СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ВОЗРАСТНОЙ НАЧИНАЮЩЕЙСЯ КАТАРАКТЫ
METHOD OF TREATING BEGINNING AGE CATARACT

Изобретение относится к медицине, в частности физиотерапии в системе реабилитации больных с катарактой.
Катаракта является первой причиной снижения зрения у лиц старше 55 лет. По данным Всемирной организации здравоохранения катарактой страдает около 17 миллионов человек, в основном в возрасте после 60 лет. В 70-80 лет катаракта наличествует у 260 мужчин и 460 женщин на 1000 человек, а после 80 лет - практически у каждого. Статистика показывает, что у 20 миллионов человек в мире катаракта стала причиной слепоты [Камынина Н.Н., Аникеева С.В. Принципы ООН в отношении пожилых людей // Тезисы 10 Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» // Клиническая геронтология. - 2005. - №9. - С.113.; Мелентьев А.С, Гасилин B.C., Гусев Е.И. и др. Гериатрические аспекты внутренних болезней. М. - 1995 г. 178 с.; Либман Е.С., Шахова Е.В. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России // Съезд офтальмол. России. 7-й.: Тезисы докладов, М. - 2000. - часть 2. - 209-214.]. По наблюдениям офтальмохирургов у 12% пациентов происходит быстропрогрессирующее созревание катаракты. С момента развития заболевания до обширного помутнения хрусталика, требующего незамедлительного хирургического вмешательства, насчитывается 4-6 лет. У 15% пациентов наблюдаются медленно прогрессирующие катаракты, которые развиваются в течение 10-15 лет.
У 70% пациентов прогрессирование катаракты происходит за 6-10 лет. Требуется обязательное хирургическое вмешательство [Бабижаев М.А. Современные представления о патогенезе старческой катаракты. Обзор литературы // МРЖ - 1984. - №5. - 12-16].
Как и другие органы, ткани глаза в процессе старения претерпевают характерные изменения: деформируется и теряет свою прозрачность хрусталик, нарушается аккомодация, развиваются дистрофические изменения в сетчатке, ухудшается питание зрительного нерва. Эти и другие изменения оказывают существенное влияние на остроту зрения. Наиболее часто встречающаяся катаракта у старшей возрастной группы пациентов диктует поиск новых подходов к лечению и профилактике данного заболевания [Логай И.М., Леус Н.Ф. Биофизическая и биохимическая характеристики хрусталика // В кн. «Катаракта» под ред. З.Ф.Веселовской. - Киев. - 2002. - 54-79].
На протяжении всей жизни происходит изменение величины, формы, консистенции и прозрачности хрусталика. Приблизительно к 60-летнему возрасту способность к аккомодации утрачивается практически полностью. Это связано с уплотнением и склерозом ядра хрусталика - факосклерозом. В связи с этим человеку становится трудным четко различать предметы, находящиеся на близком расстоянии, - после 40 лет наступает так называемый пресбиопический возраст. В этот период в связи с нарушением питания хрусталика, замедлением в нем обмена веществ в различных его слоях могут возникать начальные помутнения. [Бабижаев М.А. О подходах к патогенетическому медикаментозному лечению помутнений хрусталика // Вестн. офтальмол. - 1986. - №5. - 46-50. Бабижаев М.А. Современные представления о патогенезе старческой катаракты. Обзор литературы // МРЖ - 1984. - №5. - 12-16; Безпальчий А.Н., Глинчук Я.И., Махачева З.А. Кислотно-щелочное состояние внутриглазных сред у больных сахарным диабетом // Вестн. офтальмол. - 1986. - №5. - 59-61, 18; Delcort С, Carriere I., Ponton-Sanchez A. et al. Light exposure and risk of cortical, nuclear and posterior subcapsular cataract // Arch. Ophthal. - 2000. - Vol. 118, 3. - P.385-392; Didenko T.N., Smolyakova G.P., Sorokin E.L. The use of bioregulator epithalamin after cataract extraction in diabetic patiens // Ophthalmosurgery. - 2001. - 1. - P.14-19].
Субъективные симптомы помутнения хрусталика основываются на расстройстве зрения и весьма различны в зависимости от интенсивности и места расположения помутнения. При полном помутнении хрусталика форменное или предметное зрение полностью утрачивается, но сохраняется способность ощущать свет - светоощущение.
