Использование композиций на основе таурина и цинка для коррекции дисбаланса нейроактивных аминокислот в гипоталамусе крыс, вызванного введением ацетата свинца

Проблемы здоровья и экологии

130

полиплоидии, а также зависимости степени метилирования ДНК половых клеток самцов в условиях радиационного воздействия с разными характеристиками, что позволило бы прогнозировать риски для последующих поколений.

Выводы

1. При хроническом внутреннем облучении самцов дозозависимое ухудшение их плодовитости обусловлено ослаблением половой активности и гаметотоксическим эффектом радиации.

2. Облучение самцов в малых дозах до спаривания не увеличивает частоту появления пороков развития у их потомков в связи с элиминацией дефектного потомства на доимплантационной стадии его онтогенеза.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Врожденные пороки развития у потомства ликвидаторов последствий аварии на чернобыльской АЭС / А. М. Лягин-ская [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. — 2009. — Т. 49, № 6. — С. 694-702.

2. Степанова, Е. И. Генетические последствия облучения родителей для их потомства (обзор литературы) / Е. И. Степанова, Е. А. Сквирская // Врачебное дело. — 2001. — № 2. — С. 23-28.

3. Offsprings of preconceptionally irradiated parents. Final report of a longitudinal study 1976-1994 and recommendations for patients' advisory / T. Herrmann [et al.] // Strahlenther Onkol. — 2004. — Vol. 180, № 1. — P. 21-30.

4. Abrahamson, S. Risk of stillbirth in offspring of men exposed to ionising radiation / S. Abrahamson, E. J. Tawn // J. Radiol. Prot. — 2001. — Vol. 21, № 2. — P. 133-144.

5. Aghajanyan, A. Transgenerational genomic instability in children of irradiated parents as a result of the Chernobyl Nuclear Accident / A. Aghajanyan, I. Suskov // Mutat. Res. — 2009. — Vol. 1, № 1-2. — P. 52-57.

6. Miller, A. C. Preconceptional paternal exposure to depleted uranium: transmission of genetic damage to offspring / A. C. Miller, M. Stewart, R. Rivas // Heallh Phys. — 2010—Vol. 99, № 3—P. 371-379.

7. Лягинская, А. М. Тератогенные эффекты инкорпорированных радионуклидов / A. M. Лягинская, B. A. Осипов // Ради-ац. биол. Радиоэкол. — 2002. — Vol. 42, № 1. — P. 92-99.

8. Streffer, C. Transgenerational transmission of radiation damage: genomic instability and congenital malformation / C. Streffer // J. Radiat. Res. (Tokyo). — 2006. — Vol. 47, Suppl. B. — P. 19-24.

9. Експериментальне моделювання хрошчного комбшованого (внутршнього та зовшшнього) опромшювання тварин / I. П. Дрозд [i шш.] // Вплив радiацiйного фактора Чорнобильсько! зони вщчуження на оргашзм тварин. За ред. М. Ю. Алесшо1, Я. I. Серюза. — К.: Атка, 2006. — С. 8-26.

10. Доклинические исследования лекарственных средств: метод. рекомендации / под ред. А. В. Стефанова. — Киев, 2001. — 518 с.

11. Гланц, С. А. Медико-биологическая статистика / С. А. Гланц. — М.: Практика, 1998. — 459 с.

12. Шевченко, В. А. Генетические последствия действия ионизирующих излучений / В. А. Шевченко, М. Д. Померанцева. — М.: Наука, 1985. — 279 с.

13. Transgenerational changes in somatic and germ line genetic integrity of first-generation offspring derived from the DNA damaged sperm / S. K. Adiga [et al.] // Fertil. Steril. — 2010. — Vol. 93, № 8. — P. 2486-2490.

14. Тестирование повреждений в молекулях ДНК, выделенных из половых клеток самцов крыс, при длительном облучении в малых дозах / Е. Б. Круглова [и др.] // «Отдаленные медицинские последствия чернобыльской катастрофы»: Тез. докл. 2-й междунар.. конф. — Киев, 1998. — С. 262-263.

