Распространенность аллергических заболеваний и псевдоаллергических состояний на предприятиях текстильной промышленности

metabolic changes produced by two carcinogenic N— nitrosodialkylamine in rat liver. // Cancer Res. — 1962. — Vol. 22, № 3. - P.339-351.

24. Nitrate and human cancer. // Lancet. — 1977. — Vol. 8032. - P.281-282.

25. N—nitrosodimethylamine In: IARC monographs on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to human. / JARC. — 1978. — P.314-320.

26. OkaKazuko, Betto K., Nishimori I. Development of sarcomatsa in the livers of albino rats given sodium mitrite and dimethylnitrosamine. // Acuta Med. Jagasakiengia. Nagasaki. — 1976. — Vol. 18, №№ 1-4. — P.13-25.

27. Osske J. // Die endogene bildung von kanzerogenen N— nitrosoverbindungen. Fine mogliche menschlicher geschwulste. // Arch., Jeschwulst Forsch.. — 1972. — Bd. 39, Ht. 1. — P.62-69.

28. Preussmann R. Umwelkanzerogene unter besonderer beruoksichtigung von nitrosaminen. // Offent Jesundheitsdientst. - 1989. - Bd. 42, Ht. 8. - P.529-535.

29. Schmahl D., Preussmann R. Cancerogens wirkung von DMNA bei ratten. // Naturwissenschaften. - 1999. - J. 46, Ht. - P.175.

30. Spincer D., Westcott D. Formation of nitrosominethylamine in smoke from cigarettes manufactured from different tobacco types. In: Environmental N-nitrosocompounds, analisis and formation. // Eds. Walker E. et al. - Lion: IARC, 1976. - P.133-140.

31. Swann P., Magee P., Mohr U., Reznic G., Green V.,Kaufman D. Possible penair carcynogenic damage caused by dimetylnitrosamine in rat kidney. // Nature. - 1976. -Vol. 263, № 11. - P.134-136.

© ПЛАТОНОВА И.М., СИЗЫХ Т.П. -

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ НА ПРЕДПРИЯТИЯХ ТЕКСТИЛЬНОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ

И.М. Платонова, Т.П. Сизых

Резюме. В обзоре представлен анализ литературных данных по проблеме распространенности аллергических заболеваний и псевдоаллергических состояний, как в общей популяции, так и на промышленных предприятиях текстильной отрасли.

Ключевые слова. Аллергические заболевания, псевдоаллергические состояния, распространенность, текстильная промышленность, научный обзор.

Эпидемиологические исследования, проводимые во многих государствах мира показывают, что число заболевших аллергическими заболеваниями (АЗ) продолжает неуклонно расти. Но в тоже время ни одна страна не располагает точными данными о распространенности АЗ и псевдоаллергических состояний (ПС) у своих граждан. Тем более не известно, какова внутренняя структура этих состояний, т.е. соотношение истинной аллергии (специфической, иммунологической) и псевдоаллергической (ПС) (неспецифическая, неиммунологическая). Поэтому в дальнейшем мы должны понимать, что все накопленные в литературе данные по распространенности АЗ несут информацию, неоднородную по своему происхождению.

Считается, что от 10 до 30-35% городского и сельского населения, проживающего в областях с высокоразвитым экономическим потенциалом, страдает АЗ [22,30,32]. В 20% случаев у населения Европы и США имеются различные проявления аллергических реакций [47]. Пропорционально росту заболеваемости аллергическими болезнями происходит повышение показателя смертности при таких распространенных болезнях, как бронхиальная астма (БА), анафилактический шок, острые токсико-аллергические реакции [43,61,82, 83,84,86]. Россия не является островком благополучия в захлестнувшем мир океане аллергозов. По данным эпидемиологических исследований заболеваемость АЗ колеблется от 13,9 до 20% [32]. Заболеваемость наиболее распространенной — БА охватывает от 1,8 до 7%

населения. По данным Института иммунологии МЗ РФ за последние пять лет, отмечается ежегодный рост числа больных с БА [44]. Официальная статистика Минздрава России показывает, что признаки заболевания БА имеются в более, чем 9% у детей и 5% - взрослого населения страны, причем официально болезнь учитывается только у 1 из 4-5 больных [77]. Распространенность БА в разных регионах мира колеблется от 2-3% в Чехии, Индии, Финляндии, 7-15% - в Австралии, до 27-30% -в Новой Зеландии и Англии. В США БА страдает 5% взрослого населения [32,47]. За последние годы количество больных АЗ увеличилось в 3-4 раза [9,10,79]. При изучении распространенности атопического дерматита (АД) и сопутствующих АЗ в Северо-восточном округе г.Москвы было установлено, что за 4-х летний период частота выявления АЗ увеличилась в 2,16 раз, в частности возросли АД — на 52%, крапивница — на 43%, поллиноз — на 56% [35].

Имеется, достаточно научных работ посвященных распространенности АЗ в различных регионах нашей страны и стран СНЕ и о зависимости заболеваемости от климатических, географических, социально-производственных и этнических факторов. По результатам сплошных эпидемиологических обследований детей в городе Кемерово с интенсивным загрязнением окружающей среды различные формы аллергии регистрировались в 21,8% случаев у обследованных детей [41]. В городе Минске распространенность основных форм АЗ составила 35,8% [19]. В Казахстане в 54,3% случаев у ные

исследуемых лиц отмечались жалобы аллергического характера [71]. По данным О.В Казимировой с соавт. (2003) в Карагандинской области Казахстана за последние годы отмечается рост аллергозов, заболеваемость составила 877,9 случаев на 1004,4 тысяч населения. На 11,8% возросло количество случаев АЗ в сельской местности [34]. При обследовании жителей Иркутской области установили, что показатель АЗ и псевдоаллергических состояний городского населения, проживающего на территориях с разной антропогенной загрязненностью, составляет от 154,3 до 173,3, а сельского — 83,2 на 1000 населения [67]. У городских жителей Украины АЗ наблюдались в 22,3%, а среди сельских — в 11,6% [37]. В Республике Саха (Якутия) обнаружено распространение АЗ среди населения — 34,4% [56].

Тем не менее, отмечена зависимость распространенности и структуры АЗ от климатогеографических, экономических особенностей района, плотности размещения промышленных предприятий. В Казахстане ведущей аллергопатологией признан поллиноз, его удельный вес составил57,8% случаев в структуре АЗ [71]. В Иркутской области кожные аллергозы преобладали над респираторными. Так например, в структуре всех аллергических и псевдоаллергических состояний в мкр Юбилейный г.Иркутска кожный синдром занимал первое место и его удельный вес равнялся 57,8%, поражения органов дыхания — 42,3%. В мкр Солнечный г.Иркутска удельный вес кожного синдрома был также доминирующим и составил 51,8%, а респираторный — 48,2%

[66]. При обследовании населения Эвенкии установлено также наибольшая распространенность кожных проявлений в чистом виде и в сочетании с респираторным синдромом [68]. В структуре аллергопатологии Республики Саха также нашли преобладание аллергодермато-зов — 41,44%, лекарственной аллергии — 20,38%. Тогда как БА встречалась в14,37%, аллергический бронхит— 9,6%, а поллиноз - 8,55% [56].

