СПОСОБ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ТОЛСТОЙ КИШКИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ НИЖНЕЙ БРЫЖЕЕЧНОЙ АРТЕРИИ
METHOD OF EARLY DIAGNOSTICS OF CHRONIC ISCHEMIA OF LARGE INTESTINE IN CASE OF ATHEROSCLEROTIC LESION OF INFERIOR MESENTERIC ARTERY

Изобретение относится к медицине и касается методов обследования больных в ангиологии и проктологии.
В последние годы возрос интерес к ишемическим поражениям толстой кишки, в связи с распространенностью сосудистых заболеваний. Накопилось немало фактов, указывающих на этиологию и патогенез сосудистых нарушений толстой кишки и дающих критерии к их распознаванию. Тем не менее данная патология встречается чаще, чем диагностируется.
Увеличение числа операций на брюшном отделе аорты, лигирование нижней брыжеечной артерии при резекциях прямой кишки по поводу рака, использование некоторых медикаментов (дигиталис, эфедрин, адреналин, пенициллин, стрептокиназа, экстрогенсодержащие контрацептивы и др.) влияют на частоту ишемии толстой кишки [9]. Ишемия левой половины кишечника после плановых, реконструктивных операций на аорте составляет 4,4-10%, летальность при этом колеблется в пределах от 10% до 25% [4].
Хроническая ишемия толстой кишки (ХИТК) освещалась в литературе с различных позиций, но некоторые аспекты остаются неизученными: выраженность клинических проявлений, морфологические изменения слизистой толстой кишки в зависимости от степени стеноза нижней брыжеечной артерии (НБА). Поэтому поиск новых методических возможностей верификации хронической ишемии толстой кишки особенно актуален при операциях на аорте, висцеральных артериях, толстой кишке. Диагноз ишемического колита возможен по одной истории болезни, когда это типичный случай. Так, Н. Buchart-Hansen (1977) установил, что только у 16,6% больных диагноз хронической ишемии органов пищеварения был поставлен при первом же стационарном обследовании (диагноз ХИТК при первом обращении пациента в стационар устанавливается еще реже). В остальных случаях, этот диагноз был установлен лишь после повторных обследований в поисках различных функциональных и органических заболеваний органов брюшной полости. Обычно больные «проделывают» до специализированного сосудистого стационара несколько вариантов обследования, чем обусловлена и различная трактовка болезни:
1) длительные, повторные диагностические поиски общеизвестных незлокачественных процессов в органах пищеварения с безуспешной стандартной консервативной, санаторно-курортной терапией и тем не менее прогрессирующим течением болезни;
2) длительное обследование и нередко пробные лапаротомии по поводу предполагаемого злокачественного новообразования органов желудочно-кишечного тракта (однако даже во время операции ревизия висцеральных артерий не производится, диагноз остается неясным);
3) из-за несоответствия предъявляемых жалоб и объективных данных с известными заболеваниями желудочно-кишечного тракта пациентов причисляют к категории больных с абдоминальной формой психоневроза;
4) характерную для дистальной колопатии клиническую картину, обусловленную окклюзией нижней брыжеечной артерии, связывают с естественной инволюцией организма, старением и возрастными особенностями.
5) атрофия слизистой оболочки толстой кишки при атеросклеротическом поражении нижней брыжеечной артерии в отечественной литературе не рассматривается, как проявление стадии субкомпенсации ХИТК [6; 10].
Все это требует пристального внимания к этой проблеме.
Известны способы диагностики хронической ишемии толстой кишки, сочетающие общеклиническое обследование, фиброколоноскопию для макроскопической оценки слизистой и биопсии для морфологического исследования, термометрию слизистой кишечника, радиоизотопную индикацию, рентгеноскопию толстого кишечника на протяжении, обзорную рентгенографию, ирригоскопию, ангиографию аорты и висцеральных ветвей, ультразвуковую допплерографию нижней брыжеечной артерии.
Классическим проявлением абдоминальной ишемии считается болевой синдром: боли возникают через 20-25 минут после еды и продолжаются 2-2,5 часа. Это характерно для поражения всех трех висцеральных артерий, для нижней брыжеечной артерии боли встречаются лишь в 8% случаев. Для поражения НБА характерна локализация болей в левой подвздошной области, боль уменьшается при резком ограничении приема пищи (синдром малой пищи). При окклюзии брыжеечных артерий в 70% случаев встречается дисфункция кишечника, причем при поражении нижней брыжеечной артерии нарушается эвакуация из толстой кишки. Вначале это проявляется в виде неустойчивого стула, затем поносы сменяются запорами. В дальнейшем появляется вздутие живота, стул становится неоформленным, содержит плохо переваренную пищу, слизь (Dick, Gregg, 1972; Rau, 1973). На фоне «синдрома малой пищи», нарушении секреторной и абсорбционной функции кишечника развивается прогрессивное похудание больного. Поскольку кровоснабжение толстой кишки обеспечивается коллатеральными связями трех довольно крупных сосудистых коллекторов - верхней брыжеечной, нижней брыжеечной и внутренней подвздошной артерией, то изолированное хроническое поражение кровотока по нижней брыжеечной артерии может протекать без ярких клинических проявлений. Клинические проявления возникают при одновременном поражении брыжеечных артерий или нижней брыжеечной и подвздошной артерии, что приводит к несостоятельности коллатерального кровообращения [1]. Поэтому клиническая картина и жалобы больного очень вариабельны, синдром хронической абдоминальной ишемии может нивелироваться за счет преобладания ишемических проявлений со стороны других пораженных артериальных бассейнов. Например, сочетанное поражение нижней брыжеечной артерии, терминального отдела аорты (окклюзия, стеноз, аневризма) и подвздошных артерий наблюдаются у 69,3% больных с поражениями висцеральных артерий. Фактически - это синдром Лериша, дополненный непостоянным симптомом хронической недостаточности кровотока в нижней брыжеечной артерии - колопатией (боли в левой половине живота, поносы, запоры или их чередование) [5].