15. Експериментальш дослщження тривалого впливу внутр^нього опромшення на функщю нервово-м’язового апа-рату та мутагенез в соматичних кштинах у лабораторних щурiв / В. П. Замостян [i шш.] // Науковi записки НаУКМА. Бюлопя та еколопя. — 1999. — Т. 10. — С. 26-30.

16. Flow cytometric analysis of the effects of 0.4 MeV fission neutrons on mouse spermatogenesis / M. Spano [et al.] // Int. J. Ra-diat. Biol. Relat. Stud. Phys. Chem. Med. — 1987. — Vol. 51, № 3. — P. 401-419.

Поступила 11.04.2011

УДК [612.82:615.272.6:517.21]-092.9

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КОМПОЗИЦИЙ НА ОСНОВЕ ТАУРИНА И ЦИНКА ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ДИСБАЛАНСА НЕЙРОАКТИВНЫХ АМИНОКИСЛОТ В ГИПОТАЛАМУСЕ КРЫС, ВЫЗВАННОГО ВВЕДЕНИЕМ АЦЕТАТА СВИНЦА

И. В. Лях, Е. М. Дорошенко, В. Ю. Смирнов, В. М. Шейбак

Гродненский государственный медицинский университет

Показаны изменения уровней нейроактивных аминокислот в гипоталамусе крыс после введения ацетата свинца и проанализирована эффективность применения композиций на основе таурина и цинка. Наилучшие результаты показаны при использовании композиции, состоящей из таурина и сульфата цинка, в соотношении 4:1.

Ключевые слова: ацетат свинца, таурин, цинк, гипоталамус, нейроактивные аминокислоты.

APPLICATION OF TAURINE- AND ZINC-BASED COMPOSITIONS TO CORRECT LEAD-ASSOCIATED NEUROACTIVE AMINOACID DYSBALANCE

IN HYPOTHALAMUS OF RATS

I. V. Liakh, E. M. Doroshenko, V. Yu. Smirnov, V. M. Sheybak Grodno State Medical University

The changes in the levels of neuroactive amino acids in hypothalamus of rats after lead acetate introduction has been shown and the efficacy of taurine- and zinc-based drug compositions to correct the changes has been analyzed. The mixture consisting of taurine and zinc sulfate in a ratio of 4:1 showed the best results.

Key words: lead acetate, taurine, zinc, hypothalamus, neuroactive amino acids.

Введение чительное же повышение их содержания в поч-

Естественные концентрации тяжелых ме- ве связано, главным образом, с хозяйственной

таллов в природе, как правило, невелики. Зна- деятельностью человека, с выбросами предпри-

Проблемы здоровья и экологии

131

ятий горнодобывающей и металлургической промышленности, а также машиностроения [2]. Несмотря на то, что техногенное загрязнение почв тяжелыми металлами носит преимущественно локальный характер, их определенная часть с пылью и в виде аэрозолей может переноситься на большие расстояния, во много раз увеличивая площадь загрязненных ими территорий.

Функциональные нарушения со стороны ЦНС обычно представлены астеническим синдромом и вегетативными дисфункциями. При тяжелых отравлениях развивается свинцовая энцефалопатия и дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы. Очевидно, что в основе этого эффекта лежит нарушение белок-синтетической функции нервных клеток и изменения на уровне синтеза нейротрансмиттеров и нейромедиаторов. Между тем, молекулярные механизмы этого эффекта изучены недостаточно [15].

Учитывая повсеместное распространение свинца в биосфере, актуально создание композиций, препятствующих его негативному действию. Показана целесообразность использование для этих целей катионов цинка, тем более что свинец даже в малых концентрациях снижает захват цинка эпителиальными клетками кишечника, вызывая его дефицит в организме [4].

Известно о протективном эффекте цинка в отношении системы кроветворения, которая является наиболее чувствительной к воздействию свинца. При увеличении поступления цинка с пищей общая токсичность катионов свинца падает. Наблюдается снижение накопления свинца в крови, печени и почках, уменьшение экскреции аминолевулиновой кислоты (АЛК) почками и ингибирования активности почечной АЛК дегидрогеназы (АЛК-ДГ) у крыс [2].

