Влияние острой обратимой окклюзии краниальной брыжеечной артерии на динамику показателей клеточного иммунитета и интерлейкинов-6, -8

лимфоцитов и моноцитов в периферической крови. На основании ряда биохимических показателей крови констатирована парциальная функциональная печеночная недостаточность и деструкция гепатоцитов, которые, прежде всего, сказывались на ее белоксинтезирующей функции. Вследствие сочетания печеночной недостаточности и катаболической направленности биохимических процессов, протекавших в организме больных, были выявлены признаки усиленного накопления недоокисленных продуктов углеводного и азотистого обменов. С учетом выявленных функционально-метаболических нарушений у детей с медулобластома-ми эффективными могут оказаться патогенетически обоснованные нутриенты, что будет предпринято в на-

ших последующих исследованиях.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут ответственность за предоставление окончательной версии рукопись в печать.

Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.

Работа поступила в редакцию: 18.09.2015 г.

ЛИТЕРАТУРА

1. Лукач В.Н., Орлов Ю.П., Долгих В.Т. и др. Обмен железа и его роль при травматической болезни // Анестезиология и реаниматология. - 2014. - №1. - С.78-81.

2. Шондус Д.Х., Щербенко О.И. Медуллобластома у детей. Клиника, диагностика, лечение, нерешенные проблемы // Вестник РНЦРР. - 2013. - Т. 3. №13. - С.1-46. http://vestnik. rncrr.ru/vestnik/v13/papers/shonus_13.htm.

3. Howell R.M., Giebel A., Koontz-Raisig W., et al. Comparison of therapeutic dosimetric data from passivly scattered proton craniospinal irradiation for medulloblastoma // Radiat. oncol. -2012. - Vol. 24. №7. - P.116-122.

4. Jones B., Wilson P., Nagano A., et al. Dillemas concerning

dose distribution and the influence of relative biological effect in proton beam therapy of medullablastoma // Br. J. Radiol. - 2012 - Vol. 85. - P.912-918.

5. Slampa P., Zitterbart K., Dusek L., et al. Craniospinal irradiation of medulloblastoma in the supine position // Rep. Pract. Oncol. Radiother. - 2006. - Vol. 11. №6. - P.265-272.

6. Tompson M., Fuller C., Hogg T., et al. Genomic indentifies medulloblastoma subgroups that are enriched for specific genetic alterations // J. Clin. Onkol. - 2006. - Vol. 24. - P.1924-1932.

7. Yang Z.J., Ellis T., Markant S.L., et al. Medulloblastoma can be initiated by deletion of patched in lineage-restricted progenitors or stem cells // Cancer Cell. - 2008. - Vol. 14. - P.135-145.

REFERENCES

1. Lukach V.N., Orlov Yu.P., Dolgikh V.T., et al. Iron metabolism and its role in traumatic disease // Anesteziologija i reanimatologija - 2014. - №1. - P.78-81.

2. Shondus D.X., Shsherbenko O.I. Medulloblastoma in children. Clinic, diagnostics, treatment, unresolved problems // Vestnik RNCRR. - 2013. - Vol. 3. № 13. - P.1-46. http://vestnik. rncrr.ru/vestnik/v13/papers/shonus_13.htm

3. Howell R.M., Giebel A., Koontz-Raisig W., et al. Comparison of therapeutic dosimetric data from passivly scattered proton craniospinal irradiation for medulloblastoma // Radiat. oncol. -2012. - Vol. 24. №7. - P.116-122.

4. Jones B., Wilson P., Nagano A., et al. Dillemas concerning

dose distribution and the influence of relative biological effect in proton beam therapy of medullablastoma // Br. J. Radiol. - 2012 - Vol. 85. - P.912-918.

5. Slampa P., Zitterbart K., Dusek L., et al. Craniospinal irradiation of medulloblastoma in the supine position // Rep. Pract. Oncol. Radiother. - 2006. - Vol. 11. №6. - P.265-272.

6. Tompson M., Fuller C., Hogg T., et al. Genomic indentifies medulloblastoma subgroups that are enriched for specific genetic alterations // J. Clin. Onkol. - 2006. - Vol. 24. - P.1924-1932.

7. Yang Z.J., Ellis T., Markant S.L., et al. Medulloblastoma can be initiated by deletion of patched in lineage-restricted progenitors or stem cells // Cancer Cell. - 2008. - Vol. 14. - P.135-145.

