Диагностика болезней периодонта

диагностика болезней периодонта

Юдина Н.А., доктор мед. наук, зав. кафедрой общей стоматологии БелМАПО

Yudina N.A.

Diagnostics of periodontium diseases

Высокая распространенность и сложности в лечении заболеваний периодонта, признанных наиболее общими хроническими бактериальными болезнями людей, требуют пересмотра подходов к их диагностике и лечению.

Развитие лабораторных методов диагностики тесно связано с совершенствованием знаний по этиологии и патогенезу. Последние четыре десятилетия знаменуются значительными достижениями в определении причин воспалительно-деструктивных заболеваний.

Этиологические факторы - причинные факторы, определяющие развитие болезни, без которых невозможно ее возникновение. Появление и прогресси-рование признаков болезней периодонта зависит от многих факторов и детерминант, но основное место среди них занимает микробный состав зубного налета (биопленка) [7, 13]. Большое значение в диагностике заболеваний периодонта имеет выявление A. Actinomycetemcomitans (А. а), P. intermedia (P. i), T forsythensis (T f), T. denticola (T d), P. gingivalis (P. g) и Fnucleatum (Fn), обладающих выраженными факторами патогенности (табл. 1).

Факторы риска - характеристики человека или его окружения, присутствие которых приводит к увеличению вероятности того, что человек заболеет, а их отсутствие напрямую уменьшает вероятность заболевания [5]. Выделяют индивидуальные особенности субъекта, социальные, поведенческие, системные, генетические факторы и многое другое.

Пол. На популяционном уровне среди мужчин болезни периодонта более распространены и имеют большую выраженность [22, 23]. Это объясняется плохим уровнем гигиены, низким уровнем мотивации, редкими визитами к стоматологу с целью проведения профессиональной

гигиены. Причиной превалирования болезни у мужчин может быть более низкий, по сравнению с женщинами, уровень гормона эстрогена (который является защитным фактором в борьбе с утерей костных структур). В то же время у женщин существует повышенный риск развития периодонтальной болезни и ее прогрес-сирования в определенные периоды жизни (беременность, менопауза). Гингивиты определяются у 30-75% беременных женщин. Проблема может быть связана с изменением гормонального фона (способствует увеличению анаэробной флоры, продукции простагландинов, медиаторов воспаления). Определенная роль отводится изменению привычек питания и гигиенического ухода.

Редкие формы болезней периодонта, характеризующиеся агрессивностью и быстрой утерей тканей, имеют свою особую специфику и связь с полом [1, 2]:

• Ювенильный периодонтит (периодон-тозис) - 3:1 (ж/м).

• Быстропрогрессирующий (агрессивный) периодонтит (тип А, 14-26 лет) - 3:1 (ж/м).

• Быстропрогрессирующий (агрессивный) периодонтит (тип В, 26-35 лет) - 1:1 (ж/м).

Возраст. Многочисленные клинические и эпидемиологические исследования

подтвердили высокую степень достоверности корреляции распространенности и интенсивности воспалительных болезней периодонта с возрастом обследованных [16]. Это объясняется кумулятивным эффектом длительного воздействия внутренних и внешних факторов. После 70 лет ухудшение главных защитных механизмов или ускорение главных разрушительных механизмов влияет на восприимчивость к периодонтальной болезни. С другой стороны, ученым удалось обнаружить прочную ассоциацию агрессивных форм болезней периодонта с молодым возрастом обследованных (препубертат-ный, пубертатный период, агрессивный периодонтит 25-30-летних).

Однако возраст сам по себе не является существенным показателем риска, так как действует только на уровне популяции. Существуют несомненные доказательства того, что здоровое состояние периодонта при отсутствии этиологических факторов можно поддерживать в течение всей жизни!

Раса. У лиц африканского происхождения (африканцев, афроамериканцев, аф-роиндейцев) обнаружен особо патогенный вариант Аа, высвобождающий большое количество лейкотоксина. Такие серотипы

Таблица 1

Патогенность отдельных бактерий и взаимосвязь с заболеваниями периодонта (Haffajee, Socransky, 1994, 1998) [42]

Микроорганизмы Связь с заболеваниями периодонта Реакция организма на патоген улучшение состояния при устранении патогена факторы вирулентности факторы патогенности

А.а +++ +++ +++ +++ +++

P.g +++ +++ +++ +++ +++

Tf +++ ++ ++ +++ +++

Td +++ ++ ++ ++ +++

P.i +++ ++ ++ ++ ++

Fn +++ + + ++ +

у лиц североевропейского и азиатского происхождения до настоящего времени не выявлены. Идентификация ДНК P.i также является маркером заболевания у афроамериканцев [22,23].