Помимо понижения зрения, больные с начинающимся помутнением хрусталика нередко жалуются на то, что вместо одной лампы или свечи видят их во множественном числе. Зависит это от разницы преломления в прозрачных и мутнеющих частях линзы. Появление близорукости обусловлено усилением показателя преломления мутнеющего хрусталика.
Исследование в проходящем свете делает диагноз катаракты точным.
Особенно следует обращать внимание на возможность наличия наряду с начинающейся катарактой одновременно и глаукомы [Современная офтальмология / Под ред. В.Ф.Даниличева. - СПб., 2000. - 280 с.].
Старческая катаракта может развиться в возрасте 50-60 лет на обоих глазах. В развитии старческой катаракты различают 4 стадии:
- начинающуюся,
- незрелую,
- зрелую
- перезрелую катаракту.
Начинающаяся катаракта может долгое время оставаться в одном положении, но рано или поздно она прогрессирует и переходит во вторую стадию своего развития - незрелая, или набухающая, катаракта. Степень зрелости катаракты определяется состоянием зрения. При зрелой катаракте острота зрения постепенно снижается. Чем более зрелая катаракта, тем ниже предметное зрение.
Когда все кортикальные слои мутнеют вплоть до передней капсулы хрусталика, наступает третья стадия развития - зрелая катаракта. Предметное зрение полностью утрачивается. Созревание старческой катаракты идет медленно - от одного года до 3 лет. При дальнейшем развитии зрелая катаракта становится перезрелой.
Происхождение старческой катаракты в настоящее время связывают с нарушением окислительных процессов в хрусталике, обусловленным недостатком в организме аскорбиновой кислоты. Большое значение в развитии возрастной катаракты придают также недостаточности в организме витамина В2 (рибофлавина), нарушения пептидных механизмов восстановления. Состояние прозрачности хрусталика обеспечивается сбалансированностью физико-химического состояния его белков и липидов мембран, содержанием воды и ионов, выводом продуктов метаболизма.
Лечение возрастной катаракты преследует цель профилактики прогрессирования катаракты в начальных ее стадиях. Традиционно при начинающейся катаракте в целях предупреждения прогрессирования назначают прием внутрь витамина В2 по 1 порошку (по 0,01 г) 2-3 раза в день, применяют аскорбиновую кислоту и рибофлавин в виде глазных капель по 2-3 капли 2-3 раза в день. Рекомендуется ограничение общей и локальной инсоляции. Применяют глазные капли, содержащие растворы витаминов, аминокислот, ферментов, и другие компоненты, которые улучшают обменные процессы в хрусталике: квинакс, витафакол, офтан, витайодурол [Практическая гериатрия: Руководство для врачей / Под ред. Г.П.Котельникова, О.Г.Яковлева. Самара: Самар. Дом печати. - 1995 г. - 211 с.].
При созревании катаракты производится операция - извлечение из глаза помутневшего хрусталика.
Однако необходимо отметить, что большей части пациентов пенсионного возраста такие операции противопоказаны из-за наличия сопутствующей патологии: гипертонической болезни, сахарного диабета и других тяжелых соматических заболеваний.
Известен способ физиотерапевтического лечения начинающейся катаракты методом воздействия от аппарата АМВО-01, предназначенного для вакуумного массажа глаз.
В качестве воздействующего фактора в приборе используется переменный вакуум, который подается в специальные очки - минибарокамеры. Метод заключается в том, что за 30 минут до воздействия на глаза принимается аевит или аспирин упса, перед процедурой закапывается тауфон, баларпан или квинакс. Минибарокамеры очков Сидоренко располагают на глазах пациента. Переключением тумблера аппарата устанавливается длительность процедуры. Длительность первой процедуры 5 минут, затем каждую процедуру по 10 минут. Курс 10 процедур. Курсы проводятся до 4 раз в год. Данный метод способствует улучшению обмена веществ в передних камерах глаза, оказывает антигипоксантный, антиоксидантный эффект, повышает прозрачность сред глаза, способствует предупреждению прогрессирования катаракты [Инструкция к применению аппарата массажного-вакуумного: очки (АМВО-01). - Тула. - 2009. - ТУ 5156-001 - 78551706-2009. - СЭЗ №50. РА.02.515. Т.000148.09.09 от 03.09.2009 г].
