Цитологическая картина изменений в очагах поражения при хроническом рецидивирующем герпетическом стоматите

ЛИТЕРАТУРА

1. Ахмедов И. В. Эндолимфатическая профилактика гнойно-септических осложнений у хирургических больных: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - М.: МГМСУ, 1999. - 37 с.

2. Бажанов Н.Н. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. — М., 1985. - 286 с.

3. Бажанов Н.Н., Пашков Е.П., Култаев М.С. Бактериальная микрофлора при одонтогенных острых гнойных заболеваниях челюстно-лицевой области // Стоматология. - 1985. - № 1. - С. 31-32.

4. Безрук И.А. Внутрибольничная инфекция хирургического стационара: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Алма-Ата, 1991 - 18 с.

8. Залогуева Г. В. Этиология и эпидемические особенности раневой инфекции при травмах: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1995.-23 с.

9. Захаров Ю.С. Клиника и хирургическая тактика при бактероидных инфекциях челюстно-лицевой области // Стоматология. - 1987. - № 3. - С. 43-45

10. Миронов А.Ю., Пашков Е.П., Черноглазова Е.М. Видовой и количественный показатели микрофлоры при флегмонах челюстно-лицевой области // Стоматология. - 1988. - Т. 67, № 5. -С. 42-43.

5. Губин М.А., Харитонов Ю.М., Гирко Е.И. и др. Диагностика и лечение осложнений острой одонтогенной инфекции // Стоматология. - 1996, спец. выпуск. - С. 39-40.

6. Гук А.С. Особенности клиники, диагностики и лечения одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области с участием неспорообразующих анаэробов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - СПб.: Воен.-мед. акад., 1990. - 248 с.

7. Дмитриева Н.А. Гнойно-воспалительные осложнения челюстно-лицевой области, структура возбудителей и возможные пути профилактики. Дис. ... канд. мед. наук. - М., 1993. - 111 с.

11. Катаева В.А., Ермолина Е.П. Гигиеническая характеристика микрофлоры стоматологических поликлиник // Стоматология. - 1981. - № 5. - С. 75-77.

12. Мухсинов М.Э. и др. Количественное исследование микрофлоры у больных с гнойно-воспалительными процессами челюстно-лицевой области // Стоматология. - 1987. - № 6. - С. 89.

13. Катаева В.А. Научные основы оздоровления условий труда врачей стоматологического профиля: Дис. ... докт. мед. наук.- М., 1989. - 289 с.

14. ЛошонциД. Внутрибольничные инфекции. - М.: Медицина, 1978 - 453 с.

Цитологическая картина изменений в очагах поражения при хроническом рецидивирующем герпетическом стоматите.

Бакбаев Б.Б., Мезгильбаева Д.М., Абдикаримов С.Ж.,Кунанбаева Т.С., Жаксыбаев Б.С Модуль "Терапевтическая стоматология" КазНМУ С.Д.Асфендиярова

Резюме: При различных формах(везикулярной, некротической и инфильтративно-язвенной) рецидивирующего герпетического стоматита определены цитопатологические изменения в клеточных популяциях.При везикулярной форме цитопатогенный эффект(ЦПЭ) проявлялся увеличением ядер клеток(4.5%), мелкоглыбчатым распадом ядер(3.75%), вакуолизацией цитоплазмы(2.25%), некротизацией

клеток(3.5%). Выявилось двухядерные клетки(1%). Количество клеток подверженных цитопатическому воздействию вируса было заметно больше при некротической форме герпетического стоматита чем при остальных формах.

Ключевые слова: герпес, везикулярная форма, некротическая форма, инфильтративно-язвенная форма, , цитопатогенный эффект, цитограмма, , эпителиоцит, лобоподия,

Cytological picture of the changes in the lesions of chronic recurrent herpetic stomatitis

B.B. Bakbaev , Mezgilbaeva D.M., S.J. Abdikarimov, Kunanbaev T.S., B.S. Zhaksybai

Module "Therapeutic dentistry"

KazNMU

Abstract In various forms (vesicular, necrotic and infiltrative-ulcerative) of recurrent herpetic stomatitis tsitopatologicheskie identified changes in cellular populyatsiyah.Pri vesicular form of cytopathic effect (CPE) manifested an increase in cell nuclei (4.5%), melkoglybchatym decay of nuclei (3.75%), vacuolization of the cytoplasm ( 2.25%), necrotisation cells (3.5%). Revealed the dual-core cells (1%). The number of cells exposed to cytopathic effects of virus was significantly higher in the form of necrotizing herpetic stomatitis than in other forms.

