Мониторинг церебрального перфузионного давления в интенсивной терапии (обзор литературы)

МОНИТОРИНГ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПЕРФУЗИОННОГО ДАВЛЕНИЯ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

А. В. Ошоров, А. С. Горячев, К. А. Попугаев, А. А. Полупан, И. А. Савин, А. К). Луонин

CEREBRAL PERFUSIOM PRESSURE MONITORING DURING INTENSIVE CARE

A. V. Oshorov, A. S. Gorb achev, K. A. Popugayev, A. A. Polupan, I. A. Savin, A. Yu. Lubnin

НИИ нейрохирургии им. акат. И. II. Бурденко РАМН, г. Москва

В результате анализа литературы сделали вывод, что центральное перфузионное давление не явля-ется универсальным показателем адекватности перфузии головною мозга при различной церебральной патологии. Измерение н контроль центрального перфузионного давления оправданы при церебральной патологии с высоким риском гиноперфузии и внутричерепной гипертензии.

Ключевые слово: перфузия головного мозга, церебральное перфузионное давление, внутричерепная гинертензпя, мониторинг центрального перфузионного давления.

Analyzing the literature has led to the conclusion that central perfusion pressure is noi a universal indicator of the adequacy of cerebral perfusion in different brain diseases. Central perfusion pressure measurements and monitoring are warranted in brain disease at high risk for hypoperfusion and intracranial hypertension.

Key words: cerebral perfusion, cerebral perfusion pressure, intracranial pressure, central perfusion pressure monitoring.

Общеизвестно, что центральное перфузионное давление (ЦП Д) определяется как разница между средним артериальным давлением (САД) и средним внутричерепным давлением (ВЧД): ЦИД САД - ВЧД. измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.).

Очень часто клиницисты путают понятия ЦПД и перфузии головного мозга. Что же такое перфузия и почему давление называется перфузи-онным?

Перфузия - это процесс прохождения крови через ткань или орган. Перфузию оценивают как отношение потока жидкости сквозь ткань к массе этой ткани. В данном случае перфузия - это отношение объемною мозгового кровотока к массе мозгового вещества. Она измеряется в миллилитрах крови на 100 г ткани в минуту (мл/100 г/мин). Усредненный объёмный мозговой кровоток в физиологических условиях приблизительно равен 50 мл/100 г/мин. Существуют региональные отличия для серого и белого вещества мозга, которые варьируют от 70 до 20 мл/100 г/мин соответственно. Нижние границы мозгового кровотока, при которых развиваются гипоперфузия и цере-

бральная ишемия, хорошо изучены и установлены в экспериментальных работах: мозговой кровоток менее 30 мл/100 г/мин вызывает развитие невро-лошческой симптоматики и изменение функциональной активности нейронов; при снижении до 15-20 мл/100 г/мин развиваются обратимые нарушения на уровне дисфункции мембран нейронов; при снижении кровотока менее 10-15 мл/ 100 г/мин - необратимое не про пильное повреждение и гибель нейронов [1,9.10,32). Однако следует помнить, что разви ше деструктивных морфологических изменений в мозговой ткани зависит не только от степени, но н от длительное™ ишемии (11,32].

В гидродинамике, как и в электродинамике, для расчёта силы тока (жидкости или электричества) используется закон Ома: I - U/R. В электродинамике - это отношение напряжения или разности потенциалов к сопротивлению, а в гидродинамике - это отношение разности давлений в начале и конце трубки, или системы трубок, к сопротивлению. Таким образом, объёмная скорость жидкости прямо пропорциональна разнице давлений и обратно пропорциональна гидродинамическому

сопротивлению. Разность давлений, или градиент давлений, создающий поток крови через ткань, и называют иерф узионным давлением.

В тканях организма перфузионное давление определяется градиентом давлении между артериальным и венозным руслом. В клинической практике используем Ц11Д как суррогатный показатель перфузии мозга ввиду отсутствия других доступных методов измерения. В соответствии с законом Ома перфузия мозга, или объемный мозговой кровоток, описывается формулой СВН - СРР/С\'К, где СВР - объёмный кровоток, СРР - церебральное перфузионное давление. СУК - сопротивление церебральных сосудов [3,9].

Измерение Ц11Д

В нормальных физиологических условиях ВЧД близко к давлению в венозных синусах мозга, поэтому Ц11Д при нормальном состоянии приравнивается картерновенозномуградиепту. При патологических состояниях мозга, сопровождающихся повышенным давлением в полости черепа, - отёке мозга, нарушении циркуляции ликвора, появлении патологического масс-эффскта - происходит компрессия вен в местах впадения в синусы мозга. Всё это приводит к нарушению венозного оттока и, в конечном счёте, способствует дальнейшему росту ВЧД. При этом ВЧД значительно превосходит давление в венозных синусах мозга. В создавшихся условиях перфузия ткани мозга будет зависеть от градиента между САД и ВЧД.

