Острая кишечная непроходимость и внутрибрюшная гипертензия (обзор литературы)

С. Д. Шеянов, Е. А. Харитонова

ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ И ВНУТРИБРЮШНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Санкт-Петербургский государственный университет, Медицинский факультет

Острая кишечная непроходимость (ОКН) составляет, по различным данным, от 2,6 до 9,4% среди всех неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости. В последние годы, вопреки ожиданиям, наметилась тенденция к возрастанию этой патологии [1—5]. Так, по данным ряда авторов, частота ОКН может достигать 27% [6], а ежегодная заболеваемость — 4-25 человек на 100.000 населения. Статистика в абсолютном большинстве лечебных учреждений учитывает только наиболее распространенные, механические формы этого заболевания, причем в основном у оперированных больных. В действительности ОКН встречается значительно чаще. Это заболевание возникает в любом возрасте как у мужчин, так и у женщин, причем люди от 40-60 лет страдают наиболее часто [5, 6].

Несмотря на достижения хирургии, общепринятый алгоритм обследования пациентов, а также внедрение некоторых новых диагностических методов, например ультразвуковое обследование (УЗИ), ОКН остается одним из наиболее тяжелых видов острой хирургической патологии, которая характеризуется частым возникновением послеоперационных осложнений и высоким уровнем летальности. Причем эта тенденция сохраняется с начала двадцатого столетия вплоть до наших дней [1-4].

Как считают многие исследователи, частота ОКН оказывается несколько заниженной, поскольку во многих случаях врачи не ведут строгий учет больных динамической ОКН. Дело в том, что клиницисты, как правило, не принимают ее во внимание в раннем послеоперационном периоде у больных, оперированных на органах брюшной полости и забрюшинного пространства. К счастью, это состояние оказывается транзиторным, быстро разрешается и в абсолютном большинстве случаев не требует хирургического вмешательства [5, 6]. Помимо этого, причинами возникновения динамической ОКН могут быть другие заболевания органов брюшной полости, а также патологические изменения других внутренних органов и систем: ранения и закрытые повреждения головы, позвоночника, груди, живота, конечностей, ишемический инсульт, острый инфаркт миокарда, плеврит, уремия, кетоацидоз, нефролитиаз, почечная колика [7, 8].

Если рассматривать частоту отдельных видов ОКН, то наибольшую долю занимает механический илеус, составляющий 95-97%. На динамическую ОКН приходятся только 3-5%. Следует учитывать, что в англоязычной литературе в структуре ОКН специалистами рассматриваются зачастую только механические формы илеуса. А динамическую ОКН, официально принятую в России в качестве отдельной нозологической формы, некоторые исследователи относят к псевдообструкции кишечника и не рассматривают ее в структуре острой хирургической патологии [5, 9].

Среди причин механической ОКН первое место занимает спаечная ОКН, частота которой достигает 60% [1, 6, 8, 10-13]. В последние годы многие исследователи наблю-

© С. Д. Шеянов, Е. А. Харитонова, 2009

дают неуклонный рост этой формы ОКН. Согласно закону Эллиса (Ellis), «Чем более развита страна, тем чаще встречается спаечная кишечная непроходимость» [11].

Известно, что после устранения спаечной ОКН повторные клинические проявления заболевания встречаются у 44,2% пациентов, в том числе в виде рецидива иле-уса, который возникает в 20,3% случаев [14]. При наличии спаечной болезни и возникновении клинических проявлений спаечной ОКН специалисты отмечают большое количество напрасно выполненных хирургических вмешательств в тех ситуациях, когда пациенту можно было помочь использованием только консервативных мероприятий [15].

Другие виды механической ОКН встречаются несколько реже. Так, странгуляцион-ная ОКН, которая встречается в 15-40% случаев, а по отдельным данным —до 50% наблюдений [2-6, 9], наиболее часто бывает обусловлена ущемлением кишки в грыжевых воротах и несколько реже — заворотом или узлообразованием. По некоторым данным отдельных зарубежных исследователей, заворот сигмовидной кишки составляет около 50% от всех видов толстокишечной обтурационной непроходимости [16, 17].

Обтурационная ОКН, которая составляет 5-8% от всех подобных наблюдений [2-6, 18, 19], в первую очередь, обусловлена новообразованиями толстой кишки. В последние годы специалисты отмечают неуклонный рост частоты обтурационной опухолевой толстокишечной непроходимости: от 1,5-2% — в 1960-е годы, до 8-13% — в последние десятилетия [10, 20-22]. Другой возможной причиной ОКН может стать обтурация просвета кишки — желчными камнями, что встречается в 0,5-2% случаев [2, 23, 24], фитобезоарами [25], каловыми камнями, инородными телами.

