Опыт выполнения отсроченных чрескожных коронарных вмешательств в лечении больных инфарктом миокарда, осложненным аневризмой левого желудочка

ОПЫТ ВЫПОЛНЕНИЯ ОТСРОЧЕННЫХ ЧРЕСКОЖНЫХ КОРОНАРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА, ОСЛОЖНЕННЫМ АНЕВРИЗМОЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

В.И. Ганюков, Р.С. Тарасов, Н.И. Сусоев, И.Н. Шиганцов, А.А. Шилов,

Е.А. Левченко, М.В. Демина, И.Ю. Бравве

Новосибирский областной клинический кардиологический диспансер

Изучалась эффективность отсроченного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) со стентированием инфаркт-зависимого сосуда у 10 пациентов с Q-позитивным передним инфарктом миокарда (ИМ), осложненным аневризмой левого желудочка (АЛЖ). Всем больным исходно, в среднем через 4,8±1,7 нед. после ИМ (медиана 4 нед.) выполнялась вентрикулокоронарография (ВКГ) и ЧКВ с имплантацией обычного металлического стента в переднюю нисходящую артерию. Спустя 4-10 мес. (в среднем 6,2±1,68 мес., медиана 6,0) пациентам проводили контрольную ВКГ, оценивали клинический статус, показатели внутрисердечной гемодинамики и показания к дальнейшим хирургическим вмешательствам. Отсроченные ЧКВ, выполненные в представленной группе, оказались успешными у 100% пациентов. Смертельных исходов и повторных ИМ не было ни в одном случае, как в течение первичной госпитализации, так в ходе контрольного обследования в отдаленном периоде (в среднем через 6,2±1,68 мес. после ЧКВ). Частота рестеноза в области имплантации стентов у пациентов на момент выполнения контрольной ВКГ составила 20% (п=2), при этом клиника рестеноза имела место только у одного больного. В отдаленном периоде после отсроченного ЧКВ отмечено улучшение глобальной сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ). Контрольное обследование показало, что четверо больных (40%) имели показания к выполнению операции коронарного шунтирования (КШ) в сочетании с резекцией АЛЖ, один пациент нуждался в реинтервенции по поводу рестеноза, вместе с тем у 50% больных (п=5) прямые показания к кардиохирургическому вмешательству или реинтервенции отсутствовали. На основании полученных данных сделаны выводы о том, что отсроченное ЧКВ (4 нед. после ИМ) со стентированием инфаркт-зависимого сосуда у пациентов с постинфарктной АЛЖ безопасно, может улучшить показатели внутрисердечной гемодинамики, предотвратить тяжелое ремоделирование миокарда ЛЖ и в определенной степени влиять на долю пациентов, нуждающихся в хирургическом лечении аневризмы и повторной реваскуляризации миокарда.

Успешное лечение пациентов в острой стадии ИМ привело к увеличению числа больных, выживших после больших и даже повторных ИМ, повлекших за собой выраженное ремоделирование и значительное нарушение функции ЛЖ [1]. В связи с этим возросло число пациентов с постинфарктной АЛЖ, которая является одним из наиболее частых и грозных осложнений трансмурального ИМ [2]. Риск развития АЛЖ наибольший у больных ИМ передней и апикальной локализации. При отсутствии реперфу-зионной терапии вероятность развития АЛЖ может варьировать от 10 до 35% [3]. Около 8% обследованных пациентов имеют ангиографически доказанную АЛЖ. Формирование АЛЖ в постинфарктном периоде существенно ухудшает прогноз ИБС. При естественном течении

постинфарктных аневризм пятилетняя выживаемость больных колеблется от 25 до 60% [2]. Большинство смертельных исходов у пациентов с АЛЖ обусловлено аритмиями, сердечной недостаточностью и повторным ИМ.

Что касается сроков проведения кардиохирургической операции у пациентов с постинфарктной АЛЖ, то многие авторы считают оптимальным срок спустя 4-6 мес. после ИМ. Отсроченная кардиохирургическая операция является оправданным вариантом, так как позволяет выполнить реконструкцию АЛЖ на уже сформировавшемся рубце и избежать периоперационных осложнений, характерных для острого периода ИМ [2]. Тем не менее не всегда представляется возможным откладывать реваскуляризацию миокарда на это время в силу высокого риска

неблагоприятных событий. ЧКВ в данной ситуации, являясь малотравматичной методикой реваскуляризации миокарда, не связанной с искусственным кровообращением и вентиляцией легких, может быть выполнено в более ранние сроки, неся меньший риск периоперационных осложнений, и, по-видимому, позволяет с меньшим риском для жизни больного дождаться кардиохирургическую операцию.

