Лапароскопическая фундопликация по Ниссену в арсенале хирургического лечения гастоэзофагеальной рефлюксной болезни, осложненной барретт - э30фагит0м

Ш.ХИРУРГИЯ

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ФУНДОПЛИКАЦИЯ ПО НИССЕНУ В АРСЕНАЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГАСТОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ, ОСЛОЖНЕННОЙ БАРРЕТТ - Э30ФАГИТ0М

Муслимов Г.Ф., Юсифова А.Н., Алиева Г.Р.

Научный Центр Хирургии имени акад. М.А.Топчибашева, Республиканский Диагностический Центр, Баку, Азербайджан.

Аннотация

Целью исследования явилось проведение ретроспективного сравнительного анализа отдаленных результатов хирургического и консервативного лечения больных с ГЭРБ, осложненной БЭ, подвергшихся Лапароскопической фундо-пликации по Ниссену (ЛФН).

Материалом исследования явились 85 пациентов с ГЭРБ, осложненных, эрозивным эзофагитом (43) и БЭ (42). Из них 42 пациентам с БЭ была выполнена ЛФН (группа А), а остальных 43 пациентов лечили консервативно (группа В). Изначально все пациенты получали консервативную терапию, по крайней мере, 1 год. 20 пациентам из обеих групп, с глубокой дисплазией, была проведена предоперационная аргон плазменная коагуляция (АПК).

Спустя 12-24 месяцев после операции, полная регрессия метаплазии и сокращение площади метаплазии Барретта была зафиксирована у 7 из 20-ти (35%) больных из группы АиуЗ-х из 20-ти (15%) больных из группы В. Особенно надо отметить тот факт, что большинство пациентов (5 из 7-и) в группе А и все 3 больных из группы В, у которых регрессия метаплазии и сокращение площади метаплазии Барретта были подвергнуты АПК.

Барретт - эзофагитпен аскынган гастоэзофагеалды рефлюксты ауруды хирургиялык емдеудеп ниссен Tacmi бойынша лапароскопиялык фундопликациялау

Муслимов Г.Ф., Юсифова А.Н., Алиева Г.Р.

акад. М.А. Топчибашев атындагы Рылыми хирургия орталыгы, Республикалык,диагностикалык, орталык,, Баку к,., Эз1рбайжан.

Ацдатпа

Бул зерттеуд 'щ мак,саты лапароскопиялык, фундопликацилауына жэне Ниссен гас/л/ бойынша Баррет эзофагитпен (БЭ) аоу>1нган гастоэзофагеалды рефлюксты ауруга (ГЭРА) шалдьщан науцастарды хирургияльщ жэне консервативл емдеуд'щ мерз1м1 узап кеткен нэтижелер1н1ц ретроспективлк салыстырмасы болып табылады.

Зерттеудщ материалы ретнде эрозивл эзофагитпен (43) жэне БЭ (42), ГЭРА шалдьщан 85пациентболып табылды. Соныц шнде БЭ шалдьщан 42 пациентке (А тобыныц) Ниссен гас/л/ бойынша лапароскопиялык, фундопликациялау жасалган, ал калган (В) тобыныц 43 пациент консервативл турде ем алган. Басында барлык, пациенттер консервативл турде ем алган, сондай-ак, 1 жылдай. Ас^ынган дисплазияга ушыраган ею топтагы 20пациентке операцияга деи/н аргон плазмалык, коагуляция (АПК) ем'1 журпзмд1.

Отажасалганнанкешн 12-24айыеткенненкей'тметаплазияныц тольщрегрессиясыжэне Баррретметаплазиясыныц (А тобындагы) 20 ауруында (35%) келем/' фюцарганы 7 ауруда, ал (В тобындагы) 20 ауруында (15%) 3 ауруында келемшу тарылган жайты кездескен. Эаресе, (А тобындагы) 7 пациентщ 5 пациенлнде, ягни басымдысында метаплазияныц регрессиясы жэне Барррет метаплазиясы бойынша келем/' тарлыгандарга АПК гас/л/ жасалган.

УДК 616.329-089-07

ОБ АВТОРАХ:

Муслимов Гурбан Фаттахо-вич - ст. научный сотрудник отделения хирургии печени НЦХ им. Топчибашева, д.м.н. т.0503103201.

Ключевые слова: ГЭРБ, пищевод Барретта, эрозивный эзофагит, фундопликация по Ниссену.

АВТОРЛАР ТУРАЛЫ:

Муслимов Гурбан Фаттахович

- Топчибашев атын. FXO-ы Бауыр хирургиясы бел1мшесшщ ага гылыми к;ызметкер1, м.г.д. т.0503103201.

