СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ РАННИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛЯРНОЙ ДЕГЕНЕРАЦИИ СЕТЧАТКИ
METHOD OF TREATING EARLY MANIFESTATIONS OF AGE-RELATED MACULAR RETINAL DEGENERATION

Предлагаемое изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения ранних проявлений возрастной макулярной дегенерации.
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - прогрессирующее дегенеративное заболевание, характеризующееся поражением центральной зоны сетчатки глаза (макулы) у пациентов старше 50 лет (1). В 1995 г. Была принята новая Международная классификация возрастных макулярных дегенераций (ARMESG, 1995), которая, в общем, подразумевает их деление на две основные группы:
- ранняя или возрастная макулопатия (друзы, гипер- или гипопигментация);
- поздняя или возрастная, макулярная дегенерация, которую разделяют на два главных типа: географическую атрофию (ГА) или «сухую» форму, и хориоидальную неоваскуляризацию или «влажную» форму.
Именно ВМД в настоящее время служит основной причиной снижения зрения у пациентов пожилого возраста в развитых странах. В исследовании Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличилась с 4,2% среди людей в возрасте от 43 до 54 лет до 46,2% среди людей 75 лет и старше (2). В исследовании Beaver Dam Eye Study было показано, что наличие мягких друз и изменения пигментного эпителия, частота которых с возрастом также увеличивается, позволяет надежно предсказать прогрессирование ВМД. В Los Angeles Latino Eye Study частота выявления далекозашедшей ВМД увеличивалась от 0% у обследованных в возрасте 40-49 лет до 8,5% в возрастной группе 80 лет и старше (3).
Патогенез ВМД до сих пор остается неизвестным, что является причиной поиска возможности лечения заболевания на самых ранних стадиях. Помимо главного фактора риска - возраста, существуют дополнительные факторы. К ним относятся генетическая предрасположенность, атеросклероз, артериальная гипертензия, а также курение, воздействие ультрафиолетового излучения, несбалансированное питание (4, 5).
В настоящее время рассматривают четыре основополагающие теории патогенеза ВМД: первичное старение ретинального пигментного эпителия и мембраны Бруха; повреждение продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ); первичные генетические дефекты; патологические изменения кровоснабжения глазного яблока (6).
Многочисленные исследования последних лет показали семейный, наследственный характер ВМД с аутосомно-доминантным типом наследования (7). Имеются сведения о клинических проявлениях ВМД в больших семьях, которые отмечаются у нескольких поколений. Проведенные недавно исследования идентифицировали фактор комплемента Н и гены LOC387715/HtrAl в качестве одного из факторов риска развития ВМД (8, 10).
В патогенезе большинства заболеваний, связанных с возрастом (в том числе при ВМД), существенную роль играет окислительный стресс. Активация свободнорадикального окисления вызывает повреждение белков, нуклеиновых кислот, но прежде всего - липидов биологических мембран, которые чрезвычайно легко вовлекаются в цепные свободнорадикальные реакции. В результате нарушения баланса между окислительными и антиоксидантными системами нарушается целостность комплекса фоторецепторов и РПЭ, происходит накопление продуктов распада клеток, липофусциновых гранул и образование друз (9).
Другим фактором риска возникновения ВМД является атеросклероз и причины его развития: курение и повышенный уровень артериального давления. В связи с этим значительную роль в развитии ВМД имеют общие и местные сосудистые заболевания, приводящие к ухудшению кровоснабжения и трофических процессов в глазу (4, 11).
Курение удваивает риск развития ВМД и, по всей видимости, степень связанного с курением риска зависит от дозы: при увеличении количества выкуренных «пачко-лет» риск ВМД повышается. Как и в отчетах о факторах риска развития сердечно-сосудистой патологии, во многих отчетах популяционных исследований представлены данные, доказывающие уменьшение риска ВМД при высоком содержании жирных кислот, содержание которых особенно высоко в рыбе (12). Риск ВМД повышен у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенном индексе массы тела (13). Воспалительные маркеры могут ассоциироваться с более высоким риском прогрессирования ВМД (14).
