Сохранение видов и эволюция когнитивных способностей человека

УДК 616.83/.85

СОХРАНЕНИЕ ВИДОВ И ЭВОЛЮЦИЯ КОГНИТИВНЫХ СПОСОБНОСТЕЙ ЧЕЛОВЕКА

Волобуев А.Н., Пятин В.Ф., РоманчукН.П., Петров Е.С.

ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России Аннотация. Рассмотрено различие двух разнонаправленных временных процессов: сохранения видов и эволюции. На основе закона Харди - Вайнберга представлен анализ причин сохранения вида. С помощью функции Грина для популяции показано, что при мутационном воздействии на популяцию происходит нивелирование результата мутационного воздействия за 4 - 5 поколений. Эволюционный процесс происходит при нарушении закона Харди - Вайнберга за счет точечной мутации разнополых потомков одной женской особи. Представлены условия, при которых возможно возникновение нового вида. На основе мутационной теории рассмотрен процесс возникновения Homo sapiens. Исследована зависимость интеллектуальных способностей человека от особенностей строения нейронов мозга в раннем периоде развития человека. Показано, что Homo sapiens возник в результате самоподдерживающейся временной мутации нейронов головного мозга. Мутация привела к возникновению большого количества свободных дендритов у нейронов мозга в раннем возрасте, на которых интенсивно формируются синапсы. Эта мутация сохраняется временно, только в раннем периоде жизни человека и поддерживается за счет его обучения человеческим сообществом. При отсутствии поддерживания этой мутации познавательными процессами, человек не выходит из животного состояния. Поддержание познавательной деятельности человека позволяет максимально замедлить процесс элиминации синапти-ческих связей. «Потеря синаптических связей» при дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы и в позднем возрастном периоде, в какой-то мере, представляет собой возврат человека к исходному домутационному состоянию. Активация нейропластичности и нормальное функционирование циркадианной системы организма - можно отнести к важнейшим условиях увеличения когнитивного долголетия человека.

Ключевые слова. сохранение вида, эволюционный процесс, мутационное воздействие, самоподдерживающаяся мутация, мозг, нейрон, дендриты, синаптические связи, антропогенез, биофизика нейро-процессов, циркадианная биофизика.

Введение. Существование видов в биологии ставит проблему понимания, каким образом эти виды возникли. Для человека, кроме того, появляется проблема возникновения Homo sapience как вида, развития его разума, высокого уровня интеллектуальных и когнитивных возможностей. Важной практической задачей является сохранение этих возможностей в престарелом возрасте. Все эти проблемы являются взаимосвязанными и взаимообусловленными.

Прежде всего отметим, что в природе происходят два противоположно направленных временных процесса: сохранение видов и эволюционные изменения в этих видах.

Впервые теория эволюции видов была разработана Ч. Дарвином. Движущими силами эволюции он считал наследственную изменчивость и естественный отбор. Он также показал, что различные породы домашних животных и культур-

ных растении созданы человеком в процессе искусственного отбора. Однако теория Ч. Дарвина оставила без ответа вопрос о сущности и механизмах наследственной изменчивости. Непонятно, почему естественный отбор за миллионы лет не поднял все низкоорганизованные виды на высшую ступень организации. Например, почему у крупных животных до сих пор отсутствует разум на уровне человеческого? Эволюционирует ли мозг человека в направлении увеличения его умственных способностей?

В начале 20-го века появилась мутационная теория эволюции. Эта теория утверждает, что мутационные формы возникают внезапно и вполне устойчивы, в результате чего возникают новые виды. Однако из этой теории непонятно, при каких условиях устойчивы мутационные формы? В больших популяциях, например, в человеческой, непрерывно возникает большое количество, миллионы и миллионы, различных мутаций у особей, которые зачастую полезны. Почему эти мутации не сохраняются? Почему в целом человечество не умнеет, люди не становятся более подвижными, объем памяти не увеличивается и т.д.? Почему иммунная система до сих пор не победила рак? В целом человеческий вид сохраняется неизменным в течение тысячелетий. Непонятно, почему эволюция происходит столь медленно? Почему вид столь устойчив?

В настоящее время придерживаются синтетической теории эволюции, которая включает в

q

себя, как элементы дарвиновской так и мутационной теорий эволюции.

Целью данной статьи является попытка ответить на некоторые из поставленных вопросов.

Сохранение видов и закон Харди - Вайн-берга

Прежде всего, попытаемся ответить на вопрос, почему не сохраняются полезные мутации у видов. Для того, чтобы это понять, рассмотрим законы сохранения вида с генетической точки зрения.

Сохранение вида определяется законом Харди - Вайнберга [18].

Закон Харди - Вайнберга гласит, что в панмиктической (идеальной) популяции частота аллелей из поколения в поколение сохраняется неизменной. Полная панмиксия характерна для бесконечно больших популяций, где нет отбора, давления мутаций, миграций и т.д. В математической форме закон Харди - Вайнберга в простейшем случае двух аллелей гена устанавливает, что относительные частоты генотипов в поколениях соответствуют членам биномиального

(р + а)2 р + а = 1

разложения ^ так что ^ 4 , где р и q

частоты аллелей в популяции.

Согласно этому закону генотипы АА, Аа, и аа при аутосомном наследовании имеют следующие частотные соотношения:

Равновесие Харди - Вайнберга безразличное. Для аутосомного наследования это очевидно. Действительно, используя распределение генотипов (1) можно получить, например, частоту рецессивного

Р + 1)-м поколении. Для этого нужно сложить половину частоты гетерозигот

аллеля а в следующем Аа с частотой гомозигот аа:

q»+i = 2 2 Pnqn + q2 = qn (Pn + qn) = qn

В следующем поколении получена такая же частота аллеля а, что и в предыдущем. Для генома, сцепленного с полом, требуется более сложный анализ.

р

Предположим, что аллели А и а сцеплены с Х-хромосомой. Частота аллеля А у мужчин Гт и у

женщин ^^. Для аллеля а соответственно ат и ^^.

При скрещивании в первом поколении возникает соотношение генотипов у женщин в соответствии

(Рг + а Г )(Рт + Чт ) с произведением ^-1 ;

Используя распределение генотипов (3), можно найти частоту аллеля а у женщин в следующем

-м поколении: 1

4fМ--(Pmnqfn + Pfnqmn) + 4mn4fn -

1 [(1 - qmn )qfn + (

qfn )<lmn \+qmn4fn - [fn + qmn ]

При выводе (4) использованы следующие очевидные соотношения Pmn 1 qmn и Pfn

-1 -

Ч/п.