Однако данный метод работает только 1-2 месяца по восстановлению структур жидких сред и сохранению их прозрачности ввиду возрастных изменений клеточного метаболизма, так как нет накопительного эффекта в тканях глаза, и имеет противопоказания к применению у геронтологических больных.
Наиболее близким по технической сущности является способ лечения возрастной начинающейся катаракты методом цветотерапии от аппарата импульсной хромотерапии с помощью очков Панкова, суть которого заключается в следующем: перед сеансом квантовой терапии «Очки профессора Панкова» рекомендуется закапывать «Бальзам профессора Панкова» по 1-2 капли в оба глаза. Сеанс квантовой терапии можно проводить лежа или сидя на кушетке (кресле). Больному надевают очки Панкова. «Очки профессора Панкова» представляют собой портативный прибор, в оправу которого встроены светодиодные излучатели, управляемые вмонтированными внутрь микропроцессорами, по одному излучателю на каждый глаз. Очки обеспечивают воздействие на органы зрения низкоинтенсивным излучением в спектральном диапазоне 450-650 нм в импульсном режиме [Инструкция по использованию восстановительного квантового аппарата, очки портативные на светодиодах изготовлены в соответствии с ТУ ПНКР 941536020 и признаны годными к эксплуатации, заключение СЭЗ №34.77.03.940.П.000753.01.06, сертификат № РОСС.АЯ46.Н40548, - г.Москва, 2010 г.].
Однако данный способ имеет недостатки:
- кратковременный терапевтический эффект: 1-2 месяца после курса лечения;
- противопоказания для отпуска процедур в случае гипертонической болезни, цереброваскулярной болезни, преходящего нарушения мозгового кровообращения, глаукомы, мерцательной аритмии. ИБС с нарушениями сердечного ритма, тяжелой формы сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы.
Задача изобретения
Задачей изобретения является повышение эффективности лечения начинающейся старческой катаракты за счет ликвидации прогрессирования обменных нарушений в камерах глаза и нормализации прозрачности структур.
2
Поставленная задача достигается способом лечения возрастной начинающейся катаракты, включающим закапывание медикаментозного средства и проведение физиотерапии. Закапывают 1% раствор гидролизата плаценты по две капли в каждый носовой ход, а затем оказывают физиотерапевтическое воздействие красным лазерным излучением длиной волны 0,63 мкм при плотности потока мощности 5 мВт/см в непрерывном режиме через насадку в каждый носовой ход по 30 с, в дальнейшем время воздействия увеличивают каждые две процедуры на 30 с, доводя до 2 минут в каждый носовой ход. Курс 10 процедур ежедневно, повторные курсы проводят дважды через 1 месяц.
Новизна изобретения
Закапывают 1% раствор гидролизата плаценты по две капли в каждый носовой ход.
2
Оказывают физиотерапевтическое воздействие красным лазерным излучением длиной волны 0,63 мкм при плотности потока мощности 5 мВт/см в непрерывном режиме через насадку в каждый носовой ход по 30 с, в дальнейшем время воздействия увеличивают каждые две процедуры на 30 с, доводя до 2 минут в каждый носовой ход. Курс 10 процедур ежедневно, повторные курсы проводят дважды через 1 месяц.
Предложенный способ позволяет получить новый технический результат, заключающийся в предупреждении формирования катаракты за счет:
- выраженного противовоспалительного и регенерирующего эффекта со стороны слизистой оболочки носа и восстановления дренажа по слезоносовому каналу;
- повышения уровня активности секреторных ферментов и иммуноглобулинов назального секрета;
- повышения функциональной активности эпителиальных клеток слизистой оболочки носа;
- нормализации эскалаторно-эвакуаторной функции цилиндрического эпителия;
- восстановления прозрачности хрусталика при начинающейся катаракте путем нормализации функции камер глаза и выводных протоков секрета офтальможидкостей.
Способ оказывает выраженный противовоспалительный эффект, выраженное регенерирующее действие, стимулирует местную неспецифическую защиту. Способствует улучшению остроты зрения, замедляет процесс старения в органе зрения, стабилизирует развитие катаракты и вызывает ее рассасывание.
Способ позволяет добиться длительной стабилизации в прогрессировании катаракты и предупредить ее созревание. Способ улучшает трофику как периферической, так и центральной части зрительного анализатора, поднимая остроту зрения до физиологического уровня, предупреждает дистрофические изменения структур глаза.