Из специальных методов исследования применяется обзорная рентгенография. Диагноз становится ясен, когда на фоне заполненных газом петель кишки определяется «отпечаток большого пальца» [12; 24]. Исследования с бариевой клизмой считаются рядом авторов одним из наиболее ценных методов диагностики ишемического колита [12]. Изменения, обнаруживаемые при ирригоскопии, зависят от стадии заболевания: отпечаток большого пальца, деструкция слизистой, стриктуры различной протяженности, облитерация просвета толстой кишки в течение нескольких недель, образование мешочков [12]. У здорового человека бариевая взвесь уже через 25-30 минут заполняет тощую кишку, через 1,5-2 часа - подвздошную кишку, через 3-4 часа - слепую, через 24 часа - всю толстую кишку. Обычно восходящая кишка заполняется через 4-6 часов, поперечно-ободочная через 10-12 часов, нисходящая кишка через 16-18 часов, сигмовидная и прямая через 20 - 24 часа, полное опорожнение наступает через 48-72 часа. При нарушении эвакуаторной функции, говорят о дискинезии толстой кишки, которая может протекать, как по гипо- так и по гиперэвакуаторному типу [14]. Наличие дискинезии у пациента не является единственным и патогнамоничным признаком ХИТК, да и проведение рентгеноскопии требует времени для оценки конечных результатов исследования.
Рентгеноконтрастная артериография (РКАГ) является классическим методом визуализации аорты и ее ветвей. Ангиографическая картина при синдроме хронической абдоминальной ишемии определяется признаками поражения самих висцеральных артерий и симптомами, характеризующими коллатеральное кровообращение. Основными безусловными признаками абдоминального атеросклероза являются: неполное заполнение просвета сосудов, их деформация, наличие дефектов заполнения в виде «песочных часов», S-образное искривление брюшной аорты и изъеденность ее контуров, расширение и повышенная извитость ее висцеральных ветвей [16]. Для атеросклероза нижней брыжеечной артерии характерно изменение начального сегмента артерии, дистальное русло, как правило, остается свободным. Наряду с этими прямыми признаками поражения большое значение имеют и косвенные признаки, в частности, симптомы коллатерального кровообращения. При окклюзии нижней брыжеечной артерии кровоснабжение идет за счет дуги Риолана, которая функционирует в данном случае в каудальном направлении. Сначала контрастируется верхняя брыжеечная, а затем ветви нижней брыжеечной артерии. При изолированной окклюзии нижней брыжеечной артерии может выявляться ректально-брыжеечный анастомоз. Ангиографическое исследование дает возможность установить правильный диагноз. Хотя современная РКАГ в целом считается безопасным методом, процедура не лишена риска и дискомфорта для пациентов [8, 9, 17, 18, 19]. Возможные осложнения - кровотечение, псевдоаневризма, расслоение стенки артерии, инфекция, тромбоз, артерио-венозная фистула, что в некоторых случаях требует хирургического лечения. Системные побочные эффекты на контрастные йодсодержащие вещества могут проявиться анафилактическими реакциями, стенокардией и сердечной недостаточностью, контраст-индуцированной почечной недостаточностью.
От уровня кровоснабжения слизистой кишечника зависит ее температура, измерение которой позволяет косвенно оценивать кровоток в исследуемом органе. В норме температура слизистой оболочки в области селезеночного изгиба составляет 37,46°, в области сигмы и прямой кишки 37,88° и 37,74° соответственно [3; 15]. По данным В.В.Мурашко и соавт. (1982) у больных с системным атеросклерозом выявлено статистически достоверное снижение температуры слизистой оболочки во всех исследуемых областях. При проведении пробы с нитроглицерином авторы отмечают слабо выраженный температурный эффект на нитроглицериновую пробу. В контрольной группе температура слизистой толстой кишки при проведении нитроглицериновой пробы увеличивается на 0,87° +/- 0,10°, у больных с атеросклерозом и хронической ишемией толстой кишки температура слизистой после приема нитроглицерина увеличивается максимально на 0,18° +/- 0,05° (р.<0,01).При этой патологии отмечаются слишком малые изменения температуры слизистой оболочки толстой кишки, чтобы их можно было определить существующими контактными датчиками. Кроме того, контактный метод измерения температуры не исключает функционального влияния (например, пищевая нагрузка) на сосудистую систему самих датчиков прибора, что может приводить к некоторому отклонению получаемых показателей от истинной температуры.