Исходя из вышесказанного, патогенез МВД можно представить следующим образом:
Для лечения ВМД предложены различные консервативные и хирургические способы лечения.
Известен способ лечения дистрофических заболеваний сетчатки и зрительного нерва, включающий проведение вегетативного резонансного теста (ВРТ) с регистрацией биопотенциалов с одновременным воздействием биполярных импульсов на глаз, подаваемых с магнитного индуктора, проведение биорезонансной терапии. «Лобный» электрод фиксируют на глазном яблоке, поверх него располагают магнитный индуктор, подключенный к гнезду для магнитотерапии, и осуществляют воздействие выявленными электромагнитными частотами с последующей терапией лекарственными препаратами, усиливающими функциональную активность нервных клеток (патент RU 2406469, 20.12.2010). Недостатком данного способа лечения является необходимость проведения дополнительной фармакотерапии с помощью проникающих манипуляций (п/б инъекций).
Известен способ лечения сосудистых и дистрофических заболеваний глаз, включающий местное введение комплекса лекарственных препаратов, включая магнитофорез с ретиналамином, с дополнительной транскраниальной электростимуляцией (патент RU 2367388, 20.09.2008). Недостатком данного способа лечения является повышенная медикаментозная нагрузка, назначение одновременно от 6 до 12 фармпрепаратов в схеме лечения, риск возникновения лекарственной аллергии, индивидуальной непереносимости, необходимость проникающих манипуляций (в/м, п/б, п/к инъекций), длительность процедуры 30 минут.
2
Известен способ лечения дистрофических и воспалительных заболеваний заднего отдела глаза путем воздействия на глаз диффузно-отраженным лазерным излучением с длиной волны 0,63-0,67 мкм и энергетической экспозицией 1,8-6,4 Дж/м. При этом диффузно-отраженное лазерное излучение с длиной волны 0,63-0,67 мкм непосредственно воздействует на клетки заднего отдела глаза - нормализует функцию клеточных мембран, ответственных за зрение, при этом активизируются энергетические и обменные процессы в клетках пигментного эпителия сетчатки. При этом сохраняется электролитный состав цитоплазмы за счет накопления ионов калия и кальция, что положительно влияет на проведение нервного импульса. Увеличивается кровоснабжение и улучшаются зрительные функции глаза. В процессе лечения осуществляют бинокулярное воздействие низкоинтенсивным диффузно-отраженным лазерным излучением с длиной волны 0,63-0,67 мкм, например, прибором "Азор-2К" (свидетельство РФ на полезную модель N 7309. от 16.08.1998, сертификат соответствия N РОСС АЯ 46 ВО 1045). Данный прибор содержит полупроводниковый лазер, шар с диффузно-отражающей поверхностью и блок управления. Врач включает прибор в сеть, устанавливает на блоке управления режим процедуры: мощность и время воздействия лазерного излучения. Режим процедуры зависит от тяжести заболевания. Глаза больного должны быть расположены на уровне отверстия в шаре прибора, после этого врач включает излучение. Больной наблюдает за динамической картинкой в полом шаре, образующейся путем многократного отражения лазерного луча от стенок шара. В результате такой процедуры увеличивается кровоснабжение глазного яблока, сетчатой оболочки глаза, улучшаются обменные процессы заднего отдела глаза (патент RU 2173120, 10.09.2001). Данный способ принят за ближайший аналог. Недостатком известного способа является недостаточная эффективность.
Известно проведение магнитотерапии для лечения внутриглазных кровоизлияний, сосудистых заболеваний глаз, хориоретинальных дистрофий, кератитов, увеитов, глаукомы, амблиопии, спазма аккомодации. Однако имеется риск возникновения непереносимости магнитного поля, в частности выраженная гипотония, что может привести к падению перфузионного давления во внутриглазных сосудах и ухудшить трофику тканей (19).
