Функциональные особенности венозной системы при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей

68

Известия ДГПУ, №2, 2014

proach. Clin. Neuropsychol. 2002, 16: 381-397. 7. Boyko A., Kesselring J., Paty D. W., et al. Multiple sclerosis and public health. Educational and management implications. World Health Organization, Department of Mental Health, Neuroscience and Neurological Disorders, 1999, (2), 1-11.

8. Brassington J. C., Marsh N. V. Neuropsychological aspects of multiple sclerosis. Neuropsychology. Rev. 1998, 8: 43-77. 9. Confavreux C., Vukusic S., Mo-reau T., Adeleine P. Relapses and progression of disability in multiple sclerosis. N. Engl. J. Med. 2000; 343: 1430-1438. 10. Confavreux C., Vukusic S. The clinical epidemiology of multiple sclerosis. Neuroimaging Clin. NAm. 200818: 589622. 11. Dean G. How many people in the world have multi-ple sclerosis? Neuroepidemiology.

1994; 13: 1-7. 12. Gusev E. I., Boyko A. N., Bykova O.V., et al. The natural history of early onset

multiple sclerosis: comparison of data from Moscow and Vancouver // Clinical Neurology and Neurosurgery. 2002, 104: 203-207. 13. Koch-Henriksen N., Sorensen P. S. The changing demographic pattern of multiple sclerosis epidemiology. Lancet Neurol. 2010; 9: 520-532. 14. Kurtzke J. F. Rating neurological impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS). Neurology. 1983; 33: 1444-1452. 15. Poser C. M., Paty D. W., Scheinberg L, et al. New diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines for research protocols. Ann. Neurol. 1983; 13: 227-231.

16. Polman C. H., Reingold S. C., Edan G. et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revision to the “McDonald Criteria”. Ann. Neurol, 2005, 58: 840-846. 17. Rao S. M., Leo G. J., Bernadin L., Unverzagt F. Cognitive dysfunction in multiple sclerosis. I. Frequency, patterns and prediction. Neu-rology 1991, 41: 685-691. 18. Rao S. M., Leo G. J., Bernadin L., Unverzagt F. Cognitive dys-

function in multiple sclerosis. II. Impact on employment and social functioning. Neurology. 1991, 41: 692-696. 19. Weinshenker B. G., Bass B., Rice G. P., et al. The natural history of multiple sclerosis: a geographically based study. I. Clinical course and disability. Brain. 1989; 112: 133-146. 20. Weinshenker B. G. Epidemiology of multiple sclerosis. Neurol Clin. 1996; 14: 291-308.

Статья поступила в редакцию 04.03.2014 г.

УДК 616

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

FUNCTIONAL FEATURES OF THE VENOUS SYSTEM DURING THE OBLITERATING ATHEROSCLEROSIS OF ARTERIES OF THE LOWER EXTREMITIES

© 2014 Канаев А. И., Умаханов Х. У., Мамаев К. Т., Барсуков А. Е.* Дагестанская государственная медицинская академия *Санкт-Петербургская медицинская академия им. И. И. Мечникова

© 2014 Kanaev A. I., Umakhanov Kh. U., Mamaev K. T., Barsukov A. E.*

Dagestan State Medical Academy * I. I. Mechnikov Saint-Petersburg Medical Academy

Резюме. В статье подробно описано влияние степени ишемии на показатели венозного давления, которое определялось у пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Отмечается характер нарушения кровообращения на уровне микроциркуляции при различных степенях ишемии конечности. Исследование показало необходимость исследовать у больных облетирирующим атеросклерозом не только артериальное русло, но и в обязательном порядке венозный кровоток.

Естественные и точные науки

69

Abstract. The article describes the influence of the degree of ischemia on venous pressure indicators that were determined in patients with obliterating atherosclerosis of lower extremities. The asu-thiors note the nature of the violation of blood circulation at the microcirculation level at various degrees of ischemia of extremities. The study showed the need for examining both the patients’ with obliterating atherosclerosis the arterial tree, and the venous blood flow in the ma ndatory.

