Анализ причинно-следственных связей феномена долгожительства

УДК 616-092.11:13 ББК Р410.210.82

В.Л. СУСЛИКОВ, Н.В. ТОЛМАЧЕВА, Е.В. АЛЕКСАНДРОВ

АНАЛИЗ ПРИЧИННО-СЛЕДСТВЕННЫХ СВЯЗЕЙ ФЕНОМЕНА ДОЛГОЖИТЕЛЬСТВА

Ключевые слова: причинность, причина, следствие, долгожительство, старение, антистарение.

Рассмотрены два различных подхода к анализу понятия причинно-следственных связей процесса «старение^антистарение». Показана сущность диалектического понимания, которая состоит в признании взаимодействия как основы причинно-следственной связи. Впервые в настоящем исследовании даётся новое философское определение категориям «(старение», «антистарение».

V.L. SUSLIKOV, N.V. TOLMACHYOVA, E.V. ALEXANDROV ANALYSIS OF CAUSE-EFFECT RELATIONS OF «AGINGoANTIAGING» PROCESS Key words: causality, cause, effect, condition, aging, antiaging.

Two different approaches to the analysis of causal relation's notion: metaphysical and dialectical, were considered. The essence of dialectical understanding, consisting of interactions' recognition as the base of cause-effect relation, was shown. For the first time in the present investigation the new philosophical definition of categories «aging», «antiaging» is given.

Современная отечественная медицина признает детерминированность всех патологических процессов. Имеется весьма обширная литература по вопросу о причинности в медицине [2, 3, 5-7, 13, 20, 21]. На первый взгляд создаётся впечатление об единодушии отечественных философов и теоретиков медицины в выборе исходных позиций анализа проблемы: все ссылаются на диалектико-материалистическую методологию. Однако на деле оказывается, что теоретическая трактовка принципа причинности является вовсе не однозначной. Многие важные для теоретической и практической медицины стороны проблемы причинности, в частности роль внутреннего и внешнего причинного основания в возникновении и течении болезней и старения, разграничение причинных и условных форм, причинно-следственных связей, трактуются ошибочно. Сам термин «причинность» в медицинской научной литературе употребляется в различных значениях: причинность отождествляется с классическим детерминизмом, предсказуемостью, связью состояний, а категории «причина», «следствие» и «условие», раскрывающие сущность причинности, медиками практически не используются или используются в бытовом значении.

Феномен долгожительства издавна привлекал пристальное внимание ученых различных отраслей знаний. На самых ранних этапах становления науки исследованием явления долгожительства занялись медики. В рамках медицины выделилась даже специальная наука «геронтология» (от греч. geraios - старый, logos - учение), изучающая закономерности и механизмы проявления старения, устанавливающая влияние среды и социально-гигиенических факторов на ход возрастных изменений. Часть геронтологии составляет гериатрия - научная дисциплина, посвящённая изучению особенностей развития, течения, диагностики, лечения и профилактики заболеваний в пожилом и старческом возрасте.

Численно возрастающие группы пожилых и старых людей, потребности экономики стали всё настойчивее требовать от науки увеличения продолжительности активной жизни людей. Геронтология стала всё чаще выходить за рамки собственно медицины в такие новые отрасли знаний, как этнография,

антропология, микробиология и экологическая физиология. О необходимости комплексного подхода к изучению феномена долгожительства заявили А.А. Зубов и В.И. Козлов в 1982 г. [9], благодаря которым стало возможным осуществление совместной работы отечественных и американских этнографов, антропологов и медиков по теме «Комплексное биолого-антропологическое и социально-этнографическое исследование народов и этнических групп с повышенным процентом долгожителей».

Одним из древнейших объяснений главной причины старения как явления, присущего живым организмам, явилось учение о «жизненной силе» («энтелехия» Аристотеля), которая имеет тенденцию только растрачиваться со временем для любого живого организма. По М. Бюргеру (1957), эта энтелехия проявляется в виде двух зачатков - жизни и смерти. Эти представления послужили основой развития теорий «изнашивания» организмов - от К. Мопа (1888) и Р. Гертвинга (1914), считавших, что «организм изнашивается как машина, до современных теорий изнашивания, искавших конкретный материальный субстрат такого «изнашивания» на уровне генов, клеток [2].

С развитием современной узкоспециализированной науки критика общих представлений как «идеалистических» сменилась грубым материализмом, сводящим часто причину, проявляющуюся как общее, к её частным конкретным манифестациям.

