Артерии в управлении органогенезом

УДК 611

DOI 10.21685/2072-3032-2017-3-14

В. М. Петренко АРТЕРИИ В УПРАВЛЕНИИ ОРГАНОГЕНЕЗОМ

Аннотация.

Сосуды зародыша организуют межорганную циркуляцию веществ. Артерии приносят в органы с кровью вещества для их питания и функционирования в целом, отличаются от других сосудов опережающим развитием стенок и по их толщине, и по сложности их строения. Поэтому именно артерии становятся центрами квазисегментарной организации тела индивида путем группировки вокруг них органов. И сами артерии развиваются адекватно состоянию обслуживаемых органов, т.е. испытываемой нагрузке. Таким образом, артерии участвуют в организации не только прогрессивного органогенеза, но и дегенерации или кардинальной трансформации первичных органов, например первичных почек и вен, а также закладок лимфатических мешков. Следовательно артерии играют активную роль в управлении органогенезом под контролем кровоснабжаемых органов. Трофическая функция артерий используется организмом как регулятор скорости роста питаемых артериями органов вплоть до их постепенной дегенерации в процессе взаимодействия соседних органов путем деформации артерий.

Ключевые слова: артерия, органогенез, эмбрион.

V. M. Petrenko ARTERIES IN CONTROLLING ORGANOGENESIS

Abstract.

Embryonic vessels organize interorganic circulation of substances. Arteries bring substances with blood into organs for them to feed and function in whole and differ from other vessels by priority development of walls, by their thickness and by complexity of their structure. Therefore, it is arteries that become centres of quasi-segmentary organization of the human body by means of grouping of organs around them. And arteries develop corresponding to the state of organs they should supply, i.e. corresponding to the load borne. Thus, arteries take part not only in progressive organization, but in degeneration or cardinal transformation of primary organs, for example, mesonephroses and veins, as well as lymph sac anlages. Сonsequently, аrteries play an active role in controlling organogenesis, under control of blood supplied organs. The organism uses nutritive function of arteries to regulate the rate of growth of organs supplied by arteries up to their gradual degeneration in process of interactions of neighbouring organs by means of deformations of arteries.

Key words: artery, organogenesis, embryo.

Артерии играют важную роль в питании органов и их гуморальной интеграции как посредники взаимодействий органов в процессе жизнедеятельности организма, включая развитие [1]. Предшественники артерий, как и хорда, по данным литературы [2-4], выходят из первичной полоски, первичного осевого органа в теле эмбриона человека и амниот. В дальнейшем хорда и артерии по очереди определяют, соответственно, сегментарное строение тела эмбриона и квазисегментарное строение дефинитивного тела индивида. Обе дефинитивные интегративные системы, сердечно-сосудистая и нервная,

начинают развитие в эпибласте, где образуются ангиобласт (первоисточник эндотелиоцитов) и нейроэктодерма (нервная пластинка ^ нервный желобок ^ нервная трубка). В дальнейшем нервная трубка и большая часть ее производных остаются в пределах производных эпибласта. Клетки же ангиобласта еще до появления нервной пластинки мигрируют в первичную полоску и мезодерму - средний, интегральный зародышевый листок: мезодерма и ее производные, начиная с выселяющейся из нее мезенхимы, в первую очередь осуществляют интеграцию других зародышевых листков и их производных. И ангиобласты выселяются из мезодермы в виде мезенхимных клеток, распространяющихся во все слои формирующегося тела эмбриона и образующих закладки сердца и сосудов. Сосуды растут ко всем органам, провизорным и дефинитивным. Ангиобласты испытывают прямое влияние своего окружения из всех трех зародышевых листков еще до закладки сердца: сначала в эпибласте (~ эктодерма), затем в первичной полоске (~ хордомезодер-ма), в мезодерме и, наконец, в мезенхиме двойного происхождения (из мезодермы и энтодермы). Причем ангиобласты проходят через первичную полоску еще до закладки сердца, которая, в свою очередь, начинается еще до образования хорды и нервной пластинки, а первичная полоска (или нотохорд, или хорда) индуцирует закладку нервной пластинки. Таким образом, со стадии своей закладки артерии формируются в тесной связи со своим окружением, под его влиянием и при том участвуют в его (ре)организации. Трофическая функция артерий используется организмом в управлении его эмбриональным органогенезом как регулятор скорости роста питаемых артериями органов вплоть до их постепенной дегенерации в процессе взаимодействия соседних органов путем деформации (сдавления и растяжения) артерий. Такой вывод следует из результатов исследований автора механики дегенерации первичных почек в эмбриогенезе [5, 6].

