Распространенность, детерминанты и прогностическое значение контраст-индуцированного острого повреждения почек после первичных чрескожных коронарных вмешательств

Распространенность, детерминанты и прогностическое значение контраст-индуцированного острого повреждения почек после первичных чрескожных коронарных вмешательств

А.А. Гаскина1, В.В. Майсков2,3, С.В. Виллевальде1, С.П. Семитко3, Ж.Д. Кобалава1

1 Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Российский университет Дружбы народов".

Кафедра пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета

2 ГБУЗ "Городская клиническая больница №64 ДЗМ".

Отделение рентгенохирургических методов диагностики и лечения

3 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова. Кафедра рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения ФУВ, Москва, Россия

Цель исследования: у пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента БТ(ОКСпБТ) и первичным чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ) изучить частоту, предикторы развития и прогностическое значение контрастиндуцированного острого повреждения почек (КИ-ОПП). Материал и методы. У 216 пациентов, госпитализированных в городскую клиническую больницу г. Москвы с ОКСпБТ и подвергнутых первичному ЧКВ (средний возраст 64 ± 13 лет, артериальная гипертония 90%, инфаркт миокарда в анамнезе 27%, хроническая болезнь почек 7%, сахарный диабет 2 типа 21%), оценена частота КИ-ОПП по критериями KDIGO 2012. На основании логистического регрессионного анализа определены предикторы развития КИ-ОПП. При телефонном опросе через 30 дней и 12 мес оценен прогноз пациентов.

Результаты. КИ-ОПП диагностировано у43 (20%) пациентов, представлено I (81%) и II (19%) стадиями. Пациенты с КИ-ОПП были старше (69 ± 13 и 63 ± 12лет, р < 0,01), характеризовались более высокими исходными уровнями креатинина сыворотки (СКр) (104 ± 31 и 87 ± 22 мкмоль/л, р < 0,001), объемом контрастного вещества (КВ) (282 ± 94 мл и 236 ± 85 мл, р < 0,05), отношением "объем КВ/ скорость клубочковой фильтрации (СКФ)" (4,02 ± 2,15 и 2,32 ± 1,08, р < 0,05), меньшей фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) (37 ± 10 и 41 ± 14%, р < 0,05). Выявлены независимые предикторы развития КИ-ОПП (в порядке уменьшения значимости): объем КВ/ СКФ >5,3, хроническая болезнь почек, терапия в стационаре нефротоксичными антибиотиками, исходный уровень СКФ <56,6 мл/мин/1,73 м2, терапия в стационаре петлевыми диуретиками, многососудистое поражение коронарного русла, ФВ ЛЖ <39,5%, объем КВ >250 мл, исходный уровень СКр >114 мкмоль/л, возраст >65,5 года, терапия в стационаре антагонистами минералокортикоидныхрецепторов. Развитие КИ-ОПП ассоциируется с неблагоприятными исходами: более высокой 30-дневной смертностью (10 и 3%), более частыми повторными госпитализациями по поводу сердечно-сосудистых заболеваний (66 и 46%).

Ключевые слова: контраст-индуцированное острое повреждение почек, острый коронарный синдром с подъемом сегмента БТ, первичное чрескожное коронарное вмешательство.

* Адрес для переписки: Майсков Виктор Викторович ГБУЗ "ГКБ №64 ДЗ г Москвы" Москва, 117292, ул. Вавилова, д. 61 E-mail : maiskov-angio@yandex.ru Статья получена 1 июня 2015 г Принята к публикации 26 августа 2015 г

Список сокращений

КИ-ОПП - контраст-индуцированное острое повреждение почек;

АД - артериальное давление;

СКр - концентрация креатинина сыворотки

СКФ - скорость клубочковой фильтрации;

ОКСпБТ - острый коронарный синдром с подъемом сегмента БТ

ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательство

КВ - контрастное вещество

Введение

В последние годы в мире значительно возрастает количество рентгенохирургиче-ских вмешательств, большую часть из которых составляют чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) с введением йод-содержащих контрастных веществ (КВ). Проведение ЧКВ является ключевой стратегией лечения пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) (1-3). Однако вопрос о безопасности проводимых вмешательств остается актуальным. Одним из наиболее серьезных осложнений при ЧКВ является контраст-индуцированное острое повреждение почек (КИ-ОПП), обусловленное не-фротоксичным воздействием КВ (4-6).

