Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность

А.В. Мелехов, Ю.И. Островская

В статье, адресованной врачам общей практики, терапевтам и кардиологам, представлены современное определение и классификация хронической сердечной недостаточности, а также основные причины, приводящие к ее развитию. В сжатом виде изложены способы диагностики, методы фармакологического и немедикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности, рекомендованные клиническими руководствами.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, дисфункция левого желудочка, фармакотерапия.

Базовые понятия

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - клинический синдром, при котором у пациентов имеются типичные жалобы (одышка, снижение толерантности к физической нагрузке, усталость) и объективные признаки (хрипы в легких, гепатомегалия, расширение яремных вен), вызванные нарушением структуры и/или функции сердца (прежде всего левого желудочка (ЛЖ)), что приводит к уменьшению сердечного выброса и/или повышению внут-рисердечного давления в покое или при физической нагрузке. Доказательство дисфункции ЛЖ является важнейшим аргументом, позволяющим перейти от клинической гипотезы к подтвержденному диагнозу [1, 2].

Хроническая сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, это осложнение, исход кардиологических заболеваний, нарушающих анатомию и функцию сердца. Поэтому важной задачей, встающей перед врачом, подозревающим или диагностировавшим у пациента ХСН, является определение ее причины (таблица). Хотя лечение синдрома ХСН универсально, воздействие на ее причину может существенно различаться. Больным с ХСН ишемической этиологии необходима фармакотерапия, направленная на устранение симптомов ишемической болезни сердца (ИБС) (антиангинальные препараты) и улучшение прогноза (статины, антиагреганты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ)), и/или хирургическая реваскуляризация; пациентам с артериальной гипертонией (АГ) требуются гипотензивные препараты (в том числе возможно использование антагонистов кальция); в случае, если симптоматика сердечной недостаточности обусловлена тахиаритмиями, необходимо лечение, направленное на снижение частоты желудочкового ответа, или электрическая кардиоверсия. Особняком стоят врож-

Кафедра госпитальной терапии № 2 лечебного факультета ФГБОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" МЗ РФ, Москва.

Александр Всеволодович Мелехов - канд. мед. наук, доцент.

Юлия Игоревна Островская - канд. мед. наук, ассистент.

Контактная информация: Островская Юлия Игоревна, ost-julia@yandex.ru

денные и приобретенные пороки сердца, поскольку при их выявлении симптомы сердечной недостаточности не могут быть устранены иначе, чем при помощи хирургической операции, например протезирования клапана.

Современные диагностические методы (прежде всего эхокардиография (ЭхоКГ)) позволяют выделить два основных варианта нарушения работы ЛЖ у больных с ХСН: в первом случае преимущественно страдает его сократительная, систолическая функция, во втором - диасто-лическая, способность к расслаблению. В первом случае определяется значительное снижение фракции выброса (ФВ) ЛЖ (<40%) за счет локального или диффузного нарушения его сократимости, нередко дилатация полости и истончение стенок ЛЖ свидетельствуют о ХСН со сниженной или низкой ФВ (ХСН-нФВ). Во втором случае ФВ остается нормальной, сохранной (>50%), локальные нарушения сократимости нехарактерны, объем ЛЖ может быть нормальным или даже уменьшаться, толщина стенок обычно увеличена, при помощи специальных методик (допплеровское исследование трансмитрального тока крови или тканевый допплер) выявляется нарушение диастолической функции ЛЖ (ХСН с сохранной ФВ (ХСН-сФВ)). В последнее время выделена подгруппа пациентов с ХСН, у которых ФВ составляет 40-49%, однако пока это мало влияет на принятие практических решений.

Классификация ХСН

Классификация ХСН, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, описывает прогрессирование нарушений гемодинамики в большом и малом круге кровообращения и проявлений ХСН за время ее существования, следовательно, стадия ХСН может только увеличиваться. Классификация ХСН, разработанная NYHA (New York Heart Association - Нью-Йоркская ассоциация кардиологов), основана на оценке тяжести функциональных ограничений. В ходе беседы врач выясняет у больного, насколько симптоматика ХСН ограничивает его ежедневную активность. Функциональный класс (ФК) может улучшаться, например, под влиянием правильного лечения. В диагноз необходимо выносить и стадию, и ФК ХСН, поскольку обе классификации существенно дополняют друг друга.

