Является ли бета-амилоид причиной болезни Альцгеймера?

МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

ЯВЛЯЕТСЯ ЛИ БЕТА-АМИЛОИД ПРИЧИНОЙ БОЛЕЗНИ

АЛЬЦГЕЙМЕРА? Науменко Д.Е.

Науменко Дарья Евгеньевна - врач-невролог, Муниципальное бюджетное лечебно-профилактическое учреждение Лобненская детская городская поликлинника, г. Москва

Аннотация: болезнь Альцгеймера представляет собой довольно распространенную форму дегенеративных деменций, как правило, позднего возраста, которая характеризуется расстройством памяти и высших корковых функций вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности человека в целом.

Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, тяжелые последствия болезни Альцгеймера, современные теории причин болезни Альцгеймера, бета-амилоид.

I. Распространённость болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера - это нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессированием деменции и полной потерей когнитивных функций.

Как справедливо отмечает Bozanovic-Sosic R, «...наличие бета-амилоида в пограничной глиальной мембране при болезни Альцгеймера предполагает прямое сообщение интерстициального пространства и содержащейся в нем жидкости с цереброспинальной жидкостью.» [1, с. 913].

Сегодня этой болезнью страдает более 5,4 миллиона американцев, а ежегодные затраты на их лечение и обслуживание в системе здравоохранения США составляют 200 миллиардов долларов. Число случаев заболеваемости Альцгеймером растет по экспоненте, нарастающими темпами, и в настоящее время с ней сталкивается каждый восьмой человек в возрасте старше 65 лет. По оценкам экспертов, к 2050 году количество таких пациентов достигнет 16 миллионов, а финансовые расходы превысят триллион долларов. Перед этой страшной болезнью все люди равны. Диагноза «болезнь Альцгеймера» не избежали и такие «звезды», как Маргарет Тэтчер - 71 премьер-министр Великобритании, Айрис Мердок -английская писательница и совсем недавно - Глен Кэмпбелл (американский актёр, певец, гитарист). Исследователи из Эдинбургского университета сообщили о результатах обследования состояния здоровья и психических способностей 460 человек 1932 года рождения. Первоначально участники эксперимента были протестированы в возрасте 11 лет, затем тот же общий когнитивный тест был проведен в возрасте 79 лет. Работники также измеряли силу жима кисти, время 60?-метровой ходьбы и функцию легких. Результаты показали положительную корреляцию между физическим состоянием и когнитивными функциями (2006, октябрь). Аналогичные выводы были подтверждены и в более позднем исследовании, проведенном с января 2007-го по июнь 2008 года учеными из секции физической культуры и спорта Университета Северной Каролины. В нем были протестированы 90 здоровых пожилых женщин, носительниц гена, предрасполагающего к развитию болезни Альцгеймера с целью определения связи когнитивных функций с аэробными возможностями. В итоге, те из них, у кого оказались самые высокие спортивные достижения в конкурсе, показали значительно более лучшие результаты слуховых, словесных, счетных тестов и скорости решения задач, чем представительницы прекрасного пола, имеющие слабую физическую форму. Благодаря проведенному научному тренингу, ученые сделали вывод о том, что уменьшение объема мозга было в четыре раза больше у лиц с незначительным перенесением нагрузочных проб, чем у наследователей гена БА с хорошей физической формой. Так же, как и в предыдущем исследовании, в ходе подробного анализа и оценки результатов передвижения на беговой дорожке, потребления кислорода, психических тестов и сканирования мозга была обнаружена четкая

положительная корреляция между физическими упражнениями и замедлением прогрессирования болезни Альцгеймера. И поэтому можно с большой долей вероятности считать, что спортивные упражнения оказывают прямое влияние на сохранение ёмкости мозга, а его оберегание способствует поддержанию функций. Физическая активность может быть самым эффективным способом улучшения и когнитивных способностей в преклонном возрасте, и общего состояния здоровья. Предыдущие исследования показали, что физические упражнения могут помочь мозгу защититься от последствий старения. Описанные выше результаты являются одними из первых, которые позволяют говорить о защите людей от заболевания Альцгеймера.

II. Тяжёлые последствия БА.

Болезнь Альцгеймера характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины.

Как справедливо отмечает Журавлева К.С., «...БА представляет собой нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется двумя патологическими признаками — наличием в ткани головного мозга сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков» [2, с. 342].

