Применение искусственной вентиляции легких при критических состояниях у детей

УДК :616.24-008.4:615.816-053.2 ПРИМЕНЕНИЕ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ У ДЕТЕЙ

Д.М. САБИРОВ12, Х.Н. МУХИТДИНОВА2, А.Л. РОССТАЛЬНАЯ2, С.Э. ХАЙДАРОВА2 USE OF ARTIFICIAL LUNG VENTILATION AT CRITICAL CONDITIONS IN CHILDREN

D.M. SABIROV12, KH.N. MUKHITDINOVA2, A.L. ROSSTALNAYA2, S.E. KHAYDAROVA2

1 Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, 2Ташкентский институт усовершенствования врачей

Описаны современные принципы мониторинга газообмена и оксигенации у детей в критическом состоянии. Рассмотрены основные механизмы развития дыхательной недостаточности, представлена классификация современных методов мониторинга эффективности вентиляции, газообмена и окси-генации при критических состояниях. Особое внимание уделено видам и принципам проведения искусственной вентиляции легких при критических состояниях у детей и новорожденных. Ключевые слова: респираторная поддержка, мониторинг, газообмен, оксигенация, дети, новорожденные, критическое состояние.

This article reflects the modern principles of monitoring of gas exchange and oxygenation in children in critical condition. And describes the basic mechanisms of respiratory failure, classification of modern methods of monitoring the effectiveness of ventilation, gas exchange and oxygenation in critical conditions. Particular attention is given to the types and principles of mechanical ventilation in critical conditions in children and infants.

Keywords: respiratory support, monitoring, gas exchange, oxygenation, children, infants, newborns, critical state.

Патология неонатального периода занимает ведущее место в структуре детской заболеваемости и смертности. Кроме того, течение неонатального периода вносит существенный вклад в формирование здоровья детей на дальнейших этапах постнатального онтогенеза. Критические состояния на данном «отрезке жизни» обращают на себя все большее внимание, что связано также с совершенствованием оказания помощи таким детям и увеличением их выживаемости [5, 11, 14, 36].

Обращает на себя внимание и состояние здоровья детей, перенесших критическое состояние (КС), которое остается актуальной проблемой в связи с большой социальной значимостью. Несмотря на очевидный прогресс в лечении жизнеугрожающих состояний, каждому пятому ребенку, перенесшему критическое состояние в период новорожденности, впоследствии устанавливают инвалидность, а смертность до 5 лет в этой группе детей в среднем в 100 раз выше, чем в целом в популяции [6, 22, 27, 30].

На основании катамнестического изучения структуры инвалидности детей, перенесших КС в периоде ново-рожденности, авторы пришли к выводу, что интенсивная терапия, используемая при оказании помощи новорожденным, спасает жизнь ранее некурабельным пациентам и одновременно является определенным источником инвалидизирующих расстройств у выживших детей. Почти каждому пятому ребенку, перенесшему в периоде новорожденности критические состояния и получавшему интенсивную терапию и реанимацию, впоследствии была установлена инвалидность, уровень которой составил 21,8% [10, 17, 26] В этой связи изучение неотложных состояний, их этиопатогенетических механизмов, выбор метода диагностики, а также улучшение первичной и специализированной помощи являются важными задачами.

Что подразумевается под КС? КС - предельное состояние двухфазной системы, в котором, сосуществую-

щие в равновесии фазы становятся тождественными по всем своим свойствам. Параметры критического состояния системы называются критическими параметрами. За пределами КС система превращается в однофазную (гомогенную), когда сосуществование рассматриваемых фаз в равновесии невозможно. В живых организмах биохимические, функциональные изменения достигают уровня, когда происходят необратимые изменения структурных характеристик (структуры молекул, клеток, тканей и др.), которые могут происходить в течение короткого периода времени - остро или длительно - месяцы, годы (в результате хронических изменений). Иначе говоря, КС - это состояние, требующее интенсивной коррекции нарушенных функций или их протезирование.

К группе риска развития КС у новорожденных можно отнести: осложненный акушерско-гинекологический анамнез, гинекологические заболевания, гестозы, обострения либо впервые возникшие во время беременности инфекции мочевыводящих путей, ОРВИ во время беременности, острую внутриутробную гипоксию, слабость родовой деятельности и отслойку нормально расположенной плаценты, экстренное кесарево сечение, оперативные пособия во время родов (наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция), оценку по шкале Апгар менее 3 баллов на 1-й и 5-й минуте, а также сочетание 2-х и более факторов риска. Указанные факторы позволяют более точно прогнозировать состояние новорожденного и необходимый объем оказываемой помощи.

Клиническая картина новорожденных в КС характеризуется полиорганной недостаточностью с поражением от 2 до 6 систем у одного ребенка: с преимущественным поражением нервной (100%), дыхательной (50%), мочевыделительной (75%) и пищеварительной (50%) систем. Поражение центральной нервной системы достоверно чаще проявляется синдромами угнетения и судорогами (40%) на фоне отека мозга, выявленными при нейросонографии.