Информация об авторах:

Корчагина Яна Александровна - аспирант кафедры, врач-онколог, e-mail: onkologiya85@mail.ru; Долгих Владимир Терентьевич - д.м.н., профессор, заслуженный деятель науки РФ, заведующий кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, тел. (3812) 230378, e-mail: ptof_dolgih@mail.ru.

Information About of the Authors:

Korchagina Yana Alexandrovna - postgraduate student, oncologist, e-mail: onkologiya85@mail.ru; Dolgikh Vladimir Terent'evich - MD, PhD, DSc in Medicine, Honoured Scientist of the Russian Federation, Head of Department of the Pathophysiology including Clinical Pathophysiology Course of Omsk State Medical University 8(3812) 230378, e-mail: prof_dolgih@mail.ru.

© СЕМИНСКИЙ И.Ж., АРТАМОНОВА З.А., НАМОКОНОВ E.B. - 2015 УДК: 616-001-06:612.32/.33::612.014.423

влияние острой обратимой окклюзии краниальной брыжеечной артерии на динамику показателей клеточного иммунитета и интерлейкинов-6, -8

Игорь Жанович Семинский1, Зоя Александровна Артамонова2, Евгений Владимирович Намоконов2 ('Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н. проф. И.В. Малов, кафедра патологической физиологии с курсом клинической иммунологии, зав. - д.м.н., проф. И.Ж. Семинский; 2Читинская государственная медицинская академия, ректор - д.м.н., проф. А.В. Говорин, кафедра общей и специализированной хирургии с курсом топографической анатомии и оперативной хирургии, зав. - д.м.н.,

проф. Е.В. Намоконов)

Резюме. На модели острой обратимой окклюзии краниальной брыжеечной артерии изучена динамика ИЛ-6, ИЛ-8, показателей клеточного иммунитета в корреляции с изменениями структуры стенки тонкой кишки. Эксперимент проведен на 60 самцах белых беспородных крыс массой 0,2-0,22 кг. Выявлено, что острая окклюзия краниальной брыжеечной артерии сопровождается выраженными изменениями в иммунной системе и развитием синдрома системной воспалительной реакции, который усугубляется при реперфузии. При этом восстановление кровотока на

третий час ишемии характеризуется минимальными структурными изменениями стенки кишки со стабилизацией общего числа лимфоцитов и ростом провоспалительных цитокинов. Реперфузия на шестой час ишемии вызывает дальнейшее снижение общего числа лимфоцитов, увеличение концентрации ИЛ-6 при отсутствии некротических изменений в стенке кишки. Реперфузия на восьмой час ишемии приводит к прогрессированию некротических изменений в стенке кишки, нарастанию синдрома системной воспалительной реакции и дальнейшему снижению числа лимфоцитов в крови экспериментальных животных.

ключевые слова: острая окклюзия брыжеечной артерии, реперфузия, цитокины, клеточный иммунитет, эксперимент, краниальная брыжеечная артерия, интерлейкин-6, интерлейкин-8, a. mesenterica cranialis.

effects of acute REvERsiBLE occLusioN of THE cRANiAL MEsENTERic ARTERY on THE DYNAMics

of cellular iMMUNiTY, and interleukin 6, 8

I.Zh. Seminsky1, Z.A. Artamonov2, E.V. Namokonov2

Summary. On the model of acute reversible occlusion of the cranial mesenteric artery studied the dynamics of IL-6, IL-8, cellular immunity correlated with the morphological structure of the small intestine wall. The experiment was conducted on 60 male albino rats weighing 0,2-0,22 kg. It was revealed that the acute occlusion of the cranial mesenteric artery is accompanied by marked changes in the immune system and the development of systemic inflammatory response syndrome, which is compounded by reperfusion. At the same time the restoration of blood flow in the third hour of ischemia is characterized by minimal structural changes in the bowel wall with the stabilization of the total number of lymphocytes and the continued growth of proinflammatory cytokines. Reperfusion of the sixth hour of ischemia causes a decrease in the progression of lymphocytes, increase in IL-6 concentration in the absence of necrotic changes in the intestinal wall. On the eighth hour of reperfusion ischemia leads to the progression of necrotic changes in the intestinal wall, the progression of systemic inflammatory response syndrome and further reducing the number of lymphocytes in the blood of experimental animals.

