Способ прогнозирования развития массивного коронарного тромбоза инфаркт-ответственной коронарной артерии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST
METHOD FOR PREDICTING THE DEVELOPMENT OF MASSIVE CORONARY THROMBOSIS OF AN INFARCTION-RESPONSIBLE CORONARY ARTERY IN ST-SEGMENT ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и предназначено для прогнозирования развития массивного коронарного тромбоза инфаркт-ответственной коронарной артерии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST.
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМ↑ST) является наиболее тяжелым типом ишемической болезни сердца, и остается одной из ведущих причин смертности во всем мире. Основная причина развития ИМ↑ST - развитие окклюзирующего атеротромбоза, вследствие разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки. Известно, что тромбоз инфаркт-ответственной коронарной артерии (ИОКА) выявляется в большинстве случаев (до 91%) развития ИМ↑ST [1]. При массивном коронарном тромбозе ИОКА увеличивается риск развития осложнений, среди которых дистальная эмболизация, феномен no-reflow, тромбоз стента [2], а также увеличивается риск больших кардиальных осложнений (МАСЕ) и смертности [1]. Несмотря на новые фармакологические и интервенционные стратегии (блокаторы GP IIb/IIIa, аспирационная тромбэкстракция) внутрикоронарный тромбоз все является одним из главных факторов, снижающих выживаемость при ИМ↑ST. Определение факторов риска и разработка прогностических моделей развития массивного коронарного при ИМ↑ST может служить основой для персонализированной терапии, потенциально улучшить клинические исходы и снизить вероятность осложнений.
Так, из уровня техники известен способ прогнозирования развития массивного коронарного тромбоза инфаркт-ответственной коронарной артерии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (Karagiannidis E et al, Serum Ceramides as Prognostic Biomarkers of Large Thrombus Burden in Patients with STEMI: A Micro-Computed Tomography Study, J. Pers. Med. 2021, 11, 89), включающий исследование анамнестических данных пациентов, клинического, биохимического анализов крови, а также данных коагулограммы и выявление предикторов развития массивного коронарного тромбоза, где в качестве таких предикторов выступили уровни керамидов С24:0 и С24:1 в сыворотке крови. Согласно полученным данным был сделан вывод о прогнозе более высокого риска массивного коронарного тромбоза инфаркт-ответственной коронарной артерии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST. Достоверно, уровни керамидов в сыворотке были выше у пациентов, с более крупным тромбоза инфаркт-ответственной коронарной артерии. Это говорит о том, что количественное определение керамидов в сыворотке может улучшить стратификацию риска у пациентов и облегчить индивидуальный подход в клинической практике. Однако, данный способ обладает следующими недостатками: неширокое местное распространение методов определения керамидов в сыворотке крови, а также высокая цена данного метода.
Также из уровня техники известен способ прогнозирования развития массивного коронарного тромбоза инфаркт-ответственной коронарной артерии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (Xiangqi Wu et al, Plasma Lipoprotein-Associated Phospholipase A2 Level Is an Independent Predictor of High Thrombus Burden in Patients With Acute ST-segment Elevation Myocardial Infarction, Int Heart J, Nov. 2016, Vol 57 (6)), включающий исследование анамнестических данных пациентов, клинического, биохимического анализов крови, а также данных коагулограммы и выявление предикторов развития массивного коронарного тромбоза с созданием математической модели, позволяющей предсказывать вероятность развития массивного коронарного тромбоза в зависимости от уровня предикторов, где в качестве таких предикторов выступили уровни фибриногена и липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2 (Лп-ФЛА2), выбранный нами за прототип. Однако, данный способ обладает следующими недостатками: отсутствие широкой доступности метода определения Лп-ФЛА2 в клинической практике, а также высокая цена.
Таким образом, существует потребность в способе прогнозирования развития массивного коронарного тромбоза инфаркт-ответственной коронарной артерии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST, лишенном вышеуказанных недостатков.