Keywords: herpes, vesicular form, a form of necrotic, infiltrative-

ulcerous form, cytopathic effect cytogram,, epiteliotsit, lobopodiya, Among the diseases of the oral mucosa (OCAN) red border of lips (CGC), herpetic lesion is a certain share. According to WHO about 90% of the inhabitants of the globe are infected with herpes simplex virus, and 25% - 30% of them have the clinical manifestations of disease that are recognized late because of what is possible to delay in diagnosis. As we found with no proper diagnosis and the lack of timely rational therapeutic measures disease often recurs, the flow becomes long and hard causing various complications in the body, down to the chronic virusogennoy sensitization and intoxication [6], conditional on occurrence of autoimmune diseases such as pemphigus and lichen planus .

For proper selection of methods and means for treating chronic viral infections is necessary to define forms of manifestation, the severity of the disease and the specificity of tissue damage RBCU. To achieve these objectives is the role of cytological research method, which is a promising method. Cytological method is widely used in various fields of clinical medicine and has worked well in onkostomatologii {1}, the diagnosis gerpovirusnoy infections and for diseases of internal organs {3, 5} and the skin. Early to determine the characteristics of the clinical course of herpetic lesions RBCU we used cytological method of study and a study of cytomorphological pattern changed in the lesions were identified three forms of the disease: vesicular, necrotic and infiltrative-ulcerous [2].

The purpose of this research was to study tsitopatologicheskih changes in cell populations in the above 3 forms of chronic recurrent herpetic stomatitis.

Material and Methods of research: as an object of study were smears with foci of erosion and ulcers in patients with chronic recurrent herpetic stomatitis.

Т^жырым Ауыздыц кайталамалы герпестiк кабынуыныц эр тYрлерi кезiнде (везикулалы, некроздаушы, инфильтративтн жаралы) жасушалык папуляцияда цитопатиялык eзгерiстер аныкталды.

Аурудыц кeпiршiктi(везикулалы) TYрiнде цитопатогендiк эффект(ЦПЭ) жасушалар ядросыныц улгаюымен(4.5%), ядросыныц усак TYЙiршiктi ыдырауымен(3.75%), цитоалазманыц вакуольденуiмен(2.25%), жасушалардыц некроздануымен(3.5%) сипатталды. Екi ядролы жасушалар да аныкталды(1%). Некроздаушы TYрiнде жасушаныц ядросыныц улгаюы 7.75%, ядорларыныц усак TYЙiршiктi ыдырауы 11.25% кездестi. Ал цитоплазмасы вакуольденген жасушалар 6.75%-да жэне кос ядролы жасушалар 6.75%-да аныкталд кeлемдерi Yлкейген жасушалар 10.5%- да, кос ядролы жасушалар 6.13%-да, жэне дурыс емес пiшiндi жасушалар(2.12%) пайда болды, кеп ядролы жасушалар 11.11%-да кездестi.

Герпестiк стоматиттiц вирус эсертен цитопатиялык бузылыска ушыраган жасушалар саны баска тYрлерiмен салыстырганда некроздаушы тYрiнде кептеп орын алды.

ТYЙiндi сездер: герпес, кeпiршiктi(везикулалы) TYрi, некроздаушы тYрi, инфильтративтi-жаралы тYрi, цитопатологиялык зерттеу, цитопатогендi эффектi, цитограмма, цитоплазманыц вакуольизациясы, жасушаныц некроздануы, кос ядролы жасуша, кеп ядролы жасуша, эпителиоцит, лобоподия.

Среди заболеваний слизистой оболочки полости рта (СОПР) красной каймы губ (ККГ) герпетическое поражение занимает определенный удельный вес. По данным ВОЗ около 90% жителей земного шара, заражены вирусом простого герпеса, а у 25%- 30% из них имеют место клинические проявления болезни, которые распознаются несвоевременно из- за чего возможно запоздалая диагностика. Как мы установили, при не правильной диагностике и отсутствии своевременных рациональных лечебных мер болезнь часто рецидивирует, течение становится продолжительным и тяжелым вызывая различные осложнения в организме, вплоть до хронической вирусогенной сенсибилизации и интоксикации [6],

обусловливающие возникновения аутоиммунных заболеваний как пузырчатка и красный плоский лишай.

