Вопросы ранней диагностики и интенсивной терапии некротического энтероколита у детей раннего возраста

Х.Н.МУХИТДИНОВА, Э.А.САТВАЛДИЕВА, Х.А.АКИЛОВ, Г.Ш.ХАМРАЕВА

The issues of early diagnostics and intensive therapy of the necrotic enterocolitis at the infants

X.N.MUHITDINOVA, E.A.SATVALDIEVA, X.A.AKILOV, G.SH.XAMRAEVA

Республиканский научный центр экстренной мелииинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей

Некротическим энтероколитом заболевают около 5% новорожденных, поступающих в отделения интенсивной терапии по поводу различных неотложных состояний. Несмотря на очевидные успехи неонатальной медицины, некротический энтероколит остается одним из наиболее опасных заболеваний, сопровождающихся высокой летальностью и инвалидизацией больных. Этиология мультифакториальна. Основными ее компонентами являются ишемия, перенесенная в перинатальном периоде, аномальная колонизация кишечника новорожденного и неадекватный характер питания ребенка в раннем постнатальном периоде. Успех лечения детей с некротическим энтероколитом зависит от многих факторов, в том числе и от своевременности диагностики перехода заболевания из "терапевтической в хирургическую стадию". Раннее начало интенсивной терапии у новорожденных с некротическим энтероколитом способствует снижению интенсивности патологического процесса, повышению эффективности патогенетической терапии, снижению оперативной агрессии и смертности.

About 50% of infants get ill with necrotic enterocolitis entering to the departments of intensive care by different emergency conditions. In spite of the evident successes of the neonatal medicine, the necrotic enterocolitis remains as one of the most dangerous disease followed by high mortality and invalidization of patients. The etiology is multyfactorial. The main components of it are ischemia during the perinatal period, anomalous colonization of the infant's bowels unequal feeding at the early postnatal period. The success in treatment depends on many factors including the opportune diagnostics of the transition of the illness from therapeutic into surgical stages. The early starting of the intensive therapy of the infants with necrotic enterocolitis promotes the lowering of the activity of the pathology, the increasing of the effectiveness of pathogenetic therapy, lowering of the operative aggression and mortality.

Ключевые слова: некротический энтероколит, новорожленные, патогенез, лиагностика, лечение.

ВОПРОСЫ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ НЕКРОТИЧЕСКОГО ЭНТЕРОКОАИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Некротическим энтероколитом (НЭК) заболевают около 5% новорожденных, поступающих в отделения интенсивной терапии по поводу различных неотложных состояний. Несмотря на очевидные успехи неонатальной медицины, НЭК остается одним из наиболее опасных заболеваний, сопровождающихся высокой летальностью и инвалидизацией больных. По литературным данным, летальность вследствие НЭК составляет от 15% до 57,1%, в США умирают от 1500 до 2000 новорожденных в год, что требует разработки рациональной тактики интенсивной терапии [6, 8, 15].

Согласно общепринятой теории, сформулированной еще в конце 70-начале 80-х годов [17], в основе патогенеза развития НЭК лежат сосудистые расстройства, приводящие к некрозу стенки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) разной степени, глубины и протяженности. Перенесенные гипоксия и асфиксия вызывают централизацию кровообращения со спазмом в мезентериальных сосудах вплоть до кровоизлияния в кишечную стенку и тромбоза ее сосудов. Течение НЭК осложняет бактериальное инфицирование [12-15].

Наиболее тяжелой формой НЭК у новорожденных является острый инфаркт кишечника, развивающийся после тяжелой асфиксии в родах, реанимации и введения в сосуды пуповины лекарственных растворов. НЭК чаще встречается у недоношенных и маловесных детей, но может развиваться и у доношенных, а также у детей грудного возраста (декомпенсация врожденных

пороков сердца - ВПС, сепсис, болезнь Гиршпрунга, анемия, тяжелая диарея и др.). Обычно НЭК развивается в первые 2-3 недели жизни, однако у части больных заболевание возникает в первые 2-3 дня после рождения. Течение некротического энтероколита имеет определённую стадийность [3,5,7,9,14]. Однако чем глубже и обширнее поражение стенки ЖКТ, тем меньше выражена стадийность процесса и скорее развиваются уже осложненные формы.

