Адипокины и эхокардиографические показатели у мужчин с сахарным диабетом типа 2 и гипотиреозом

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Адипокины и эхокардиографические показатели у мужчин с сахарным диабетом типа 2 и гипотиреозом

Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А., Ломонова Т.В.

ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Самара, Россия

Цель - оценить взаимосвязь адипокинов и эхокардиографических показателей у больных сахарным диабетом типа 2 и гипотиреозом.

Материал и методы. Были обследованы 20 мужчин в возрасте от 38 до 64 лет, которые были разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошли 10 пациентов с гипотиреозом, 2-ю группу составили 10 мужчин с сахарным диабетом (СД) типа 2. Всем пациентам проводили антропометрические измерения, исследовали показатели липидного, углеводного обмена, содержание лептина, адипонектина, резистина. Также всем обследованным мужчинам было проведено эхокардиографическое исследование сердца.

Результаты. У мужчин с гипотиреозом выявлено повышение уровней инсулина, общего холестерина, триглицеридов. У мужчин с СД типа 2 отмечены гипергликемия и гиперинсулинемия, а также повышение общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности и снижение холестерина липопротеидов высокой плотности. У всех обследованных пациентов установлены повышение концентрации лептина и снижение концентрации адипонектина. У мужчин обеих групп выявлено увеличение толщины межжелудочковой перегородки в диастолу и систолу, задней стенки левого желудочка в диастолу, размеров левого предсердия и правого желудочка, массы миокарда левого желудочка и индекса массы миокарда левого желудочка.

Заключение. У обследованных мужчин с СД типа 2 на фоне висцерального ожирения выявлена инсулино-резистентность, которая сопровождалась компенсаторной гиперинсулинемией. В группе пациентов с гипотиреозом установлена гиперинсулинемия и отмечено усиление инсулинорезистентности. У мужчин с СД типа 2 и гипотиреозом выявлены атерогенная дислипидемия, гипоадипонектинемия, гиперлептинемия, а также гипертрофия миокарда левого желудочка и диастолическая дисфункция левого желудочка при его сохранной сократительной способности. Гиперлептинемия и гипоадипонектинемия, возможно, участвуют в процессе ре-моделирования миокарда у данных пациентов.

Для цитирования: Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А., Ломонова Т.В. Адипокины и эхокардиографические показатели у мужчин с сахарным диабетом типа 2 и гипотиреозом // Кардиология: новости мнения, обучение. 2019. Т. 7, № 1. С. 8-14. (1ок 10.24411/2309-1908-2019-11001.

Статья поступила в редакцию 18.01.2019. Принята в печать 14.02.2019

Adipokines and echocardiography parameters in men with diabetes mellitus type 2 and hypothyroidism

VerbovoyA.F., Sharonova L.A., Lomonova T.V.

Samara State Medical University, Samara, Russia

Ключевые слова:

сахарный диабет типа 2, гипотиреоз, инсулинорезис-тентность, адипокины, эхокардиография

Aim - to assess the relationship between adipokines and echocardiography parameters in patients with type 2 diabetes and hypothyroidism.

Material and methods. We examined 20 men aged 38 to 64 years who were divided into 2 groups. The 1st group included 10 patients with hypothyroidism, the 2nd group consisted of 10 men with diabetes type 2. For all patients were measured anthropometry, studied indicators of lipid and carbohydrate metabolism, the content of leptin, adiponectin, resistin. All patients underwent echocardiography of the heart.

Results. In men with hypothyroidism, an increase in the level of insulin, total cholesterol, triglycerides was detected. Men with diabetes mellitus type 2 had hyperglycemia and hyperinsulinemia, as well as an increase in total cholesterol, triglycerides, low-density lipoprotein cholesterol, and a decrease in high-density lipoprotein cholesterol. All the patients examined showed an increase in leptin concentration and a decrease in the concentration of adiponectin. Thickness of interventricular septum in systole, interventricular septum in diastole, the posterior wall of the left ventricular in diastole, myocarduial mass of the left ventricle, myocardial mass index of the left ventricle, the size of the left atrium and the right ventricle were increased in all patients.