Дети, перенесшие КС в периоде новорожденности, на первом году жизни имеют отклонения показателей, характеризующие состояние здоровья: снижение массы тела в возрасте 3-12 месяцев и длины тела в 3 месяца, высокую частоту последствий перенесенной гипоксии (детский центральный паралич, гипертензионно-гидро-цефальный и синдром двигательных расстройств) - более 60% и высокую кратность острых респираторных заболеваний.

При развитии всех КС (независимо от причины) у новорожденных и детей повышается потребление кислорода. В связи с этим в 50-100% случаев одним из органов-мишеней становится дыхательная система. Увеличение потребления кислорода, с одной стороны, отражает высокую интенсивность метаболических и энергетических процессов в организме, а с другой - является следствием дефицита кислорода в организме. Метаболические расстройства, обусловленные гипоксией, характеризируются усилением гликолиза, который служит компенсаторным процессом образования АТФ, альтернативным окислительному фосфорилированию. Наряду с угнетением синтеза АТФ, нарушаются его транспорт и утилизация. В условиях гипоксии при резком снижении активности ферментов цикла Кребса, нарушении метаболических процессов остро встает вопрос о необходимости активации альтернативных путей синтеза макроэргических соединений.

Учитывая анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей, можно констатировать тот факт, что не весь воздух, поступающий в легкие, достигает перфузируемых альвеол и принимает участие в газообмене. Часть дыхательного объема (VI), не вступившего в газообмен с кровью, принято называть дыхательным мертвым пространством ^Р). Фракция мертвого пространства в дыхательном объеме ^Р/ VI) примерно одинакова во всех возрастных группах (0,3). Однако из-за малых абсолютных величин мертвого пространства у новорожденных (2 мл/кг) особое внимание необходимо уделять выбору элементов дыхательного контура наркозной и дыхательной аппаратуры. В отличие от статистических легочных объемов, альвеолярная вентиляция ^А) у новорожденного (100150 мл/кг/мин) значительно выше, чем у взрослого (60 мл/кг/мин).

При переходе от внутри- к внеутробной жизни из легких адсорбируется около 30 мл/кг жидкости. Первые несколько вдохов приводят к развитию высокого транс-пульмонального давления (около 50 см Н20), после чего

легкие новорожденного ребенка почти полностью расправляются. У доношенного новорожденного общая емкость легких составляет около 160 мл, примерно половина от этой величины приходится на функциональную остаточную емкость. Дыхательный объем новорожденного равен примерно 6 мл/кг, а минутная вентиляция -200-300 мл/кг/мин.

Одним из наиболее простых и неинвазивных методов оценки эффективности вентиляции является графический мониторинг состояния дыхательной системы с анализом основных показателей биомеханики легких, которые включают в себя комплайнс, резистентность и константу времени (табл.).

Учитывая тот факт, что дыхательная недостаточность (ДН) при КС развивается в 50-100% случаев, следует учитывать не только режим ИВЛ, но и вид респираторной недостаточности. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза ДН лежат нарушения вентиляции и газообмена, либо оксигенации, что послужило основанием для выделения двух основных видов респираторной недостаточности - гиперкапнической и гипок-семической.

Гипоксическая ДН (I тип, паренхиматозная, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в артериальной крови (Ра02) менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (РаС02), где ключевыми звеньями патогенеза являются нарушение вентиляцион-но-перфузионных отношений, патологическое шунтирование крови в легких и нарушение диффузии.

Гиперкапническая ДН (II тип, вентиляционная, «насосная»), которая характеризуется увеличением РаС02 более 50 мм рт. ст., развивается в случае гиповентиля-ции - недостаточном поступлении воздуха в легкие за единицу времени. При этом альвеолы плохо вентилируются, и из них недостаточно выводится углекислота, что приводит к ее накоплению в организме.

Следует отметить, что при ряде заболеваний могут иметь место смешанные формы дыхательной недостаточности, сопровождающиеся как гипоксией, так и гиперкапнией. При этих состояниях страдают как венти-ляционно-перфузионные отношения, так и «насосная» функция легких, что требует не только протезирования функции дыхания, но и соответствующего комплексного мониторинга, позволяющего оценить эффективность вентиляции, газообмена и оксигенации. Наиболее распространенной причиной гиперкапнической ДН являются такие КС, при которых вентиляционные потребности

Таблица. Показатели внешнего дыхания и биомеханические свойства

Характеристика Новорожденные Дети Взрослые

Частота дыханий, мин 20-60 20-30 12-20

Дыхательный объем, мл/кг 4-8 4-8 6-8

Жизненная емкость легких, мл 120 870-3100 4000

Функциональная остаточная емкость, мл/кг 25 35 40

Комплайнс, мл/см Н20/кг 1,5-2,0 2,5-3,0 100

Резистентность, см Н20/л/с 40 20 4-5

Минутная вентиляция, мл/кг/мин 240-480 70

Альвеолярная вентиляция, мл/кг/мин 100-150 - 60

Константа времени, с 0,12 - 0,5

не соответствуют возможностям пациента, что лежит в основе развития дыхательного дисбаланса и развития гиповентиляции. Классическим примером такого вида ДН является поражение дыхательной системы при тяжелой черепно-мозговой травме (гиповентиляция центрального генеза).

