СПОСОБ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ДИЛАТАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
METHOD OF SURGICAL CORRECTION OF FUNCTIONAL MITRAL INCOMPETENCE IN CASE OF DILATATION LESIONS OF LEFT VENTRICLE

Изобретение относится к области медицины, в частности к кардиохирургии, и используется для хирургической коррекции митральной недостаточности, развивающейся на фоне заболеваний сердца, сопровождающихся дилатацией левого желудочка.
Функциональная митральная недостаточность - нарушение запирательной функции митрального клапана при отсутствии патологических изменений в его створках. Нарушение запирательной функции происходит вследствие влияния на работу клапана патологических изменений в окружающих его структурах.
По классификации А.Карпантье [Carpentier A. Cardiac valve surgery - the «French correction». // J Thorac Cardiovasc Surg. 1983; 86: 323-337] различают 3 типа нарушения запирательной функции митрального клапана: I тип - аннулэктазия; II тип - пролабирование створок митрального клапана; IIIa тип - рестриктивное закрытие створок, обусловленное утолщением подклапанных структур (ревматизм), IIIb тип - рестрикция закрытия створок, обусловленная деформацией левого желудочка.
Функциональная митральная недостаточность манифестирует при развитии сердечной недостаточности, в основе которой могут лежать различные патологические процессы, такие как дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), ишемическая болезнь сердца (ИБС), органическая патология аортального клапана с так называемой «митрализацией порока». В анатомической основе митральной недостаточности при этих, на первый взгляд, различных заболеваниях лежит патологическое ремоделирование левого желудочка, сопровождающееся дилатацией аннулярно-вентрикулярного комплекса (тип I), и смещение одной или обеих папиллярных мышц (в зависимости от основного заболевания и продолжительности персистирования патологического процесса) с увеличением дистанции между головками последних и фиброзным телом сердца, результирующее в натяжение хордального аппарата и ограничение запирательного движения створок митрального клапана (тип IIIb). [Dreyfus G, Milaiheanu S. Mitral valve repair in cardiomyopathy. // J Heart Lung Transplant 2000, 19 (suppl): S73-S76.; Carabello B.A. The current therapy for mitral regurgitation. // Am Coll Cardiol 2008, 52: 319-26.] Причиной функциональной митральной недостаточности при ишемии или инфаркте миокарда является ремоделирование левого желудочка, которое последовательно ведет к заднему и апикальному смещению заднемедиальной папиллярной мышцы [Tibian FA, Rodrigeuez F, Zasio MK, Bailey L, Liang D, Langer F, Miller DC. Geometric distortion of the mitral valvular-ventricular complex in chronic ischemic mitral regurgitation. // Circulation. 2003; 108 (suppl II): II116-II121]. Ассоциация нарушений региональной аннулярной и подклапанной геометрии ведет к ухудшению коаптации створок, т.е. при ишемической этиологии функциональной митральной недостаточности преимущественно наблюдается асимметричная деформация коаптационной зоны: значимое натяжение обеих створок со стороны медиальной комиссуры, и натяжение только задней створки с латеральной стороны при отсутствии такового на передней створке. При митрализации порока аортального клапана или дилатационной кардиомиопатии наблюдается симметричное апикальное и разнонаправленное смещение обеих папиллярных мышц, что приводит к симметричной деформации коаптационной зоны от задне-медиальной до переднелатеральной комиссуры вследствие значимого натяжения обеих створок со стороны обеих комиссур. Желудочек при этом, как правило, имеет индекс сферичности, близкий к 1 [Kwan J, Shioto T et al. Geometric differences of the mitral apparatus between ischemic and dilated cardiomyopathy with Significant Mitral Regurgitation. // Circulation 2003; 107: 1135-1140]. Между тем, недостаточность митрального клапана является пусковым триггером патологического замкнутого круга, когда возникшая объемная перегрузка левого желудочка усугубляет его деформацию и, соответственно, еще больше ухудшает запирательную функцию митрального клапана. Изначальная асимметричность патологического ремоделирования левого желудочка, имеющая место при ишемическом/постинфарктном генезе поражения, в процессе длительного персистирования объемной перегрузки сглаживается по причине развития глобального ремоделирования левых камер сердца.
