Атеросклероз. Осмысление и поиск решения проблемы

Атеросклероз.

Осмысление и поиск решения

проблемы

В. С. Хазов

ГБУЗ ВО ГКБ №5 г. Владимира, Владимир Абстракт

Одной из важнейших болезней человечества является атросклроз с множеством крайне агрессивных клинических масок. Современная наука смогла создать большое количество самостоятельных теорий, объясняющих происхождение и развитие этой патологии, но практических успехов пока не добилась. Автор статьи считает, что опираясь на современный метод исследования, метод клинико-анатомических сопоставлений (КАС) выяснить истинную уть атеросклероза не удастся никогда. Необходим кардинальный пересмотр научного подхода к изучению любой патологии. Предлагается обратить внимание и оценить возможности системного анализа, в частности теории функциональной системы (ФС) академика П. К Анохина. Ключевые слова: атеросклероз, метод клинико-анатомических сопоставлений, теория функциональной системы, академик Анохин, смена базовой концепции.

Atherosclerosis. Understanding and Solutions Finding

V S. Hazov

Vladimir City Clinical Hospital №5, Vladimir, Russia

Abstract

One of the major human diseases is atherosclerosis with a lot of very aggressive clinical masks. Modern science has been able to create a large number of distinct theories to explain the origin and development of this disease, but the practical success has not yet been achieved. The author believes that it is impossible to find out the true nature of atherosclerosis relying on the modern method of research — clinical and anatomic mapping (CAM) method. It is necessary to make a major revision of the scientific approach to the study of any pathology. It is suggested to pay attention and assess the possibilities of systemic analysis, in particular the academician P. K Anokhin's functional system (FS) theory. Keywords: atherosclerosis, clinical and anatomic mapping method, academician Anokhin's functional system theory, basic concept change.

Сегодняшняя медицина переживает непростые времена. С совершенствованием ее технических возможностей лавинообразно потекло накопление фактического материала во всех разделах медицины. Началось масштабное развитие этой науки «вширь». А вот приемов или методологических инструментов, дающих возможность вести исследования «вглубь», в направлении поисков истинных причин и основных этапов развития любых болезней пока создать не удалось. В результате большинство болезней рассматриваются с разных самостоятельных точек зрения и начинают представляться полиэтиологичными и полипатогенетичными. Другими словами, реальная единственная причина и единственное основное звено механизма формирования любой болезни остаются для науки недоступными. Какие-то эфемерные надежды на раскрытие истинной сути болезней продолжают возлагать на доказательную медицину

(ДМ). Однако, ДМ - это направление медицинской практики, а не науки. Она определяет опытным путем лучшие практические наработки из уже имеющихся. Но современные требования в медицине призывают к научному прорыву, который, понятно, никакого отношения к принципам и достижениям ДМ не имеет. Общеизвестно, что наука развивается до тех пор, пока идея главенствует над фактом. Теория, ведомая практикой, всегда заходит в тупик [1]. В дополнение к уже имеющимся проблемам стала меняться структура заболеваемости и смертности от известных человечеству болезней. Упала роль инфекционной патологии и на передний план вышли хронические неинфекционные болезни (ХНБ), такие как атеросклероз и его многочисленные клинические маски, рак, ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.п. Однако, несмотря на значительные изменения, происходящие в медицине, связанные

с перегрузкой старых концепций новым фактическим материалом, а также с доминированием в клинике в последние десятилетия ХНБ, методы изучения и борьбы с ними остались прежними. Причины всех болезней медицина продолжает видеть в том, что по мере увеличения продолжительности жизни растет время экспозиции внешних потенциально агрессивных факторов. Этот момент и является решающим в развитии ХНБ. Исходя из таких представлений, делают резонный вывод, что для того, чтобы затормозить формирование ХНБ, надо блокировать воздействие, по возможности, всех факторов риска. Появилось самостоятельное направление, занимающееся нейтрализацией неблагоприятных внешних воздействий - профилактическая медицина. Однако крупный отечественный патолог профессор В. М. Дильман доказал бесперспективность такого подхода. Он предъявил научному медицинскому сообществу кроме двух уже известных экологической и генетической моделей или механизмов развития болезней еще два эволюционных механизма - аккумуляционный и онтогенетический. Аккумуляционная модель заключается в том, что во время обычного, физиологически протекающего обмена веществ, в организме происходит естественное образование небольшого количества свободных радикалов. Они ведут к незначительным, но постоянно возникающим повреждениям клеточных структур во всем теле. Эти повреждения со временем накапливаются и формируют дегенеративные, «старческие» болезни, которые неизбежно присутствуют у всех людей в определенном возрасте. Это и есть аккумуляционные болезни, в целом, мало зависящие от внешних факторов риска. Как пишет В. М. Дильман (1987), аккумуляционный механизм болезней не может не существовать, как не может существовать жизнь вне обмена веществ. Онтогенетический механизм образования болезней имеет более сложный сценарий. В. М. Дильман доказал, что для выполнения генетической программы развития организма должен действовать закон отклонения гомеостаза, как антипод закона сохранения гомеостаза. Действительно, для физического роста и развития организма необходимо прогрессирующее поглощение питательных веществ, повышение в крови уровней холестерина, сахара, белков, гормонов и др., усиление различных регуляторных влияний. Закон отклонения гомеостаза работает через повышение порога раздражения определенных подкорковых, в основном, гипоталамических центров. При этом через обратные связи происходит повышение поглощения пищи, концентрации нужных для развития веществ, что и делает возможным выполнение генетической программы развития организма - онтогенез. Однако генетическая программа развития - это программа без конца. В ходе эволюции механизмы выключения закона отклонения гомеостаза не были созданы за ненадобностью. Поэтому процесс повышения порога раздражения регулирующих центров никогда не прекращается. Стойкое отклонение гомеостаза уже

после полного выполнения генетической программы развития ведет к обязательному формированию главных ХНБ - атеросклероза, рака, ожирения, климакса и т.д. Понятно, что борьба с этим вариантом нарушения нормальной жизнедеятельности должна вестись по особым правилам, еще практически неизвестным современной медицине. Из всего вышесказанного следует, что если будут каким-то образом исключены все другие механизмы происхождения болезней, онтогенетическая модель обеспечит их обязательное возникновение [2]. В этом плане очень актуально звучат слова профессора В. М. Дильмана (1982): «Никто не умирает от старости. Люди и в старости умирают от болезней, в принципе излечимых, так как они вызываются нарушением регуляции. Естественная смерть у высших организмов - смерть регуляторная».

