Субарахноидальное кровоизлияние (клиника, этиология, диагностика, лечение)

СИМПОЗИУМ «СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ (КЛИНИКА, ЭТИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ)»

Проводит: кафедра детской и общей неврологии ФИПО Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького.

Рекомендован: неврологам, врачам общей практики, терапевтам, врачам скорой помощи. СИМОНЯН В.А., ЛУЦКИЙ И.С., ГРИЩЕНКО А.Б.

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Ш

М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ

INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |

МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ПОСЛЕДИПЛОМНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ /POSTGRADUATE EDUCATION/

Эпидемиология

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) занимает 3-е место в структуре мозгового инсульта и составляет около 10 % от всех форм острых нарушений мозгового кровообращения с частотой встречаемости от 6 до 16 случаев на 100 000 населения в год. Наиболее часто САК развивается у лиц в возрасте от 30 до 60 лет. Летальность до 28 дней от момента начала составляет 30 %.

Этиология

Основной причиной развития САК является разрыв мешотчатой аневризмы сосудов головного мозга, встречающийся в 50—90 % случаев. В 15 % случаев причина остается неустановленной, артериовенозные мальформации составляют 5—7 % случаев (табл. 1). Значительно меньший удельный вес в этиологии САК принадлежит опухолям головного мозга, гипертонической болезни, артериосклерозу, амилоидной ангиопатии, церебральному ангиома-тозу, экзогенным интоксикациям, заболеваниям крови, коагулопатиям, тромболитической и антикоагулянтной терапии (табл. 2). Частота встречаемости аневризм сосудов головного мозга составляет: у женщин — 12,2 %, у мужчин — 7,6 % на 100 тыс. населения в год. Ежегодный риск разрыва аневризмы составляет 1—5 %, в течение жизни — 10-30 %.

Заболевания, часто сочетающиеся с мешотчатыми аневризмами:

— синдром Марфана;

— синдром Элерса — Данлоса — IV тип;

— недостаточность альфа-антитрипсина;

— эластическая псевдоксантома;

— нейрофакоматозы (нейрофиброматоз);

— врожденная геморрагическая телеангиэктазия;

— аномалии виллизиева круга;

— синдром мойя-мойя;

Таблица 1. Этиологические факторы спонтанных субарахноидальных кровоизлияний

Часто Мешотчатая аневризма церебральной и/или спинальной артерии

Нечасто Неаневризматическое перимезэнцефа-лическое кровоизлияние Расслоение сонных и позвоночных артерий

Редко АВМ головного и/или спинного мозга АВФ (артериовенозная фистула) твердой мозговой оболочки Травма головы Микотическая аневризма Метастаз миксомы сердца Серповидноклеточная анемия Коагулопатии и гипокоагуляционные синдромы Кровоизлияние в гипофиз Менингиома позвоночного канала Разрыв циркунферентной артерии ствола мозга

Таблица 2. Факторы риска, провоцирующие развитие САК

Факторы Значимость

Артериальная гипертензия Курение Злоупотребление алкоголем Значимые

Применение оральных контрацептивов Заместительная гормональная терапия Гиперхолестеринемия Незначимые

Таблица 3. Основные клинические симптомы расслоения позвоночной артерии с развитием САК

Признак Причина

Головная боль в нижней части шеи с распространением на голову Поражение !Х и Х пар черепных нервов Синдром Валленберга — Захарченко Расслоение ПА, разрыв аневризмы Компрессия корешков Инфаркт в бассейне задней нижней мозжечковой артерии

— АВМ;

— коарктация аорты;

— поликистоз почек.

Учитывая определенную генетическую предрасположенность к образованию аневризм, считают, что у родственников первой степени родства пациентов с САК риск развития САК в 3—7 раз выше, чем у родственников второй степени родства или в популяции в целом.