Пациенты, перенесшие Q-позитивный ИМ, осложнившийся аневризмой ЛЖ, как правило, имеют гемодинамически значимое поражение коронарного русла. При неадекватном кровоснабжении миокарда дилатация полостей больше и сочетается с более высокой смертностью пациентов [1]. Прогрессирующая недостаточность ЛЖ после инфаркта миокарда на фоне дилатации его полостей также связана с высоким риском «аритмической» смерти [4]. В связи с этим больные с постинфарктной АЛЖ и жизнеспособным миокардом на фоне неадекватного коронарного кровотока являются группой высокого риска как повторного ИМ, так и летального исхода, связанного с прогрессирующим ремоделированием ЛЖ.

Одним из наиболее эффективных методов предупреждения или уменьшения вторичного растяжения ЛЖ является уменьшение первичного повреждения. Раннее открытие инфаркт-свя-занной артерии спасает миокард и сохраняет функцию ЛЖ, что улучшает выживаемость [6]. Позднее открытие инфаркт-связанной артерии также важно, так как уменьшает тяжелое ремоделирование ЛЖ, хотя по сравнению с ранним восстановлением кровотока приводит к отсроченному восстановлению функции и геометрии желудочка [10]. В случае наличия АЛЖ мы имеем дело с поздней стадией ишемической дисфункции миокарда, для которой характерно снижение коронарной перфузии в покое, распространенный фиброз и выраженное ремоделирование миоцитов. В данной ситуации ре-васкуляризация миокарда может привести лишь к частичному и замедленному восстановлению функции.

Миокард в области кровоснабжения ин-фаркт-зависимого сосуда может иметь довольно мозаичную структуру и включать в себя сохранный миокард в области преходящей ишемии, рубцово-измененный миокард, станниро-ванный миокард и гибернированный миокард [16]. При наличии значительного объема гибер-нированного или станнированного миокарда в области некроза или рубца, выполнение даже отсроченной реваскуляризации миокарда путем

ЧКВ, вероятно, может улучшить показатели внутрисердечной гемодинамики и влиять на необходимость и оправданность хирургического лечения АЛЖ.

Несмотря на широкое применение методик эндоваскулярной хирургии в лечении ИБС, вопросы показаний, допустимости, эффективности, безопасности и прогноза отсроченных ЧКВ для больных с постинфарктной АЛЖ практически не освещены в литературе и представляют безусловный научный интерес.

Имеются данные о том, что ЧКВ, выполненное в сроки до 3 нед. после ИМ, оказывает благотворное влияние на такие события в отдаленном периоде, как смерть и повторный ИМ [8]. Считается, что проходимость инфаркт-зависи-мой артерии является важным положительным предиктором поздней выживаемости пациентов. Пациенты, имеющие ишемию жизнеспособного миокарда, нуждаются в восстановлении адекватного кровотока по крайней мере в инфаркт-связанной артерии, что может быть выполнено посредством ЧКВ.

Проведение адекватной реваскуляризации миокарда у пациентов с ишемическим ремоделированием полостей сердца способствует восстановлению геометрии и функции ЛЖ [1]. Вместе с тем в литературе нет однозначного подхода к выполнению отсроченных ЧКВ у пациентов с постинфарктной АЛЖ. Не установлены временные рамки, в пределах которых возможно выполнение отсроченных ЧКВ, способных существенным образом повлиять на патологическое ремоделирование ЛЖ и дальнейшую хирургическую тактику ведения больных.

Цель работы - выяснение роли отсроченных ЧКВ (4 нед. после ИМ) в лечении пациентов с ОИМ, осложненным АЛЖ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Анализировались ближайшие и отдаленные результаты отсроченного в среднем на 4,8±1,7 нед. (медиана 4 нед.) после ИМ ЧКВ, с имплантацией обычных металлических стентов в переднюю нисходящую артерию (ПНА) у 10 пациентов с Q-позитивным передним ИМ, осложненным АЛЖ.