Conclusion. In men with diabetes type 2, visceral obesity was associated with insulin resistance, which was accompanied by compensatory hyperinsulinemia. There were identified hyperinsulinemia and increased insulin resistance in men with hypothyroidism. In men with diabetes type 2 and hypothyroidism, atherogenic dyslipidemia, hypoadiponectinemia, hyperleptinemia as well as left ventricular hypertrophy, diastolic dysfunction in intact ventricular myocardial contractility were detected. Hyperleptinemia and hypoadiponectinemia may be involved in the process of myocardial remodeling in these patients. For citation: Verbovoy A.F., Sharonova L.A., Lomonova T.V. Adipokines and echocardiographic parameters in men with diabetes mellitus type 2 and hypothyroidism. Kardiologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Cardiology: News, Opinions, Training]. 2019; 7 (1): 8-14. doi: 10.24411/2309-1908-2019-11001. (in Russian) Received 18.01.2019. Accepted for publication 14.02.2019.

Keywords:

atrial fibrillation, acute coronary syndrome, antithrombotic therapy, oral anticoagulants, hemorrhagic syndrome

В настоящее время отмечается прогрессивный рост числа больных сахарным диабетом (СД). По прогнозам Международной диабетической ассоциации, к 2040 г. их количество во всем мире увеличится до 642 млн человек, преимущественно за счет больных СД типа 2 [1]. Также в настоящее время отмечается увеличение числа больных гипотиреозом. Распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-3% [2]. Эти заболевания ассоциированы с избыточной массой тела, гиперинсулинемией, дислипидемией, приводящим к тяжелому атеросклеротическому поражению сосудов и дисмета-болическим изменениям миокарда [3].

Цель - оценить взаимосвязь адипокинов и эхокар-диографических показателей у больных СД 2 типа и гипотиреозом.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Были обследованы 20 мужчин в возрасте от 38 до 64 лет. В 1-ю группу вошли 10 мужчин с гипотиреозом, медиана возраста которых составила 54,00 (43,00; 60,25) года, индекс массы тела (ИМТ) - 32,11 (25,86; 38,63) кг/м2. 2-ю группу составили 10 мужчин с СД типа 2 с медианой возраста 57,00 (50,25; 62,00) лет, ИМТ - 30,30 (27,19; 33,80) кг/м2. Контролем служили результаты обследования 30 практически здоровых мужчин, которые были разделены на 2 группы. В 1-ю (младшую) контрольную группу вошли 20 мужчин, медиана возраста которых была 21,00 (20,00; 21,00) год и ИМТ - 22,92 (21,00; 24,85) кг/м2. 2-ю (старшую) контрольную группу составили 10 мужчин с медианой возраста 54,00 (51,00; 56,00) года и ИМТ - 26,10 (24,60; 29,70) кг/м2.

Диагноз «сахарный диабет типа 2» был поставлен на основании критериев Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (2013) [4]. Диагноз «первичный гипотиреоз» устанавливался в соответствии с классификацией гипотиреоза, на основании данных клинико-лабораторного обследования [5]. Критериями исключения из исследования были: инсулинотерапия, выраженные нарушения функции печени и почек, тяжелые хронические заболевания легких, перенесенный инфаркт миокарда, пороки сердца.

В группе пациентов с гипотиреозом все мужчины получали лечение препаратами L-тироксина. Медиана дозы L-тироксина составила 150,0 (109,38; 190,62) мкг. У 7 (70,0%) мужчин причиной гипотиреоза был хронический аутоиммунный тиреоидит, у 3 (30,0%) - снижение функции щитовидной железы было послеоперационным. Все больные СД типа 2 на момент обследования находились на таблетированной сахароснижающей терапии (препаратами сульфонилмоче-вины, бигуанидами, ингибиторами ДПП-4). У 100% обследованных с СД типа 2 и 70% пациентов с гипотиреозом была диагностирована артериальная гипертензия I и II степени, в связи с чем данные пациенты получали гипотензивную терапию [ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ), блокаторы кальциевых каналов, диуретики]. Диагноз «артериальная гипертензия» верифицировался в соответствии с рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) по диагностике и лечению артериальной гипертензии (2010).

У всех обследованных определялись антропометрические показатели: рост, масса тела, окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), с дальнейшим расчетом соотношения ОТ/ОБ и ИМТ по формуле (ВОЗ, 1997): ИМТ = масса тела (кг)/рост (м2).

