Способ выявления электрической нестабильности миокарда с использованием ЭКГ высокого разрешения с оценкой поздних потенциалов предсердий и желудочков у пациентов с минимальными клиническими проявлениями после электротравмы
METHOD FOR DETECTING ELECTRICAL INSTABILITY OF THE MYOCARDIUM USING A HIGH-RESOLUTION ECG WITH AN ASSESSMENT OF LATE ATRIAL AND VENTRICULAR POTENTIALS IN PATIENTS WITH MINIMAL CLINICAL MANIFESTATIONS AFTER ELECTRIC INJURY

Изобретение относится к медицине, разделу кардиологии и может быть использовано для выявления электрической нестабильности миокарда у пациентов с минимальными клиническими проявлениями после электрической травмы (электротравмы).
В развитых странах частота поражений электрическим током составляет до 3-х случаев на 100 000 населения [1]. Поражению чаще подвержены люди трудоспособного возраста. При этом мужчины погибают в 4 раза чаще женщин. Электротравма чаще других повреждений бывает смертельной, и частота летальности достигает 10 % [1]. Высокий уровень электротравматизма наблюдается и в России и составляет 3 % от общего числа травм, при этом до 13 % – со смертельным исходом [1].
Приведенные выше цифры относятся к тяжелым случаям, легкие же поражения часто не учитывались. Электротравмы, полученные в быту, еще реже регистрируются.
Характер и тяжесть электротравмы определяются силой и напряжением тока, длительностью его действия, сопротивлением тканей и  путем его прохождения через тело человека. При прочих равных условиях, чем выше его напряжение, тем ток более опасен.
Часто решающим фактором становится путь тока, который зависит от мест входа и выхода разряда. Путь прохождения тока по человеческому телу определяется местами его входа и выхода и называется петлей или дугой. Самые опасные пути идут через сердце и органы дыхания. Наиболее часто, до 40 % от всех видов поражения, встречающиеся пути: «рука–рука» и «рука–нога» [2]. При таком прохождении тока погибает 80 % пострадавших, так как такое воздействие практически всегда поражает сердце, приводя к его фибрилляции.
На человека электрический ток оказывает электрохимическое, тепловое и биологическое воздействие. Под воздействием тока происходит  перемещение внутри- и внеклеточных ионов, агрегация тромбоцитов, поляризации белков. Повреждение или гибель организма происходит при прохождении электронов через тело за счет деполяризации клеточных мембран, приводящих к нарушениям центральной нервной системы, возникновению фатальным тахиаритмия и блокад проводящей системы сердца, возникновению наружных и внутренних ожогов.
Чаще других используется классификация электротравм, предложенная в 1975 году  С.А. Полищук и С.Я. Фисталь [3]:
1. Легкая – без потери сознания, судорожное сокращение мышц.
2. Средней тяжести – электрокардиограмма (ЭКГ) в норме, потеря сознания, судорожное сокращение мышц.
3. Тяжелая – потеря сознания, нарушение сердечной и дыхательной деятельности.
4. Крайне тяжелая – клиническая смерть.
Механизмы смерти при электротравме недостаточно изучены. Смерть может наступить в результате одной из  причин или их сочетания: остановка сердца, чаще вследствие асистолии или фибрилляции желудочков; первичный паралич дыхания; первичный паралич центральной нервной системы; тяжелые ожоги.
Нередко при электротравме с высоким напряжением человек получает травму несовместимую с жизнью. На момент электротравмы первичная остановка сердечной деятельности может быть обусловлена рефлекторным спазмом коронарных артерий, параличом сосудодвигательного центра, нарушением образования мембранных потенциалов, фибрилляцией желудочков сердца. Высокая частота летального исхода. Пострадавшим нередко требуется оказание реанимационных мероприятий на месте. И далее в зависимости от выраженности клинических проявлений эти пациенты госпитализируются в реанимационное, в случае необходимости кардиореспираторной поддержки, ожоговое или другое хирургическое отделение.