Задачей предлагаемого способа явилась разработка комбинированного физиотерапевтического метода лечения ранних проявлений ВМД.
Техническим результатом предлагаемого способа является улучшение микроциркуляции сетчатки, уменьшение паравазального отека сетчатки, повышение остроты зрения, уменьшение фотопсий.
Технический результат достигается за счет сочетания двух физических факторов воздействия на сетчатку - лазерного и магнитного в определенных режимах и последовательности.
В настоящее время считается доказанным наибольшая чувствительность к магнитному полю системы крови, сосудистой, эндокринной и центральной нервной систем. Сдвиги в этих системах, возникающие в результате воздействия данного физического фактора, определяют последующие биофизические и химические изменения в организме (15). Магнитное поле, выступая как раздражитель, может вызывать ответную реакцию организма по типу тренировки, активации или стресса.
Реакция активации, вызванная магнитным полем с определенными параметрами (частота, напряженность, время), сопровождается активацией обменных процессов, стимуляцией или нормализацией иммунологической реактивности (16).
Эффективность рассасывающей, противовоспалительной, сосудорасширяющей и противоотечной магнитотерапии показана на примере лечения внутриглазных кровоизлияний и тромбозов ретинальных вен (17).
При воздействии низкоинтенсивного лазерного излучения уменьшается ретинальная гипоксия за счет облегчения переноса электронов в дыхательной цепи цикла Кребса, оптимизируется митохондриальное дыхание, создаются предпосылки к восстановлению миелиновой оболочки вокруг осевых цилиндров волокон зрительного нерва, за счет чего достигается регенерационный эффект (18).
Преимуществом предлагаемого способа является патогенетическая направленность, обусловленная наличием дегидратационного, противоотечного, сосудорасширяющего действия магнитотерапии и иммуномодулирующего, гипокоагулирующего, регенеративного действия лазерного излучения, поскольку монотерапия с помощью каждого из этих факторов воздействия не позволяет добиться комплексного эффекта. За счет потенцирования последовательного воздействия 2-х физиотерапевтических факторов уменьшено время проведения магнитотерапии с сохранением клинически значимого эффекта, что снижает риск побочных эффектов магнитотерапии и благоприятно воздействует на психоэмоциональное состояние пациентов, не вызывает признаков утомления при проведении процедуры.
При проведении магнитотерапии может возникнуть непереносимость магнитного поля - выраженная артериальная гипотония, что может привести к падению перфузионного давления во внутриглазных сосудах. Выраженность этих реакций прямо пропорциональна времени воздействия и количеству процедур. Поэтому лечение рекомендовано начинать с наиболее щадящего режима воздействия, исключающего развитие побочных эффектов, но достаточного для достижения клинически значимого результата, постепенно увеличивая время воздействия.
Лазерное излучение оптического диапазона не является экологическим источником света для человека. В связи с этим для стимуляции адаптационных механизмов рекомендовано постепенное увеличение продолжительности времени процедуры, начиная с минимального времени воздействия, до максимального. Как показали наши наблюдения, минимальным временем воздействия является 1 минута, максимально допустимым - 4 минуты. Получение оптимального количества поглощенной энергии приводит к получению максимально ожидаемого эффекта от проводимой терапии без развития побочных эффектов благодаря долговременной адаптации.
По предложенной схеме пролечено 10 пациентов.