Степень ожирения оценивалась по классификации ВОЗ (1997): при значении ИМТ 25-29,9 кг/м2 диагностировали избыточную массу тела, 30-34,9 кг/м2 - I степень ожирения, 35-39,9 кг/м2 - II степень ожирения, 40 кг/м2 и более - III степень ожирения. Тип ожирения определяли по соотношению ОТ/ОБ: глютеофеморальный тип диагностировали при ОТ/ОБ менее 0,95, абдоминальный -при ОТ/ОБ 0,95 и более.

У всех пациентов производился забор крови из локтевой вены утром натощак. Концентрация глюкозы в плазме определялась глюкозооксидазным методом на биохимическом анализаторе «Erba XL-200» (Erba Lachema, Чехия). Уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) исследовался методом иммуноферментного анализа на аппарате «Architect i1000SR» (Abbot, Германия). Инсулинорези-стентность (ИР) оценивали по индексу HOMA-IR, который рассчитывался по формуле:

HOMA-IR = ИРИ х гликемия натощак / 22,5.

Уровень общего холестерина, холестерина липопро-теинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) определялись спектрофотометрическим методом на биохимическом анализаторе «Screen Master Plus» (Hospitex diagnostic, Швейцария). На основании полученных результатов по формуле: КА = (ОХ - ЛПВП) / ЛПВП рассчитывался коэффициент атерогенности (КА). Уровень адипонектина, лептина и резистина в сыворотке крови исследовался методом иммуноферментного анализа на аппарате «Expert Plus» (Asys, Австрия).

Пациентам с гипотиреозом и СД типа 2 проводилось эхокардиографическое исследование на аппарате Logic7 в стандартных позициях. Количественная оценка показателей эхокардиографии осуществлялась согласно совместным рекомендациям Европейской эхокардиогра-фической ассоциации и Американского эхокардиогра-фического общества [6]. Контролем служили результаты обследования 20 здоровых мужчин, средний возраст которых составил 22,00 (21,00; 22,00) года. Морфометриче-ские показатели левого желудочка (ЛЖ) оценивались по толщине межжелудочковой перегородки в диастолу и систолу (МЖПд, МЖПс), толщине задней стенки левого желудочка в диастолу и систолу (ЗСЛЖд и ЗСЛЖс), конечному диастолическому и конечному систолическому размерам ЛЖ (КДР и КСР), предсердно-желудочковому соотношению (ЛП/КДР). Объемно-функциональные показатели ЛЖ оценивались по массе миокарда левого желудочка (ММЛЖ), индексу ММЛЖ (ИММЛЖ), конечному диастолическому и систолическому объему (КДО, КСО), отношению КДО/ММЛЖ. Критерием гипертрофии миокарда ЛЖ было наличие 2 из 3 показателей: гипертрофия стенок ЛЖ (МЖПд и/или ЗСЛЖд), увеличение ММЛЖ и ИММЛЖ более 115 г/м2 для мужчин [6]. О сократительной способности миокарда ЛЖ судили по фракции выброса (ФВ),

в норме ФВ >55%. Оценивались величины максимальных скоростей раннего (Е) и позднего (А) наполнения. Отношение скоростей Е/А менее 1,0 расценивалось как признак диастолической дисфункции ЛЖ.

Статистическую обработку полученных данных выполняли на компьютере с помощью Microsoft Excel 2007 и пакета программ SPSS 11.5 (SPSS Inc., США). Оценивали нормальность распределения с использованием критерия Шапиро-Уилка. Полученные количественные признаки имели распределение, отличное от нормального, в связи с чем статистическую обработку данных осуществляли непараметрическими методами. При описании полученных результатов использовали медиану, 25-й и 75-й процентиль [Ме (25; 75)]. Достоверность различий между группами оценивали с помощью критерия Манна-Уитни. Для корреляционного анализа использовали критерий Спирмена. При проверке всех гипотез использовался уровень значимости р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

По результатам антропометрического обследования установлено, что у мужчин с гипотиреозом и СД типа 2 ИМТ достоверно превышал контрольные значения (p<0,05) и соответствовал I степени ожирения [32,11 (25,86; 38,63) и 30,30 (27,19; 33,80) соответственно]. Также у пациентов этих 2 групп ОТ была более 94 см [105,00 (92,00; 121,00) и 106,00 (99,50; 115,25) соответственно], а отношения ОТ/ОБ больше 0,95 [0,97 (0,91; 1,00) и 1,00 (0,96; 1,03) соответственно], что позволило диагностировать у них висцеральный тип ожирения.