Измерение ЦПД возможно при условии измерения артериального и ВЧД. В условиях отделений нейроинтенсивной терапии данные измерения проводят прикроватно, инвазивно и в непрерывном режиме. Общеизвестно, что для расчёта ЦПД используют САД. Установлено, что САД определяет перфузию жалей организма и остаётся относительно неизменным на всём протяжении артериального русла |6,42).

Для правильного измерения ЦПД при горизонтальном положении тела датчик измерения инвазивного АД должен располагаться на уровне левого предсердия. При положении тела с приподнятым головным концом датчик должен размещаться на уровне наружного слухового прохода. Так обеспечивается положение датчика на уровне Виллизиева круга сосудов головного мозга, что гарантирует более точное измерение ЦПД |2, 41). Если в положении пациента с приподнятым головным концом иод углом 15-45° расположить датчик инвазивного артериального давления (АД) на уровне левого предсердия, то может происходить искусственное завышение ЦПД на 10- 20 мм рт.ст., так как свой вклад будет вносить возросший уровень гидростатического давления. Неправильное измерение ЦПД может влиять на принятие

решения о терапии, затруднять своевременную диагностику гипо- и гиперперфузии мозга и, как следствие, ухудшать исходы заболевания (411.

ЦПД и ауто регуляция мозгового к ро во ток а

Закон Ома позволяет считать ЦПД суррогатным маркёром мозгового кровотока |3, 9). Другим не менее значимым фактором, определяющим интенсивность объёмного мозгового кровотока, является сопротивление церебральных сосудов. В норме у здорового человека работают механизмы ауто регуляции тонуса мозговых сосудов. В соответствии с уравнением Ома ауторегуляция обеспечивает адекватное сопротивление мозговых сосудов в ответ на изменения ЦПД и. тем самым, поддерживает постоянство объёмного кровотока, отвечая метаболическим потребностям мозга [1,3, 9).

Ауторегуляция тонуса мозговых сосудов -СЛОЖIIЫ Й МНОГО КОМ IIOHC1IT ны й фи зиол оги ческ и й механизм, обеспечивающий адекватность церебрального кровотока, оксигенацин и метаболизма. В основе ауторегуляцин лежит способность гладкомышечных клеток регионарных сосудов к повышению сократительной активности при увеличении растяжения сосудов иод действием пер-фузионного давления или к сё уменьшению при ослаблении растяжения в условиях снижения пер-фузионного давления. Наиболее часто в литературе, посвященной церебральной патологии, обсуждают миогенный, гуморальный, метаболический механизмы ауторегуляцин мозговых сосудов, хотя существуют нейрогенный и эндотелиальный механизмы |1, 3-5, 9).

При нормальных физиологических условиях. при сохранных механизмах ауторегуляцин и отсутствии внутричерепной гипертензии, постоянство мозгового кровотока обеспечивается стабильностью АД. Нормальные значения объемного мозгового кровотока регистрируют в пределах границ САД от 50 до 150 мм рт. ст. (рис. 1).

Среднее артериальное давление

При различных патологических состояниях головного мозга, таких как черепно-мозговая травма (ЧМТ), субарахноидальное кровотечение, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), ауторегуляцня мозговых сосудов может нарушаться. Это означает, что резистивные сосуды плохо обеспечивают постоянство объёмного к|ювотока на фоне изменяющегося ЛД. изменения газового состава ткани мозга и крови и т. д. Очень часто данная церебральная патология сопровождается развитием отёка мозга и внутричерепной гипер-тензии. В этих патологических условиях мозговой кровоток напрямую зависит от значения ЦПД: снижение ЦПД может приводить к церебральной ишемии, повышение - к гиперемии (рис.2).

состояние сосудов

Коллапс Дипатация ауторегуляи*.

<$"£>00 ОООооооосф фф

церебральное перфузионное давление

Рис. 2. Взаимотношения церебрального перфузионного давления, аугорегуляции мозговых сосудов и объемного мозгового кровотока при нормальных физиологпчеекпх условиях

Контроль и обеспечение церебрального нерфузионного давления при ЧМТ

Церебральная ишемия, развивающаяся в остром периоде ЧМТ, остаётся одним из важных факторов вторичною повреждения мозга, который определяет исход травмы [25, 38]. Поддержание церебрального ЦПД у пострадавших с ЧМТ является общепризнанным методом предупреждения развития вторичной ишемии мозга. Согласно данным мировой литературы. ЦПД служит независимым прогностическим критерием исхода при ЧМТ |18, 37]. Основные причины снижения церебральной перфузии при ЧМТ - артериальная гипотония и внутричерепная гинертензия. Устранение причин ги по перфузии и коррекция внутричерепной гипертензии являются основными направлениями терапии пострадавших с ЧМТ |29]. Подходы к контролю и обеспечению ЦПД претерпевали изменения, начиная с внедрения первых протоколов лечения пострадавших с ЧМТ.