В настоящее время, у больных с ОКН, включая оперированных, к сожалению, развивается большое число послеоперационных осложнений, частота которых достигает 36,5% [20]. К точной и быстрой диагностике ОКН следует относиться как к ключевому моменту благоприятного излечения таких больных. Любое, по различным причинам, промедление в своевременной постановке диагноза ОКН неизбежно приводит к прогрессированию эндогенной интоксикации, всегда имеющей место при развитии этого заболевания, синдрому энтеральной недостаточности, а также синдрому полиорганной недостаточности (СПОН). Следует отметить, что развитие СПОН многие исследователи связывают с эндогенной интоксикацией, дегидратацией, обусловленной секвестрацией жидкости в кишечнике, а на более поздних стадиях заболевания — развитием разлитого перитонита [1, 2, 4-6, 26-29]. Многочисленные клинические наблюдения показали, что даже при успешном лечении эндогенной интоксикации и устранении дегидратации не происходит обратной инволюции СПОН.

По данным специалистов, летальность при ОКН в 1928 г. составляла 40%, что объяснялось множеством причин: слишком поздним обращением к хирургу, промедлением с клинической диагностикой, трудностями при выполнении оперативного пособия [28]. С тех пор прошло много лет, за которые изменились подходы к лечению этого заболевания. Клиницистами были разработаны новые методы диагностики, усовершенствовалась техника операций при данном заболевании, появились новые лекарственные препараты, однако частота осложнений и уровень летальности при этом заболевании все также прочно удерживается на довольно высоком уровне. В зарубежной литературе были опубликованы сведения о 20%-ном уровне летальности при ОКН, но эти показатели отражают суммарную его величину при всевозможных ее формах. Безусловно, эти данные довольно значительно различаются при разных формах острой тонко-, и толстокишечной непроходимости [9, 12, 13]. Согласно сообщениям отечественных специалистов, летальность при ОКН не превышает 3-20% [2,4], однако отдельные авторы

сообщают о 47%-ном уровне летальности [5,6], а в запущенных случаях ОКН эти показатели возрастают до 71% [1, 27].

В среднем, при тонкокишечной непроходимости показатели летальности не превышают 10% [9], а при толстокишечной — достигают 20%. Если рассматривать отдельно различные виды тонкокишечной ОКН, то при странгуляции тонкой кишки уровень летальности значительно превышает средние значения и составляет 20-75%, в то время как при обтурации — понижается до 5-8% [27]. При обтурации толстой кишки опухолью летальность составляет 22,4-32,4% [14]. Причем, этот высокий уровень летальности не имеет тенденции к снижению и сохраняется уже на протяжении многих десятилетий, несмотря на открытие и внедрение в медицинскую практику новых методов диагностики и лечения, а также совершенствование техники оперативного вмешательства. В какой-то мере этот факт можно объяснить высоким процентом диагностических ошибок, особенно при стертой клинической картине данного заболевания. Они часто встречаются на догоспитальном этапе, что обусловливает позднее поступление пациентов с запущенной картиной ОКН в хирургические стационары. Частота диагностических ошибок на догоспитальном этапе может достигать 54% [5]. Серьезные диагностические ошибки также нередко встречаются на этапе лечения пациентов в стационаре, однако частота их заметно ниже — до 18% [5].

Столь неудовлетворительные результаты в немалой степени связаны с довольно скудным арсеналом диагностических средств, которые обычно используют врачи при установлении диагноза ОКН. Зачастую, основным методом инструментальной диагностики служат данные обзорной рентгенографии живота, с последующим прослеживанием на серии рентгенограмм пассажа сульфата бария по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ) [30-34]. По мнению специалистов, эффективность этого метода не превышает 60-87% [33, 34].

Проблема диагностики ОКН становится особенно актуальной при стертой клинической картине, когда врачи вынуждены довольно длительное время (иногда в течение суток и более) вести наблюдение за «непонятным» в диагностическом плане пациентом, а затем при выполнении хирургической операции сталкиваются уже с запущенной картиной заболевания и перитонитом. Это происходит довольно часто, хотя согласно стандартам [Протоколы организации лечебно-диагностической помощи при острых заболеваниях органов брюшной полости, 2001], принятым в 2001 г. в Санкт-Петербурге, диагноз ОКН должен быть установлен в первые 3 часа от момента поступления больного в стационар [10].