Способ осуществляют следующим образом. При наличии двухстороннего поражения, лечение осуществляют поочередно на оба глаза. При наличии одностороннего поражения - на один пораженный глаз. Сначала проводят процедуры магнитотерапии. Транскраниальное воздействие бегущим импульсным магнитным полем осуществляют с индукцией магнитного поля 35 мТл, частотой инверсии от 1 до 16 Гц, временем реверсии 1 минута, с помощью специализированного аппарата АМО-АТОС с приставкой «Амблио-1». Пациента усаживают за стол, на котором расположена стойка с тубусом и установленным в нем орбитальным излучателем магнитного поля. Высоту стойки с излучателем устанавливают на уровне глазной щели в 0,5-1,0 см от поверхности глазного яблока. Экспозиция в 1-й день лечения является минимальной - по 5 минут на глаз. Во 2-й день - 6 минут, в 3-й день 7 минут, с 4-го по 10-й день по 8 минут на каждый глаз (Фиг. 1). Непосредственно (без временного интервала) после магнитного воздействия проводят процедуры лазеротерапии. Лазерное воздействие осуществляют красным спектром излучения с длиной волны 0,633 мкм, в режиме непрерывного излучения мощностью 2,4 мВт, с помощью специализированного офтальмологического терапевтического модуля «ЛОТ-01» с использованием лобно-подбородной опоры и расфокусирующей насадки CH-01 с матовым стеклом. Голову пациента помещают в лобно-подбородную опору с закрепленным в ней лазерным излучателем. Излучатель CH-01 устанавливают на расстоянии 5-6 см от поверхности глазного яблока с помощью манипулятора и крепежных винтов. Облучение проводят при открытых глазах.
В 1-й день оказывают минимальное воздействие лазерного излучения в выбранных параметрах - по 1 минуте на каждый глаз, во 2-й день - 2 минуты в 3-й день 3 минуты, с 4-го по 10-й день по 4 минуты на каждый глаз (Фиг. 2).
Пример 1.
Пациент С., 74 лет.
Поступил в неврологическое отделение с диагнозом: Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. Гипертоническая болезнь II ст, 3 ст. Атеросклероз БЦА. Вестибулопатия. Диссомния. ИБС: стенокардия ФКЗ, атеросклероз аорты.
H1 ст. Дислипидемия. Снижение толерантности к глюкозе.
АД 180/110 мм рт.ст. Пациент получает базисную терапию.
При осмотре офтальмологом жалобы на снижение зрения обоих глаз в течение последних 5-ти лет. В 2011 в левый глаз трижды вводили препарат «Луцентис», однако необходимый эффект не был достигнут.
Visus OD: О/Зр (б/к)=0,04 эксцентр.
Visus OS: О/Зр (б/к):=0,5 sph: +2.0 cyl: -2.0 ах: 70=0,7.
Тонометрия OD=18 РТН OS=19 PTH
Передний отрезок OU:
Конъюнктива бледно-розовая. Перикорнеальная инъекция отсутствует. Роговица: прозрачная. Передняя камера: Глубокая. Радужка: структурна. Зрачок: равномерный, живо реагирует на свет. Хрусталик: ИОЛ в задней камере.
OD: Глазное дно - ДЗН бледно-розовый с четкими границами с миопической стафиломой, сосуды извитые, сужены, склерозированы; макулярная область дистрофически изменена, отекшая, грубые рубцовые изменения;
OS: Глазное дно - ДЗН бледно-розовый с четкими границами, с миопической стафиломой; сосуды извитые, сужены, склерозированы; в макулярной области сухие дистрофические очаги.
Диагноз: Артифакия ОУ. Макулодистрофия (ВМД) отечная форма, рубцовая стадия ОД, Макулодистрофия (ВМД) сухая форма ОС. Ангиосклероз сетчатки.
Пациенту проведено лечение по предложенному способу. Проведено 10 сеансов физиотерапии по предложенной схеме ежедневно на оба глаза. В первый день поочередно на каждый глаз проведено воздействие магнитным полем в вышеуказанных параметрах в течение 5 минут, лазерным излучением - в течение 1 минуты, во вторые сутки - в течение 6 и 2 минут, соответственно, в третьи - 7 и 3 минут, соответственно, с 4 по 10 сутки - 8 и 4 минут, соответственно.