Есть и другое основание утверждать, что дефицит холинергической передачи - одна из наиболее характерных черт болезни. Нейроморфологические исследования продемонстрировали, что обычно имеет место значительное уменьшение числа нейронов, участвующих в холинергической иннервации коры, нервных клеток базального ядра Мейнерта, которое связано с потерей нейронального объема ядра. Наблюдаемое образование нейрофибриллярных клубков в БЯМ и наличие холинергических нервных волокон в сенильных бляшках наводят на мысль о возможном существовании взаимосвязи между холинергической системой и характерными морфологическими проявлениями болезни Альцгеймера.

Биохимические измерения холинергической функции показали значительное и обширное снижение активности, связанной с холинергическими окончаниями. В частности, при посмертном исследовании снижение интенсивности ХАТ у пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдается, вероятно, во всех отделах коры мозга. Исследования образцов, взятых нейрохирургическим способом на ранних этапах заболевания, подтвердили это снижение активности, как и понижение способности ткани к синтезу АХ.

Степень холинергической дисфункции коррелировала с тяжестью как когнитивных нарушений, так и нейроморфологических изменений, включая образование сенильных бляшек, утрату и особенно пирамидальных клеток. Значительный акцент был сделан на важности данного холинергического дефицита, и при этом было выдвинуто предположение о том, что именно он и является первичной причиной деменции при болезни Альцгеймера.

Тем не менее, возникли и сомнения в правильности взгляда на болезнь Альцгеймера как на расстройство, прежде всего в холинергической системе. Сообщалось о подгруппах пациентов с деменцией и типичными нейроморфологическими признаками, но без селективного снижения активности корковой ХАТ. У другой части пациентов с болезнью Альцгеймера, в частности у лиц старшего возраста, наблюдалась лишь минимальная потеря холинергических нейронов в базальном ядре Мейнерта. Снижение как числа базальных нейронов переднего мозга, иннервирующих неокортекс, так и активности кортикальной ХАТ соответствующей величины наблюдалось при другом нейродегенеративном заболевании — оливопонтоцеребеллярной атрофии, однако когнитивные повреждения при этом расстройстве не столь выражены. Таким образом, как и предполагалось в нейропсихологических исследованиях эффектов холинергических антагонистов, холинергический дефицит в неокортексе, вероятно, лишь в некоторой части объясняет ухудшение когнитивных функций. Более того, болезнь Альцгеймера представляет собой клинический синдром, который не ограничивается только лишь когнитивным повреждением, она часто связана с симптомами поведенческих нарушений — такими, например, как бродяжничество, агрессивность,

68

депрессия. И хотя степень выраженности этих расстройств поведения и личности при болезни Альцгеймера может несколько переоцениваться, особенно у пациентов в пресенильном возрасте, эти симптомы почти наверняка связаны с патологией иной, чем только лишь нарушения холинергической передачи.

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У большинства пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, замечено, что при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли.

По данным электрофизиологических исследований in vitro, на возбудимость пирамидных нейронов неокортекса оказывают воздействие многие трансмиттеры. Однако в этих исследованиях было выявлено, что лишь часть клеток реагирует на определенный препарат. Это наводит на мысль о значительной гетерогенности пирамидных нейронов в отношении рецепторов нейротрансмиттеров.

Унилатеральная инъекция в полосатое тело волкенсина - ретроградно транспортируемого токсического лектина (фитогемагглютинина) избирательно разрушает субпопуляции кортикальных и гиппокампальных пирамидных нейронов, удаленных от места инъекции. У крыс в результате этого исчезают крупные инфрагранулярные пирамидные нейроны лобной коры и сохраняются промежуточные (вставочные) нейроны, которые положительно реагируют на декарбоксилазу глутаминовой кислоты (ДГК) и матричную РНК. Интракортикальная инъекция вызывает селективное разрушение субпопуляции кортико-кортикальных пирамидных нейронов, участвующих в контралатеральных связях, проходящих через мозолистое тело.

В этих исследованиях подчеркивается возможное значение М1-рецепторов для регуляции активности как кортикофугальных, так и кортико-кортикальных пирамидных нейронов. Это заключение основано на небольшом, но стойком снижении связывания [3Н]-пирензипина M1-рецепторами в отделах неокортекса, где наблюдается снижение числа нейронов. В этой работе было установлено, что наиболее специфичным маркером субпопуляции кортикофугальных нейронов являются 5-НТ1А-рецепторы.