Аневризматические САК наиболее часто обусловлены поражением следующих сосудистых бассейнов: передней соединительной и переднемозговой артерии — 40—50 %, внутренней сонной и заднесоединительной артерии — 15—20 %, среднемозговой артерии — 15—20 %, основной и заднемозговой артерии — 3—5 %, других артерий — 4—9 %. Факторами риска, способствующими разрыву аневризмы и развитию САК, считаются: артериальная гипертензия, курение, хронический алкоголизм, избыточная масса тела, прием наркотиков. Выделяют несколько различных разновидностей САК в зависимости от массивности кровоизлияния и выхода крови за пределы субарахноидального пространства: субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидаль-но-вентрикулярное, субарахноидально-паренхима-тозно-вентрикулярное кровоизлияние. Все указанные формы кровоизлияний могут приводить к окклюзии ликворопроводящих путей, дислокации мозга и формированию окклюзионно-гидроцефального синдрома. В зависимости от формы выделяют мешотчатые, веретенообразные и фузиформные аневризмы. По величине их разделяют на милиарные (до 3 мм в диаметре), обычные (4—15 мм), большие (16—25 мм), гигантские (больше 25 мм). Аневризмы могут быть одно- и многокамерными, одиночными и множественными.

Неаневризматическое перимезэнцефалическое кровоизлияние — благоприятно протекающий и безопасный вариант САК (табл. 3), который составляет 10 % всех САК и до 2/3 всех САК с нормальными церебральными ангиограммами. Кровь изливается в цистерны вокруг среднего моста или вентральнее моста, аневризмы на ангиограммах не определяются. Клинические проявления значительно мягче выражены, чем при разрыве аневризмы. Головная боль не столь интенсивная, развивается постепенно (в течение минут и часов), очаговых неврологических симптомов не наблюдается.

Расслоение артерий может приводить к развитию САК. Чаще причиной САК является расслоение по-

звоночной артерии, которое начинается в экстракраниальной ее части с возможным распространением в интрадуральную часть. Расслоение интракраниальной части внутренней сонной артерии как причина САК встречается значительно реже, чем поражение ее в области шеи.

Наиболее частые причины расслоения артерии:

— чрезмерная ротация в шейном отделе позвоночника;

— гиперэкстензионная травма;

— остеопатические манипуляции;

— хирургическое вмешательство.

В настоящее время доказано, что церебральные АВМ в очень редких случаях являются причиной изолированного САК, чаще имеют место паренхиматозно-субарах-ноидальные кровоизлияния и изолированные внутри-желудочковые кровоизлияния при субэпендимальном расположении АВМ. Редко встречаются САК на основании мозга из дуральных АВМ, однако они отмечаются рецидивирующим течением. Микотические аневризмы чаще осложняются паренхиматозным кровоизлиянием и редко являются причиной базального САК. Из наиболее частых причин микотических аневризм можно назвать инфекционный эндокардит и аспергиллез. Достаточно редкими причинами САК можно считать миксому сердца, серповидноклеточную анемию, тяжелую коагулопатию, связанную с применением антикоагулянтов или врожденного характера.

Клиническая картина САК: острое и острейшее начало, часто на фоне эмоционального и/или физического перенапряжения. Основной дебютный клинический синдром — интенсивнейшая головная боль, угнетение сознания (от легкого оглушения до комы), часто возникает психомоторное возбуждение, выраженная симпатикотония, наблюдается появление и нарастание менингеального синдрома.

Сильная и необычная головная боль, развивающаяся в течение секунд в начале заболевания, — характерный симптом аневризматического САК. Двухфазная головная боль отмечается у пациентов с САК вследствие расслоения позвоночных артерий. Спинальное САК может дебютировать острой внезапной болью в нижней части шеи с распространением в межлопаточную область, над-плечья и руки.

Более чем у 60 % пациентов с САК отмечается нарушение сознания: спутанность, возбуждение, делирий, коматозное состояние.

У 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, в подавляющем большинстве случаев развивающиеся в первый день заболевания.

Менингеальные симптомы в виде ригидности мышц шеи, симптомов Брудзинского и Кернига — частые признаки САК, однако они формируются в течение нескольких часов от начала заболевания, могут отсутствовать у пациентов в коматозном состоянии или страдающих миастенией. Менингеальный синдром представляет собой симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек в виде наличия менингеальных симптомов в сочетании с изменениями давления и

состава спинномозговой жидкости (табл. 4). Синдром раздражения мозговых оболочек — головная боль, боль и напряжение мышц шеи, раздражительность, гиперестезия, фото- и фонофобия, тошнота, рвота, нарушение сознания в сочетании с мышечными контрактурами в виде ригидности мышц затылка и шеи, симптома Кернига, симптомов Брудзинского, симптомов Бикеля, Гийена и Эдельмана.

