Неоспороз (прототекоз), гиардиоз и криптоспоридиоз крупного рогатого скота

ципиентам внутримышечно ввели по 5 мл простагландина F2a (Lutalyse ; Pharmacia & Upjohn) и во время извлечения CIDRTeM же способом инокулировали 400 ME гонадотро-пина (Folligon Intervet). Чтобы вызвать суперовуляцию, корове-донору Эм 2 раза в день на протяжении 4 дней внутримышечно вводили фолликулостимулирующий гормон (Folltropin  -V; Vetrepharm): в первые 2 дня (до извлечения CIDR) по 2,5 мл/инъекцию, а затем дозу уменьшили до

0.5.мл/день. Сразу же после извлечения CIDRett ввели 5 мл простагландина F2a. Корову искусственно осеменили проверенной спермой быка, которую хранили в замороженном виде, 3 раза: через 12, 24 и 36 ч после начала эструса. Через 7 дней от нее получили Эм нехирургическим способом — промыванием матки под общей эпидуралыюй анестезией. Извлеченные Эм 3 раза промыли специальным раствором ViGro  Holding Plus (RAB, Австралия) и оценили их качество. Отобрали 4 Эм класса А. Их немедленно трансплантировали нехирургическим методом коровам-реципиентам. О наступлении у последних стельности судили по результатам ректального исследования, проведенного на 42-й день после трансплантации Эм. В трех случаях трансплантация Эм привела к беременности. Однако 1 корова-реципиент абортировала на 8-м месяце стельности. Абортированный плод не исследовали. Корова оставалась серонегативной к N.c., но у нее появились антитела к вирусу чумы КРС.

Пробы крови для исследований брали у животных-реципиентов на 3- и 7-й мес стельности, затем при отеле, а у их телят сразу после рождения. Ни в одном случае у коров-реципиентов и их потомства не обнаружили антител к N.c.

Результаты нашего и проведенного в Канаде опытов подтвердили, что трансплантация Эм позволяет прервать вертикальную передачу N.c. Кроме того, мы установили, что для этого достаточно обычного метода промывания Эм. При отборе коров-реципиентов Эм необходимо обследовать на наличие антител к N.c. [8].

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Adrianarivo A.G., RoweJ.D., BarrB.C. et al. A POLYGEN-adjuvanted killed Neospora caninum tachyzoite preparation failed to prevent foetal infection in pregnant cattle following i.vAm. experimental tachyzoite challenge. Int J Parasitol, 2000, 30, 985—990.

2. Baillargeon P., Fecteau G., Рагй J. et al. Evaluation of the embryo transfer procedure proposed by the International Embryo Transfer Society as a method of controlling vertical transmission of Neospora caninumin cattle. JAVMA, 2001, 218, 1803—1806.

3. Barling K.S., McNeill J.W., Thompson J.A. et al. Association of serologic status for Neospora caninum with postweaning weight gain and carcass measurements in beef calves. JAVMA, 2000, 217, 1356—1360.

4. Davidson H.C., Otter A., Trees A.J. Significance of Neospora caninumin British dairy cattle determined by estimation of seroprevalence in normally-calving cattle and aborting cattle. Int J Parasitol, 1999, 29, 1189—1194.

5. Dubey J.P., Lindsay D.S. A review of Neospora caninumand neosporosis. Vet Parasitol, 1996, 67, 1—59.

6. Parti J., Hietala S.K., Thurmond M.C. Congenital Neospora caninuminfection in dairy cattle and the associated calfhood mortality. Can J Vet Res, 1996,60,133—139.

7. Parti J., Hietala S.K., Thurmond M.C. Interpretation of an indirect fluorescent antibody test for diagnosis of Neospora sp. Infection in cattle. J Vet Diagn Invest, 1995, 7, 273—275.