Для правильного выбора методов и средств лечения хронической вирусной инфекций необходимо определить формы проявлений, тяжесть болезни и специфику поражения тканей СОПР. Для выполнения этих задач определенную роль играет цитологический метод исследования, который остается перспективным методом. Цитологический метод нашел широкое применение в различных областях клинической медицины и хорошо зарекомендовал себя в онкостоматологии {1}, при диагностике герповирусной инфекций и при заболевании внутренних органов {3, 5} и кожи. Ранние для определения особенностей клинического течения герпетических поражений СОПР нами был использован цитологический метод исследования и на оснований изучения цитоморфологической картины изменении в очагах поражения были определены три формы заболевания: везикулярная, некротическая и инфильтративно- язвенная [ 2 ]. Целью настоящего исследования явились изучение цитопатологических изменений в клеточных популяциях при выше указанных 3-х формах хронического рецидивирующего герпетического стоматита.

Материал и методика исследования: в качестве объекта исследования служили мазки-отпечатки с очагов эрозии и язв у больных с хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом.

Препараты окрашивали по методике Паппенгейма: фиксировали 1% раствором метиленового синего на метаноле ( по Май-Грюнвальду) и докрашивали азур- эозином по Романовскому - Гимза.

Вначале проводили обзорную микроскопию препаратов с окулярами х10 и х20 (увеличение 150 и 300 раз). Затем под

объективом х90 (увеличение 1350 раз) проводили количественный подсчет клеточных элементов. В мазках описывали фон (характер межтканевой жидкости, составляющей основу экссудата), наличие эритроцитов, бактерий, грибков. Элементы воспалительного инфильтрата были представлены нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, моноцитами, эозинофильными лейкоцитами. Степень функциональной активности нейтрофилов мы отмечали, опираясь на описанные Федотовских Г. В. и Жолмухамедовым К.К признаками:

1. разрушающиеся гранулоциты

2. нейтрофилы с признаками повышенной мембранной активности, сочетавшейся с признаками деструкции.

3. нейтрофилы с признаками умеренной выраженной активностью

4. лейкоциты без признаков функциональной активности Нормальные клетки отмечали согласно предложенным D. E. Lange степеням дифференцировки эпителиоцитов:

1. базальные клетки

2. парабазальные клетки

3. промежуточные клетки 1-го типа

4. промежуточные клетки 2-го типа

5. поверхностные клетки

6. безъядерные клетки (ороговевшие безъядерные чешуйки) Для наиболее полного и объективного отражения цитологической характеристики отпечатков слизистой оболочки полости рта подсчитывали индекс дифференцировки клеток ( ИДК) по формуле, предложенной Быковой И.А. с соавторами: ИДК= 1а+ 2б+ 3в +4г+ 5д+ 6е

Где 1, 2, 3, 4, 5, 6- цифровые обозначения описанных выше стадий дифференцировки клеток; а, б, в, г, д , е- процентное соотношения клеток соответствующей стадии

дифференцировки. Как известно, ИДК для слизистой оболочки полости рта здоровых людей ориентировочно равен: 4х10+ 5х40+ 6х50+=540.в норме он может колебаться в пределах 500560 при воспалительных процессах он снижается, при гиперкератозах - повышается.

Особый интерес представляли клетки, трансформированные под воздействием вируса. Из литературных источников известны следующие варианты проявления цитопатического эффекта (ЦПЭ) вызванного герпевирусом: увеличение размеров ядер, баллонирующая дегенерация ядра и внутриядерные включения; мелкоглыбчатый распад ядра; вакуолизация цитоплазмы; внутриклеточные базофильные включения; появление клеток неправильной формы; образование многоядерных клеток( 2 и более ядра); некротизация клеток. Все эти признаки были заложены в рабочую таблицу, в которой отмечалось число клеток, имеющих указанные изменения. Результаты исследования:

Цитограммы при различных формах рецидивирующего герпетического стоматита имели общие черты. Прежде всего , это наличие межуточного вещества (межтканевой жидкости), заполняющей герпетический пузырек, который образовался при везикулярной форме заболевания. Это жидкость образовывала малиновый фон или образовывал сгущения в виде тяжей или хлопьев. В большем или меньшем количестве обнаруживались свежие эритроциты. Всегда присутствовали бактерии: кокки, палочки, иногда нитчатые бактерии рода Leptotrix , грибы рода Candida.