Критерием выбора когерентного низкоинтенсивного электромагнитного лазерного излучения с длиной волны 0,63 мкм явилась безопасность и высокая эффективность фактора. Красный спектр оказывает выраженный симпатикотонический эффект, активизируя физиологические процессы за счет восстановления баланса внутренней среды организма, поддерживая устойчивость клеточного метаболизма. Красный диапазон излучения избирательно действует на биосинтез белков, ДНК, РНК, макроэргов, усиливая метаболизм за счет интенсивности пролиферации клеток. Происходит активация транспортных процессов; благодаря повышению проницаемости цитоплазматических мембран улучшаются окислительно-восстановительный потенциал и оксигенация в тканях, улучшаются процессы тканевого дыхания. При этом системное воздействие на организм осуществляется за счет сопутствующего облучения крови и лимфы, биологически активных зон и точек слизистой оболочки носа. В результате энергетический поток света воспринимается колоссальной сетью сосудов всех структур головного мозга, в том числе концентрированной пигментреагентной системой радужки и сетчатки и регуляторными центрами мозга [Патент RU №2117466 от 20.08.1998. «Способ профилактики и лечения глазных болезней. М. кл. 6 A61F 9/00, A61N 5/06, с 258, БИПМ, №23, II ч., 1998 г.].
Процедуры отпускались от аппарата красной низкоинтенсивной лазеротерапии АФЛ-2 в исполнении УХЛ 4.2. по ГОСТ 20790-82, 1990 года выпуска, №566 г.Львов.
Критерием выбора интраназального введения 1% раствора гидролизата плаценты явился эффект применения данной методики: импульсы со слизистой носа достигают центральных отделов нервной системы и оказывают влияние на различные физиологические системы организма. Тесная анатомическая взаимосвязь, проходимость слезоносового канала и состояние камер глаза в офтальмологии являются одним из поводов применять методики лечения заболеваний глаз методами интраназального воздействия. В пожилом и старческом возрасте нос способен выполнять свои функции эффективно, но физиологическое состояние носа значительно зависит от соматического здоровья. Возрастные изменения проявляются в виде атрофических процессов слизистой оболочки. В основе атрофии лежит нарушение микроциркуляции и вегетативной регуляции деятельности слизистых желез, что нарушает всасывание жидкости по слезоносовому каналу из камер глаза [Практическая гериатрия: Руководство для врачей / Под ред. Г.П.Котельникова, О.Г.Яковлева. Самара: Самар. Дом печати. - 1995 г. - 211 с.]. Очень часто пожилые люди принимают большое количество лекарственных препаратов, влияющих на тонус сосудистого русла, что и приводит к вышеуказанным изменениям. Своевременное увлажнение слизистой оболочки полости носа уменьшает выраженность симптомов атрофического ринита и нормализует диффузию в камерах глаза. [Кулиева Е.А. - Вестник офтальмологии. - 2001. - N 1. - С.49-51]. Интраназальный фотофорез повышает проницаемость гематоофтальмического барьера, приводит к проникновению в ткани глаза большего количества лекарственных веществ. Этому же способствует и непосредственный контакт медикаментозного средства с патологически измененным органом [Бедило В.Я. Офтальмологический журнал, 1966, №2, с.120.].
Критерием выбора 1% раствора гидролизата плаценты стали свойства препарата, доступность и простота в применении. Так стерильный 100% раствор гидролизата плаценты содержит следующее.
Пептиды. Высокие биологические свойства гидролизата плаценты во многом определяются наличием в нем короткоцепочечных пептидов с уникальной структурой, которые играют важную роль в поддержании гомеостаза (тканевого биохимического равновесия) и регуляции множества жизненно важных процессов самого общего характера, таких как рост, дифференциация и восстановление клеток. Мукополисахариды - полимерные углевод-белковые комплексы с содержанием углеводной части (70-80%). Наиболее широко представлены в соединительной ткани и некоторых жидкостях организма (стекловидное тело глаза). Основные представители мукополисахаридов - гиалуроновая кислота, гепарин, кератосульфат, хондроитинсерные кислоты входят в состав хрящей и роговицы глаза.
Благодаря способности связывать и удерживать воду мукополисахариды определяют эластичность соединительной ткани, входя в состав связок. Мукополисахариды выполняют опорно-двигательные функции, обладают бактерицидными свойствами.
