Изменения системы гемостаза при дисбактериозе у детей с хроническими запорами

3. Гольдштейн В.Д., Довнар P.C. К вопросу о заболеваемости туберкулезом органов дыхания лиц пожилого возраста в Московской области (1970-1992 гг.) // Съезд врачей-фтизиатров, 12-й: Сборник-резюме. - Саратов, 1994. - С. 15-16.

4. Жукова М.П., Пунга В.В., Ковалева С.И. и др. Заболеваемость туберкулезом населения СССР и основные тенденции ее динамики // Пробл. туб. -1991. -№11.-С.22-24.

5. Краснов B.AV. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в Западной Сибири // Национальный

конгресс по болезням органов дыхания, 5-й: Сборник резюме. - М., 1995. - публ. 1760.

6. Хоменко А.Г. Туберкулез вчера, сегодня и завтра // Пробл. туб. - 1997. - №6. - С.9-11.

7. Худушина Т.А., Маслакова М.Г., Богуш А.Л., Фе-дулова Г.В. Тенденции в клинико-социальной характеристике вновь выявленных больных туберкулезом легких // Съезд врачей-фтизиатров, 12-й: Сборник резюме. - Саратов, 1994. - С.43.

© КИРГИЗОВ И.В., СУХОРУКОВ А.М., ДУДАРЕВ В.А. -УДК 616.34-009.11-053.2-005.2

ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАПОРАМИ

И.В. Киргизов, А.М. Сухорукое, В.А. Дударев.

(Красноярская государственная медицинская академия, ректор - акад. АН ВШ В.И. Прохоренков, кафедра хирургии ФУВ, зав. - проф. А.М. Сухоруков, ГКБ №20, г. Красноярск, глав, врач - доц.

В.А. Фокин)

Резюме. Изучение микробиоценоза и системы гемостаза проводилось у 192 детей с различными формами хронических запоров. В ходе исследования впервые выявлены отличительные особенности изменения системы гемостаза при дисбактериозе у детей с компенсированной, субкомпенсированой и декомпенсированной стадиями колостазов. Установлено, что при различной фазе дисбактериоза, в наибольшей степени страдает коагуляционный гемостаз: факторы внутреннего и внешнего механизма свёртывания крови, в основе которого лежит дефицит К-витамин зависимых факторов (II, VII, IX, X). Со стороны тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза выявлялся эндотелиоз с компенсаторной дезагрегационной тромбоцитопатией и угнетением внутреннего пути фибринолиза. Наиболее грубые нарушения в системе гемостаза определялись при дисбактериозе III-IV степени у детей в декомпенсированной стадии хронического запора.

Несмотря на развитие современной медицины, колостаз остается серьезной и во многом не решенной проблемой колопроктологии Неудовлетворенность клиническими результатами лечения [6,7,11,13] предполагает поиск новых путей решения данной проблемы. Ведущим в патогенезе хронических запоров по данным Г.И. Воробьева (1991), С Сопезгш (1995) последнее время, являются гипоганглиоз и дисганглиоз. Однако

И.И. Аруин с соавт. (1998), проводя морфологическое исследование интрамуральных нервных

сплетений при “мегаколон”, только в 30% случаев выявил специфические изменения в их структуре. П.И. Коломейцев с соавт. (1998) не исключают вторичности подобных повреждений. Другим не мало важным фактором прогрессирования заболевания является дисбактериоз, поддерживающий расстройство гемостаза не только в толстое кишке, но и в организме в целом (П.Л. Щербаков, 1998).

Отводится огромная роль микробиоценозу толстой кишки в выработке продуктов необходимых для синтеза основных звеньев системы гемостаза у детей, а также выделение токсинов, влияющих на гемостаз и тонус сосудов [3]. Возникает необходимость глубоко-

го изучения изменения системы гемостаза при дибактериозе у детей с хроническими толстокишечными стазами. Интерпретация различной степени нарушения микробиоценоза толстой кишки с нарушением системы гемостаза, по-видимому, уточнит некоторые аспекты патогенеза данного заболевания и возможно поможет наметить пути коррекции выявленных нарушений.

