Динамика структурной организации лимфоидной ткани селезенки после действия дегидратации

Краткое сообщение

сигнала обратной связи и сигнала защиты от нулевого состояния ведется логическими элементами 2 И-НЕ ЭЭ7.1 и ЭЭ7.2.

Рис.1. Схема электрическая принципиальная генератора шумоподобного сигнала

Структурная схема установки, поясняющая работу аппарата КВЧ -терапии, изображена на рис. 2, где А1 - генератор КВЧ -сигнала, А2 - блок питания, А3 - генератор тактовой частоты, А4 - согласованная нагрузка, А5 - циркулятор, А6 - генератор цифрового псевдошумового сигнала, А7 - модулятор, А8 - аттенюатор, А9 - умножитель частоты, А10 - фильтр второй гармоники, А11- излучатель второй гармоники, А12 - излучатель первой гармоники, А13 - волноводно-механический переключатель, А14 - фильтр первой гармоники. Генератор А1 на диоде Ганна вырабатывает несущий высокочастотный сигнал и имеет возможность перестройки в диапазоне от 37 до 40 ГГц.

Рис.2. Структурная схема аппарата КВЧ-терапии с псевдошумовой модуляцией.

Блок питания А2 обеспечивает необходимые напряжения питания схемы прибора. Генератор тактовой частоты А3 частоты вырабатывает импульсы сдвига (с возможной частотой 1 КГц, 10 КГц, 100 КГц, 1000 КГц) для сдвиговых регистров генератора цифрового псевдошумового сигнала. Согласованная нагрузка А4 поглощает отраженную от КВЧ-тракта энергию. Циркулятор А5 направляет отраженную от КВЧ-тракта энергию в согласованную нагрузку. Генератор цифрового псевдошумового сигнала А6 генерирует псевдослучайные последовательности максимальной

длины с базой 1023 и 511. Модулятор А7 модулирует несущий КВЧ-сигнал псевдошумовой последовательностью и позволяет изменять глубину модуляции. Аттенюатор А8 позволяет регулировать мощность излучаемого сигнала в пределах от единиц мВт до единиц мкВт. Умножитель частоты А9 вместе с фильтрами А10 и А14 переносит выходной сигнал в более высокочастотный диапазон (74—80 ГГц). Излучатели А11 и А12 предназначены для облучения биообъектов модулированным КВЧ-сигналом. Волноводно-механический переключатель А13 направляет выходной сигнал либо непосредственно в излучатель А12, либо через умножитель частоты в излучатель А11.

Данный аппарат позволяет получить механически перестраиваемый КВЧ-сигнал в диапазоне 37-40 ГГц и 74—80 ГГц, промодулированный по амплитуде цифровой шумоподобной последовательностью длиной 1023 или 511 импульсов за период с частотой следования импульсов 1 , 10, 100 и 1000 КГц.

Литература

1. Электромагнитная терапия в стоматологии: Монография / Ю. А. Луценко, С.И Соколовский, С.А.Яшин, А. А. Яшин .-Тула: ТулГУ, 2002.- 228 с.

2. Ситъко С.П., Мкртчян Л.Н. Введение в квантовую медицину.- Киев: Паттерн,1994.- 145с.

3. Ситъко С.П. и др. Аппаратурное обеспечение технологий квантовой медицины.- Киев: ФАДА,ЛТД,1999.- 199 с.

4. Анищенко В.С. и др. // Успехи физических наук.-1999.-Т. 167, №1.-С .7-38.

5. Варакин Л.Е. Системы связи с шумоподобными сигналами.- М.: Радио и связь,1985.- 384 с.

