Инфекционные осложнения в эндопротезировании крупных суставов

Зубрицкий В.Ф., Козлов Ю.А.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИИ КРУПНЫХ СУСТАВОВ

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИИ КРУПНЫХ СУСТАВОВ

Зубрицкий В.Ф., Козлов Ю.А.

Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова

УДК: 616-76:616.72-06

Резюме

В статье приведены результаты литературного обзора современного состояния проблемы хирургического лечения инфекционных осложнений зоны эндопротезиро-вания крупных суставов.

Ключевые слова: эндопротезирование, глубокая инфекция зоны эндопротезирования крупных суставов, перипротезная инфекция, реэндо-протезирование.

INFECTIOUS COMPLICATIONS DURING LARGE JOINT REPLACEMENT

Zubritsky V.F., Kozlov Yu. A

The results of literature review of the state-of-the-art problems of surgical treatment of infectious complications of replacement zones of large joints have been presented.

Keywords: endoprosthesis, deep infection of the large joints' replacement zone, periprosthetic infection, re-endoprosthesis.

Увеличение числа больных с патологией крупных суставов является проблемой современной цивилизации и обусловлено старением населения планеты. В прямой связи с прогрессирующим развитием медицинских технологий значительно расширились показания к этим операциям. Потребность составляет 100 на 100000 населения. В США ежегодно проводится около 300000 эндопротези-рований тазобедренного и коленного суставов и на это затрачивается около 1,3 млрд долларов[1, 13, 19].

Растущее число осложнений и неудач повлекли за собой появление новой операции, еще более масштабной по своим характеристикам - это хирургическая ревизия сустава после эндопротезирования. В связи с ростом числа эндопротезирований суставов становится актуальной проблема профилактики и лечения инфекционных осложнений[20].

На первых этапах широкого внедрения тотального замещения тазобедренного сустава процент нагноений составлял от 6,8 до 11-и более %. В настоящее время послеоперационные инфекционные осложнения эндопро-тезирования крупных суставов развиваются не так часто

- в 1,5-2,5% случаев от общего числа всех операций [16]. Уровень гнойных осложнений по данным Американской Академии хирургов-ортопедов составляет 1-2% (около 2000 случаев в год), а глубокой перипротезной инфекции

- 0,2-1% и более, но лечение каждого случая осложнений требует расхода от 50 до 75 тыс. долларов. С внедрением обязательных мер профилактики инфекционные осложнения составили от 0,2 до 2,4% . Эти данные согласуются с результатами исследований отечественных хирургов. Частота инфекционных осложнений после реэндопротези-рования превышает 40%. По прогнозам к 2013-2015 годам, несмотря на прогресс в операционной технике и в дизайне эндопротезов, снижения числа ревизионных эндопротези-рований не ожидается и к 2030 году оно составит 22-25% от числа первичных эндопротезирований[1, 9, 20].

В настоящее время существует несколько классификационных схем парапротезной инфекции. Так, согласно

стандартам определения случаев инфекции в области хирургического вмешательства (ИОХВ), разработанным в США Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC) для Национальной программы эпидемиологического контроля за ноз окомиальными инф екциями (NNIS), ИОХВ подразделяют на две группы: инфекции хирургического разреза (хирургической раны) и инфекции органа/полости. ИОХВ (разреза), в свою очередь, подразделяются на поверхностные (в патологический процесс вовлекаются только кожа, подкожные ткани) и глубокие инфекции[2, 9, 21].

С практической точки зрения для диагностики параэндопротезной инфекции наиболее рациональным представляется использование классификация Coventry M.B.-Fitzgerald R.H.(1975) с дополнением D.T. Tsukayama (1996), основой которой является временной интервал от момента эндопротезирования до манифестации инфекционного процесса. Согласно этой классификации выделены 4 основных типа инфекционных осложнений (ИО), имеющие свои временные и клинические характеристики и требующие различных тактических подходов к хирургическому лечению[8, 17].

I тип ИО - быстроразвивающаяся послеоперационная инфекция (в том числе инфицированная гематома, поверхностная инфекция, прогрессирующая в глубокую инфекцию) в течение первых 3-х месяцев (преимущественно 1-го месяца) от операции.

II тип ИО - постепенное развитие инфекционного процесса с манифестацией в сроки от 3 месяцев до 1 года после эндопротезирования.