Все исследуемые в представленной выборке - мужчины, средний возраст которых составил 54,3±8,32 года. В данной группе отсутствовали больные сахарным диабетом. Гипертонической болезнью страдали 8 пациентов (80%). Постинфарктная стенокардия имела место в 7 случаях (70%). Развитие стенокардии с

болями в грудной клетке свидетельствует о недостаточности перфузии вследствие низкого коронарного резерва, возможно, в связи с гибернацией жизнеспособного миокарда в покое [5].

Все пациенты по результатам коронарогра-фии имели гемодинамически значимое (>70%) поражение ПНА, при этом у половины больных (п=5) диагностирована окклюзия данного сосуда. Уровень поражения ПНА распределился следующим образом: половина больных имела проксимальную локализацию стеноза, оставшиеся 50% (п=5) - среднюю. В данной серии наблюдений однососудистое поражение коронарного русла имело место в 80% случаев (п=8).

Исходно, по данным вентрикулографии, все пациенты имели снижение глобальной сократительной способности миокарда ЛЖ и признаки постинфарктной АЛЖ.

ФВ ЛЖ КДО ЛЖ, мл КСО ЛЖ, мл Ударный объем, мл Аневризма ЛЖ

34,2±7,2 186,3±33,9 123,7±32,74 62±12,55 10

Коронарография проводилась по методике M.P. Judkins [9] на двухпроекционной кардиоваскулярной ангиографической установке фирмы «Philips» - «Integris BH 3000». Оценка гемодина-мических параметров и электрокардиографический контроль осуществлялся при помощи физиологической станции «Midas 5000» фирмы «Heilige». Инфузионное устройство «Ангиомат» использовалось для проведения вентрикулографии. Архивация данных осуществлялась на CD дисках при помощи архивирующей системы «CD-Medical» фирмы «Philips».

Контроль уровня гепаринизации больных во время ЧКВ осуществляли, мониторируя активированное тромбиновое время при помощи автоматического таймера коагуляции.

В качестве ближайших результатов ЧКВ оценивались: непосредственный успех вмешательства (реваскуляризация целевого сосуда с остаточным стенозом менее 10%) и такие осложнения во время госпитализации, как смерть, повторный ИМ и КШ.

Отдаленные результаты изучались на основании клинических данных и результатов ВКГ, выполненной спустя 4-10 мес. после ЧКВ.

Анализировался клинический статус пациентов, показатели внутрисердечной гемодинамики, признаки рестеноза в области имплантации стентов и дальнейшая хирургическая тактика лечения больных.

Статистический анализ проводили с использованием ANOVA, при определении корреляционных связей использовали метод Пирсона по программе STATISTICA.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Отсроченные ЧКВ после перенесенного острого ИМ, выполненные в представленной группе, оказались успешными в 100% случаев. При этом в 80% достигнута полная реваскуляризация миокарда. Смертельных исходов, повторных ИМ и необходимости выполнения КШ в течение госпитализации не было ни в одном случае.

В отдаленном периоде после выполнения отсроченного ЧКВ у пациентов достигнуто улучшение клинического статуса. На момент контрольного обследования 90% пациентов (п=9) имели стабильное течение ИБС с функциональным классом (ФК) стенокардии напряжения 0-1 по Канадской классификации, что свидетельствует об успешности реваскуляри-зации и исходном присутствии значительного объема жизнеспособного, гибернированного миокарда в области кровоснабжения инфаркт-зависимой артерии. Смертельных исходов и повторных ИМ не отмечено и в отдаленном после ЧКВ периоде. Лишь у одного пациента присутствовала клиника нестабильной стенокардии, что было обусловлено рестенозом в области имплантации стента. Выраженность хронической сердечной недостаточности (NYHA) на момент повторного обследования всех пациентов соответствовала II ФК, хотя исходно этот показатель варьировал между II и III ФК.

Важнейшей общей характеристикой функционального состояния ЛЖ является общая ФВ ЛЖ, которая, несомненно, имеет большое прогностическое значение у этой тяжелой категории пациентов как для естественного течения заболевания, так и для прогнозирования результатов и риска хирургического лечения [1]. В отдаленном периоде после отсроченного ЧКВ отмечено улучшение глобальной сократительной способности миокарда ЛЖ (табл.). Так, средний показатель ФВ ЛЖ, по данным ВКГ, возрос с 34,2±7,2 до 45,5±11,6% (р=0,003). Известно, что пациенты с ФВ ближе к 50% не имеют дополнительных факторов риска из-за снижения сократительной способности миокарда [1].