Таким образом, частота аллеля а у женщин в следующем поколении равна полусумме частот аллеля а у женщин и мужчин предыдущего поколения, между которыми произошел репродуктивный контакт.

Для анализа эволюционных процессов важно отметить, что инбридинг (кровнородственные скрещивания) не нарушает сохранение вида. Обычно кровнородственными считают только связи до третьего поколения включительно [18]. Инбредные процессы характерны для родословной, поэтому далее мы будем анализировать родословную. Популяция обычно состоит из множества родословных.

В законе Харди - Вайнберга (1) инбридинг учитывается с помощью коэффициента инбридинга родословной Р [1, 18]:

Соотношение (5) для аутосомного наследования было установлено английским генетиком Райтом [33, 34] и носит его имя.

Соотношение Райта показывает, что в аутосомах потомства инбредной родословной при скрещивании наблюдается одинаковое увеличение частоты доминантных АА и рецессивных аа гомозигот. В тоже время уменьшается частота гетерозигот в 1 - Р раз.

Вывод соотношения (5) можно найти, например, в книге [10].

В следующем поколении равновесие Харди - Вайнберга (5) по аутосомному геному в инбредной родословной восстанавливается:

Чп+1 = 12РпЧп (1 - Р)+(( + РРпЧп )= Чп

2 .

Для генов, сцепленных с полом, распределение аллелей имеет более сложный вид:

: (Аа)[(р

тп Ч/п + Р/пЧ тп )(1 - Р)]:

pfnpmn + (Pmn4fn + pfn4mn )~2

( ) F

4mn4fn + (pmnqfn + p fn4mn )"^

Подробный вывод соотношения (7) можно найти, например, в книге [32].

В следующем поколении инбредной родословной частота рецессивного аллеля а у женщин равна полусумме частот аллелей а женской и мужской особи:

Ч/(п+1) = -2 (РтпЧ/п + Р/пЧтп )( - Р) + ЧтпЧ/п + (РтпЧ/п + Р/пЧтп ) р =

2 [(1

)4fn +(1 - 4fn \lmn ] - ^+F) + 4mn4fn - ^ [[ + 4mn ]

Проведенный анализ показывает, что инбридинг не выводит родословную из данного вида.

Популяция обычно состоит из множества родословных. Если для родословной закон Харди -Вайнберга записывается в рамках дискретной

математики, то для популяции в целом справедлива запись этого закона в виде дифференциального уравнения [4, 5]. В популяции людей в каждый момент времени рождается множество потомков, поэтому процессы изменения числа людей

протекают фактически непрерывно и можно использовать методы функционального анализа.

Будем считать исследуемую популяцию некоторой системой, на которую осуществляется небольшое мутационное воздействие (негативный экологический фактор, радиоактивное излучение и т.п.). Полагаем воздействие относительно небольшим, поэтому взаимодействие системы и воздействия носит линейный характер.

Мутационное воздействие на популяцию. Рассмотрим, каким образом можно математически описать мутационное воздействие на популяцию, как на некоторую систему, подчиняющуюся закону Харди - Вайнберга.

d 2

dn

4f- + ln2 = D{n)

Характеристикой отклика системы на некоторое воздействие в общем случае является функция Грина этой системы [9]. Поэтому, прежде всего, найдем функцию Грина для слабо непанмиктической популяции.

На популяцию может действовать как детерминированный фактор, вызывающий мутацию, например, непрерывное радиоактивное излучение [3], так и случайные факторы, например, различные факторы канцерогенеза.

Рассмотрим дифференциальное уравнение, отражающее закон Харди - Вайнберга для аллеля сцепленного с полом, для популяции [10, 34], на которую действует некоторый мутационный фактор:

dn

q n = —

где f - частота рецессивного аллеля у женщины, T - безразмерное время, t - время, Т - среднее время смены поколений (у человека примерно 25 лет), D (n ) - функция времени, характеризующая воздействие на популяцию мутационного фактора.

Для панмиктической популяции D (n)_ 0 . В этом случае решением уравнения (9) является qf = const

J , что отражает неизменность частоты аллеля в популяции в соответствии с законом Харди

- Вайнберга.

Рассмотрим решение уравнения (9) в виде:

qf (n) = qf0 + jG(n, n )D(n' ^)dn'

где

qf о -

начальная (до начала воздействия на популяцию) частота рецессивного аллеля у жен-

щины

, G(^n ) - функция Грина для популяции,

- параметр интегрирования - время воздействия,

n > n

отклик на которое исследуется во время п, так что Подставим формулу (10) в уравнение (9):

а2

dn'

dn

= D

Примем следующие начальные условия, отражающие тот факт, что начальная частота рецессивного аллеля не зависит от времени:

^ о

d 2 qf о

dn2

dn

= 0

В этом случае уравнение (11) преобразуется к виду:

J

f d 2G(n, n') dn 2

+ ,„2dG("-n ) | d( ' )n' = Js(n - n' Dn' )n'

dn

В (13) воспользовались известным свойством & -функции Дирака:

t

n

D(n) = Js(n - n')d(n' )dn'

Таким образом, из уравнения (13) находим уравнение для функции Грина популяции:

d 2G(n, n') , dG(n, n') .( Л -—2—1 + ln2-——- = 5(n - n I

dn dn 7,

in = n', §(n - n' )=(»

&ф тт б(п - п7) й \п * п, б(п - п7 )=0

где и -функция Дирака V > имеет свойство: ^ 4 ' .

Уравнение (15) отражает изменение функции Грина популяции при воздействии на популяцию условного точечного мутационного источника в виде & -функции Дирака в начальный момент времени

п = п . Отметим, что функция Грина популяции не зависит от вида воздействия: детерминированное или случайное. Функция Грина популяции - это характеристика популяции, а не воздействия на нее. Полученное линейное дифференциальное уравнение второго порядка (15) легко решается введе-

2 /) ао

2 (п, п ) =-1--

нием новой переменной ёп .

Далее, полагая 2 = и, находим у = е . Для функции и дифференциальное уравнение имеет вид:

— = &(-п7)1п2

ёп ,

решением которого является:

и = !#

При нахождении (17) воспользовались четностью & -функции и свойством (14). Следовательно, 2 = и\ = е~

,-(и-и' )ln2

. Функция Грина популяции находится из условия:

О(п, п= Г 2 (п, п7) = Г е-(п-п/)1п2 ёп = -—е^ )1п2

^ ^ ] 1п2 .

Функцию Грина популяции можно представить в виде:

О (Ли) =---1-

2 1п2,

где Лп = п - п промежуток времени, прошедший от момента воздействия или точнее от момента окончания воздействия.

