Определение оптимальной дозировки севофлурана для фармакологического посткондиционирования миокарда (экспериментальное исследование)

Используя этот принцип, целью наших исследований являются поиски путей реализации основных концептуальных подходов к формированию взглядов на анестезиологическое обеспечение, в том числе и главным образом на респираторную стратегию для торакальной хирургии. Концептуальная последовательность сложилась в зависимости от периодов развития торакальной хирургии и анестезиологии следующим образом. В 50—70-е годы доминировал совершенно справедливый принцип "каждому пациенту — свой вид анестезии". Позже он получил развитие и был сформулирован как "каждому этапу каждого вида оперативных вмешательств — свой вид анестезии и вентиляции". В последние годы благодаря результатам интраоперационных исследований, носящих фундаментальный характер, можно сформулировать современную концепцию значительно более прецизионно и индивидуально. В ее основе лежит "Принцип адекватного сопряжения в выборе анестетиков и респираторных технологий в зависимости от их влияния на легочное кровообращение и транскапиллярный массообмен".

Современная анестезиология для торакальной хирургии — это "анестезия высоких технологий, основанная на результатах фундаментальных исследований".

ЛИТЕРАТУРА

1. Бунятян А. А., ВыжигинаМ. А., Мизиков В. М. и др. Использование принципа альтернирования при внутривенной анестезии и ИВЛ в хирургии легких и органов средостения. В кн.: Материалы 4-го Всесоюзного съезда анестезиологов. Одесса; 1989: 132—134.

2. Бунятян А. А., Мизиков В. М., ВыжигинаМ. А. Альтернирующая анестезия как метод оптимизации кровообращения и газообмена при торакальных хирургических вмешательствах. Вестник АМН СССР. 1990; 4: 17—22.

3. ВыжигинаМ. А., ГиммельфарбГ. Н. Современные аспекты анестезии в хирургии легких. Ташкент; Медицина; 1988.

4. Выжигина М. А. Анестезиологические проблемы современной

легочной и трахеобронхиальной хирургии: Дис. ... д-ра мед. наук, науч. доклад. М.; 1996.

5. ВыжигинаМ. А. Анестезия и поддержание газообмена при операциях на трахее и главных бронхах. В кн.: Паршин В. Д., Порханов В. А. Хирургия трахеи с атласом оперативной хирургии. М.: Альди-Принт; 2010: 22—75.

6. Жукова С. Г. Дифференцированная искусственная вентиляция легких с использованием высокочастотной вентиляции как альтернатива однолегочной вентиляции у пациентов с высоким операционно-анестезиологическим риском: Дис. ... канд мед. наук. М.; 2000.

7. Кассиль В. Л., ВыжигинаМ. А., Хапий Х. Х. Механическая вентиляция легких в анестезиологии и интенсивной терапии. М.: МЕДпресс-информ; 2009.

8. Курилова О. А. Сочетанное использование внутривенной и высокой эпидуральной анестезии при торакальных операциях: Дис. ... канд. мед. наук. М.; 2011.

9. Мизиков В. М. Альтернирующая анестезия в хирургии легких и органов средостения: Дис. ... канд. мед. наук. М.; 1989.

10. Рябова О. С. Изофлуран и Севофлуран в анестезиологическом обеспечении торакальных операций с длительной искусственной однолегочной вентиляцией у пациентов высокого риска. Дис. ... канд. мед. наук. М.; 2007.

11. Федорова Е. А. Эффективность дифференцированной вентиляции как альтернатива однолегочной вентиляции у пациентов с диффузными заболеваниями легких при торакальных операциях: Дис. ... канд. мед. наук. М.; 2004.

12. Хорохордин Н. Е., Леоско В. А., Карманов И. В., Шехунов Е. Д. Определение внесосудистой жидкости легких методом биполярной термодилюции. В кн.: Международный симпозиум "Роль бронхиального и легочного кровобращения в обмене жидкости и белка в легком": Тезисы. Л.; 1989: 97—98.

13. Dewachter P., Boileau S., Laxenaire M. C. The reduction of anesthetic risk by high-frequency jet ventilation during endobronchial cryotherapy. Can. J. Anesth. 1991; 39 (6): 387—392.

