Современные подходы к диагностике и оценке распространенности пролапса митрального клапана у лиц молодого возраста

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ОЦЕНКЕ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЛАПСА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА

1* 12 12 12

Малев Э.Г. , Реева С.В.', Тимофеев Е.В.', Земцовский Э.В. '

Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова , Санкт-Петербург; Санкт-

2

Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия , Санкт-Петербург

Резюме

В статье представлены результаты эхокардиографического обследования группы практически здоровых лиц молодого возраста. Оценена распространенность классического и неклассического пролапса митрального клапана (ПМК). Показано, что встречаемость первичного миксоматозного ПМК не зависит от пола и возраста, в то время как неклассический пролапс более распространен в группе лиц молодого возраста. Проанализированы различия в морфологии створок митрального клапана у обследованных по сравнению с Фремингеймским исследованием. Оценена диагностическая ценность цветного допплеровского М-режима для выявления позднесистолической МР у лиц с ПМК.

Ключевые слова: пролапс митрального клапана, распространенность, диагностика, оценка, молодой возраст.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Пролапс митрального клапана (ПМК) является наиболее частой клапанной патологией в индустриальных странах и основной причиной операций на митральном клапане при изолированной митральной недостаточности (МН) [5].

В настоящее время различают несколько вариантов ПМК [4]:

• Самостоятельный клинически и прогностически значимый синдром:

1. Первичный семейный ПМК (familial mitral valve prolapse - MIM 157700);

2. Первичный миксоматозный ПМК (myxomatous mitral valve prolapse — MIM 607829 или MIM 610840).

• Плейотропное проявление некоторых классифицируемых наследственных нарушений соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.).

• Малая аномалия сердца, часто сопровождающая другие классифицируемые и неклассифицируе-мые диспластические синдромы.

• Вариант нормы — бессимптомный эхокардиог-рафический феномен, возникающий из-за избыточной длины створок или их высокой эластичности у лиц молодого возраста, особенно у молодых женщин.

Основным методом диагностики пролапса митрального клапана в настоящее время является двухмерная эхокардиография. ПМК диагностируется при максимальном систолическом смещении створок митрального клапана за линию кольца митрального клапана в парастернальной продольной позиции более, чем на 2 мм (рис. 1). Пограничные степени

прогиба створок (< 2 мм) не включают в понятие ПМК, поскольку было выявлено отсутствие связи с утолщением створок, митральной регургитацией, увеличением ЛП, клапанными осложнениями или дальнейшей прогрессией [7]. Использование именно парастернального продольного сечения для диагностики ПМК обусловлено особенностями формы кольца митрального клапана (рис. 2). В горизонтальной плоскости кольцо имеет D-образную или бобовидную форму. В сагиттальной же плоскости — седловидную. Соответственно имеются более высоко и низко лежащие точки кольца митрального клапана. При использовании для диагностики ПМК эхокардиогра-фических сечений, плоскость которых проходит через низко лежащие точки кольца (рис. 3Б), повышается вероятность ложноположительного заключения о наличии ПМК. Так, изолированное смещение передней створки за линию кольца митрального клапана видимое в четырехкамерной верхушечной позиции, является основной причиной его гипердиагностики (рис. 4). Напротив, парастернальное продольное сечение проходит через высоко лежащие точки кольца митрального клапана (рис. ЗА и 1), и использование данного сечения повышает специфичность диагностики ПМК.

К сожалению, до настоящего времени критерии эхокардиографической диагностики ПМК остаются не полностью согласованными. Нет единого мнения о глубине минимального выбухания створок в полость ЛП, необходимого для диагностики ПМК. В качестве примера такой несогласованности достаточно привести данные из рекомендаций по ведению клапанных пороков сердца АНА/АСС 2006 [5], где в качестве

Рис. 1. Смещение створок за линию кольца митрального

клапана (обозначена пунктирной линией): передней створки — на 4 мм, задней створки — на 7 мм.

А.

Б ЯВДЧЧЛ

Рис. 3. А — формирование парастернального продольного и Б — верхушечного четырехкамерного эхокардиографичес-кого сечения.

Рис. 4. Пример ложноположительной диагностики пролапса передней створки митрального клапана в верхушечном четырехкамерном сечении.

