Бронхоэктазы: современный взгляд на проблему

Патоморфология

Бронхоэктазы: современный взгляд на проблему

М.В. Самсонова, А.Л. Черняев, О.С. Леменкова

В связи с расширением возможностей компьютерной диагностики повысилась частота выявляемости бронхо-эктазов. Бронхоэктазы формируются на фоне ряда инфекционных, генетических, аутоиммунных, аллергических заболеваний, а также определенных расстройств и весьма неоднородны по своей этиологии, клиническим проявлениям и прогнозу. В статье представлен обзор современных данных по эпидемиологии, классификации, патогенезу, диагностике и лечению бронхоэктазии, подробно описана патологическая анатомия бронхоэктазов. Ключевые слова: бронхоэктазы, нагноительный процесс, компьютерная томография, патологическая анатомия.

Определение и распространенность

Бронхоэктазы (БЭ) - приобретенные, реже врожденные сегментарные патологические расширения просветов бронхов с изменением анатомической структуры стенки бронха за счет деструкции и/или нарушения нервно-мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза и гипоплазии структурных элементов бронхов.

По мнению В.А. Чуканова, БЭ у взрослых -это в большинстве случаев конец болезни, начало которой нужно искать в детском возрасте как результат перенесенных кори, гриппа, коклюша и неоднократных пневмоний [1].

Частота встречаемости БЭ определяется географией региона, различиями в назначении антибиотиков, доступности вакцинации и распространенности заболеваний. Помимо этого на статистику выявляемости БЭ влияют осведомленность врачей об этом недуге, а также наличие эффективной диагностики. Отмечено, что распространенность БЭ точно не известна и традиционно недооценивается. Считается, что БЭ чаще встречаются в странах с низким уровнем дохода, тогда как в высокоразвитых государствах начиная с 1950-х годов отмечается снижение распространенности этой патологии вследствие улучшения бытовых условий, обеспечения

Мария Викторовна Самсонова - докт. мед. наук, зав. лабораторией патологической анатомии и иммунологии ФГБУ "НИИ пульмонологии" ФМБА России, Москва. Андрей Львович Черняев - докт. мед. наук, профессор, зав. отделом патологии ФГБУ "НИИ пульмонологии" ФМБА России, Москва.

Ольга Сергеевна Леменкова - врач-патологоанатом ФКУЗ "Главный клинический госпиталь" МВД России, Москва.

Контактная информация: Самсонова Мария Викторовна, samary@mail.ru

полноценного питания, вакцинации и своевременного использования антибиотиков.

По данным N.H. ten Hacken, T. van der Molen, в США частота БЭ среди взрослого населения за период с 1999 по 2001 г. составляла 51 случай на 100 000 человек. Бронхоэктазия чаще встречалась у женщин, чем у мужчин (71 и 32 случая на 100 000 населения соответственно), ее распространенность заметно увеличивалась с возрастом (4 случая на 100 000 населения в возрасте от 18 до 34 лет и 272 случая на 100 000 человек в возрасте 75 лет и старше) [2]. В Австралии распространенность БЭ среди детей аборигенов в возрасте до 15 лет составляет 1470 случаев на 100 000 населения [3].

Несмотря на то что многие заболевания могут способствовать развитию бронхоэктазии, ее причины остаются невыясненными у 50% взрослых пациентов и у 25% детей. F.C. Ringshausen et al. сообщили об увеличении числа госпитализаций лиц с БЭ в Германии между 2005 и 2011 г. с поправкой на возраст на 2,8% в год [4]. В недавно проведенном многоцентровом европейском исследовании, включавшем 1310 пациентов с БЭ, определена частота обострений, составившая 1,8-3,0 у 1 пациента в год, и частота последующих госпитализаций - 26,6-31,4% в течение 2 лет наблюдения [5].

В проспективном анализе данных когорты из 245 больных с БЭ в Бельгии, которым оказывалась специализированная медицинская помощь, выявлено, что 58% смертей было связано с респираторной патологией [6].

