Латентный (гистологический) пневмокониоз у шахтеров как возможный фактор риска реанимационных осложнений

ЛАТЕНТНЫЙ (ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ) ПНЕВМОКОНИОЗ У ШАХТЕРОВ КАК ВОЗМОЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА РЕАНИМАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

LATENT (HISTOLOGICAL) PNEUMONOCONIOSIS IN MINERS AS POSSIBLE RISK FACTOR FOR RESUSCITATION COMPLICATIONS

Разумов В.В. Razumov V.V. Бондарев О.И. Bondarev O.I. Вилкова Т.А. Vilkova T.A.

Новокузнецкий институт усовершенствования врачей, ГУЗ «Новокузнецкое патологоанатомическое бюро», Центр профессиональной патологии МЛПУ ГКБ № 1

г. Новокузнецк, Россия

Проведено патоморфологическое исследование легочной, печеночной и миокардиальной тканей 35 шахтеров, проработавших в условиях запыленности от 1 до 30 лет (14,0 ± 0,6 лет), считавшихся практически здоровыми по результатам динамического наблюдения и погибших при техногенной катастрофе. Развитие в каждом случае склеротических изменений в паренхиматозной и интерстициальной тканях легких, пневмокониоти-ческого васкулита и периваскулярного склероза, а также изменений в печени и миокарде свидетельствовало о существовании у большинства обследованных пневмокониоза как нозологической единицы, протекавшего с системными проявлениями. Результаты исследования указывают на необходимость совершенствования методов оценки состояния здоровья работников, а также критериев нозологической диагностики пылевой патологии органов дыхания.

Ключевые слова: шахтеры, техногенная катастрофа, профессиональная патология, пневмокониоз, легочная гипертония, висцеропатии.

Novokuznetsk institute for physician improvement, State healthcare facility «Novokuznetsk pathologicoanatomic bureau», Center of occupational pathology of the city clinical hospital № 1 Novokuznetsk, Russia

It's been carried out the pathomorphological investigations of pulmonary, liver and myocardial tissues from 35 miners who have worked in the conditions of dustiness from 1 to 30 years (14,0 ± 0,6), considered healthy according to the results of case follow-up and died in technological disaster. In every case the development of sclerotic changes in parenchymatous and interstitial tissues of lungs, development of pneumonoconiosis vasculitis and perivascular sclerosis, as well as changes in liver and myocardium, testified about presence of pneumonoconiosis as nosologic unit, which proceeded with systemic manifestations, in most of examined persons. The results of the study indicate the need for improvement of the methods for evaluation of health status in workers, and improvement of criteria for nosologic diagnostics of dust pathology in respiratory system.

Key words: miners, technological disaster, occupational pathology, pneumonoconiosis, lung hypertonia, visceropathies.

Современная методология диагностики пневмокониозов (ПК) по макроскопически визуализирующимся уплотнениям в легочной ткани не соответствует ряду клинических наблюдений и положений общей патологии. Разрешающая способность современных рентгенологических методов исследования, позволяющая оценивать состояние легких на уровне бронхиол и долек, не в состоянии оценить состояние структурной единицы легких

L Корреспонденцию адресовать: Разумов Владимир Валентинович, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой профпатологии ГОУ ДПО «НГИУВ» а/я 375, Новокузнецк-41, 654041 Тел/факс: (3843) 79-65-26, 8-913-136-25-87 E-mail: razumov2@rambler.ru

— ацинуса, содержащего не менее десятка альвеолярных мешочков с сотнями альвеол. По представлениям общей патологии, появление макроскопических признаков любого заболевания не может считаться начальной его стадией и указывает на уже значительную прогрессию патологического процесса [1]. Таким образом, совершенствование методов рентгенологической диагностики диффузных заболеваний легких не разрешило обозначившейся почти 50 лет назад проблемы существования «дорентгенологиче-ской» стадии ПК [2] и не доказало приоритетности рентгенологического, а не гистологического метода его диагностики.

Методология рентгенологической диагностики ПК, отвечая представлениям прошлых лет на профессиональное заболевание как на изолированную органопатоло-

40

гию, сдерживает развитие представлений о системном характере профессиональных заболеваний, высказанных также в 60-х годах минувшего столетия [2], но тогда не располагавших знанием конкретных механизмов этой системности. Современные представления о циркулирующих медиаторах межклеточных взаимодействий с про- и противовоспалительными, митотическими, пролиферативны-ми, ремоделирующими и другими эффектами [3, 4] объясняют возможность развития при ПК висце-ропатий не только за счет атрако-и силициемии.

