ОПТИМАЛЬНЫЙ ДОЗОВЫЙ РЕЖИМ АНТИТЕЛА ПРОТИВ NOGO-A В ЛЕЧЕНИИ БОКОВОГО АМИОТРОФИЧЕСКОГО СКЛЕРОЗА

1. Способ лечения или профилактики неврологического расстройства у пациента, включающий введение указанному пациенту антитела против Nogo-А или его функционального фрагмента в дозировке для достижения и поддержания уровня колокализации указанного антитела с человеческим Nogo-А на клеточной мембране у указанного пациента выше 90%.
2. Способ по п. 1, где дозировка антитела против Nogo-A составляет от 0,1 до 300 мг/кг.
3. Способ по п. 2, где дозировка антитела против Nogo-A равна 15 мг/кг.
4. Способ по п. 3, где указанный уровень колокализации выше 90% поддерживается в течение от 8 до 22 суток.
5. Способ по п. 4, где указанный уровень колокализации выше 90% поддерживается в течение от 10 до 18 суток.
6. Способ по п. 5, где указанный уровень колокализации выше 90% поддерживается в течение от 11 до 17 суток.
7. Способ по п. 6, где указанный уровень колокализации выше 90% поддерживается в течение от 12 до 16 суток.
8. Способ по п. 6, где указанный уровень колокализации выше 90% поддерживается в течение от 13 до 15 суток.
9. Способ по п. 8, где указанный уровень колокализации выше 90% поддерживается в течение 14 суток.
10. Способ лечения или профилактики неврологического расстройства у пациента, включающий введение указанному пациенту антитела против Nogo-А или его функционального фрагмента в дозировке 15 мг/кг один раз в 14 суток +/-3 суток.
11. Способ по любому из пп. 1-10, где антитело против Nogo-A представляет собой моноклональное антитело.
12. Способ по любому из пп. 1-10, где антитело против Nogo-A представляет собой гуманизированное антитело.
13. Способ по любому из пп. 1-10, где антитело против Nogo-A содержит H28L16.
14. Способ по любому из пп. 1-10, где неврологическое расстройство выбрано из инсульта (ишемического или геморрагического), травматического повреждения головного мозга, повреждения спинного мозга, болезни Альцгеймера, лобно-височных деменций (таупатий), периферической невропатии, болезни Паркинсона, болезни Крейтцфельдта-Якоба (CJD), шизофрении, бокового амиотрофического склероза (ALS), рассеянного склероза, болезни Хантингтона, рассеянного склероза, миозита с включениями телец, полимиозита, дерматомиозита, морфологически неопределенных миопатий, застойной сердечной недостаточности и невропатической боли.
15. Способ по п. 14, где неврологическое расстройство представляет собой боковой амиотрофический склероз (ALS).
16. Способ по любому из пп. 1-10, дополнительно включающий введение в комбинации с дополнительным терапевтическим агентом.
17. Способ по п. 16, где дополнительный терапевтический агент представляет собой агент, обладающий эффективностью против бокового амиотрофического склероза (ALS).
18. Способ по п. 17, где агент, обладающий эффективностью против бокового амиотрофического склероза (ALS), представляет собой декспрамипексол.
19. Способ по п. 16, где дополнительный терапевтический агент представляет собой соединение, обладающее антиглутаматной активностью.
20. Способ по п. 19, где соединение, обладающее антиглутаматной активностью, представляет собой рилузол.