В связи с тем, что произошло расширение наших представлений о механизмах возникновения болезней, перед исследователями встал один из важнейших во все времена вопросов, какие методы и принципы изучения патологии используются в современной медицине и способны ли они в полной мере выполнять свое предназначение. Анализ этого вопроса показал, что основным и практически единственным методом исследования любых болезней является метод клинико-анатомических сопоставлений (КАС). Этот метод пришел на смену мистическим и полумистическим воззрениям на происхождение болезней и был первым материалистическим методом, позволяющим по-настоящему научно подходить к проблемам патологии. Он рождался и утверждался в неимоверных трудностях в течение многих сотен лет. Буквально по крупицам вся мировая медицина накапливала знания об анатомо-мор-фологических деформациях внутренних органов и систем при тех или иных клинических проявлениях болезни. Наконец, около 300 лет назад этот метод стал доминирующим. Прочную теоретическую базу методу КАС предоставила с энтузиазмом воспринятая теория клеточной патологии Рудольфа Вирхова в 1858 году. Тогда практически всему медицинскому миру стало совершенно ясно, что болезнь, это местный процесс повреждения определенных клеточных популяций. С тех пор создалось устойчивое представление о болезни, как о первичном и, в большинстве случаев, прогрессирующем повреждении каких-либо структур [3]. Метод КАС постулировал, что внешние потенциально агрессивные факторы при определенных условиях преодолевают защитные механизмы организма и формируют структурные повреждения. Дальнейшую судьбу этих повреждений описывала классическая физиология, строго придерживающаяся общепринятой концепции, что все в мире, в том числе и живые организмы, подчиняется общим физическим законам. В биологии эти законы утверждают, что структурные изменения, являясь материальной причиной, порождают следствие, т.е. функциональные изменения. И в обратном направлении указанные взаимоотношения

не могут идти принципиально. Функциональные нарушения в дальнейшем трансформируются в определенную клиническую картину болезни. Таким образом, стало обязательным при анализе любой патологии обнаружение основного звена болезни, «места полома» по И. П. Павлову - структурных повреждений. Метод КАС, несомненно, был в свое время и продолжает оставаться весьма прогрессивным методом. С развитием технических возможностей на его основе медицина развернула широкий фронт работ по обнаружению анатомо-морфологических повреждений на все более тонких структурных уровнях и находила их. На этом пути были получены впечатляющие открытия в диагностике, фармакологии, терапии, генетике, геномике и пр. Ярких достижений добилась общая и реконструктивная хирургия, трансплантология,генная инженерия. Большие перспективы обещает работа со стволовыми клетками и многое многое другое. Однако при внимательном анализе становится понятно, что все эти победы оказались достигнуты не вследствие открытия причин и пусковых механизмов болезней, а, как интерпретируют ситуацию ведущие отечественные патологи, «посредством констатации уже вполне развившихся структурно-функциональных изменений органов и последующей их коррекции в условиях, как правило, продолжающего действовать пока еще неизвестного патогенного фактора» (Саркисов Д.С. с соавт.,1995) [4]. Абсолютно все знания в медицине были получены эмпирически, можно сказать случайно. Метод КАС стремительно накапливал фактический материал, однако общей идеи, концепции, объединяющей собранные сведения во всех разделах медицины каким-то единым принципом, не было даже в виде смутной гипотезы. Академик А. Д. Сперанский (1935) писал по этому поводу: «Мы имеем бесконечное количество медицинских теорий, но теории медицины, способной обнять весь материал,..у нас не было и нет. Не требуется доказательств для признания, что на пути движения от частного к частному медицина не скоро достигнет цели. До тех пор, пока природа всех без исключения патологических процессов не будет объединена каким-либо общим признаком, пока к методу разделения болезней по различию мы не добавим метода объединения их по сходству, у нас не будет теории медицины, т.е. не будет надежды покончить навсегда со стихийной формой ее движения и перейти к плановой и системной работе» [5]. Эту глобальную проблему попытался решить академик П. К. Анохин. Он пояснил, что с философской точки зрения вся медицина имеет дело с «целыми» объектами и «аналитическими» нюансами, полученными из «целого». «Целое» до сих пор является своеобразным «черным ящиком», непознаваемой диффузной биологической формой. Практическая медицина обнаруживает какие-то аналитические процессы, не понимая, какую роль играют, как получаются и где они фиксируются в «целом». Это и есть эмпирические находки.

