Морфологические изменения ассоциативных нейронов сетчатки при фотоповреждении на фоне аллоксанового диабета и их коррекция асковертином

Электронный научно-образовательный вестник "Здоровье и образование в XXI веке" №3, 2006 г.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АССОЦИАТИВНЫХ НЕЙРОНОВ СЕТЧАТКИ ПРИ ФОТОПОВРЕЖДЕНИИ НА ФОНЕ АЛЛОКСАНОВОГО ДИАБЕТА И ИХ КОРРЕКЦИЯ АСКОВЕРТИНОМ

Варакута Е.Ю., Жданкина А.А., Потапов А.В., Михуля Е.П., Аникина Е.Ю., Логвинов С.В. Сибирский государственный медицинский университет, кафедра гистологии, эмбриологии и цитологии, г. Томск

Изучены структурные изменения сетчатки глаз белых крыс при воздействии света интенсивностью 6000 лк в течение 6 часов на фоне аллоксанового диабета и при использовании асковертина. Нейроны внутренних слоев сетчатки на начальных этапах эксперимента показывают относительную резистентность к повреждению, однако при нарастании признаков дегенерации сетчатки, происходит их косвенное повреждение, связанное, вероятно, с потерей синаптического входа от поврежденных нейросенсорных клеток и ограничением трофики нейронов. Через 7 суток после светового воздействия и освещения на фоне аллоксанового диабета наблюдалась очаговость поражения сетчатки со значительной деструкцией нейросенсорных клеток и пигментного эпителия в очагах. Обращало на себя внимание, что очаги поражения захватывали не только наружный, но, в меньшей степени, и внутренний ядерный слой. На данных участках повышается содержание пикноморфных ассоциативных нейронов во всех исследуемых группах. Максимальные их значения наблюдаются на 7-е сут после облучения в очагах поражения сетчаток крыс с аллоксановым диабетом. Их количество достигает 24,70±0,96%, что значимо отличается как от контрольной группы (контроль 1,85±0,13, р<0,05), так и от аналогичной группы с коррекцией (8,75±1,16%, р<0,05). При изолированном световом воздействии количество нейронов с деструкцией возрастает до 21,00±1,29% и также достоверно отличается от контроля (р<0,05) и группы сравнения (9,50±0,53%, р<0,05). Вне очагов изменения нейронов носят преимущественно реактивный характер. В последующие сроки отмечается тенденция к снижению содержания пикноморфных нейронов внутреннего ядерного слоя. В группах с коррекцией процент пикноморфных нейронов достоверно ниже, чем в группах без введения асковертина и к 30-м сут достоверно не отличается от контрольных значений. Необходимо отметить, что выраженность структурных нарушений различных видов ассоциативных нейронов неодинакова. Относительную резистентность к изучаемым воздействиям проявляют горизонтальные нейроны, вероятно, в виду наиболее низкого содержания органелл в цитоплазме. Их изменения обратимы и проявляются расширением цистерн эндоплазматической сети и отеком митохондрий. Статистический анализ содержания горизонтальных нейронов не выявил достоверных различий с контролем на протяжении всего периода наблюдения. Биполярные ассоциативные нейроны подвергаются как реактивным изменениям в виде снижения электронной плотности цитоплазмы, расширением цистерн эндоплазматической сети, набуханием митохондрий, явлениями перинуклеарного отека, так и деструктивным изменениям с резким повышением электронной плотности цитоплазмы, грубой вакуолизацией, вследствие разрушения органелл, появлением миелиноподобных тел, конденсацией хроматина в ядре. Морфометрический анализ показал, что максимальное содержание деструктивно измененных биполярных нейронов наблюдается на 7-е сут после светового воздействия животных с аллоксановым диабетом в очаге поражения - 18,20±0,61% (контроль, 0,80±0,08%, р<0,05). В аналогичной группе с коррекцией асковертином их содержание в 3 раза ниже (р<0,05). Амакринные нейроны в большей степени подвержены деструктивным изменениям и к 7-м суткам после облучения процент деструктивно измененных нейронов достигает 26,6±1,26% в световой серии, 28,4±1,74% в серии животных с облучением на фоне аллоксанового диабета (контроль, 1,05±0,12%, р<0,05). Введение асковертина способствует снижению деструкции до 11,05±0,12% и 13,25±0,59% (р<0,05) соответственно. К 30-м суткам количество деструктивно измененных амакринных нейронов снижается, оставаясь, однако, достоверно выше как значений контроля, так и значений групп с коррекцией. Таким образом, амакринные нейроны в большей степени подвержены деструктивным изменениям при фотоповреждении на фоне аллоксанового диабета. Асковертин снижает деструкцию и оказывает положительное влияние на процессы репарации в ассоциативных нейронах.

Материалы VII Международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке»

Стр. [134]