Совместное поступление в организм цинка и свинца уменьшает печеночный и почечный захват последнего, препятствует ингибированию активности АЛК-ДГ в крови, активности эритроцитарной АЛК-ДГ, стабилизирует активность уропорфириноген-синтетазы и содержание свободных тиолов в крови и печени [3].

Применение цинка на фоне введения свинца благоприятно сказывается на репродуктивной системе. Коррекция цинком (1 мг/кг) 8-недельной свинцовой интоксикации (10 мг/кг) приводила к нормализации диаметра семенных канальцев и средней толщины зародышевого эпителия в семенниках крыс [5]. Совместное внутрибрюшинное введение цинка и свинца на протяжении семи дней в дозах 4 и 25 мг/кг соответственно снижало долю аномальных сперматозоидов у самцов крыс [6].

Однако несмотря на наличие работ доказывающих эффективность применения цинка, отсутствуют доказательства эффективности его применения у людей [7], а в ряде случаев

цинк сам может усиливать негативное воздействие свинца на ЦНС [6]. В этой связи изучение эффективности введения композиции, состоящей из цинка и тормозного нейротрансмиттера, антиоксиданта и осморегулятора таурина, является актуальным и перспективным. Известно, что совместное введение цинка и лизина снижает накопление свинца в тканях и препятствует реализации токсических эффектов свинца. Истощение запасов эндогенного кальция и магния, вызванное свинцом, также предотвращается путем одновременного введения цинка и лизина [8].

Показано, что использование при свинцовой интоксикации таурина препятствует снижению уровня глутатиона, уменьшает концентрацию малонового диальдегида и активности каталазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [9]. Введение таурина крысятам, подвергшимся воздействию свинца в пренатальном, перинатальном и лактационном периодах развития, снижает содержание свинца в гиппокампе, увеличивает амплитуду долговременной потен-циации и может предотвращать развитие дефицита синаптической пластичности у взрослых особей [10]. Таурин защищает от индуцированного свинцом дефицита долговременной по-тенциации в зубчатой извилине крыс, улучшая синаптическую пластичность и когнитивное развитие потомства [11].

Цель работы

Изучить возможность использования композиций на основе таурина и цинка для коррекции нарушений обмена нейроактивных аминокислот в гипоталамусе крыс в условиях свинцовой интоксикации.

Материалы и методы

Эксперименты были проведены на 35 белых крысах-самках в возрасте 1 месяц и массой 120-150 г. Животные были разделены на 5 групп: крысам 1, 2, 3 и 4 групп (в каждой группе n = 7) внутрижелудочно вводили водный раствор ацетата свинца (75 мг/кг) на 1 и 5 сутки эксперимента. Животным 2 группы вводили композицию, состоящую из аспартата цинка и таурина в соотношении 1:4 (далее «Тауцинк-1»),

3 группы — композицию из сульфат цинка и таурина в соотношении 1:4 (далее «Тауцинк-2»),

4 — сульфат цинка и таурин в соотношении 1:40 (далее «Тауцинк-3»). Все препараты в дозе 100 мг/кг массы животные получали через час после введения ацетата свинца. Животным контрольной группы (n = 7) вводили эквиобъемное количество питьевой воды.

На 11 сутки эксперимента крыс декапити-ровали. Головной мозг извлекали и выделяли гипоталамус. Образцы тканей фиксировали и хранили в жидком азоте. Определение уровней свободных аминокислот и их производных проводили методом ВЭЖХ. При выполнении

Проблемы здоровья и экологии

132

работы соблюдались правила использования экспериментальных животных. Статистическую обработку полученного материала проводили с помощью t-критерия Стьюдента в пакете прикладных программ «Statistica», 7.0, полученные данные выражали как М ± m.

Результаты и обсуждение

Анализ индивидуальных концентраций свободных аминокислот и их азотсодержащих метаболитов показал, что в гипоталамусе крыс, получавших ацетат свинца, снижались концентрации аспарагина, глутамина, серина цистеиновой, Р-аминомасляной и а-аминоадипиновой кислот, в то время как уровни глицина, цитруллина, лизина и триптофана увеличивались (таблица 1). Показатели структуры фонда аминокислот практически не изменялись, за исключением роста соотношения аминокислот с разветвленной углеводородной цепью к ароматическим аминокислотам (АРУЦ/ААК) (таблица 2).