Необходимо было конкретизировать понятие «целое» и вскрыть его сущность. П. К. Анохин создал гениальную теорию функциональной системы (ФС), позволившую увидеть внутреннюю структуру «целого» и обнаружить общие принципы, по которым появлялись аналитические частности. Однако блестящая теория ФС П. К. Анохина не была оценена в достаточной мере по ряду объективных и субъективных причин и осталась невостребованной. Между тем медицина задыхалась в огромном количестве несистематизированного аналитического материала и продолжала распадаться на множество болезней, имеющих, как казалось, индивидуальную сущность. Таким образом, победное шествие эмпирической медицины, вооруженной ее доказательным направлением, происходило на фоне нерешенных глобальных проблем в виде отсутствия знаний об этиологии и ключевом этапе патогенеза абсолютно любой болезни [2, 4]. Эта ситуация продолжаться до бесконечности не могла и в какой-то момент стало ясно, что вся медицинская наука потихоньку стала входить в очередной в ее длинной истории кризис. Кризис, или осознание несостоятельности общепринятых научных представлений, проявляется просто. Несмотря на активные усилия науки и практики в течение достаточного времени, внедрение новейших технологий во все разделы медицины, заболеваемость и смертность от того или иного социально значимого патологического процесса не падает или даже растет. Возьмем для примера наиболее социально значимое заболевание - ишемическую болезнь сердца (ИБС). Общепризнанно, что в основе ИБС лежит стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Он же является необходимым фоном и для дополнительных факторов, ведущих к критической ишемии миокарда, таких, как затянувшийся спазм сосудов сердца, нарушение реологических свойств крови, повышение концентрации катехола-минов в крови и др. [6-12]. Метод КАС безапелляционно утверждает, что победа над атеросклерозом будет означать, ни много ни мало, победу над ИБС. Тщательное длительное изучение, казалось бы, всех нюансов атеросклероза привело к тому, что появилось более десятка самостоятельных концепций, объясняющих происхождение и развитие этой патологии. В проблеме атеросклероза мы считаем важным отметить несколько кардинальных моментов. Во-первых, атеросклероз развивается с раннего детства (Blackburn H.,1979) и у всех людей без исключения [12]. Профессор В. М. Дильман (1987) убедительно показал, что механизмы реализации генетической программы развития организма обязательно приводят к возрастному увеличению холестерина в крови, гипергликемии,гиперинсулинемии, инсулинорезистентности. В процессе нормального развития организма эти изменения являются уже не факторами риска, а патогенетическими факторами атеросклероза. Поэтому эта болезнь с той или иной скоростью возникает всегда даже при отсутствии неблагоприятных экологической и генетической пред-

посылок [2]. Во-вторых, из сказанного вытекает, что атеросклероз - регуляторная болезнь. Одним из важнейших механизмов формирования атеросклероза, кроме уже указанных, является хроническая, непрерывно текущая иммуновоспалительная реакция в сосудистой стенке. Чем выраженнее ате-росклеротический процесс, тем выше в крови уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), иммуноглобулинов класса G, Т-лимфоцитов, анти-фосфолипидных антител, концентрация С-реактивного белка (СРБ) [13]. Однако из основ нормальной физиологии известно, что постоянно высокие концентрации веществ, приводящих и способствующих развитию атеросклероза, возможны лишь при повреждении механизмов отрицательной обратной связи, регулирующей эти показатели. Значит, можно до бесконечности обнаруживать все новые и новые вещества, вызывающие эту болезнь, или тормозящие ее развитие. Однако причина блокады обратных связей, т.е. непосредственного механизма возникновения атеросклероза, остается вне поля зрения исследователей. Впрочем, в рамках метода КАС эта проблема даже не рассматривается. Как сообщают отечественные апологеты этого метода, болезней регуляции не может быть в принципе [4]. И, наконец, главный вопрос: является ли атеросклероз причиной ИБС? Повторим, что однозначно и безоговорочно утверждается, что именно стенози-рующий атеросклероз коронарных артерий лежит в основе организации критической недостаточности кровообращения сердца. Однако длительная (более столетия) интенсивная борьба мировой медицины по всему спектру проблем, но в строго очерченном направлении восстановления кровообращения миокарда не только не привела к желаемому результату в виде победы над ИБС, но и породила целый ряд вопросов, совершенно нерешаемых с точки зрения базовой окклюзионной коронарогенной теории. Появилось большое количество работ, показывающих, что часто выраженные атеросклеротические поражения коронарного русла не сопровождались соответствующими клиническими проявлениями ИБС [14-20]. В работах другого направления констатировали стенокардию и острый инфаркт миокарда (ОИМ) без каких-либо значимых поражений сердечного кровообращения [21, 22]. Зачастую клиническая картина ИБС не укладывается в окклюзионную концепцию. В определенные периоды она может проявлять себя классической стенокардией напряжения, а в другой обстановке, обычно эмоционально благоприятной, даже более значительная физическая нагрузка выполнялась совершенно благополучно [23]. Нередко исследователи регистрировали стойкую спонтанную ремиссию стенокардии, имевшей устойчивые классические симптомы. Такая полная, без видимых причин, ремиссия стенокардии была выявлена во Фрамингемском исследовании у 14% мужчин и 19% женщин [24]. Трудно объяснить с позиции официальной теории ИБС феномен ишемического прекондиционирования миокарда,

открытый в 1986 году С. Е. Миггу с соавторами. Эти ученые обнаружили, что несколько коротких ише-мических эпизодов, вызванных определенной физической нагрузкой, приводят к повышению ишемической устойчивости сердца и в течение последующих 1-2-х часов те же нагрузки выполнялись без затруднений [25]. Совершенно необъясним стремительный рост заболеваемости и смертности от различных форм ИБС во всем мире с начала ХХ века и по настоящий момент. От ситуации, когда ИБС относилась к медицинской казуистике, до времен, когда за исключительно высокую заболеваемость и смертность ее стали называть главной болезнью человечеств [3, 26, 27]. И, несмотря на все усилия, этот смертельный рост продолжается. В России, по данным Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины, за период с 1990 по 1997 год заболеваемость ИБС увеличилась более чем на 1000 человек на 100 000 населения. Характерно, что это увеличение заболеваемости не было связано с основным фактором риска ИБС - дислипидемией. Средний уровень холестерина в российской популяции за указанные годы не повысился [28]. Тревожная ситуация остается и в «благополучных» по этой патологии странах. Так в США с 1990 по 2000 год абсолютное значение смертности от ИБС увеличилось на 2,5% [29]. Все эти объединенные сведения, глубоко противоречащие современным представлениям о сущности ИБС, приводят критически мыслящих исследователей к пониманию, что окклюзионная коронарогенная теория ИБС несостоятельна. Такой вывод ставит под сомнение адекватность самого базового метода изучения болезней - метода КАС.