Техническим результатом предлагаемого способа является повышение точности и достоверности прогнозирования развития массивного коронарного тромбоза инфаркт-ответственной коронарной артерии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST за счет выявления более объективных и доступных для анализа предикторов данного процесса.
Для достижения указанного технического результата в способе прогнозирования развития массивного коронарного тромбоза инфаркт-ответственной коронарной артерии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST, включающем исследование клинического, биохимического анализов крови, а также данных коагулограммы и ангиографии и выявление предикторов развития массивного коронарного тромбоза, предлагается в качестве предикторов оценивать уровень тромбоцитов, протромбиновое отношение (ПТО), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), уровень общего билирубина в сыворотке крови и наличие инфаркт-ответственного поражения в средней трети правой коронарной артерии (ИОКА-ср/3 ПКА), полученные данные вносить в прогностическую математическую модель:
-z
р=1/(1+е)
тромб
ПТО
АЧТВ
ИКА-ПКА
бил_общ
z=-2,5-0,003*Х+0,073*Х+0,033*Х+3,1*Х+0,097*Х;
тромб
ПТО
АЧТВ
ИКА-ПКА
бил_общий
9
где р - вероятность развития массивного коронарного тромбоза (в долях единицы); Х - количество тромбоцитов, 10/л; Х - протромбиновое отношение; Х - активированное частичное тромбопластиновое время, сек; Х - ИОКА-ср/3 ПКА, 0 - нет, 1 - есть; Х - общий билирубин сыворотки крови (мкмоль/л); и при значении р, равном 0,375 или выше прогнозируют высокий риск массивного коронарного тромбоза, при значении р менее 0,375 прогнозируют низкий риск массивного коронарного тромбоза.
Способ осуществляют следующим образом.
Проводят сбор и анализ таких изначальных данных, как возраст, пол, курение, индекс массы тела (ИМТ), семейный анализ по ИБС, уровень глюкозы, креатинфосфокиназы (КФК), креатинфосфокиназы-МВ (КФК-МВ), тромбоцитов, лейкоцитов, общего билирубина, протромбиновое отношение, международное нормализованное отношение (MHO), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), уровень фибриногена, гемоглобина, а также ангиографические данные (инфаркт-ответственная коронарная артерия, выраженность коронарного тромбоза). Забор анализов происходил при поступлении в стационар.
Полученные данные вносят в прогностическую математическую модель:
-z
р=1/(1+e)
тромб
ПТО
АЧТВ
ИКА-ПКА
бил_общ
z=-2,5-0,003*Х+0,073*Х+0,033*Х+3,1*Х+0,097*Х;
тромб
ПТО
АЧТВ
ИКА-ПКА
бил_общий
9
где р - вероятность развития массивного коронарного тромбоза (в долях единицы); Х - количество тромбоцитов, 10/л; Х - протромбиновое отношение; Х - активированное частичное тромбопластиновое время, сек; Х - ИОКА-ср/3 ПКА, 0 - нет, 1 - есть; Х - общий билирубин сыворотки крови (мкмоль/л).
При значении р, равном 0,375 или выше прогнозируют высокий риск массивного коронарного тромбоза, при значении р менее 0,375 прогнозируют низкий риск массивного коронарного тромбоза.
В проспективное одноцентровое исследование были включены 137 пациентов с ИМ↑ST (средний возраст 66,5±13,2 года). Среди исследуемых пациентов в группе массивного коронарного тромбоза 59 пациентов, в группе незначительного коронарного тромбоза - 78 пациентов. С целью идентификации предикторов развития массивного коронарного тромбоза были проанализированы анамнестические данные пациентов, клинический, биохимический анализы крови, а также данные коагулограммы и ангиографии. Выполнялось построение предсказательной модели с помощью метода бинарной логистической регрессии, с последующим поиском оптимального значения прогностической функции с помощью ROC-анализа.
