Эхокардиографическая оценка структурно-функциональных изменений правого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью при ишемической болезни сердца

_____________25 Щ КД1ЕДРЕ ИЯДИКДННИЧЕСКОИ ТЕРАПИИ № 1 ДЕЧЕБНОГЯ ШУШЕП

Эхокардиографическая оценка структурно-функциональных изменений правого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью при ишемической болезни сердца

Е.А.Вартанян1, Е.Н.Дергунова2, Б.Я.Барт1, В.Н.Ларина1, Т.И.Скакова2

1 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова, кафедра поликлинической терапии № 1 лечебного факультета, Москва (зав. кафедрой — проф. Б.Я.Барт);

Диагностический клинический центр № 1, Москва

Целью исследования было изучение структурно-функционального состояния правого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью. Всем 57 больным проводили эхокардиографическое исследование. Полученные результаты позволяют сделать вывод, что структурно-функциональные процессы ремоделирования правого желудочка с его глобальной дисфункцией нарастают с перегрузкой малого круга кровообращения — от пассивной венозной посткапиллярной легочной гипертензии до развития реактивной легочной гипертензии на фоне высокого легочного сосудистого сопротивления.

Ключевые слова: правый желудочек, легочная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность

Echocardiographic assessment of structurally functional changes of the right ventricle in patients with chronic heart failure at coronary heart disease

E.A.Vartanyani, E.N.Dergunova2, B.Ya.Barti, V.N.Larinai, T.I.Skakova2

iThe Russian National Research Medical University named after N.I.Pirogov,

Department of Outpatient Therapy № 1 of Medical Faculty, Moscow (Head of the Department — Prof. B.Ya.Bart);

2Diagnostic Clinical Center № 1, Moscow

The research objective was to analyze a structurally functional condition of the right ventricle of patients with chronic heart failure. All 57 patients underwent an echocardiography. The received results allow to draw a conclusion that structural and functional processes of remodeling of the right ventricle with its global dysfunction, accrue with an overload of a small circle of blood circulation: from passive venous post-capillary pulmonary hypertension up to the development of jet hypertension against high pulmonary vascular resistance.

Key words: right ventricle, pulmonary hypertension, chronic heart failure

Хроническая сердечная недостаточность (XCH) остается актуальной проблемой в медицине. Это обусловлено высоким уровнем распространенности, инвалидизации и смертности, несмотря на существенные достижения в диагностике и лечении больных, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС) [1].

Для корреспонденции:

Вартанян Елена Алексеевна, кандидат медицинских наук, доцент

кафедры поликлинической терапии № 1 лечебного факультета

Российского национального исследовательского медицинского

университета им. H.И.Пирогова

Адрес: 117997, Москва, ул. Островитянова, 1

Телефон: (499) 330-7030

E-mail: medicalmail@rambler.ru

Статья поступила 02.07.2012, принята к печати 19.09.2012

Темп развития и прогрессирования сердечной недостаточности во многом зависит от процессов ремоделирования сердца, а наличие легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности у больных с поражением левых отделов сердца означает дальнейшее усиление болезни и плохой прогноз [2, 3]. Информация об эхокардиографических изменениях правого желудочка (ПЖ) при ИБС и ХСН ограничена и противоречива, что обусловлено его сложной геометрией и неоптимальной визуализацией. Поэтому интерес к изучению роли ПЖ в патогенезе клинических проявлений ХСН при заболеваниях сердечно-сосудистой системы постоянно растет [4].

15

Е.А.Вартанян и др. / Вестник РГМУ, 2012, №5, с. 15-19

Целью настоящей работы было изучение структурно-функционального состояния правого желудочка при прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца.

Пациенты и методы

Были обследованы 57 больных с ИБС. В 1-ю группу вошли 20 больных (средний возраст — 52,3 ± 3,2 года) с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) (более 45%), с нарушением диастолической функции ЛЖ по типу нарушенного расслабления и без признаков легочной гипертензии.

Во 2-ю группу были включены 17 больных (средний возраст — 58,4 ± 2,5 года) с ФВ ЛЖ от 40 до 45%, с умеренной систолической дисфункцией, нарушением диастолической функции ЛЖ по псевдонормальному типу, с признаками пассивной венозной легочной гипертензии, согласно критериям European Society of Cardiology (ESC) и European Respiratory Society (ERS, 2009): среднее давление в легочной артерии ДЛАср > 25,0 мм рт.ст., давление заклинивания в легочных капиллярах ДЗЛК > 15,0 мм рт.ст., транспульмональный градиент давления ТПГ < 12,0 мм рт.ст. [5], с умеренными клиническими проявлениями ХСН (II ФК по классификации NYHA).