К основным принципам искусственной вентиляции легких у новорожденных и детей относятся:

1) концентрация кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Необходимая величина зависит от степени выраженности гипоксии. При выраженном гипоксическом синдроме может потребоваться увеличение РЮ2 до 100%. На догоспитальном этапе необходимая величина РЮ2 может быть определена в зависимости от показателей БрО2, которая должна составлять не менее 92%;

2) дыхательный объем. Основным показателем, отражающим адекватность Vt и PIP, являются достаточная экскурсия грудной клетки, синхронизация пациента с аппаратом ИВЛ и допустимые показатели БрО2 (92-100%);

3) положительное давление на вдохе. При недостаточной экскурсии грудной клетки, частой десинхрониза-ции ребенка с аппаратом ИВЛ и низких показателях БрО2 дыхательный объем и положительное давление на вдохе должны быть увеличены;

4) положительное давление на выдохе. Оптимальная величина PEEP 3-5 см вод. ст., однако при выраженной гипоксии допустимы и более высокие значения, в то же время на догоспитальном этапе их использование нельзя признать целесообразным;

5) частота дыхания. Определяется физиологическими возрастными показателями и значениями БрО2. При прогрессирующей дыхательной недостаточности может потребоваться превышение физиологических показателей;

6) время вдоха. Определяется частотой дыхания и соотношением 1:Е, не должно быть больше времени выдоха!

Несмотря на многообразие аппаратов для ИВЛ и их постоянно возрастающие возможности, прогрессиро-вание респираторной недостаточности в структуре синдрома полиорганной недостаточности - основная причина летальных исходов в педиатрических отделениях реанимации и интенсивной терапии [7, 18, 21, 37]. Эта ситуация обусловлена не только анатомо-физиологи-ческими особенностями дыхательной системы у детей, но и отсутствием рекомендаций по использованию различных вариантов респираторной поддержки при определенных клинических ситуациях. Если говорить об особенностях физиологии дыхания, то следует отметить, что легкие являются органами, через которые проходит весь объем сердечного выброса, что является основной причиной их поражения независимо от этиологии критического состояния [2].

В зависимости от величины дыхательного объема (ДО), частоты дыхательных циклов, отношения длительности вдоха к длительности выдоха различают несколько методов и видов ИВЛ, которые можно разделить на принудительные (контролируемые) и вспомогательные. Все параметры и режимы вентиляции выбираются и контролируются врачом. Принудительные режимы контролируются по объему, либо по давлению.

Стартовые параметры вентиляции:

- концентрация кислорода - 30-100% (в зависимости от тяжести гипоксемии);

- ЧД - в соответствии с возрастной нормой;

- отношение вдох/выдох - 1:2-1:3;

- PEEP - 2-4 см вод. ст.;

- PIP - 18-29 см вод. ст.;

- ДО - 10-12 мл/кг;

- поток газа подбирают такой, чтобы кривая давления имела трапециевидную форму.

Обычно в педиатрической практике применяют два основных вида низкочастотной или традиционной ИВЛ: вентиляцию легких с перемежающимся положительным давлением - ИВЛ с ПеПД (intermittent positive pressure ventilation - IPPV), значительно реже - вентиляцию с перемежающимся положительно-отрицательным давлением, то есть с активным вдохом и выдохом.

Высокочастотные режимы ИВЛ, определяющие ее варианты, применяемые в интенсивной терапии всех КС: HFPPV (high frequency positive pressure ventilation) -высокочастотная вентиляция под положительным давлением; HFJV (high frequency jet ventilation) - высокочастотная струйная вентиляция; HFO (high frequency oscillation) - высокочастотная осцилляция. В детской практике в основном применяется ВЧО вентиляция. Этот метод можно рассматривать в качестве модификации апноэтического «диффузного» дыхания. Апнойная ок-сигенация в классическом варианте была предложена Volhard еще в 1908 г. Несмотря на отсутствие дыхательных движений, обеспечивалась высокая артериальная оксигенация, но при этом резко нарушалась элиминация двуокиси углерода, и уже через 40-45 мин РаСО2 достигало 100 мм рт. ст. и более, что ограничивает длительность применения метода в «чистом» виде, поэтому в настоящее время его используют крайне редко. Однако дальнейшие исследования показали, что придание потоку осциллирующего характера способствует устранению основного недостатка апнойной оксигенации. Для проведения HFO используют разнообразные устройства. Наибольшее распространение получила модификация, в которой высокочастотные осцилляции, генерируемые поршневым насосом или электронно-управляемой мембраной, накладываются на постоянный поток газа. В клинике HFO применяют в основном у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом и аспирацией мекония. W.J. Butler и соавт. (1980) считают достаточно эффективной HFO у пациентов после кардиохирургиче-ских операций и при хронических обструктивных заболеваниях легких. Однако небольшое число наблюдений не позволяет сделать определенные выводы об эффективности метода. В последнее время отмечается повышение интереса к HFO. Подчеркивают возможность обеспечения эффективности газообмена как в эксперименте, так и при различных КС и клинических ситуациях, например, у новорожденных с очень низкой массой тела [23, 24, 29, 34].