Рис. 2. Форма кольца митрального клапана (показаны расстояния между наиболее высоко- (А) и низко- (В) лежащими точками кольца и разница между самой высокой и низкой точками (С).

критерия для диагностики ПМК приведено значение 2 мм и более смещения створок за уровень кольца МК. Однако в работе, на которую ссылаются авторы рекомендаций [7] в качестве критерия ПМК используется смещение створок МК >2 мм. Также в руководстве ВгашпшаИ'а [6] в главе, посвященной клапанной патологии, авторы на 1669 странице указывают, что эхокардиографическими критериями ПМК является выбухание створок более чем на 2 мм, а на 1672 странице — что выбухание должно быть по крайне мере 2 мм. Само собой разумеется, что включение в группу ПМК всех лиц, у которых отмечается выбухание одной из створок на 2 мм, существенно увеличивает данные о распространенности ПМК.

Двухмерная эхокардиография позволяет также провести ряд необходимых для диагностики ПМК измерений, в первую очередь — измерение толщины створок митрального клапана. В зависимости от толщины створки различают классический ПМК — при толщине створок в диастолу более 5 мм (отражает наличие миксоматозной дегенерации створок) и неклассический ПМК — при толщине менее 5 мм [7]. Большинство пациентов с ПМК без утолщения створок могут быть отнесены к группе низкого риска с благоприятным прогнозом. Ожидаемая продолжительность жизни у них соответствует таковой в общей популяции. При толщине створки 5 мм и более достоверно повышается суммарная вероятность внезапной смерти, эндокардита и церебральных эмболий, вероятность развития митральной недостаточности, разрыва хорд, желудочковых нарушений ритма. Наличие утолщенных створок при ПМК повышает риск развития инфекционного эндокардита, хотя в целом его вероятность в популяции пациентов с ПМК является крайне низкой [5].

Наличие или отсутствие МР является еще одним важным признаком и ПМК более вероятен при выявлении высокоскоростной эксцентричной струи в позднюю систолу [5] (рис. 5).

1 Г,

i 1

t *

i Тг

V

*

9

10

15

Рис. 5. Цветной М-режим. Определяется физиологическая раннесистолическая (белая стрелка) и обусловленная пролабированием створок МК позднесистолическая (черно-белая стрелка) митральная регургитация.

Распространенность ПМК ранее оценивалась в пределах 5-15%, в различных подгруппах до 35% [8]. При использовании современных критериев диагностики [5,7] ПМК выявляется при проведении эхокардиографии в 2,4% случаев. Эти данные были получены в ходе обширного популяционного исследования — Framingham Heart Study. В ходе него были проанализированы эхокардиограммы, выполненные в ходе пятого этапа обследования (с 1991 по 1995 годы) второй когорты объектов исследования. Из 3736 обследованных лишь 3491 имели адекватные эхокар-диограммы, пригодные для оценки митрального клапана. Только у 83 из них (2,4%) был выявлен пролапс митрального клапана: у 47 (1.3%) — классический, у 37 (1,1%) — неклассический [7]. Однако в это исследование были включены лица от 26 до 84 лет (средний возраст — 5 6,7 ±1,5 лет), и вопрос о том, пригодны ли данные Фремингеймского исследования для оценки распространенности ПМК у лиц молодого возраста, остается открытым.

Цель исследования: оценить распространенность различных форм пролапса митрального клапана в популяции лиц молодого возраста при использовании современных эхокардиографических критериев.

Материал и методы

Нами было обследовано 198 практически здоровых лиц молодого возраста — студентов третьего

курса Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии. Средний возраст составил 20,1±1,6 лет; 72% обследованных были девушки, 28% — юноши.

Всем лицам проводилось антропометрическое и фенотипическое обследование с целью выявления внешних признаков дисплазии соединительной ткани и эхокардиография в 2D, допплеровском и цветном М-режиме (Vivid 7 Dimension, General Electric, матричный фазированный датчик 3.5 МГц).

ПМК диагностировался при максимальном систолическом смещении створок митрального клапана за линию кольца митрального клапана более чем на 2 мм в парастернальном продольном сечении, с различным наклоном датчика для визуализации срединного, медиального и латерального гребней задней створки. Измерение толщины створок производилось в диастолу, в их средней части, вне зоны отхождения хорд, создающих ложное впечатление об их утолщении. Длина створок определялась также в диастолу от точки прикрепления к кольцу МК до свободного края, исключая хорды, в срединном сегменте створок, в парастернальном продольном сечении (рис. 6).