Эндоскопическим методом, применяемым для диагностики поражения толстой кишки, является колоноскопия. Фиброколоноскопия, давая четкую макроскопическую картину, может иметь ряд осложнений, самым грозным из которых является перфорация толстой кишки, кроме того, данный метод не позволяет оценить состояние сосудистого русла толстого кишечника. Важность раннего выполнения колоноскопии для любого пациента в пожилой возрастной группе при наличии болей в животе, выделении крови из прямой кишки очевидна. Характерные изменения слизистой быстро стихают и диагноз может остаться неясным, если исследование выполнено поздно. Эндоскопические проявления в ранней стадии характеризуются эдематозными и геморрагическими сегментарными воспалительными очагами, выше и ниже которых выявляется нормальная слизистая оболочка. Воспалительные очаги разбросаны в зоне поражения. В умеренных случаях определяются петехиальные высыпания на фоне бледной слизистой или ограниченные зоны гиперемии, что может быть единственным проявлением патологического процесса. Часто определяются полиповидные образования. В ранних стадиях иногда выявляются мелкие язвы, окруженные выступающей слизистой, а в центре язв преобладает экссудативное воспаление. Три эндоскопических особенности подчеркнул Dawson(1971): изменение цвета до черного в маленьких участках слизистой оболочки, четкая граница между нормальной и патологической слизистой, маленькое или никакое кровотечение при биопсии. Эндоскопические проявления быстро меняются, воспалительные изменения скоро стихают и нередко бесследно. В пределах нескольких дней полиповидные выбухания распадаются и оставляют после себя мелкие язвы, которые восстанавливаются полностью или с незначительными рубчиками [25, 26, 27].
Морфологические изменения при хронической ишемии толстой кишки носят различный характер, в зависимости от фазы процесса. Так, для гистологической картины ишемического колита в острую фазу характерны десквамация и некроз слизистой, кровоизлияния или макрофаги, содержащие гемосидерин в собственной пластинке слизистой, тромбоз сосудов [2, 12, 24, 27, 30]. Для атрофического колита характерны следующие эндоскопические признаки: сосудистый рисунок в виде ангиоматозных звездочек, при биопсии слизистая не тянется за форцептом, отмечается изрытость слизистой, ее отек, сосудистый рисунок усилен [28].
Микроскопически атрофический колит проявляется: уплощением призматического эпителия, уменьшением числа крипт, гиперплазией гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистолимфоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; в ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы. Атрофия крипт, гиалиноз собственной пластинки слизистой, воспалительная клеточная инфильтрация, фиброз подслизистой встречаются в хронической фазе ишемии толстой кишки [30]. Гистологические изменения часто ограничиваются только слизистой оболочкой, но могут охватывать всю толщу кишечной стенки. Наряду с типичными кровоизлияниями встречаются явления, похожие на мембранозный и псевдомембранозный колит, при котором патологические изменения располагаются в виде пятен. Биопсия важна, но не специфична для ишемического колита: сохраняется железистое искажение, фиброз собственной пластинки и субмукозы. Позднее определяются макрофаги, богатые гемосидерином. Относящиеся к слизистой оболочке изменения при ишемическом колите относятся к признакам атрофии слизистой [25, 26, 27].
Расширение наших знаний о природе различных клинических форм ишемии толстой кишки позволяет диагностировать их в ранней стадии заболевания до присоединения вторичной инфекции, маскирующей проявления сосудистого процесса.
В качестве прототипа взяли способ ультразвуковой оценки сосудистого русла нижней брыжеечной артерии. Ультразвуковое дуплексное сканирование - это измерение длины, диаметра, толщины стенки сосуда, определение просвета сосуда и степень его сужения, выявление наличия или отсутствия атеросклеротических бляшек в просвете артерии, проходимости сосуда, измерение линейной и объемной скоростей кровотока, определения типа кровотока, расчет индекса резистентности сосудистой стенки [8, 9]. Данная методика является неинвазивным методом исследования, не уступает по точности и наглядности рентгенологическим методам исследования сосудистого русла [17, 18, 19]. Безусловным преимуществом ультразвуковых методов является безопасность, повсеместная распространенность. Высокоразрешающее дуплексное сканирование с цветным картированием кровотока позволяет неинвазивно уточнить этиологию, определить локализацию и с высокой степенью точности судить о гемодинамической значимости поражения сосудов. Недостатком дуплексного сканирования является невозможность оценки состояния всей сосудистой системы в целом: информация складывается из отдельных ее участков протяженностью не более 1 см. Имеются определенные трудности, связанные с глубоким расположением сосуда, наличием помех, большой протяженностью сосудистого русла. Тем не менее, дуплексное сканирование позволяет на догоспитальном этапе выработать оптимальную тактику лечения пациента.
Цель изобретения: улучшение способа раннего выявления хронической ишемии толстой кишки.
Поставленная цель достигается тем, что при осуществлении способа ранней диагностики хронической ишемии толстой кишки при атеросклеротическом поражении НБА проводят ультразвуковое ангиосканирование брыжеечной артерии и фиброколоноскопию с одновременной биопсией слизистой толстой кишки и при стенозе более 20% диаметра НБА и развитии атрофических изменений в тканевых компонентах слизистой толстой кишки устанавливается диагноз хронической ишемии толстой кишки.
Регистрацию кровотока в нижней брыжеечной артерии осуществляли методом ультразвукового дуплексного сканирования на аппарате «Toshiba, SSH-140A», используя датчики с частотой излучения 3,5 МГц и 7,5 МГц. В доступной нам литературе мы не нашли данных по длине, диаметру, толщине сосудистой стенки НБА, определенных методом УЗДГ, но в соответствии с рентгенологическими исследованиями Лужа (1964 г.), протяженность нижней брыжеечной артерии составляет 4,2 см (2,0-7,3), диаметр ее равен 3,3+\-0,06 мм (от 3 до 5 мм). Индекс резистентности у лиц, не страдающих сосудистыми заболеваниями, равен 0,959+\-0,045. Этот показатель характеризует эластичность сосудистой стенки, его расчет возможен лишь при неизменном магистральном типе кровотока. Данные по линейной и объемной скоростям кровотока скудные и приводятся на статистически недостоверном числе исследований [19].