Материалы методы Исследование микробиоценоза проводилось у 192 детей с различными формами хронических запоров по классификации А.И. Ленюшкина (1999) (табл.1). Так, с компенсированной стадией

Таблица №1

Распределение больных по стадиям заболевания в зависимости от возраста

Возрастные группы детей Стадии заболевания

Компенсиро- ванная Субкомпен- сированная Декомпенси- рованная

абс 1 % абс % абс %

11 суток - 1 год 3 i 1 1,5 - - - -

2-3 года 9 ! 1 4,7 15 7,8 - -

4-7 лет 33 1 I 17,7 48 25,0 3 \ 1,5

8-13 лет 12 1 ! 6,2 30 15,6 3 1,5

13-15 лет 18 1 ! 9,3 12 6,2 6 3,0

ИТОГО 75 39,6 105 54,1 12 6,2

Таблица 2

Показатели микробиоценоза толстой кишки у детей с хроническими запорами

Показатели микробиоциноза норма Характеристика стадий запоров

компенсиро- ванная субкомпенси- рованая декомпенсиро- ванная

Общее количество кишечной палочки 350+20 млн 280+12 млн.* 150+10 мнл.* 12+5 мнл.*

Кишечная палочка со слабо выраженными ферментативными свойствами до 10% 0 52,1+3,5%* 78,3+2,1%*

Лактозонегативные энтеробактерии до 5% 0 21,3+1,2%* 30,1+4,1%*

Гемолизирующая кишечная палочка 0 0 20+0,61%* 60+1,7%*

Кокковые формы в общей сумме микробов до 25% 0 41,1+2,3%* 60,2+1,5%*

Стафилококки до 104 0 25,1 ±0,2x106* 15+0,6x10**

Условно-патогенные энтеробактерии до 103 0. 17,1±2,3х106* 19+2,5х108*

Грибы рода Кандида доЮ4 0 0,9±1,1х106* 21,1+0,5x10“*

Примечание: * - При сравнении с нормой р<0,05.

хронического толстокишечного стаза выявлено 75 детей, субкомпенсированной - 105 и деком-пенсированной - 12. В бактериологическом анализе кала на дисбактериоз определялись: патогенные микробы семейства кишечных, общее количество кишечной палочки, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, лактозонегативные энтеробактерии, гемоли-зирующая кишечная палочка, кокковые формы в общей сумме микробов, стафилококки, бифидобактерии, микробы рода протея, грибы рода кан-дида и условно-патогенные энтеробактерии. Оценка нарушения микробиоценоза проводилась по классификации П.Л. Щербакова (1998) с полным комплексным исследованием системы гемостаза. Наряду с общеклиническими анализами крови, оценивался сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, коагуляционный гемостаз, фибриноли-

тическая система, определялись первичные физиологические антикоагулянты и маркеры внут-рисосудистого свёртывания.

Результаты и обсуждение При исследовании микробиоценоза у детей с хроническими запорами при компенсированной форме (^=75), наибольшее количество детей приходилось на возраст: 4-7 лет (п=33). Выявлено, что изменения микробиоценоза классифицировались как дисбактериоз I степени (табл.2). В этой группе определялось снижение количества полноценной кишечной палочки до 280+12 млн. Остальные показатели соответствовали эубиозу. Параллельно происходили характерные изменения гемостаза (табл.З). При неизменённых показателях общеклинических анализов (гематокрит, ге-маглобин, эритроциты и др.) отмечалось снижение максимальной свёртывающей активности

Таблица 3

детей с хроническими запорами

Показатели системы гемостаза у

Показатели системы гемостаза норма Характеристики стадий запоров

компенсиро- ванная субкомпен- сированая декомпенси- рованная

Максимальная свертывающая активность, % 100% 88,1+2,1* 82,1 + 1,9* 76,2+2,1*

Активированное время рекальцификации, сек. 50,0+1,2” 55,2+0,7* 59,1 + 1,7* 59,4+1,2*

Активированное частичное тромбопластино-вое время, сек. 37,1+2,1” 48,4+2,1* 50,7+1,1* 52,2+1,9*