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все ещё могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.

III. Современные теории причин болезни Альцгеймера.

По данным американской ассоциации неврологов 2005 года во главе, которой стоят такие знаменитые личности как Феранте и Оливер сакс существует несколько теорий, почему формируется болезнь Альцгеймера. Считалось, что с возрастом понижается уровень ацетилхолина в организме, нарушается уровень нейропластичности. Это указывало на холинергическую теорию, но на сегодняшний день она не актуальна. Приверженцы данной концепции утверждают, что болезнь Альцгеймера и у молодых, и у пожилых людей, вызвана существенным снижением выработки ацетилхолина - нейромедиатора, аммонийного произвоного, который контролирует передачу электрического импульса от нейронов к мышечной ткани. Ацетилхолин, как известно, синтезируется в нервных клетках

69

различных отделов мозга, выделяется из них в синапсы при прохождении нервного импульса и обеспечивает при этом возникновение различных физиологических реакций. Основные места его синтеза в мозге - нейроны гиппокампа и коры. В гиппокампе располагаются центры обучения и памяти, координации поведения и обеспечения постоянства внутренней среды, в коре - центры мышления и речи. Уменьшение выработки ацетилхолина в центральной нервной системе сопровождается падением содержания норадреналина, се-ротонина и соматостатина в мозге. Вероятно, это вторичные, опосредованные процессы. Первичным является снижение ацетилхолина, о чем свидетельствуют, хоть пока и немногочисленные, но в определенной мере обнадеживающие результаты первых экспериментов (введение в организм экзогенного холина) по лечению болезни Альцгеймера.

Следующая теория - амилоидная, основывается на скоплении амилоида (белка) в тканях головного мозга преждевременно до начала болезни. Согласно этой версии причины развития болезни Альцгеймера - отложения фрагмента трансмембранного белка под названием бета-амилоиды, которые являются одной из основных составляющих в амилоидных бляшках в мозговой ткани при развитии заболевания. Ген АРР, отвечающий за продуцирование белка с бета-амилоидом, располагается на 21 хромосоме и способствует накоплению амилоида еще в молодости. Интересно, что десять лет назад была разработана вакцина, способная расщеплять амилоидные бляшки в мозговой ткани. Но, к сожалению, на восстановление нервных связей и нормального функционирования мозга лекарство не повлияло.

И наконец наиболее актуальная теория на сегодняшний день, подтвержденная многочисленными исследованиями- ТАУ-теория- согласно которой нити белка (тау-белка) объединяются, что приводит к образованию нейрофибриллярных клубков внутри отдельных нервных клеток. Такие скопления нитей нарушают транспортную систему между нейронами, воздействуя на микротрубочки, а также белок, который входит в состав нейронов (ТАУ-белок) со временем может формировать скопления в нейроцитах, нарушая нормальное их функционирование с последующей гибелью нейронов.

Болезнь Альцгеймера передается по наследству. Как известно, болезнь Альцгеймера и наследственность взаимосвязаны, главным фактором риска является вариация гена АРОЕ.

Помимо основных версий по возникновению заболевания, существует также ряд альтернативных гипотез, имеющих слабое теоретическое обоснование. Одна из них основана на утверждении, что болезнь Альцгеймера передается по наследству.

IV. Обсуждение теории бета-амилоида при БА.

«Амилоидная гипотеза» появилась в 1991 г. и предполагает развитие болезни Альцгеймера у лиц, в чьих нейронах происходит отложение бета-амилоида. Синтез белка АРР, из которого в дальнейшем образуется бета-амилоид, предопределяется (т.е. кодируется) геном, расположенным в 21 хромосоме. При этом практически у всех доживших до 40 лет больных с синдромом Дауна (причиной возникновения которого, как известно, является появление «лишней» 21 хромосомы) наблюдаются симптомы, сходные с симптомами болезни Альцгеймера. Несмотря на этот факт, а также некоторые экспериментальные подтверждения указанной теории, четкой зависимости между потерей нейронов и накоплением бета-амилоида не установлено.