В 3-ю группу вошли 20 больных (средний возраст —

68,2 ± 2,7 года) с ФВ ЛЖ менее 40%, нарушением диастолической функции ЛЖ по рестриктивному типу и признаками реактивной легочной гипертензии: ДЛАср > 25,0 мм рт.ст., ДЗЛК > 15,0 мм рт.ст., ТПГ > 12,0 мм рт.ст. [6], с тяжелыми клиническими проявлениями ХСН (III и IV ФК по классификации NYHA). Диагноз ИБС верифицировали на основании данных анамнеза: все больные перенесли инфаркт миокарда различной локализации и протяженности и были обследованы позднее 6 мес от начала его острого периода. У всех пациентов регистрировали электрокардиограмму в 12 отведениях и проводили эхокардиографическую оценку нарушений зон локальной сократимости, а также глобальной сократимости по фракции выброса левого желудочка (по методу Simpson). В исследование не включали больных с легочной гипертензией любой другой этиологии, с выраженным (III и IV степени) клапанным стенозом и регургитацией, фибрилляцией предсердий. Контрольную группу составили 20 практически здоровых людей, сопоставимых по возрасту и полу с больными основной группы.

Всем больным проводили эхокардиографическое исследование на аппарате Vivid 3 (США) и Toshiba Xario SSA-660A (Япония) по стандартной методике. Измеряли конечно-диастолический размер (КДР) ПЖ на уровне хорд митрального клапана, толщину передней стенки (ПС) в диастолу. Парастернально по короткой оси на уровне аортального клапана в М-режиме измеряли выносящий тракт (ВТ) ПЖ в конце диастолы на уровне начала зубца Q ЭКГ и в конце

систолы на уровне конца зубца Т ЭКГ. Оценку систоло-диастолической или глобальной функции ПЖ проводили также на уровне сосудистого основания сердца в режиме импульсно-волнового допплера. Если у больных не могли получить два потока сразу, то рассчитывали время изоволюмического расслабления (ВИР) ПЖ по разнице интервалов — от начала зубца Q ЭКГ до закрытия легочных капилляров и от начала зубца Q ЭКГ до открытия трикуспидального клапана [7]. Время изоволюмического сокращения (ВИС) измеряли как период предизгнания — временной интервал между QRS на ЭКГ и началом систолического потока в ВТ ПЖ. Величину индекса Tei рассчитывали как сумму ВИС и ВИР, деленную на время выброса ПЖ. Систолическую функцию косвенно оценивали по систолической экскурсии плоскости трикуспидального клапана [8, 9]. Среднее давление в легочной артерии рассчитывали по методу A.Kitabatake [10].

CncTonn4ecKoe давление в ЛА (СДЛА) определяли по скорости струи трикуспидальной регургитации. Расчет легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) проводили допплеровским методом — измеряли максимальную скорость трикуспидальной регургитации в постоянно-волновом режиме и интеграл линейной скорости в выносящем тракте ПЖ [11]. Диастолическую функцию ПЖ оценивали по показателям транстрикуспидального кровотока, диастолическую функцию ЛЖ — по стандартной методике с выделением типов нарушений (тип с нарушенным расслаблением — Е/А <1, ВИР >80 мс, ДТ >220 мс; псевдонормальный — ВИР <60 мс, 1< Е/А <2; рестриктивный тип — ВИР <60 мс, Е/А >2 или ДТ <130 мс в сочетании с Е/А >1, где E/A — отношение величин скоростей раннего и позднего трансмитрального кровотока).

Оценку систолической функции ПЖ также проводили с помощью визуального анализа глобальной сократимости из апикальной четырехкамерной позиции. Глобальную сократимость ЛЖ оценивали по фракции выброса, используя алгоритм Simpson, а локальную — по 16 стандартным сегментам. Тип ремоделирования ЛЖ определяли согласно классификации Ganau (1992), с использованием индексов — индекса массы миокарда ЛЖ и относительной толщины стенки.

