Новая гипотеза фибрилляции и дефибрилляции сердца

НОВАЯ ГИПОТЕЗА

ФИБРИЛЛЯЦИИ И ДЕФИБРИЛЛЯЦИИ СЕРДЦА

В.И. Ермошкин

Научно исследовательский центр «Резонанс», Москва

Длительное время, более 100 лет, в теоретической кардиологии существует проблема доказательства истинных механизмов и истинных причин аритмии сердца. Особенно остро в настоящее время стоят проблемы фибрилляции предсердий и желудочков, проблемы внезапной сердечной смерти. Проблемы имеется также в теории дефибрилляции. По существу, можно констатировать, что в настоящее время нет ни единой теории фибрилляции, ни единой теории дефибрилляции. Гипотез много, но общей теории так и не удалось создать. Предлагаемая гипотеза, на мой взгляд, устраняет этот пробел в медицине.

Ключевые слова: фибрилляции желудочков, дефибрилляции, аритмия, внезапная сердечная смерть.

ОПИСАНИЕ МЕХАНИЗМОВ И ФАКТОРОВ ФИБРИЛЛЯЦИИ СЕРДЦА, СОГЛАСНО СОВРЕМЕННОМУ СОСТОЯНИЮ МЕДИЦИНЫ

Согласно клиническим и экспериментальным данным считается, что фибрилляция желудочков у человека — это хаотичное, некоординированное и неэффективное сокращение отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 250—300 раз в минуту. При этом желудочки не способны к синхронному сокращению и насосная функция сердца фактически прерывается. При таком развитии событий в течение 1—4 минут, если не принимать экстренных мер по спасению человека, возможно наступление внезапной сердечной смерти (ВСС). Клиническим эквивалентом фибрилляции желудочков (ФЖ) является желудочковая тахикардия без пульса с потерей сознания и также возможной ВСС.

В настоящее время установлено, что ВСС носят преимущественно аритмогенный характер. Механизмами, лежащими в основе развития ВСС, в подавляющем большинстве (90%) случаев являются ФЖ и гемодинамически значимая желудочковая тахикардия.

Заметим, что «картина» фибрилляции предсердий (ФП) аналогична картине ФЖ, с той лишь разницей, что ФП носят ограниченный по пространству характер с меньшим отрицательным влиянием на гемодинамику и меньшей вероятностью фатального исхода. Трепетание и фибрилляция желудочков (ТЖ и ФЖ) могут развиваться как на фоне заболеваний сердца, так и при различной «экст-ракардиальной патологии».

Чаще всего к ТЖ и ФЖ приводят большой стаж гипертонии, тяжелые органические поражения

миокарда при ИБС, при значимом ремоделирова-нии и фиброзе миокарда, при отравлениях.

Иногда трепетание и мерцание желудочков наступают при проведении кардиохирургических процедур — коронографии, электрической кардио-версии и дефибрилляции.

ФЖ могут возникать у человека и при полностью здоровом сердце, например, при утоплении, поражении электрическим током или при резком механическом воздействии на грудную клетку в области сердца.

И, наконец, значимый процент «сумасшествия сердца» возникает вообще без видимых причин. Это, так называемые, случаи идиопатических ФЖ. Как эти случаи объяснить? Вот констатация этого факта, факта неопределенности, сложившегося в кардиологии. Академик РАН и РАМН Л.А. Боке-рия в 2010 году на этот счет пишет [1]: «Нужно признать, что у значительной части пациентов, страдающих желудочковыми нарушения ритма, генез нарушений остается за пределами понимания... Ранние экстрасистолы (как «предвестники» ФЖ) регистрируются при электрофизиологическом исследовании (ЭФИ), однако причина преждевременной активности не известна... Можно заключить, что идиопатическая фибрилляция желудочков — редкое заболевание неизвестной этиологии».

С точки зрения здравого смысла, ясно, что, не объяснив идиопатические случаи ФЖ, двигаться вперед и надеяться на большой успех бесполезно, и это, к сожалению, в последние десятилетия подтверждалось на практике.

Тем не менее, в ситуации неопределенности практическая медицина делает «логический» вы-

—-г^е^б^-—

~ 10 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

вод, что причин и механизмов возникновения аритмии сердца от экстрасистол (ЭС) до ФЖ много. Способов лечения также много, каждому пациенту необходим индивидуальный подбор хирургических и лекарственных средств, а также методов.

Проблема действительно сложная, за 106 последних лет, со времени изобретения ЭКГ, механизм аритмии так и не разгадан. Все внимание врачей было приковано к ЭКГ, но ЭКГ — это не только отображение чисто электрической активности миокарда. Ведь ЭКГ — это электрический портрет активности суммарной: электрической, механической и химической!

За последнее время в мире был предложено несколько «доказанных» и «экспериментально подтвержденных» теорий аритмии и фибрилляций миокарда, но единой теории всех видов аритмии не было. Считается, на мой взгляд, ошибочно, что каждый вид аритмии имеет свой механизм возникновения. Тем временем в большинстве стран смертность от ССЗ, и от аритмии в частности, приобретает характер эпидемии.

Итак, какие результаты наиболее передовых исследований, и какие «теории» в части аритмии сердца медицина имеет на сегодняшний день?

Научного материала очень много. Конечно я, как автор этой статьи, не могу охватить своим взором все гипотезы и итоги научных исследований. Я постараюсь достаточно кратко описать главные достижения кардиологии и аритмологии за последние 50—100 лет, на основе этого материала синтезировать новую единую теорию аритмии: от тривиальных ЭС и вплоть до ФЖ, асистолии.

Начнем с того, что возбуждение сердца — это способность клеток миокарда и его проводящей системы к быстрому ответу на электрическое, механическое или химическое раздражение. Эти факты были известны очень давно, более 100 лет назад.

На мой взгляд, в это утверждение надо внести уточнение. При постановке задачи причин разных видов аритмии сердца, надо всегда учитывать, как действия этих трех видов раздражения миокарда по отдельности, так и на их действия в различных комбинациях друг с другом.