У пациентов с гипотиреозом уровень глюкозы плазмы достоверно превышал аналогичный показатель младшей контрольной группы (p<0,001), но при этом не выходил за пределы нормального диапазона (табл. 1). Также в этой

группе пациентов выявлена гиперинсулинемия на фоне снижения чувствительности к инсулину. Уровень гликемии в группе пациентов с СД типа 2 достоверно превышал аналогичные показатели как обеих контрольных групп, так и группы больных гипотиреозом (р<0,001). У мужчин с СД типа 2 выявлена инсулинорезистентность, которая сопровождалась компенсаторной гиперинсулинемией.

При анализе показателей липидного обмена (табл. 2) обнаружено достоверное (р<0,05) повышение концентрации общего холестерина и триглицеридов у мужчин с гипотиреозом относительно младшей контрольной группы. У пациентов с СД типа 2 выявлено достоверное повышение общего холестерина и холестерина ЛПНП и снижение холестерина ЛПВП по сравнению с данными младшей контрольной группы (р<0,001). Сравнение со старшей контрольной группой позволило выявить у мужчин с гипотиреозом тенденцию к увеличению общего холестерина и холестерина ЛПНП и недостоверное снижение холестерина ЛПВП. У обследованных с СД типа 2 установлено недостоверное повышение общего холестерина и холестерина ЛПНП по сравнению с данными старшей контрольной группы, а также значительное (р<0,001) снижение холестерина ЛПВП и увеличение (р=0,016) коэффициента атерогенности.

При сравнении показателей липидного профиля у обследованных 2 групп установлено, что у мужчин с СД типа 2 содержание холестерина ЛПВП значительно снижено, а холестерина ЛПНП - повышено (р<0,05) относительно мужчин с гипотиреозом.

В группах пациентов с СД типа 2 и с гипотиреозом установлено достоверное (р<0,05) снижение концентрации адипонектина и повышение концентрации леп-тина относительно обеих контрольных групп (табл. 3). Аналогичные данные были получены также другими авторами [7-9].

Таблица 1. Показатели углеводного обмена обследованных

^^^^ Группа Показатель ^^^^ Младшая контрольная группа 0 Старшая контрольная группа 1 Больные гипотиреозом 2 Больные сахарным диабетом типа 2 3

Гликемия натощак, ммоль/л 4,40 (3,99; 4,76) 5,02 (4,98; 5,42) 5,69 (4,91; 6,23) р0_2<0,001 р12=0,134 7,13 (6,02; 8,69) р0_3<0,001 р1-3<0,001 р2-3=0,001

Инсулин, мкЕД/л 7,70 (5,90; 10,23) 7,65 (6,43; 8,98) 10,40 (6,65; 21,90) 11,30 (7,90; 17,60) р0-2=0,018 p0-3<0,001 р12=0,054 р13<0,001 р23=0,834

HOMA-IR 1,52 (1,08; 1,98) 1,78 (1,42; 2,17) 2,60 (1,55; 6,11) р0_2=0,001 р12=0,049 4,01 (2,44; 6,13) р0_3<0,001 р1-3<0,001 р23=0,259

Примечание. Здесь и в табл. 2 и 3: р0-2 - достоверность различий показателей группы больных гипотиреозом и младшей контрольной группы; р0-3 - достоверность различий показателей группы больных сахарным диабетом типа 2 и младшей контрольной группы; р1-2 - достоверность различий показателей группы больных гипотиреозом и старшей контрольной группы; р1-3 - достоверность различий показателей группы больных сахарным диабетом типа 2 и старшей контрольной группы; р2-3 - достоверность различий показателей группы больных гипотиреозом и группы больных сахарным диабетом типа 2.

Примечание. ХС ЛПВП - холестерин липопротеинов высокой плотности; ХС ЛПНП - холестерин липопротеинов низкой плотности; КА - коэффициент атерогенности.