Степень МР оценивалась полуколичественно визуально по площади струи. Для оценки времени появления митральной регургитации (ранне- или

Таблица 1

Разница между показателями морфологии створок обследованных в ходе Фремингеймского и нашего исследований

Показатели Фремингеймское исследование Обследование лиц молодого возраста

Классический ПМК (1) Неклассический ПМК (2) Без ПМК (3) р Классический ПМК (4) Неклас сический ПМК (5) Без ПМК (6) р р

Количество обследованных 46 37 217 4 15 179

Глубина пролапса 3,8+1,0 3,1+0,6 3,50+0,58 3,46+0,63

Длина ПС 23,9+2,7 22,2+3,0 19,3+2,95 0,0001 23,0+1,4 24,8+2,7 22,6+2,9 0,04 (1-4) 0,52 (2-5)0,005 (3-6) 0,00001

Толщина ПС 5,0+0,7 3,9+0,6 3,3+0,6 4,0+1,4 3,1+0,7 2,7+0,7 0,01 (1-4) 0,015 (2-5) 0,001 (3-6) 0,00001

Длина ЗС 15,0+1,4 14,0+1,8 12,2+1,5 0,0001 13,8+2,4 14,2+2,7 12,4+2,5 0,01 (1-4) 0,13 (2-5) 0,75 (3-6) 0,33

Толщина ЗС 5,6+0,7 4,1+0,6 3,4+1,5 4,8+1,3 3,4+0,7 3,0+0,7 0,01 (1-4) 0,046 (2-5) 0,0007 (3-6) 0,001

Максимальная толщина створок 5,6+0,7 4,3+0,6 3,6+1,5 5,5+0,6 3,6+0,5 3,2+0,7 0,025 (1-4) 0,78 (2-5) 0,0002 (3-6) 0,001

Примечание: р1 — значимость различий между группой без ПМК и объединенными группами с классическим и неклассическим ПМК по данным Фремингеймского исследования (Freed L.A. et al. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1298—304); р — значимость различий между группой без ПМК и объединенными группами с классическим и неклассическим ПМК по данным нашего исследования (U тест Манна-Уитни), р — значимость различий между соответствующими группами обследованных в нашем и Фремингеймском исследованиях.

позднесистолическая) и ее продолжительности использовался цветной допплеровский М-режим. При продолжительности менее 100 мс регургита-ция оценивалась как приклапанная, больше 100 мс — 1 степени.

Все данные представлены как среднее ± стандартное отклонение. Значимость различий между малыми выборками и качественными признаками определялась при помощи непараметрических методов (критерий Манна-Уитни, р<0,05). Различия между группами по частоте изучаемого признака определялась по двустороннему точному критерию Фишера (р<0,05). Нормальность распределения

Рис. 6. Измерение длины и толщины створок митрального клапана.

анализируемых признаков оценивалась по критерию Колмогорова-Смирнова. Для расчета нормативов количественных показателей применялось гауссово определение интервала нормы (среднее ± 1,96 стандартных отклонения). Расчет стандартного отклонения из значения стандартной ошибки проводился по формуле ст = т * где т — стандартная ошибка, п — размер выборки.

Результаты и обсуждение

Пролапс митрального клапана (при использовании эхокардиографического критерия > 2 мм) был выявлен у 19 человек из 198 обследованных (9,6%), что достоверно больше, чем во Фремингеймском исследовании (р<0,0001). Из них шестеро были юноши (31,6%), остальные 13 — девушки (68,4%), что достоверно не отличается (р = 0,71) от исходного полового распределения обследуемой группы (28% юношей и 72% девушек). Таким образом, мы не можем сделать вывод, что ПМК (без деления на классический и неклассический) чаще встречается у женщин. Подобный результат был получен и во Фремингеймском исследовании, где женщины составляли 53% общей популяции и 60% популяции с ПМК.