Так в чем же отличие влияния традиционных и высокочастотных режимов ИВЛ? Как и при остальных методах ИВЛ способом вдувания, традиционная ИВЛ «нефизиологична» по своей сути. Основное отличие ее от самостоятельного дыхания состоит в том, что внутри-легочное и внутриплевральное давление, создаваемое аппаратом искусственной вентиляцией (АИВ), во время вдоха возрастает, а не снижается, возникает инверсия обычной динамики внутригрудного давления. В связи с

этим ИВЛ с ПеПД оказывает отрицательное влияние на легкие и сердечно-сосудистую систему в результате действия следующих патогенетических механизмов:

- нарушается действие внутригрудного «насоса», облегчающего поступление крови в предсердия, и сдавливается сердце (функциональная тампонада), что способствует снижению МОК на фоне повышения ЦВД;

- оказывается неблагоприятное влияние на легочный кровоток за счет сдавления легочных капилляров, что создает дополнительную нагрузку на правый желудочек, усиливает регионарные расстройства легочного кровообращения с увеличением альвеолярного мертвого пространства [7, 8];

- вызываемое ПеПД перерастяжение легких и повышение давления в правом предсердии способствует водно-электролитным расстройствам за счет рефлекторной стимуляции выброса АДГ и альдостерона, что при длительной ИВЛ приводит к отчетливой задержке воды в организме больного;

- нарушается распределение газа в легких, что при «монотонной» ИВЛ фиксированным ДО приводит к постепенному уменьшению податливости легких. Это можно объяснить прогрессирующим коллабированием респиронов из-за расходования сурфактанта, которое может ускоряться на фоне легочного осложнения;

- создается возможность повреждения (разрыва) легочной паренхимы в связи с высоким пиковым давлением на вдохе (баротравма) либо избыточно высоким ДО (волотравма) и нередким отсутствием податливости грудной клетки (нет миорелаксации). В связи с усилением неравномерности распределения газа в легких уменьшается его поступление в участки паренхимы с низкой растяжимостью, и вдуваемый газ направляется под большим давлением и с высокой скоростью к респи-ронам с сохраненной эластичностью. Это может привести к их перерастяжению и разрыву, особенно при наличии у больного исходного поражения легких (буллезная эмфизема). Предельно безопасный уровень давления на вдохе в отношении разрыва легочной паренхимы на фоне ИВЛ составляет 70 см вод. ст.

Выбор оптимальных параметров низкочастотной ИВЛ: минутного объема дыхания (МОД), дыхательного объема (ДО) и частоты дыхания (ЧД), скорости вдувания, соотношения давлений, создаваемых АИВ на вдохе и выдохе, особенностей изменений внутрилегочного давления на протяжении дыхательного цикла определяется конкретными задачами проведения ИВЛ и функциональными возможностями применяемого для этого АИВ.

Преимуществом же высокочастотных режимов является:

- при струйной ВЧ ИВЛ имеют место более низкое, чем при традиционных методах, транспульмональное давление и давление в дыхательных путях, а также, как и при спонтанной вентиляции, сохраняется отрицательное давление в плевральных полостях;

- в отличие от традиционной ИВЛ, при струйной ВЧ ИВЛ не отмечается депрессии гемодинамики и активации антидиуретического гормона, что рассматривается как следствие снижения стрессорных реакций;

- при струйной ВЧ ИВЛ отмечаются меньшие, чем при традиционной ИВЛ синхронные с дыханием колебания мозговой ткани ;

- при струйной ВЧ ИВЛ отмечается лучшее, чем при традиционных методах ИВЛ внутрилегочное распределение газов и меньшее шунтирование крови;

- при частотах, близких к 100 циклам в минуту, подавляется спонтанное дыхание при нормальных величинах напряжения двуокиси углерода в артериальной крови и не требуется применения депрессантов дыхания для синхронизации больного с респиратором;

- при струйной ВЧ ИВЛ для сохранения адекватного газообмена не обязательна герметичность дыхательного контура.

Применение как традиционных (конвективных), так и высокочастотных режимов зависит от динамики развития патологического процесса и от результатов анализа КЩС. Газовый состав крови контролируется через 15-20 мин после каждого изменения параметров ИВЛ, а при неизменных параметрах - 4 раза в сутки. Во время проведения ИВЛ необходимо постоянное наблюдение. Кроме непрерывного мониторирования ЧСС, ЧД, АД, концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе, температуры, диуреза, необходимо проводить мероприятия, направленные на поддержание свободной проходимости дыхательных путей (аспирация, санация эндотрахеальной трубки).

