Возможность применения фотодинамической терапии для лечения эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки ротовой полости

Возможность применения фотодинамической терапии для лечения эрозивно-язвенных

W W ^

поражений слизистой оболочки ротовой полости

Казеко Людмила Анатольевна,

кандидат медицинских наук, доцент, зав. 1-й кафедрой терапевтической стоматологии Белорусского государственного медицинского университета

Кармалькова Ирина Сергеевна,

аспирант 1-й кафедры терапевтической стоматологии Белорусского государственного медицинского университета

Kazeka L.A., Karmalkova I.S.

Belarusian State Medical University, Minsk

Possibility of administration of photodynamic therapy for the management of ulcerative and erosive lesions of oral mucosae membrane

Резюме. Фотодинамическая терапия (ФДТ) представляет собой сравнительно новый метод лечения, основанный на применении лекарственных препаратов - фотосенсибилизаторов (веществ, чувствительных к свету) и низкоинтенсивного лазерного излучения с длиной волны, соответствующей пику поглощения фотосенсибилизатора. В настоящее время фотодинамическая терапия широко применяется во многих областях медицины, однако применение фотодинамической терапии в стоматологии для лечения пациентов с эрозивно-язвенными поражениями слизистой оболочки ротовой полости является перспективным направлением для исследования.

Ключевые слова: фотодинамическая терапия, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки рта, лечение эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки рта.

Summary. Photodynamic therapy (PDT) is a clinically approved, minimally invasive therapeutic procedure. The procedure involves administration of a photosensitizer accompanied by irradiation at a wavelength corresponding to an absorbance band of the sensitizer. Nowadays PDT is used in different fields of medicine, but by far it remains underutilized as therapeutic modality used for the management of oral mucosae diseases. To determine the exact effect size of photodynamic therapy on ulcerative and erosive lesions in dentistry it is necessary to carry out further researches in this field of oral medicine.

Keywords: photodynamic therapy, ulcerative and erosive lesions in dentistry, treatment of ulcerative and erosive lesions of oral mucosae membrane.

Открытия и инновации двадцатого века существенно изменили медицину, позволив разработать и внедрить эффективные и экономичные методы диагностики и лечения, к числу которых относятся щадящие малоинва-зивные лазерные технологии, значительно сокращающие сроки лечения, его стоимость, риск и тяжесть осложнений [24]. На сегодняшний день наиболее интенсивно развиваются лазерная хирургия, лазерная терапия, лазерная диагностика и фотодинамическая терапия [25, 29].

Фотодинамическая терапия (ФДТ) представляет собой сравнительно новый метод лечения, основанный на применении лекарственных препаратов - фотосенсибилизаторов (веществ, чувствительных к свету) и низкоинтенсивного лазерного

излучения с длиной волны, соответствующей пику поглощения фотосенсибилизатора [8, 21, 22, 25, 29, 32, 33, 35].

Энергия фотохимических реакций с глубокой древности использовалась людьми в терапевтических целях [21]. Гелиотерапия применялась еще в Древнем Египте, Греции и Индии. Использование экзогенных фотосенсибилизаторов для усиления эффекта фототерапии было описано в священной книге индусов «Атхарваведа», написанной в 1400 г. до н. э. В этом древнем источнике упоминается использование солнечного света в сочетании с обладающими фотосенси-билизирующим свойством растениями, содержащими псоралены, для лечения ряда кожных заболеваний. Более 100 лет назад Niels Finsen была присуждена Но-

белевская премия в области медицины за исследование по применению света в лечении туберкулезной волчанки [33].

Впервые фотодинамический эффект был описан О. Raab в лаборатории H. Von Tappeiner в Мюнхенском университете в 1900 г. Было доказано, что при освещении солнечным светом в присутствии акридинового и некоторых других красителей парамеции погибают, в то время как при освещении светом в отсутствие красителя либо с красителем в темноте парамеции выживают [9]. После ряда исследований, проведенных под руководством профессора H. Tappeiner, было сделано предположение о том, что флюоресцирующие субстраты, наподобие акридинового красителя, трансформируют энергию света в активную химическую энергию,

которая и вызывает гибель микроорганизмов. Базируясь на новых знаниях по фотодинамике, в 1903 г. H. Tappeiner и А. Jesionek провели первый сеанс ФДТ больному раком кожи, используя в качестве фотосенсибилизатора краситель эозин [21]. Термин фотодинамическая реакция был введен H. von Tappeiner в 1904 г. для описания специфической фотохимической реакции [9].