Наиболее часто кардиология утверждает, что аритмия и ФЖ возникают из-за повышения «автоматизма» проводящей системы сердца (ПСС) и механизма макро и микро «риентри».

При этом под названием «риентри» понимается круговое движение электрических импульсов. Длина пробега по «кругу», другими словами «длина волны» — это дистанция внутри миокарда, которую проходит электрический импульс за один рефрактерный период. В 1985 г. группа авторов во главе с М. Л11е881е сформулировала основные принципы существования фибрилляций [2].

1. Возбуждение проходит по «ведущему кругу» либо по случайным малым траекториям, т. е. с использованием макро- и микро-«риентри».

2. Скорость распространения фибриллятор-ного возбуждения от 0,2 до 0,5 м/с, т.е. значительно меньше, чем при возбуждении по проводящей системе.

3. Фронт волны возбуждения может быть разной длины (от нескольких мм до длины сравнимой с размерами предсердий, т. е. нескольких см).

4. Каждая из волн возбуждения существует только некоторое короткое время, волны расходятся, сливаются, исчезают, параллельно образуются новые волны вокруг неоднородностей (зон некроза), вокруг зон рефракторности, вокруг полостей.

5. Для возникновения и поддержания фибрилляций критическое число волн возбуждения должно быть от 4 до 6 и более.

Кроме того, нарушения ритма в большинстве случаев характеризуются «блокадами» ПСС, «замедленными» или «скрытыми» проведениями, в том числе по «дополнительным» путям. Чаще всего для диагностики аритмии используется ЭКГ, в том числе «холтеровское исследование», электрофизиологические исследования (ЭФИ), тонометры и другие приборы.

Наиболее частыми непосредственными причинами аритмии врачи называют следующие факторы: высокое артериальное давление, не адекватное кровоснабжение, сахарный диабет, курение, алкоголь, кофеин, стресс, рубцы (кардиосклероз) от инфарктов, шрамы от операций. Такие рубцы препятствуют формированию электрического импульса и/или прерывают прохождение импульса по сердечной мышце.

Очень часто аритмия от простых ее форм типа ЭС и вплоть до ФЖ возникает из-за ишемии [1; 3] или из-за временных электролитных нарушений. Эти нарушения приводят к многочисленным «блокадам» проводящей электрической системы сердца.

—-г^е^б^-—

~ 11 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

----—

Такие электролиты, как калий, магний, натрий и кальций составляют основу формирования, поддержания и проведения электрического импульса в сердце. Слишком высокая или слишком низкая концентрация электролитов в крови и в клетках сердца влияют на электрическую активность сердца и могут являться причиной развития аритмий.

Несмотря на то, что при ИБС регистрируются многие виды аритмий, наиболее прочно ассоциированными с ней являются желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть [1; 3—5]. Сужение артерий происходит до тех пор, пока в результате отсутствия поступления крови, например, из-за тромбоза, часть сердечной мышцы погибает (острый инфаркт миокарда). Это может влиять на процесс распространения электрического импульса по миокарду: образуются маленькие электрические круги возбуждения на границе рубцовой ткани.

Ремоделирование миокарда и кардиомиопатия проявляются первичным растяжением и истончением стенок желудочков и предсердий, чрезмерным утолщением стенок левого желудочка или заболеванием сердечных клапанов.

Подведем промежуточный итог академическим исследованиям. Что сделано не правильно или не сделано вообще?

К сожалению, в поиске причин и механизмов аритмии оказалась полностью «забыта» МЕХАНИЧЕСКАЯ составляющая возбуждения миокарда. Эта «невнимательность» на много десятков лет затормозила развитие единой теории аритмии.

Особняком стоят результаты исследований группы исследователей под руководством профессора Камкина А.Г. По моему мнению, наиболее близко к разгадке тайны аритмии приблизилась именно эта группа исследователей. Фактически более 12 лет назад все было готово для синтеза единой теории аритмии. Но некий маленький шаг все-таки не был сделан. Судите сами.

Ниже приведено описание теории [6] «по А.Г. Камкину »

«Прямая зависимость сокращения кардиомио-цита от его возбуждения (возникновения потенциала действия), т. е. электромеханическое сопряжение, уже детально изучена. Но существовали клинические данные, свидетельствующие также

о наличии в миокарде обратной связи — изменении электрических процессов под действием механических факторов: растяжения миокарда и (или) изменения его сократительной активности. Такая зависимость фактически была установлена еще в 1915 г. английским кардиофизиологом Ф.А. Бейнбриджем. Он показал, что растяжение правого предсердия вызывает учащение ритма сердца у крыс. Соотечественники Бейнбриджа О. Франк и Е.Х. Старлинг, растягивая сердечную мышцу до определенной длины, добились увеличения силы ее сокращения. Из этого можно было бы заключить, что механическая стимуляция ткани сердца должна приводить к изменению мембранного потенциала в клетках. Однако до недавнего времени влияние обратной связи не изучалось и не учитывалось. О ее существовании в 1968 г. лондонский физиолог М. Дж. Лаб высказал лишь предположение, но не доказал его из-за несовершенства экспериментальных методов.

К настоящему времени накопилось множество подтверждающих эту мысль клинических наблюдений. Хорошо известны, например, предсердные аритмии — фибрилляция, пароксизмальная тахикардия, — которые возникают у больных с острым растяжением предсердий или при постепенном увеличении их размеров. Описаны случаи, когда механически индуцированная аритмия возникала у пациентов и без этих патологий, просто при введении катетера в сердце. К различным нарушениям сердечного ритма могут приводить также постоянные механические перегрузки (у спортсменов тоже), вызванные артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью и хроническим растяжением миокарда. Взаимосвязь механики и электричества подтверждается и давно принятой в медицине механической стимуляцией сердца. Этот непрямой массаж успешно применяют, чтобы восстановить сокращения миокарда или вывести его из состояния фибрилляции.