Существуют несколько дополнительных методов для уточнения диагноза ОКН. Так, одни специалисты, наряду с традиционным обзорным полипозиционным рентгенологическим исследованием, предлагают использовать УЗИ с обязательным обследованием различных отделов ЖКТ [32, 33]. Другие исследователи, с целью контрастного рентгенологического обследования ЖКТ, рекомендуют применять не только стандартную бариевую взвесь, но и другие контрастные вещества, например ионные и неионные водорастворимые препараты, радиофармакологические средства (Тс-99м-технефит), а также компьютерную томографию. Некоторые хирурги предлагают дополнять УЗИ допплерографией основных кровеносных сосудов ЖКТ [16]. Однако далеко не все эти вышеперечисленные методы бывают доступными в каждом стационаре в круглосуточном режиме, что делает невозможным их применение для дополнительной диагностики ОКН.

Эффективная и своевременная диагностика ОКН очень важна для достижения оптимальных результатов лечения больных, поскольку задержка неизменно сопровожда-

ется усилением эндогенной интоксикации, энтеральной недостаточности, что, в итоге, способствует возникновению синдрома полиорганной недостаточности.

В специальной литературе последних 10 лет обсуждается, особенно зарубежными специалистами, синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ), развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости, который рассматривается в качестве основной причины формирования полиорганной недостаточности при ОКН. Развитие СИАГ в клинической практике встречается при самой различной патологии: разлитой перитонит, тяжелый деструктивный панкреатит, травмы живота и таза, разрыв аневризмы брюшной аорты и др. Общие проявления такого состояния обусловлены увеличением давления в брюшной полости, которое приводит к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии внутренних органов, тем самым способствуя угнетению их функций [7, 8]. Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием непосредственного или опосредованного воздействия внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) на многие системы организма.

Наиболее выраженные сдвиги наблюдают в сердечно-сосудистой системе. Повышение давления в брюшной полости существенно замедляет кровоток по нижней полой вене, в результате чего значительно уменьшается возврат венозной крови. При возникновении ВБГ происходит смещение диафрагмы вверх, что значительно увеличивает среднее внутригрудное давление, которое отражается на тонусе крупных сосудов и работе сердца. Возросшее давление в полости груди существенно уменьшает выраженность диастолического заполнения желудочков, изменяет градиент давлений на миокард, повышает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объем сердца, снижает венозный возврат [35-39]. Несмотря на усиление тахикардии, существенным образом снижается сердечный выброс. Общее периферическое сопротивление сосудов также увеличивается по мере повышения ВБГ. Это обусловлено системной компрессией сосудистого русла, а также реакцией на снижение сердечного выброса. У больных с СИАГ артериальное давление первоначально может быть нормальным или повышенным, а в терминальной стадии заболевания развивается гипотония. Каждый дополнительный негативный фактор, в первую очередь гиповолемия, снижение сократительной функции миокарда, ускоряет процесс декомпенсации гемодинамики. Нарушение тока лимфы по грудному протоку развивается пропорционально изменению внутрибрюшно-го давления, а полное прекращение лимфооттока наступает при повышении давления в брюшной полости до 25 см рт. ст.

С дислокацией диафрагмы в плевральную полость и, соответственно, повышением внутригрудного давления при СИАГ, связаны большинство изменений, происходящих в системе дыхания. В клиническом плане именно они являются самыми ранними проявлениями, происходящими при развитии и прогрессировании этого патологического процесса. Отмечаются существенное уменьшение функциональной остаточной емкости легких, коллапс альвеол и ателектазирование [40, 41]. Нарастающее ухудшение вен-тиляционно-перфузионных соотношений, прогрессирование механизма легочного шунтирования приводят к выраженному снижению эффективности дыхания, возникновению и нарастанию метаболических сдвигов. При этом диафрагма больного, стремясь поддержать эффективную вентиляцию легких, совершает чрезмерные усилия для компенсации повышенного давления в брюшной полости, и, таким образом, работает с переутомлением и значительно увеличивает кислородную «цену» дыхания. Прогрессирующее нарастание гипоксемии и респираторного ацидоза, а также быстро наступающая декомпенсация функции дыхания часто вынуждают лечащих врачей переводить больных на искусственную вентиляцию легких [42].

