Антенатальные потерив структуре преждевременных родов

и неакушерских жалоб, длительность того или иного заболевания, физи-кальный осмотр всех органов и систем, перкутируя, пальпируя, аускультируя и измеряя основные показатели их функционирования.

Таким образом, клиническое обследование способствует более качественному ведению пациенток с РШМ, в том числе с учетом анамнестических данных.

Выводы:

1. Превалирующее количество обследуемых приходилось на возрастную группу от 31 до 35 лет. Средний возраст всех пациенток составил 30,57±0,5 года.

2. По результатам гистологического исследования биоматериала, полученного от пациенток основной группы и группы сравнения, выявлено, что в 86,4% (38) всех случаев РШМ (44) обнаруживается плоскоклеточная карцинома,

в 11,4% (5) - аденокарцинома и в 2,2% (1) - нейроэпителиальная опухоль.

3. Родоразрешение в группе А проводилось путем кесарева сечения, за исключением 5 пациенток с РШМ in situ, которые первоначально были допущены к самостоятельным родам, но потом возникла необходимость проведения кесарева сечения. В итоге все пациентки группы А родоразрешались путем кесарева сечения.

4. Беременные женщины группы В, у которых обнаружен РШМ в анамнезе, родоразрешались путем планового кесарева сечения в 100%.

5. Среди сопутствующих заболеваний по выборке преобладала сопутствующая акушерско-гинекологическая патология - всего 29 случаев, патология эндокринной системы (заболевания щитовидной железы преимуществен-

но) - в 14 случаях, а также патология сердечно-сосудистой системы - в 13 случаях и патология мочевой системы -в 10 случаях.

6. У большинства пациенток группы В с момента обнаружения онкологии и ее лечения до наступления беременности прошло более трех лет.

7. Достоверность распределения частоты акушерских осложнений при сравнении групп А и В составила р=0,011 (достоверно на уровне р<0,05); при сравнении групп А и С - р=0,079 (недостоверно на уровне р>0,05); при сравнении группы В и группы С - р=0,0012 (достоверно на уровне р<0,01); при сравнении групп А+В и группы С - р=0,023 (достоверно на уровне р<0,05).

Поступила 02.03.2018 г.

Антенатальные потери в структуре преждевременных родов

Марковская Т.В.1, Михалевич С.И.1, Андреева Н.Л.1, Якутовская С.Л.1, Казанцева К.С.2

Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск 2Белорусский государственный медицинский университет, Минск

Markovskaya TV.1, Michalevich S.I.1, Andreyeva N.L.1, Yakutovskaya S.L.1, Kazantsava K.S.2

Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk 2Belarusian State Medical University, Minsk

Antenatal losses in the structure of premature generations

Резюме. Приведены результаты ретроспективного анализа частоты и структуры преждевременных родов у женщин, поступивших в РНПЦ «Мать и дитя», за пять лет. Антенатальные потери в структуре преждевременных родов составили 3,65%. Основной причиной гибели недоношенных плодов в 63,6% случаев стала хроническая плацентарная недостаточность, развившаяся на фоне экстрагенитальной патологии женщин. Другими причинами гибели недоношенных плодов антенатально отмечены: врожденные генерализованные инфекции; гемолитическая болезнь плода; врожденные пороки развития плода; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. 45,5% (15) женщин с антенатальными потерями имели урогенитальную инфекцию во время настоящей беременности. Ключевые слова: преждевременные роды, мертворождаемость, антенатальная гибель плода, врожденные пороки развития, фетопла-центарная недостаточность, внутриутробная инфекция.

Медицинские новости. - 2018. - №6. - С. 68-70. Summаry. This article presents the results of a retrospective analysis of the frequency and structure of preterm birth that occurred in the RSPC "Mother and child" for five years. Antenatal losses in the structure of preterm birth amounted to 3.65%. The main cause of death in preterm fetuses in 63.6% of cases was chronic placental insufficiency, which developed on the background of extragenital disease in women. Other causes of death preterm fetuses antenatal noted: congenital generalized infection; hemolytic disease of the fetus; congenital malformations of the fetus; premature detachment of normally located placenta. 45.5% (15) of women wtth antenatal losses had a urogenital infection during their actual pregnancy. Keywords: preterm birth, stillbirths, antenatal fetus death, congenital defects, fetoplacental insufficiency, intrauterine infection. Meditsinskie novosti. - 2018. - N6. - P. 68-70.