Таким образом, клинические наблюдения иллюстрируют, что растяжение камер сердца, особенно при его патологии, приводит к аритмиям, но механическая стимуляция может и восстанавливать нормальный сердечный ритм, предотвращать развитие фибрилляции. Поэтому чрезвычайно важно понять, благодаря каким процессам осуществляется механоэлектрическая обратная связь».

—-г^е^б^-—

~ 12 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

Изучение и описание процессов приведено в исследовании [6].

В результате продолжительных (1985—2002 г.) специальных исследований профессором А.Г. Кам-киным и его группой сделаны некоторые «открытия» с далеко идущими последствиями.

«Итак, кардиомиоциты и в еще большей степени фибробласты эффективно преобразуют механическое раздражение в электрические ответы, причем РАБОТА ПЕРВЫХ КЛЕТОК МОДУЛИРУЕТСЯ ВТОРЫМИ. (Выделено мною, автором данной аналитической статьи. Именно здесь лежит ответ на вопрос, какова природа «риентри» и «эктопических очагов»!) В здоровом сердце растяжение кардиомиоцитов, приводящее к деполяризации их мембраны, и растяжение фибробластов, вызывающее гиперполяризацию, находятся в равновесии. При патологии же реакция на такое механическое раздражение выражена особенно сильно — но по-разному — в тех и других клетках. Если величина гиперполяризации фибробластов больше, чем деполяризации кардиомиоцитов, сердечный ритм становится реже и даже может прекратиться. И наоборот, если преобладает последняя, начинается аритмия и может развиться фибрилляция. Математическое моделирование полностью подтверждает такие выводы из экспериментальных данных.

Выявленное нами взаимодействие этих двух типов клеток и его влияние на работу сердца важно не только для фундаментальной науки, но и для практической медицины».

Как мне кажется, авторы этой теории выводы и прогноз на будущее по развитию теории сделали не совсем полными. На мой взгляд, более важными, направленными на ближайшую перспективу решениями являлись эффекты при кратковременном, быстром, в несколько миллисекунд, растяжении-сжатии миокарда, например, от импульсов пульсовой волны и\или от механических импульсов любого происхождения. Конечно, вопросы медленного хронического растяжения миокарда тоже важны, т.к. при кардио-миопатии предсердий и желудочков, при их фиброзе повышается чувствительность миокарда на раздражители любой природы: электрические, механические или химические. Т.о. на повестке

дня появляется вопрос «защиты» или дополнительного «изолирования» сердца от механических импульсов, в том числе пробегающим по сосудам.

Моя гипотеза заключается в том, что начальные виды аритмии могут возникать из-за циклического прохождения артериального пульса по венам на предсердия по маршруту: аорта-артерии-ар-териовенозные анастомозы (АВА)-вены. При этом некритичным является: здоров человек или не здоров, здоровые сердце и вся сердечно-сосудистая система или с изъянами. Ведь именно МЕХАНИЧЕСКИЕ внеочередные пульсации на миокарде могут приводить к генерации ЭС и тахикардии. При этом тахикардия возникает всегда молниеносно из-за внезапного резонанса между ЧСС, задаваемой СА-узлом и с одной из собственных частот ССС [7,8]. В таких случаях патологический пульс циклически пробегает по указанному выше контуру сосудов и «генерирует» критические раздражения миокарда в устьях вен или в верхушке сердца с равными промежутками между ударами на двойной или тройной частоте от предшествующей приступу ЧСС — обычно на частотах близких к 140 и 210 уд\мин, если считать средней ЧСС 70 уд\мин и с учетом рефрактерного периода желудочков в 280—350 мс.

С другой стороны, при уже наступившей аритмии типа ФЖ, независимо от первопричины инициации ФЖ, как правило, более мелкие механические импульсы непрерывно порождаются самой тканью асинхронно бьющегося сердца, и эти беспорядочные импульсы участвуют в поддержании приступа фибрилляции. При этом синусовый узел СА сохраняет возможность генерации «правильных» электрических импульсов и иногда, видимо, их излучает. Но импульсы, порождаемые СА-уз-лом, не могут пройти по проводящей системе какое-либо значимое расстояние, т. к. вся проводящая система разбита на множество участков, находящихся либо в рефракторном состоянии, либо в фазе готовности к возбуждению в соответствии с текущим случайным распределением фаз ткани миокарда при ФЖ. Точно такой же «приступ» ФЖ можно запустить и на «изолированном сердце», т.к. процесс ФЖ это есть функция самого сердца, лишенного единого управления посредством электрических или механических специальных воздей-

—-г^е^б^-—

~ 13 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

----—

ствий. Выйти из режима ФЖ сердце самостоятельно не может, т. к. невозможно мгновенно привести к единой фазе весь миокард или значимую его часть. Чаще всего такой приступ из-за нарушения гемодинамики заканчивается асистолией и смертью по причине полного истощения остаточного (обычно на 1—4 минуты) клеточного питания кардио-миоцитов.

СИНТЕЗ ЕДИНОЙ ТЕОРИИ АРИТМИИ

На первый взгляд, кажется, что рассматриваемые выше научные наработки и гипотезы нельзя свести к одной и единственной.

Но это не так. Судите сами.

Проведем некоторый анализ причин и механизмов аритмии, принятых современной кардиологией.

Теория «риентри» и «эктопических очагов» с повышенным автоматизмом не является оформленной теорией. Это логически незавершенная теория, но ее богатый экспериментальный материал безусловно полезен для создания и более подробного описания единой теории аритмии. Фактически эта теория — это констатация наблюдаемых на ЭКГ и при ЭФИ электрических и химических феноменов в миокарде с различной патологией ритма. Материал также полезен своим подробным описанием факторов, этиологии и патогенеза. На мой взгляд, первопричина механизма аритмии и ФЖ в том числе не открылась кардиологам из-за того, что была упущена из рассмотрения механическая составляющая возникновения аритмии.

