Современные подходы к терапии крестцово-подвздошных артропатий у пациентов с хронической болью в спине

медицинским совет 2014 | № 11

Н.В. ПИЗОВА, д.м.н., профессор, Ярославская государственная медицинская академия Минздрава России, кафедра неврологии и медицинской генетики с курсом нейрохирургии

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ КРЕСТЦОВО-ПОДВЗДОШНЫХ АРТРОПАТИЙ

У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЬЮ В СПИНЕ

В статье рассматриваются причины и механизмы возникновения скелетно-мышечных болевых синдромов, обсуждаются различные методы терапии боли в нижней части спины. Особое внимание уделяется применению хондропротекторов.

Ключевые слова: боль в нижней части спины, вертеброген-ные и невертеброгенные скелетно-мышечные болевые синдромы, хондропротекторы, хондроитина сульфат и глю-козамина сульфат

Боли в нижней части спины - самые частые жалобы, с которыми пациенты обращаются к врачам различных специальностей: ревматологам, неврологам, ортопедам, нейрохирургам, урологам. Синдром боли в нижней части спины (БНЧС) в настоящее время приобрел характер неинфекционной эпидемии, поскольку им страдают в течение жизни от 54 до 80% населения [1, 2]. Ежегодная встречаемость БНЧС колеблется от 15 до 45% в разных возрастных группах [3-5]. Установлено, что хроническая БНЧС появляется у 25-60% пациентов в течение года после начального эпизода [6, 7]. При этом на протяжении одного года 3-4% населения теряют трудоспособность временно, а 1% лиц трудоспособного возраста становятся инвалидами вследствие хронизации БНЧС [2, 8].

Синдром БНЧС может иметь разнообразные причины и механизмы развития. Механические боли при синдроме БНЧС обусловлены спинальным стенозом, пролабированием дисков, патологией фасеточных и крестцово-подвздошных суставов, переломами позвонков, повреждением мышечно-связочного аппарата. Артропатия крестцово-подвздошных суставов (КПС) является причиной боли в 30% случаев хронической БНЧС [9].

Факторы риска возникновения скелетно-мышечных болевых синдромов включают следующие составляющие: возраст, занятие тяжелым физическим трудом, особенно сопровождающимся длительными статическими нагрузками, подъемом тяжестей с поворотами туловища и вибрацией, психосоциальные аспекты (монотонная работа, неудовлетворенность условиями труда), депрессию, ожирение, курение, наркоманию, тяжелый сколиоз, головные боли в анамнезе. Кроме того, риск возникновения болей в спине зависит от антропометрического статуса (рост, телосложение), разницы длины ног, изменений осанки в виде усиления кифоза, лордоза, умеренного сколиоза, пола

(женщины болеют чаще), однако роль данных факторов не доказана [10, 11].

В зависимости от источников болей в спине выделяют вертеброгенные (патогенетически связанные с изменениями позвоночника) и невертеброгенные скелетно-мышечные болевые синдромы [12]. Болевой синдром, связанный с верте-брогенными нарушениями, возникает при спондилолистезе и нестабильности, артропатическом синдроме при дегенеративном поражении дугоотростчатых и реберно-поперечных суставов. Кроме относительно часто встречающихся указанных дистрофических изменений позвоночника, к вертебро-генным источникам боли в спине относятся относительно редко выявляемые (менее 0,2% случаев) опухолевые, травматические, инфекционные поражения, а также компрессионные переломы тел позвонков вследствие остеопороза (вторичный БНЧС). Главными причинами первичного синдрома БНЧС являются механические факторы: дисфункция мышеч-но-связочного аппарата спины; остеохондроз позвоночника; грыжа межпозвонкового диска. В последнем случае БНЧС часто сопровождается симптомами компрессии корешка (ишиалгией) [13]. Клинические проявления при БНЧС группируются в мышечно-тонический (рефлекторный) болевой синдром вследствие ноцицептивной импульсации, возникающей в пораженных дисках, связках и суставах позвоночника при статической или динамической перегрузке, и миофас-циальный болевой синдром [14-16]. Наиболее часто в клинической практике встречаются скелетно-мышечные болевые синдромы, не связанные с поражением поясничных и крестцовых корешков (около 85% больных с болями в спине). Они обусловлены раздражением рецепторов фиброзного кольца, мышечно-суставных структур позвоночника, как правило, не сопровождаются неврологическим дефектом, но могут присутствовать и в картине корешковых поражений (рефлекторные болевые синдромы).

