Нейропротективная терапия больных с дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертензии

8. Ezekowitz J.A., McAlister F.A., Armstrong P.W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes insights from a cohort of 12 065 patients with new-onset heart failure // Circulation. 2003;107: 223-225.

9. Vaziri N.D. Erytropoetin and transferrin metabolism in nephrotic syndrome // Am. J. Kidney Dis. 2001; 38: 1-8.

10. van der Meer P., van Gilst W.H., van Veldhuisen D.J. Anemia and congestive heart failure // Circulation 2003; 108: E41-E42.

11. Cohen N., Gorelik O., Almoznino-Sarafian D. et al. Renal dysfunction in congestive heart failure, pathophysiological and prognostic significance // Clin. Nephrol. 2004; 61: 177-184.

12. Козловская Л.В., Милованов Ю.С., Фомин В.В. et al. Анемическая кардиомиопатия // Анемия. 2004; 1: 29-35.

13. McClellan W., Flanders W.D., Langston R.D. et al. Anemia and renal insufficiency are independent risk factors for death among patients with congestive heart failure admitted to community hospitals: a population-based study // J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 1928-1936.

14. Horwich T.B., Fonarow G.C., Hamilton M.A. et al. Anemia is associated with worse symptoms, greater impairment in

functional capacity and a significant increase in mortality in patients with left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. 2002; 39: 1780-1786.

15. AlAhmad A., Rand W.M., Manjunath G. et al. Reduced kidney function and anemia as risk factors for mortality in patients with left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 38: 955-962.

16. Anker S.D., Sharma R., The syndrome of cardiac cahexia // Int. J. Cardiol. 2002; 85: 51-66.

17. Anand I., McMurray J.J.V., Whitmore J. et al. Anemia and its relationship to clinical outcome in heart failure // Circulation 2004; 110: 149-154.

18. Deicher R., Horl W.H. Anaemia as a risk for the progression of chronic kidney disease // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2003; 12: 139-143.

19. Mohanram A., Zhang Z., Shahinfar S. et al. Anemia and endstage renal disease in patients with type 2 diabetes and nephropathy // Kidney Int. 2004; 66:1131-1138.

НЕЙРОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ НА ФОНЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Омарова Р.О., Мусаева Г.А., Османова А.Г., Баратов Р.Т., Тораманова Д.Ч., Бекбауова А.А., Нурмаханова Ж.М. Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова

Резюме Перед врачом всегда встает вопрос об оптимальной терапии дисциркуляторной энцефалопатии на фоне артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза и их цереброваскулярных осложнений. Комплексная оценка нейропротективной терапии больных с дисциркуляторной энцефалопатии на фоне артериальной гипертензии и церебрального атеросклероза выявила достоверно значимое положительное влияние Актовегина на показатели церебральной, параметры биоэлектрической активности головного мозга, скорость основных нервных процессов и качество жизни больных. Ключевые слова дисциркуляторная энцефалопатия, артериальная гипертензия, Актовегин.

NEUROPROTECTIVE THERAPY OF PATIENTS WITH DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ARTERIAL

HYPERTENSION.

R.O. Omarova, G.A. Musaeva, A.G. Osmanovа, R.T. Baratov, D.Ch. Toramanova, A.A. Bekbauova, Z.M. Nurmashanova AbstractThe question of optimal therapy dyscirculatory encephalopathy on a background of hypertension, cerebral arteriosclerosis and cerebrovascular complications is extremely important. Comprehensive assessment of

neuroprotective therapy in patients with dyscirculatory encephalopathy on a background of hypertension and cerebral atherosclerosis revealed significantly significant positive impact of Actovegin on the parameters of brain activity, the rate of basic nervous processes and the quality of life of patients.

Keywords encephalopathy, hypertension, Actovegin.Before a doctor is always a question about the optimal

АРТЕРИАЛЬД1 ГИПЕРТОНИЯ ФОНЫНДА ДИСЦИРКУЛЯТОРЛЫ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯСЫ БАР НАУКАСТАРДЫ НЕЙРОП РОТЕ КТИВТ1 ЕМДЕУ

Омарова Р.О., Мусаева Г.А., Османова А.Г., Баратов Р.Т., Тораманова Д.Ч., Бекбауова А.А., Нурмаханова Ж.М. ТYйiн ДэркердН алдында артериальд гипертония фонындагы дисциркуляторлы энцефалопатиясын жэне ми атеросклерозын жэне олардык цереброваскулярлы ас^ынуларын утымды емдеу туралы сура^ эрдайым тирады. Артериальд гипертония фонындагы дисциркуляторлы энцефалопатиясын жэне ми атеросклероз ауруларын нейропротективт терапиясыныц кешендi багасы аурулардык непзп жуйке процесс^ жэне

нау^астык турмыс сапасы , миды биоэлектр белсендштыц параметрлеро жуйке Yрдiстерiнiк жылдамдьщ керсетшштерше Актовегиншк сенiмдi, ок ьЩпалы ай^ындалды.