Особого внимания заслуживают высказывания В.И. Донцова с соавт. о том, что большое число работ, претендовавших на открытие фундаментальных причин и механизмов старения, к сожалению, имеют сугубо исторический интерес [8]. Во многих случаях эти работы запутывали существо вопроса, так как в основу рассмотрения ставили частные вопросы, которым придавали незаслуженно общее звучание.

Так, фактически все теории, отводящие главную роль в старении химическим изменениям - «порче» белков, ДНК, коллоидов, а также теория Руб-нера, утверждавшая, что количество энергии, перерабатывающейся в течение всей жизни одним килограммом массы тела разных животных, - одинаково; теории о «часах жизни» и расходовании «жизненного элемента» - фермента (Шмальгаузен), гена (Сциллард), зародышевой плазмы, дифференцированных клеток; теории о происхождении старения в эволюции как приспособительного механизма (Вейсмана); общие теории старения и развития, сводящие старение к определённой программе развития, в том числе к «генам смерти» или к запрограммированности количества делений для каждой клетки (теория Хейфли-ка); наблюдения Карреля, указывавшего на «бессмертие» делящихся клеток; представления Майнота, связывавшего дифференцировку клеток с их гибелью, а также и многие другие, как древние, так и самые современные теории, не учитывают главное свойство живого - самообновление организма и клеток. В то же время, как отмечали В.И. Донцов с соавт., ряд представлений, касающихся конкретных проявлений старения и не претендовавших на глобальность, вылились в популярные методы оздоровления [8]. Так, теория аутоинтоксикации И.И. Мечникова вызвала увлечение йогуртами, диетами и энтеросорбен-тами и т.п. Однако все претензии исследователей на создание общих теорий старения оказались полностью несостоятельными. Это не удивительно, по мнению В.И. Донцова, так как методологически не верно сводить общие закономерности и принципы сущности старения к отдельным механизмам и проявлениям - к частностям сложного явления старения. Однако авторы не смогли преодолеть эту методологическую ошибку при анализе как общих, так и частных закономерностей физиологии старения.

Расшифровывая каждую из указанных выше причин, В.И. Донцов с соавт. представляют главные механизмы, определяющие проявления каждой причины, на биохимическом, клеточном и органном уровнях, которые, по нашему мнению, не имеют существенных различий [8]. Более того, авторы делают ошибочный вывод о том, что «общей фундаментальной причиной старения является дискретность форм существования современных организмов на Земле -отграниченность их от внешней среды. Это ставит предел способности к внутренней эволюции с сохранением их качества как отдельной системы. В основе данного явления лежит один из главных законов природы - второй закон термодинамики, указывающий на неизбежность накопления хаоса в любой частично открытой отграниченной от внешней среды системе».

Обосновывая новую иммунную теорию старения, В.И. Донцов с соавт. основное внимание обратил на систему клеток-регуляторов пролиферации - КРП-систему, которая является филогенетически древней и её свойства проявляются по общему правилу, известному в биологии, для малодифференцированных клеток, каковыми являются стволовые клетки и клетки-предшественники дифференцированных типов тканей [8].

Определённый интерес представляют экспериментальные данные В.И. Донцова с соавт. о том, что цинк удлинял реакцию гиперплазии и затруднял обратную атрофию ткани слюнных желёз вследствие блокирования Т-супрессоров. Влияние ионов цинка в больших дозах на иммунный ответ связывают с влиянием на ионы кальция. Прямое участие ионо в кальция в активации КРП можно было наблюдать по активному поглощению 45Са изотопа выделенными клетками КРП. Эффекты на гиперплазию ткани слюнных желёз были получены с использованием лития и других биологически активных веществ, таких, как гистамин, серотонин и ингибиторов моно- и диаминооксидаз [8].

На основании комплексных многолетних исследований В.И.Донцов с соавт. пришли к заключению о том, что старение - это сложный феномен целостного организма, результат реализации наследственных программ его развития. Описывать теоретически старение можно только с позиции общих теорий - теория систем является наиболее удобной из имеющихся в настоящее время.