В районах с разной степенью загрязнения атмосферного воздуха распространенность БА колебалось от 1 до 14,9% [52]. Установлена сильная корреляционная связь между распространенностью астмы и экологическими факторами [19]. По Иркутской области сельские жители страдают БА в 2,3 раза реже, чем население городов

[67]. Считают, что БА редко регистрируется в районах Крайнего Севера, т.к. суровый климат препятствует накоплению в окружающей среде пыльцевых и грибковых аллергенов, снижая возможность развития сенсибилизации к экзогенным аллергенам [28]. В тоже время среди охотников и работников приемных пунктов пушнины уровень заболеваемости БА один из самых высоких — 29,7 на 1000 [11]. В своем исследовании Л.Д.Сидорова с соавт.(1995) установили, что холодная и продолжительная зима в Западной Сибири, длительный отопительный сезон, короткий вегетационный период растений определяет преобладание бытовой — 76,3% и эпидермальной — 19,1% сенсибилизации у больных атопической БА, в то время как пыльцевые аллергены при этом заболевании наблюдались только в 18% [12].

Данные об АЗ в зависимости от этнических особенностей обследуемого населения колеблются в значительных пределах. В Татарии при изучении частоты развития аллергии среди взрослого населения не обнаружено различий распространенности аллергии в зависи-

мости от национальности и пола [76]. В Республике Саха нашли разницу в распространенности АЗ между общими группами некоренного и коренного населения как взрослых — 27,5% против 33,1%, так и детей — 37,6% против 49,3% [56]. При изучении распространенности аллергии среди населения Эвенкии наибольшее число больных аллергией было среди метисов — 54,9% и якутов — 48,4% и реже у кетов — 27,4% и эвенков — 22,1%. Авторы объясняют данный феномен доминированием европеоидных генов у метисов и у якутов, т.к у них выявлена мощная европеоидная примесь, маркирующая геном HLA-A1. Оценка заболеваемости аллергией населения Эвенкии подтвердила литературные данные, что имеется генетическая зависимость по половой принадлежности, женщины страдают АЗ в 2,1 раза чаще, чем мужчины [68,73]. В 90-х годах в Иркутской области при изучении распространенности отдельного неиммунного клинико-патогенетического варианта — аспи-риновой БА, которая представляет собой по данным исследования Т.П Сизых и Н.Ю Ефимовой (1994) аспи-риновую тетраду, включающую в себя, приступы удушья, непереносимость аспирина и НПВП, риносину-сит и гепатобилиарный синдром (аспириновый гепа-тоз) [65] было также установлено, что женщины заболевают в 3 раза чаще мужчин [67]. Изучение связи заболевания БА с антигенами системы HLA установило, что спектр «антигенов риска» у женщин шире, чем у мужчин. Возможно, с этим связана большая подверженность женщин развитию БА.

Генетическая предрасположенность считается одним из определяющих факторов реализации клинических проявлений аллергии. По мнению В.В Levine (1993) до 57% случаев аллергия носит наследственный характер [12]. При отеке Квинке у родителей их дети заболевают в 50% случаев. Показатель частоты случаев семейного аллергического ринита колеблется от 30 до 80%. Среди больных БА наследственное предрасположение к АЗ выявляется в 55,3% случаев, при крапивнице в пределах от 32 до 85% [30]. Это связано с увеличением продукции аллергических антител JgE-реагинов. Вероятность наследования аспириновой тетрады составляет 50%, частота наследования по линии мать — дети значительно выше, чем отец — дети (91,3% против 8,7%). Чаще наблюдался переход заболевания от матери к дочери, чем от матери к сыну [49]. Повышенная чувствительность у потомства может возникнуть не только к тем же аллергенам, что у родителей, но и к иным. Поэтому сравнительно давно был сделан вывод о том, что наследуется не само конкретное заболевание, а лишь предрасположение к атопии [1,2,21], а при псевдоаллергии генетически детерминированная по аутосомнодоми-нантному типу энзимопатия микросомальных моноок-сигеназ гепатоцитов [26,49,67].

Уровень заболеваемости атопическими заболеваниями определяется преимущественно средовыми факторами и не последнюю роль здесь играют социально-производственные условия. Вопросам эпидемиологии профессиональных аллергозов посвящено большое число работ отечественных и зарубежных авторов. В работе А^ерраМ (1982) описано более 100 промышленных агентов, вызывающих профессиональную БА, которая может продолжаться даже после ухода рабочего с данного предприятия [48]. Все химические препараты Н.В.Русакова (1984) условно разбила на 4 класса:

сильные аллергены — урсол, ванадий, никель, свинец, молибден, алкилсульфат, формальдегид и др.; средней силы — анилин, бензолсульфохлорид, хлорное железо и др.; слабые — бензол, диметилдиоксан, хлорофос; не-сенсибилизирующие — хлористый натрий и др [48]. Многие авторы отмечают рост заболеваемости атопи-ческими поражениями органов дыхания и кожи. Особенно много работ о распространенности аллергозов на химических производствах [4,18,12,45,54,72]. В 35-40% случаев среди занятых на производствах бытовой химии выявлялись АЗ, отличающиеся тяжестью клинического течения [31,82]. Также на деревообрабатывающем и мебельном производствах [36,38], предприятиях тяжелого машиностроения [29], на предприятиях легкой промышленности и особенно связанных с переработкой хлопка и шелка [42,59]. В качестве этиологических факторов называются химические вещества, которые обладают свойствами неполных аллергенов — йода, платины, формальдегида, солей хрома, никеля, марганца [5,13,53,74], сложные белковые, полисахаридные вещества, небелковые, лекарственные препараты [15,23,40], тяжелые металлы — соединения хрома, кобальта, молибдена [33,90,70], синтетические полимеры — полиамиды, полиэфиры, пластификаторы. К этой группе веществ относятся отвердители, полиакрило-нитрильные волокна [3,6,24, 80,90], пестициды [63]. Аллергизирующий эффект, более выраженный, отмечали при сочетанном воздействии нескольких химических веществ или их комбинации с белковыми аллергенами [6,46]. Производственные факторы делят на индукторы, являющиеся причиной возникновения болезни и триггеры, которые вызывают обострение бронхиальной обструкции. Последние могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы: резкие запахи, вещества раздражающего действия, пыль, физические факторы — температурные реакции, физическая нагрузка, перепадах давления и др [53]. Ряд веществ таких, как пестициды, никель, хром, кобальт и др. относятся к токсическим веществам IV категории и по нашему мнению по мощности токсического воздействия вызывают скорее развитие псевдоаллергических состояний, нежели АЗ. Так как псевдоаллергические состояния дозозависимыи, а аллергические нет. Сенсибилизацию вызывают минимальные субпороговые дозы нетоксических веществ.