III тип ИО - острая поздняя гематогенная инфекция, развивающаяся быстро в ранее нормально функционирующем протезированном суставе, характеризуется поздним началом (обычно не менее 2-х лет) от эндопро-тезирования, гематогенным происхождением.

IV тип ИО - без клинических проявлений обнаружение положительных интраоперационных 2 посевов с изоляцией одного и того же инфекта.

Следует отметить, что в реальных условиях I тип ИО нередко диагностируется со значительной задержкой по времени, что приводит к переходу его во II тип вследствие прогрессирования инфекционного процесса и исключает возможность сохранения эндопротеза после вторичной хирургической обработки (дебридмента) зоны нагноения.

Ведущая роль в развитии инфекционного процесса отводится микроорганизмам, способным колонизировать биогенные и абиогенные поверхности.

Как известно, микроорганизмы могут существовать в нескольких фенотипических состояниях: адгезиро-ванном - биопленочная форма бактерий (биофильм), свободно живущем - планктонная форма (в растворе во взвешенном состоянии) и латентном - в виде спор. Основу патогенности микробов, вызывающих пара-эндопротезные инфекции, составляет их способность формировать на поверхностях имплантатов особые биопленки (биофильмы). Понимание этого факта чрезвычайно важно для определения рациональной лечебной тактики.

Существует два альтернативных механизма бактериальной колонизации имплантата. Первый - путем прямого неспецифического взаимодействия между бактерией и непокрытой белками «хозяина» искусственной поверхностью за счет сил электростатического поля, сил поверхностного натяжения, сил Ваан-дер-Вильса, гидрофобности и водородных связей. Было показано, что существует избирательная адгезия микробов к имплантату в зависимости от материала, из которого он выполнен. Адгезия штаммов St. epidermidis лучше происходит к полимерным частям эндопротеза, а штаммов St. aureus - к металлическим. При втором механизме материал, из которого выполнен имплантат, покрывается белками «хозяина», которые действуют в качестве рецепторов и лигандов, связывающих вместе чужеродное тело и микроорганизм. Следует отметить, что все имплантаты испытывают так называемые физиологические изменения, в результате которых происходит практически моментальное покрытие имплантата плазменными белками, главным образом, альбумином. После адгезии бактерий и формирования монослоя происходит образование микроколоний, заключенных в экстраклеточный полисахаридный матрикс (ЭПМ) или гликокаликс (ЭПМ создают сами бактерии). Таким образом, происходит формирование бактериального биофильма. ЭПМ создает препятствия эффекторам иммунного ответа, стимулирует моноциты для создания простагландина Е, который подавляет пролиферацию Т-лимфоцитов, Б-лимфоцитарный бластогенез, производство иммуноглобулинов и хемотаксис. Исследования бактериальных биофильмов показывают, что они имеют сложную трехмерную структуру, во многом аналогичную организации многоклеточного организма. При этом основной структурной единицей биофильма является микроколония, состоящая из бактериальных

клеток (15%), заключенных в ЭПМ (85%). В процессе формирования биофильма сначала происходит адгезия аэробных микроорганизмов, а по мере его созревания в глубоких слоях создаются условия для развития анаэробных микроорганизмов. Периодически, при достижении определенного размера или под действием внешних сил, происходит отрыв отдельных фрагментов биофильма с их последующей диссеминацией в другие места. В свете новых знаний о патогенезе имплантат-ассоциированной инфекции становится понятным высокая устойчивость адгезированных бактерий к антибактериальным препаратам, бесперспективность консервативной тактики, а также ревизионных вмешательств с сохранением эндопротеза у пациентов с параэндопротезной инфекцией II-III типа[10, 13, 18].

Клинические проявления парапротезных инфекционных процессов в большинстве случаев типичны для любого воспалительного процесса и включают: боль, нарушение функции сустава, отек и гиперемию области сустава, общую гипертермию, наличие раны (свища) области послеоперационного рубца. Выраженность каждого из симптомов варьирует в значительных пределах и зависит от различных причин. Наиболее выраженные симптомы интоксикации, высокая лихорадка не патог-номоничны для данного осложнения и наблюдаются в случае прогрессирования процесса с развитием параар-тикулярных флегмон.

Наиболее достоверным и не вызывающим сомнений признаком глубокой парапротезной инфекции можно считать обнаружение открытой раны/свища с гнойным отделяемым в области послеоперационного рубца, при ревизии которой обнаруживаются элементы металлоконструкции. Поэтому, возникают определенные трудности при дифференциации послеоперационной раневой инфекции и нагноения вокруг собственно искусственного сустава.