Rezjume. V stat’e podrobno opisano vlijanie stepeni ishemii na pokazateli venoznogo davlenija, kotoroe opredeljalos’ u pacientov s obliterirujushhim aterosklerozom arterij nizhnih konechnostej. Otmechaetsja harakter narushenija krovoobrashhenija na urovne mikrocirkuljacii pri razlichnyh stepenjah ishemii konechnosti. Issledovanie pokazalo neobhodimost’ issledovat’ u bol’nyh obletiriru-jushhim aterosklerozom ne tol'ko arterial'noe ruslo, no i v objazatel’nom porjadke venoznyj krovo-tok.

Ключевые слова: ишемия, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, венозный кровоток, микроциркуляция, венозный отток.

Keywords: ischemia, obliterating atherosclerosis of arteries of the lower limbs, venous blood circulation, microcirculation, venous outflow.

Kljuchevye slova: ishemija, obliterirujushhij ateroskleroz arterij nizhnih konechnostej, venoznyj krovotok, mikrocirkuljacija, venoznyj ottok.

Венозная система играет важную роль в деятельности сердечно-сосудистой системы, так как является доминирующей в емкостной функции сосудов и участвует в резистивности. В связи с этим изучение венозной гемодинамики при хронических артериопатиях представляет особый интерес, так как литературные публикации [7] по этому вопросу единичны и в основном освещают структурноморфологические изменения вен при облитерирующих заболеваниях [1; 8]. И только в 1997 году этот вопрос серьезно рассматривается в монографии В. С. Савельева и В. М. Кошкина [9].

На начальном этапе исследования нами предпринято измерение венозного давления (ВД) прямым методом у 48 больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей (ОА-АНК) и у 15 практически здоровых добровольцев. Пациенты с хронической венозной недостаточностью исключены из исследования.

Обследованные больные разделены на группы в зависимости от тяжести ишемических проявлений. В первую группу (n=13) включены пациенты с перемежающейся хромотой (IIA-II Б ст.), во вторую (n=16) - лица с болями в покое, без нарушения трофики, III группа представлена (n=19) пациентами с ишемическими язвами на стопе и отеком конечности. Результаты проведенных исследований ВД отражены в таблице 1.

Приведенные в таблице данные отражают прежде всего известное положение о том, что венозный возврат в положении лежа осуществляется под низким давлением, с небольшой скоростью. Тем

не менее, у обследованных больных отличия в значениях ВД между группами довольно существенны, особенно при III и IV степени ишемии. Если у пациентов с перемежающейся хромотой показатели ВД соответствуют контрольным, то при III степени ишемии они достоверно ниже (р<0,05) как по отношению к здоровым, так и больным IV степенью ишемии.

Таблица 1

Характер изменений венозного давления в зависимости от тяжести ишемии

Изучаемые показатели

Группы пациен- тов лежа стоя после мышечной нагрузки % па- де- ния время возврата к исходному

контрольная группа 13,6 ± 0,5 72,2± 2,4 35,1± 1,5 51,4 41,2± 2,3

I (n=13) 12,8± 0,3 74,6± 3,6 44,7± 2,1* 40,0 34,0± 1 2**

II (n=16) 10,4± 0,25* 79,4± 2 2** 52,6± 3,2* 34,5 25,4± 2 2**

III (n= 9) 16,4± 0,9** 88,3± 3 2** 69,5± 2 8** 21,3 18,6± 0,8**

Примечание: * - различие с контролем p<0,05; ** - различие с контролем и другими группами

При подьеме венозное давление быстро повышается, причем особенно демонстративно у больных с тяжелой ишемией конечностей (до 88,3±3,2 мм рт.ст). Как известно, разность между расчетным и реальным давлением отражает обьемную скорость кровотока: чем выше кровоток, тем больше эта разность [4]. Она обратно зависима и от патологиче-

