Взаимозависимость нарушений углеводного обмена и гемодинамических нарушений у больных пожилого возраста

NK

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

5. Железнякова А.В., Лебедева Н.О., Викулова О.К., Носиков В.В., Шамхалова М.Ш., Шестакова М.В. Риск развития хронической болезни почек у больных сахарным диабетом 2-го типа детерминирован полиморфизмом генов NOS3, APOB, KCNJ11, TCF7L2. Сахарный диабет. 2014. № 3. С. 23-30.

ZHeleznyakova A.V., Lebedeva N.O., Vikulova O.K., Nosikov V.V., SHamhalova M.SH., SHestakova M.V. Risk razvitiya hronicheskoj bolezni pochek u bol'nyh saharnym diabetom 2 tipa determinirovan polimorfizmom genov NOS3, APOB, KCNJ11, TCF7L2. Saharnyj diabet. 2014. № 3. S. 23-30.

6. Marre M., Jeunemaitre X., Gallois Y. et al. Contribution of genetic polymorphism in the renin-angiotensin system to the development of renal complications in insulin-dependent diabetes: (GENEDIAB) Study Group. J. Clin. Invest. 1997. Vol. 99. P. 1585-1595.

7. Пархоменко А.Н., Кожухов С.Н., Лутай Я.М., Мойбенко А.А., Досенко В.Е. Полиморфизм T-786C промотора гена эндотелиальной NO-синтазы: связь с эффективностью тромболитической терапии ц пациентов с острым инфарктом миокарда. Укр. мед. журнал. 2008. № 4 (66). C. 20-23.

Parhomenko A.N., KozhuhovS.N., Lutaj YA.M., Mojbenko A.A., Dosenko V.E.. Polimorfizm T-786Cpromotora gena ehndotelial'noj NO-sintazy:svyaz' s ehffektivnost'yu tromboliticheskoj terapii c pacientov s ostrym infarktom miokarda. Ukr. med. zhurnal. 2008. № 4 (66). C. 20-23.

8. Берстнева С.В., Дубинина И.И., Пронкина В.В. Ассоциация полиморфного маркера Т-786С гена NOS3 с нарушением эндотелиальной функции и увеличением жесткости артерий у больных сахарным диабетом в сочетании с гипотиреозом // Матер^П Всеросс. диабетологического конгресса. Москва. 2015. 32 c.

Berstneva S.V., Dubinina I.I., Pronkina V.V. Associaciya polimorfnogo markera T-786S gena NOS3 s narusheniem ehndotelial'noj funkcii i

uvelicheniem zhestkosti arterij u bol'nyh saharnym diabetom v sochetanii s gipotireozom//Mater.VII Vseross. diabetologicheskogo kongressa. Moskva.

2015. 32 s.

9. Dellamea B.S., Pinto L.C., Leitao C.B., Santos K.G., Canani L.H. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and risk of diabetic nephropathy: a systematic review and meta-analysis. BMC Med. Genet. 2014. № 15 (9). P. 2-13.

10. Пахомя Н.С., Урясьев О.М., Шаханов А.В. Роль полиморфизмов некоторых генов в реализации артериальной гипертензии. Земский врач. 2014. № 3-4 (24). С. 21-24.

Pahomya N.S., Uryas'ev O.M., SHahanov A.V. Rol' polimorfizmov nekotoryh genov v realizacii arterial'noj gipertenzii. Zemskij vrach. 2014. № 3-4 (24). S. 21-24.

11. Li H., Louey J.W.C., Choy K.W., Liu D.T.L., Chan W.M. EDN1 Lys198Asn is associated with diabetic retinopathy in type 2 diabetes. Molecular vision. 2008. № 14. P. 1698-1704.

12. Zeravica R., Ilinicic B., Cabarkapa V., Sakac V., Crnobrnja V., Stosic Z. Plazma Endothelin-1 Levels and albuminuria in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Med. Pregl. 2016. № 5-6. P. 140-145.