Туйш сездер:

ГЭРА, Баррет вцеш1, эрозтт1 эзофагит, Ниссен тэс1л1 бойынша фундопликациялау.

Laparoscopic nissen fundoplication in the treatment of gastroesophageal reflux disease complicated Barrett's esophagus

Muslimov G.F, Yusifova A.N., Aliyeva G.R.

Scientific Center of Surgery named after M.A. Topchubashov, Republican Diagnostic Center, Baku.

Abstract

In this study there was carried out retrospective comparative analysis of long-term outcomes of the surgical and conservative treatment in 85 patients with BE and EE divided into two groups, among them 60 men and 25 women.

The group A included 42 EE & BE patients who undergone Laparoscopic Nissen Fundoplication, in group B there were 43 patients who received conservative treatment. Initially, all the patients were treated conservatively for at least 1 year. The subgroup with dysplasia was subjected to preoperative argon plasma coagulation (APC). From 1 year after surgery (group A) and conservative treatment (group B) control biopsy specimens were obtained from the gastroesophageal junction of all the patients.

In the initial 12-24 months after surgery, complete regression of metaplasia was documented in 7 (35%) patients from group A, and a reduction in the area of Barretts metaplasia was observed in another 3 patients (15%).

ABOUT THE AUTHORS:

Gurban F. Muslimov - sn. of the Department of liver surgery of the SCS n/a Topchibashov, dr. med. T.0503103201.

Key words:

laparoscopy, Nissen fundoplication, Barrett's esophagus.

Таблица 1.

Сравнительная характеристика некоторых показателей в исследуемых группах

Введение

Барретт эзофагит (БЭ) - это заболевание, при котором дистальная часть слизистой оболочки пищевода в результате адаптивного ре-моделирования заменяется цилиндрическим эпителием.

Многие авторы считают, БЭ наиболее запоздалой стадией гастроэзофагеальной рефлюкс-ной болезни (ГЭРБ). В связи с расхождениями между проявлением клинической картины, частыми изменениями определения болезни до сих пор не был разработан единый диагностический и лечебный алгоритм для этой группы пациентов [1].

Контроль дуоденогастроэзофагеального реф-люкса составляет основную терапевтическую задачу у пациентов с БЭ [2]. Антисекреторная фармакотерапия, в основном с ингибиторами протонной помпы (ИПП), имеет жизненно-важное значение. Тем не менее, часто используемые ИПП могут только ослабить симптомы рефлюкса, но не полностью нормализуют рН дистального отдела пищевода [2].

Кроме того, следует подчеркнуть, что соли желчных кислот, являясь основными компонентами щелочного рефлюксата, играют особенную роль в развитии аденокарциномы пищевода [3-6].

Антирефлюксные операции восстанавливая анатомический барьер, защищающий дис-тальный отдел пищевода от раздражающих эффектов гастродуоденальной содержимого, устраняют основную причину заболевания [7]. Тотальная (т.е. 360 °) лапароскопическая фун-допликация по Ниссену (ЛФН) считается наиболее эффективным среди этих процедур [8]. По мнению многих авторов, ЛФН представляет собой золотой стандарт хирургического лечении как неосложненного ГЭРБ, так и ГЭРБ, осложненного метаплазией Барретта [9,10]. Но об эффективности этих операций в лечение именно БЭ, литературных данных очень мало.

Тем не менее, все еще встречаются разногласия, по поводу показаний к антирефлюкс-ным операциям. Вероятно, что больше, чем треть пациентов, не испытывающих симптомы рефлюкса, нуждающиеся в периодическом терапевтическом лечении являются той самой группой, которые могут извлечь выгоду из ЛФН.

Отсутствие фармакологических препаратов, эффективных при некислотном рефлюксе, является еще одним важным признаком для хирургического лечения.

У пациентов с метапластической дисплази-ей эпителия методы эндоскопической аблации используются в качестве дополнения к хирургическим процедурам. К этим методам, в том числе относится, аргон плазменная абляции, включающая реэпителизацию желудочно-эзо-фагеального перехода [11].

Материал и методы

Материал исследования составили 85 пациентов с ГЭРБ, осложненных эрозивным эзо-фагитом и БЭ в период с 2008 по 2014 года. Средний возраст наблюдаемых пациентов был 49 лет, и средняя продолжительность наблюдения составила 62 месяца (диапазон от 3 до 94 месяцев). Среди них 60 мужчин и 25 женщин.