Оценку глобальной продольной функции ПЖ проводили по тканевому допплеру в импульсно-волновом режиме из верхушечного доступа от латеральной части фиброзного кольца трикуспидального клапана в месте соединения свободной стенки ПЖ с передней створкой трикуспидального клапана. Рассчитывали скоростные показатели движения фиброзного кольца в см/с: S', E/E', A', где S' — пиковая скорость движения фиброзного кольца трикуспидального клапана в систолу, E/E' — отношение скоростей раннего трансмитрального кровотока к величине пиковой скорости раннего движения фиброзного кольца трикуспидального клапана и A' — пиковая скорость позднего диастолического движения фиброзного кольца трикуспидального клапана. Проводили оценку глобальной продольной функции ЛЖ в импульсно-волновом ре-

16

Эхокардиографическая оценка структурно-функциональных изменений правого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью при ишемической болезни сердца

жиме тканевого допплера, а также индикацию псевдонормального трансмитрального кровотока, рассчитывали скоростные показатели движения фиброзного кольца митрального клапана в см/с: S', E/E', A', а также среднее ДЗЛК по формуле: 1,24 х Е/Е' + 1,9, где Е — пиковая скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ (по данным допплер-эхокардиографии), Е' — пиковая скорость раннего диастолического смещения митрального кольца со стороны боковой стенки ЛЖ (по данным импульсной тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии) [12]. При расчете ДЗЛК учитывали Е' тканевого допплера, так как другие способы измерения данного показателя могут показывать меньшие цифровые значения. Контрольный объем размером 6-8 мм располагали в центре исследуемого региона миокарда максимально параллельно ультразвуковому лучу в нескольких последовательных циклах при спокойном дыхании пациента или во время короткой задержки дыхания для минимизации физиологических колебаний скоростей миокарда.

Статистическую обработку показателей проводили с применением пакета прикладных программ «Statistica v. 6.0». Достоверность различия средних значений показателей оценивали с помощью критерия Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

В 1-й группе больных толщина миокарда ПЖ достигала в среднем значения 0,50 ± 0,03 см, что не имело достоверного отличия от контрольной группы (0,46 ± 0,02 см; p >0,05), тогда как у больных 2-й и 3-й групп средние значения толщины стенки ПЖ составили 0,56 ± 0,01 и 0,62 ± 0,01 см соответственно и были достоверно выше (р <0,05) контрольных. Вероятно, это связано с повышением постнагрузки и стабильной легочной гипертонией. В результате анализа структурных изменений ПЖ было выявлено значимое увеличение КДР ПЖ в 1-й группе до 2,74 ± 0,04 см

(р <0,05) по сравнению с группой контроля, что, возможно, связано с начальными признаками его ремоделирования уже на ранних стадиях заболевания. Более выраженная дилатация ПЖ выявлена во 2-й и 3-й группах больных до 3,07 ± 0,05 см (р <0,01) и 3,35 ± 0,01 см (р <0,001) соответственно, вследствие вероятного прогрессирования гемодинамической перегрузки ПЖ давлением и объемом, прогрессированием легочной гипертензии. Структурно-функциональные показатели правых отделов сердца у больных ХСН представлены в таблице.

Вполне доступным, но косвенным методом оценки систолической функции ПЖ является измерение фракции укорочения выносящего тракта ПЖ. При его подсчете в 1-й группе больных не было выявлено достоверного снижения данного показателя по сравнению с контрольной (47 ± 2,7 и 52 ± 2,3% соответственно; р >0,05), однако значительное достоверное снижение отмечено во 2-й и особенно в 3-й группе (32 ± 1,2%, р <0,05 и 28 ± 0,2%, р <0,01 соответственно), что свидетельствует о более значимой систолической дисфункции ПЖ у больных с выраженными клиническими проявлениями ХСН.

В последние годы для более полной характеристики степени нарушения систолической функции ПЖ рекомендуют использовать комплексные ЭхоКГ-методы оценки с учетом различных показателей. Продольную систолическую функцию миокарда ПЖ можно оценить по степени экскурсии трикуспидального кольца даже у больных с высоким давлением в правых отделах сердца. Амплитуда систолического смещения фиброзного кольца позволяет с большей достоверностью оценивать систолическую функцию ПЖ [13].