По данным Т.Н. Модиной, в развитии патологии периодонта имеют значение национально-этническая принадлежность пациента и его группа крови: быстропро-грессирующие болезни периодонта чаще встречаются у пациентов с III группой крови, в 40% случаев наблюдаются у лиц кавказской и еврейской национальностей.

Наследственность. Молекулярно-био-логические исследования, проведенные K.S. Kornman с коллегами [27], позволили определить специфический полиморфизм гена интерлейкин -1, повышающего восприимчивость к тяжелым формам заболеваний периодонта. Имеются данные о втором полиморфизме в гене интер-лейкин-4, характерном для агрессивных форм периодонтитов. Данные о наследовании ювенильного периодонтита [4] на сегодняшний день противоречивы, ученые выделяют аутосомно-рецессивный тип наследования и путь передачи, связанный с полом (Х-связанное доминантное заболевание).

Наследственные заболевания. Наследственные заболевания, влияющие на иммунный ответ, такие как синдром Папийона-Лефевра, синдром Элерса-Данлоса и другие, увеличивают риск развития болезней периодонта. Дисфункция нейтрофилов является фактором риска заболевания, снижая сопротивление пе-риодонтальной инфекции. Системные заболевания соединительной ткани также

оказывают влияние на развитие и течение периодонтальной болезни. Основные наследственные заболевания, оказывающие влияние на развитие болезней периодонта приведены в табл. 2.

Приобретенные общие заболевания. Соматические заболевания могут способствовать более тяжелому течению болезней периодонта. Напрямую связаны с периодонтальной болезнью сахарный диабет, ВИЧ-инфекция и остеопороз.

Сахарный диабет. Взаимосвязь между сахарным диабетом и болезнями перио-донта обусловлена микрососудистыми изменениями; дисбалансом жирового и коллагенового обмена; дисфункцией нейтрофилов; увеличением количества медиаторов воспаления.

У пациентов с сахарным диабетом 1 -го и 2-го типов обнаружены более тяжелые формы периодонтальной болезни [19, 26, 35-37, 41, 43-47]. Для пациентов с сахарным диабетом установлен относительный риск болезней периодонта с коэффициентом 2,6. Taylor с соавт. доказали значительную утерю альвеолярной кости у пациентов с диабетом (в 4,2 раза). В анализе Grossi с соавт., оценивающем ассоциацию между диабетом и утерей зубо-десневого прикрепления, получен коэффициент 2,3.

С другой стороны, доказано, что терапия периодонтальной болезни может улучшить общее состояние пациентов с сахарным диабетом. Уменьшение инфекции в тканях периодонта может способствовать улучшению гли-кемического контроля при типе 1 или 2 диабета. Показана высокая эффек-

тивность стоматологического лечения в улучшении общего состояния пациентов с сахарным диабетом наряду с системным назначением доксициклина [24-25, 34].

ВИЧ инфекция. Описана разрушительная периодонтальная болезнь у пациентов с ВИЧ-инфекцией, проявляющаяся язвенно-некротическими поражениями десны и утерей костной ткани [20-21, 39]. Зачастую симптомы во рту связаны с грибами рода Candida [40]. Язвенно-некротический периодонтит (ранее ВИЧ-периодонтит) характеризуется болезненными, язвенными, кровоточащими повреждениями десны, глубокими периодонтальными карманами и быстрой утерей костной ткани.

Остеопороз - системное метаболическое заболевание, характеризующееся снижением костной массы на единицу объема кости. Основными причинами остеопороза являются нарушения минерального баланса кальция, метаболизма витамина D, уменьшение выработки эстрогенов и старение.

Первичный остеопороз включает состояние после менопаузы, возрастной и идиопатический остеопороз.

Вторичный остеопороз развивается после ряда заболеваний. У женщин часто наблюдается остеопороз после климакса (через 15-20 лет после прекращения функции яичников), причиной остеопо-роза может быть овариэктомия. Постепенная убыль кортикальной пластинки костной ткани происходит в среднем на 0,3-0,5% за год до климакса. Для следующих 8-10 лет (при климаксе) за год убывает 2-3% костной ткани [29-30].