Объективизация тяжести симптоматики ХСН и степени функциональных ограничений у больного возможна при

Этиология ХСН

Патогенетический механизм Заболевания,состояния

Ишемическая болезнь сердца Постинфарктный кардиосклероз (рубец, не участвующий в сокращении частично или полностью), оглушение/гибернация миокарда

Токсическое повреждение Алкоголь, кокаин, амфетамин, анаболические стероиды. Тяжелые металлы

Иммунологическое и воспалительное повреждение Вторичная, воспалительная кардиомиопатия вследствие инфекционного (бактерии, спирохеты, грибы, простейшие, паразиты, риккетсии, вирусы) или неинфекционного (лимфоцитарный миокардит, аутоиммунные заболевания, саркоидоз, эозинофильный миокардит, побочные действия вакцин и сывороток) заболевания

Гипертрофия миокарда Артериальная гипертония

Инфильтрация миокарда Амилоидоз, гемохроматоз

Генетические аномалии Первичные кардиомиопатии: дилатационная, гипертрофическая, неклассифицированные кардиомиопатии, мышечные дистрофии

Метаболические и гормональные нарушения Заболевания щитовидной и паращитовидной желез, акромегалия, дефицит гормона роста, гиперкортицизм, первичный гиперальдостеронизм, болезнь Аддисона, сахарный диабет, метаболический синдром и ожирение, феохромоцитома, патология беременности и родов

Рестриктивные процессы Констриктивный перикардит, экссудативный перикардит. Рестриктивная кардиомиопатия. Эндомиокардиальный фиброз, фиброэластоз эндокарда

Состояния,связанные с повышением сердечного выброса Анемия, сепсис, гипертиреоз, артериовенозная фистула, болезнь Педжета

Опухоли миокарда, метастатическое поражение. Ионизирующая радиация. Алиментарный дефицит тиамина, L-карнитина, селена, железа, кахексия Нарушения ритма и проводимости Врожденные и приобретенные пороки сердца

Примечание. Курсивом выделены заболевания, при которых страдает преимущественно систолическая функция ЛЖ, жирным шрифтом -заболевания, при которых страдает преимущественно диастолическая функция ЛЖ.

знаки застоя в малом круге кровообращения, гидроторакс. Кроме того, рентгенограмма у больного с одышкой позволяет исключить другие ее причины, очаговые изменения, изменения средостения.

Наиболее широко распространенным, неинвазивным и относительно дешевым методом верификации ХСН является ЭхоКГ, позволяющая исследовать размеры и объемы ЛЖ и правого желудочка, левого предсердия, толщину стенок сердца, количественно оценить систолическую и/или диастолическую функции ЛЖ, изучить работу клапанного аппарата, исключить редкие причины ХСН (опухоли, врожденные пороки, рестриктивные процессы, нарушающие работу ЛЖ из-за сдавления извне или повышения жесткости эндокарда).

Результаты ЭхоКГ в большинстве случаев позволяют сформулировать первоначальный диагноз и разработать план лечения. Другие диагностические тесты требуются в том случае, когда диагноз остается неясным (например, неудовлетворительная визуализация при ЭхоКГ).

Чреспищеводная ЭхоКГ может быть полезной у пациентов с подозрением на патологию аорты, клапанного аппарата, эндокардит или врожденный порок сердца. Кроме того, этот метод позволяет исключить внутриполостные тромбы, которые нередко не могут быть визуализированы при обычном, трансторакальном исследовании. Это необ-

проведении нагрузочных тестов (например, на тредмиле, по протоколу N81^1^011) или широко распространенного теста с 6-минутной ходьбой.

Диагностика

Клиническая гипотеза о наличии у пациента ХСН формулируется при выявлении характерных жалоб и объективных признаков. Поскольку все они малоспецифичны. затруднения может вызывать дифференциальная диагностика одышки, отеков, слабости, гепатомегалии и т.д. Сбор анамнеза должен быть направлен на установление заболевания, служащего причиной ХСН. В дальнейшем алгоритм обследования выстраивается таким образом, чтобы выявить дисфункцию ЛЖ, определить ее причину и исключить альтернативные объяснения имеющейся у больного симптоматики.

