Способ диагностики стадии внутричерепной гипертензии при нейроинфекциях у детей в остром периоде
METHOD FOR DIAGNOSING THE STAGE OF INTRACRANIAL HYPERTENSION IN NEUROINFECTIONS IN CHILDREN IN THE ACUTE PERIOD

Изобретение относится к области медицины, а именно к лучевым методам диагностики и может найти широкое применение в отделении реанимации и интенсивной терапии у детей с менингитом и энцефалитом, а также пациентов с неотложными и критическими состояниями при инфекционных заболеваниях для неинвазивной диагностики и оценки внутричерепной гипертензии, развитие которой является ключевым патогенетическим звеном менингита и энцефалита.
Острые нейроинфекции у детей (менингиты, энцефалиты) занимают среди всех инфекционных поражений нервной системы 20-30%. Для них характерна высокая летальность и формирование осложнений: структурных (гидроцефалия, атрофия мозга, субдуральные скопления, арахноидальные кисты, отек мозга, дислокация, вентрикулит, инфаркт) и клинических (стойкие двигательные нарушения, симптоматическая эпилепсия, астено-вегетативная дисфункция, очаговая неврологическая симптоматика, интеллектуальные нарушения и нарушения поведения). Одним из патогенетических звеньев, определяющих течение и исход заболевания, является синдром внутричерепной гипертензии. В соответствии с гипотезой Монро-Кели объемная структура черепа фиксирована и относительно постоянна, и содержимое черепной коробки распределяется в пропорции: 80% паренхима мозга, 10% кровь, 10% ликвор. Любое увеличение компонентов или появление новых приводит к увеличению внутричерепного давления. В патогенезе менингита и энцефалита имеет значение изменение каждого компонента внутричерепного содержимого. Так, в результате воспаления наблюдается усиление продукции и увеличение объема церебро-спинальной жидкости, усиление кровенаполнения мозга. При поражении паренхимы головного мозга и прогрессировании заболевания наблюдается развитие вазогенного, и далее цитотоксического отека. Отек головного мозга и дислокационный синдром являются состояниями, являющимися проявлением декомпенсации синдром внутричерепной гипертензии, приводящими к неблагоприятному исходу. Поэтому своевременная оценка стадии компенсации синдрома внутричерепной гипертензии определяет не только терапевтическую тактику ведения пациентов с нейроинфекцией, но и прогноз течения и исхода заболевания. Внутричерепная гипертензия является также достаточно частым осложнением у находящихся в критическом состоянии пациентов и может быть одной из ведущих причин осложнений и неудовлетворительных исходов множества неврологических заболеваний при нейроинфекциях в детском возрасте. Диагностика отека головного мозга и внутричерепной гипертензии базируется, в первую очередь, на клинических данных и уже после подтверждается данными нейровизуализации. При этом своевременная нейровизуализационная диагностика позволяет не только оценить локализацию и объем поражения головного мозга, наличие дислокационных изменений, но и обосновывает необходимость хирургического или консервативного лечения.
Известен способ неинвазивной диагностики внутричерепной гипертензии с помощью методов нейровизуализации - магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ) головного мозга (Древаль О.Н., Лазарев В.А., Джинджихадзе Р.С., Данченко И.А. Нейровизуализационная диагностика внутричерепной гипертензии (нейрохирургические аспекты). Медицинская визуализация. 2010; 4: 40-51). Авторами определено, что в экстренных случаях оценка размеров наружных субарахноидальных пространств, размеров базальных цистерн, желудочковой системы, рисунка ствола головного мозга, мозговой ткани полушарий и мозжечка можно определить внутричерепную гипертензию, исключить объемные образования (гематома, опухоль, кисты), нарушение кровотока по венозным синусам, ликвородинамические нарушения, отек и дислокацию головного мозга. Недостатками экспертных методов структурной диагностики внутричерепной гипертензии является невозможность проведения исследования у кровати пациента сразу при поступлении, необходимость предварительной подготовки (наркоз) и транспортировки пациента в отделение лучевой диагностики, что невозможно при декомпенсированной внутричерепной гипертензии и нестабильности жизненно важных функций организма пациента отделения реанимации и интенсивной терапии. Проведение МРТ и КТ головного мозга у детей до 5 лет возможно только с использованием наркоза, что ограничивает использование у детей с нейроинфекцией ввиду высокой вероятности ухудшения состояния детей во время и после процедуры в связи с основным заболеванием. Также невозможно осуществление нейровизуализационного мониторинга стадий синдрома внутричерепной гипертензии.