14. Slinger P. D. Anaesthesia for lung resection. Can. J. Anesth. 1990; 37 (4, Pt 2): Sxv—xxxii.

15. Wickerts C. J., Blomquist U., Baehrendtz S. et al. Clinical application of differential ventilation with selective positive end-expiratory pressure in adult respiratory distress syndrome. Acta Anaesthesiol. Scand. 1995; 39 (3): 307—311.

Поступила 20.12.12

ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013 УДК 617-089.5:615.212.7.015.3.076.9

А. В. Гришин2, А. Г. Яворовский1, И. Л. Жидков1, Э. Р. Чарчян1, А. Г. Иванова1, М. В. Палюлина1,

Н. В. Ситниченко1

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОПТИМАЛЬНОЙ ДОЗИРОВКИ СЕВОФЛУРАНА ДЛЯ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ МИОКАРДА

1ФГБУ Российский научный центр хирургии им. акад. Б. В. Петровского РАМН, Москва; 2ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России, Москва

Мы определяли оптимальную дозировку ингаляционного анестетика севофлурана, обеспечивающую максимальный кардиопротективный эффект с минимальным вазоплегическим воздействием. В исследование было включено 25 свиней, которые были поделены на 5 групп в зависимости от дозировки севофлурана, используемого для фармакологического посткондиционирования (ФПК): группа контроль — ФПК севофлураном не проводилось; группа ФПК 0,5 — проводилось ФПК севофлураном в дозе 0,5 об.%; группа ФПК 1,0 — проводилось ФПК севофлураном в дозе 1,0 об.%; группа ФПК 1,5 — проводилось ФПК севофлураном в дозе 1,5 об.%; группа ФПК

2,0 — проводилось ФПК севофлураном в дозе 2,0 об.%; группа ФПК 2,5 — проводилось ФПК севофлураном в дозе 2,5 об.%. Моделировали ишемию путем накладывания зажима на левую коронарную артерию. Далее проводили ФПК севофлураном по следующему протоколу: за 20 мин до снятия зажима с левой коронарной артерии и в первые 20 мин реперфузии подавали севофлуран в контур аппарата искусственного кровообращения. Время ишемии миокарда (ИМ) во всех группах составило 60 мин. Было выяснено и экспериментально доказано, что оптимальная дозировка севофлурана для ФПК составляет 2,0 об.%.

ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

Ключевые слова: реперфузионное повреждение миокарда, кардиопротекция, фармакологическое посткондиционирование, севофлуран, кардиоанестезиология

SEVOFLURANE OPTIMAL DOSAGE ESTIMATION FOR MYOCARDIUM PHARMACOLOGICAL POSTCONDITIONING: AN EXPERIMENTAL STUDY

Grishin A.V., Yavorovskiy A.G., Zhidkov I.L., Charchyan E.R., Ivanova A.G., Palyulina M.V., Sitnichenko N.V.

Federal State Budgetary Institution Petrovsky National Research Centre of Surgery under the Russian Academy of

Medical Sciences, Moscow

We estimated the optimal dosage of inhalation anesthetic sevoflurane, for the maximum cardioprotective effect with minimal angioparalytic action. 25 pigs were included in this study, they were divided into 5 groups, depending on the sevoflurane dosage used for pharmacological postconditioning (PPC): control group — PPC has’t been conducted , a group of PPC 0,5 — sevoflurane PPC in a dose of 0,5 V%, a group of PPC 1,0 — sevoflurane PPC in a dose of 1,0 V%, a group of PPC 1,5 — sevoflurane PPC in a dose of 1,5 V%, a group of PPC 2,0 — sevoflurane PPC in a dose of

2.0 V%, a group of PPC 2,5 — sevoflurane PPC in a dose of 2,5 V%. Ischemia was simulated by left coronary artery crossclamping. Further PPC was held according to the following Protocol: 20 min before left coronary artery clamp off and first 20 min of reperfusion sevoflurane was given into CPB circuit. Myocardial ischemia period was 60 min in all groups. It was found and experimentally proved that the optimal sevoflurane dosage for PPC is 2 V%

Key words: myocardial reperfusion injury, cardioprotection, pharmacological postconditioning, sevoflurane, cardioanaesthesiology

Введение. В настоящее время хорошо изучены патогенез и патофизиологические изменения в кардиомиоцитах, которые происходят под действием ишемии и реперфузии. Эти знания помогли создать различные методики защиты миокарда от ишемического и реперфузионного повреждения [10]. Известно, что реперфузия, являющаяся необратимым следствием ишемии, порой может оказывать куда более серьезные повреждения миокарда [1,