Большая часть пациентов госпитализируются в ожоговое или хирургическое отделение. По данным НИИ Скорой помощи им.                        Н.В. Склифосовского при электротравме в оперативном лечении нуждаются  2/3 пострадавших (в том числе и высокотехнологичные микрохирургические операции и ампутации) [4]. Летальность от электроожогов достигает 9,0 %.
Всем пострадавшим с кардиореспираторными нарушениями регистрируют ЭКГ и определяют уровень изоферментов креатинфосфокиназы. Дальнейший кардиологический мониторинг после высоковольтной травмы не проводят, если в момент травмы у пострадавшего не произошла потеря сознания, не возникла аритмия, а при ЭКГ не выявлены отклонения [5]. 24-часовое кардиомониторирование необходимо в случае подтвержденной аритмии или аномальной ЭКГ при первоначальном обследовании; при потере сознания [6, 7].
Для оценки динамики ЭКГ – исследование выполняется 2 раза в 1-е сутки и в дальнейшем 1 раз в сутки в течение 3 дней, если не выявлена патология со стороны сердечно-сосудистой системы. При нарушениях сердечной деятельности ЭКГ регистрируется  с частотой, обеспечивающей необходимый мониторингизменений.
Анализ клинических данных и ЭКГ пострадавших указывает, что более чем у 2/3 пациентов выявляются  обменные изменения в миокарде, перегрузки различных отделов сердца, нарушения коронарного кровообращения и нарушения ритма и проводимости, что обусловлено непосредственным воздействием электричества, так и изменениями гомеостаза.
Причина развития аритмий, приводящих к смерти, многофакторна: дисбаланс вегетативный влияний нервной системы – понижение парасимпатического влияния и/или повышение симпатического, гипоксия, токсические воздействия, электролитные нарушения. А при элетротравме они практически все имеют место быть.
Пострадавших от электротравмы без ожогов, даже при удовлетворительном состоянии, должны быть госпитализированы для наблюдения и обследования в кардиологическое или терапевтическое отделение, так как имеется высокая вероятность внезапной сердечной смерти (ВСС). К сожалению, часть пациентов  (1- 2 степени тяжести), подвергшихся действию электрического тока, выпадают из мониторинга. Важно  акцентировать внимание на пациентов, которые подверглись влиянию электрического тока, но имеют минимальные клинические проявления – не требуется помощь хирургов, они не теряли сознания, нередко самообращение в травмапункты после травмы.
Как правило, они не предъявляют жалоб, связанных с нарушением ритма сердца и гемодинамики, и при осмотре и инструментальной диагностике (а в приемном отделении и травматунктах в большинстве случаев – это регистрация стандартной ЭКГ) – патология не выявляется.
Такие пациенты, как правило, отправляются в лучшем случае с рекомендациями амбулаторного наблюдения. К сожалению, имеют место быть случаи ВСС пострадавших после электротравмы через несколько часов или суток на фоне кажущегося благополучия.
Оценка риска ВСС является достаточно сложной задачей, со временем интерес к которой только увеличивается. Нарушения ритма сердца и проводимости в подавляющем большинстве случаев обуславливают ВСС. Люди молодого трудоспособного возраста ежегодно внезапно умирают, что имеет социально-экономические последствия.
В настоящее время достаточно много исследований посвященных оценки риска ВСС, которые нашли отражение в отечественных и зарубежных рекомендациях. Выявлена ведущая роль основных факторов риска ВСС. Доказана роль следующих факторов:
1. Наличие эпизода остановки сердца в анамнезе и/или устойчивая гемодинамически значимая желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков [8].
2. Неустойчивая ЖТ и частая желудочковая экстрасистолия у пациентов с органическим поражением сердца [9].
3. Перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе [10].