Знак минус указывает на то, что популяция всегда сопротивляется внешнему воздействию. На рис. 1 показан график изменения функции Грина популяции, подчиняющейся закону Харди -Вайнберга в случае простейшей двухаллельной системы, сцепленной с полом. Минимальное значение

функции Грина при Лп = 0 равно О (Лп) = -1 443 . При Лп ^ функция Грина стремиться к нулю. Т.е. отклик популяции на воздействие приводит к постепенному нивелированию результата воздействия. Фактически, уже в 4 - 5 поколении геном популяции возвращается к исходному уровню, который существовал до воздействия. Этот факт хорошо известен селекционерам. Культурные растения, предоставленные сами себе, быстро дичают.

Рисунок 1. Функция Грина для двухал

Исходя из проведенного анализа, можно ответить на вопрос, что происходит с множеством мутаций, которые непрерывно возникают в популяции. Эти мутации исчезают уже через 4 -5 поколений. Они как бы растворяются в популяции за счет скрещивания особей и поэтому не сохраняются. Вид же остается практически неизменным.

Эволюционный процесс. Используя проведенный анализ, рассмотрим вопрос, каким образом может происходить эволюция популяции, т.е. наблюдаться изменение вида. Эволюция возможна только путем нарушения закона Харди -Вайнберга.

Для изменения вида необходимы два условия.

Первое условие: мутационное воздействие должно породить, по крайней мере, две особи, мужскую и женскую, которые относятся к другому, но одному и тому же виду. У разных матерей даже одной родословной это практически невозможно, т.к. мутации обычно происходят случайно и в разных локусах генома. Однако мать может родить две разнополые особи, у которых мутация одного и того же гена в Х-хромосомах произошла одинаковым образом. Естественно мутация должна быть рациональна и полезна для жизнедеятельности организма.

Второе условие: мутации генома родившихся разнополых особей не должны позволять этим особям вступать в успешный репродуктивный контакт с остальными особями родословной и тем более популяции. Либо результатом этого

ьной генной системы, сцепленной с полом

контакта должно быть потомство не способное к дальнейшему размножению. Естественно, репродуктивный контакт между мутантными особями должен быть обязательным и успешным. При этом возникшее потомство должно быть более конкурентоспособным по сравнению с остальными особями популяции.

Выполнение сразу двух условий исключительно редкий случай, поэтому эволюционный процесс очень медленный.

Если мутантная особь при скрещивании с не мутантной дает потомство способное к дальнейшей репродукции, то новый вид не возникнет и через 4 - 5 поколений результат мутации исчезнет. Этот процесс в популяции происходит очень часто и не ведет к возникновению нового вида. В этом суть закона сохранения вида.

Таким образом, новый вид возникает скачком в недрах прежней родословной и его основателями служат всего две разнополые особи. Это не противоречит теории существования единой праматери всего человечества. Однако среди двух доминирующих теории происхождения современного человека есть африканская и мульти-регионнальная [26, 30].

Дальнейшее развитие нового вида вначале осуществляется инбредным образом в соответствии с распределением генотипов (5) и (7), что, как было показано ранее, не выводит особи за рамки этого вида.

Мутация, породившая человека

Мутационная теория предполагает, что новые виды образуются в результате точечных мутаций [24] за счет действия на особи мутагенных факторов. Если оставаться в рамках мутационной теории, то появляется важная проблема. Каким образом мутационная теория объясняет появление человека?

С точки зрения мутационной теории человек, Homo sapiens, произошел от человекообразно обезьяны в результате некоторой мутации. Этот процесс называется антропогенезом. Причины мутационного антропогенеза могут быть различными. Наиболее вероятной причиной является повышенный радиационный фон [3] в областях центральной Африки, где, согласно африканской теории происхождения человека, возник Homo sapiens [25].

Считается, что современный человек возник более 40 тыс. лет назад, хотя мутация произошла, по-видимому, более 100 тыс. лет назад, а ближайшим относительно надёжно установленным предком Homo sapiens был Homo erectus. Самая древняя кость Homo sapiens, из которой удалось выделить ДНК, имеет возраст примерно в 45 000 лет. Выделяют следующие признаки, которые отличают человека от остальных приматов (primates). Крупный головной мозг, прогрессивная дифференциация областей мозга, особенности аппарата голосообразования, относительное увеличение мозгового отдела черепа, редукция волосяного покрова и т.д. Несомненно, многие из этих отличительных особенностей являются результатом естественного отбора [11].

Человек является отдельным видом, отличным, например, от шимпанзе или горилл. Действительно, любые попытки скрещивания человека и этих обезьян не приводят к появлению потомства.

Отличительной особенностью человека, как вида является самосознание, способность к абстрактному мышлению и членораздельная речь. Очевидно, что членораздельная речь появилась в результате естественного отбора после того, как возникло самосознание и способность к абстрактному мышлению. Это указывает на то, что мутация, превратившая обезьяну в человека, произошла в головном мозге.

Существует корреляция между размером мозга индивидуума и размером его тела: большому животному требуется большой мозг,

чтобы обеспечивать основные функции организма. Тем не менее, некоторые существа отклоняются от этой взаимосвязи и имеют значительно больший мозг, чем можно было бы ожидать, учитывая их размер тела. Это определяется как энцефализация. Люди являются высоко энце-фализированными с объемом мозга от 1,350 см3. Это почти в три раза превышает размер мозга шимпанзе (450 см3), несмотря на то, что люди могут иметь почти такую же массу тела. При достаточно хорошем понимании того, почему мозг человека стал больше, но "как" это произошло все еще остается тайной. Какие мутации были ответственны за подобные изменения? Каким образом эти мутации изменяют образования белка? Есть ли пределы в развитии большого мозг человека? На самом деле, существует целый ряд взаимосвязанных факторов, которые ограничивают размер мозга. Эти факторы можно разделить на две категории:

1. Энергетические ограничения;

2. Нейронные ограничения обработки информации (27).

Поэтому мозг функционально извлекает выгоду из высоко развитых синаптических связей и небольшой временной задержки проводимости. Подобная организация и развитие в компартмен-тах мозга человека определяет его видовую специфику и имеет ведущее значение для развития интеллектульных возможностей человеческого мозга.

Недавние исследования дают ответ и на некоторые другие из этих вопросов. В частности установлена эволюционная история гена SRGAP2, ответственного за белок SsrGAP2. Во-первых, ген контролирует длительность шипико-вого роста. Это контроль заключается в развитии шипиков нейронов, а именно развития дендри-тов. Во-вторых, ген контролирует как быстро нейроны движутся от того места, где они образуются до его конечного положения. Ген регулирует этот процесс путем роста нейронных отростков непосредственно впереди нейронов, замедляя скорость их миграции. Следовательно, мутации способствуют эволюционированию мозга и являются движущими силами эволюции

[19].