Всех пациентов разделили на 2 группы. В первую группу вошли 42 пациентов с БЭ, которым была выполнена ЛФН. У остальных 43 пациентов с эрозивным эзофагитом проводилась консервативная терапия по общепринятым схемам. Наряду с этим еще 20 пациентам из обеих групп с глубокой дисплазией была проведена предоперационная аргон плазменная коагуляция (АПК). В следующей таблице дана сравнительная характеристика больных (таблица 1).

Как видно из таблицы 1, в обеих группах у большинства пациентов (90,5% из группы А и 83,7% из группы В) отмечались разной степени грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). В общей сложности десятилетний анамнез также являлся преобладающим фактором в обеих группах (71,4% и 76,7% соответственно).

Всем пациентам в предоперационном периоде проводилось эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, и чтобы подтвердить диагноз, биопсии были получены из 4-х квадрантов пищевода. В биопсии были взяты на расстоянии 1 см друг от друга на уровне метапластического сегмента. После операции эндоскопические исследования проводились в течение 12 месяцев. Изначально все пациенты лечились консервативно (модификация образа жизни, диетические изменения, ИПП) не меньше одного года. Сред-

Показатели Группы Наличие ГПОД разной степени Анамнез болезни более 10 лет Степень эзофагита

А В С

Группа А 38 30 6 8 10 14

Группа В 36 33 12 10 8 6

Всего 74 63 18 18 18 20

няя длительность терапии составила 4,5 года (диапазон: 1-14 лет). В группе В консервативная терапия проводилась по той же схеме и в последующем.

Признаки дисплазии разной степени тяжести в биоптатах желудочно-пищеводного соединения слизистой оболочки наблюдалась у 40 (47,1%) пациентов. Из них у 20 пациентов была выявлена метаплазия тяжелой степени, которые были подвергнуты предоперационной аргон плазменной коагуляции (АПК). У остальных 20 больных, с признаками легкой дисплазии, эндоскопическая абляция не проводилась.

Во время предоперационной эндоскопии, у 38 (90,5%) пациентов была обнаружена скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Во время операции в группе А, диафраг-мальные ножки зашивались у всех пациентов с наличием грыж, независимо от размера грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. У больных с БЭ грудной отдел пищевода был мобилизован на 5 см выше пищеводного отверстия диафрагмы до выполнения крурорафии и фундопли-кации. И диафрагмальные ножки и фундопли-кационный манжет пришивались с помощью нерассасывающихся швов.

Полный круговой метапластический сегмент был обнаружен у 27 (64,3%) больных, в то время как у 15 (35,7%) пациентов была выявлена неполная круговая метаплазия. Классический (> 3 см) БЭ наблюдался у 25 (59,5%) больных. Максимальная степень метаплазии в этой группе пациентов составила 5 см. Тип БЭ «брахео-эзофагус» был зафиксирован у 17 (40,5%) лиц.

Через 6 месяцев и 24 месяцев после операции в группе А и после консервативного лечения в группе В у всех пациентов с БЭ и выборочно у пациентов с ЭЭ были взяты биопсии от желудочно-пищеводного соединения.

Результаты: У всех пациентов были сравнительно изучены ближайшие результаты лечения. С этой целью через 30 дней после ЛФН проводилось эндоскопическое исследование, выборочно рентгенконтрастное исследование и были детально проанализированы клинические симптомы. Результаты отражены в следующей таблице (таблица 2).

Рисунок 1.

Сравнительная характеристика степени эзофагита в исследуемых группах

Спустя 30 дней при эндоскопическом исследование в группе А, где проводилась ЛФН, ни одного случая прогрессирования эзофагита или De Novo развития дисплазии не отмечалось. В этой группе рефлюкс не был отмечен и эзофагит был уменьшен более чем у половины больных. Также клинически больные отмечали значительное уменьшение симптоматики. А в группе консервативного лечения для оценки динамики была взята повторная биопсия до начала лечения (рис.1).

Надо отметить, что больные этой группы, у которых была выявлена БЭ и ЭЭ в послеоперационном периоде, получали ИПП в течение 3-5 месяцев. У36 (85,7%) пациентов, после ЛФН наблюдалось ослабление симптомов рефлюксной болезни в период наблюдения. У 33-х (78,6%) пациентов были выявлены переходящие нарушения глотания в течение первых 2 месяцев после операции. Ни одному из больных не потребовалось эндоскопическое бужирование. При этих осложнениях госпитализация не потребовалась, и в большинстве случаев жалобы прошли спонтанно. 9 (21,4%) пациентов прошли успешную терапию с пероральным гидроксизи-ном (2 Ч 25 мг).

Отдельно были изучены результаты лечения у 60 пациентов взятых из обеих групп (таблица 3).