Основные функции мукополисахаридов - опорная, защитная и регуляторная.
Гиалуроновая кислота. Обладает способностью притягивать и удерживать вокруг себя большое количество молекул воды. Концентрируясь, вода придает дополнительный объем. Как бы «подкачивает» клетки изнутри, делая их более натянутыми и упругими.
Аминокислоты представляют собой структурные химические единицы или «строительные кирпичики», образующие белки. Важность аминокислот для организма определяется той огромной ролью, которую играют белки во всех процессах жизнедеятельности. В организме человека многие аминокислоты синтезируются в печени. Однако некоторые из них не могут быть синтезированы организмом. К таким незаменимым аминокислотам относятся - гистидин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан и валин.
Гистидин защищает структуры глаза от повреждающего действия радиации, способствует выведению тяжелых металлов.
Изолейцин необходим для синтеза гемоглобина, стабилизирует и регулирует уровень сахара в крови, восстанавливает мышечную ткань.
Лизин способствует усвоению кальция, участвует в синтезе антител, гормонов, ферментов, формировании коллагена и восстановлении тканей, оказывает противовирусное действие.
Метионин помогает переработке жиров, предотвращая их отложение в печени и в стенках артерий, обезвреживает токсичные металлы, уменьшает мышечную слабость, защищает от воздействия радиации, необходим для синтеза нуклеиновых кислот коллагена. Фенилаланин необходим в лечении обменных нарушений. Треонин способствует поддержанию нормального белкового обмена в организме. Важен для синтеза коллагена и эластина, помогает работе печени и участвует в обмене жиров, стимулирует иммунитет.
Валин необходим для восстановления поврежденных тканей глаза и для поддержания нормального обмена азота в нем.
Липосомы - искусственные образования, предназначенные для использования в качестве уникальных носителей (переносчиков) лекарственных средств. Во многих случаях лекарственное вещество, вводимое традиционно, не оказывает нужного действия из-за низкой биодоступности. Липосомы, содержащие в своем составе лекарственное вещество, доставляют его точно по адресу, что гарантирует максимальный лечебный эффект.
Перечисленные компоненты плаценты - это клеточное питание, оно нормализует передачу нервных импульсов, усиливает микроциркуляцию крови и лимфы, активизирует клеточное дыхание, т.е. активизирует работу каждой клетки в организме, восстанавливая ее функциональное состояние до нормы [Дериглазова Н.А. 2006, Козырева Л.Г., 2005 г.].
Препарат «Гидролизат плаценты» получен из плаценты домашнего скота, разработан коллективом создателей и ученых на базе производственного ООО «Компания Ялма» с последующим лабораторным и клиническим испытанием в центре пластической хирургии и косметологии МЗ России (аттестат № ГСЭН. Ru. ЦОА. 158 Государственный реестр № РОСС RU. 0001.510346. Протокол №46 от 19.09.2003. Сопроводительное письмо от 26.08.2003 г. сан. эпид. закл. №77.99.03.915.Д005721.10.01. от 01.10.2001 г. Заключение института пластической хирургии и косметологии МЗ России от 19.09.2003).
Для сравнения представлены аналогичные показатели основной и контрольной групп. В основную группу вошли 2150 пациентов в возрасте от 48 до 79 лет, получавших лечение по заявляемому способу. В контрольную группу вошли 2100 человек, того же возраста с начальной катарактой, получавших лечение согласно прототипу. Всем пациентам проводилось до и после лечения определение остроты зрения [Таблица 1], биомикроскопия с помощью щелевой лампы [Современная офтальмология / Под ред. В.Ф.Даниличева. - СПб., 2000. - 280 с.].