Кроме того, в связи с увеличением числа операций на толстой кишке, брюшном отделе аорты представляет практический интерес выраженность морфологических изменений слизистой толстой кишки в зависимости от величины стеноза НБА. Ошибочное определение границ резекции толстой кишки на фоне нарушенного кровотока в НБА приводит к повторным оперативным вмешательствам в связи с продолжающимся некрозом и расхождением швов анастомоза. Поэтому оценка состояния кровотока в НБА и микроциркуляторного русла слизистой толстой кишки будут способствовать улучшению результатов хирургического лечения этой категории больных. Необходимость такого предложения обусловлена, прежде всего, трудностями ранней диагностики больных хронической ишемией толстой кишки, которым часто выполняются ненужные или малоинформативные исследования и, что данная патология недостаточно известна широкому кругу практических врачей.
Способ осуществляется следующим образом. Ультразвуковое исследование НБА и фиброколоноскопию с биопсией слизистой толстой кишки проводили после предварительного установления диагноза хронической ишемии толстой кишки на основании анамнеза и общеклинических методов обследования.
УЗДГ нижней брыжеечной артерии проводится натощак или через 4 часа (3-6 часов) после приема пищи. Перистальтические волны, возникающие после приема пищи, мешают проведению исследования. При запорах, метеоризме иногда требуется дополнительная подготовка пациента к исследованию (соблюдение бесшлаковой диеты, очистительные клизмы).
Основными признаками поражения НБА при УЗДГ являются уплотнение и утолщение стенки артерии, увеличение индекса резистентности сосудистой стенки, наличие атеросклеротических бляшек, неполное прокрашивание просвета сосуда при ультразвуковом допплеровском картировании, изменение спектра допплеровской кривой и изменение типа кровотока (магистрально измененный, ретроградный, коллатеральный).
Степень стенозирования НБА оценивали по отношению разности диаметра дистального расположенного участка артерии (max d) и диаметра стенозированного участка артерии (min d) к диаметру дистального расположенного участка артерии (max d), определяемого с помощью дуплексного ангиосканирования по формуле [8]:
Для эндоскопического метода применялся колонофиброскоп фирмы «Олимпус» модели GF типа 30L длиной 130 см, что позволяет осмотреть толстую кишку до баугиневой заслонки Исследование требует подготовки кишечника. Пациенту назначается бесшлаковая диета, очистительные клизмы, прием слабительных (предпочтительнее касторовое масло накануне исследования). Продолжительность подготовки и схемы подбираются индивидуально, с учетом клинических проявлений. Использовали схему подготовки больных к колоноскопии препаратом «Фортранс», предложенную Государственным центром колопроктологии МЗ РФ.
В ДЕНЬ, ПРЕДШЕСТВУЮЩИЙ ИССЛЕДОВАНИЮ: с 15 до 17 часов пациент принимает 2 однодозовые упаковки препарата, содержимое каждого пакетика разводится в одном литре воды, и вся жидкость выпивается в течение 2 часов, приблизительно один стакан каждые 10 минут. Около 19 часов каловые массы станут жидкими и можно принять легкий ужин (манная каша, фруктовое желе), к 21-22 часам позывы к дефекации, вызванные сокращением кишечника, прекращаются. В это время можно выпить любое количество жидкости без ограничения (вода, чай на травах).
В ДЕНЬ ПРОВЕДЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: с 7 до 9 часов натощак, необходимо выпить 2 литра препарата, разведенного в воде, так же, как накануне. Колоноскопия проводится натощак, нужно воздержаться от курения в день исследования.
Во время фиброколоноскопии оценивается тонус кишечной стенки, диаметр просвета, эластичность стенки кишечника, гаустрация, высота складок, активность перистальтики, сосудистый рисунок, слизистая, наличие патологических образований, язв, эрозий, дивертикулов, кровотечения. Биопсия выполняется из области селезеночного угла, сигмовидной и прямой кишок. Препараты фиксируются в 10% рН нейтральном, забуференном растворе формалина, с последующей окраской гематоксилин-эозином, альциановым-синим и постановкой ШИК-реакции.
Примеры выполнения способа:
Пример №1. Больной К., 69 лет, и.б №2253 госпитализирован в хирургическое отделение с жалобами: «перемежающаяся хромота» через 100 м, боли в области правого бедра, ягодичных мышцах, больше справа. В анамнезе резекция желудка по поводу язвенной болезни желудка, правосторонняя симпатэктомия. При поступлении сухая гангрена 3 пальца правой стопы. Пульсация на периферических артериях отсутствует с уровня бедренной артерии справа.
УЗДГ аорты и НБА: аорта в проксимальном отделе в диаметре 2,1 см в зоне бифуркации 1,6 см, сужена в с/3 за счет атеросклеротических бляшек до 1,3 см. НБА в диаметре 3,4 мм в области устья, на протяжении 3,8 мм, в начальном отделе изогнута под углом 90 градусов, стенки уплотнены, утолщены, атеросклеротических бляшек в просвете нет. Длина 4,2 см. Кровоток магистральный 0,98-0,08 м/с. Индекс резистентности 0,918. Сужение за счет утолщения стенок и перегиба менее 20% (10,5%). По данным УЗДГ артерий нижних конечностей стеноз-окклюзия правой подколенной артерии. Правая ОБА сужена на 23-25%, ПБА справа на 23%, тип кровотока магистральный. Левая ОБА сужена на 59%.