Таблица 2

Взаимосвязь наследственных заболеваний и поражений тканей периодонта

Наследственное заболевание Причина поражения периодонта

Болезнь Иценко-Кушинга Поражение гипоталамо-гипофизарной области, гиперплазия коры надпочечников, избыток глюкокортикоидов, угнетение синтеза коллагена, резорбция кости

Болезнь Рандю-Ослера Наследственное заболевание сосудов - телеангиоэктазии

Болезнь Хенда-Шюллер-Крисчена Резорбция костной ткани, экзофтальм, отит, язвенно-некротический стоматит, генерализованный периодонтит

Болезнь Леттера-Зиве Тяжелое поражение внутренних органов, язвенно-некротический гингивостоматит

Болезнь Таратынова (эозинофильная гранулема) Гиперплазия десны, начинается с припухлости угла челюсти

Синдром Папийона-Лефевра Гиперкератоз, быстропрогрессирующая деструкция костной ткани

Синдром Элерса-Данлоса Системные дистрофические изменения

Синдром Шедиака-Хигаси Деструктивные изменения

Синдром Дауна Врожденная аномалия роста и развития

©©временная стоматология ni 20011 21

Исследования Kribbs и Chesnut [31] установили, что показатель плотности костной ткани нижней челюсти согласуется со скелетным. Ortman et al. [38] определили более высокую распространенность резорбции альвеолярного гребня у женщин, чем у мужчин. Daniell и Krall [18, 28] выявили, что женщины, находящиеся на заместительной гормональной терапии после климакса, имеют большее количество сохранившихся зубов, чем женщины, не принимающие гормоны.

Прием лекарственных препаратов. Увеличение десны в объеме наблюдается более чем у 50% пациентов, принимающих антиэпилептические средства (дифенил-гидантиоин, натрия 5,5-фенилгидантиоин) [17]. Гиперпластические процессы в десне являются следствием расширения соединительнотканного компонента. Лечение состоит в замене препаратов альтернативными лекарствами (например, карба-мазепин или валпроат натрия), консервативной терапии, а при необходимости и в хирургических методах лечения.

Иммуносупрессоры (циклоспорин А) используются при трансплантации костного мозга, лечении сахарного диабета 2 типа, ревматоидного артрита, псориаза, склероза, малярии, саркоидоза и некоторых других заболеваний, когда требуется подавление иммунной системы. Циклоспорин выборочно подавляет продукцию T-лимфоцитов, контролирующих уровень продукции интерлейкинов [17]. Фибропластические изменения десны при приеме этого препарата обусловлены чрезмерной выработкой коллагена и воспалительной реакцией. Десна увеличивается в объеме более чем у 35% пациентов. Контроль гигиенического состояния способствует уменьшению проявлений изменений десны.

Антагонисты кальция (дигидропири-дины: нифедипин и нитрендипин) используются при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нифедипин с 1978 г. широко используется в лечении стенокардии и постинфарктного синдрома [33]. Увеличение десны в объеме, обусловленное активностью фибро-бластов, наблюдается более чем у 20% пациентов. Возможна замена препарата на верапамил, применение которого не связано с увеличением десны. Состояние может быть улучшено хорошим контролем индивидуальной гигиены и

профессиональной гигиеной. Однако часто необходима периодонтальная хирургия.

Курение. Курение является основным фактором риска и прогрессирования болезней периодонта. Табачный дым способствует снижению активности ней-трофильных гранулоцитов и фагоцитов, уменьшению количества защитных Т-кле-ток, деградации структуры коллагена, снижению уровня антител сыворотки к определенным периодонтальным микроорганизмам.

В ходе ряда клинико-эпидемиологи-ческих исследований получены доказательства возрастания риска утери зубо-десневого прикрепления в 2-5 раз, утери костной ткани в 1,5-7 раз у курящих пациентов [25]. После хирургического лечения вероятность восстановления зубо-десневого прикрепления у курящих на 25-60% меньше, чем у пациентов без вредных привычек.

Диагностика болезней периодонта. Сегодня актуальна выработка стандартов диагностических исследований при заболеваниях периодонта. Считается целесообразным деление методов диагностики на две большие группы [12]:

1) методы, необходимые для постановки диагноза, для выбора лечения и контроля эффективности терапии;

2) методы, необходимые для научных исследований, позволяющие оценить на тонком уровне патологические процессы, происходящие в тканях периодонта.

В первую группу нужно отнести все клинические методы диагностики, из дополнительных - рентгенологические и микробиологические методы исследования.

Диагностика микроциркуляторных и иммунологических нарушений, определение цитокинового профиля, специфических маркеров и генетической предрасположенности имеет большое значение в диагностике и прогнозировании течения заболевания периодонта, но пока эти методы не нашли широкого применения в ежедневной практике врача-стоматолога и используются в основном в научных исследованиях.

Сбор жалоб, анамнеза жизни и заболевания. Регистрируются все жалобы пациента. Жалобы могут быть на кровоточивость, гноетечение, подвижность зубов, обнажение корней зубов, неприятный запах изо рта.