Мы попытались выяснить, используя современные знания, способен ли он в принципе привести к обнаружению причин и механизмов развития болезней. Нет ли у него скрытых, невыявленных пока способностей, которые позволили бы исследователям приблизиться к пониманию истинных основ любой патологии. При анализе метода КАС подтвердился факт, что он с самого начала был нацелен только на сбор достоверной информации об анатомо-морфологических изменениях внутренних органов при тех или иных клинических проявлениях болезни. Когда эйфория от теории клеточной патологии Р. Вирхова немного улеглась, встал вопрос, как происходит пробой защитных сил той или иной клеточной группы? Почему он наблюдается выборочно, а не у всех людей, живущих в одинаковых условиях? Посредством каких механизмов структурные повреждения создавали ту или иную клинико-функци-ональную картину болезни? Почему зачастую грубые анатомо-морфологические деформации никак себя не проявляли функционально и клинически, и, наоборот, нередко минимальные структурные повреждения приводили к катастрофическим последствиям? Для объяснения этих общеизвестных фактов с позиции метода КАС его представителям приходится идти на хитрость. Причины отсутствия первичных

17

повреждений, значимых клинико-функциональных коррелятов при выраженных структурных деформациях, выборочную заболеваемость людей, живущих в равноценных условиях, они усматривают в индивидуальных особенностях их организмов. У таких невосприимчивых жителей, вероятно, были более развиты процессы микроциркуляции крови, усилена антиоксидантная и антигипоксическая защита, улучшены реологические показатели жидкостей, более активизированы механизмы синтеза энергии и т.п. Однако эти объяснения лишь подтверждают, что не структурные деформации, навязчиво бросающиеся в глаза, являются истинной причиной болезни. Суть патологии заключается в блокировке по каким-то, пока не выясненным механизмам, саногенетических процессов, нивелирующих действие агрессивных факторов внешней и внутренней среды. По этому поводу академик П. К. Анохин (1968) ввел понятие «золотого правила» нормы, постулирующее, что в здоровом организме максимальная защита всегда сильнее действия потенциально патогенных факторов среды [30]. Таким образом, метод КАС на пути изучения болезней смог дойти лишь до понимания проблемы «черного ящика», когда информация более-менее ясна на входе в «мертвое пространство черного ящика» и на выходе из него. Но как, каким способом и по каким правилам получался результат, было совершенно неизвестно [31]. Например, при ИБС на «входе» фиксируется атеросклероз коронарных артерий, ожирение, гипертония, курение, наследственная предрасположенность, малоподвижный образ жизни, стрессы, а на «выходе» различные клинические формы ИБС. Концепция «черного ящика» создала ясное понимание предстоящей задачи. Для изучения реальных, истинных механизмов и нормальной жизнедеятельности, и формирования любой болезни требовалась методика, позволяющая увидеть и иметь возможность изучать внутреннюю структуру пока еще аморфного образования под кодовым названием «черный ящик». Такая постановка вопроса соответствует представлениям крупных, нестандартно мыслящих ученых (А. Д. Сперанский, 1935; К. Бернар, 1937) о происхождении патологических процессов из физиологических, которые начинают развиваться не в том месте, не в то время и не с той интенсивностью. К. Бернар (1937) утверждал, что «мы не будем иметь научной медицины до тех пор, пока будем разграничивать поиски объяснения патологических процессов от объяснения нормальных жизненных феноменов» [2]. Исследования в этом направлении привели к заключению, что для нормальной жизнедеятельности организма, для обеспечения закона сохранения постоянства внутренней среды необходимо существование безупречно действующей сигнализации, информирующей центральные и периферические регуляторные устройства о любых изменениях, угрожающих гомеостазу, а также корригирующих механизмов, блокирующих саму возможность отклонения гомеостаза или быстрого

18

его восстановления. Для этих целей эволюция создала нервную систему с ее сложным и весьма разнообразным рецепторным аппаратом. С тех пор любые воздействия внешней или внутренней среды осуществляются не непосредственно на тот или иной орган или ткань, а всегда через определенные рецепторы клеток [30, 32]. Эти сведения позволили более четко представить, что такое «черный ящик». Пути и принципы прохождения внешних или внутренних факторов через воспринимающие элементы организма, т.е. через нервную систему и составляют суть понятия «черный ящик». Раскрытие механизма этого взаимодействия объяснило бы, почему в отдельных случаях внешние факторы при их прохождении через воспринимающие структуры трансформировались в нормальные физиологические процессы, а в других дело заканчивалось болезнью. Метод КАС был создан в совсем другую эпоху развития науки, поэтому даже не помышлял о проблемах «черного ящика». Он для этих целей не был приспособлен. Именно поэтому за всю историю своего применения он принципиально не мог обнаружить этиологию и ключевой этап патогенеза ни одного заболевания. Механизмы поддержания нормальной жизнедеятельности также не могли быть вскрыты при помощи метода КАС. Так общая патология, изучающая основы формирования болезней, оказалась в научном тупике и, как выяснилось, без методических приемов и инструментов, позволивших бы этот тупик преодолеть. Требовался кардинально новый подход к базовым проблемам общей патологии, поиск принципиально иной теоретической платформы, на основе которой был бы осуществлен научный прорыв в медицине.

Принципиально новый взгляд на глубинную суть происходящих в организме процессов предложил в первой половине ХХ века академик П. К. Анохин. Он применил эксклюзивный, им же созданный системный анализ для изучения всех нюансов жизнедеятельности организма и создал на его основе гениальную, по мнению ряда крупных отечественных и зарубежных ученых, теорию функциональной системы (ФС). Термин «системный анализ» был модным и весьма распространенным термином во многих сферах науки Х1Х-ХХ веков. Он обозначал целостный, широкий, всеобъемлющий, но чрезвычайно неконкретный подход к изучаемым проблемам, и никакого отношения не имел к Анохинскому функциональному системному анализу. В чем же состоит принципиальная новизна функционального системного анализа? Она заключается в том, что подвергаются анализированию не сами элементы здоровой или поврежденной структуры, а интегральный результат их взаимодействия, или производимая ими функция. П. К. Анохин обоснованно утверждал, что важнейшим, обязательным условием организации функциональной, т.е. активной системы, является наличие системообразующего фактора. Само название такого фактора говорит о его призвании целенаправленно выбирать и объединять в единый