Специфических проявлений ХСН на электрокардиограмме (ЭКГ) нет, однако нормальная ЭКГ наблюдается у больных с ХСН довольно редко. Этот метод позволяет предположить этиологию ХСН, поскольку большинство заболеваний, приводящих к ее развитию, вызывают изменения на ЭКГ (признаки гипертрофии ЛЖ, рубцовые изменения, нарушения ритма и проводимости). Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить конфигурацию сердца и сосудистого пучка, выявить кардиомегалию, при-

с

ходимо осуществлять у больных с фибрилляцией предсердий (ФП) длительностью более 48 ч для принятия решения о возможности проведения кардиоверсии.

В качестве диагностического теста, особенно при недоступности ЭхоКГ, можно использовать определение лабораторных параметров, отражающих концентрацию мозгового натрийуретического пептида (МНУП) в крови. Эти ней-рогуморальные медиаторы увеличивают экскрецию натрия и воды почками, вызывают вазодилатацию и секретируют-ся миокардом в ответ на повышение пред- или постнагрузки на ЛЖ. Однако существует множество факторов, которые вызывают повышение уровня МНУП (пожилой возраст, хроническая болезнь и/или острое повреждение почек, ФП, АГ, тромбоэмболия легочной артерии), что значительно снижает диагностическую ценность этого показателя. Поэтому определение уровня МНУП может использоваться для исключения, а не для установления диагноза ХСН: при нормальных или низких его значениях диагноз ХСН можно считать исключенным, а при их повышении первоначальный "рабочий" диагноз ХСН всё равно должен быть подтвержден при помощи ЭхоКГ. Большую актуальность тест имеет для подтверждения ХСН у больных с характерной симптоматикой и сохранной ФВ ЛЖ.

Магнитно-резонансная томография сердца позволяет добиться высокого качества изображения и точной оценки параметров у пациентов с плохой визуализацией при ЭхоКГ. Магнитно-резонансная томография является методом выбора при диагностике врожденных пороков сердца, амилоидоза, миокардита, болезни Фабри, неклассифицированных кардиомиопатий. Контрастирование при магнитно-резонансной томографии помогает дифференцировать ишемические и неишемические причины развития ХСН, так как позволяет выявить фиброз/склероз. По сравнению с ЭхоКГ этот метод менее доступный и более дорогой. Магнитно-резонансную томографию не проводят пациентам с металлическими конструкциями (протезами суставов, механическими клапанами, кардиостимуляторами).

Компьютерная томография сердца используется для неинвазивной визуализации коронарных артерий у пациентов с ХСН и подозрением на ИБС. Однако коронарная ангиография является более чувствительным и специфичным методом диагностики атеросклероза коронарных артерий, позволяющим при необходимости сразу перейти к лечебному воздействию.

Лечение ХСН

Задачами лечения пациентов с диагностированной ХСН считаются повышение качества жизни (за счет уменьшения выраженности клинической симптоматики и функциональных ограничений) и улучшение прогноза (предотвращение или снижение количества госпитализаций, снижение смертности и частоты сердечно-сосудистых осложнений) пациентов. Успешность реализации первой задачи обычно очевидна для врача и пациента, в то время как влияние на

прогноз конкретного больного не может быть оценено лечащим врачом непосредственно. Мы опираемся на данные крупных клинических исследований, доказавших улучшение выживаемости пациентов с ХСН при использовании определенных подходов. В основном такие исследования включали больных с ХСН-нФВ, для которых был отработан четкий алгоритм лечения.

Фармакотерапия ХСН-нФВ

Поскольку наши возможности по воздействию на причину ХСН (систолическую или диастолическую дисфункцию ЛЖ) довольно скромные, ключевым способом улучшения прогноза пациентов является подавление нейрогумораль-ной гиперактивации, возникающей в ответ на нарушение работы ЛЖ. Снижение активности ренин-ангиотензин-аль-достероновой системы (РААС) при помощи ИАПФ или антагонистов рецепторов к ангиотензину II (АРА11), антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМКР), симпато-адреналовой системы - при помощи р-адреноблокаторов (БАБ) позволило радикально снизить смертность больных с ХСН. Поэтому препараты указанных групп при отсутствии противопоказаний или непереносимости должны быть рекомендованы всем пациентам с ХСН.