Эпителиальный компонент был представлен клетками плоского эпителия различных слоев в зависимости от глубины поражения слизистой. На клетках верхних слоев 5-ой и 4-ой степени дифференцировки , наблюдалась контаминация бактерий Необходимо отметить различия в цитограммах, связанные с методикой забора материала. Если материал получали методом отпечатка, то в препарате отмечалось больше поверхностных клеток, чем в соскобе. Возможно, этим объясняется высокий ИДК при некротической форме стоматита, когда мы изучали мазки - отпечатки.

Воспалительный инфильтрат состоял из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов и макрофагов, редких эозинофилов. Нейтрофилоциты были различных форм: в состоянии выраженной деструкции; с признаками функциональной активности, проявляющейся увеличением размеров клеток (ядра и цитоплазмы), образованием лопоподий и вакуолей; инертные нейтрофилоциты были мелких размеров, округлой формы, с плотным ядром. У разных больных были разные проявления фагоцитарной функции нейтрофилов -от редких экземпляров, фагоцитирующих единичные Таблица 1

бактериальные тела до нейтрофилов, цитоплазма которых переполнена бактериями. Лимфоидные элементы были преимущественно в виде лимфоцитов

Везикулярная форма Некротическая форма Инфильтративно - язвенная

Клеточность мазка Мало - или умеренноклеточный Обильно клеточный Обильно клеточный

Фон Жидкостный, прозрачный слегка малиновый Малиновый с волокнистыми и хлопьевидными сгущениями Редкие тяжи фибрина

Эритроцит Единичные или в умеренном количестве Большом количестве В умеренном количестве

Флора Бактерии Бактерии, грибки Бактерии

Нормальные клетки 81-90% ИДК - 474,75 39-60% ИДК - 373 65,9 - 66,4% ИДК - 304

Клетки ЦПЭ 10-19% 40-51% 34,1 - 33,6%

Соотношение эпителиоцитов и ~1\10 ~1\50 ~1\30

элементов воспаления

Полибласты, фиброциты 0-1 (на 100 элементов 4-8 (на 100 элементов 1 - 2 (на 100 элементов

воспаления) воспаления) воспаления)

Как видно из таблицы, при везикулярной форме мазок был мало - или умеренно клеточный. По краям отпечатка захватывались безъядерные чешуйки и нормальные поверхностные эпителиоциты. Жидкость, наполняющая герпетический пузырек, в масках создает довольно равномерно малиновый фон разной интенсивности. Середину отпечатка занимало межтканевая жидкость, в которой имелись малочисленные эритроциты, небольшое количество бактерий, эпителиальные клетки.

Нормальные клетки были преимущественно верхних слоев, 5и 4 степеней дифференцировки: 1 - 0 2 - 0

3 - 6,25%

4 - 29%% ИДК = 3х6,25+4х29+5х48,5+6х16,25=474,75

5 - 48,5%%

6 - 16,25%%

ИДК=474,75 что было ненамного ниже нормы. Около 10% нормальных клеток были контаминированы бактериями. Бактерии также находились в виде скоплений и в небольшом количестве были фагоцитированы отдельными нейтрофилами. Вирус - трансформированные клетки составляли не более 10 -19%, в среднем 16% от эпителиального компонента. При некротической форме мазок отличался высокой клеточностью, основную массу составляли элементы воспаления. Межтканевая жидкость лежала неравномерно, иногда хлопьями, образовывала волокнистые сгущения. Отмечалось большое количество эритроцитов (до 30 - 50 в поле зрения). Обсемененность бактериями была умеренной, около 20% нормальных клеток верхних слоев были адгезированы бактериями. У 1 больного обнаружены фрагменты мицелия грибов рода Candida.

Эпителиальный компонент отличался большим разнообразием. Нормальные клетки были как поверхностного и промежуточного, так и более глубоких слоев: Таблица 2.