Продукты переработки сырья текстильного производства, сопровождаются выделением биологически активных веществ, мелкодисперсной пыли и органических волокон, которые при проникновении в бронхиальное дерево обладают раздражающим действием, а не только аллергическим [39]. По мнению А.А.Фетисовой (1970) и САЗахваткина (1984) особенностью воздействия органической пыли (на примерах исследования хлопчатобумажной) является, бактериальная обсе-мененность и грибковые поражения волокон, что обуславливает их аллергенные свойства [48]. Имеются дополнительные факторы, которые способствуют развитию аллергии у работников занятых на производстве текстиля. Это — азотсодержащие красители тканей, остаточные количества хлорорганических пестицидов и формальдегид — мочевинные смолы, применяемые с целью придания изделиям более высоких товарных качеств [8,81,87], которые скорее способны вызвать псевдоаллергические состояния. В Марокко при сравни-

тельном обследовании рабочих текстильной промышленности, подвергающихся и не подвергающихся воз действию хлопковой пыли были обнаружены симптомы патологии легких (кашель, удушье, астма, хронический бронхит) в 45% у первой группы и в 18,3% - второй [85]. По данным отечественных авторов пораженность астмой рабочих хлопкоперерабатывающей промышленности может достигать 90% от числа работающих на производстве и зависит от качества хлопка. Хлопок, загрязненный частицами растения, считается особенно опасным. Это связано с тем, что в экстракте из прицветника хлопка содержится активное вещество, способное освобождать медиаторы неиммунологическим путем. Кожные пробы с этим веществом отрицательные, а провокационные ингаляционные тесты вызывают у чувствительных больных реакции по немедленному типу [59]. В тоже время при типичной БА у рабочих роль истинной аллергии к хлопку не может быть игнорирована. В пользу аллергии свидетельствуют положительные результаты аллергологического обследования с аллергенами хлопка и льна [57] и выявление специфических ^Е — антител к компонентам хлопковой пыли [20,88]. Среди рабочих льнокомбинатов БА встречалась у 10,7 на 1000 работающих. По данным Н.Г.Алаевой (1980) распространенность респираторных аллергозов на Ташкентском текстильном комбинате составляла 67,4 на 1000 работающих. Чему, кроме хлопковой пыли, способствует высокая температура воздуха в помещениях. Ринит у рабочих трансформируется в бронхит, а бронхит в астму. ВА.Парамоновой (1986) на шелкопрядильных комбинатах Андижана установлена распространенность БА, которая равнялась 22,3-36,4 на 1000 работающих. В Душанбе на шелкопрядильном комбинате аллергический ринит нашли в 2,3% случаев у работающих, а на хлопковом заводе — в 5,8% [48]. В исследованиях В.П.Саакадзе в 1980 году показано, что заболеваемость БА на разных этапах производства натурального шелка встречается с различной частотой. Чаще всего у рабочих гренажных цехов - в 9,6% случаев и механических кокономотальных цехов — в 9,8% и реже на ткацком производстве — в 3,3%. Считается, что особенно высокими сенсибилизирующими свойствами обладает па-пильонажная пыль («пыльца», покрывающая крылья бабочки — шелкопряда). «Пыльца» обладает крупной дисперсностью и в воздухе производственных помещений находится в высокой концентрации, вследствие чего задерживается в основном в верхних дыхательных путях. В период папильонажных работ аллергический ринит диагностируется в 73% среди контактирующих [59,60]. По мнению Н.Ф.Измерова (2002) в большинстве случаев переработанный продукт обладает новыми качествами, в том числе и антигенными свойствами, т.е у человека может развиться реакция на сырье, но отсутствовать на продукт, и наоборот. В качестве примера автором приводится контакт с шерстью, где, по мнению автора, наиболее сильным аллергенным фактором могут быть компоненты слюны животного на шерсти, меньше сама шерсть, которая в дальнейшем процессе ее переработки, многократной очистки еще более теряет аллергенные свойства для человека с гиперчувствительностью к шерсти этого животного, и при контакте с изделием из этой шерсти аллергическая реакция не развивается. Хотя и отмечается, что по сравнению с другими видами экзоаллергенов эпидермаль-

нае аллергены сенсибилизируют относительно слабее [30]. Тем не менее, при изучении аллергенных свойств шерстяной промышленности в 29% случаев были обнаружены положительные кожные аллергические реакции к аллергену из этой пыли [1]. Исследование, проведенное в 1995 году в Хорватии, установило, что у рабочих текстильной промышленности, имеющих контакт с шерстью чаще чем в контрольной группе встречались позитивные кожные реакции на аллергены шерсти и аллергены бактериальной и грибковой природы. Причем различия носили достоверный характер только при использовании аллергенов отмытой шерсти. В этой группе обследованных существенно чаще отмечали повышение в сыворотке крови уровня ^Е и были значительно чаще распространены признаки острых и хронических заболеваний респираторной системы и снижение ЖЕЛ. Данные респираторных тестов не коррелировали с результатами кожной реакции на аллергены шерсти [91]. АИ.Терр (1984) считает, что на долю наиболее распространенного и тяжелого по своему течению профессионального заболевания — БА приходится от 2 до 15% случаев [48]. Ретроспективный анализ частоты профессиональной БА за последние 30 лет, проведенный Т.М. Сухаревской (1995) в Новосибирске, показал, что БА занимает 3-е место [12]. При изучении заболеваемости профессиональными аллергозами у рабочих промышленных предприятий Карагандинской области большинство составили больные БА — 20% и предастмой — 4% [34]. В последние годы установлено, что среди рабочих, подвергающихся воздействию промышленных аэрозолей, чаще наблюдаются диффузно-диссеминированные процессы в легких, протекающие по типу гиперчувствительных пневмонитов с картиной альвеолита и гранулематоза [14,25,30].

В одной трети случаев профессиональная БА сочетается с аллергическим поражением кожи [52]. В структуре профессиональной заболеваемости на долю профессиональных дерматозов приходится до 1/3 [7], а по официальной статистике на долю аллергодерматозов профессиональной этиологии приходится 7,3%. С.В.Федорович и соавт. ставят поражение кожи на первое место в профессиональной патологии [12]. По данным О.В.Казимировой с соавт.(2003) заболеваемость АД на промышленных предприятиях составила 9%, экземой - 3,8% [34].

Причиной профессиональных аллергодерматозов в 82,5% случаев являются химические вещества, в 9,1% -биологические соединения и в 9,4% - производственная пыль [12]. Продолжается изучение этиопатогене-тических механизмов развития аллергозов. Аллергозы, в том числе и профессиональные, мы должны рассматривать, как совокупную группу истинных аллергических и псевдоаллергических состояний, которые имеют однородные клинические проявления, но в основе возникновения их лежат различные этиологические и патогенетические механизмы. Если в первой группе заболеваний, он - иммунной природы, то во второй - метаболической, что диктует дифференцированные лечебно-диагностические мероприятия. По мнению В.Л.О-жигановой [52], нередко встречается сочетанная форма, в основе которой лежат аллергенные и неаллергенные механизмы. Она возникает чаще с воздействием аллергенов и соединений неаллергенной природы. В эту же группу следует отнести и больных, в развитии забо-