Повышение внутрибрюшного давления выше уровня 15 мм рт. ст. приводит к ухудшению кровообращения во всех органах живота, за исключением надпочечников [50]. Снижение перфузионного давления в брюшной полости усугубляет ишемию внутренних органов. В первую очередь наступают изменения пищеварительного тракта, причем явления отека слизистой кишечника, наряду с признаками ацидоза, развиваются раньше клинически выявляемых признаков СИАГ [43]. Заметно снижаются процессы всасывания перитонеальной жидкости, в том числе лимфатическим путем [42]. Прогрессирующее ухудшение сердечной деятельности и функции почек, а также интенсивная инфузионная терапия усугубляют секвестрацию жидкости в так называемом «третьем пространстве». Усиливающийся отек кишечной стенки еще в большей степени повышает интраабдоминальную гипертензию, тем самым замыкая «порочный круг» [44, 45]. Потеря барьерной функции со стороны ишемизированной слизистой кишки усугубляет транслокацию бактерий, что, в конечном итоге, приводит к их прорыву в системный кровоток и свободную брюшную полость, а также инициирует развитие и прогрессирование абдоминального септического процесса [7, 46]. Установлено, что повышение уровня ВБГ более чем на 25 мм рт. ст. в течение одного часа, сопровождается ускоренным поступлением кишечных бактерий в лимфу, портальный кровоток и брюшную полость [42, 47-49].

Целенаправленными исследованиями было показано, что артериальный печеночный кровоток уменьшается при наличии интраабдоминальной гипертензии до уровня 10 мм рт. ст., а портальный — начинает страдать при показателях внутрибрюшного давления (ВБД), составляющих 20 мм рт. ст. и более [50]. Это не может не сказаться на функции печени, которая при повышении давления в брюшной полости начинает существенно «сдавать свои позиции». Интраабдоминальная гипертензия приводит к ухудшению кровообращения в брюшной стенке, что также негативно отражается на заживлении послеоперационных ран [51].

Причинами почечной недостаточности при СИАГ служат повышение почечного сосудистого сопротивления, сдавление почечных вен и почечной паренхимы, усиление продукции антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, уменьшение сердечного выброса и скорости клубочковой фильтрации [52]. В соответствии с данными исследований, снижение диуреза отмечается уже при показателях интраабдоминальной гипертензии— 10-15 мм рт. ст. и более, а полная анурия развивается при уровне ВБД, превышающим 30 мм рт. ст. После проведения абдоминальной декомпрессии функция почек восстанавливается только через несколько часов [17, 53-57].

В комплексе полиорганной дисфункции при СИАГ довольно часто отмечаются изменения центральной нервной системы [58]. Причинами этого являются развивающиеся внутричерепная гипертензия, гипоксия и отек мозга на фоне повышенного внутригруд-ного давления, а также воздействие интраабдоминальной компрессии через эпидураль-ное венозное сплетение на ликворное давление. Другие органные изменения при СИАГ обусловлены комплексным влиянием всех вышеперечисленных патологических факторов.

Первые признаки СИАГ далеко неспецифичны и, как правило, обнаруживаются у большинства больных, находящихся в критическом состоянии. Они могут проявляться уже при первой степени ВБГ (10-15 мм рт. ст.), хотя это происходит лишь у небольшого числа пациентов. А при четвертой степени ВБГ (более 35 мм рт. ст.) СИАГ развивается практически в 100% случаев, с высоким риском летального исхода, величина которого, по данным специалистов, может достигать 68% [59].

Исходя из вышесказанного, очень важным для пациента становится своевремен-

ная диагностика данного патологического процесса и постоянный мониторинг ВБД. Разработано несколько методик контроля ВБД. Среди них можно выделить прямые методы, посредством которых производят измерение ВБД непосредственно в брюшной полости. Естественно, все эти способы являются инвазивными, что делает возможным их применение либо во время оперативного вмешательства, либо при наличии у пациента лапаростомы, либо при имеющихся в брюшной полости дренажных трубках. Кроме того, использование прямых методов сопряжено с возникновением целого ряда осложнений. Они оказываются неприменимыми для дооперационной диагностики СИАГ, которая является крайне важной при развитии ОКН, а также для длительного мониторинга ВБД на диагностическом этапе и в послеоперационном периоде. Для решения этих задач были предложены непрямые способы измерения ВБД, наибольшее распространение из которых получила методика измерения ВБД в мочевом пузыре при помощи мочевого катетера Фолея [60]. По данным абсолютного большинства исследователей, этот простой метод очень точно отражает истинное значение ВБД. Кроме того, его можно легко использовать для мониторинга ВБД в течение длительного времени. Методика имеет ограниченное число противопоказаний (повреждение мочевого пузыря, сдавление его гематомой или опухолью). В этих ситуациях ВБГ оценивают посредством измерения давления внутри желудка [61].

Некоторые специалисты рекомендуют оценивать тяжесть ВБГ и, соответственно, СИАГ по ряду других показателей, таких как величина пристеночной внутрижелу-дочной рН, данные компьютерной томографии, УЗИ с допплеровским сканированием сосудов, которые претерпевают определенные изменения при увеличении ВБД [7]. Однако корреляция между этими показателями и величиной ВБГ до конца еще не изучена, а применение данных методик в лечебных учреждениях не всегда возможно в круглосуточном режиме.

