Гиперосмолярная кома со смертельным исходом после клизменного введения гипертонического раствора хлорида натрия

генеза (в т.ч. активация функциональных молекул эндотелия сосудов) не выявлена.

- объектом №2 является коренной зуб, клеточные структуры зуба сохранены, функциональные молекулы группы селектинов и контроля на эндотелиоциты в сосудах не выявляются, что может указать на выраженные трупные явления (аутолиз).

Всё это указывает, что каких либо признаков прижиз-ненности повреждения в представленных биологических объектах не обнаружено.

Таким образом, благодаря исключительной информативности и хорошо разработанной технологии иммуногистоцитохимия может использоваться и для решения прикладных задач судебной медицины.

Литература:

1. Возможности иммуногистохимическихметодов исследования и их роль в онкоморфологии. Под ред. Г.Б.Ковальского.-СПб.,1999.

2. Иммуноцитохимия и моноклональные антитела в онкогематологии. Под ред. В.П. Пинчука, Д. Ф. Глузмана, Киев, Наук.думка,1990.

3. Молекулярная клиническая диагностика. Методы: Пер. с англ. Под ред. С. Херрингтон, Дж.Макги - М.: Мир, 1999.-558 с.

4. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека. Издание 2-е, дополненное и переработанное. Под ред. С.В. Петрова и Н.Т. Райхлина. - Казань, 2000.-287с.

© К.В. Шевченко, З.Д. Давыдова, 2003 УДК615,31:546.33131-06:616.8-009.831]-036.88

К.В. Шевченко, З.Д. Давыдова ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА СО СМЕРТЕЛЬНЫМ ИСХОДОМ ПОСЛЕ КЛИЗМЕННОГО ВВЕДЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО РАСТВОРА ХЛОРИДА НАТРИЯ

Кафедра судебной медицины

Пермской государственной медицинской академии

Известно, что различные гиперосмолярные состояния, не являются редкими в клинической и судебно-медицинской практике [1, 3,4,5]. Разработана классификация причин развития данного вида комы, описана характерная клиническая и морфологическая картины. Однако, в литературе мы не встречали упоминания о случаях развития этого состояния в результате введения гипертонических растворов per rectum, с целью самолечения, что навело нас на мысль поделиться подобным наблюдением.

Инженер крупного предприятия 40 лет поступила в клиническую больницу в состоянии комы. За 2 дня до поступления у нее появилась тошнота и рвота, в связи с чем, она не пошла на работу. Позднее знакомые обнаружили женщину на полу без сознания.

При поступлении в стационар общее состояние тяжелое. Кома III. Гемодинамика неустойчивая. АД=100/60 мм рт ст. Пульс - 112 в минуту. Живот мягкий, на пальпацию не реагирует. Диурез отсутствует. В отделении произошло два генерализованных судорожных припадка. Проведено биохимическое исследование крови, которое показало значительное увеличение креатинина до 416 мкмоль/л (в норме 76,25 мкмол/л) [2], мочевины - 18,8 ммоль/л (в норме - 8,3 ммоль/л). Кроме того, изменен оказался электролитный состав крови: содержание калия составило 2,6 ммоль/л (3,4ммоль/л),натрия- 163ммоль/л (156 ммоль/л), кальция - 1,26 ммоль/л (2,3 ммоль/л). Больная была осмотрена эндокринологом, который поставил предварительный диагноз: Церебральная кома, на фоне острой почечной недостаточности. Смерть пострадавшей наступила на 2-е сутки пребывания в стационаре.

При исследовании трупа обнаружены признаки экси-коза в виде сухости кожных покровов, жировой клетчатки, поперечно-полосатых мышц, плевры и брюшины, свернувшейся крови в сосудах. При исследовании головного мозга обращало на себя внимание уменьшение его объема, отставание до 1 см от костей черепа, обезвоженность, плотная консистенция. Резко уменьшено количество субарахноидально-желудочкового ликвора. Гистологически в мозге обнаруживается кариопикноз и гидропическая дистрофия оли-годендритов, пикноз ядер и базофилия нейронов, карио-пикноз и уплощение цитоплазмы эндотелиоцитов сосудов, а так же эпендимоцитов желудочков и сосудистых сплетений. Вокруг артериол обнаружены очаговые кровоизлияния. Гидропическая дистрофия олигодендритов.

На основании сопоставления клинической картины, данных лабораторных исследований и морфологических изменений, мы пришли к выводу, что причиной развития комы у женщины явилось нарушение электролитного обмена. В дальнейшем выяснилось, что незадолго до описанных событий больная была проконсультирована "спе-циалистом-экстрасенсом", который определил у нее "заш-лакованность" организма и рекомендовал очищающие клизмы с гипертоническим раствором. Женщина вводила ежедневно гипертонический раствор хлорида натрия в количестве до 15 литров в сутки, потеряв в весе, со слов ее знакомых, за неделю около 10 кг.

Приведенный случай представляет практический интерес, как пример необычной причины развития гиперос-молярного состояния, явившегося причиной смерти пострадавшей.

Литература:

1. Боголепов Н.К. Коматозные состояния. - М., 1962. - с. 207-219.

2. Данилова Л.А. Анализы крови и мочи. - СПб., 2001. - с. 36-55.

3. Лосев Н.И., ХитровН.К, Грачев С.В. Патофизиология экстремальных состояний. - М., 1988. - с. 44-49.

4. Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. - М., 1986, - с. 374-378.

5. Туманский В.А. Патологоанатомическая характеристика гиперосмолярных и других коматозных состояний //Архив патологии, 1985, вып. 2, с.51 -58.