Клинические проявления НЭК характеризуются широким спектром симптомов, которые зависят от глубины и протяженности поражения стенки ЖКТ и стадии процесса. Для детей группы риска (по развитию НЭК) характерен отягощённый анамнез: гипоксия и инфекции со стороны матери (болезни плаценты, отслойка плаценты, угроза прерывания, внутриутробные инфекции, гестозы, пиелонефрит, анемия), и ребёнка (хроническая внутриутробная гипоксия, реанимация в родах, асфиксия, гнойный омфалит, сепсис, заменное переливание крови и т.п.).

Некротический энтероколит развивается при сочетании трех групп факторов [1]: ишемии кишки, наличии бактерий в просвете кишечника, доступности субстрата (молоко или смесь), способного поддерживать развитие бактерий.

У недоношенных новорожденных НЭК встречается в 10 раз чаще, чем у доношенных [19].

Бурное развитие в последние годы неонатологии и

реаниматологии сделало возможным выживание детей, родившихся глубоко недоношенными, перенесших гипоксию в родах, имеющих признаки внутриутробного или интранатального инфицирования, а также родившихся с тяжелыми врожденными пороками развития желудочно-кишечного тракта или сердечнососудистой системы, сопровождающихся стрессом. Подавляющее большинство этих детей (90%) -недоношенные с массой тела менее 1500 г, поэтому НЭК называют «болезнью выживших недоношенных». В странах, где уровень рождения недоношенных детей низкий (Япония, Швейцария), НЭК встречается реже [12,16].

Этиология НЭК мультифакториальна. Основными ее компонентами являются ишемия, перенесенная в перинатальном периоде, аномальная колонизация кишечника новорожденного и неадекватный характер питания ребенка в раннем постнатальном периоде.

Транслокации микробов из просвета кишки в кровоток способствуют также недостаточное развитие микроворсинок слизистой тонкой кишки и несовершенство их антигенсвязывающей функции. Кроме того, для недоношенных детей характерна гипоперистальтика кишечника, поскольку координация перистальтики формируется лишь в конце III триместра беременности (8-й месяц гестации). Если анатомически желудочно-кишечный тракт созревает уже к 20-й неделе гестации, то его функциональное созревание затягивается до 1-3-х лет жизни [20].

Важную роль в патогенезе НЭК играет характер питания (вскармливания) новорожденных. Идеальным для вскармливания недоношенных и новорожденных детей является грудное молоко, защитная роль которого определяется наличием в нем секреторных иммуноглобулинов А, С и М, а также других уникальных по своей полезности веществ, таких как соматомедин-С, лактоферрин, лизоцим, эпидермальный фактор роста, соматотропин, пролактин, эритропоэтин, гонадотропный рилизинг-фактор, кальцитонин, лактопероксидаза, антистафилококковые агенты, компоненты комплемента и иммунные клетки. Грудное молоко является гипо- или изоосмолярным для кишечника, тогда как большинство молочных смесей гиперосмолярны, что в значительной степени нарушает всасывание и повреждает кишечную стенку. Ферментативные системы недоношенных детей настолько несовершенны, что не могут обеспечивать расщепление белка коровьего молока, в результате чего в кишечнике ребенка постепенно формируются так называемые лактобезоары, обтурирующие просвет и нарушающие и без того плохую перистальтику. Одной из редких, но возможных причин НЭК может быть аллергия к белку коровьего молока, которая чаще всего возникает у доношенных детей, переведенных на искусственное вскармливание, но изначально не относящихся к группе риска по развитию НЭК.

Таким образом, с современной точки зрения, НЭК -заболевание преимущественно недоношенных детей, с мультифакториальной природой. Механизмом, запускающим процесс, являются ишемия и циркуляторные нарушения в кишечнике на фоне стрессовых ситуаций, вызывающих у новорожденных централизацию кровообращения или локальное

нарушение мезентериального кровотока, в результате чего нарушается барьерная функция слизистой кишечной трубки, происходит транслокация микробов в кровеностное русло, изъязвление слизистой, коагуляционный некроз и перфорация [2,5,17,20].

Факторы риска. Среди причин, определяющих тяжесть состояния недоношенных детей в раннем постнатальном периоде, выделены факторы риска, обусловливающие развитие НЭК. Часть из них определяет крайне тяжелое состояние ребенка в раннем постнатальном периоде с яркой картиной компенсаторной централизации кровообращения. К ним относятся асфиксия в родах, синдром дыхательных расстройств, патологическое течение беременности, приводящее к преждевременным родам, осложнения родового акта (гипотоническое маточное кровотечение, эклампсия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и др.), значительное охлаждение ребенка (ниже 350С), родовая спинальная и черепно-мозговая травма.