Для диагностики СИАГ необходимо знать не только уровень ВБГ, но и величину ее нарастания. По данным ряда исследований, выделен целый ряд критериев для установления такого диагноза. Наличие СИАГ с большой долей вероятности можно предположить при имеющеемся у пациента ВБГ вздутии живота, а также при развитии ацидоза в сочетании с одним из следующих признаков [62-65]:

1) гипоксемия;

2) повышение центрального венозного давления и/или давления заклинивания легочной артерии;

3) гипотония и/или снижение сердечного выброса;

4) олигурия;

5) улучшение состояния пациента после декомпрессивной лапаротомии.

При ОКН весьма часто наблюдаются подобные проявления, которые свидетельствуют о возникновении СИАГ. Причем, возникновение этого состояния, с вытекающими из него опасными осложнениями (полиорганная недостаточность, ишемия кишечной стенки, транслокация бактерий в кровеносное и лимфатическое русло с последующим развитием перитонита и сепсиса), нередко опережает изменения на рентгенограммах. Но поскольку рентгенологический метод до сих пор в подавляющем большинстве лечебных учреждений остается основным в диагностике ОКН, многие хирурги вынуждены длительное время выжидать, оценивая результаты пассажа бариевой взвеси по ЖКТ. А, как известно, лишняя задержка только содействует прогрессированию патологических изменений в брюшной полости, что, в конечном счете, отражается на увеличении частоты послеоперационных осложнений и уровня летальности.

По мнению большинства специалистов, занимающихся данной проблемой, главный

фактор в диагностике СИАГ — это настороженность врача в отношении его развития у больных с повышенным риском [59].

В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения СИАГ, который достоверно снижает летальность [7, 51, 63].

Во время операции с ревизией органов брюшной полости и забрюшинного пространства необходимо тщательно оценивать состояние ЖКТ. Раздутые петли кишечника при кишечной непроходимости или других состояниях, осложненных парезом, привносят значительный вклад в уровень повышения ВБД и могут стать самостоятельной причиной развития СИАГ. По этой причине назогастроинтестинальное дренирование как высокоэффективный метод в борьбе с ВБГ является важным этапом хирургической декомпрессии. А дополнительное проведение энтеральной нутритивной поддержки способствует быстрейшему разрешению отека кишечной стенки [47, 48].

После выполнения хирургической декомпрессии, при дальнейшем прогрессировании ВБГ необходимо решить вопрос о способе ушивания раны брюшной стенки. В настоящее время разработано несколько методик декомпрессионного ушивания брюшной полости с использованием временной пластики адсорбирующими сетками или заплатами (Gore-Tex, Marlex, Prolene и другие). Таким образом удается увеличить размер брюшной полости, тем самым способствуя уменьшению интраабдоминального давления [47, 48].

При наличии интраабдоминальной инфекции (разлитой гнойный перитонит) и прогрессировании энтеральной недостаточности, наряду с обязательной декомпрессией кишечника зондом Эбботта-Миллера, иногда приходится прибегать к открытому ведению брюшной полости, с постепенным закрытием ее дефекта по мере разрешения воспалительного процесса и ВБГ. Лапаростомия, как любой другой интенсивный метод лечения, имеет существенные недостатки, способные привести к серьезным осложнениям. К последним относят кишечные свищи, массивную потерю жидкости, гипотермию, эвентрацию. Использование проницаемых или непроницаемых, по типу «Богота-Бэг» приспособлений для временного закрытия абдоминального дефекта, позволяет снизить частоту этих осложнений [47, 48].

Клинические и экспериментальные исследования показали, что своевременно выполненная декомпрессия достаточно быстро приводит к нормализации показателей гемодинамики и дыхания. Однако восстановление темпа мочеотделения после декомпрессии наступает не сразу. В этот период целесообразно использование экстракорпоральных методов детоксикации.

В условиях развития СИАГ все пациенты нуждаются в проведении искусственной вентиляции легких с использованием малых дыхательных объемов для предотвращения развития острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Кроме того, необходимо тщательно подобрать оптимальный уровень положительного давления в конце выдоха для увеличения количества функционально активных альвеол, с учетом возможного коллабирования базальных сегментов с последующим развитием ателектаза.

Инфузионную терапию у пациентов с ВБГ необходимо проводить с осторожностью, с учетом возможного отека ишемизированного кишечника. Для улучшения состояния больного некоторые исследователи рекомендуют проводить сеанс ультрафильтрации крови, после которого интерстициальный отек тканей может уменьшиться.