Клинический диагноз: Облитерирующий атеросклероз сосудов н/к. Сухая гангрена 3 пальца правой стопы. Стеноз-окклюзия правой подколенной артерии. ХАН III ст. Гемодинамически незначимый стеноз НБА (менее 20%).
Фиброколоноскопия: осмотр до купола слепой кишки, в просвете и на стенках каловые массы. Прямая кишка: тонус сфинктеров не нарушен. Слизистая гиперемирована, истончена, крипты сглажены, сосудистый рисунок на всем протяжении усилен. Складки истончены на протяжении всей толстой кишки. Сигмовидная кишка обычных размеров. Складки истончены, слизистая сигмы и всех вышележащих отделов на осмотренных участках бледная, сухая, тонус стенки снижен во всех отделах. Кишка расправляется воздухом на всем протяжении легко. Исследование резко болезненно в области сигмовидной кишки (в области ректосигмоидного перехода), в начальном отделе сигмовидной кишки.
Протокол №2 морфологического описания слизистой селезеночного угла, сигмы, прямой кишки К., 69 лет.
Слизистая оболочка исследованных отделов кишечника (селезеночный угол, сигмовидная кишка, прямая кишка) - без видимых изменений. Эпителий слизистой сохраняет свою структуру. Щеточная каемка не изменена, цитоплазма слабо базофильна, ядра локализованы в базальной части клеток и характеризуются выраженной базофилией. В составе эпителиального пласта располагаются бокаловидные клетки, морфологическая структура которых не имеет существенных отличий от нормы. Базальная мембрана эпителия четко структурирована. Рыхлая волокнистая соединительная ткань собственной пластинки слизистой без изменений. Наряду с клетками фибропластического ряда в ней обнаруживаются единичные форменные элементы крови. Собственная пластинка слизистой содержит многочисленные капилляры умеренного кровенаполнения. Стенки крипт имеют обычную структуру, содержат многочисленные бокаловидные и отдельные каемчатые клетки. В отдельных криптах наблюдаются деструкция бокаловидных и каемчатых клеток. При постановке Шифф-реакции отмечается значительная концентрация шифф-позитивного материала в цитоплазме бокаловидных клеток, расположенных как в покровном эпителии, так и в криптах исследованных отделов кишечника. Отмечается также слабо позитивная Шифф-реакция межклеточного вещества собственной пластинки слизистой. Что обусловлено содержанием в нем определенного количества глюкозоаминогликанов.
Заключение: морфологических признаков, характерных для атрофического колита, не выявлено. Хронический колит.
Пример №2. Больная Б., 59 лет, пациента поликлиники направлена для амбулаторного обследования онкологом поликлиники. Жалобы на боли в животе после приема пищи, которые купируются самостоятельно после дефекации.
Рентгеноскопия толстой кишки на протяжении: через 12 часов барий заполняет поперечно-ободочную кишку до половины, через 36 часов барий в ампуле прямой кишки, что указывает на отсутствие нарушения моторно-эвакуаторной функции.
УЗДГ аорты и нижней брыжеечной артерии. Аорта в проксимальном отделе 2,0 см, в области бифуркации 1,6 см. В просвете единичные атеросклеротические бляшки. Нижняя брыжеечная артерия длиной 3,2 см, диаметр в области устья 3,5 мм в среднем отделе просвет сужен до 2,3 мм 34,3%. При цветном допплеровском картировании прокрашивается полностью, спектр доплеровской кривой не изменен. Скорость кровотока в области стеноза 0,87 м/с на протяжении 0,67 м/с; минимальная скорость в области стеноза 0,09 м/с на протяжении 0,07 м/с. Индекс резистентности 0,896. Объемный кровоток 0,062 л/мин.
Клинический диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения. ГБ. Атеросклероз брюшной аорты, гемодинамически незначимый стеноз (34,3%) НБА.
Фиброколоноскопия: осмотр до купола слепой кишки, исследование несколько болезненно. Просвет кишки на всем протяжении не изменен, эластичность стенки снижена на всем протяжении, перистальтика вялая, слизистая всех отделов истончена, так же как и складки, сухая, розовая, с очагами гиперемии, сосудистый рисунок контурируется отчетливо. Гаустрация не нарушена. Сигмовидная кишки большой протяженности имеет единичные дивертикулы, с входными воротами 0,2 см без признаков воспаления. В нисходящей кишке, сигмовидной кишке полипов не выявлено. Ампула прямой кишки пустая, сфинктеры тоничны. Во время исследования из области селезеночного угла, сигмовидной, прямой кишки взяты кусочки слизистой для морфологического изучения.
Протокол №3 морфологического описания слизистой селезеночного угла, сигмы, прямой кишки. Б., 59 лет. (селезеночный угол, сигма, прямая кишка).
Эпителий слизистой оболочки исследованных отделов кишечника не изменен. Эпителиоциты цилиндрической формы. Щеточная каемка сохранена, цитоплазма слабо базофильна. Ядра имеют базальную локализацию, резко базофильны. В составе эпителиального пласта располагаются многочисленные эндоэпителиальные одноклеточные железы (бокаловидные клетки), морфологическая структура которых не имеет существенных отличий от нормы. Базальная мембрана эпителия хорошо выражена. Собственная пластинка слизистой представлена рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью, имеет обычную организацию и клеточную структуру, преобладающие клеточные элементы фибробласты, наряду с этим располагаются форменные элементы крови-эритроциты, в большом количестве (диапедез), моноциты, лимфоциты. Отек тканей, лейкоцитарная инфильтрация, застой в микроциркуляторном русле. Базальная мембрана хорошо васкуляризирована, содержит многочисленные капилляры, в которых располагаются отдельные форменные элементы крови. Стенки крипт выстланы преимущественно бокаловидными клетками. Общая структура сохранена.