Индекс тромбоцитарной активности, ед. 24,1 + 1,1 18,1+0,3* 26,3+0,7* 30,9+0,5*

Тромбиновое время, сек. 15+0,9” 15,1+0,15 16,1+0,18 17,5+0,09

Протромбиновое время, сек. 12,7+0,6” 15,1+0,13* 16,2+0,16* 19,6+0,1*

Этаноловый тест Отр Отр Отр Отр

Антитромбин III, % 110+1,3% 100,1+1,2* 99,3+1,7* 91,0+1,4*

Фибриноген, г/л 3,0+0,1 г/л -2,5+0,13 2,5+0,1 3,5+0,07

Ортофенантреновый тест, г/л 1,5+0,5г/л 10'^ 4,1+0,7 6,5+0,5* 7,1+0,2*

АДФ агрегация тромбоцитов, мин. 21,1+1,5' 20,1+0,6 19,2+0,9* 17,1+0,4*

Фактор Виллебранда, % 100% 140,5+2,3* 160,1+3,1* 181+5,3*

ХН-а зависимый фибринолиз, мин. 7,2+1,1’ 10,2+0,9* 18,1+1,3* 28,1+3,1*

Анцистродоновый тест, сек. 25+1,0” 28,3+1,1 30,1+0,5* 32,5+0,7*

Гематокрит, % 39,9±1,1% 42,1+0,09 43,6+0,25* 44,1+0,5*

Эритроциты, л. О X о к; 4,0+0,02* 3,5+0,01* 3,0+0,09*

Количество тромбоцитов, л. 310x10* 300+10 295+12 180+10*

Примечание: * - При сравнении с нормой р<0,05.

(МАК) до 88,1+2,1%. Увеличение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) до 48,4+2,1”. Повышалось активированное время рекальцификации (АВР) 55,2+0,7”. Умеренно снижался антитромбин III. Фактор Виллебранда повышался до 140,5+2,3%. Несколько возрастал ХИ-а зависимый фибринолиз до 10,2+0,9’. Анцистродоновый тест увеличивался до 28,3+1,1”. Таким,, образом, на фоне снижения количества кишечной палочки в системе гемостаза выявлено снижение факторов внутреннего механизма свёртывания крови (VII, IX, XI, XII), что проявлялось в виде гипокоагуляции при сохранении нормальных показателей суммарной активности физиологических антикоагулянтов, без достоверных изменений показателей в сосудисто-тром-боцитарном звене гемостаза.

Субкомпенсированная стадия толстокишечного стаза (лг= 108) у 78 детей (возраст от 4 до 7 лет и 8-13) характеризовалась дисбактериозом II степени. В бактериологическом анализе кала выявлено продолжающееся снижение количества полноценной кишечной палочки до 150+10 млн. Размножение бактерий рода Klebsiella до 17,1+2,Зх х106. Увеличение количества гемолизирующей кишечной палочки до 20+0,61%, кокковых форм составляющих в общей сумме микробов 41,1 + +2,3%. В клинических анализах крови отмечалось снижение количества эритроцитов до 3,5+0,01х х1012/л, повышение гематокрита до 43,6+0,25%, гемоглобин снижался до 100+1,2 г/л. В показателях гемостаза обращает на себя внимание снижение максимальной свёртывающей активности (МАК) до 82,1 + 1,9%, повышение АЧТВ до 50,7+1,1”. Активированное время рекальцификации (АВР) составляло 59,1 + 1,7”. Повышался индекс тромбоцитарной активности до 26,3+0,7 ед. Здесь же выявлялось увеличение показателей про-тромбинового 16,1+0,18” и тромбинового времени до 15,8+0,2”. Повышалась АДФ агрегация тромбоцитов до 19,2+0,9’. Прогрессивно снижалось количество тромбоцитов до 295+11х109/л. На 60% по сравнению с нормой возрастал фактор Виллебранда. Фибринолиз ХИ-а зависимый, был угнетён более чем в 2,5 раза. Снижался антитромбин III до 99,3+1,7%. Количество фибриногена было сниженным до 2,5+0,1 г/л. Таким образом, у детей в субкомпенсированной стадии хронического толстокишечного стаза наряду с продолжающимся снижением количества кишечной палочки установлено появление патогенной микрофлоры. Выявлена гипокоагуляция, обусловленная сниженной активностью факторов, протромбинового комплекса. Данные изменения как внутреннего, так и внешнего механизма не сопровождались нарушением конечного этапа свёртывания крови. При исследовании тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза обнаружена дезагрегационная тромбоцитопатия и эндотелиоз с угнетением фиб-ринолиза, способствующий нарастанию динамики повьппенного тромбообразования.