левания которых играет роль действие инфекционного фактора, возникающее одновременно с производственным, или присоединяющегося позднее. Возможны различные механизмы возникновения запуска неаллергической реакции на воздействие производственных факторов - либерация гистамина, индукция промышленными соединениями альтернативного пути активации комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейронной регуляции бронхиального тонуса, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты [26,49,52,67]. По таким патогенетическим механизмам развивается астма, связанная с обработкой красного кедра, растущего в Канаде и Австралии. Из его пыли выделен активный компонент пликатиковая кислота, которая способна вызывать освобождение гистамина и других медиаторов прямым неиммунологическим механизмом. Диизоцианаты, применяемые в производстве полиуретанов, пенопластов, текстиля и т.д., которые являются избирательными бло-каторами бета-адренорецепторов и могут вызывать астму у лиц, имеющих соответствующее предрасположение. По мнению В.И.Пыцкого (1999), не известны пока механизмы развития астмы при воздействии фталево-го ангидрида, поливинилхлорида и некоторых других веществ [59]. Т.П.Сизых с соавт. (1990,2003) получены достоверные данные, указывающие, что данные химические соединения являются медленно растворимыми химическими веществами удушающего действия и вызывают токсическое, а не аллергическое поражение легочной ткани, клинически проявляющееся отеком легкого [58,64]. В.Н.Ожиганова (2003) выделяет ряд признаков, характерных для неаллергической формы профессиональной БА. Неаллергической форме присущ немедленный или отсроченный тип ответа на ингаляцию производственных аллергенов и отсутствие типичных для астмы иммунологических сдвигов. В клиническом течении неаллергической профессиональной БА наблюдается симптом элиминации и экспозиции. На основе проведенных клинико-иммунологических исследований ею сформулирована концепция патогенеза профессиональной БА: 1. Наличие индивидуальной повышенной чувствительности (атопии или дефектов в системе иммунной защиты) к развитию аллергии при условии контакта на производстве с вредными факторами аллергенного и неаллергенного действия. 2. Наличие дистрофических изменений в слизистой бронхиального дерева, снижение местного и общего иммунитета, служащих основой для развития различных иммунных, неиммунных и воспалительных реакций. 3. Формирование каскада иммунных реакций с участием ^Е, IgG и других классов иммуноглобулинов на фоне напряжения Т-системы иммунитета в виде снижения уровня Т-хелперов и Т-супрессоров. 4. Присоединение 3-го типа иммунных реакций с участием комплемента при некоторых антигенах клеточно-опосредованного иммунного ответа со стороны Т-лимфоцитов [50].

J. Watkins (1981) к факторам, предрасполагающим к псевдоаллергическим реакциям, относит - генетические особенности, нарушение ферментативной активности, патологию кроветворной системы, увеличение содержания иммуноглобулина Е, G, первичные аномалии в системе комплемента, сопутствующие иммунные и аутоимммунные процессы, ведущие к нестабильности комплемента и активации других иммунных факторов,

особенности фармакологического действия веществ и стресс [89].

Особый интерес вызывают работы, в которых обсуждаются новые патогенетические звенья и модели гиперреактивности бронхов на метаболическом уровне. Томский ученый В.Г.Волков (2000) показал значимость нарушений пуринового обмена и кальциевого гемостаза в патогенезе БА. Сущностью работы является открытие глубоких отклонений обмена креатина у больных БА Выявлена усиленная элиминация креатина из организма больных БА. Усиленная элиминация креатина рассматривается в качестве предполагаемой одной из основных причин энергетической недостаточности организма больных и функционирующей клетки, снижения ее энергетического потенциала и скорости цикла Кребса. Следствием чего является дисбаланс адени-ловой системы клетки, нарушение обмена аминокислот и повышения в организме уровня продуктов дефектного метаболизма белка, гликолей. У больных БА обнаружены в сыворотке крови, в моче и вазомоторной жидкости высокие концентрации щавелевой кислоты, промежуточного продукта обмена гликолей. В моче и сыворотке крови присутствует еще один промежуточный продукт обмена гликолей — глиоксиловая кислота. Щавелевая кислота in vitro интенсивно поглощает воду тканей и ионизированный кальций. In vitro щавелевая кислота и хлористый кальций вступают в реакцию нейтрализации с выпадением кристаллов оксала-та кальция. Щавелевая кислота является токсичным продуктом и, являясь атрибутом подагры, активно участвует в формировании депрессии, повышенного возбуждения и даже психотических инцидентов у больных. Выявление ее в больших концентрациях у больных БА, по мнению В.Т.Волкова, не исключает ее участие в психических отклонениях, наблюдаемых при БА, и открывает перспективу метаболической коррекции психических нарушений при этом заболевании. В 1981 году В.Т.Волковым и соавт. был обнаружен феномен кристаллизации кальция в респираторном тракте у больных БА в период обострения, а также в дни магнитной бури. Кристаллические депозиты кальция в значительных количествах были обнаружены ими в вазомоторной жидкости, отделяемом секрете гайморовых пазух у больных БА, страдающих гайморитом, в тонких срезах полипов носоглотки и биоптатах слизистой носа. По мнению авторов это связано с активной выделительной функцией органов дыхания. Кристаллические формы кальция обладают способностью пробудить абактери-альное воспаление, как и кристаллы мочевой кислоты, выделение промежуточных продуктов обмена гликолей (щавелевой кислоты) способно вызвать измененную активность бронхов, деструкцию эластических волокон и коллагена легких с развитием эмфиземы легких. В опытах in vitro добавление в трахеобронхиальный секрет, бронхоальвеолярный лаваж кристаллов кальция вызывает желатинизацию секрета в связи с переходом золя в гель и формирование слизистой пробки и мукостаза в целом. Авторы считают, что такой механизм, возможно, наблюдается в бронхах больных БА в периоды выпадения кристаллов кальция в дыхательных путях, в том числе при прямом гелиогеофизическом влиянии во время магнитных бурь, что ведет к обтурации бронхов вязким секретом и развитию синдрома «немого легкого». И этот механизм, возможно, определяет формирование

тотальной обтурации бронхов всех калибров в период астматического статуса. Помимо этого механизма авторами был открыт и описан феномен парамагнетизма секрета бронхов больных БА, который свидетельствует о наличии в секрете больных БА помимо прочной ионной связи молекул большого числа радикалов, несущих неспаренные электроны и по этой причине обладающих большой способностью вступать в химическую связь с другими радикалами. Разрабатывая метаболическую концепцию БА с участием компонентов пури-нергической системы (аденозин, АМФ, АДФ, АТФ и мочевая кислота), В.Т.Волков и соавт. провели клинические и экспериментальные исследования, позволяющие сделать вывод об участии внеклеточных пуринер-гических компонентов в качестве эндогенных аутоал-лергенов химической природы. С учетом данных метаболических изменений он предлагает в классификации МКБ Х пересмотреть место ХОБ и БА и перенести эти нозологии в болезни обмена пуринов. Особенности патогенеза БА связанные с нарушением обмена щавелевой кислоты диктуют проведение соответствующей патогенетической терапии [16,17]. В Санкт-Петербурге группой исследователей проведено обследование больных с нарушением обмена щавелевой кислоты (основная группа) и без него (контрольная группа). Терапия, проводившаяся больным основной группы бронхоли-тиками (84%), кромонами (43%), ингаляционными глюкокортикоидами (29%), парентеральными ГК (22%), оральными ГК (8%), была недостаточно эффективной. В 65% у больных основной группы базисная терапия была отменена и начата терапия препаратами магния, витаминами группы В в течение 30-40 дней. Необходимым условием было соблюдение диеты с исключением продуктов, содержащих витамин С и другие предшественники оксалатов. В 93% случаев у больных получен выраженный положительный эффект (исчез приступообразный кашель и признаки бронхообструкции), т.е. заболевание у них носит псевдоаллергический характер, в то время как в 35% случаев у больных основной группы с признаками атопии потребовалось проведение дополнительно базисной терапии. В 7% случаев у больных сохранялись минимальные обструктивные нарушения, требующие бронхолитической терапии по требованию и повторных курсов специальной терапии [78].

