Лечение артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдром путем применения нифедипина (Кордафлекса РД)

онную медикаментозную терапию болевой синдром сохранялся у 10 больных (25 %).

Выводы. Лечение больных остеоартрозом с использованием комбинированного низкоинтенсивного лазерного излучения (сочетание контактного облучения суставов и надвенного облучения крови) позволяет достичь длительной ремиссии, т.е. обладает пролонгированным действием, способствует значительному снижению, а в некоторых случаях и отмене медикаментозной нагрузки, что позволяет избежать побочных эффектов, связанных с их приемом. В процессе комбинированной лазерной терапии не обнаружено явлений «синдрома отмены» или привыкания, предложенная методика отличается полной безопасностью и простотой технологии.

Литература

1. Алексеева, Л.И. Современные аспекты лечения остеоартроза /Л.И.Алексеева // Современные метода диагностики и лечения ревматических заболеваний: лекционные материалы: 3 Школа ревматологов .— 2006. -15-19 мая. - С. 123—131.

2. «Остеоартроз в практике врача-терапевта» / А.Л. Верткин [и др.]// РМЖ.- 2008.- том 16.- №7.- С. 476^80.

3. Москвин, С.В. Основы лазерной терапии / С.В. Москвин,

В. А. Буйлин.- М.-Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2006.- 256 с.

4. Сеидова, Г.Б. Метаболический синдром у женщин в различные возрастные периоды. В кн. Н.А.Белякова Метаболический синдром у женщин / Н.А. Беляков, Г.Б.Сеидова, С.Ю. Чубриева,

Н.В.Глухов.- СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005.- 439 с.

EFFICACY OF THE TREATMENT OF PATIENTS WITH OSTEOARTHROSIS AND CARDIOVASCULAR DISEASES WITH UNDERLYING METABOLIC SYNDROME

N.S. BURDINA Voronezh state medical academy

The article demonstrates results of the study of combined laser therapy in patients with osteoarthrosis and cardiovascular diseases with underlying metabolic syndrome. All 82 patients were divided into two groups: experimental and control. Patients in experimental group were receiving combined laser therapy and traditional therapeutic treatment, while patients in control group - traditional therapeutic treatmentonly. The major clinical symptoms were reversed and laboratory values returned to normal faster in experimental group.

Key words: osteoarhtrosis, laser therapy.

УДК 616.12-008.331.1

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМ ПУТЕМ ПРИМЕНЕНИЯ НИФЕДИПИНА

Л.В. ВАСИЛЬЕВА, Д.И. ЛАХИН, Е.М.ВАСИЛЬЕВА, Л.С.ЧЕРНАЯ*

Изучена эффективность и безопасность применения антагониста кальция продленного действия нифедипина-ретард у 30 больных артериальной гипертонией 1-11 степени. Исследование включало общее клиническое обследование, суточное мониторирование АД и ЧСС. Нифедипин-ретард назначался в зависимости от исходного уровня АД в суточной дозе 40 мг в течение 24 недель. Показано не только гипотензивное действие со стабилизацией уровня АД, но и снижение величины и скорости утреннего подъема САД, а также увеличение степени ночного снижения САД и ДАД на фоне благоприятного, влияния на типы суточных кривых.

Ключевые слова: антагонисты кальция, кордафлекс-ретард, суточное мониторирование АД, артериальная гипертония

В 24-недельное (6-месячное) исследование эффективности и безопасности Кордафлекса РД были включены 30 пациентов (8 женщин постменопаузального периода и 22 мужчины), страдающих АГ 1-11 степени (по классификации ВОЗ, 1999) [11]. Средний возраст пациентов составил 48,56+/-11,08 лет, продолжительность заболевания АГ была 10,15+/-4,56 года. Средний исходный уровень систолического АД (САД) составил 162,2+/-18,4 мм рт. ст., ДАД - 105,2+/-6,18 мм рт. ст. В исследование не включали больных с симптоматической АГ, клапанными пороками сердца,

* Воронежская государственная медицинская академия, кафедра внутренних болезней Института дополнительного постдипломного образования. г. Воронеж, ул. Студенческая 10. Тел (473)- 236-68-31.