Использование количественной левой ВКГ позволило доказать, что риск смерти увеличивается с увеличением степени расширения ЛЖ [7]. Из литературных данных известно, что рен-

Динамика ангиографических показателей в отдаленном периоде после отсроченного ЧКВ

Показатель Исходно Контроль Р

ФВ ЛЖ, % 34,2±7,2 45,5±11,6 0,003

КДО ЛЖ, мл 186,3±33,9 174,6±37,1 NS

КСО ЛЖ, мл 123,7±32,74 97,2±40,36 0,017

УО ЛЖ, мл 62±12,55 76,6±16,6 0,03

тгенологически диагностируемое увеличение ЛЖ после ИМ является неблагоприятной находкой для прогноза выживаемости. Отмечено трехкратное увеличение смертности у пациентов с постинфарктным расширением левых отделов сердца [11]. По результатам ВКГ получены данные, свидетельствующие об улучшении ряда показателей внутрисердечной гемодинамики. В отдаленные сроки после отсроченных ЧКВ отмечена тенденция к снижению КДО ЛЖ с 186,3±33,9 (медиана 180,5) до 174,6±37,1 мл (медиана 160,5) (р>0,05). КСО ЛЖ также является важнейшим прогностическим критерием у пациентов после ИМ в течение первого года [1]. В отдаленном периоде получены данные, свидетельствующие о достоверном снижении КСО ЛЖ в исследуемой группе. КСО ЛЖ уменьшился со 123,7±32,74 до 97,2±40,36 мл при контрольном исследовании (р=0,017). Среднее значение УО ЛЖ возросло с 62±12,55 до 76,6±16,6 мл (р=0,03), что свидетельствует о положительном влиянии отсроченной реваскуляризации миокарда на ремоделирование ЛЖ.

Отсроченная реваскуляризация только одного инфаркт-связанного сосуда обеспечивает прирост глобальной сократительной способности миокарда ЛЖ и положительным образом влияет на другие показатели внутрисердечной гемодинамики, что, по- видимому, связано как с частичным восстановлением функции жизнеспособного миокарда в области кровоснабжения ПНА, так и с улучшением работы отдаленных от области инфаркта сегментов.

Это может быть обусловлено тем, что процесс ремоделирования затрагивает не только дисфункциональные, но и нормально перфузи-руемые сегменты миокарда, в которых отмечается хроническое повышение преднагрузки или растяжение сердца [14]. При многососудистом поражении коронарного русла восстановление перфузии в инфаркт-связанном сосуде обеспечивает прирост сократительной способности миокарда ЛЖ и за счет функционирования межсистемных коллатералей.

Частота рестеноза в области имплантации обычных металлических стентов у пациентов на момент выполнения контрольной ВКГ составила 20% (п=2), при этом клиника рестеноза имела место только у одного больного. Одному пациенту было выполнено КШ в сочетании с резекцией АЛЖ, второму ЧКВ с повторной имплантацией стента в целевой стеноз.

Что касается дальнейшей тактики лечения пациентов, то четверо больных (40%) имели показания к выполнению операции КШ в сочетании с резекцией АЛЖ, одному пациенту выполнена реинтервенция по поводу рестеноза, тогда как 50% больных (п=5) не имели прямых показаний к кардиохирургическому вмешательству или реинтервенции на момент контрольного исследования. Следует учитывать, что исходно все пациенты имели показания к хирургической реваскуляризации миокарда, а 80% больных (п=8) являлись кандидатами на оперативное лечение АЛЖ.

Представленные данные свидетельствуют о том, что выполнение даже отсроченного ЧКВ (через 4 нед. после острого переднего ИМ) у ряда пациентов с постинфарктной АЛЖ способно стабилизировать течение ИБС, снижая ФК стенокардии напряжения и ХСН. По-видимому, к этому сроку процесс ремоделирования ЛЖ не завершен, и даже через 4 нед. после ИМ, при наличии жизнеспособного миокарда в области кровоснабжения инфаркт-зависимого сосуда, возможно положительным образом повлиять на его функцию.