Фотодинамическая терапия - трех-компонентный метод лечения. Два компонента - фотосенсибилизатор и свет являются экзогенными внешними факторами. Третий обязательный компонент фотодинамической реакции - кислород является эндогенным фактором [33, 35]. В основе ФДТ лежит химическая реакция, развивающаяся в биологических тканях после введения экзогенного фотосенсибилизатора (ФС) и воздействия низкоинтенсивного лазерного излучения с длиной волны, соответствующей пику поглощения данного фотосенсибилизатора. При облучении сенсибилизированной ткани молекула фотосенсибилизатора, поглотив квант излучения, переходит в возбужденное состояние и затем вступает в фотохимические реакции [17, 25, 32, 35, 38]. Возможны три типа реакций.

При первом типе реакции молекула ФС в триплетном состоянии взаимодействует непосредственно с молекулами биологического субстрата. В результате этого взаимодействия образуются свободные радикалы - активные окислители биологических структур.

В реакции второго типа энергия молекул фотосенсибилизатора передается молекуле кислорода, в результате чего образуется синглетный кислород, который, будучи сильным окислителем биологических молекул, еще более токсичен для патологических клеток, чем просто свободные радикалы [25]. Возбужденные молекулы кислорода и фотосенсибилизатора возвращаются в исходное состояние и способны повторно вступать в химические реакции. Весь цикл может быть запущен заново после поступления нового кванта световой энергии. После нескольких циклов фотосенсибилизатор может терять способность участвовать в фотодинамической реакции (этот эффект называется «фотобличингом») [9].

В фотодинамических процессах реакции первого типа играют незначительную роль, а основное значение придается реакции второго типа.

Третий вариант преобразования энергии, полученной при поглощении квантов излучения - флюоресценция [25].

Для проведения ФДТ могут применяться разные источники света, от широкополосного света ламп (галогеновые, ксеноновые и флюорисцентные лампы) до монохроматического света лазеров [33, 35, 40].

В процессе ФДТ можно условно выделить 4 этапа. На первом этапе вводится фотосенсибилизатор. На втором этапе ФС накопливается в патологическом очаге. [25]. В целом чем больше время накопления, тем глубже проникновение фотосенсибилизатора в клеточные структуры. Более короткое время накопления вызывает преимущественно реакции со стороны клеточных мембран. При увеличении времени инкубации реакции происходят уже внутри клеточных структур, таких как лизосомы, митохондрии и ядра [33, 38]. На третьем этапе пораженный участок облучается лазерным излучением с длиной волны, соответствующей максимуму поглощения ФС [25]. Гибель патологических клеток происходит путем апоптоза или некроза [5, 29, 35]. Четвертый этап - рассасывание разрушенных патологических клеток и замещение их нормальными клеточными элементами [25].

Ключевая роль при ФДТ принадлежит способности фотосенсибилизатора локализоваться преимущественно в клетке-мишени, что приводит к ее повреждению при активации красителя светом и сводит к минимуму сопутствующее поражение окружающих тканей [5, 9, 22, 24, 35, 40].

Фотосенсибилизаторы делятся на три поколения. Фотосенсибилизаторы первого поколения - производные гематопор-фирина («Фотогем» (Россия), «Фотосан» (Германия) и др.) Фотосенсибилизаторы второго поколения - фталоцианины, на-фталоцианины, бензопорфирины, текса-фирины, порфицены. Данные соединения малотоксичны, легко проникают через мембрану клетки, селективно накапливаются в патологических клетках [25]. Отдельного внимания заслуживают препараты так называемого «третьего поколения», получаемые путем связывания молекулы фотосенсибилизатора с молекулами других веществ, наночастицами или ли-посомами с целью улучшения селективности накопления фотосенсибилизатора в патологических клетках [6]. Одним из примеров подобных фотосенсибилизаторов является лекарственное средство «Фотолон», разработанное и выпускаемое РУП «Белмедпрепараты» (Республика Беларусь) [34].

Фотосенсибилизаторы, применяемые для фотодинамической терапии, обладают рядом отличительных свойств [25]:

1) существенно повышают чувствительность биологических сред и тканей к свету, лазерному излучению;

2) избирательно захватываются и длительно задерживаются поврежденными клетками и тканями патологического очага;

3) легко определяются с помощью флюоресцентного метода, что позволяет одновременно использовать их в диагностических целях;

4) не токсичны.