УДК 611.41.018

ДИНАМИКА СТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ СЕЛЕЗЕНКИ ПОСЛЕ ДЕЙСТВИЯ ДЕГИДРАТАЦИИ

Д.Е. ГРИГОРЕНКО*, Т.С. ГУСЕЙНОВ** Н.Г. ОМАРОВА**, М.Р. САПИН1

Введение. В литературе имеются сведения о развитии патогенетических механизмов в условиях обезвоживания организма [1]. Вода в организме выполняет функцию универсального биологического растворителя, среды, в которой осуществляются метаболические процессы. Ежедневное потребление и суточная потеря воды у человека составляет в среднем до 2500 мл, что обеспечивает в организме нормальный водно-солевой баланс и гомеостаз. В клинической практике при многих видах заболеваний (при хронических диареях, кровопотерях, при ишемической болезни и др.) отмечается значительное обеднение организма водой. При обезвоживании организма меняются свойства крови, нарушается микроциркуляторное русло в органах, что непосредственно отражается на функциональном состоянии всех органов и систем [2, 3]. В литературе не отражен вопрос, каким образом обезвоживание организма влияет на состояние органов иммуногенеза. Нет также сведений о реакции лимфоидной ткани в селезенке, органе, осуществляющем иммунологический контроль протекающей крови, при дегидратации организма.

Цель работы - изучение структурных преобразований в лимфоидной ткани селезенки в период длительного (3, 6 и 10 суток) обезвоживания организма.

Материал и методы. Исследование проведено на половозрелых крысах-самцах массой 150-200 г. Экспериментальные животные помещались в клетки с отдельной ячейкой для каждой крысы, в течение 3, 6 и 10 суток лишались доступа к воде и питались сухим кормом (овсом). Интактная группа животных содержались в аналогичных условиях со свободным доступом к воде. В эксперименте участвовало по 10 животных в каждой группе. В ходе эксперимента животные забивались путем передозировки нембуталового наркоза. При проведении эксперимента соблюдались «Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных». Селезенки животных фиксировали в 10%

Москва, 117418, ул. Цюрупы, 3. НИИ морфологии человека РАМН, т*ел/факс(495)120-80-65 Республика Дагестан, Махачкала, 367012, пл. Ленина,1. Дагестанская госмедакадемия. Тел.(8722)68-02-82 каф.анатомии.

Д.Е. Григоренко, Т.С. Гусейнов, Н.Г. Омарова и др.

формалине, проведены по спиртам возрастающей концентрации и залиты в парафин. Гистологические срезы органа толщиной 4-5 мкм окрашены гематоксилином - эозином и по Маллори. На единице площади гистологического среза (880 мкм2) в структурных зонах селезенки по методу Стефанова С.Б. [4] проведен статистический анализ качественного и количественного распределения клеток лимфоидного ряда. Достоверность различий ин-тактных и экспериментальных значений оценивали при Р<0,05.

Обозначения: *- различия достоверны при Р < 0,05 по сравнению с ин-тактной группой

Результаты исследования. После 3 суток дегидратации в селезенке сохраняются лимфоидные узелки с центрами и без центров размножения, при этом заметно увеличивается ширина периартериальных лимфоидных муфт (ПАЛМ). В центрах размножения лимфоидных узелков появляются крупные макрофаги с клеточным детритом. В красной пульпе селезенки отмечаются участки кровоизлияний, паренхима красной пульпы инфильтрирована эритроцитами, по периферии подкапсулярной зоны селезенки выявлены скопления эозинофилов (от 0,75% до 1,28% в разных участках органа). Анализ цитоархитектоники лимфоидных компонентов селезенки крыс показал, что 3-суточная дегидратация ведет к подавлению митотической активности клеток во всех зонах селезенки (табл.). Исключение составляют только центры размножения лимфоидных узелков, где число клеток с

картинами митозов сохраняется на уровне интактной группы (0,97% - различия не достоверны). Во всех зонах органа резко уменьшается содержание бластов: в 3,3 раза - в ПАЛМ и в 1,3 раза - в центрах размножения лимфоидных узелков, причем в красной пульпе бласты не выявлены. Во всех зонах органа на 3 сутки опыта резко усиливается плазматическая реакция, в основном за счет увеличения числа зрелых плазматических клеток (плазмоцитов) в 1,2-4,3 раза. Общее содержание малых и средних лимфоцитов, макрофагов и деструктивно измененных клеток в лимфоидных зонах органа сохраняется на уровне интакт-ных показателей. Только в центрах размножения лимфоидных узелков отмечено усиление деструкции клеток на 6,71% и увеличение числа макрофагов - в 1,2 раза.