2]. После многочисленных иследований патофизиологии реперфузионного повреждения стало ясно, что важную роль в данном процессе играют неспецифические поры в стенке митохондрии (mitochondrial permeability transition pore — MPTP). В обычном состоянии, так же как и во время ишемии, они закрыты, однако в период реперфузии они открываются, позволяя молекулярным соединениям с молекулярной массой менее 1,5 кД проникать внутрь митохондрии, повреждая ее энергетическую структуру [3—5].

На экспериментальных моделях установлено, что ингаляционные галогенсодержащие анестетики опосредованно блокируют гликогенсинтазкиназу-3B (GSK-3B), тем самым закрывая MPTP [6—8].

На данный момент в зарубежных и отечественных медицинских изданиях хорошо описаны все механизмы фармакологического посткондиционирования (ФПК) севаф-лураном, изучены все звенья биохимических изменений в клетке [9, 10]. Однако практически не отражены вопросы, какие дозировки препарата вызывают эффект посткондиционирования, зависит ли выраженность этого эффекта от дозы севофлурана.

Цель работы — на экспериментальной модели определить дозировку севофлурана, способную оказывать максимальный эффект ФПК при минимальных воздействиях на гемодинамику.

Материал и методы. Для проведения данного эксперимента были отобраны 25 свиней породы крупная белая. Средняя масса тела животных составила 43,5 ± 2,1 кг. Все экспериментальные животные были поделены на 5 групп: группа контроль — ФПК севофлураном не проводилось; группа ФПК 0,5 — проводилось ФПК севофлураном в дозе 0,5 об.%; группа ФПК 1,0 — проводилось ФПК севофлураном в дозе 1,0 об.%; группа ФПК 1,5 — проводилось ФПК севофлураном в дозе 1,5 об.%; группа ФПК 2,0 — ФПК в дозе 2,0 об.%; группа ФПК 2,5 — ФПК в дозе 2,5 об.%. В обеих группах вводную анестезию проводили внутримышечно по протоколу: кетамин (12 мг/кг), ксилазин (0,4 мг/кг), что обеспечивало через 10—15 мин хирургическую стадию наркоза.

Информация для контакта:

Гришин Антон Владимирович (Grishin Anton Vladimirovich). E-mail: greesheen@gmail.com

Экспериментальное животное помещали на операционный стол и фиксировали в положении лежа на спине. Производились катетеризация ушной вены для инфузии растворов, внутренней яремной вены для мониторинга ЦВД, а также для инфузии растворов, поверхностной бедренной артерии для инвазивного контроля АД. После внутривенного введения кетамина (3 мг/кг), фентанила (200 мкг), пипекурония бромид (0,008 мг/кг) на прямом стилете интубационной трубкой №8 производили интубацию трахеи и начинали ИВЛ из расчета 6—8 мл/кг с частотой дыхания поддерживающей etCO2 в границах 35—40 мм рт. ст. Поддержание анестезии проводилось путем внутривенного введения тиопентала-натрия как базисного анестетика в дозе 4—6 мг/кг, фентанила — 100 мкг/кг каждые 30 мин. Для поддержания нейромышечного блока использовали ардуан (0,004 мг/кг) каждые 15 мин, пропофол инфузионно со скоростью 3 мг/кг/ч. После проведения срединной стернотомии и перикардотомии каню-лировали аорту, проводили раздельную канюляцию верхней и нижней полых вен, коронарного синуса, начинали ИК со скоростью перфузии 2,5 л/м2, температурный режим 36oC. Во всех группах кроме группы контроля проводили ФПК по схеме: за 20 мин до снятия зажима с аорты и в первые 20 мин реперфузии через инсталированный в газовую магистраль испаритель vapor 3000 фирмы "Draeger" подавали в оксигенатор аппарата исскуственного кровообращения севофлуран. Далее накладыва-лии лигатуру на левую коронарную артерию (ЛКА), моделируя ишемию миокарда в данном бассейне в течение 1 ч; после этого снимали лигатуру, моделируя реперфузию в течение 30 мин, затем накладывали зажим на восходящую аорту, в корень аорты осуществляли инфузию кардиоплегического раствора консол в объеме 800 мл до полного отсутствия электрической активности миокарда как на ЭКГ, так и визуально. После этого извлекали сердце и помещали в емкость с 10% раствором формальдегида.

