Эндогенная интоксикация и ее коррекция при лечении больных с флегмонами челюстно-лицевой области

А. С. КАЗАРЯН, Т. В. ГАЙВОРОНСКАЯ

ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ И ЕЕ КОРРЕКЦИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ФЛЕГМОНАМИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОИ ОБЛАСТИ

Кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ГОУ ВПО КГМУ,

г. Краснодар

В последние годы в челюстно-лицевых стационарах произошли значительные качественные изменения в клиническом течении острых гнойных одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (ЧЛО): они зачастую начинаются очень бурно, агрессивно, а затем протекают на фоне резкого отяжеления общего состояния больных и распространения воспаления из одной анатомической области в другую. Поэтому у 65% больных приходится производить 2—3 или больше операций, применять комплекс мощных лечебных мероприятий, нередко реанимационного характера [1].

Современные представления о патогенезе эндогенной интоксикации основываются на признании ведущей роли в нем мембранодеструктивных процессов [4]. Изменения структуры и свойств клеточной мембраны во многом обусловлены воздействием продуктов свободнорадикального перекисного окисления липидов (ПОЛ), активизирующегося при эндотоксикозе [2, 4, 8].

Усиление окислительных процессов при недостаточности системы антиоксидантной защиты ведет к развитию оксидантного стресса, являющегося одним из механизмов повреждения тканей организма. Если в норме оксидантная система служит целям дезинтоксикации экзогенных и эндогенных токсинов, то в условиях гипоксии, которая является важной составляющей возникающих патофизиологических процессов, неадекватность деятельности антиоксидантной системы ведет к нарастанию выраженности эндотоксикоза с вторичным повреждением мембран [5]. В единичных публикациях отражена фармакологическая коррекция эндотоксикоза посредством управления процессом ПОЛ [3].

Целью исследования явилось обоснование введения в традиционную схему лечения лекарственных средств, обладающих антиоксидантными (рексод) и антигипоксантными (реамберин) свойствами для коррекции эндогенной интоксикации при лечении больных с одонтогенными флегмонами ЧЛО.

Материалы и методы

Объектом исследования послужили 25 больных с одонтогенными флегмонами ЧЛО в возрасте от 18 до 50 лет и 10 здоровых добровольцев, сопоставимых по возрасту и полу, составивших контрольную группу. В группу сравнения вошли 10 больных, которым производилось традиционное лечение. Основную группу составили 15 больных, при лечении которых была использована традиционная терапия с включением антигипоксанта реамберина и антиоксиданта рексода (препараты вводили до оперативного вмешательства и в течение последующих 4 суток). До оперативного вмешательства и в 1-е сутки после операции вводили рексод по 16 мг, растворенный в 400 мл 1,5%-ного реамберина. В течение 3 последующих суток вводили рексод по 8 мг в том же разведении внутривенно капельно. Местное лечение гнойной раны в первой фазе раневого процесса прово-

дили ежедневной санацией гнойной раны 0,06%-ным раствором натрия гипохлорита, во второй фазе до наложения вторичных швов на рану ежедневно накладывали мазь содерм и больным группы сравнения — ме-тилурациловую мазь, в третьей фазе на рубцовую ткань после снятия швов наносили гель контратубекс. В обе клинические группы вошли пациенты без соматической патологии, в компенсированном клиническом состоянии, со среднетяжелым течением гнойно-воспалительного процесса в челюстно-лицевой области одонтогенного происхождения, захватывающего не менее 2—4 клет-чаточных пространств, сопоставимые по анатомо-то-пографической локализации гнойных очагов, характеру объему и тяжести заболевания.

Традиционное лечение предусматривало радикальное вскрытие и адекватное дренирование заинтересованных клетчаточных пространств под общим обезболиванием, удаление причинного зуба, проведение антибактериальной, дезинтоксикационной, десенсибилизирующей терапии, местное противовоспалительное лечение гнойной раны.

Состояние уровня ЭИ определяли по изменению сорбционной способности эритроцитов (ССЭ) методом [7] и по изменению количества молекул средней и низкой молекулярной массы (МСМ и НММ), с которыми в основном и связывают появление токсемии. Эти показатели определялись отдельно на эритроцитах и в плазме [6]. Исследования проводили до оперативного вмешательства, на 1-е, 3-и, 5-е, 8-е и 15-е сутки лечения. Статистическая обработка проводилась с использованием программы Excel. Для сравнения числовых данных применяли U-критерий Манна-Уитни. Критический уровень значимости был принят равным 0,5.

Результаты исследования

Проведенные исследования позволили выявить, что показатели, отражающие степень эндогенной интоксикации (ЭИ) у больных обеих групп при поступлении в стационар (таблица) имели существенные отличия от аналогичных показателей в контрольной группе (р< 0,05). Так, ССЭ была выше в среднем на 42,4% по сравнению с контролем МСМ и НММ на эритроцитах и в плазме была выше в среднем на 63,3% и 93,1% соответственно (р>0,05). Повышение ССЭ обусловлено структурно-функциональными изменениями в мембранах эритроцитов под воздействием различных эндотоксинов. Повышение МСМ и НММ также является подтверждением имеющегося эндотоксикоза.