В 60-70-х годах, когда был внедрён мониторинг ВЧД но методу N. ЬппсНхмй. измерению ЦПД не предавали должного внимания. Основной за-

дачей при ведении пострадавших с ЧМТ считали коррекцию ВЧД. Самый ранний ВЧД-протокол включал такие терапевтические опции, как наружное вентрикулярное дренирование ликвора. гипервентиляцию, использование седативных препаратов, релаксантов, гиисросмолярных растворов и де компресс и вной трепанации (29,36,37, 38].

В середине 1980 х годов появилась новая концепция ведения пациентов с травматическим поражением головного мозга. В основе концепции, предложенной М. ]. Кобпсг ее а1., лежал каскад вазодилатации и вазоконстрикции. Данная концепция послужила развитию новою направления терапии пострадавших с травматическим поражением головною мозга, а именно ЦПД-протоколу |48.49.50]. По мнению М. 1<08пег с1 а!., при ЧМТ границы аугорегуляции мозговых сосудов «смещаются вправо» к более высоким значениям ЦПД. Суть концепции заключается в том. что независимо от причин снижения ЦПД это всегда приводит к вазодилатации мозговых сосудов н увеличению объёмного кровотока (внутричерепного содержания крови). Это, в свою очередь, вызывает повышение ВЧД, что закономерно приводит к дальнейшему снижению ЦПД. и, таким образом, причинно-следственный каскад замыкается и повторяется вновь и вновь, приводя к пшемичсско-му повреждению головного мозга. Для разрыва данного патологического круга достаточно повысить нерфузионное давление, что приведёт к вазоконстрикции мозговых сосудов, уменьшению объёмного кровотока и снижению ВЧД. Согласно концепции авторов, для обеспечения адекватного мозгового кровотока и контроля над ВЧД необходимо поддерживать более высокие значения ЦПД. В дальнейшем протокол ЦПД был включён в первое международное руководство но ведению ЧМТ и сводился к поддержанию ЦПД выше 70 мм рт. ст. Поддержание ЦПД обеспечивали инфузионной терапией и введением катехоламинов. Внедрение ЦПД протокола обеспечило снижение летальности в группе пострадавших с тяжёлой ЧМТ с 50 до 35-26% {36. 49. 54 ]. Интересно отметить, что с момента внедрения первого ЦМД-протокола и по сегодняшний день произошёл пересмотр границ безопасного ЦПД (табл. 1). Если на ранних этапах развития делали акцент только на нижнюю границу допустимого ЦПД, ниже которой увеличивался риск развития церебральной ишемии, то в настоящее время обсуждают и необоснованность агрессивного обеспечения высоких значений ЦПД. Это обусловлено риском развития различных интра- и экстракраниальных осложнений |15,19].

Альтернатвным протоколом по значени ю безопасною уровня ЦПД является протокол Лун д. Данный протокол ориентирован на контроль ВЧД. Основная цель протокола - управление внутричерепными объёмами за счёт снижения транс-

Таблица 1

Эволюция рекомендуемых границ Ц11Д при ЧМТ

каннилярной фильтрации, обеспечения целостности гематоэнцефаличсского барьера, снижения метаболизма мозга, нормализации гонуса ире-капиилярных артсриол. поддержания коллоидно-онкотического давления. Согласно концепции, высокое АД и повышенное Ц11Д являются потенциально опасными, так как провоцируют отёк мозга за счёт усиления транскапнилярной фильтрации. Терапия ориентирована на снижение АД и понижение ЦПДдо 50 мм рт. ст. Обеспечение безопасного уровня ЦПД подтверждали с помощью церебрального микродиализа, контролируя уровень метаболизма мозга |21. 26. 27]. Разработчики Лунд-протокола утверждаш, что он обеспечивает снижение легальности (до 8%) и увеличивает количество благоприятных исходов (до 80%) [21].

Итак, Л у нд- протокол был ориентирован на снижение ВЧД < 20 мм рт. ст. и обеспечение ЦПД виредслах 50-60 мм рт. ст. 11ес.мотря назначитель-ные расхождения по Ц11Д между существовавшими протоколами, в третьей редакции международных рекомендаций по ведению пострадавших с ЧМТ были пересмотрены и снижены границы ЦПД. внесено офаничснис но агрессивному поддержанию ЦПД (табл. I).

В проспективном исследовании, проведенном С. S. Robertson et al., сравнили два уровня обеспечения ЦПД. Одной группе пострадавших с ЧМТ обеспечивали ЦПД> 50 мм рт. ст.. а другой > 70 мм рт. ст. В группе с ЦПД выше 70 мм рт. ст. было значительно меньше эпизодов церебральной ишемии, но при этом не выявлено улучшение исходов заболевания. Авторы связали это с более высоким числом соматических осложнений, чаще в виде респираторного дистресс-синдрома {461.

