Оптимизация диагностики и прогнозирования неврологических осложнений гестозов (обзор литературы)

ОПТИМИЗАЦИЯ ДИАГНОСТИКИ И ПРОГНОЗИРОВАНИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТОЗОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) Шомуродова Д.С.

Шомуродова Дилноза Салимовна - ассистент, кафедра неврологии и нейрохирургии, Самаркандский государственный медицинский институт, г. Самарканд, Республика Узбекистан

Аннотация: в статье представлены современные методы диагностики и прогнозирования неврологических осложнений гестозов. По данным Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, в настоящее время частота его среди беременных составляет 4-7% и в структуре материнской смертности гестоз занимает второе место, уступая лишь акушерским кровотечениям. Вопросы патогенеза, диагностики и лечения неврологических проявлений, а также современные гипотезы и концепции, лежащие в основе развития тяжелых форм гестоза, вопросы их предупреждения находятся в центре внимания всех клиницистов и необходимо проведение дальнейших тщательных исследований

Ключевые слова: неврологические осложнения, гестозы, диагностика, прогноз, лечения.

Проблема гестозов и изучение причин гестационных цереброваскулярных осложнений, механизмов их развития, разработка алгоритмов диагностики и неотложной терапии, методов профилактики на протяжении десятилетий приковывает к себе пристальное внимание не только акушер-гинекологов, но и специалистов смежных областей, в том числе, неврологов, анестезиологов-реаниматологов [8, 13]. Это обусловлено как сложностью медицинского аспекта проблемы, так и рядом социальных факторов, высокой частотой материнской и перинатальной заболеваемости и смертности [5, 9, 12]. Социальная значимость проблемы обусловлена также и тем, что две трети беременных гестозом - это молодые здоровые женщины [4, 11].

По данным Минздрава Республики Узбекистан, в настоящее время частота его среди беременных составляет 4-7% и в структуре материнской смертности гестоз занимает второе место, уступая лишь акушерским кровотечениям [5, 12]. Однако если учесть, что гестозы в 80% случаев осложняются кровотечением, то можно утверждать, что лидирующие места в структуре материнской смертности в нашей республике занимают гестозы [6, 10, 13]. У женщин, перенесших тяжелый гестоз, нередко формируются хроническая патология нервной и сердечно-сосудистой систем и т.д. [5].

Антенатальные судорожные припадки возникают у женщин более чем 90% случаев эклампсии и менее чем в 10% случаев судороги бывают после родов [2, 11]. В Узбекистане по данным клиницистов, эклампсия как причина смерти наблюдается в 21,2% случаев [7]. Это связано с частым несовпадением имеющихся клинико-лабораторных и инструментальных данных с истинной тяжестью патологических изменений в системе мать-плацента-плод, когда на фоне клинически легкого или среднетяжелого гестоза внезапно развиваются такие тяжелейшие осложнения, как эклампсия, преждевременная отслойка плаценты, полиорганная недостаточность [10].

Изучение неврологических осложнений, развивающихся при гестозах беременных, имеет важное значение для специалистов, так как своевременная диагностика церебральной патологии нередко предопределяет тактику ведения беременности, родов, послеродового периода новорожденности. Однако в литературе большее внимание уделяют клинике уже развившихся неврологических осложнений, а состояния, предшествующие им, освещены недостаточно [1, 9].

Таким образом, учитывая данные литературы, вопрос оптимизации ведения лечения беременных и родильниц с гестозом до сих пор остается открытым и актуальным [1, 14].

По данным мировой литературы, причиной множественных и разнообразных симптомов гестоза является системная активация эндотелия сосудов [2, 9, 14]. При гестозе происходит иммунокомплексное повреждение сосудов плаценты и жизненно важных органов, в том числе головного мозга, с развитием системного провоспалительного ответа [4, 11,12]. Клинические проявления гестоза развиваются во второй половине беременности, после 22 недель. Время возникновения гестоза совпадает со стадией интенсивного роста и морфологического обособления высших структур головного мозга плода. Усложнение структурной организации мозга сопровождается интенсивным синтезом нейроспецифических белков.

