Проблемы диагностики и лечения пациентов с вертебрально-базилярной недостаточностью

Методы лечения

Проблемы диагностики и лечения пациентов с вертебрально-базилярной недостаточностью

^ П.Р. Камчатнов1, Х.Я. Умарова2, А.А. Кабанов1, А.А. Абиева3

1 Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Лечебного факультета ФГБОУВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" МЗ РФ, Москва 2 ООО "Научно-медицинский центр профессора Умаровой Х.Я.", Грозный 3 ГБУЗ "Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова " Департамента здравоохранения города Москвы

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) — распространенный синдром, нередко ассоциированный с неблагоприятным исходом заболевания. В статье рассматриваются вопросы патогенеза, диагностики и дифференциальной диагностики ВБН, а также современные возможности консервативной и медикаментозной терапии. Подробно анализируется проблема симптоматического лечения таких больных, направленного, в частности, на устранение головокружения, с применением препарата бетагистин (Вестикап).

Ключевые слова: стеноз позвоночной артерии, хроническая ишемия головного мозга, верте-брально-базилярная недостаточность, бетагистин, Вестикап.

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) — один из распространенных цереброваскулярных синдромов. Клиническая картина ВБН включает сочетание эпизодов острой ишемии: транзиторные ишемические атаки (ТИА), ишемический инсульт (ИИ) по типу малого инсульта или инсульта с обратимым неврологическим дефицитом, а также прогредиентное нарастание неврологического дефицита в областях головного мозга, кровоснабжаемых из артерий вертебрально-базилярной системы (ВБС). Следует также иметь в виду возможность асимптомного развития инфарктов головного мозга. Как свидетельствуют результаты секционного исследования, не менее чем в 15% случаев асимптомные инфаркты головного мозга расположены в затылочной коре, стволе мозга, мозжечке и других структурах, в которые кровь поступает из ветвей основной и позвоночных артерий [1]. В этой связи следует отметить трудности выделения собственно хрониче-

Контактная информация: Камчатнов Павел Рудольфович, pavkam7@gmail.com

ской ишемии головного мозга, характеризующейся, по определению, плавным прогрессирующим или стабильным течением, и дисциркуляторной энцефалопатии, представляющей собой сочетание острой и хронической церебральной ишемии.

На протяжении длительного времени имела место тенденция к гипердиагностике ВБН, соответственно, неверная диагностика влекла за собой выбор неадекватной терапевтической тактики. Кроме того, чрезмерно частое установление диагноза ВБН явилось основанием для формирования такой точки зрения, что ВБН — доброкачественное заболевание, характеризующееся благоприятным прогнозом, не требующее проведения хорошо продуманной терапии. Вместе с тем наличие ВБН, как и любого другого сосудистого поражения головного мозга, ассоциировано с повышенным риском развития ИИ.

Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что, хотя частота развития ТИА в ВБС ниже, чем в каротидной системе (14 и 38 случаев на

Вептеопально-оазнляпная недостаточность

100 000 населения соответственно), тем не менее ВБН является достаточно значимой патологией [2]. Так, у пациентов с симп-томным стенозом позвоночной артерии, ранее перенесших ТИА, относительный риск последующего развития ИИ составляет 10,9 случая на 100 пациентов-лет, поэтому важной является своевременная и точная диагностика ВБН и установление причины ее развития [3].

Патогенез ВБН

Особенностью строения ВБС служит наличие систем анастомозов, создающих возможности для формирования коллатерального кровотока. Наиболее значимой из таких систем является кольцо Захарчен-ко, которое образовано огибающими артериями, отходящими от основной артерии. Основная артерия формируется вследствие слияния двух крупных позвоночных артерий. Это исключительная ситуация, так как в организме млекопитающих, как правило, имеет место отхождение от крупного артериального ствола артерий меньшего диаметра. Наличие парных сосудов предоставляет компенсаторные возможности в случае нарушения в одном из них, которые, однако, не всегда оказываются достаточными.

