Сосудистые осложнения сахарного диабета в мире и в России: путь длиною в 100 лет

адаптивный характер, который направлен на снижение дилатации желудочка. Однако при прогрессировании фиброзного поражения сердечной мышцы снижается его способность к сокращению, что является одним из ключевых механизмов развития СН. Прогрессирование фиброза приводит к снижению диастолической функции ПЖ, нарушается контрактильная способность миокарда. Фиброзная ткань изначально локализуется в области межжелудочковой перегородки и в последующем распространяется на ПЖ. Степень выраженности фибротического процесса зависит от фонового заболевания. Так, фибротическое поражение ПЖ особенно выражено у больных со склеродермией и сопутствующей легочной гипертензией [10]. При отложении коллагена люзитропная функция ПЖ снижена, поэтому способность миокарда к расслаблению особенно проявится при фиброзе сердечной мышцы. Энергетическое обеспечение миокарда на 60% обеспечивается за счет окисления жирных кислот. Однако в условиях гипоксемии и ишемии миокарда энергетическая обеспеченность достигается за счет глико-литических энзимов, с этим процессом связывают накопление молочной кислоты и развитие окислительного стресса; необходимо подчеркнуть, что окисление жирных кислот в условиях гипоксемии находится в состоянии супрессии. У пациентов с легочной гипертензией и легочным сердцем потребность в глюкозе резко возрастает. Метаболические изменения, происходящие в миокарде при гипертрофии и ишемии, являются одним из патогенетических факторов СН при легочном сердце.

К факторам риска дисфункции ПЖ необходимо отнести метаболический синдром и резистентность к инсулину. У больных сахарным диабетом часто регистрируется нарушение как диастолической, так и систолической функции ПЖ. Эта клиническая проблема становится особенно актуальной при развитии кардиомиопатии больных сахарным диабетом и легочной гипертензии. Патогенетическими механизмами дисфункции ПЖ являются миокардиальный фиброз, ишемия миокарда, обусловленная ангиопатией микрососудистого русла и липотоксичностью [11, 12]. Ожирение оказывает прямое и косвенное влияние на функцию миокарда. У этой категории людей часто выявляется легочная гипертензия, которая и является причиной развития легочного сердца. Часто ожирение сопровождается синдромом гиповентиляции в ночное время и развитием ночного апноэ; гипоксемия, возникающая в этой клинической ситуации, вызывает вазоконстрикцию гладких мышц сосудов малого круга кровообращения - основной патогенетический механизм легочной гипертензии и последующего развития легочного сердца с дисфункцией ПЖ. Прямыми эффектами вовлечения миоцитов у больных с ожирением являются циркулирующие адипокины и липотоксичность, характерная для больных с метаболическим синдромом [13].

В последнее время повышен интерес к функции и структуре трикуспидального клапана. Длительное время считалось, что клапан выполняет пассивную функцию в регуляции венозного кровотока; даже давалась характеристика, что это «забытый» клапан. Внимание концентрировалось на исследовании роли митрального и аортального клапанов. Современный подход основан на том, что феномен регур-гитации трикуспидального клапана имеет прогностическое значение в оценке СН ПЖ [14]. Анатомия трикуспидального клапана указывает на его функцию регуляции внутрисердеч-ной гемодинамики правого предсердия, ПЖ и давления в легочной артерии, поэтому регургитация венозного тока крови играет центральную роль в формировании дисфункции ПЖ. Трикуспидальный клапан состоит из трех лепестков, хотя

наблюдается аномалия развития; в процессе декомпенсации легочного сердца обращают внимание на размеры трикуспидального кольца. С процессом регургитации трехстворчатого клапана связывают развитие целого ряда симптомов: аритмия, одышка, отечный синдромы, сердечно-ренальный и сердечно-гепатологический синдромы. Развитие аритмии обусловливают дилатацией правого предсердия, ПЖ и кольца трикуспидального клапана. Успешная терапия трикуспи-дальной регургитации оказывает положительное влияние на восстановление синусового ритма больных с легочным сердцем. Таким образом, регургитация трикуспидального клапана играет существенную роль в прогнозе больных с легочным сердцем [15, 16]. Эпидемиологические исследования указывают на плохой прогноз больных с легочным сердцем с выраженной регургитацией трехстворчатого клапана. Так, по данным S. Offen и соавт., M. Taramasso и соавт., годовая смертность у этой категории больных составила от 36 до 42%, т.е. умирал каждый 2-3-й больной с признаками выраженной трикуспидальной недостаточности [17, 18].

