СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ВТОРИЧНОЙ НЕОВАСКУЛЯРНОЙ ГЛАУКОМЫ ВСЛЕДСТВИЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ТРОМБОЗА ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ
METHOD OF PROPHYLACTICS OF SECONDARY NEOVASCULAR GLAUCOMA RESULTING FROM ISCHEMIC THROMBOSIS OF CENTRAL VEIN OF RETINA

Изобретение относится к медицине, а точнее к офтальмологии, и предназначено для профилактики вторичной неоваскулярной глаукомы вследствие ишемического тромбоза центральной вены сетчатки на ранних сроках с момента возникновения тромбоза (до 1 месяца).
Ишемический тип является наиболее прогностически неблагоприятной формой тромбозов центральной вены сетчатки (ЦВС) с присущими ему поздними тяжелыми осложнениями, такими как рецидивирующий гемофтальм, рубеоз радужки и угла передней камеры с последующим развитием неоваскулярной глаукомы.
Объективная оценка типа течения полного тромбоза ЦВС на основании традиционных методов исследования (офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии (ФАГ) глазного дна) не всегда представляется возможной, в особенности в ранние сроки обращения пациента. В основном этому препятствует наличие множественных пре-, суб- и ретинальных геморрагий. Достоверные диагностические критерии, подтверждающие наличие ишемии сетчатки, можно получить не ранее 3-4 недель после начала заболевания, в связи с медленной облитерацией капилляров сетчатки. Поэтому, если пациент обращается за медицинской помощью в первые дни или недели после возникновения тромбоза ЦВС, при проведении ФАГ можно ошибочно заподозрить неишемический тип тромбоза ЦВС (Hayreh S.S. Retinal vein occlusion // Indian J Ophthalmol. 1994 Sep; 42(3):109-32).
Частота развития вторичной неоваскулярной глаукомы (НВГ) вследствие ишемической формы тромбоза ЦВС составляет 40% случаев (Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. - М.: Медицина, 1990. - С.182-195, Нестеров А.П. Глаукома. - М.: Медицина, 1995. - С.148-154).
Ведущим патогенетическим механизмом развития заболевания считается гипоксия внутренних слоев сетчатки, ведущая к выработке ангиогенных факторов (эндотелиального фактора роста сосудов, VEGF), индуцирующих неоваскулярную пролиферацию (Miller J., Adamis A., Shima D. et al. Vascular endothelium growth factor/ vascular permeability factor is temporally and spatially correlated with ocular angiogenesis in a primate model // Am. J. PathoL- 1994. - Vol.145. - P.574-584; Glaser B.M. Extracellular modulating factors and the control of intraocular neovascularization. An overwiew // Arch. Ophthalmol. - 1988. - Vol.106. - P.603-607).
Общепризнанным методом профилактики вторичной НВГ при тромбозах ЦВС считается своевременное проведение панретинальной лазеркоагуляции (ЛК) (Wand M., Dueker D.K., Aiello L.M., Grand W.M. Effects of panretinal photocoagulation on rubeosis iridis, angle neovascularization and neovascular glaucoma // Am. J. Ophthalmol. - 1978. - Vol.86. - P.332-339). Однако выполнение адекватной ЛК сетчатки в необходимом объеме не всегда технически возможно из-за обширного ретинального отека и геморрагии.
Задачей изобретения является разработка эффективного способа профилактики вторичной неоваскулярной глаукомы вследствие ишемического тромбоза центральной вены сетчатки на ранних сроках с момента возникновения тромбоза (до 1 месяца).
Техническим результатом изобретения является препятствие развитию неоваскуляризации переднего отрезка глаза и последующей декомпенсации внутриглазного давления (ВГД).
2
Технический результат достигается тем, что пациенту внутривенно капельно в течение 10 минут вводят фотосенсибилизатор (ФС) хлоринового ряда в дозе 0,8 мг/кг веса, через 10 минут после завершения введения ФС транспупиллярно обучают сетчатку лазерным излучением с длиной волны, соответствующей максимуму поглощения хлориновыми ФС светового излучения, при плотности энергии 40-50 Дж/см, облучение проводят концентрично от зоны сосудистых аркад до крайней периферии полями диаметром 4 мм, с перекрытием соседних полей на 5% площади.
Технический результат достигается за счет того, что лазерное облучение после внутривенного введения ФС (фотодинамическая терапия - ФДТ) приводит к фотоиндуцированному тромбозу сосудов сетчатки и хориоидеи в зоне воздействия и образованию очагов хориоретинальной атрофии, что останавливает выработку ангиогенных факторов.
Способ осуществляется следующим образом
На предварительном этапе определяют тип течения тромбоза ЦВС. Для этого проводят дуплексное сканирование с цветовым допплеровским картированием на участке прохождения ЦВС в толще зрительного нерва на расстоянии от 0,75 до 6 мм от поверхности сетчатки и определяют отношение максимальной скорости кровотока Vmax к минимальной скорости кровотока Vmin (Vmax/Vmin) и при значении Vmax/Vmin 1-1,4 диагностируют ишемический тип тромбоза ЦВС.
2
Пациенту внутривенно капельно в течение 10 минут вводят фотосенсибилизатор (ФС) хлоринового ряда, например, фотолон, фотодитазин, радахлорин, в дозе 0,8 мг/кг веса, через 10 минут после завершения введения ФС транспупиллярно облучают сетчатку лазерным излучением с длиной волны, соответствующей максимуму поглощения хлориновыми ФС светового излучения, например, с длиной волны 662 нм, при плотности энергии 40-50 Дж/см, облучение проводят концентрично от зоны сосудистых аркад до крайней периферии полями диаметром 4 мм, с перекрытием соседних полей на 5% площади.
Изобретение поясняется следующими данными
Под наблюдением находились 18 пациентов с полным ишемическим тромбозом ЦВС со сроком до 1 месяца с момента развития заболевания.
2
10 пациентов были пролечены по предложенному способу (основная группа). Пациентам внутривенно капельно в течение 10 минут вводили фотолон или фотодитазин, или радахлорин, в дозе 0,8 мг/кг веса, через 10 минут после завершения введения ФС транспупиллярно обучали сетчатку лазерным излучением с длиной волны 662 нм при плотности энергии от 40 до 50 Дж/см облучение проводили концентрично от зоны сосудистых аркад до крайней периферии полями диаметром 4 мм, с перекрытием соседних полей на 5% площади.
8 пациентам с целью профилактики вторичной неоваскулярной глаукомы выполнена панретинальная ЛК (контроль).
Через 3 месяца в основной группе биомикроскопически и гониоскопически новообразованные сосуды не определялись ни у одного пациента, ВГД при этом оставалось в пределах нормы. В контроле в те же сроки у двух пациентов отмечены явления неоваскуляризации радужки без поражения угла передней камеры и повышения ВГД, и в двух случаях ВГД было умеренно повышено и на гипотензивном лечении составляло 28,6 и 29,1 мм рт.ст., биомикроскопически определялся выраженный рубеоз радужной оболочки в зрачковом и в цилиарном поясе, при проведении гониоскопии в УПК определялись новообразованные сосуды, угол на большем протяжении открыт, единичные гониосинехии.
Таким образом, заявляемый способ обеспечивает препятствие развитию неоваскуляризации переднего отрезка глаза и последующей декомпенсации внутриглазного давления.