В 90-х годах прошлого века описан новый вариант генетически детерминированного гепатоза, при котором извращены основные пути метаболизма химических веществ эндогенного и экзогенного происхождения [26,62,69]. В обеих фазах биотрансформации выявлены ферментопатии — в монооксигеназной системе печени снижение активности цитохрома - Р450 и в системе ферментов глутатиона — отсутствие активности глутатион-пероксидазы. Также было обнаружено, что изменяется не только биотрансформация экзо- и, эндогенных веществ, но и снижается синтетическая и поглотительно-выделительная функции печени. Отражением такого дефекта в функциональном состоянии печени рассмат-риваемметаболический механизм развития псевдоаллергических реакций. Проведенные на протяжении последних 15 лет исследования по оценке функционального состояния печени при БА и крапивницах показали, что нарушение в системе микросомальных мо-нооксигеназ свойственно только для псевдоаллергических состояний и не характерно для аллергических и хро-

нических вирусных гепатитов, что является их дифференциально-диагностическим признаком [26,27,49,67, 69]. Эпидемиологические исследования, проводимые в Иркутской области и Бурятии, обнаружили высокий процент населения и рабочих, имеющих хронические поражения печени, в т.ч. гепатозы до 28-47-72% [62,66].

И.Е.Сосонкин в исследованиях, проведенных еще в 1977 году по изучению аллергодерматозов, вызванных химическими факторами в Казахском научно-исследовательском институте гигиены труда и профессиональных заболеваний отметил, что наследственность при профессиональной экземе имеет гораздо меньшее значение, чем при истинной экземе. Аллергическая наследственность была выявлена лишь в 12,1% случаев у больных. В 7,5% случаев была установлена патология со стороны желудочно-кишечного тракта и печени, автор включает в рекомендации для больных аллергическими дерматозами комплексное детальное обследование функций желудочно-кишечного тракта [70].

По данным Е.М.Платкова, проводившего сравнительное исследование больных атопической, инфекционной и профессиональной химической астмой в 1989 году в Минске, семейная БА определялась в 30,8% случаев при атопической форме астмы, в 21% - инфекционной и лишь в 6,8% - профессиональной химической, что по мнению автора говорит о преобладании неблагоприятных производственных факторов над генетическими. И, скорее всего, по его мнению, здесь имеет место механизм неаллергенного запуска заболевания. Е.М.Платков, как и Т.П.Сизых, отмечает частое поражение печени у больных БА. Так он в 27,3% случаев обнаружил различной степени выраженности гепатоме-галию, при этом у больных химической астмой она выявлялась в 3 раза чаще, чем с инфекционной астмой, и в 14 - чаще, чем с атопической. У больных химической астмой достоверно чаще определялась гипербилируби-немия, гиперуробилинурия и увеличение активности сывороточных трансаминаз. При исследовании антитоксической функции печени пробой Квика-Пытеля у больных химической астмой были найдены умеренные нарушения синтеза и выделения гиппуровой кислоты, которые обнаруживались в 60,5% случаев у обследованных, при этом значительные — в 23,2% и лишь в 16,3% -не было выявлено каких-либо отклонений от нормы. Были установлены морфологические изменения ткани печени диффузного характера, соответствующие изменениям при хроническом гепатите. Также у больных химической астмой определялись чаще, чем у больных другими формами признаки поражения мочевыделительной

системы. Эти изменения автор, возможно, связывает либо с раздражением химическими веществами слизистой оболочки мочевыводящих путей, либо аллергическим процессом вследствие выведения многих химических веществ [55].

Представляет большое значение для практического здравоохранения и, в том числе для медицины труда изучение распространенности истинно АЗ и псевдоаллергических состояний у работающих лиц эпидемиологическими методами исследований. По литературным данным нам не встретилось подобных работ, которые показали бы распространенность респираторных и кожных процессов, отдельно аллергического и псевдоаллергического генезов, на промышленных предприятиях. Такие исследования необходимы для первичной профилактики, прогнозирования как аллергического, так и псевдоаллергического процессов с целью предупреждения развития профессиональной патологии. Важны для разработки методов вторичной профилактики, раннего выявления сенсибилизации у практически здоровых рабочих, а также факторов риска развития псевдоаллергических состояний, поиска эффективных методов лечения и реабилитации работников.

Несостоятельность печени рассматривается, как один из эндогенных факторов риска атопических заболеваний, но нигде не рассматривается роль биотрансформационной функции печени в возникновении профессиональной патологии.

Надо отметить, что при всем многообразии проведенных научных исследований не встретилось работ по распространенности атопических и псевдоаллергических патологических процессов, конкретно в суконном производстве, среди лиц работающих, с таким сырьем, как шерсть. Имеется обоснованная необходимость проведения эпидемиологического исследования в целях оценки влияния воздействия шерстяной пыли, а также химических веществ, применяемых для обработки и окраски шерсти, на формирование у работников суконного производства истинных АЗ и псевдоаллергических состояний. Есть ли различия в воздействии шерстяной пыли на организм, от органической пыли в различных отраслях текстильной промышленности, в частности ранее изученных — хлопковой и шелковой? Какие механизмы лежат в основе развития, как атопических, так и псевдоаллергических состояний у работников суконного производства, какую роль может играть в развитии данных состояний нарушение биотрансформационной функции печени? Эти вопросы ждут своего разрешения.

PREVALENCE OF ALLERGIC DISEASES AND PSEUDO-ALLERGIC CONDITIONS AT THE

INDUSTRIAL TEXTILE ENTERPRISES

I.M. Platonova, T.P. Sizikh

In the review the analysis of the literary data on a problem of prevalence of allergic diseases and pseudo-allergic conditions, both in the general population, and at the industrial textile enterprises is presented.

C.11-15.

1.

ЛИТЕРАТУРА

Адо А.Д. Общая аллергология. // Рук-во для врачей, 2-е изд.- М.; Медицина, 1978. - 464 с. Адо А.Д., Федосеев Е.Б. К вопросу о развитии представлений о бронхиальной астме и ее классификации по А.ДАдо и П.К Булатову. // Тер. архив. - 1984. - № 3. -

3.

4.

Алексеева О.Е. Иммунология профессиональных хронических легочных заболеваний. - М. Медицина, 1987. - С.10-35.

Алексеева О.Е., Дуева ЛА Аллергия к промышленным химическим соединениям. - М. Медицина, 1978. -271с.