При выписке: Visus OD: О/Зр (б/к)=0,1 эксцентрично н/к
Visus OS: О/Зр (б/к)=0,5 sph: +1.5 cyl: -2.0 ах: 80=0,85.
Тонометрия OD=18 РТН OS=18 РТН
Передний отрезок OU: без динамики.
OD: Глазное дно - ДЗН бледно-розовый с четкими границами с миопической стафиломой, сосуды извитые, сужены, склерозированы; макулярная область дистрофически изменена, отек уменьшился, грубые рубцовые изменения;
OS: Глазное дно - ДЗН бледно-розовый с четкими границами, с миопической стафиломой; сосуды извитые, сужены, склерозированы; в макулярной области сухие дистрофические очаги.
В динамике пациент отмечает субъективное улучшение зрительных функций, повышение четкости, улучшение при работе на близком расстоянии в своих очках, уменьшение темного пятна перед правым глазом. Объективно отмечено повышение остроты зрения обоих глаз, уменьшение паравазального отека сетчатки за счет улучшения микроциркуляции.
Пример 2.
Пациент З., 73 лет поступил в неврологическое отделение с диагнозом: Последствия внутримозгового кровоизлияния (варфарининдуцированного) с образованием гематомы левого полушария мозжечка от 18.09.2012. Вестибулоатаксический синдром. Хроническая почечная недостаточность; сахарный диабет II типа, тяжелое течение, декомпенсация. Диабетическая полинейропатия.; ИБС: Фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, постоянная форма. НК III; Артериальная гипертензия 3 стадии, 3 степени, очень высокого риска. ПИКС (2011 г.). Пациент получает базисную терапию.
При осмотре офтальмологом предъявлял жалобы на снижение зрения вдаль в течение последнего года.
Visus OD: О/Зр (б/к)=0,1 sph: -3,0 cyl: -1,5 ах: 120=0,7.
Visus OS: О/Зр (б/к)=0,7 sph: -1,5 cyl: -0,75 ах: 120=0,8.
Рефрактометрия
S уз
C уз
A уз
OD
-2,75
-1.5
102
OS
-1,25
-0,75
124
Тонометрия OD=15 PTH OS=15 PTH
Передний отрезок OU: Конъюнктива: выраженная инъекция сосудов. Перикорнеальная инъекция отсутствует. Роговица прозрачная. Передняя камера средней глубины. Радужка структурна. Зрачок равномерный, живо реагирует на свет. Начальные помутнения кортекса и ядра хрусталика. Глазное дно OU - диск бледно-розовый с четкими границами; сосуды извитые, артерии резко сужены, вены полнокровны, неравномерного калибра, A:V=1:2; макулярная область, множественные сухие друзы, рефлекс снижен.
Диагноз: Катаракта начальная ОУ. Макулодистрофия (ВМД), сухая форма OU. Сложный миопический астигматизм ОУ.
Получил 10 сеансов физиотерапии по предложенной схеме ежедневно на оба глаза.
При выписке:
Visus OD: О/Зр (б/к)=0,2 sph: -2.0 cyl: -1.25 ах: 100=0,7.
Visus OS: О/Зр (б/к)=0,7 sph: -0.5 cyl: -0.75 ах: 100=0,9.
Рефрактометрия
S уз
C уз
A уз
OD
-1,75
-1,0
111
OS
-0,37
-0,75
102
Тонометрия OD=14 PTH OS=15 PTH
Передний отрезок OU: без динамики.
Глазное дно OU - диск: бледно-розовый с четкими границами; сосуды: штопорообразно извитые, артерии резко сужены, вены полнокровны, неравномерного калибра A:V=1:2; макулярная область: множественные друзы сохраняются.