Для определения степени защиты миокарда от ишемического повреждения измеряли уровень лактата и глюкозы, а для измерения активности реперфузионного метаболизма — уровень малонового диальдегида в крови коронарного синуса на следующих этапах: Т1 — исход (сразу после достижения объемной скорости перфузии), Т2 — пуск кровотока по ЛКА, Т3 — через 5 мин реперфузии; Т4 — через 15 мин реперфузии, Т5 — через 30 мин реперфузии. Для определения площади инфаркта использовали гистологическое исследование методом TTC-staining. Для этого в извлеченное сердце при помощи роликового насоса инфузирова-ли раствор тетразоля хлорида при температуре 37oC со скоростью 0,5 мл/г/мин селективно в коронарные артерии, раствор собирали из коронарного синуса и далее реинфузировали в течение 15 мин. Далее сердце замораживали при температуре -20oC в течение 120 мин, размораживали при температуре 15oC и нарезали слоями по 2 мм, помещали на предметное стекло. При окраске раствором тетразоля хлорида зона инфаркта окрашивалась в темно-синий цвет, а неповрежденный миокард оставался ярко-красным.

Результаты исследования и их обсуждение. При анализе глюкозы и лактата, как маркеров анаэробного метаболизма, мы получили схожие значения без достоверного

42

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 2, 2013

ммоль/л

Рис. 1. Динамика маркеров анаэробного метаболизма в период реперфузии на 5-й минуте после пуска кровотока по ЛКА.

различия между группами (рис. 1). Исходя из этого, мы можем говорить о схожем ишемическом повреждении в ходе эксперимента во всех исследуемых группах. Однако при анализе концентрации малонового диальдегида (МДА) как показателя выраженности реперфузии мы получили достоверную разницу между группами, что было связано с разной концентрацией севофлурана, используемой для ФПК в этих группах. Иными словами с увеличением дозы севофлурана уменьшалась степень выраженности реперфузионного синдрома (рис. 2).

При гистологическом исследовании миокарда мы также выявили достоверную разницу между группами. Так, в группе контроль площадь инфаркта оказалась достоверно больше (28% от общей площади миокарда), нежели в группах, где проводилось ФПК (см. таблицу). Наименьшей площадь инфаркта была в группах, где проводилось ФПК севофлураном в дозе 2,0 и 2,5 об.%, — 14 и 12% соответственно. Вместе с тем при указанных выше дозировках отмечался рост случаев сосудистой недостаточности. Так, в контрольной группе и группе ФПК 0,5 потребности в применении вазопрессоров не было. В группе ФПК 1,0 только в двух случаях болюсно вводили микродозы ме-затона. В группе ФПК 1,5 в одном случае потребовалось болюсное введение микродозы мезатона, а в одном необходима была уже инфузия мезатона в дозе 50 нг/кг/мин, поскольку отмечалась стойкая тенденция к гипотензии. В группе ФПК 2,0 были отмечены 2 случая потребности в инфузии мезатона в дозе до 100 нг/кг/мин, а вот в группе ФПК 2,5 в 100% случаев требовалась вазопрессивная поддержка со скоростью инфузии до 300 нг/кг/мин (см. таблицу).

В эксперименте мы получили достоверный эффект ФПК миокарда ингаляционным анестетиком севофлу-раном. Это подтверждается и показателями перекисного окисления липидов и главное гистохимическими данными. Безусловно, возникает вопрос о степени ишемии, которую перенесли сердца животных во всех группах. С нашей точки зрения, состояние миокарда у всех животных перед началом посткондиционирования было практически идентичным. Об этом свидетельствуют одинаковые величины концентрации лактата и глюкозы в крови коронарного синуса во всех группах. Следовательно, достоверно меньшие показатели перикисного окисления липидов (МДА) и меньшие площади поражения миокарда в группах ФПК 2,0 и ФПК 2,5 связаны с уменьшением степени реперфузионного повреждения за счет посткондиционирования. Это очень важный эффект севофлурана и это очень полезная методика для усиления степени защиты миокарда в период реперфузии.