1. Артерии и механика развития органов

Механика развития исследует морфогенетические корреляции, т.е. взаимодействия органов (и их зачатков в эмбриогенезе) при их непосредственном контакте путем передачи веществ (гуморальная связь), которые определяют общее устройство организма в процессе его развития [7]. Морфогенети-ческие корреляции или соотношения органов, в том числе в их величине и расположении, обусловленные взаимозависимостями эмбриональных процессов, включают топографические соотношения органов в онтогенезе [8] и передачу веществ [9]. Артерии как раз и осуществляют передачу веществ органам, принося в них кровь.

В последние годы автор обращал большое внимание важной роли артерий в индивидуальной организации биосистем, включая их развитие [1]. Древовидная аорта находится в центре тела индивида, ее ветви направляются на периферию, ко всем органам и внедряются в их стенки или в толщу их вещества, выполняя обычно трофическую функцию. Вокруг питающих ветвей аорты группируются органы с образованием дефинитивных корпоральных сегментов. Аорта и ее питающие ветви образуют висцеральный «осевой скелет» животных на ранних этапах развития, становятся организатором их сегментарного морфогенеза, поскольку связаны со всеми органами биомеханически (периадвентиция стенок), гидравлически (кровоток) и биохимически (кровь), наиболее устойчивы среди всех сосудов к давлению окружения, об-

ладая наиболее толстыми и плотными стенками, высоким кровяным давлением. Поэтому артерии доминируют во взаимодействиях с другими сосудами, детерминируя сегментарную организацию сосудистого русла, морфогенез сегментарных сосудисто-нервных пучков.

Артерии являются частью сердечно-сосудистой системы, которая занимает центральное положение в структурно-функциональной организации индивида. Именно сосуды с кровью объединяют все органы, координируют гуморальным путем не только их функционирование, но и размещение, конструируют тело, направляя морфогенез дефинитивных корпоральных сегментов индивида. Сосуды связывают органы не только так, по горизонтали, но и по вертикали в иерархии индивидуальной организации: от нервной системы и эндокринных желез ко всем органам, включая сами главные центры регуляции жизнедеятельности, от органов - к тканям и клеткам (через тканевые каналы и межклеточные щели), затем - в обратном направлении (обратная связь). Циркуляция крови объединяет органы индивида, локальные центры метаболизма как управляющая «сетка» жизнедеятельности, а сосудистые стенки становятся защитным и модулирующим каркасом кровотока. Сосуды связывают так функциональную конституцию индивида с его морфологической конституцией, если кратко: тип обмена веществ ^ соматотип. Артерии играют роль управляющего канала интегративной сердечно-сосудистой системы, в том числе сегментируя тело индивида. Стержни дефинитивных кор-поральных сегментов - ветви артериального дерева, которое формируется в процессе эмбрионального органогенеза адекватно ему и уже в эмбриогенезе становится основой для конструирования дефинитивного тела индивида. Артерии наиболее стабильны в сосудистой сети благодаря наиболее жесткой структуре своих стенок и наиболее высокому кровяному давлению. Артериальное дерево отражает своей структурой развитие тела индивида путем продольно-радиальной сегментации: от продольного ствола аорты, сгибающегося в своем начале под давлением головы (дуга), последовательно отходят (косо) радиальные ветви. Уже они выступают в роли стержня - продольного ствола с радиальными ветвями (сегментообразующая осевая структура) в пе-риартериальных комплексах органов. Артерии анастомозируют, воспроизводя лучевое устройство у низших животных. Первичные вены, сопровождая артерии, дублируют их. Они так или иначе соединяются, замыкая кровеносную систему в единый круг. В его центре, смещенном под влиянием периферии - кровоснабжаемых органов, растущих неравномерно, находится сердце. Изменения формы кровеносного круга, его секторов, петель артериального дерева отражают продольное вытяжение, иные деформации тела эмбриона и его частей в связи с их ростом и маскируют признаки первичной радиальной организации сосудистого русла.

Итак, в основе периартериальной группировки органов в формирующемся теле индивида лежит трофическая функция жестких по конструкции артерий. Именно она «управляет» органогенезом, в том числе в случаях обратного развития органов, например, первичных почек [5, 6].