Key words: acute mesenteric artery occlusion, reperfusion, cytokines, cell-mediated immunity, an experiment, interleukin-6, 8, interleukin-8, cranial mesenteric artery.

Острая мезентериальная ишемия в спектре ургент-ных хирургических заболеваний до настоящего времени занимает одно из первых мест по количеству летальных исходов [1,2,6,7]. В хирургическом лечении данной патологии остается множество нерешенных проблем, основными из которых являются ранняя диагностика заболевания, определение объема оперативного лечения, выявление прогрессирования некроза кишки в послеоперационном периоде, сроки и необходимость выполнения программированных релапаротомий, лечение реперфузионного синдрома [1,2,4,6,7,8,9].

Желудочно-кишечный тракт можно считать самым большим и самым функционально активным органом иммунной системы. Также следует отметить, что лимфоидная ткань ЖКТ является составляющей единой лимфоид-ной системы, ассоциированной со слизистыми оболочками [5]. Это означает, что окклюзия мезентериального русла, равно как и его реперфузия, приведут к изменениям в иммунном статусе организма.

Целью нашего исследования явилось выявление корреляций между содержанием провоспалительных цитокинов, показателей клеточного иммунитета и изменениями структуры стенки кишки на модели острой обратимой окклюзии краниальной брыжеечной артерии (а. тезепХепоа етатаШ).

Материалы и методы

В соответствии с поставленной целью нами был проведен эксперимент на 60 самцах белых беспородных крыс массой 0,2-0,22 кг, которым под общим обезболиванием выполнялась лапаротомия, забор крови (исходные показатели) и обратимая окклюзия краниальной брыжеечной артерии у основания корня брыжейки. Все животные, в зависимости от времени ишемии и репер-фузии, были разделены на 2 группы (табл. 1).

1 группа (п=30) - животные с моделированием острой необратимой окклюзии краниальной брыжеечной артерии. Кровь для исследования забирали во время лапаротомии и перед выводом животного из эксперимента вместе с тканями на гистологическое исследование. Группа подразделена, в зависимости от продол-

жительности ишемии, на три подгруппы: 1.1 подгруппа - ишемия составила 3 ч; 1.2 подгруппа - ишемия 6 ч; 1.3 подгруппа - ишемия 8 ч.

2 группа (n=30) - животные с моделированием острой обратимой окклюзии краниальной брыжеечной артерии. Всем животным этой группы в разные временные промежутки выполняли реперфузию. Кровь на исследование забирали во время лапаротомии, релапа-ротомии и на третий час реперфузии, перед выводом животного из эксперимента, вместе с тканями на гистологическое исследование. В зависимости от времени ишемии группа разделена на три подгруппы: 2.1 - ишемия 3 ч, затем реперфузия; 2.2 - ишемия 6 ч, затем реперфузия; 2.3 - ишемия 8 ч, затем реперфузия.

Определение уровня провоспалительных цитокинов [3] ИЛ-6 в плазме крови проводили иммунофермент-ным методом с помощью набора «Cusabio Biotech Co., Ltd» (Китай), уровня ИЛ-8 в плазме крови - иммуно-ферментным методом с помощью набора «Ray Biotech, Inc.» (Германия).

Оценку субпопуляционной структуры лимфоцитов осуществляли стандартным методом прямого имму-нофлюоресцентного окрашивания с использованием лизирующего/фиксирующего раствора VersaLyse/IOTest 3 Fixative solution (Beckman Coulter) и панели моно-клональных антител IOTest Anti-Rat (Beckman Coulter). Цитофлюорометрию осуществляли на проточном ци-тофлюориметре "Cytomics FC-500" (Beckman Coulter, USA). Данные анализировали с помощью программы CXP Cytometer (Beckman Coulter).