5. Алексеева О.Е., Айзина Н.Л., Волкова А.Е. Иммунологические проявления бронхиальной астмы у рабочих химических производств. // Тер. архив. - 1983. - Т.55, № 3. - С.22-25.

6. Алексеева О.Е. Зависимость аллергенности промышленных веществ от химической структуры. // Мед. труда и пром. химия. - 1994. - № 8. - С.23-25.

7. Антоньев АА, Сомов Б.А., Халемин ЯА. Актуальный проблемы профессиональных заболеваний кожи. // Вестник дерматологии. - 1985. - № 7. - С.10-11.

8. Бакулева Н.С. Пестициды хлопковой пыли как фактор, оказывающий дезадаптирующее влияние на рабочих текстильных предприятий. // Экол. и здоровье человека. - Иваново, 1995. - С.5-8.

9. Богова А.В. Эпидемиология аллергических заболеваний.: Автореф.....докт. мед. наук. - М, 1984. - 39 с.

10. Богова А.В., Пухлик Б.М., Платков Е.М., Хажанова И.М. Актуальные вопросы изучения эпидемиологии аллергических заболеваний. - М.: Иммунология. -1988. - № 1. - С.84-85.

11. Безродных АА, Васильев Е.П. К вопросу о заболеваемости бронхиальной астмой коренного и приезжего населения в условиях Крайнего Севера. // Адаптация человека к климатогеографическим условиям и первичная профилактика. - Новосибирск, 1986. - Т.3. - С.8-9.

12. Бикбулатова АН. Проблемы аллергии в заболеваемости населения промышленного города и у рабочих при контакте с химическими веществами.: Дис. .. .докт. мед. наук.

- Башкирский гос. мед. университет, 1997. - 303 с.

13. Буданова Л.Ф. Экспертиза трудоспособности при заболеваниях дыхательных путей, обусловленных производственными факторами. // Методические рекомендации Ленинградского НИИ гигиены и профзаболеваний. - Л, 1988. - 24 с.

14. Васильева О.С. Редкие формы аллергических заболеваний легких от органической пыли. // 4-ый Нац. конгресс по болезням органов дыхания. - М., 1994. - N. 818.

15. Виноградов Е.И. Химические аллергены окружающей среды и их влияние на человека. - М.: Медицина,1985.

- 57 с.

16. Волков В.Т., Стрелис А.К. Бронхиальная астма. -Томск, 1996. - 560 с.

17. Волков В.Т. Спорные вопросы изучения бронхиальной астмы. Поиски альтернативного решения проблемы. / / Сиб.мед.журн. - 2003. - № 3. - С.8-12.

18. Волкова ЗА, Авдеева ИА, Низняева И.В. Еигиеничес-кая оценка химических веществ в воздухе производственных помещений. // Методические основы оздоровления труда на производствах с ведущим химическим фактором. - М., 1985. - С.15-25.

19. Войтова Е.В., Суховатых Т.Н. Особенности распространения экологически зависимой бронхиальной астмы у детей г. Минска и концепция ее предупреждения. // Соврем. аспекты мед.-экол. характеристики неспецифических заболеваний легких. Сб.- Спб, 1993. - С.66-70.

20. Вышнепольский Ю.Я., Овсянникова И.Е., Еервазиева В.Б., Лапшина И.М. Специфические ^Е-антитела к аллергену хлопка у рабочих хлопчатобумажной фабрики. // Соврем. проблемы профессиональной патологии.

- М., 1989. - С.64-67.

21. Еущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. - М.: «Фармарус Принт», 1998.

- 252 с.

22. Еущин И.С. Достижения в лечении аллергических заболеваний дыхательного тракта. / Отчет о Международной конференции. Новости науки и медицины. Аллер-

гия, астма и клиническая иммунология. — 1998. — №9.

— С.5-9.

23. Донцов В.И. Экспериментальный платиноз.: Автореф. .... канд. мед. наук. — М., 1983. — 22 с.

24. Дуева ЛА Основные направления профилактики профессиональный аллергических заболеваний в современной промышленности.: Автореф... .докт. мед. наук.

— М., 1985. — 46 с.

25. Дума З.В., Орнат С.Я., Ефремов В.И. Экзогенный аллергический альвеолит деревообработчиков (ЭАА). // 4-ыш Нац. конгресс по болезням органов дыгхания. — М., 1994. — N.821.

26. Ефимова Н.Ю. Функциональное состояние печени у больныгх аспириновой бронхиальной астмой.: Дисс. .канд. мед. наук. — Барнаул, 1994. — С.56-105.

27. Ефимова Н.К. Функциональное состояние печени при крапивницах.: Автореф.....канд. мед. наук. — Красноярск, 2004. — 21 с.

28. Жуковский А.М., Клюев Б.В. Пищевая аллергия в практике педиатра. Обзор литературы. // МРЖ V. Педиатрия. — 1984. — №№ 9. — С.36-44.

29. Зелинская Л.И. Клинико-экспериментальное изучение аллергических дерматозов у рабочих электромашиностроительного производства.: Автореф. ... канд. мед. наук. — Киев, 1989. — 34 с.

30. Измеров Н.Ф., Каспаров А.А Медицина труда. Введение в специальность: пособие для последипломной подготовки врачей. — М.: Медицина. — 2002. — 392 с.

31. Ильина Н.И., Прокопенко В.Д., Лусс Л.В. и др. Кли-нико-иммунологическая и аллергологическая характеристика рабочих и служащих, занятых на химическом производстве. // 1 Нац. конф. Рос. ассоц. аллергологов и клин. иммунологов «Соврем. проб. аллергол., клин. иммунол. и иммунофармакол.». — М., 1997. — С.553.

32. Ильина Н.И., Хаитов Р.М. Эпидемия аллергии, астмы,

— в чем причина? — М.: Астма, 2001. — Т. 2, №№ 1. — С.35-38.

33. Йегер Л. Клиническая иммунология и аллергология. — М.: Медицина, 1986. — 512 с.

34. Казимирова О.В., Хусаинова Г.С., Костикова Е.Е. и др. Заболеваемость аллергозами рабочих промышленных предприятий и населения Карагандинской области. / Матер. V Съезда иммунологов и аллергологов СНГ. // Аллергология и иммунология. — 2003. — Т 4, № 2. — С.207.

35. Караулов АВ., Сидоренко И.В., Нуртазина АЮ. Изучение распространенности атопического дерматита и сопутствующих аллергических заболеваний в СевероВосточном округе г.Москвы. // Успехи клинической иммунологии и аллергологии. / Под ред. АВ Карауло-ва. — М., 2002. — Т. 3. — С.113-124.

36. Кириллов С.В. Диагностика и профилактика премор-бидных состояний кожи и аллергических дерматозов у рабочих мебельного производства.: Автореф. ... канд. мед. наук. — Киев, 1988. — 30 с.

37. Коваленко Н.Н., Пухлик Б.М., Когосова Л.С., Маркова АЕ. Частота аллергических заболеваний в различный зонах Украины. Сб.-резюме международной конференции: Улучшение качества жизни при астме и аллергии. — СПб.,1995.