Таблица 1
Показатель остроты зрения пациентов двух групп до и после лечения (Х±Δ)
Показатели больных основной группы с начинающейся катарактой
<img file="00000001.tif" he="13" wi="47" img-content="undefined" img-format="tif" />
Показатели больных контрольной группы с начинающейся катарактой
<img file="00000002.tif" he="13" wi="47" img-content="undefined" img-format="tif" />
До лечения
После лечения
До лечения
После лечения
<img file="00000003.tif" he="13" wi="18" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000004.tif" he="13" wi="10" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000005.tif" he="13" wi="19" img-content="undefined" img-format="tif" />
<img file="00000006.tif" he="13" wi="17" img-content="undefined" img-format="tif" />
Помутнения хрусталика больных основной группы с начинающейся катарактой n=2150
Помутнения хрусталика контрольной группы с начинающейся катарактой n=2100
До лечения
После лечения
До лечения
После лечения
Полярная катаракта - 85%
Не определялась
Полярная катаракта - 73%
Полярная катаракта - 73%
Центральная катаракта - 15%
Не определялась
Центральная катаракта - 27%
Центральная катаракта - 27%
Примечание: * - достоверность различия по сравнению с исходными данными
Всем больным проводились до и после лечения исследования местного иммунитета слизистой оболочки носа: концентрация секреторного иммуноглобулина A (SIgA) и активность лизоцима (АЛ), а также подсчет цитограмм мазков-отпечатков назального секрета с определением клеточного состава (цилиндрические эпителиальные (ЦЭ) и плоскоэпителиальные (ПЭ) клетки, нейтрофилы (Н) и их функциональная активность: ФАН, и степенью их деструкции (ДЦД тип цитограмм)), элиминационная способность эпителия определялась по мукоцилиарному клиренсу (МК) [Таблицы 2 и 3].
Лабораторные исследования до лечения выявляли выраженный дефект факторов местного иммунитета и дистрофические изменения слизистой оболочки носа у больных двух групп (таблицы 2 и 3). Так, значительный дефицит секреторного IgA (p<0,01) в назальном секрете сопровождался высокими деструктивными процессами клеток всех типов (цилиндрический и плоский эпителий, нейтрофилы). Дифференцированная цитограмма деструкции цилиндрического эпителия (ДЦДЦЭ), дифференцированная цитограмма деструкции плоского эпителия (ДЦДПЭ), дифференцированная цитограмма деструкции нейтрофилов (ДЦДН) соответствовали III-IV типу (норма I-II тип), что способствовало низкой функциональной активности эпителиальных клеток. Так, адсорбция плоского эпителия (АПЭ) и функциональная активность нейтрофилов (ФАН) были снижены в 3-5 раз по сравнению с нормой. Мукоцилиарный клиренс был снижен в 2 и более раз по сравнению с нормой (таблица 3). Приведенные данные достоверно указывают на выраженные нарушения эскалаторной и барьерной функции слизистой оболочки респираторного тракта у всех больных. Все больные отмечали слезотечение при выходе на улицу в холодное время года.
Биомикроскопия с помощью щелевой лампы до и после лечения позволила достоверно диагностировать положительный эффект предложенного метода: у больных основной группы после курса лечения не определялись помутнения хрусталика в виде скопления вакуолей по периферии или центру хрусталика, в то время как в контрольной группе картина исследования динамики не имела [Таблица 1].
Применение интраназального лазерофореза 1% раствора «Гидролизата плаценты» у больных с начальной возрастной катарактой позволило получить новый результат за счет:
- выраженного противовоспалительного и регенерирующего эффекта со стороны слизистой оболочки носа - стимулируется нейрогуморальный механизм выработки экзосекретов, способствующих увлажнению слизистой носа (количество общего белка в назальном секрете после лечения в основной группе составило 1,5 мг/мл (при норме 1,22±0,09 мг/мл, Р>0,5); соответственно у больных контрольной группы показатель составил 4,3 мг/мл, Р<0,001);
- повышения уровня активности секреторных ферментов иммуноглобулинов назального секрета: так активность лизоцима назального секрета (АЛ) и концентрация секреторного иммуноглобулина A (SIgA) в основной группе после лечения практически нормализовались, в то время как в контроле достоверного повышения показателей не определялось: АЛ - стала 59,1±1,1%, а концентрация SIgA 0,18 г/л против 25,3% и 0,11 г/л соответственно в прототипе, Р<0,01 (таблицы 2 и 3);
- повышения функциональной активности эпителиальных клеток слизистой оболочки носа: нормализуется функциональная активность плоского эпителия (АПЭ) и нейтрофилов (ФАН), (после лечения в основной группе эти показатели составили: АПЭ 18,4±1,7; ФАН - 17,7±1,2; против аналогичных показателей контрольной группы: АПЭ 10,4±1,1; ФАН - 11,7±1,6; Р<0,01, таблицы №2 и №3;
- нормализации эскалаторно-эвакуаторной функции цилиндрического эпителия: (после лечения у больных основной группы мукоцилиарный клиренс составляет 17,8 минут против 34,6 минут в прототипе, Р<0,01, при норме 14,7±1.1 минут (таблица 3);
- восстановления прозрачности хрусталика при начинающейся катаракте.