13. Zanatta C.M., Veronese F.V., Loreto M.S., Canani L.H. Endothelin-1 and Endothelin A Receptor Immunoreactivity Is Increased in Patients with Diabetic Nephropathy. Ren. Fail. 2012. № 34 (3). P. 308-315.

14. Байгильдина А.А. Патогенетическая роль эндотелина-1 при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Наука молодых. 2016. № 1. С. 12-16.

Bajgil'dina A.A. Patogeneticheskaya rol' ehndotelina-1 pri gemorragicheskoj lihoradke s pochechnym sindromom. Nauka molodyh.

2016. № 1. S. 12-16. |

УДК: 612.13:616-053.8-06 Код специальности ВАК: 14.01.04; 14.01.0

ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА И ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

А.А. Рунова1, Н.И. Жулина1, Л.А. Калинникова1-2,

1ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия»,

2ГБУЗ НО «Городская клиническая больница № 3»

Жулина Наталия Ивановна - e-mail: zhn5@mail.ru

Дата поступления 15.08.2017

При обследовании 122 больных с артериальной гипертонией терапевтического отделения Нижегородского гериатрического центра (возрасте от 60 до 75 лет) выявлена высокая корреляционная зависимость (статистически достоверная) между значениями среднесуточного систолического артериального давления и показателями углеводного обмена: глюкозой плазмы натощак и при нагрузке 75 г глюкозы, уровнем иммунореактивного инсулина и С-пептида, а также показателями инсулинорезистентности и инсулиночувствительности. При лечении больных пожилого возраста следует исследовать эти показатели и учитывать эти данные в лечении.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, пожилой возраст, нарушения углеводного обмена, инсулинорезистентность, инсулиночувствительность.

When examined 122 patients with arterial hypertension therapeutic Department of the Nizhny Novgorod geriatric center (age from 60 to 75 years) revealed a high correlation (statistically significant) between average values of systolic blood pressure and carbohydrate metabolism: fasting plasma glucose and at a load of 75 g glucose, the level of immunoreactive insulin and C-peptide and indicators for insulin resistance and insulinchuvstvitelnyh. In the treatment of elderly patients should study these figures and consider these data in the treatment.

Key words: hypertension, elderly patients, disorders of carbohydrate metabolism,

insulin resistance, insulin sensitivity.

1

5щ

Нарушение углеводного обмена, в первую очередь, инсулинорезистентность и связанная с ней компенсаторная гиперинсулинемия в настоящее время рассматриваются как один из важных факторов риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и артериальной гипертонии [1, 2, 3].

Взаимосвязь инсулинорезистентности и артериальной гипертонии до конца неясна. Расшифрованы лишь некоторые механизмы влияния инсулинорезистентности и гипе-ринсулинемии на становление и развитие артериальной гипертонии. Среди них стоит отметить стимуляцию симпатико-адреналовой [4] и ренин-ангиотензиновой систем, увеличение реабсорбции натрия в канальцах почек

[5], нарушение ионного транспорта в эндотелии сосудов

[6], пролиферация гладкомышечных [7] клеток в стенке сосудов, способствующая развитию ремоделирования сосудов (гипертрофия медии, уменьшения просвета сосудов). О достоверной связи между содержанием глюкозы натощак и среднесуточным САД у больных артериальной гипертонией, но только среднего возраста, сообщали ранее в своих исследованиях В.С. Задионченко и С.Б. Хруленко [8]. Возможно, это связано с тем, что даже незначительная гипергликемия ведет к стадии гиперфильтрации почек, которая реализуется через активацию ангиотензиновой системы почек и развитие эндотелиальной дисфункции, последняя в свою очередь приводит к повышению АД [9].

Наличие инсулинорезистентности и гиперинсулинемии у больных артериальной гипертонией резко утяжеляет состояние больного и является независимым фактором риска развития тяжелой дислипопротеидемии, висцерального ожирения, нарушений системы коагуляции и фибри-нолиза, развития ИБС, коронарной смерти [10].