В проведенном исследовании в 1-й группе больных наблюдали умеренное, но не достоверное снижение степени экскурсии трикуспидального кольца до 1,82 ± 0,08 см против 2,23 ± 0,08 см в группе контроля (р >0,05), тогда как во 2-й и 3-й группах отмечено статистически значимое снижение этого по-

Таблица. Структурно-функциональные показатели правых отделов сердца у больных хронической сердечной недостаточностью

Группы

Показатель

контрольная 1-я 2-я 3-я

ПСПЖ, см 0,46 ± 0,02 0,50 ± 0,03 0,56 ± 0,01* 0,62 ± 0,01*

КДР ПЖ, см 2,32 ± 0,02 2,74 ± 0,04* 3,07 ± 0,05** 3,35 ± 0,01***

ФУВТ ПЖ, % 52 ± 2,3 47 ± 2,7 32 ± 1,2* 28 ± 0,2**

Tei-индекс ПЖ 0,36 ± 0,01 0,42 ± 0,05 0,58 ± 0,01** 0,79 ± 0,01**

ЛСС, ед. Вуда 1,52 ± 0,2 1,72 ± 0,1 1,8 ± 0,1 3,2 ± 0,3*

СДЛА, мм рт.ст. 26,1 ± 1,3 28,2 ± 1,2 36,8 ± 1,1* 52,7 ± 1,3**

ДЛАср, мм рт.ст. 17,5 ± 0,5 19,0 ± 1,3 26,5 ± 1,5* 38,0 ± 2,4*

ТПГ, мм рт.ст. 7,5 ± 0,1 8,5 ± 0,3 11,5 ± 0,1** 21,2 ± 0,2***

ПСПЖ — передняя стенка правого желудочка; КДР ПЖ — конечно-диастолический размер правого желудочка; ФУВТПЖ — фракция укорочения выносящего тракта правого желудочка; Tei-индекс ПЖ — индекс оценки глобальной функции правого желудочка; ЛСС — легочное сосудистое сопротивление; СДЛА — систолическое давление в легочной артерии; ДЛАср — среднее давление в легочной артерии; ТПГ — транспульмональный градиент давления. * — р <0,05; ** — р <0,01; *** — р <0,001 при сравнении с контрольной группой

17

Е.А.Вартанян и др. / Вестник РГМУ, 2012, №5, с. 15-19

казателя (1,59 ± 0,01 и 1,48 ± 0,01 см соответственно; р <0,05), что свидетельствует об умеренном и выраженном снижении сократительной способности ПЖ в ответ на нагрузку объемом и давлением. Полученные нами результаты совпадают с данными, приводимыми другими исследователями [13] как свидетельство того, что при выраженном снижении сократительной способности ПЖ амплитуда движения этой области резко падает. Значение систолической экскурсии трикуспидального кольца хорошо коррелирует с другими показателями систолической функции ПЖ и обеспечивает точную прогностическую значимость, а его низкая величина служит индикатором выраженного угнетения систолической функции данного отдела сердца [14].

При количественной оценке глобальной миокардиальной функции ПЖ с помощью Tei-индекса было установлено, что в 1-й группе больных его значение составило 0,42 ± 0,05 и достоверно не отличалось от контрольного (0,36 ± 0,01; p >0,05). Во 2-й группе больных величина Tei-индекса была достоверно выше и составила 0,58 ± 0,01 (р <0,01), что, скорее всего, связано с изменением продолжительности временных интервалов — укорочением времени выброса, удлинением времени изоволюметрического сокращения и расслабления, начальными признаками легочной гипертензии. Дальнейшее повышение значения этого индекса в 3-й группе больных до 0,79 ± 0,01 (р <0,01) свидетельствует о значительном нарушении систоло-диастолической функции ПЖ, выраженной легочной гипертензии, а также о длительной высокой постнагрузке, что указывает на прогрессирование заболевания и неблагоприятный прогноз.

К числу других параметров глобальной продольной систолической функции ПЖ относят скорость систолического движения трикуспидального фиброзного кольца в режиме импульсно-волнового тканевого допплера, снижение которой может указывать на систолическую дисфункцию даже при сохраненной фракции выброса. У наблюдавшихся нами больных во 2-й и 3-й группах отмечено достоверное снижение скоростных показателей систолической функции ПЖ (12,3 ± 0,1 и 10,9 ± 0,3 см/с соответственно) в сравнении с контрольной группой (14,2 ± 0,2 см/с; р <0,05). В 1-й группе (14,0 ± 0,3 см/с) достоверных изменений не выявлено. Отмеченная закономерность — проявление ранних и не выраженных, а затем более тяжелых нарушений глобальной сократительной функции ПЖ у больных с умеренными и тяжелыми клиническими проявлениями ХСН.