Не всегда в структуре БНЧС правильно оценивается вклад артроза дугоотростчатых (фасеточных) суставов [17, 18] (клиника спондилоартроза проявляется у 55% пациентов с болями в пояснично-крестцовой области) и артроза крест-цово-подвздошных суставов (является причиной боли в 30%

медицинский ^^^ совет 2014 | № 11

случаев хронической БНЧС) [9]. Фасеточные суставы и пери-артикулярные ткани играют важную роль в формировании хронических болевых синдромов в спине. Они представлены обычными синовиальными суставами, поверхность которых покрыта гиалиновым хрящом, окружена суставной капсулой, а полость содержит синовиальную жидкость. Установлено, что параллельно со снижением высоты межпозвонковых дисков (МПД) происходят инклинация суставных отростков позвонков, уменьшение и деформация площади межпозвонковых отверстий с развитием дегенерации хряща, реактивного синовита и краевых остеофитов. Болевой синдром может иметь несколько причин: остеоартроз фасеточных суставов, механическую блокаду фасеточного сустава синовиальной оболочкой, динамическую, статическую компрессию корешка нерва дегенеративно-измененным суставом [19]. Так, при компьютерной томографии среди 3 529 участников Фрамингемского исследования в возрасте от 40 до 80 лет выявлена высокая распространенность остеоартроза фасеточных суставов (59,6% у мужчин и 66,7% у женщин). Распространенность остеоартроза увеличивалась с возрастом и составила 44,7% на 5-м десятилетии, 74,2% - на 6-м, 89,2% - на 7-м и 69,2% - на 8-м десятилетии. Спинальным уровнем местонахождения остеоартроза в 15,1% был L2-L3, в 30,6% - L3-L4, в 45,1% - L4-L5 и в 38,2% - L5-S1 [20]. Артроз фасеточных суставов — частая причина хронической люм-балгии у пожилых. Он проявляется двусторонней болью, которая, в отличие от дискогенной боли, обычно локализуется паравертебрально, а не по срединной линии. Боль может иррадиировать в крестцово-подвздошное сочленение и бедро. Она усиливается при длительном стоянии, разгибании, но уменьшается или, по крайней мере, не усиливается при сидении или ходьбе. В ряде случаев боль локализуется над гребнем подвздошной кости и там же выявляются болезненные нижние зоны крепления широчайшей мышцы спины и квадратной мышцы поясницы. По утрам больные испытывают преходящую скованность. Характерно усиление боли при разгибании, особенно при одновременной ротации. Боль уменьшается при двусторонней блокаде фасеточных суставов. Диагноз подтверждается рентгенологически.

Патология крестцово-подвздошного сустава часто дает отражение боли в нижнюю часть спины [21]. Этот сустав, расположенный между клиновидной частью крестца и медиальной поверхностью подвздошной кости, имеет по сравнению с другими суставами следующие особенности: во-первых, нижняя и верхняя части сочленения расположены в разных плоскостях, во-вторых, верхняя треть сочленения является фиброзным суставом, а нижние две трети - синовиальным [22]. Ввиду тесной анатомической связи между крестцово-подвздошным сочленением и грушевидной мышцей патологический процесс в сочленении часто сопровождается спазмом мышцы. Он может быть дополнительным источником боли, и, кроме того, спазмированная грушевидная мышца способна ущемлять в подгрушевидном отверстии седалищный, нижний ягодичный нервы и задний кожный нерв бедра. Дисфункция крестцово-подвздошных суставов часто бывает единственной причиной болевого синдрома у пациентов с

выявленными по данным МРТ грыжами межпозвонковых дисков. В целом дегенеративные, связанные с возрастом изменения позвоночника, диагностируемые с помощью рентгенологического, КТ- и МРТ-исследования, весьма слабо коррелируют с болью и практически одинаково представлены у больных, страдающих периодическими болями в спине, и у лиц, не имеющих болевого синдрома. Даже при выявлении у больного при помощи дополнительных методов обследования признаков остеохондроза, спондилоартроза, грыжи межпозвонкового диска обнаруженные изменения не обязательно являются источником развития боли. Так, примерно у У больных с верифицированной при помощи МРТ грыжей межпозвонкового диска источником болевых ощущений является дисфункция крестцово-подвздошных суставов, при этом локализация грыжи диска не соответствует характеру и локализации болей [13]. Сочетание боли с грыжей диска часто может быть случайным [23]. Боль из крестцово-под-вздошного сустава может иррадиировать в пах, в зону дерма-тома S1. Ее интенсивность, как правило, уменьшается после ходьбы. Боль обычно интенсивнее в первой половине дня и уменьшается к вечеру. Учитывая отсутствие патогномонич-ной клинической картины, золотым стандартом диагностики признается положительный эффект диагностических блокад с местными анестетиками, при этом лишь уменьшение боли более чем на 90% признается достаточным для установления связи болевого синдрома с патологией крест-цово-подвздошного сустава [24]. Клиническим подтверждением значимости поражения крестцово-подвздошного сочленения в генезе БНЧС является однопальцевый тест, при котором пациент указывает одним пальцем на область крест-цово-подвздошного сустава (отклоняясь не более чем на 2 см) как на основную причину боли в спине [25].