Учитывая роль инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией, следует признать и актуальность ее коррекции, что, вероятно, даст и дополнительный гипотензивный эффект. Исходя из этого, проблема изучения инсулинорезистентности и инсулиночувствительности больных артериальной гипертонией является актуальной.

Целью работы было изучение показателей углеводного обмена у больных артериальной гипертонией пожилого возраста от 60 лет и старше.

Материал и методы

Были обследованы 122 больных терапевтического отделения Нижегородского гериатрического центра в возрасте от 60 до 75 лет, госпитализированные для обследования и лечения в связи с гипертонической болезнью. Средний возраст больных в группе составил 67,2±4,71 года, 56 мужчин и 66 женщин. Для сравнения использовалась контрольная группа из 51 пациента (средний возраст 66,9±2,2 года) с нормальным уровнем систолического и диастолического артериального давления (117,2±1,93 / 68,2±1,11 мм рт. ст.). У всех больных исследовался уровень АД по данным суточного мониторирования.

Уровень глюкозы венозной плазмы (ГП) определялся глюкозооксидазным методом натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г) при проведении перорального теста толерантности к глюкозе (ПТТГ). Для оценки состояния углеводного обмена также исследовались уровни им-мунореактивного инсулина (ИРИ) и связующего пептида (С-пептид) в плазме крови иммунорадиометрическим ме-

тодом с использованием тест-наборов (Immunotech, A Beckman Coulter Company). Для выявления инсулинорезистентности (ИР) и функции бета-клеток поджелудочной железы (ФБК) использовалась гомеостатическая модель оценки HOMA (Homeostasis Model Assessment) с расчетом HOMA-индексов [11]: HOMA-ФБК-индекс [20 • инсулин натощак (мЕд/мл): (глюкоза натощак (ммоль/л)-3,5)] и HOMA-ИР-индекс: [инсулин натощак (мЕд/мл) (глюкоза натощак (ммоль/л)] / 22,5.

Для более точной оценки определялась чувствительность тканей к инсулину. M. Gutt et. al. [12] предложили модификацию HOMA-IR-index. Эта модификация учитывает значения показателей инсулина и глюкозы крови не только натощак, но и через 120 минут после начала проведения ПТТГ с определением глюкозы плазмы и иммуно-реактивного инсулина после нагрузки глюкозой (75 г глюкозы в 300 мл воды):

ISI-G=-

0,5

ГП + ГП

11 натощ. 11 120 мин.

* log (ИРИн,

где - insulin-sensivity-index-Gutt (индекс инсулин-чувствительности), т - это уровень потребления глюкозы в периферических тканях и т = [75,0 мг + (ГПнатощ -ГП120мин) х 0,19 х ВТ] : 120 мин (где ВТ - вес тела).

Результаты исследования

У всех обследованных больных основной патологией была артериальная гипертония с длительностью заболевания от 7 до 26 лет. Среднесуточные цифры систолического АД (срСАДс) в группе больных составили 148,1+3,92 мм рт. ст., среднесуточного диастолического АД (срДАДс) = 79,8+5,10 мм рт. ст. У больных контрольной группы цифры артериального давления были в пределах нормы: срСАДс 122,8+9,09 мм рт. ст., срДАДс 76,2+7,38 мм рт. ст.

Уровень ГП натощак у больных артериальной гипертонией составил в среднем 5,3+0,86 моль/л (у больных контрольной группы ГП натощак - 4,6+0,45 ммоль/л).

Но у 51 больного, что составило 41,8% больных из обследуемой группы, были выявлены ранние нарушения углеводного обмена: у 20 больных нарушенная гликемия натощак (НГН): ГП натощак 6,4+0,5 ммоль/л (при норме <6,0 ммоль/л), у 18 больных нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) (ГП через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы у них составляли 8,8+1,03 моль/л, при норме после ПТТГ<7,8 ммоль/л), у 13 больных установлено сочетание НГН и НТГ (ГП натощак 6,5+0,74 ммоль/л, ГП через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы - 8,4+0,97 моль/л).