При введении композиции «Тауцинк-1» совместно с ацетатом свинца отсутствовали изменения концентраций аспарагина, цистеа-та, глицина и цитруллина. Одновременно, выявлено снижение содержания ГАМК, пролина, гидроксипролина, тирозина и таурина. Мозг, как известно, относится к группе органов с малой скоростью оборота таурина. При ежедневном введении этой аминокислоты ее концентрация в мозге существенно повышается только на 4—7 сутки [23], а адаптация к повышенному поступлению таурина реализуется снижением его синтеза и (или) повышенной экскрецией почками уже через три дня после начала введения, что ведет к падению содержания таурина в плазме [24]. Еще одной причиной снижения содержания таурина в этой группе могло быть снижение его эндогенного синтеза за счет уменьшения содержания его предшественников — серосодержащих аминокислот, до 25 % которых у крыс используется для синтеза таурина [25]. В пользу того, что метаболизм таурина у этих животных нарушен после введения им свинца, может свидетельствовать исчезновение положительных корреляций между уровнем таурина и содержанием глутамата, фосфоэтаноламина и треонина в гипоталамусе (таблица 4).

В гипоталамусе животных, получавших ацетат свинца, исчезала корреляция между содержанием ГАМК и уровнем тормозных нейроактивных аминокислот (ТАК) и появлялась положительная корреляция между содержанием ТАК и уровнем глицина. Аналогичным образом тормозная нейроактивная аминокислота глицин оказывала большее влияние на соотношение ТАК/ВАК, при этом уровень глутамата отрицательно коррелировал с этим показателем (таблица 3). Введение свинца на фоне поступления препарата «Тауцинк-1» не приво-

дило к изменениям корреляции уровней глицина и ГАМК с содержанием ТАК, а также глицина с соотношением ТАК/ВАК (таблица 3) по соответствующим коэффициентам.

Применение препарата «Тауцинк-2» также предотвращало изменение уровней аспарагина, цистеата и цитруллина, кроме того, не подвергались изменениям концентрации серина, цистатионина и триптофана, также у этих животных снижалась концентрация ГАМК и возрастала концентрация этаноламина. Заметного изменения структуры аминокислотного фонда, кроме роста отношений АРУЦ/ААК и Глу/Глн, при введении второй композиции не наблюдалось (таблицы 1 и 2). Влияние композиции «Тау-цинк-2» на соотношение вкладов аминокислот в процессы возбуждения было аналогичным композиции «Тауцинк-1», но положительная корреляции уровня глицина и содержания тормозных аминокислот, которая наблюдалась при введении ацетата свинца, сохранялась (таблица 3).

При введении свинца на фоне композиции «Тауцинк-3» устойчивыми к изменениям оказались только уровни серина, цитруллина, а-аминоадипиновой кислоты и соотношения АРУЦ/ААК, в то время как концентрации глутамата гистидина и аланина возрастали, и как следствие, у этих животных происходило увеличение суммарного содержания аминокислот, вызванное ростом заменимых, незаменимых, протеиногенных и непротеиногенных аминокислот (действие, противоположное препарату «Тау-цинк-1»). Кроме того, наблюдалось увеличение суммарного содержания глутамата и глутамина и рост содержания возбуждающих аминокислот (аспартат, глутамат), в результате чего соотношение ТАК/ВАК снижалось (таблица 2).