Известен способ неинвазивной диагностики внутричерепной гипертензии с помощью транскраниальной допплерографии (Батурова Е.А., Копяк В.А. «Способ диагностики внутричерепной гипертензии в педиатрии». Заявка 2000102224/14, 01.02.2000), который по значениям скорости только венозного кровотока, а именно по базальным венам и прямому синусу, диагностируют повышение внутричерепного давления. Однако синдром внутричерепной гипертензии может протекать и без гемодинамических нарушений, церебральный кровоток может быть компенсированным благодаря церебральной ауторегуляции. Особенно это касается пациентов детского возраста, у которых за счет больших размеров внутричерепных полостей, гидрофильности головного мозга и наличию краниальных швов церебральная гемодинамика может оставаться длительное время неизмененной. Способ не обеспечивает точности диагностики.
Известен способ неинвазивной диагностики внутричерпной гипертензии с помощью офтальмоскопии. (Деев А.С., Карпиков А.В. «Способ диагностики доброкачественно внутричерепной гипертензии» заявка 93029526/14, 15.06. 1993), который основан на сопоставлении неврологического статуса и данных офтальмоскопии, выявлении застойных дисков зрительных нервов. Недостатком данного способа является поздние сроки формирования застойных дисков зрительных нервов у детей, что связано с анатомо-физиологическими особенностями детского черепа. Таким образом, и данный способ не обеспечивает точности диагностики.
Наиболее близким к предлагаемому способу является способ «Ультразвуковая диагностика повышения внутричерепного давления у детей при критических состояниях» (Войтенков В.Б., Скрипченко Н.В., Вильниц А.А., Климкин А.В., Васильева Ю.П., Остапенко Б.В., Иванова Г.П., Конев А.И. Скорая медицинская помощь. 2014; 15(3): 60-3). Действенность методики основана на том, что зрительный нерв является вынесенной на периферию частью ЦНС, находится в тех же условиях с точки зрения ликвородинамики, и однонаправленно с головным мозгом реагирует на любые изменения внутричерепного давления. Авторами была проведена методика измерения диаметра зрительного нерва у 10 детей с критическим состоянием, обусловленным инфекционными заболеванием с целью улучшения диагностики синдрома внутричерепной гипертензии. У всех пациентов наблюдалось утолщение зрительного нерва. На фоне улучшения состояния у всех детей наблюдалось уменьшение толщины зрительного нерва. Наблюдавшееся уменьшение толщины зрительного нерва коррелировало с клиническим улучшением состояния (повышением уровня сознания, уменьшением выраженности общемозговой и инфекционной симптоматики). Полученные параметры отличались устойчивостью и коррелировали с клиническим течением заболевания. Однако авторы из-за малочисленности группы исследования не дают возрастных особенностей размеров зрительного нерва и размеров зрительного нерва в зависимости от выраженности синдрома внутричерепной гипертензии, что является ключевым вопросом в выборе диагностической и терапевтической тактики ведения пациентов. Таким образом, способ не дает полного представления о выраженности синдром внутричерепной гипертензии и не обеспечивает точности диагностики.
С целью устранения вышеуказанных недостатков авторы предлагают принципиально новый способ диагностики стадии внутричерепной гипертензии при нейроинфекциях у детей в остром периоде.