Правильное применение ИАПФ подразумевает титрование их дозы от минимальной до максимально переносимой. Необходим тщательный мониторинг самочувствия пациента, основных гемодинамических (артериальное давление (АД) и частота сердечных сокращений (ЧСС)) и лабораторных (уровень калия и креатинина) параметров. Титрование дозы до максимальной возможно при соблюдении нескольких правил: начало терапии после достижения компенсации ХСН, на фоне приема предварительно оттитрованной дозы диуретика (если он показан), у больного должна быть стабильная масса тела и нормальная концентрация электролитов, препараты назначают только больным с подтвержденным диагнозом и понятной причиной ХСН, шаг титрования составляет обычно 5-7 дней, у пожилых и тяжелых пациентов - больше. Для лечения ХСН применяют препараты длительного действия (эналаприл, фозиноприл, периндоприл, лизиноприл, рамиприл).

Эффективность рамиприла в отношении прогноза больных с ХСН была продемонстрирована в исследовании AIRE (Acute Infarction Ramipril Efficacy), включавшем 2006 больных с признаками сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда. Рамиприл (2,5-5 мг 2 раза в сутки) или плацебо назначали не менее чем на 6 мес (в среднем на 15 мес). Уже в первые 30 дней наблюдения смертность больных, получавших рамиприл, была на 30% ниже, чем в группе плацебо (близко к статистической значимости; р = 0,053). По итогам наблюдения оказалось, что в группе рамиприла общая и внезапная сердечная смертность была статистически значимо меньше (на 27% (p = 0,002) и на 30% (р = 0,011) соответственно), чем в группе плацебо [3]. Наблюдение за 603 пациентами из этого ис-

следования было продолжено в исследовании AIREX (AIRE Extension) в течение 3 лет. При этом относительный риск смерти по любой причине оказался статистически значимо меньше (на 36%) у пациентов, принимавших рамиприл [4].

В недавних работах, в которых сопоставлялась эффективность различных ИАПФ, была отмечена наименьшая частота общей смертности у больных с ХСН при применении рамиприла [5, 6].

Высокую безопасность и эффективность рамиприла подчеркивает и тот факт, что в проводимом в настоящее время исследовании RASTAVI (RAS blockade after TAVI) для изучения прогностической роли блокады РААС у больных, подвергшихся процедуре эндоваскулярного протезирования аортального клапана, был выбран именно этот препарат [7].

Обычно рамиприл (Хартил) при ХСН назначают, начиная с минимальных доз (1,25-2,5 мг 1 раз в сутки), увеличивая дозу на 1,25-2,5 мг каждые 1-2 нед до максимально переносимой (10 мг/сут).

Антагонисты рецепторов к ангиотензину II назначают в случае непереносимости ИАПФ (развитие кашля) при соблюдении тех же принципов. Следует помнить, что ИАПФ и АРА11 нельзя применять вместе. Как и другие вазодилатато-ры, их не используют у больных с клапанными стенозами. Для лечения ХСН применяют лозартан, валсартан, канде-сартан.

После того как доза ИАПФ будет оттитрована, всем клинически стабильным пациентам (в состоянии компенсации) без противопоказаний должны быть назначены БАБ, тоже с титрованием дозы от минимальной до максимально переносимой. При этом также мониторируются самочувствие пациента, аускультативные признаки бронхиальной обструкции, АД и ЧСС, ЭКГ-признаки нарушений проводимости и брадикардии. Целевыми значениями ЧСС, отражающими адекватную блокаду симпатической системы, у больных с синусовым ритмом считаются 60 в 1 мин в покое, при ФП - не более 110 в 1 мин. Нередко может потребоваться исследование ЧСС в ночной период при помощи суточного мониторирования ЭКГ. У больных с ХСН ишемической этиологии целесообразно вначале оттитровать дозу БАБ, а затем - ИАПФ или АРА11. Для лечения ХСН используются бисопролол, карведилол и метопролола сукцинат замедленного высвобождения. При наличии желудочковых нарушений ритма может быть рассмотрен соталол, а у больных старше 75 лет - небиволол.

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (спи-ронолактон и эплеренон) могут применяться в высоких дозах для потенцирования мочегонного эффекта петлевых диуретиков и в низких - для дополнительной блокады РААС у больных с оттитрованной дозой ИАФП или АРА11. Необходимо соблюдать осторожность при их назначении пациентам со снижением скорости клубочковой фильтрации и уровнем калия крови >5 ммоль/л. При назначении АМКР

требуется регулярный контроль уровня калия и креатини-на, АД, появления гинекомастии.