Считается, что после электротравмы у пациентов высокий риск ВСС, однако результатов исследований по оценки риска в доступной литературе нет, также как и нет в  рекомендациях стратификации риска у этой категории пациентов.
Показатели, определяющие риск ВСС с наиболее изученной  прогностической ценностью, при инструментальном исследовании являются:
1. Сниженная фракция выброса левого желудочка.Является независимым предиктором сердечнососудистой, общей и аритмической смертности [11].
2. Увеличение частоты сердечных сокращений [12].
3. Особое значение в увеличении электрической нестабильности миокарда (ЭНМ) имеет активация симпатоадреналовых влияний и снижение парасимпатической нервной системы. Снижение вариабельности ритма сердца (величина SDNN – стандартное отклонение среднего значения интервалов R–R  менее 50 мс) свидетельствует о высоком риске возникновения жизнеугрожающей ЖТ и ВСС [12].
4. Доказана роль увеличения интервала QT и его дисперсии (dQT) в увеличении риска ВСС. Достаточно много исследований посвященных оценки взаимосвязи между увеличением дисперсии dQT при жизнеугрожающими аритмиями и различной патологии (ИБС, кардиопатией, ХСН др.).
5. Наличие поздних потенциалов желудочков (ППЖ) при регистрации ЭКГ высокого разрешения также является фактором риска ВСС и фатальных желудочковых аритмий. Метод основана на регистрации высокочастотных (> 20-50 Гц) и низкоамплитудных (< 20 мкВ) сигналов, возникающих в конце комплекса QRS. Впервые, этот феномен выявлен Simson M.В. в 1981 году во время экспериментальной ишемии миокарда [13]. Электрофизиологическим механизмом развития ППЖ является re-entry, который реализуется в участках с локальным замедлением проведения возбуждения различного генеза: нарушения электролитного баланса, воспаление и/или склерозированные участки миокарда, ишемия и/или инфаркта миокарда, дисбаланс вегетативных влияний на сердце и других патологических воздействиях, вызывающие неоднородность проведения. Большинство этих процессов развивается в миокарде при электротравме.
С 1989 г. анализ ППЖ осуществляется при суточном мониторировании ЭКГ, а также при регистрации  коротких эпизодов ЭКГ [14].
Их роль в развитии нестабильности миокарда до настоящего времени недостаточно исследована.
Для прогнозирования ВСС много лет изучается значение поздних потенциалов. С этой целью было проведено множество исследований с разным дизайном, включались пациенты с разнообразной патологией, а так же на фоне приема антиаритмиков или без них [12]. Применению ЭКГ высокого разрешения для стратификации риска нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, желудочковых тахиаритмий, ВСС посвящено достаточное количество отечественных и зарубежных публикаций.
Simson M.B. et al. в 1983 г. сделал вывод о положительной взаимосвязи между ППЖ и частотой желудочковой тахикардии у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) [15], Zaman A.G. и Morris J.L., (1990) [16].
Brembilla-Perrot B. в 1991 г. показали влияние уменьшения или исчезновения со временем ППЖ у пациентов с ИМ на благоприятное течении [17]. Хотя есть и исследования у больных после перенесенного ИМ, показавшие прогностическое значение ЭКГ высокого разрешения не более 30 % [18].
«Улучшением» показателей сигнал-усредненная ЭКГ и исчезновением ППЖ у трети пациентов с нестабильной стенокардией наблюдается при стабилизации состояния  [19].
В исследовании Brembilla-Perrot B. и соавт., 1991 год у пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией выявлена взаимосвязь межу желудочковой тахикардией и ППЖ [17].
Желудочковые аритмии. У пациентов, перенесших ИМ, высокочувствительным маркером повышенного риска возникновения устойчивых ЖТ является регистрация ППЖ [13,15,20].
Доказана прогностическая ценность показателей ППЖ в отношении ВСС (от 7 до 40 %) [21,22].
Исследования Rubal B.J., Bulgrin, Gilman J.K. показали высокую чувствительность 92-100 % и 78-92 % специфичность методики определения ППЖ  в определении риска ВСС [23].