Таким образом, не было подтверждено преимущество стратегии агрессивного обеспечения ЦПД. По результатам этого и ряда других исследований внесли поправки к существующим рекомендациям но обеспечению ЦПД. Важно отметить, что впервые был ограничен верхний предал ЦПД. Так, согласно последней редакции международных рекомендаций но ведению ЧМТ |29] для большинства пострадавших границы ЦПД должны находиться в пределах 50-70 мм рт. ст. У пострадавших с со-

хранной ауторегуляцией допускают ЦПД выше 70 мм рт. ст. (29).'

Церебральное перфузнойное давление у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения по »анемическому тину

Данных о динамике ЦПД и его прогностической значимости у пациентов с OI1MK в литературе практически нет. Основной причиной этого является низкая частота вс гречаемосги жизненно угрожающего отёка мозга с развитием дислокации. По данным литературы, одно из самых грозных осложнений в виде злокачественного отёка при ОНМК в бассейне средней мозговой артерии (СМА) встречается в 10% случаев от всех ишеми-чсских инсультов |7. 30]. Отсюда следует, что показания для мониторинга ВЧД и ЦПД возникают у этих больных нечасто. В публикациях, посвященных интенсивной терапии пациентов с OlIMK неоднократно обсуждали вопрос об адекватности и пользе измерения ВЧД и ЦПД. Так. сообщалось, что при полушарных инсультах отрицательная неврологическая симптоматика в виде нарушения сознания, развития гемипареза афазии, анизоко-рии могла развиваться на фоне нормальных значений ВЧД. Ряд авторов достаточно скептически относятся к целесообразности измерения ВЧД и ЦПД при ОНМК и считают, что на данные параметры нельзя ориентироваться при определении лечебной тактики (23,51]. При развитии обширного инфаркта мозга летальность среди нацистов достигала 70-80% даже на фоне мониторинга ВЧД/ ЦПД и использовании всего арсенал средств интенсивной терапии: гипервентиляции, ссдативных препаратов, гиперосмолярных растворов и др. (13,

30].

Метааналнз, проведённый К. Vahedi et al., на основании трёх многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований, носвящённых деком прсссивной трепанации при палу тарных инсультах, показал, что активная нейрохирургическая тактика снижает легальность и улучшает функциональный исход (53]. Наряду с этим, было сделано важное заключение, что мониторинг ВЧД не влиял на принятие решения о деком прсссивной трепанации. Было также установлено, что дислокация мозга и неврологическое ухудшение могли развиваться на фоне нормальных значений ВЧД и ЦПД. Таким «образом, была показана низкая чувствительность мониторинга ВЧД при выявлении дислокации на фоне ОНМК (53].

В современных рекомендациях но ведению пациентов с ншсмическим инсультом основным параметром, обеспечивающим адекватность церебральной гемодинамики, принято считать АД. Артериальная гипотензия при ОНМК встречается редко (17, 34]. Установлено, что критическими

ИСТОЧНИК Рекомендуемые границы ЦПД

Rom« et al > S0-90 мм рг ст

Gwdeline* 1996 (1-я редакция) > 70 мм рг ст

Guideline^ 2000, 2003 С2-я редакция) > 60 мм рг ст

Giadelme^ 2007 (3-я редакция) 07 50 до 70 ммрт et

значениями при OI1MK является АД 100/70 мм рт. ст. j 17].

Как следует из вышесказанного, в современной литературе безопасные границы ЦПД при ОПМК не обсуждают. Это связано с небольшой частотой развития внутричерепной гипертснзии у больных этой категории. Злокачественный отёк мозга развивайся только в 10% случаев от всех инсультов и только нрн обширных полушарных инфарктах мозга. При данной патологии консервативные методы терапии, ориентированные на мониторинг ВЧД. оказались неэффективными в отличие от декомирессивной трепанации. В остром периоде ОНМК чаще регистрируют артериальную ги-пертензию. В мсжчународных рекомендациях но лечению больных с инсультом обсуждают только предельные границы АД, а не границы ЦПД 128]. Так, рекомендуют проводить коррекцию АД только при значениях выше 220/120 мм рт. ст. Коррекция артериальной гипертснзии первые 24 ч с момента развития инсульта не должна превышать 15% от исходного значения АД. При показании к внутривенному тромболизису, перед его проведением рекомендуется снизить АД ниже 185/110 мм рт. ст.. а после проведения контролировать значение в диапазоне < 180/105 мм рт. ст. При невозможности обеспечения указанных значений АД рекомендуют отказаться от проведения тромболи-зиса из-за риска кровоизлияния |28].