ансамбль строго определенные элементы. Для чего? Отвечая на этот вопрос, П. К. Анохин делает важнейшее открытие, ставшее основой его теории ФС. Этот ученый приходит к заключению, что таким универсальным системообразующим фактором в живых организмах является необходимый, обязательно полезный результат, для чего и создается система. Более того, вся деятельность системы, а также все этапы ее формирования отражаются в характеристиках результата, отвечая на вопросы: 1 - какой результат должен быть получен? 2 - когда именно должен быть получен результат? 3 - взаимодействием каких элементов и процессов должен быть получен результат? 4 - как система убеждается в достаточности полученного результата? Активно выбирая нужные в данной ситуации элементы и процессы по всему организму, зачастую из разных анатомических регионов, результат формирует систему [33-35]. Анализ получения результата системой позволил П. К. Анохину сделать следующий гениальный шаг - раскрыть схему внутреннего строения любой системы. Оказалось, что все ФС, независимо от количества включенных в ее состав элементов и их значимости в организме, представлены универсальными, структурно и функционально раздельными стандартными узловыми блоками или сегментами: афферентным синтезом, аппаратом принятия решения, эфферентным синтезом, периферическим рабочим комплексом, непосредственно создающим в каждой конкретной ситуации результат, обратной афферентацией от полученного результата и акцептором результата действия, оценивающим достаточность совершенного системой действия [30, 36]. П. К. Анохин расширил понятие функции, освободив ее от анатомо-морфологических оков, и основал динамическую физиологию. В отличие от современной статической физиологии, полностью подчиненной структурным колебаниям, динамическая физиология постулирует, что в любых процессах жизнедеятельности функция занимает по отношению к структуре лидирующее положение. В естественной динамической картине жизнь представляется как постоянное движение к достижению определенных целей. Никакая анатомическая единица организма не может работать просто так, без цели. Любой акт жизнедеятельности имеет цель в виде достижения полезного в данной ситуации результата. Всякое действие детерминировано какой-то потребностью. Разнообразные факторы внешней и внутренней среды, воздействуя на организм через нервный рецепторный аппарат, создают условия для выхода каких-либо физиологических констант за пределы эволюционно обозначенной нормы. Потребность в восстановлении нарушенного постоянства внутренней среды активирует нужную мотивацию. Вместе со стимулами потребности мотивация осуществляет афферентный синтез проблемы. Включается механизм принятия решения, возбуждаются соответствующие первые нейроны эфферентного синтеза, активирующие необходимый в конкретной ситуа-

ции рабочий периферический комплекс элементов и процессов. Последний производит результат, параметры которого через обратную афферентацию оцениваются акцептором результата действия (АРД). Всю эту длинную цепь событий предваряет построенная за доли секунды конечная цель предстоящих усилий, т.е. точная афферентная модель будущего действия, способного удовлетворить возникшую потребность. С физиологической точки зрения цель -это механизм формирования возбуждений, несущих представление о параметрах будущего результата, опережающих во времени реально наступающую действительность. Эти опережающие возбуждения контролируют каждый этап выполняемой задачи и при помощи обратных связей призваны своевременно корректировать получаемый результат [37]. С точки зрения функционального системного анализа, вышеописанная универсальная схема является, можно сказать, абсолютно единственной схемой взаимодействия организма с внешней средой. Вне этой схемы жизнь просто невозможна. Академик К. В. Судаков с соавт. (1997) наглядно показал, что любой, сколько угодно малый отрезок жизни организма или его части от возникновения потребности до ее удовлетворения, названный системоквантом, имеет внутреннюю структуру полноценной ФС [38]. К пониманию первостепенной значимости функции в жизнедеятельности организма и, следовательно, к осознанию принципа функциональной системной организации всего живого, П. К. Анохин пришел, анализируя условия существования и развития жизни в самом начале эволюции и далее на протяжении всей ее истории. На основании этого анализа ученый сделал неоспоримый вывод, что эволюция живого протекала в русле изначально возникшей универсальной способности - опережающего реагирования на потенциальные угрозы окружающего неорганического мира, имеющего устойчивые характеристики последовательности протекающих в нем явлений и их повторяемости [30, 39]. Принцип предвосхищения предстоящих во внешней среде событий в протоплазматических процессах организма стал основой создания и сохранения структур, которые приспосабливают его к условиям внешней среды [33, 34, 39]. В итоге, на основании детального изучения этого вопроса, П. К. Анохин делает вывод, что активное опережающее отражение свойств внешнего мира, создавшее всю структурную организацию живого, является «абсолютным законом жизни» [40]. Однако организм приспосабливается к различным параметрам среды не структурами, а результатом, производимым определенными структурами, или их функцией. Если результат деятельности какого-то структурного ансамбля позволял данному анатомическому соединению свободно существовать в искомой среде, эта конфигурация элементов закреплялась в наследственном аппарате. Если нет - весь комплекс претерпевал дальнейшие структурные доработки или уничтожался. То есть, совершенно очевидно, что функция была

19

и есть тем главным арбитром, решающим быть или не быть такому-то анатомо-морфологическому комплексу. Функция, как индикатор адекватности определенных анатомических ансамблей, руководила ходом усложняющейся эволюции всего живого. Перед развивающимся организмом стояла вполне определенная задача: для существования в конкретной среде был необходим такой комплекс структурных компонентов, который воспроизводил бы результат, соответствующий параметрам среды. Задача выполнялась универсально. В течение многих миллионов лет путем перебора различных уже имеющихся и вновь создаваемых структур с подходящими свойствами посредством мутаций и механизмов перемешивания и перекомбинирования наследственной информации подбирались нужные удачные комплексы (Марков А.В., 2012). При этом можно сказать, сама необходимая на данном этапе развития функция собирала анатомические детали, зачастую находящиеся в разных частях организма, и заставляла их работать в нужной последовательности и с нужным усилием. Эта универсальная эволюционная операция по созданию необходимых анатомических ансамблей, названных ФС, явилась гениальным открытием академика П. К. Анохина.