Для стандартизированного сбора общесоматического анамнеза с минимальными затратами времени различные авторы предлагают использовать опросники, заполняемые самим пациентом.

В документации периодонтологическо-го пациента должны быть отмечены:

• наследственные заболевания;

• общие соматические заболевания:

1) эндокринные дискорреляции (для пациентов с сахарным диабетом важно уточнить длительность заболевания, тип сахарного диабета, возможности контроля болезни и уровень глюкозы в настоящее время, необходимо получить заключение эндокринолога);

2) болезни печени и желудочно-кишечного тракта;

3) заболевания крови;

4) заболевания сердечно-сосудистой системы (Обследование и лечение пациентов группы риска развития инфекционного эндокардита возможно под прикрытием системных антибактериальных препаратов. Это пациенты после протезирования клапанов сердца, с приобретенными пороками сердца ревматической этиологии (чаще аортальной локализации), ранее перенесшие инфекционный эндокардит, с врожденными пороками сердца (до и после операции), с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом, находящиеся на гемодиализе);

5) системные заболевания соединительной ткани;

6) нарушения минерального обмена;

7) женские гинекологические проблемы (климакс, нарушения менструального цикла и др.);

• прием лекарственных препаратов (дозы, длительность их применения);

• аллергологический анамнез (при подозрении на аллергию пациент должен пройти полное обследование у аллерголога и получить заключение, которое должно содержать перечень веществ, не рекомендуемых к использованию).

Важно не ограничиваться сбором анамнеза, а опираться на клинические диагнозы, установленные профильными специалистами на основании комплексных лабораторных, инструментальных исследований. Для этого пациентов направляют на консультации к интернистам, кардиологам, эндокринологам и другим специалистам.

Анализ факторов риска направлен на улучшение здоровья населения. Подтверждение взаимосвязи и устранение фактора риска способствует снижению тяжести заболевания. Для заболеваний периодонта факторами риска являются курение (важно отметить количество сигарет, выкуриваемых пациентом в день, длительность курения), злоупотребление алкоголем, нерациональное питание (недостаточное поступление минеральных веществ, различные диеты, булимия, ано-рексия) и наследственная предрасположенность.

Сбор анамнеза заболевания. Наиболее важными моментами являются возраст пациента, в котором отмечены первые симптомы заболевания, длительность заболевания, рецидивы, их частота, проводимое лечение, его эффективность, прием системных антимикробных препаратов. При возникновении заболевания в молодом возрасте (детском, юношеском или 20-30 лет) прогнозируется агрессивное течение заболевания. Следует установить, когда и по какому поводу были удалены зубы, пользуется ли больной съемными протезами, как давно.

Определение стоматологического статуса. Внешний осмотр включает оценку состояния кожных покровов, пальпацию лимфатических узлов, исследование ви-сочно-нижнечелюстных суставов.

Основа клинической диагностики болезней периодонта - оценка архитектоники, кровоточивости десны, рецессии десны, утери зубо-десневого прикрепления, вовлечения фуркации и глубины периодонтальных карманов.

Оценка архитектоники. Уздечки губ в норме тонкие, длинные, вплетаются вне межзубных сосочков резцов.

Чтобы обследовать преддверие рта, оттягивают нижнюю губу до горизонтального положения, измеряют высоту прикрепленной десны в области передних резцов (расстояние от шейки зубов до переходной складки). В норме преддверие среднее или глубокое, не менее 0,5 см. Чтобы обследовать состояние и место прикрепления уздечки языка, просят поднять язык или поднимают его с помощью зеркала. Уздечка языка тонкая, достаточной длины, не должна ограничивать его функций, вплетается в среднюю треть языка и вне межзубного сосочка нижних резцов.

Рис. 1. Щечные тяжи и рецессия десны

Чтобы обследовать выраженность щечных тяжей, отводят щеки, осматривают своды преддверия ротовой полости. Обращается внимание на наличие рецессии в области щечных тяжей (рис. 1). В норме тяжи средние или слабые.

Глубина зондирования - один из самых важных показателей состояния тканей периодонта. Зондирование должно проводиться минимум в 6 точках возле каждого зуба (медиально-щечной, средне-щечной, дистально-щечной, медиально-язычной/нёбной, средне-язычной/нёбной, дистально-язычной/нёбной; рис. 2).

Глубина периодонтального кармана определяется как расстояние от края десны до места, где останавливается кончик зонда. В норме глубина зубо-десневой борозды составляет в области фронтальной группы зубов - от 0,5 до 1 мм, в области жевательной - от 2,5 до 3 мм. Карман регистрируется при погружении зонда глубже 3 мм.

Утеря зубо-десневого прикрепления определяется как расстояние от эмале-во-цементной границы до дна кармана.