Технический результат, достигаемый в данном способе, заключается в повышении точности ранней и своевременной диагностики стадии внутричерепной гипертензии при нейроинфекциях у детей в остром периоде, за счет последовательного проведения нейросонографии, оценки церебральной гемодинамики, измерении толщины зрительного нерва и его оболочек, оценки глазного дна
Этот результат достигается тем, что путем проведения клинического и ультразвукового обследования у детей в возрасте от 1 месяца до 17 лет в остром периоде заболевания, при развитии у пациента общеинфекционного синдрома, общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, менингеального синдрома, в первые сутки госпитализации последовательно проводят: нейросонографию с оценкой структуры головного мозга и ликвородинамики, проводят оценку церебральной гемодинамики с помощью транскраниального дуплексного сканирования, измерение толщины зрительного нерва и его оболочек, проводят оценку глазного дна, и при визуализации по нейросонографии четких контуров ствола головного мозга, размеров боковых желудочков от 12 до 16 мм, размера диастаз кость-мозг от 1 мм до 4 мм; при регистрации по транскраниальному дуплексному сканированию систолической скорости кровотока по средней мозговой артерии от 60 см/сек до 180 см/сек, венам Розенталя от 10 см/сек до 20 см/сек, повышения индекса сопротивления в артериях до 0,8, в венах до 0,5; при наличии толщины зрительного нерва и его оболочек у детей в возрасте 1 мес-5 лет 5,5±0,6 мм, в возрасте от 5 лет до 17 лет до 5,8±0,8 мм; расширения вен на глазном дне - диагностируют внутричерепную гипертензию в стадии компенсации, а при выявлении по нейросонографии деформации рисунка ствола головного мозга, сужения ликворных пространств: боковых желудочков до 11 мм, размера диастаз кость-мозг менее 1 мм; регистрации по транскраниальному дуплексному сканированию снижения систолической скорости кровотока по средней мозговой артерии до 60 см/сек, венам Розенталя до 10 см/сек, выявлении паттерна реверберации; выявлении увеличения толщины зрительного нерва 6,5+0,43 мм с потерей четкости контуров зрительного нерва; застоя диска зрительного нерва на глазном дне - внутричерепную гипертензию в стадии декомпенсации.
В результате многолетнего опыта работы в области диагностики инфекционного поражения центральной нервной системы детей в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии инфекционного стационара авторы убедились, что разработка способа диагностики стадии внутричерепной гипертензии, который был бы неинвазивным, проводился бы в течение короткого времени без дополнительной подготовки и транспортировки пациента с возможностью многократного повторения, необходима, и дает возможность своевременной оптимизации тактики ведения таких больных.
Авторы доказали, что использование комплексной структурно-функциональной ультразвуковой диагностики у детей при подозрении на нейроинфекцию, поступающих в инфекционный стационар, прежде всего, позволяет в максимально короткие сроки исключить неинфекционную патологию церебральных нарушений, протекающих под «маской» нейроинфекций (внутричерепная гематома, опухоли, абсцесс, прогрессирующее нарастание размеров врожденных и приобретенных арахноидальных кист), состояний, также сопровождающихся синдромом внутричерепной гипертензии.
Авторы впервые обнаружили, что в отличие от прототипа, толщина зрительного нерва и его оболочек зависит от возраста детей и от стадии внутричерепной гипертензии при инфекционном поражении ЦНС. Авторами впервые были предложены нормативные возрастные показатели толщины зрительно нерва его оболочек: в норме размеры толщины зрительного нерва и его оболочек достоверно различаются и составляют: от 1 мес. до 5 лет 4,8±0,6 мм, с 5 до 17 лет - 5,5±0,8 мм (р=0,0005). В результате анализа показателей толщины зрительного нерва и его оболочек у пациентов с клиникой компенсированной внутричерепной гипертензии были определены достоверные показатели толщины зрительного нерва и его оболочек: в возрасте с 1 мес.до 5 лет -5,5±0,6 мм, с 5 лет до 17 лет - 5,8±0,8 мм (р=0,006).
Авторами было обнаружено и доказано, что одна методика оценки толщины зрительного нерва и его оболочек не дает полного представления о выраженности синдрома внутричерепной гипертензии. Были сравнены показатели толщины зрительного нерва у группы контроля и детей с нейроинфекцией (менингит, энцефалит) с клиникой компенсированного синдрома внутричерепной гипертензии. Достоверных различий между группами найдено не было. Это свидетельствует о том, что при развитии синдрома внутричерепной гипертензии в стадии компенсации толщина зрительного нерва может не меняться. Однако по данным транскраниального дуплексного сканирования в 89% случаев пациенты с синдромом компенсированной внутричерепной гипертензии имели гемодинамические нарушения по типу венозной дисциркуляции (против 37% в группе здоровых детей) и в 31% случаев - артериальный спазм (в группе здоровых детей признаков артериального спазма не было).