В период с января 2020 по февраль 2022 года, был проведен проспективный отбор 137 пациентов, которым проводили экстренное первичное чрескожное коронарное вмешательство по причине ИМ↑ST. Диагноз ИМ↑ST выставлялся на основании анализа жалоб (типичная загрудинная боль длительностью >30 минут), анамнеза, данных ЭКГ в 12-ти отведениях (подъем сегмента ST >1 мм в двух и более смежных отведениях или впервые выявленная блокада левой ножки пучка Гиса), исследования уровня тропонина I. Пациенты, которым проводили тромболитическую терапию в связи с ИМ↑ST в течении 24 часов, с кардиогенным шоком при поступлении, с активным инфекционным процессом (в т.ч. COVID-19), с анамнезом системных воспалительных заболеваний, злокачественных новообразований, заболеваний печени, почечной недостаточностью, а так же пациенты с изначальной анемией (уровень гемоглобина <130 г/л для мужчин и <120 г/л для женщин) были исключены из анализа.
Был проведен сбор и анализ таких изначальных данных, как возраст, пол, курение, индекс массы тела (ИМТ), семейный анализ по ИБС, уровень глюкозы, креатинфосфокиназы (КФК), креатинфосфокиназы-МВ (КФК-МВ), тромбоцитов, лейкоцитов, общего билирубина, протромбиновое отношение, международное нормализованное отношение (MHO), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), уровень фибриногена, гемоглобина, а также ангиографические данные (инфаркт-ответственная коронарная артерия, выраженность коронарного тромбоза). Забор анализов происходил при поступлении в стационар.
На догоспитальном этапе все больные получали двойную антиагрегантную терапию (ДАТ) в виде 300 мг ацетилсалициловой кислоты, а также 600 мг клопидогреля. В качестве антикоагулянта использовали гепарин в дозировке 5000 ME. Кроме того, пациенты получали бета-блокаторы, статины и другие препараты, согласно современным рекомендациям лечения ИМ↑ST. Первичная коронароангиография (КАГ) проводилась с использованием лучевого доступа. Визуализация коронарных артерий проводилась 5F диагностическими катетерами с использованием левой и правой косых проекций с каудальной и краниальной ангуляцией. Частота визуализации - 30 кадров/сек. Контрастное вещество (Омнипак 350, GE Healthcare) вводилось вручную в каждой позиции. После проведения КАГ по результатам которой в сопоставлении с электрокардиографическими (ЭКГ) критериями верифицировали ИОКА, выполнялось первичное ЧКВ. После восстановления антеградного кровотока в ИОКА, выраженность коронарного тромбоза оценивали с использованием ангиографической шкалы Thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) thrombus grade (TTG):
Степень 0: отсутствие ангиографических признаков тромбоза
Степень 1: вероятно наличие тромба, нарушение пристеночного контрастирования, неровность контуров сосуда
Степень 2: тромб размером не более ½ диаметров ИОКА
Степень 3: продольный размер тромба >½, но <2 диаметров ИОКА
Степень 4: продольный размер тромба >2 диаметров ИОКА
Степень 5: тотальная окклюзия ИОКА
Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от выраженности коронарного тромбоза. Пациенты с TTG <3 были отнесены в группу незначительного коронарного тромбоза, в то время как пациенты с TTG >3 были отнесены в группу массивного коронарного тромбоза. Кроме того, у части пациентов из группы массивного коронарного тромбоза первичное ЧКВ выполнялось в два этапа: первый этап - это восстановление просвета и антеградного коронарного кровотока, второй этап - имплантация стента. На первом этапе процедуры с целью восстановления кровотока до уровня TIMI 3 применялась так называемая минимальная инвазивная механическая стратегия (МИМС) с последующей усиленной антиагрегантной терапией. МИМС подразумевает механическую реканализацию проводником в сочетании со баллонной дилатацией (диаметр баллонного катетера не более 1,5-2 мм) и/или мануальной вакуумной тромбаспирацией (катетер 6 Fr Export). После проведения первичной КАГ все пациенты, подвергнутые МИМС, получали блокаторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов на срок до 48 часов. В качестве антикоагулянта в процессе ЧКВ применяли непрерывное внутривенное введение нефракционированного гепарина натрия в дозировке 50-60 МЕ/кг до достижения целевого уровня гепаринизации, который оценивали по определению активированного времени свертывания - ACT (activated clotting time), целевой показатель составлял 300-350 с. В последующем, по прошествии не менее 6-7 дней проводилась повторная КАГ и при необходимости стентирование остаточного стеноза. Имплантация стента в остаточный стеноз осуществлялась с учетом его значимости более 75%.