В стадии декомпенсации наблюдалось 12 детей, из них подросткового возраста было - 6. Нарушение микробиоценоза толстой кишки соответствовали дисбактериозу III-IV степени, который характеризовался отчетливым нарастанием содержания микроорганизмов, обладающих признаками агрессии, вызывающих гемолиз эритроцитов и коагуляцию плазмы крови (гемолизирующая кишечная палочка 60+1,7%, бактерии рода Klebsiella. Enterobacter до 21,1 ±0,5x108, на фоне продолжающегося снижения общего количества кишечной палочки до 12+5 млн). Размножение серо-типов кишечной палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами отмечено в 78+ +2,1% случаев. В общих клинических анализах обращает внимание сниженное количество эритроцитов до 3,0+0,09хЮ12/л и тромбоцитов до 180+ ±0,78х109/л. Гематокрит повышался до 44,1+0,5%, количество тромбоцитов падало до 180+0,78х109/л. В системе гемостаза снижалась максимальная свёртывающая активность до 76,2+2,1%, АЧТВ возрастало до 52,2+1,9”. Увеличивалось протром-биновое время до 19,6+0,1”, и тромбиновое до 17,5+0,09”. Отмечено повышение фибриногена до 3,5+0,07 г/л. Ортофенантреновый тест возрастал до 7,1+0,2х10'2/л. В тромбоцитарно-сосудистом гемостазе отмечалось повышение АДФ агрегации тромбоцитов до 17,1+0,4”, индекса тромбоцитарной активности - до 30,9+0,5 ед. Резко был угнетён внутренний путь фибринолиза (ХИ-а фактор) до 28,1+3,1’. Фактор Виллебрандта при этом, значительно был повышен и составлял 181+5,3%. Продукция антитромбина III была снижена до 91,0+1,4%. На фоне дисбактериоза III-IV степени при декомпенсированном колостазе, который характеризовался отчетливым нарастанием патогенных микроорганизмов, и продолжающимся снижением общего количества кишечной палочки, наличием серотипов кишечной палочки со слабыми ферментативными свойствами. При этом, в системе гемостаза, выявлен дефицит факторов внутреннего и внешнего механизмов свёртывания крови (К-витаминзависимых факторов II, VII, IX, X, XII). Установлено угнетение фибринолиза, прогрессирование эндотелиоза с нарушением функциональной активности тромбоцитов, в частности их дезагрегации, что является отражением участия этих клеток крови в микротромбообразо-вании.

Таким образом, в ходе исследования микробиоценоза толстой кишки и системы гемостаза у детей с хроническими запорами выявлено: прогрессирующее снижение количества полноценной кишечной палочки, ведущее к размножению бактерий рода Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter, гемолизирующей E. Coli. На этом фоне отмечается хронометрическая гипокоагуляция с нарушением внутреннего (XII, XI, IX, VIII) и внешнего (II, V, VII, X) механизма свёртывания крови, в основе которого лежит дефицит К-витамин зависимых факторов (II, VII, IX, X), при слабовыраженном

нарушении конечного этапа свёртывания. Со стороны тромбоцитарного сосудистого гемостаза выявлена тромбоцитопатия, с повышенной АДФ агрегацией, угнетением внутреннего пути фибрино-лиза и эндотелйозом.

CHANGES IN BLOOD STASIS SYSTEM IN DISBACTERIOS IN CHILDREN WITH CHRONIC CONSTIPATIONS

I.V. Kirgizov, A.M. Sukhorukov, V.A. Dudarev

The study of the microbiocenosis and the blood stasis system was conducted in 192 children with different forms of the chronic constipation. During the investigation were revealed for the first time the distinctive changes in the blood stasis system in disbacterios in children with compensated, subcompensated and decompensated forms of colostasis. It was established that at the different stage of disbacterios coagulative hemostasis is the most vulnerable: factors of internal and external mechanisms of the blood coagulation, which is based on deficit of K-vitamin dependent factors (II, VII, IX, X). As for thrombocyte-vascular blood stasis - en-dotheliosis was revealed with compensatory desagre-gating thrombocytopathy and oppression of the internal path of fibrinolysis. The most severe disturbances in the blood stasis system were determined in disbacterios of the III-IV degrees in children with decompensated form of constipations.