По мнению В.М. Дильмана, проявления старения у высших животных, включая человека, столь многообразны, что обычно интуитивно отвергается идея о наличии какой-то одной или даже ведущей причины возникновения возрастных изменений [6]. В формировании старения действует четырёхкомпонентный механизм. В пределах этого комплексного механизма находят своё место различные теории старения, такие, как клеточные и системные, вероятностные и запрограммированные. Причём теория соматических мутаций, теория накопления ошибок, теория свободных радикалов, теория сшивки макромолекул, теория накопления липофусцина и теория износа относятся к аккумуляционному механизму старения с выходом на онтогенетическую модель.

Заслуживает внимания позиция Р.С. СыИег о том, что старение следует рассматривать как процесс «старение^антистарение» [20], хотя такое представление было высказано ранее В.В. Фролькисом [18].

Если исходить из представления о феномене долгожительства как о процессе «старение^антистарение», единой мерой, определяющей как скорость регуляторного старения у отдельного индивидуума, так и различия в максимальной продолжительности жизни у отдельных видов с близкими физиологическими характеристиками (например, у млекопитающих), является, по мнению В.М. Дильмана, скорость выполнения закона отклонения гомеостаза или, что почти одно и то же, скорость возрастных гипоталамических изменений. Поэтому

в гериартрии клеточно-молекулярные основы феномена долгожительства не позволяют полностью воссоздать процесс в целом, оставляя вне рассмотрения системы организма, функционирующие по своим собственным закономерностям, которые лишь в скрытой форме определяются молекулярными явлениями [6].

Проанализировав все положения конкурирующих теорий старения, В.М. Дильман предпринял попытку воссоздать интегральный механизм старения, при этом автор подчеркнул, что такая попытка была бы безнадёжной, если бы отсутствовали и не учитывались эндогенный, онтогенетический и системный механизмы старения с позиций теории естественного отбора в процессе эволюции. Автор пришёл к выводу о том, что процессы антибиостарения не могли в ходе эволюции достигнуть такого уровня, при котором бы предотвращалось накопление повреждений и тем самым устранялись аккумуляционные причины старения, так как такое развитие событий не давало бы преимуществ при естественном отборе вследствие того, что предел максимальной (видовой) продолжительности жизни устанавливается онтогенетическими механизмами. Онтогенетические по происхождению болезни не только закономерны, но и являются своеобразным венцом эволюции. Естественный отбор всегда направлен на увеличение продолжительности жизни, так как чем дольше проживает данная особь, тем вероятнее, что она оставит больше потомства с генами, определяющими способность к большей продолжительности жизни. Таким образом, естественный отбор не должен благоприятствовать старению. Между тем старение реально существует. При рассмотрении этого противоречия между ожидаемым направлением действия естественного отбора и его реальным результатом прежде всего требуется объяснить, почему вообще явление старения не было элиминировано (устранено) в процессе естественного отбора.

Исследуя закономерности исторических тенденций в изменении средней и максимальной продолжительности жизни, В.М. Дильман обратил внимание на то обстоятельство, что максимальная и потенциально максимальная (видовая) продолжительность жизни остаётся стабильной в течение всего исторически обозримого периода наблюдений. Максимальная зарегистрированная величина последней у человека составила 113 лет 214 дней (цит. по J. Fries [21]). Согласно расчётам, выполненным J. Fries (1983), реальная средняя продолжительность жизни жителей США достигнет 85 лет, затем наступит новый период, в котором будет преобладать естественная смерть, т.е. смерть от старости. На основании изучения графиков изменения кривых выживания населения США в ХХ столетии, В.М. Дильман пришёл к весьма интересному выводу о том, что старение - это болезнь, в которой сочетаются все четыре модели формирования главных болезней [6].

Теоретические рассуждения В.М. Дильмана о том, что теория онтогенетической модели медицины показывает, что чем более средняя продолжительность жизни, тем выраженнее будет бремя болезней у индивидуумов, достигших 85-летнего возраста. Поэтому, если выдвигать задачу сохранения удовлетворительного состояния здоровья у людей за возраст 85 лет, необходимо увеличить предел видовой продолжительности жизни, но для этого надо глубже понимать, во-первых, чем определяются видовые лимиты жизни, а во-вторых, какую роль в лимитировании продолжительности жизни играет старение. Предлагается рассматривать старение как результат прямого отбора в пользу ограниченной продолжительности жизни, при котором в изменяющихся внешних условиях короткая продолжительность жизни окажется выгодной с позиций увеличения вероятности приспособления к меняющимся условиям среды обитания. На индивидуальном уровне отбора должен доминировать

фактор антистарения. Здесь В.М. Дильман приходит к выводу о том, что естественный отбор всегда направлен на увеличение продолжительности жизни и он не должен благоприятствовать старению.