Одной из основных причин развития ВБН является нарушение проходимости крупных артерий: позвоночных, основной, подключичных. Наиболее частой причиной их поражения служит формирование ате-росклеротической бляшки, относительно реже это могут быть воспалительные заболевания (артерииты), аномалии развития, диссекция сосудистой стенки [4]. Характер прогноза ВБН в значительной степени определяется патогенетическими механизмами, которые явились ее причиной, в частности особенностями локализации, и тяжестью стенозирующего поражения. Выявлено, что значительно более серьезный прогноз имеет место при стенозирующем поражении основной артерии, при котором годовой риск развития ИИ достигает 20% [5]. Риск ранних (на протяжении 90 сут) повторных эпизодов ТИА или ИИ у пациентов с симп-

томным стенозирующим поражением позвоночных или основной артерий более чем в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной проходимостью этих сосудов [6]. Риск развития ИИ или ТИА при атеросклероти-ческом стенозе основной артерии связан не только со степенью сужения сосуда, но и с локализацией атеросклеротической бляшки: при ее расположении на вентральной стенке процесс чаще протекает асимптом-но, тогда как при дорсальной и латеральной локализации достоверно повышается риск симптомного поражения [7].

В проспективном многоцентровом исследовании VERiTAS была продемонстрирована роль стенозирующего поражения позвоночных и/или основной артерий в возникновении ТИА или ИИ в ВБС [8]. Риск развития острых ишемических событий достоверно возрастал при стенозе, превышающем 80% просвета сосуда, и при тандемных стенозах, однако состояние кровотока в дистальных отделах ВБС в небольшой мере соответствовало характеру и степени стенозирующего поражения. Указанное наблюдение подтверждает роль коллатерального кровообращения в сохранности церебральных функций.

На протяжении длительного времени обсуждается возможность развития ВБН при экстравазальной компрессии позвоночных артерий. На сегодняшний день убедительно доказана связь между аномалиями строения шейного отдела позвоночника, спондилезом шейных позвонков и повышением риска развития ВБН (ТИА в ВБС) и ИИ [9, 10]. Вместе с тем не следует преувеличивать роль вертеброгенного фактора в возникновении ВБН, а при подозрении на его наличие необходимо провести полноценное обследование, позволяющее подтвердить или опровергнуть имеющиеся предположения. Важен тот факт, что возможность клинической диагностики этого состояния маловероятна, а использование таких рутинных способов диагностики, как, например, рентгенография, в данной ситуации не обеспечивает исследователя необходимой информацией.

Методы лечения

Потенциальной причиной развития ВБН может быть гипоплазия одной из позвоночных артерий [11]. У подавляющего большинства индивидуумов с этой аномалией развития имеет место компенсация кровотока за счет коллатеральной артерии. Далеко не всегда возможно обнаружить связь между гипоплазией позвоночной артерии, состоянием показателей кровотока в дистальном отделе сосудистого русла и особенностями клинической картины [12]. Наличие еще каких-либо факторов риска (пожилой возраст, сочетанные аномалии развития сосудистого русла, мульти-фокальный стенозирующий атеросклероз и пр.) способно повысить патогенетическую значимость гипоплазии позвоночной артерии [13]. Одной из аномалий развития сосудов ВБС является аберрантное отхож-дение позвоночной артерии. В 95% случаев оно бывает асимптомным и не влияет на качество жизни пациентов, однако может достоверно повышать риск расслоения стенки сосуда, в частности при проведении манипуляций и оперативных вмешательств на органах шеи [14].

