Способ моделирования разлитого гнойного перитонита у крыс линии Wistar
METHOD FOR SIMULATING GENERAL PURULENT PERITONITIS IN WISTAR RATS

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии, и может быть использовано для моделирования разлитого гнойного перитонита у крыс.
Существует способ моделирования перитонита у крыс линии Wistar, основанный на осуществлении некроза слепой кишки [1]. Способ основан на выполнении перфораций в бессосудистой зоне купола слепой кишки в 6-8 местах иглой для инъекций на различных сторонах кишки. При этом способе выживаемость крыс менее 7 суток, что не позволяет оценить основные патофизиологические механизмы развития перитонита.
Известны различные способы моделирования перитонита в экспериментальных условиях, такие как: введение каловой аутовзвеси пункционным способом; введение взвеси St. Aureus штамм 209Р в брюшную полость; продольный разрез поперечно-ободочной кишки; полное пересечение тонкой кишки [2, 3, 4, 5]. Отрицательными моментами являются: продолжительность жизни лабораторного животного менее 7 суток, технические трудности в воспроизведении модели эксперимента.
Задача предлагаемого способа - создать модель разлитого гнойного перитонита у лабораторных крыс линии Wistar для дальнейшего изучения патофизиологических механизмов развития перитонита.
Поставленную задачу решают за счет того, что некроз слепой кишки осуществляют путем наложения лигатуры в зоне купола слепой кишки и одновременным введением в просвет лигированного участка кишки каловой аутовзвеси.
Способ осуществляют следующим образом: под ингаляционным фторотановым наркозом крысам линии Wistar массой 200-250 г производили обработку операционного поля, предварительно проведя сухое бритье передней брюшной стенки. Животным после проведения лапаротомии выводили из брюшной полости купол слепой кишки. Некроз слепой кишки осуществляли путем наложения лигатуры на купол, одновременно вводили 2 мл свежей отфильтрованной каловой аутовзвеси в просвет лигированного участка купола слепой кишки в бессосудистую зону. Взвесь получали путем смешивания 0,5 мл стерильного изотонического раствора NaCl и 0,25 граммов кала интактных животных, полученного путем фильтрации ее через двойной слой марли. Вводили аутовзвесь не позднее чем через 10 минут после ее приготовления. Введенное количество каловой взвеси являлось достаточным для развития гнойного разлитого перитонита. Операционную рану послойно ушивали. Выводили животное из наркозного сна. В течение эксперимента наблюдали за клинической картиной патологического процесса. Эксперимент был выполнен с соблюдением принципов гуманного обращения с животными, а также требованиями мирового сообщества «Европейская конвенция по защите позвоночных, используемых для экспериментальных и иных научных целей» (Страсбург, 1986). Всего в эксперименте было использовано 33 крысы.
Все выведенные из эксперимента и погибшие животные подвергались патологоанатомическому исследованию. Среди экспериментальных животных летальность за первые трое суток составила 39,4% (13 лабораторных крыс), что свидетельствует как о тяжести развивающегося патологического процесса, так и об особенностях индивидуальной реактивности. В сроки 7 суток выжило 20 крыс, что составило 60,6%. Клиническая картина острого перитонита была более выраженной через 6 часов после начала эксперимента, отмечали ухудшение общего состояния, адинамию, отсутствие аппетита, снижение выраженности безусловных рефлексов, снижение двигательного возбуждения в ответ на пальпацию вздутого живота. Развивались прогрессирующая инспираторная одышка и выраженное тахипноэ.
При патологоанатомическом исследовании у лабораторных животных были выявлены гиперемия париетальной и висцеральной брюшины, вздутие петель кишечника, наличие мутного выпота с запахом (таблица №1).
э
Предлагаемый способ характеризуется 100% результатом развития перитонита, простотой моделирования, выживаемостью лабораторных животных в 60,6% случаев более 7 суток, увеличение продолжительности жизни лабораторных животных важно для разработки новых способ лечения и изучения основных патофизиологических механизмов заболевания.
Литература
1. Патент РФ №2376648, G09B 23/28, Бюл. №35, 20.12.2009 г.
2. Фастова И.А., Губанова Е.И. Синдром острого повреждения легких при экспериментальном перитоните // Вестник новых медицинских технологий. - 2012. - №2 (Т. 19). - С. 114-117.
3. Коваль Е.В., Лепехова С.А., Колмакова С.А. и др. Микробиологический контроль течения экспериметального перитонита // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2012. - №8 (Т. 115). - С. 074-076.
4. Русин В.И., Зиматкин С.М., Смотрин С.М. Гистологическая оценка состояния брюшины крыс при экспериментальном перитоните и его лечении с применением фотодинамической терапии // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2011. - №3(35). - С 21-24.
5. Гоженко А.И., Васильев А.А., Насибуллин Б.А. Особенности течения экспериментального перитонита у крыс при промывании брюшной полости. // Свiт медицини та бiологi. - 2014. - №2 (44). - С. 111-114.