Таблица 2. Показатели липидного обмена у обследованных

^^^^ Группа Показатель ^^^^ Младшая контрольная группа 0 Старшая контрольная группа 1 Больные гипотиреозом 2 Больные сахарным диабетом типа 2 3

Общий холестерин, ммоль/л 4,79 (4,58; 5,15) 5,43 (4,70; 6,76) 5,93 (4,46; 6,66) Р0-2=0,019 р12=0,809 6,24 (5,24; 6,95) р0_3<0,001 р1-3=0,129 р2-3=0,234

Триглицериды, ммоль/л 1,17 (1,04; 1,34) 2,64 (1,83; 3,27) 1,43 (1,09; 2,41) р0-2=0,024 р12=0,025 1,90 (1,37; 2,70) р0_3<0,001 р13=0,014 р23=0,194

ХС ЛПВП, ммоль/л 1,09 (1,06; 1,14) 1,11 (1,04; 1,19) 1,06 (1,05; 1,25) р0_2=0,199 р12=0,596 1,01 (0,93; 1,06) р0_3<0,001 р13<0,001 р2-3=0,003

ХС ЛПНП, ммоль/л 3,14 (2,90; 3,42) 3,76 (2,87; 4,98) 3,35 (2,79; 4,18) р0-2=0,360 р12=0,440 4,34 (3,46; 4,89) р0_3<0,001 р1-3=0,177 р2 3=0,020

КА 3,36 (3,07; 3,79) 3,95 (2,84; 5,50) 3,97 (2,56; 5,34) р0-2=0,208 р12=0,880 5,11 (3,87; 6,56) р0_3<0,001 р1-3=0,016 р23=0,066

Наиболее выраженные гипоадипонектинемия и ги-перлептинемия были установлены в группе мужчин с гипотиреозом. Значимого изменения уровня резистина у обследованных пациентов в сравнении с группами контроля отмечено не было.

При анализе морфометрических показателей левого желудочка (табл. 4) было выявлено, что толщина МЖПс, МЖПд и ЗСЛЖд у пациентов с гипотиреозом и СД типа 2 была значимо больше по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы (р<0,05). Значения КСР

и КДР у обследованных пациентов относительно лиц группы контроля не отличались (р>0,05).

Анализ объемно-функциональных показателей ЛЖ представил статистически достоверное увеличение ММЛЖ и ИММЛЖ у пациентов 2 групп по сравнению с показателями контрольной группы (табл. 5). Наибольшего значения ММЛЖ достигла у пациентов с СД типа 2. Значения КДО и КСО у пациентов и с гипотиреозом, и с СД типа 2 достоверно не отличались от контрольных, а отношение КДО/ММЛЖ было достоверно ниже, чем в группе контроля. Эти данные

Группа Показатель Младшая контрольная группа 0 Старшая контрольная группа 1 Больные гипотиреозом 2 Больные сахарным диабетом типа 2 3

Лептин, нг/мл 2,99 (2,71; 4,12) 5,91 (5,35; 12,60) 30,70 (10,39; 38,43) р0-2<0,001 р1-2=0,001 12,34 (8,20; 20,75) р0_3<0,001 р1-3=0,042 р2 3=0,043

Резистин, нг/мл 7,60 (5,83; 9,68) 5,88 (5,28; 6,66) 6,30 (5,06; 10,78) 7,81 (5,38; 9,73) р0_2=0,705 р0_3=0,884 р1 2=0,437 р13=0,101 р2 3=0,478

Адипонектин, мкг/мл 11,70 (10,41; 14,09) 11,35 (0,86; 11,87) 8,60 (5,88; 10,93) р0-2<0,001 р12=0,009 9,30 (6,85; 10,50) р0_3<0,001 р13=0,006 р2 3=0,803

Таблица 3. Содержание лептина, резистина и адипонектина у обследованных

Таблица 4. Морфометрические показатели левого желудочка у обследованных

Группа Контрольная группа Больные гипотиреозом Больные сахарным диабетом типа 2

Показатель 1 2 3

МЖПд, мм 9,00 (8,75; 10,00) 13,00 (11,00; 14,00) р12<0,001 11,50 (10,0; 14,25) р13<0,001 р2-3=0,300

МЖПс, мм 14,00 (13,00; 15,00) 18,00 (16,25; 19,50) р1-2=0,003 16,00 (15,00; 18,5) р13=0,002 р2 3=0,250