Специалисты Университета Мельбурна опубликовали данные исследования, объясняющие низкую эффективность препаратов, применяемых для замедления развития болезни Альцгеймера. Об этом сообщает издание Medical News Today.

Эти препараты направлены на снижение производства бета-амилоидного белка -основного составляющего амилоидных бляшек. Между тем, по сообщению австралийских ученых, этот белок может иметь и полезные свойства. Сделанное ими открытие помогает лучше понять сложную химию мозга при болезни Альцгеймера. В конце 1990-х годов в амилоидных бляшках было обнаружено большое содержание меди. Этот микроэлемент необходим для жизнедеятельности организма, однако его избыток создает действие свободных радикалов. На сегодняшний день доминирует точка зрения, что бета-амилоид играет ключевую роль в развитии Альцгеймера. Это объясняется тем, что концентрируя в

70

себе медь, он становится источником свободных радикалов, которые разрушительно действуют на мозг.

Однако международная группа исследователей, возглавляемая доктором Саймоном Дру из университета Мельбурна и профессором Войцехом Балом из Польской академии наук, сделала удивительное открытие. Оказалось, что существует укороченная форма бета-амилоида, которая действует как губка, связывая медь и делая ее безвредной. По словам доктора Саймона Дру: «Эта короткая форма ускользнула от внимания исследователей, поскольку состав бета-амилоида впервые был изучен 30 лет назад. Мы знаем, что короткая форма бета-амилоида присутствует в головном мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Однако она присутствует и в головном мозге здоровых людей». Исследователи обнаружили, что небольшая разница в длине белка создает огромную разницу в его способности связывать медь. А именно, короткий бета-амилоид, по меньшей мере, в 1000 раз лучше связывает медь, чем длинный белок. Более того, он обтекает металл так, что предотвращает действие свободных радикалов. «Исходя из этого, мы полагаем, что короткая форма белка является защитной. Это полностью расходится с современными представлениями о роли бета-амилоида и меди в развитии болезни Альцгеймера». Команда д-ра Дру и польские ученые в настоящее время работают над созданием метода, который позволит изучить количество связанной бета-амилоидом меди в организме и возможности ее перемещения из одного места в другое. Это откроет возможности управления балансом связанной и свободной меди с помощью короткого бета-амилоида.

Бета-амилоид (beta-amyloid) является нормальным белком организма. Но под воздействием чего этот белок, в функции которого входит защита от инфекций и воспаления, превращается во врага человеческого организма? Ведь приоритет защиты от инфекций даётся иммунной системе человека. А значит, есть утверждение, что эндогенные факторы действуют на иммунную систему, активируя его.

Ведь не только иммунная система реагирует на проникновение чужеродного агента, а и вся нервная система (а именно, гематоэнцефалический барьер). И в связи с этим возникает вопрос: почему амилоид проникает в головной мозг через гематоэнцефалический барьер? А именно из-за нарушения его целостности. А она может быть нарушена по ряду таких причин, как воспаление или инфекция, осмотическое повреждение, злокачественная гипертензия, неоваскуляризация, церебральная ишемия и реперфузия, эпилептические припадки. К тому же причиной нарушения целостности гематоэнцефалического барьера является и вазогенный отёк, который проявляется внутри-, и вне-клеточными нарушениями. К внутриклеточным нарушениям относят: нарушение K+ Na + каналов; каналопатии. Так как это заболевание относится к нейродегенеративным, то происходит прогрессирующая гибель нейронов, непосредственно не связанных с известными внешними или внутренними факторами (интоксикация, сосудистая недостаточность, инфекции или метаболические расстройства). Патоморфологически нейродегенеративные заболевания обычно характеризуются снижением численности нейронов в определённых структурах центральной нервной системы и нередко формированием в оставшихся нейронах или глиальных клетках различных внутриклеточных включений, как правило, вызванных распадом клеточного скелета.

Гибель нейронов при нейродегенеративных заболеваниях происходит в результате внутренних причин, по-видимому, путём апоптоза. Для подавляющего большинства нейродегенеративных заболеваний характерны более или менее длительный период скрытого развития и неуклонно прогрессирующее течение; чаще они проявляются в пожилом возрасте - это может указывать на то, что генетический дефект, лежащий в основе нейродегенеративных заболеваний, предопределяет временную ограниченность ресурса жизнедеятельности определённых групп нейронов.