1 - 0%

2 - 7%

3 - 34.75%

4 - 42,25% ИДК= 2х7+3х34,75+4х42,25+5х14,75+6х2=373 6 - 2%

ИДК= 375 что значительно ниже нормы и этого же показателя при везикулярной форме стоматита, что подтверждает более глубокое поражения эпителия при некротической форме. Процент клеток с проявлениями ЦПЭ был самым высоким в среднем, 51,25%. Имелись клетки типа фиброцитов. Их число было в несколько раз больше, чем при везикулярной и инфильтративно - язвенной форма стоматита. При инфильтративно - язвенной форме мазки имели обильный клеточный состав. Жидкости почти не заметно, имелись редкие тяжи фибрина. Основную массу клеточных элементов составляли нейтрофилы, моноциты и макрофаги, а также лимфоциты. Бактерии обнаруживались в умеренном количестве. Эритроциты имелись во всех полях зрения по несколько экземпляров (3-7).

Эпителиальный компонент представлен клетками плоского эпителия всех слоев, включая базальные

1 - 9,5%

2 - 28,58%

3 - 25,54%

4 - 24,31% ИДК -1х9,5+2х28,58+3х25,54+4х24,31+5х9,35+6х2,76=303,83

5 - 9,35%

6 - 2,76%

7 - 2,76%

ИДК = 304, это самый низкий показатель из трех форм стоматита. Число клеток с ЦПЭ составило 33,6% от всех эпителиоцитов.

Различия в цитограммах отмечались не только в количестве вирус -трансформированных клеток, но и в проявлении ЦПЭ (таблица 2):

Везикулярная форма Некротическая форма Инфильтративно- язвенная форма

Нормальные клетки 81 - 90% в среднем - 84% 39-60% в среднем-51,25% 65,9-66,4% в среднем-66%

Клетки увеличенные ядрами 3-6% в среднем-4,5% 4-10% в среднем-7,75% 7,8-13,11%% в среднем-10,5%

Вакуолизация цитоплазмы 2-4% в среднем-2,25% 5-9% в среднем-6,75% 1,4-1,6% в среднем 1,5%

Мелкоглыбчатый распад ядро 2-9% в среднем-3,75% 5-16% в среднем-11,25% 0,82-6,4% в среднем-3,61%

Клетки неправильной формы 1-3% в среднем-2,25% 0-4,25% в среднем-2,12%

Некротизация клетки 2-5% в среднем-3,5% 9-15% в среднем-6,75% 4,9-6,3% в среднем-5,65%

2 ядерные клетки 0-2% в среднем-1% 5-10% в среднем-6,75% 5,7-6,5% в среднем-6,13%

Многоядерные клетки (более 2 -х ядер ) _ 1-3% в среднем-2% 0,82-1,4% в среднем-1,11%

Как видно из таблицы 2 при везикулярной форме стоматита ЦПЭ проявлялся большой степени увеличением ядер (4,5%), мелкоглыбчатым распадом ядер (3,75%) вакуолизацией цитоплазмы (2,25%), некротизацией клеток (3,5%). Выявлялось небольшое количество двуядерных клеток (1%). Клетки с числом ядер более 2-х не обнаружены.

При некротической форме чаще выявлялись вышеперечисленные проявления ЦПЭ: ядро увеличены 7,75% клеток, мелкоглыбчатый распад ядер наблюдался 11,25%, вакуолизация цитоплазмы имела место у 6,75%, 2-ядерные клетки были видны в 7 раз чаше чем при везикулярной форме (6,75%). Несколько больше, чем при инфильтративно - язвенной форме стоматита было число клеток неправильной формы Таблица 3

(2,25% ) и клеток с числом ядер более 2 - х (2%). При инфильтративно язвенной форме стоматита проявления ЦПЭ имели 33,4% эпителиоцитов. При этом клетки с увеличенными ядрами составляли уже 10,5%, по 2 ядро имели 6,13% от числа всех клеток плоского эпителия. Проявлялись клетки неправильной формы (2,12%) и много ядерные клетки (1,11%).

Выявлялись различия и в характере воспалительного инфильтрата (таблица 3). Прежде всего, соотношение между эпителиальным и воспалительном компонентом в случае везикулярного стоматита было примерно 10 лейкацитов на 1 эпителиоцит, при некротическом и инфильтративно-язвенном 30-50 лейкоцитов на 1 эпителиоцит.