По мнению Караганова Я.Л. и зарубежных исследователей [3, 7], эндотелиоз сопровождается возникновением дезорганизации в лейкоцитарно-лимфоцитарного комплексе с повреждением эндотелия сосудов, сопровождаясь увеличением циркулирующих в крови эндотелиоцитов и молекул клеточной адгезии ^САМ) [5, 13, 17]. Молекулы клеточной адгезии обеспечивают лейкоцитарно -эндотелиальное взаимодействие. Растворимые формы этих молекул (sVCAM) обнаруживаются в плазме крови, и их концентрация служит показателем активации эндотелиальных клеток при гестозе [5, 7].

Ключевое звено патогенеза - эндотелиальная дисфункция [2, 5, 9], которая приводит к генерализованному сосудистому спазму, нарушениям реологических и коагуляционных свойств крови, микро- и макроциркуляции, полиорганной недостаточности [8, 12]. Очевидно, эндотелиальная дисфункция, возникающая при гестозе, вызывает гипоксически-ишемические повреждения в центральной нервной системе [1, 4, 11].

Таким образом, проведенные исследования показали, что при гестозе имеют место изменения церебральной гемодинамики, степень выраженности которой находится в прямой зависимости от степени тяжести гестоза. Повышение тонуса и периферического сосудистого сопротивления влечет за собой дефицит кровенаполнения, венозный застой, замедление внутриорганного кровотока и гипоксию тканей [2, 3].

Несмотря на большое число исследований, и публикаций, остаются неизвестными первопричины возникновения гестоза, маркеры скорости прогрессирования патологических изменений в жизненно важных органах и системах, что ограничивает возможности лечения и предотвращения развития гестоза. Данные моменты требуют более подробного изучения и разработки. Кроме того, недоступность для непосредственного исследования структур эндотелия диктует необходимость поиска чувствительных методов определения причин эндотелиальной дисфункции, учитывая её важную роль в генезе сосудистых нарушений у беременных, с целью прогнозирования и оценки степени тяжести гестоза [2, 9, 14].

Для преэклампсии характерно кроме отеков, гипертонии и протеинурии, нарастающих при переходе нефропатии в преэклампсию, к которым присоединяются новые симптомы, связанные с нарушением функций ЦНС, расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга [4, 10].

Диагноз преэклампсии ставят при артериальном давлении, превышающем 140/90 мм рт. ст. после 20 нед. беременности на фоне отеков и /или протеинурии, при наличии субъективных симптомов (головная боль, боль в эпигастральной области, мелькание «мушек» перед глазами, сонливость и т.д.), характеризующих гипертензивную энцефалопатию [7, 13]. Для оценки тяжести гестоза предложены различные шкалы: в основе которых - триада Цантгемейстера, где каждый симптом

оценивается по баллам. Некоторые включают в показатели: суточный диурез, субъективные жалобы, гипотрофию плода. Определяется индекс токсикоза [3, 9].

Обследование, которое должна пройти каждая женщина для уточнения тяжести гестоза: - клинический анализ крови: обратить внимание на гемоглобин, гематокрит, СОЭ, количество эритроцитов, тромбоцитов; - определение функции почек: суточный диурез, при тяжелой преэклампсии - определение почасового диуреза, проба Зимницкого, Нечипоренко. Обратить внимание на удельный вес, количество белка, наличие гиалиновых цилиндров; - проверка функции печени на основе биохимического анализа крови: коагулограмма, количество белка, печеночные ферменты; - проверка состояния сердечно-сосудистой системы - цифры АД, пульс, ЭКГ (признаки миокардиопатии); - осмотр глазного дна (установить степень ангиопатии сетчатки); - ЭЭГ, ЭхоЭГ; - Допплерография, УЗИ (определение толщины плаценты, степени зрелости (при гестозе повышен срок гестации); мелкоточечные кровоизлияния в плаценту, определение степени гипотрофии плода); диагноз ставят на основе лабораторных данных, клинических прявлений, а также по этим критериям судят о тяжести гестоза [7, 13].

Присоединение к клинике преэклампсии легкой или средней степени тяжести церебральной симптоматики [головная боль, тошнота, пелена перед глазами, «мелькание мушек»], характеризующую гипертензивную энцефалопатию, следует рассматривать как тяжелую преэклампсию и в соответствии с этим менять лечебную тактику [1, 4].