ЗСЛЖд, мм 9,00 (8,00; 9,00) 10,00 (9,00; 13,00) р1-2=0,011 10,50 (9,00; 12,00) р13=0,002 р2 3=0,960

ЗСЛЖс, мм 14,50 (13,00; 16,00) 16,00 (14,00; 18,50) р12=0,074 17,00 (14,75; 18,25) р1-3=0,010 р2-3=0,741

КСР, мм 32,50 (30,75; 34,00) 32,00 (26,00; 36,00) р12=0,981 32,00 (29,00; 35,25) р13=0,706 р2 3=0,961

КДР, мм 50,50 (47,00; 53,25) 49,00 (44,00; 58,00) р12=0,654 50,00 (45,00;51,50) р13=0,354 р2-3=1,000

Примечание. Здесь и в табл. 5-7: р1-2 - достоверность различий показателей группы больных гипотиреозом и контрольной группы; р1-3 - достоверность различий показателей группы больных сахарным диабетом типа 2 и контрольной группы; р2-3 - достоверность различий показателей группы больных гипотиреозом и группы больных сахарным диабетом типа 2. Расшифровка аббревиатур дана в тексте.

могут свидетельствовать о наличии гипертрофии миокарда ЛЖ без признаков его дилатации у пациентов данных групп. Это согласуется с данными других авторов [10-12].

Изменение объемно-функциональных показателей ЛЖ способствует увеличению левого предсердия. Так, у всех обследованных пациентов выявлено значительное (р<0,001) увеличение размеров левого предсердия (ЛП) и повышение отношения ЛП/КДР относительно контрольной группы

(табл. 6). Увеличение размеров ЛП приводит к повышению давления в легочной артерии, что, в свою очередь, способствует развитию гипертрофии правого желудочка (ПЖ). У всех обследованных пациентов размеры ПЖ были достоверно увеличены относительно контрольной группы (р<0,05).

В группе больных гипотиреозом выявлены прямые корреляции ИМТ с ИММЛЖ и ЗСЛЖд (г=0,857; р=0,014 и г=0,764; р=0,046 соответственно). У обследованных с СД

Таблица 5. Объемно-функциональные показатели левого желудочка у обследованных

Группа Показатель Контрольная группа 1 Больные гипотиреозом 2 Больные сахарным диабетом типа 2 3

ММЛЖ, г 156,12 (134,84; 206,31) 234,50 (194,50; 282,00) р12=0,020 240,70 (199,00; 287,18) р1-3=0,001 р2 3=0,723

ИММЛЖ 85,80 (74,68; 93,88) 107,00 (102,00; 158,00) р1-2=0,001 110,50 (98,00; 121,00) р1-3=0,001 р23=0,660

КСО, мл 43,00 (36,50; 48,00) 36,00 (30,00; 55,00) р12=0,689 37,00 (26,50; 46,50) р13=0,260 р2-3=0,908

КДО, мл 109,50 (102,00; 139,00) 110,00 (105,00; 164,00) р1-2=0,611 125,00 (98,50; 134,00) р13=0,800 р2_3=0,728

КДО/ММЛЖ, мл/г 0,70 (0,62; 0,80) 0,42 (0,36; 0,54) р12=0,004 0,43 (0,37; 0,53) р13<0,001 р2-3=1,000

Таблица 6. Показатели объемов левого предсердия и правого желудочка у обследованных

Группа Показатель Контрольная группа 1 Больные гипотиреозом 2 Больные сахарным диабетом типа 2 3

ЛП , мм 29,00 (27,00; 32,00) 39,00 (32,00; 44,00) р1-2<0,001 41,00 (33,50; 45,25) р1-3<0,001 р23=0,660

ЛП/КДР 0,60 (0,54; 0,61) 0,77 (0,70; 0,81) 0,79 (0,73; 0,94) р12<0,001 р13<0,001 р2 3=0,525

ПЖ, мм 23,50 (21,00; 28,25) 31,00 (29,00; 32,00) р1-2=0,003 27,00 (26,75; 30,00) р1-3=0,030 р2-3=0,102

Таблица 7. Показатели систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка у обследованных

Показатель Группа Контрольная группа 1 Больные гипотиреозом 2 Больные сахарным диабетом типа 2 3