Гордская больница №3 города Липецка, кардиологическое отделение. г. Липецк, ул. Адмирала Макарова, 1 б.

аутоиммунными и эндокринными заболеваниями (кроме инсу-линнезависимого сахарного диабета II типа в стадии компенсации), бронхиальной астмой, тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, недостаточностью кровообращения III-IV класса (NYHA), нестабильной стенокардией или стабильной стенокардией III-IV функционального класса, а также инфарктом миокарда, перенесенным менее чем за 3 месяца до начала исследования.

У большинства больных выявлялись те или иные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений: уже имеющиеся ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет II типа, нарушенная толерантность к глюкозе, ожирение, гипертриглицериде-мия. У 50% больных АГ отмечено сочетание 2 и более факторов риска. Так, у 10 больных (33,3%) имело место сочетание АГ с ИБС, стенокардией напряжения ФК I-II , у 17 (56,7%) - зарегистрировано наличие сердечно-сосудистых заболеваний у ближайших родственников в анамнезе. В 90% случаев АГ сочеталась с нарушением толерантности к глюкозе (27 больных), в 7% - с сахарным диабетом II типа (2 больных). У 15 больных АГ (50%) отмечена избыточная масса тела, в том числе у 6 (20%) - ожирение I степени и у 3 (10%) - ожирение II степени. Среди больных АГ 27 человек (90%) были курильщиками, у 15 (50%) имела место гиперурикемия, у 17 (56,67%) - гиперфибриногенемия. Дис-липопротеинемия На и Нб типа была выявлена у 25 больных (83,3%), а гипертриглицеридемия - у 23 (76,7%). Наличие метаболического синдрома устанавливалось по сочетанию инсулино-резистентности (определялалсь на основании соотношения глюкоза/инсулин натощак и после пероральной нагрузки глюкозой <6,0), АГ, избыточной массы тела, показателя ОТ/ОБ>0,85, ги-пертриглицеридемии (ТГ>2,2 ммоль/л), снижения уровня ЛПВП ниже 0,90 ммоль/л.

Больным, получавшим ранее гипотензивную терапию, за 3 недели до включения в исследование («отмывочный период») отменяли все антигипергензивные препараты. Пациенты продолжали получать другие медикаментозные средства, необходимые для лечения сопутствующих заболеваний. Всем больным, включенным в исследование, назначали нифедипин в виде лекарственной формы с пролонгированным контролируемым высвобождением активного вещества (Кордафлекс РД) в индивидуально подобранных дозах 20-40 мг в сутки при двукратном приеме (средняя эффективная доза составила 39,9+/-12,6 мг/сут). Критериями эффективности определены:

1. Динамика ДАД:

- полный эффект - уровень ДАД при измерении традиционным методом в покое 90 мм рт. ст. и ниже;

- частичный эффект - снижение ДАД более чем на 10% от исходного (при ДАД выше 90 мм рт. ст.);

- недостаточный эффект - ДАД не достигло уровня 90 мм рт. ст. и снизилось менее, чем на 10% от исходных значений.

2. Наличие и степень выраженности побочных эффектов.

Исследование включало суточное мониторирование АД (СМАД) «Валента» (ЭОО «Компания Нео» Россия) в течение 24 часов с интервалом измерения 15 минут в дневное и 20 минут - в ночное время. Определяли показатели САД и ДАД за дневное, ночное время и сутки в целом, стандартное отклонение, индекс вариабельности, индекс площади, величину и скорость утреннего подъема АД, степень ночного снижения АД. В зависимости от исходного суточного профиля АД выделяли типы кривых суточного ритма АД: больные с нормальным суточным ритмом и адекватным снижением АД в ночное время («dippers») - 9 человек (суточный индекс, СИ=10-20%), с отсутствием или недостаточным снижением АД в ночное время («non-dippers») - 13 больных (СИ<10%). Выделены больные с «ночной гипертонией», у которых не было ночного снижения АД, а его уровень превышал дневные показатели («night-peakers») - 5 человек (СИ<10%) и больные с чрезмерным ночным снижением АД («over-dippers») -

3 больных (СИ>20%). Результаты мониторирования считали достоверными, если при автоматической обработке из анализа было исключено не более 20% измерений.