На постсоветском пространстве только при ишемической болезни сердца частота развития инфаркта миокарда у популяции 40-49-летних людей составляет 2 на 1000 человек, у 50-59-летних - 6 на 1000 и у населения в возрасте 60-64 года - 17 на 1000. Функциональная митральная недостаточность развивается у 19% больных, перенесших инфаркт миокарда [Lamas G.A., Mitchell G.F. et al. Clinical significance of mitral regurgitation after acute myocardial infarction: Survival and Ventricular Enlargement Investigators. // Circulation. 1997; 96: 827-833], а у пациентов с выраженным снижением функции левого желудочка этот показатель доходит до 60% и является предиктором неблагоприятного исхода [Boiling S, Smolens IA, Pagani FD. Surgical alternatives for heart failure. // J Heart Lung Transplant 2001, 20: 729]. 70% больных ДКМП с выявленной функциональной митральной недостаточностью умирает в течение 12 месяцев от постановки диагноза [Calafiore A, Gallina S et al. Mitral Valve Procedure in Dilated Cardiomyopathy: Repair or Replacement. // Ann Thorac Surg 2001; 71: 1146-53].
Оценка запирательной биомеханики митрального клапана во многом опирается на геометрические параметры левого желудочка и собственно митрального клапана, определяемые эхокардиографически. При этом основными параметрами являются:
- передне-задний размер фиброзного кольца;
- площадь коаптации - площадь между плоскостью фиброзного кольца митрального клапана и створками митрального клапана в середине систолы;
- глубина коаптации - перпендикуляр, опущенный от плоскости фиброзного кольца митрального клапана к точке коаптации передней и задней створок;
- длина коаптации - длина контакта поверхностей передней и задней створок;
- аннуло-папиллярная дистанция - дистанция от головок папиллярных мышц до середины передней полуокружности фиброзного кольца митрального клапана.
Патологическое ремоделирование левого желудочка проявляется изменением геометрических соотношений, обусловленное увеличением объема левого желудочка, увеличением дистанции между основаниями папиллярных мышц, смещением последних относительно фиброзного тела сердца. Данные изменения сопровождаются натяжением хорд, преимущественно второго порядка, что выражается значительным ограничением подвижности створок во время систолы, и геометрически проявляются увеличением всех вышеперечисленных показателей.
Наиболее распространенная на сегодняшний день техника коррекции функциональной митральной недостаточности - аннулопластика опорным кольцом - хотя и оказывает воздействие на подклапанные структуры (папиллярные мышцы и хордальный аппарат), однако адресована преимущественно фиброзному кольцу (аннулэктазия - I тип). В раннем периоде процедура позволяет достигнуть хороших результатов, однако на более поздних сроках до 30% больных имеют рецидив митральной недостаточности [McGee EC, Gillinov A.M, Blackstone EH. Recurrent mitral regurgitation after annuloplasty for functional ischemic mitral regurgitation. // J Thorac Cardiovasc Surg. 2004; 128: 916-924.], запускающий порочный круг объемной перегрузки и патологического ремоделирования камер сердца. Более того, имеются исследования, показывающие, что величина другого интегрального показателя недостаточности IIIb типа - глубины коаптации, превышающая 10 мм, является предиктором заведомо неэффективной аннулопластики [Calafiore AM, Di Mauro M, Gallina S, Di Gammarco G, Iaco AL, Teodori G, Tavarozzi I. Mitral valve surgery for chronic ischemic mitral regurgitation. // Ann. Thorac. Surg. 2004; 77: 1989-1997].