По данным И.А. Зарембо и соавт., при анализе 321 истории болезни умерших за 5 лет больных пульмонологического отделения в Санкт-Петербурге (средний возраст 76,65 года) было установлено, что у 290 больных на аутопсии

было выявлено хроническое поражение бронхов (как основное, сопутствующее или фоновое заболевание). При этом у 64 умерших (22,1%; 54 мужчины, 10 женщин) были обнаружены БЭ. Из них цилиндрические БЭ имели место у 56 умерших (87,6%), мешотчатые - у 3 (4,7%), цилиндрические и мешотчатые - у 1 (1,6%), а в 4 случаях (6,3%) форму БЭ уточнить не удалось. При жизни БЭ были диагностированы лишь у 9 (14,07%) из 64 больных [7].

Факторы риска

Ведущая роль в развитии БЭ принадлежит вирусным и бактериальным инфекциям респираторного тракта. Чаще всего БЭ возникают после перенесенной пневмонии, коклюша, кори в детском возрасте.

Среди микроорганизмов значимую этиологическую роль играют такие патогены, как Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae. Среди вирусов, вызывающих развитие БЭ, наибольшее значение имеют аденовирусы (особенно 7-й и 21-й серотипы), вирус гриппа, респираторно-синцитиальные вирусы. Среди прочих возбудителей выделяют микоплазму, грибы (гистоплазма, аспергиллы), нетуберкулезный микобактериоз.

Обструкция дыхательных путей является одной из частых причин развития БЭ. Инородные тела в бронхиальном дереве, неопластические процессы, обтурирующие просвет дыхательных путей, поражение лимфатических узлов корней легких при туберкулезе, саркоидозе и гистоплаз-мозе могут служить причиной последующего возникновения БЭ. Обструкция просвета дыхательных путей при ХОБЛ является одной из причин развития бронхиолоэктазов. Среди редких причин, приводящих к обструкции просвета дыхательных путей, следует назвать хондропатии с поражением трахеи и крупных бронхов, а также амилоидоз.

Бронхоэктазы встречаются при бронхолегоч-ном аспергиллезе, в послеоперационном периоде и при бронхоцентрической гранулеме. Бронхо-эктазы могут развиваться при бронхомаляции, синдроме Мунье-Куна (трахеобронхомегалия), бронхогенных кистах, а также при эктопическом бронхе, тератоме бронха, трахеобронхи-альной фистуле, аневризме легочной артерии, интерлобарной секвестрации, синдроме Вильям-са-Кэмпбелла, синдроме "желтых ногтей". Кроме того, БЭ выявляют при врожденной агамма-глобулинемии (тип Брутона), вариабельной ги-погаммаглобулинемии, синдроме Незелофа, при дефиците иммуноглобулина А (IgA), при грану-лематозном воспалении. Бронхоэктазия возни-

кает при дефиците а^антитрипсина, нарушении работы хлорных каналов при муковисцидозе, синдроме первичной цилиарной дискинезии.

Развитию БЭ способствуют попадание в бронхиальное дерево аммония, диоксида азота, талька, силикатов, детергентов, табачного дыма, аспирация инородных тел в дыхательные пути, гастроэзофагеальный рефлюкс. Особую группу среди этиологических факторов развития БЭ составляют ревматоидный артрит, синдром Шегрена. Бронхоэктазы могут возникать после трансплантации комплекса легкие-сердце.

Классификация

1. По этиологии:

• врожденные БЭ, которые часто сочетаются с другими пороками развития: синдром Зивер-та-Картагенера, синдром Турпина-Коста; при врожденных аномалиях и генетических заболеваниях легких;

• приобретенные БЭ, факторами риска развития которых являются корь, коклюш, пневмония, бронхит, синусит, туберкулез, травма, аспирация.