38. Козулин ЕА Клинико-биохимическая характеристика, лечение и профилактика аллергических дерматозов у рабочих деревообрабатывающего производства.: Ав-тореф. .канд. мед. наук. — М, 1988. — 24 с.

39. Коротков Н.И. Влияние экологии текстильного производства на развитие бронхиальной астмы. // Сб.-ре-зюме международной конференции: Улучшение каче-

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

ства жизни при астме и аллергии. — СПб., 1995. Кудрина Р.П., Гнедковская Г.В., Дорофеева H.H., Осипенко АМ. Методические аспекты использования ал-лергизирующего действия препаратов в эксперименте. // Тезисы 2-го Международного симпозиума. — Цхал-тубо,1990. - С.33-34.

Кузьминская Л.М. Формирование аллергозов у детей, проживающих в крупном промышленном центре. // Экологич. проблемы Кузбасса: Тез. Докл. Науч.-прак-т.конф. - Кемерово, 1990. - С.30-31. Кулиева Б. Влияние профессиональных факторов шелкомотального производства на экспрессию иммунологических маркеров аллергической предрасположенности у работниц шелкомотальной фабрики. // В сб.: Актуальные вопросы клиники, диагностики профессиональных заболеваний кожи в различных отраслях промышленности. - М.,1990. - С.57-64. Латыш В.М. Неотложная терапия при анафилактическом и так называемом анафилактоидном шоке от медикаментов. // Тезисы докл. 6-го Всероссийского съезда терапевтов. - Новгород, 1989. - С.201. Лусс Л.В., Богова А.В., Ильина Н.И. Новые индустриальные технологии и астма. // Европейский конгресс по астме. - М, 2001. - Астма. - Т. 2, №1. - 2001. - С.44-45. Мамаева АА, Глухарев ЮА, Суфияров Р.Ш. Методические аспекты изучения низкомолекулярных промышленных аллергенов в эксперименте. // Матер. научно-практической конференции: Эколого-гигиени-ческие проблемы Уральского региона. - Уфа, 1995. -С.319-324.

Мартынова А.П., Алексеева О.Г., Масхулия Е.Ш. Пыль синтетических полимеров как аллергоопасный профессиональный фактор. // Гигиена труда и профзаболевания. - 1981. - №№ 2. - С.20-23.

Мачарадзе Д.Ш, Тарасова С.В. Динамика распространенности симптомов аллергических заболеваний по данным ISAAC (1997-2000гг., Москва). // Аллергология и иммунология. - 2002. - Т. 3, J№ 2. - С.300-302. Мошкевич В.С., Назаров А.А. Респираторные аллер-гозы. - Т.: Медицина. - 1989. - 237 с. Никонова МА Распространенность, клинические аспекты аспириновой астмы среди жителей города и села в Иркутской области.: Автореф. ... канд. мед. наук. -Томск, 2001. - 30 с.

Ожиганова В.Н. // В сб. юбилейной сессии, посвященной 75-летию Института МТ РАМН. - М., 1998. Ожиганова В.Н., Дуева ЛА, Суворова К.О. // Мед. труда и промыш. экологии. - 2000. - J№ 5. - С.35. Ожиганова В.Н. Профессиональные заболевания брон-холегочной системы аллергической природы. // Мед. труда и пром. экология. - 2003. - J№ 5. - С.34-37. Панкова В.Б., Остапович В.Е. Диагностика клинических вариантов течения профессиональных аллергозов верхних дыхательных путей химической этиологии. // Метод. рек-ции. - М., 1985. - 18 с. Панкова В.Б., Гришина Т.И., Волкова А.Л. Особенности иммунного статуса больных профессиональными аллергозами верхних дыхательных путей с симптомо-комплексом предастмы. // Вестник отоларингологии.

- 1987. - J№ 2. - С.52-56.

Платков Е.М. Дифференциальная диагностика и дифференциальная терапия разных форм бронхиальной астмы. - Минск: «Беларусь», 1989. - 175 с. Платонова Н.С. Эпидемиология бронхиальной астмы на Крайнем Севере. - Мед. институт ЯГУ, Якутск, 2001.

- Т. 2, J№ 1. - С.205.

Плешков И.В., Керимова Т.Т. // Гиг. труда. - 1987. - JJ

9. - С.9-11.

Портнягина Е.В. Поражение нервной системы комплексом токсических веществ в условиях пожара на предприятиях, использующих поливинилхлорид.: Автореф.... кад. мед. наук. — Иркутск, 2003. — 23 с. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Аргомасова АВ. Аллергические заболевания.3-е издание. — М.: «Триада-Х», 1999. — 470 с.

Саакадзе В.П., Церетели М.Н. Профессиональные аллергические заболевания органов дыхания в Грузии. // Тез. докл на 4 Межд. Конгр. «Иммунореабилитация и реабилитация в мед.». — Сочи, 1998. — С.30. Самойлова Л.Н., Табакова Т.В., Попова Н.Г., Фадеева ИД. Лекарственный анафилактический шок. // Тезисы докл. 6-го Всероссийского съезда терапевтов. — Новгород, 1989. — С.206.

Сафроненко Н.К., Сизых Т.П., Солонго Б. и др. Состояние биотрансформационной функции печени у больных хроническими вирусными гепатитами (сообщение 1). // Сиб.мед.жун. — 2002. — № 5. — С.17-23. Сидоренко Е.Н. Проблемы химической аллергии в клинике. В сб.: Проблема гигиены и токсикологии пестицидов.// Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. — Киев,1981.

— 4.2. — С. 190-194.

Сизых Т.П., Николаева С.С. О роли паприна в развитии массового заболевания жителей г. Ангарска. // Биологические ресурсы и проблемы экологии Сибири: Тез. докл. — Иркутск, 1990. — С.79-80. Сизых Т.П., Ефимова Н.Ю. Аспириновая бронхиальная астма — новый вид гепатоза. // Материалы Межреспубликанского симпозиума «Печень, стресс, экология». — Иркутск, 1994. — С.92-99. Сизых Т.П., Лысов В.П., Николаева С.С и др. Распространенность аллергических заболеваний в Иркутской области. // Conference 13-16 June improved the gulitu of life in asthma and allergy. — S-Petersburg, 1995. — Part 1. — P.24. Сизых Т.П., Никонова МА Распространенность аспи-риновой тетрады и ее неразвернутых вариантов течения в структуре аллергических заболеваний и псевдоаллергических состояний. // Сиб. мед. журнал. — 2000.

— № 4. — С.26-30.

Смирнова С.В. Аллергия и псевдоаллергия. — Красноярск: «Гротеск», 1997. — 219 с.

Смолькова Л.Г. Некоторые аспекты метаболического статуса у больных разными формами бронхиальной астмы. // Дис. ... канд. мед. наук. — Иркутск, 1999. — 162 с.

Сосонкин И.Е. Аллергические дерматозы, вызванные химическими факторами. — М.: Медицина, 1977. — 216с.

Федосеева В.Н., Порядин Г.В., Ковальчук Л.В., Коган В.Ю. Рук-ва по иммунологическим и аллергическим методам в гигиенических исследованиях. — М.: Про-медэк, 1993. — 319 с.

