Сочетание экспираторного стеноза трахеи и обострения обструктивной болезни лёгких

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

УДК 616.231-007.271:616.233-002.2-036.65-072.1

СОЧЕТАНИЕ ЭКСПИРАТОРНОГО СТЕНОЗА ТРАХЕИ И ОБОСТРЕНИЯ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЁГКИХ

Михаил Львович Штейнер Самарский государственный медицинский университет

Реферат

Проанализированы случаи сочетания экспираторного стеноза трахеи и обострения хронической обструктив-ной болезни лёгких тяжёлой степени, проявлявшегося стридорозным дыханием. При проведении фибробронхо-скопии для исключения опухолевого процесса в трахее была выявлена выраженная трахеобронхиальная диски-незия на фоне гнойного эндобронхита. По мере лечения обострения хронической обструктивной болезни лёгких постепенно регрессировали стридорозный тембр дыхания, а также эндобронхиальные признаки трахеобронхиальной дискинезии.

Ключевые слова: экспираторный стеноз трахеи, хроническая обструктивная болезнь лёгких, фибробронхо-скопия.

THE COMBINATION OF EXPIRATORY TRACHEAL STENOSIS AND EXACERBATION OF OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

M.L. Shteiner Samara State Medical University

Summary

Analyzed were the cases of combined expiratory tracheal stenosis and severe exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, manifested by stridor breath. During fiber-optic bronchoscopy, which was conducted to exclude tumors in the trachea, found was marked tracheobronchial dyskinesia secondary to purulent endobronchitis. During the treatment of chronic obstructive pulmonary disease exacerbation the stridor timbre of breathing gradually regressed, as well as endobronchial signs of tracheobronchial dyskinesia.

Key words: expiratory tracheal stenosis, chronic obstructive pulmonary disease, fiber-optic bronchoscopy.

При прохождении воздушного потока через суженный участок дыхательных путей возникает специфический дыхательный шум — стридор. Он может выслушиваться в фазе вдоха (инспираторный), выдоха (экспираторный) или в обеих фазах дыхания (смешанный стридор) [1, 5]. Инспираторный стридор указывает на поражение в области голосовой щели или выше нее, смешанный — голосового аппарата и трахеи, экспираторный — нижних дыхательных путей. Наиболее частая причина экспираторного стридора — патологическая подвижность дорсальной стенки трахеи и бронхов [2, 3, 4]. Предложены различные определения этого состояния: “ретракция трахеи и бронхов”, “пролапс трахеи”, “трахеобронхиальный коллапс”, “атония мембранозной части трахеи”, “трахеобронхиальная дискинезия”. В литературе закрепилось название “экспираторный стеноз трахеи и бронхов”, частота которого варьирует, по разным источникам, от 0,39 до 21% [1]. При

* Автор для переписки: ishte@mail.ru 152

этом различают экспираторный стеноз как первичное заболевание и как синдром, осложняющий течение хронического обструк-тивного процесса лёгких [5, 7].

Мы приводим 6 клинических наблюдений (5 мужчин и одна женщина 59-72 лет) экспираторного стеноза, развившегося на фоне обострения хронической обструк-тивной болезни лёгких (ХОБЛ) тяжёлой степени в 2001-2006 гг. Все пациенты отмечали длительный стаж курения (от 42 до 55 лет), количество выкуриваемых пачек сигарет в день колебалось от 1,5 до 2,5. Аллергологический анамнез у пациентов не был отягощён. У всех пациентов ранее был установлен диагноз ХОБЛ, неоднократно они консультировались пульмонологом по месту жительства, проходили исследование функции внешнего дыхания. При динамическом наблюдении были выявлены признаки тяжёлой обструкции: величина объёма форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) варьировала от 30 до 50% от должных величин; отношение ОФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких у всех пациентов составляло менее 70%; пост-

бронходилатационные тесты с бронхолити-ками показывали преимущественный рост объёмных показателей. 5 из 6 пациентов ранее проходили стационарное лечение в пульмонологических отделениях Самарского городского пульмонологического центра.