Целевое воздействие на запирательную механику митрального клапана можно оказать, лишь изменив основной геометрический параметр [Tibyan FA, Rodriguez F, Zasio MK. Geometric distortion of the mitral valvular-ventricular complex in chronic ischemic mitral regurgitation. // Circulation. 2003; 108: II116-II121] функциональной недостаточности - аннуло-папиллярную дистанцию.
Предложенные на сегодняшний день способы (сближение оснований папиллярных мышц, сшивание головок папиллярных мышц и их элевация [Hvass U, Tapia M, Baron F, Pouzet B, Shafy A. Papillary muscle sling: a new functional approach to mitral repair in patients with ischemic left ventricular dysfunction and functional mitral regurgitation. // Ann Thorac Surg 2003; 75: 809-811; Ueno T, Sakata R, Ueno M, Ueno T. Papillary muscle elevation: an alternative subvalvular procedure for selective relocation of displaced posterior papillary muscle in posteroinferior infarction. // Interact CardioVasc Thorac Surg 2007; 6: 9-11]) осуществляют непрямое воздействие на аннуло-папиллярную дистанцию и, следовательно, не могут прецизионно восстановить геометрические соотношения створок клапана и подклапанных структур.
Более целенаправленный подход предложен Kron I.L., заключающийся в прямом репозиционировании заднемедиальной папиллярной мышцы тракционным швом, натягиваемым между головкой заднемедиальной папиллярной мышцы и фиброзным кольцом митрального клапана сразу за задним фиброзным треугольником на уровне сегмента Р3 [Kron IL., Green GR, Cope JT. Surgical relocation of the posterior papillary muscle in chronic ischemic mitral regurgitation. // Ann. Thorac. Surg., 2002; 74: 600-601]). Позднее подобная техника нашла свое отражение в патенте №2374994 2008 г.
Между тем, описанные способы предполагают репозиционирование папиллярной мышцы в условиях кардиоплегии, т.е. в ситуации, не способной в точности отразить геометрические соотношения работающего сердца, что особенно чувствительно в случае длительно персистирующих дисфункций клапана, сопровождающихся значительной дилатацией полости левого желудочка [Calafiore AM, Di Mauro M, Gallina S, Di Gammarco G, Iaco AL, Teodori G, Tavarozzi I. Mitral valve surgery for chronic ischemic mitral regurgitation. // Ann. Thorac. Surg. 2004; 77: 1989-1997] и создает предпосылки к персистенции митральной недостаточности. Кроме того, данные способы предполагают использование только в рамках коррекции ишемических постинфарктных изменений.
Наиболее адекватным является способ восстановления запирательной геометрии митралъного клапана RING+STRING, описанный Langer [Langer F., Schäfers H. RING plus STRING: Papillary muscle repositioning as an adjunctive repair technique for ischemic mitral regurgitation. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 2007; 133: 247-249]. Он предлагает экспонировать подклапанные митральные структуры через аортотомию и, прошив заднемедиальную папиллярную мышцу PTFE-нитью, провести последнюю к
аортомитральной занавеске, через которую нить проводится сразу под комиссурой между правой и левой коронарными створками аортального клапана. Репозиционирование папиллярной мышцы осуществляется натяжением нити с ее последующим завязыванием на работающем сердце под контролем эхокардиографии (после отключения от аппарата искусственного кровообращения). Критерием прекращения тракции на папиллярную мышцу является максимальное уменьшение глубины коаптации.
Данный способ выгодно отличается от вышеперечисленных благодаря тому, что предусматривает прямое репозиционирование заднемедиальной папиллярной мышцы в естественных условиях работающего сердца, и это позволяет максимально точно осуществить реконструкцию физиологической геометрии подклапнных структур для каждого конкретного индивида. Поэтому именно он выбран в качестве прототипа.