Однако классический ПМК (с утолщением створок 5 мм и более, свидетельствующим об их миксо-матозной дегенерации) выявлен лишь у четырех человек (2,02%), что достоверно не отличается от результатов Фремингеймского исследования (1,3%, р = 0,18) и свидетельствует об отсутствии разницы в распространенности миксоматозного

Таблица 3

Нормативы по длине створок МК по результатам Фремингеймского исследования

Таблица 2

Нормативы по длине и толщине створок МК по результатам обследования лиц молодого возраста

Среднее Стандартное отклонение 1,98 о Нижняя граница нормы Верхняя граница нормы

Длина ПС 22,6 2,9 5,7 17 28

Толщина ПС 2,7 0,7 1,3 2 4

Длина ЗС 12,4 2,5 4,9 7 17

Толщина ЗС 3,0 0,7 1,4 2 4

Среднее Стандартное отклонение 1,98 о Нижняя граница нормы Верхняя граница нормы

Длина ПС 19,3 2,95 5,8 13 25

Длина ЗС 12,2 2,5 2,9 9 15

ПМК в группах обследованных разного возраста. Из обследованных с классическим ПМК было трое девушек и один юноша, что опять же соответствует исходному половому распределению всей обследуемой группы (р = 0,89) и выводам Фремингеймского исследования.

В то же время, неклассический ПМК (без мик-соматоза), который можно рассматривать в качестве бессимптомного эхокардиографического феномена или одной из малых аномалий сердца, встречается в обследованной нами молодой популяции значительно чаще (15 человек, 7,6%) по сравнению с популяционным Фремингеймским исследованием (1,1%, р < 0,0001). Из обследованных с неклассическим ПМК десять были девушки (75%) и пятеро юноши (25%), что также соответствует половому распределению во всей обследуемой группе и результатам Фремингеймского исследования.

Если же использовать диагностический порог > 2 мм, то признаки ПМК удается обнаружить еще у 27 человек, т. е. у 46 обследованных. Иными словами, распространенность ПМК при таком диагностическом пороге становится равной 23,2%.

Таким образом, можно предположить, что встречаемость первичного миксоматозного или семейного ПМК, который является генетически обусловленной патологией, не зависит от пола и возраста обследуемых.

Немиксоматозный неклассический ПМК, напротив, достоверно чаще встречается у лиц молодого возраста (при этом не подтверждается общепринятый тезис о большей его распространенности среди лиц женского пола) и, вероятно? обусловлен не наследуемой патологией соединительной ткани. Существует еще несколько вероятных патогенетических механизмов, способных объяснить возникновение ПМК. Речь идет о концепции, согласно которой ПМК является результатом нарушения эмбриогенеза линии клеток мезенхимального происхождения, которое приводит к формированию

многих малых аномалий сердца, в том числе и ПМК [9]. Вполне вероятно, что на развитие нарушений эмбриогенеза оказывают влияние загрязнение внешней среды, дефицит микроэлементов и нарушение питания в период беременности. Имеется целый ряд исследований, свидетельствующих о возможной роли дефицита магния (из-за низкого содержания магния в мягкой воде) в развитии первичного ПМК. Известно, что дефицит магния снижает активность магний-зависимой аденилатцик-лазы, обеспечивающей удаление дефектного коллагена [1] и влияет на способность фибробластов продуцировать коллаген [2]. Помимо прямого участия ионов магния в процессах коллагенообразова-ния, несомненна роль магния в функционировании вегетативной нервной системы, поскольку дефицит ионов магния способствует повышению уровня катехоламинов плазмы крови [2], т. е. развитию гиперкатехоламинэмии, изменению тонуса папиллярных мышц и формированию ПМК. В последнее время появились публикации, указывающие на возможное участие вирусной инфекции в развитии и прогрессировании пролапса митрального клапана [3].

Описанными патогенетическими механизмами (в частности, дефицитом магния) могут быть объяснены и изменения морфологии (длины и толщины) створок, выявленными при эхокардиографи-ческом обследовании лиц молодого возраста по сравнению с популяцией, обследованной в ходе Фремингеймского исследования (табл. 1). Сравнение данных Фремингеймского и нашего исследования стало возможным после расчета нами стандартного отклонения, поскольку в статье Freed L.A. et al. [7] данные представлены в виде среднего ± стандартная ошибка.

В нашем исследовании была выявлена достоверная разница в морфологии створок между обследованными с ПМК (объединенная группа классического и неклассического ПМК) и без ПМК. У субъ-

ектов с ПМК створки были достоверно длиннее и толще (см. графу р ).