Распространенность КИ-ОПП варьирует от 2 до 19% (7-9). Отсутствие единых критериев диагностики КИ-ОПП до 2012 г., различные исходные факторы риска исследуемой популяции могут обусловливать такой разброс данных. Ранее использовался термин "острая почечная недостаточность", диагностические критерии которой не были четко установлены (10). Затем была предложена концепция острого повреждения почек (ОПП), для верификации которого предлагалось использовать критерии RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal failure) и AKIN (Acute Kidney Injury Network) (10, 11). В 2012 г. были опубликованы первые рекомендации KDIGO по диагностике и лечению ОПП, которое диагностируют на основании объединенных критериев RIFLE и AKIN с учетом уровня и динамики уровня креатинина сыворотки (СКр) и/или скорости диуреза (12). Согласно рекомендациям KDIGO от 2012 г., КИ-ОПП - это повышение уровня СКр от исходного на 26 мкмоль/л в течение 48 ч после введения КВ при исключении других причин (12).

Таблица 1. Шкала оценки риска КИ-ОПП по R. Mehran Фактор риска Гипотония (систолическое АД <80 мм рт.ст.) Баллонная внутриаортальная контрпульсация Сердечная недостаточность (Ш-МФК NYHA) Возраст >75 лет

Анемия (гематокрит у мужчин <39%, у женщин <36%) Сахарный диабет Объем КВ

Уровень СКр >132,6 мкмоль/л или

уровень СКФ 40-60 мл/мин/1,73 м2 20-39 мл/мин/1,73 м2 <20 мл/мин/1,73 м2

Пациентам с предстоящим ЧКВ следует оценивать риск развития КИ-ОПП по шкале R. МеИгап, данная модель учитывает как факторы риска, имеющиеся у пациента, так и факторы риска, связанные с процедурой (табл. 1) (13-16). Количество баллов <5 соответствует низкому риску развития КИ-ОПП, 6-10 баллов - среднему, 11-16 баллов -высокому, >16 баллов - очень высокому. Общая вероятность наступления события (КИ-ОПП) для разработанной балльной оценки составила 13% (от 7,5% при низкой (<5) до 57,3% при высокой (>16) степени риска соответственно); риск возникновения КИ-ОПП экспоненциально возрастал при увеличении суммарного балла риска (16).

Учитывая, что в современных условиях ЧКВ часто выполняются у пожилых пациентов с различными сопутствующими заболеваниями, а эндоваскулярные операции становятся более сложными, нередко многоэтапными и выполняются с применением значительного объема КВ, проблема КИ-ОПП приобретает особое значение.

В России данные о распространенности и прогностическом значении КИ-ОПП ограничены.

Целью исследования являлось изучение частоты, предикторов развития и исходов КИ-ОПП после первичных ЧКВ у пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСпST).

Материал и методы

В исследование были включены 216 пациентов, экстренно госпитализированных в городскую клиническую больницу г. Москвы с ОКСпST, которым проводилось первичное ЧКВ. ОКСпST диагностировали в соответствии с национальными и международными рекомендациями (2, 17). При проведении ЧКВ использовалось неионное

Баллы 5 5

5 4 3

3

1 балл за 100 мл

4

2 4

6

Примечание. ФК ^НА - функциональный класс сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца.

низкоосмолярное КВ йодаксол (Омнипак 350) и неионное изоосмолярное КВ йодик-санол (Визипак 320). В 95% случаев использовался радиальный доступ. Не включали пациентов с ОКС без подъема сегмента ST и отсроченным ЧКВ, а также пациентов со стабильной стенокардией и плановым ЧКВ.

Пациенты ОКСпST получали терапию в соответствии с национальными рекомендациями (17). Профилактика КИ-ОПП проводилась в соответствии с рутинной практикой.

В исследование включены пациенты в возрасте от 36 до 89 лет (в среднем 64 ± 13 лет), артериальная гипертония 90%, перенесенный инфаркт миокарда 27%, сахарный диабет 2 типа 21%, ранее диагностированная хроническая болезнь почек (ХБП) 7%, анемия 14%. Клинико-демографическая характеристика пациентов приведена в табл. 2.