Основным недостатком данной методики является изолированное воздействие на задне-медиальную папиллярную мышцу, что делает ее ограниченно применяемой - только в случаях асимметричной деформации клапанного аппарата при ишемическом/постинфарктном генезе поражения, т.е. при преимущественно локальном ремоделировании левого желудочка в области прикрепления задне-медиальной папиллярной мышцы. У пациентов с передней или множественными локализациями постинфарктных изменений в процесс ремоделирования вовлекается значительно большая площадь левого желудочка, что соответствует критериям глобального ремоделирования [Agricola E et al. Ischemic mitral regurgitation: mechanisms and echocardiographic classification. // Eur J Echcardiography 2008; 9: 207-221]. Соответственно, будет наблюдаться дислокация обеих папиллярных мышц и симметричная деформация геометрии митрального клапана, т.е. биомеханические аспекты будут идентичны таковым при дилатационной кардиомиопатии. В таких случаях метод Ring+String, как и все вышеперечисленные, рискует быть не эффективным, в силу того, что переводит симметричную апикальную деформацию геометрии митрального клапана в асимметричную.
Задачей нашего изобретения является создание способа коррекции геометрии митрального клапана и подклапанных структур на работающем сердце, способного эффективно обратно ремоделировать митрально-вентрикулярный комплекс не только при локальных постинфарктных изменениях левого желудочка, но и при прочих заболеваниях, результирующих в сердечную недостаточность на фоне глобального ремоделирования и увеличения объема левого желудочка различной степени выраженности.
Поставленная задача решается способом, заключающимся в том, что во время операции с искусственным кровообращением, после захода в полость левого желудочка через аортотомию, создают искусственные хорды 3-го порядка путем наложения тракционных швов из PTFE-нитей на интермедиарную головку
заднемедиальной папиллярной мышцы и заднюю головку переднелатеральной папиллярной мышцы с последующим выведением этих швов на наружную сторону аортомитральной занавески под комиссуральными отделами левой и правой коронарных створок аортального клапана, после восстановления сердечной деятельности и отключения больного от аппарата искусственного кровообращения регулируют степень натяжения искусственных хорд под контролем чреспищеводной эхокардиографии, уменьшая показатель глубины коаптации до 0-2 мм, аннуло-папиллярные дистанции заднемедиальной и переднелатеральной мышц до 2,5-3,5 см.
Выполнение описанного перечня манипуляций позволяет создать две дополнительные внутрисердечные несущие конструкции, разгружающие собственный хордальный аппарат левого желудочка и, тем самым, способствующие восстановлению физиологических геометрических соотношений митрального клапана и подклапанных структур.
Практически метод осуществляется следующим образом:
Больной укладывается на операционный стол в положении на спине. Под общим наркозом выполняется серединная стернотомия и пациент стандартно подключается к аппарату искусственного кровообращения. После пережатия аорты и антеградной кардиоплегии открывается левое предсердие и проводится инспекция митрального клапана с целью подтверждения функционального характера митральной недостаточности. В случае поражения коронарных артерий и/или постинфарктной аневризмы левого желудочка проводится коронарное шунтирование и резекция желудочка с эндовентрикулопластикой, после чего выполняется аннулопластика опорным кольцом по стандартной методике, с использованием имплантата на 1 размер меньше измеренного размера передней створки митрального клапана.
После завершения первого этапа выполняется горизонтальная аортотомия. Створки аортального клапана отодвигаются плоским шпателем к стенке синуса Вальсальвы (в случае вмешательства по поводу поражения аортального клапана - иссекаются), экспонируя выходной тракт левого желудочка, переднюю створку митрального клапана и заднемедиальную и переднелатеральные папиллярные мышцы. С целью восстановления физиологической геометрии подклапанных структур и разгрузки собственного хордального аппарата для каждой папиллярной мышцы создается искусственная хорда 3-го порядка. Так как заднемедиальная папиллярная мышца имеет обычно 3 головки (передняя, интермедиарная и задняя), коррекция ее удаленности от среднесептального отдела фиброзного кольца осуществляется тракцией за интермедиарную головку, для чего последняя прошивается PTFE-нитью 3/0 с двумя иглами длиной 13 мм и 2 прокладками. После завязывания оба конца нити выводятся наружу через аортомитральную занавеску под левой коронарной створкой, отступив 3-5 мм от комиссуры. Позиция переднелатеральной папиллярной мышцы, имеющей переднюю и заднюю головки, корригируется тракцией за заднюю головку, с целью чего последняя прошивается PTFE-нитью 3/0 с двумя иглами длиной 13 мм и 2 прокладками. После завязывания оба конца нити выводятся наружу через аортомитральную занавеску под правой коронарной створкой, отступя 3-5 мм от комиссуры.