Атриовентрикулярный клапан обеспечивает поступление венозной крови из правого предсердия в ПЖ во время диастолы и препятствует ее регургитации во время систолы. Клапан функционирует при низких показателях давления в системе легочной артерии, но обеспечивает тот же объем крови, который левый желудочек (ЛЖ) при значительно большем давлении пошлет ее в аорту. Изменения в структуре створок трикуспидального клапана и его фиброзного кольца, а также в желудочке и предсердии лежат в основе синдрома СН ПЖ.

Таким образом, морфологическими предикторами ре-гургитации трикуспидального клапана являются увеличение объема крови, которое находится в полости правого предсердия, формирование сферической формы ПЖ, дила-тация фиброзного кольца трикуспидального клапана. Все перечисленные морфологические изменения свидетельствуют о ремодулировании миокарда.

Современная классификация регургитации трикуспи-дального клапана исходит из принципа выделения первичной и вторичной природы регургитации и установления степени ее выраженности.

Первичная регургитация наблюдается при изолированном поражении трикуспидального клапана: врожденные аномалии клапанного аппарата; инфекционный эндокардит, что чаще встречается у лиц, инъецирующих внутривенно наркотические средства; ревматическая лихорадка с избирательным поражением трикуспидального клапана; карциноид сердца; закрытая травма грудной клетки и мик-соматозная дегенерация клапанного аппарата. Врожденная трикуспидальная регургитация наблюдается у больных с аномалией Эбштейна, при атрезии клапана и некоторых других редких формах патологии сердца. Врожденная аномалия Эбштейна часто диагностируется у взрослых, протекает на фоне аритмий и бивентрикулярной СН. Наркоманы с септическим эндокардитом составляют основную группу больных с первичной регургитацией трикуспидального клапана. По данным M. Mhanna и соавт., в США на долю наркотической природы септического эндокардита трику-спидального клапана приходится до 89% [19].

Утолщение и рестрикция створок трикуспидального клапана часто наблюдаются у лиц с ревматической лихорадкой и при карциноидном синдроме. Трикуспидальный клапан при карциноидном синдроме поражается более чем в 20% случаев [20].

Другими редкими причинами первичной регургита-ции трикуспидального клапана являются закрытая травма грудной клетки и посттрансплантационные изменения

миокарда, сформировавшиеся после трансплантации [21]. Причиной этих изменений является васкулопатия посттрансплантационного периода.

При вторичной трикуспидальной недостаточности изначально створки клапана не изменены. Вторичная трику-спидальная недостаточность правого предсердия характеризуется его дилатацией и дилатацией фиброзного кольца; при этом створки клапана демонстрируют минимальные изменения их соединения с фиброзным кольцом и формирование парусности. Следует отметить, что дилатация правого предсердия ассоциируется с формированием мерцательной аритмии; фракция выброса ЛЖ остается в пределах физиологической нормы, минимально повышено давление в системе легочной артерии. Длительный период существования регургитации правого предсердия в конечном счете приводит к дилатации ПЖ. При сформированном модулировании предсердия и желудочка отмечаются морфологические изменения створок клапанов в прикреплении к фиброзному кольцу и их способности образовывать парус.