Це|>ебралм1<м* перфузионное давление у пациентов с внутримозговымн кровоизлияниями нетравмагической этиоло1 и и

В результате анализа доступной литературы не удалось оценить частоту развития внутричерепной гипертснзии при данной патологии. Однако острота развития масс-эффскта, которая всегда присутствует при внутримозговых кровоизлияниях нетравматической этологии, с последующей дислокацией мозга требует от нейроинтенсивиста тщательной клинической оценки, мониторинга церебральных параметров ВЧД/Ц11Д и выполнения современных рекомендаций. Ряд авторов полагают, что частота развития внутричерепной шпсртензии у больных этого контингента сопоставима с её частотой при тяжёлой ЧМТ |22.56]. В современных руководствах но ведению пациентов с внутримозговымн кровоизлияниями рекомендовано контролировать ЦПД в пределах 50-70 мм рт. ст. и учитывать состояние ауторегуляции мозговых сосудов |40|. Данные рекомендации практически полностью повторяют рекомендации нрн тяжёлой ЧМТ [29]. Важно отмстить, что, как и у пациентов с ишемическим инсультом, при данной патологии острый период чаще сопровождается артериальной гансртензией (44. 55]. Именно поэтому в рекомендациях в основном обсуждают

верхние границы безопасною АД (табл. 2). Коррекцию артериальной шпсртензии проводят неза-медлн тельно и агрессивно нрн значении систолического АД > 220 или САД > 150 мм рт. ст. При развитии отёка мозга и систолического АД > 180 и САД > 130 мм рт. ст. коррекцию гемодинамики следует проводить иод контролем ВЧД и обеспечения ЦПД > 60 мм рт. ст.

При отсутствии признаков внут ричерепной ги-

Таблица 2

Сводная таблица показателей гемодинамики и требовании к мониторингу и терапии при внутримозговых кровоизлияниях

Показатели гемодинамики Терапия и мониторинг Частота измерения АД

АД > 200 или САД > 150 мм рт ст 1 Непрерывное в/в введение гипотензивных препаратов 2 Измерение АД неинвазивно Неиивазивное измерение каждые 5 мин

При риске развития ВЧГ и АД ^ > ISO или САД > 130 мм рт ст 1 Непрерывное или дробное введение ги-пот емзивных препаратов 2 Иквазивиое измерение АД и ВЧД 3 Контроль ЦПД> бОммрт.ст. Инвазивное непрерывное из мерение АД, ВЧД, ЦПД

При отсутствии ВЧГи АД > 1S0 или САД > 130 мм рт ст 1 Непрерывное или дробное введение ги-пот еюивных препаратов 2. Клиническая оценка каждые 15 мин 3 Целевоезн«нение АД 160/90 или САД до 110 мм рт ст Неинвазивиое из м: реки е каждые 15 мин

Примечание: АД ж 1 - систолическое артериальное давление. САД - среднее артериальное давление. ЦПД - церебральное перфузионное давление, ВЧД - внутричерепное давление. ВЧГ - внутричерепная гииергеизия, т.е. повышение ВЧД выше 20 ммрт.ст.

пертензии п|юводят контроль АД, целевым значением становится АД 160/90 и САД <110 мм рт. ст. У пациентов после декомирессивной трепанации САД должно быть < 100 мм рт. ст. 116. 40].

С? т ¡х^ мл е I те к л нници стов I юза медл итель! I о купировать артериальную гииертензию обусловлено тем, что высокое АД может увеличивать объём кровоизлияния, нсрифокальный отёк вокруг гематомы за счёт повышенного гидростатического давления, способствовать повторному кровоизлиянию и, в конечном итого, ухудшать исход заболевания. В остром периоде внутримозговопо кровоизлияния ориентиром для гипотензивной те рани и служит уровень безопасного АД. В м ного-

численных исследованиях при данной патологии предпочтение было отдано контролю систолического АД, так как, в отличие от диастолического и САД. оно зарекомендовало себя как надёжный фактор предсказания повторного кровоизлияния [44]. Принято считать, что при геморрагическом инсульте высокое АД можно безопасно снижать до уровня систолического АД 140 мм рт. ст. без риска развития гииоперфузии |8|. Но при этом, согласно между народным рекомендациям, для пациентов с внутри мозговым кровоизлиянием границы ЦПД должны находиться в пределах 50-70 мм рт. ст., а при развитии отёка и внутричерепной гипертензии ЦПД должно строго контролироваться в пределах выше 60 мм рт.ст. |40|. Таким образом, при лечении пациентов с ВМК, наряду с коррекцией артериальной гипертензии, важным аспектом терапии является обеспечение адекватного ЦПД.

ЦПД у пациентов с аневризматическим субарах но ндальным кровоизлиянием

При рассмотрении данной патологии следует учитывать ряд особенностей в зависимости от сроков с момента кровоизлияния и наличия вазоспазма Согласно данным литературы, частота внутричерепной гипертензии при данной патологии весьма вариабельна и составляет от 10 до 54%. при этом она имеет различные первопричины и может формироваться на разных этапах 131,35].

Первоначально при разрыве аневризм внутричерепная гипертензия развивается в момент прорыва крови из артериального русла. Выраженность внутричерепной гипертензии зависит от объёма кровоизлияния, сопутствующего нарушения лик-вородинамики, возможности пространственной компенсации краниоеппналмюго пространства. В последующем, в остром периоде, развитие внутричерепной гипертензии может быть связано с гидроцефалией. С 4-7-х суток после кровоизлияния внутричерепная гипертензия может формироваться за счет ишемичсского отёка мозга как осложнение церебрального вазоспазма.