70

Известия ДГПУ, №2, 2014

ского повышения емкости вен. При сокращении мышц объем крови уменьшается, что приводит к снижению БД не менее чем на 50% у здоровых и медленному возврату его до исходного уровня при релаксации мышц через 41,2 ± 2,3 с. Подобной динамики показателей БД при тесте с ходьбой у больных ОААНК нет. Напротив, отмечается его падение, и тем меньше, чем тяжелее проявление декомпенсации артериального кровообращения, а время возврата давления к исходному достоверно сокращается (более чем в 2 раза у больных III группы).

Приведенные в таблице № 1 данные измерения БД позволили выявить определенные закономерности в его динамике у больных облитерирующим атеросклерозом. Б положении лежа и стоя у больных 1 группы уровень БД поддерживается в нормальных пределах за счет, вероятно, активного миогенного компонента венозной системы, а недостаточное его падение при ходьбе у всех обследованных больных (на 21,3-40%) зависит от двух факторов. Первый из них - обратный рефлюкс крови в момент релаксации, на что указывает быстрота возврата давления к исходному. Причиной обратного сброса у пожилых лиц могут быть явления флебосклероза, флебодистрофии и флебэктазии, наблюдавшихся А. П. Авцыным при морфологических исследованиях [1].

Это подтверждено при изучении рентгеноархитектоники и гистологической структуры вен нижних конечностей у больных облитерирующим атеросклерозом [8]. При этом установлены неровность и неравномерность просвета на флебограммах, расширение глубоких, нередко и коммуникационных вен со сбросом крови в поверхностную сеть. Морфологическое изучение выявило явления атрофического миоэластофиброза, разрастание соединительной ткани и дистрофические изменения эластического каркаса. Поскольку исследования проводились на ампутированных конечностях, то надо полагать, что эти процессы наиболее тяжки и даже, возможно, необратимы у больных с прегангренозной и гангренозной стадиями заболевания.

У больных II группы при наличии болей в покое, но без тенденции к опусканию конечности уровень БД в горизонтальной позиции заметно ниже, нежели у здоровых и пациентов III группы. Боз-можной причиной этого является резкое снижение активного и превалирование

пассивного компонента в функции вен. Последнее обстоятельство подтверждается и быстрым ростом БД при переходе в вертикальное положение, превышающим показатели давления в контрольных исследованиях.

Снижение давления в горизонтальном положении ниже 9-10 мм рт.ст., а значит, падение трансмурального давления, как известно, изменяет профиль венозного сосуда [3; 6; 13]: из цилиндрического он становится все более эллипсоидным, вплоть до полного спадения сосуда в горизонтальной позиции. Именно этим объясняется многократно описываемый «симптом канавки» у больных с III степенью ишемии.

И все же даже при таких условиях кровообращения сохраняется динамическое равновесие между притоком и оттоком, о чем свидетельствует либо отсутствие отека, либо его незначительность, когда он носит преходящий характер. Уменьшение фильтрации жидкости и преобладание реабсорбции при низком трансмуральном давлении, снижении посткапиллярного сопротивления способствует самоограничению отека [10; 12].

При критической ишемии конечности гидростатическое давление резко возрастает, его падение при ходьбе в 2,4 раза ниже нормы, что способствует проявлению стаза; трансмуральное давление повышается, усиливается наружная фильтрация и снижается реабсорбция. Бынужденное положение конечности усугубляет ситуацию за счет увеличения гидростатического давления, тем самым блокируются вентильные механизмы массопереноса жидкости. Б немалой степени этому способствует гипокинезия [2], свойственная больным с декомпенсацией кровообращения. На этом этапе заболевания венозная система приобретает функции резистивных сосудов. Боз-растает сопротивление оттоку, падает артерио-венозная разница, усиливается стаз и создаются условия для формирования «твердого» отека и венозного тромбоза [8], что быстро приводит к необратимым изменениям.