У пациентов с желудочковой вторичной трикуспидаль-ной регургитацией отмечается дилатация главным образом средней ее части, что приводит к смещению папиллярной мышцы в апикальной части желудочка и морфологическому изменению прикрепления створок клапана к фиброзному кольцу [22, 23]. Дилатация ПЖ и его дисфункция отражают процесс ремодулирования сердца и являются реакцией на повышение давления в системе легочной артерии как прекапиллярной, так и посткапиллярной природы. Однако следует подчеркнуть, что вторичная желудочковая трику-спидальная регургитация может наблюдаться при большой группе заболеваний: ишемия ПЖ, перенесенный ИМ ПЖ, кардиомиопатии, аритмии. В добавление следует указать на роль дилатации ЛЖ, которая может приводить к вторичной правожелудочковой трикуспидальной недостаточности.

Прогноз правопредсердной и желудочковой регургита-ции трехстворчатого клапана различен. Пациенты с право-желудочковой вторичной трикуспидальной регургитацией имеют высокий риск смерти, в то время как при предсердной форме прогноз более благоприятен. Особенно неблагоприятен прогноз при тяжелых формах желудочковой вторичной трикуспидальной регургитации [24]. Особое место занимают больные с имплантированными электрическими устройствами (кардиовертер, кардиостимулятор и др.). Эта категория больных имеет смешанную природу трикуспидальной регургитации, т.е. у них отмечаются признаки как первичной, так и вторичной трикуспидальной регургитации. Электронные устройства прямо контактируют со створками трику-спидального клапана и могут приводить к их повреждению.

Эхокардиографическое исследование относится к числу эссенциальных методов в оценке функции и структуры правого предсердия, желудочка, трикуспидального клапана и давления в легочной артерии. Оценка степени тяжести регургитации может дополняться методами имидж-диагностики: компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, радионуклидные методы. Эхокардиографиче-ское исследование трикуспидальной регургитации предполагает мультипараметрический подход, что и позволяет установить степень тяжести регургитации. Выделяют три степени тяжести: легкая (1+), средняя степень (2+) и тяжелая (3+); установление степени тяжести позволяет прогнозировать течение СН у больных с легочным сердцем. Представленная классификация в последнее время дополнена 4+ и 5+ степенями тяжести. Эти дополнения продиктованы оценкой влияния электрических устройств на внутрисер-дечную гемодинамику [25].

Таким образом, клиницист получает очень важную диагностическую информацию при проведении эхокардио-графического исследования. Так, избирательно оценивается роль предсердия: устанавливаются его размеры, количество крови, которое в систолу поступает в желудочек, проходя через трехстворчатый клапан. Характеристика СН дополняется оценкой ПЖ: форма и размеры желудочка, фракция выброса венозной крови в ствол легочной артерии. Ключевым моментом в оценке взаимодействия предсердия и желудочка имеет установление степени тяжести регургитации. Наконец, оценка внутрисердечной гемодинамики дополняется показателями TAPSE - амплитуда движения фиброзного кольца по вертикали. Полнота картины должна дополняться измерением давления в легочной артерии. Совокупность гемодинамических параметров правого отдела сердца дает возможность охарактеризовать легочное сердце и дать прогноз его течения и возможных эффективных медикаментозных методов лечения этой тяжелой группы больных. Однако следует подчеркнуть, что клинические проявления право-желудочковой СН не всегда коррелируют с показателями инструментальных методов исследования.

В современной клинической практике легочное сердце рассматривается как синдром, для которого характерны признаки и симптомы, свидетельствующие о дисфункции преимущественно ПЖ. В процессе развития СН также участвуют правое предсердие, трикуспидальный клапан и vena cava, что в конечном счете приводит к нарушению перфузии легочной ткани. Правосердечная недостаточность не является синонимом дисфункции ПЖ. Диагностический процесс легочного сердца начинается с оценки клинической картины и обоснования возможной причины его развития.

Особое место занимает та когорта пациентов, у которых развивается картина острого легочного сердца, что всегда рассматривается как жизнеугрожающее состояние, и эти больные нуждаются в проведении неотложных терапевтических мероприятий.