На 6 сутки дегидратации в сравнении с 3 сутками опыта в селезенке резко увеличивается число лимфоидных узелков без центров размножения, а лимфоидные узелки с центрами размножения - единичны, и центры размножения в них слабо выражены. В лимфоидных узелках с центрами размножения появляются цепочки фибробластов, отмечаются разрастания волокон соединительной ткани. В этот срок опыта по сравнению с 3 сутками в селезенке увеличивается площадь, приходящаяся на долю ПАЛМ, которые часто заканчиваются лимфоидными узелками с центром и без центра размножения. На 6 сутки опыта в селезенке нарастают изменения в сосудистом русле. Просвет артериальных сосудов спавшийся, стенки сосудов толстые, рыхлые. Эндотелий сосудов набухший, с деструктивно измененными ядрами. Венозные синусы красной пульпы, напротив, резко расширены, заполнены эритроцитами. В них видны «монетные» столбики. Обезвоживание в течение 6 суток характеризуется резким усилением деструкции клеток в лимфоидных образованиях селезенки (табл.). По сравнению с 3 сутками на 6 сутки опыта число деструктивно измененных клеток увеличивается в мантии в 2,8 раза и в 1,5-1,9 раза - в других лимфоидных структурах. Особенно четко отмечается усиление деструкции клеток по сравнению с интактной группой. Максимальное усиление деструкции клеток выявлено в мантии лимфоидных узелков - в 3,5 раза и в центрах размножения лимфоидных узелков - в 2,4 раза. Несмотря на резкое усиление деструктивных процессов, макрофагальная активность клеток во всех зонах селезенки на 6 сутки опыта сохраняется на уровне 3-суточной дегидратации. Дегидратация в течение 6 суток приводит к подавлению пролиферативной активности клеток во всех лимфоидных образованиях селезенки и уменьшению содержания молодых форм клеток (табл.). По сравнению с интактной группой после дегидратации число молодых клеток в 2,4-2,7 раза снижено в лимфоидных узелках с центрами и без центров размножения, в ПАЛМ и несколько меньше - в красной пульпе (в 1,6 раза). От 3-х к 6-м суткам опыта уменьшается содержание малых лимфоцитов: в мантии - на 9,29%, в лимфоидных узелках без центров размножения - на 7,78%, в красной пульпе - на 4,72% и достоверно не изменяется в ПАЛМ. Только в центрах размножения лимфоидных узелков выявлено достоверное увеличение количества малых лимфоцитов (на 5,0%). Установлено также неравномерное изменение содержания плазматических клеток в лимфоидных структурах селезенки на 6 сутки дегидратации. От 3 к 6 суткам опыта четкое снижение общего числа плазматических клеток (плазмобластов и плазмоцитов) отмечается в центрах размножения лимфоидных узелков (в 2,4 раза) и в красной пульпе (в 1,6 раза). В мантии и в ПАЛМ число плазматических клеток не изменяется (различия не достоверны). В сравнении с интактной группой после 6 суток обезвоживания число плазматических клеток уменьшается в центрах размножения лимфоидных узелков в 1,5 раза, а в мантии и в лимфоидных узелках без центров размножения их число увеличивается в 1,9 и в 2,6 раза, соответственно, за счет роста числа плазмоцитов.

Последующее 10-суточное обезвоживание характеризуется перестройкой в микротопографии и клеточном составе лимфоидных образований в селезенке крыс. В отличие от 6 суток опыта, в органе растет число и размеры лимфоидных узелков с центрами размножения. Как и в 3 сутки опыта, в центрах размножения узелков появляются крупные, сливные макрофаги с клеточным детритом. Подобные макрофаги в паренхиме органов иммунной системы появляются в результате воздействия многих факторов внешней среды (гипергравитации, облучения, при действии ток-

Таблица

Клеточный состав

Сроки эксперимента

Клетки Интактные 3 сут. 6 сут. 10 сут.