Другая группа факторов обусловливает так называемый «синдром малого сердечного выброса». Он возникает при некоторых врожденных пороках развития сердца, в основном «синего типа», а также при применении женщиной во время беременности наркотических препаратов, таких как кокаин. Главным патогенетическим механизмом при этих состояниях является обеднение кровотока по сосудам брыжейки вследствие снижения сердечного выброса, либо под воздействием наркотических препаратов. Кокаин, являясь вазоконстриктором, снижает уровень маточного кровотока, что приводит к гипоксемии, тахикардии и гипертензии у плода. Хроническая плацентарная недостаточность в свою очередь может вызвать задержку внутриутробного развития и изменения кровотока в ЖКТ.

Причинами развития НЭК при врожденных пороках сердца, кроме «синдрома малого выброса», являются хроническая гипоксемия тканей, возможная гипотония, полицитемия, тяжелые формы сердечной недостаточности, применение высоких доз дигоксина, допамина, простагландина Е2, провоцирующего апноэ и гипотензию, а также осложнения после операций на открытом сердце с использованием управляемой гипотермии и искусственного кровообращения. Наиболее часто НЭК осложняет такие ВПС как транспозиция магистральных сосудов и камер сердца, атрезия и стеноз легочной артерии, тетрада Фалло, широкий открытый артериальный проток, коарктация аорты, синдром гипоплазии левых отделов сердца.

Длительное голодание кишки приводит к таким неблагоприятным последствиям как снижение массы слизистой оболочки, уменьшение высоты ворсинок, повышение проницаемости кишечника. Снижается усвоение аминокислот, сахарозы, лактозы, уменьшается число лимфоцитов и синтез 1§А [19].

В то же время есть данные, что быстрое увеличение объема энтерального питания приводит к увеличению риска развития язвенно-некротического энтероколита (ЯНЭК) по сравнению с группой, получавшей трофическое питание [14].

Таким образом, некротический энтероколит -

полиэтиологичный синдром, обусловливающий высокую летальность. Успех в лечении детей с НЭК зависит от многих факторов, в том числе и от своевременности диагностики перехода заболевания из «терапевтической в хирургическую стадию».

Классификация некротического энтероколита. В настоящее время большинство педиатров пользуется классификацией Walsh, Kliegman (табл.1) [4], которая позволяет своевременно поставить диагноз НЭК, определить стадию развития заболевания и назначить соответствующее этой стадии лечение.

Выделяют молниеносную, острую и подострую формы НЭК.

Молниеносная форма. От первых нечетких симптомов дискомфорта в состоянии ребенка до возникновения перфорации проходит не более 1,5 - 2-х суток.

Острая форма. Заболевание начинается с ярко выраженных симптомов со стороны брюшной полости, отказа от еды, срыгиваний и рвоты, вздутия живота, нарушение пассажа по кишечнику, что соответствует стадии I. Вскоре присоединяются общесоматические симптомы, свидетельствующие об интоксикации и дисфункции жизненно важных органов и систем. При неадекватности или неэффективности консервативной терапии заболевание может быстро перейти в III стадию развития процесса, которая требует незамедлительного хирургического лечения.

Подострая форма. Симптомы со стороны ЖКТ появляются постепенно и имеют перемежающийся характер, т. е. периоды клинического благополучия сменяются возвратом дисфункции со стороны органов ЖКТ. Заболевание развивается медленно, его течение нередко носит рецидивирующий характер. В зависимости от распространенности процесса выделяют следующие формы:

1) локальную - поражение ограничено небольшим участком кишки,

2) мультисегментарную - поражено несколько участков кишки,

3) тотальное поражение кишечника или пан-некроз.

Молниеносная форма НЭК наиболее характерна для

доношенных «крупных» детей, перенесших в родах асфиксию, травму головного или спинного мозга, а также для новорожденных с гемолитической болезнью (особенно после повторных заменных переливаний крови) и пациентов с пороками развития ЖКТ (острая форма болезни Гиршпрунга, гастрошизис). Первые симптомы заболевания при молниеносной форме НЭК появляются несколько раньше (на 3-5-й день жизни), чем при других вариантах течения болезни. Своевременная диагностика этой формы заболевания нередко бывает затруднена из-за преморбидного фона и очень тяжелого общего состояния ребенка, что иногда маскирует признаки надвигающейся катастрофы. Однако появление вздутия живота, беспокойство ребенка, резкое ухудшение лабораторных данных, свидетельствующих о воспалительном процессе, должны навести на мысль о возможном развитии НЭК. Такие дети требуют срочного осмотра хирурга и рентгенологического обследования.