Относительно недавно был разработан новый класс препаратов, действующий на РААС и систему нейтральных эндопептидаз, - ARNI (angiotensin receptor-neprilysin inhibitor - ингибитор рецепторов ангиотензина II и непри-лизина). Первый препарат из этой группы - LCZ696, вещество, которое состоит из фрагментов валсартана и сакуби-трила (ингибитора неприлизина). Этот препарат подавляет секрецию ренина и альдостерона, увеличивает выделение натрия и воды, тормозит процессы ремоделирования. Несмотря на превосходство этого препарата перед ИАПФ, доказанное в клинических исследованиях, его практическое применение лимитирует высокая стоимость.

Диуретики назначают пациентам с ХСН и задержкой жидкости для уменьшения симптомов застоя. Часть больных с начальными проявлениями ХСН, без симптомов задержки жидкости не нуждаются в мочегонных. Доза диуретиков подбирается индивидуально и в отличие от ИАПФ и БАБ титруется до достижения минимально эффективной. При назначении диуретиков обязателен контроль за самочувствием больного, АД, уровнем электролитов и креати-нина и объемом потребляемой и выделяемой жидкости. На практике точный контроль диуреза затруднен, поскольку сложно учитывать жидкость, содержащуюся в пище и выделяемую с потом и при дыхании. Поэтому очень важно мониторировать массу тела больного после пробуждения и утреннего туалета на одних и тех же весах, в одной и той же одежде. Обычно у декомпенсированных больных применяются петлевые диуретики внутривенно, в дозах, позволяющих увеличивать объем выделяемой жидкости на 800-1000 мл в сравнении с потребляемой (и, соответственно, приводящих к потере массы тела на 0,8-1 кг/сут). После избавления от задержанной жидкости и достижения "сухого веса" переходят к пероральному ежедневному приему мочегонных в более низких дозах, позволяющих поддерживать стабильную массу тела. Повышение массы тела - сигнал о необходимости рассмотреть увеличение дозы диуретика. У некоторых пациентов с развивающейся резистентностью к диуретикам целесообразно использование препаратов нескольких групп (петлевые, тиазидные диуретики, АМКР, ингибитор карбоангидразы) с различными точками приложения.

Дигоксин рационально применять у больных с ХСН и ФП с высокой частотой желудочкового ответа, поскольку препарат обладает не только положительным инотропным, но и отрицательным хронотропным действием. При сохраняющемся синусовом ритме использование дигоксина остается на усмотрение лечащего врача (например, у больных, у которых титрование ИАПФ и БАБ лимитировано гипотензи-ей). Целесообразен не только контроль за самочувствием больного и ЧСС, но и лабораторное определение концентрации дигоксина для избежания передозировки.

Антикоагулянты применяют только у больных с ХСН и ФП или венозной тромбоэмболией по соответствующим принципам. Антиагреганты больным с ХСН также назначают только при наличии отдельных показаний (атеросклероз, прежде всего ИБС), по правилам, описанным в соответствующих руководствах.

Блокаторы медленных кальциевых каналов способны снижать сократительную функцию ЛЖ, поэтому при ХСН их назначения избегают. Препараты этой группы могут быть рассмотрены у больных с АГ, сохраняющейся, несмотря на прием оттитрованной дозы ИАПФ/АРА11, БАБ и диуретика, или как антиангинальное средство у пациентов с ХСН и сохраняющейся, несмотря на прием БАБ, стенокардией.

Фармакотерапия ХСН-сФВ

Доказательных данных, которые позволили бы сформулировать четкий алгоритм лечения ХСН-сФВ средствами, достоверно улучшающими прогноз больных, недостаточно. Тем не менее практика показывает, что применение тех же классов лекарственных препаратов, что используются для терапии систолической ХСН, часто приводит к уменьшению выраженности симптоматики диастолической ХСН. Кроме того, воздействие на заболевания, ее вызвавшие, проводится с применением тех же самых средств. Считается, что препараты, снижающие ЧСС (БАБ, дигоксин), удлиняя диастолу, улучшают наполнение ЛЖ, которое страдает при ХСН-сФВ. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, АРА11, АМКР уменьшают выраженность гипертрофии и фиброза ЛЖ, улучшают релаксацию и растяжимость миокарда, что улучшает его диастолические свойства. Диуретики у больных с диастолической дисфункцией ЛЖ и застоем необходимо применять с осторожностью, поскольку уменьшение объема циркулирующей крови может приводить к снижению диастолического наполнения ЛЖ и, соответственно, сердечного выброса.