Сочетание поздних потенциалов и сохраненной фракции выброса левого желудочка (более 40 %) в период динамического наблюдения достоверно приводят к тяжелой аритмии [24].
Многочисленные исследования показали высокое прогностическое значение этого метода для аритмических событий и летального исхода (чувствительность 100% и положительное предсказательное значение 45 %).
У больных пароксизмальной формой фибрилляции предсердий регистрируются поздние потенциалы предсердий (ППП) чаще, чем у пациентов без аритмии. Они отражают наличие неоднородной деполяризации предсердий, что являются основой для развития наджелудочковых тахиаритмий по механизму re-entry.
ППЖ являются ЭКГ маркерами определяющими риск ВСС. При этом, к сожалению, этот неинвазивный достаточно информативный метод получения информации о гетерогенности миокарда и соответственно об ЭНМ в настоящее время используется редко даже в тех клиниках, где технические возможности комплексов для суточной регистрации ЭГК это позволяют. Таким образом, клиническое использование анализа ППЖ находится в стадии разработки.
В настоящее время электрофизиологические изменения, которые происходят в миокарде вследствие воздействия электрического тока  и целым каскадом последующих функциональных изменений (электролитные нарушения и др.) не достаточно исследованы. Общепризнанным является, что пережившие элетротравму люди имеют высокий риск ВСС. При этом следует отметить очень ограниченное число публикаций, касающихся этой проблемы и по этой группе пациентов нет информации в новых рекомендациях по старификации риска ВСС [12].
Наиболее близким к заявленному изобретению является регистрация ЭКГ высокого разрешения у пациентов с различной патологией (различные формы ИБС, включая инфаркт миокарда; сахарный диабет; фибрилляция предсердий; электролитные нарушения и т.д.) с целью выявления поздних потенциалов желудочков – одного из показателей электрической нестабильности миокарда и признанного фактора риска внезапной сердечной смерти.
Недостатком прототипа является отсутствие данных о возможности использования метода регистрации ЭКГ высокого разрешения (поздних потенциалов желудочков, а тем более поздних потенциалов предсердий) у пациентов после электротравмы с минимальными клиническими проявлениями для раннего выявления электрической нестабильности миокарда с последующей  оценкой риска внезапной сердечной смерти.
Технический результат заявленного изобретения заключается в своевременной оценке риска ВСС у пациентов с минимальными клиническими проявлениями после электротравмы (легкой степени тяжести) за счет раннего выявления проявлений электрической нестабильности миокарда с помощью показателей ЭКГ высокого разрешения с оценкой ППП и ППЖ.
В табл. 1 представлены критерии ППЖ, в табл. 2 – критерии ППП, в табл. 3 – показатели ППП и ППЖ в группах, в табл. 4 – ППП и ППЖ в течение суточной записи, %.
Сущность изобретения заключается в том, что в заявленном способе у пациента с минимальными клиническими проявлениями после электротравмы осуществляют регистрацию и оценку ППП и ППЖ при суточном мониторировании ЭКГ в первые сутки и через 7 дней. Наличие ППП определяют по показателям PTotal – длительность фильтрованного зубца Р (больше либо равно 120 мс) и RMS20 – среднеквадратичная амплитуда за последние 20 мс зубца Р (менее 3,5 мкВ). Наличие ППЖ определяют по показателям QRS-RMS40 – средняя квадратичная амплитуда последних 40мс в комплексе (менее 25 мкВ), QRS-ТоtQRSF – продолжительность фильтрованного комплекса (более 120 мс) и QRS-LAS40 – продолжительность низкоамплитудных менее 40 мкВ сигналов в конце комплекса (более 39 мс), выявление не менее двух критериев из перечисленных свидетельствует о наличии ППЖ. При выявлении у пациента ППП и ППЖ его следует отнести к пациентам, имеющим риск развития ВСС.