8. Thurmond M.C., Hietala S.K. Strategies to control Neosporainfections in cattle. Bovine Pract, 1995, 29, 60—63.

9. Thurmond M.C., Hietala S.K. Effect of Neospora caninum infection on milk production of first-lactation dairy cows. JAVMA, 1997, 210, 672—674.

НАША

СПРАВКА

УДК 619:616.993.1

SUMMARY

J.K. Landmann, D. Jilleila, P.J. O'Donoghue, M.R. McGo-wan. Confirmation of the prevention of vertical transmission of Neospora caninum in cattle by the use of embryo transfer. Aust Vet J, 2002, 80, 8, 502—503.

This study has confirmed that embryo transfer can be used to prevent vertical transmission of N. caninum. Also, it has been shown that a routine embryo washing technique may be used. The recipient animals must be serologically tested prior to embryo transfer.

Неоспороз (прототекоз), гиардиоз и криптоспоридиоз крупного рогатого скота

Ключевые слова: гиардиоз, криптоспоридиоз, простейшие

Сокращения: Гд — гиардии; КРС — крупный рогатый скот; Кс — криптоспоридии; N.0. — Меоэрогит сапюит

Неоспороз

До 1984 г. N.c. путали с Toxoplasma gondii из-за их морфологического сходства. Однако генетические различия этих агентов послужили основанием для отнесения их к разным нозологическим единицам |4|.

Окончательным хозяином N.c. оказалась собака [5]. Выделяемые с ее фекалиями ооцис гы спорулируют во внешней среде в течение 3 дней. Заражение промежуточных хозяев происходит при проглатывании зрелых ооцист. Собаки заражаются алиментарно, поедая инвазированных промежуточных хозяев, их абортированные плоды и плодные оболочки.

Промежуточными хозяевами N.c. является широкий круг домашних и диких животных: КРС, верблюд, олень, овца, коза, лошадь, кошка, мышь, свинья, белка, обезьяны. Попытки экспериментального заражения N.c. птиц успеха не имели, но предполагают, что те могут механически переносить паразита. Вопрос об опасности этой инвазии для человека остается открытым, но ее удается воспроизвести на нечеловекообразных приматах. Имеются сообщения о выявлении специфических антител к N.c. в пробах крови людей [ 15]. Тем не менее описаний случаев клинического заболевания человека неоспорозом в доступной нам литературе не найдено.

В настоящее время инвазию N.c. регистрируют во многих странах мира: Австралии, Австрии, Бельгии, Бразилии, Великобритании, Вьетнаме, Германии, Дании, Испании, Италии, Канаде, Новой Зеландии, Норвегии, США, Тайване, Танзании, Турции, Франции, Швейцарии, ЮАР, Японии. Этот перечень постоянно пополняется, что в основном связано с появлением коммерческих диагностикумов инвазии.

У КРС заболевание сопровождается абортами и рождением нежизнеспособных или имеющих неврологические признаки поражения лимбической системы головного мозга телят. Течение и исход неосгюроза у КРС определяется многими факторами, в т.ч. наличием у животных иммунитета и временем заражения: если оно произошло в начале стельности неизбежен аборт, а если в середине или конце беременности, то рождаются инвазированные паразитом телята [2].

Криптоспоридиоз

На основании различий морфологии, генома, спектра чувствительных хозяев и тканевого тропизма Кс делят на 15 видов [14]. К этим простейшим восприимчивы 155 видов

млекопитающих. У КРС инвазию вызывают 2 вида Кс — С. parvum (бычий генотип) и С. andersoni, паразитирующие в кишечнике и сычуге соответственно. Помимо разных мест обитания в организме КРС их можно дифференцировать по морфологии ооцист и геному [3|.