Данное утверждение можно считать верным, благодаря работе исследователей из медицинского центра Лангон Нью-Йоркского университета, открывших новый способ стимулирования врожденного иммунитета мышей с моделью болезни Альцгеймера. Это

воздействие позволило снизить количество амилоидных отложений и предупредить без токсических побочных эффектов патологии, связанные с болезнью Альцгеймера.

Стимуляция врожденного иммунитета осуществлялась через толл-подобный рецептор 9 (TLR9) за счет воздействия CpG-олигодезоксинуклеотидов (CpG-ОДН) и проводилось на Tg2576 AD модели болезни Альцгеймера у мышей. Это влияние дозволило уменьшить сумму амилоида на 66% в мозгу и на 80% в сосудах (по сравнению с мышами, к которым не применялась вакцинация). При этом сокращение содержания амилоида у мышей с генной модификацией Tg2576 сопровождалось улучшением результатов тестирования, которые не отличались от результатов здоровых мышей.

Предполагается, что симуляция сигнала TLR9 за счет прививки CpG-ОДН приводит к сокращению числа защитных иммунных ответов в ЦНС и вызывает тем самым повышению уровня активности иммунных клеток и к их усиленному притоку в мозг, сопровождаемому выведением амилоида. Исследователи считают, что стимуляция иммунной системы через TLR9 при помощи CpG-ОДН - эффективное и нетоксичное средство сокращения амилоидных отложений в мозгу. Они полагают, что это открытие может иметь существенные последствия для будущего предупреждения болезни Альцгеймера через иммуномодуляцию.

В ходе предыдущих экспериментов воздействие на адаптивную иммунную систему сопровождалось двумя формами интоксикации: воспалением и церебральными микрокровотечениями. При новом подходе (воздействие на врожденную иммунную систему) эти побочные эффекты не проявляются. При снижении уровня амилоида в сосудах не обнаружены ни энцефалиты, ни кровотечения.

При испытаниях на добровольцах никаких побочных эффектов также не выявлено, что позволило приступить к планированию клинических испытаний вакцины на пациентах с болезнью Альцгеймера. Специалисты рассчитывают, что новый метод стимуляции врожденного иммунитета продемонстрирует высокую эффективность в сокращении отложений бета-амилоида.

V. Направление дальнейших исследований в лечении БА.

На основании прошлых исследований, известно, что болезнь Альцгеймера развивается при таком условии, когда два типа аномальных структур в головном мозге, а это специфические бляшки и клубки, повреждают и уничтожают нервные клетки, провоцируя, тем самым, нарушение памяти, развитие поведенческих отклонений и отступов, связанных с мышлением. Опыт также показывает, что процесс развития болезни Альцгеймера начинается задолго до проявления симптоматики, это минимум десятилетие. Соответственно, предполагается, что возможным является более раннее вмешательство, которое бы оказало существенное влияние на прогрессирование заболевания, в особенности, если для этого будут использованы меры терапии, воздействующие непосредственно на указанные аномальные структуры, которые впоследствии при болезни Альцгеймера обнаруживаются в огромном количестве в головном мозге пациентов. Предполагается также, что если процесс накапливания амилоида выступает в качестве движущего фактора в развитии болезни Альцгеймера, то такие методы лечения, за счет которых или будет снижено производство бета-амилоида, или будет увеличена его деградация, могут оказаться полезными, в особенности, если применять их как можно раньше. Результаты некоторых исследований указывают на то, что в качестве факторов, провоцирующих развитие заболевания, следует рассматривать образ жизни пациента, который является движущей силой появления бляшек и клубков, наличие которых, как мы обозначили, актуально для болезни Альцгеймера. К примеру, на основании результатов проведения исследования в университете Филадельфии, известно, что хроническое недосыпание может стать главной причиной развития данных аномальных структур в головном мозге. Результаты другого исследования указывают на то, что за счет регулярного употребления кофеина может быть остановлен процесс формирования клубков. Помимо этого, опять же, на основании соответствующих исследований, известно, что потребление в пищу жареного мяса может стать причиной развития бляшек.