Центр размножения лимфоидных узелков

Бласты 6,44±0,51 4,78±0,36* 0,44±0,05* 3,81 ±0,40*

Большие лимфоциты 12,52±0,93 16,12±1,27* 7,42±0,81* 15,12±1,61

Митозы 0,79±0,11 0,97±0,07 0 1,13±0,21

Малые лимфоциты 9,95±0,71 7,66±0,53 12,66±1,31* 11,31±1,37

Плазмобласты 1,57±0,19 2,42±0,17* 0,88±0,11* 1,79±0,22

Плазмоциты 0,40±0,05 0,81±0,09* 0,43±0,07 0,97±0,11 *

Макрофаги 7,76±0,51 9,80±0,76* 7,52±0,83 8,79±0,97

Деструктивные 11,83±1,00 18,54±1,21* 28,42±2,09* 15,89±1,61*

Мантия лимфоидных узелков

Бласты 0,84±0,11 0,43±0,09 0 1,08±0,20

Большие лимфоциты 6,88±0,51 7,35±0,81 3,55±0,39* 6,43±0,67

Митозы 0,18±0,03 0 0 0,24±0,17

Малые лимфоциты 53,33±2,76 46,49±3,33* 36,78±2,97* 45,10±3,31*

Плазмобласты 0,73±0,22 1,34±0,23 1,33±0,21* 0,59±0,12

Плазмоциты 0 0,25±0,05* 0,11±0,05 0,71±0,17*

Макрофаги 1,74±0,23 2,09±0,36 2,90±0,41* 3,84±0,71 *

Деструктивные 6,94±0,31 8,44±0,83 24,47±2,00* 10,42±1,23*

Периартериальная лимфоидная муфта

Бласты 0,63±0,09 0,19±0,11* 0,13±0,11* 1,03±0,12*

Большие лимфоциты 5,94±0,41 5,02±0,38 2,13±0,24* 6,98±0,71

Митозы 0,31±0,09 0 0 0,53±0,19

Малые лимфоциты 34,43±2,13 39,15±2,77 36,68±1,67* 42,67±3,39*

Плазмобласты 1,38±0,17 1,36±0,21 1,92±0,24 1,23±0,22

Плазмоциты 1,01±0,13 1,32±0,11 0,52±0,17* 1,22±0,28

Макрофаги 6,35±0,42 5,12±0,37 5,80±0,72 5,36±0,62

Деструктивные 12,16±0,84 10,33±0,99 19,90±1,67* 11,54±1,62

Лимфоидный узелок без центра размножения

Бласты 1,38±0,20 0,57±0,06* 0 0,94±0,37

Большие лимфоциты 5,80±0,61 4,30±0,37* 2,83±0,31* 5,32±0,66

Митозы 0,18±0,09 0 0 0,27±0,17

Малые лимфоциты 43,82±2,93 51,19±3,33* 43,41±3,03 46,48±3,01

Плазмобласты 1,25±0,19 2,29±0,36* 3,68±0,47* 0,55±0,09*

Плазмоциты 0,18±0,11 0,87±0,09* 0 0,41 ±0,11 *

Макрофаги 3,08±0,36 2,18±0,26* 1,92±0,20* 3,42±0,41

Деструктивные 10,86±0,62 9,90±1,07 19,50±2,01* 11,05±1,3 8

Красная пульпа

Бласты 0,43±0,12 0 0 1,17±0,33*

Большие лимфоциты 4,11±0,33 4,68±0,56 2,76±0,41* 5,77±0,79*

Митозы 0 0 0 0,25±0,19*

Малые лимфоциты 24,27±1,37 21,55±1,68 16,77±1,47* 20,32±1,77

Плазмобласты 1,73±0,21 2,60±0,41 * 1,85±0,36 3,37±0,42*

Плазмоциты 0,86±0,14 1,78±0,30* 0,88±0,27 5,30±0,67*

Макрофаги 9,71±0,98 8,05±0,76 8,72±1,01 8,18±0,99

Деструктивные 16,72±1,01 16,27±0,41 25,35±1,73* 16,32±1,41

Д.Е. Григоренко, Т.С. Гусейнов, Н.Г. Омарова и др.