К таким заболеваниям относятся больные с тромбоэмболией легочной артерии. В клинической картине доминируют признаки острой дыхательной недостаточности, гемодинамической нестабильности, потеря сознания, возможно развитие судорожного синдрома. Как уже сказано, они нуждаются в неотложных терапевтических мероприятиях: адекватная респираторная поддержка, проведение тром-болитической терапии и возможной эмболэктомии. С проблемой острой дыхательной недостаточности и острым легочным сердцем врачи встречаются при ведении больных с острым респираторным дистресс-синдромом. Прошедшая пандемия, вызванная вирусом SARS-CoV-2, предельно остро обозначила данную форму острого легочного сердца и потребовала проведения наряду с искусственной вентиляцией легких экстракорпоральной гемоксигинации. У этой категории больных доминировали признаки систолической дисфункции ПЖ.

Определенную когорту больных составляют те, кто переносят ИМ ПЖ; клиническая картина классически описана Д.Д. Плетневым, о чем сообщалось в начале обзора. Клиническая картина острого легочного сердца встречается также при таких состояниях, как status asthmaticus, напряженном пневмотораксе, при проведении шунтирования вены и артерии во время гемодиализа. В последние годы, особенно после пандемии гриппа в 2009 г. и коронавирусной инфекции, проблема острого легочного сердца возникла у больных, переносящих миокардит и васкулопатии. Острый приступ одышки и ее трансформация в подострое течение наблюдаются у больных с выпотным перикардитом или же тампонадой пе-

рикарда. Палитра симптомов у этой категории больных - от общего недомогания, одышки до клинической картины шока.

Чаще всего в практической деятельности врача встречаются больные с хронической правосердечной недостаточностью. Большую группу составляют больные с легочной гипертензией. Согласно современной классификации Всемирной организации здравоохранения больные с легочной гипертензией разделяются на 5 групп:

• 1-я группа - больные с идиопатической формой легочной гипертензии;

• 2-ю представляют больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями и подчеркивается патогенетическая роль недостаточности ЛЖ;

• 3-я группа - больные с хроническими обструктивны-ми заболеваниями легких;

• 4-я группа представлена больными с посттромбоэм-болическим синдромом;

• 5-я - смешанная группа больных.

Гетерогенная группа заболеваний, которую объединяет легочная гипертензия, различаются по формированию легочного сердца. Так, 2-я группа, в которую входят больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями и у которых регистрируются признаки левожелудочковой недостаточности и на определенных этапах развития болезни присоединяются признаки дисфункции ПЖ, отличаются от больных 3-й группы. Для этой когорты больных характерны формирование исходно дисфункции ПЖ, свои особенности при хронической тромбоэмболической болезни легких или же при легочной гипертензии склеродермической природы.

Многообразна природа болезней, при которых формируется легочное сердце: большая группа сердечно-сосудистых заболеваний, разнообразна по своим проявлениям природа обструктивно-паренхиматозных заболеваний легких, а также вовлечение в патологический процесс системы легочной артерии и ее ветвей.

Клиническая картина СН при легочном сердце характеризуется нарушением водно-электролитного баланса с развитием отеков вплоть до степени анасарки, одышки при минимальной физической нагрузке, что сказывается на толерантности к физической нагрузке, застой в венозной системе приводит к появлению положительного венозного пульса, сердечной аритмии. Конечная стадия заболевания протекает на фоне кахексии, развивающейся вследствие нарушения метаболизма основных нутриентов. При описании клинической картины СН при легочном сердце особое место занимают такие отягощающие течение болезни синдромы, как кардиоренальный и кардиогепатологический.