На фоне проведенного лечения отмечена умеренная стабилизация гемодинамических нарушений. Пациент отмечал значительное субъективное улучшение зрения вдаль и при работе на близком расстоянии. Объективно определяется изменение рефракции в сторону усиления на 1,0 диоптрию по данным рефрактометрии и максимальной коррекции вдаль на обоих глазах, повышение остроты зрения без коррекции на правом глазу и повышение остроты зрения с коррекцией на левом глазу.
Пример 3.
Пациентка Ф., 71 год. Проступила в терапевтическое отделение с диагнозом: Артериальная гипертония 2 стадии, 3 степени, риск 4, атеросклероз аорты, створок клапанов ПМК 1 ст, аневризма МПП (L-тип), дислипидемия с жалобами на повышение АД до 180/100 мм рт.ст. Пациентка получает базисную терапию.
При осмотре офтальмолога жалобы на снижение зрения обоих глаз в течение последнего года.
Visus OD: О/Зр (б/к)=0,4 sph: -0.5 cyl: -0.75 ах: 90 О/Зр (с/к)=0,6.
Visus OS: О/Зр (б/к)=0,5 sph: +0.5 cyl: -1.0 ах: 90 О/Зр (с/к)=1,0.
Тонометрия OD=12 РТН OS=14 РТН
Рефрактометрия
S уз
C уз
A уз
OD
-0,5
-0,75
83
OS
+0,5
-1,0
80
Передний отрезок OU: Конъюнктива: умеренная инъекция сосудов, отечна, рыхлая, отделяемого нет. Перикорнеальная инъекция отсутствует. Роговица прозрачная, arcus senilis. Передняя камера средней глубины. Радужка структурна. Зрачок равномерный, живо реагирует на свет. Хрусталик: субкапсулярные помутнения.
Глазное дно:
OD: ДЗН бледно-розовый с четкими границами; сосуды: извитые сужены, склерозированы; макулярная область: парафовеолярно сетчатка несколько отечна, перераспределение пигмента; периферическая область без очаговой патологии;
OS: ДЗН бледно-розовый с четкими границами; сосуды: извитые сужены, склерозированы; макулярная область: перераспределение пигмента желтого пятна; периферическая область: без очаговой патологии.
Диагноз: ВМД сухая форма OU. Начальная старческая катаракта ОУ. Ангиосклероз сетчатки.
Получила 10 сеансов физиотерапии по предложенной схеме ежедневно на оба глаза.
При выписке:
Visus OD: О/Зр (б/к): 0,5 cyl: -0.75 ах: 90 О/Зр (с/к)=0,7.
Visus OS: О/Зр (б/к): 1,0
Тонометрия OD=12 РТН OS=13 РТН
Рефрактометрия
S уз
С уз
А уз
OD
-0,25
-1,0
83
OS
+0,25
-0,62
80
Передний отрезок OU: без динамики.
Глазное дно:
OD: ДЗН бледно-розовый с четкими границами; сосуды извитые сужены, склерозированы; макулярная область: отек стал меньше, рефлекс макулярный ярче;
OS: ДЗН бледно-розовый с четкими границами; сосуды извитые сужены, склерозированы, рефлекс макулярный стал ярче, сохраняется перераспределение пигмента в макуле.
В динамике объективно отмечалось улучшение зрения вдаль без коррекции на оба глаза, на правом глазу острота зрения увеличилась и с коррекцией, а на левом необходимость в коррекции отпала. Также отмечалось уменьшение паравазального отека сетчатки за счет улучшения микроциркуляции, уменьшение фотопсий.
По данным ОКТ в динамике отмечено выравнивание профиля RNLF сетчатки, уменьшение толщины слоя RNLF на правом глазу с 57 до 36 микрон (фиг. 3, 4), на левом глазу с 52 до 23 микрон (фиг. 5, 6), уменьшение отека в макулярной области правого глаза на 24 микрона и левого глаза на 61 микрон (фиг. 7, 8), что нашло свое отражение в повышении центральной остроты зрения.
При осмотре через 1 год:
Visus OD: О/Зр (б/к): 0,5 cyl: -0.75 ах: 90 О/Зр (с/к)=0,7.
