedar N.K., Chopde C.T. Neurosteroid allopregnanolone mediates anxiolytic effect ofetifoxine in rats//Brain Res. — 2007. — 1184. — 193-201/ Epub. — 2007.

24. Rapin J.P. Etifoxine: a new antianxiety agent//Act. Innov. Med. — 2000. — № 68. — P. 10-13.

25. Schlichter R., Rybalchenko V., Poisbeau P. et al. Modulation ofGABAergic synaptic transmission by the non-benzodiazepine anxiolytic etifoxine // Neuropharmacology. — 2000. — V. 39. — P. 1523-1535.

Получено 10.11.11

Морозова О.Г., Ярошевський A.A., AiniHCbKa Я.В. Харювська мелична aкaäемiя пСлялипломно! ocBim РОЛЬ АНКСЮЛПИЮВ У КОМПЛЕКСНОМУ Л^УВАНШ ХРОЫЧНИХ ЦЕРЕБРАЛЬНИХ ¡ШЕМ1Й

Резюме. У статта розглядаеться проблема когттивних пору-шень у пащентш i3 цереброваскулярними розладами. Наведет дат вивчення ефекгивном! анксюлиика етифоксину (Стрезам) у комплексному лжуванш пащенпв i3 гшертензивною дисцир-куляторною енцефалопаиею.

K^40Bi слова: цереброваскулярна патологш, когштивш порушення, лжування, етифоксин.

Morozova O.G., YaroshevskyA.A., Lipinskaya Ya.V. Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education ROLE OF ANXIOLYTIC DRUGS IN COMPLEX TREATMENT OF CHRONIC CEREBRAL ISCHEMIA

Summary. The paper considers the problem of cognitive disorders in patients with cerebrovascular pathology. The results of the study of anxiolytic drug etifoxine (Strezam) efficacy for the complex treatment ofthe patients with hypertensive dyscirculatory encephalopathy have been presented.

Key words: cerebrovascular pathology, cognitive disorders, treatment, etifoxine.