2. По этиопатогенезу (по ТЪиг1Ъеск W.M., 1995) [8]:

• постинфекционные БЭ (инфекции нижних дыхательных путей у детей, абсцедирующие пневмонии у взрослых, туберкулез; аденовирусная инфекция, коклюш, корь; другие инфекции дыхательных путей);

• обструктивные БЭ (инородное тело, опухоли, внешняя компрессия дыхательных путей);

• БЭ вследствие ингаляционного повреждения (вдыхание токсинов, раздражающих газов, паров, дыма, включая термические повреждения);

• аспирационные БЭ (гастроэзофагеальный реф-люкс, аспирационные пневмонии, санацион-ные процедуры);

• генетически детерминированные БЭ (муковис-цидоз, синдром цилиарной дискинезии);

• БЭ вследствие врожденных аномалий - дис-плазий (агенезии, гипоплазии, секвестрации, шунты, карликовость);

• БЭ вследствие первичных иммунных расстройств (гуморальные дефекты, клеточные или смешанные расстройства, дисфункция нейтрофилов);

• БЭ, связанные с дефицитом или аномалиями а1-антитрипсина и хроническими диффузными заболеваниями легких известной или неустановленной этиологии (идиопатический легочный фиброз, коллагенозы, саркоидоз);

• БЭ на фоне идиопатических воспалительных расстройств (анкилозирующий спондилоар-

трит, воспалительные заболевания кишечника, рецидивирующий полихондрит);

• БЭ, связанные с другими причинами (аллергический бронхолегочный аспергиллез/микоз, ВИЧ-инфекция/СПИД (ВИЧ - вирус иммунодефицита человека, СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита), синдром "желтых ногтей", радиационное повреждение).

3. По распространенности:

• локализованные (одностороннее поражение);

• диффузные (двустороннее поражение).

4. По форме:

• цилиндрические;

• веретенообразные;

• мешотчатые;

• кистоподобные;

• смешанные.

5. По наличию ателектаза легкого:

• без ателектаза;

• с ателектазом.

6. По стадии заболевания:

• I стадия (начальная);

• II стадия (нагноения БЭ);

• III стадия (деструкции).

7. По клиническому течению:

• фаза обострения;

• фаза ремиссии.

8. По клинической форме:

• интермиттирующее течение;

• осложненное течение (легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, эмпиема плевры, абсцесс легкого, амилоидоз почек).

Патогенез

В патогенезе БЭ большое значение придается двум основным факторам - локальному воспалительному (нагноительному) процессу в бронхах (локальному гнойному эндобронхиту) и об-структивному ателектазу. Обтурация бронха и задержка выведения бронхиального секрета способствуют развитию и прогрессированию воспалительного (нагноительного) процесса в просвете бронха дистальнее места обструкции. Это обусловливает постепенное нарастание воспалительных изменений в слизистой оболочке, под-слизистом слое, что сопровождается перестройкой структуры клеток эпителия, повреждением высокодифференцированного мерцательного эпителия с замещением его многослойным плоским эпителием. Все эти факторы снижают эффективность мукоцилиарного клиренса.

Кроме того, нарушение микроциркуляции крови и лимфы приводит к дегенерации хрящевой пластинки и дистрофическому перерождению гладких мышечных волокон с последующим замещением их рубцовой тканью, что вызывает

развитие деформирующего бронхита. Образованию цилиндрических БЭ в этих условиях способствует транзиторное повышение внутрибронхи-ального давления при кашлевом рефлексе, а также отрицательное внутриплевральное давление, которое увеличивается при уменьшении объема легкого за счет ателектаза. При мешотчатых БЭ ведущую роль играют переход воспалительного процесса (например, при затяжной пневмонии) на стенку бронха и ее одностороннее выпячивание ("тракция"), расширение бронхов при фиб-роателектазах.