Фотодинамическая терапия широко применяется во многих областях медицины: онкологии, отоларингологии, гинекологии, дерматологии, гематологии, кардиологии, гастроэнтерологии, гнойной хирургии, офтальмологии и др. Имеются данные о высокой эффективности применения фотодинамической терапии в лечении инфекционных и воспалительных заболеваний [1, 8, 12, 14, 15, 27-29, 33, 35, 39].

Доказано, что метод в равной степени губителен для бактерий, простейших, грибов и вирусов. Развитие микробной устойчивости к ФДТ практически исключено, эффективность не зависит от спектра чувствительности микроорганизмов к антибиотикам, поскольку повреждающее действие фотохимического процесса обусловлено свободнорадикальными реакциями. Бактерицидное действие носит локальный характер и лимитируется зоной лазерного облучения сенсибилизированных тканей при сохранении нормальной микрофлоры в зонах, не подлежащих воздействию [21, 39, 40].

Описано применение данного метода в лечении вазотрофических нарушений, нейродистрофических заболеваний, длительно не заживающих ран и ожогов [12, 15, 27, 28, 33]. При этом отсутствуют боли, отмечается раннее начало краевой эпи-телизации, лейкоцитарная инфильтрация выражена незначительно, фазы экссудации и пролиферации сокращаются, не происходит образования рубцовой ткани. Фотодинамическая терапия, проводимая в области длительно не заживающих ран, ведет к уменьшению отека, улучшению кровотока в микрососудах, снижению сосудистого сопротивления, образованию капиллярной сети в зоне поврежденных микрососудов и в бессосудистых участках тканей, последовательному сокращению продолжительности всех фаз заживления раны [8, 12, 25]. Известен клинический эффект ФДТ, проявляющий-

ся в улучшении показателей гуморального и клеточного иммунитета, неспецифической резистентности организма; ее иммуномодулирующее воздействие [5]. Имеются данные об эффективности применения ФДТ для снижения риска малигнизации при лечении предраковых заболеваний [35].

Противопоказания к использованию ФДТ основаны на общих ограничениях к применению низкоинтенсивного лазерного облучения [22].

В стоматологии метод ФДТ впервые применили T Burns, M. Wilson, G.J. Pearson в 1993 г. в отношении деструкции кариесогенной микрофлоры in vitro, в частности Streptococcus mutans, S. sobrinus, Lactobacillus casei и Actinomyces viscosus [22].

Несмотря на преимущества использования ФДТ (снижение риска развития осложнений у пациентов с соматической патологией, отсутствие системного воздействия на организм, сокращение времени лечения пациентов, безболезненность манипуляций, альтернативу традиционным антимикробным препаратам, высокую избирательность воздействия, возможность одновременного лечения и диагностики, комбинированное воздействие на очаг поражения, возможность применения в сочетании с традиционными методами лечения [8, 9, 14, 18, 24, 29, 35, 39] и убедительные данные об эффективности применения фотодинамической терапии в медицинской практике и, в частности, в стоматологии [4, 18-20, 22-24, 39]), этот метод пока не получил широкого распространения для лечения эрозивно-язвен-ных поражений слизистой оболочки рта.

Заболевания слизистой оболочки ротовой полости (СОРП) - одна из наиболее актуальных, сложных и нерешенных проблем в стоматологии.

В общей структуре стоматологических заболеваний болезни слизистой оболочки ротовой полости составляют 3-5%, около 50% из них - эрозивно-язвенные поражения [7, 10, 30].

По данным анкетирования, проведенного в различных странах, 5-66 % респондентов указали на возникновение у них язвенных поражений во рту на протяжении жизни, 15,7-37,2% населения отметили их проявление в течение последних двух лет [11, 30].

В Республике Беларусь число заболеваний слизистой оболочки ротовой полости среди основных стоматологических заболеваний составляет примерно 0,5%, у пациентов с соматической патологией - около 2,2% [16].

Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки ротовой полости - это поражения, объединенные по морфологическому признаку и представленные эрозиями, язвами, афтами и экскориациями [11].