Способ осуществляют следующим образом.
У пациента с минимальными клиническими проявлениями после электротравмы осуществляют регистрацию и оценку ППП и ППЖ при суточном мониторировании ЭКГ высокого разрешения (ЭКГ по Холтеру) в первые сутки и через 7 дней. Для данного обследования может быть использована экспертная система «Инкарт» КТ - 07-3/12Р.
К показателям, определяющим наличие ППП, относят: PTotal – длительность фильтрованного зубца Р (больше либо равно 120 мс), RMS20 –среднеквадратичная амплитуда за последние 20 мс зубца Р (менее 3,5 мкВ).
К показателям, свидетельствующим о наличии ППЖ, относят: QRS-RMS40 – средняя квадратичная амплитуда последних 40мс в комплексе (менее 25 мкВ), QRS-ТоtQRSF – продолжительность фильтрованного комплекса (более 120 мс); QRS-LAS40 – продолжительность низкоамплитудных менее 40 мкВ сигналов в конце комплекса (более 39 мс). Выявление не менее двух критериев из перечисленных свидетельствует о наличии ППЖ.
При выявлении ППП и ППЖ пациента следует отнести к пациентам, имеющим риск развития ВСС.
Апробация заявленного изобретения проведена на пациентах нескольких групп.
Критерии включения: в группу здоровых – возраст от 40 до 70 лет и  отсутствие; для групп сравнения – пациенты в возрасте от 40 до 70 лет с диагнозом ИБС: Стенокардия напряжения II-III ФК и ИБС: Постинфарктный кардиосклероз, исследуемая группа – пациенты в возрасте от 40 до 70 лет после электротравмы легкой степени.
Критерии исключения: фракция выброса левого желудочка  ниже 50 %, гипертрофией левого желудочка более 14 мм; застойная хроническая сердечная недостаточность; клапанная патология сердца; сахарны диабет; патология легких, печени и почек; онкологические заболевания.
Пациенты были разделены на 4 группы. Первая группа – здоровые пациенты (n=20), у которых при профилактическом осмотре не выявлены сердечнососудистая патология и другие хронические заболевания; вторая группа – пациенты с ишемической болезнью сердца: стенокардия напряжения 2-3 функционального класса), (n=20); третья – пациенты с ИБС: Постинфарктный кардиосклероз, (n=10); четвертая – пациенты после электротравмы с минимальными клиническими проявлениями, (n=5).
Статистическая обработка полученных результатов проводилась в приложении MS Excel с использованием встроенных функций, а также в программе «STATISTICA 10». Вычисляли статистическое значение и ошибку среднего значения (М±m). Для выявления различий между группами использовался t-критерий Стьюдента. В качестве границы статистической значимости принимали р<0,05.
Как видно из табл. 3, 4, чаще всего изменения показателей ППП и ППЖ определяются у пациентов с электротравмой. Для сравнения, у пациентов  со стенокардией и перенесенным инфарктом миокарда зарегистрированы изменения двух и трех соответственно показателей ЭКГ высокого разрешения, определяющих наличие ППП и ППЖ, а при электротравме – всех. Значения показателей, определяющих наличие ППП и ППЖ у пациентов с элетротравмой достоверно отличались от показателей  здоровых и группы пациентов со стенокардией напряжения 2-3 ФК. Оцениваемые показатели PTotal, TotQRSF, RMS40, LAS40 у пациентов с электротравмой хотя и превышали значения показателей в группе пациентов с постинфаркным кардиосклерозов, но достоверных различий выявлено не было, а показатель, относящейся к ППП –RMS20, был достоверно ниже.
В суточной записи частота регистрации ППП и ППЖ при электротравме достоверно выше по сравнению с группой пациентов со стенокардией и группой здоровых и сопоставима с группой с постинфарктным кардиосклерозом (табл. 4).