Причиной ВБН может послужить поражение не только позвоночных и основной артерий, но и других сосудов, приводящее к нарушению поступления крови к головному мозгу, ее перераспределению в полости черепа и развитию ишемии, как правило обратимой, в зоне кровоснабжения сосудов ВБС. При стенозирующем поражении подключичных артерий возможно развитие синдрома подключичного обкрадывания. В этой ситуации кровь, поступающая в полость черепа, шунтируется по позвоночной артерии в зону кровоснабжения окклю-зированной подключичной артерии [15]. Усиленная работа мышц руки на стороне пораженной позвоночной артерии, приводящая к повышенной потребности в крови, способствует уменьшению притока крови к головному мозгу и развитию обратимого неврологического дефицита в рамках ВБН. Возникновение ВБН возможно при нарушении проходимости внутренних сонных артерий с перераспределением крови, по-

ступающей к головному мозгу, в ущерб области кровоснабжения ВБС [16].

Развитие ВБН может быть обусловлено поражением артерий мелкого калибра вследствие артериальной гипертонии и/или сахарного диабета и некоторых других причин. Эти сосуды обеспечивают кровью не только белое вещество больших полушарий, но и ствол мозга, мост, мозжечок. Морфологически микроангиопатия характеризуется пролиферацией эндотелия, перекалибровкой артерий с уменьшением их внутреннего просвета. Следствием микро-ангиопатии является развитие эпизодов острой ишемии, в частности в рамках ВБН. Наконец, возможно сочетание нескольких причин, таких как поражение артерий мелкого и крупного калибра, наличие артериальной гипертонии, экстравазальная компрессия позвоночных артерий.

Клинические проявления ВБН

Клинические проявления ВБН обусловлены функциональной значимостью церебральных структур, подвергшихся ишемии. Наиболее характерным является сочетание симптомов поражения черепных нервов и их ядер, лежащих в стволе мозга, затылочных долей больших полушарий головного мозга, мозжечка и нарушение функций восходящих и нисходящих проводящих путей. Может отмечаться альтернация симптомов: нарушение функции черепных нервов на стороне очага поражения и пирамидные или чувствительные расстройства на противоположной стороне. Вследствие разнообразия прохождения проводящих путей и особенностей их васкуляризации возможно развитие двусторонней симптоматики, проявляющейся пирамидной недостаточностью, сенсорным дефицитом, координаторными расстройствами.

Большой интерес как клиницистов, так и исследователей привлекает поражение при ВБН внутреннего уха и связанные с ним расстройства равновесия и слуха, что обусловлено их значимостью для пациента, плохой переносимостью и негативным влиянием на качество жизни. Традиционно

Вептеопально-оазнляпная недостаточность

указанные симптомы считаются патогно-моничными для ВБН, что далеко не всегда соответствует истине, поэтому необходима правильная постановка диагноза и установление ишемического генеза нарушений. Важность этой проблемы обусловлена тем, что одной из конечных артерий ВБС является передняя нижняя мозжечковая артерия, ветви которой снабжают кровью дорсолатеральные отделы моста, среднюю ножку мозжечка и его нижние передние отделы (клочок, узелок), внутреннее ухо, преддверно-улитковый нерв. Вследствие ограниченных возможностей коллатерального кровообращения в этой области нарушения проходимости указанной артерии проявляются полиморфной клинической картиной, включающей вестибулярные и атактические расстройства, снижение слуха, шум в ушах.

Как правило, имеет место сочетание нарушения слуха (его внезапное снижение или полная потеря) и головокружения системного характера и связанных с ним расстройств (нарушения походки, тошнота, рвота). Синдромологически, как правило, такие нарушения соответствуют периферическому вестибулярному синдрому, для диагностики которого используется ряд соответствующих тестов. Так, например, было отмечено, что исследования, включающие изучение характера нистагма, тест Хальмаги и выявление вертикального расхождения глазных яблок как признака стволовой дисфункции, по своей информативности и эффективности в диагностике ИИ в ВБС превосходили шкалу стратификации сердечно-сосудистого риска ABCD2 (Age, Blood pressure, Clinical features, Duration of symptoms and Diabetes — возраст, артериальное давление, клинические признаки, длительность симптомов и сахарный диабет) и даже магнитно-резонансную томографию (МРТ) [17]. Ограничением в использовании такого рода диагностических систем служит то, что они могут обладать низкой чувствительностью в выявлении обратимого неврологического дефицита в рамках ТИА (но не ИИ), а больных с ВБН специалист

осматривает, как правило, уже в тот период, когда неврологический дефицит регрессирует. Вероятно, более правильным является установление ишемической природы возникающей симптоматики, а также детальный анализ анамнестических сведений.

