Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей с хронической болезнью повек

та разных зон печеночного ацинуса. Специфическая противовирусная терапия (интрон-А) способствует уменьшению гидропической, жировой дистрофии как перипортальной, так и интралобулярных зон при ХВГС. Лечение интерфероном существенным образом не влияет на характер регенераторных изменений гепа-тоцитов как пограничной пластинки, так и II-III зоны печеночного ацинуса.

В случаях ответа на лечение интерфероном при ХВГС установлено снижение доли фибробластов, плазматических клеток в воспалительном инфильтрате пор-

ЛИТЕРАТУРА

1. Блюм Х.Е. Гепатит С: современное состояние проблемы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, ко-лопроктологии. - 2005. № 1. - С.20-25.

2. Игнатова Т.М. Естественное течение хронической HCV инфекции // Российский журнал гастроэнтерол., гепа-тол., колопроктол. - 2002. - Т. 4. №2. - С.20-37.

3. Сологуб Т.В., Волчек И.В., Нестеров Н.Н. Комбинированная терапия Интроном А и Ребетолом - современный стандарт в лечении гепатита С // Terra Medica nova. - 2000. - №3. - С.3-4.

4. Шахгильдян И.В. Вирусные гепатиты В и С в России: Эпидемиологическая характеристика и основные направления их профилактики // Актуальные пробл. гепатологии: Эпидемиология вирусных гепатитов. - М., 2002. - С.12-20.

5. Brillianti S., Garson J., Foli M., et al. A pilot study of combination therapy with ribavirin plus interferon alfa for interferon alfa - resistant chronic hepatitis C. // Gastroenterology. - 1994. - Vol. 107. - P.812-817.

тальных трактов, и уменьшение количества лимфоцитов внутри долек при одновременном повышении производных моноцитов II-III зон.

Возможно, что уменьшение количества фибробластов в портальном тракте может косвенно может определять будущее не столь избыточное коллагенообразование, то есть замедление темпов фиброзирования. Исчезновение «плазматизации» портального воспаления после противовирусного лечения, вероятно, определяет снижение роли аутоиммунного компонента, как правило, отягощающего течение хронической вирусной инфекции.

6. Ching N., Lumeng J., Pang G. Interferon alpha-2b in the treatment of chronic hepatitis C: early experience // Hawaij Med J. - 1998. - Vol. 57. №12. - P.735-739.

7. Intraobserver and interobserver variations in liver biopsy interpretation in patients with chronic hepatitis C. The French METAVIR Cooperative Study Group // Hepatology. - 1994. - Vol. 20. Pt 1. - P.15-20.

8. Mauss T., Berg S., Rockstroh J.K., Sarazini C. Hepatology; a clinical textbook. - Duesseldorf, Germany: Flyuing Publisher, 2009. - 501 p.

9. McHytchison J., Gordon S., Shiffman M., et al. Interferon alfa-2b alone or in combination with ribavirin as initial treatment for chronic hepatitis C. Hepatitis Interventional Therapy Group // N Engl Med. - 1999. - Vol. 340. №15. - P.1208-1210.

10. Prado K., Patzina R., Bergamaschi D., Focaccia R. Histological response study of chronic viral hepatitis C patients treated with interferon alone or combined with ribavirin // Braz J Infect Dis. - 2008. - Vol. 12. №5. - P.362-367.

Информация об авторах: 634063, Томск, ул. Сергея Лазо, дом 27, корп. 1 кв. 61, тел. (3822) 68-10-50, E-mail: igor0812@rambler.ru; Пурлик Игорь Леонидович - доцент, к.м.н.

© КИТАЕВА Ю.Ю. - 2010

НАРУШЕНИЯ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОВЕК

Ю.Ю. Китаева

Резюме. Для обоснования целесообразности проведения ранней диагностики нарушений фосфорно-кальциевого обмена у детей и подростков с хронической болезнью почек до формирования хронической почечной недостаточности проведено клиническое, лабораторное и инструментальное обследование 57 больных нефрологического отделения городской детской больницы №3 г. Омска. При анализе клинических признаков остеопении наиболее часто встречались ломкость ногтей, быстрая утомляемость, ломкость и выпадение волос, изменение осанки и боли в нижних конечностях. При проведении денситометрического исследования у 23,8% больных выявлено снижение минеральной плотности костной ткани на одном из обследуемых участков (Distal radius или Midshaft tibia), у 42,9% признаки остеопении отмечались на обоих исследуемых участках.

Ключевые слова: фосфорно-кальциевый обмен, хроническая болезнь почек, денситометрия.