Механические боли при синдроме БНЧС обусловлены спинальным стенозом, пролабированием дисков, патологией фасеточных и крестцово-подвздошных суставов, переломами позвонков, повреждением мышечно-связочного аппарата. Артропатия крестцово-подвздошных суставов (КПС) является причиной боли в 30% случаев хронической БНЧС

В настоящее время широко обсуждаются различные методы терапии БНЧС, включающие рекомендации по двигательному режиму, лекарственную, локальную терапию, физио-, мануальную терапию и хирургическое лечение. При неспецифической БНЧС применяют главным образом нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ненаркотические анальгетики и миорелаксанты [26]. Известно, что в течение многих лет при хронической БНЧС, как и при остео-артрозе, рекомендовали покой, физиотерапию и анальгетики. Примерно в такой последовательности представлены и положения по ведению больных с поражением крестцово-подвздошных суставов в Европейских рекомендациях по диагностике и лечению тазовой боли (2008) [27].

медицинский совет 2014 | № 11

Традиционно в РФ при лечении больных с БНЧС используются препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности витамины группы В, активаторы тканевого метаболизма, пероральные хондропротекторы. Для профилактики обострений первичной БНЧС также применяют гликоза-миногликаны (хондроитина сульфат и глюкозамина сульфат). Считалось, что гликозаминогликаны способствуют улучшению состава внутрисуставной жидкости и качества суставного хряща как в фасеточных суставах, так и межпозвоночных дисках [28]. Доказано, что процессы дегенерации хряща в периферических суставах и в суставах позвоночника, в т. ч. в МПД, идентичны. Для проведения патогенетической терапии остеоартроза предложено множество препаратов, однако структурно-модифицирующий эффект доказан лишь для хондроитина сульфата, глюкозамина сульфата, неомыляющих соединений экстрактов масел бобов сои и авокадо, диацереина, гиалуроновой кислоты [29].

Для проведения патогенетической терапии остеоартроза предложено множество препаратов, однако структурно-модифицирующий эффект доказан лишь для хондроитина сульфата, глюкозамина сульфата, неомыляющих соединений экстрактов масел бобов сои и авокадо, диацереина, гиалуроновой кислоты

Препараты, потенциально способные модифицировать обменные процессы в хряще, характеризуются, с одной стороны, сопоставимым с НПВП (хотя и более медленным) действием на боль и функцию суставов, с другой — способностью повлиять на течение заболевания и его исход, замедляя прогрессирование болезни. Именно в рекомендациях EULAR 2003 г. глюкозамина сульфат (ГС) и хондроитина сульфат (ХС) были выделены как препараты, имеющие «хондропротективные» свойства. Проведено много исследований эффективности глюкозамина и хондроитина в лечении ОА коленных и тазобедренных суставов. Их результаты обобщены в обзорах и метаанализах [30-32]. Так, в метаанализе [32] показано, что глюкозамин оказывает структурно-модифицирующее (при 3-летнем приеме замедляет дегенеративный процесс в суставном хряще) и симптоматическое действие, а хондроитин — симптоматическое (положительное влияние на индекс Леккена, показатели ВАШ). При этом безопасность при приеме была превосходной как для глюкозамина, так и для хондроитина. При изучении механизма действия глюкозамина и ХС выяснилось, что, помимо общих механизмов, имеются и различия в их влиянии на ткани сустава. Глюкозамин, образующийся в организме в виде глюкозамина 6-фосфата (ГК6-Ф), является фундаментальным строительным блоком, необходимым для биосинтеза таких соединений, как гликолипиды, гликопро-теины, гликозаминогликаны (ГАГ), гиалуронат и протеогли-каны. ХС — важный класс ГАГ, необходимых для формиро-