Эксперименты на животных были проведены с учетом положений, регламентируемых приложением

Таблица 1

Количественная характеристика экспериментальных животных

№ группы Название группы Количество животных

1 Группа необратимой окклюзии

1.1 Подгруппа 3-х часовой ишемии 10

1.2 Подгруппа 6-ти часовой ишемии 10

1.3 Подгруппа 8-ми часовой ишемии 10

2 Группа обратимой окклюзии

2.1 Подгруппа реперфузии после 3-х часовой ишемии 10

2.2 Подгруппа реперфузии после 6-ти часовой ишемии 10

2.3 Подгруппа реперфузии после 8-ми часовой ишемии 10

№ 8 («Правила гуманного обращения с лабораторными животными»), «Санитарных правил по устройству, оборудованию и содержанию экспериментально-биологических клиник (вивариев)», а также приказом № 724 от 1984 г. Министерства высшего образования СССР. Морфологический материал подвергался стандартной проводке и заливке в парафин, полученные препараты окрашивали гематоксилин-эозином. Фотофиксацию и морфометрию проводили на микроскопе OLYMPUS CX 31 с применением программного обеспечения МЕКОС.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программы «Statistica-6 for Windows» (StatSoft, USA, 1999) и критерия Уилкиксона с определением статистической значимости различий. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез р<0,05.

ствует об ишемической стадии заболевания.

Реперфузия на этом сроке приводит к стабилизации общего числа лимфоцитов и уменьшению значения ИРИ относительно такового в подгруппе 1.1 на 20,1%, (р<0,005) (табл. 2). Также наблюдается рост провоспа-лительных цитокинов: содержание ИЛ-6 увеличилось в 13,8 раз, а ИЛ-8 - в 10,25 раз от исходного (табл. 3). Структура тонкой кишки в подгруппе 2.1 (реперфу-зия после трехчасовой ишемии) практически соответствует норме. Сохраняются явления отека подслизи-стой оболочки и собственной пластинки, умеренная лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация.

Нарастание ишемии сопровождается прогрессирующим уменьшением числа лимфоцитов и увеличением ИРИ. Так к шестому часу число лимфоцитов снижается

Таблица 3

Динамика концентрации ИЛ-6,ИЛ-8 плазмы крыс в зависимости от времени окклюзии брыжеечного русла и реперфузии

Результаты и обсуждение

Установлено, что через три часа после окклюзии краниальной брыжеечной артерии у всех животных в общем кровотоке отмечается снижение абсолютного числа лимфоцитов на 40,65% и рост иммунорегуляторного индекса (ИРИ) по отношению к исходным показателям (р<0,005) (табл. 2). В этот же временной промежуток наблюдается стремительный рост концентрации провоспалительных цитокинов (табл.

3). „

На микропрепаратах тонкой киш- Примечания: р1 - уровень значимости между исходными показателями и показателями ки подгруппы 1.1 (трехчасовая ише- подгруппы 1.1; р2 - уровень значимости между 1.1 и 1.2 подгруппами, р - уровень значимо-мия) отмечается сохранение рельефа сти между 1.2 и 1.3 подгруппами, р4 - уровень значимости между исходными показателями и

1.2 подгруппой, р5 - уровень значимости между исходными показателями и 1.3 подгруппой, р6 - уровень знач5имости между подгруппами 1.1 и 2.1, р7 - уровень значимости между ис-хо6 дными показателями и показателями 2.1, р8 - уровень зн7 ачимости между подгруппами 1.2 и 2.2, р9 - уровень значимости между исходными показателями и показателями 2.2, р10 - уровень значимости между подгруппами 1.3 и 2.3, р11 - уровень значимости между исходными показателями и показателями 2.3. 11

Показатели Исходные Подгруппы

показатели 1.1 2.1 1.2 2.2 1.3 2.3

ИЛ-6, 0,34 3,43 4,688 5,90 7,899 5,626 9,4

пг/мл 0,17 2,888 4,297 4,839 6,377 5,081 8,216

0,395 4,451 5,079 6,128 8,774 6,01 14,85

р1<0,036 р,<0,036 р7<0,020 рх0,036 р4<0,020 рх0,036 Р8<0,020 р3<0,062 Р3<0,020 Рю<0,036 р„ <0,020

ИЛ-8, 0,12 0,492 1,23 0,246 1,722 1,476 0,984

пг/мл 0,06 0,246 0,615 0 1,107 0,369 0,492

1,044 1,968 1,845 0,984 1,968 2,58 1,476

р1<0,05 55 о о о"о vlvl dfoT рх0,062 р4<0,05 Р8<0,020 Р8<0,020 р3<0,046 ps<0,046 Рю<0,06 р„<0,05