Между тем, как отмечал В.М. Дильман, старение реально существует, но остаётся непонятным, почему старение не было устранено в процессе естественного отбора. Согласно наиболее разработанной эволюционной гипотезе, старение есть неизбежное, хотя и косвенное, следствие именно естественного отбора. Предполагается, что роль естественного отбора в определении продолжительности жизни обусловлена действием генов, эффект которых благоприятен на ранних стадиях развития (онтогенеза) и в репродуктивном периоде, несмотря на то, что действие этих же генов влечёт за собой нарушения в более позднем возрасте. Отбор всегда способствует большей жизненности в молодом возрасте даже ценой отрицательных эффектов в поздние периоды жизни. Результатом такого отсроченного (плейотропного) влияния генов и является феномен старения. Эта гипотеза считается весьма удачной, так как она описывает направление естественного отбора и одновременно позволяет объяснить возникновение биологического процесса старения и естественной смерти, не связывая эти явления с представлением об их целесообразности для эволюции видов из-за постоянной смены поколений. Однако остаётся неясным, что определяет «переключение» действия генов с полезного на повреждающий эффект.

По данным Б. Стрелера, по мере увеличения возраста у человека начиная с 20-25 лет происходит линейное снижение функций всех физиологических систем с константой 0,8-0,9% за год от уровня в возрасте 30 лет [14]. В рамках такой постановки вопроса И.А. Гехт [5] приходит к выводу о том, что истинной причиной смерти является старение, а не болезни, и что скорость гибели организмов определяется скоростью их перехода в состояние неспецифической уязвимости, когда организм быстро погибает от первой серьёзной причины [1]. Повышенная уязвимость - это не абстрактное понятие, а проявление определённых болезней, и в этом смысле не трудно заметить глубокую противоречивость в определении степени зависимости смертности от возраста. В.М. Дильман попытался объяснить это противоречие весьма оригинально, заключив, что в настоящее время эволюции человека смерти в чистом виде от старости нет, а максимальная продолжительность жизни определяется скоростью старения, так как с этой скоростью связана и интенсивность формирования главных болезней.

Наиболее диалектичным, по нашему мнению, следует считать точку зрения R. Cutler, который считает, что явление старения существует в сочетании с явлением антибиостарения, которое в процессе эволюции обеспечивает сохранение генетической информации с такой степенью надёжности, которая необходима для передачи этой информации в процессе воспроизведения [20]. Как подчёркивает R. Cutler, картина старения мало чем отличается у различных видов, существенно отличающихся по максимальной продолжительности жизни. Отсюда следует, что эти различия могут быть обусловлены степенью эффективности механизмов антистарения. В частности, в отряде приматов активность супероксиддесмутазы у шимпанзе с максимальной продолжительности жизни около 50 лет составляет около 25 ед./мг, тогда как у человека - около 40 ед./мг. Более высокая активность этого фермента у человека наблюдалась в процессе эволюции механизмов антистарения, что обеспечивает большую продолжительность человека по сравнению с приматами. Расширение видовых пределов жизни у человека, наблюдавшееся в ходе эволюции, и связь между давлением внешней среды и максимальной продолжительностью

жизни характеризуют динамичность этого явления, отсутствие генетически жёсткой фиксации его предельных лимитов. Здесь В.М. Дильман вполне диалектично обосновывает весьма важный вывод о том, что максимальная продолжительность жизни не является постоянной величиной, пределы видовой продолжительности жизни могут быть расширены за счёт воздействия прежде всего на онтогенетические, а затем и аккумуляционные механизмы. Приводя примеры экспериментального подтверждения данного вывода о том, что оптимизация пищевого рациона увеличивает в эксперименте максимальную продолжительность жизни, В.М. Дильман призывает к революционному маршу от патогенетического лечения болезней к первичной профилактике, к превентивному лечению, направленному на исправление здорового человека, что позволит заложить истинные основы научной медицины будущего. Онтогенетическая модель процесса «старение^антистарение» выявляет и иллюстрирует диалектические взаимоотношения в организме [6].