Большинство изменений корреляционных индексов между нейротрансмиттерными аминокислотами, вызванные введением ацетата свинца, отсутствовали при введении препарата «Тауцинк-1» (кроме индексов Glu-Gln, Glu-Tau, Gln-PEA, Thr-Tau и Gly-PEA), в то время как введение свинца на фоне композиции «Тау-цинк-2» приводило к изменению многих показателей (Glu-Gln, Glu-Tau, Ser-Phe, Gln-PEA, Gly-PEA, pEA-Tau, Thr-Tau и GABA-EA), а при применении препарата «Тауцинк-3» не подвергались изменению только несколько индексов, в большинстве которых присутствовала составляющая серина (Ser-Phe, Ser-EA, Ser-Tyr, Ser-Gly, Asp-Ser, Asp-GABA, GABA-EA, Gly-EA) (таблица 4). Отсутствие положительных корреляций между уровнем таурина и содержанием глутамата, фосфоэтаноламина и треонина, которые наблюдались в контроле, в группах животных, получавших свинец и препараты, может объясняться влиянием таурина, входящего в состав композиций.

Проблемы здоровья и экологии

133

Таблица 1 — Изменения концентраций свободных аминокислот в гипоталамусе крыс

Аминокислоты Контрольная группа Группы животных, получавших:

ацетат свинца ацетат свинца + «Тауцинк-1» ацетат свинца + «Тауцинк-2» ацетат свинца + «Тауцинк-3»

CA 8,78 ± 0,42 7,78 ± 0,22* 8,05 ± 0,2 8,27 ± 0,26 10,46 ± 0,30*

Glu 10462 ± 432 9685±351 9535±305 10281±348 13045 ± 348*

Asn 147 ± 6 127 ± 4* 131 ± 6 133 ± 7 190 ± 6*

Ser 832 ± 37 690 ± 38* 714±33* 764 ± 33 920 ± 42

Gln 4236±276 3447 ± 232* 3031±139* 3256 ± 308* 4948 ±199

His 133 ± 6 129 ± 5 121 ± 7 126 ± 6 165 ± 4*

Gly 2351±206 2808 ± 58* 2774±42 3057±111* 1997±68

Ctr 40,3 ± 4,5 52,2 ± 1,6* 45,9 ± 2,1 50,8 ± 4 31,8 ± 1,5

Ala 575 ± 21 590 ± 21 582 ± 24 627 ± 35 645 ± 20*

Tau 3808 ±189 3417±148 3240±111* 3937±129 4265±210

bABA 88,6 ± 4,6 75,6 ± 1,6* 70,5 ± 2,4* 65,2 ± 3,5* 75,7 ± 2,5*

GABA 6594±236 6292±191 5905±181* 5837 ± 242* 7157±386

Tyr 130 ± 7 115 ± 5 100 ± 5* 112 ± 6 143 ± 5

EA 324 ± 31 322 ± 21 317 ± 11 414±25* 318 ± 9

Trp 20,7 ± 1,1 24,8 ± 1,4* 24,2 ± 1,1* 24 ± 2,4 25,2 ± 1,4*

HPro 25,9 ± 3,1 19,1 ± 1,2 15,3 ± 1,4* 21,3 ± 2,5 28,8 ± 1,2

Lys 356 ± 19 491±30* 603 ± 38* 530±35* 528±15*

Pro 234 ± 35 165 ± 35 127±11* 186 ± 28 199 ± 8

aAAA 26,2 ± 2,2 18,5 ± 1* 16,5 ± 0,9* 18,5 ± 0,9* 24,7 ± 2

Примечание: в этой и других таблицах * p < 0,05 по сравнению с контрольной группой животных.

Таблица 2 — Изменения структуры аминокислотного фонда в гипоталамусе крыс при совместном и раздельном введении ацетата свинца и препаратов,

Аминокислоты Контрольная группа Группы животных, получавших:

ацетат свинца ацетат свинца + «Тауцинк-1» ацетат свинца + «Тауцинк-2» ацетат свинца + «Тауцинк-3»

Сумма свободных аминокислот и их производных, нмоль/г 38705± 1117 36528 ± 749 35659±318* 37689 ± 580 43698±917*

Незаменимые аминокислоты, нмоль/г 1399± 93 1515±96 1756± 173 1484 ±122 1641±36*

Незаменимые (%) 3,6 ± 0,17 4,13 ± 0,20 4,91 ± 0,45* 3,93 ± 0,31 3,76 ± 0,11

Заменимые аминокислоты, нмоль/г 23936 ± 577 22695 ± 523 22167±374* 23776 ± 384 27346 ± 690*