В остром периоде САК очаговые неврологические симптомы обычно не определяются, но они могут формироваться спустя 2—3 недели в связи с вторичной ишемией головного мозга (табл. 5).

Артериальная гипертензия определяется примерно у половины больных в остром периоде САК, однако менее 25 % пациентов с САК имеют артериальную гипертензию в анамнезе.

Описанная типичная клиническая картина заболевания встречается у 2/3 пациентов. В 1/3 случаев наблюдается так называемое атипичное течение САК. Выделяют несколько атипичных клинических вариантов САК: мигренеподобный, псевдоменингит-ный, псевдогипертонический, псевдорадикулярный и псевдопсихотический. Особенности клинической картины атипичных вариантов САК определены их

Таблица 4. Менингеальный синдром

Менингеальный синдром

Истинный Ложный

Менингит Менингизм

Вирусный Бактериальный Грибковый Асептический Экзогенный (инсоляция, постпункци-онный) Соматогенный(ин-токсикационный, инфекционный, сосудистый, эндокринный) Нейрогенный (САК, гипертензионно-окклюзионный, псевдотумор) Мышечный гипертонус Ригидность позвоночника и суставов Поражение лобных долей головного мозга Психические заболевания

Таблица 5. Очаговые неврологические симптомы в остром периоде САК

Симптомы Причины

Гемипарез Парапарез Синдром Валленбер-га — Захарченко, мозжечковая атаксия Поражение III пар черепных нервов Поражение VI пар черепных нервов Поражение IX—XII пар черепных нервов Аневризма среднемозговой артерии с массивным САК в области сильвиевой борозды Аневризма передней соединительной артерии Расслоение позвоночной артерии Аневризмы внутренней сонной, основной или верхней мозжечковой артерии Ликворно-гипертензионный синдром Расслоение позвоночной артерии

названием, т.е. САК протекает под клиническими «масками» мигренозного или гипертонического криза, острого психоза, менингита, острого радику-лярного болевого синдрома. Менингеальные знаки зачастую отсрочены по времени появления и диссоциированы.

Клиническая картина аневризматического САК во многом определяется топической локализацией аневризмы.

Аневризма передней мозговой и передней соединительной артерии: психотические расстройства, нарушение памяти, интеллекта, акинетический мутизм, конфабуляторно-акинетический синдром Корсакова, круральный тип гемипареза.

Аневризма внутренней сонной артерии: периорби-тальный болевой синдром, глазные симптомы (снижение остроты зрения, выпадение полей зрения), поражение III, IV и VI пар черепных нервов, поражение I и II ветви тройничного нерва.

Аневризма средней мозговой артерии: синдром «3 геми» (гемипарез, гемигипестезия, гемианопсия) в сочетании с нарушениями речи при поражении доминантного полушария.

Аневризма основной артерии может протекать в виде симптомов поражения верхнего и нижнего сегментов основной артерии. При аневризмах верхнего сегмента — одно- или двустороннее поражение III пары черепных нервов, симптом Парино, офтальмоплегия, вертикальный и ротаторный нистагм.

При аневризмах нижнего сегмента: мидриаз, кома, дыхательные расстройства.

Клиническая оценка тяжести САК.

Наиболее значимым прогностическим критерием исхода заболевания является тяжесть неврологических расстройств, имеющихся на момент первичного осмотра. Наиболее часто используются две оценочные шкалы: шкала Ханта — Хесса (W. Hunt и R. Hess), которая сопоставима со шкалой комы Глазго, и шкала Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS) (табл. 6-8).

Диагностика САК основана на сопоставлении клинической картины заболевания, результатов нейровизу-ализации и исследования цереброспинальной жидкости.

Компьютерная томография (КТ) головного мозга имеет высокую чувствительность (> 95 %) при выявлении крови в субарахноидальном пространстве. Наиболее частыми причинами отрицательных результатов при КТ-исследовании являются небольшие кровоизлияния и поздние исследования. Спустя 48 часов от начала кровоизлияния чувствительность КТ-исследования составляет 80-85 %, на 3-и — 5-е сутки — 75 %, на 6-21-е сутки < 30 %.

КТ-исследование в раннем периоде заболевания дает важную информацию для оценки риска отсроченного вазоспазма согласно классической и модифицированной оценочной шкале Фишера (табл. 9).