Заражение животных происходит в результате проглатывания инцистированных спорулированных ооцист Кс, которые попали во внешнюю среду с фекалиями инвазиро-ванных животных. Насекомые могут выполнять роль механических переносчиков простейших. Первостепенное значение в распространении Кс играет непосредственный контакт восприимчивых животных с источником инвазии, а контаминации ферм ооцистами и цистами недостаточно для достижения столь высокого уровня инвазированности КРС, который регистрируют в животноводческих хозяйствах. Тем не менее попадание Кс в землю и воду имеет определенное эпизоотическое значение, которое возрастает благодаря сточным водам из мест складирования навоза. Обеззараживание последнего необходимо для предотвращения рассеивания поверхностными водами ооцист С. parvum по сельскохозяйственным угодьям. Основные факторы, ограничивающие срок выживания ооцист во внешней среде, — высокая температура и высыхание. При низкой температуре и в условиях повышенной влажности они сохраняют жизнеспособность в почве и воде на протяжении нескольких месяцев. Ооцисты устойчивы к воздействию большинства широко применяемых средств дезинфекции. Хлорирование питьевой воды не служит надежным способом профилактики заражения Кс 112]. Однако удалить ооцисты Кс из воды или инактивировать обычными методами ее обработки (коагуляцией, седиментацией, фильтрацией и хлорированием) значительно труднее, чем цисты Гд [ 11.

Инвазия С. parvum значительно тяжелее протекает у откармливаемых телят, чем у молодняка молочных пород КРС, что обусловлено неодинаковым иммунитетом к данной инвазии [13]. Так, например, в канадских провинциях Альберта, Саскачеван и Британская Колумбия смертность телят мясных пород от криптоспоридоза достигает 30 %. Причиной вспышек заболевания в таких случаях обычно становится совместное содержание в период отелов телят мясных и молочных пород. С. andersoni поражает телят в послеотъемный период и взрослый КРС; инвазия может персистировать многие годы, а в ряде случаев на протяжении всей жизни животного [11]. Она нередко сопровождается значительным снижением массы тела животных и оплаты корма, а также уменьшением надоев молока в среднем на 3 кг/день.

Проводили испытания in vitro и in vivo воздействия на Кс большого числа химиотерапевтических препаратов, но только некоторые из них оказались эффективными. Галокур (Интервет) недавно был разрешен для применения в Европе в качестве средства лечения криптоспоридиоза КРС. Препарат снижает инцидентность и тяжесть диареи, по не предотвращает выделения ооцист с фекалиями.

Для контроля криптоспоридиоза КРС создана субъединичная вакцина из иммунодоминантных антигенов Кс, которая прошла апробацию на телятах [6]. У привитых ею животных снижалась тяжесть симптоматики заболевания, но интенсивность выделения ооцист паразита с фекалиями не изменялась.

До настоящего времени не определены средства, способные уничтожать С. andersoni в рубце КРС, но негативное влияние данной инвазии на продуктивность животных диктует необходимость проведения таких исследований.

Для человека и многих видов животных опасен бычий генотип С. parvum. Однако значительно чаще люди заражаются другими видами Кс — С. meleagridis, С. canis, С. felis и С. mûris [14]. Человек заражается Кс в результате контакта с инвазиро-ванными животными (преимущественно телятами), их экскрементами и контаминированной последними водой.

Гиардиоз

По морфологии и спектру чувствительных хозяев выделяют 6 видов Гд. У КРС инвазию вызывают 2 генотипа G. duodenalis: зооантропонозный Assemblage А и зоонозный Assemblage Е [15].

Цисты Гд сохраняют жизнеспособность в холодной речной и озерной воде до 84 дней, но погибают в течение 1 нед при замораживании или высушивании [12].

G. duodenalis (самостоятельно и в комплексе с другими возбудителями, например Кс) может вызвать у телят диарею |7]. Отмечено негативное влияние инвазии Гд на продуктивность животных [11].

Хотя широта распространения Гд среди КРС велика, нет доказательств значимой роли последнего в заражении людей [8]. Изучение широты распространения генотипов Гд среди животных в разных регионах мира показало, что свыше 90 % КРС инвазировано незооантропонозными генотипами G. duodenalis.

