Typical changes in hogs liver as affected by the syndrome of postweaning multisystem emaciation

Основные изменения в печени при синдроме послеотъемного мультисистемного истощения свиней

СН. Карташов, д.биол.н.; АГ. Ключников, научный сотрудник, Северо-Кавказский зональный научноисследовательский ветеринарный институт, Ростовская областная ветеринарная лаборатория

Цирковирусная инфекция свиней — это чрезвычайно широко распространенное заболевание. В хозяйствах оно чаще всего проявляется синдромом мультисистемного истощения, патологией беременности. Это объясняет морфологическую и функциональную недоразвитость органов пищеварения, нервной, сердечно-сосудистой, ретикулоэндотелиальной и других систем.

У поросят отмечается патология обмена веществ, в первую очередь сказывающаяся на интенсивности биосинтеза белков, в том числе ферментов, гормонов, иммуноглобулинов, в крови задерживается фетальный гемоглобин, возникают явления гипоксии. Эти процессы приводят к развитию субклеточных изменений, определяющих характер метаболических процессов, а нарушение последних проявляется патологией печени.

Цирковирус — ДНК-содержащий вирус, вызывающий заболевание у нескольких видов животных. Существует два типа вируса — РСУ-1 и PCV-2. Цирковирус тип 2 вызывает у свиней синдром послеотъемного мультисистемного истощения (СПМИ). Однако болезнь проявляется в том случае, когда цирковирус действует синергично с другими возбудителями. Например, парвови-рус, вызывающий ослабление иммунной системы, может спровоцировать возникновение цирковирусной инфекции у поросят-вирусоносителей.

Синдром впервые был описан в 1991 г. в восточной Канаде [1]. Уже в 2000 г. его регистрировали на всей территории Канады, США и в некоторых странах Европы.

Синдром мультисистемного истощения наиболее часто наблюдается у поросят в возрасте 5—18 недель. Заболевшие поросята теряют в весе, становятся слабыми и худыми.

Клинически болезнь может проявляться поражением многих паренхиматозных органов, в том числе и печени [1, 2].

Несмотря на многочисленные публикации об этом заболевании в зарубежной литературе, многие вопросы патогенеза, клиники и лечения синдрома послеотъемного мультисистемного истощения (СПМИ) требуют дальнейшей теоретической проработки и переведения исследований в чисто практическую плоскость — совершенство-

вание методов диагностики и разработки эффективных методов профилактики. Развитие синдрома послеотъемного мультисистемного истощения тесно связано с хронизацией процессов повреждения иммунной системы и печени. В то же время в доступной литературе отсутствует достаточное количество информации об особенностях поражения печени у свиней, больных разными формами синдрома послеотъемного мультисис-темного истощения. Остаются малоизученными морфофункциональные изменения печени при данном заболевании.

Цель и задачи исследования. Исходя из вышеизложенного, целью нашей работы явилось уточнение клинических, лабораторных и морфологических особенностей поражения печени у свиней при синдроме послеотъемного мультисистемного истощения на разных стадиях его развития.

Материалы и методы исследования. Для решения поставленных задач нами было обследовано 284 свиньи с диагнозом синдром послеотъемно-го мультисистемного истощения, который был поставлен методом выделения ДНК РСУ-2 в ПЦР. Все животные были подвергнуты эвтаназии или посмертному патологоанатомическому вскрытию с последующим морфологическим исследованием печени.

Из образцов печени, фиксированных в формалине и заключенных в парафин, изготовляли серийные срезы толщиной 4 мкм с последующей окраской гематоксилином и эозином. С помощью ШИК-реакции (реакция Шифф-йодной кислотой, Г.А. Меркулова, 1969) выявляли гликоген и гликопротеины. Углеводы, содержащие гексозу, окрашиваются в красно-лиловый цвет (эндотелий сосудов), а гликоген — в более интенсивный темно-красный.

140

120

100

80

60

40

20

Количество больных животных в группе Ш Патологоанатомических изменений нет Ш Субклиническое течение ШЛегкое течение ^Тяжелое течение

Рис. 1 — Распределение больных животных по группам

95.00

45

23

0

Всех животных можно разделить на 4 группы: животные-носители, животные с субклиничес-ким течением, с легким течением и тяжелым течением заболевания.