сических химических веществ, при воспалительных процессах), что является проявлением неспецифической реакции в лимфоидных органах [5-7]. На 10 сутки дегидратации в селезенке крыс сокращается площадь ПАЛМ и растет содержание соединительной ткани за счет обнажения крупных, ветвистых трабекул. Отчетливые изменения происходят и в красной пульпе: в подкапсу-лярной зоне (по периферии органа) венозные синусы опустошены, отмечаются обширные очаги кровоизлияний, паренхима клеток красной пульпы плотно инфильтрирована эритроцитами.

После 10-суточной дегидратации в лимфоидных структурах селезенки отмечается резкая перестройка в соотношении популяции лимфоидных клеток. В белой пульпе появляются клетки с картинами митозов (от 0,24% до 1,36%, табл.). Число пролиферирующих клеток на 10 сутки опыта превышает их число в интактной группе в центрах размножения лимфоидных узелках в 1,4 раза, в ПАЛМ - в 1,7 раза и достигает показателей в интакт-ной группе в мантии и в лимфоидных узелках без центров размножения. Во всех лимфоидных зонах увеличивается количество молодых клеток (табл.). Из общего числа молодых клеток наиболее значимо, по сравнению с 6 сутками опыта, увеличивается содержание бластов в центрах размножения лимфоидных узелков (в 8,6 раза) и в ПАЛМ (в 3, 3 раза). Бласты появляются также в мантии и лимфоидных узелках без центров размножения (1,08% и 0,94%, соответственно). При этом содержание бластов после 10-суточной дегидратации остается меньше, чем в интактной группе в 1,7 раза в центрах размножения узелков и в 1,4 раза - в лимфоидных узелках без центров размножения. В изучаемый срок опыта, по сравнению с 6 сутками, резко снижается деструкция клеток (в 1,5—2,3 раза). Однако сравнение с интактной группой выявило превышение деструкции клеток на 10 сутки в центрах размножения узелков в 1,3 раза и в мантии - в 1,5 раза. В ПАЛМ, лимфоидных узелках без центров размножения, а также в скоплениях лимфоидной ткани красной пульпы уровень деструкции клеток достигает показателей в интактной группе крыс. Снижение деструктивных процессов в органе от 6-х к 10-м суткам обезвоживания сопровождается тенденцией к увеличению содержания малых лимфоцитов на 8,32% в мантии, на 6,02% - в ПАЛМ и на 3,55% - в красной пульпе. При этом общее число лимфоцитов (малых и средних лимфоцитов) остается меньше, чем в интактной группе, только в мантии лимфоидных узелков (на 7,14%), а в лимфоидных узелках без центров размножения и в красной пульпе их число на 10 сутки опыта достигает показателей интактной группы. В динамике эксперимента (к 10 суткам) отмечается усиление плазматической реакции. В красной пульпе число плазматических клеток увеличивается в 3,1 раза, в центрах размножения лимфоидных узелков - в 2 раза. В в ПАЛМ и мантии узелков интенсивность плазматической реакции на 6 и 10 сутки опыта остается на одном уровне. При этом следует отметить, что после 10 суток дегидратации содержание плазматических клеток в красной пульпе, мантии и в центрах размножения лимфоидных узелков превышает их число в интактной группе, соответственно, в 3,3 раза, 1,7 раза и в 1,4 раза.