В течение 12-24 месяцев после операции у 40 из 60 пациентов были взяты биоптаты для изучения динамики БЭ и ЭЭ. Полная регрессия метаплазии и сокращение площади метаплазии Барретта была зафиксирована у 7 из 20-ти (35%) больных из группы А и у 3-х из 20-ти (15%) больных из группы В. При этом прогрес-сирование также не наблюдалось. В течение

"———Группы Показатели ——— A (42) B (43) Всего

Симптомы эзофагита 4 12 16

Дисфагия 20 2 22

Эндоскопическое наличие эзофагита - 40 40

Эндоскопическое наличие ЭЭ 2 12 14

Принимающие ИПП 16 43 59

Таблица 2.

Сравнительная характеристика клинических симптомов в исследуемых группах

Таблица 3.

Сравнительная характеристика результатов лечения в исследуемых группах

Таблица 4.

Сравнительная характеристика симптомов БЭ, при различных методах лечения

последующего периода ни у одного из пациентов развитие аденокарциномы пищевода не наблюдалось. На протяжении всего периода исследования, персистирующая реэпителиза-ция наблюдалась у 17 (85%) пациентов группы С, т.е. у лиц с исходной дисплазией подвергнутых предоперационной аргон плазменной абляции. Особенно надо отметить тот факт, что большинство пациентов (5 из 7-и) в группе А и все 3 больных из группы В, у которых регрессия метаплазии и сокращение площади метаплазии Барретта были подвергнуты АПК. Та же самая тенденция наблюдалась у пациентов с ЭЭ. Так как через 24 месяца полное клиническое и эндоскопическое исчезновение эзофагита наблюдалось у 75% (15 больных) в группе А, этот показатель в группе В составил (9 больных) 45%.

Обсуждения: Прогрессирование от метаплазии пищевода Барретта до аденокарциномы происходит в результате травмы слизистой оболочки пищевода хроническим индуцированием рефлюксата. Хотя БЭ является обратимым состоянием, постоянное хроническое воспаление способствует канцерогенезу [12]. Химический состав рефлюксата по видимому, играет исключительно важную роль в патогенезе БЭ; в частности, концентрация желчных кислот в содержимом флегмы, в особенности коррелирует со степенью повреждения слизистой пищевода [13].

Общепризнано, что контролирование признаков гастроэзофагеальной рефлюксной болезни производится в основном терапевтически [2]. Для достижения терапевтического эффекта необходима нормализация рН в пищеводно-желудочном переходе; эта цель достигается главным образом с ингибиторами протонной помпы (ИПП). Тем не менее, ряд авторов указывают на ограниченную ценность такого подхода

у некоторых пациентов. Mikes и Gerson наблюдали постоянный кислотный рефлюкс на рН-метрической экспертизе 50% бессимптомных пациентов на фоне терапии с ИПП [14]. Кроме того, не следует недооценивать доказательства негативных последствий, связанных с постоянной гипергастринемией.

Сокращение области железистой метаплазии представляет собой основной компонент дополнительного лечения у пациентов с БЭ. Чаще всего, методы абляции рекомендуются у пациентов с сочетанной дисплазией. Самые популярные методы включают фотодинамическую технику абляции с помощью радиочастотных волн, и абляции аргоновой плазмой.

В настоящее время большинство авторы рекомендуют в основном терапию с ИПП, хотя унифицированный терапевтический протокол до сих пор не был разработаны. В двойном рандомизированном исследовании Peters заметил полную ремиссию метаплазии Барретта у 8% пациентов, после 24 месяцев непрерывной терапии с 80 мг омепразола [15]. Одновременно, не было ни одного случая полной регрессии метапластических поражений в группе, получавшей ранитидин. По мнению большинства авторов, хроническое введение ингибиторов протонной помпы может привести только к уменьшению метапластической области с потенциалом развития островков с нормальным эпителием [16, 17]. Однако, по мнению других, остаточные очаги метапластического эпителия могут быть локализованы глубже, чем вновь образованные островки, тем самым поднимая вопрос об эффективности вышеупомянутого терапевтического подхода.