Заменимые/Незаменимые 17,4 ± 1 15,2 ± 0,8 13,2 ± 1,2* 16,6 ± 1,2 16,7 ± 0,6

Ароматические аминокислоты, нмоль/г 494 ± 46 413 ± 47 363±24* 438 ± 48 489 ± 17

Протеиногенные аминокислоты, нмоль/г 25335±648 24211±588 23924 ± 423 25260 ± 396 28988 ± 690*

Непротеиногенные аминокислоты, нмоль/г 13370 ± 522 12318±278 11736±256* 12429 ± 289 14710±333*

АРУЦ/ААК 0,87 ± 0,05 1,16 ± 0,06* 1,31 ± 0,05* 1,08 ± 0,03* 0,88 ± 0,04

Фенилаланин/Тирозин 0,83 ± 0,04 0,94 ± 0,04 1,11 ± 0,05* 1,02 ± 0,08 0,84 ± 0,03

Глутамат/Глутамин 2,49 ± 0,08 2,87 ± 0,19 3,16 ± 0,11* 3,34 ± 0,34* 2,65 ± 0,08

Сумма серосодержащих аминокислот, нмоль/г 3941± 186 3547±152 3378±112* 4075 ±129 4400 ± 207

Глутамат+Глутамин, нмоль/г 14698±691 13132±501 12566±414 13537±452 17993±499*

ВАК, нмоль/г 15038±431 14344 ± 362 14309±329 15213±324 17905±493*

ТАК/ВАК 0,85 ± 0,02 0,88 ± 0,03 0,84 ± 0,04 0,85 ± 0,03 0,75 ± 0,02*

Проблемы здоровья и экологии

134

Таблица 3 — Коэффициенты корреляции уровней отдельных нейротрансмиттерных аминокислот с их суммарными показателями в гипоталамусе крыс при совместном и раздельном введении ацетата свинца и препаратов

Контрольная группа ТАК ВАК ТАК/ВАК

Glu Gly Tau GABA Glu Gly Tau GABA Glu Gly Tau GABA

0,31 0,31 0,37 0,96* 0,89* -0,32 0,82* 0,44 -0,59 0,65 -0,46 0,55

Группы животных, получавших: Ацетат свинца -0,32 0,90* 0,58 0,75 0,96* -0,27 0,26 -0,23 -0,90* 0,76* 0,16 0,68

Ацетат свинца + «Тауцинк-1» -0,72 0,43 0,62 0,85* 0,97* -0,61 -0,73 -0,53 -0,88* 0,54 0,68 0,74

Ацетат свинца + «Тауцинк-2» -0,07 0,88* 0,05 0,83* 0,97* 0,11 0,23 -0,02 -0,76* 0,60 -0,14 0,68

Ацетат свинца + «Тауцинк-3» 0,47 0,93* -0,36 0,89* 0,97* 0,55 -0,12 0,47 -0,67 0,30 -0,24 0,36

Таблица 4 — Коэффициенты корреляции уровней отдельных нейротрансмиттерных аминокислот и их производных в гипоталамусе крыс при совместном и раздельном введении ацетата свинца и препаратов

Аминокислоты Контрольная группа Группы животных, получавших:

ацетат свинца ацетат свинца + «Тауцинк-1» ацетат свинца + «Тауцинк-2» ацетат свинца + «Тауцинк-3»