При сравнении результатов нашего исследования с Фремингеймским были выявлены достоверные различия в морфологии створок. У лиц молодого возраста без ПМК передняя створка была достоверно длиннее и тоньше чем

3

во Фремингеймском исследовании (см. графу р ). То же касается и пациентов с неклассическим ПМК.

Длина задней створки достоверно не различалась у субъектов всех обследованных групп нашего исследования по сравнению с Фремингеймским. В нашем исследовании во всех обследованных группах толщина створок была достоверно меньше, нежели во Фремингеймском исследовании.

Данные различия между результатами исследований также можно объяснить разницей в разрешающей способности эхокардиографических аппаратов: Hewlett-Packard Sonos 1000 (1992 год выпуска), использовавшегося во Фремингеймском исследовании и Vivid 7 Dimension (2006 год выпуска) — в нашем исследовании. Также различалась и частота датчиков — 2,5 MHz во Фремингеймском исследовании и 3,5 MHz — в нашем исследовании. Использование приборов с большей разрешающей способностью позволяет визуализировать более мелкие структуры и, соответственно, точнее измерять толщину створок, более точно определять кончик створки и соответственно ее длину.

Учитывая значимые расхождения по результатам нашего и Фремингеймского исследований, возникла необходимость определения нормативов по таким показателям морфологии створок, как длина и толщина.

Были проанализированы данные показатели у группы обследованных без ПМК (исключение из общей выборки субъектов с прогибом створок на 2 мм, относимых, по данным ряда авторов, к категории пролапса и/или с прогибом на 1 мм, не привело к изменению значений среднего и стандартного отклонения). Поскольку все анализируемые признаки имели нормальное распределение (критерий Колмогорова-Смирнова), то было выполнено гауссово определение интервала нормы (среднее ± 1,96 стандартных отклонения) (табл. 2).

Полученные нами нормативы по толщине створок (2-4 мм) совпадают с общепринятыми значениями, при которых толщина створки в 5 и более мм считается ее утолщением и одним из эхокарди-ографических признаков ее миксоматозной дегенерации [7]. Нормативы по длине створок, напротив, существенно отличаются от нормативов, которые могут быть рассчитаны по результатам Фре-мингеймского исследования (табл. 3). Несомненно, они являются ориентировочными, должны

уточняться для эхокардиографов с иными характеристиками, и их использование может быть рекомендовано лишь для лиц молодого возраста. Нормирование полученных показателей по росту и площади поверхности тела не привело к изменению частоты выявления удлинения створок у обследованных с ПМК и без ПМК.

Митральная недостаточность у обследованных всех групп была не более чем легкой (приклапан-ная или 1 степени). Митральная регургитация (МР) выявлялась у 16 из 19 обследованных с ПМК и недостоверно реже — у обследованных без ПМК: 117 из 179 (точный критерий Фишера, р=0,13), что свидетельствует о том, что выявление легкой МР само по себе не является специфичным признаком ПМК (специфичность — 35%) и может с неменьшей частотой наблюдаться у здоровых обследуемых. Позднесистолическая МР, напротив, наблюдалась достоверно чаще (точный критерий Фишера, р=0,009) у обследованных с ПМК — у 10 из 19 по сравнению с лицами без ПМК — у 38 из 179. Специфичность такого признака как позд-несистолической МР для диагностики ПМК составляет 79%. Однако, сравнение лиц с ПМК с обследованными, имеющими диагностически незначимое выбухание створок МК за уровень кольца МК (1-2 мм) показало, что достоверного различия между ними по частоте выявления позд-несистолической МР нет: у 14 из 48 (р=0,09). Специфичность позднесистолической МР в данной ситуации составляет 71%, чувствительность — 47%, положительная предсказательная ценность — 33%, отрицательная предсказательная ценность — 77%. Таким образом, наличие позднесистоличес-кой МР вовсе не свидетельствует о наличии ПМК, а отсутствие позднесистолической МР с достаточно высокой долей вероятности говорит об отсутствии ПМК.

Выводы

1. Использование современных эхокардиогра-фических критериев позволяет сделать диагностику ПМК более специфичной и выделить группу лиц с миксоматозным ПМК, требующих дальнейшего наблюдения и проведения первичной профилактики для предупреждения развития осложнений.