Пациентов доставляли в приёмное отделение бригады скорой помощи в связи с резко нараставшей одышкой и другими симптомами обострения ХОБЛ (неэффективность самостоятельной экспек-торации, субфебрилитет, в ряде случаев — признаки инфицированности бронхиального секрета, нараставшая физическая слабость). Кроме того, у всех больных отмечался звуковой феномен стридорозного дыхания, развившийся незадолго до госпитализации. 2 пациента связывали обострение с недавно перенесённой вирусной инфекцией, у 4 прослеживалась определённая сезонность процесса (3 госпитализированы в октябре и один — в марте). Предыдущие госпитализации у них также приходились на осенне-весенний период.

С учетом тяжести состояния все пациенты были госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии непосредственно из приёмного отделения. Преобладала симптоматика слабости, одышки при незначительной физической нагрузке. У всех больных имелись цианоз, стри-дорозный темп дыхания, гепатомегалия. На ЭКГ отмечались синусовая тахикардия и признаки гипертрофии левого желудочка; у 5 больных был зарегистрирован Р-ри1топа1е. Клинически у всех пациентов определялась выраженная кислородозави-симость. В состоянии покоя на фоне кислородной поддержки с использованием невозвратной масочной системы с мешком-резервуаром сатурация кислорода ^а02) у всех пациентов была ниже 80%. Существенной нормализации SaO2 не произошло: у 3 (50%) пациентов SaO2 фиксировалась от 85 до 89%, у 3 (50%) — от 80 до 84%.

У всех пациентов при поступлении был исследован газовый состав крови с определением уровня кислотности (рН), напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови (РаО2 и РаСО2). рН крови у пациентов варьировала от 7,21 до 7,40, РаО2 не превышала 40 мм Щ, а РаСО2 — 52-58 мм Щ.

Рентгенологическое исследование выполнялось на месте — в отделении реанимации и интенсивной терапии. У всех 6 пациентов имели место рентгенологические признаки хронического бронхита и застоя в малом

круге кровообращения. Очагово-инфильтра-тивных изменений, признаков ателектази-рования лёгочной ткани, плеврального выпота выявлено не было. У всех пациентов определялась сопутствующая соматическая патология: ишемическая болезнь сердца (ангинозные формы, в том числе с инфарктом миокарда в анамнезе) — у 4 (66,7%), артериальная гипертензия различного генеза — у 6 (100%), сахарный диабет 2-го типа — у 2 (33,3%), желчнокаменная болезнь — у одного (16,7%), хронический холецистопанкреатит— у 2 (33,3%), облитерирующий атеросклероз нижних конечностей — у одного (16,7%).

В каждом случае исключали опухоли трахеи, для уточнения диагноза назначали фибробронхоскопию. В последующем планировалось наложение трахеостомы с последующей искусственной вентиляцией лёгких. Фибробронхоскопию проводили на фоне непрерывной подачи кислорода с использованием специального бронхологического варианта невозвратной масочной системы с постоянным пульсоксиметри-ческим контролем. У всех пациентов эндоскопически был выявлен выраженный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов на выдохе, что у 4 человек позволило диагностировать трахебронхи-альную дискинезию III степени (полное экспираторное смыкание стенок) и у 2 — трахеобронхиальную дискинезию II степени (экспираторное смыкание стенок трахеи и крупных бронхов более чем на 3/4 просвета) по общепринятой классификации. Кроме того, у всех пациентов отмечались явления выраженного (III степени интенсивности воспаления по Лемуану [8]) эндобронхиаль-ного воспаления.

Всем пациентам проводились антибактериальная терапия с использованием респираторных фторхинолонов последнего поколения, постоянная подача кислорода с помощью невозвратной масочной системы, небулайзерное введение р2-агонистов и секретолитиков, повторная санационная фибробронхоскопия.