Asp-Ser -0,37 0,89* 0,16 0,73 -0,34

Asp-Gly 0,79 0,73 -0,40 0,52 0,77*

Asp-GABA 0,23 0,78* -0,56 0,68 0,75

Asp-Tyr 0,19 0,91* -0,22 0,56 0,76*

Asp-EA 0,66 0,75 -0,45 0,86* 0,56

Asp-Phe 0,47 0,71 -0,25 0,86* 0,60

Glu-Gln 0,90* 0,45 0,70 -0,05 0,65

Glu-PEA 0,94* 0,27 -0,85* 0,40 -0,04

Glu-Tau 0,93* 0,16 -0,66 0,22 0,08

Glu-Tyr -0,46 -0,41 -0,41 -0,82* 0,52

Ser-Gly -0,32 0,94* -0,31 0,51 -0,49

Ser-Thr 0,28 0,54 0,09 0,78* 0,43

Ser-Tau 0,46 0,44 0,23 -0,36 0,90*

Ser-GABA 0,63 0,69 0,14 0,72* -0,54

Ser-Tyr 0,30 0,94* 0,74 0,84 -0,31

Ser-EA 0,26 0,84* 0,80 0,65 -0,06

Ser-Phe 0,21 0,93* 0,44 0,94* -0,10

Gln-PEA 0,89* -0,05 -0,40 -0,03 -0,42

Gly-PEA -0,82* 0,004 0,08 0,34 0,74

Gly-GABA 0,18 0,56 0,18 0,65 0,98*

Gly-Tyr 0,59 0,88* -0,16 0,04 0,79*

Gly-EA 0,80 0,91* 0,04 0,75 0,74

Gly-Phe 0,82* 0,95* 0,02 0,41 0,89*

PEA-Tau 0,98* 0,56 0,78 -0,08 -0,30

PEA-Phe -0,63 -0,12 0,25 -0,02 0,83*

Thr-Tau 0,90* 0,45 -0,90 -0,60 0,70

Thr-EA -0,07 0,12 -0,24 0,33 -0,77*

GABA-Tyr 0,65 0,87* 0,74 0,29 0,79*

GABA-EA 0,57 0,77* 0,41 0,89* 0,69

GABA-Phe 0,52 0,60 0,91* 0,74 0,87*

Tyr-EA 0,73 0,93* 0,76 0,24 0,86*

Tyr-Phe 0,89* 0,85* 0,87* 0,81* 0,63

EA-Phe 0,92* 0,85* 0,47 0,72 0,69

Выводы зиций изменения, происходящие в гипотала-

Представленные данные свидетельствуют мусе при введении свинца, заметно различа-

о том, что на фоне введения всех трех компо- лись. При этом если различия при применении

Проблемы здоровья и экологии

135

композиций «Тауцинк-1» и «Тауцинк-2» с препаратом «Тауцинк-3» подтверждают зависимость между производимым композицией эффектом и концентрацией ионов цинка, то отличия в эффектах между препаратами «Тауцинк-1» и «Тауцинк-2» могут объясняться влиянием кислотных остатков, входящих в состав препаратов солей цинка (сульфат, аспар-тат), возможно, посредством влияния на скорость проникновения цинка в нервные клетки.

Заключение

Таким образом, при введении ацетата свинца совместно с композициями, содержащими различные количества таурина и цинка, а также цинк в виде неорганической или органической соли, наименьшие изменения концентраций нейроактивных аминокислот в гипоталамусе наблюдались при поступлении в организм животных ацетата свинца и «Тау-цинк-2» (смесь сульфат цинка и таурина в соотношении 1:4). Одновременно, несмотря на слабо выраженные колебания уровней отдельных нейроактивных аминокислот, при замене сульфата цинка на цинка аспартат («Тауцинк-1») структура аминокислотного фонда претерпевала наиболее существенные изменения. Увеличение количества вводимого таурина животным, получавшим свинец («Тауцинк-3»), вызывало увеличение в гипоталамусе уровней возбуждающей аминокислоты глутамат, аспарагина, гистидина и цистеиновой кислоты, изменений концентраций которых в других опытных группах не регистрировали. Вероятно, именно эти сдвиги стали причиной увеличения общего фонда свободных аминокислот в гипоталамусе данной группы животных. Именно в этой группе животных повышение уровня возбуждающей нейроактивной глутаминовой кислоты привело к снижению индекса ТАК/ВАК. Следует отметить, что животные этой группы получали значительно меньше цинка, что

также могло стать причиной преобладания возбуждающих нейроактивных аминокислот.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Лянгузова, И. В. Промышленное загрязнение окружающей среды (краткий обзор проблемы) / И. В. Лянгузова // Проблемы экологии растительных сообществ. — СПб.: ВВМ, 2005. — С. 23-27.