Возникает вопрос, какая мутация в головном мозге привела к возникновению самосознания и

способности к абстрактному мышлению? Напрямую ли эти особенности человека отличают его, как вид, от других приматов?

Известны случаи, когда человеческий ребенок попадал в среду диких зверей и ими воспитывался (Homo ferns). После того, как он возвращался в среду людей, было видно, что он навсегда утратил способность стать полноценным человеком. Все попытки воспитать полноценного человека ни к чему не приводили. Он практически полностью утрачивал самосознание и, тем более, абстрактное мышление. Фактически он оставался высокоразвитым приматом, но не становился полноценным человеком.

Однако, при вступлении в репродуктивный контакт с обычными людьми, появлялось вполне жизнеспособное потомство, которое с возрастом становилось полноценными людьми. Это указывает на то, что видового различия у человека-животного и обычного человека нет. Таким образом, самосознание и способность к абстрактному мышлению не является видовым признаком, отличающим человека, как вид, от других приматов. Различные виды по определению не могут дать потомство или это потомство не способно к репродукции. Например, мул (mulus), результат скрещивания осла и кобылы не дает потомство. В этом суть закона сохранения вида.

Уровень интеллектуальных способностей человека определяется средним количеством си-наптических связей, приходящихся на один нейрон головного мозга [2]. В норме эта величина составляет 3-4 тысячи синапсов (до 10 тыс.) [28, 31]. Эти синаптические связи образуются на свободных дендритах нейронов мозга, которых в раннем возрасте у ребенка особенно много.

При развитии плода в чреве матери и впервые 3-4 месяца после рождения, в мозгу ребенка образуется примерно 1-4 млн. синаптических связей в секунду. Если принять количество нейронов мозга после рождения равным примерно 50100 млрд. [28], то на каждом нейроне в этот период образуется (2 4) 10 синаптических связей в секунду или 0,86 - 1,73 синаптических связей в сутки. За 12 месяцев (включая внутриутробный период) на нейроне возникает 300-600 синаптических контактов. Это время наиболее важное, т.к. именно в этот период закладывается

основа интеллектуальных способностей человека. Если в это время ребенок помещен в какую-либо языковую среду, то у него начинает формироваться базовое мышление на соответствующем языке.

Для нормальной скорости возникновения си-наптических связей на нейронах мозга, на ребенка после рождения (по-видимому, и до) должен быть направлен мощный информационный поток (активация циркадианной системы, разноцветное зрительное восприятие, разнообразные слуховые ощущения, тактильное материнское воздействие и т.д.). Если информационный поток снижен или ограничен, то не образуется оптимальное для когнитивного развития количество синаптических связей. Ребенок испытывает дискомфорт - так называемый «информационный голод», в результате которого ребенок может кричать или плакать. Зачастую в этом случае мать пытается только накормить ребенка, укачать его, что не снижает уровень его информационного дискомфорта.

Если ребенок воспитывается в среде диких животных, то информационный поток идущий на него очень мал. На дендритах нейронов не образуется необходимое количество синаптиче-ских связей. Свободные от синаптических связей дендриты, или дендриты с недостаточным количеством синаптических связей, обладают важной особенностью. Они начинают «втягиваться» обратно в тело нейрона и исчезать [22], поэтому ситуация становиться необратимой. Если ребенок Homo ferns потом попадает в человеческую среду, то мест для образования синаптических связей на дендритах нейронов мозга очень ограничено, и его мозг навсегда остается недоразвитым, а сам субъект остается фактически в животном состоянии.

Количество синаптических связей на нейронах мозга, определяющее уровень интеллектуальных способностей человека, пропорционально количеству дендритов, оставшихся у нейрона после завершения процесса втягивания части дендритов в тело нейрона. Предполагается, что за счет недостатка информационной нагрузки на мозг человека в раннем возрасте, обратно «втягивается» в тело нейрона в среднем до 50% дендритов. По-видимому, за счет этого, человечество имеет большой когнитивный резерв для своего развития. На ранних этапах развития

вида Homo процент втягивающихся обратно дендритов был, очевидно, еще более высоким.

У животных также наблюдается эффект втягивания дендритов в тело нейрона, но у них в раннем возрасте образуется значительно меньше свободных дендритов.

В норме человек достигает максимума умственных возможностей (не опыта) примерно в 25 лет. К этому времени практически стабилизируется число вновь образующихся и исчезающих шипиков на дендритах нейронов мозга. Шипики имеются на постсинаптических участках более 90% возбуждающих глютаматергических синапсов в мозге млекопитающих животных, и содержат основные молекулярные компоненты для постсинаптической передачи возбуждения и си-наптической пластичности [21].

Заполнение нейрона синаптическими связями до 3-4 тысяч штук происходит со средней скоростью 0,33 - 0,44 синаптических связей в сутки, что вдвое меньше начальной скорости. Причем на протяжении первых 25 лет жизни человека скорость образования синаптических связей падает от 0,86 - 1,73 синаптических связей в сутки практически до нуля.

Какова же роль процесса обучения ребенка в раннем возрасте?

Рассмотрим генетическую сущность механизма обучения в раннем возрасте, сформировавшегося у человека: большое количество свободных дендритов у нейронов мозга в раннем возрасте и ультраскоростное образование синап-тических связей между нейронами в нейронных сетях.

Этот механизм является мутацией, отличающей человека от животного, например, обезьяны. Определим тип этой мутации. Как уже указывалось ранее, мутации в особях популяции происходят непрерывно и в большом количестве. Но эти мутации не приводят к изменению вида. Если мутационная особь может скрещиваться с не мутационной особью, то через 4-5 поколений геном популяции возвращается к исходному уровню, который существовал до мутационного воздействия. Мутация как бы растворяется в популяции за счет случайного скрещивания особей.

Некоторые мутации можно разделить на поддерживаемые и самоподдерживающиеся. Например, собаки произошли от волков вследствие искусственного отбора, проведенного человеком.

Полезные мутации (подчиняемость, способность к дрессировке и т.д.) человек сохранял, а собак с вредными мутациями уничтожал. Человек не позволял собакам скрещиваться с волками, поддерживая мутационные изменения.

Но новый вид не возник. Овчарка, может скрещиваться с волками и давать потомство, способное к дальнейшей репродукции. Это потомство может уже жить в волчьей стае. Домашние собаки - пример поддерживаемой мутации.