Несмотря на ценность получаемой информации, прямое измерение венозного давления является инвазивным методом, не всегда пригодным для больных с ОААНК. Необходимо также иметь в виду, что БД области большого объема не может достаточно надежно характеризовать емкостную функцию вен и ак-

Естественные и точные науки

71

тивность их гладкомышечных образований [10]. С этой целью лучше учитывать объем крови, соотношение которого с БД полнее характеризует тонус венозных сосудов. Предпринято изучение емкостной функции венозного русла голени с помощью окклюзионной электроплетизмографии у 60 больных облитерирующим атеросклерозом. Б качестве контроля обследовано 10 здоровых лиц в возрасте 52-54 лет. Максимальный венозный отток измеряли сразу после сбора давления у больных с дисплазией (I группа, n=20) и у пациентов с III и IV степенью ишемии (соответственно II и III группы; в каждой из них n=20).

Исследования показали, что максимальный венозный отток у больных с перемежающейся хромотой достоверно не отличался от здоровых лиц (90,4 ± 2,6 при норме 95,2 ± 2,4 мл/мин/100 г). Однако при тяжелой ишемии заметно увеличивается сопротивление венозному оттоку, тем более выраженное, чем тяжелее ишемия (65,2 ± 1,2 и 54,6 ± 1,4 соответственно у больных II и III групп). Скорость венозного опорожнения падает, растет емкость вен, которая к тому же находится в обратной зависимости от исходного уровня венозного давления.

Таким образом, при тяжелой ишемии конечностей можно с определенностью утверждать о нарушении венозного оттока, при котором сочетается депонирование и нарастание сопротивления току крови, которые не столь выражены при умеренной артериальной недостаточности.

Заслуживает внимания стремление больных при тяжелой артериальной недостаточности к вынужденному, опущенному положению конечности, при котором венозный стаз резко усиливается, что приводит к развитию отека. Генез этого отека так же неоднозначен, как неоднозначна патогенетическая сущность и клиническая трактовка его. Б развитии этого положения проведены клиникофизиологические исследования у 153 пациентов, которые разделены на две группы. Первую группу (54 пациента) составили больные с III ст. ишемии. Б этой группе больных у 43 имели место боли покоя, а у 11 наблюдался отек стопы и голени. Бторую группу (99 пациентов) составили больные IV ст. ишемии. У 60 больных этой группы наблюдались ограниченные некрозы и язвы на стопах и у всех 110 больных отек стопы и голени. О степени отека судили по увеличению ок-

ружности нижней трети голени, сравнивая ее со «здоровой» конечностью и расценивая отек до 2 см как отек легкой степени, от 2 до 6 см - средней степени и свыше 6 см - тяжелой степени.

Существенно важным для объяснения механизмов отека нам представляется динамика его в ортопозиции ноги; у 27 больных при опускании конечности отмечалось нарастание отека на протяжении 2-3 часов с дальнейшей его стабилизацией. Последующее пребывание пациента в положении сидя не приводило к нарастанию отека. Для 83 больных было характерно медленное, прогрессирующее нарастание отека за весь период наблюдения (в течение суток). У всех обследованных проведено определение гидрофиль-ности тканей «волдырной пробы» МакКлюра - Олдрича. У первой группы наступало рассасывание введенной жидкости в среднем в течение 30 мин. У II группы отмечено более быстрое рассасывание физраствора - за 18 ± 1,99 мин. Связанное с ортостазом повышенное гидростатическое давление, превышающее коллоидноосмотическое, способствует увеличению проницаемости капилляров и переходу жидкости и хлорида натрия в ткани. Катионы натрия повышают гидрофиль-ность тканей, приводя их к набуханию и развитию отека. У больных I группы этот отек формируется по типу мягкого, не превышающего среднюю степень. Б этих условиях дренажная функция венозной системы хотя и страдает, но вполне обратима. Транспорт макромолекул обеспечивается сохранной лимфодренажной функцией у этой группы больных. Что касается больных II группы, у которых наблюдается тяжелая степень отека, носящего твердый характер, то объяснить его только гидростатическим фактором попросту невозможно. С одной стороны, мы наблюдаем повышенную гидрофиль-ность тканей, обусловленную задержкой натрия, как это свойственно больным первой группы. С другой стороны, сам характер отека и почти в 2 раза более быстрое рассасывание введенного физиологического раствора указывают на серьезное нарушение транспорта белков по лимфатическому руслу.