Эрозия - это дефект поверхностного слоя эпителия, не оставляющий следа после заживления, который клинически представляет собой поверхностную гипе-ремированную область. Поверхностный дефект слизистой оболочки, возникающий при механическом повреждении, называют экскориацией. В отличие от эрозии, язва представляет собой дефект слизистой оболочки полости рта за пределами базальной мембраны, стадия регенерации которой завершается образованием рубца. Поверхностный дефект эпителия круглой или овальной формы, располагающийся на воспаленном участке слизистой оболочки ротовой полости, окруженный по периферии ярко-красным ободком и покрытый фибринозным налетом, принято называть афтой. В отличие от язв афты никогда не имеют подрытых краев [10, 11].

В стоматологической практике часто встречаются эрозивно-язвенные поражения СОРП вследствие травмы, окклюзи-онных нарушений, адаптации к протезам. Согласно статистической классификации ВОЗ (ICD-DА, 1994), эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта встречаются практически при всех системных заболеваниях и патологических состояниях и называются описательной конструкцией «проявления в полости рта» [3, 10, 11].

Внимание научных исследователей и практических врачей к этой патологии объясняется широким спектром причинных факторов и клинических проявлений, сложным механизмом патогенеза и неоднозначным подходом к выбору тактики лечения [13]. Трудоемкость лечения пациентов с эрозивно-язвенными поражениями слизистой оболочки ротовой полости обусловлена выраженным болевым синдромом, затруднениями при общении и приеме пищи, частыми рецидивами и значительным снижением качества жизни пациентов, развитием у них резистентности к медикаментозным препаратам, склонностью к малигнизации (у 1,1-6 % пациентов) [3, 30, 31, 37].

В настоящее время в арсенале стоматолога имеется широкий спектр средств медикаментозной терапии этих поражений, однако их применение не всегда эффективно. Согласно современным требованиям, препараты и методы

для местного лечения эрозивно-язвенных повреждений должны оказывать комплексное воздействие на все составляющие раневого процесса. С этой точки зрения наиболее перспективны многокомпонентные лекарственные средства и методы, обладающие одновременно антимикробным, некролитическим, обезболивающим, дегидратирующим действием, противовоспалительными и репаративными эффектами [30, 36]. Результаты клинико-экс-периментальных исследований показали, что при эрозивно-язвенных поражениях, независимо от причины их возникновения, в слизистой оболочке ротовой полости наблюдаются выраженные структурные и метаболические изменения [2, 26, 30].

Фотодинамическая терапия, как уже указывалось выше, способна воздействовать на все фазы раневого процесса: обладает антимикробным и противовоспалительным действием, корректирует метаболические и иммунологические изменения в тканях, ускоряет эпители-зацию. Применение фотодинамической терапии в стоматологии для лечения пациентов с эрозивно-язвенными поражениями слизистой оболочки ротовой полости является перспективным направлением для исследования.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Аветисов С.Э. [и др.] // Вестник офтальмологии. -2005. - №5. - С.3-6.

2. Белоклицкая Г.Ф. Клинико-патогененическое обоснование дифференцированной фармкотера-пии генерализованного пародонтита: автореф. дис. ...д-ра мед. наук. - Киев, 1996. - 31 с.

3. Боровский Е.В, Леонтьев В.К. Биология полости рта. - М.: Мед. книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001. - 304 с.

4. Буйлин В.А. Низкоинтенсивная лазерная терапия в стоматологии. - М.: Техника, 1997. - 42 с.

5. Васильев Н.Е. [ и др.] // Мед. иммунология. -2003. - Т.5, №5-6. - С.507- 50.

6. Верле Д [ и др.] // Известия Академии наук. Серия Химия. - 1998. - №5. - С.36-45.

7. Володина Е.В. [ и др.] // Стоматология. - 1997. -№2. - С.28- 32.

8. Гейниц А.В. [ и др.] // Лечащий врач. - 2005. -№2. - С.74-75.

9. Гейниц А.В. [ и др.] // Лазерная медицина. -2007. - Т.1, вып.3. - С. 42- 46.

10. Данилевский Н.Ф., Леонтьев В.К, Несин А.Ф., Рахний Ж.И. Заболевания слизистой оболочки рта. - М.: Стоматология, 2001. - 272 с.

11. Дедова Л.Н. [ и др.] // Стоматолог. - 2011. -№3. - С.44-47.

12. Дуванский В.А. [ и др.] // Хирургия. - 2004. -№10. - С.59-62.

13. Заболевания слизистой оболочки рта и губ / под ред. Е.В.Боровского, А.Л.Машкиллейсона. - М.: МЕДпресс, 2001. - 320 с.