слизистой оболочки. Собственная пластинка и подслизистая основа утолщены и разрыхлены за счет отека. Кровенаполнение сосудов неравномерное: артерии находятся в спавшемся состоянии, вены и капилляры слабого и умеренного наполнения, имеются локальные диапедезные кровоизлияния. На апикальной поверхности энтероцитов определяется хорошо выраженная щеточная каемка, гликокаликс сохранен, что свидетель-

Динамика общего числа лимфоцитов, СЭ4, СЭ8 клеток в зависимости от времени окклюзии брыжеечного русла и при реперфузии

Показатели Исходные Подгруппы

показатели 1.1 2.1 1.2 2.2 1.3 2.3

Лимфоциты, 8998 5340 5400 4542 4093 3114 1229

кл/мкл 6569 4694 4989 3790 2798 2289 624

11374 8360 5811 6719 5453 4051 1827

р1<0,046 р6<0,062 Р6<0,032 р2<0,05 р4<0,03 Ре<0,05 Р9<0,03 р3<0,046 Р3<0,020 Рю<0,046 р1 ^0,020

CD4, 2594 3916 2335 4037 1495 1599 844

кл/мкл 2068 2493 2108 1743 594 746 695

2748 4993 2562 6159 2618 2593 6667

р1<0,05 р6<0,062 Р6<0,062 р2<0,05 Р2<0,046 Ре<0,05 Р9<0,05 р3<0,046 р,<0,032 Рю<0,062 Р1 ,<0,062

CD8, 2122 1916 1240 1566 523 413 158

кл/мкл 645 1133 1097 554 315 181 123

2174 2001 1382 2599 810 681 989

р1<0,05 Р6<0,05 Р7<0,05 р2<0,046 Р4<0,05 Ре<0,05 Р9<0,046 р3<0,020 ps<0,020 Р10<0,05 Р11<0,046

CD4/CD8, 1,264 2,155 1,901 2,365 2,543 3,935 6,271

у.е. 1,222 1,64 1,866 2,152 1,887 3,836 5,802

3,208 2,608 1,937 2,870 3,187 4,06 6,567

р1<0,05 Р6<0,05 Р7<0,05 р2<0,05 Р2<0,046 Ре<0,05 Р8<0,05 р3<0,0320 Рю<0,046 р„ <0,020

на 49,52% (р<0,005) от исходного. Концентрация ИЛ-6 в данный временной промежуток увеличивается в 17 раз (р< 0,020), а ИЛ-8 - в два раза (р< 0,05) относительно исходных показателей.

Через 6 часов после окклюзии Таблица 2 (подгруппа 1.2) на микропрепаратах обращает на себя внимание резкое расстройство кровообращения в виде отека, венозного полнокровия, распространенных диапедезных кровоизлияний, стазов и тромбов в венах. В эпителии, выстилающем ворсинки, встречаются единичные дистрофически-измененные клетки, имеющие вид крупных вакуолей, контуры ядер в таких клетках не определяются. Щеточная каемка на апикальной поверхности энтероци-тов частично сохранена, в большей части энтероцитов не определяется. В единичных полях зрения на верхушке ворсинок отмечается слущи-вание энтероцитов в просвет кишки, с обнажением соединительнотканной основы ворсинок.

Реперфузия на шестой час ишемии приводит к уменьшению числа лимфоцитов на 54,51% относитель-

Примечания: р1 - уровень значимости между исходными показателями и показателями но исходных показателей

подгруппы 1.1; р2 - уровень значимости между 1.1 и 1.2 подгруппами, р3 - уровень значимости п______ " ____ 11П11 ______^______

между 1.2 и 1.3 подгруппами, р4 - уровень значимости между исходными показателями и 1.2 подгруппой, р5 - уровень значи4 мости между исходными показателями и 1.3 подгруппой, р6 -уровень значимости между подгруппами 1.1 и 2.1, р7 - уровень значимости между исходными показателями и показателями 2.1, р8 - уровень значимости между подгруппами 1.2 и 2.2, р9 - уровень значимости между исходн8ыми показателями и показателями 2.2, р10 - уровень значимости между подгруппами 1.3 и 2.3, р11 - уровень значимости между исходными показателями и показателями 2.3.