При статистической обработке результатов использовали программу SPSS Statistics 26.0. Проверка нормальности распределения проводилась методом Колмогорова-Смирнова с поправкой Лиллиефорса. При нормальном распределении, количественный показатель представлялся в виде средней арифметический (М), с стандартным отклонением (±SD) и 95% доверительным интервалом (95% ДИ). При ненормальном распределении, количественный показатель представлялся в виде медианы (Me) с интерквартильным размахом (Q1-Q3). Межгрупповые различия оценивались при помощи t-критерия Стьюдента при нормальном распределении, а также с помощью U-критерия Манна-Уитни при ненормальном распределении. Сравнительный анализ категориальных переменных использовался с применением χ2 Пирсона, либо точного теста Фишера. Номинальный показатель представлялся абсолютным числом наблюдений, приведена процентная доля признака в подгруппах. Для разработки предсказательной модели использовали метод бинарной логистической регрессии. Для корректировки оптимального значения прогностической функции, был использован ROC-анализ. Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости принимали р <0,05.
Всего в исследовании проанализировано 137 пациентов с ИМ↑ST. Средний возраст исследуемых составил 67 лет, 87% - мужчины. Первичные клинические и лабораторные показатели между сравниваемыми группами приведены в таблице 1.
При анализе исходных данных было установлено, что такие исходные данные как возраст (р=0,771), мужской пол (р=1,0), курение (р=0,874), индекс массы тела (р=0,829) были сбалансированы между подгруппами, в то время как отягощенный анамнез по ИБС статистически значимо встречался среди пациентов с выраженным коронарным тромбозом (р=0,035). Кроме того, не было отмечено значимой разницы при анализе других данных: уровень глюкозы (р=0,944), гемоглобина (р=0,327), тромбоциты (р=0,256), лейкоциты (р=0,08), КФК (р=0,114), КФК-МВ (р=0,747), ПТО (р=0,754), МНО (р=0,545), АЧТВ (р=0,157), фибриноген (р=0,088). Однако, удалось установить значимую разницу при анализе уровня общего билирубина между подгруппами (р=0,04). При анализе данных об ИОКА, было установлено, что в группе массивного коронарного тромбоза инфаркт-ответственной коронарной артерией чаще являлась правая коронарная артерия (р=0,011), преимущественно за счет средней трети ПКА (р <0,001).
Была создана математическая модель, позволяющая предсказывать вероятность развития массивного коронарного тромбоза в зависимости от различных клинических и лабораторных показателей. В результате пошагового отбора факторов методом исключения была получена логистическая функция (1), включающая 5 предикторов: Наблюдаемая зависимость описывается уравнением:
-z
р=1/(1+e)
тромб
ПТО
АЧТВ
ИКА-ПКА
бил_общ
z=-2,5-0,003*Х+0,073*Х+0,033*Х+3,1*Х+0,097*Х;
тромб
ПТО
АЧТВ
ИКА-ПКА
бил_общий
9
где р - вероятность развития массивного коронарного тромбоза (в долях единицы); Х - количество тромбоцитов (10/л); Х - протромбиновое отношение; Х - активированное частичное тромбопластиновое время (сек); Х - ИОКА-ср/3 ПКА (0 - нет, 1 - есть); Х - общий билирубин сыворотки крови (мкмоль/л).
Исходя из значений коэффициентов, повышение таких показателей как АЧТВ, ПТО, общего билирубина и наличие ИКА-ср/3 ПКА имеют прямую связь с вероятностью возникновения массивного коронарного тромбоза. В то время как повышение тромбоцитов ассоциируются со снижением вероятности развития массивного коронарного тромбоза.