Пример. Пациент А., 31 год, получил электротравму в бытовых условиях (строительный миксер упал в ванну с водой). Сознание не терял. Под действием тока находился несколько секунд. «Отпустило», когда в доме сработали предохранители. Точек входа и выхода электрического тока не было. Со слов пациента, дуга тока: левая рука – левая нога. Сразу за медицинской помощью не обратился. Через несколько часов почувствовал умеренную боль в икроножной мышце левой конечности, эпигастральной области и ощущение жжения в области предплечья слева. Через несколько часов обратился в травмпункт. При осмотре и регистрации ЭКГ патологии не выявлено. В анамнезе хронические заболевания отрицает. Наследственность по сердечнососудистой патологии не отягощена.
На следующие сутки появились неприятные ощущения: тяжесть в области сердца, страх смерти. Отмечалось повышение АД до 140/80 мм рт.ст. Обратился к кардиологу. При осмотре патологи не выявлено. Тоны сердца ясные, ритм правильный, частота сердечных сокращений 64 удара в минуту, АД 120 и 80 мм рт.ст. Была предложена госпитализация в кардиологическое отделение. При регистрации стандартной ЭКГ отклонений от нормы не выявлено. В этот же день начата регистрация суточного мониторирования ЭКГ.
В течение следующих суток сохранялась тяжесть в области сердца.
ЭКГ:Синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 60 ударов в минуту. Нормальная ЭОС.
ЭХО-КС: Аорта – не уплотнена, 3,1 см.  Аортальный клапан не изменен. Левое предсердие 3,1 см. КДР 4,9 см. КСР 3,1 см. Межжелудочковая перегородка 0,8 см. Правое предсердие не увеличено V=37 мл Сократимость миокарда левого желудочка: Правый желудочек не расширен 3,1 см. Клапанный аппарат интактный. Камеры сердца не расширены. Нарушений локальной и глобальной сократимости левого желудочка не выявлено – ФВ 65%, %S 36%.
УЗИ почек, щитовидной железы: патологии не выявлено.
Биохимический анализ крови: Креатинин 115 мкмоль/л, мочевина 5,23 ммоль/л, сахар 5,81 ммоль/л, АлТ 21,8  АсТ 25,6, общий билирубин 17,08 мкмоль/л, непрямой 12,4 мкмоль/л, прямой 4,69 мкмоль/л, К+ 5,26 ммоль/л, Na+ 143,5 ммоль/л, Mg 0,90 ммоль/л, Ca 2,61 ммоль/л
В биохимических анализах, включая электролиты крови, отклонений от референтных значений не выявлено.
При суточном мониторировании ЭКГ оцениваемые показатели в норме. Вариабельность ритма сердца сохранена. Соотношение частотных компонентов сбалансировано. Лишь при анализе показателей ЭКГ высокого разрешения выявлены проявления электрической нестабильности миокарда –  высокий процент регистрации ППП и ППЖ в суточной записи. ППП фиксировались в 78 % суточной записи. Показатели PTotal и RMS20 находились в зоне ППП в 82 % и 95 % соответственно. ППЖ регистрировались в 95 % суточной записи. Показатели TotQRS, RMS40 и  LAS4 находились в зоне ППЖ в 2 %, 100 % и 95 % соответственно. Частота ППП и ППЖ, зарегистрированная после электротравмы высокая, превышает показатели здоровых и сопоставима с частотой, которая регистрируется у пациентами с высоким риском ВСС.
Учитывая, что пациент до травмы не имел сердечнососудистых заболеваний и другой хронической патологии, наличие ППП и ППЖ следует связывать с электротравмой.
В представленном клиническом случае показано, что  у пациента после электротравмы, потенциально в прогностическом плане с высоким риском ВСС,  применение стандартных приемов оценки показателей электрической нестабильности миокарда оказалось неинформативными. Лишь при регистрации ЭКГ высокого разрешения выявлении ППП и ППЖ в количестве, сопоставимом с пациентами с постинфарктным кардиосклерозом с доказанным высоким риском ВСС. Оценка прогностической значимости выявления показателей ЭКГ – высокого разрешения у пациентов после электротравмы требует дальнейшего исследования для конкретизации его специфичности, чувствительности и прогностической значимости в отношении  жизнеугрожающих аритмий и риска ВСС.