Состояние длительного отека тканей, в том числе и мышц, заключенных в фасциальном образовании, может, в свою очередь, механически блокировать микроциркуляторное русло. Таким образом, у больных II группы речь идет о тяжелых, на

72

Известия ДГПУ, №2, 2014

уровне микроциркуляции нарушениях кровообращения, возможно, необратимых.

Насколько отек обратим, достаточно убедиться, проследив его динамику в условиях аналгезии. Во всех тех случаях, когда повреждения микроциркуляторного русла практически необратимы, выполненная эпидуральная блокада не приводит к полному исчезновению отека, несмотря на изменение позы больного.

Проба Мак-Клюра - Олдрича в этих условиях также ускорена, что, вероятно, напрямую связано с состоянием, прежде всего, коллоидно-осмотического давления. Поэтому мы вправе предполагать значительное нарушение дренажной функции как со стороны вен, так и со стороны лимфатических сосудов. Здесь уместно указать на возможность участия лимфатической системы в компенсации циркуляторных расстройств при артериальной ишемии. С другой стороны, известно, что местное повышение венозного давления почти не влияет на резорбцию из нижних конечностей в тех случаях, когда свободны лимфатические пути, компенсирующие недостаточность венозного дренажа тканей. Исходя из этих представлений, мы предположили наличие серьезных функциональных изменений в лимфатическом русле при атеросклерозе, особенно при декомпенсации кровообращения, что приводит к развитию отека конечности.

Подводя итог изучению функции емкостных и резистивных сосудов при облитерирующем атеросклерозе, следует остановиться на некоторых спорных или недостаточно аргументированных положениях. Противники использования метода измерения объемной скорости кровотока у больных ОААК не придают серьезного значения влиянию венозного кровенаполнения на объемную скорость кровотока, которая является интегральным показателем. Парадоксальное увеличение ее при тяжелой ишемии объяс-

няют обычно наличием сброса через артерио-венозные анастамозы [5; 11]. Однако на периферии они богато представлены лишь на коже, особенно в дистальных отделах конечностей, а в скелетных мышцах их количество очень незначительно. Более того, при ишемии имеет место как раз обратное явление - уменьшение числа функционирующих артерио-венозных шунтов и увеличение их числа при постишемической и фармакологической артериальной гиперемии. При этом капиллярное кровообращение не ослабевало, а резко усиливалось, чем и объясняется быстрый рост объемной скорости кровотока в условиях регионарной гипертензии у здоровых лиц и у больных на начальных стадиях заболевания. Усиление сопротивления венозному оттоку, падение скорости опорожнения и неэффективность мышечного насоса голени содействуют венозному застою. Вено-артериальная реакция по принципу обратной связи повышает сопротивление в артериальном русле и приводит в соответствие приток и отток крови. При декомпенсации механизмов ауторегуляции формируется отек конечности. Венозное полнокровие и отек у ряда больных из-за снижения импеданса сопротивления могут определять ложновысокие показатели объемной скорости кровотока, которая резко падает в постокклюзионную ишемическую фазу, что повышает диагностическую ценность метода. Отражением нарушения венозного оттока у больных ОААНК также является резкое и стойкое сокращение стенок мелких артерий и артериол в ответ на венозную компрессию, о чем достаточно четко свидетельствует замедление восстановления объемного пульса на стопе, тем более выраженное, чем тяжелее ишемия. Таким образом, венозная система не только оказывает воздействие на процессы микроциркуляции, но и сама испытывает их влияние на себе.