Необходимо иметь в виду, что головокружение и нарушения равновесия при ВБН могут быть обусловлены поражением не только внутреннего уха, но и других отделов вестибулярного анализатора (мозжечок, ядра и проводящие пути ствола мозга). Клиническая картина в таких случаях является более разнообразной, возможно сочетание признаков периферического вести -булярного синдрома с дисметрией, атаксией, другими нарушениями координации движений. Совокупность синдромов нарушения координации и расстройства ориентации в пространстве, обусловленных дисфункцией различных отделов коры больших полушарий и ассоциативных связей, вестибулярной деафферентацией и пр., в настоящее время рассматриваемая в рамках метавестибулярных расстройств, также может быть обусловлена ишемией структур, кровоснабжаемых из ВБС [18].

Интерес представляют когнитивные и эмоциональные нарушения, возникающие при поражении структур, кровоснабжае-мых из ВБС. Длительное время предполагалось, что их поражение не связано с нарушением высших психических функций и проявляется моторными и сенсорными расстройствами. Вместе с тем в клинических исследованиях, проведенных в последние 20 лет, было продемонстрировано разнообразие нейропсихологических нарушений, возникающих, в частности, при поражении мозжечка [19]. Отмечено нарушение когнитивных функций — снижение памяти, способности к концентрации внимания, нарушения зрительного гнозиса у больных с ВБН [20].

Диагностика ВБН

Вследствие разнообразия клинических проявлений ВБН спектр патологических состояний, с которыми проводится диф-

Методы лечения

ференциальная диагностика, довольно широкий. Рецидивирующее течение заболевания с повторными эпизодами системного головокружения, нарушения равновесия требуют исключения синдрома доброкачественного позиционного головокружения, вестибулярной пароксизмии, в отдельных случаях — болезни Меньера. Нарастающие жалобы на головокружение, нарушения слуха, расстройства координации, нарушения ходьбы в сочетании с очаговой симптоматикой могут оказаться проявлением ин-тракраниального новообразования, в частности опухоли мостомозжечкового угла. В случае преобладания у пациента жалоб на головокружение, трудно поддающееся точному описанию, выраженный субъективный дискомфорт, аффективные нарушения (тревога, беспокойство, страх) следует исключить генерализованное тревожное расстройство, панические атаки.

Серьезную диагностическую проблему представляют собой эпизоды остро возникающего несистемного головокружения или головокружения смешанного характера, причиной которых являются соматические заболевания (нарушения сердечного ритма или проводимости, сопровождающиеся снижением артериального давления, застойная сердечная недостаточность, гипогликемические состояния и пр.). С целью правильной постановки диагноза следует исключить прием избыточных доз некоторых лекарственных препаратов (снотворные, антидепрессанты, холиноми-метики и пр.), способных вызывать головокружение, атаксию, шум в ушах, нарушения аккомодации, иногда расцениваемые как диплопия.

Вертебрально-базилярная недостаточность нередко сочетается с другими неврологическими и/или соматическими заболеваниями. В такой ситуации необходимо подтвердить или исключить наличие сосудистого заболевания головного мозга, в случае выявления которого требуется уточнение характера патологического процесса и проведение соответствующих мероприя-

тий, направленных на предупреждение прогрессирования заболевания.

Задачей диагностического поиска при обследовании пациента с предполагаемой ВБН является установление сосудистого характера патологического процесса и определение ведущего механизма развития цереброваскулярной патологии. Зачастую имеет место гипердиагностика ВБН, обусловленная неверной трактовкой причин развития патологического процесса, выявляемых при объективном осмотре или анализе субъективной симптоматики, установлением диагноза ВБН в отсутствие убедительных данных о наличии системного заболевания сосудистой системы. Важно отметить, что игнорирование необходимости выявления факторов сосудистого риска и установления конкретных механизмов развития ВБН приводит к неверной диагностике заболевания. В этой связи большое значение имеет правильный сбор анамнеза, направленный на выявление имеющихся у больного факторов сердечнососудистого риска.