В литературе приводятся данные о том, что период восстановления может представлять собой время, необходимое для регенерации ткани и устранения структурных повреждений клеток [15]. Поэтому чем более тяжелой была дисфункция миокарда, тем медленнее происходит восстановление. Непосредственное восстановление после реваскуляризации указывает на феномен станнирования миокарда, а замедленное восстановление (в течение многих месяцев или лет) может быть обусловлено либо повторным станнированием с кумулятивной дисфункцией, либо длительной гибернацией [13].

Наши наблюдения показали, что отсроченное ЧКВ (через 4,8±1,7 нед.) у ряда пациентов со свершившимся передним ИМ и постинфарктной АЛЖ может улучшить показатели внутрисердечной гемодинамики, предотвратить тяжелое ремоделирование миокарда ЛЖ и повлиять на долю пациентов, нуждающихся в хирургическом лечении АЛЖ и повторной реваскуляриза-ции миокарда.

Таким образом, установлена возможность положительного влияния на процессы патологического ремоделирования миокарда у пациентов с постинфарктной АЛЖ путем выполнения отсроченного ЧКВ со стентированием инфаркт-зависимой артерии, что в свою очередь, вероятно, способно повлиять на прогноз течения заболевания и риск хирургического вмешательства в случае необходимости его выполнения.

ВЫВОДЫ

1. Отсроченное ЧКВ (через 4 нед. после острого переднего ИМ) - безопасный метод ревас-куляризации миокарда у пациентов с постин-фарктной АЛЖ.

2. Отсроченное ЧКВ (через 4 нед. после острого переднего ИМ) у пациентов с постинфарктной АЛЖ стабилизирует течение ИБС в по-стинфарктном периоде.

3. Поздняя реперфузия инфаркт-зависимого сосуда (ПНА, через 4 нед. после острого переднего ИМ) посредством ЧКВ у пациентов с АЛЖ способна благоприятно влиять на показатели внутрисердечной гемодинамики.

4. Отсроченное ЧКВ (через 4 нед. после острого переднего ИМ)способно в определенной степени влиять на долю пациентов, нуждающихся в хирургическом лечении АЛЖ и КШ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бокерия П.А., Бузиашвили Ю.И., Ключникова И.В. Ишемическое ремоделирование левого желудочка. М., 2002. С. 12-121.

2. Чернявский А.М., Караськов А.М., Марченко А.В., Хапаев С.А. Реконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка. Новосибирск, 2003. С. 4, 35, 38.

3. Шевченко О.П., Мишнев О.Д., Шевченко А.О. и др. Ишемическая болезнь сердца. М., 2005. С. 220.

4. Dambrink J.H. et al. // Circulation. 1995. V. 92. № 3. P. 300-310.

5. Di Carli M.F., Asgarzadie F., Schelbert H.R. et al. // Circulation. 1995. V. 92. P. 3436-3444.

6. Geraci E., Tognoni G. // J. Cardiovasc. Risk. 1994. V 1. № 4. P. 301-309.

7. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Doge H.T. // Circulation. 1979. V. 59. P. 421-430.

8. Horie H., Takahashi M., Minai K. et al. // Circulation. 1998. V 98. P. 2377-2382.

9. Judkins M.P. // Radiology 1967. V. 89. P. 815-824.

10. Jugutt B.I., Khan M.I. et al. // Circulation. 1995. V. 92. № 4. P. 926-934.

11. Kostuk W.J., Kazamias T.M., Gander M.P. et al. / / Circulation. 1973. V. 47. P. 1173-1179.

12. Meizlish J.L., Berger H.J. et al. // N. Engl. J. Med. 1984. V. 311. P. 1001-1006.

13. Sicari R., Picano E., Landi R. et al. // J. Am. Col. Cardiol. 1997. V. 29. P. 254-260.

14. Vanoverscheide J.L.J., Melin J.A. // Heart Metab. 2003. V. 16. P. 3-8.

15. Vanoverscheide J.L.J., Wijins W., Borgers M. et al. // Circulation. 1997. V. 95. P. 1961-1971.

16. Yellon D.M., Rahimtoolan S.H. et al. New ischemic syndromes. New York: Lippencot-Raven, 1997.