Мы считаем, что ФПК играет очень важную роль в кардиопротекции во время операций, при которых сердце подвергается периоду аноксии.

ммоль/л

Контроль —ФПК 1,0 —k— ФПК 1,5

-о-ФПК 2,0 —ФПК 2,5

Рис. 2. Динамика МДА в период реперфузии.

*р < 0,005 по сравнению с контролем, ФПК1,0, ФПК1,5.

К настоящему времени хорошо разработаны, изучены и широко применяются различные варианты фармакохолодовой кардиоплегии (КП), "тепловой" и "холодовой" кровяной кардиоплегии (непрерывной и дискретной), антеградной и ретроградной КП, "Topical cooling". Все эти методы направлены на защиту миокарда от ишемии. И очень мало методик, направленных на борьбу с репер-фузионным синдромом. Пожалуй, только одна отечественная работа посвящена этой проблеме [11]. А ведь реперфузионное повреждение миокарда, являясь следствием ишемии, этапом восстановления кровотока, наносит тяжелые внутриклеточные повреждения, зачастую ведущие к клеточному апоптозу. Следует подчеркнуть, что последствия реперфузии для кардиомиоцитов могут быть более опасны, чем ишемия, особенно при длительных периодах аноксии (комбинированые операции), когда огромную роль играет реперфузионное повреждение. Одним из проявлений этого повреждения являются ишемические изменения ЭКГ, сократительная дисфункция миокарда, реперфузионные аритмии, частота которых достигает 60—90%.

Именно поэтому ФПК является очень полезным и необходимым звеном в защите миокарда от ишемии/репер-фузии при кардиохирургических операциях.

В дальнейшем мы собираемся провести клиническое исследование для изучения кардиопротективного эффекта посткондиционирования с помощью севофлу-рана в клинике.

Сравнительная характеристика зависимости площади инфаркта левого желудочка и степени сосудистой недостаточности в период ФПК от дозы севофлурана

Показатель Контроль ФПК 1,0 ФПК 1,5 ФПК 2,0 ФПК 2,5

АДср, мм рт. ст. 85 ± 6,2 88 ± 10,1 83 ± 15,0 72 ± 16,8 57 ± 7,9*

ПИ, % 28 ± 0,9 25 ± 1,1 20 ± 1,6 14 ± 0,8 12 ± 1,0**

Микро- дозы мезатона — 2 1 — —

100 нг/ кг/мин — — 1 2 3

200 нг/ кг/мин — — — — 1

300 нг/ кг/мин — — — — 1

Примечание. * — р < 0,005 по сравнению с контролем, ФПК 1,0, ФПК 1,5, ФПК 2,0; ** — р < 0,005 по сравнению с контролем, ФПК 1,0, ФПК 1,5.

43

ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

ВЫВОД

Кардиопротективный эффект севофлурана при посткондиционировании носит дозозависимый характер. Максимальный эффект отмечается в дозах 2,0 и 2,5 об.%, но при дозе 2,5 об.% проявляется вазоплегическое действие ингаляционного анестетика. В связи с этим оптимальная доза севофлурана при проведении ФПК должна быть 2,0 об.%.

ЛИТЕРАТУРА

1. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина; 1989.

2. Бунятян А. А., Трекова Н. А., Мещеряков А. В. Руководство по кардиоанестезиологии. М.: МИА; 2005.

3. ШевченкоЮ. Л., ГороховатскийЮ. И.Системный воспалительный ответ при экстремальной хирургической агрессии. М.: Российская академия естественных наук; 2009.

4. ШмидтР., Тевс Г. Физиология человека. Т. 3. М.: Мир; 1986.

5. Covell J. W., Pool P. E., Braunwald E. Effects of acutely induced

ischemic heart failure on myocardial high energy phosphate stores. Proc. Soc. Exp. Biol. (N. Y.). 1967; 124: 126—31.

6. Dennis S. C., Gevers W., Opie L. H. Protons in ischemia: where do they come from, where do they go to? J. Mol. Cell Cardiol. 1991; 23: 1077—86.

7. Zhao Z. Q., Nakamura M., Wang N. P. et al. Reperfusion induces myocardial apoptotic cell death. Cardiovasc. Res. 2000: 45: 651—60.

8. Peng C. F., MurphyM. L., ColwellK. et al. Controlled versus hyper-emic flow during reperfusion of jeopardized ischemic myocardium. Am. Heart J. 1989; 117: 515—22.