На основании уровня СКр рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI (18). В качестве дополнительных параметров помимо уровня СКр определяли уровень мочевины, электролитов (калий, натрий, хлор), оценивали уровень гемоглобина и глюкозы крови. КИ-ОПП диагностировали при нарастании уровня СКр >26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл) в течение 48 ч или нарастании СКр >1,5 раза от исходного в течение 7 дней (12) после проведения ЧКВ. Тяжесть КИ-ОПП определяли на основании объединенных критериев RIFLE и AKIN (12). Через 30 дней и через год после госпитализации при опросе по телефону оценивали прогноз (повторные госпитализации, смерть).

Статистический анализ результатов исследования

Статистический анализ проводили с использованием пакета прикладных статистических программ Statistica 8.0 для Windows с применением стандартных алгоритмов вариационной статистики. Для количественных показателей рассчитывалось среднее арифметическое значение и стандартное отклонение. Данные представлены в виде M ± SD, где M - среднее значение, SD -стандартное отклонение среднего значения. При сравнении средних значений использовался двусторонний t-критерий Стьюдента. Качественные переменные описаны абсолютными (n) и относительными (%) значениями. Для сравнения частот признаков и качественных переменных пользовались критерием %2. Оценку достоверности различий между группами проводили при помощи непараметрического критерия Манна-Уитни. При непараметрическом распределении данных рассчитывался коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Различия средних величин и корреляционные связи считались достоверными при уровне значимости р < 0,05.

Результаты исследования

КИ-ОПП диагностировано у 43 (20%) пациентов. КИ-ОПП было представлено I (81%) и II (19%) стадиями.

КИ-ОПП чаще развивалось у пациентов с более низким исходным уровнем СКФ (рис. 1) и более высоким уровнем риска по шкале R. Mehran (p < 0,05) (рис. 2).

Таблица 2. Клинико-демографическая характеристика пациентов с ОКСпST и первичным ЧКВ

Показатель Значение

Мужчины, п

Возраст, годы

Масса тела, кг 80 ± 14

Курение, п

Артериальная гипертония, п

Хроническая сердечная недостаточность, п

Сахарный диабет, п

Анемия,п

Цереброваскулярная болезнь, п

ХБП,п

Хроническая обструктивная болезнь легких, п

Заболевания печени, п

Заболевания периферических артерий, п

Характеристика поражения коронарных артерий по данным коронароангиографии

Нет повреждения коронарных артерий, п

Стеноз <50%, п

1- или 2-сосудистое поражение, п

Поражение 3 и более коронарных артерий, п

Поражение ствола левой коронарной артерии, п

Группы пациентов с и без КИ-ОПП были сопоставимы по полу, распространенности сопутствующей патологии, за исключением большей частоты известной ХБП в группе пациентов с КИ-ОПП: 21 и 3,5%, р < 0,001. Пациенты с КИ-ОПП по сравнению с группой пациентов без ухудшения функции почек после первичного ЧКВ были старше (69 ± 13 и 63 ± 12 лет, р < 0,01), характеризовались более высоким исходным уровнем СКр (104 ±31 и 87 ± 22 мкмоль/л, р < 0,001), большей пропорцией пациентов с высоким/ очень высоким риском развития КИ-ОПП (>10 баллов по шкале Р. МеИгап) (44 и 25%, р < 0,05), меньшей фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) (37 ± 10 и 41 ± 14%, р < 0,05).

Пациенты с КИ-ОПП по сравнению с пациентами без КИ-ОПП достоверно чаще получали в стационаре терапию верошпи-роном (56 и 37%, р< 0,05), фуросемидом (72 и 39%, р < 0,05), нефротоксичными антибиотиками (19 и 3,5%, р < 0,05). Не выявлено различий между группами в частоте назначения метформина, нестероидных противовоспалительных средств и ингибиторов АПФ.

Кроме того, у пациентов с КИ-ОПП по сравнению с пациентами без КИ-ОПП использовался больший объем КВ (282 ± 94 мл и 236 ± 85 мл, р < 0,05), чаще отмечалось многососудистое поражение коронарного русла (84 и 59%, р < 0,05). Пациенты с КИ-ОПП характеризовались более высоким отношением объема КВ к исходной СКФ (ОКВ/ СКФ) (4,02 ± 2,15 и 2,32 ± 1,08, р < 0,05).

При построении РОС-моделей, касающихся взаимосвязи между выявленными значимыми параметрами и развитием КИ-ОПП, были получены характеристические кривые, которые не пересекали контрольную диагональ, обеспечивали чувствительность и специфичность >50%, площадь под кривой >0,6 (как минимум удовлетвори-

ло 90-60 60-30 30-15

Рис. 1. Частота КИ-ОПП у пациентов с ОКСпЭТ после первичных ЧКВ в зависимости от исходного уровня СКФ.