Облигатным признаком правосердечной недостаточности является одышка. Разнообразна по своим проявлениям группа болезней, течение которых осложняется развитием легочного сердца, что, несомненно, сказывается на клинической характеристике одышки. Достаточно привести клинические примеры одышки при инфаркте ПЖ или же выраженности одышки при склеродермии и других заболеваниях, отягощенных в своем развитии синдромом легочной гипер-тензии. Особое место занимает группа больных, у которых одышка развилась вследствие бивентрикулярной СН. Патогенетический механизм возникновения одышки у этой категории больных обусловлен развитием как прекапиллярной, так и посткапиллярной легочной гипертензии. Д.Д. Плетнев первый указал на дифференциально диагностический признак правосердечной недостаточности. Он обратил внимание на такой признак, как отсутствие положения ортопноэ при достаточно выраженной степени одышки, а также ау-скультация легких не выявляла влажных хрипов, отсутство-

вали признаки депонирования жидкости в плевральных полостях. Таким образом, клиническая картина одышки при правосердечной недостаточности характеризуется отсутствием стремления больного занять положение ортопноэ, гепатомегалией - печень увеличена в размерах и болезненна при пальпации. В отличие от больных с левосердечной недостаточностью, для которой характерным признаком является депонирование свободной жидкости в плевральных полостях, при правосердечной недостаточности жидкость появится в плевральных полостях при развитии анасарки. Следует подчеркнуть, что из-за выраженной одышки толерантность больного к физическим нагрузкам значительно снижена.

Клиническая картина СН правых отделов сердца дополняется оценкой югулярной вены. Если у здорового человека венный пульс характеризуется как отрицательный, то у больных с легочным сердцем формируется так называемый положительный венный пульс; вена переполнена и во время вдоха можно наблюдать ее наполнение кровью. Обращают внимание на выраженную волну «V», что особенно демонстративно, когда производят пальпацию печени, и при легком ее толчке вверх можно наблюдать усиление наполнения кровью вен шеи. У больного с одышкой и положительным венным пульсом рекомендуется исследовать признак Kussmaul - парадоксальный пульс. В современной практической деятельности оценка парадоксального пульса проводится при измерении артериального давления. Систолическое давление фиксируется на высоте вдоха и при максимальном выдохе. Если разница систолического давления превышает 12 мм рт. ст. и более, то считается, что парадоксальный пульс положительный. Механизм развития парадоксального пульса связывают с ослаблением сократительной функции ПЖ и нарушением механики дыхания - снижается отрицательное давление грудной клетки, что и является одной из причин застоя крови в венозном русле кровообращения.

Для сниженной функции правых отделов сердца наряду с одышкой характерно развитие отечного синдрома. На ранних этапах развития правосердечной недостаточности отеки локализуются в области лодыжек и постепенно распространяются на голени и переднюю брюшную стенку. В далеко зашедших случаях характер отеков носит прогрессирующий характер и трактуется как анасарка. Масса тела при аккумуляции жидкости в интерстициальной ткани возрастает, в то же самое время значительно уменьшается мышечная масса, развивается саркопения. Терминальная стадия СН характеризуется развитием кахексии; у больных снижается аппетит и из-за гастропатии, ухудшается поступление нутриентов в организм. Эти изменения у больного с СН протекают на фоне продолжающего падения сократительной способности миокарда, сердечной аритмии, как правило, мерцательной аритмии, возникающей на фоне дилатации правого предсердия. Всегда рекомендуется обратить внимание на возбужденную пульсацию в эпигастральной области, в которой проецируются правое предсердие и ПЖ. Акцент II тона на легочной артерии отражает формирование синдрома легочной гипертензии.

Клиническая картина правосердечной недостаточности дополняется кардиогепатологическим и кардиореналь-ным синдромам.

Застойная гепатопатия относится к одному из синдромов, который наблюдается при развитии СН у больных с легочным сердцем и требует оценки степени тяжести дисфункции печени [26]. Сосудистая сеть печени и ее метаболическая функция в организме человека делают ее осо-

бенно уязвимой при развитии СН. Повреждение печени предопределяется нарушением венозного кровообращения или же перфузии крови через печеночные структуры.

Под застойной гепатопатией следует понимать дисфункцию печени, которая получила развитие вследствие нарушенного венозного кровообращения у лиц с правосердеч-ной недостаточностью. Любая причина, которая приводит к развитию СН ПЖ, обусловливает застойную гепатопатию. Особое место в цепи патологических изменений кровообращения следует отвести трикуспидальной регургитации: чем больше степень регургитации клапана, тем выраженнее признаки застойной гепатопатии. Обоснованием этого процесса является прямая зависимость кровообращения в венах печени от давления в ПЖ.