Гипоперфузия мозговой ткани может развиваться на любом из этих этапов заболевания. Безопасные границы АД и ЦПД зависят от двух факторов: выключена аневризма или нет, а также от наличия церебрального вазоспазма. В соответствии с международными рекомендациями у этих больных следует исключить эпизоды артериальной гипотензии менее 100 мм рт. ст. в течение первых 21 суток с момента кровоизлияния. До момента клинирования или эндовазалыюй эмбо-лизации аневризмы следует контролировать систолическое АД - не выше 160 мм [гг. ст. 112j. При развитии церебрального вазоспазма агрессивность

интенсивной терапии возрастает, и одним из важных ориентиров терапии, помимо АД, становится ЦПД. Следует оговориться, что в дальнейшем речь пойдет о самых тяжёлых пациентах с оценкой но шкале Хант-Хесе IV- V. Именно у пациентов этой группы чаще развиваются вазоспазм. гипоперфузия и церебральная ишемия, они нуждаются в строгом контроле АД и ЦПД. До начала расширенного мониторинга (АД. ЦПД. ВЧД) рекомендуют контролировать САД выше 90 мм рт. ст. С момента начала мониторинга ВЧД/ЦПД целью терапии становится обеспечение ЦПД выше 70 мм рт. ст. [33,39,47].

Таким образом, контроль ЦПД при субарахно-идалыюм кровоизлиянии становится актуальным только для группы пациентов с высоким риском развития вазоспазма или уже развившимся вазо-сиазмом мозговых сосудов. Контроль АД и обеспечение ЦПД выше 70 мм рт. ст. принято считать одним из эффективных методов профилактики церебральной ишемии у пациентов с субарахнои-дальным кровоизлиянием 114, 47].

Заключение

• ЦПД не может считаться универсальным показателем адекватности мозгового кровотока при различной церебральной патологии.

• С целью профилактики и направленной терапии церебральной ишемии целесообразно использовать показатель ЦПД при развитии внутричерепной гипертензии и риске развития церебральной гиноперфузи и.

• ЦПД имеет приоритетное значение при лечении пациентов с ЧМТ, а также у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (Хант-Хесе 1V-V) и пациентов с внутримозговым кровоизлиянием.

• Для пациентов с 011М К и субарахноидаль-ным кровоизлиянием (Хант-Хесе 1-111) предпочтение отдастся кон тралю АД.

ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕ11ЦИИ:

НИИ нещ>охирургии им. ака<i. И. И. Бурденко

РАМН,

125047, г. Москва, 4-х Тверская-Ямская, <). 16.

Ты.: 8 (499) 250-90-40.

Ошоров Андрей Васильевич

кандидат медицинских наук, врач анестезиолог -

реаниматолог.

Е-та И: agi и п2 Щпш il.com

Горячев Александр Станиславович

врач аиестезиолог -реаниматолог.

E-mail: AGorfftnsi.ru

Попугаев Константин Александрович

кандидат медицинских наук, врач анестезиолог -реаниматолог. Е-та il: stan.popugaevtyyahoo.com

Полу пан Александр Александрович

врач анесте.толог-реаниматолог. E-mail: APoiupan@nsi.ru

Савин Иван Анатольевич

доктор медицинских наук. npocf>eccep, заведующий ОРИТ. E-mail: Sarinivn si.ru

Лубшш Андрей Юрьевич

доктор медицинских наук, профессор, руководитель ОРИТ и отделения анесте тояогии. Тел.: 8(499) 251-09-29. E-mail: lMbnin@nsi.ru

Литература

1. Демченко 11. Т. Кровоснабжение бодрстнующего мозга

- Л., 1983. - 173 с.

2. Морган мл. Д. Э.. Mdi ид С. М. Клиническая анестезио-лог ня: книга 1-я / пер. с англ. - М.-СПб.: Бином. - Пе-вскин Диалект, 1998. - С. 110.

3. Шмидт R. Тевс Г Физиология человека. - Т. 2. Ко-стюк II. Г. (ред.) Нервная и гуморальная регуляция Кровь и кровообращение. Дыхание. - М.: Мир. 19%. -С. 333 641.

4. Aaslid R.. Lindcgaard К. F.. Sorteberg W. et al. Cerebral autoregulation dynamics in humans // Stroke. - 1989. -Vol. 20. - R 45-52.

5. Aaslid R.. Newell D. W.. Stooss R et al. Assessment of cerebral autoregulaiion dynamics from simultaneous arterial and venous transcranial Doppler recordings in humans// Stroke. - 1991. - Vol. 22. - R. 1148-1154.

6. AbrarasJ. П.. Cerra F.. IlolcroftJ. W. Cardiopulmonary monitoring. In: Wilmore DW (ed.) Care of surgical patient.

- New York, Scientific American Medicine. - 1989. -R 1-27.