Острая форма НЭК характерна для недоношенных

детей с массой более 1500 г. При этой форме чаще встречается локальное поражение тонкой кишки, причем от первых симптомов до возникновения перфорации кишки обычно проходит 2-3 суток. Заболевание начинается остро на 10 -28-й день жизни (в среднем 15+3,6) с появления признаков поражения ЖКТ, быстро присоединяются или нарастают общесоматические симптомы, состояние ребенка прогрессивно ухудшается. У больных чаще всего выявляют локальное поражение тонкой кишки или некроз стенки желудка, реже мультисегментарное распространение процесса или тотальный некроз кишки.

Подострая форма характерна для глубоко недоношенных детей (с массой от 1000 до 1500 г) и пациентов с критически низкой (менее 1000 г) массой тела. Болезнь развивается исподволь. Первые симптомы появляются на 12 - 45-е сутки жизни. Ребенок перестает усваивать питание, начинает срыгивать, возникает вздутие живота, меняется характер стула - он может участиться, в нем появляется примесь зелени и крови, а иногда, наоборот, становится более редким и прекращается вообще. При подострой форме НЭК в последующем нередко развивается частичная, а затем и полная кишечная непроходимость, причинами которой могут быть межкишечные абсцессы, инфильтраты или обтурация кишечника плотными кишечными массами. В свою очередь причинами обтурации кишки содержимым являются присущие глубоко недоношенным детям гипоперистальтика кишечника и ферментативная недостаточность.

По распространенности процесса в этой группе встречаются также пациенты с локальным, мультисегментарным и тотальным поражением кишки.

Диагностика некротического энтероколита. Диагностика НЭК, особенно в начальной стадии его развития (подозреваемый энтероколит), чаще всего основана на субъективной оценке неспецифических, клинических данных и в значительной мере определяется индивидуальными особенностями трактовки этих данных врачом. Правильный диагноз можно поставить, лишь учитывая весь комплекс имеющихся в каждом конкретном случае симптомов. Одним из основных, наиболее важных и объективных методов диагностики НЭК является рентгенологическое обследование. На обзорных рентгенограммах можно увидеть характерные для НЭК симптомы.

Расширение кишечных петель - наиболее частый симптом, обнаруживаемый не менее, чем у 55% больных уже в ранней стадии болезни. Значительное расширение кишечных петель и появление горизонтальных уровней свидетельствует о тяжести заболевания и его прогрессирующем течении.

Пневматоз кишечной стенки (интрамуральное скопление газа) является одним из наиболее важных радиологических признаков НЭК. Этот симптом чаще определяется в более поздних стадиях заболевания. Поскольку появление газа в стенке кишки связано с жизнедеятельностью микробов, находящихся в кишечнике, то пневматоз возникает чаще у детей, уже получавших энтеральное питание (84%), чем у пациентов, которые не кормились (16%). Абсолютно достоверен и тот факт, что чем обширнее поражение

кишечника, тем выраженнее пневматоз. На рентгенограмме могут одновременно определяться два вида пневматоза - кистовидный, напоминающий скопление рыбьей икры, и линейный. Под линейным пневматозом подразумеваются тонкие полоски газа в субсерозном слое стенки кишки или внутри мышечного слоя.

Газ в воротной вене - очень грозный признак, часто свидетельствующий о далеко зашедшем процессе. Предполагается, что газ в виде эмболов попадает в систему воротной вены из некротизированной кишечной стенки (с пневматозом) или образуется непосредственно в сосудистых капиллярах в результате проникновения в эти капилляры газ-продуцирующих бактерий (анаэробов).

Наличие неподвижной (статичной) петли кишки, не изменяющей свое положение на повторных снимках, свидетельствует о кишечной ишемии. Такие петли могут быть локализованными, единичными или множественными, и располагаться в каком-либо отделе брюшной полости. Сопоставление рентгенограмм,

сделанных с некоторым интервалом во времени (6-8 ч), помогает отдифференцировать обычное расширение кишечных петель от фиксированных и неподвижных участков.