У животных первой группы, несмотря на выделение ДНК PCV-2 методом ПЦР, патологоанатомических изменений не обнаруживалось, и синдром мультисистемного истощения не наблюдался.

У животных второй группы заболевание протекало субклинически. Субклиническое течение болезни было определено у больных поросят после эвтаназии. При этом симптомы болезни отсутствовали, но в печени имелись минимальные гистологические изменения. Они характеризовались одно- или многоцентральным распределением лимфоцитов и плазматической рассеянной инфильтрацией в портальной триаде и печеночных дольках (рис. 4). Гепатоциты были гистологически нормальными.

Легкое течение заболевания характеризовалось лишь более низкими живой массой и привесами. У некоторых животных отмечались периодические диареи, хотя свиньи охотно принимали корм и оставались достаточно подвижными. Патологоанатомические изменения определяли после эвтаназии. У этих животных в печени отмечались невыраженные гистологические изменения, характеризующиеся лимфоцитарными инфильтратами портальных триад и печеночных долек. Отмечались фокальные некрозы, локальные расширения синусов с инфильтрацией лимфоцитами и мононуклеарными клетками (рис. 5, 8). Гепатоци-ты были гистологически нормальными.

В группе животных с тяжелым течением заболевания исследовались поросята, умершие перед запланированной датой эвтаназии, или находившиеся в предсмертном состоянии, с выраженным синдромом послеотъемного мультисистемного истощения. В легких, осложненных вторичной бронхопневмонией, иногда отмечали слабую интерстициальную пневмонию и септальное гра-нуломатозное воспаление [1, 3]. У двух свиней серозная поверхность печени, кишечника и почек содержала остатки фибринозно-гнойного воспаления, это сочеталось с бактериальной септицемией или перитонитом. У этих 2 свиней обнаружили незначительные автолитические изменения, говорящие о том, что поросята умерли за несколько часов до вскрытия и отбора материала.

Патоморфологические изменения в печени у свиней с тяжелым течением послеотъемного мультисистемного истощения чаще всего соответствовали портальному и лобулярному морфологическим вариантам поражения органа [2, 4]. При портальном варианте обнаруживали отек и расширение портальных трактов с инфильтрацией их лимфогистиоцитарными элементами. Гепа-

тоциты находились в состоянии гидропической и жировой дистрофии (рис. 9, 10, 11). При лобу-лярном варианте гепатита чаще обнаруживались некрозы печеночных клеток (рис. 8), иногда они носили сливной характер, располагались преимущественно в центральных отделах печеночных долек. Реже синдром послеотъемного мультисистемного истощения протекал по перипортально-му варианту. Для него характерно было наличие инфильтрации портальных трактов макрофагами, лимфоцитами, инфильтрат мог проникать внутрь дольки, разрушая пограничную пластинку (рис. 13). Отмечалась лимфоцитарная и моноцитарная инфильтрация портальных трактов от умеренной до выраженной, единичные ступенчатые некрозы гепатоцитов, гепатоциты в состоянии гидропической дистрофии слабой и умеренной степени (рис. 8, 9).

В портальных трактах отмечалась пролиферация эпителия в междольковых желчных протоках. Однослойное строение тяжей (балок) гепатоцитов местами было нарушено, отмечались выраженная их извитость и узлы регенерации, гепа-тоциты выстраивались в виде розеток, но уже в этих розетках регенерации отмечался каликва-ционный некроз (рис. 6). Слой гепатоцитов, непосредственно прилегающий к портальному тракту, так называемая замыкающая пластинка, даже при тяжелом течении заболевания оставалась гистологически интактна. В синусоидах отмечалась дегенерация эндотелиальных клеток, местами их десквамация и гибель гепатоцитов, пролиферация клеток Купфера. В гепатоцитах центральных отделов долек отмечалась гидропи-ческая или баллонная дистрофия. Вместе с тем рассеяно, по всем долькам печени встречались гепатоциты в состоянии геалиновокапельной дегенерации, которая местами доходила до формирования телец Каунсильмена (рис. 5, 9), крайней степени геалиновокапельной дегенерации с некрозом гепатоцита. Для тяжелого течения цирковироза особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что не отмечалось при более легком течении заболевания. Некрозы носили ступенчатый характер [4, 5], но локально отмечались мостовидные и субмассивные поражения. Деструкция гепатоцитов сочеталась с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холан-гиол (рис. 8, 6).