Вместе с тем, ИРИ статистически значимо не изменяется, по сравнению с подгруппой шестичасовой ишемии. При этом содержание ИЛ-6 статистически значимо увеличивается до 7,9 пг/мл, а ИЛ-8 - до 1,7 пг/

мл (р< 0,020) (табл. 3).

Гистологическая картина кишечника в подгруппе 2.2 (реперфузия на шестой час окклюзии) соответствует стадии ишемии. Наблюдаются отек, венозное полнокровие, диапедез эритроцитов и лейкоцитов, диффузная макрофагально-лимфоцитарная инфильтрация, имеются эозинофилы. Высота ворсинок незначительно уменьшается. Щеточная кайма сохранена на 50%. Наблюдается десквамация эпителия ворсинок. Некротические изменения отсутствуют.

Наибольшее снижение числа лимфоцитов выявлено через 8 часов после пережатия краниальной брыжеечной артерии и составило 65,40% от исходных показателей (р<0,005) (табл. 2). При этом абсолютное число CD4-клеток уменьшилось на 38,40%, CD8-клеток - на 80,56% относительно исходных показателей. Следует отметить, что в этот временной промежуток ИРИ увеличился более чем в три раза. Продолжает расти концентрация ИЛ-6, ИЛ-8, (табл. 3).

Гистологически на восьмой час ишемии отмечается укорочение и утолщение кишечных ворсинок за счет выраженного отека. Очаги кровоизлияний увеличиваются, отек распространяется на мышечную оболочку. Встречаются очаговые кровоизлияния в брыжейку кишечника. Практически все энтероциты были изменены по типу баллонной дистрофии, что можно расценивать как фокальную форму колликвационного некроза. Наблюдается десквамация целых пластов эпителиальных клеток в области верхушек и на боковых поверхностях кишечных ворсин, что указывает на развитие некротической стадии.

Реперфузия на данном сроке приводит к резкому уменьшению числа лимфоцитов. Так общее число лимфоцитов снижается на 86,34%, число CD8 - на 86,97%, при этом ИРИ увеличивается в 4,96 раз относительно исходных показателей (табл. 2). Вместе с тем наблюдается резкое увеличение концентрации ИЛ-6 до 9,4 пг/мл (р< 0,020) (табл. 3).

Гистологическая картина кишки в подгруппе характеризуется дистрофически-некротическими измене-

ниями. Ворсинки резко уменьшены в размерах, энтеро-циты имеют признаки баллонной дистрофии и некроза, наблюдаются десквамация пластов эпителия, массивная лимфоцитарно - макрофагальная инфильтрация, большое количество эозинофилов.

Таким образом, острая окклюзия краниальной брыжеечной артерии сопровождается выраженными изменениями в иммунной системе и развитием синдрома системной воспалительной реакции, что проявляется снижением числа лимфоцитов, изменением в структуре их субпопуляций наряду со стремительным ростом количества провоспалительных цитокинов в плазме крови. Реперфузия усугубляет течение синдрома системной воспалительной реакции. При этом восстановление кровотока на третий час ишемии характеризуется минимальными структурными изменениями стенки кишки со стабилизацией общего числа лимфоцитов и увеличением концентрации ИЛ-6, ИЛ-8. Реперфузия на шестой час также не вызывает некротических изменений в стенке кишки и характеризуется дальнейшим снижением общего числа лимфоцитов и увеличением концентрации ИЛ-6. Тогда как реперфузия на восьмой час ишемии приводит к прогрессированию некротических изменений в стенке кишки, нарастанию синдрома системной воспалительной реакции, увеличению ИРИ на фоне дальнейшего снижения числа лимфоцитов в крови экспериментальных животных.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.

Работа поступила в редакцию: 15.08.2015 г.

литература

1. Алексеев Т.В., Мовчан К.Н., Безносое А.И. и др. Пути оптимизации больных с мезентериальным тромбозом в муниципальных учреждениях здравоохранения малых городов и сельской местности // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2010. - Т. 169. №2. - С.92-95.

2. Белякин С.А., Ойноткинова О.Ш., Рыжман Н.Н., Мироненко Д.А. Клинико-патогенетические варианты течения хронической абдоминальной ишемии // Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2011. - №2. -С.23-26.

3. Семинский И.Ж. Закономерности развития разных форм воспаления // Вестник Иркутского государственного технического университета. - 2003. - №2 (14). - С.54-58.