2. Артерии и механика дегенерации органов

Ярким примером такого процесса служит дегенерация мезонефросов в эмбриогенезе человека. Она происходит по мере «восхождения» тазовых

почек в брюшную полость [5], но в не меньшей степени и по мере формирования закладок надпочечников [6]. На уровне последних мезонефросы подвергаются обратному развитию раньше, чем на уровне почек, которые почти на неделю позднее появляются в брюшной полости. В обоих случаях дегенерации мезонефросов предшествует и сопутствует их смещение в стороны, удаление от аорты, что сопровождается вытяжением и сдавлением артерий мезонефросов во все более плотном окружении. В результате происходят прогрессирующее ухудшение кровоснабжения и последующая дегенерация мезонефросов.

Закладка окончательных почек наблюдается в эмбриогенезе человека каудальнее аорты и первичных почек. У эмбриона 5 мм длины (4 нед) появляется дорсальный вырост на протоке каждого из двух мезонефросов, причем каудальнее бифуркации нисходящей аорты и ее конечных ветвей, двух пупочных артерий, а также каудальных концов мезонефросов, поворачивающих вместе с хвостом эмбриона в вентромедиальном направлении. Так, на уровне примерно IV поясничного сомита образуется парная закладка тазовой почки. Она заметно расширяется - это почечная лоханка, которая у эмбрионов 5-й и 6-й нед ветвится с образованием почечных чашек. Их окружает плотное скопление мезодермальных клеток, метанефрогенная бластема. По мере роста эти быстро увеличивающиеся закладки тазовых почек сближаются своими краниальными концами около бифуркации аорты, а затем в конце 6-й нед «восходят» краниальнее ее уровня и оказываются в брюшной полости между, но дорсальнее, мезонефросов, т.е. растут через зоны прохождения их артерий. По мере краниального подъема метанефроса (7-8-я нед) брюшная часть ме-зонефроса дегенерирует, а с ними - и большинство их артерий, кроме тех, которые преобразуются в артерии дефинитивных органов, например постоянных почек или тел Цукеркандля.

Закладки надпочечников, их предшественники, появляются позднее, чем метанефросы, но сразу в брюшной полости, около первичных почек и их артерий. Надпочечники формируются из двух источников в два этапа: вначале появляются интереналовые тела (не позднее начала 6-й нед), а затем к ним присоединяются супрареналовые тела (в конце 6-й нед). Интерреналовое тело размещается на пути сосудов мезонефроса, в дальнейшем растет каудально туда, где сейчас размещаются мезонефроны, причем артерия мезонефроса может проходить в направлении мезонефрона через инвагинацию в полости субкардинального синуса.

И закладки надпочечников, и «восходящие» в брюшной полости мета-нефросы вызывают латеральные смещения мезонефросов, которые начинаются раньше такого влияния на них - с деформации под давлением печени, распластывания мезонефросов уже на 5-й нед. В начале 5-й нед первичные почки контактируют с задней полой веной и дорсальной аортой, но через неделю на месте мезонефросов появляются интереналовые тела как сгущения мезенхимы вокруг и вентральнее артерий мезонефросов, по обе стороны от (вентролатеральнее) брюшной аорты. Почки и надпочечники все более оттесняют от нее в латеральные стороны оба мезонефроса и обе задние посткардинальные вены. В отличие от тазовых почек, смещающих мезонефросы и посткардинальные вены вентролатерально от себя и аорты, закладки надпочечников отодвигают вены и мезонефросы латерально и сами оказываются

вентромедиальнее их в брюшной полости, под поперечной перегородкой. В грудной полости мезонефросы и задние кардинальные вены остаются около аорты, эти вены становятся непарной и полунепарной венами, чему способствует рост легких. Закладки надпочечников у человека явно крупнее почек и достигают максимальных относительных размеров в начале 7-й нед эмбриогенеза, когда мезонефросы почти исчезают в грудной полости, на уровне надпочечников малы и удалены вместе с посткардинальными венами от брюшной аорты и формирующегося ствола нижней полой вены. Надпочечники отодвигают латеральнее себя даже почки. Артерии мезонефроса в эти сроки сильно вытягиваются в направлении удаляющихся мезонефронов и сужаются под давлением растущих закладок надпочечников. Начальные, парааор-тальные отрезки этих артерий участвуют в кровоснабжении новых органов и частичном расчленении субкардинального венозного синуса, его периферической части на венозные карманы, позднее обосабливающиеся в виде лимфатических щелей.