Риск вазоспазма повышается при наличии крови не только в цистернах, но и в желудочках головного мозга.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) значительно реже используется для ранней диагностики САК,

Таблица 6. Классификация тяжести состояния при субарахноидальном кровоизлиянии

W. Hunt и R. Hess

Степень тяжести состояния Критерии определения тяжести состояния

I Бессимптомное течение, возможна слабовыраженная головная боль или ригидность мышц затылка

II Головная боль умеренная или слабовыраженная Менингеальный синдром выражен. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует, за исключением возможного поражения глазодвигательных нервов

III Менингеальный синдром выражен. Сознание расстроено до степени оглушения. Очаговая симптоматика умеренно выражена

IV Менингеальный синдром выражен. Сознание расстроено до уровня сопора. Очаговая симптоматика выражена. Имеются признаки нарушения витальных функций

V Кома или акинетический мутизм

Примечание: если заболевание протекает на фоне артериальной гипертензии, диабета, тяжелого атеросклероза, хронического заболевания легких или сопровождается тяжелым, подтвержденным при ангиографии церебральным артериальным спазмом, то тяжесть состояния оценивается на одну градацию выше.

Таблица 7. Количественная оценка нарушений сознания по шкале комы Глазго

Критерии Баллы

I. Больной открывает глаза:

— спонтанно 4

— на звук 3

— на боль 2

Отсутствие реакции 1

II. Речевой контакт больного:

— развернутая спонтанная речь 5

— произнесение отдельных фраз 4

— произнесение отдельных слов в ответ на боль или спонтанно 3

— невнятное бормотание 2

Отсутствие речевого контакта в ответ на внешние раздражители 1

III. Двигательная реакция больного:

— полное выполнение двигательных заданий 6

— частичное выполнение двигательных заданий 5

— отдергивание ноги или руки в ответ на боль 4

— патологические сгибательные движения 3

— патологические разгибательные движения 2

Отсутствие двигательных реакций (спонтанных и в ответ на раздражение) 1

Таблица 8. Шкала тяжести состояния больных с САК

Степень тяжести (WFNS) Баллы (шкала комы Глазго) Двигательные нарушения

I 15 Отсутствуют

II 14-13 Отсутствуют

III 14-13 Имеются

IV 12-7 Отсутствуют или имеются

V 6-3 То же

Таблица 9

Класс Шкала Фишера Модифицированная шкала Фишера

0 Нет САК или ВЖК

1 Нет САК или ВЖК Минимальное или тонкое САК без признаков ВЖК в каком-либо из боковых желудочков

2 Диффузное тонкое САК без сгустка толщиной > 1 мм Минимальное или тонкое САК с признаками ВЖК в обоих боковых желудочках

3 Локальный толстый слой субарахнои-дального сгустка толщиной > 1 мм Толстое САК без признаков ВЖК в каком-либо из боковых желудочков

4 Преимущественно ВЖК или внутримоз-говое кровоизлияние без толстого САК Толстое САК с признаками ВЖК в обоих боковых желудочках

однако МРТ является более чувствительным методом диагностики, чем КТ, при отсроченной диагностике кровоизлияний спустя несколько дней.

При наличии клинических симптомов САК и отрицательных результатах КТ-исследования обязательным методом диагностики является исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Ксантохромия после центрифугирования ЦСЖ выявляется спустя 6 часов от начала заболевания и всегда через 12 часов. Наиболее характерные изменения ЦСЖ при различных заболеваниях головного мозга приведены в табл. 10.

Визуализация сосудов является важным и обязательным методом диагностики для уточнения причины САК и выявления церебрального вазоспазма.

Золотым стандартом остается катетерная церебральная ангиография, особенно эффективны трехмерные вращательные проекции ангиограмм. При невозможности выполнения катетерной ангиографии целесообразно проведение неинвазивной (КТ или МРТ) ангиографии, которая обладает достаточно высокой чувствительностью в выявлении аневризмы от 4 мм и более.

Осложнения САК

Наиболее тяжелое и частое осложнение — это церебральный вазоспазм и ишемическое поражение головного мозга. Согласно оценочной шкале Фишера, при II типе базального кровоизлияния церебральный вазоспазм развивается в 100 % случаев, а ишемия головного мозга — более чем у 50 % пациентов.