Теория, созданная группой профессора А.Г. Кам-кина, наиболее правдоподобная и перспективная, но тоже несколько незавершенная. На эту теорию, описывающую причины и механизм аритмии, на мой взгляд, надо обратить самое пристальное внимание. Все три составляющие этиологии аритмии, ее электрическая, механическая и химическая природа возбуждений логически обоснованы. Не понятно только, почему эта теория более 12 лет пока не достаточно востребована академической наукой.

Полагаю, что моя гипотеза об аритмии из-за патологической пульсовой волны или из-за механических импульсов любой другой инициации дополняет наиболее перспективную гипотезу. Моей гипотезе уже более 3-х лет. Как оказалось, впоследствии, моя идея — это тот дополнительный

вклад в единую теорию, которого так не хватало последние десятилетия. Фактически моя гипотеза вносит решающее дополнение и расширение теории, предложенной группой А. Г. Камкина.

Итак, согласно новой теории надо считать, что «риентри» и «эктопические очаги» по сути есть «механосенситивные риентри» и «механосенси-тивные эктопические очаги». Это предположение имеет такой смысл: «паразитные», аритмичные электрические эффекты на миокарде вторичны, а первичными являются невидимые глазом механические импульсы и сложные механические концентрации напряжения кардиомиоцитов и фиб-робластов ткани миокарда. Согласно [6] при растяжении миокарда речь идет о тысячных долях мм, т.е. о величинах 4—12 мкм. В итоге при превышении некоторого порога по интенсивности сжатия или растяжении кардиомиоциты и фибробласты через свои механосенситивные ионные каналы запускают волну деполяризации клеток.

Другими словами, работа кардиомиоцитов может модулироваться фибробластами, а фибро-бласты, имеющие тенденцию к разрастанию при гипертонии и ИБС, очень хорошо проводят механические импульсы, в том числе и пульсовые волны. При этом проводимость тем лучше, чем больший кардиосклероз сердца.

Ниже приведены некоторые дополнительные аргументы в пользу объединения гипотез вокруг единой теории.

1. При экстрасистолии и при других видах аритмии могут фиксироваться «блокады» проводящей системы. Они возникают в тех случаях, когда происходит интерференция двух или нескольких волн возбуждения миокарда, например, когда встречная, более ранняя, волна, инициируемая механическим возбуждением, «встречается» с волной, генерируемой проводящей системой. Естественно такая блокада обычно бывает преходящей, т.к. никакого структурного разрушения на первом этапе развития аритмии обычно не происходит.

2. Состояние ишемии сердца при ИБС или без оной — это такое состояние миокарда, когда некоторые части сердечной мышцы снабжаются кровью удовлетворительно, а другие нет, некоторые коронарные артерии обладают достаточной пропускной способностью, а некоторые нет. Такое предположение имеет право на существование,

—-г^е^б^-—

~ 14 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

т. к. если бы все клетки снабжались одинаково, то при критическом состоянии зона инфаркта была бы размером со все сердце. Но в жизни такое не происходит, инфаркт и «пред инфарктное состояние частей миокарда» всегда имеет разные размеры и разное местоположение в зависимости от расположения и «калибра» внешних и внутренних сосудов, степени их поражения атеросклерозом и бляшками. Результатом неравномерности питания миокарда в какой-то момент времени является резкое нарастание неоднородности электрофизиологических характеристик кардиомиоци-тов и проводящей системы, блокады ПСС. Это способствует развитию электрической нестабильности миокарда, иногда завершающейся возникновением фибрилляции желудочков сердца, т.к. электрическая нестабильность может автоматически запускать несколько волн возбуждения кардио-миоцитов из разных зон проводящей системы миокарда. Запуск приступа ФЖ, по-видимому, происходит потому, что проводящая система сердца из-за многочисленных «блокад» распадается на отдельные временно «самостоятельные» части, автоматически вырабатывающие с помощью Р-клеток несинхронные биоэлектрические импульсы с разными частотами. Пример: развитие ФЖ из-за ишемии и гипоксии при утоплении.

4. Необходимо учитывать, что согласно «теории упругости» при распространении механической волны по упругому материалу всегда возникают концентрации напряжений вокруг полостей и неоднородностей. Это физика, ее отменить нельзя. «Сказочную» картину переменных механических напряжений имеют возможность наблюдать кардиохирурги при ЭФИ и РЧА: микро-риентри разных размеров вокруг устьев вен, вокруг областей некрозов, шрамов и рубцов.

5. Доказано и экспериментально подтверждено, что скорость распространения аритмического возбуждения при ФЖ от 0,2 до 0,5 м/с. Если бы возбуждение шло по реальным, но «скрытым» путям проводящей системы, то ее скорость должна быть от 1 до 4 м/с (установлено экспериментально), т. е. в 2—20 раз быстрей. Значит, механизм распространения возбуждения идет не по проводящей системе, а по типу «от клетке к клетке», расходясь во все стороны.

Итак, можно уверенно утверждать, что механические импульсы в дополнение ко всем другим

известным нарушениям в миокарде участвуют в зарождении и поддержании аритмии. Это происходит благодаря механоэлектрической обратной связи специфических ионных каналов сердца.

ВАРИАНТЫ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

A) Если в СА-узле миокарда излучаются и проводятся только «правильные» биоэлектрические импульсы, при этом отсутствует ишемия сердца, отсутствуют паразитные механические импульсы, отсутствуют электролитические нарушения, то миокард работает в режиме синусового ритма, проблем с гемодинамикой обычно не бывает, в отличие от вариантов приведенных ниже.

Б) Если биоэлектрические импульсы, исходящие из проводящей системы, и высокоамплитудные механические импульсы, исходящие из ССС как результат предыдущих сердечных ударов, сохраняют некоторую повторяемость и регулярность по времени и по пространству, то возникают следующие виды аритмии: ЭС с постоянными интервалами «сцепления», бигеминия, тригеминия, квад-ригеминия и некоторые другие.