Везикулярная форма Инфильтративно-язвенная Некротическая форма

Нейтрофильные лейкоциты 55,6% 62,53% 84,5%

Лимфоциты 17,13% 7,48% 10,25%

Моноциты, макрофаги 26,0% 28,8% 5,25%

эозинофилы 1,1% 0,18% -

При везикулярной форме стоматита воспалительный инфильтрат содержал в среднем 55,6% нейтрофильных лейкоцитов, 17,13% лимфоцитов и 26,0% моноцитов и макрофагов, имелись редкие эозинофилы (1,1%). Нейтрофилы и лимфоциты имели признаки функционально активации. Они были крупных размеров с большим количеством цитоплазмы, в отдельных имелись вакуоли и выросты цитоплазмы в виде лобоподий.

При некротической форме основную массу препарата составляли нейтрофильные лейкоциты (84,5%). Нейтрофилы были в основном с деструктивными изменениями в состоянии распада или мелкие округлые инертные формы. Лейкоциты составляли 10,25% от инфильтрата, моноциты и макрофаги-5,25%.

При инфильтративно-язвенной форме процент нейтрофилов был несколько больше (62,53%). При этом отмечалось большое число активных фагоцитирующих лейкоцитов. Лимфоцитов было немного (7,48%), но было увеличено число моноцитов и макрофагов (28,8%). Этот показатель был самым высоким в трех группах.

Как видно из вышеописанного, при везикулярной форме стоматита был меньше процент нейтрофильных лейкоцитов за счет увеличения процента лимфоцитов и моноцитов. Характер инфильтрата говорит о большой напряженности иммунитета, Кроме того, нами проведено цитологическое исследование при везикулярной и некротической форма герпетического стоматита в динамике, на 3-й день после начало лечения. В результате было установлено, что несмотря на начатое лечение, цитопатическое действие вирусы продолжалось. Это проявилось увеличением числа вирус - трансформированных клеток(фото12). При везикулярной форме оно достигло 26%, при этом появились единичные многоядерные клетки. При некротической форме процент клеток с ЦПЭ достигал 62. Однако изменения в характере воспалительного инфильтрата говорили о мобилизации механизмов иммунитета: становилось больше лимфоцитов и нейтрофилов с признаками функциональной активности, больше фагоцитирующих нейтрофилов. Отмечалось увеличение количество эозинофилов.

Литература:

результатом чего явилась более легкая форма герпетического стоматита.

Таким образом, цитограммы при везикулярной, некротической и инфильтративно-язвенной форма герпетического стоматита имеют свои особенности и отражают глубину поражения тканей СОПР. Проявления ЦПЭ под воздействиям вируса указывают на проявления действенных механизмов иммунитета. При герпетическом стоматите обнаружена следующие проявления ЦПЭ:

1. Увеличение размера ядра

2. Мелкоглыбчатый распад ядер

3. Вакуолизация цитоплазмы

4. Некротизация клеток

5. Проявление клеток неправильной формы

6. Проявление 2 -х и многоядерных клеток

Количество клеток, подверженных цитопатическому воздействию вируса , было заметно больше при некротической форме герпетического стоматита, чем при везикулярном. Признак, наиболее характерный для герпетической инфекции -проявление многоядерных клеток (с 2 - мя ядрами и более-фото-11) обнаруживался в 1-8% клеток. Гигантские клетки были крайне редкой находкой, размеры многоядерных клеток почти не превышали размеры поверхностных клеток.

1. Ермолова В.Д. Морфологическая характеристика интраоссальных опухолей и опухелоподобных образований челюсти лицевой костей (цитология и гистология исследования) Диссертация кандидата медицинских наук М. 1997

2. Мезгильбаева Д.М. Бакбаев Б.Б. Особенности клинического течения ХРГС. Экспериментальная и клиническая стоматология. Алматы, 1999. стр 52-54

3. Агаджанян А.А., Быкова И.А., Галенков А.К., Черейская Н.К., Лопатина В.В., Лопырева О.Н., Акопян О.Г., Результаты

4. цитологического исследования мазков-отпечатков СОПР при заболеваниях внутренних органов. «Новости клинической цитологии России», том 2, № 3-4,1998,с 125-127.