2. Lead-induced developmental perturbations in hippocampal Spl DNA-binding Are prevented by zinc supplementation: in vivo evidence for Pb and Zn competition / M. R. Basha [et al.] // Int. J. Devl. Neuroscience. — 2003. — Vol. 21. — P. 1-12.

3. Satija, N. K. Preventive action of zinc against lead toxicity/ N. K. Satija, A. G. Vij // Indian J. Physiol. Pharmacol. — 1995. — Vol. 39, № 4. — P. 377-382.

4. Cerklewski, F. Influence of dietary zinc on lead toxicity in the rat / F. Cerklewski, R. Forbes // J. Nutr. — 1976. — Vol. 106. — P. 689-696.

5. Rafique, M. Protective effect of zinc over lead toxicity on testes. / M. Rafique, S. Pervez, F. Tahir // J. Coll. Physicians Surg. Pak. — 2010. — Vol. 20, № 6. — P. 377-381.

6. Effects of Zinc Coadministration on Lead Toxicities in Rats / F. Piao [et al.] // Industrial Healh. — 2007. — Vol. 45. — P. 546-551.

7. Stoltzfus Efficacy of Iron and/or Zinc Supplementation on Cognitive Performance of Lead-Exposed Mexican Schoolchildren: A Randomized, Placebo-Controlled / J. A. Rico [et al.] // Trial Pediatrics. — 2006. — Vol. 117. — P. 518.

8. Chichovska, M. Study on the influence of L-lysine and zinc administration during exposure to lead and ethanol in rats / M. Chichovska, A. Anguelov // Vet. Arhiv. — 2006. - Vol. 76. — P. 65-73.

9. Antioxidant effect of taurine against lead-induced oxidative stress. Arch Environ Contam / H. Gurer [et al.] // Toxicol. — 2001. — Vol. 41, № 4. — P. 397-402.

10. Shan-Shan, Yu. Influences of different developmental periods of taurine supplements on synaptic plasticity in hippocampal CA1 area of rats following prenatal and perinatal lead exposure / Yu Shan-Shan // BMC Developmental Biology. — 2007. — Vol. 7. — P. 51.

11. Protection by a taurinesupplemented diet from lead-induced deficits of long-termpotentiation/depotentiation in dentate gyrus of rats in vivo / D. M. Zhu [et al.] // Neuroscience. — 2005. — Vol. 134, № 1. — P. 215-224.

12. Sturman, J. A. Metabolism of S-taurine in man / J. A. Sturman //J. Nutr. — 1975. — Vol. 105. — P. 1206-1214.

13. Inonue, M. Taurine transport across hepatocyte plasma membranes / M. Inonue, I.M. Arias // J. Biochem. — 1988. — Vol. 104. — P. 155-158.

14. Huxtable, R. Taurine / R. Huxtable, A. Barbeau. — N.Y.: Raven Press, 1976. — 398 p.

15. Selection of Nutrients for Prevention or Amelioration of Lead-Induced Learning and Memory Impairment in Rats / G. Fan [et al.] // Ann. Occup. Hyg. — 2009. — Vol. 53, № 4. — P. 341-351.

Поступила 30.01.2012

ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДОРОВЬЕ И ЗДРАВООХРАНЕНИЕ, ГИГИЕНА

УДК 613.888.15+176]:613.99-057.875

ДОБРАЧНОЕ СЕКСУАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ И КОНТРАЦЕПТИВНЫЙ ВЫБОР СТУДЕНТОК КЛАССИЧЕСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Т. П. Дюбкова

Белорусский государственный университет, г. Минск

Проведен анонимный анкетный опрос 275 студенток классического университета, достигших в среднем 20-летнего возраста. Курящими были 107 девушек (основная группа), 168 сверстниц никогда не курили табак (группа сравнения). Представлен сравнительный анализ добрачного сексуального поведения и контрацептивного выбора респондентов обеих групп. Курящие девушки-студентки отличаются рискованным сексуальным поведением в сочетании с более низким уровнем контрацептивной культуры, чем их некурящие сверстницы: ранним сексуальным дебютом, множественными сексуальными связями, частыми половыми