G. duodenalis индуцирует у животных многих видов гуморальный иммунитет, приводящий к элиминации возбудителя из организма. Однако у заразившихся животных титр антител достигает протективного уровня в течение периода, превышающего 100 дней. В молозиве и молоке коров содержатся антитела, защищающие подсосных телят от заражения этой Гд [10].

Бензимидазолы (фенбендазол, альбендазол) эффективно уничтожают Гд в организме инвазированных телят. Уже через 1 нед после начала лечения фенбендазолом восстанавливаются структура и функции микроворсинок эпителиальных клеток кишечника [9|. Несмотря на высокую эффективность упомянутых препаратов, у вылеченных ими животных часто возникают рецидивы гиардиоза, если не прерван контакт с источником возбудителя. Применение химиотерапии для контроля гиардиоза КРС обеспечивает повышение продуктивности, снижение тяжести симптоматики и предотвращает контаминацию Гд окружающей среды.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Betancourt W.Q., Rose J.В. Drinking water treatment processes for removal of Cryptosporidium and Giardia. Vet Paras, 2004, 126, 1—2, 219—234.

2. Innes E.A., Wright S., Bartley P. et al. The host-parasite relationship in bovine neosporosis. Vet Immunol Immunopath, 2005, 108, 1—2, 29—36.

3. Lindsay D.S. Upton S.J., Owens D.S. et al. Cryptosporidium andersoni n.sp. (Apicomplexa: Cryptosporiidae) from cattle, Bos taurus. J Euk Microbiol, 2000, 4/, 91—95.

4. Marsh A.E., Barr B.C., Sverlow K. et al. Sequence analysis and comparison of ribosomal DNA from bovine Neospora to similar coccidial parasites. J Paras, 1995, 81, 4, 530—535.

5. McAllister M.M., Dubey J.P., Lindsay D.S. et al. Dogs are definitive hosts of Neospora caninum. Int J Paras, 1998, 28, 9, 1473—1478.

6. Naciri M. Mancassola R., Vvore P., Peeters J.E.The effect of halofuginone lactate on experimental Cryptosporidium parvum infections in calves,1993, 45, 199—207. 7.0'Handley R.M. et al. Duration of naturally acquired giardiosis and cryptosporidiosis in dairy calves and their association with diarrhea. JAVMA, 1999, 214, 391—396.

8. O'Handley R.M., Olson M.E., FraserD. et al. Prevalence and genotypic characterisation of Giardia in dairy calves from Western Australia and Western Canada. Vet Parasitol, 2000, 90, 193—200.

9. O'Handley R.M., Buret A.G., McAllister T.A. et al. Giardiasis in dairy calves: effects of fenbendazole treatment on intestinal structure and function. Int. J. Parasitol, 2001, 31, 73—799.

10. O'Handley R.M. Ceri H., Anette C., Olson M.E. Passive immunity and serological immune response in dairy calves associated with natural Giardia duodenalis infections. Vet Paras, 2003, 113, 89—98.

11. Olson M.E. McAllister T.A., Deselliers L. et al. Effects of giardiasis on production in a domestic ruminant (lamb) model. Am J Vet Res, 1995, 56, 1470—1474.

12. Olson M.E. et al. Giardia cyst and Cryptosporidium parvum oocyst survival in water, soil and cattle feces. J Envir Qual, 1999, 28, 1991—1996.

13. Ralston B.J. et al. Prevalence and infection pattern of naturally acquired giardiasis and cryptosporidiosis in range beef calves and their dams. Vet Paras, 2003, 114, 113—122.

14. Thompson R.C.A. Molecular epidemiology of Giardia and Cryptosporidium infections. J Parasitol, 2003, 89, 134—140.

15. Tranas J., Heinzen R.A., Weiss L.M., McAllister M.M. Serological evidence of human infection with the protozoan Neospora caninum. Clin Diagn Lab Immunol, 1999, 6, 5, 765—767.