Индекс массы тела Кетле рассчитывали по формуле: вес (кг)/рост (м2). Индекс массы тела в начале программы лечения составлял 28,20+/-0,73 кг/м2. Определяли соотношение окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ): ОТ/ОБ. Отношение ОТ/ОБ в момент включения в исследование было равно 0,92+/-0,01.

Содержание общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ) и холестерина липопротеридов высокой плотности (ХС ЛПВП) определяли в сыворотке крови с помощью ферментных

наборов фирмы «Randox» на автоанализаторе «Centrifichem-600». XС ЛПНП вычисляли по формуле Friedwald et аl.: XС ЛПНП (мг/дл) = XС - (ТГ/5 + XС ЛПВП). Содержание глюкозы в капиллярной крови определяли глюкозооксидазным методом на глюкометре «Эксан-Г» натощак и через 120 минут после приема 75 г глюкозы. Содержание иммyнорeактивного инсулина в плазме крови определяли натощак и через 120 минут после приема 75 г глюкозы с использованием стандартных наборов «Рио-Инс-ПГ-125». Уровень гликозилированного гемоглобина (Kb A1c) определяли методом колоночной хроматографии с использованием набора «Bio-Rad».

Все исследования проводились до начала лечения, через 48 недель (при достижении стабильного гипотензивного эффекта), через 16 и 24 недели после начала приема Кордафлекса РД.

Таблица І

Динамика показателей суточного мониторирования АД у больных АГ до и после лечения Кордафлексом РД

Сроки и время До лечения Через 8 недель Через 16 недель Через 24 недели До лечения Через 8 недель Через 16 I Через 24 недель | недели

Показатели Систолическое артериальное давление (САД), мм рт ст Диастолическое артериальное давление (ДАД), мм рт ст

Индекс вариабельности АД

Сутки 69,61+/- 7,57 59,18+/- 6,04* 49,62+/- 5,87* 27,44+/- 3,64* 62,88+/- 8,55 56,06+/- 5,13* 49,14+/- 8,86* 20,43+/- 2,85

День 73,27+/- 8,92 65,05+/- 7,45 56,23+/- 4,6* 31,59+/- 7,03* 70,38+/- 8,04 60,02+/- 5,07* 48,26+/- 5,23* 21,15+/- 1,57*

Ночь 66,21+/- 7,12 63,75+/- 5,13 51,26+/- 6,03* 28,04+/- 4,19* 53,39+/- 9,12 50,06+/- 7,13 45,19+/- 3,87* 19,17+/- 3,19*

Индекс площади

Сутки 306,51+/- 75,18 264,18+/- 59,13* 155,59+/- 36,85* 78,59+/- 12,93* 282,09+/- 39,99 155,26+/- 36,83* 104,84+/- 7,79* 38,74+/- 7,16*

День 266,44+/- 39,44 214,18+/- 27,14* 141,90+/- 15,22* 69,17+/- 8,15* 332,19+/- 75,16 151,90+/- 36,16* 120,47+/- 16,13* 39,16+/- 4,19*

Ночь 329,40+/- 68,17 264,14+/- 53,08 142,73+/- 14,39* 71,17+/- 4,19* 261,92+/- 40,98 161,18+/- 42,69* 89,24+/- 4,19* 35,19+/- 5,17*

Величина утреннего подъема САД (ВУП) мм рт ст

65,81+/- 6,27 62,37+/- 1,25 60,5+/-4,03 52,42+/- 0,93*

Скорость утреннего подъема САД (СУП) мм рт ст

17,23+/- 1,37 15,25+/- 1,21 12,26+/- 1,48* 7,6+/-1,25*

Степень ночного снижения САД (С ст НС) мм рт Степень ночного снижения ДАД (СНС) мм рт ст

7,46+/-6,22|'7,°2+/-1,621 8081+*- | 908835+,/- 8,51+/-4,53| 8,6+/-2,02 | 9|0992+*/- 12,41+/- 3,23*