5. Дауранов И.Г., Путилин В.С., Айсарова А.М., Жарихина Т.А., Путилина Л.А. Параметры местного и ситемного иммунитета у больных хроническими воспалительными заболевании при включении в комплекс лечения минеральных добавок и

энтеросорбентов. Первый национальный конгресс «Клиническая иммунология, аллергология и

иммунореабилитация» Алматы,1999, стр 105-107.

6. Мустафина Ж.Г., Абдрахимова Д.Б., Копцева В.Ю. Роль цитоморфологического исследования конъюктивального эпителия в диагностике герпесвирусных кератитов, «Новости клинической цитологии России», 2001,№3-4, стр 122-125.

7. Мезгильбаева Д. М. Герпетическая инфекция и ее осложнения. Проблемы стоматологии 2010 №1-2 (47-48) стр. 6971.

8. Мезгильбаева Д. М. И др. Комплексное лечение хронического рецидивирующего герпетического стоматита с использованием неовира. Вестник КазНМУ 2011. №4 стр.65-68.

Терапия

Therapy

УДК 616.152.103.1.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО РАССТРОЙСТВА

Макеева З.И. Городская поликлиника ВОВ, ГККП №7, г. Алматы

В статье рассмотрены основные причины возникновения синдрома острого респираторного дистресс синдрома взрослых. Представлены современные возможности ранней диагностики и лечения острой паренхиматозной дыхательной недостаточности у пациентов после кардиохирургических вмешательств.

Ключевые слова: синдром острого респираторного расстройства, дистресс синдром взрослых, реконструктивные операции на сердце, сурфактант, адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия.

Жедел респираторлы бузылулар синдромын емдеудщ актуальд моселеа

Макеева З.И.

Жедел респираторлы бузылулардыц синдромын, олардыц аскынуларын ерте диагностикалау жэне тиiмдi емдеу осы уакытка дейт шештмеген мэселе болып келедк Бул макалада осы синдромныц кардиохирургиялык ота жасаудан кейiн негiзгi себептерi мен каз!рп замангы патогенетикалык емдеу мYмкiндiктерi карастырылган. Бул наукастарга белсендi дезинтоксикациялы терапия - гемосорбция, лимфосорбция жэне плазмофорез кажет.

The actual problems of treatment of the syndrome of acute respiratory desease

Makeeva Z.I.

Early diagnosis and effective treatment of the syndrome of acute respiratory illness and now it's complication is still unsolved problem. In the article considered basic reasons and contemporary opportunities of pathogenic treatment of this syndrome after cardiac surgery. For these patients required active detoxification therapy - hemosorbtion, lymphsorbtion and plasmapheresis.

В настоящее время проблема синдрома острого респираторного расстройства взрослых остаётся одной из актуальных и пока

неразрешённых проблем. В клинической практике он развивается как осложнение при тяжелых заболеваниях органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, при отравлениях и тяжелых политравмах, особенно с синдромом сдавления органов грудной клетки.

В 1994 году на Конференции согласия Американо-Европейским комитетом ВОЗ было принято определение острого респираторного дистресс-синдрома как повреждение легких, сопровождающееся артериальной гипоксемией и образованием двусторонних инфильтратов без признаков гипертензии в левом предсердии или застойной сердечной недостаточности. Синдром острого респираторного расстройства взрослых четко ассоциируется с развитием сепсиса и встречается не менее, чем в 40% случаев последнего. К сожалению, что более 60% всех умерших от этого были больные в возрасте до 50 лет. Реконструктивные операции на сердце с применением аппарата искусственного кровообращения вошли в практику всех крупных хирургических клиник. Несмотря на значительный прогресс торакальной хирургии, летальность послеоперационных больных сохраняется. Анализ причин летальности показывает, что на одном из первых мест находится респираторный дистресс-синдром.

Основными клиническими симптомами у больных острым респираторным дистресс-синдромом в первые часы его возникновения являются одышка, цианоз, беспокойство и кашель. Ранний и точный диагноз определяет эффективность проводимой терапии.

Анализ данных литературы и клинических наблюдений показал, что в основе тяжелого состояния таких больных лежит острая паренхиматозная дыхательная недостаточность (ОПДН). Тяжесть ОПДН определяется степенью дефицита сурфактанта и повышения проницаемости клеточных мембран в результате увеличения в крови токсичных веществ - продуктов перекисного окисления липидов, гистамина, серотонина, норадреналина, кининов и свободных жирных кислот.