Гематоэнцефалический/гематоликворный барьер при болезни Паркинсона

ритма высокоамплитудной медленновол-новой активности представляет собой проявление как физиологических, так и патологических реакций головного мозга. Появление высокоамплитудных медленных волн в начале болезни в соответствии с полученными данными расценивается нами как активация противоэпилептической системы организма, направленной на подавление спайковой импульсации. В дальнейшем, в активной фазе заболевания медленные волны могут заменять собой нормальную фоновую активность и указывать на эпи-лептогенную перестройку головного мозга, отражая высокую степень устойчивой пароксизмальной активности ЦНС [4, 5].

Выводы:

1. Для пациентов детского возраста с эпилепсией характерна высокая представленность изменений фонового ритма на ЭЭГ. Наиболее часто встречающийся вид патологии - высокоамплитудные медленные волны.

2. Установлено снижение доминирования высокоамплитудной медлен-новолновой активности на ЭЭГ по мере увеличения возраста дебюта эпилепсии.

3. Максимальная представленность медленных волн в начале заболевания отмечена у пациентов с нормальным пси-

хоневрологическим статусом и у детей со стабильным нарушением психических и/или моторных функций.

4. Установлен тренд на снижение представленности высокоамплитудной медленноволновой активности независимо от наличия или отсутствия эпилептиформных комплексов на ЭЭГ по мере увеличения возраста манифестации эпилепсии при всех вариантах психоневрологического статуса.

5. Установлено увеличение представленности медленных волн на ЭЭГ по мере взросления детей с эпилепсией и отсутствием отклонений в развитии.

6. Появление высокоамплитудных медленных волн в начале болезни можно расценивать как активацию противо-эпилептической системы организма, направленной на подавление спайковой импульсации и сохранение текущего нормального неврологического статуса либо на предотвращение прогрессиро-вания имеющихся нарушений.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Благосклонова Н.К., Новикова Л.А. Детская клиническая электроэнцефалография. - М., 1994. - 204 с.

2. Евтушенко С.К., Омельяненко А.А. Клиническая электроэнцефалография у детей. - Донецк, 2005. - 860 с.

3. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). Рук-во для врачей. - М., 2004. - 368 с.

4. Карлов В.А. // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. - Т.5, №4. - 2013. - С.8-9.

5. Кистень О.В., Евстигнеев, В.В. Транскраниальная магнитная стимуляция в эпилептологии. -Вильнюс, 2013. - 368 с.

6. Мухин К.Ю., Холин А.А., Петрухин А.С. Эпилептические энцефалопатии и схожие синдромы у детей. - М., 2011. - 680 с.

7. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия. Атлас электро-клинической диагностики. - М., 2004. - 440 с.

8. Федеральное руководство по детской неврологии / Под редакцией проф. В.И. Гузевой. - М., 2016. - 656 с.

9. Шалькевич Л.В., Кудлач А.И. // Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа. - №22 (30). -2016. - С.189-196.

10. Шалькевич Л.В., Кудлач А.И., Волчок В.И. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - №11. - 2016. - С.98-102.

11. Al-Banji M., Zahr D., Jan M. // Neurosciences (Riyadh). - Vol.20, N3. - 2015. - Р.207-212.

12. Fisher R., Acevedo C., Arzimanoglou A., et al. // Epilepsia. - Vol.55, N4. - 2014. - Р.475-482.

13. Issa N. // Pediatr Neurol. - Vol.51, N3. - 2014. -Р.287-296.

14. Smith S. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -Vol.76, Suppl.2. - 2005. - Р.8-12.

15. Vigevano F., Arzimanoglou A., Plouin P., Spec-chio N. // Epilepsia. - Vol.54, Suppl.8. - 2013. -Р.45-50.

Поступила 21.12.2017 г.

Гематоэнцефалический/гематоликворный барьер при болезни Паркинсона

Бойко А.В., Пономарев В.В., Мазуренко Е.В., Соловей О.М.

Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск

Boika A.V., Ponomarev V.V., Mazurenka K.V., Solovey O.M.

Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk

Blood-brain/blood-CSF barrier at Parkinson's disease

Резюме. В патогенезе болезни Паркинсона (БП) наряду с процессами нейродегенерации важную роль имеет нейровоспаление. Воспалительные реакции оказывают влияние на проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Были проанализированы парные образцы сыворотки и ЦСЖи рассчитан альбуминовый коэффициент (QJ у пациентов группы контроля и с БП (статистически значимых различий не выявлено, р=0,09). Пациенты с БП были разделены на 2 подгруппы в зависимости от темпа прогрессирования БП: 11 пациентов с быстрым темпом прогрессирования (смена стадий до 4 лет) и 20 пациентов с классическим медленным прогрессированием процесса (смена стадий через 4 и более лет). Отличия показателей между группами носили статистически значимый характер (р=0,0005). Требует дальнейшего изучения взаимосвязь Qajb с биомаркерами нейродегенерации и нейровоспаления при БП. Коэффициент Qb может рассматриваться как возможный прогностический маркер быстрого прогрессирования БП.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, прогрессирование, проницаемость гематоэнцефалического и гематоликворного барьера, Qajb.

Медицинские новости. — 2018. — №3. — С. 36-39. Summary. Neuroinflammation plays an important role In the pathogenesis of Parkinson's disease (PD) along with neurodegeneration. Inflammatory reactions affect the permeability of the blood-brain barrier (BBB). Paired samples of serum and CSF were analyzed and the albumin coefficient (Qa) was calculated in the control group and PD patients (no statistically significant differences, p=0.09). Patients with PD were divided into 2 subgroups, depending on the rate of progression of the disease: 11 patients wtth a rapid rate of progression (change of stages to 4 years) and 20 patients wtth classical slow progression of the process (change of stages after 4 years or more). Differences between groups were statistically significant (p=0.0005). Relationship between Qab and biomarkers of neurodegeneration and neuroinflammation in PD requires further study. Qab may be considered as a possible prognostic marker of rapid PD progression.

Keywords: Parkinson's disease, progression, permeability of the blood-brain and hematopoietic barrier, Qb Meditsinskie novosti. - 2018. - N3. - P. 36-39.

Традиционно болезнь Паркинсона (БП) рассматривается как хроническое прогрессирующее нейро-дегенеративное заболевание из группы синуклеинопатий. При этом к настоящему времени накапливается все больше данных, свидетельствующих об участии механизмов нейровоспале-ния в патогенезе БП [1, 3]. Поскольку основные патогномоничные для БП изменения локализуются в центральной нервной системе, изолированной от других сред организма тканевыми барьерами (гематоэнцефалический (ГЭБ) и гематоликворный (ГЛБ) барьер), становится закономерным вопрос о функциональном состоянии ГЭБ/ГЛБ у пациентов с БП.

Как известно, ГЭБ представляет собой барьер между кровеносной системой и мозгом, основной функцией которого является поддержание гомеостаза в мозге, защита мозга от циркулирующих в крови токсинов, микроорганизмов, иммунокомпетентных клеток и антител. По сути ГЭБ - это высокоселективный фильтр, который обеспечивает двусторонний избирательный транспорт ионов, органических кислот, щелочей и ограничивает проникновение макромолекул и липидонерастворимых веществ. ГЛБ образован эпителиальными клетками, выстилающими сосудистое сплетение желудочков мозга. Однако в связи с тем, что поверхность ГЛБ сосудистых сплетений желудочков мозга практически в 5000 раз меньше площади ГЭБ, вклад ГЛБ в поддержании гомеостаза мозга невелик.

Рядом исследователей было обнаружено нарушение ГЭБ/ГЛБ у лабораторных животных при моделировании БП, а также у пациентов с развернутыми стадиями БП [12, 17]. Предполагается, что при БП нарушение ГЭБ и ГЛБ реализуется через прямые (лейкоцитарные инфильтрации, воздействие токсинов) или косвенные (влияние цитокинов, факторов роста) патофизиологические механизмы [16]. В частности, исследование позитрон-но-эмиссионной томографии (ПЭТ) у пациентов с БП выявило дисфункцию транспортной системы ГЭБ/ГЛБ [9]. Однако имеющиеся данные являются единичными наблюдениями и не характеризуют все клинические варианты течения БП, что затрудняет формирование целостного вывода о состоянии ГЭБ и ГЛБ при БП.