Федосеева В.Н., Пинегин Б.В., Орадовская И.В., Ари-стовская Л.В., Шарецкий АН. Выявление групп повышенного риска иммунопатологии при массовых обследованиях населения. // Гигиена и санитария. —1989. — № 3. — С. 17-19.

Фефелова В.В. Генетические маркеры системы HLA у коренных народностей Сибири и Дальнего Востока как основа для анализа этногенеза популяций.: Автореф. .... докт. биол. наук. — Новосибирск, 1991. — 25 с. Фломен Е.Д. Особенности этиологии, патогенеза ранних форм профессиональных аллергических заболеваний кожи химической этиологии. Вопросы комплексной терапии, профилактики.: Автореф.....докт. мед.

58.

59.

60.

61. 62.

63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72.

73.

74.

наук. - М, 1991. - 31 с.

75. Хамитова РЯ Аллергические заболевания у работающих на производствах бытовой химии. // Мед. труда и пром. экология. - 1995. - № 6. - С.28-30.

76. Хузиханов Ф.В., Галиулин АН. Распространенность и факторы риска аллергических заболеваний. // Казан. мед. журн. - 1995. - 10 с. - Деп. В ВИНИТИ 12.04.95, № 995-В95.

77. Чучалин АГ. Бронхиальная астма. - М.: Изд. дом «Русский врач», 2001. - 144с. Приложение к журналу «Врач».

78. Шайлиева Л.О., Федосеев Г.Б., Петрова МА и др. Особенности лечения больных бронхиальной астмой и ХОБЛ при наличии нарушений обмена щавелевой кислоты. // Межд. союз по борьбе с туберк. и легочными заболеваниями (IUATLD). // 3-й Конгресс Европейского Региона. Рос. Респират. Общество 14-й Нац. Конгресс. Сб. тезисов. - М, 2004. - С.297.

79. Шишов Б.М. Низкомолекулярные атмосферные загрязнения (диоксид азота, диоксид серы, озон) и бронхиальная астма. // Сб.-резюме межд.конференции: Улучшение качества жизни при астме и аллергии. -Санкт-Петербург, 1995.

80. Шумская Н.Н., Петрова А.П. Профессиональные ал-лергозы. - Рига, 1976. - С.196-199.

81. Boujemaa W., Daly L., Hassine E., Nouaiqui H., Hamzaoui A., Belaiba M., Chabbou A Respiratory allerqy and astma in the textile industry. // Int. J. Tuberc. And Lunq Disease. - 1998. - № 11. - P.301.

82. Kaeser P., Hummune C., Luthi F., Enrico J.F. Anaphylactic cohc. // Schweiz - Rundsch - Med. - Prax. - 1995. - Nov. 7,84(45) : 1307 -13.

83. James J. Reid. Эпидемиология астмы в Новой Зеландии. // Астма. - 2001. - T. 2, № 1. - C.34.

84. James J. Reid. Уровень смертности от астмы в Новой Зеландии. // Астма. - 2001. - Т. 2, № 1. - С.34.

85. Laraqui C,H., Rahhali A., Laraqui O., Tripodi D., Curtes J. P., Verger C., Caubet A. Byssinose et asthme professionnels chez les ouvriers exposes aux poussieres de coton. // Rev. fr. allergol.et immunol. din. - 2002. - Vol. 42, № 2. - P. 133141.

86. Neffen H., Baena-Cagnani C.E. "Asthma mortaliti in Latin America." // ACI News. - 1999. - Vol. 11, № 5. - Р.171 -175.

87. Peters K.-P., Heese Anqelika. Formaldehyd und Formaldehydharze: Ihre Bedeutunq bei Textilallerqien. // Allerqologie. - 1997. - № 5. - Р.239-245.

88. Salvaggio J.E., O'Neil C.E., Butcher B.T. // Environ. Hlth perspect. - 1986. - Vol. 66. - P.48-51.

89. Watkins J., Clarke N. S. S., Fel J.H. The relationship between reported atopy or allergy and immunoglobulins: a preliminary study. // Anaesthesia. - 1981. - Vol. 36, № 6. -Р.582-585.

90. Yamada K., Niimi A., Amitani R., Kawai M., Tanaka K., Kuuze F. Airmay inflamatory cell dynamics during late astmaic reactions induced by toluence disocyanate in guinea higs. 2. (Histological study). // Allergy. - 1993. - Vol. 42, № 11. - Р.1692-1700.

91. Zuskin Euqenija., Kanceljak Bozica., Mustajbeqovic Jadranka., Godnic-Cvar Jasminka., Schachter E.Neil. Immunological reactions and respiratory function in wool textile workers. // Amer. J. Ind. Med. - 1995. - № 3. -Р.445-456.

© ТУЛГАА Л., ЦЭРЭНДАШ Б., ИГНАТЬЕВА Л.П. -

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ - КАК ОДИН ИЗ АКТУАЛЬНЫХ ВОПРОСОВ

ГЕПАТОЛОГИИ

Л. Тулгаа, Б.Цэрэндаш, Л.П.Игнатъева

Резюме. Представлен обзор литературы по жировому гепатозу и вопрос дальнейшего его изучения. Ключевые слова. Жировой гепатоз. Научный обзор.

В настоящее время проблема жирового гепатоза (ЖЕ) весьма актуальна не только для гепатологов, но и для многих специалистов. За последнее десятилетие заболеваемость стеатозом печени существенно увеличилась. В середине ХХ в. он наблюдался в среднем в 68% случаев у городского населения развитых стран, а в конце века - уже в 15-20%. По данным зарубежных авторов (J.D.Browmng, L.S.Szczepaniak) почти одна третья часть городского населения страдает ЖЕ. На каждую шестую биопсию печени при неясном диагнозе приходится один случай ЖЕ. По данным АСЛогинова (1969), С.ПЛебедева (1980) около 30% больных с поражениями печени имеют ЖЕ [18,21,28,29,30,32,42].

Жировой гепатоз - это самостоятельное метаболическое заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток. В литературе ЖЕ называют по-разному: жировая дистрофия, жировая инфильтрация, жировая печень, ожирение печени, жирная печень, стеатоз печени [3,6,7,17,18,21,28,32,

35,50]. Однако наиболее распространен термин «жировой гепатоз», а когда речь идет о морфологии, тогда употребляют термин «жировая дистрофия». В нормальной печени содержание жира не превышает 1,5% ее массы, и он не обнаруживается при обычном гистологическом исследовании. Мелкие капли жира в гепато-цитах начинают выявляться при световой микроскопии, если его количество возрастает до 2-5%, что расценивается как патологическое состояние - жировая дистрофия печени. Если более половины гепатоцитов содержат жировые капли, превышающие по величине клеточное ядро, то содержание жира в печени составляет выше 25% [1,21,32].

ЖЕ может развиваться вследствие воздействия самых разнообразных факторов. Среди этиологических факторов, приводящих к развитию ЖЕ первостепенное значение принадлежит алкоголю, далее следует ожирение, сахарный диабет. Наиболее вероятными причинами ЖЕ являются желудочно-кишечный и билиарный