Патофизиологический механизм развития БЭ подразумевает "порочный круг": прогресси-рование заболевания связано с недостаточной эвакуацией мокроты из дыхательных путей, бактериальной колонизацией, воспалением дыхательных путей и их структурным повреждением. В последних исследованиях, проведенных у больных с БЭ, была выявлена колонизация не только таких патогенов, как Haemophilus spp., Pseudomonas aeruginosa и Moraxella spp., но и организмов, которые ранее не обнаруживались в культурах, таких как Veillonella spp., Prevotella spp. и Neisseria spp. [9]. В связи с изложенным цель терапии при БЭ - остановить или повернуть вспять эти процессы и тем самым разорвать "порочный круг".

Патологическая анатомия

Цилиндрические БЭ

При этой форме БЭ сохраняется структура стенки, но бронх расширен почти по всей длине. В мелких бронхах изменения, как правило, соответствуют гистологической картине панброн-хиолита. Мышцы стенки бронхов раздвинуты по кольцу, наблюдается истончение эластического слоя стенки, подслизистые железы разрыхлены, гипертрофированы и гиперплазированы, могут содержать эффекторные клетки воспаления, иногда наблюдается атрофия желез и кистозное расширение их протоков. В нервных волокнах стенки обнаруживаются явления дистрофии и варикозного расширения. Слизистая оболочка бронхов, как правило, не изменена.

В "сухих" БЭ просветы бронхов свободны, стенки их тонкие, с минимальной лимфоплаз-моцитарной инфильтрацией. В "мокрых" БЭ в просветах выявляются скопление детрита с полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ), макрофагами, десквамированным эпителием, инфильтрация ПЯЛ и лимфоцитами стенки бронха. Иногда материал в просветах бронхов кальцинируется, и возникает бронхолитиаз. По периферии цилиндрических БЭ могут встречаться участки фиброза и иррегулярной эмфиземы.

Кистозные и варикозные БЭ

Макроскопически расширенные бронхи сближены между собой, могут содержать большое количество густого секрета или представлять собой кистозные полости без секрета (рис. 1). Наблюдаются очаговые утолщения и истончения стенки бронха, эластические волокна в стенке бронхов уменьшены в объеме или не изменены, гладкая мускулатура стенки местами гипертрофирована, на большем протяжении атрофична. Хрящевые пластинки крупных бронхов могут быть кальцинированы, иногда с наличием фрагментов кости и костномозговым кроветворе нием.

В просветах бронхов имеет место скопление слизи, содержащей десквамированный бронхиальный эпителий, ПЯЛ, лимфоциты, плазматические клетки, в стенках наблюдаются инфильтраты, состоящие из этих же клеток (рис. 2, 3). Наличие ПЯЛ в просветах окружающих альвеол свидетельствует о развитии пневмонии.

Кроме того, в стенке бронха отмечаются разрастание грануляционной ткани и ангиоматоз собственной пластинки слизистой оболочки (см. рис. 2). Довольно часто в зонах БЭ наблюдается массивное скопление лимфоидной ткани, вплоть до образования фолликулов с герминативными центрами (рис. 4), как правило, в зонах с измененной слизистой оболочкой. В отдельных случаях обнаруживаются значительные разрастания фиброзной ткани в стенке по типу рубца, содержащего остатки желез, хряща, мышц, эластических волокон, в этих зонах нервные стволы и ганглии встречаются редко (рис. 5). В зоне БЭ могут наблюдаться изъязвление и некроз эпителия (рис. 6), в процессе репарации в этих участках образуется многослойный плоский эпителий взамен цилиндрического, возможно развитие дисплазии. По периферии в окружающей ткани легкого встречаются участки организующейся пневмонии, аденоматозные структуры, участки иррегулярной эмфиземы.

В части наблюдений под висцеральной плеврой могут обнаруживаться БЭ в виде полостей значительных размеров. Могут также возникать "опухольки", чаще в средней доле правого легкого.

При всех видах БЭ увеличивается число тонкостенных сосудов в собственной пластинке слизистой оболочки (ангиоматоз), что способствует поддержанию воспаления, развитию грануляционной ткани и фиброза. Описывают также увеличение числа анастомозов между бронхиальными артериями и ветвями легочной артерии с развитием ретроградного кровотока. Изменения ветвей легочной артерии по типу артерий замыка-

Рис. 1. Макропрепараты: а - "сухие" БЭ с гипе-ремированной слизистой оболочкой; б - сочетание "сухих" и "мокрых" БЭ с перифокальной пневмонией.