%

45 40 35 30 25 20 15 10 5 0

41%

29%

5%

7%

<6 От 6 до 10 От 11 до 15 >16

Количество баллов по шкале И. МеИгап

Рис. 2. Частота КИ-ОПП у пациентов с ОКСпЭТ после первичных ЧКВ в зависимости от риска КИ-ОПП по шкале Я. МеИгап.

тельное качество модели) при уровне статистической значимости р < 0,05 (табл. 3).

По результатам многофакторного регрессионного анализа установлены независимые предикторы развития развития КИ-ОПП при первичном ЧКВ (табл. 4).

Проанализированы исходы КИ-ОПП в популяции пациентов с ОКСпST: 30-дневная смертность и повторные госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний в течение 6 мес. Пациенты с развитием КИ-ОПП по сравнению с пациентами без ухудшения функции почек характеризуются более высокой смертностью в течение 30 дней

Таблица 3. Чувствительность и специфичность предикторов КИ-ОПП у пациентов с ОКСпЭГ после первичных ЧКВ

Параметр Площадь под кривой (АиС) Пороговое значение Чувствительность, % Специфичность, %

Возраст, годы 0,613 > 65,5 63 65

Исходный уровень СКр, мкмоль/л 0,589 > 114 35 86

Исходный уровень СКФ, мл/мин/1,73 м2 0,634 < 56,6 54 81

Объем КВ, мл 0,727 > 250 71 60

Объем КВ/ СКФ 0,678 > 5,3 51 77

ФВ ЛЖ, % 0,674 < 39,5 71 63

Таблица 4. Предикторы развития КИ-ОПП у пациентов с ОКСпЗТ" после первичных ЧКВ

Параметр Отношение шансов 95% ДИ р

Объем КВ/СКФ > 5,3 7,90 3,19-19,40 <0,05

ХБП 7,37 2,46-22,06 <0,001

Терапия нефротоксичными антибиотиками 6,36 2,08-19,49 <0,05

Исходный уровень СКФ <56,6 мл/мин/1,73 м2 5,40 2,60-11,19 <0,05

Терапия петлевыми диуретиками 3,98 1,92-8,30 <0,01

Многососудистое поражение коронарных артерий 3,58 1,51-8,49 <0,05

ФВ ЛЖ <39,5% 3,28 1,65-6,54 <0,05

Объем КВ >250 мл 3,26 1,63-6,53 <0,05

Исходный уровень СКр >114 мкмоль/л 3,14 1,42-6,94 <0,05

Возраст >65,5, лет 2,80 1,40-5,59 <0,05

Терапия антагонистами минералокортикоидных 2,15 1,09-4,23 <0,05

рецепторов

Примечание. ДИ - доверительный интервал.

(X2 = 7,2, р < 0,05) и более частыми повторными госпитализациями с сердечно-сосудистыми заболеваниями (х2 = 3,1, р < 0,05) (рис. 3).

Развитие КИ-ОПП II стадии ассоциировалось с развитием неблагоприятного исхода как во время, так и после госпитализации: внутрибольничная смертность составила 37,5% (0% при КИ-ОПП I стадии), 30-дневная смертность - 37,5% (6,5% при КИ-ОПП I стадии).

Обсуждение

В представленной работе изучены распространенность, предикторы развития и исходы КИ-ОПП у пациентов с ОКСпБТ" после первичных ЧКВ. Результаты настоящего исследования подчеркивают сохраняющуюся проблему КИ-ОПП после первичных ЧКВ. Своевременная диагностика КИ-ОПП имеет определяющее значение для тактики ведения и прогноза пациентов.

Проблема КИ-ОПП привлекает в последние годы все большее внимание, что обусловлено значительным ростом распрост-

р < 0,05

30-дневная смертность Повторные госпитализации

по поводу сердечно-сосудистых заболеваний

КИ-ОПП есть  КИ-ОПП нет

Рис. 3. Прогноз пациентов с ОКСпЭТ и первичным ЧКВ в зависимости от наличия КИ-ОПП.

раненности сердечно-сосудистой и почечной патологии, сахарного диабета (СД), ожирения, увеличением продолжительности жизни больных при этих заболеваниях и все более частым применением интервенционных методов обследования и лечения.