Клиническая картина застойной гепатопатии длительное время носит асимптомный характер, и лишь при проведении биохимических анализов крови можно обратить внимание на минимальные изменения в функции печени. Симптоматическая картина застойной гепатопатии проявляется умеренно выраженной желтухой. В случаях острой СН желтуха может носить более выраженный характер и сопровождается повышением активности сывороточных аминотрансфераз, порой имитируя вирусный гепатит. Описаны редкие фульминант-ные формы печеночной недостаточности.

Физикальное обследование больных дает ценную диагностическую информацию; она зависит от степени дисфункции печени. В клинической картине больных внимание привлекает факт желтухи и гепатомегалии. Нормальные размеры печеночной тупости колеблются от 10 до 12 см, есть разница в размерах печеночной тупости мужчин и женщин. По средней ключичной линии размер печени составляет около 16 см. Край печени при застойной гепатопатии заострен, гладкий и умеренно болезненный при пальпации; боль связывают с растяжением глиссоновой капсулы. У ряда больных выявляется асцит, что свидетельствует о повышении давления в воротной вене; спленомегалия не является характерным признаком застойной гепатопатии. Рекомендуется провести исследование гепатоюгулярного рефлюкса; он служит дифференциально диагностическим признаком, который позволяет исключить гепатологические заболевания. У больных с выраженной регургитацией трикуспи-дального клапана можно наблюдать пульсативное движение печени; при флебографии выявляется углубленный зубец V. Пульсативный феномен печени исчезает, когда начинает формироваться кардиальный цирроз печени, известный как «мускатная печень».

Биологических маркеров застойной гепатопатии не существует. Для оценки клинического статуса больного с застойной гепатопатией рекомендуется исследовать билирубин, аминотрансферазы, -у-глютамилтранспептидазу, сывороточные белки и протромбиновое время. Биохимические параметры позволяют оценить нарушение функции печени и имеют прогностическое значение. Необходимо подчеркнуть роль Д.Д. Плетнева в оценке кардиогепатоло-гического синдрома при формировании ХСН.

В клиническую оценку синдрома СН входит также диагностика функции почек; речь идет о кардиореналь-ном синдроме [27]. Эволюционно функция сердца и почек тесно связана, поэтому патологический процесс, который затрагивает один из органов, сказывается на функционировании другого. Так, острая или хроническая дисфункция сердца или почек может инъецировать острую или хроническую дисфункцию другого. Подтверждением этому могут служить данные о высокой смертности у больных с СН при редукции клубочковой фильтрации [28, 29].

Таким образом, кардиоренальным синдромом принято считать интерреакцию между двумя этими органами, подчеркивая положение о том, что при застойной СН регистрируются признаки снижения клубочковой фильтрации. В современной трактовке синдрома указывается, что первичное поражение почек может стать причиной развития СН. В классификации, предложенной C. Ronco и соавт. [30], отражены варианты кардиоренального синдрома. Авторы выделяют пять типов кардиоренального синдрома:

1. Острая СН и острое повреждение почек.

2. Хроническая сердечная дисфункция является причиной хронического заболевания почек.

3. Внезапное и первичное ухудшение функции почек (ишемия почки, гломерулонефрит) могут стать причиной дисфункции миокарда.

4. Первичное заболевание почек приводит к дисфункции миокарда, которая может манифестировать острый коронарный синдром, сердечные аритмии.

5. Острые и хронические системные заболевания человека (сепсис, диабет и др.).

Критерием снижения функциональной активности почек считается уровень клубочковой фильтрации менее чем 60 мл/мин/1,73 м2 при норме 90 мл/мин/1,73 м2. Практически у 60% больных с СН регистрируется сниженная клубочковая фильтрация [31]. Тяжелая почечная недостаточность характеризуется клубочковой фильтрацией менее 53 мл/мин при концентрации креатинина 1,5 мг/дл (132 микромоль на литр или же сывороточный цистатин «С» свыше 1,56 мг/дл). Эти показатели присутствуют у 29% больных с СН [6].