7. Aiyagari V. Diringer M. N. Management of large hemispheric stroke in the neurological intensive care unit //Neurologist. - 2002. - Vol. 8. - P. 152-162.

8. Anderson C. S.. Huang Y.. Wang J. G. INTERACT Investigators. Intensive blood pressure reduction in acute Cerebral haemorrhage trial (INTF.RACT): a randomised pilot trial // Lancet Neurol. - 2008. - Vol. 7. - R. 391-399.

9. Arthur C. G.. John F. 11. Textbook of medical physiology: Elsevier. 11th ed. - 2006. - p. 761.

10. AstrupJ. Energy-requiring cell functions in the ischemic brain. Their critical supply aixl possible inhibition in protective therapy //J. Neurosurg. - 1982. - Vol. 56. -R 482-497.

11. Astrup J.. Sitsjo B.K.. Svmon L Thresholds in cerebral ischemia - the ischemic penumbra // Stroke. - 1981. -Vol.12.-R 723-725.

12. BedereonJ. В., Connolly F.S.Jr.. BatjerII.H.etal.American Heart Association Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. American Heart Association // Stroke. -2009. - Vol 40. - P. 994-1025.

13. Berrouschot J., Sterker M.. Bettin S. et al. Mortality of space-occupying («malignant») middle cerebral artery

infarction under conservative intensive care // Intens. Care Med. - 1998. - Vol. 24. - P. 620 623.

14. Bijlenga P., Czosnyka M.. Budohoski K. R et al. «Optimal cerebral perftision pressure» in poor grade patients after subarachnoid hemorrhage // Neurocrit Care. - 2010. -Vol. 13.-P. 17-23.

15. Bratton S. L., Davis R. L. Acute lung injury in isolated traumatic brain injury //Neurosurg. - 1997. - Vol. 40. -R 707-712.

16. BroderickJ. P. Adams II. P. Jr.. Barsan W. etal. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. American I leart Association // Stroke. - 1999. - Vol. 30. -P. 905-915.

17. Castillo J., Leira R. Garcia M. M. et al. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome // Stroke. - 2004. - Vol. 35. - P. 520-526.

18. Changaris D. G. McGraw C. P.. Richardson J. D. et al. Correlation of cerebral perfusion pressure and Glasgow Coma Scale to outcome //J. Trauma. - 1987. - VoL 27. -R 1007-1013.

19. Contant C. F. Valadka A. B.. Gopinath S. P. et al. Adult respiratory distress syndrome: a complication of induced hypertension after severe head injury // J. Neunwurg. -2001. - Vol. 95. - P. 560-568.

20. Czosnyka.M..Smielew ski P.. Kirkpatriok Petal. Continuous assessment of the cerebral vasomotor reactivity in head injury // Neurosurg. - 1997. - Vol. i 1. - P. 11-17.

21. Eker C.. Asgeinsson B„ Grande R O. et al. Improved outcome after severe head injury with a new therapy based on principles lor brain volume regulation and preserved microcirculation // Crit. Care Med. - 1998. - Vol. 26. -R 1881-1886.

22. Fernandes II. M.. SiddiqueS.. Banister K.et al. Continuous monitoring of ICR and CPP following TCI I and its relationship to clinical, radiological and surgkal parameters // Acta Neurochir. - 2000. - Vol. 76. - P. 463-466.

23. Frank J. I. Large hemispheric infarction, deterioration, and intracranial pressure // Neurology. - 1995. - Vol. 45. -R 1286-1290.

24. Giller C. A A bedside test for cerebral auto regulation using transcranial Doppler ultrasound // Acta Neurochir.

(Wien). - 1991. - Vol 108. - P 7-14.

25. Graham D. I.. Ford I.. Adams J. II. et al. Ischaemic brain damage is still common in fatal non-missile head injury //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1989. - Vol. 52. -P. 346-350.

26. Grin do R O. The Lund concept lor the treatment of patients w ith severe traumatic brain injur,' //J. Neurosurg. Anesthesiol. - 2011. - Vol. 23. Ms 4. - P. 358-362.

27. (kande P. O.. Asgeirsson B.. Nordstrom C. II. Physiologic principles (or volumeregulation of a tissue enclosed in a rigid shell with application to the injured brain // J. Trauma. - 1997. - Vol. 42. - P. S23- S31.

28. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008 // Cerebrovasc. Dis. -200&-VoL 25.-P.457-507.

29. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. IX. Cerebral perfusion thresholds //J. Neurotrauma - 2007. - Vol. 24. Suppl 1. - P. 59-64.

30. Ilacke W. Malignant middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs // Arch. Neurol. - 19%. - Vol.53. - P. 309-315.

31. Heuer (i. G. Smith M. J.. Elliott J. P. et al. Relationship between intracranial pressure and other clinical variables in patient a with aneurismal subarachnoid hemorrhage // J.Neurosurg. - 2001. - Vol. 101.- P. 408-416.