Завершая настоящую работу, необходимо еще раз подчеркнуть, что на смену методу КАС, как выяснилось, принципиально не способному обнаружить причины и базовые механизмы развития любой болезни, приходит метод функционального системного анализа, предложенный в общем виде академиком П. К. Анохиным. Этот ученый выполнил научно-историческую миссию, вскрыв пути и принципы прохождения внешних факторов через воспринимающие системы организма. Стало ясно, что развитие любой патологии возможно лишь при нарушении прохождения сигнала от внешних возмущающих факторов по универсальным структурам ФС. Изучение сердца, пораженного атеросклероти-ческим процессом, в рамках системного анализа выявило, что адекватное энергетическое обеспечение этого органа обусловлено динамическим манипулированием симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы (ВНС). Установлено, что афферентный рецепторный аппарат сердца представлен хеморецепторами (ХР) и рецепторами растяжения (РР). ХР несут информацию о кислотно-щелочном состоянии коронарной крови, которое при ишемии сдвигается в кислую сторону (Ноздрачев А.Д., 1983) и являются рецепторами симпатической нервной системы (СНС). РР информируют центральный аппарат ФС о степени двигательной активности сердца и относятся к воспринимающему аппарату парасимпатической нервной системы (ПНС) (Косицкий ПИ., 1975; Чазов Е.И., 1982; Рааб В., 1959). Другими словами, ХР информируют о степени ишемии миокарда, точнее о состоянии его энергетического гомеостаза, а РР -о степени производимой этим органом работы. При уровне работы сердца, превышающем энергетиче-

20

ские возможности ее обеспечения, наступает ишемия сердечной мышцы. Соответственно усиливается сигнал с ХР Проходя через аппарат принятия решения ФС, он производит такие действия, которые усиливают активность первых эфферентных нейронов ПНС и ослабляют активность первых эфферентных нейронов СНС. Сократимость сердца снижается, что мгновенно восстанавливает его энергетический баланс. Это механизм отрицательной обратной связи. Понять механизм активизации сердечной деятельности нам помогли работы академика П Н. Кры-жановского (1980, 1987, 1997). Этот ученый экспериментально показал, что при обработке нейронных популяций веществами, блокирующими тормозные механизмы, например, столбнячным токсином, в них образуется группа гиперактивных нейронов, так называемый генератор патологически усиленного возбуждения (ППУВ). Под влиянием вначале модально специфических, а в дальнейшем любых афферентных воздействий ППУВ начинал генерировать высокочастотные импульсы, пробивающие системы тормозного контроля нейронных групп на пути их следования. При этом на периферии появлялись эффекты, никакого отношения не имеющие к физиологическим. Так исключительно по вине дизрегуляции ВНС появлялись патологические системы, формирующие болезнь. Академик А. Д. Сперанский (1935) в унисон затронутой проблеме заявлял, что раздражение нервных центров посторонним агентом часто бывает незначительным. Оно меняет лишь их функцию. На периферии же изменение функции нервного центра проявлялось тяжелыми нарушениями целостности тканей и даже смертью тканевых элементов. Как уже упоминалось, патологические процессы формируются на базе физиологических. Тут ситуация обратная. В случае с ППУВ патофизиология помогла выявить ранее неизвестный физиологический механизм запуска положительной обратной связи. Образование, при необходимости, нейронных популяций с регуля-торно ослабленными тормозными процессами, по аналогии названными генератором усиленного возбуждения (ПУВ) и есть стандартный нейрофизиологический механизм, выводящий нужную в данный момент систему в доминантное состояние. В отличие от ППУВ, ПУВ подчиняется регуляторным влияниям и прекращает свое существование по первому требованию отрицательной обратной связи. При необходимости увеличить активность сердечной деятельности, в нейронах аппарата принятия решения формируется ПУВ на симпатических путях. При этом импульсы от ХР уже не тормозятся, а через ПУВ усиливают симпатические влияния на сердце. Достаточно подробно мы описывали эти регуляторные процессы в своих предыдущих работах (Хазов В.С., 1999, 2007, 2014). Функциональный системный анализ ясно показывает, что любой патологический процесс начинается с формирования ППУВ. Защитные адаптивно-компенсаторные реакции, мгновенно возникающие при этом, пытаются восстановить

нарушенную функцию, вызывая определенные анатомо-морфологические деформации. Эти структурные сдвиги, или «места полома» ни в коем случае не нарушают функцию органа, а всячески стабилизируют ее. Если удается удержать функцию в приемлемых границах, болезнь застывает в своей хронической форме. Активизация саногенетических механизмов может полностью ликвидировать причину и базовое звено патогенеза. В этих случаях мы можем наблюдать стойкую «спонтанную» ремиссию. Теория ФС однозначно утверждает, что структурный, анатомо-морфологический каркас организма идеально отшлифован соответствующими функциями в течение миллионов лет и для обычных факторов «родной» среды он неуязвим. Повредить какую-то часть этого каркаса может только стабильное нарушение жизнедеятельности соответствующей ФС через создание нефизиологических, патологических условий для ее функционирования. Например, путем патологической трансформации отрицательной обратной связи в положительную обратную связь [4]. При этом в определенных условиях физиологического торможения гиперфункционирующей структуры не происходит. Наоборот, продолжается стимуляция органа или ткани, стойко нарушающая ее гомеостаз. Такой поворот событий заканчивается повреждением гиперфункционирующей структуры, если не включатся защитные саногенетические механизмы. Как происходит подобная трансформация и что собой представляют защитные механизмы можно понять только с помощью теории ФС.