Вышеуказанные данные свидетельствуют о том, что только фармакотерапия не отражается регрессии железистой метаплазии у большин-

Группы Всего Отличные Хорошие Удовлетворительные

А 28 18 8 2

B 32 12 10 10

Методы лечения Симптомы ЛФН

Уменьшение симптомов рефлюкса 20 14 12 5

Регрессия метаплазии 7 2 5 3

Исчезновение эзофагита 15 9 12 5

Клиническое выздоровление 18 9 12 4

ства пациентов БЭ и не позволяет реэпителиза-цию. Появляются все больше доказательства о необходимости реализации одного из методов абляции на ранней стадии лечения, чтобы удалить метапластический очаги часто связанные с дисплазией. Сочетание эндоскопической техники с антисекреторной терапией также отражается постоянной реэпителизацией [18]. В нашем исследовании, сочетание аргон плазменной абляции с лапароскопической фундопликацией по Ниссену позволило устранить метаплазию Барретта примерно у 85% пациентов. Тем не менее, в доступной литературе недостаточно материала и однозначного подтверждения защитного эффекта лапароскопической фундопликации у больных с БЭ. Также нет достаточных данных обсуждающих эффективность деструкции очагов метаплазии в сочетание с хирургическим лечением, и это требует дальнейшего исследования по этой проблеме [19, 20].

Как известно, антирефлюксная хирургии стала общим компонентом лечения, особенно в связи с популяризацией лапароскопического подхода. Медикаментозное лечение позволяет добиться нормализации рН в пищеводно-желудочном переходе, но при этомне удается добиться восстановления физиологического антирефлюксного барьера. Фундопликация по Ниссену в настоящее время постулируется как наиболее эффективный метод лечения рефлюк-са. Многие авторы считают лапароскопическую форму этой процедуры в качестве золотого стандарта при лечении ГЭРБ. Хирургическое лечение представляется особенно обоснованным у пациентов с БЭ. По мнению Sharma, хирургическое лечение играет важную роль в лечении пациентов с БЭ, а также в предотвращении возникновения аденокарциномы пищевода индуцированной БЭ [21]. Результаты лапароскопической антирефлюксной хирургии оказались отличным в отношении как ослабления симптомов рефлюкса, так же рефлюкс эзофаги-та. В своем исследовании Parill при лечении у 91% оперированных больных достиг контроля симптомов ГЭРБ [22]. После 43 месячного послеоперационного наблюдения Eubank выявил снижение расстройств рефлюкса на 95% [23]. В нашем исследовании, жалобы, характерные для ГЭРБ, были устранены у 86% пациентов, проанализированных в период исследования.

По данным многочисленных авторов, существует преобладание щелочного компонента при рефлюксе у пациентов с БЭ [24, 25]. В исследовании Parilla, ограничение выделение желчи у больных, подвергнутых антирефлюксной хирургии, наблюдается в 92%, а у лиц, получавших ИПП в 25% случаев[22]. По нашим ис-

следованиям получились интересные данные: хирургическое лечение эффективнее медикаментозного. Эти факты указывают на ограниченную эффективность только фармакотерапии у данной группы пациентов. Следовательно, хирургическое восстановление антирефлюксного барьера является заметно более эффективными в нормализации рефлюкса данного типа.

Наши исследования показали, возможность полной регрессии метаплазии после хирургической коррекции при неэффективном анти-рефлюксном консервативном лечение. Этот феномен наблюдался также и в исследование Brandy: у 4 из 10 пациентов после хирургического лечения, результаты которого были опубликованы в 1980 г. [26]. Мы наблюдали полную ремиссию метаплазии у 31,8% из 22 случаев лапароскопически оперированных больных с коротким периодом БЭ (табл.4). Результаты предыдущих анализов показывают, что такой подход может быть эффективным не более чем у 20% пациентов с классическим БЭ. Кроме того, исследования о возможности регресса БЭ, связанные с дисплазией можно найти также в доступной литературе [27-29].

Преобладание мнений, указывает на то, что фундопликация по Ниссену, в результате своей высокой эффективности, представляет собой метод выбора при лечении БЭ у пациентов, которые нуждаются в операции. Тем не менее, не хватает деталей относительноего модификации. Ранние опыты при ЛФН были ограничены мобилизации пищевода исключительно на уровне диафрагмальных ножек.

Тем не менее, есть некоторые расхождения относительно степени мобилизации пищевода в средостение. Согласно Dallemagne, пищевод должен быть мобилизован на 5-7 см выше хиатуса пищевода [30,31]. Мы в своей практике придерживались такой тактики, когда пищевод мобилизуется не больше 5 см

Такой маневр позволяет восстановить достаточно длинную брюшную часть пищевода,

Рисунок 2.

Лапароскопическая фундопликация по Ниссену -интраоперационное фото: мобилизированный пищевод

Рисунок 3.

Лапароскопическая фундопликация по Ниссену-интраоперационное фото: а) без фиксации фундопликационного манжета, Ь) фиксация фундопликационного манжета к диафрагмальным ножкам, с) фиксация фундопликационного манжета к пищеводу, ф фиксация фундопликационного манжета к диафрагмальным ножками к пищеводу

который является одним из самых важных компонентов при выполнении фундопликации, и также предотвращает транслокацию фундопликационного манжета в средостение. Относительно разных модификаций мы пришли к выводу, что незафиксирование фундопликационного манжета (рис.3,а) фиксация фундопликационного манжета к диафрагмальным ножкам (рис.З,Ь), фиксация фундопликационного манжета к пищеводу (рис.3,с) и оба механизма вместе (рис.3,ф, существенно не влияют на результаты (таблица 5).