32. Jones T. II., Morawetz R. B.. Crowell R. M. et al. Thresholds of local cerebral ischemia in awake monkeys// J. Neurosurg. - 1981. - Vbl. 54. - P. 773-782.

33. La id I aw |. D., Siu K. II. Poor- grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage: outcome after treatment with urgent surgery // Neurosurg - 2003. - Vol. 53. -P. 1275-1280.

34. Leonard iBee J.. Bath P. M.. Phillips S. J. et al. 1ST Collaborative Group. Blood pressureand clinical outcomes in the International Stroke Trial // Stroke. - 2002. -Vbl. 33. - P. 1315-1320.

35. Mack W.J.. King R G.. Ducruet A. F. et al. Intracranial pressure following aneurismal subarachnoid hemorrhage: monitoring practices and outcome data // Neurosurg Focus. - 2003. - \bl 14. - P. e3.

3C>. Marshall L F.. GauriHeT, Klauber M. R. etal. The outcome of severe closed head injury //J. Neurosurg. - 1991. -Vol. 75. - P. S28-S36.

37. McGraw ('. P. A cerebral perfusion pressure greater than 80 mm Hg is more beneficial // In I loft'J. T.. Betz A. L (eds). Intracranial pressure VII. - 1989. - Berlin. Springer Verlag. - P 839-841.

38. Miller |. D. Head injury and brain ischemia-implications for therapy // Br. J. Anaesth. - 1985. - Vol. 57. -P. 120-130.

39. Mocco ).. Rose J. C., Komotar R.J. et al. Blood pressure management in patients with intracerebral and subarachnoid hemorrhage // Neurosurg. Clin. N. Am. -2006. - Vol. 17. Suppl. 1. - P 25- 40.

40. Motgenstern L. B. Hemphill J. C, Anderson C. el al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/

American Stroke Association // Stroke. - 2010. - Vol. 11. - P. 2108-2129.

41. NatesJ. L.. Niggemever L F.. Anderson M. B.etal.Cerebral perfusion pressure monitoring alert! // Crit. ("are Med. -1997. - VoL 25. - P. 895-896.

12. O'Rourke M. F.. ftouca A, Jiang X.J. Pulse wave analysis // Br. J. Clin. Pharmacol. -2001. - Vol.51. - P. 507-522.

43. Powers W.J. Acute hypertension after stroke: the scientific basis for treatment decisions // Neurology. - 1993. -Vol. 43. - P. 461-467.

44. Qureshi A. I. Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACII): rationale and design // Neumeritical Care - 2007. - Vol. 6. - P. 56-66.

45. Qureshi A. I.. Ezzeddme M. A.. Nasar A. et al. Prevalence of elevated blood pressure in 563,704 adult patients w ith stroke presenting to the ED in the United States // Am. J. Emerg. Med. - 2007. - Vol. 25. - P. 32-38.

46. Robertson C. S.. Valadka A. B.. Ilannay II. J. et aL Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury // Crit. Care Med. -1999. - VoL 27. -P 2086-2095.

47. Rose J. C.. Mayer S. A. Optimizing blood pressure in neurological emergencies // Neurocrit. Care. - 2004. -Vol. 1.- P. 287-299.

48. Rosner M. J.. Becer D. P. The etiology of plateau waves: a theoretical model and experimental observations // In: Ishii S., Nagai II., Brock M., (eds). Intracranial pressure V Berlin. Spriger-Verlag: 1983. - P. 301-306.

49. Rosner M. |„ Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury // J. Trauma. - 1990. -Vol. 30. - P. 933-941.

50. Rosner M. ).. Rosner S. D„ Johnson A. II. Cerebral perfusion pressure: management protocol andl 4 clinical results //J. Neurosurg. - 1995. - Vol. 83. - P. 949-962.

51. Schwab S.The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke /'/ Neurology. - 1996. - Vol. 47. -P. 393-398.

52. Strebil S.. Lam A. M.. Malta B. F. et al. Impaired cerebral autoregularion alter mild brain injury // Surg. Neurol. -1997.-VoL47.-P. 127-131.

53. Vahedi K.. Hofmeijer J.. Juettler F.. et al. DECIMAL, DESTINY. and HAMLET investigate is. Early decompressive surgery in malignant infarction of the middlc cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials // Lancet Neurol. - 2007. - VoL 6. -P 215-222.

54. Yoshida A.. Shima T.. Okada Y. et al. Outcome of patients with severe he;*! injury. Evaluation by cerebral perfusion pressure // Hong Kong. Springer-Vbrlag. - 1993. -P. 309-312.

55. Zhang Y„ Reillv K. II.. Tong W. et al. Blood pressure and clinical outcome among patients with acute stroke in Inner Mongolia. China //J. Hypertens. - 2008. - Vol. 26. -P 1446-1452.

56. Ziai W. C.. Torbey M. T.. Naff N. J. et al. Frequency of sustained intracranial pressure elevation during treatment of severe intraventricular hemorrhage // Cerebrovasc. Dis. -2009.-VoL27.-P.403-410.