Главными составляющими ГЭБ являются эндотелиальные клетки мозговых капилляров, а ГЛБ - эпителиальные клетки сосудистых сплетений и арахно-идальных мембран. При исследовании ЦСЖ важно учитывать функцию этих морфологических образований. Функция ГЭБ/ГЛБ оценивается по соотношению концентраций белка венозной крови к ЦСЖ, полученной посредством поясничного прокола. Характеристика ГЭБ и ГЛБ включает динамические аспекты (например, ток ЦСЖ), которые не могут быть описаны в морфологических терминах [15]. Около 20% белков в ЦСЖ преимущественно синтезируются головным мозгом, но только некоторые являются специфичными для него. Как правило, фракции, полученные из мозга и крови, в итоге формируют концентрацию белков ЦСЖ. Основной особенностью специфических белков головного мозга является их более высокая концентрация в ЦСЖ, чем в сыворотке. Это индуцирует направленный ток из ЦСЖ по сравнению с белками крови, для которых характерен направленный ток в ЦСЖ. Хориоидные сплетения, а именно ГЛБ, продуцируют две трети объема ЦСЖ, а ГЭБ - оставшуюся треть [7]. Участие множества морфологических структур, ограничивающих диффузию молекул между кровью и ЦСЖ, а также наличие дополнительных функциональных эффектов, обусловленных характером тока ЦСЖ и влияющих на концентрацию белков в нем, привело к появлению термина «функция гематоликворного барьера», интегративно описывающего целостность как ГЭБ, так и ГЛБ [4]. Необходимо отметить, что ряд авторов предпочитают термин ГЭБ, включая в него ГЛБ и ГЭБ.

Белки крови пересекают капиллярные стенки пассивной диффузией (молекулярный поток) в мозг внеклеточную жидкость и ЦСЖ. Согласно законам диффузии более крупные молекулы, такие как 1дМ, замедляются в обмене и затем образуют более крутой градиент концентрации крови к ЦСЖ (3000:1), чем меньшие молекулы, такие как ^ (500:1) или альбумин (200:1). Увеличение концентрации сывороточного белка в крови обычно приводит к более высоким концентрациям в ЦСЖ, но градиент остается постоянным при равновесии. Таким образом, вариации значений ЦСЖ,

которые являются прямым результатом индивидуального изменения концентраций в сыворотке, могут быть соответственно выражены как коэффициент отношения концентраций белка ЦСЖ/ сыворотки [14].

Альбумин является примером белка, который попадает в ЦСЖ только из крови. Он представляет собой протеин массой 65-70 кДа, состоящий из трех гомологичных доменов, которые образуют при соединении «сердцеподобный» белок [7]. Каждый из доменов является производным двух поддоменов, которые обладают общей структурой. Сывороточный альбумин является наиболее распространенным белком плазмы крови, продуцируется в печени и образует большую часть всего белка плазмы. Нормальный диапазон человеческого сывороточного альбумина у взрослых (возраст >3 лет) составляет 3,5-5 г/дл [11]. В ЦСЖ верхний нормальный диапазон составляет 150 мг/дл у новорожденных и 50 мг/дл у взрослых [9]. Альбумин достигает ЦСЖ путем диффузии из локальных кровеносных сосудов непосредственно в желудочки, цистерны, церебральное и спинальное субарахноидальные пространства. Таким образом, его концентрация неуклонно возрастает вдоль пути тока ЦСЖ и, следовательно, зависит от скорости самого тока. Определение соотношения уровня альбуминов в сыворотке крови и ЦСЖ является ведущим показателем проницаемости ГЭБ/ГЛБ. Альбуминовый коэффициент Йа|Ь) может быть определен несколькими путями [1, 13]. Мы рассчитывали QalЬ как отношение уровня альбуминов в сыворотке (мг/мл) к уровню альбуминов в ликворе (мг/мл) [1 ]. В норме показатель может варьировать от 140 до 400 в зависимости от возраста пациента и в среднем составляет около 220. Пониженный QalЬ свидетельствует о повышении проницаемости гЭб/ ГЛБ. Пониженный QalЬ не является специфическим показателем дисфункции барьера, так как часто определяется при бактериальном, туберкулезном и криптококковом менингите, а также при острой и хронической демиелинизирующей полиневропатии. Обмен ЦСЖ был признан основным модулятором полученных из крови и синтезированных в нервной системе белков. Нарушение функции ГЭБ/ГЛБ ведет к увеличению обмена

ЦСЖ и, как следствие, к уменьшению коэффициента отношения уровня альбумина сыворотки к ЦСЖ. Расчет Qalb является более информативным по сравнению с оценкой общего содержания белка в ЦСЖ.