Хирургические и электрофизиологические

методы лечения ХСН

Одним из основных механизмов гибели пациентов с ХСН, в том числе внезапной, являются фатальные нарушения ритма, прежде всего желудочковые аритмии и асистолии. Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор постоянно мониторирует сердечный ритм и при возникновении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков разрядом малой силы восстанавливает синусовый ритм. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора должна обсуждаться у всех пациентов с симптоматикой ХСН или дисфункцией ЛЖ, перенесших остановку сердца и/или симптомные желудочковые аритмии, для вторичной профилактики внезапной смерти. У больных, перенесших инфаркт миокарда более 40 дней назад и имеющих ФВ <35% и II-III ФК ХСН, имплантация кардиовертера-дефиб-риллятора рассматривается как метод первичной профилактики.

Особым вариантом трехкамерной электрокардиостимуляции, восстанавливающим правильное межжелудочковое взаимодействие, которое нередко искажается при ХСН и нарушении внутрижелудочковой проводимости, является сердечная ресинхронизирующая терапия. Сердечную ресинхронизирующую терапию как метод, дополняющий фармакотерапию, можно рассматривать у больных с ХСН с ФВ <35% и блокадой левой ножки пучка Гиса начиная со II ФК и с продолжительностью комплекса QRS >120 мс, однако наибольшая эффективность процедуры отмечена у более тяжелых пациентов - с III-IV ФК и длительностью комплекса QRS >150 мс. Сердечная ресинхронизирующая терапия способна увеличивать ФВ, уменьшать симптомы ХСН и, главное, снижать смертность, в том числе у больных с ФП. Часто имплантированный прибор совмещает в себе функции сердечной ресинхронизирующей терапии и кар-диовертера-дефибриллятора.

Трансплантация сердца - последний шанс в спасении жизни пациентам с тяжелой ХСН, резистентной к проводимой терапии, невозможностью проведения альтернативных методов лечения, необратимыми структурными изменениями органов-мишеней, но обладающим потенциалом для достижения ремиссии после трансплантации донорского сердца. Доступность пересадки сердца ограничивается дефицитом донорского материала. Остаются проблемными с медицинской и правовой точек зрения вопросы отбора реципиентов и составления листа ожиданий. Ограничивающим фактором является и высокая стоимость организационного обеспечения как операции, так и послеоперационного ведения пациентов, включающего имму-носупрессивную терапию, предупреждающую отторжение трансплантата.

При прогрессировании ХСН, развитии резистентности к терапии в ряде случаев может быть рассмотрен вопрос об использовании искусственного ЛЖ (left ventricular assist device, LVAD). Устройство, помещаемое в брюшной полости, питается от наружного источника. В верхушку ЛЖ вшивается отводящая магистраль, соединенная с перекачивающим устройством, отправляющим кровь в аорту. Таким образом, нагрузка на ЛЖ значительно сокращается за счет работы насоса. Существует несколько вариантов подобных устройств, в том числе устанавливаемая в полость ЛЖ эн-доваскулярно микротурбина, облегчающая перекачивание крови из ЛЖ в аорту.

Показаниями для имплантации LVAD являются ХСН, остающаяся, несмотря на лечение, на уровне IV ФК, ФВ ЛЖ <30%, зависимость от внутривенной инотропной поддержки, прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации. Использование подобных устройств в настоящее время рассматривается не только как мост к трансплантации сердца у больных с терминальной ХСН, но и как способ улучшения прогноза и улучшения систолической функции у таких пациентов.

Немедикаментозное лечение ХСН

Модификация образа жизни является не менее важным способом лечения ХСН, чем фармакотерапия. Несмотря на нехватку времени, именно лечащий врач должен предоставить пациенту информацию о необходимости и способах отказа от курения и употребления алкоголя, нормализации массы тела. Преодолевая негативизм, нередко возникающий у пациентов во время беседы о необходимости диетических ограничений, следует четко обозначить необходимость приведения калорийности пищи в соответствие энергетическим затратам (которые у больного с ХСН обычно невысокие), прежде всего за счет снижения потребления легкоусвояемых углеводов и животных жиров. Также надо объяснить больному важность ограничения потребления поваренной соли. Необходимо выполнение регулярных дозированных физических нагрузок (ходьба, гимнастика), вызывающих легкую одышку или сердцебиение. Избыточные физические нагрузки должны быть ограничены.