К ранним признакам несостоятельности вентиляционной функции [5, 12, 15] относят:

- выраженную одышку, несмотря на применение в ходе нормобарической оксигенотерапии максимального обогащения вдыхаемого воздуха О2;

- значительное тахипноэ, иногда в сочетании с необоснованной вегетативной реакцией в виде усиленного потоотделения;

- явное на глаз уменьшение глубины дыхания и ослабление эффективного до того кашля, затруднение речи, особенно счет, приема пищи и питья;

- раздувание в акте дыхания крыльев носа, особенно в положении полусидя, и участие в дыхании мышц шеи; необычную тахикардию, артериальную гипертензию, реже брадикардию и гипотензию, без признаков первичного поражения миокарда. В практически бесспорных случаях этих клинических критериев достаточно для перевода больного на ИВЛ, что особенно убеждает в правильности выбранного решения, если эти проявления несостоятельности дыхательной функции в течение нескольких десятков минут или часов такой респираторной поддержки исчезают.

Обеспечение адекватного газообмена и оксигена-ции, а также оптимизация респираторной поддержки у детей в КС являются одной из наиболее острых проблем современной реаниматологии и интенсивной терапии [2, 3]. Необходимость в переводе больного на ИВЛ с высокой точностью может быть подтверждена измерением РаСО2 или концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе в конце выдоха. Многие авторы [4, 16, 25, 35] вообще не считают нужным тратить силы персонала на выявление абсолютных признаков дыхательной декомпенсации в связи с тем или иным осложнением. Исчезновение потливости и цианоза, двигательного беспокойства и психического возбуждения, нормализация системного (и легочного) АД под влиянием ИВЛ подтверждают правильность действий реаниматолога.

На начальном этапе подключение больного к ап-

парату осуществляют через оро- или назотрахеальную трубку, желательно термопластическую, с раздувной манжетой низкого давления. При проведении интубации трахеи на фоне тяжелой ОДН возможно использование как стандартной методики (внутривенный наркоз, миорелаксация, прямая ларингоскопия), так и введение трубки в трахею на фоне спонтанного дыхания (лучше с помощью фиброскопа). Во всех случаях обязательна атропинизация (при значительной тахикардии предпочтителен гликопирролат), желательна обработка ротоглотки местным анестетиком с помощью спрея. Быстрое, но не травматичное проведение трубки через голосовую щель обеспечивает безопасность этой манипуляции у самых тяжелых пациентов. Если при использовании оротрахеального доступа с помощью резиновой трубки ИВЛ можно проводить на протяжении 36-48 ч, то через термопластическую назотрахеальную трубку такую респираторную поддержку используют обычно на протяжении 5-7 суток, но при обязательной полноценной санации дыхательных путей. При необходимости в продолжении ИВЛ после этого срока накладывают трахеостому и соединяют дыхательные пути пациента с аппаратом искусственной вентиляции с помощью трахеостомической канюли с раздувной манжетой. В тех случаях, когда трудности с эвакуацией мокроты по ходу ИВЛ возникают раньше (например, в связи с большим углом перегиба эндотрахеальной трубки), подключение ИВЛ через трахеостому рекомендуют использовать на более коротком интервале [19,29].

Медленное нарастание вентиляционных расстройств легочного газообмена приводит к появлению поздних признаков несостоятельности вентиляционной функции в виде:

- расстройств психики (потеря сна, беспокойство, дезориентация, возбуждение, панический страх, бред и т.д.);

- периферического цианоза;

- кашлевого паралича;

- гипертензии произвольной мускулатуры и гиперки-незов, появления возвратно-поступательного движения трахеи с дыханием (симптома Оливера-Кардарелли).

При предельной паренхиматозной острой дыхательной недостаточности (ОДН), связанной с распространенным нарушением бронхиальной проходимости, воспалительной инфильтрацией паренхимы на фоне инфекционного или иного повреждения легкого, интерсти-циального или альвеолярного отека легких следует прибегать к ТИВЛ. В таких ситуациях она может оказывать следующие положительные эффекты:

- восстановление аэрации ателектазированных ацинусов и гиповентилируемых участков легочной паренхимы с нормализацией нарушенного соотношения вентиляция/кровоток; этот эффект достигается за счет принудительного увеличения объема вентиляции и раздувания легких, чего больной не в состоянии обеспечить при спонтанном дыхании;

- более надежно регулируемое, чем при использовании традиционных методов оксигенотерапии, повышение РЮ2, а также повышение эффективности оксиге-нации крови в легких за счет создания положительного давления в конце выдоха (ПДКВ);

- повышение надежности и безопасности периоди-

ческой аспирационной эвакуации мокроты с использованием «слепой» или бронхоскопической санации бронхиального дерева, как и использования туссома-тов - аппаратов «искусственного кашля»;

- уменьшение потребности организма больного в кислороде благодаря снижению затрат на работу дыхания, которая может существенно нарастать по ходу развития послеоперационного осложнения.

На эту особенность расстройств дыхания указывают мучительная одышка, гиперпноэ, венозная гипоксемия, ряд клинических признаков несостоятельности внешнего дыхания (потливость, бессонница, возбуждение) даже в отсутствие значительной артериальной гиперкап-нии. Измерение работы дыхания с помощью пневмота-хографии и определения внутрипищеводного давления не всегда возможно у тяжелобольных. Функциональным подтверждением высокой цены дыхания может быть коллапс кровообращения со снижением МОК и значительным повышением коэффициента дыхательных изменений ударного объема сердца.