В заключение можно сказать, что своевременная диагностика ОКН и своевременно предпринятое оперативное вмешательство достоверно снижают частоту послеоперационных осложнений и уровень летальности при данном заболевании. В патогенезе ОКН большую роль играет повышенное ВБД, которое, в конечном счете, может привести к

развитию СИАГ. Исходя из этого, определение уровня ВБД и постоянный его мониторинг позволяют своевременно поставить диагноз ОКН, особенно при стертой клинической картине и неубедительных данных рентгенологического исследования, а также своевременно предпринять хирургическое вмешательство.

Литература

1. Змушко М. Н. Острая кишечная непроходимость. Классификация, диагностика, тактика лечения / Змушко М. Н. [Электронный ресурс], 2006. Режим доступа: http: / mishaz-mushko.at.tut.by/.

2. Кузин М. И., Шкроб О. С., Кузин Н.М. и др. Хирургические болезни: Учебник / Под ред. М. И. Кузина. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2002. 784 с.: ил.

3. Курыгин А. А., Стойко Ю. М., Багненко С. Ф. Неотложная хирургическая гастроэнтерология: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 480 с. (Серия «Спутник врача»).

4. Петровский Б. В. Хирургические болезни. М.: Медицина, 1980. 584 с.: ил.

5. Седов В. М., Смирнов Д. А., Пудяков С. М. Острая кишечная непроходимость. Практическое пособие для студентов IV курса лечебного факультета и факультета спортивной медицины. СПб., 2002. 25 с.

6. Бисенков Л. Н., Трофимов В. М. Руководство для врачей-интернов. СПб.: Изд-во «Лань», 2005. 896 с.: ил. (Мир медицины).

7. Гаин Ю. М., Алексеев С. А., Богдан В. Г. Оценка выраженности синдрома абдоминальной компрессии и прогноз при острой хирургической патологии органов брюшной полости, осложненной абдоминальным сепсисом // Белорусский мед. журн. 2004. №4. С. 13-24.

8. Шестопалов С. С., Кушниренко О. Ю. Синдром абдоминальной компрессии (обзор литературы) // [Электронный ресурс], 2007. Режим доступа: /http: www.ugmado.ru/.

9. Тинсли Р. Харрисон. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону: В 7 т. / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера и др.; Пер. с англ. Т. 5. М.: Практика — Мак-Гроу-Хилл (совместное издание), 2005. 491 с.

10. Кукош М. В., Измайлов С. Г., Гречко В. Н., Гомозов Г. И. Осложненные и нерешенные вопросы диагностики и лечения острого аппендицита, острой кишечной непроходимости и сочетанной травмы (По материалам науч.-практ. конф. хирургов РФ, Санкт-Петербург, 3-4 июня 2004) // Мир фармации медицины. 2008. №14. С. 34-38.

11. Мак Летчи Г. Р. Оксфордский справочник по клинической хирургии / Пер. с англ. М.: Медицина, 1999. 1136 с.: ил.

12. Dubois A. et al. Postoperative ileus: Physiopathology, etiology and treatment // Ann. Surg. 1973. Vol. 178. P. 781.

13. Silen W. Cope’s Early Diagnosis of the Acute Abdomen // 18th ed. London, Oxford, 1991.

14. Баранов Г. А., Карбовский М. Ю. Отдаленные результаты оперативного лечения спаечной кишечной непроходимости // Хирургия. Журн. им. Н. И. Пирогова. 2006. №7. С. 56-60.

15. Тотиков В. З., Калицова М. В., Амриллаева В. М. Лечебно-диагностическая программа при острой спаечной обтурационной тонкокишечной непроходимости // Хирургия. Журн. им. Н. И. Пирогова. 2006. №2. С. 38-43.

16. Baker D. M., Wardrop P. J. C., Burell H., Hardcastle J. D. The Management of Acute Sigmoid volvulus in Nottingham // J. R. Coll. Surg. Edinb. 1994. Vol. 39(5). P. 304-306.

17. Knaeur C. M., Lowe H. M. Hemodynamics in the cirrhotic patients during paracentesis // New Eng. J. Med. 1967. Vol. 276. P. 491-496.

18. Соловьев И. Е., Тофан А. В., Черный В. А. Выбор метода оперативного вмешательства при раке левой половины ободочной кишки, осложненном острой кишечной непроходимостью // Онкология. 2002. Т. 4, №2. С. 123-127.

19. Яицкий Н.А., Седов В. М. Опухоли кишечника. Монография. СПб.: «АНТ-М», 1995. 376 с.