Уровень базального инсулина у больных артериальной гипертонией был статистически достоверно выше по сравнению с группой контроля в 3 раза (р<0,001): ИРИ 13,6+4,70 мкМЕ/мл у больных, в контрольной группе -4,4+1,28 мкМЕ/мл. Уровень С-пептида был тоже статистически достоверно выше по сравнению с контрольной группой: 2,6+1,04 нг/мл и 1,2+0,56 нг/мл соответственно (р<0,001). НОМА-ИР-индекс в группе больных артериальной гипертонией пожилого возраста был более чем в три раза выше по сравнению с контрольной группой: НОМА-ИР-индекс в обследованной группе - 3,2+2,6, в контрольной группе - 1,0+0,36 (р<0,001); индекс инсулиночувствительности в исследуемой группе равнялся 17,1+3,80, в контрольной - 28,3+3,99.

m

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

Однако НОМА-ФБК-индекс у больных артериальной гипертонией пожилого возраста по сравнению с контрольной группой почти не менялся: в исследуемой группе - 134,9±103,27, в контрольной группе 116,7±95,88 (статистически недостоверно).

Полученные данные указывают на то, что у больных артериальной гипертонией пожилого возраста наблюдаются изменения в состоянии углеводного обмена, а именно: нарастание инсулинорезистентности и увеличение уровня базального инсулина при сравнении с показателями у лиц без артериальной гипертонии. Эти изменения сопровождаются появлением больных с нарушенной гликемией натощак и нарушенной толерантностью к глюкозе. Последнее, вероятно, также связано с отсутствием возможности к повышению активности бета-клеток, что подтверждает отсутствие высоких цифр НОМА-ФБК-индекса у больных артериальной гипертонией пожилого возраста.

При анализе корреляционных связей параметров СМАД и углеводного обмена выявлен ряд закономерностей: отмечены статистически достоверные более высокие уровни среднесуточного САД и ДАД у больных артериальной гипертенией с нарушениями углеводного обмена при сравнении с больными без нарушений углеводного обмена.

Получены наиболее высокие и статистически достоверные коэффициенты корреляции среднесуточного САД со всеми показателями углеводного обмена (таблица).

Достаточно высокая корреляционная связь отмечается между среднесуточной величиной САД и базальными уровнями ИРИ и С-пептида: коэффициент корреляции соответственно г=0,708 и г=0,780.

Но еще большая корреляционная связь наблюдается между среднесуточным САД и показателями:

• инсулинорезистентности (НОМА-^-Ыех) - прямая корреляционная связь - г=0,785 (р<0,0001);

• инсулинчувствительности (^1^) - обратная корреляционная связь - г=-0,813 (р<0,0001).

Таким образом, высоким показателям НОМА-^-^ех и низким показателям инсулинчувствительности соответствуют и более высокие уровни среднесуточного систолического артериального давления.

Прямая корреляционная взаимосвязь среднесуточного ДАД (по данным СМАД) прослеживается только с величиной глюкозы плазмы на 120 минуте ПТТГ, что отражено в таблице (г=0,466, р<0,0001); отмечается высокая корре-

ляционная взаимозависимость среднесуточного ДАД и индекса инсулинчувствительности при нагрузке глюкозой: г=-0,809 (р<0,0001). Полученные данные свидетельствуют о том, что высокие цифры ДАД ассоциируются со снижением чувствительности тканей к инсулину и нарастанием постпрандиальной гипергликемии. Корреляции показателей среднесуточного ДАД с остальными показателями углеводного обмена у больных артериальной гипертонией пожилого и старческого возраста не наблюдалось.

Таким образом, показатели углеводного обмена находятся в более выраженной корреляционной связи с уровнем среднесуточного САД (по данным СМАД) (таблица).