Церебральный вазоспазм формируется с 3-4-х суток от начала заболевания с максимумом развития к 7-14-м суткам с последующим регрессом либо приводит к полной облитерации сосудистого русла в 20 % случаев. Инфаркт головного мозга развивается более чем у 60 % пациентов с церебральным вазоспазмом.

Рецидив аневризматического САК — второе по частоте и тяжести осложнение — развивается у 17—26 % пациентов с аневризмой, у 5 % пациентов с АВМ и очень редко — при САК иной этиологии. Чаще все-

го повторное кровоизлияние возникает вследствие лизиса тромба в месте разрыва аневризмы, наиболее часто — в первые сутки (4 %) и в последующие 4 недели (1—2 % в день). Факторами риска развития повторных кровоизлияний являются сроки заболевания, тяжесть состояния больных, уровень артериального давления и фибринолитическая активность ликвора.

Распространенными ранними осложнениями САК являются острая окклюзионная гидроцефалия и диффузный отек мозга. Диффузный отек мозга, подтвержденный при КТ-исследовании, служит маркером неблагоприятного прогноза и неэффективности терапии.

У 10—20 % больных, несмотря на улучшение гемодинамики, могут развиваться также экстрацеребральные осложнения, такие как отек легких, ишемия миокарда, сердечная аритмия, гипертермия неинфекционного генеза, венозный тромбоз с осложнениями, гипонатриемия. Редко встречающиеся осложнения — прогрессирующий отек мозга, синдром обратимой задней энцефалопатии и геморрагическая трансформация инфаркта мозга.

Лечение

Лечебная тактика при САК во многом определяется этиологией кровоизлияния и тяжестью течения заболевания. При выявлении аневризмы больному показано хирургическое лечение в течение первых трех суток от начала заболевания. Наиболее часто в настоящее время аневризму устраняют в течение первых 24 часов после госпитализации.

Основные принципы ведения пациентов с САК:

— неотложная (экстренная) госпитализация в блок интенсивной терапии со специальным сестринским уходом: в первые 12—24 часа следует проводить интенсивную терапию и реанимационные мероприятия;

— оценка и мониторинг соматического (сердечнососудистого и легочного) и неврологического статуса;

— оптимизация оксигенации;

Таблица 10. Спинномозговая жидкость в норме и при патологии

Патология Цитоз, клетки Белок, г/л Глюкоза, мг%

Норма < 5 мм3, лимфоциты 5 мм3, лимфоциты 0,2-0,45 (±) 45-80

Вирусный менингит 10 300, лимфоциты +1 N

Бактериальный менингит 100-1000, преимущественно нейтрофилы п ii

Грибковый менингит 100-1000, преимущественно лимфоциты п i

Туберкулезный менингит 100-1000, преимущественно лимфоциты п ii

Карциноматоз мозговых оболочек 10-100, преимущественно лимфоциты 1

Нейросифилис 5-300, преимущественно лимфоциты 1 N/i

Саркоидоз 5-100, преимущественно лимфоциты 1 i

Субарахноидальное кровоизлияние Эритроциты > 100 000, повышение уровня лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов 1 N/i

— назначение нимодипина;

— немедленное агрессивное лечение гидроцефалии;

— максимально быстрое устранение аневризмы;

— при значительном повышении внутричерепного давления — рассмотрение вопроса о ранней хирургической декомпрессии;

— поддержание нормоволемии;

— при наличии гипоперфузии — повышение АД;

— поддержание нормальной температуры тела пациента;

— контроль концентрации глюкозы в крови пациента (4,4-8,3 ммоль/л);

— контроль концентрации натрия в плазме крови, использование гипертонических растворов при гипонатриемии;

— проведение профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей;

— не использовать часто и не применять высокие дозы седативных или наркотических средств, не назначать фенитоин;

— не назначать инфузию гипотонических растворов;

— не осуществлять профилактическую гиперво-лемию;

— не ограничивать потребление жидкости, однако и не перегружать пациентов жидкостью;

— не снижать АД после оперативного устранения аневризмы;

— не применять глюкокортикостероиды длительно.