14. Зольникова Н.Е. Интралакунарная фотодинамическая терапия хронического тонзиллита автореф. дис. ...канд. мед. наук; Саратов. гос. мед. ун-т. -Оренбург; 2004. - 24 с.

15. Игнатова Т.П. [ и др.] // Настоящее и будущее последипломного образования: м-лы Республ. науч.-практ. конф., посвящ. 75-летию БелМАПО. -Минск: БелМАПО, 2006. - Т.2. - С.137-139.

16. Казеко Л.А. [ и др.] // Мед. новости. - 2011. -№10. - С.73-76.

17. Карандашов В.И. [ и др.] // Мед. помощь. -2007. - №1. - С.15-18.

18. Кувшинов А.В. Применение фотодинамической терапии в комплексном лечении заболеваний пери-одонта (эксперим.-клинич. исслед.): автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Минск, 2009. - 20 с.

19. Курочкина А.Ю. Дифференцированный подход к выбору способа антимикробной фототерапии болезней периодонта (эксперим.-клинич. исслед.): автореф. дис. .канд. мед. наук. - Минск, 2011. - 21 с.

20. Лукавенко A.A. Фотодинамическая терапия в комплексном лечении заболеваний периодонта: ав-тореф. дис. .канд. мед. наук. - СПб., 2011. - 18 с.

21. Наумович С.А. [ и др.] // Соврем. стоматология. - 2007. - №2. - С.27-29.

22. Орехова Л.Ю. [ и др.] // Клинич. стоматология. -2009. - №1 . - С.6-30.

23. Прикулс В.Ф. Лазерная терапия и фотофорез в комплексном лечении больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом: автореф. дис. .канд. мед. наук. - М., 2001. - 21 с.

24. Рисованная О.Н. [ и др.] // Маэстро стоматологии. - 2003. - №3. - С.44-52.

25. Салмин Р.М. [ и др.] // Новости хирургии. -2008. - №3. - С.55-162

26. Скиба, В.Я. Патогенетические принципы терапии эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки полости рта: автореф. дис. ...д-ра мед. наук. - Киев, 1996. - 48 с.

27. Соколов В.П. [ и др.] // Лазерная медицина. -1999. - №3. - С.38-39.

28. Странадко Е.Ф. [ и др.] // Хирургия. - 2000. -№9. - С.67-70.

29. Улащик В.С. // Здравоохранение. - 2006. -№6. - С.24-28.

30. Федорова И.Н. Лечение больных с эрозивно-язвенными повреждениями слизистой оболочки ротовой полости препаратами полиненасыщенных жирных кислот (эксперим.-клинич. исслед): дис. .канд. мед. наук. - Минск, 2007. - 150 с.

31. Филюрин М.Д. Комплексная диагностика пред-рака красной каймы губ и слизистой оболочки рта и ее значение для клинической практики: автореф. дис. ...д-ра мед. наук. - Омск, 1994. - 50 с.

32. Фотодинамическая терапия / А.Ф.Цыб [ и др.]. -М.:Мед. информ. агентство, 2009. - 192 с.

33. Фотодинамическая терапия / Под ред. М.П.Голдмана; пер. с англ. под общ. ред. В.А.Виссарионова. - М.: Рид Эльсивер, 2011. - l2o с.

34. Фотолон - новое средство для фотодинамической терапии / Т.В.Трухачева [ и др.]. - Минск: Бел-медпрепараты, 2009. - 64 с.

35. Agostinis P. [et al.] // CA: Cancer J. Cliniciants. -2011. - Vol.61. - P.250-281.

36. Barrons,R.W. // Am. J. Health Syst. Pharm. -2001. - Vol.58, N1. - P.41-50.

37. Farzane Aghahosseini [et al.] // Lasers in Surgery and Medicine. - 2006. - N38. - P.33-38.

38. Luksiene Z. // Medicina. - 2003. - N12. - P.11-37.

39. Tianhong Dai [et al.] // Photodiagnosis Photodyn. Therapy. - 2009. - N6 (3-4). - P.170-188.

40. Tony P.Paulino [et al.] // Biohemistry and Molecular Biology Education. - 2005. - Vol.33, N1. - P.46-49.

Поступила 12.02.2012

г Ш ПОЛЕЗНО ШШ

И ОТМЕНА ИНГИБИТОРА ПРОТОННОЙ ПОМПЫ ВЫЗЫВАЕТ СИНДРОМ «РИКОШЕТА»

В последние годы отмечен рост числа назначений ингибиторов протонной помпы (ИПП) и продолжительности терапии ими. Пролонгированный курс препаратов данного класса рекомендуется назначать в случае тяжелой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), для профилактики побочного действия длительной терапии нестероидными противовоспалительными средствами и даже эмпирически (> 4 недель) в связи с желудочной диспепсией. В реальной практике замечено, что отмена такой терапии нередко вызывает затруднения из-за возврата симптомов или их аггравации, возможно поэтому ИПП нередко назначаются повторно при отсутствии четких показаний.