Как известно, высокие уровни САД являются характерными для артериальной гипертензии у лиц пожилого и старческого возраста и именно САД является более важным предиктором в отношении сердечно-сосудистой смертности, чем ДАД. По данным Фремингемского исследования, риск любых сердечно-сосудистых осложнений АГ (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта, ХСН, атеросклероза периферических сосудов) сильнее коррелировал с уровнем САД, чем с уровнем ДАД. Учитывая высокую корреляционную связь между САД и показателями углеводного обмена, особенно инсулинорезистентностью и инсулинчувстви-тельностью, необходимо учитывать при терапии больных пожилого и старческого возраста с артериальной гипертонией этот факт. При терапии АГ до сих пор не учитывалась инсулинорезистентность. По мнению ряда авторов, этим можно объяснить тот факт, что только снижение АД не приводило к снижению риска сердечно-сосудистых катастроф [13].

Выводы

Как видно из полученных в данном исследовании результатов, при лечении больных артериальной гипертонией пожилого и старческого возраста очень важно учитывать состояние углеводного обмена, а особенно показателей инсулинорезистентности и инсулинчувствительности. Таким образом, ухудшение показателей углеводного обмена будет сопровождаться и более высокими цифрами САД, что следует учитывать при лечении больных артериальной гипертонией пожилого и старческого возраста: контролировать состояние углеводного обмена; преимущественно использовать антигипертензивные препараты, не усугубляющие инсулинорезистентность; а также включать в комплексную терапию препараты, повышающие инсулиночувствительность тканей.

ТАБЛИЦА.

Корреляционная связь показателей АД (по данным СМАД) и показателей углеводного обмена у больных артериальной гипертонией пожилого и старческого возраста

Показатели углеводного и жирового обмена Показатели АД по данным СМАД

срСАДс срДАДс

Коэффициент корреляции, г Р Коэффициент корреляции, г Р

ГП натощак 0,548 Р<0,002 0,198 Р *

ГП 120мин 0,728 Р<0,0001 0,466 Р<0,0001

ИРИ натощак 0,708 Р<0,0001 0,079 Р*

СР натощак 0,780 Р<0,0001 0,281 Р<0,01

НОМА-т-Ыех 0,785 Р<0,0001 0,050 Р*

-0,813 Р<0,0001 -0,809 Р<0,0001

Примечание: * недостоверно.

Al

ЭдУД

ЛИТЕРАТУРА

1. Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympatho-adrenal system. N Engl J Med. 1996. № 334. Р. 374-381.

2. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Журнал Сердечная недостаточность. 2009. Т. 4. № 1. С. 15-16.

Dedov I.I. Diabet kak faktor riska serdechno-sosudistyh zabolevani. Gurnal serdechnya nedostatochnost. 2009. Т. 4. № 1. S.15-16.

3. Isomaa B., Almgren P., Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care. 2005. № 24. Р. 683-689.

4. Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities-the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N Engl J Med. 1996. Feb. 8. № 334 (6). Р. 374-381.

5. DeFronzo R.A. Insulin and renal sodium handling: clinical implications. Int J Obes. 1981. № 5. Suppl. 1. Р. 93-104.

6. Huot S.J., Aronson P.S. Na(+)-H+ exchanger and its role in essential hypertension and diabetes mellitus. Diabetes Care. 1991. Jun. № 14 (6). Р. 521-535.

7. Kamide K., Hori M.T., Zhu J.H., Barrett J.D., Eggena P., Tuck M.L. Insulinmediated growth in aortic smooth muscle and the vascular renin-angiotensin system. Hypertension. 1998. Sep. № 32 (3). Р. 482-487.

8. Задионченко В.С., Хруленко С.Б. Особенности течения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями. Российский кардиол. журнал. 2001. Т. 27. № 1. С. 8-12.

Zodionchenko V.S. Hrulenko S.B. Osobennosti techeniya arterialnoj giperto-nii y bol'nyh s metabolicheskimi narusheniyami. Rossiskij kardiol. gurnal. 2001. T. 27. № 1. S. 8-12.

9. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа и артериальная гипертензия. Сердце. 2003. Т. 2. № 3. С. 102-104.

Chazova I.E., Michka V.B. Metabolicheskijsindrom, saxarnyidiabet2 tipa iar-terialnayi gipertensiya. Serdce. 2003. Т. 2. № 3. S. 102-104.