20. Важенин А. В., Маханьков Д. О., Сидельников С. Ю. Результаты лечения больных опухолевой толстокишечной непроходимостью // Хирургия. Журн. им. Н. И. Пирогова. 2007. №4. С. 49-53

21. Ермолов А. С., Рудин Э.П., Оюн Д. Д. Выбор метода хирургического лечения об-турационной непроходимости при опухолях ободочной кишки // Хирургия. Журн. им. Н. И. Пирогова. 2004. №2. С. 4-7.

22. Пахомова Г. В., Утешев Н. С., Подловченков Т. Г., Селина И. Е. и др. Выбор объема оперативного вмешательства при обтурационной непроходимости ободочной кишки // Хирургия. Журн. им. Н. И. Пирогова. 2003. №6. С. 55-59.

23. Добровольский С. Р., Иванов М. П., Нагай И. В. Желчнокаменная обтурационная кишечная непроходимость // Хирургия. Журн. им. Н. И. Пирогова. 2004. №3. С. 51-55.

24. Попов Ю.П., Еремеев В. А, Скопин М. С., Хасан А. Ш. Диагностика и лечение острой кишечной непроходимости, вызванной желчным камнем // Хирургия. Журн. им. Н. И. Пирогова. 2006. №1. С. 49-52.

25. Кургузов О. П. Безоары как причина острой тонкокишечной непроходимости // Хирургия. Журн. им. Н. И. Пирогова. 2004. №12. С. 18-21.

26. Зайчик А.Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Ч. 1: Основы общей патофизиологии. (Учебное пособие для студентов медВУЗов). СПб.: ЭЛБИ. 1999. 624 с., ил.

27. Коротков С. В., Руммо О. О., Кирковский В. В., Третьяк С. И. и др. Оценка эффективности методики коррекции морфофункционального статуса тонкой кишки при острой кишечной непроходимости различного генеза с помощью тест-объекта Nitella Flexilis // Белорусский мед. журн. 2006. №1. С. 23-28.

28. Мондор Г. Неотложная диагностика. Живот. Т. 2 / Пер с фр. П. М. Альперина, М. С. Юшкевича. М.; Л.: Медгиз, 1940. 357 с.: ил.

29. Хендерсон Дж. М. Патофизиология органов пищеварения / Пер. с англ. М.: ООО «БИНОМ— Пресс», Х.: ООО «МТК — Книга», 3-е изд., испр., 2005. 272 с.: ил.

30. Береснева Э. А., Морозова Н. А. Рентгенодиагностика несостоятельности швов различных анастомозов и культи двенадцатиперстной кишки // Вестн. рентгенол. 1983. №2. С. 14-18.

31. Линдебратен Л. Д., Королюк И. П. Медицинская радиология (основы лучевой диагностики и лучевой терапии): Учебник. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2000. 627 с.: (Учеб. лит. Для студентов мед. вузов).

32. Мартиросян Н. К. Роль ультразвукового исследования в диагностике и прогнозировании течения острой кишечной непроходимости: Автореф. дис. . . . канд. мед. наук: 14.00.27, 14.00.19. М.: МГМСУ, 2007. 25 с.

33. Щербатенко М. К. Актуальные вопросы неотложной рентгенологии: Сб. науч. тр. / Под ред. М. К. Щербатенко. М.: Медицина, 1991. 102 с.

34. Щербатенко М. К., Иммухаметов М. К., Береснева Э. А. и др. Неотложная рентгенра-дионуклидная диагностика. М.: Медицина, 1997. 354 с.

35. Каракозов М. Р. Синдром брюшной полости (результаты обсуждения проблемы «Синдром брюшной полости» в клубе Russian Surginet [май 2003]) [Электронный ресурс], 2003. Режим доступа: http: / karakozov@karelia.ru/.

36. Barnes G. E., Laine G. A., Giam P. Y. et al. Cardiovascular responses to elevation of intraabdominal hydrostatic pressure // Am. J. Physiol. 1985. Vol. 248. P. 208-209.

37. Cullen D. J., Coyle J. P., Teplick R. S. et al. Cardiovascular, pulmonary and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients // Crit. Care Med. 1989. Vol. 17. P. 118.

38. Ivancovich A. D., Albrecht R. F., Zahed B. et al. Cardiovascular collapse during gynecological laparoscopy // 1ll Med. J. 1974. Vol. 145. P. 58-61.

39. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q. et al. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance // Appl. Physiol. 1999. Vol. 86. P. 1651-1656.

40. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Arch. Surg. 1995. Vol. 130. P. 54-548.

41. Schein M., Wittmann D. H., Aprahamian C. C., Condor R. E. The abdominal compartment syndrome: The physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure // J. Amer. Coll. Surg. 1995. Vol. 180. P. 745-753.