Полученная прогностическая модель является статистически значимой (р <0,001). Согласно коэффициенту детерминации Найдлжеркерка, модель (1) учитывает 44,9% факторов, определяющих развитие массивного коронарного тромбоза.
В таблице 2 определены параметры связи каждого из предикторов модели с шансами развития массивного коронарного тромбоза:
С помощью ROC-анализа было определено наиболее оптимальное значение прогностической функции Р. Полученная кривая представлена на фиг. 1 (ROC-кривая, характеризующая зависимость прогноза массивного коронарного тромбоза от значения логистической функции р).
Площадь под ROC-кривой составила 0,826±0,036 (95% ДИ: 0,755-0,898).
Значение логистической функции P в точке cut-off составило 0,375. Пациентам со значениями Р, равными 0,375 или выше предсказывался высокий риск массивного коронарного тромбоза. При P <0,375 прогнозировался низкий риск массивного коронарного тромбоза. Чувствительность модели (1) при выбранном значении точки cut-off составила 71,2% (42 верных прогнозов из 59 случаев наличия массивного коронарного тромбоза), специфичность составила 83,3%) (65 верных прогнозов из 78 случаев отсутствия массивного коронарного тромбоза). Общая диагностическая эффективность - 78,1%.
Согласно результатам данного исследования, модель прогноза массивного коронарного тромбоза на основе таких показатели как тромбоциты, ПТО, АЧТВ, общий билирубин и ИОКА-ср/3 ПКА обеспечивает точность предсказаний в 78,1%. Независимыми предикторами массивного коронарного тромбоза является ИОКА-ср/3 ПКА и уровень общего билирубина.
Результаты настоящего исследования продемонстрировали, что независимым предиктором массивного коронарного тромбоза является уровень общего билирубина, и подобные результаты подтверждают вывод ранее опубликованного исследования (Hamur H. et al. Bilirubin levels and thrombus burden in patients with ST-segment elevation myocardial infarction // Angiology. - 2016. - T. 67. - №. 6. - C. 565-570). Повышенная концентрация общего билирубина у пациентов с массивным коронарным тромбозом, вероятно, связана с более выраженным воспалительным процессом, более выраженным повышением в макрофагах активности фермента, преобразующего гемм - гемоксигеназы-1 (НО-1). Индукция синтеза НО-1 возникает при воздействии разных повреждающих факторов, в том числе при повышении концентрации активных форм кислорода (Min K. et al. An IκBα phosphorylation inhibitor induces heme oxygenase-1 (HO-1) expression through the activation of reactive oxygen species (ROS)-Nrf2-ARE signaling and ROS-PI3K/Akt signaling in an NF-κB-independent mechanism // Cellular signalling. -2011. - T. 23. - №. 9. - C. 1505-1513). Сам фермент и его продукты обладают противовоспалительными и актиоксидантными свойствами (Barbagallo I. et al. Potential therapeutic effects of natural heme oxygenase-1 inducers in cardiovascular diseases // Antioxidants & redox signaling. - 2013. - T. 18. - №. 5. - C. 507-521). Другой независимый предиктор наличия массивного коронарного тромбоза - поражение средней трети правой коронарной артерии. Известно, что в средней части ПКА часто располагаются выраженные кальцинированные бляшки (Torii S. et al. Eruptive calcified nodules as a potential mechanism of acute coronary thrombosis and sudden death // Journal of the American College of Cardiology. -2021. - T. 77. - №. 13. - C. 1599-1611), которые чувствительны к механическому стрессу, возникающему при каждом сокращении сердца.
Имплантация стента в средней трети ПКА в участок кальцинированного стеноза повысит жесткость этого участка КА, что может привести к рефрактерному рестенозу. Сообщается об эффективности использования эксимерного лазера при лечении кальцинированных бляшек в средней трети ПКА (Nakano H. et al. Refractory in-stent restenosis attributable to eruptive calcified nodule // Case Reports. - 2020. - T. 2.-№. 12. -C. 1872-1878).