При применении различных методов ИВЛ независимо от типа ДН должны осуществлять мониторинг эффективности газообмена, вентиляции и оксигенации, которые используются в отделениях реанимации и интенсивной терапии (рисунок) [2, 3].

Снижение уровня церебральной оксигенации до 5060% является пограничным и требует активного поиска причин снижения оксигенации головного мозга. Очень важно учитывать время, в течение которого у пациента отмечались указанные нарушения, так как вероятность неблагоприятного исхода прямо пропорциональна времени гипоксемии. Снижение показателей церебральной оксигенации до 50% и ниже является критическим уровнем и требует проведения незамедлительных терапевтических мероприятий, направленных на повышение БсЮ,,. В ряде исследований, посвященных анализу эффективности церебральной оксиметрии у новорожденных в критическом состоянии, было продемонстрировано, что использование мониторинга оксигенации тканей головного мозга позволяет существенно уменьшить содержание кислорода в дыхательной смеси при проведении ИВЛ и оказывает благоприятное влияние на исход заболевания в целом.

Одним из достоинств церебральной оксиметрии является возможность оценки оксигенации тканей в условиях тяжелой гипотермии, при выраженных нарушениях микроциркуляции, декомпенсированном метаболическом ацидозе и остановке сердца. Таким образом, церебральная (тканевая) оксиметрия является неинва-зивным высокочувствительным методом мониторинга состояния регионарного кровотока и оксигенации тканей головного мозга или другого органа. Использование церебральной (тканевой) оксиметрии оправданно у всех пациентов, нуждающихся в искусственной вентиляции легких или любой другой респираторной поддержке с дотацией кислорода.

Интегральный анализ сатурации гемоглобина пульсирующей крови (Бр02), парциального напряжения кислорода в артериальной крови и тканях, температуры тела и церебральной оксигенации (ЗсЮ2,%) позволяет предотвратить как гипо-, так и гипероксию, что крайне актуально для новорожденных в КС.

Рисунок. Методы мониторинга газообмена и оксигенации в ОРИТ.

Одним из критериев оценки тяжести поражения дыхательной системы и эффективности газообмена и оксигенации у детей в КС является широко используемое в клинической практике исследование газового и кислотно-основного состояния артериальной крови, которое позволяет оценить не только статус пациента в данный момент, но и отражает динамику течения патологического процесса [16]. Значимость адекватного искусственного питания у пациентов в КС в условиях, когда спонтанный пероральный прием пищи неосуществим, переоценить невозможно [11]. По данным метаанали-за 22 обзоров по проблеме питания в 70 больницах за предшествующие 15 лет, факторы риска развития гипотрофии отмечаются у 25-90% госпитализированных больных [28]. Потеря перед госпитализацией массы тела более чем на 10% отражается на результатах лечения общей популяции пациентов хирургического профиля [13, 31, 33]. Если потеря массы тела достигает уровня 15% от исходного, эффекты белково-энергетической недостаточности наслаиваются на стрессовые механизмы, суммарно ухудшая способность организма адекватно реагировать на повреждение, что и является причиной таких осложнений, как инфекции [8, 19]. Заживление ран и нормальный иммунный ответ напрямую зависят от доставки нутриентов [8, 17], поэтому адекватное питание способно улучшать заживление ран, восстанавливать иммунокомпетенность, снижать периоперационнную заболеваемость и летальность у КС [32, 37]. Так, курс тотального парентерального питания у тяжелых больных с недостаточностью питания в течение 7-10 дней снижает уровень послеоперационных осложнений на 10% [20, 33]. Раннее энтеральное и парентеральное питание

позволяет избежать нежелательных последствий, а мониторинг обеспечивает необходимую доставку той или иной составляющей. Но на сегодняшний день имеются мониторы для неинвазивного измерения ряда параметров, которые меняют наше понимание и маштабность мониторирования. Так, монитор МПР6-03-«ТРИТОН» (Россия, Екатеринбург) осуществляет мониторинг газообмена и оксигенации неинвазивным способом, кроме анализа газового состава крови, который можно контролировать только в условиях применения ИВЛ.

Еще более трудной задачей остается определение несоответствия между потребностями организма больного в кислороде и возможностями их обеспечения (гипертермия, системная высокоинвазивная инфекция, поражение головного мозга, тиреотоксический криз). В ряде случаев вместо традиционной ИВЛ (ТИВЛ) по тем же показаниям может быть использована адаптационная вспомогательная ИВЛ. Но все же современные возможности экстренных функциональных исследований дыхательной функции в условиях ОРИТ у постели больного с определением напряжения газов артериальной крови и состава, так называемого альвеолярного воздуха, дыхательного мертвого пространства и ДО, разряжения в дыхательных путях, создаваемого на вдохе, и некоторых других критериев позволяют уточнить необходимость в ТИВЛ.