9. Gross E. R., Hsu A. K., Gross G. J. GSK3B inhibition and KATP channel opening mediate acute opioid-induced cardioprotection at reperfusion. Basic. Res. Cardiol. 2007; 102: 341—9.

10. Oliver W. C., Jr, Nuttall G. A. Postconditioning by volatile anesthetics: Salvaging ischemic myocardium at reperfusion by activation of prosurvival signaling. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2008; 22 (5): 753—65.

11. Belous A. E. Prevention of myocardial damage using controlled reperfusion during open heart surgery: Diss. M.; 1997.

Поступила 05.10.12

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2013 УДК 617-089.5:617-089.844

В. А. Светлов, С. П. Козлов, А. Ю. Зайцев, Т. В. Ващинская, В. М. Крайник

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ БЛОКАДЫ В ПЛАСТИЧЕСКОЙ И РЕКОНСТРУКТИВНОЙ ХИРУРГИИ: СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ

ФГБУ Российский научный центр хирургии им. акад. Б. В. Петровского РАМН; Отделение

анестезиологии и реанимации I, Москва

Представлен собственный 30-летний опыт использования более 1000 продленных проводниковых блокад периферических нервов и сплетений в практике восстановительной и реконструктивной хирургии, основанный на экспериментальных и клинических исследованиях. Показана эволюция развития техники регионарных блокад от самостоятельного метода анестезии до вариантов сбалансированной анестезии на основе регионарных блокад. По данным литературы проанализировано современное состояние проблемы.

Ключевые слова: регионарная анестезия, продленные проводниковые блокады нервов и нервных сплетений

PERIPHERIC BLOCKADES IN PLASTIC AND RECONSTRUCTIVE SURGERY: UP-TO-DATE TRENDS AND

PROSPECTS

Svetlov V.A., Kozlov S.P., ZaytsevA.Yu., Vashinskaya T.V.,Kraynik V.M.

Federal State Budgetary Institution Petrovsky National Research Centre of Surgery under the Russian Academy of

Medical Sciences, Moscow

The article presents the own 30-year experience in the use of more than 1000 prolonged peripheral nerves and plexus block anaesthesia in reconstructive surgery, based on experimental and clinical studies. The evolution peripheric blockades technique is given: from a separate anaesthesia method to balanced anesthesia based on peripheric blockades. The current state of the problem was analyzed according to the literature.

Key words: regional anaesthesia, prolonged peripheral nerves and plexus block anaesthesia

Введение. Местная (регионарная) анестезия как средство хирургического обезболивания до недавнего времени далеко не в полной мере отвечала требованиям обеспечения безопасности, хорошо контролируемого интраоперационного управления жизненно важными функциями и системами организма. Это утверждение справедливо как для центральных сегментарных блокад, так и для периферических стволовых блокад и блокад нервных сплетений [1].

Потребовалось кардинальное решение специальных задач в различных областях знаний — химии и фармако -логии, обеспечивших появление широкого спектра местных анестетиков, существенно отличающихся по своим клиническим характеристикам; новейших технологий, сделавших возможным создание специальных наборов для проводниковой анестезии из нейтральных материалов и

Информация для контакта:

Светлов Всеволод Анатольевич (Svetlov Vsevolod Anatol’evich). E-mail: safety2009@mail.ru

антибактериальных фильтров, надежно защищающих от бактериальной контаминации [2]. Трудно переоценить также роль накопленных знаний в области топографической анатомии, морфологии, в появлении новых ультразвуковых и лучевых методов диагностики, создавших реальные предпосылки для объективного контроля блокад на базе продленных вариантов, что повлекло за собой усовершенствование методов вентиляционной поддержки в условиях измененного сознания больного [3]. Длительное время центральной проблемой, оказывавшей негативное влияние на отношение к регионарной анестезии, оставалась проблема психоэмоционального (позиционного) дискомфорта, который испытывали оперированные в условиях многочасовой регионарной анестезии пациенты. Комплексное решение всех этих задач позволило обосновать концепцию сбалансированной анестезии на основе регионарных блокад [3].

Следует, однако, признать, что все это справедливо преимущественно для центральных сегментарных блокад, тогда как для периферических блокад использование этого

44

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ № 2, 2013