Однако результаты исследований функции ГЭБ/ГЛБ при БП противоречивы. Так, исследователи из Японии при анализе сыворотки и ЦСЖ 30 пациентов с ранней стадией БП и здоровых лиц не выявили интратекального синтеза IgG и нарушение ГЭБ/ГЛБ [6]. На основании полученных данных авторы сделали вывод о том, что дисфункция ГЭБ/ГЛБ не является патофизиологической основой развития БП. Однако, по их мнению, этот факт не исключает участия нейро-воспаления и влияния дисфункции ГЭБ/ ГЛБ как одного из факторов патогенеза БП. Причиной исследователи назвали небольшую выборку пациентов, их неоднородность по главному этиологическому фактору развития моторных нарушений и скорости прогрессирования процесса.

С другой стороны, группа исследователей из Великобритании обнаружила дисфункцию ГЭБ/ГЛБ на поздних стадиях БП [12]. В процессе выполнения данной работы пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от стадии заболевания, оцененной по шкале Хена и Яра на момент включения в исследование: 1) 46 пациентов с БП между 1 и 2 стадией и 2) 27 человек - в диапазоне от 2,5 до 4 стадии по шкале Хена и Яра. Группа 1 показала среднюю продолжительность заболевания 25,8±15,1 месяца, средний показатель UPDRS III составил 19,0±5,6 балла, тогда как группа 2 имела среднюю продолжительность заболевания 54,0±41,7 месяца и средний показатель UPDRS III - 38,0±10,6. Средний возраст пациентов групп 1 и 2 существенно не отличался (р=0,13).

Авторы обнаружили существенную разницу в отношении коэффициента Qab (р=0,02) между двумя группами. У пациентов с большей продолжительностью заболевания и выраженностью неврологического дефицита отмечалось снижение коэффициента Qalb что свидетельствовало о повышении проницаемости ГЭБ/ГЛБ. Тем не менее, авторы оставили открытым вопрос о причинно-следственной связи развития дисфункции ГЭБ/ГЛБ при БП. По их мнению, остается неясным вопрос: дисфункция ГЛБ является причиной либо возможным

триггером БП или, напротив, прогрес-сирование нейродегенерации ведет к нарушению проницаемости ГЭБ/ГЛБ.

В связи с поднятыми ранее этими и другими дискуссионными вопросами, касающимися патогенеза БП, сотрудники кафедры неврологии и нейрохирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования (Бел-МАПО) совместно с иммунологической группой научно-исследовательской лаборатории БелМАПО начали работу над выполнением государственной программы научных исследований на 2016-2020 гг. по теме «Определение риска быстрого прогрессирования болезни Паркинсона». В нашем пилотном исследовании в попытке лучше понять роль проницаемости ГЭБ/ГЛБ на течение болезни мы проанализировали парные образцы ЦСЖ и сыворотки и рассчитали отношение коэффициента QalЬ у пациентов с разными формами прогрессирования БП.

В данной работе оценивали проницаемость ГЭБ/ГЛБ у пациентов с быстро прогрессирующей формой БП по отношению к классическому (медленному) характеру течения процесса.

Материалы и методы

Исследование проводится на базе 5-й городской клинической больницы (ГКБ) Минска (проведение клинического осмотра и забор биологического материала), а также научно-исследовательской лаборатории БелМАПО (этап лабораторных исследований). Выполнение работы одобрено локальными этическими комитетами 5-й ГКБ и БелМАПО. Применение диагностических методов проведено согласно требованиям Хельсинкской декларации пересмотра 2013 года.

В основную группу (ОГ) к настоящему времени вошли 31 пациент с БП (мужчины (М), женщины (Ж)=0,94:1; медиана возраста составила 66 [58; 72] лет). Длительность БП была 4,5 [2; 7] года. Диагноз БП соответствовал критериям Банка головного мозга Великобритании [5]. В исследование не включали пациентов с ювенильной формой БП.