Одним из проявлений этой системности, выявляемых доп-плерэхокардиографией, является повышение давление в сосудах легочной артерии и развитие морфологических изменений в правых отделах сердца у работ-

ПОЛИТРАВМА

ников пылевых профессий без рентгенологических проявлений пневмофиброза и при отсутствии у них дыхательной недостаточности [5, 6]. Однако профпатология, ограничившись представлениями о гипоксическом генезе легочной гипертонии и дыхательной функции легких как единственной для них, не проявляет интереса к состоянию гемодинамики малого круга кровообращения (МКК) и ориентируется только на показатели спирометрии. Легким же свойственна, так называемая, «нереспираторная» функция, участие их в метаболизме и депонировании биологически активных веществ, многие из которых обладают воздействиями на сосуды как малого, так и большого кругов кровообращения.

Довольствование профпатоло-гии представлениями о появлении рентгенологических изменений легочного рисунка как начальной стадии ПК в сочетании с появлением этих изменений после значительного периода работы шахтеров в условиях запыленности объясняет факт отсутствия озабоченности профпатологов реальными сроками его начала.

Приемом клинического изучения начальных стадий пылевой патологии органов дыхания (ППОД) могли быть секционные исследования погибших от случайных причин и либо проработавших непродолжительное время в условиях запыленности, либо стажированных, но не имевших по результатам динамического наблюдения изменений в системе органов дыхания. Однако указанные выше обстоятельства объясняют малочисленность подобных исследований. Мы встретили в отечественной литературе всего 5 публикаций, относящихся к 6080 годам [7-11].

С целью изучения сроков развития ПК и его системных проявлений нами проведено гистологическое исследование легочной, печеночной и миокардиальной тканей, полученной при судебно-медицинской экспертизе 35 шахтеров, погибших в техногенной катастрофе и считавшихся по результатам медицинских осмотров практически здоровыми.

№ 3 [сентябрь]

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Средний возраст обследованных случаев составил 35,8 ± 0,5 лет, и их возрастная структура была следующей: < 24 лет — 4 случая, 25-29 лет

- 11, 30-34 лет - 3, 35-39 лет- 6, 4044 лет — 1, 45-49 лет — 5, > 50 лет

- 5 случаев. Средний стаж погибших составил 14,0 ± 0,6 лет и был представлен следующей стажевой структурой: < 1 года — 4, 2-4 года

- 2, 5-9 лет - 8, 10-14 лет - 6, 1519 лет - 3, 20-24 лет - 5, 25-29 лет

- 7 случаев. В исследовании применялся широкий спектр гистологических окрасок легочной ткани (гематоксилин-эозином, пикрофук-сином по Ван-Гизон, серебрение по Гомери, шик-реакция с реактивом Шиффа). Изменения, вызванные баро- термо- и механической травмами, исключены.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Морфологические изменения в бронхах, легочной паренхиме и сосудах начинали развиваться одновременно практически с момента начала работы в условиях запыленности. У лиц после 1-2 лет работы в бронхах выявлялась внутристе-ночная лимфоидная и плазматическая инфильтрация, очаговое утолщение базальной мембраны преимущественно за счет отека и раз-волокнения. Встречались случаи умеренно выраженного фиброза, а также отложения угольной пыли в перибронхиальных пространствах с формированием гранулем. В просвете альвеол обнаруживались скопления значительного количества макрофагов и, в меньших количествах, гемосидерофагов. Межальвеолярные перегородки были уже утолщены за счет разрастания соединительно-тканных волокон, сопровождаясь развитием дис- и ателектазов. Сосуды системы бронхиальной артерии были без выраженных реактивных изменений; в сосудах легочной артерии наблюдалось выраженное полнокровие, происходило утолщение стенок ги-перплазированной интимой и пери-васкулярным отложением угольной пыли. В медии и периваскулярно отмечалось наличие единичных лимфоидных элементов, периваску-лярно развивались очаги фиброза.

ШИВ й

Венулы были несколько расширены и полнокровны.

Стажированность сопровож-

далась нарастанием проявлений бронхита, альвеолита, васкулита и фиброза, как паренхиматозных структур, так и интерстиция. Уже после 5 лет работы развивалась субатрофическая бронхопатия; выявлялась двухконтурность базаль-ной мембраны стенки бронха; выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация встречалась как вокруг желез, так и периваскулярно. Ткань легкого содержала участки формирующегося или уже сформировавшегося склероза.