B) Если биоэлектрические импульсы полностью блокированы работой механических импульсов, излучаемых из одного или нескольких «узлов» ССС, но при этом сердечные удары сохраняют относительную регулярность, то возникают аритмии типа желудочковой тахикардии, типа «пируэт» и другие.

Г) Если нормальные биоэлектрические импульсы в части их прохождения от СА-узла к предсердиям периодически блокированы «работой» механических или электрических импульсов, формируемых в предсердиях из-за их повышенной чувствительности при гипертрофии, то возникают фибрилляции предсердий

Д) Если нормальные биоэлектрические импульсы в значительной части блокированы работой механических импульсов, излучаемых из нескольких «узлов» ССС, или электрических импульсов, излучаемых блокированной в нескольких местах проводящей системы, то «вдруг» возникает приступ фибрилляции желудочков, при котором полностью на-

—-г^е^б^-—

~ 15 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

----—

рушается кровообращение. Как следует из теории 2 для возникновения приступа ФЖ количество независимых источников генерации возбуждений (электрических, механических и химических) должно быть более 4—6. В редких случаях приступ ФЖ может самопроизвольно перейти в другой режим аритмии или даже на синусовый ритм. Но обычно (без экстренных процедур реанимации) приступ ФЖ заканчивается асистолией и ВСС.

Е) Возможны и другие варианты нарушения ритма.

Таким образом, приступ ФЖ наступает при «срыве» регулярного синусового ритма, когда в управление ритмом вносится беспорядок не ниже некоторой степени. Обычно беспорядок вносится несколькими (4—6 и более) механическими и электрическими «независимыми» возбуждениями, действующими на миокард одновременно. Такое событие может происходить у человека (вообще у всех животных) и со здоровым сердцем, и при заболеваниях, патологиях.

НОВАЯ ГИПОТЕЗА ДЕФИБРИЛЛЯЦИИ В СВЕТЕ «МЕХАНОСЕНСИТИВНЫХ РИЕНТРИ»

Сначала перечислим некоторые гипотезы дефибрилляции, которые уже обсуждаются более 100 лет.

1. Гипотеза временного паралича сердечной мышцы.

2. Гипотеза критической массы.

3. Гипотеза верхнего порога уязвимости.

4. Гипотеза прогрессирующей деполяризации.

5. Гипотеза виртуальных электродов.

6. Гипотеза увеличения дисперсии периодов ре-фракторности клеток и др.

Пытливый читатель может найти информацию о них самостоятельно. Надо признать, что правдоподобной гипотезы дефибрилляции пока не создано, и не создано потому, что строгой и единой теории фибрилляции тоже не было.

Если считать, что теория А. Г. Камкина с моими дополнениями правдоподобна, то из нее органически вытекает гипотеза дефибрилляции. Назовем эту новую гипотезу «Гипотезой восстановления синхронности работы клеток миокарда и его проводящей системы».

Следуя предлагаемой мною единой теории фибрилляции, можно предположить, что во время приступа ФЖ весь миокард произвольно разбитый

на разрозненные участки с «плавающими» границами между «зонами рефрактерности» и «зонами готовыми к деполяризации» пульсирует в асинхронном режиме. Такой режим работы обычно протекает достаточно ровно, но с некоторыми колебаниями амплитуды волн. В это время на ЭКГ можно наблюдать низкоамплитудные или высокоамплитудные неравномерные волны колебания суммарного потенциала поляризации клеток миокарда. «Сигнатура» ФЖ у каждого приступа и у каждого пациента своя, особенная, неповторяемая, что естественно с точки зрения математики, т. к. сумма колебаний случайная и лишь соответствует некоторому «закону распределения». Прежде чем замереть, остановиться, группы клеток миокарда должны почти полностью исчерпать свою энергию, при этом надо учитывать, что не все части миокарда снабжались кровью одинаково, поэтому, видимо, часть клеток входят в состояние асистолии раньше, а другая несколько позже, поэтому на ЭКГ эти особенности отражаются уменьшением амплитуды волн вплоть до полной асистолии. Исходя из новой общей теории фибрилляции, сердце с одной или несколькими зонами инфаркта, некроза, со шрамами и с бляшками в коронарных сосудах поддерживать приступ ФЖ может меньшее время, чем здоровое сердце, т.к. нерабочие зоны миокарда являются балластом, демфером, замедляющим механические колебания для живых, работающих клеток. Т. о. процесс ФЖ в большинстве случаев — это зачастую последняя, всегда непохожая, «сигнатура» сердечной мышцы перед фатальным событием. По-моему, называть такое состояние каким-то видом аритмии нельзя, это не правильно, это обычное умирание. Отметим также, что разрозненные участки, находящиеся в одинаковых фазах колебаний, по своим размерам не могут быть слишком малыми или слишком большими. Их размеры, хоть и случайны, но определяются скоростью проведения механических импульсов по миокарду и скоростью возбуждения механосенсивных ионных каналов с учетом распределения зон рефрактерности миокарда по случайному закону. Также следует учитывать, что механический импульс может «незаметно или скрытно» пройти относительно большую зону рефрак-терности, ничем не обозначив своего присутствия, и, столкнувшись с зоной готовой к возбуждению, создать новый очаг возбуждения «из ничего», породив очередную волну «риэнтри» на некотором

—-г^е^б^-—

~ 16 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

\ далении от предыдущей волны. И этот «загадочный процесс» образования новых волн будет продолжаться определенное время.

В большом проценте случаев при ФЖ проводящая система сердца и сам миокард потенциально остаются работоспособными, но нет естественного механизма для самостоятельного восстановления правильной работы миокарда. Статистически оправдано считать, что при ФЖ в любой момент времени 50% разрозненных участков сердца и его проводящей системы находятся в рефракторном состоянии, а другие 50% в состоянии готовности к возбуждению и «ждут» либо электрического, либо механического внешнего, спасительного, «объемного», кратковременного импульса.