Рис. 2. Бронхо- и бронхиолоэктазы с клеточным детритом и лейкоцитами в просветах, частичной десквамацией бронхиального эпителия, перибронхиальный ангиоматоз. х40. Здесь и на рис. 3-6: окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 3. Бронхоэктаз со слизью и клеточным детритом в просвете. х40.

тельного типа наблюдаются в основном в зонах иррегулярной эмфиземы. Повышение давления в системе легочной артерии при ограниченных

Рис. 4. Бронхоэктаз с сохранным эпителием, выраженной лимфоидной инфильтрацией стенки. х40.

Рис. 5. Брон-хоэктаз с фиброзом стен ки, дистрофией мышечной оболочки и хрящевых пластинок. х10.

Рис. 6. Бронхоэктаз с полной десквамацией эпителия, фибриноидным некрозом стенки, ангио-матозом, перифокальной пневмонией. х25.

БЭ, как правило, нехарактерно, так же как и формирование легочного сердца [10].

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления БЭ характеризуются наличием кашля, мокроты, развитием одышки и появлением плевральных болей. За последние 30 лет отмечается тенденция к более легкому течению болезни с преобладанием так называемых малых форм. Преимущественно цилиндрические расширения бронхов ограниченной протяженности у пациентов среднего возраста протекают сравнительно легко. Своевременное выявление БЭ представляет определенные трудности у больных пожилого и старческого возраста, для которых характерны полиморбидность и снижение реактивности организма [11].

При обострении болезни на первый план может выходить астенический синдром (на фоне нерезко выраженной интоксикации) с преобладанием жалоб и расстройств общего характера, таких как субфебрильная температура, небольшой озноб, слабость, потливость. При дополнительном опросе пациента может быть выявлен многолетний ("привычный") кашель со скудной мокротой, иногда небольшое кровохарканье.

При сопутствующем бронхообструктивном синдроме у больных сохраняются одышка и низкая толерантность к физической нагрузке, которые с годами нарастают, усиливаясь при обострении болезни. Развитие легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца нехарактерно для БЭ. При распространенных БЭ с годами продолжительность клинических ремиссий неуклонно уменьшается и устанавливается состояние перманентного вялотекущего обострения. У больных с выраженными проявлениями болезни обострение характеризуется усилением кашля и обильным отделением гнойный мокроты "полным ртом". У части больных возникают боли в грудной клетке, соответствующие локализации БЭ, которые могут быть связаны с актом дыхания, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры.

Частым осложнением БЭ являются пневмония и кровохарканье. При этом небольшое по объему, рецидивирующее кровохарканье может быть предвестником массивного легочного кровотечения с летальным исходом. При плохом дренаже гнойной мокроты в период обострения могут образовываться абсцессы.

Обследование пациента с БЭ включает клинический анализ крови (повышение числа нейтро-филов в периферической крови, увеличение ско-

рости оседания эритроцитов, возможна анемия), бактериологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, позволяющее скорректировать назначение антибактериальной терапии. При необходимости проводят иммунологическое обследование (повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, увеличение в глобулиновых фракциях количества и ^М). При подозрении на муковисцидоз необходимо проведение потового теста и генетического исследования.