ТYйiндi сездер дисциркуляторлы энцефалопатия, артериальная гипертензия, Актовегин

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - состояние, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством функций головного мозга, обусловленным недостаточностью церебрального кровообращения. ДЭ относится к самым распространенным сосудистым заболеваниям головного мозга[1,2].

Среди основных этиологических форм ДЭ выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанной этиологии, венозную, хотя возможны и другие причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты, заболевания крови и т.д.)[3,4]. В практической медицине наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют атеросклероз, артериальная гипертензия (АГ) и их сочетание[5,6].

Поэтому всегда перед врачом встает вопрос об оптимальной терапии ДЭ, АГ, церебрального атеросклероза и их цереброваскулярных осложнений[6,7].

Цель исследования: провести оценку фармакологической эффективности нейропротективной терапии Актовегином больных дисциркуляторной энцефалопатией на фоне артериальной гипертензии и церебрального атеросклероза.

Материал и методы

В исследование было включено 21 человек с АГ, средний возраст которых составил 68±5,68 лет. У всех больных диагностирована ДЭ с длительностью заболевания 7,2±3,8 года. Критериям исключения явились наличие у больного тяжелой ХСН, сахарного диабета.

Для изучения эффективности выбранных препаратов выполнялись следующие методы обследования: общеклиническое и лабораторное обследование (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: общий холестерин); исследование неврологического статуса проводилось по общепринятой методике; ЭКГ; допплеровская эхография брахиоцефальных артерий и транскраниальная допплерография церебральных артерий с изучением линейных скоростей кровотока и индексов эластических свойств сосудистой стенки; электроэнцефалография с изучением амплитуды, мощности и частоты основных и патологических ритмов; психологические тесты (САН (самочувствие, активность, настроение)) для оценки уровня качества жизни; модифицированный тест связанных чисел (модифицированный ТСЧ)) для оценки скорости основных нервных процессов (торможение и возбуждение); МРТ головного мозга проводилась единожды для верификации диагноза ДЭ.

После проведенных обследований больным назначался Актовегин 600 мг в сутки в течение трех месяцев.

Результаты исследования

После проведенного лечения достоверно снизились жалобы на головные боли у 42,8% пациентов, головокружение у 49,3%, проявления

астеноневротического синдрома у 32,7% больных, на снижение памяти и работоспособности у 28,9% исследуемых.

Также отмечалось снижение общего холестерина на 12,2±1,5% (р<0,05).

Проведенный анализ изменения церебральной гемодинамики больных показал достоверное увеличение скоростных показателей кровотока и снижение тонуса сосудистой стенки по всем изучаемым артериям. При этом отмечается четкая зависимость между увеличением скорости кровотока и снижением показателей эластических свойств сосудистой стенки.

У больных до лечения отмечалось умеренное диффузное изменение биотоков головного мозга в виде недостаточно регулярного основного ритма, асимметрия амплитуд S>D в височно-центральных отделах, небольшое снижение функционального состояния головного мозга. р-ритм среднего индекса, немодулированный, регистрируется больше в теменно-затылочных отделах, зональные различия несколько сглажены, асимметрия амплитуд S>D в височно-центральных отделах, амплитуда 26,9±4,8 мкВ, частота 7,8±1,3 Гц. р-ритм среднего индекса, низкочастотный, амплитуда 12,1±1,9 мкВ, диффузного распределения, более выражен в лобно-передне-височных отделах. Медленно-волновая активность амплитудой 39,1±1,8 мкВ, частотой 3,9±2,1 Гц, небольшое преобладание в левых лобно-центральных отделах. На открывание глаз наблюдается слабая депрессия р-ритма. На гипервентиляцию наблюдается увеличение общего амплитудного уровня.