Авторами было впервые доказано, что наиболее эффективен комплексный подход в диагностике внутричерепной гипертензии в острый период нейроинфекций у детей при развитии клиники общеинфекционного синдрома, общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, менингеального синдрома. При проведении корелляционного анализа связи между методиками, обнаружено наличие умеренной связи между методами диагностики синдрома внутричерепной гипертензии, что диктует необходимость применения всех методов в комплексной диагностике.
Новизна и неочевидность использования совокупности таких признаков как: возраст детей от 1 месяца до 17 лет, острый период заболевания, проведение нейросонографии с оценкой структуры головного мозга и ликвородинамики, оценка церебральной гемодинамики с помощью транскраниального дуплексного сканирования, измерение толщины зрительного нерва и его оболочек, оценка глазного дна, позволяет диагностировать стадию внутричерепной гипертензии при нейроинфекциях у детей в остром периоде.
В доступной нам литературе подобных способов не обнаружено, а совокупность предложенных признаков: новизна, изобретательский уровень, неочевидность и эффективность позволяет нам представить способ, диагностики стадии внутричерепной гипертензии при нейроинфекциях у детей в остром периоде, как заявочный материал на изобретение.
Способ диагностики стадии внутричерепной гипертензии используется у всех пациентов, поступающих с подозрением на нейроинфекцию (менингит, энцефалит) с клиникой общеинфекционного синдрома, с общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, менингеальным синдромом в первые сутки при поступлении в палате отделения реанимации интенсивной терапии без предварительной подготовки. При нейросонографии, прежде всего, оценивается рисунок базальных структур, а именно рисунок ствола головного мозга, который доступен визуализации при нейросонографии в любом возрасте путем использования транскраниального височного доступа и секторного датчика частотой 3 МГЦ. Проводится измерение размеров боковых желудочков (через транскраниальный височный доступ) с помощью секторного датчика и наружных субарахноидальных пространств (диастаз кость-мозг) (через большой родничок у детей до 2-х лет с использованием линейного датчика 5 МГЦ и через транскраниальный височный доступ у детей старше 2-х лет с использованием секторного датчика 3 МГЦ). Одновременно на этом же ультразвуковом аппарате оценивается церебральный кровоток с помощью включения режима цветного допплеровского картирования с использованием секторного датчика 3 МГЦ. Измеряется систолическая скорость артериального кровотока по средней мозговой артерии, скорость венозного кровотока по венам Розенталя через транскраниальный височный доступ. И далее проводится измерение толщины зрительного нерва с помощью линейного датчика 10-15 МГц в В-режиме в положении пациента на спине с закрытыми глазами при установке датчика на верхнее веко, голова расположена по средней линии. Измерение толщины зрительного нерва проводится на расстоянии 3 мм от глазного яблока. Оценка глазного дна проводится офтальмологом после использования ультразвуковых методик. И при визуализации по нейросонографии четких контуров ствола головного мозга, размеров боковых желудочков от 12 до 16 мм, размера диастаз кость-мозг от 1 мм до 4 мм; при регистрации по транскраниальному дуплексному сканированию систолической скорости кровотока по средней мозговой артерии от 60 см/сек до 180 см/сек, венам Розенталя от 10 см/сек до 20 см/сек, повышения индекса сопротивления в артериях до 0,8, в венах до 0,5; при наличии толщины зрительного нерва и его оболочек у детей в возрасте 1 мес-5 лет до 5,5±0,6 мм., в возрасте от 5 лет до 17 лет до 5,8±0,8 мм; мм; расширения вен на глазном дне - диагностируют внутричерепную гипертензию в стадии компенсации, а при выявлении по нейросонографии деформации рисунка ствола головного мозга, сужения ликворных пространств: боковых желудочков до 11 мм, размера диастаз кость-мозг менее 1 мм; регистрации по транскраниальному дуплексному сканированию снижения систолической скорости кровотока по средней мозговой артерии до 60 см/сек, венам Розенталя до 10 см/сек, выявлении паттерна реверберации; выявлении увеличения толщины зрительного нерва 6,5+0,43 мм с потерей четкости контуров зрительного нерва; застоя диска зрительного нерва на глазном дне - внутричерепную гипертензию в стадии декомпенсации.
Разработанный нами способ диагностики стадии компенсации внутричерепной гипертензии у детей был апробирован у 115 пациентов в возрасте от 1 мес. до 17 лет, поступивших на отделение реанимации и интенсивной терапии ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России с подозрением на нейроинфекцию (менингит, энцефалит), при развитии клинической картины общеинфекционного синдрома, общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, менингеального синдрома.