"Золотым стандартом" диагностики БЭ в настоящее время является компьютерная томография органов грудной клетки. Бронхоскопическое исследование помогает выявить эндоскопические признаки эндобронхита, определить его характер (катаральный, гнойный); исследование функции внешнего дыхания позволяет определить степень бронхиальной обструкции, оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение

Лечение больных с БЭ должно быть комплексным и направленным на борьбу с уже имеющейся инфекцией, профилактику развития инфекционных осложнений, а также на поддержание бронхиального дренажа и восстановление защитных сил организма. Антибактериальные средства подбираются индивидуально, по результатам посева флоры из мокроты, а способ их введения (внутривенно, в ингаляциях, инсталляциях) избирается в зависимости от локализации и характера воспаления. При гноеродной инфекции методом выбора становится бронхоскопическая санация (под наркозом) с аспирацией гнойного содержимого и тщательным промыванием бронхиального дерева раствором Рингера с добавлением антибиотиков, бикарбоната натрия, протеолитических ферментов, а при гнилостной мокроте - раствором фурацилина 1 : 5000.

Среди консервативных методов лечения большое значение имеет позиционный (постураль-ный) дренаж, особенно при наличии гнойной мокроты. Этот метод может быть эффективным только при правильном его проведении. Отхож-дению мокроты при БЭ способствуют лечебная физкультура и массаж грудной клетки. При вязкой мокроте применяются отхаркивающие средства, ингаляции протеолитических ферментов, щелочных растворов. Дренирование является более эффективным при одновременном применении средств, улучшающих бронхиальную проходимость [5].

Показаниями для хирургического лечения БЭ являются:

1) БЭ, локализующиеся в одной доле и служащие причиной частых обострений, приводящих к нарушению работоспособности;

2) нестабильное течение заболевания, с постоянно расширяющимися зонами БЭ;

3) наличие БЭ у подростков, если они замедляют физическое развитие ребенка;

4) кровотечение или кровохарканье более 200 мл/сут из локального БЭ, не поддающееся лекарственной терапии.

Оперативное вмешательство возможно в любом возрасте, однако у детей до 5 лет оно проводится лишь при условии, что патологический процесс четко локализован, при возможности оставить не меньше 6 здоровых сегментов с каждой стороны. Операции по двусторонней резекции можно производить с интервалом в 6-8 мес. После хирургического лечения клиническое выздоровление наступает более чем у 75% больных, у остальных 25% отмечается значительное улучшение состояния.

Список литературы

1. Чуканов В.А. Пневмосклерозы. Клиническая медицина 1939; 17(2-3): 14-32.

2. ten Hacken N.H., van der Molen T. Bronchiectasis. BMJ 2010; 341: c2766.

3. Thoracic Society of Australia and New Zealand. Chronic suppurative lung disease and bronchiectasis in children and adults in Australia and New Zealand. Clinical practice guideline. 2014. https://www.thoracic.org.au/journal-publishing/ command/download_file/id/36/filename/TSANZ-ChronicSuppurativeLungDisease-Guidelines-2016-web.pdf Accessed June, 30, 2017.

4. Ringshausen F.C., de Roux A., Pletz M.W., Hamalainen N., Welte T., Rademacher J. Bronchiectasis-associated hospitalizations in Germany, 2005-2011: a population-based study of disease burden and trends. In: 3rd International DZL Symposium "Lung Regeneration and Beyond - BREATH meets REBIRTH": Abstracts. Abstr. 70. http://www.breath-hannover.de/fileadmin/user_upload/05_presse/2014/ Pneumologie_Juni_2014.pdf Accessed June, 30, 2017.

5. Chalmers J.D., Aliberti S., Blasi F. Management of bronchiectasis in adults. Eur Respir J 2015; 45(5): 1446-1462.

6. Goeminne P.S., Nawrot T.S., Ruttens D., Seys S., Dupont L.J. Mortality in non-cystic fibrosis bronchiectasis: a prospective cohort analysis. Respir Med 2014; 108(2): 287-296.

7. Зарембо И.А., Киселева Е.А., Зарайская Л.С., Филиппов Д.И., Васильев С.А. Бронхоэктазы: современный взгляд на проблему. Практическая пульмонология 2015; 4: 27-33.

8. Thurlbeck W.M. Chronic airflow obstruction. In: Thurl-beck's pathology of the lung. Churg A.M., Mayers J.L., Ta-zelaar H.D., Wright J.L., editors. 2nd edition. N.Y.: Thieme; 1995. p.804-808.