Способ осуществляется следующим образом.
2
При начальной катаракте у геронтологических больных в каждый носовой ход (интраназально) закапывают 1% раствор гидролизата плаценты по две капли, а затем оказывают физиотерапевтическое воздействие красным лазерным излучением длиной волны 0,63 мкм при плотности потока мощности 5 мВт/см в непрерывном режиме насадкой в каждый носовой ход по 30 секунд. В последующие дни отпуска процедур время увеличивают каждые две процедуры по 30 секунд, доводя до 2 минут в каждый носовой ход. Процедуры отпускают ежедневно, 10 процедур. Повторные курсы проводят еще дважды через 1 месяц каждый.
2
ПРИМЕР №1. Больной А. История болезни №1289. Возраст 65 лет. Диагноз: приобретенная старческая кортикальная начальная катаракта. При обследовании остроты зрения VIS=OS/OD соответствовал 0,8/0,7. Биомикроскопия установила начинающуюся форму катаракты в виде кортикальных помутнений за счет пузырьков жидкости по периферии хрусталика. Больной жаловался на появление нечетких образов при рассмотрении предметов, отсутствии улучшения зрения в очках, появление слезотечения в холодную и ветреную погоду. При исследовании местной неспецифической защиты слизистой оболочки носа были выявлены явные признаки дистрофических процессов со стороны слизистой: до начала лечения исследования мукоцилиарного клиренса выявили увеличение показателя до 28 минут (при норме 14,7±1.1 минута, Р<0,001); количество общего белка в назальном секрете составило 3,7 мг/мл (при норме 1,22±0,09 мг/мл, Р<0,001); цитограмма назального мазка-отпечатка имела IV тип деструкции вместо I-II в норме (Р<0,001). Было назначено лечение в соответствии с заявляемым способом, согласно которому в каждый носовой ход (интраназально) закапывают 1% раствор гидролизата плаценты по две капли, а затем оказывают физиотерапевтическое воздействие красным лазерным излучением длиной волны 0,63 мкм при плотности потока мощности 5 мВт/см в непрерывном режиме насадкой в каждый носовой ход по 30 секунд. В последующие дни отпуска процедур время увеличивают каждые две процедуры по 30 секунд, доводя до 2 минут в каждый носовой ход. Процедуры отпускают ежедневно, 10 процедур. Повторные курсы проводили еще дважды через 1 месяц каждый. После последнего курса по заявляемому способу вновь проведены исследования состояния зрительного анализатора и слизистой носа. При биомикроскопии у больного не определялись характерные для катаракты изменения хрусталика: хрусталик прозрачен, помутнений нет. Острота зрения составила 1 диоптрию на оба глаза. Жалоб на расплывчатость окружающих предметов больной не предъявлял, стал читать без очков, отмечая, что они совсем не требуются.
При исследовании показателей слизистой оболочки носа после окончания курса лечения выявлена значительная положительная динамика: мукоцилиарный клиренс составил 16 минут, концентрация общего белка в назальном секрете - 2,1 мг/мл; количество нейтрофилов снизилось до 11% (Р<0,01). Клеточная деструкция практически отсутствовала (ДЦД всех типов клеток соответствовала II типу). Прекратилось слезотечение.
При обследовании через 1 год пациент в офтальмологической помощи не нуждался.