Считаю, что правдоподобная теория дефибрилляции не могла возникнуть раньше, чем правильная теория фибрилляции. Именно эту ситуацию мы имели возможность наблюдать последние более чем 100 лет со времени изобретения ЭКГ. Существовало несколько гипотез и «теорий» фибрилляции и несколько гипотез дефибрилляции, но все они имели изъяны и окончательно доказаны не были. Такая ситуация мало кого волновала, при этом смертность людей от ССЗ постоянно росла или находилась на достаточно высоком уровне.

На мою гипотезу начальных форм аритмии сердца (экстрасистол, тригеминии, квадригеми-нии, некоторых видов тахикардии) по причине механических раздражений артериальным пульсом, который циклически проходит по анастомозам АВА и венам на предсердия, из ведомства академика РАМН и РАН Е.И. Чазова был дан следующий лаконичный ответ.

«Вы ошибаетесь. В основе нарушений ритма сердца лежат различные сложные электрофизиологические процессы, реализующиеся в структурах самого сердца, описанные и доказанные многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями. Гипотеза автора (т. е. моя, автора данной статьи) опровергается развитием паро-ксизмального ритма сердца в изолированном сердце, т. е. хирургически отделенном от сосудистой системы, а также возникновением пароксизмаль-ной тахикардии без пульса».

Попытаюсь кратко объяснить свои доводы. Известно, что фибрилляции желудочков (ФЖ) возникают из-за наличия нескольких, более трех, действующих одновременно с разными частотами ис-

точников электрических и механических возбуждений миокарда. Такие события могут происходить и в здоровом, и в «больном» сердце. Электрические источники возникают из-за многочисленных блокад проводящей системы, т. е. проводящая система «разбивается» на несколько областей, и каждая область автоматически с различными частотами запускает электрические импульсы возбуждения кардиомиоцитов. В свою очередь блокады возникают из-за работающих в параллель с электрическими импульсами механических возбуждений предсердий и желудочков посредством пульсовой механической волны, из-за сложной динамичной картины механических напряжений в миокарде. Однажды начавшись, ФЖ поддерживаются многочисленными случайными механическими импульсами, порождаемыми самим миокардом и случайными электрическими импульсами, возникающими в разных частях проводящей системы. При этом пульсовая волна, проходившая до этого по венам на предсердия, становится уже неактуальной, к тому же она сама по себе исчезает из-за неэффективности насосной функции сердца при ФЖ. Главное — запустить ФЖ, а дальше чередующиеся механические и электрические импульсы поддерживают себя сами, пока не иссякнет остаточное питание в клетках. Т.о. ФЖ — это функция непосредственно самого сердца, его структуры, со всеми изъянами, бляшками, рубцами, и не важно находится оно на своем «рабочем месте» или хирургически изолировано, но помещено в питательную среду. Разница только в том, что в питательной среде ФЖ будут существовать дольше, т.к. «питание» клеток не прерывается. При таком механизме формирования ФЖ естественно в изолированном сердце могут возникать фибрилляции, трепетания и тахикардии, но маловероятно, что возникнут бигеминии, тригеминии, квадригеми-нии, т. к. последние виды аритмии согласно моей гипотезе генерируются пульсом, попадающем на предсердия.

Вторым критичным вопросом ко мне от академика Е.И. Чазова был вопрос о паро-ксизмальной тахикардии без пульса. На мой взгляд, это ситуация, когда в силу ряда причин непрерывный поток крови прерывается из-за ее недостатка. Крупные вены на подходе к сердцу схлопываются. С последней прокачкой схлопыва-ются также все или некоторые камеры сердца.

—-г^е^б^-—

~ 17 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

----—

Это не «экзотика», такая ситуация иногда возникает и имеет свое название в медицине — «пустое сердце». Как это можно объяснить? Представим, что сердце однокамерное в виде мячика. Сделаем дырочку в мячике и сожмем мячик до предела. Затем заклеим дырочку в мячике. Далее отпустим. Мячик останется в смятом состоянии, точно так же, как сжатое пустое сердце. Похожая на тахикардию генерация электрических импульсов (по ЭКГ) будет проходить, а сердце не может ни разжаться, ни сжаться, ведь оно и так до предела сжатое. Естественно, пульсовой волны не будет. Ведь, когда сердце пытается разжаться, внутри желудочков создается большое отрицательное давление. Получается, что сердце обездвижено по макро физическим причинам, а вовсе не по микро причинам. По терминологии медицины происходит, так называемая, «электромеханическая диссоциация». (Не знаю, правомерен ли такой термин). Очевидно, что в подобных случаях надо срочно делать сердечно-легочную реанимацию, увеличивать объем крови или его заменителей, чтобы наполнить крупные вены жидкостью. Возможно у горизонтально лежащего пациента надо просто приподнять нижнюю часть тела? Когда вены и предсердия вновь наполнятся кровью, сердце восстановит свою относительно правильную работу.

Я надеюсь, что достаточно понятно объяснил физику макро и микро процессов, которые иногда происходят в «изолированном» и «пустом» сердце.

Подчеркну, что в кардиологии как науке, к сожалению, длительное время не учитывали механическую составляющую возбуждения миокарда — отсюда застой в теоретической кардиологии на долгие годы.

Теперь с учетом модели фибрилляции непосредственно о дефибрилляции. При предлагаемой мною модели фибрилляции становится очевидным, что невозможно одним электрическим воздействием с вероятностью близкой к 100% заставить синхронно работать миокард совместно с его проводящей системой.