Visus OS: О/Зр (б/к): 0,95
Тонометрия OD=12 РТН OS=12 РТН
Объективно: толщина слоя RNLF на правом глазу сохраняется 36 микрон (фиг. 9), на левом глазу 22 микрона (фиг. 10), положительная динамика толщины макулы по данным ОКТ (фиг. 11), острота зрения сохраняется в пределах достигнутых значений, что свидетельствует о сохранении достигнутых результатов проведенного курса лечения в течение последующего года.
Пример 4.
Пациентка Л., 75 лет поступила в терапевтическое отделение с диагнозом: Гиперотническая болезнь 2 ст, АГ 3 ст, кризовое течение, ИБС, кардиосклероз, ЦВБ, узловой зоб, дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, депрессивный синдром, инсомния с жалобами на повышение АД до 180/90 мм рт ст, повышенную возбудимость, повышение аппетита, снижение зрения, постоянный шум в голове, общую слабость. Пациентка получает базисную терапию. При поступлении жалобы на ежедневные фотопсии перед глазами при повышении АД.
Visus OD: О/Зр (б/к): 0,5 sph: +2,0 О/Зр (с/к): 0,7.
Visus OS: О/Зр (б/к): 0,5 sph: +2,0 О/Зр (с/к): 1,0.
Рефрактометрия
S уз
OD
+1,5
OS
+1,5
Тонометрия OD=23 РТН OS=20 РТН
Передний отрезок OU: Конъюнктива бледно-розовая, отечности и отделяемого нет. Роговица прозрачная. Передняя камера средней глубины. Радужка структурна. Зрачок равномерный, живо реагирует на свет. Хрусталик: начальные помутнения кортекса и ядра хрусталика.
Глазное дно: OD: Стекловидное тело: плавающие помутнения. ДЗН бледно-розовый с четкими границами, экскавация несколько углублена, 0,6; сосуды извитые, артерии умеренно сужены, вены полнокровны, неравномерного калибра, A:V=1:2, Салюс 2, в макулярной области разнокалиберные, мелкого и среднего размера сухие дистрофические очаги;
OS: Стекловидное тело: плавающие помутнения. ДЗН бледно-розовый с четкими границами, экскавация несколько углублена, 0,6; сосуды извитые, артерии умеренно сужены, вены полнокровны, неравномерного калибра, A:V=1:2, Салюс 2; макулярная область без очаговой патологии.
Диагноз: ВМД сухая форма ОД. Гиперметропия слабой степени OU. Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу. Начальная старческая катаракта. OU.
Получила 10 сеансов физиотерапии по предложенной схеме ежедневно на правый глаз.
При выписке:
Visus OD: О/Зр (б/к): 0,5 sph: +2.0 О/Зр (с/к): 0.9.
Visus OS: О/Зр (б/к): 0,5 sph: +2.0 О/Зр (с/к): 1,0
Тонометрия OD=21 РТН OS=20 РТН
Передний отрезок OU: без динамики.
Глазное дно:
OD: ДЗН бледно-розовый с четкими границами; сосуды извитые, сужены, склерозированы; макулярная область: перераспределение пигмента, сухие дистрофические очаги;
OS: ДЗН бледно-розовый с четкими границами; сосуды: извитые, сужены, склерозированы; макулярная область без очаговой патологии.
По окончании лечения на фоне проводимой терапии состояние с положительной динамикой: увеличилась толерантность к физической нагрузке. Пациентка отмечала субъективное улучшение зрения вдаль и вблизи, отсутствие фотопсий. В динамике через полгода зрительные функции оставались в пределах достигнутых показателей.
Таким образом, предложенный способ обеспечивает у больных с ранними проявлениями ВМД повышение остроты зрения, уменьшение паравазального отека сетчатки, профилактику прогрессирования патологического процесса за счет влияния на патогенетические механизмы, уменьшение гипоксии сетчатки и оптимизацию микроциркуляции сетчатки.