Показатели тканевого миокардиального допплера являются более чувствительными индикаторами сократительной активности миокарда. Авторы одной из работ [15] при исследовании группы больных с ХСН обнаружили, что систолическая скорость кольца трикуспидального клапана ниже 11,5 см/с служила предиктором снижения ФВ ПЖ ниже 45% (с чувствительностью — 90% и специфичностью — 85%). Степень снижения не только систолической, но и диастолической функции ПЖ — это важный показатель

истощения компенсаторных возможностей миокарда, который в значительной мере влияет на тяжесть клинических проявлений ХСН.

У обследованных больных были выявлены три типа нарушения диастолической функции ПЖ: в 1-й и 2-й группах — тип с нарушенным расслаблением, в 3-й группе — признаки псевдонормализации и рестриктивный тип (у 67 и 33% больных соответственно). Диастолический профиль движения фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов в режиме тканевого миокардиального допплера использовали для индикации псевдонормального кровотока. В 1-й группе больных величины систолического давления в ЛА и среднего давления в ЛА были равны 28,2 ± 1,2 и

19,0 ± 1,3 мм рт.ст. соответственно, что достоверно не отличалось от группы контроля (р >0,05). У больных 2-й группы СДЛА и ДЛАср составляли 36,8 ± 1,1 и

26,5 ± 1,5 мм рт.ст. соответственно (р <0,05). Очевидно, это обусловлено поражением левых отделов сердца с ростом жесткости миокарда, снижением сократительной способности левого предсердия, повышением давления в его полости, ростом давления заполнения ЛЖ или преднагрузки, с формированием пассивной венозной легочной гипертензии. В дальнейшем рост давления в легочной артерии происходил пассивно посредством повышения тонуса вен без активной артериальной легочной вазоконстрикции и без признаков повышения транспульмонального градиента давления (11,5 ± 0,1 мм рт.ст.; р <0,01) [6]. У больных 3-й группы показатели СДЛА и ДЛАср были достоверно повышены до 52,7 ± 1,3 (р <0,01) и 38,0 ± 2,4 мм рт.ст. (р <0,05) соответственно. Это связано с формированием артериального компонента легочной гипертензии через рефлекс Китаева, что уменьшает перегрузку ЛП, но повышает легочное сосудистое сопротивление с более выраженным повышением давления в ЛА.

В патогенезе хронической легочной гипертензии, связанной с поражением левых отделов сердца, важная роль принадлежит гипоксической и застойной вазоконстрикции с прогрессирующей патологической структурной перестройкой стенки сосудов системы легочной артерии, возможной облитерацией просвета сосудов и нарастанием транспульмонального градиента давления, который наслаивается на легочное венозное давление [6].

Повышенным считают транспульмональный градиент более 12 мм рт.ст. У больных 3-й группы он оказался равным 21,2 ± 0,2 (р <0,001), что характерно для реактивной, а не для пассивной легочной гипертензии и свидетельствует о более выраженных изменениях легочной циркуляции с повышением не только ДЛАср, но и ЛСС свыше 3 единиц Вуда. В нашем исследовании у больных 3-й группы с тяжелым течением ХСН высокий уровень давления в легочной артерии сопровождало значительное повышение легочного сосудистого сопротивления до 3,2 ± 0,3, р <0,05 (см. таблицу). Полученные результаты согласуются с данными других авторов [5], свидетельствующих о том, что нарастание легочного сосудистого

18

Эхокардиографическая оценка структурно-функциональных изменений правого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью при ишемической болезни сердца

сопротивления на фоне повышения давления в малом круге кровообращения у больных с поражением левых отделов сердца является важным патологическим фактором, который способствует прогрессированию патологического процесса и развитию правожелудочковой недостаточности.

Дисфункция ПЖ проявляется не только через повышение давления в малом круге кровообращения, но и через межжелудочковое взаимодействие. Существуют анатомические и функциональные взаимодействия обоих желудочков, так как они являются частями единой структуры, имеют общие мышечные волокна, покрыты единой перикардиальной сорочкой. Так или иначе, при систоло-диастолической дисфункции ЛЖ неизбежно нарушается систоло-диастолическая функция ПЖ. В то же время сохранная насосная функция ПЖ является важной составляющей, поддерживающей стабильность гемодинамики, так как способствует компенсации нарушений функции ЛЖ посредством межжелудочкового взаимодействия [2]. Поэтому определение функционального состояния ПЖ — важный фактор оценки тяжести клинического течения и прогноза больных с ХСН.