Снижение пневматизаиии и неравномерное газонаполнение кишечных петель объясняется тем, что в результате активной перистальтики кишечное содержимое продвигается из жизнеспособных отделов кишки в ишемически пораженные, в которых перистальтика либо снижена, либо полностью отсутствует. Эти отделы кишечника, как правило, бывают заполнены жидким содержимым, что также способствует снижению количества находящегося в них газа. Данный симптом не является определяющим в решении вопроса о необходимости оперативного вмешательства. Его выявление позволяет продолжить консервативную терапию с тщательным контролем состояния ребенка и рентгенологической картины.

Основной целью обследования детей с НЭК является выявление всего комплекса клинических проявлений,

Таблииа. Классификация НЭК

Стадия

течения

НЭК

Симптомы

соматические

со стороны ЖКТ

р ентг ено логи ческие

Подозре- 1а

ваемыи

На

Неустойчивая 1° тела, апноэ, брадикардия, вялость

Неустойчивая 1° тела, апноэ, брадикардия, вялость

Незначительное вздутие живота

Незначительное вздутие живота + примесь яркой красной крови в каловых массах

Кишечные петли выглядят обычно слегка расширены, возможно появление горизонтальных уровней

Кишечные петли выглядят обычно слегка расширены, возможно появление горизонтальных уровней

Явный

ПА-

обрат. стадия

ПБ-

необр. стадия

Неустойчивая ^ тела, апноэ, брадикардия.

Неустойчивая 1° тела, апноэ, брадикардия, вялость.+ умеренно выраженные ацидоз и тромбоцитопения

Примесь яркой красной крови в каловых массах + парез кишечника с или без реакции на пальпацию брюшной полости

Примесь яркой красной крови в каловых массах + парез кишечника с или без реакции на пальпацию брюшной полости

Расширение кишечных петель с множест-венными горизонтальными уровнями, пневматоз кишечной стенки

Расширение кишечных петель с множест-венными горизонтальными уровнями, пневматоз кишечной стенки

Прогресси- Ша рующий

Шб

Неустойчивая тела, апноэ, брадикардия, вялость.+ смешанный ацидоз, тромбоцитопения, нейтропения, артериальная гипотензия, коагуляционные нарушения

Неустойчивая тела, апноэ, брадикардия, вялость + ДВС-синдром

Генерализованный перитонит, резкое вздутие живота, кровавый стул, парез кишечника с реакцией на пальпацию брюшной полости

Симптомы генерализованного перитонита, резкое вздутие живота, кровавый стул, парез кишечника с реакцией на пальпацию брюшной полости

Вздутие кишечника, множественные горизонтальные уровни в кишечнике, пневматоз кишечной стенки, газ в портальной вене, выраженный асцит

Вздутие кишечника, множественные горизонтальные уровни в кишечнике, пневматоз кишечной стенки, газ в портальной вене, выраженный асцит, пневмоперитонеум

позволяющих как можно раньше диагностировать заболевание. В этот комплекс входят следующие симптомы:

- появление в брюшной полости пальпируемого опухолевидного образования, свидетельствующего о наличии внутрибрюшного абсцесса или конгломерата спаянных между собой некротизированных кишечных петель,

- воспалительные изменения брюшной стенки, которые обычно появляются при наличии перитонита, гангрены кишки или подлежащего к брюшной стенке абсцесса,

- специфическая рентгенологическая картина, свидетельствующая о гангрене кишки - наличие статичной, «стабильной» петли кишки, неравномерное вздутие кишечных петель, пневматоз кишечной стенки, газ в воротной вене, признаки асцита,

- лабораторные данные - остро развившаяся тромбоцитопения, коагуляционные нарушения, тяжелая гипонатриемия и стойкий ацидоз,

- данные абдоминального парацентеза: получение мутной, коричневой или зеленоватой жидкости, выявление в содержимом большого количества лейкоцитов, а при окраске по Граму - внеклеточных бактерий.

Интенсивная терапия

Лечение некротического энтероколита зависит от стадии заболевания и степени выраженности симптомов [ 2, 5, 8-10, 18, 20 ].