Список литературы
1. Щуко А.Г., Малышева В.В. «Оптическая когерентная томография в диагностике глазных болезней». М., 2010.
2. Seddon J.M., George S., Rosner В. Cigarette smoking, fish consumption, omega-3 fatty acid intake, and associations with age-related macular degeneration: the US Twin Study of Age-Related Macular Degeneration // Arch. Ophthalmol. - 2006. - Vol. l24. - P. 995-1001.
3. Fraser-Bell S., Wu J., Klein R. et al. Smoking, alcohol intake, estrogen use, and age-related macular degeneration in Latinos: the Loa Angeles Latino Eye Study // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. l41. - P. 79-87.
4. Шамшинова A.M. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. - М.: Медицина, 2001. - С. 229-261.
5. Van Leeuwen R., Boekhoorn S., Vingerling J.R. et al. Dietary intake of antioxidants and risk of age-related macular degeneration // JAMA. - 2005. - Vol. 294. - P. 3101-3107.
6. Кравчук E.A. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе заболеваний глаз // Вестник офтальмологии. - 2004. - Т. 120, №5. - С. 48-51.
7. Allikmets R., Shroyer N.F., Singh N., et al. Mutation of the Stargardt disease gene (ABCR) in age-related macular degeneration // Science 1997. - Vol. 277. - P. 1805-1807.
8. Seddom J.M., Ajani U.A., Mitchel B.D. Familial aggregation of age-related maculapathy // Am. J. Ophthalmol. - 1997. Vol. 123. - P. 199-204.
9. Delcourt C., Cristol J.P., Tessier F. et al. Age-related macular degeneration and antioxidant status in the POLA Stady Group. Patologies Oculaires Liees a l′′Fge // Arch. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 117. - P. 1384-1390.
10. Despriet D.D., Klaver C.C., Witteman J.С et al. Comlement factor H polymorphism, complement activators, and risk of age-related macular degeneration // JAMA. - 2006. - Vol. 296. - P. 301-309.
11. Snow K.K., Seddom J.M. Do age-related macular degeneration and cardiovascular disease share common antecedents // Ophthal. Epidemiol. 1999. - Vol. 6. - P 125-143.
12. Seddon J.M., George S., Rosner B. Cigarette smoking, fish consumption, omega-3 fatty acid intake, and associations with age-related macular degenerstion: the US Twin Study of Age-Related Macular Degeneration // Arch. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 124. - P. 995-1001.
13. Clemons Т.Е.., Milton R.C., Klein R. et al. Risk factors for the incidence of advanced age-related macular degeneration in the Age-Related Eye Disiase Study (AREDS) / AREDS report number 19 // Ophthalmology. - 2005. - Vol. 112. - P. 533-539.
14. Schaumberg D.A., Christen W.G., Buring J.E. et al. High-sensitivity C-protein, other markers of inflammation, and the incndence of macular degeneration in women // Arch. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 125. - P. 300-305.
15. Холодов Ю.А. Мозг в электромагнитных полях. М.: Наука. 1992, стр. 119.
16. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону, 1990, стр. 224.
17. Сумарокова Е.С., Сапрыкин П.И., Райгородский Ю.М. Магнитотерапия переменным бегущим магнитным полем в лечении тромбозов ретинальных вен. Офтальмологический журнал. 1991, №5, стр. 271-274.
18. Шигина Н.А., Куман И.Г., Хейло Т.С. Влияние импульсной цветевой фотостимуляции, электрического поля и магнитного поля на восстановление зрительных функций при астенопии, амблиопии и атрофии зрительного нерва у взрослых. - Труды Международного симпозиума «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвигательного аппарата». М., 2001, стр. 278.
19. Краснов М.М. Микрохирургия глауком. 2-е издание / АМН СССР. - М.: Медицина, 1980, с. 22.