Высокая эффективность заявленного способа проиллюстрирована нижеследующими примерами.
9
9
Пример 1. Пациент 5 мес. Заболел остро с развития общеинфекционного синдрома: с подъема температуры до фебрильных цифр 39°C, вялости, отказа от еды. Поступил в ОРИТ на 3 сутки заболевания. Состояние при поступлении тяжелое, общемозговая симптоматика характеризовалась сознанием на уровне оглушения (13 баллов по шкале Глазго). В неврологическом статуте: большой родничок умеренно выбухал, не пульсировал. Очаговая неврологическая симптоматика характеризовалась снижением двигательной активности больше справа; умеренной мышечной гипотонией; гиперрефлексией D>S. Наблюдался выраженный менингеальный синдром. В крови лейкопения до 2,7⋅10/л с выраженным сдвигом формулы влево (п/я - 32%, с/я - 16%, лф - 50%, м - 2%), тромбоцитопения до 75⋅10/л. В условиях отделения реанимации и интенсивной терапии сразу при поступлении по данным нейросонографии рисунок ствола головного мозга имел четкие контуры, боковые желудочки были не расширены (14 мм), размеры субарахноидальных пространств (диастаз кость) составляли 4 мм, одновременно были выявлены утолщенные оболочки головного мозга - ультразвуковые признаки менингита (фиг.1А),
По транскраниальному дуплексному сканированию по средней мозговой артерии скорость кровотока составила 175 см/сек, индекс сопротивления 0,8, скорость кровотока по вене Розенталя была 15 см/сек, индекс сопротивления 0,2. Толщина зрительного нерва составила 5,5 мм (фиг. 1Б). При офтальмоскопии выявлены расширенные вены на глазном дне. На основании ультразвуковых данных и данных офтальмоскопии диагностирована внутричерепная гипертензия в стадии компенсации. Ребенку была проведена люмбальная пункция, которая позволила поставить диагноз «Менингит». Однако с 5 дня лечения на фоне этиотропной и симптоматической терапии имело место ухудшение состояния ребенка в виде нарастания общеинфекционного синдрома: вновь появилась фебрильная лихорадка. В неврологическом статусе изменений не было. Сохранялся менингеальный синдром. При повторном проведении предложенного способа выявлены ультразвуковые признаки нарастания синдрома внутричерепной гипертензии за счет увеличение размера диастаз кость-мозг до 8 мм, появления ультразвуковых признаков субдурального выпота (фиг. 1В); боковые желудочки и скоростные характеристики кровотока по средней мозговой артерии и вене Розенталя остались прежними, толщина зрительного нерва не изменилась. При офтальмоскопии сохранялись расширенные вены на глазном дне. Выявленные изменения при мониторинге свидетельствовали о нарастании синдрома внутричерепной гипертензии, но также они свидетельствовании и о сохраняющейся компенсации синдрома внутричерепной гипертензии, и соответственно благоприятном прогнозе заболевания. Дальнейший мониторинг позволил констатировать стабилизацию нарушений и регресс субдурального выпота, что в свою очередь исключило необходимость проведения экспертной нейровизуализации - КТ и нейрохирургическое вмешательство.
Пример 2. Ребенок 8 мес. Девочка заболела остро с общеинфекционного синдрома: подъема температуры тела до 39°С, принимала антипиретики. На 4 сутки заболевания наросла общемозговая симптоматика: стала вялая, отказалась от еды. На 5 сутки потеряла сознание. В коматозном состоянии с нарушением дыхания была госпитализирована в ОРИТ. При поступлении состояние было оценено как крайне тяжелое, гипотермия. Сознание на уровне 5-6 баллов по шкале Глазго. В неврологическом статусе имела место очаговая неврологическая симптоматика в виде анизокории, мидриаза, снижения корнеальных и зрачковых рефлексов. Отмечались тахипное (ЧД 80 в мин), тахикардия (ЧСС 180 в мин), повышение АД до 150/100 мм.рт.ст. В клиническом анализе крови выявлена лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ до 49 мм/час, СОЭ до 298 мг/л. В условиях отделения реанимации и интенсивной терапии сразу при поступлении по данным нейросонографии выявлена деформация рисунка ствола головного мозга с нечеткими, размытыми контурами ножек мозга (фиг. 2А), сдавленные боковые желудочки (размеры до 10 мм), визуализировались компремированые субарахноидальные пространства (диастаз кость-мозг не определялся) (фиг. 2Б), диффузно сглаженный рисунок борозд и извилин.