PHOSPHORIC-CALCIUM METABOLISM IN CHILDREN WITH CHRONIC RENAL DISEASE

Y.Y. Kitaeva

Summary. To substantiate the early diagnosis of phosphoric-calcium metabolism disorders suitability in children and adolescents with chronic renal disease before chronic renal failure forming a clinical, laboratory, and instrumental examination of 57 patients hospitalized to nephrological department of Omsk Municipal Children’s Hospital №3 was carried out. Brittleness of nails, sclerothrix, loss of hair, rapid fatigability, change in posture, and pain in lower extremities most often were found when osteopenia clinical features were analyzed. In the densimetric study in 23,8% of patients mineral bone tissue density lowering localized on one of the inspecting sites (Distal radius or Midshaft tibia) was found. In 42,9% of the patients osteopenia signs were determined on both inspected sections.

Key words: phosphoric-calcium metabolism, chronic renal disease, densimetry.

Заболевания почек оказывают значительное влияние на состояние костной ткани. Патология почек как фактор риска развития вторичного остеопороза занимает одно из ведущих мест [4]. Нарушения фосфорнокальциевого обмена, способствующие развитию мета-

болических болезней костной системы, встречаются при различной почечной патологии [8]. Наиболее часто встречается описание формирования почечной остеопении или остеодистрофии при развитии у детей хронической почечной недостаточности [5], особенно у

больных, находящихся на лечении гемодиализом [3]. Но до сих пор остается не изученным вопрос, на какой стадии хронической болезни почек начинает развиваться дефицит массы костной ткани. Диагностика остео-пороза в России в 98,0% случаев осуществляется после возникновения эпизода атравматического перелома и, более чем в 75,0% случаев при повторных переломах [1,2,7]. Почки являются ключевым органом в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и костного ремоделирования как в физиологических, так и патологических условиях, что обусловливает необходимость дальнейшего изучения механизмов нарушения фосфорнокальциевого обмена, особенно в детском и подростковом возрасте [8,9].

Цель работы: обосновать целесообразность проведения ранней диагностики нарушений фосфорнокальциевого обмена у детей и подростков с хронической болезнью почек до формирования хронической почечной недостаточности.

Материалы и методы

Проведено клиническое, лабораторное и инструментальное обследование 57 больных нефрологического отделения МУЗ «Детская городская клиническая больница №3» г. Омска с наличием хронической болезни почек. Критериями включения являлись: проживание на территории г. Омска, возраст больных от 0 до 17 лет, наличие хронических заболеваний почек, длительность настоящего заболевания не менее 1 года. Критерии исключения: длительность заболевания менее 1 года, наличие сопутствующей патологии со стороны желудочнокишечного тракта и/или эндокринной системы, наличие синдрома дисплазии соединительной ткани, наличие острой вирусной инфекции, наличие хронической почечной недостаточности. Контрольную группу составил 21 здоровый ребенок в возрасте от 3 до 15 лет, наблюдавшийся в МУЗ «Детская городская поликлиника №2 им. В.Е. Скворцова» г. Омска. Информированное согласие родителей пациентов было получено, однако, инвазивных методов исследования, выходящих за рамки обязательного обследования в профильном отделении, проведено не было.

Клиническое обследование детей предусматривало тщательный сбор анамнеза: жалобы с их детализацией, анамнез заболевания и жизни, наследственность, социальные и бытовые условия жизни ребенка, характер питания. При расспросе особое значение придавалось оценке клинических признаков остеопороза.

Лабораторное обследование включало биохимические показатели фосфорно-кальциевого обмена, уровень ионизированного кальция, остеокальцина и 25-ОН-Витамин D.

Инструментальные исследования включали ультразвуковое исследование почек, ультразвуковую остео-денситометрию (ультразвуковой остеоденситометр Sunlight Omnisense 7000, США).

Биометрический анализ осуществлялся с использованием пакетов STATISTICA-6, БИОСТАТИСТИКА, возможностей программы Microsoft Excel. Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости р принимался равным 0,05 [6].

Результаты и обсуждение

При проведении анализа клинических признаков остеопении выявлено, что такой показатель, как ломкость ногтей регистрировалась у наибольшего числа больных с хроническими заболеваниями почек - 56,5%

ЛИТЕРАТУРА

1. Васильева Т.Г., Максимова О.Г. Распространенность остеопенического синдрома у детей Приморского края // Педиатрия. - 2008. - Т. 87. №6. - С.146-149.