Разум человека - самоподдерживающаяся мутация. Хотя Homo sapiens обычно относят к отдельному виду, который определяется его разумностью, это не совсем так. Как уже говорилось ранее, разум человека не обусловлен его видом.

У определенного вида приматов произошла мутация (антропогенез), связанная с возникновением большого количества свободных дендри-тов у нейронов мозга в раннем возрасте. У других приматов этого нет, иначе они были бы такими же умными, как человек.

Произошедшая мутация самоподдерживающаяся и временная. Она реализуется за счет обучения человека в раннем возрасте. Если ребенка не обучается (ребенок в животной среде Homo ferns), то мутация не реализуется. Но это не означает, что данная особь будет относиться к другому виду, нежели обученный человек. Поэтому более правильное название нашего вида - Человек обучаемый (Homo doctus).

Возникает вопрос, почему на раннем этапе эволюции человека, сразу после появления первых мутантных особей, эта мутация не растворилась в популяции за счет скрещивания мутантных и немутантных особей? Ведь на первый взгляд никаких препятствий для такого скрещивания в племени, где произошла мутация, не было. По-видимому, сразу же, после появления у праматери мутантных особей, т.е. первых людей - мужчины и женщины, они могли осознавать себя людьми, что могло стать препятствием для их скрещивания с окружающими немутантными особями, хотя, по-видимому, иногда происходило подобное скрещивание. Точно так же, являются некомфортными для человека сексуальные контакты с и животными, хотя таковые и возможны, (но не для животного, которое не осознает неестественность этих контактов). Репродуктивное скрещивание между первыми мутант-ными разнополыми людьми было для них более

комфортно, что могло быть связано с возникновением чувства любви. По-видимому, чувство любви было основным мотивом, ограничивающим скрещивание мутантных и не мутантных особей. Потомство же этих людей обладало значительными преимуществами перед окружающими соплеменниками, а именно перед человекообразными обезьянами.

Интенсивность познания окружающей среды у первых людей было значительно более интенсивное, чем у их соплеменников - человекообразных обезьян. По-видимому, это зачастую приводило к конфликтным ситуациям, так как люди не воспринимали окружающих, как равных себе, и племя человекообразных обезьян изгнало людей из своей среды. Люди были вынуждены добывать себе пропитание самостоятельно. Об этом сохранилась генетическая память у человечества.

В заключительный период жизни человека, примерно за 10 лет до его смерти, начинается обратный процесс - количество вновь образующихся синаптических связей становиться прогрессивно меньше, чем процесс исчезновения синапсов. Скорость этой расстыковки определяет скорость уменьшения интеллектуальных и познавательных способностей человека. Этот процесс, по-видимому, является необратимым, но его можно замедлить. Замедление этого процесса определяется функциональной активностью [22] имеющихся синаптических связей. В свою очередь функциональная активность синаптических связей определяется интенсивностью творческого труда человека. Заметим, что сохранение синаптических связей способствует сохранению определенного уровня регуляции органов человека, а это приводит в целом к его долголетию. Давно замечено, что люди творческих профессий, в частности ученые в среднем живут дольше, чем работники не квалифицированного физического труда.

Формирование синаптических связей между нейронами мозга человека лежит в основе нейро-пластичности. Источниками развития нейропла-стичности, как было указано выше, являются информационные потоки в нейронных сетях (сенсорное восприятие, активация циркадианной системы и т.д.).

Принципы нейропластичности головного мозга человека. Геном человека и его обширные нейросети - это основной фундамент мозга,

биоинформационная карта строения и функционирования организма. Организм постоянно контактирует со своим геномом, используя нейронные программы мозга. В этом и заключаются когнитивные возможности организма. При этом мозг постоянно функционирует, благодаря своей нейропластичности и активизации нейронных сетей [14,15].

Нейроны - это высокотехнологичные процессоры головного мозга, а их электрические и химические сигналы - это основа формирования памяти и мышления. Развитие нейросетей и, соответственно, нейропластичности строго индивидуально в различные возрастные периоды.

Если нейрональная обработка синаптиче-ского сигнала будет достаточно быстро изменять свои параметры во времени, то этот процесс будет «нейронально пластичным». Такие изменения могут носить как кратковременный, так и долговременный характер.

Поток информации передается параллельно по многим каналам. При этом широкополосная нейропередача, изменяя состояние мембраны нейронов, меняет свойства синаптического сигнала. Информация кодируется посредством локальных внесинаптических флуктуаций нейро-передатчиков мозга. Эти колебания определяют, как и какие нейроны или нейрональные компарт-менты в сети будут обрабатывать входящие си-наптические сигналы [13].

В последние годы получено множество доказательств о наличии различных взаимосвязанных видов пластичности синапсов:

1) биофизический - восстановление нарушенных биофизических свойств мембран нейронов, нейротрансмиссии, нейрональной функции и нейропластичности нервных клеток и их анатомических и функциональных полей;

2) эволюционный - развитие простых нейронных сетей в сверхсложные мультимо-дульные сети, способные осуществлять высшие психические функции;

3) онтогенетический - индивидуальное развитие - обеспечивающее приспособление организма к внешней и внутренней среде;

4) физиологический - связан с физиологической активацией функциональных нейросистем;

5) реактивный - характеризуется краткосрочной активацией синапсов после патологического воздействия на них различных факторов (ишемия, гипоксия, токсины);

6) адаптационный - связан с длительной активацией существующих функциональных систем мозга и появлением новых функциональных систем мозга в процессе адаптации организма к окружающей среде;

7) репаративный - обеспечивает восстановление функциональных систем мозга после их повреждения, что реализуется всем спектром повышения эффективности синаптического пула, от активации сохранившихся синапсов до неоси-наптогенеза и роста нервных отростков.

Работа мозга на оптимальном физиологическом уровне стимулирует развитие и поддержание функции нейронных связей, которые делают творческий процесс человека более плодотворным [8, 16].

В основе долговременной памяти лежат сложные структурно-химические преобразования на системном и клеточном уровне головного мозга. Эти преобразования сосредоточены также на уровне синапсов, а также на уровне генома нервной клетки, и связаны со сложными процессами синтеза белка в нейронах [17].

Изменение белкового метаболизма нейрона является решающим звеном сложнейшей цепи процессов формирования и закрепления памяти в виде механизмов LTP и LTD.

Циркадианная биофизика и современная хрономедицина. Циркадианная биофизика и современная хрономедицина - это управляемая система контроля комплексного влияния космических, биофизических, биологических, медицинских и социальных показателей (маркеров, факторов) на организм человека [6].