Литература

1. Авцын А. П. Флебодистрофия, флеботромбоз и флебосклероз в развитии тромбоэмболии // Актуальные проблемы гемостазологии. М. : Наука, 1979. С. 23-26. 2. Берг М. Д. Влияние гипокинезии и гравитации на состояние емкостных сосудов ног // Венозное кровообращение и лимфообращение». Алма-Ата, 1976. Т. 1. С. 73-76. 3. Веденский А. Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах. Л., 1979. 224 с. 4. Думпе Э. П., Ухов Ю. А., Швальб П. Г. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей. М., 1982. 168 с.

5. Кошкин В. М. Факторы риска при хронических облитерирующих заболеваниях артерий конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 1995. № 1. С. 140-145. 6. Кошкин В. М., Зайцева

М. А., Малютина И. Г., Ночевников В. Л. Периферическая гемодинамика у больных облитерирующим атеросклерозом и артериитом по данным ультразвуковой допплерографии // Вестник

Естественные и точные науки

73

хирургии. 1988. № 3. С. 89-90. 7. Краковский Н. И., Золотаревский В. Я. О венозном оттоке при облитерирующем эндартериите нижних конечностей // Экспериментальная хирургия и анестезиология. 1962. № 3. С. 45-48. 8. Попов В. А., Рудакова Т. В., Ганонова Е. Н. Тактика лечения асимптомных поражений брахиоцефальных ветвей дуги аорты // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1996. № 6. С. 126-130. 9. Савельев В. С., Кошкин В. М. Критическая ишемия нижних конечностей. М. : Медицина. 1997. 160 с. 10. Ткаченко Б. И. Венозное кровообращение. Л. : Медицина, 1979. 220 с. 11. Яковлев Г. М., Мужиков В. Г., Гринштейн Е. Я. Диагностические возможности полисегментарной окклюзионной реоплетизмографии при нарушениях артериального кровообращения в нижних конечностях // Вестник хирургии. 1986. № 8. С. 55-61.

12. Fischer N. Pathophysiologie und Therapie des venuses Stanungsudems // Therapie woche.

1978. Bd. 28. # 5. P. 857-875. 13. Фолков Б. Активные и пассивные компоненты в регуляции

емкости кровеносных сосудов // Труды международного симпозиума по регуляции емкости сосудов. М., 1977. С. 7-18.

References

1. Avtsyn A. P. Flebodistrophy, flebotrombosis and fleboscleros in the development of of the thromboembolism // Actual problems of hemostasiology. M. : Nauka, 1979. P. 23-26. 2. Berg M. D. The influence of hypokinesia and gravitation on the state of the capacitive vessels of the legs // Venous blood and lymph circulation. Alma-Ata, 1976. Vol. 1. P. 76. 3. Vedensky A. N. Plastic and recon-

structive operations on main arteries. L., 1979. 224 p. 4. Dumpe E. P., Ukhov Yu. A, Shvalb P. G. Physiology and pathology of venous circulation in the lower limbs. M., 1982. 168 p. 5. Koshkin V. M. Risk factors for the chronic obliterating diseases of the arteries of the extremities // Angiology and vascular surgery. 1995. # 1. P. 140-145. 6. Koshkin V. M., Zaytseva M. A., Malyutina I. G., No-chevnikov V. L. Peripheral hemodynamics in patients with obliterating atherosclerosis and arteriitis according to ultrasonic dopplerography // Bulletin of surgery. 1988. # 3. P. 89-90. 7. Krakovsky

N. I., Zolotarevsky V. Ya. Venous outflow in the obliterative endarteritis of lower extremities // Experimental surgery and anesthesiology. 1962. # 3. P. 45-48. 8. Popov V. A., Rudakova T. V., Ganonova