детей, тогда как в контрольной группе данный показатель был зарегистрирован лишь у 4,76% детей (р<0,001). Быстрая утомляемость, особенно после физической нагрузки, выявлялась у 43,5% больных (контрольная группа - 28,57%, р<0,05). Такие проявления, как ломкость и выпадение волос, изменение осанки и боли в нижних конечностях фиксировались приблизительно в равных количествах и составляли 39,1%, 39,1% и 34,8% соответственно. В группе контроля ломкость и выпадение волос регистрировались у 19,05% детей (р<0,01), боли в нижних конечностях - у 14,29% (р<0,005). Изменение осанки в контрольной группе отмечалось у 28,57% детей и не имело статистически значимых отличий от больных основной исследуемой группы. Значительно реже у детей основной группы регистрировались патология зубов в виде множественного кариеса, потускнения эмали (17,4%), боли в пояснице (13,0%) и суставах (13,0%), и так же не имели статистически значимых различий с показателями детей контрольной группы (33,3%, 14,29% и 14,29% соответственно). Наличие деформации грудной клетки было выявлено у 8,7% больных с хроническими болезнями почек (в группе контроля - 4,7%, р<0,05).

Из результатов исследования видно, что такие показатели, как содержание кальция, калия, магния и фосфора в сыворотке крови было в пределах нормы. Отмечалось умеренное повышение активности общей щелочной фосфатазы - фермента, косвенно отражающего активность процесса костеобразования. Других возможных причин повышения активности данного фермента у наблюдаемых детей не было выявлено.

Суточная экскреция кальция и фосфатов с мочой была в пределах нормы. При исследовании одного из доступных маркеров резорбции костной ткани - молярного соотношения кальция и креатинина в утренней порции мочи, так же не было выявлено отклонений от нормы.

При проведении исследования содержания ионизированного кальция в сыворотке крови у детей с хронической болезнью почек выявлено снижение данного показателя, что косвенно может свидетельствовать о дефиците витамина D3. Такие показатели, как остеокальцин и 25-ОН-Витамин D у исследуемой группы детей находились в пределах нормы (n=23).

Проведено денситометрической исследование на участках скелета Distal radius и Midshaft tibia для определения снижения минеральной плотности костной ткани (n=21). Выявлено, что у 33,3% (18,76-47,82%) обследованных детей изменения по результатам денситометрии отсутствовали. У 23,8% (10,66-36,94%) было выявлено снижение минеральной плотности костной ткани на одном из обследуемых участков, тогда как на втором участке скелета признаков остеопении зарегистрировано не было. У 42,9% (27,64-58,16%) больных с хроническими болезнями почек при проведении денситометрии, признаки остеопении отмечались как на участке Distal radius, так и на Midshaft tibia, что говорит о наличии у этих детей более выраженных признаков снижения минеральной плотности костной ткани. Кроме того, было отмечено, что скорость клубочковой фильтрации и, соответственно, стадия хронической болезни почек, определяла изменения по данным денситометрии: чем ниже была скорость клубочковой фильтрации, тем более выраженными были изменения по результатам денситометрии.

Таким образом, из результатов клинического, лабораторного и инструментального обследования детей и подростков с хронической болезнью почек видно, что на ранних стадиях данного заболевания до формирования хронической почечной недостаточности имеются признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена.

2. Верткин А.Л., Наумов А.В., Максименкова Е.В. и др. Распространенность факторов риска и клинических маркеров остеопороза в клинике внутренних болезней // Лечащий врач. - 2006. - №2. - С.69-72.

3. Добронравов В.А., Волков М.М., Мнускина М.М. и др. Фосфорно-кальциевый баланс и минеральная плотность костей различных отделов скелета у больных на хроническом диализе // Нефрология. - 2006. - Т. 10. №4. - С.31-36.

4. Коровина Н.А., Творогова Т.М., Гаврюшова Л.П.

Остеопороз при заболеваниях почек: материалы II

Российского конгресса «Современные методы диагностики и лечения в детской нефрологии и урологии» - М., 2002. -С.29-33.

5. Коровина Н.А., Творогова Т.М., Гаврюшова Л.П. и др. Остеопороз у детей: учебное пособие. - М., 2002. - 52 с.

6. Майборода А.А., Калягин А.Н., Зобнин Ю.В., Щербатых А.В. Современные подходы к подготовке оригинальной статьи в журнал медико-биологической направленности в свете

концепции «доказательной медицины» // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2008. - Т. 76. №1. - С.5-8.

7. Максикова Т.М., Меньшиков А.М., Меньшикова Л.В. Динамическое исследование минеральной плотности костной ткани у подростков // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). - 2007. - Т. 74. №7. - С.93-96.