Установлено, что в динамике эксперимента при действии дегидратации (на 3, 6 и 10 сутки) в селезенке наиболее лабильными оказались лимфоидные зоны, ответственные за формирование гуморального иммунитета. Подтверждением подобного заключения является резкое уменьшение числа лимфоидных узелков с центрами размножения, содержание которых в органе определяет активность функционального состояния лимфоидной ткани [7-9]. Отмеченное нами снижение лимфоцитопоэза (подавление пролиферации и бласттрансформации клеток) в лимфоидных структурах селезенки на 3 и 6 сутки после действия дегидратации является типичным проявлением реакции лимфоидной ткани на острое воздействие и описано многими авторами [7, 1011]. По мнению В.А. Труфакина [12], дисбаланс в содержании лимфоцитов в иммунной ткани органа является пусковым механизмом в патогенезе аутоиммунных процессов. Выявленный нами комплекс изменений в селезенке: резкое усиление плазма-тизации всех лимфоидных структур на фоне усиления деструкции клеток и подавления лимфоцитопоэза, позволяет нам предположить о развитии аутоиммунных процессов в селезенке крыс на фоне дегидратации организма. В динамике эксперимента (на 3 и 6 сутки) установлено, что ПАЛМ, морфологическая зона локализации Т-клеток, наиболее стабильна в органе, чем В-зона , что связано с большей устойчивостью Т-клеточного иммунитета в условиях дегидратации. Выявленное последующее изменение в

соотношении лимфоидных клеток в белой пульпе селезенки на 10 сутки дегидратации животных, характеризуется нами периодом компенсаторного усиления активности лимфоидной ткани. Наши данные согласуются с положением о формировании антистрессовых систем, обеспечивающих адаптацию организма даже к тяжелым стрессовым ситуациям [12, 13, 14]. Подтверждением усиления функциональной активности лимфоидной ткани в органе на 10 сутки дегидратации является рост числа лимфоидных узелков с центрами размножения. Отмеченное уменьшение общей площади ПАЛМ в органе в этот срок опыта сопровождается своеобразной перестройкой цитоархитектоники - снижением деструкции клеток и увеличением числа малых лимфоцитов, молодых и митотически делящихся клеток, что связано с компенсаторным усилением функционального состояния этой зоны в условиях дегидратации организма [2]. При обезвоживании организма происходит замедление тока крови, вследствие потери жидкостного компонента происходит агрегация форменных элементов - лейкоцитов, образуются микротромбозы, усиливается проницаемость сосудов, что приводит к развитию стаза в сосудах [1-2]. Отмеченные нами морфологические изменения в красной пульпе селезенки на всех этапах дегидратации (обширные кровоизлияния, монетные столбики в сосудах, расширенные синусы) -также являются проявлением застойных процессов, которые сопровождаются нарушением дренажной функции органа и ведут к развитию аллергических и воспалительных реакций в организме животных [1, 7, 13].

Обезвоживание организма крыс в течение 3 и 6 суток приводит к выраженным изменениям в микротопографии и в соотношении популяции лимфоидных клеток в белой пульпе селезенки, свидетельствующим о подавлении лимфоцитопоэза, бласт-трансформации и иммуноцитопоэза. Выявленные признаки компенсаторной реакции в лимфоидной ткани селезенки на 10 сутки дегидратации протекают на фоне резких изменений в сосудистом русле, приводящих к застойным явлениям в красной пульпе и нарушению функциональной активности органа.

Литература

1. Бородин Ю.,Григорьев В.Лимфатический узел при циркуляторных нарушениях.- Новосибирск: Наука.- 1986.- 268 с.

2. Малачилаева Х.М. Морфо-функциональный анализ микроциркуляции крови при дегидратации и коррекции перфтора-ном: Автореф. дис... канд. мед. наук.- М.- 2000.

3. Аль-Хусейн ЭМ. Морфология лимфатического русла и лимфатических узлов при сублетальной дегидратации организма: Автореф.дис.. .канд. мед. наук.- М., 2005.

4. Стефанов С.Б. // Цитология.- 1974.- Т.16, № 6.- С. 785.