ФВ, % 67,00 (61,75; 70,25) 69,00 (57,00; 73,00) р1-2=0,831 68,00 (67,00; 74,00) р13=0,204 р2 3=0,806

Е, м/с 0,84 (0,78; 0,99) 0,68 (0,48; 0,93) р1-2=0,183 0,46 (0,37; 0,72) р13=0,002 р23=0,143

А, м /с 0,51(0,46; 0,54) 0,67(0,61; 0,88) р1-2=0,001 0,66 (0,58; 0,83) р1-3=0,001 р2 3=0,426

Е/А 1,70 (1,45; 1,88) 0,90 (0,80; 1,30) р12<0,001 0,71 (0,62; 0,89) р13<0,001 р2 3=0,086

типа 2 размер ПЖ положительно коррелировал с ИМТ (г=0,798; р=0,006). Эти данные свидетельствуют о влиянии ожирения на процесс ремоделирования миокарда у данных больных. Также у пациентов с СД типа 2 была выявлена положительная корреляция величин ЛП и ММЛЖ с концентраций лептина (г=0,754; р=0,012 и г=0,685; р=0,029 соответственно) и отрицательная - с адипонектином (г=-0,665; р=0,036 и г=-0,742; р=0,014 соответственно). Вероятно, гиперлептинемия и гипоадипонектинемия влияют на развитие гипертрофии миокарда при СД типа 2.

При анализе показателей систолической и диастоли-ческой функций миокарда ЛЖ (табл. 7) у больных гипотиреозом и СД типа 2 было выявлено статистически значимое снижение соотношения величин максимальных скоростей раннего (Е) и позднего (А) наполнения относительно контрольной группы. Наименьшее значение Е/А отмечено у пациентов с СД типа 2. Уменьшение соотношения Е/А ниже 1,0 свидетельствует о замедлении релаксации ЛЖ и нарушении диастолической функции у обследованных пациентов. ФВ у всех обследованных соответствовала норме (>55%), значимо не отличаясь от контрольных значений.

В группе пациентов с СД типа 2 установлена обратная взаимосвязь отношения Е/А с ИМТ и отношением ОТ/ОБ (г=-0,806; р=0,005 и г=-0,640; р=0,046 соответственно).

ВЫВОДЫ

1. У обследованных мужчин с СД типа 2 на фоне висцерального ожирения выявлена инсулинорезистентность, которая сопровождалась компенсаторной гиперинсули-немией. В группе пациентов с гипотиреозом отмечены усиление инсулинорезистентности и гиперинсулинемия.

2. У мужчин с СД типа 2 и гипотиреозом выявлена ате-рогенная дислипидемия. Изменения показателей липид-ного обмена были более выражены в группе пациентов с СД типа 2.

3. У пациентов с СД типа 2 и гипотиреозом установлены гипоадипонектинемия и гиперлептинемия.

4. У мужчин с СД типа 2 и гипотиреозом выявлена гипертрофия миокарда левого желудочка и диастолическая дисфункция левого желудочка при сохранной его сократительной способности. Гиперлептинемия и гипоадипонектинемия, возможно, участвуют в процессе ремоделирования миокарда левого желудочка при СД типа 2 и гипотиреозе. Развитию гипертрофии миокарда левого желудочка у обследованных пациентов способствует ожирение.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Вербовой Андрей Феликсович (Verbovoy Andrey F.) - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Самара, Россия E-mail: andreyy.verbovoyy@rambler.ru https://orcid.org/0000-0001-6123-5610

Шаронова Людмила Александровна (Sharonova Ludmila A.) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Самара, Россия E-mail: lyuda163@.mail.ru https://orcid.org/0000-0001-8827-4919

Ломонова Татьяна Владимировна (Lomonova Tatyana V.) - ординатор кафедры эндокринологии ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Самара, Россия E-mail: t.lomonova@mail.ru https://orcid.org/0000-0001-6601-5043

ЛИТЕРАТУРА

1. International Diabetes federation. Diabetes Atlas. 7th ed. International Diabetes Federation, 2015.

2. Аметов А.С. Избранные лекции по эндокринологии. М. : Медицинское информационное агентство, 2016. 720 с.

3. Крутиков Е.С., Цветков В.А., Глушко А.С. Структурно-функциональные нарушения щитовидной железы у больных сахарным диабетом типа 2 // Таврический мед.-биол. вестн. 2013. Т. 16, № 3. С. 71-74.

4. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 8-й вып. / под ред. И. И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. М. : УП ПРИНТ, 2017. 112 с.

5. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. 216 с.

6. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B., Flachskampf F.A. et al. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца (под ред. Ю.А. Васюка) // Рос. кардиол. журн. 2012. № 3 (95). Прил. 1. 28 с.

7. Kaushik Kar, Satwika Sinha. Variations of adipokines and insulin resistance in primary hypothyroidism // J. Clin. Diagn. Res. 2017. Vol. 11, N 8. P. BC07-BC09.

REFERENCES

1. International Diabetes federation. Diabetes Atlas. 7th ed. International Diabetes Federation, 2015.

2. Ametov A.S. Selected lectures on endocrinology. Moscow: Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo, 2016: 720 p.

3. Krutikov E.S., Cvetkov V.A., Glushko A.S. Structural and functional disorders of the thyroid gland in patients with type 2 diabetes mellitus. Tavricheskiy mediko-biologicheskiy vestnik [Tavric Medical and Biological Bulletin]. 2013; 16

4. Dedov I.I., Shestakova M.V., Majorov A.Yu., et al. Standards of specialized diabetes care. 8th ed. In: I.I. Dedov, M.V. Shestakova

5. Petunina N.A., Truhina L.V. Diseases of the thyroid gland. Moscow: GEOTAR-Media, 2011: 216 p.

6. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B., Flachskampf F.A., et al. Recommendations for the quantification of the structure and function of the heart chambers

7. Kaushik Kar, Satwika Sinha. Variations of adipokines and insulin resistance in primary hypothyroidism. J Clin Diagn Res. 2017; 11 (8): BC07-9.

8. Вербовой А.Ф., Ворожцова Е.И. Особенности гормонального метаболизма у мужчин с сахарным диабетом типа 2 и ише-мической болезнью сердца // Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2013. № 3. С. 69-73.

9. Вербовой А.Ф., Цанава И.А., Вербовая Н.И. Адипокины и метаболические показатели у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с подагрой // Ожирение и метаболизм. 2016. № 13 (1). С. 20-24.

10. Орлова М.М., Байтман Т.П., Грицаева Е.А., Сафронова А.О. и др. Изменения состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с первичным манифестным гипотиреозом // Всероссийский эндокринологический конгресс с международным участием «Инновационные технологии в эндокринологии» : сборник тезисов. М., 2017. С. 363.

11. Просяник В.И., Серебрякова О.В. Изменение эхокардио-графических показателей у больных с дисфункцией щитовидной железы // Забайкальский мед. вестн. 2014. № 2. С. 31-37.

12. Барабанова Н.А. Содержание мозгового натрийуретиче-ского пептида и эхокардиографические показатели у мужчин с сахарным диабетом типа 2 // Терапевт. 2014. № 5. С. 47-52.

8. Verbovoy A.F., Vorozhcova E.I. Features of a hormonal metabolism In men with diabetes mellitus type 2 and coronary heart disease. Endokrinologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Endocrinology: News, Opinions, Training]. 2013;

9. Verbovoy A.F., Tsanava I.A., Verbovaya N.I. Adipokines and metabolic parameters in patients with type 2 diabetes mellitus in combination with gout. Ozhirenie i metabolism [Obesity and Metabolism]. 2016; 13

10. Orlova M.M., Baitman T.P., Gritsaeva E.A., Safronova A.O., et al. Changes in the state of the cardiovascular system in patients with primary manifest hypothyroidism. In: Vserossiyskiy ehndokrinologicheskiy kongress s mezhdunarodnym uchastiem «Innovatsionnye tekhnologii v ehndokrinologii». Sbornik tezisov [All-Russian Endocrinological Congress with International Participation «Innovative Technologies in Endocrinology». Collection of Thesis]. Moscow, 2017: 363 p.

11. Prosyanik V.I., Serebryakova O.V. Change in echocardiography parameters in patients with thyroid dysfunction. Zabaykal'skiy meditsinskiy zhurnal [Transbaikal Medical Journal]. 2014;

12. Barabanova N.A. Content of cerebral natriuretic peptide and echocardiography parameters in men with type 2 diabetes mellitus. Terapevt [Therapeutist]. 2014;