На раннем этапе оказания помощи пациентам с САК назначают обезболивающие противорвотные средства, слабительные средства, блокаторы Н2-рецепторов или ингибиторы протонной помпы, проводят мероприятия по снижению риска тромбоза глубоких вен конечностей. Систолическое АД следует удерживать на цифрах, не превышающих 160 мм рт.ст., избегать резкого внезапного снижения перфузионного давления. При значительном повышении АД показано болюсное введение ла-беталола.

При поступлении пациентам назначают нимо-дипин (60 мг каждые 4 часа 21 день), если при этом возникает артериальная гипотензия, разовую дозу уменьшают вдвое (30 мг) и назначают с интервалом в 2 часа. Противоэпилептические препараты с профилактической целью не назначаются.

Антифибринолитические средства (аминокапро-новая кислота) в настоящее время применяются очень ограниченно, лишь в тщательно отобранных случаях: при очень высоком риске повторного кровоизлияния, невозможности оперативного устранения аневризмы, при условии проведения мероприятий по профилактике артериальной гипотензии и гиповолемии, при назначении индивидуальных доз АФС с длительностью применения не более 72 часов.

Важным направлением консервативного лечения церебрального вазоспазма являются коррекция нару-

шений гемодинамики, улучшение перфузии головного мозга, снижение повышенного сосудистого сопротивления. Необходимо оценить волемический статус и принять меры для профилактики гиповолемии путем назначения изотонического или гипертонического (1,5, 3, 7,5%) раствора натрия хлорида и как дополнение — 5% (25%) раствора альбумина. Основная цель инфузионной терапии — достижение нулевого баланса жидкости.

Терапия, улучшающая гемодинамику, еще известна под названием «3Г-терапия»: гиперволемия, гипертензия и гемодилюция. Однако в настоящее время нет убедительных преимуществ гемодилюции, гиперволемия возможна лишь у пациентов, у которых до развития вазоспазма определялась истинная нор-моволемия, и только индуцированная гипертензия улучшает регионарный мозговой кровоток и оксиге-нацию ткани мозга.

В тех случаях, когда церебральный вазоспазм не поддается консервативному лечению, целесообразно рассмотреть вопрос о применении эндоваскулярно-го вмешательства — транслюминальной баллонной ангиопластики и суперселективного внутриартери-ального введения сосудорасширяющих средств, при повышении температуры тела у пациентов с САК необходимо исключать инфекционную природу гипертермии (пневмония, бактериемия, вентрикулит и др.), которая требует назначения антибиотикотера-пии. В целях профилактики инфекционных осложнений у иммунокомпетентных больных антибиотики не назначают. Неинфекционную (так называемую центральную) гипертермию корригируют назначением антипиретических средств и физическими методами гипотермии.

Профилактика венозного тромбоза и его осложнений проводится путем комбинированного применения чулок и перемежающейся воздушной компрессии. Безопасность применения гепаринов не доказана.

В настоящее время проводится дальнейшее изучение современных фармакологических возможностей влияния на отсроченную ишемию мозга вследствие вазоспазма при САК. К доказанным средствам можно отнести нимодипин при пер-оральном применении, продолжаются исследования по антагонистам эндотелина (клозосентан), статинам (симвастатин), сернокислой магнезии, альбумину и люмбальному дренажу. Экспериментальные исследования подтверждают эффективность широкого клинического использования сернокислой магнезии как церебрального вазоди-лататора и нейропротектора.

Хирургическое лечение разорвавшейся аневризмы возможно путем хирургического клипиро-вания и эндоваскулярной окклюзии. Оба способа рассматриваются не как альтернативные, а как взаимодополняющие. Выбор метода зависит от локализации и размеров аневризмы, а также от возраста пациентов.

Алгоритм ведения пациентов с предполагаемым САК

Клиническая картина САК

Обязательная неотложная госпитализация в ПИТ специализированного отделения

Верификация САК

Верификация церебрального вазоспазма

Проведение церебральной ангиографии

Выявлены прямые признаки аневризмы

Определение сроков и хирургического лечения

Амбулаторное наблюдение

Выявлены косвенные признаки аневризмы

Повторная ангиография через 2-3 недели и через 4-6 месяцев

Выявлены прямые признаки аневризмы

Определение сроков и метода хирургического лечения

Амбулаторное наблюдение

Не выявлены признаки аневризмы

Консервативное лечение

Не выявлены прямые признаки аневризмы

Амбулаторное наблюдение