Клиника гестозов беременных, наряду с классической триадой симптомов, включает характерные признаки поражения нервной системы, относящиеся к более ранним критериям оценки тяжести и течения заболевания [2, 6].

Патология нервной системы при беременности весьма отличается от патологии нервной системы в различные периоды жизни женского организма. Беременность является физиологическим процессом, обусловливает перестройку всех процессов гомеостаза в организме. Физиологический смысл приспособительных механизмов связан с регулирующим влиянием ЦНС, которая создает благоприятные условия для сохранения беременности. Неврологические расстройства при беременности связаны с поражением как периферической, так и центральной нервной системы [1, 3, 12]. Патологические изменения центральной нервной системы при гестозе имеют нерезковыраженный характер и проявляются преобладанием отклонений нейрофизиологических показателей над клинической неврологической симптоматикой [2]. Среди осложнений, которые выявляются у беременных, рожениц и родильниц с явлениями гестоза, самыми грозными являются острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН), синдром острого легочного повреждения (СОЛП) и миокардиальная недостаточность [4, 14].

Большой практический интерес представляет изучение состояния последствий поражения нервной системы при гестозе. Выяснение состояния и выраженности изменений неврологического статуса в послеродовом периоде у женщин, перенесших гестоз, необходимы для определения реабилитационных мер и проведения профилактики развития осложнений при последующих беременностях [2, 12]. Изменения в центральной системе являются опасными осложнениями гестоза, которые могут вызвать судорожную эклампсию и инсульт [2, 10].

Гестоз не исчезает сразу после родов. Чем тяжелее его течение, тем дольше сохраняются у родильниц признаки этого заболевания. У 8-10% женщин полного выздоровления не наступает [3, 5]. К наиболее тяжелым поражениям головного мозга при гестозах беременных относятся острые нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся на фоне дисциркуляторной энцефалопатии. По результатам исследований В.А. Гусева, мозговой инсульт осложнял каждые 2800 родов [7].

Наиболее частой причиной инсульта автор считает поздний токсикоз беременных (нефропатия тяжелой степени, эклампсия). Патология нервной системы при гестозах выявляются у родильниц не только в течение болезни, но и после родоразрешения [2, 14]. Неврологическая симптоматика в одних случаях (в основном при легком течении гестоза) регрессируют полностью, в других, при более тяжелых его проявлениях, удерживаются и в отдаленные сроки послеродового периода [12].

Проанализированы клинические и рентгенологические характеристики и развитие ишемических инсультов ствола головного мозга у больных с преэклампсией. Инсульт ствола мозга возникает редко. Он часто возникает в результате кровотечения, иногда он может быть также и ишемическим [2, 4].

Результаты ряда исследований убеждают в том, что нарушения мозгового кровообращения встречаются чаще [3, 4], чем они определяются клинически. Некоторые острые нарушения мозгового кровообращения (особенно преходящего характера) протекают с небольшими клиническими проявлениями и не привлекают должного внимания [6].

Завершение беременности не препятствует сохранению и прогрессированию изменений в органах и системах женщины, перенесшей гестоз. При этом увеличивается риск возникновения осложнений в послеродовом периоде, формирования экстрагенитальной патологии, в том числе патологии нервной системы [6, 7, 13].

Важное значение в проблеме гестоза принадлежит терапии [9]. В настоящее время принципы терапии гестоза носят комплексный характер и в основе представляют из себя управляемую гемодилюцию и управляемую артериальную гипотонию, тем самым заключаются в создании лечебно-охранительного режима, восстановлении функции жизненно важных органов, быстром и бережном родоразрешении [3, 8]. Лечебно-охранительный режим создается за счет нормализации функции центральной нервной системы. Восстановление функции жизненно важных органов включает гипотензивную (устранение сосудистого спазма и снижение артериального давления), инфузионно-трансфузионную терапию, нормализацию водно-солевого обмена (нормализация осмотического и онкотического давления), реологических и коагуляционных свойств крови, структурно-функциональных свойств (устранение гипоксии и метаболических нарушений, насыщение организма эстрогеном и кислородом), маточно-плацентарного кровообращения (профилактику и лечение гипоксии и гипотрофии плода), экстракорпоральных методов детоксикации и дегидратации [7, 12], введение седативных и наркотических средств для предупреждения приступов эклампсии [11], назначение магнезиальной терапии, оказывающей целенаправленное воздействие на нарушенный ионный гомеостаз [9], а также родоразрешение - как единственное быстрое лечение гестоза [13]. В случае отсутствия эффекта от терапии преэклампсии и эклампсии в течение 3-12 ч показано досрочное родоразрешение [1, 3]. При лечении тяжелых форм гестоза наиболее частыми ошибками являются недооценка тяжести состояния, неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация, бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации, неправильная тактика родоразрешения (ведение родов через естественные пути), неполноценная профилактика кровотечения [5, 7]. При тяжелой артериальной гипертензии (диастолическое АД более 110 мм рт. ст.) гипотензивную терапию следует начинать немедленно, поскольку повышается риск развития мозговых и сосудистых нарушений [4, 12]. Применение в комплексной терапии ОПГ-гестоза нифедипина оказывает значительное влияние как на показатели центральной гемодинамики, так и на степень эндотоксемии [1, 8].