4. Тимербулатов В.М., Фаязов Р.Р., Тимербулатов Ш.В. и др. Диагностика и лечение ишемически-реперфузионных нарушений при синдроме интраабдоминальной гипертензии // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2012. - №7. - С.58-63.

5. Чепель Э., Хейни М., Мисхах С., Сновден Н. Основы клинической иммунологии: учебник - Пер. с англ. - 5-е изд.

- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 416 с.

6. Хрипун А. И., Шурыгин С.Н., Прямиков А.Д. и др. Микроциркуляция кишечника в норме и при остром нарушении мезентериального кровообращения // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2010. - Т. l6. №3. - С.34-36.

7. Хрипун А.И., Шурыгин С.Н., Прямиков А.Д. и др. Современный подход к диагностике и лечению острого нарушения мезентериального кровообращения // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2014. - №6. - С.36-42.

8. Akpinar E. Spontaneous recanalizashion of superior mesenteric artery occlusion following angioplasty and stenting of inferior mesenteric artery // Cardiovasc. Intervent. Radiol. -2006. - Vol. 29. №1. - P.137-139.

9. Anadol A.Z. Ersoy E., Taneri F. Laparoscopic «second-look» in the management of mesenteric ischemia // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. - 2004. - Vol. 14. №4. - P.191-193.

10. Zuccon W., Creperio G., Paternollo R. Early diagnosis in acute mesenteric ischemia. Case series and clinical review // Ann Ital Chir 2010. - Vol. 81. №3. - Р.83-192.

REFERENCES

1. Alekseev T.V., Movchan K.N., Beznosov A.I., et al. Ways for optimization of treatment of patients with mesenterial thrombosis in municipal medical institutions of small towns and rural area // Vestnik hirurgii im. I.I. Grekova. - 2010. - Vol. 169. №2. - P.92-95.

2. Belyakin S.A., Oinotkinova O.Sh., Ryzhman N.N., Mironenko D.A. Different clinical and pathogenetic types of chronic abdominal ischemia // Vestnik Rossijskoj voenno-medicinskoj akademii. - 2011. - №2. - P.23-26.

3. Seminsky I.Zh. Laws of development of different forms of inflammation // Vestnik Irkutskogo gosudarstvennogo

tehnicheskogo universiteta. - 2003. -№2. - P.54-58.

4. Timerbulatov V.M., Faiazov R.R., Timerbulatov Sh.V., et al. Diagnostics and treatment of the ischemic and reperfusion disorders by the intraabdominal ischemic syndrome // Hirurgija. Zhurnal im. N.I. Pirogova. - 2012. - №7. - P.58-63.

5. Csepel E., Haney M., Mishah S., Snowden N. Fundamentals of Clinical Immunology: textbook - Translated from English. -5th ed. - Moscow: GEOTAR Media, 2008. - 416 p.

6. Khripun A.I., Shuryguin S.N., Pryamikov A.D., et al. Intestinal microcirculation in healthand in acute impairment of mesenteric blood flow // Angiologija i sosudistaja hirurgija. -

2010. - Vol. 16. №3. - P.34-36.

7. Khripun A.I., Salikov A.V., Priamikov A.D., et al. Modern approach to diagnosis and treatment of acute mesenteric ischemia // Hirurgija. Zhurnal im. N.I. Pirogova. - 2014. - №6. - P.36-42.

8. Akpinar E. Spontaneous recanalizashion of superior mesenteric artery occlusion following angioplasty and stenting of inferior mesenteric artery // Cardiovasc. Intervent. Radiol. -

2006. - Vol. 29. №1. - P.137-139.

9. Anadol A.Z. Ersoy E., Taneri F. Laparoscopic «second-look» in the management of mesenteric ischemia // Surg. Laparosc. Endose. Percutan. Tech. - 2004. - Vol. 14. №4. - P.191-193.

10. Zuccon W., Creperio G., Paternollo R. Early diagnosis in acute mesenteric ischemia. Case series and clinical review // Ann Ital Chir 2010. - Vol. 81. №3. - P.83-192.

Информация об авторах:

Артамонова Зоя Александровна - ассистент кафедры общей и специализированной хирургии с курсом топографической анатомии и оперативной хирургии, e-mail: zoyaartamonova@mail.ru; Намоконов Евгений Владимирович - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей и специализированной хирургии с курсом топографической анатомии и оперативной хирургии; Семинский Игорь Жанович - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологии с курсом клинической иммунологии и аллергологии, 664003, Иркутск, ул. Красного Восстания, 1.