Процедура зондирования позволяет дифференцировать две основные фор-

мы болезней периодонта: гингивит и периодонтит. Диагноз периодонтит ставится при обнаружении периодонтального кармана.

Степень вовлечения фуркации корня в патологический процесс оценивается в миллиметрах изогнутым зондом Набера. Зондирование фуркации проводится с учетом анатомического строения зубов. Разделяют поражение фуркации в горизонтальном и вертикальном направлении.

Наличие и величина рецессии десны определяется как расстояние от эмалево-цементной границы до уровня десневого края в области всех зубов со всех сторон. Рассчитывается среднее количество зубов с рецессией десны и средняя величина рецессии для индивидуума в миллиметрах (интенсивность признака)..

Определение степени подвижности зубов. Патологическая подвижность зубов по Миллеру в модификации Fleszar (1980) интерпретируется следующим образом: 0 - устойчивый зуб; I степень подвижности - зуб смещается в вестибулярном направлении не более 1 мм по отношению к коронке соседнего зуба; II степень - более чем на 1 мм в щечно-язычном направлении, функция не нарушена; III - присоединяется подвижность в вертикальном направлении, функция нарушена.

Оценка кровоточивости десны. Регулярное отсутствие кровоточивости коррелирует с отсутствием прогрессирования заболевания. По данным зарубежных авторов, кровоточивость десны является маркером периодонтальной болезни с относительным риском 3.

Эмалево-цементная граница Десневой край

Глубина периодонтального

Дно кармана J кармана Уровень костной ткани

Утеря

зубо-десневого

прикрепления

Рис. 2. Измерение глубины периодонтального кармана и утери зубо-десневого прикрепления

©mm

¡нная ©даматошгая m

2©

Современным методом клинической оценки состояния тканей периодонта и «золотым стандартом» является использование цифровой периодонтоло-гической карты (Florida-Probe). Система включает калиброванный по усилию (0,25 Н) электронный наконечник с титановым зондом и программное обеспечение. Оборудование позволяет оценить сразу несколько параметров: глубину периодонтальных карманов, утерю зубо-десневого прикрепления, состояние фуркации, кровоточивость, подвижность и др. Точность измерения составляет 0,2 мм. Данные всестороннего обследования выводятся на монитор и распечатываются.

Оценка состояния твердых тканей зубов. Выявляется наличие кариозных полостей (кариес коронковой части и поверхности корня). Определяется эн-додонтический статус (измененный цвет зубов, свищи, подвижность и т.д.). Важно отметить качество реставраций и ортопедических конструкций (экваторы коронок, краевое прилегание, расположение по отношению к уровню десневого края). С этой целью врач стоматолог должен провести исследование с помощью стоматологического зонда, зонда Набера, зубной нити.

Диагностика окклюзии включает осмотр зубных рядов, определение прикуса, получение и анализ окклюдограмм, анализ диагностических моделей челюстей, маркировку супраконтактов с помощью копировальной бумаги, метод аускульта-ции ВНЧС. Для получения окклюдограмм целесообразно применять специальную артикуляционную бумагу подковообразной формы различной толщины. После получения отпечатков производится дублирование обычной белой бумагой такой же формы (авторская методика Максимовой О.П., 1983). Бумажные копии полученных отпечатков необходимы для отслеживания динамики окклюзионных взаимоотношений, хранятся в стоматологической карте пациента.

Индексная диагностика [3, 6, 8]. Применяемые в периодонтологии индексы можно разделить на пять категорий:

1. Индексы гигиены ротовой полости (оценка этиологического фактора и эффективности профилактических мероприятий). Упрощенный индекс гигиены Грина-Вермиллиона (Simplified Oral @©

UPS

шшШ

Рис. 3. Серия прикусных снимков

Рис. 4. Позиционеры для выполнения прикусных снимков

Hygiene Index = OHI-S, Greene, Vermillion, 1964); индекс налета (Turesky et a\, 1970), индекс налета (Plaque index, PII, Silness & Löe, 1964); индекс выполнения пациентом гигиенических процедур (Patient Hygiene Performance Index = PHP Podshad-ley, Haley, 1968);

2. Индексы для оценки воспалительных изменений десны. Индекс PMA (Schour & Massler 1947, 1948; Massler et al, 1950, Massler, 1967); десневой индекс (GI, Löe-Silness, 1963);

3. Индексы для оценки потери перио-донтальных тканей. Периодонтальный индекс (Periodontal index = PI, Russell, 1956, 1967); индекс периодонтальной болезни (Periodontal Disease Index = PDI, Ramfjord 1959, 1967); индекс утери зубо-десневого прикрепления (Glavind, Löe,1967); индекс подвижности (Ram fjord, 1967);

4. Индексы нуждаемости в лечении. Коммунальный периодонтальный индекс нуждаемости в лечении (Community Periodontal Index for Treatment Needs = CPITN; CPI, Ainamo et al. 1982); регистрация пе-риодонтального скрининга (Periodontal Screening Record=PSR, AAP 1992); комп-

лексный периодонтальный индекс (КПИ, Леус ПЛ., 1988).