72

За последние 20 лет была определена роль бета-амилоидных и тау-белков в болезни Альцгеймера. Кроме того, был утвержден первый FDA-препарат для корректировки проявления симптомов, касающихся памяти и мышления, была впервые определена мышиная модель развития болезни Альцгеймера, и стало возможным проводить анализ крови, на основании которого можно определить данное заболевание. Анализ крови в указанном списке основывается на выявлении изменений, которые развились в определенного типа белках, содержащихся в плазме. За счет результатов исследования этого заболевания имеются предположения относительно массы уже существующих препаратов, которые сейчас определяют потенциал для дальнейшего эффективного лечения на их основе. В частности многие исследователи уверены, что успешное лечение может заключаться в использовании «коктейля» из лекарств, действующих сразу по нескольким направлениям. То есть, лечение болезни Альцгеймера может оказаться возможным аналогично принципам, применяемым в лечении различных видов раковых патологий и даже СПИДа. Те же достижения, которые уже сейчас имеются в области визуализации, дают возможность буквально «увидеть», как развивается патология, актуальная для данного заболевания на примере рассмотрения живого головного мозга. Учитывая то, что в рамках рассмотрения последних нескольких лет были выделены некоторые варианты генов, чье появление играет определяющую роль в развитии заболевания, допускается возможность прямого на них воздействия.

Специалистами также отмечается, что сейчас происходит тестирование ряда мероприятий, которые могут быть потенциально перспективными, в том числе сюда входят физические упражнения и гормоны. Развитие этого направления окажется возможным при достаточном финансировании, отсутствие которого является проблемой для научных исследований. И хотя уже определено немало по этому заболеванию, исследователи добавляют, что существует больше значимых моментов, с ним связанных, то есть может быть сделано больше, в частности это окажется возможным при соответствующем финансировании. Руководитель научных исследований, касающихся проблемы болезни Альцгеймера в Великобритании, Джеймс Пикетт отметил следующее: «Деменция является самой большой проблемой для здоровья, а также проблемой, определяющей необходимость в должной социальной помощи для соответствующего поколения, однако тормозит исследования, с ней связанные, отсутствие финансирования. Из-за этой, в общем-то, регулируемой проблемы, ограничивается прогресс проведения исследований как таковой. Помимо этого, имеется и другое ограничение, и оно уже связано с привлечением испытуемых к исследованиям ученых и клиницистов, работающих в области изучения слабоумия, На основании изучения других заболеваний, обеспеченных необходимыми для этого финансовыми ресурсами, можно заметить, что работа со многими из них позволила улучшить жизнь пациентов в целом, снизить смертность, и, в конце концов, получить в распоряжение эффективные методы, направленные не только на их лечение, но и на предотвращение.

Мы же располагаем необходимыми знаниями и инструментами, которые позволили бы добиться прорыва в лечении болезни Альцгеймера, но не хватает устойчивых инвестиций для воплощения в реальность аналогичного плана именно в отношении этого заболевания». Опять же, существует проблема отсутствия добровольцев, которые бы принимали участие в такого рода исследованиях, что, как понятно, также является препятствием в их прогрессировании. Периодически для этого используются определенные меры привлечения. В качестве одного из вариантов является запуск сервиса под названием ТпаШаек Этот сервис является первым в своем роде интерактивным инструментом, позволяющим бесплатно и конфиденциально обеспечить информативные комплексные клинические испытания и с проведением индивидуальных проб для пациентов с деменцией, их членов семьи, а также просто добровольцев.

Выводы

Подытоживая, исследователи отмечают: «Мы можем решать проблему практически эпидемии болезни Альцгеймера, и мы будем это делать. У нас есть уверенность в том, что однажды эта болезнь будет исключена не только из «ТОП-10», но и в целом из списка

73

заболеваний. Невозможно утверждать, что подобный прорыв «не за горами», однако и спорить с тем, что мы уже добились многого, также нет смысла. Сейчас нам известно больше о прогрессировании болезни, находятся способы выявления его даже на ранних стадиях, в результате чего исследователи могут получить больше информации о возможных методах лечения, которые действительно будут работать».

Список литературы

1. Bozanovic-Sosic R., Mollanji R., Johnston M.G. Spinal and cranial contributions to total cerebrospinal fluid transport. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol., 2001. Vol. 281. P. 913.

2. Журавлева К.С., Куташов В.А. Современный взгляд на болезнь Альцгеймера // Молодой ученый, 2015. № 23. С. 341-347.