Итак, дегенерация мезонефросов в эмбриогенезе происходит по мере «восхождения» тазовых почек в брюшной полости и формирования надпочечников при участии других органов, прежде всего печени и легких. Особенно демонстративно влияние тазовых почек на интересующий нас процесс. Почки растут между брюшной аортой и мезонефросами, оказывая давление на артерии мезонефроса. Их артерии проходят в составе инвагинаций в полости субкардинального венозного синуса, а затем в межщелевых перегородках забрюшинного лимфатического мешка. Деформация артерий мезонефросов путем сдавления и растяжения под воздействием окружающих интенсивно растущих органов приводит к нарушению кровоснабжения и дегенерации ме-зонефросов, истончению и разрыву межщелевых перегородок, канализации полости забрюшинного лимфатического мешка. На уровне закладок надпочечников мезонефросы подвергаются обратному развитию раньше, чем на уровне почек, которые почти на неделю позднее появляются в брюшной полости. В обоих случаях дегенерации мезонефросов предшествует и сопутствует их смещение в стороны, удаление от аорты, что сопровождается вытяжением и сдавлением артерий мезонефросов, что вызвано все более плотным их окружением. Это позволило предположить прогрессирующее ухудшение кровоснабжения данных органов и последующую их дегенерацию.

В последние годы множатся публикации о генетической детерминации обратного развития, апоптозе первичных почек и других образований в эмбриогенезе [10-12]. Приведенные разными авторами данные (индексы пролиферации, апоптоза, готовности к апоптозу, их возрастные изменения) свидетельствуют о меняющемся функциональном и морфологическом состоянии мезонефросов, но не объясняют причины их изменений. С нашей точки зрения, ключевую роль в организации каудально направленной дегенерации ме-зонефросов играет нарушение их кровоснабжения путем растяжения и сдав-ления их артерий интенсивно растущими органами - надпочечниками (инте-реналовыми телами прежде всего) и тазовыми почками при участии других органов. Почки «восходят» в брюшную полость млекопитающих в процессе роста. В эмбриогенезе птиц первичные почки дегенерируют позже, чем у млекопитающих, на сопоставимых стадиях развития: тазовые почки не «восходят» в брюшную полость птиц и не давят на артерии их мезонефросов.

И надпочечники птиц малы. Сегодня наблюдается модернистская реставрация преформизима. Сторонники преформизма в виде генетического индетерминизма всего или почти всего процесса развития организмов приводят массу, по их мысли, объективных аргументов в пользу такой точки зрения, хотя и отмечают неполноту наших современных знаний о существе процесса, требующего разностороннего анализа, включая анализ эволюции генов и генных систем, которые определяют характер и особенности индивидуального развития. Излагаемые неопреформистами сведения безусловно свидетельствуют о важной роли наследственной информации в жизнедеятельности организмов, включая развитие, но не о ее главенствующей роли. Автор считает, что нуклеиновые кислоты являются важным, но пассивным инструментом белков для организации молекулярных основ жизни клеток и надклеточных систем организмов. К примеру, ионы железа являются ключевым элементом гемоглобина и миоглобина, ряда коферментов. Но еще пока никто не утверждал, что они или им подобные элементы белковых систем, а не белки, играют определяющую роль в организации жизни, пусть в небольшой части биосистемы. Неслучайно исследователи проявляют повышенный интерес к влиянию белков-гистонов на поведение ДНК, к ее метилированию (и т.п.), которое происходит благодаря движениям белков-ферментов. А сигнальные белки Wnt-семейства и сигнальный Wnt-путь от гликопротеина с мембранным рецептором клетки-мишени до генетического аппарата, работа которого регулируется при участии опять-таки белков?

Что касается генетической запрограммированности дегенерации первичных почек и других органов, то геном в конечном счете содержит информацию о первичной структуре белков и порядке ее реализации. Белки участвуют в формировании клеток всех органов индивида, причем в совершенно ином состоянии (вторичная, третичная или четвертичная структуры), в связи с другими веществами. Изменения состояний белков и их соединений, а затем клеток и их соединений, тканей и органов зависят от состояния их окружения и окружения индивида в целом. Иначе говоря, гибель и пролиферация клеток могут служить механизмами развития, но не его причинами, и сами имеют свои причины. Геном не программирует каждое движение белков (а на их основе - клеток и органов, индивида в целом), а лишь его возможность в определенной для данного индивида среде развития. Другое дело, если повреждены нуклеиновые кислоты таким образом, что нарушена наследственная информация о первичной структуре белков или ее считывание.