В целях которого направлено улучшение микроциркуляции и особенно гемодинамики мозга. В связи с чем, применение у женщин, перенесших преэклампсию тяжелой степени и эклампсию препарата милдронат в течение 10-14 дней в послеродовом периоде, с продолжением приема после выписки 24-26 дней. Препарат милдронат способствует перераспределению кровотока в ишемизированные зоны, в частности, в головной мозг и

сетчатку глаза, устраняет функциональные нарушения нервной системы и хронические нарушения кровоснабжения мозга, тем самым, высока эффективность милдроната в ранние периоды цереброваскулярных расстройств. Следовательно, ангиопротектор типа милдронат следует назначать в ранние сроки послеродовых осложнений, чтобы остановить влияние выраженных токсико-метаболических расстройств на центральную нервную систему, на сосуды мозга.

Мультифакторность патогенеза гестозов позволяет предположить, что основное значение в развитии энцефалопатии имеют генерализованная артериальная гипертензия, изменения церебральной гемодинамики, гипоксия, ацидоз и дисметаболические расстройства. В связи с этим в профилактику развития неврологических осложнений при гестозах, по-видимому, следует включать вазоактивные препараты церебральной направленности, антиоксиданты, метаболические средства, нейропротекторы [1, 7, 9].

Для предупреждения выраженной неврологической симптоматики, снижения риска развития тяжелых осложнений гестозов (эклампсии, острого нарушения мозгового кровообращения), а следовательно, и снижения частоты летальных исходов в комплексную терапию гестозов целесообразно включать препараты, улучшающие мозговое кровообращение и ноотропные средства [5].

Таким образом, характер выявленных неврологических изменений диктует необходимость подключения в комплексную терапию гестозов препаратов, улучшающих мозговое кровообращение уже на начальных стадиях развития заболевания. Проведение своевременного, раннего и адекватного лечения с учетом возникающих неврологических нарушений снизит риск развития тяжести осложнений гестозов (эклампсии, острого нарушения мозгового кровообращения), а следовательно, и частоту летальных исходов [2, 12]. В заключение следует отметить, что вопросы патогенеза, диагностики и лечения неврологических проявлений, а также современные гипотезы и концепции, лежащие в основе развития тяжелых форм гестоза, вопросы их предупреждения находятся в центре внимания всех клиницистов и необходимо проведение дальнейших тщательных исследований [6].

Список литературы

1. Вихляева Е.М. Доклинические проявления системных нарушений, клинические исходы и отдаленные последствия преэклампсии // Научно-практический журнал: Акушерство и гинекология, 2009. № 1. С. 3-6.

2. Давлатов С.С. Гибридные технологии в лечении эндотоксикоза у больных гнойным холангитом // Бюллетень Северного государственного медицинского университета, 2013. С. 19.

3. Попова Н.А., Хафизова И.Ф., Якупов Э.З. Неврологические проявления гестоза (клиническое наблюдение) // Вестник современной клинической медицины, 2014. Т. 7. Приложение 2.

4. Тардов М.В. Роль нарушений церебральной гемодинамики в патогенезе гестоза: Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. Москва, 2009.

5. Ходжибаева Т.Ю. Особенности течения беременности, родов и перинатальных исходов у первородящих женщин на современном этапе: Автореф. дис. ... кан. мед. наук. Таджикистан, 2009.