Примечание: * - достоверные отличия показателей по сравнению с предыдущим уровнем

Результаты и их обсуждение. Через 8 недель терапии Кордафлексом РД (табл. 1) отмечено достоверное снижение САД и ДАД в течение дневного времени и суток в целом. В ночное время отмечено снижение этих показателей при отсутствии статистически значимых различий. Через 16 недель от начала лечения Кордафлексом РД во все анализируемые периоды суток зарегистрировано достоверное снижение АД. Через 6 месяцев монотерапии Кордафлексом РД показана возможность контроля АД во все периоды наблюдения в пределах стойко-нормальных значений, при этом полный или частичный эффект терапии был достигнут у 86% больных. На фоне лечения Кордафлексом РД не только не наблюдалось так называемого феномена «ускользания» гипотензивного эффекта, но, напротив, было отмечено его усиление. Одновременно наблюдалась нормализация ЧСС с уменьшением индекса вариабельности.

Постепенное титрование доз Кордафлекса РД в течение 2-

4 недель привело к снижению САД при случайных измерениях традиционным методом со 162,4+/-18,5 мм рт. ст. до 142,14+/10,6 мм рт. ст. (р<0,05), а ДАД - со 105,14+/-6,19 мм рт. ст. до 86,16+/-6,29 (р<0,05). Увеличилась разница между дневными и ночными показателями САД с 9,33+/-0,07 мм рт. ст. до лечения до 12,43+/-0,77 мм рт. ст. после лечения.

Через 6 месяцев терапии Кордафлексом РД отмечено снижение вариабельности АД и ЧСС при одновременном уменьшении как времени, так и площади гипертонической нагрузки. Получен-

ные результаты очень важны, так как исследования последних лет показали, что не только абсолютные значения АД, но и количество эпизодов повышения АД в течение суток являются факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений [14].

Величина утреннего подъема АД так же претерпевала положительную динамику. Однако достоверное ее снижение отмечено лишь через 24 недели после начала лечения. Скорость утреннего подъема АД достоверно снизилась через 16 недель от начала лечения. Отмечено также достоверное уменьшение показателей стандартного отклонения и амплитуды колебаний САД и ДАД, что говорит о нормализации вариабельности АД.

Следует отметить, что происходила не только стабилизация АД на нормальных цифрах, но отмечено и благоприятное влияние на типы суточных кривых (табл. 2). Как известно, при отсутствии или недостаточном снижении АД ночью почти в 10 раз чаще встречаются поражения органов-мишеней, связанные с перегрузкой давлением, в частности, гипертрофия миокарда левого желудочка, микропротеинурия, мозговые инсульты [9,14]. При чрезмерном снижении АД в ночные часы чаще имеют место ишемические расстройства: ухудшение течения коронарной болезни сердца, ишемические инфаркты мозга [10]. Через 6 месяцев от начала лечения Кордафлексом РД не было больных с чрезмерным повышением АД в ночное время (over-dippers). Лишь у одного больного ночные цифры САД превышали дневные (night-peakers). Достоверно снизилось число лиц, без снижения АД, как систолического, так и диастоличесного, в ночное время (nondippers). Нормальный суточный ритм и адекватное снижение в ночное время, как САД, так и ДАД (dippers) отмечен у большинства больных (87% - по САД и 93,3% - по ДАД).