Подход стоматолога к диагностике, прогнозированию и лечению заболеваний периодонта будет более продуктивным при наличии специальной карты перио-донтологического скрининга с возможностью заполнения информации в области каждого зуба.

Рентгенологическое исследование у пациентов с болезнями периодонта является неотъемлемой частью диагностического процесса [15]. Для полного рентгенологического обследования (скрининга) на периодонтологическом приеме используются интерпроксимальные (прикусные) внутриротовые снимки (серия из 3-4 шт.) или ортопантомография с дополнительными прицельными дентальными снимками во фронтальном отделе (2 шт.), возможно выполнение серии прицельных дентальных снимков (до 14 шт.; рис. 3).

Регулярные рентгенологические исследования позволяют отслеживать динамику заболевания. Для оценки эффективности терапии рентгенологическое исследование проводят через 6, 12 месяцев. Если достигается стабилизация, то рентгенологические исследования проводятся каждые 3 года.

Рентгенограмма позволяет получить следующую информацию:

• локализация и объем деструкции альвеолярной кости;

• тип деструкции костной ткани (резорбция альвеолярного края, горизонтальная и вертикальная резорбция костной ткани);

• величина поражения;

• причины деструкции (длина и морфология корня зуба, зубные отложения, прилегание реставраций и коронок, скрытые кариозные полости).

Индикаторами активности патологического процесса в тканях периодонта служат утеря целостности и четкости кортикальной пластинки альвеолярного отростка, неровность контуров очагов деструкции и появление зон остеопоро-за вокруг участков разрушения кости. Появление четкости контуров краевых отделов альвеолярных отростков, стабилизация остеопороза свидетельствуют о благоприятном течении процесса.

Интерпроксимальная рентгенография (Bitewing-рентгенография). Позволяет установить патологические изменения на ранних стадиях заболевания, на них отра-

жается начальная деструкция межзубных перегородок. Для выполнения этого вида рентгенологического исследования необходимы специальные держатели (позиционеры), которые позволяют расположить рентгеновскую пленку параллельно коронкам зубов, на некотором расстоянии от них, и таким образом, чтобы на снимке были зарегистрированы симметричные участки обеих челюстей (рис. 4).

Ортопантомография (панорамная томография). Ортопантомограммы достоверно передают локализацию и структурные изменения костной ткани челюстей, определяя при этом тип патологического процесса в периодонте, распространенность по глубине и протяжению. Необходимо помнить, что ортопантомограмма - обзорный снимок, проведение которого обоснованно для уточнения диагноза (простой или сложный периодонтит), планирования лечения и оценки состояния костной ткани в динамике. Недостатки ортопантомографии: искажения во фронтальном участке челюстей, невозможность регистрации начальных изменений.

Радиовизиография (компьютерная цифровая рентгеновизиография).

Интраоральная цифровая (дигиталь-ная) рентгенография с последующей цифровой обработкой и анализом изображений имеет ряд преимуществ:

• снижает дозу облучения у пациента и персонала;

• снижает время получения изображения;

• позволяет откорректировать качество изображения с помощью компьютерных программ;

• дает возможность распечатать снимок с масштабированием;

• позволяет архивировать данные;

• делает возможным передачу изображения на большие расстояния с минимальной потерей времени (через Интернет).

При данном методе исследования вместо пленки используется специальный датчик, с которого изображение передается в компьютер, обрабатывается и сохраняется.

Рентгенограммы всегда интерпретируются с учетом клинической картины. Как правило, клинические признаки утери прикрепления боле выражены, чем рентгенологические.

Микробиологическая диагностика. Микробиологический анализ содержи-

мого периодонтального кармана позволяет получить важную этиологическую информацию, научно обоснованно выбрать препарат антимикробной терапии, оценить эффективность проведенных лечебных мероприятий [9-11, 14]. Кроме того, с помощью микробиологической диагностики врач сможет конкретизировать диагноз и составить прогноз развития болезни. Наиболее важные показания к проведению микробиологической диагностики:

1. Острый язвенно-некротический гингивит.

2. Хронический периодонтит с частым рецидивированием и абсцедированием.