Датские ученые провели небольшое хорошо организованное исследование для изучения вопроса о возможности развития синдрома «рикошета» кислотной гиперсекреции (rebound acid hypersecretion) после прекращения 8-неде-льного курса ИПП.

Рандомизированное двойное слепое плацебо-конт-ролируемое исследование было проведено в госпитале университета г. toge (Дания). Для большей уверенности в том, что развитие клинических симптомов после отмены иПп связано с СРКГ а не с рецидивом имеющегося заболевания, в качестве участников приглашались практически здоровые добровольцы (студенты и сотрудники университета). Исключались лица, доложившие о диспепсии, изжоге или симптомах регургитации за предшествующие 4 недели (или эти симптомы регулярно повторялись в прошлом), ранее применявшие блокаторы Н2-рецепторов гистамина или ИПП, обращавшиеся к врачу по поводу диспепсии или симптомов ГЭРБ, переносившие операции на верхнем отделе желудочно-кишечного тракта, регулярно принимающие противовоспалительные средства, антаци-ды, антидепрессанты или аналгетики.

60 добровольцев были рандомизированы на прием эзомепразола в дозе 40 мг в сутки в течение 8 недель с последующим приемом плацебо еще 4 недели. 60 других добровольцев принимали плацебо в течение всех 12 недель. О продолжительности периодов активного лечения и приема плацебо участники не информировались. Кроме того, все добровольцы получали таблетки антацида для купирования симптомов, связанных с повышенной кислотностью.

После завершения 8-недельного курса ИПП эзоме-празола у значительной части прежде бессимптомных

практически здоровых добровольцев отмечается развитие клинических симптомов, связанных с повышенной кислотностью. Результаты данного исследования показали ранее неизвестные аспекты отмены ИПП и поддерживают гипотезу о существовании синдрома «рикошета» кислотной гиперсекреции после длительного курса ИПП. Зависимость от терапии ИПП может служить одним из объяснений быстро растущего и продолжительного применения ИПП в клинической практике.

В будущих исследованиях следует изучить вопрос об оптимальном способе отмены ИПП. По данным настоящего исследования период повышенной секреторной активности продолжался не менее 4 недель.

Reimer C., Sondergaard B., Hilsted L., Bytzer P. // Gastroenterology.. - 2009. - Vol.137(1). - P. 80-87.

мн МЯТА ПОМОЖЕТ ИЗБАВИТЬСЯ ОТ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

Исследователи из Университета Аделаиды поясняют, что мята активизирует «антиболевой» канал в толстой кишке, успокаивая воспалительные боли в желудочно-кишечном тракте.

Доктор Стюарт Брирли отмечает, что мята давно широко применялась в натуропатии, однако до сих пор не было клинических данных, позволяющих понять, почему она так эффективна в облегчении боли.

«Наше исследование показывает, - говорит он, - что мята действует через определенный канал, называемый TRPM8, уменьшая боль в чувствительных волокнах, особенно активированных горчицей и перцем. Потенциально это первый шаг в определении нового типа общего клинического лечения синдрома раздраженного кишечника».

Синдром раздраженного кишечника (СРК) - желудочно-кишечное расстройство, вызывающее боль в животе, вздутие, диарею или запор. Этот недуг затрагивает примерно 15-20% взрослого населения Земли (около 22 миллионов), две трети больных - женщины. На сегодня определенного лекарства от СРК не существует. Синдром может появляться и исчезать на протяжении всей жизни человека.

У некоторых людей симптомы СРК появляются после употребления жирной и острой пищи, кофе и алкоголя, но, по словам врачей, причины заболевания могут быть сложнее. Существует мнение, что СРК связан с перенесенным гастроэнтеритом (воспаление желудка и кишечника). В некоторых случаях синдром может быть вызван пищевым отравлением, стрессом, реакцией на антибиотики, а в иногда объясняется наследственностью.