Далее, в случае операции по поводу поражения аортального клапана - выполняется соответствующая процедура по его реконструкции либо замене.
По завершении всех этапов реконструкции выполняется ушивание аортотомии. После профилактики воздушной эмболии, восстановления сердечной деятельности и стабилизации гемодинамики прекращается искусственное кровообращение. Финальное репозиционирование заднемедиальной и переднелатеральной папиллярных мышц осуществляется под контролем чреспищеводной эхокардиографии. При этом в первую очередь репозиционируется заднемедиальная папиллярная мышца: критерием адекватного натяжения искусственной хорды является смещение точки коаптации к плоскости фиброзного кольца, т.е. уменьшение глубины коаптации до 0-2 мм и, соответственно, уменьшение площади коаптации, после чего PTFE-нить завязывается с наружной стороны аортомитральной занавески на тефлоновой прокладке. По такой же методике осуществляется подтягивание переднелатеральной папиллярной мышцы. Критерием прекращения тракции является аннуло-папиллярная дистанция, эквивалентная полученной аннуло-папиллярной дистанции заднемедиальной мышцы и не приводящая к пролабированию передней створки митрального клапана.
Таким образом, описанная методика позволяет корригировать функциональную митральную недостаточность, избегая протезирования клапана, принудительно изменяя геометрию митрального клапана и подклапанных структур независимо от наличия глобальной и/или распространенности локальной деформации левого желудочка. Кроме того, данная процедура обеспечивает геометрическую стабильность митрального аппарата в случае дисинхронии сегментов левого желудочка. Первичная причина развития функциональной клапанной некомпетентности отходит на второй план.
Клинический пример
Больной П., 53 года, госпитализирован в отделение кардиохирургии 22.12.2009 г. с диагнозом: «Первичный инфекционный эндокардит с формированием недостаточности аортального клапана 3 степени. Функциональная недостаточность митрального клапана 3 степени, функциональная недостаточность трикуспидального клапана 3 степени. ХСН 2б степени (III ФК по NYHA)».
При поступлении жаловался на выраженную одышку при умеренной физической нагрузке, пастозность голеней. Анамнез заболевания: считает себя больным в течение 6 месяцев, когда после 7 дней лихорадки появились и стали прогрессировать одышка, отеки нижних конечностей. Тогда же на основании клинических и инструментальных данных обследования диагностирован «Первичный инфекционный эндокардит с поражением аортального клапана». По истечении 6 месяцев от начала заболевания пациент попал в поле зрения кардиохирургов.
По данным трансторакальной эхокардиографии сократительная способность миокарда удовлетворительная. Зон асинергии не выявлено. Кальциноз аортального клапана, эхопозитивное подвижное образование, прикрепленное к створкам аортального клапана, пролабирующее в полость левого желудочка длиной до 2-3 см. Фиброзное кольцо аортального клапана 2,2 см, синотубулярное соединение 2,7 см. Регургитация на аортальном клапане 3 степени. Конечно-диастолический объем левого желудочка составил 215 мл, конечно-систолический объем - 106 мл, фракция выброса левого желудочка - 49%. Объем левого предсердия - 140 мл. Митральный клапан: митральная регургитация 3 степени, фиброзное кольцо - 4,1 см, глубина коаптации - 12 мм. Трикуспидальный клапан: недостаточность 3 степени, фиброзное кольцо - 4,3 см.