Принимая во внимание то, что ВБН представляет одну из форм сосудистого поражения головного мозга, определение объема обследования и оценку его результатов должен проводить невролог. Значительной части пациентов требуется консультация отоларинголога (отоневролога), кардиолога, психиатра.

Применение методов нейровизуали-зации, в первую очередь МРТ, позволяет обнаружить признаки ишемического поражения структур, кровоснабжаемых из ВБС, и исключить другие интракраниаль-ные структурные поражения, которые могут проявляться сходной с ВБН симптоматикой (демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы, новообразования и пр.). Для ВБН характерно обнаружение признаков ишемического поражения различных отделов головного мозга, в том числе тех, в которые кровь поступает из систем внутренних сонных артерий, а также зон смежного кровообращения. Менее информативной в выявлении признаков

Вептеопально-оазнляпная недостаточность

поражения структур задней черепной ямки является рентгеновская компьютерная томография (КТ).

Для изучения состояния сосудистого русла ВБС используются ультразвуковая допплерография экстра- и интракраниаль-ных артерий, магнитно-резонансная ангиография, относительно реже, при решении вопроса о возможности проведения оперативного лечения, — контрастная ангиография. Проведение комбинированного обследования, включающего ультразвуковую допплерографию и магнитно-резонансную ангиографию, позволяет не только оценить проходимость вне- и внутричерепных артерий, но и исследовать сосудистую реактивность, определить возможности церебрального сосудистого резерва [8]. Изучение функционального состояния кровотока по артериям ВБС зачастую позволяет выявить более выраженные изменения, чем определение структурных характеристик стенки позвоночных артерий [21]. Следует, однако, принимать во внимание широкую вариабельность размеров позвоночных артерий (длина, диаметр, симметричность формы) и показателей, характеризующих сосудистый тонус, что требует аккуратности трактовки результатов обследования и вынесения взвешенного решения о том, могут ли обнаруженные изменения быть причиной развития ВБН [22]. Полноценное ангиографическое обследование позволяет не только установить причину возникновения ВБН, но и выбрать оптимальную терапевтическую тактику с учетом современных возможностей лекарственной и немедикаментозной терапии [23].

Подтвердить предположение о том, что нарушение проходимости позвоночной артерии обусловлено экстравазальной компрессией структурами позвоночника, измененными вследствие дегенеративного процесса, бывает довольно сложно. Наиболее убедительным подтверждением служат результаты визуализации позвоночника (МРТ или КТ) и ангиографии (КТ или МРТ). Учитывая возможность компрессии позвоночной артерии измененными унковерте-

бральными сочленениями (сустав Лушки), перспективным представляется проведение ультразвукового исследования этой области, которое позволяет оценить как структурные характеристики костной и мягких тканей, так и скоростные показатели кровотока по позвоночным артериям [24].

Принципы ведения больного с ВБН

Учитывая установленный характер патологии сосудистой системы головного мозга в развитии ВБН, помощь такому пациенту должна оказываться в соответствии с общими принципами лечения и вторичной профилактики цереброваскулярных расстройств. Пациента с остро развившейся очаговой неврологической симптоматикой, у которого предполагается ишемиче-ское ее происхождение, необходимо госпитализировать, так как даже в случае ее полного регресса остается высокий риск развития тромбоза вне- или внутричерепной артерии с формированием очага ИИ.