Согласно Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), «живорождением является полное изгнание или извлечение продукта зачатия из организма матери вне зависимости от продолжительности беременности, причем плод после такого отделения дышит или проявля-

ет другие признаки жизни, такие как сердцебиение, пульсация пуповины или явные движения произвольной мускулатуры, независимо от того, перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента» [3]. Данное определение не содержит указаний ни на массу тела при рождении, ни на срок беременности. В соответствии с рекомендациями Всемирной организа-

ции здравоохранения осуществляется регистрация живорождений в Канаде, США, а также в большинстве стран Европы: Бельгии, Финляндии, Германии, Италии, Норвегии, Швеции, в том числе в Республике Беларусь и Российской Федерации. В других странах: Чехии, Франции и Нидерландах - установлены определенные ограничения, связанные

со сроком беременности, массой тела при рождении или жизнеспособностью новорожденного [11].

В случае регистрации мертворож-дений существуют более строгие законодательные ограничения. В одних странах не подлежат регистрации новорожденные массой менее 500 грамм (Австрия, Германия, Польша, Словения). В других странах эти границы определены сроками беременности: менее 20 недель - в США; менее 22 недель - в Чехии, Дании, Литве, Латвии, Шотландии; менее 24 недель - в Великобритании, Португалии, Венгрии; менее 28 недель -в Швеции и Греции. При этом в Великобритании и Португалии осуществляется факультативная регистрация мертворож-дений в сроках 22-23 недели. В Италии и Люксембурге законодательный норматив соответствует 180 дням беременности. В ряде стран при регистрации мертво-рождений учитывают два критерия - срок беременности и массу тела при рождении: 20 недель и более или 400 грамм и более - в Австралии и Новой Зеландии; 20 недель и более или 500 грамм и более - в Канаде; 22 недели и более или 500 грамм и более - в Эстонии, Финляндии, Франции, Нидерландах [11].

Коэффициенты мертворождаемости значительно варьируют в зависимости от стран: от самых низких показателей, как, например, 2 случая мертворождения на 1000 всех случаев рождения в Финляндии и Сингапуре и 2,2 случая в Дании и Норвегии, до высоких - 47 в Пакистане, 42 - в Нигерии, 36 - в Бангладеш и 34 -в Джибути и Сенегале. Внутри стран показатели также значительно отличаются. Так, например, в Индии показатели в различных штатах колеблются от 20 до б6 на 1000 всех случаев рождения [12].

Согласно статистической информации в Республике Беларусь мертворож-даемость за 2012-2016 годы находится в пределах 2,37-2,4-2,35-2,44-2,5% с учетом плодов и младенцев, родившихся с массой тела 500-999 грамм [4]. В настоящее время исследователей многих стран интересуют пути и возможности снижения коэффициента мертворождаемости, особенно в проблеме преждевременных родов (ПР), так как, несмотря на большое количество научных исследований, эффективность предотвращения последних невелика [2, 6, 9].

Многочисленные исследователи единодушны в том, что ПР являются одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности в мире [10, 13-15]. Дети, рожденные с массой менее 1500 грамм, в 200 раз чаще умирают новорожденными, а если выживают, то в 10 раз чаще имеют неврологические и соматические осложнения, чем дети, рожденные с массой более 2500 грамм [6, 10]. В структуре перинатальной смертности и заболеваемости недоношенные новорожденные составляют 85%, неона-тальная смертность превышает 55% [5, 8], а детская смертность среди рожденных преждевременно достигает 65-75% [9]. Высокие показатели перинатальной заболеваемости и смертности связаны с морфофункциональной незрелостью и возникновением различной патологии новорожденных [1, 7]. Поскольку мы не встретили данных в литературных источниках об антенатальных потерях и особенно в структуре ПР, то вопрос о том, что же является причиной гибели недоношенных плодов внутриутробно, а также какую долю эти потери составляют среди недоношенной беременности, представляет особый интерес.

Цель исследования - провести анализ причин антенатальной гибели плодов в сроках гестации 22-36 6/7 недель беременности, оценка их количества в структуре преждевременных родов, а также определение возможных путей профилактических мероприятий данных потерь.

Материалы и методы

Проведен ретроспективный анализ случаев антенатальной гибели плодов в сроках беременности 22-36 6/7 недель за пять лет. Была изучена медицинская документация пациенток, поступивших в РНПЦ «Мать и дитя» для родоразреше-ния в 2008-2012 годах. Анализу подверглись: 902 истории родов (форма №096/у, приложение 2 к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 20.09.2007 №774 в редакции приказа Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 05.04.2010 №336); 902 обменные карты (форма №113/у-07, приложение 5 к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 20.09.2007 №774 в редакции приказа Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 05.04.2010 №336); 902 истории развития новорожденного (ф №097/у, приложение 3 к приказу Ми-

нистерства здравоохранения Республики Беларусь от 20.09.2007 №774 в редакции приказа Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 05.04.2010 №336); 33 направления на патологоги-стологическое исследование (форма № 014/у-07, приложение 2 к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 28.09.2007 №789).