вания протеогликанов, найденных в суставном хряще [33]. Первичная биологическая роль глюкозамина в прекращении или предупреждении дегенерации сустава непосредственно обусловлена его способностью действовать как эссенциальный субстрат для стимулирования биосинтеза ГАГ и гиалуроновой кислоты, необходимых для формирования протеогликанов, находящихся в структурной матрице сустава. ХС, абсорбируется ли он неповрежденным или в виде компонентов, обеспечивает дополнительный субстрат для формирования здоровой суставной матрицы, т. к. ХС является компонентом протеогликанов (макромолекул, содержащих много молекул ГАГ), прикрепленных к длинной цепи гиалуроновой кислоты (гиалуроната). Как глюко-замин, так и ХС способен повышать синтез протеогликанов и коллагена, уменьшать активность лейкоцитарной эласта-зы, коллагеназы и аггреканазы, подавлять ИЛ 1-стимулиро-ванный синтез простагландинов фибробластами [34-36]. В то же время имеются некоторые принципиальные различия, касающиеся в первую очередь воздействия на субхон-дральную кость и синовиальную оболочку. Считается, что способность нормализовать костный обмен свойственна ХС, как и возможность мобилизации фибрина, липидов и депозитов холестерина в синовии и субхондральных кровеносных сосудах, а также уменьшения апоптоза хондроци-тов [37]. По данным К Lippielo и соавт. (1999), совместное применение ХС и глюкозамина гидрохлорида в эксперименте увеличивало продукцию ГАГ хондроцитами на 96,6% по сравнению с 32% при монотерапии [38]. Имеющиеся доказательства симптом-модифицирующего (уменьшение болевого синдрома и, соответственно, потребности в приеме противовоспалительных препаратов, улучшение функционального состояния больных) и хондропротективного действия ГС и ХС также способствовали созданию лекарственных средств на основе их комбинации с целью получения возможно большего суммарного эффекта по сравнению с монотерапией этими препаратами. Использование в комбинированных препаратах вместо ГС другой субстанции — глюкозамина гидрохлорида — связано с его более высокой стабильностью и биодоступностью [39]. Препарат Терафлекс тоже представляет собой комбинацию двух солей — ХС (400 мг) и глюкозамина гидрохлорида (500 мг) в одной капсуле. Существует другая форма выпуска препарата для перорального приема: Терафлекс Адванс, в котором содержится ХС 200 мг, ГС 250 мг и ибупрофена 100 мг. В стадии обострения при умеренном болевом синдроме рекомендовано принимать Терафлекс Адванс по 2 капсулы 3 раза в день длительностью до трех недель. Так, А.М. Лила и соавт. провели исследование [40] по оценке эффективности и переносимости Терафлекса при остеоартрозе коленных суставов и позвоночника. Уже через 1 мес. отмечено снижение боли на фоне лечения Терафлексом, не уступающее таковому при использовании диклофенака. При продолжении лечения выраженность эффекта у больных, получавших Терафлекс, нарастала, в то время как у больных, леченных диклофенаком, дальнейшего нарастания анальгетиче-ского эффекта не отмечено. Начиная со 2-го месяца иссле-

медицинским совет 2014 | № 11

дования различия в выраженности обезболивания между группами стали достоверными (р < 0,05), а к концу исследования степень достоверности различий возросла (р < 0,01). По данным другого исследования, было показано, что Терафлекс является эффективным средством лечения нейродистрофических проявлений шейного остеохондроза. Проведение курса лечения Терафлексом в течение 2 мес. сопровождалось регрессом болевого синдрома, увеличением объема движений в плечевом суставе [41].

Принимая во внимание многоуровневые и неоднонаправленные изменения у пациентов с БНЧС и крестцово-подвздошной артропатией, важную роль отводят коррекции измененной программы движений с учетом как устра-

нения асимметрии тела, неоптимального двигательного стереотипа, избегания провоцирующих нагрузок и поз, так и воздействия на психологические особенности пациентов. При острых неспецифических БНЧС целесообразно информировать пациента о благоприятном прогнозе заболевания, для уменьшения боли использовать НПВП и мио-релаксанты. При хроническом течении перспективным представляется лечение, сочетающее применение медикаментозной терапии, включающей миорелаксанты, НПВП, хондропротекторы, антидепрессанты, с лечебной физкультурой, методами мануальной терапии и психотерапевтическими воздействиями (когнитивно-поведенческой психотерапией).