Контрольную группу (КГ) сформировали 11 пациентов (М:Ж=4,5:1; возраст 60 [55; 68] лет), поступавшие на плановое хирургическое лечение (грыжесечение или пластика малого таза под периду-ральной анестезией). Различия по воз-

расту между ОГ и КГ не носили статистически значимого характера (р>0,05). Лица ОГ и КГ добровольно подписали информированные согласия перед включением в исследование. У испытуемых лиц не было острых воспалительных заболеваний и/или обострений хронических воспалительных заболеваний на момент взятия биообразцов и за 2 недели до него. Забор ЦСЖ производили путем поясничного прокола в первую половину дня. В это же время проводили взятие крови методом венопункции. В образцах ЦСЖ не было путевой крови. Биообразцы были заморожены в течение часа после забора.

Для количественного определения микроальбумина в ЦСЖ использовали иммунотурбодиметрический метод. Исследование проводили с помощью коммерческих наборов реагентов Dialab (Австрия), с помощью автоматического анализатора Dialab (Австрия). Альбумин в сыворотке крови определяли спектро-фотометрически с помощью наборов Кормэй (Польша).

Результаты объективного клинического осмотра и полученные лабораторные данные обработаны с использованием непараметрических методов статистики. Распределение признаков приведено в виде медианы и интерквартильного размаха [25-й; 75-й процентили]. Сравнительный анализ количественного признака в двух независимых группах осуществляли с использованием критерия Манна - Уитни, в трех группах - с использованием критерия Круска-ла - Уолиса. Коэффициент Спирмена применяли для анализа связи между показателями. Силу корреляции оценивали в зависимости от значения коэффициента г: |г|<0,25 - слабая корреляция; 0,25<|г|<0,75 - умеренная корреляция; |г|>0,75 - сильная корреляция. Прямую связь обнаруживали при положительном значении коэффициента корреляции, обратную - при отрицательном. Для данного исследования уровень значимости р был принят равным 0,05. Программный пакет ¿ТАТОТЮА 6.0 для персонального компьютера был использован для статистической обработки результатов, полученных при выполнении работы.

Результаты и обсуждение

У лиц ОГ определены три основные формы БП: дрожательно-ригидная -8 (25,8%) человек, ригидно-дрожа-

тельная - 10 (32,3%) и акинетико-ри-гидная - 13 (41,9%). Степень тяжести БП по шкале Хена и Яра варьировала от 1,5 до 3,0 и составила 2 [2; 2,5]. У 11 (35,49%) пациентов ОГ было быстропрогрессирующее течение заболевания со сменой стадий БП до

4 лет. Медленный темп со сменой стадий в течение 5 лет и более отмечен у 20 (64,51%) пациентов.

Коэффициент Qalb в ОГ составил 105 [48; 126], в то время как в КГ - 129 [106,5; 194,5]. Различия между группами статистически не были значимы (р=0,09). У пациентов с быстро прогрессирующим течением БП Qalb был 48 [43; 68], а с медленно прогрессирующим течением - 116 [103,5; 190,5], различия между группами статистически значимы (р=0,0005). Различия между тремя группами по величине Qalb были статистически значимыми (Н=14,06, р=0,0009).

У пациентов с быстро прогрессирующим течением БП длительность заболевания составила 4 [2; 6] года, а с медленно прогрессирующим течением -

5 [4; 10] лет. Различия между группами по длительности заболевания статистически не значимы (р=0,56).

При анализе связи величины Qalb с длительностью заболевания у пациентов с БП нами не было найдено статистически значимой зависимости (г=-0,16, р=0,41). Также не установлена связь величины Qalb с возрастом пациентов с БП (г=0,09, р=0,61), что связано в первую очередь с неоднородностью группы по скорости прогрессирования заболевания. При этом стоит отметить, что с увеличением длительности заболевания пациентов имеется тенденция

к уменьшению Qalb что говорит о нарастании нарушения целостности ГЭБ/ГЛБ с увеличением продолжительности БП.

Результаты нашего исследования и работы зарубежных коллег подтверждают точку зрения о неоднородности и полифакторности БП, наличии различных подтипов БП по патогенетическим механизмам развития и течению заболевания. Выделение различных подтипов заболевания при БП важно для определения тактики лечения пациентов с БП, разработки персонифицированного подхода выбора терапии.

Таким образом, полученные нами результаты могут свидетельствовать о возможной прогностической роли такого лабораторного биомаркера, как Qalb, для определения скорости про-грессирования БП. Современные лабораторные методики исследований ЦСЖ в настоящее время позволяют получать информацию о прогрессировании этого нейродегенеративного заболевания, что определяет необходимость выполнения анализа ЦСЖ с максимально возможным качеством и широким спектром методик.