9. Finch S., McDonnell M.J., Abo-Leyah H., Aliberti S., Chalmers J.D. A comprehensive analysis of the impact of Pseudomonas aeruginosa colonization on prognosis in adult bronchiectasis. Ann Am Thorac Soc 2015; 12(11): 1602-1611.

10. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Патологическая анатомия легких. Атлас. Под ред. Чучалина А.Г. М.: Атмосфера 2004; 112c.

11. Кокосов А.Н., Киселева Е.А. Бронхоэктазы. В кн.: Пнев-мология в пожилом и старческом возрасте. Руководство для врачей. Под ред. Кокосова А.Н. СПб.: Мед Масс Медиа 2005; 601c.

Modern Aspects of Diagnosis and Treatment of Bronchiectasis

M.V. Samsonova, A.L. Chernyaev, and O.S. Lemenkova

Since computed tomography has been introduced in clinical practice bronchiectasis is diagnosed more often. Bronchiectasis has different etiology (infectious, genetic, autoimmune, allergic diseases and specific conditions), sings, and prognosis. The article reviews modern data on epidemiology, classification, pathogenesis, diagnosis, and treatment of bronchiectasis. Pathological anatomy of bronchiectasis is described in detail. Key words: bronchiectasis, suppuration, computed tomography, pathological anatomy.

Книги издательства "Атмосфера"

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЛЕГКИХ

Патологическая анатомия легких: Атлас Авторы А.Л. Черняев, М.В. Самсонова 2-е изд., испр. и доп.

В отечественном атласе по цитологии и патологической анатомии основных заболеваний легких проиллюстрированы основные морфологические изменения при разных видах патологии органов дыхания человека, приведены данные о патогенезе этих болезней, клинико-морфологические классификации отдельных групп заболеваний, критерии дифференциальной диагностики. Основу атласа составляет материал, собранный авторами в течение нескольких лет работы в ФГБУ "НИИ пульмонологии" ФМБА России. 112 с., ил.

Для патологоанатомов, цитологов, терапевтов, пульмонологов, торакальных хирургов, фтизиатров, студентов медицинских вузов.

руководство

по клинической

иммунологии

в респираторной медицине

Руководство по клинической иммунологии в респираторной медицине Под ред. М.П. Костинова, А.Г. Чучалина

В руководстве представлены современные аспекты вакцинопрофилактики респираторных инфекций при основных хронических заболеваниях легких у взрослых. Приведены обоснование значимости профилактики инфекционных заболеваний и тактические подходы при осуществлении иммунизации у пациентов с патологией дыхательной системы. Рассмотрены особенности течения основного заболевания, клинический и иммунологический эффекты вакцинации, а также схемы и сроки последующей иммунизации. Даны характеристика современных вакцинных препаратов, используемых для указанной категории пациентов, позиции Всемирной организации здравоохранения и Министерства здравоохранения РФ в отношении профилактики вакциноуправляемых инфекций у взрослых с хроническими заболеваниями. 128 с., табл.

Для терапевтов, пульмонологов, фтизиатров, иммунологов-аллергологов, инфекционистов и врачей других специальностей.

Эти и другие книги издательства "Атмосфера" вы можете купить на сайте http://atm-press.ru

или по телефону: (495) 730-63-51

Национальный

конгресс

терапевтов

22-24 ноября 2017 года

П Крокус Экспо

ст. метро Мякин и но, 65 км МКАД

Зарегистрироваться на сайте www.congress.rnmot.ru

Оргкомитет: Конгресс-оператор:

117420, Москва, а/я 1 I /ОЙГ ООО «КСТ Интерфорум»

телефон:+7 (495) 518-26-70 I Москва, ул. Профсоюзная, д. 57

электронная почта: mail@interforum.pro телефон: +7 (495) 722-64-20

www.rnmot.ru электронная почта: mail@interforum.pro

^ www.rnmot.ru (18+) Реклама