После первой, неудачной дефибрилляции электрическим импульсом, по современным методикам повторные аналогичные электрические воздействия с увеличивающейся энергетикой импульсов (обычно идет ступенчатое увеличение мощности: 100, 200, 360 Дж), проведенные после необходи-

мой естественной перезарядки конденсаторов в течение 3—10 сек и некоторой паузой в 30— 60 сек, необходимой на массажные действия будут иметь не более, чем 50-ти процентную вероятность благоприятного исхода. А фактически при задержке экстренной помощи с каждым новым разрядом дефибриллятора идет уменьшение вероятности по успешному запуску сердечной мышцы.

Ступенчатое увеличение мощности дефибриллятора прописаны в современных медицинских рекомендациях для снятия приступа ФЖ.

С учетом предлагаемой гипотезы для повышения вероятности восстановления синусового ритма при ФЖ необходима следующая доработка процесса дефибрилляции. Внешних электрических двухфазовых воздействий должно быть несколько, они должны исполняться подряд, например, от 2 до 5-ти воздействий следующих друг за другом с расчетными интервалами. Энергетика импульсов должна быть пониженная (возможно, ниже 10— 100 Дж), т.к. повышенная энергетика в одном изолированном импульсе, исходя из предлагаемой гипотезы дефибрилляции, не может дать выигрыш, а наоборот, дает проигрыш, разрушает клетки миокарда и его проводящую систему.

С каждым новым импульсом, если их выполнять подряд по предлагаемой методике, т. е. фактически излучать «пачку» импульсов, вероятность положительного исхода увеличивается, а не уменьшается, как использовании общепринятой методики. Дело в том, что при двух подряд дефибрилля-циях (допустим через 400—600 мс) восстановившие после первого импульса синфазность 50% кардиомиоцитов будут вновь возбуждены синхронно. Но из оставшихся 50% клеток, находящихся в состоянии ФЖ, новая половина клеток будет возбуждена вторым импульсом. В результате восстановится синфазность 75% клеток миокарда. Вероятность спасения жизни пациента значительно возрастет.

При трех подряд внешних электрических воздействиях на миокард синфазность клеток восстановится у 87.5% кардиомиоцитов, при четырех — до 93.25%, а при пяти — до 96.625%. Сравним эффективность старой методики и новой: 50% и 97% — разница огромная! Такого высокого процента синхронизации кардиомиоцитов, в 97%, по-видимому, будет достаточно для гарантирован-

—-г^е^б^-—

~ 18 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

ного спасения пациента от приступа ФЖ. Расстановка импульсов внешнего электрического воздействия, по-видимому, должна быть с увеличивающимся интервалом между соседними импульсами. Например, временной ряд между пятью импульсами может быть таким: 333, 459, 585, 711 мс, что соответствует частотам равным 180, 131, 102 и 85 уд/мин. В дальнейшем приведенные приблизительные «числа» должны быть экспериментально уточнены. Начинать воздействия надо с минимально приемлемого интервала между соседними импульсами, т.к. имеются данные, что при ФЖ увеличивается дисперсия периодов рефрактерно-сти различных групп клеток миокарда, и по некоторым данным диапазон разброса рефрактерности лежит в пределах 280—330 мс.

Предлагаемый режим восстановления синхронности сокращений всего миокарда посредством увеличения интервала между импульсами внешнего воздействия будет более эффективным, т.к. такой режим не будет допускать большого количества самопроизвольных преждевременных возбуждений частей миокарда уже восстановивших свою синхронность при предыдущих электрических разрядах. После прекращения воздействия пятым импульсом, т.е. после 2.098 мс, сердце плавно перейдет с ЧСС 85 на приемлемую, контролируемую СА-узлом, ЧСС около 70—85 уд\мин.

И главное предположение. Известно, что в случае большой задержки с реанимационными процедурами, т. е. после 4 минут и более от начала приступа ФЖ, шансы спасти пациента при использовании современных одноимпульсных дефибрил-ляциях стремятся к нулю. Но если учитывать предлагаемую методику с использованием «пачки» из 5 (или более) импульсов дефибрилляции, то шансы на спасение увеличатся. Предположим, что дефибрилляцию применяем по прошествии 4 минут, и в это время только 60% кардиомиоцитов из 100% «способны на реагирование». Это значит, что 40% клеток «остановились» из-за недостаточности питания, но еще способны к восстановлению работы, 30% клеток в состоянии рефрактерности и 30% в готовности к деполяризации. После первого импульса дефибрилляции 30% клеток станут синфазными, после второго — 44%, после третьего — 55%, после четвертого — 64%, после пятого — 71%. Т.о. после прекращения воздействия

пятым импульсом, т. е. по истечению так же всего лишь 2,098 мс, сердце с большей вероятностью восстановит синусовый ритм. По старой методике после одного импульса дефибрилляции 30% клеток перейдут к синфазной работе и ожидаемый успех минимальный, а по новой пяти импульсной 71% клеток заработают синфазно, и это дает большую надежду на успех!

В заключении необходимо подчеркнуть, что параметры пачечного сигнала надо откалибровать на максимально возможную выживаемость человека, попавшего в беду. Это значит, что надо провести циклы испытаний пачки по мощности всех импульсов и каждого, по расстановке во временном ряду, по количеству импульсов в пачке, по результатам ЭКГ «до» и «после» пачечного воздействия на пациента с ФЖ. По-видимому, пачечный вариант выхода из приступов ФЖ можно рекомендовать и для дефибрилляторов, и для вшиваемых индивидуальных кардиостимуляторов со следящей системой за приступами ФЖ.

Что касается дефибрилляции приступов ФП, то все рассуждения выше так же остаются актуальными, с той лишь разницей, что первый импульс из пачки надо согласовывать по времени с очередным ожидаемым QRS, а требуемое количество импульсов и мощности импульсов, видимо, необходимо уменьшить.

ВЫВОДЫ

Предложена новая единая гипотеза аритмии, в том числе предложена новая гипотеза фибрилляции и дефибрилляции. Более чем 100 летний теоретический застой в кардиологии, видимо, заканчивается. Удалось ответить на два главных вопроса академика Е. И. Чазова, поставленных передо мною, автором гипотезы аритмии, с целью отрицания моей гипотезы — о роли механических возбуждений внеочередных сердечных ударов посредством пульса, попадающего на предсердия. Вот эти вопросы.