Различные патофизиологические процессы могут оказывать влияние на формирование фильтрации гломерул, среди них центральное место занимают: нейрогумораль-ная адаптация, снижение перфузии почек, увеличение венозного давления в сосудах почек и дисфункция ПЖ.

СН сопровождается гемодинамическими нарушениями: снижаются ударный объем, сердечный выброс, повышается давление в предсердиях, происходит венозный застой. Эти гемодинамические процессы, вызванные СН, в свою очередь стимулируют компенсаторную нейрогумо-ральную адаптацию, включая активацию симпатического отдела нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему. В процессе нейрогуморальной адаптации также принимает участие гипофизарная система, с функцией которой связан повышенный синтез антидиуретического гормона. Д.Д. Плетнев еще в своих ранних работах указывал на роль микроциркуляции при формировании ХСН. Прошли годы, и его концепция получила подтверждение не только морфологическими изменениями капилляров и венул (данные капилляроскопии), но и исследованием такого биологического маркера, как эндотелин-1 [32]. С этими нейрогуморальными изменениями связывают процесс диспропорции реабсорбции воды, электролитов, креатинина. Нейрогуморальная адаптация направлена на сохранение перфузии органов и тканей в условиях СН, и она играет ведущую роль в выборе медикаментозных методов лечения отечного синдрома у больных с СН.

В патогенезе СН важное место занимают ионы хлора, оказывающие существенное влияние на гомеостаз водного обмена в организме человека. Ионы хлора модулируют взаимодействие тубулогломерулярного аппарата почек. Гипохлоремия встречается часто при проведении терапии диуретиками, что оказывает влияние на объем циркулирующей плазмы и диуреза. Обмен ионов хлора оказывает влияние на процесс активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [33]. У пациентов с СН, получающих терапию диуретическими

лекарственными средствами, развивается метаболический алкалоз, что может приводить к снижению объема циркулирующей крови в сосудах, но при этом жидкость аккумулируется в интерстициальном пространстве [34].

Регулирование артериального давления при почечном повреждении играет важную роль в сохранении гомеоста-тической функции почек. При сниженном артериальном давлении нарушается перфузия почек, что может становиться причиной снижения клубочковой фильтрации. Давление играет приоритетную роль в поддержании перфузии почек, чем объем крови, циркулирующий по сосудам почек [35]. Перфузия почек может ухудшаться при несбалансированном назначении терапии диуретическими препаратами.

Снижение клубочковой фильтрации наступает при повышении центрального венозного давления, что приводит к повышению венозного давления в сосудах почек. Эти гемодинамические параметры являются причиной снижения клубочковой фильтрации.

Наконец, на функциональную активность почек оказывают большое влияние дилатация ПЖ и формирование его дисфункции. СН правых отделов сердца приводит к повышению центрального венозного давления, что, как уже обсуждалось, и станет причиной изменения давления в почечных венах. Гемодинамические изменения венозного кровообращения становятся причиной снижения клубочковой фильтрации. В большом проценте случаев правожелудоч-ковая недостаточность сочетается с левожелудочковой, т.е. глобальная СН оказывает отрицательное влияние на функциональную активность почек.

Таким образом, биологическими маркерами повреждения почек при кардиоренальном синдроме являются уровень фильтрации клубочкового аппарата почек и концентрация креатинина в сыворотке крови. Большую роль играют оценка гомеостатических параметров, к которым следует отнести обмен натрия, калия, хлора и параметры кислотно-щелочного равновесия; из гемодинамических показателей диагностическое значение имеет центральное венозное давление, давление в венах почек, объем циркулирующей крови и диурез. Естественно, что все перечисленные параметры необходимо соотнести с функциональным состоянием миокарда, что в конечном счете может лежать в основе формирования концепции кардиоренального синдрома.