При подозрении на НЭК ребенку необходимо:

- проведение лечебно-охранительного режима, исключение агрессивных методов обследования и глубокой пальпации живота,

- стимуляция перистальтики во всех ее видах противопоказана, если заболевание носит прогредиентный характер, и велика опасность возникновения перфорации,

- отмена энтерального питания, в желудок для декомпрессии установление постоянного назогастрального или орогастрального зонда, который следует держать открытым для эвакуации содержимого из желудка и учета объема и качества выделяющейся жидкости,

- улучшение мезентериальной микроциркуляции введением допмина 2 мкг/кг/мин,

- стабилизация клеточных мембран назначением антиоксиданта и антигипоксанта - сбалансированного полиионного раствора реамберина,

- с иммунозаместительной целью назначается петаглобулин 5 мл/кг/ч.

Интенсивная терапия включает также назначение или усиление антибактериальной терапии. В качестве антибиотиков выбора для первого антибактериального курса служат полусинтетические пенициллины и аминогликозиды, например, ампициллин и гентамицин в возрастных дозировках. Обязательными для лечения НЭК являются препараты, воздействующие на анаэробную флору, - метрогил, метронидазол, клиндамицин. При отсутствии клинического улучшения, ухудшении лабораторных показателей и рентгенологической картины производят смену антибиотиков, назначая антибиотики широкого спектра

действия (цефалоспорин и аминогликозид последних поколений, например, фортум и нетромицин) в возрастных дозировках. Если в результате бактериологического обследования удается выделить вероятный инфекционный агент - возбудитель, смена антибактериальной терапии производится с учетом спектра его чувствительности.

Одну из основных ролей в патогенезе НЭК играет инфекция, в том числе и условно патогенная флора, населяющая кишечник ребенка, а при неблагоприятных условиях вызывающая поражение слизистой кишки и определяющая транслокацию микробов в кровеносное русло, поэтому важным компонентом лечения являются биопрепараты - пробиотики и эубиотики. Следует использовать большие дозы лактобактерина (до 20 доз в сутки), бифидумбактерин, бактисубтил. Курс лечения биопрепаратами длительный (более 2-х месяцев) и значительно превышает сроки антибактериальной терапии.

С момента вынужденной отмены энтерального питания ребенок переводится на полное парентеральное питание или по системе гипералиментации (15% растворы глюкозы с инфезолом), из расчета калоража 1 г азота/ 250 ккал.

Период энтерального голода в группе детей, получающих консервативное лечение, которое оказывается эффективным, редко превышает 7-8 дней. Энтеральное кормление возобновляется с того момента, как у ребенка восстанавливается пассаж по кишечнику, исчезает вздутие живота, появляется стойкая тенденция к улучшению или нормализации лабораторных показателей и рентгенологических данных. Этот срок индивидуален для каждого больного ребенка. По мере появления возможности проведения энтерального питания объем парентерального питания снижается в пользу увеличения объема энтерального введения питательных веществ. Наилучшим видом питания для новорожденного ребенка, конечно, является грудное молоко. Однако после тяжелых воспалительных заболеваний ЖКТ, длительной антибактериальной терапии развивается тяжелый дисбактериоз и вторичная лактазная недостаточность, поэтому при введении даже грудного молока у больного могут усиливаться бродильные процессы.

Заключение

К группе риска по развитию НЭК относятся недоношенные дети, пациенты, перенесшие гипоксию в родах, а также угрожаемые по развитию интранатальной и внутриутробной инфекции. Раннее начало интенсивной терапии у новорожденных с НЭК способствует снижению интенсивности патологического процесса, повышению эффективности патогенетической терапии НЭК (антигипоксическая и антибактериальная терапия), снижению оперативной агрессии и смертности.

ЛИТЕРАТУРА

1. Белоборолова Н.В., Попов A.A., Шаталов К.В. и лр. Влияние препарата IGM - обогащенного иммуноглобулина на частоту реализации бактериальной инфекции у детей высокого риска под мониторингом прокальцитонина. Материалы 3-

го Российского конгресса. М 2005; 30-38.

2. Головко O.K., Левицкая Е.М., Линчевский Г.Л. Особенности ведения новорожденных с некротизируюшим энтероколитом. Арх клин и экспер мед 2002; 11 (2): 241-244.

3. Ионушене С.В., Красовская Т.В., Новожилов В.А. и Ар. Значение сочетаний факторов риска в развитии некротического энтероколита у новорожденных детей. Вопр соврем педиатр 2003; 2 (1): 41-44.