2
ПРИМЕР №2. Больная Б.. История болезни №2077. Возраст 59 лет. Диагноз: приобретенная старческая кортикальная начальная катаракта. При обследовании остроты зрения VIS=OS/OD соответствовал 0,7/0,7. Биомикроскопия установила начинающуюся форму катаракты в виде кортикальных помутнений за счет пузырьков жидкости по периферии хрусталика. Больная жаловалась на появление нечетких образов при рассмотрении предметов, отсутствие улучшения зрения в очках, появление слезотечения в холодную и ветреную погоду. При исследовании местной неспецифической защиты слизистой оболочки носа были выявлены явные признаки дистрофических процессов со стороны слизистой: до начала лечения исследования мукоцилиарного клиренса выявили увеличение показателя до 25 минут (при норме 14,7±1.1 минута, Р<0,001); количество общего белка в назальном секрете составило 3,9 мг/мл (при норме 1,22±0,09 мг/мл, Р<0,001); цитограмма назального мазка-отпечатка имела IV тип деструкции вместо I-II в норме (Р<0,001). Было назначено лечение в соответствии с заявляемым способом, согласно которому в каждый носовой ход (интраназально) закапывают 1% раствор гидролизата плаценты по две капли, а затем оказывают физиотерапевтическое воздействие красным лазерным излучением длиной волны 0,63 мкм при плотности потока мощности 5 мВт/см в непрерывном режиме насадкой в каждый носовой ход по 30 секунд. В последующие дни отпуска процедур время увеличивают каждые две процедуры по 30 секунд, доводя до 2 минут в каждый носовой ход. Процедуры отпускают ежедневно, до 10 процедур. Повторные курсы проводили еще дважды через 1 месяц каждый. После последнего курса по заявляемому способу вновь проведены исследования состояния зрительного анализатора и слизистой носа. При биомикроскопии у больной не определялись характерные для катаракты изменения хрусталика: хрусталик прозрачен, помутнений нет. Острота зрения составила 1 диоптрию на оба глаза. Жалоб на расплывчатость окружающих предметов больная не предъявляла, стала читать без очков, отмечая, что они совсем не требуются. При исследовании показателей слизистой оболочки носа после окончания курса лечения выявлена значительная положительная динамика: мукоцилиарный клиренс составил 18 минут, концентрация общего белка в назальном секрете - 2 мг/мл, (Р<0,01). Клеточная деструкция практически отсутствовала (ДЦД всех типов клеток соответствовала II типу). К пятой процедуре больная стала отмечать, что прекратилось слезотечение в ветреную погоду и на холоде. При обследовании через 1 год пациентка в офтальмологической помощи не нуждалась.
Таким образом, способ оказывает выраженный противовоспалительный эффект и регенерирующее действие, стимулирует местную неспецифическую защиту, способствует улучшению остроты зрения, замедляет процесс старения в органе зрения, стабилизирует развитие катаракты и вызывает ее рассасывание.
Таблица 2
Показатели неспецифических факторов защиты слизистой оболочки носа у больных двух групп до лечения (Х±Δ)
Показатель
Основная группа (n=2150)
Контрольная группа (n=2100)
Норма
Достоверность различия с нормой (Р)
Мукоцилиарный клиренс (МК, минуты)
5,1±0,9
5,1±1,1
14,7±1,1
<0,001
Активность лизоцима (АЛ, %)
21,4±4,8
24.5±3,1
72,4±6,1
<0,001
Концентрация SIgA (г/л)
0,09±0,07
0,08±0,09
0,22±0,08
<0,001
Количество нейтрофилов в цитограммах (Н, %)
9,4±1,7
9,3±1,2
21,7±3,2
<0,001
Функциолнальная активность нейтрофилов (ФАН, %)
3,4±1,1
4,4±1,6
18,9±3,7
<0,001
Адсобция плоским эпителием (АПЭ, %)
9,1±1,9
7,9±0,9
19,7±6.2
<0,001
Дифференцированная цитограмма деструкции цилиндрического эпителия (ДЦД ЦЭ)
IV
IV
I-II
<0,001
Дифференцированная цитограмма деструкции плоского эпителия (ДЦД ПЭ)
IV
IV
I-II
<0,001
Дифференцированная цитограмма деструкции нейтрофилов (ДЦД Н)
IV
IV
I-II
<0,001
Таблица 3
Показатели неспецифических факторов защиты слизистой оболочки носа у больных двух групп после лечения (Х±Δ)
Показатель
Основная группа (n=2150)
Контрольная группа (n=2100)
Достоверное различие между показателями двух групп (Р)
МК (минуты)
11,7±1,4
7,4±0,9
<0,001
АЛ (%)
68,6±3,1
32,7±4,4
<0,001
Концентрация SIgA (г/л)
0,18±0,03
0,11±0,04
<0,01
Н в цитограммах (%)
18,1±1,7
11,1±0,7
<0,01
ФАН (%)
17,7±0,08
10,0±0,5
<0,01
АПЭ (%)
18,4±0,7
9,6±1,1
<0,001
ДОД ЦЭ (тип)
II
III-IV
<0,01
ДОД ПЭ
II
III-IV
<0,01
ДЦД Н
II
III-IV
<0,01