Заключение

Обзор «Легочное сердце» посвящен памяти Д.Д. Плетнева и его приоритетным исследованиям по таким проблемам, как ИМ ПЖ, клинические проявления при правоже-лудочковой СН.

Легочное сердце не является болезнью sui generous, но как синдромокомплекс отягощает течение большой группы разнообразных по своей природе заболеваний. Принципиально эти болезни можно разделить на 3 группы: в 1-ю включены сердечно-сосудистые заболевания, при которых развилась левожелудочковая СН, ее прогрессирование привело к бивентрикулярной СН. Вторую группу составляют больные с легочной гипертензией. Следует подчеркнуть, что природа болезней, при которой формируется легочная гипертензия, отличается большим многообразием, т.е. это неоднородная группа заболеваний. Наконец, 3-ю группу составляют также многочисленные заболевания легких, при которых выявляются как обструктивные нарушения легочной функции, так и рестриктивные.

Оценка функции миокарда ПЖ, как и левого, проводится по следующим детерминантам: преднагрузка, постнагрузка, контрактильная способность ПЖ и его способности к

люзитропии. Основными патогенетическими механизмами легочного сердца являются гипертрофия миоцитов, фиброз миокарда, его ишемия, нейрогуморальная адаптация, воспаление и дисметаболические нарушения. Особую роль играет адренергическая система; отмечено, что при СН плотность адренорецепторов значительно снижена.

Диагностический алгоритм при легочном сердце включает тщательную оценку актуальных проблем больного человека и полноценный сбор анамнеза. При анализе жалоб больного особое внимание уделяется оценке актуальных проблем, к которым следует отнести одышку, отеки, сердечные аритмии. Д.Д. Плетнев описал характерный дифференциальный признак одышки при правосердечной недостаточности, указав, что даже при большой степени выраженности одышки больные не стремятся занять положение ортопноэ; при аускультации легких не выслушиваются влажные хрипы. Однако при бивентрикулярной форме СН больной жалуется на приступы сердечной астмы, занимает положение ортопноэ и у него выслушиваются застойные влажные хрипы. При сборе анамнеза необходимо установить основные заболевания, приведшие к формированию легочного сердца. Среди них сердечно-сосудистые заболевания, легочная гипертензия и обструктивные и паренхиматозные заболевания легких. В связи с пандемией, вызванной SARS-CoV-2, необходимо исключить роль вирусного заболевания, приведшего к формированию легочного сердца.

При физикальном обследовании больного оцениваются венозный пульс, степень выраженности одышки, локализация отечного синдрома, пульсовое изменение печени, сердечные аритмии. В диагностическом процессе легочного сердца большая роль отводится данным, которые врач получает при проведении эхокардиографии. В диагностической информации обращают внимание на размеры правого предсердия, ПЖ, давления в легочной артерии. Прогностическое значение имеет оценка степени выраженности регургита-ции трехстворчатого клапана. При 3-й степени регургита-ции и выше отмечается пульсация печени. Для этой стадии СН характерно повышение центрального венозного давления и в венах почек, что приводит к нарушению их функции.

Полнота клинического обследования больного с легочным сердцем дополняется оценкой степени выраженности сердечно-гепатологического и ренального синдромов.

Таким образом, диагностический алгоритм при легочном сердце включает анализ актуальных проблем больного человека, данные физикального обследования, оцениваются гемодинамика правых и левых отделов сердца, а также степень выраженности нарушения метаболической функции печени в процессе развития застойной СН и функциональных изменений почек, регулирующих водно-электролитный обмен.

Раскрытие интересов. Автор декларирует отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The author declares that he has no competing interests.

Вклад авторов. Автор декларирует соответствие своего авторства международным критериям ICMJE.

Author's contribution. The author declares the compliance of his authorship according to the international ICMJE criteria.

Источник финансирования. Автор декларирует отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source. The author declares that there is no external funding for the exploration and analysis work.