Роль дисплазии соединительной ткани в этиологии геморроя

Role of connective tissue dysplasia in the etiology of hemorrhoids

Stjazhkina S.1, Israfilov R.2, Malinina V.3, Sharifullina D.4 Роль дисплазии соединительной ткани в этиологии геморроя Стяжкина С. Н.1, Исрафилов Р. Р.2, Малинина В. С.3, Шарифуллина Д. Х.4

'Стяжкина Светлана Николаевна /Stjazhkina Svetlana - доктор медицинских наук, профессор, кафедра факультетской хирургии;

2Исрафилов Рамис Ринатович / Israfilov Ramis — студент;

3Малинина Вера Станиславовна /Malinina Vera — студент;

4Шарифуллина Диниза Хатиповна / Sharifullina Diniza - студент, кафедра факультетской хирургии с курсом урологии, лечебный факультет, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск

Аннотация: в данной статье анализируется связь между такими заболеваниями, как дисплазия соединительной ткани и геморрой. Основополагающим принципом в данной работе является зависимость между риском развития геморроя у лиц, имеющих признаки дисплазии соединительной ткани. Особое внимание уделяется профилактике заболевания у лиц, имеющих признаки дисплазии. Abstract: this article analyzes the relationship between diseases such as connective tissue dysplasia and hemorrhoids. A fundamental principle in this paper is the relationship between the risk of hemorrhoids in patients with signs of connective tissue dysplasia. Particular attention is paid to the prevention of disease in patients with signs of dysplasia.

Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, геморрой, колопроктология. Keywords: connective tissue dysplasia, hemorrhoids, proctology.

В настоящее время геморрой - наиболее распространенное колопроктологическое заболевание. Им больны в среднем 12% населения планеты, а процент встречаемости среди заболеваний прямой кишки находится около 40%. Заболевание в равной степени наблюдается у мужчин и женщин. Причинами геморроя могут стать малое количество пищевых волокон в питании, запоры и чрезмерные усилия при дефекации. У женщин усиление геморроя нередко появляется в течение беременности, обычно, в последние три месяца. Основные симптомы геморроя - это боли при дефекации, испражнения с кровью, появление внутренних или наружных узлов. По данным Г. И. Воробьёва и Л. А. Благодарного [4, 5], отражающим абсолютное возрастание этой патологии, только в России ежегодно госпитализируется с геморроем 600 тысяч пациентов. Среди больных большинство составляют лица мужского пола наиболее трудоспособного возраста от 30 до 60 лет.

Однако в настоящее время уделяется большое внимание дисплазии соединительной ткани, как основному этиологическому фактору в развитие геморроя. Известно, что геморрой - это заболевание, связанное с тромбозом, воспалением, патологическим расширением и извитостью геморроидальных вен, образующих узлы вокруг прямой кишки.

Работами Р. Hass и соавт. [6], F. Stezner [7, 8], W. Thomson [9] установлено, что в основе геморроя лежит патология кавернозных образований подслизистого слоя дистальной части прямой кишки, заложенных в процессе нормального эмбриогенеза. На основании клинических данных, а также результатов патоморфологических и физиологических исследований показано, что ведущими в патогенезе геморроя являются гемодинамический и мышечно--дистрофический факторы. Важную роль в патогенезе заболевания играют врожденная слабость соединительной ткани.

В последние годы все большее внимание врачей-практиков привлекает роль, ассоциированная с дисплазией соединительной ткани (ДСТ), патология различных органов и систем организма человека. Значимость данной проблемы обусловлена широкой распространенностью ДСТ, системностью поражения, высокой вероятностью формирования различных видов патологии. Широкий спектр развития патологических состояний соединительной ткани обусловлен ее участием в биомеханической, метаболической, морфогенетической и репаративной функциях [1].

Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) - группа генетически гетерогенных и клинически полиморфных патологических состояний, обусловленное нарушением развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах [1, с. 23]. Характеризуется дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением. Тип гемодинамики при дисплазии соединительной ткани, в том числе и на уровне микроциркуляции, определяет

дизрегуляторные процессы компонентов межклеточного матрикса, клеток и их взаимодействия и проявляется морфологическими изменениями в виде выраженных реологических нарушений, васкулита [1, с. 34], утолщения и разрыхления базальной мембраны, дистрофии гладкомышечных клеток, набухания коллагеновых волокон, потери ими упругих свойств, редукцией коллагеновой сети.

Целью нашей работы стало выявить синдром дисплазии соединительной ткани у пациентов с геморроем, находящихся на лечение в колопроктологическом отделении.

Проведен анализ историй болезни за март-апрель 2016 года в колонопроктологическом отделении 1РКБ, было выявлено 50 больных геморроем. Нами выявлено что, у данных пациентов имеются синдром дисплазии соединительной ткани, проявлениями которой являются:

Синдром иммунологических нарушений (иммунодефициты, аутоиммунный синдром, аллергический синдром) - 100 %. Висцеральный синдром (нефроптоз, дискинезия органов ЖКТ, рефлюкс-синдром, несостоятельность сфинктеров, грыжи пищеводных отверстий диафрагмы) - 55 %. Синдром патологии органов зрения (миопия, астигматизм, страбизм, нистагм, отслоение сетчатки, вывих и подвывих хрусталика) - 90 %. Синдром патологии стопы (косолапость, плоскостопие) - 70 %. Синдром гипермобильности суставов - 40 %. Астенический синдром (снижение работоспособности, ухудшение переносимости нагрузок, повышенная утомляемость) - 90 % случаях. Клапанный синдром (пролапсы клапанов сердца, мексиматозная дегенерация клапанов сердца) - 15 %. Сосудистый синдром (аневризмы, варикозное расширение вен, патологическая извитость сосудов, гемангиозы) [3] - 100%.