Таблица 2

Типы суточных профилей АД (СПАД) при лечении Кордафлексом РД

До лечения После лечения До лечения После лечения

Dippers 9 26 12 28

Over-dippers 3 0 3 0

Non-dippers 13 3 12 2

Night-pickers 5 1 3 0

Известно, что почти у 50% больных АГ сочетается с резистентностью периферических тканей к действию инсулина (инсу-линорезистентностью, ИР) и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) в рамках метаболического синдрома [13]. В исследованиях, проведенных J. Yip et aд показано, что у каждого пятого пациента с инсулинорезистентностью в течение 5 ближайших лет развиваются тяжелые сердечно-сосудистные и метаболические заболевания (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и мозга, инсулиннезависимый сухарный диабет) [15]. К тому же, H.R. Blak, Y.M. Reaven в своих работах [8,13] продемонстрировали факты, доказывающие, что снижение АД не приводит к уменьшению риска ИБС, если антигипертензивная терапия не направлена на коррекцию инсулино-резистентности. В последние годы широко обсуждается вопрос о положительном влиянии антагонистов кальция на показатели липидного спектра и углеводного метаболизма [1,4]. Имеющиеся данные [3,4,12] позволяют полагать, что дигидропиридиновые антагонисты кальция (АК) продленного действия могут представлять собой препараты первого ряда при лечении АГ у больных с метаболическими расстройствами. Пролонгированные АК не оказывают неблагоприятного действия на углеводный обмен, уровень мочевой кислоты и липидов в крови [2,6].

Выводы. Полученные результаты свидетельствуют о благоприятном влиянии Кордафлекса РД на типы суточных кривых при их определении по степени ночного снижения ДАД и САД. Полученная положительная динамика показателей СМАД отражает снижение степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений и поражения органов-мишеней.

Наши результаты согласуются с результатами ряда исследователей по применению антагонистов кальция [5,7]. Таким образом, 6-месячное лечение больных АГ с индивидуально подобранными дозами Кордафлекса РД является эффективным методом лечения, особенно у больных с метаболическими расстройствами, приводящим нє только к нормализации и стабилизации цифр как систолического, так и диастолического давления но и нормализации типов суточных профилей АД, уменьшению вариабельности АД и ЧСС, что указывает на снижение риска поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений.

Сроки и время До лечения Через 8 недель Через 16 недель Через 24 недели До лечения Через 8 недель Через 16 недель Через 24 недели До лечения Через 8 недель Через 16 недель Через 24 недели

Показатели Систолическое артериальное давление (САД), мм рт ст Диастолическое артериальное давление (ДАД), мм рт ст ЧСС уд/мин

Сутки 159,63+/- 13,25 149,8+/- 7,25* 141,26+/- 1,68* 125,8+/- 1,83* 105,14+/- 6,15 90,11+/- 6,14* 86,98+/- 2,24* 76,52+/- 1,15* 80,8+/- 1,02 73,56+/- 3,41* 71,53+/- 3,2 67,16+/- 1,73

День 161,14+/- 11,97 152,58+/- 8,24* 139,29+/- 2,54* 125,14+/- 1,81* 104,04+/- 5,14 91,58+/- 7,85* 86,69+/- 2,34* 30,26+/- 1,09* 84,04+/- 1,15 75,78+/- 3,71* 76,11+/- 3,86 71,15+/- 1,82*

Ночь 152,14+/- 11,19 143,14+/- 8,17 119,12+/- 2,44* 100,14+/- 2,14* 101,08+/- 3,25 90,06+/- 6,016 83,05+/- 2,05 59,14+/- 1,58* 69,84+/- 1,43 65,89+/- 2,94 59,18+/- 2,13* 59,16+/- 1,58*

Стандартное отклонение (СО) мм РТ ст

Сутки 26,04+/- 2,75 19,57+/- 3,05* 17,25+/- 1,53* 10,77+/- 0,78* 19,6+/- 1,73 14,03+/- 2,18* 8,49+/- 0,53* 10,77+/- 0,79 14,88+/- 0,55 10,27+/- 0,35* 9,12+/- 0,55* 7,96+/- 1,03*

День 24,13+/- 1,19 19,37+/- 4,19* 16,06+/- 2,15* 9,04+/- 0,52* 18,37+/- 1,25 13,07+/- 1,59* 7,61+/- 0,75* 9,43+/- 0,42* 13,39+/- 0,72 11,56+/- 0,64 9,02+/- 0,25* 6,03+/- 0,55*

Ночь 16,05+/- 3,08 13,53+/- 2,13 10,97+/- 1,03* 8,43+/- 0,75* 16,06+/- 1,03 13,06+/- 1,025* 6,03+/- 0,74* 8,49+/- 0,67* 9,59+/- 0,64 7,13+/- 0,13* 6,06+/- 0,25* 5,13+/- 0,85*

Литература

1. Грацианский, НА. Кардиология / Н.А. Грацианский.- 1997.-N8.- С. 68-81.