5. Ковалевский Г.В. Очерки иммуноморфологии.- Новосибирск: Наука.- 1976.- 266 с.

6. Вылков И. Патология лимфатических узлов.- София: Медицина и физкультура.- 1980.- 248 с.

7. Сапин М.Р., Никитюк Д.Б. Иммунная система, стресс и иммунодефицит. М.: Джангар, 2000.- 184 с.

8. Gray D. // Res. Immunol.- 1991.- Vol.142, № 3.- Р. 236.

9. Phipps R.P. et al. // Immunol. Rev.- 1990.- № 117.- P. 135.

10. Григоренко Д.Е. //Арх.АГЭ.- 1991.- Т.101, № 7.- С. 9.

11. Ерофеева Л.М. Морфология тимуса при моделировании экстремальных воздействий (гипергравитации и ионизирующих излучений): Автореф.дис...докт.мед.наук.- М,. 2002.- 48 с.

12. Труфакин В.А., Шмаков АН. // Вестник АМН СССР.-1991.- № 2.- С. 23-29.

13. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика.- М: Наука.- 1981.- 278 с.

14. Агаджанян Н.А. Резервы нашего организма.- М.: Медицина, 2000.- 205 с.

THE DYNAMICS OF STRUCTURE ORGANIZATION OF LYMPHOID TISSUE OF SPLEEN UNDER THE EFFECT OF DEHYDRATION

D.E. GRIGORENKO, N.G. OMAROVA, T.S. GUSE’NOV, M.R. SAPIN

Summary

It was studed the structure organization of the lymphoid tissue of rat’s spleen under the effect ofdehydration in dynamics. The investigation of the influence of the 3 and 6-days dehydration on rat’s or-

Статья

ganism revealed the visible changers of the microtopography and in the ratio of lymphoid cells populations in white pulp of the spleen. There were clearly recognized signatures of the compensatory reaction in lymphoid tissue of the spleen on the 10-th day of dehydration, which took place on background of abrupt changes in the bloodstream, leading to stagnation of the red pulp and to dysfunctional activity of the organ, as a result.

Key words: lymphocytopoiesis, blasttransformation

УДК 001.8-007

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИ ИНСПИРИРОВАННЫХ ИНФОРМАЦИОННЫХ ТЕХНОЛОГИИ В МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ

С.Я. ДАДАШЕВ*, В.В.РУАНЕТ**, А.К. ХЕТАГУРОВА*

Процедура принятия решения (ППР), в области медикобиологических исследований имеет свои особенности и может быть отнесена к трудноформализуемым проблемным ситуациям, т.к. большинство данных в этой области знаний имеют описательный характер и выражаются с помощью формализмов, оценка которых нередко субъективна. В биологии на организменном уровне случайность связана с сущностью самого биологического объекта. Она является его неотъемлемым внутренним признаком, заведомо характеризующим исследуемые процессы. Это является особенностью исследования эффектов воздействия комплекса факторов на биологические системы [1]. С точки зрения математического моделирования, системы делятся на простые и сложные. Если все возможные проявления системы сводятся к сумме проявлений ее компонент, то такая система является простой, несмотря на то, что число ее компонент может быть велико. Для описания простых систем применяются методы анализа, состоящие в последовательном расчленении системы на компоненты и построении моделей все более простых элементов. Таковым в своей основе является метод математического моделирования, в котором модели описываются в форме уравнений, а предсказание поведения системы основывается на их решении [2]. Системы, в которых при вычленении компонент могут быть потеряны принципиальные свойства, а при добавлении компонент возникают качественно новые свойства, называют сложными. Модель сложной системы, основанная на принципах анализа, будет неадекватной изучаемой системе, т.к. при разбиении системы на составляющие теряются ее качественные особенности. Каждая из компонент системы имеет свои свойства и характер поведения в зависимости от состояния и внешних условий. Возможным выходом из положения является построение модели на основе синтеза компонент. Синтетические модели являются практически единственной альтернативой в биологии, медицине, социологии, долгосрочных прогнозах погоды, в макроэкономике и.п. [3].