ЛИТЕРАТУРА

1.

Чичасова Н.В. Новые подходы к купированию острого болевого синдрома в ревматологии и неврологии. Consilium medicum, 2009, 2: 50-55.

2. Эрдес Ш. Принципы диагностики и лечения болей в нижней части спины. Науч.-практ. решат., 2006, 2: 37-43.

3. Bot SD, van der Waal JM, Terwee CB et al. Incidence and prevalence of complaints of the neck and upper extremity in general practice. Ann Rheum Dis, 2005, 64: 118-123.

4. Cecchi F, Debolini P, Lova RM. Epidemiology of back pain in a representative cohort of Italian persons 65 years of age and older: the InCHIANTI study. Spine. 2006. 31: 1149-1155.

5. Walker BF, Muller R, Grant WD Low back pain in Australian adults: prevalence and associated disability. J ManipPhysiol Ther. 2004. 27: 238-244.

6. Cassidy JD, Cote P, Carroll LJ, Kristman V. Incidence and course of low back pain episodes in the general population. Spine, 2005. 30: 2817-2823.

7. Jones GT, Johnson RE, Wiles NJ et al. Predicting persistent disabling low back pain in general practice: a prospective cohort study. Br Gen Pract. 2006. 56: 334-341.

8. Kaaria S, Luukkonen R, Riihimaki H et al. Persistence of low back pain reporting among a cohort of employees in a metal corporation: A study with 5-, 10-, and 28-year follow-ups. Pain. 2006. 120: 131-137.

9. Hansen HC, McKenzie-Brown AM, Cohen SP et al. Sacroiliac joint interventions: a systematic review Pain Physician. 2007. 10: 165-184.

10. Носков С.М. Болезни суставов. 2006.

11. Boos N, Aebi M. Spinal disorders: fundamentals of diagnosis and treatment. Springer. 2008.

12. Пизова Н.В. У Вашего пациента боль в нижней части спины. Что делать? Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013, 1: 69-74.

13. Эрдес Ш., Фоломеева О.М. Боль в спине. Consilium-provisorum. 2006. 3: 124-126.

14. Камчатнов П.Р. Острая спондилогенная дорсалгия - консервативная терапия. Рус. мед. журн. 2007. 10: 806-811.

15. Кудакова А.М., Левин Я.И. Боли в спине. Рус. мед. журн. 2009. 7: 436-438.

16. Подчуфарова Е.В. Тактика обследования и лечения с болью в нижней части спины. Рус. мед. журн. 2006. 9: 679-683.

17. Воробьева О.В. Боли в спине. Рус. мед. журн. 2003. 10: 594-598.

18. Шостак Н.А. Современные подходы к терапии боли в нижней части спины. Consilium-medicum. 2003. 8: 27-29.

19. Yamashita T, Cavanaugh JM, El-Bohy AA et al. Mechanosensitive afferent units in the lumbar facet joint. J Bon. Joint Surg 1990, 72: 865.

20. Kalichman L, Li L, Kim DH, Guermazi A. Facet joint osteoarthritis and low back pain in the community-based population. Spine. 2008. 33: 2560-2565.

21. Forst SL, Wheeler MT, Fortin JD, Vilensky JA. The sacroiliac joint: anatomy, physiology and clinical significance. Pain Physician. 2006. 9: 61-67.

22. Качков И.А., Филимонов Б.А., Кедров А.В. Боли в нижней части спины. Рус. мед. журн. 1997. 15: 45-49.

23. Jengen MC, Brant-Zawadzki MN, Obuchowski N et al. Magnetic resonance imaging of the lumbal spine in people without baack pain. N. Engl. J Med. 1994. 331: 69-74.

24. Zelle BA. Sacroiliac joint dysfunction: evaluation and man agement. Clin.J. Pain. 2005. 21. 446-455.

25. Murakami E, Aizawa T, Noguchi K. Diagram specific to sacroiliac joint pain site indicated by one-finger test. J Orthop Sci. 2008. 13: 492-497.

26. Подчуфарова Е.В. Хронические боли в спине: патогенез, диагностика, лечение. Русский медицинский журнал. 2003, 11(25): 1395-1401.

27. Vleeming A, Albert HB, Östgaard HC. European guidelines for the diagnosis and treatment of pelvic girdle pain. Eur Spine J. 2008. 17: 794-819.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.