42. Malbrain M. N. L.G. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opin. Crit. Care. 2000. Vol. 6. P. 17-29.

43. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S. R. Adverse consequences of increased intraabdominal pressure on bowel tissue oxygen // J. Trauma. 1995. Vol. 3. P. 519-525.

44. Ivy M. E., Atweh N. A., Palmer J. et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. 2000. Vol. 49. P. 387-391.

45. Kopelman T., Harris C., Miller R., Arrilaga A. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries // J. Trauma. 2000. Vol. 49. P. 744-749.

46. Gargiulo N. J., Simon R. J., Leon W., Machiedo G. W. Hemorrhage exacerbates bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome / Eds. N. J. Gargiulo, R. J. Simon, W. Leon, G.W. Machiedo // J. Trauma. 1997. Vol. 43. P. 852-855.

47. Губайдуллин Р. Р., Бутров А. В. Общие закономерности гемодинамических реакций на быстрое изменение внутрибрюшного давления // Анестезиол. и реаниматол. 2003. №3. С. 20-

23.

48. Губайдуллин Р. Р. Агрессологические аспекты внутрибрюшной гипертензии // Анестезиол. и реаниматол. 2005. №7. С. 14-18.

49. Eleftheriadis E., Kotsampassi K., Papabnotas K. et al. Gut ischemia, oxidative stress and bacterial translocation in elevated abdominal pressure in rats // World J. Surg. 1996. Vol. 20. P. 11-

16.

50. Diebel L. N., Dulchavsky S. A., Robert F., Wilson R. F. Effect on increased intra-abdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow // J. Trauma. 1992. Vol. 33(1). P. 45-49.

51. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Игнатенко О. В.. Синдром интраабдоминальной гипертензии // Consilium medicum. 2005. Прилож. №1. С. 20-25.

52. Pickhardt P. J., Shimony J. S., Heiken J. P. et al. The Abdominal Compartment Syndrome: CT findings // AJR. 1999. Vol. 173. P. 575-579.

53. Anderson R. J., McDonald K. M., Shrier R. W. Effect of construction of the thoracic inferior vena cava and portal vein on renal hemodynamics and renal water excretion // Epstein M, ed. The Kidney in Liver Disease. New York: El Sevier Press, 1978. P. 143-153.

54. Baldus W.P., Summerskill W.H., Hunt J. C., Maher F. T. Renal circulation in cirrhosis: observations based on catheterization of the renal vein // J. Clin. Invest. 1964. Vol. 43. P. 1090-1097.

55. Materson B. J. Hemodynamic implications of ascites and abdominal paratentesis // Epstein M, ed. The Kidney in Liver Disease. New York: Sevier Press, 1978. P. 337-348.

56. Richards W. O., Scovill W., Shin B., Reed W. Acute Renal Failure Associated with Increased Intra-abdominal pressure // Ann. Surg. 1983. Vol. 197(2). P. 183-187.

57. Stone H. H., Fulonwider J. T. Renal decapsulation in the prevention of post-ischemic oliguria // Ann. Surg. 1977. Vol. 186. P. 343-354.

58. Bloomfield G. L., Dalton J. M., Sugermann H. J. et al. Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma // J. Trauma. 1995. Vol. 6. P. 1168-1170.

59. Malbrain M. N. L. G. The role of abdominal distension in the search for optimal PEEP in acute lung injury (ALI): PEEP — adjustement for raised intra-abdominal pressure (IAP) or calculation of pflex? // Crit. Care Med. 1999. Vol. 97(1, suppl). P. A157.

60. Kron I. L., Harman P. K., Nolan S. P. The Measurement of Intra-abdominal Pressure as a Criterion for Abdominal Re-exploration // Ann. Surg. 1984. Vol. 199(1). P. 28-30

61. Collee G. G. Intra-abdominal pressure can be measured by measuring the pressure in the stomach // Intensive Care Med. 1996. Vol. 22. P. 269-273.

62. Burrows R., Edington J., Robbs J. V. A wolf in wolf’s clothing — the abdominal compartment syndrome // S. Afr. Med. J. 1995. Vol. 85(1). P. 46-48.

63. Cheatham M. L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // New Horis. 1999. Vol. 7. P. 96-115.

64. Kirkpatrick A. W., Bernneman F. D., McLean R. F., Rapanous T., Boulanger B. R. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically ill patients? // CJS.2000. Vol. 43(3). P. 207-211.

65. Mutoh T. Abdominal distension alters regional pleural pressures al // J. Appl. Physiol. 1991. Vol. 70. P. 2611-2618.

Статья поступила в редакцию 16 сентября 2009 г.