КИ-ОПП - одно из наиболее серьезных осложнений после ЧКВ, особенно в группе нестабильных пациентов с ОКСпБГ. КИ-ОПП является третьей по частоте причиной ОПП в стационаре (уступая только снижению перфузии почек и применению нефроток-сических средств) и развивается у 3-19% пациентов, подвергаемых коронарным вмешательствам (7-9). Считается, что при сохранной функции почек (даже у больных с СД) риск развития КИ-ОПП невелик (наблюдается в 1-2% случаев) (19).

Однако у пациентов с предшествующим нарушением функции почек или наличием определенных факторов риска (например, сочетание ХБП и СД, ХСН, пожилой возраст, одновременный прием нефротоксических препаратов) частота КИ-ОПП может возрастать до 25% (20).

У больных в критическом состоянии даже при сохранности функции почек внутривенное введение йодсодержащих КВ сопровождается значимым увеличением частоты развития КИ-ОПП. После проведения компьютерной томографии (КТ) с внутривенным введением низкоосмолярных КВ у 75 пациентов отделения интенсивной терапии с нормальным исходным значением СКр увеличение СКр > 25% наблюдалось в 18% случаев. В контрольной группе у больных, которым КТ проводилось без контрастирования, значения СКр не менялись (21).

Такой большой разброс данных о распространенности КИ-ОПП после ЧКВ обуслов-

лен различием критериев включения пациентов в исследования, уровнем стационаров, а также применением разных диагностических критериев КИ-ОПП (22-24).

Так, ранее использовался термин "конт-раст-индуцированная нефропатия", широко применяемый в литературе и, как правило, обозначающий повышение СКр >0,5 мг/дл (>44 мкмоль/л) или более чем на 25% от исходного уровня в течение 48 ч после введения КВ (25). Также в некоторых случаях максимальное повышение СКр оценивали в период до 5 дней после применения КВ (26).

Выявленная нами частота КИ-ОПП 20% превышает значения, полученные в других исследованиях. Этот факт мы связываем с высокой коморбидностью наших пациентов и нестабильным состоянием пациентов с ОКСпБГ.

Таким образом, частота КИ-ОПП широко варьирует в зависимости от популяции больных и исходных факторов риска.

Предикторы развития КИ-ОПП условно можно разделить на 2 группы: первая группа включает факторы, связанные с пациентом (ХБП, низкая ФВ, исходный уровень СКр, терапия нефротоксичными антибиотиками, верошпироном, петлевыми диуретиками), вторая - факторы, связанные с процедурой ЧКВ (объем КВ, многососудистое поражение коронарного русла, отношение ОКВ/ СКФ), что согласуется с данными литературы (27-30).

По данным многочисленных исследований, предшествующее нарушение функции почек - наиболее значимый фактор риска развития КИ-ОПП, поэтому настоятельно рекомендуется проводить скрининговое обследование для выявления как острого, так и хронического заболевания почек (12).

Следует отметить, что отсутствует четко установленное пороговое значение СКФ, ниже которого риск КИ-ОПП существенно возрастает.

В настоящем исследовании продемонстрировано, что развитие КИ-ОПП ассоциировано с неблагоприятным прогнозом: более высоким уровнем 30-дневной смертности (10 и 3%), большим риском повторных госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний (66 и 46%). Более значимое нарастание СКр ассоциировалось с более высокой смертностью: 37,5% пациентов с КИ-ОПП II стадии умерли в стационаре и еще 37,5% - в течение 30 дней.

Важно как можно раньше идентифицировать популяцию пациентов с высоким риском ухудшения функции почек. В наблюдательных исследованиях продемонстрировано, что в популяции госпитальных пациентов развитие КИ-ОПП ассоциируется с более продолжительной госпитализацией и большей частотой повторных госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний, прогрессированием ХБП, повышением риска сердечно-сосудистой и общей смертности (31-33). Результаты крупных исследований в области КИ-ОПП подтверждают его неблагоприятное прогностическое значение (34-37).

Таким образом, развитие КИ-ОПП после первичных ЧКВ можно рассматривать в качестве предиктора неблагоприятных исходов (краткосрочных и долгосрочных) при ОКСпБГ. Необходимы стратификация пациентов по риску развития КИ-ОПП с использованием шкалы R. Mehran, тщательный мониторинг функционального состояния почек в указанной популяции пациентов с целью своевременной диагностики КИ-ОПП и реализации адекватных профилактических и терапевтических стратегий.