Таким образом, в силу многообразия мутагенных воздействий, сложности структуры и функции, а также повсеместного присутствия соединительной ткани, диспластические изменения могут носить как распространенный (генерализованный), так и локальный характер

Нами достоверно доказано, что имеется связь между развитием геморроя и диспластическими изменениями органов и тканей. Таким образом, у лиц, имеющих проявление дисплазии соединительной ткани, высокий риск развитие геморрой. Нами выявлено, что у лиц, имеющих признаки дисплазии соединительной ткани, более тяжелое течение заболевания, при этом заболевание поражает лиц трудоспособного возраста.

Полиморфизм клинической симптоматики, распространенность, выраженность поражения тех или иных органов и систем определяются неоднородностью изменений различных компонентов соединительной ткани, то есть разным ее биохимическим дефектом. Выяснение сути последних является важным для совершенствования диагностики и разработки саногенетической терапии различных форм несостоятельности соединительно-тканных структур, которая, к сожалению, до настоящего времени фактически отсутствует.

В целом, проблемы дисплазии соединительной ткани представляется в наше время «слабоструктурированной», так как пока не имеет каких-либо алгоритмических решений. Поэтому для ее разработки должны применяться методы системного анализа, которые представляют собой комбинацию математических расчетов и интуитивно-эвристического подхода. Разработка программы ранней диагностики полисистемных поражений у лиц с дисплазией соединительной ткани, курации, комплексной реабилитации и многоуровневой профилактики диспластикозависимой патологии позволит избежать ранней инвалидизации и летальных исходов в 40 - 45 лет [2, с. 23].

Оценка необходимости проведения терапевтических мероприятий в значительной мере определяется тем, с какой из клинических форм ДСТ мы имеем дело. Проблема лечения различных клинических форм чрезвычайно сложна и требует учета клинических проявлений, предполагает использование комплексного подхода лечения. К немедикаментозным методам следует отнести психологическую поддержку, индивидуализацию режима дня, лечебную физкультуру, физиотерапию и массаж. Важна и диетотерапия, учитывающая повышенную потребность пациента в белках, незаменимых аминокислотах и микроэлементах. К медикаментозным методам следует отнести препараты, позволяющие стимулировать коллагенообразование. Это прежде всего аскорбиновая кислота, препараты мукополисахаридной природы (хондроитинсульфат), витамины группы В (В1, В2, ВЗ, В6) и микроэлементы (медь, цинк, магний). Специального обсуждения заслуживает терапия препаратами, содержащими магний, поскольку этот микроэлемент входит в состав более 300 ферментов, участвует во внутри- и внеклеточном созревании коллагена и других структурных элементов СТ. Важно отметить и то обстоятельство, что дефицит ионов магния чрезвычайно распространен (И.М. Воронцов, 2004), что способствует развитию ДСТ. В медикаментозной терапии ДСТ важное место занимает лечение вегетативной дисфункции, что делает бета-адреноблокаторы препаратами выбора при лечении таких состояний [1].

Литература

1. Нечаева Г. И., Яковлев В. М., Конев В. П., Друк И. В., Морозов С. Л. Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдромы, формулировка диагноза, лечение. Лечащий врач, 2008. 2: С. 48—52.

2. Шилова М. А., Конев В. П., Царегородцев А. Г. Патология сосудов у лиц с дисплазией соединительной ткани в аспекте внезапной смерти. Казанский мед. журнал, 2007. 88 (5): прил.: 33—6.

3. Цуканов Ю. Т., Цуканов А. Ю. Дисплазия соединительной ткани как морфофункциональная основа формирования флебопатии и варикозной болезни. Регионарное кровообращение и микроциркуляция, 2002; 1: 44—7.

4. Воробьёв Г. И., Благодарный Л. А. Выбор метода лечения геморроя // Хирургия, 1999.8:50-55.

5. Воробьев Г. И., Благодарный Л. А., Шелыгин Ю. А. Геморрой: современная тактика лечения, Consilium medicum. Приложение // Хирургия, 2000:27-30.

6. Hass P. A., Fox Т. А., Hass G. P. The pathogenesis of hemorrhoids. Dis Colon Reclum, 1990. Mar; 33(3):249- 250.

7. Stelzner F. Hemorrhoidectomy A simple operation? Incontinence, stenosis, fistula, infection and fatalities. Chirurg, 1992, Apr; 63 (4): 316-326.

8. Stelzner F., Staubesand J., MacOhlidt H. Das corpus cavernosum rectidie grunebage der innerin hemorroider. Langenbecks-Arch-Klin-Chir, 1963;299:302-312.

9. Thomson W. H. F. The nature of haemorrhoids. Br.J Surgery, 1975; 62:542-552.

10. Истории болезни 1 РКБ УР Копрологического отделения в период с 2015-2016 годов.

11. Республиканское патологоанатомическое бюро (ГУЗ РПАБ МЗ УР).