Литература

1. Аруин И.И., Каппулер Л.Л. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х, 1998.-483с.

2. Аскаров У.А., Наврузов C.H., Хаджиев А.К. // Хирургия. - 1992. - №4. - С.4-17.

3. Баркаган З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. - М.: Ньюдиамед, 2000. - 142с.

4. Воробьёв Г.И. // Вестник хирургии. - 1991. - №4. -

С.22-25.

5. Коломейцев П.И., Малкова Е.М., Омигов В.В., Матвеева С.В., Терещенко П.В. // Детская хирургия. - 1998. -№ 1. - С.39-43.

6. Кущ Н.Л., Грона В.Н. // Клиническая хирургия. -1973. -№4. -С.48-51.

7. Сашенкова Т.П., Шульман С.А., Беляева Т.Ю. // Педиатрия. - 1990. - №10. - С.64-68.

8. Ильинский Ю.А., Куликова Е.А., Борисов В.А. // Советская медицина. - 1988. - №1. - С. 19-23.

9. Якунина Л.H., Сафонов А.Б., Супрун О.И. // Педиатрия. - 1984. - №7. - С.

10. Щербаков П.Л., Кудрявцева Л.В., Зайцева С.В., Петрова H.H., Иваников И.О., Несвижский Ю.В., Минаев В.И., Митрохин С.Д. // Педиатрия. -1998. - №5. - С.99-103.

11. Campobosso P., Belljli G. // Pediatr. Med. Chir. -1988. - Vol.10, №3. - P.241-250.

12. Pfeifer J., Agachón F., Wexner S.D. // Dis. Colon. Rectum. -1996. - Vol.39, №4. - P.444-460.

13. Johoanson J.F., Sonenberg A. // Gastroenterology. -1990. - Vol.98, №2. - P.380-386.

14. Van-der-Sisp J.R., Kamm M.A. // Int. J. Colorectal. Dis. - 1992. - Vol.7, № 1.-P.35-37.

15. Cortesim C., Cianchi F., Infantino A., Lise M. // Dig. Dis. Sei. - 1995.-Vol.40, № 11. - P.2450-2455.

© СТАЛЬМАХОВИЧ В.H. -УДК 616.34-007.43-031-053.2-087

ВЫБОР РАЦИОНАЛЬНОГО СПОСОБА ЛЕЧЕНИЯ ПАХОВЫХ ГРЫЖ У ДЕТЕЙ

В.Н. Сталъмсисович.

Резюме. Реовазотестикулография у детей, перенесших паховое грыжесечение традиционным способом, выявила серьезные нарушения кровотока яичка, сохраняющее продолжительное время. Предложен новый подход к лечению паховых грыж: лапароскопическая герниоадгезия с использованием сульфакрилата. Рассматриваются её преимущества перед известными методами лапароскопического грыжесечения.

Паховая грыжа относится к наиболее распространенным заболеваниям детского возраста, которому посвящено огромное количество научных исследований, преследующих цель оптимизировать хирургическую тактику для достижения хороших ближайших и отдаленных результатов (С.Я. Долецкий и соавт., 1978; и. Hersog 1990). Судя по публикациям последних лет, авторов стали в меньшей степени беспокоить рецидивы грыж и осложнения, обусловленные оперативным доступом. На первый план начинают выходить медико-социальные проблемы мужского бесплодия,

как результат перенесенного грыжесечения в раннем детском возрасте. Атрофия яичка в отдаленные сроки выявлена от 34,2% (Ф.И. Стехун, 1987) до 43,1% случаев при осложненных операциях (В.А. Ярыгин, 1990). Мужское бесплодие после грыжесечения Ф.И. Стехун (1987) объясняет повреждением семявыносящего протока и лимфатических капилляров.

В клинике детской хирургии Иркутского государственного университета ежегодно выполняется до 300 операций по поводу паховой грыжи. Мы применяем дифференцированную тактику, изло-