Высоко оценивая глубокий философский анализ причинно-следственных связей в возникновении болезней, проведенный М.З. Малышевой [13], которая ограничилась только действием внутренних причинных факторов, т.е. перешла на сторону конституционализма, следует признать односторонность действия без учёта внешних факторов в системе взаимодействий вообще и в процессе «старение^антистарение» в частности.

Как заметил В.Н. Анисимов [3], в последние годы всё большее внимание учёных и специалистов привлекает проблема вмешательства в процесс старения. Всё это свидетельствует как о возрастающем интересе общества к проблеме постарения населения, так и определённом успехе фармацевтических компаний, получающих баснословные прибыли от продаж разнообразных средств, рекламируемых как средства антистарения. Однако следует признать, что в настоящее время нет ни одного препарата, который имел бы достаточные доказательства своей эффективности. R. Anderson [19] считает, что все достижения биомедицинских исследований с ориентацией на использование препаратов против старения привели к увеличению продолжительности жизни лишь на 15 лет.

Мы полностью согласны с L. Hayflick, что увеличение продолжительности жизни можно достичь только при устранении главной причины смерти путём воздействия на детерминанты долголетия, которые до сих пор остаются непознанными [22].

Нами предпринята попытка дать новое философское определение понятиям «старение», «антистарение» как процессов борьбы причинных и антипричинных факторов, постоянно протекающих в определенных условиях среды обитания человека. Проблема, просматриваемая в историческом разрезе, хотя и не нова, нуждается в последовательном системном, поэтапном исследовании с привлечением фактических данных эпидемиологических и экспериментальных исследований [1, 2, 22]. Механистическое представление причинно-следственных связей процесса «здоровье^болезнь» служило серьёзной помехой в разработке научно обоснованных теорий этиологии болезней и, соответственно, вносило определённые трудности в выборе адекватных лечебных и профилактических мер в практической медицине. Впервые представлена методологически обоснованная модель причинно-следственных связей процесса «старение^антистарение». Методологической основой изучения причинно-следственных связей процесса «старение^антистаре-ние» является принцип эколого-биогеохимического зонирования территорий постоянного проживания населения.

Исходя из анализа многочисленных философских объяснений причинно-следственной связи процесса «здоровье^болезнь» [2, 5, 6], которые придерживаются ошибочной точки зрения об однонаправленности действия причины, отождествляют такие категории, как «причина» и «условие», и абсолютизируют одну из категорий «внешнее» или «внутреннее», мы попытаемся дать новое философское объяснение причинно-следственных связей процесса «старе-ние^антистарение», более объективно отражающее действительность. По нашему представлению, причинно-следственная связь - это никогда не прекращающийся во времени и пространстве процесс противоборства причинных и антипричинных факторов, условий и антиусловий, внешних и внутренних факторов, специфических и неспецифических, случайных и необходимых, в единой системно-организованной системе биосферы, в результате которого, в соответствии с законом отрицания отрицания, с необходимостью появляется новое качество, новое явление - следствие^антиследствие. В этом процессе при преобладании сил причинных факторов над антипричинными с диалектической необходимостью появляется новое следствие в качестве нового причинного фактора, генетически связанного со следствием, которое запускает новый процесс противоборства. А при преобладании сил антистарения над причинными с диалектической необходимостью появляется новое явление -антиследствие, противоположное следствию как возврат к прежнему качеству на новом уровне развития живой системы.

Причинно-следственные связи процесса «старение^антистарение» позволяют уяснить диалектическую сущность процесса и окончательно утвердиться в понимании того, что старение - это процесс противоборства причинных и антипричинных факторов, при котором побеждают факторы антистарения и обеспечивается динамическое равновесие организма с окружающей природной и социальной средой. При этом все жизненно важные системы организма функционируют с максимально возможной интенсивностью и непрерывно приспосабливаются к изменяющейся природной и социальной среде в целях сохранения вида. Болезнь - это процесс противоборства причинных и антипричинных факторов, при котором при относительной слабости антипричинных факторов закономерно побеждают причинные. При этом все внутренние и внешние антипричинные факторы также непрерывно приспосабливаются в целях уничтожения вида.

Методологическая сущность процесса «старение^антистарение», так же как и процесса «здоровье^болезнь», довольно сложна лишь на первый взгляд, однако после расшифровки схемы причинно-следственной связи на примере разработанной нами модели станут очевидными её универсальность, закономерность и применимость для объяснения не только инфекционного процесса, но и формирования современных хронических неинфекционных процессов, в том числе и процесса «здоровье^атеросклероз».