У больных группы сравнения наблюдалось увеличение ССЭ до 5-х суток после операционного лечения в среднем на 20% в сравнении с дооперационным значением, затем, к 15-м суткам лечения, показатель ССЭ снижался, не достигая значений контроля, на 16,8% (р<0,05). У больных основной группы, получавших инфузии реамберина и рексода, показатель ССЭ

УДК 616.716.8+617.52]-002.36-08

Показатели маркеров эндогенной интоксикации у больных с флегмонами ЧЛО

Исследуемые показатели Группы больных Сроки исследования, сутки Контроль-

До операции 1-е 3-и 5-е 8-е 15-е ная группа

МСМ и НММ плазмы Группа сравнения (п=10) Основная группа (п=15) 3,377± 0,3680 2,686± 0,5059 3,965± 0,4117 2,361± 0,3235 2,563± 0,5550 2,250± 0,2010 3,161± 0,6086 1,416± 0,1436 3,627± 0,4270 1,719± 0,1631 1,771± 0,3790 1,261± 0,0657 1,391± 0,1228

МСМ и НММ Группа сравнения (п=10) 3,549± 0,2442 4,861± 0,5173 4,042± 0,4450 4,364± 0,4921 4,132± 0,2994 3,252± 0,0892 2,458± 0,1252

эритроцитов Основная группа (п=15) 4,013± 0,3559 4,011± 0,3500 3,684± 0,1121 3,914± 0,2010 3,047± 0,2507 2,563± 0,2108

ССЭ Группа сравнения (п=10) 500,7± 39,04 545,3± 38,20 574,2± 17,14 573,6± 15,60 523,9± 16,00 428,8± 15,15 367,2± 16,90

Основная группа (п=15) 523,2± 17,26 555,7± 29,19 564,4± 26,10 538,5± 26,20 493,9± 16,73 418,6± 10,86

в течение первых трех суток после операции имел аналогичную направленность, однако степень его отклонения от контрольных значений была выражена в меньшей степени, а к 15-суткам достоверных отличий от показателей контроля не было (р>0,05).

Уровень МСМ и НММ на эритроцитах имел скачкообразный характер, но в целом повышался у больных группы сравнения в течение первых восьми суток стационарного лечения в среднем на 33% в сравнении с дооперационным значением, и только к 15-м суткам лечения отмечено снижение этого показателя, однако он превышал контрольные значения в среднем на 32% (р<0,05). У больных основной группы уровень МСМ и НММ на эритроцитах был достоверно ниже в среднем на 26%, чем в группе сравнения, в течение первых восьми суток послеоперационного лечения и к 15-м суткам лечения не имел достоверных отличий от контрольных значений (р>0,05).

Уровень МСМ и НММ в плазме у больных группы сравнения также имел скачущий характер, но в целом также повышался в течение восьми суток послеоперационного лечения в среднем на 18% в сравнении с дооперационным значением, затем к 15-м суткам отмечалось снижение этого показателя, однако он также превышал контрольные значения в среднем на 27% (р<0,05). У больных основной группы уровень МСМ и НММ в плазме был достоверно ниже в среднем на 52%, чем в группе сравнения, в течение восьми суток послеоперационного лечения и к 15-м суткам не имел достоверных отличий от контрольных значений ( р< 0,05).

Выводы

Таким образом, включение в схему традиционного лечения антигипоксанта реамберина и антиоксиданта рексода дало возможность более эффективно снизить уровень эндогенной интоксикации на ранних этапах лечения у больных с одонтогенными флегмонами ЧЛО.

Поступила 12.03.2008

ЛИТЕРАТУРА

1. Бернадский Ю. И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Витебск: Белмедкнига, 1998. 416 с.

2. Бобырева Л. Е Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий // Эксперим. и клин. фармакол. 1998. Т. 61. № 1. С. 74—80.

3. Власов А. П., Тарасова Т. В., Судакова Г. Ю. и др. О влиянии антиоксидантов на выраженность эндотоксикоза при экспериментальном перитоните // Эксперим. и клин. фармакол. 2000. Т. 63. № 6. С. 58—61.

4. Конюхова С. Г., Дубикайтис А. Ю., Шабуневич Л. В., Бело-церковский М. В. Влияние плазмофереза на активность процессов ПОЛ при перитоните // Анестезиология и реаниматология. 1993. № 3. С. 62—65.

5. Лазарев В. В., Хелимская И. А., Клебанов Г. И. и др. Влияние раствора «реамберин 1,5% для инфузии» на антиоксидантную активность плазмы крови в постнаркозном периоде у детей // Вестник интенсивной терапии. 2004. № 4. С. 28—31.

6. Оболенский С. В., Малахова Н. Я., Ершов А. Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии // Вестник хирургии. 1991. № 3. С. 95—100.

7. Павлюченко И. И., Дынько Ю. В., Басов А. А. Показатели эндогенной интоксикации и окислительного стресса у больных с сахарным диабетом на фоне декомпенсированного кетоацидоза // Вестник. интенсив. терапии. 2004. № 5. С. 116—120.

8. Утешев Б. С., Байбурин Ф. Я., Прокопенко Л. Г. Иммуномодулирующее и антиоксидантное действие p-каротина и эсен-циале при нарушении липидного обмена // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. Т. 61. № 2. С. 41—42.

A. S. KAZARYAN, T. V. GAYVORONSKAY

ENDOGENNAYA INTOKSIKA CIYA AND

CORRECTION AT TREATMENT OF PATIENTS WITH DENTOGENOUS PHLEGMONS OF MAXILLOFACIAL AREA

The inspection and treatment of 25 patients with dentogenous phlegmons of maxillofacial area, of them 10 patients were conducted base therapy, and 15-in addition used the combination rexod and reamberin during 5 days. It Is installed that combined an using preparation renders the positive influence upon oxidation-reduction processes and correction anoxia tissue and endotoxicose.