Заключение

В своих работах [13-15] автор придерживался классических представлений о механике органогенеза [2-4, 7-9, 16, 17]. Но в последние десятилетия возобладали неопреформисткие взгляды на эту проблему - генетическая ин-детерминация так или иначе определяет органогенез и онтогенез в целом, хотя сами авторы публикаций нередко отмечают недостаточность данных для таких утверждений [18-26]. Проанализировав такие работы и собственные данные [1, 27, 28], автор пришел к выводу о недооценке роли артерий в организации органогенеза.

До появления сосудов в теле зародыша (первые 2-3 нед развития человека) механика его развития может быть сведена к межклеточным взаимодей-

ствиям, а межорганная циркуляция веществ происходит по сети каналов мезенхимы. Но на 4-й нед эмбриогенеза в теле зародыша человека определяется система сосудов. Позднее она прогрессивно усложняется, а стенки сосудов утолщаются и также усложняются в строении, хотя и с разными темпами. Мезенхима утрачивает сетевидную конструкцию и уплотняется, сдавливая протокапилляры, что создает впечатление возникновения кровяных островков в закладках органов. Так или иначе, сосуды организуют межорганную циркуляцию веществ в составе крови. Артерии приносят в органы с кровью вещества для их питания и функционирования в целом, отличаются от других сосудов опережающим развитием стенок и по их толщине, и по их строению. Поэтому именно артерии становятся центрами квазисегментарной организации тела индивида путем группировки вокруг них органов [1]. Но и артерии развиваются адекватно состоянию обслуживаемых органов, т. е. испытываемой нагрузке. Таким образом, артерии участвуют в организации не только прогрессивного органогенеза, но и дегенерации или кардинальной трансформации первичных органов, например первичных почек и вен, а также закладок лимфатических мешков. Следовательно, артерии играют активную роль в управлении органогенезом, причем под контролем кровоснабжаемых ими органов. Трофическая функция артерий используется организмом как регулятор скорости роста органов, питаемых артериями, вплоть до их постепенной дегенерации в процессе взаимодействия соседних органов путем деформации (сдавления и растяжения) артерий.

Библиографический список

1. Петренко, В. М. О конституции человека: введение в общую анатомию человека / В. М. Петренко. - М. ; Берлин : Директ-Медиа, 2016. - 137 с.

2. Современная эмбриология / пер. с англ. Ч. Бодемер. - М. : Мир, 1971. - 446 с.

3. Взаимодействующие системы в развитии / пер. с англ. Дж. Иберт. - М. : Мир, 1968. - 194 с.

4. Кнорре, А. Г. Эмбриональный гистогенез (морфологические очерки) /

A. Г. Кнорре - Л. : Медицина, 1971. - 432 с.

5. Петренко, В. М. Механика дегенерации первичных почек в эмбриогенезе /

B. М. Петренко // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2017. - № 1-1. - С. 66-70.

6. Петренко, В. М. Закладка надпочечников и дегенерация мезонефросов / В. М. Петренко // Инновационна наука. - 2017. - № 3-2. - С. 253-254.

7. Шмальгаузен, И. И. Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии (М.-Л., 1938) / И. И. Шмальгаузен // Избранные труды. - М. : Наука, 1982. - 383 с.

8. Шмальгаузен, И. И. Основы сравнительной анатомии позвоночных животных / И. И. Шмальгаузен. - М. : Гос. уч.-пед.изд-во наркомпроса РСФСР, 1938. -488 с.

9. Шмальгаузен, И. И. Проблемы дарвинизма / И. И. Шмальгаузен. - М. : Сов. наука, 1946. - С. 326, 335.

10. Le Brun, D. P. Expression of Bcl-2 in fetal tissues suggests a role in morphogene-siss / D. P. Le Brun, R. A. Warnke, M. L. Cleary // Am.O.J. Pathol. - 1993. - Vol. 142, № 3. - P. 743-753.