Классическим, общепринятым методом диагностики является рентгенография сустава. Рентгенологический признак развивающейся инфекции вокруг имплантата - это разрежение костной структуры вокруг погружной металлоконструкции может быть проявлением послеоперационного повреждения кости. Реже наблюдается продуктивная периостальная реакция с формированием наслоений вновь образованной костной структуры. Специфичность и чувствительность только рентгенографии слишком низки [13, 14].

Значительно расширяет диагностические возможности контрастирование свища - рентгеновская фисту-лография, при которой достоверно определяется распространение контраста в области деструкции костной ткани, сообщение раны с металлоконструкцией.

Современным методом диагностики и дифференциальной диагностики парапротезных инфекционных процессов является радиоизотопное исследование с фосфатом Tc99m (Tc99m -метилен-дифосфонат). Этот изотоп избирательно накапливается в молодой, формирую-

Зубрицкий В.Ф., Козлов Ю.А.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИИ КРУПНЫХ СУСТАВОВ

щейся кости. Исследование с радиоактивным технецием (часто в комбинации с цитратом Ga67) имеет высокую специфичность (81%) и чувствительность (66%) в случаях дифференциальной диагностики инфекционных процессов, однако, не всегда позволяет исключить или же подтвердить инфекционный характер костной деструкции^, 8].

Также предложены методики с использованием меченных In111 (радиоактивным индиумом-111) или Tc99m лейкоцитов.

Лейкоциты пациента экстракорпорально метятся радиоактивным препаратом, затем они возвращаются в системный кровоток и скапливаются в очагах активного костно-деструктивного процесса. Метод еще менее чувствителен (60%) и специфичен (73%).

Методы компьютерной томографии и магнито-резонансной томографии с трудом применимы в случае эндопротезирования в виду значительных помех, создаваемых самой металлической конструкцией. Ультразвуковое исследование сустава (преимущественно тазобедренного) в первую очередь целесообразно для обнаружения параоссальных параартикулярных гнойных процессов при стертых внешних проявлениях, что встречается при глубоком расположении гнойника, тучности пациента, малых сроках от начала развития инфекции II-III типов.

Верификация возбудителя гнойной инфекции с определением его чувствительности к антибактериальному препарату является необходимым условием успеха химиотерапии. В случае наличия раны или свища в области эндопротеза трудности в диагностике невелики и чувствительность метода высока. Однако, в случае отсутствия раны, хронического латентного течения инфекционного процесса (IV тип парапротезной инфекции) вследствие формирования гликокаликса на поверхности эндопротеза бактериологическое исследование пунктата в 20% случаев дает ложноотрица-тельные результаты.

В данных условиях при оперативной ревизии эн-допротеза следует провести микроскопию с высоким увеличением нативных замороженных препаратов пара-протезных тканей. Чувствительность и специфичность метода достигает для эндопротезов тазобедренного сустава 45% и 92%, соответственно, а для коленного сустава - 100% и 96%. Простота и оперативность метода позволяет интраоперационно выработать правильную тактику лечения.

В настоящее время разработаны современные методы анализа на молекулярно-биологическом уровне. Так, использование полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволят определить присутствие в тканях бактериальной дезоксирибонуклеиновой или рибонуклеиновой кислот. Метод ПЦР обладает высокой чувствительностью, у него небольшая специфичность. Этим объясняется возможность получения ложноположительных ответов[5, 22].

К методам хирургического лечения нагноения относятся:

- Вторичная хирургическая обработка (Debridement).

- Одномоментная замена эндопротеза (One Stage Revision with Direct Prosthesis Exchange).

- Двухмоментная замена эндопротеза с использованием спэйсера (Two Stage Revision with Cementement Spacer).

- Удаление эндопротеза + анкилоз или операция Gird-lestone (Girdlestone Procedure).

- Ампутация (экзартикуляция ) конечности (Amputation).

Лечебная тактика определяется типом инфекционного процесса. Так, при I типе считается обоснованной ревизия с некрэктомией, заменой полиэтиленового вкладыша и сохранением остальных компонентов эндопротеза. Также у пациентов с параэндопротезной инфекцией III типа можно попытаться его сохранить.