По мере восстановления дренажа бронхиального содержимого наблюдался регресс стридорозного дыхания, исчезала эндоб-ронхиальная симптоматика пролапса слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. Позднее постепенно происходила санация бронхиального секрета (он приобретал слизистый характер, становился менее вязким, сокращался его объём), уменьшались отёк и гиперемия слизистой трахеобронхиального

дерева, степень кислородозависимости, восстанавливались самостоятельная экспекто-рация и физическая активность. На этом этапе пациентов переводили в общее отделение.

Таким образом, экспираторный стеноз трахеи можно рассматривать как обострение ХОБЛ тяжёлой степени, а его клиникоэндоскопическое регрессирование считать ранним признаком затихания обострения хронического обструктивного процесса в лёгких. Вместе с тем экспираторный стеноз может быть проявлением субклинического варианта трахеохондромаляции, которая манифестирует во время обострения тяжёлой хронической обструктивной болезни лёгких.

ЛИТЕРАТУРА

1. Лохвицкий С.В. Регионарные функции легких. — Алма-Ата. — 1975. — С. 149-151.

2. Лукомский Г.И., Овчинников А.А. Эндоскопия в пульмонологии / В кн.: Руководство по клинической эндоскопии /Под ред. акад. В.С. Савельев., В.М. Буянова, Г.И Лукомского. — М.: Медицина,1985.— С. 348-468.

3. Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Виннер М.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонология. — М.: Медицина, 1982. — 399 с.

4. Респираторная медицина. Руководство / Под ред. А.Г. Чучалина в 2-х томах — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

5. Филиппенко П.С., Кучмаева Т.Б., Попов С.П. Клиническая картина экспираторного стеноза трахеи и его влияние на прогрессирующее течение бронхолёгочной патологии // Клин. мед. — 2006. — №9. —С. 22-24.

6. Lemoine J.M. Les bronchites chronigues // Bronches. — 1965 — Vol.15, №2 — P. 129-142.

7. Tamura Y., Sakatani K., Yamakoshi N. et al. A case of severe COPD associated with tra-cheobronchial stenosis, treated with non-invasive positive pressure ventilation // Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. — 2008. — Vol.46, №11. — P. 915-920.

УДК 616.8-009.836: 612.284.2: 615.816

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ

Алексей Вячеславович Маркин1*, Татьяна Ивановна Мартыненко2, Яков Наумович Шойхет1

‘Алтайский государственный медицинский университет,

2городская больница №5, г. Барнаул

Реферат

Дана оценка эффективности аппаратного лечения (СРАР-терапии) у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. Многократное уменьшение индекса апноэ/гипопноэ приводит к увеличению уровня насыщения крови кислородом во время сна. Продемонстрировано положительное влияние долгосрочной СРАР-терапии на клинические, инструментальные показатели тяжести заболевания и качество жизни.

Ключевые слова: апноэ во сне, СРАР-терапия, полисомнография, ожирение, артериальная гипертензия, респираторная поддержка, качество жизни.

RESPIRATORY SUPPORT IN PATIENTS WITH OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA SYNDROME AT HOME

A.V. Markin1 *, T.I. Martynenko2, Y.N. Shoikhet1 ‘Altaysky State Medical University, 2City Hospital № 5, Barnaul city

Summary

Given was the efficacy of the apparatus-based treatment (CPAP therapy) in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Multiple reduction of the apnea/hypopnea index leads to an increase in oxygen saturation levels during sleep. Demonstrated was the positive impact of the long-term CPAP therapy on clinical and instrumental indicators of disease severity and quality of life.

Key words: sleep apnea, CPAP therapy, polysomnography, obesity, arterial hypertension, respiratory support, quality of life.

Синдром обструктивного апноэ во сне эпизодами десатурации гемоглобина (ги-

(СОАС) характеризуется повторяющими- поксемии) и бессознательными реакциями

ся эпизодами обструктивного апноэ и ги- пробуждения, регистрируемыми на электро-

попноэ продолжительностью 10 секунд и энцефалограмме. Для постановки диагноза

более, последующими кратковременными требуется 5 и более респираторных событий

--------------------------- в час (апноэ, гипопноэ или связанных с ды-

* Автор для переписки: markinal@inbox.ru хательными усилиями реакциями пробуж-

154