Ведение больного с ХСН - непростая, однако выполнимая при условии хорошего знания клинических рекомендаций задача. Улучшение прогноза и качества жизни таких пациентов возможно при взаимодействии врачей стационара, чаще имеющих дело с декомпенсацией ХСН, и врачей амбулаторных учреждений, на плечи которых ложится бремя длительной заботы о больных, предупреждения декомпенсации.

Список литературы

1. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ма-реев Ю.В., Овчинников А.Г., Беленков Ю.Н., Васюк Ю.А., Га-лявич А.С., Гарганеева А.А., Гиляревский С.Р., Глезер М.Г., Козиолова Н.А., Коц Я.И., Лопатин Ю.М., Мартынов А.И., Моисеев В.С., Ревишвили А.Ш., Ситникова М.Ю., Скибиц-кий В.В., Соколов Е.И., Сторожаков Г.И., Фомин И.В., Чеснико-ва А.И., Шляхто Е.В., Акчурин Р.С., Аронов Д.М,, Архипов М.В., Барт Б.Я., Белоусов Ю.Б., Бойцов С.А., Гендлин Г.Е., Коли-ков А.П., Голицин С.П., Гуревич М.А., Даниелян М.О., Довга-левский П.Я., Драпкина О.М., Задионченко В.С., Карпов Р.С.,

Карпов Ю.А., Кобалава Ж.Д., Кузнецов В.А., Лазебник Л.Б., Насонов Е.Л., Недогода С.В., Никитин Ю.П., Оганов Р.Г., Пан-ченко Е.П., Перепеч Н.Б., Подзолоков В.И., Поздняков Ю.А., Раков А.Л., Руда М.Я., Рылова А.К., Симоненко В.Б., Сидоренко Б.А., Староверов И.И., Сулимов В.Б., Тарловская Е.И., Терещенко С.Н., Фомина И.Г., Чазова И.Е. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр). Утверждены на конгрессе ОССН 31 марта 2013 и конгрессе РКО 25 сентября 2013 года. Сердечная недостаточность 2013; 7(81): 379-472.

2. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D., Bueno H., Cleland J.G.F., Coats A.J.S., Falk V., González-Juanatey J.R., Harjola V.P., Jankowska E.A., Jessup M., Linde С., Nihoyannopoulos P., Paris-sis J.T., Pieske B., Riley J.P., Rosano G.M.C., Ruilope L.M., Rus-chitzka F., Rutten F.H., van der Meer P.; ESC Scientific Document Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016; 37(27): 2129-2200.

3. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Lancet 1993; 342(8875): 821-828.

4. Hall A.S., Murray G.D., Ball SG. Follow-up study of patients randomly allocated ramipril or placebo for heart failure after acute myocardial infarction: AIRE Extension (AIREX) Study. Acute Infarction Ramipril Efficacy. Lancet 1997; 349(9064): 1493-1497.

5. Sun W., Zhang H., Guo J., Zhang X., Zhang L., Li C., Zhang L. Comparison of the efficacy and safety of different ACE inhibitors in patients with chronic heart failure: a PRISMA-Compliant network meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2016; 95(6): e2554.

6. Pilote L., Abrahamowicz M., Eisenberg M., Humphries K., Behlou-li H., Tu J.V. Effect of different angiotensin-converting-enzyme inhibitors on mortality among elderly patients with congestive heart failure. CMAJ 2008; 178(10): 1303-1311.

7. Amat-Santos I.J., Catalá P., Diez Del Hoyo F., Fernandez-Diaz J.A., Alonso-Briales J.H., Del Trigo M., Regueiro A., Juan-Salvadores P., Serra V., Gutierrez-Ibanes E., Muñoz-García A.J., Nombela-Fran-co L., Sabate M., Jimenez-Diaz V.A., García Del Blanco B., López J., Varela-Falcón L.H., Sevilla T., Arnold R., Revilla A., San Roman J.A. Impact of renin-angiotensin system inhibitors on clinical outcomes and ventricular remodelling after transcatheter aortic valve implantation: rationale and design of the RASTAVI randomised multicentre study. BMJ Open. 2018; 8(2): e020255.

с