В целом, такая операция показана пациентам без явлений сепсиса, с относительной стабильностью эндопротеза и в случаях ранней диагностики осложнений (2-5 дней после клинического проявления инфекционного процесса).

При II типе инфекции требуется удаление эндопро-теза с обязательной остеонекрэктомией.

После удаления металлоконструкции эндопротеза, остеонекрэктомии пораженных костей возможны различные методы окончания операции, которые предопределяют различные подходы к местному лечению раны:

1. Ушивание с оставлением двухпросветных перфорированных дренажей, устанавливаемых на постоянную аспирацию с промыванием антисептиками. Данная методика эффективна не более чем в 50% случаев. У остальных пациентов в сроки от 2-х недель от операции диагностируется прогрессирующий гнойный процесс, неадекватность дренирования, вызываемая дислокацией дренажа, инкрустацией его просвета (несмотря на постоянное промывание) свертками крови (в виду невозможности достижения стойкого гемостаза обширной костной раневой поверхности), фибрина, некротических детритов, что требует повторных оперативных вмешательств с переходом к местному лечению послеоперационных ран открытым методом под повязками.

2. Имплантация цементного спейсера (ALBC-Antibiotic-Loadet Bone Cement) (артикулирующего или блокового) и дренированием раны связаны с теми же трудностями неадекватности дренирования с одной стороны и невозможностью полного гемостаза, отсутствием уверенности в радикальности некрэктомии с другой.

3. Тампонирование раны с целью достижения стойкого гемостаза антисептическими материалами, обеспечивая возможность контроля раневого процесса, в случае необходимости выполнения дополнительных некрэктомий, чревата необходимостью проведения повторных хирургических обработок, смены повязок под наркозом, что утяжеляет состояние пациентов.

Наряду с тампонированием в нашей клинике применяется проволочный спейсер - изобретение авторов. Данная конструкция обеспечивает возможность визуального контроля за течением раневого процесса, возможность мониторинга микрофлоры раны, возможность цитологического контроля, не требует общей анестезии при выполнении перевязок. Одновременно с этим проволочный спейсер, предупреждая контракцию опилов бедренной и большеберцовой костей, обеспечивает условия для адекватного дренирования всех отделов раневой полости.

Системная антибиотикотерапия является вторым необходимым составляющим комплекса лечения пациентов с инфекционными осложнениями после эндопро-тезирования. Конкретных схем длительной супрессивной антибактериальной терапии не существует.

Существуют общие правила системной антибио-тикотерапии :

1. Начальный курс терапии антибактериальным препаратом должен проводится парентерально. Альтернативой обычному болюсному введению препаратов у данных пациентов может стать длительная внутривенная инфузия, возможно и внутриартериальное введение;

2. Антибактериальная терапия должна проводится не менее 4-6 недель при двухэтапной тактике с ревизионным эндопротезированием (II тип инфекции) и 3-6 месяцев при I и III типах инфекционного процесса и лечебной тактике с сохранением эндопротеза.

При недоказанной этиологической роли MR-стафи-лококков применяется монотерапия цефалоспоринами IV поколения. Одной из перспективных, по данным W. Zimmerli et al. (1992), схемой лечения можно считать 2 -х недельный курс, включающий сочетание бета-лактама (в оригинале - флуксоксациллин, 2 г в/в болюсно каждые 6 часов) с рифампицином (450 мг каждые 12 часов per os). Затем бета-лактам или ванкомицин заменяли на пе-роральный прием ципрофлоксацина (750 мг каждые 12 часов) и продолжали прием рифампицина (450 мг каждые 12 часов per os). Пероральный прием антибиотиков продолжали 3 мес. при осложнениях после эндопротезирова-ния тазобедренного и 6 мес. после эндопротезирования коленного суставов[7, 10, 11].

Среди других альтернативных препаратов следует отметить линкозамиды (клиндамицин) в сочетании с аминогликозидами. Линкозамиды характеризуются выраженной пенетрацией в костную ткань с созданием в ней высоких концентраций.

Относительно новым препаратом, который высокоактивен в отношении грамположительных полирезистентных возбудителей, в том числе энтерококков, является линезолид, эффективный в лечении тяжелых инфекций как при парентеральном пути введения, так и при пероральном приеме.