После проведенной терапии у больных р-ритм высокого индекса, умеренно модулированный, регистрируется больше в теменно-затылочных отделах, частично генерализован в передние отделы, амплитудой 64,1±3,2 мкВ, частотой 9,3±0,5 Гц. р-ритм низкого индекса, низкочастотный, амплитудой 17,1±1,9 мкВ. Медленно-волновая активность преимущественно тета диапазона. На открывание глаз наблюдается слабая депрессия р-ритма. На гипервентиляцию наблюдаются редкие периоды билатеральной синхронизации основной активности. Электроэнцефалографические признаки соответствовали легким общемозговым изменениям биотоков головного мозга в виде недостаточно регулярного основного ритма, склонности ритмов к гиперсинхронизации на гипервентиляцию с наличием легкой ирритации диэнцефальных отделов с последующим

распространением на кору головного мозга.

Таким образом, у больных выявлено достоверное увеличение амплитуды, мощности и частоты р-ритма; достоверное увеличение амплитуды и мощности р-ритма. Отмечается достоверное снижение амплитуды патологических ритмов, однако снижение их частоты и мощности статистически недостоверно.

После проведенного лечения отмечалось достоверное увеличение показателей качества жизни по тесту САН.

Проведенный модифицированный тест связанных чисел показал, что длительность выполнения задания до лечения превышала 59 с, что подтверждает наличие у больных дисциркуляторной энцефалопатии.

После 12-недельного курса терапии отмечалась тенденция к достоверному улучшению скорости ориентировочно-поисковых процессов, улучшение процессов возбуждения и торможения, что проявлялось снижением времени выполнения предложенных заданий.

Учитывались линейные и объемные показатели церебральной гемодинамики, индексы периферического сопротивления, изменение параметров самочувствие-активность-настроение по тесту САН и динамика основных нервных процессов по модифицированному тесту связанных чисел.

Обсуждение полученных результатов

В результате проведенного лечения больных ДЭ на фоне АГ и церебрального атеросклероза отмечалось достоверное снижение выраженности субъективных проявлений заболевания. Актовегин способствовал достоверному снижению выраженности проявлений астеноневротического синдрома и снижения памяти, работоспособности, что может быть обусловлено активацией процессов анаэробного гликолиза и влиянием Актовегина на внутриклеточные процессы метаболизма.

По результатам проведенной работы было четко определено, что в патогенезе развития ДЭ на фоне АГ и церебрального атеросклероза основная роль принадлежит гемодинамическим нарушениям, чаще обусловленным снижением скоростных показателей гемодинамики за счет стенозирующих процессов магистральных артерий шеи и головы (атеросклеротическое поражение интимы сосудов), повышения тонуса сосудистой стенки и малого вазодилататорного резерва церебральных артерий.

Изменения электрической активности головного мозга при ДЭ, как правило, отсутствуют или носят пограничный с нормой характе. У таких больных регистрируется дезорганизованный р-ритм, большое количество быстрых волн, иногда заостренные и медленно-волновые колебания, но количество их и амплитуда сохраняются в границах вариантов нормы.

У больных с ДЭ на фоне АГ и церебрального атеросклероза имеет место положительная динамика, отражающая достоверное снижение всех показателей качества жизни испытуемых, соответственно опроснику САН (самочувствие, активность, настроение). Лечение Актовегином в значительной степени способствует улучшению показателей качества жизни у больных с хронической недостаточностью мозгового

кровообращения.

Таким образом, комплексная оценка нейропротективной терапии больных с ДЭ на фоне АГ и церебрального атеросклероза выявила достоверно значимое положительное влияние Актовегина на показатели церебральной, параметры биоэлектрической активности головного мозга, скорость основных нервных процессов и качество жизни больных. Список использованной литературы:

1. Чуканова Е.И. Актовегин в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Фарматека. 2005; 17: 71-6.

2. Остроумова О.Д., Боброва Л.С. Возможности Актовегина в улучшении когнитивных функций у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Атмосфера. Нервные болезни. 2006; 3: 28-32.Моргоева Ф.Э., Аметов А., Строков И.А. Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности Актовегина. Рус. мед. журн. 2005; 6: 302-4.

3. Чугунов А.В., Камчатнов П.Р., Кабанов А.А. и др. Возможности метаболической терапии у больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Consilium Medicum. 2006; 2.

4. Нордвик Б. Механизм действия и клиническое применение препарата актовегин. Актовегин. Новые аспекты клинического применения. М., 2002; 18-24.

5. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже Актовегин форте (двойное слепое плацебо-контролируемое исследование). Рус. мед. журн. 2002; 1213: 543-6.

6. Шмырев В.И., Боброва Т.А. Актовегин и ксефокам в комбинированной терапии вертеброгенных болевых синдромов у пожилых. Леч. нервн. бол. 2002; 1: 37-9.