11. Zhumykina, O. I. Proliferation, apoptosis and its negative regulator Bcl-2 at different stages of psoriasis / O. I. Zhumykina, O. A. Pritulo, Ye. Yu. Shapovalova // Tav-richeskiy Mediko-Biological Vestnik. - 2007. - Vol. 10, № 10. - P. 103-105.

12. Zusman, I. Immune systems and human intrauterine development / Itzhak Zusman, Pavel Gurevich, Herzel Ben-Hur. - Transworld Research Network : Kerala, India, 2008. - 239 p.

13. Петренко, В. М. Основы эмбриологии. Вопросы развития в анатомии человека / В. М. Петренко. - СПб. : ДЕАН, 2003. - 400 с.

14. Петренко, В. М. Механика органогенеза. Сравнительный метод исследований / В. М. Петренко // Международный журнал прикладых и фундаментальных исследований. - 2015. - № 5-2. - С. 256-259.

15. Petrenko, V. M. Organogenesis: Mechanics of Development / V. M. Petrenko // International Journal оf Applied аМ Fundamental Research. - 2016. - № 3.

16. Светлов, П. Г. Физиология (механика) развития / П. Г. Светлов. - Л. : Наука, 1978. - Т. 2. - 264 с.

17. Шмидт, Г. А. Эмбриология животных. Ч. I / Г. А. Шмидт. - М. : Сов. наука, 1951. - 354 с.

18. Эмбрионы, гены и эволюция / пер. с англ. Р. А. Рэф, Т. С. Кофмен. - М. : Мир, 1986. - 402 с.

19. Биология развития : в 3 т. / пер. с англ. С. Гилберт. - М. : Мир, 1998.

20. Дондуа, А. К. Онтогенез и эволюция / А. К. Дондуа // Элементы сравнительной эмбриологии // Биология развития : в 2 т. - СПб. : Изд-во СПбУ, 2004. -Т. 1. - С. 236-244.

21. Blackhaw, S. E. Low resistance junctions between mesoderm cells during development of trunk muscles / S. E. Blackhaw, A. E. Warner // J. Physiol. - 1976. -Vol. 255. - P. 209-230.

22. Fusco, G. Trunk segment numbers and sequential segmentation in myriapods / G. Fusco // Evol. devel. - 2005. - Vol. 7. - P. 608-617.

23. Keynes, R. J. Machanisms of vertebrate segmentation / R. J. Keynes, S. D. Stern // Development. - 1988. - Vol. 103. - P. 413-429.

24. Lewis, J. Notch signaling, the segmentation clock, and the patterning of vertebrate somites / J. Lewis, A. Yanisch, M. Holder // J. Biol. - 2009. - Vol. 8. - P. 44.

25. Mallo, M. The road to the vertebral formula / M. Mallo, T. Vinagre, M. Carapuco // Int. J. Biol. - 2009. - Vol. 53. - P. 1469-1481.

26. Sarrazin, A. F. A segmentation clock with two-segment periodicity in insects / A. F. Sarrazin, A. D. Peel, M. Averof // Science. - 2012. - Vol. 336. - P. 338-341.

27. Петренко, В. М. Как запускаются часы сегментации тела? / В. М. Петренко // Успехи современного естествознания. - 2015. - № 1-7. - С. 1092-1095.

28. Петренко, В. М. Биология развития органов: организменная интеграция и морфогенез / В. М. Петренко // Бюллетень науки и практики. Электронный журнал. - 2016. - № 12(13). - С. 37-53.

References

1. Petrenko V. M. O konstitutsii cheloveka: vvedenie v obshchuyu anatomiyu cheloveka [On human constitution: introduction into general human anatomy]. Moscow; Berlin: Direkt-Media, 2016, 137 p.

2. Sovremennaya embriologiya: per. s angl. Ch. Bodemer [Modern embriology: translated from English by C. Bodemer]. Moscow: Mir, 1971, 446 p.

3. Vzaimodeystvuyushchie sistemy v razvitii: per. s angl. Dzh. Ibert [Interacting systems in development: translated from English by J. Ibert]. Moscow: Mir, 1968, 194 p.

4. Knorre A. G. Embrional'nyy gistogenez (morfologicheskie ocherki) [Embryonal histogenesis (a morphological essay)]. Leningrad: Meditsina, 1971, 432 p.

5. Petrenko V. M. Mezhdunarodnyy zhurnal prikladnykh i fundamental'nykh issledovaniy [International journal of applied and fundamental research]. 2017, no. 1-1, pp. 66-70.