Выводы

1. КИ-ОПП по критериям KDIGO 2012 развивается у 20% пациентов с ОКСпБГ и первичным ЧКВ, преимущественно в первые 48 ч после вмешательства, представлено I и II стадиями. КИ-ОПП чаще развивается у пациентов с исходно более низким уровнем СКФ, более высоким риском развития КИ-ОПП по шкале R. Mehran.

2. Развитие КИ-ОПП ассоциировано как с факторами, связанными с пациентом, так и с факторами, связанными с процедурой ЧКВ.

3. КИ-ОПП у пациентов с ОКСпST и первичным ЧКВ ассоциируется с неблагоприятным прогнозом: более высоким риском 30-дневной смертности и риском повторных госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.

4. Необходимы стратификация пациентов с ОКСпST и предстоящим первичным ЧКВ по риску развития КИ-ОПП, мониторинг функционального состояния почек, своевременное применение профилактических и терапевтических стратегий.

Список литературы

1. Kume K., Yasuoka Y., Adachi H. et al. Impact of contrast-

induced acute kidney injury on outcomes in patients with

ST-segment elevation myocardial infarction undergoing

primary percutaneous coronary intervention. Cardiovasc. Revasc. Med. 2013, 14 (5), 253-257.

2. Steg P.G., James S.K., Atar D. et al. ESC Guidelines for themanagement of acutemyocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: the Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2012, 33, 2569-2619.

3. Доморадская А.И. Контраст-индуцированная нефропатия: факторы риска. Российский электронный журнал радиологии. 2011, 4, 27-32.

4. Волгина Г.В. Контраст-индуцированная нефропатия: патогенез, факторы риска, стратегия профилактики. Нефрология и диализ. 2006, 2, 176-183.

5. Дундуа Д.П. Контраст-индуцированная нефропатия в интервенционной кардиологии и ангиологии: Автореф. ... дис. д-ра мед. наук. М., 2010.

6. Белопухов В.М., Якупов И.Ф., Айнутдинова И.А., Иванова А.Ю. Нарушения функции почек у больных с инфарктом миокарда и чрескожными коронарными вмешательствами в до- и послеоперационном периоде. Медицинский альманах. 2013, 4 (28), 55-56.

7. Tsai T.T., Patel U.D., Chang T.I. et al. Contemporary incidence, predictors, and outcomes of acute kidney injury in patients undergoing percutaneous coronary interventions: insights from the NCDR Cath-PCI registry. J. Am. Coll. Card. Cardiovasc. Interv. 2014, 7 (1), 1-9.

8. Watabe H., Sato A., Hoshi T. et al. Association of contrast-induced acute kidney injury with long-term cardiovascular events in acute coronary syndrome patients with chronic kidney disease undergoing emergent percutaneous coronary intervention. Int. J. Cardiol. 2014, 174 (1), 57-63.

9. Brown J.R., DeVries J.T., Piper W.D. et al. Serious renal dysfunction after percutaneous coronary interventions can be predicted. Am. Heart J. 2008, 155, 260-266.

10. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Acute renal failure -definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit. Care. 2004, 8, 204-212.

11. Mehta R., Kellum J., Shah S. et al. Acute Kidney Injury Network (AKIN): report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit. Care. 2007, 11, R31.

12. KDIGO Clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int. 2012, 2 (1), 1-141.

13. Akrawinthawong K., Ricci J., Cannon L. et al. Subclinical and clinical contrast-induced acute kidney injury: data from a novel blood marker for determining the risk of developing contrast-induced nephropathy (ENCINO), a prospective study. Ren. Failure. 2014, 12, Early Online: 1-5.

14. Loh J.P., Pendyala L.K., Kitabata H. Comparison of outcomes after percutaneous coronary intervention among different coronary subsets (stable and unstable angina pectoris and ST-segment and non-ST-segment myocardial infarction). Am. J. Cardiol. 2014, 113 (11), 1794-1801.

15. Meinel F.G., Cecco C.N., Schoepf U.J., Katzberg R. Contrast-induced acute kidney injury: definition, epidemiology, and outcome. BioMed. Res. Intern. 2014, ID 859328, 6 p. http://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/859328/

16. Mehran R., Aymong E.D., Nikolsky E. et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after

percutaneous coronary intervention: development and initial validation. J. Am. Coll. Cardiol. 2004, 44, 1393-1399.