До наших исследований в отечественной и зарубежной научной литературе не рассматривалась возможность влияния аномальных концентраций и соотношений макро- и микроэлементов в питьевой воде и в пищевом рационе на сим-биотический микробиоценоз кишечника человека, так как эти природные объекты (вода и пища) содержат ничтожно малые их количества до п х 1-10-12%. Мы впервые на фактических материалах у обследованных практически здоровых жителей в возрасте от 20 до 80 лет и долгожителей в возрасте от 90 до 105 лет обнаружили и обосновали эколого-биогеохимическую детерминированность колонизационной резистентности организма, запускающий причинно-следственную связь процессов «здоровье^атеросклероз» и «старение^антистарение», в связи с характеристиками четырёх эколого-биогеохимических зон на территории

Чувашии, в смежных областях и республиках (Нижегородская, Ульяновская, Пензенская области, республика Мордовия, Татария и Марий Эл), а также в Белгородской области, республики Якутии-Саха, на территории которых мы проводили экспедиционные исследования. Как оказалось, все территориальные образования в пределах бывшего СССР, описанные нами ранее как кремниевые биогеохимические провинции [10], отличаются от других зон относительно высоким индексом долгожительства. Полученные нами новые данные частично согласуются с данными Л.Б. Лазебника, Е.И. Ткаченко и Л.П. Хорошининой об участии аутомикрофлоры кишечника в процессе старения организма [11, 12, 15-17].

Кремниевые биогеохимические провинции были обнаружены нами в экспедиционных условиях в пределах территории Непала, а описанная американскими учеными «зона инсультов» также была квалифицирована нами, по литературным данным, как кремниевая биогеохимическая провинция.

Многократно подтверждённая в условиях экспериментального моделирования кремниевой биогеохимической провинции причинно-следственная связь процессов «здоровье^атеросклероз» и «старение^антистарение» дали нам основание для философского обоснования модели этих процессов.

Главным «пусковым» причинным и антипричинным фактором в организме здорового человека является нормальная симбиотическая аутомикрофло-ра кишечника, сосуществующая по принципам мутализма и комменсализма в постоянном процессе борьбы за своё существование. В условиях эколого-биогеохимических аномальных уровней и соотношений макро- и микроэлементов в питьевых водах и пищевых рационах, обусловленных в кремниевых биогеохимических провинциях присутствием горных пород древних геологических периодов (меловой, юрский и девонский), большая часть (до 95%) существующей здесь микробиоты как среды обитания, так и часть эндогенной микробиоты живых организмов приспосабливается с потерей многих функций и свойств, снижением колонизационной резистентности лакто- бифидо- и ко-лиформ бактерий, однако небольшая часть (около 5,0%) приспосабливается без потери функций и свойств. В большинстве организмов (до 95%) появляются новые формы микробов (стафилококки, грибки, паразиты, простейшие), которые постепенно, завоёвывая пространство, изменяют среду обитания микробов и макроорганизма. Новые формы микроорганизмов как следствие борьбы микроорганизмов в среде макроорганизма (организм человека) становятся главным «пусковым» причинным фактором цепной реакции микробной ферментации, нарушения процессов витаминообразования, дисбаланса иммунного статуса и аутоиммунизации, дисбаланса макро-и микроэлементов, сдвигов процессов гормонообразования и одновременно главным «пусковым» антипричинным фактором. Каждый из этих процессов имеет взаимо-влияющий синергетический и антагонистический характер взаимодействия, в основе этих процессов лежат сложные комплексы приспособительных реакций адаптации, направленных на сохранение вида и одновременно на его уничтожение.

Нами была создана теоретическая модель процесса «старение^анти-старение», апробированная на примере изучения причинно-следственных связей феномена долгожительства с эколого-биогеохимическими факторами среды обитания населения. На основе созданной модели были математически рассчитаны степени дисперсии процесса с отдельными факторами среды (вода, пища), а также с социально-бытовыми факторами. Показана, что математическая и философская модель процесса «старение^антистарение» сопряжены и позволяют конкретизировать меры первичной геропрофилактики.

Литература

1. Абдрашитова А.Т., Панова Т.Н., Белолапенко И.А. Генетические и экологические аспекты старых людей в нефтяной и газовой промышленности // Клиническая геронтология. 2011. № 5-6. С.45-47.

2. Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. СПб.: Наука, 2003. 468 с.