А) Почему развиваются нарушения ритма сердца в изолированном сердце, т. е. хирургически отделенном от сосудистой системы, ведь пульса нет по условиям постановки задачи?

Б) Почему в некоторых случаях возникают приступы пароксизмальной тахикардии без пульса?

—-г^е^б^-—

~ 19 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

В тексте данной гипотезы есть ответы на эти непростые вопросы.

В итоге, в новую единую гипотезу аритмии органично вошли все основные научные направления, описанные выше. Каждая часть, а именно, клинические наблюдения, эффект «риентри» и «эктопических очагов» при ЭФИ, факторы, способствующие этиологии и патогенезу многих видов аритмии вплоть до фибрилляции миокарда, роль механосенситивных ионных каналов, роль патологического пульса, проходящего по артериовеноз-ным анастомозам на предсердия — все эти исследования и догадки легли в основу новой теории. Противоречия и недоработки основных направлений практически исчезли. И все это произошло благодаря учету механических импульсов разной природы происхождения, разной интенсивности и структуры, которые, как только сейчас выясняется, играют решающую роль в этиологии и патогенезе аритмии сердца. Стало очевидным, что начальные формы аритмии и даже ВСС могут быть и у абсолютно здоровых людей, и у больных.

Необходимы обсуждения. Необходим дополнительный цикл экспериментальных работ по подтверждению полученных результатов. Таким образом, на ближайшую перспективу предстоит большая работа.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Заварина А.Ю., Кудзоева З.Ф. Идиопатическая фибрилляция желудочков // Анналы аритмологии. 2010. № 4.

2. Бокерия Л.А. и др. Электрофизиологические механизмы фибрилляции предсердий // Анналы аритмо-логии. 2004. Вып. 1. Т. 1.

3. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Кабаев У.Т., Базаев В.А., Бокерия О.Л. Коронарогенные желудочковые тахикардии: анатомический субстрат, электрофизиологические механизмы, идентификация источника их возникновения и эволюция хирургических и интервенционных методов лечения // Анналы аритмологии. 2004. Т. 1. № 1. С. 32—42.

4. Ревишвили А. Ш., Варданян З. В. Клинико-элек-трофизиологический спектр тахиаритмий, возникающих в проводящей системе желудочков сердца.

5. Чазов Е.И. Руководство по кардиологии. М.: Медицина, 1982.

6. Камкин А.Г., Киселёва И.С., Ярыгин В.Н. Фибрилляция, дефибрилляция... // Природа. № 4(1040), Академиздатцентр «Наука» РАН, 2002.

7. Ермошкин В.И. Гипотеза возникновения экстрасистол и патологической тахикардии // Журнал научных статей «Здоровье и образование в 21 веке». 2012. Т. 14. № 1. С. 70.

8. Ермошкин В.И. Гипотеза происхождения зубца и на электрокардиограмме // Журнал научных статей «Здоровье и образование в 21 веке». 2012. Т. 14. № 1. С. 61.

NEW HYPOTHESIS

OF HEART FIBRILLATION AND DEFIBRILLATION

V.I. Ermoshkin

Research Centre "Resonance ", Moscow

For a long time, more than 100 years, there is a problem of theoretical cardiology prove true mechanisms and the true causes of cardiac arrhythmias. Of particular concern are the current problems of atrial and ventricular fibrillation, problem of sudden cardiac death. Problems are also available in the theory of defibrillation. In essence, we can say that at this time there is no unified theory of ventricular fibrillation, there is no unified theory of defibrillation. There are many hypotheses, but the general theory have failed to create. My proposed hypothesis, in my opinion, eliminates this drawback in medicine.

Key words: ventricular fibrillation, defibrillation, arrhythmia, sudden cardiac death.

REFERENCES

1. Bokeriya L.A., Bokeriya O.L., Zavarina A.Yu., Kudzoeva Z.F. Idiopaticheskaya fibrillyatsiya zheludochkov, Annaly aritmologii, 2010, no. 4.

2. Bokeriya L.A. i dr. Elektrofiziologicheskie mekha-nizmy fibrillyatsii predserdii, Annaly aritmologii, 2004, issue 1, vol. 1.

3. Bokeriya L.A., Revishvili A.Sh., Kabaev U.T., Ba-zaev V.A., Bokeriya O.L. Koronarogennye zheludochkovye takhikardii: anatomicheskii substrat, elektrofiziologicheskie mekhanizmy, identifikatsiya istochnika ikh vozniknoveniya i evolyutsiya khirurgicheskikh i interventsionnykh metodov lecheniya, Annaly aritmologii, 2004, vol. 1, no. 1, pp. 32—42.

—-г^е^б^-—

~ 20 ~

Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций

4. Revishvili A.Sh., Vardanyan Z.V. Kliniko-elektro-fiziologicheskii spektr takhiaritmii, voznikayushchikh v pro-vodyashchei sisteme zheludochkov serdtsa.

5. Chazov E.I. Rukovodstvo po kardiologii, Moscow, Meditsina, 1982.

6. Kamkin A.G., Kiseleva I.S., Yarygin V.N. Fibrillya-tsiya, defibrillyatsiya..., Priroda, № 4(1040), Akademiz-dattsentr «Nauka» RAN, 2002.

7. Ermoshkin V.I. Gipoteza vozniknoveniya ekstra-sistol i patologicheskoi takhikardii, Zhurnal nauchnykh

statei «Zdorov'e i obrazovanie v 21 veke», 2012, vol. 14, no. 1, p. 70.

8. Ermoshkin V.I. Gipoteza proiskhozhdeniya zubtsa U na elektrokardiogramme, Zhurnal nauchnykh statei «Zdo-rov'e i obrazovanie v 21 veke», 2012, vol. 14, no. 1, p. 61.