3. Болезни периодонта, устойчивые к лечению, при условии хорошего контроля этиологического фактора (зубной налет).

4. Агрессивные формы болезней пе-риодонта (препубертатный, ювенильный периодонтит, быстропрогрессирующий у взрослых).

5. Тяжелые формы патологии перио-донта на фоне системных заболеваний.

6. Комплексное лечение с проведением системной антимикробной терапии, лоскутных операций, в случаях сложного протезирования или внутрикостной имплантации зубов, связанных с большими финансовыми затратами.

Бактериологический метод направлен на выделение и идентификацию чистых культур микроорганизмов с помощью культивирования на питательных средах. Важным достоинством метода является возможность определения чувствительности микроорганизмов к определенным антимикробным препаратам. Бактериологическая диагностика - метод дорогостоящий и чувствительный к выполнению забора материала, транспортировке и условиям проведения.

Рис. 5. Забор материала для микробиологического исследования

Метод ПЦР направлен на выявление «маркерных» микроорганизмов. Для проведения анализа необязательно присутствие живых микроорганизмов, поэтому не требуется специальных транспортных сред для транспортировки и хранения забранного материала. Мо-лекулярно-биологическое исследование позволяет получить результат в течение 5-6 часов. Современные ДНК/РНК тесты способны идентифицировать от 3 до 11 периодонтопатогенов. В СНГ широко применяется набор «Гентех», позволяющий определить пять наиболее важных периодонтопатогенных микроорганизмов (A. Actinomycetemcomitans, P. intermedia, T. forsythensis, T. denticola и P. gingivalis) в количествах, превышающих 104 копий/мл. При выраженной клинической картине заболевания и обнаружении A. Actinomy-cetemcomitans или P. gingivalis, а также трех представителей периодонтопатоген-ной флоры необходимо назначение антибактериальных препаратов и динамическое наблюдение с ПЦР диагностикой.

Методика забора материала из пери-одонтального кармана для проведения микробиологического исследования. После получения письменного информированного согласия на осуществление забора материала для микробиологического исследования пациенту дают прополоскать рот раствором антисептика (хлоргексидин, листерин, триклозан и т.д.) в течение 30 секунд. Наддесневую поверхность зуба очищают от налета, изолируют место забора материала стерильными ватными валиками, просушивают. Стерильными бумажными штифтами (2-3 штифта №30-40) делается забор содержимого периодонтального кармана: бумажный штифт вводится до дна и оставляется в кармане на 10 секунд (рис. 5). Материал забирают из самого глубокого кармана в каждом секстанте. Забранный материал стерильным пинцетом погружается в стерильный контейнер для транспортировки и герметично закрывается. Важно указать в карте обследования место забора материала и дату проведения диагностики.

Подробная информация вносится в карту периодонтиального скрининга

В периодонтологии окончательный диагноз заболевания ставится после

©1

©©временная ©т©мат@л@гия ni 2011

Рис. 6. Карта периодонтального скрининга

анализа данных клинического обследования, рентгенограмм и результатов микробиологических методов исследования. Важно уделить должное внимание сбору данных анамнеза и идентификации факторов риска.

ЛИТЕРАТУРА

1. Безрукова И.В. // Пародонтология. - 2000. - № 3.

- С. 3-8.

2. Безрукова И.В. Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита: рук. для врачей. - М., 2002.

- 127 с.

3. Борисенко Л.Г., Делендик А.И., Орда В.Н. Методы индексной оценки заболеваний пери-одонта: учеб.-метод. пособие. - Минск: БГМУ 2004. - 24 с.

4. Казеко Л.А. // Стоматол. журн. - 2001. - № 2.

- С. 3-7.

5. Казеко Л.А, Модринская Ю.В. // Стоматол. журн.

- 2004. - № 2. - С. 9-12.

6. Козел О.А., Казеко Л.А, Юдина Н.А. // Бел. мед. журн. - 2004. - № 2. - С. 52-54.

7. Леус П.А. // Стоматол. журн. - 2007. - № 2. - С. 100-111.

8. Леус П.А. Клиническая индексная оценка стоматологического статуса. - Минск: БГМУ 2009

- 60 с.

9. Люговская А.В., Юдина Н.А. // Здравоохранение.

- 2010. - №9. - С. 54-58.

10. Николаева Е.Н., Царев В.Н, Щербо С.Н. // Институт стоматологии. - 2004. - № 4. - С. 63-66.

11. Царёв В.Н., Николаева Е.Н., ПлахтийЛ.А. // Рос. стом. журн. - 2002. - №5. - С. 6-9.

12. Цепов Л.М. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. - М., 2006. - 192 с.