В современной циркадианной биофизике различают эндогенные и экзогенные десинхронозы, которые по этиологии подразделяют на следующие группы:

1) фотодесинхронозы (световая естественная сезонная или искусственная световая деприва-ция);

2) бародесинхронозы (резкое изменение атмосферного давления);

3) термодесинхронозы (изменение температуры внешней среды);

4) десинхронозы перемещения (переезды, перелеты, вахтовая работа);

5) гелиодесинхронозы (изменение активности солнца);

6) социальные десинхронозы;

7) медицинские десинхронозы (применение активаторов теломеразы, ятрогенного мелато-нина, геропротекторов и др.).

Комбинированные биофизические факторы «человек-машина-среда» возникновения десин-хронозов следующие:

1. Биотропные факторы антропогенного происхождения:

а) токсические вещества, например, алкоголь, физические и другие воздействия;

б) социальные стрессы;

в) информационные стрессы;

г) электромагнитная «перегрузка».

2. Рассогласование ритма сон-бодрствование.

3. Рассогласование между суточным динамическим стереотипом организма и дискретным временем, возникающим при трансмеридиональных перелетах.

4. Орбитальные и межпланетные космические полеты.

5. Активированные природные внешние факторы возникновения десинхронозов.

В связи с вышесказанным, очень важное значение имеют разработанные способы сохранения нейропластичности на основе использования принципов своевременной профилактики хронической ишемии головного мозга человека, влияния циркадианной биофизики и хрономедицины, применения новых аспектов метаболомики и сбалансированного функционального питания, с целью клинического применения комбинированных активных методов повышения качества функционирования головного мозга человека [7, 8, 12, 13, 17].

Современная многоуровневая и полифункциональная информационная и электромагнитная «перегрузка» приводит к перестройке нейронной сети. Эта перестройка не должна искажать результатов предыдущего воздействия (возбуждения, обучения и т.д.), т. е. не должна затрагивать нормально функционирующих нейрональных компартментов вторичных нейронных сетей.

Существование живого организма во многом определяется квантовыми процессами переноса информации в его нейрокибернетической системе.

Мозг в процессе эволюции адаптировался к работе в условиях многоуровневой и полифункциональной информационной и электромагнит-

ной «перегрузки». Гиперсеть когнитома постоянно коррелирует и работает со всеми структурами причинных связей воспринимаемых объектов и интегрированной информации [16].

Выводы.

Мутационные изменения в популяции обычно исчезают в течение 4-5 поколений после возникновения мутаций и популяция возвращается в исходное по распределению генотипов состояние.

Вся популяция или ее часть одновременно эволюционировать не может, т.к. действует закон сохранения вида.

Эволюционный процесс происходит за счет мутации точечно в потомстве одной женской особи, одновременно у мужского и женского потомка.

Эволюционный процесс обычно может дать новый вид только при невозможности репродуктивного скрещивания нового и старого видов или если это скрещивание дает потомство не способное к дальнейшей репродукции.

Homo sapiens возник в результате самоподдерживающейся временной мутации.

Эта мутация заключается в большом количестве свободных дендритов у нейронов мозга в раннем возрасте. При отсутствии на этих денд-ритах синаптических связей, или их недостатке, они исчезают, втягиваясь в тело нейрона, что определяет временность существования мутации. Образование достаточного количества си-наптических связей возможно только при большом информационном потоке на человека в раннем возрасте. Обучение ребенка суть самоподдерживания мутации. Человек, с помощью родителей и окружения, должен максимальным образом в раннем возрасте реализовать свою самоподдерживающуюся временную мутацию -большое количество свободных дендритов у нейронов мозга. Задача родителей заключается в создании в послеродовом периоде максимально возможного информационного потока на ребенка с целью быстрого заполнения свободных дендритов синаптическими связями.

В заключительный период жизни нужно максимально замедлить процесс элиминации синап-тических связей, прежде всего, интенсивной познавательной деятельностью. Процесс элиминации синаптических связей при дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы и в

старческом возрасте, в какой-то мере, представляет собой возврат человека к исходному дому-тационному состоянию. Активация нейропла-стичности и нормальное функционирование цир-кадианной системы организма - можно отнести к важнейшим условиях увеличения когнитивного долголетия человека.

ЛИТЕРАТУРА

1. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика. Пер. с англ. Т. 3. М.: Мир, 1988. 336 с.

2. Волобуев А.Н. Основы медицинской и биологической физики. Самара: Самарский дом печати, 2011. 672с.

3. Волобуев А.Н. Популяционное развитие генома в условиях радиационной обстановки. Математическое моделирование. 2005, 17(7): 3138.

4. Волобуев А.Н. Роль онкологических заболеваний как природного фактора смены поколений. Медицинская физика. 2014; (1): 67-72.

5. Волобуев А.Н., Захарова Н.О., Романчук Н.П., Романов Д.В., Романчук П.И. Современные принципы гериатрического анализа в медицине. Успехи геронтологии. 2016; 29(3): 461-470.

6. Волобуев АН., Пятин В.Ф., Романчук Н.П. Циркадианная биофизика и хрономедицина. Журнал научных статей «Здоровье и образование в XXI веке». - 2016. - Том 18, № 5. - С.97-100.

7. Волобуев АН., Романчук Н.П. Пятин В.Ф. Циркадианная биофизика и нейропластичность. Журнал научных статей «Здоровье и образование в XXI веке». - 2016. - Том 18, № 8. - С.79-83.

8. Волобуев АН., Романчук Н.П. Пятин В.Ф. Когнитивное долголетие и методы его увеличения. Журнал научных статей «Здоровье и образование в XXI веке». - 2016. - Том 18, № 10. -С.83-84.

9. Математическая физика. Энциклопедия. Под ред. Фаддеева Л.Д. Грина функция. М.: Большая Российская энциклопедия, 1998. С. 159.

10.Ли Ч. Введение в популяционную генетику. Пер. с англ. М.: Мир, 1978. 558 с.

11.Либберт Э. Основы общей биологии. Пер. с нем. М.: Мир, 1982. 440 с.

12.Пятин В.Ф., Романчук Н.П., Романчук ПИ. и др. Способ нормализации циркадианных ритмов человека. Патент РФ на изобретение 2533965.

13.Романчук Н.П., Пятин В.Ф., Волобуев А.Н. Позитронно-эмиссионная томография и электроэнцефалография: современная диагностика и коррекция когнитивных нарушений. Электронный научно-образовательный вестник Здоровье и образование в XXI веке. 2016. Т. 18. № 2. С. 712.