Не было ни одного случая с нормальным состоянием сосудов МКК. Изменения в них отмечались сразу с началом работы в условиях запыленности в виде резко выраженного полнокровия сосудов межальвеолярных перегородок. Эндоте-лиальные клетки прокрашивались нечетко и на отдельных участках выявлялись некробиотические изменения, в других сосудах эндотелий был набухший, с вытянутыми гиперхромными ядрами. В части сосудов стенки артериол были несколько утолщены за счет гиперплазии интимы, гипертрофии глад-комышечных элементов, а также скудной лимфоцитарной инфильтрации. При специальной окраске по Гомори и Шик-реакции в части сосудах отмечались разволокнение и прерывистость базальных мембран, признаки плазморрагии и нерезко выраженного отека. В пе-риваскулярных зонах отмечались лимфоидная инфильтрация с формированием воспалительных лим-фоидных муфт и наличие перива-скулярного фиброза.

Стажированность характеризовалась нарастанием выраженности как сосудистых изменений, так и периваскулярного фиброза. Стенки сосудов были утолщены в связи с набуханием эндотелия, гиперплазией мышечного слоя, разволокне-нием медии. В части сосудов в стенке между мышечными волокнами отмечалась пролиферация фибро-пластических элементов и лимфо-цитарная инфильтрация. В пери-васкулярных зонах выявлялись умеренно выраженные признаки коллагенизации. В более продви-

нутых случаях, наблюдавшихся уже после 5 лет работы, выявлялся умеренно и резко выраженный пе-риваскулярный фиброз. В стенках артерий наблюдалось уплощение, а в некоторых сосудах — некробио-тические изменения эндотелиаль-ных клеток, резкая гипертрофия гладкомышечных элементов с частичным, а в некоторых сосудах с полным, артериолосклерозом. В стенке сосудов наблюдалась пролиферация фибробластов. В пе-риваскулярных участках имелись зоны разрастания фиброзной ткани, которая затрагивала легочную ткань. В некоторых периваскуляр-ных пространствах, наряду с фи-бропластическими изменениями, обнаруживалась угольная пыль, а также сформированные или формирующиеся клеточные гранулемы. В венулах определялось утолщение стенки, перивенулярный фиброз, а также скопление пылевых частиц.

Ни в одном из исследованных случаев не имелось гистологически нормальной картины печени. При 1-2-летнем стаже работы, хотя и наблюдалась относительная сохранность строения печеночной структуры, но уже выявлялись резко выраженные сосудистые изменения. Сосуды «печеночной троицы», преимущественно артериальные, имели утолщенные стенки с набухшим эндотелием, резко утолщенной медией с пролиферативными изменениями в гладкомышечных элементах; отмечалась пролиферация адвентициальных клеток.

В периваскулярных зонах происходила не выраженная коллаге-низация. В части сосудов артериального типа выявлялись признаки васкулита — инфильтрация их стенки лимфоцитарными элементами. Портальные тракты (ПТ) были незначительно расширены за счет слабовыраженной, но в отдельных трактах до умеренной степени выраженности, лимфоидной инфильтрации. Воспалительная инфильтрация не выходила за пределы терминальной пластинки. В цен-тролобулярных отделах печеночной дольки отмечалось полнокровие сосудов. Паренхиматозные элементы печени имели достаточную

степень выраженности изменений. В гепатоцитах имела место дистрофия, от зернистой до выраженных изменений, вплоть до некробиоти-ческих изменений с потерей ядер. Отмечался различный размер гепа-тоцитов, нарушение ядерно-цито-плазматического индекса, а также различная окраска ядра. В части гепатоцитов имелись пузырьковидные ядра.

Стажированность приводила к резко выраженной инфильтрации ПТ лимфо-лейкоцитарными элементами с зональным разрушением терминальной пластинки, переходом воспаления на печеночную дольку и развитием в ПТ умеренно выраженного фиброза. Исходом указанных изменений, обозначившихся уже после 10-летнего стажа работы, было уменьшение воспалительной инфильтрации в ПТ в сочетании с их резко выраженным фиброзом, суб- и атрофическими изменениями гепатоцитов и колла-бированием печеночных долек.

В миокарде, начиная с первого года работы, на отдельных участках выявлялась очаговая лимфоци-тарная инфильтрация с интактной прилежащей мышечной тканью. Сосуды имели утолщенные стенки за счет пролиферации клеток эндотелия, гипертрофии гладкомы-шечных элементов, в периваску-лярных пространствах определялся умеренно выраженный фиброз с вовлечением немногочисленных кардиомиоцитов. В части участков обнаруживался мелкосетчатый кардиосклероз. В единичных случаях у лиц не старше 30 лет в кардиомиоцитах присутствовали немногочисленные зерна липофусцина. Очаговая лимфоцитарная инфильтрация миокарда, утолщение стенки сосуда за счет гипертрофии гладкомышечных клеток и периваскулярного склероза, а также мелкосетчатый кардиосклероз — каждое из этих изменений в той или иной степени облигатно выявлялось в каждом случае исследования, независимо от продолжительности стажи и возраста.