8. Чумакова О.В., Картамышева Н.Н. Регуляция Фосфорно-кальциевого обмена: участие почек в процессах костного ремоделирования: материалы II Российского конгресса «Современные методы диагностики и лечения в детской нефрологии». - М., 2002. - С.63-68.

9. Silver J. Molecular mechanisms of secondary hyperparathyroidism // Nephrol Dial Transplant. - 2000. - Vol.15. Suppl.5. - P.2-7.

Информация об авторе: 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12, ОмГМА, кафедра пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии, тел. (3812) 74-02-34, е-шаП: kitaeva1980@mail.ru. Китаева Юлия Юрьевна - ассистент.

© ШИРИНСКАЯ Н.В. МАЗУРОВ В.И., АХМЕДОВ В.А., МУРАСОВ В.В., КИРИЧЕНКО Н.П. - 2010

СТРУКТУРА ЭНДОСКОПИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПИЩЕВОДА У БОЛЬНЫХ С ОСТЕОАРТРОЗОМ

НА ФОНЕ ПРИЕМА НПВП

Н.В. Ширинская1, В.И. Мазуров2, В.А. Ахмедов3, В.В. Мурасов1, Н.П. Кириченко1

Резюме. В статье описаны особенности эндоскопических изменений пищевода у больных с остеоартрозом на фоне приема ингибиторов циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2. Наиболее часто эзофагиты диагностировались в возрастной группе от 41 до 60 лет у лиц, принимавших НПВП в постоянном режиме, а также наблюдалось некоторое увеличение числа изменений слизистой пищевода у лиц, принимавших НПВП в непостоянном режиме, причем с возрастом возрастала тяжесть этих изменений, появлялись эрозии.

Ключевые слова: нестероидные противовоспалительные препараты, остеоартроз, поражения пищевода, ингибиторы циклооксигеназы.

STRUCTURE OF ENDOSCOPY CHANGES OF THE ESOPHAGUS AT PATIENTS WITH OSTEOARTHRITIS AFTER USE NSAIDS

N.V. Shirinskaya1, V.I.Mazurov2, V.A. Akhmedov3, V.V. Murasov1, N.P. Kirichenko1 ('Omsk State Medical Diagnostic Center, 2St-Petersburg Medical Academy of Postgraduate Studies,

3Omsk State Medical Academy)

Summary. In this article describes the features endoscopy changes of an esophagus mucosa at patients with osteoarthritis receiving therapy by COX-1 and COX-2. In most cases esophageal injury was diagnosed in age group from 41 till 60 years in persons who use the NSAIDs in a constant mode, and also some increase in number of changes of esophageal mucous at the persons who use NSAIDs in a changeable mode was observed, and meaning of these changes with the years increased, and the erosion of mucosa were diagnised.

Key words: non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), esophageal injury, inhibitors of cyclooxygenases.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) используются для лечения воспалительных процессов уже более 100 лет. Одним из наиболее частых побочных эффектов НПВП является поражение желудочно-кишечного тракта.

Поражение слизистой оболочки желудочнокишечного тракта связано как с непосредственным повреждением НПВП, большинство из которых являются органическими кислотами; так и с ингибированием циклооксигеназы-1, в результате которого происходит торможение синтеза простогландинов в слизистой оболочке, уменьшение опосредованной выработки простагландинами защитной слизи и бикарбонатов [4].

В тоже время данных о поражениях пищевода при приме НПВП не так много. Известно, что употребление НПВП в два раза увеличивает риск эзофагита, вплоть до язвенного, и возникновение стриктур [3,6,7]. Однако, в основном, исследования проводились на больных с ревматоидным артритом.

Цель исследования выявить и оценить эндоскопические изменения слизистой оболочки пищевода у лиц с

остеоартрозом на фоне как постоянного так и не постоянного приема НПВП.

Материалы и методы

В исследование были включены 504 больных с остеоартрозом. Среди обследованных: мужчин - 211 (41,86%), женщин - 293 (58,14%) в возрасте от 19 до 75 лет. Все больные были разделены на три группы:

1 группа - больные с остеоартрозом, не получающие терапию НПВП (97 больных);

2 группа - больные с остеоартрозом получающие терапию НПВП от случая к случаю (по требованию) (213 больных),

3 группа - больные с остеоартрозом постоянно получающие терапию НПВП (194 больных). Кроме этого было проведено разделение больных по возрастам: до 40 лет, от 41 до 60 лет и свыше 60 лет. Дизайн исследования представлен на рисунке 1.

Из исследования исключались больные с сахарным диабетом, хронической почечной и гепатоцеллюляр-