Статистический анализ полученных данных проводили при помощи пакета прикладных программ STATISTICA 6. В настоящей работе были использованы методы описательной и аналитической статистики. Весь полученный числовой материал подвергался статистической обработке с заданной надежностью 95% или уровнем значимости (р) меньше 0,05. Оценка значимости различий средних арифметических значений проводилась с помощью критерия Стьюдента, возможность использования которого определялась критерием Фишера - Снедекора.

Результаты и обсуждение

В результате проведенного анализа нами выяснено, что частота ПР составила от 6,0 до 7,5%. Необходимо учесть также особенность, что исследование проводилось на материале РНПЦ «Мать и дитя», куда поступают женщины с тяжелой экстрагенитальной патологией либо имеют осложненное течение беременности на фоне этой патологии. По срокам гестации ПР распределились следующим образом: очень ранние ПР (22-27 недель гестации) составили 10,5% (95); ранние ПР (28-33 недель гестации) - 36,6% (330); собственно ПР (34-36 6/7 недель гестации) - 52,9% (477). Структура ПР оказалась представленной следующим образом: собственно ПР составили 40,1% (362), из них ПР начавшиеся с преждевременного разрыва плодных оболочек, составили 28,9% (261). Досрочное родоразрешение было осуществлено по следующим показаниям: преэклампсия - 18,7% (169), из них на фоне экстрагенитальной патологии - в 128 случаях; хроническая плацентарная недостаточность с реализацией в задержку роста плода (ХПН, ЗРП) в стадии декомпенсации - 7,4% (67); патология сердечно-сосудистой системы женщины (врожденные пороки сердца, хроническая ревматическая болезнь сердца, аритмии, эндокардиты, миокардиты, миксомы) - 7% (63); преждевременная отслойка нормально рас-

№ 6 • 2018

МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ

положенной плаценты (ПОНРП) - 5,3% (48); резус-сенсибилизация - 5,2% (47); сахарный диабет 1-го типа (классы В, С, D, F R) - 4,65% (42); злокачественные опухоли различной локализации (остео-генная саркома альвеолярного отростка в/челюсти - 1 случай, хондрасаркома н/челюсти - 1, лимфома Ходжкина - 2, рак щитовидной железы - 1, рак желудка - 1, нефробластома левой почки - 1, неходжкинская лимфома - 1, рак шейки матки - 1, канцероматоз брюшины, асцит - 1) - 1,21% (11); хронический гло-мерулонефрит - 0,88% (8); предлежание плаценты - 0,88% (8); аномалии мочеполовой системы - 0,77% (7); неиммунная водянка плода - 0,77% (7); портальная гипертензия, тромбоз воротной вены -0,66% (6); доброкачественные опухоли (миома матки, опухоль мозжечка) -0,55% (5); центральное предлежание плаценты - 0,44% (4); хронический гепатит, болезнь Вильсона - Коновалова, цирроз печени - 0,44% (4); холестатиче-ский гепатоз - 0,33% (3); другие причины (мышечная дистрофия Беккера - 1 случай, хроническая почечная недостаточность - 2, инсульт - 1, системная красная волчанка - 1, болезнь Такаясу - 1) -0,66% (6). Досрочное родоразрешение по причине антенатальной гибели недоношенного плода было в 33 случаях, что составило 3,65% от всех ПР (2,6-5,3% в 2008-2012 годах). Из 33 женщин антенатальная гибель плодов случилась в 10 (30,3%) случаях многоплодной беременности, из которых в 9 двойнях и 1 тройне. Четыре многоплодные беременности из 10 были достигнуты в результате экстракорпорального оплодотворения (1 тройня, 3 двойни). Достоверной разницы по среднему возрасту женщин с ПР (28,1±6,4 года [min17; max 41]) и женщин с антенальной гибелью плода недоношенного срока (28,5±5,1 года [min 22; max 40]) не отмечено (t=0,313, p=0,755). В 63,6% (21) случаев антенатальных потерь причиной гибели плодов стала ХПН, подтвержденная патологогистологиче-ским исследованием. Основными гистологическими изменениями в плаценте у погибших плодов были: субхориальные инфаркты ворсинчатого хориона; патологическая незрелость плаценты (вариант эмбриональных ворсин); ускоренное созревание ворсинчатого хориона; диссоциированное созревание ворсин хориона; дефицит промежуточных ворсин;