Мы считаем, что диафрагмальные ножки должны зашиваться только в случае признаков грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Тем не менее, в соответствии с растущими доказательствами, плотно сшивание ножек диафрагмы у всех пациентов, подвергшихся фундопликации, является одним из основных факторов, определяющих успешный исход.

Согласно недавно опубликованным мнениям, такой подход не увеличивает риск симптомов дисфагии. У наших пациентов переходящие проблемы с глотанием наблюдались, вероятно, в результате фиксациифундопликационного манжета к диафрагмальным ножкам и пищеводу. Кроме того, нормально глотание может быть нарушено у некоторых пациентов, в результате стресса, что подтверждается высокой эффективностью седативных средств. Тем не менее, большинство таких жалоб разрешается спонтанно, очень редко требуется вмешательство, и обычно ограничивается эндоскопической баллонной дилатацией.

Наши данные однозначно доказали превосходство ЛФН по сравнению с фармакотерапией. Но ЛФН совместно с АПА является более эффективным способом лечения больных ГЭРБ, осложненных ЭЭ и БЭ.

Таблица 4.

Результаты ЛФН в зависимости от способа фиксации манжета

Особенности фиксации Результаты ЛФН без фиксации манжета к ножкам эзо-фагуса ЛФН с фиксациией манжета к пищеводу ЛФН с фиксациией манжета к ножкам ЛФН с фиксациией манжета к ножкам и пищеводу всего

Хорошие и отличные 10 9 9 8 36

Удовлетворительные 1 2 3 2 8

Литература

1. Caygill CP, Watson A, Reed PI, Hill MJ. UK National Barrett's Oesophagus Registry (UKBOR) and the 27 Participating Centres. Characteristics and regional variations of patients with Barrett's oesophagus in the UK. Eur J GastroenterolHepatol. 2003;15:1217-22.

2. Sampliner RE. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated guidelines for the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett's esophagus. Am J Gastroenterol. 2002;97:1888-95.

3. Gutschow CA, Schruder W, Hulscher AH. Barrett's esophagus: what is the poison - alkaline, biliary or acidic reflux? Dis Esophagus. 2002;15:5-9.

4. Kauer WK, Stein HJ. Role of acid and bile in the genesis of Barrett's esophagus. Chest Surg Clin N Am.2002;12:39-45.

5. Nason KS, Farrow DC, Haigh G, et al. Gastric fluid bile concentrations and risk of Barrett's esophagus. Interact CardiovascThorac Surg. 2007;6:304-7.

6. Hongo M. Barrett's oesophagus and carcinoma in Japan. Aliment Pharmacol Ther. 2004;20(Suppl 8):50-4.

7. Tarnowski W, Kiciak A, Borycka-Kiciak K, et al. Laparoscopic fundoplication improves oesophageal motility - a prospective study. Videosurgery Miniinv. 2011;6:73-83.

8. Szyca R, Leksowski K. Cornelia de Lange syndrome -characteristics and laparoscopictreatment modalities of reflux based on own material. Videosurgery Miniinv. 2011;6:173-7.

9. Wryblewski T, Skalski M, Ziarkiewicz-Wryblewska B, et al. New antireflux surgical technique in GERD treatment. Videosurgery Miniinv. 2007;2:139-44.

10. Wryblewski T, Skalski M, Ziarkiewicz-Wryblewska B, et al. Progress in surgical treatment of reflux disease. Videosurgery Miniinv. 2006;1:121-4.

11. Migaczewski M, Budzynski A, Rembiasz K. Argon plasma coagulation (APC) for treatment of Barrett's oesophagus. Videosurgery Miniinv. 2009;4:102-9.

12. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, et al. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999;340:825-31.

13. DeMeester SR. Adenocarcinoma of the esophagus and cardia: a review of the disease and its treatment. Ann Surg Oncol. 2006;13:12-30.

14. Milkes D, Gerson LB, Triadafilopoulos G. Complete elimination of reflux symptoms does not guarantee normalization of intraesophageal and intragastric pH in patients with gastroesophageal reflux disease (GERD) Am J Gastroenterol. 2004;99:991-6.

15. Peters FT, Ganesh S, Kuipers EJ, et al. Endoscopic regression of Barrett's oesophagus during omeprazole treatment: a randomised double blind study. Gut. 1999;45:489-94.