Заключение

Подводя итог этому исследованию, мы считаем, что, несмотря на то, что данная работа не несет непосредственных практических результатов, она обращает внимание всего медицинского сообщества

на необходимость глубокого переосмысливания представлений о сакральных основах любой патологии. Понятно, что правильная теоретическая установка является гарантом кардинальных открытий во всех разделах медицины. В данном исследовании была вскрыта истинная значимость метода КАС, его огромный и продолжающийся вклад в развитие медицины «вширь» и принципиальная неспособность движения «вглубь» для обнаружения этиологии и основного звена патогенеза любой болезни. Используя новейшие достижения последних десятилетий, мы пришли к однозначному выводу, что функциональный системный анализ, основы которого были заложены академиком П. К. Анохиным в его теории ФС, позволяет проникнуть в суть абсолютно любой патологии. Это означает, что забрезжила возможность создания универсальной теории медицины со всеми вытекающими последствиями, или, другими словами, начало новой эры в развитии медицины. Но широкое применение теории ФС осложняется тем, что она изначально предполагает кардинальное изменение самой формы мышления исследователя [34]. Привычную и всем понятную схему формирования болезни: дефект структуры нарушение функции, эта теория безоговорочно меняет на диаметрально противоположную: нарушение функции деформация структуры. Преодоление этого барьера в умах всего медицинского сообщества сродни проблеме перехода от искреннего атеизма к глубокой вере в Бога. Это очень непростой переход. Однако, как показало наше исследование, альтернативы методу функционального системного анализа в настоящее время нет. Все будущие глобальные успехи, в том числе и понимание сути атеросклеротического поражения артерий, мы связываем с широким применением этого метода во всех разделах медицины и надеемся, что эти успехи не заставят себя долго ждать.

Список литературы

1. Mosolov AN. Practice-led Theory Always Comes to a Dead-end. From: Erwin Bauer theoretical biology (to his 100th anniversary). Scien. W. Coll. Pushchino Research Center RAS. 1993 Russian (Мосолов АН. Теория, ведомая практикой, всегда заходит в тупик. В кн. Эрвин Бауэр теоретическая биология (к 100-летию со дня рождения). Сб. научн. тр. Пущинский научный центр РАН. 1993).

2. Dil'man VM. Four Models of Medicine. M. Medicine. 1987. Russian (Дильман ВМ. Четыре модели медицины. М. Медицина. 1987).

3. Borodulin VI. Essays on the History of National Cardiology. M. Medicine. 1988. Russian (Бородулин ВИ. Очерки истории отечественной кардиологии. М. Медицина. 1988).

4. Sarkisov DS , Fingers MA, Khitrov NK. General Human Pathology. M. Medicine. 1995. Russian (Саркисов ДС , Пальцев МА, Хитров НК. Общая патология человека. М. Медицина. 1995).

5. Speranskii AD. Elements of the Medical Theory Building. Pub. VIEM.M.L. 1935. Russian (Сперанский АД. Элементы построения теории медицины. Изд-во ВИЭМ.М.Л. 1935).

6. Viherta AM, Launa BM. Sudden Death. Medicine. 1982. Russian (Втерта АМ , Лауна БМ. Внезапная смерть. М. Медицина. 1982).

21

7. Coronary heart disease. Round-table Discussion. Ter Archive. 1995;9:10-7. Russian (Ишемическая болезнь сердца. Дискуссия за круглым столом. Тер Архив. 1995;9:10-7).

8. Meyerson FZ. Pathogenesis and Prevention of Stress and Ischemic Heart Damage. M. Medicine. 1984. Russian (Меерсон ФЗ. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М. Медицина. 1984).

9. Raab V. Adrenergic-Cholinergic Regulation of Metabolism and Heart Function. Hegglina R. Cardiology Achievements. M. Medgiz. 1959. Russian (Рааб В. Адренергическо-холинергическая регуляция обмена веществ и функций сердца. Хегглина Р. Достижения кардиологии. М. Медгиз. 1959).

10. Ruda MJ, Zysko AP. Myocardial Infarction. Moscow: Medicine. 1981. Russian (Руда МЯ , Зыско АП. Инфаркт миокарда. Москва: Медицина. 1981).

11. Chazov EI. Opportunities of the Conservative Theory of CHD. Successes and Disappointments. Loc. Archives. 1995;9:3-9. Russian (Чазов ЕИ. Возможности консервативной теории ИБС. Успехи и разочарования. Тер. Архив. 1995;9:3-9).

12. Wiechert AM, Chaklin AV. Epidemiology of Non-Communicable Diseases. M. Medicine. 1990. Russian (Втерта АМ , Чаклина АВ. Эпидемиология неинфекционных заболеваний. М. Медицина. 1990).

13. Sokolov EI, Grishina TI, Shtin SR. The Integrated Approach to the Relationships between Changes of Immunological Parameters and Markers of Nonspecific Inflammation in Coronary Heart Disease Assessing. Archives of Internal Medicine. 2013;5:57-60. Russian (Соколов ЕИ , Гришина ТИ , Штин СР. Интегральный подход к оценке взаимосвязи изменений показателей иммунного статуса и маркеров неспецифического воспаления при ишемической болезни сердца. Архивъ внутренней медицины. 2013;5:57-60).

14. Abdullayev PA. Clinical Lectures on Current Issues in Cardiology. T. Medicine. 1975. Russian (Абдуллаев PA. Клинические лекции по актуальным вопросам кардиологии. Т. Медицина. 1975).

15. Vertkin AL, Martynov IV, Gasilin VS , Topolyansky AV. Silent Myocardial Ischemia. Moscow: Tetrafarm. 1995. Russian (Верткин АЛ, Мартынов ИВ, Гасилин ВС, Тополянский АВ. Безболевая ишемия миокарда. Москва: Тетрафарм. 1995).

16. Davydovsky IV. General Human Pathology. Moscow: Medgiz. 1961. Russian (Давыдовский ИВ. Общая патология человека. Москва: Медгиз. 1961).

17. Myasnikov AL. Hypertension and Atherosclerosis. Moscow: Medicine. 1965. Russian (Мясников АЛ. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. Москва: Медицина. 1965).

18. Pletnev DD. Selected Works. M. Medicine. 1989. Russian (Плетнев ДД. Избранное. Москва: Медицина. 1989).

19. Popov VG ,Martynov IV, Martynov AI. About Painless Forms of Ischemic Heart Disease. Clin Medicine. 1986;7:24-30. Russian (Попов ВГ , Мартынов ИВ, Мартынов АИ. О безболевых формах ишемической болезни сердца. Клин мед. 1986;7:24-30).