гиповаскуляризация промежуточных и терминальных ворсин; облитерирующая ангиопатия сосудов ворсин всех типов, хорангиоз 1-2 типов, ангиоматоз, фиброз; геморрагическая эндоваску-лопатия стенок сосудов хориальной пластинки; дистрофическое обызвествление стромы ворсин всех типов; фибриноидная трансформация многих ворсин; избыточное выпадение фибри-ноида в межворсинчатое пространство; тромбоз сосудов хориальной пластинки плаценты. хПн развилась на фоне следующей экстрагенитальной патологии у женщин: бронхиальная астма; артериальная гипертензия, СД, АФС, ВИЧ, он-копатология (заболевание щитовидной железы, астроцитома головного мозга); рассеянный склероз; вирусный гепатит С; хронический пиелонефрит; хроническая никотиновая зависимость, хроническая алкогольная зависимость. Также нами отмечено, что 45,5% (15) женщин с антенатальными потерями имели урогенитальную инфекцию во время настоящей беременности (уреа-микоплазмоз - 8 случаев, хламидиоз - 4, бактериальный вагиноз - 1, трихомониаз - 1, вирус простого герпеса -1). Среди других причин антенатальной гибели плодов можно назвать следующие: врожденные генерализованные инфекции (бактериальный сепсис, герпетическая инфекция, листериоз) - 15,1% (5); гемолитическая болезнь плода - 3% (1); врожденные пороки развития плода (незавершенный поворот кишечника с гангреной тонкой кишки, предуктальная коарктация аорты, синдром Пена - Шокейра) - 12,1% (4); ПОНРП - 6% (2).

Выводы:

1. Антенатальные потери не зависят от возраста женщины и составляют 2,6-5,3% в структуре ПР.

2. Ведущее место среди причин антенатальной гибели плода принадлежит ХПН, развивающейся на фоне тяжелой экстрагенитальной патологии, а также никотиновой либо алкогольной зависимости.

3. Значимую роль в проблеме антенатальных потерь занимает как вирусная, так и бактериальная инфекция, приводящая к генерализации патологического процесса.

4. К гибели недоношенного плода также приводят врожденные пороки развития, несовместимые с жизнью в условиях морфофункциональной незрелости.

5. Снижение антенатальных потерь возможно за счет ранней диагностики экстрагенитальной патологии, планирования беременности только в условиях компенсированного состояния по основному заболеванию с разрешения смежного специалиста, своевременной диагностики и профилактики врожденных пороков, а также раннего выявления и санации инфекционного фактора, которые являются неотъемлемой частью комплексной прегравидарной подготовки супружеской пары.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Акушерство. Национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Рад-зинского, Г.М. Савельевой; Российское общество акушеров-гинекологов, Ассоциация медицинских обществ по качеству. - М., 2009. - 1200 с.

2. Башмакова Н.В., Малыгина Г.Б., Литвинова А.М. // Акуш. и гинекол. - 2014. - №7. - С.48-52.

3. Всемирная организация здравоохранения. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. Сборник инструкций. - Т.2. -М., 2003. - С.145-148.

4. Демографический ежегодник Республики Беларусь: Статистический сборник. - Минск; 2017. -С.440.

5. Коваленко А.Е., Калинина Н.И., Алексеенко-ва М.В., Панина О.Б., Савельева Г.М. // Акуш. и гинекол. - 2013. - №3. - С.43-47.

6. Кошелева Н.П., Аржанова О.Н., Плужнико-ва Т.А., Башмакова М.А., Евсюкова И.И. Невынашивание беременности: этиопатогенез, диагностика, клиника и лечение: Учебное пособие. - СПб, 2002. - 56 с.

7. Пестрикова Т.Ю. Перинатальные потери. Резервы снижения / Т.Ю. Пестрикова, Е.А. Юрасова, Т.М. Бутко. - М., 2008. - 200 с.

8. Плеханова Е.Р. Преждевременное излитие околоплодных вод при недоношенной беременности. Тактика ведения беременности и родов: Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2008. - 167 с.

9. Серов В.Н., Сухорукова О.И. // Акуш. и гинек. -2013. - №3. - С.48-53.

10. Сидельникова В.М., Антонов А.Г. Преждевременные роды. Недоношенный ребенок: Рук-во для врачей. - М., 2006. - 447 с.

11. Сухих Г.Т., Байбарина Е.Н., Шувалова М.П., Письменская Т.В. // Акуш. и гин. - 2013. - №12. -С.79-85.

12. Dr Luc de Bernis, et al. // The Lancet. - 2016. -Vol.387, N10019. - P.703-716.

13. Lamont Ronald F // BJOG: Int. J. Obstet. and Gynaecol. - 2003. - Vol.110. - P.131-135.

14. March of Dimes, PMNCH, Save the Children, WHO. Born Too Soon: The Global Action Report on Preterm Birth [Electronic resource] / Eds C.P. Howson, M.V Kinney, J.E. Lawn. World Health Organization. - Geneva, 2012. - Mode of access: http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2012/ preterm_20120502/ru. - Date of access: 18.04.2014

15. McCormicr M.C. // N. Engl. J. Med. - 1985. -Vol.312. - P.82-90.

Поступила 28.02.2018г.