6. Petrenko V. M. Innovatsionna nauka [Innovative science]. 2017, no. 3-2, pp. 253-254.

7. Shmal'gauzen I. I. Izbrannyu trudy [Selected works]. Moscow: Nauka, 1982, 383 p.

8. Shmal'gauzen I. I. Osnovy sravnitel'noy anatomii pozvonochnykh zhivotnykh [Foundations of comparative anatomy of vertebrate animals]. Moscow: Gos. uch.-ped. izd-vo narkomprosa RSFSR, 1938, 488 p.

9. Shmal'gauzen, I. I. Problemy darvinizma [Problems of Darwinism]. Moscow: So-vetskaya nauka, 1946, pp. 326, 335.

10. Le Brun D. P., Warnke R. A., Cleary M. L. Am.O.J. Pathol. 1993, vol. 142, no. 3, pp. 743-753.

11. Zhumykina O. I., Pritulo O. A., Shapovalova Ye. Yu. Tavricheskiy Mediko-Biological Vestnik. [Taurida Medical and Biological Bulletin]. 2007, vol. 10, no. 10, pp. 103-105.

12. Zusman I., Gurevich P., Ben-Hur H. Immune systems and human intrauterine development. Transworld Research Network: Kerala, India, 2008, 239 p.

13. Petrenko V. M. Osnovy embriologii. Voprosy razvitiya v anatomii cheloveka [Foundations of embryology. Development problems in human anatomy]. Saint-Petersburg: DEAN, 2003, 400 p.

14. Petrenko V. M. Mezhdunarodnyy zhurnal prikladykh i fundamental'nykh issledovaniy [International journal of applied and fundamental research]. 2015, no. 5-2, pp. 256-259.

15. Petrenko V. M. International Journal of Applied and Fundamental Research. 2016, no. 3.

16. Svetlov P. G. Fiziologiya (mekhanika) razvitiya [Physiology (mechanics) of development]. Leningrad: Nauka, 1978, vol. 2, 264 p.

17. Shmidt G. A. Embriologiya zhivotnykh. Ch. I [Embryology of animals. Part I]. Moscow: Sovetskaya nauka, 1951, 354 p.

18. Embriony, geny i evolyutsiya: per. s angl. R. A. Ref, T. S. Kofmen [Embryos, genes and evolution: translated from English by S. Gilbert]. Moscow: Mir, 1986, 402 p.

19. Biologiya razvitiya: v 3 t.: per. s angl. S. Gilbert [Biology of development: in 3 volumes: translated from English by S. GIlbert]. Moscow: Mir, 1998.

20. Dondua A. K. Biologiya razvitiya: v 21. [Biology of development: in 2 volumes]. Saint-Petersburg: Izd-vo SPbU, 2004, vol. 1, pp. 236-244.

21. Blackhaw S. E., Warner A. E. J. Physiol. 1976, vol. 255, pp. 209-230.

22. Fusco G. Evol. devel. 2005, vol. 7, pp. 608-617.

23. Keynes R. J., Stern S. D. Development. 1988, vol. 103, pp. 413-429.

24. Lewis J., Yanisch A., Holder M. J. Biol. 2009, vol. 8, p. 44.

25. Mallo M., Vinagre T., Carapuco M. Int. J. Biol. 2009, vol. 53, pp. 1469-1481.

26. Sarrazin A. F., Peel A. D., Averof M. Science. 2012, vol. 336, pp. 338-341.

27. Petrenko V. M. Uspekhi sovremennogo estestvoznaniya [Progress of modern natural sciences]. 2015, no. 1-7, pp. 1092-1095.

28. Petrenko V. M. Byulleten' nauki ipraktiki. Elektronnyy zhurnal [Bulletin of science and practice. Online journal]. 2016, no. 12 (13), pp. 37-53.

Петренко Валерий Михайлович доктор медицинских наук, профессор, старший научный сотрудник, ООО ОЛМЕ

E-mail: deptanatomy@hotmail.com

Petrenko Valeriy Mikhaylovich Doctor of medical sciences, professor, senior staff scientist, Rehabilitation Center for the Physically Immobilized

УДК 611(075.8) Петренко, В. М.

Артерии в управлении органогенезом / В. М. Петренко // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. -2017. - № 3 (43). - С. 129-138. БО! 10.21685/2072-3032-2017-3-14