В основе информационного моделирования лежит принцип «черного ящика». В противоположность аналитическому подходу, при котором моделируется внутренняя структура системы, в синтетическом методе «черного ящика» моделируется внешнее функционирование системы. С точки зрения пользователя модели структура системы спрятана в «черном ящике», который имитирует поведенческие особенности системы. Функционирование системы в рамках синтетической модели описывается чисто информационно, на основе данных экспериментов или наблюдений над реальной системой. Как правило, информационные модели проигрывают формальным математическим моделям и экспертным системам по степени «объяснимости» выдаваемых результатов, однако отсутствие ограничений на сложность моделируемых систем определяет их важнуфнрршпшвшуюежаяимратв и4^и компьютерных информационных технологий (КИТ) является создание систем автоматизации принятия и выполнения решений в сложных многоуровневых и многокомпонентных ситуациях. Основные подходы в развитии перспективных информационных технологий базируются на использовании идей, возникших в ходе междисциплинарных исследований в науках о живом. Привычными становятся такие

**ИОГ им. Н.И.Вавилова Медицинский Колледж РАМН

термины, как нейронные сети, генетические алгоритмы, эволюционное программирование, автономные интеллектуальные агенты, клеточные автоматы, искусственная жизнь [5-7].

Несколько десятилетий назад было положено начало исследованиям методов обработки информации, называемых сегодня нейросетевыми. Именно структурные аналогии с устройством мозга и наличие процесса адаптации к предъявляемым ситуациям (обучение) дали нейроинформатике название, основные идеи и термины, заимствованные, в основном, из нейробиологии и нейрофизиологии. Сегодня исследования в области искусственных нейронных сетей обрели заметную динамику [3, 5].

Искусственные нейронные сети (ИНС) являются удобным базисом для представления информационных моделей. Нейросеть может быть достаточно формально определена, как совокупность простых процессорных элементов (нейронов), обладающих полностью локальным функционированием, объединенных связями (синапсами). Сеть принимает входной сигнал из внешнего мира, и пропускает его сквозь себя с преобразованиями в каждом процессорном элементе. В процессе прохождения сигнала по связям сети происходит его обработка, итогом которой является определенный выходной сигнал. В укрупненном виде ИНС выполняет функциональное соответствие между входом и выходом, и может служить информационной моделью изучаемой системы [3, 5].

В настоящее время разработан ряд типов искусственных нейронных сетей. Наиболее популярными из них являются многослойный персептрон и сеть Кохонена (сеть SOFM - SelfOrganizing Feature Map) [6]. Выбор типа сети зависит от характера поставленной задачи. При решении задач прогнозирования и классификации чаще всего используется многослойный персеп-трон; при решении задач категоризации данных - сеть Кохонена. Информационные модели также могут строиться на основе традиционных методов непараметрической статистики. Такой подход позволяет строить модели систем в случае большого набора экспериментальных данных (достаточного для доказательства статистических гипотез о характере распределения) и при относительно равномерном их распределении в пространстве параметров. Однако при высокой стоимости экспериментальных данных или невозможности получения достаточного их количества, высокой зашумленности, неполноте и противоречивости, нейронные модели оказываются более предпочтительными. Нейронная сеть оказывается избирательно чувствительной в областях скопления данных и дает гладкую интерполяцию в остальных областях [3]. Эта особенность нейросетевых моделей основывается на адаптивной кластеризации данных.

Рис. 1. Топологические карты с конфигурацией ячеек: а - «4 на 4»; б -«16 на 1»

Одной из первых сетей, обладающих свойствами адаптивной кластеризации была карта самоорганизации Т. Кохонена. Задачей нейросети Кохонена является автоматизированное построение отображения набора входных векторов высокой размерности в карту кластеров меньшей размерности, причем, таким образом, что близким кластерам на карте отвечают близкие друг к другу входные вектора в исходном пространстве. При уменьшении размерности пространства сохраняется топологический