Information About the Authors:

Artamonov Zoya A. - assistant of the department of general and specialized surgery with a course of topographical anatomy and operative surgery, e-mail: zoyaartamonova@mail.ru; Namokonov Evgeny V. - MD, PhD, DSc (Medicine), Professor, Head of the department of general and specialized surgery with a course of topographical anatomy and operative surgery; Seminsky Igor Z. - MD, PhD, DSc (Medicine), Professor, Head of Department of Pathology with a Course of Clinical Immunology and Allergology, 664003,

Russia, Irkutsk, Krasnogo Vosstania str., 1.

© ПИЛЕЦКА К., СЕКУЛЯ А., РУЖИЧКА Я., ДЬЯЧЕНКО Э.Ю. - 2015 УДК 616.28

вербальная коммуникация у гериатрических пациентов после слухопротезирования

К. Пилецка1'2, А. Секуля3, Я. Ружичка4, Э.Ю. Дьяченко5 ('МаМоп слуховые аппараты г. Краков; 2,3Кафедра и клиника фониатрии и аудиологии медицинского университета им. К. Марчинковского г. Познань, Польша (руководитель клиники д.хаб.м. Божена Вискирска-Вожьница); 4Гериатрическое отделение Независимой Общественной Клинической больницы № 7 Верхнесилезский медицинский центр им. Проф. Л. Геца г. Катовицы, Польша; 5ГАмурская областная клиническая больница г. Благовещенск,

Россия, гл. врач - А.К. Пак)

Резюме. Процесс старения органа слуха у людей пожилого возраста вызывает дискомфорт при межличностном общении, вызванный затруднением понимания речи, а также затруднением восприятия звуковых стимулов окружающего мира. В работе отражена роль протезирования слуха у гериатрических пациентов, страдающих тугоухостью. Анализ результатов исследований, проведенных с помощью теста Mini-Mental Stade Examination (MMSE) дает ответы на вопросы, касающиеся улучшения вербальной коммуникации гериатрических пациентов с тугоухостью после слухопротезирования.

Ключевые слова: вербальная коммуникация, гериатрический пациент, снижение слуха, слуховой аппарат, MMSE тест.

verbal communication in geriatric patients after hearing aids

K. Piletska1,2, A. Sekulya3, J. Ruzhichka4, E. Diachenko5

Summary. The loss of cognitive functions, alongside with physiological changes, is the main ilness experienced by geriatric patients. There are numerous factors having influence on the cognitive abilities of patients advanced in years. One of the factors is, undoubtedly, the physiological process of the loss of the hearing sense. One of the methods to evaluate the cognitive functionality on Assessment Scale is the Mini Mental State Examination (MMSE). The paper shows the influence of hearing aids used by patients with hearing loss on the outcome of cognitive assessment in the MMSE test. The study gives answer the questions, concerning the improvement of mental functions of geriatric patients suffering from hearing loss using hearing aids, that was evaluated by MMSE test.

Key words: geriatric patient, hearing loss, hearing aid, MMSE test.

Человек является самым организованным организмом в системе иерархии животного мира, обладающим наиболее развитой коммуникативной системой. Только человек обладает способностью говорить и писать, понимать речь, а также читать. Только человек общается через письмо, жесты, фотографию, музыку, танец, рифму и эмоции [1]. Мы не можем представить себе жизнь без общения или взаимодействия между людьми [2]. И слух является одним из звеньев этого коммуникативного процесса.

В целом модель вербальной коммуникации представлена Carol Oyster (2002) с помощью следующей

схемы: источник — сообщение — кодирование — пути передачи — прием информации — декодирование [3]. Коммуникация на каждом из этапов может быть неэффективна из-за низкого уровня источника звуковой информации или же в результате каких-то повреждений органов речи либо органа слуха. Чтобы глубже исследовать проблемы этого коммуникативного процесса при нарушениях слуха, необходимо как можно лучше понимать процесс физиологии слуха [4].

Слух - это сенсорный процесс, происходящий в коре головного мозга, импульсом для которого является акустическая волна, а рецепторный аппарат локализуется