E. N. Tactics of treatment of asymptomatic lesions brachiocephalic branches of the aortic arch // Thoracic and cardiovascular surgery. 1996. # 6. P. 126-130. 9. Saveliev V. S., Koshkin V. M. Critical ischemia of lower extremities. M. : Medicine. 1997. 160 p. 10. Tkachenko B. I. Venous circulation. L. : Medicine, 1979. 220 p. 11. Yakovlev G. M., Muzhikov V. G., Greenstein E. Ya. Diagnostic capabilities polysegmental occlusive peoplesmart disorders of blood circulation in limbs // Bulletin of Surgery. 1986. # 8. P. 55-61. 12. Fischer N. Pathophysiologie und Therapie des venuses

Stanungsudems // Therapie woche. 1978. Bd. 28. № 5 . P. 857-875. 13. Folkow B. Active and

passive components in the regulation capacity of the blood vessels) // Proceedings of the international Symposium on regulation capacity vessels. M., 1977. P. 7-18.

Literatura

1. Avcyn A. P. Flebodistrofija, flebotromboz i fleboskleroz v razvitii trombojembolii // Aktual'nye prob-lemy gemostazologii. M. : Nauka, 1979. S. 23-26. 2. Berg M. D. Vlijanie gipokinezii i gravitacii na

sostojanie emkostnyh sosudov nog // Venoznoe krovoobrashhenie i limfoobrashhenie». Alma-Ata,

1976. T. 1. S. 73-76. 3. Vedenskij A. N. Plasticheskie i rekonstruktivnye operacii na magistral'nyh venah. L., 1979. 224 s. 4. Dumpe Je. P., Uhov Ju. A., Shval'b P. G. Fiziologija i patologija venoznogo krovoobrashhenija nizhnih konechnostej. M., 1982. 168 s. 5. Koshkin V. M. Faktory riska pri hronicheskih obliterirujushhih zabolevanijah arterij konechnostej // Angiologija i sosudistaja hirurgija. 1995. № 1. S. 140-145. 6. Koshkin V. M., Zajceva M. A., Maljutina I. G., Nochevnikov V. L. Perifericheskaja gemodinamika u bol'nyh obliterirujushhim aterosklerozom i arteriitom po dannym ul'trazvukovoj dopplerografii // Vestnik hirurgii. 1988. № 3. S. 89-90. 7. KrakovskijN. I.,

Zolotarevskij V. Ja. O venoznom ottoke pri obliterirujushhem jendarteriite nizhnih konechnostej // Jeksperimental'naja hirurgija i anesteziologija. 1962. № 3. S. 45-48. 8. Popov V. A., Rudakova T. V., Ganonova E. N. Taktika lechenija asimptomnyh porazhenij brahiocefal'nyh vetvej dugi aorty // Grudnaja i serdechno-sosudistaja hirurgija. 1996. № 6. S. 126-130. 9. Savel'ev V. S., Koshkin V. M. Kriticheskaja ishemija nizhnih konechnostej. M. : Medicina. 1997. 160 s. 10. Tkachenko B. I. Venoznoe krovoobrashhenie. L. : Medicina, 1979. 220 s. 11. Jakovlev G. M., Muzhikov V. G., Grinshtejn E. Ja. Diagnosticheskie vozmozhnosti polisegmentarnoj okkljuzionnoj reopletizmografii pri narushenijah arterial'nogo krovoobrashhenija v nizhnih konechnostjah // Vestnik hirurgii. 1986. № 8. S. 55-61. 12. Fischer N. Pathophysiologie und Therapie des venuses Stanungsudems // Therapie woche. 1978. Bd. 28. № 5. P. 857-875. 13. Folkow B. Aktivnye i passivnye komponenty v

reguljacii emkosti krovenosnyh sosudov // Trudy mezhdunarodnogo simpoziuma po reguljacii emkosti sosudov. M., 1977. S. 7-18.

Статья поступила в редакцию 25.03.2014 г.