14.Романчук Н.П., Пятин В.Ф., Волобуев А.Н. Нейропластичность: современные методы управления. Журнал научных статей «Здоровье и образование в XXI веке». - 2016. - Том 18, № 9.

- С.92-94.

15.Романчук Н.П., Пятин В.Ф., Волобуев АН. Нейрофизиологические и биофизические принципы нейропластичности. Журнал научных статей «Здоровье и образование в XXI веке». - 2016.

- Том 18, № 12.

16.Романчук П.И., Волобуев А.Н., Сиротко И.И., Никитин О.Л. Активное долголетие: биофизика генома, нутригеномика, нутригенетика, ревитализация.2013. 416с.

17.Романчук П.И., Романчук Н.П., Малышев В.К. и др. Способ лечения хронической ишемии головного мозга человека// Патент РФ на изобретение 2506952.

18.Фогель Ф., Мотульски А. Генетика человека. Пер. с англ. Т. 2. М.: Мир, 1990. 380 с.

19.Cecile C., Joshi K., Coutinho-Budd J., Ji-Eun Kim, Lambert N., de Marchena J., Wei-Lin Jin, et al. Inhibition of SRGAP2 function by its human-specific paralogs induces neoteny during spine maturation // Cell -2012. -149(4). Р. 923-935.

20. Chaabani H. Recent out of Yemen: new version of the theory of unique and recent origin of modern man International // Journal of Modern Anthropology Int. J. Mod. Anthrop. -2014 -7: P. 13-42. ailable online at: www.ata.org.tn DOI: http://dx.doi.org/10.4314/ijma.v1i7.1

21.Chen, C.-C., Lu, J., Zuo, Y. Spatiotemporal dynamics of dendritic spines in the living brain // Front. Neuroanat. - 2014. Vol 8:28. doi: 10.3389/fnana.2014.00028.

22.Cowan, W.M. The Development of the Brain. (September 1979). Scientific American, 117, 127, 129, 135.

23.Dennis M.Y., Nuttle X., Sudmant P.H., An-tonacci F., Graves T.A., Nefedov M., Rosenfeld

J.A., Sajjadian S., Malig M., Kotkiewicz H., Curry C.J., Shafer S., Shaffer L.G., de Jong P.J., Wilson R.K., Eichler E.E. Evolution of human-specific neural SRGAP2 genes by incomplete segmental duplication // Cell -2012. -149 (4). P. 912-922.

24.Foley R.A., Martin L., Mirazo'n Lahr M., Stringer C. Major transitions in human evolution // Phil. Trans. R. Soc. B - 2016. Vol-371: 20150229. http://dx. doi. org/10.1098/rstb. 2015.0229

25.Gibbsons A. The wanderers. Fossils of the first hyuman ancestors to trek out of Africa reveal primitive features and a brutal way of life // Science -2016. -Vol 354. -P. 958-961.

26.Groucutt H. S., Petroaglia M.D., Bailey G., Scerri E.M. L., Patron A., Clark-Balzan L., Jennings R.P., Lewis L., Blinkhorn J., Drake N.A., P.. Breeze S, Inglis R.H., Dev Es M.H., Meredith-Williams M., Boivin N., Thomas M. G., Wyn Scally A. Rethinking the Dispersal of Homo sapiens out of Africa // Evolutionary Anthropology -2015. 24:149-164.

27.Hofman M.A.. Evolution of the human brain: when bigger is better // Frontiers in Neuroanatomy -March 2014. Vol 8. Article 15. 6 www.fron-tiersin.org

28.Nauta, W.J.H., Feir-Tag M. The Organization of the Brain. (September 1979). Scientific American, 87.

29.Sabrice G., Coutinho-Budd J., Sassa T., Gres-set A., Jordan N. V., Keng Chen, Wei-Lin Jin, Frost A., Polleux F. The F-BAR Domain of srGAP2 Induces Membrane Protrusions Required for Neuronal Migration and Morphogenesis // Cell -2009. -138(5). P. 990-1004.

30.Seielstad M., Bekele E., Ibrahim M., Toure A, Traore M. (1999) A View of Modern Human Origins from Y Chromosome Microsatellite Variation // Genome Research P. 558-567.

31.Stevens, Ch.F. The Neuron. (September 1979). Scientific American, 31, 33.

32.Volobuev A.N. Mathematical Genetics. New York: Nova Science Publishers, Inc. 2015. 146 p.

33.Wright S. Evolution in Mendelian population. Genetics. 1931; 19: 97-159.

34.Wright S. The genetical structure of populations. Ann. Eugen. 1951; 15: 323-324.

RESERVATION OF SPECIES AND EVOLUTION OF HUMAN COGNITIVE POSSIBILITY

Volobuev A.N., Pyatin V.F., Romanchuk N.P., Petrov E.S.

Samara state medical university, Samara, Russia

Annotation. Distinction of two opposite directed the time processes is considered: preservations of species and evolutions. On the basis of Hardy - Weinberg law the analysis of the reasons of the species preservation is submitted. With the help of a Green's function for a population it is shown that at mutational influence on a population there is a disappearance of a mutational influence result for 4 - 5 generations. Evolutionary process occurs at infringement of the Hardy - Weinberg law due to a dot mutation of the different sex descendants of one female individual. Conditions at which occurrence of a new species is possible are submitted.

On the basis of the mutational theory the process of birth Homo sapiens is investigated. The dependence of intellectual abilities of the man on features of a brain neuron structure in the early period of the man development is investigated. It is shown that Homo sapiens has appeared in result self-supported a temporary mutation of the brain neurons. The mutation has led to occurrence of a plenty of the brain free neurodendrites at early age which are quickly filled by the synaptic communications. This mutation is kept temporarily only in the early period of human life and is supported due to its training by human community. At absence of this mutation support the man does not leave an animal status.

Maintenance of the human cognitive activity allows slow down maximum the synaptic communications elimination process. «Loss the synaptic communications» at the degenerative diseases of central nervous system and in the terminal age period, in any measure, represents return of the man to initial pre-mutational condition. Activation of the neuroplas-ticity and normal functioning of the organism curcadional system - can be attributed to the major conditions of the man increase cognitive longevity.

Key words. preservation of species, evolutionary process, mutational influence, self-supported mutation, brain, neuron, neurodendrites, synaptic communications, anthropogenesis, biophysics of neuroprocesses, curcadional biophysics.

REFERENCES

1. Ayala, F., & Kiger, J. Jr. (1984). Modern genetics. Volume 3. California: The Benjamin/Cummings Publishing Company, Inc., 1984. 336 p.