Как только получен результат бактериологических тестов, становится возможной и необходимой

коррекция эмпирической терапии. При обнаружении метициллин-чувствительных грамположительных микроорганизмов препаратами выбора могут стать цефалоспорины ГГГ-ГУ поколений - цефтриаксон (Цеф-триабол) или цефепим (Максицеф). Препаратами выбора для лечения инфекции, вызванной метицил-лин-резистентными стафилококками и стрептококками (MRSA, MRSE), являются гликопептиды (ванкомицин) в комбинации с цефалоспоринами Ш-^ поколения (цефтриаксон (Цефтриабол), цефепим (Максицеф)) или аминогликозидами.

При энтерококковой инфекции терапией выбора является комбинация ампициллина с гентамицином [3, 7, 9,1 5].

Альтернативными схемами могут быть комбинации ципрофлоксацина с рифампицином (в случаях выделения бактерий, чувствительных к данной комбинации) или ванкомицина с рифампицином (при резистентности возбудителей к ципрофлоксацину).

С рифампицином рекомендуют также комбинировать оксациллин при лечении осложнений, вызванных как MSSA/MSSE, так и MRSA/MRSE [15].

Рифампицин рассматривается как один из активных в отношении метициллин-резистентных стафилококков антибиотик, к которому редко развивается устойчивость флоры, причем доказана его высокая эффективность на особые формы бактерий, развивающиеся на поверхности имплантанта.

Одним из преимуществ подобных схем является возможность ступенчатой терапии комбинацией ци-профлоксацин/рифампицин, когда первые 4 недели антибиотики назначаются парентерально (ципрофлоксацин), а затем переходят на пероральный прием.

Контроль за эффективностью терапии проводят не только по окончанию 4-6 недельного курса, но и через месяц, а затем через 10-14 недель после выписки больного [5, 23].

Важнейшими критериями, помимо нормализации температуры тела, отсутствия гнойного отделяемого и купирования болей, являются снижение СОЭ до нормальных цифр, отсутствие нейтрофильного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево, а также С-реак-тивного белка в биохимическом анализе крови [9].

Медикаментозная иммунокоррекция должна являться неотъемлемой частью комплексного лечения инфекционных осложнений эндопротезирования. Выделяются четыре варианта иммунопатии при остеомиелите, в том числе и после эндопротезирования крупных суставов. В соответствии с вариантом иммунологических изменений осуществлялся выбор средств иммунокор-рекции.

Вариант № 1 - значительное снижение (более чем в 2 раза) показателей фагоцитоза, что приводит к нарушению процессов элиминации возбудителей инфекционного процесса из организма. Целесообразна иммуностиму-ляция.

Зубрицкий В.Ф., Козлов Ю.А.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИИ КРУПНЫХ СУСТАВОВ

Вариант № 2 - снижение содержания Т-лимфоци-тов и иммуноглобулинов класса G при значительном увеличении содержания циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Иммунные комплексы вызывают развитие микроциркуляторных нарушений, связанных с их отложением на базальной мембране сосудов, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, экстраваскулярной транслокации жидкости, развитию гипертензионно-тканевого синдрома. Иммунокоррекция препаратами, влияющими на гуморальное звено иммунитета и фагоцитоз.

Вариант № 3 - снижение содержания лимфоцитов и лейкоцитов при нормальном содержании ЦИК. Стимуляция клеточного звена иммунитета.

Вариант № 4 - значительное снижение содержания иммуноглобулинов класса G при нормальном содержании лимфоцитов и лейкоцитов. Показана заместительная терапия препаратами иммуноглобулинов [4].

Профилактические мероприятия для снижения риска инфицирования эндопротезов должны начинаться в догоспитальный период и заключаться в тщательном обследовании пациентов с выявлением и санацией всех очагов хронической инфекции, компенсацией углеводного обмена при наличии сахарного диабета, анемии, достижения ремиссии различных хронических заболеваний, снижения до возможного минимума дозы кортикостероидов в случае проведения гормонотерапии, нормализации массы тела.

Среди способов профилактики следует отметить тщательное соблюдение всех правил асептики в операционных (в том числе ультрафильтрация воздуха в операционных и ламинарные направления воздушных потоков, бережное обращение с тканями, атравматич-ная техника хирурга, тщательный гемостаз, сокращение времени вмешательства и использование протезов, совместимых с биологическими тканями как биологически, так и биомеханически.