4. Караваева С.А. Диагностика и особенности клинического течения некротического энтероколита у детей. Вестн хир 2002; 161 (4): 41-46.

5. Красовская Т.В., Кобзева Т.Н. Диагностика и интенсивная терапия в хирургии новорождённых. Метод. рекомендации. М 2001; 23-28.

6. Новожилов В.А., Ионушене С.В., ПоАкаменев А.В. О патогенезе перитонита новорождённых. Неотложные состояния у детей. Сб. материалов 6-го конгресса педиатров России. М 2000; II: С.213.

7. Палагин В.А., Николаев М.В., Баранов А.А. и Ар. Диагностика эндотоксикоза у новорожденных с перфоративным некротическим энтероколитом. Материалы 3-го Российского конгресса. М 2005; 217-218.

8. Пруткин М.Е. Протокол парентерального питания в практике отделения интенсивной терапии новорождённых. Вестн интенсив тер 2004; 3.

9. Сатвал&иева Э.А., Остонакулов Ш.Т., Мустакимов А.А. и Ар. Случай лечения больного с некротическим энтероколитом. Сингральная хирургия 2005; 3-4: 28-30.

10. Шабалов Н.П. Неонатология: Уч. пособие. М 2006; 2: 345-355.

11. Bell M.J., Shakelford, Feigin R.D. е( al. J Ped Surg 1979; 14: 1-4.

12. Berseth C.L., Bisquera J.A., Paje V.U. Prolonging Small Feeding Volumes Early in Life Decreases the Incidence of Necrotizing Enterocolitis in Very Low Birth Weight Infants. Pediatrics 2003; 111(3): 671 -672.

13. Birk D., Berger D., Limmer J., Beger H.G. Acta Paediatr. 1994; 369: 24-26.

14. Coit A.K. Necrotizing enterocolitis. J Perinatal Neonatol

Nurs 1999;12 (4): 53-66.

15. Covert R.F., Neu J., Elliott M.J. et al. Factors associated with age of onset of necrotizing enterocolitis. Ann J

Perinatol 1989; 6: 455-459.

16. Kligman R.M., Fanaroff A.A. Engl J Med 1984; 310: 1093-1103.

17. Rodgers B.M., Burn S. et al. J. Pediatr Surg 1999; 34 (1): 143-147.

18. Rubaltelli F.F., Biadaioli R., Reali M. Feeding and neonatal necrotizing enterocolitis; E.E. Ziegler, A.Lucas, G.E.Moro. Eds.Nutrition of very low birthweght infants. Nestle Nutrition Workshop Series. Pediatric Program, Vol. 43. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia (Pensilvania) 1999.

19. Weaver L.T., Lucas A. Development of gastrointestinal structure and function; W.W.Way ed Neonatal nutrition and metabolism. St. Louis 1991.

20. Ziegler E.E. Trophic feeds; E.E.Ziegler, A.Lucas, G.E. Moro Eds. Nutrition of very low birthweght infants. Nestle Nutrition Workshop Series. Pediatric Program, Vol. 43. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia (Pensilvania) 1999.

Чацалоцларда некротик энтероколитнинг эрта диагностикаси ва жадал даволаш масалалари

Х.Н.Мухитдинова, Э.А.Сатвалдиева, Х.А.Акилов,

Г.Ш.Хамраева РШТЁИМ, Тошкент врачлар малакасини ошириш института

Жадал даволаш булимига турли хил шошилинч х,олатлар билан тушадиган чак,алокдарнинг 5% некротик энтероколит билан касалланади. Тиббиёт ривожланишидаги катта ютукларга карамай, некротик энтероколит улим ва ногиронлик курсаткичлари юкори булган хавфли касаллик булиб колмокда. Этиологияси мультифакторлидир. Асосий сабаблари сирасига перинатал даврда кечирган ишемия, чакалок ичагининг аномал колонизацияси ва эрта постнатал даврда нотугри овкатлантирилиши кабилар киради. Болаларда некротик энтероколитни даволаш самараси куп омилларга боглик булиб, булар каторига касалликнинг «терапевтик боскичдан жаррохлик боскичига» утишини уз вактида аникдаб, зарур булган амалиётни кечиктирмасдан куллаш х,ам киради. Чакалокдарда некротик энтероколит давосини иложи борича эрта бошлаш патологик жараён жадаллигини сусайтиради, патогенетик терапиянинг самарасини оширади ва улим курсаткичини камайтиради.