В настоящее время появляется всё больше аргументированных рекомендаций в пользу выбора агрессивной лечебной тактики. Продемонстрирован положительный эффект стентирования позвоночных артерий, причем проведение эндоваскулярных вмешательств возможно при поражении не только внечерепных, но и внутричерепных отделов [25]. В том случае, если причиной развития ВБН является поражение проксимальных отделов позвоночных артерий или брахиоцефального ствола, обсуждается вопрос о целесообразности и объеме реконструктивной операции. Имеются сообщения о возможности стентирования основной артерии у пациентов с острой ишемией в ВБС [26]. Дальнейшие масштабные исследования позволят сформулировать конкретные рекомендации по проведению оперативного лечения пациентов с ВБН с учетом потенциальной эффективности и возможных рисков.

В настоящее время основным направлением в лечении пациентов с ВБН является медикаментозная терапия. Принципы лечения и вторичной профилактики повтор-

Методы лечения

ных эпизодов церебральной ишемии при ВБН включают строгий контроль артериального давления, гликемии, назначение антитромбоцитарных препаратов, симптоматическое лечение. Основными критериями выбора антигипертензивного препарата служат клиническая эффективность и индивидуальная переносимость. Следует добиваться стабильного снижения артериального давления до целевого уровня, избегая его избыточного снижения, особенно резкого, что ограничивает применение препаратов, оказывающих немедленное, трудно контролируемое действие.

Подавляющее большинство больных с ВБН нуждаются в назначении антиагреган-тов, прием их должен быть длительным (по сути дела — пожизненным). Препаратом выбора является ацетилсалициловая кислота, при необходимости одновременно назначается дипиридамол или проводится лечение другим антиагрегантом. Значительной части пациентов с ВБН показаны статины.

Исключительно важной является симптоматическая терапия, направленная на купирование наиболее значимых для пациента симптомов, в частности на устранение головокружения. Необходимо выяснить, испытывает ли пациент вестибулярное (системное) головокружение, несистемное головокружение или нарушения равновесия и координации. В первом случае достаточно быстрый положительный эффект у многих пациентов может быть достигнут при назначении вертиголитиков, во втором — требуется комплексная терапия, включающая немедикаментозные методы лечения.

Лекарственным препаратом, широко и с высокой эффективностью применяемым в лечении пациентов с системным головокружением, является бетагистина дигидрохлорид (Вестикап). Клинический эффект препарата обеспечивается взаимодействием с Н1- и Н3-гистаминовыми рецепторами внутреннего уха и вестибулярных ядер. Вследствие нормализации прохождения афферентных импульсов в вестибулярном анализаторе затрудняется поступление в его корковые отделы избы-

точной импульсации. Считается также, что введение препарата сопровождается улучшением микроциркуляции, увеличением кровотока в сосудах ВБС, в частности в основной артерии, нормализацией давления эндолимфы в лабиринте и улитке.

Проведено большое количество клинических исследований по применению бе-тагистина у пациентов с головокружением, в большинстве из которых была подтверждена эффективность препарата при вестибулярных нарушениях. Так, в рандомизированном двойном слепом клиническом исследовании, включавшем пациентов с рецидивирующим вестибулярным головокружением, бетагистин, назначавшийся в дозе 48 мг/сут на протяжении 8 нед, в 2 раза превосходил по эффективности флунари-зин (p < 0,05) [27].

В многочисленных исследованиях была продемонстрирована эффективность бета-гистина в лечении пациентов с синдромом системного головокружения различного ге-неза: при болезни Меньера, в комплексной терапии пациентов с доброкачественным позиционным пароксизмальным головокружением, вестибулярным нейронитом [28, 29]. По результатам большинства исследований выявлено преимущество бета-гистина перед плацебо, а также перед другими препаратами сравнения. Оптимальным оказалось использование бетагистина в дозе 48 мг/сут. Возможность применения препарата в более высоких суточных дозировках, что предлагается некоторыми исследователями для лечения пациентов с резистентными формами болезни Меньера, требует дальнейшего изучения [30].