Высокая точность способа подтверждается нижеприведенными клиническими примерами.
Пример 1. Пациент Л., 65 лет, поступил в блок реанимации и интенсивной терапии для кардиологических больных в РСЦ г. Мытищи бригадой СМП, 14.06.2018 года в 18.30 с жалобами на острую боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, общую слабость, головокружение. Из анамнеза известно, что возникновение симптомов пациент отметил в 17.00, лечился самостоятельно. При возрастании болей пациент вызвал бригаду СМП, на ЭКГ подъем сегмента ST в отведениях II, III AVF, реципрокное снижение сегментов ST в отведениях I, AVL. Верифицирован острый нижний инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, что в дальнейшем было подтверждено анализом на тропонин I. На до госпитальном этапе пациент получал стандартное лечение, состояние пациента оценивалось как тяжелое. При осмотре: сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски. Температура тела при осмотре 36,7 С. В легких при аускультации жесткое дыхание, хрипов нет. ЧД - 20 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, Пульс 80 уд/мин., АД=130/90 мм.рт.ст, SPO2=98%. Живот мягкий, безболезненный. Периферических отеков нет. Стул и диурез в норме.
При поступлении были также проведены общий, биохимический анализы крови, а так же анализ коагулограммы: КФК 1292 ед\л, КФК-MB 191 ед\л, ЛДГ 220 ед\л, общий билирубин: 14,1 мкмоль\л, тромбоциты 251×109, ПТО - 0,98, АЧТВ - 32 сек.
Пациенту была проведена коронароангиография, отмечена окклюзия в средней трети правой коронарной артерии.
Соответственно, у данного пациента были установлены следующие значения факторов, учитываемых при расчете риска развития массивного коронарного тромбоза:
тромб
9
- количество тромбоцитов (Х=251*10/л),
ПТО
- значение ПТО (Х=0,98)
АЧТВ
- значение АЧТВ (Х=32 сек.)
ИКА-ПКА
- наличие инфаркт ответственного поражения в средней трети ПКА (Х=1)
бил_общий
- значение общего билирубина (Х=14,1 мкмоль/л)
Подставив полученные значения переменных в формулу (1) был рассчитан риск развития массивного коронарного тромбоза, который составил 0,91. В связи с тем, что полученное значение превышает 0,375, было сделано предположение о наличии высокого риска развития массивного коронарного тромбоза.
Впоследствии, после проведения проводника и аспирациионной тромбэктомии, выявлен массивный коронарный тромбоз в средней трети правой коронарной артерии (TTG-4). Было проведено стандартное лечение, пациент выписан на 9 день с улучшением.
Пример 2. Пациент Б., 69 лет, поступил в блок реанимации и интенсивной терапии для кардиологических больных в РСЦ г. Мытищи бригадой СМП, 21.07.2018 года в 19.40 с жалобами на острую боль за грудиной, чувство нехватки воздуха, головокружение, слабость. Из анамнеза известно, что ранее пациент не отмечал эпизодов повышения артериального давления, настоящие симптомы появились в 18.00 после физической нагрузки, лечился самостоятельно. В 19.00 пациент вызвал бригаду СМП, на ЭКГ депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4, высокие зубцы R в отведениях V2-V3, подъем сегмента ST в отведениях V8-V9. Диагноз острый задний инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в дальнейшем был подтвержден анализом крови на тропонин I. На догоспитальном этапе пациент получал стандартное лечение, состояние пациента оценивалось как тяжелое. При осмотре: сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски. Температура тела при осмотре 36,6 С. В легких при аускультации жесткое дыхание, хрипов нет. ЧД - 19 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, Пульс 89 уд/мин., АД=145/90 мм.рт.ст, SPO2=97%. Периферических отеков нет. Стул и диурез в норме. При поступлении были проведены общий, биохимический анализы крови, а так же анализ коагулограммы: КФК 1380 ед\л, КФК-MB 265 ед\л, ЛДГ 268 ед\л, общий билирубин: 8 мкмоль\л, тромбоциты 362×109, ПТО - 0,9, АЧТВ - 23,4 сек.