2. Volobuev A. N. Fundamentals of medical and biological physics. Textbook, Samara. 2011. 672p.

3. Volobuev A. N. Population development of genome in conditions of radiating environment // Moscow, Mathematical modeling, 2005, 17(7), 31-38.

4. Volobuev A.N. Role of oncological diseases as natural factor of alternation of generations // Moscow. Medical Physics. 2014; (1): 67-72.

5. Volobuev A.N., Zaharova N.O., Romanchuk N.P., Romanov D.V., Romanchuk P.I. Modern principles of the geriatric analysis in medicine // Successes of gerentology. 2016. V.29. № 3. pp. 461-470.

6. Volobuev A.N., Pyatin V.F., Romanchuk N.P. Curcadional biophysics and chronomedicine. The journal

of articles «Health and Education Millennium». 2016. Vol. 18. No 5. P. 97-100.

7. Volobuev A.N., Romanchuk N.P., Pyatin V.F. Curcadional biophysics and neuroplasticity. The journal of articles «Health and Education Millennium». 2016. Vol. 18. No 8. P. 79-83.

8. Volobuev A.N., Romanchuk N.P., Pyatin V.F. The cognitive longevity and methods of its increase. The journal of articles «Health and Education Millennium». 2016. Vol. 18. No 10. P. 83-84.

9. Mathematical physics. The encyclopedia. Edit. Faddeev L. D. (1998). Green function. Moscow: Big Russian encyclopedia, 1998. P. 159.

10. Libbert, Eike. Kompendium der allgemeinen biologie. Rostock. Vierte, durchgesehene Auflage. Fischer Verlag Jena, 1982. 440 p.

11. Li Ching Chun. First Course in Population Genetics. Pacific Grove, California, The Boxwood Press, 1996. 558 p.

12. Pyatin V.F., Romanchuk N.P., Romanchuk P.I. Method of normalization of circadian rhythms in humans. Patent 2533965.

13. Romanchuk N.P., Pyatin V.F., Volobuev A.N. Positron-Emission Tomography and electroencephalography: modern diagnostics and corrective of cognitive disorders. Online scientific and educational Bulletin "Health and Education Millennium", 2016. Vol. 18. No 2. P. 7-12.

14. Romanchuk N.P., Pyatin V.F., Volobuev A.N. Neuronplasticity: modern methods of management. The journal of articles «Health and Education Millennium». 2016. Vol. 18. No 9. P. 92-94.

15. Romanchuk N.P., Pyatin V.F., Volobuev A.N. Neurophysiological and biophysical principles of neu-ronplasticity. The journal of articles «Health and Education Millennium». 2016. Vol. 18. No 12.

16. Romanchuk P.I., Volobuev A.N., Sirotko I.I., Nikitin O.L. Active longevity: biophysics of the genome, nutrigenomics, nutrigenetics, revitalization. 2013. 416p.

17. Romanchuk P.I., Romanchuk N.P., Malishev V.K., et al. Method of treating human chronic cerebral is-chemia//Patent 2506952.

18. Vogel, F., & Motulsky, A. Human genetics. Volumes 1 & 2. Berlin: Springer-Verlag. 1986. 1068 p.

19. Cécile C., Joshi K., Coutinho-Budd J., Ji-Eun Kim, Lambert N., de Marchena J., Wei-Lin Jin, et al. Inhibition of SRGAP2 function by its human-specific paralogs induces neoteny during spine maturation // Cell -2012. -149(4). P. 923-935.

20. Chaabani H. Recent out of Yemen: new version of the theory of unique and recent origin of modern man International // Journal of Modern Anthropology Int. J. Mod. Anthrop. -2014 -7: P.13-42. ailable online at: www.ata.org.tn DOI: http://dx.doi.org/10.4314/ijma.v1i7.!.

21. Chen, C.-C., Lu, J., Zuo, Y. Spatiotemporal dynamics of dendritic spines in the living brain // Front. Neu-roanat. - 2014. Vol 8:28. doi: 10.3389/fnana.2014.00028.

22. Cowan, W.M. The Development of the Brain. (September 1979). Scientific American, 117, 127, 129, 135.

23. Dennis M.Y., Nuttle X., Sudmant P.H., Antonacci F., Graves T.A., Nefedov M., Rosenfeld J.A., Sajjadian

S., Malig M., Kotkiewicz H., Curry C.J., Shafer S., Shaffer L.G., de Jong P.J., Wilson R.K., Eichler E.E. Evolution of human-specific neural SRGAP2 genes by incomplete segmental duplication // Cell -2012. -149 (4). P. 912922.

24. Foley R.A., Martin L., Mirazo'n Lahr M., Stringer C. Major transitions in human evolution // Phil. Trans. R. Soc. B - 2016. Vol-371: 20150229. http://dx.doi.org/10.1098/rstb.2015.0229

25. Gibbsons A. The wanderers. Fossils of the first hyuman ancestors to trek out of Africa reveal primitive features and a brutal way of life // Science -2016. -Vol 354. -P. 958-961.

26. Groucutt H. S., Petroaglia M.D., Bailey G., Scerri E.M. L., Patron A., Clark-Balzan L., Jennings R.P., Lewis L., Blinkhorn J., Drake N.A., P.. Breeze S, Inglis R.H., Dev Es M.H., Meredith-Williams M., Boivin N., Thomas M. G., Wyn Scally A. Rethinking the Dispersal of Homo sapiens out of Africa // Evolutionary Anthropology -2015. 24:149-164.

27. Hofman M.A.. Evolution of the human brain: when bigger is better // Frontiers in Neuroanatomy -March 2014. Vol 8. Article 15. 6 www.frontiersin.org

28. Nauta, W.J.H., Feir-Tag M. The Organization of the Brain. (September 1979). Scientific American, 87.

29. Sabrice G., Coutinho-Budd J., Sassa T., Gresset A., Jordan N. V., Keng Chen, Wei-Lin Jin, Frost A., Polleux F. The F-BAR Domain of srGAP2 Induces Membrane Protrusions Required for Neuronal Migration and Morphogenesis // Cell -2009. - 138(5). P. 990-1004.

30. Seielstad M., Bekele E., Ibrahim M., Toure A., Traore M. (1999) A View of Modern Human Origins from Y Chromosome Microsatellite Variation // Genome Research P. 558-567.

31. Stevens, Ch.F. The Neuron. (September 1979). Scientific American, 31, 33.

32. Volobuev A.N. Mathematical Genetics. New York: Nova Science Publishers, Inc. 2015. 146 p.

33. Wright S. Evolution in Mendelian population. Genetics. 1931; 19: 97-159.

34. Wright S. The genetical structure of populations. Ann. Eugen. 1951; 15: 323-324.