13. Юдина Н.А., Курочкина А.Ю. // Стоматология России. - 2009. - Т. 88, № 3. - С. 77-81.

14. Юдина Н.А, Люговская А.В. // Медицина. - 2009.

- № 1. - С. 72-75

15. Юдина Н.А., Азаренко В.И., Люговская А.В, Пиванкова Н.Н, Русак А.С. Рентгенологическая диагностика в терапевтической стоматологии. - Минск: БелМАПО, 2010 - 40 с.

16. Abdellatif H.M, Burt B.A. // J. Dent. Res. - 1987.

- V66. - P. 13-18.

17. Adams D, Davies G. // Brit. Dent. J. -1984. - V157 (3). - P. 89-90.

18. Daniell H. // Arch Intern Med. - 1983. - V143 -P. 1678 - 1682.

19. Emrich L.J., Shlossman M, Genco R.J. // J. Periodontol. - 1991. - V62. - P. 123-130.

20. Greenberg M.S. // Lancet. - 1996. - V348 (9029).

- P. 729-733.

21. Grossi S.G., Zambon J.J., Ho A.W. et al. // J. Periodontol. - 1994. - V5. - P. 260-267.

22. Grossi S.G., Genco R.J., Machtei E.E. et al. // J. Periodontol. - 1995. - V66. - P. 23-29.

23. Grossi S.G., Skrepcinski FB, DeCaro T. et al. // J. Periodontol. - 1997. - V68. - P. 713-719.

24. Grossi S.G., Skrepcinski FB, DeCaro T. et al. // J. Periodontol. - 1996. - V67 (Suppl). - P. 1094-1102.

25. Hugoson A, Thorstenson H, Falk H, Kuylenstierna J. // J. Clin. Periodontol. - 1989. - V16- P. 215-223.

26. Kornman K.S. // Ann. Periodontol. Res. -1998. - V13, N1.- P. 327-338.

27. KrallE.A., Dawson-Hughes B, Hannan MT. et al. // Am. J. Med. - 1997. -V102. - P. 536-542.

28. Kribbs P.J, Smith D.E., Chesnut C.H. // J. Prosthet. Dent. - 1983. - V.50. - P. 576-579.

29. Kribbs P.J, Smith D.E., Chesnut C.H. // J. Prosthet. Dent. -1983. - V50. - P. 719-724.

30. Kribbs P.J, Chesnut C.H. // Gerodontology. - 1984.

- V3. - P. 101-106.

31. Lang N.P., Attstrom R, Loe H. Proceedings of the European Workshop on Mechanical Plaque Control.

- 1998. - 314 p.

32. Lucas R.M., HowellL.P., Wall B.A. // J. Periodontol.

- 1985. - V56. - P. 211-215.

33. Miller L.S., Manwell M.A., Newbold D. et al. // J. Periodontol. - 1992. - V63. - P. 843-848.

34. Morton kk, Williams R.W., Watts R.L.P. // J. Dent.

- 1995. - V23.- P. 343-345.

35. Nelson R.G., Shlossman M, Budding L.M. et al. // Diabetes Care. - 1990. - V13. - P. 836-840.

36. Novaes A.B. Jr., Gutierrez FG., Novaes A.B. // Brazilian. Dent. J. - 1996. - V7. - P. 65-73.

37. Ortman L.F, Hausmann E., Dunford R.G. // J. Prosthet. Dent. - 1989. - V61. - P. 321-325.

38. Phelan J.A. // Med. Clin. North. Am. - 1997. - V81.

- P. 511-531.

39. Samaranayake L.P., Holmstrup P. // J. Oral. Pathol. Med. - 1989. - V18. - P. 554-564.

40. Shlossman M, Knowler W.C, Pettitt D.J., Genco R.J. // J. Am. Dent. Assoc. - 1990. - V121. - P. 532536.

41. Socranssky S.S., Haffajee A.D., Cuginni M.A., Kent R.L. // J. Clin. Periodontal. - 1998. - V. 25.

- P.134-144.

42. Taylor GM, Burt B.A, Becker M.P. et al. // J. Periodontol. - 1998. - V9. - P. 76-83.

43. Taylor G.W., But B.A., Becker M.P. et al. // Ann. Periodontol. - 1998. - V3(1). - P. 30-39.

44. Taylor GM, Burt B.A, Becker M.P. et al. // J. Periodontol. - 1996. - V67. - P. 1085-1093.

45. Tervonen T., Karjalainen K. // J. Clin. Periodontol.

- 1997. - V.24. - P. 505-510.

46. Thorstenson H., Hugoson A. // J. Clin. Periodontol.

- 1993. - V20. - P. 352-358.

Поступила 11.02.2010