СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕТЧАТОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
METHOD OF TREATING DISEASES OF EYE RETINA IN CASE OF DIABETES MELLITUS

Изобретение относится к офтальмологии и может быть использовано при лечении заболеваний сетчатой оболочки глаза, например таких как диабетическая ангиоретинопатия.
Известен способ лечения заболеваний сетчатой оболочки при диабетической ретинопатии, включающий проведение витрэктомии с остатком 1/3 объема масс стекловидного тела, прилежащих к хрусталику, введение ПФОС с последующей эндолазеркоагуляцией сетчатки (пат. РФ №2134089, кл. A61F 9/007, опубл. 10. 08. 1999 г.).
Недостатком данного способа является его травматичность, связанная с необходимостью проведения хирургической операции по удалению части стекловидного тела, а также повторной операции, связанной с удалением ПФОС и передних слоев стекловидного тела.
Кроме того, перфтороорганическое соединение является токсичным веществом и оказывает повреждающее действие, поэтому использование его ограничено. Для проведения данного лечения требуется высокотехнологичное, дорогостоящее оборудование.
Известен способ лечения заболеваний сетчатой оболочки глаза при сахарном диабете, включающий введение лекарственного средства в витреальную полость глаза с последующим проведением лазеркоагуляции сетчатки (пат. РФ №2140243, кл. A61F 9/007, опубл. 27.10.1999 г).
Способ позволяет индуцировать заднюю отслойку стекловидного тела с последующим полным его удалением для предотвращения развития пролиферативного процесса.
Недостатком данного способа является его трудоемкость, связанная с необходимостью проведения предварительной подготовки глаза перед лазеркоагуляцией сетчатки, заключающейся в введении раствора полиэтиленимина с целью отслойки стекловидного тела, последующей тампонаде полости стекловидного тела и введении перфтороорганических соединений, а также травматичность, обусловленная необходимостью проведения хирургической операции по полному удалению стекловидного тела и удалению ПФОС, что часто сопровождается осложнениями.
В соответствии с этим поставлена задача, направленная на снижение травматичности и трудоемкости способа за счет предварительного воздействия на очаг поражения препаратом, подавляющим патологический ангиогенез с последующим чадящим лазерным воздействием на сетчатку, что обеспечивает широкие возможности способа для его использования у больных сахарным диабетом, (не компенсированных и не поддающихся традиционной хирургии и терапии).
Для решения этой задачи в способе лечения заболеваний сетчатой оболочки глаза при сахарном диабете, включающем введение лекарственного средства в витреальную полость глаза, с последующим проведением лазеркоагуляции сетчатки, предложено в качестве лекарственного средства использовать ранибизумаб, который в дозе 0,4 мг вводить в лентико-макулярный канал стекловидного тела, а лазеркоагуляцию проводить при мощности лазерного излучения 100-200 мВт, экспозиции 0,1-0,2 секунды, диаметре пятна 200-300 мкм, количестве коагулятов 250-300.
Введение ранибизумаба в лентико-макулярный канал стекловидного тела обеспечит его адресную доставку с наименьшими потерями. Позиционирование лекарства в центральном отделе сетчатки позволяет одновременно проводить фармакологическое воздействие непосредственно на новообразованные патологические сосуды и блокировать фактор роста сосудов. Запустевание и частичная атрофия патологически измененных сосудов позволит коагулировать ранее недоступные отделы сетчатки.
Предварительное использование ранибизумаба позволит уменьшить энергетические параметры лазеркоагуляции, что снизит повреждающее фототаксическое воздействие на сетчатку.
На фиг.1 изображена схема проведения способа.
Способ осуществляют следующим образом.
0,4 мг ранибизума набирают в шприц.
Проводят эпибульбарную анестезию 2% раствором лидокаина. Блефаростат на веки. В верхнем наружном квадранте с помощью склерометра от лимба отмеряют расстояние 3,5-4,0 мм. Затем инъекционной иглой на расстоянии 1-2 мм от предполагаемой зоны введения прокалывают конъюнктиву и смещаются к отмеченной точке. Прокол склеры проводят сначала по касательной к поверхности, а затем инъекционную иглу переводят в вертикальное положение, формируя тоннельный прокол. Данная методика позволяет добиться максимальной герметизации раны и значительно снизить риск контаминации. При введении препарата необходимо добиваться такого положения шприца, при котором конец иглы находится в области лентико-макулярного канала стекловидного тела, что обеспечивает адресную доставку препарата с наименьшими потерями, а следовательно, повышению эффективности воздействия. Осмотр пациента проводят спустя 1 неделю после введения препарата. При этом определяют остроту зрения, проводят офтальмоскопию, а при необходимости оптическую когерентную томографию (для оценки количества сосудов и изменения толщины центрального отдела сетчатки).
Затем через 1-2 недели проводят панретинальную лазеркоагуляцию при мощности лазерного излучения 100-200 мВт, экспозиции 0, 1- 0,2 секунды, диаметре пятна 200-300 мкм, количество коагулятов составляет 250-300 имп.
Клинические примеры осуществления способа
Пример 1
Пациент К. 57 лет
Острота зрения правого глаза 0,1 н.к.
Левого глаза 0,6 н.к.
Толщина центрального отдела сетчатки 345 мкм.
Диагноз: скомпенсированный сахарный диабет 2 типа, средней тяжести, в течение 12 лет, пролиферативная диабетическая ангиоретинопатия. Выраженная неоваскуляризация диска зрительного нерва, отек центрального отдела сетчатки левого глаза, угроза гемофтальма правого глаза.
Из-за возможных геморрагических осложнений пациенту отказано в лазеркоагуляции по месту жительства.
После проведенной интравитреальной инъекции ранибизумаба 0,4 мг, через 1 неделю пациент был осмотрен. При этом отмечено уменьшение количества новообразованных сосудов и частичное рассасывание мелких геморрагий в левом глазе, что позволило провести в последующем панретинальную лазеркоагуляцию, при мощности лазерного излучения 150 мВт, экспозиции 0, 1 секунды, диаметре пятна 300 мкм, при этом количество коагулятов составляет 300 имп. Острота зрения левого глаза составила 0,2 н.к., отек исчез.
Пример 2
Пациентка В. 34 лет
Острота зрения правого глаза 0,6 н.к.
Левого глаза 0,07 н.к.
Диагноз: субкомпенсированый сахарный диабет 1 типа в течение 21 года, средней тяжести. Препролиферативная диабетическая ангиоретинопатия обоих глаз, клинически значимый макулярный отек левого глаза 389 мкм.
Лазеркоагуляция не проводилась из-за возможного нарастания отека центрального отдела сетчатки и стойкого снижения зрения в последующем.
Пациентке выполнена интравитреальная инъекция ранибизумаба 0,4 мг в левый глаз. Через неделю отмечено повышение остроты зрения до 0,1 и уменьшение отека центрального отдела сетчатки 180 мкм (по данным оптической когерентной томографии).
Проведена лазеркоагуляция при мощности лазерного излучения 120 мВт, экспозиции 0, 1 секунды, диаметре пятна 300 мкм, при этом количество коагулятов составляет 300 имп.
После проведения лазеркоагуляции, толщина центрального отдела левого глаза 178 мкм, острота зрения 0,3 н.к. Срок наблюдения - 12 месяцев без рецедивов.
Использование простого, нетравматичного способа позволит расширить его возможности и обеспечить повышение эффективности лечения сетчатой оболочки глаза больных не компенсированных и не поддающихся традиционной хирургии и терапии.