2. Встречаемость первичного миксоматозного ПМК, который является генетически обусловленной патологией, не зависит от пола и возраста обследуемых, в то время как неклассический пролапс более распространен в группе лиц молодого возраста.

3. Использование цветного допплеровского М-режима для выявления позднесистолической МР может повысить специфичность диагностики ПМК.

Литература

1. Громова О. А. Возможные молекулярные механизмы влияния дефицита магния и оротовой кислоты на дисплазию соединительной ткани // Эстетическая медицина.- 2008.-т.VII.-№4.-0.3-11.

2. Клеменов А.В. Пролапс митрального клапана. Изд. 2-е, пере-раб. и доп.- М.: ИД Медпрактика-М. - 2005, 40 с.

3. Митрофанова Л.Б., Карев В.Е., Шляхто Е.В. и др. Мезенхимальная дисплазия клапанов сердца, кистозный меди-анекроз аорты и герпетическая инфекция // Архив патологии.-2005.-т.67. №5.-С.20-23.

4. Наследственные нарушения структуры и функции соединительной ткани. Российские рекомендации. Всероссийское научное общество кардиологов — секция дисплазии соединительной ткани. М., 2009.

5. A00/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of

Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // J. Amer. Coll. Cardiol. 2006; 48, 3: e1-148.

6. Brawnwald's Heart Disease: Libby P., Bonow R., Zipes D. A textbook of cardiovascular medicine / 8th ed. W.B. Saunders Company.- 2008.

7. Freed L.A., Benjamin E.J., Levy D. et al. Mitral valve prolapse in the general population: the benign nature of echocardio-graphic features in the Framingham Heart Study // J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 1298-1304.

8. Freed L.A., Levy D., Levine R.A. et al. Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse // N Engl J Med. 1999; 341:1-7.

9. Rosenberg CA, Derman GH, Grabb WC, Buda AJ. Hypomastia and mitral-valve prolapse: evidence of a linked embryologic and mesenchymal dysplasia // N Engl J Med. 1983;309:1230 -1232.

ЭЛЕКТРОННЫЙ СПРАВОЧНИК ДЛЯ ВРАЧЕЙ «MEDI.RU - ПОДРОБНО О ЛЕКАРСТВАХ»

♦ Досье по фармацевтическим препаратам для профессионалов здравоохранения — подробные иллюстрированные описания, подборки статей, монографии по препаратам.

♦ Избранные полнотекстовые статьи из 40 медицинских журналов.

♦ Материалы докладов на конференциях, конгрессах и симпозиумах.

♦ Монографии.

♦ Актуальная информация о медицинских выставках и конференциях.

Справочник MEDI.RUраспространяется среди врачей бесплатно! Его можно без ограничений копировать с компьютера на компьютер. Справочник MEDI.RU доступен:

♦ в сети Интернет на сайте medi.ru

♦ в виде архива для скачивания с сайта medi.ru

♦ на компакт-диске

Для того, чтобы заказать бесплатный компакт-диск или получить ссылку для скачивания архива, зайдите на сайт MEDI.RU или отправьте нам запрос: по электронной почте — 1@medi.ru

по почте — 117279, Москва, а/я 170

по факсу / телефону — (495) 721-80-66

Чтобы выслать Вам бесплатный справочник, мы должны знать: ФИО, точный почтовый адрес с индексом, специальность, место работы, должность, рабочий и контактный телефоны, адрес электронной почты.

Abstract

The paper presents echocardiography examination results in healthy young people. The prevalence of classic and non-classic mitral valve prolapse (MVP) is assessed. The prevalence of primary myxomatous MVP is independent of gender or age, while non-classic MVP is more prevalent in younger individuals. The mitral valve morphology is compared to that observed in the Framingham Study.

The potential of color Doppler M-ultrasound is assessed for late systolic mitral regurgitation diagnostics in MVP.

Поступила 21/10-2009

© Коллектив авторов, 2010

E-mail: edwardmalev@hotmail.com

[Малев Э.Г. (*контактное лицо) — вед.науч.сотр. лаборатории соединительно-тканных дисплазий, Реева С.В. — ст.науч.сотр. лаборатории соединительно-тканных дисплазий, Тимофеев Е.В. — мл.науч.сотр. лаборатории соединительно-тканных дисплазий, Земцовский Э.В. — завлабораторией].