В то же время такое решение должно быть своевременным. Уже давно установлено, что результаты позднего использования ИВЛ, то есть когда в ней возникает абсолютная необходимость, значительно хуже, чем при опережающем ее проведении. Поэтому перевод больного на ИВЛ в фазе дыхательной декомпенсации и несо-

стоятельности дыхания (при резких сдвигах концентрации водородных ионов в крови, РаСО2 и РаО2) нередко обречен на неудачу: в такой ситуации приходится корригировать не только первичные расстройства, которые привели к такой декомпенсации, но и последствия этих расстройств, изменяющих функциональные возможности всех органов жизнеобеспечения.

Выбор метода и режима ИВЛ является одной из центральных задач, решение которой имеет большое значение. Она не может быть решена однозначно, учитывая различия в морфологических изменениях в легких, которые привели к ОДН, и в функциональных реакциях конкретного больного на эти изменения. Наиболее часто применяют ИВЛ способом вдувания, при котором поступление дыхательной газовой смеси до переходной зоны легких обеспечивается тем или иным способом нагнетания выбранной газовой смеси в дыхательные пути пациента.

Авторы полагают, что только исходя из сочетания данных критериев с тщательной клинической оценкой особенностей, характера и длительности течения патологического процесса, лежащего в основе послеоперационного осложнения, этиологии и патогенеза расстройств легочного газообмена (как острых, так и хронических), степени компенсации ОДН и выявления тенденции ее развития, следует определять показания к ИВЛ как очень ответственному, а подчас и опасному лечебному мероприятию.

ЛИТЕРАТУРА

1. Акалаев Р.Н., Сабиров Д.М., Шарипова В.Х., Рос-

стальная А.Л. Высокочастотная вентиляция легких: новое - это хорошо забытое старое (Обзор литературы). Вестн экстр медицины 2013; 89-93.

2. Александрович Ю.С., Пшениснов К.В. Мониторинг

кислородного статуса при критических состояниях у детей. Тольяттинский медицинский консилиум 2011; 5-6: 7-13.

3. Александрович Ю.С., Печуева О.А., Пшеничнов К.В.

Маневр мобилизации альвеол в интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома у новорожденных. Анест и реаниматол 2011; 1; 66-68.

4. Антонов А.Г., Ф.Ю. Рындин Транскутанный мони-

торинг газов крови М 2010; 48.

5. Вельтищев Ю.Е., Шаробаро В.Е. Неотложные состояния у детей. Справочник. М Издательство БИНОМ 2011; 512.

6. Гордеев В.И., Александрович Ю.С., Паршин Е.В. Респираторная поддержка у детей. Руководство для врачей. СПб ЭЛБИ-СПб 2009; 176.

7. Зислин Б.Д., Конторович М.Б., Чистяков А.В. Высокочастотная струйная искусственная вентиляция легких. Екатеринбург 2010; 311.

8. Зислин Б.Д., Чистяков А.В. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях. Екатеринбург Сократ 2006; 336.

9. Команцев В. Н.,Скрипченко Н. В., Савина М. В. Возможности нейрофизиологических методов в оценке локализации поражения нервной системы при нейроинфекциях у детей. Журн инфектол 2010; 2 (2): 40-44.

10. Логвинова И.И., Токовая Е.И., Харитонова Н.А. и др. Особенности психомоторного развития детей, перенесших критические состояния в раннем не-онатальном периоде, Рос педиатр журн 2009; 4: 21-25.

11. Макуэй-Джонс К., Молинеукс Э., Филлипс Б. Современная неотложная помощь при критических состояниях у детей. Практ руководство. М МЕД-пресс-информ 2001; 460.

12. Молочный В.П., Рзянкина М.Ф., Жила Н.Г. Педиатрия. Неотложные состояния у детей Изд. 4-е, испр. Ростов н/Д Феникс 2010; 414.

13. Саввина И. А., Скрипченко Н. В., Команцев В. Н. и соавт. Острая полинейромиопатия у детей с тяжелым сепсисом и полиорганной недостаточностью. Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии и высокотехнологическая помощь медицины критических состояний. 2-й Беломорский симп. Архангельск 2009; 79-80.

14. Современная неотложная помощь при критических состояниях у детей. Практ руководство. Под ред. К. Макуэйя-Джонса, Э. Молинеукс, Б. Филлипс, С.Витески. Пер. с англ. Под общ. ред. проф. Н.П. Ша-балова. М МЕДпресс-информ 2009; 464.

15. Учайкин В.Ф., Молочный В.П. Неотложные состояния в педиатрии : практическое руководство. М ГЭОТАР-Медиа 2005; 256.

16. Хеннеси А.А.М., Джапп А.А. Анализ газов артериальной крови понятным языком. Пер. с англ. Под ред. В.Л. Кассиля. М Практическая медицина 2009; 140.

17. Шайтор В.М., Мельникова И.Ю. Неотложная педиатрия: краткое руководство. М ГЭОТАР-Медиа 2007; 160.

18. Эстрин В.В., Симонова А.В., Каушанская Е.Я. и др. Подбор режимов искусственной вентиляции легких у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом с помощью транскраниальной церебральной оксиметрии. Современная перина-тология: организация, технологии и качество. Материалы 4-го ежегодного конгресса специалистов перинатальной медицины. М 2009; 74.