При окраске альциановым синим наблюдается позитивная реакция на глюкозоаминогликаны в щеточной каемке эпителиоцитов слизистой. Цитоплазма бокаловидных клеток характеризуется положительной окраской на альциановый синий, концентрация глюкозо-аминогликанов умерено снижена, позитивная Шифф-реакция. Уровень секреторной активности бокаловидных клеток однороден и существенно не отличается от нормы. Заключение: хронический колит с признаками атрофии слизистой.
Пример №3. Больной А., 67 лет, и.б. №10180, поступил в клинику с жалобами на "перемежающуюся хромоту" через 50 м и ночные боли в правой нижней конечности, уменьшающиеся при опускании ноги вниз, зябкость стоп, гипостезия, отек правой стопы. Метеоризм, боли в животе, запоры отрицает.
Рентгеноскопия толстой кишки по протяжению: барий через 12 часов достигает селезеночного угла толстой кишки, через 36 часов заполняет толстый кишечник до половины нисходящей кишки, через 42 часа барий достигает ситовидной кишки.
УЗДГ аорты и ее ветвей: аорта сужена в дистальном отделе на 45%, общие наружные подвздошные артерии сужены слева: на 48%, справа на 34%, кровоток в них магистральный.
Правая общая бедренная артерия сужена на 32%,кровоток магистрально-измененный, поверхностная бедренная артерия справа сужена на 64%, в среднем отделе до 77% кровоток турбулентный, в дистальном отделе правая бедренная артерия не прокрашивается. Левая общая бедренная артерия и левая поверхностная бедренная артерии сужены на 41% и 32% соответственно, кровоток в них магистральный. Сужения во всех артериях за счет атеросклеротических бляшек.
Нижняя брыжеечная артерия протяженностью 4,5 см, при цветном допплеровском картировании не прокрашивается, просвет ее при ультразвуковой допплерографии прослеживается неровный, сужен с 4,3 мм до 1,5 мм, степень стеноза 65%, стенка артерии плотная, неровная, толщиной 1,7 мм. В аорте в зоне устья нижней брыжеечной артерии имеется атеросклеротическая бляшка, содержащая в себе элементы фиброза и кальциноза размерами 1,5×0,9 см, регистрируется слабо выраженный коллатеральный кровоток.
Клинический диагноз: атеросклероз, синдром Лериша, стеноз-окклюзия правой ПБА, ХАН 3 ст.правой стопы; гемодинамически значимый стеноз (65%) НБА.
Тотальная фиброколоноскопия. Купол слепой кишки, печеночного изгиба деформирован за счет спаечного процесса со стороны брюшной полости. Долихосигма. Тонус стенки толстой кишки неравномерный: в правых отделах не изменен, в левых снижен. Слизистая на всем протяжении толстой кишки истончена. Сосудистый рисунок усилен, в области селезеночного угла гиперемия слизистой, складки толстой кишки во всех отделах имеют типичное направление.
Протокол №11 морфологического описания слизистой селезеночного угла, сигмы, прямой кишки, больного А., 67 лет.
Эпителий слизистой оболочки исследованных отделов кишечника не изменен. Эпителиоциты цилиндрической формы. Щеточная каемка сохранена, цитоплазма слабо базофильна. Ядра имеют базальную локализацию, резко базофильны. В составе эпителиального пласта располагаются многочисленные эндоэпителиальные одноклеточные железы (бокаловидные клетки), морфологическая структура которых не имеет существенных отличий от нормы. Базальная мембрана эпителия хорошо выражена. Собственная пластинка слизистой представлена рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью, имеет обычную организацию и клеточную структуру. Хорошо васкуляризирована, содержит многочисленные капилляры, в которых располагаются отдельные форменные элементы крови. Стенки крипт выстланы преимущественно бокаловидными клетками. Общая структура сохранена, в единичных криптах наблюдается деструкция отдельных бокаловидных и каемчатых клеток. Выражены нарушения микроциркуляции: диапедез под базальной мембраной эпителия, лимфоцитарная инфильтрация, застой крови в мелких сосудах.
При окраске альциановым синим наблюдается позитивная реакция на глюкозоаминогликаны в щеточной каемке эпителиоцитов слизистой. Цитоплазма бокаловидных клеток характеризуется выраженной окраской на альциановый синий и умеренно позитивная Шифф-реакция. Уровень секреторной активности бокаловидных клеток однороден и существенно не отличается от нормы.
Заключение: Хронический атрофический колит.
Предлагаемый способ диагностики был апробирован у 93 больных с хронической ишемией толстой кишки в возрасте старше 65 лет (53% пациентов - лица мужского пола, 47% - женского).
По результатам проведенных 627 морфологических исследований: окраской гематоксилин-эозином, альциановым-синим и постановкой ШИК-реакции, обнаружено, что статистически достоверно значимыми критериями для постановки диагноза хронической ишемии толстой кишки стадии субкомпенсации (морфологические изменения уже есть, но не стриктура и не некроз, а атрофический колит) являются: жалобы (запоры, кровь в кале); возраст (пожилые); атеросклеротическое поражение НБА; атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты; ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, хроническая обструктивная болезнь легких (таблица №1).