Эффективность различных медикаментозных стратегий терапии пациентов с системным головокружением оценивали в крупном исследовании (регистр REVERT), в котором были проанализированы результаты лечения 4294 пациентов (в основном женщины старше 40 лет) с системным головокружением различной этиологии из 13 стран, наблюдавшихся на протяжении 28 мес [31]. У 26,9% пациентов имело место доброкачественное пароксизмальное пози-

Вептеопально-оазнляпная недостаточность

ционное головокружение, у 15,4% — болезнь Меньера, у 37,2% — вестибулярное головокружение другой этиологии и у 20,5% — вестибулярное головокружение неустановленной причины. Наиболее часто назначаемым препаратом оказался бетагистин. Вне зависимости от характера заболевания большинство пациентов, принимавших бетагистин, отмечали существенное улучшение состояния. Имеются сведения о применении бе-тагистина у больных с ВБН как в качестве монотерапии, так и в комплексе с другими лекарственными препаратами [32].

При выборе лечения для пациента с ВБН, сопровождающейся системным головокружением и другими вестибулярными нарушениями, затрудняющими жизнедеятельность и снижающими качество жизни (осциллопсия, нистагм и пр.), следует обсудить вопрос об одновременном назначении других лекарственных препаратов, способствующих уменьшению выраженности вестибулярной дисфункции (габапентин, мемантин) [33].

Несомненный интерес представляют результаты несравнительного обсервационного исследования VIRTUOSO, в которое было включено 305 пациентов с рецидивирующими эпизодами системного головокружения, получавших бетагистин по 48 мг/сут до 2 мес [34]. Была подтверждена высокая эффективность препарата в снижении интенсивности приступов головокружения. Кроме того, было установлено, что положительный эффект сохранялся и после окончания курса терапии, что, по мнению исследователей, свидетельствует о способности препарата активизировать отсроченные процессы вестибулярной компенсации. Это предположение подтверж-

дают результаты экспериментальных исследований, в которых было выявлено, что применение бетагистина сопровождается перестройкой нейрональных систем вестибулярного аппарата на уровне медиальных вестибулярных ядер [35]. Реализующаяся в этих условиях активация процессов ней-ропластичности, очевидно, лежит в основе восстановления вестибулярных функций в результате применения препарата.

Эффективность бетагистина (Вестикап) возрастает при одновременном проведении нелекарственной терапии, в частности вестибулярной гимнастики [36]. Препарат хорошо переносится, большинство исследователей отмечают относительно невысокую частоту нежелательных явлений в ходе лечения и редкость тяжелых осложнений. Следует, однако, отметить, что назначение бетагистина, в частности при ВБН, без веских на то оснований (изолированные нарушения равновесия, несистемное головокружение и пр.) не оказывает ожидаемого положительного эффекта, но увеличивает риск развития побочных эффектов [37].

Таким образом, правильное установление диагноза ВБН, коррекция факторов сердечно-сосудистого риска, нормализация артериального давления, гликемии, применение антитромбоцитарных препаратов способны оказать выраженный положительный эффект у пациентов с ВБН. Для устранения одного из наиболее значимых для пациентов симптомов — системного головокружения показано применение бе-тагистина (Вестикап).

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

The Problems of Diagnosis and Treatment of Vertebrobasilar Insufficiency P.R. Kamchatnov, Kh.Ya. Umarova, A.A. Kabanov, and A.A. Abieva

Vertebrobasilar insufficiency (VBI) is a common syndrome that is often associated with unfavorable outcome of the disease. The article deals with pathogenesis, diagnosis, differential diagnosis, and modern aspects of conservative treatment, including pharmacotherapy of VBI. The authors discuss the problem of symptomatic treatment of patients with VBI using betahistine (Vestikap).

Key words: vertebral artery stenosis, chronic cerebral ischemia, vertebrobasilar insufficiency, betahistine, Vestikap.