Таким образом, при клинически выраженном течении синдрома послеотъемного мультисис-темного истощения свиней развиваются дистрофические и некробиотические изменения гепа-тоцитов с формированием ступенчатых некрозов, пролиферацией гепатоцитов с формированием розеток и последующим их некрозом. На фоне

Рис. 2 — Вид печени при синдроме мультисистемного истощения

Рис. 3 — Макрокартина печени на разных стадиях заболевания

ГККГ 4ЗД£02К7'«

^ - .#'» лV чГ5Я»*”і

Рис. 4 — Перипортальный мононуклеарный инфильтрат. Гематоксилин с эозином, 10x40

£ V* * л>ч?і£

л

& * г:*. лі. -Л^:

і.А» - -> : -.їсйй

Рис. 5 — Ацидофильные тельца (Каунсильмена). Гематоксилин с эозином, 10x40

ч ♦*

*

ф** Лл, л *

*^«'7

• ' . ч %

л,** * ^ г.'

. <&. . а..

Рис. 6 — Узел регенерации гепатоцитов, каликвационый некроз. Гематоксилин с эозином, 10x40

Г1"11Ж'ЧИВТ ^ дгх ^ ^ —7

*' <* 'А'.- • -ос*.' о\V . > •!-%'

- - 1 -С.

V* л і ч. •О'.^ "Г- 1-е . т ’ *

Й* ' О- . • # »‘Г

'•/Л Л ^ _ - - .# . ’

Рис. 7 — Геалиновокапельная дегенерация, мононуклеарная инфильтрация синусов. Гематоксилин с эозином, 10x20

£ W ЩЩ JA:* ад

U: О. ».”^' Гг-?»-^.,^Ч, Ч, V"'' "*' " ‘V ' . . - ,

* л~?\ • -': • .;; . ••,,

УМЯВ*

С'с с «а»

“ 'I^v-V ifl %;*Е0 'іЕ-'о О)

v" ~ :

тл -*v. * ., - ,*

Рис. 8 — Фокальные некрозы с инфильтрацией синусов и паренхимы лимфоцитами, гиперемия синусов. Гематоксилин с эозином, 10x10

Рис. 10 — Гидропическая и жировая дегенерация гепатоцитов, расширение синусоидов и центральной вены. Гематоксилин с эозином, 40x10

Рис. 12 — Обширные лейкоцитарные инфильтраты, в гепатоцитах сохранен гликоген, ШИК 40x10

Рис. 9 — Жировая дегенерация гепатоцитов. Гематоксилин с эозином, 40x10

Рис. 11 — Гидропическая дегенерация гепатоцитов, расширение центральной вены. Гематоксилин с эозином, 40x10

Рис. 13 — Обширные лейкоцитарные инфильтраты, в гепатоцитах отсутствует гликоген, ШИК 40x10

Рис. 14 — Междольковый и перипортальный фиброз, Рис. 15 — На фоне жировой и гидропической

группа 2—4. Трихром по Масону, 40x10 дегенерации отсутствие фиброза, группа 0—2.

Трихром по Масону, 40x10

гидропической и жировой дистрофии отмечается дессиминированная геалиновокапельная дегенерация гепатоцитов с формированием телец Каунсильмана.

Литература

1. Allan G. М., Ellis J. A. Porcine circoviruses: a review. J Vet Diagn Invest. - № 12. - 2000. - P. 3-14.

2. Clark E. G. Post-weaning multisystemic wasting syndrome. Proc Am Assoc Swine Pract. - 1997. - № 28. - P. 499-501.

3. Krakowka S, Ellis J, McNeilly F, et al. Features of cell degeneration and death in hepatic failure and systemic lymphoid depletion characteristic of PCV-2-associated postweaning multisystemic wasting disease (PMWS). Vet Pathol. — 2004. — № 41. — P. 471— 481.

4. Krakowka S, Ellis J. Features of porcine circovirus-2 disease: correlations between lesions, amount and distribution of virus, and clinical outcome. Vet Diagn Invest. - 2005. - № 17. - P. 213— 222.

5. Rosell C., Segales J., Domingo M. Hepatitis and staging of hepatic damage in pigs naturally infected with porcine circovirus type 2. Vet Pathol. - 2000. - № 37. - P. 687-692.