16. Chaves P, Pereira AD, Cruz C, et al. Recurrent columnar-lined esophageal segments: study of the phenotypic characteristics using intestinal markers. Dis Esophagus. 2002;15:282-6.

17. Ertan A, Younes M. Barrett's esophagus. Dig Dis Sci. 2000;45:1670-3.

18. Kahaleh M, Van Laethem JL, Nagy N, et al. Long-term follow-up and factors predictive of recurrence in Barrett's esophagus treated by argon plasma coagulation and acid suppression. Endoscopy. 2002;34:950-5.

19. Wang KK, Sampliner RE. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology, Updated guidelines 2008 for the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett's esophagus. Am J Gastroenterol.2008;103:788-97.

20. Schulz H, Miehlke S, Antos D, et al. Ablation of Barrett's epithelium by endoscopic argon plasma coagulation in combination with high-dose omeprazole. Gastrointest Endosc. 2000;51:659-63.

21. Sharma P, Sampliner R. Blackwell Publishing; 2006. Barrett's esophagus, and esophageal adenocarcinoma.

22. Parrilla P, MartHnez de Haro LF, Ortiz A, et al. Long-term results of a randomized prospective study comparing medical and surgical treatment of Barrett's esophagus. Ann Surg. 2003;237:291-8.

23. Eubanks TR, Omelanczuk P, Richards C, et al. Outcomes of laparoscopic antireflux procedures. Am JSurg.2000;179:391-5.

24. Stein HJ, Kauer WK, Feussner H, Siewert JR. Bile reflux in benign and malignant Barrett's esophagus: effect of medical acid suppression and Nissen fundoplication. J Gastrointest Surg. 1998;2:333-41.

25. Champion G, Richter JE, Vaezi MF, et al. Duodenogastroesophageal reflux: relationship to pH and importance in Barrett's esophagus. Gastroenterology. 1994;107:747-54.

26. Brand DL, Ylvisaker JT, Gelfand M, Pope CE., 2nd Regression of columnar esophageal (Barrett's) epithelium after anti-reflux surgery. N Engl J Med. 1980;302:844-8.

27. Farrell TM, Smith CD, Metreveli RE, et al. Fundoplication provides effective and durable symptom relief in patients with Barrett's esophagus. Am J Surg. 1999;178:18-21.

28. Low DE, Levine DS, Dail DH, Kozarek RA. Histological and anatomic changes in Barrett's esophagus after antireflux surgery. Am J Gastroenterol. 1999;94:80-5.

29. DeMeester SR, Campos GM, DeMeester TR, et al. The impact of an antireflux procedure on intestinal metaplasia of the cardia. Ann Surg. 1998;228:547-56.

30. Dallemagne B, Weerts J, Markiewicz S, et al. Clinical results of laparoscopic fundoplication at ten years aftersurgery. SurgEndosc. 2006;20:159-65.

31. Swanstrom LL. Management of patients with gastroesophageal reflux disease and esophageal or gastric dysmotility. J Gastrointest Surg. 2001 ;5:448—50.

32. Hunter JG, Smith CD, Branum GD, et al. Laparoscopic fundoplication failures: patterns of failure and response to fundoplication revision. Ann Surg. 1999;230:595-604.

References

1. Caygill CP, Watson A, Reed PI, Hill MJ. UK National Barrett's Oesophagus Registry (UKBOR) and the 27 Participating Centres. Characteristics and regional variations of patients with Barrett's oesophagus in the UK. Eur J GastroenterolHepatol. 2003;15:1217-22.

2. Sampliner RE. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated guidelines for the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett's esophagus. Am J Gastroenterol. 2002;97:1888-95.

3. Gutschow CA, Schruder W, Hulscher AH. Barrett's esophagus: what is the poison - alkaline, biliary or acidic reflux? Dis Esophagus. 2002;15:5-9.

4. Kauer WK, Stein HJ. Role of acid and bile in the genesis of Barrett's esophagus. Chest Surg Clin N Am.2002;12:39-45.

5. Nason KS, Farrow DC, Haigh G, et al. Gastric fluid bile concentrations and risk of Barrett's esophagus. Interact CardiovascThorac Surg. 2007;6:304-7.

6. Hongo M. Barrett's oesophagus and carcinoma in Japan. Aliment Pharmacol Ther. 2004;20(Suppl 8):50-4.

7. Tarnowski W, Kiciak A, Borycka-Kiciak K, et al. Laparoscopic fundoplication improves oesophageal motility - a prospective study. Videosurgery Miniinv. 2011;6:73-83.