Книги по неврологии издптельствп "Атмосфера"

Неврология XXI века: диагностические, лечебные и исследовательские технологии: Руководство для врачей (в 3-х томах) под ред. М.А. Пирадова, С.Н. Иллариошкина, М.М. Танашян

Трехтомное руководство, подготовленное коллективом Научного центра неврологии к 70-летнему юбилею учреждения, представляет читателю современный уровень нейротехнологий в клинической практике и в фундаментальных исследованиях. Бурное развитие высоких технологий является характерной чертой медицины и биологии в XXI столетии, а изучение структурно-функциональной организации мозга во всем мире признается сегодня одним из наиболее значимых научных приоритетов, имеющим глобальное значение для общества. Руководство восполняет большой пробел, существующий в отечественной литературе по данному направлению. Объем издания: I том — 488 стр., II том — 416 стр., III том — 376 стр. Издание предназначено для неврологов, нейрохирургов, реабилитологов, нейрофизиологов, врачей других специальностей, а также широкого круга ученых, работающих в области экспериментальных нейронаук. Руководство может быть рекомендовано как учебное пособие для студентов, ординаторов, аспирантов и слушателей курсов дополнительного профессионального образования.

Дрожательные гиперкинезы: Руководство для врачей (серия "Двигательные расстройства"). Авторы С.Н. Иллариошкин, И.А. Иванова-Смоленская

В первом отечественном руководстве, посвященном чрезвычайно актуальной и наиболее распространенной форме двигательных расстройств — тремору, систематизированы вопросы классификации, клинических проявлений, диагностики, методов регистрации тремора, представлены основные заболевания, проявляющиеся дрожательными гиперкинезами, рассмотрен патогенез различных вариантов тремора, проанализированы современные возможности консервативного и хирургического лечения тремора. В Приложениях приведены современные шкалы и опросники для количественной оценки тремора и связанных с ним функциональных нарушений, которые могут быть полезными на практике при обследовании пациентов с дрожательными гиперкинезами. 360 стр., ил.

Для неврологов, психиатров, врачей общей практики, нейрофизиологов, нейрофармакологов, клинических ординаторов и студентов медицинских вузов, а также для других специалистов, интересующихся проблемой тремора.

Транскраниальная сонография при экстрапирамидных заболеваниях

(серия "Двигательные расстройства").

Авторы С.Н. Иллариошкин, А.О. Чечеткин, Е.Ю. Федотова

Монография посвящена ультразвуковой оценке ряда диагностически значимых нейровизуа-лизационных феноменов при основных экстрапирамидных заболеваниях — идиопатическом и атипичном паркинсонизме, эссенциальном треморе, дистонии, наследственных нейродеге-нерациях, проявляющихся двигательными расстройствами и др. Обобщена роль наиболее информативных на сегодняшний день биомаркеров экстрапирамидных заболеваний, подробно рассмотрены методические аспекты применения ультразвука при исследовании структур головного мозга, представлен большой собственный опыт авторов в области транскраниальной сонографии у пациентов с экстрапирамидными заболеваниями с особым акцентом на изучении болезни Паркинсона. 176 стр., ил.

Для неврологов, специалистов в области ультразвуковой диагностики, рентгенологов, нейрофизиологов, а также клинических ординаторов и студентов медицинских вузов.

Тетрабеназин: сводная характеристика и роль в коррекции двигательных расстройств: Учебное пособие. Авторы Ю.А. Селивёрстов, С.А. Клюшников, С.Н. Иллариошкин

Учебное пособие посвящено тетрабеназину и возможностям его применения при различных двигательных нарушениях. Тетрабеназин — препарат с давней историей, однако в нашей стране он появился лишь чуть более года назад. Знание особенностей его фармакодинамики, фарма-кокинетики и взаимодействия с другими лекарствами, а также знакомство с опытом применения тетрабеназина при различных заболеваниях нервной системы позволят врачу использовать этот препарат в своей клинической практике максимально эффективно. 44 с., ил. Рекомендовано ФГБНУ"Научный центр неврологии" для практикующих врачей-неврологов, ординаторов и аспирантов, проходящих обучение по неврологии, и студентов медицинских вузов.

Эти и другие книги издательства "Атмосфера" вы можете купить на сайте http://atm-press.ru

или по телефону: (495) 730-63-51