По транскраниальному дуплексному сканированию регистрировался паттерн реверберации (фиг. 3А); скорость кровотока по вене Розенталя была снижена до 7 см/сек. При измерении толщины зрительного нерва было выявлено утолщение зрительного нерва и его оболочек до 6,5 мм (фиг. 3Б). На глазном дне при офтальмоскопии выявлены признаки застоя диска зрительных нервов.
На основании клиники и данных структурно-функциональной ультразвуковой диагностики, офтальмоскопии диагностирован менингоэнцефалит, цитотоксический отек головного мозга, дислокационный синдром. Применение комплексной диагностики позволили констатировать синдром внутричерепной гипертензии в стадии декомпенсации, что явилось абсолютным противопоказанием для проведения люмбальной пункции, показанием для дегидратации; определить неблагоприятный прогноз заболевания.
Пример 3. Больной Б. 1 мес. поступил на 8 сут. болезни с диагнозом «Герпетический энцефалит. Отек головного мозга». Из анамнеза заболевания было известно, что ребенок заболел остро с общемозговой симптоматики: стал беспокойным, отказался от еды, появилась сонливость, обильное срыгивание; появились признаки общеинфекционного синдрома: фебрильная лихорадка до t 39°С. На 3 сутки появилась очаговая неврологическая симптоматика: развились тонико-клонические судороги, кома, судорожный статус. При поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии состояние было крайне тяжелое, сознание на уровне 8 баллов по шкале Глазго, пульсация большого родничка резко снижена. Очаговая неврологическая симптоматика характеризовалась появлением центрального пареза левого лицевого нерва, снижением реакции зрачков на свет, гиперрефлексией D>S, гипертонусом D>S, повторяющимися эпиприступами с вовлечением оперкулярной мускулатуры D>S, клоническими подергиваниями в правых конечностях. Менингеальные симптомы были положительные. При проведении способа диагностики внутричерепной гипертензии: по нейросонографии были лоцированы четкие контуры ствола головного мозга (фиг.4А), размеры субарахноидальных пространств (диастаз кость-мозг) были до 4 мм, но была выявлена компрессия левого бокового желудочка (11 мм) и отек левого полушария (стушеванность рисунка борозд и извилин), гиперэхогенные очаги в проекции височной доли (фиг.4Б) - очаги энцефалита. Выявленные признаки свидетельствовали о внутричерепной гипертензии в стадии декомпенсации.
Однако показатели толщины зрительного нерва, транскраниального дуплексного сканирования и данные офтальмоскопии свидетельствовали о существующем компенсаторном резерве: толщина зрительного нерва составила 5,2 мм, по транскраниальному дуплексу выявлен паттерн артериального спазма (систолическая скорость по средней мозговой артерии составила 100 см/сек, индекс резистентности 0,84), венозной дисциркуляции в бассейне внутренних вен (скорость кровотока по вене Розенталя была 20 см/сек, индекс резистентности 0,5); на глазном дне офтальмологом было описано расширение вен глазного дна. Дальнейший мониторинг позволил говорить о стабилизации нарушений. Таким образом, на основании клиники и данных, полученных при использовании способа диагностики стадии внутричерепной гипертензии, диагностирована внутричерепная гипертензия в стадии декомпенсации. Коррекция терапии, дальнейший мониторинг позволили констатировать синдром внутричерепной гипертензии в стадии компенсации.
Разработанный нами способ имеет высокую медико-социальную эффективность за счет возможности ранней и своевременной диагностики стадии синдрома внутричерепной гипертензии у детей с нейроинфекцией (менингит, энцефалит) с клиникой общеинфекционного синдрома, общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, менингеальным синдромом при поступлении в стационар для быстрого принятия решения о возможности проведения диагностической люмбальной пункции, целесообразности проведения экспертных дорогостоящих поднаркозных методов нейровизуализации, выборе терапевтической тактики, определения прогноза заболевания.