17. Руда М.Я., Голицын С.П., Грацианский Н.А. и др. Национальные рекомендации ВНОК при участии МЗ и социального развития по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007, 6 (8), Приложение 1: 415-500.

18. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann. Intern. Med. 2009, 150 (9), 604-612.

19. Berns A.S. Nephrotoxicity of contrast media. Kidney Int. 1989, 36, 730-740.

20. Rudnick M.R., Goldfarb S., Tumlin J. Contrast-induced nephropathy: is the picture any clearer? Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008, 3, 261-262.

21. Polena S., Yang S., Alam R. et al. Nephropathy in critically Ill patients without preexisting renal disease. Proc. West Pharmacol. Soc. 2005, 48, 134-135.

22. Ronco C., Stacul F., McCullough P.A. Subclinical acute kidney injury (AKI) due to iodine-based contrast media. Eur. Radiol. 2013, 23 (2), 319-323.

23. Loh J.P., Pendyala L.K., Torguson R. Incidence and correlates of major bleeding after percutaneous coronary intervention across different clinical presentations. Am. Heart J. 2014, 168 (3), 248-255.

24. James M.T., Ghali W.A., Knudtson M.L. et al. Alberta Provincial Project for Outcome Assessment in Coronary Heart Disease (APPROACH) Investigators. Associations between acute kidney injury and cardiovascular and renal outcomes after coronary angiography. Circulation. 2011, 123, 409-416.

25. Harjai K.J., Raizada A., Shenoy C. et al. A comparison of contemporary definitions of contrast nephropathy in patients undergoing percutaneous coronary intervention and a proposal for a novel nephropathy grading system. Am. J. Cardiol. 2008, 101, 812-819.

26. From A.M., Bartholmai B.J., Williams A.W. et al. Sodium bicarbonate is associated with an increased incidence of contrast nephropathy: a retrospective cohort study of 7977 patients at mayo clinic. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008, 3, 10-18.

27. Davenport M. S., Khalatbari S., Cohan R.H. et al. Contrast material-induced nephrotoxicity and intravenous low-osmolality iodinated contrast material: risk stratification by using estimated glomerular filtration rate. Radiology. 2013, 268 (3), 719-728.

28. Kim G.S., Ko Y.G., Shin D.H. et al. Elevated serum cystatin C level is an independent predictor of contrast-induced nephropathy and adverse outcomes in patients with peripheral artery disease undergoing endovascular therapy. Vasc. Surg. 2015, 0741-5214(14): 02228-9.

29. Lucreziotti S., Centola M., Salerno-Uriarte D. et al. Female gender and contrast-induced nephropathy in primary percuta neous intervention for ST-segment elevation myo-cardial infarction. Int. J. Cardiol. 2014, 174, 37-42.

30. McCullough P., Adam A., Becker C. et al. Risk prediction of contrast-induced nephropathy. Am. J. Cardiol. 2006, 98, 27-36.

31. Andreucci M., Faga T., Pisani A. et al. Prevention of contrast-induced nephropathy through a knowledge of its

pathogenesis and risk factors. Scientific Wld J. 2014; http://www.hindawi.com/journals/tswj/2014/823169/ ID 823169, 16 pages.

32. Marenzi G., Lauri G., Assanelli E. et al. Contrast-induced nephropathy in patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2004, 44, 1780-1785.

33. Anderson H.V., Shaw R.E., Brindis R.G. et al. Risk-adjusted mortality analysis of percutaneous coronary interventions by American College of Cardiology/American Heart Association guidelines recommendations. Am. J. Cardiol. 2007, 99, 189-196.

34. Weisbord S., Chen H., Stone R. et al. Associations of increases in serum creatinine with mortality and length

of hospital stay after coronary angiography. J. Am. Soc. Nephrol. 2006, 17, 2871-2877.

35. lakovou I., Dangas G., Mehran R. et al. Impact of gender on the incidence and outcome of contrast induced nephropathy after percutaneous coronary intervention. J. Invasive Cardiol. 2003, 15, 18-22.

36. Schilp J., de Blok C., Langelaan M. et al. Guideline adherence for identification and hydration of high-risk hospital patients for contrast-induced nephropathy. BMC Nephrol. 2014, 15, 2.

37. Rynkowska-Kidawa M., Zielinska M., Chizynski K., Kidawa M. In-hospital outcomes and mortality in octogenarians after percutaneous coronary intervention. Kardiol. Pol. 2015. doi: 10.5603/KP.a2014.0247.