10. Mukamal K.J. et al. Impact of diabetes on long-term survival after acute myocardial infarction: comparability of risk with prior myocardial infarction. Diabetes Care. 2001. Aug. № 24 (8). Р. 1422-1427.

11. Matthews D.R, Hosker J.P., Rudenski A.S., Naylor B.A., Treacher D.F., Turner R.C. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985. Jul. № 28 (7). Р. 412-419.

12. Gutt M., Davis C.L., Spitzer S.B. et al. Validation of the insulin sensitivity index (ISI(0,120)): comparison with other measures. Diabetes Res. Clin. Pract. 2000. Vol. 47. P. 177-184.

13. Hills S.A., Balkau B., Coppack S.W., Dekker J.M., Mari A. et al. EGIR-RISC Study Group. The EGIR-RISC STUDY (The European group for the study of insulin resistance: relationship between insulin sensitivity and cardiovascular disease risk): I. Methodology and objectives. Diabetologia. 2004. Mar. № 47 (3). Р. 566-570. Epub 2004. Feb 14. 1П

УДК: 616.45-001.1/3-037:616-056.52

Код специальности ВАК: 14.01.04: 14.01.02

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СТРЕССА В ДОЛГОСРОЧНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ

И.А. Меликян, Т.Е. Чернышова,

ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия»

Дата поступления 22.08.2017

Меликян Илона Андраниковна - e-mail: ilona201080@yandex.ru

Представлено исследование, цель которого - оценка роли метаболических и психосоциальных факторов развития ожирения для повышения эффективности программ реабилитации. Обследованы 41 женщина и 31 мужчина с ИМТ 30,0-40,0 кг/м2, прошедшие программу лечения ожирения (3 месяца), с оценкой результатов через 12 - 16 месяцев. Все пациенты, по итогам оценки напряженности трудового процесса и тестирования с помощью Шкалы социальной адаптации Холмса и Раге, оценивающий уровень накопленного стресса, распределены на две группы. 1-ю группу (профессия относилась к 3-му классу, высокий балл по хроническому стрессу) составили 36 человек. 2-ю группу составили 36 человек (профессия относилась к классу 1, низкий балл по хроническому стрессу). Оценивались клинико-антропометрические и психометрические показатели (копинг-поведения в стрессовых ситуациях по С. Норман, Голландский опросник пищевого поведения). После программы лечения динамика массы тела, диастолического артериального давления, уровней ЛПНП и утреннего кортизола крови, показателей качества жизни, копинг-поведения в обеих группах имела достоверные различия. Пациенты, сохранившие через 11,5 года вес, чаще были из 1-й группы (20 / 11). Причиной рикошета веса были нарушения пищевого поведения.

Ключевые слова: ожирение, нарушение пищевого поведения, копинг-поведение.

Presented study aims to evaluate the role of metabolic and psychosocial factors in the development of obesity to improve the effectiveness of rehabilitation programs. 41 women and 31 men were examined with a BMI 30,0-40,0 kg/m2 who underwent the program of obesity treatment (3 month), the results were observed in 12-16 months All patients were distributed in two groups, the evaluation of the intensity of the work process and testing by a Scale of social adaptation of Holmes and Rage, that measure the level of accumulated stress. The 1-St group (profession belonged to class 3, the highest score for chronic stress) was consisted of 36 people. The 2-nd group was consisted of 36 people (profession belonged to class 1, the lowest score of chronic stress). clinical-anthropometric and psychometric indicators were evaluated (raping behavior in stressful situations according to S. Norman, Dutch questionnaire of eating behavior). After treatment, dynamics of body weight, diastolic blood pressure, LDL cholesterol levels, a morning blood cortisol, the quality of life indicators and the coping-avoidance behavior were significantly different in the both group. Patients who have retained their weight after 1-1,5 years were of the 1st group (20/11). The causes of weight rebound were breaking of the eating behavior.

Key words: оbesity, breaking of the eating behavior, coping behavior.