Факторы риска развития инфекционных осложнений после эндопротезирования со стороны самого больного: возраст, наличие эндопротеза одного или нескольких суставов, тяжелая сопутствующая патология (сахарный диабет, онкопатология, ревматоидный артрит, гемофилия). Согласно NNIS (Служба по надзору за нозокомиальными инфекциями, США) после имплантации эндопротеза частота послеоперационной инфекции существенно возрастает при исходно тяжелом соматическом статусе больного, который оценивается на основании соответствующих шкал.

К интраоперационным факторам риска относят продолжительность оперативного вмешательства (согласно NNIS, после имплантации эндопротеза частота послеоперационной инфекции существенно возрастает при продолжительности операции более 3 часов), гемотранс-фузии, наличие гематомы в зоне оперативного вмешательства, степень травматизации тканей при проведении как самого вмешательства, так и гемостаза электрокоа-

гуляцией, применяемая методика имплантации, которая зачастую зависит от конструкции эндопротеза.

Факторы риска в послеоперационном периоде остаются теми же, что и в предоперационном, к которым добавляется гематогенная диссеминация бактерий и/или распространение инфекции per contituitatum, например, при нагноении операционной раны. Инфекции верхних и нижних дыхательных путей, мочеполовых органов и орофарингеальные очаги (в том числе различные инфекционные поражения тканей зуба) представляют реальную угрозу с точки зрения вероятных источников гематогенного распространения патогенных бактерий [16]. По данным Американской ассоциации стоматологов [14, 17], учитывать послеоперационные факторы риска крайне важно в первые 2 года после эндопротезирования.

Категории больных с потенциально высоким риском гематогенной диссеминации как источника инфекции в зоне эндопротеза:

- Все пациенты в первые 2 года после эндопротезиро-вания.

- Иммунокомпрометированные больные или пациенты с фоновой иммуносупрессией.

- Воспалительный характер артропатий (ревматоидные артриты, системные коллагенозы и др.).

- Искусственно вызванная иммуносупрессия (лекарственная или при воздействии ионизирующей радиации).

- Пациенты с тяжелой сопутствующей патологий и неблагоприятными фоновыми заболеваниями (состояниями).

- Указание на ранее перенесенную инфекцию после эндопротезирования.

- Гемофилия.

- Сахарный диабет.

- ВИЧ-инфекция.

- Онкопатология.

- Нарушения обмена веществ.

Также немаловажны в послеоперационном периоде вопросы реабилитации пациентов как меры профилактики травматических повреждений и инфицирования зоны эндопротеза.

Антибиотикопрофилактика должна начинаться не менее чем за 1,5-2 часа и продолжаться интраоперацион-но. Кроме того, при длительности операции более 1 часа и использовании антибиотиков с коротким периодом полувыведения (Т1/2) - цефазолин, цефуроксим - повторную дозу рекомендуется вводить на операционном столе из расчета 1 г цефазолина каждые последующие 2 часа оперативного вмешательства, или 0,75 г цефурокси-ма на каждый последующий 1 час оперативного вмешательства. При использовании жгута предоперационную дозу рекомендуется вводить за 30 мин. до операции. В реконструктивной ортопедии при выполнении первичных или повторных эндопротезирований широкое распространение получили местные формы антибиотиков, например, костные цементы или специальные композиты

с одним из антибиотиков (гентамицином, тобрамицином, ванкомицином, клиндамицином, эритромицином или колистином). К сожалению, применение антибиотиким-прегнированного цемента при эндопротезировании не решает проблему инфекционных осложнений.

Заключение

Эндопротезирование - это не просто операция, это процесс, который длится всю оставшуюся жизнь. Эндопротезирование крупных суставов - оперативное вмешательство, способное избавить пациента от страданий, само по себе весьма травматично, требует тщательной предоперационной диагностики, подготовки, а также скрупулезного выполнения всех технологических процедур оперативного вмешательства и послеоперационного ведения.

В случае развития признаков инфекционных осложнений следует незамедлительно выполнить оперативную ревизию области эндопротеза с принятием адекватных мер купирования инфекционного процесса вплоть до первичного ревизионного эндопротезирования.

18. Trampuz A., Osmon D.R., Hanssen A.D., Steckelberg J.M., Patel R. Molecular and arrtibiofilm approaches to prosthetic joint infection. Clin Orthop. 2003 Sep; (414): 69-88.

19. Urban J., Garvin K. Prosthetic joint infections. Current Treatment Options in Infectious Diseases 2003, 5: 309-321.

20. American Academy of Orthopaedic Surgeons. Primary Total Hip and Total Knee Arthroplasty Projections to 2030. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 1998.

21. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) Report, Data summary from October 1986-April 1996, issued May 1996. Am J Infect Control. 1996; 24:3 80-388.

22. Tunney MM, Patrick S, Curran MD, et al. Detection of prosthetic hip infection at revision arthroplasty by immunofluorescence microscopy and PCR amplification of the bacterial 16S rRNA gene. J Clin Microbiol. 1999; 37: 3281-3290.

23. Mont MA, Waldman BJ, Hungerford DS Evaluation of preoperative cultures before second-stage reimplantation of a total knee prosthesis complicated by infection. J Bone Joint Surg Am 2000, 82: 1552-1557.

Литература

1. Ахтямов И.Ф., Кузьмин И.И. Ошибки и осложнения эндопротезирования тазобедренного сустава. - Казань: Центр оперативной печати, 2006.

2. Кузьмин И.И., Исаева М.П. Проблема инфекционных осложнений в эндопро-тезировании суставов. - Владивосток: Дальнаука, 2006. - 123 с.

3. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Современная антимикробная химиотерапия. Рук. для врачей - М.: Боргес, 2002. - 436 с.

4. Хаитов Р. М., Пинегин Б.В. Иммуномодуляторы: механизм действия и клиническое применение // Иммунология. 2003. № 4, С. 196-203.

5. Banit D.M., Kaufer H., Hartford J. Intraoperative frozen section analysis in revision total joint arthroplasty. Clin Orthop. 2002; 401: 230-8.

6. El Espera I., Blondet C., Moullart V., Saidi L., Havet E., Mertl P., Canarelli B., Schmit J.L., Meyer M.E. The usefulness of 99mTc sulfur colloid bone marrow scintigraphy combined with 111In leucocyte scintigraphy in prosthetic joint infection. Nucl Med Commun. 2004 Feb; 25(2): 171-5.

7. Everts R.J., Chambers S.T., Murdoch D.R., Rothwell A.G., McKie J. Successful antimicrobial therapy and implant retention for streptococcal infection of prosthetic joints. ANZ J Surg. 2004 Apr; 74(4): 210-4.

8. Guglielmo BJ, Luber AD, Paletta D, Jacobs RA. Ceftriaxone therapy for staphylococcal osteomyelitis: a review. Clin Infect Dis. 2000;30: 205-207.

9. Hamilton WG, McAuley J. Sepsis: Etiology, Prophilaxis, and Diagnosis. In: J.J. Callaghan et al. (eds) The Adult Hip, 2nd ed., Lippincott Williams & Wilkins, Phil., 2007; 2: 1257-70.

10. Love C., Palestro C.J. Radionuclide imaging of infection. J Nucl Med Technol. 2004 Jun; 32(2): 47-57.

11. Meehan A.M., Osmon D.R., Duffy M.C., Hanssen A.D., Keating M.R. Outcome of penicillin-susceptible streptococcal prosthetic joint infection treated with debridement and retention of the prosthesis. Clin Infect Dis. 2003 Apr 1; 36(7): 845-9.

12. Mogenet I, Raetz-Dillon S, Canonge JM, Archambaud M, Bonnet E. Successful treatment of Staphylococcus epidermidis hip prosthesis infection with oral linezolid. Ann Pharmacother. 2004 Jun; 38(6): 986-8.

13. Phillips CB, Barret JA, Losina E et al. Incidence rate of dislocation, pulmonary embolism, and deep infection during the first six month after elective hip replacement. J Bone Jt Surg 2003; 85A: 20-6.

14. Ross J.J., Saltzman C.L., Carling P., Shapiro D.S. Pneumococcal septic arthritis: review of 190 cases. Clin Infect Dis. 2003 Feb 1; 36(3): 319-27.

15. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy, 35th Edition. Antimicrobial therapy Inc., 2005.

16. Tentino J.R. Prosthetic joint infections: bane of orthopedists, challenge for infectious disease specialists. Clin Infect Dis. 2003 May ; 36(9): 1157-61.

17. Thomas C., Stevenson M., Riley Т. Antibiotics and hospital-acquired Clostr-idiumdifficile-associated diarrhoea: a systematic review. Journal of Antimicrobial Chemotherapy (2003) 51, 1339-1350.

Контактная информация

Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70

e-mail: nmhc@mail.ru