В связи с наличием гемодинамически значимого органического поражения аортального клапана, выраженной функциональной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, нарастанием симптоматики сердечной недостаточности и невозможностью проведения коррекции медикаментозными средствами 22.12.2009 г. пациенту выполнена операция:
- протезировано астрального клапана Sorin Pericarbon SOLO №25,
- митральная аннулопластика опорным кольцом DURAN 27,
- репозиция папиллярных мышц путем создания искусственных хорд 3-го порядка,
- трикуспидальная аннулопластика опорным кольцом DURAN 33,
- пликационная атриопластика по Kawazoe (циркулярная с редукцией межвенозной площадки).
В протокольном порядке, после интубации больного, выполнена чреспищеводная эхокардиография. Получены следующие данные: аортальная регургитация 3 степени, митральная регургитация 3 степени, трикуспидальная регургитация 3 степени. Фиброзное кольцо митрального клапана - 4,0 см. Фиброзное кольцо трикуспидального клапана - 4,3 см. Глубина коаптации митрального клапана - 13 мм, задняя аннуло-папиллярная дистанция - 5,0 см; передняя аннуло-папиллярная дистанция - 4,1 см.
Особенностью данного вмешательства является тот факт, что глубина коаптации митрального клапана значительно превышает допустимые для аннулопластики значения и составляет 13 мм, следовательно, исходя из общепринятых подходов, в ходе операции собственный митральный клапан должен быть заменен на протез. Причиной столь выраженного геометрического нарушения является глобальное ремоделирование левого желудочка на фоне объемной перегрузки, одним из ключевых проявлений которого явилось увеличение аннуло-папиллярной дистанции до 5 см на заднемедиальной папиллярной мышце и до 4,1 см на переднепапиллярной мышце.
После иссечения пораженных створок аортального клапана и выполнения митральной аннулопластики опорным кольцом были созданы искусственные хорды 3-го порядка путем наложения тракционных швов из PTFE-нитей на интермедиарную головку заднемедиальной папиллярной мышцы и заднюю головку
переднелатеральной папиллярной мышцы с последующим выведением этих швов на наружную сторону аортомитральной занавески под комиссуральными отделами левой и правой коронарных створок аортального клапана.
После протезирования аортального клапана и трикуспидальной аннулопластики восстановлена сердечная деятельность, и пациент отключен от аппарата искусственного кровообращения. Степень натяжения искусственных хорд устанавливалась регулированием глубины коаптации и аннуло-папиллярной дистанции обеих папиллярных мышц под визуальным контролем посредством чреспищеводной эхокардиографии. Глубина коаптации была уменьшена до 2 мм. Заднемедиальная аннуло-папиллярная дистанция уменьшена до 3,1 см,
переднелатеральная аннуло-папиллярная дистанция - до 3,5 см. При этом значение митральной регургитации составило 0-1 степень, трикуспидальной - 0 и аортальной - 0-1 степень.
На контрольном обследовании через год после операции пациент не имел никаких признаков сердечной недостаточности. По данным трансторакальной эхокардиографии конечно-диастолический объем левого желудочка - 114 мл, фракция выброса - 52%. Митральной недостаточности нет, трикуспидальной недостаточности нет, аортальной недостаточности нет. Аннуло-папиллярная дистанция для
заднемедиальной папиллярной мышце составила 2,8 см, для переднелатеральной - 3,1 см. Глубина коаптации митрального клапана составила 4 мм.
В ходе описанной операции с использованием предложенного способа восстановления запирательной функции митрального клапана нам удалось прецизионно реконструировать геометрию митрально-вентрикулярного комплекса и нормализовать внутрисердечную гемодинамику, сохранив при этом собственный клапан.
Способ по изобретению позволяет восстановить на работающем сердце геометрию митрального клапана и подклапанных структур не только при локальных постинфарктных изменениях левого желудочка, но и при прочих заболеваниях, результирующих в сердечную недостаточность на фоне глобального ремоделирования и увеличения объема левого желудочка различной степени выраженности, что позволяет избежать необходимости протезирования митрального клапана.