2. 3адионченко, B.C. Кардиология / B.C. Задионченко, С.Б. Хруленко, Т.В. Адашева, И.В. Погонченкова.- 2000.- № 40, 10.-

С. 38^1.

3. Кобалава, Ж.Д. Изменения суточного профиля АД и поражений сердца у больных гипертонической болезнью с метаболическими нарушениями / Ж. Д. Кобалава // Материалы Всероссийской научной конференции «Современные аспекты артериальных гипертензий».- СПб.: Медицина, 1995.- С. 142-143.

4. Кобалава, Ж.Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эсенци-альной гипертонией с сопутствующими факторами риска / Ж. Д. Кобалава // Дис. доктора мед. наук.- М., 1997.- 353 с.

5. Леонова, М.В. Российский кардиологический журнал / М.В. Леонова, А.А. Демонова, Е.А. Малышева, Ю.Б. Белоусов.- 1999.-№3.- С.12-13.

6. Кардиология / А.И. Мартынов [и др.].- 2000.- №40 (5).- С. 29-34.

7. Фахим Амир, М. Русский медицинский журнал / М. Фахим Амир, Т. С. Павлова.- 1997.- №5 (6).- С. 4-8.

8. Blak, M.R. J. Cardiovase. Pharmacol / M.R. Blak.- 1990.- N5.-P. 26-38.

9. Fargard, R. J. Hypertens / R. Fargard, J.A. Staessen, L. Thijs.-1995.- №1.- P. 823-829.

10. Hansson, L. Blood Pressure / L. Hansson, A. Zanchetti.-1993.- №2.- P. 62-68.

11. Guidelines Subcommitee. 1999 World Health Organization -International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension // J. Hypertension.- 1999.- №17 (2).- P. 151-183.

12. Intern. Med / С. Lavie [et al.].- 1991.- №17.- P. 42^8.

13. Reaven, M. Diabetes Care / M. Reaven.- 1991.- N4.- P. 3341.

14. Hypertension / P. Verdecchia [et. al.].- 1994.- N24.- P. 793801.

15. J. Clin. Endocrinol / Yip J. [et al.] // Metabol.- 1988.- N8/83.-P. 2772-2779.

TREATMENT OF PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION AND METABOLIC SYNDROM WITH APPLICATION OF NIFEFIPINE

L.V. VASILYEVA, D.I. LAHIN, E.M. VASILYEVA, L.S. CHERNAYA

Voronezh State Medical Academy, Department of Internal Medicine Institute of the additional post-graduate education Gordskaya Hospital № 3 of the city of Lipetsk, cardiology department

Studied the effectiveness and safety of administration of the ex-tended-release calcium antagonist Nifedipin-Retard (Cordaflex-Retard, EGIS) in 30 patients with arterial hypertension of the 1st and 2nd degree. The study included general clinical examination, 24-hour ambulatory blood pressure monitoring. Cordaflex-Retard was administered depending on the initial BP, in the daily dose of 20 to 40 mg during 24 weeks. We found not only hypotensive action with the BP level stabilization, but also reduction of the magnitude and the rate of the SBP morning rise, as well as a greater degree of tile night dipping of the SBP and DBP.

Key words: calcium antagonists, Nifedipin-Retard, Cordaflex-Retard, round-the-clock manitoring of the AP, arterial hypertension.

УДК 616.72-002+616.153.915-008.9

ИССЛЕДОВАНИЕ ДИСЛИПИДЕМИЙ У БОЛЬНЫХ ОСТЕОАРТРОЗОМ С КАРДИОВАСКУЛЯРНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

Л.В. ВАСИЛЬЕВА, Н.С.БУРДИНА, М.Н.ЛАТЫШЕВА*

В статье приводятся результаты анализа эффективности коррекции дислипидемий у больных остеоартрозом с кардиоваскулярными расстройствами при метаболическом синдроме с помощью применения комбинированной лазеротерапии. Приводятся данные исследования, в котором принимали участие 113 больных разделенные на основную и контрольную группы. Пациенты основной группы получали комбинированную лазерную терапию по предложенной методике и традиционное медикаментозное лечение.

* ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия имени Н.Н. Бурденко», 394036, Воронежская обл., г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10

Ключевые слова: остеоартроз, лазеротерапия, липиды.

К дегенеративно-дистрофическим заболеваниям относится разнообразная патология суставов, позвоночника, околосуставных тканей воспалительного и дегенеративного характера (остеоартроз, остеохондроз, артриты, и т.д.). Частота выявленного и вероятного остеоартроза в популяции составляет 6, 43% и коррелирует с возрастом и полом, причем женщины болеют почти в 2 раза чаще, чем мужчины [1].

Многие годы остеоартроз рассматривался, как изолированное заболевание суставов, связанное с дегенерацией хряща в результате естественного старения организма человека. В настоящее время полагают, что в основе прогрессирования остеоартроза лежит множество сложно взаимодействующих друг с другом причин и механизмов, только частично связанных с возрастными изменениями [1].

В большинстве случаев больные остеоартрозом характеризуются наличием избыточной массы тела, артериальной гипертензии, системного воспаления, т.е. классическими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанными с эндотелиальной дисфункцией и потенцирующих её развитие. Основными составляющими метаболических и кардиоваскулярных нарушений являются, нарушение толерантности к глюкозе, абдоминально-висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, гиперури-кемия, нарушение гемостаза, атерогенная дислипидемия (увеличение в крови концентрации триглицеридов и снижение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности).

С точки зрения жизненного прогноза важным является то, что сочетание вышеперечисленных нарушений значительно ускоряет прогрессирование атеросклероза, т.е. увеличивает кардиоваскулярный риск у данной группы больных. Одним из наиболее опасных осложнений атеросклероза является атеротромбоз, в развитии которого можно выделить следующие патогенетические звенья: нарушение липидно-белкового спектра сыворотки «ате-рогенный сдвиг»; отклонение реологических свойств крови, вследствие разнонаправленных сдвигов в системе гемостаза; повреждение сосудистой стенки. Нарушение липидного спектра (снижение концентрации «антиатерогенного» холестерина липо-протеинов высокой плотности) при воспалительных и инфекционных заболеваниях суставов коррелирует с активностью воспалительного процесса (повышением СОЭ и сывороточной концентрации С-реактивного белка) [1].

Метаболический синдром - кластер (совокупность) метаболических факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза, ассоциированых с абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью. Особенностями нарушения липидного спектра крови при метаболическом синдроме являются сочетание «традиционных» (повышенный уровень холестерина, ЛПНП, снижение ЛПВП) с «нетрадиционными» - высокая концентрация триглициридов, низкий уровень ЛПВП - маркерами высокого риска развития ИБС, на фоне гипе-ринсулинемии. По мере увеличения «нетрадиционных» факторов

- маркеров риска вероятность развития ИБС повышается в 20 раз, в то время как при комбинации из трех традиционных маркеров риска - только в 4,5 раза. [ 4].

Прогнозируют, что к 2020 году распространенность остеоартроза в популяции может достичь 57%. Наибольшая распространенность остеоартроза все-таки имеет место в группе больных пожилого возраста, у которых часто отмечаются и сопутствующие заболевания, требующие медикаментозной терапии. Это создает дополнительные сложности ведения больных.

Во-первых, врач должен учитывать взаимодействие препаратов, спектр их нежелательных проявлений. Во-вторых, врач должен проводить надежную анальгезию, так как боль является фактором, усугубляющим сердечно-сосудистые, легочные заболевания, вызывающим психологические расстройства. Показано, что боль при остеоартрозе не только ухудшает качество жизни больных остеоартрозом, но и коррелирует с уменьшением продолжительности их жизни даже в большей степени, чем наличие сопутствующих потенциально ургентных заболеваний (ИБС, артериальная гипертензия и др.) [1].

Постоянно ведется поиск новых лекарственных средств, которые могли бы не только уменьшить болевой синдром, но и замедлить прогрессирование суставной деструкции, тем самым, отсрочив наступление инвалидности. Именно поэтому так важны все виды лечения и в первую очередь эффективные современные