6. Современное состояние вопроса // Акуш. и гин. Москва, 2007. № 5. С. 27-33.

7. Шамсиев A.M., Юсупов Ш.А., Юлдашев Б.А. Влияние экологических факторов на частоту хирургических заболевании у детей. / Проблемы опустынивания в Центральной Азии и их региональное стратегическое решение // Тезисы докладов. Самарканд, 2003. С. 86-87.

8. Шомуродова Д.С. Прогноз послеродовых осложнений поздних гестозов у женщин методом ээг картирования // Врач-аспирант, 2011. Т. 44. № 1.1. С. 128-133.

9. Шомуродова Д.С., Джурабекова А.Т., Юсупова Н.Н. Интенсивность головной боли у беременных с преэклампсией //Российский журнал боли, 2015. С. 113.

10. Шмырина К.В., Джурабекова А.Т., Вязикова Н.Ф. Эффективность Миртазапина в комплексном лечении хронических вертеброгенных болей в спине, обусловленных остеохондрозом позвоночника // Российский журнал боли, 2015. С. 71.

11. Эшимова Ш.К., Хакимова С.З., Джурабекова А.Т. Оценка эффективности антитреморных препаратов у больных эссенциальным тремором //Инновационная наука, 2016. № 1-3 (13).

12. Юсупов Ш.А. и др. Отдаленные результаты оперативного лечения узловых образований щитовидной железы // Здобутки клшчно! i експериментально! медицини, 2017. № 1 (29). С. 80-84.

13. Davlatov S.S., Kasimov S.Z. Extracorporal technologies in the treatment of cholemic intoxication in patients with suppurative cholangitis // The First European Conference on Biology and Medical Sciences, 2014. С. 175-179.

14. Kasimov S. et al. Haemosorption In Complex Management Of Hepatargia: o27 (l1-1) //The International Journal of Artificial Organs., 2013. Т. 36. № 8. С. 548.

15.Malik A. et al. Hypertension-related knowledge, practice and drug adherence among inpatients of a hospital in Samarkand, Uzbekistan // Nagoya journal of medical science, 2014. Т. 76. № 3-4. С. 255.

16. Shamsiyev A.M., Khusinova S.A. The Influence of Environmental Factors on Human Health in Uzbekistan // The Socio-Economic Causes and Consequences of Desertification in Central Asia. Springer, Dordrecht, 2008. С. 249-252.

17. Zeeman G.G. Neurologic complications of pre-eclampsia // Semin Perinatol. The Netherlands, 2009 Jun; 33[3]:166-72. / PMID:19464507 [PubMed - indexed for MEDLINE] / g.g.zeeman@og.umcg.nl.

ОЦЕНКА ДЕЙСТВИЯ ЛОКАЛЬНОГО УФО НА РЕЗИСТЕНТНОСТЬ МИКРОФЛОРЫ ГНОЙНЫХ РАН Тилявов Т.Б.1, Хамдамов И.И.2, Шарипова Ш.У.3

'Тилявов Толибжон Бахтиёр угли - студент;

2Хамдамов Ихтиёржон Илхом угли - студент;

3Шарипова Шахноза Улугбековна - студент, лечебный факультет, Бухарский государственный медицинский институт им. Абу Али ибн Сино, г. Бухара, Республика Узбекистан

Аннотация: приведены результаты лечения 138 больных с гнойными ранами мягких тканей (ГРМТ), разделенных 2 группы. В 1-й группе было 72 больных, лечившихся водорастворимыми мазями (ВРМ) в качестве традиционного метода (ТМ). Во 2-й группе обследовано 66 больных, которым в дополнение к ТМ ежедневно давали местное ультрафиолетовое облучение (УФО) ран. Включение в комплекс лечения местного УФО раны больным 2-й группы приводило к ускорению сроков очищения раны от микрофлоры и снижало их резистентность к антибиотикам. Ключевые слова: больные, традиционный метод, УФО, микрофлора, резистентность, водорастворимые мази, инфекция, гнойные раны.

Раневая инфекция кожи и подкожной клетчатки (РИКПК) является одной из самых актуальных проблем современной хирургии. Показано, что среди гнойно-хирургических заболеваний (ГХЗ) раневая инфекция (РИ) составляет 12-22%. При