Заключение

Полученные в проведенном нами исследовании результаты свидетельствуют о роли дисфункции ГЛБ при быстро прогрессирующих формах БП, а также о неоднородности БП по патогенетическим механизмам развития и течению заболевания. Выделение различных подтипов БП, различающихся по течению и скорости прогрессирования заболевания, позволит нам персонифицировать терапию пациентам с БП. Дальнейшие исследования, направленные на изучение состояния ГЛБ при БП, являются

перспективными ввиду их высокой практической значимости для разработки новых методов терапии (в том числе трансплантации мезенхимальных стволовых клеток) этого пока неизлечимого, неуклонно прогрессирующего заболевания.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Лукьянов А.М. // Инструкция по применению. -Минск, 2008. - С.9.

2. Barnum C.J., Tansey M.G. // Prog. Brain Res. -2010. - Vol.184. - Р.113-132.

3. Barnum C.J., Tansey M.G. // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. - 2012. - Vol.12, N4. - Р.350-358.

4. Blennow K., Fredman P., Wallin A., et al. // Eur. Neurol. - 1993. - Vol.33, N2. - P.129-133.

5. Fahn S., Elton R., Fahn S., et al. // McMillan Healthcare Information. - 1987. - Vol.5. - P.153-163.

6. Haussermann P., Kuhn W., Przuntek H., Muller T. // Neurosci. Lett. - 2001. - Vol.300, N3. -P.182-184.

7. He X.M., Carter D.C. // Nature. - 1992. - Vol.358, N6383. - P.209-215.

8. Herndon R.M., Brumback R.A. // Boston, 1989.

9. Karen R. // New York, 2005. - P.4.

10. Kortekaas R., Leenders K.L., van Oostrom J.C., et al. // Ann. Neurol. - 2005. - Vol.57. - P.176-179.

11. Normal Ranges for Common Laboratory Tests // Archived from the original on 2013-01-14. Retrieved 2007-12-06. Rush University.

12. Pisani V, Stefani A., Pierantozzi M., et al. // J. Neuroinflammation. - 2012. - Vol.9. - P.188.

13. Reiber H., Peter J.B. // J. Neurol. Sci. - 2001. -Vol.184, N2. - P.101-122.

14. Reiber H. // Clin. Chim. Acta. - 2001. - Vol.310. -P.173-186.

15. Reiber H. // J. Neurol. Sci. - 1994. - Vol.122. -P.189-203.

16. Weiss N., Miller F, Cazaubon S., Couraud P.O. // Biochim. Biophys. Acta. - 2009. - Vol.1788. -P.842-857.

17. Westin J.E., Lindgren H.S., Gardi J., et al. // J. Neurosci. - 2006. - Vol.26. - P.9448-9461.

Поступила 21.12.2017 г.

щ АНТИДЕПРЕССАНТ МОЖЕТ ВЫЛЕЧИТЬ подходящими для лечения лихорадки Эбола. Авторы ис-ОТ ЛИХОРАДКИ ЭБОЛА следования заразили вирусом мышей, а затем вводили им Ученые сообщили, что антидепрессант золофт является выбранные лекарства. Одним из наиболее эффективных перспективным средством против лихорадки Эбола. препаратов для лечения лихорадки оказался антидепрессант Авторы исследования под руководством Джина Олин- золофт. Его применение снизило смертность животных от джера (Gene Olinger) проанализировали противовирусные вируса до 30%. Другим перспективным противовирусным свойства уже существующих лекарственных препаратов, ко- лекарством оказался блокатор кальциевых каналов васкор, торые могли бы применяться врачами для лечения пациентов, который обычно используется для снижения артериального инфицированных вирусом Эбола. Ученые выяснили, что из 2,7 давления. Такая терапия позволила выжить всем грызунам, тысяч перспективных химических соединений 171 обладает получавшим этот препарат. Мыши из контрольной группы, необходимым терапевтическим эффектом. которые не получали никакого лечения, умерли в течение В ходе доклинических исследований ученые изучили 10 дней после начала исследования. 30 препаратов, которые, по их мнению, являются наиболее Источник: http://medportal.ru