Выводы

1. Начальные признаки ремоделирования правого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью сопровождаются умеренными нарушениями процессов его релаксации и увеличения размеров без достоверных признаков систолической дисфункции и повышения внутрипредсердного и легочного давления.

2. У больных ишемической болезнью сердца с умеренными клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности и признаками пассивной венозной легочной гипертензии, протекающей без достоверного повышения легочного сосудистого сопротивления, дальнейшие структурнофункциональные процессы адаптивного ремоделирования правого желудочка сопровождаются ранними скрытыми начальными изменениями его глобальной и продольной сократимости.

3. У больных с тяжелыми клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности и нарастанием недостаточности левых отделов сердца при длительной перегрузке малого круга кровообращения происходит развитие реактивной легочной гипертензии на фоне значительного повышения легочного сосудистого сопротивления с прогрессирующим снижением глобальной функции правого желудочка и его последующей дезадаптацией на этапе декомпенсации.

Исследование выполнено в рамках приоритетного направления развития «Профилактика, диагностика и лечение заболеваний, связанных с нарушением кровообращения и гипоксией» Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова.

Литература

1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 432 с.

2. Бусленко Н.С., Бузиашвили Ю.И., Кокшенева И.В. и др. Взаимосвязь между функциональным состоянием правого желудочка и степенью сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца с низкой сократительной функцией левого желудочка // Кардиология. 2005. №12. С.25-30.

3. Батыралиев Т.А., Махмутходжаев С.А., Соплевенко А.В. и др. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. 4.2. Больные с поражением левых отделов сердца // Кардиология. 2006. №3. С.79-84.

4. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. 2-е изд. М.: Практика, 2005. 344 с.

5. Galie N., Hoeper M., Humbert M. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS) // Eur. Heart J. 2009. №30. P.2493-2537.

6. McLaughlin V., Archer S., Badesch D., Barst R. ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document on Pulmonary Hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. №53. P.1573-1619.

7. Алехин M.H., Седов В.П. Допплер-эхокардиография. Уч. пособие. М., 1997. 80 с.

8. Galderisi M. Echocardiography in clinical practice. Milano, 2007. P.1-103.

9. Ткаченко С.Б., Берестень Н.Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. М.: Реал Тайм, 2006. 162 с.

10. Kitabatake A., Jneue M., Asao M. et al. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Dopper technique // Circulation. 1983. V.68. №2. P.302-309.

11. Abbas A., Fortuin F., Schiller N. et al. A simple method for noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. V.41. №6. P.1021-1027.

12. Рыбакова M.K., Алехин M.H., Митьков B.B. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. М.: Видар-М, 2008. 501 с.

13. Lindqvist P., Henein M., Kazzam E. Right ventricular outflow tract fractional shortening // Eur J Echocardiogr. 2003. №4. P.29-35.

14. Candales L., Rajagopoelan N., Saxens N. et al. Right ventricular systolic function in not the sole determinant of tricuspid annular motion // Am. J. Cardiol. 2006. №98. P.973-978.

15. Meluzin J., Spinarova L., Bakala J. et al. Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion // Eur. Heart J. 2001. №22. P.340-348.

Информация об авторах:

Барт Борис Яковлевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой поликлинической терапии № 1 лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова Адрес: 117997, Москва, ул. Островитянова, 1 Телефон: (499) 330-7030

Ларина Вера Николаевна, доктор медицинских наук, доцент

кафедры поликлинической терапии № 1 лечебного факультета

Российского национального исследовательского медицинского

университета им. Н.И.Пирогова

Адрес: 117997, Москва, ул. Островитянова, 1

Телефон: (499) 330-7030

E-mail: larinav@mail.ru

Дергунова Елена Николаевна, кандидат медицинских наук, врач функциональной диагностики Диагностического клинического центра № 1

Адрес: 117485, Москва, ул. Миклухо-Маклая, 29, корп. 2 Телефон: (495) 330-0894

Скакова Татьяна Ивановна, заведующая отделением функциональной диагностики Диагностического клинического центра № 1

Адрес: 117485, Москва, ул. Миклухо-Маклая, 29, корп. 2 Телефон: (495) 330-0894

19