Предлагаемый способ позволяет своевременно выявлять проявления электрической нестабильности миокарда у пациентов после электротравмы с минимальными клиническими проявлениями и, возможно, снизить количество неблагоприятных исходов.
Источники информации:
1. Фаязов А.Д., Туляганов Д.Б. Современное состояние проблемы электротравм // Вестник экстренной медицины. 2016. №4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sovremennoe-sostoyanie-problemy-elektrotravm (дата обращения: 11.10.2020)
2. Витер В.И., Халиков А.А. Судебная медицина в лекциях. Издание второе. Ижевск - Уфа, 2007. – 343 с.
3. Кочин О.В. Электротравма: патогенез, клиника, лечение. Медицина неотложных состояний. – 2015 г. - №8 (71). – с.7-12.
4. Спиридонова Т.Г., Жиркова Е.А., Сачков А.В., Фролов С.В., Лазарева Е.Б., Меньшикова Е.Д. Электротравма: характеристика пострадавших, методы оперативного лечения, микрофлора ран. Медицинский алфавит. 2018;3(28):59-63.
5. Purdue GF, Hunt JL. Electrocardiographic monitoring after electrical injury: necessity or luxury. J Trauma. 1986;26(2):166–167.
6. Grosgurin O, Marti C, Niquille M. Electrical injuries. Rev Med Suisse. 2011;7(305):1569–1573.
7. Geddes LA, Bourland JD, Ford G. The mechanism underlying sudden death from electric shock. Med Instrum. 1986;20(6):303–315.
8. The relationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortality in the 2 years after myocardial infarction / J.T. Bigger, J.L. Fleiss, R. Kjeiger [et al.] // Circulation. – 2005. – Vol. 69. – Р. 250.
9. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med, 1996; 335:1933–1940.
10. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M. Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial (CAMIAT): rationale and protocol. CAMIAT Investigators. Am J Cardiol. 1993; 72(16):87F-94F.
11.  Цоколов А. В. Внезапная сердечная смерть при хронической сердечной недостаточности / А. В. Цоколов, В. Г. Сенчило // Журнал Сердечная недостаточность. - 2013. - Т. 14, № 5 (79). - С. 300-308.
12. Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти (2-е издание) – М.: ИД «МеДпрактИка-М», 2018, 124 с.
13. Simson M. B. Use of signals in the terminal QRS complex to identify patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction / M. B. Simson // Circulation. – 1991. – №. 64. – P. 235–242.
14. Национальные российские рекомендации по применению методики холтеровского мониторирования в клинической практике. РКО, РОХМИНЭ, РАСФД, ВНОА, ОССН // Российский кардиологический журнал. – 2014. – № 2 (106). – С. 6–71.
15.  Simson М.В., Untereker W.К., Spielman S.R. et al. Relation between late potentials on the body surface and directly recorded fragmented electrograms in patients with ventricular tachycardia. et al. // Amer. J. Cardiol. - 1983. Vol. 51. - P. 105-112.
16.  Zaman AG. Morris JL. Smyllie JH. Cowan JC. Late potentials and ventricular enlargement after myocardial infarction. A new role for high-resolution electrocardio graphy? // Circulation. - 1993 (Sep). - Vol. 88(3). - P. 905-914.
17. Brembilla-Perrot В., Donetti J., de la Chaise A.T. et all Diagnostic value of ventricular stimulation in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. // Am. Heart Journal. - 1991 (Apr). -Vol. 121(4 Pt 1). P. - 1124-1131.