ОБСУЖДЕНИЕ И ВЫВОДЫ

Исследованием показан системный характер пневмокониоти-

ческого процесса, начинающего развиваться сразу же с началом работы в условиях запыленности.

Следует отметить, что гистологическому исследованию подвергались ткани, взятые фрагментарно и в ограниченном количестве для решения судебно-медицинских вопросов. Нет сомнений в том, что если бы забор материала проводился для решения научных исследований, выявленные изменения были бы еще демонстративнее.

Выраженный характер склерози-рующих процессов позволяет говорить о наличии у обследованных уже существующего пневмокониоза как нозологической единицы, указывает на ошибочность представлений о рентгенологическом способе его диагностики как основном, и на необходимость включения в клинические критерии диагноза пневмокониоза данных гистологического исследования легочной ткани.

Становится понятным, почему при оказании реанимационных и анестезиологических пособий при тяжелых травмах у работающих и считающихся практически здоровых шахтеров возникают непредсказуемые и неадекватные реакции [12]: существование скрытых морфологических и функциональных нарушений оборачивается в стрессовых ситуациях опасными для организма последствиями.

В связи с развитием пневмокони-отического васкулита, ремоделиру-ющих процессов в сосудах легких и периваскулярного фиброза, а также изменений в миокарде, потенциально опасных возникновением легочной гипертонии и легочного сердца, оценка функционального состояния системы органов дыхания при динамическом наблюдении должна включать определение давления в легочной артерии и оценку состояния правых отделов миокарда путем допплерэхокар-диографического исследования с применением функциональной нагрузки, способствующей выявлению латентных стадий легочной гипертонии.

ПОЛИТРАВМА

Литература:

1. Саркисов, Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза /Д.С. Саркисов. - М.: Медицина, 1977. - 352 с.

2. Движков, П.П. Пневмокониозы. Этиология, патологическая анатомия, патогенез /П.П. Движков. - М.: Медицина, 1965.

- 424 с.

3. Пальцев, М.А. Межклеточные взаимодействия /М.А. Пальцев, А.А. Иванов. - М.: Медицина, 1995. - 224 с.

4. Еселевич, С.А. О патогенетическом единстве пневмокониозов и пылевого бронхита /С.А. Еселевич, В.В. Разумов //Медицина труда и пром. экология. - 2007. - № 7. - С. 28-33.

5. Аманбекова, А.У. Диагностические критерии легочной ги-пертензии у больных с хроническим пылевым бронхитом /А.У. Аманбекова, С.А. Ибраев //Медицина труда и пром. экология. - 2003. - № 10. - С. 20-23.

6. О ремоделировании легочных сосудов как первичном механизме повышения давления в легочной артерии при пылевой патологии органов дыхания /Н.А. Шацких, В.В. Разумов, В.А. Зин-ченко и др.//Матер. III Всерос. конгр. «Профессия и здоровье».

- М., 2004. - С. 165-166.

7. Движков, П.П. Начальные изменения в легких людей под влиянием пыли, содержащей двуокись кремния /П.П. Движков, Л.И. Эльяшев //Гигиена труда и проф. заболевания. - 1960.

- № 8. - С. 17-23.

8. Количественная характеристика патоморфологических изменений в легких шахтеров при воздействии угольной пыли /В.В. Суханов, Л.Н. Ткаченко, К.А. Пола и др. //Врачебное дело. - 1981.

- № 7. - С. 103-105.

9. Штукин, А.Э. Патоморфологическая характеристика и классификация бронхитов горнорабочих очистных забоев угольных шахт /А.Э. Штукин //Архив патологии. - 1985. - № 5. - С. 55-61.

10. Донец, И.К. Влияние пылевой нагрузки на развитие пневмоко-ниоза у проходчиков угольных шахт Донбасса /И.К. Донец //Гигиена труда и проф. заболевания. - 1986. - № 2. - С. 10-12.

11. Малашенко, А.В. О взаимосвязи пневмокониоза и пылевого бронхита при формировании патологии легких /А.В. Малашенко //Медицина труда и пром. экология. - 2006. - № 1. - С. 22-25.

12. Чурляев, Ю.А. Некоторые вопросы классификации, патогенеза и интенсивной терапии черепно-мозговой травмы /Ю.А. Чур-ляев //Избр. лекции по анестезиологии и реаниматологии /под ред. Ю.А. Чурляева. - Новокузнецк, 2000. - С. 10-38.

т

№ 3 [сентябрь] 2008