20. Kositskogo GI. Preventive Cardiology. Moscow: Medicine. 1977. Russian (Косицкого Г. И. Превентивная кардиология. Москва: Медицина. 1977).

21. Poltavskaya MG,Alliluev IG. Syndrome X - a Special Form of Ischemic Heart Disease? Clin Medicine. 1993;4:57-8. Russian (Полтавская МГ , Аллилуев ИГ. Синдром Х - особая форма ишемической болезни сердца? Клин мед. 1993;4:57-8).

22. Topolyanskiy VD, Strukovsky MV. Psychosomatic Disorders. Moscow: Medicine. 1986. Russian (Тополянский ВД , Струковская МВ. Психосоматические расстройства. Москва: Медицина. 1986).

23. Lipovetsky BM. Functional Assessment of Coronary Blood Flow in Humans. L: Science. 1985. Russian (Липовецкий БМ. Функциональная оценка коронарного кровотока у человека. Л: Наука. 1985).

24. Yearbook of Cardiology, 1979- Trans, from English. Ed. Harveya V. and others. Kannel WB,Sorlie PD,Amer Y. Cardiol. 1978;42:119-23- Moscow: Medicine, 1981 (Ежегодник по кардиологии, 1979- Пер. с англ. Под ред. В. Харвея и др. Kannel WB,Sorlie PD,Amer Y. Cardiol. 1978;42:119-23. Москва: Медицина. 1981).

25. Murry CE, Jennings RB , Reimer KA. Preconditioning with Ischemia: a Delay of Lethal Cell Injury in Ischemic Myocardium. Circulation. 1986;74:1124-36.

26. Strazhesko ND. Selected Works. Ed. the Ukrainian Academy of Sciences, Kiev. 1955. Russian (Стражеско НД. Избранные труды. Изд-во АН УССР, Киев. 1955).

27. Shulutko BI. Makarenko SV. Coronary Heart Disease. SPb: RENKOR. 1998. Russian (Шулутко БИ , Макаренко СВ. Ишемическая болезнь сердца. СПб: РЕНКОР. 1998).

28. Poghosova GV. Depression - a New Risk Factor of Coronary Heart Disease and a Predictor of Coronary Death. Cardiology. 2002;4:86-90. Russian (Погосова ГВ. Депрессия - новый фактор риска ишемической болезни сердца и предиктор коронарной смерти. Кардиология. 2002;4:86-90).

29. Shevchenko OP, Mishnev OD , Shevchenko AO, Trusov OA, Slastnikova ID. Coronary Heart Disease. Moscow: Reafarm. 2005. Russian (Шевченко ОП, Мишнев ОД, Шевченко АО , Трусов ОА, Сластникова ИД. Ишемическая болезнь сердца. Москва: Реафарм. 2005).

22

30. Anokhin PK. Biology and Neurophysiology of the Conditioned Reflex. Moscow: Medicine. 1968. Russian (Анохин ПК. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. Москва: Медицина. 1968).

31. Petlenko VP,Strukov AI ,Khmelnitsky OK. Determinism and the Theory of Causality in Pathology. Moscow: Medicine. 1978. Russian (Петленко ВП , Струков АИ , Хмельницкий OK. Детерминизм и теория причинности в патологии. Москва: Медицина. 1978).

32. Sergeev PV , Szymanowski NL. Receptors of Physiologically Active Substances. Moscow: Medicine. 1987. Russian (Сергеев ПВ, Шимановский НЛ. Рецепторы физиологически активных веществ. Москва: Медицина. 1987).

33. Anokhin PK. Fundamental Questions of the General Functional Systems Theory. From: Principles of Functions Systemic Organization. Moscow: Science. 1973;5-61. Russian (Анохин ПК. Принципиальные вопросы общей теории функциональных систем. В сб. Принципы системной организации функций. Москва: Наука. 1973;5-61).

34. Anokhin PK. Essays on the Physiology of Functional Systems. Moscow: Medicine 1975. Russian (Анохин ПК. Очерки по физиологии функциональных систем. Москва: Медицина. 1975).

35. Anokhin PK. Central Questions of the Functional Systems Theory. Moscow: Science. 1980. Russian (Анохин ПК. Узловые вопросы теории функциональной системы. Москва: Наука. 1980).

36. Anokhin PK. Systemic Mechanisms of Higher Nervous Activity. Moscow: Science. 1979. Russian (Анохин ПК. Системные механизмы высшей нервной деятельности Москва: Наука. 1979).

37. Anokhin PK. Reflex Goals as an Object of Physiological Analysis. From: Philosophical Aspects of the Functional Systems Theory. Moscow: Science. 1978. Russian (Анохин ПК. Рефлекс цели как объект физиологического анализа. В кн. Философские аспекты теории функциональной системы. Москва: Наука. 1978).

38. Sudakov KV , Agayan GZ, Vaginitis YE, Tolpygo SM , Umriukhin EA. Sistemoquantas of Physiological Processes. Moscow: Armenia International Humanitarian Fund by ac. Agayana Ts.P. 1997. Russian (Судаков КВ, Агаян ГЦ, Вагин ЮЕ, Толпыго СМ, Умрюхин ЕА Системокванты физиологических процессов. Москва: Международный гуманитарный фонд арменоведения им. акад. ЦП Агаяна. 1997).

39. Anokhin PK. Anticipatory Reflection of Reality. From: Philosophical Aspects of the Functional Systems Theory. Moscow: Science. 1978. Russian (Анохин ПК. Опережающее отражение действительности. В кн. Философские аспекты теории функциональной системы. Москва: Наука. 1978).

40. Anokhin PK. Philosophical Aspects of the Functional Systems Theory. Moscow: Science. 1978. Russian (Анохин ПК. Философские аспекты теории функциональной системы. Москва: Наука. 1978).