19. Benni P., Chen B., Fenik J. et al. Cerebral and pulse oximetry monitoring of newborns - clinical observations. Adv Exp Med Biol 2005; 566: 195-201.

20. Britos M., Smoot E., Liu K.D. et al. The value of positive end-expiratory pressure and FiOa criteria in the definition of the acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2011; 39 (9): 2025-2030.

21. Crow Sh.O., William Jr. Prolonged mechanical ventilation: Does shorter duration of mechanical ventilation equal morbidity reduction for congenital heart disease patients? Pediatr Crit Care Med 2011; 12 (3): 368-369.

22. Estrin V.V., Simonova A. V. Transcranial cerebral oximetry in newborn infants on mechanical ventilation as a method for prevention of hyperoxia and oxidative stress. Crit Care Med 2012; 16 (1): 293.

23. Fenik J.C., Rais-Bahrami K. Neonatal cerebral oximetry monitoring during ECMO cannulation. J Perinatol 2009; 29 (5): 376-81.

24. Ghuman A.K., Newth C.J., Khemani R.G. The

association between the end tidal alveolar dead space fraction and mortality in pediatric acute hypoxemic respiratory failure. Pediatr Crit Care Med 2012; 13(1): 11-5.

25. Kim H.J., Park J.H. Cerebral and somatic oxygenation monitoring during pediatric aortic coarctation repair using near infrared spectroscopy. Europ J Anaesth 2011; 28 (48): 154.

26. MaclntyreN. R. Respiratory mechanicsinthe patient who is weaning from the ventilator. Respir Care 2005; 50(2): 275-86.

27. Marraro G.A. SpO2/FiO2 vs PaO2/FiO2: are we ready to establish less invasive indicators for early diagnosis of acute respiratory distress syndrome? Pediatr Crit Care Med 2010; 11 (1): 143-4.

28. Monteverde E., Fernandez A., Poterala R. et al. Characterization of pediatric patients receiving prolonged mechanical ventilation. Pediatr Crit Care Med 2011; 12 (6): 287-291.

29. Rais-Bahrami K., Rivera O., Short B.L. Validation of a noninvasive neonatal optical cerebral oximeter in veno-venous ECMO patients with a cephalad catheter. J Perinatol 2006; 26(10): 628-35.

30. Santiago C.M. The practice of mechanical ventilation in pediatrics: Science, art, or a simple routine? Pediatr Crit Care Med 2011; 12 (2): 219-221.

31. Stevens R. D. et al.A framework for diagnosing and

classifying intensive care unit-acquired weakness. Crit Care Med 2009; 37 (10): 299-308.

32. Stevens R. D., Dowdy D. W., Michaels R. K. Neuromuscular dysfunction acquired in critical illness: a systematic review. Int Care Med 2007; 33 (11): 1876-91.

33. Svistunenko D., Davies N., Brealey D. Mitochondrial dysfunction in patients with severe sepsis: an EPR interrogation of individual respiratory chain components. Biochim Biophys Acta 2006; 1757: 262272.

34. Tabarki B., Coffinieres A., Van Den Bergh P. Critical illness neuromuscular disease: clinical, electrophysiological, and prognostic aspects. Arch Dis Child 2002; 86: 103-107.

35. Thomas N.J., Shaffer M.L., Willson D.F. et al. Defining acute lung disease in children with the oxygenation saturation index. Pediatr Crit Care Med 2010; 11(1): 12-17.

36. Ventre K.M., Wolf G.K., Arnold J.H. Pediatric respiratory diseases: 2011 update for the Rogers' Textbook of Pediatric Intensive Care. Pediatr Crit Care Med 2011; 12 (3): 325-338.

37. Wolfler A., Calderoni E., Ottonello G. et al. Daily practice of mechanical ventilation in Italian pediatric intensive care units: a prospective survey. Pediatr Crit Care Med 2011; 12 (2):141-146.

БОЛАЛАРДАГИ КРИТИК ХОЛАТЛАРДА УПКА СУНЪИЙ ВЕНТИЛЯЦИЯСИНИ КУЛЛАШ

Д.М. Собиров, Х.Н. Мухитдинова, А.Л. Росстальная, С.Э. Хайдарова Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази, Тошкент врачлар малакасини ошириш институти

Болалар критик хрлатида газ алмашинуви ва оксигенация мониторингининг замонавий тамойиллари ёритилган. Нафас етишмовчилигининг асосий механизмлари куриб чи;илган, критик хрлатларда вентиляция, газ алмашинуви ва оксигенация мониторингининг замонавий усуллари таснифи келтирилган. Болаларда ва янги тугилган чакалоклардаги критик хрлатларда упка сунъий вентиляциясини утказишнинг турлари ва тамойилларига алох;ида эътибор каратилган.

Контакт: Мухитдинова Хура Нуритдиновна 100115, Ташкент, ул. Фархадская, 2. E-mail: Hura-4646@mail.ru Тел.: +99890 9663932