Таблица 1
Прогностические признаки морфологических изменений толстой кишки
Предиктор
Группа А* (n=34)
Группа Б* (n=81)
Одномерный анализ
Многомерный анализ
ОШ (95%ДИ)
p<sup>†</sup>
ОШс<img file="00000002.tif" he="5" wi="3" img-content="undefined" img-format="tif" /> (95%ДИ)
p<sup>⋆</sup>
Возраст>65 лет<img file="00000003.tif" he="5" wi="7" img-content="undefined" img-format="tif" />
24 (70,6)
39 (48,1)
2,59 (1,10-6,09)
0,027
-
-
Жалобы пациента на запоры
20 (58,8)
27 (33,3)
2,86 (1,25-6,52)
0,011
-
-
Жалобы пациента на кровь в кале
2 (2,5)
7 (20,6)
10,24 (2,00-52,32)
0,003
-
-
Процент сужения просвета НБА <img file="00000004.tif" he="5" wi="4" img-content="undefined" img-format="tif" />
- <25%
1 (4,5)
53 (74,6)
-
-
-
-
- 25-50%
11 (50,0)
10 (14,1)
58,3 (6,75-503,39)
0,001
58,3 (6,75-503,39)
0,001
- >50%
10 (45,5)
8 (11,3)
66,25 (7,45-589,55)
0,001
66,25 (7,45-589,55)
0,001
Поражение брюшной аорты атеросклерозом
32 (94,1)
41 (50,6)
15,61 (3,51-69,50)
0,001
Ишемическая болезнь сердца
31 (91,2)
41 (50,6)
10,08 (2,85-35,63)
0,001
-
-
Гипертоническая болезнь
19 (55,9)
26 (32,1)
2,68 (1,18-6,10)
0,017
-
-
Хроническая обструктивная болезнь легких
9 (26,5)
11 (13,6)
2,29 (0,85-6,18)
0,096
-
-
Примечания:
где
* - Наблюдения группы А - наблюдения с морфологическими изменениями толстой кишки. Наблюдения группы Б - наблюдения без морфологических изменений толстой кишки.
† - Использовалась процедура одномерной логистической регрессии.
⋆- Использовалась процедура обратной пошаговой логистической регрессии (n=93, -2Log Правдоподобие=63,754, χ<sup>2</sup> (модель)=38,003, р<0,001; χ<sup>2</sup>(Xocмep-Лeмeшoв) p<0,001, p=1,000).
<img file="00000003.tif" he="5" wi="7" img-content="undefined" img-format="tif" /> - Для выбора оптимальной точки разделения групп по возрасту использовался анализ ROC-кривой. В качестве оптимальной разделительной точкой было выбрано значение этого признака, дающее наибольшую сумму чувствительности и специфичности.
<img file="00000004.tif" he="5" wi="4" img-content="undefined" img-format="tif" /> - Для выбора оптимальной разделительной точки групп по степени сужения нижней брыжеечной артерии так же использовался анализ ROC-кривой. Значение, дающее наибольшую сумму чувствительности и специфичности, составило 20%, однако разделение выборки на группы по этой точке дало нулевую частоту исхода в группе неподверженных воздействию. Для исключения этой ситуации, не позволяющей расчета ОШ, точка разделения была смещена выше до уровня 25%.
<img file="00000002.tif" he="5" wi="3" img-content="undefined" img-format="tif" /> - ОШс - отношение шансов, скорректированное с учетом влияния других факторов при множественном логистическом регрессионном анализе.
Пошаговый анализ предикторов по убывающей выявил, что независимым прогностическим признаком развития ХИТК (возникновения атрофии слизистой) является степень сужения НБА - критическая точка 20% сужения НБА. К тому же в нашем исследовании не выявлено ни одного случая морфологических изменений слизистой толстой кишки, характерное для атрофического колита, при сужении НБА до 20%.
Инцидентность морфологических изменений толстой кишки, в зависимости от степени сужения просвета НБА представлена в таблице №2.
Причем, при сужении нижней брыжеечной артерии больше 25%, отношение шансов 58,3 с нижней границей 95% доверительного интервала 6,75.
В группе пациентов (54 человека) со степенью сужения нижней брыжеечной артерии менее 20% эпителиоциты цилиндрической формы, щеточная каемка сохранена, цитоплазма без выраженных изменений, ядра имеют типичную организацию. Вакуоли слизи отсутствуют или определяются в виде очень мелких включений. В составе эпителиального пласта расположены бокаловидные клетки, структура которых не имеет существенных отличий от нормы. Базальная мембрана эпителия хорошо контурирована, собственная пластинка слизистой оболочки имеет типичную организацию. В межклеточном веществе располагаются отдельные форменные элементы крови (моноциты, лимфоциты). Собственная пластинка слизистой достаточно васкуляризирована, сосуды полнокровны.
Таблица 2
Зависимость морфологических изменений слизистой толстой кишки, от степени сужения просвета НБА
Процент сужения просвета НБА
Кол-во пациенте в
Кол-во морфологических изменений толстой кишки
Инцидентность морфологических изменений толстой кишки (95% ДИ)
Фишера p (2-сторон.)