3. Анисимов В.Н. Медицина антистарения: мифы, реальность, перспективы // Клиническая геронтология. 2006. № 12. С. 51-56.

4. Белоусова Л.Н., Льнявина В.В. Дисбиоз кишечника и сердечно-сосудистые заболевания // Дисбиоз кишечника: сб. / под ред. Е.И. Ткаченко, Л.Н. Суворова. СПб.: ИнформМед, 2009. С. 224-237.

5. Гехт И.А., Артемьева Г.Б. Постарение населения в программе охраны здоровья // Клиническая геронтология. 2011. № 11-12. С. 24-26.

6. Дильман В.М. Четыре модели медицины. Л.: Медицина, 1987. 288 с.

7. Добрынин В.М., Захарченко В.М. Микрофлора и факторы эколого-профессионального напряжения // Дисбиоз кишечника: сб. / под ред. Е.И. Ткаченко, А.Н. Суворова. СПб.: ИнформМед, 2009. С. 224-237.

8. Донцов В.И., Крутько В.Н., Подколозин А.А. Фундаментальные механизмы геропрофи-лактики. М.: Биоинформсервис, 2002. 464 с.

9. Зубов А.А., Козлов В.И. О комплексном подходе к изучению феномена долгожительства // Феномен долгожительства: сб. тр. М.: Наука, 1982. С. 13-23.

10. Ковальский В.В., Сусликов В.Л. Кремниевые субрегионы биосферы // Тр. биогеохимической лаборатории. М.: Наука, 1980. Т. 18. С. 3-58.

11. Лазебник Л.Б., Ли И.А., Дроздов В.Н. Метаболизм липидов и микробиоценоз кишечника // Клиническая геронтология. 2011. № 1-2. С. 6-8.

12. Лазебник Л.Б. Гепатоциты и атеросклероз // Клиническая геронтология. 2012. № 1-2. С. 3-5.

13. Малышева М.З. Методологическая роль категории «причинность» для современного медико-биологического познания // Методологические проблемы медицины и биологии: сб. тр. Новосибирск: Наука, 1985. С. 86-93.

14. Стрелер Б. Время, клетки и старение. М.: Мир, 1964. 135 с.

15. Ткаченко Е.И.,Успенский Ю.П. Питание, микробиоценоз и интеллект человека. СПб.: СпецЛит-2006. 590 с.

16. Ткаченко Е.И. Заключение // Дисбиоз кишечника. СПб.: ИнформМед, 2009. С. 259.

17. Хорошинина Л.П. Геронтологические аспекты дисбиоза кишечника // Дисбиоз кишечника: сб. / под ред. Е.И. Ткаченко, А.Н. Суворова. СПб.: ИнформМед, 2009. С. 224-237.

18. Фролькис В.В. Старение и биологические возможности организма. М.: Наука, 1975. 222 с.

19. Anderson R.N. Decemial life Tables for 1989-91 // National Center for Health Statistics. 1999. Vol. 1.4. P. 7-8.

20. Cutler R.G. The law of deviation of homeostasis and diseases of aging (book review) // Arch. Gerontol. Geriat. 1985. Vol. 4. P. 187-188.

21. Fries J.F. Aging, natural death and the compression of morbidity // New Engl. J. Med. 1983. Vol. 61. P. 397-419.

22. Hayflick L. The future of ageing // Nature. 2000. Vol. 408. P. 267-269.

СУСЛИКОВ ВИКЕНТИИ ЛЕОНИДОВИЧ - доктор медицинских наук, профессор кафедры профилактической медицины, Чувашский государственный университет, Россия, Чебоксары (vikleosus@mail.ru).

SUSLIKOV VIKENTIY LEONEDOVICH - doctor of medical sciences, professor of Preventive Medicine Chair, Chuvash State University, Russia, Cheboksary.

ТОЛМАЧЕВА НАТАЛИЯ ВИКЕНТЬЕВНА - доктор медицинских наук, заведующая кафедрой профилактической медицины, Чувашский государственный университет, Россия, Чебоксары (tolmach68@mail.ru).

TOLMACHYOVA NATALIA VIKENTIEVNA - doctor of medical sciences, head of Preventive Medicine Chair, Chuvash State University, Russia, Cheboksary.

АЛЕКСАНДРОВ ЕВГЕНИЙ ВИТАЛЬЕВИЧ. См. с. 340.