18. Молянова А.А., Никулина Н.Н. Прогностическая значимость нарушений ритма и внутрижелудочковой проводимости у больных острым инфарктом миокарда // Рос. мед.-биол. вестн. им. акад. И.П. Павлова. 2012. №1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/prognosticheskaya-znachimost-narusheniy-ritma-i-vnutrizheludochkovoy-provodimosti-u-bolnyh-ostrym-infarktom-miokarda (дата обращения: 22.02.2020).
19. Савельева И.В., Меркулова И.Н., Стражеско И.Д. с соавт. Динамика сигнал-усредненной ЭКГ во время спонтанных приступов стенокардии у больных ИБС. // Кардиология. - 1993. - N3. - С. 22-24.
20. Stainberg J.S. Zeienkofske S., Wong S. et al. Value of the P-wave signal-average ECG for predicting atrial fibrollation after cardiac surgery. // Circulation. - 1993. -Vol. 87.-P. 2618 —2622.
21. Roithinger FX. Punzengruber С Rossoll M. et al. Ventricular late potentials in haemodialysis patients and the risk of sudden death. // Nephrology, Dialysis, Trans plantation. - 1992. - Vol. 7(10). - P.1013-1018.
22.  Incze A., Cotol S., Carasca E. The prognostic value of late ventricular potentials for sudden death. // Roma nian Journal of Internal Medicine. - 1992 (Oct-Dec). - Vol. 30(4). - P.257-260.
23.  Rubal BJ. Bulgrin JR. Gilman JK. Time-frequency analysis of ECG for late potentials in sudden cardiac death survivors and post-myocardial infarction patients. // Biomedical Sciences Instrumentation. - 1995. - Vol. 31.-P. 109-114.
24. Ikeda T., Yoshino H., Sugi K. et al. Predictive value of microvolt T-wave alternans for sudden cardiac death in patients with preserved cardiac function after acute myocardial infarction: results of a collaborative cohort study // J. Am. Coll. Cardiol. – 2006. – Vol. 48. – P. 2268– 2274.
Таблица 1
Параметр
Значение
ТоtQRSF
> 120 мс
LAS40
> 39 мс
RMS40
< 25 мкВ
Примечание: О наличии ППЖ свидетельствует выявление двух из этих критериев.
Таблица 2
Параметр
Значение
PTotal
≥ 120 мс
RMS20
< 3,5 мкВ
Таблица 3
Группы
PTotal, мс
RMS20, мкВ
TotQRSF, мс
RMS40, мкВ
LAS40, мс
Группа 1Здоровые
107,05±1,99
4,11±0,18
83,40±1,67
49,64±4,76
27,88±0,95
Группа 2ИБС: Стенокардия напряжения 2-3  ФК
111,91±1,25*
3,86±0,16
81,42±1,54
37,92±3,05*
29,17±1,16*
Группа 3ИБС: Постинфаркт-ный кардиосклероз
117,8±3,2*#
3,43±0,30
117,1±4,8*
31,75±9,36*
29,13±6,35*#
Группа 4Электротравма
123,8±7,6*#
2,78±0,25*#^
125,4±10,2*#
14,8±2,22*#
50,40±8,87*#
*
– достоверность различий  р<0,05 к группе 1 здоровых, # – достоверность различий  р<0,05 к группе 2, ^ – достоверность различий  р<0,05 к группе 3.
Таблица 4
Группы
ППП
ППЖ
Группа 1. Здоровые
4,95±1,89
6,88±2,53
Группа 2. ИБС: Стенокардия напряжения 2-3  ФК
10,36±2,28*
5,83±2,83*
Группа 3. ИБС: Постинфарктный кардиосклероз
26,62±6,37*#
40,30±11,05*#
Группа 4. Электротравма
47,00±11,69*#
48,15±15,03*#
* – достоверность различий  р<0,05 к группе 1 здоровых, # – достоверность различий  р<0,05 к группе 2, ^ – достоверность различий  р<0,05 к группе 3.