Пациенту была проведена коронароангиография, отмечена окклюзия в огибающей коронарной артерии.
Соответственно, у данного пациента были установлены следующие значения факторов, учитываемых при расчете риска развития массивного коронарного тромбоза:
тромб
9
- количество тромбоцитов (Х=362* 10/л),
ПТО
- значение ПТО (Х=0,9)
АЧТВ
- значение АЧТВ (Х=23,4 сек.)
ИКА-ПКА
- отсутствие поражения средней трети ПКА (Х=0)
бил_общий
- значение общего билирубина (Х=8 мкмоль/л)
Подставив полученные значения переменных в формулу (1) был рассчитан риск развития массивного коронарного тромбоза, который составил 0,12. В связи с тем, что полученное значение не превышает 0,375, было сделано предположение о наличии низкого риска развития массивного коронарного тромбоза.
Впоследствии, после проведения проводника и аспирациионной тромбэктомии, выявлен невыраженный коронарный тромбоз в средней трети огибающей артерии (TTG-2). Было проведено стандартное лечение, пациент выписан на 9 день с улучшением.
Пример 3. Пациент X., 71 год, поступил в блок реанимации и интенсивной терапии для кардиологических больных в РСЦ г. Мытищи бригадой СМП, 22.09.2018 года в 17.40 с жалобами на острую сжимающую боль за грудиной, слабость, головокружение. Из анамнеза известно, что указанные симптомы пациент связал с физическим трудом и эмоциональным перенапряжением. В 17.10 пациент вызвал бригаду СМП, на ЭКГ подъем сегмента ST в отведениях I, II, AVL, реципрокное снижение сегментов ST в отведениях III, AVF. Диагноз острый передний инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в дальнейшем был подтвержден качественным и количественным определением тропонина I. На до госпитальном этапе пациент получал стандартное лечение, состояние пациента оценивалось как тяжелое. При осмотре: сознание ясное. Кожные покровы обычной окраски. Температура тела при осмотре 36,8 С. В легких при аускультации жесткое дыхание, хрипов нет. ЧД - 18 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, Пульс 87 уд/мин., АД=135/90 мм.рт.ст, SPO2=97%. Периферических отеков нет. Стул и диурез в норме. При поступлении были проведены анализ коагулограммы, а также общий и биохимический анализы крови. Значение показателей: КФК 1207 ед\л, КФК-МВ 215 ед\л, ЛДГ 238 ед\л, общий билирубин: 13,9 мкмоль\л, тромбоциты 200×109, ПТО - 1,09, АЧТВ - 35,3 сек.
Пациенту была проведена коронароангиография, отмечена окклюзия в средней трети передней межжелудочковой коронарной артерии.
Соответственно, у данного пациента были установлены следующие значения факторов, учитываемых при расчете риска развития массивного коронарного тромбоза:
тромб
9
- количество тромбоцитов (Х=200* 10/л),
ПТО
- значение ПТО (Х=1,09)
АЧТВ
- значение АЧТВ (Х=35,3 сек.)
ИКА-ПКА
- наличие инфаркт ответственного поражения в средней трети ПКА (Х=0)
бил_общий
- значение общего билирубина (Х=13,9 мкмоль/л)
Подставив полученные значения переменных в формулу (1) был рассчитан риск развития массивного коронарного тромбоза, который составил 0,375. В связи с тем, что полученное значение равно 0,375, было сделано предположение о наличии высокого риска развития массивного коронарного тромбоза.
Впоследствии, после проведения проводника и аспирациионной тромбэктомии, выявлен массивный коронарный тромбоз в средней трети передней межжелудочковой артерии (TTG-4). Было проведено стандартное лечение, пациент выписан на 9 день с улучшением.
Таким образом, предлагаемый способ прост и доступен, позволяет повысить точность и достоверности прогнозирования развития массивного коронарного тромбоза инфаркт-ответственной коронарной артерии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST за счет выявления объективных и доступных для анализа предикторов данного процесса.