8. Szyca R, Leksowski K. Cornelia de Lange syndrome -characteristics and laparoscopictreatment modalities of reflux based on own material. Videosurgery Miniinv. 2011;6:173-7.

9. Wryblewski T, Skalski M, Ziarkiewicz-Wryblewska B, et al. New antireflux surgical technique in GERD treatment. Videosurgery Miniinv. 2007;2:139-44.

10. Wryblewski T, Skalski M, Ziarkiewicz-Wryblewska B, et al. Progress in surgical treatment of reflux disease. Videosurgery Miniinv. 2006;1:121-4.

11. Migaczewski M, Budzynski A, Rembiasz K. Argon plasma coagulation (APC) for treatment of Barrett's oesophagus. Videosurgery Miniinv. 2009;4:102-9.

12. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, et al. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999;340:825-31.

13. DeMeester SR. Adenocarcinoma of the esophagus and cardia: a review of the disease and its treatment. Ann Surg Oncol. 2006;13:12-30.

14. Milkes D, Gerson LB, Triadafilopoulos G. Complete elimination of reflux symptoms does not guarantee normalization of intraesophageal and intragastric pH in patients with gastroesophageal reflux disease (GERD) Am J Gastroenterol. 2004;99:991-6.

15. Peters FT, Ganesh S, Kuipers EJ, et al. Endoscopic regression of Barrett's oesophagus during omeprazole treatment: a randomised double blind study. Gut. 1999;45:489-94.

16. Chaves P, Pereira AD, Cruz C, et al. Recurrent columnar-lined esophageal segments: study of the phenotypic characteristics using intestinal markers. Dis Esophagus. 2002;15:282-6.

17. Ertan A, Younes M. Barrett's esophagus. Dig Dis Sci. 2000;45:1670-3.

18. Kahaleh M, Van Laethem JL, Nagy N, et al. Long-term follow-up and factors predictive of recurrence in Barrett's esophagus treated by argon plasma coagulation and acid suppression. Endoscopy. 2002;34:950-5.

19. Wang KK, Sampliner RE. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology, Updated guidelines 2008 for the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett's esophagus. Am J Gastroenterol.2008;103:788-97.

20. Schulz H, Miehlke S, Antos D, et al. Ablation of Barrett's epithelium by endoscopic argon plasma coagulation in combination with high-dose omeprazole. Gastrointest Endosc. 2000;51:659-63.

21. Sharma P, Sampliner R. Blackwell Publishing; 2006. Barrett's esophagus, and esophageal adenocarcinoma.

22. Parrilla P, MartHnez de Haro LF, Ortiz A, et al. Long-term results of a randomized prospective study comparing medical and surgical treatment of Barrett's esophagus. Ann Surg. 2003;237:291-8.

23. Eubanks TR, Omelanczuk P, Richards C, et al. Outcomes of laparoscopic antireflux procedures. Am JSurg.2000;179:391-5.

24. Stein HJ, Kauer WK, Feussner H, Siewert JR. Bile reflux in benign and malignant Barrett's esophagus: effect of medical acid suppression and Nissen fundoplication. J Gastrointest Surg. 1998;2:333-41.

25. Champion G, Richter JE, Vaezi MF, et al. Duodenogastroesophageal reflux: relationship to pH and importance in Barrett's esophagus. Gastroenterology. 1994;107:747-54.

26. Brand DL, Ylvisaker JT, Gelfand M, Pope CE., 2nd Regression of columnar esophageal (Barrett's) epithelium after anti-reflux surgery. N Engl J Med. 1980;302:844-8.

27. Farrell TM, Smith CD, Metreveli RE, et al. Fundoplication provides effective and durable symptom relief in patients with Barrett's esophagus. Am J Surg. 1999;178:18-21.

28. Low DE, Levine DS, Dail DH, Kozarek RA. Histological and anatomic changes in Barrett's esophagus after antireflux surgery. Am J Gastroenterol. 1999;94:80-5.

29. DeMeester SR, Campos GM, DeMeester TR, et al. The impact of an antireflux procedure on intestinal metaplasia of the cardia. Ann Surg. 1998;228:547-56.

30. Dallemagne B, Weerts J, Markiewicz S, et al. Clinical results of laparoscopic fundoplication at ten years aftersurgery. SurgEndosc. 2006;20:159-65.

31. Swanstrom LL. Management of patients with gastroesophageal reflux disease and esophageal or gastric dysmotility. J Gastrointest Surg. 2001 ;5:448-50.

32. Hunter JG, Smith CD, Branum GD, et al. Laparoscopic fundoplication failures: patterns of failure and response to fundoplication revision. Ann Surg. 1999;230:595-604.