<25%
54
1
1,9% (0,1%-11,2%)
-
26-50%
21
11
52,4% (30,3%-73,6%)
<0,001
51% и более
18
10
55,6% (31,3%-77,6%)
<0,001
Всего:
93
22
23,7% (15,7%-33,8%)
-
В группе пациентов (39 человек) со стенозами более 20% сужения нижней брыжеечной артерии отмечается поверхностный некроз и слущивание поверхностного эпителия слизистой оболочки толстой кишки с сохранением эпителия крипт на большем протяжении (эпителиальные клетки неоднородны, содержат вакуоли в цитоплазме, на отдельных участках отделены от собственной пластинки, наличие признаков регенерации в сохранившемся эпителии, а именно - увеличение ядер, появление митозов);
уменьшение или исчезновение бокаловидных клеток верхних отделов крипт. Одновременно наблюдаются очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты в поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизистом слое - умеренный плазмоцитарный инфильтрат собственной пластинки с небольшим количеством сегментоядерных лейкоцитов, единичных эозинофилов, небольшое количество лимфоцитов, плазматических клеток, интраэпителиальных лимфоцитов в поверхностных слоях слизистой толстой кишки и подслизистом слое; утолщение и разволокнение базальной мембраны, отек подслизистой. В подслизистом слое выявляются очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты; в поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизистом слое - умеренный плазмоцитарный инфильтрат собственной пластинки с небольшим количеством сегментоядерных лейкоцитов, плазматических клеток, интраэпителиальных лимфоцитов единичных эозинофилов, небольшое количество лимфоцитов; утолщение и разволокнение базальной мембраны, отек подслизистой. Для сосудов подслизистого слоя характерно наличие тромбов и сгустков фибрина в мелких артериях, стазы эритроцитов в сосудах слизистой оболочки толстой кишки, полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, часть из них паретически расширена или, наоборот, снижен тонус как мелких капилляров, так и вен, выпячивание стенок сосудов; стазы, тромбозы различного происхождения (фибриновые, эритроидные, смешанные), плазморрагии, свежие кровоизлияния в окружающие ткани, часто краевое стояние лейкоцитов в венулах.
В группу сравнения вошел 81 человек соответствующей возрастной категории, без проявлений атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей.
Предложенный способ является эффективным, безвредным для исследуемого. Неинвазивность метода дает возможность использовать его в ранней диагностике хронической ишемии толстой кишки при атеросклеротическом поражении нижней брыжеечной артерии. Включение ультразвуковой допплерографии в диагностический комплекс вместе с рентгеноскопией, фиброколоноскопией и морфологическими исследованиями биоптатов слизистой толстой кишки способствует своевременному выявлению хронической ишемии толстой кишки до появления выраженных симптомов этой тяжелой патологии и ее осложнений. Данная методика может быть использована в целях дифференциальной диагностики патологии кишечника. Метод может приобретать самостоятельное значение вместе с общеклиническими способами обследования больных с хронической ишемией толстой кишки, в том числе, в поликлинических условиях.
Источники информации
1. Абулов М.X., Ойноткинова О.Ш., Солдатова Г.С. Ишемические висцеральные синдромы при атеросклерозе брюшной аорты // Терап. Архив. - 1990. - №12. - С.31-34.
2. Арунин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М: «Триада -Х»,1998. - 483 с.
3. Бабский Е.Б., Вотчал Б.Е., Белоусов А.С. О термометрии кишечника //Терап. арх. - 1965. - №11. - С.96-97.
4. Давыдов Ю.А. Ишемическая болезнь кишечника. Дис… канд. мед. наук. Ярославль, 1994. - С.235-237.
5. Зигмантович Ю.М. Синдромы хронических, окклюзирующих поражений висцеральных сосудов брюшной полости. Дис… канд. мед. наук. - Н. Новгород, 1992. - С.16 19; 34-35.
6. Игнашев А.М., Поташев Л.В., Большаков О. П.Хроническая ишемия органов пищеварения. 1999. Учен. зап. С.-Петерб. гос.мед. ун-та им. И.П.Павлова. Т.6. №3. С.9-13.
7. Каминский Л.С. Обработка клинических и лабораторных данных. - Л.: Медгиз, 1959. - С.64-177.
8. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / под редакцией В.В.Митьков, М.В.Медведева. - Москва: Видар, 1998. - т.5. - 408 с.
9. Кунцевич Г.И., Шиленок Д. В. Ультразвуковое исследование сосудов брюшной полости // Хирургия. - 1993. - №2. - С.72-77.
10. Лазебник Л.Б Звенигородская Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения // М.: Анахарсис, 2003.
11. Лужа Д. Рентгеновская анатомия сосудистой системы. - Будапешт. 1973. - 379 с.
12. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника. - М.: Медицина, 1969. - 304 с.
13. Мехдиев Д.И. Гайнутдинов Ф.М. и др. Сочетанные заболевания толстой кишки. Уфа, 2000. 179 С.
14. Михайлов А.Н. Рентгеносемиотика и диагностика болезней человека. - Минск: Высшейшая школа, 1989. - С.212-214.
15.Мурашко В.В., Абулов М.Х., Солдатова Г.С.Клинические и функциональные изменения толстой кишки при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты и ее ветвей// Врачебное дело. - 1984. - №7. - С.13-16.
16. Покровский А.В. Заболевание аорты и ее ветвей. М.: Медицина, 1979. - С.327.
17. Синицын В.Е. и др.. Магнитно-резонансная ангиография в диагностике и хирургическом лечении заболеваний брюшной аорты и артерий нижних конечностей. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2001. №2. - С.24-33.
18. Спиридонов А.А., Прядко С.И., Думпе А.Н. и др., Возможности дуплексного сканирования в диагностике поражений сосудов забрюшинного пространства // Ангиология и сосудистая хирургия. - 1996. - №2. - С.8-17.
19. Шиленок В.Д. Дуплексное сканирование и ультразвуковая допплерография в оценке изменений висцерального кровообращения при аортобедренных реконструкциях. - М., 1990. - С 32.